ICTUS ISQUÉMICO HIPERAGUDO.

MANEJO
Bernardo Cueli Rincón Unidad de Neurología Hospital Virgen del Puerto Plasencia

Epidemiología
Enfermedad Vasculocerebral
10% muertes paises industrializados 50% de las incapacidades de la 3ª edad Tercera causa de muerte a nivel mundial Segunda causa de mortalidad en nuestro país Primera causa de muerte en la mujer

Definición de ictus 

Ictus 

Definición de la Sociedad Española Neurología: 

Las enfermedades cerebrovasculares o ictus están causadas por un trastorno circulatorio cerebral que ocasiona una alteración transitoria o definitiva del funcionamiento de una o varias partes del encéfalo. Pueden dividirse en función de la naturaleza de la lesión en isquemia cerebral y hemorragia cerebral . 

AIT: 

Definición de la American TIA Working Group: 

Episodio breve de disfunción neurológica, causado por una isquemia focal cerebral o retiniana, sin evidencia de infarto agudo en las técnica de neuroimagen. Se prefiere el término de Síndrome Neurovascular Agudo. sin evidencia de infarto en las técnica de neuroimagen

Indicaciones de estudio  

Ictus isquémico/AIT (son un mismo proceso, por lo que siguen igual vía diagnóstico terapéutico). AIT=grupo de alto riesgo de ictus y de otros acontecimientos vasculares, principalmente coronarios

Síntomas y signos de sospecha del ictus 
    

Entumecimiento, debilidad o parálisis repentina de la cara, el brazo o la pierna de un hemicuerpo. Confusión repentina (valoradas previamente causas metabólicas) Dificultad para hablar o entender de inicio brusco Pérdida brusca de visión de uno o ambos ojos Cefalea intensa, repentina y sin causa aparente asociada a náuseas y vómitos (no achacable a otras causas). Dificultad brusca para caminar, pérdida de equilibrio o coordinación.

Clasificación de la enfermedad cerebrovascular (ECV) según su naturaleza

Clasificación de la Oxforshire Community Stroke

Tipos de ictus hemorrágicos.

Clasificación de los infartos cerebrales en sus diferentes subtipos etiológicos, adaptada del Laussane Stroke Registry (Bogousslavsky, 1997) y del comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN (A. Arboix y cols., 1998 y 2002) 

1. Infarto aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grande Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical y localización carotídea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criterios siguientes: A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis ³50% del diámetro luminal u oclusión de la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre (cerebral media, cerebral posterior o troncobasilar), en ausencia de otra etiología. B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis <50% en la arteria cerebral media, cerebral posterior o basilar, en ausencia de otra etiología y en presencia de más de dos de los siguientes factores de riesgo vascular cerebral: edad >50 años, hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.    

Clasificación de los infartos cerebrales en sus diferentes subtipos etiológicos, adaptada del Laussane Stroke Registry (Bogousslavsky, 1997) y del comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN (A. Arboix y cols., 1998 y 2002)   

2. Infarto cardioembólico Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente cortical, en el que se evidencia, en ausencia de otra etiología, alguna de las siguientes cardiopatías embolígenas: un trombo o tumor intracardiaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica o mitral, endocarditis, fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo o acinesia después de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio (menos de tres meses) o hipocinesia cardiaca global o discinesia.

Clasificación de los infartos cerebrales en sus diferentes subtipos etiológicos, adaptada del Laussane Stroke Registry (Bogousslavsky, 1997) y del comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN (A. Arboix y cols., 1998 y 2002) 

3. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial. Infarto lacunar Infarto de pequeño tamaño (<1,5 cm de diámetro) en el territorio de una arteria perforante cerebral, que suele ocasionar clínicamente un síndrome lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motriz, hemiparesia atáxica y disartriamano torpe) en un paciente con antecedente personal de hipertensión arterial u otros factores de riesgo vascular cerebral, en ausencia de otra etiología. 

Clasificación de los infartos cerebrales en sus diferentes subtipos etiológicos, adaptada del Laussane Stroke Registry (Bogousslavsky, 1997) y del comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN (A. Arboix y cols., 1998 y 2002)  

4. Infarto cerebral de causa rara Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización cortical o subcortical, en el territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. Se suele producir por trastornos sistémicos (conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones metabólicas, de la coagulación, etc.) o por otras enfermedades, como disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformación arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña, etc.

Clasificación de los infartos cerebrales en sus diferentes subtipos etiológicos, adaptada del Laussane Stroke Registry (Bogousslavsky, 1997) y del comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN (A. Arboix y cols., 1998 y 2002)  

5. Infarto cerebral de origen indeterminado Infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en el territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el cual, tras un exhaustivo estudio diagnóstico, han sido descartados los subtipos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa rara, o bien coexistía más de una posible etiología. Dentro de esta etiología indeterminada se podrían plantear unas subdivisiones que aclararían mejor este apartado; estudio incompleto, más de una etiología y desconocida.

Estudio de urgencias 

Vía Periférica Glucemia capilar Pulsioximetría Escala Canadiense/ABCD Vía Heparinizada (lado no parético cuando lo hubiere) Solicitar: 
       

Bioquímica (al menos glucosa, urea, iones) Hemograma, coagulación EKG Rx de tórax

Estudio de urgencias 

TC craneal 


Urgente. A realizar en 30 minutos en caso de síntomas de menos de 4,5 horas de evolución. Con contraste en caso de sospecha de trombosis de senos venosos,sangrado de lesión ocupante de espacio. (según clínica y hallazgos en la TC sin contraste previa) Punción Lumbar (sí se sospecha hemorragia subaracnoidea y TC craneal normal, sospecha de arteritis, etc)  

Otras: 

Homeostasis en el Ictus Cuidados Generales
Ictus isquémico Vía aerea
Cama a 30º SNG (bajo nivel de conciencia) Pulsioximetría:
Oxigenoterapia si Sat O2 <95%

EKG Arritmias/isquemia miocárdicas Monitorización Cardiaca:  Arritmias/isquemia miocárdica  Inestabilidad/complicaciones cardiológicas

Tratamiento: Medidas Generales 

Dieta absoluta las primeras 24 horas (alteración de la deglución, ictus extenso o en progresión o disminución del nivel de conciencia); después nutrición enteral por SNG en infusión contínua Sueroterapia: 1500 cc de Suero fisiológico en 24 horas con 20 mEq de ClK en cada 500 cc. En caso de hipoglucemia puede usarse suero con glucosa hasta corregirla y en pacientes diabéticos con tratamiento insulínico. 

Tratamiento: Medidas Generales 

Constantes 


Temperatura 37 º Tensión arterial TAS 200 TAD 110 (hasta aclarar etiología manejar como
Ictus Hemorragico: TAS 185 TAD 110) 

No inferior a 110/60  

Diuresis

Medidas posturales 

Cama a 30º 

Oxigenoterapia: 

Si PO2 menor de 60 mm de Hg y/o Saturación de O2 menor del 95%

Cuidados Generales
Ictus isquémico
Presión Arterial:
Recomendaciones: Tratar PAS >200 PAD >110. Candidato a Fibrinolisis tratar PAS >185 mmHg PAD >105 mmHg
‡ Descenso máximo 1520% en primeras 24 horas. ‡ Farmacos de acción previsible y con poco efecto sobre flujo cerebral:  Labetalol (1-5mg/min en perfusión contínua o bolos de 10-20mg cada 20 minutos)  Urapidilo (10-50mg seguidos de 6-8mg/h)  Otros: Nitroglicerina, Enalaprilo ‡ Evitar antagonistas del calcio sublingual ‡ Modifican los valores de Presión Arterial:  Cardiopatía isquémica.  Insuficiencia Cardiaca  Disección aórtica  Encefalopatía hipertensiva

Cuidados Generales
Ictus isquémico Presión Arterial:
Hipotensión, descartar
‡ IAM, Disección aórtica, TEP, Sangrado GI. ‡ Deplección de Volumen/Yatrogenia ‡ Expansores de plasma/vasopresores 

Emergencia Hipertensiva: TA 240mmHg de PAS, 140mmHg PAD
‡ Valorar UCI ‡ Nitroprusiato

Cuidados Generales
Ictus isquémico Glucemia:
Hiperglucemia (frecuente, 50% cifras superiores a 120mg/dl; 70% 110mg/dl) Reflejo de DM preexistente/no conocida Hiperglucemia >150mg/dl mal pronostico independiente de la edad, gravedad, subtipo de ictus Estrecho control: 


Euglicemia/evitar sueros glucosados Tratar. con cifras superiores a 150mg/dl

Cuidados Generales
Ictus isquémico Temperatura:
Hipertermia efecto negativa  Peor pronostico  Daño extenso Temperatura inferior a 37,5ºC (axilar)  Investigar causa  Neumonía  Infección urinaria  Antipiréticos: Paracetamol, Metamizol

Tratamiento Específico del Infarto Cerebral Agudo
Trombolisis intravenosa sistémica Trombolisis intravenosa
Criterios de selección
Diagnóstico clínico de ictus isquémico de menos de 3 horas de evolución desde el inicio de los síntomas.  ECASS, NINDS, ATLANTIS  Registro Europeo SIST-MOST (2004-2006) Diagnóstico clínico de ictus isquémico de menos de 4 horas y media de evolución desde el inicio de los síntomas(2009)  ECASS-3, SITS-ISTR  Escala ASPECTS Ausencia de signos de hemorragia en la TC o RM (sí no retrasa el diagnóstico) craneal antes de la administración del fármaco. No concurrir algunos criterios de exclusión

Tratamiento Específico del Infarto Cerebral Agudo
Trombolisis intravenosa sistémica Trombolisis intravenosa
Indicada en:  Oclusiones distales de Arteria Cerebral Media (ACM)  Oclusiones de Arteria Cerebral Posterior, Arteria Cerebral Anterior  Síndromes Lacunares  Fase Inicial del tratamiento en oclusión proximal ACM  Fase inicial en oclusiones agudas de la arteria Basilar o de la Arteria Carótida Interna Intracraneal (no disponibilidad de Neuroradiología Intervencionista)

Tratamiento Específico del Infarto Cerebral Agudo
Trombolisis intravenosa sistémica Escala ASPECTS   



Puntuación inferior o igual a 7 importante porcentaje de pacientes con dependencia o muerte tras el episodio Puntos anatómicos:  Cortes a nivel de Nucleos basales (A)  Corte a nivel de Núcleo Caudado (B) Puntuación inicial 10. C: Cabeza del caudado, L: lenticular, CI Cápsula interna, I: Ínsula, M1: Córtex de ACM anterior, M2: Córtex de ACM a nivel de ribete insular, M3: Córtex de ACM posterior, M%: Córtex superior a M2; M6: Córtex superior a M3.

Tratamiento Específico del Infarto Cerebral Agudo

Tratamiento Específico del Infarto Cerebral Agudo
‡Hemorragia intracraneal evidenciada

Trombolisis intravenosa. Criterios de Exclusión (I)

‡Evolución del los síntomas superior a 4,5 horas.u horario de inicio de los síntomas desconocido. ‡Síntomas menores o en mejoría franca antes del inicio de la infusión ‡Ictus grave según criterios clínicos (NIHSS>25, salvo oclusión de arteria Basilar) o de neuroimagen ‡Convulsiones al inicio del ictus, excepto si la RM con secuencias de DWI y PWI confirma el diagnóstico de ictus isquémico. ‡Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea aún con TC normal ‡Ictus previo en cualquier momento e historia de diabetes ‡Ictus isquémico en las últimas 6 semanas (En los últimos 3 meses sí su tamaño fue mayor de 1/3 del territorio de la Arteria Cerebral Media) ‡Trauma craneal significativo en los 2 meses anteriores. ‡Cirugía mayor en los últimos 2 meses ‡Historia de hemorragia cerebral, subaracnoidea o intracraneal

Tratamiento Específico del Infarto Cerebral Agudo
Trombolisis intravenosa. Criterios de Exclusión (II)
TPA alargado si el paciente ha recibido heparina en las 48 horas Presión arterial sistólica > 185 mmHg y presión arterial diastólica > 110 mmHg antes de la infusión, o cuando se precisen medidas hipotensoras agresivas (más de dos dosis i. v. de hipotensores). Plaquetas < 100.000/mm3. Glucemia < 50mg/dl o > 400 mg/dl Diatesis hemorrágica conocida Hemorragia grave reciente o manifiesta Antecedentes de hemorragia subaracnoidea por rotura aneurismática Historia de lesión del Sistema Nervioso Central (aneurismas, neoplasias, cirugía intracraneal o espinal) Retinopatía hemorrágica (v.g. Retinopatía diabética) Antecedente de masaje cardiaco, parto o punción en vaso sanguíneo no accesible en los 10 días previos

Tratamiento Específico del Infarto Cerebral Agudo
Trombolisis intravenosa. Criterios de Exclusión (III)
Endocarditis bacteriana y pericarditis Pancreatitis aguda Enfermedad ulcerativa gastrointestinal documentada en los 3 meses previos. Varices esofágicas malformaciones vasculares conocidas Neoplasia con aumento del riesgo de hemorragia Enfermedad hepática grave (insuficiencia hepática, cirrosis, hipertensión portal, hepatitis activa) Cirugía mayor o traumatismo significativo en los 3 meses previos. ‡Otra enfermedad concomitante que a juicio del clínico pueda limitar efectividad o aumento de riesgo de sangrado con el tratamiento. ‡Tratamiento con anticoagulantes orales con INR >1,4 o cuando el INR > 1,7 sin el uso previo de anticoagulantes orales.

‡ No se recomienda administrar tratamiento trombolítico cuando la edad del paciente es > 80
años o menor de 18 años.

Tratamiento específico del Infarto Cerebral Agudo
Ictus isquémico de hasta 4,5 horas de evolución
Iniciarse lo antes posible rTPA (Alteplase) 0,9mg/kg (10% en bolo en un minuto y el resto en infusión durante en una hora, dosis máxima total de 90mg) Sí es posible asociar monitorización con ultrasonidos con sonda 2MHz Monitorización de Tensión arterial:
Cada 15 minutos las 2 primeras horas Cada 30 minutos las 6 horas siguientes Cada hora hasta las 24 horas

Monitorización de Neurológica:
Cada 15 minutos en la infusión Cada 30 minutos las 6 horas siguientes Cada hora hasta las 24 horas

Tratamiento específico del Infarto Cerebral Agudo
Recomendaciones sobre tratamientos generales y concomitantes
No administrar heparinas o anticoagulantes orales hasta después de 24 horas Monitorización continuada, preferentemente Unidad de Ictus. Sí sospecha de hemorragia (Cefalea intensa, vómitos, disminución de nivel de consciencia, empeoramiento de déficit): Interrumpir perfusión TC craneal urgente Evitar o retrasar al áximo sondaje urinario o nasogástrico y punciones arteriales Sí sbredosificación (aumento de consumo de fibrinógeno y otros factores): Esperar regeneración Sí hemorragía tratamiento Sí reacción anafiláctica suspender perfusión

Tratamiento específico del Infarto Cerebral Agudo
Control de la Presión Arterial
La presión arterial debe ser inferior a 185/110mmHg antes de iniciar la infusión Presión arterial > 185/110mmHg Dos determinaciones separadas en 5-10 minutos Uno o dos bolos de 10-20mg de labetalol intravenoso seprados 20 minutos y/o parche de nitroglicerina vía subcutánea

Tratamiento: Recomendaciones 

Ictus isquémico no complicado/AIT 

Neuroprotección: 

Citicolina 1000 mg/12 horas (iniciar en las primeras 24 horas) 

Estatinas: 

No retirar tratamiento previo con estatinnas Puede iniciarse tratamiento con estatinas a altas dosis tan pronto como sea posible(atorvastatina 80mg/24 horas) (recomendación)  

Antiagregación 

A.A.S. 300 mg /24 horas Trifusal 300 mg/12 horas Clopidogrel 75 mg/12 horas Ticlopidina 250mg/12horas    

Anticoagulación 

En la práctica clínica se acepta que son tributarios de tratamiento anticoagulante agudo los pacientes con: 
 

AIT o infarto cerebral no extenso de origen cardioembólico. Infarto cerebral progresivo de territorio vertebrobasilar. Infarto cerebral establecido de origen cardioembólico a partir del cuarto al séptimo día desde el inicio del ictus, una vez descartada la transformación hemorrágica mediante TC. Inicialmente se administrarán antiagregantes plaquetarios. Infartos cerebrales por trombosis de senos venosos intracraneales. Infartos cerebrales por disección arterial. 



Tratamiento específico del Infarto Cerebral Agudo
Tratamiento de la hemorragia tras la trombolisis
Sospechar hemorragia cerebral sí: Deterioro neurológico,cefalea intensa, vómitos o elevación aguda de la PA Sí alteración hemodinámica, hemorragia sistémica visible u oculta Detener infusión de rTPA TC craneal urgente Tiempos de coagulación, fibrinógeno, recuento plaquetario, pruebas cruzadas Reserva 4 concentrados de hematíes y 1 unidad de crioprecipitados por 10Kg de peso (máximo 2-3g en el día) Emplear sí fibrinógeno <100mg/dl Sí persiste Ácido Aminocapróico 4g en 100SF asociado a nandroparina cálcica 0,6ml/d o Dalteparina sódica 5000UI/d o Enoxaparina sódica 40mg/d

Tratamiento específico del Infarto Cerebral Agudo
Tasa recanalización con trombolisis sistémica
Recanalización espontánea 6% Recanalización completa 30% Recanalización parcial 48% Ausencia recanalización 22% Según localización: Segmento M2 44% Segmento M1 22% Carotida interna intracraneal 10%

Tratamiento Específico del Infarto Cerebral Agudo
Trombolisis Sonotrombólisis
Ultrasonidos potencian la trombólisis enzimática
Incrementan el transporte de rt-PA al interior del trombo Promueven un cambio conformacional de la fibrina y facilitan la penetración del fármaco Potencian la afinidad del rt-PA por la fibrina.

Combinación de rt-PA con la administración continua durante dos horas de ultrasonidos a 2 MHz segura e incrementa de forma significativa las tasas de recanalización arterial y de recuperación clínica (Estudio CLOTBUST)(Alexandrov et al. N Engl J Med 2004; 351: 2170). Ecocontrastes compuestos por microburbujas
Intensificación del efecto potenciador de los ultrasonidos sobre la trombólisis

Tratamiento Específico del Infarto Cerebral Agudo
Trombolisis intraarterial primaria
Disponibilidad de Neuroradiología intervencionista Territorio carotídeo intracraneal
Ventana terapéutica 3- 6 horas Prourokinasa (PROACT y PROACT-II)

Oclusión arteria basilar
Mortalidad 90% Hasta 12 horas inicio agudo (exclusión sí coma superior a 6 horas, abolición reflejos de tronco, hipodensidad en TC o lesión extensa en IRM) 48 horas de evolución/sintomatología fluctuante

Contraindicaciones para empleo de vía sistémica entre las 3 a 6 horas de evolución
Postcirugía previa, excepto craniectomía Postrevascularización carotidea o coronaria Enfermedad con alto riesgo de hemorragia Anticoagulación con INR entre 1,4 a 1,9

Tratamiento: Recomendaciones 

Ictus hemorrágico 

Neuroprotección: 

Citicolina 1000 mg / 12 horas Antihipertensivos:   

Labetalol 10mg i.v. en 1-2 minutos. Repetir dosis cada 20 minutos hasta respuesta o dosis total de 300-400mg/día En caso de insuficiencia cardiaca, alteraciones de la conducción cardiaca o asma:  Enalaprilo 1 mg i.v. en bolo, seguido de 1-5 mg/6horas en bolo lento o Urapidilo 25 mg en bolo, pudiendose repetir si la respuesta es insuficiente a los 5 minutos otros 25 mg y un tercero de 50 mg.

Tratamiento: Recomendaciones 

Ictus hemorrágico 

Primeras 4 horas: Factor VII recombinante 40-80 g/kg de peso. 

No evidencia de mejor pronostico a pesar de que disminuya volumen de sangrado. 

Revertir anticoagulación: Vitamina K i.v., Unidades de plasma, sulfato de protamina. Puede usarse HBPM en dosis bajas para profilaxis de TVP y TEP, no aumenta el riesgo de resangrado 

Proceso diagnóstico-terapéutico
ospec a de Ictus ntrada en urgencias aloración por triage: edición de constantes, ia periférica, isar a acultati o

, sacar analíticas

aloración por facultati o: ospec a clinica de Ictus ( / IT) urso de analíticas olicitud de de tóra T craneal Iniciar edidas generales, indicar onitorización cardiaca aloración de resultado de T craneal Plantear otras edidas diagnósticas Ictus Is ué ico: Trata iento específico alorar situación clínica deter inar destino lta Ingreso Ictus e orragico trata iento específico alorar situación clínica deter inar destino Ingreso aloración por er icios ternos

Criterios generales de destino de los pacientes

Destino tras actitud diagnóstico-terapéutica en urgencias Diagnóstico Tratamiento específico Hospitalización Ictus isquémico o hemorragico estable AIT que precise anticoagulación, de probable locaización vertebrobasilar Ictus con situación vital comprometida de dificil derivación a domicilio u otro hospital, siempre que pueda atenderse globalmente su situación clínica. Domicilio AIT aterotrombótico no recurrente Infarto lacunar estable con escaso defecto neurológico (Ictus minor) Ictus isquémicos estables con comorbilidad previa que no presenten una urgencia vital o sociosanitari

Consulta de Neurología

Paciente que concluye proceso diagnóstico-terapéutico en urgencias y Susceptible de alta en Urgencias y Subsidiario potencialmente de medidas neurovasculares de diagnóstico y terapéutica (elevada comorbilidad, situación de dependencia previa elevada (Rankin m ayor de 2)

Criterios generales de destino de los pacientes (II)
estino tras actit d diagn stico-terap tica en rgencias

iagn stico rata iento aloraci n por otros er icios no disponi les en n estra rea sanitaria e rocir gía e orragia intracere ral s scepti le de trata iento ir rgico e orragia s aracnoidea .C.I. Ict s is ico o e orragico con sospec a de ipertensi n intracraneal gra e Ict s is ico o e orragico e precise respiraci n asistida

Pacientes con hematomas susceptibles de valoración neuroquirúrgica
Datos orientativos:  Hematomas cerebelosos en pacientes con Glasgow menor de 13, tamaño mayor de 3 cm, hidrocefalia o signos de compresión de tronco cerebral  Hematomas lobares en pacientes jóvenes (menor de 50 años) con empeoramiento clínico, Glasgow menor de 11, Rankin menor igual a 2 y tamaño mayor de 50 cc. 

Sin embargo no se demostró en un ensayo clínico (Mendelow et al, Lancet 2005; 365: 387-97) reciente que la cirugía precoz en las hemorragias supratentoriales fuera beneficiosa.

Tratamiento: complicaciones al ingreso en urgencias. 

Paciente con ictus (no trombolisado) 


Hipertermia/fiebre Hipertensión arterial TAS 200 TAD 110 

Hemorragia intracerebral 180/110  

Crisis convulsivas Hipertermia/fiebre Hipertensión arterial TAS 180/110 Hemorragia intracerebral Crisis convulsivas

Paciente con ictus tras tratamiento trombolítico. 
  

contraindicaciones generales para el tratamiento anticoagulante 

antecedente de hemorragia intracraneal aneurisma cerebral conocido ulcus activo HTA no controlable retinopatía hemorrágica diátesis hemorrágicas endocarditis bacteriana pericarditis, punción lumbar reciente neurocirugía reciente Se puede iniciar con heparina sódica, que requiere monitorización periódica y ajuste de las dosis (TTPA ratio entre 1,8 y 3,2), o con heparinas de bajo peso molecular.          

TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL 

Incidencia 
  

2-7 casos/millón de habitante (EEUU) Pacientes jovenes (Cuarta-Quinta década) No factores de riesgo vascular Mujeres: 

Puerperio, embarazo, toma de Anticonceptivos

TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL 

Factores predisponentes 
   

Toma de anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva, embarazo y parto Traumatismos Cáncer Infección (Otitis, mastoiditis, sinusitis, meningitis, infecciones sistémicas). Estados protrombóticos adquiridos 

Síndrome nefrotico, Anticuerpos antifosfolípidos, Hiperhomocisteínemia LES, vasculitis sistémicas, EII, Sarcoidosis, Behçet. 

 

Enfermedades inflamatorias 

Alteraciones hematológicas (Policitemias, Trombocitosis, leucemias) Alteraciones genéticas protrombóticas 

(Deficiencia de proteína C y S, Deficiencia de MTHFR)

TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL 

Síntomas 

Aguda, similar a proceso trombótico arterial 


Signos neurológicos focales. Síntomas contralaterales asociados (Días) 



Curso fluctuante Síntomas de Hipertensión craneal asociadas 

Sensación de obscurecimiento visual, restricción campiumétrica, papiledema. 

 

Crisis epilépticas Cefalea (90%, inespecífico) Bajo nivel de consciencia (Sistema venoso profundo)

TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL 

Diagnóstico en Urgencias 


Clínica sugerente en paciente joven con cefalea reciente inusual o sintomas ictales sin FRC TC craneal: Infarto hemorrágico o Infartos múltiples no confinados a territorios arteriales concretos. Signo de triángulo denso (Seno longitudinal superior). Signo de Delta vacío (con contraste).

TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL 

Tratamiento en Urgencias 


Medidas generales. Tratamiento específico:
Anticoagulación: Inicialmente con HBPM a dosis anticoagulantes o con heparina Sódica 

Tratamiento Complicaciones:
Crisis Epilépticas Hipertensión intracraneal Trombosis venosa cerebral séptica

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA 

INCIDENCIA 
   

5% de todos los ictus. Mortalidad de 45% 80% rotura aneurismática Mayor incidencia entre 40-60 años Factores de riesgo frecuentes:  

Tabaquismo, enolismo, HTA, Drogas simpaticomiméticas (Cocaína) Familiar de primer grado con HSA

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA 

Síntomas más frecuentes 

Cefalea briusca en estallido, en trueno 

Signos meningeos, nauseas, vómitos sono y fotofobia. 



Cefalea en centinela (minutos-horas) Bajo nivel de consciencia, Síntomas de focalidad neurológica Mortalidad de 45% 80% rotura aneurismática Mayor incidencia entre 40-60 años 

 

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA 

Diagnóstico  

TC craneal: Sangrado subaracnoideo, asociado a sangrado intraparenquimatoso, hidrocefalia, edema cerebral. Punción Lumbar: Alta sospecha diagnóstica y TC craneal normal (30% a los 4 días y 50% a los 7 días)

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA 

Tratamiento y manejo: 

Valoración Neuroquirúrgica. 

Angiografía cerebral. Triple Terapia (Hipertensión, Hemodilución, Hipervolemia). Ninodipinio 60mg cada 4 horas. 

Vasoespasmo:   

 

Hidrocefalia. Edema Cerebral: Valorar Craniectomía descompresiva. Crisis convulsivas.

Bibliografía 

1: Flemming KD, Brown RD Jr, Petty GW, Huston J 3rd, Kallmes DF, Piepgras DG. Evaluation and management of transient ischemic attack and minor cerebral infarction. Mayo Clin Proc. 2004 Aug;79(8):1071-86. Review. 1: Neurology. 1998 Jul;51(1):295-7. Calcific cerebral embolism in systemic calciphylaxis. Katsamakis G, Lukovits TG, Gorelick PB. 1: Neurol India. 2000 Mar;48(1):91. Systemic lupus erythematosus causing cerebral infarction and basal ganglion calcification: a case report. Mathur A, Choudhary HR. 1: Pediatr Radiol. 1993;23(7):570-1. Comment in: Pediatr Radiol. 1994;24(4):310. Gyral calcifications detected on the 45th day after cerebral infarction. Sener RN. 1: Radiology. 1984 Dec;153(3):685-7. Calcification in cerebral infarction. Kapila A. 1: Ann Intern Med. 1993 Sep 15;119(6):490-1. Rapid brain calcification after ischemic stroke. Wityk RJ, Lapeyrolerie D, Stein BD.     

Factor VIIa Recombinante 

Posología: Dosis en estudio que han demostrado suficiente seguridad: 40, 80 y 160 ?g/kg. El fármaco se encuentra en forma de polvo congelado, y se reconstituye disolviéndolo en agua esterilizada. La solución se administra por vía endovenosa en un bolus único (1-2 minutos). Ventana terapéutica: Debe administrarse durante la hora siguiente a la realización de la TC craneal basal, la cual debe realizarse en < 3 horas. Características moleculares:Factor VII humano sintetizado mediante técnicas de DNA recombinante. Mecanismo de acción: Tras producirse la ruptura de la pared arterial se inicia la cascada de la coagulación. La administración de rFVIIa potenciaría la formación de trombina en la superficie de las plaquetas activadas, acelerando la formación de un coágulo de fibrina. De esta forma se evitaría el crecimiento precoz de la hemorragia cerebral. Suacción se localiza en las zonas lesionadas del árbol arterial, ya que se une al factor tisular y a las plaquetas activadas de la arteria sangrante, de manera que se evita una activación sistémica de la coagulación. Farmacocinética: Vida media de 2,6 horas. La acción biológica supera su vida plasmática, ya que el coágulo formado es más denso y más resistente a la fibrinólisis de lo normal. Efectos adversos Complicaciones tromboembólicas: En el estudio Novoseven (Ref. 5) se reportaron un 5% de episodios trombóticos arteriales y un 2% venosos. Limitaciones actuales Fase de investigación       

Criterios generales de destino de los pacientes
etin tra atit ddansc-tea tic e rgnia s o s c i g ti o r p a n ec s
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Actuaciones de Enfermería en Urgencias/UCE 

Evitar técnicas Agresivas Canalizar vía periférica Obtener sangre para Hemograma, glucemia, ionograma y coagulación Iniciar monitorización de constantes: frecuencia cardiaca, respiratoria, tensión arterial, temperatura pulsioximetría, etc. Evaluación periódica de: estado neurológico (canadiense) y restos hemáticos en orina, heces, secreciones, etc Avisar al médico ante deterioro clínico y/o alteración de constantes.     

Valoración de la disfagia aguda 

Dos fases: 


Administrar 10 ml de agua mediante una jeringa. Sí es capaz de tragar administrar 50 ml en un vaso pequeño No iniciar alimentación oral hasta que desaparezcan los signos de disfagia moderada-grave Los pacientes capaces de deglutir 5-10 ml de agua, pero no una cantidad mayor, se nutrirán con una dieta semisólida utilizando técnicas de compensación deglutoria.  

Actuaciones del facultativo de urgencias 
  

Medidas de soporte vital si son necesarias Anamnesis del paciente y/o los acompañantes Exploración general y neurológica Solicitud de pruebas complementarias

Bibliografía 

Guía para el diagnóstico y tratamiento del ictus. E. Díez Tejedor Ed. Prous-Science. 1ª edición, Barcelona 2006. Protocolo de consenso para la atención al Ictus en fase aguda en la Comunidad de Madrid.J. Vivancos Mora, A. Gil Núñez coord. Ferrer Grupo, Barcelona 2006. Atención Primaria de Calidad. Guía de Buena Práctica Clínica en Ictus.F. Toquero de la Torre, J. Zarco Rodríguez Coord. IM&C, Madrid 2004. Protocolos de Diagnóstico y Tratamiento en las Unidades de Ictus. Hospital Universitari de Girona Doctor Josep Trueta, Germans Trias i Pujol Hospital.A. Davalos y J. Serena ed. 2006 Protocolos en Patología Cerebrovascular Aguda Hospital Virgen de la Salud, P.E. Jiménez Caballero, M.M Morín Martín, C. Marsal Alonso Ed. Complejo Hospitalario de Toledo, Hospital Virgen de la Salud, Toledo 2006 Protocolo de Ictus del Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (CHUSC). Servicio Galego de Saúde CHUSC ed. Servicio de Neurología CHSUC. Indugraf Madrid, Madrid 2004 European Stroke Iniciative. Recomendaciones 2003. EUSI Ictus isquémico Profilaxis y tratamiento. Protocolo de la Unidad de Ictus. E. Martínez Fernández, J.R. González Marcos, A. Gil Peralta ed. 1ª Edición, Noviembre de 2004. Servicio Andaluz de Salud,        

Recomendaciones: 

Mejorar la asistencia prehospitalaria 
 

Usos de protocolos consensuados Uso de escalas de valoración rápida prehospitalaria del ictus (Los Angeles Prehospital Stroke Screen, LAPSS, Cincinnati Prehospital Stroke Scale, CPSS), Melbourne Ambulance Stroke Screen (MASS) ) Inicio de medidas de neuroprotección farmacológica Campañas de Información Mejoría de la Formación Continuada de los Médicos de Atención Primaria. 

Mejorar la información de la población del área 


Estratificación de la urgencia en el ictus
Llegada del paciente

Prioridad I menos de 3 horas de evolución y conscientes y situación vital previa independiente

Prioridad II Ictus al despertar y/o más de 3 y menos de 24 horas y situación basal previa independiente y/o disminución del nivel de conciencia y/o AIT
Monitorización Aplicar protocolo diagnóstico-terapéutico I del Ictus en Urgencias

Prioridad III Más de 24 horas de evolución y/o vida previa dependiente y/o elevada comorbilidad

Monitorización Aplicar protocolo diagnóstico/terapéutico I del ictus en urgencias

Monitorización Aplicar protocolo diagnóstico-terapéutico I,II, y III del Ictus en Urgencia

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