P. 1
Fokal Infeksi Pd Mulut

Fokal Infeksi Pd Mulut

|Views: 137|Likes:
Published by Banu Widagdo

More info:

Published by: Banu Widagdo on Jun 29, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/12/2014

pdf

text

original

MAKALAH

FOKAL INFEKSI
(Kaitan Fokal Infeksi Dengan Infeksi Fokal Multi Organ)

Disusun oleh: M.Azharry Rully S M.Febriadi I M. Hafiz Aini M.Prakoso Adji M. Ramdhani Yassien. M.Triadi Wijaya

Pembimbing: drg. C.Rini Suprapti, SpBM

BAGIAN GIGI DAN MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA RSUPN CIPTO MANGUNKUSUMO JAKARTA, 2009

Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi. akar gigi.D Miller (1890). dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah sinus (termasuk sinus darah kranial). Contohnya. Di lain pihak. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen) Gingiva. dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif. yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen).1. atau gusi yang terinfeksi. saraf pusat dan perifer. transmisi melalui aliran limfatik (limfogen). dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh.3 Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara. sistem kardiovaskuler. Vena-vena yang berasal . tetanus yang disebabkan oleh suatu pelepasan dari eksotoksin yang berasal dari infeksi lokal. terutama bagian pulpa dan periodontal.3 1. dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi. infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. tulang penyangga. seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut. mediastinum. skeletal dan sistem saraf. gigi.DEFINISI Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup lama (kronis). yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain. paru-paru dan mata. Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah.2 Menurut W. perluasan infeksi dalam jaringan.1. Teori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi.

Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan. memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut. maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah.dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup. gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik. fasial .3 2.2. servikal profunda Jaringan submukosa bibir atas dan Submaksila bawah Gingiva dan palatum atas Pipi bagian anterior Pipi bagian posterior Servikal profunda Parotis Submaksila. sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional. Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah. terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. saat berada di dalam darah. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen) Seperti halnya suplai darah. Pada rahang bawah.3 Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut: Sumber infeksi Gingiva bawah Jaringan subkutan bibir bawah KGB regional Submaksila Submaksila. Namun. submental. organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu.

Parotitis. Osteitis dan osteomyelitis seringkali merupakan perluasan infeksi dari abses alveolar dan pocket periodontal.2. membentuk ruang (spaces). keterlibatan sinus kavernosus. faringeal. dan meluas .Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya.3 Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan. noma.3 Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum tulang. Tipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati. Peluasan langsung infeksi dalam jaringan Hippocrates pada tahun 460 sebelum Masehi menyatakan bahwa supurasi yang berasal dari gigi ketiga lebih sering terjadi daripada gigi-gigi lain dan cairan yang disekresikan dari hidung dan nyeri juga berkaitan dengan hal tersebut. dan angina Ludwig dapat disebabkan oleh penyakit periodontal da infeksi prikoronal sekitar molar ketiga. di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar. adenitis servikal akut. Keterlibatan bifurkasio apikal pada molar rahang bawah melalui infeksi periodontal merupakan faktor yang penting yang menyebabkan osteomyelitis dan harus menjadi bahan pertimbangan ketika mengekstraksi gigi yang terinfeksi. Kapiler berjalan beriringan dengan pembuluh limfe sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh darah. dengan kata lain infeksi antrum. Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang mengenai membran periodontal. menghasilkan tekanan. dan gangren juga dapat disebabkan oleh infeksi gigi.3 3. Supurasi peritonsilar. selulitis.

palatal. letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui tulang. tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. jaringan areolar hancur. Apabila pointing terarah menuju lingual. sehingga infeksi dapat menurun. dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar. dan saraf. serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar. karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat.3 Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara. kelenjar.2.terus hingga terhenti oleh barier anatomik. DI rahang atas. • Perluasan di dalam tulang dengan pointing Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas. Di rahag bawah. dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut. • Perluasan sepanjang bidang fasial Menurut HJ Burman. membentuk ruang sejati. atau infraorbital. pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal. pembuluh darah. Selanjutnya. yaitu: • Perluasan di dalam tulang tanpa pointing yang terkena terbatas hanya di dalam tulang. tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. Ketika terjadi infeksi. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang bawah. Area menyebabkan osteomyelitis. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal. . fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang membungkus berbagai otot. abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di mata. Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik.

Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini. sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada. atau pneumonia.2 Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan.Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting. sesuai dengan klasifikasi dari Burman: o o o Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda Regio submandibula Ruang (space) sublingual Ruang submaksila Ruang parafaringeal o o Penting untuk diingat bahwa kepala. Juga telah . Absorbsi limfogenik dari fokus infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan abses dan septikemia.3 4.2. Aspirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis. faringitis. misalnya asma. Pada regio infraorbita. trakeitis. Suatu tipe pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi. dan berbagai kelainan pada lambung. leher. Penyebaran ke traktus gastrointestinal dan pernapasan Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat menimbulkan tonsilitis. misalnya tuberkulosis dan diabetes mellitus. Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia. edema dapat sampai mendekati mata. Penyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh. dan mediastinum dihubungkan oleh fasia. Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada. bronkitis. terutama pada kelainan periodontal yang lanjut.

Bakteri penyebab infeksi umumnya bersifat endogen dan bervariasi berupa bakteri aerob. infeksi postoperasi dan sekunder dari infeksi jaringan periodontal atau perikoronal. selain dapat memperburuk TB paru yang sudah ada.2. anaerob maupun infeksi campuran . KGB submaksila dan servikal tanpa didahului ulserasi primer.3 FOKUS INFEKSI DALAM RONGGA MULUT Skema. yang menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB tersebut. Fokus infeksi tersering yang menyebabkan infeksi fokal ETIOLOGI Infeksi odontogenik dapat disebabkan karena trauma. Infeksi oral.1.ditunjukkan bahwa tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui oral. Tertelannya material septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus. yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga. juga dapat menambah systemic load. Mendel telah menunjukkan perjalanan tuberkel basilus dari gigi melalui limfe. seperti konstipasi dan ulserasi.

mutans dan pada saat gigi selesai tumbuh terdapat komunitas heterogen antara bakteri aerobik dan anaerobik. proses kolonisasi bakteri dimulai dan dikatakan predominan terdiri atas Streptococcus salivarius.2 Disebutkan bahwa etiologi dari infeksi odontogenik berasal dari bakteri komensal yang berproliferasi dan menghasilkan enzim.sanguis dan S. Diperkirakan terdapat 700 spesies bakteri yang berkolonisasi di mulut dimana 400 dari spesies tersebut dapat ditemukan pada area subgingival. hubungan antar bakteri dengan morfotipe yang berbeda dan peningkatan jenis bakteri. Pada saat bayi baru dilahirkan. Disebutkan mikroba penyebab tersering yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacillus sp yang memiliki aktivitas produksi asam yang tinggi. Infeksi tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri. fakultatif dan sakarolitik proteolitik. Perubahan bakteri yang terjadi berupa perubahan yang pada awalnya predominan gram positif.(grup Persentase (%) 25 85 90 2 6 2 . Infeksi odontogenik merupakan suatu infeksi polimikrobial dan campuran. anaerobik dan Tabel 2. 3rd ed. Pada saat gigi pertama tumuh. spp. Streptococcus D) Stafilococcus spp. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik3 Mikroorganisme penyebab Jumlah pasien Persentase (%) Aerobik 28 7 Anaerobik 133 33 Aerobik-Anaerobik 243 60 Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik3 Mikroorganisme penyebab Aerobik • Coccus gram(+): Streptococcus spp. komunitas bakteri berubah menjadi predominan S. yaitu pada saat bayi berusia 6 bulan. 1998 menjadi predominan gram negatif.2 Tabel 1.bakteri aerob dan anaerob.

• Lainnya Anaerobik • Coccus gram(+): Streptococcus spp.Eikenella spp. Fusobacterium spp. 50 75 25 6 3rd ed. • Lainnya Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery. Haemophillus spp. • Batang gram(+): Eubacterium spp. Peptostreptococcus spp. • Coccus gram(-): Neisseria spp. Lactobacillus spp. • Batang gram(-): Bacteroides spp. 2 3 gram(+): 6 4 75 30 33 65 4 14 • • Batang Batang gram(-): Corynebacterium spp. Actinomyces spp. Clostridia spp. • Coccus gram(-): Viellonella spp. 1998 .

anaerobik dan proteolitik akan menginfeksi rongga pulpa. terutama bakteri gram negatif. malnutrisi. Dengan adanya invasi dari bakteri pada jaringan internal gigi. fakultatif dan sakarolitik yang berarti bahwa pada keadaan dimana terdapat karbohidrat terutama sukrosa. Dari Pulpa maka infeksi dapat menyebar ke akar gigi dan selanjutnya menyebar ke os maksila atau mandibula. dan penggunaan obat-obat immunosupresif misalnya pada pasien yang menjalani kemoterapi kanker juga dapat memfasilitasi dengan mudah terjadinya infeksi odontogenik. Kerusakan ini dapat menyebabkan perforasi sehingga melibatkan pula mukosa mulut maupun kulit wajah. akan menyebabkan infeksi. penyakit suppresif(leukimia.PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI FOKUS INFEKSI (Secara Umum) Penetrasi dari bakteri komensal yang mengalami perubahan. bakteri berkembang. Asam ini akan membuat enamel mengalami demineralisasi yang memfasilitasi infiltrasi dari bakteri pada dentin dan pulpa.2-4 Mekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik berawal dari karies dentis. menyebabkan osteomyelitis. Kondisi-kondisi maupun penyakit menyebabkan keadaan imunokompromais seperti penyakit metabolik tak terkontrol (uremia. Beberapa bakteri ini memiliki faktor virulensi yang dapat menyebabkan invasi bakteri pada . tumor ganas). Selain itu terganggunya yang keseimbangan mikroflora akibat penggunaan yang antibiotik tertentu juga dapat menyebabkan adanya dominasi bakteri lainnya potensial.3-5 Sebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingival adalah gram positif. maka akan diproduksi asam. Proses demineralisasi enamel gigi akan merusak enamel yang selanjutnya melanjutkan invasi bakteri ke pori/ trabekula dentin yang kemudian menyebabkan pulpitis hingga nekrosis pulpa. diabetes). alkoholisme. baik secara kualitatif maupun kuantitatif bila diikuti sistem imun dan pertahanan seluler yang terganggu. limfoma.

5 JENIS-JENIS FOKUS INFEKSI PLAK KALKULUS KARIES PERIKORONITIS . Perubahan pada status imun host ataupun virulensi bakteri dapat menyebabkan reaktivasi dari silent periapical lessions. Ketika bakteri subgingival berkembang dan membentuk kompleks dengan bakteri periodontal patogen yang mengekspresikan faktor virulensi. Beberapa abses akan membentuk fistula dan menjadi kronik yang pada umumnya bersifat asimptomatik ataupun paucisimptomatik.jaringan periapikal melalui foramen apikal. maka akan memicu respon imun host yang secara kronis dapat menyebabkan periodontal bone loss. Jika respon imun host menyebabkan akumulasi dari netrofil maka akan menyebabkan abses periapikal yang merupakan lesi destruktif pada jaringan.1 mm2. Bentuk khusus dari abses periodontal rekuren adalah perikoronitis yang disebabkan oleh invasi bakteri pada coronal pouch selama erupsi molar. Namun jikan respon imun host lebih didominasi mediasi oleh makrofag dan sel limfosit T. dll).4. defek kongenital yang dapat memfasilitasi invasi bakteri(fusion dari akar. maupun iatrogenik karena impaksi dari kalkulus pada epitel periodontal pocket selama scaling. development grooves.3-5 Infeksi odontogenik juga dapat berasal dari jaringan periodontal. ditandai dengan reorganisasi jaringan melebihi destruksi jaringan. Abses periodontal dapat berasal dari eksaserbasi periodontitis kronik. Lebih dari sebagian lesi periapikal yang aktif tidak dapat dideteksi dengan sinar-X karena berukuran kurang dari 0. maka akan berkembang menjadi granuloma apikal.

kelainan pada Upper tooth biting pada gum flap. Pasien diedukasi untuk menjaga oral higine dan menggunakan air hangat saat gejala muncul hingga .1. Pada kasus berat dapat terjadi abses disertai supurasi.1. gigi yang mengalami erupsi inkomplit disebut wisdom tooth. oral higiene buruk. gangguan mengunyah dan membuka-menutup mulut.2 Manifestasi klinik Prevalensi perikoronitis terutama pada usia remaja hingga dewasa muda. limfadenopati. pada keadaan lanjut terkadang ditemukan keluhan sistemik seperti demam dan malaise. Operkulitis (kiri) dan perikoronitis pada Molar 3 bawah kiri yang erupsi inkomplit (kanan) Faktor Risiko Adanya gigi erupsi parsial. perikoronitis sering terjadi pada Molar 3 namun dapat juga terjadi pada gigi lain yang mengalami erupsi inkomplit.1 Penatalaksanaan Untuk tatalaksana Non-Medikamentosa dapat dilakukan pembersihan debris makanan dengan irigasi. riwayat perikoronitis. pasien datang dengan gejala nyeri dan bengkak sekitar gigi yang erupsi inkomplit. dan ginggivitis ulseratif akut. adanya impaksi makanan dan akumulasi plak di bawah gum flap. kelainan pada kantong periodontal. hal ini biasanya dapat disertai operkulitis yakni inflamasi pada ginggival flap dari gigi yang mengalami erupsi inkomplit.Perikoronitis merupakan Inflamasi jaringan gusi sekitar mahkota gigi yang mengalami erupsi inkomplit.2 Gambar X. infeksi saluran nafas atas.

. Panduan NICE untuk ekstraksi Wisdom Teeth dapat dipertimbangkan antara lain operkulektomi.82-3 2. 655-9 (June 2003) NEKROSIS PULPA Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang disebabkan iskemik jaringan dapat pulpa yang disertai dengan infeksi. Namun strain penghasil β-Lactamase adalah The genera Prevotella.2 Untuk evaluasi dari gigi penyebab adalah ekstraksi gigi setelah infeksi teratasi. Cawson’s Essential of oral pathology and oral medicine. diberikan dua jenis antibiotik. Pemberian antibiotik terindikasi pada perikonitis dengan gejala demam dan limfadenopati. dan Bacteroides sebaiknya diberikan amoxicilin dikombinasikan dengan asam klavulanat. Churcill livingstone. Karena etiologi tersering adalah kombinasi bakteri aerob dan anaerob. Oral surgery. Cawson RA. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh komplikasi dari pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak ditata laksana dengan baik dan adekuat. eksodonti. Staphylococcus. Microbiology of mandibular third molar pericoronitis: Incidence of β-lactamase-producing bacteria. Oral pathology. Oral radiology. untuk medikamentosa dapat diberikan asam trikloroasetat dan gliserin untuk mengurangi radang pada operkulum. 7th edition. and endodontology Vol. yakni metronidazol dan golongan penisilin atau makrolid. Odell E. Jean-Louis Sixou et al. p.2002. yang Infeksi memang tersebut bersifat disebabkan oleh mikroorganisme yang bersifat saprofit namun juga disebabkan oleh mikroorganisme patogen. atau koronektomi. Amoxicillin dan pristinamycin (makrolid) paling efektif menurunkan jumlah koloni bakteri anaerob. PULPITIS Oral medicine. Issue 6.1 Referensi: 1.inflamasi berkurang.W.p.

dan iatrogenik. Nyeri pada nekrosis terjadi dari penjalaran dari daerah periapikal. Perubahan warna gigi ini disebabkan penghancuran sel darah merah akibat ekstravasasi dan degradasi dari protein matriks pulpa. Menurut Poul dkk.2. Nekrosis pulpa dapat disertai atau tanpa adanya penyakit periapikal. Nekrosis pulpa sebagian besar berawal dari pulpitis yang disebabkan oleh karies dentis. dapat berisiko terjadi penyebaran fokus infeksi secara hematogen yang berlanjut dengan adanya reaksi sistemik. Trauma dapat menyebabkan pulpitis yang berakhir dengan nekrosis pulpa1. Selain itu dengan adanya infeksi. trauma. Menurut Robertson dkk.2. Pada pemeriksaan elektrikal pulpa dan tes . Nekrosis juga dapat disebabkan prosedur medik yang dilakukan oleh klinisi. Tahap terjadinya Nekrosis Pulpa Etiologi nekrosis pulpa yang paling sering adalah karies dentis. pada obliterasi kanal pulpa akibat trauma pada gigi insisivus permanen didapatkan 16% kasus mengalami nekrosis pulpa melalui tes elektrikal pulpa3. Gigi dapat berubah warna menjadi putih keabu-abuan atau kehitaman. Kematian jaringan pulpa menyebabkan gigi menjadi mudah untuk retak dan patah. nekrosis pulpa pada umumnya bersifat asimptomatik. dari 617 gigi dari 51 pasien yang dilakukan osteotomi pada fraktur Le Fort I didapatkan 0.Skema. Manifestasi Klinis Berbeda dengan pulpitis yang bermanifestasi klinis nyeri yang hebat.5% gigi mengalami nekrosis pulpa4.

. 1996 Oct.X.dengan suhu dingin. Sumber: 1. Bouquot. Jaringan saraf masih dapat ditemukan baik dalam kondisi intak maupun dalam prose’s degenerasi.Incidence of pulp necrosis subsequent to pulp canal obliteration from trauma of permanent incisors. 3rd ed. Penatalaksanaan Penatalaksanaan nekrosis pulpa adalah menghentikan proses dan penyebaran infeksi dengan pemberian antibiotik/antiseptik kumur seperti khlorhexidine dan antibiotik oral bila terdapat reaksi sistemik serta perlu dilakukan perawatan saluran akar gigi atau ekstrasi gigi (bila diperlukan)1. Robertson A. Progresitas dari pulpitis menyebabkan terbentuknya nekrosis liquefaction dengan zona inflamasi kronik yang dapat ditemukan disekitar area nekrosis. J Endod. Nekrosis Pulpa yang terlihat diskolorasi keabuan pada mahkota Histopatologi Secara histopatologi. 3. C. Norén J. B. Bergenholtz G. Abstract. editor. nekrosis pulpa memberikan gambaran anukleasi pada rongga pulpa. Andreasen J. Oral microbiology and infectious disease. 1990. Damm. 2002. p554-5 2. nekrosis pulpa tidak memberikan respon. Second edition.W. Namun nekrosis pulpa masih dapat berespon pada tes dengan suhu panas1. Gambar. Oral & Maxillofacial Pathology. Philadelphia. Allen. . Neville. Beberapa kasus ditemukan dry necrosis atau sicca yaitu rongga pada pulpa yang berisikan debris-debris tanpa materi pulpa1. D. Andreasen F. Pantera E. BC Decker inc. J. Endodontic disease.22(10):557-60. In: Schuster G.

NSAID. Abstract. penyakit periodontal merupakan predisposisi dari penyakit KV. dan infeksi kronik. peningkatan level fibrinogen dan antigen platelet spesifik polymorphis Zwb (P1A2). Faktor lingkungan meliputi status sosial ekonomi. stress. diabetes. faktor klasik dari penyakit kardiovaskular seperti hipertensi.2 Beberapa faktor lain yang mungkin. dengan terdapatnya jumlah besar dari spesies bakteri gram(-).4. hipertensi. peningkatan fibrinogen perifer dan jumlah sel darah putih. merokok. diantaranya terkait dengan infeksi dan inflamasi Secara kronik nyata yang berakibat pada penyakit kardiovaskular. obesitas. Poul V. 1989 May. ABSES PERIAPIKAL MANIFESTASI SISTEMIK AKIBAT FOKUS INFEKSI Manifestasi pada jantung Penyakit kardiovaskular seperti atherosclerosis dan infark miokard terjadi karena hasil interaksi komplek genetic dan lingkungan. diet. olah raga. Anders N. Pulp sensibility and pulp necrosis after Le Fort I osteotomy.17 (4): 167-171. metabolism lemak.2 . peningkatan sitokin proinflamasi. Journal of Cranio-maxillofacial Surgey. hiperkolesterol dan merokok hanya ½ sampai 2/3 sebagai penyebab penyakit kardiovaskular. faktor genetik meliputi umur.

2. karena terdapat antibodi reaktif organisme periodontal di otot jantung dan memicu aktivasi komplemen serta sel T yang sensitive. platelet Organisme memiliki collagen-like aggregation-associated protein pada permukaannya.Skema. sanguis di injeksi IV ke tubuh kelinci. bakteri oral seperti Streptococcus sanguis dan Porphyromonas gingivalis menginduksi agregasi platelet. ini yang akan menjadi pembentukan molecule. gingivalis secara aktif menempel dan menginvasi sel endothelial jantung janin sapi. Pada suatu penelitian Deshpande et al.2 Lebih lanjut. menunjukan bahwa P.2 dan 0. satu atau lebih pathogen periodontal telah ditemukan pada 42 % atherom dengan riwayat penyakit periodontal yang berat.3 % dapat . efisiensi dari invasi 0. Mekanisme Fokus infeksi gigi-mulut terhadap penyakit kardiovasular Terdapat beberapa mekanisme dimana penyakit periodontal dapat memicu terjadinya penyakit KV baik efek secara langsung atau tidak langsung dari bakteri oral. Ketika S. Pertama. serangan jantung sering terjadi.1. 0. the thrombus. hal tersebut di mungkinkan.

dan gangguan fungsi platelet. sel endotel vena umbilical manusia dan sel endotel jantung janin sapi.2 Mekanisme ketiga yaitu hubungan antara bakeri. koagulasi intravaskular. ILs.2 Periodontitis merupakan infeksi yang menstimulasi hati untuk menghasilkan C reactive protein . gingivalis. protein heat shock spesifik. telah dilaporkan berhubungan dengan resiko kardiovaskular. pada orang tersebut lebih banyak mensekresi mediator inflamsi lebih banyak dari orang normal.. yang akan membentuk trombin. produk inflamasi periodontitis dan penyakit KV. yang dapat mengubah fibrinogen menjadi fibrin dan pembentukan bekuan di intravascular. hal tersebut terjadi karena beberapa mediator PGs. protein ini penting untuk fungsi sel .2 Faktor kedua pada proses ini selain factor agregasi yang menunjukan respon dari host yaitu peningkatan mediator pro inflamasi seperti PGE2. prothrombin.ditemukan juga pada sel endotel aorta. and TNF. TNF. yang akan melekat pada sel dan komplemen yang mengaktifkan phagosit seperti neutrofil yang mensekresikan NO yang terkait dengan pembentukan atherom. Lipopolisakarida (LPS) yang berasal dari organisme masuk kedalam serum yang mengakibatkan bakteriemia dengan efek secara langsung pada sel endotel yang mengakibatkan atherosclerosis. Potempa et al meneliti bahwa enzim proteolitik dengan nama gingipains R yang dikeluarkan dalam jumlah besar oleh P. Hsp65.pada sel endotel dan otot polos pembuluh darah. Mediator yang terkait berbeda antarindividual dalam hal sel T repertoire dan kapasitas sekresi sel monosit. Saat ini. dan protein C. dan IL-1 . LPS juga dapat mengurangi pemasukan sel2 inflamasi ke pembuluh darah. dimana setelah memasuki sirkulasi gingipains dapat mengaktivasi factor X. degenerasi lipid vascular. pasien dengan penyakit periodontal misalnya onset cepat periodontitis dan periodontitis refractor menunjukan adanya fenotipe monosit hiperinflamasi. dan memicu proliferasi otot polos vascular.

hal ini terjadi jika bakteri masuk kedalam pembuluh darah dan menyerang jaringan di jantung yang abnormal. dan pada infeksi mulut yang kronik terjadi peningkatan Hsp65 pada sebagian infeksi tetapi oral tidak hanya dapat mengakibatkan pennyakit besar kasus penyakit KV.secara normal dan pengaturan factor virulensi dari bakteri. kehilangan gigi. hal tersebut terjadi pada pencabutan gigi dan pro .2 Infeksi Endokarditis Infeksi endokarditis merupakan infeksi yang meliputi katup atau endothelial dari jantung.Mekanisme terjadinya Endokarditis dari focus infeksi gigi-mulut Terdapat 1000 kasus terkait dental procedure dengan timbulnya infeksi endokarditis.6 Skema.3.2 Akhirnya. dengan menyuntikan bakteri dengan Hsp65. dan orang yang mempunyai defek pada jantung lebih mungkin terjadi infeksi endokarditis. dapat juga mengakibatkan kardiovaskular yang didukung oleh factor resiko lainnya seperti genetic dan lingkungan.2. dimana protein tersebut berperan sebagai anatigen pada sebagian besar bakteri yang menginduksi terjadinya atherosclerosis. percobaan pada hewan Xu et al.

2. sinusitis kronik. meningitis kronik. asma bronchial. dapat juga terjadi infeksi pada paru akibat aspirasi mikroorganisme dari rongga mulut. atau akibat diseminasi melalui aliran darah. Secara epidemiologi dari tahun 1930 sampai 1996 infeksi endokarditis terjadi antara 0. 50 % dari semua kasus infeksi endokarditis tidak terkait dengan dental prosedur. dan abses paru. tonsillitis. resiko akibat prosedur dentis sekitar 1/3000 –5000 kejadian penebalan .2 Bacterial Pneumonia Mikroorganisme dapat menginfeksi saluran respirasi bawah dengan empat rute yang mungkin: 1. Bakteri dari rongga mulut umumnya terlokalisasi di daerah lobus frontal dan temporal. dan konjungtivitis kronik dapat terjadi bersumber akibat bakteremia mikroorganisme transient. kejadian katup bakterimia yang awal rentan menyebabkan terjadinya jantung terhadap kolonisasi dari bakteri. uveitis.scaling. dan bakterimia yang berkelnjutan berakibat pada kerusakn katup yang dapat bersifat fulminan. Bakteremia rongga mulut ketika transient dilakukan dari perawatan gigi terhadap infeksi gigi dan mulut. inhalasi dari . periodontitis dan karies memegang peranan penting dalam infeksi di kepala dan leher. pneumonia. aspirasi dari orofaringeal 2. Selain itu. Perkembangan penyakit dapat akibat mikroorganisme pada gigi berlubang. akibat menelan mikroorganisme pada ludah dan plak gigi. dan sekitar 8 % terkait dengan penyakit periodontal tanpa prosedur dentis.6 Manifestasi pada kepala dan leher Infeksi pada daerah kepala dan leher seperti abses otak. ensefalitis. 6.7 s. Maka.8 dibanding 100000 orang setahun.d.2 Manifestasi pada saluran pernafasan Infeksi pada saluran pernafasan yang diakibatkan oleh penyebaran fokus infeksi di gigi antara lain sinusitis.

penyebaran dari infeksi yang berdekatan 4. gingivalis dan Fusobacterium species juga dapat mengakibatkan pneumonia. liken planus. ekzema). dan apendisitis merupakan penyakit saluran gastrointestinal yang dapat berkembang akibat penjalaran fokus infeksi pada rongga mulut. alopesia areata. Salah satu contoh mikroorganisme penyebab adalah Helicobacter pylori.2 Manifestasi pada saluran gastrointestinal Gastritis. actinomycetemcomitans dan anaerob misalnya P. enteritis. Selain itu.2 Manifestasi pada kulit dan jaringan lunak Penyakit kulit yang umum ditemukan sebagai akibat transmisi mikroorganisme dari gigi adalah penyakit kulit dengan dasar reaksi alergi (urtikaria. Helicobacter pylori dapat diisolasi dari plak gigi pasien dispepsia yang telah menjalani terapi antibiotic sehingga gigi berlubang dapat pula menyebabkan reinfeksi. akne vulgaris.infektif aerosol 3. A. Infeksi kulit yang terjadi akibat fokus infeksi jarang terjadi. saluran Mycoplasma pneumoniae. colitis. yang dapat diisolasi pada saliva dan plak gigi penderita gastritis. dan eritema multiforme eksudatif. bakteri Haemophilus influenzae yang dapat berkolonisasi di orofaring dan bawah pernafasan. Penyebaran secara hematogen dari ekstrapulmonal. Mikroorganisme rongga mulut dapat menyebabkan infeksi pada kulit melalui sensitisasi yang . bakteri penyebab gastritis kronik dan ulkus peptikum. patogen yang sering yaitu yang berasal dari permukaan rongga mulut dan mukosa faring. kegagalan dari host defence mechanisms dan terjadi multiplikasi dari mikroorganisme. patogen biasanya flora normal yang timbul lebih banyak akibat penggunaan antibiotik.2 Pneumonia bakteri sering diakibatkan oleh akibat aspirasi dari orofaringeal. Patogen respiarasi yang potensial (PRPs) misalnya dan lainnya Streptococcus teraspirasi ke pneumoniae.

sedangkan mekanisme metastasis mikroorganisme langsung jarang terjadi.2 Rheumatoid artritis merupakan penyakit yang etiologinya belum diketahui. kesehatan pasien akan membaik dan kemampuannya untuk melawan artritis secara tidak langsung akan terfasilitasi.2 Pada pasien dengan rheumatoid artritis.5 kali lebih besar untuk mengalami kelahiran prematur atau bayi dengan berat lahir rendah.mengakibatkan pelepasan histamin dari mastosit serta pembentukan kompleks imun. tetapi merupakan salah satu manifestasi dari penyakit sistemik umum. Dengan cara ini. Reaksi hipersensitifitas jaringan merupakan penyebab reaksi inflamasi pada penyakit ini.2 Manifestasi pada kehamilan Penyakit jaringan periodontal merupakan faktor risiko terjadinya kelahiran prematur spontan.2 Manifestasi pada mata . gigi yang mengalami abses dan tonsil yan g terinfeksi harus diangkat. Ibu yang menderita periodontitis memiliki risiko 7. Infeksi gigi dapat menyebabkan penyakit ini bila terdapat infeksi streptokokus di mulut. dapat terjadi kehilangan gigi dan tulang alveolar.2 Manifestasi pada tulang dan sendi Osteomielitis merupakan penyakit pada tulang yang telah terbukti dapat disebabkan oleh mikroorganisme dari rongga mulut. Sedangkan pada pasien dengan rheumatoid artritis. Kelahiran prematur pada ibu dengan gingivitis diakibatkan oleh lipopolisakarida yang dihasilkan bakteri pada fokus infeksi merangsang sekresi prostaglandin sehingga terjadi kontraksi uterus.

ophtalmoplegia. dan Streptococcus. Coli. keadaan mata yang sensitif terhadap cahaya).Infeksi ruang orbital diakibatkan oleh infeksi dento-alveolar. proptosis.2 Manifestasi pada ginjal Mikroorganisme penyebab infeksi saluran kemih pada umumnya adalah E. Bakteri ini bukanlah penghuni normal pada saluran akar atau area periapikal dan ginggival. ekimosis subkonjungtival. ptosis.sp. Inflamasi mata lainnya dapat menyebabkan uveitis dan endophtalmitis.2 . Streptococcus yang paling sering ditemukan adalah Streptococcus haemolyticus. Fokus infeksi sebagai penyebab ISK sangat kecil kemungkinannya.. Komplikasi dari kista dentigerous menyebabkan ‘superior orbital fissure syndrome’ ( edema peri-orbital. Staphylococcus. dilatasi pupil.

2. Shafer William G.pdf. 3. Systemic diseases caused by oral infection. Peterson LJ. 29 Juni 2009). 4. Olsen I. 1974. Philadelphia: W. A textbook of oral pathology. Clinical Microbiology Reviews 2000 Oct.com/OTOHNS/Cummings?cumm069. American Familiy Physician 1998. p. Levy Barnet M. Sonis ST. Saunders. 2nd ed.DAFTAR PUSTAKA 1. Philadelphia: WB Saunders Company.pdf. 1995. P. Odontogenic infections. Diunduh dari : http://www1. Dajani AS.57(3). 463-77. Taubert KA. Principles and practice of oral medicine. 29 Juni 2009). 5. Lix. Diunduh dari : http://famona. . Preventing bacterial endocarditis: american heart association guidelines. Fazio RC. Sandler NA.edu/dental/courses /oral_surg_seminars/ odontogenic_infections. 6.399-415.erbak.umn. chapter 9. 547-58. Kolltveit. Hine Maynard K. Fang L. Tronstad L.B. Odontogenic infections.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->