MAKALAH

FOKAL INFEKSI
(Kaitan Fokal Infeksi Dengan Infeksi Fokal Multi Organ)

Disusun oleh: M.Azharry Rully S M.Febriadi I M. Hafiz Aini M.Prakoso Adji M. Ramdhani Yassien. M.Triadi Wijaya

Pembimbing: drg. C.Rini Suprapti, SpBM

BAGIAN GIGI DAN MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA RSUPN CIPTO MANGUNKUSUMO JAKARTA, 2009

infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Di lain pihak. saraf pusat dan perifer.1.3 Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara.D Miller (1890). Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. sistem kardiovaskuler. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen) Gingiva. Vena-vena yang berasal . transmisi melalui aliran limfatik (limfogen). tetanus yang disebabkan oleh suatu pelepasan dari eksotoksin yang berasal dari infeksi lokal. Contohnya. akar gigi. yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain. Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi. perluasan infeksi dalam jaringan. yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen). Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah sinus (termasuk sinus darah kranial). dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh.1. skeletal dan sistem saraf. dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif.2 Menurut W. paru-paru dan mata. atau gusi yang terinfeksi. seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut.3 1. dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi. terutama bagian pulpa dan periodontal. mediastinum.DEFINISI Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup lama (kronis). dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. tulang penyangga. gigi. Teori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi.

memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut. organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu. fasial . sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional. saat berada di dalam darah. gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik. Pada rahang bawah.3 Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut: Sumber infeksi Gingiva bawah Jaringan subkutan bibir bawah KGB regional Submaksila Submaksila. maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah. Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup. Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah. submental. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen) Seperti halnya suplai darah.3 2. terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. servikal profunda Jaringan submukosa bibir atas dan Submaksila bawah Gingiva dan palatum atas Pipi bagian anterior Pipi bagian posterior Servikal profunda Parotis Submaksila. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan. Namun.2.dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria.

3 Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum tulang.3 3. adenitis servikal akut. Supurasi peritonsilar. Parotitis. dan angina Ludwig dapat disebabkan oleh penyakit periodontal da infeksi prikoronal sekitar molar ketiga. Peluasan langsung infeksi dalam jaringan Hippocrates pada tahun 460 sebelum Masehi menyatakan bahwa supurasi yang berasal dari gigi ketiga lebih sering terjadi daripada gigi-gigi lain dan cairan yang disekresikan dari hidung dan nyeri juga berkaitan dengan hal tersebut. noma.3 Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan. Kapiler berjalan beriringan dengan pembuluh limfe sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh darah. menghasilkan tekanan. keterlibatan sinus kavernosus. dan gangren juga dapat disebabkan oleh infeksi gigi. dengan kata lain infeksi antrum. di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar. dan meluas . selulitis. Keterlibatan bifurkasio apikal pada molar rahang bawah melalui infeksi periodontal merupakan faktor yang penting yang menyebabkan osteomyelitis dan harus menjadi bahan pertimbangan ketika mengekstraksi gigi yang terinfeksi. faringeal.Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya. Osteitis dan osteomyelitis seringkali merupakan perluasan infeksi dari abses alveolar dan pocket periodontal. Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang mengenai membran periodontal. membentuk ruang (spaces).2. Tipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati.

. Di rahag bawah. jaringan areolar hancur.2. DI rahang atas. Area menyebabkan osteomyelitis. tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. Selanjutnya. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal. letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui tulang. atau infraorbital. dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut. Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik. Ketika terjadi infeksi. sehingga infeksi dapat menurun. palatal. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang bawah. membentuk ruang sejati. abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di mata.3 Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara. dan saraf. • Perluasan di dalam tulang dengan pointing Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas. karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat. fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang membungkus berbagai otot. yaitu: • Perluasan di dalam tulang tanpa pointing yang terkena terbatas hanya di dalam tulang.terus hingga terhenti oleh barier anatomik. tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. Apabila pointing terarah menuju lingual. pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal. dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar. serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar. kelenjar. • Perluasan sepanjang bidang fasial Menurut HJ Burman. pembuluh darah.

bronkitis. atau pneumonia. terutama pada kelainan periodontal yang lanjut.Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting.2. sesuai dengan klasifikasi dari Burman: o o o Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda Regio submandibula Ruang (space) sublingual Ruang submaksila Ruang parafaringeal o o Penting untuk diingat bahwa kepala.2 Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan. leher. Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini. Aspirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis. Juga telah . dan berbagai kelainan pada lambung. misalnya asma. Absorbsi limfogenik dari fokus infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan abses dan septikemia. edema dapat sampai mendekati mata. Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia. Penyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh. misalnya tuberkulosis dan diabetes mellitus. dan mediastinum dihubungkan oleh fasia. Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada. sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada. Penyebaran ke traktus gastrointestinal dan pernapasan Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat menimbulkan tonsilitis. Pada regio infraorbita. Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. Suatu tipe pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi. faringitis.3 4. trakeitis.

Fokus infeksi tersering yang menyebabkan infeksi fokal ETIOLOGI Infeksi odontogenik dapat disebabkan karena trauma. Infeksi oral.3 FOKUS INFEKSI DALAM RONGGA MULUT Skema. yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga.2. juga dapat menambah systemic load. selain dapat memperburuk TB paru yang sudah ada. Mendel telah menunjukkan perjalanan tuberkel basilus dari gigi melalui limfe. anaerob maupun infeksi campuran . Tertelannya material septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus. yang menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB tersebut. seperti konstipasi dan ulserasi.1. infeksi postoperasi dan sekunder dari infeksi jaringan periodontal atau perikoronal. Bakteri penyebab infeksi umumnya bersifat endogen dan bervariasi berupa bakteri aerob.ditunjukkan bahwa tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui oral. KGB submaksila dan servikal tanpa didahului ulserasi primer.

Diperkirakan terdapat 700 spesies bakteri yang berkolonisasi di mulut dimana 400 dari spesies tersebut dapat ditemukan pada area subgingival. Streptococcus D) Stafilococcus spp. Perubahan bakteri yang terjadi berupa perubahan yang pada awalnya predominan gram positif.bakteri aerob dan anaerob. Infeksi tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri. fakultatif dan sakarolitik proteolitik. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik3 Mikroorganisme penyebab Jumlah pasien Persentase (%) Aerobik 28 7 Anaerobik 133 33 Aerobik-Anaerobik 243 60 Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery. 1998 menjadi predominan gram negatif. Disebutkan mikroba penyebab tersering yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacillus sp yang memiliki aktivitas produksi asam yang tinggi. 3rd ed.mutans dan pada saat gigi selesai tumbuh terdapat komunitas heterogen antara bakteri aerobik dan anaerobik. spp. hubungan antar bakteri dengan morfotipe yang berbeda dan peningkatan jenis bakteri. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik3 Mikroorganisme penyebab Aerobik • Coccus gram(+): Streptococcus spp.2 Tabel 1. anaerobik dan Tabel 2.2 Disebutkan bahwa etiologi dari infeksi odontogenik berasal dari bakteri komensal yang berproliferasi dan menghasilkan enzim.sanguis dan S. Infeksi odontogenik merupakan suatu infeksi polimikrobial dan campuran. yaitu pada saat bayi berusia 6 bulan. komunitas bakteri berubah menjadi predominan S.(grup Persentase (%) 25 85 90 2 6 2 . Pada saat gigi pertama tumuh. Pada saat bayi baru dilahirkan. proses kolonisasi bakteri dimulai dan dikatakan predominan terdiri atas Streptococcus salivarius.

Clostridia spp. Haemophillus spp. • Batang gram(-): Bacteroides spp. • Batang gram(+): Eubacterium spp. • Lainnya Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery. • Coccus gram(-): Neisseria spp.Eikenella spp. 2 3 gram(+): 6 4 75 30 33 65 4 14 • • Batang Batang gram(-): Corynebacterium spp. • Coccus gram(-): Viellonella spp. Peptostreptococcus spp. 1998 . Actinomyces spp. Lactobacillus spp. 50 75 25 6 3rd ed. • Lainnya Anaerobik • Coccus gram(+): Streptococcus spp. Fusobacterium spp.

Asam ini akan membuat enamel mengalami demineralisasi yang memfasilitasi infiltrasi dari bakteri pada dentin dan pulpa. Dari Pulpa maka infeksi dapat menyebar ke akar gigi dan selanjutnya menyebar ke os maksila atau mandibula.PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI FOKUS INFEKSI (Secara Umum) Penetrasi dari bakteri komensal yang mengalami perubahan. akan menyebabkan infeksi. terutama bakteri gram negatif. diabetes). bakteri berkembang. dan penggunaan obat-obat immunosupresif misalnya pada pasien yang menjalani kemoterapi kanker juga dapat memfasilitasi dengan mudah terjadinya infeksi odontogenik. limfoma. Beberapa bakteri ini memiliki faktor virulensi yang dapat menyebabkan invasi bakteri pada . baik secara kualitatif maupun kuantitatif bila diikuti sistem imun dan pertahanan seluler yang terganggu. menyebabkan osteomyelitis. Selain itu terganggunya yang keseimbangan mikroflora akibat penggunaan yang antibiotik tertentu juga dapat menyebabkan adanya dominasi bakteri lainnya potensial. malnutrisi.2-4 Mekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik berawal dari karies dentis. fakultatif dan sakarolitik yang berarti bahwa pada keadaan dimana terdapat karbohidrat terutama sukrosa. penyakit suppresif(leukimia. tumor ganas). Kondisi-kondisi maupun penyakit menyebabkan keadaan imunokompromais seperti penyakit metabolik tak terkontrol (uremia. Dengan adanya invasi dari bakteri pada jaringan internal gigi. alkoholisme. maka akan diproduksi asam. Proses demineralisasi enamel gigi akan merusak enamel yang selanjutnya melanjutkan invasi bakteri ke pori/ trabekula dentin yang kemudian menyebabkan pulpitis hingga nekrosis pulpa. anaerobik dan proteolitik akan menginfeksi rongga pulpa. Kerusakan ini dapat menyebabkan perforasi sehingga melibatkan pula mukosa mulut maupun kulit wajah.3-5 Sebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingival adalah gram positif.

Jika respon imun host menyebabkan akumulasi dari netrofil maka akan menyebabkan abses periapikal yang merupakan lesi destruktif pada jaringan. Perubahan pada status imun host ataupun virulensi bakteri dapat menyebabkan reaktivasi dari silent periapical lessions. Lebih dari sebagian lesi periapikal yang aktif tidak dapat dideteksi dengan sinar-X karena berukuran kurang dari 0.5 JENIS-JENIS FOKUS INFEKSI PLAK KALKULUS KARIES PERIKORONITIS . Namun jikan respon imun host lebih didominasi mediasi oleh makrofag dan sel limfosit T. dll). Abses periodontal dapat berasal dari eksaserbasi periodontitis kronik. maka akan berkembang menjadi granuloma apikal. Beberapa abses akan membentuk fistula dan menjadi kronik yang pada umumnya bersifat asimptomatik ataupun paucisimptomatik.jaringan periapikal melalui foramen apikal. maupun iatrogenik karena impaksi dari kalkulus pada epitel periodontal pocket selama scaling. maka akan memicu respon imun host yang secara kronis dapat menyebabkan periodontal bone loss.4. Bentuk khusus dari abses periodontal rekuren adalah perikoronitis yang disebabkan oleh invasi bakteri pada coronal pouch selama erupsi molar. ditandai dengan reorganisasi jaringan melebihi destruksi jaringan.3-5 Infeksi odontogenik juga dapat berasal dari jaringan periodontal. development grooves.1 mm2. defek kongenital yang dapat memfasilitasi invasi bakteri(fusion dari akar. Ketika bakteri subgingival berkembang dan membentuk kompleks dengan bakteri periodontal patogen yang mengekspresikan faktor virulensi.

riwayat perikoronitis. Pada kasus berat dapat terjadi abses disertai supurasi.1. kelainan pada kantong periodontal. pada keadaan lanjut terkadang ditemukan keluhan sistemik seperti demam dan malaise. gigi yang mengalami erupsi inkomplit disebut wisdom tooth.1 Penatalaksanaan Untuk tatalaksana Non-Medikamentosa dapat dilakukan pembersihan debris makanan dengan irigasi. perikoronitis sering terjadi pada Molar 3 namun dapat juga terjadi pada gigi lain yang mengalami erupsi inkomplit. limfadenopati.2 Gambar X. infeksi saluran nafas atas. hal ini biasanya dapat disertai operkulitis yakni inflamasi pada ginggival flap dari gigi yang mengalami erupsi inkomplit. Pasien diedukasi untuk menjaga oral higine dan menggunakan air hangat saat gejala muncul hingga .2 Manifestasi klinik Prevalensi perikoronitis terutama pada usia remaja hingga dewasa muda. pasien datang dengan gejala nyeri dan bengkak sekitar gigi yang erupsi inkomplit. oral higiene buruk.Perikoronitis merupakan Inflamasi jaringan gusi sekitar mahkota gigi yang mengalami erupsi inkomplit. dan ginggivitis ulseratif akut. adanya impaksi makanan dan akumulasi plak di bawah gum flap.1. kelainan pada Upper tooth biting pada gum flap. gangguan mengunyah dan membuka-menutup mulut. Operkulitis (kiri) dan perikoronitis pada Molar 3 bawah kiri yang erupsi inkomplit (kanan) Faktor Risiko Adanya gigi erupsi parsial.

Panduan NICE untuk ekstraksi Wisdom Teeth dapat dipertimbangkan antara lain operkulektomi. yang Infeksi memang tersebut bersifat disebabkan oleh mikroorganisme yang bersifat saprofit namun juga disebabkan oleh mikroorganisme patogen. Issue 6. Staphylococcus. and endodontology Vol. p. PULPITIS Oral medicine.W.1 Referensi: 1. Oral pathology. atau koronektomi. 655-9 (June 2003) NEKROSIS PULPA Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang disebabkan iskemik jaringan dapat pulpa yang disertai dengan infeksi. Namun strain penghasil β-Lactamase adalah The genera Prevotella. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh komplikasi dari pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak ditata laksana dengan baik dan adekuat. Pemberian antibiotik terindikasi pada perikonitis dengan gejala demam dan limfadenopati. Oral radiology. Cawson RA. dan Bacteroides sebaiknya diberikan amoxicilin dikombinasikan dengan asam klavulanat. 7th edition. Karena etiologi tersering adalah kombinasi bakteri aerob dan anaerob. Odell E. Jean-Louis Sixou et al. Churcill livingstone. Microbiology of mandibular third molar pericoronitis: Incidence of β-lactamase-producing bacteria. Oral surgery.inflamasi berkurang.p. Cawson’s Essential of oral pathology and oral medicine. diberikan dua jenis antibiotik.82-3 2. Amoxicillin dan pristinamycin (makrolid) paling efektif menurunkan jumlah koloni bakteri anaerob. yakni metronidazol dan golongan penisilin atau makrolid.2002. untuk medikamentosa dapat diberikan asam trikloroasetat dan gliserin untuk mengurangi radang pada operkulum. eksodonti. .2 Untuk evaluasi dari gigi penyebab adalah ekstraksi gigi setelah infeksi teratasi.

Manifestasi Klinis Berbeda dengan pulpitis yang bermanifestasi klinis nyeri yang hebat. Perubahan warna gigi ini disebabkan penghancuran sel darah merah akibat ekstravasasi dan degradasi dari protein matriks pulpa. Menurut Robertson dkk. Kematian jaringan pulpa menyebabkan gigi menjadi mudah untuk retak dan patah. Gigi dapat berubah warna menjadi putih keabu-abuan atau kehitaman. Tahap terjadinya Nekrosis Pulpa Etiologi nekrosis pulpa yang paling sering adalah karies dentis. Nekrosis juga dapat disebabkan prosedur medik yang dilakukan oleh klinisi. Pada pemeriksaan elektrikal pulpa dan tes .5% gigi mengalami nekrosis pulpa4. pada obliterasi kanal pulpa akibat trauma pada gigi insisivus permanen didapatkan 16% kasus mengalami nekrosis pulpa melalui tes elektrikal pulpa3. nekrosis pulpa pada umumnya bersifat asimptomatik. Menurut Poul dkk.Skema.2.2. dan iatrogenik. dari 617 gigi dari 51 pasien yang dilakukan osteotomi pada fraktur Le Fort I didapatkan 0. Nekrosis pulpa dapat disertai atau tanpa adanya penyakit periapikal. dapat berisiko terjadi penyebaran fokus infeksi secara hematogen yang berlanjut dengan adanya reaksi sistemik. Nyeri pada nekrosis terjadi dari penjalaran dari daerah periapikal. Selain itu dengan adanya infeksi. Trauma dapat menyebabkan pulpitis yang berakhir dengan nekrosis pulpa1. Nekrosis pulpa sebagian besar berawal dari pulpitis yang disebabkan oleh karies dentis. trauma.

Andreasen F. J Endod. nekrosis pulpa tidak memberikan respon. D. Norén J. p554-5 2.X. Bergenholtz G. Abstract. Progresitas dari pulpitis menyebabkan terbentuknya nekrosis liquefaction dengan zona inflamasi kronik yang dapat ditemukan disekitar area nekrosis. Neville. nekrosis pulpa memberikan gambaran anukleasi pada rongga pulpa. editor. J. Jaringan saraf masih dapat ditemukan baik dalam kondisi intak maupun dalam prose’s degenerasi. 1990. 3rd ed. B. BC Decker inc.22(10):557-60. Robertson A. Oral microbiology and infectious disease. Endodontic disease. Allen. Beberapa kasus ditemukan dry necrosis atau sicca yaitu rongga pada pulpa yang berisikan debris-debris tanpa materi pulpa1. C.Incidence of pulp necrosis subsequent to pulp canal obliteration from trauma of permanent incisors. Nekrosis Pulpa yang terlihat diskolorasi keabuan pada mahkota Histopatologi Secara histopatologi. Pantera E. 3. Bouquot. Namun nekrosis pulpa masih dapat berespon pada tes dengan suhu panas1. Sumber: 1. Philadelphia. In: Schuster G. 2002. Second edition.. Gambar. Oral & Maxillofacial Pathology. Penatalaksanaan Penatalaksanaan nekrosis pulpa adalah menghentikan proses dan penyebaran infeksi dengan pemberian antibiotik/antiseptik kumur seperti khlorhexidine dan antibiotik oral bila terdapat reaksi sistemik serta perlu dilakukan perawatan saluran akar gigi atau ekstrasi gigi (bila diperlukan)1. Damm. .W.dengan suhu dingin. Andreasen J. 1996 Oct.

hiperkolesterol dan merokok hanya ½ sampai 2/3 sebagai penyebab penyakit kardiovaskular.2 Beberapa faktor lain yang mungkin. diabetes. dan infeksi kronik. Poul V. peningkatan level fibrinogen dan antigen platelet spesifik polymorphis Zwb (P1A2). metabolism lemak.17 (4): 167-171. dengan terdapatnya jumlah besar dari spesies bakteri gram(-). Journal of Cranio-maxillofacial Surgey.2 .4. Faktor lingkungan meliputi status sosial ekonomi. 1989 May. Anders N. NSAID. faktor klasik dari penyakit kardiovaskular seperti hipertensi. stress. diet. Abstract. peningkatan sitokin proinflamasi. diantaranya terkait dengan infeksi dan inflamasi Secara kronik nyata yang berakibat pada penyakit kardiovaskular. merokok. penyakit periodontal merupakan predisposisi dari penyakit KV. Pulp sensibility and pulp necrosis after Le Fort I osteotomy. hipertensi. faktor genetik meliputi umur. peningkatan fibrinogen perifer dan jumlah sel darah putih. ABSES PERIAPIKAL MANIFESTASI SISTEMIK AKIBAT FOKUS INFEKSI Manifestasi pada jantung Penyakit kardiovaskular seperti atherosclerosis dan infark miokard terjadi karena hasil interaksi komplek genetic dan lingkungan. olah raga. obesitas.

menunjukan bahwa P.2 Lebih lanjut.3 % dapat .1. ini yang akan menjadi pembentukan molecule. gingivalis secara aktif menempel dan menginvasi sel endothelial jantung janin sapi. karena terdapat antibodi reaktif organisme periodontal di otot jantung dan memicu aktivasi komplemen serta sel T yang sensitive. satu atau lebih pathogen periodontal telah ditemukan pada 42 % atherom dengan riwayat penyakit periodontal yang berat.2 dan 0. Pada suatu penelitian Deshpande et al.Skema. Pertama. hal tersebut di mungkinkan.2. sanguis di injeksi IV ke tubuh kelinci. serangan jantung sering terjadi. Ketika S. the thrombus. efisiensi dari invasi 0. platelet Organisme memiliki collagen-like aggregation-associated protein pada permukaannya. 0. bakteri oral seperti Streptococcus sanguis dan Porphyromonas gingivalis menginduksi agregasi platelet. Mekanisme Fokus infeksi gigi-mulut terhadap penyakit kardiovasular Terdapat beberapa mekanisme dimana penyakit periodontal dapat memicu terjadinya penyakit KV baik efek secara langsung atau tidak langsung dari bakteri oral.

hal tersebut terjadi karena beberapa mediator PGs. dan IL-1 .pada sel endotel dan otot polos pembuluh darah. produk inflamasi periodontitis dan penyakit KV. yang akan melekat pada sel dan komplemen yang mengaktifkan phagosit seperti neutrofil yang mensekresikan NO yang terkait dengan pembentukan atherom. dan memicu proliferasi otot polos vascular. Saat ini. protein ini penting untuk fungsi sel . yang dapat mengubah fibrinogen menjadi fibrin dan pembentukan bekuan di intravascular. TNF.2 Faktor kedua pada proses ini selain factor agregasi yang menunjukan respon dari host yaitu peningkatan mediator pro inflamasi seperti PGE2. prothrombin. telah dilaporkan berhubungan dengan resiko kardiovaskular. protein heat shock spesifik. Potempa et al meneliti bahwa enzim proteolitik dengan nama gingipains R yang dikeluarkan dalam jumlah besar oleh P. dan protein C.ditemukan juga pada sel endotel aorta. Lipopolisakarida (LPS) yang berasal dari organisme masuk kedalam serum yang mengakibatkan bakteriemia dengan efek secara langsung pada sel endotel yang mengakibatkan atherosclerosis. ILs. LPS juga dapat mengurangi pemasukan sel2 inflamasi ke pembuluh darah. Hsp65. pada orang tersebut lebih banyak mensekresi mediator inflamsi lebih banyak dari orang normal. yang akan membentuk trombin. pasien dengan penyakit periodontal misalnya onset cepat periodontitis dan periodontitis refractor menunjukan adanya fenotipe monosit hiperinflamasi. sel endotel vena umbilical manusia dan sel endotel jantung janin sapi. degenerasi lipid vascular. and TNF. gingivalis. dimana setelah memasuki sirkulasi gingipains dapat mengaktivasi factor X.2 Mekanisme ketiga yaitu hubungan antara bakeri.2 Periodontitis merupakan infeksi yang menstimulasi hati untuk menghasilkan C reactive protein . koagulasi intravaskular. Mediator yang terkait berbeda antarindividual dalam hal sel T repertoire dan kapasitas sekresi sel monosit. dan gangguan fungsi platelet..

2. hal tersebut terjadi pada pencabutan gigi dan pro . kehilangan gigi. hal ini terjadi jika bakteri masuk kedalam pembuluh darah dan menyerang jaringan di jantung yang abnormal.secara normal dan pengaturan factor virulensi dari bakteri.3. dapat juga mengakibatkan kardiovaskular yang didukung oleh factor resiko lainnya seperti genetic dan lingkungan.2 Akhirnya. dengan menyuntikan bakteri dengan Hsp65.Mekanisme terjadinya Endokarditis dari focus infeksi gigi-mulut Terdapat 1000 kasus terkait dental procedure dengan timbulnya infeksi endokarditis. percobaan pada hewan Xu et al. dan orang yang mempunyai defek pada jantung lebih mungkin terjadi infeksi endokarditis.2 Infeksi Endokarditis Infeksi endokarditis merupakan infeksi yang meliputi katup atau endothelial dari jantung. dimana protein tersebut berperan sebagai anatigen pada sebagian besar bakteri yang menginduksi terjadinya atherosclerosis.6 Skema. dan pada infeksi mulut yang kronik terjadi peningkatan Hsp65 pada sebagian infeksi tetapi oral tidak hanya dapat mengakibatkan pennyakit besar kasus penyakit KV.

6. asma bronchial. Selain itu.6 Manifestasi pada kepala dan leher Infeksi pada daerah kepala dan leher seperti abses otak. dapat juga terjadi infeksi pada paru akibat aspirasi mikroorganisme dari rongga mulut. ensefalitis. Bakteremia rongga mulut ketika transient dilakukan dari perawatan gigi terhadap infeksi gigi dan mulut. dan abses paru.7 s.8 dibanding 100000 orang setahun. akibat menelan mikroorganisme pada ludah dan plak gigi. atau akibat diseminasi melalui aliran darah. Bakteri dari rongga mulut umumnya terlokalisasi di daerah lobus frontal dan temporal. sinusitis kronik.2. periodontitis dan karies memegang peranan penting dalam infeksi di kepala dan leher. resiko akibat prosedur dentis sekitar 1/3000 –5000 kejadian penebalan .scaling. meningitis kronik. aspirasi dari orofaringeal 2. 50 % dari semua kasus infeksi endokarditis tidak terkait dengan dental prosedur. Maka.2 Manifestasi pada saluran pernafasan Infeksi pada saluran pernafasan yang diakibatkan oleh penyebaran fokus infeksi di gigi antara lain sinusitis. pneumonia. tonsillitis. uveitis. kejadian katup bakterimia yang awal rentan menyebabkan terjadinya jantung terhadap kolonisasi dari bakteri. Perkembangan penyakit dapat akibat mikroorganisme pada gigi berlubang. dan konjungtivitis kronik dapat terjadi bersumber akibat bakteremia mikroorganisme transient. inhalasi dari . dan sekitar 8 % terkait dengan penyakit periodontal tanpa prosedur dentis.2 Bacterial Pneumonia Mikroorganisme dapat menginfeksi saluran respirasi bawah dengan empat rute yang mungkin: 1. Secara epidemiologi dari tahun 1930 sampai 1996 infeksi endokarditis terjadi antara 0. dan bakterimia yang berkelnjutan berakibat pada kerusakn katup yang dapat bersifat fulminan.d.

Infeksi kulit yang terjadi akibat fokus infeksi jarang terjadi.2 Manifestasi pada saluran gastrointestinal Gastritis. Salah satu contoh mikroorganisme penyebab adalah Helicobacter pylori. ekzema). dan eritema multiforme eksudatif. dan apendisitis merupakan penyakit saluran gastrointestinal yang dapat berkembang akibat penjalaran fokus infeksi pada rongga mulut. actinomycetemcomitans dan anaerob misalnya P. enteritis. Mikroorganisme rongga mulut dapat menyebabkan infeksi pada kulit melalui sensitisasi yang . liken planus. patogen biasanya flora normal yang timbul lebih banyak akibat penggunaan antibiotik. A. Helicobacter pylori dapat diisolasi dari plak gigi pasien dispepsia yang telah menjalani terapi antibiotic sehingga gigi berlubang dapat pula menyebabkan reinfeksi. Selain itu. bakteri Haemophilus influenzae yang dapat berkolonisasi di orofaring dan bawah pernafasan. Penyebaran secara hematogen dari ekstrapulmonal. colitis. patogen yang sering yaitu yang berasal dari permukaan rongga mulut dan mukosa faring. saluran Mycoplasma pneumoniae. alopesia areata. kegagalan dari host defence mechanisms dan terjadi multiplikasi dari mikroorganisme. Patogen respiarasi yang potensial (PRPs) misalnya dan lainnya Streptococcus teraspirasi ke pneumoniae. akne vulgaris. bakteri penyebab gastritis kronik dan ulkus peptikum. gingivalis dan Fusobacterium species juga dapat mengakibatkan pneumonia.infektif aerosol 3. penyebaran dari infeksi yang berdekatan 4.2 Manifestasi pada kulit dan jaringan lunak Penyakit kulit yang umum ditemukan sebagai akibat transmisi mikroorganisme dari gigi adalah penyakit kulit dengan dasar reaksi alergi (urtikaria.2 Pneumonia bakteri sering diakibatkan oleh akibat aspirasi dari orofaringeal. yang dapat diisolasi pada saliva dan plak gigi penderita gastritis.

Reaksi hipersensitifitas jaringan merupakan penyebab reaksi inflamasi pada penyakit ini.5 kali lebih besar untuk mengalami kelahiran prematur atau bayi dengan berat lahir rendah. tetapi merupakan salah satu manifestasi dari penyakit sistemik umum.mengakibatkan pelepasan histamin dari mastosit serta pembentukan kompleks imun. Kelahiran prematur pada ibu dengan gingivitis diakibatkan oleh lipopolisakarida yang dihasilkan bakteri pada fokus infeksi merangsang sekresi prostaglandin sehingga terjadi kontraksi uterus.2 Manifestasi pada mata . kesehatan pasien akan membaik dan kemampuannya untuk melawan artritis secara tidak langsung akan terfasilitasi. gigi yang mengalami abses dan tonsil yan g terinfeksi harus diangkat. dapat terjadi kehilangan gigi dan tulang alveolar.2 Pada pasien dengan rheumatoid artritis.2 Manifestasi pada tulang dan sendi Osteomielitis merupakan penyakit pada tulang yang telah terbukti dapat disebabkan oleh mikroorganisme dari rongga mulut.2 Rheumatoid artritis merupakan penyakit yang etiologinya belum diketahui. Dengan cara ini. Ibu yang menderita periodontitis memiliki risiko 7. Sedangkan pada pasien dengan rheumatoid artritis.2 Manifestasi pada kehamilan Penyakit jaringan periodontal merupakan faktor risiko terjadinya kelahiran prematur spontan. Infeksi gigi dapat menyebabkan penyakit ini bila terdapat infeksi streptokokus di mulut. sedangkan mekanisme metastasis mikroorganisme langsung jarang terjadi.

dilatasi pupil. proptosis. Fokus infeksi sebagai penyebab ISK sangat kecil kemungkinannya. ophtalmoplegia.2 Manifestasi pada ginjal Mikroorganisme penyebab infeksi saluran kemih pada umumnya adalah E. ptosis. dan Streptococcus. Staphylococcus. ekimosis subkonjungtival. Inflamasi mata lainnya dapat menyebabkan uveitis dan endophtalmitis. Bakteri ini bukanlah penghuni normal pada saluran akar atau area periapikal dan ginggival. keadaan mata yang sensitif terhadap cahaya).Infeksi ruang orbital diakibatkan oleh infeksi dento-alveolar.2 . Coli..sp. Komplikasi dari kista dentigerous menyebabkan ‘superior orbital fissure syndrome’ ( edema peri-orbital. Streptococcus yang paling sering ditemukan adalah Streptococcus haemolyticus.

Hine Maynard K. Shafer William G. Sonis ST. 29 Juni 2009). 3. American Familiy Physician 1998. 463-77. Systemic diseases caused by oral infection.pdf. Saunders. Preventing bacterial endocarditis: american heart association guidelines. Odontogenic infections. Dajani AS. chapter 9. Lix. Sandler NA.399-415. p. Clinical Microbiology Reviews 2000 Oct. Olsen I. P.com/OTOHNS/Cummings?cumm069.umn. 2. Kolltveit. 6. 1974. Principles and practice of oral medicine. 547-58. Diunduh dari : http://www1.B. Fazio RC. Taubert KA.57(3). Diunduh dari : http://famona. Philadelphia: WB Saunders Company. 4. 5. 1995. Fang L.edu/dental/courses /oral_surg_seminars/ odontogenic_infections. . A textbook of oral pathology. 2nd ed. Levy Barnet M. Peterson LJ. Odontogenic infections. Tronstad L. Philadelphia: W.pdf.erbak.DAFTAR PUSTAKA 1. 29 Juni 2009).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful