P. 1
Refer At

Refer At

|Views: 579|Likes:
Published by Dwi Putri Novriani

More info:

Published by: Dwi Putri Novriani on Jun 29, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/04/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN Terapi obat dan terapi organik terhadap gangguan mental dapat didefinisikan sebagai suatu usaha

untuk memodifikasi atau mengkoreksi perilaku, pikiran, atau mood yang patologis dengan zat kimia atau cara fisik lainnya. Hubungan antara keadaan fisik dan otak (manifestasi fungsionalnya : perilaku, pikiran, dan alam perasaan) adalah sangat kompleks, tidak dimengerti seluruhnya dan di perbatasan pengetahuan biologi. Tetapi berbagai parameter perilaku normal dan abnormal seperti persepsi, afek dan kognisi mungkin dipengaruhi oleh perubahan fisik dalam sistem saraf pusat (contoh : penyakit serebrovaskular, epilepsi, obat yang legal dan obat terlarang). Psikofarmaka atau obat psikotropik adalah obat yang bekerja secara selektif pada Sistem Saraf Pusat (SSP) dan mempunyai efek utama terhadap aktivitas mental dan perilaku, digunakan untuk terapi gangguan psikiatrik yang berpengaruh terhadap taraf kualitas hidup pasien. Obat psikotropik dibagi menjadi beberapa golongan, diantaranya: antipsikosis, antidepresi, anti-mania, anti-ansietas, anti-insomnia, anti-panik, dan anti obsesif-kompulsif,. Pembagian lainnya dari obat psikotropik antara lain transquilizer, neuroleptic, antidepressants dan psikomimetika. Antipsikotika adalah obat obat yang dapat menekan fungsi-fungsi psikis tertentu tanpa mempengaruhi fungsi-fungsi umum (berpikir dan kelakuan normal). Antipsikotika dapat meredam agresi maupun emosi serta dapat pula menghilangkan atau mengurangi gangguan jiwa, seperti impian dan pikiran khayal serta menormalkan perilaku tidak normal. Oleh karena itu umumnya antipsikotika digunakan pada psikosis (penyakit jiwa yang hebat yang sulit sembuh pada pasien) misalnya seperti pada penyakit schizophrenia dan psikosis mania-depresif. Obat-obatan antipsikosis yang dapat meredakan gejala-gejala schizophrenia adalah chlorpromazine (thorazine) dan fluphenazine decanoate (prolixin). Antipsikotika juga dikenal dengan sebutan neuroleptika atau major tranquillizers. Obat anti psikotik sangat efektif untuk menghilangkan halusinasi dan konfusi dari satu episode skizofrenia akut serta membantu pemulihan proses berpikir yang rasional. Obat ini tidak menyembuhkan skizofrenia, akan tetapi membantu pasien agar dapat berfungsi di luar rumah sakit. Anti psikotik dapat mempersingkat masa perawatan pasien dan mencegah
1

kekambuhan. Walaupun demikian obat ini memiliki efek samping terhadap mulut menjadi kering, pandangan kabur, konsentrasi berkurang hingga gejala neurologis.. Obat harus digunakan dalam dosis yang efektif untuk periode waktu yang cukup. Dosis subterapeutik dan uji coba yang tidak lengkap tidak boleh dilakukan pada pasien karena terdapat masalah dalam efek samping obat. Pada dewasa ini penggunaan obat-obat psikotropik dan narkotik sering disalahgunakan atau digunakan secara salah oleh masyarakat sehingga menyebabkan intoksikasi akut, ketergantungan, keadaan putus zat (withdrawal). Obat antipsikotik dibagi menjadi dua yaitu antipsikotik tipikal dan atipikal . Dalam referat ini akan membahas tentang obat psikotropika. Diharapkan dengan referat ini dapat membantu dalam lebih memahami mekanisme kerja dan efek dari jenis obat antipsikotik typikal maupun atipikal sehingga dapat mengurangi hal-hal yang tidak diinginkan dan lebih bijaksana dalam pemilihan obat.

2

Flupenazin . dapat diganti dengan obat anti psikosis lain (sebaiknya dan golongan yang tidak sama) dengan dosis ekuivalennya. neuroleptika. delusi dan perubahan pola fikir yang terjadi pada Skizofrenia. Obat antipsikotik dapat juga disebut sebagai Neuroleptics.BAB II OBAT ANTIPSIKOTIK Antipsikotik merupakan salah satu obat golongan psikotropik. 2. Pemilihan jenis anti psikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat. perbedaan utama pada efek sekunder (efek samping: sedasi. Antipsikotik Generasi Pertama (Tipikal) a. ataractics. Antipsikotik bekerja mengontrol halusinasi. otonomik. major tranquillizers. Obat psikotropik adalah obat yang mempengaruhi fungsi psikis. antipsychotic drugs.1966). antipsychotics.1 Pembagian Obat Psikotik Berdasarkan afinitas terhadap reseptor dopamin tipe 2 (D2) dan efek samping yang ditimbulkannya. Pasien mungkin dapat mencoba beberapa jenis antipsikotik sebelum mendapatkan obat atau kombinasi obat antipsikotik yang benar-benar cocok bagi pasien. Pada dasarnya semua obat anti psikosis mempunyai efek primer (efek klinis) yang sama pada dosis ekuivalen. High Potency . Low Potency 3 . Antipsikotik pertama diperkenalkan 50 tahun yang lalu dan merupakan terapi obat-obatan pertama yang efekitif untuk mengobati Skizofrenia. Apabila obat antipsikosis tertentu tidak memberikan respons klinis dalam dosis yang sudah optimal setelah jangka waktu yang tepat. Pergantian disesuaikan dengan dosis ekuivalen. kelakuan atau pengalaman (WHO. obat ini dibagi ke dalam dua kelompok yakni antipsikotik generasi pertama (tipikal) dan antipsikotik generasi kedua ( atipikal). ekstrapiramidal).Haloperidol .Pimozid b.

2005) dan tidak adanya elevasi prolaktin berkelanjutan. risperidone dan quetiapine diperkenalkan.Olanzapin . Di masa lalu sebagian besar peneliti sepakat bahwa karakteristik mendefinisikan suatu antipsikotik atipikal adalah kecenderungan efek Samping ekstrapiramidal (EPS) (Farah A. tapi sekarang ada pemahaman yang jelas bahwa masih antipsikotik 4 . Penelitian menunjukkan efektivitas dalam pengobatan skizofrenia. dengan ziprasidone dan aripiprazole berikut di awal 2000-an.Clozapine . The paliperidone anti-psikotik atipikal.Aripiprazol ..Quatiapine 2. terbaru.Proclorperazin .Klorpromazin (CBZ/ Largactil) .Tioridazin Antipsikotik Generasi Kedua (Atipikal) .Anti-psikotik atipikal sekarang dianggap sebagai pengobatan garis pertama untuk skizofrenia dan secara bertahap menggantikan antipsikotik tipikal. olanzapine.Risperidon . Yang dimaksud dengan "atypicality" didasarkan atas tidak adanya efek samping ekstrapiramidal.Ziprasidon .2 Sejarah Obat Psikotik Obat anti-psikotik pertama atipikal. clozapine.February 2002) Terminologi tersebut dapat tepat. Meskipun efektivitas clozapine untuk pengobatan terhadap skizofrenia. (Seeman P. agen dengan profil efek samping yang lebih menguntungkan yang dicari untuk digunakan secara luas. telah disetujui oleh FDA pada akhir tahun 2006.Paliperidon . Clozapine disukai karena keprihatinan atas obat yang dapat menginduksi agranulocytosis. Selama tahun 1990-an. ditemukan pada 1950-an. dan diperkenalkan ke dalam praktek klinis pada 1970-an.

sementara antipsikotik tipikal berlangsung lebih dari 24 jam (Seeman P (February 2002).(Jones PB.karena obat ini diekskresi lebih cepat dan tidak lagi bekerja di otak (Seeman P (February 2002). dan efek yang merugikan pada masing-masing pasien.atipikal dapat menyebabkan efek tersebut (meskipun pada tingkat yang lebih rendah daripada antipsikotik tipikal) (Seeman P. Setiap obat memiliki waktu paruh yang berbeda. pola respon. 2. Menggunakan beberapa parameter untuk menilai kualitas hidup. C.).2006) Karena setiap obat-obatan (baik generasi pertama atau kedua) memiliki profil sendiri efek yang diinginkan dan merugikan.P. Davies L. Barnes TR. peneliti Manchester University menemukan bahwa tipikal anti-psikotik tidak lebih buruk daripada antipsikotik atipikal. Obat antipsikotik atipikal yang bekerja pada reseptor D2 mempunyai waktu paruh 24 jam. neuropsychopharmacologist mungkin merekomendasikan salah satu yang lebih tua ("khas "atau generasi pertama) atau yang lebih baru(" atipikal "atau generasi kedua) antipsikotik sendiri atau dalam kombinasi dengan obat lain. gangguan gerak dan kesulitan dalam tidur (Höschl. 2006). (Höschl. karena itu gejala withdrawal jarang terjadi. 2003).3 Mekanisme Kerja Antipsikotik generasi pertama (APG 1) mempunyai cara kerja dengan memblok reseptor D2 khususnya di mesolimbik dopamine pathways. Hal ini mungkin menjelaskan mengapa kekambuhan psikosis terjadi lebih cepat dengan antipsikotik atipikal dibandingkan dengan antipsikotik tipikal.(D. (Seeman P. Ketergantungan fisik dengan obat ini sangat jarang. et al. oleh karena itu sering disebut juga 5 . C. 2006).2002)Tidak ada garis pemisah yang jelas antara antipsikotik atipikal yang khas dan oleh karena itu berdasarkan kategorisasi cara kerja obat kurang tepat. Terkadang jika AAP tiba-tiba berhenti dapat terjadi gejala psikotik. Penelitian yang lebih baru mempertanyakan gagasan anti-psikotik generasi kedua lebih unggul daripada generasi pertama. Ada kemungkinan bahwa withdrawal jarang terjadi karena AAP disimpan di jaringan lemak dalam tubuh dan direalese perlahan-lahan.).February 2002). berdasarkan profil gejala.

Apabila APG 1 memblok reseptor D2 di jalur mesokortikal. Hal ini yang menyebabkan efek samping extrapyramidal system lebih rendah dan sangat efektif untuk mengatasi gejala negative. bila pemakaian secara kronik dapat menyebabkan gangguan pergerakan hiperkinetik (tardive dyskinesia). pusing. APG II bekerja secara simultan pada keempat jalur dopamine yaitu : • 1 adrenergik sehingga dapat menimbulkan efek samping pada kardiovaskuler berupa hipotensi orthostatic. Perbedaan antara APG I dengan APG II adalah APG I hanya memblok reseptor D2 sedangkan APG II memblok secara bersamaan reseptor serotonin (5HT2A) dan reseptor dopamine (D2). nigrostriatal. dan tuberoinfundibular. dan tekanan darah menurun. konstipasi dan kognitif tumpul. APG II mempunyai mekanisme kerja melalui interaksi antara serotonin dan dopamine pada keempat jalur dopamine di otak. Blokade reseptor D2 di tuberoinfundibular oleh APG 1 menyebabkan peningkatan kadar prolaktin sehingga dapat terjadi disfungsi seksual dan peningkatan berat badan. Blokade reseptor D2 di nigrostriatal dapat menyebabkab timbulnya gangguan dalam mobilitas seperti pada Parkinson. Antipsikotik generasi kedua (APG II) sering disebut sebagai Serotonin Dopamin Antagonis (SDA) atau antipsikotik atipikal. juga menyebabkan terjadinya blockade reseptor kolinergik muskarinik sehingga timbul efek samping antikolinergik berupa mulut kering. Hal ini yang menyebabkan APG II dapat 6 . APG 1 juga memblok reseptor histamine (H1) sehingga timbul efek samping mengantuk dan peningkatan berat badan.dengan Antagonis Reseptor Dopamin (ARD) atau antipsikotik konvensional atau antipsikotik tipikal. Kerja dari APG 1 menurunkan hiperaktifitas dopamine di jalur mesolimbik sehingga menyebabkan gejala positif menurun tetapi ternyata APG 1 tidak hanya memblok reseptor D2 di mesolimbik tetapi juga di tempat lain seperti di jalur mesokortikal. APG 1 juga memblok reseptor α mengantuk. APG 1 selain menyebabkan terjadinya blockade reseptor D2 pada keempat jalur dopamine. pandangan kabur. dapat memperberat gejala negative dan gejala kognitif disebabkan penurunan dopamine di jalur tersebut. Mesolimbik : APG II menyebabkan antagonis 5HT2A gagal untuk mengalahkan antagonis D2 di jalur ini sehingga blockade reseptor D2 menang.

5HT2c. penghambatan produksi prolaktin (yang terlibat dalam laktasi). daerah tegmental ventral (VTA). antihistamin (AH1). tidur. perhatian. motivasi dan penghargaan. tetapi juga beberapa subtipe antara lain reseptor 5HT1A. Akson ini proyek ke daerahdaerah besar dari otak melalui empat jalur utama: • Mesocortical jalur menghubungkan daerah tegmental ventral lobus frontal korteks pre-frontal. D4 juga antimuskarinik (M1). Neuron dopaminergik membentuk sistem neurotransmitter yang berasal substantia nigra pars compacta.memperbaiki simptom positif skizofrenia. tidak hanya pada skizofrenia tetapi juga pada bipolar I dan II. Dopamin Dopamin memiliki banyak fungsi di otak. dan α 2. neuron yang utama adalah dopamin neurotransmitter) yang hadir terutama di daerah tegmental ventral (VTA) dari otak tengah. termasuk peran penting dalam perilaku dan kognisi. 5HT1D. Hal ini mengakibatkan APG II juga dapat memperbaiki mood dan menurunkan suicide. α 1. dan hipotalamus. 7 . 5HT6. 5HT7 dan D1. Neuron dengan somas di wilayah proyek akson ventral tegmental ke korteks pre-frontal. D3. Hal ini menyebabkan berkurangnya gejala negatif. substantia nigra pars compacta. 5HT3. • • Nigrostriatal Tuberoinfundibular : pelepasan dopamine melebihi dari blokade reseptor dopamine sehingga mengurangi extrapyramidal simptom : pemberian APG II dalam dosis terapi akan menghambat reseptor 5HT2A menyebabkan pelepasan dopamine meningkat sehingga pelepasan prolaktin menurun sehingga tidak terjadi hiperprolaktinemia. • Mesokortikal : APG II lebih banyak berpengaruh dalam memblok reseptor 5HT2A dengan demikian meningkatkan pelepasan dopamine dan dopamine yang dilepas menang daripada yang dihambat. Neuron dopaminergik (yaitu. dan belajar. mood. gerakan sukarela. APG II tidak hanya bekerja pada antagonis reseptor 5HT2A dan D2. dan inti arkuata dari hipotalamus. Pada keadaan normal serotonin akan menghambat pelepasan dopamine.

Para somas dari neuron memproyeksikan berada di daerah tegmental ventral. jalur ini terlibat dalam loop motor ganglia basal.• Mesolimbic jalur membawa dopamin dari daerah tegmental ventral ke nucleus accumbens melalui amigdala dan hipokampus. Somas dalam proyek substantia nigra akson ke dalam nukleus dan putamen berekor. • Tuberoinfundibular jalur dari hipotalamus ke kelenjar pituitari. • Nigrostriatal jalur berjalan dari nigra substantia untuk neostriatum tersebut. Fungsi Dopamin : 8 .

D3 dan D4. Mengurangi konsentrasi dopamin di prefrontal cortex diperkirakan untuk memberikan kontribusi terhadap gangguan perhatian defisit. Telah ditemukan bahwa reseptor D1 serta reseptor D4 bertanggung jawab atas efek kognitif-meningkatkan dopamin. dopamin mengurangi pengaruh dari jalur tidak langsung. Kognisi dan korteks frontal Di lobus frontal. meskipun. Dopamine dihasilkan oleh neuron dalam nukleus arkuata hipotalamus adalah dikeluarkan ke dalam pembuluh darah hypothalamo-hypophysial dari median eminence. dopamin menghambat sekresi ini. gerakan terkontrol. dan meningkatkan tindakan jalur langsung dalam ganglia basal. terutama memori.Gerakan Melalui reseptor dopamin. D 1-5. yang lebih tua disebut "biasa" antipsikotik yang paling sering bertindak pada reseptor D2. Pengaturan sekresi prolaktin Dopamin adalah inhibitor neuroendokrin utama dari sekresi prolaktin dari kelenjar hipofisis anterior. bagaimanapun. yang memasok kelenjar pituitary. sedangkan obat atipikal juga bertindak pada reseptor D1. Dopamin gangguan di wilayah otak dapat menyebabkan penurunan fungsi neurokognitif. dalam ketiadaan dopamin. Pada sebaliknya. dopamine kadang-kadang disebut prolaktin-faktor penghambat (PIF). di mana seseorang kehilangan kemampuan untuk mengeksekusi halus. Sel-sel lactotrope yang menghasilkan prolaktin. Kurangnya dopamin biosintesis dalam neuron dopaminergik dapat menyebabkan penyakit Parkinson. prolaktin mensekresi terus menerus. perhatian. dan pemecahan masalah. Dengan demikian. atau prolactostatin. dopamin mengontrol arus informasi dari daerah lain di otak. dalam konteks mengatur sekresi prolaktin.-menghambat hormon prolaktin (PIH). obat anti-psikotik bertindak sebagai antagonis dopamin dan digunakan dalam pengobatan gejala positif skizofrenia. Motivasi dan kesenangan 9 .

Iritasi hadir dalam makanan memicu sel enterochromaffin untuk merilis serotonin untuk meningkatkan gerakan peristaltik untuk pengosongan usus. Kebocoran serotonin usus ke dalam aliran darah pada tingkat yang lebih cepat dari trombosit dapat menyerapnya meningkatkan serotonin bebas dalam darah. Studi terbaru menunjukkan bahwa agresi juga dapat merangsang pelepasan dopamin dengan cara ini. Pendarahan menyebabkan pelepasan serotonin. Individu dari C. dan netral rangsangan yang menjadi terkait dengan mereka. Dalam darah. marah mood dan agresi. 10 . dan mutasi pada gen yang kode untuk HT 2A reseptor-5 mungkin dua kali lipat risiko bunuh diri bagi mereka dengan genotipe itu. obat-obatan. Pada manusia sejak tingkat HT 1A aktivasi reseptor-5 di negatif menunjukkan hubungan otak dengan agresi. seks. tidur dan metabolisme umum. yang menyempitkan pembuluh darah. nikotin.elegans''''menghadapi stres (misalnya lingkungan dengan makanan) kembali perilaku normal jika diberi obat serotonin meningkat. dan dalam kaitannya dengan teori neurobiologis dari kecanduan kimia Serotonin Serotonin memiliki efek pada nafsu makan. Teori ini sering dibahas dalam hal obat-obatan seperti kokain. situs penyimpanan utama adalah trombosit. yang mengaktifkan 5HT3 reseptor di zona memicu chemoreceptor yang merangsang muntah. yang mengumpulkan serotonin dari plasma. dan amfetamin. Obat yang sama memiliki efek yang sama pada manusia. tindakan serotonin pada cacing kawin dan bertelur menyerupai efek pada seksualitas manusia. Dopamin dilepaskan (terutama di daerah seperti accumbens inti dan korteks prefrontal) secara alami pengalaman berharga seperti makanan.Dopamin ini umumnya terkait dengan sistem kesenangan otak. yang secara langsung atau tidak langsung mengakibatkan peningkatan dopamin di jalur imbalan mesolimbic otak. memberikan perasaan kenikmatan dan penguatan untuk memotivasi seseorang secara proaktif untuk melakukan kegiatan tertentu. Serotonergik isyarat memainkan peran penting dalam modulasi manusia.

dll. menarik diri. 2. dengan dosis ekivalennya dimana profil efek samping belum tentu sama. Serotonin mempunyai kegiatan yang luas di otak. hiperaktif. apatis. kerusakan hati meningkatkan ekspresi seluler dari 5-HT2A dan reseptor 5-HT2B. Pada dasarnya semua obat anti-psikosis mempunyai efek primer (efek klinis) yang sama pada dosis ekivalen. perasaan tumpul. Serotonin selain membangkitkan aktivasi endotel oksida nitrat sintase dan merangsang melalui reseptor 5-HT1B bermeditasi mekanisme fosforilasi p44/p42 mitogen-diaktifkan aktivasi protein kinase dalam bovine kultur sel endotel aorta. Apabila obat anti psikosis tertentu tidak memberikan respon klinis dalam dosis yang sudah optimal setelah jangka waktu yang memadai. Fluphenazine. halusinasi. sedangkan Trifluoperazine. dan Haloperidol yang efek samping sedatif lemah digunakan terhadap Sindrom Psikosis dengan gejala dominan. kekacauan pikiran. hipoaktif.4 Pemilihan obat Di antara obat yang sesuai terhadap diagnosis tertentu. dan yang merugikan). waham. Pergantian obat disesuaikan dengan dosis ekivalen. yang memudahkan pengambilan kembali serotonin ke presynapses. telah terlibat dalam penyakit saraf. dan variasi genetik pada reseptor serotonin dan transporter serotonin. respons terapeutik. Serotonin hadir dalam darah kemudian merangsang pertumbuhan sel untuk memperbaiki kerusakan hati. obat spesifik harus dipilih menurut riwayat respons obat pasien (kepatuhan. kehilangan minat dan inisiatif. sulit tidur. serotonin juga mengaktifkan osteoklas. 11 . Pemilihan jenis obat anti psikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat.Serotonin juga dapat bertindak sebagai faktor pertumbuhan langsung. yang membangun tulang Namun. tulang yang menurunkan. dapat diganti dengan obat psikosis lain (sebaiknya dari golongan yang tidak sama). 5HT2B juga mengaktifkan reseptor osteoblas. perbedaan terutama pada efek sekunder (efek samping). Obat menargetkan serotonin-induced jalur yang digunakan dalam pengobatan gangguan kejiwaan banyak. dll. perasaan dan perilaku. Misalnya pada contoh sebagai berikut : Chlorpromazine dan Thioridazine yang efek samping sedatif kuat terutama digunakan terhadap Sindrom Psikosis dengan gejala dominan: gaduh gelisah.

pada pasien yang rentan terhadap efek samping tersebut perlu digantikan dengan Thioridazine (dosis ekivalen) dimana efek samping ekstrapiramidalnya sangat ringan. 2. Waktu paruh : 12-24 jam (pemberian 1-2 x perhari). 12 .5 Pengaturan Dosis Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan : • • • • Onset efek primer (efek klinis) : sekitar 2-4 minggu. dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitu mengganggu kualitas hidup pasien.q 100 100 8 5 5 2 2 25 25 200 2 Dosis 150 100 8 5 5 2 2 25 50 200 2 (mg/h) 600 900 48 60 60 100 6 75 300 1600 9 Sedasi +++ +++ + + ++ + + ++++ ++++ + + Otono mik +++ +++ + + + + + + ++ + + Eks. Dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak dari efek samping (dosis pagi kecil. Untuk pasien yang sampai timbul "tardive dyskinesia" obat antipsikosis yang tanpa efek samping ekstrapiramidal adalah obat generasi baru/atipikal. dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang.Pr ++ + +++ +++ +++ ++++ ++ + + + Tetapi obat yang terakhir ini paling mudah menyebabkan timbulnya gejala ekstrapiramidal.Apabila dalam riwayat penggunaan obat anti psikosis sebelumnya jenis obat antipsikosis tertentu yang sudah terbukti efektif dan ditolerir dengan baik efek sampingnya. Anti-psikosis Chlorpromazine Thioridazine Perphenazine Trifluoperazine Fluphenazine Haloperidol Pimozide Clozapine Levomepromazine Sulpiride Risperidone Mg. Onset efek sekunder (efek samping) : sekitar 2-6 jam.

haloperidol. untuk psikotik akut termasuk : Levomepromazine.6 Antipsikotik tipikal Antipsikotik tipikal memiliki keuntungan jarang menyebabkan terjadinya Sindrom Neuroleptik Malignan (SNM) dan cepat menurunkan simptom positif. Berdasarkan Potensi a) Potensi Tinggi Potensi tinggi bila dosisi APG 1 yang digunakan kurang atau sama dengan 10 mg. Neuroleptika dengan dosis terapeutik rendah seperti flufenazin. 2. perazine) lebih baik digunakan untuk : Hiperaktivitas motorik.6. thioridazine. gangguan proses pikir. Klorpromazin. fluphenazine. kegelisahan. Tioridazin. Antipsikotik jangka panjang digunakan untuk psikotik kronik termasuk : Haloperidol. Antipsikotik spektrum luas. Mudah terjadi extrapyramidal syndrome dan tardive dyskinesia 2. 13 . agitasi (agresif). dan trifluoperazine. kegaduhan. Memperburuk simptom negative dan kognitif 3. Namun antipsikotik tipikal juga memiliki beberapa kelemahan. APG 1 potensi tinggi diantaranya haloperidol. Trifluoperazin. dan thiothixene.Mulai dengan dosis awal sesuai dengan dosis anjuran à dinaikkan setiap 2-3 hari à sampai mencapai dosis efektif (mulai timbul peredaran sindrom psikosis) à dievaluasi setiap 2 minggu dan timbul bila perlu dinaikkan à dosis optimal à diturunkan setiap 2 minggu à dosis maintenance à dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun (diselingi drug holiday 1-2 hari/minggu) à tapering off (dosis diturunkan tiap 2-4 minggu à stop. gangguan afek dan emosi. Klorprotixen. perfenazin. Sering menyebabkan kekambuhan 2. trifluoperazin. Flufenazin.1 Pembagian antipsikotik tipikal A. pimozid lebih manjur untuk : Skizofrenia seperti autisme. yaitu: 1. Meningkatkan kadar prolaktin 4. Neuroleptika dengan dosis terapeutik tinggi seperti chlorpromazine.

Potensi antidopaminergik tinggi. fluphenazine : thioridazine b) Non Phenothiazine − Butyrophenone − Diphenylbutyl-piperidine − : haloperidol : pimozide Benzamide : sulpiride : clozapine : risperidone Sediaan Dosis Anjuran 14 − Dibenzodiazepine − Benzisoxazole No . Simptom antikolinergik berupa mulut kering. Golongan Obat . Berdasarkan Rumus Kimia a) Phenothiazine : − Rantai aliphatic − Rantai piperazine − Rantai piperidine : Chlorpromazine. akatisia. retensi urine. lethargi dan simptom antikolinergik meningkat. B. pandangan kabur. loxapine dan molindone. trifluoperazine. kemungkinan efek samping tinggi seperti distonia. dan parkinsonisme. b) Potensi Sedang Potensi sedang bila dosis APG 1 yang digunakan antara 10 – 50 mg. thioridazine dan mesoridazine. APG 1 potensi rendah diantaranya adalah chlorpromazine. Mempunyai efek samping sedasi. hipotensi orthostatic. levomepromazine : perphenazine. c) Potensi Rendah Potensi rendah bila dosis APG 1 yang digunakan lebih dari 50 mg. dan konstipasi. APG 1 potensi sedang diantaranya adalah perphenazine. Digunakan untuk penderita yang sulit terhadap toleransi efek samping APG 1 potensi tingi dan potens rendah. Pengaruhnya terhadap tekanan darah rendah.

Gangguan aktivitas motorik. Sedasi dan sikap acuh terhadap lingkungan.6. Farmakokinetik 15 . Pemakaian yang lama dapat menimbulkan efek sedasi.5 mg. 6. Butyrophenone Diphenyl-butylpiperidine 2. • Kardiovaskular : Dapat menyebabkan hipotensi ortostatik. (Derivat piperazin dapat diberikan secara aman pada pasien epilepsi dengan dosis bertahap dan bersama antikonvulsan.Chlorpromazine 1. 5 mg Injeksi 5 mg/ml Ampul 2.5 – 15 mg/hari 1 – 4 mg/hari 2. Menurunnya ambang kejang. 8 mg Tablet 1 dan 5 mg Tablet 2.5 mg/ml Tablet 1 dan 4 mg 150 – 600 mg/hari 12 – 24 mg/hari 10 – 15 mg/hari 10 – 15 mg/hari 150 – 600 mg/hari 5 -15 mg/hari 7. Chlorpromazin Farmakodinamik : • Susunan Saraf Pusat : Chlorpromazine (CPZ) menimbulkan efek : 1. • Otot Rangka : CPZ menimbulkan relaksasi otot skelet yang dalam keadaan spastik. 4. 2. 3. 3. Berkurangnya kepandaian pekerjaan tangan yang memerlukan kecekatan dan daya pemikiran yang berulang.2 Beberapa obat antipsikotik tipikal a. 5 mg Tablet 50 dan 100 mg Tablet 0. Gejala Parkinsonisme (karena mempengaruhi ganglia basalis) à efek ekstrapiramidal. Phenothiazine Perphenazin Trifluoperazin Fluphenazine Thioridazin Haloperidol Droperidol Pimozide Tablet 25 dan 100mg Injeksi 25 mg/ml Tablet 2. 1.5 mg. • Endokrin : Menghambat ovulasi dan menstruasi. Sehingga penggunaannya pada pasien epilepsi harus hati-hati. Antipsikosis.5 mg. 5. 4.

Dosis inisial 50-100 mg. Haloperidol adalah obat yang dikategorikan ke dalam agen antipsikotik. seperti skizofrenia. Penyebaran luas ke semua jaringan dengan kadar tertinggi di paru-paru. kelenjar suprarenal dan limpa. Rapid Neuroleptization Haloperidol 5-10 mg (im) dapat diulangi setiap 30 menit. Efek samping berupa gejala idiosinkrasinya mungkin timbul. Semua derivat fenotiazin menyebabkan gejala ekstrapiramidal. dan antiemetik. dosis maksimum adalah 100 mg dalam 24 jam. Haloperidol juga berguna pada penanganan pasien agresif dan teragitasi. antidiskinetik. Efek Samping Batas keamanan CPZ cukup lebar. gangguan manik. Haloperidol sering menimbulkan gejala ekstrapiramidal/sindroma parkinson. maka masih ditemukan ekskresi CPZ atau metabolitnya selama 6-12 bulan. Setelah pemeberian CPZ dosis besar. sulfas atropin 0. hati.5 .Semua fenotiazin diabsorpsi dengan baik bila diberikan peroral maupun parenteral. Biasanya dalam 6 jam sudah dapat mengatasi gejala-gejala akut dari sindrom psikosis. leukopenia. dimana gejalanya berupa : Wajah seperti topeng (kekakuan) Tremor Suara seperti pelo (susah didengar) Hipersalivasi Jalan seperti robot Tindakan untuk mengurangi gejala ekstrapiramidal adalah dengan tablet trihexyphenidyl (artane) 3-4 x 2 mg/hr.5 mg haloperidol. 16 . dermatitis.50-0. bat ini dapat digunakan pada pasien sindrom mental organik dan retardasi mental. mg (IM).2. Pada anak haloperidol sering digunakan untuk mengatasi gangguan perilaku yang berat. Haloperidol Haloperidol adalah obat antipsikosis yang kuat dengan nama dagang : haloperidol decanoas à haloperidol 50 mg/ml.75. sehingga obat ini cukup aman. Haloperidol selain antipsikotik dapat digunakan sebagai antianxietas dengan dosis rendah dimana 100 CPZ setara dengan 1. Obat ini digunakan sebagai terapi rumatan untuk psikotik akut dan kronik. dan psikosis yang diinduksi obat misalnya psikosis karena steroid. b. Selain itu. seperti ikterus.

Decanoate Fluphenazine memiliki aktivitas di semua tingkat sistem saraf pusat maupun pada sistem multiple organ. Klinikal Farmakologi Efek dasar fluphenazine decanoate tidak berbeda dari kelompok hidroklorida fluphenazine lainnya. HCL = oral 2. Indikasi dan Penggunaannya Injeksi Fluphenazine decanoate merupakan obat antipsikotik long-acting parenteral yang digunakan untuk pasien yang memerlukan terapi neuroleptik parenteral jangka panjang 17 . Fluphenazine berbeda dari turunan fenotiazin lain dalam beberapa hal. dan efek samping hipotensi lebih ringan dibandingkan beberapa golongan fenotizin yang terlebih dahulu. Dekanoat (long acting) 4. Mekanisme terapeutiknya masih belum dapat diketahui.dan kurang potensiasi pada sistem saraf pusat depresan dan anestesi dibandingkan beberapa fenotiazin lainnya dan efek sedatifnya juga kurang. Enantat (injeksi) à long acting 3. Fluphenazine decanoate Fluphenazine mempunyai 3 bentuk : 1.obat ini lebih kuat dalam bentuk miligram.Kontra indikasi Penyakit hati Hematologi Epilepsi Kelainan jantung Febris yang tinggi Penyakit SSP (parkinson. tumor otak) Ketergantungan alkohol Kesadaran makin memburuk c. kecuali durasi kerjanya. Esterifikasi dari fluphenazine memperpanjang efek kerja obat tanpa mengurangi efek dari penggunaan obat.

Senyawa fenotiazin tidak boleh digunakan dalam dosis besar hipnotik. Dosis tidak boleh melebihi 100 mg. Untuk awal terapi dengan fluphenazine decanoate rejimen berikut disarankan: Pada kebanyakan pasien. Fluphenazine decanoate tidak dapat digunakan pada anak di bawah usia 12 tahun. . injeksi tunggal mungkin efektif dalam mengontrol gejala skizofrenia hingga empat minggu atau lebih. Kontraindikasi Fenotiazin kontraindikasi untuk pasien dengan suspek kerusakan otak subkortikal. Adanya kelainan darah atau kerusakan hati menghalangi penggunaan decanoate fluphenazine. Fluphenazine decanoate injeksi merupakan kontraindikasi pada keadaan koma atau pada keadaan depresi berat . Fluphenazine injeksi decanoate merupakan kontraindikasi pada pasien yang telah menunjukkan hipersensitivitas terhadap fluphenazine. Dosis dan Tatalaksana Fluphenazine decanoate injeksi dapat diberikan secara intramuskuler atau subkutan. Ketika diberikan sebagai terapi pemeliharaan. Fluphenazine injeksi decanoate belum terbukti efektif dalam pengelolaan komplikasi perilaku pada pasien retardasi mental. dapat diberikan fluphenazine decanoate 25 mg (1 mL). Ketika gejala akut telah mereda. suntikan berikutnya dan interval dosis ditetapkan sesuai dengan respon pasien. Penggunaan jarum suntik basah dapat menyebabkan larutan menjadi keruh.5-25 mg (0. Harus digunakan syringe yang kering. Jika dosis 18 . lintas kepekaan terhadap fenotiazin derivatif mungkin terjadi.5-1 mL) . dosis berikutnya disesuaikan seperlunya. Onset aksi yang umumnya muncul antara 24 dan 72 jam setelah penyuntikan dan efek obat pada gejala psikotik menjadi signifikan dalam waktu 48 sampai 96 jam. dapat diberikan dengan dosis initial 12. Respon terhadap dosis tunggal dapat bertahan selama enam minggu pada beberapa pasien pada terapi pemeliharaan.(misalnya pada skizofrenia kronis).

Obat anti psikotik long acting Obat anti psikosis long acting yang sering digunakan adalah : Haloperidol decanoat 50 mg/cc Fluphenazine Decanoate/ Enanthate 25 mg/cc Obat long acting diberikan secara intramuskular (IM) untuk 2 sampai 4 minggu. APG II dapat mengurangi symptom negative dari skizofrenia dan tidak memperburuk gejala negative seperti yang terjadi pada pemberian APG I 3.7 Antipsikotik atipikal APG II dalam klinis praktis. kejang atau agranulositosis. Sebaiknya sebelum penggunaan parenteral sebaiknya diberikan per oral dahulu beberapa minggu untuk melihat apakah terdapat efek hipersensitivitas.7. memiliki empat keuntungan yaitu : 1.5 cc setiap 2 minggu pada bulan pertama baru ditingkatkan menjadi 1 cc setap bulan. 2. Pemberian anti psikosis "long acting" hanya untuk terapi stabilitas dan pemeliharaan (maintenance therapy/rumatan) terhadap kasus skizofrenia. sedasi.yang lebih besar dari 50 mg yang dianggap perlu.5 mg. APG II menyebabkan extrapyramidal symptom jauh lebih kecil disbanding APG I. Akibat interaksi dengan banyak reseptor lainnya maka APG II dapat menyebabkan terjadinya beberapa efek samping misalnya peningkatan berat badan. dosis berikutnya dan dosis berhasil harus ditingkatkan hati-hati dengan penambahan sebesar 12. APG II menurunkan symptom afektif dari skizofrenia dan sering digunakan untuk pengobatan depresi dan gangguan bipolar yang resisten. Sebanyak 15-25% kasus menunjukkan toleransi yang baik terhadap efek samping ekstrapiramidal 2. umumnya pada dosis terapi jarang terjadi extrapyramidal symptom. Dosis dimulai dengan 0. 4. 2.1 Pembagian antipsikotik atipikal 19 . Obat ini sangat berguna untuk pasien yang tidak mau atau sulit teratur makan obat ataupun yang tidak efektif terhadap medikasi oral. d. APG II menurunkan symptom kognitif pada pasien skizofrenia dan penyakit Alzheimer.

Bekerja terutama dengan aktivitas antagonisnya pada reseptor dopamin tipe 2 (D2). 2. Kadar puncak dalam plasma dicapai dalam 1 . Memerlukan monitoring hematologis setiap minggu pada pasien yang diobati dengan clozapine. aripiprazole : clozapine Indikasi pengobatan dari obat antipsikotik atipikal antara lain : • Sindrom psikosis • Sindrom psikosis fungsional. serotonin tipe 2 (5-HT). tardive dyskinesia parah atau kepekaan khusus terhadap efek samping ekstrapiramidal dari obat antipsikotik standar. Clozapine memiliki potensi yang jauh lebih tinggi sebagai antagonis pada resptor D1. Clozapine disertai agranulositosis pada kira-kira 1 sampai 2 persen dari semua pasien. Clozapine efektif terhadap gejala negatif skizofrenia dibandingkan antipsikotik konvensional. psikosis paranoid • Sindrom psikosis organik. misalnya : efektif untuk menurunkan gejala negatif skizofrenia dan terapi pasien skizofrenia yang tidak berespons dengan obat antipsikotik konvensional.Antipsikotik Generasi Kedua (APG II) yang digunakan sebagai : • • First line Second line : risperidon. dengan waktu paruh antara 10 dan 16 jam (rata-rata 12 jam). misalnya : demensia. Clozapine dimetabolisme secara lengkap. misalnya : skizofrenia. intoksikasi alkohol • Indikasi spesifik. ziprasidone. olanzapine. Selain itu clozapine memiliki aktivitas antagonis pada reseptor muskarinik dan histamin tipe 1 (H1) dan memiliki afinitas yang tinggi untuk reseptor dopamin tipe 4 (D4). Indikasi Terapeutik Indikasi satu-satunya yang diusulkan oleh FDA untuk clozapine adalah sebagai terapi untuk skizofrenia resisten. Clozapine cepat diabsorpsi dari saluran gastrointestinal (GI). Jarang disertai dengan efek samping yang mirip parkinsonisme dibandingkan antipsikotik konvensional.2 Beberapa obat antipsikotik atipikal a. Metabolit diekskresi dalam urin dan feses. Berbeda dengan antipsikotik 20 . Kadar stabil dicapai dalam tiga sampai empat hari dengan dosis dua kali sehari. quetiapine. Clozapine Clozapine adalah obat antipsikotik dari jenis yang baru. dan noradrenergik alfa (khususnya α 1).7.4 jam (rata-rata 2 jam).

hipotensi. propylthiouracil. Interaksi Obat Clozapine tidak boleh digunakan dengan salah satu obat lain yang disertai dengan perkembangan agranulositosis atau supresi sumsum tulang. 21 . paling sering terjadi dalam enam bulan pertama. Obat ini dapat diekskresikan dalam air susu. dan elektroensefalogram (EEG) berhubungan dengan terapi clozapine menunjukkan terjadinya takikardia. . Efek hipotensif clozapine cukup parah. Carbamazepine (Tegretol) tidak boleh digunakan dalam kombinasi dengan clozapine karena hubungannya dengan agranulositosis. penambahan berat badan.Efek Kardiovaskular Takikardia. dan demam. bilamana dosis awal melebihi 75 mg sehari. . kepribadian ambang dan pasien dengan penyakit parkinson. Obat-obatan tersebut adalah carbamazepine. gangguan skizoafektif. sehingga tidak boleh digunakan oleh ibu yang menyusui. sehingga menyebabkan episode sinkop. karena inhibisi vagal. berbagai gejala GI (paling sering adalah konstipasi). Keadaan ini dapat diobati dengan antagonis adrenergik yang bekerja perifer. Dua efek merugikan yang paling serius dari clozapine adalah : .Sedasi. gangguan bipolar I yang parah.konvensional clozapine dapat mengobati pergerakan. kelemahan. Efek samping lainnya adalah : . tidak mempengaruhi sekresi prolaktin dan tidak menyebabkan galaktorea.Kejang Terapi phenobarbital (luminal) dapat diberikan untuk mengatasi kejang dan clozapine dapat dimulai kembali pada kira-kira 50 persen dosis sebelumnya. Peningkatan usia dan jenis kelamin wanita merupakan faktor risiko tambahan untuk perkembangan agranulositosis akibat clozapine. sulfonamide dan captopril (Capoten).Agranulositosis Dengan monitoring klinis yang cermat terhadap kondisi hematologis pasien yang diobati dengan clozapine akhirnya dapat mencegah kematian dengan mengenali secara awal gangguan hematologis dan menghentikan pemakaian clozapine. Efek samping Ciri clozapine yang membedakannya dari antipsikotik standar adalah tidak adanya efek merugikan ekstrapiramidal. efek antikolinergik. Selanjutnya dinaikkan kembali secara bertahap. Sedasi paling sering terjadi pada awal terapi dan efek sedasi siang hari dapat diturunkan dengan memberikan sebagian besar dosis clozapine pada malam hari.

sedasi.5 mg dua kali sehari. Sizoril (Meprofarm). Absorpsi risperidone tidak dipengaruhi oleh makanan dan mencapai kadar puncak kira-kira satu jam setelah pemberian dan memiliki waktu paruh plasma kira-kira 24 jam. Studi risperidone dosis tunggal menunjukkan konsentrasi zat aktif dalam plasma yang lebih tinggi dan eliminasi yang lebih lambat pada lanjut usia dan pada pasien dengan gangguan ginjal. Dosis selanjutnya dapat dinaikkan bertahap (25 mg sehari tiap dua atau tiga hari) sampai 300 mg sehari dalam dosis terbagi. Peningkatan dosis secara bertahap diharuskan. terutama karena potensi perkembangan hipotensi.5 sampai 2 mg chlorpromazine. satu atau dua kali sehari. alkohol. Konsentrasi plasma tetap normal pada pasien dengan gangguan fungsi hati Farmakodinamik 22 . Afinitasnya bermakna untuk reseptor D2. dan sedasi. Hidroksilasi merupakan jalur metabolisme terpenting yang mengubah risperidone menjadi 9-hidroxyl-risperidone yang aktif. selain itu. risperidone merupakan antagonis yang lipoten untuk reseptor serotonin tipe 2 (5-HT2). dan efek jantung. Sediaan : tab 25 mg dan tab 100 mg Dosis anjuran : 25 – 100 mg/hari Risperidon Risperidone adalah benzisoxazole pertama yang diperkenalkan di Amerika Serikat untuk terapi Skizofrenia. sinkop. Satu mg clozapin ekuivalen dengan kira-kira 1. Titrasi dan Dosis Clozapine tersedia dalam bentuk tablet 25 dan 100 mg. Dosis awal konservatif adalah 12. Farmakokinetik Risperidone diabsorpsi cepat setelah pemberian oral. biasanya dua atau tiga kali sehari. Dosis awal biasanya 25 mg. atau obat trisiklik yang diberikan bersama dengan clozapine dapat meningkatkan resiko kejang. Efek merugikan tersebut biasanya dapat ditoleransi oleh pasien jika titrasi dosis dilakukan.Depresan sistem saraf pusat. Pemberian bersama benzodiazepin dan clozapine dapat berhubungan dengan peningkatan insidensi hipotensi ortostatik dan sinkop. Sediaan obat Nama generik : Clozapine Nama dagang : Clozaril (Novartis).

Risperidone mempunyai efek antagonis dengan levodopa atau agonis dopamin lainnya. Efek samping Efek samping seperti sedasi.Risperidone merupakan antagonis monoaminergik selektif dengan afinitas tinggi terhadap reseptor serotonergik 5-HT2 dan dopaminergik D2. Interaksi Obat • Hati-hati pada penggunaan kombinasi dengan obat-obat yang bekerja pada SSP dan alkohol. Indikasi terapeutik Indikasi terapeutik risperidone hampir sama dengan clozapine yaitu untuk terapi skizofrenia yang resisten terhadap terapi dengan antipsikotik konvensional. 1-2 x sehari Hari ke-2 : 4 mg/hari. Meskipun risperidone merupakan antagonis D2 kuat. Antagonisme serotonin dan dopamin sentral yang seimbang dapat mengurangi kecenderungan timbulnya efek samping ekstrapiramidal. Risperidone berikatan dengan reseptor α1-adrenergik. Risperione tidak memiliki afinitas terhadap reseptor kolinergik. Dosis di atas 16 mg/hari belum dievaluasi keamanannya sehingga tidak boleh digunakan. Efek pada organ dan sistem spesifik Risperidone tidak mempunyai efek merugikan dari segi neurologis dan efek merugikan lainnya lebih sedikit dibandingkan obat lain dalam kelas ini. dimana dapat memperbaiki gejala positif skizofrenia. Dosis di atas 10 mg/hari dapat digunakan hanya pada pasien tertentu dimana manfaat yang diperoleh lebih besar dibanding dengan risikonya. 23 • . hal tersebut menyebabkan berkurangnya depresi aktivitas motorik dan induksi katalepsi dibanding neuroleptik klasik. 1-2 x sehari (titrasi lebih rendah dilakukan pada beberapa pasien) Hari ke-3 : 6 mg/hari. Dosis di atas 10 mg/hari tidak lebih efektif dari dosis yang lebih rendah dan bahkan mungkin dapat meningkatkan gejala ekstrapiramidal. Dosis Hari ke-1 : 2 mg/hari. otonomik dan ekstrapiramidal pada risperidone lebih ringan dibanding dengan obat antipsikotik konvensional lainnya. 1-2 x sehari Dosis umum 4-8 mg per hari. dia memperluas aktivitas terapeutik terhadap gejala negatif dan afektif dari skizofrenia.

5 jam. Tidak menyebabkan leukopeni/agranulositosis seperti pada clozapine. Efek Samping Efek samping antikolinergik seperti konstipasi dan mulut kering meningkat berhubungan erat dengan dosis yang digunakan. khususnya selama periode pemberian dosis inisial. AST. dan 9-hydroxy-risperidone) dengan meningkatkan konsentrasi b. Quetiapine Farmakokinetik Quetiapine secara cepat diabsorbsi sesudah diminum. Olanzapin menunjukkan peningkatan hepatik transaminase (ALT. c. Fluoksetin dapat meningkatkan konsentrasi plasma dari fraksi antipsikotik (risperidone risperidone. Dengan waktu paruh 6 jam yang terdapat di dalam batas dosis klinik yang dianjurkan. GGT) dosis dependen dan menunjukkan gejala ekstrapiramidal. takikardi dan pada beberapa pasien terjadi sinkop. Clozapine dapat menurunkan bersihan risperidone. Indikasi Terapeutik Pengobatan skizofrenia yang resisten dan dapat digunakan untuk mengurangi gejala negatif dan agitasi. Olanzapine Farmakokinetik Olanzapine mencapai level puncak di dalam plasma dalam waktu 6 jam dan waktu paruhnya kira-kira 30 jam. • Katarak 24 . Efek Samping • Hipertensi Quetiapine mungkin dapat menyebabkan hipertensi ortostatik dengan gejala-gejala kedinginan. mencapai konsentrasi puncak di plasma dalam waktu 1.• • • Karbamazepin dapat menurunkan kadar plasma risperidone. dimetabolisme oleh hepar.

Efek samping : tab 10-15 mg Dosis anjuran : 10-15mg/hari 2. trasien dan reversibel meningkatkan serum transaminase (terutama ALT). gejala ekstrapiramidal. Aripiprazole Sediaan obat Nama generik : Aripriprazole Nama dagang : Abilify (Otsuka) Sediaan Indikasi • Skizofrenia (ini masih dalam penelitian lebih lanjut). Peningkatan kholesterol. terjadi ketidakseimbangan mekanisme dopaminergik dan kolinergik sehingga 25 .8 Efek Samping Antipsikotik: 1. d. dan prolaktin (minimal). Gejala ekstrapiramidal Gejala ekstrapiramidal timbul akibat blokade reseptor dopamine 2 di basal ganglia (putamen. dan globus palidus). glukosa. substansia nigra. Akibatnya. Indikasi • • • • • Gejala positif pada skizofrenia. Gangguan mood pada skizofrenia. Gejala negatif pada skizofrenia. Efek samping lainnya adalah somnolen.• Liver Secara asimtomatik. Perilaku agresif pada skizofrenia. Efek samping yang dapat terjadi adalah • • • • Gangguan ekstrapiramidal (insidensnya sangat minimal). Peningkatan QT interval (miniimal sampai tidak terjadi). nukleus subthalamikus. dan NMS. Gangguan kognitif pada skizofrenia. nukleus kaudatus. Penambahan berat badan (sangat minimal).

Gejala ini dibagi dalam beberapa kategori. Hal ini menjadi salah satu penyebab ketidakpatuhan pengobatan. balistik. Sindrom Parkinson Merupakan gejala ekstrapiramidal yang dapat dimulai berjam-jam setelah dosis pertama antipsikosi atau dimulai secara berangsur-angsur setelah pengobatan bertahun-tahun. Reaksi distonia akut sering sekali terjadi dalam satu atau dua hari setelah pengobatan antipsikosis dimulai. disastria bicara. Keadaan ini terjadi pada kira -kira 10% pasien. Akatisia Akatisia merupakan gejala ekstrapiramidal yang paling sering terjadi akibat antipsikotik. mioklonus. lebih lazim pada pria muda. Terkadang. Prevalensi tardive diskinesia 26 . seperti haloperidol dan flufenazine. Terdiri dari perasaan dalam yang gelisah. leher. gugup . yaitu: a. tremor dan rigiditas. TardiveDiskinesia Manifestasi gejala ini berupa gerakan dalam bentuk koreoatetoid abnormal. Kemungkinan terjadi pada sebagian besar pasien terutama pada populasi pasien lebih muda. Akinesia menyebabkan penurunan spontanitas. d. keinginan untuk tetap bergerak dan sulit tidur . Reaksi distonia akut dapat menjadi penyebab utama dari ketidakpatuhan pemakaian obat. gerakan otot abnormal. Reaksi Distonia Akut (ADR) Terjadi spasme atau kontraksi involunter akut dari satu atau lebih kelompok otot skelet. Paling sering disebabkan antipsikotik tipikal potensi tinggi. akinesia. Ini merupakan efek yang tidak dikehendaki dari obat antipsikotik. H al ini disebabkan defisiensi kolinergik yang relatif akibat supersensitif reseptor dopamine di puntamen kaudatus. gejala ini dikelirukan dengan gejala negatif skizofrenia. Kelompok otot yang paling sering terlibat adalah otot wajah. apati dan kesukaran untuk memula i aktifitas normal. tetapi dapat terjadi kapan saja. krisis okulogirik dan sikap badan yang tidak biasa. hilangnya ayunan lengan. Manifestasinya meliputi gaya berjalan membungkuk. Akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi gejala psikotik akibat perasaan tidak nyaman yang ekstrim. dan lebih sering dengan neuroleptik dosis tinggi yang berpo tensi tinggi. c. atau seperti tik. lidah atau otot ekstraokuler. b. bermanifestasi sebagai tortikolis.sistem ekstrapiramidal terganggu. involunter.

dan pengobatan berdosis tinggi atau jangka panjang. Pada perempuan didapati sekresi payudara. sedangkan pada pria didapati ginekomasti. Peningkatan prolactin Blokade reseptor dopamine 2 di hipotalamus menyebabkan berkurangnya pembentukan prolactin release factor. Neuroleptic Malignant Neuroleptic malignantadalah suatu sindrom yang terjadi akibat komplikasi s erius dari penggunaan obat antipsikotik. Biasanya berkembang dalam 4 minggu pertama setelah dimulainya pengobatan .diperkirakan terjadi 20-40% pada pasien yang berobat lama. tremor pada waktu tidur. Akibatnya. Sebagian kasus sangat ringan dan hanya sekitar 5% pasien memperlihatkan gerakan berat nyata. jenis kelamin wanita. Faktor predisposisi meliputi umur lanjut. 2. Konfusi. Gejala disregulasi otonom mencakup demam. Sindrom tersebut dapat terjadi pada dosis tunggal antipsikotik (phenotiazine. 4. mutisme. disfagia. SNM sebagian besar berkembang dalam 24-72 jam setelah pemberian antipsikotik atau perubahan dosis (biasanya karena peningkatan). Efek blokade reseptor kolinergik . Tremor dan aktivitas motorik berlebihan dapat men cerminkan agitasi psikomotorik. thioxanthen e. faktor inhibitor prolaktin ke hipofisis berkurang sehingga terjadi peningkatan kadar prolaktin. tachipnea. 3. Sindrom ini merupakan reaksi idiosinkratik yang tidak tergantung pada kadar awal obat dalam darah. distonia dan diskinesia. atau neuroleptikal atipikal). Gejala ekstrapiramidal meliputi rigiditas.adrenergic dan His t aminergi c. koma. Peningkatan berat badan Paling sering karena pengobatan antipsikotik atipikal. takikardi dan tekanan darah meningkat atau labil.Pandangan kabur 27 . Nafsu makan yang meningkat erat kaitannya dengan blokade reseptoralpha1. inkotinensia dan delirium mencerminkan terjadinya perubahan tingkat kesadaran. diaphoresis. Sindroma neuroleptik maligna dapat menunjukkan gambaran klinis yang luas dari ringan sampai dengan berat. 5.

Mulut kering (kecuali klozapin yang meningkatkan salvasi) . Obat anti psikotik sangat efektif untuk menghilangkan halusinasi dan konfusi dari satu episode skizofrenia akut serta membantu pemulihan proses berpikir yang rasional. akan tetapi membantu pasien agar dapat berfungsi diluar rumah sakit. seperti impian dan pikiran khayal serta menormalkan perilaku tidak normal. Obat ini tidak menyembuhkan schizophrenia. mengurangi gejala negative dan gejala kognitif pada skizofrenia. APG II menyebabkan efek ekstrapiramidal yang lebih kecil. Efek blokade reseptor adrenergik: hipotensi ortostatik BAB III KESIMPULAN Antipsikotika adalah obat obat yang dapat menekan fungsi-fungsi psikis tertentu tanpa mempengaruhi fungsi-fungsi umum (berpikir dan kelakuan normal). dan dapat untuk memperbaiki mood dan menurunkan suicide pada penderita skizofrenia serta gangguan bipolar I dan II. Antipsikotika dapat meredam agresi maupun emosi serta dapat pula menghilangkan atau mengurangi gangguan jiwa. 6. 28 . APG I hanya memblok reseptor D2 sedangkan APG II memblok secara bersamaan reseptor serotonin (5HT2A) dan reseptor dopamine (D2).Penurunan kontraksismooth muscle sehingga terjadi konstipasi dan retensi urin.. Anti psikotik dapat mempersingkat masa perawatan pasien dan mencegah kekambuhan Terdapat dua jenis obat antipsikotik yaitu generasi pertama (tipikal/APG I) dan generasi kedua (atipikal/APG II).

Dapat juga menyebabkan ikterus. anggota gerak yang hilang pada waktu tidur. Obat Anti-Psikosis dalam Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik (Psychotropic Medication) Edisi Ketiga.files.pdf. Anonym.135 4. wajah. 3. Rusdi M. saraf dan hematologi.com/2009/12/psikofarmaka2. sindrom neuroleptik maligna dan yang irreversibel yaitu Tardive dyskinesia : gerakan involunter berulang pada lidah. Sardjono OS. Halaman 149 – 55 5. Jakarta : Bagian Farmakologi FKUI. 2005). 2007. berat badan yang bertambah karena retensi air. Psikofarmaka. Halaman 77 . Benhard RS. Diunduh 10 Oktober 2010.wordpress. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi Edisi 8 2008/2009. Terapi Psikofarmaka dalam Skizofrenia dan Diagnosis Banding. Available at http://misaekyu. DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2. 2005. Selain itu obat antipsikotik juga dapat menurunkan ambang kejang pada penderita epilepsi. Psikotropika dalam Farmakologi dan Terapi Edisi 4 (Cetak Ulang. 2007. Jakarta : Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atma Jaya. metta SSW.Efek samping dari pemberian obat antipsikotik dapat terjadi pada sistem otonom. Halaman 14 – 22. Jakarta 29 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->