Dermatovenerologija

UVOD Dermatologija je nauka o normalnoj i promijenjenoj koži i njenim privjescima (adneksima). Dermatologija je stara koliko i medicina uopšte jer se bavi izučavanjem organa koji je najviše izložen djelovanju spoljne sredine i na kome se lako uočavaju sve promjene. Oboljenja kože mogu uticati na opšte stanje bolesnika. Isto tako, bolesti drugih organa često se manifestuju promjenama na koži. Oboljenja kože donose sobom i psihološke probleme koji nisu u toj mjeri izraženi kod oboljenja unutrašnjih organa, jer se radi o organu kojim komuniciramo s okolinom u najširem smislu riječi STRUKTURA, GRAĐA I FUNKCIJE KOŽE Koža je najveći organ našeg tijela, a po broju i raznolikosti funkcija nije joj ravna ni jetra. Koža, integumentum commune, ima površinu, ovisno o veličini tijela, 1,5-1,8 m, a njena težina iznosi 16% tjelesne težine. Različite je debljine na pojedinim regijama tijela. Najtanja je na očnim kapcima, tanja na fleksornim stranama u odnosu na ekstenzorne strane, a najdeblja je na dlanovima i tabanima. Adnexa cutis (privjesci kože) su dlake, nokti i žlijezde (lojnice, znojnice i mirisne žlijezde) Koža je u embrionalnom, morfološkom i fiziološkom smislu vrlo složen i heterogen organ. Ljudska koža razvija se iz dva zametna listića: ektoderma i mezoderma. To je višeslojan organ, koji sačinjavaju: epidermis, cutis (corium) i subcutis. — Slika br. 1 Ektodermalnog porijekla su; epidermis, adneksi kože, živci i osjetna tjelašca

Epidermis
Epidermis je višeslojno epitelno tkivo koje nema krvnih sudova, a hrani ga limfna tečnost. Epidermis je građen od keratinocita. Osim keratinocita imamo i druge ćelije, koje zajedničkim imenom označavamo nekeratinociti, a to su: melanociti, Merkelove i Langerhansove ćelije Epidermis je građen od sljedećih slojeva: stratum basale (stratum germinativum), stratum spinosum (nazubljeni sloj), stratum granulosum (zrnati sloj), stratum lucidum (svjetlucavi sloj), stratum corneum (rožnati sloj) Stratum basale čini 1 sloj cilindričnih ćelija, koje su poredane kao stubići na bazalnoj membrani. Imaju bazofilnu citoplazmu i tamnu, ovoidnu jezgru. Brojnim izdancima citoplazme one se čvrsto vežu za bazalnu membranu, a okače se i na tanka vlakna kutisa i zahvaljujući tome epidermis ne klizi prema dermu. Ako su te veze narušene, i najmanja trauma dovodi do klizanja epiderma. Samo bazalne ćelije imaju sposobnost mitoza. Kada se bazalna ćelija podijeli, donja ostaje na dnu, a gornja gubi svojstva bazalne ćelije i dobiva svojstva idućeg sloja. U citoplazmi ćelija bazalnog sloja nalaze se rahli snopići vlakanaca prokeratina Stratum spinosum građen je od 4 do 8 slojeva poligonalnih ćelija, koje ne leže tijesno jedna uz drugu, već su brojnim izdancima citoplazme (dezmozomima) međusobno vezane. Treba naglasiti da oštećenje dezmozoma igra važnu ulogu u patogenezi nekih oboljenja. I u ćelijama spinoznog sloja. kao i u ćelijama bazalnog sloja, nalazimo tonofibrile (prekurzore keratina)

1

Stratum granulosum građen je od 1 do 3 reda spljoštenih ćelija. U njihovoj citoplazmi nalaze se dosta gruba zmca keratohijalina koja stvaraju interfibrilarnu supstancu, a moguće je da ove ćelije sintetiziraju i eleidin, ulju sličnu tvar koja čini gomje slojeve epitela mekanim Stratum lucidum ponekad se vidi između granulamog i rožnatog sloja, naročito u koži dlanova i tabana. Ćine ga spljoštene ćelije bez jezgre Stratum corneum sačinjavaju orožale ćelije bez jezgra. Elektronsko-mikroskopski vide se pljosnate, naborane ćelije Normalno vrijeme potrebno da ćelija bazalnog sloja stigne u rožnati sloj i završi svoj put ("turn over") iznosi oko 28 dana. To vrijeme može da iznosi znatno manje kod nekih bolesti (npr. kod psorijaze). Ćelije na svom putu ne stignu izgubiti jezgru. Zbog toga ćelije rožnatog sloja sadrže jezgre, a ta pojava naziva se parakeratoza Između ćelija bazainog sloja nalazimo i nekeratinocite: melanocite i Merkelove ćelije Melanociti vode porijeklo od neuralne prečke. Oni su jedini sposobni za sintezu melanina. Ta sposobnost ovisi o prisutnosti fermenta tirozinaze, koji katalizira oksidaciju tirozina u DOPA, a u drugoj fazi oksidaciju DOPA u DOPA-kinon. Prenos melanina od melanocita do keratinocita odvija se aktivnom fagocitozom distalnih dijelova dendritskih nastavaka melanocita Merkelove ćelije uvijek su smještene uz nervni završetak i zajedno čine specifični epidermalni ćelijski živčani receptor Langerhansove ćelije uglavnom su prisutne izmedu ćelija spinoznog sloja, a u manjem broju su prisutne i u bazalnom sloju. U epidermisu su zastupljene sa 3%. To su dendritske ćelije koje nemaju tonofibrila ni dezmozoma, a migrirale su iz koštane srži u epidermis (mezodermalnog su porijekla). Odbačeno je ranije mišljenje da su te ćelije isluženi melanociti. Najnovija ispitivanja pokazala su da su to jedine ćelije u epidermisu koje nose receptore za Fc fragment IgG i C3 komponentu komplementa. Igraju važnu ulogu u predstavljanju antigena prema T-limfocitima, odnosno pripisuje im se odbrambena funkcija Granica izmedu epiderma i kutisa nije ravna, nego je valovita. Čini je bazalna i membrana, koja je građena od mukopolisaharida Mezodermalnog porijekla su: korijum (corium) ili kutis (cutis), potkožno masno tkivo (subcutis), kivni i limfni sudovi

Corium (cutis)
Je onaj dio kože koji se proteže od bazalne membrane do supkutisa. Građen je od ćelija, vlakana i osnovne supstance, a tu su takođe prisutni krvni i limfhi sudovi, žlijezde lojnice i znojnice, dlake, živčana vlakna i glatki mišići Ćelije  Fibroblasti su osnovne ćelije korija koje stvaraju kolagena, elastična i retikulinska vlakna, kao i osnovnu supstancu  Histiociti učestvuju u procesu fagocitozc (tkivni makrofagi)  Mastociti pod uticajem raznih podražaja (koji nastaju i u toku alergijske reakcije) luče tzv. H-supstance: heparin, histamin, itd.  Limfociti u korijumu su od naročitog značaja u alergijskim reakcijama

2

U korijumu su prisutni i pojedinačni krvni elementi: neutrofili, eozinofili i plazma-ćelije

3

Vlakna
U korijumu su: kolagena, elastična i retikulinska Kolagena vlakna su najbrojnija, najotpornija na mehaničke nokse i najčvršća proteinska vlakna u prirodi Elastična vlakna manje su brojna, daju koži elastičnost i čvrstinu. Retikulinska vlakna su veoma nježna i predstavljaju nezreli kolagen Osnovna supstanca korijuma Građena je od proteina, minerala, tkivne tekućine i mucinoznog materijala. Najviše je prisutna u koži dojenčeta, sa starenjem počinje da se smanjuje, a u dubokoj starosti sasvim iščezava

Subcutis
Najdublje smješten sloj. Građen je od lipocita koji su odijeljeni vezivnim septima u lobuse ili režnjeve. Služi kao izvor energije, kao termička i mehanička zaštita unutrašnjih organa, a za vrijeme gladovanja to je depo masti koji se najbrže troši Adneksi kože - žlijezde lojnice (hlandulae sebaceae), - žlijezde znojnice: ekrine i apokrine {glandulae sudoriferae ct glomiformes), - dlake (pili), - nokti (ungui) Kožni adneksi su nastali iz epidermisa, koji je za vrijeme embrionalnog života svojim produžecima urastao u korijuin

Žlijezde lojnice (glandulae sebaceae)
Obično su vezane uz dlaku, osim na usnama i vanjskom spolovilu gdje se nalaze samostalno. Smještene su u trokutu koji čine folikul dlake, m. arrector pili i epidermis. Građene su iz više redova ćelija. Secerniraju po holokrinom tipu. To znači da se sama ćelija pretvara u svoj produkt, a to je sebum. Odvodni kanal lojne žlijezde otvara se u gornji dio folikularnog kanala (pilosebacealni folikul), a zatim dospijeva na površinu kože održavajući masnoću kože i dlake. Ako sebacealne žlijezde prekomjerno luče loj, koža je sjajna i suviše masna, a ako ne luče dovoljno, koža je suha. Izlučeni sebum na površini kože sprečava evaporaciju vode, a djeluje i blago bakteriostatski i fungistatski zbog prisustva slobodnih masnih kisclina. Sebacealne žlijezde se nalaze na čitavoj površini kože, osim na koži dlanova i tabana. Najgušće su rasporedene na koži kapilicijuma, čela, nosa, obraza koži leđa i presternalnoj regiji. To su tzv. seboroični dijelovi kože. Ponekad se lojne žlijezde mogu naći i na bukalnoj sluzokoži i na rubu crvenila usana. To su ektopične lojne žlijezde koje žućkasto prosijavaju kroz sluzokožu u vidu sitnih, polukuglastih promjena, a označava-ju se kao mb. Fordyce

Žlijezde znojnice
Ekrine znojnice (glandulae sudoriferae) nalaze se svuda po koži, a najviše na koži dlanova, 4

Dlaka prestaje rasti kada prestane množenje ćelija u bulbusu dlake. perigenitalno i perianalno. Od preostalih ćelija opet se razvija nova dlaka i raste prema površini kože postepeno potiskujući staru dlaku koja na kraju ispadne Nokat (unguis) Nokat je epidermalna tvorevina u obliku rožnate pločice. na kojoj razlikujemo stabljiku ili vlat. Srž dlake sastoji se od rožnatih ćelija. Toje bulbus dlake.tabana i u aksilarnoj regiji. katageni stadij (faza privremene involucije) i telogeni stadij (faza mirovanja). Dlakaj e tanka. Kod starijih ljudi pigment iščezava. polako se odvajajući od svoje matice. a u prostor izmedu ćelija ulazi zrak i kosa postaje sijeda. cjevastc žlijezde sastavljene iz jednog reda ćelija. Prednji rub ploče nokta je slobodan. na mamilama. To su tubularne. Dlaka se stalno obnavlja prolazeći kroz odredene faze razvoja. Kora dlake odgovara stratumu komeumu epidermisa. rožnata tvorevina. To je papila dlake koja hrani dlaku. koje su poredanejedna preko druge kao crijep na krovu. Kod čovjeka svaki dlačni folikul ima vlastiti rast. koja se nalazi iznad kože. na prvom mjestu. To su mirisne žlijezde čiji sekret pokazuje individualne i rasne varijacije Dlaka (pilus) Dlake se nalaze na čitavoj površini tijela. kao i za izlučivanje štetnih tvari iz tijela. a to su anageni stadij (faza rasta). u ingvinalnoj regiji. Pri umjerenom poslu čovjek dnevno izluči oko jednu litru znoja Apokrine znojnice (glandulae glomiformes) rudimentarne su i u potpunosti se razvijaju poslije puberteta u predjelu aksila.4 mm dnevno i "klizeći" u svom ležištu pomiče se naprijed. Građena je od duguljastih ćelija sa mnogo pigmentnih zmaca. dok se na stražnjem rubu. Spoljnu opnu dlake čine pljosnate rožnate ćelije. na koži skrotuma i pubične regije. Secerniraju po merokrinom tipu kiselkast sekret.2-0. za regulaciju toplote. Na kraju ostaje samo tanki trag epitelnih ćelija. kore dlake i spoljne opne. polusluznici usana i vanjskog spolovila. Korijen dlake smješten je u folikul dlake. u vanjskom ušnom kanalu. Sekrecija znoja služi. oko umbilikusa.05 mm. nalazi korijen nokta (radix unguis). U bulbus se sa donje strane uvlači vezivno tkivo sa krvnim sudovima i živčanim završecima. i korijen dlake. Nokat raste iz korijena brzinom 0. pod kožom. građen od gusto zbijenih pljosnatih ćelija. koji se nalazi u samoj koži. Nokat je smješten u ležištu koje je po građi slično građi epidermisa. Slobodni dio dlake građen je od srži. Nokti brže rastu na prstima ruku 5 . Korijen dlake se završava proširenjem u obliku glavice. Folikul dlake je invaginacija epidermisa koja dopire do granice kutisa i supkutisa. debljine oko 0. osim na koži dlanova i tabana.

Naime. a time i njene funkcije. Senzibilni živci stvaraju u dubljim slojevima mrežaste formacije iz kojih se nervna vlakanca pružaju prema površini kože. koža spada u najvažnije organe čovječijeg tijela. povećanom sintezom melanina. koža čuva toplinu vazokonstrikcijom krvnih sudova kože. a posljedica su oslobadanja scroionina. Hemijska reakcija površine kože konstitucionalna je osobina iako postoje dnevna. prostaglandina i slobodnih radikala iz oštećenih ćelija. Mogućnost resorpcije mnogo puta je veća kroz oštećenu nego kroz intaktnu kožu Zaštitna funkcija kože pri prekomjernom izlaganju sunčevoj svjetlosti odvija se na nekoliko načina. UV-A-zraci. jedan "tamni". od 280 do 320 nm. od raznih štetnih uticaja Zaštitna funkcija od dehidratacije i penetracije tvari iz okoline omogućena je intaktnim rožnatim slojem kojije na površini prekriven tankim filmom sastavljenim od masnih kiselina i lipida.5-5. ona štiti dublje smještena tkiva od različitih negativnih uticaja iz okoline: mehaničkih. ali su oni aktivniji u sintezi melanina. U slučajevima izlaganja organizma dejstvu niskih temperatura. Pošto u fizičkom smislu koža djeluje kao ravna ploha. Koža kao organ usko je povezana sa funkcijama drugih organa. pojačanim radom žlijezda znojnica i isparavanjem znoja sa površine kože). dio sunčevog svjetla reflektuje se sa te površine. odnosno njenu površinu gipkom. i drugi "crveni". koji oštećuju i epidermis i kutis. Najveće štetno djelovanje imaju ultravioletni zraci kraće valne dužine. kapilarni Koža igra važnu ternioregulatornu ulogu jer se preko nje odvodi 80% topline stvorene u organizmu (vazodilatacijom. To doprinosi većoj permeabilnosti rožnatog sloja. Koža ima otpornost i elastičnost zahvaljujući kolagenim i elastičnim vlaknima. Osim toga. aminokiselinama koje nastaju hidrolizom bjelančevina rožnatog sloja. Vazoaktivno dejstvo ovih supstanci ima za posljedicu hiperemiju kože U zaštiti od prekomjernog dejstva sunčevog svjetla važnu ulogu igra i mreža kapilara u papilarnom sloju kože sprečavajući prodiranje zraka u dublje slojeve kože. dok slobodne masne kiseline koče rast mikroorganizama Osjetna funkciju kože odvija se zahvaljujući bogatoj senzornoj inervaciji (kožaje inače inervirana i senzibilnim i vegeiativnim živčanim zavnSecima). Ona se završavaju kao slobodni živčani završeci. mada ni do danas mnogi odnosi izmedu kože i unutrainjih organa nisu do kraja razjašnjeni Koža štiti tijelo od mnogobrojnih štetnih uticaja vanjske okoline. pretežno u epidermisu. To su UV-B-zraci. Pod uticajem svjetla dolazi do zadebljanja rožnatog sloja. Česta primjena alkalnih supstanci ima za posljedicu neutralizaciju kiselog pH površine kože. Možemo slikovito reći da u koži postoje dva "suncobrana". Pri tome je važno naglasiti da u koži crnaca nema brojčano više melanocita. Površina kože ima blago kiselu reakciju čiji se pH nalazi između 4. Kroz kožu se izlučuje 15-20% ukupnog gubitka vode U sekretornoj funkciji kože učestvuju žlijezde lojnice i znojnice (ekrine i apokrine). U mehaničkoj zaštiti najveća uloga pripada rožnatom sloju. Regulacija ide rcncklorno: od receptora u koži. Produkt lojnih žlijezda čini kožu. termičkih i svjetlosnih.5. Tanki sloj loja na površini kože takođe štiti kožu. ili kao terminalna živčana tjelašea: Meissnerova tjelašea u korijumu i Merkelove pločice u okolini 6 . Zbog bogate snabdjevenosti živcima koža je i čulni organ. Primarni zadatak kože je zaštitni. odnosno krvne sudove (vazodilatacija i vazokonstrikcija). Promjene koje nastaju pod dejstvom ovih zraka na koži manifestuju se u obliku eritema. preko centara u hipotalamusu na efektore. Na sintezu melanina utiče dio sunčevog spektra valne dužine izmedu 320 i 400 nm koji pripada ultravioletnom području tzv. Za ublažavanje mehaničkih ataka (udaraca) važnu ulogu ima i potkožno masno tkivo. Zaštitna funkcija kože od štetnog djelovanja sunčevog svjetla ogleda se. na prvom mjestu. kojije i najdeblji na mjestima pritiska. ekrine znojne žlijezde i muskulaturu. melaninski. sezonska i fiziološka kolebanja.FUNKCIJE KOŽE Po mnogobrojnim i važnim funkcijama koje obavlja. koža ima sekretornu funkciju kao i imunološku.

pirogen je i uzrokuje aktivnu fazu reakcije. odnosno antigeni glavnog histokompatibilnog kompleksa HLA--DR. mikrokoke. na drugom mjestu. Rezidentna flora naročitoje brojna na 7 . koji ne izaziva upalu kože i protiv njega se ne stvaraju antitijela. sarcine. a izaziva patološke promjene na koži onda kada za to postoje povoljni uslovi Mikroorganizmi koji formiraju stalnu floru kože su: aerobne i anaerobne koke. dok properdin uz pomoć komplementa lizira bakterije i viruse Ako mikroorganizmi ne budu savladani ni na ovom nivou. Mikroflora kože dijeli se na stalnu (rezidentnu). Patogena flora regrutuje se kako iz pripadnika tranzientnih tako i iz grupe rezidentnih mikroorganizama. u kutisu ih fagocitiraju makrofagi. imunoglobulini IgG i IgM. One su imunokompetentne ćelije prisutne u epidermisu koje vode porijeklo iz koštane srži. Vater-Pacinijeva tjelašea u korijumu registruju pritisak. Nakon prolaska djeteta kroz porođajni kanal majke. kvasnice iz roda Pityrosporum. U drugim uslovima. može izazvati endokarditis).folikula dlake rcgistruju dodir. Nazvan je epidermalni. Od aerobnih stafilokoka najzastupljeniji je staphylococcus epidermidis. i prolaznu (tranzientnu). koja samo "odsjeda" na površini kože ne povezujući se metabolički sa kožom. mikroorganizmi prodiru u krv gdje ih dočekuju fagociti KOŽA I SPECIFIČNA IMUNOST Langerhansove ćelije Igraju značajnu ulogu u preciznim imunološkim reakcijama prihvatanja antigenog materijala. Krauseovi batići duboko u korijumu registruju hladnoću. a Ruffinijeva tjelaica u korijumu su receptori za toplinu. sluzi iz nosa i u pljuvački nalazi se enzim lizozim koji razgrađuje mukopolisaharide bakterijskog omotača. koji se koncentrišu u predjelu upale. Na njihovoj površini nalaze se Ir-antigeni (Immune response-associated). koja stalno naseljava kožu i kojoj koža pruža sve potrebne ekološke uslove za opstanak. Hemotaktični faktori stvoreni u toku upalne reakcije privlače polimorfonukleare i makrofage u područje upale. Langerhansove ćelije čine dio koži asociranog limfnog tkiva (skin associaied lymphoid tissues). U intrauterinim uslovima života koža je sterilna. u suzama. Osjet boli registruju slobodni zavrSeci nemijeliniziranih vlakana rasporedeni subepidermalno i intraepidermalno KOŽA I NESPECIFIČNA IMUNOST (uloga kože u odbrani od infekcija) Neozlijedena koža i sluznice mehanička su barijera za mikroorganizme. Sve epidermalne ćelije. onda dolaze do regionalnih limfnih čvorova gdje ih dočekuju vrlo aktivni makrofagi. Ako ni taj stepen odbrane ne bude adekvatan. on može biti patogen (tako npr. aerobni i anaerobni difteroidi. koji aktivira limfocite. U upalnom području nakuplja se C-reaktivni protein koji reaguje na C-ugljikohidrate streptokoka i pneumokoka. na koži novorodenčeta nalazimo mikroorganizme. odnosno nakon rođenja. Fagocitozu pomažu i opsonini. Enzimatsko-histohemijske reakcije pokazale su da su to mononuklearni fagociti. Na površini kože. Langerhansove ćelije funkcionišu kao antigen predstavljajuće ćelije za T-limfocite. kao i Langerhansove ćelije. Ako mikroorganizmi ipak prodru kroz ovu barijeru. [ETAF]. mitogen je za fibroblaste i hemoatraktant za neutrofile i T-ćelije. interleukinu. koji pomaže fagocitozu. pH kože nepovoljan je za razmnožavanje mikroorganizama. timocit aktivirajući faktor. Gram-negativni koliformni bacili i mime. koje putem kože učestvuje u imunom nadzoru Mikroflora kože. Dolazi i do aktivacije komplementa. produkuju faktor koji jesličan makrofagnom derivatu. acidorezistentne nepatogene mikobakterije. koji čine mikrofloru kože.

intertriginoznim predjelima i u anogenitalnoj regiji 8 .

pojava gnoja u mjehuriću i njegov prelazak u pustulu. Egzogeni faktori koji izazivaju promjene na koži (eflorescence) mogu biti mikrobijelnog (bakterije. ali ipak ne toliki da bi svaka eflorcscenca bila karakterislična za svako oboljenje. a kod nekih oboljenja taj raspored je asimetričan. limfni čvor. onda takav raspored eflorescenci naziva se osipom ili egzantemom (exanthema). mrlja.Jedina eflorescenca u nivou kože. konzistenciju. i ako bi sila rastezanja premašila intenzitet elasticileta kože.EFLORESCENCE Promjene na koži koje nastaju kao rezultat raznih patoloških zbivanja u koži i koje se razlikuju od normalne kože nazivaju se eflorescence. Na osnovu eflorescence ne možemo postaviti dijagnozu bolesti jer različita patološka zbivanja mogu imati iste eflorcscence. Ako kožu pokušamo rastezati u smjeru koji je okomit na taj smjer. što se označava kao papulo-vezikula. Ima velik broj eflorescenci. Eflorescence na koži i sluzokožama veoma često pokazuju simetričan raspored. koža bi se cijepala duž tih linija Ako su eflorescence generalizovane na čilavu površinu kože ili zauzimaju njen veći dio. neka oboljenja imaju svoja tzv. u kožu Primarna eflorescenca naziv je za oblik eflorcscence u kome se ona prvo javila (npr. Makula se od normalne kože razlikuje svojom bojom. zbog rasporeda vezivnih vlakanajače se rasteže ujednom smjeru. Takva pojava na vidljivim sluzokožama naziva se enanathema Iz didaktičkih razloga. a per continuitatem označava prelazak patološkog procesa iz dublje položenih tkiva. virusi. za psorijazu karakteristično da.eflorescence u nivou kože. Zatoje pri vizuelnoj analizi eflorescenci veoma važno pronaći najsvježiju eflorescencu da bi se uočio primarni oblik u kome se ona javila Kod opisa svake eflorescence pazimo na na njenu veličinu. itd). što se označava kao mauklo-papula. boju. . pucanju pokrova mjehura i nastanak erozije. pojava mjehurića na već postojećoj papuli. primarne i sekundarne. pitirijazis rozeja ima simetričan raspored lezija na trupu u linijama cijepanja kože. a granica prema normalnoj koži može biti jasna ili nejasna. na koje koža direktno naliježe. Kod svake makule opisujemo njenu boju. pojava papule na mrlji.eflorescence iznad nivoa kože. izv. papula. npr. eflorescence se dijele na egzogene i endogene. pri čemu pojedine eflorescence mogu međusohno i konfluirati. Langerovim linijama. veoma često. eflorescence se dijele u odnosu na nivo normalne kože na: . gljivice) ili fizikalnog porijekla (toplota. periost ili kost. prve promjene nastaju na ekstenzornim stranama ekstremiteta i kosmatom dijelu glave. . Veličina 9 . Naime. a isto tako kodjedne dermatoze može istovremeno biti prisutan vcći broj eflorcsccnci Prema načinu nastajanju. veličinu i oblik. Koža. naime. granicu prema normalnoj koži (jasno ili nejasno omeđena). predilekciona mjesta. Tako npr. sunćeva svjetlost) Endogeni put naslanka eflorescenci najčešće je hematogeni ili limfogeni iz nekog žarišta u organizmu. hladnoća. Takoje npr. a treba obratiti pažnju i na njihov raspored na koži. Promjene koje se kasnije dešavaju na toj eflorescenci označavaju se kao sekundarne (npr. mjehurić.eflorescence ispod nivoa kože Eflorescence u nivou kože Makula [macula] . itd).

Traje 1-2 dana. Obično je velične zrna graška. dolazi do anemizacije tkiva pa urtika ima bijelu boju (urtica porcelanea) Urtika je. označavaju se kao cijanoza. koja je rezultat aktivne hipereniije. Ovakve ploče mogu nastati i konfluencijom susjednih urtika. obično za par sati. tumor. Vaskularne mrlje. Ako je vaskulama makula posljedica pasivne hiperemije. a oblik može biti okrugao. bez celularnih elemenata. tuber. papulu. Edematozno područje kože može imati različitu veličinu. ima najčešće ružičastu boju. Ako je edem u kutisu jači pa pritiska krvne sudove. tvrdo-elastične konzistencije pa se može imprimirati noktom. nakon pritiska staklenom špatulom (vitropresija). Boja kože je nepromijenjena ili je svijetloružičasta. skvamu. Ako zauzima veće površine kože. Zbog prisutne hiperemije boja urtike je najčešće ružičasta. U nekim slučajevima širi se u okolinu tvoreći ploče veličine dlana. glatke površine. do veličine novca (ekhimotični plak) i površine dlana (suggilationes et suffusiones) Dishromične mrlje nastale kao posljedica nagomilavanja pigmenta (hiperpigmentisane makule) imaju boju od svijetlosmede do sasvim crne.Ako transudacija nastane u dubljim dijelovima kutisa i supkutisa. a hipopigmentisane makule (nastale zbog manjka ili gubitka pigmenta) imaju svijetlu ili potpuno bijelu boju. Vaskularna makula. boja je više lividna. Zbog prirode svog nastanka urtika brzo nastaje i brzo nestaje. Mogu nastati i kao posljedica vještački unesenih boja u kožu (namjerno ili nenamjerno). novca i veće. To je i razumljivo kada se ima u vidu činjenica da je urtika posljedica stvaranja transudata. vezikulu. pustulu. eflorescenca iznad nivoa kože. Veličina purpuričnih mrlja varira od veličine zrna prosa (petechie). a zatim spontano iščezava bez traga. Policikličan oblik rezultatje konfluiranja susjednih makula Makule mogu nastati kao posljedica: aktivne ili pasivne hiperemije [vaskularne mrlje] ekstravazacije eritrocita [purpurne mrlje] usljed nagomilavanja ili gubitka pigmenta [dishromične mrlje]. [Urtica bullosa] .Nastaje kao posljedica transudacije u gornjim dijelovima kutisa (serozna papula). onda je to kvinkeov edem. krustu i keratozu Urtika – [urtica] . dakle. Prati ga subjektivni osjećaj napetosti zahvaćenog dijela kože.Ako je transudacija jača na površini urtike može nastati mjehur [Urtica haemorrhagica] viđa se rijetko nastaje kao posljedica veoma jakog podražaja koji za posljedicu ima hemoragiju. tvrdoelastičan rub. naziva se eritem (erythema). Ako zauzimaju veću povrišinu. ovalan ili policikličan. kao i urtika 10 . Oedema Quincke je nejasno omeđena prema okolnoj koži. Obično je veličine podlanice odrasle osobe. Brzo nastaje i brzo nestaje. jasno omeđena od okolne kože. blijede zbog anemizacije.može da se kreće od veličine zrna prosa do veličine nokta. cistu. Purpurične i dishromične mrlje ne mijenjaju boju nakon vitropresije. Zbog podražaja senzibilnih nervnih završetaka (kao posljedica edema) urtika svrbi. Takva se uritika kada povlači iza sebe ostavlja lividnocrveni eritem ili mrlje koje mijenjaju bojupo tipu hematoma [Oedema Quincke] . Ako je ploča nastala kao rezultat širenja urtike u okolinu onda obično u centru ima bljeđu boju. dok se na periferiji nalazi ružičast. nodus. To su tetovaže Eflorescence iznad nivoa kože Ovdje ubrajamo: urtiku. bulu.

Vezikula zarasta bez ožiljka. mekana. tvrde konzistencije. pustula [papulo-pustula] ili krusta [papulo-krusta] [Plax] . smeđe ili boje normalne kože. ali i ne mora ulcerozno raspasti (npr. a i viša Vesicula (mjehurić) Eflorescenca veličine zma prosa do veličine zrna graška. pljosnata papula čije je središte uvučeno i prosijava plavičasto. ispunjena bistrim sadržajem. Izdignut je iznad nivoa kože sa veoma jasnom granicom prema zdravoj koži. Na površini papule naknadno se može stvoriti ljuskica [papulo-skvama]. polukuglaste ili zaravnjene površine. koja se kasnije ulcerozno raspada. Kada se povuče ostavlja iza sebe ružičastu mrlju Tumor posljedica benignog ili malignog bujanja ćelija. lipom. Površina može biti glatka i ravna. Veličina mu je različita: od veličine lješnika do veličine jabuke. zaravnjenih papula crveno-smeđe boje zbog svrbeža. oraha ili manje jabuke. Njen sadržaj. Papula erythema multiforme ima veličinu manjeg kovanog novca. Nastaje kao posljedica prisustva upalnog ćelijskog infiltrata u kutisu [kutana papula]. Nastaje kao posljedica upalnog infiltrata u kutisu. Veličina mu varira od veličine novca do veličine dlana odrasle osobe. zarastaju bez ožiljaka Nodus (tuber ili čvor) Eflorescenca iznad nivoa kože veličine lješnika. na granici kutisa i supkutisa ili u supkutisu. Ako se sadržaj jedne vezikule 11 . mekše ili čvršće konzistencije. naziva se ploča ili plak. a može biti i veći. Nastaje kao posljedica intraepidermalnog nakupljanja tekućine. nakon resorpcije infiltrata. lividno-crvene ili smeđe boje. fibrom ili fibrolipom nikada se ulcerozno ne raspadaju). nakon pucanja pokrova sasuši se na površini kao krusta. Boje je crvene. U početku se više pipa u koži nego što se vidi. Ukoliko se nodus ulcerozno raspadne uvijek zarasta ožiljkom zbog učestvovanja veziva dermisa u procesu cijeljenja Erythema multiforme je okrugla. crvene. Usljed pritiska tekućine ćelije epiderma se razmiču (ta pojava naziva se spongioza).Papula Čvrsta. okrugla. Nerijetko se u središtu ove papule pojavi i mjehur. šiljata ili ravna eflorescenca iznad nivoa kože veličine glavice pribadače do zma sočiva. a veze medu njima se kidaju (tzv. crvenosmeđe boje ili boje normalne kože. Pojavi kruste obično prethodi kraći ili duži period kvašenja (madidacije) Pustula Gnojni mjehurić. ima razgrebanu površinu Papula i plak. polukuglasta. Tokom vremena izbočuje slojeve kože iznad sebe u kuglastu ili polukuglastu tvorbu. neravna i hrapava ili ljuskava [Lihenificirani plak] sastavljen je od gusto smještenih. mjehurić [papulovezikula]. okruglog ili polukuglastog oblika. zamućenog sadržaja. epidermisu [epidermalna papula] istovremeno prisutnog infiltrata i u epidermisu i u kutisu [miješana papula]. Nodus se može. akantoliza).Ako upalni infritrat zauzima veću povrfinu. Zbog intraepidermalnog smještaja pokrov vezikule je tanak i brzo puca. To je eflorescenca iznad nivoa kože. do veličine zrna graška.

u toku trajanja zamuti zbog nakupljanja gnojnog sadržaja govorimo o impetiginizaciji. a klinički se manifestuje kao skvama. zbog prisustva zraka. Bulla (mjehur) Razlikuje se od vezikule svojom veličinom. ulkus. više je napet. Bula je vcća od zrna graška. Mogu sitnije (pitirijaziformno) ili krupnije (lamelozno) da se ljušte. sporije puca. bule ili pustule Excoriatio (ogrebotina) Nastaje kao posljedica mehaničkog oštećenja površine kože. sasušenjern krvi. a zarasta ožiljkom zbog učestvovanja dermalnog veziva u zacjeljivanju Cystis (cista) Supljina smještena u kutisu. Ako je plića ne krvari. ekskorijaciju. dok ona dublja. ograničena vezivnim omotačem. pitirijazis rozcje. Koža puca usljed smanjenog elasticiteta. ćelije rožnatog sloja normalno ne sadrže jezgre. a retencione ciste znojnica imaju svjetliju boju Squama (skvama) Ljuska nastaje kao posljedica patološkog orožavanja. Pokrov je tanji i brzo puca. krvari 12 . Često se susreće kod pruriginoznih dermatoza kao posljedica češanja Rhagas (ragada) Linearna pukotina kože. gnoja ili loja Eflorescence ispod nivoa kože Ovdje ubrajamo: eroziju. ragadu. a najčešće tamo gdje je rožnati sloj zadebljao. a tako nastala pustula je sekundarna pustula. Naime. U nekim slučajevima adherentne su za podlogu i teško se skidaju Keratosis (keratoza) Oroženje nastaje kao posljedica zadebljanja rožnatog sloja zbog njegovog prekomjernog stvaranja. Mogu biti ograničene na manje površine (veličine nokta kod senilne kcratoze) ili proširene na veće plohe (keratoza dlanova i tabana) Crusta (krasta) Sekundarna eflorescenca. Takve ljuske nalazimo kod psorijaze. atrofiju i sklerotizaciju Erosio (erozija) Sekundarna eflorcscenca nastala pucanjem pokrova vezikule. ožiljak. psorijaze. limfe. npr. Može biti smještena intraepidermalno. Histološkom terminologijom to se označava kao parakeratoza. itd. jer se razvija na nekoj već postojećoj eflorescenci. Zato je često nalazimo na dlanovima i tabanima kada je prisutna keratoza dlanova i tabana. Retencione ciste lojnica imaju žutu boju. Ako su više rastresite imaju srebrnobijelu boju. Zadebljani rožnati sloj žućkasto prosijava i to daje boju keratozi. Kod nekih patoloških stanja. U ovom slučaju zarasta bez ožiljka. Ako je smještena subepidermalno pokrov mjehura je deblji (čini ga čitav epidermis). Bolna je. ćelije rožnatog sloja i dalje zadržavaju jezgre. koja seže u kutis. Boja ovisi o sadržaju.

suha. Boja mu je u početku ružičasta. Može da bude generalizovana ili lokalizovana na pojedine dijelove tijela. On nema izgled zdrave kože. Takva koža je blijede boje. redukcija lojnih i znojnih žlijezda. a kasnije siva ili sivobjeličasta. Kožni crtež je zbrisan. folikularna ušća i dlake nedostaju 13 . Hipertrofični ožiljei (keloidi) Nastali jačom proliferacijom vezivnog tkiva ubrajaju se u eflorescence iznad nivoa kože Atrophia cutis (stanjenje kože) Može da bude fiziološka pojava u toku starenja ili da nastane kao patološka pojava u toku nekih bolesti.Fissura Pukotina na polusluznicama i sluznicama Ulcus Plići ili dublji defekt kože ili potkožnog tkiva nastao najčešće kao posljedica raspadanja patološki promijenjenog tkiva. Mogu da budu zahvaćeni svi slojevi kože ili samo neki. žućkaste boje tvrda poput daske koja čvrsto prianja za podlogu. Histološkim pregledom nalazi se stanjen epidermis. itd Sclerosis (sklerotizacija) Eflorescenca ispod nivoa kože. Više ili manje je uvučen u odnosu na ostalu kožu. a mehanički napravljen nabor izmedu našeg palca i kažiprsta polako se izravnava. Uvijek zarasta ožiljkom Cicatrix (ožiljak) Novostvoreno vezivno tkivo na mjestu razorene kože. bez sjaja. zaravnjena epidermo-dermalna granica.

Parakeratoza ubrzano stvaranje rožnatog sloja. Nastaje kao posljedica pojačane epidermopoeze.HISTOPATOLOŠKE PROMJENE KOŽE To su određene promjene u koži koje nastaju pod uticajem štetnih noksi. Nastaje zbog hiperplazije (umnožavanje) i hipertrofije epidermalnih ćelija. Hiperkeratoza (hyper-keratosis) Pojam kojim se označava prekomjemo zadebljanje rožnatog sloja. pretežno spinoznog sloja. Zbog toga ćelije parakeratotično promijenjenog rožnatog sloja sadrže jedro. Ovu pojavu. Acanthosis Zadebljanje epidermisa. spongiotićna bula). okrugle ćelije koje imaju tamno eozinofilnu citoplazmu i piknotičnu jezgru 14 . a papile derma izdužene su i stanjene. Spongioza (spongiosis) Histopatološka promjena koju karakteriše intercelularni edem što ima za posljedicu povećanje intercelularnih prostora. Nastaje kao posljedica oštećenja intercelularnih mostića ili cementne supstance. Zbog toga ćelija "nema vremena" da "izgubi" jedro. Akantolizu susrećemo kod pemfigusa. slično kao i akantozu. susrećemo kod psorijaze. orožalih ćelija već u spinoznom sloju. Epidermalne prečke su produžene i proširene. Akantoliza Gubitak veza izmedu epidermalnih ćelija. Ovu pojavu kao histopatološki nalaz susrećemo u akutnoj fazi kontaktnog alergijskog dermatitisa Dyskeratosis Pojam kojim se označava pojava pojedinačnih. Ima za posljedicu stvaranje vezikula i bula u epidermisu. senilne keratoze i nekih drugih oboljenja. Nabrojaćemo samo neke. odnosno ubrzane diobe ćelija bazalnog sloja i brze ćelijske transformacije u ćelije kornealnog sloja. u čijem seroznom sadržaju "plivaju" pojedinačne ili grupisane ćelije spinoznog sloja koje su izgubile vezu sa ostalim ćelijama toga sloja. To su akantolitičke ćelije. Pod mikroskopom se vide velike. Medućelijske veze pucaju i dolazi do slvaranja vezikula i bula (spongiotična vezikula. virusnih oboljenja kože (herpes simplex i herpes zoster).

vulgarne akne na licu. da pruži iscrpne podatke. Lična anamneza je hronološki redoslijed bolesti kojeje bolesnik prebolio do momenta kada se javio nama. čestoje potrebno da svjetlost tangencijalno pada na kožu kako bi se bolje uočile neke karakteristike eflorescenci. a gljivične bolesti na dijelovima kože koje karakteriše pojačana vlažnost. pušenje. a to su: vitropresija. Anamneza se dijeli na porodičnu (anamnaesis familiae). Odmah na početku treba da dobijemo tačan podatak na kome mjestu i kada se bolest prvi putjavila. dački domovi i slično. Područja kože na kojima se neka bolest naročito čestojavlja nazivaju se predilekciona mjesta Vizuelni dermatološki nalaz možemo dopuniti jednostavnim fizikalnim dijagnostičkim postupcima. kao i o nekim navikama bolesnika (uzimanje alkohola. psorijaza na koži laktova i koljena. što stalno moramo imati na umu je činjenica da je koža jedna cjelina i da dermatološkog bolesnika moramo zamoliti da u potpunosti skine odjeću i obuću. šta je neposredno prethodilo pojavi bolesti (uzimanje nekih lijekova. da li mu smetaju neke materije na radnom mjestu ili u životu uopšte.ličnu (anamnaesis vitae). O njima ćemo detaljnije govoriti ovisno o oboljenju kože kod koga se 15 . kao npr. dijabetesu. kao i palpaciju limfnih čvorova. npr: površni sjaj papule lihena rubera planusa. febrilna stanja. konktakt sa nekom supstancom) kako se bolest širila. internistički. alergijskim bolestima. obdanište. itd. bakrenasta boja sifilitične rozeole. kao i posjeti drugih lica). Tek tada pristupamo pregledu kože. pokus sondom. da li pričinjava neke subjektivne tegobe (svrbež. Osnovno. dobro osvjetljenje. malignim bolestima. potrebno je. infektivnim bolestima. gdje ćemo obratiti pažnju na sve organe i organske sisteme. Status dermaiologicus (lokalni dermatološki status) Zahtijeva pažnju. izazivanje dermografizma. droga) Klinički pregled Klinički pregled dermatološkog bolesnika ima tu specifičnost da osim opšteg pregleda bolesnika. čime je liječena. U socijalnoj anamnezi raspitujemo se o uslovima života i rada bolesnika. Potrebno je vješto usmjeriti bolesnika.OBRADA DERMATOLOŠKIH BOLESNIKA Anamneza Anamnestički podaci uzimaju se po istom principu kao kod internističkog bolesnika. Pregled kože uključuje i pregled vidljivih sluzokoža. a u nedostatku dnevne svjetlosti možemo se poslužiti i vještačkim osvjetljenjem. Pitanja nesmiju biti sugestivna. U porodičnoj anamnezi se informišemo o bolestima uopšte u užoj i široj porodici. struganje površine oboljele kože. pregled izvodi se prema pravilima koja važe u obradi internističkog bolesnika. Anamneza sadašnje bolesti naročitoje važna i na nju treba posebno usmjeriti pažnju. preciznost i predznanje. anamnezu sadašnje bolesti (anamnaesis morbi) i socijalnu anamnezu. Da bi ovaj zadaiak bio uspješno obavljen. insistirajući naročito na tuberkulozi. i jako važno. a ako se radi o parazitarnim bolestima onda se raspitujemo o sličnim bolestima u široj okolini bolesnika (škola. trebamo dobiti podatke o seksualnom partneru (ili partnerima). U porodičnoj anamnezi se raspitujemo o sličnom oboljenju kod oslalih članova uže i šire porodice. povišena temperatura (koža slo-pala). Najbolja je dnevna svjetlost. to i je opšti internistički pregled. Ako se radi o veneričnoj bolesti. uključuje i pregled kože (lokalni dermatološki pregled) Status Praesens Opšti. ne rasplinjujući se na nevažnim detaljima. ma koliko to njemu bilo neprijatno ili teško. bol). osim naprijed navedenih uslova (dermatološko predznanje i potpuno skinut bolesnik). Zapravo. Za bolje posmatranje i analiziranje eflorescenci služimo se povećalom (lupom) Neke bolesti često se lokalizuju na tačno odredenim dijelovima tijela.

Kako je koža organ lako dostupan biopsiji.primjenjuju Laboratorijska ispitivanja O laboratorijskim pretragama i drugim dijagnostičkim mogućnostima upoznat ćemo se prilikom opisa pojedinih bolesnih stanja. Bioptirani komadić kože. za klasičnu histopatološku analizu. 16 . Zato će uz oboljenja bili prikazana i njihova histopatološka slika Za isječak kože uzima se najsvježija promjena na koži. stavlja se u bočicu sa 10% formalinom. veoma često smo u prilici da moramo napravili biopsiju kože za patohistološku analizu. Na bočicu se pričvrsti etiketa sa imenom i prezimenom bolesnika. a na popratnoj uputnici tačna lokalizacija i kratak opis eflorcscence sa kojeje uzeta biopsija.

a time i bolove. Za obloge upotre-bljavamo solucije dobivene rastvaranjem čvrstih supstanci u tečnosti. ali je terapija oboljele kože vrlo specifična. a (o ovisi direktno o stanju promjena na koži. Sredstvo koje se primjenjuje u lokalnoj terapiji oboljenja kože sastavljeno je od lijeka i vehikuluma u kojije taj lijek inkorporiran. ako je proces lokalizovan u dubljim dijelovima kutisa. ili ako su na koži prisutni mjehuri. U terapiji bolesti važe opšti principi liječenja. opšta. Solucije acidi borici i rivanola nalaze se već napravljene u apoteci i treba samo odrediti količinu. Ako su promjene impetiginizirane daleko bolji efekat ima oblog akridinske boje rivanola u 1% koncentraciji. Nakon što se smiri eksudativna faza upale i vlaženje prestane. Medutim.lokalna. Nikadje ne treba primje-njivati na veće površine. NajČešće se primjenjuju oblozi od 3% aeidi borici. U nekim slučajevima zadovoljavajući terapijski efekat možemo postići tek poslije hirurškog liječenja. Osnovno dermatološko pravilo u lokalnoj terapiji je: "vlažno na vlažno. Oblozi hlade. Za hronične dermatoze. smanjuju upalu i napetost kože. primjenjuju se paste (akoje proces lokalizovan povrfnije ili hoćemo da nam aktivna supstanca penetrira samo u površnije slojeve kutisa) i masti. a to ovisi o površini kože na koju će se primjenjivati Kupke Kupke imaju slično dejstvo kao i oblozi. neeksudalivnih dermaloza mogu se primijeniti puderi Oblozi Oblozi se primjenjuju u fazi akutne upale sa znacima vlaženja (eksudacije. može doći do intoksikacije. Tbple obloge primjenjujemo kada želimo povećati reaktivnu upalu. odnosno da li te promjene vlaže ili su suhe. tamo gdje možemo postići efekat samo lokalnom terapijom odlučit ćemo se za taj vid terapije. jer zbog velike resorptivne površine i lakše penetracije kroz nježnu dječiju kožu. Koji ćemo vehikulum odabrati ovisi o stanju promjena na koži. U terapiji kožnih oboljenja važno mjesto pripada i fizikalnim metodama liječenja. Za povoljan terapijski efekat veomaje važno pravilno odabrati vehikulum. a većina i dezinfieira kožu. Primjenjuju se ne samo kada su lezije eksudativne nego i kada sy impetiginizirane. suho na suho" Ako lezije vlaže. primjenjuju se oblozi. to često nije dovoljno pa moramo primijeniti i lijek sa sistemskim djelovanjem. fizikalna. Oblozi se prim-Jenjuju tako 5to se nekoliko slojeva gaze (15-20) namoči u soluciji. površnih. Na osnovu svega možemo zaldjučiti da derrnatoterapija može biti: . Oblozi se ne smiju osuiiti. antiseptičke boje i tinkture. Obično se primjenjuju oblozi sobne temperature (hladni oblozi). Naročitoje pogodna za nježnu kožu lica. Kupke Čiste kožu od sekreta i naslagajer 17 . Primjenjuje se u slučajevima kada su promjene eksudativne ili impetiginizirane. a ne njen uzrok Kako je koža organ lako dostupan liječenju. hirurška LOKALNA TERAPIJA Kod primjene lokalne lerapije važno je ne samo koji lijek apliciramo već i kako ga apliciramo. odnosno ako su u eksudativnoj fazi. a to znači provesti etiološku terapiju ukolikoje poznat izazivač oboljenja a u dermatologiji smo često u prilici da moramo liječiti manifestacije bolesti. kupke. primjenjuju se emulzije i sprejevi. odnosno madidacije). Oprezan treba biti kada se primjenjuje na koži djeteta. Zato se mijenjaju svakih 15-20 minuta. Oblozi čiste kožu od sekreta i naslaga. ovisno o dubini smještaja procesa u koži.DERMATOTERAPIJA Koža je organ lako dostupan liječenju. iscijedi i stavi na oboljelo mjesto. Za liječenje akutnih.

Mijenjajući odnos čvrstih i tečnih dijelova možemo dobiti gušće ili rjede suspen-zije. Primjenjuju se kod dermatoza koje su zahvatile veće površine tijela. možemo inkorporirati i druge ljekovite supstance kojima piožemo djelovati u odredenom praveu. zbog debljeg rožnatog sloja. ad 100. dobit ćemo odlično sredstvo za liječenje gnojnih procesa kože koje ćemo primijeniti tek nakon sasušenja pustula oblozima rivanola. Kako se ti magistralni pripravci pišu pokazat ćemo na primjeru rivanol-miksture: Paste Paste su mješavina masti i prašaka (cinka i talka). To su suspenzije mineralnih prašaka male specifične težine (cinkov oksid i talk) u tečnostima (glicerol i voda) u kojima se ne otapaju. ad 100. Rjedi oblik prikladanje za akutnija stanja. Osim već navedenih svojstava (vazokonstrikcija i resorpcija infiltrata) imaju i antiseptičko i antipruritičko djelovanje.0 Spirit vini dil.0 DS. Paste se nalaze na prelazu mikstura i masti. One djeluju i bakte-rioslatski i fungicidno.razmekšavaju povrfni sloj kože. pasta je tvrda ali i više upija tečnost. Najčešće primjenjivana pasta je gotova Pasta zincy oxydi. dodatkom 2% rezorcina dobit ćemo sredstvo koje djeluje keratolitički i antiseptički. može da se primiJeni boja eozin ili Kastelanijeva boja po Tecni puder (muctura agitanda) Nakon smirenja eksudativne faze upale kože i prestanka vlaženja prelazi se na primjenu tečnog pudera. Glicerol je dodat da bi praSkaste supstance zadržao na površini kože.0 DS. Spolja Osim gencijane. infiltracija dublja ijača) onda ćemo ih inkorporirati u masnu podlogu i tako omogućiti dublje prodiranje 18 . naročito ne na glavijer se slijepe sa kosom. dodatkom girodala (toje produkt škriljeva-ca) dobit ćemo sredstvo sa reducijentnim dejstvom (sužava krvne sudove i pojačava resorpciju infiltrata. na nježnu dječiju kožu ili najako eksudativne lezije vehikulumje voda: Rp/Gentiana violet 2. Katrani su tamne boje i guste konzistencije. Stajanjem pražkaste supstance se stalože na dno. Ako želimo da ova svoja svojstva katrani ispolje u dubljim dijelovima kože (hronična upala. AJeo su praškaste supstance zastupljene u višem omjeru. Zato tečni puder treba promućkati prije upo-trebe. pa poslije duže upotrebe može dovesti do pućanjakože. prema potrebi. Pasta suii kožu i ublažuje upalu. Pasta svoje antiinflamatorno dejstvo ispoljava u gornjim slojevima kože. rozaceje). dobit ćemo sumpomu miksturu koja se primjenjuje u terapiji seboroičnih dermatoza. U pastu se mogu inkorporirati diferentna sredstva. na nježnim intertriginoznim mjestima. npr. Za čišćenje i blago dezinficiranje kože kupkama se često dodaje kalijev permanganat Aritisepticke boje Antiseptićke boje imaju široku primjenu u dermatoterapiji. manje podložna iritaciji alkohola.0 Aquae dest. U tečni puder. Ako se primjenjuje za tuširanje promjena na sluznicama. Paste se nikada ne primje-njuju na obrasle dijelove kože. U protiv-nom bi one otpadale sa kože. Alkohol kao vehikulum niože da pojača dejstvo geneijane violet svojim dodatnim dezinficijentnim dejstvom Rp/Gentiana violet 2. a primjenjuje se u lokalnoj terapiji kontaktnog alergijskog derma-titisa. odlična reducijentna sredstva: pix betulina (dobiven suhom destilaciJom breze) ili pbc liquida (katran od bukve). a vehikulum se bira ovisno o mjestu primjene. ako dodamo 1% rivanola. Tečni puder hladi i suši kožu. Najčešće se primjenjuje 2% gencijana violet. Spolja Geneijana violet primjenjuje se u alkoholu kao vehikulumu kada se primjenjuje u terapiji mikotičnih oboljenja stopala i tamo gdjeje koža. dodavanjem sumpora i crvenog živinog sulfida dobit ćemo crveni Lassar s antibakterijskim dejstvom. pruritusa. Ako dodamo 5% sumpora. atopijskog dermatitisa.

žuti ili bijeli (mineralna supstan-ca). dekolte. Na mjestu primjene kortikosteroida dosta često se vidi hipertrihoza Kod osoba u pubertetu lokalna. što ima za posljedicu atrofiju kože. ali ne u kosmati dio jer se teško skida. Proces njihove razgradnje u inaktivne metabolite u koži traje tri i više dana Kortikosteroidne masti su apsolutno konlraindicirane kod bolesti kože koje su primarno izazvane bakterijama. Tehnikom "okluzije" (prekrivanjem namazanog mjesta celofanskom trakom) efekat im se pojačava jer lakše prolaze kroz slojeve epiderma. triamcinolon-acelonid. U takvom medijumu. plumctazon-pivalali dezoksimeiazoii specifični su kortikosteroidi koji imaju odlično dejstvo pri lokalnoj primjeni. Kao masna podloga može da se upotrijebi i ulje od kikirikija kao vegelabilna supstancija Nije svejedno da li se mast aplicira na suhu ili masnu kožu. Na ovako atrofičinoj koži obično se vide i teleangiektazije. Značajnoje u kakvoj se fazi koža trenutno nalazi. ali su i neželjena dejstva postalana manifestnija. antieksudativni i antiproliferativni efekat. Inhibicija aktivnosti fibroblasta ima za posljedicu oštećenje elastičnih vlakana i osnovne supstance. postepeno prelaze u ostale slojeve epiderma. Inhibicijom sinteze DNA oni dovode do inhibicije replikacije ćelija bazalnog sloja. odakle. gljivicama i virusima Neželjene pojave (nuspojave) u toku lokalne kortikosteroidne terapije posljedica su mehanizma njihovog antimetaboličkog dejstva. dugotrajna. poslije više dana. Indicirani su u terapiji subakutnih i hroničnih dermatoza koje su posljedica reakcije antigenantitijelo. a kasnije imaju svijetlu boju Ne smije se zaboraviti da dugotrajna lokalna. dorzumi iaka). Betametazon-vaecrat. nakupljaju se u depoe u najdonjem sloju stratuma corneuma. inflamatornih dermatoza. na nježnu ili grubu keratotičnu kožu. striae. omogućenoje razmnožavanje bakterija Kao masna podloga može se upotrijebiti vazelin. lako se nabire poput cigaret-papira. Gotovo da nema bolesti kože kod koje oni nisu bili primijenjeni i isprobani. naročito ako je 19 . lanolin (iz vune ovce) i vosak od pčelinjeg saćajesu masne podloge animalnog porijekla. Pomcnut ćemo samo neke: acidum salicylicum kao keratolitik u koncentracijama vcćim od 5% (u manjim koncentracijama djeluje keratoplastički). koje su naročito izražene ako je kortikosteroidna terapija primijenjena na suncu izloženim dijelovima tijela (lica. Činjenicaje da u nekim slu&ijevima koži trcba vrlo mala pomoć pa da savlada štctnu noksu Izbor inedikameniitu koji se mogu inkorporiruti u inastiveomaješirok. pod masnim. Kod duže upotrebe koža postaje tanka. a ne dozvoljavaju ni hladenje upaljene kože. reducijCiisi:pix!i({uida. Uvođenjem visokoaktivnih halogeniziranih steroida u terapiju znatno se brže postižu željena dejstva. odnosno kod neinfektivnih. antimikotičnim. Njihovo dejstvoje simptomatsko. kortikosteroidna terapija na nježnim intertriginoznim mjestmia (aksile. Podloga može obnoviti masno-kiscli plašt kože i približili kožu normalnim biološkim prilikama. benzoat je dodat da se mast ne užegnc). u koncentracijama od 0. Masti se primjenjuju u lijećenju hroničnih dermatoza sa odebljanom infiltriranom kožom. One su u početku ljubičaste.Masti (unguenla) Masti se sastoje od masne podloge i ljekovitog sredstva. Kontraindicirane su kod svih upalnih dermatoza sa iole prisutnom eksudativnom komponentom jer ne upijaju niti omogućavaju oticanje eksudata. Masti razmekšavaju gornji sloj kože i prodiru u dublje slojevc kože. na obraslu ili golu kožu.5%: Djelujući inhibitorno na aktivnost ćelijskih enzima glukokortikoidi ispoljavaju antiinflamatorni. ingvinalno) ima za posljedicu ireverzibilne. trakaste atrofije kože.02 do 0.ptxl}etiilina i niz supstanci s anlibaklerijskim. što takođe doprinosi atrofiji kože ali i nasianku teleangiektazija. citostatskim i antiinflnmalornim djelovanjem Danas se kao lokalni dermaloterapeutici najćešće upotrebljavaju glukokortikoidi. nepropusnim filmorn. Svinjska benzoirana mast (adcps suillus bensoatus. kortikosteroidna terapija. bijela. Jluocinolotiacelonid.

a toje rubeosis steroidica. naročito eksudativne procesc. dok isparava sa površine kože. gentamicinom. pa ćemo lokalno primjeniti indiferentne masti. a ne sprečava stvaranje novog granulacionog tkiva. U lokalnoj terapiji mogu da se prinijenjuju brojna hemoterapijska sredstva. u prosjeku dva do tri mjeseca Ako su simptomi manje izraženi i ako su lokalizovani centrofacijalno. u toku hormonalnih poremećaja. prvenstveno derivati kinolina i imidazola: econazol (Ecalin). mycosis fungoides. Pcrkutana resorpcija takoje mala da ne izaziva sistcmne promjenc.primijenjena na veće plohe kože. a uz crvenilo dominiraju papule veličine glavice pribadače. perioralnom dermatitisu: crvenilo i teleangiektazije manje su izraženi. Još jednom ističemu da masti nisu pogodne za akutne. istanjena. Ovisno o odnosu ova dva sastojka razlikuju se masne cmulzije ("voda u ulju") i nemasne emulzije ("ulje u vodi"). npr. npr. Na ovako primiJenjen antibiotik ćesto se razvija rezistencija bakteriJa. a primjenjuju se kada prestanevlaženje lezija. Zbog toga su njegove terapijske mogućnosti ogranićene na površno smjeitene tumorske procese u koži i prekanccrozc. Čitava koža lica. terapijom 5% Fluorou-racilom. a u posljednje vrijeme i sintelski antimikotici. a najviše se upotrcbljava 5%j1uorouracil. Smirivanje procesa zahtijeva mnogo strpljenja i kod ljekara i pacijenta. On smanjuje diobu malignih ćelija i dovodi do destrukcijestrome tumora. istovremeno i hladi kožu. jer masna podloga sprečava isparavanje sekreta U slučajevima kada se želi postići omekianje kože. Panthenol. pa se ispolje i sistcmski nusefekti kortikosteroidnc terapije Pomenut ćemo jednu komplikaciju koja se dosta ćesto susreće na licu kod duže kortikosteroidne terapije. Kod scnilne keratoze. ili tečni puder.jer liječenje traje dosta dugo. emulzije ne zatvaraju kožu i omogućuju otjecanje patoloških sekreta i fizioložkih (loj i znoj). Kao podloga u prašeima najčešće se upotrebljavaju dnk-oksid i talk. najčešće u nazolabijalnom predjelu onda govorimo o tzv. "U lokalnoj terapiji primjenjuju se antibiotske masti s antibiotikom širokog spektra. niikonazol (Dactarin) Derivati imidazola širokog su spcktra djelovanja i imaju ncsumnjivu prednost u lijećenju dermatomikoza. ima za posljedicu veliku resorpciju kortikosteroida. kod žena koje uzimaju kontraceptiva). Emulzije sa dosta vode nazivaju se losionima. ung. a naročito koža obraza je svijetlocrvene boje. a prema potrebi 20 . pa rnože da se primijeni u liječenju 200 cm kože. Bolesnici imaju subjektivan osjećaj zatezanja kože lica. sa brojnim teleangiektazijama. u emulzije se može inkorporisati velik broj aktivnih supstanci Na tržištu se nalaze i pripravci u obliku gela (podloge bez masti). Slabo pcnetrira u kožu. Sama činjenica daje u emulzijama prisutna voda ima za posljedicu antiinflamatomi efekat emulzije. Kod bazalioma i mycosis fungoides liječenje traje duže Antibiotske masti djeluju samo kod povnSnijih piodcrmatskih procesa. bademovo) Za razliku od masti. Efudix. Mada perioralni dermatitis može imati i drugu etiologiju (često sejavlja kod oralne kandidijaze. odnosno-kreme. Jecoderm ili Lecobazu. samo u gornju polovinu derma. jer voda. Emulzije su mješavina masti i vode uz dodatak emulgatora. gdje se naJčešće primjenjuje. ung. Lokalno se primjenjuju oblozi 3% acidi borici. ne može se negirati iskuslvo da je u mnogim ovakvim slučajevima obustavljanje kortikosteroidne terapije dovelo do poboljšanja promjena. Terapijski uspjeh postignutje kada promJena crodira. klotrimazol (Canestcn). Osim toga. to se deiava izmedu trcće i čelvrtc nedjelJe liječenja. liječe se senilne keratoze. kao i senzibilizacija kože. Potrebno je odmah prestati sa lokalnom kortikosteroidnom terapijom. naročito na intertriguioznim mjestima. kao i na dijelovc kože obrasle dlakom Za liječenje neeksudativnih dermatoza. naročito na neomicin Za lokalnu terapiju gljiviinih oboljenja mogu se primjenjivati andbiotici koji djeluJu na gljivjee. pogodni su prašei. a naročito su pogodni za aplikaciju na masnu i vlažnu kožu. mogu se primijeniti i čista ulja (maslinovo. površno smjeiieni bazocelularni epiteliomi. odnosno 5% ung. dok kod dubokih promJena ne djeIuJu. Lokalno.

nespecifični mikrobski uretritisi. vode. antimikotici. Indikacije za primjenu antibiotika su: furunkuloze. antihistaminici. dermatofitija i kandidijaze. imunostimulatori. akne (vulgarne i nekrotizirajuće). zahvaćenosti površine kože. flukloksacilin ili cefalosporini Kod teških streptokoknih infekcija ordinira se penicilin Sistemskom primjenom antibiotika smanjuje se mogućnost širenja infekcije na druga mjesta. Nuspojave kortikosteroidne terapije su  hiperglikemija.mogu se dodati i dezinficijensi Pri izboru preparata za lokalnu primjenu ljekar mora da vodi računa o kliničkoj slici oboljenja. elektrolita. itd Antimikotici Mada će o njima biti više riječi u terapiji gljivičnih oboljenja. dermatitis erfoliativa Rittervon Rittershein. Kako je koža lako dostupan organ. 21 . najbolje je uzeti bris lezije za biogram i antibiogram. folikulitis bilo koje lokalizacije. u dnevnoj terapijskoj dozi od 200 mg našao je široku primjenu u terapiji saprofitija.  cushingoidna reakcija. Ketokonazol. imunosupresori (kortikosteroidi i citostatici) virusostatici. Oni djeluju tako da  koče migraciju ćelija.  nerijetko psihoze. Kortikosteroidi djeluju na metabolizam šećera. sulfonamidi. oslobađanje histamina. a smanjuje se i učestanost recidiva.  nastanak peptičkog ulkusa. jer se dobro resorbuje iz gastrointestinalnog trakta Terapija kortikosteroidiina Kortikosteroidi inhibiraju rane i kasne procese zapaljenja. proteina. dermoepidermitis.  smanjuju proliferaciju kapilara i  umnožavanje fibroblasta. Oni ne inhibiraju produkciju cirkulirajućih antitijela. a kod kandidijaze primjenom Nistatina. dobu bolesnika i o dužini trajanja liječenja OPŠTA TERAPIJA U DERMATOLOGIJI U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici. itd. gonoreja. dječiji pemfigoid. na našem tržištu poznat kao Oronazol. ovdje želimo skrenuti pažnju da je opšta antibiotska terapija gljivičnih oboljenja postala moguća primjenom Grizeofulvma kod dermatofitskih oboljenja. Jednom riječi suprimiraju inflamatomu reakciju bez obzira na to kakve je ona prirode. Nistatin se ne resorbuje iz gastrointestinalnog trakta. erizipel.  hipokalijemična alkaloza.  osteoporoza. sifilis. ali novi imidazolski derivat. sedativi i hipnotici Antibiotici Većina kožnih infekcija može se liječiti eritromicinom ili tetraciklinima. a zatim ordinirati antibiotik prema antibiogramu. Pri infekcijama rezistentnim stafilokokama daju se kloksicilin. vitamini i minerali. erythema chronicum migrans.  strije na koži. razvojnoj fazi. niti sprečavaju reakciju antigen-antitijelo.

Kao prevencija hipokaliemične alkaloze istovremeno s kortikosteroidima ordinira se KCl, a kao prevenciju peptičnog ulkusa preporučujemo uzirnanje kortikosteroida na pun želudac (poslije obroka), a izmedu obroka ordiniramo bolesniku antacida. Kortikosteroidi mogu da se primjenjuju per os, intravenski ili intramuskulamo.  APSOLUTNA INDIKACIJA za primjenu kortikosteroida su autoimune bolesti, limfomi, angioedem, anafilaktični šok, teški oblici psorijaze.  RELATIVNE INDIKACIJE za primjenu korlikosteroida su: akutna urtikarija, ekcem, teži slučajevi neurodermitisa, erythema exsudativum multiforme i neke druge bolesti Terapijske doze mogu biti  niske, 20-30 mg na dan,  srednje 30-50 mg dnevno i  visoke 80-100 mg dnevno Kortikosteroidi imaju samo simptomatsko dejstvo na inflamatorni proces, uz istovremeno dejstvo na imunološke sanacione faktore. Po prestanku liječenja, oboljenje može da sejavi u još težem obliku, što označavamo kao rebound fenomen. Da bi se izbjegla atrofija kore nadbubrega, u toku kortikosteroidne terapije primjenjuje se jednom sedmično, ili jednom u 10 dana, ACTH ili njegov sintetski preparat Synacthen

Antihistaminici
Antihistaminici su lijekovi koji blokiraju dejstvo histamina. Primjenjuju se kod onih oboljenja kod kojih se kao medijator oslobađa histamin, a to su: urtikarija, alergiJski šok, dakleprimjenjuju se kao antialergici. Biofizičkodejstvohistanuna rezultat Je njegove interakcije sa dva različita receptora: Hl i H2. Kada se histamin veže za receptore Hl, dolazi do kontrakcije glatke muskulature, hemotaksije eozinoffla, ubrzane akcije srca i povećanog lučenja sluznice želuca, a kada se veže na receptore H2, dolazi do inhibicije hemotaksije neutrofila i supresije T-limfocita. Obje vrste receptora prisutne su u krvnim sudovima kože. Antihistamiiuci se vežu na receptoma mjesta receptora Hl i H2 i tako onemogučavaju vezivanje histamina i njegovo dejstvo. Najčešće primjenjivani antagonisti histaminskih receptora Hl su: Avil (feniramin), Synopen (hloropiramin), Oxetal (pskato-mid), Lentostamin (hlorfenamin), Dimidril (difenhidramin), Dimidril-Calcium, itd. U bolesnika sa različitim tipovima fizikalnih urtikarija najdjelotvomiji je ciproheptadin (nuran tbl) zbog direktnog dejstva na mastotice Antihistanunici Hl, sami ili u kombinaciji sa kortikosteroidima, primjenjuju se u terapiji anafilaktičnog šoka i raznih urtikarijskih feakcija. Subjektivne smetnje u toku terapije gore navedenim antihistaminicima od strane su CNS: pospanost, omaglica i vrtoglavica, otežana koordinacija, a to sve umanjuje radnu sposobnost bolesnika. U toku uzimanja ovih lijekova bolesnik ne smije voziti auto niti rukovati mašinama, kao ni raditi na građevinama (na skeli). Novi, nesedativni antagonisti hista;ninskih recep-tora Hl je astemizol (Astemisan tbl) jer slabo prodire u CNS. Doziranje mu je jedna tbl. dnevno. Antagonist histaminskih receptora H2jeste cimetidin. Kombinacija anti-histaminika Hl i H2 primjenjuje se kod pigmentne urtikarije, karcinoidnog sindroma, te kod nekih oblika hronične urtikarije Sedativi i hipnotici Sedativi i hipnotici našli su svoju primjenu u liječenju dennatoveneroloških bolesnika, naročito onih sa pruritusoni i labilnim neurovegetativnim sistemom. Barbi-turate kod dermatoloških bolcsnika treba izbjegavati, jer oni pojačavaju svrbež

Citostatici
U kliničkoj praksi upotrcbljavaju se najmanje toksični, ali dovoljno efikasni u suzbijanju

22

autoimunih oboljenja. Citostatici utiču na imune reakcije koje su vezane za ćelijski imunitet. Oni inhibiraju stvaranje antitijela, ali ne utiču na fagocitozu i lokalnu upalnu rcakciju. Sa farmakološkog stanovišta dijele se i na: Akilirajuće agense, nazvane još i radiomimcticima, jer im je efekat sličan jonizirajućem zračenju. Citotoksični efckat se -/asniva na alkalizaciji dczok-siri-bonuldcinske kiseline i inhibiciji raznih cnzima imunćkompetcntnih ćelija. U dennatološkoj praksi najčešće se upolrcbljava cyclophosphamid (Endoxan) - Antimetaboliti blokiraju sintezu nuklcinskih kiselina, jer su cfikasni u fazi S ćelijskog ciklusa (to je pcriod sinteze DNK). Najćešće primjenjivani hemiJski spojevi ove grupe u dennatologiji su antagonisti purina azathioprin {Imiiran) i antagonisti folne kiseline, amethopterin (Mctholrsml). Methotrexatje ijedini lijekizovegrupekojiimasvoJantidot,atojeleukovorin(citrovorurn-faktor) Ispravnim izborom, opreznim doziranjem i odredivanjem optimalnog trajanja terapije, citostaticima je moguće postići duže ili kraće remisije, ovisno o samoj vrsti malignog procesa. Kako se radi o vrlo diferentnim lijekovima, za njihovu primjenu postoje stroge indikacije. U klasične indikacije za primjenu citostatika spadaju autoi-mune bolesti i maligna oboljenja, i ona oboljenja koja su refrakterna na konvencionalno liječenje ili zahtijevaju visoke doze kortikosteroida. Najčešće se primjenjuju u terapiji sistemnog eritematodesa, pemfigusa, gdje se visoka cioza kortikosteroida može zami-jeniti citostaticima. Liječenje mycosis fungoides citostaticima ne daje zadovoljavajuće rezultate, kao ni terapija melanomalignorna Druga grupa indikacija su teški oblici psorijaze, alergijski vaskulitisi, mb. Sjogren, i druga oboljenja Kontraindikacije za primjenu citostatikajesu graviditet, oboljenja hematopoez-nih organa, nefropatije, hepatopatije kao i mlade i osobe u fertilnom dobu ako nisu u mogućnosti da provedu mJere kontracepcije Komplikacije u loku liječenjajesu hipohromna anemija, leukopenija,. tromboci-topenija, ulceracije bukalne sluzokože, gastralgija, dijareja, melena, infekcije bakteri-jama i virusima, psihoza, poremećaj spcrmatogeneze, itd

Vitamini
Kod herpesa zostera, u terapiji neuralgije, primjenjuju se vitamini B-kompleksa, u terapiji ihtioza primJenjuJe se vitamin A, amid nikotinske kiseline primJenjuje se u terapiji pelagre, a za smanjenje propustljivosti zidova krvnih sudova primjenjuje se vitamin C

Virusostatici
To su jako toksični lijekovi jer zaustavljajući umnožavanje virusa vi5e ili manje oitećuju i zdravc ćelije. Zbog toga je njihova primjena uglavnom ograničena na lokalnu upotrebu. Thkav preparat je ldoxuridin, jod dezoksiuridin koji se zbog sličnosti sa timinom ugrađuje na istom mjestu u virusnoj DNK. Preparat je IDU mast za oči. Tromantadin (Viru-Merz Serol) blokira penetraciju virusa u ćeliju, ali može biti vrlo jak alergen. Najnoviji prcparat je aciklovir, koji nakon ulaska u ćeliju fosforilacijom prelazi u aktivni oblik aciklovir-trifosfat. Sprečava sintezu virusne DNK, a da pri tome ne oštećuje normalnc ćelijske procese. Aciklovir znatno lakie ulazi u ćeliju inficiranu virusom nego u ncinficiranu ćeliju. Ulaskom u ćeliJu ispoljava visoku aktivnost i neznatnu toksičnost. Nalazi se u obliku gotovog preparata \irolex, krema i mast za oči i Aclovir, krema za kožu. Za parenteralnu upotrebu su injekcije Zovirax i Virolex. Primjenjuju se ukupno pet dana. Acildovirje manje toksićan u odnosu na ranije preparate. Unatoč tome, za opštu terapiju aciklovirom postoje prccizne indikacije, a odnose se, u prvoni redu, na bolesnike sajačim dcfektom celulamog i humoralnog imuniteta Na naem tržištu nalazc se Virolex tbl. Po hemijskoj strukturi, Virolex (aciklovir) sličanje dezoksigvanozinu, kojije normalna komponenta DNK. Virusna DNKpolimeraza, uslijed nedovoljnc sclcktivnosti, ugrađuje aciklovir-trifosfat umJesto dezoksigvanozintri-fosfata. Na taj način prckida se daljnja sintcza virusne DNK i razmnožavanje virusa

23

Imunostimulaiori
Imunostimulaiori su supstance koje nespccifično ili specifično djeluJu na imuni-tetni sistem organizrna. Njihovo je djelovanje kratko, uglavnom za vrijeme upotrebe. Tcški poremećaji imunitetnog sisiema nastaju kao posljedica imunosupresivne terapije (citostatici i kortikosteroidi), u toku oboljenja limforetikularnog sistema (limfomi), kod autoimunih oboljenja, u toku SIDA-e (AIDS-a) itd. Imunostimulatori su našli svoje nijesto i u terapiji virusnih bolesti Imunostimulacija može biti specifična i nespecifična. Specififna iniunostiniulacija Provodi se aklivnom imunizacijom (vakcinacijom), serumom rekonvalescenata, spe-cifićnim humanim iniunoglobulinima (gama-globulini), primjenom transfer-faktora, itd Nespecifična imunostimulacija Provodi se imunoglobulinima (gama-globulinima), interferonom, mikromoleku-lamim supstancama (levamisol, inozipleks) Interferon je bjelančevina koju stvaraju ćelije inficirane virusom, a limfoidne ćelije ga stvaraju i nakon stimulacije mitogenima. Tb su strukturalno srodni proteini koji su razvrstani u 3 frakcije: alfa, beta i gama. Alfa-interferon (leukocitni interferon) stvaraju leukociti nakon neimunoložke stimulacije, a beta je izoliran iz kulture fibroblasta. Gamamterferon (imuni interferon) produkuju ćelije koje učestvuju u imunim reakci-jaina (limfociti), eventualno drugi leukociti. Interferon povećava aktivnost T-citotok-sičnih limfocita i ćelija-ubica, kao i aktivnost makrofaga. Leukocitni interferon (jako skup!) primjenjuje se lokalno i parcnteralno kod generalizovanog herpesa simpleksa i zostera (koji se obično javlja u toku malignih tumora), kod upornih akuminiranih kondiloma, itd Levamlsol stimuliše efektorne ćelije imunog sistema (ponaša se kao timusni hormon) i dovodi do normalnog nivoa funkciju fagocita i T-limfocita djelujući na diferencijaciju T-limfocita. Terapijska doza iznosi 2,5 mg/kg. Levamisol takode stimu-liše produkciju limfokina, kao i supresornu aktivnost T-limfocita. PatoloSki povećanu B-ćelijsku aktivnost vraća na normalu. Primjenjuje se u terapiji recidivirajućeg hcrpcsa simpleksa, recidivirajućih afti, mb. Behcct, kod bolesnika sa hroničnom mukoku-tanom kandidijazom koja je udružena sa defcktom celularnog imuniteta. Jedan od nepoželjnih efekata njegove primjene je Icukopenija Modimunal (inoziplex) u organizmu pretvara se u aktivnu supstancu izoprinozin. Stimuliše aktivnost limfocita T i B, makrofaga, a dircktno djeluje i na virus, jer koči replikaciju virusne DNA i RNA. Primjenjuje se u lcrapiji recidivirajućeg herpesa simpleksa, teških oblika herpesa zostera, i drugih oboljenja s T-ćelijskim defektom. Kod odraslih se primjenjuje 6-8 tbl. na dan, a za djecu se nalazi u obliku sirupa koji se dozira 50-100 mg/kg u 5-6 doza dnevno

FIZIKALNA TERAPIJA
U dermatologiji se koristc slijedcće fizikalne terapijske metode: elektroterapija, krioterapija, terapija zračenjem Eiektroterapija se prinenjuje na nekoliko načina: elektrokoagulacija, dijatermija i jontoforeza. Najćešće se primjenjuje elektrokoagulacija i jontoforeza Elektrokoagulacija je elektrohirurška metoda za odstranjivanje manjih i većih izraštaja na koži, upotrebom aktivne elektrode uz minimalno krvarenje. Apsolutno je indicirana za odstranjenje piogenog granuloma Dijatermija se koristi kod dermatoza sa poremećenom cirkulacijom, jer upotrebom kratkih talasa aktivira se krvotok Jontoforezom, upotrebom galvanske struje, dircktno u kožu unosimo antibiotike i druge lijekove. Našla je široku primjenu u terapiji akni Krioterapija je terapija niskim tempcraturama koje razaraju tkivo. Stvaraju se ekstracelularni kristalići leda, a zatim intracclularni kristalići leda. Kasni učinak je intravaskularna tromboza i anoksija tkiva. Provodi se mchaniikim pritiskom metalnih diskova koji su ohladeni tečnim azotom. Može da se primjenjuje i snijeg ugljične kiseline. Koristi se kao terapijsko sredstvo za senilne keratoze, sve vrste vcruka, moluska kontagioza, diskoidnog eritematodesa, keratoakantoma, mb. Bowen, ild 24

Terapija zračenjem provodi se UV i RTG zracima. UV-zrake leže izmedu rendgenskih zraka i ljubičastih zraka vidljivog spektra, a dijele se na kratkovalne UVC (valne dužine 200-280 nm), srednjevalne UVB (280-315 nm) i dugovalne UVA (315-400 nm). UVC-zrake uglavnom apsorbira atmosfera, a djelimično su krive za nastanak karcinoma kože, kao i UVBzrake. UVA-zrake uzrokuju pigmentaciju kože, a zahvalJujući njihovom fotodinamskom dejstvu našle su široku primjenu kao PUVA-terapija gdje se UVA-zraci iz vještačkih izvora svjetla (valne dužine oko 365 nm) koriste u kombinaciji sa fotosenzibilizatorom Psoralenom (psoralen + UVA = PUVA). Psoraleni se mogu primijeniti u obliku tableta (Meladinin, Lamadin) ili u obliku otopina ili emulzija (Meladinin-tinktura, Meladinin-emulzija) ili u obliku kreme (Puvaderm krema). Dva sata nakon uzimanja tableta, odnosno jedan sat nakon mazanja otopine ili kreme na oboljelo mjesto, bolesnik se izlaže UVA-svjetlu u posebno konstruisanoj kabini. Energetski kvant UVB-zraka izmedu 305 i 325 nm sam po sebi dovoljan je za učinak bez primjene fotosenzibilizatora i toje tzv. selektivna ultravioletna fototerapija (SUF). Mehanizam obaju terapijskih postupaka isti je, a to je inhibitorni efekat na replikaciJii DNK, 5to ima za posljedicu kočenje ubrzane diobe ćelija. Glavna indikacija ove terapije je psorijaza, a primjenjuje se i u terapiji mycosis fungoides, lichen ruber planusa, atopij-skog dermatitisa, vitiliga, a može se primiJeniti i u terapiji alopecije areate, pigmcntne urtikarije i još nekih dermatoza. Ako se kao terapijski dodatak upotrebljavaju aroma-tični retinoidi kiseline vitamina A (sintetični oralni retinoidi), onda govorimo o Re-PU-VA, odnosno o ReSUF-terapiji U dermatologiji se upotrcbljavaju meki rendgenski zraci, ćija je apsorpciJa u koži velika. Zrače se lezije koje su manje od 4 cm2, a u dubinu ne prodiru više od 1 cm. Najčešća indikacija za ovu vrstu terapijejesu maligna oboljenja kože,-a ukupna se doza rasporedi na dnevne pojedinačne doze Antimflamatomo rtg-zračenje primjenjuje se kod nekih benignih dcrmatoza: kod hroničnog ekcema sa jako velikom infiltracijom i lihenifikacijorn, verukoznog lihcna rubera, lihenificiranog neurodermitisa, plantamih i vulgarnih veruka i velikih akumi-niranih kondiloma, rekurentnog heq3esa simpleksa, hidrosadenitisa, keloida

HIRURŠKE METODE
Ima ih čitav niz, a ovdje ćemo spomenuti dermabraziju. Toje metoda hirurškog planiranja visokoturažnom dijamantnom frezom. Abradira se epidermis i gornji dio papilarnog sloja. Koristi se najčešće u terapiji ružnih ožiljaka koji ostaju iza vulgarnih akni, scbacealnih adenoma lica, tctovaža, itd Dermatolog hirurškim putem odstranjuje ksantalazme na očnim kapcima, fibro-me i manje karcinome SPECIJALNA DERMATOLOGIJA 1 VENEROLOGIJA

25

ispunjena infektivnim sadržajem.bula nešto sporije puca.bulozni tip Terapija Lokalna Terapija . a stvorene kraste su žućkaste boje. epidermo-dermalne i dermo-hipodermalne. Ponekad se kao komplikacija bolesti može razviti nefritis. u okolini nosa i usta.ima tanak pokrov koji brzo puca. ako nema temperature i komplikacija. Dotle dok ima i najmanjih znakova vlaženja samih lezija osnovno pravilo u lokalnoj terapiji impetiga je ne prati lezije vodom. oboljenje će nastati ako su ispunjeni potrebni uslovi: virulencija mikroba. a javlja se obično na otkrivenim dijelovima tijela ranije nepromijenjene kože. Promjene su najčešće lokalizovane na licu. razne povrede integriteta kože (često mikroskopske veličine). Streptokokna bula . pa se bolest može proširiti na veće površine tijela. piodermije se dijele na: epidermalne. nezahvaćenu kožu. ne mazati mastima (čak ni antibiotskim). Stafilokokna bula . nesmetano razmnožavaju i izazivaju ne samo širenje procesa već i dodatne komplikacije. Ako se promjene peru vodom. a ako se mažu mastima. Lezije i okolna koža peru se blagim rastvorom hipermangana Kruste se odstranjuju 5% salicilom u vazelinu Zatim se primjenjuju oblozi 1 % rivanola koji se mijenjaju svakih petnaest minuta 26 . Prema dubini smještaja u koži. Izazivači su streptokoke ili stafilokoke. osteomijelitis ili subfrenični apsccs Diferencijalna dijagnoza: bulozni pemfigoid djeteta. a onda se stvaraju kraste boje meda. ali i na drugim olkrivenim dijelovima tijela. Ovdje ćemo navesti piodermije koje se najčešće sreću u svakodnevnom radu ljekara Impetigo vulgaris Impetus.Ako su promjene ograničene na manje površine. Nastaju uglavnom kao posljedica egzogene infekcije. ili su komplikacija već postojećih dermatoza. znači brzo širenje. infektivni sadržaj dolazi i na okolnu kožu i inficira je. Kada kraste otpadnu ostaju ružičaste mrljice. Impetigo je česta infektivna dermatoza kod djece.BAKTEMJSKA OBOLJENJA KOŽE PIODERMIJE Piodermije su gnojna oboljenja kože izazvana streptokokama i stafilokokama. Mada se koža neprekidno nalazi u kontaktu sa piokokama. vlaženje kože i smanjena otpornost organizma. putem mikroskopskih lezija kože. Slika U oba slučaja primarna promjena je bula. Infektivni sadržaj brzo se prenosi na okolnu. ili sekundarnom infekcijom postojeće dermatoze. naročito ako ona vlaži. Oboljenje je jako kontagiozno. dovoljna je samo lokalna terapija. pod nepropusnim masnim filmom bakterije se i dalje. U dječijim kolektivima veoma brzo se prenosi na drugu djecu. eritema eksudativum multiforme . ali je infekcija najčešće miješana. u vlažnom mediju.

s obzirom na to da je irifekcija najčešće miješanog tipa (i streptokoke i stafilokoke) dajemo antibiotik širokog spektra djelovanja Bulla rodens (streptodermia bullosa manuum) i bulla repens (staphylodermia bullosa manuum). Medutim. a brzo se javljaju i nove. Bacipol ung.Ako su promjene zahvatile veće površine kože. tzv.Kada kvašenje lezija prestane maže se rivanol u miksturi. Bulla nastaje kao posljedica ubodne traume. Važno je bris lezije uzeti prije nego što se uključi antibiotik. Ako nismo u prilici da uzmemo bris lezije za antibiogram. Enbecin ung. inokulaciona trauma. koji konfluiraju u velike. Mehaničko otvaranje bula. Kako lezije pokazuju sklonost širenju. Primjena penicilinske i sulfonamidske masti apsolutno je kontraindicirana. Kod ove bolesti veoma je važna profilaksa. ispod kojih 27 . do veličine lješnika. neki slučajevi predu u naročito težak oblik. a onda izbijaju sitni mjehurići. Nakon smirenja procesa na tim mjestima ostaju crvenosmećkaste mrlje Terapija. a zatim lokalna terapija oblozima rivanola. Mjehuri nastaju naglo na prethodno nepromijenjenoj koži. Infekcija nastaje egzogenim putem stafilokokom sa ruku ili iz nosa babice ili majke. Nypocin ung. Širi se perifemo. a površni slojevi epidermisa ljušte se u velikim lamelama. Manifestacije su streptokoknog i stafilokoknog infekta na mjestima gdje je rožnati sloj deblji (najčešće koža dlanova ili koža tabana). Veličine su manjeg zrna graška. Prve promjene najčešće su lokalizovane na intertriginoznim predjelima. a zatim antibiotske masti: Stanicid ung. obavezno primjenjujemo opštu antibiotsku terapiju. jer ti lijekovi dovode do senzibilizacije kože Opšta antibiotska terapija . mada se kasnije prošire i na ostalu kožu. Oboljenje najćešće nastaje nakon prve nedjelje rodenja. a to je dermatitis exfoliativa neonatorum Dermatitis exfoliativa neonatorum (mb. To je oboljenje novorodenčadi i dojenčadi. Oni spontano pucaju. mlohave. Provodi se u bolnici. Opšte stanje djeteta nije poremećeno. a ako je lokalizovana na prstima podsjeća na površni panaricijum. Kako je pokrov bulle deblji ona perzistira duže vrijeme. plosnate mjehure. štoje važno u diferencijalnoj dijagnozi prema sifilitičnom pemfigoidu koji zahvata dlanove i tabane. Nerijetko se u njima vidi gnoj. miksturom rivanola i antibiotskim mastima Pemphigoid neonatorum (staphylodermia bullosa neonatorum). Dlanovi i tabani nikad nisu zahvaćeni. a naročito ako su praćene visokom tepmeraturom i komplikacijama (nefritis i druge). provodi se opšta antibiotska terapija prema antibiogramu. Lokalna terapija kao kod impetiga. Mjehuri brzo pucaju (intraepidermalni smještaj i tanak pokrov) ali se proces širi u okolinu. prema antibiogramu. Mjehur se postepeno povećava i može doseći veličinu oraha Terapija. Ritler von Rittershein) Bolest najčešće počinje na licu brzo se šireći na vrat i ostalu kožu Koža se prvo zacrveni. a ona se provodi traganjem za kliconošom (uzeti bris nosa i grla bolničkom osoblju i majei) Prognoza ovog oboljenja dobra je.

proljevima. prema atibiogramu jer se radi o dosta rezistentnom soju stafilokoka). rjeđe asimetrično. rehidratacija organizma. a ako je izolovana kandida onda antifungalne masti Granuloma pyogenicum Ranije je vladalo mišljenje daje piogeni granulom izazvan piogenom infekcijom. Bolest je pretežno dječije dobi Oboljenje se najčešće prenosi priborom za jelo i čašama Diferencijalna dijagnoza. erozije i bolne fisure sklone krvarenju nastaju usljed mehaničkih pokreta subjektivni osjećaj svrbeža i pečenja kože bol koji otežava govor i uzimanje hrane javlja se kad se pojave fisure Cheilitis angularis može biti manifestacija seboroičnog dermatititsa.žvalje) MANIFESTUJE SE crvenilom. Pa i danas vlada to mišljenje. u anamnezi je čest podatak o ranijoj povredi na tom mjestu 28 . po mogućnosti ujedinici intenzivne njege. Lokalna terapija odgovara terapiji impetiga Cheilitis angularis (angulus infectiosus oris sireptogenes et staphylogenes . simetrično. kontaktnog alergijskog dermatitisa. vlaženjem i laganim edemom na uglovima usana.  Fenomen Nikolskog je pozitivan: nakon tangencijalnog pritiska na klinički nepromijenjenu kožu. donekle modifikovano Smatra se da je piogeni granulom blastomsko bujanje krvnih sudova uzrokovano piokokama Zaista. hereditarna bulozna epidermoliza (mjehuri su sterilni. Kod odraslih to oboljenje uzrokuju loše zubnc proteze.  Promjene u razvijenom stadijumu liče na opekotine drugog stepena. Prije upotrebe antibiotika smrtnost je iznosila 70%. a javljaju se nakon mehaničkog podražaja) Terapija hospitalizirati. Odmah se primjenjuje opšta antibiotska terapija (naravno. kod suvljih lezija antibiotske masti.  Opšte stanje je ubrzo narušeno zbog toksemije i djeca dolaze u dramatično teško stanje praćeno visokom temperaturom. grčevima mišića i dehidratacijom organizma Diferencijalna dijagnoza: sifilitični pemfigoid novorodenčadi (to su pozitivne serološke reakcije na lues). perniciozna anemija i dijabetes. a uzročnikje gotovo redovno Candida albicans (cheilitis angularis candidomyctiica) Terapija kod promjena koje jače kvase. javlja se novi mjehur. dobro djeluje 2% Gentiana violet u vodenoj otopini. povraćanjem. atopijskog dermatititsa.zaostaju žarkocrvena i vlažna erodirana žarišta.

Javlja se na bilo kojem dijelu tijela. Spontano. Kaposijevom sarkomu Terapija. razlikujemo slijedeće oblike: Folliculilis simplex disseminata Može se javiti bilo gdje na tijelu i zauzeti velike površine. svijetlocrvena papula. Najčešće je lokalizovan na licu. Često se susreće kod pruriginoznih dermatoza kada se češanjem stafilokoke sekundarno unose u folikul dlake. Nakon prskanja pustule gnojni sadržaj izlijeva se na površinu kože i formiraju se žućkaste kruste S obzirom na trajanje procesa.brojnih. Često se javlja i kod radnika koji rade sa smećem i na održavanju kanalizacione mreže. koja veoma brzo raste i za deset do petnaest dana izbuja u tumor veličine lješnika. folikularno smještenih papula do veličine zrna prosa. Ponekad je veoma teška prema malignom melanomu. javljaju se nove promjene. a naročito na povredu lako krvari. a najćešće na otvorenim dijelovima tijela. To je čvorić tamnocrvene boje. koja je obično inokulaciona. postoje akutni. subakutni i hronični oblici. Bolest se javlja u dva klinička oblika: diseminirani i agminirani 29 . hemangiomu. Elektrokoagulacija Pityriasis simplex faciei streptogenes (staphylogenes) Infekcija najpovršnijih slojeva kože streptokokama ili stafilokokama. Diferencijalna dijagnoza U postavljanju dijagnoze pomoći će nam i anamnestički podatak o ranijoj traumi na tom mjestu i brz nastanak tumorske mase nakon traume. mekane konzistencije. Kod ovih posljednjih izazivač je često Streptococcus aureus Folliculiiis barbae To je oboljenje kože obrasle bradom kod odraslih muškaraca. koji nisu zaštićeni odjećom i često su izloženi traumi. uglavnom djece a klinički se manifestuje: bjeličastim okruglim ilki ovalnim jasno ograničenim sitno perutavim lezijama Diferencijalna dijagnoza. Histološkije građen od brojnih novotvorenih kapilara i obilne količine granulacionog tkiva. Provodi se lokalnom terapijom antibiotskim mastima koje treba aplicirati i u nos kao najčeiće mjesto rezervoara uzročnika Folliculitis To je upala folikula dlake izazvan stafilokokama Jer stafilokok ima velik afinitet za folikularna ušča Folikulitis karakteriše pojava: . peteljkaste baze. Promjene na koži istih karaktenstika mogu biti manifestacija atopijskog dermatitisa Terapija. a s obzirom na lokalizaciju. Diabetes mellitus favorizirajući je faktor za nastanak ove bolesti. Dok starije promjene regrediraju. na čijem se vrhu formira pustula ispunjena žućkastosmeđim sadržajem. Razvoj: mala.

Diseminirani oblik karakterišu brojne papulo-pustulozne promjene bez jače upalne reakcije okolne kože. ako se ne liječi. tvrde infiltrate lividnocrvene boje s napetom. Folliculitis simplex disseminata treba razlikovati od vulgarnih akni. primjenjuje se autovakcina ili autohemoterapija (intramuskularne injekcije sopstvene krvi) Lokalna terapija provodi se kao kod impetiga Kod sikoze brade poirebno je provesti eradikaciju Staphylococcusa aureusa iz antruma nosa. kod koje su se već u nativnom preparatu mogli dokazati uzročnici (gljivice) i zato se ovaj oblik još od toga doba nazivao sycosis barbae parasitaria Tok je bolesti hroničan jer upalni infiltrat dugo perzistira Folliculitis sclerotisans nuchae Lokalizovan je na zatiljku odraslih muškaraca. trihofitida. a na mjestu pustula stvaraju se bjelkasti. manji ili vcći čvorovi. Ovo rijetko oboljenje kapilicijuma veoma je rezistentno na terapiju. Oboljenje počinje brojnim folikularnosmještenim papulo-pustulama na većim površinama kapilicijuma. dok jedni folikuli zahvaćeni gnojnim procesom spontano regrediraju nakon ispražnjenja gnojnog sadržaja. atrofičnom kožom Oboljenje ima hroničan tok. na rubu kose prema koži vrata Grupirane. Ostavlja iza sebe ožiljke i trajnu ćelavost Diferencijalna dijagnoza folikulitisa. Hipertrofični ožiljei liječe se krioterapijom (tečni azot ili CO2) 30 . ima hroničan tok. Naziv non parasitaria potiče iz doba kada tehnika bojenja bakterija nije bila savladana. Jaka infiitracija na ograničenom dijelu kože brade i brkova daje izgled ploče neravne površine prekrivene brojnim pustulama i krastama . folliculitis barbae od impetiga. folikularno smještene pustule sa jakom upalnom reakcijom okolne kože stvaraju pločaste. papulonekrotičnog tuberkulida i papulo-pustuloznog sifilida. Skleroziranje kože neprekidno napreduje. a agminirani tip od duboke trihofitije brade i brkova Terapija folikulitisa Obavezna je opšta primjena antibiotika Širokog spektra ili prema antibiogramu vitamin B-kompleksa U cilju podizanja opšte otpornosli organizma. jer. ovaj oblik sikoze brade i brkova zadaje diferencijalnodijagnostičke teškoće sa dubokom trihofitijom brade. Zarasta keloidnim ožiljeima s atrofijom folikula Folliculitis decalvans Etiologija mu nije sasvim razjašnjena. Ubrajaju ga u stafilodermije. identičan upalni proces počinje na susjednom folikulu Agminirani oblik (folliculitis barbae staphylogenes agminata seu nonparasitaria) karakteriše grupiranje na jednom mjestu brojnih papulo-pustula sa jako izraženom upalnom reakcijom okolne kože kao i u dubini procesa. vulgarnih akni. jer se ovo oboljenje često javlja upravo kod osoba koje su njegove kliconoše Kod sklerozirajućeg folikulitisa nuhalne regije potrebnoje provesti rendgensku epilaciju tog područja. Oboljenje. Naime.

a praćen je i opštim poremećajima zdravlja i povišenom temperaturom Promjene su najčešće lokalizovane na podlakticama. Vremenom dolazi do demarkacione nekroze i stvaranja folikularnog nekrotičnog čepa Pod pritiskom gnoja iz dubljih dijelova dolazi do istiskivanja nekrotičnog čepa i evakuacije obilnih količina gnoja. jer postoji opasnost propagacije infekta limfnim putem u sinuse i meninge Terapija. leukemijom. Zato je takvoj osobi. visceralnom tuberkulozom. Vrijeme potrebno za sanaciju iznosi oko dvije sedmice Furunculosis O furunkulozi govorimo onda kada postoji učestala pojava većeg broja furunkula na koži. Furunkul nosa i gornje usne ne treba incidirati. Oboljenje nastaje kao posljedica prodora ovog piokoka u dubinu folikula i njihovu okolinu Furunculus karakteriše duboki dermo-hipodermalni infiltrat. na vratu. osim kontrole šećera u krvi i testa opterećenja šećerom. Nodus postepeno počinje da fluktuira. Nakon 31 . kao izazivač furunkuloze. Furunkul zarasta ožiljkom (kao posljedica dermohipodennalnog smještaja) Spontano ili na dodir furunkul je bolan. hirurškom intervencijom (incizijom) znatno skraćujemo vrijeme liječenja. a nerijetko i na trupu Stafilokokus aureus. a lokalno topli oblozi Burowa ili 10-30 mast ihtiola (dok se ne izbaci gnojni čep). glutealnoj regiji. Naprotiv. ali zahvata istovremeno veći broj susjednih folikula. koža postaje osjetljivija na nove gnojne infekcije izazvane stafilokokusom aureusom Furunkul gornje usne i nosa zahtijeva posebnu pažnju. što dovodi do stvaranja većih. Ponekad pojava furunkuloze može da bude prvi znak ovih oboljenja Carbunculus Upalni proces smješten je folikularno. U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici (vidi dermatoterapiju). potrebno napraviti detaljne preglede tragajući naročito za malignim tumorom. sjajna. a iz folikula se pomalo cijedi žutozeleni gnoj. a na vrhu se formira pustula.Furunculus Najčešće je izazivač Staphylococcus aureus. nije u stanju da mobiliše imune snage organizma u tom stepenu da one mogu prevenirati naredne infekcije. limfogranulomatozom. a zatim oblozi akridinske boje rivanola. potkoljenicama. Nakon evakuacije gnoja ostaje krater koji se vremenom ispuni granulacijama. bolnih infiltrata. antibiotske masti. Oni se razmekšavaju i fluktuiraju. Furunkulozi su sklonije osobe sa smanjenom opštom otpornošću organizma i šećernom bolesti. crvena i topla). Upalni infiltrat polukuglasto je izbočen (nodus) s eritematoznom i edematoznom kožom (koža je glatka. neovisno jedan od drugog. koji se stalno pojavljuju tokom više mjeseci pa i godina.

zatim pustule iz kojih se za nekoliko dana razviju bule veličine lješnika ispunjene gnojnim ili hemoragičnim sadrzajem. Proces može preći na dublje smještena tkiva (mišići. Kod osoba sa sniženom otpornošću organizma promjene mogu trajati mjesecima. nakon mehaničkog odstranjenja pokrova bula. a kod odraslih na svim dijelovima tijela. humanim gama-globulinom a lokalna terapija. U doba novorodenčeta nije rijetka infekcija u predjelu umbilikusa. Obolijevaju odrasle osobe. Infekcija može da uslijedi kroz mikrotraume. Opšta antibiotska terapija antibioticima širokog spektra i hirurška Ecthyma Izazivač je Streptococcus haemolylicus. povišenom temperaturom i bolom. Oboljevaju svi dobni uzrasti. dna prekrivenog gnojnim detritusom. strmih rubova. ali u nekim slučajevima infiltrati su jako tvrdi. dna prekrivenih gnojem) Ožiljci Promjene su najčešće lokalizovane na koži potkoljenica. da se lokalizuje i na sluznici nosa i usta. Promjene su diseminirane na koži trupa uz sukcesivno nastajanje novih Terapija Uz opštu antibiotsku terapiju potrebno je podizati i opštu otpornost organizma vitaminima. kosti i fascija) Terapija. Zarastaju ožiljeima. naročito u predjelu glave i potkoljenica. rjeđe streptokokama Oboljenje karakteriše jako edematozna. crvena i topla koža. a naročito putem makrotrauma kože. osim na koži. Na prisustvo uzročnika i njihovih toksina na mjestu inokulacije prvo se jave eritematozne makule. Oboljenje sanira ožiljkom. naročito ulcusa crurisa 32 . Ektima može da se javi i kod slabo uhranjenih osoba koje žive u lošim higijenskim prilikama. Obično se javi fluktuacija. naročito žeteoci polja. u ljetnim mjesecima kao posljedica inokulacije uzročnika na mjestima mikrotraumatskih oštećenja oštrim ostacima stabljike žitarica. Kada pokrov bule pukne ostaju ulceracije okruglog ili ovalnog oblika. Često se javlja kao komplikacija varikoznog kompleksa simptoma. depopeniciline i fenoksipeniciline Phlegmona To je gnojno zapaljenje potkožnog tkiva izazvano najčešće Staphylococcusom aureusom. Eritematozne makule Pustule Bule veličine lješnjaka Ulceracije (strmih rubova. Terapija je ista kao kod furunkulusa Potrebno je napomenuti daje stafilokokus aureus rezistentan na benzilpenicilin. Oboljenje je praćeno opštim poremećajima zdravlja.ispadanja nekrotičnih čepova iz kraterifomno izmijenjenih folikula secernira obilan žutozeleni gnoj. odgovara terapiji impetiga Erysipelas Izazivač je Streplococcus haemolilicus Oboljenje može.

jetre. Najčešće sejavljaju na koži leda. tuberkulozom. Eritem i edem trakasto se šire u okolinu kao posljedica širenja uzročnika limfnim putem (lymphangitis). supkutano smještenih čvorića veličine zrna graška. Zatoje bolest sklona recidivima. erysipclas phlegmonosum (ako je upalni proces smješten dublje. mogu da se razviju i tzv. čvorići ubrzo omekšaju. Limrni čvorovi su otečeni i bolni Osim ove tipične kliničke slike. furunculus. oštećenjem bubrega i dr. kod lokalizacije na licu može da sejavi retrobulbarna flegmona i oštećenje oka. (malaksalost. bubrega. a ponekad i spontano perforiraju. (erysipelas recidivans) Diferencijalna dijagnoza: Oedema Quincke. tako i na unutrašnjim organima. carbunculus. atipični oblici: erysipclas vesiculosum et bullosum (ako je jače izražena eksudativna komponenta). olakšan ulazak stafilokoka izvodnim kanalima žlijezda znojnica inače dekrepidne dojenčadi 33 . elefantijaza . svijetlocrvenih. a zatim limfogenim i hematogenim putem. tresavica. supkutano) i erysipelas ganrenosum (kao posljedica nekroze zarasta ružnim ožiljeima) Erizipel se javlja kod osoba sa smanjenom otpornošću organizma. lumbosakralnoj regiji.  ANTIPIRETICIMA I  ROBORANTNOM TERAPIJOM VITAMINIMA Lokalno se primjenjuju hladni oblozi Burowa. a lokalizovanoje na žlijezdama znojnicama. kao posljedica prodora streptokoka u dublje slojeve kože. Istovremeno se javljaju znaci regionalnog limfadenitisa. zglobova. Tako npr. glutealnoj regiji i na stražnjoj strani vrata. herpes zoster. na licu oblozi 3% acidi borici BOLESTI ŽLIJEZDA ZNOJNICA IZAZVANE PIOKOKAMA (Staphylodermia sudoripara suppurativa dissemmata) Dermohipodermalno oboljenje izazvanoje stafilokokama. glavobolja) na oboljelom dijelu javlja se svrbež ili bol.  A ZATIM EKSTENCILINSKOM ZAŠTITOM. To su mjesta putem kojih je usljed znojenja i trenja. mučnina. nervnog sistema Terapija ODMAH TREBA POČETI SA PRIMJENOM  PENICILINA U OPŠTOJ TERAPIJI (DESET DANA). oboljeli dio kože je svijetlocrvene boje i otečen.Klinicka slika visoka temperatura. naročito kod bolesnika sa šećernom bolesti.kod recidivirajućeg erizipela (kao posljedica postupalne obliteracije limfnih sudova) oštećenja srca. kako na mjestu i u okolini oboljenja. erysipeloid Rosenbach Komplikacije Komplikacije su česte. Obolijevaju slabo uhranjena neotporna i bolesna dojenčad Klinicka slika pojava mnogobrojnih.

acne necrotica Piodermidi Piodermidi su infekciozno-alergijski egzantemi nastali kao komplikacija u toku piodermija. koji kasnije postaju mekani (apscediraju) i kolikviraju Oboljenje se javlja u postpubertetskom razdoblju. Antigen u kožu dospijeva hematogenim putem i zato su piodermidi simetričnog rasporeda. Danas se smatra da u nastanku ove bolesti. a zatim masti kombinacija kortikosteroida i antibiotika Primjenjuje se i autohemoterapija. Cilj ove terapije je stimulacija nespecifične otpomosti organizma HRONIČNE PIODERMIJE Grupa gnojnih afekcija kože. ali opšta antibiotska terapija (prema antibiogramu) ne dovodi do smirenja procesa. hroničnog toka sa sklonošću stvaranju vegetacija. Ubrajaju se u tzv. Ni najpreciznijim laboratorijskim tehnikama u lezijama piodermida nije moguće izolovati bakterije. id-reakdje kože U biti ovog oboljenja nalazi se reakcija antigen-antitijelo koja se odvija u senzibilisanoj koži. a lokalno ihtiol mast. Nedostaci u ishrani se koriguju Lokalno se primjenjuju kupke u hipermanganu. Nije jsključena mogućnost da je za nastanak oboljenja potreban opšti i lokalni predisponirajući faktor. crvenih ćvorića. C i D. Etiopatogeneza ove grupe oboljenja nije dokraja razjašnjenaU većini slučajeva iz lezija se izoluju patogene stafilokoke i streptokoke. jer u kožu dospijevaju samo njihove antigene determinante. U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici.Terapija U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici i vitamini: B. igraju ulogu i imunološki proccsi u organizmu (reakcija antigen-antitijelo) jer se često javlja kod fokaloze zuba. ali može biti lokalizovana i na drugom mjestu gdje su razvijene ove znojnice. Odstraniti fokuse. incizija apscediranih čvorića. hroničnog toka. pyodermia chronica vegetans. osim stafilokoka. Nosioci imunološkog odgovora organizma uglavnom su T-limcofiti 34 . uključujući i poremećaj imunoloških procesa U hronične piodernuje ubrajamo slijedeće bolesti: pyodermia ulcerosa serpiginosa. Klinicka slika Najčešće lokalizovana u aksilarnoj regiji. a često generalizovani. Kliničku sliku karakteriše pojava bolnih. Terapija. gornjih dijelova respiratornog trakta i dr. a zatim antibiotske masti Hidrosadenitis strafilokokna infekcija apokrinih znojnica. pyodermia chancriformis.

Svrbež nije prisutan ilije prisutan u manjoj mjeri. ako je kvašenje lezija jako izraženo. Češće u zimskom periodu. Ako su promjene na koži grupisane u lezije veličine novčića. Ukoliko se reakcija odvija na dublje smještenim krvnim sudovima dermisa ili supkutisa. Promjene se najčešće  na koži ekstenzornih strana ekstremiteta u vidu multiplih žarišta. naročito kod alkoholičara Klinicka slika. erythema nodosum. koji nastaje ako se reakcija antigen-antitijelo odigrava na površnim krvnim sudovima dermisa. papulo-vezikulama i vezikulama koje brzo pucaju zbog površnog smještaja.  U opštoj terapiji primjenjuje se  kalcijum da bi se smanjila propustljivost zidova krvnih sudova. nejasno omeđen papulama. Promjene ostaju ograničene na odredenim dijelovima tijela duže vremena. Obično osobe srednje životne dobi.  ako su promjene zahvatile veće površine kože. Misli se da je oboljenje takođe jedan oblik alergida. Osim toga. Etiološka terapija podrazumijeva liječenje osnovnog piodermatskog procesa antibioticima Simptomatska terapija piodermida dijeli se na opštu i lokalnu. granulom zuba.  pucanjem pokrova površno smještenih vezikula dolazi do vlaženja. primjenjuju se niske doze kortikosteroida da bi se suprimirala reakcija antigen-antitijelo. veličine novčića (otud i naziv "nummulare"). promjene se klinički manifestuju u obliku nodusa (čvorova).  Lokalna terapija odgovara terapiji kontaktnog alergijskog dermatitisa Dermatitis nummularis Etiopatogeneza. nose naziv dermatitis nummularis Terapija. Muškarci češće. Oboljenje može spontano sanirati da bi ponovo recidiviralo na više mjesta bez nekog vidljivog razloga 35 . hroničnu upalu žučne kese ili adneksa kod žena. Tok oboljenja je najčešće akutan ili subakutan. Hronična bakterijska žarišta u organizmu najčešće uključuju hronični sinusitis i tonzilitis. iz lezija numularnog dermatitisa često se mogu izolovati patogene stafilokoke. dermatitis eczematoides papulovesiculosa. Ib ukazuje na mogućnost da se kod ovog oboljenja može raditi o preosjetljivosti na same mikroorganizme ili o preosjetljivosti na kombinaciju toksina piokoka s proteinima kože. zatim hronični gastritis. oštro omeđenih od okolne kože.  na eritematoznoj koži jave se male vezikule ili papulo-vezikule. Najčešće Klinicka slika liči na kontaktni alergijski dermatitis: eritem kože. Toje tzv. čak i onda kada nema znakova piogene infekcije.Klinicka slika Ovisi o sloju kože u kome se odigrava reakcija antigen-antitijelo. pa zato lezije vlaže. odnosno id-reakcije na neko fokalno žarište u organizmu. Promjene na koži prati subjektivni osjećaj svrbeža. tzv.  za smirenje svrbeža primjenjuju se antihistaminici. često purulentno  slijedi ljuštenje pokrova vezikula i stvaranje krasta.

varikozitetima. adherentne ljuske srebrne boje) Terapija.sastoji se od sanacije bakterijskih žarišta u organizmu antibioticima Opšta simptomatska terapija . neurodermitis (lokalizovanje u fleksurama. Lokalna terapija provodi se oblozima u akutnoj fazi. otud mu i ime). promjene izrazito svrbe.Diferencijalna dijagnoza: kontaktni alergijski dermatitis (lezije su neoštro omedene od okolne kože. mjesto je koža lica nakon raznih piodermatskih procesa lica i okoline (npr. psorijaza (na površini se stvaraju suhe. Drugo. Da se zbilja radi o reakciji antigen-antitijelo potvrđuje i postojanje latentnog perioda od 15-20 dana od momenta aplikacije masti na piodermatski proces do pojave manifestacija Klinicka slika. Kada lezije postanu "suhe primjenjuju se kortikosteroidne masti  Dermoepidermitis Dermoepidermitis je difuzna upala površnih dijelova kože. ako lezije svrbe. vanjskog ušnog kanala ili gnojnog otitisa. Lokalno obloge dok lezije sasvim nc sasuše. eritemo-skvamozni Etiopatogeneza Ishodno mjesto je piodermatski proces bilo koje vrste neadekvatno liječen. ako se gnojni sadržaj cijedi na kožu lica) Neadekvatan tretman mastima (masti su kontraindicirane na vlažnc lezije!) dovodi do obilnog stvaranja mjehurića koji pucaju i kvase Kod eritemo-skvamoznog tipa koža je crveno lividne boje s obilnim naslagama ljusaka koje daju izgled "borove kore" Dermoepidermitis je često ishodište nastanka piodermida (mikrobida) Terapija. Predilekciono mjesto na kojem se razvija dermoepidermitis najčešće je koža donje polovine potkoljenica sa prisutnim hipostatskim dermatitisom. po učestanosti. dermatofitije (pozitivan je nativni preparat). što se manifestuje eksudativnim karakterom lezija. Tako lezija postaje žarište iz koga se kontinuirano ili periodično oslobađaju antigeni. a naročito ulkusom krurisom. a najčešće su lokalizovane na dorzalnim stranama šaka i prsta). primjenjuju se niske doze kortikosteroida. dolazi do stvaranja auto-antigena. najčešće mastima. Međusobnim djelovanjem metabolita bakterija i skleroproteina iz kože. što dovodi do neprekidne produkcije epidermis-specifičnih antitijela. Mast na vlažnom piodermatskom procesu djeluje kao okluzivno (pokrovno) sredstvo pod kojim se bakterije intenzivno umnožavaju. Etiološka terapija .primjenjuju se antihistaminici. a zatim sprej sa kombinacijom antibiotika i kortikosteroida 36 . Antibiotik prema antibiogramua za supresiju imunološke reakcije niske i srednje doze kortikosteroida. lezije su lihenificirane). Javlja se u dva klinička oblika: erozivno-madidantni (karakteriše ga vlažnost lezija. Ako su promjene više diseminirane i ako je jako naglašena akutnost lezija.

Kochov bacil. Njegova je dijagnostička vrijednost relativna jer je kod većine odraslih pozitivan kao posljedica redovne vakcinacije u djetinjstvu Reakcija na tuberkulin može biti: lokalna (na mjestu primjene).TUBERKULOZA KOŽE Tuberkulozu kože izaziva Mycobacterium tuberculosis. Odnosno reaktivne sposobnosti kože. TBC cutis papulo-necrotica c. Negativna anergijska grupa TBC bacil u tkivu pozitivan PPD negativan Infiltrat: nespecifičan II. o broju i virulenciji uzročnika. a. povećanom temperaturom. žarišna (nastaje aktivacija postojećih tuberkuloznih žarišta i siguran je znak bolesti). Tuberkuloza kože danas nije tako često oboljenje. TBC cutis indurariva (Bazin) b. malaksalosti) Na osnovu PONAŠANJA prema tuberkulinu. TBC cutis lichenoides TBC cutis lupoides miliaris disseminata faciei (lupus miliaris desseminatus faciei) III. tuberkulozne promjene na koži mogu se svrstati u tri grupe: I. služimo se tuberkulinskim testom. koja je odraz imunobiološkog potencijala organizma. Alergijsko-hiperergijska grupa: TBC bacil u tkivu oskudan PPD: pozitivan infiltrat: specifično granulaciono tkivo tuberkulodine strukture Tuberculosis cutis primaria (primarni TBC kompleks) Tuberculosis miliaris cutis disseminata Tuberculosis miliaris ulcerosa cutis et mucosae TBC cutis luposa TBC cutis et subcutis colliquativa TBC cutis verrucosa Tuberkulidi. Ispitivanje imunobiološkog potencijala organizma. Najčešće je izazvana humanim tipom. opšta (manifestuje se glavoboljom. Pozitivno anergijska grupa: TBC bacili u tkivu izuzetno pozitivni PPD negativan infiltrat: tuberkuloidni granulom 37 . rjede bovinim. Tuberkuloza kože manifestuje se velikom raznovrsnošću kliničkih formi i manifestacija Klinicka slika ovisi: o dobu bolesnika. a izuzetno ptičijim tipom (typus avium). s obzirom na to daje i morbiditet od tuberkuloze opao. o reaktivnoj sposobnosti kože.

 na lobulusu ušne školjke. kao i u samom supkutanom tkivu. ponekad i ulceriraju. a od njega do regionalnih limfnih čvorova vode upaljeni površni limfni sudovi.  na prstima. na granici kutisa i supkutisa. Primami tuberkulozni afekt razvija se na mjestu infekcije. Izuzetno rijetko se susreće kod odraslih osoba. Primami kompleks karakteriše trijas simptoma: primami tuberkulozni afekt. kao posljedica ljubljenja male djece. lymphangitis i lymphadenitis regionalis. oboljenje se klinički manifestuje u obliku sitnih papuloznih i lihenoidnih eflorescenci. ovisi o dubini smještaja u koži. 2. Naročito lošu prognozu ovo oboljenje ima kod sasvim male djecc. koja se brzo širi na periferiju a u sredini ulcerira. Primanu tuberkulozni afekt povećava se. Regionalni limfni čvorovi su uvećani i srasli sa kožom. naročito ako se razvije milijama tuberkuloza ili tuberkulozni meningitis TBC miliaris cutis disseminata Nastaje generalizacijom oboljenja poslije primarnog tuberkuloznog afekta kod djece koja se 38 . 3. Ako organizam djeteta nije u stanju da adekvatno imunobiološki odgovori. To je oboljenje dojenčadi i male djece koja žive u okolini ftizičara. Najčešća lokalizacija primamog afekta  na licu. U početku je to lividna papula. razvija se generalizovana milijama tuberkuloza sa smrtnim ishodom. kao posljedica nehigijenskog bušenja radi nošenja naušnica 1.Mada će o tuberkulidima biti riječi i kasnije. mjesta gdje se odigrava reakcija antigen-antitijelo. koji su nastali hematogenom diseminacijom antigenih komponenti Kochovog bacila. ovdje želimo istaknuti da Klinicka slika ovih oblika tuberkuloze. oboljenje se manifestuje u obliku supkutanih čvorova ili dubokih infiltrata Za potvrdu dijagnozc TBC kože služe nam slijedeće pretrage: nalaz uzročnika u leziji histološka pretraga materijala uzetog biopsijom tuberkulinski test Svi ovi nalazi ovisni su o kliničkom obliku bolesti NEGATIVNO-ANERGIJSKA GRUPA Tuberculosis cutis primaria To je kožna primoinfekcija tuberkuloze. kao posljedica dodira sa zaraženim predmclima ili  na penisu kao posljedica infekcije prilikom ritualne cirkumcizije. Kod najdubljeg smjeitaja u kutisu. Kod dubljeg smještaja klinički se manifestuju u obliku papulo-nekrotičnih i akneiformnih eflorcscenci. Ako je mjesto reakcije u površnijim slojevima kutisa. Oboljenjeje praćeno opštim poremećajima zdravlja i povišenom temperaturom Adekvatnom terapijom dolazi do izlječenja.

S obzirom na odnos početne lezije prema nivou kože. uočava se karakteristična boja lupoma. autolognim sojem. koji imaju deskriptivne nazive Dijele se na: plane oblike (u nivou kože). Pritiskom staklene pločice ili špatule na podlogu dolazi do anemizacije žarišta i lupom postaje jasnije vidljiv. Oboljenje ima akutan tok. mada može biti lokalizovan i na drugim mjestima. veličine leće. što ovisi o evolutivnoj fazi u kojoj bolest promatramo. načinu njenog daljeg širenja. poput meda ili boje želea od jabuka. Sonda lako upada u dublje dijelove korijuma. kao i na sluzokoži nosa i usne šupljine Manifestuje se u različitim oblicima. ulcerozne oblike (ispod nivoa kože) 39 . a to je žućkastosmeđa boja. prije pojave tuberkulostatika oboljenjeje imalo smrtni ishod ALERGIJSKO-HIPERERGIJSKA GRUPA TBC cutis luposa (lupus vulgaris) Ovo je najčešći oblik tuberkuloze kože izazvan humanim tipom. Lupom . a na površini lezije pojavi se kapljica krvi. Osnovna. nosu. a karakteriše ga pojava brojnih makula i čvorića koji se ulcerozno raspadaju.javlja se karakteristična žućkasto-smeđa (boja meda ili želea od jabuka) boja lupoma pokusom sondom – glavičasta sonda lako upada u dublje dijelove korijuma i na površini se javlja kapljica krvi Vitropresija se izvodi pomoću staklene pločice. karakteristična eflorescenca je tuberkulum. Glavičasta sonda lako upada u svako nekrotično tkivo. Zato se ovaj pokus smatra patognomoničnim za tuberkulozu kože samo ako istovremeno nađemo i lupome vitropresijom Lupom prolazi kroz različite evolutivne faze zbog različitih imunobioloških promjena u koži i raznolike građe pojedinih oblika. hipertrofične oblike (iznad nivoa kože).nalaze u anergijskom stanju. Nakon terapije tuberkulostaticima promjene zarastaju ožiljeima. mekše konzistencije. na koži trupa i ekstremiteta. egzacerbacije i regresije. ta boja se ponovo gubi u infiltrativnom crvenilu Pokus sondom izvodi se pritiskom glavičaste sonde u područje lupoma. Inače. Naime. Najčešće je lokalizovan na licu.dermalni čvorić. tamnocrvene boje. javljaju se različiti oblici lupozne tuberkuloze. Histopatološkom analizom nalazimo čvorić građen od konglomerata tuberkula čije je središte građeno od epiteloidnih i Langhansovih orijaških ćelija Za potvrdu dijagnoze lupoma služimo se dvjema kliničkim metodama: vitropresijom . Nastaje kao posljedica hematogene propagacije uzročnika iz nekog žarišta unutrašnjih organa. ušnim školjkama. koji nosi naziv lupom. i to na obrazima. obično pluća. Nakon prestanka pritiska staklene pločice.

perihondrij i periost. prelaskom sa tuberkulozno oboljelih limfnih čvorova i kostiju. Svaki lupus vulgaris moramo shvatiti kao ozbiljnu bolest. oka ili usne šupljine. Njihovom konfluencijom stvaraju se čvorasti tumori nepravilnog oblika: lupus vulgaris hypertrophicus Kod ovih oblika javljaju se regresivne promjene stvaranjem vezivnog tkiva. žarišta se izdižu iznad razine okolne kože. Može da se ponovo javi i na sopstvenom ožiljku Diferencijalna dijagnoza: sifilis (tok mu je brži.Plani oblici Lupus vulgaris maculosus . Tako nastaju destruktivne promjene na hrskavici i kostima. Ako su lupozne promjene lokalizovane na sluznicama. Lupus vulgaris psoriasiformis Ako se površina ljušti (sitno ili grubo lamelozno) nastaje oblik lupus vulgaris psoriasiformis. epiteliomi. Razaranjem kožnog i hrskavičnog septuma nosa. lupus vulgaris tuberosus. Ovi oblici ne pokazuju spontanu regresiju u centru Hipertrofični oblici. Najčešće zahvata nos. stanju imuniteta. a bolesnika nosiocem aktivne tuberkulozne infekcije. Mogu doseći veličinu trešnje. što se klinički opaža kao cikatrizacija centralnog dijela. nego žutosmede mrlje kao rezultat njihove konfluencije). Površna erozija postepeno prelazi u površno smješten okrugli ili nepravilni ulkus. Taj oblik nazivamo lupus vulgaris mutilans.U samom početku bolesti vidimo samo crvenolividnu mrlju (lupus vulgaris maculosus) Lupus disseminatus karakterišu mnogobrojni lupomi razbacani na manje ili veće predjele kože. ušnu školjku i prste Lupozno tkivo ipak više razara hrskavični dio septuma nosa nego kost. Bržoj nekrozi epidermisa doprinosi i maceracija sekretima iz nosa. leukoplakija. Ovi oblici doživotnom unakaženošću dovode dojakih psihičkih depresija Kakav će biti tok vulgarnog lupusa ovisi o više faktora: vremenu nastajanja bolesti. Lupus agminatus . a nozdrve su usmjerene naprijed. pa čak i manje jabuke: lupus vulgaris nodularis. 40 . diferencijalna dijagnoza mnogo je teža: sekundarni lues.Konfluencijom grupiranih lupoma u manja ili veća žarišta nastaje oblik koji se naziva lupus agminatus (vitropresijom više ne vidimo izolovane lupome. virulenciji uzročnika. a kao rezultat toga nastaju prstenasti i serpiginozni oblici koji podsjećaju na kliničku sliku luesa. vrh nosa se udubi. Postepenom hiperprodukcijom upalnog granulacionog tkiva u kutisu. niti se može predvidjeti dalji tok njegovog širenja. U brazgotinama često dolazi do ponovnih recidiva Ulcerozni oblici Zbog pritiska hipertrofičnog granulacionog tkiva. Infekcija najčešće nastaje sekundarno. Zato je egzulceracija jedna od vrlo čestih komplikacija vulgarnog lupusa. iz dubljih dijelova korija prema površnim. U daljem toku ulkus se širi na potkožno tkivo. interkurentnim bolestima. lokalizacija više na trupu s opsežnim stvaranjem ožiljaka u kojima ne dolazi do recidiva). nastaje atrofija i nekroza epidermisa. lihen planus Tuberculosis cutis et subcutis colliquativa (scrophuloderma) To je hronični. Lupozni bolesnici često obole od tuberkulozne infek-cije na plućima Prognostički lupus vulgaris nikad ne sanira spontano. kolikvativni i fistulizirajući proces.

mada može biti lokalizovan i na grudnom košu i glutealno Klinicka slika Obično se na vratu mjesecima nalaze uvećani limfni čvorovi.Lokalizovan je obično na vratu. zbog pozitivnog imunskog stanja organizma oni brzo propadaju pa ih je u tuberkulidima vrlo teško naći. To promjeni daje serpiginozni izgled Tok oboljenja. lokalizacija imje simetrična 41 . ovisno o dubini smještaja u koži. dolazi do zacjeljivanja. čvorićem. Proces se odvija sporo i bezbolno Kako se organizam nalazi u povoljnom imunobiološkom stanju. evolucija može biti brza s apscediranjem kubitalnih i aksilarnih žlijezda Diferencijalna dijagnoza: obične bradavice. Zbog hematogene diseminacije. Fistula ima veći broj. ljubičastoplave ili crvenosmeđe boje (ova boja inače karakteriše hronicitet oboljenja) Čvorići se javljaju u grupicama. dok se u centru primjećuje regresija s umjerenom atrofijom. prosektora. anatoma. a klinički se razlikuje nekoliko oblika. povećavajući se periferno. te nastaju opsežne ulceracije. Predilekciona mjesta su dorzumi šaka i stopala Oboljenje najčešće nastaje kod bolesnika s aktivnom plućnom tuberkulozom brisanjem rukom sekreta iz nosa i usta (to je infekcija autolognim sojem). ispod kojih može da se provuče sonda DDg: sifilitična guma. Prognozaje uglavnom povoljna Tuberculosis verrucosa cutis To je hronično oboljenje koje nastaje kao posljedica egzogene infekcije. medusobno stapaju. Evolucija je spora. U početku koža iznad uvećanih limfnih čvorova sasvim je normalna. ako je infekcija uslijedila bovinim tipom. Kupasto se uzdiže iznad oboljelog limfnog čvora i ne može se micati prema podlozi ("slijepljena" je za podlogu). verukozna forma lihena rubera planusa TUBERKULIDI Tuberkulidi su hematogeno nastale. koža se zacrveni. Stvaraju se ožiljei u vidu mostića ili isprepletenih traka. hronična piodermija. a kod veterinara infekcija može biti uzrokovana i bovinim tipom Klinicka slika Počinje eleviranim i tvrdim. Patohistološki radi se o vaskulitisu. Medutim. fluktuira i na kraju perforira. ona je identična za sve oblike. kada proces per continuitatem zahvati supkutani i kutani sloj. Infekcija može nastati i heterolognim sojem kod ljekara. promjena dobiva veće dimenzije. a kroz nastale fistule cijedi se gnojno-sukrvičav sadržaj. Iznad fistula se stvaraju ožiljei prije nego što je proces u dubini smiren. Što se tiče patogeneze. One se šire. a zatim ingvinalno. bezbolnim. karcinoma spinocelulare. a zatim postaje ljubičasto-crvena. alergično-hiperergične promjene kože na bacil tuberkulozc u imunološki promijenjenoj koži u smislu izvanredno dobre imunske zaštite Smatra se da su posljedica embolija bacila TBC koji prolaze zidove krvnih sudova. medusobno konfluiraju Širenje po periferiji ide sporo. Meduiim. Vremenom koža sve više postaje istanjena.

kasnije se u centru razvija nekroza i čvorići ulceriraju. U histološkoj slici dominiraju znaci dubokog vaskulitisa Diferencijalna dijagnoza: erythema nodosum. u početku boje kože. Najčešće obolijevaju žene mlađih godina. ekstenzornim stranama ekstremiteta i prednjoj strani trupa Javljaju se čvorići veličine zrna graška. koža iznad njih ubrzo poprima lividan ton. Boja vremenom poprima više ružičast i smeđ ton Na vrhu papule nalazi se ljuskica. nego može doći do resorpcije. ulceracije imaju veličinu leće svi čvorići ne moraju ulcerirati.Tuberculosis cutis indurativa (erythema induratum Bazin) Klinicka slika Zahvata fleksome strane potkoljenica. uzdigne se iznad nivoa okolne kože. U početku se više pipaju nego vide supkutano smješteni čvorovi veličine oraha. kao posljedica prisutnosti hroničnog upalnog infiltrata.  ulceracije zacjeljuju nepravilnim. svijetlocrvene boje. boja postaje crvenoljubičasta ili ljubičastosmeda. mjehurić ili krastica Predilekciona mjesta su ekstenzorne strane trupa i ekstremiteta. a dno je prekriveno serozno-gnojnim sadržajem i nekrotičnim naslagama. bolni su. imaju akulniji tok i nikad ne egzulceriraju Tuberculosis cutis papulonecrotica U proljeće ili jesen na koži lica. Oboljenje nije praćeno nikakvim subjektivnim teškoćama 42 . Promjene mogu biti pojedinačno diseminirane ili grupirane Papule povremeno na vrhu budu i orožene pa kada jagodicama prsta prelazimo preko takvih površina imamo utisak kao da prelazimo preko površine ribeža. ulkusi zacjeljuju atrofičnim ožiljeima sa hiperpigmentisanim rubom Promjene se javljaju u naletima. omekša i ulcerira nastale ulceracije su duboke. nepravilnog oblika. a mogu se vidjeti i kod djece. ostavljaju iza sebe hiperpigmentisane mrlje Od ove bolesti najčešće obolijevaju mlade žene. Diferencijalna dijagnoza: acne vulgaris. često pigmentiranim ožiljeima nodusi koji ne ulcerišu već se spontano resorbuju. Primarna eflorescenca je folikularno smještena papula. Čvorovi kod nodoznog eritema lokalizovani su na prednjoj strani potkoljenica. papulo-pustulozni sifilid Tuberculosisis lichenoides Najčešće se vida kod djece poslije preboljelih infektivnih bolesti.

dijelovi Južne Amerike i Oceanija. Glavna područja u kojimaje lepra i danas proširena su: Kina. Obolijevaju sve rase. dok Crnci ćešće obolijevaju od lakšeg. javlja se sporadično Način prenosa lepre sa bolesne na zdravu osobu nije sasvim poznat. oblika lepre. Nakon kliničkog izlječenja terapiju treba produžitijoš šest mjeseci EFIKASNOST TERAPIJE POSTIŽESE PRIMJENONI 2-3 TUBERKULOSTA-TIKA ZAJEDNO. Evropljani i Mongoli obolijevaju od težeg. lepromatoznog oblika lepre. Slabo patogen prenosi se bliskim i dugotrajnim kontaktom sa bolesnom osobom. Uzročnika dokazujemo u brisu septuma nosa tako što uzeti materijal ezom razmažemo na predmetno staklo i farbamo po Zichl-Neelsenu. Ima izražen afinitet prema živcima Lepra se ne nasljeduje niti se prenosi kongenitalno. tuberkuloidnog. Funkcija imunobiološkog sistema kontrolisana je genetički. obojeni crveno. Streptomicin se izbjegava zbog toksičnog djelovanja na vestibularni aparat LEPRA Etiologija i epidemiologija Hronično infektivno oboljenje – Mycobacterium Leprae – Hansen bacil.Diferencijalna dijagnoza: folikularni lihen ruber planus. bolesnom osobom nije toliko značajan u nastanku infekcije koliko je značajno imuno-biološko stanje organizma izložene osobe. Infekcioznost samog bolesnika uslovljena je oblikom oboljenja i kliničkim manifestacijama samog oboljenja. nalaze se grupisani u snopiće 43 . testovima za ispitivanje senzibiliteta DOKAZ UZROČNIKA U BRISU SEPTUMA NOSA. Indija. pa se može slobodno reći da je i sklonost ovom oboljenju genetički uslovljena Zbog imunološke nezrelosti ćešće obolijevaju djeca bolesnika nego njihove supruge i ostali odrasli ukućani. a rasni činioci utiču na oblik oboljenja. Kontakt sa. centralna Afrika. mikrobidi Terapija tuberkuloze kože Kombinovanom primjenom tuberkulostalika u optimalnim dozama. dokaz uzročnika u lezijama kože ili sluznica (dermogram). Materijal se uzima sa septuma nosa jer se uzročnik lepre najviše zadržavaju na sluznici koja prekriva prednji dio nosne pregrađe. NAJČEŠĆE PRIRNJENJUJEMO Izoniazid 5-10 mg/kg dnevno. U našoj zemlji i u drugim balkanskim zemljama. Naročito su zarazni lepromatozni bolesnici s ulceroznim promjenama na koži i sluzokožama Dijagnoza lepre bazira se na slijedećim pretragama: dokaz uzročnika u brisu septuma nosa. obično u dubljim dijelovima sluznice. Etambutol 20 mg/kg dnevno i Rifadin 600 mg/dan. Uzročnici lepre.

manifestuje se kao eritematozni čvorić promjera 5 mm. Kod lepromatozne lepre dominira polimorfan ćelijski infiltrat s dosta histiocita i velikih pjenušavih ćelija. izvodi se na fleksomoj strani podlaktice. ali nisu uspjeli da ih unište. Možda period inkubacije i nije tako dug. jer bacil lepre. koja nema veći značaj. hladno.1 ml ekstrakta dobivenog iz lepromatoznog čvora bogatog lepra-bacilima. sarkoidnu strukturu. Zbog svega ovoga teško je uočiti opšte prodromalne simptome bolesti koji nastaju u inkubacionom periodu. slično bacilu tuberkuloze ne luči egzotoksine Prve promjene na koži nekarakteristične su. To je Mitsuda-reakcija Histopatološka slika Zavisi od oblika lepre. dodir.ili globulame mase DOKAZ UZROČNIKA LEPRE U LEZIJAMA KOŽE ILI SLUZNICA Napravi se isječak promjene na koži ili sluznici. Fernandezova reakcija. bol i pritisak LEPROMIN TEST INDIKATOR imunobiološkog stanja organizma i ne može služiti za dijagnostiku lepre. koja je uslovljena prisustvom džinovskih ćelija. bol i pritisak. Ona se gubi za 3-4 dana. Najprije se gubi osjećaj za toplo i hladno. a središte im vremenom postaje atrofično. Test se izvodi intradermalnim unošenjem 0. Nakon 1-2 dana na tom mjestu javi se papula okružena crvenim rubom. Te su ćelije ustvari histiociti koji su fagocitirali lepra-bacile. tzv. Vrijeme inkubacije nije tačno poznato. limfocita. Smatra se da uzročnik lepre ulazi u tijelo putem sluznice nosa ili usta. Takve su promjene posljedica izostanka upalne reakcije na mikobakterijum lepre. bakterioloških. ali je dugotrajno vrijeme latentnog stanja u kome oboljeli ne pokazuje izrazite znake bolesti. prava slika o imunobiološkoj reaktivnosti kože. Vrijeme potrebno za dijeljenje (udvajanje uzročnika) iznosi oko 24 dana. koji su prikazani na slijedećoj tabeli: Lepra lepromatosa (L-forma lepre) Oboljenje počinje hiper ili depigmentisanim mrljama ili plakovima koji su oivičeni eritematoznim rubom. odnosno organizma je reakcija koja se javlja nakon tri nedjelje. ali ima prognostički značaj. a zatim napravimo razmaze odsječene strane (krvava strana isječka) na predmetnom staklu i farbama po Ziehl-Neelsenu SENZIBILITET Ispituje testovima na toplo. To su Virhovljeve ili "lepra-ćelije" u kojima se nalaze lepra-bacili. a možda i putem kože. Nastanak bolesti direktno je ovisan o sposobnosti bacila lepre da prcživi u makrofagima. Na osnovu kliničkih. Ako je pozitivna. Kao i tuberkulinski test. histoloških i imunioloških ispitivanja i karakteristika. lepra se klasificira u četiri tipa. zatim na dodir. Pretpostavlja se da traje 3-24 godine. plazma-ćelija i mastocita Klinicki oblici lepre Za rast i razmnožavanje bacila lepre naročito su pogodni dijelovi tijela sa nižom temperaturom Kod lepre se ne razvija primarni afekt jer se bacil sporo dijeli. Oštećenja tkiva nastaju tek u kasnijoj fazi oboljenja Potpuno razvijenu kliničku sliku karakterišu 44 . To je rana. uprkos prisutnosti velikog broja bacila lepre u leziji. a najčešće se manifestuju kao eritematozne ili depigmentisane anestetične mrlje.  Kod tuberkuloidne lepre histološka slika ima granulomatoznu.

U početku su hiper a kasnije anestetični na toplo. niti tako lošu prognozu. što se najprije vidi u lateralnoj trećini obrva. Infiltrati. Medutim. eritematozni ili eritemoskvamozni. opšta slabost i iscrpljenost. madaroza. Naročitoje uočljiva atrofija interosealnih mišića šake. a centar postaje atrofičan i pigmentovan. nastaju paralize dotičnih dijelova tijela. TO SU LEPROMI Simetrično su rašporedeni na koži lica. koja dovodi do kontraktura prsta. kod koje može da ima i smrtni ishod Tuberkuloidna Lepra (T-forma tepre) Na koži se nalaze dobro ograničeni. To se najćešće dešava nakon ordiniranja terapije. Hod takvih bolesnika liči na ples. Ovaj oblik lepre otporan je na terapiju i ima lošu prognozu. koja se pipaju poput brojanica duž nerva. Lokalizovani su asimetrično na koži trupa i ekstremiteta. Mogu doseći promjer podlanice pa i više. a najčešće u predjelu periorbitalne regije. nervima i zglobovima i nema tako dramatičan tok. U toku oboljenja dolazi do spontanih pogoršanja bolesti. Ako se jave na kosti. Kod tog oblika pogoršanje je uglavnom ograničeno na promjene koje se nalaze na koži. lepra-reakcija može da bude i terapijski provocirana. Ako su zahvaćeni veliki nervi. Razvijaju se i na ušnim školjkama. slezene. Kliničkom slikom ovog oblika lepre dominira progredirajuće oštećenje nerava kao posljedica lepromatoznih infiltrata u perifernim nervima.crvenosmeđi čvorovi (nodusi) čvrsto-elastične konzistencije. Kao posljedica oštećenja nerava nastaje atrofija mišića. koštane srži. bolovi u zglobovima. lepromi se javljaju i na unutrašnjim organima. kao kod lepromatozne lepre. Atrofija malih mišića stopala ometa normalan hod. Periferno se šire. koja karakteriše visoka temperatura. vjerovalno usljed razaranja lepra-bacila i oslobadanja njihovih metabolita u velikim količinama Lepra-reakcija može da se javi i u toku tuberkuloidne lepre. tzv. Takvo spontano pogoršanje bolesti naziva se lepra-reakcija. hladno i dodir. LEPRA REAKCIJA Sve se promjene na koži pogoršavaju. Naročito su lako dostupni palpaciji u području ulnarnog i radijalnog sulkusa Kao posljedica afekcije nervusa facialisa lice dobiva začuden izraz. malo iznad kože uzdignuti ili u nivou kože hiper ili depigmentisani plakovi ili mrlje. što ima za posljedicu otežano disanje. Upalne promjene perifernih nerava dovode do zadebljanja nerava. To je tzv. dovode do oštećenja i ispadanja dlake. To je 45 . Tokom vremena dovode do destrukcije septuma nosa i larinksa. Lepromi se mogu lokalizovati i na bilo kom drugom dijelu kože Osim na koži i sluznici. koja je ireverziblna. Lepromi su lokalizovani i na sluzokožama. a naročita opasnost prijeti od pogoršanja promjena na unutrašnjim organima. Na prednjoj strani potkoljenica često se javlja nodozni eritcm (id-reakcija na prisustvo leprabacila u organizmu) koji su skloni recidivima. Unakazuju lice dajući mu izgled lavljeg lica (facies leontina). Kao posljedica toga nastaje oštećenje jetre. dovode do nekroze kosti i mutilacije Limfni su čvorovi često uvećani. koji su lokalizovam perifolikulamo. U kosmatom dijelu dovode do alopecije. a zbog oštećenja Leidigovih ćelija nastaje sekundama ginekomastija. Oštećenje nerava donjih ekstremiteta ima za posljedicu trofičke ulceracije na stopalu. facies antonina.

ovaj oblik ima karakter relativno benignijeg oboljenja i bolju prognozu Opis ostalih oblika lcere prclazi okvire ove knjige Diferencijalna dijagnoza lepre Na prvom mjestu dolaze tuberkuloza i sifilis. a i zbog spore progresije oboljenja. u dozi od 60 mg. 50-100 mg dnevno).malum perforans Ovaj oblik lepre ne napada unutrašnje organc i sluznice. Pretpostavlja se da BCG podstiče celularni imunitet na antigene sastojke mikobakterijuma lepre Profilaksa lepre provodi se imunoprofilaksom i hemoprofilaksom 46 . primjenjuje se i tuberkulostatik Rifadin (600 mg . Zbog toga. miješane sa mikobakterijumom lepre koji je inaktiviran toplotom. terapija lepre nije zadovoljavajuća. kako kože tako i sluznica Terapija lepre Uprkos raznim terapijskim pokušajima. jer je bacil veoma rezistentan na terapiju Hemoterapija lepre provodi se difenil-diamino-sulfonom (DDS ili Avlosulfan.dnevno) Terapija lepra-reakcije provodi se Thalidonid tbl. To je inače sedativ sa teratogenim dejstvom čiji je efekat kod lepra-reakcije neobjašnjen Imunoterapija lepre provodi se imunostimulirajućim lijekom Levamisolom ili primjenom BCG vakcine.

Izazivaju upalne promjene kože i specifični imunološki odgovor organizma. a toje prije svega slomljena dlaka i ljuskica sa kože poglavine. Ovakvi ohlici oboljenja pokazuju tendenciju spontanog izlječenja. obavijaju je poput nekog omotača (tzv. uzima se mrvičasta masa ispod nokta i bolesni dio nokta. razvija se i alergija na gljivice. 47 .  Antropofilne gljive izazivaju oboljenja koja nisu praćena jačom upalnom reakcijom i ne pokazuju tendenciju spontanog saniranja. U humanoj patologiji najvažnijaje Candida alblcans. Najveći broj gljiva koje su patogene za čovjeka i životinje razmnožava se nespolnim putem. koje nastaju na dva načina: seksualnim i aseksualnim putem. askosporama. Gljivice se nalaze na dlaci. Kvasci su gljive koje se razmnožavaju vegetativnim putem. One prorastaju u dlaku zbog čega dlaka postaje lomljiva (tzv. S kapilicijuma treba uzeti bolesnu kosu. Ovi oblici oboljenja izazvani su različitim sojevima trihofitona Dijagnostika gljivičnih oboljenja Za potvrdu kliničke dijagnoze gljivične ctiologije jednc dennatoze služe nam slijedeće pretrage: nativni preparat. (pod određenim uslovima parazitiraju i na čovjeku) i geofilne. a mogu imati jednoćelijsku ili višećelijsku građu. mekanijem keratinu. Razmnožavaju se sporama. zoofilne parazitiraju na različitim životinjama. koje žive u zemlji (pod odredenim uslovima postaju patogene i za čovjeka). Bolesti kože izazvane gljivicama koje vegetiraju na površini rožnatog sloja kože i dlaka. endotrikstip) Zoofilne gljive izazivaju jake upalne promjene okolne kože. Stvaranje konidija karakterističnoje za dermatofite koji su patogeni za čovjeka: Microsporum. Trichophyton i Epidermophyton. preparat se uzima sa progredijentnog ruba lezije. Razmnožavaju se stvaranjem konidija ili vegetativno. Veomaje važno ispravno uzeti materijal za pretragu. a ako su prisutni mjehurići uzima se pokrov mjehurića. fenomen fluorescencije kultivisanje na hranjivim podlogama dijagnostičko testiranje antigenima gljiva prenos na pokusne životinje serološke metode NATIVNI PREPARAT je osnovna pretraga za potvrdu gljivične etiologije oboljenja koja se rutinski najčešće primjenjuje. Ako su oboljeli nokti. obojeni preparat. Kvasci žive kao egzosaprofiti u vanjskom svijetu i kao endosaprofiti u probavnom traktu ljudi i životinja. a vremenom i imunitet. Ova su oboljenja derinatofitije u užem smislu riječi. Paralelno sa razvojem zapaljenja. stvaranjem blastospora i spolnim putem. antropofilne gljive (žive samo na čovjeku).DERMATOMIKOZE (oboljenja kože izazvana gljivicama) Etiopatogeneza i klasifikacija Dermatomikoze izazivaju biljke najjednostavnije građe bez hlorofila (gljive). Prema adaptiranosti na život dijele se na. ektotriks-tip). Osim kože napadaju dlake i nokte. To su fungi imperfecti. izazvane su saprofitnim gljivama Parazitarne gljive žive u dubljem. Ako je oboljela neobrasla koža. Klinicka slika oboljenja ovisi o porijeklu gljive.

Materijal iz oboljelog žarišta zasije se na Sabouraudovn hranjivu podlogu. Microsporum canis. a zatim se nakapa nekoliko kapi lužine (NaOH) koja rastapa keratin. fluoresciraju svijetlo-zelenkasto KULTIVISANJEM NA HRANJIVIM PODLOGAMA dokazuje se vrsta gljive koja je izazvala oboljenje. pod malim uvećanjem mikroskopa. Reakcija se očitava nakon 48 i 72 sata.Kod dubokih mikoza može se uzeti i granulaciono tkivo Materijal se stavi na predmetno staklo. Ćelije postaju svijetle. Pozitivna reakcija manifestuje se crvenkastim. a zbog jačeg prelamanja svjetla. obasjana Woodovom lampom. Oboljela žarišta. papuloznim infiltratom promjera 0. vide se spore i/ili micelijska vlakna OBOJENI PREPARAT na gljivice ne koristi se kao rutinska metoda FENOMEN FLUORESCENCIJE nastaje kao rezultat stvaranja porfirina. TUusposobnost imaju neke vrste gljivica npr: Microsporum audouinii. Microsporum ferrugineum i Trichophyton Schoenleini. koja propušta samo UV-A-zrake. Kao antigen upotrebljava se produkt gljiva. a najčešće produkt trihofitona (trihofitin) i kandide albikans (kandidin).5-1 cm 48 . Nakon nekoliko nedjelja izrastu karakteristične makrokulture DIJAGNOSTIČKO TESTIRANJE ANTIGENIMA GLJIVA slično je tuberkulinskom testiranju.

kao posljedica depigmentacije. dijabetesom. ali izazivaju dishromiju kože i dlake Pityriasis versicolor Uzročnik oboljenja je Pityrosporum ovale. Kultiviše se na specijalnoj podlozi po Martinu-Scotu Oboljenje se češće javlja u ljetnim mjesecima. kod osoba koje se više znoje. a kasnije tamnosmeđe. zadržava na prirodnim vlaknima odakle može da uslijedi reinfekcija. Podjednako obolijevaju i muškarci i žene. Rastu i razvoju pitirosporuma ovalc pogoduju regije koje su bogate apokrinim žlijezdama U nekim slučajevima promjene mogu biti diseminirane na čitavoj koži trupa Oboljenje nije kontagiozno jer je za nastanak oboljenja potreban sklop okolnosti u koži (pH kože. ovalne ili policiklične mrlje koje su u početku ružičastosmede boje. takode. proksimalnoj polovini trupa. Nastala depigmentacija tumači se dvojako. Djeca do puberteta veoma rijelko obolijevaju. jer se smatra da se uzročnik zadržava u folikularnim ušćima te regije. na koži gornje trećine nadlaktica Nalaze se brojne okrugle.SAPROFITIJE (oboljenja uzrokovana saprofitnim gljivama) Uzročnici ovih oboljenja ne izazivaju upalnu reakciju okolne kože. ili je depigmentacija posljedica izostanka stimulativnog djelovanja ultravioletnih zraka na melanocite kože zbog prisustva micelijsliskih vlakana na površini oboljele kože. Naročito ćesto obolijevaju osobe od 20 do 40 god. Naime. odakle oboljenje opet recidivira Erythrasma Izazivač je Microsporon minutissimum. Dactarin. pa je zato neki ubrajaju i u bakterijska oboljenja 49 . Micutrin. starosti. U nekim slučajevima mrlje su bjeličaste boje. jer se uzročnik. Iz istih razloga potrebnoje svakodnevno presvlačenje pamučnog rublja i iskuhavanje Antimikotici (Ecalin. Canesten. Bolest ima hronično-recidivirajući karakter Terapija Potrebno je provoditi duže vremena (bar 20 dana. Myco-Polycid) utrljavaju se na oboljela mjesta i okolnu zdravu kožu. tuberkulozom i kahektični bolesnici. stanje celularnog imuniteta). Obytin. Klinicka slika Na koži vrata. Istovremeno antimikotik treba utrljavati u okcipitalni dio kosmatog dijela glave. svakodnevnim kupanjem i utrljavanjem antimikotika Prilikom kupanja treba izbjegavati upotrebu pamučnih rukavica i četki od prirodnih vlakana. nakon kupanja. oboljevaju bolesnici sa Cushingovim sindromom. a premamišljenju mnogih autora Corinebacterium minutissimum. Pityrosporum ovale i Pityrosporum orbiculare dvije su morfološke varijante Malasseziae furfur. melanoliza bi mogla biti posljedica proizvodenja inhibitora tirozinaze od strane Pityrosporum ovale. Često.

Rjede u predjelu aksile. Dlake su obavijene mekim. čija je površina prekrivena pitirijaziformnim ljuskicama. Promjene su praćene subjektivnim osjećajem svrbeža Terapija. jer joj teren bogat lojnicama ne odgovara zbog bakteriostatskog i mikostatskog dejstva loja Manifestuje se oštro ograničenim. Oboljenje je obično lokalizovano subingvinalno i genitokruralno. 10-15 dana Trichomycosis axillaris Ovo oboljenje. koje ne pričinjava nikakve subjektivne poteškoće.Klinicka slika Najčešće obolijevaju zreli muškarci. Ovisno o uzročniku koji izaziva oboljenje. crvenosmedim mrljama.  CRVENI I  CRNI TIP Terapija Dlake treba obrijati a nakon toga oholjeli predio dezinficirati 10% rastvorom povidon-jodida (sol Betadine). dobar efekat postiže se kapsulama eritromicina 4x1. Nikad ne prelazi na kožu skrotuma. zrnatim naslagama različitih boja. Osim lokalne antimikotične terapije. Najčešćeje lokalizovano na dlakama pod pazuhom. razlikujemo  ŽUTI. ili Betadine mast 50 .

krhke. ferrugineum itlonsurans rjede izazivaju ovo oboljenje Trichophytia superficialis capillitii Na koži poglavine nalaze se oštro ograničena eritematozna žarišta na čijoj površini se nalaze sivobjeličaste ljuskice dlake na tom žarištu prorijedene su. jer središnji dijelovi vremenom blijede. vlagu i određenu temperaturu. na prvom mjestu. dekolorisane i polomljene. aksilarno i na stopalima. a najčešće na obraslim površinama lica odraslih muškaraca (trichophytia superficialis barbae) Trichophytia superficialis cutis glabrae (tinea corporis) To je površna trihofitija gole kože. trihofitiju (tineu) šaka 51 . mračna i topla mjesta su najčešće intertriginozni predjeli. favus i mikrosporiju Trichophytiae Dijele se na trihofitije gole i obrasle kože (valjda i jedne i druge mogu da se jave u površnom i dubokom obliku) i trihofitija nokata Trichophytia superficialis (površna trihofitija) Površna trihofitija može biti lokalizovana na kosmatom dijelu i na goloj koži. trihofitiju (tineu) stopala. verucosum. upotrebljava se i engleski naziv "tinea" što znači kosopasica Etiologija. Najčeići izazivači su Trichophyton mentagrophyies i Trichophyton rubrum. a naročito izmedu prstiju nogu Prcma anatomskoj lokalizaciji oboljelih mjesta. u obliku uskličnika žarišta su veoma infektivna Površna trihofitija obrasle kože može da se lokalizuje i na drugim obraslim dijelovima tijela. Trichophyton violaceum. Takva vlažna.DERMATOFITIJE  Ovdje ubrajamo trihofitiju. Klinički se manifestuje oštro ograničene eritematozne mrlje koje se periferno šire praveći koncentrične krugove. razlikujemo: trihofiliju (tineu) intertriginoznih mjesta. pustule i kraste. kao posljedica djelimične sanacije. Konfluencijom susjednih žarišta mogu da se stvore oblici slični geografskoj karti Za razvoj gljivica potrebni su odredeni mikroklimatski uslovi koji uključuju. na progredijentnom rubu mogu da se nađu vezikule. Osim naziva trihofitija. pa su i ove bolesti najčešće lokalizovane u predjelu ingvinalne regije.

Na rubu promjena javljaju se mjehurići. nakon pucanja mjehurića i mjehura površni slojevi kože se deskvamiraju promjene vlaže. vezikule pustule i kruste. a kao posljedica maceracije u vlažnom intertriginoznom području. Zbog smanjene elastičnosti kože (toje posljedica hiperkeratoze) javljaju se bolne ragade TINEA MANUUM Simptomatologija ovog oblika slična je simptomatologiji tinee pedum Duboke trihofitije Izazivači su animalni trihofitoni. dakle neposredno iznad bulbusa 52 . Na prominentnom rubu nalaze se papule. Ovaj oblik često je praćen pojavom mikida. hiperkeratotična i prekrivena ljuskama. koji se najčešće manifestuje sitnim mjehurićima na postraničnim stranama prsta šaka (dyshidrosis manuum) Skvamozno-hiperkeratotični oblik može biti difuznog tipa (na čitavoj površini tabana) ili ograničen na rub stopala. a površina se sitno lamelozno (pitirijaziformno) ljušti. a u nekim slučajevima i bule. Promjene intenzivno svrbe.  Promjene intenzivno svrbe Ovaj najčešći oblik ingvinalne tribofitije naziva se još eczema marginatum Hebra Tinea pedum Dermatofiti veoma često napadaju stopala. te 4 i 5 prsta Koža je svijetlocrvene boje. Koža je zadebljana. Uzročnic: Epidermophyton floccosum i Trichophyton rubrum najčešće se prenose u gimnastičkim salama. a može da zahvati i kožu interglutealne brazde.Trihofitija intertriginoznih mjesta (tinea inguinalis) Najćešće je lokalizovana ingvinalno i genitokruralno. naročito na vlasištu glave i brade Dlaka je napadnuta cijelom dužinom stvaranja roževine. bazenima ili kupatilima. koža je eritematozna. Na unutrašnjoj strani kože natkoljenice. nerijetko se javlja limfadenitis i limfangitis. koja je u dodiru sa kožom skrotuma. Interdigitalni oblik Najčešće nastaje izmedu 3 i 4. Oboljenje može da se javi u nekoliko kliničkih oblika: dishidroziformni. a najčežće Trichophyton mentagrofites Najčešće se susreću na dlakom obraslim dijelovima tijela. postaje bjeličasta (kao da je kuhana). Oboljevaju odrasli muškarci. interdigitalni i skvamozno-hiperkeratotični Dishidroziformni oblik najčešće je lokalizovan na svodu i lateralnom submaleolarnom dijelu stopala  U rožnatom sloju javljaju se pruriginozni mjehurići.

odnosno imunosti prema gljivicama kao izazivaču. Detaljnije vidjeti kod piodermida jer imaju analognu patogenezu i kliničku sliku. slične tumoru. iz kojih je dlaka ispala. Ovaj oblik. ravne ili poluloptaste površine. Iz folikulamih ušća. Klinicka slika keriona na kosmatom dijelu glave analogna je kliničkoj slici keriona brade Tinea ungiiium Vidjeti u poglavlju "Onychosis" Dermatofitidi (mikidi) To je id-reakcija koja nastaje hematogenom diseminacijom antigenih komponenti gljivica.Trichophytia profunda capillitii Čsto oboljenje djece iz zaostalih. Histopatološkom analizom takode se mogu dokazati gljivični elementi Trichophytia profunda barbae (sycosis barbae parasitaria) Ovaj oblik nosi naziv parazitarija zbog pozitivnog nalaza uzročnika u nativnom preparatu iz doba kada tehnika bojenja bakterija nije bila poznata Slično kao i duboka trihofitija kapilicijuma počinje folikularno smještenom pustulom koja prodire u dublje slojeve kože i stvara furunkuloidne oblike. spontano sanira za 4-8 nedjelja ostavljajući trajan imunitet  Histološki gusta granulomska infiltracija polimorfonukleara s orijaškim ćelijama na periferiji. Otuda ovom oboljenju naziv kerion Celsi (prema Celsusu. na pritisak i spontano cijedi se gnoj. Oboljenje počinje u ranoj mladosti i ako se ne liječi traje čitav život. ili se proces širi u obliku difuznog folikulitisa. jer je izazivač antropofilni trihofiton (endotriks-tip) koji ne može da pokrene imunološke procese organizma. Tu i leži objašnjenje za spontanu sanaciju ovakvih žarišta. Prema anatomskoj lokalizaciji. Veoma rijetko izazivač može biti životinjskog porijekla (Trichophyton quinckeanum). na postraničnim dijelovima prstiju šaka). jastuka ili češljeva. Grčki ljekari su ovo stanje poredili sa "saćem iz koga se cijedi med". Dermatofitidi su najčešći u slučajevima infekcije sa zoofilnim vrstama. Pojava pustula nije rezultat bakterijske superinfekcije nego tkivne reakcije. Perifolikulami infiltrati susjednih folikula formiraju opsežne granulome. bistrih mjehurića. kao i duboka trihofitija brade. Naročitu pažnju treba obratiti na dishidrotični oblik mikida (erupcija napetih. favus se dijeli na: 53 . siromašnih sredina. Najčešći izazivač je Trichophyton Schoenleini U sredinama niskog standarda i slabe higijene bolest se prenosi direktnim kontaktom s oboljelom osobom ili indirektno preko kapa. rimskom prevodiocu grčke medicine). Takvom bolesniku na prvom mjestu treba pregledati stopala tragajući za mikotičnim oboljenjem Favus Etiologija . Iz anamneze se često dobije podatak da porodica oboljelog uzgaja bolesnu domaću životinju (najčešće krava ili tele) Oboljenje počinje Folikulamo smještenim pustulama.

FAVUS NOKATA Favus capillitii (favus kosmatog dijela glave) Na samom početku bolesti u vlasištu se nalaze eritematozne mrlje sa sitnim sivobjeličastim ljuskicama. neprijatnog mirisa kroz njihovo središte prolazi dlaka. antropofilni tip izaziva površne oblike oboljenja. FAVUS GOLE KOŽE. Ako se terapija ne primijeni pravovremeno. Ako je organizam iscrpljen nekom drugom bolesti i na koži može da se javi skutularni oblik favusa Favus nokata (onychomycosis favosa) Obično počinje od slobodne ivice nokta Oboljeli nokat je zadebljao.  suhe. dok izazivač antropofilna gljivica (Microsporon audouini) napada samo djecu o zoofilna (Microsporon canis) i geofilna (Microsporon gypseum) napada i djecu i odrasle Mikrosporija se u našim krajevima javlja uglavnom sporadično. Izgles skutula je karakterističan: tanjiraste tvorbe. dok zoofilni tip može da izazove duboke oblike Microsporia capillitii Mikrosporija kosmatog dijela glave izazvana antropofilnom gljivom najčešće se javlja medu djecom dobnog uzrasta od 4. Manifestuje se pojavom eritemoskvamoznih ploča (favus pityriasifonnis). alopecija koja je ireverzibilna Favus cutis glabrae (favus gole kože) To je dosta rijetko oboljenje. Ako se skutula ukloni. godine. žućkaste boje i bez sjaja Samo na osnovu izolacije uzročnika u kulturi može se razlikovati od trihofitije nokata Microsporia Izazivač je koji. ali se ne lome. To su ustvari čiste kulture trihofitona sa detritusom epidermisa .   FAVUS KOSMATOG DIJELA.  normalne dužine i  lako se čupaju. ali se nekad javlja u vidu epidemija i endemično Mikrosporija uglavnom napada vlasište. Razvijenu kliničku sliku favusa Karakteriše pojava SKUTULA. sumprnomožute boje. 54 . ispod nje se nalazi crveno ulegnuće. na tom mjestu nastaje atrofični ožiljak Oboljele dlake su  dekolorisane. do 10.  jednom ispala dlaka više se ne obnavlja zbog dejstva toksina gljivice i pritiska skutule na bulbus dlake.

dlake i nokta) i čini ga rezistentnim na infekciju dermatofitima. Dozira se 4x1 tbl. a 125 mg. Bolje se resorbuje ako se uzima sa masnijom hranom. Ta sanacija posljedica je pojačanog lučenja loja pod uticajem androgenih hormona. a kosa ne mora uvijek biti polomljena Microsporia cutis glabrae Klinicka slika ove mikrosporije analogna je kliničkoj slici površne trihofitije neobrasle kože Diferencijalna dijagnoza dermatofitija POVRŠNE DERMATOFITIJE Crvenilo kože sa perutanjem obiljezje je svih površnih dermatofitija. na dlanovima i tabanima (gdje je koža deblja) 25-30 dana. slično kao kod saprofitija. poput brašna. Dobar efekat postiže se i bojama: 2% Gentiana violet. Terapija treba da se provodi znatno duže.na kapilicijumu se javljaju neznatno eritematozna žarišta. bubrega i u trudnoći Lokalna terapija provodi se šišanjem (ako je površna dermatofitija smještena na kapilicijumu) i lokalnom aplikacijom fungicidnih sredstava. Za površne trihofitije gole koze dovoljno je primijeniti samo lokalnu terapiju antimikotskim preparatima 55 . nakon tri nedjelje. a svaki put pravi se svježa otopina. kosa se polomi nekoliko milimetara iznad kože kao da je ošišana Ovaj tip mikrosporije spontano sanira u dobu puberteta. oboljenje progredira pa su oboljele žene dalji izvor zaraze Mikrosporija izazvana animalnim mikrosporonom redovno je praćena upalom kože.5-3 mjeseca. dlake i nokta i ugrađuje se a novi keratin koji se stvara (epiderma. sol Castellani ili Whitfieldovom masti ili otopinom. Grizeofulvin je kontraindiciran kod bolesti jetre. Za liječenje dermatomikoze gole kože potrebno je 15-20 dana. Kupke se provode dva puta dnevno. Nakon resorcpije putem krvi dolazi do papile dlake i stratum papilare dermisa. žarišta su oštro ograničene. a prekrivena su sitnim. od početka bolesti. a djeca 4x1/2 tbl. Prije mazanja primjenjuju se kupke a blagom rastvoru hipermangana a trajanju od pet minuta. skvamama dlake su suve i lomljive. ali samo kod dječaka. a putem limfe do germinativnih ćelija epidermisa. ali i kandidom i furunkuloza Terapija dermatofitija TERAPIJA POVŠNIH TRIHOFITIJA  Oralnim antimikotikom grizeofulvinom (Griseofulvin M). a za liječenje kapilicijuma i nokta 1. koji se dobiva iz Penicillium griseofulvinum. Zato diferencijalno dijagnostički dolaze a obzir dermatoze sa sličnim karakteristikama a prvom redu seboroični dermatitis i psorijaza DUBOKE DERMATOFITIJE dolaze a obzir folikulitisi izazvani piokokama. Kod djevojčica ne dolazi do sanacije. Masne kiseline nastale cijepanjem loja ispoljavaju fungistatski efekat i ova vrsta uzročnika nema više pogodan teren za opstanak. Neka su ispitivanja pokazala da se taj proces odvija već peti dan nakon terapije.

DUBOKE TRIHOFITIJE. leukemija. Zbog dobrog imunološkog odgovora organizma. kandidijaza se dijeli na: kandidijazu sluznica: oralne. "Y-obliku" (Yeast-like). Redovno se provodi ručna epilacija i dlake a okolini zarišta bar jedan centimetar prema zdravoj kosi (da bi se stvorio demarkacioni pojas) da se infekcija ne bi širila per continuitatem na okolnu dlaku. limfoma. a oboljela dlaka ručno epilira pincetom. Tada izaziva promjene na koži. "M-oblik" (Mycelium) stvarajući duguljaste pseudohife. alkalnom ili "slatkom" medijumu često se susreće kandidijaza šaka (pralja. Kod nekih zanimanja koja su vezana za rad a vlainom. kandidijazu kože i nokata. Lokalna antiflogistička terapija provodi se oblozima ONIHOMIKOZE potrebno je. Kandida albikans samo se izuzetno može naći na zdravoj koži. a ona se pojačava a prisustvu šećera. tako da saprofitna kandida prelazi u patogeni oblik primjena imunosupresiva (kortikosteroida i citostatika) i kontraceptiva. prije terapije grizeofulvinom. genitalne i intestinalne. Sistemsku kandidijazu 56 . Antibiotik ne djeluje samo na patogene bakterije nego i na saprofitnu floru koja učstvuje a odrzavanju normalne biološke ravnoteže. Tu se nalazi u blasto-sporogenom obliku tzv. defekt imuniteta (celularnog ili humoralnog). toplom. poremećaj hemizma kože i sluzokože zbog povećane koncentracije šećera u tkivu (najčešće kod dijabetičara). Osim opšte terapije grizeofulvinom. kuhari. napraviti ablaciju nokta. (prirođeni ili stečeni u toku nekih oboljenja: malignih tumora. U toku trudnoće povećana je količina glikogena a epitelu vaginalne sluznice. gornjih dijelova respiratornog trakta i vagine kod 10-14% zdravih osoba. Kosa se šiša. sluzokožama i unutrašnjim organima koje zajedničkim imenom nazivamo candidiasis Najčešća stanja koja narušavaju postojedu biološku ravnotežu između organizma i kandide i dovode do nastanka kandidijaze organizma su: terapija antibioticima. Provodi se samo lokalna terapija. Pod izvjesnim uslovima kandida albikans prelazi u patogeni. Candida albicans se u prirodi ne nalazi slobodna. ne zahtijevaju opštu terapiju grizeofulvinom. S obzirom na anatomsku lokalizaciju. poslastičari) Za sposobnost prodiranja kandide albikans a kozu i sluzokozu veoma važnu ulogu igra njena adhezivnost za ćelije epitela. Ona je normalan saprofitni stanovnik intestinalnog trakta (uključujući i sluzokožu usta). endokrinopatija). tzv. provodi se i lokalna terapija antimikotičkim sredstvima CANDIDIASIS (moniliasis) Etiopatogeneza Najčešći izazivač kod čovjeka je Candida albicans. CO2 i nižih pH vrijednosti Klinicka slika Kandida albikans napada sve dobne uzraste. pekari. domaćice. točoci pića.

mogu da se jave i ulceracije Razlozi za učestalu pojavu sora kod novorodeničadi su: nezrelost imunog aparata. Vaginalni fluor je tipično pjenušav. Promjene često krvare prilikom govora i žvakanja Ovakav oblik stomatitisa mogu izazvati i streptokoke. Naročito težak oblik je tzv. Mehanički se teško skidaju. Osim simptoma kao što su naduvenost. 3/4 žena bar je jednom u životu imalo vaginalnu kandidijazu Uz dizurične smetnje (žarenje i svrbež prilikom mikcije) tuže se na pojačano "bijelo pranje" Na otečenoj sluznici vagine. Na eritematoznoj podlozi stvaraju se bjeličaste naslage i fisure. veoma neugodnog mirisa Susjedna koža unutrašnje strane natkoljenica takođe je zahvaćena (kao posljedica slijevanja sekreta) i ima tamnocrvenu boju sa vezikulopustulama na granici prema nepromijenjenoj koži. pa čak da zahvati i kompletnu sluznicu usne duplje) nalaze se bjeličaste skramice koje liče na ugrušak mlijeka. jednjak u obliku cijevi (zbog obimnih naslaga kandide). Nakon odstranjenja ostaje erodirana. Ako promjene traju duže. velikih i malih usana nalaze se bjeličaste naslage kao kod sora. važan simptom je i perianalni pruritus Kandida može da aficira i sluzokožu jednjaka. jer je kandidomicetični vulvovaginitis veoma čest kod trudnica Kandidomicetični stomatitis javlja se i kod dojenčadi. infekt koji uslijedi a toku prolaska kroz vaginalni kanal majke. naročito u kasnijim fazama trudnoće i dijabetičarki. Balnoposthitis candidomycetica Vidjeti Balanitisi Kandidijaza probavnog trukta (osim usne šupljine) Važno je znati da gastrointestinalni trakt može biti izvor reinfekcije kandidom albikans. vlazna površina koja lako krvari. meteorizam i promjene konzistentnosti stolice.KANDIDIJAZA SLUZNICA Stomatitis candidomycetica (soor) Ovaj oblik oboljenja najčešće susrećemo kod novorođenčadi na sluznici usne duplje. žućkaste ili bjelkastožute boje. a može da se javi i kod avitaminoze vitamina B Vulvovaginitis candidomycetica Često kod trudnica. najčešće bukalno i na nepcu (mada može i na ostalim dijelovima. svijetlocrvena. koji se vida u toku AIDS-a 57 . a može da se javi i kod starijih ljudi zbog loše higijene usne šupljine ili u toku neke hronične. iscrpljujuće bolesti. ali može da se javi i kod zdravih žena kao posljedica hormonalnog disbalansa. odnosno razloga koji su navedeni u etiopatogenezi Stomatitis angularis candidoinycetica (žvale) Oboljenje je lokalizovano u uglovima usana.

gonokokom. uporni proljevi i drugi simptomi. Kod njih su promjene izazvane kandidom lokalizovane izmedu prsta ruku. radnice u industriji slatkiša. glatka. Stanje je dosta dramatično i treba provesti intenzivne terapijske mjere Diferncijalna dijagnoza kandidijaze ORALNU KANDIDIJAZU treba razlikovati od promjena koje na sluznici usta nastaju u toku lihena rubera planusa. najčešće submamarno. rezolutivne faze sifilisa (opalni plakovi) ili neke infeklivne bolesti npr. plivača (posjećivanje plivačkih bazena) promjene se javljaju izmedu prsta nogu Klinicka slika oba tipa oboljenja ista je. diferencijalno-dijagnostički dolazi u obzir i leukoplakija KANDIDOMICETIČNI VULVOVAGINITIS treba razlikovati od infekcija izazvanih trihomonasom.interdigitalna kandidijaza. Klinicka slika Analogna je septikemiji: visoka temperaturaopšta slabostuvećana jetra. Kod ljudi koji nose gumenu obuću (rudari). Promjene svrbe Dermatitis intertriginosa candidomycetica Veoma često oboljevaju novorođenčad i dojenčad. Koža između prsla. koža je svijetlocrvene boje. Promjene na koži obično su udružene sa sorom i intestinalnom kandidijazom. najčešće. a najćešće izmedu 3 i 4. Perigenitalno. ingvinalno. promjena na plućima. Promjene su obično lokalizovane izmedu dvije plohe kože koje se taru. kao i na okolnoj koži nalaze se papulovezikule i pustule Intertriginoznu kandidijazu odraslih osoha nalazimo kod dijabetičara i gojaznih ljudi. interglutealno ili ispod visećeg trbuha. Intertriginozna kandidijaza može da bude i prvi znak dijabetesa. Promjene su praćene subjeklivnim osjećajem svrbeža Paronychia candidoniycetica Vidjeti pod Onychosis Sistemska kandidijaza Nastaje kao posljedica diseininacije kandide putem krvi ili limfe. a na granici prema okolnoj koži nalaze se brojne papulo-vezikule i pustule. domaćice. Koža je svijetlocrvena i vlaži (madidacija). svijetlocrvene je boje sa bjeličastim naslagama i ragadama. a potreban je i detaljni ginekološki pregled 58 . Koplikove pjege u toku morbila. a na granici prema zdravoj koži. genitokruralno i u naborima vrata.Kandidijaza kože i nokata Najčešće forme kožne kandidijaze su: . točioci pića). intertriginozna kandidijaza Erosio interdigitalis candidomycetica (interdigitalna kandidijaza) Oboljenjeje vezano za profesije koje uključuju rad u vlažnim uslovima sa stalnim kvašenjem ruku (spremačice.

treba istovremeno da se liječe oba partnera Imajući u vidu sve navedene momente koji omogućuju saprofitnoj kandidi da pređe u patogeni oblik.treba kultura na gljive Terapija kandidijaze U opštoj terapiji oralne i intestinalne kandidijaze najčešće se upotrebljavaju sredstva iz grupe polienskih anlifungalnih antibiotika. a to je Nistatin. a to isto važi i za balanopotitis. ne bi trebalo zaboraviti ni boje (2% Gentianu violet) uz obavezne prethodne kupke u blagom rastvoru hipermangana kada je u pitanju kandidijaza kože U terapiji kandidomicetičnog vulvovaginitisa. Ecalin iz grupe imidazola sa širokim spektrom djelovanja nalazi se u obliku kreme. treba uticati i na te faktore 59 . spreja. mast za eritematozne. Upotrebljava se svuda tamo gdje je potreban sistemski efekat antimikotika na kandidu albikans. suhe i ljuskave promjene i puder s istim indikacijama IMIDAZOLSKI DERIVAT Ketokonazol ili Oronazol ima daleko širi terapijski dijapazon. Kada je u pitanju terapija dermatomikoza oronazolom. 3x20 kapi (može se upotrijebiti i za skidanje naslaga). Griseofulvin ne djeluje na kandidu albikans ZA LOKALNU TERAPIJU KANDIDIJAZE na raspolaganju nam stoji niz gotovih preparata. zatim Canesten 1 (vaginalete). Osim kod kandidijaze. Nistatin se ne resorbuje iz gastrointestinalnog trakta. . vaginalete koje se primjenjuju kod kandidomicetičnog vulvovaginitisa (1 uveče duboko u rodnicu 15 dana). solucija za sor kod novorodenčadi i dojenčadi i za intestinalnu kandidijazu. kandidomicetičnog uretrisa. jer se dobro resorbuje iz gastrointestinalnog trakta. široko se primjenjuje primjenu i u terapiji dermatofitija (umjesto Griseofulvina). niti kod sistemske kandidijaze. pa čak i u terapiji saprofitija. kako takve lezije često kvase. Canesten 3 (vaginalna krema) Medutim. NISTATIN se nalazi u sljedećim oblicima: tablete za cuclanje 4-6 puta dnevno kod kandidijazc usta i intestinalne kandidijazc.KANDIDIJAZU KOSE I NOKATA treba razlikovati od sličnih oboljenja izazvanih dermatofitima. Zato se ne može primjenjivati u terapiji kandidijaze nokata. praha i globula za ginekološku upotrebu. kolikoje moguće. rezultati pojedinih istraživača dosta su kontradiktorni kada je u pitanju njihova toksičnost. od kojih ćemo neke pomenuti.

polukuglastih. vrlo kompleksne građe. Promjene traju 7-10 dana u kom periodu se mjehurići obično sasuše. Naime. ulazi sluznicom genitala. menstruacija. manifestno ili amanifestno. prenosi se. Osim navedenih lokalizacija oboljenje. izlaganje suncu. traumatski inokulacioni herpes (na mjestu povrede) Utvrđeno je da postoje dva tipa virusa herpesa simpleksa koji se morfološki ne razlikuju.VIRUSNE BOLESTI KOŽE I SLUZNICA HERPES SIMPLEX Etiopatogeneza Izazivač je virus Herpes simplex hominis. do naredne provokacije. a zatim putem nerava dolazi do epitelnih ćelija kože i sluzokože. keratoconjunctivitis herpetica. Primarna infekcija virusom Herpes simplex hominis nastaje u djetinjstvu. ali imaju različite biološke i antigene specitičnosti. segmentalno na koži (rijeđe) i tada podsjeća na zoster (herpes simplex zosteriformis). koja ne štite organizam od narednih infekcija Klinicka slika recidivirajućeg herpesa simplexa. dakle. ulazi oralnom sluzokožom tip 2 najčešće lokalizovan genitalno. Kod osoba bez te dispozicije recidivi se više ne javljaju. Tada dolazi do replikacije virusa u senzoričkim ganglijama. su senzorni gangliji. Klasična Klinicka slika je: svrbež i peckanje 2-3 dana prije a mjestu gdje će se pojaviti oboljenje nagla erupcija manjeg ili većeg broja grupiranih. koje se inače javlja najčešće na mjestima prelaska kože i sluzokože. Provocirajući momenti najčešće su stanja koja dovode do promjene imunološkog stanja organizma. 60 . Mjesta gdje virus ostaje pritajen. spolnim putem. obično do druge godine života.  Najčešća lokalizacija su usne ili njihova okolina (herpes simplex labialis) i oko nosnog otvora (herpes simplex nasalis). može da se lokalizuje u okolini oka i polnih organa. Kod 90% djece prode bez kliničkih manifestacija. posve površno smještenih bistrih mjehurića veličine prosa koji mogu da se jave na nepromijenjenoj ili lagano hiperemičnoj koži. Kod 10% djece primoinfekcija je manifestna i može uslijediti na jedan od ovih načina: gingivostomatitis herpetica. Svi se mjehurići javljaju istovremeno. kao što su febrilne bolesti. infekcija ovim virusom praćena je stvaranjem antitijela. Najveća razlika među njima je način ulaska u organizam tip 1 preferira oralnu regiju. ili za vrijeme poroda prelazi sa majke na dijete Kod nekih osoba postoji dispozicija prema recidivirajućim infekcijama virusom herpesa simplexa. Rezervoar infekcije je samo bolestan čovjek. Oboljenje se javlja u svim dobnim uzrastima. psihički stres. vulvovaginitis herpetica.

Nakon kontakta sa odraslim nosiocima virusa. preporučuje se češća kolposkopska i citološka kontrola žena sa genitalnim herpesom. herpes sepsa novorodenčadi i eczema herpeticatum Gingivostomatitis herpetica kod djece oslabljene otpornosti. uvećanim limfnim čvorovima na vratu i proljevom. opšti poremećaji zdravlja. a opšte stanje djeteta se normalizuje Diferencijalna dijagnoza herpesa simpleksa: HERPES ZOSTER – na prvom mjestu Herpes zoster ne recidivira (to ćemo saznati iz anamneze). Lokalna terapija provodi se ispiranjem čajem od kamilice i tuširanjem lezija 1% otopinom gencijane violet Herpes sepsa novorodencadi Najteža je komplikacija herpetične primoinfekcije u toku koje dolazi do meningoencefalitisa i smrti. otpadanja krasta. naročito u vlažnoj. policiklična zarišta erodirane sluznice. na čitavoj sluznici usne šupljine stvaraju se konfluentna. prati ih jak fetor ex ore.po smirenja herpetične erupcije rijetko kada ostaje prolazna hiperpigmentacija. a rub je crven. Za dvije nedjelju mjehurići se sasuše. Na usnama i u okolini javljaju se brojne vezikule koje brzo pucaju. eksudativnoj fazi. 61 . Dijete odbija hranu. Dolazi do pada temperature. kao i u slučajevima kada muški partner ima herpes genitalis. a nastale erozije prekrivene su krastama. uprkos intenzivnom bolničkom liječenju Eczema herpeticatum Superinfekcija virusa herpesa simpleksa na dječiji ekcem i neurodermitis. To su plitki ulkusi (na mjestu ranijih vezikula koje brzo pucaju) čije je dno prekriveno žućkasto-sivim fibrinoidnim naslagama. TERAPIJA se provodi sirupom Modimunal. Herpes simplex recidivans ima dobru prognozu osim oblika koji recidiviraju na oku Teži oblici primoinfekcije virusom herpesa simplex-a Nastaju kod male djecc. da bi nakon nekog vremena (kraće ili duže latencije) ponovo recidiviralo na istom ili nekom drugom mjestu Budući da postoje određene korelacije izmedu pojave karcinoma uterusa i genitalnog herpesa. a mogu da se manifestuju kao gingivostomatitis herpetica. Inače oboljenje prolazi ne ostavljajući nikakve tragove. čitava koža se zacrveni. praćene visokom temperaturom. vitaminima B i C i antibioticima širokog spektra protiv sekundarne bakterijske infekcije. stvaraju se kruste. naglo povećanje temperature nastaju i pogoršanje opšteg stanja generalizovane vezikulozne i papulozne morfe. Mjehurići se za nekoliko dana zagnoje. Oboljenje je praćeno kataralnom upalom gornjih disajnih puteva.

a PRIMARNI SIFILIS . Mehanizam djelovanja zasniva se na imunostimulaciji. IMPETIGO . Virolex krema i mast za oči. otok regionalnih limfnih čvorova i neuralgični bolovi i parestezije Etiopatogeneza. Mjehurići su kod zostera umbilicirani. Važno je terapiju početi što prije. drugi su tek u fazi nastanka.Mjehurići kod herpesa zostera javljaju se u više ataka. U novije vrijeme provodi se terapija nespecifičnim imunostimulalorima koji povećavaju odbrambene moći organizma protiv virusne infekcije. napeta pokrova 62 . eliminisati virus ili ograničiti širenje virusnih infekcija. virus može djelovati supresorno na opštu imunološku reaktivnost organizma. a najčešće osobe starije životne dobi Klinicka slika Na dijelu kože koja odgovara toku senzibilnog živca. Najnoviji takav preparat je Aciklovir. a uključuje niz celulamih i humoralnih mehanizama kojima organizam može. javlja se eritem U centralnim dijelovima eritematoznog areala javljaju se grupisane vezikule. manje ili više efikasno. u neoštro ograničenim areama. specifični T-citotoksični limfocili i specifična kasna preosjeiljivost. odnosno treba je primijeniti već onda kada bolesnik ima predznake ("auru") da će se javiti recidiv herpesa simpleksa. Kada imunitet padne na taj nivo da je razmnožavanje virusa omogućeno. kako celularnoj tako i humoralnoj. Zovirax mast za oči. a 500 mg kod odraslih. naročito u onim stanjima kada je značajno smanjen specifični celulami imuni odgovor prema virusu Varicellazoster. Može da se primijeni i sredstvo za sušenje vezikula (Pasta zinci i oblozi etera) HERPES ZOSTER Herpes zoster bolest izazvana virusom VARICELLA-ZOSTER koju karakteriše trijas simptoma: kožne manifestacije. Modimunal se primjenjuje 6x1 tbl.dolazi takođe u obzir. Dakle. a kod djece 50-100 mg/kg tjelesne težine. 5-6 puta na dan. nastaje klinička infekcija herpesa zostera.kod lokalizacije herpesa simpleksa genitalno i na usnama Terapija Tri različita imunološka mehanizma doprinose eliminaciji virusa. koji se nalazi u oblik gotovih preparata: Aclovir krema za kožu. Herpes zoster nastaje reaktivisanjem virusa varičela-zoster koji ostaje prisutan POSLIJE PRELEŽANE VARIČELE u djetinjstvu u latentnom stanju u ćelijama zadnjih spinalnih i drugih ganglija. U isto vrijeme lijek djeluje direktno inhibitomo na replikaciju virusa (to je faza egzacerbacije oboljenja) Lokalna terapija provodi se lokalnim virusostaticima. zahvataju jedan segment i gotovo nikada ne prelaze medijalnu liniju. Takav lijek je Modimunal (Inoziplex). a to su: antitijela. Žrtve zoster infekcije uglavnom su imunokompromitovani bolesnici. efekat odnosa virusa i imunog sistema najznačajnijije u očuvanju homeostaze ljudskog organizma. Isto tako. Nalazi se u obliku tableta i u obliku sirupa. pa dok se jedni suše.

Najčešći i najteži je zoster na prvoj grani u inervacijskom području očnog živca. Aciklovir ne može prevenirati recidive oboljenja jer nema učinka na virus u živčanim ganglijama. Kod velikog broja bolesnika perzistiraju još dugo pošto su se promjene na koži smirile. Zato je obavezan pregled kod oftalmologa HERPES ZOSTER OTICUS dovodi do simptoma Meniereova sindroma: vertigo.Danas se s uspjehom primjenjuje Aciclovir. Domaći preparati aciklovira za lokalou upotrebu su Virolex krema i mast za oči i Aclovir krema za kožu. do veličine leće. Aciklovir pokazuje trideset puta jači afinitet prema virusnoj DNK polimerazi nego prema polimerazi ćelija domaćina. Najčešće se javlja u toku malignog oboljenja. u toku interkostalnih nerava ali može biti i u predjelu svih ostalih nerava HERPES ZOSTER NERVI TRIGEMINI. Ukoliko je nastala nekroza baze mjehurića (što se klinički manifestuje mjehurićima ispunjenim krvavim sadržajem (herpes zoster haemorrhagicus seu gangrenosus) zarasta ožiljkom . zbog svoje lokalizacije naročito je opasan. iza kojih ostaju ožiljei. jer kod 50% bolesnika razvija se keratitis i ulkus korneje. Sredstva koja bi mogla prekinuti replikaciju virusa moraju imati izvanredan stepen selektivne toksičnosti. Kasnije se sadržaj mjehurića sasuši u žutosmedu krastu. a na periferiji. a na koži se javljaju bule hemoragičnog sadržaja. javljaju se novi mjehurići (mjehurići nisu u istim razvojnim fazama). kako ne bi istovremeno kočila normalne metaboličke procese u ćeliji ACICLOVIR . Dijeli se na etiološku i simptomatsku. Oni mogu da prethode pojavi kožnih promjena. koja se primjenjuje samo kod najtežih slućajeva. a u toku postojanja zosteričnih morfi stalno su prisutni. tinitus. upotrebljava se ampulirani preparat Zovirax i Virolex tbl. U opštoj terapiji. koja za desetak dana otpadne.Najčešća lokalizacija je na grudnom košu. opšlu i lokalnu Etiološka terapija Otežana je zbog same prirode života virusa. naročito kod starijih osoba. Opširnije vidjeti u poglavlju o dermatoterapiji IMUNOSTIMULATOR MODIMUNAL veliki je napredak u liječenju i hepresa simpleksa i herpesa 63 . ima dobru prognozu Diferencijalna dijagnoza. herpes simpleks Terapija.Pojava promjena na koži praćenaje bolnim otokom regionalnih limfnih čvorova. u novim atakama. Na njihovom mjestu ostaju hiper ili depigmentisane mrlje. ima veoma lošu prognozu i čestoje prvi najavljivač skorog egzitusa HERPES ZOSTER INTERCOSTALIS NEURALGIČNI BOLOVI I PARESTEZIJE stalni su pratilac zostera. nistagmus GENERALIZOVANI ZOSTER Na terenu imunodeficijencije zoster ima tendenciju diseminacije i generalizacije.upupčenog u centru. Bistri sadrzaj mjehurića uskoro se zamuti. najčešće hematopoetskog sistema. ili samo na pojedinim njegovim granama. Otok brzo regredira Prognoza: Ako herpes zoster nije udružen sa malignim procesom u organizmu. Može biti smješten na čitavom inervacionom području nervusa trigeminusa. naročito ako je zoster udružen sa malignomom LIMFADENITIS .

Klinicka slika Vulgarne veruke su tuberčići veličine leće do veličine lješnika. pa čak i na sluznici usne šupljine (na bukalnoj sluznici) Javljaju se kod svih dobnih skupina. "Papova" je skraćenica za DNA-viruse: papiloma. hrapave. one imaju karakterističnu kliničku sliku: 64 . Modimunal znatno skraćuje tok bolesti. polyoma i vakuolizirajući majmunski virus. polukuglastog oblika. hiperkeratptične površine. Najćešće su smještene na rukama. spontano krvare. jako su bolni. ANTIBIOTICI ako se radi o nekrotično-hemoragičnoj formi. lichen verrucososus i druge bradavičaste prornjene Verrucae fililformes Na nježnim dijelovima kože (lice. kratko vrijeme. a postzosterične neuralgije blažeg su intenziteta. uključiti niske doze kortikosteroida 10-15 dana. vrat) nastaju končasti izraštaji hrapave površine Verrucae palmares et plantares Zbog debljeg rožnatog sloja na tim regijama. Opširnije o Modimunalu vidjeti u dermatoterapiji Opšta terapija vitamini B-kompleksa. očni kapci. a često se i inficiraju Diferencijalna dijagnoza. a i zbog mehaničkog pritiska na te regije. ANALGETIK a kod jakih bolova. tvrdi. Virusi su epidermotropni Verrucae vulgares Oštro omeđeni. ali se mogu pojaviti i na svakom drugom mjestu. mogu se. verruca subungualis). iznad kože uzdignuti izraštaji čija je površina hiperkeratotična i papilomatozna. One su najčešće virusno oboljenje kože Etiologija Bradavice izazivaju PAPOVA-VIRUSI. Tubcrculosis verrucosa cutis. ali ipak češće kod djece. Okolna koža je nepromijenjena Posebni oblici razvijaju se u okolini nokta ili ispod nokta (verruca perionychialis.zostera. zbog prevencije KORTIKOSTEROIDI – ako je postzosterična neuralgija jaka (obično kod starijih osoba). jer bi u protivnom moglo nastati pogoršanje bolesti Lokalna terapija odgovara terapiji kod herpesa simpleksa Verrucae (bradavice) To su cirkumskriptne proliferacije različite veličine i oblika izazvane virusima. ali tek onda kada su sasvim prestale da se javljaju nove eflorescence.

Površina im je obično glatka. maceracija i lokalna iritacija Veoma su kontagiozne (prenose se na seksualnog partnera) i autoinokulabilni (javljanje novih promjena u okolini). vagina. a ima kaustično i nekrotizantno djelovanje) u obliku 20% masti ili alkoholnog rastvora. a okružene su odebljanim rožnatim prstenom. juvenilne nemaju izraženu niti akantozu niti hiperkeratozu Histopatološka slika.hrapave keratotične površine utisnute su u kožu. kojim se pokušava stimulisati celularni imunitet (antigena komponenta nastala je njegovom vezom sa proteinima epiderma. Najćešće se primjenjuje citostatik podofilin (dobija se iz biljke Podophylum pelatum. Zbog vlage i trenja bradavice najćešće imaju šiljati izgled pa im otuda i naziv. Kako se razvijaju kod osoba sa defektom celulamog imuniteta. svijetlo-crvene boje. promjera 3-4 mm. Mnogi autori smatraju da je taj virus identičan virusu koji izaziva vulgarne veruke Klinicka slika U početku su to male bradavičaste papule blijedo-ruzičaste boje koje veoma brzo rastu i pretvaraju se u vegetacije mekane konzistencije. a površina im je neravna i bjeličasta zbog maceracije rožnatog sloja Formiraju se crvene. koje ne daju uvijek potpune rezultate. što je rezultat histopatološke građe. Epidermis je zadebljan (akantotičan) i hiperkeratotičan. a papile su proširene i izdužene (histološka slika akantopapiloma) Terapija bradavica Provodi se različitim metodama liječenja. vulva. za razliku od vulgarnih veruka. Naime. Condylomata acuminata izaziva virus. To su jasno ograničene poligonalne papule. one nestaju spontano Najčešće je primjenjiva metoda ekskohleacije nožem u vidu kašike (kohlea . Veoma su bolne Diferencijalna dijagnoza: Callus (to je hiperkeratotično zadebljanje žućkaste boje nastalo kao posljedica dugotrajnog priliska zbog deformacije stopala). Kod velikog broja bradavica i kod periungvalnih bradavica provodi se terapija sa DNCB (dinitrochlorbenzen). rjeđe na sluznici usta.okrugli nož) Mogu da se razaraju niskim temperaturama tečnog azota Terapija vulgarnih veruka lijekovima iz grupe citostatika pravo je kauzalno liječenje. Javljaju se u velikom broju.šiljate bradavice) Najčešće su lokalizovane na sluzokoži genitala: penis. Kada se popravi disbalans celularnog imuniteta. one ponovo recidiviraju. dorzum šake. Najčešće se prenose polnim putem. To je jak senzibilizator. clavus (žulj) Verrucae planae juveniles Javjalju se kod osoba mladih od 25 godina na otkrivenim dijelovima tijela: lice. karfiolaste mase čiji rast favorizuju vlažan teren. jer se senzibilizacija vrši direktno na bradavici) Za terapiju juvenilnih bradavica često je dovoljno mazanje keratolitikom salicilnom kiselinom u koncentraciji 10% (u vazelinu) ili masaža tečnim azotom Condylomata acuminata (venerične bradavice . 65 . boje normalne kože ili crvenosmeđe boje.

u centru umbilicirani.DDg Široki kondilomi (condylomata lata) sekundarnog sifilisa koji sadrže mnogo treponcma koje se lako mogu dokazali u tamnom polju ako se površina takvih kondiloma zagrebe Terapija Prvo odstraniti lokalne momente koji doprinose razvoju virusa. Kod starijih morfi na pritisak se može istisnuti kašasta masa. okružene eritematoznom zonom. Na bilo kom dijelu tijela. pristupamo liječenju kondiloma. Terapija nije potrebna jer spontano prolaze 66 . vulvovaginitisa ili. javljaju se polukuglasti tumorčići veličine zma leće. pa zato najčešće oboljevaju ljudi koji sa njima dolaze u dodir Klinicka slika Najčešće se na koži ruku javljaju papule veličine zma prosa do veličine zma graška. a konzistencija imje tvrdo-elastična. Izvor bolesti je oboljela životinja. boje kože. Veoma su infekciozni. male doze rtg-zračenja primjenjuju se samo u specijalizovanim ustanovama U najnovije vrijeme primjenjuje se humani leukocitarni interferon u vidu masti 5-6 puta dnevno. a najčešće na licu i intertriginozno. grupisani jedan do drugog. i prenose na drugu djecu Terapija ekskohleacija svih promjena i. maksimalno drži 4 sata. neposredno poslije toga. a onda se skida vatom namočenom u ulje.muzačke kvržice Izaziva ih VIRUS PARAVAKCINIJE. Ono se najčešće provodi mazanjem 20% podofilinom u ulju. koji se. pak. jodiranje nastalih erozija Tubercula mulgentium . a kod ekstremno velikih i intralezionalno Molluscum contagiosum Isključivo dječije virusno oboljenje. brzo se šire u okolinu. infckcije rektuma Sva ta oboljenja prati stvaranje patološkog sekreta koji ove regije stalno vlaži i macerira Nakon izlječenja bolesti ovih regija. zbog blizine sluznica. a to su najčešće različite vrste uretritisa. Prave se kupke u hipermanganu i premazuje 2% gencijana violet u vodenoj otopini Ako su kondilomi ekstremno veliki  može se provoditi hirurško liječenje ekskohleacija. Papule se postepeno uvećavaju i pretvore se u plavkastocrvcne kvržice promjera 1 cm sa središnjim udubljenjem.

kopulacija se odvija u plitkim udubinama na površini kože.BOLESTI KOŽE IZAZVANE ŽIVOTINJSKIM PARAZITIMA Ljudsku kožu najčešće napadaju krpelji (acarinae). ima i drugih. monticulus u kome. za 3-5 dana iz jaja se razvija larva koja postaje spolno zrela sa 2-3 nedjelje. možemo izolovati ženku sarkoptesa. a poštedena je i koža dlanova i tabana zbog debelog rožnatog sloja. uglavnom direktnim kontaktom. Skabijes se rjeđe prenosi putem posteljine. Sarcoptes scabiei. Širenju epidemije pogoduju loše socijalno-ekonomske prilike i nizak higijenski standard. nježne linije izvijugane u obliku slova S su skabiozni hodnici u koži i patognomonični su za ovu bolest. prednji aksilarni nabori. a kod male djece i na koži dlanova i tabana Za ovo oboljenje. Zbog toga je skabijes uglavnom porodično oboljenje. to jest sredine gdje vlada siromaštvo. Skabiozne hodnike i montikulus bolje ćemo vidjeti ako upotrijebimo lupu. insekti i helminti SCABIES Etiopatogeneza Skabijes je zarazno oboljenje kože uzrokovano krpeljom Acarus scabiei prilagodenom na život u ljudskoj koži. grudnog koša (kod žena naroćito u okolini mamila). Van ljudske kože ugibaju za 5-7 dana Epidemiologija Zaraza nastaje prelaskom oplodene ženke sa bolesnog na zdravog čovjeka. jer loj stvara nepovoljne uslove za život parazita. Međutim. To je tzv. osim promjena na koži karakterističanje subjektivni osjećaj svrbeža. Kratke. te linearne ekskorijacije koje nastaju kao posljedica češanja. oplođena ženka kopa kanaliće u rožnatom sloju epidermisa i odlaže jaja. nakon njegovog skidanja iglom. izmedu prsta ruku. Na jednom kraju nalazi se žućkasto uzdignuće veličine glavice pribadače. vrat i gornja polovina leda poštedeni zbog bogatstva lojnim žlijezdama. slaba lična i opšta higijena te slambena prenatrpanost. nakon čega mužjak ugiba. a najlakše ćemo ih uočiti tamo gdje je koža najnježnije: fleksorna strana ručnog zgloba i penis kod muškarca. papulo-vezikule i kruste. a ženka počinje novi ciklus. Paraziti skabijesa seksualno su dimorfni. Kliničkom slikom dominiraju grupirane papule. Ne može se vidjeti golim okom. Paraziti skabijesa osjetljivi su i na visoku i na nisku temperaturu. na glansu i koži penisa kod muškaraca i na koži unutrašnje strane ručnog zgloba Kod male djece može da se javi na bilo kom dijelu tijela uključujući i kožu dlanova i tabana jer je rožnati sloj tanak Kod odraslih su glava. rublja ili odjeće. Na temperaturi od 50°C uginu za deset minuta. nedovoljno rasvijetljenih faktora koji omogućuju nastanak epidemija skabijesa i u zemljama visokog životnog standarda i sa odličnim higijenskim prilikama Klinicka slika Nakon inkubacije od 3 do 6 nedjelja javljaju se polimorfne promjene simetrično na koži predilekcionih mjesta. a najčešće spavanjem u zajedničkoj postelji s oboljelom osobom. koji je 67 . tzv. a to su: koža trbuha.

maže se sva koža. moraju se poštovati dva pravila: Adekvatno primijenili lijek Provodenje terapije kod svih članova porodice ili zaivorenog kolektiva (to važi i za škole) i onih koji još nemaju simptome ali su bili u bliskom kontaktu s oboljelom osobom Za liječenje skabijesa imamo nekoliko podjednako efikasnih sredstava. Sumpor ima neugodan miris. osim glave kod odraslih. koji se manifestuje crvenilom kože. erizipel i limfangitis. djelimično je rezultat i povećane pokretljivosti akarusa. Dalje se primjenjuje: Eurax.najjači noću. prelije sa 10% kalijevom lužinom. krema i losion. Koža može i da se ekcematizira Dijagnoza skabijesa u potpuno razvijoj kliničkoj slici postavlja se bez većih poteškoća. a može da izazove i nadražajni dermatitis. dijagnoza se potvrduje mikroskopskim nalazom parazita. obuče čisto rublje i odjeću i promijeni posteljinu. impetigo (scabies impetiginisata) pa čak i furunkuli. na osnovu karakterističnog svrbeža i opisanih promjena na koži. početna faza varičela. najbolje uveče prije spavanja. Bez obzira na raširenost skabioznih promjena. a i sniženog praga osjetljivosti kada se čovjek odmara Usljed svrbeža i niske higijene primarne promjene na koži izazvane akarusom sekundamo se superinficiraju bakterijama. Kod djece strofulus. 5 dana. folikulitisi. koji nastaje u toploj postelji. vašljivost. čime se odstranjuju kraste i nečistoće. Mazanje se provodi 1 dnevno. koji sadrži 10% krotonsku kiselinu Terapija se provodi nekim od navedenih sredstava nakon kupanja toplom vodom i sapunom. a ono što se ne može oprati zrači se sedam dana Noduli scabiei persistentes Skabiozni noduli nastaju kao posljedica tokso-alergijske reakcije na resorbirane ekskrete sarkoptesa. 68 . sačeka par minuta da bi lužina rastvorila keratin i mikroskopira pod malim uvećanjem. To su čvorići smeđe-crvene boje. kruste. bilo da se primjenjuju kao magistralni lijekovi ili gotovi fahrički preparati. U oba dobna uzrasta u diferencijalnoj dijagnozi impetiginiziranog skabijesa dolaze u obzir piodermije Terapija Da bi terapija skabijesa bila uspjošna. Noćni svrbež. Parazit pod mikroskopom liči na malu kornjaču sa četiri para nogu Diferencijalna dijagnoza. a kod djece maže se i glava. Može da se primijeni 10-20% precipitirani sumpor u vazelinu ili svinjskoj masti. a kod odraslih medikamentozni egzantemi. kada na koži ima mali broj promjena ili je bolesnik nepravilno liječen. Šesti dan bolesnik se okupa. animalni skabijes i druge dermatoze praćene svrbežom. U takvim stanjima obično su povećani i limfni čvorovi. jaja i larvi u strugotinama montikulusa ili skabioznog hodnika. a gotov preparat je Thiotal. ekskrementi parazita dospijevaju u papilarni derm. Ostrugani materijal stavlja se na predmetno staklo. ujedi insekata. Na koži se javljaju pustule. Gotovi preparati su Benzilbenzoat i Scabitox. To su 20-30% emulzija Benzylii benzoas u vodi ili ulju (za dječiju kožu) i u alkoholu za kožu odraslih. Naime. putem proširenih intercelularnih prostora u spinoznom sloju i limfnih sudova. papulama i svrbežom. Do tada nošeno lično rublje i posteljina operu se toplom vodom i sapunom. ujedi insekata. u početnoj faze oboljenja. Svrbež je rezultat alergijske senzibilizacije kože na uzročnika i njegove produkte. a toje i najraniji znak oboljenja. jer se radi o oboljenju koje se efikasno liječi.

tvrdoelastične konzistencije. Ovaj oblik parazita nije adaptiran za život na koži čovjeka i kada dospije na ljudsku kožu brzo ugine. ali svrbe. Na izloženim dijelovima tijela javljaju se papule. Ovaj oblik svraba ne prenosi se sa čovjeka na čovjeka Terapija. jer su prepune parazita. a to su najčešće pas. Promjene na koži čovjeka nastaju samo na dijelovima tijela koji su bili u dodiru s oboljelom životinjom. koji živi na koži mačaka. neobičnog oblika skabijesa isto je Sarcoptes scabiei. Mogu biti pojedinačni ili grupisani. Glavni razlog nesmetanog razmnožavanja parazita leži u smanjenoj imunobiološkoj reakciji organizma i nedstatku svrbeža Ljuske i kraste jako su infektivne. Noduli nisu infektivni niti iz njih može nastati recidiv oboljenja. Limfne žlijezde su uvećane (generalizovana limfadenopatija). uključujući lice i kosmati dio glave. Noduli ne bole.5% ung. Ako se prekine kontakt s izvorom zaraze. radnici koji rade na istovaru žita). konj. ovca i magarac. Osobe koje su u kontaktu sa ovakvim bolesnicima dobivaju običan svrab Terapija je ista kao kod običnog svraba Scabies animalis (životinjski svrab) Izazivač je akarus skabijei. lateralnim dijelovima grudnog koša. a manifestuju se papulovezikuloznim egzantemom svijetlocrvene boje koji jako svrbi. sjajne i napete površine. Rijetko se nalaze kod odraslih osoba. Možese primijeniti 2. mongoloidizma. Nakon mehaničkog podražaja češanjem ili trljanjem. što ima za posljedicu urtikarijalnu reakciju. Tako se često susreće kod oboljelih od leukemije. Promjene na koži javljaju se samo na otkrivenim dijelovima tijela. ali se mogu naći i kod adolcsenata. lokalno se provodi terapija samo tečnim puderom Dermatitis urticariaides parasitica (žitna šuga) Izazivač je krpelj Pyeumoles ventriculosus. koji parazitira na žitnom moljeu. postaju znatno veći i napetiji. Ovaj oblik svraba teško se prepoznaje. U takvim se uslovima sarkoptes nesmetano razmnožava. Traju par nedjelja i spontano prolaze Najčešće se susreću kod male djece. Kako promjene spontano saniraju. Terapija . Oboljevaju ljudi koji dolaze u kontakt sa zaraženim žitom (poljoprivrednici. mlinari. promjene spontano prolaze za 10-15 dana Terapija: kupanje i mazanje Eurax kremom ili tečnim puderom 69 . Promjene NE SVRBE. na koži skrotuma abdomena.lokalna simptomatska. Promjene na koži praćene su svrbežom. Erektilnost je posljedica prisustva mastocita u dermalnom infiltratu. a Klinicka slika je karakterizirana prostranim eritemo-skvamoznim površinama s opsežnim krastama na čitavoj površini tijela. mačka. Najčešće su lokalizovani u aksilama. nekih domaćih i divljih životinja. pasa.polusferične. kako noduli posjeduju erektilna svojstva. Hydrocortison ili mikstura agitanda Scabies crustosa (scabies norvegica) Uzročnik ovog rijetkog. Oboljenje traje nekoliko dana i spontano prolazi ukoliko se izbjegava kontakt s oboljelom životinjom. papulo-vezikule i urtike nekoliko sati do nekoliko dana nakon kontakta s oboljelom životinjom. Javlja se kod osoba sa smanjeniin ili defcktnim celularnim imunitetom. Mehaničkim podražajem iz mastocita se oslobada histamin i heparin.

ponekad dospijeva i na kožu čovjeka.Ixodiosis (ubod krpelja) IXODES RICINUS. koje mogu nastati ne samo poslije ujeda krpelja nego i poslije ujeda insckata. Za to vrijeme krpelj se napije krvi i povećava se do veličine zma kukuruza. jer u koži može ostati njegova glava oko koje se razvija granulom stranog tijela i gnojenje. a s njih dospijeva na grmlje ili drveće. Javlja se obično par dana nakon dospijevanja krpelja na kožu. kr慰elj挠koj摩 pr䑩mamo parazitira na životinjama. Krpelja treba premazati vazelinom. koja izaziva bolest erythema chronicum migrans (vidjeti u poglavlju "Neki posebni oblici eritema") Terapija Krpelja ne treba skidati nasilno (mehanički). Boja mu je smeđe-ljubičasta U našim krajevima krpelj prenosi boreliju. Zbog nedostatka zraka tada sam otpadne s kožc. uljem ili benzinom. Sekundarne infekcije. To se obično dešava nakon kontakta s oboljelim životinjama ili nakon boravka u šumi Klinicka slika Na mjestu uboda krpelja pojavi se papulo-urtika praćena jakim svrbežom. liječe se na odgovarajući način 70 .

ali ne djeluju na gnjide. ramena i oko pojasa (mjestima gdje se šavovi rublja priljubljuju uz tijelo) ali i na ostaloj koži trupa na mjestu uboda stvaraju se papule. a zatim se još jednom ponovi nakon osam dana kada su se gnjide. kao i skabijes. rjeđe u obrvama. i reakcije kože koja nakon toga nastaje Ovisno o vrsti uzročnika i regiji gdje je prilagoden da živi. koje nastaju kao posljedica češanja. Bubil-šampon i drugi Profilaksa Kako se pedikuloza brzo širi među školskom djecom. Vaši se prenose od čovjeka na čovjeka neposrednim putem (bliskim kontaktom sa zaraženom osobom). Regionalni limfni čvorovi subokcipitalne regije uvećani su Dijagnoza se postavlja NALAZOM GNJIDA. papulo-vezikule ili urtikarijalne papule.šampon ili gel. Kosa se napraši ili nakvasi insekticidom i ostavi se da djeluje preko noći. ili putem rublja. najčešće postranično. Sekret i vlasi slijepe se u kraste neprijatnog mirisa a pune su ušiju i gnjida (plica polonica). Vaši se hrane isključivo krvlju čovjeka. Ovakav postupak ponavlja se 3 uzastopna dana. koje se 71 . razlikujemo pediculosis capitis. Gatox-šampon (gamabenzenheksahlorid. Gnjide su tečnim hilinom prilijepljene za dlaku ili niti tkanine Slično skabijesu.odnosno kolektiv. Erozije i ekskorijacije. pri kome ona ispušta sekret žlijezda slinovnica u kožu. Na koži čovjeka parazitiraju dvije dobro adaptirane vrste vaši: Pediculus humanus i Pthirius pubis.sve dotle dok se potpuno ne izliječe Pediculosis corporis Klinicka slika Na koži vrata. ali i posred-nim putem. odnosno lindan) koji se primjenjuje jednokratno ili dvokratno. Odrasle vaši nataze se težejer imaju boju kose-domaćina Terapija.OBOLJENJA KOŽE IZAZVANA INSEKTIMA Pediculosis (vašljivost) Etiopatogeneza i epidemiologija. koje nisu odstranjene prethodnim postupkom. retroaurikulamo i okcipitalno. papulovezikule i vezikule koje jako svrbe. a gnjide se odstranjuju gustim češljem namočenim u blagi rastvor toplog octa. odjeće ili posteljine (vaš koja živi u rublju i pubičnoj regiji). Pediculus humanus živi na kosmatom dijelu glave. preko marama. koje prati jak svrbež. Češanjem se stvaraju ekskorijacije i erozije na koži. Pediculus humanus capitis razlikuje se od Pediculus humanus corporis. U terapiji se upotrebljavaju insekticidi koji ubijaju larve i odrasle vaši. Izvan organizma čovjeka ugibaju za 5-10 dana. pediculosis corporis i pediculosis pubis Pediculosis Capitis Klinicka slika Na kosmatom dijelu glave nalaze se papule. sekundarno se inficiraju piogenim bakterijama. Promjene koje nastaju na koži posljedica su uboda vaši. koja živi u šavovima rublja i posteljine i samo periodično boravi na koži čovjeka radi prehrane. oboljele osobe ne smiju posjećivati školu. kapa ili češljeva (vaš koja živi na kosmatom dijelu glave). Vaš živi 4-6 nedjelja i u tom periodu izleže 100-300 jaja koja se nazivaju gnjide. i vašljivost se javlja u sredinama slabih ekonomsko-higijenskih prilika. Slijedećeg dana glava se opere. izlegle u larve Za liječenje pedikuloze koristi se Milinor . koji rastvara hitinsku materiju kojom su gnjide pričvršćene za dlaku.

a dobar efekat potiže se i 5% hijelim živinim precipitatom u svinjskoj masti. koža usljed češanja postaje lihenificirana. nastaju ekskorijacije. odjeća. a zatim slijedi kupanje čitavog tijela. Ova je vaš slabo pokretna. Vaš se najčešće prenosi spolnim kontaktom. jer najveći dio vremena provede glavom žarivenom u folikul dlake sišući krv. U obrve i trepavice aplicira se 3% mast žutog živinog precipitata (pro oculi).  kao posljedica češanja. Za potvrdu dijagnoze potreban je nalaz vaši i gnjida u šavovima rublja i odijela Terapija. obrve. (lako se sekundarno inficiraju piokokama)  na mjestu uboda javljaju plavičastosive mrljice veličine leće ili malog nokta.lako inficiraju piokoknim bakterijama Ako vašljivost duže traje. Ove promjene posljedica su djelovanja toksičnih supstanci koje izlučuju vaši Vašljivost je sezonska pojava. a napada obrasle dijelove tijela koji su bogati apokrinim znojnicama (najčešće pubičnu regiju. Vašljiva se osoba okupa i obuče čisto rublje i odijelo. a ako su oboljela djeca treba lječiti roditelje od kojih se djeca zaraze direktnim dodirom ili spavanjem u zajedničkoj postelji 72 . Promijeni se rublje. posteljina i pokrivači otkuhaju se ili napraši insekticidima Pediculosis pubis (phthiriasis pubis) Stidna je vaš manja od vaši glave i tijela. Potrebnoje istovremeno liječiti seksualnog partnera. trepavice i predio brade). Lokalno se mažu insekticidi. Lično rublje. Dijagnoza se postavlja nalazom vaši i gnjida izmedu dlaka navedenih regija Terapija. dok ljeti gotovo sasvim iščezne vjerovatno zbog većeg stepena vlažnosti kože (kao posljedica znojenja) koja ne prija vašima jer su osjetljive na vlagu. Lično i posteljno rublje se iskuva. rjeđe preko posteljine ili klozetske daske jer je slabo pokretna i za 10-12 časova ugine ako je udaljena od čovjeka Klinicka slika  na mjestu uboda ovevaši javlja se svrbež. one nastaju kao posljedica djelovanja sekreta vaši na hemoglobin eritrocita. ali i druge dijelove tijela obrasle dlakom: aksila a i predio. U takvim slučajevima na sluzokoži usta mogu se naći pigmentne mrlje slične pigmentacijama koje se susreću kod Addisonove bolesti. zadebljana. jer se nakon tog vremena iz postojećih gnjida izlegu larve. Ako je moguće. Najčešće je izražena zimi. oboljelu regiju treba obrijati. Aplikacija se ponavlja nakon osam dana. hrapava i zajedno s ekskorijacijama i krustama daje izgled kože skitnica (cutis vagantium).

nalazom uzročnika u punktatu ruba ulkusa bojenog po Giemsi i zasadivanjem kulture Terapija . intradermalnim testom. Kod nas najčešće nastaje nakon ujeda konjske muhe (Gastrophilus equi) ako u momentu ujeda istovremeno položi larvu u kožu. a dobre rezultate možemo postići i kaustičnim mastima (20% Pyrogallolvaselin) Myasis cutis (larva migrans) Mijaza nastaje ulaskom u kožu larvi diptera. a može doseći do nekoliko centimetara u promjeru Osim ovog najčešćeg. Ako su ubodi praćeni sekundamom infekcijom. nastale promjene mogu da sliče promjenama kod erizipela (diluzni oblik koji nastaje u anergičnom organizmu). a bolest se pojavi u zimskom periodu Klinicka slika Larva kopa kanaliće u spinoznom sloju epidermisa u raznim pravcima.Ubodi insekata (ictus insecti) Ubodi buhe. potkoljenice  prvo se pojavi ružičasta mrljica. komarca. Ubod buhe ima za posljedicu hemoragičnu mrljicu. pa se susreće i kod nas u primorju Klinicka slika Inkubacija može trajati od 2 nedjelje do godinu dana. muhe i stjenice Na mjestu uboda ovih insekata javlja se eritem i prolazna urtika praćena svrbežom. podlaktice. Promjena svrbi. ulceracija je bezbolna. Ako se lezije uboda ne inficiraju sekundamo dovoljna je terapija tečnim puderom koji hladi kožu. koja prelazi u  čvor veličine graha koji centralno ulcerira. crvenkastu prugu. Čovjek se inficira ljeti. krioterapijom. psi. Bolest ne može recidivirati jer ostavlja doživotni imunitet Dijagnoza se postavlja reakcijom vezivanja komplementa s antigenom kulture lajšmanije. Prenosioci bolesti su ženka flebotoma i muha peckalica (Stomoxys calcitrans). Ponekad se na mjestu ujeda komarca može da javi i bula. ostavljajući iza sebe tanku. protozoa iz porodice tripanozoma. Ne smije se izgubiti iz vida činjenica da su ovi insekti vektori uzročnika niza bolesti Terapija. Na aktivnom dijelu pruge nalazi se uzdignuće veličine glavice pribadače. mačke i mali glodavci. To je često oboljenje u zemljama Sredozemlja. Lokalno liječenje provodi se intralezionalnim injekcijama spojeva antimona. zatim tuberkuloidni i sarkoidozni oblik Ulkus spontano zacjeljuje za godinu dana ostavljajući pigmentni ožiljak. Larva poslije toga 73 . Rezervoar bolestije su oboljeli ljudi. zatim  lividnocrvena papula. Promjena se lokalizuje na otkrivenim dijelovima tijela: lice. provodi se antipiokokna terapija kao kod piodermija Leishmaniasis cutis Uzročnik kožne lajšmanijaze je Leshmania tropica. nodularnog tipa. a u njeniu je smještena larva Terapija Na progredijentni kraj pruge stavi se oblog od 15% hloroforma u ulju.

Male molekule nekih toksina prelaze hemato-likvorsku barijeru. a u težim slučajevima i kortikosteroidi. Lokalna terapija provodi se tečnim puderom Promjene na koži izazvane helmintima Crijevni paraziti: Oxyuris vermicularis i Ascaris lumbricoides mogu dovesti do 74 . Promjena svrbi. ako je nismo uspjeli izvući skalpelom. sadrži i neke biogene amine: histamin. Terapija se u tom slučaju provodi 2 puta dnevno u toku 3 dana. proljev i grčenje žučnog mjehura. kao i u slučajevima sistemske anafilaksije nakon ujeda insekata (vidjeti terapiju kod anafilaktičnog šoka) Kod osoba koje nisu preosjetljive na ubod ovih insekata terapija se provodi lokalno hladnim oblozima i ledom u početku. osim ostalog. urtikarija ili pojavom vezikula. Ovi insekti napadaju ljude u samoodbrani u ljetnim i ranim jesenjim danima Kod osoba koje nisu preosjetljive na ubod insekata na mjestu ubodajavlja se papula i urtikarijalna promjena crvene boje praćena edemom i eritemom okolne kože. Kod preosjetljivih osoba može doći i do burnijih simptoma. Kod ovakvih slučajeva provodi se energična antišokterapija. Otrov ovih insekata. a u nekim slučajevima respiratomu insuficijenciju. Da bi se znaci dermatitisa prije smirili može se lokalna terapija provesti naknadnim nanošenjem steroidne masti pod okluzijom. U terapiji se primjenjuju antihistaminici. Ove promjene posljedica su dejslva toksina na enzimske sisteme. Kod preosjetljivih osoba reakcija na ubod ovih insekata može da bude praćena neobično jakom reakcijom na mjestu uboda i generalizovanom urtikarijom. adenozintrifosfataze itd Dermatitis erucarum (dermatilis gusjenica) U našim krajevima ovaj dermalitis najčešće izazivaju gusjenice nekih leptira koje na svojoj površini imaju dlačice povezane s otrovnim žlijezdama. kardiovaskularnu insuficijenciju i simptome od strane gastrointestinalnog trakta koji se manifestuju znacima hipermotiliteta: hiperperistaltika. dopamin. Promjene na koži manifestuju se kao makulozni ili makulo-papulozni egzantem.ugine i može se izvući skalpelom ili oštrom kašiko. a kasnije tečnim puderom. djeluju na različite transmitere. Osim toga. Promjene su praćene intenzivnim svrbežom. ose. ne smijemo izgubiti iz vida činjenicu da se larva nalazi u klinički još nepromijenjenoj koži. količina uštrcanog otrova. stršljena i pauka Jačinu reakcije odreduje vrsta insekta. Otrovsadrži histamin i druge još nedovoljno ispitane sastojke. serotonin. osjetljivost organizma i mjesto uboda. a u najtežim slučajevima i anafilaktičnim šokom (kliničku sliku vidjeti kod anafilaktičnogioka) Ubod na sluzokoži usne šupljine. Ne treba izgubiti iz vida činjenicu daje larva samolimitirajuća i da spontano uginc za 4 nedjelje Ubodi pčele. potrebno je provesti lokalnu terapiju tiabendazolom (Menodel) u 2% koncentraciji. kalcijum. može dovesti do ugušenja usljed naglog otoka glotisa. naročito na jeziku i tvrdom nepcu. Antihistaminske masti nije preporučljivo upotrebljavati jer često izazivaju preosjetljivost kože Opšta reakcija na otrov insekta može bili posljedica dejstva toksina. odnosno posljedica su inaktivacije acetilholinesteraze. uzrokuju epileptiformne grčeve.

osim toga. Kod malih djevojčica ćesto se razvija i vulvovaginitis Terapija Etiološka terapija provodi se antihelminticima.senzibilizacije kože usljed ćega može da nastane hronična urtikarija. a na okolnoj koži mogu da se jave pruriginozne papule. Askaridoza. Nastaju inflamatorne promjene. papulovezikule i vezikule. izaziva eozinofiliju u perifernoj krvi Oksiurijazaje praćena jakim noćnim svrbežom anusa i perianalne regije. a simptomatska terapija inflamatomih promjena analne i perianalne regije provodi se oblozima. a kasnije kortikosteroidnim mastima u kombinaciji s antibiotikom 75 .

Osnovni i najvažniji dirigenti i regulatori imunoloških reakcija su Th-tinifociti. Interleukin 2 dovodi do umnožavanja samih Th-limfocita. Javljaju se nakon IgM i nazivaju se sekundarnim odgovorom imunološkog sistema. 76 . Imunitet je primamo nastao kao prirodna odbrana protiv neoplastične transformacije vlastitih ćelija. tzv. pomažuće (helper) limfocite (Th) 2. ili male anorganske molekule (hapteni). citotoksične (Tc) 4. indukujuće (Ti). solubilnih proteinskih produkata. Klonovi nastaju prije dodira s tudim antigenom. U organizmu postoje brojni klonovi limfocita. Dolazi do njihove diferencijacije u plazma-ćelije. koje produciraju antitijela. polisaharidi i lipidi. Obično su organskog porijekla: bjelančevine. a to je limfatično tkivo. B-limfociti produciraju itnunoglobuline. koji se nazivaju antigenima sazrijevanja T-ćelija. supresorne (Ts). Sazrijevanje B-limfocita kod čovjeka u organu analognom burzi. utiču na stvaranje antitijela formirajući ih kao odlivke u kalupu (Bumetova klonalna teorija). Tako dolazi do stimulacije i proliferacije odredenog klona limfocita. dovodi do aktivacije makrofaga i do umnožavanja i aktivacije prirodnih ćelija ubica (natural killer. kao i Tc koje su važne efektorne ćelije protiv odredenih antigena na površini ćelije. Limfociti koji pripadajujednom klonu mogu reagovati samo sjednom antigenskom dcterminantnom. Aktivacija imunokompetentnih ćelija provodi se u saradnji makrofaga koji dostavljaju infomiacije o antigenu imunokompetcntnim ćelijama. T-limfociti (nazivaju se još tiniusovisnim liinfocitima jer dozrijevaju u timusu) na svojoj površini ispoljavaju karakteristične bjelančevine. NK). On neutralizira viruse i toksine.  75% imunoglobulina otpada na IgG. Ključnu ulogu u imunološkoj reakciji imaju limfociti T i B. IgG ima najveću sposobnost neutralizacije bakterijskih toksina i sprečava širenje infekcija putem krvi  IgE (reaginska. Organizam praktično raspolaže odbranibcnim supstan-cama protiv bilo koje materije strane organizmu. U funkcionalnom poglcdu populacija perifernih T-limfocita sadrži 4 različite subpopulacije: 1. Optimalnost imunološke reakcije oni ostvaruju putem svojih rastvorljivih bjelančevinastih produkata limfokina. IgA.  IgA produciraju B-limfociti. 3. IgM. Problem otkud takvo obilje antitijela bio je tema mnogih polemika. Nakon ulaska u organizam antigen odabere samo onaj klon koji je nosilac receptora baš za taj antigen. antigeni. Tvari koje ulaze u organizam (strane organizmu) su antigeni. Prema jednoj od vodećih teorija. Imunološki odgovor stvorio se u toku filogenetskog razvoja u svrhu zaštite organizma. IgG. Imunološke reakcije posljedica su aktivnosti limfocita i makrofaga. Nakon kontakta s antigenom limfociti se transformiraju u plazma ćelije koje proizvode antitijela i scnzibilizirane limfocite koji proizvode limfokinei druge medijatore ćelijslkih reakcija.KRATAK UVOD U IMUNOLOGIJU Osnovni zadatak imunološkog sistema je da zaštiti organizam od tuđih tvari i očuva individualnost organizma. Ipak.  Funkcija IgD do danasje slabo poznata Sposobnost organizma ljudi i životinja da sivori milione raznovrsnih antitijela spada u začudujuće fenomcne. strane materije. glikoproteine. destrukciju i uklanjanje antigena iz organizma. Podjednako su rasprostranjeni i intra i ekstravaskularno. a postaju puni antigeni tek nakon kovalentne veze sa bjelančevinama primaoca. IgE i IgD. ove ćelije ostvaruju putem limfokina. homocitotropna antitijela) učestvuju u atopičnim reakcijama jer se svojim Fc-fragmentom vezuju za mastocite i bazofilne leukocite. Svoju osnovnu imunološku ulogu. odnosno plazma-ćelije digestivnog i respiratornog trakta. Oštećenjem njihovih membrana oslobadaju se medijatori reakcije. i uz pomoć makrofaga i granulocita Th-limfociti putem limfokina djeluju i na B-limfocite.

on može da oštećuje čovjekov organizam. c) aergijske manifestacije kod odbacivanja tkivnih transplantata Četvrti tip alergijske reakcije ovisi o prisutnosti specifičnih imunih T-limfocita i njihove reakcije s antigenom.  uzrokuju kontrakciju glatke muskulature. kinina.pod izvjesnim okolnostima. Razlikuju se tri podtipa reakcija: a) kontaktni alergijski dermatitis. od kojih su tri prve grupe reakcije humoralnog imuniteta. dolazi do brze aktivacije medijatora: histamina. Autoimune bolesti. budu odstranjeni fagocitozom. Do razaranja ćelija može doći zbog aktivacije komplementa i fagocita ili zbog djelovanja ćelija ubica limfoidnog sistema. Kada se na spojna mjesta (Fab-fragment) vežu specifični antigeni. zatim herpetiformni dermatitis. kako su predložili Gell i Coombs 1964. pri čemu se oslobadaju medijatori limfokini. neki tkivni elementi. Atopija je genetski uslovljena sklonost stvaranju visokog nivoa IgE-antitijela. anafilaktični tip: IgE (homocitotropna antitijela-reagini) fiksiraju se fragmentom Fc za tkivne mastocite i bazofile periferne krvi. a veliki imunokompleksi. spororeagujuće supstance (SRS). K-ćelija (Killer-ubica). npr. kasna ili celularna preosjetljivost Najveći intenzitet alergijskog odgovora obično je oko 48 sati nakon testiranja. mogu da se pretvore u antigenske strukture. alergolozi i klinički imunolozi služe se shematskom klasifikacijom u četiri tipa. To su imunokompleksi srednje veličine koji uz pomoć komplementa i neutrofilnih granulocita uzrokuju oštećenja tkiva. sindrom citotoksične reakcije Zbog djelovanja nekih haptena. sindrom toksičnog kompleksa (Arthusov fenomen) U krvotoku se stvaraju multimolekularni kompleksi antigena i imunoglobulina. ovaj tip reakcije može igrati ulogu u etiopatogenezi nekih hroničnih urtikarija i trombocitopeničnih purpura ]|[ tip reakcije. g. dok većina akutnih urtikarija ide po prvom tipu reakcija. reumatoidni artritis.  privlače i aktiviraju upalne ćelije i  moduliraju otpuštanje drugih medijatora. b) tuberkulinska preosjetljivost. Posljedica reakcije izmedu antigena i antitijela može biti oslobadanje medijatora ili limfokina u količinama koje izazivaju upalnu alergijsku reakciju. Atopijska konstitucija udružena je sa deficitom produkcije IgA. Oni:  pojačavaju vaskularnu propustljivost. potrebna je saradnja T i B-limfocita. koji uz saradnju komplementa mogu prouzrokovati oslobađanje medijatora i alergijsku reakciju. tzv. Da bi nastala antitijela IgE. U dermatologijije manje interesantan od prvog tipa jer. a četvrtaje reakcija celularnog imuniteta | tip reakcije. Oni induciraju stvaranje antitijela. sklerodermija. najčeiće klase IgG ili IgM Antitijela IgM ili IgG se vežu sa membranskim antigenima. dok mali imunokompleksi lako prolaze kroz membrane za filtriranje. sistemni eritematodes. Reakcija tipa 1 manifestuje se kod čovjeka kao sistemski anafilaktični šok i atopijske bolesti. neki oblici urtikarija su bolesti kod kojih se imunokompleksi javljaju u serumu ili se odlažu u tkivima IV tip reakcije. nastali u višku antitijela. eritrociti ili trombociti. Njihovo je osnovno 77 . Mada su one komplicirani biološki fenomeni. ][ tip reakcije.

Stečeni deficit komplementa nastaje zbog oštećenja parcnhima jetre ili zbog utroška u toku nekih bolesti. leukocita i trombocita. C4 učestvuje u formiranju cirkulirajućih imunih kompleksa. a često je i nedovoljno standardizovan. itd. Normalne vrijednosti C4 idu protiv mogućnosti stvaranja cirkulirajućih imunih kompleksa. U mnogim slučajevima poznajemo hapten. oslobađanje vazoaktivnih amina. Ovaj je problem naročito prisutan kod testiranja bolesnika sa kontaktnim alergijskim dermatitisom.  faktor permeabilnosti limfnih žlijezda. a aktivne komponente i spontano propadaju. supstance slične kininima. npr.  faktor aklivacije makrofaga (MAF). i drugih. U tom periodu ne primjenjujemo kortikosteroidne lijekove u opštoj terapiji. a to su:  faktor inhibicije migracije makrofaga (MIF). odnosno koža ne smije da pokazuje upalne promjene jer su moguće nespecifične pozitivne reakcije.  faktor transformacije limfocita. C5b). kao ni citostatike i antihistaminike 78 . Kao posljedica aktiviranja komplementa nastaju anafilatoksini (fragmenti C3a i C5a. sistemnog eritematodesa. C5a.  faktoraktivacije limfocita (LAF) itd komplement Kratko ćemo se osvrnuti na komplement jer je integralni dio imunog sistema. C3 može se aktivirati i klasičnim i alternativnim putem.dejstvo da mijenjaju funkciju mnogih tipova ćelija: makrofaga. koji privlače polimorfonuklearne leukocite.  limfotoksin. drugim riječima nije dovoljno poznat. Za testiranje bolesnik mora biti pripremljen.inhibitora izaziva urođeni angioedem MOGUĆNOST DOKAZIVANJA ALERGIJSKE PREOSJETLJIVOSTI Dokazivanje specifične alergijske preosjetljivosti moguće je na dva načina:  in vivo testiranjem bolesnika  in vitro dokazivanjem antitijela u bolesničkom materijalu Testiranje bolesnika Najveća poteškoća pri izvodenju ovih testova je što u većini slučajeva antigen nije dovoljno hemijski definisan.  faktor inhibicije migracije leukocita (neutrofila) (LIF). polimorfonuklearnih leukocita. hemotaksini (C3a.  transfer-faktor. neutralizacija virusa. Genetski uslovljeni poremećaj deficit C1 . B-limfociti i ćelije monocitno-makrofagnog reda imaju receptore za komplement DEFICIT KOMPLEMENTA može biti urodeni i stečeni. Uglavnom ga sintetiziraju makrofagi. To je biološki sistem sačinjen od većeg broja komponenti (od C1 do C11) koji pripada serumskim globulinima. Klasičan put aktivacije počinje kontaktom C1 sa Fc-fragmentom antitijela koje je vezano s antigenom. koji uzrokuju oslobađanje vazoaktivnih amina iz mastocita. Sve kožne promjene moraju biti smirene. ali ne poznajemo bjelančevinskog nosioca. eozinofile i makrofage.  interferon. Sistem komplementa može da se aktivira klasičnim i alternativnim putem. Djelovanje komplementa vremenskije ograničeno dejstvom inhibitora i inaktivirajućih enzima. C3b. Funkcije komplementa su slijedeće: razaranje ciljnih ćelija.

Dijagnostičku vrijednost ima testiranje penicilinom i penicilloilpolilizinom. papule i papulovezikule koji prelaze rubove krpice i nejasno su omeđeni od okolne zdrave kože Pozitivna reakcija praćena je subjektivnim osjećajem svrbeža na mjestu testiranja i veoma često pogoršanjem već smirenih lezija kontaktnog alergijskog dermatitisa 79 . i testiranje tuberkulinom i ekstraktima drugih bakterija (streptokoka.Testovi koje izvodimo na bolesniku za potvrdu dijagnoze oboljenja dijele se na testove za dokazivanje rane preosjetljivosti i testovc za dokazivanje kasne (celularne) preosjetljivosti Dokazivanje rane (humoralne) preosjetljvosti INTRADERMALNO TESTIRANJE Najćešće alergijske dermatoze za čiju dijagnostiku koristimo intradermalne testove su: atopijski dermatitis i atopijska konstitucija u širem smislu pri čemu mislimo i na bronhalnu astmu. Takvi antigeni su alergeni peludi trava i cvjetova. Manje su sigurni rezultati testiranja drugim alergenima. Testne krpice skidaju se nakon 48 sati i tada se očitava reakcija. Pozitivnu reakciju karakteriše crvenilo. Ako su ti testovi negativni tek onda se pristupa daljem intradermalnom testiranju. Testovi in vivo na medikamente u principu se izvode tek ako su testovi in vitro bili negativni Dokazivanje kasne (celularne) preosjetljivost EPIKUTANO TESTIRANJE Za dokazivanje kontaktnog alergijskog dermatitisa. ekstraktom vune. kao i testiranje sa l-hlor-2.  prick test . Intradermalni testovi dijele se na  inhalatome (ako se testiranje provodi alergenima koji u organizam dospijevaju disajnim putevima) i  nutritivne (ako alergeni u organizam dospijevaju preko organa za varenje).4 dinitrohlorbenzolom (DNCB) Za epikutano testiranje upotrebljavaju se standardizirane koncentracije najčešćih alergena sa kojima čovjek dolazi u kontakt. ekstraktom insekata i većinom sastojaka hrane. pa se epidermis oprezno ozlijedi skarifikacijom ili ubodom igle. itd. Takav redoslijed testiranja je i kod drugih jakih antigena. Testne krpice stavljaju se na kožu leđa u interskapularnoj regiji i pričvrste leukoplastom. jer su alergeni najčešće razgrađeni metaboliti.test ubodom  intradermalni test . Izvode se tako da se na kožu fleksorne strane podlaktice stavi antigen. peludi i slično. kao npr: kućnom prašinom. urtikariju.intrakutno injiciranje Svim ovim metodama alergen se direktno unosi u kožu Reaktivne promjene u vidu urtike promjera većeg od 5 mm nakon 20 minuta označavaju se kao pozitivna reakcija Intradermalno testiranje daje pouzdane rezultate ako imamo prečišćen i standardizovan antigen.) i gljivica (trihofitona i kandide) za procjenu imunološkog stanja bolesnika.test grebanjem (skarifikacija). stafilikoka. perjem. Kod sumnje na alergiju penicilinom ili nekim drugim medikamentom najčešće prvo radimo scratch ili prick test. npr. ali tako da ne dođe do krvarenja. oedema Quincke i medikamentozne egzanteme Za testiranje koristimo tri mogućnosti:  scratch test . a koji su jaki senzibilizatori. Intradermalni nutritivni testovi imaju daleko manji dijagnostički značaj od ekspoziciong testa na odgovarajuću namirnicu. odnosno unošenjem alergena putem organa za varenje. ekstrakti nekih plijesni i perut. Ovi testovi izvode se u specijalizovanim ustanovama uz sve mjere opreza i mogućnosti adekvatnog reagovanja u slučaju anafilaktičkog šoka.

podlaktica. ali su sve te promjene oštro ograničene na prostor krpice. u toku obavljanja određenog posla. stvaranje vezikula. a često i bula na mjestu testiranja.4 dinitrohlorbenzolom (DNCB). U tom slučaju prave se manja razblaženja testne koncentracije dok se ne dobije koncentracija koja ne izaziva toksičnu reakciju. On je poznat kao jak kontaktni senzibilizator sa kojim se čovjek rijetko susreće. ako je očuvan celularni imunitet. epikutani testovi rade se i sa specifičnim alergenima radne sredine.Od testova in vivo za ispitivanje celularnog imuniteta najčešće se primjenjuje prečišćeni tuberkulinski derivat (PPD). Antigeni se injiciraju intradermalno na fleksornu stranu podlaktica. ali se 95% ljudi. U ispitivanju dermatoza možemo primijeniti dvije metode: direktnu imunofluorescentnu tehniku ili imunofluorescentnu histologiju i indirektnu imunofluorescentnu tehniku ili imunofluorescentnu serologiju DIREKTNOM IMUNOFLUORESCENTNOM TEHNIKOM. u papilama derma. Rezultat testa u ovom slučaju može biti pozitivan. Vezana antitijela mogu pripadati klasi IgG. 80 . može njime senzibilisati TESTOVI IN VITRO Antitijela u biološkom materijalu dokazuju se testovima pasivne hemaglutinacije. koja se izvodi na smrznutim rezovima bioptirane kože bolesnika. jedan od najboljih i najegzaktnijih testova celularnog imuniteta je epikutani test sa l-hlor-2. sa klinički manifestnim promjenama. ili bez promjena. testom vezivanja komplementa. U fluorescentnom mikroskopu vidjećemo da su markirana antitijela vezana za antigene strukture. kandidin i trihofitin. dolazi u kontakt. Trihofitin-test koristi se i kao pokazatelj sadašnje ili ranije infekcije dermatofitima. na krvnim sudovima. IgM. To su alergeni s kojima oboljeli svakodnevno.  +: homogen eritem koji prelazi rubove testne krpice (test pozitivan). a rezultat može biti pozitivan ili negativan zavisno od toga da li je ta supstanca dovela ili nije do kontaktnog alergijskog dermatitisa INTRAKUTANO ISPITIVANJE CELULARNOG IMUNITETA . Eritem i induracija veći od 5 mm u promjeru označavaju se kao pozitivna reakcija. koji su zatim obrađeni antihumanim gama-globulinom markiranim fluorescninom bojom. U fluorescentnom mikroskopu vidjet ćemo žutozelenu fluorescenciju.  ±: nehomogen eritem na mjestu krpice (neodređen test). IgA i IgD-antitijelima INDIREKTNOM IMUNOFLUORESCENTNOM TEHNIKOM dokazujemo u serumu cirkulirajuća antitijela. Markirani antihumani gama-globulini vezuju se na mjestu gdje su vezani gama-globulini. u predjelu bazalne membrane. fluorescentnom tehnikom (direktnom i indirektnom) Fenomen imunofluorescencije dobivamo ako antitijela koja su vezana sa supstancom koja fluorescira (fluorescein izotiocijanat) dodamo uzorku tkiva koje sadrži antigen. streptokinazastreptodermaza. ovisno o mjestu gdje su vezani markirani antihumani gama-globulini: u epidermisu.  +++: eritem sa papulama i vezikulama prelazi rubove testne krpice (test pozitivan) Osim serije standardnih epikutanih alergena. negativan i toksičan. Kandidin-test nema dijagnostičku vrijednost zbog ubikvitarnosti kandide.Reakciju označavamo prema intenzitetu promjena koje su se pojavile na mjestu testiranja:  0: nema promjena (test negativan). dekoltea). TOKSIČNU REAKCIJU karakteriše oštro ograničen eritem.  ++: eritem sa papulama prelazi rubove testne krpice (test pozitivan). ali sa dijelova tijela koji su suncu eksponirani (koža dorzuma šaka. Reaktivnost kože u toku ovih testova može dati ocjenu o kvantitativnoj celularnoj imunološkoj sposobnosti imunog sistema organizma Osim ovih testova. a reakcija se očitava nakon 48 sati. metodom precipitacije.

odnosno za potvrdu alergijskih manifestacija izazvanih ovim alergenima. Pozitivnost testa određuje se prema broju velikih ćelija. sistemska sklerodermija i dr. ili konkavalin A (Concavalin A) onda se ovaj test koristi za procjenu slanja celularnog imuniteta. antitijela protiv bazalne membrane. a pad titra daje nam uvid u terapijski uspjeh Dermatoze kod kojih se primjenjuje imunofluorescentno ispitivanje su: svi oblici pemfigusa. eritematodes. jer unatoč negativnim rezultatima ovog testa. kao i za ispitivanje nutritivnih i drugih alergena. blast-oblika koji su nastali transformacijom malih limfocita.Razlikujemo više vrsta antitijela: antinuklearna antitijela. antitijela protiv intercelularne supstance epiderma. Test nema vrijednosti u ispitivanju alergije na penicilin. Kao testni preparat obično se upotrebljava smrznuta jetra ili ezofagus kunića. bulozni pemfigoid. antimitohondrijalna antitijela. Osim uvida u stanje celularnog imuniteta ovaj se test koristi za dijagnozu medikamentozne alergije. To je dosta jednostavna i najviše primjenjivana metoda za otkrivanje specifične senzibilizacije T-limfocita. Ovdje određujemo visinu titra antitijela. Test transformacije limfocita (TTL). dobijen iz pasulja. Ako se blastna transformacija stimuliše nespecifičnim stimulatorima kao što su fitohemaglutinin. itd. prilikom izlaganja penicilinu (ekspozicioni test) reakcija može da bude burna 81 . dermatitis herpetiformis Duhring.

jaja. perje). prilično jasno omeđen edem. različite veličine i oblika koje prati subjektivni osjećaj svrbeža. mirisa i boje. paradajz. karcinoma. ose. jer dok jedne urtike iščezavaju. Najčešći su  alimentarni alergeni (hrana bogata bjelančevinama: ribe. ekstrakt tiroideje. Urtikarija može biti simptom drugih bolesti. amebijaza) takođe su česti uzročnici hronične alergijske urtikarije.  biološke supstance: inzulin. Dalje fokalni infekti (hronične bakterijske infekcije organizma). leukemije. pa i znak poremećene ravnoteže neurovegetativnog sistema. poremećaj želučane sekrecije: hiperaciditet ili hipaciditet). ali ne hrana u onom obliku u kojem je unesena u organizam nego njeni intermedijarni produkti koji su nastali u toku digestije. Akutna alergijska urtikarija nastaje kao posljedica reakcije antigena i antitijela (najčešće IgE). Kandidijaza GIT-a i parazitoza (askaridoza. Dalji čest etiološki momenti hronične alergijske urtikarije su organski ili funkcionalni poremećaji GIT-a (ulkus želuca i duodenuma. meso. mada može da se javi na bilo kom dijelu kože i sluzokože. imunološke urtikarije dijele se na  akutne (do mjesec dana trajanja) i  hronične (ako traju duže od mjesec dana) IMUNOLOŠKE (ALERGIJSKE) URTIKARIJE Etiopatogeneza.ALERGIJSKE BOLESTI KOŽE URTICARIA I ANGIOEDEM URTIKARIJA je prolazna erupcija edematozno-eritematoznih eflorescenci.) Dokazivanje etioloških faktora teško je i manje uspješno. Naročito je opasan ako se razvija na sluznicama gornjih disajnih puteva jer može dovesti do ugušenja Klasifikacija urtikarija S obzirom na etiologiju. ehinokokoza. a promjene su izazvane mravljom kiselinom koja se oslobada dlačica (žaoka) na listu i stabljici koprive.  inhalatorni alergeni (pelud trava. parathormoni i serum  nakon primjene transfuzije  u toku virusnih bolesti (infektivna mononukleoza i dr. Pri tome treba naročitu pažnju obratiti na dodatke hrani koji služe za popravljanje okusa. koji zahvata kutis i supkutis. ali urtikarija. mlijeko). kao bolest traje duže vremena. te konzervanse (aditive) koji dovode do unakrsne reakcije sa analgeticima. S obzirom na dužinu trajanja i tok bolesti. Urtika traje nekoliko sati i iščezava. urtikarije se dijele na  imunološke (alergijske) i  neimunološke (fizikalne) urtikarije. sirevi. maligne limfogranulomatoze. javljaju se nove. sistemnog lupus-a. pa čak i antihistaminici). mrava)  medikamenti (svi su potencijalni uzročnici urtikarije. orasi. ANGIOEDEM je veći. Na prvom mjestu su alimentarni alergeni. Bolest nosi naziv i "koprivnjača" jer eflorescence koje nastaju na koži morfološki su slične promjenama koje nastaju nakon dodira sa koprivom. Naročito često se razvija na onim dijelovima kože koji su mekši jer je vezivo rahlije. oboljenja jetre i pankreasa i. Kod 80% hroničnih alergijskih urtikarija ne može dokazati tačan etiološki moment 82 . Takve pojedinačne eflorcscence nose naziv urtica. jagode.  ubod insekta (pčele.

Djeca nešto češće imaju akutne alergijske urtikarije. Najčešće ružičaste boje  Ako je edem u koriju jači može imati i bjeličastu boju (urticaria porcellanea seu alba) koja je posljedica anemizacije. kobasice) mogu i neimunološkim putem osloboditi histamin i izazvati urtikariju. sir.  Ako dođe do regresije. neke vrste riba. Ako se na Fab-fragment vežu antigeni (alergeni). kao posljedica jače transudacije iz kapilara papila. traju par sati (najviše 48 sati) i naglo nestaju ostavljajući ružičastu mrlju. prstenastog ili policikličnog oblika. IgM. paradajz. Histološkom slikom dominira intersticijalni edem epidermisa i kutisa Terapija Etiološka terapija podrazumijeva pronalaženje uzročnika i njegovo dalje izbjegavanje. U patogenezi hroničnih alergijskih urtikarija igraju ulogu aktivirane C3a i C5a. obrazuju se mali kompleksi. mogu imali ljubičastocrvenu boju (urticaria haemorrhagica). Iza hemoragične urtike ostaju lividne mrlje koje sporije iščezavaju HRONIČNU ALERGIJSKU URTIKARIJU karakterišu erupcije urtika. proljev. što se manifestuje kao angioedem. Dominirajući simptom je jak pruritus koji psihički i fizički iscrpljuje bolesnika. IgE se veže Fc-fragmentom na mastocite i bazofile. koja takođe nestaje bez. Mogu biti okruglog. čokolada. SRS. kao i kod osoba bez te konstitucije. pa i godinama. koji oslobađaju medijatore: histamin. mogu se pojaviti mjehuri (urticaria bullosa)  U iznimnim slučajevima. jagoda. kinin. povraćanje ili temperatura. Karakteriše pojava urtika. Urtike se javljaju na koži i sluzokožama AKUTNA ALERGIJSKA URTIKARIJA može sasvim iznenada da se javi na koži i sluzokožama ali mogu da joj prethode opšti simptomi: gubitak apetita. Aspirin takođe izaziva urtikariju neimunološkim putem (inhibicijom sinteze prostaglandina) Klinicka slika Urtikarija se javlja u svim dobnim uzrastima. zbog dijapedeze eritrocita. traga. površina je napeta i ne može se dizati u nabore. ovalnog. dok su kod hronične alergijske urtikarije odgovorna i druga antitijela (IgG. a konzistencija tvrdo-elastična. koje se javljaju mjesecima. Dovode do:  proširenja i povećane propustljivosti kapilara u površnim slojevima kože. Urtika ima jasne i oštre rubove. što se klinički manifestuje kao urtika. ili  u dubljim slojevima kože. 20-40% bolesnika sa hroničnom urtikarijom ima pogoršanje kada uzima acetilsalicilnu kiselinu koja inhibira aktivnost ciklooksigenaznog puta arahidonske kiseline. Histopatološka slika: krvni i limfni sudovi u dermu su prošireni sa rijetkim perivaskularnim infiltratom eozinofila i polimorfonukleara. u centru nastaju prstenasti oblici (urticaria annularis)  U rijetkim slučajevima. Alergijska urtikarija (akutna i hronična) podjednako se često javlja kod osoba s atopijskom konstitucijom. Samo kod 20% slučajeva hronične uritkarije moguće je dokazati izazivača 83 . Urtike naglo nastaju. IgA).Najčešća antitijela u nastanku akutne alergijske urtikarije su IgE-antitijela. koje izazivaju degranulaciju mastocita i oslobađanje medijatora alergijske reakcije Treba naglasiti da neka hrana (hljeb. Policikličan oblik nastaje spajanjem susjednih urtika. Urtikarija je praćena subjektivnim osjećajem svrbeža koji je posljedica podražaja senzibilnih nervnih završetaka edemom u kutisu. Istovremeno se javljaju nove urtike u okolini i na udaljenim dijelovima kože.

hloramfenikolom). Naredna 2-3 dana uzima krompir i rižu kuhane na vodi. Ova je terapija djelimično i etiopatogenetska. neki lijekovi (kodein. Reakcija se očitava za 20-30 min Terapija Provodi se sistemskom primjenom kortikosteroida nakon prethodnog eliminisanja urtikariogene tvari. Ordinira se laksans (gorka sol). neomicinom. simptomi na koži javljaju se nakon nekoliko minuta. morfin. zatim. kako akutnih tako i hroničnih nema veći značaj Kontaktna urtikarija (urticaria contacta) Kontaktna urtikarija nastaje nakon vanjskog kontakta neke tvari sa kožom. kontaktna urtikarija može biti akutna i hronična. solima metala (nikla. i ako su pozitivni često nemaju veći značaj jer su pravi alergeni uglavnom metabolički produkti hrane. Kod djece režim dijete traje kraće (uz obaveznu konsultaciju sa pedijatrom). Nakon toga provodi se ekspoziciona dijeta. mlijeko kod djece) može se pokušati sa nespecifičnom ili specifičnom hiposenzibilizacijom Ako je u pitanju medikament. kravlje mlijeko. onda se svaki dan po jedna. Simptomatska terapija urtikarija je opšta. rinokonjunktivitis. ako ne djeluju drugi medikamenti. laringitis. dlaka gusjenica. zatim. U opštoj terapiji alergijskih urtikarija primjenjuju se antihistaminici: Dimidril. Testovi in vivo izvode sa na intaktnoj koži otvorenim epikutanim testom. naročito od sirove ribe. Ako je ovaj test negativan. Izbjegavati salicilate. Avil. Ako se radi o više vrsta hrane. Synopen. onda se dio kože na kojem će se izvoditi test. dimetilsulfoksid. te osim kože zahvata i sluzokože i prijeti opasnost od ugušenja. Kako urtikariogena tvar brzo penetrira u kožu. ALERGIJSKE KONTAKTNE URTIKARIJE posredovana su IgE. streptomicionom. Kod sistemske reakcije provodi se terapija kao kod anafilaktičkog šoka 84 . Reakcija može biti lokalizovana samo na kožu. Oxetal. kao i na neke lijekove. Na neke vrste hrane. Reakcija nastaje zbog oslobađanja histamina iz mastocita. vaskularni kolaps i anafilaktični šok.Uzeti iscrpnu anamnezu o neposrednom povodu koji je prethodio urtikariji. do pola sata. cimetna kiselina. mogu se primijeniti kortikosteroidi u srednjim dozama i duže vrijeme. Mogu da se naprave i intradermalni nutritivni testovi. paradajz. koji. Lentostamin i drugi. Ukoliko se radi o neophodnoj namirnici (npr. naročito ako je u pitanju akutna. Dobro djeluje i Atarax (3x1 drag) naročito kod upornog svrbeža i uznemirenosti. pod uticajem hladnoće Za potvrdu dijagnoze potrebni su imunološki testovi in vivo i in vitro. a može biti i sistemska kada se javljaju bronhijalna astma. S obzirom na tok. a zatim se utrlja alergen. NEALERGIJSKA KONTAKTNA URTIKARIJA nastaje kod svih osoba koje dođu u kontakt sa primarnim urtikariogenim agensom koji sadrži histamin-oslobađajuće supstance kao što su kopriva. što znači da bolesnik uzme onu namirnicu za koju sumnja da je izazvala urtikariju. prethodno ledira lako što se ljepljivom trakom skinu površni slojevi ("stripping"-tehnika). potrebno je ordinirati kortikosteroide sa brzim djelovanjem (Urbason. a obzirom na mehanizme nastanka može biti alergijska i nealergijska. sirov krompir. a javljaju se nakon kontakta sa nekim lijekovima (penicilinom. a slijedeća 24 sata bolesnik uzima samo čaj (eliminaciona dijeta). hranom (razne vrste mesa. a reakcija se očitava nakon 20-30 min. benzojeva kiselina. bjelance jajeta). U nekim slučajevima hronične alergijske urtikarije dobar terapijski efekt (sa remisijom i do nekoliko mjeseci) može se postići autohemoterapijom (intramuskularnom aplikacijom vlastite krvi nakon venepunkcije) Lokalna terapija alergijskih urtikarija. peruanski balzam). Ultracorten H) Kod sumnje na prehrambene alergene odmah se provodi dijetetska terapija. najbolje ga je izbjegavati. u serumu bolesnika mogu se dokazati specifična IgE-antitijela radioalergosorbent-testom (RAST) U upornoj hroničnoj urtikariji. platine). Ako je urtikarija generalizovana.

rjeđe inhalatorni alergeni. dvofazna eflorescenca. ali može da se lokalizuje i na bilo kome drugom dijelu trupa i ekstremiteta. zatim crijevni paraziti. Prvo se javi mala urtika. Edematozno područje različite je veličine. treba uraditi traheotomiju Hereditarni angioedem Nasljeđuje se autosomalno dominantno. Ako je lokalizovan na larinksu. doseže veličinu graška i taj se oblik naziva strophulus 85 . Ako je lokalizovan na larinksu. Edem traje 1-2 dana i spontano iščezava bez traga. Seropapula svrbi. a zatim na tom istom mjestu tvrdi čvorić sa sitnim mjehurićem na vrhu. Ako je lokalizovan na sluznici probavnog trakta. prijeti opasnost od ugušenja.  KRATKOTRAJNA TERAPIJA indicirana je u slučajevima lokalizacije angioedema na sluznicama gornjih respiratornih puteva (larinks i ariepiglotični nabori). meko-elastične konzistencije. Takođe može da se provodi intravenskim infuzijama Є-aminokapronske kiseline. Danazo je atenuirani androgeni hormon za koji se pretpostavlja da podiže nivo Cl-inhibilora iz hepatocita u serum. nejasno omeđeno prema okolnoj koži. Provodi se infuzijama svježe plazme i djelimično purifikovanog C1-inhibitora. Može se lokalizovati na koži i sluznicama disajnog i probavnog trakta Terapija. genitala. Oedema Quincke samo je varijanta urtikarije. To je tzv. Posljedica nedostatka inhibitora C1 komponente. Najčešće počinje oko 5 godine života kao posljedica djelovanja malih trauma a može biti i psihogeno provocirano. pa su zbog toga efjorescence razgrebane. U serumu su snižene C2 i C4 Javlja se kod više članova iste porodice. Još se ne zna zašto ima dublju lokalizaciju (zahvata kutis i supkutis) Klinički se manifestuje iznenadnom pojavom blijedog ili ružičastog otoka kože na mjestima gdje je koža mekana i vezivo rahlo. Ponekad mjehurić može da bude i veći mjehur. mada može recidivirati na istom ili nekom drugom mjestu. koja inhibira Clesterazu i kininogenazu  DUGOTRAJNA TERAPIJA (u profilaksi nastajanja edema) provodi se androgenim derivatom Danazolom ili primjenom antifibrinolitika. Često postoji istovremena pojava urtikarije i edema Quincke Terapija Kao kod urtikarije. Takvu čvoričasto-mjehuričastu eflorcscencu Tommasoli je nazvao seropapula. a može da se lokalizuje i na vidljivim i nevidljivim sluzokožama.Oedema Quincke (angioedem) Etiopatogeneza. s istim etiopatogenetskim mehanizmima. Najčešće je lokalizovan na koži očnih kapaka. praćen je jakim bolovima. Povoljan efekt antifibrinolitika uslovljen je inhibicijom plazmina koji ima sposob-nost aktivacije Cl-komponente komplementa Strophulus Sirofulus je alergijska dermatoza gdje kao antigeni najčešće dolaze alimentarni alergeni. Praćen je subjektivnim osjećajem napetosti kože oboljelog područja. a može da nastane i kao posljedica uboda insekta Klinicka slika Eflorescence karakteristične za strofulus lokalizovane su uglavnom na ekstremitetima. dok uritika iščezava. Medikameniozna terapija akutnog napada hereditarnog angioedema može bili kratkotrajna i dugotrajna. usana. a u manjoj mjeri i na trupu. a na površini prekrivene tankom krustom.

Kod takvih osoba 86 . . ako je moguće. možda u nekim slučajevima izazvan imunološkim mehanizmima. Duž mjesta mehaničkog hadražaja nastaje trakasta urtika. obično perifoliknlarno smještenih urtika veličine glavice pribadače sa bijelim haloom koje ostavljaju utisak egzantema. pa su nazvane neimunološke urtikarije. Bazedovljeva bolest. kao što su promjena u temperaturi. izlaganje suncu ili vodi. Ima hroničan tok. uključujući i kosmati dio glave. ružičastih. Možda postojanje lokalne preosjetljivosti na histamin. To je dosta česta fizikalna urtikarija. njegovim odstranjenjem. što je mnogo češće. Promjena svrbi pa bolosnik češanjem provocira stvaranje novih urtika. a 25 mg 3-4x1 Urticaria cholinergica Holinergičnu urtikariju karakteriše generalizovana pojava sitnih. uz učešće IgE  Fizikalne urtikarije su: o dermografizam (dermographismus seu urticaria facticia). ili. o urtikarija na toplo (urticaria e calore). o urtikarija izazvana sunčevim zracima (urticaria photogenica seu solaris). a lokalno tečni puder. Obično su izazvane jačim fizičkim naporom koji dovodi do znojenja. promjene zarastaju ožiljkom Bolest se javlja u ranom djetinjstvu. Etiološka terapija provodi se traganjem za uzročnikom i. Ima dobru prognozu jer spontano iščezava u školskom periodu DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA: Varičele koje napadaju čitavu kožu. Veoma brzo nestaju (pola do jedan sat). Nastaje nakon mehaničkog podražaja kože pritiskom ili nakon grebanja tvrdini. Neurovegetativna labilnost. Urtike se obično javljaju na trupu i ekstremitetima. Doskoro je vladalo mišljenje da u nastanku ovih urtikarija ne igraju ulogu imunološki mehanizmi. naročito kod neurovegetativno labilnih osoba. uz učešće IgEantitijela. Nikada međusobno ne konfluiraju. o urtikarija izazvana vodom (urticaria aquagenica) Urticaria facticia – (Dermografizam) To je mogućnost da se po koži "piše". u terapiji dermografizma je antihistaminik Dimidril tbl. FIZIKALNE URTIKARIJE Izazvane su raznim uticajima spoljne sredine. Ako je usljed češanja nastala jača ekskorijacija. kao i tbc. a lok je cikličan. o urtikarija na pritisak (urticaria e pressione). Lijek izbora. mogu pogodovati nastanku dermografizma. dok strofulus nikad nije lokalizovan u kosmatom dijelu glave. ali alergen ostaje nepoznat. o urtikarija na hladno (urticaria e frigore). Danas ima sve više mišljenja da bar u nastanku nekih oblika fizikalnih urtikarija igraju ulogu i imunološki mehanizmi. a kada iščezne ostavlja iza sebe malo hiperpigmentiranu ili rjeđe depigmentiranu mrlju. Opšta simptomatska terapija provodi se antihistaminicima (sirup Dimidril). Može trajati godinama. Ako su promjene superinficirane 1% mikstura rivanola. piodermije TERAPIJA. zatupastim predmetom. Mehanizam nastanka dermografizma nije utvrđen.bullosus Seropapula može trajati duže vremena. Prati ih intenzivan osjećaj svrbeža. o holinergična urtikarija (urticaria cholinergica). Sto znači da periode poboljšanja smjenjuju periodi pogoršanja. djelovanje pritiska. sekundarna superinfekcija.

Isto tako se može djelovati i antihistaminicima prije izlaganja hladnoći Treba je razlikovati od krioglobulinemije koja se nađe u krvi više godina prije mijeloma i u toku sistemnog lupusa Urticaria e calore Sličnu simptomatologiju kao i ostale urtikarije.kod ove urtikarije. vode ili sladoleda Postoje i familijarni slučajevi urtikarije na hladno koji se nasljeduju dominantno.istovremeno su prisutni i znaci nervne labilnosti. urticaria ex emotion. Manifestuje se okruglim urtikama. Dijagnoza se postavlja stavljanjem kompresa nakvašenih 87 . a dobar efekat se postiže antimalarikom: Resochin tbl. kao medijator. Urtikarija na toplo može se javiti i u toku nekih febrilnih bolesti kao posljedica povećanja tjelesne temperature. Zbog toga. Najteži oblici ove urtikarije javljaju se prilikom skoka u hladnu vodu ili kupanja u hladnoj vodi. suflonamidima. ona. Urticaria photogenica seu solaris (urtikarija na sunce) Nastaje nekoliko minuta nakon izlaganja suncu. Jako svrbi. Urtike se mogu javiti izolovano na sluznici usta. jer mogu da imaju smrtni ishod kao posljedicu anafilaktičkog šoka. npr. Nastaje prilikom zagrijavanja tijela (tada ima generalizovani karakter) ili samo pojedinih dijelova tijela. larinksa (mogu imati za posljedicu ugušenje). Nekad se može javiti pri parenteralnoj primjeni kalcijuma Terapija – antihistaminici. ne pojavljuje histamin nego acetilholin koji se oslobađa na holinergičnim nervnim završecima i djeluje direktno na kapilare Možem je provocirati zamaranjem bolesnika dok se ne oznoji. Urtikarija na hladno veoma često se može dovesti u vezu sa nekim fokusom u organizmu. ali i drugih. ezofagusa i želuca. » Susreće se dosta rijetko. utoku konzumiranja hladnih napitaka. Urtikarija na sunce može da se javi u toku i da prethodi sistemnom lupusu. pa je često pozitivan i dermografizam Naziv cholinergica . Lijek izbora je hydroxyzin a antihistaminici mogu imati samo dodatno dejstvo Urticaria e frigore Obično se javlja pri nagloj promjeni temperature. Ćesto se u vezi s ovom urtikarijom pominje i urtikarija izazvana psihogenim uticajima tzv. Urticaria aquagenica (urtikarija na vodu) Nakon kontakta sa vodom.antihistaminici. koje nikad ne konfluiraju. kao i u toku porfirije TERAPIJA . Traje 2-3 dana. kao i neki slučajevi urtikarije na toplotu mogu nastati kao posljedica stvaranja natprosječnih količina acetilholina na holinergičnim nervnim završecima. Pretposlavlja se da se neki nesolubilni antigeni rastvaraju u vodi i izazivaju alergijsku reakciju.. u toku terapije nekim lijekovima. još nedovoljno razjašnjenih mehanizama povoljan terapijski efekat može se postići penicilinom. a njena patogeneza nije razjašnjena. na eksponiranoj koži i sluznicama.

Ove promjene posljedica su rane reakcije uslovljene reaginskim antitijelima klase IgE.vodom. fosforilaza A faktor oslobađanja histamina Alergijskom reakcijom na ubod ovih insekata jednako često reaguju osobe s atopijskom konstitucijom. u terapiji se primjenjuju antihistaminici im ili iv. generalizovana urtikarija izazvana nekim drugim agensom Terapija Ako je prisutna prava Klinicka slika anafilaktičnog šoka. Bolesnika obavezno opservirati nekoliko sati ukoliko ne postoji mogućnost hospitalizacije U lokalnoj terapiji dolaze u obzir oblozi radi ublažavanja svrbeža. a bez prisutnih simpzoma edema faringealne i laringealne sluzokože. mogu da sejave kasne alcrgijske reakcije slične serumskoj bolesti U lakšim slućajevima alergijska reakcija na ubod insekta može da se manifestuje samo generalizovanom urtikarijom koju prati intenzivan svrbežbez znakova sistemne anafilaksije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. nakon nekoliko sati ili nekoliko dana. glavi i vratu naročito su opasni Osim ove rane reakcije. i kortikosteroidi (Ultracorten H ili Urbason). a to su: ose. dakle. bolni otok. kao i osobe bez ikakvih podataka o alergiji. Ovakve bolesnike potrebno je uputiti na hiposenzibilizaciju. kako u ličnoj tako i u porodičnoj anamnezi Klinicka slika Nakon uboda razvija se dramatična slika anafilaktičnog šoka. upredjelu pojasa. dolazi u obzir infarkt miokarda. npr. generalizovana urtikarija. okolini usta. temperature 36C u trajanju od 30 minuta. onda njegova terapija. imunoterapija ne daje ubjedljive rezultate. Kod djece se ne provodi imunoterapija jer se u njih specififina IgEantitijela brzo gube iz organizma 88 . koji se održava 24 sata. Ukoliko je alergijska reakcija na ubod insekta blažeg oblika sa generalizovanim urtikama. stršljeni i bumbari. Na tom mjestujavljaju se urtike Urticaria e pressione (urtikarija na pritisak) Nastaje 4-8 sati nakon izlaganja kože jačem pritisku. kinin. Javljaju se pojedinačne urtike. Ubodi lokalizovani u ustima. Istovremeno se javlja. epilepsija. svrbežom kože. Hiposenzibilizacija (imunoterapija) vrši se obazrivo i postepeno. više liče na Quinckeov edem nego na tipičnu urtiku ALERGIJSKE REAKCIJE NA UBOD INSEKATA Najčešće nakon ujeda opnokrilaca. Otrov ovih insekata sadrži: o o o o o o o neurotoksin hijaluronidazu melitin koji oštećuje ćelijskc membrane acetilholin. Promjene. Često se javlja na mjestima koja su izložena pritisku. ali treba da prode bar mjesec dana od dana ujeda. a mnogo češće duboki. kolaps. pčele.

Ako hipoksija duže traje. vakcine. uglavnom imunološka reakcija koja se razvija nekoliko minuta nakon dospijevanja alergena u organizam preosjetljivih osoba Etiologija Anafilaktičnu reakciju mogu da izazovu lijekovi (penicilin. Posljedica toga je naglo slabljenje funkcije miokarda i pad krvnog pritiska.  dovodi do degranulacije bazofilnih leukocita i mastocita. aspirin. Nastaje zbog prolaznog pada krvnog pritiska i gotovo uvijek se javlja za vrijeme stajanja. a dovodi do agregacije trombocita i bronhospazma. koji zbog svoje male molekularne težine brzo difundira i uzrokuje edem i kontrakciju glatkih mišića. uznemiren je i prestrašen. a privlači eozinofile i agregira neutrofile. neke vrste hrane. monociti i trombociti. nastaje konačno. ili se. bljedilom lica. mučninom. ujed insekta. anestetici). zbunjen je.  Iz njihovih granula oslobađaju se medijatori: o HISTAMIN. krvni pritisak nizak. zjenice midrijatične. a počinje nesvjesticom. po život opasna. odnosno leukotrieni. ireverzibilno stanje šoka Klinicka slika Neposredno nakon unošenja alergena bolesnik poblijedi. gubitak tonusa terminalnih arteriola i poremećaji u području mikrocirkulacije. pojedine funkcije počinju da vraćaju u normalno stanje Diferencijalna dijagnoza. pucanje ehinokokne ciste i izlijevanje antigenog materijala u cirkulaciju krvi ili peritonealnu duplju Patofiziologija anafilaktične reakcije Kaskada počinje nakon  vezanja bivalentnih antigena s IgE (reaginskim) antitijelima. o Iz fosfolipida membrane mastocita oslobada se arahidonska kiselina (nezasićena masna kiselina) iz koje se stvaraju prostaglandini. o FAKTOR AGREGACIJE TROMBOCITA (FAT) koji oslobađaju neutrofili. a zatim postaje cijanotičan. 89 . pod ulicajem terapije. ima pritisak u grudima (inspiratorni stridor). zatim postaje bradikardična a onda nastaje aritmija. Javlja se u stojećem stavu. akcija srca tahikardična. Najčešća je vazodepresorna. obliven hladnim znojem. dramatična. Nastaju konvulzije i smrt. prostaciklin i tromboksan i  skupina spojeva nazvana sporo reagujuće supstance (SRS). vezanih za tkivne mastocite i bazofilne leukocite. SINKOPA. sa sličnom simptomatologijom ali bez respiratorne insuficijencije. biološke supstance (transfuzije krvi i njenih derivata. mrakom pred očima. o SEROTONIN (oslobađa se iz mastocita i trombocita). a leukotrieni C i D izazivaju i pad krvnog pritiska (njihov efekat može spriječiti indometacin)  Zbog povremenih opstrukcija suženih kapilara krv cirkuliše sporije. otežano diše i guta. specifična hiposenzibilizacija) jodna kontrastna sredstva.  Zbog kontrakcije glatke muskulature bronha dolazi do dispneje i cijanoze. a ponekad i nagonom na povraćanje. Puls je filiforman. o EOZINOFILNI HEMOTAKTIČNI FAKLOR (EHF) koji se ne razlikuje od leukotriena B4. slabljenje funkcije centralnog nervnog sistema. Protok krvi u mnogim područjima postaje mnogo manji. Gubitak svijesti je postepen sa prethodnim osjećajem tonjenja i mukom. što dovodi do niza poremećaja na nivou ćelija. Ako bolesnik odmah legne ncće pasti u nesvijest. tiamin.Anafilaktički šok Akutna. LEUKOTRIENI imaju jače vazoaktivno djelovanje i djelovanje na glatke mišiće nego histamin (leukotrieni su sinergisti hisiamina). pak.

a pod nos staviti tekućinu s jakim mirisom (amonijak. Poželjno je ordinirati i H1 i H2antihistaminike  KORTIKOSTEROIDI se primjenjuju u dozi 5 mg/kg IV ili IM. po potrebi. već osjeća razne zvukove koje kasnije opisuje kao "muziku u ušima". intramuskulalurno ili intravenski 0. mada se osjeća slab.Oporavak uz nauzeju i znojenje dolazi naglo. u venski sisiem. itd Terapija anafilaktičnog šoka Terapija se mora dati brzo i blagovremeno. prohodnost dišnih puteva treba uspostaviti endotrahealnom intubacijom ili traheotomijom. bolesti nervnog sistema. pa se doza.Odmah se primjenjuju IV. polako intravenski. Ako nema bronhospazma aminofilin je kontraindiciran jer izaziva pad krvnog pritiska i druge nuspojave od strane kardiovaskularnog sistema  ANTIHISTAMINICI .  ADRENALIN – je najvažniji i najdjelotvorniji lijek. a u naročito teškim slučajevima i nakon 3 minuta. čak i ako se samo sumnja. metabolički poremećaji. Ovakav bolesnik zahtijeva trajni nadzor ljekara i zato ga je najbolje smjestiti u jedinicu intenzivne njege i stalno kontrolisati pritisak i puls MEDIKAMENTOZNI EGZANTEMI (exanthema medicamentosum) 90 . Daje se prvi. Vazokonstrukcijom podiže krvni pritisak i vjerovatno inhibira oslobadanje medijatora alergijske reakcije iz mastocita  AUTOTRANSFUZIJA se provodi podizanjem donjih ekstremiteta u vertikalni položaj (Trendeleburgov položaj). Nakon ovako brze intervencije može se spriječiti razvoj leške kliničke slike. infarkt miokarda. što je veoma važno u diferencijalnoj dijagnozi prema anafilaktičnom šoku jer nema anafilaktičnog šoka bez pada krvnog pritiska Diferencijalno-dijagnostički mogu doći još epilepsija. Pri prvim znacima nesvjestice treba bolesnika položiti u horizonialni položaj s niskim položajem glave. Krvni pritisak je normalan.  INTRAVENSKE INFUZIJE – koriguje se hipovolemija (fiziološka ili 5% glukoze sa kortikosteroidima). ili IM. U horizontalnom položaju svijest se brzo vraća. Čim osoba dospije u horizontalni položaj. Brzo se razgrađuje. cier i slično) SYNDROMA HOIGNE često se javlja nakon intramuskularnih injekcija nekog lijeka (penicilina).5 ml u jednoj dozi.primjenjuje se ako se bronhospazam ne suzbije adrenalinom. puls je spor (oko 2030). bolesnik nije smeten. koji inhibira oslobadanje histamina i SRS-a iz mastocila u dmi 6 mg/kg tjelcsnc težine. Bolesnik osjeti slabost i malaksalost. davanje injekcija i druge bolne intervencije lako mogu izazvati vazodepresornu sinkopu.  KISEONIK – se primjenjuje od samog početka a prema potrebi. uglavnom su korisni u liječenju perzistirajućeg bronhospazma i prolongirano sniženog krvnog pritiska. može ponoviti nakon 20 minuta. Vodena otopina 1% adrenalina daje se supkutano. namijenjenog za intramuskulaturnu upoircbu. ali pri tome svijest ne gubi potpuno. krvni pritisak je normalan. o Adrenalin stimulacijom α i β adrenergičnih receptora sprečava edem glotisa i kontrakciju bronha. Ako dode do zatajivanja rada srca. trcba provesti adekvatno oživljavanje. Vađenje krvi. Nastaje kao posljedica dospijevanja male količine lijeka. naročito kod osoba koje se unaprijed boje lih iniervencija.  AMINOFILIN – bronhodilatator . Pošto oni djeluju sporo.3-0.

eozinofilni hemotaktični faktor. pluća. rjede nakon par sati ili dana). medikamentozni egzantemi se dijele na:  medikamcntozne ezganteme alergijske prirode. mišića. a predilekciona mjesta su ekstenzorne strane ekstremiteta i fleksorne strane velikih zglobova ETIOPATOGENEZA.  fotoalergijske medikamentozne egzanieme Medikamentozni egzantemi alergijske prirode Većina medikamentoznih egzantema alergijske je prirode. susrećemo kod serumske bolesti Antigeni stvaraju imunokomplekse s antitijelima IgG i IgM. kao takav. dana od početka liječenja (to vrijeme je kraće ako se radi o opetovanoj primjeni lijeka).Nepoželjne reakcije na koži i sluznicama koje se pojavljuju nakon uobičajenih. dolazi do raspada takvih ćelija. npr. Oboljenje je dobilo naziv serumska bolest jer se ranije uglavnom dijagnostikovala nakon primjene različitih seruma Za stvaranje senzibilizacije značajan je i način primjene lijeka. izmedu ostalih bolesti. srca. instramuskularne injekcije penicilina. bronhospazmom ili anafilaktičnim šokom sa smrtnim ishodom. intravenski. pri čemu su antigeni prisutni u povišenoj koncentraciji duže vremena u cirkulaciji. Lijekovi su najčešće nepotpuni alergeni. Ako imunoglobulini (antitijela klase IgG i IgM) djeluju na takve antigene strukture. a najrjeđe poslije preoralne primjene. digitoksin i dr Treći tip alergijske reakcije. U kožu dospijevaju hematogenim putem i zato su medikameniozni egzantemi simetrični i generalizovani. Tako. Senzibilizacija se najčešće javlja poslije intradermalne primjene lijeka. bubrega. edemom larinksa. Klinički simptomi nastaju od 6. koju karakteriše prisustvo cirkulirajućih imunih kompleksa. novobiocin. intramuskularno. nastaju hemolitička anemija izazvana penicilinom i trombocitopenija izazvana alergijskim reakcijama na sulfonamide. Mogu da se jave na svim dijelovima kože. može biti potpuni antigen. netoksičnih doza nekog lijeka Lijek može biti unesen peroralno. Na pojavu 91 . To se događa prilikom upotrebe ljekovitih seruma i vakcina Alergijske reakcije na medikamente mogu se odvijati putem sve 4 imunološke reakcije. Najteže reakcije nastaju nakon intravenske primjene lijeka. Manifestacije su rezultat djelovanja medijatora histamin. supkutano ili inhalacijom. Dolazi dovezivanja i aktivacije komplementa. U manjem broju slučajeva upotrijebljeni lijek. do 20. Što je doza lijeka veća povećava se i mogućnost alergijske reakcije. Klinička simptomatologija veoma je raznolika i može da se manifestuje pruritusom kože (obično prvo svrbežom kože dlanova i tabana). što ima za posljedicu oštećenje krvnih sudova i lokalnu upalnu reakciju.  medikamcniozne egzanteme usljed prirodenih enzimskih defekata. Alergijska reakcija na medikamente koja se odvija po prvom tipu imunoloških reakcija (antitijela su IgE) nastaje veoma brzo nakon uzimanja lijeka (nakon nekoliko minuta ili u toku same primjene lijeka. generalizovanom urtikarijom. a punim antigenom postaju nakon spajanja sa bjelančevinama primaoca. Lijekovi su najčeiće hapteni (nepotpuni alergeni). leukotriena itd Citoksična alergijska reakcija (drugi tip alergijske reakcije) najčešće nastaje kao posljedica vezivanja lijeka za tkivo kože. Istovremeno davanje većeg broja lijekova ubrzava pojavu alergijskih reakcija.  medikamcntozne egzanteme toksičnc prirode. perifernih nerava ili sa krvnim elementima. Obično nastaju prilikom ponovoljene aplikacije lijeka i redovno poslije određenog vremena senzibilizacije. hloramfenikol. Patogenetski mehanizmi nastanka medikamentoznih egzantema nisu dovoljno razjašnjeni obzirom na mahanizam nastanka. jetre. Što se lijek duže daje veća je mogućnost senzibilizacije.

fcnacctina). a ovisi o mjestu gdje se odvija reakcija antigen-antitijelo. a ponekad se pridružuje i edem sluzokože nosa i bronha 92 . djelotvoran je mehanizam kojim se vrši acetiliranje. kao i kod osoba sa nepravilnostima u metabolizmu porfirina. Papulovezikulozan egzantem . zlato i živa. antimalarika. sulfonamida. mišićima. Exanthema medicamentosum morbiliformis karakteriše difuzan makulozni egzantem koji ima tendenciju konfluiranja. Laientni defekt glukoza-6-P-DH ima za posljedicu smanjeno stvaranje acetil-CoA. Oedema Quincke takođe može da bude simptom preosjetljivosii na lijekove. češće se javljaju kod atopične konstitucije ili ako u porodici ima članova koji boluju od nekih alergijskih bolesti Medikamentozni egzantemi toksične prirode Nastaju usljed prekoračenja doze lijeka ili kao posljedica produženog djelovanja lijeka (kumulativni efekat). detoksikacija nekih lijekova koji sadrže amino-skupine. Ovaj. Neposredno poslije davanja injekcije može se javiti lokalna reakcija oko mjesla ubrizgavanja lijeka. sam ili kao pratilac akutne urtikarije. serumske holinesteraze. Eritem . a javljaju se nakon uzimanja fenobarbitona. sama ili u kombinaciji s Quinckuovim angioedemom. Klinicka slika je veoma šarolika. Najviše slučajeva opisano je nakon upotrebe preparata teških metala: arsen. hipnotika i drugih lijekova. morbile.Ako je šokni organ (mjesto gdje se odvija reakcija antigen-antitijelo) površinski vaskularni aparat. Prokain je takođe čest uzročnik medikamentoznih egzantema toksične prirode Medikamentozni egzantemi kod osoba s enzimskim defektima Susreću se kod osoba sa latentnim defektom glukoza-6-P-DH.U nekim slučajevima medikamentozni egzantem može biti i populovezikulozan Uritkarija . npr: sulfonamida. Alergijske reakcije na lijekove. analgetika (salicilata.alergijskih reakcija na lijekove utiču i genetički faktori. ali samo kožnom simptomatologijom dok su ostale pretrage u smislu infektivnih bolesti negativne. skarlatinu). barbilurata).Bez obzira na svu šarolikost mogućnosti manifestacija preosjetljivosti na lijekove. tetraciklina. uz djelovanje enzima transacetilaze. sulfonamida. Bolesnici dobivaju promjene na koži uz poremećaj opštih simptoma već nakon malih doza nekih lijekova Fotoalergijski medikamentozni egzantemi Promjene na koži nastaju pod djelovanjem sunčeve svjetlosti nakon uzetog lijeka. antihistaminika Klinicka slika medikamentoznih egzantema U kliničkoj slici dominiraju simplomi od strane kože.Medikamentozni egzantemi tipa eritema konfluiranjem mogu da zahvate čitavu kožu dajući sliku. Anafilaktična reakcija Što se tiče KOŽNIH SIMPTOMA. Egzantematični . ali je pozitivan anamnestički podatak da su se promjene javile nakon uzimanja nekoglijeka. npr. a javljaju se nakon uzimanja antibiolika. medikamentozni egzantemi imitiraju osipne infektivne bolesti (rubeolu. glavobolja. U nekim slučajevima postoje i znaci poremećaja opšteg slanja organizma. Edem je najčešće lokalizovan na usnama i očnim kapcima. stilbestrola. akulna urtikarija je ipak najčešći tip kutanih manifestacija. salicilata. bolovi u zglobovima. Medikamentozni egzantemi mogu imati i purpuričan karakter. a najćešće povišena temperatura (naročito nakon uzimanja penicilina. Na sličan način rubeoliformni i skarlatiniformni medikamentozni egzantemi imitiraju rubeolu i skarlatinu. eritrodermije. naročito kod djece. simptomi git-a . hlorpromazina.

salicilata. kao kod opekotina. ali i sluzokožu (sluzokožu usta. bolest karakteriše prisustvo generalizovane urtikarije ili makulopapuloznog egzantema na koži uz limfadenopatiju. Antitijela pripadaju klasi IgE. penicilina. Reakcija se očitava nakon dvadeset minuta. artralgije. što ima za posljedicu oštećenje tkiva (slika vaskulitisa). Pri prvim manifestacijama lezija je uvijek solitarna. IgG i IgM. Simptomi običnu traju nekoliko dana nakon prekidanja uzimanja lijeka. Bule takođe brzo pucaju ostavljajući velike plohe ogoljele kože. ujeda insekta. Ako je i ta reakcija negativna  testiranje se nastavlja rastvorom 1:1000 i 1:100. Da bi se prevenirala serumska bolest treba prije primjene stranog seruma napraviti  prick-test rastvorom 1:10000. Naročito težak oblik je ERYTHEMA EXUDATIVUM MULTIFORME MAIUS (SYNDROMA STEVENS-JOHNSON) koga karakteriše polimorfni eritem koji postaje vezikulozan i bulozan. dovode do hemotaksije neutrofila. U najtežim slučajevima može nastati smrt zbog sepse ili poremećaja elektrolita. ponekad i sa smrtnim ishodom Serumska bolest Serumska bolest se najčešće javlja poslije davanja seruma animalnog porijekla. Međutim. barbiturata. ali mogu trajati i ned-jeljama. rjeđe nefritis i neuropatiju. Promjene zahvataju cijelu kožu. potrebni serum može se primijeniti. γ-globulina. Ako ni poslije posljednjeg testiranja nema reakcije. genitalnih organa). drugih analgetika i antibiotika. a u nekim rjedim slučajevima mogu biti bez ikakvih 93 . Odloženi kompleksi antigen-antiitijelo u malim krvnim sudovima svih organa uz aktivaciju komplementa. Promjena može biti lokalizovana na bilo kome dijelu kože. tamnolividne ili smeđe boje. Postoji mišljenje da pri nastanku bolesti igra neku ulogu i streptokokna infekcija ali mehanizam nije rasvijetljen Manifestuje se generalizovanim eritemom na kome se ubrzo javlja bule dosta tankog pokrova zbog površnog smještaja u epidermu.Ako je šokni organ dublje kutano ili supkutano tkivo preosjetljivost na lijekove može da se manifestuje kliničkom slikom erythema exudalivum multiforme ili erythema nodosum. Ako je on negativan. ali i nakon primjene penicilina. Fenomen Nikolskogje pozitivan. konjunktiva. Pozitivna se reakcija manifestuje pojavom eritema i edema na mjestu injiciranog rastvora. Exanthema medicamentosum fixum To je naročit oblik medikamentoznog egzantema u čijem nastanku osim alergijskih faktora igraju ulogu i toksični faktori. svaki put na istom mjestu javlja se ovalan eritem u nivou kože.  IgE antitijela odgovorna su za pojavu urtika i edema. odnosno patogeneza mu je toksoalergijska Najčešće poslje barbiturata. sulfonamida i tetraciklina. prilikom ponovnog uzimanja istog lijeka ima multilokularnu lokalizaciju. Promjene su takođe praćene subjektivnim osjećajem svrbeža. nosa.  IgG i IgM (odnosno njihovi depoziti u tkivima) odgovorni su za simptome od strane zglobova. onda  intradermalni test istim rastvorom. ali i na sluzokožama usne šupljine i genitala. To je oboljenje imunih kompleksa. Uz povećanje temperature. Terapija serumske bolesti provodi se antihistaminicima i kortikosteroidima čija doza odgovara dozi kod anafilakličnog šoka Toksična epidermalna nekroliza (epidermotysis bullosa toxica ili syndroma Lyell) Oboljenje se javlja nakon uzimanja sulfonamida. Oboljenje prate teški poremećaji opšteg stanja. Promjene se javljaju i na sluznicama.

na samom bolesniku. Međutim. ali i na svaki drugi medikament. mogu se u serumu bolesnika dokazati specifična antitijela IgE na neke medikamente (npr.Prije testiranja samim penicilinom provodi se kutano testiranje "major haptenskom grupom" peniciloilom. Nađena je i povećana konverzija prekalikreina u kalikrein. koja će nam ukazati na lijekove koji bi mogli biti uzrok. kliničkog pregleda bolesnika i daljeg toka bolesti. a to sugeriše učešće bradikinina u nastanku pseudoalergijske reakcije Anafilaktoidna reakcija na kontrastna sredsiva može se prevenirali davanjem kortikosteroida 18 sati prije intervencije u dozi od 50 mg svakih šest sati. koja se spaja sa lizinom. nakon što su svi testovi in vitro bili negativni. kod lijekova sa produženim dejstvom simptomi se održavaju i nakon prestanka uzimanja sumnjivog lijeka. Simptomi samo imitiraju rani tip alergijske reakcije (anafilaktoidna reakcija). Vjerovatnost da će doći do alergijske reakcije veća je ako prilikom davanja lijeka unesemo i male količinc lijeka u kožu o čemu treba voditi računa prilikom davanja intramuskularnih injekcija Diferencijalna dijagnoza Dolaze u obzir brojne egzantemske infektivne bolesti i niz drugih dermatoza koje medikamentozni egzantemi mogu da imitiraju Dijagnostika medikamentoznih egzantema. Mogu da imaju i fatalan ishod.subjektivnih tegoba. Takav isti slučaj je i sa testom degranulacije bazofilnih leukocita kojim se dokazuje prisustvo reaginskih antitijela TESTOVI IN VIVO. Fiksni medikamentozni egzantem znatno je rjeđi od drugih kliničkih oblika medikamentoznog egzantema Pseudoalergijske reakcije Nerijetko se viđaju prilikom primjene kontrastne radiografije. a jedan sat prije intervencije kontrastnim sredstvima. penicilin) radioallergosorbent-testom (RAST). kristimo dopunska ispitivanja testovima in vitro i in vivo TESTOVIMA IN VITRO koji su bezopasni. test inhibicije migracije makrofaga i test inhibicije migracije leukocita. koja se smiruje nakon eliminacije medikamenta koji je izazvao simptome. Kako i anamnestički podaci mogu biti nedovoljno precizni. aminokiselinom tkivnih proieina i tako nastaje 94 . Kao kod penicilina i cefalosporina. To je tehnički komplikovano jer je potrebno odrediti hemijsku determinantu i vezati je za nerastvorljiv nosač da bi se mogla dovesti uvezu sa radioaktivnim anti-IgE Od testova in vitro još se primjenjuju: test transformacije limfocita. ordinira se i 50 mg antihistaminika Na kraju ističemo da se kod osoba koje su senzibilisane na jedan lijek može da javi unakrsna senzibilizacija (cross sensation) nakon primjene nekog manje ili više srodnog lijeka. dakle. Medikamentozni egzantemi dijagnostikuju se na osnovu anamneze. Pretpostavlja se da kontrastna sredstva direktno oštećuju endotel krvnog suda pa slijedi niz aktivacionih mehanizama uz učešće kinin-fibrinolizin-komplement sistema.  Major haptenska grupa – odgovorna za urtikariju . Negativni rezultati ovih testova ne isključuju medikamentoznu alergiju. kao i test provokacije. provode se veoma oprezno. Intradermalni testovi izvode se isključivo u bolničkim ustanovama. čak i pogrešni. Penicilin je čest etiološki faktor urtikarije. Teškoće su veće ukoliko je bolesnik istovremeno uzimao više lijekova. štp otežava.

bez učešća IgE.Njen opis prelazi okvire ove knjige DERMATITIS ATOPICA (neurodermitis) Dermatitis atopica hronična je alergijska dermatoza praćena jakim svrbežom. Daje najbolje rezultate u respiratornoj alergiji. kao npr. a gotovo da nema dejstva u nutritivnoj alergiji NESPECIFIČNA SENZIBILIZACIJA . Nekad je to dovoljno za smirenje simptoma. Teže slučajeve. a radi se o lijeku koji je neophodan bolesniku. aspirin i drugi. Tada se primjenjuju srednje ili visoke doze kortikosteroida IV ili IM. Hiposenzibilizacija SPECIFIČNA HIPOSENZIBILIZACIJA se provodi davanjem vodenih suspenzija alergena Postoje razne sheme za hiposenzibilizaciju. redovno kontroliše opšte stanje bolesnika i u slučaju potrebe primjenjuju mjere borbe protiv šoka. U tim slučajevima koncentracija alergena mora se smanjiti Hiposenzibilizacija je složena terapija koja nosi i rizik od anafilakse. Isti postupak stimuliše i produkciju blokirajućih antitijela (IgG) koja vežu antigene prije nego što dođu do reaginskih antitijela fiksiranih na ćelijama. eventualno i niskim dozama kortikosteroida. naročito tipa eritrodermije. a svi testovi in vitro su na medikament negativni Terapija medikamentoznih egzantema. Postepenim povećavanjem doze antigena u obliku supkutanih injekcija u u određenim vremenskim razmacima pokušava se postići postepeno vezivanje reaginskih antitijela (IgE) za antigene. Etiološka terapija . Iznimka su oni slučajevi kod kojih su alergijske reakcije bile blage. jer se nakon unošenja i najmanje količine lijeka u kožu. Kožne probe na medikamente takođe su dosta nepouzdane. koncentracija postepeno povećava. mukozni kolitis.  Minor haptenska grupa . vazomotorni rinitis. koje se one podešavaju svakom bolesniku. npr. Inače se terapija provodi primjenom antihistaminika per os ili IM.peniciloil-polilizin. mogu da jave znaci sistemske anafilaksije Naročita opasnost od anafilaktičnog šoka – je kod provokacionog testa. Hiposenzibilizacija se počinje sa 1:10 rastvorom originalnog ekstrakta.odgovorna za anafilaksu čine je kristalni penicilin i natrijum-peniciloat Prvo se radi prick-test sa peniciloil-polilizinom. pa. one su i veoma opasne. jer neki lijekovi. Zbog intenzivnog svrbeža promjena na koži. ako je on negativan. a javlja se kod osoba sa porodičnom sklonosti alergijskim reakcijama poznatim pod imenom atopijske bolesti: bronhalna astma. oboljenje se naziva i pruridermatitis allergica chronica 95 . Nerijetko se kod većih konccntracija javi lokalna reakcija (crvenilo i otok na mjestu injekcije alergena) ili opšta reakcija: zujanje u ušima. penicilina kod osjetljivih osoba. On se izvodi ponovnim unošenjem lijeka u organizam. radi se intradermalni test. ubrzan rad srca. urtikarija i alergijski konjunktivitis. a vjerovatno dolazi i do stimulacije supresornih T-limfocita i smanjene produkcije IgE. Osim toga. eritema aksudativum multiforme ili tipa serumske bolesti treba obavezno hospitalizirati. Na ovaj test rijetko se odlučujemo. mogu da izazovu nespecifično oslobađanje histamina.sastoji se u eliminaciji alergena. znatno slabiji uspjesi su kod urtikarije i angioedema.

kao i inaktivacija spororeagujuće supstance. Može objasniti samom funkcijom eozinofila. Dominira intenzivno češanje. a sklone su i generalizaciji. odnosno radi se o prvom tipu alergijskih reakcija. Intenzivan svrbež kože ima za posljedicu lihenifikaciju promjena Deficit IgA . Najčešći alergeni ovog uzrasta su nutritivni alergeni. Kod djece ne postoji voljna kontrola češanja u ovom dobnom uzraslu. osim ako budu spriječena intervencijom odrasle osobe. U najtežim 96 . jer djeca u prvom tromjesečju ne mogu stvarati antitjela.broj eozinofila kod većine je povećan. vezikulama. Što se manifestuje bijelim dermografizmom i jačom vazokonstrikcijom krvnih sudova kože nakon mehaničkog iritiranja kože zatupastim predmetom ili nakon izlaganja hladnoći Klinicka slika Ovisi o dobnom uzrastu pa zato razlikujemo atopijski dermalitis dojenčeta i malog djeteta od atopijskog dermalitisa veće djece i odraslih osoba Atopijski dermatitis dojenčeta i malog djeteta (dermatitis atopica lactentium et infantum) Ovaj oblik atopijskog dermatitisa izdvaja se u posebnu grupu zbog njegovih kliničkih karakteristika koje su posljedice bioloških osobitosti kože tog dobnog uzrasta. Promjene su neoštro omeđene od okolne kože. Reakcija antigen-antitijelo odvija se u vezivu i krvnim sudovima gornjeg sloja kutisa. i nastaje svrbež. A Broj T-limfocita inače je smanjen i smanjen je njihov odgovor na mitogene. Djeca češu i trljaju oboljelu kožu bez prestanka. kao što su histamin. Pretpostavlja se da se predispozicija na atopijski dermatitis prenosi poligenim ili multifaklorijalnim načinom nasljeđivanja. Eozinofilija . a to je sposobnost fagocitoze antigena i oslobađanje faktora inhibicije degranulacije masiocita i bazofila.Etiopatogeneza. Dolazi do vazodilatacije i povećane vaskularne propustljivosti. Nakon ulaska reaguju sa IgE vezanim za mastocite tkiva i bazofile krvi. sporo reagujuća supstanca (SRS). Dolazi do degranulacije mastocita i oslobađanja niza medijatora rane alergijske reakcije. U težim slučajevima promjene se mogu proširiti i zauzeti gotovo čitavu kožu. prekrivena papulama. koji inače štiti sluznice od prodora antigena Deficit funkcije Ts-Lym . i zajedničkim imenom zovu se atopeni.Povećane vrijednosti IgE uzrokovane su deficitom funkcije Tsupresornih-Lym. Mogu se javiti ili proširiti na kožu vrata i trupa. Dolazi do eksudacije tekućine u tkivo i nakupljanja eozinofila i neutrofila koje privlače hemoiaktični faktori. Na takvom terenu česte su bakterijske i gljivične superinfekcije Oboljela koža je zacrvenjena. a to je sklonost eksudaciji. Alergeni su bjelančevinaste supsiance koje u organizam dospijevaju kao nutritivni i inhalatorni alergeni. Djeca lezije čašu dok ih ne raskrvare ("svrbež do krvi"). Neki alergeni mogu dospjeti i putem majčinog mlijeka Najčešće su lokalizovane simetrično na koži lica. faktor hemotaksije neutrofila. na koži čela i brade. naročito obraza. Promjene koje nastaju na koži rezultat su imunoloških mehanizama ranog tipa. Još nije objašnjeno zašto je vaskularni sloj kutisa šokni organ kod atopijskog dermatitisa. Ne javlja se prije kraja prvog tromjescčja. erozijama i krustama. Kao posljedica edema u kutisu nastaje pritisak za nervne završetke. Simetričnost je posljedica hematogene diseminacije atopena. Medijatori izazivaju niz promjena u šoknom tkivu. histamina i heparina Abnormalna vazomotorna reakcija kod ovih bolesnika objašnjava se blokadom βadrenergičnih receptora. edematozna. faktor aktiviranja trombocita. Zbog eksudativne sklonosti dječije kože lezije kvase.Genetski uslovljena hiperprodukcija IgE praćena je deficitom IgA.

Zbog toga djecu s atopijskim dermatitisom (ili nekim drugim opsežnijim dermatitisom) treba izolovati od bolesnika sa herpesom simpleksom Dijagnoza atopijskog dermatitisa potvrđuje se  pozitivnim anamnestičkim podacima o postojanju atopijskog oboljenja u ličnoj ili porodičnoj anamnezi (astma. razvija se tzv. Prognoza atopijskog dermatitisa quod vitam je dobra. Odgovarajućim liječenjem postiže se znatno ublaženje postojećih promjena. često već nakon par dana po rodenju. Oboljenje često praćeno upornim proljevom. klinički dosta slične dermatoze. Kod nekih bolesnika istovremeno se manifesiuje i neko od atopijskih oboljenja (bronhalna astma. eczema herpeticatum. alergijski konjuktivitis). Zatim nastupa duža remisija u trajanju od 3 do 5 godina kod 50% djece. sa kraćim ili dužim remisijama. Na eritematoznoj koži kod seboroičnog dermatitisa nalaze se više ili manje obilne naslage žućkastih. naročito popiletalno i kubitalno. Osim bakterijske i gljivične superinfekcije kože važno je spomenuti diseminirane virusne infekcije kože izazvane virusom herpesa simpleksa. masnih ljusaka. nakon primoinfekcije virusom herpesa simpleksa na ovako oštećenu kožu. Oboljenje ponovo recidivira oko 5 ili 7 godine.kao ekstremni oblik seboroičnog dermatitisa odojčadi. a ranije i u toku vakcinacije antivarioličnom vakcinom.slučajevima oboljenje može da se manifestuje u obliku generalizovarie eritrodermije sa povećanim limfnim čvorovima. Ako su promjene na koži generalizovanc zalječenje traje duže. polenska kijavica. To je erythrodermia atopica Hill Kod ovakve djece. Kod takve djece nadene su visoke vrijednosti beta-lipoproteina i esterifikovanih masnih kiselina u serumu. a ako je oboljenje zahvatilo manje površine kože zadovoljavajuće stanje postiže se već za 2-3 nedjelje. Djeci do 2 godine starosti ordinira 97 .  eozinofilijom u perifernoj krvi i  bijelim dermografizmom (nakon povlačenja tupim predmetom preko kože ostaje bijeli trag) Majka može sprijećiti dijete da ne češe lezije navlačenjem pamučnih rukavica na šake i fiksiranjem lakatnog pregiba u ekstenzorni položaj pomoću kartonskih uložaka DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. Zato ovakvu djecu treba izolovati od bolesnika sa herpesom simpleksom i varičelama TERAPIJA Opšta simptomatska terapija provodi se sirupom Dimidril. postoji funkcionalna nenormalnost C5 PROGNOZA I PROFILAKSA. Svrbež kože nije prisuian Erythrodermia desquamativa Leiner . a što se tiče liječenja on ovisi o težini kliničke slike. Promjene su tada obično lokalizovane i ograničene na fleksorne strane velikih zglobova. U nekim slučajevima promjene na koži ne javljaju se ponovo. rjeđe i kod odraslih osoba. Vrijeme pojave prvih promjena na koži i klinički izgled lezija pomoći će nam da razlikujemo ove dvije. a kliničkom slikom bolesti dominira neko drugo oboljenje iz grupe atopijskih oboljenja. Seboroični dermatitis javlja se već u prvom tromjesečju života. Atopijski dermatitis dojenčeta i malog djeteta perzistira obično do druge godine starosti. Kapilicijumje redovno zahvaćen ovakvim promjenama. Javlja se prvih nedjelja života u ingvinalnom i perianalnom predjelu. ako nisu bili prethodno prokuženi virusom herpesa simpleksa. varičela. Potrebno je upoznati majku s prirodom i tokom bolesti. a onda se proširi na trup. Na koži prisutna je intenzivna deskvamacija. glavu i ekstremitete.  visokim vrijednostima IgE. Seboroični dermatitis kao i odraz poremećene funkcije žlijezda lojnica. Osim toga. atopijski dermatitis).

eozinofiliju.  Na fleksornim stranama ekstremiteta oboljenje se javlja u hroničnom. blijedocrvene boje. Kada lezije postanu suhe primjenjuju se kreme sa nefluoriranim kortikosteroidima. vrata i doručja.kortikosteroide ali veoma oprezno. kao posljedica češanja Bolesnici sa neurodermitisom imaju i neke karakteristične simptome. periodično javljanje bolesti u proljeće i jesen 98 . ali treba izbjegavati penicilin U najtežim slučajevima . Iznimno može doći i do generalizacije promjena u toku akutne egzacerbacije bolesti. bijeli dermografizam. Rostova stigmata (znake) a to su:        pepeljastosiva boja kože. To su neoštro omeđena prutična. Promjene se mogu javiti i na koži lica. a obezbijediti ishranu majčinim mlijekom. osim toga. rjeđe papulo-vezikuloznim. u većoj ili manjoj mjeri. lihenificiranom obliku. ublažuje simptome upale i omekšava suhu. hipotoniju. veličine zrna prosa. kao i na okolnoj koži. neurovegctativnu labilnost. Djeci iznad 5 godina ordinira se 3-4 puta dnevno 1 mala kašika. pšeničnog brašna. Majka koja doji i sama treba da izbjegava one bjelančevinaste supstance nakon kojih je primijetila da se promjene na koži njene bebe pogoršavaju.se 3-4 puta na dan 1/2 male kašike sirupa. Papule su poligonalnog oblika. Na samoj površini plakova. Promjene na koži nisu eksudativne. Na površini takvih plakova prisutno je. mada je moguća i senzibilizacija na soju Atopijski dermatitis starije djece Oboljenje je obično nastavak oboljenja iz rane dječije dobi koje se u ovom obliku javlja nakon pete godine starosti i prati bolesnika često čitav život. To znači da ako dijete već ima neurodermitis treba izbjegavati u toku prvih 9 mjeseci unošenje kravljeg mlijeka. Naslage ljusaka s oboljele kože skidaju se uljem za njegu kože. Dimidril je antihistaminik – smanjuje svrbež. Promjene su najčešće lokalizovane na fleksornim stranama velikih zglobova ili na ekstenzornim stranama ekstremiteta. crvenosmeđa. veoma je važan i dijetetski momenat.  Na ekstenzornim stranama ekstremiteta oboljenje se manifestuje pauploznim tipom. nisku krivulju nakon opterećenja glukozom. pomalo sjajne povriine. Ako je prisutna bakterijska superinfekcija primjenjuju se oblozi od 2% acidi borici ili 1% rivanola. U akutnoj fazi. Oko 25-40% ovakve djece ima astmu istovremeno sa neurodermitisom ili u odraslom dobu kada se promjene povuku Atopijski dermatitis djece dobnog uzrasta iznad pet godina starosti ima svoja predilekciona mjesta. osim opšte i lokalne terapije. To najbolje potvrđuje i činjenica da ovakva koža ne podnosi masne podloge jer ne dozvoljavaju oticanje upalnog eksudata i hlađenje upaljene kože S obzirom na etiologiju ovog oboljenja. lamelozno ljuskanje kože. U nekim slučajevima oboljenje može i da se povuče u zrelom životnom dobu. zadebljanja kože karikiranog kožnog crteža. prisutne su ekskorijacije kao posljedica češanja. Ako majka nije u mogućnosti da doji dijete treba obezbijediti ishranu humaniziranim mlijekom ili sojinim mlijekom. kada lezije kvase. Zatim se može preći na katranske preparate. reducirana dlakavost u lateralnoj trećini obrva (madarosis). ali veoma obazrivo jer je koža takvih bolesnika veoma osjetljiva. Ulje. za razliku od neurodermitisa male djece koji pokazuje tendenciju generalizacije. jer ti lijekovi mogu organičiti rast djeteta ako se daju duzi vremenski period Lokalna terapija ovisi o stadijumu. Ako su promjene na koži sekundarno inficirane bakterijama provodi se i opšta antibiotska terapija. Korikosteroidni preparati lokalno primijenjeni smiruju pruritus i ublažavaju upalu. jaja i pilećeg mesa. ljuskastu kožu. primjenjuju se oblozi od kamilice ili sljeza. ali se ne smiju upotrebljavati dugo. tzv.

Oboljenje ima hronično-recidivirajući karakter. Promjene mogu sasvim spontano da se povuku, da bi se ponovo, bez nekog vidljivog razloga recidivirale. Na mjestu ranijih neurodermitičnih žarišta ostaju depigmentisane, rjeđe hiperpigmentisane mrlje

Atopijski dermatitis odraslih osoba
Neurodermitis odraslih može da se javi u dva oblika: 1. Cirkumskriptni oblik (Dermatitis atopica circumscripta) 2. Generalizirani oblik (Dermaiitis atopica generalisata)

Dermatitis atopica circumscripta
Oboljenje karakteriše lihenifikacija promjena. Zahvaćena koža je zadebljana, crvenosmeđe boje, a kožni crtež prenaglašen i karikiran. Kako se ovako zadebljala koža teško savija iznad zlogobova i u području vrata, gdje se normalno stvaraju nabori, javljaju se fisure Na žarištu se razlikuju tri zone.  Centalna zona - poligonalne i okrugle papule žućkastocrvene hoje u centru konfluiraju u zaravnjenu, lihenificiranu ploču.  Srednja zona - ruzičaste papule,  Vanjska zona - umjereno pigmentirana koža. Zbog svrbeža uvijek su prisutne linearne ekskorijacije kako na oboljeloj koži, tako i u neposrednoj okolini. Svrbež je glavni simptom. Koža se zacrveni, zadeblja i lihenificira. Zadebljanje kože posljedica je eksorijacije površnih slojeva epidermisa kao posljedica češanja. Predilekciona mjesta su stražnja strana vrata, ekstenzorne strane ekstremiteta, lice, vanjski ušni kanal, područje anusa, vulve i kapilicijuma. Cirkumskriptni atopijski dermatilis kod odraslih može da se manifestuje samo jednim žarištem (unilokularno) ili sa više žarišta (multilokuiarno). Svrbež je redovno prisutan, intermitentan, ali rjetko dolazi do sekimdarne infekcije oboljelih mjesta. Kod jednog posebnog oblika, dermatitis atopica verrucosa, koža je naročito zadebljana, površina plaka je verukozna, smeđecrvene boje, ljuskave površine a najčešćeje lokalizovan na koži potkoljenica. Dermalitis atopica nodularis karakteršu crveno-lividne papule veličine graška s adherentnim ljuskama na površini

Generalizirani oblik (dermatitis atopica generalisata)
Veće površine, naročito nježnije kože. Tokom trajanja oboljenja koža postaje lividnosmeđe boje, gruba, suha i odebljana. Na površini se nalaze brojne ekskorijacije i smeđe kruste kao posljedica infiltracije, ispresijecana dubokim brazdama sivobijele boje. Takvu kožu nalazimo i na drugim dijelovima tijela, naročito na fleksornim stranama ekstremiteta Zbog intenzivnog svrbcža koji bolesniku ometa normalan san i život bolesnici gube na težini postaju psihopatske ličnosii. Tok bolcsti je dugotrajan uz povremene regresije U nekim slučajevima bolest može biti izrazilo akutna, teška i onesposobiti bolesnika za vrijeme egzacerbacije Dok su u dječijem uzrastu najčešći atopeni nutritivni, u odraslom dobu su inhalatorni kao Kod cirkumskriptnog neurodermitisa etiološki faktori mogu i alergeni koji dospijevaju u organizam preko kože (kontaktom). Ponekada se kod ovakvih bolesnika susrcće i zamućenje

99

sočiva (cataracta atopica seu neurodermitica) Histopatološka slika. Izražena je hiperkeratoza i parakeratoza u epidermisu. Perivaskularni infiltrali u kutisu građeni su od limfocita, eozinofila, histocila i fibroblasta Difercncijalna dijagnoza. Kontaktni alergijski dermatitis, dermatitis nummularis, gljivične infekcije kože, a ako su promjene lokalizovane u kosmatom dijelu glave dolaze u obzir još psorijaza i seboroični dermatitis. Prema atopijskom dermatitisu anogenitalne regije dolaze i drug bolesti, kao npr. gljivične infekcije tog područja, perianalni dermatitis izazvan crijevnim parazitima (enterobius vermicularis) ili tumori tog područja Terapija opštoj, simptomatskoj, terapiji primjenjuju se psihosedativi. Naročto povoljan efekat ima hidroksizin (Atarax) koji se nalazi u obliku dražeja i sirupa za djecu. Naime, smirivanje svrbeža smatra se jednom od osnovnih mjera u liječenju neurodermatitisa. Antihistaminici takode imaju povoljan efekat, jer osim osnovnog dejsiva blokiranja receptora histamina, imaju i blago sedativno dejstvo. Kod vcoma leSkih slučajeva u opitoj terapiji primjenjuju se i kortikosteroidi, osim kod cirkumskriptnog neurodermatitisa koji dobro reaguje i na lokalnu terapiju. Ako je cirkumskriptni plak neurodermitisa naročito uporan na terapiju dolazi u obzir sublezionalna aplikacija korlikosteroida U lokalnoj terapiji dobar se efekat postiže kortikosteroidnim kremama, ali se ne smiju primjenjivati dugo. U terapiji upornih slučajeva povoljan se efekat postiže i katranskim preparatima zahvaljujući njihovom redukcionom i antipruritičnom dejstvu. Osim magistralnih pripravaka dobar je i gotov katranski preparat Delatar mast. Kod naročito infiltrovanih promjena možese primijeniti i antiinflamatorna doza RTG zračenja. Neophodno je provoditi i higijensko-dijetetske mjere. Bolesnici treba da izbjegavaju nagle promjene temperature jer klimatska stanja pogoršavaju neurodermitis kako odraslih tako i djece. Bolesnika treba upozoriti da ne nosi vunenu odjeću, da izbjegava prečestu upotrebu sapuna i vode, zatim zanimanja u kojima su izloženi vlazi i iritansima, naročito prašini Veoma povoljni terapijski rezultati posližu se klimatskom terapijom, odnosno promjenom životne sredine. Takvim bolesnicima naročito prija boravak na moru i na planinama zbog manje koncentracije alergena u zraku

KONTAKTNI ALERGIJSKI DERMATITIS (Dermatitis allergica contacta)
Hronična upalna reakcija kože kao posljedica alergijske senzibilizacije kože preosjetljivih osoba nakon kraće ili duže izloženosti kože odredenoj alergijskoj noksi Etiopatogeneza U nastanku kontaktnog alergijskog dermatitisa glavnu ulogu igraju imunološki mehanizmi kasnog tipa. Hemijske supstance, kao: hromatiili, spojevi nikla, terpentin, formalin, anilinske boje, kozmetička sredstva, lijekovi za lokalnu upotrebu i dr. su, hapteni, koji se u koži kovalentno sa proteinskim nosačem i nastaju antigeni. Da bi se hapten vezao kovalentno s odgovarajućim proteinskim nosačem mora imati sposobnost da prodre u živi dio epidermisa ispod rožnatog sloja. Tu se vjerovaino veže s prekurzorima keratina i kolagena, a možda i sa tkivnim proteinima Proteini, za koje se vežu hapteni, epidermalnog su porijekla i zato je šokni organ upravo epidermis. Veoma rijetko čovjek se može senzibilisati i preko sluznice usta ili probavnog trakta. Tada su antigeni najčešće tuđe, velike proteinske supstance koje na svojoj površini imaju hapten. U rijetkim slučajevima ovakav način senzibilizacije mogućje i preko kože. 100

Antigene prihvataju Langerhansove ćelije i prenose ih u limfne puteve dermisa. Langerhansove ćelije zatim aktiviraju efektorske T-limfocite i dolazi do blastične transformacije i proliferacije specifičnih klonova senzibilisanih ćelija. Oni oslobađaju aktivne supstance, limfokine. To su, iz-medu ostalih, faktor inhibicije migracije makrofaga, faktor aktivacije makrofaga, citotoksični faktor, transferfaktori i drugi. Kao posljedica njihovog djelovanja nastaje oštećenje tkiva koje se manifestuje kao alergijski upalni proces. Naime, limfokini su biološki aktivne supstance koje mijenjajufiziološke funkcije mnogih tipova ćelija: makrofaga, polimorfonuklearnih leukocita, limfocita itd. Najnovija istraživanja su pokazala da u patogenezi kontaktnog alergijskog dermatitisa igraju odredenu ulogu i B-limfociti. Nažalost, nisu do kraja jasni svi mehanizmi kojima različiti tipovi ćelija učestvuju u alergijskoj komponenti upalne reakcije Klinicka slika Po prirodi kontaktni alergijski dermatitis je izrazito hronična bolest, ali se promjene na koži, nakon svakog kontakta s alergenom akutiziraju. Zato, na osnovu morfološko-kliničkog izgleda promjena, ovo oboljenje dijelimo na akutni, subakutni i hronični kontaktni alergijski dermatitis

Dermatitis allergica contacta acuta (eczema vulgare acutum)
Kod ovog oblika preovladavaju akutne, upalno-eksudativne promjene proširene na većem ili manjem području kože. Najčešće lokalizovane na šakama, naročito dorzumu jer je tanja i lakše se ekcematizira. Obično se prvo javi  svrbež i crvenilo kože koje je nejasno omeđeno prema zdravoj koži.  eritematozna podloga a na njoj sitne gusto zbijene vezikule (koje mogu konfluirati u bule) sljedeći je stadij a javi se nekoliko sati ili dana nakon svrbeža i crvenila  vezikule pucaju, lezija kvasi – zbog češanja i spontano jer je površno smještena Redoslijed zbivanja je, dakle, slijedeći:  stadium erythematosum,  stadium papulosum,  stadium vesiculosum,  stadium madidans,  stadium crustosum i  stadium squamosum. kada se stvara novi rožnati sloj koji se zbog parakeratoze ljušti. Nakon ovog stadijuma dolazi do restitutio ad integrum, jer se patološki proces odvija u epidermu. Ipak, bolest u akutnoj fazi može biti tako teška da onesposobi bolesnika za svakodnevne aktivnosti. Spremnost kože za alergijsku reakciju ostaje idalje prisutna

Dermatitis allergica contacta subacuta
Eksudativna komponenta manje je prisutna. Zato nema edema, a izražene su infiltrativne promjene koje su, kao i u akutnoj fazi neoštro ograničene omedene od okolne kože

Dermatitis allergica contacta chronica
Dominiraju proliferativne promjene zbog kojih je koža difuzno odebljana pa se zbog toga teže odiže od svoje podloge. Boja oboljele kože je tamnosmeđa ili lividno-crvena, kožni crtež je grub, a površina kože hiperkeratotična i ljušti se.

101

U svim fazama bolest isvrbež je veoma intenzivan. Najčešće oboljevaju osobe koje dolaze u kontakt sa cementom, anilinskim bojama, detrdžentima, umjetnim smolama i drugi Činjenica da samo neke osobe reaguju alergijski na materije koje svakodnevno susrećemo i sa kojima dolazimo u dodir implicira značaj genetskih faktora u nastanku ovog oboljenja Histopatološka slika. Ovo oboljenje karakteriše slijedeći trijas u epidermisu: spongioza, akantoza i parakeratoza. U akutnoj fazi prelaskom u hronični stadij pojavljuje se ćelijska infiltracija Diferencijalna dijagnoza Dermatitis detritiva, dermatitis toxica, a ako su promjene lokalizovane na koži lica ili trupa može doći u obzir i seboroični dermatitis Terapija. ETIOLOŠKA TERAPIJA provodi se uklanjanjem bolesnika iz štetne sredine, odnosno sprečavajući kontakt kože sa noksom koja izaziva alergijsku reakciju. Pri tome je važno napomenuti da kvantitet štetne nokse sa kojom oboljeli dolazi u dodir nije uopšte bitan. Ako postoje mogućnosti treba provesti specifičnu hiposenzibilizaciju SIMPTOMATSKA TERAPIJA može biti opšta i lokalna. U opštoj terapiji primjenjuje se kalcijum za smanjenje propustljivosti krvnih sudova. Ukoliko je alergijska reakcija jača i proširena na veće površine kože primjenjuju se niske doze kortikosteroida Lokalna terapija ovisi o stadijumu u kome se lezije nalaze.  U akutnoj fazi apliciraju se oblozi.  Kada promjene prestanu da vlaže primjenjuju se kortikosteroidne masti.  Kod hroničnih formi primjenjuju se redukciona sredstva koja istovremeno djeluju i antipruritično. To su najčešće katranski pereparati: pix ili gyrodal u vazelinu

Profesionalni alergijski kontaktni dermatitis (dermatitis allergica contacta e professione)
Ukoliko supstanca koja izaziva koniaktnu alergijsku senzibilizaciju djeluje ria radnom mjestu, odnosno u toku procesa rada, nastalc promjene nazivamo profesionalni kontaktni alergijski dermatitis. Rizik pojave kontaktnog alergijskog dermatitisa zavisi od stepena automatizacije proizvodnog procesa, ali i uslova rada i stepena zaštite na radu. Za smanjivanje učestalosti ove pojave treba dobro preventivne mjere u toku procesa rada Ovdje ćemo dati kratak pregled pojedinih zanimanja i alergena sa kojima se radnici najčešće susreću u proccsu rada: - građevinarstvo: cement, - metalna industrija: spojevi hroma i nikla, industrijska ulja i emulzija za hlađenje, organska otapala, terpentin, - elektroindustrija: spojevi hroma, nikla, kobalta, katrani, boje, - industrija kože: boje na bazi hromata ili parafenilendiamina, ljepila, formalin, lakovi, otapala, terpentin, - drvna industrija: boje, lakovi, smole, ljepila, terpentin, - grafička industrija: spojevi hroma, boje, formalin, ulja, terpentin, - fotografi: hromati, natrijev-tiosulfat, - frizeri: boje za kosu (parafenilendiamina), tioglikolna kiselina (za hladnu ondulaciju), kozmetički preparati Klinicka slika, tok, prognoza i tesrapija su kao i kod neprofesionalnog kontaktnog alergijskog dermatitisa, samo u ovom slučaju oboljenje zahtijeva promjenu radnog mjesta

102

moramo biti svjesni činjenice da pred sobom imamo psihopatsku ličnost. a ako je oštećenje jače. onda ga nazivamo arteficijalnim dermatltisom. ali se ne smije gubiti iz vida da je za nastanak kontaktnog alergijskog dermatitisa potrebna i odredena predispozicija od strane organizma Terapija. soda za pranje. Zato je potrebno prvo navući pamučne rukavice. a to su: dermatitis torica (artefacta) i dermatitis detritiva DERMATITIS TOXICA (DERMALILIS ARTEFACTA) Nastaje djelovanjem primarno iritativnih sredstava za kožu. Pošto alkalije uklanjaju masnoću sa povrsine kože neutrališu kiseli plašt. Na osnovu anamneze doznat ćemo o kakvoj noksi se radilo (često su to "melemi" koji se primjenjuju u narodnoj medicini).Laboratorijska dijagnostika kontaktnog alergijskog dermatitisa Provodi se epikutanim testiranjem serijom standardnih epikutanih testova. a ona se sastoji u izbjegavanju dužeg kontakta sa navedenini supstancama. a zatim epitelizacione masti. Ako se radi o arteficijalno izazvanom dermatilisu. Obilježje ovog dermatitisa je da se smiruje na terapiju indifcrentnim sredstvima. . deterdženti. a tek preko njih i gumene 103 . pojavom mjehurića ili mjehura koji zatim pucaju. jer su ove rukavice impermeabilne i dolazi do pojačanog znojenja. ovdje će biti opisane dvije dermatoze koje nastaju usljed vanjskih hemijskih ili fizikalnih uticaja. a kod profesionalnog to testiranje provodi i alergenima radne sredine (specifično epikutano testiranje) Isključivo zbog diferencijalno-dijagnostičkih razloga prema alergijskom kontaktnom dermatitisu. a ako je taj kontakt neophodan. suha i ispucana sa mnoštvom površnih fisura koje nastaju kao posljedica smanjene elastičnosti. a u svrhu dobiti rente. jer je uključen u radni proces. To su u početku oblozi. Borogal krema i druge). Izbjegavanjem te nokse oboljenje se više. U takvim slučajevima potrebna nam je i pomoć psihijatra DERMATITIS DETRITIVA To je banalna upala kože dlanova i podlaktica osoba koje rade sa alkaličnim supstancama: gašeni kreč. Važna je profilaksa. nastaju erozije. Ako se gumene rukavice upotrebljavaju kod ovako oitećene kože može se razviti preosjetljivosi na gumu. Sto nije slučaj kod alergijskog kontaktnog dermatitisa kod koga upala perzistira još dugo po odstranjenju nokse. On će se javiti na koži svih ljudi ako iritativna sredstva djeluju u odredenoj koncentraciji i određeno vrijeme. onda je obavezno nošenje zaštitnih rukavica i upotreba zaštitnih krema koje regulišu masnokiselinski omotač kože (npr. olakšana je maceracija rožnatog sloja Klinicka slika Koža dlanova je svjetloružičaste boje. pliće ili dublje ulceracije i nekroza kože Teraprja i prognoza. Sredstva koja izazivaju ovakve promjenc na koži su primami hemijski iritansi. Mogu biti organskog ili neorganskog porijekla (kiseline ili bazc) Klinicka slika Dermatitis toxica (artefacta) klinički se manifestuje jasno omeđenim crvenilom i edemom kože. malter. ne javlja. što daje palpatorni osjećaj hrapavosti Ovakva koža lakše se ekcematizira jer je zbog narušenog masnokiselinskog omotača oštećen i integritet rožnatog sloja pa je prodor alergena u kožu olakšan. Površina kože se sitno lamelozno ljušti. Ako se te supstance namjerno upotrebljavaju sa ciljem izazivanja bolesti.

nekim lijekom) može dovesti do stvaranja antitijela ne samo protiv tog haptena nego i protiv vlastite bjelančevine organizma  Druga mogućnost je pojava zabranjenih klonova kao posljedica ugrađivanja virusne DNK u genom imunokopetentne ćelije Za pojavu ovih bolesti nesumnjivo je potrebna odrcđcna genetska predispozicija. sklerodermiju (cirkumskriptnu i sistemnu). Žene su imunološki reaktivnije i zbog toga sklonije abnormalnom imunološkom reagovanju na autoantigene. Geni koji kontrolišu imunološki odgovor usko su povezani sa genima histokompatibilnosti (HLA). a to je pogrešan nazivjerje u ovim bolestima kolagen oštećen tek sekundarno Pretpostavka je da tokom embriogeneze propadnu svi klonovi onih imunocita koji su usmjereni protiv vlastitih antigena. spajanje bjelančevine ćelije s haptenom (npr. Dakle. a antitijela stvorena protivnjega unakrsno reaguju i sa vlastitim antigenima. i druge bolesti koje prelaze okvire ove knjige ERYTHEMATODES Stari naziv za ovo oboljenje je lupus erythematodes. Tako su nađena antitijela protiv eritrocita. Sjogrenov sindrom. dermatomiozitis. odnosno brojnim komponentama jezgre i citoplazme ćelije. smatrane žarištima degcneracije kolagena pa su ove bolesti nazvane "bolesti vezivnog tkiva . i neživi agensi (lijekovi) mogu izazvati unakrsnu reakciju na vlastite antigene. Nekad su nakupinc fibrinoida u okolnom vezivu. trombocita i druga. oko krvnih sudova. Ove bolesti najčešće se javljaju u drugom i trećem deceniju života. Estrogeni stimulišu stvaranje antitijela protiv DNK. dok androgeni imaju suprotan učinak U autoimune bolesti.  Tako npr. Ovo je i jedna od teorija o nastanku eritematodesa. sa dermatološke tačke gledišta. Danas se najčešće upotrebljava samo naziv eritematodes Dijeli se na hronični (kutani) i sistemni (visceralni ili akutni) oblik. Tako npr.kolagenoze". miješanu bolest vezivnog tkiva. što ima za posljedicu niz poremećaja.AUTOIMUNE BOLESTI Autoimune bolesti karakleriše prekid tolerancije na sopstvene antigene determinante i prestanak imunološkog sisiema da razlikuje "vlastito" od "nevlastitog" Ove bolesti imaju jednu zajedničku karakteristiku da se u serumu oboljelog javljaju antitijela koja reaguju sa sopstvenim tkivima. antitijela se stvaraju u vlastitom organizmu (autoantitijela) protiv vlastilih supstanci organizma (autoantigeni). ali se mogu pojaviti u bilo kom životnom periodu. a oba su srodna autoimuna zbivanja vrlo različilog toka 104 . ubrajamo: eritematodes (kutani i sistemni). Osim živih agensa (virusa i bakterija). U organima i tkivima oštećenja se uglavnom javljaju na krvnim sudovima (histološka slika akutnog vdskuliltisa) što je praćeno nakupljanjem fibrinoida. U toku autoimunih procesa u organizmu vjerovatno nastaju neke kvalitativne ili kvanlitativne promjene vlastitih antigena ili neke promjene u samom imunološkom sistmu. leukocita. virusna DNK ili RNK mogu neznatno promijeniti genom domaćina što ima za posljedicu stvaranje novog antigena. ali nisu specifična niti za organ niti za vrstu. Češće obolijevaju žene zbog jače imunološke kontrole kod ženskog pola. a potiče od sličnosti terminalno nastalih lezija sa ožiljeima koje nastaju iza ugriza vuka.

okruglastim ožiljeima. dorzumi. kao odljevci folikularnog kanala. a to ovaj oblik najčeiće ima. a naročito na obrazima. Promjene najizražajnije na polusluznici donje usne. Ako se jedna takva bjeličasta naslaga odstrani onda se na njenom donjem polu vide trnasti produžeci. daje izgled leptira sa raširenim krilima Superficijalni oblik hroničnog eritematodesa može se. 3. vjetar. šaka. Promjene na sluznicama manifestuju se kao bjelkaste mrlje. neki medikamenti Klinicka slika Promjene su najčešće lokalizovane na otkrivenim dijelovima tijela: lice.Erythematodes chronicus (kutani) Etiologija Tačan uzrok hroničnog eritematodesa nije poznat. Proces može da zahvati i oko u formi keratitisa ERYTHEMATODES CRHONICUS PROFUNDUS Supkutano smješteni bolni čvorovi. napada i prelazne sluzokože. iza sebe ostavlja ožiljak i ireverzibilnu alopeciju. osim kože. sinusa. manifestovati samo teleangiektazijama ERYTHEMATODES CHRONICUS DISCOIDES Eritematozne ploče (diskovi) uzdignuti iznad nivoa kože. a najčešće na licu. Lokalizovan je na suncu eksponiranim dijelovima tijela. mada mogu da se jave i na bukalnoj sluzokoži i na jeziku. psihički stres. erythematodes chronicus superficialis. Lezije su lokalizovane na suncu eksponiranim dijelovima tijela. Bez obzira na to da li se ulcerozno raspadali ili ne. kao što su sunce. Smatra se da je poligeno nasljedno oboljenje za čiju realizaciju su potrebni vanjski provocirajući faktori. erythematodes crhonicus profundus ERYTHEMATODES CHRONICUS SUPERFICIALIS Neoštro ograničenim. Predilekciona mjesta dubokog eritematodesa su koža lica. kapilicijum. Genetički faktori igraju ulogu u nastanku ove bolesti. najćešće vrška nosa i uški Erythematodes chronicus discoides disseminatus karakterišu brojne promjene kako na suncu izloženim. Sam pokužaj mehaničkog skidanja ovih skvama bolesniku pričinjava bol. Ako se eritem proširi simetrično na kožu obraza i zahvati kožu dorzuma nosa. naročito sunce. glutealne regije i 105 . 2. jer su ove ljuskice posljedica folikularne hiperkeratoze Ovaj oblik oboljenja takode ima predilekciona mjesta. tako i na pokrivenim dijelovima tijela Kutani eritematodes. imaju uticaj na pojavu i pogoršanje lezija hroničnog eritematodesa Prema kliničkom izgledu lezija razlikuju se tri oblika: 1. u nekim slučajevima. Mrljasti eritemi se šire. fokalna infekcija (zuba. tonzila. uškama i dekolteu. Tip nasljeđa se ne zna. Koža iznad njih je zacrvenjena kao posljedica inflamatornog procesa koji se odvija i u površnijim slojevima kože. uvijek zarastaju dubokim. a mogu da se jave i ulceracije. ramena. prekriveni bjeličastim dosta adherentnim skvamama koje se mehanički dosta teško skidaju. Nakon višemjesečnog trajanja kao sekvele ostaju atrofični ožiljei sa hiperpigmentiranim rubom. grip). dosta oštro ograničeni. a u centru pokazuju atrofiju. hladnoća. Ako bolest ima agresivan karakter. itd). Polusluzokoža donje usne je edemaiozna i infiltrovana. što ukazuje da spoljni faktori. U nekim slučajevima čvorovi mogu da ulceriraju. Ako su lezije lokalizovane u kosmalom dijelu glave. dovodi do mutilacije. a zatim se javi bjeličasta hiperkcratoza i na kraju se razvija atrofija. dekolte. virusna infekcija (npr. malo iznad kože izdignutim eritemima sa teleangiektazijama. erythematodes chronicus discoides. međusobno konfluiraju.

a u kosmatom dijelu: lichen ruber planus. zdrave kože negativan je. 10 dana 1x1 tbl. Sintetski antimalarici smanjuju osjetljivost na sunčevo svjetlo modulirajući reakciju antigen-antitijelo. zdravoj koži. Hydrocortisona  Kao zaštita od sunca mast na bazi kinina može se primijeniti i gotova zaštitna krema Contralum.natkoljenice Kutani oblik eriiematodesa načešće se javlja u 3 i 4 deceniju ali se može javiti i kod djece. Opšte zdravstveno stanje oboljelog nije promijenjeno. Najćešće se primjenjuje nefluorirana kortikosteroidna mast u obliku 2. degeneralivne promjene u gornjem sloju dermisa u smislu fibrinoidne degencracije veziva. Sistemni entematodes je idiodispoticionalno oboljenje u čijoj realizaciji. Ženeće obolijevaju češće 2:1 Histopalotoška slika. klasičnog hisiološkog nalaza i imunonuofluorescentnim metodama. Važno je istaći da su njihovi nus efekti hepatotoksičnost i ireverzibilna retinopatija. osim genetske predispozicije neophodno je prisustvo realizirajućih faktora. U opštoj terapiji mogu se još primijeniti i niske doze Nizona (15-20 mg dnevno) Diferencijalna dijagnoza. Besnier-Boek-Schauman. koji pokazuje naročitu tendenciju stvaranju ožiljaka. a sprečavaju i degenerativne procese u vezivnom tkivu. 10 dana 2x1 tbl. Direktnom imunofluorescentnom histologijom zahvaćenog komadića tkiva kože vide se u imunofluorescentnom mikroskopu granularni depoziti imunoglobulina i komplemenata uz bazalnu membranu. kolikvaciona degeneracija ćelija bazalnog sloja epidermisa. čak i u prvoj godini života. pseudopelade Brocq. a nalaz okolne. pa su zato potrebne stalne kontrole. zatim djeluju na metabolizam nukleinskih kiselina. dolazi do razaranja dotičnih hrskavičnih dijelova Terapija. seboroični dermatitis Erythematodes systemicus (acutus seu visceralis) Ovaj oblik eritematodesa spada u vrlo teško sistemno oboljenje Etiopatogeneza. svaki drugi dan.Primjenjuje se Resochin u obliku tableta preama slijedećoj shemi: 10 dana 3x1.  Kortikosteroidne masti.  Sintetski antimalarici . a onda duže vrijeme 1 tbl. takvi oblici imaju lošiju prognozu i često prelaze u sistemni eritematodes Tok bolesti Bolest ima hroničan. lokalizovanih iznad hrskavičnih dijelova nosa ili uške. pod čijim dejstvom vlastito 106 . Bolest traje godinama i decenijama. perivaskularni i perifolikularni limfocitni infiltrati Dijagnoza Na osnovu: kliničkog nalaza. Rozacea. Lokalna terapija je na prvom mjestuje lokalno liječenje. naročito folikularna hiperkeratoza.5% ung. Ako su lezije di-koidnog eritematodesa. dnevno. a pogoršava se ljeti. osim sanacije fokusa. naročito ako je njihova površina jače hiperkeratotična i verukozna) Opšta terapija. recidivirajući tok sa spontanim remisijama i egzacerbacijama. Histološku sliku karakteriše hiperkeratoza. mb. Ako je imunofluorescentni nalaz pozitivan i u okolnoj. ako je pacijent može nabaviti  Krioterapija može doći u obzir (paljenje lezija snijegom ugljične kiseline.

a zatim i veći zglobovi. jer inače možemo očekivati njihovo deponovanje u tkiva. vitiligo. naročito gama-globulina i alfa2-globulina Serumski komplement je snižen. Naime. Virusna DNK i RNK mijenjaju genom domaćina i uzrokuju stvaranje novog antigena. Pozitivni cirkulirajući imuni kompleksi zahtjevaju da se citostatici odmah uključe. hiper ili hipopigmentisane mrlje. Vrlo karakteristične su lividnocrvcne mrlje na dlanovima i jagodicama prstiju. To se naročito odnosi na C4. Zahvaćenost nervnog sistema može da se manifestuje perifernim neuropatijama ili epileptiformnim grčevima. anemiju. a nije rijedak nalaz ni trombocitopenija (postoji. Bolesnici sa sitemnim eritematodesom koji imaju manifestacije na koži imaju beningniji tok oboljenja. ali je odličan pokazatelj aktivnosti oboljenja. To potkrepljuju nalazi pojedinih autora koji su kod takvih bolesnika našli visok titar antitijela prema virusu morbila. kod takvih bolesnika rjeđe se javlja oštećenje bubrega Osim promjena na koži javljaju se promjene na sluznicama usia u vidu difuznog crvenila. kao i sitni infarkti u eponihijumu. dakle. Sistemni eritematodes češće se javlja kod osoba sa HLB8 i HLA Bw 15 haplotipom Klinicka slika Sistemni eritematodes može početi akutno ili se. atrofiju. ili lividno-crveni infiltrati s erozijama i krustama. Od spoljnih provocirajućili faktora važni su: sunčevo svjetlo (antigenost DNK pod uticajem Sunca uvećava se za 40x). hemoragičnih bula i erozija OPŠTI SIMPTOMI: Bolest najčešće počinje malaksalošću. Pad nivoa komplementa u korelaciji je sa komplikacijama na bubrezima i centralnom nervenom sistemu Nivo cirkulirajućih imunih kompleksa možebiti od koristi za praćenje aktivnosti bolsti. Pokretljivost zgloba je smanjena. naročito ona koja su bolje vaskularizovana. Snižen nivo komplementa kod sistemskog eritematodesa nije specifičan nalaz za dijagnozu ove bolesti. naročito u terminalnoj fazi jetra kod 30% slučajeva. bolovima u zglobovima. pancitopenija). Ovi simptomi mogu trajati duže vrijeme ili brzo preći u klinički manifestnu sliku sistemskog eritematodesa Od samog početka bolesti zglobovi su zahvaćeni kod 90% slučajeva. Mogu se javiti i purpurične mrlje. bolovima u trbuhu. Pleuritis. ćelijama kože. uz aktivaciju komplementa (otud snižene vrijednosti komplementa u serumu takvih bolesnika). u endotelu krvnih žila. pak. urtikarija i angioedem Promjene mogu isčeznuti bez traga ili ostaviti ožiljak. bule. bakterijski i virusni infekti. mišića. glomerula bubrega dokazane su čestice za koje se pretpostavlja da su virusne To je oboljenje imunih kompleksa. Antitijela se stvaraju protiv mnogih vlastitih antigena. naročito sitni zglobovi šaka. kod oko 25% slučajeva Laboratorijskim pretragama nalazimojako ubrzanu SE. može razvijati polagano KOŽNI SIMPTOMI. leukopeniju. perikarditis i endokarditis posljedica su afekcije seroznih membrana Bubreg je aficiran kod 70-90% slučajeva. niske vrijednosti albumina. Promjene se javljaju kako na suncu eksponiranim tako i na pokrivenim dijelovima tijela. Osim toga. rubeole i Epstein-Barr virusa. Antitijela protiv brojnih komponenti jezgre i citoplazme ćelije nisu niti organ-specifična niti specifična za vrstu Nastali imunokompleksi odlažu se u bazalne membrane krvnih sudova. a koža iznad njega je zacrvenjena. dismenorejama i subfebrilnim temperaturama. To je najčešće bubreg koji je oštećen kao nedužni posmatrač u toku bolesti jer se u njemu 107 . uz povećanje limfnih žljezda. a imuni kompleksi povećani. povećane vrijednosti globulina.tkivo poprima antigene osobine. Često kao generalizovani makulozni egzantem. supkutani čvorovi.

padne titar komplementa) ili pod ulicajem terapije. Za sistemni critemaiodes karakterističan je periferni tip fluorescendje. Tada neoštećeni neutrofil. a pod mikroskopom se vidi kao velika eozinofilna masa. ANA se vezuju za jezgre ćelija. prokainamid. a zatim slijedi vezivanje komplcmenta i aktivacija njegovih komponenti. reumatoidni artrilis. dokaz antinuklearnih antitijela u serumu i tkivu obeljelog Test lupus eritematodes ćelija (LE-test) Prisusivo LE-ćelije u serumu bolesnika sa sistemnim eritematodesom ukazuje na postojanje antitijela uperenih protiv DNK-histon-kompleksa. oralna kontracepcijaa. U suištini. tetraciklini. a naročito u makroskopski nepromijenjenoj koži. LE-ćelije su fagociti. uglavnom polimorfonuklearni leukociti koji su fagocitirali jezgre drugih. Bioptirani komadić bolesne ili zdrave. ovaj test služi za dokaz antinuklearnih antitijela. koja zauzima najveći dio ćelije. smrznemo i režemo u kriotomu. Ima manji dijagnostički značaj u poređenju s imunofluorescentnim.odlažu imuni kompleksi. PSEUDOERITEMATODES. Najćešće pirazolonski. IZAZVAN LIJEKOVIMA. IgG. posmatranim pod fluorescentnim mikroskopom fluorescirati žuto-zeleno. U drugoj fazi reakcije dodaje se markirani antiserum protiv humanih imunoglobulina G ili M (najčešće). Nađene pozitivne ćelije u toku bolesti mogu nestati spontano (ako npr. Pozitivan je kod 83-95% oboljelih od sistemnog eritematodesa Za serološku dijagnostiku ANA upotrebljava se indirektna imunofluorscentna tehnika. dok je jezgra neutrofila potisnuta na periferiju Nalaz LE-ćelija dijagnostički je pokazatelj za sistemni eritematodes relativne vrijednosti jer negativan nalaz ne isključuje ovo oboljenje. U koži bolesnika sa sistemnim eritematodesom nalazimo žutozelenu linearnu fluorescenciju u predjelu bazalne membrane. Ona se bazira na činjenici da se ANA spajaju ne samo sa jezgrama vlastitih ćelija nego i tuđih. pirazolidinski preparati. Oboljenje karakteriše 108 . Možda lijek djeluje kao hapten ili promijeni antigen jezgre ćelije. Potvrdu oštećenja organa i organskih sistema nalazimo u daljim ciljnim laboratorijskim i kliničkim pretragama. Zahvaljujući tome kao antigeni supsirat se uzima smrznuta jetra pacova i obradi se (prelije) serumom bolesnika. ali nije toliko pouzdan jer ovisi i o drugim momentima. Nastanak LE-ćelija prolazi kroz dvije faze. ćelija jer se za njih vezalo antitijelo na DNA nukleoprotein. ima velik dijagnostički značaj. miješana bolesti vezivnog tkiva. koji označava prisustvo ANA protiv DNA-jezgre DIREKTNA IMUNOFLUORESCENTNA HISTOLOGIJA KOŽE Prisustvo in vivo vezanih imunih kompleksa u makroskopski promijenjenoj. penicilin. Nerijetko su ovi kompleksi odloženi i u dermu u vidu grudastih nakupina. radioimunoesejom i enzimoesejom. odnosno serologija. Za potvrdu kliničke dijagnoze sistemnog eritematodesa služe tri dosta pouzdana laboratorijska testa: nalaz LE ćelija. Rezove inkubiramo antiserumom protiv raznih frakcija imunoglobulina. te komplementa. rjeđe M. pseudopodima opkoli takav osponizirani materijal i zatvara ga u citoplazmatsku vakuolu. koji se veže na ANA i učini ih vidljivim. koji postaju strani organizmu. naročito kortikosteroidima. a to su u prvom redu titar serumskog komplementa i sposobnost fagocitoze. koji je privukla komponenta C3a-komplementa. Prisustvo ovih kompleksa u makroskopski nepromijenjenoj koži bolesnika sa sistemnim eritematodesom nađeno je kod 50% bolesnika Diferencijalna dijagnoza Neke zarazne bolesti. izoniazid. U prvoj fazi serumsko antitijelo na DNA veže se za jezgru oštećenog granulocita (hemijski je to IgG sa opsoničkom aktivnosti) i pripremi ga za fagocitozu. Jezgra će u rezovima jetre. a taj serum je markiran. suncem eksponirane kože bolesnika. dermatomiozitis.

a nerijetko purpure i hemoragije.kod kojih preovladavaju simptomi oba oblika u jednakoj mjeri su ipak najčešći KOŽNI SIMPTOMI Eritematozne mrlje . iscrpljeni nekom interkurentnom bolesti. uzimanja lijekova ili ekspozicije suncu. artralgije. da ne bi došlo do atrofije kore nadbubrega. U nekim slučajevima mogu da dominiraju papule. važe sve mmere opreza koje važe kod primjene kortikosteroidne i citostatske terapije Dobar terapijski uspjeh postiže se plazmaferezom. Dermatomiozitis je česio asociran sa malignim tumorima unutrašnjih organa. proteinurija. Stvorena antilijela.povećana temperatura. koji nerijetko ulceriraju. Terapija citostaticima koči autoimune procese i brže se smanjuje doza kortikosteroida. Inače. U kasnoj fazi bolesti. Provodi se visokim dozama kortikosteroida (100-200 mg dnevno). a simptomi od strane mišića izraženi su u blažoj formi  Prelazni oblici . mikrohematurija. Simptomi iščezavaju nakon prestanka uzimanja dotičnog lijeka Terapija Jedini značaj u terapiji sistemnog eritematodesa ima sistemna imunosupresivna terapija. naročito skeletnih mišića. Mnogo češće umiru zbog zatajivanja bubrega i srca. uz eriteme i edeme kože. U početku dajemo i antibiotik.  hronični oblik kod koga dommiraju simptomi od strane kože. uz sve mjere opreza. Citostatici se obično uvodc pošto se pod uticajem kortikosteroida smiri najakutnija faza. Kako je terapija kortikosteroidima prolongirana. uvodimo citostatik. Nerijetko mogu da umru i od komplikacija imunosupresivne terapije DERMATOMYOSITIS Dermatomiozitis je akutno ili hronično oboljenje kože i poprečno prugastih. na mjestu ranijih promjena. tada djeluju i na mišiće i kožu i tako se odvija autoimuni procesKod ove bolesti su nadena anticitoplazmatska antitijela protiv ćelija epiderma kao i protiv mišićnih ćelija (za razliku od antinuklearnih antitijela koja se nalaze kod eritematodesa) Žene češće oboljevaju 2:1 (čini se da je tako kod svih op. Nene) Klinicka slika Bolest se javlja u dva klinička oblika:  akutni oblik kod koga preovladavaju simptomi od strane mišića. mialgije.najčešće. Uz ovu terapiju primjenjuje se i opšta roborantna terapija Bolesnici sa sistemnim eritematodesom umiru kaheklični. inflamatorne prirode do sada još sasvim neobjašnjene etiopatogeneze Etiopatogeneza. Teleangiektazije su prisutne na oboljelim dijelvima kože. naročito bronhopneumonijom. Zbog nuspojave ove imunosupresivne terapije. Bolest obično počinje akutno nakon nekog infektivnog oboljenja. najćešće azatioprin (Imuran 100-200 mg dnevno) ili Endoxan 100-200 mg dnevno. a nerijetko i u obliku edematoznih i eritematoznih plakova koji međusobno konfluiraju i tako zauzimaju prilično velika područja kože. Ta veza tumači se na dva načina: bilo da tumor luči toksične supstance koje oštećuju kožu i poprečnoprugaste mišiće ili antigeni tumora imaju zajedničke determinante sa ćelijama kože i mišića. nastaju depigmentirani 109 . neophodno je u određenim intervalima (bar jednom sedmično) ordinirati ACTH ili sintetski derivat Synacthen. uz polagano spuštanje doze Nizona. usmjerena protiv tumora.

Počinje sa visokim dozama kortikosteroida. mogu biti prvi znak bolesti. respiratorni mišići. uzrokovan prisustvom tumora unutrašnjih organa. kao i srčani miiić i muskulatura oka. LDH. Ako su u pitanju donji ekstemiteti. Sedimentacija eritrodta je ubrzana. kao paraneolastično oboljenje. a u kasnoj fazi dolazi do kontrakture. diseboroični dermatitis. trihinoza Terapija. Nasreću. etiološka terapija bila bi odstranjenje tumora. Povećane su i vrijednosti kreatina i kreatinina u urinu zbog raspadanja mišića. dorzum nosa i obrazi. paresteziju udova. U dječijem uzrastu dermatomiozitis nije povezan sa malignim procesom. a naročito gama-globulini. nekad se javljaju kao propratni simptomi promjena na koži. dolazi do nemogućnosti disanja i ugušenja. akutni poliomijelitis. dermatomiozitis će posve iščeznuti. a treba se imati u vidu da se često dermatomiozitis konstatuje još dok nije moguće dijagnostikovati tumor. globulini su povećani. simptomi dermatomiozitisa ponovo će se javiti. Zahvaćenost muskulature jednjaka manifestuje se disfagijom. Mišići koji su oboljeli su palpatorno su tvrdi ili tjestasti i edematozni Mogu biti zahvaćeni mišići jednjaka. Vidljive sluznice su otečene i jarkocrvcne boje SIMPIOMI OD STRANE MIŠIĆA. Ako su u jače oštećeni mišići ramenog pojasa i gornjih ekstremiteta bolesnik nije u stanju da podigne ruke do horizontale. Najćešće su zahvaćeni mišići ekstremiteta. medikamentozni egzantemi. U slučajevima kad je dermatomiozitis. Proimjene se javalju i na ekstremitetima. ako dođe do razvoja metastaza. U HRONIČNOM OBLIKU dolazi u obzir kontaktni alergijski dermaititis. SGPT. Što daje izgled "plačne maske". Ponekad su pozitivna i antinuklearna antitijela Metodom indirektne imunofluorescencije mogu se dokazati antitijela protiv ćelija epiderma kao i antimuskularna antitijela Histopatološa slikaU većini slučajeva prisutni su znakovi hronične nespedfične upale kože. U AKUTNOM OBLIKU dolazi u obzir sistemni eritematodes. Međutim. naročito koža očnih kapaka i periorbitalnog predjela. SGOT. osobito ekstenzornim stranama Osim kože zahvaćenc su i sluznice. to se dešava veoma rijetko jer je dijafragma. Ako se maligni proces odstrani prije nego što je dao metastaze. Povećane su vrijednosti CPK. Nekad postoji jako znojenje Laboratorijske pretrage Povećane vrijednosti.(leukodermatski) areali i atrofija kože Predilekciona mjesta su centralni djelovi lica. Dijagnoza dermatomiozitisa potvrđuje se biopsijom mišića koji elektromiografski pokazuje miopatiju. Specijalnim laboratorijskim tehnikama u serumu se mogu dokazati anti-citoplazmatska antitijela protiv mišićnih ćelija. odnosno nema paraneoplastični karakter Simptomatska terapija dermatomiozitisa provodi se imunosupresivnom terapijom. miastenija gravis i neke druge neurološke bolesti. najčešće pošteđena Kod hroničnih slučajeva bolesnik se tuži na opšti gubitak snage. bolesnik ne može da hoda niti da stoji. a nerijetko su aficirani i zglobovi. Važno je naglasiti da se ovo odnosi samo na dermatomizitis osoba srednje i starije životne dobi. enzuna koji su u vezi sa patološkim procesima u mišićima. Gruba snaga mišića oštećena je i smanjena. Biopsije zahvaćenog mišića pokazuje edem vlakna i limfohistocitarni infiltrat Diferencijalna dijagnoza. Dominiraju simptomi oštećenja poprečno-prugaste muskulature skeleta. Prate se laboratorijske pretrage i kada se one počnu 110 . Ako je akcija respiratornih mišića udružena s afekcijom dijafragme.

Neki autori smatraju daje kod ove bolesti primarno oštećenje krvnih sudova ("vaskularna" teorija). Najčeiće na koži trupa. a najčešće od veličine dječijeg do veličine muškog dlana.normalizovati. produžavajući se na kožu čela sve do obrve. najčešće endoxan i imuran SCLEREODERMIA Sklerodermija je hronično oboljenje nepoznate etiologije koje karakteriše otvrdnuće kože i potkože koje kasnije prelazi u atrofiju Etiopatogeneza. Borelia Burgdorferi osjetljiva je na penicilin. tanka i sjajna koža žućkaste boje ispod nivoa okolne kože Poseban oblik su žarišta u obliku pruga. Pristalice autoimune teorije etiopatogeneze smairaju da se kod genetički predisponiranih osoba formiraju zabranjeni klonovi koji proizvode autoantitijela protiv kolagenih vlakana. Rijetko se promjene šire u veće pločaste areale Završnu fazu u razvoju jednog žarišta cirkumskriptne sklerodermije (atrofični stadij) karakteriše glatka. Može da se pojavi samo jedno žarište (sclerodermia circumscripta unilocularis). doza kortikosteroida se snižava. Kasnije taj prsten postaje tamnije pigmentovan. Kao uzročnik ovog oblika u najnovije vrijeme pominje se spiroheta Borelia Burgdorferi. Osim toga. zatim reumatoidni faktor i lažno pozitivne klasične serološke reakcije na leus. Dalja potvrda autoimune etiologije sklerodermije jesie povezanost sklerodermije sa drugim autoimunim oboljenjima. dermatomiozitisom. pored njegovih drugih dejstava (pripisuje mu se i vazodilatatorno dejstvo). a uvode se citostaci. koji je znak progresije oboljenja. a kod trećine bolesnika pozitivan je nalaz LE-ćelija u perifernoj krvi.  sclerodermia progressiva (sclerodermia systemica seu diffusa) Sclerodermia circumscripta (morphea) Lakši je oblik bolesti. sistemnim eritematodesom. tzv. Kod 40-90% bolesnika sa sklerodermijom pozitivan je nalaz antinuklearnih antitijela.  Vremenom one postanu tvrde. Sklerodermiju karakteriše stvaranje povećanih količina kolagenih vlakana. razlikuju se dva oblika oboljenja:  sclerodermia circumscripta (morphea). uz subjektivno i objektivno poboljšanje stanja oboljelog. Češće se istovremeno javlja više žarišta (sclerodermia circumscripta mullilocuralis). a boja im se promijeni u bjeličastožutu ili svijetlosmeđu. Mogu da budu lokalizovana i u kosmatom dijelu glave. i dr. a lo takode ima za posljedicu povećanu količinu kolagena Klinicka slika Najčešće obolijevaju srednje životne dobi. tzv. Promjene su ograničene samo na kožu. Žene češće. a to je enzim koji hidroksilira prolin i hidroksiprolin. Aktivnost enzima protokolagen-prolin-hidroksilaza je povećana. Često su duž jednog ekstremiteta (sclerodermie en bandes). obično jednostrano. Promjene su u početku okružene ljubičastim prstenom. "lilac ring". Tome bi se mogao pripisati povoljan terapijski učinak penicilina u terapiji cirkumskriptne sklerodermije. snižena je koncentracija kolageneze. U području ovakvih prugastih promjena kasnije dolazi do atrofije ne samo kože i muskulature nego i kosti.  U početku su to ružičaste ili plavičaste mrlje u nivou kože. S obzirom na kliničku sliku. To može biti posljedica poremećaja regulacijskog mehanizma normalne sinteze kolagena na nivou fibroblasta. Promjene liče na ožiljke nakon 111 . Žarišta su različite veličine. miješanom bolesti vezivnog tkiva.

bolovima u zglobovima i znacima Raynaudovog sindroma. Nastaje hemiatrofija lica koja može zahvatiti jezik i mimične mišiće Sclerodermia progressiva (diffusa. Kasnije koža prsta postaje zategnuta. Čest nalaz je obliteracija malih krvnih sudova. stenoze i atoničnih. Istovremeno se dešavaju promjene i na drugim dijelovima kože i sluzokože. žućkastobijele boje. U daljem toku mogu nastati trofičke promjene na vrhovima prstiju s ulceracijama. Zidovi malih krvnih sudova u korijumu i supkutisu redovno su zadebljani i Homogenizirani. Na sluznici usta nastaju pločasta otvrdnuća i atrofije Osim promjena na koži javljaju se i promjene na unutrašnjim organima. Ove napade prati akroparestezija. Poslije te pojave nastaje vazodilatacija i prsti postaju crveni. Oboljenje počinje opštim poremećajima zdravlja: umorom. Elastična vlakna su nepromijenjena. bez eritcma. Pokretljivost prstiju je ograničena.udarca sabljom i nazivaju se sclerodermie en coup de sabre. a na jagodicama prsta javljaju se trofične ulceracije. a zatim se širi na grudni koš. što onemogućava normalnu pokretljivost. Frenulum jezika takode je skraćen. Počinje na koži lica i vrata. pa se bolesnik na kraju nalazi zarobljen u oklopu svoje vlastite kože HISLOPATOLOŠKA SLIKA. Raynaudov fenomen manifestuje se intermitentnim bljedilom i cijanozom prstiju i/ili šaka koje izazivaju izlaganje hladnoći ili emocije. ova dva entiteta ne mogu medusobno razlikovati. Iz svega ovog može da se vidi da je histološka slika sklerodermije dosta karakteristična DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA: hronični poliartritis (ako dominiraju bolovi u zglobovima). Dolazi do zahvaćenosti kompletne kože trupa i ekstremiteta. pa je otvaranje usta otežano. scleroedema adullorum Buschke. Lice postaje bez mimikw i dobiva izgled maske. Zahvaćenost srca dovodi do kardijalne insuficijencije. Ako sklerodermija počne prije potpunog razvoja lica. Napadi postaju češći i traju duže. prema francuskim autorima. smrt nastupa veoma brzo Tok bolesti je progresivan. mršavljenjem. Zahvaćenost pluća klinički se manifestuje kao dispnoa a na RTG-snimku vidi se difuzna ili prugasta infiltracija. Epidermokutana granica je ravna. (Bolest se razvija naglo pojavom vošianih ili tjestastih edema. Lice dobiva izgled maske sa zašiljenim nosom. Često se javljaju na sluznici GIT-a. tvrda poput daske. stanjenim i smanjenim usnicama. poslije preboljelih infektivnih bolesti. ima za posljedicu smetnje pri gutanju. Promjene i na očnim kapcima. Atrofične promjene na gingivi imaju za posljedicu ispadanje zuba. Iste promjene na sluznici želuca a prati ih ahilija. Epidermis je atrofičan. Histološki izgled kože kod cirkumskriptne i sisiemne sklerodermije toliko je sličan da se. lumen je sužen. systemica) Progresivna sklerodermija je teško sistemno oboljenje veoma loše prognoze. Kolagena su vlakna zadebljana i homogenizirana. Oko krvnih sudova nalazi se po koji limfocit i plazma ćelija. pa šaka poprima izgled pandže. Ako su srce i bubreg jače zahvaćeni. Koža lica postaje tvrda. Dolazi do atrofije i resorpcije distalnih falangi. a zahvećenot bubrega do renalne insuficijencije. na osnovu histološke slike. Sklerotične promjenc sluznice jednjaka dovode do gubitka peristaltike. Nokti se deformišu. pa je rima oculi sužena. trbuh i gornje ekstremitete) 112 . Folikuli dlake i žlijezde lojnice reducirani su a u uznapredovalim slučajevima sasvim nedostaju. Nastaju kontrakture prsta u položaju semifleksije. a jezik izbrisanog povrinog crteža i gladak. na toj strani dolazi do zastoja u rastu kostiju lica i lobanje. a u najtežim slučajevima i gangrena. Koža prstiju i šaka je hladna. poviienom temperaturom. proiširenja.

 promjene na unutrašnjim organima i reumatoidni artritis KOŽA je suha i perutava jer je smanjeno izlučivanje loja i znoja. urikozurija. fibrinozni perikarditis. Sluznica usne šupljine je suha (xerostomia). raspoređena u dnevnim dozama od 1. hronična intersticijalna fibroza pluća. osteomalacija). Kure se mogu ponavljati u odredenim vremenskim razmacima. Za sada ne postoji specifična terapija. traheobronhitisa i gastrične ahilije kao posljedica atrofije žljezdanih struktura UNUTRAŠNJI ORGANI . u dozi 125 mg jednom nedjeljno.  promjene na sluznicama. Kosa je suha i lomljiva. Lokalna terapija: mazanje oboljelih dijelova kože sa D-Penicillamin masti. To je hidrolitički. antigeni bi onda bili žljezdane strukture. Uzrok promjena na sluznici usne šupljineje manjak pljuvačke zbog atrofije žljezdanog epitela pljuvačnih žlijezda zbog jake limfocitarne inflitracije. Primjena kortikosteroida u terapiji sistemne sklerodermije nije dala zadovoljavajuće rezultate mada oni smanjuju biosintezu kolagena. a nerijetko sejavljaju i alopecična žarižta SLUZNICE . degradacioni produkt penicilina koji se veže na već nastale aldehide u sintezi kolagena i sprečava stvaranje poprečnih veza. prorijeđena. Početna doza od 300 mg dnevno povećava se do 1500 ili 1800 mg. U terapijske svrhe primjenjuje se i progesteron. smanjena sekretorna funkcija pankreasa. Osim toga ima i imunomodulatorno dejstvo jer djeluje imunosupresivno. kako cirkumskriptne tako i sistemne. Uz svu navedenu terapiju primjenjuju se i periferni vazodilatatori. Cirkumskriptna sklerodermija pokazuje tendenciju spontane sanacije. ali se već nastale promjene na visceralnim organima ne mogu popraviti.6 milion jedinica. s izuzetkom liječenja žena u fertilnom dobu. Liječenje se provodi mjesecima. uzimanje hrane i gutanje.Oboljenje prvenstveno zahvata sluznicu oka i usta te pljuvačne žlijezde. Zbog atrofije su suznih žlijezda nastaju hronične promjenc na oku keratoconjunctivitis sicca) povezane s manjkom suza. hronični intersticijalni nefrilis sa funkcionalnim tubularnim smetnjama (fosfaturija. ali nepovoljno djeluju navaskularne promjene. Potrebno je liječiti hipertoniju. Bolest karakteriše trijas:  promjenena koži.Terapija.ometa govor. kupke u toplom parafinu uz fizikalnu terapiju (vježbe) SYNDROMA SJOGREN (sicca syndroma) To je hronično oboljenje najvjerovatnije autoimune etiologije. te znaci polineuropatije Čest nalaz u sklopu ovog sindroma jest i reumatoidni artritis 113 . koje karakteriše suhoća kože i svih sluzokoža. kardijalnu dekompenzaciju. Prisutni su znaci suhog rinofaringitisa. Klinicka slika Najčešće oboljevaju žene u doba menopauze ili u kasnijem životu. Pljuvačne žlijezde mogu biti uvećane i tvrde konzisicncije. On djeluje na fibroblaste smanjujući sintezu prokolagenske mRNA. U terapiji cirkumskriptne sklerodcrmije zapažen je povoljan uspjeh injekcija penicilina. nefrokalcinoza. a prisutna su i oštećenja unutrašnjih organa Etiologija Najvjerovatnija je autoimuna etiologija.Može biti prisutna hronična hepatobilijarna bolest. Progesteron aktivira tkivne proteaze i tako ponovo uspostavlja enzimatske procese koji pojačavaju razgradnju kolagenih frakcija. pulmonalno srce. U novije vrijeme primjenjuje se izotretinoin. Vitamin E u vclikim dozama povoljno djeluje na metabolizam kolagena U terapiji sistemne sklerodermije primjenjuje se D-Penicillamin. Jedna kura iznosi 16 miliona jedinica. prokolagena i kolagena. Dalje se u terapiji mogu primijenili imunosupresivni lijekovi.

sistemnog eritematodesa. Ćešće obolijevaju žene. ANA su prisutna u visokom titru. a neki su terapeuti postigli dobar efekat i sintetskim antimalaricima (Rcsochin tbl). Broj znojnica je smanjen. naročito izmedu 30 i 40 godina starosti. a lojnice gotovo sasvim nedostaju. povišenom tcmpcraturom. U okolini lojnih i znojnih žlijezda prisutni su limfocitarni infiltrati Terapija Opšta simptomatska terapija provodi se niskim ili srednjim dozarna kortikosteroida. artritisom. Tok bolesti je veoma različit. a kod 20% bolesnika pozitivan je nalaz LE-ćelija. Raynaudov fenomen često je mjesecima prisutan prije drugih znakova. vitaminom A. Oboljenje najčešće počinje simptomima sistemnog eritcmatodcsa: eritematoznim kožnim promjenama.Kod 70% bolesnika sa Sjogrenovim sindromom pozitivni su reumatski faktori. dermatomiozitisa i reumatoidnog artrilisa. Bolest ipak ima bolju prognozu nego sistemni eritematodes 114 . Lokalna simplomatska terapija provodi se kapima za oči i nos i tečnostima za vlaženje i ispiranje sluznice usne šupljinr da bi se smanjio veoma neugodan osjećaj suhoće sluznica MIJEŠANA BOLEST VEZIVNOG TKIVA Ovo oboljenje je sindrom koji karakterišu združeni simptomi sklerodermije. serozitisom ili poliserozitisom. a gama-globulini su povećani Hisiopatološka slika biopsije kože. Epidermis pokazuje znake lagane airofije.

Oboljevaju oba pola podjednako a najčešće se javlja kod _______ životne dobi ali oboljevaju i osobe srednjeg životnog uzrasta. Dokazano je da je pemfigusni antigen ekstracelularni glikoprotein (glycocalix) koji je vezan za membrane keratinocita. Mjehur nastaje u epidermisu kao posljedica akantolize (gubitka dezmozoma između ćelija). digestivnog trakta i na sluznici genitala. do danas nije rasvijetljena. bolesnici oboljeli od pemfigusa umirali su u periodu od 1 do 3 godine zbog disbalansa vode i elektrolita. Na osnovu kliničke slike razlikujemo nekoliko oblika pemfigusa. Javlja se sporadično. sunčane opekotine i rendgenski zraci takođe mogu provocirati oboljenje. kao i neki lijekovi: penicilin.(nema ni svrbeža ni bola) Oboljenje može da pučne pojavom bula na sluznici usne šupljine čiji tanki pokrov zbog mehaničke traume prilikom govora i žvakanja hrane brzo puca pa se oboljenje obično manifestuje prisustvom erozija. U početku su najčešće lokalizovani periumbilikalno. citostatika i antibiotika. koje podsjećaju na opekotine drugog stepena.STEČENE BULOZNE DERMATOZE To je grupa oboljenja s imunološkim karakteristikama. Zbog intraepidermalnog smještaja i tankog pokrova mjehuri brzo pucaju ostvljajući ogoljele površine kože koje nemaju tendenciju spontane sanacije. izonijazid. proteaza. ispunnjenih bistrim sadržajem na klinički potpuno nepromijenjenoj koži i bez prisustva bilo kakvih subjektivnih simptoma. najčešće na bukalnoj sluzokoži sluznici nepca ili sublingvalno. tankog namreškanog pokrova. Prije upotrebe u terapiji kortikosteroida. Najčešće se istovremeno javijaju promjene i na koži i na sluznicama. Zajednička klinička karakteristika ove grupe oboljenja je pojava bula i vezikula na koži. a kod nekih oblika pemfigusa i na sluznicama GRUPA PEMFIGUSA Naziv potiče od grčke riječi pemfiks što znači plik (mjehur). Promjene na koži javljaju se postepeno ili u naletima. Češće kod osoba s odredenim haplotipovima. termičke opekotine. Sve ovo ima za posljedicu stvaranje intraepidermalne šupljine ispunjene seroznim sadržajem u kome se nalaze pojedinačne ili grupisane akantolitičke ćelije Klincka slika Pemhigus vulgaris karakteriše pojava mlitavih bula. Izlaganje UV svjetlu. laboratorijski testovi za potvrdu kliničke dijagnoze i terapija bit će opisani na primjeru vulgarnog pemfigusa Pemphigus vulgaris Pemphigus vulgaris najteža je autoimuna bulozna dermatoza to je hronično-recidivirajuće. Osim na sluznici usne duplje. proširenja intercelularnih prostora. 115 . mjehuri se mogu javiti i na sluznici gornjih dijelova respiratornog trakta. Razaranje dezmozoma uslovljeno je i aktivacijom tkivnih enzima. penicilamin. neizlječivo oboljenje. kaheksije i sepse usljed velikih ogoljelih površina kože. Sumnja se da bi to mogao biti neki virus ili virusi. Svi imaju hronično-recidivirajući tok i infaustnu prognozu Etiopatogeneza ove grupe oboljenja. Na njega se stvaraju pemfigusna autoantitijela IgG Vezanjem antitijela na antigen dovodi od iščezavanja intercelularne cementne supstance. Etiopatogeneza Uzročnik koji promijeni vlastite slrukture epidermisa. pucanja dezmozomalnih veza i akantolize u spinoznom sloju.

Suprabazalno. zarasta bez ožiljka Ovakva će se histopatološka slika vidjeti ako je za analizu uzeta svježa vezikula ili bula čiji je pokrov očuvan. koji su markirani. na tom mjestu nastati bula. koja je nastala kao posljedica akantolize. jačim tangencijalnim pritiskom špatulom na okolnu. Oboljeli organizam. crvene erozije. koju karakteriše erupcija novih bula. konfluiraju sa novonastalim erozijama u velike. Kako su za imunosupresiju kod ovog oboljenja potrebne visoke doze kortikosteroida. koja je karakleristična za pemfigus. U intercelularnim prostorima spinoznog sloja nalaze se odloženi IgG i komplement što se pod fluorescentnim mikroskopom uočava kao žutozelena mrežasta fluorescencija INDIREKTNI IMUNOFLUORESCENTNI TEST. poremećena je termoregulacija. Ukoliko je isječak uzet sa ruba puknute bule histopatološki će se u donjoj trećini epidermisa vidjeti veća ili manja pukotina DIREKTNA IMUNOFLUORESCENTNA HISTOLOGIJA. smještena je akantolitička bula. može služiti kao potvrda dijagnoze pemfigusa a može se i pratiti adekvatnost terapije jer se u ovom testu može se određivati i titar antitijela. Zbog tankog pokrova. U serumu pacijenata oboljelih od pemfigusa nalazc se pemfigusna antitijela klase IgG koja nisu specifična za vrstu. hipoproteinemija i disproteinemija sa povećanim vrijednostima gama-globulina. Kao antigeni supstrat uzima se usna ili ezofagus zamorca. toksične epidermalne nekrolize Lycll). putem ogoljelih površina kože gubi velike količine seruma. U procesu cijeljenja ne učestvuje vezivo derma i zato akantolitička bula. akantolitičke ćelije. direktna i indirektna imunofluorescentna histologija naročito su pouzdane. a praćeme su osječajem pečenja i bola U akutnoj fazi bolesti. citodijagnostički. Histopatološki se vidi supljina čije dno čini jedan red bazalnih ćelija i eventualno red spinozmh ćelija. ali u kasnijim naletima obično zahvate cijelu kožu. Tzanckov test. nije specifična samo za pemfigus HISTOPATOLOŠKA SLIKA . separirane od ostalih ćelija. Nakon nekoliko egzacerbacija bolesli. Fenomen se ne može izazvati u fazi remisije bolesti Laboratorijskim pretragama ubrzana sedimentacija. superinfekcije bakterijama i gljivicama a to sve ima za posljedicu opštu intoksikaciju organizma.ingvinalno. Pad titra pemfigusnih antitijela potvrđuje adekvatnost terapije 116 . U samoj šupljini mogu da se vide pojedinačne ili grupisane (23). nakon par sati. takvi bolesnici završavaju letalno u stanju kaheksije zbog neke interkurentne infekcije a osobito često zbog opsežne bronhopneumonije. Primjenom imunosupresivne terapije (kortikosteroidi i citostatici) i antibiotske terapije sistemno te brižljivom lokalnom toaletom ogoljelih površina vijek preživljavanja bolesnika je produžen. Uzeti isječak se prelijeva (obrađuje) anti-humanim imunoglobulinima i komplementom. Tri laboratorijske pretrage: histopatološka slika.vulgarnog pemfigusa. dok četvrta laboratorijska pretraga. aksilarno. To je pozitivan fenomen Nikolskog koji nema dijagnostički značaj jer se može izazvati i kod nekih drugih oboljenja (kongenitalne bulozne epidermolize. Poremećaj elektrolita čest je nalaz Opšte stanje bolesnika je najčešće veoma teško. dakle intraepidermalno. Na antigenom supstratu uočit ćemo mrežastu fluorescenciju. a ponekad alfa i beta-globulina. Za analizu se uzima isječak kože sa svježom vezikulom ili bulom. U donjoj trećini epidermisa došlo je do gubitka intercelularne supstance i intercelularnih veza (dezmozoma). vlažne. bule lako prskaju pa nastaju vlažne. jer su ogromne površinc kože ogoljele. leukocitoza. klinički nepromijenjenu kožu može se odvojiti epidermis od dermisa ili će. koje nemaju tendenciju spontane epitelizacije. erodirane povržine. mada i tu postoje individualne varijacije. Pokrov sačinjavaju granularni sloj i stratum korneum. na kosmatom dijelu glave. hjpohromna anemija. nerijetko ovi bolesnicii inniru i zbog nusefekta imunosupresivne terapije Laboratorijske pretrage Za potvrdu kliničke dijagnoze vulgarnog pemfigusa koristimo četiri laboratorijske metode. Antigeni supstrat obrađuje se serumom pacijenta.

uskoro uslijedi rebaundfenomen. Plazmaferezom se iz seruma odstranjuju cirkulirajuća autoantitijela. jer se autoantitijela ponovo stvaraju Stalna i dobra lokalna njega kutanih lezija obavezni je uslov za uspješno liječenje svih kliničkih varijanti pemfigusa. Osnovna i glavna sredstva u liječenju svih kliničkih varijanti pemfigusa su kortikosteroidi i citostatici. Kortikosteroidi koče sintezu antitijela i stabiliziraju ćelijsku membranu. Ostrugani sadržaj sa dna bule boji se po May-Granwald-Giemsi. stomatitis candidomycetica. erythema exsudativum maius Terapija. a kasnije kortikosteroidnim preparatima za lokalnu primjenu Prognoza bolesti Prognoza je dubiozna. reaktivacije starog tuberkuloznog žarišta u organizmu). stomatitis. Zbog primjene imuno-supresiva i ogromnih ogoljelih površina kože ovakve bolesnike potrebno je zaštititi od superinfekcija Kao dodatna terapija daju se vitamini Kod blažih oblika pemfigusa i prisutnog oboljenja koje ne dozvoljava primjenu kortikusteroida. pa je efekat ove terapije kratkotrajan i ne možc dovesti do remisije bez istovremene primjene kortikosteroida i citostatika. osteoporosis. bolesnici koji imaju kontinuirano visoku temperaturu kao i oni oblici pemfigusa koji su primarno lokalizovani u usnoj šupljuni VARIJANTE PEMFIGUSA Pemphigus vegetans Karakteriže prekomjerno bujanje nastalih erozija nakon pucanja vezikula i bula. do danas nije razjašnjeno Postoje forme pemfigusa koje su iz neobjašnjivih razloga.CITODIJAGNOSTIČKI (TZANCK) TEST služi za dokaz akantolitičkih ćelija. kod sistemskog eritematodesa). Ako su promjene isključivo lokalizovane na sluznici usne duplje dolaze u obzir recidivirajuće afte. vijek preživljavanja je produžen. Pemfigus je APSOLUTNA INDIKACIJA ZA PRIMJENU KORTIKOSTEROIDA!!!. phlebothrombosis. Komplikacije kortikosteroidne terapije (diabetes mellilus steroides. Pod mikroskopom se vide pojedinačnc ili u grupama od dvije do tri ili četiri velike okrugle ćellje spinoznog sloja sa jezgrom koja ima 2-3 nukleola. dnevna doza kortikosteroida postepeno se i oprezno snižava. ulcus duodeni sanguinans. terapijski efekat se može postići solima zlata. Medutim. Provodi se kupkama u hladnom rastvoru kalijevog permanganata. Kako soli zlata djeluju na imunološke procese. Bulozni pemfigoid. hypokaliemia. U takvim slučajevima treba pokušati sa plazmaferezom. Osobito lošu prognozu imaju bolesnici sa veoma raširenim promjenama na koži. apoplacia cerebri. rezistentne i na visoke doze kortikosteroida. koja se primjenjuje i kod nekih drugih autoimunih oboljenja (npr. Bujanjem erodiranih površina razvijaju se papilomatozne izrasline koje se nazivaju vegetacije. hypertensio arterialis. antibiotičkim i antimikotičkim sredstvima (najčešće 2% genicijana dok lezije kvase). dermatitis herpetiformis Duhring-bulozni tip. Snižavanjem doze kortikosteroida u terapiju se uvode i citostatici: Endoxan ili Imuran. herpes zoster) kod kojih dolazi do razaranja veza između ćelija spinoznug sloja i ćelijske separacije Diferencijalna dijagnoza Dolaze u obzir druge bulozne dermatoze odraslih osoba. Zahvaljujući primjeni imunosuprcsivnc terapije. Test nije strogo specifičan za pemfigus jer je pozitivan i kod nekih drugih oboljenja (herpcs simplex. Počinje se sa visokim dnevnim dozama a kad se prestanu javljati nove bule. 117 . Doza kortikosteroida postepeno se snižava dok se ne dode do takozvane doze održavanj a to je najniža doza koja uspjeva da održi postignuto stanje kompletne remisije bolesti. To su akantolitičke ćelije.

U okolini takvih vegetacija prisutne su vezikule i bule. mogu se dokazati i u serumu. koji veoma lako puca. Autoantigen je lokalizovan u području bazalne membrane. Zato su mjehuri klinički "suhi". mrljastim eritemima različite veličine na kojima se javljaju abortivne bule slabo punjene seroznim sadržajem. To su tzv. Sluznica usne šupljine nikada nije zahvaćena. i to onog njenog sloja koji naliježe na dermis tzv. aksilarno. Zato se oboljenje najčešće manifestuje kliničkom slikom eksfolijativne eritrodermije udružene sa teškim poremcćajima opšteg stanja. Ljuštenjem površnog keratinskog sloja epidermisa na ogromnim površinama kože. važni su momenti koji doprinose nastanku papilomatoznjh izraslina na erodiranim površinama. Autoantitijela su IgG. Nastaje odvajanje oideiausaLdsunisana nivou lamine lucide. što ima za posljedicu stvaranje subepidermalne bule sa akutnom inflamatornom reakcijom na papilarnom dijelu dermisa ispod i u blizini bulozne šupljine. Najčešće lokalizovane na seboroičnim regijama tijela: koža kapilicijuma. Usljed mehaničkih pokreta na vegetacijama i između njih javljaju se bolne ragade koje često krvare DD dolaze u obzir šiljati kondilomi i sekundarni sifilis Pemphigus foliaceus Spada u najrjeđe oblike pemfigusa. Ovakva Klinicka slika mjehura posljedica je histološke građe. U sklopu ovog oboljenja često se susreće bakterijski konjunktivitis Pemphigus seborrhoicus (syndroma SenearUsher) Seboroični pemfigus je lakša forma pemphigusa foliaceusa sa nekim karakteristikama hroničnog. pa su zbog toga poluprazne i sasvim mlohavog pokrova. interskapularno. Podjednako često oboljevaju osobe oba pola iznad 50 godina starosti. Fenomen Nikolskog izaziva se veoma lako. supkornealno smještene bule Termoregulacija je poremećena i brzo nastaje disbalans vode i elektrolita. masne ljuskice ili kruste PEMPHIGOID BULLOSUS Honično-recidivirajuća bulozna dermatoza dobre prognoze quoad vitam. Stvaraju se komponente komplementa koje imaju hemotaktičnu aktivnost. Ovdje proces akantolize zahvata pretežno granulozni sloj. Često bolest počinje na licu. a djelimično na seboroični dermalitis. naročito C5 dolazi do privlačenja polimorfonukleara. presternalno. superficijalnog eritematodesa. organizam gubi velike količine proteina. Pretpostavlja se da autoantigen stvaraju keratinociti. Najopsežnije promjene nalaze se na prednjoj i stražnjoj strani trupa. bakterijska i gljivična superinfekcija. dok su koža lica i kapilicijuma veoma često zahvaćeni. Histopatološki nalazimo intraepidermalno sasvim površno u granuloznom sloju epidermisa a najčešće supkornealno smještenu bulu. sa jedne strane. s druge strane. abortivne bule. nedovoljno razvijene bule. eozinofila i mastocita 118 . koje su veoma česte baš u tim predjelima. Etiološki agens do danas nije poznat. u nazolabijalnim brazdama. Pojačano vlaženje usljed trenja u intertriginoznim predjelima.Promjene su lokalizovane u intertriginoznim predjelima: ingvinalno. Površina vegetacija može vremenom postati i hiperkeratotična. mada može da se javi i u dječijem dobu Etiopatogeneza Bulozni pemfigoid je autoimuno oboljenje. Kao posljedica toga nastaje veoma neprijatan miris. Sluznica usta gotovo nikad nije zahvaćcna. perianalno. lamina lucida. centrofacijalno. nadlakticama i natkoljenicama. Vezivanjem na antigen dolazi do aktivacije komplementa klasičnim putem. Klinicka slika djelimično podsjeća na eritematodes. Inflamatorni infiltrat građen je od limfocita. koje olakšavaju dijagnozu. Na površini se često nalaze žuškaste. jer se na jos eritematoznoj tek "oljuštenoj" koži ponovo stvaraju nove. koji oslobadaju proteolitičkc enzime koji oštećuju bazalnu membranu i ćelije bazalnog sloja epidermisa.

subbazalni infiltrat vremenom zamijene fibroblasti pa tako subbazalno lokali-zovana bula zarasta ožiljkom. Obično počinje afekcijom jednog oka. Provodi se imunosupresivnim lijekovima: kortikosteroidima i citostaticima. Kiničku dijagnozu buloznog pemfigoida potvrdujemo klasičnom histopatologijom i direktnom imunofluorescentnom histologijom Histopatološka slika .za biopsiju se uzima svježa bula.  PEMPHIGOID BENIGNUS MUCOSAE (benigni pemfigoid sluznica . osim fibrina. Od citostatika. U nekim slučajevima buloznog pemfigoida moguće su spontane remisije bez terapije Ukoliko je primjena kortikosteroida kontraindicirana (istovremeno prisustvo težcg oblika diabetesa melitusa uz bulozni pemfigoid) mogu se u terapiji primijeniti sulfapiridini Bulozni pemfigoid je hronično recidivirajuće oboljenje. odlaže se C3 i C4. otežan je njegov motilitet. Bule ne pucaju brzo. slično kao i kod vulgarnog pemfigusa. U histopatološkom preparatu nalazi se subepidermalna bula u čijem sadržaju. koža prednjeg trbušnog zida. oboljenje sanira ožiljkom što na oku može za posljedicu imati sljepoću. Prema zoni bazalne membrane stvaraju se antitijela IgG i IgA. a ako je lokalizovano na frenulumu jezika. ispunjene seroznim sadržajem. Upalni. Lokalna terapija buloznog pemfigoida adekvatna je terapiji vulgarnog pemfigusa. pažljivim posmatranjem mogu se opaziti manje bule. Doze kortikosteroida nešto su niže nego doze kod vulgarnog pemfigusa i kreću se u početku od 50 do 80 mg dnevno. Erozije koje nastaju nakon pucanja bula pokazuju tendenciju epitelizacije. u nekim slučajevima promjene mogu da budu praćene vrlo intenzivnim svrbežom. Etiopatogeneza Nedovoljno rasvijetljena. U ranoj fazi oboljenja. to je pemfigoid lokalizovan uglavnom na sluznicama (oka. doza kortikosteroida se znatno brže spušta u odnosu na vulgarni pemfigus. su prisuini polimorfonuklearni leukociti. napetog. naročito u donjoj polovini. Bule se javljaju obično pojedinačno. na sluznicama mekog nepca i tozila otežano gutanje hrane. žutozelena fluorescencija IgG i C3 Terapija Slična terapiji vulgarnog pemfigusa. anusa i genitala) javljaju se rijetko svega kod jedne trećine bolesnika Pojava bula obično nije praćena nikakvim subjektivnim težkoćama. ali mogu biti i grupisane. Oboljenje ima hronično-recidivirajući tok. Bule se mogu javiti na svim dijelovima tijela. a tokom vremena proces postaje bilateralan. U takvim slučajevima grupisanje nije tako tijeso kao što je slučaj kod dermatitisa herpetiformisa Duhring. Međutim. Dosta je rijetko. eozinofili i limfociti  Direktnom imunofluorescentnom histologijom u zoni bazalne membrane nalazi se linearna. Traju i po nekoliko dana a to je posljedica subepidermalnog smještaja bula. najčešće se primjenjuju azathiprin (Imuran). Svaki naredni recidiv oboljenja teži je oblik bolesti po ekstenzivnosti lezija i rezistentnosti na terapiju. Promjene na sluznicama (usta.Klinicka slika Na klinički nepromijenjftnnj koži ili češće na prethodno eritematoznoj koži javljaju se bule veličine lješnika do oraha. Kada se prestanu javljati novi mjehuri. prepona. Međutim. aksilarnih regija. genitala) i benigan je quo ad vitam. čvrstog pokrova.cikatricijalni pemfigoid) Kao što stoji u nazivu ovog oboljenja. usta. koža natkoljenica. a predilekciona mjesta su fleksorne strane podlaktica. Klinicka slika Promjene su najčešće lokalizovane na sluznici oka i usta. a kasnije oboljenje protiče pod slikom kataralnog 119 .

Značaj uloge glutena u patogenezi nastanka kožnih još nije razriješena. nalaze se mikroapscesi građeni od polimorfonuklearnih leukocita i eozinofila. Terapija Provodi se sistemnom primjenom kortikosteroida i a nekada oboljenje reaguje i na terapiju dapsonom. U poodmaklom stadijumu bolesti. obično na vrhovnima dermalnih papila. kao i sluznice genitala. Oštećena sluzokoža crijeva omogućuje prodiranje IgA . Kod takvih osoba povećana je incidenca određenih haplotipova. Ožiljci. zbog atrofije suznih žlijezda. Pretpostavlja se da antigen (vjerovatno gluten podstiče stvaranje IgA. Za biopsiju je potrebno uzeti najsvježiju promjenu. dolazi do kseroftalmije. papulo-vezikule. histiocita i eozinofila. Diferencijalna dijagnoza. suprapapilarno. vezikule do veličine zrna graška. sa stva-ranjem ožiljka u terminalnoj fazi. Etiopatogeneza. Atrofija vili intestinalis kod takvih bolesnika nastaje sekundamo i uslovljena je osjetljivošću na gluten. Histopatološka slika. U sasvim ranom stadijumu oboljenja na vrhovima papila. Kod većine pacijenata s ovom bolesti prisutna je gluten-senzitivna enteropatija.konjunktivitisa. U ranoj fazi ovog oboljenja promjene koje se javljaju na sluznici usne šupljine treba razlikovati od vulgarnog pemfigusa mb.urtike. ramena. koji doprinose polimorfiji kliničke slike. ima pristalica i teorije da je to oboljenje alergijska reakcijaj na neki nepoznati infektivni agens. Ako su se razvili ožiljci. a to su koža nadlaktica natkoljenice. Lokalna se terapija provodi intralezionalnom kortikosteroidnom terapijom. Da bi se preventirale sinehije na oku preporučuje se nošenje kontaktnih leća. Kliničkom slikom bolesti dominira intenzivan svrbež. istovremeno sa stravanjem promjena na sluznicama. 120 . antitireoidna antitijela i antiretikulinska antitijela. Subepidermalno se nalaze pukotine okružene infiltratom limfocita. na koži se javljaju subepidermalne bule. Oboljenje gotovo nikada ne napada sluznice. Oboljenje sluznice usne šupljine. eritematodesa. Kod veoma malog broja ovakvih bolesnika. glutealne regije. Klinicka slika Na eritematoznoj koži javljaju se polimorfne promjene: papule. erozivnog lihena rubera. Nakon nekoliko recidiva stvaraju se sinehije između bulbame i palperbralne konjunktive kao posljedica stvaranja ožiljaka. a nerijetko i celijačnom bolesti. Lezije su simetrično rasporedene. a to su papule i vezikule. pigmentacije i depigmentacije. Smatra se da je virusne etiologije. i grudnog koša. Behcet. DERMATITIS HERPETIFORMIS DUHRING To je oboljenje hronično-recidivirajućeg karaktera koje karakteriše dobro opšte stanje. Među različitim antitijelima kod takvih osoba nađena su antigluten ili antigliadin antitijela. polimorfija kožnih lezija praćenih svrbežom i dobra prognoza quoad vitam. ima simptomatologiju sličnu oboljenju očiju. Nije do kraja razjašnjena. izazivajući aktivaciju komplementa alternativnim putem. Direktnom imunofluorescentnom histologijom u papilama se nalaze granulami depoziti IgA raspoređeni linearno duž bazalne membrane. a ako se bolest ne liječi adekvatno do sliepoće. Promjene u herpetiformno raspoređene (grupisane) na predilekcionim mjestima. u stvari su rezidua primamih eflorescenci.imunokompleksa u cirkulaciju koji se tad odlažu i u kožu. preporučuje se hirurška ekscizija i korekdja. hiperpigmentisane i depigmentisane mrlje i ožiljci.

Oboljenje recidiva dugi niz godina. Prognoza . Kliničke manifestacije bolesti i svrbež uspješno se suzbijaju sulfonskim preparatima (Dapson) Sulfonski preparatl izazivaju mehtemoglobinemiju (zato se preventivno ordiniraju visoke doze vitamina C). koja se javlja u 3. bez herpetiformnog rasporeda. Diferencijalna dijagnoza: pemphigus vulgaris. Klinicka slika Počinje intenzivnim svrbežom. Nakon nekoliko dana na koži se javljaju eritematozni plakovi. hemolitičku anemiju. ako promjene ne iščeznu nakon poroda ili se jave nakon poroda ili recidiviraju u toku svake menstruacije. hronični prurigo. Prognoza. Medutim.5-1.0 gr. Doza održavanja 25 . Recidivirajuće promjene na koži iscrpljuju ionako imunološki oslabljen starački organizam. ili 4. glovobolju i pospanost.50 mg dnevno može se primjenjivati duži vremenski period bez neke veće opasnosti od nusefekata. Terapija. HERPES GESTATIONIS Pemphigoid gestationis Herpes gestationis veoma je rijetka dermatoza. Nakon poroda promjene potpuno iščezavaju. onda se radi o 121 . U kliničkoj slici dominiraju bule veličine graška do veličine lješnika ili oraha. Sluznice su rijetko zahvaćene. Papule i vezikule mogu da se jave i na klinički nepromijenjenoj koži. mjesecu trudnoće.Diferencijalna dijagnoza: ervthema exsudativum multiforme. a ne mora da bude prisutan. Ako pacijenti ne podnose Dapson. TYPUS BULLOSUS Ova varijanta Duhringove bolesti isključivo se javlja kod starijih osoba. uspješno se može primijeniti sulfopiridin. Simptomi se zatim polagano smiruju i oboljenje iščezava. Oboljenje je dobilo takav naziv zbog herpetiformnog razmještaja eflorescenci na koži koje su grupisane (od riječi herpo. erythema elevatum diutinum. a doza održavanja iznosi 0. a kliničkom slikom podsjeća na dermatitis herpetiformis Duhring. Dijetetski režim podrazumijeva hranu bez glutena. Terapija. Najvjerovatnije je oboljenje autoimune etiologije na antigene derivata muža prisutne u fetusu. a naročito kože trbuha. uz opštu roboratnu terapiju. a na plakovima papule. DERMATITIS DUHRING. transfuzije krvi gama-globulin. Opšte stanje bolesnika je poremećeno. Opšta terapija kortikosteroidima nije ispunila očekivanja i za to se kortikosteroidi ne primjenjuju u opštoj terapiji. Interkurentna bronhopneumonija ili zatajivanje srca. U akutnoj fazi dnevna doza iznosi 4 gr. Lokalno aplicirani kortikosteroidi dovode do smirivanja kliničkih manifestacija na koži. a smiruje i svrbež. što znači puziti). Bule se javljaju kako na prethodno eritematoznoj podlozi tako i na klinički potpuno nepromijenjenoj koži. Etiopatogeneza. vezikule ili bule herpetiformno smještene. Ista kao kod dermatitisa herpetiformisa Duhring.Obzirom na dob u kome se javlja može biti dubiozna. što nije rijetkost u tom starosnom dobu. Svrbež može. dovode do letalnog ishoda. Sluznice nisu zahvaćene.

DD .ujed insekta. a samo kod najtežih slučajeva primjenjuju se kortikosteroidi u dnevnoj dozi od 40 mg. PROGNOZA . ali kod 1/5 trudnica dolazi do sponta-nog abortusa.Za oboljelu ženu dobra je. Terapija.prurigo gestationis koji karakteriše intenzivan svrbež kože sa pojavom seropapula prekrivenih krustama koje nastaju sasušenjem limfe ili krvi na ekskoriranim mjestima usljed češanja.buloznom pemfigoidu.za smirenje svrbeža. DD . 122 . Kod naročito teških slučajeva indicirana je plazmafereza. Direktnom imunofluorescentnom histologijom nađu se depoziti C3 i IgG u predjelu bazalne membrane. Anthistaminici . Dapson je kontraindiciran jer izaziva hemolitičku anemiju novorodenčadi. Lokalno se primjenjuju kortikosteroidne masti.

a u težim slučajevima kortikosteroidne masti PSORIASIS Psorijaza je hronično. a oko 5% svih dermatoza čini psorijaza. a u dermu oskudan infiltrat eozinofila. akutnog ili subakutnog toka. uglavnom bijele rase. limfocita i neutrofila.  To je okrugla ili ovalna eritematozna promjena.ERITEMOSKVAMOZNE I PAPULOSKVAMOZNE DERMATOZE PITYRIASIS ROSEA GIBERT Toje neinfektivna. u obliku egzantema smješetnog simetrično u linijama cijepanja kože. dosta karakteristične kliničke slike. seboroični dermatitis. sezonska dermatoza. Akoje svrbež jak per os se daju antihistaminici. DD: medikamentozni egzantemi. Etiopatogeneza.  Vremenom centar blijedi. Najvjerovatnije je poligenski uz prisustvo niza faktora (multifaktorijalno). boluje od psorijaze. Klinicka slika Oboljenje se najčešće javlja u proljeće i jesen. katranski preparati (gyrodal u miksturi agitandi). dosta česta. 123 . vulgarna psorijaza. promjene nikada ne svrbe). a ako se ne jave na koži ekstremiteta onda je to samo gornja trećina. Počinje jednom solitarnom lezijom koja može biti smještena na bilo kome dijelu tijela. a  periferno se javlja sitno-lamelozno ljuštenje koje poput ogrlice od čipke. Promjene obično svrbe. Upozoriti bolesnika da izbjegava dodatno iritiranje kože toplom vodom i sapunom. Histopatološka slika. Oko 2-4% cjelokupnog čovječanstva. Bolest se često javlja nakon oblačenja novog ili odstajalog rublja pa je neki autori je dovode u vezu sa nekim alergijsko-imunskim procesima na neki infektivni agens. Tip nasljeđa sporijaze se ne zna. neizlječivo oboljenje nepoznate etiologije koje karakteriše pojačana epidermopoeza i ubrzana ćelijska transformacija što za rezultat ima hiperplaziju epiderma.U epidermu je prisutna akantoza i parakeratoza. U zadnje vrijeme smatra se da se bolest može tumačiti autoimunim zbivanjima u organizmu.5-2 cm. okružuje eritematoznu leziju. rozeola sifilitika(obavezno su zahvećani dlanovi i tabani. Lokalno se apliciraju sredstva za sušenje: talk-cink puder. Ova benigna dermatoza ne dovodi do poremećaja opšteg stanja bolesnika. Etiologija. Promjene su lokalizovane na koži trupa i vrata. jer se nakon 10-15 dana javljaju nove promjene istih karakteristika kao inicijalni plak. a najčešće na trupu. Oboljenje traje 5-8 nedjelja. promjera 1. Ova primarna promjena naziva se inicijalni plak i najčešće prode neopaženo jer ne pričinjava nikakve subjektivne teškoće. Ovo je dvofazna dermatoza. a onda spontano iščezava bez traga. dok Eskimi i južnoamerički Indijanci uopšte ne obolijevaju. Bolest je rijetka medu crncima. To je veoma česta dermatoza. Terapija. Psorijaza je idiodispozicionalno oboljenje.

5 sati prema 475 sati koliko iznosi kod normalnih osoba bez psorijaze. Osim toga. Klinicka slika Psorijaza se javlja u nekoliko kliničkih oblika. U korneumu i supkornealno nalaze se nakupine polimorfonuklearnih lcukocita (tzv. Minimalna mehanička trauma u epidermisu. Broj ćelijskih mitoza znatno je povećan u odnosu na epiderm zdravih osoba: 2. kao i mehanička trauma mogu provocirati pojavu psorijaze ili pogoršati već postojeću bolest. β-adrenergični blokatori. virusne infekcije.  Psorijatične skvame lako se mrve među prstima i masne su (fenomen "stearinske svijeće"). povećana mitotska aktivnost bazalnih ćelija. Time se objašnjava pojava psorijatičnih eflorescenci nakon mehaničke traume (Koobnerov fenomen) kao i česta pojava psorijaza na laktovima i koljenima. srebrnastobijelim skvamama. 124 . tzv. god.4%. Oblici koji se rjede susreću su: psoriasis pustulosa. Epiderm je zadebljan (akantotičan) stratum korneum je proširen i parakeratotičan (ćelije stratuma korneuma sadrže jezgre). Papile derma stanjene su i izdužene. Psorijaza može da sejavi u bilo kom životnom uzrastu. Psoriasis vulgaris Osnovna eflorescenca . Rjede se javlja kod djece (oko 15% slučajeva) i u starijim dobnim uzrastima. limfocita i histiocita. endokrini i metabolički poremećaji. "turnover" prema anglosaksonskim autorima) skraćeno je i iznosi 37. Histopatološka slika. Mehanizam dejstva ovih faktora nije do kraja objašnjen. Najčešće sejavlja između 20. a epiderm iznad njih je reduciran čime se tumači znak "krvave rose". Munroovi mikroapscesi). kapilari). Abnormalnosti u sazrijevanju i proliferaciji keratinocita uslovljene su sniženim vrijednostima cAMP i sniženim odnosom prostaglandina E2 (PGE2) i PGF2α. Arahidonska kiselina ima hemotaktično dejstvo (privlači polimorfonuklearne leukocite). kao i povećanim vrijednostima poliamina u zahvaćenoj. kod osoba sa konstitucionalnom sklonosti za psorijazu. psoriasis erythrodermica i psoriasis arthropatica. Rijetko se javlja u dojenačkom periodu. tj. psihički stres. Tako npr. neki lijekovi. vulgarna psorijaza (psoriasis vulgaris). a granulami sloj nedostaje. i 30. prisutne su promjene i u dermisu (dilatirani i izvijugani. Ako se psorijaza javi u dječijem dobu ima lošiju prognozu.U psorijatičnom epidermisu nađene su povećane vrijednosti arahidonske kiseline i 12-HETE (hexaeicostetraetanoična kiselina) kako u klinički nepromijenjenoj koži. savijeni poput klupčadi. nezahvaćenoj psorijatičnoj koži. Nabrojat ćemo samo neke: bakterijske infckcije (naročito streptokokna angina kod mladih osoba i djece). Za nastanak psorijaze. kao i leukotriena B4. jer je koža tih regija često izložena traumama. Oblik koji je najčešći običnaje tzv. antimalarika i jodid. serumu i urinu. a naročito u zahvaćenoj koži. Ovakva boja skvama rezultat je prodora zraka između pojedinih slojeva skvame. reduciraju stvaranje cAMP i tako dovode do pogoršanja psorijaze. dovodi do oslobađanja arahidonske kiseline iz njenog spoja sa lecitinom. Osnovni patološki poremećaj kod psorijaze je povećana epidermopoeza. važna je i uloga provocirajućih faktora (endogenih i egzogenih) čiji je dijapazon veoma širok. pa čak i minimalnim.5% prema 0. Perivaskularno se nalaze infiltrati građeni od neutrofila.eritematozna papula pokrivena suhim. Svi oni ispoljavaju hematokatičnu aktivnost u provlačenju polimorfonuklearnih leukocita. Vrijeme ćelijskog tranzita (vrijeme koje je normalno potrebno da bi ćelija prošla put od bazalnog sloja do rožnatog sloja. kao štoje pritisak o podlogu prilikom oslanjanja tijela. klimatski faktori. života. neki lijekovi: litijum. Istaknuta promjena u psorijatičnoj koži je epidermalna hiperplazija i defektna diferencijacija. ali za neke se ipak zna put kojim djeluje.

Psorijaza vlasišta može biti udružena sa seborejom. obično lokalizovani na predilekcionim mjestima. Prema veličini psorijatičnih lezija razlikuju se nekoliko tipova psorijaze. Psorijaza može zahvatiti sve dijelove kože. Skidajući skvame dolazimo do svijetlocrvene kožice. Kod većine ovakvih bolesnika psorijatične su promjene i na granici vlasišta prema čelu i retroaurikulamo. češće kod mladih bolesnika i imaju relativno dobru prognozu. sa karakterističnim naslagama srebmobjeličastih skvama bez opadanja kose. a u 50% slučjeva na koljenima. a ako su veličine kapi naziva se psoriasis guttata. Crvena podloga psorijatične lezije često se i ne vidi zbog debelih naslaga srebmobijelih skvama. npr. To je fenomen "voštane mrlje" jer podsjeća na bezuspješan pokušaj skidanja voska koji je kapnuo na baršun i sasušio se. Ovi su oblici najčešće hronični. Takvi oblici obično se manifestuju crvenim. Oboljenje ostaju u latentnoj formi da bi ponovo recidiviralo sa ponovnom pojavom angine. nakon vremenske latencije od nekoliko dana. Koža koja nije zahvaćena psorijatičnim promjenama samo je naizgled zdrava. Ponekad se promjene šire dalje i na kraju zauzimaju čitavu površinu kože bolesnika (psoriasis generalisata). Ljuske se lako skidaju. Odmah iza ekstenzornih strana ekstremiteta po učestanosti slijedi koža vlasišta glave koja je zahvaćena kod gotovo 40% bolesnika. 125 . Ako psorijaza vlasišta traje veoma dug niz godina. kod lihena rubera planusa. Mehanički. To je psoriasis inversa. Ponekad su praćene subjektivnim osjećajem svrbeža. Taj fenomen naziva se fenomen "krvave rose" -Auspitzov fenomen. stacionami oblici. U 70% slučajeva lokalizovana je na koži lakta. često vlažnim površinama kao posljedica jače eksudacije (psoriasis exsudativa).psorijaza kosmatog dijela glave. Ako su promjene veličine tačkice naziva se psoriasis punctata. Eksudativna forma psorijaze može da se javi i na ostalim dijelovima tijela. Fenomen da se psorijatične lezije javljaju na klinički nepromijenjenoj koži. sa policikličnom granicom prema zdravoj koži. Prema anatomskoj lokalizaciji razlikuju se:  PSORIASIS CAPILITII . tzv. Ako promjene u centru regrediraju nastaju lezije u obliku prstena (psoriasis anularis). na mjestu mehaničke traume. vidimo da su građene iz više slojeva i skidanjem postaju sve jasnije. Ako dođe do konfluiranja susjednih lezija nastaju oblici slični geografskoj karti (psoriasis geographica). mada najradije zahvata ekstenzome strane ekstremiteta i trupa. naziva se Kobnerov fenomen. dolazi do pojave tačkastog krvarenja. naročito streptokokne angine (ili druge infekcije) promjene na koži se povlače uz uobičajenu lokalnu antipsorijatičnu terapiju. Tada su naslage ljusaka žutosive boje i masnije. Ako su lezije vulgarne psorijaze veličine novčića naziva se psoriasis nummularis. u cijelosti se "odlijepe" od crvene. ponekad vlažne površine. ipak može dodi do prorjeđenja kose. a najčešće u pregibima velikih zglobova i ispod dojki žena. posljednje kožice. a manifestuju se difuznim crvenilom i karakterističnim srebmobijelim skvamama. a i spontano. a rezultat je povrede kapilara u produženim papilama dermisa. Nije specifičan za psorijazu jer ga viđamo i kod nekih drugih dermatoza. Kod 5% slučajeva psorijatične promjene su lokalizovane na fleksomim stranama trupa i ekstremiteta. U takvim slučajevima indiciranaje tonzilektomija nakon koje može da uslijedi dugotrajna remisija. i kada je skinemo.   Ako oštrim predmetom (kiretom) pokušavamo skidati skvame sa površine. jer skvame ne ulaze u korijen dlake. Psoriasis guttata počinje naglo nakon prethodne infekcije gomjih dišnih puteva. predilekciona mjesta. Obje ove forme najčešće se javljaju u formi egzantema. To su tzv. Na trupu su promjene najčešće lokalizovane na donjem dijelu leđa (kod 15% slučajeva). Sa biohemijske tačke gledišta ona se ne razlikuje od oboljele i klinički promijenjene kože.

Nokti tokom vremena otpadnu.Ako su psorijatične promjene zahvatile dlanove i tabane. Javlja se u dva oblika: jedan lakši. ragadama i žućkastobjeličastim naslagama. Poboljšanje je naročito izraženo ako u tom periodu boravi na moru. Nokatna ploča u najblažim slučajevima ima samo tačkaste (punktiformne) udubine. atipične forme psorijaze. Osim već opisanih promjena na koži. a nokatna ploča je uzdužno izbrazdana. Uljana mrlja nastaje u sredini nokatne ploče. U najteže oblike psorijaze tzv. psoriasis erythrodermica i psoriasis arthropatica. Mogu se spontano povući. generalizovani oblia psoriasis pustulosa generalisata. Oblik pustulozne psorijaze dlanova i tabana koji je lokalizovan na distalnom rubu prsta. kako u smislu pogoršanja tako i u smislu poboljšanja bolesti. PSORIASIS UNGUIUM napada nokatne ploče. govorimo o. jer su moguća iznenađenja. a ako već postoje slabo su izražene. Zumbuschov tip). Promjene na koži usana veoma su rijetke. Munroovi mikroapscesi međusobno konfluiraju i postaju makroskopski vidljivi kao pustule. Izuzetno se tu promjene nalaze samo kod pustulozne psorijaze. Zbog toga koža dlanova i tabana ima i eritmo-skvamoznu komponentu. a naročito u zimu. polu. lokalizovan na koži dlanova i tabana (psoriasis pustulosa palmo-plantaris. recidivirajuće javljanje pustula. posljedica je zbivanja u koži na mikroplanu. u istom ili različitom obliku. promjene se mogu naći i na koži penisa. Na zacrvenjeloj koži dlanova. Ponekad se kod ovih bolesnika naknadno javi generalizovana pustulozna psorijaza. Dalji tok oboljenja je različit. a rendgenski su uočljive promjene na distalnim falangama (resorpcija i defekt kosti). hiperkeratotičnih naslaga ispod nokata. ali ne i u koži. koju karakteriše pojava sterilnih pustula. raširenosti promjena na koži i njihovoj lokalizaciji. Naime. a zatim recidivirati na istom ili drugom mjestu. a obično počinje u blizini nokta sitnim pustulama na eritematoznoj podlozi. U nekim slučajevima periodi poboljšanja mogu da traju duže vremena (više mjeseci ili godina). kao posljedica jako izražene eksudativne komponente. Barberov tip) i drugi teški. jer ga karakteriše hronično. naročito ako bolesnik u tom periodu koristi umjereno sunčanje. To je latentni oblik psorijaze kod koga su samo nestale promjene na koži. Klinički se manifestuje zadcbljanjem kože dlanova i tabana. Psoriaisis pustulosa palmo-plantaris. a mogu biti zahvačeni i nokti na prstima nogu. Ovakva Klinicka slika. a najčešće na svodu stopala. Bolesnike s ovakvim oblicima psorijaze treba obavezno liječiti u bolnici. dovodi do oštećenja i gubitka nokta naziva se ACRODERMATITIS CONTINUA SUPPURATIVA (Halopeau). a poboljšanje u ljetnim mjesecima. Psoriasis pustulosa generalista je teško oboljenje praćeno opštim poremećajem zdravlja: 126 . Vulgama psorijaza ne napada sluznicu usne šupljine. a rastom nokta približava se distalnom rubu. dok kod težih slučajeva nokat mijenja boju i javljaju se tzv. obične ili vulgarne psorijaze koji su različiti kod različitih bolesnika ovisno o starosti.  PSORIASIS PALMOPLANTARIS . koja osim kože zahvata i sluzokožu usne šupljine. koža postaje atrofična. lakši oblik pustulozne psorijaze češće se javlja od generalizovanog oblika. vide se pustule koje se svakodnevno javljaju dok se stare suše. uljane mrlje kao posljedica žućkastih. ubrajaju se: psoriasis pustulosa. Sve su ovo oblici tzv. Psoriasis pustulosa Karakteriše je pojava sterilnih pustula na zacrvenjeloj koži. Jedino što se može bar približno sigurno prognozirati kod ovih bolesnika je pogoršanje bolesti u jesen. Iz ovog slijedi da je davanje prognoza o toku bolesti veoma nezahvalno. Promjene u takvom obliku mogu trajati duže vrijeme (čak i nekoliko godina). Ovaj oblik psorijaze česte je praćen promjenama na noktima i bolovima u zglobovima. Obično je zahvaćeno više nokata na obje ruke.

tzv. To ima za posljedicu zadebljanje prsta šaka i stopala. javlja se i u toku vulgame psorijaze. DDg . Psoriasis arthropatica Čest oblik atipične psorijaze. tresavica. Nabrojat ćemo samo neke. Oblik generalizovane pustulozne psorijaze koji se javlja kod žena u toku trudnoće (recidivirajući kod svake naredne trudnoće) ili nakon oštećenja paratireoidnih žlijezda. anemijom. naročito pustulozne psorijaze. Bolovi se obično jave u malim interfalangealnim zglobovima ruku ili nogu. Čitava koža je tamno-crvene boje. na eritematoznoj koži.niz dermatoza. dovodeći do resorpcije i savijanja distalnih falangi. a od subjektivnih simptoma dominira svrbež. prekrivena tankim lameloznim ili mekinjastim. Generalizovana pustulozna psorijaza gotovo redovno prelazi u eritrodermički oblik. koje obično prvo počinje na distalnoj falangi. Opšte stanje bolesnika je poremećeno. opšta iscrpljenost sa subjektivnim osjećajem svrbeža kože. a onda se proširi duž čitavog prsta. Nerijetko je oboljenje praćeno upalom pluća i metaboličkim poremećajima jetre. uključujući i zatajivanje bubrega i srca. Karakterišu ga herpetiformno smještene pustule na eritemo-skvamoznoj podlozi sa teškim poremećajima opšteg stanja. vulgarna psorijaza. naziva se impetigo herpetiformis Hebra. kobasičasti oblik prsta. nalaze se mnogobrojne diseminirane sterilne pustule. deformišući ga u obiku kobasice. Kod trudnica nerijetko dovodi do abortusa i mrtvorođenosti djeteta. Takvi zglobovi potpuno gube svoju funkciju. Psorijatički spondilitis javlja se kod 30% bolesnika ako posljedica artritisa sakroilijakalnih zglobova. a bolesnici postaju invalidi. osim što je gotovo redovan pratilac pustulozne i eritrodermične psorijaze. koja često nastaje kao posljedica neadekvatne terapije. slabo adherentnim skvamama koje se obilno ljušte. temperatura je povećana. Tada nam od pomoći može biti anamnestički podatak o prisutnosti psorijaze kod nekog od članova porodice. mekog tkiva oko zglobova. Kod velikog broja bolesnika (gotovo 80%) sa psorijatičnim artritisom aficirani su nokti. Najteži oblik je mutilirajući psorijatični artritis koji dovodi do potpune destrukcije zahvaćenog zgloba. i loše reaguje na terapiju. Egzantemske oblike psorijaze (psoriasis punctata i psoriasis guttata) treba razlikovati od drugih promjena na koži koje karakterišće crvenilo. To ima za posljedicu teška oštećenja funkcije kičme. hormonalnih poremećaja (čest je u graviditetu). Psoriasis erythrodermica To je sekundarna eritrodermija. malaksalost. a češće zbog nekog fokalnog infekta. U takvim slučajevima postavljanje dijagnoze je otežano. infiltracija i ljuštenje lezija. kao što je 127 . psorijatični artritis. uz varijabilnu ekstenzivnost psorijatičnih promjena. alkoholizma ili prekomjemog izlaganja suncu. Ćešće obolijevaju muškarci. Ovaj oblik dobro reaguje na terapiju za razliku od oblika koji čitavo vrijeme ostaje lokalizovan distalnim falangama. bez nekog vidljivog razloga pređe u eritrodermički oblik. a onda bolest zahvata i velike zglobove. Osim upale zglobova šaka i stopala. infiltrovana. Na koži trupa i ekstremiteta. Psorijaza može godinama prethoditi pojavi artritisa. Osim psorijatičnih promjena na koži.visoka temperatura. kod takvih bolesnika javlja se i upala okolnog. Ovaj oblik oboljenja često se javlja nakon nekih infekcija. a pri tome psorijatične lezije na koži mogu biti veoma oskudne. prisutni su metabolički poremećaji. niske vrijednosti kalcija koje za rezultat imaju pojavu tetaničkih grčeva. Opšimi je vidjeti u poglavlju o eritrodermijama. Naime. kliničkom slikom ovog oboljenja dominiraju bolovi u zglobovima. U nekim slučajevima obična. Nakon nekoliko ataka izbijanja pustula mogu da se jave lezije tipične za vulgarnu psorijazu.

Gotov preparat su kapsule Tigason. hereditame keratodermije dlanova i tabana. sebooični dermatitis (kako u kosmatom dijelu glave tako i na goloj koži).  heliotalasoterapiju. Najnovija terapija za simptomatsko liječenje atipičnih oblika psorijaze je primjena aromatičnog retinoida etretinata. da se bolest može javiti i kod potomstva. te dovode do iritacije kože. Primjena lijekova ovisi o kakvom obliku psorijaze se radi. Oboljeli od psorijaze uglavnom su nervozne osobc. Primjenjuju se dvije šeme: per os 3x5 mg svakih osam sati jednom sedmično ili intramuskularno 15-25 mg 1x sedmično. Nikada se ne primjenjuju na kožu licajer izazivaju konjunktivitis. a posljedica je neke fokalne infekcije itd. a stimulativno djeluje na limfocite kože.  supresija patološke ćelijske proliferacije. Zbog toga je u opštoj terapiji psorijatičnog bolesnika potrebno primijeniti trankvilizatore i sedative. primjenjuju se sredstva sa redukcionim dejstvom. B. U većini slučajeva. nakon smirenja streptokokne angine. Hrizarobin (chrysarobinum) je žuti prašak netopiv u vodi. za razliku od psorijatičnog artritisa kod koga su reumatski testovi negativni.  lokalnu. a između ostalog. C i D. Apsolutna indikacija za njegovu primjenu su atipične forme psorijaze. čestih recidiva nakon terapije. Osim toga.  antiinflamatorno dejstvo. Oba su snažni reducijensi koji tkivu oduzimaju kiseonik i tako usporavaju množenje ćelija.1 do 5%. pitirijazis rozea. Primjenjuje se razblažen u masti u veoma niskim koncentracijama od 0.npr. a ima i antiinflamator-no i imunomodulatomo dejstvo (reducira hemotaktičnu aktivnost neutrofila u psorija-tičnoj koži. Dobiva sc od sirove ararobe. To su razni katranski preparati. primjenjuju se vitamini: A. u najvećem broju slučajeva.. niti na velike površine kože jer se resorbuju kroz kožu i djeluju nefrotoksično. drugi oblici eritrodermija. pustolozni bakterid Andrews lokalizovan na dlanovima i tabanima. lihen ruber planus. Najčešći katranski preparati koji se 128 . zbog niza razloga. a Steroide u opštoj terapiji psorijaze izbjegavamo zbog ribaund fenomena (pogoršanje psorijaze nakon prekidanja kortikosteroidne terapije). Kod djece. jer se ovaj oblik oboljenja često javlja nakon streptokokne angine. možemo slobodno reći. On inhibira hiperproliferaciju i hiperkeratinizaciju epidermalnih ćelija. reumatski artritis s pozitivnim reumatskim testovima. isključivo u bolnici. ali psorijatična dispozicijaje i dalje prisutna. zbog izgleda svoje kože. povuku se i psorijatične lezije.  fizikalnu. Tek nakon toga moći će djelovati diferentna sredstva. da bi se odstranile naslage ljusaka. parapsorijaza. saznanja da su neizlječivi bolesnici. U terapiji klasičnog oblika vulgarne psorijaze na prvom mjestu se primjenjuje keratolitik: 5% salicil u vazelinu. Terapija psorijaze je simptomatska i dijeli se na:  opštu. Ne smije se istovremeno primjenjivati na veće površine zbog mogućnosti perkutane resorpcije i intoksikacije. Ima mnogo jači učinak od hrizarobina. To je smjesa raznih derivata antracena. Opšta terapija.U opštoj terapiji psorijaze gutate primjenjuje se penicilin. Cignolin je sintetski hrizarobin. Terapija Etiološka terapija psorijaze ne postoji. Izbor ljekovitih sredstava za lokalnu terapiju psorijazeveomaje bogat. itd. dermatomikoze. Samo kod najtežih slučajeva primjenju se citostatici. cignolin (Dithranol) u koncentraciji 0. Najčešći citostatik koji se primjenjuje u terapiji najtežih oblika psorijaze je antagonist folne kiseline: Methotrexat. makrofage i Langerhansove ćelije). a primjena strogo individualna. Kada su ljuske skinute. Lokalna terapija.5-2% u vazelinu ili cinkovoj pasti (oprez! ne na lice) ili hrizarobin koji je blaži od cignolina. Cilj lokalne terapije psorijaze je:  ukloniti hiper i parakeratotične naslage (skvame).

To su: parapsoriasis guttata. rjede spontano) ostaje bijela mrlja sa hiperpigmentisanim rubom (leukoderma psoriaticum). Veoma davno zapažen je povoljan učinak kupanja u moru i suncu. mogu da pređu u eritrodermičnu formu. Oblici psorijaze koje ubrajamo u atipičnu psorijazu nisu indikaciono područje ove terapije. Stvaraju se unakrsne veze koje koče replikacije DNA. inveteriranim plakovima. kao i u terapiji psorijaze na prelaznim sluznicama i sluznicama. hroničnogtoka. HELIOTALASOTERAPIJA. pa ovim lijekovima želimo djelovati na površnije slojeve oboljele kože. talasne dužine 360-366 nanometara nakon što je sistemno ili lokalno ordiniran fotosenzibilizator psoralen. Te metode nazivaju se Re-PUVA i Re-SUF-terapija. Parapsoriasis guttata Klinicka slika Obično obolijevaju mlade osobe u prve tri decenije.primjenjuju jesu pix liquida (katran od bukve). on se u stvari nalazi u latentnom stanju. Ako su psorijatični plakovi manje infiltrovani. inkorporitat ćemo ih u cinkovu pastu. U terapiji psorijaze kosmatog dijela glave primjenjuje se bijeli živin precipitat u svinjskoj masti (ona se lakše pere kalijevim sapunom). Taj učinak koristi se i danas. pustulozne psorijaze i intertriginozne psorijaze. Danas se provodi fotohemoterapija. pod kojom se podrazumijeva dejstvo UVA-zraka. Energetski kvant SUF-terapije sam je dovoljan za učinak bez dodatka fotosenzibilizatora. Nakon povlačenja psorijatičnih promjena (pod uticajem terapije. Mehanizam dejstva bazira se na molekularno-biloškoj interakciji 8Methoxypsoralena i pirimidinskih baza DNA-ćelija epiderma. Gubitak pigmenta na tim mjestima ne traje dugo. Zato je indicirano ovakvu terapiju provoditi u za to specijalizovanim centrima na moru. psorijatične promjene na koži recidivirajuće gotovo po pravilu. . primjenjuju se u vazelinu koji prodire dublje. Njena proskripcija glasi: FIZIKALNA TERAPIJA. PARAPSORIASIS Terminom parapsoriasis označavaju se tri klinička entiteta nepoznate etiologije. naročito kod eksudativnih lezija.Ranije se provodila katranskim preparatima i izlaganjem ultravioletnom svjetlu (Goekermanova meloda). Leukoderma psorijatikum dobar je prognostički znak da će remisija oboljenja trajati duže vremena. Najnovija metoda uključuje i primjenu etretinata kao adjuvansa za zračenje. psorijatične promjene na koži mogu djelimično ili potpuno da se očiste i bolesnik da izgleda kao zdrav. tzv. Na površini makula i papula nalazi se bjeličasta ljuskica koja 129 . ovisno o kakvom obliku psorijaze se radi. parapsoriasis lichenoides i parapsoriasis en plaques. U lokalnoj terapiji psorijaze mogu se primijeniti i boje. Svi oni djeluju tako da suprimiraju sintezu DNK u ćelijama epidermisa i smanjuju ćelijski infiltrat u dermisu. Promjene često svrbe. Međutim. Ako se radi o starim. Simetrično na koži trupa i ekstremiteta nalaze se diseminirane svijetlocrvene ili smeđecrvene makule ili papule koje dosta podsjećaju na egzantem koji se javlja u sekundarnom stadijumu sifilisa. U lokalnoj terapiji vulgarne psorijaze može da se primjeni i vitamin D3 (Plivit D3) koji ima značajan inhibitomi efekat na veoma aktivne proliferativne ćelije epidermisa kao i ubrzanu diferencijaciju keratinocita. Neki oblici vulgarne psorijaze. Primjenom raznih medikamenata i metoda liječenja. nakon intenzivnog sunčanja. pa betulina (katran od breze) i oleum candinum (katran od borovice).

Terapija. Šarolikasti izgledi plaka doprinose i brojne pigmentacije. a od subjektivnih simptoma dominiraju jak svrbež kože. naročito na natkoljenicama. bula i kvašenje (vlažne forme eritrodermije).se mehaničkim skidanjem u cijelosti odvoji od podloge (poput "poklopca"). DD: rendgen dermatitis. Brocq) Klinicka slika Simetrično na koži donjih ekstremiteta. Kod 50% slučajeva može da prede u mikozis jungoides. Kao i kod prethodna dva oblika terapija je samo simptomatska. otok. rjeđe na glavi i fleksomim stranama zglobova. pitirijazis rozea. teleangiektazije i atrofije. mikosis fungoides (u premikotičnoj fazi). Uglavnom se provodi lokalna terapija kortikosteroidima i fizikalna terapija UV-zraci-ma ili PUVA-terapija. Promjene se nikad ne javljaju na sluznicama. poikilodermija. koži trupa. DD: aborativni oblici psorijaze. U toku oboljenja može doći do opadanja kose. pitirijazis rozea. Bolest ima izrazito hroničan karakter i traje dug niz godina. DD: seboroični dermatitis. a ponekad i malo vlažna U toku ovog hroničnog oboljenja javljaju se nove lezije. stvaranje vezikula. Parapsoriasis lichenoides Klinicka slika Na koži trupa nalaze se veći ili manji plakovi građeni od brojnih. I ovaj oblik parapsorijaze može preći u mikosis fungoides. Nikad ne napada sluznice. U opštoj terapiji primjenjuju se kortikosteroidi antimalarici (Resochin tbl. ljuštenje površine cijele kože (to su tzv. sekundami stadij sifilisa. 130 . a lokalno katranski preparati kao kod psorijaze. Površina se kod većine sitno pitirijaziformno ljušti.). svijetlo ili tamnocrvene boje. dlanovima i tabanima. smećkastih. suhe. nokti postaju zadebljani i lomljivi ili mogu posve nedostajati. Parapsoriasis en plaques (mb. nalaze se neoštro ograničena žarišta veličine leće do veličine dlana. Kod obiju formi organizmu prijeti opasnost od hipoproteinemije i dehidratacije zbog gubitka ogromne količine bjelančevina (pojačanim ljuštenjem površnih slojeva epiderma) i tekućine. dok stare regrediraju ostavljajući šarolik izgled. Karakteriše ih crvenilo. Kroz takvu hiperemičnu kožu pojačano se gubi i toplota pa bolesnici osjećaju zimicu.. Bolest je veoma rezistentna na terapiju. Promjene ne svrbe. skvamozne) ili jači edem kože. lihen ruber. ERITRODERMIJE Eritrodermije su generalizovane upale kože koje traju duže vrijeme (nedjeljama i mjesecima). U pojedinim fazama bolest može izgledati lihenificirana. Terapija. Svi terapijski pokušaji ostali su bez uspjeha. mikozis fungoides (u premikotičnoj fazi). lihen ruber planus. Takvi bolesnici se žale na opštu malaksalost i iscrpljenost. ali može biti glatka i sjajna. Koža ispod ljuske je sjajna i crvena. Terapija. itd. lihenoidnih čvorića čija površina ima voštani sjaj. U nekim slučajevima javljaju se promjene na sluznicama analogne promjenama na koži: makule i plitke crvenkaste papule.

ekcema. Eritrodermija . a zatim se generaliziraju. Međutim. Kada se eritrodermija povuče ponovo se ukažu znaci primarnog oboljenja.  nepoznatih razloga. prilikom upotrebe ekstremno visokih koncentracija. Lokalna terapija provodi se kupkama koje sadrže ulja i katranske preparate da bi se ublažila upala i pruritus kože. a ostavljaju iza sebe lihenificiranu i hiperpigmentisanu kožu. zatim emulzijama ulja uvodi (enguentum emolliens). apscesi. U nekim slučajevima može da se primjenjuje i fizikalna terapija (UV-zračenje).  hronične limfatične leukemije. Histološki kod sekundarnih eritrodermija nalazimo karakteristike oboljenja koje se generalizovalo. Opšte zaštitne mjere protiv bakterijskih superinfekcija (najčešće su furunkuli. antidijabetika. u slučaju da je eritrodermija preteča ili simptom leukemije. obrva. Obično počinju na fleksornim stranama trupa i ekstremiteta. Hodgkinove bolesti. Eritrodermije stečenog karaktera mogu nastati usljed:  toksičnog dejstva medikamenata. fungoidnog granuloma. Primama eritmdermija nasljednog karakteraje je erythrodermia ichthyosiformis congenita. soli zlata. pruritus je često veoma intenzivan i teško se može kupirati. uz vitaminsku terapiju. Ritter von Rittershein). dermoepidermitisa. npr. Istovremeno je prognoza ovih eritrodermija loša zbog prisutnosti maligne bolesti.  alergijskih reakcija organizma nakon unošenja terapijskih doza lijekova.: psorijaze. kod koje uz eritrodermiju uvijek ide ispadanje kose. SEKUNDARNE ERITRODERMIJE nastaju generalizacijom postojećih dermatoza. nokata i atrofija kože. ali i i pri normalnom doziranju nekih lijekova. Takva je Pityriasis rubra Hebra. neurodermitisa. Terapija sekundarnih eritrodermija: Liječiti osnovnu dermatozu. psihosedativima (Atarax).Eritrodermije su polietiološki sindrom jer ih mogu izazvati različiti faktori. Svrbež se može ublažiti antihistaminicima. kandidijaze (naročito dojenčadi). tromboflebitisi) provode se antibioticima. antimalarika. Dijele se na primarne i sekundarne. npr. Hodgkinove bolesti ili granuloma fungoidesa.opasnost od bakterijske superinfekcije. seboroičnog dermatitisa dojenčadi (erythrodcrmia desquamativa Leiner) lihena rubera planusa. PRIMARNE ERITRODERMIJE dijele se na eritrodermije nasljednog i eritrodermije stečenog karaktera. itd. korekciju proteinskog i mineralnog disbalansa. 131 . Staračke se eritrodermije često razvijaju iz seboroičnog dermatitisa. piogene infekcije dojenčadi (mb. prema nekim autorima čak u 60% slučajeva.

Ponekad je. filmski razvijači. Epidermis je zadebljan usljed akantoze. verukozna. zatim neke hemikalije. Primjena kortikosteroidnih masti. zaravnjene površine koja ima voštani sjaj. a on se najčešće manifestuje na prednjoj strani kože potkoljenica i dorzumu stopala. Sve češće se dovodi u vezu sa promijenjenim imunobiološkim prilikama u organizmu. ima povoljan efekat na kožne promjene. označava se kao lichen ruber verrucosus. pod okluzijom. u blizini zgloba šake. 132 . antimalarik Resochin. mrežasta keratoza. tzv. kao provocirajućeg momenta. Klinicka slika Najčšće se manifestuje u lokalizovanom obliku sa predilekcionim mjestima na fleksomim stranama podlaktica. na koži potkoljenica. npr. ako promjene imaju prstenast oblik označava se kao anularni lihen ruber (lichen ruber anularis). Promjene na sluznicama lokalizovane su na stražnjem dijelu bukalne sluznice. Primarna eflorescenca je papula veličine glave čiode do nekoliko mm u promjeru. a naročito u predjelu pojasa. Pretpostavlja se da medikament latentnu predispoziciju. zlato i streptomicin. Na površini se vidi bjeličasta. na bočnim stranama trupa. ako im je površina neravna. Promjene se istovremeno mogu javiti i na bukalnoj sluzokoži i genitalama. mogu da prouzrokuju lihenoidnu reakciju pa čak i pravi lihen ruber planus. Na osnovu morfološkog izgleda promjena razlikuje se nekoliko oblika Lihena rubera planusa. Papula u cjelini ima ružičastu ili ružičasto-ljubičastu boju. samo na osnovu kliničkog izgleda. ili čak latentnu fazu oboljenja pretvara u klinički manifestno oboljenje. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. naročito pri kosom osvjetljenju. Promjene prati jak svrbež. kortikosteroidi u niskim dozama Na sluzokože se apliciraju sintetski derivati retionične kiseline. U okolini starih promjena vide se lineamo raspoređene nove lezije koje nastaju kao posljedica Köbnerovog fenomena na mjestu češanja.LICHEN RUBER PLANUS Etiologija Ovo oboljenje do danas etiološki nije objašnjeno. npr. Wickhamove šare koju histološki čini neravnomjerno proširenje granuloznog sloja. Zato što nije isključena mogućnost nekog infekta. ordinira se Penicilin. Neki lijekovi. a javlja se obicno par dana nakon podražaja. Oboljenje ima hronični tok sa recidivima koji mogu da uslijede i nakon više mjeseci i godina. mrežasta hiperkeratoza. Terapija. de sprej). Tako npr. Specifična terapija lihena rubera ne postoji. Na eritematoznoj sluzokoži vidi se bjeličasta. može biti lokalizovana i genitalno. hiperkeratoze i proširenja granularnog sloja. veoma teško deferencijalnodijagnostički odvojiti verukoznu tuberkulozu. a u kupolasto proširenim papilama nalaze se jasno ograničeni limfocitni infiltrati. poligonalnog oblika. Kod erozivnih promjena na sluznici usne šupljine aplicira se bethametazon valerat (Bec. Köbnerovim fenomenom označava se pojava eflorescenci nekog oboljenja na mjestu mehaničkog podražaja.

papula. bakterijalne infekcije. promjena se u centru pretvara u bulu. larinksa. opštom iscrpljenošću i buloznim erupcijama na sluzokožama usne šupljine. Erozije na usnama prekrivaju se smeđim krustama. Opšta terapija podrazumijeva i primjenu vitamina.lakši . multiformnog izgleda lezija lako postavlja klinička dijagnoza. vezikula i bula. tzv. kao i na oku te brojnjm bulama na koži. Nisu isključeni ni neki fotodinamski faktori jer se oboljenje javlja sezonski. nije praćen poremećajem opšteg stanja bolesnika. zahtijeva veoma ozbiljan terapijski pristup. najčešće virusnog porijekla. Predilekciona mjesta su dorzumi ruku i nogu. Kod tipa minus lezije se ubrzo povlače nakon ordiniranja antibiotika širokog spektra ili.ERITEMATOZNE DERMATOZE ERYTHEMA EXSUDATIVUM MULTIFORME Oboljenje nedovoljno razjašnjene etiologije koje karakteriše polimorfnost promjena na koži. Mjehuri na sluznici usta brzo pucaju i stvaraju se erozije. između ostalog. Teški oblik.zahvata kožu i sluzokože i praćen je poremećajem opšteg stanja Etiologija. koje se brzo spuštaju sa popravljanjem opšteg i lokalnog statusa bolesnika. a najčešće mlađe i srednje životne dobi. služnice nosa i genitala. • TIP MAIUS . eritemo-urtika. ekstenzome strane podlaktica i potkoljenica. Tragati za noksom koja je dovela do oboljenja. Ponekad se i kod blažeg oblika javljaju promjene na sluznicama. DD Mada se na osnovu karakterističnog. počinje visokom temperaturom. Ima mišljenja da je to oboljenje ustvari alergid na neku fokalnu infekciju ili medikament. edem unutar sloja spinoznih ćelija. naročito C i B. i sanaciju fokusa. u slučajevima koje karakteriše isključiva pojava bula na koži. Što podrazumijeva. koža dlanova i tabana. Akoje eksudacija jača. diferencijalnodijagnostički dolaze u obzir druge stečene bulozne dermatoze. • Teški oblik. • Lakši oblik nastaje akutno. "iris"-oblici. ako je bolest nastala kao alergijska manifestacija na lijek. tj. erythema exsudativum multiforme maius (syndroma Stevens-Johnson). Kliničkom slikom dominiraju okrugle. Primjenjuju se srednje doze kortikosteroida. farinksa. Kao najčešći etiološki momenat navode se virusi. Klinicka slika Oboljevaju svi dobni uzrasti. mada su najčešće veličine novca. U najnovije vrijeme ima mišljenja da bi oboljenje moglo biti i autoimune etiologije. vulgarni pemfigus ili bulozni pemfigoid Terapija. čim se lijek izluči iz organizma.teži oblik . U nekim slučajevima oboljenje od samog početka ima bulozan karakter. traheje. Ponekad je potrebna i internistička 133 . modrikastoružičaste mrlje ili zaravnjene eksudativne papule koje u centru bjeličasto prosijavaju. U takvim slučajevima isključivo je zahvaćena sluznica usta. Histopatološka slika. Prema kliničkoj slici razlikuju se dva oblika • TIP MINUS . Ovaj oblik često je praćen komplikacijama uvidu pleuritisa te reumatoidnim tegobama od strane zglobova. a karakteriše ga pojava multiformnih promjena: eritema različite veličine. a nerijetko se u toku bolesti razvije i pneumonija. tip maius. npr. a opšte stanje bolesnikaje narušeno. a kožne manifestacije su odraz vaskularnog oštećenja izazvanog imunokompleksima. najčešće u proljeće i jesen. u težim slučajevima čak i visoke doze. U dermu su prisutni znaci vaskulitisa sa limfocitarnim infiltratom. U epidermu je prisutna spongioza.zahvata kožu.

limfom. Kod sarkoidoze PPD-reakcija je negativna. Nodozni eritem može da bude simptom malignog oboljenja (Hodgkin. Ubrzana sedimentacija. DD. a zatim se doza brzo spušta. slično mijenjanju boje kod hematoma. Oboljenje je sklono recidiviranju. Promjene se javljaju u naletima pa su zbog toga nodusi u različitim evolutivnim fazama. reumatizma). malarija) infekcije. a zatim sredstva za brzu resporpciju upalnog infiltrata. Klinicka slikaU prodromalnom stadiju. sarkoidoze. Lasonil ung. ornitoze). gljivične (dermatofiti) i protozoalne (trihomonijaza. ERYTHEMA NODOSUM Karaktenše pojava bolnih. Behcet.naročito salicilate. helminitijaza.pronaći i odstraniti uzrok antibioticima i sl. Erythema induratum Bazin koji se lokalizuje na fleksornim stranama potkoljenica i sklon je ulceracijama. U supkutisu i dubljim djelovima kutisa nalaze se dilatirani i upaljeni krvni sudovi (duboki vaskulitis). a na rendgenu pluća prisutna je hilarna limfadenoza. a ako je u pitanju streptokok kao etiološki faktor pozitivni su reumatski testovi. uz postojanje znakova neke druge bolesti (tuberkuloze. ali je pozitivan Kweimov test. više mirovanja u krevetu. Terapija. smatra se da nodozni eritem spada u skupinu kutanih ili supkutanih alergijskih vaskulitisa. Lokalno se primjenjuju oblozi Burowa. stafilokokni. U ovu skupinu najvjerovatnije spada oblik nodoznog eritema koji se javlja u toku mb. ali i druge bakterijalne (lepra i sifilis). od crveno-lividne. leukocitoza. na prednjoj strani potkoljenica javljaju se prilično neoštro omeđeni eritemi. preko žućkasto-zelenkaste do smeđe. Oboljenje prolazi za 3-5 nedjelja. ali i druge). Butazolidin 134 . Prognoza. Tokom vremena boja kože iznad čvorova se mijenja. Etiološka terapija . duboke trihofitije. Kod težih oblika indicirana je i primjena kortikosteroidnih preparata. Rijetko se ovakve promjene jave i na koži podlaktica i natkoljenica. Erythema nodosum nastaje kao posljedica hematogene diseminacije alergena na senzibilisanu kožu. Virusne infekcija (infulence. zacrvenjena bolna da bi ubrzo postala jače napeta i sjajna. eritemo-nodoznih eflorescenci lokalizovanih najčešće na prednjoj strani potkoljenica. Ta terapija slična je lokalnoj terapiji pemfigusa. U tom stadiju čvorovi se vise pipaju nego vide a koža iznad njih je elevirana. Kao najčešći etiološki momenti ipak se navode fokusi: streptokokni (naročito angina). ponekad i povećanu temperaturu. Spektar noksi ovog oboljenja veoma je širok. Kod odraslih se nerijetko javlja i kao popratni simptom kod sarkoidoze. odnosno reakcija. Dalje preosjetljivost na lijekove . Dakle slično multiformnom on je alergoid. leukemija). Češće oboljevaju žene.. Mada etiopatogeneza nodoznog eritema nije potpuno rasvijetljena. Dolazi u obzir erizipel tromboflebitis. psitakoze.kardijalna terapija. Etiologija. kao posljedica krvarenja u čvorovima nastalog per diapedesin. Laboratorijske pretrage. srednje doze kortikosteroida kratko vrijeme. oralne kontraceptive – zato se često javljaju u trudnoći. a u veoma teškim slučajevima i transfuzije krvi Potrebno je veliku pažnju posvetiti lokalno terapiji kože i zahvaćenim vidljivim sluzokožama. uz umjerene bolove u zglobovima. Pojava ovog oboljenja u dječijem uzrastu najčešće je vezana uz tuberkuloznu primoinfekciju. Čvorovi nikad ne ulceriraju. antibiotike (naročito penicilin. sulfonamide. Rijetko recidivira. Histopatološka slika.

a onda se javljaju pločasti crveni infiltrati. KLINICKA SLIKA Hronično oboljenje koje se javlja kod oba pola srednjeg životnog doba. TERAPIJA. 75 mg/dan). tamnocrvenim rubom čvršće konzistencije. a u Evropi je najčešće prenosi krpelj Ixodes ricinus i muha peckalica Stomoxys calcitrans. na nosu i uškama. Ako se terapija hroničnog migrirajućeg eritema provede na vrijeme može se prevenirati razvoj Lvmove bolesti.ung. Simptomatska. DD . Klinicka slika Najranije . sintetski antimalarici (Resochin tbl. spiroheta čiji su rezervoar šumski glodari. naročito iznad zglobova.) ili sulfonski preparati (Dapson tbl. U takvim slučajevima hronični. a rub je urtikarijalno izdignut iznad okolne kože. mialgije. dok centralni dijelovi blijede. a kako je oboljenje alergijske prirode mogu se aplicirati i kortikosteroidne masti pod okluzijom. Reakcija se odvija na specifično senzibilisanim krvnim sudovima po III tipu imunoloških reakcija. • Stariji čvorići mogu i spontano da se povuku ostavljajući iza sebe pigmentnu mrlju. artralgije. tvrde konzistencije. ali može perzistirati i duže od godinu dana. Počinje crvenim papulama ili pločastim eflorescencama veličine novca koje se veoma brzo povećavaju u eritematozna polja koja se periferno šire. ponekad i encefalitis.. Neliječen eritem traje 3 nedjelje. ERYTHEMA ELEVATUM ET DIUTINUM Rijetka dermatoza.pojava eritematozne mrlje koja je najčešće lokalizovana na ekstremitetima. Primjenjuju se sistemno kortikosteroidi. • Početna promjena je crveni čvorić. paraliza kranijalnih nerava). ili per os 2-3 grama dnevno jednako dugo. Opšta antinfekciozna terapija provodi se penicilinom 1. promjera 3-10 mm. Lyme. koja traje 5-20 godina Smatra se da je oboljenje odraz reakcije preosjetljivosti na bakterijske antigene i toksine. ali može i na trupu. somnolencija. tvoreći prstenaste promjene sa uzdignutim. ERYTHEMA ANULARE CENTRIFUGUM Etiologija ove bolesti nije poznata. hroničnog toka. Terapija. Dobar efekat postiže se i tetraciklinima 4x50 mg dnevno deset dana. Eritem dostiže velike razmjere (50 cm pa i više) stvarajući velike. migrirajući eritem samo je kožna manifestacija oboljenja koje nosi naziv mb. a centralno regrediraju. Eritem se dosta brzo širi u okolinu.2 mega jedinica u toku 1012 dana. ali i ozbiljnije manifestacije: kardijalne i neurološke (serozni meningitis. ERYTHEMA CHRONICUM MIGRANS Etiologija Uzročnik je Borrelia Burgdorferi.Erythema anulare centrifugum ima manji promjer. Ponekad je praćen i opštim simptomima: povišena temperatura. Unatoč primijenjenoj terapiji oboljenje je sklono recidivima. ali se istovremeno javljaju novi. Klinicka slika • Predilekciona mjesta ekstenzornih strana ekstremiteta. prstenaste promjene sa svijetlocrvenim lagano izdignutim rubom. 135 .

TERAPIJA Tragati za fokusima u organizmu. Histopatološka slika. ne praveći nikakve subjektivne teškoće. Simptomatska terapija može da se provodi sistemno kortikosteroidima. kao i erythema elevatum diutinum su granulomatozni vaskulitisi koje karakteriše prisustvo limfocita. plazmocita. histocita i džinovskih ćelija. 136 . Erythema anulare centrifugum. U lokalnoj terapiji primjenjuju se kortikosteroidne masti pod okluzijom.Promjene mogu imati promjer od 1 do 10 cm.

ako smo isključili sve organske etiološke momente. Terapija pruritusa. Kao posljedica svrbeža nastaju lineame ekskorijacije. terapija se provodi sa 10 mg estradiola im. bolesti živčanog sistema i jedan od prvih znakova diabetesa mellitusa. Chlorpromazin Largactil drugi. bubrega sa znacima uremije. neurovegetativnu labilnost (pruritus neurovegatativus). može se prmijeniti operativno odstranjivanje. a može biti i odraz reflektome reakcije kod oboljenja urogenitalnog aparata. genitale. Kod promjene lokalnih antipruritika u alkoholu treba voditi računa da alkohol isušuje kožu. ponekad i stidne vaši. farinks. deterdžent. Može biti generaliziran i lokaliziran. poremećajima metabolizma. jetre (naročito ako ga prati ikterus). Kod generaliziranog pruritusa. jednom nedjeljno. pemiciozne anemije. a može da bude i znak mineralnog disbalansa. usne. Pruritus vulve može biti ezgogenog i endogenog porijekla. Lokalno možemo dati blage kupke u kamilici ili hrastovoj kori. pruritus u graviditetu. nažalost. bilirubina (pruritus ictericus ili hepalicus). • Najčešći egzogeni uzročnici su vaginalne infekcije (colpitis) izazvane bakterijama. a najčešći razlozi su: oboljenje rektuma. blagotvorno djeluju sedativi. kao i masti ili alkohole s anestezinom koji. najjači preko noći i dovodi do nesanice i pravih neurasteničnih stanja. pruritus kod hiper i hipoparatireoidizma) oboljenja nervnog sistema (pruritus kod bolesnika sa tumorom mozga). anus.SVRBEŽ KOŽE (Pruritus) Pruritus je subjektivni osjećaj svrbeža kože. a kod starijih osoba može da se javi zbog suhoće kože koja je uslovljena involutivnim procesima tog životnog doba. razne boje iz odjeće. Lokalizirani pruritus ograničenje na pojedine regije tijela. samo po sebi može da pojača pruritus. Svrbež je stalan. odnosno 2 puta nedjeljno po 5 mg. odnosno vulvektomija. kada zakažu svi pokušaji etiološke i simptomatske terapije. Ovdje ćemo opisati pruritus anusa i vulve. Barbiturate treba izbjegavati jer oni mogu da pojačaju svrbež. toaletni papir). Pruritus analis et perianalis nalazimo češće kod muškaraca. jezik. 137 . parazitoza. Etiološka!!! što nije lako s obzirom na etiologiju pruritusa. najčešće kod malignih oboljenja hematopoetskog sistema). preosjetljivost na alergene koji su dospjeli alimentamim putem ili spolja (npr. zatim miksturu agitandu. leukemije. Pruritus vulve može da bude simptom bolesti unutrašnjih spolnih organa. uretra. a fiziološke promjene u funkciji žlijezde s unutrašnjim lučenjem (npr. Ukoliko je pruritus vulve posljedica hormonalne disfunkcije. bolesti Git-a. metaboličke bolesti. oksiurama koje dospijevaju iz čmara. a to. trihomonasom. • Endogeni uzročnici pruritusa vulve veoma su raznoliki. izaziva senzibilizaciju kože. Osim kože mogu da svrbe i sluznice koje su u blizini kože: nos. Kao krajnja mogućnost. kandidom albikans. Generalizirani svrbež može da prati poremećaj metabolizma šećera (pruritus diabeticorum). na koje se često nadoveže sekundama bakterijska superinfekcija. a oba mogu da se jave i na klinički nepromijenjenoj koži. hormonalne disfunkcije (manjak estrogenih hormona). Pruritus vulvae je simptom nekog oboljenja. Kod lokaliziranog pruritusa vulve i anusa treba tragati za etiološkim agensima koji izazivaju pruritus i provesti etiološku terapiju. maligne tumore (paraneoplastični pruritus. konjunktiva.

BOLESTI ŽLIJEZDA LOJNICA Lojne žlijezde su holokrine acinozne žlijezde kruškastog oblika. polnim hormonima i gonadotropnim hormonom hipofize. Obično u prva tri mjeseca života. Na tim predjelima naročito često dolazi do madidacija i sekundame superinfekcije bakterijama i gljivama (kandidom albikans). sa mjestimičnim naslagama žućkastih ljuskica. pod uticajem terapije povlači se ali često recidivira do navršene druge godine života. jer je sebum sam po sebi iritativan (naročito slobodne masne kiseline). a to je sklonost eksudaciji. Predileciona mjesta su kapilicijum i intertriginozni predjeli. One luče loj koji potpomaže elastičnosti kože. naročiti ingvinalno i glutealno. Lojnim žlijezdama bogate su i regije genitala. tzv. alkohol. Nekada već u samom početku može preći u najtežu formu oboljenja. Diferencijalna dijagnoza. na granici lica i kapilicijuma. 1. U kasnijem toku obojenje podržava ga neadekvatna prehrana: manjak vitamina i višak masti u ishrani. čiji se izvodni kanal otvara u folikulami kanal. kafa. ponovo se javlja seboroični dermatilis. Obično iščezava nakon par dana. Seboroični dermatitis novorodenčadi i male djece. presternalno i interskapulamo. Funkcija lojnih žlijezda regulisana je vegetativnim nervnim sistemom. veoma često. Etiologija Poremećaj lojnih žlijezda provociranje djelovanjem androgenih hormona. Smatra se da ih ima oko 300. Najveći broj lojnih žlijezda nalazi se na koži kapilicijuma. koža je zacrvenjena. generalizovanosti seboroični dermatitis. tako i po predilekcionim mjestima. Ipak je najvažnija diferencijalna dijagnoza prema neurodermitisu koji se javlja nakon navršenog trećeg mjeseca. Acne neonatorum su retencione ciste nastale kao posljedica povećanog lučenja loja pod 138 . Njegova Klinicka slika uslovljena je biološkim karakteristikama kože tog životnog perioda. retroaurikulamo. erythrodermia desquamativa Leiner. jaki začini.000. Na eritematoznoj koži kapilicijuma nalaze se naslage žućkastih. štoje veoma važno u diferencijalnoj dijagnozi prema neurodermitisu. edematozna. Istovremeno na koži lica.Dermatitis dysseborrhoica neonatorum et infantum (Tjemenjača) Dermatitis seboroične prirode najranijeg životnog uzrasta odlikuje se svojim specifičnostima. Seboroični dermatitis je upala kože koja nastaje kao posljedica pojačanog lučenja lojnih žlijezda. Hrana bogata mastima. Izraz dysseborrhoea ili seborrhoea podrazumijeva kvantitativne i kvalitativne promjene u izlučivanju loja. kada nastaje aseboroična faza.1. U pubertetu. kod djece i kod odraslih. kako po toku bolesti.BOLESTI ADNEKSA KOŽE 1. Seboroični dermatitis može da nastane kod tek rođenih beba. loj štiti organizam od naglog gubitka toplote. Promjene NE SVRBE. lica. a sprečavajući naglo isparavanje vode. Vemix caseosa: već na rođenju čitava koža novorodenčeta prekrivena je bjeličastožućkastim naslagama koje su sekret lojnih žlijezda i deskvamirani epidermis sa languo dlačicama. na koži intertriginoznih predjela. Kod dojenčeta ne dijagnosticiramo seboroični dermatitis bez afekcije kapilicijuma. a promjene jako svrbe. najčešće u prva tri mjeseca života koje je dijete pasivno dobilo od majke. masnih ljusaka. Koža je veoma bogata lojnim žlijezdama. ispod kojih koža ubrzo počinje da kvasi (narodni naziv je tjemenjača). pojačavaju kliničke simptome seboreje (diseboreje). Klinicka slika Odmah po rođenju ili nešto kasnije. naročito u predjelu obrva.

primjenjuje se 2% gencijana u vodenoj otopini. ali ne duže od sedam dana. Etiopatogeneza. a estrogeni inhibiraju). obrazima i intertriginoznim mjestima. Kako se ovakva koža lako superinficira bakterijama i gljivicama. povraćanje i postoji velika opasnost od dehidratacije djeteta. Najčešće su zahvaćeni slijedeći dijelovi kože: koža kapilicijuma. periumbuikalni i perianalni predio.uticajem majčinih hormona (kao i vernix caseosa). Dermatitis dysseborrhoica (seborrhoica) adultorum To je hronična. zamor) kod ovih osoba pogoršavaju kliničke manifestacije bolesti. Poremećaj funkcije lojnih žlijezda praćen hroničnim. nazolabijalni predio. Uloga hormonalnih faktora ne može se zanemariti s obzirom na pojavu bolesti u doba puberteta i iščezavanja bolesti u poodmaklim godinama. 1-2 puta dnevno. naročito dojenčadi. Terapija Dovoljna je samo lokalna terapija. LOKALNA TERAPIJA. Primarna žarišta oboljenja su na glavi. presternalna i interskapulama regija. Kada su promjene sasvim suve. naročito ingivinalno i glutealno. kao i intertriginozni predjeli. predio obrva.5% ung. Na takvoj koži uvijek prisutna superinfekcija bakterijska i gljivična. Ne primjenjivati je istovremeno na velike površine kože zbog mogućnosti resorpcije i toksičnih efekata. Za smirenje upale eksudacije primjenjuju se oblozi 3% acidi borici a u uz izvjesne mjere opreza u ovom dobnom uzrastu. U rjedim slučajevima može da bude zahvaćen i prepucijalni prostor. Nastaje diseminacijom i konfluencijom žarišta seboroičnog dermatitisa. Ne samo da hormoni polnih žlijezda utiču na funkciju lojnih žlijezda (androgeni stimuliraju. edematozna. U zadnje vrijeme sve je više mišljenja da bi Pitvrosporum ovale mogao biti dodatni uzročnik upale i deskvamacije. može se primijeniti antiinflamatoma terapija 2. retroaurikulami predio. 139 . praćenoje vrlo često teškim opštim stanjem: visoka temperatura. 1. Takvo stanje generalizacije promjena na koži. Koža je svijetlocrvene boje. kao ni uticaj nervnog faktora (vegetativni nervni sistem). Umjesto nje mogu se primijeniti oblozi od kamilice i kupke u blagom rastvoru hipermangana. površinskim zapaljenjem kože. Egzogeni faktori (stres. površna upala kože seboroičnog predjela koju karakteriše samo omeđeno crvenilo kože sa žućkastim ljuskicama.2. Hydrocortison. ERYTHRODERMIA DESQUAMATIVA LEINER Najteža forma seboroičnog dermatitisa male djece. osobito ingvinalno i genitofemoralno. mentolabijalni sulkus. To su bjeličaste papulice na koži lica koje spontano iščezavaju. Žarišta oboljele kože brzo se šire u okolinu i međusobno konfluiraju. Ista je kao kod seboroičnog dermatitisa. mjestimično pokrivena žućkastobjeličastim ljuskicama. Kada se eksudacija smiri može se primijeniti 5% sumpor u miksturi agitandi. Njegovo prisustvo na seboroičnom terenuje sekundarno. Iz didaktičkih razloga prvo ćemo opisati seboreju vlasišta i lica. Terapija OPŠTA TERAPIJA. Provodi se IM penicilina. Prekomjerno i afiziloško lučenje loja samo po sebi djeluje iritativno. jer on može da aktivira komplement i uzrokuje upalu. vjerovatnoje pod uticajem genetskih faktora. Ovakvo dijete potrebno je uputiti u bolnicu. prolivi. kao posljedica patološkog zbivanja koje pruža povoljne uslove za njegovo razmnožavanje. a zatim seboroične manifestacije na ostaloj koži. Tačan uzrok seboroičnog dermatitisa nepoznat je. naročito kandidom albikans. a proljev i povraćanje i mjere rehidratacije provode se prema uputstvima pedijatrijskih načela.

genitokruralno. I koža u predjelu nazolabijalnih brazda. na osnovu samo kliničkog pregleda. Prije ili poslije. Seboroične manifestacije odraslih na ostaloj koži Bolesti počinje sitnim. veoma neprijatan miris. naročito kod odraslih muškaraca. Diseboreja vlasišta često je udružena sa patološkim orožavanjem koje se manifestuje sitnim ljuštenjem u obliku peruti (pitvriasis).Dermatitis seborrhoica capillitii (seboreja vlasišta) Veoma često oboljenje. bijeli živin precipitat ili fluocinolon (Synalar gel). Najčešće istovremeno nalazimo crvenilo i žućkasto lamelozno ljuštenje u predjelu obrva i na rubu vlasišta prema licu (to je tzv. Čitav kosmati dio prekriven je obilnim naslagama žućkaste boje koje se kao ovratnici penju uz dlaku. interskapularno. koža regio mentum kao i rubova očnih kapaka (blefaritis) istih je karakteristika. Rjeđe se javlja u formi diseminiranog makuloznog egzantema.najjači oblik seboroičnog dermatitisa kapilicijuma. Ljuske se sastoje od roževine i djelimično od sasušenog sekreta lojnica. perifolikulamo smještenim mrljicama. retroaurikularno eritodermije naročito kod starijih osoba. a periferno se šire. (od grčke riječi pitiron što znači mekinja). 140 . corona seborrhoica). TERAPIJA je dugotrajna uz česte ljekarske kontrole. Predilekciona mjesta su koža presternalne regije. Ispod postoji kvašenje kože poglavine i često. kao i retroaurikularnu regiju. psoriasiformis. zatim sumporr-ezorcin alkohol. teško ju je odvojiti). tako da je kosa sljepljena. ali sve karakteriše jasna omeđenost od ostale kože. Seboreja kapilicijuma se rijetko javlja izolovano. Perigenitalni predio je u ovakvim slučajevima uvijek zahvaćen. malo edematozna koža sa sitnim žućkastim ljuskicama i tendencija da centralno nastaje postepena regresija (boja žarišta postepeno blijedi). Svrbež je uvijek prisutan ali slabijeg intenziteta u odnosu na svrbež seboreje kapilicijuma. a ako je udruženo s masnom (oleoznom) diseborejom ljuske su masne i to je pityriasis steatoides. periumbilikalno. Pityriasis amiantacea – je ekstremni . naravno ako za to postoji genetska predispozicija. petaloides (oblik podsjeća na listove biljke). U terapiji dobar efekat ima salicil-rezorcin alkohol. To je Klinicka slika intertriginoznog dermatilisa svijetlocrvene boje kože sa kvašenjem i krustama. Dobar terapijski uspjeh postiže se lokalnom primjenom ketokonazola. figurata ili geographica. Nastaju promjene različite po obliku. zbog sekundame superinfekcije. žućkastocrvena. Oboljenje je stepenovano prema kliničkoj slici. naročito zimi zbog nošenja tople vunene odjeće. FLEKSURALNI OBLIK seboroičnog dermatitisa zahvata velike pregibe. žućkastocrvenim. Klinicka slika Koža kapilicijuma je svijetlocrvene boje s naslagama ljuskica žućkastobjeličaste boje. Ako postoji samo perutanje vlasišta onda je to pityriasis sicca. Površne dermatofitije vlasišta isključuju se na osnovu nalaza nativnog preparata i kulture na gljivice. Redovni pratilac ovog oblika je bakterijska i gljivična superinfekcija. a kod naročito teških slučajeva dolazi u obzir i sistemna primjena. seboreji kapilicijuma muškaraca pridruži se ispadanje kose: alopecia seborrhoica DD: psoriasis vulgaris (bez istovremeno prisutnih psorijatičnih lezija na drugim dijelovima tijela. pa se na osnovu toga razlikuje nekoliko kliničkih oblika: dermatitis seborrhoica pityriasiformis. Promjene svrbe. Površina je prekrivena sitnim žućkastim ljuskicama. koje se periferno šire i konfluiraju. submamarnu regiju i umbilikus.

Seboroične manifestacije na koži praćene su seboroičnim manifestacijama kapilicijuma i lica. neki oblici mentalne retardaeije. Promjene su. Kao posljedica toga stvara se KOMEDON. u nastanku akni bitne promjene: 1. su bolest veoma kompleksne etiopatogeneze. Ako su lezije seboroičnog dermatitisa lokalizovane na trupu diferencijalna dijagnoza prema pitirijazis rozei i tinei korporis može biti otežana. ljuske su suhe. Oboljenje se javlja podjednako i kod muškaraca i kod žena. 141 . naročito B. kao što su parkinsonizam. jedna od najčešćih dermatoža mlađih osoba. što otežava njihovo istiskivanje prema površini. ACNE VULGARIS Acne vulgaris. POVEĆANE PRODUKCIJE LOJA 2. u manjoj mjeri ovarijalnog i testikularnog. Kod tinee korporis nativni preparat i kultura na gljivice (dermatofite) pozitivni su. Kod vlažnih.promjene na koži dobro reaguju na UV-svjetlo. Pod uticajem androgenih hormona dešavaju se dvije. žućkaste ili žućkastosmeđe boje. Podsjeća na histopatološku sliku psorijaze. Komedoni nastaju zbog ubrzanog stvaranja rožnatih ćelija u gornjem dijelu folikula i zbog njihove jače međusobne povezanosti. pilosebacealnog aparata s obzirom na činjenicu da se lojne žlijezde prazne u gornji dio folikula dlake. Etiopatogeneza Bolest su lojnih žlijezda. Naslage ljusaka s oboljele kože odstranjuju se 5% salicilom u vazelinu. Lokalna terapija provodi se sumpornom miksturom i katranskim preparatima. keratotični čep koji onemogućava normalno pražnjenje loja na površinu kože. U lokalnoj terapiji seboroičnog dermatitisa važnoje djelovati na superinfekciju. intertriginoznih oblika dobar efekat postiže se bojama (2% gencijana violet). a razlikuje se od nje prisustvom spongioze u epidermu kod seboroičnog dermatitisa. Kod seboroičnog dermatitisa nedostaje primami kotiledon i oboljenje recidivira. pilosebacealnog kanala. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. Ne treba izgubiti iz vida činjenicu da seboroični dermatitis može da prati neke opšte bolesti. vitamini. a ne u kvalitetu izlučenog sebuma. Genetski uticaj ogleda se u pojačanoj osjetljivosti receptora sebacealnih žlijezda na androgene stimuluse. tj. 2. Intertriginozno lokalizovane oblike seboroičnog dermatitisa treba razlikovati od intertriginoznog oblika kandidijaze. Vjerovatno je u pitanju poseban enzimski sistem koji u samom tkivu pretvara androgene prekurzore nadbubrežnog porijekla. poremećaj rada nadbubrežnih žlijezda i gonada. lakše se odvajaju od podloge). u visoko aktivni metabolit dihidrotestosteron koji direktno stimuliše sekreciju lojne žlijezde. dakle. čvrsto prijanjaju uz podlogu. DD: vulgarna psorijaza (psorijatične lezije su oštro omedene prema okolnoj koži. Kod ovih bolesnika takode ne postoji povećana produkcija androgena (nivo androgena je normalan). U opštoj terapiji primjenjuju se trankvilizatori. endokrini poremećaji. boluje od ove bolesti. 70-80% mladih osoba. prije svega adolesecnata. TERAPIJA. srebrnobijele boje. Fizikalna terapija takode može biti od koristi . dok su ljuske kod seboroičnog dermatitisa na dodir više masne. samo u kvantitetu. One su idiodispozicionalno oboljenje. a klinički se manifestuje u veoma raznim oblicima. Ta terapija analogna je terapiji odgovarajućih dermatoza. Diferencijalna dijagnoza težaje tim više što se na seboroični dermatitis intertriginoznih područja sekundarno nadoveže infekcija kandidom albikans. Povećana osjetljivost receptora za androgene hormone postoji ne samo na ćelijama lojne žlijezde već i na ćelijama izvodnog. OSTIOFOLIKULARNE KERATOZE.

a predstavljaju zatvorena pilosebacealna ušća nastala ostiofolikularnom keratozom. stepenovanaje prema opsežnosti patološkog procesa. Prisustvo akni. koji živi kao saprofit u infundibulumu folikula. zahvataju kožu leda. comedonica. U početku su veličine glavice pribadače. Prva tri oblika: a. Vanjski faktori u manjoj ili većoj mjeri. S obzirom na etiologiju i patogenezu. pa čak i potkožni apscesi i flegmone. Klinički se te promjene manifestuju kao papulo-pustula i pustula. U daljem toku dolazi do razaranja komedona. Klinicka slika Oboljenje obično počinje neinflamatomim lezijama (komedoni) a zatim slijede inflamatome lezije: papule. 4. i III) Pr.). • Propionbacterium acnes ima pozitivno leukotaktično dejstvo. papula sa gnojnim vrhom. Komedoni se klinički manifcstuju kao cme tačkice smještene folikularno. Njegovi enzimi imaju lipolitičku i proteolitičku aktivnost. a prelazni oblik. osim već opisanih akni (endogeno uslovljenih akni). akne mogu da se razviju u toku uzimanja nekih lijekova i to su takozvane AKNEIFORMNE 142 . je papulopustula. a keratin i dlake ulaze u derm i sa neutrofilnim infiltratom u okolini stvara se granulom stranog tijela. papulosa i papulo-pustulosa. koji bolesnike. Kod nekih bolesnika lokalizovne su samo na koži lica. acne papulo-pustulosa. 2. Vlaga u tropima doprinosi razvoju teških oblika akni. Mada su vulgarne akne genetski uslovljene. granulosum i parvum ranije su nazivani Corynebacterium acnes tip I. ali duže izlaganje dovodi do pogoršanja jer izaziva hiperkeratozu folikularnog ušća i dovodi do sebostaze. U daljem toku inflamatomog procesa dolazi do destrukcije epitala infundibuluma i nastaje intrafolikulami apsces. acne pustulosa. a ima i imunogena svojstva pa dolazi do pokretanja aktivacije komplementa altemativnim putem. anaerobni bacil. mogu da djeluju na tok akni. • Enzim lipaza cijepa loj na trigliceride i slobodne masne kiseline koje iritiraju zidove infundbibuluma. presternalni predio. I psihički faktori mogu dovesti do pogoršanja akni. U toku ovih procesa nastaju promjene koje se klinički manifestuju kao papule. Lezije su mnogobrojne. Teški oblici vulgamih akni povezani su sa kariotipom XYY.Treći važan momenat u nastanku akni je Propionbacterium (Pr. Crna boja posljedicaje oksidacije keratina. kožu ramena i gornje trećine nadlaktice. On je znatno brojno povećan kod osoba s aknama već od doba puberteta. obično za sobom ne ostavljaju ožiljke. tako da imaju značajnu ulogu u patogenezi vulgarnih akni. granulosum ima najizraženiju fermentnu aktivnost. s druge strane. acne papulosa. Od tri tipa ove bakterije (Propionbacterium acnes. Dalji stadij u razvoju je pustula. 1. dakle. kod težih oblika. Dalji stadij u razvoju aknije formiranje papula svijetlocrvene boje. stvara kod oboljelih psihičku tenziju koja povratnim putem izaziva jaču napetost i pogoršanje akni. naročito ako su na licu. medutim. kao i prostaglandinima slične supstance koje takođe potiču od propionbakterijuma. Kako inflamacija napreduje stvaraju se nodusi. proteaze i hijaluronidaza) izazivaju perifolikularnu inflamaciju. papulopustule. acne nodosa. a kasnije imaju veličinu zrna bibera i uvijek su smještene folikularno. dok ostali oblici ostavljaju ožiljke. pa na osnovu toga razlikujemo: acne comedonica (kada u kliničkoj slici dominiraju komedoni). naročito proksimalnu polovinu. Klinicka slika vulgarnih akni. nodusi i ciste. • Drugi enzimi (amilaze. 3. UV-zrake i sunčeva svjetlost. II. dovode do očajanja. ne radi se o pojednostavljenom modusu nasljedivanja već prije o poligenom načinu nasljedivanja. nakon kretkotrajnog izlaganja imaju blagotvorni efekat zbog isušenja kože. Klinički se ove promjene manifestuju nodusom. acne conglobata et abscendes.

jer tetraciklini čine kožu osjetljivom na sunce. zapravo to je 13-cis retinoične kiseline. i na kraju. uostalom. zatim u toku uzimanja antiepileptika koji djeluju na folikul. Najnovija terapija teških oblika akni provodi se retinoidom čiji je fabrički naziv Roaccutane. Potreban je brižljiv izbor i kombinacija više metoda. važi i za druge hronične bolesti. doza lijeka se snižava na 3x1 caps. Kontraindicirani su u toku trudnoće. dnevno i kroz duži vremenski period.. (ima odlično dejstvo. može se ordinirati Erytromicin caps. Terapija vulgarnih akni. Opšta terapija. Lijek izbora su tetraciklini: Geomycin caps. Ove akne. a to je koža podlaktica i natkoljenica jer su te regije najizloženije dejstvu mašinskih ulja. pola sata prije jela. kao i akne koje se javljaju kod radnika zaposlenih uproizvodnji katrana spadaju uprofesionalne bolesti. vjerovatno putem androgena. lokalnu i higijensko-dijetetske mjere. comedonica. da bi bila svrsishodna. 143 . Terapija vulgarnih akni dijeli se na opštu. što ovisi o kliničkoj slici. Papule i papulo-pustule imaju nefolikularni smještaj. Diferencijalno-dijagnostički dolazi u obzir i perioralni deramtitis. Sintetski preparatje Androcur. čak i u starosti. ne smijemo zaboraviti da akneiformne erupcije mogu nastati u toku kortikosteroidne terapije. što. Ove akne javljaju se u svim dobnim uzrastima.) osim kod a. ako njihova gestagena komponenta sadrži derivat s androgenim djelovanjem. dnevno. u prvom redu lipolitičkih enzima. može da se primijeni antiandrogen: Cyproteiron tbl. Kod teških oblika akni. Prije početka terapije treba isključiti postojanje poremećaja funkcije jetre i bubrega.v. ili Lincocin caps. On ne djeluje specifično samo na lojnice već na sve receptore za androgene. ali česlo izaziva gastrointestinalne smetnje).koje mogu da nastanu u toku uzimanja tuberkulostatika (hidrazida izonikotinske kiseline). na primjer za psorijazu. potrebanje dalji nadzor psihijatra. Kako je ova antibiotska terapija dugotrajna potrebnoje kontrolisati kandidu u gastrointestinalnom traktu. Fenobarbilon ne davati jer on pogoršava akne. Ako se jave suicidalne ideje kod oboljelog. Ako pacijent ne podnosi Geomycin. a 250 mg per os 4x1 caps. češće obolijevaju žene. a 100 mg. Osim antibiotika ordiniraju se sedativi: Librium ili Melleril. komedolitički i bakteriostatski efekat. strpljivost i upomost. DD Rozacea (vazodilatatorna angiopatija sa cirkulatornim smetnjama u terminalnom krvotoku) javlja se kasnije. mora da ima: sebostazni (smanjivanje stvaranja loja). Geomycin se selektivno nakuplja u lojnim žlijezdama i razvija bakteriostatično dejstvo na Propionbacterium acnes inhibirajući dejstvo njegovih enzima. To su acne oleica koje izazivaju teška mašinska ulja i isključivo su lokalizovane na mjestima kontakta. Dok pacijent uzima tetracikline ne treba da se izlaže suncu. PROMJENE EGZOGENE AKNE Nastaju kod radnika zaposlenih u mašinskoj industriji. On takode inhibira leukotaksu i tako ispoljavaju svoje antiinflamatorno dejstvo. Liječenjeje individualno različito. jer kortikosteroidi uzrokuju nekrozu folikularnog epitela što dovodi do inflamatornih promjena koje se klinički manifestuju kao folikulamo smještene papule. a zatim doza održavanja: 1 caps. zatim u toku rada sa voskom i parafinom. Akne se mogujaviti i u toku lokalne terapije sa katranima. zatim neki psinofarmaci koji djeluju na folikul putem vegetativnog i endokrinog sistema. Kada prestanu da sejavljaju nove papule. a postojeće već regrediraju. zatim nakon mazanja nekim pomadama koje sadrže briljantnin. i zbog toga se ne primjenjuje u liječenju muškaraca jer dovodi do feminizacije. u toku uzimanja oralnih kontraceptiva. To je sintetski derivat kiseline vitamina A. isključivo u bolničkim ustanovama. Antibiotik per os primjenjujemo kod svih oblika acne vulgaris (a. Napominjemo da ne samo da treba liječiti akne nego i jačati samopouzdanje bolesnika (psihoterapijski i medikamentozno). Savremena terapija akni. zatim 2x1 caps. a javljaju se ne samo na koži lica već i na koži očnih kapaka. Pacijentima je potrebno objasniti da terapija akni zahtijeva dosta vremena..

U terapiji vulgamih akni još uvijek se upotrebljava i stari lijek 5% sumpor u miksturi. terapiju treba obustaviti. uveče.5 mg/kg na dan. ovdje ćemo pomenuti lokalnu terapiju sa Klindamycmom. a onda se može preći i na aplikaciju dva puta dnevno. U toku primjene ovog lijeka može da se javi crvenilo i ljuštenje kože u nešto jačoj mjeri nego što je poželjno. prati se efekat. One obično iščezavaju kada se doza lijeka snizi. čiji je cilj da se antibiotici per os zamijene lokalnom primjenom antibiotika na same lezije. Primjena kiselina vitamina A u lokalnom liječenju vulgarnih akni novijeg je datuma. peckanje i ljuštenje. čijom kliničkom slikom dominiraju komedoni. Djelovanje kiseline vitamina A protiv stvaranja komedona jedno je od njenih najzapaženijih djelovanja. acnes.stereoizomer vitamina A sa generičkim imenom izolretinoin. On takode smanjuje keratinizaciju folikularnog ušća. jer su dobiveni rezultati te terapije bolji od opšte terapije klindamicinom. Anasept je kombinaeija benzoilperoksida i mikonazolnitrata koji djeluje antibakterijski na Pr. Međutim. najčešće primjenjujemo Benzoyl peroxid. Upozoriti pacijenta da lijek ne smije doći na sluznicu oka niti na polusluznicu nosa. Za terapiju upalnih oblika vulgarnih akni danas na raspolaganju imamo nekoliko gotovih preparata. a 144 . Benzoil peroksid djeluje kao keratolitik. Nađenoje da smanjuje i broj propionbakterium aknes i broj G. lokalno se ne primjenjuje nijedan drugi lijek. Lokalna terapija vulgarnih akni primjenjuje se istovremeno uz opštu terapiju. Mehanizam djelovanja sastoji se u tome da ubrzava normalnu diobu epidermalnih ćelija i sprečava stvaranje keratina. Za vrijeme primjene ovog lijeka. acncs. Histološki se nakon njegove primjene nađe atrofija lojne žlijezde. nastaviti dalje liječenje. U početku se aplicira jednom dnevno. heilitis i konjunktivitis. Izotretinoin ima selektivan učinak na lojnice smanjenjem proizvodnje loja i do 90%. Upotrebljava se u liječenju lakih i srednje teških oblika akni.mikroorganizama. jer eritromicin djeluje bakteriostatski na Pr. Doza se postepeno snižava. Na kraju ćemo se kratko osvrnuti na najnoviju lokalnu terapiju vulgarnih akni. Počinjemo uvijek sa manjom koncentracijom. Kod neupalnih akni. jer ostiofolikulama hiperkeratoza i stvaranje komedona jedna su od ključnih tačaka u etiopatogenezi vulgamih akni. to znači Klinicka slika diktira i lokalnu terapiju. a uključuju suhoću sluznica. trecba imati na umu daje benzoil-peroksid istovremeno i potentan alergen i u tim slučajevima. Antopar se aplicira jednom dnevno. Na taj se način odbacuje orožale ćelije i stvoreni komedoni čime se omogućuje normalno lučenje loja na površinu kože. Među biohemijskim nuspojavima zapaženaje prolazna trigliceridermija. inhibira leukotaksu i inhibira sintezu prostaglandina. Gotovi preparati koji se nalaze na našem tržištu su Aknoten i VitacidA. a gotov preparat nosi naziv Antopar gel 5% i 10%. smanjuje količinu lipida i slobodnih masnih kiselina (dakle sebostazno) i bakteriostatski na Propionbacterium. mada je poznato da sumpor ima komedogeno dejstvo. Nepoželjne pojave su u neposrednoj ovisnosti od doze lijeka.Aknostep je preparat s antibiotskom komponentom (eritromicinom). Normalne nuspojave u toku liječenja su znaci blagog dermatitisa: crvenilo kože. Izotretinoin je teratogen paje zato potrebno provoditi puzdanu kontracepciju godinu dana nakon uzimanja ovog lijeka. Tada je potrebno napraviti pauzu 1-2 dana i sa timjedno ili dvodnevnim pauzama. akoje crvenilo dosta jako. koji smo već pomenuli. nakon pranja lica toplom vodom i blagim sapunom. Sintetski retinoidi imaju selektivno djelovanje na kožu bez toksičnih nuspojava hipervitaminoze A. koji je takode pokazao efikasnim u terapiji vulgarnih akni. ako dokažemo epikutanim teslom pozitivnu ekcemsku reakciju. Liječenje se olakšava i ubrzava primjenom fizikalne terapije koja se uglavnom sastoji od manuelne ili instrumentalne ekspresije prisutnih komedona. I lokalna terapija treba da djeluje kauzalno. Početna toza lijeka je 0. Taj učinak je djelimično reverzibilan. Osim preparata eritromicina. Kiselina vitamina A je sredstvo za ljuštenje površnih slojeva epiderma.

perioralni dermatitis. pa ima 145 . 3% suspenzijom Spirinolactona (Aldactone) želimo napomenuti da je njegova primjena isključivo bolnička. 3. Dijetalni režim ishrane nalaže ne uzimati čokoladu. Često se dovodi u vezu sa poremećenom funkcijom jetre. Klinicka slika Koža je svijetlocrvene boje. crvoliki akarus. 12. Klindamicin se primjenjuje u 1% otopini čiju proskripciju dajemo: Rp/Klindamycin chloridi 0. orahe. značajno su kozmetsko oštećenje praćeno psihičkim poremećajima. morske ribe. Upozoriti bolesnicu da je za smirenje procesa potreban duži vremenski period. uzimanje kontraceptiva. Panthenol. Borogal ili indiferentne podloge npr. a kod 20% bolesnika može se iz proširenih folikularnih ušća izolovati Demodex folliculorum. Terapija. vitaminima i povrćem. a vanjski provocirajući faktori su infekcija kandidom albikans. Primjenjuju se oblozi od kamilice ili 3% acidi borici. papulone-krotični tuberkulid. Ishrana treba da je bogata bjelančevinama. sa nekim fokusima u organizmu. ROSACEA Etiopatogeneza. odnosno da je to vazodilatatoma angiopatija. Dalja terapija mora da bude veoma oprezno provodena. ograničena na osobe ženskog pola. D. izmedu ostalog.0 M. Znatno češće se susreće kod osoba ženskog pola.0 Aethanoli dil. hormonalnim poremećajima. perioralni dermatitis koji ćemo ovdje opisati.0 Aquae bidestil. recidivirajuća dermatoza. Kao najčešći etiološki faktor navodi se lokalna kortikosteroidna terapija aplicirana duže vremena.da ne pominjemo kolika je to prednost u odnosu na opštu terapiju s obzirom na nuspojave koje za sobom povlači opšta antibiotska terapija.S. Hronična. anaciditetom želuca. Perioralni dermatitis nije uvijek lokalizovan strogo perioralno. masna jela. DD: rozacea. masne sireve. Pronaći i odstraniti uzročnu noksu. sa pojavom postpubertalnih akni i postojanjem hirzutizma (pojačane dlakavosti). sa teleangiektazijama (ako je prethodila terapija sa kortikosteroidima) i nefolikulamo smještenim papulama i papulo-pustulama. nepoznate etiologije. 2x dnevno. Što se tiče lokalne terapije antiandrogenima. već može da se proširi i na kožu obraza. a uveče mikstura agitanda.S. Te promjene praćene su subjektivnim osjećajem žarenja i pečenja. Hirurški tretman vulgarnih akni Ožiljei od akni koji nastaju zbog nepravilnog ili nedovoljnog liječenja akni. a rjeđa lokalizacija mu je koža čela. Preko dana mogu da se primijene kreme sa protektivnim dejstvom: ung. a osim toga bolesniku smetaju i s estetske strane.6 Propilen glycoli 6. Smatra se da bolest nastaje kao posljedica cirkulatomih smetnji u terminalnom krvotoku. Spolja. Higijensko-dijetetski režim reguliše način života i ishrane. Veriderm. u okolinu očiju. (jod djeluje keratogeno). hemijski i aktinički podražaji. različiti mehanički.F. Ružni ožiljei mogu se liječiti dermabrazijom koja daje veoma dobre rezultate. 42. Dermatitis perioralis DD prema vulgarnim aknama pomenuli smo. koje sadrže dosta joda.

folikularna ušća su proširena. ne postoji ni etiološka terapija. a subjektivno osim estetskih smetnji bolesnici se tuže na svrbež i pečenje kože. Primjenjuje se 1 % otopina klindamicina (vidjeti tcrapiju akni). osim dilatiranih kapilara. može se primijeniti metronidazol (Orvagyl tbl. 1% krema otopina klindamicina (vidjeti terapiju akni).5-2% eritromicin u miksturi agitandi. Često je kod rozaceje prisutan konjunktivitis. koje mogu imati ekstrafolikularnu lokalizaciju. Kortikosteroidni preparati su kontraindiciranijer. a u najtežoj fazi i nodusi. najčešće geomicinom u početnoj dozi 4x250 mg dnevno. izaziva ljuštenje kože i inhibira upalne procese. Vrijeme potrebno za izlječenje i kod primjene ove terapije dugo je. izbjegava izlaganje suncu. Osim toga ispoljava antiparazitamo dejstvo na Demodex folliculorum i antibakterijsko dejstvo na anaerobne bakterije. a onda se stvaraju papule. 0. a treći mjesec primjenjuje se 1 tbl. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. Potpuna remisija postiže se za dva mjeseca. za razliku od akni.. Provodi se kombinacijom opšte i lokalne simptomatske terapije. U najakutnijoj fazi mogu se primijeniti oblozi 3% borne kiscline. U najtežim slučajevima rozaceje dolazi u obzir liječenje 13-cis retinoičnom kiselinom. ako se primjenjuju na koži lica. Terapija.tumačenje da preosjetljivost na njegove alergene i produkte može biti razlog za stvaranje granuloma stranog tijela na oboljelim mjestima. svaki drugi dan. Kada nastupi faza kliničkog smirivanja promjena na koži. pa i neki medikamenti pojačavaju crvenilo. Terapija rozaceje raznolika je. U dermu. doza geomicina se snižava svake nedjelje za 250 mg dok se ne dode do dnevne doze od 250 mg (jedna kapsula dnevno). odnosno Roaccutanom. Provodi se simptomatska terapija jer do danas. Oboljenje se lokalizuje na seboroičnim dijelovima kože lica i čela. Lokalna terapija provodi se veoma oprezno. Ako se ne postigne dobar terapijski efekat sa tetraciklinima. nalazimo umnožene lojne žlijezde. nešto češće žene kod kojih bolest obično počinje u menopauzi. Vitamine grupe B ne treba primjenjivati u terapiji rozaceje jer mogu dovesti do nastanka akneiformnih promjena. zahvata i kožu očnih kapaka. a nerijetko se razvije i keratitis. Mehanizam dejstva metronidazola u terapiji rozaceje bazira se na njegovom antiinflamatornom dejstvu jer smanjuje migraciju i kapacitet fagocitoze leukocita. pri čemu je važna dob obolijevanja. mogu dovesti dojatrogene rozacije 146 . papulopustule. Na toj dozi održavanja može se ostati duži vremenski period bez opasnosti od nepoželjnih efekata. ali. dok uzima ovaj lijek. Opšta terapija provodi se tetraciklinima. Do saznanja da metronidazol može da se primijeni u terapiji rozaceje došlo se iskustvom. Hladnoća. a u kasnijim stadijumima upalne infiltrate oko krvnih i limfnih sudova koji ponekad mogu imati tuberkuloidnu strukturu. kako nije pronađen tačan uzrok rozaceje. toplota. a moguće je da dovodi i do inhibicije izvjesnih kasnih reakcija preosjetljivosti. a 250 mg). oni. te lokalizacija na koži očnih kapaka. Nodusi smješteni na koži lica deformišu nos pa liči na gomolj tzv. Naredni mjesec doza se spušta zajednu tabletu dnevno. Klinicka slika Obolijevaju osobe starije životne dobi. ali ipak kreće u odnosu na dva prethodna načina liječenja. ali je činjenica da oni imaju izrazit afinitet prema upalno primijenjenoj koži gdje ispoljavaju antiinflamatomi efekat. DD: vulgarne akne. On smanjuje lojnice. Početna doza su dvije tablete dnevno u trajanju od mjesec dana. nefolikulamo smještene papule i papulo-pustule. rhinophyma. Koža je u početku difuzno crvena sa brojnim teleangiektazijama. Mehanizam dejstva tetraciklina kod rozaceje ni do danas nije potpuno utvrđen. 1% krema metronidazola takode ima povoljan efekat. Ne smijemo zaboraviti upozoriti bolesnika da.

ovisno od toga na koliku površinu ga primjenjujemo).0 Talci veneti ad 100. a zatim 5-10% otopinu formalina u alkoholu ili slijedeći posipi: Rp/Natrii bacarbonici 20. Terapija je ista kao i kod miliarije kristaline. a karakteriše ga povećano lučenje znoja. Otkloniti provocirajuće momente.1 Hiperhidroza (hyperhidrosis) To je funkcionalni poremećaj ekrinih žlijezda. tačkaste a zatim se nešto prošire u okolinu. Miliaria rubra Nastaje pod istim uslovima kao i miliaria kristalina.0 Zinci oxydi Talci veneti aa 125.0 D. napornog rada. KONGENITALNA HIPERTRIHOZA može biti generalizirana po čitavom tijelu. što se klinički manifestuje brojnim sitnim mjehurićima veličine glavice pribadače na trupu i čelu. BOLESTI KOSE Hypertrichosis Naziv je za prekomjemo razvijenu dlakavost. Znoj prolazi u okolnu kožu i izaziva upalnu reakciju koju karakteriše proširenje krvnih sudova i limfocitarni infiltrat. 5. One imaju važnu ulogu u termoregulaciji. ad 340.0 Aquae dest. Može biti kongenitalna i stečena.0 Glycerini 50.0 D. To se i fiziološki dešava kod povećane spoljne temperature. uz svakodnevne temeljno provedene higijenske mjere i adekvatnu obuću (izbjegavati gumu i plastiku) kupke u hipermanganu. 4. Apokrine znoje žlijezde kod čovjeka su rudimentarne. tabanima i čelu.(rosacea steroidica). a lokalno talk cink puder: Rp/Zinci oxydi. Spolja Rp/Urotropini 60. Kod nekih osoba pojačano lučenje znoja na tabanima praćeno je neugodnim mirisom (bromhidroza). a patološki kod nekih endokrinih bolesti. najčešće kod hipertireoze i šećerne bolesti. Primamo nastaje opstrukcija izvodnih kanala znojnica u srednjem ili donjem dijelu epidermisa ili u papilarnom dijelu derma. Funkcija im počinje tek u pubertetu pa se zbog toga nazivaju i seksualnim žlijezdama. Njihov sekret daje specifičan miris svakoj osobi. Ova lokalna hiperhidroza zahtijeva. Spolja Miliaria crystalina (sudamina) Često se javlja zbog povećane tjelesne ili vanjske temperature ili usljed pretoplog oblačenja kod male djece. Oboljenje znojnih žlijezda izazvana piokokama vidjeti u poglavlju "Piodermije". Osim sitnih mjehurića mogu da se pojave i sitne papulice. Nastaje RETENCIJA ZNOJA.S. Klinički se manifestuje makulama crvene boje koje su u početku sitne. Ekrine znojne žlijezde najbrojnije su na dlanovima. perigenitalno.0. a nasljeđuje se 147 . Talci veneti aa ad 50 (ili 100.S. perianalno i periumbilikalno. Terapija. BOLESTI ŽLJEZDA ZNOJNICA U koži postoje dvije vrste znojnih žlijezda: ekrine i apokrine. Naročito je česta u ljeti. Bolesti ekrinih znojnih žlijezda 4. Nastaje kao posljedica začepljenja izvodnih kanala znojnih žlijezda u rožnatom sloju. U većem broju nalaze se u aksilarnom predjelu.

Ako se hipertrihoza javi na mjestu hroničnog podražaja onda je to hypertrichosis irritativa. ciroza jetre. Hemijska oštećenja najčešće su uzrokovana medikamentima kod lokalne ili interne aplikacije: citostalici. mokraćne bešike (paraneoplastična hipertrihoza). potrebnoje poznavati različite faze kroz koje prolazi svaka dlaka. tifus ili nezarazne bolesti: prelom kosti. od momenta nastanka do momenta kada ispadne iz svog folikula. Do prolaznog defluvijuma. laktacija. Pojačano sezonsko izmjenjivanje kose u proljeće i jesen takođeje fiziološka pojava. već neprekidno raste sve dalje. STEČENE HIPERTRIHOZE mogu biti uslovljene poremećajem žlijezda s unutrašnjim lučenjem. To je tzv. Defluvium (effluvium) capillorum ispadanje kose Ispadanje kose nije identično sa pojmom ćelavosti. Laboratorijska pretraga kojom se utvrđuje status korijena dlake naziva se TRIHOGRAM. pa je kosa i dlaka tih ljudi tanka i nježna. abortus. Češće se vide kod žena. a u toj fazi normalno se nalazi 5-15% dlaka. s druge strane. ovarija. do ćelavosti može doći i bez primjetljivog prethodnog ispadanja kose. DEFLUVIUM EGZOGENOG PORIJEKLA. DEFLUVIJUM ENDOGENOG PORIJEKLA. kosa ponovo poraste. Odbacivanju dlake pomaže i istovreni epitelni tračak na gornjem dijelu papile vlasi. Obično ima prolazni karakter. ili je uzrokuje dilatacija krvnih sudova kao posljedica oštećenja živaca: hypertriehosis neurotica. 85-90% svih dlaka nalazi se u toj fazi. RTG-zračenje u terapijskim dozama dovodi do prolaznog defluvija. Višegodišnji rast (anagena faza) traje 2-6 godina. otrovi uzeti u svrhu suicida. alopecia e tractione. Sasvim je fiziološka pojava i nije znak bolesti. dovode mnoge akutne i hronične zarazne bolesti: grip. Uzrokuju ga različiti mehanički faktori koji. koje je reverzibilno. kosa reaguje stereotipnim načinom u svom izmjenjivanju. kampanjsko učenje prije ispita. djelujući spolja. dovode do skraćenje anagene faze i prebrzog izmjenjivanja kose. jer kada prestane dejstvo nokse koja je dovela do efluvijuma. Na sva jača endogena i egzogena oštećenja. a njih okružuje vezivno tkivo. Ako je podražaj preslab. dominantno je nasljedna i neovisna je o hormonskom statusu. Na dnu folikula dlaka se proširuje u bulbus. jer ne mora svako ispadanje kose dovesti do ćelavosti. antritrombotična sredstva: Heparin i Dicumarol. kao i neka fiziološka stanja: partus. Kod generalizirane nasljedne hipertrihoze embrionalna dlaka poslije rodenja nije uopšte izmijenila svoju generaciju. lues u prvom i drugom stadijumu. hidantoin. puerperij. najčešće u predjelu sakralne kosti gdje nerijetko pokriva spinu bifidu (spina bifida oculta). Ispadanje kose u granicama normalnog izmjenjivanja (defluvium capillorum physiologicum) je postepeno zamjenjivanje starih generacija novim generacijama vlasi. Faza mirovanja ili telogena faza traje 3-4 mjeseca. Dlaku inače okružuju epitelni tračak na gornjem dijelu papile vlasi. Hipertrihoza može da sejavi i kod nekih visceralnih tumora: carcinom nadbubrega. u čiji uvrnuti kraj ulazi tračak vezivnog tkiva sa krvnim sudovima i nervima formirajući papilu dlake. Defluvium se dijeli na defluvium egzogenog i defluvium endogenog porijekla. različitog intenziteta. Za sve stečene hipertrihoze karakteristično je da nestaju kada prestane dejstvo faktora koji ih je izazvao. Naročito su često lokalizovane na licu. cignolion i lijekovi koji uzrokuju vazodilataciju. Isto 148 . Između ove dvije faze je katagena faza. u vezi sa lokalno apliciranim lijekovima: živine masti. ili pod uticajem opšte primjene nekih lijekova: kortikosteroidi. dijabetes. a javlja se poslije jačeg sunčanja. Hipertrihoza kod muškaraca u zrelo doba. operativni zahvati i intenzivni psihički stresovi: jak strah. na njega uopšte ne reaguje (dlaka reaguje po zakonu "sve ili ništa"). a karakterišuje involutivni procesi bulbusa: nestajanje ćelija na donjem dijelu bulbusa i zadebljanje staklaste ovojnice (što vjerovatno doprinosi odbacivanju kose). ili je lokalizirana na manja područja kože. ili trakcija kose iz kozmetskih razloga (nošenje "konjskog repa") dovode do prorjeđenja ili potpune ćelavosti na mjestu dejstva. Za razumijevanje fiziološkog i patološkog ispadanja kose. Dugotrajni pritisak. a.dominantno. Dlaku inače orkužuju epitelni slojevi folikula koji su invaginacija epidermisa. Traje 2-3 nedjelje. streptomicin. anemija. tuberkuloza.

Trihotilomanija . U etiologiji alopecije areate ne može se zanemariti ni uticaj psihičkog stresa. Može da se radi o jednom žarištu (unilokulama lokalizacija) ili više žarišta (multilokulama lokalizacija). intenzivno obrastaju. naime. S obzirom na prognozu mogu biti: • reverzibilne. ofijaza (OPHYASIS) i imaju naročito lošu prognozu. zmijolike oblike tzv. Opšta simptomatska terapija provodi se vitaminima grupe B. kao npr. krajnici. ima isto dejstvo kao i estrogen. DD.0 Olei ricini 2. iz kojih mikrobski faktori krvnim ili limfnim putem dospijevaju do kapilicijuma. trepavica.tako bakterijalna oboljenja kapilicijuma (impetigo. zatim u predjelu obrva. Bolno čupanje kose sa ruba žarišta može biti jedan od pokazatelja daje proces zaustavljen u perifernom širenju. fenomen "strništa". Kod nekih bolesnika nađeni su odstupanja od normale u metabolizmu 17-ketosteroida. slijedeća proskripcija: Rp/Acidi salicylici 5.0 Spiriti vini dil. onda se radi o totalnoj ili malignoj alopeciji (ALOPECIA TOTALIS). Ako dlaka opadne na čitavoj površini glave (glava je glatka poput bilijarske kugle) i na drugim obraslim dijelovima tijela. Ima oblik uskličnika i lako se čupa bez bola. virusne bolesti i površni mikotični procesi kapilicijuma mogu izazvati prolazni defluvijum. Reverzibilna alopecya (alopecia areata) Etiopatogeneza. a ranije dlakom obrasli predjeli kože postaju glatki i bez dlake. ad 100.0 D. Kod bolesnika s alopecijom areatom često sc nalaze i distrofične promjene na nokatnoj ploči koje se manifestuju sitnim tačkastim udubljenjima. Autoimuna etiologija alopecija areate. dovode do iritacije simpatikusa i vazokonstrikcije. Reverzibilna alopecija je multi faktorijalno uslovljeno oboljenje. 149 . Od važnosti su i endokrini poremećaji jer se alopecija areata može vidjeti kod bolesnika sa mb.neurotska manifestacija . Često su lokalizovana na obraslom dijelu lica odraslih muškaraca. Dlaka na rubu alopecičnog žarišta takođc je promijenjena. Etiološka terapija provodi se liječenjem osnovne bolesti. erizipel). koja ima naročito lošu prognozu u pogledu izlječenja. • ireverzibilne. Basedov. naročito B6. kod miksedema. U nekim slučajevima žarišta imaju tendenciju da konfluiraju u ogoljele. aksilarno. Spolja. Reverzibilne alopecije karakteriše ponovni rast kose kada prestane dejstvo štetne nokse. Žarišta mogu biti lokalizovana na bilo kome obraslom dijelu tijela. Klinicka slika Karakteriše pojava žarišta (areala) bez dlake ali sočuvanim folikulamim ušćima koja se vide na žarištima kao sitne tačkice. usprkos tome što se kosa nasilno čupa. Alopecija areata ima naročito nepovoljan terapijski ishod kod bolesnika s atopijskom konstitucijom. Alopecia (ćelavost) Alopecijom nazivamo potpuno ispadanje kose. sinusi ili neko drugo žarište u organizmu. a ne samo na kapilicijumu. u menopauzi i pubertetu (estrogen sprečava prelazak iz telogenog stadijuma u anageni).nesvjeso čupanje kose. Lokalna terapija provodi se primjenom tonizirajućih sredstava koja se utrljavaju u kapilicijum. Pretpostavlja se da se radi o nekim faktorima antimetaboličkog djelovanja koji dovodi do disfermentoze u mitotičkom matriksu dlake.S. Kortizon.0 Olei lavandulae 1. pa prelaskom jagodice prsta preko takvog žarišta pozitivan je tzv. Kod ireverzibilnih alopecija jednom ispala dlaka više se ne obnavlja. Na prvom mjestu su važni fokusi: zubi. zatim kod dismenoreja. Terapija. Često se susreće kod žena i djece ali takva žarišta.

koja dominira u histopatološkoj slici alopecije areate.0 D. 2.0 Resocrinoli 4. vini dil. 6. l% beta-naftol čija proskripcija glasi: Rp/Beta naphtholi 2. 150 . U takvim slučajevima kosa počinje spontano da raste.0 Acidi salic. Hydrocortison zbog snažnog antiinflamatornog djelovanja.5% ung. kao npr.0 Spir. kao i cikatrijalne alopecije (alopecia atrophicans). Etiološka terapija podrazumijeva pronalaženje i otklanjanje nokse. Spolja. Lokalna lerapija alopecije areate provodi se primjenom sredstava koja izazivaju hiperemiju kože oboljelog područja. Terapija. U opštoj terapiji može se davati i folna kiselina (Folan tbl. Mogu da se primijene i sredstva koja smiruju perifolikularnu infiltraciju. Dobar uspjeh može se postići i primjenom antralina (cignolina) u koncentraciji 0. a 5 mg ili ampule S 125 mg).Dolazi u obzir areolarno ispadanje kose u sekundarnom stadiju sifilisa.5-1%. ad 100. Simptomatska terapija alopecije areate dijeli se na opštu i lokalnu.S. utrljati. Takav je preparat npr. Može se primijeniti i masaža snijegom ugljične kiseline svake treće nedjelje.

Androgeni hormoni će izazvati androgenu alopeciju samo kod onih osoba čiji receptori folikula dlaka imaju nasljedno povećanu osjetljivost prema androgenim hormonima. b) Poznatog porijekla. Oboljenje je jače izraženo u homozigotnoj nego u heterozigotnoj formi. Najnovija lokalna terapija alopecije areate je terapija minoksidilom u obliku solucije. Alopecia androgenica ("male pattern alopecia") 2. Alopecia androgenica Etiopatogeneza. Često udružena sa seborejom. Kosa parijetalne regije prorjeđuje se. Takva žena u porodu sa normalnim muškarcem uslovit će alopeciju kod polovine svojih sinova. polovina muške djece će imati seboroičnu alopeciju. mada veoma rijetko. Naime. To dejstvo iskorišteno je u terapiji alopecije. istanji i ispada. Zbog manje količine androgenih hormona alopecija će biti slabije izažena. god. Frontoparijetalni usjeci se produbljuju (izrežani "zalisci"). on djeluje na glatku muskulaturu arteriola. ali će polovina nositi oboljeli gen. a ćelavi se prema tjemenu. Ireverzibilne alopecije 1. Počinje prorjeđenjem i gubitkom kose u fronto-parijetalnim regijama. Broj aktivnih folikula smanjuje se i folikuli dlaka na kraju potpuno nestaju.Savremena lokalna lerapija Alopecije areate. naročito malignog tipa. Ukoliko je ženska osoba homozigot za androgenetsku alopeciju. jer je naslijedila po jedan oboljeli gen i od oca i od majke. a dolazi do manifestnog povećanja procenta folikula u telogenoj fazi. pozitivan značaj u terapiji alopecije. Klinicka slika KOD MUŠKARACA bolest se oko dvadesete godine starosti. Zato u anamnezi muškaraca s androgenetskom alopecijom moramo dobiti podatke o prisutnoj ćelavosti ne samo kod oca nego i kod ujaka. imat će alopeciju. a zatim obasjava UVsvjetlom od 253. Lijek slimuliše ponovni rast kose povećavajući sadržaj sumpora u ćelijama folikula i tako ubrzava sintezu keratina. Trajanje anagene faze skraćuje se. pa se zato često naziva i alopecia dysseborrhoica (seborrhoica). dok će kćerke klinički biti normalne. Kosa parijetalne regije prorjeđuje se. 151 . 96% svih alopecija pripada ovom tipu alopecije. minoksidil ispoljava imunomodulatorno dejstvo suprimirajući T-limfocite. Vjerovatno da kod takvih osoba dolazi do nagomilavanja 5a-di-hydro-testosterona. koji inhibira metabolizam osjetljivih folikula. dakle simetrično. Autosomalno-dominantno nasljedno oboljenje koje se javlja kod muškaraca pod uticajem androgenih hormona oko 20. Alopecija androgenika može da se javi kod žena. Osim toga. dovodi do njihove dilatacije i pada perifernog vaskularnog pritiska. Kao neželjni efekat u toku primjene ovog antihipertenziva zapažena je pojačana dlakavost pacijenata. čija se trofička aktivnost manifestuje isključivo na nivou folikula dlake ubrzavajući metabolizam folikula dlake. Ukoliko se radi o djeci muškog heterozigota i normalne žene. Cikatricijelne alopecije a) Nepoznatog porijekla. U kulturi ćelija dovodi do povećane sinteze DNK. Preparat takode poboljšava i ishranu ćelija bulbusa dlake djelujući na krvne sudove papile dlake. Oba ova efekta imaju veliki. a čeoni rub kose povlači se prema tjemenu.7 mikrona u trajanju od 15 sekundi. Oboljela žarišta se premažu Meladinin solucijom. podrazumijeva primjenu PUVA-Terapije. Gotov preparat minoksidila na tržištu je preparat Pilfud Osim minoksidila. jednog tkivno aktivnog adrogcna. Minoksidil je lijek koji se inače upotrebljava u internoj medicini kao antihipertenziv. savremeni preparat u lokalnoj terapiji ćelavosti je Foltene s aktivnom komponentom trihosaharidom. jer žene sadrže androgene hormone u manjoj mjeri (potiču uglavnom od kore nadbubrega).

Cikatricijelne alopecije javljaju se i kod oboljenja koja dovode do destrukcije papile vlasi i folikula. Toje tzv. ali ne i uvijek. ali na ogoljelim žarištima kosa nikada neće porasti. Rp/Sulfuris praecipitati 15. Oboljenje u toku života progredia. Tonicima salicilsumpor-rezorcina uglavnom se djeluju na seboroičnu komponentu. bez folikulamih ušća. 3. Cikatricijelne alopecije NEPOZNATE ETIOLOGIJE. Sav kapilicijum ostaje bez kose osim uske obrasle zone u okcipitalnoj regiji. Nastaju kao posljedica dejstva različitih fizikohemijskih faktora jačeg intenziteta (opekotine II i III stepena. Lokalno se utrljavaju kortikosteroidne masti. salicvlic.0 Acid. Terapijski pokušaji vrše se i primjenom Minoksidil solucije. bijela i atrofična. vini dil. Koža je na kraju tanka i atrofična (nabire se poput cigaret-papira). Ovdje se terapijski ništa ne može učiniti. poput "zečijih tragova u snijegu".istanji i ispada. TERAPIJA. pa se nabire poput cigare tpapira. a krajnji ishod je ćelav kapilicijum. Kroz prorijedenu kosu vidi se koža poglavine na kojoj su folikuli dlaka reducirani. Alopecia atrophicahs (pseudopelade Brocq) Ireverzibilna. djelovanje jakih kiselina i lužina. Činjenica da receptori folikula dlake okcipilalne regije nisu pojačano osjetljivi za adrogene koristi se za hirurško liječenje ove alopecije. nepoznate etiologije. ožiljasta alopecija. različite veličine i broja. Terapija je bezuspješna. duboka trihofitija). Alopecične ploče ili žarišta. Ponekad je ova alopecija udružena sa pojačanom dlakavosti lica i ekstremiteta.0 D. Klinicka slika Obolijevaju odrasle osobe oba pola. Terapija. bakterijskih (furunkul) i virusnih oboljenja (gangrenozni herpes zoster). a kasnije postaju bijela. Najčešće je lokalizovana na verteksu. POZNATE ETIOLOGIJE.S. Alopecična žarišta u početku su veličine nokta. penicilina. jer se kod ovakvih bolesnika gotovo uvijek nađe fokalni infekt. Smatramo da je ovakvu alopeciju ipak najbolje označiti alopecia androgenica ili muškim tipom ćelavosti ("male pattern alopecia") KOD ŽENA ova alopecija manifestuje se prorijeđenom i stanjenom kosom parijetalne regije. koji je potrebno sanirati. odnosno pojačanim lučenjem lojnih žlijezda pa otuda i naziv alopecia seborrhoica. eritematozna (to upućuje na upalnu etiologiju). a opadanje kose ne može se zaustaviti. Pod uticajem ove terapije oboljenje se može dovesti u fazu stagnacije.0 Resorcini. Spir. udar električne struje ili groma). "Hipokretova glava" ili "glava učenjaka". kao i mehaničkih noksi (posjekotine. Svaka kura iznosi najmanje 12 mil. To se dešava u toku gljivičnih oboljenja (favus. bez folikularnih ušća. ad 150. Ova alopecija često je. Spolja. udružena sa pojačanom seborejom. 152 . j. To je ustvari jedna cikatricijelna alopecija. DD. Kalemi kose prenose se sa okcipitalne regije na ćelava mjesta u vidu otočastih ("punch") transplantata obrasle kože. Ispadanje kose može istovremeno da počne i na verteksu. Alopecična se žarišta šire i međusobno konfluiraju. Pokušava se kurama penicilina. skalpiranje). 4. postfavična alopecija kod koje je koža poglavine tanka.

npr. Lokalno se istovremeno provodi antimikotička terapija. Nokat gubi normalnu boju. Žive ćelije transformišu se u orožale ćelije u kojima je prisutan grizeofulvin. Predisponirajući momenti za nastanak ovog oboljenja isti su kao i za nastanak kandidijaze kože. Terapija. distrofične i infektivne prirode. Od proksimalnog prema distalnom rubu nokat postaje neravan (valovit). Zbog toga i nakon hirurškog odstranjenja nokta ponovo izrasta bolestan nokat ukoliko istovremeno dovoljno dugo nije primijenjena terapija grizeofulvinom. Najprije se perionihijalno tkivo zacrveni. ONYCHOMYCOSIS DERMATOFITOMYCETICA (ovo sam ja izmislio naziv) Ako je uzročnik dermatofit. Terapijski se tu ne može ništa učiniti. Istovremeno se distalni. Onychumycosis Zajednički naziv za gljivična oboljenja nokata. lomi se i puca. Već na osnovu kliničke slike možemo razlikovati infekciju dermatofitima od infekcije kandidom. jednom dnevno. 4x1 oko šest mjeseci. TRAUMATSKE ONIHIJE nastaju dejstvom fizičkih i hemijskih agensa kod nekih zanimanja. Grizeofulvin se inkorporira najprije u žive ćelije radiksa nokta i (kao što se inkorporira u ćelije bulbusa dlake i u ćelije bazalnog sloja epidermisa). Na takvom terenu gljivice više ne mogu da rastu i razmnožavaju se. Lokalno se apliciraju antimikotična sredstva. traumatske. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA onihomikoza: psorijaza nokata. Važno je djelovati i na predisponirajuće momente koji doprinose nastanku oboljenja. DISTROFIČNE ONIHIJE nastaju u toku opštih oboljenja. jer toliko treba da izraste novi nokat u čijim se strukturama nalazi grizeofulvin. (jedna dnevno). itd. u toku nekih endokrinopatija.nokatna ploča jako zadebljana.udubljenost nokatne ploče poput kašike • pachionychia . dakle neposredno iznad radiksa nokta. Kao posljedica poremećenog rasta nokta najčešće se vidi poprečna ispruganost ili bjelištaste tačkice na noktima (leuconychia). Isti se efekat postiže i Oronazol tbl. KONGENITALNE MALFORMACIJE nokatne ploče mogu da se manifestuju kao • anonychia . Izazivači mogu biti dermatofiti ili kandida.ONYCHOSIS (bolesti nokata) Oboljenje nokata mogu biti kongenitalne. a ispod nokta nalaze se mrvičasle mase u kojima se lako dokažu dermatofiti (nativnim pregledom i kulturom).potpuni gubitak nokatne ploče • koilonychia . postane edematozno i jako bolno. zatim tačkaste i valovite promjene koje se javljaju na noktima u toku alopecije areate i kontaktnog alergijskog dermatitisa. Provodi se Oronazol tbl. orožali i od ranije oboljeli dijelovi nokta odstranjuju mehanički. ONYCHOMYCOSIS CANDIDOMYCETICA. postaje žućkasto-zamućene boje. Ima mišljenja koja negiraju potrebu hirurške ekstirpacije nokta. gubi normalnu boju i postaje žutosmeđe boje. a na pritisak se ispod perionihija istisne kapljica gnoja. Terapija. 153 . febrilnih stanja razne etiologije. Nokat je napadnut cijelom dužinom. Udubine i neravnine često poprimaju i smeđecrnu boju zbog sekundamog naseljavanja bakterija i plijesni. najprije oboli distalni rub nukta. Nakon hirurške ekstirpacije oboljelog nokta provesti terapiju Griseofulvin tbl.

FOTODERMATOZE
Fotodermatoze su promjene na suncu izloženoj koži nasatle pod djelovanjem ultravioletnog svjetla. Nastaju kao posljedica biohemijskih promjena u ćeliji pod djelovanjem ultravioletnih (UV) zraka. • UV-A ZRACI - svjetlost talasne dužine 320-400 nm ili milimikrona (nm ili mμ). Taj dio sunčevog spektra dovodi do pigmentacije kože direktnim djelovanjem na melanocite kože. • UV-B ZRACI - kraće valne dužine, 280-320 nm, izazivaju eritem kože. Koža je zaštićena od UV-zraka debelim rožnatim slojem (stratum corneum) i pigmentom melaninom. Promjene na koži nastaju kao posljedica predugog izlaganja suncu ili zbog nenormalne osjetljivosti kože prema sunčevim zracima.

PROMJENE NA KOŽI KOJE NASTAJU ZBOG PREDUGOG IZLAGANJA SUNCU
Ove promjene mogu biti akutne i hronične. Akutne promjene na koži:

Dermatitis solaris
Etiopatogeneza i Klinicka slika Akutna upala kože nastala kao posljedica predugog izlaganja suncu. Klinicka slika direktno je ovisna o dužini izlaganja sunčevim zracima, a težina je direktna i površinom izložene kože, kao i faktorima koji odreduju osjetljivost pojedinaca na djelovanje sunca, kao štoje npr. boja kože. Ove promjene nastaju kod svih osoba kod crnaca čijaje koža jedino sposobna da izdrži neograničeno izlaganje UV-zracima. Promjene na koži javljaju se nakon latentnog perioda od 4 do 24 sata nakon izlaganja suncu. Na koži se javi eritem svijetlocrvene boje i edem kože. Ako je izlaganje suncu trajalo duže vremena na takvoj koži javljaju se bule. Bule su smještene intaepidermalno i brzo pucaju. Ali, ako je oštećenje zahvatilo veće površine kože mogu da se jave i opšti simptomi: povišena temperatura, drhtavica pa i stanje slično šoku vjerovatno kao posljedica apsorpcije toksina koji nastaju kao produkt raspadanja ćelija opečenih područja. U najtežim slučajevima može da dode do sunčanog udara (sunčanice) koji je posljedica meningitisa. Nakon nekoliko dana opečena koža se ljušti. To je praćeno svrbežom kože. • Iza blažeg eritema ostaje ravnomjerna pigmentacija. • Iza površno smještenih bula ostaje neravnomjerna pigmentacija. Naglo izlaganje suncu kod predisponiranih osoba dovodi do recidiva herpesa simpleksa, naročito na usnama. Osim toga, može da dođe i do akutne egzacerbacije hroničnog (kutanog) eritematodesa, kliničkih manifestacija pelagre, raznih oblika porfirija, zatim eritema eksudativum multiforme, urtikarijalnih i ekcematoidnih promjena. Terapija. Treba odmah prestati izlagati kožu suncu. Ako je prisutan samo eritem povoljan terapijski efekat ima mikstura agitanda (tečni puder) koja hladi kožu. Povoljan efekat mogu imati i ulja za njegu kože. Ako su se stvorile bule treba otvoriti sterilnim makazama i dokle god postoji vlažnije primjenjivati obloge. Ako su se stvorile velike erodirane površine potrebno je primijeniti antibiotik da bi se prevenirala bakterijska superinfekcija. Kada promjene postanu suhe primjenjuju se epitelizacione masti: Jecoderm, Panthenol i dr.

154

Hronične promjene na koži
Etiopatogeneza. Nastaju kao posljedica svakodnevnog izlaganja suncu i drugim klimatskim faktorima (vjetar, mraz). Najčešće se susreće kod onih osoba koje su zbog prirode svog posla izložene raznim metereološkim djelovanjima, a naročito često kod zemljoradnika, mornara, putara. Kod dugotrajnog izlaganja UV-zracima rožnati sloj odebljava, a povećava se količina melanina u koži. Pod uticajem sunčevih zraka i drugih klimatskih faktora nastaju prerane degenerativne promjene na koži: na keratinocitima, znojnim i lojnim žlijezdama, krvnim sudovima elastičnim i kolagenim vlaknima, koje zajedničkim imenom označavamo DEGENERATIO CUTIS CLIMATICA. Klinicka slika Koža izloženih dijelova tijela suha je i gruba, sa brojnim teleangiektazijama, hiperpigmentisanim i depigmentisanim mrljama i bjeličastim cistama. Ako na koži periorbitalne regije dominiraju komedoni i ciste, koje se klinički manifestuju kao žućkaste papule promjera do 4 mm promjene se označavaju kao elastoidosis senilis actinica ili alastoidosis cystica et comedonica. Koža je zadebljana, smanjene elastičnosti, pa dolazi do preranog stvaranja bora. Na takvoj koži, češće nego na ostaloj koži, nastaju senilne keratoze i spinocelularni karcinomi. Takva koža, oštećena djelovanjem sunca i drugih klimatskih faktora na stražnjoj strani vrata naziva se cutis rhomboidalis nuchae, zbog dubokih brazda koje formiraju rombične formacije. Osim na koži javljaju se promjene i na polusluznicama usana, naročito donje. Naime, usne su naročito osjetljive na djelovanje UV-svjetla, jer im nedostaje rožnati sloj i melanociti kao faktori zaštite. Osim toga, usne su stalno izložene djelovanju vanjskog faktora, a naročito prirodnog svjetla. Polusluznica donje usne je suha, ispucala i ljušti se sitnim lamelama. Ćesto se javljaju fisure koje se kasnije prekriju krastama. Te promjene označavaju se kao cheilitis actinica. Kod takvih osoba često se razvija leukoplakija i spinocelulami karcionom donje usne. Terapija Osobama koje su zbog prirode svog posla izložene hroničnom djelovanju UV-svjetla treba savjetovati nošenje zaštitne odjeće i šešira, te primjenu zaštitnih masti i krema koje apsorbuju UVB, a propuštaju UVA-zrake. Tako djeluje 5% kinin (proskripcija data kod hroničnog eritematodesa) i gotovi tvornički preparati: Delial, Nivea, Contralum. Izlaganje suncu treba naročito da izbjegavaju osobe svijetle boje kože, kose i plavih očiju, jer sve gore navedeno promjene imaju brži tok, a kod njih se češće javljaju i epiteliomi kože. Na djelovanje sunčevog svjetla naročito su osjetljivi oni dijelovi tijela na kojima je koža u tijesnom kontaktu s koštanim i hrskavičnim strukturama (nos, čelo, prestemalna regija).

PROMJENE KOJE NASTAJU ZBOG NENORMALNE OSJETLJIVOSTI KOŽE PREMA SUNĆEVIM ZRACIMA
Fototoksične (fotodinamske) dermatoze
Nastaju na koži izloženoj suncu koja je prethodno bila u kontaktu sa fotosenzibilizatorom. Svjetlost aktivira fotosenzibilizator koji zatim oštećuje ćelije. Fotosenzibilizatori su različite supstance. Sok nekih trava, biljaka, voća (smokva) i povrća (rutvica, celer, itd.) sadrži furokumarine (Bergapten i Oxypeucedanin), kolonjska voda sadrži bergamotovo ulje i neka druga eterična ulja, zatim derivati katrana i nafte, sve su to supstance koje su fotosenzibilne.

155

Promjene koje nastaju na koži oštro su omedene na predio kože koji je bio izložen fotosenzibilizatoru a zatim djelovanju sunčevog svjetla. Phytophotodermatitis (dermatitis pratensis - dermatitis livada). Nastaje često kod kupača nakon ležanja u travi i sunčanja. Isto tako često se javlja kod vrtlara i zemljoradnika nakon rada sa nekim biljkama, obično u toku sunčanih dana. Na dijelovima tijela koji su bili u kontaktu sa biljkama i izloženi djelovanju sunčeve svjetlosti nastaju oštro omeđeni eritemi, a nerijetko i bule. Promjene imaju sasvim baziran oblik. Tako kod kupača mogu imati izgled otiska trave, a najčešće su u vidu traka. Zarastaju pigmentinim mrljama. Dermatitis Berloque (dermatitis kolonjske vode) Promjene su najčešće lokalizovane na vratu, ali mogu biti i na bilo kome drugom dijelu tijela na koji je nanesena kolonjska voda, a zatim na koži izloženoj dejstvu sunčeve svjetlosti. Promjene na koži su u vidu trakastih eritema na kojima mogu da se jave i bule. Trakasta promjena posljedica je klizanja kapi kolonjske vode niz kožu. Fototoksične dermatoze često nastaju kod radnika koji rade sa katranom ili naftom. Dijagnoza fotodinamskih dermatoza potvrđuje se fotopatchtestom. Supstanca na koju se sumnja da je fotosenzibilizator stavi se na kožu, prekrije celofanom i flasterom. Nakon 24-28 sati skine se i to mjesto se izloži djelovanju sunčevih zraka 20-25 minuta. Na tom mjestu nastaju iste promjene koje su ranije opisane kod ovih dermatoza.

Fotoalergijske dermatoze
Fotosenzibilizator je fotoalergen koji je nastao djelovanjem sunca na supstancu koja je unesena u organizam (oralno ili parenteralno) i krvotokom dospjela u kožu. To su najčešće lijekovi, a medu njima osobito često grizeofulvin, sulfonamidi, trankvilizatori (librium). Fotosenzibilizacija će nastati i ako je supstanca potentna da postane fotoalergen, direktno nanesena na kožu. To su najčešće sapuni, deterdženti i kozmetski preparati. Ne nastaju odmah nakon unošenja supstance u organizam, već nakon vremena latencije od tri nedjelje. To je vrijeme koje je potrebno da se manifestuje djelovanje imunoloških mehanizama. Antigen (alergen) je hemijska supstanca (hapten) koji se pod uticajem sunca veže za bjelančevinskog nosioca i postaje puni antigen. Klinicka slika Odgovara fotoalergijskom kontaktnom dermatitisu. Promjene na koži manifestuju se kao nejasno omeđeni eritemi na kojima se javljaju papule, papulo-vezikule, kvašenje i kruste. Praćene su svrbežom. Promjene se nalaze na suncu izloženim dijelovima tijela, ali i na pokrivenim površinama. Terapija Etiološka terapija sastoji se u izbjegavanju kontakta sa supstancom koja dovodi do ovih manifestacija. Simptomatska terapija (opšta i lokalna) odgovara terapiji kontaktnog alergijskog dermatitisa. Kod generalizovanih slučajeva moraju se uključiti niske doze kortikosteroida.

Hydroa vacciniforme
Etiologija ove bolesti, koja nastaje pod djelovanjem sunčevih zraka, još uvijekje 156

nerazriješena. Oboljenje se ne susreće tako često, nešto češće kod dječaka. Klinicka slika Bolest se javlja u djetinstvu,. Obično se javlja nakon izlaganja prvom proljetnom suncu. Na koži lica, naročito na nosu, zatim, uškama, dorzumima šaka i zapešćujavljaju se upupčeni mjehuri, koji zbog dubljeg smještaja u koži, zarastaju ožiljcima. Dijagnoza ovog oboljenja postavlja se na osnovu slijedećih nalaza: • pojava umbiliciranih mjehura nakon izlaganja suncu, koji zarastaju ožiljkom. • nema poremećaja u metabolizmu porfirina. Terapija. Dobar terapijski efekat postiže se antimalarikom rezohinom, koji smanjuje osjetljivost na svjetlost i B6 vitaminom u dozi od 60 mg dnevno. Lokalno se primjenjuju epitelizacione masti.

Pellagra
Hronična, najopasnija avitaminoza izazvana nedostatkom amida nikotinske kiseline. Etiologija. Pelagra je oboljenje koje nastaje zbog deficitirane ishrane u niacinu ili triptofanu. Esencijalna aminokiselina triptofan u organizmu se pretvara u niacin. Triptofan se nalazi u hrani bogatoj bjelančevinama. Ne samo da nedostatak niacina i triptofana već i aminokiselinski disbalans mogu takođe doprinijeti razvoju ove bolesti, čija etiopatogeneza nije još potpuno rasvijetljena. U njenom nastanku igru ulogu ishrana u kojoj je pretežno zastupljeno kukuruzno brašno, zatim git poremećaj praćeni lošom resorpcijom, ili uzimanje nekih medikamenata, npr. hidrazida izonikotinske kiseline (INH), koji inhibira stvaranje koenzimskog oblika vitamina B6. Niacin-amid je vazan konstituent koenzima 1 i koenzima 2 koji učestvuju u vitalnim oksido-reduktivnim reakcijama. Hronični alkoholizam dovodi do oboljenja git-a, što ima za posljedicu smanjenu resorpciju. Za nastanak promjena na koži potrebni su i vanjski provocirajući faktori (sunce, vjetar). Klinicka slika Oboljenje karakteriše kompleks simptoma tzv. tri D: Dermatitis, Dijareja i Demencija. Promjene na koži nastaju na fotoeksponiranim dijelovima tijela, a manifestuju se suhom kožom koja je i eritematozna, edematozna, a u težim slučajevima stvaraju se i bule. Otuda i naziv pelagre:pellis agra=suha koža. Ova se mjesta ljušte, a ta mjesta na vratu, na granici prema dijelovima tijela koji su zaštićeni odjećom, ostavljaju utisak jedne ogrlice, tzv. Casalova ogrlica. Ta mjesta kasnije se tamnije pigmentišu. U težim slučajevima simptomi od strane git-a: uporne dijareje i abdominalni bolovi, naročito iscrpljuju bolesnika. Psihičke promjene manifestuju se dezorijentacijom i nemirom koji je naročito izražen noću. Oboljenje se obično javlja u proljeće, usljed provocirajućeg djelovanja sunčevog svjetla. DD: porphyria cutano tarda, foto-toksični dermatitis. Terapija. Svježa germa, vitamini B-kompleksa, hrana bogata vitaminima i bjelančevinama. U težim slučajevima potrebno je uključiti infuziju da bi se popravio elektrolitski disbalans koji nastaje zbog upornih proljeva i povraćanja. Lokalno se aplicira ung. Panthenol. Ako je pelagra nastala kao posljedica malapsorcije, hroničnog alkoholizma (koji za sobom povlači deficitarnu ishranu), nekog metaboličkog poremećaja (što izaziva deficit tirptofana), onda je potrebno liječiti osnovnu bolest.

157

Pellagroid
Ovaj naziv označava blaže oblike pelagre koji imaju samo promjene na koži. Terpaija je ista kao kod pelagre.

Xeroderma pigmentosum
Autosomno-recesivna enzimopatija . Češće se javlja kod incesta. Pretpostavlja se da postoji pomanjkanje enzima endonukleaze koja reparira oštećenja na DNK koja nastaju nakon djelovanja UV zraka talasne dužine 250-315 milimikrona. Ovaj defekt prisutan je u fibroblastima i epidermalnim ćelijama kože. Klinicka slika U kliničkoj slici dominiraju promjene na koži, udružene sa promjenama nervnog sistema. Na suncu eksponiranim dijelovima tijela (koži lica i vrata, zatim dorzumima šaka i koži podlaktica). Bolest počinje u ranom djetinjstvu pojavom eritematoznih mrlja koje u kasnijem toku poprimaju smećkastu boju. Uskoro se javljaju brojne karatoze, multiple atrofične hiper i depigmentisane mrlje, bazaliomi i spinaliomi kože, a koža prošarana je teleangiektazijama. Atrofični ožiljei dovode do retrakcije očnih kapaka, nosnih krila, usana i uški. Kod ovih bolesnika često se javlja melano-malignom. Na očima se javlja keratitis i keratokonjunktivitis. Neurološki simptomi uključuju arefleksiju, mikrocefaliju i mentalnu ratardaciju. TOK I PROGNOZA. Ovi bolesnici moraju izbjegavati sunčevu svjetlost, jer im ta profilaktična mjera ublažava kliničke simptome. Umiru najčešće zbog metastaza spinolioma i melanomalignoma. PROFILAKSA OBOLJENJA. Kako je kod ove bolesti poznat biohemijski, odnosno enzimski defekt, modernim metodama prenatalne dijagnostike (amniocenteza, cigotenetske i biohemijske analize amnionske tekuće i njenih ćelija) moguća je prenatalna dijagnostika i prekid trudnoće.

Porfirije
Porfirije su heterogena grupa oboljenja koje karakteriše poremećaj metabolizma porfirina. Porfirini su dosta rasprostranjeni u prirodi. Nalaze se u mnogim organksim supstancama, a u naročito velikim količinama prisutni su u hemoglobinu i hlorofilu. Osnovna supstanca svih porfirina je monopirolski porfobilinogen. Djelovanjem dezaminaze porfobilingoen prelazi u uroporfobilinogen I, a ovaj putem autooksidacije u uroporfirin I. Djelovanjem izomeraze porfobilinogen prelazi u uroporfobilinogen III, koji se pretvara u uroporfirin III. Osim u hemoglobinu protoporfirini se nalaze i u mioglobinu i mnogim ćelijskim fermentima, a zbog toga su fiziološki veoma značajni. Porfirini nastaju i bakterijskom razgradnjom u crijevima. Zbog djelovanja crijevnih bakterija stolica i normalno sadrži koproporfirin u malim vrijednostima. U sintezi porfobilinogena učestvuje i jetra. U fiziološkim uslovima porfirini se nalaze samo u tragovima u eritrocitima, mokraći i stolici. Etiopatogeneza porfirija.Porfirije karakteriše povećano izlučivanje porfirina i njihovih prekurzora mokraćom i stolicom. Porfirini, koji su kod porfirija prisutni i u koži su fotodinamske supstance. Ćelije u koje se deponovao porfirin apsorbuje svjetlost, a zatim trpe mnogobrojne promjene. Najnovija istarživanja pokazala su da UV-svjetlo u prisustvu porfirina u koži aktivira C3 tako započinje serija dogadaja koji uzrokuju oštećenje tkiva. Aktivacijom polimorfonukelara i kaskada kompelementa, zbog čega su snižene vrijednosti C3 u serumu, vjerovatno nastaje fototoksični efekat.

158

Porfirje se dijele u dvije velike grupe: eritrpoetske i hepatične.

Eritropoetske porfirije
Nastaju kao posljedica poremećenog metabolizma porfirina u eritrocitima, a karakteriše ih povećano izlučivanje uroporfirina, koproporfirina i protoporfirina u eritrocitima, mokraći i stolici. U eritopoetske porfirije pripadaju: a. Porphvuria erytropoetica congenita (GCnter), b. Protoporphuria erythropoetica. Porphyria erythropoetica congenita (Günter) Autosomno-recesivno oboljenje koje nastaje kao posljedica poremećaja metabolizma porfirina u eritrocitima. Vjerovatno se radi o enzimopatiji. Oboljenje počinje u ranom djetinjstvu. Na koči izloženoj suncu javljaju se: eritem, mjehuri, erozije i ulceracije, koje sporo zacjeljuju, pa čak i mutilacije na akralnim dijelovima. U okolini usta stvaraju se radijalne brazde. Porfirini se talože i u zubima i zbog toga su zubi crveno obojeni. Vremenom se na koži javljaju atrofije i sklerodermiformni ožiljci, a koža postaje hiperpigmentirana. Laboratorijske pretrage. Povećane su vrijednosti eritrocitamih uroporfirina, koproporfirina i protoporfirina. Mokraćom se izlučuje uroporfirin I, koproporfirin I i III, a stolicom koproporfirin I, IV i uroporfirin I. Prognoza oboljenja. Oboljeli rano umiru. Rijetko dožive treću deceniju. Terapija. Splenektomija i kortikosteroidi per os dovode samo do prolaznog olakšanja toka bolesti. Lokalno se primjenjuju zaštitna sredstva protiv djelovanja sunčevih zraka. Protoporphyria erythropoetica Nepravilno dominantno nasljedno oboljenje. Boles tje uslovljena deficitom enzima ferohetalaze koji katalizira inkorporaciju željeza u protoporfirin. To ima za posljedicu povećanje protoporfirina u eritrocitima i plazmi. Bolest obično počinje u pubertetu, ali i ranije, a izražena je nakon izlaganja suncu u ljetnim mjesecima. Na suncu izloženim dijelovima tijela javljaju se eritemi, edemi, vezikule, erozije i kruste iza kojih ostaje hiperpigmentisana koža. Ponekad može da se manifestuje kao hronični poliformni svjetlosni dermatitis ili urtikarija na svjetlo. DD: pelagra, opekotine od sunca, akutna faza ekcema, a zbog povećanih vrijednosti protoporfirina u eritrodtima i diseropenična anemija. Laboratorijske pretrage: porfirini u eritrocitima povećani su, a povećani su i u stolici. Terapija. Relativno poboljšanje postiže se betakarotenom (Solaten-Roch) kojeg nažalost, nema na našem tržištu. On snižava fotosenzibilnost.

Hepatične porfirije
Ovdje ubrajamo: a. Porphyria hepatica acuta intermitens b. Porphyria cutanea tarda hereditaria c. Porphyria cutanea tarda symptomatica d. Coproporhyria hereditaria latens et acuta

159

Porphyria hepatica acuta intermitens Autosomno-dominantno - geneski defekt uroporfirinogen sinteze I i porfobilinogen deaminaze dovode do blokade sinteze hema za koga se danas pouzdano zna da inhibira stvaranje enzima sintetaze δ-aminolevulinske kiseline. δ-aminolevulinska kiselina je mitohondrijalni enzim koji doprinosi uspostavljanju porfirinske kaskade, a sve je to ovisno o funkciji hepatocita. To je dosta rijetko oboljenje. Bolest nastaje nakon unošenja mnogih lijekava: barbiturata, sulfonamida, grizeofulvina, hloramfenikola, kontraceptiva, analgetika, čak i u terapijskim dozama, nakon uzimanja alkohola, ali i pod uticajem endogenih faktora: menstrualni ciklus i graviditet. Virusne infekcije i fokalna žarišta takođe mogu dovesti do manifestadje oboljenja. Zbog povećane koncentracije prekurzora porfirina dolazi do demijelinizacije i degenerativnih promjena u centralnom i perifernom nervnom sistemu. Dominantan simptomje abdominalna kolika udružen s opstipacijom, povraćanjem, rjeđe sa dijarejom. Senzomi poremećaji različitog su intenziteta i mogu ići do potpunog gubitka svijesti. Od mentalnih simptoma izražena je depresija, manijačna i histerična reakcija i promjena ličnosti. Od strane kardiovaskulamog aparata čest simptom je hipertenzija. Kožni simptomi ne moraju se uvijek pojaviti, a obično se javljaju nekoliko sati nakon izlaganja sunčevom svjetlu. To su jasno omeđeni eritemi i edemi na suncu izloženim dijelovima tijela. Ako bolesnik izbjegava sunce, oni se spontano smire. Laboratorijske pretrage.U urinu se nalaze velike količine porfobilinogena, δ-aminolevulinske kiseline i koproporfirina. U stolici se nalaze manje količine uroporfirina i veće količine koproporfirina. Terapija je simptomatska. Za smirenje bolova daje se Chlorpromazm udozi 25-50 mg 3-4 puta dnevno. Ako dode do paralize centra za disanje, potrebno je pacijenta staviti na respirator, a kod najtežih slučajeva potrebna je traheotomija. Povoljan efekat imaju u terapiji i kortikoslerodi. Prognoza ove bolestiveomaje ozbiljna sa mortalitetom i do 80%, a najčešći uzrok smrti je paraliza centra za disanje. Porphyiria cutanea tarda hereditaria Bolest je autosomno-dominatno. Nedostatak uroporfirinogen-dekarboksilaze (UD), enzima koji je odgovoran za pretvaranje uroporfirina u koproporfirinogen. Jetra je centralno mjesto u proizvodnji uroporfiriogena, mada se isti enzimski defekt može dokazati u eritrocitima i drugim tkivima. Usljed abnormalnog metabolizma Fe, razvija se hepatična sideroza, često udružana sa drugim oboljenjima jetre, pa se smatra da ima ključnu ulogu u patogenezi ovog oboljenja, mada tačan mehanizam djelovanjajoš nije u potpunostijasan. Jetra je zbog toga uvećana, a funkcionalne probejetre su patološke. Oštećenj; jetre dovodi i u vezu s alkoholizmom, nekim lijekovima, a u novije vrijeme i s estrogenom, jer je ovo oboljenje češće zapaženo kod žena koje su bile pod terapijom estrogenom. Klinicka slika Oboljenje se javlja u zrelo doba. Češće obolijevaju muškarci, naročito oni koji u anamnezi imaju podatak da su uzimali alkohol. Na suncu izloženim dijelovima tijela, a to su najčešće dorzumi šaka, lice, podlaktice, predio dekoltea, na eritematoznoj koži javljaju se mjehuri čvrstog, napetog pokrova. Histološki mjehur smješten je usbepidermalno i zato nakon njegovog pucanja na tom mjestu, nakon kraste, stvara se ožiljak. Kliničkaje slika polimorfna jer istovremeno nalazimo eriteme, mjehure, kraste i ožiljke. Koža presternalne regije, a često i koža jagodica lica palpatorno je tvrđe konzistencije. Ponekad je dd prema sklerodermiji dosta teška, kako klinički tako i histološki. U akutnoj fazi bolesti fenomen Nikolskog pozitivanje. Često je kod ovih bolesnika prisutna hipertrihoza koža zigomatičnih regija i hipermenaloza suncu eksponiranih dijelova kože.

160

u početku 2x u 7 dana po 250 ml krvi. zabranjuje se upotreba alkohola i lijekova koji oštećuju jetru (Griseofulvin i antimalarika). jerje pri tom pH koproporfirin jonizovan i rastvorljiv u vodi i definitivno se izlučuje iz organizma. U opštoj terapiji primjenjuju hepatoprotektivi. ukupno 6-8 gr. Dijetetski režim podrazumijeva hepatičnu dijetu. 161 . Povećano izlučivanje željeza može se postići i intramuskularnim injekcijama Desferala. U serumu su povećane vrijednosti transaminaza i željeza. Najveći dijagnostički značaj imaju povećane vrijednosti uro i koproporfirina u urinu. u početku 1000 mg dnevno. kao terapijsko sredstvo koristi se metabolička alkalizaciona terapija sa tabletama natrijevog bikarbonata 0. podijeljeno u tri doze. snižavaju se vrijednosti željeza. TERAPIJA.Laboratorijske pretrage.5. Terapija je simptomatska. Pri tome se kontroliše pH mokraće koji treba da iznosi 7-8. a poslije 1x u 14 dana dok se ne prestanu javljati novi mjehuri. Kako venepunkciju pacijenti nerado prihvataju. a kasnije po 500 mg. Venepunkcijom. Zabranjuje se izlaganje suncu. Alkalizacijom urina ne dozvoljava se reapsorpcija izlučenog koproporfirina urinom.

Klinički se manifestuje sitnim. dorzumima šaka ili na koži donjih ekstremiteta. i praktično ima klinički značaj jedino u pedijatriji. naročito kod starijih osoba kao posljedica degenerativnih promjena vezivnog tkiva. Hematomi su opsežnija krvarenja u potkožno tkivo. Potrebnoje izbjegavati stanja koja su ranije dovela do ovih promjena. malih vena ili arteriola. Terapija se provodi vitaminom C. NEUPALNE VASKULARNE PURPURE Purpura hypostatica (senilis) Nastaje kao posljedica smanjene otpornosti zidova kapilara i potpomog tkiva. Nastaje kao posljedica poremećaja u metabolizmu hijaluronske kiseline koja je glavni sastojak među-endotelijske supstance zidova kapilara. mijenjaju boju od crvenosmećkaste preko plavkaste i zelenožute ka smeđoj usljed razgradnje hemoglobina. Klinički se manifestuju čvorovima (nodusima). Može da se javi i kod mladih osoba poslije intenzivnog fizičkog napora kao posljedica povećanog intrakapilamog pritiska. vaskularne purpure dijele se na neupalne i upalne. Na vitropresiju ne izblijede. 162 . tzv.PURPURE Purpure su hemoragične mrlje nastale kao posljedica ekstravazacije eritrocita kroz zid krvnog suda u kutis (dermis) i supkutis. Terapija. Simptomatsko liječcnje provodi se heparinoidnim mastima. Ovisno o mehanizmima koji dovode do nastanka purpure. tačkastim. nastale kao posljedica ekstravazacije eritrocita. Sve promjene u koži. VASKULARNE PURPURE Ekstravazacija eritrocita nastaje kao posljedica različitih promjena u strukturi zida kapilara. perifolikularnim krvarenjima na koži i hemoragičnim promjenama na sluznicama (Klinicka slika stomatitisa). Klinički se manifestuju kao hematomi razne veličine na ekstenzomim stranama podlaktica. Promjene spontano prolaze. Prema tome da li postoji ili ne postoji upalni proces u zidu krvnog suda. Scorbut Ova purpura nastaje u toku avitaminoze vitamina C. O NEUPALNE    O UPALNE purpura hypostatica (senilis) scorbut paraproteinemijske purpure Purpura anaphylactoides (capillarotoxica) Henoch-Schönlein Purpura pigmentosa progressiva (haemosiderosis)   • • TROMBOCITOPATIJSKE KOAGULOPATIJSKE. tzv. ecchimosis. Obično se manifestuju kao crveno-smećkaste mrljice do veličine leće. one se dijele na: • VASKULARNE. petechiae ili veličine novčića.

Centralni nervni sistem rijetko je zahvaćen. nastaju simptomi od strane zahvaćenih organa koji se manifestuju akutnim abdomenom ili melenom. Potrebno je liječiti osnovno oboljenje. Purpura pigmentosa progressiva (haemosiderosis) Etiologija ovih purpura nije sasvim razjašnjena. antipiretici i analgetici. Patološki proteini direktno oštećuju zid krvnog suda. Antitijela su najčešće klase IgA. makroglobulina u toku Waldenstromove bolesti i krioglobulina u toku esencijalne krioglobulinemije.Paraproteinemijske purpure Ove purpure posljedica su promijenjenog viskoziteta krvi. purpure. U toku citavog trajanja bolesti potrebno je da bolesnik miruje. kortikosteroidna terapija. nutritivni alergen. bubrega ili srca. Klinicka slika Promjene na koži javljaju se u atakama i sasvim iznenada ili udružene sa laganim povećanjem temperature i bolovima u zglobovima. aktivirane komponente komplemenata C3a (anafilatoksin 1) privlači neutrofile. potrebno je ordinirati antibiotika. (parenteralna primjena) na prvomje mjestu. Trup i gornji ekstremiteti poštedeni su. usljed stvaranja patološki izmijenjenih globulina (paraproteina u toku plazmocitoma. što ima za posljedicu ekstravazaciju eritrocita. Naime. Raynaudovog sindroma. a C3e povećava vaskulamu propustljivost. a remete i funkciju trombocita. Ako su u pitanju bakterijski fokusi. Etiološka terapija podrazumijeva eliminianje alergena. izazivaju inflamatome promjene u zidu krvog suda. • Prve promjene javljaju se na koži potkoljenica. limfoma. Liječenje ovakvih bolesnika provodi se. a ponovo se rastvaraju ako se plazma zagrije na 37°C. Promjenom viskoziteta krvi eritrociti se grupišu i tako privremeno i začepe lumen krvnog suda. Javljaju se i nove promjene na koži natkoljenica i glutealne regije. medikamenti ili fokus). TERAPIJA. Simptomatska terapija provodi se plazmaferezom. Dalje se primjenjuje vitamin C. u bolnici. To su pljosnate urtike ili papule koje traju samo dan i veoma često produ neopaženo. sistemnog eritematodesa. kalcijum. Krioglobulinemija je praćena pojavom akrocijanoze. Krioglobulini su proteini sa posebnim fizičkohemijskim osobinama pri nižim temperaturama. Kod nekih bolesnika kao posljedica promjena koje se dešavaju na sitnim krvnim sudovima git-a. Terapija. Primjenjuju se niske doze kortikosteroida. bolovima u bubrežnim ložama i hematurijom ili kolapsom i cijanozom uz poremećaj rada srca. • Drugi dan na tim istim mjestima nastaju petehije: hemoragične mrljice raznih veličina. itd. UPALNE VASKULARNE PURPURE Purpura anaphylactoides (capillarotoxica) Henoch-Schönlein Alergični vaskulitis (neutrofilna vrsta vaskulitisa). To je ujedno i etiološka terapija. Ako su prisutni simptomi od strane unutrašnjih organa. ulceracija na koži. krioglobulini su proteini koji precipitiraju pri nižim temperaturama (+ 4°C). nakon aktiviranja komplementa. a u težim slučajevima akralnim gangrenama. Antigen nije potpuno rasvijetljen (možda streptokok. Imunokompleksi odloženi u zidu krvnog suda. 163 . Naime.

dok u sredini promjene blijede pa se formiraju prstenasti oblici. Stvaraju se antitijela. Schamberg Histopatološka slika: limfocitarni tip vaskulitisa ograničen na gomji kutis. npr. Purpure su u početku tačkaste. Na koži i sluznicama nastaju petehije i ekhimoze. Ponekad se u centralnom dijelu javlja i atrofija kože. Simptomatska terapija daju se niske doze kortikosteroida koji se isključuju čim se broj trombocita normalizuje. Simptomatske trombocitopenijske purpurejavljaju se u sklopu nekih autoimunih oboljenja. Terapija. 164 . kao i koagulopatijskih purpura. Terapija je simptomatska. kao i kod drugih sistemskih i drugih limfoproliferativnih oboljenja. Slično ovoj samo što preovladavaju pigmentacije koje ne ne formiraju anularne oblike nego žućkastocrvenkaste mrlje veličine nokta i veće se sitnim tačkastim krvarenjima zove se Mb. sistemnog eritematodesa. Lokalno se mažu kortikosteroidne masti. Bolesnicima se preporučuje da izbjegavaju dugo stajanje i naporno hodanje. Etiološka terapija podrazumijeva prestanak uzimanja lijeka kojije doveo do ovih promjena. U opštoj terapiji daju se vitamin C i kalcijum da bi se smanjila propustljivost zidova krvnih sudova. TROMBOCITOPATIJSKE PURPURE Opis ovih purpura. Lijek ili njegov metabolit je hapten a postaje punim antigenom nakon vezivanja za protein u plazmi. Coffalgin i drugi). prelazi okvire ove knjige.Klinicka slika Češće obolijevaju muškarci srednje životne dobi. a nastali kompleks antigenantitijelo vezuje se za trombocite i entodel krvnih sudova. kinidina (Rhythmochin i drugi). Ipak ćemo se kratko osvrnuti na trombocitopenijske purpure koje su uslovljene preosjetljivošću na neke medikamente i trombocitopenijske purpure koje sejavljaju u toku nekih oboljenja. sedormida i kinina. Taj oblik nosi naziv Purpura anularis teleangiectodes (Majocchijeva bolest). Trombocitopenijske purpure kao posljedica senzibilizacije na medikamente Najčešće nakon uzimanja paracetamola (Caffetin. Promjenama su uglavnom zahvaćeni donji ekstremiteti. a zatim se postepeno povećavaju i šire na okolnu kožu. U okolini kapilara nalaze se i pojedinačni etitrociti. Plivalgin.

Dermatitis lichenoides purpurica pigmentosa.  Tuberculosis papulonecrotica. Prema histopatološkoj slici vaskulitisi se dijele na: 1.  Ervthema induratum Bazin. venula i u okolini dominiraju limfociti. histiocita. Limfocitarni vaskulitisi U infiltratu kapilamog zida. virusi.  duboki vaskulitisi. barbiturati. Papulosis atrophicans maligna Degos.  Vasculitis nodularis. Miješane vaskulitise. plazmocita. Opisani su slučajevi koji su nakon dužeg vremena prešli u maligni limfom. Upalni proces odvija se na krvnim sudovima gomjeg derma.VASKULITISI Terminom vasculitis označava se upala zida krvnog suda. zatim se širi subendotelijalno i na kraju zahvati čitav zid krvnog suda na odredenim mikrosegmentima. Schamberg. usporena cirkulacija) • ubodi insekata. Pitvriasis lichenoides et varioliformis acuta.  sistemni vaskulitisi . maligni procesi. a u okolini krvnog suda upalna reakcija. Leukocitoklasitičke vaskulitise. ali se mogu naći i atipične mononukleari. Purpura anularis teleangiectodes. 3. Upalni proces prvo je lokalizovan na endotelu. Podjela ovih vaskulitisa provodi se na temelju veličine oštećenih krvnih sudova kože. mikobakterije.  Ervthema elevatum et diutinum. 2. 4.     Granulomatozni vaskulitisi Histopatološki infiltrat karakteriše prisustvo limfocita. hladoća.  Ervthema anulare centrifugum. gljivice) • lijekovi (penicilin. 165 . džinovskih ćelija.ako su osim krvnih sudova kože zahvaćeni i krvni sudovi unutrašnjih organa. sulfonamidi. Intravazalno stvaraju se trombi. U limfocitarne vaskulitise ubrajamo:  Purpura pigmentosa chronica: Mb. Purpura eczematoides. Livedo vasculitis. Granulomatozne vaskulitise. aminopirin) • fizikalne (toplota. Nokse koje mogu izazvati upalni proces u zidu krvnog suda veoma su različite: • mikroorganizmi (streptokoke i stafilokoke. • bolesti unutrašnjih organa.  Thrombangitis obliterans Burger. Granulomatosis lymphoides. Prema dubini smještaja upalnog procesa na krvnim sudovima kože razlikuju se:  površni vaskulitisi.  Ervthema nodosum svphiliticum.  Ervthema nodosum leprosum.  Ervthema nodosum. Limfocitarne vaskulitise.

Dvije osnovne karakteristike alergičnog vaskulitisa su promjene malih krvih sudova i celulami infiltrati građeni pretežno od neutrofila. Kratko ćemo se osvmuti na sistemske vaskulitise. Zato se ovi vaskulitisi nazivaju i hipersenzitivnivaskulitisi. Histopatološka slika. Dijele se na  akutne sa sistemskim manifestacijama (Henoch-Schonlein tip) i  hronične bez sistemskih manifestacija (Gougerot-Ruiter tip). Kusmaul-Majer) Nije potpuno razjašnjena etiologija.  artheritis temporalis Morton. i dr. a ovdje ćemo ukratko opisati jedan.  granuloma centrofaciale. Oboljenje ima benigan tok. Klinicka slika Postoje dva oblika oboljenja: Kutana forma Zahvaćeni samo krvni sudovi kože. Antigeni su najčešće toksini ili metaboliti bakterija. lijekovi. vaskulitisi u sklopu autoimunih oboljenja (sistemskog eritematodesa). Nakon aktiviranja komplemenata javljaju se prateći produkti i sekundarne reakcije koje pokreću inflamatorne reakcije:  C3a (anafilatoksin I) koji je hemotaktičan za polimorfonukleare. varijabilnog broja eozinofila i veoma malo limfocita. u sklopu reumatske bolesti. obično na donjim ekstremitetima javljaju se bolni. Necrobiosis lipoidica. recidivirajuče urtikarije (urticaria-like vasculitis). virusi. supkutani. Mjesecima. Neki oblici navedenih vaskulitisa već su opisani u sklopu odredenih bolesti. dok opis drugih prelazi okvire ove knjige. Periarteritis nodosa (mb. vaskulitisi kod esencijalne krioglobulinemije. Imunokompleksi (antigen+antitijelo+komplement) odlažu se u zidove krvnih sudova.  granulomatosis allergica Straus. SISTEMSKI VASKULITISI Ima ih niz. eozinofilicum.  granulomatosis centrofacialis. vakcine i serumi. a to je periarteritis nodosa. U leukocitoklastičke vaskulitise još se ubrajaju: vaskulitisi udruženi sa malignim bolestima. ali mogu biti i manji (veličine lješnika).  C5a koji povećava vaskularnu propustljivost. pa i godinama. Karakterističanje nalaz raspadnutih neutrofila u vidu raspršenih nuklearnih fragmenata (karioreksija). Leukocitoklastički vaskulitisi To su alergični vaskulitisi. infekcije različitim agensima (najčešće bakterije) ili nepoznatog porijekla.  C3b koji ima sposobnost imunoadherencije što ima za posljedicu pojačanu fagocitozu. Vaskulitisi iz ove grupe koji se rjede susreću su:  granulomatosis Wegener. često se susreće ružičasto-plavičasti mrljasti i lagano izbočeni crtež u obliku:  mreže (LIVEDO RETICULARIS) ili 166 . Osim toga. To je poseban oblik imunološki izazvanog vaskulitisa čiji uzrok mogu da budu lijekovi. eritematozni čvorovi koji izgledom podsjećaju na erythema nodosum ili na erythema induratum Bazin.

Koža rijetko zahvaćena.  razgranatog drveta ili traga munje (LIVEDO RACEMOSA) Dalje manifestacije koje se javljaju na koži su pojava ulcerisanih čvorova. Oboljenje ima nepovoljnu prognozu sa smrtnim ishodom za nekoliko mjeseci ili godina. pankreasa. Provodi se antibioticima i visokim dozama kortikosteroida. uz opšte poremećaje zdravlja praćcne visokom temperaturom. Najčešći uzrok smrti je bubrežna insuficijencija. Sistemna forma. gubitkom težine. Lokalno liječenje je simptomatsko. srca. 167 . mišića. a obole arterije probavnog trakta. Ako ne postoje promjene na koži dijagnoza se postavlja biopsijom bubrega. zatim ekhimoze i gangrene distalnih falangi prsta. Terapija. Ako je zahvaćena i koža promjene se manifestuju lividno-crvenim supkutanim nodusima. groznicom. bubrega.

dijele se na:  difuzne i  cirkumskriptne Difuzne (generalizirane) keratodermije Ovu grupu oboljenja karakteriše zadebljanje rožnatog sloja na gotovo čitavoj površini kože. Oboljenje progredira do puberteta.  ICHTYOSIS NITIDA .karakterišu čvršće i deblje ljuske. Lojnice nedostaju.ako su ljuske cme boje (zbog oksidacije keratina) Suhoća kože uslovljena je nestankom ili smanjenjem sekrecije znojnica i lojnica. Profilaksa je eugenetička (eugenetika: sprečavanje rađanja nezdravog).  ICHTHYOSIS NIGRICANS . DD. grubljeg crteža). Terapija genodermatoza samo je simptomatska. a na ekstenzornim stranama ekstremiteta stvaraju se veće ljuskaste lamele koje liče na krljušti ribe. Postoji nekoliko tipova mutacija. Klinicka slika Oboljenje se javlja u toku prve godine života. debele ljuske lako uzdignute na rubovima što sve daje izgled krokodilske kože. Prenatalna dijagnostika genodermatoza podrazumijeva amniocentezu. (koža je suha i hrapava. Zahvata kožu čitavog tijela. KERATODERMIJE Keratodermije su genetski uzrokovani poremećaji: orožavanje.poligonalne.najblaži oblik je tzv. Histopatološka slika. odnosno određenih dijelova DNK. stratum granulosum nedostaje. poplitealna. Nepravilno dominantno. S obzirom na zahvaćenost površine kože na kojoj se manifestuju. Koža lica ljušti se pitirijaziformno ili sitno lamelozno. aksilarna i ingvinalna regija). Kosa je često slaba.  ICHTVOSIS SERPENTINA . Ta se agresija tumači smanjenom ekspresivnošću patološkog gena. Onda slijedi duži ili kraći period stagnacije. neko nasljedno oboljenje uopšte). Ichthyosis congenita kod koje su promjene izražene i u pregibima velikih zglobova.GENODERMATOZE Genodermatoze su bolesti kože nastale kao posljedica mutacije gena. citogenetske i biohemijske analize amnijske tekućine i njenih ćelija kao i biopsiju kože fetusa sa daljom elektronsko-mikroskopskom analizom. u slučajevima da se u nekoj porodici bračnih drugova manifestovala genodermatoza (odnosno šire. perutava. a stratum spinosum je reduciran. Prema intenzitetu ljuštenja razlikuje se nekoliko tipova:  XERODERMA . To podrazumijeva predbračna savjetovanja ili savjetovanja prije donošenja odluke o radanju potomstva. Nikada se ne javlja na sluznicama niti na pregibima velikih zglobova (pošteđene su kubitalna. Dominantan tip nasljedivanja podrazumijeva da će se mutacija klinički manifestovati ako postoji samo jedan mutiran gen (heterozigot). 168 . ali je najjače izraženo na ekstenzornim stranama ekstremiteta. Ichthyosis vulgaris Etiologija. Stratum corneum je odebljan (hiperkeratotičan). a znojnice su jako reducirane. Koža je suha. Dlanovi i tabani su suhi. odnosno zadebljanje rožnatog sloja. a sa starenjem bolesnika promjene postepeno regrediraju. recesivan znači da je za kliničko manifestovanje potreban par mutiranih gena (homo-zigot).

U toku primjene Tigasona ne smijemo zaboraviti i neželjene manifestacije na koži i sluznicama: suhoća. Sva je koža zahvaćena.typus non bullosus. U većini slučajeva promjene postaju vidljive izmedu 3.  ICHTHYOSIS CONGENITA GRAVIS. Visoke doze vitamina A smanjuju ekspresivnost gena za hiperkeratozu. Indikacija za njegovu primjenu su svi poremećaji keratinizacije izuzev kongenitalne eritrodermične ihtioze. Lice djeteta podsjeća na masku s ektropiranim očnim kapcima. poremećaj jetrenih funkcija.000-100. a posljedica je obilnog stvaranja rožnatog sloja. Terapija. Granica prema 169 . pa djeca ostaju u životu. Već na porodu sva koža je zacrvenjena. mjeseca starosti i prve godine života. Klinicka slika Koža dlanova i tabana. derivati kiseline vitamina A. dosta adherentnim ljuskicama. a u okolini usta i oka dolazi do jačih retrakcija . Neka od ovih oboljenja udružena su sa poremećajem drugih ektodermalnih tvorevina. Bolest se potpuno razvija poslije desete godine ili kasnije.  ICHTHYOSIS CONGENITA MITIS. ubrzo umiru. Novost u terapiji poremećaja keratinizacije su aromatični retinoidi. 3 puta dnevno više mjeseci.  ERYTHRODERMIA ICHTHYOSIFORMIS CONGENITA. poremećaj metabolizma lipida. Keratodermia palmoplantaris diffusa (Unna-Thost) Atusomno-dominantno .typus bullosus.000 j. neelastični kožni omotač liči na oklop u komeje zivot nemoguć. Jecoderm da bi se koža učinila mekšom i elastičnijom. prekrivena poligonalnim. ograničeno samo na kožu dlanova i tabana. malim i plitkim ušnim školjkama i velikim ustima. Toje vjerovatno poseban oblik kongenitalne ihtioze. Postoji samo simptomatska terapija koja se dijeli na opštu i lokalnu. Ako se na zacrvenjenoj koži nalaze mjehuri . OPŠTA TERAPIJA primjenjuje se vitamin A 50. zbog nemogućnosti sisanja i otežanog disanja. Cirkumskriptne keratodermije To su poremećaji keratinizacije najčešće na koži dlanova tabana. Bolju prognozu ima tip bez bula jer kasnije prelazi u lakši oblik urodene ihtioze. keratolitik 5% salicil u vazelinu. ung. prerano zatvaranje epifeza i teratogeni učinak. Zbog promjena u koži zglobovi su teže pokretni. Klinicka slika Razlikuje se nekoliko oblika prema težini oboljenja. Debeli. Ovakva se djeca obično rađaju mrtva prije termina radanja. To je najteži oblik oboljenja koji karakteriše debela koža koja se stvara u ranim fetalnim mjesecima. Ako se i rode živa. U novije vrijeme lokalno se primjenjuje A-vitamin kiselina.Ichthyosis congenita Autosomno-recesivno nasljedno oboljenje. U liječenju keratodermija koristi se njegovo svojstvo da smanjuje koheziju ćelija u stratumu korneumu. spljoštenim nosem. Intenzitet orožavanja manji je u odnosu na tip gravis. To je Tigason (etretinat). većim i manjim. Najčešće medu cirkumskriptnim keratodermijama su:  Keratodermia palmoplantaris UnnaThost i  Keratodermia extremitatum progrediens Kogoj (mljetska bolest). LOKALNA TERAPIJA: kupke u morskoj vodi ili vodi sa morskom soli.hiperprodukcija rožnatog sloja. kao i fleksornih strana prsta zadebljana je.

a zatim mehaničko skidanje naslaga nakon prethodnih kupki u mlakoj. Ćesto postoji pojačano stvaranje znoja (hiperhidroza). slanoj vodi. Vaselini ad 100.f. Terapija: U opštoj terapiji primjenjuje se Tigason ili vitamin A. M. Kao posljedica hiperhidroze (broj znojnica je dvostruko uvećan) nastaje maceracija. D. jer se uskoro stvaraju nove keratotične naslage. Spolja. Pokreti prsta su otežani.normalnoj koži je uska eritematozna zona. Klinicka slika Promjene se manifestuju u prvim danima ili godinama života. ung. Nokti mogu biti zadebljani i bez sjaja. praćena neugodnim mirisom. Boja hiperkeratotičnih dijelova je žućkastosmeda.0.S. Keratodermia extremitatum hereditaria progrediens Kogoj (mljetska bolest) Etiologija. Kosa i zubi nisu promijenjeni. autosomno recesivno nasljedno oboljenje. urea u masti. nastaju ragade i promjene progrediraju na kožu potkoljenica i podlaktica. simetrično na šakama i stopalima. ali u samom početku još ima očuvan crtež i glatka je. Lokalna simptomatska terapija provodi se keratoliticima: 20% salicil u vazelinu. naročito interdigitalno. 170 . Ovdje dajemo proskripciju 20% salicil-vazelina: Rp/ Acidi salicylici 20. Koža ovih područja je deblja i tvrđa. Ova terapija samo privremeno olakšava tegobe bolesnika. Sa starošću bolesnika keratotične naslage postaju jače.

U nekim slučajevima mjehuri se prestajujavljati nakon puberteta. jer je prolazak kroz porođajni kanal dovoljna trauma za nastanak mjehura. Kao posljedica litičkog djelovanja ovog enzima dolazi do razaranja veza koje učvršćuju ćelije bazalnog sloja za kolagena vlakna kutisa pa se epiderm lako odvaja od derma. Klinicka slika Bule se najčešće javljaju kada dijete počne da puzi i hoda na mjestima oslonca o podlogu. kao što je trenje. spontano ili nakon neznatne traume stvaraju se bule veličine lješnika do veličine oraha ispunjene bistrim sadržajem. Opšte je stanje bolesnika dobro. Obično su lokalizovane na koži lakata. izuzetno mogu biti i veće. Zbog subepidermalnog smještaja. Ćešće su u braku izmedu bliskih krvnih srodnika. Bula je smještena subepidermalno. a ponekad i spinoznog sloja. Veličine su lješnjika. Neakantolitička bula je smještena intraepidermalno i zato zarasta bez ožiljka. Oboljenje se nasljeđuje autosomnorecesivno. Histopatološka slika. zarasta ožiljkom. a ispunjene su bistrim sadržajem. Bule se izuzetno mogujaviti na sluznici usne duplje. Na sluznici usne šupljine može doći do srastanja nepčanih lukova. Oboljenje se javlja odmah nakon rođenja. a kod dojenčadi i u toku sisanja. Mentalno su zdravi. 171 . Bule imaju tanak pokrov zbog intraepidermalnog smještaja koji spontano ili na najmanju traumu puca. Nakon pucanja bula koža zarasta stvaranjem ožiljaka. Nasfale erozije epiteliziraju bez ožiljka. a u predjelu zglobova do kontraktura. Patogeneza: Smatra se da je pojačana aktivnost kožne kolagenaze najvažniji faktor u mehanizmu nastanka promjena na koži i sluznicama. Nokti se lome i otpadaju. Histopatološka slika. Fenomen Nikolskog pozitivanje. nakon pucanja. Vlakanca koja mehaničkim putem pričvršćuju bazalnu membranu uz dermis potpuno nedostaju. Epidermolysis bullosa hereditaria DYSTROPHICA Etiologija. Tako na sluzokožama nastaju u toku žvakanja. koljena. Epidermolysis bullosa hereditaria SIMPLEX Oboljenje je autosomno-dominantno nasljedno. Kolagena su vlakna homogenizirana. Bolesti ove grupe su hereditarne. Klinicka slika Na sasvim nepromijenjenoj koži. Njen pokrov brzo puca. Ožiljci na okcipitalnoj regiji (traumaje pritisak glave na podlogu prilikom ležanja) nikada više ne obrastaju dlakom (ireverzibilna alopecija). Mogu da dožive duboku starost. Na temelju kliničke slike razlikuju se dva klasična tipa:  Epidermolysis bullosa hereditaria dystrophica. Pretpostavlja se da često neznatna mehanička trauma kože izaziva aktiviranje jednog enzima koji dovodi do lize veza medu epidermalnim ćelijama bazalnog. a elastična reducirana.BULOZNE DERMATOZE Za dermatoze ove grupe karakterističnaje pojava mjehura na koži i sluzokožama na već neznatnu traumu. Patogeneza. ilije prisutno već na rođenju. To se može tumačiti slabijom ekspresivnosti patološkog gena. na šakama i stopalima.  Epidermolysis bullosa hereditaria simplex. Kao posljedica nastaje bula smještena intraepidermalno. a nastala erozija zarasta bez ožiljka. Ožiljci na šakama dovode do sindaktilije. a na oku do simblefarona.

treba terapijski djelovati u tom pravcu (vidi lokalnu terapiju impetiga). itd. Kod distrofičnog oblika potrebno je obratiti pažnju na ishranu novorodenčeta. Kada nisu prisutni znaci superinfekcije.Terapija Simptomatska. jer i sam akt sisanja može provocirati stvaranje brojnih mjehura. Ako su prisutni znaci superinfekcije erodiranih područja. Jecoderm. U OPŠTOJ TERAPIJI primjenjuje se vitamin E. opšta i lokalna. terapija se provodi epitelizacionim mastima (ung. Često je potrebno provoditi ishranu pomoću sonde. Kod distrofičnog oblika u opštoj terapiji primjenjuju se niske doze kortikosteroida da bi se suprimirali fibroblasti i tako ublažilo stvaranje ožiljka. Panthenol. U kasnijem periodu ishrana se provodi kašastom hranom. odnosno erozija na sluzokoži usne duplje. Kod istovremene pojave većeg broja mjehura primjenjuju se antibiotici za smirivanje sekundarne bakterijske infekcije erodiranih površina.). LOKALNA TERAPIJA. 172 .

npr. melanin. Oni su samo bogatiji melanosomima i enzimski aktivniji. pod uticajem enzima DOPA-oksidaze. Pod uticajem ovog enzima tirozin se pretvara u DOPA-u. dolazi do pojačane pigmentacije kože. melanociti se nalaze i u nekim sluznicama. stvara se DOPA-kinon i DOPA-hrom.i gušće su ili rjede rasporedeni izmedu ćelija bazalnog sloja epidermisa i u bulbusu dlake. npr. MSH i ACTH. kod kojih je melanin prisutan samo u ćelijama bazalnog sloja epidermisa. i 6. Na pokrivenim dijelovima tijela jedan melanocit dolazi na dvadeset keratinocita. Hiperpigmentacije mogu biti nasljednog i stcčenog karaktera. stepenom zasićenosti krvi kiseonikom i fizikalnim svojstvima kože. Melaninska kapica štiti DNA jezgre keratinocita od štetnog djelovanja UV-zraka. u toku nekon upalnog procesa u koži ili pri otrovanju teškim metalima. Melanociti u koži. arsenom. a zatim indolski spojevi. Melanociti su ćelije dendritičnog oblika. rasporedom krvnih sudova u koži. HIPERPIGMENTACI. jedan melanocit dolazi na pet keratinocita. melanoprotein. Melanosomi sa stvorenim melanoproteinom pomjeraju se iz centralnih dijelova melanocita prema dendritskim nastaveima. Melanociti su ektodermalnog porijekla. fagocitiraju keratinociti. zajedno sa melanosomima. U četvrtom mjesecu već su enzimski aktivni. a prisutan je i u gornjim dijelovima dermisa. kod crnacaje melanin prisulan i u ćelijama ostalih slojeva epidermisa. Poremećaji pigmentacije mogu se manifestovati kao hiperpigmentacije i kao hipopigmentacije. Polimerizacijom indolskih spojeva nastaje melanin koji je uvijek vezan uz bjelančevinu i nalazi se kao netopivi spoj. stvara se u ćelijama melanocitima. Melanogeneza Glavni pigment kože. Inhibicijom -SH skupine. godine života. Završne dijelove dendritskih nastavaka melanocita. meningama. Broj samih melanocita kod crnaca nije povećan. unutrašnjem uhu.POREMEĆAJI PIGMENTACIJE Boja kože uslovljena je količinom i rasporedom pigmenta kože. Ćelije dermisa koje sadrže melanin nazivaju se melanofage ili melanofore. U 5. Stvaranje melanina enzimskije proces. retini oka. Tako melanin dospijeva u keratinocite u kojima se vidi kao smeda kapica iznad ćelijske jezgre. uglavnom melanina i karotina. Organele melanocita u kojima se stvara melanim su melanosomi. Na otkrivenim. kojaje normalno prisutna u koži. Zbog tipa nasljeđivanja često se susreću kod 173 . One su samo pasivni nosioci melanina. odnosno ćelija bazalnog sloja epidermisa. Melanin nastaje oksidacijom aminokiseline tirozina uz pomoć tirozinaze koja sadrži bakar. Ne mogu ga aktivno stvarati. mjesecu embrionalnog života melanin je prisutan i u ćelijama bazalnog sloja epidermisa. Tirozinazu aktiviraju UVA-zraci. Za razliku od bijelaca. suncu eksponiranim dijelovima tijela. U kožu migriraju iz neuralne prečke do trećeg mjeseca embrionalnog života. Osim u koži. ovisno o dijelovima tijela.JE Nasljedne hiperpigmentacije Ephelides (efelidi) Autosomalno-dominantno poremećaj pigmentacije koji se obično manifstuje između 4. Nastaju kao posljedica povećane enzimske aktivnosti melanocita i povećane količine melanina u ćelijama donjeg dijela epidermisa. U drugoj fazi melanogeneze. Tirozinazu inhibira -SH grupa.

Klinicka slika Hiperpigmentacije kože najčešće se javljaju kod trudnica u drugoj polovini trudnoće. Nakon poroda. Terapija Treba izbjegavati izlaganje sunčevom svjetlu. a naročito su izražene pred kraj trudnoće (chloasma gravidarum). smeđih mrljica. centralnih dijelova lica. Klinicka slika Pigmentacije se javljaju kod osoba iznad 50 godina na fotoeksponiranim dijelovima tijela. Traju do puberteta. na koži ramena i gornjem dijelu grudnog koša. Stečene hiperpigmentacije Chloasma Etiopatogeneza. Na koži centralnih ili postraničnih dijelova lica. U zimskom periodu boja efelida obično postaje svjetlija. Pod uticajem sunčeve svjetlosti dolazi do pojačanog stvaranja melanina. osobito u klimakterijumu (chloasma uterinum). a onda spontano postepeno počinju da blijede. Kod trudnica dolazi do hiperpigmentacija areola mamila. Za izbjeljivanje se koriste preparati na bazi žive i hidrogen peroksida. na prethodno nepromijenjenoj koži stvaraju se žutosmeđe mrlje nepravilnog oblika.više članova jednc porodice. Prilikom izlaganja suncu potrebno je upotrebljavati zaštitne kreme koje apsorbuju UV-zrake. kao i kod uzimanja oralnih kontraceptiva. Hloazma je posljedica pojačanog stvaranja melanina pod uticajem MSH ili nakon uzimanja hormonalnih kontraceptivnih sredstava. Addison Etiopatogeneza hiperpigmentisanosti kože: Usljed insuficijencije rada nadbubrežnih žlijezda 174 . koži čela. a linea alba postaje tamna (linea fusca). Pigmentne promjene nastaju kao posljedica povećanog broja melanocita na granici između epidermisa i dermisa i povećanog broja melanofora (melanofaga) u dermisa. pigmentne promjene kod trudnica postepeno blijede i nestaju. ekstenzomim stranama podlaktica i na licu. Mogu da međusobno konfluiraju. nalaze se okrugle ili ovalne žućkasto-smede ili smeđe mrljice promjera nekoliko milimetara. U opštoj terapiji mogu da se primijene visoke doze vitamina C. Mb. a dolazi i do stvaranja novih. pa efelidi naročito dolaze do izražaja u kasno proljeće i ljeto. Askorbinska kiselina je reducijens i kao takva sprečava dalju oksidaciju DOPAkinona. Efelidi se podjednako često javljaju kod osoba obaju polova. To su žutosmede ili tamnosmede mrlje veličine nekoliko milimetara u promjeru. mamila. kod žena sa poremećenim menstrualnim ciklusom. a najčešće na dorzumima šaka. Postojeće mrljice dobivaju više smeđi ton. Lentiginosis senilis Etiopatogeneza. U drugim slučajevima perzistiraju dok traje hormonalni poremećaj. kod dismenoreje mladih djevojaka (chloasma virginium). Terapija Terapija je ista kao kod efelida. Klinicka slika Simetrično na koži nosa. Melanin se ne stvara sve dok se ne oksidira raspoloživa askorbinska kiselina.

Hormonska terapija ne daje zadovoljavajuće rezultate. Naime. pridružuju se i spoljni faktori: dejstvo UVA-zraka i trenje dodirnih površina kože. Hiperpigmentacije kože koje se susreću kod pelagre. gruba. pa je prognoza ovog oboljenja quo ad sanationem loša. DD. U diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir hiperpigmentacije kože koje se javljaju u toku karcinoma timusa. bronha. zadebljana. Ove su promjene sasvim benigno oboljenje kože. endogenim. Terapija Etiološka. Epidermis je neobojen. Terapija se provodi dermabrazijom. na pregibima vrata) dijelovima tijela. Smatra se daje hiperpigmentacija kože u tim stanjima uslovljena sintezom polipeptida od strane karcinomskih ćelija. u nastanku hiperpigmentisanosti kože. Histopatološka slika. 175 . epidermalne prečke i papile derma su izdužene i zadebljane. Acanthosis nigricans maligna (vidi paraneoplastične dermatoze) ima lošu prognozu i quoad vitam jer bolesnik umire od tumora. Dakle. intertriginozno (aksilarno. pankreasa. To znači da je potrebno liječiti osnovno oboljenje nadbubrežnih žlijezda. Pigment se nalazi intracelularno i ekslracelularno u gornjem dijelu dermisa. Linije na dlanovima i prstima takođe su hiperpigmentisane. submamamo. žučnog mjehura. Pseudoacanthosis nigricans Susrećemo je kod mladih.dolazi do hiperaktivnosti hipofize i pojačanog stvaranja MSH. ingvinalno. Acanthosis nigricans juvenilis posljedicaje endokrinog poremećaja.Kornealni sloj je zadebljan. odnosno hormonalnim faktorima. čijeje postojanje u organizmu dovelo do acanthosis nigricans. Nenamjeme tetovaže su sasvim bizarnog izgleda. ćelije bazalnog sloja sadrže povećane količine melanina. perianalno. dugotrajnom dejstvu vrućine (mrežaste pigmentacije na mjestu dejstva) ili nakon djelovanja RTG zraka. Hiperpigmentacije izazvane fizikalnim faktorima Ovakve hiperpigmentacije vide se na mjestima koja su izložena dugotrajnom pritisku (predio pojasa i naramenica). Histološka slika . genitokruralno. koji imaju dejstvo slično MSH. Namjerne tetovaže predstavljaju likove ili simbole. gojaznih osoba. Vidljive sluznice takode su jače pigmentisane. Klinicka slika Pojačana difuzna pigmentacija kože prvo se uočava na fotoeksponiranim (lice. hipostatskog dermatitisa i djelovanja fotosenzibilnih supstancija na kožu vidjeti u odgovarajućim poglavljima. Tetovaža Tetovaža je hiperpigmentacija kože koja nastaje kao posljedica namjernog (iglama) ili nenamjemog (traumatskog) unošenja netopivih pigmenata u kožu (dermalni sloj). Koža na tim dijelovima tijela je tamnosmeđe boje. Cushingovog sindroma. kada se takve osobe vrate na normalnu tjelesnu težinu promjene se spontano povuku. neravne površine i podsjeća na koru drveta (bora ili hrasta). dorzumi šaka) i intertriginoznim (ingvinalno. DD. aksilamo. submamarno).

bez sjaja. • Pretpostavlja se da je vitiligo autoimuno oboljenje kod koga se stvaraju antitijela protiv melanocita. Koža je bijeloružičasata. Melanin se ne stvara jer izostaje oksidacija tirozina u DOPA i DOPA-kinon. idu u prilog autoimune etiologije ovog oboljenja. većeg ili manjeg intenziteta. šešire sa širokim obodom. tankom kožom. Albinizam može biti parcijalni ili totalni. Hipopigmentacije stečenog karaktera Vitiligo Razlozi zbog kojih nastaje ovo oboljenje do danas nisu poznati. slično kao i hiperpigmentacije. za vrijeme sunčanih dana treba da nose zaštitne naočale. dok njegova česta udruženost sa drugim autoimunim oboljenjima. Kongenitalna hipopigmentacija je albinizam (albinismus). Češće javljanje kod više članova iste porodice implicira ulogu genetičkih faktora. a koža ostalih dijelova tijela treba da bude zaštićena odjećom. depigmentisane mrlje mogu da budu na bilo kome dijelu tijela. Albinismus TOTALIS Autosomalno-recesivno. tanka i bez sjaja. Terapija albinizma Izbjegavati sunčevo svjetlo. perniciozna anemija.HIPOPIGMENTACUE Hipopigmentacije. Bolesnici su nekada i gluhonijemi. Hashimotov tireoiditis. melanin nedostaje i u retini oka. Kosa i dlake na ostalim dijelovima tijela takode su bijele. Nakon izlaganja takve kože suncu javlja se eritem. ovisno o dužini izlaganja. Hipopigmentacije nasljednog karaktera Kongenitalne hipopigmentacije su genetički uslovljeni poremećaji pigmentacije. mogu da se jave i bule. Pacijenti sa totalnim albinizmom. Depigmentisane mrlje mogu da budu smještene unilateralno ili simetrično. Često se vidaju na koži kapilicijuma frontalne regije. Klinicka slika Urodene. Da se antitijela mogu stvarati protiv melanocita potvrduje pojava vitiliga 176 . Kod totalnog albinizma to nije dovoljno. Na koži se često javljaju solarne keratoze i karcinomi kože. To je enzimopatija sa nedostatkom tirozinaze melanocita. kao što su alopecija. upotrebom zaštitnih krema. Kod takvih bolesnika izraženajejaka fotofobija. Albinismus PARTIALIS Autosomalno-dominantno nasljedno oboljenje. Dlaka koja izrasta na takvoj koži takođeje bijele boje (leukotrichia). Estetska korekcija parcijalnog albinizma može se provesti kozmetičkim sredstvima. a često i nistagmus. Osim u koži. što je daleko lakše provesti kod parcijalnog. mogu biti nasljednog i stečenog karaktera. Klinicka slika Dijete se rađa sa potpuno bijelom. Pretpostavlja se da poremećaj nastaje na liniji migracije melanocita iz neuralnog grebena. Ako je izloženost suncu trajala duže. u toku obavljanja svojih dnevnih aktivnosti. Nakon i najmanjeg izlaganja kože suncu javlja se jak solami dermatitis.

hiper ili hipotireozom. koža ne pokazuje druge promjene. dorzumima šaka i stopala veoma je rezistentan na terapiju. Oboljenje se najčešće susreće kod mlađih osoba (do 20. prijeti opasnost od razvoja katarakte. provodi se sistemna ili lokalna terapija sa fotosenzibilizatorom metoksipsoralenom i izlaganjem kože dejstvu AVA-zraka (PUVAterapija). a bolesnik osjeća žarenje. Ponekada je potrebno i nekoliko stotina PUVA-tretmana dok se postigne repigmentacija žarišta. dlaka je takođe bijela (leucotrichia). Ako su vitiligom zahvaćene veće površine kože. ukoliko se uopšte postigne. naročito ako su promjene bile prije toga izlagane suncu. DD. vrat. vulkanizera. dlanovi i tabani nikada nisu zahvaćeni. osoba koje zbog prirode posla moraju da nose gumene rukavice ili gumena odijela. odnosno gubitak veze tirozinaze sa bakrom. Nakon resorpcije. Klinicka slika Obolijevaju osobe do 40. Vitiligo lokalizovan na koži leda. Time se postižu dva 177 . Stres. Adisonovom bolesti. Vjeruje se da oslobođeni melanim iz oštećenih ćelija uzrokuje stvaranje antitijela protiv melanoproteina. dok kod drugih sporije ili brže progrediraju. Ukoliko se metoksipsoralen primjenjuje sistemno. Kod dugotrajnog sunčanja na depigmentiranim mrljama mogu se javiti i bule. Obično simetrično. Osim promijenjene boje. pernicioznom anemijom. U ranim depigmentiranim žarištima melanociti su prisutni. odnosno psihička trauma. a naročito kod djece. Bolji terapijski rezultati mogu se očekivati na licu i proksimalnim dijelovima ekstremiteta. Tok oboljenja je različit. sifilitične leukodermije. Nakon izlaganja suncu depigmentirane mrlje postaju eritematozne. Danas nema pouzdanog lijeka Terapijski efekti su bolji ako se sa terapijom ranije počne. Parcijalni albinizam. ali su DOPA-negativni. Depigmentisane mrlje javljaju se na suncu eksponiranim dijelovima tijela (lice. karoten se odlaže u rožnatom sloju epidermisa i oboji ga žutonarančasto. U rijetkim slučajevima vitiligo može biti generalizovan. Profesionalne leukodermije posljedica su dejstva antioksidacionih sredstava (monobenzileterhidrokinon) koja se dodaju gumi. Rub depigmentiranih mrlja često je hiperpigmentisan. godine života). jer anemični nevus nema krvnih sudova). kao i različita oštećenja CNS-a takode igraju značajnu ulogu u nastanku vitiliga. U starijim žarišlima melanociti potpuno iščezavaju. naročito ako je liječena cignolinom ili hrizarobinom. godine. Kao dalji etiološki momenat u nastaku vitiliga navodi se reverzibilna disfunkcija tirozinaze. Histopatološki nalaz. Pod uticajem UV-zraka bakar se ponovo vezuje za tirozinazu. naevus anemicus (kod kojeg se nakon mehaničke iritacije ne pojavljuje crvenilo. depigmentisanih mrlja u toku lepre) i profesionalnih leukodermija koje susrećeno kod radnika u industriji gume. šake. Sluznice. šećernom bolesti. Na koži se javljaju bijele mrlje koje medusobno konfluiraju dajući oblike slične geografskoj karti. U toku te terapije treba biti veoma oprezan da ne bi došlo do razvoja fototoksičnog dermatitisa. rjeđe asimetrično. pitirijazis verzikolor. aksilarno) i na mjestima mehaničke traume. Vitiligo je često udružen s alopccijom areatom. Terapija. na pregibima (ingvinalno. leukodermatskih rezidua nakon nekih dermatoza (vulgarne psorijaze. atopijskog dermatitisa. Kao dalje terapijsko sredstvo mogu da se primijene betacaroten kapsule. Novorođenčad ne obolijevaju. Kod nekih bolesnika početne promjene ostaju nepromijenjene godinama. Ako su promjene lokalizovane na obraslim dijelovima kože.• • nakon rendgenskog zračenja kožnih metastaza melanomalignoma. Tada tirozinaza postaje enzimski aktivna u daljem procesu sinteze melanina. a naročito često kod djece. podlaktice).

U daljem toku. Počinje kao uski. Terapijski se ne može ništa učiniti. Promjene nastaju kao rezultat atrofičnih promjena u koži u toku starenja. Pseudoleucoderma neurovegetativa To su bjeličaste mrljice koje se povremeno javljaju na koži dlanova i tabana vegetativnodistoničnih osoba. Leukodermatski krug perzistira dugo vremena. U rijetkim slučajevima žarišta mogu da se spontano repigmentišu. a drugije fotoprotektivni. pigmentni madež potpuno nestaje. Uz druge vegetativno-distonične smetnje.5% Hydrocortison. depigmentisani areal oko madeža. tako obojen rožnati sloj štiti dublje slojeve epidermisa od štetnog djelovanja sunčevih zraka. Naime. Terapija se provodi trankvilizatorima i blagim sedativima. Leucoderma senilis To su okrugle ili ovalne depigmentisane mrlje na koži podlaktica i pokoljenica starijih osoba.efekta: prvi je kozmetski. Ako su vitiliginozna žarišta manja provodi se samo lokalna terapija sa metoksipsoralenom i naknadnim izlaganjem UVA-zracima ili se depigmentisana žarišta 2-3 puta dnevno premazuju 2. jer je smanjen kontrast između depigmentisane kože i normalno pigmentisane kože. 178 . Leucoderma acquisitum centrifugum (naevus Sutton) Toje okrugla ili ovalna depigmentacija oko pigmentnog nevocelularnog madeža. Quo ad sanationem prognoza je nepovoljna. Osim hipopigmentacije prisutni su i znaci atrofije kože. Nastaje kao rezultat stvaranja antitijela prema melaninu. a prisutni su i znaci akroasfiksije. Prognoza. koža dlanova i tabana takvih osoba vlažna je. Mrlje su nekoliko milimetara u promjeru. Toje najraniji znak odbacivanja madeža. i hiadna. nakon dužeg ili kraćeg vremena.

Karakteriše bujanje tkiva. vaskularni. Leže u ravni kože ili su neznatno izdignuti iznad nivoa kože i tada nose naziv lentigo. Nevusi rastu polagano. rjeđe su većih promjera. kao što i ime kaže. vezivni. Znaci maligne alteracije nevusa navedeni su kod melanomalignoma. daju metastaze i izazivaju kaheksiju organizma. Malignoj alteraciji podložni su kako nevusi na koži tako i nevusi na sluzokožama. pigmentni nevusi mogu se naći i na sluzokožama (usta. Klinički značaj pigmentnih nevusa leži u mogućnosti njihove maligne alteracije u melanomalignom. Nevusi se dijele u dvije velike grupe: • Nevusi u užem smislu (građeni od nevusnih ćelija). znojnica ili lojnica. izloženi hroničnim mehaničkim iritacijama. Ovi dlakavi nevusi obično zauzimaju veće površine tijela. Površina pigmentiranih nevusa možc biti neravna. a mogu da sc jave i u kasnijem životu. itd. ili iz više tkiva i tada pokazuju organoidnu građu adneksalnih organa kože: folikula. Klinicka slika Okrugle ili ovalne mrlje veličine leće do veličine nokta. ograničeni su na debljinu epidermisa. Postoje izvjesna oboljenja kože koja u toku svoje evolucije ranije ili kasnije maligno degenerišu. karcinomi nultog stepena). Dijete može da se rodi s takvim promjenama. papilomatozna (nazivaju se naevi pigmentosi papillomatosi) ili obrasla dlakama (naevi pigmentosi pilosi). BENIGNI TUMORI KOŽE Nevusi Još uvijek nije razjašnjena dilema da li su to pravi tumori ili samo urođene anomalije pogrešnog spajanja tkiva (hamartomi) koje nemaju značaj tumora. rastu brže. a naročito u doba puberteta. Osim na koži. tumor raste postiskujući okolno tkivo. To je naevus naevocellularis (nevus pigmentosus ili melanocitni nevus). Ponekad se dijete već rađa sa jednim ili više ovakvih nevusa. a češće se javljaju kasnije. tumori kože dijele se u dvije velike grupe: benigne i maligne. koji zbog toga što je najčešće pigmentiran. proporcionalno rastu dojenčeta. ali bujanje kod benignih tumora sporije. Carcinoma in situ (intraepidermalni karcinomi. nevusi na dlanovima i tabanima. pa se razlikuju: epitelijalni. nosi još naziv i naevus pigmentosus. nevusi na trupu ako su izloženi pritisku naramenica ili pojasa. mogu biti građene samo odjednog tkiva. odnosno djeteta. Ako ima mnogo takvih promjena (narod ih naziva madežima) onda se radi o lentiginozi (lentiginosis profusa). To su prekanceroze. a naročito oni nevusi na koži koji su.Karakteriše ih prekomjeran rast jedne vrste normalno prisutnog tkiva. blijedosmede do gotovo crne boje. • Nevoidne promjene bez nevusnih ćelija. genitala i na konjunktivi). Maligni tumori imaju infiltrativno-destruktivni rast. u školskom uzrastu. zbog svoje lokalizacije. 179 .TUMORI KOŽE Prema stepenu malignosti. Naevus naevocellularis Kada se govori o nevusu onda se najčešće misli na ovaj nevocelulami nevus. Prema smještaju u koži nevusi se dijele na epidermalne i dermalne. Maligna alteracija rijetka je u pretpubertetskom dobu. često su i inkapsulirani i ne daju metastaze. ali mikroskopski se ćelije ne razlikuju od ćelija pravog invazivnog (malignog) tumora. a to su nevusi smješteni na koži lica odraslih muškaraca (traumatiziraju se prilikom brijanja). dobro su ograničeni prema okolnom tkivu. U zrelim godinama svaki čovjek ima u prosjeku oko 30 ovakvih nevusa.

Ove su promjene jedan od simptoma Pringleove bolesti (vidi fakomatoze). dijatermijom ili krioterapijom. Terapija. veličine leće do veličine zrna kukuruza. pa zato izgledom podsjećaju na pauka. poznate kao sindromi slijedeće su: • Sturge-Weber-Krabbe sindrom karakteriše naevus flammeus na jednoj strani lica u području n. Liječe se krioterapijom. trigeminusa. očnim kapcima ili sakralnoj regiji. prugasto ili zosteriformno raspoređena promjena. Terapija se provodi. sa nešto okolnog tkiva. • Klippel-Trenaunay sindrom karakterišu varikozne vene. Naevus flammeus može biti udružen sa hipertrofijom mekog tkiva ili kostiju. često pigmentirana. Često su smještene na licu. • dermalne i • kombinovane. prema njihovom smještaju u koži. mogu se totalno ekscidirati. u opštoj anesteziji. epilepsija i hemipareza. Treba izbjegavati svaki vid traumatizacije ovih nevusa. Terapija se provodi dermabrazijom. Zato se rjeđe susreću kod odraslih osoba. Manifestuje se jasno omeđenim. Vaskularni nevusi (teleangiektazije) Naevus flammeus Najčešće se susreće. naročito oni koji su lokalizovani u medijalnoj liniji. ali imaju tendenciju da se spontano povlače. hipertrofija mekih tkiva i kostiju istog ekstremiteta na kome je smješten vaskulami nevus. glaukom i angiomatoza meninga. Građen je od jako proširenih kapilara. Ako su pigmentni nevusi lokalizovani na mjestima koja su izložena stalnim iritacijama. Zahvaćeni ekstremitet je duži nego nezahvaćeni. iz kojih se najčešće razvijaju melanomalignomi. Postoje već na rođenju. Terapija. Nevoidne promjene organoidne građe Adenoma sebaceum Brojne ružičaste. Nevoidne promjene građene od jednog tkiva Naevus verrocossus (epidermalni nevus) Klinički se manifestuje kao verukozna. uglavnom iz estetskih razloga. čelu. rjede na trupu i udovima). Lateralno lokalizovani nevus flameus ne regredira nego se povećava proporcionalno s rastom područja na kome je smješten (najčešće na koži lica. dijelimo na • epidermalne. osobito čela.Nevocelularne nevuse. u početku svijetlocrvenim. mentalna retardacija. Ako postoji sumnja maligne alteracije. operativni zahvat izvodi se prema kautelama koje važe za maligni melanom. venula i arteriola. koje su obično lokalizovane na potiljku. Smještene su centrofacijalno u okolini nosa i usta. a ako intenzivno rastu može da se primijeni RTGzračenje i terapija laserom. Nevusi se ne smiju bioptirati. dosta tvrde konzistencije. a kasnije ljubičastocrvenim mrljama. Te udružene kombinacije malformacije. Naevus araneus – spider naevus To je vaskulama ektazija koja se sastoji od sićušne mreže proširenih arteriola i arterija koje su zrakasto rasporedene oko središnje jezgre. uključujući i prekomjemo sunčanje. žućkaste ili boje kože meko-elastične papule. dermoepidermalne (pogranične). 180 .

Terapija. Mb. promjenama na koštanom sistemu ) i unutrašnjim organima (tumor bubrega i pluća). Nema adekvatne terapije. mekani. Nakon toga slijedi spontano povlačenje. u nekim slučajevima. intrakranijalnim tumorima. Neurofibromatosis Von Recklinghausen Dominantno nasljedan neuroektodermalni poremećaj Na koži se nalaze okrugle ili ovalne mrlje boje bijele kafe. Na koži pored nevusa nalazimo i druge tumoroidne tvorevine udružene s anomalijama nervnog sistema. a zatim nekoliko mjeseci pokazuje intenzivan rast. Tumore ne treba hirurški tretirati. boje ružičaste. promjenama na koštanom sistemu (kifoza). smećkaste ili boje kože (histološki su to švanomi ili gliomi). Ako se hemangiomi jave u većem broju na koži i sluzokožama. Angiomi Angiomi su benigni tumori koji vodc porijeklo od krvnih sudova (haemangioma) ili limfnih sudova (lymphangioma). Dijagnoza ove bolesti može se postaviti i u onim slučajevima kada nema tumora. ali je potrebno 181 . debilitetom. Bolest je udružena s epilepsijom. mekani. centrofacijalno (na seboroičnim predjelima) nalaze se brojne papule. endokrinim smetnjama. Promjene na koži lica mogu se odstraniti dermabrazijom. terapija nije potrebna. Fibromi ispod nokta (najčešće nožnih prsta) nazivaju se Koenenovi tumori. Prognoza i terapija. Sindrom znači više udruženih simptoma od strane više organa. Promjene na koži udružene su sa debilitetom i epilepsijom. Hemangiom (haemangioma) Haemangioma cavernosum Najčešće se susreće.Fakomatoze To su neurokutani sindromi. Bourneville-Pringle Dominantno nasljedno oboljenje. onda su često udruženi sa takvim istim promjenama (hemangiomima) na jetri. GIT i urinarni trakt (tumori bubrega) prognoza je naročito loša. ali kada na koži nademo bar 5 mrlja boje bijele kafe. Obično postoje na rođenju. Nema adekvatne terapije. Na koži postoje brojni fibromi i papilomi. pankreasu. Medutim. boje kože ili svijetloružičaste (adenoma sebaceum). kao i mekani fibromi. promjera 12 cm. Manifestuje se kao crvenoplavi. Ukoliko je aficiran CNS. peteljkasti ili moluskoidni tumori. Na licu. već na rođenju imaju znatnu veličinu (većeg tubera). Na gingivama se takode mogu naći fibromi. rastu izvjesno vrijeme i onda spontano regrediraju. slezeni. koje se uglavnom završi u toku prve 3 godine života. spužvasti tuber. jer se mogu javiti maligne alteracije. Javlja se u toku prve sedmice života. građene od lojnih žlijezda i fibroznog tkiva. Kako imaju tendenciju spontanog povlačenja. ali su često tako sitni da se ne vide. a nekada i u mozgu. Terapija. veličine zrna prosa do veličine zrna kukuruza. Rastu proporcionalno sa razvojem tijela.

vezano za muški pol. a najčešće su lokalizovani na prednjoj strani kože trupa. Imaju veličinu leće crvene boje. a to su fibrom i lipom. naročito na mjestima gdje je koža napeta preko tvrde podloge (iznad kosti). Angiokeratomi su razasuti po većim površinama tijela. miksom. Medutim. dijete je potrebno uputiti u bolnicu da bi se provela terapija kortikosteroidima. a boje normalne kože. Žene su prenosioci oboljenja. Ukoliko je opsežan ili tako lokalizovan da je hirurški zahvat teško izvodljiv. hondrom. Udruženje s akrocijanozom. • Angiokeratoma Mibelli javlja se na akralnim dijelovima u većem broju. Prvi znaci regresije na tumoru manifestuju se bjeličastosivim mrljicama. BENIGNI TUMORI VEZIVNOG TKIVA Medu brojnim tumorima vezivnog tkiva: fibrom. Mogu da dostignu veličinu graška i obično lividno prosijavaju kroz polusluznicu usne. Terapija se provodi hirurškim odstranjenjem. Ako su veći. Terapija angiokeratoma provodi se elektrokaogulacijom. Klinički se manifestuje kao trakasto kutano-supkutano zadebljanje svijetloružičaste boje. Može da se javi spontano. mogu se imprimirati prstom. Fibrom (fibroma) Fibromi su građeni od vezivnog tkiva. 182 . ali mu češće prethodi trauma bilo koje vrste. • Površni cirkumskriptni limfangiomi imaju oblik svijetlih zrnaca ili mjehurića čvrstog pokrova. Grupisani su u malim grupama. Terapija se provodi isključivo iz kozmetskih razloga razaranjem dijatermijom. • KELOID je omeđena hiperplazija vezivnog tkiva. cirkumskriptne i diseminirane. navest ćemo samo najčešće. a praćeni su poremećajem vazomotora. Ponekad su lokalizovani na donjoj usni. glatke površine. Na rubovima ima izdanke koji se trakasto pružaju u zdravu kožu. boje normalne kože ili malo tamniji. mada može biti lokalizovan i na drugom mjestu. Češće se susreću kod starijih osoba. Najčešćeje lokalizovan presternalno. peteljkast tumor. recesivno nasljedno.smiriti uplašene roditelje. zatvaranja oka). Enzimopatija s odlaganjem sfingolipida u zidovima krvnih sudova. Najčešće se nalaze na koži aksilarne regije i na podstraničnim stranama vrata. • TVRDI FIBROM (FIBROMA DURUM) veličine je graška do lješnika. obično na trupu i ekstremitetima. itd. osteom. potrebno gaje hirurški odstraniti. Haemangioma senile Manifestuje se multiplim eflorescencama. tvrde konzistencije. lipom. Limfangiomi (lymphangioma) Dijele se na površne i kavernozne. Angiokeratomi (angiokeratoma) Liče na senilne hemangiome. hipertrofijom srca i oboljenjem bubrega. ako i nakon godinu dana tumor pokazuje znake progresije ili dovodi do funkcionalnih poremećaja (nemogućnost otvaranja usta. • MEKI FIBROM (FIBROMA MOLLE) je mekan. Od veličine zrna prosa do jabuke. • Angiokeratoma diffusum Fabry jest rijetko oboljenje. • Duboki kavernozni hemangiomi tumorozno se izdižu iznad kože praveći deformitete. ali im je površina keratotična i neravna. hipertenzijom.

Češći su kod žena. Obično se javljaju u 4 ili 5 deceniju života. Zidovi kratera građeni su od ćelija spinoznog sloja. Crvenkast čvrst tumor veličine lješnika sa centralnim kraterom koji je ispunjen keratotičnom masom bjelkast-ožućkaste boje. U histološkom preparatu vidi se krater ispunjen rožnatom masom. Keratotične naslage su masne. Fibromi se odstranjuju hirurški. a rjede zaravnjena. Iznenadna pojava velikog broja seboroičnih veruka i istovremena pojava pigmentnih mrlja. Histopatološka slika. Laser-Trelatov znak. Tumor je najčešće lokalizovan na dijelovima tijela koji su izloženi traumi. ponekad i spontano otpadaju. jer na mjestu ožiljka ponovo recidiviraju. uzdignutom papulom široke površine. često se javlja kod tumora unutrašnjih organa. najčešće adenokarcioma. Seboroična veruka nikad maligno ne alterira. Akantoza je posljedica ubrzanog rasta epidermalnih ćelija. Terapija. Za veoma kratko vrijeme (4-12 nedjelja) izraste. može se zamijeniti sa senilnom keratozom. HISPATOLOŠKA SLIKA. dok keloidi nisu pogodni za hirurško odstranjenje.zbog boje. Manifestuje se oštro omeđenom. Izgledaju kao da su prilijepljene na kožu. da bi se ponovno stvorile.Terapija. naročilo na ledima jave se u većem broju. a to su koža lica. Manifestuju se kao mekani potkožni tumori koji su pomični. odnosno spinoznog sloja. Prognoza. ali nema ćelijske anaplazije kao kod spino-celularnog epitelioma. Terapija se provodi uglavnom iz kozmetskih razloga ili zbog nezgodne lokalizacije (npr. Tumori se mogu hirurški odstraniti. Mnogo bolji terapijski uspjesi postižu se intralezionalnom aplikacijom solubilnih kortikosteroida. Histopatološkom slikom dominira hiperkeratoza. Pravi uzorak za histološku analizu dobit će se samo ako se lezija u cijelosti odstrani. DD. Koža iznad njih nije promijenjena. uglavnom na seboroičnim dijelovima tijela. U samom početku oboljenja. u blizini oka). sličnih efelidima. što dovodi do zadebljanja epidermisa. Karakteriše veoma brz rast i tvrdoća same promjene. koja se mehanički teško odstranjuje. dorzuma šaka i podlaktica. U epidermisu se vide brojne mitoze. Otuda i pretpostavka da ovaj tumor ima infektivnu etiologiju. najčešće verukozna. Anamnestički podatak o prethodnoj traumi i brzom rastu tumora pomoći će nam u postavljanju dijagnoze. Ponekad. a najčešće na koži čela i leđa. Terapija se provodi paljenjem snijegom ugljične kiseline i hirurški. Najčešće na trupu i ekstremitetima. Lipom (lipoma) Tumori masnog tkiva smješteni u subkutisu. To je tzv. maligni melanom ili pigmentni bazaliom . Verruca seborrhoica (verruca senilis) Obično se pojavljuje poslije pedeset godina starosti. npr. Boja im varira od svijetlosmeđe do crne. triamcinolona. Keratoakantom (keratoacanthoma) Keratoakantom je benighi tumor koji se obično javlja nakon neke povrede. kada je prisutna eritematozna mrlja keratotične površinc. akantoza i papilomatoza. Lezija obično ne svrbi. 183 .

adherentne ljuske. veličine leće do novčića. kada se odstrane. Obično se javlja poslije 50. Uglavnom se javlja kod muškaraca. Terapija: Provodi se citostatskim mastima (5-Fluorouracil). žućkaste boje. To su keratotične promjene na sluzokoži i polusluzokoži. potrebno ga je odstraniti iz kozmetskih razloga jer je uglavnom lokalizovan na vidljivim dijelovima tijela. Mada keratoakantom spontano regredira. godine života. dovodi do formiranja izrasline slične rogu (kožni rog). seboroičnaveruka i spinocelulami karcinom. Histopatološka slika. Čitava usna je otečena. Jedna je od najčešćih prekanceroza koja u oko 25% slučajeva maligno alterira u spinocelularni karcinom. Keratoakantom se spontano povuče za 4 do 6 mjeseci. a konzistencija mu je čvrsta. Na površini se nalaze hiperkeratotične. Hirurška ekscizija ili RTG-zračenje. Na površini je prisutna hiper ili parakeratoza. Obavezna je histološka pretraga roga. Terapija. 184 . češće kod osoba koje duže borave na suncu. jer može doći do maligne alteracije u spinocelulami karcinom. PREKANCEROZE Keratosis senilis (keratosis actinica. u daljem razvoju senilne keratoze. Cheilitis actinica Kod osoba koje dugo borave na suncu na polusluznici donje usne javliaju se vezikule. Početna lezija je eritematozna makula ovalnog oblika. U jesen uz deskvamaciju površine. na suncu izložemm dijelovima tijela. proces se spontano sanira. žućkastosmeđa. Može da se primijeni i u slučajevima neuspješnog hirurškog zahvata. Smatra se da je spontano povlačenje posljedica razvoja autoimunog procesa u toku koga keratoakantom bude postepeno eliminisan iz kože. Nalazimo atipiju epidermalnih ćeliia i hiperhromaziju jezgara. RTG-zračenje iznosi 2000 rada. TERAPIJA. Može da bude dug pola do nekoliko centimetara. njegova haza se kiretira i termokoagulira. ostavljaju erodiranu površinu koja krvari. podijeljenja u dvije odvojene doze. Rendgenska terapija skraćuje vrijeme rasta tumora. neravne površine. Cornu cutaneum Jako izražena hiperkeratoza. uz oštećenje ćelija bazalnog sloja. krioterapijom ili hirurški. keratosis solaris) Senilna keratoza. Ako su histološki prisutni znaci maligne alteracije provodi se RTG-zračenje kao kod spinocelularnog karcinoma. Nakon hirurškog odstranjenja egzofitičnog dijela tumora. Leukoplakia Leukoplakija je klinički pojam kojim se opisuje zadebljanje sluznica koje može biti uzrokovano hiperkeratozom ili hiperplazijom u dubljim dijelovima epidermisa. Naročito se često javlja kod muškaraca i može da pređe u spinocelulami karcinom. ulceracije i kraste na lividnocrvenoj podlozi. erozije. koje.PROGNOZA. jer sunce izaziva promjene u keratinocitima koje su uzrok nastanka ove prekanceroze. DD.

Potrebno je otkloniti provocirajuće momente: solarne. bilo gdje na tijelu. najčešće genitalnih organa. koja može erodirati i ulcerirati. oko 20% tih leukoplakija prelazi u spinocelularni karcinom. a ponekad i psorijaza. Mb. Bowen Mb. hirurška ekscizija. DD: senilna keratoza. a onda počinje da buja. RTG-zračenje. Bowen lokalizovan na sluzokožama ili polusluzokožama. Diferencijalna dijagnoza: krauroza vulve. Ovaj oblik leukoplakije rijetko prelazi u karcinom. erodira i ulcerira. Bowenova bolest sifilis slgznica. leđima i ekstremitetima. što je već prelazak u karcinom.naročito kod pušača lule i neadekvatnih zubnih proteza koje hronično iritiraju bukalnu sluzokožu ili sluzokožu jezika. a pločasta promjena. Takva promjena se ne mijenja dug niz godina. Promjene su lokalizovane na mamili jedne dojke (unilateralno). vratu. Paget (Pedžetova bolest) Javlja se obično kod žena iznad 25 god. Može da bude prekrivena skvamama ili krustama. Počinje kao ružičasta ili tamnocrvena mrlja. palpatomo nalazimo infiltraciju čitave promjene. sjajna. Leukoplakija može da se javi i genitalnp DD: sor. leukoplakija. 185 . plasmacelularni balanitis. ponekad sedefasta. Mb. ovalnog ili nepravilnog oblika. naročito usne šupljine u vidu leukoplakije verukozne i papilomatozne površine. Bowen je ustvari intraepidermalni spinocelulami epiteliom kod koga je bazalna membrana nepromijenjena. Terapija. Leukoplakia verrucosa ima hiperkeratotičnu. Kod infiltrovanih verukoznih leukoplakija dolazi u obzir hirurška ekscizija. a u nekim slučajevima je atrofična ili bradavičasta. razlikuju se dva oblika: leukoplakia simplex i leukoplakia verrucosa. Površina je suha ili vlažna. Obično kod odraslih osoba. To je jasno crvena. ali najčešće na licu. Bowen može da se javi i na sluznicama. Ako je već prešla u karcinom radi se amputacija penisa (penektomija). a u nekim slučajevima citostatik 5-Fluorouracil. a mitotska aktivnost. anaplazija i diskeratoza su jače izraženi nego kod senilne keratoze i leukoplakije. Ponekad vrlo brzo daje metastaze u regionalne limfne čvorove i visceralne organe. Erythroplasia Queyrat To je ustvari mb. Terapija. Prema kliničkom izgledu. starosti. Leukoplakia simplex jest pločasta promjena bjeličaste boje neznatno infiltrirana. verukoznu površinu. mehaničke (kariozni zubi. neadekvatna proteza) i hemijske (nikotin) CARCINOMA IN SITU (INTRAEPIDERMALNI KARCINOMI) Mb. Terapija: hirurško odstranjenje. nepravilnih i izdignutih rubova. bazaliom. seboroična veruka. Vrlo je važno postaviti ranu dijagnozu jer ponekad vrlo brzo prelazi u ulcerovegetativni karcinom. Kod početnih oblika može se primijeniti krioterapija.

Na licu se lokalizuje u gornje dvije trećine. Mogu da se razviju na sasvim nepromijenjenoj koži ili iz prekanceroze. U 95% na licu. Tumori koji nastaju iz nevusnih ćelija (melanomalignomi). Različiti egzogeni i endogeni faktori vjerovatno izazivaju oštećenja ćelija na nivou enzima koji su odgovomi za normalan rast ćelija. Taj oblik može da se javi i kod muškaraca. Brzo nastaju metastaze u regionalne limfne čvorove i visceralne organe. Terapija. češće susrećemo kod starijih dobnih uzrasta. antracen. Muškarci 2x češće oboljevaju Epithelioma basocellulare (basalioma) Bazocelulami epiteliom je najčešća forma karcinoma kože. Različiti egzogeni faktori. Epiteliomi ili karcinomi kože Etiologija karcinoma kože do danas nije potpuno objašnjena. Može da se javi pojedinačno i multiplo. Kancerogeno djelovanje UV zraka. otporna na svaku konzervativnu terapiju (oblozima i mastima). Obično se javljaju kod starijih osoba. Razvijaju se iz nediferenciranih. a imunološki sistem organizma slabiji. Čitava je promjena neznatno infiltrovana. Starenjem organizma ovakve mutacije su češće. tamnocrvena. dokazano je i eksperimentalno na životinjama. tuberozne i ulcerozne forme. • • EKSTRAMAMARNI MB. Dg. Bazocelularni epiteliomi uglavnom ne daju metastaze u regionalne limfne čvorove. parafin) i biološki (virusi) djeluju kancerogeno. DD. zatim hemijski (mineralna ulja. maligni tumori se dijele u tri grupe: 1. Terapijski postupak je isti kao i kod karcinoma dojke. pa prema tome i karcinome kože. iznad 50 god. 2. života. Provodi se potpuna i široka ablacija dojke s odstranjenjem regionalnih limfnih čvorova. aksila i anogenitalna regija. PAGET je rjedi. U toj fazi oboljenja koža je promijenjena i ima izgled eritematozne ploče sa brojnim krustama. termički i aktininički faktori. erozijama i ulceracijama. karcinoma postavlja se histološki nakon biopsije oboljelog tkiva.Klinicka slika • • Bolest počinje sasvim bezazleno crvenilom i ljuskanjem kože da bi se zatim javile fisure praćene krvarenjem. a razvija se tamo gdje se nalaze apokrine znojne žlijezde: umbilikus. pluripotentnih ćelija epidermisa i njegovih adneksa. naftalin. Tumori koji nastaju iz epitelijalnog tkiva (epiteliomi ili karcinomi kože). 186 . ali budu eliminisane aktivnošću imunološkog sistema domaćina. Zatim dolazi do retrakcije mamile. Pod endogenim faktorima kancerogeneze podrazumijevaju se somatske mutacije ćelija tokom kojih one poprimaju karakteristike embrionalnih ćelija. a naročito mehanički. Tumori koji nastaju iz vezivnog tkiva (sarkomi). ali se mogu javiti i ranije. Prema histološkim kriterijumima karcinomi se dijele na bazocelularne i spinocelularne. To je i razlog da karcinome uopšte. Ekcem dojke. MALIGNI TUMORI KOŽE Prema histološkoj građi. U posljednjem stadiju u dojci se javlja tumor koji može biti smješten površnije ili dublje. Ovakve mutacije dešavaju se tokom čitavog života. ali su promjene na koži kod ekcema nejasno omedene prema okolnoj koži i regrediraju na antiinflamatomu lokalnu terapiju. 3. Prema kliničkom izgledu dijele se na površne.

Ako egzulcerira. Površinski i tuberozni epiteliom. Centar lezije često je bjeličast i atrofičan sa teleangiektazijama. Ako ulceracija napreduje prodre duboko do kosti onda se radi o epithelioma terebrans. ili prethodna dva oblika mogu da pređu u ulcerozni oblik. a na periferiji postoji bedemast rub ili sitna opalna zrnca poredana poput brojanice koja predstavljaju dlferenciranje u orožane ciste. čvrste konzistencije. naziva se epithelioma pigmentosum. I dok se centralni dijelovi lezije pretvaraju u ožiljak. a kada se krusta skine nastaje krvarenje. lezija na periferiji progredira. 187 . prekrije se krustoznim naslagama. Ulceracija ima okomite i infiltrovane rubove. a dno je tamno-crvene boje prekriveno granulacijama. bradavičasta forma sa peteljkom. prekrivene teleangiektazijama. Epithelioma basocellulare tuberosum Čvorić žućkasto-ružičaste boje.Epithelioma planum cicatricans Ovalna pločasta lezija prekrivena adherentnim smeđim ljuskama. čija je površina djelimično ili potpuno pigmentovana. Mogu da se pridruže teške sekundarne superinfekcije. Epithelioma basocellulare ulcerosum Ovaj oblik može od samog početka da bude ulcerozan. polukuglaste glatke površine. Palpacijom nalazimo da je lezija infiltrovana. Postoji i vegetantna.

verukozne površjne koji se uskoro raspada i nastaje ulceracija induriranog dna i čvrstog. Za razliku od bazalioma. DD: seboroična veruka.Tokom zračenja (frakcionirano. melanomalignom (kod pigmentnog oblika). od samog početkarazvija se erozija krateriformnog dna koje lako krvari.Ako je bazaliom lokalizovan na očnom kapku. Spinocelularni karcinom smješten na pokrivenim dijelovima tijela daje dosta rano metastaze. koja se dalje razvija na jedan od naprijed navedenih načina. mazanjem citostatskim mastima. Epilhelioma spinocellulare tuberosum je okrugli. Prema razvoju i kliničkom izgledu razlikuju se dvije forme spinocelularnog karcinoma: tuberozna (egzofitična) i ulcerozna forma. Na sreću. Na površini tvrdog infiltrata uloženog u kožu. Histopatološka slika. prominentni čvor veličine zrna graška do lješnika koji se ubrzo u centru ulcerozno raspada. 188 . Predilekciona mjesta su sluzokože i polusluzokože. U histopatološkom preparatu nalazimo monomorfne ćelije. na glansu penisa i vanjskom ženskom spolovilu. čak i u potkožnom tkivu. spinaliom se može pojaviti na jeziku i brzo metastazirati u submandibularne limfne čvorove. gdje ima naročito maligan tok. kontaktno zračenje) dolazi do razaranja tumora i dijela zdravog tkiva. Klinicka slika Početna lezija je mala verukozna promjena koja se javlja na klinički nepromijenjenoj koži. bedemastog ruba. Epithelioma spinocellulare (splnalioma) Spinocelularni karcinom najčesće sejavlja na donjoj trećini lica. onda pristupamo hirurškom liječenju. Početna promjena evoluira u infiltrovani. Spinaliom je građen od nakupina spinoznih ćelija u kutisu. Terapija. Kod muškaraca polovina svih karcinoma lica otpada na spinaliom donje usne. itd. mada može da se i na ostalim dijelovima tijela naročito ako se razvija iz prekanceroze. Kod ovog oblika rubovi ne moraju biti bedemasto izdignuti. najčešće iz senilne keratoze. tvrdi tuber. Spinaliom donje usne obično počinje kao mala hiperkeratotična pločica. Ćelije imaju intercelulame mostiće i postoji izražena tendencija keratinizacije sa stvaranjem rožnatih perli. spinaliom. hirurški i krioterapijom RTG-terapijom . Spinocelularni karcinom može se razviti iz prekanceroze na koži. I ovi brzo metastaziraju u regionalne limfne čvorove.Histopatološka slika. neravne. Citostatska mast primjenjuje se iznimno rijetko. Ako se ne pristupi liječenju nastaju defekti veličine dječije podlanice sa vegetantnim dnom. Epithelioma spinocellulare ulcerosum nastaje kao posljedica rasta tumora više prema unutra (endofitično). mitoze su rijetke. atrofičnim. spinaliomi na licu metastaziraju u kasnijem stadijumu razvoja. Svaki infiltrativno-ulcerozni proces koji ne pokazuje poboljšanje nakon provedenog konzervativnog liječenja u trajanju od 1 mjesec treba da pobudi sumnju da se radi o karcinomu. ili na koži kojoj kao podloga služi hrskavica. odnosno samo u slučajevima sasvim površno smještenih bazocelularnih epitelioma. Nastaje defekt koji zacjeljuje bijelim. okruglim ožiljkom (okrugli ožiljak odgovara promjeru RTG-cijevi). ili promjena od samog početka ima ulcerozni karakter. Obično nalazimo više žarišta tumorskih ćelija duboko u dermu. slične bazalnim ćelijama epiderma. Rado metastazira u regionalne limfne čvorove. a takvi tumori su najlošije prognoze. Hirurško liječenje . a na donjoj usni iz aktiničkog heilitisa. Ćelije tumora ne probijaju bazalnu membranu. Atipičnih ćelija nema. koji se nikad ne razvija na sluznicama. Ako su ćelije manje diferencirane manja je i sklonost ka stvaranju rožnatih perli. Bazaliomi se liječe. fibrom. Dalji tok je isti.

a naročito ako postoje regionalne metastaze. RTG-zračenjem u ukupnoj dozi 6 000-6 500 rada. Ponekad može biti smješten i ispod nokta kao melanotički panaricijum Najčešće se manifestuje kao polukuglast ili okrugao čvorić čija veličina varira od veličine zma prosa do lješnika. • iz melanosis praeblastomatosa. Kako se najveći broj razvija iz nevocelularnog nevusa.53% svih malignih tumora kože. tzv. ako se takve infekcije učestano javljaju 189 . unutrašnje organe i kožu. Kod spinalioma se ne provodi krioterapija i ne mažu se citostatskim mastima. mozak i kosti. Oblici melanoma koji ne stvaraju pigment (melanoma amelanoticum) veoma se teško klinički dijagnostikuju. Oko 20-80% svih malignih melanoma razvija se iz nevocelulamog nevusa. a to su sljuedeće promjene:  počinje da raste. plavkastocrna ili potpuno cma. a rjede od melanocita leptomeninga. Rana dijagnoza ima velik prognostički značaj.  ponekad je samo subjektivni osjećaj svrbeža nevusa dovoljan znak i upozorenje da se nešto dešava u nevusu. Ako se radi o spinaliomu većeg promjera. Pri svemu ovome ne treba gubiti iz vida činjenicu da nevus obrastao dlakama (naevus pilosus) može ponekad da se uvcća i okolna koža da se zacrveni kao posljedica stafilokokne infekcije folikula dlaka koje se nalaze na nevusu. U takvim slučajevima. Tumor vodi porijeklo od melanocita kože ili sluznice. Klinicka slika Može da se javi na svim dijelovima kože. terapija se provodi hirurški ne samo tumora nego i zahvaćenog limfnog čvora. Tumor veoma brzo metastazira limfogenim i hematogenim putem u limfne čvorove.  mijenja boju ka tamnijim nijansama. Takav nevus treba svakodnevno opservirati i ako sejavi bilo koji od gore navedenih znakova. vrata i donjih ekstremiteta.. Melanomalignom ne pravi nikakve subjektivne teškoće. ipak najčešće metastazira u jetru. Boja može biti smeđa. a kod uznapredovanih slučajeva i sitni satelitski tumori u okolini. a najčešće na koži lica. Medutim.  u okolini nevusa javlja se eritematozni halo. treba pristupiti radikalnom hirurškom zahvatu. simptomi upale se smire za par dana i nevus ponovo poprima raniji izgled. koja je podijeljena na dnevne.Terapija. Maligni melanom može se pojaviti na: • zdravoj koži • iz nevocelulamog nevusa (mladeža). i lokalne antiinflamatome terapije oblozima. satelitski tumori.  na površini se javljaju pliće ili dublje ulceracije koje intenzivno krvare. smeđecrna. veoma je važno uočiti rane promjene na nevusu koje ukazuju na malignu alteraciju. frakcionirane doze. Mada može metastazirati u sve unutrašnje organe. Melanoma malignum (maligni melanom) Naziv melanom (crni tumor) potiče od boje tumora. nakon opšte terapije antibioticima. Ponekad se oko tumora vidi eritematozni halo ili pigmentovana zona. To je najmaligniji tumor kože koji čini 1.  Istovremeno ili nešto kasnije javljaju se tamno pigmentirani tumori u okolini. pluća.

blok disekcija. koktel citostatika. Nevocelulame nevuse nepovoljne lokalizacije (izložene stalnoj iritaciji) treba hirurški odstraniti. Veoma rano daje metastaze. operativnim zahvatom koji će obuhvatiti dovoljno zdravog tkiva kako u okolini tako i u dubini. 4. Najnovija terapija melanomalignoma podrazumijeva primjenu imunoterapije. jer samo 12% bolesnika preživi tri godine. što znači: odstranjenje tumora. kavernozni hemangiom. Imunoterapija se može provoditi nespecifičnom imunostimulacijom (BCG-vakcina. Terapija. epithelioma basocellulare pigmentosum. provodi se tzv. Rijetko nastaju primarno u koži i vidljivim sluzokožama. kao ni nevusej nikad ne bioptiramo i ne operiramo u lokalnoj anesteziji. Ako postoje metastaze u regionalne limfne čvorove. koji se brzo raspadaju. Imunoterapija se može primijeniti i u kombinaciji sa citostaticima. Najbolje liječenje je radikalno hirurško odstranjenje. Histopatološka slika Ćelije melanomalignoma su velike epiteloidne nevusne ćelije kuboidnog. 1. Najnovija imunoterapija provodi se sistemskom primjenom gama-interferona dva puta nedjeljno u toku 6 mjeseci. na osnovu histološke slike i načina širenja ćelija Clark i saradnici 1969. različite veličine. Sarkomi Sarkomi su maligni tumori koji imaju mezenhimalno porijeklo. piogeni granulom. Nevocelulame nevuse ne izlagati dugo sunčanom svjetlu. a 6 godina preživi 46% bolesnika. Patohistološku sliku svih oblika karakteriše atipija ćelijskih jezgara i brojne ćelijske mitoze. Tip gdje se maligne ćelije nalaze u najpovršnijim dijelovima papilarnog sloja. Ukoliko maligni proccs nije prešao regionalnu limfnu barijeru primjenjuje se radikalna operacija. 3. Melanomalignom. To radi hirurg plastičar. a 5 godina preživi 31% bolesnika. kao 2. seboroična veruka. 5. Tip maligne ćelije i u supkutisu klinički se manifestuje kao nodus sa najlošijom prognozom. i dr. toje indikacija za operativno odstranjenje tog nevusa. Melanomalignomje radio-rezistentan. Retikulosarkom je najčešći primami sarkom kože. Prevencija. građen od B-limfocita. Tip zahvata čitav papilarni sloj. korinebakterijum parvum) ili specifičnom imunostimulacijom ozračenim tumorskim ćelijama. 190 . Tip površno šireći (melanomalignoma in situ) i ima najbolju prognozu jer 72% bolesnika preživi 6 godina. god. DD: naevus naevocellularis pigmentosus. Klinički se manifestuje kao pojedinačni ili mnogobrojni lividnocrveni tumori. Kod metastazirajućeg melanomalignoma terapija se provodi kombinacijom citostatika. Većinom se javljaju sekundarno šireći se iz nekog drugog žarišta per kontinuitatem ili metastazama. tzv. Tip maligne ćelije su prisutne u retikulamom sloju kutisa. regionalnih limfnih čvorova i širokog područja između tumora i regionalnih limfnih čvorova. a rjeđe vretenastog oblika. klasificirali su melanomalignom u pet grupa prema dubini slojeva kože u kojima se razvijaju maligne ćelije.na nevusu. Svaki evidentan ili suspektan melanomalignom treba u cijelosti odstraniti u opštoj anesteziji. naročito u pluća.

a medu njima naročito često metastazira limfogenim putem karcinom dojke u obliku površinskog karcinomatoznog prorastanja kože i klinički jako liči na erizipel (ali nije praćen povećanjem temperature i tresavicom) ili metastaze imaju oblik svijetlocrvenih čvorića. a to je Mycosis fungoides Mycosis fungoides (granuloma fungoides) Etiologija ovog oboljenjajoš uvijekje nepoznata. je intenzivan svrbež. potiče od kliničke sličnosti lezija ovog stadija bolesti sa promjenama na koži koje nastaju u toku dubokih gljivičnih oboljenja.fungoides. dakle. koji se najčešćejavljaju nakon amputacije dojke. Limfomi se dijele na: 1. Ovaj naziv. Terapija se provodi citostaticima i RTG-zračenjem. limfomi niskog stepena maligniteta. Postoje i mišljenja po kojima mikozis fungoides nastaje kao posljedica hroničnog perzistiranja nepoznatog antigena što ovom oboljenju daje histopatološki izgled reaktivno-granulomatozne upale. odnosno organizma. Metastatski karcinom kože Tumori različitih organa mogu metastazirati u kožu. c. U ovom stadiju oboljenje 191 . Danas se najveći etiološki značaj pridaje humanom T-limfotropnom virusu (HTLV-1). pseudolimfomi. Mnogo je ispravniji naziv granuloma fungoides. protiv limfomskih ćelija. d. a ono što karakteriše ne samo ovaj stadij oboljenja. već i ostale stadije. retikulohistocitama oboljenja. Ovdje će biti opisan limfom niskog stepena maligniteta. a sve su ostale ćelije imflamatoma. Kliničku sliku karakteriše pločasta induracija veličine dlana na kojoj nastaju tumorozne izrasline ružičastocrvene boje veličine oraha. a u kasnijim stadijumima primjenjuje se RTG-zračenje. pojedinačne lezije odstranjuju se hirurški. b. Tumor je. Što se tiče terapije. odbrambena reakcija tkiva. Limfomi Limfomi su sistemsko bujanje ćelija limfatičkog sistema. infiltrativni stadij i tumorozni. U krajnjem stanju nastaje lividnocrveni infiltrat tvrd poput daske.  POLIMORFNI INICIJALNI (EKCEMATOIDNI STADIJ) ima sasvim nekarakterističan početak. limfomi visokog stepena maligniteta. MF je specijalni oblik T-limfocitnog limfoma. odnosno fungoidni stadij. Klinicka slika U toku bolesti razlikujemo tri prilično neoštro ograničena stadijuma: polimorfni inicijalni stadij. odnosno virusu T-ćelijske leukemije. Sarcoma Kaposi (angiomatosis Kaposi) nastaje angiomatoznom proliferacijom pluripotentnih endotelnih ćelija. Najčešće su to eritemi prekriveni oskudnim ljuskicama. maligna novotvorevina vaskularnog porijekla.Dermatofibrosarcoma protuberans je vezivni sarkom građen od atipičnih fibroblasta. dok se naziv mikozis fungoides ranije udomaćio. Ne-Hočkinov tip limfoma u kome takode razlikujemo 4 podgrupe: a. Hočkinov tip (sa četiri histološke podgrupe) 2.

obrazuje se fotoaktivni produkt na timin-bazi i time se koči replikacija ćelija. U kasnijim stadijima umnožavaju se atipične limfoidne ćelije.F. da bi na kraju. zatim jetra. Taj princip važi i u terapiji M. DD. Ova je terapija djelotvoma i u stadijumu tumora. Princip svakog liječenja je da kod najranijih i najblažih pojava oboljenja treba primjenjivati najmanje agresivne metode. zahvaćenosti unutrašnjih organa i interkurentnih infekcija zbog slabe imunološke odbrane organizma. Oboljenje ima hroničan tok sa remisijama i egzacerbacijama. javljaju se tumori kože veličine šake. Promjene infiltrativnog stadijuma brzo mijenjaju svoj izgled koji ovisi o imunološkom stanju oboljelog organizma. Tok oboljenja i prognoza. a nespecifična odbrambena reakcija smanjuje se. pa čak i tumora. U početnim stadijumima oboljenja u histološkoj slici ima mali broj limfomskih ćelija. Odavno je zapaženo da izlaganje sunčevoj svjetlosti ima povoljan uticaj na liječenje ranih stadijuma MF. Ciljne ćelije na koje se ovdje želi postići inhibitorni efekat su maligno transformisani Tlimfociti koji se ne nalaze u gornjim dijelovima derma. a smrt nastupa usljed kaheksije. Klinički su to lividnocrveni plakovi. Najčešće su zahvaćena pluća. mogu se javiti i na sluzokoži respiratornog. Ona se može primjenjivati duže vremena. Ima slučajeva kada bolest odmah počne sa pojavom tumora. ponovo javile. U najnovije vrijeme u tumorskom stadiju provodi se elektronbeamterapija (terapija kišom 192 . a veoma je izražena nespecifična inflamatorna reakcija. TUMOROZNI STADIJ . Liče na paradajz ili duboku mikozu. pitirijazis rozeu. budu uništeni. Na mjesto uništenih maligno transformisanih T-limfocita migriraju takođe maligno transformisani T-limfociti iz dubljih dijelova derma koji. sa dosta uspjeha u prva dva stadijuma. Otud naziv granuloma fungoides i obrazloženje za hronični tok oboljenja. U nekim slučajevima mogu iščeznuti bez traga. u ranijim stadijumima je isključivo oboljenje kože. Smrtni ishod je neminovan. Oboljenja koja dolaze diferencijalnodijagnostički u početnom stadijumu već su navedena.  može da imitira seboroični dermatitis. Usljed interakcije psoralena i UVA-energije. GIT-a i vanjskih genitala. rjeđe na jeziku i stražnjem dijelu usne duplje. Kako oboljenje progredira. Najčešće se javljaju na usnama. ali u kasnijim fazama bolesti nastaju promjene i na unutrašnjim organima. HISTOPATOLOŠKA SLIKA OBOLJENJA. leukemije. nakon nekog vremena. ali ne utiču na vrijeme preživljavanja. u tumoroznom stadijumu. ili maligne limfogranulomatoze.F.F. da bi se. ali samo kao dodatna terapija imunosupresivnoj terapiji koja se provodi RTG-zračenjem lezija i kombinovanom primjenom citostatika i kortikosteroida. a u tumoroznom stadijumu oboljenje se samo na psnovu histološke slike može razlikovati od sarkoma. dominirale limfomske ćelije. Ponavljanjem PUVA-terapije postiže se regresija infiltrata. zatim. a nekada sva koža bude difuzno crvena pa liči na eritrodermiju. koristi se nekoliko terapijskih mogućnosti koje u početku dovode do zadovoljavajućih kliničkih rezultata.Kada oboljela mjesta postanu infiltrovana. jarkocrvene boje ili modrikastocrveni. psorijazu. opšte stanje bolesnika sve više se pogoršava. ali mu je ishod uvijek letalan. ali samo na osnovu kliničke slike. U rijetkim slučajevima može da imitira i vulgami pemfigus jer se javljaju bule. INFILTRATIVAN STADIJ . U ovoj fazi bolesti uvećani su i limfni čvorovi. Terapija U liječenju M. parapsorijazu. Na bazi tog saznanja danas se koristi PUVA-terapija.nakon različito dugog vremena bolest prelazi u tumorozni stadij. dosta oštro omeđeni od okolne kože. slezena i bubrezi. veoma raznolikog oblika. Mada su promjene najčešće lokalizovane na koži. Mehanizam dejstva ove terapije sličan je mrhanizmu dejstva terapije kod psorijaze. M.

vrtoglavicu i glavobolju. Sistemska mastocitoza Mastociti se patološki umnožavaju u limfnim čvorovima. Razlikujemo dva oblika: 1.elektrona čitavog tijela). Obično je benigna i spontano nestaje. abdominalne grčeve i proljev. Mb. Terapija: antihistaminici (blokatori Hl i H2) i PUVA-terapija. Prognoza je dobra. Abt-Letterer-Siwe . Nakon trljanja površine rubom zatupastog predmeta one se pretvore u urtike. slezeni i koži. što se kod ovog oboljenja dešava i spontano. Promjene su diseminirane po čitavoj koži. Mastocitoze Mastocitoze se svrstavaju u skupinu oboljenja hematopoetskog i limfnog tkiva. Terapija: kortikosteroidi. može izazvati urtikariju. 2. U nekim slučajevima kožnom simptomatologijom dominiraju petehije i papule. U izuzetnim slučajevima i bule. pločasti ili čvorasti infiltrati. Oslobadanje histamina i heparina. Ove manifestacije češće se vide kod odraslih bolesnika nego kod djece. Osim makula mogu da se jave i papule. Pretpostavlja se da se bolest nasljeduje autusomno-recesivno. naročito temporalnoj. limfadenopatija. koje su na mehanički podražaj erektilne. infiltrati u plućima.oblik koji nastaju u djetinjstvu i sistemno je oboljenje. jer oboljenje spontano regredira. trupu i licu. Mast-ćelije sadrže histamin i heparin. Kožna mastocitoza (Urticaria pigmentosa) Javlja se u ranoj dječijoj dobi. Klinicka slika Oboljenje se javlja u tri klinička oblika koji predstavljaju različite oblike istog oboljenja s obzirom na stepen razvoja i lokalizaciju istog patološkog procesa. Ponekad promjene mogu da imitiraju kliničku sliku seboroičnog dermatitisa. Opšti simptomi su temperatura. sistemska mastocitoza. a kod uznapredovanih slučajeva citostatika i transfuzije. Klinicka slika Smeđe ili crvenosmeđe makule veličine leće. Češće se javlja u određenim porodicama što upućuje na značaj genetskih faktora. Promjene mogu biti praćene subjektivnim osjećajima svrbeža. otežano disanje. Od mastocitoza uglavnom obole djeca. zbog oslobađanja histamina. kožna mastocitoza. koštanoj moždini. anemija. infiltrati u kostima. ali i odrasli. Mastocitoze su benigne ili maligne neoplazme mastćelija. rjeđe do veličine dlana. Histiocytosis Uzrok bolesti nije poznat. Spontana regresija je velika rijetkost. Uglavnom ima maligni tok sa teškim promjenama na skeletu sa hepato i splenomegalijom. Na koži se nalaze gusto raspoređene smećkaste papule prekrivene ljuskicama ili krustama naročito u kosmatom dijelu glave. Istovremeno su prisutne i promjene na sluznici usne šupljine. ali može i kod odraslih. Česta komplikacija su hemoragične krize. hepatosplenomegalija. 193 . ali su najgušće smještene na koži trupa. a može da se razvije i slika eritrodermije.

naročito kostiju glave. drugi oblik oboljenja ksantomatozna reakcija. naročito glave. pluća. Mb. Provodi se kod prva dva oblika bolesti kombinovanom citostatskom terapijom (polihemotcrapija). debelog crijeva i bubrega. Ponekad je udružen sa diabetesom insipidusom.Izgledi za preživljavanje ovakve djece veoma su mali. 194 . Osim ovakvih diseminiranih promjena na koži. Hronična upala srednjeg uha često je posljedica granulomatozne infiltracije temporalne kosti. Često liče na one kod Abt-Letterer-Siweove bolesti. Promjene na koži raznolike su. uterusa. Prognoza ovog oblika oboljenja je najbolja. exophtalmus i multipli defekti kostiju. Medutim. Ovo oboljenje ima bolju prognozu nego Abt-Letterer-Siweova bolest.najlakši je oblik bolesti. žućkasto-smeđi ksantomi na licu. u kožu najčešće metastaziraju karcinom dojke. manji. Promjene na koži mogu se manifestovati kao kod prethodnih oblika. oboljenje može da se manifestuje samo jednim ili nekoliko eritemaloznih infiltrovanih plakova koji pokazuju tendenciju egzuleeracije. METASTATSKI TUMORI KOŽE Nastaju kao posljedica hematogenog ili limfogenog šircnja tumorskog procesa iz unutrašnjih organa. karcinom želuca. na trupu. kao ni pojedine komponente ovog trijasa ne moraju uopšte biti prisutni već mogu biti zahvaćeni sasvim drugi organi. vratu. a manifestuje se solitarnim ili multiplim defektima kostiju. jer bolesnici mogu spontano ozdraviti. Prvi oblik oboljenja karakterišc histocitarna infiltracija.karakteriše trijas simptoma: diabetes insipidus. Terapija. žućkastim ksantomima sličnim nevo-ksanto-endoteliomima. Eeozinofilni granulom . Kod sva tri tipa oboljenja postoji proliferacija histocita. Mogu se naći infiltrovani plakovi koji ulceriraju u okolini usta. a treći oblik granulomatozna reakcija. Nisu tako česti. Histopatološka slika. ovaj trijas. Hand-Schilller-Cristianovu . aksilarnoj i anogenitalnoj regiji. Rjede se ovaj oblik može manifestovati mnogo sitnijim. aksilamoj regiji. U lakšim slučajevima bolesti nalaze se brojni. Čestoje prisutna hepatosplenomegalija i limfadenopatija. Prema učestalosti.

a promjena na koži njegova posljedica. imunoalergijskim ili autoimunim mehanizmima. paraneoplastične dermatoze ako odstranjenje tumora ili njegova regresija teku paralelno sa djelimičnim ili potpunim iščezavanjem promjena na koži. tanki ekstremiteti. pored hiperemije kože. zbivanjima naročite vrste i sasvim nerazjašnjene i nepoznate etiologije. je nespecifičan. uzrokovane malignim tumorima razliiitih organa. naročito nakon uzimanja hrane. suncu eksponiranim dijelovima tijela. hipertenzija. javljaju pelagroidne pigmentacije i sklerodermiformne infiltracije.  pojačana dlakavost na licu i trupu (kao posljedica hipersekrecije androgenih hormona).  atrofične strije. ili neoplazme hipofize. koja traje od nekoliko minuta do nekoliko dana. nagli pad krvnog pritiska.  osteoporoza. Cushingov sindrom Paraneoplastični Cushingov sindrom može biti posljedica primarne neoplazme kore nadbubrežne žlijezde. Kliničke znake ovog sindroma.  suha koža sa brojnim teleangiektazijama. Vremenom se na otkrivenim. Gotovo svi bolesnici koji boluju od tog sindroma imaju osjećaj naviranja topline u lice. pankreasa i jajnika. Paraneoplastični sindromi (sa promjenama u koži) uslovljeni vjerovatno hormonalnim faktorima. Na koži takvih bolesnika prisutne su brojne teleangiektazije. koji karcinoidne ćelije metabolišu u serotonin. Te ćelije proizvode 5-hidroksitriptamin ili serotonin. Ova definicija pretpostavlja da je maligni tumor uzrok. uglavnom lica. Prema današnjem shvatanju. U biti patogenetskog mehanizma leži nedostatak triptofana. dolazi do ponovne pojave promjena na koži.  debeo trup. štitnjače. paraneoplastične dermatoze uslovljene su: hormonalnim faktorima. U histološkoj slici promjena na koži ne nalazimo tumorske promjene. intravazalnim zbivanjima. netumorske promjene na koži. napad bronhokonstrikcije. bronha. ali sejavlja i kod karcinoma timusa. Potpuno izraženi kompleks simptoma Cushingova sindroma karakterišu:  facies lunata kao posljedica umnoženog masnog tkiva simetrično na obrazima. a na akralnim dijelovima prisutna je cijanoza. dakle. toksinima ćelija tumora. lipida). Histološki supstrat ovih dermatoza. karakterišu: ubrzana peristaltika crijeva koja ima za posljedicu vodenaste stolice. U praksi je opravdano postaviti dg. 195 . odlaganjem paraplastičnih supstanci u koži (paraamiloida. Karcinoidni sindrom Karcinoidni su tumori hromafinih ćelija tankog crijeva ili slijepog crijeva koji brzo metastaziraju. dijabetes. odnosno. pluća. podrazumijevamo nespecifične. naročito izražene na trupu. naročito podlaktice i potkoljenice. Serotonin uzrokuje simptome koji čine maligni karcinoidni sindrom. Veoma je teško dokazati da postoji uzročna veza između maligne neoplazme i promjena na koži kod jednog bolesnika. ako u toku recidiva tumora.PARANEOPLASTIČNE DERMATOZE Pod paraneoplastičnim dermatozama. tanka. Na to se nadovezuje smanjenja biosinteza nikotinamida što ima za posljedicu pelagroidne promjene. Patogeneza paraneoplastičnih dermatoza nije poznata. prije ili u toku pojave metastaza.

na vratu). leukemiju. žučnog mjehura.Paraneoplastične dermatoze uslovljene vjerovatno dejstvom toksina. Koža podsjeća na koru drveta. Intenzivan pruritus kože može biti jedini znak koji će nas upozoriti da posumnjamo na mb. prljavosive boje. jetre. Na koži se nalaze blijedoružičasti eritemi. brzo se premještaju sa jedne vene na drugu. na kojima se javljaju vegetacije i verukozne izrasline. prostate. karcinoid. Promjene na koži su u vidu plakova. ženskih polnih organa. Hodgkin. Paraneoplastične dermatoze nepoznatog uzroka Acanthosis nigricans. uterusa. pluća. koje "šetaju". ingvinalno. 196 . dojke i pluća. To su upale segmenata površnih vena. Paraneoplastične dermatoze uslovljene defektom celularnog imuniteta Herpes zoster (vidjeti pod "Virusne bolesti") Paraneoplastične dermatoze uslovljene autoimunim mehanizmima Vidjeti etiopatogenezu dermatomiozitisa. najčešće u pregibima i prirodnim naborima kože (aksilamo. pankreasa. Javljaju se u toku karcinoma pankreasa. itd. mijelom. sa finim ljuštenjem na nešto uzdignutim i infiltrovanim rubovima (promjene liče na čipku). Erythema gyratum repens. najčešće na trupu i ekstremitetima. Promjene su simetrične. Udružena je s adenokarcinomom želuca. policitemiju. Thrombophlebitis migrans. karcinom unutrašnjih organa. ovarija.

sindroma malapsorpcije. Ako se ograniči unos masti oni se spontano povlače za nekoliko nedjelja. koji koči sintezu holesterina u jetri. Ovoje vrlo rijetka varijanta familijarne hiperlipoproteinemije. Terapija. naročilo holesterina. i to pretežno triglicerida. uz napade bolova u trbuhu. Na koži se javljaju eruptivni ksantomi (xanthoma eruptivum). Na koži lakta i koljena javljaju se žućkasti tumori veličine zma graška do veličine lješnika (xanthoma tuberosum). Hiperlipoproteinemija tip II (familijarna hiperbetalipoproteinemija) Autosomno-dominantno oboljenje koje nastaje zbog povećane sinteze β-lipoproteina ili poremećene razgradnje. Dijeta sa malo masti i lipolitika: klofibrat. Terapija. Zbog toga je usporena eliminacija hilomikrona iz krvi i nastaje hiperhilomikronemija u krvi i druge popratne pojave. Nastaju u toku dijabetesa. Dijeta s ograničenim unosom masti. u dermu. itd. različitih bolesti jetre. trupu. Nastaje zbog defekta lipoproteinske lipaze. kao posljedica pankreatitisa.POREMEĆAJI METABOLIZMA MASTI (XANTHOMATOSIS) Poremećaji u metabolizmu lipoproteina mogu biti prirođeni ili mogu nastati sekundarno u toku neke druge bolesti. nefrotskog sindroma. hipo i hipertireoze. Posljedica su nagomilavanja lipoidnih materija. mozga i ekstremitetima. u dozi 2 grama na dan. podlakticama i natkoljenicama. a ako se jave ispod periosta uzrokuju osteolizu. Na gornjim i donjim očnim kapcima javljaju se jasno omedene žućkaste papule veličine čiodine glave do novčića. Hiperlipoproteinemija tip III nije pouzdano utvrden način nasljedivanja. 197 . Urođeni poremećaji metaboli/ma lipoproteina klasificirani su prema Fredricksonu i saradnicima u pet tipova Hiperlipoproteinemija tip I (familijarna hiperhilomikronemija) Recesivno nasljedno. To su čvorići veličine zrna prosa do graška koji žućkasto prosijavaju. Sekundarni poremećaji metabolizma lipoproteina češći su. Jetra i slezena povećane su i osjetljive na palpaciju. u početku lokalizovane samo u medijalnom uglu. U plazmi su povećane vrijednosti β i preβ-frakcije lipoproteina. Klinicka slika U fazama jake hiperlipemije koje se najčešće javljaju nakon obilnih masnih obroka. Isti takvi tumori javljaju se i duž tetiva. a javljaju se u naletima na koži lica. ali vremenom mogu da prekriju cijele kapke (xanlhelasma palpebrarum). Mogu da se jave i na sluzokožama. Mi ćemo obratiti pažnju na genetske poremećaje metabolizma masti koji su praćcni odredenim promjenama na koži. Klinicka slika Bolest karaktcriše pojava ksantoma kože i tetiva i vrlo opasne aterosklerotične promjene na krvnim sudovima srca.

Terapija. hepatosplenomegalija i lipemija retine. U nekim slučajevima mogu se naći i eruptivni ksantomi na koži i ksantomi na tetivama. Kliničkom slikom dominiraju napadi bolova u trbuhu. srčane ishemične krize i intermitentne klaudikacije kao posljedica aterosklerotičnih promjena na arterijama nogu. Dijeta i uzimanje klofibrata dovodi do sniženja nivoa lipoproteina. 198 . Terapija. Ćesto su udruženi sa poremećajem metabolizma glukoze. Eruptivni ksantomi nastaju kod bolesnika oba tipa. ali su češći kod tipa V. Hiperlipoproteinemija tip IV i tip V Klinicka slika dosta im je slična. Dijeta s ograničenim kalorijskim unosom. Kako se lipidi talože u zidovima krvnih sudova dominiraju simptomi od strane kardiovaskulamog sistema: povećan krvni pritisak.Klinicka slika Na koži dlanova i prsta javljaju se takozvani plani ksantomi. Uz dijetu se daje klofibrat u dozi od 2 grama dnevno ili nikotinska kiselina u dozi 3 grama na dan. Oni nastaju obično kada koncentracija triglicerida u plazmi poraste iznad 1500 mg/100 ml i ubrzo nestaju ako se nivo triglicerida u plazmi snizi.

perimaleolarni edemi koji se obično javljaju na kraju dana praćeni bolnim zatezanjem u skočnom zglobu. tromboflebilisa ili flebolromboze. . dolazi do hipertrofije mišića medije i fibroze venskog zida što stvara debeli neprozirni zid vene. Integritet njihovih zidova ovisi o tankoj mediji i potpori okolnih struktura. Sekundarni varikoziteti nastaju kao posljedica upalnih procesa venskog zida. vide se proširene. često vezano za neka zanimanja. kongestije. Kod HRONIČNE VENSKE INSUFICIJENCIJE u području mikrocirkulacije razvijaju se edem. dermatitis. Varikozna proširenja vena čine zaliske insuficijentnim i dovode do venske staze. U tako proširenim venama venski zalisci nemaju više nikakvu ulogu. pa 199 . izdužene i vijugave vene kao polukuglasta ili zmijolika izbočenja iznad kojih je koža nepromijenjena. Pojava varikoziteta u starijim uzrastima tumači se gubitkom tkivnog tonusa. Klinicka slika Najčešće na potkoljenicama. koje odvode krv površnih vena u duboke. Slabost venskog zida može biti nasljedna. Ponekad su tako brojne da sasvim deformišu potkoljenicu ili čitav ekstremitet. dugo i naporno stajanje. pa ako su duboke vene prolazne. konstitucionalna osobina. žene su 4x česće pogođene. ČVRSTOĆA VENSKOG ZIDA . vjerovatno zbog slabe tkivne potpore koje pružaju velike nakupine potkožnog masnog tkiva. Klinicki tok. edema i tromboze. Sve to otežava ishranu kože potkoljenica.VARIKOZNI KOMPLEKS SIMPTOMA Varikozne vene abnormalno su proširene. javljaju se znaci venskog zastoja. Mogu da se jave asimetrično. a u nekim slučajevima simetrično na obje noge. Prvi simptomi venske staze su "teške noge". a nerijetko i na natkoljenicama. STANJA KOJA POVEĆAVAJU VENSKI PRITISAK DONJIH EKSTREMITETA. postanu insuficijenlne. vijugave vene uzrokovane dugotrajnim povećanjem pritiska koji normalno vlada unutar vena. U dobnom uzrastu iznad 30 g. Na palpaciju su elastičnomekane. samo na jednoj nozi.a to su trudnoća. Kada komunikantne vene. pa zato varikozitete često susrećemo kod više članova iste porodice.Vene su nježne građe. krvarenje. duž toka površnih vena. površne se mogu isključiti bez većih posljedica. Sve dotle dok su ispravne komunikanlne vene nema znakova venskog zastoja. • • Primarni varikoziteti su oni koji nastaju kao posljedica primanie slabosti venskog zida i povećanog intravenskog pritiska. dok 9/10 pokrivaju duboke vene. Gojazne osobe takođe su sklone nastanku varikoziteta. čak 10x normalnog pritiska. Vene nogu najčešće su pogodene jer u uspravnom položaju vene nogu izložene su najvcćem povećanju pritiska. Kada je bolest dugotrajna. To su površne vene donjih ekstremileta. "mravci" pod kožom. Površne vene donjih ekstremiteta pokrivaju 1/10 venoznog odvoda. a naročito distalne 1/3. atrofijoni mišića i staračkim degenerativnim promjenama venskog zida. Manifestuju se na onim venama u kojima je taj pritisak najveći. Nerijetko plavičasto prosijavaju. Etiopatogeneza. Dva bitna faktora u nastanku varikoziteta su • čvrstoća venskog zida i • povećanje pritiska unutar vena. Varikoziteti nastaju kao posljedica slabosti zida venskog suda prema pritisku koji vlada u venskom sistemu. pa nedostaje plavičaslo prosijavanje.

a ako su varikoziteti visoko na potkoljenici. U osnovi patoloških zbivanja koja dovode do nastanka ulkusa krurisa nalazi se venska staza donjih ekstremiteta. Veoma je otporan na terapiju. uključujući i mikrocirkulaciju. postaje zadebljana i papilomatozna. • Naime. Naročit oprez potreban je ako apliciramo masti. Ako nisu insuficijentne komunikantne vene i duboke vene. na takvom terenu. Tek nakon toga treba ustati i hodati. zavoj se produžuje i na natkoljenicu. Rijetko maligno alterira u spinocelulami karcinom. a to je. Indikacije za sklerozaciju su početne flebektazije i razgranate angiektazije najpovršnijih kožnih spletova. i svaki slijedeći navoj prekriva prethodni do polovine (kao crjepovi na kući). javlja se defekt kože (ulcus) koji se za veoma kratko vrijeme pretvori u opsežnu i duboku ulceraciju. OPŠTA SIMPTOMATSKA TERAPIJA . UIkus se najčešće javlja neposredno iznad medijalnog maleola. fihrozirane. • Zbog slabe otpomosti takve kože česte su superinfekcije i često je ishodno mjesto za nastanak dermoepidermitisa. Ona se stavlja prije nego što se ustane iz postelje. Venotonici Glivenol i Opino retard (kao i Opino gel u lokalnoj primjeni) djelimično povoljno djeluju na subjektivne simptome. poslije minimalne traume ili sasvim iznenada. s ozbirom na činjenicu da se na takvom terenu lako naseljavaju i bakterije i gljivice. uz sve naprijed navedene osobitosti. što konačno ima za posljedicu obliteraciju dotičnog krvnog suda i njegovo isključenje iz cirkulacije. Veoma lako može doći 200 . Na tom mjestu venska drenaža kroz duboke vene fascije neposredno je upućena u duboke vene i zato su tu površne vene prvo proširene. Ukoliko se radi o zanimanju koje iziskuje stalno stajanje (stomatolozi. Hirurško liječenje varikoziteta poboljšava cirkulaciju.daju se venoterapeutici koji sadrže kalcijev dobezilat jer smanjuju propusnost venskih zidova djelujući kapilaroprotektivno na nivou mikrocirkulacije i antiedematozno (Doxium tbl. tokom vremena. varikozni dijelovi površnih vena mogu se sklerozirati. Ivice ulkusa u početku su nježne. Takva koža postaje hiperkeratotična i ljušti se sitnije ili krupnije lamelozno. redovna pojava. Sklerozadja se provodi i injiciranjem niskoprocentnog sklerozantnog sredstva na bazi jedinjenja masnih kiselina. i to nazivamo ulcus callosum. jer zahtijeva čak i promjenu radnog mjesta. Stavlja se do koljena. • Kao posljedica hroničnog venskog zastoja i dijapedeze eritrocita. kao ni druge momente koji pogoduju nastanku varikoziteta (nošenje podvezica npr. Stavlja se od korijena nožnih prsta. Terapija hipostatskog dermatitisa Treba biti vrlo oprezna. Izgubljenu elastičnost venske stijenke pokušavamo nadomjestiti stavljanjem elastične poveske. Terapija varikoziteta SIMPTOMATSKA. a naročito u slučajevima kada se razvije ulceracija na takvom terenu. situacija je mnogo teža. Takvim bolesnicima inače ne preporučujemo da stoje dugo. frizeri).). Ćesto se naziva i dermatits varicosa. ali vremenom postaju tvrde. zbog prisutnih varikoziteta na potkoljenicama ili natkoljenicama. U samom početku na edematoznoj koži donje polovine potkoljenica nalaze se • brojne teleangiektazije i purpure zbog čega koža postaje plavkasta ili crvenkasta. Traje po više mjeseci uprkos liječenju. što dovodi do teških poremećaja trofike tkiva. mada u biti ovog procesa lcže hipostatski momenti. Na taj se način izaziva vještački tromboflebitis i koagulaciona tromboza. 3x1 kroz duževrijeme). To nazivamo pahidermijom.se vremenom javljaju polimorfne promjene koje čine kliničku sliku pod nazivom: DERMATITIS HYPOSTATICA (VARICOSA). može se slobodno reći. Infiltracija tokom vremena progredira i takva koža. U slučaju jakih edema mogu se ordinirati diuretici. zbog odlaganja hemosiderina. boja postaje više smeđa kao i zbog makuloznih hiperpigmentacija.

primjenjuju se epitelizacione masti (ung. Površni tromboflebitis (thrombophlebitis superficialis) Koža duž vene je trakasto zacrvenjena. u početku samo zid krvnog suda. za trombotski proces u velikim intra i ekstrafascijskim venama. tromboflebitisi (flebotromboze) dijele se na površne i duboke. snažnih osoba bez vidljivog povoda. Jecoderm ili ung. Sve ono što smo naveli u terapiji varikoziteta (nošenje elastične poveske. osim enzimske komponente. Nekad se u početku javi lagano povećanje temperature. Kortikosteroidne masti ili kreme mogu se primijeniti kratko vrijeme da bi se smanjili upala i svrbež. kod srčane dekompenzucije koju prati usporenost venske struje krvi. tj. a najbolje je lijek ordinirati lokalno na ulkus prema nalazu antibiograma sa dna ulkusa) smiju se primijeniti lokalno. fungicidno i antipruriginozno dejstvo. Za čišćenje ulkusa može se koristiti Iruxol. nakon opekotina ili drugih trauma. Klinicka slika obzirom na to koje su vene zahvaćene. izbjegavanje dugog i napornog stajanja i hodanja) važi i u terapiji hipostatskog dermatitisa. koji je važan 201 . Nasuprot ovome. Antibiotici širokog spektra (npr. Recidivirajauće. koju karakteriše neutrofilna infiltracija. sadrži i antibiotsku (hloramfenikol). Ako to nismo u mogućnosti. ili Antopar U koji ima antibakterijsko. Geomycin caps. Venska tromboza pojavljuje se u površinskim venama nogu kada su one varikozno proširene. kalozne ulceracije liječe se u hiperbaričnoj komori koja pospješuje nastanak granulacija i epitelizaciju ulkusa. nakon prethodnog ispiranja dna ulkusa svijetlocrvenim rastvorom hipermangana ili HzO. a u lokalnoj terapiji potrebnoje vremenski dovoljno dugo stavljati obloge (3% acidi borici. koji. Terapija ulcus cruris-a Dno ulkusa redovito je superinficirano bakterijama. Bakterije iz nekog infektivnog procesa djeluju na trombocite oslobadajući tromboplastin. Istraživanjem se saznalo da formirani tromb djeluje kao strano tijelo i od samog početka izaziva upalnu reakciju u zidu krvnog suda. Osim toga. pa tako istovremeno poboljšavaju mikrocirkulaciju. u dodiru sa tkivom kontinuirano otpušta aktivni kiseonik koji pospješuje granulacije i epitelizaciju. a tromboflebitisom inficirana venska tromboza. Povoljan efekat ima i Solcoseril gel. nalazimo bolno otvrdnuće. porođaja ili neke druge leške bolesti koja zahtijeva mirovanje u postelji duže vrijeme. prije nego što pristupimo lokalnoj terapiji. Ranije se terminom flebotromboza označavala neinficirana venska tromboza.. Etiologija. KORTIKOSTEROIDNE MASTI U TERAPIJI ULKUSA KONTRAIDICIRANE SU. Kada je dno dovoljno izgranuliralo. tromboza se može pojaviti i kod mladih. Zatoje. Panthenol). kod teških stanja poslje operacije. ali uz veliki oprezjer aplicirani lijekovi na taj način mogu izazvati senzibilizaciju i reakciju u smislu id reakcije. a takode i čisti ranu. u kome je nastao. što nije popratni simptom već uzrok pojave trombofleitisa jer se infektivni proecs direktno upliće u sistem koagulacije. a tokom vremena i same trombotske mase. potrebno uzeti bris sa dna ulkusa za biogram i antibiogram. 1% rivanola). ordiniramo antibiotike širokog spektra u opštoj terapiji.do senzibilizacije i nastanka dermoepidermitisa koji se brzo generalizuje. Thrombophlebitis (phlebotrombosis) Flebotromboza i tromboflebitis dva su naziva za isti entitet. To ćemo postići oblozima koji ujedno djeluju i antiedematozno. u toku uzimanja oralnih kontraceptiva. Zato je takvu kožu potrebno očistiti od proteinskog detritusa koji takode pruža povoljne uslove za razvoj mikroorganizama. a palpatorno duž vene. u toku malignog procesa.

cio ekstremitet je otečen. U nekim slučajevima duboke venske tromboze mogu biti bez bolova i edcma. Ukoliko su zahvaćene femoralne vene. Duboki tromboflebitis (thrombophlebitis profunda) Uz opšte poremećaje zdravlja.elastična poveska i hodanjem jer su trombi čvrsto prirasli uz venski zid i ne postoji opasnost od embolije. hemoragičnih bolesti. Na gornjim ekstremitetima pojavi površnog tromboflebitisa može prethoditi venska punkcija. To je tzv. i u trudnoći.u početku stavljaju oblozi Burowa. spontano se lizira. Površni . Lokalno . Kako se duboka tromboza najčešće lokalizuje u duboko položenim venama mišića lista. a bolna je i dorzalna fleksija stopala pri ispruženom ekstremitetu. Edem koji nastaje u toku dubokog tromboflebitisa nije samo posljedica opstrukcije krvnog suda već i refleksnog spazma arterija i vena uzrokovanog refleksnim podražajem simpatikusa. praćene visokom temperaturom. koža bijela. Protrombinsko vrijeme po quicuku 11-15 sec normalno se u toku terapije penje i do 40 sec što se smatra optimalnim uslovima u terapiji i prevenciji flebotromboza. pri čemu značajnu ulogu igra fibrinolitički sistcm. Antidot mu je l %Protamin-sulfat ili transluzija svježe krvi. Najčešće su posljedica varikoziteta površnih vena.erizipel koji na samom početku karakleriše tresavica i visoka temperatura.kardijalni i renalni edemi. Slobodni dio tromba može da se otkine i prouzrokuje emboliju pluća. dio ekstremiteta (npr. ali i nepoznale etiologije. aktiviranje koagulacionog sistema ili snižavanje inhibitora koagulacije. Sedimentacija je ubrzana. Odmah se pristupa antikoagulantnoj terapiji Heparinoin IV. Nakon 3 sedmice pacijent počinje oprezno da hoda uz nošenje elastične poveske da bi se kolateralni protok mogao osposobiti 202 . kod arteficijelnog abortusa. Zahvaćene vene su na palpaciju bolne. miokarditisa. sjajna i napeta. Terapija površnog tromboflebitisa.antibiotik (najčešće penicilin). Etiološki su važni ovi momenti: venska staza. naročito manjih. a na trećem mjestu su razne povrede. ipak NE dolazi do teške ishemije. Mogu se aplicirati različite masti sa heparinom Terapija dubokog tromboflebitisa Hospitalizirati uz mirovanje s podignutom nogom. a eritem se trakasto. vanjski pritisak u predjelu lista je bolan. a kasnije masti sa heparinom. Sudbina venskog tromba. Većina. ulkusa želuca. Antikoagulantna terapija se nastavlja kumarinskim preparatima 6 mjeseci do godinu dana.činilac u procesu tromboze. uznapredovale trudnoće. a najčešće se javlja kod porodilja kod kojih je došlo do hirurške intervencije u toku poroda. čiji simptomi završavaju smrlnim ishodom ako se zapuši više od 50% plućnih arterija. Zahvaljujući otvaranju kolateralnih kanala. DD površnog i dubokog tromhoflebitisa. potkoljenica i stopalo. OPŠTA TERAPIJA . pa prve manifcstacije mogu biti znaci plućne embolije. na bifurkacijama ili u venskim sinusima bez vidljivog oštećenja endotela. ako su zahvaćcne venc potkoljenicc). Homansov znak. Trombi u dubokim venama najčesće se stvaraju u džepovima venskih valvula. otečen je. duž limfnih sudova širi u okolinu Duboki . a LOKALNA TERAPIJA . Heparin je kontraindiciran kod bolesti jetre.

nastaje kao posljedica tromboze ilijakalnih vena a istovremena tromboza ileo-femoralnih vena daje tešku sliku phlegmasia coerulea sa nekrozoma – opis i jedne i druge prelazi okvire ove knjige i zato mi nećemo o njima pisat jer su prevelike. Mogućnost embolije ne postoji. Njegova pojava naziva se Trousseauov znak. želuca. debelog crijeva ili bubrega).Šetajući tromboflebitis (trombophlebitis migrans) Karakteriše ga pojava venskih tromba površnih vena često multiplih tako da se na jednom mjestu proces smiruje a na drugom akutizira. pluća. koje su tvrde i bolne na dodir. Tragati za uzrokom jer je paraneoplastična pojava Phlegmasia alba dolens (bolna bijela noga) i phlegmasia coerulea Phlegmasia alba dolens . Terapija Lokalna – oblozi i heparinske masti. Bolesnik nema nikakvih naročitih subjektivnih tegoba a pojavljuju se eritematozne trake na trupu i ekstremitietima. Češći je kod muškaraca a značajno je da se susreće kod boilesnika koji imaju karcinom visceralnih organa (pankreasa. 203 . nepotrebne a ni profesorica ih neće pitat na ispitu i tako dalje. Pretpostavlja se da je posljedica oslobađanja nekrotičnih proudkata karcinoma koji imaju tromboplastička svojstva.

Čest je kod male djece. Histološki nalaz svuda identičan. sam cheilitis granulomatosa smatra se monosimptomatskom manifestacijom ovog sindroma. itd. Izbjegavanje izlaganja suncu. vulvi i perionihijalnom tkivu. • Površina jezika je izbrazdana (lingua plicata). na obraze i jezik. gdje će se uz sve terapijske mjere opisane kod herpctičnog gingivostomatilisa primijeniti i gamaglobulin.). Osim promjena na sluznici usne šupljine. a ponekad otekne i gornja. Oboljenje ne recidivira. ždrijela. Ovoje važno napraviti u ranom stadijumu dok nisu nastale atrofične promjene. • Donja usna je uvećana i infiltrovana. jednjaka. nekim kremama. 204 . Od ove bolesti odraslih najčesće obolijevaju zemljoradnici i mornari Terapija. JEZIKA I SLUZOKOŽE USNE ŠUPLJINE BOLESTI USANA Cheilitis actinica Nastaje pod djelovanjem jake sunčeve svjetlosti. šarlah. Ovakvo dijete najboljeje uputiti u bolnicu. Regresija nastaje spontano ako bolesnik izbjegava sunce. naročito u okolini usana. kojim su kratko vrijeme prethodili mjehurići. Aftoid Pospischil-Feyerter najtežije oblik herpetičnog stomatilisa. Javlja se kod djece oslabljene imunosti. Kliničku sliku i terapiju vidjeti pod "Virusne bolesti". Hirurška. Syndroma Melkersson-Rosenthal Trijas simptmnu koji nastaje prelaskom granulomatoze s usana. javljaju se na koži lica. Usne naročito donja.jednostrano. nervus facialis dekomprimira.Promjene traju toliko dugo dok traje izlaganje suncu. obično nakon preležane neke infektivne bolesti.BOLESTl USANA. naročito u dobu od prve do četvrte godine starosti. i kada ima malo sunčanih dana. Ekstremno jak otok usana naziva se makroheilija. kao što su morbili. otečene su. Hirurška korekcija. ili uz prisutnost fotosenzibilizatora (takve se tvari nalaze u karminu. veoma rijetko obostrano Terapija. crvene i bolne. Donja se usna klinasto ekscidira. ulceracije. same. • Pareza facijalisa . upotreba epitelizacionih krema i zaštitnih sredstava za usne Cheilitis granulomatosa Uzrok ovog oboljenja nije razjašnjen Najčešće počinje otokom donje usne. Na tako otečenim usnama javljaju se mali mjehurići i pukoline Terapija. BOLESTI SLUZNICE USNE ŠUPLJINE Gingivostomatitis herpetica To je jedan od načina primoinfekcije virusa herpesa simplcksa. daje najbolje rezultate. zatim na nosu. klinastom eksicizijom na sredini usne.

gama-globulin. Dno ulkusa prevučeno je bjeličaslim. Najnovija lokalna terapija afti sastoji se u primjeni interferona i Kenalog oral baze.0 DS dva puta dnevno. solucijama koje su kombinacija anestezina. Oboljevaju osobe srednje životne dobi. Promjene zacijele za 10-15 dana. iritis. a rjeđe nekoliko godina. ponekad jače infiltrovana. U opštoj terapiji primjenjuju se tetraciklini. To su multiple lezije koje ne konfluiraju. antibiotika i kortikosteroida. Osim bolnosti jezika.05 1% sol. zatim bakterijske i virusne infekcije su česti provocirajući faklori. To su okrugli ili ovalni ulkusi oštrih rubova. Klinicka slika Najčešće obolijevaju osobe u trećoj deceniji života. bolesnik ne mora imati nikakve znake opšteg poremećaja zdravlja. Zbog sekundarne infekcije erodiranih površina regionalni limfni čvorovi su uvećani i bolni. Terapija Terapija je simptomalska. 60.  unilateralni ili bilateralni recidivirajući iritis sa hipopionom. u ovom slučaju na sluznici usne šupljine. ali mogu biti i veći i dosezati promjer od 1 cm. Javljaju se na prethodno nepromijenjenoj sluzokoži. U novije vrijeme primjenjuju se imunostimulatori: Lokalna terapija: potrebnoje održavati higijenu usne šupljine ispiranjem svijetlo-crvenim rastvorom hipermangana ili Hexoral solucijom. 205 . malo edematouna. sifilitične i tuberkulozne manifestacije na sluznici usne duplje koje nikada nisu bolne u toj mjeri u kojoj su bolne afte. herpes simpleks oralne sluzokože. fibrinskim naslagama. a u novije vrijeme i kortikosteroidi dovode samo do zalječenja. na bukalnoj sluzokoži. opšta i lokalna.Aphthae recidivantes (habituales) Hronične recidivirajuće afte su oboljenje nepoznate etiologije koje se češće javljaju u određenim porodicama. Same lezije tuširaju se 2% vodenom otopinom gencijane violet. Obično su lokalizovane na sluznici vestibuluma usne šupljine.0 Glyecrini ad. veličine leće. Sindroma Behcet Behcetov sindrom je multisistemsko oboljenje u čijoj simptomatologiji dominiraju oralne i genitalne afte. a onda slijedi period bez ikakvih znakova oboljenja. Ovaj sindrom karakterišu  recidivirajuće oralne i genitalne afte. Nistatini 35. Afte su veoma bolne. Za podizanje opšte otpornosti organizma primjenjuju se vitamini. Etiologija. Sol. a bolesnik može imali osjećaj malaksalosti i nelagodnosti. Danas se smatra da je Behcetov sindrom autoimuno oboljenje koje se češće javlja kod osoba sa određenim HLA haplotipom. ali u nekim slučajevima temperatura može biti povišena. kožne promjene i artritis. Psihički stres oboljenja git-a. mjeseci. Rp/Pronisoni 0. te je zbog toga čitava morfa blago elevirana. Afta je morfološki pojam koji nalazimo na sluznici. Oholjenje ima hronično recidivirajući tok sa naletima bolesti i intervalima remisije od nekoliko sedmica. na vrhu i rubovima jezika. Neposredna okolina je eritemalozna. DD. Rijetko može bili zahvaćena i sluznica ženskih polnih organa (bipolarne afle). Najnovija teorija je autoimuna etiologija nastanka oboljenja. Muškarci češće. Xylocaini 2 am p. a ne sprečavaju recidive. Etiologija je nepoznata.

Obično nije praćeno nikakvim subjektivnim tegobama. Filiformne papile jezika izdužene su. psihički stres. Produžene papile podražuju faringealne reflekse i zato takvi bolesnici imaju čest nadražaj na povraćanje. povećan α-2-globulina. što podrazumijeva sistemsku i lokalnu primjenu kortikosteroida. tamne. .otklanjanje provokatora. Medutim. Terapija . Činjenica da se čusto javlja kod više članova iste porodice dovodi ovu promjenu u vezu sa genetskim faktorima. Takvu iritaciju izaziva natrijev perborat iz pasti za zube. Oboljenje obično počinje sa rubova jezika pojavom bjeličastih mrlja koje medusobno konfluiraju. Dugotrajna oralna primjena penicilina i tetraciklina može imati za posljedicu crni dlakavi jezik. Iritacija jezika (pušenje. itd. gotovo crne.   Laboratorijskom analizom nade se ubrzana sedimentacija. Rub čini uska zona hiperkeratotičnih papila. instrumentalnim skraćenjem papila. citostatika i tetraciklina. kafa). pogoršavaju kliničku sliku. U minor kriterije ubrajaju se razne promjene git-a (ulcerozni kolitis). tromboflebitis.imaju pustulozni karakter. Lokalno se može provesli tuširanju 10% Borax glicerinom. Lokalna simptomatska terapija sastoji se u primjeni keratolirika ili mehaničkim. 206 . Terapija uklanjanje faktora koji pogoršavaju oboljenje. povećanIgA i anemija. a mogu se izazvati i mehaničkim ubodom igle. BOLESTI JEZIKA Lingua villosa nigra Nedovoljno razjašnjena etilogija. alkohol. Sve su ovo glavni kriteriji za dijagnozu ovog sindroma. Lingua geographica Etiologija je nepoznala. Baza svih ulcerativnih promjena je vaskulitis s obilježjem vaskulitisa koji se javlja kod autoimunih oboljenja. kardiovaskularne lezije i lezije CNS-a. Filiformne papile izvanredno su osjetljive na nutricione poremećaje epitela. furunkuli. povećan CRP(C-reaktivni protein). Tamna boja posljedica je oksidacionih pojava u roževini papila.Odgovara terapiji recidivirajućih afti. kod slabe higijene usne šupljine oboljenjeje praćeno subjektivnim osjećajem pečenja jezika. Osim ovih mogu da se nađu promjene eritema nodozum. Povezuje se sa hemijskom iritacijom filiformnih papila. eritema eksudativum multiforme.poliartralgije i promjene na koži. Oboljenje se premješta (migrira) na pojedine dijelove povrsine jezika i zato se zove još i glossitis exfoliativa areata migrans. Etiološka lerapija . folikulitis. Održavati higijenu usne šupljine. sezonska hrana i mikrobne infekcije git-a. ANA i reumatski faktori negativni su. LE-ćelije. Lingua plicata Etiologija je nepoznala. Histopatološka slika.

207 . diabetesa mellitusa. Kod nedovoljne higijene usne šupljine. infektivnih bolesti. Potrebno je održavati higijenu usta a ako se razvije glositis onda i liječenje kod stomatologa. Obično je najizraženija medijalna fisura koja se može protuzati od korijena do vrha jezika. malnutricije. plićih i dubljih brazda. Terapija. ovo su ulazna mjesta za superinfekciju i dovode do glositisa.Klinicka slika Površina jezika je neravna zbog brojnih.

ritam diobe se mijenja. SIDA. . sa 12-18 jednako dubokih zavoja. spirocheta balanilidis. SYPHILIS (LUES) Etiopatogeneza. spirocheta refringes i dr. isušenje i hemijska sredstva. jer su posljedica hematogene diseminacije treponema.  Anaerobni tkivni parazit. U toku bolesti. U daljem toku bolesti promjene koje se javljaju na koži. Treponema pallidum. U 95% slučajeva seksualnim kontaktom. 208 . pokreću se i odigravaju različita imunološka i alergijska zbivanja. Ulcus molle (meki čankir) i lymphogranuloma venereum (venerična. u razvoju sifilitične inrekcije razlikuju se tri stadijuma a podjela je isldjučivo bazirana na osnovu patoloških promjena na koži i vidljivim sluzokožama:  primarni stadij sifilisa (inicijalno razdoblje).  Spiralnog oblika. U početku oboljenja promjene su simetrične. sluzokožama i unutrašnjim organima rezultat su odnosa između treponeme i imunoalergijskih zbivanja u organizmu. zbog izmijenjenih imunoloških prilika u organizmu.VENERIČNE BOLESTI Sifilis. Trepomena palidum prenosi se direktnim kontaktom sa oboljelom osobom koja na površini tijela ima zarazne sifilitične promjene.  sekundarni sifilis (rezolutivno razdoblje) i  tercijalni stadijum sifilisa (razdoblje destruktivnih sifilitičnih manifestacija).  Dijeli se svakih 30-33 sata.  Veoma je slična saprofitnim spirohetama: spirocheta dentium (stanovnik usne šupljine). Treponema preko placente od zaražene majke na fetus. limfadenopatija) u posljednjih 20 godina postali su velika rijetkost. ali se pojavila SIDA. Indirektni kontakt preko predmeta zajedničke upotrebe danas je rijedak put infekcije. gonoreja.  Nježan mikroorganizam osjetljiv na visoke temperature. meki Čankir i venerična limfopatija su oboljenja koja se prenose seksualnim kontaktom. Putem krvi i limfe dospijeva u druga tkiva i organe Nakon ulaska treponeme palidum u organizam zaražene osobe. Različite promjene koje nastaju u toku sifilitične infckcije odraz su tih imunoloških i alergijskih zbivanja. Na osnovu toga.Hronična infektivna bolest. Kad je treponema dospjela na kožu ili sluzokožu ona penetrira kroz mikroskopski male lezije u kožu ili sluzokožu.  Ne može kultivisati na vještačkim podlogama. a može se prenijeti i transfuzijom.  Kreće se rotirajući se oko svoje duže osovine.

perianalno (kao posljedica perverznog seksualnog kontakta) ili na prstima. DOKAZIVANJE T. Ulkus je na palpaeiju osjetljiv. tvrdi bezbolni. na mjestu ulaska u kožu i sluzokožu razvija se se lokalna upalna reakcija koju karakteriše prisustvo plazma-ćelija. jer ne luči egzotoksine. Na osnovu anamneze i kliničke slike nikad se ne postavlja dijagnoza sifilisa. Istovremeno se širi u okolno tkivo per continuitatem. prvo jednostran. Osim ovog "tipičnog" ulkusa duruma. a ako je lokalizovan na usni. obično profesionalno kod akušera i babica. Ponekad može da nastane i masa sitnih ulceracija . može biti sumnjiva na sifilitičnu infekciju.Primarni stadijum sifilisa – inicijalno razdoblje Onog momenta kada je Treponema ušla kroz mikrolezije u kožu ili sluzokožu. odnosno razvija se endarteritis obliterans. Ali. Zato je lues od samog početka opšta infektivna bolest. postane tako edematozno da gotovo prekrije ulkus. Ulcus durum najčešće je lokalizovan genitalno kod normalnog polnog odnosa. GIGANTSKI ULKUS ako je većeg obima. ali spontano ne boli. Zbog čvrstoće nazivaju se SCLERADENITIS. ULCUS DURUM. U regionalnim LČ nađene su par sati nakon inokulacije treponeme u kožu ili sluzokožu. ULCUS DURUM S UVEĆANIM LIMFNIM ČVOROVIMA ČINI PRIMARNI KOMPLEKS. koja veoma brzo ulcerira jer je slabo prokrvljena zbog opisanih promjena na krvnim sudovima. zbog kratkog vremena. nisu stvorila specifična antitijela na T.P. na mjestu ulaska nastaje mala crvena papula. a limfogenim i hematogcnim putem u udaljena tkiva i organe. Kod muškaraca se nalazi na glansu i prepucijumu. tvrd. Počinje da se dijeli. Mali krvni sudovi tog područja. ili OEDEMA INDURATUM. rjede se susreću atipični oblici ulkusa. Nedjelju dana nakon pojave ulkusa duruma javlja se otok regionalnih limfnih čvorova. Ekstragenitalna lokalizacija zastupljena je samo kod 3-10% slučajeva. rjeđe na vaginalnoj porciji uterusa. (duboka ulceracija prekrivcna nekrotičnim tkivom). otečeni su submandibularni limfni čvorovi. Kod 50% žena i 30% muškaraca mjesto primarne infekcije možc da prođe neopaženo. onda su otečeni ingvinalni. Kao posljedica razvoja upalnog infiltrata. U tim slučajevima najčcšće je lokalizovan na usni.P.MULTIPLI ULKUSI. u mikroskopu sa tamnim poljem. nisu srasli među sobom niti s okolnom kožom. a palpiraju se kao brojanice. Ovdje je važno naglasiti da svaka patološka promjena lokalizovana na genitalnim organima. a kod žena na velikim i malim labijama. kada okolno. Tvrdoća je posljedica upalnog infillrata i zadebljanja krvnih sudova. slaninasto dno). rahlo tkivo zbog infekcije limfnih kapilara. U atipične oblike ubrajaju se NEKROTIČNI ULKUS. prekriveno seroznomutnom sluzi (tzv. a zatim obostran. Nikad se ne zagnoje. Ako je ulkus lokalizovan genitalno. pa se u ovoj fazi dijagnoza postavlla se na osnovu nalaza T. makrofaga i limfocita. a u organizmu se još. bez obzira na klinički izgled i druge osobine. uvijek nastaju prilikom seksualnog kontakta.P. bradavici dojke. krajniku. Dno ulkusa je ravno ili granulirano. Nastali ulkus je ovalnog oblika jasnih rubova. nakon 3 nedjelje. ezom uzmemo kapa nadražajnog seruma i prenesemo na 209 . U MIKROSKOPU SA TAMNIM POLJEM Materijal za pretragu dobivamo . Limfni su čvorovi veličine lješnika. Bolesnik nema nikakvih znakova opšteg infektivnog oboljenja.nakon pažljivog odstranjenja naslaga sa dna ulkusa gazom namočenom u fiziološku otopinu. To je tvrdi ulkus. Dijagnoze lueticne infekcije u seronegativnoj fazi U čitavom ovom periodu serološke reakcije na lues su negativne. kao da je građen od hrskavice. zbog zadebljanja endotela i fibroblastičke proliferacije su promijenjeni.

nervoznost. Pored trcponema vidi se pokoji eritrocit. npr. a zatim posmatramo pod imerzijom.predmetno staklo i prekrijemo pokrovnim stakalcem. morbili. leukocit i epitelna ćelija. Koža na tom mjestu još je izvjesno vrijeme hiperpigmentisana i tvrđe konzistencije.P. Zato dokaz antilipidnih antitijela ne može služiti kao apsolutni kriterijum za dijagnozu sifilisa. a naročito diferentnim sredstvima (hipermangan ili antibiotske masti) nalaz treponema može biti negativan usprkos tome što se radi o luetičnoj infekciji. jer se treponeme. Druga faza primarnog stadijuma sifilisa je seropozitivna faza u kojoj su pozitivne nespecifične serološke reakcije na lues obično nakon treće nedelje nakon pojave tvrdog ulkusa. varičele. Tada ne čekamo rezultate seroloških reakcija. dok one u dubljim dijelovima kože nesmetano se i dalje razmnožavaju i rasijavaju po organizmu. Flokulacioni testovi su jako osjetljivi. lepra). Svjetlo je podešeno tako da pada na objektiv sa strane. Nespecifične serološke reakcije imaju visok titar u rezolutivnom sifilisu. pod uticajem terapije povuku dublje u tkivo ili se može desiti. Lipidi u svim živim bićima imaju istu hemijsku strukturu i identične biohemijske osobine. da su površno smještene treponeme uništene. Pojava eflorcscenci na koži i vidljivim sluzokožama odraz je alergijskog reagovanja organizma na perivaskularna 210 . nesanica. Reakcije kojima dokazujemo ta antitijela su:  reakcije vezivanja komplementa (RVK) koja se u svakodnevom radu naziva Wassermannova reakcija i  flokulacioni testovi. Bez obzira na porijeklo. malarija. genitalne promjene kod skabijesa. nespecifični. u puerperijumu. ako su primijenjeni antibiotici. Ako je ulkus prethodno liječen indiferentnim sredstvima. virusne pneumonije. U takvim slučajevima još jednom ćemo pokušati potražiti treponeme nakon 2-3 dana. Uz opšte prodromalne simptome: glavobolja. balanitis erosiva circinata (erozija policikličnih rubova nema tvrdoću kao što ima ulkus durum. u toku trudnoće.T. Na tamnoj pozadini vide se osvjetljene treponeme koje se živahno gibaju. To su reagini ili antilipoidna antitijela. a u međuvremenu lokalno ćemo ordinirati obloge od fiziološke otopine. Ako i tada nalaz bude negativan bez obzira na anamnestički podatak o seksualnom kontaktu sa sumnjivom osobom. Različiti uzročni agensi. infekcije gornjih respiratornih puteva. dakle. ULCUS DURUM TRAJE 4-6 NEDJELJA I PROLAZI SPONTANO. bez obzira na klinički izgled lezija. Antitijela se stvaraju na lipoidne antigene L. moramo sačekati rezultate seroloških reakcija da bismo potvrdili ili isključili luetičnu infekciju. Upravo zbog te identičnosti javljaju se lažno pozitivni. Jedina iznimka je žena trudnica čiji se partner liječi od sifilisa. Reagini ne dovode do razaranja treporiema niti mogu spriječiti reinfekciju. oblog od kamilice.genitalni herpes simpleks. na koži se javlja generalizovan makulozni ili makulopapulozni osip što se označava kao SIFILITIČNI EGZANTEM. One postaju puni antigeni tek nakon vezivanja na neku proteinsku supstancu. a nakon terapije se kasnije negativiziraju. nelagodno osjećanje. nema skleradenitisa). lipidne supstance nemaju antigena svojstva. a najčešćeVDRL (Venereal Disease Research Laboratory). meki ulkus i dr. nego odmah ordiniramo terapiju. Sekundarni sifilis (rezolutni sifilis) Treponema je hematogeno masovno rasijana po cijelom organizmu. Spontano izlječenje ulkusa posljedica je lokalne tkivne odbrane. opadanje tjelesne težine. infektivni hepatitis. a takve promjene na sluznicama enantem. postaju ranije pozitivni od RVK. ULKUSA DURUMA: . a onda njihov titar postepeno opada. DDG. lividni testovi u nekim fiziološkim stanjima (npr. ponekada i u toku menstruacije) i oboljenjima (infektivna mononukleoza. mogu dovesti do oslobađanja lipida iz različitih ćelija bolesnika.

već i na drugim mjestima. Papulopustulozne eflorescence iza sebe ostavljaju okrugao. a praćene su subjektivnim osjećanjem svrbeža. roseola typhosa. koje su uglavnom smještene na trupu. Pri kraju rezolutivnog perioda mogu se javili promjene u pigmentaciji koje se klinički manifestuju kao hiper. ne moraju biti makulozni. U ovim eflorescencama nalazi se mnoštvo treponema i one koje vlaže (to su uglavnom one lokalizovane na sluznicama) jako su infektivne. Ona je generalizovana na kožu čitavog tijela (uključujući i kožu dlanova i tabana). hipo i depigmentacije (leucoderma syphiliticum). Papule imaju bakarnu boju i mogu da se jave na koži.  U STADIJU MAKULOZNIH EGZANTEMA: pityriasis rosea Gibert. morbilli (praćeni su visokom temperaturom. koji se održava u životu putem testisa zeca. medikamentozni egzantemi (važna je anamneza i subjektivni osjećaj svrabeža). Imobilizirajuća antitijela mogu se dokazati 6 do 7 nedelja nakon infekcije i ostaju 211 . a promjene na noktima onychosis syphilitica. u linijama cijepanja kože. Sifilitični egzantem nikad ne svrbi. Istovremeno se javlja generalizirani skleradenitis. koji na krajnicima nose naziv angina syphilitica. Nicolsov soj. udubljen ožiljak.   Serološke reakcije. naredni više pokazuju regionalan smještaj i asimetriju. afte medikamentozni enantemi. kataralanim znacima i Koplikovim mrljama). na čijim mrljama. Kosa je prorijeđena "kao da su je pojeli moljci". a ako se javi onda je u kombinaciji sa papuloznim. lichen ruber planus. već mogu biti makulopapulozni ili papulozni. generalizirani makulozni ezgantem (exanthema maculosum syphiliticum) naziva se još i ROSEOLA SYPHILITICA. enantemi kod infektivnih bolesti. Kod specifičnih seroloških reakcija antigen js specifičan Kao antigen služi sama treponema palida. On traje nekoliko nedjelja i iščezava bez traga. Pustulozni egzantem javlja se rijetko. Za razliku od prvog ezgantema koji je obligatno generalizovan. DDg. a nalazi se i na vidljivim sluznicama. U PAPULOZNOM (i rjeđe papulo-pustuloznom stadijumu): varičela. Ne mora biti lokalizovana samo na kapilicijumu.P. impetigo PROMJENA NA SLUZNICAMA: leukoplakija. vidljiva je deskvamacija. kad egzantemi već nestaju dolazi od reverzibilnog.ognjišta treponcma u koži i svaka eflorescenca odgovara jednom takvom ognjištu blijedih treponema. noktima i kosmatom dijelu. U ovom stadiju pozitivne su specifične serološke reakcije. Kožna promjene drugog stadijuma sifilisa javljaju se u naletima sa periodima latencije. a nastaju kao posljedica toksičnog oštećenja melanoblasta. Makule su ovalne. tonzilitis. Antigen je suspenzija živih treponema Nicholsovog soja. svjetlo-ružučaste boje a kasnije smeđecrvene veličine nokta ili novčića. sluzokoži. U kasnoj fazi rezolutivnog perioda. Specifične serološke reakcije su: TEST IMOBILIZACIJE TREPONEME PALLIDUM (ITP) -NELSON-MAYEROV TEST. Najbolje se uočava na postraničnim dijelovima trupa. variola. Prvi. Dodatkom seruma bolesnika i komplementa naslaje imobilizacija pokretljivosti T. Fenomen imobilizacije posmatra se u mikroskopu sa tamnim poljem. ograničenog ili totalnog ispadanja kose (alopecia syphililica areolaris ili diffusa). Na sluzokožama se javljaju opalni plakovi.

P. Gume su destruktivne promjene. FAT postaje reaktivan 4 nedjelje nakon infekcije. na prostranim plohama kože nalazimo papulopustule (takođe i na sluznicama) i plitke ulceracije veličine novca. a nekad i do kraja života.P.pozitivna čitavog života. Serološkia testovi za vrijeme erupcija papulo-pustula pozitivni su. Syphilis maligna Maligni sifilis vrlo je rijetka forma sekundarnog sifilisa. a ipak mogu dovesti do nespecifične reaktivnosti. uključujući i specifične serološke reakcije na lues. Može da traje različito dugo: od 5 do 25 godina. Antigen je suspenzija mrtvih treponema Nicholsovog soja. Zato ovaj test ima odlučujući značaj u dijagnostici kasnog sifilis.P. a potvrdujemo specifičnim serološkim reakcijama na lues. 212 . naročito u slučajevima kada su svi oslali testovi nereaktivni. To znači da ostaje pozitivan čitavog života oboljele osobe osim kad je rano nastupila antiluetična terapija. Imunom kompleksu koji nastaje vezivanjem treponeme s antitijelima iz seruma bolesnika dodaju se antihumana antitijela markirana fluorcscentnom bojom. TREPONEMA PALIDUM HEMAGLUTINACIJSKI TEST (TPHA-TEST). Uz opšte poremećaje zdravlja (febrilnost. TERCIJALNI STADIJ SIFILISA (RAZDOBLJE DESTRUKTIVNIH SIFILITIČNIH MANIFESTACIJA) Nastupa 5-25 godina nakon infekcije. Manifestacije se razvijaju u tri osnovna pravca:  Na koži i sluzokožama stvaraju se gume i tuberi. Ta antitijela gube reaktivnost nakon razrjeđenja seruma ispitivane osobe. Ponaša se slično ITP-testu. TPHA-test postaje pozitivan krajem 3 nedjelje nakon infekcije i ostaje pozitivan čitav život bez obzira na to kada je terapija započeta. ali u fazi erozija oni su negativni ("kolaps imunološke odbrane"). Ovim se testom dokazuju antitijela protiv T. ali su zato specifične serološke reakcije kompletno pozitivne. dok u kasnoj mogu postati i negativne. Posljedica je uspostavljene (prividne) ravnoteže ima malo treponema. pomoću klasičnih seroloških reakcija. Imobilizaciona antitijela mogu biti odgovorna za razaranje T. opšta slabost i iscrpljenost). Apatogene treponeme dovode do stvaranja pseudotreponemnih antilijela u malim količinama. Dodatkom seruma oboljele osobe antitjela iz seruma dovode do hemaglutinacije ovčijih eritrocita. i drugih patogenih treponema. i tako postaju nosioci antigena T. kod kojih bolest traje duže od tri godine. Klasične serološke reakcije su u ranoj latenciji pozitivne.P. kada na koži nema nikakvih vjdljivih promjena. Eritrociti ovce. To je veoma skup test. u toku senzibilizacije sa T. Dijagnozu često postavljamo slučajno. TEST FLUORESCENCIJE ANTITREPONEMNIH ANTITIJELA (FAT). rutinskim pretragama.P. i prekidanje opšte spirohetemije koja traje sve do pojave ovih antitijela. ali i antitijela usmjerena protiv apatogenih treponcma koje naseljavaju usnu šupljinu ili genitalne organe. a negativne serološke reakcije ponovo postaju pozitivne. Izuzev u slučajevima kada se antiluetična terapija započne u ranoj fazi sifilisa. treba provesti kompletne pretrage likvora. U toku latencije mogu nastati patološke promjene u cerebrospinalnom likvoru. Syphilis latens To je naziv za bezmanifestni period.. Kod svih serološki pozitivnih bolesnika (liječenih i neliječenih). antigeni položaj je slabiji i imunog aparata. između drugog i trećeg stadijuma sifilisa. Izvodi se metodom indirektne imunofluorcsccncije. Antisifililičnom terapijom ovaj oblikse uspješno liječi. apsorbiraju antigene komponente T. koji reaguje adekvatno jačini antigenog podražaja.

sa centralnim stvaranjem apigmentiranih. To je najteži oblik neurosifilisa. nesanicom. pozitivnim Rombergovim znakom. pomanjkanjem senzibiliteta sa parestezijama. sa sukcesivnom aneurizmom aorte i njenom rupturom izaziva naglu smrt. Od kliničkih manifestacija ranog neurosifilisa navodimo akutni sifilitični meningitis a od kasnih meningovaskularni sifilis. sifilis napada: želudac. kičmenoj moždini i perifernim živcima. trofičke ulceracije na tabanima (malum perforans). polne organe. šizoidnim i paranoidnim idejama. gubitkom pamćenja. GUME. jetru. Osim promjena na koži. Osim toga. hiperstezijama i anestezijama. nestanak libida. Treponeme mogu ući u CNS vrlo brzo nakon infekcije. slezeni). Serološke reakcije u likvoru su pozitivne. Karakteriše ga afekeija stražnjih rogova kičmene moždine i dorzalnih korijena i ganglija spinalnih živaca. meningama. javljaju se promjene na jeziku i nepcu. tabes dorzal. kod prethodna dva oblika dolazi: mycosis fungoides. oči. PARALYSIS PROGRESSIVA Kod neliječenih ili nedovoljno liječenih bolesnika javlja se nakon 5-10 godina. Kod osoba koje nisu ljječene ili su nedovoljno liječene. do veličine lješnjaka. disanje i govor (nazalni govor). Bolest počinje glavoboljom. Međutim. TBC indurativa Bazin. To su supkutano smještene mekane tvorevine veličine lješnjaka do oraha koje egzulcerišu izbacujući tečnost sličnu gumi. Zarastaju "lijepim" ožiljkom sa tankom bijelom površinom. nadbubregu. Promjene na kozi i sluzokozama TUBEROZNI SIFILIDI: tuberi su tamnocrvene ili bakrenaste boje. Guma lokalizovana na nepcu dovodi do perforacije kosti i komunikacije između nosne i usne šupljine. što otežava gutanje. Mesaortitis syphililica. itd. scrophuloderma. nešto hiperpigmentisanu brazgotinu.  a tuberi proliferativne promjene. gumu. demencijom. uz izražene teškoće pri uriniranju i defekaciji. Promjene na kardiovaskularnom aparatu i parenhimatoznim organima (najčešće na jetri. anizokorija i pareza očnih mišića. Ličnost 213 . bubregu. Ako ulceriraju govorimo o tubero-ulceroznim sifilidima. nježnih brazgotina. pluća. obolijeva kasnije od nekih oblika neurosifilisa Neurosifilis se dijeli na rani i kasni (asimptomatski i simptomatski). Promjene na kardiovaskularnom aparatu i parenhimatoznim organima Kardiovaskularni sifilis najčešće zahvaća aortu miokard i koronarne arterije. ataktičnim hodom. Neurosifilis Kod velikog broja oboljelih od sifilisa javljaju se promjene na mozgu. što se kliničkim. TABES DORSALIS Javlja se poslije 10 ili više godina nakon pojave infekcije.s. neurološkim pregledima manifestuje kao pomanjkanje patelarnog refleksa i refleksa Ahilove tetive. Najteža komplikacija je atrofija očnog živca koja dovodi do sljepoće. DDg. Promjene na koronarnim arterijama praćene su stenokardičnim napadima. progresivnu paralizu i taboparalizu. Neurosifilis: promjene na CNS-u. govorimo o tuberoulcero-serpiginoznom sifilidu. lancinirajućim bolovima donjih ekstremiteta. samo 20% svih onih koji su se zarazili sifilisom. a iza sebe ostavljaju atrofičnu. retentio et incontinentio alvi et urinae. a ako serpiginozno napreduju uokolinu.

zacjeljuju brazdama (Parrotove brazde). Ne samo njihova lokalizacija. Limfni čvorovi su povećani. jetra je tumorozno povećana usljed intersticijalnog hepatitisa. Sifilitične promjene su prisutne na koži. Na koži se dosta često javljaju makulozni. Ako dode do jače i dublje ulceracije i razaranja hrskavičnih i koštanih dijelova nosa. papulo-krustozni i papuloulcerozni egzantemi (ovisno o stanju imunološkog sistema).  može se roditi bolesno dijete (syphilis congenita praecox). slično kao kod odraslih). može nastati perforacija nosnog septuma što se manifestuje sedlastim ulegnućem na dorzumu nosa (nasus selliformis). pareza očnih mišića. tremor mišića i dizartikulacija govora epileptiformni i apoplektiformni napadi. i 4. nego i negativan nalaz treponema i seroloških reakcija takode pomažu u ddg. buloznog impetiga i sifilitičnog pemfigoida. Ispunjene su mutnim ili hemoragičnim sadržajem. rjeđe na trupu. Na noktima i okolini nalaze se specifični infiltrati. dlanova. mjeseca trudnoće. Syphilis congenita praecox (rani kongenitalni sifilis) Dijete već na rođenju pokazuje znake sifilitične infekcije ili se oni pojave nakon nekoliko dana. ako se trudica zarazila neposredno prije poroda. sluznicama. usljed trenja i vlaženja stvaraju se široki kondilomi (condylomata lata. dijete će se prilikom prolaska kroz porodajni kanal inficirati. a u njima se uvijek mogu dokazati treponeme. Kao posljedica infekcije ploda. Kod 90% slučajeva na granici između epifize i dijafize cjevastih kostiju 214 . Syphilis congenita (kongenitalni sifilis) Placenta postaje propustljiva za trepomenu palidu između 3. usljed mehaničke iritacije (sisanje. DDg važno je ove bule (syphilis pemphigoides) razlikovati od bula kod vulgarnog impetiga koje se ne javljaju na dlanovima i tabanima. perigenitalno i perianalno. plač) stvaraju se radijalno raspoređene ragade. lokalizovani na koži lica. Tabana. Od unutrašnjih organa najčešće su zahvaćena pluca (pneumonia alba). smežurana i neelastična ("staračka koža"). Na perioralno smješteni infiltratima. pojačanje tetivnih refleksa. a bolest će početi sa primarnim afektom. crvenosmeđe boje. koje. a ovisno od jačine infekta i starosti ploda. poslije niza pobačaja i mrtvorođenosti može da se rodi i sasvim zdravo dijete.  mrtvorodenost prije vremena. vrlo rijetko na podlakticama i potkoljenicama. slezena takođe. Nekoliko dana ili nedjelja nakon poroda javljaju se difuzni sifilitični infiltrati. za razliku od kongenitalnog sifilisa gdje nema primarnog afekta. kostima i unutrašnjim organima Od promjena na koži najupečatljivije su bule na dlanovima i tabanima. makulo-papulozni. papulo-pustulozni. Takvo dijete ima manju tjelesnu težinu. Od somatskih simptoma značajna je nejednakost pupila.  u iznimnim slučajevima.  može se roditi prividno zdravo dijete kod koga se u pubertetu ili kasnije otkriju znaci kasnog sifilisa (syphilis congenita tarda). Plod se u pravilu zarazi na početku druge polovine trudnoće kad fetus postane kompetentan da na djelovanje treponeme reaguje odgovarajućim upalnim promjenama. Transplacentami prenos treponeme i zaraza ploda obično izostaju.  mrtvorođenost navrijeme. kosa prorijeđena s alopecičnim žarištima. koža je blijeda. Iz nosa se cijedi sukrvičav sekret neprijatnog mirisa (Coryza syphilitica). Kongenitalni sifilis je onaj koji nastaje prenosom treponeme preko placente od bolesne trudnice na njen plod.propada do nivoa vegetativne animalne egzistencije. Na integralnim mjestima. Ako majka ima svježu luetičnu infekciju. jshod može biti slijedeći:  spontani pobačaj.

Hutcninsonov trijas: o Parrotove strije. njihov titar će progresivno padati u prvom tromjesecju novorođcnčeta. endemski sililis je još uvijek prisutan. Ako je ovaj test pozitivan znači da je dijete zaraženo treponemom palidum i da sc IgM stvara u oboljelom djfečijein organizmu. Dolazi do smetnje osifikacije. Baziran je na činjenici da specifični IgM. ali kod 30% slučajeva aficirano je oko. zbog svoje velike molekularne težine ne može preći placentarnu barijeru. Kod nas je endemski sifilis postojao u Bosni i Crnoj Gori. Tim testom se takode može pratiti uspješnost antiluetične terapije. Endemski sifilis ima karakteristike porodične bolesti. Za rano razjašnjenje dileme da li se radi o stvarnoj luetičnoj infekciji novorodenčeta ili o pasjvno prenesgnim antitijelima služi FAT-APSORPCIJSKI TEST ZA IGM ANTITIJELA (FAT-ABSIgM test). Periostalni sitllitični procesi na kostima glave uzrokuju deformitete glave: četvrtasta glava usljed izbočenih frontalnih tubera (caput quadratum). u ovom slučaju antigena treponeme palidum. Infekcija se širi u porodici i zajednici 215 . keratilis profunda parenchymatosa. To se dešava u slučajevima stare sifilitične infekeije trudnice ili adekvatno liječenoj bolesnici sa pozitivnim serološkim reakcijama na lues.nalaze se specifični infiltrati {osteochondritis syphilitica). a da pri tome dijete nije zaražcno treponcmom palidum. Jer se specifični 19-S-IgM stvara jedino u prisutnosti antigena. organizovanim akcijama eradikacije endemskog sifilisa penicilinom. Za ovaj oblik sifilisa je karakterističan je tzv. Sabljaste tibije  sifilitične promjene na unutrašnjim organima dosta su rijetke. a specifične serološke reakcije za 12 mjeseci. o bačvasti polumjesečasti zubi (usljed smetnji denticije) i o gluhoća (zbog oštećenja akustičnog nerva). Endemski sifilis Endemski sifilis se decenijama održava na određenim teritorijama zbog ekonomske i kulturne zaostalosti stanovništva. Međutim. tzv. u nekim zaostalim krajevima svijeta. nepca i usne šupljine dolazi do razaranja koštanih pregrada (perforacija nepca i sedlast nos). Međutim. Serološke reakcije su pozitivne. Ukoliko se radi o pasivno prenesenim antilijelima.  na sluznici nosa. tubero-ulcerozne i gumozne promjene. endemski sifilis u Jugoslaviji danas je samo istorijska činjenica. a usljed pritiska na živce dolazi do prolazne pareze (Parrotova pseudoparaliza). U oko 30% slučajeva postoje promjene na CNS-u koje se najčešće manifestuju kao meningoencefalitis i meningomyelitis Syphilis congenita tarda (kasni kongenitalni sifilis) Simptomi odgovaraju promjenama u tercijalnom stadiju stečenog sifilisa:  promjene na koži najčešće se manifestuju kao tuberozne.  proliferativno-upalne osteoperiostitične promjene dovode do zadebljanja kostiju a na onim koje su izloženc pritisku(tibija) dolazi i do iskrivljenja pa nastaju tzv. Zahvaljujući uspješno provedenim. u serumu novorođenčeta sifilitične majke mogu biti pozitivne nespecifične i specifične serološke reakcije a da dijete nije zaraženo zato što su u toku intrauterinog života iz majčine krvi ona dospjela preko placente i umbilikalne vene i vene porte u dječiji krvotok. stigme. Klasične serološke reakcije na lues potpuno će se negativizirati za 6 mjeseci od rođenja.

s jedne strane. svakodnevnom primjenom.j. Terapija sifilisa Kao moćno antitreponemsko sredstvo danas se upotrebljava Penicilin. Zato u kliničkoj slici endemskog sililisa preovladavaju simptomi sekundamog stadijuma. Serološki testovi oboljelih uvijek su jako pozitivni i na terapiju dosta rezistentni kao rezultat prirodnog odnosa treponeme i odbrane organizma koju decenijama nije narušavala specifična terapija. Svaka trudnica koja je jednom imala sifilis. uglavnom zajedničkim posudama za piće i hranu ili direktnim ekstragenitalnim putem (djeca u igri). standardna.j. mjeseca trudnoće. uključivši i CNS veoma rijelko su opažcne. Najčešće oboljevaju djeca i ona su glavni epidemioloski faktor i rezervoar zaraze. Promjene na unutrašnjim organima. kongenitalni sifilis i treći stadij sifilisa liječimo 30 dana po 800. Benzalin-penicilin primjenjuje se po određenoj shemi koja. svakom primaocu transfuzije možc se preventivno dati jedna kura penicilina. ima za rezultat penicilinemiju u krvi od 0. i zbog niskog socijalno-zdravstvenog nivoa.pretežno ekstragenitalnim pulem. penicilina. Promjene na koži karakteriše pojava grupiranih papula. mora da primi dvije kure penicilina u toku trudnoće. Bolest se najčešće prenosi indirektnim ekstragenitalnim putem. Klasična shema liječenja sifilisa I i II stadijum sifilisa liječimo 20 dana po 800. i to: . S obzirom na to da davalac može biti u inkubacionom periodu. ukupno 20 dana u jednoj kuri. Iza duge latencije javljaju se infiltrati i gume na koži. Svakodnevna primjena prokain-penicilina potrebna je zbog njegovog brzog izlučivanja iz organizma.000 i. Benzatinpenicilin. u ml krvi u trajanju od 7dana. opet ovisi o stadijumu oboljenja. Latentni sifilis. a nakon perioda latcncije. da li je seropozitivna ili ne. Klasična. Ovaj se oblik zove dekapitirani sifilis zato što nemu primarnog afekta i odmah počinje znacima sekundarnug sifilisa. slično kao kod primjene prokain-penieilina.j. Primarni afekt postoji. a njihova djeca nemaju Hutchinsonov trijas.000 i. ali on najčešće prode neopaženo zbog svoje lokalizacije. najkraće kroz tri nedjelje treba održavati penicilinemiju u krvi od 0. čak i onda ako se davalac nalazi u periodu inkubacije sifilisa. u jednoj kuri. Da bismo imali uspjeh u liječenju. kada postane trudna. depo-preparat penicilina. simptomi tercijalnog stadijuma na koži i sluznicama. nastaje kada primalac krvi dobije krv davaoca koji je zaražen sifilisom. bukofaringealnoj i nazalnoj sluznici. što. u ml seruma kako bismo obuhvatili što više nadolazećih generacija treponema. Kod trudnica abortusi su rijetki. endemski sifilis.03i. Liječenje trudnica.između 3. nakon jedne aplikacije lijeka. s druge strane. Syphilis decapitata (transfuzioni sifilis) Kao što i ime kaže. određeni broj dana. Često se javljaju i papuloulcerozne promjene. bez obzira na to da li je liječena ili ne. i 4. kada placenta postaje propusna za 216 . U terapiji sifilisa prirnjenjuju se dvije sheme liječenja: klasična shema (diskontinuirano liječenje kurama penicilina koje se ponavljaju u odredenim vremenskim razmacima) i shema jednokratnog kontinuiranog liječenja.03 ij. ovisi o stadijumu i obliku sifilisa. terapija sifilisa provodi se prokain-benzil-penicilinom.

4 MJ u razmaku od 7 dana 2. najveća opasnost prijeti od rupture aneurizme.j. ordinirati penicilin 30 dana po 800. Sifilis smatramo potpuno izliječenim kada nestanu svi klinički simptomi i kada svi serološki testovi trajno budu negativni.treponemu.4 MJ u razmaku od 7 dana. Javlja se nakon prve injekcije penicilina usljed masovnog ugibanja i naglog raspadanja treponema. grlu i kod trudnica.j.ponoviti istu kuru izmedu 7 i 8 mjeseca trudnoće. Liječenje sifilisa djece: Liječi se kao i sifilis odraslih samo što su pojedinačne i ukupne doze prilagođene dobu djeteta. podijeli se u 4 doze od po 100.4 MJ u razmaku od 7 dana od 3. Ćinjenica je.  ako titar seroloških reakcija raste. Sifilis djece do 2 godine tretira se 20 dana po 400. Taj se pozitivni reaktivitet tumači na dva načina: prcma jednim autorima radilo bi se o "automatizmu" stvaranja antitijela. Jarich-Herxheimerova reakcija Posljedica je primarnog farmakološkog djelovanja lijeka. Uspjeh terapije kontroliše se serološkim reakcijama. bolovima u zglobovima i opštom iscrpljenošću organizma. a manifestuje se visokom temperaturom. Pretragu likvora obavezno uraditi nakon treće godine po infekciji. a 30 dana u ostalim stadijumima i oblicima. mozgu. djeca preko dvije godine liječe se kao i odrasli.  sifilis utvrđen u drugoj polovini trudnoće: 10x2. Prve godine serološke reakcije se kontrolišu svaka dva mjeseca. Terapija se ponavlja u slijedećim slučajevima:  ako se jave nove manifestacije sifilisa.0 mg/kg tjelesne težine.  sifilis utvrđen u prvoj polovini trudnoće: 7x2. daju se drugi antibiotici koji ne pokazuju ukrštenu alergijsku reakciju sa penicilinom. Prvi stadij sifilisa seronereaktivan: 3x2. Može se prije ordiniranja penicilina. medutim.000 i. Ista kura se daje ako žena dobije sifilis u toku trudnoće. stadij 7x2. zbog aktiviranja humoralnih mehanizama odbrane. raspadanja guma u jetri.4 MJ u razmaku od 7 dana Liječenje sifilisa trudnica:  akoje liječena prije trudnoće: 7x2. Ako je bolesnik alergičan na penicilin. da serološki testovi mogu ostati godinama reaktivni.  kod trudnica.j. Prvog dana doza od 400. i 3. a najbolje eritromicin ili tetraciklin 2 grama dnevno 20 dana u I i II stadijumu.000 i.4 MJ u razmaku od 7 dana seroreaktivan: 4x2. mjeseca trudnoće. Shema jednokratnog kontinuiranog liječenja sifilisa benzatin-penicilinom. a kod djece 0.4 MJ u razmaku od 7 dana. da bi se izbjegla Jarich-Heraxeimerova reakcija. Da bi se ova komplikacija prevenirala istovremeno sa pcnicilinom daje se Pronison 2x25 mg kod odraslih. . par dana ordinirati kalijev-jodat (10%). Medutim. drugc godine svakih šest mjeseci. dok drugi tu reaktivnost dovode u vezu sa zaostajanjem treponemskih sekvela negdje u tkivu odakle djeluju kao antigeni podražaj. a kasnije bar jednom godišnje. 217 .000 i.000.5 do 1.

u toku trudnoće mora redovno da se liječi. ali uzrokuje resorpciju novostvorenog fibroznog tkiva i tako prevenira nastanak ruptura. Kod hroničnih slučajeva ili kod slučajeva koji nisu klinički potpuno jasni. Žena koja se liječila od sifilisa. Gonoreja je najčcšća spolna bolcst koju izaziva Gram-negativni diplokok Neisseria gonorrhoeae. a cervikalni sekret uzima se nakon stavljanja spekuluma u vaginu. ona je izvor zaraze za svoje potomstvo. Dobiveni gnojni sadržaj stavi se na predmetno staklo i osuši. U protivnom. Nije zarazan ni za ženu ni za plod. gonoreja djece prenosi nespolnim putem. Preparat može da se boji po Loffleru ili Gramu. dok se treći oblik. 218 . GONORRHOEA (TRIPER. Nakon infekcije (obično pri spolnnm kontaktu) gonokoki se ne šire samo po površini epitela.  kulturom nakon zasijavanja na odgovarajuća hranilišta. reakcijom vezivanja komplementa. Sluznice sa pločastim epitelom nisu podesne za razvoj gonokoka. Muškarac koji je imao sifilis i adekvatno liječen (i kontrolisan) može da stupi u bračnu zajednicu. Zbog anatomskih razlika muških i ženskih polnih organa gonoreja muškarca razlikuje se od gonoreje kod žena. Gonokoki mogu duboko da prodru u tkivo a kod neliječenih slučajeva. Najveću osjetljivost prema gonokoku imaju sluznice sa cilindričnim epitelom. Bojenjem po Loffleru gonokoki su obojeni tamnoplavo. Upala je samo kratko vrijeme eksudativna i veoma brzo postaje gnojna. ako želi da postane majka. U oba slučaja vide se u diplokoknom obliku. Oba oblika oboljenja prenose se spolnim snošajem. Laboratorijska dijagnostika gonoreje Gonoroična infekcija može se dokazati slijedećim laboratorijskim pretragama:  bojeni mikroskopski preparat. nego prodiru u subepitelno tkivo gdje izazivaju upalu. dokazuju antitijela protiv gonokoka. dok su drugi diplokoki crvenoplavi (Grampozitivni). BOJENI MIKROSKOPSKI PREPARAT Iz muške i ženske uretre materijal se uzima direktno platinskom ezom. smješteni intracelularno ili ekstracelulamo u grupama. materijal se zasijava napodloge krvnog ili ascites agara ili se u serumu bolesnika. putem krvi da se raznesu do udaljenih organa. a bojenjem po Gramu su svijetlocrvene boje (Gram-).  serološki: reakcijom vezivanja komplemenata. KAPAVAC) Etiopatogeneza. Sifilis i brak Danas se često postavlja pitanje stupanja u brak osoba koje su imale sifilis.Kalijev jodat nema treponemacidno djelovanje. bez obzira na reaktivnost seroloških reakcija.

U nekim slučajevima temperatura je povećana. a na kraju mokrenja javlja se i krv (terminalna hematurija). a u drugoj čaši je bistra. žutozelene boje i spontano kapa iz uretralne cijevi (kapavac). Oskudan serozni iscjedak za jedan dan postaje obilan. paje mokraća mutna i u drugoj čaši. Regionalni limfni čvorovi uvećani su i bolni. Ukoliko se bolest ne liječi. Bolesnik osjeća bolove u perineumu koji se šire prema rektumu. Mokraća je zamnćena. upala prelazi i na stražnji dio uretre i razvija se uretritis gonoroika posterior. Za dijagnostičku potvrdu da se radi o upali prednje mokraćne cijevi. Zbog prisustva upalnog sekreta iz prednjeg dijela uretre. služi pokus mokrenja u dvije čaše. mokraća je zamućena samo u prvoj čaši. Vanjsko uretralno ušće zacrvenjeno je i edematozno i bolno. Urethritis gonorrhoica posterior (totalis) Oboljenje se manifestuje učestalim nagonom na mokrenje erekcijama i pečenjem na kraju mokrenja. penis je u cjelini otečen i zadebljan. 219 . Ukoliko uslijedi upala limfnih puteva.Gonoreja muškaraca Urethritis gonorrhoica acuta anterior    Poslije inkubacije od 3 do 5 dana bolesnik osjeća žarenje pri mikciji. Gnojni sekret sakuplja se i u mokraćnoj bešici.

ove komplikacije danas su rijetke. a kasnije gnojan iscjedak. Gonoroične komplikacije kod muškaraca Zahvaljujući boljoj zdravstvenoj prosvijećenosti i antibiotskoj terapiji. a poslije rektalne masaže u eksprimatu se nalaze leukociti i gonokoki. Nakon seksualnog kontakta s oboljelim muškareem. Gonoroična infekcija u žene pravi manje subjektivne tegobe nego kod muškarca. Dosta čste komplikacije gonoreje su: balanitis.Ukoliko se gonoroični uretritis ne liječi ili se liječi neadekvatno. Cowperitis (zapaljenje bulbo-urtrelnih žlijezda) cavernitis (zapaljenje kavernoznog tijela penisa). a postupalne promjene koje nastaju nakon gonoroičnog salpingitisa imaju za posljedicu sterilitet. Epididymitis gonorrhoica Uz povećanje tjelesne temperature javlja se intenzivan bol duž ingvinalnog kanala i u oboljelom epididimisu. nastaje hronični gonoroični uretritis. mada znalno rjeđe) i proctilis (češćc kod homoseksualaca). Iscjedak je oskudan i ponekad se manifestuje samo kao jedna zamućena kap prije jutarnjeg mokrenja. a mogućnost akutne egzacerbaeije iz subepitelnih žljezdanih struktura. orchiepididymitis (zapaljenje testisa. Rektalnim pregledom palpira se uvećana i bolna prostata. Ćitavo vrijeme bolesnik je infektivan. gonokok kod žene u početku napada samo uretru i cervikalni kanal. uz osjećaj svrbeža i pečenja kao i nagona na učestalo mokrenje prisutan je u početku serozan. kao i mogućnosti nastanka gonoroičnih komplikacija stalnoje prisutna. Ako se razvija obostrani epididimitis u 90% slučajeva ima za posljedicu aspermiju. Zato se kod sumnje na gonoroične komplikacije u žene materijal za pretragu na gonokok uzima neposredno nakon menstruacije. 220 . Takvo stanje može trajati mjesecima. To je razloh zbog čega se oboljele žene rjeđe javljaju ljekaru a gonokok za to vrijeme ascendira u više dijelove genitalnog trakta. Urethritis gonorrhoica chronica Znaci upale su manje izraženi i subjektivni simptomi su blaži. Osim navedenih komplikacija mogu da se jave i sljedeće: Littreitis (zapaljenje Littreovih žlijezda). Gonoreja u žene Gonoreja žene je ozbiljnije oboljenje od gonoreje muškarca. Takva je žena stalni izvor infekcije. Endometrij i vagina samo su prolazno zahvačeni infekcijom. Urethritis gonorrhoica U akutnoj fazi. balanoposthitis. Najčešće komplikacije ipak u malom procentu od samo 3% su gonoroični prostatitis i epididimitis. jer je uretralna cijev kraća. a gonokoki se tokom svake menstruacije ponovo izbacuju zajedno s odljuštenim dijelom endometrija. Prostatitis gonorrhoica Uz povećanje temperature (mada ne uvijek) bolesnik osjeća bolove u donjem dijelu trbuha i u rektumu. phimosis j pnraphimosis. U predjelu epididimisa palpira se jako osjetljiv tumor iznad kojegje koža crvena i topla.

ali je žena izvor zaraze za muškarca (kao i za svoju djecu). endocarditis. Bartolinijeve žlijezde smještene su u zadnjoj trećini velikih usana. Gonoreja u djece Vulvovaginitis gonorrhoica infantum Cilindrična građa vaginalnog epitela u djevojčica pogodna je za gonokoknu infekciju. Subjektivni simptomi su svrbež i bolovi pri defekaciji. a kod nje same postoji stalna opasnost za nastanak komplikacija. Cervicitis gonorrhoica Subjektivni simptomi su neznatni. Metastatski oblici gonoroične infekcije Zahvaljujući antibiotskoj terapiji ovi oblici danas se veoma rijetko susreću. U hroničnoj fazi iscjedak je slabije izrazen. Condylomata acuminata Česta su komplikacija hronične gonoreje u žene kao posljedica dugotrajne sekrecije koja nadražuje kožu vanjskih spolnih organa. Na pritisak iz kanalića Bartolinijeve žlijezde cijedi se gnoj. Nakon smirenja akutnih simptoma. Komplikacije gonoreje u žene Bartholinitis gonorrhoica Preko izvodnog kanala ove žlijezde infekcija se proširi i u samu žlijezdu. Posljedica je sterilitet. myocarditis i pericarditis gonorrhoica i gonokokna septikemija. Salpingitis gonorrhoica U početnoj. žućkastozelenkaste boje. Endometritis gonorrhoica Gonoroični endometritis je medustadij u razvoju ascendentne gonoreje. Ranije su se sretali: arthritis gonorrhoica. Infekcija se prenosi preko zaraženog rublja. Proctitis gonorrhoica Nastaje kada infektivni sekret dnspije u čmar. U akutnoj fazi izražen je pojačan iscjedak. Zbog slijevanja 221 . klozetske daske ili spavanjem u istoj postelji sa bolesnom majkom. bolnim otokom.U hroničnoj fazi simptomi iščezavaju. Upala se klinički manifestuje crvenim. Medutim. Na takvom terenu olakšana je propagacija virusa koji su neposredni izazivači ovog oboljenja. myositis gonorrhoica. u predjelu adneksa palpiraju se tumornidne fnrmacije. kada upala pređe u gnojnu fazu (pyosalpinx gonorrhoica) dolazi do povećanja tjelesne temperature groznice i jakih bolova u donjem dijelu trbuha. Klinicka slika Sluznica genitala otečena je i zacrvenjena s obilnom gnojnom sekrecijom. kataralnoj fazi oboljenja nisu prisutni neki naročiti simptomi. a simptomi su neznatni. koji može bili jednostran ili obostran.

liječi se 4 dana sa 2. preventivno. prokainpenicilinom podljeljenim u dvije doze na dva mjesta u gluteus zajedn sa 1. 222 . a hronična nekomplikovana istom dozom 5 dana. mada subjektivne tegobe postaju blaže. Može da se primijeni i Rifampicin u udarnoj dozi 900-1200 mg. na ml). perianalni predio je zacrvenjen i otečen. Zato je takve bolesnike. Ova infekcija može da se javi i kod odraslih ako se infektivni sadržaj sa genitala rukom prenese u oči. u oči ukapaju kapi kristalnog penicilina (10. a iz anusa se cijedi gnojnosluzav sekret.P. Zato bi bilo najbolje primijeniti selektivnu terapiju koja bi djelovala samo na gonokok.000penicilina. nakon 3 mjeseca. Gonoreje Nespecifični uretritisi izazvani bakterijama. Akutna. a ne i na treponemu palidu. upala se proširi na genitofemoralni pregib i gornji dio natkoljenica. a to je istovremena infekcija sa T. nekomplikovana gonoreja u žene. može se ordinirati jednokratna doza 800.000 jed.4 MJ penicilina. Proctitis gonorrhoica Uz česte napore na stolicu i bolne defekacije. alergijske etiologije. 7 dana nakon provedene terapije ponovo tražimo gonokoke sa ranije oboljelih mjesta da bismo provjerili efekat terapije. U zadnje vrijeme pojavljuju se sojevi gonokoka koji su rezistentni na penicilin. nekomplikovana gonoreja muškarca liječi se 2 dana sa 2. Djeca često infekciju s ovog mjesta prenesu u oči. potrebno kontrolisati na lues. Primjenjuje se IV i IM u dozi od 1. ako je istovremeno bila prisutna i luetična infekcija. Akutna faza traje 3-6 dana.upalnog sekreta na okolnu kožu. Danas su ove infekcije rijetke jer se svakom novorodcnčetu nakon poroda. Ovakvim načinom liječenja gonoreje prikriva se velika opasnost. Očni su kapci otečeni i zacrvenjeni sa seroznomutnim. a hronična nekomplikovana kao i komplikovana gonoreja po istoj šemi kao kod muškaraca.0g probenecida koji sprečava brzo izlučivanje penicilina. Blenorrhoea neonatorum Infekcija nastaje prilikom prolaska novorodenčeta kroz porodajne puteve majke koja ima gonoroičnu infekciju. Infekcija nastaje na oba oka. Infekcija rektuma najčešće nastaje sekundamo slijevanjem infektivnog sekreta iz oboljele vagine. Ako se radi o nepouzdanom bolesniku. Takav lijek je Cefuroksim (Ketocef). Kod vulvovaginitisa djevojčica treba misliti i na oksiurijazu. Terapija gonoreje odraslih Penicilin je moćno sredstvo u liječenju gonoreje. DDg.5 MJ penicilina. virusima.4 megajedinica (MJ) penicilina. U takvim slučajevima ordiniraju se cefalosporinski preparati. a kasnije gnojnim sekretom. usporava tok i razvoj sifilisa. Kataralne promjene na sluznici i dalje ostaju. jer ovakva terapija gonoreje. Akutna. hlamidijama.5 grama (po 75 mg na dva različita mjesta). Komplikovana gonoreja muškarca liječi se 10 dana sa 2. zatim uretritisi izazvani trihomonasom i gljivicama (kandidom albikans).

Kod RANI STADIJUM razlikuju se dva podstadija: stadij primame lezije i stadij ingvinalnog limfadenitisa. Terapija. lividnocrvene boje. Primjenom antibiotika širokog spektra (Tetracyclin. U Evropi je dosta rijetko. Koža iznad njih je edematozna. nazubljene i podrivene rubove. Muškarci obolijevaju 10x češće nego žene. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze.5-2 mikrona. sa zemljama Afrike. herpcs genitalis. Ubrzo nekrotizira i gnojni sadržaj limfnog čvora cijedi se na površinu kože. koronamom sulkusu ili prepucijumu. regionalni limfni čvorovi su uvećani. a onda uslijedi sanacija. a u našoj zemlji javlja se sporadično kod osoba koje su imale seksualne kontakte sa zaraženim osobama tih zemalja. bojenja i kulture uzročnika kao i autoinokulacionim testom. srasli međusobno (buboni) i sa kožom. UICUS MIXTUM Posljedica je dvojne infekcije hemofilusom Ducrev i Treponema pallidum DDg. Spontano ne boli. najčešće genitalne regije. U okolini primarnog ulkusa. Klinicka slika Inkubacija bolesti traje 1-3 nedjelje. S obzirom na sve intenzivnije uspostavljanje privrednih i turističkih veza. javljaju se sporadični slučajevi. Veličine je zma prosa do veličine novčića. a kod žena na vaginalnoj porciji uterusa. U toku bolesti razlikuju se dva stadijuma: rani i kasni. Ima ovalan oblik. Dokazuje se u razmazu sekreta ulkusa ili punktatu limfnog čvora. Klinicka slika Nakon inkubacije od 3 do 4 dana na mjestu ulaska uzročnika (pretežno genitalno) javlja se crvena mrlja koja već slijedeći dan prede u papulu u čijem središtu se nalazi pustula. stražnjem zidu vagine ili malim 223 . balanitis gangrenosa. a dno je prekriveno gnojem. kao posljedica autoinokulacije javljaju se novi ulkusi koji međusobno konfluiraju. Pokrov pustule puca i javlja se defekt koji brzo prelazi u ulkus. kliničke slike. kako naše zemlje. Urfamycin) u toku 10-15 dana postiže se izlječenje. tanki štapić dužine 1. tako i drugih zemalja Evrope. Konzistencija mu je mekana. ali u budućnosti možemo očekivati znatno veći broj. 10-15 dana nakon infekcije. bolni. Uzročnik bolesti je Haemophilus Ducrey. bojenjem po Gramu (Gram-negativanje). Giemsi ili metilenskim plavilom. Ulkus traje 5-6 nedjelja. Prvi izvor zaraze su žene koje mogu biti nosioci uzročnika bez ikakvih znakova oboljenja.  PRIMARNA LEZIJA kod muškaraca lokalizuje se na glansu. Kanamydn. ulcus vulvae acutum. Azije i Bliskog istoka. Kultiviše se na svježem koagulumu zečije krvi.Ulcus molle (meki čankir) Ulcus molle je zarazna bolest koja se prenosi spolnim putem ili direktnim kontaktom putem ozljeđene kože ili sluzokože. Jedini izvor zaraze je čovjek. Ulkus se brzo širi u dubinu i okolinu. To je oboljenje tropskih i suptropskih krajeva. Limfnim putem bacil se širi do regionalnih limfnih čvorova. ali boli na dodir. Lymphogranuloma venereum (lymphogranuloma inguinale) Spolna bolest izazvana hlamidijama podgrupe A (njihova inkluziona tjelašca primaju jod). To je oboljenje tropskih krajeva.

Toje intradcrmalni test koji se izvodi na fleksornoj strani podlaktice unošenjem 0. a nastaju kao posljedica hroničnih upalnih promjena i jake fibrozacije limfnih čvorova ingvinalnih. Provodi se kombinovanom terapijom tetraciklina i sulfonamida. Na koži se mogu javiti promjene tipa erythema nodosum. Za postavljanje dijagnoze. koji prati i specifični limfangitis. labijama. važanje FREIEV TCST. stvara se hronična fistula kroz koju se dugo vremena luči gust. Kod 70% slučajeva unilateralan je. ilijakalnih i drugih. urticaria i razni osipi. a narednih 15 dana sulfonamidi 2x1 gram dnevno. KASNE KOMPLIKACIJE javljaju se kod neliječenih slučajeva nakon 10 i više godina. Prvih 15 dana ordiniraju se tetraciklini u dozi 4x500 mg. mjehurićem ili papulom. Primarna lezija kod više od 70% oboljelih žena i muškaraca prođe neprimjetno. ervthema exsudativum multiforme. Manifestuje se plitkom erozijom. a kod 30% slučajeva bilateralan. bjelkastožućkast gnoj. Jetra i slezena su uvećane. Reakcija se očitava nakon 48 sati. 224 .1 ml antigena. Terapija. koji karakteriše drugi stadijum najuočljiviji je i najkarakterističniji znak ranog stadijuma oboljenja. povraćanje. U kasnijem stadijumu bolesti terapija traje duže vremena od već navedenog. bolovi u mišićima i zglobovima. Limfni čvorovi su uvećani. srasli medusobno i s okolnom kožom. Na tako hipertrofičnim vanjskim genitalama perzistiraju ulceracije koje zbog hroniciteta mogu i maligno alterirati. osim mikroskopskog nalaza uzročnika i kultiviranja uzročnika. Kod neliječenih slučajeva koža iznad limfnog čvora perforira. To ima za posljedicu limfostazu i elefantijazu vanjskih genitala muškaraca i žena i anorektalne regije. INGVINALNI LIMFADENITIS. Kod oba pola primarna lezija može da se javi u predjelu usana ili rektuma. mučnina. Oboljenjeje praćeno opštim poremećajima zdravlja: povišena temperatura.

bilo da se radi o lakšim ili težim oblicima bolesti. a u zaostalim zemljama ovaj put prenosa moguć je i u zdravstvenim ustanovama. odnosno kroz sluznicu vagine kod biseksualnog ili heteroseksualnog spolnog odnosa. Virus pokazuje tropizam za T-limfocite. posebno za T4 (T-helper-pomažuće limfocite) koji imaju centralnu ulogu u ćelijskom imunitetu i koordinaciji ćelijskog i humoralnog imuniteta. heroinomane (narkomane). Heroinomani. u svim razvojnim fazama bolesti. a registrovani su slučajevi AIDS-e kod dojenčadi za koje se pretpostavlja da su je dobili sisanjem mlijeka majki oboljelih od AIDS-e. a često upotrebljavaju i drogu. Broj ovih ćelija kod normalnih osoba iznosi najmanje 1000 u mm dokje kod oboljelih od AIDS-e njihov broj znatno smanjen. pa izostaje efikasno razaranje ćelija inficiranih virusima. kroz mikrolezije koje uvijek nastaju pri analnom seksualnom kontaklu kod homoseksualaca. IgA.Sindrom stečene imunodeficitarnosti (SSID-a. Bez dobre regulacije T-limfocita. Rezultat toga je smanjen odnos T4/T8. pak. putem zagadenih igala i šprica. u fazi inkubacije. Etiološki agens sindroma stečene imunodeficitamosti je virus humane imunodeficitarnusti HIV. Homoseksualci čine oko 70% svih slučajeva AIDS-e u SAD. Prenosi se putem krvi i sperme i putem slučajnih ili namjernih ozljeda kože i sluzokože. hemofiličare i Haićane. a tc ćclije igraju važnu ulogu u procesu ubijanja i eliminisanja novonastalih malignih ćelija bilo gdje da se pojave u organizmu. B-limfociti stvaraju nespecifična antitijela. bakterijama ili. Intracelulamo smješten virus je zaštićen od antitijela u cirkulaciji domaćina i tako organizam neće prepoznati virusom inficirane ćelije. maligno transformisanih ćelija. tzv. Virus prodire u živu ćeliju i koristi njen mehanizam za svoju reprodukciju. ne dolazi ni do aktivacije makrofaga. Ovaj odnos postaje niži od 1.6. Poštoje broj T-limfoeita smanjen. a kod normalnih osoba je 1. Kao vehikulum može da služi i pljuvačka. Kao rezultat toga kod oboljelih od AIDS-e povećane su koncentracije IgG. AIDS-a se širi unutar posebno rizičnih grupa. a kod nekih slučajeva čak nisu ni prisutni u cirkulaciji. Na tome je baziran mehanizam za prenošenje virusa nazvan trojanski konj. Najčešći putevi prenosa su seksualni i intravenski. AIDS) Etiopatogeneza. iz grupe retrovirusa koji nije naročito zarazan jer se ne prenosi slučajnim socijalnim kontaktom. tj. To su osobe sa velikim promiskuitetom (čestim mijenjanjem seksualnog partnera). Testovi za ispitivanje prirodnih ćelija ubica (NK ćelije) takode su pokazali da su one funkcionalno nesposobne. potpuno nepoznatim osobama. Sperma normalno sadrži limfocite i tim putem virus prolazi kroz tanku mukozu rektuma. a u nekim slučajevima i IgM. a ne stvaraju se ni impulsi za stvaranje citotoksičnih limfocita (T8). koja je bez opštih simptoma. Naročito je to slučaj kod intravenskih narkomana u Americi i Evropi. odnosno narkomani a virus HIV-a širi se upotrebom zajedničkih igala i 225 . a u Evropi oko 80%. Epidemiologija Rezervoar i izvor infekcije je čovjek koji u svojoj krvi nosi virus. "klub 4H" koji uključuje homoseksualci. Imaju česte seksualne kontakte s usputnim. Intrauterina infekcija nastaje kao posljedica transplacentarnog prenosa HIV-a od inficirane majke na plod. kao i u fazi bolesti. Imuni sistem nesposoban da prekine neprekidnu produkciju B-limfocita.

Primjenom preventivnih mjera puna krv i derivati krvi gube značaj kao putevi širenja HIVinfekcija. Virus se može prenijeti s inficirane majke na dijete slijedećim putevima: intrauterino. Bila je pretpostavka da je ova populacija genetski osjetljiva na HIV-infekciju. u toku ili neposredno nakon porodaja ilipreko majčinog mlijeka. Naime različite virusne i bakterijske infekcije stimulišu Tlimfocite na umnožavanje. akutni benigni meningitis ili meningoencefalitis. makulozni egzantem na koži i/ili purpura. artralgije. Haićani . iscrpljenost i 226 . 2. Hemofiličarima nedostaje faktor VIII koagulacije krvi. Asimtomatski period Nakon perioda koji karakterišu znaci akutne infekcije nastaje period bez kliničkih simptoma. Kao i stadijum primoinfekcije. suza. To su: 1. Međutim. Blagi oblik AIDS-a (tzv. "pre-aids") ili ARC (aids related complex). Tako se stvaraju povoljni uslovi za umnožavanje HIV-a koji je prisutan u T-ljmfocitima. Ovaj stadijum karakterišu febrilnost (38° i više. Inficirana osoba je naizgled zdrava. kao i kod prostitutki. čak i ako su antitijela na HIV negativna. Klinicka slika Razvojni tok HIV .infekcije može se podijeliti u nekoliko faza. sperme. koja može trajati nedjeljama).homoseksualnost tabutema. glavobolja. Česti heteroseksualni kontakti takođe su značajan put prenošenja HIV-a kod žena seksualnih partnera oboljelih. To je stadijum u kome je infekcija uznapredovala jer je došlo do slabljenja odbrambene uloge imunološkog sistema. dosadašnja istraživanja nisu pokazala da Haićani imaju specifičan rizik za ovu bolest. ali se ipak upražnjava iz čisto ekonomskih razloga (materijalno opskrbljivanje pojedinaca). urina. Klinički manifestan sindrom stcčene imunodeficitarnosti. Stadijum primoinfekcije. Antitijela na HIV mogu ali i ne moraju biti pozitivna već u ovoj fazi. Asimptomatski period. U svim razvojnim stadijumima nakon HIV . mišićna slabost i opšta malaksalost. Asimptomatski period može da traje različito dugo što ovisi o genetičkoj predispoziciji i interkurentnim infekcijama. koji se nadoknađuje preparatom što se spravlja od krvi više od 2500 davalaca krvi.infekcije. Karakterišu ga opšti klinički simptomi akutne infekcije koji se zapažaju i u toku drugih virusnih infekcija: povišena temperatura. gubitak apetita. Aids related complex Slijedeći stadijum u razvoju infekcijeje blagi oblik AIDS-a.brizgalica. vaginalnog sekreta. virus može se izolovati iz krvi. cerebrospinalne tečnosti i mlijeka inficiranih osoba. pljuvačke. i ovaj stadijum karakterišu nespecifični klinički simptomi koji se mogu susresti i u toku drugih oboljenja sa insuficijentnom imunološkom odbranom. 4. Time se objašnjava dugi period latencije izmedu zaražavanja i nastajanja bolesti. Ona se obično javljaju u periodu 2 do 15 sedmica a nekada poslje 1 do 3 godine. Stadijum primoinfekcije Nastaje 2 nedelje do 3 mjeseca poslije dospijevanja HIV-a u organizam. 3. HIV ima sposobnost da ostane pritajen u jezgru inficiranih ćelija tokom veoma dugog perioda.

povećane vrijednosti cirkulirajućih imunih kompleksa (CIK). Najčešće se razvija pneumonija od pneumocystis carinii. itd. multiplu encefalopatiju. Ćesto je virusom HIV napada mozak uzrokujući progresivnu. perigenitalno. anemija. git i mozak. a često se kao izazivači izoluju i dokažii CMV. Mycobacterium avium intracellulare. primami limfom CNSa. psorijaze. imaju za posljedicu pojavu malignih tumora. Broj T4 100/ml i niže. Burkitov limfom. Kao znak oštećenog imuniteta javljaju se infekcije sluznica (oralne i genitalne) kandidom albikans i dugotrajne manifestacije infekcije izazvane virusom herpesa simpleksa (oralno. perzistirajuća generalizovana limfadenopatija. leukopenija. Uzrok encefalopatija takode mogu biti histoplazmoza i aspergiloza. psorijaziformnog dermatitisa. Oštećenje imunološkog sistema je veoma izraženo. povećane vrijednosti IgG i/ili drugih imunoglobulina. smanjen omjer T4 T8. Oportunističkim infekcijama najčešće su zahvaćeni pluća. Ovaj stadijum klinički karakteriše pojava oportunističkih infekcija i tumora. ali nisu infektivni sve dotle dok imunološki sistem normalno funkcioniše. kako celulamog tako i humoralnog. Oportunističke infekcije izazivaju uslovno patogeni mikroorganizmi koji su već prisutni u ljudskom organizmu ili ga okružuju. Neki maligni procesi naročito se često javljaju u toku AIDS-e. To su Kaposijev sarkom.  uporna kandidijaza usne koja se spušta u ezofagus  recidivirajući herpesi naročito genitalis i zoster  uporni recidivirajući kondilomi 227 . Oportunističke infekcije CNS-a najčešće su izazvane Toxoplasmom gondi – apsces mozga. urtikarije. Većina oboljelih umire u periodu od 2 godine momenta početka ovog stadijuma. Kriptokokni meningitis i encefalitis uzrokuje gljivica Cryptococcus neoformans. oštećenje i pad odbrambenih snaga organizma dovodi do razvoja oportunističkih infekcija. smanjen odgovor limfocita nakon nespecifične stimulacije sa fitohemaglutininom kutana anergjja poslije intradermalnog unošenja alergena za testiranje celularnog imuniteta. suha i naborana a kosa prorijeđena i sijeda. Različite bakterijalne. Duboki poremećaji imunog sistema. perioralno. pruriga.malaksalost. njemu se obraćaju bolesnici sa veneričnim bolestima koje su rezultat promiskuiteta. hronična dijareja. psihički poremećaji. perianalno). karcinomi epitelijalnih ćelija kože i sluznica te maligni melanom. Dakle. Mogu da imitiraju niz dermatoloških oboljenja. Mogu da se manifestuju kliničkom slikom seboroičnog dermatitisa koji ne prolazi na klasičnu terapiju. protozoalne i gljivične infekcije dovode do upornih dijareja. Laboratorijskim pretragama nalazi se smanjen broj T4-limfocita. Kožne promjene u toku AIDS-a Nerijetko je dermatovenerolog prvi u prilici da posumnja na AIDS jer dijagnostikuje promjene na koži. mršavljenje (više od 10% tjelesne težina za 3 mjeseca). Uporedo sa razvojem oportunističkih infekcija i tumora dolazi do rapidnog mršavljenja bolesnika i psihičkih promjena. Klinicki manifestan AIDS Predstavlja najtežu formu i terminalni stadijum infekcije HIV-om. ihtioze. Kochov bacil. Koža postaje tanka. Promjene na koži u toku AIDS-a veoma su raznolike. a osim toga. Ipak na neke entitete treba obratiti naročitu pažnju:  sarcoma Kaposi.

Ovaj maligni tumor takođe se javlja kao posljedica imunosupresije. Kod oboljelih od AIDS-e ovaj tumor napada i unutrašnje organe. test Western-blot na p24 protein jezgre i imunofluorescentni test (zadnja dva imaju maksimainu osjetljivost). Ponekad može da se javi i na konjunktivi. Ovaj tumor do njegove epidemijske pojave kod homoseksualaca (u pitanju su. Herpeticna infekcija i kandidjaza Želimo naglasiti da se lezije veoma brzo šire i da nekrotiziraju. alopecija  različiti egzantemi Većinu gore navedenih dermatoza obradili smo u pojedinim poglavljima. Terapija AIDSa. Takode ublažava kliničke manifestacije demencije. Kako da se ponaša zdravstveno osoblje Iste mjere predostrožnosti koje važe za virusni B-hepatitis važe i za AIDS-u. Većina testova na anlitijela je enzimska. autohtono javljaju na više mjesta u koži. cimetidin i drugi. kao što su γ-interferon i interleukin2. Sarcoma Kaposi Kaposijev sarkom je NEOPLASTIČNO BUJANJE KRVNIH SUDOVA MULTILOKULARNOG KARAKTERA. što znači da se promjene istovremeno. naročito na sluznici tvrdog nepca. Početna promjena obično je lividna ili crveno-smeda mrlja koja se povećava i buja u čvor plavkastosmeđe ili crvenkaste boje. tako da ne mogu zaustaviti bolest. Zbog prisutnosti CIK započetoje liječenje plazmaferezom. Njihovi titri su niski. Liječenje AIDS-e svodi se na liječenje oportunističkih infekcija. Najpoznatiji antiretrovirusni agens danas je ZIDOVUDIN poznat i pod imenom Azidotimidin ili AZT. Krvarenje i stvaranje hemosiderina najmarkantniji su simptomi kliničkog nalaza Kaposijevog sarkoma. smanjenje broja seksualnih partnera i upotrebu kondoma u toku seksualnog kontakta. Što znači da se ne prenosi slučajnim socijalnim kontaktom. Serološka dijagnostika AIDSa Antitijela na HIV javljaju se 3 sedmice do 3 mjeseca nakon infekcije. a ovdje ćemo se kratko osvrnuti na sarcoma Kaposi. spušta se u ezofagus i pretvara ga u cjevastu tvorbu ispunjenu naslagama kandide albikans. Do danas nijedan slučaj obolio od AIDS-e nije izliječen. dakle. Obolijevale su uglavnom starije osobe iznad 65 godina starosti. sluznicama i unutrašnjim organima. Treba paziti da 228 . mladi ljudi) inačeje bio dosta rijedak. izoprinozin. inhibitori prostaglandina. Prve promjene u toku AIDSa mogu da se jave na koži ali česte su i na sluznicama. Idealno savladavanje ove opake bolesti mora da se usmjeri na PREVENCIJU: korišćenje šprica za jednokratnu upotrebu. Lijek se nalazi u obliku kapsula i ampula. a učinak slab. Upotrebljava se enzimski imuni test ELISA. Toksične manifestacije lijeka su anemija i neutropenija. liječenje tumora i pokušaja obnove imunog sistema upotrehom različitih imunomodulatora. Za kandidijazu je karakteristično da potpuno zahvata sluznicu usne duplje. Takođe se ispituju stimulutori imunog sistema: inozipleks (Modimunal). Zidovudin smanjuje učestalost oportunističkih infekcija produžava život liječenih bolesnika. Do danas nije zabilježen nijedan slučaj obolijevanja zdravstvenog osoblja u toku njegovanja oboljelih od AIDS-e. Ta terapija dovodi do izvjesnog poboljšanja u imunološkim parametrima i kliničkim simplomima.

jer se već nekoliko godina u svim zavodima za transfuziju krvi i transplantaciju organa provodi kontrola davaoca na HIV-antitijela.inficirani materijal krv. treba ih zaštititi ili ne dolaziti u kontakt sa takvim bolesnicima. Najveća poteškoća na tome putu je osobina HIV-a da se stalno mijenja. urin. Broj oboljelih svakih 6-10 mjeseci udvostručava se. Promiskuitet. zbog kratkoće vremena. ne treba da se nalazi u blizini imunokompromitovanih bolesnika. tako i onih kod kojihje ona uzrokovana jatrogeno. 229 . kao i u toku rada stomatologa. ako takve lezije već postoje. koja bi trebalo da zaštiti od primoinfekcije i da poboljša kliničku sliku. 2. dok se. nosa. naročito među omladinom. usta i da ne dode do povredivanja kože. Putem transfuzija krvi i krvnih derivata postoji veoma mala mogućnost da se prenese HIV. Na kraju želimo da naglasimo da ova bolest u SAD ima karakter epidemije. Svaka zdravstvena ustanova treba takode da koristi špriceve i igle za jednokratnu upotrebu. povećava se iz godine u godinu. 1. 3. još je daleko. Referalni centar za dijagnostiku AIDS-e je Institut za mikrobiologiju Medicinskog fakulteta u Ljubljani. feces ili sperma ne dodu u kontakt sa sluznicom oka. Iz aspekta narkomanije najidealnije rješenje bilo bi prestanak uzimanja droge. ne obavljati polne odnose bez higijenske gumice. ne stupati u polne odnose sa nedovoljno poznatom osobom. kako onih kod kojih je imunokompromitovanost sastavni dio njihovog oboljenja. Zbog toga krv za transfuziologiju ne treba uzimati od narkomana. odnosno. U Evropi epidemija kasni za 2-4 godine. homoseksualaca i promiskuitetnih osoba. Opasnost postoji u onim slučajevima kada je krv za transfuziju uzeta od inficirane osobe neposredno nakon zaražavanja. Prevencija AIDS-a Svaki polni odnos sa nedovoljno poznatom i provjerenom osobom krije u sebi opasnost da se dobije AIDS. Ako pacijent sa AIDS-om ne kašlje i nema dijareju nije opasan za širu bolničku sredinu. Da bi se preveniralo širenje AIDS-a intravenski narkomani moraju koristiti špriceve za jednokratnu upotrebu. Dan kada će biti proizvedena vakcina protiv HIV-a. i da su je SAD proglasile kao problem broj 1 javne zdravstvene službe. primjenom citostatika i kortikosteroida. Proizvodnja vakcine protiv HIV-a povezana je sa nizom poteškoća. masku i zaštitne naočare. Prilikom uzimanja materijala za laboratorijske pretrage. Ipak. još nisu stvorila antitijela na HIV. obavezno nositi rukavice. Iz svakodnevnog života poznato nam je kolikoje to teško provesti u praksi.

 Bakterijski uretrilisi su najčešće izazvani stafilokokama. destrukcija epitela. a 500 mg odjednom poslije jela). Preparate metronidazola kod žena primjenjujemo istovremeno oralno i vaginalno. peckanje i bol. dijagnostika. a nastaju usljed stalnog pritiska na perineum. Karakteriše ih oskudna sekrecija iz uretre i manje burni subjektivni simptomi. zatim mehaničkih trauma (jahanje konja. Jednokratna doza pokazala se manje uspješnom od kontinuirane terapije. a naročito hlamidija. Efloran. Javlja se žućkasto-zeleni sekret. eksprimatu prostate i u ejakulatu. Osim uretritisa mogu se javiti znaci balanitisa. dokazivanje uzročnika i terapija često nisu takojednostavni i jedan su od razloga porasta negonoroičnih uretritisa. i Glongvn tbl. Trichomoniasis Trihomonijazu izaziva Trichomonas vaginalis. rjede ešerihijom koli. Dg. utiče na odbrambene sposobnosti organizma i doprinosi sekundarnom nastanjivanju drugih patogenih mikroorganizama. Trihomonas vaginalis nalazimo u sekretu. Kod žene promjene su lokalizovane u vagini. a th. Negonoroični uretritisi dijele se na primarne i sekundarne. Orvagyl. pjenušavom sekrecijom neprijalnog mirisa iz uretralne cijevi. stražnji dio uretre i prostatu. pneumokokama. koji se upotrebljavaju za jednokratno liječenje trihomonijaze (4 tbl. balanopostitisa. mikrokokama. Oboljenje je veoma rasprostranjeno. 230 . kao posljedica dejstva drugih organizama. stvara pogodne uslove za naseljavanje.  Hemijski uretritisi su najčešće izazvani kontraceptivima. Naime. se uključuje prema antibiogramu. streptokokama. Poslije nekoliko dana bolest prelazi u hroničnu formu pri čemu dolazi do smirenja subjektivnih simptoma. Kod muškaraca se javlja oskudan sekret uretre sa peckanjem i svrbežom. U terapiji se primjenjuju preparati metronidazola (Flagyl.NEGONOROIČNI URETRITISI Ovaj pojam uključuje zapaljive promjene uretre izazvane raznim uzročnicima osim gonokoka. Bolest se prenosi seksualnim kontaktom i zato je potreban pregled i lječenje obaju partnera. koji se relativno jednostavno klinički dijagnostikuju i mikroskopski potvrduju i širokim izborom medikamenata uspješno liječe. a mikroskopski se nalazi mal broj leukoclta i dosta epitela bez mikroba. Uz subjektivan osjećaj bola u uretri i na glansu karukteme ih bjeličasti. se poslavlja na osnovu biograma. sluzavi sekret. itd. najčešće gonokokom. prostatitisa. a i iscjedak postaje oskudniji. naročito pri mokrenju. Sve više preovladava mišljenje da infekcija jednim mikroorganizmom. protozoa ovalnog oblika. Upala uretralne cijevi izazvana Trichomonasom vaginalisom praćena je obilnom. sedimentu urina. Terapija. svrbež. Za razliku od gonoroičnih uretrilisa. vožnja motociklom). svi se nalaze u obliku tableta i vaginaleta) i tlnidazola: Fasygin tbl. Subjektivno je prisutan osjećaj žarenja i peckanja u mokraćnoj cijevi. Primarni negonoroični uretritisi Tu ubrajamo:  Traumatske uretritise koji nastaju pod dejstvom stranih tijela i kamenaca u uretri.

Za citološku dijagnostiku koristi se bojenje po Giemsi i imunofluorescentna tehnika. a naredna četiri dana po jednu kapsulu dnevno). Za razliku od virusa sadrže DNK i RNK. endometritis i konjunktivitis. a u najnovije vrijeme RIA (radioimunoadsorbenttest) i ELISA-test (Enzime Linked Immunosorbent Assay). Laboratorijska dijagnostika. proktitis. KLINICKA SLIKA Najčešće javlja kod mladih muškaraca. Konjunktivitis i uretritis brzo prolaze. cervicitis. Kod oboljelih od postgonoroičnog uretritisa učestalost Chlamidiae trachomatis. čak u 35-50% slučajeva. Reiter (syndroma Reiter) Etiologija bolesti nije sasvim rasvijetljena.5%. a 100 mg jednom dnevno). a u rjeđim slučajevima i perikarditis. kao izazivača uretritisa. a za dijagnostiku RVK i mikroimunofluorescentni test. Danas su hlamidije svrstane u bakterije. mukopurulentan a rijetko i purulentan iscjedak. ali se povezuje s uretralnom i git infekcijom hlamidijom trahomatis kod genetski predisponiranih osoba. Hlamidija trahomatis osjetljiva je na tetracikline. Terapija se provodi tetraciklinima ili eritromicinom. Polni partneri liječe se istovremeno npr. Oboljenje se prenosi polnim putem. U terapiji još dolaze u obzir sulfonamidi i ofloksacin. Mb. ali se ne isključuje ni indirektno prenošenje jer je hlamidija trahomatis relativno otporna u spoljnoj sredini. uz subjektivne tegobe žarenja i svrbeža u mokraćnom kanalu. dok migrirajući poliartritis perzistira. iznosi čak 73.  uretritis i  migrirajući poliartritis. 231 . Kliničku sliku ovog uretritisa karakteriše mukozan. Ponekad se javlja i keratodermija dlanova i tabana. epididimitis. eritromicin. postoje i asimptomatski oblici oboljenja. prvi dan. Hlamidija trahomatis kod čovjeka izaziva: uretritis.Hlamidija uretritisi Hlamidije su danas najčešći mikroorganizmi koji mogu izazvati negonoroični uretritis. obolijevaju i žene. Doxicillinom se postiže terapijski efekat već za 10 dana (Vibramycin caps. a azitromicinom za samo pet dana (Sumamed caps. tetraciklinima 2 gr/dan ukupno 14 dana ili 1 gr/dan u toku 21 dan. a 250 mg 2x1 caps. Terapija. Rijetko se mogu naći i promjene na srcu: smelnje u provodnom sistemu. salpingitis. Izvor zarazeje oboljeli muškarac ili žena. Za izolaciju hlamidija koristi se kultura ćelija. Infekcije urogenitalnog trakta izazvane hlamidijama teško se liječe jer antibiotici slabo prodiru u intracelularni prostor. a osim toga. mada su obligatni intracelularni paraziti. Karakterističan je trijas:  konjunktivitis. a najosjetljivija je na rifampicin. Ne mogu da sintetišu sopstvenu adenozintrifosfatazu i zato su ovisne o energiji ćelije domaćina. ulceracija usne šupljine i ždrijela.

Fimoza može biti urodcna (phimosis congenita) i stečena (phimosis aquisita). gonoreja. To je stanje kada se prepucijum prevuče preko glansa i prstenasto prikliješti oboljeli glans penisa. Ako je konzervativna terapija ostala bez uspjeha pristupa se 232 .NEVENERIČNE BOLESTI POLNIH ORGANA PHIMOSIS Fimoza je pojava kada se prepucijum ne može prevući preko glansa zbog suženog limbusa prepucijuma. a to ima za posljedicu česte infekcije.perpucijum je tanak i napet preko glansa. U lakvim slučajevima terapija je takođe hirurška. Terapija. PSEUDOPHIMOSIS Pseudomifoza nastaje kao posljedica sljepljivanja unutrašnjeg lista prepucijuma sa glansom. kod mladih osoba. a drugom rukom istovremeno glans se potiskuje kroz prepucijalni proslor proksimalno. je masturbacija. kondilomi) ili kao komplikacija balanitisa. karcinom. Oprezno se pokušava glavičastom sondom proširiti limbus prepucijuma (u nekoliko pokušaja).  Atrofični oblik .prepucijum visi poput surle. sifilis. Ako uspjeh izostane. Phimosis aquisita Nastaje kao posljedica upalnih procesa prepucijalnog prostora. a kod starijih osoba razni upalni procesi u prepucijumu. a možc da ascendira i u gornje dijelove urinarnog trakta. onda se terapija provodi dorzalnom incizijom prepucijuma ili cirkumcizijom. a prilikom mokrenja njegov distalni dio balonasto se proširi zbog sporijeg oticanja mokraće. ako se liječenje ne provede blagovremeno. Kod male djece je fiziološka i spontano iščezava do treće godine. Terapija. balanitisi razne etiologije. Pravi smetnje pri mikciji i koitusu. recidivirajući herpes simpleks genitalis i drugo. Phimusis congenita Autosomalno-dominantno nasljedna. Prije zahvata intramuskulamo (ili intravenski) ordinira se jedna ampula Dexamethasona da bi se smanjila eksudacija. Površina glansa namaže se parafinskim uljem. Najčešći uzrok parafimoze. a. To ima za posljedicu stazu i edem distalno od mjesta uklještenja. kao što su npr. može se razviti i gangrena. Nerijetko se infekcija proširi na uretru. Klinicka slika Oboljenje se pojavljuje u dva oblika: atrofičnom i hipertrofičnom. Konzervativna terapija.  Hipertrofični oblik . Jednom rukom prepucijum se navlači naprijed. Kod odraslih nastaje kao posljedica različitih procesa na glansu (karcinomi. Na taj način otklone se primarni izazivači pseudofimoze PARAPHIMOSIS (uklještenje) To je jedno od dermatoveneroloških oboljenja koje zahtijeva brzu intervenciju ljekara. Terapija: hirurško liječenje dorzalnom incizijom ili cirkumcizijom. Oba oblika otežavaju održavanje higijene prepucijalnog prostora.

a rana se sterilno previje. Klinicka slika Različitog je intenziteta ovisno o dobnom uzrastu. a to je i najčešći slučaj. Kod starijih osoba simptomi su blaži i imaju više subakutan i hroničan tok. Ovo oboljenje često se javlja i kao komplikacija fimozc. Balanitis mycotica Etiologija. Ako se ne liječi. hemijske ili bakterijske prirode. Uz subjektivni osjećaj peckanja i svrbeža klinički su nalazi: crvenilo. Etiološki mogu biti infektivne i neinfektivne prirode. a kasnije u obliku masti. sa visokom temperaturom. Površina glansa je eritematozna i edematozna. Ako istovremeno postoji i upala unutrašnjeg lisla prepucijuma. endogenog i egzogenog porijekla. onda se radi o balanoposthitisu. 233 . Istovremeno je potrebno pregledati i seksualnog partnera. Kada se znaci upale smire radi se plastika tog područja. Terapija. Oboljenje se najčešće susreće kod bolesnika sa dijabetesom. Potpomažući faktorje i nedovoljna higijena prepucijalnog prostora. Balanitis erosiva circinata Kao najčešći etiološki agensi pojavljuju se virusi i bakterije uz nedovoljno održavanje higijene prepucijalnog prostora. Kupke u blagom rastvoru hipermangana. a zatim 2% Gencijana violet u vodenoj otopini ili drugi antimikotici u obliku solucije dok lezije kvase. Balanitis simplex Etiološki su agensi mehaničke. prelazi u erozivno-ulcerozni balanitis. vlaženje i deskvamacija. kod bolesnika koji su pod dugotrajnom antibiotskom i imunosupresivnom terapijom. oblozi od 3% acidi borici. itd. uz opšte pogoršanje zdravlja. Terapija. Kupke u blagom rastvoru hipermangana. BALANITIS Upalne promjene glansa penisa nazivaju se balanitisom. Klinicka slika Subjektivan osjećaj jako izraženog svrbeža i žarenja. Klinicka slika Prepucijalni je prostor edematozan i eritematozan sa jasno omeđenim nekrotičnim površinama koje su prekrivene sivobjeličastim naslagama. iz prepucijalnog prostora cijedi se bjeličastožućkast a ponekad i sukrvičav sekret. Na površini se nalaze sivobjeličaste naslage. fimoze. Mikolični balanitis javlja se i kod onih muškaraca čiji ženski partner ima kandidomicetični vulvovaginilis. ali i nepoznate etiologije.Hirurškom zahvatu koji se sastoji u dorzalnom ili lateralnom presijecanju prepucijalnog prstena. Simptomi su obično burniji kod mladih osoba. a povoljan efekat ima i 2% Gencijana u vodenoj otopini. Nastanku upale ovih semimukoza doprinose: loše održavanje higijene prepucijalne vreće.

Kupke u blagom rastvoru hipermangna. kod ovih bolesnika. Povećana vrijednost šećera u krvi.Terapija. stvara povoljne uslove za razmnožavanje patogenih mikroorganizama. Osim ove terapije. što podsjeća na kliničku sliku kontaktnog alergijskog dermatitisa. ovisno o uzročnicima koji su izolovani. a zatim antibiotsko-kortikosteroidnim mastima (Diprogent. 234 . potrebno je liječiti osnovnu bolest (diabetes mellitus). a naročito kandide albikans. Locacorten N i drugi). Balanitis diabetica Liči na balanitis simplex. a zatim antibakterijska ili antimikotična sredstva. a na rubu prepucijuma vide se erozije i plitke ulceracije. Provodi se kupkama u blagom rastvoru hipermangana. ali je prepucijum jače edematozan i inflamiran. Terapija.

zarazne za okolinu (svrab. zatim raznih bioloških i hemijskih sredstava. lakši oblici psorijaze. U puku se nalazi pukovska sanitctskajedinica u kojoj sc nalazi ljekar koji postavlja dijagnozu. U TREĆI RED HITNOSTI . a tendencija je da površne opekotine u ratnim uslovima liječi dermatovenerolog. Dakle. U bataljonu se nalazi medicinski tehničar koji pruža prvu pomoć. angioedem lokalizovan na sluzokožama i vratu. Kako u eventualnom ratu postoje realne mogućnosti primjene nuklearnog oruzja. divizija i armija. pomoć specijaliste dermatovenerologa može se odložiti za izvjesno vrijeme bez opasnosti po život.DERMATOVENEROLOŠKA SLUŽBA U RATNIM USLOVIMA Organizacija dermatovenerološke službe u uslovima rata podrazumijeva brzu i pravovremenu trijažu oboljelih i ranjenih kako bi se u što kraćem vremenu izliječili. sprovodi i kontroliše provođenje preventivnih mcdicinskih mjera. jer nakon pružene opšte medicinske pomoći. urtikarije. vjetra i sunca. Sa dermatovenerološkog stanovišta PRVI RED HITNOSTI: anafilaktični šok. niske i visoke temperature. U armiji gdje se nalazi specijalista dermatovenerolog liječi se primaran stadij sifilisa. virusna oboljenja). pemfigus. eritrodermije. kao npr. duboke dermatomikoze. 235 . u bolnicama oružanih snaga postojeće kapacitete treba prvenstveno iskoristiti za one oboljele i ranjene koji će se brzo moći oporaviti i vratiti u jedinicu. Neadekvatno riješeni komunalni problemi. bez nepoželjnih posljedica po zdravlje. Teži bolesnici. nedovoljno riješeno pitanje lične higijene u uslovima rata dovode do povećanog broja oboljelih od svruba. artropatska psorijaza.lakše povrede i oboljenja koja ne ugrožavaju život i kojima se medicinska i specijalistička pomoć može pružiti i kasnije. mikotičnih i veneričnih oboljenja. specijalista dermatovenerolog nalazi se u armiji. nakon ukazane specijalističke pomoći. komplicirana gonoreja. dermatovenerološkim bolesnicima pruža se opšta medicinska i internistička pomoć. itd. U regularnim etapama oružanih snaga: četa. bataljon. osposobili i vratili u borbeni stroj. dermatomikoze. šalju se u kvalifikovane zdravstvene ustanove u pozadini. izdvaja dermatovenerološke bolesnike koji mogu bili zarazni za okolinu. U četi prvu pomoć pruža bolničar (stavljanje prvog zavoja na ozlijeđenu kožu bez obzira na to koja je noksa to izazvala) i izdvaja oboljele. jer nakon blagovremene terapije oboljelim se može spasiti život. DRUGI RED HITNOSTI : akutne urtikarije. organizuje. piodennija. sifilis. pruža opštu medicinsku pomoć. autoimuna oboljenja. povećat će se i broj ozračenih i opečenih. vasljivosti. i osim ostalog. piodcrmije. Kako sanitetska služba u puku i diviziji ne raspolaže specijalnim dcrmatovcnerologom. U ratu se broj kožnih i veneričnih oboljenja povećava usljed pogoršanja higijensko-epidemioloških uslova. puk. eritrodermije.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful