REFARAT ILMU PENYAKIT MATA

UVEITIS POSTERIOR

Dosen Pembimbing :

Dr. Gilbert W. S. Simanjuntak, Sp. M.
Disusun Oleh : 1. Froncisca Margaretha 2. Arga Parulian Siahaan 3. Margareth Tita 4. Yoki Stefanus 02-004 02- 100 02-131 03-006

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA PERIODE 22 SEPTEMBER – 1 NOVEMBER 2008 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA

BAB I PENDAHULUAN
Uvea adalah organ yang terdiri dari beberapa kompartemen mata yang berperan besar dalam vaskularisasi bola mata. Terdiri atas iris, badan silier dan koroid. Uveitis didefinisikan sebagai inflamasi yang terjadi pada uvea. Meskipun demikian sekarang istilah uveitis digunakan untuk menggambarkan berbagai bentuk inflamasi intraokular yang tidak hanya pada uvea tetapi juga struktur yang ada didekatnya, baik karena proses infeksi, trauma, neoplasma, maupun autoimun.1) Secara anatomis uvea merupakan lapisan vaskular tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera, juga merupakan lapisan yang memasok darah ke retina. Perdarahan uvea dibagi antara bagian anterior yang diperdarahi oleh 2 buah arteri siliar posterior longus yang masuk menembus sklera ditemporal dan nasal dekat tempat masuk saraf optik dan 7 buah arteri siliar anterior yang terdapat 2 pada setiap otot superior, medial, inferior serta pada otot rektus lateral. Arteri siliar anterior posterior ini bergabung menjadi satu membentuk arteri sirkulari mayor pada badan siliar. Uvea posterior mendapat perdarahan dari 15 – 20 arteri siliar posterior brevis yang menembus sklera disekitar tempat masuk saraf optik. 2) Anatomi Bola Mata

Dikutip dari http://www.klinik mata nusantara 2

Demografi. iridosiklitis. koriorenitis ( bila peradangan koroid lebih menonjol ). dan uveitis intermedia. toksokara imunologik : sindrom behcet. Penyebab yang diketahui :      . citomegalovirus jamur : candida parasit : toksoplasma. herpes zoster. retinokoroiditis ( bila peradangan retina lebih menonjol). Berat dan perjalanan penyakit :     3. akut subakut kronik rekurens non granulomatosa granulomatosa distribusi menurut umur distribusi menurut kelamin distribusi menurut suku bangsa dan ras unilateral dan bilateral penyakit yang menyertai atau mendasari bakteri : tuberkulosis . Patologinya :   4.  uveitis difus atau pan uveitis. lateralisasi dan faktor penyerta :      5. granulomatosis wegener 3 2.KLASIFIKASI 5) Klasifikasi uveitis berdasarkan : 1. Lokasi utama dari bercak peradangan :   uveitis anterior uveitis posterior : meliputi iris. sindrom vogt-koyanagi-harada. retinitis dan uveitis diseminata. : koroiditis. oftalmia simpatika. poliarteritis nodosa. sifilis virus : herpes simplek.

Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait 4 . 3) EPIDEMIOLOGI 3) Insiden sekitar 15 per 100. sekitar 75 % merupakan uveitis anterior. Protein yang juga bocor dari pembuluh darah terlihat dengan sifat penyebaran cahaya pada sinar slitlamp sebagai flare. Inflamasi iris bersamaan dengan peningkatan permeabilitas vaskular dinamakan iritis / uveitis anterior . Neoplasmik : leukemia. reticullum cell sarcoma lain – lain : AIDS. penyakit sistemik : penyakit kolagen. multipel skerosis.000 orang. sarkoidosis. bersifat merusak. Sel darah putih yang bersirkulasi dalam humor akous bilik mata anterior dapat dilihat dengan slitlamp. Berdasarkan anatomisnya :   Uveitis merupakan penyakit yang mudah mengalami kekambuhan. menyerang pada usia produktif dan kebanyakan berakhir dengan kebutaan. penyakit vaskular. Inflamasi pars plana ( badan siliaris posterior) dinamakan siklitis atau uveitis intermedia. Hubungan yang baik antara dokter dengan penderita uveitis sangat dibutuhkan untuk mendapatkan hasil penanganan yang optimal. Selain itu juga terdapat inflamasi koroid atau retina terkait ( masing – masing adalah koroiditis dan retinitis). artritis reumatoid. Panuveitis terjadi ketika uveitis anterior dan posterior terjadi bersamaan   6.inflamasi segmen posterior ( uveitis posterior) menghasilkan sel – sel inflamasi dicairan vitreus. melanoma maligna.

Daerah yang atrofi akan memberikan kelainan bermacam – macam dalam bentuk dan ukuran. Lesi bisa juga ditemukan pada eksudat selular yang berkurang di koroid dan retina. yaitu pada koroid. Pada korioretinitis yang lama 5 . Perdarahan diretina akan menutup semua area. Kerusakan bisa terjadi perlahan – lahan atau cepat pada humor vitreus yang dapat dilihat jelas dengan fundus yang mengalami obstruksi. Penurunan tajam penglihatan dapat dimulai dari ringan sampai berat yaitu apabila koroiditis mengenai daerah makula atau papilomakula. Terjadinya perubahan elevasi yang memberi warna kuning atau abu – abu yang dapat menutup koroid sehingga pada pemeriksaan koroid tidak jelas.3) Karena dekatnya koroid pada retina. Penyebab utama uvea posterior tidak berpengaruh pada faktor eksternal dari uvea bagian posterior. dan disebut juga koroiditis. maka penyakit koroid hampir selalu melibatkan retina ( korioretinitis ). pada beberapa kasus terdapat lesi yang kecil disertai kelainan pada koroid tapi setelah beberapa minggu atau bulan akan ditemukan infiltrat dan edema hilang sehingga menyebabkan koroid dan retina atrofi dan saling melekat. Kedua fase tersebut ( akut dan kronik ) dapat menyebabkan pembuluh darah diretina saling tumpang tindih dengan proses peradangan di uvea posterior. kadang pembuluh darah koroid akan tampak disertai karakteristik dari deposit irregular yang banyak atau berkurangnya pigmen hitam terutama pada daerah marginal. Perubahan ini akan menyebabkan perubahan warna koroid menjadi putih. Dengan pemeriksaan oftalmoskopi standar dan lamanya peradangan penyakit secara lengkap dengan perubahan pada koroid sudah dapat dilihat kelainan.BAB II PEMBAHASAN MASALAH Uveitis posterior adalah proses peradangan pada segmen posterior uvea. Inflamasi korioretinitis selalu ditandai dengan penglihatan kabur disertai dengan melihat lalat berterbangan ( floaters).6) Peradangan di uvea posterior dapat menyebabkan gejala akut tapi biasanya berkembang menjadi kronik.2) Uveitis posterior biasanya lebih serius dibandingkan uveitis anterior.

Dalam membuat diagnosis uveitis posterior harus akurat dan lengkap tentang riwayat perjalanan penyakit dan sistem yang mendapat kelainan yang berhubungan dengan uveitis. protozoa. jamur dan penyakit virus.3) 6 . obat – obat intravena atau pasien dengan hipereliminasi bakterial endogen. Riwayat pemakaian kortikosteroid yang lama. terapi antibiotik. floating spot dan skotoma. Infeksi bisa disebabkan oleh virus. Kebanyakan kasus uveitis posterior bersamaan dengan penyakit sistemik. Penyebab floaters adalah terdapatnya substansi di posterior kornea dan agregasi dari presipitat mutton fat pada kornea bagian dalam. gastrointenstinal dan saluran kemih yang dapat mempermudah terjadinya inflamasi. dan cacing non infeksi. Diagnosis banding tergantung dari lama dan penyebab infeksi atau bukan infeksi. obat – obatan imunosupresan. jaringan ikat. jamur. sering kali uveitis posterior tidak disadari oleh penderita sampai penglihatannya kabur. Pertimbangan lain adalah umur pasien dan apakah timbulnya unilateral atau bilateral. Karena terdapat banyak kelainan pada badan vitreus sel yang disebabkan fokal atau multifokal retina dan koroid gambaran klinis bisa juga secara bersamaan. paru – paru. bila terdapat kondisi ini biasanya sudah didapatkan atropi pada koroid.biasanya disertai floaters dengan penurunan jumlah produksi air mata pada trabekula anterior yang dapat ditentukan dengan pemeriksaan fenomena Tyndall. bakteri. Mata merah merupakan gejala awal sebelum menjadi kuning atau putih yang disertai penglihatan kabur. bisa juga penyebabnya tidak diketahui setelah timbul endoftalmitis dan neoplasma. Pemeriksaan laboratorium dapat membantu memastikan. Gejala khas dari uveitis posterior adalah tajam penglihatan yang menurun. bisa juga disebabkan oleh penurunan imunologik atau alergi organ. Pasien dengan penyakit sistemik kolagen vaskular yang berhubungan dengan dermatologi.

Lesi kulit vesikuler juga dapat muncul di kulit dan tepi kelopak.2. herpes simpleks tipe 2 dan cytomegalovirus. ARN merupakan diagnosis dari gejala klinik. Virus herpes simpleks tipe I. o Neoplasma pada mata dan orbita. ETIOLOGI dan PATOFISIOLOGI  Penyakit Virus • Penyakit Herpes 2) Lesi mata yang tersering dan paling serius adalah keratitis.1. virus varicela zoster. • AIDS dan Retinitis Cytomegalovirus 2) Penyakit mata merupakan manifestasi umum dari AIDS. vitritis dan bercak kuning – putih di posterior retina. Masa inkubasi 2 minggu sampai terbentuknya sumbatan yang akan menyebabkan arteriolitis retinal. Terdapat inflamasi segmen anterior yang memberi rongga pada beberapa bagian disertai eksudat pada badan vitreus. dan CMV pernah dilaporkan sebagai penyebab sindrom nekrosis retina akut. Herpes simpleks dapat menyebabkan iridosiklitis. pasien mengalami beberapa kondisi penyakit mata : o Oklusi mikrovaskular menyebabkan perdarahan retina dan cotton wool spot (daerah infark pada lapisan serabut saraf retina). 7 . paling banyak berusia 26 tahun . o Deposit endotel kornea. o Gangguan neurooftalmika termasuk palsy okulomotorik.7) • Sindrom Nekrosis Retina Akut (ARN) 2) ARN merupakan suatu proses nekrosis pada retina yang disebabkan oleh infeksi. Biasanya mengenai kedua mata ( pada 33 % pasien). Kadang penyakit ini tanpa gejala sehingga pasien tampak sehat meskipun mengenai pasien dengan AIDS. Penyebab penyakit ini yang paling sering adalah virus varisela zoster. pasien sering datang dengan keluhan penglihatan kabur secara akut.

Spora jamur tersebut 8 . namun populasi beresiko telah berkurang secara bermakna sejak berkembangnya terapi antivirus yang sangat aktif dalam terapi AIDS.html)  Penyakit Jamur • Histoplasmosis 3) Merupakan kelainan multifaktor korioretinitis. epidemiologinya berhubungan dengan Histoplasma capsulatum. Awalnya ditemukan lebih dari 1/3 pasien AIDS.org/medical/article/case/wds. Retina yang terkena Cytomegalovirus (dikutip dari :www. uveitis.Infeksi oportunistik yang paling umum adalah retinitis CMV. Diagnosis penyakit AIDS biasanya telah ditegakkan dan sering ditemukan tampilan AIDS lainnya seperti retinopati CMV yang terdiri dari area retina keputihan berhubungan dengan perdarahan disertai likenifikasi hingga terlihat seperti keju softage. Pasien biasanya mengeluh penglihatan kabur atau floaters. Khas terjadi pada pasien dengan hitung sel CD4 + dan leukosit 5/ μl. Lesi itu dapat mengancam makula atau lempeng optik dan biasanya terdapat sedikit inflamasi pada vitreus. yang merupakan jamur dimorfik yang dalam perkembangannya dapat bertahan 2 tahun dalam bentuk filamennya.

Beberapa daerah di Amerika Serikat yang endemis histoplasmosis yaitu Ohio dan lembah sungai Missisippi. rata-rata pada usia 41 tahun. lesi pertama muncul dalam bentuk granuloma di koroid. tanpa pigmen kadang – kadang dengan batas berpigmen halus. bulat atau lonjong tidak teratur. atau memberi gambaran rusaknya membran pigmen epitelium yang disebabkan peningkatan kadar limfosit. Bercak tersebut fokal. lipid dan darah yang dapat menyebabkan kerusakan pada fungsi makular. hati. Pada permulaan histo akan terbentuk bercak dimakula dan badan vitreus yang tidak terlihat pada histoplasmosis. Histoplasmosis didapat kadang tidak menimbulkan gejala atau akibat dari keadaan sakit yang tidak berbahaya dan biasanya ditemukan pada anak – anak. dan gejala sering bersamaan dengan perifer dan atropi bercak histo. Infeksi primer pada mata terjadi setelah kontak spora jamur yang berasal dari paru – paru. Jamur ini dapat menyebar ke limpa. Pada daerah pusat koroiditis akan terbentuk pembuluh darah baru subretinal yang baru. Koroiditis akan menyebabkan penglihatan menurun dan terbentuk sikatrik disertai pigmentasi pada pigmen epitelium. kadang disertai perdarahan. Pemeriksaan kulit pada pasien biasanya positif terhadap histoplasmosis dan menunjukkan bercak – bercak khas pada perifer fundus. perubahan papil – papil di pigmen dan pembentukan cincin pigmen dimakula sehingga menyebabkan saraf sensorik retina saling tumpang tindih. Gangguan penglihatan pada pusat penglihatan karena keterlibatan makula sehingga pasien harus dirujuk ke dokter mata. sembuh dan terbentuk lesi punched out yang disebabkan oleh jumlah yang bervariasi dari luka yang terdapat pada koroid dan yang berlengketan pada retina lapisan luar.dapat menyebabkan terjadinya penyakit sistemik dan penyakit mata. Bercak – bercak ini berbentuk daerah – daerah kecil. Diagnosis histoplasmosis berdasarkan gejala klinis disertai pembentukan bercak kecil yang menyebar. yang akan menyebabkan peningkatan cairan. Sel vitreus tidak terlihat pada OHS. Secara patologi. dan koroid mengikuti infeksi yang berasal dari paru – paru. Diagnosis koroiditis yang diduga disebabkan oleh histoplasmosis sering ditegakkan. 9 . tetapi makulopati baru berkembang pada usia 20 -50 tahun. Kadang dapat ditemukan atrofi peripapiler dan hiperpigmentasi. jarang didapat gejala yang menyertai bentuk atrofi. Bercak histo muncul pertama kali pada mata selama masa remaja.

area pada membran neovaskular subretina aktif akan menjadi hiperfluoresein yang terjadi awal pada angiogram. Krypton merah atau Argon hijau gelombang tinggi dapat memberi hasil penglihatan yang lebih baik dengan luka retina yang lebih sedikit dibandingkan dengan fotokoagulasi argon biruhijau. Macular Photocoagulation Study Group bekerjasama dengan Multicenter Study menunjukan efek yang berguna dengan fotokoagulasi argon biru-hijau. Retinitis kandida dapat terlihat pada penderita 10 .Pada daerah koroiditis dapat diobati dengan kortikosteroid oral dan lokal. Dengan kontras. Pasien yang tidak diobati menunjukkan persentase yang tinggi (50%) kehilangan penglihatan dibandingkan dengan pasien yang mendapatkan terapi laser (22%) selama 24 tahun. insiden penyakit inflamasi bola mata yang disebabkan oleh Candida albican meningkat khususnya sebagai akibat dari penggunaan imunosupresan dan obat-obat intravena. Pada tahap awal dari angiogram fluoresein.org/medical/article/case/wds. 3) Retina yang terkena Histoplasmosis (dikutip dari : www. Jika di luar superotemporal dan inferotemporal vascular arcades. hal tersebut tidak mengurangi penglihatan dan tidak membutuhkan terapi. Namun jika membran tersebut terletak di 1-200 µm dari tengah. Selanjutnya.html) • Kandidiasis ( Candida albicans) 3) Meskipun tidak umum. laser fotokoagulasi diindikasikan untuk mencegah hilangnya penglihatan. koroid aktif akan menghambat zat tersebut dan akan tampak hipofluoresein.uveitis. lesi koroid akan berwarna dan menjadi hiperfluoresein. Membran neovaskular penting jika hanya terdapat pada daerah diskus-makula.

 Penyakit Protozoa • Toxoplasmosis 2) Toxoplasma gondii adalah parasit protozoa obligat intraselular yang menyebabkan nekrosis retina koroiditis. Konsultasi dengan spesialis penyakit infeksi dapat sangat membantu. tergantung pada lokasi lesi. Bila proses inflamasi mengenai retina dan sampai ke dalam vitreus. Lesi perifer mungkin menyerupai pars planitis. Gejala dari kandidiasis mata adalah penurunan tajam penglihatan atau floaters. steroid dan antimetabolit. Seorang dokter harus waspada pada kemungkinan diagnosis kandidiasis pada pasien rawat inap yang menggunakan kateter intavena atau yang mendapat terapi antibiotik sistemik. Lesi mula-mulanya terdapat di retina dan berakibat eksudasi ke vitreus. Replikasi jamur mempengaruhi vitreus dan retina sekunder. pengobatan anti jamur periokular dan intraokular seperti amphoterisin B dan ketokonazole. Candida endoftalmitis terjadi pada 10-37% pasien dengan kandidemia yang tidak mendapat terapi anti jamur. Pasien yang dirawat karena kandidemia harus diperiksa kemungkinan mengenai mata. dengan ukuran dari spot woll yang kecil sampai beberapa pertambahan diameter diskus. Flusitosin. Pengobatan untuk kandidiasis mata meliputi intravena. Organisme menyebar secara metastasis ke koroid. Pada pasien tersebut pada dua pemeriksaan akan ditemukan dilatasi fundus yang dilakukan secara terpisah selama 1-2 minggu untuk mendeteksi metastasis penyakit mata. pengobatan yang cepat pada lesi sentral jarang menyelamatkan penglihatan karena merusak fotoreseptor sentral. Pada pasien yang mendapat terapi anti jamur kemungkinan mengenai mata terjadi penurunan. Fluconazole atau Rifampin oral yang dapat diberi dengan ditambah amphoterisin B intravena. Diagnosa kandidiasis mata dapat ditegakkan dengan kultur darah positif yang didapat pada saat terjadi kandidemia. Terdapat 3 bentuk: + Ookista. atau bentuk tanah (10-12µm) 11 . Namun. anti jamur intravitreal dan vitrektomi dapat dipertimbangkan. Menyerupai koroiditis Toxoplasma lesi pada segmen posterior tampak putih kuning dengan batas yang halus.AIDS akibat penggunaan obat intravena meskipun hal tersebut jarang terjadi. Terapi yang tepat untuk lesi perifer memiliki prognosis yang baik.

SSP dan komplikasi sistemik. atau bentuk aktif infeksius ( 4-8 µm) + Kista jaringan atau bentuk laten (10-200µm). pasien mengeluh floating spot unilateral atau penglihatan kabur. Pasien AIDS juga mudah terkena. Kuning keputihan. Ookista ditemukan pada feses kucing yang kemudian termakan oleh tikus dan burung yang dapat berperan sebagai reservoir atau host intermediet bagi parasit. lesi kabur dapat terlihat pada fundus. sedikit tinggi letaknya. mengandung sebanyak 3000 bradizoit T. Opasitas vitreus secara umum terlihat jelas dengan pemeriksaan mata baik dengan pemeriksaan direk maupun indirek. Tergantung pada luasnya lokasi lesi. Wanita hamil nonimun tanpa bukti serologik terpapar toxoplasmosis harus berhati-hati bila memelihara kucing dan harus menghindari daging mentah. termasuk tumbuhan dan binatang herbivora. Toxoplasmosis tercatat pada 7-15% dari uveitis. gondii adalah parasit usus yang ditemukan pada kucing. Karena penyakit tersebut dapat merusak penglihatan struktur mata. Lesi tersebut tampak pada bagian posterior dibandingkan pada fundus bagian lain dan kadang-kadang terlihat berdekatan dengan papil nervus optikus. Manusia terinfeksi lebih sering karena memakan daging yang mentah dan kurang matang yang mengandung kista jaringan. dan pasien memperlihatkan mata putih dan penglihatan yang masih nyaman. Diagnosis yang tepat pada waktunya sangat penting karena toxoplasmosis memberi respon pada terapi anti mikroba dan itu merupakan bentuk yang masih dapat diobati pada uveitis posterior. Sering salah dianggap sebagai papilitis optik. Vektor serangga dapat juga menyebarkan T.gondii dari feses kucing ke sumber makanan manusia. Wanita yang mendapat Toxoplasmosis selama kehamilan dapat mentransmisikan takizoit ke janin dengan potensial mata yang parah. Secara umum segmen anterior tidak mengalami inflamasi pada awal penyakit. Pembuluh darah retina pada sekitar lesi aktif tampak perivaskulitis 12 . Kadang-kadang inflamasi granulomatosa dapat terjadi peningkatan tekanan bola mata khususnya pada penyakit yang berulang. lokasi lesi sering berada dekat dengan bekas luka korioretinal.+ Takizoit. hal tersebut penting bagi para ahli mata untuk mengenal lesi tersebut dan untuk menghindari potensi kematian.

Pengeluaran dari penyakit infeksi lain yang dapat menyebabkan nekrosis lesi pada fundus. Deteksi dari adanya antibodi anti Toxoplasma pada serum pasien 3. Karakteristik lesi adalah retinitis fokal eksudatif. Titer serum antibodi signifikan apabila terdapat lesi fundus yang berhubungan dengan toksoplasmosis mata. Titer antibodi yang sangat rendah ini tetap mengindikasikan terdapat toksoplasmosis yang sebelumnya tetapi juga dapat mengarah ke positif palsu sebagai hasil dari reaksi nonspesifik. atau pemeriksaan antibody immunofluoresen indirek menyediakan fasilitas yang sama. Para dokter dalam hal menginterpretasikan standar pemeriksaan antibodi IgG harus mengingat bahwa laboratorium menampilkan pemeriksaan pada dilusi 1 : 8 atau lebih. Pemeriksaan humor akous dapat digunakan untuk konfirmasi adanya penyakit toksoplasma pada kasus yang masih meragukan. sering disebut Punctate Outer Retinal Toxoplasmosis (PORT). dan pasien tidak menyadari floating spot sampai lapisan depan retina dan membran hialoid posterior terkena. 13 . Lesi ini tidak menyebabkan berkabut pada vitreus pada tahap awal penyakit. kecil. Namun ELISA dapat memberi lebih sensitifitas dan spesifisitas. sitomegalovirus dan jamur. gondii. seperti sifilis. Diagnosis Toxoplasmosis mata dibuat dengan: 1. meskipun reaksi antibodi positif ditemukan dilusi 1 : 4 atau kurang. Pemeriksaan toxoplasma dye Sabin dan Feldman. pemeriksaan hemaglutinasi. Pada lapisan depan retina merupakan lokasi untuk proliferasi T. punctata. Observasi dari karakteristik lesi fundus (fokal nekrosis retinokoroiditis) 2. Retinitis toksoplasma dapat dimanifes oleh lesi retina perifer. Pemeriksaan tersebut lebih signifikan pada saat titer antibodi pada humor akous lebih tinggi daripada dalam serum. Meskipun diagnosis toksoplasmosis mata didasari dengan pemeriksaan fisik. Harus di ingat bahwa titer serum pada pemeriksaan tersebut dapat sangat rendah pada pasien dengan toksoplasmosis mata dan tidak terdapat tanda sistemik lain pada penyakit ini.dengan sarung vena dan arterial segmental yang difus. antibodi antitoksoplasmosis negatif perlu dipikirkan diagnosis lain.

9) Ditandai 4 kelainan yaitu : o Uveitis (iridosiklitis. Bila terdapat hipopion maka hal ini merupakan gejala yang lebih lanjut. koroiditis geografik.Retina yang terkena Toxoplasmosis (dikutip dari :www. retinitis.meduni-graz. oftalmia simpatis. Baru-baru ini pada pasien Behcet dapat dideteksi adanya kompleks imun berkadar tinggi dalam darah. melanoma maligna. leukemia  Etiologi tidak diketahui: Sarkoiditis.  Keganasan:Leukemia. penyakit bechet. adanya perubahan mencolok kadar komplemen serum pada permulaan serangan mengisyaratkan suatu gangguan kompleks imun. serta ablasi. 14 . suatu subtipe HLA-B5. 4) Walaupun memiliki banyak gambaran penyakit hipersensitivitas tipe lambat. Sebagian besar pasien dengan gejala mata positif untuk HLA-B51.uveitis_post_html)  Penyakit non infeksi  Autoimun:Vaskulitis retina.. sarcoma sel reticulum. pria lebih banyak dari wanita.. epitelopati pigmen retina. palatum durum serta palatum molle.  Yang sering terjadi mengakibatkan uveitis posterior adalah : Sindrom Behcet Ditemukan pada usia 20-40 tahun. retinokoroiditis)./ah. Pada dasarnya didapatkan peri arteritis dan end arteritis yang menyebabkan vaskulitis obliteratif sehingga dapat terjadi iskemi retina.at/. o Kelainan pada rongga mulut berupa stomatitis aftosa yang dapat mengenai bibir. perdarahan retina.Penyebab diduga suatu proses imunologik tetapi virus sebagai penyebab tidak dapat disingkirkan. mukosa bukal. lidah.

yang mengisyaratkan adanya disposisi imunogenetik. Penyakit ini biasanya diawali oleh suatu episode demam akut disertai nyeri kepala dan kadang-kadang vertigo. Pada beberapa bulan pertama penyakit dilaporkan terjadi kerontokan rambut bebercak atau timbul uban. infeksi atau yang lain. perjalanan penyakit di bagian posterior sering indolen dengan efek jangka panjang berupa pelepasan serosa retina dan gangguan penglihatan. siklosporin. Pengobatan sering berupa pemberian imunosupresan multipel (mis: steroid .o Kelainan kulit berupa eritema nodusum. Pasien sindrom Vogt-Koyanagi-Harada biasanya adalah Oriental. azatioprin). Pada sindrom Vogt-Koyanagi-Harada diperkirakan terjadi hipersensitivitas tipe lambat terhadap struktur-struktur yang mengandung melanin. Oftalmia Simpatika 4) Yaitu pan uveitis granulomatosa pada mata yang semula sehat (sympathetic eye) yang timbul minimal dua minggu setelah terjadinya trauma tembus pada mata yang lain (exciting eye). baik tauma tembus akibat kecelakaan ataupun trauma karena pembedahan mata. koroiditis bebercak dan pelepasan serosa retina. folikulitis serta hipersensitivitas kulit. o Kelainan genital berupa ulserasi pada alat genital pria atau wanita4).7) Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) 3) Terdiri dari peradangan uvea pada satu atau kedua mata yang ditandai oleh iridosiklitis akut. Walaupun iridosiklitis awal mungkin membaik dengan cepat. Baru-baru ini diperlihatkan adanya bahan larut dari segmen luar lapisan fotoreseptor retina (antigen-S retina) yang mungkin menjadi autoantigennya. Diperkirakan bahwa suatu gangguan atau cedera. kulit dan rambut sedemikian rupa sehingga tercetus hipersentivitas tipe lambat terhadap struktur-struktur tersebut. Tanda awal dari mata yang ber-simpati adalah hilangnya daya akomodasi serta 15 . mengubah struktur berpigmen di mata. Tetapi virus sebagai penyebab belum dapat disingkirkan. walaupun demikian hasil akhir penglihatan tetap buruk pada 25% kasus. Biasanya exciting eye ini tidak pernah senbuh total dan tetap meradang pasca trauma.

Yang terpenting adalah hati-hati dan waspada menghadapi trauma tembus mata yang disertai destruksi jaringan uvea. Sering terjadi kelainan jantung. Gejala ini diikuti oleh iridosiklitis sub akut. Poliarteritis Nodosa 4) Penyakit kolagen ini mengenai arteri berukuran sedang. bila tidak memberikan perbaikan dapat ditambah pemberian imunosupresan. Granulomatosis Wegener 4) 16 . Dapat terjadi oftalmoplegia akibat arteritis vasa nervorum. Terjadi peradangan hebat pada semua lapisan otot arteri.terdapatnya sel radang di belakang lensa. Apabila pembuluh-pembuluh limbus terkena. walaupun kematian biasanya disebabkan oleh disfungsi ginjal. Penyakit ini dapat disertai dengan gejala-gejala sistemik lain seperti vitiligo. Penyebab yang pasti belum diketahui tetapi diduga kuat merupakan suatu reaksi autoimun terhadap jaringan pigmen uvea atau pigmen epitel retina yang telah berubah sifat menjadi antigen pasca trauma tembus mata. hipertensi. Pengobatan : pemberian kortikosteroid. Sering terjadi mikrovaskulopati retina. alopesia dan poliosis (uban) sehingga mirip sindrom VKH. Bedanya adalah pada sindrom VKH tidak ada riwayat trauma. dapat terjadi pembentukan alur-alur di kornea perifer. Kortikosteroid sistemik dan siklofosfamid memberi manfaat. Hilangnya penglihatan secara mendadak mungkin disebabkan oleh neuropati optikus iskemik yang mencerminkan keparahan vaskulitis di pembuluh siliaris atau sumbatan arteri retina sentralis. nyeri dan atrofi otot dan eosinifilia perifer. asma. tetapi prognosis jangka panjang tetap buruk. Kelainan mata dijumpai pada 20% kasus dan terdiri dari episkleritis dan skleritis yang sering tidak nyeri. sebukan sel radang dalam vitreus dan eksudat putih kekuningan pada jaringan dibawah retina. Gambaran klinis utama adalah nefritis. neuropati perifer. dengan nekrosis fibrinoid dan eosinofilia perifer. terutama pada pria.

Sebagian penderita umumnya merasa sehat. Antibodi sitoplasma antineutrofilik ditemukan pada sebagian besar kasus dan memiliki nilai diagnostik sekaligus prognostik. ketajaman penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan. Pemeriksaan funduskopi menunjukkan adanya banyak lesi berupa plak berwarna putih kekuningan dan homogen. skleritis. fluorescein angiografi menunjukkan awalnya ada hambatan pada koroid oleh lesi plakoid dan adanya bekas noda hiperfluoresein.Lesi granulomatosa nekrotikans pada saluran napas . Penyakit ini mirip dengan koroidopati serpiginosa (geografik). tetapi serpiginosa adalah penyakit yang sangat progresif. Setelah 2-6 minggu. Diagnosis APMPPE ditegakkan berdasarkan gambaran klinik.Proses granulomatosa ini memiliki persamaan gambaran klinis tertentu dengan poliarteritis nodosa. Apabila vaskulitis mengenai mata dapat terjadi konjungtivitis. pada retina pigmen epithelium dan koriokapilaris.Arteritis nekrotikans generalisata . sedangkan koroidopati 17 . uveitis dan vaskulitis retina. pengobatan tidak diperlukan. Epiteliopati Pigmen Plakoid Multifokal Posterior Akut (APMPPE) 3) APMPPE biasanya menyerang individu pada usia remaja dan dewasa muda. episkleritis. tetapi ada juga yang mempunyai gejala-gejala prodormal seperti pada penyakit infeksi virus. Kortikosteroid yang dikombinasikan dengan imunosupresan (terutama siklofosfamid) sering memberi hasil memuaskan. terutama jika didahului adanya gejala sistemik seperti gejala infeksi virus. Pada kebanyakan kasus. ulserasi kornea perifer. APMPPE adalah penyakit yang bersifat akut dan biasanya tidak rekuren. Pasien mengeluh penglihatannya berkurang. lesi ini akan menghilang dan meninggalkan depigmentasi pada retina pigmen epithelium. Pada stadium akut.Kelainan ginjal berupa glomerulitis nekrotikans Penyulit pada mata terjadi pada 50% kasus dan terjadi proptosis akibat pembentukan granuloma orbita disertai keterlibatan otot mata atau saraf optikus. Tiga kriteria diagnosis adalah : .

Bintik-bintik juga muncul pada pigmen epitelium. Pasien biasanya sehat dan mengeluh adanya penurunan ketajaman penglihatan unilateral secara tiba-tiba. Gejala awalnya berupa berkurangnya ketajaman penglihatan. Penyakit ini adalah penyakit yang kronik. Mungkin ada sedikit inflamasi segmen anterior. Gangguan penglihatan dan lesi di retina akan menghilang dalam 6-12 minggu. nyctalopia dan gangguan penglihatan warna. yang berusia antara 18-37 tahun. yang mana merupakan faktor predisposisi genetik dalam perkembangan penyakit ini. Dua sampai empat kelompok dari dua sampai enam “titik-titik” muncul di kutub posterior. Pada 80-90% pasien dapat ditemukan HLA-A29 haplotipe. Didalam vitreus dapat ditemukan sel-sel. wanita lebih sering dibandingkan pria. Pengobatan tidak diperlukan.Retina terkena APMPPE (dikutip dari www. Angiografi fluoresein menunjukkan gambaran ”target” atau “honeycomb” dengan pusat hiperpigmentasi dan di kelilingi halo hiperfluoresein.org/medical/article/case/wds. Pemeriksaan fundus menunjukkan lesi hiperpigmentasi halus pada bagian retina pigmen epitelium. tetapi lesi berukuran kecil (100-300 µm) berbentuk “punctate” berwarna 18 . Tidak terdapat sel pada vitreus. Optikus. Karakteristiknya adalah ditemukannya banyak bintik putih kekuningan atau depigmentasi pada fundus. Biasanya terjadi pada umur antara 16-40 tahun.uveitis. Koroiditis Punctata 3) Koroidotis Punctata adalah peradangan idiopatik koroid yang biasanya terjadi pada wanita yang menderita myopia. seolah-olah fundus mendapat pukulan ”birdshot from a shotgun”. pembuluh darah retina menipis dan berkerutnya permukaan retina dapat juga ditemukan. atrofi N. Penyebabnya tidak di ketahui.html) Epitelitis Pigmen Retina Akut (ARPE) 3) Epitelitis Pigmen Retina Akut atau disebut juga penyakit Krill adalah peradangan akut retina pigmen epitelium yang dapat sembuh sendiri. sering mengalami eksaserbasi dan remisi. Retinokoroidopati ”Birdshot” (Korioretinitis Vitiliginosa) 3) Keadaan yang tidak umum ini biasanya terjadi pada dekade ke-5 sampai dekade ke-7 kehidupan. Edema diskus. biasanya bilateral. edema makula. Pasien dengan PIC akan mengeluh kehilangan ketajaman penglihatan sentral.

org/medical/article/case/wds. Kemudian. biasanya bilateral. lesi pada koroid akan berkembang menjadi lesi fibrotik subretinal berbentuk stellate yang besar. pada daerah dimana penyakitnya aktif. Pasien biasanya memiliki kondisi fisik yang sehat dan mengeluh adanya penurunan ketajaman penglihatan.kuning disebelah dalam koroid ditemukan di kutub posterior. daerah yang menarik zat warna dapat menyebarkan fluorescein. Pada awalnya. Pada saat penyakitnya tidak aktif. Histopatologi dari biopsi korioretinal terutama menunjukkan sel β dan sel plasma. berwarna kuning abu-abu dan tampak edema. Pada vitreus tidak ditemukan sel. SFU memberi respons yang kurang baik terhadap berbagai bentuk pengobatan. pasien yang menderita penyakit ini akan menunjukkan vitritis bilateral dan multifokal koroiditis. 19 . tetapi kadang-kadang dapat juga ditemukan sel dalam jumlah yang banyak. lesi pungtata kekuningan pada RPE dan koroid (dikutip dari www. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan karakteristik gambaran klinik.html) Koroidopati Serpiginosa 3 Biasanya penyakit ini menyerang wanita pada dekade ke-4 sampai dekade ke-6 kehidupan. Penyebabnya tidak diketahui. dan prognosis dari tajam penglihatan juga buruk. Daerah yang aktif akan menjadi atrofi dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan. kemudian lesi yang baru dapat muncul di mana saja atau berdekatan dan memberi gambaran seperti ular. Penyakit ini dapat sembuh dalam 4-6 minggu. tetapi tidak di tahan. Angiografi fluorescein menunjukkan awalnya ada hambatan pada koroid. Keluhan utama dari pasien ialah penglihatan menjadi kabur. Jika penyakit ini mengenai makula. Gambaran sikatriks seperti serpiginosa (pseudopodial) atau geograpik (seperti peta) terdapat di fundus posterior. Fibrosis Subretina dan Sindrom Uveitis (SFU) 3 Panuveitis ini biasanya lebih banyak mengenai wanita yang berusia antara 14-34 tahun. maka ketajaman penglihatan sentral akan terganggu. Tepi lesi ini mungkin aktif.uveitis.

Dalam keadaan aktif. Retinits dan Sarkoma sel reticulum.html) 2. retina dan vitreus. Lesi kuning multifokal pada koroid (dikutip dari : www. Anamnesis Umur : Pada pasien sampai 3 tahun dapat disebabkan oleh “sindrom samaran”. Penyebabnya tidak diketahui. lesinya berukuran kecil (50-350 µm) dan berwarna kekuningan. Uveitis intermediate. Pada pasien yang berumur di atas 40 tahun mungkin menderita sindrom nekrosis retina akut. uveitis. Dalam kelompok umur 16 sampai 40 tahun yang termasuk diagnosa banding adalah Toksoplasmosis. sifilis. B. Kandidiasis dan sindrom nekrosis retina akut. Lesi makula mungkin dapat dihubungkan dengan pembuluh darah baru membran subretina. Pasien menunjukkan vitritis bilateral (82%) dan multifokal koroiditis. Sarkoidosis. Lateralisasi : Yang unilateral lebih condong untuk diagnosis uveitis akibat toksoplasmosis.org/medical/article/case/wds. Toksoplasmosis. tuberkulosis dan sindrom titik putih pada retina harus diperhatikan. Gejala 5) o Penurunan penglihatan : Penurunan ketajaman penglihatan dapat terjadi pada semua jenis uveitis posterior dan karenanya tidak berguna untuk diagnosis banding 20 . lebih sering terjadi pada wanita.Koroiditis Multifokal dan Sindrom Panuveitis (MCP) 3 Koroiditis Multifokal dan sindrom Panuveitis adalah peradangan idiopatik koroid. Penyakit ini sering kronik. Diagnosis penyakit ini adalah sesuatu yang penting karena ada berbagai kondisi yang mungkin dapat menyebabkan multifokal koroiditis dan panuveitis.2 Diagnosis 4) A. seperti retinoblastoma atau leukemia. Sitomegalovirus dan infeksi bakteri atau fungi. Sifilis dan Candida. Dalam kelompok umur 4 sampai 15 tahun penyebab uveitis posterior termasuk Toksoplasmosis.

Biasa terlihat seperti lalat yang berterbangan (floaters) ( Dikutip dari www.Eksudateksudat khoroid . pemeriksaan dengan binokuler. Asburg Taylor. Dekstrusi retina Perbedaan Uveitis Posterior Akut dan Kronik (Dikutip dari: Voughan Daniel G. Sulvian John H. Eksudat-eksudat besar pinggirpinggir susut akibat retina atau edema sub retinasekitarnya. Optalmologi Umum.Retina terlibat. Jadi gejala ini jarang pada Toksoplasmosis dan tidak ada pada histoplasmosis. 2000 : 266-78) C.com ) o Sakit : Rasa sakit terdapat pada pasien dengan sindrom nekrosis retina akut. Sifilis.editors.o Injeksi mata : Kemerahan mata tidak terjadi bila hanya segmen posterior yang terkena. Eva-Riordan Paul. Uveitis Posterior . . Skleritis posterior dan pada kondisi-kondisi yang megenai N. II. pemeriksaan dengan funduskopi dan pemeriksaan lapangan gelap.markshield. Jakarta. o Fotofobia.Edema retina dan sub retina.  Pemeriksaan etiologi 21 . Tidak ada eksudat besar. Infeksi bakteri endogen. Akut Menyolok dengan kesuraman pinggir neuroretinal dan retinal vascular bed.kadang-kadang aerah tertentu infiltrasi lebih dalam Tidak ada atau terbatas pada epitel pigmen kerucut dan batang Kronik Biasanya ringan atau sedang dan berada sekitar eksudat. Widya Medika.  Pemeriksaan darah Terdiri dari pemeriksaan darah rutin dan indikator leukosit yang akan diamati. Edisi 14. Pemeriksaan 5)  Pemeriksaan pada mata Terdiri dari pemeriksaan visus.

Pada umumnya segmen anterior bola mata tidak menunjukkan tanda-tanda peradangan sehingga seringkali proses uveitis posterior tidak disadari oleh penderita sampai penglihatannya kabur. Terapi dengan pyrimethamine dan sulfonamide mengecewakan pada usia tua dan pada lesi yang luas pada fundus yang muncul untuk beberapa bulan.  Contohnya Pengobatan standar untuk toksoplasmosis mata terdiri dari pyrimethamine (daraprim) dan sulfonamide. hal yang sama terjadi pada koroiditis yang akan berkembang menjadi korioretinitis.Seperti apabila dicurigai penyebabnya kuman TBC dilakukan Mantoux test (test untuk Tuberkulosis) dan rontgen (Thorax ). Bila penyebabnya infeksi maka akan diberikan antibiotik atau anti virus.3 Terapi Pengobatan yang diberikan tergantung pada penyebab dan luasnya kerusakan pada mata  Biasanya Konservatif pasien diberikan antiradang seperti kortikosteroid. immunosuppressive / cytotoxic agent . dosis awal triplesulfa atau sulfadiazine 4 mg diikuti dengan 1g obat yang sama 4 x sehari selama 4 atau 6 minggu. Apabila proses peradangan berlanjut akan didapatkan retinikoroiditis. Pada lesi yang lebih lama didapatkan parut retina atau koroid tanpa bisa dibedakan jaringan mana yang lebih dahulu terkena. Dosis awal pyrimethamine 150 mg diikuti 25 mg perhari untuk 6 minggu. 4) 2. Lesi pada fundus biasanya dimulai dari retinitis atau koroiditis tanpa komplikasi. Efek negatif dari kandungan sulfa meliputi kulit merah. batu ginjal. 22 . Pada lesi yang baru didapatkan tepi lesi yang kabur dan lesi terlihat 3 dimensional dan dapat disertai perdarahan disekitarnya. Pada lesi lama didapatkan batas yang tegas seringkali berpigmen rata atau datar dan disertai hilang atau mengkerutnya jaringan retina atau koroid. dilatasi vaskuler atau sheating pembuluh darah. dan sindrom Steven Johnson.

Asam folinik sekarang tersedia dalam bentuk preparat oral dan diberikan 5 mg tablet setiap hari. Jumlah leukosit dan trombosit harus dimonitor setiap hari. Endapan kalsium biasanya ditimbulkan pada daerah intrapalpebra sering meluas ke daerah sumbu penglihatan. Asam folinik secara umum mencegah leukopenia dan trombositopenia yang diakibatkan terapi pirimetamin. 2.4 Penyulit dan komplikasi • Penyulit uveitis posterior3) : Keratopati pita Uveitis kronik dalam beberapa tahun khususnya pada anak akan menimbulkan pengendapan kalsium pada membrane basalis dan lapisan bowman. Terapi fotokoagulasi dan kryotherapi kurang berhasil. Karena sulfadiazin lebih mahal dan sangat sulit didapat. Neovaskularisasi retina dapat terjadi pada toksoplasma. Investigasi yang  Tindakan Kadang-kadang vitrektomi atau bedah retina dilakukan untuk membersihkan cairan dalam bola mata yang meradang atau untuk diagnosis penyakit. Terapi baru sudah mulai tersedia untuk toksoplasma. Namun terapi klindamisin dapat menyebabkan kolitis membranosa. Atovaquone adalah agen untuk bentuk kista yang berpotensial mengurangi bahkan untuk bentuk bukan kista. septra) sebagai alternatif sulfadiazin. Obat tersebut sangat larut lemak.Banyak ahli mata menggunakan trimethoprim/sulfamethoxazole (bactrim. Terapi dilakukan dengan cara epitel kornea sentral dilepaskan dengan 15 bard parker blade dengan meninggalkan sel – sel stem 23 . namun hal tersebut belum dibuktikan untuk mencegah serangan toksoplasma berikutnya. dan fotokoagulasi dari lesi neovaskular dapat mencegah kehilangan penglihatan sampai perdarahan vitreus lebih lanjut dibutuhkan sebelum ditetapkan sebagai terapi toksoplasmosis mata. baik untuk penyakit sistemik dan pada pasien imunocompromise. Kekambuhan telah diobservasi pada pasien yang diobati dengan obat tersebut.

Penggunaan intraoperatif tiamsinolon asetonid 4 mg intravitreal dapat mencegah terjadinya fibrin pasca bedah katarak dibandingkan dengan penggunaan steroid intravenus intraoperatif. dan implan baerveldt. Katarak Penanganan katarak pada kasus uveitis bisa dilakukan dengan fakoemulsifikasi dengan implantasi IOL in the bag. kemudian diberi steroid pre operasi selama 1 hingga 2 minggu. 24 . implan ahmed. Beberapa kasus khusus misalnya pada pseudofakik atau afakik membutuhkan alat drainase seperti implan monteno. glaukoma induksi kortikosteroid. Glaukoma Dapat berupa hipertensi okular. glaukoma uveitik.35% 5 menit kemudian dicuci dengan BSS. Tindakan operasi pada uveitis adam antiades Behcet dengan mitomisin C intraoperatif pada trabekulotomi dapat mengontrol tekanan bola mata tanpa obat – obatan pada 83 % pasien pada akhir tahun pertama dan 62 % pada 5 tahun pasca bedah. Beberapa penyulit dijumpai : katarak. Pada kasus JRA terkait uveitis penanganan operasi katarak dilakukan dengan menunggu ketenangan reaksi dalam 3 bulan. loteprednol atau rimeksolon. glaukoma uveitis mekanisme kombinasi. Proses ini diulang hingga beberapa kali sampai deposit kalsium hilang dan dipasang bandage lensa kontak kemudian diberi antibiotik dan sikloplegik. kebocoran bleb. Dilakukan sinekiolisis dengan viskoelastik diikuti oleh kapsuloresis dan fakoemulsifikasi serta implantasi IOL in the bag. Dianjurkan menggunakan IOL akrilik hidrofobik. kemudian ditetesi EDTA 0. glaukoma sekunder sudut terbuka. glaukoma sekunder sudut sempit. Steroid diberikan hingga 5 bulan. Evaluasi OCT papil nervus optikus dan pemeriksaan lapangan pandang secara berkala. Pemeriksaan pasien dengan hipertensi okuli dan uveitis dianjurkan diperiksa foto papil. Untuk mencegah terjadinya glaukoma steroid lebih aman digunakan fluorometolol. dan efusi koroid.limbal secara utuh.

Neovaskularisasi retina terjadi pada radang kronis atau nonperfusi kapiler. Endoftalmitis Dikaitkan dengan inflamasi bola mata yang melibatkan vitreus dan segmen depan namun kenyataan juga dapat melibatkan koroid dan retina. Neovaskularisasi kronik dapat berkembang pada uveitis posterior dan panuveitis pada umumnya terjadi pada histoplasmosis. bevacizumab. koroiditis multifaktor idiopatik serta koroiditis serpiginosa. pars planitis dan uveitis posterior paling sering terjadi ablasi retina. Beberapa imunomodulator dapat dapat dikombinasi dengan anti VEGF seperti pegabtanid. Bentuk endoftalmitis yang paling sering dijumpai adalah endoftalmitis infeksi yang dapat terjadi secara eksogen maupun endogen. koroiditis pungtata. Pada prinsipnya endoftalmitis dibagi 2 bentuk yaitu infeksi dan noninfeksi. Angka keberhasilan operasi sebesar 60 % dengan visus akhir kurang dari 6 / 60. Terapi dapat dilakukan dengan steroid atau imunodulator atau fotokoagulasi laser scatter didaerah iskemik. Lebih dari 30 % kasus uveitis dengan ablasi retina terjadi proliferasi vitreoretina (PUR) dalam hal ini maka sklera buckling dan vitrektomi pars plana perlu dilakukan.Ablasi retina Ablasi retina rematogenues terjadi pada 3 % pasien dengan uveitis. Endoftalmitis infeksi disebut juga endoftalmitis steril disebabkan oleh stimulus non. Terapi dilakukan dengan fotokoagulasi lokal peripapiler ditempat terjadi NUK. panuveitis sarkoidosis. beberapa variasi kasus vaskulitis retina termasuk penyakit ecles. 25 . infeksi uveitis. ranibizumad.infeksi misalnya sisa massa lensa pasca operasi katarak / atau bahan toksik yang masuk ke dalam bola mata karena trauma. panuveitis. Neovaskularisasi retina dan khoroid Dapat terjadi pada setiap uveitis kronik khususnya pada pars planitis.

peradangan dalam vitreus tidak terjadi pada pasien koroiditis geografik tau histoplsmosis.toksokariasis.  Vitritis Peradangan korpus vitreum dapa menyertai uveitis posterior.tuberculosis.penyakit behcet. Tetapi tergantung 26 .peradangan dalam vitreum berasal dari focus-focus radang di segmen posterior mata.Gejala klinik yang sering timbul adalah penurunan tajam penglihatan.5 Prognosis 7) Uveitis umumnya berulang.dan rubella.toksoplasmosis. kadang didapat hiperemia maupun kemosis konjungtiva dan terdapat udem pada kelopak mata dan kornea • Komplikasi uveitis posterior 8) :  Hipopion dalam uvea anterior dan disertai hipopion adalah Penyakit segmen posterior yang menunjukan perubahan-perubahan peradangan leukemia.peradangan berat dalam vitreus dengan banyak sel dan eksudat terdapat pada tuberculosis. hipopion.dan rubella dan beberapa kasus toksoplasmosis dengan focus-fokus kecil pada retina.sifilis. nyeri sering menyertai kasus endoftalmitis.atau tuberculosis.sebaliknya.sifilis.sedikit sel radang dalam vitreus dapat terlihatpaad pasien sel sarcoma reticulum.infeksi cytomegalovirus. Penurunan tajam penglihatan mendadak dapat berkisar mulai dari ringan hingga berat.  Glaukoma Glaukoma sekunder mungkin terjadi paad pasien sindom nekrosis retina akut. vitritis. 2. penting bagi pasien untuk melakukan pemeriksaan berkala dan cepat mewaspadai bila terjadi keluhan pada matanya.dan infeksi bakteri.toksokariasis.

Diunduh dari: E:\uveitis news_files\imgres. Semarang. 2005 : 102. Sulvian John H. Jakarta. KMN. 27 . Edisi 14. Uveitis Posterior. Diunduh dari: http://www. Uveitis Posterior. Cetakan ke-6.editors. PDSMI. Wijaya. Yogyakarta. Widya Medika. Ilyas H Sidarta.Nana. Ringkasan Anatomi dan Fisiologi Mata. Hartono. Asburg Taylor. Ilmu Penyakit Mata. 2000 : 266-78 5. Diunduh dari: www.klinik mata nusantara/uveitis posterior. Desember 2005. Eva-Riordan Paul. Teknik Penulisan Ilmiah. Edisi ketiga. 8. Uveitis Posterior.retinalphysician. Voughan Daniel G. FKUKI. 7. 4. 9. Conrad. 2. Ilmu Penyakit Mata.com 20 Oktober. 1993 : 75-6. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. DAFTAR PUSTAKA 1. 2007: 6. PDSMI 1998 : 159-176 6. Majalah Kedokteran. Ilmu Penyakit Mata.htm 20 Oktober 2008. Optalmologi Umum.htm. Update terakhir : Agustus 2008. UGM. 19 Oktober 2008. Kelainan kelopak dan kelainan jaringan orbita.di mana letak eksudat dan dapat menyebabkan atropi. Update terakhir: Juli 2008. Universitas Diponegoro. ASPX. kmn. 3. Apabila mengenai daerah makula dapat menyebabkan gangguan penglihatan yang serius.

kami juga mengharapkan semoga refarat ini dapat bermanfaat bagi setiap pembacanya. Dan sebagai peran aktif kami dalam proses belajar mengajar. Akhir kata. Sp. dan semua pihak yang telah membantu kami dalam menyelesaikan refarat ini. Pada kesempatan ini kami juga mau mengucapkan terima kasih kepada pembimbing kami. Dr. Oleh karena itu. Simanjuntak. S. kami sangat mengharapkan adanya kritik dan saran yang dapat membantu dan membangun untuk menyempurnakan di kemudian hari. Penyusun 28 . karena atas berkat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan refarat yang berjudul UVEITIS POSTERIOR. M. khususnya untuk para calon rekan sejawat di FK-UKI. Kami menyadari bahwa refarat ini jauh dari kesempurnaan. Gilbert W.KATA PENGANTAR Kami panjatkan puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa. Tujuan refarat ini dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Mata periode 22 September sampai 1 november 2008.

........ 2....................................................................... BAB II PEMBAHASAN MASALAH .. Diagnosis ........................... DAFTAR ISI ..............................................1 2............................................................................................................ Klasifikasi ............................................................................. 29 ii ...... i ii 1 2 3 4 6 20 22 23 26 27 Daftar pustaka ............. Epidemiologi..............................................................................................4 2....................................................................................................................................................................................................................................................................2 2............................................................ Prognosis ......DAFTAR ISI i KATA PENGANTAR ........................................................................................................5 Etiologi dan Patofisiologi ..3 2...... Penyulit dan Komplikasi .......................... Therapi ... BAB I PENDAHULUAN ..........

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful