7A KEJANG NEONATORUM 7A1.

DEFINISI Kejang adalah serangan mendadak disertai perubahan dari fungsi neurologik, (misalnya tingkah laku, kesadaran, sensorik, motorik dan fungsi autonom sistem saraf) yang terjadi pada bayi yang berumur kurang dari 28 hari. Kejang merupakan tanda bahaya yang sering terjadi pada BBL, karena kejang dapat mengakibatkan hipoksia otak yang cukup berbahaya bagi kelangsungan hidup bayi di kemudian hari. Di samping itu, kejang merupakan tanda atau gejala dari satu masalah atau lebih yang dialami BBL. 7A2. ETIOLOGI Penyebab kejang yang paling sering pada BBL adalah:  Ensefalopati Iskemik Hipoksik [EIH] Merupakan penyebab tersering (60 -65%) kejang pada BBL. Biasanya terjadi dalam 24jam pertama. EIH dapat terjadi pada bayi cukup bulan atau bayi kurang bulan terutama bayi dengan asfiksia. Bentuk kejang adalah kejang subtle atau multifokal klonik atau fokal klonik.  Perdarahan Intrakranial Ini merupakan penyebab tersering kejang pada bayi preterm. Perdarahan dapat terjadi di bagian sub arachnoid, subdural atau di intraventrikula r. Hal ini terjadi akibat robekan vena superfisial pada partus lama, mengalami trauma jalan lahir maupun asfiksia. Gejala

neurologis yang paling umum adalah kejang yang bersifat multifokal, fokal maupun umum.  Metabolik Bayi hipoglikemia, dengan kadar glu koda darah <45 mg/dl yang berke panjangan akan mengakibatkan dampak pada susunan saraf pusat. Keadaan ini dapat bersifat sementara akibat kekurangan produksi glukosa karena kurangnya depot glikogen di hepar atau menurunnya glukoneogenesis lemak dan asam amino. Bila pembentukan energi dari glukosa turun, akan terjadi kerusakan neuron. Kelainan elektrolit seperti hiponatremia, hipernatremia, hipokalsemia, dan hipomagnesemia juga menyebabkan kejang pada neonatus.  Infeksi Kejang terjadi karena infeksi telah sampai ke otak (meningitis). Gangguan pada otak mengakibatkan terganggunya pengaturan motorik, sensorik, dan otonom tubuh.

1 

Kernikterus/ Ensefalopati Bilirubin Kernikterus terjadi akibat tingginya kadar bilirubin indirek yang menyebabkan kerusakan pada otak. Kemungkinan kerusakan otak yang terjadi tidak hanya karena kadar bilirubin indirek yang tinggi tetapi juga tergantung lama terjadinya hiperbilirubinemia Bilirubin indirek ini akan terdeposit di basal ganglia dan menganggu perkembangan saraf. Di dalam neuro n, bilirubin indirek akan menganggu fungsi mitokondria, memutuskan siklus fosforilasi oksidasi dan menghambat calmodulin-dependent protein kinase II . Kematian neuron diakibatkan oleh gangguan homeostasis kalsium dan glutamate excitotoxicity . Kematian excitotoxic terjadi karena adanya gangguan pada pemasukan glutamat ke dalam sel sehingga glutamat terakumulasi di luar sel. Glutamat ekstraseluler yang banyak ini berikatan dengan reseptor glutamat dan meningkatkan eksitasi neuron. Hal ini akan berujung pada de generasi, nekrosis dan apoptosis. Nekrosis neuron yang berkelanjutan dapat mengakibatkan kejang.  Kejang yang Berhubungan dengan Obat Ibu pengguna heroin yang ketagihan dengan obat narkotik selama hamil, bayi yang dilahirkan dalam 24 jam pertama akan menu njukkan gejala gelisah, jitterines dan kadang kadang kejang. Hal ini dinamakan juga dengan drug withdrawal , atau efek putus obat. Ibu yang mengkonsumsi narkotik menurunkan sifat ´candu´ pada bayi, karena aliran darah bayi yang bercampur dengan darah ibu s elama di dalam kandungan.  Gangguan Perkembangan Otak Kelainan disebabkan karena terganggunya perkembangan otak. Beberapa kelainan susunan saraf pusat dapat menimbulkan kejang pada hari pertama kehidupan. Penyebab yang sering ditemukan adalah disgenesis korteks serebri, dapat disertai keadaan dismorfi, hidrosefalus, mikrosefalus.  Kelainan yang Diturunkan Gangguan metabolisme asam amino dan ketergantungan piridoksin merupakan kelainan yang diturunkan yang dapat menyebabkan kejang. Kejang biasanya terjadi antara 5-14 hari setelah bayi lahir. Dasar dari kelainan ini kemungkinan karena terganggunya pengikatan koenzim peridoksal fosfat pada glutamik dekarbosilase. Glutamik dekarbosilase merupakan enzim yang terlibat dalam pembentukan gama -aminobutiric acid (GABA). Kekurangan atau menghilangnya GABA yang berperan sebagai zat transmiter inhibisi dapat menimbulkan kejang. Kejang ini dapat bersifat resisten terhadap antikonvulsan.  Idiopatik Kejang pada BBL yang tidak diketahui pe nyebabnya, relatif sering menunjuk kan hasil yang baik. Tetapi pada kejang yang berulang lama, resisten terhadap pengobatan. Atau pada kejang berulang setelah pengobatan kerusakan di otak. dihentikan menunjukkan kemungkinan adanya

2

7A3. TIPE KEJANG DAN GAMBARAN KLINIS Manifestasi klinis kejang pada neonatus sangat berbeda dengan kejang pada anak. Perbedaan ini karena susunan neuroanatomik, fisiologis dan biokimia pada berbagai tahap perkembangan otak berlainan. Mielinisasi otak masih belum sempurna terutama antara kedua hemisfer. Kejang pada BBL biasanya fokal dan agak sulit dikenali. Tipe kejang yang sering pada neonatus adalah:  Subtle Bentuk kejang subtle merupakan kejang yang paling sering terjadi (50%). Jenis kejang ini terjadi sehubungan dengan adanya jenis kejang lain yang terjadi. Manifestasi klinis berupa orofasial, termasuk devisiasi mata, kedipan mata, gerakan alis yang bergetar berulang ulang, mata yang tiba - tiba terbuka dengan bola mata terfiksasi ke satu arah, gerakan seperti menghisap, mengunyah, mengelu arkan air liur, menjulurkan lidah, gerakan pada bibir dan pergerakan ekstremitas sering seperti gerakan orang berenang, mendayung, bertinju atau bersepeda.  Tonik Kejang tonik biasanya terjadi pada BBLR dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu. Kejang tonik biasanya terjadi pada pada bayi dengan komplikasi berat, misalnya perdarahan intraventrikular. Bentuk klinis kejang ini dibedakan menjadi 2 kelompok, yaitu: a) Fokal, terdiri dari postur tubuh asimetris yang menetap dari badan atau ekstremitas dengan atau tanpa adanya gerakan mata abnormal. b) Kejang tonik umum, ditandai dengan fleksi tonik atau ekstensi leher, badan dan ekstremitas.  Klonik Kejang klonik sering dijadikan petunjuk adanya lesi fokal, seperti pada infark korteks. Namun, kejang klonik juga bisa disebabkan oleh kelainan metabolik. Bayi dengan kejang klonik biasanya tidak mengalami penurunan kesadaran. Kejang klonik dikenal dengan 2 bentuk, yaitu: a) Fokal, yang terdiri dari gerakan bergetar dari satu atau dua ekstremitas pada sisi unilateral dengan atau tanpa adanya gerakan wajah. Gerakan ini pelan dan ritmik dengan frekuensi 1 -4 kali per detik. b) Multifokal, yaitu kejang klonik yang mempunyai lebih dari sa tu fokus atau migrasi. Terdiri dari gerakan dari satu ekstremitas yang kemudian secara acak pindah ke ekstremitas lain. Bentuk kejang merupakan gerakan klonik dari salah satu atau lebih anggota gerak yang berpindah - pindah atau terpisah secara teratur. Kadang- kadang, karena gerakan yang satu dengan yang lain sering berkesinambungan, seolah - olah

3

memberi kesan sebagai kejang umum. Bentuk kejang ini biasanya pada bayi cukup bulan dengan berat lebih dari 2500 gram, namun mempunyai gangguan metabolik.  Mioklonik Kejang mioklonik cenderung terjadi pada kelompok otot fleksor. Kejang mioklonik biasanya terjadi pada ba yi kurang bulan dan cukup bulan yang sedang tidur. Kejang mioklonik terdiri atas: a) Fokal, yang terdiri dari kontraksi cepat satu atau lebih otot fleksor ekstremitas atas. b) Multifokal, terdiri dari gerakan tidak sinkron dari beberapa bagian tubuh. c) Umum, terdiri dari satu atau lebih gerakan fleksi massif dari kepala dan badan dan adanya gerakan fleksi atau ekstensi dari ekstremitas. Ada juga gerakan- gerakan yang menyerupai kejang pada BBL, yaitu:  Jitterness Merupakan fenomena yang sering terjadi pada BBL. Bentuk gerakan adalah tremor simetris dengan frekuensi yang cepat, 5 -6 kali perdetik. Jitterines tidak termasuk wajah dan akan mereda jika anggota gerak ditahan. Yang membedakannya dengan kejang adalah, tidak ditemukan pergerakan bola mata dan tidak ada perubahan fungsi autonom. Gerakan ini peka terhadap rangsangan dan terdapat perubahan pada tanda vital dan penurunan saturasi oksigen.  Hiperefleksia Gerakan ini terjadi akibat adanya mutasi pada reseptor inhibitor glisin sub unit alpha sehingga menyebabkan hipertoni. Gambaran klinis berupa respon kejut disertai dengan keluarnya suara bernada tinggi.  Spasme Spasme hampir mirip dengan kejang. Kedua hal ini harus dibedakan karena penatalaksanaannya berbeda. Spasme terjadi apabila neonatus terinfe ksi bakteri clostiridium tetani.

7A3. PEMERIKSAAN  Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologis, dilakukan secara sistemik dan berurutan. Pemeriksaan yang dilakukan meliputi: a) Identifikasi manifestasi kejang yang terjadi. Dengan mengetahui bentuk kejang, kemungki nan penyebab kejang dapat diketahui .

4

b)

BBL yang mengalami kejang biasanya lethargi dan tampak sakit. Kesadaran yang tiba - tiba menurun berlanjut dengan hipoventilasi dan berhentinya pernafasan, kejang tonik, reaksi pupil terhadap cahaya negatif, curigai terjadi perdarahan intraventrikular.

c) d)

Pantau perubahan tanda vital (jantung dan pernafasan). Pemeriksaan kepala untuk mencari kelainan berupa fraktur, depresi atau moulding yang berlebihan karena trauma. Ubun - ubun besar yang tegang dan menonjol menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan oleh perdarahan subarakhnoid atau subdural serta kemungkinan meningitis.

e)

Pemeriksaan funduskopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atai subhialoid merupakan manifestasi patognomik untuk hematoma subdural. Ditemukan koriorenitis dapat terjadi pada toksosplamosis, infeksi sitomegalovi rus dan rubela.

f)

Pemeriksaan tali pusat, apakah ada infeksi, berbau busuk, atau aplikasi dengan bahan tidak steril pada kasus yang dicurigai spasme atau tetanus neonatorum. 

Pemeriksaan Laboratorium a) b) Pemeriksaan gula darah, elektrolit, amonia dan laktat. Pemeriksaan darah rutin: hemoglobin, hematokrit, tormbosit, leukosit dan hitung jenis leukosit. c) d) e) f)  Analisa gas darah. Analisa cairan serebrospinal. Kultur dan uji kepekaan kuman (jika dicurigai infeksi). Kadar bilirubin total/ direk dan indirek. Elektro Ensefalografi (EEG) Pemeriksaan EEG pada kejang dapat membantu diagnosis, lamanya pengobatan prognosis di kemudian hari. dan

7A4. PENATALAKSANAAN Untuk mengatasi kejang, maka tindakan dan pengobatan yang dilakukan adalah sebagai berikut: a) Bebaskan jalan nafas dan berikan oksigen bila ada gangguan pernafasan dengan cara: - Atur posisi bayi dengan kepala setengah tengadah (ekstensi) dan beri topangan pada daerah bawah bahu bila perlu. - Lakukan pembersihan jalan nafas dengan melakukan suction atau penghisap lendir. - Lakukan pemberian oksigen melalui kateter nasal atau nasal prong dengan kecepatan 2 liter per menit. - Apabila terjadi henti nafas (apnea), lakukan resusitasi neonatus.

5

b) Atasi masalah kejang dengan pemberian obat anti kejang dengan ketentuan sebagai berikut: - Pilihan pertama pemberian fenobarbital dengan dosis 30 mg: 0,6 ml secara intramuskular dengan catatan 1 ampul 2ml berisi 100mg. - Pilihan kedua pemberian diazepam dengan dosis: apabila bayi berat badan kurang dari 2500 gram diberikan 0,25 ml secara rectal dan apabila bayi berat lebih dari 2500 gram diberikan 0,5 ml, dengan ketentuan 1 ampul 1ml berisi 5 mg atau 1 ampul 2 ml berisi 10 mg. c) Jika terjadi kejang berulang, lakukan pemberian fenobarbital satu kali dengan dosis 30 mg: 0,6 ml secara intramuskular. d) Jika terjadi tetanus neonatorum, berikan obat anti kejang kedua, yaitu diazepam dan dosis pertama antibiotika penisilin procain secara intramuskular dengan ketentuan dan dosis sebagai berikut: - Pilihan pertama pemberian ampisilin dengan dosis 100mg/ kgbb/ 24jam. Tambahkan 1,5 ml aquades steril ke botol 0,5 g (200 mg/ml). Untuk pemberian pada bayi dengan berat badan 1000- 2000 gram sebanyak 0,5 ml . Berat badan 2000 -3000 gram sebanyak 0,6ml . Berat badan 3000 -4000 gram sebanyak 0,5 ml dan berat badan 400 0-5000 gram sebanyak 0,7ml. - Pilihan kedua pemberian penisilin procain dengan dosis 50.000 unit/kgbb/24jam. e) Apabila hanya ada riwayat keluarga tanpa disertai dengan penurunan kesadaran, maka tidak perlu dilakukan pemberian obat anti kejang. f) Pertahankan kadar gula darah agar tidak turun dengan cara: - Apabila bayi dapat menyusu, anjurkan untuk tetap disusui ibunya. - Apabila bayi tidak bisa menyusu akan tetapi dapat menelan, maka berikan ASI peras dengan sendok atau diteteskan melalui pipet. Berikan ASI rata - rata 50 ml sebelum dirujuk. Apabila tidak memungkinkan, berikan pengganti susu atau air gula dengan cara, larutkan gula sebanyak 2 sendok teh atau 10gram ke dalam 1 gelas berisi air matang sebanyak 200 ml. - Apabila ditemukan bayi tidak bisa menelan, maka berikan 50 ml ASI diperas atau susu pengganti atau air gula melalui pipa lambung kecuali bayi dengan gangguan saluran cerna. - Apabila bayi ada gangguan saluran cerna maka berikan infus dekstrosa 5% sesuai dengan berat dan umur dan lakukan rujuk segera. Ada pun ketentuan pemberian dekstrosa 5% adalah sebagai berikut: umur sampai dengan 7 hari pada hari pertama 80 ml kemudian ditingkatkan menjadi 20 mg/kg/hari. Untuk umur 8 -14 hari diberikan 150 ml/kgbb/hari, dan umur lebih dari 15 hari diberikan 200 ml/kgbb/h ari.

6

g)

Anjurkan pada ibu agar mempertahankan bayi tetap hangat dengan cara mengeringkan bayi setiap kali basah, membungkus bayi dengan kain kering dan hangat. Berikan tutup kep ala atau dengan metode kanguru.

h)

Lakukan rujuk segera.

7B SEPSIS PADA NEONATUS 7B1 DEFINISI Sepsis pada BBL adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan ditandai dengan

ditemukannya bakteri dalam cairan tubuh, seperti pada pada cairan sumsum tulang atau air kemih. Sepsis merupakan respon inflamasi sistemik akibat infeksi yang terjadi pada bayi baru lahir . Dan ketika dilakukan kultur darah, akan memberikan hasil positif. 7B2 JENIS SEPSIS DAN ETIOLOGI Meningkatnya kerentanan bayi baru lahir terhadap infeksi bakteri disebabkan oleh imaturitas sistem imunitasnya. Defisiensi imunitas humoral dapat dijumpai pada bayi cukup bulan yang sehat, dan banyak kasus ini terdapat pada bayi yang mengalami stres atau bayi prematur. Kelainan- kelainan yang dijumpai meliputi penurunan jumlah sel efektor, defisiensi antibodi kualitatif dan kuantitatif, penurunan kadar komponen komplemen, dan gangguan fungsi fagosit. Secara garis besar, sepsis dibagi atas 2 tipe, yaitu: a) Sepsis Awitan Dini Pada sepsis awitan dini, kelainan ditemukan pada hari - hari pertama kehidupan (< 3 hari). Infeksi terjadi secara vertikal karena penyakit ibu atau infeksi yang diderita ibu selama persalinan dan kelahiran. Bakteri penyebab sepsis awitan dini yang sering adalah E.Coli, Klebsiela, Enterococcus, Group B streptococcus, Coagulase negative s taphylococci. b) Sepsis Awitan Lambat Penderita sepsis awitan lambat disebabkan kuman yang berasal dari lingkungan di sekitar bayi setelah hari ke-3 lahir. Proses infeksi semacam ini disebut juga dengan infeksi transmisi horizontal dan termasuk di dalamnya infeksi kuman nosokomial. Bakteri yang sering

menyebabkan sepsis awitan lambat adalah Pseudomonas, Klebsiella, Staph ilokokus aureus(MRSA), Coagulase negative staphylococci dan Coagulase negative. Selain perbedaan waktu dan paparan kuman, kedua bentuk infe ksi juga berbeda dalam kuman penyebab infeksi. Selanjutnya, baik patogenesis, gambaran klinis ataupun penatalaksanaan penderita tidak banyak berbeda.

7

7B3 FAKTOR RISIKO Faktor risiko sepsis awitan dini dibagi2, yaitu faktor risiko maternal dan faktor risiko neonatus.  Faktor Risiko Maternal - Ketuban pecah dini - Ketuban pecah dini pada <37 minggu. - Korioamnionitis maternal(ibu demam 38C) - Persalinan menggunakan alat atau dengan tindakan - Infeksi saluran kemih ibu - Kehamilan ganda. - Riwayat sepsis GBS pada bayi sebelumnya. - Diabetes - Faktor sosial ekonomi dan gizi ibu.  Faktor Risiko Neonatus -Asfiksia antenatal atau intrapartum -Persalinan prematur -Berat lahir rendah -Bayi kurang bulan -Kelainan bawaan -Mekonium keluar sewaktu in utero -Skor APGAR 5 menit rendah [<6] -Jenis kelamin laki - laki  Faktor risiko sepsis awitan lambat -Prematuritas/BBLR -Prosedur invasif - ventilator, alat infus, akses vena sentral, kateter urine, pipa torakal -Kontak dengan penyakit infeksi - dokter, perawat, bayi dengan infeksi -Tidak diberi ASI -Buruknya kebersihan di NICU 7B4 PATOGENESIS Sepsis biasanya dimulai dengan respon sistemik tubuh dengan gambaran proses inflamasi, koagulopati, gangguan fibrinolisis yang selanjutnya menimbulkan gangguan sirkulasi dan perfusi yang berakhir dengan gangguan fungsi organ. Informasi dalam patogenesis dan perjalanan penyakit penderita sepsis merupakan konsep patogenesis infeksi yang banyak dibahas akhir akhir ini. Konsep ini dikenal dengan istilah ³ systemic inflammatory response syndrome´ (SIRS). Dalam konsep ini diajukan suatu kask ade inflamasi yang pada akhirnya bisa menimbulkan berbagai perubahan fungsi organ tubuh ³Multi Organ Dysfunction Syndrome´ [MODS].

8

Pada BBL, terdapat berbagai tingkat defisiensi sistem pertahanan tubuh. Akibatnya, respon sistemik pada janin dan BBL berbeda dengan orang dewasa. Pada infeksi awitan dini, respon sistemik mungkin sudah terjadi selama bayi dalam kandungan. Keadaan ini dikenal dengan ³fetal

inflammatory response syndrome ´ [FIRS].

Dengan demikian, konsep infeksi pada BBL,

khususnya pada infeksi awitan dini, perjalanan penyakit bermula dengan FIRS, kemudian sepsis, sepsis berat, syok septik/ renjatan septik, disfungsi multiorgan dan akhirnya kematian. Pada keadaan FIRS/ SIRS, terlihat ada peruba han sistem hematologik dan sistem imun tubuh. Dalam sistem imun, salah satu respon sistemik yang penting adalah pembentukan sitokin. Sitokin yang terbentuk dalam proses infeksi berfungsi sebagai regulator reaksi tubuh terhadap infeksi trauma atau inflamasi . Sebagian sitokin dapat memperburuk keadaan penyakit dan sebagian lain bertindak meredam dan mempertahankan hemostasis organ vital tubuh. Sitokin yang memperburuk keadaan diantaranya adalah IL-1, IL-2 dan TNF-alfa. Sedangkan sitokin yang mempertahankan ho meostasis tubuh diantaranya adalah IL-4 dan IL-10. Perubahan sistem imun penderita sepsis menimbulkan perubahan pula pada sistem koagulasi. Karena terganggunya sistem koagulasi, terjadi pembentukan trombin yang berlebihan dan selanjutnya meningkatkan produ ksi fibrin dan fibrinogen. Fibrinolisis terganggu karena meningkatnya pembentukan plasminogen-activator-inhibitor-1 [PAI-1] yang dirangsang oleh mediator TNF-alfa. Demikian pula pembentukan trombin yang berlebihan akan menimbulkan supresi fibrinolisis. Ked ua faktor yang berperan dalam supresi ini mengakibatkan akumulasi fibrin darah yang menimbulkan mikrotrombi pada pembuluh darah kecil sehingga terjadi gangguan sirkulasi. Gangguan tersebut mengakibatkan hipoksemia jaringan dan hipotensi sehingga terjadi disfungsi berbagai organ tubuh. Manifestasi disfungsi multiorgan ini secara klinis dapat memperlihatkan gejala - gejala sindrom distres pernafasan, hipotensi, gagal ginjal dan bila tidak ditangani akan berakhir dengan kematian.

7B5 GAMBARAN KLINIS Pada sepsis awitan dini, janin yang menderita infeksi mungkin terkena takikardia, lahir dengan asfiksia dan nilai APGAR rendah. Setelah lahir, bayi terlihat lemah dan ada gangguan hipotermia/ hipertermia dan gangguan metabolik. Selanjutnya, akan terlihat berbagai kelainan dan gangguan fungsi organ tubuh. Gangguan tersebut antara lain: letargi, refleks hisap buruk, menangis lemah, kadang- kadang terdengar high pitchy cry dan bayi menjadi iritabel serta mungkin disertai kejang. Ditemukannya juga k elainan kardiovaskuler seperti hipotensi, pucat, sianosis, dan dingin. Bayi pula dapat memperlihatkan kelainan hematologik, gastrointestinal ataupun gangguan respirasi. Dapat pula itemukan ikterus, muntah, diare, distensi abdomen, intoleransi minum, waktu pengosongan lambung yang memanjang, takip nu, apnu, merintih dan retraksi.

9

7B6 DIAGNOSA Diagnosis dini penting dilakukan untuk melakukan penatalaksanaan dan menegakkan prognosis pasien. Keterlambatan diagnosis berpotensi mengancam kelangsungan hidup bayi dan memperburuk prognosis pasien. Dalam menentukan diagnosis diperlukan berbagai informasi seperti faktor resiko, gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang. Melalui anamnesis, dapat diketahui faktor - faktor risiko yang dapat menyebabkan sepsis. Buku Pedoman WHO µIntegrated Management of Childhood Illnesses¶, 2000 menyebutkan, sepsis ditegakkan bila ada salah satu gambaran klinis seperti di bawah ini. Laju nafas > 60 kali per menit Lekukan dada yang dalam Cuping hidung kembang kempis Ngorok Fontanel menonjol Kejang Nanah dari telinga Kemerahkan di sekitar umbilikus yang melebar ke kulit Suhu > 37,7 C (atau teraba hangat) atau < 35,5C (atau teraba dingin) Letargis atau tidak sadar Penurunan gerakan Tidak bisa minum Tidak mau menyusu.

Namun, pemeriksaan sulit ditegakkan apabila hanya berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis saja. Karena itu, perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium maupun pemeriksaan khusus lainnya. Langkah ini disebut dengan septic work up dan termasuk dalam pemeriksaan ini adalah kultur darah. Kultur darah sampai saat ini menjadi baku emas dalam menentukan diagnosis, tetapi hasil pemeriksaan membutuhkan waktu minimal 2 -5 hari. Baku emas diagnosis bakteremia Tambahkan sedikitnya 0,5 -1,0 ml darah yang didapat melalui venipuncture steril ke dalam botol kultur Sebagian besar bakteria akan tumbuh dalam waktu 24 sampai 48 jam Lakukan komunikasi dengan petugas lab mikrobiologi setiap hari ± jangan menunggu laporan tertulis. Sebelum terapi antibiotik Bila hasil positip, ulang 48 jam kemudian.

10

Kultur darah positif hanya pada 2 sampai 25% bayi yang dicurigai sepsis secara klinis. Hal ini bisa disebabkan karena: Kemungkinan ibu mendapatkan antibiotik selama persalinan Bayi mungkin sudah mendapatkan antibiotik sebelum dilakukan kultur darah Volume darah yang diambil untuk kultur darah terlalu kecil.

Pemeriksaan lain dalam septic-work up tersebut adalah pemeriksaan komponen - komponen darah. Enam puluh persen pasien sepsis biasanya disertai dengan perubahan hitung neutrofil. Rasio antara neutrofil imatur dan neutrofil total (IT Ratio) sering digunakan sebagai penunjang sepsis neonatus.

‡ ‡ ‡

Total jumlah WBC < 5.000 / QL, > 20.000/ QL Hitung neutrophil absolut: <1500/ QL Rasio netrofil imatur terhadap total neutrofil > 0.2

C-Reactive protein, yaitu protein yang timbul pada fase akut kerusakan jaringan, meningkat sebanyak 50-60%. Peninggian kada r CRP ini terjadi 24 jam setelah terjadi sepsis dan meningkat pada hari ke-2 dan 3 dan menetap tinggi sampai infeksi teratasi. Akhir- akhir ini, upaya yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis sepsis adalah dengan pemeriksaan biomolekuler dan pemeriksaan kadar sitokin dalam tubuh. Pemeriksaan ini dilaporkan mampu memberikan informasi mengenai kuman penyebab lebih cepat. Pemeriksaan ini memungkinkan rencana penatalaksanaan lebih efisien dan efektif, sehingga komplikasi jangka panjang yang mengganggu tumbuh kembang bayi dapat dihindarkan. Namun, pemeriksaan ini membutuhkan teknologi kedokteran yang lebih canggih dan lebih mahal.

7B7 PENATALAKSANAAN Tindakan atau pengobatan yang dapat dilakukan pada:  Infeksi Bakteri Sistemik antara lain: a) Lakukan penanganan kejang apabila dijumpai adanya tanda dan gejala kejang. b) Lakukan penanganan gangguan pernafasan bila ada gangguan pernafasan. c) Lakukan penangantan hipotermia bila ada gangguan hipotermia. d) Pertahankan kadar gula darah jangan sampai turun. e) Berikan dosis pertama antibiotika secara intramuskular. Kombinasi antibiotika standar yang digunakan untuk mengobati BBL yang dicurigai sepsis adalah ampisilin dan gentamisin.  Infeksi Bakteri Lokal , lakukan: a) Pemberian antibiotika dosis pertama secara intramuskula r. b) Berikan antiseptik lokal sesuai dengan daerah yang terkena dengan cara mengajari ibu tentang higienitas, seperti: - Lakukan cuci tangan sebelum mengobati daerah yang terinfeksi.

11

- Bersihkan kedua mata tiga kali sehari dengan menggunakan kapas atau kain basa h dengan air hangat. - Beri salep atau tetes mata dengan tetrasiklin 1% pada kedua mata. - Lakukan cuci tangan setelah selesai dan lakukan pengobatan hingga kemerahan hilang.  Infeksi Kulit atau Pusar : a) Lakukan cuci tangan sebelum mengobati b) Bersihkan nanah dengan air matang dan sabun berhati - hati. c) Keringkan daerah sekitar luka dengan kain bersih dan kering. d) Olesi dengan gentian violet 0,5% atau povidin iodin dengan cara 1 bagian gentian violet 1% ditambah dengan aquades. e) Lakukan cuci tangan setelah selesai dan lakukan pengobatan hingga kemerahan hilang. Setelah isolasi organisme, dapat dilakukan pengobatan medikamentosa yang lebih spesifik dan efisien. Bakteremia atau pneumonia yang disebabkan streptokokus grup B dan Listeria monocytogenes dapat diobati d engan ampisilin dan gentamisin. Pada infeksi Escherichia coli dan Klebsiella Pneumonia, diberikan antibiotik ganda dengan penggunaan ampisilin dan aminoglikosida . Untuk organisme gram negatif lainnya, pemberian penisilin sprektrum luas seperti ampisilin da n aminoglikosida mungkin lebih adekuat. Sefalosforin sebagai terapi lini pertama sebaiknya dihindari karena berisiko menimbulkan strain yang resisten secara permanen. Meningitis sebaiknya diobati dengan kombinasi vankomycin dan aminoglikosida. Bakteremia dan pneumonia diobati selama 7 - 14 hari, bergantung apda kondisi bayi, respon terhadap pengobatan dan organisme penyebab jika telah dilakukan isolasi. Pada kasus meningitis, sebaiknya dilakukan pungsi ula ng lumbal beberapa hari setelah terapi . Hal ini diperlukan untuk mencatat sterilitas cairan serebrospinal. Terapi sebaiknya dilanjutkan selama 2 minggu setelah mendapatkan hasil kultur yang negatif untuk adanya meningitis gram positif dan 3 minggu setelah mendapatkan hasil kultur negatif untuk meningitis ya ng disebabkan bakteri gram negatif.

7C BAKTERI YANG MENGINFEKSI UMBILIKUS Infeksi pada umbilikus merupakan proses infeksi, invasi dan perkembangbiakan mikroorganisme melalui umbilikus di jaringan tubuh bayi. Secara klinis akan mudah tampak atau timbul edema selular lokal akibat kompetisi metabolisme, toksin, replikasi intrasel atau respon antigen antibosi. Penyebab dari infeksi umbilikus adalah masuknya mikroorganisme melalui umbilikus karena perawatan yang kurang dan pemotongan umbilikus yang tidak steril.

12

Organisme penyebab yang tersering adalah:

‡ STAPHYLOCOCCUS AUREUS
a) Karakteristik - Bakteri gram(+),spora( -), tumbuh berkelompok -kelompok secara anaerob atau aerob. - Berada di udara, bahan berpori dan debu atau sebagai f lora normal manusia atau binatang. - Resisten terhadap dan kering. - Koagulase(+) menghasilkan pigmen kuning dan hemolisis B pada organ darah. - Menghasilkan toksin, yaitu: Toksin Alfa , bekerja pada membran sel dan menyebabkan nekrosis jaringan, agregasi trombosit, dan spasme otot p olos. Hemolisin, memecah sfingomielin dan menghemolisis eritrosit, memecah membran dengan kerja seperti detergen. Leukosidin , meningkatkan permebealitas, kebocoran protein, kematian neutrofil dan makrofag. Toksin eksofoliatif ,memecah demosom dan mengubah matriks intraseluler pada stratum granulosum . Enteroroksin, merupakan superantigen yang berikatan dengan molekul MH-II, menimbulkan stimulasi sel T, penyebab keracunan makanan. - Enzim yang dihasilkan, seperti enzim katalase dan beta laktamase berperan dalam penginaktifan H202, menaikkan ketahanan bakteri hidup dalam intraseluler dan menginaktifkan penisilin. b) Manifestasi Klinis Mulai ditandai dengan mual, muntah, mialgia, demam, meningitis, pneumonia, otitis media, konjungtivitis, dan osteomalasia. c) Penatalaksanaan - Antibiotik resisten penisilin, contohnya diklosailin [25 -50 mg/ kgbb/hari], oksasilin [100mg/kgbb/hari], dan nafsilin [100mg/kgbb/hari]. - Pada infeksi kulit, bersihkan dengan antiseptik dna gunakan antibiotik topikal [contoh:basitrasin atau mupirosin]. 

STREPTOKOKUS GRUP B a) Morfologi: - Bersifat anerob fakulatif, spora( -) dan gerak(-). - Diplokokus gram(-) berkapsul yang menghasilkan zona sempit hemolisis Bpada agar darah - Biasa terdapat pada saluran genitourinaria dan saluran cerna ibu serta membentuk kol oni pada wanita hamil.

b)

Patogenesis

13

Bayi terpapar dengan tempat -tempat saluran genitourinaria ibu yang terkolonisasi berat melalui robekan membran amnion. Bakteri masuk kedalam tubuh bayi melalui saluran telinga, lubang hidung, umbilikus, maupun anal / rektum pada bayi baru lahir dan melalui tenggorokan anorektum, umbilikus pada neonatus usia 48 jam. c) Manifestasi Klinis Demam, gelisah, susah makan, bercak pada kulit, bakteremia asimptomatik, asfiksia janin, pneumonia, sianosis, apnea, takipnea, tidur mendengkur, nafas cuping hidung, retraksi, meningitis, kejang, lesu, koma, ubun - ubun cembung dan osteomielitis. d) Penatalaksanaan - Penisilin E [300.000 unit/kgbb/hari] - Vankomisin - Penisilin semisintetik - Sefoktasin, sefritiakson - Imipinen, ampisilin 300mg/kgbb/hari.  CLOSTIRIDIUM TETANI a) Morfologi - Tumbuh dalam suasana anaerob. - Membentuk spora, gram (+) dan bergerak. - Habitat ditanah, debu dan saluran pencernaan binatang serta manusia sebagai saprofit. - Spora yang dapat hidup dalam air mendidih tapi tida k dalam autoklaf. - Menyebabkab penyakit melalui toksin tunggal adalah toksin tetanus. b) Patogenesis Tetanus terjadi setelah masuknya spora yang sedang tumbuh, memperbanyak diri dan menghasilkan toksin tetanus pada potensial redoks rendah tempat infeksi. Plasmid membawa gen toksin, toksin dilepaskan bersama dengan sel vegetatif yang mati dan selanjutnya lisis. Toksin tetanus melekat pada sambungan neuromuskular dan kemudian diendositosis oleh saraf motoris. Sesudahnya mengalami dibawa akson retrograd ke si toplasmin motoneuron alfa. Toksin keluar motoneuron dalam medula spinalis dan selanjutnya masuk interneuron penghambat spinal, dimana toksin ini menghalangi pelepasan neurotransmitter. Dengan

demikian toksin menghalangi hambatan normal antagonis yang meru pakan dasar gerakan disengaja yang terkoordinasi. Akibatnya otot yang terinfeksi mempertahankan kontraksi maksimalnya. Sistem saraf autonom juga dibuat tidak stabil. Periode inkubasi khas 2 -14 hari tetapi dapat selama berbulan -bulan sesudah jejas.

14

c) Manifestasi Klinis Gelisah, nyeri kepala, iritalbilita menurun, kekakuan, susah mengunyah, disfagia, spasme otot leher, spasme otot laring dan nafas yang dapat menyebabkan obstruksi saluran nafas dan asfiksia. c) Penatalaksanaan - EIIV [4-90 u/ml GIT], merupakan globulin umum tetanus. - Penisilin G, 100.000 u/kgbb/hari 4 -6jam, 10-14hari. - Metionidazol, eritromisin dan tetrasiklin. - Diazepam 0,1- 0,2 mg/kgbb 3-6 jam. - MgSO4, benzodiazepam, baklofen dan dantrolen.  ESCHERICIA COLI a) Karakteristik - Basil gram negatif, fakultatif anaerob. - Tes positif terhadap tes indole, gas glukosa, motil - Memiliki antigen O, K, H b) Patogenesis Bakteri melakukan adhesi ke membran. Karena antigen E .Coli strukturnya sama dengan N -K dikenali oleh sistem imun. Antigen K juga menghambat te rjadinya alur komplemen alternatif, sehingga proses opsonisasi antibodi terganggu. c) Manifestasi Klinis Bakteremia, sepsis, meningitis, pneumonia, abses jaringan luna k, artritis, osteomiolitis, dan kolangitis asendens. d) Penatalaksanaan Penatalaksanaan disesuaikan dengan tempat infeksi dan sensitivitas antibiotik, respon klinis dan pemantauan hasil kultur.

7D MANFAAT ASI Air susu ibu mempunyai manfaat praktis dan psikologis. ASI adalah sumber nutrisi yang paling cocok dari semua susu yang disediakan untuk manusia. Komposisinya sesuai dengan kebutuhan bayi dan sistem pencernaannya. ASI mengandung: Lemak , kadarnya tinggi dalam ASI, mudah diserap. Karbohidrat : Laktosa ( merupakan sumber karbohidrat utama) yang berperan dalam meningkatkan p enyerapan kalsium dan merangsang pertumbuhan. Garam,

Vitamin dan Mineral yang sesuai dengan kebutuhan bayi. Jumlah vitamin dan mineralnya memang lebih sedikit dibandingkan dengan susu sapi. Namun, jumlah inilah yang masih

15

ditoleransi oleh sistem gastrointe stinal BBL. Zat besinya juga mudah diserap dan kandungan Zn penting untuk pertumbuhan dan meningkatkan sistem imun. ASI adalah minuman alamiah untuk semua bayi selama usia bulan - bulan pertama. ASI selalu mudah tersedia, pada suhu yang sesuai dan tidak mem erlukan waktu untuk persiapannya. Susunya segar dan bebas dari kontaminasi bakteri, sehingga mengurangi resiko terjadinya gangguan gastrointestinal. Penurunan insidens otitis media pada usia tahun pertama telah dilaporkan pada bayi yang menyusu ASI sekuran g- kurangnya 4 bulan. ASI berisi antibodi bakteri dan virus, termasuk kadar antibodi IgA yang relatif tinggi, yang mencegah mikroorganisme melekat pada mukosa usus. Bayi yang meminum ASI mempunyai titer antipoliomielitis yang tinggi relatif tahan terhadap infeksi vaksin virus poliomielitis hidup yang dilemahkan. Pertumbuhan Laktobasillus Bifidus dapat mengubah laktosa asam laktat & asam asetat. Suasana asam cairan usus: menghambat pertumbuhan E.Coli ( penyebab diare) . Laktoferin, menghambat pertumbuhan Stafilokokus& E. Coli. Lisozim yang kadarnya lebih tinggi 300x dari susu dapi mampu memecah dinding bakteri . Komplemen C3 & C4 diaktifkan oleh IgA & IgE dalam ASI. Imunitas seluler, ASI mengandung makrofag membunuh & memfagosotosis mikroorganisme. ASI tidak menimbulkan alergi , mengurangi insiden karies dentis , mengurangi maloklusi, memberikan keuntungan psikologis dan mengandung enzim pencernaanmaka sering merasa lapar. ‡ MANFAAT ASI BAGI IBU Hubungan kasih sayang ibu ± bayi Tidak merepotkan Merangsang inv olusi/pengecilan rahim Membantu program KB Mencegah tumor payudara Tidak merepotkan Mengurangi pengeluaran rumah tangga

7E MEKANISME KEJANG AKIBAT INFEKSI Infeksi bisa menyebabkan kejang. Apabila ia telah mencapai otak, misalnya pada meningitis, maka akan terjadi gangguan pengaturan otak. Bayi yang mengalami sepsis akan mengalami hipoglikemia, karena banyaknya degradasi cadangan tubuh untuk menjaga homeostat is. Seperti yang telah disebutkan di atas, hipoglikemia menyebabkan kurangnya sumber energi tubuh . Bila pembentukan energi dari glukosa turun, akan terjadi kerusakan neuron Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah akibat loncatan muatan listrik yang berle bihan pada otak atau depolarisasi otak yang mengakibatkan gerakan yang berulang. Terjadinya depolarisasi pasa saraf akibat masuknya natrium dan repolarisasi terjadi karena keluarnya kalium melalui

16

membran sel. Untuk mempertahankan potensial membran, diperl ukan energi yang berasal dari ATP dan tergantung pada mekanisme pompa, yaitu keluarnya natrium dan masuknya kalium. Depolarisasi yang berlebihan dapat terjadi paling tidak akibat beberapa hal, yaitu: a) gangguan produksi energi, dapat mengakibatkan gangguan m ekanisme pompa natrium dan kalium. Hipoksemia dan hipoglikemia dapat mengakibatkan penurunan yang tajam pada produksi energi. b) Peningkatan eksitasi dibanding inhibisi neurotransmiter dapat mengakibatkan kecepatan depolarisasi yang berlebihan.

17

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful