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MALATTIE INFETTIVE

Concetti Fondamentali
Contaminazione: Spesso abbiamo un agente infettivo in coltura che non è causa dell’infezione (è un errore). Colonizzazione: entro certi limiti non ci sono problemi; ad esempio: la positività di un tampone faringeo per Staphliococco in un paziente che sta bene non deve scatenare alcun allarme e non va trattato. C’è LA POSSIBILITA’ CHE SIA UN PROBLEMA. Infezione: da non confondere con la malattia; Un paziente HIV + (infezione) non è automaticamente un pz. Con AIDS (malattia); Il 99% della popolazione è positiva per Herpes virus latenti ma asintomatici, quindi non a livello di malattia. E’ SICURAMENTE UN PROBLEMA. Malattia infettiva: Mal. causata da esseri viventi (parassiti, funghi, protozoi, batteri, virus) o loro prodotti (Es: Tossine, anche in assenza di batterio). E’ la parte che ci interessa clinicamente. ! La presenza di un agente infettivo non individua di per sè nessuna di queste possibilità. ! Malattia infettiva non significa obbligatoriamente malattia contagiosa ! Infezione : concetto diverso da infiammazione Es. Di infezione snz. Infiammazione: Colera, Tetano Es. Di infiammazione snz. Infezione: Malattie autoimmuni (potrebbero avere anche origine da infezione, ma non è sicuro)

Agente I. E Ospite
! E’ l’uncio campo della medicina dove possiamo chiaramente identificare un agente infettivo. Oltre all’agente infettivo c’è però un altro soggetto da considerare: l’organismo ospite, ed è dall’incontro di questi due che viene fuori la malattia.

2 COPROTAGONISTI
- Organismo Ospite: non è meno importante. Contano: l’età, condizioni salute. -Agente Infettante: una volta era l’unico soggetto. Ci possono infatti essere QUADRI GRAVISSIMI con AG.INFETTIVO che in realtà sarebbe STUPIDO (es: Pneumocistis Carinii che in realtà respiriamo tutti, ma che in AIDS da polmoniti gravi). Pazienti SANISSIMI e con Sistema immunitario funzionante possono avere gravi polmoniti lobari per un esagerata risposta immunitaria allo Pneumococco; che magari invece un anziano non avrebbe avuto.

IPOTESI DIAGNOSTICA
Il medico deve elaborare un Ipotesi diagnostica in base a: CONDIZIONI GENERALI: è un aspetto importantissimo! Serve per assegnare al pz. la priorità del suo quadro nel Triage. (secondo la proff. non dovrebbe essere fatto da un infermiera come avviene nei pronto soccorsi ) . Se queste sono discrete si può procedere con calma a tutti i punti. Se si è di fronte ad un emergenza punti come l’anamnesi devono essere saltati. ANAMNESI

ANDAMENTO CLINICO Acuto  bisogna risolverlo in tempi rapidi! Subacuto: da qualche settimana Cronico: da mesi INTERESSAMENTO Sistemico Localizzato a vari organi od apparati: sulla base di segni e sintomi bisogna individuare quello primariamente interessato e su questo inquadrare le indagini diagnostiche. INQUADRAMENTO SINDROMICO EPIDEMIOLOGIA ( MICROBIOLOGIA ) Habitat dei principali microrganismi e loro potere patogeno (è più facile che la malattia sia causata da un ag. Infettivo altamente patogeno). E’ importante per individuare il rischio che ci sia effettivamente l’infezione dall’agente sospettato.

INDIZI; PROVE ; ELABORAZIONE CRITICA FINALE
INDIZI :
-Dati anamnestici ( Anamnesi familiare: genitore con TBC. A. Fisiologica: se ha avuto problemi nello sviluppo c’è possibilità di alcune malattie infettive. A.P.Remota: per valutare possibilità di una Recidiva. A. P. Prossima) -Dati epidemiologici: presenza di epidemie; viaggi in paesi tropicali. - Segni e sintomi : quelli delle principali malattie malattie infettive: Aspecifici (malessere generale, astenia, anoressia, artromialgie), onnipresenti e qnd non ci aiutano, in comune anche con molte malattie non infettive. Specifici (d’organo): orientano verso apparato interessato. Febbre (con le sue caratteristiche): è frequentissima ma non sempre. (Tossine non la provocano non causando infiammazione). La più tipica delle infezione è quella INTERMITTENTE: T si alza bruscamente con brividi forti e scende velocemente. - Esame Obiettivo : le m. Infettive presentano spesso segni che sono “traduzione” dei segni tipici dell’infiammazione (tumor, rubor, calor, dolor, functio lesa); ma appunto vanno TRADOTTI nei vari casi, cioè con diversa espressione clinica a seconda della sede interessata: TUMOR nel fegato= epatomegalia RUBOR e CALOR nel fegato= non si apprezza RUBOR, DOLOR e CALOR cute= eresipela

RUBOR polmone= non si vede, ma emazie nell’espettorato possono conferire colore “ruginoso” DOLOR polmone= non si sente; ma se c’è tumefazione e la pleura viene interessata allora dolore. FUNCTIO LESA polmone= cianosi, dispnea, tosse.

-Dati di laboratorio : quelli di routine sono: [sono ancora indizi] Emocromo: spt. La FORMULA LEUCOCITARIA. Abbiamo due poli opposti di agenti patognei che danno risultati opposti all’emocromo fra i quali però esisistono tanti elementi intermedi: Piogeni--------------------------------------------------Batteri intracellulari/virus (Pus, infiammazione basata su leucocitosi neutrofila) ----- (Leucopenia, aumento Monociti e Linfociti)

Flogogramma: VES, PCR, FIBRINOGENO, PROTIDOGRAMMA. Segue di pari passo i Neutrofili, cioè aumenta nelle infezioni batteriche, soprattutto piogene. -Diagnostica strumentale: i due esami principali sono l’Ecografia (spt. per organi addominali) e l’RX torace. ! Di tutte le indagini diagnostiche la cosa al primo posto, con un minore margine di errore nelle malattie infettive rimane la CLINICA.

PROVE :
Evidenza del microrganismo agente eziologico, solo così posso fare una terapia mirata che punti al risparmio e diminuisca gli effetti collaterali. 1 Identificazione del microrganismo su liquidi biologici (sangue, urine, feci, espettorato, BAL, liquor, liquido pleurico, pericardico, ascitico,campioni di tessuto….) con esame diretto (Microscopio ottico e colorazione) o colturale (richiede alcuni gg. per la risposta) o entrambi. Devo però avere già orientato l’indagine verso un apparato o organo. 2 Identificazione di porzioni del microrganismo [se “1” non è possibile] (antigeni, acidi nucleici) su liquidi biologici con metodiche immunologiche (IF, ELISA, EAI, Blotting…) o tramite PCR. Molto costoso e complesso. 3 Ricerca di anticorpi: qualche anno fa era tutto basato su questo (tranne virus e intracellulari) A) ( IgM e/o IgG ) specifici per quel microrganismo o B) suoi Ag o C) incremento significativo del titolo di IgG dopo 15-20 gg ! Devo dire al laboratorio il mio sospetto. ! Devo chiedere al Lab. La differenziazione IgM/G per quello che riteniamo essere l’agente infettivo, altrimenti lab. da conta totale. Se differenziazione non è possibile al laboratorio, allora chiedo il titolo anticorpale una seconda volta dopo 15-20 gg, se c’è stato un aumento significativo vuol dire che c’è stata un infezione acuta, altrimenti si tratta di una infezione pregressa.

Attenzione: anche le prove possono essere falsificate! I dati laboratoristici e strumentali vanno interpretati CRITICAMENTE dal medico, e alla fine tutti (o quasi) i tasselli del puzzle devono combaciare. Le difficoltà princiapli sono: - la CONTAMINAZIONE - una TERAPIA ANTIBIOTICA già iniziata prima degli esami: aumenta la difficoltà di individuare l’ag.eziologico responsabile della malattia. Un esame negativo in questo caso non può escludere una m.infettiva. - Paziente IMMUNODEPRESSO: in cui posso avere una neutropenia quando invece c’è infezione batterica.

 Nella realta’, a differenza dei romanzi gialli, l’ipotesi piu’ probabile è in genere quella vera; es: tosse, febbre 40 gradi, cefalea, mialgia, tornato da Inghilterra dove è stato in contatto con contagiati ---> H1N1!  Le coincidenze talvolta esistono, anche se in linea teorica è opportuno cercare di riferire il maggior numero possibile di sintomi al minor numero possibile di cause ( inquadramento sindromico);  L’obiettivo principale del medico resta quello di curare il malato;  La terapia più efficace e meno dannosa è quella etiologica;  L’Infettivologia è una delle poche discipline in cui è possibile eseguire una terapia etiologica ;  L’Infettivologia è una delle discipline mediche in cui le terapie hanno maggior successo , se correttamente impostate: per questo c’è il preciso DOVERE di fare una diagnosi etiologica!

INFEZIONI DELL’APPARATO RESPIRATORIO
Si distinguono in quelle delle: ALTE vie respiratorie – le più frequenti nella popolazione di tutte le età, colpiscono per esempio, rinofaringe, laringe e trachea. BASSE vie respiratorie – colpiscono quindi i bronchi, i polmoni, le pleure. Sono tendenzialmente più gravi, anche se ci sono eccezioni (laringite nel bambino può portare ad un ostruzione da edema, con rischio di soffocamento).

. Batteri: li ritroviamo nelle PLACCHE insieme ad accumuli di neutrofili e cellule epiteliali sfaldate. Bronchite cronica: è molto più pericolosa della forma acuta. cardiache. otiti. Coxsackievirus. e ciò può portarci a due problemi: 1) blocco degli uffici. Quelli delle alte vie sono: rinorrea. . senza una terapia particolare.D’organo Tosse (secca o produttiva). seni frontali paranasali e mascellari. La maggior parte dei virus si fermano alle vie aeree superiori. Parainfluenzali. che ha cambiato il suo profilo antigenico (H1N1. dolori oculari. che possono avere delle cripte. faringodinia.Generali Malessere. Le analisi del sangue difficilmente si effettuano per infezioni alle alte vie. dolore toracico. All’ E. il S. Questa nuova influenza sembra ad ora avere una mortalità simile se non inferiore alle comuni pandemie influenzali.O. maggiore sarà la % di persone che svilupperanno casi più gravi. cianosi. ospedali e caserme etc. tracheiti e laringiti. Le forme influenzali comuni sono anche dovute a molti altri virus: Adenovirus. che di routine non si fanno se non in grosse epidemie. in particolare quello influenzale che ha grande capacità di mutare (negli animali). Il tampone si effettua sulle placche. Ecovirus. scolo mucoso rinofaringeo. Virus: causano la maggior parte delle infezioni del tratto superiore. Tale vaccino si somministra agli anziani sopra i 65 anni e a persone affette da patologie respiratorie. La loro identificazione avviene solo con indagini specifiche. per gli operatori sanitari. batterica ma anche non infettiva come per fumo e inquinamento. polipnea. anoressia. cefalea. diabete e neoplasie. che rappresentano le placche. = costo economico elevatissimo 2) numero elevatissimo di persone che possono contrarla. dando otiti. ma ha un’altissima morbidità. coperte proprio da tappi bianchi. abbassamento della voce. potremo rilevare scolo del naso purulento. Infezioni delle basse vie: Bronchite acuta: virale. febbre. ad indicare l’emoagglutinina e la neuroaminidasi particolari). Di solito non sono confluenti. dispnea. e maggiore è il numero di persone che contraggono il virus. faringiti. e rispecchiano lo stato delle tonsille. Solitamente regredisce da sola. tonsille edematoseeritematose che danno difficoltà a deglutire. ma quando ciò avviene si tratta di forme gravi. tosse secca. artromialgia. ed il cuore. Il vaccino è ormai in distribuzione. V.Segni e Sintomi: segni di infiammazione .C. Raramente possono colpire le vie aeree inferiori.N. i soggetti a rischio e la popolazione sotto i 20 anni che non ha incontrato ancora il virus. e quindi rischio che molti possano sviluppare complicanze gravi. perché oggi spesso assistiamo alla resistenza antibiotica anche di ceppi comunitari. lacrimazione. perché il nostro sistema immunitario non ha mai incrociato un virus con questo profilo. una immensa diffusione tanto da determinare piccole pandemie ogni anno che rendono necessario lo sviluppo di un vaccino sempre nuovo. astenia. Quest’anno il problema è stata una mutazione del virus influenzale A nei suini. dolori ala deglutizione.

virus del morbillo. insorgono in pazienti defedati. L’interessamento è dell’interstizio polmonare. .come Klebsiella. in particolare i piogeni che provocano accumulo di leucociti. Toxoplasma ed ovviamente micobatteri TBC. . come pappagalli? Il soggetto è tossicodipendente?: ha sniffato sostanze tossiche. e sul campione va effettuata la conta leucocitaria per valutare il rapporto di macrofagi e la presenza di cellule pavimentose delle alte vie.O. Sono sostenute prevalentemente dallo Pneumococco insieme ad altri streptococchi. ma anche alcuni gram+ possono intervenire. perché l’uso di antibiotici non consente al soggetto di arrivare ad avere un intero lobo infetto (quindi per il medico è raro il suo riscontro). ovviamente oggi tali evidenze sono più rare.Polmoniti: mostra tanti segni “aspecifici” ma anche alcuni specifici d’organo . Micoplasmi. 2) Interstiziali: erano definite atipiche una volta. e per capire che sono in realtà le forme più frequenti. Virus influenzale e parainfluenzale.Tosse. che rimane soggetto a diversi problemi. Tipi di Polmoniti: 1) Alveolare: in questo tipo di polmoniti il patogeno rimane esterno al tessuto polmonare. Clamidie. Tachipnea. ma si intravede una sottile trama bronchiale radiopaca. siero ed essudato capillare in maniera massiccia. All’ispezione noteremo una ipoespansione dell’emitorace coinvolto.Esame microbiologico e anatomopatologico: ha importante rilevanza clinica. Hemofilus ed enterobatteri a sostenerle. il campione si contamina con germi delle alte vie. o magari è sieropositivo da anni e potrebbe aver contratto delle polmoniti sostenute da patogeni resistenti o atipici. o animali. con ripetuti prelievi in un giorno. Nelle polmoniti noteremo una zona molto più densa e bianca. ma anche Rickettsie. di tipo trafittivo ed esacerbato dagli atti respiratori.Emocoltura: effettuata prima della terapia antibiotica. che andrà aumentando con la gravità. Dobbiamo valutare l’epidemiologia: qualche familiare ha polmonite.Emocromo: mostrerà neutrofilia per polmoniti alveolari. 3) Broncopolmoniti: simili alle alveolari. da Klebsiella e da H. spesso è più indicativo di cointeressa mento pleurale (pleurite). Dispnea. dagli stafilococchi. Ipofonesi percussoria.All’ Anamnesi registreremo un esordio acuto per la polmonite Alveolare. dagli enterococchi. ed un esordio subacuto per una polmonite interstiziale (febbrettacon lento aumento del dolore). sebbene si trovino negli alveoli. La diagnostica di laboratorio prevede: . solo perchè non possedevamo gli strumenti per identificare i microorganismi che le sostengono. La diagnostica strumentale: . VZ. . È un soggetto defedato. Il procedimento clinico deve farci capire la causa della polmonite: . Cianosi. Quando un intero lobo è interessato dal processo infettivo avremo riscontri importanti all’E. Influenzae. Causano massiccia flogosi delle basse vie. VRS. ci sono condizionatori nei luoghi in cui il soggetto vive.Esame dell’espettorato. Dolore. Per lo più sono i gram. CMV. In generale queste polmoniti non hanno segni e sintomi specifici. fino alla cianosi. o immunodepresso? È affeto da altre condizioni che richiedano una terapia immunosoppressoria? È stato ospedalizzato di recente e magari ha subito manovre di cateterizzazione/intubazione? Le infezioni nosocomiali hanno profili di resistenza gravi. e i patogeni che le sostengono sono: Adenovirus.RX torace: normalmente il parenchima polmonare appare nero. e valori normali dei bianchi in quelle interstiziali. Miceti. per la diminuzione del flusso d’aria . per esempio il soggetto non riesce ad espettorare. infanti o anziani. All’anamnesi osserveremo tachipnea se non dispnea.

ma sento che il fremito vocale è abolito. come dice la parola. dispnea. magari rugginoso per emazie. colpiscono l'interstizio polmonare che si trova tra gli alveoli e i vasi sanguigni. All’auscultazione: nella prima fase dell’infezione. l'esame obiettivo è quasi totalmente negativo. Per fare diagnosi è molto importante ricorrere alla radiologia e all'indagine sierologica in quanto ricordiamo . anche se molto lontano. Una caratteristca importante della polmonite interstiziale è che la tosse è secca. cianosi. non avremo. sempre prima della terapia antibiotica. Dal punto di vista laboratoristico. con alcune eccezioni. perché in questo caso sono compromessi gli spazi interstiziali dove avvengono gli scambi respiratori. All’emocromo registreremo una leucocitosi neutrofila con aumenti fino a 25. Si vedrà un aumento delle transaminasi. L’emocoltura andrebbe effettuata prima dei picchi febbrili. nè rantoli e soffi bronchiali: non si manifesta con la sintomatologia semeiologica tipica della polmonite alveolare. Se il versamento pleurico è fibrinoso anziché sieroso. POLMONITI INTERSTIZIALI Le polmoniti interstiziali sono polmoniti che. l'eccezione è rappresentata dal micoplasma che può dare una VES molto aumentata.entrante. I batteri e la flogosi nella maggior parte del tempo stanno nell’alveolo ma in seguito colpiscono gli pneumociti ovvero il parenchima. la polmonite interstiziale sarà molto più sintomatica della polmonite alveolare. non produtiva come nella polmonite alveolare. Nella polmonite interstiziale. e che un colpo di tosse li modifica. sentiremo diminuire il soffio bronchiale che diventerà rude. all’auscultazione posso non sentire nulla: potrebbe esserci una ostruzione del bronco principale! Nelle polmoniti lobari l’espettorato sarà giallo verdastro. per differenziare dai rantoli crepitanti. Alla palpazione noteremo un aumento del fremito vocale tattile (a causa dell’aumentata densità lobare). in seguito alla fase di “epatizzazione” del polmone. sostenuta da germi endocellulari. Alla percussione non troveremo il normale suono chiaro polmonare ma un suono ottuso e cmq ipofonesi. ci sarà lo sfregamento dei foglietti sia in inspirazione che in espirazione. e lisaggio dell’essudato grazie ai macrofagi. nelle polmoniti interstiziali il flogogramma presenterà una VES normale. All’RX torace. Se ho questi reperti. abbia una polmonite lobare e vedo ipoespansione emitoracica. ottusità. il versamento torna liquido e sentiremo di nuovo i Rantoli Crepitanti (crepitatio Redux). in fase di risoluzione. conseguente alla deposizione di fibrina e altro materiale proteico/cellulare + denso. nella suddetta opacità del lobo potremmo vedere un cono nero: Il bronco pervio (bronco gramma aereo). Ci sarà comunque febbre. non aumentata come nelle polmoniti alveolari.000 unità nel 95% di pazienti.000-30. perchè nell’alveolo non c’è l’essudato in quanto l'infezione si svolge esclusivamente nello spazio interstiziale. ma in realtà si effettua all’apparizione dei birvidi. sempre sull’espettorato possiamo fare un esame diretto con colorazione gram (pneumococchi sono diplococchi gram+ lanceolati). infatti. sappiamo che questi li ausculteremo solo in inspirazione. Se sospetto che il pz. in seguito alla deposizione di poco essudato molto liquido avremo Rantoli Crepitanti (crepitatio Indux). ipofonesi. soprattuto GOT perché è contenuta negli pneumociti che la liberano quando vengono attaccati e uccisi dal batterio. oppure un esame colturale più approfondito. ama contemporaneamente c’è il versamento pleurico per pleurite: alla palpazione il fremito vocale tattile diminuirà per la presenza di liquido nello spazio intrapleurico. A parità di interessamento del parenchima polmonare. mentre all’auscultazione il soffio bronchiale sarà dolce.

posso inoltre ricorrere alla Mantoux (test per la tubercolina). Si distiguono due forme di infezione tubercolare: FORMA PRIMARIA. Quando questo non avviene si passa direttamente alla fase post-primaria che raggiunge immediatamente la fase più grave della malattia: CAVITAZIONE e DISSEMINAZIONE EMATOGENA (FORMA MILIARE). I primi due (focolaio parenchimale e il linfonodo satelite) calcificano. parainfluenzali e adenovirus). Caratteristica della forma primaria della tubercolosi è la formazione del COMPLESSO PRIMARIO. mentre la stria linfatica scompare. ovvero sviluppa una risposta immunitaria specifica. è asintomatico . Nelle forme respiratorie. A livello sierologico si fa una ricerca di anticorpi IgM e IgG anti-micoplasma.che l'esame obiettivo del torace è negativo. l'esame colturale (indagine indiretta) o la PCR. pericarditi e peritoniti). non si fa per i micobatteri perché essi non inducono una risposta umorale ma cellulo-mediata. lo ricerco nell'espettorato isolandolo mediante diverse metodiche come la colorazione di Zielh-Nillsen (indagine diretta). delle ovaie o delle tube. in questo momento il pz. ovvero una reazione di sensibilità ritardata di tipo IV. quando sospetto una infezione da micobatterio. che è cellulo-mediata e che ci dice se il soggetto è stato o meno in contatto con il micobatterio. in questo caso può dare una polmonite interstiziale quando colpisce l'interstizio (è la forma più comune) o una polmonite alveolare.con produzione di INF-γ da parte dei linfociti Th che attivano i macrofagi che fagocitano il micobatterio bloccando l'infezione. ovvero in una forma di quiescenza che. in questa forma il sistema immunitario reagisce in maniera esagerata contro il micobatterio determinando reazioni di tipo essudativo che si manifestano come SIEROSITI (pleuriti. le più comuni. in fase risolutiva. in cui l'ospite non ha mai avuto contatto con il micobatterio e non ha quindi una risposta acquisita con cui combattere l'infezione. rickettsiae. sebbene magari sia allo stesso tempo infetto. La positività a questo test non è indice di infezione in atto ma solo che ha avuto un contatto e la negatività non esclude il contatto in quanto il pz potrebbe essere immunodepresso. TUBERCOLOSI La tubercolosi è una patologia sostenuta dal Micobatterio Tubercolosis che nel 99% dei casi colpisce i polmoni raggiungendoli per via respiratoria. drenanti gli alveoli interessati. così come quello dell'espettorato in quanto l'infezione e la conseguente infiammazione hanno una localizzazione interstiziale. La fase primaria termina quindi quando l'organismo infettato si sensibilizza. Nel restante 1% dei casi la TBC si contrae mendiante ingestione di latte non pastorizzato da mucche malate o per via sessuale quando il micobatterio è localizzato a livello dei testicoli. che sopravviene dopo 15/20 gg dall'infezione primaria in cui l'ospite ha sviluppato l'immunità acquisita dal precedente contatto. quindi. ovvero non ha febbre ne tosse. clamydiae e virus (influenzali. si riattivano (anche molti a molti anni di distanza) determinando il passaggio alla fase post-primaria sintomatica in cui si distinguono tre forme: -FORMA IPERERGICA: si verifica soprattutto nei giovani e in tutti i soggetti con ottime difese immunitarie. All'interno dei granulomi primari rimangono dei mycobatteri “murati”. e non rispondere alla tubercolina. . Bisogna sempre interpretare in modo critico il risultato del test alla luce di tutto il quadro. nel momento in cui le difese immunitarie vengono meno. si attivano. formato dal focolaio parenchimale. il linfonodo satellite e il vaso linfatico di connessione: la stria linfatica. i linfonodi mediastinici. il mycobatterio raggiunge gli alveoli dove causa una reazione alveolare di tipo aspecifico. si forma il granuloma che con il tempo calcifica e il paziente va incontro a guarigione. FORMA POST-PRIMARIA.

per 2/3 mesi. febbre di tipo serale (detta febbre serotina) e sudorazione notturna che porta a perdita di peso (TISI). anche 4. DIAGNOSI: Nella forma anergica la tubercolina è negativa così come la ricerca del microorganismo nell'espettorato. per evitare resistenze particolari. nell'est-Europa. un ”buco”. Se c’è la forma cavitaria. Da qui l’aspetto ed il nome. originati ai rami terminali ematici. Farmaci: I°livello-rifampicina II°livello-cicloserina -isoniazide -acido paramminosalicilico -pirazidamide -florochinolonici -etanbutolo -levofluoxacina -streptomicina (Macrolide) Si usano almeno 3 farmaci di prima scelta. La forma anergica è spesso assimilata alla forma miliare in quanto la disseminazione del patogeno per via ematogena porta alla SEPSI TUBERCOLARE. sintomatoligicamente si manifesta con EMOTTISI. Nella forma Ipoergica la Tubercolina può essere sia + che -. si forma una caverna.-FORMA NORMOERGICA: (alla prof. il trattamento si prolunga fino a 6/12 mesi nella fase postprimaria. come tanti chicchi di miglio. caratterizzata da malessere generale. Può manifestarsi con: -Forma interstiziale -Meningite tubercolare -Meningite intestinale -Meningite Renale -Forma Gonadica -FORMA IPOERGICA/ANERGICA: è la forma più grave in cui le difese dell'organismo non combattono il mycobatterio. NOZIONI GENERALI: la tubercolosi è endemica in Asia. dove il patogeno si è disseminato. è la forma meno dannosa per l’organismo. in Africa e in Sud America.ssa non piace questo termine perché se la risposta fosse normoergica non si entrerebbe nella fase post-primaria). sicuramente il patogeno sarà rintracciabile nell’espettorato. sono in aumento i ceppi resistenti a farmaci. la terapia è ferma a 30 anni fa. lo trovo nel sangue perché è una fase di sepsi. All’RX torace la forma miliare ci fa vedere miriadi di piccoli granulomi nel parenchima polmonare. quando l’escavazione ha raggiunto i vasi. . la forma ipoergica è anche detta forma cavitaria in quanto vi è escavazione della lesione con necrosi colliquativa del parenchima polmonare. che raggiunge l'interstizio prima e i vasi dopo. ma la sua messa in coltura richiede anche 50 giorni perché i tempi di scissione del micobatterio sono molto lunghi.

possiamo trovarci ad usare anche molecole più specifiche o potenti. Oggi però stiamo assistendo ad una nuova categoria di pazienti e delle loro forme polmonari: gli “Health Care Associated”. . che la Teggi attacca con Penicilline sia Naturali che semisintetiche. quali diabetici e/o malati cronici. i famosi Ac.Polmoniti Interstiziali. e per questi ultimi in particolare usa la Levofloxacina. per queste persone è esattamente lo stesso dei pazienti con infezioni ospedaliere propriamente dette. e lo associamo con un glicopeptidico (forte contro Gram+ resistenti) e un carbapenemo (buono contro i Gram-) o in sua vece il Tazocin (piperacillina+tazobactam). perché ha maggiore penetrazione nel secreto alveolo-interstiziale e anche maggiore efficacia contro i gram+ (in particolare streptococchi). In queste forme allora si che daremo subito un chinolonico. tazobactam e sulbactam. Clavulanico. Per capirci. Ebbene il comportamento terapeutico da adottare. perché crede che la diagnosi differenziale delle polmoniti possa fare impostare una terapia più mirata e meno soggetta a resistenze. impiegando direttamente la Moxifloxacina. e magari hanno inserito un catetere venoso per effettuarla. ma in questo modo è come se il medico si volesse solo cautelare senza cercare di fare vera diagnosi differenziale Il discorso cambia per le polmoniti ospedaliere. e lei in particolare. oppure anche quelli che continuano una terapia a casa. Anche i familiari di questi soggetti. per cui la Teggi usa sia Macrolidi e Chinolonici. le direttive internazionali suggeriscono di muoversi allo stesso modo sia per le forme alveolari che interstiziali di polmonite. l’importante è che siano “Protette”. sostenute da germi spesso multi resistenti. nell’ottica terapeutica riguardo le polmoniti è fra: . un fluorochinolonico di ultima generazione. come la Tigeciclina. Dopo aver effettuato l’antibiogramma. che nel suo dizionario significa: associate con inibitori delle beta lattamasi. che sono più semplicistiche.Polmoniti Ospedaliere La Teggi (o come diavolo si chiama) ha sottolineato il fatto che l’ Italia. 16/10/’09 DIARREE INFETTIVE La diarrea è data sia da malattie croniche intestinali che da infezioni . anche a livello internazionale. come pure gli studenti ed il personale di medicina sarà incluso in questa categoria col passare degli anni. ossia quelle persone che transitano in ospedale varie volte.Polmoniti di Comunità . alla terapia con chinolonici.Trattamento farmacologico delle Infezioni Respiratorie (il focus è sulle polmoniti ovviamente) La distinzione più importante. Nello specifico parlando delle polmoniti comunitarie abbiamo: . non concorda appieno con le linee guida internazionali. Infine.Polmoniti Alveolari. nei casi ospedalieri si associano spesso degli antimicotici.

Se nelle feci è presente anche pus e/o sangue e/o pus si definisce dissenteria. questa distinzione non è netta (in america si usa solo il termine diarrea).01 % paesi poveri 3-10 frequente frequente 0.acuta una diarrea che sia insorta da non più di un mese anche se alcuni preferiscono restringere questo limite temporale a 14gg. La diarrea a seconda dell’eziologia si divide in due grandi categorie: infiammatoria à dovuta a danno non infiammatoria à dovuta a fenomeni di osmosi Viene definita: . paesi industrializzati Episodi anno/persona Disidratazione severa Epidemia Decessi <1 rara rara < 0. crostacei organismi filtratori) Fliesà Foresi: qualunque insetto che posandosi contamina come mosche e Blatte. superate solo da patologie polmonari (TBC).6 % . dolori addominali. Possono essere presenti altri segni e sintomi che suggeriscono un coinvolgimento di tutto l’apparato gastrointestinale come nausea. La diarrea infettiva normalmente dura 3gg. maggiora quantitativo e con Frequenza maggiore del normale nel corso della giornata.Sintomatologia generica: diarrea non-infiammatoria diarrea infiammatoria . meteorismo. premiti. Non sono vettori in quanto in esse non avviene nessuna tappa Del ciclo biologico del microrganismo Fomitesà tutti gli oggetti contaminati (asciugamani. Le diarree infettive costituiscono la seconda causa di morte nei paesi in via di sviluppo. tenesmo. – persistente quando la sintomatologia dura intorno ad un mese.Tutte le diarree infettive sono date da una contaminazione per via oro-fecale: Fingerà mani sporche Foodsà cibi contaminati (pesce crudo. vomito. – cronica quando dura più di un mese. lenzuola…) Diarrea à emissione di feci che presenta diminuita consistenza. Vi sono anche manifestazioni sistemiche quali febbre (anche elevata) e disidratazione dovuta alla perdita di liquidi.

rari dolori Addominali e febbre febbre. tenesmo Comune a tutte e due i tipi di diarrea è la Disidratazione Feci scariche abbondanti ed Acquose spesso piccoli volumi. ileo) osmotico o secretorio Meccanismo Importante la diagnosi differenziale perché ad Es. virus Influenzali Batteri ETEC (coli enterotossigeni) EPEC (coli enteropatogeni) Salmonella Spp no EIEC (coli enteroinvasivi) EHEC (coli enteroemorragico) salmonella Spp (= 2000) Shigella Yersina enterocolica Clostridium difficile Giardia intestinalis Criptosporidium Protozoi Entameba Histolytica A seconda dell’eziologia cambiano gli esami che si devono richiedere. Con la coprocoltura (nel lazio) faccio coltura solo per salmonella. La diarrea è la sintomatologia principale. Digiuno. Quindi la richiesta deve essere più mirata possibile Le diarree possono essere classificate in base alla gravità: Gravita perdita di peso stato riscontri . . dolori addominali.Eziologia Virus adenovirus. non uso farmaci come Dissenter in caso di diarrea infettiva perché creando un tappo e bloccando l’eliminazione delle feci farei solo proliferare maggiormente i microrganismi patogeni. la yersina va chiesta a parte. I pz piu a rischio sotto questo aspetto sono i bambini e gli anziani. ultime anse del tenue invasivo (danno) Sede intestino prossimale (tenue.Sintomi nausea e vomito. rotavirus Calicivirus. a volte pus A volte sangue colon. shigella e capylobcarter. La diarrea infettiva prova delle lesioni ben definite anatomo-patologicamente.

se persiste bisogna eseguire testi diagnostici à esame parassitologico delle feci e coprocoltura.stato generale del pz . Condizioni particolari: .valutazione clinica: vedere se il pz è disidratato. se persiste uso degli antibiotici amminoglicosidici (Es. . casa di riposo).Percorso diagnostico da seguire in caso di diarrea acuta Paziente con diarrea Eziologia infettiva .sintomi addominali e sistemici Eziologia non infettiva (IBD) trattamento malattia di base La sintomatologia di una diarrea infettiva dura normalmente 3 giorni.Percorso diagnostico differenziale in caso di diarrea acuta: . In oltre in pronto soccorso si valuta subito lo stato Di idratazione della lingua Per ri-idratare faccio una flebo.Morbo di Monte Zuma .AIDS (criptosporidium) . Se lo è bisogna subito ripristinare i liquidi . Si somministrano in diversi quantitativi a seconde dell’età del paziente durante l’arco delle 24 ore.considerare la durata dei sintomi . alterazione Della circolazione coma Moderata Grave 5 – 10 10 – 15 pz apatico schock Gravissima > 15 pre-terminale Elettrolisi di Na e K à esame da chiedere per valutare lo stato di idratazione. Bimixin). oliguria ipertensione.dato epidemiologico (dov’è stato il pz) . Dopo 24 ore della ricostituzione bisogna eliminare l’eccedenza.feci à infiammatorie o non . Devo vedere anche se Il paziente è diabetico. .Modesta <5 quasi normale sete possibile secchezza Delle mucose tachipnea.diarrea del viaggiatore . Importante vedere se c’è stata un’epidemia in comunità (Es. Nei paesi del terzo mondo si usano delle bustine di sali idratanti disciolti in 1 litro di acqua potabile.tossi-infezione alimentare Quando c’è sangue della feci devo eseguire sempre una endoscopia perché può significare la presenza di patologia dei altra natura che danno diarrea come il cancro. Se dura solo 3gg ri-idrato solo.

Paesi in via di sviluppo Cercare anche il colera Esame parassitologico per gli Elminti Feci non infiammatoria Paesi industrializzati coltura per colo e yersina.Agenti patogeni 1. epiteliali con formazione di microascessi ed aree emorragiche.Entero-aggregante à (?) L’incubazione è di circa 1-2 giorni.EIEC à entero-invasivo: diarrea infiamatoria simil dissenteria bacillare . Negli altri casi sia una terapia antibiotica . Se questi Esami sono – ci può essere Un’eziologia virale Paesi in via di sviluppo Feci infiammatorie Paesi industrializzati salmonelle e capylobacter Cercare salmonella. Mediamente 10 scariche diarroiche al giorno.infezione (incubazione in ore). esame parassitologico per giardia intestinalis e Criptosporidium. shigelle Coli. È auto-limitante in 1 – 5gg In caso di ETEC si deve solo ri-idratare il paziente. L’inoculo delle shigelle è basso perché resistono alla barriera acida dello stomaco inoltre normalmente questi patogeni vengono ingeriti con cibi e bevande che innalzano il pH dello stomaco .ETEC : entero-tossigeno: diarrea in bambini ed adulti dovuta alla produzione di una tossina con meccanismo osmotico simil-colerico.Shigellosi à prototipo della diarrea infiammatoria (dissenteria) La gravita aumenta con la presenza in ordine progressivo di muco à pus à sangue La shigella invade la mucosa del colon provocando la morte delle c. L’esordio è improvviso. L’inoculo è molto importante per riuscire a superare la barriere acida dello stomaco (pH stomaco a digiuno = 2) che è in grado di uccidere moltissimi patogeni.EPEC à entero-patogeno: diarrea non infiammatoria prolungata . entameba histolitica (dissenteria bacillare) Uova di elminti Molto importante chiedere quindi le origini del paziente e se ha viaggiato . Non si può eseguire colonscopia per forti dolori. . La dose infettante (inoculo) e 10-100 batteri. Eschierica Coli à può dare sia manifestazioni di tipo infiammatorio che non infiammatorio .EHEC à entero-emorragico: sindrome emolitico uremica (O157) “hamburger disease” . No febbre. La carica diventa quindi importante se gli organismo hanno la capacita superare la barriera. La distanza tra l’ingestione dell’alimento contaminato e la comparsa dei primi sintomi ci dice subito se è un batterio (incubazione di giorni) o una tossi.

La disidratazione è quindi intensa: un malato di colera può perdere in prima giornata più del suo peso corporeo L’incubazione va da poche ore a 5gg a seconda dell’inoculo È una patologia auto-limitante à si deve solo re-idratare il pz. Questi vaccini hanno anche azione su gli E. Ora sono comparsi vaccini costituti da ceppi di vibrione che hanno perso la capacità di fabbricare la sub-unità trasportatrice della tossina e quindi la sua entrata nelle cellule epiteliali. .L’incubazione è di 1 – 5gg (si deve prima moltiplicare poi causare danno) La manifestazione più importante è il tenesmo à dolore alla defecazione. che hanno un periodo di incubazione da 10 a 20 giorni. che non attaccano l’uomo. Un'altra complicanza che si può osservare anche nelle IBD è il Megacolon tossico à il colon si distende perché diventa atonico. Le scariche diarroiche possono superare le 100/die. non quindi localizzata all’intestino. Ulteriore complicanza è la disidratazione. La terapia antibiotica (Es. nel primo settenario la temperatura aumenta di circa un grado giorno dopo giorno (a sega??=febbre . Le feci presentano muco e/o pus e/o sangue Le complicanze possono essere delle ulcerazioni del colon fino ad avere peritoniti. ciascuno di circa 7 giorni (o muori prima o guarisci). paratyphi A e B. Sulfamidici) è poco utile in quanto anche se si somministrano Non si incide sulla durata della malattia Vaccino à Il vecchi vaccino è stato ritirato in quanto efficace in una bassissima % di casi. typhimurium È una infezione sistemica setticemica.quelle non tifoidi???-) Febbre tifoide-->Causata da typhi. la patologia varia da una setticemia (febbre tifoide) a diarrea che può avere caratteristiche infiammatorie o non infiammatorie. Classicamente la malattia può essere divisa in quattro periodi. Le Salmonelle giunte nell’intestino sono rapidamente fagocitate dai mononucleati nel cui interno però non vengono uccise.Colera à prototipo della diarrea secretoria (non infiammatoria) L’inoculo è > 10*11 perché resistono poco all’acidità gastrica. anzi si moltiplicano e vengono trasportate fino alle placche di Peyer da dove inizia la batteriemia primaria. per contrarre l’infezione sono necessari almeno 10*5 batteri. 2) Salmonelle adattate all’uomo (e sono queste che provocano febbre tifoide) ed infine 3) un gran numero do salmonelle che non hanno un specifico (e sono queste che nell'uomo causano le altre salmonellosi. In questo modo si possono produrre IgA anti-tossina a livello locale. ecco perché uno dei principali cibi infettanti sono i crostacei in quanto essendo dotati di un filtro concentrano il vibrione. Le Salomonelle possono essere divise in: 1) Salmonelle puramente animali. Coli che causano la diarrea del viaggiatore SALMONELLOSI Esistono più di 2000 sierotipi di Salmonelle. la peristalsi si perde e vi è un aumento del processo infettivo.

settenario. insieme alla bile. in cui il malato appare affetto da una sintomatologia più grave: persiste febbre elevata con possibile comparsa di segni di compromissione del sensorio. Poi fa seguito un secondo periodo. in questo caso si nota però distensione addominale e dopo alcuni giorni compare lieve epatosplenomegalia. il primo è che molti farmaci battericidi non sono in grado di raggiungere la colecisti. in quanto queste hanno come ospiti anche gli animali. ESANTEMA ROSEOLIFORME CHE SCOMPARE RAPIDAMENTE E FA DA COROLLARIO DELLO SHOCK-------> di che settenario è?? Da notare che nelle manifestazioni precoci invece della diarrea può essere presente costipazione. i casi di Salmonellosi non tifoide. anoressia. la presenza di questi bateri nella colecisti crea due importanti problemi. Questi batteri (Salmonelle che tifoidi) usualmente contaminano cibi e derivano dall’animale stesso. DEVO quindi eseguire un ANTIBIOGRAMMA. Dal 1970 sono praticamente spariti i casi di Salmonellosi non tifoidi. ad esempio i polli--> hanno una sola cloaca e quindi le uova. dal 1950. accompagnadosi copn cefalea e malessere generale. Se questo periodo viene superato si entra in un ulteriore periodo.B. da qui. possono raggiungere nuovamente l'intestino ed essere eliminate all'esterno con le feci. si entra in un ulteriore periodo (settenario) in cui vi è un lento miglioramento che porta infine alla guarigione. durante il 3° ed il 4° settenario possono comparire manifestazioni gravi (complicanze) come perforazione o sanguinamento dovute alla necrosi delle placche di Peyer. mentre sono andati progressivamente crescendo. Nel paziente non trattato vi è febbre elevata. se il paziente non muore. In circa il 25% dei pazienti compare leucopenia e neutropenia e vi possono essere casi con scoparsa completa degli eosinofili. ESEGUIRE -EMOCOLTURA (90% di positività in prima settimana – 50% in terza) -COPROCOLTURA (positiva solo in fase iniziale di malattia) -ESAME DEL SANGUE (positivO solo dopo la prima settimana di malattia) TERAPIA-->Cloramfenicolo – Amoxicillina – Cotrimossazolo – Fluorochinolonici Problema dei portatori colecistici:è importante ricordare che le salmonelle posso localizzarsi nella colecisti. le feci e le urine possono venire a contatto: uovo . sempre caratterizzato da febbre e dafebbre di infezione generalizzata in cui il malato può morire di shock. perdita di peso ed alterazioni del sensorio. settenario.tifoide) fino a raggiongere i 40-41°C. sempre per shock. possono comparire le roseole tifose sulla cute. La diarrea compare solo in fasi più avanzate di malattia. N. e il secondo è che il batterio può essere resistente a quelli che invece riescono a raggiungerlo. la distensione addominale è pronunciata e compare diarrea giallo verdastra.

DIAGNOSI Emocoltura. dolori addominali e. accompagnata da profusa diarrea (10 scariche nella prima notte di malattia. I cibi maggiormente colpiti sono la crema. talvolta. nausea. NON hanno specificità di ospite e provocano infezione nell'uomo se presenti almeno 10*3 batteri. Patologai autolimitante in circa un giorno. A livello sintomatologico le salmonellosi non tifoidi provocano diarrea spesso associata con nausea. per ogni singola scarica. causando. L’incidenza di batteriemia può variare dal 5 al 45% dei casi Le Salmonelle non tifoidi hanno un periodo di incubazione molto breve. febbre assente in quanto non vi è bateriemia e la sintomatologia è data dalla tossina. da un lato impediscono la replicazione del batterio e dall'altro ne alterano le caratteristiche organolettiche. Cosa chiedo al paziente??--> Cosa ha mangiato?? Dall’anamnesi patologica prossima del paziente risulta un pranzo a base di pesce domenica 5 maggio e quindi una alimentazione a base carnea (panino con arrosto a pranzo e bistecca a cena) lunedì 6 maggio. si localizzano preferibilmente a livello delll'ultima ansa dell'intestino tenue. coprocoltura TERAPIA Ceppi resistenti ???????? ENTERITE da CAMPYLOBACTER: causa diarrea di tipo infettivo. con tenesmo e con quantitativi. disidratazione intensa. Malattia generalmente autolimitante. Questi microrganismi. enterite accompagnata da dolore addominale. . dolore prevalentemente nei quadranti inferiori dell’addome e tenesmo insorto improvvisamente nella notte tra il 6 ed il 7 maggio). DIAGNOSI-->coprocoltura Tossinfezione da stafilococco aureus La patologia ha un esordio molto rapido a causa del brevissimo periodo di incubazione. diarrea e disidratazione. CASI CLINICI 1. 2-6 ore. ricoverato mercoledì 8 maggio 2003 a seguito di una sintomatologia febbrile (38. dopo un periodo di incubazione di 48-72 ore. la nutella e la panna. diarrea (non infiammatoria). che infettano generalmente la carne bovina e che non danno batteriemia. vomito e dolore addominale. Per questo questi cibi sono conservati a basse temperature che. la sitomatologia è rappresentata da vomito.7°C). non particolarmente ingente) con caratteristiche infiammatorie. contaminati dal fabbricatore del prodotto attraverso la pelle (o se magari ha una sinusite cronica).crudo è infatti il più frequente. inoltre è molto frequente che l'allevatore somministri a questi animali cicli ripetuti di antibiotici che possono rendere le Salmonelle resistenti hai farmaci ecc). La patologia è generalmente autolimitante. in quanto è data dalla tossina prodotta dal microrganismo nell’alimento ingerito. 24 – 48 ore. Paziente di anni 49.

ciascuna con un quantitativo non particolarmente ingente) di tipo infiammatorio con muco e tracce di sangue intervallata da alcuni giorni di relativo benessere. Esami richiesti:-Emocoltura. perchè il pz è febbrile (potrebbe essere salmonellosi). coli enteroinvasivo. Paziente ambulatoriale di anni 35 residente in Italia.5 °C) un addome intensamente meteorico e dolente alla palpazione su tutti i quadranti e un modico stato di disidratazione. Shigella. Campylobacter. -Coprocoltura per Salmonella. La coprocoltura è risultata positiva per Campylobacter jejuni. coli enteroinvasivo. con caratteristiche quindi di feci non infiammatorie Da richiedere: Coprocoltura. Poi mando il paziente a casa e lo faccio ritornare dopo 4-5 giorni quando avrò i risultati della prima coprocoltura e quando eseguirò una nuova coprocoltura. con una reidratazione per via venosa. mentre la febbre recedeva nel giro di due giorni. Esame delle feci parassitologico e con concentrazione L’esame delle feci dimostra la presenza di trofozoiti di Entamoeba histolytica PARENTESI: GIARDIA-->ha una localizzazione duodeno/digiunale e causa una diarrea dovuta al fatto che il parassita tappezza la mucosa intestinale alterandone la struttura dei microvilli e impedendo così il normale assorbimento intestinale---->diarrea. Shigella o . potrebbe essere Salmonella non tifica. non è presente febbre Esami richiesti:Coprocoltura per Salmonella. Terapia: da istituire immediatamente. Shigella. Gli esami ematochimici dimostravano iposodiemia (134 mmol/l) ed ipopotassiemia (3 mmol/l). 3. Campylobacter. VES 35 mm. Nei giorni successivi si assisteva ad un progressivo miglioramento del quadro generale con diminuzione delle scariche diarroiche. allevatore di bovini.L’esame obiettivo all’ingresso permetteva di rilevare febbre (38. Diagnosi: Enterite da Campylobacter jejuni. perchè la diarrea è di tipo infettivo. ciascuna con grande quantità di materiale emesso) di feci acquose. senza muco né sangue. Paziente ambulatoriale di anni 27 turista “avventuroso” reduce da un viaggio in India della durata di circa un mese per partecipare ad un raduno religioso alla confluenza di due fiumi sacri. Negli ultimi giorni di permanenza inizia una sintomatologia caratterizzata da diarrea (4-5 scariche. perchè la diarrea è di tipo infettivo. da due giorni improvvisa comparsa di diarrea (5-6 scariche. meteorismo addominale accompagnato da dolori ai quadranti addominali inferiori. 2.

Esame delle feci parassitologico con concentrazione. Il cane da casa con diarrea-->90% è Giardia! Lezione 23/ 10/ 2009 HCV ed epatite C STORIA Oggi l’epatite C è la forma più importante. In principio le epatiti non si definivano tali. Fu poi introdotta la separazione fra “Serum Hepatitis” ed “Infectious Hepatitis”. e di conseguenza tutte le altre erano Epatiti infettive nelle quali l’HAV era isolabile nelle feci e con trasmissione fecale-orale. proteine. Fu quindi un problema quando si scoprirono forme di Epatiti da siero HbSAg – [oggi conosciuta come Epatite C]!!! Che vennero chiamate “Non A e non B” e dalle queli erano escluse anche EBV e CMV (questi ultimi 2  virus epatici minori = a tropismo non primariamente epatico e che tuttavia elevano lievemente le transaminasi). bensì ITTERI. dove tra le prime erano incluse le epatiti B. Questo parassita provoca una diarrea acquosa che si autolimita in 4gg. prima noto come Australia. anche se la storia della sua identificazione è strana. Era necessario isolare l’agente infettivo responsabile di questa epatite sierica HbSAg negativa! Normalmente l’iter da seguire per isolare un agente infettivo e dimostrare che è il responsabile di una patologia è il seguente: 1) Prendere un inoculo infettante (in cui cioè è contenuta una quantità di virus sufficiente ad infettare) [già a questo livello si notarono altre differenze con il virus HBV perché in questo caso bastava diluire anche di molto poco l’inoculo perché non fosse più infettante. Poi con l’identificazione dell’antigene HbSAg. tuttavia questa denominazione non era altro che espressione dell’ignoranza.S. Ricerca Cryptosporidium. L’esame delle feci dimostra la presenza di Giardia intestinalis P. che non ti fa vedere l'eseme parassitologico normale perchè ha bisogno di una colorazione specifica. ancora oggi non si è riusciti a trovare un terreno permissivo (ancora oggi è un virus virtuale = di lui sappiamo tutto. . si pensava che le forme di Epatiti sieriche (da HBV) fossero tutte quelle HbSAg +. E. a differenza dell’HBV] 2) Fare una coltura di cellule infettate dall’inoculo 3) Isolare da questa coltura il virus e inocularlo in una cavia (topo) PRIMO PROBLEMA: Il problema però stava nel fatto che l’HCV in coltura non cresceva.Campylobacter. e tra le seconde erano classificate le epatiti A. di cui non erano note le eziologie.

ma il sangue da solo (con trasfusioni. di questo siero si è ipotizzato. Ed essendo la maggiorparte delle forme sub-acute. L’assenza di una sintomatologia acuta rende quasi impossibile la diagnosi (le poche volte in cui avviene è perché si trovano casualmente le transaminasi alte  ricerca sierologia) e quindi la terapia. e effettivamente una parte di questi si infettava! In realtà però si trattava di trasmissione “parenterale in apparente” causate cioè da piccole lesione che possono essere presenti nella mucosa orale. SECONDO PROBLEMA nello studio del virus HCV è stato quello di studiare la replica. ma non l’abbiamo mai visto!) Negli anni 60/70 non trovando il virus in colture cellulari si è adottata una strategia opposta. Fattori che aiutano lo sviluppo della patologia cronica: Aumento dell’uso/abuso di alcool Età > 40 anni al momento dell’infezione Confezione con HIV. dopo separazioni elettroforetiche e cromatografiche. si è fatto il contrario: Prima si è ipotizzato quale parte di un inoculo infettante contenesse il virus. quali potessero essere gli Ag virali (in base a quali erano reattivi con il siero ricavato da soggetti infettati) e da questi si è ricavato l’RNA. Questo RNA “supposto” è stato effettivamente trovato in tracce nei sieri degli inoculi e da questo è stato possibile identificare via via tutti gli Ag del virus fino alla ricostruzione completa.ecc. Invece che cominciare trovando il virus e da questo individuando gli Antigeni.. ecco perché una forma sub-acuta (non venendo trattata) evolve più facilmente verso una cronicizzazione che non risponde più alla terapia. nel momento della diagnosi si ha quasi sempre a che fare con una patologia cronica.menoma. I tossicodipendenti (in questo caso l’HCV evolve velocemente in 4 anni) Sesso (nn ha specificato quale) . delle quali quelle di emoderivati sono le più pericolose perché raccolgono sieri da un pool di diversi prelievi) non spiegava tutti i casi di infezione. nella quale un valore di transaminasi alto è quasi sempre segno di cirrosi e della quale non posso sapere da quanto tempo ci sia se non ipotizzandolo dal livello di fibrosi raggiunto dal fegato. E’ stato possibile grazie a pazienti positivi dializzati dai quali era possibile avere tutto il plasma necessario a studiare la risposta della replica all’interferone. Per spiegare questo dato e verificare se esistesse anche per la B una possibile contaminazione fecale-orale. PARENTESI NELLA LEZIONE: Problema a proposito della trasmissione dell’ HBV Si sapeva che la trasmissione dell’HBV era parenterale. E’ per questa dipendenza da una carica virale alta che il virus da nella maggior parte dei casi infezioni sub-acute quasi asintomatiche. PROBLEMA DELLE FORME SUB-ACUTE e CRONICIZZAZIONE E’ sufficiente diluire di molto poco un inoculo di HCV per non avere più l’infezione. alla quale invece una forma acuta risponde abbastanza bene. un americano propose a dei carcerati di fare dei gargarismi con un inoculo infettante in cambio di una diminuzione della pena. spt. Il primo Ag ad essere stato individuato è stato l’ Ag “C100”.

IN UN RANGE DA 2 A 24 TOTALI. MANIFESTAZIONI EXTRA-EPATICHE HCV è un virus sistemico. non lo è contro Sjiogren. il problema dell’adenocarcinoma è che è multinodulare e parte da noduli molto piccoli facili a recidive. ma poi l’analisi delle cellule epiteliali ha dato esito -. per questo va mantenuto sotto osservazione. Quindi se la terapia anti HCV è valida contro la crioglobulinemia mista secondaria. MODERATA BASSO . TERZO PROBLEMA: (tutta questa parte è un caos. Si è contraddetto in continuazione e l’aula era perplessa…sulla veridicità di quanto riportato ci metterei la mano di Pucia sul fuoco!) L’ anticorpo anti-HCV si riscontra sempre nell’infetto. che può quindi riprodursi in diversi tessuti. se è negativa quindi possiamo solo assumere che la viremia è praticamente azzerata ma non escludere la presenza mi focolai replicativi che portino verso una forma cronica. ma non sappiamo se il soggetto che lo esprime sia guarito dalla forma acuta oppure abbia in corso una cronicizzazione. Per sottolineare la sua natura sistemica possiamo ricordare che l’HCV o meglio il suo materiale genetico è ritrovabile nei sieri di pazienti con diverse patologie extraepatiche come . il proff.altri ricercatori hanno pensato ad una sua associazione con la sindrome di Sjiogren. in cui il ruolo dell’HCV è così chiaro che la patologia viene trattata efficacemente con antivirali.alcuni linfomi (in cui sono presenti IgM anti-IgG) sono correlati all’infezione da virus C (anche se i dati sono meno stringenti). Se trovo aumentato il titolo anticorpale anti-HCV devo fare PCR. Un paziente trovato una volta positivo all’HCV deve essere controllato tutta la vita CARATTERISTICHE DELL’INFEZIONE: INCUBAZIONE MALATTIA ACUTA TASSO DI MORTALITA’ MEDIA DI 6-7 SETTIMANE. ma ha certamente un maggiore tropismo per gli epatociti. sbugiardando la possibile associazione fra patologia ed infezione. .la crioglobulinemia mista. C’è da aggiungere però che il limite di HCV valutabile dalla PCR (ovvero la sua sensibilità) è talvolta insufficiente per individuare una presenza minima del virus. . solo perché la PCR ha evidenziato la presenza del virus in ghiandole salivari. anche se a dire la verità l’HCV è un virus fantasma: nessuno lo ha mai isolato fisicamente su un vetrino di microscopia elettronica. Solo chi guarisce definitivamente vede la scomparsa dell’antigene HCV.Il professore non ha mai visto un epatocarcinoma su un fegato non-cirrotico (anche se qualcuno dice sia possibile).

a meno che non vi sia una co-infezione con HIV. Un problema della terapia è che. Per questo è consigliato interrompere la terapia ad un paziente non-responder (ovvero nel quale non vi sia una “early response”. Si intende per successo in terapia anti virale.000 euro. l’1 è quello più frequente da noi. GENOTIPI Ci sono vari genotipi di HCV.INFEZIONE CRONICA EPATITE CRONICA CIRROSI EPATICA MORTALITA’ DA MALATTIA EPATICA CRONICA 60-85% 10-70% <5-20% 1-5% Dati relativi all’infezione nel mondo: Prevalenza Rischio cronicizzazione Tasso di progressione della fibrosi Rischio di cirrosi nell’arco di 30 anni dalla infezione 75-85% Basso fino al 10%. Lo stesso vale per il rapporto sessuale nel quale. senza una co-infezione da HIV. il costo complessivo può essere anche di 60. è quindi necessario un conrollo della viremia a 6 mesi dalla fine del trattamento per intervenire eventualmente con un nuovo ciclo terapeutico in caso di un relapse. il tipo 1 prevede 6 mesi di terapia. Ciclo terapeutico: Dipende dal genotipo virale. mentre il genotipo 2 prevede 3 mesi di terapia interferonica. anche se i danni fino a quel momento sono irreparabili) . una viremia non più rilevabile nel soggetto (almeno la progressione della malattia è bloccata. per i primi 20 anni. . sempre a causa dei suoi molti effetti avversi. cioè una riduzione della viremia entro 1 mese).60% di successi). Anche nel caso in cui la terapia abbia successo c’è sempre il pericolo che la viremia ricresca dopo un po’ di tempo. oltre ai numerevoli effetti avversi (dall’anemia ai disturbi pichici). poi sale al 20% 170.000.000 Secondo il professore il rischio di passare l’infezione verticalmente è molto basso. se a questa ci si sommano i costi delle terapie che è necessario affiancare a questa. Anche se in realtà studi a lungo termine (anche in pazienti non-responder a 6 mesi dall’inizio della terapia) hanno dimostrato benefici dopo 10-20 anni in questi pazienti. di cui l’1 ed il 4 non rispondono molto alla terapia con interferone (40. la trasmissione è quasi impossibile.

Proiezione dell’esito a lungo termine della infezione da HCV: HCV Acuta HCV Acuta 20% guarisce 20% guarisce 80% avrà infezione 80% avrà infezione persistente persistente 30% rimane stabile 30% rimane stabile nel tempo nel tempo 40% progredisce 40% progredisce variabilmente variabilmente 30% avrà epatite a a 30% avrà epatite progressione progressione severa severa Terapia Antivirale Terapia Antivirale 50% Fallimento 50% Fallimento Se un trattamento trattamento ospedale stato a contatto con un soggetto infetto o a HBV positivo: devo procedere con immunizzazione somministro Ig specifiche come IgG anti-HbsAg soggetto arriva in 50% Risposta 50% Risposta dicendo di essere virologica virologica rischio: sostenuta sostenuta passiva. ovvero gli HCV positivo: non avendo Ig specifiche anti-HCV. devo intraprendere una terapia antivirale. ad .

anche se in Italia è molto diffuso. così chiamate perchè hanno in comune con il LES il fenomeno LE Fenomeno LE: si rompono alcuni leucociti che quindi espongono il nucleo determinando la la formazione di anticorpi anti-nucleo che a loro volta stimolano i macrofagi . probabilmente. che va somministrato nel corso di infezione acuta ovvero quando ho un innalzamento delle transaminasi Il test anti-HCV non può essere un test di massa in quanto sono molti i casi di falsi positivi. ovvero se il picco non è stato provocato da altri motivi (pasto abbondate la sera prima o abuso di alcool nei giorni precedenti). Ricordiamo che un soggetto scopre di essere positivo all'HCV per caso. il prof. a questo punto la prima cosa da fare è verificare se queste transaminasi rimangono alterate nel tempo. Brucelle -Granulomatosi -Autoimmuni (LES). ha espressamente chiarito che le transaminasi in un soggetto HCV positivo sono mosse non troppo alte. infatti le transaminasi si alzano anche in patologie biliari come la colestasi. Schistosoma Mansoni. quindi rifaccio il test. ma solo a chi. è entrato in contatto con un soggetto positivo o che abbia una patologia in atto la cui causa potrebbe essere il virus stesso. caratterizzato da anticorpi anti-DNA nativo. AUMENTO TRANSAMINASI -Cause extraepatiche: essendo enzimi anche muscolari (e quindi cardiache). per legge.esempio con interferone. inoltre. un loro può essere dovuto a rabdomiolisi o comunque a patologie muscolari o cardiache come la necrosi infartuale (anche se sono marcatori tardivi) -Cause epatiche: Epatiti -Tossiche-->ad esempio da alcool che o è molto grave o èlegata ad abusi e in questo caso si autolimita -Virali--> procedo con i test sottoindicati -Hentameba. non è necessario richiedere da parte del chirurgo prima di un operazione un test anti-HCV sia per l'alto numero di falsi positivi sia perché. anche se in realtà non lo è. ma in questo caso il picco sarà molto maggiore rispetto a quello riscontrabile in pazienti HCV positivi). il medico deve trattare il paziente come se fosse infetto. sempre autoimmuni. anticorpi anti-muscolo liscio e fenomeno LE -Lupoidi. spesso perchè durante un semplice controllo ha notato che le transaminasi erano 'mosse' (non dire 'alte'.

poi passo il siero da sottoporre ad esame (ovviamente se sono presenti anticorpi anti-HCV questi mi si legheranno). chiaramente se mi si legherà (lo vedo mediante numerose metodiche quali l'immunofluorescenza o reazioni enzimatiche) vorrà dire che nel mio siero sono presenti anticorpi anti-antigene e che il soggetto è HCV positivo. che ti danno una indicazione sulla carica virale. può essere ad esempio RIBA. infatti maggiore è la carica virale minore sarà la risposta del paziente alla terapia.B. prendo un anticorpo anti-anticorpo e lo aggiungo. devo quindi effettuare un test di conferma.. IMMUNOBLOTTING: test di conferma.a fagocitare queste cellule morte--> i macrofagi hanno due o più nuclei.. La PCR quantitativa mi da indicazione della carica virale.??????????? Dopo aver verificato. NON HO CAPITO BENE. esiste chiaramente la possibilità di avere un falso positivo in quanto alcuni anticorpi si riescono a legare in maniera ASPECIFICA alla mia matrice solida.striscette con antigene separato??? PCR(da pronunciare in inglese): esistono PCR qualitative. in quanto esistono virus 'favorevoli' e virus 'non favorevoli'. La PCR qualitativa è importante per determinare il genotipo e quindi il ceppo del virus. che ti confermano la presenza di genoma virale e PCR quantitative. Oggi si salta molto spesso il RIBA per due motivi: il primo è che la PCR è sicuramente un ottimo test di conferma e il secondo perchè se un soggetto è positivo al RIBA e poi la PCR è bassa... Per questo generalmente una volta che ho impostato la mia terapia faccio tornare il mese .. N. ovvero la carica virale è bassa è molto probabile che il Pz non si verrà trattato. conoscere contro chi devo combattere è fondamentale per impostare la giusta terapia. il picco di transaminasi non era transitorio procedo con i successivi esami per raggiungere una diagnosi certa: SCREENING-RIBA-PCR (in ordine) SCREENING (anticorpale): un test di screening può essere ad esempio ELISA. prendo una matrice solida su cui attacco gli antigeni (di laboratorio) virali. con il secondo test. questa è una informazione di vitale importanza in quanto è alla base della mia terapia..

ESEMPIO Carica virale 1000000------dopo un mese------carica virale 100000. quindi la continuo Come detto quindi la valutazione della terapia è effettuata esclusivamente in base alla viremia. ci sono però alcuni casi in cui la terapia non determina un abbassamento della carica virale ma migliora la funzionalità epatica. mi permette infatti di valutare la presenza di Flogosi (infiltrazione) e di Fibrosi (cirrosi). il soggetto non va trattato per risparmiare. ES: soggetto con viremia bassa.successivo il paziente per verificarne l'efficacia: se dopo un mese di terapia la carica virale non è scesa di almeno 2 logaritmi devo sospenderla e cambiarla. DIETA: evitare abusi e alcool Anche la BIOPSIA EPATICA è molto importante per diagnosticare un infezione da HCV e per verificare l'efficacia della terapia in quanto essa ti permette di avere una visione diretta della situazione epatica. Marangi 20/11/09 aggiunte Delgi del 4/12/09 Le infezioni sistemiche . Non è d'accordo). quindi. la terapia va sospesa perchè la carica è scesa di 1 solo logaritmo (un solo zero) ESEMPIO Carica virale 10000------dopo un mese------carica virale 100. genotipo favorevole. anche in questo caso devo per legge sospendere la terapia (il prof. ma non è sempre così. fegato in buono stato. A livello medico l'unica controindicazione alla biopsia è che prelevando solo piccoli reperti bioptici sottintendo che lo studio effettuato su di essi rispecchi la situazione di tutto il fegato. in considerazione la funzionalità epatica. ad esempio la fibrosi regredisce. il professore lo tratterebbe. Con la biopsia epatica faccio uno STAGING-GRADING. La biopsia è molte volte impedita dal comitato etico che sostiene essere un esame troppo invasivo e quindi da evitare per il paziente. come detto in precedenza può succedere che una terapia non abbassi la viremia ma migliori le condizioni epatiche. non tenendo. che indica invece di sospendere la terapia. questo miglioramento è riscontrabile solo mediante una biopsia che è impedita dal comitato etico. la terapia sta funzionando perchè la carica è scesa di 2 logaritmi (due zeri).

CRONICO (più raramente). 1954 Suis viene impiegata come arma batteriologica ma con scarsi risultati. 1897: identificazione sottotipo Abortus nei bovini. immobile. La trasmissione interumana è rarissima. ma può verificarsi sporadicamente anche naturalmente.prima identificazione di febbre particolare a Malta. 1914: Suis. . quindi non nel parmigiano). formaggi freschi (nei fermentati la brucella muore.. quindi il paziente non va isolato. Il contagio per contatto è caratteristico di alcune categorie professionali come: allevatori. Può dare: . 1968 identificata Canis. Melitense. Esistono 4 tipi: Abortus. artro-mialgia.Brucellosi Oggi le sepsi nei pazienti non ospedalizzati sono una cosa rara perché dopo 3 gg di febbre si somministrano sempre antibiotici. -Infezione: per ingestione latte non pastorizzato.Manifestazioni Cliniche: Febbre (che si fa “ondulante” se non si interviene). profusa sudorazione con odore di “urina di stalla” (il proff. Se non trattata. la morte sopravviene in meno del 5% dei casi (sono quelli con un evoluzione in brucellosi d’organo o Iperacuta). endocellulare. Il Lipopolisaccaride è un endotossina capace di dare shock tossici. cefalea.) . splenomegalia (si può fare diagnosi differenziale con il tifo perché qui la milza diventa più dura del normale a differenza del tifo in cui si fa molliccia) malessere generale. 10-100 batteri bastano. è quindi un infezione clinicamente molto subdola! . .FORMA INAPPARENTE: solitamente al primo incontro con la brucella. Acuta: sintomi aspecifici detti sopra (febbre.Durata naturale infezione (se non trattata): da settimane a mesi. -Incubazione: Dai 5gg a più di 6 mesi. artro-mialgia ecc. Tra i patogeni che però ancora riescono a dare quadri di sepsi in pazienti sani. sudorazione. I tecnici di laboratorio invece devono essere attentissimi nel trattare i campioni infetti. Lue) . Non l’hai mai sentita).Clinica: E’ una RETICOLO-ENDOTELITE SISTEMICA che può assumere caratteri GRANULOMATOSI a seguito ella parassitosi dei macrofagi che non riuscendo ad uccidere la brucella fagocitata scatenano un intensa risposta citochinica che coinvolge anche i Linfociti T (Ipersensibilità di IV tipo) e porta ad un quadro infiammatorio cronico (non piogeno) granulomatoso (simile a quello di TBC.Dose infettante: è bassissima. Nel 1920 vengono raggruppate nel genere Brucella. Suis.FORMA CLINICA: La Sintomatologia della forma clinica è estremamente polimorfa con un decorso che può essere ACUTO o SUBACUTO (più tipicamente) ma anche SUBCLINICO. Malattia del graffio di gatto. . Per aerosol è stata tentata nel bioterrorismo.Storia: 1887. è del tutto asintomatica se la risposta T funziona bene e riesce ad attivare il killing dei macrofagi. Infine possiamo avere forme che esitano anche in una brucellosi D’ORGANO. macellai. IPERTOSSICO. veterinari. . in paesi con quadri igienico-sanitari critici sono : la Salmonella e la Brucella (oggi poco frequente in Italia) La brucella è un coccoide asporigeno G-. responsabile di una antropo-zoonosi. spt. Canis .Trasmissione: E’ una antopo-zoonosi.

LARINGITI AFFEZIONI OCULARI ENDOCARDITI: difficilmente eradicabili Insomma. più è probabile un esito negativo dell’emocoltura .linfocitosi e monocitosi (perché è intracellulare) . altre volte è l’evoluzione da una forma acuta con periodi alternanti di riacutizzazione e apparente remissione. necrosi. Impiega dai 7 ai 10 gg per prescere in emocoltura. artro-mialgia. EPATITE GRANULOMATOSA: oggi rarissima. cefale. Se gli Ab del paziente sono troppo concentrati c’è il rischio di falsi negativi perché questi si comportano da monovalenti e non formano i ponti necessari all’agglutinazione. E’ comunque presente febbricola. E’ subdola. normali o diminuiti . generale o d’organo.EMOCOLTURA in periodo setticemico.B. più è possibile la distribuzione di questa agli organi. sudorazione profusa. astenia intensa. A volte può partire già dall’inizio come forma cronica. EMOCROMO: . (oggi rara per precoce somministrazione di antibiotici in presenza di febbre) D’organo: Può interessare qualsiasi organo.lieve anemia in forme subacute . detta anche “pseudotifoidea” per il quadro similtifoide che presenta: iperpiressia. Altro problema di questo test è che mi permette di ricercare solo le IgG (IgM non agglutinano) ho quindi un periodo finestra di possibile falsi negativi. bisogna quindi specificare al laboratorio la ricerca di brucella.VES normale o leggermente aumentata . e dal quale però si differenzia per la tachicardia. APPARATO LOCOMOTORE: soprattutto bacino (coxo-femorale e sacro-iliaca) SPONDILITE: : Osteoartrite detta “Pseudo-Pott” (perché simile al Pott della TBC caratterizzato da un interessamento vertebrale che causa il collasso di una vertebra e la formazione di una “gobetta” tipica.G.COLTURA DI MIDOLLO OSSEO (ho le migliori possibilità perché ricco di cellule infettae del sistema reticolo-endoteliale) . compromissione del sensorio. lenta.BIOPSIE D’ORGANO . granuloma reticolo-endoteliale. in maniera simile alla TBC la forma d’organo si comporta da grande “mimo” potendo dare manifestazioni d’organo di qualsiasi tipo. -Diagnosi: SEMEIOLOGICA: intensità artro-mialgie. Se non trattata la morte sopraggiunge in 7 gg. SNC: meningite a liquor limpido (come TBC e Lue) e diminuito glucosio e presenza linfociti.). . Importante sapere che più è avanzata la malattia.SIEROLOGIA è utile: si mette il siero del pazienti in contatto con Ag di brucella e si ricerca l’agglutinazione (test di “Wraight”). Cronica: Può evolvere da una forma non trattata. epato-splenomegalia più un’ anamnesi per professione a rischio. allora se ho questo sospetto devo diluire il siero del paziente fino a concentrazioni in cui sia possibile l’agglutinazione.Subclinica: è una forma clinicamente attenuata ma che più facilmente cronicizza in un organo.Storia Naturale: Brucelle penetrano dal tratto G. Iperacuta: è la forma infettiva grave (simile ad una sepsi). tramite le placche del Peyer  all’interno di queste si moltiplicano  cominciano a riversarsi nel sangue dando una prima batteriemia che si diffonde soprattutto tramite la linea monolito-macrofagica che non è in grado di uccidere il microrganismo  l’infezione si diffonde a numerosi organi dando iperemia. questo problema è risolvibile ripetendo il test dopo 15-20 gg.I. è uno dei pochi casi di epatite batterica (simile a quella da TBC) PIELONEFRITE ADENOPATIA BRONCOPOLMONITI. Alternativa al Test di Wright è quello di Coombs che ricerca l’avvenuta reazione tra il siero del paziente e gli Ag della brucella tramite l’utilizzo di Ab anti-Ab umani . modica splenomegalia.

ascelle. e questo viene sfruttato in laboratorio per reazioni di eteroagglutinazione che però non sono del tutto affidabili per la possibilità di falsi negativi e falsi positivi (se ad esempio il soggetto è già stato infettato da proteus). R. Chinolonici. a trofismo endoteliale che è causa della loro pericolosità (danno un quadro sistemico di reticolo-endotelite proliferativi con infiltrazione perivascolare  esantema petecchiale a causa della rottura dell’endotelio  stravasi ematici). Rickettisie: microrganismi intracellulari obbligati (non hanno un metabolismo proprio.Doxicillina (100 mg bid) per 6 settimane + Streptomicina 1 gr/ giorno i. a meno di interessamento dell’endocardio e del SNC in cui è fortemente sfavorevole. .. responsabile delle febbre bottonosa del mediterraneo (analogo italiano di quella delle montagne rocciosa degli USA) R.Reservoir naturale: zecca/cane. Specie: 2 gruppi in base al quadro clinico di cui sono responsabili: FEBBRE BOTTONOSA: . sono in comune con Proteus. 0. per 2 settimane (max. l’uomo casualmente finisce in mezzo. La puntura è indolore (inietta anestetico) e duratura e si localizza preferenzialmente alle pieghe di ginocchio. Si fa per 3 settimane in forma acuta.5 micron di diametro.Vettore: Zecca Ripicephalus sanguineus (da noi). -Prognosi: positiva in genere.conorii: roditori e cani.rickettsiae: piccoli mammiferi. [lo so tutto ciò è un po’ confuso] Rickettsiosi Infezioni a decorso acuto trasmesse da “Artropodi ematofagi” che danno febbre ed esantema (maculopapuloso che non scompare alla digito-pressione. Per l’uomo il principale vettore infettante è la zecca (90%) e in realtà costituisce un ospite occasionale (tranne che per Prowazechi). braccia. N. OX-2 vulgaris e OX-K mirabilis). invece.: Di solito alla tetraciclina si associa la Rifampicina ma la combinazione non è battericida e quindi permette più facilmente l’insorgenza di resistenze. -Terapia: SECONDO MARANGI . sono una via di mezzo tra batteri e virus). Trasmissione: puntura s’insetto o autoinoculazione delle feci dell’insetto grattandosi vicino alla puntura. quindi petecchiale). Rifampicina. Per 3 mesi la tetraciclina e 1 mese la streptomicina in forma cronica.m. Vivono in simbiosi con artropodi (nei quali non causano danni) che come reservoir ne allungano il ciclo vitale trasmettendosi l’infezione per via verticale.B.INTRADERMO REAZIONE: caduta in disuso. . Antigeni [non so se questa parte è proprio precisa]: ne esistono di gruppo-specifici e di specie specifici. responsabile della febbre delle montagne rocciose . Alcuni antigeni polisaccaridici (OX-19. ecco perché si associa la Streptomicina (battericida) che inoltre è molto attiva sulle forme extracellulari. 1 mese).Chinolonici In alternativa: Doxicillina + Rifampicina (600 – 900 mg/die) SECONDO DELGI: Politerapia di Tetracicline [50 mg/Kg die] + Streptomicina + terzo farmaco per combattere le eventuali forme extracellulari (endocellulare non-obbligato) Bactrim.

 ecco che riappaiono rikettsiosi. TUBERCOLOSI Epidemiologia: 1.In passato antibiotico di prima scelta usato per qualsiasi cosa era CHEMIOCILLINA (Cloramfenicolo + Tetraciclina) che era attivo anche contro le RK.Isolamento Rickettsia: raro. Es: la febbre mediterranea di R. severa nel 6% [vedi 2 slides] TIFO ESANTEMATICO: praticamente scomparso. TIFO MURINO: Benigno! Febbre autolimitante o asintomatico.PCR . rischioso . Evoluzione malattia: L’incubazione può essere variabile.tiphy R.conorii è portata da Ripic. tifo esantematico (quasi scomparso) e tifo murino (in declino) Rischio d’infezione: E dato dalla % di zecche infette nella zona (es: Francia del sud è del 2%) Patogenesi: Gli stravasi emorragici possono interessare tutti gli organi del corpo e la patogenesi specifica è legata all’organo interessato: . Diagnosi:Ogni febbre con rash nei periodi di picco delle zecche deve essere sospetto .Vettore: Pidocchi (spt. sanguineus che punge in maggio.prowazechi R. principalmente adulti. da la prima generazione a luglio che è pronta a pungere in agosto: quindi si ha un picco di trasmissione in agosto.Sierologia: con immunofluorescenza indiretta  prendo siero di paziente in cui ricerco antigene di Rickettsia. In Italia abbia principalmente febbre bottonosa. tra i vestiti associato alla povertà) e Pulci R. Esordio severo. .australis R. rash dopo 5-7 gg. 1/3 della popolazione umana è infetta. .felis Distribuzione: è determinata dalla diffusione dell’ospite artropode e dalla stagionalità di questo. aggiungo Ab anti-rickettisia e poi Ab anti-Ab legati a fluorocromi.japanica TIFO: E’ una febbre con esantema MA con sintomi tifoidi (alterazione del sensorio) .5 milioni di morti/anno. La forma clinica è generalmente moderata.acari: topi e ratti R.Encefalo: mini-emorragie  (anche fino) COMA . Ubiquitario. tosse e interessamento polmonare. Di conseguenza sembrava un infezione scomparsa. difficile.R.Reni:  necrosi Inoltre alle lesione possono subentrare anche trombosi. Oggi invece gli antibiotici di prima scelta sono le Cefalosporine che non sono attive contro RK.sibirica: roditori R.

silicosi . inoltre  diffusione broncogena (contagiosa)  diffusione linfatica Il paziente sarà tubercolina + e Rx + (cavitazioni) La forma attiva è sintomatica: .3-9 bacilli su 100 campi: + . calo ponderale. . India e Cina hanno la prevalenza maggiore. anoressia. Il soggetto con un esame batterioscopico positivo è più facilmente infettante (faccio escreato su vetrino e osservo direttamente alla ricerca di bacilli acido-resistenti): . Aumento degli indici infiammatori (VES fino a 105) Eritema nodoso .immunodepressione: in concomitanza all’AIDS assume caratteri devastanti. 1) Cosa avviene al primissimo contatto: formazione del COMPLESSO PRIMARIO (di Ghon): . Langhans e necrosi caseosa centrale .1-9 su 10 campi: ++ . ma può raramente essere anche fecale-orale o cutanea. consunzione.8 milioni di nuovi casi/anno???. Storia naturale: .5% TBC attiva primaria: bacilli non vengono contenuti e diffondono.gastrectomizzati Soggetto contagioso: E’ paziente che elimina nell’espettorato 5000 bacilli/ml sputo nelle goccioline di flugge. . . sudorazione notturna.95% TBC diventa latente: bacilli murati e circondati .1-3 bacilli in tutto il vetrino: + .Sistemici: Febbre. il 70% sono extracomunitari che presentano già Caverne polmonari. macrofagi.distanza da soggetto bacillifero < 2 metri.Linfangite . In Italia abbiamo circa 4000 casi di TBC attiva/anno.abitudini di vita particolari: alcolismo. freddo. Fattori di rischio: .Infiltrato polmonare  Granuloma: linfociti. il numero di nuovi casi in Europa dell’est sta assumendo aspetti preoccupanti.Linfadenite satellite 2) A questo punto il Complesso primario può: A) Calcificare [latente]: bacilli murati all’interno (comunque il sogetto è tubercolina +)  possibile riattivazione B) Colliquare [attiva] (se paziente è energico): la necrosi caseosa si allarga dando delle vere e proprie Caverne nel parenchima polmonare. 8. cell. i pazienti italiani invece sono nella maggiorparte dei casi riattivazioni di vecchi focolai per sopraggiunta immunodepressione.diabete . questi soggetti possono avere infezioni anche da Micobacterium Complex che ai soggetti normali non fa nulla.1-9 su 1 campo: +++ .MDRTB (Multi Drugs Resistent) è oggi presente in 102 dei 109 paesi segnalati.100 o più per campo: ++++ Trasmissione: è principalmente aerea.

Meningiti .Ossa e articolazioni: dolore.fredda (non da piogeno) con evoluzione a  fistolizzazione all’esterno con svuotamento (“Lupus vulgaris”) che lascia cicatrice vistosa. fratture .Polmoni: Miliare: sintomi molto marcati. di Hodgkin] . Tubercolina: Il vecchio metodo consisteva nel fare una coltura su patata bigiata  bacilli uccisi da calore  filtrazione  rimanevano antigeni PPD (Protein Purified Derivated). Diagnosticato dall’esame delle urine: piourina acida  ricerca bacillo con colorazione di Ziel-Nielsen / coltura / PCR.ingrandita . Alcune manifestazioni cliniche possibili in caso di diffusione: TBC LINFONODALE: forma grave. vedi slides] Terapia: vedi scheda slides . [non completo.Pericarditi . emoftoe (o è tumore o è tbc!) .conglobata a pachetto .Pleuriti: versamenti massivi bilaterali Le successive sono in stadio molto avanzato . L’Rx da immagine “a grani di miglio” (o milio??) !!!: Può anche partire da subito come TBC Miliare in paziente totalmente energico in cui non si formano nemmeno complessi primari.I. dolori addominali . La stazione Linfonodale appare: . micro-ematuria .Gnitourinario: piuria sterile.[richiedono diagnosi differenziale con M.indolente .:diarrea. E’ la forma che richiede la terapia più lunga: 1 anno e mezzo. La terapia punta ad evitare fistola. In questi pazienti la tubercolina può adirittura negativizzarsi per un attenuazione del sistema immunitario del paziente. Viene diagnosticato da analisi in seguito all’intervento chirurgico di asportazione.Linfoadenopatia .Polmoni: tosse. patologia interstiziale???.Organo specifici: . MORBO DI POT: Diffusione del bacillo per via ematogena  corpo vertebrale (ricco di vascolarizzazione)  erosione  collasso vertebra  sintomi nevritici da compressione  paraparesi. Dal Complesso primario  diffusione linfatica  stazione laterocervicale e sopraclaveare. OSTEOLISI CRANICA: con ascesso sub-durale e verso il cuoio capelluto TBC TESTICOLARE TBC RENALE: “Rene a mastice”: rimane solo un filetto di ex-corticale contenente necrosi  va rimosso.G.

I. (termine peraltro improprio che indica le comuni malattie esantematiche dell’infanzia): L’ESANTEMA. chiarificando un po’ di terminologia e di semeiotica delle manifestazioni cutanee e mucosali. principali in queste patologie. vescicole e bolle (dal gr. Inoltre non scordiamo che la reazione esantematica è causata anche da reazioni immuno-allergiche. Nelle altre infezioni che danno esantema. Esantheo = sbocciare). Esito della lesione Vescicolare/Bolllosa/Pustolare.E. poiché solo nella Varicella. ELEMENTO Eritema (localizzato) e Macula (diffuso) Maculo – Papule Nodulo ( un esempio tipico è la dermo-reazione di Mantoux) Petecchie LESIONE ANATOMOPATOLOGICA Condizione di Iperemia del derma. TOXOPLASMOSI [ha finito la lezione e ha detto di farcelo sulle slides] MALATTIE ESANTEMATICHE ELEMENTARI Giacchè il termine esantema significa: eruzione cutanea di pustole. la Teggi ci ha tenuto ad introdurre questa categoria di infezioni. All’ Iperemia si aggiunge l’Essudato (edema) Alle pregresse manifestazioni si somma l’accumulo di cellule della serie bianca. per questo è opportuno conoscere degli elementi distintivi . dovuta alla vasodilatazione. Confluenza di più vescicole Sovrainfezione da parte di un germe tipicamente cutaneo. Lesioni emorragiche di capillari cutanei. mascherina FFP3. Da Paracheratosi o Discheratosi (ci interessano meno). dovute anche a piccoli trombi che portano il capillare alla necrosi Sono piuttosto rare. non sono stati visti. di bolle o vescicole preesistenti. nel Morbillo. Vescicole Bolla Pustola Crosta Squame Poi siamo passati a parlare della manifestazione principale delle C. Non sempre sappiamo perché si presenti l’esantema. che danno alla lesione una consistenza dura.Prevenzione: isolamento soggetto infettante. Formata da sangue e siero essiccati. La degenerazione vacuolare e reticolare delle cellule del derma porta alla loro necrosi bullosa. nell’Herpes e in Sifilide e Rickettsiosi sono stati trovati i patogeni (virali o batterici) nella lesione cutanea.

associati o successivi all’esantema Gli esantemi in genere non compaiono sulle piante dei piedi sui palmi delle mani. Mononucleosi. sulle gengive del 2° e 3° spazio molare inferiore si possono osservare delle macchie bianche “a spruzzata di calce” dette di Köplik o enantema di Köplik) 4) Sede interessata 5) Presenza di enantema e suoi caratteri (l’enantema è l’equivalente della reazione esantematica cutanea. di febbre alta. per es.Morbillo . difatti: Nelle forme esantematiche i bianchi rimangono stabili o decrescono addirittura. che diagnostico (es.B= Varicella. Nelle forme allergiche vedremo una crescita soltanto degli eosinofili. Li troviamo nelle Rickettsiosi. Morbillo: si ha febbre alta per 3 giorni e dopo compare un esantema che evolve cranio-caudalmente).per fare diagnosi differenziale: ELEMENTI PER LA DIAGNOSI DI MALATTIE ESANTEMATICHE 1) Morfologia degli elementi cutanei ( la presenza di vescicole depone per eziologia infettiva) 2) Tempo di comparsa dell’esantema (rispetto all’esordio della febbre. 1)Principali esantemi Maculo-Papulari .A= Morbillo e Rosolia. ma con febbre più bassa. RAGGRUPPAMENTO A FINI DIAGNOSTICI DELLE MALATTIE ESANTEMATICHE 1) 2) Maculo Papulari Vescicolari o Pustolose Sia localizzati che diffusi Comunque a prescindere da questa distinzione di base.molto simile al morbillo. 3) Modalità di sviluppo dell’esantema (sempre in riferimento al Morbillo: nei 3 gg. soltanto che è proprio delle mucose. es. 6) Sintomi non cutanei precedenti. che precedono l’esantema.Rosolia . . sia malattie esantematiche in cui le manifestazioni cutanee assumono valore dominante sotto il profilo sia clinico. assisteremo invece ad una più comune leucocitosi neutrofila. avremo sia malattie con esantema Abituale o Sporadico. L’emocromo ci dà comunque una mano nella diagnosi differenziale. Pyogenes. Nelle forme batteriche come la scarlattina da St. caratterizzate da altri sintomi concomitanti e più patognomonici (Epatite. Vaiolo). meningite da neisseria con manifestazione petecchiale). nella Sifilide secondaria “roseola” e nelle infezioni da virus Coxackie. e depone molto per una eziologia infettiva). ma nella conta si nota una crescita dei linfociti.

cuore. dal secondo semestre il feto rischia danni minori a fegato. e qualora risultassero negative del tutto vanno vaccinate. il feto di madre infetta rischia l’aborto spontaneo. . Nelle primissime settimane. che papule più tardive e anche croste e pustole in via di risoluzione. L’esantema si risolve con una desquamazione. . reni etc.B.N. è la nascita ad ondate delle vescicole.. che si mantiene silente alle radici dei gangli nervosi innervanti i vari dermatomeri. fu davvero differenziato dalla varicella solo nell’800. 2) Principali esantemi Vescicolo-Pustolosi . Presenta spiccata leucocitosi neutrofila. e altri… N. I suoi esantemi sono micro-papulosi e confluenti. o serpente) è una sequela da riattivazione a distanza anche di molto tempo. Difatti l’Herpes Zoster o fuoco di Sant’Antonio. che ci farò riscontrare sullo stesso soggetto. che dovrebbe fuggire questa patologia (come anche il CMV. Tipico della varicella. Lo Zoster (dal gr. Il vaccino e lo screening hanno consentito l’abbattimento del 99% dei casi in alcune zone di Italia. un po’ su tutto il corpo. Se la donna risultasse positiva solo per IgM bisogna sconsigliarle di iniziare gravidanze per un certo periodo di tempo. sebbene alcuni laboratori nel mondo lo coltivino ancora. fino alla immunizzazione con IgG. rispetto alla quale presenta lesioni vescicolari tutte sincrone. sia macule appena sorte. Ma si ricordi a questo proposito che le C. vede la comparsa dolorosa e generalmente apiretica delle vescicole tipiche. e altri apparati. non colpiscono soltanto i bambini. si manifestano con una violenza dei sintomi molto più grande (soprattutto quelle ad eziologia virale).Malattia Erpetica . ma c’è una categoria a rischio. e quando questo accade.unica fra le esantematiche dell’infanzia. cervello. Probabile agente eziologico è il Coxackie virus 16.Varicella – Zoster : la varicella è ben nota come la malattia più contagiosa al mondo. Nello specifico la rosolia è meno problematica anche se colpisce l’adulto. faringe eritematoso con le tipiche placche di pus.Hand Foot & Mouth Disease: Malattia febbrile con esantema vescicoloso delle zone da cui prende il nome. in particolare nell’infanzia.I.C. Spesso si accompagna ad angina. Zostrix= cintura. il toxoplasma e altri): le donne in gravidanza. dovuta all’azione di tossine pirogene di alcuni ceppi di Streptococcus Pyogenes. LA ROSOLIA: è la più benigna fra le malattie esantematiche trattate.L’esantema della varicella vede dapprima coinvolto il tronco e poi si distanzia centrifugamente.Vaiolo: Ormai debellato dal pianeta. del virus. ma anche i giovani adulti e le persone in età matura. Quindi tutte le donne in età fertile dovrebbero fare il test di screening per IgG ed IgM contro il rubeovirus.Scarlattina . lungo la cute dello specifico dermatomero corrispondente al ganglio sede del virus. con febbre poco elevata e vescicole che possono infettare.E. ad eziologia batterica. nel primo trimestre in generale può essere soggetto alla Embriopatia Rubeotica che lascia sequele al S. ...

Lue.Tunga Penetrans: la pulce femmina si annida nello strato corneo dell’epidermide covando e dando dolore. determinando ipertensione portale e tutti i segni .Schistosomiasi: le cercarie completano il loro ciclo nelle lumache d’acqua dolce (se non ci sono lumache nella zona non può esserci lo schistosoma!!!) ed è in queste acque che si viene infettati. Qui si schiudono liberando i Miracidi che espulsi dal corpo colonizzano nuovamente le lumache e ricominciano il ciclo. . AIDS 5) Contatto con suolo o acqua dolce: infezioni più specifiche.0001 Meningite meningococcica (quindi il fatto che vi facciano fare ogni volta il vaccino per il meningococco facendovi spendere 150 euro è quasi inutile) 1.5 % Malaria (soprattutto in Africa occidentale) VIE DI INFEZIONE 1) Alimentare (la più frequente): soprattutto fecale-orale. qui avviene l’accoppiamento e la deposizione delle uova che le femmine spingono fino al piano mucoso. non essendo il loro ospite giusto. sviluppando affezioni di tipo: . polmonari. in maniera simile alla cirrosi.Geoidi o Anchilostoma: fanno tragitto serpiginoso appena sopra lo strato corneo degli animali. Le più frequenti sono le Amebiasi che possono essere intestinali o extraintestinali con lisi degli organi interessati e ascessi epatici. cerebrali (più rari) [Terapia: Metronidazolo] 2) Insetti vettori: insetto in cui l’agente infettivo svolge una parte del suo ciclo biologico ( diverso da foresi: semplice trasporto di agente infettivo) 3) Aerea: esempio TBC 4) Sessuale: Gonorrea. SINTOMATOLOGIA: Intestinale: polipi (poco sintomatici). mansoni e japonicum) Questo parassita penetra la cute anche se integra. Le uova danno sintomatologia vera se non raggiungono la superficie e finiscono in circolo raggiungendo infine il fegato dove danno granulomi e successivamente fibrosi (facilmente distinguibile da quella virale perché è orientata dal polo biliare a quello centro lobulare del lobulo epatico) con conseguente alterazione “idraulica” della vascolarizzazione epatica. . hematobium) intestinale (S. RISCHI RELATIVI Circa 100 % Diarrea 0.] . Le uova che invece sono spinte fuori con successo si riversano di conseguenza nelle urine della vescica o nelle feci. entra nel circolo venoso e poi a seconda della specie raggiunge i plessi intestinali o vescicali. [Terapia: 6 compresse in tutto di Zentel (Albedazone). Estrazione è semplice e si effettua con un ago insulinico. Il discorso è diverso invece per i viaggi “avventurosi”.) è piuttosto sicuro per quanto riguarda il rischio di contrarre malattie infettive perché c’è un interesse economico.urinario (S.Marangi 5/11/09 MALATTIE DA VIAGGIO Il circuito turistico (villaggi ecc. si fermano nella cute dando prurito forte specialmente di notte.. quando invece si trovano nell’uomo. Nel caso in cui un uovo dovesse rimanere incastrato scatena una reazione infiammatoria che porta alla formazione di un granuloma. 2 al dì.

conseguenti. N.B: non viene interessato il parenchima epatico, è una mera alterazione idraulica, infatti i valori di AST/ALT non sono alterati. (Bha…) DIAGNOSI: - esame feci - biopsia da colonscopia (vedo uovo) - biopsia epatica (granulomi peculiari con al centro uovo) [S.japonicum fa più uova] Urinaria: le uova raggiungono il plesso venoso vescicale, ulcerano la vescica e finiscono nelle urine dando EMATURIA MACROSCOPICA. [A volte possono essere interessate anche le ovaie, si parla allora di affezione “genito-urinaria”]. In questo caso l’uovo che non raggiunge la superficie dà granulomi che esitano in calcificazioni urinarie di vescica e ureteri (visibili all’rx diretta) che possono dare reflussi vescico-ureterali  idronefrosi renale  Insufficienza Renale  morte. DIAGNOSI: - Esame delle urine dopo centrifugazione TERAPIA CONTRO SCHISTOSOMA: Esistono tre farmaci: Praziquantel, Metrifonato, Oxamniquine. In Italia non si vendono, tocca andare al Vaticano a comprarli. ACCORGIMENTI DURANTE UN VIAGGIO - Dove fate il bagno: attenzione agli avvelenamenti: - Corallo di Fuoco: rilascia sostanze infiammatorie potenti. - Pesci velenosi: pesce Pietra è più velenoso del cobra, è un parente dello scorfano. - Colide: velenosissimo - Meduse: soprattutto nell’oceano indiano le più pericolose. INFEZIONI DA TURISMO SESSUALE: - Gonococco (tramite le secrezioni uretrali) - Phthirios Pubis (piattole): spt. a Cuba - HIV PRINCIPALI VETTORI Sono quegli esseri viventi in cui il patogeno compie parte del suo ciclo biologico! - Mansonia - Anophele - Z. Tigre: Febbre gialla - Zecca: Rickettsiosi Anopheles: Vettore di Malaria, che insieme alla meningite e alla sepsi, sono le urgenze delle malattie infettive. CICLO: gli sporozoiti si accumulano nelle ghiandole salivari della zanzara che le inietta nell’ospite umano. Entro 2 h raggiungono l’epatocita [schizogonia epatica o fase PRE-ERITROCITARIA, ancora non è possibile la diagnosi]. A questo punto Falciparum va tutto nel sangue; Vivax invece in parte va nel sangue e in parte evolve( regredisce dipende dai punti di vista) in Ipnozoiti che possono dare recidive, anche dopo molto tempo di silenzio.. Nel sangue si parla si Schizogonia Ematica e il plasmodio entra nei G.R., qui diventa Trofozoita e poi Schizonte che causa la lisi del G.R. e la liberazione nel sangue dove può infettare altri G.R. E’ questa la fase sintomatologia!!! (non altre come dicono i libri). Dopo alcuni

cicli così alcuni trofozoiti cambiano in Gametofiti maschi (citoplasma rosa) e femmine (citoplasma blu) che sono le forme infettanti per la zanzara (tutte gli altri stadi del plasmodium muoiono dentro la zanzara!). Se Anopheles non punge il soggetto entro 28 gg i gametociti muoiono. Nella Zanzara i gametofiti formano lo Zigote e da questo l’oocisti spostandosi nell’ematocele dell’insetto. Da questo si formano nuovi sporozoiti che si spostano verso le ghiandole salivari della zanzara ricominciando il ciclo. QUINDI L’ECOLOGIA PERMISSIVA ALLA MALARIA NECESSITA: - Uomo con Gametociti nel sangue. - Anopheles - Specchi d’acqua (non può quindi esserci in zone di deserto) INCIDENZA MALARIA: Si è quadruplicata dal 1970 e ha guadagnato zone prima prive come l’Africa del nord, l’Amazzonia (a causa del disboscamento che permette la formazione di acquitrini favorenti Anopheles) e il Texas (dove sono stati registrati casi di trasmissione autoctona) IN ITALIA: (casi autoctoni) Nel lazio poco ma non esenti, specie Latina. Spt. Sardegna! In passato si era fatta una strategia per combattere il vettore con il DDT nelle case perché così la zanzara si sposta all’esterno delle case, qui la temperatura è più bassa e questo allunga la durata del ciclo biologico del Plasmodio che con buona probabilità non riesce a completarlo prima che la zanzara muoia. Nel ’98 si è registrato in Maremma una caso di replicazione di Vivax in una zanzara nostra! (Non Anopheles) Tuttavia sembra che Falciparum non ce la faccia al di fuori di Anopheles. QUINDI: Non si parla più oggi di eradicazione delle Malaria ma di CONTROLLO (es: Non far diffondere al mediterraneo la zanzara del delta del Nilo che è uno dei vettori con magiore facilità di trasmissione della malaria. SINTOMATOLOGIA MALARIA: SCORDATE I LIBRI!!! - Se aspettate la febbre terziaria o quaternaria il paz. è bello che andato. Bisogna intervenire quando ancora i cicli biologici del Plasmodio non si sono sincronizzati dando questi tipi di febbre (gli servono 10 gg)! - Primi sintomi: Febbre senza periodicità, simil-influenza. - Epato-spleno megalia non vengono prima di 4 gg!!! P.MALARIAE - Quartane (ogni 72 h) - Prepatenza: 13-28 gg - Parassitremia: 8-10.000/microlitro (solo emazia vecchie) recidive a lunga distanza possibili, anche dopo 40 anni persistendo a basissimo grado di parassitemia e dando nefropatie da immunocomplessi. VIVAX E OVALIS -Prepatenza: 12-17 gg, anche un mese se clima temperato. -Terzane FALCIPARUM Molto pericoloso e potenzialmente letale soprattutto in soggetti non immunizzati che vi entrano in

contatto per la prima volta. Ma anche soggetti immuni sono a rischio perché l’immunità è sia specie che ceppo specifica! Basta quindi cambiare zona, o rimanere lontano dalla propria zona per 6 mesi che la protezione decade. - Terzane maligne - Prepatenza: 6-14 gg (minimo dimostrato 3 gg) - Parassitemia elevata, tutti i tipi di emazia (non solo vecchie), fino anche al 30% - Prognosi spesso infausta se non trattata. !!! N.B.: Qualsiasi febbre in pazienti provenienti da zone a rischio è da considerarsi malaria fino a prova contraria. (anche nei soggetti che hanno fatto prima di partire la profilassi anti-malarica) Perché Falciparum è così pericoloso? Perché produce HRP (Proteine Ricche in Histamina) che vengono riconosciute e legate da integrine presenti sulle pareti dei vasi dando trombosi del microcircolo che possono esitare in infarti d’organo. DIAGNOSI: - Striscio - Goccia spessa: fissata e colorata che porta alla lisi delle emazia con liberazione dei plasmodi Esistono anche altre tecniche immunologiche e chimiche che però sono poco affidabili. TERAPIA: Quasi tutti sono schizonticidi. Esistono poi farmaci contro le Resistenze e per le forme più aggressive che vengono date per parenterale; il migliore ha Artemisina + Meflochina. A volte vengono usati anche antibiotici Chinolonici.

27-11-2009 Pennica

INFEZIONI DEL S.N.C.
Meningiti Encefaliti Rabbia Se ricordiamo, le 3 emergenze dell’infettivologia sono: Sepsi, Malaria e Meningite. In particolare quest’ultima condizione può portare a morte il paziente nell’arco di 2448 h, anche se c’è grande variabilità dovuta ai diversi agenti eziologici. All’anno in

Italia contiamo ca. 1000 casi accertati di meningite, che sono quindi un numero molto piccolo nell’ambito delle malattie infettive, ciò nonostante rimangono importantissime sotto il profilo sanitario. La meningite, non è praticamente mai un processo infettivo primario, bensì un possibile esito di un processo settico che ha sede altrove nell’organismo; le meningi sono colpite solo più tardi. Il meningococco come sappiamo è facilmente riscontrabile nel rinofaringe della popolazione; lo Pneumococco può dare meningite ma quasi sempre secondariamente ad una manifestazione del meato acustico. La mortalità delle meningiti si attesta intorno al 30%, questo richiede quindi delle azioni rapide da parte del medico: 1) Riconoscimento clinico precoce! 2) Determinazione veloce dell’agente eziologico 3) Inizio rapido della terapia antibiotica/antivirale 4) Riconoscimento e trattamento precoce delle possibili complicanze Infatti non si devono sottovalutare le complicanze possibili di una meningite, che possono portare anche al coma neuro-vegetativo.

La classificazione delle meningiti è varia, ma i 2 criteri principali di classificazione sono: - Secondo Agente Eziologico: Batteriche, Virali, Micotiche, Protozoarie,daMicoplasmi, da Rickettsie, da Clamidie, da Elminti - Secondo l’Aspetto del Liquor (di più complesso discernimento)

Fondamentali sono per la diagnosi sia l’anamnesi che l’E.O. perché esistono molte peculiarità epidemiologiche che ci orientano anche sul tipo di eziologia. N. Meningitidis, è l’agente più grave ed è anche altamente infettivo; per questo è l’unico per il quale sia previsto un protocollo profilattico dei CONTATTI: tutti i soggetti che hanno avuto un contatto ravvicinato (meno di 2 m) con un infetto, per un periodo almeno superiore alle 6 h. La Patogenesi può essere Emato-Liquorale, Emato-Encefalica o anche MeningoEncefalica.

Torpore. Segni e Sintomi: Si classificano in 4 o 5 categorie di cui le principali per Pennica sono 1) S. e S. stato stuporoso . non più usato). e S.Segno di Lasegue.Ventre a barca . di Ipertensione Endocranica: .Vomito Cerebrale: a getto e senza nausea -Alterazioni del Fondo Oculare . . non sono state descritte. ridotta capacità di flettere gamba e coscia sul bacino . . L’unica eccezione in termini di andamento temporale e di comparsa di sintomi è la . e S. allucinazioni .Stato di Agitazione Psicomotoria (iniziale. di irritazione delle radici spinali .Segno di Kernig. Altre classi di S.Atteggiamento a cane di fucile . il paziente tende a mantenere flesse le gambe passando dalla posizione supina a quella seduta .Delirio.Introduzione diretta da operazioni o manovre invasive . che va però spegnendosi fino al coma) .Per via retrograda.Segno di Binda.Cefalea lancinante o gravativa di repentina comparsa .Coma 3)S.Opistotono .Tensione della fontanella bregmatica (pediatrico) 2)S. flettendo passivamente il capo si provoca una brusca flessione delle cosce sul bacino. della sfera Psichica: . la rotazione forzata del capo comporta la proiezione in avanti della spalla contro laterale (un segno storico.Le modalità di diffusione nell’organismo sono: .Segno di Brudzinski. Qualunque sia l’eziologia della meningite la sequenza di S.Rigidità nucale e del rachide . e S.Ematogena . nel neonato che viene sollevato per le ascelle si ha la perdita del riflesso della pedalata.Per Contiguità .Segno di Lesage. e S si equivale.

La paziente accede al reparto di malattie infettive solo alle 15. Al prelievo vanno richieste 3 indagini: esame Chimico-Fisico. e il consulto infettivologico. Il medico di famiglia la indirizza ad una visita Otorinolaringoiatrica. Viene richiesto consulto neurologico. La terapia va cominciata subito! Ceftriaxone 2g ci mettono subito al riparo dalla maggior parte delle eziologie batteriche. dove viene accettata alle ore 10.50. vomito e dolori al meato acustico. . che ha un andamento più lento o “torbido”. L’infettivologo sospetta meningite e effettua esame del liquor.30 e 3 h dopo inizia terapia ad ampio spettro con 4 gr di Ampicillina e 4 gr di Rochefin. lieve febbre. come anche nella meningite tubercolare. I referti arrivano in questo ordine. che segnala obiettività negativa. per il persistere dei sintomi si reca al PS. Il giorno seguente la signora. “Ogni volta che vorreste fare una prelievo di liquor. La paziente viene dimessa in buono stato di salute dopo 10 gg. I referti degli esami di laboratorio evidenziano cocchi gram – nel liquor. Controindicazioni alla puntura lombare sono i sospetti di patologie neoplastiche o altre dell’encefalo causanti ipertensione endocranica che diano segni neurologici focali o di un solo lato.meningite tubercolare. Caso Clinico: Donna di 37 anni impiegata come bidella in scuola elementare. fatelo” aneddoto per indicare l’importanza di questo prelievo nel sospetto di meningite. si rivolge al medico di famiglia per cefalea. che rileva rigidità nucale e lieve agitazione psicomotoria. ed i primi 2 entro poche ore o comunque la prima giornata di ricovero. esame Microscopico diretto ed Esame Colturale. Per quelle virali abbiamo cmq più tempo per aggiustare la terapia. Si richiede TAC che risulta negativa. dove la terapia è quella multi farmaco della tubercolosi. In caso di questi sospetti si procede con una TAC. Il prelievo lombare espone al rischio di erniazione encefalica= morte.

altri fattori che predispongono all’infezione sistemica sono malnutrizione. si rischia lo arresto cardiaco) Emocromo: si prendono chiaramente in esame i G. sia per valori superiori che inferiori a valori normali: Temperatura: superiore a 38° (Febbreàcaratteristica di molte patologie infettive) inferiore a 36° (Ipotermia. si utilizzano anche per infezioni virali. N. patologie di base. terapie…. 12 atti/minuto (bradipnea. encefaliti e meningiti. Il primo meccanismo di difesa contro le infezioni è l’integrità dei cute e mucose. che interessano il centro del respiro. invece. micotiche e parassitiche.B.--> SEPSI e SETTICIEMIE sono sinonimi di infezioni sistemiche. oggi.. prima diagnosticare una SIRS e poi accertarsi dell’eziologia infettiva. Una volta questi termini venivano usati solo ed esclusivamente per infezioni batteriche. la cui presentazione clinica può variare da soggetto a soggetto. Esistono due parametri per diagnosticare una SIRS: 1) rilevazione dei parametri vitali: 2) indagini di laboratorio: -Temperatura -Emocromo -Frequenza Cardiaca -Emogas-analisi -Frequenza Respiratoria Tutti questi parametri acquistano un significato patologico. soprattutto nelle fasi avanzate di Sepsi) Frequenza Cardiaca: superiore a 90 battiti/min.INFEZIONI SISTEMICHE & SEPSI Sono infezioni che interessano tutti gli organi del nostro organismo. in caso di infezioni del SNC.B. DefinizioneàSEPSI: è una SIRS (Sindrome da Risposta Infiammatoria Sistemica) ad eziologia infettiva. diabete scompensato. inferiore al normale valore in relazione alla temperatura: ricorda che ad ogni grado di temperatura superiore al valore normale la FC si alza di 10 battiti/min in questo caso si parla di Bradicardia Relativa. della Febbre Tifoide. ad esempio. caratteristica. Per diagnosticare una infezione sistemica bisogna. superiore a 12000/mm*3 inferiore a 4000/mm*3 (soprattutto quando l’infezione è causata da microrganismi intracellulari) Emogas-analisi: pCO2 inferiore a 32mmHg (il polmone iperventila) pCO2 superiore a 40-45mmHg . e quindi indicativi per la diagnosi di SIRS. Frequenza Respiratoria: superiore a 20 atti/minuto (tachipnea) inferiore a 10. quando questa viene meno siamo soggetti ad infezioni sistemiche.ecc. da definizione.

ustioni. Nella MODS alcuni organi (i più sensibili) vanno incontro ad insufficienza. aumento creatininemia e azotemia. deve essere infettiva. edemi (molto grave quello polmonare). trasfusioni o viaggi all’estero.N.C-->compromissione del sensorio fino ad arrivare gradualmente a coma. A seconda del tipo di sepsi devo iniziare o meno la terapia: se è una sepsi lenta (vedi dopo) posso aspettare i risultati di laboratorio prima di iniziarla se si tratta invece di una sepsi acuta o iperacuta (vedi dopo) devo assolutamente iniziare una terapia che deve essere ovviamente ad ampio spettro in attesa dei risultati di laboratorio. il quale è un normale saprofita del cavo orale) e il focolaio sepsigeno (dive il microrganismo si replica) che può essere la stessa porta d’ingresso o una sede a distanza come le valvole cardiache (molto frequente). corpi estranei (cateteri e protesi). il soggetto può andare incontro a dispnea e successiva cianosi. ferite. S. Il soggetto con ARDS va incontro ad ipossiemia che si traduce in acidosi per aumento della concentrazione di acido lattico derivato dall'ormai obbligatoria glicolisi anaerobia. l’organo più spesso interessato è il polmone in cui aumenta la permeabilità della membrana basale con passaggio di molto materiale liquido negli alveolià Polmone Umido. patologie neoplastiche e raramente anche ipersensibilità. per essere una Sepsi. con un alto rischio di morte. non sempre possibile). Lo SHOCK SETTICO. In questa terza e ultima fase è molto importate la valutazione della pressione arteriosa che risulta essere patologica per valori inferiori a 90mmHg per quanto riguarda la sistolica o comunque valori inferiori di 40mmHg del valore normale (questo chiaramente presuppone la conoscenza del valore normale del soggetto. soprattutto se è andato a colpire il S. In questo caso ricorro a: -Emocoltura -PCR nel sangue o nei liquidi corporei -Anamnesi: è importante ricercare la possibile presenza di una eventuale porta d’ingresso. se ho un catetere procedo con un urinocoltura. tutto questo ti può orientare su una eziologia infettiva. Tutto questo porta alla terza fase (le prime due sono MODS e ARDS): SHOCK SETTICO. spesso alla base ci sono le . traumi. se ho polmonite esamino l’espettorato.N. ematuria. tossico-dipendenti. Quindi DEVO ricercare la porta d’ingresso (non sempre necessario come nel caso di meningite da meningococco. Insufficienza Cardiaca-->scompenso. interventi chirurgici. caratterizzata da: Insufficienza Renaleà contrazione della diuresi. Insufficienza Epatica--> ittero. è spesso irreversibile. Se non inizio una terapia in tempo la situazione si complica evolvendo in MODS (Sindrome da Multiple Disfunzioni d’Organo). ecc. Infatti non tutte le SIRS hanno un’ eziologia infettiva: possono essere malattie autoimmuni. versamenti e dispnea. caratterizzato all’esame obiettivo da rantoli e crepitii.C. A questo punto procedo con la ricerca del microrganismo: se ho una ferita farò un tampone.Una volta diagnosticata la SIRS con questi parametri si passa al secondo step: la ricerca dalla causa che. I meccanismi fisiopatologici alla base dello shock settico non sono molto chiare. Il quadro successivo alla MODS è l’ARDS (Sindrome da Distress Respiratorio dell’Adulto). oltre ad essere una situazione molto grave. aumento transaminasi e soprattutto diminuzione dei fattori della coagulazione e dell'albumina.

. entrambi agiscono contro le cellule del nostro organismo quali macrofagi. in queste forme abbiamo i tempo di aspettare i risultati del laboratorio prima di inizire la terapia. a causa della lisi cellulare. dei neutrofili.colpiti dalle tossine). tutto questo porta ad un 'essudazione di liquidi verso il terzo spazio (interstizio) che non scambia più ossigeno con i tessuti che vanno incontro ad ipossia(tissutale). diarrea e anoressia APP. IPERACUTE (FULMINANTI)-->esordio clinico rapido e brusco (ore). impropriamente detta settica(molto frequente nelle sepsi da infezioni urinarie): raggiunge in pochi minuti valori molto elevati (brividi). fare quindi molta attenzione per non confondere le due patologie SENSORIO-->la compromissione dipende dallo stadio della sepsi e dalla forma. quindi la mancanza di febbre non deve far escludere la setticemia).tossine. il brivido è caratteristico anche della febbre neoplastica. aumento creatininemia e azotemia . la febbre caratteristica è quella intermittente. piastrine. ipotensione in fase tardiva APP. soprattutto quelle dei capillari (gli endoteliociti vengono colpiti anche indirettamente dai prodotti dei macrofaci. chiaramente in quelle iperacute da uno stadio di sonnolenza si arriva facilmente al coma S. come detto. SINTOMI-CLINICA FEBBRE-->molto frequente (ricorda però che nello shock vi è ipotermia. mentre i gram – producono endotossine (lipopolisaccaride). ricordiamo che i batteri gram + producono esotossine.URINARIO-->contrazione diuresi. neutrofili. e spontaneamente regredisce (sudorazione). ACUTE-->sono la maggior parte. questo crea danno endoteliale come l'alterazione della permeabilità.DIGERENTE-->può essere più o meno coinvolto. ma anche da miceti e forse (lo stanno studiando) da alcuni protozoi. nelle forme iperacute il pz ha vomito. RESPIRATORIO-->tachipnea ma anche bradipnea e diminuzione pCO2 ma anche aumento (vedi prima i valori) APP. elevato rischio di morte. ecc. ematuria.B. ecc. caratterizzate da un esordio clinico dai 2 ai 4 gg prima si arrivare alla SIRS.CARDIOVASCOLARE-->normalmente tachicardia ma anche bradicardia (stessi valori di prima). vengono prodotte numerose citochine pro-infiammatorie (IL1-IL6-ecc. portando il paziente solo dopo mesi dal medico. ma soprattutto contro le cellule endoteiali.) e attivato il complemento. prodotte non sono dai batteri. Si distinguono 3 tipi di SEPSI: SUBACUTE (LENTE)-->si manifestano in modo dilatato nel tempo.. N.

Queste petecchie si formano anche a causa della diminuzione della produzione di fattori di coagulazione da parte del fegato. prima di sapere i risultati di laboratorio. ES. a meno che non si sia sviluppata CID. TERAPIA Per impostare la terapia migliore devo: . tramite la conta delle piastrine (risulteranno basse). (la CID la curo somministrando eparina e mediante trasusione di piastrine e fattori della coagulazione (plasma)) Ricorda: nella setticemia le piastrine sono alte (si comportano all'incirca come i neutrofili). i globuli rossi possono essere sia aumentati che diminuiti.penicillina semisintetica protetta + sminoglicoside-->in questo modo copro numerosi patogeni in ambito extraospedaliero 2) DESCALATION TERAPY: inizio la terapia con 3 o più antibiotici e poi li tolgo a seconda dell'andamento della terapia e . nelle subacute molto grande e dura CUTE-->itterica (non franca).sapere se il paziente è stato ospedalizzato o meno. e dall'altro inibiscono la loro produzione a livello midollare -il nostro organismo toglie il Fe dal circolo e lo immagazzina nel fegato in quanto è un fattore di crescita per molti microrganismi Nella fase avanzate il danno endoteliale diventa importante: comparsa di petecchie.analizzare l'anamnesi: se il pz ha un catetere mi oriento verso una diagnosi di sepsi urinaria quindi operata da gram-. quindi coesistono fenomeni emorragici (ci sono pochi fattori di coagulazione) e fenomeni trombotici (causati dalla CID). La CID è riscontrabile all'esame obiettivo. il più delle volte pallida a causa del meccanismo di compenso che prevede la vasocostrizione cutanea che toglie il sangue alla cute e lo ridistribuisce agli organi più 'importanti'. ESCALATION TERAPY: inizio la terapia con 1 o massimo 2 antibiotici e poi ne aggiungo degli altri. tramite la conta del fibrinogeno (risulterà basso) e tramite il dosaggio dei prodotti di degradazione el fibrinogeno (risulteranno elevati). ecc. ch da un lato possono distruggere i G. inoltre sopravviene la CID (sindrome da Coagulazione Intravascolare Disseminata). Nelle sepsi subacute ole al pallore vi è anemia per: -aumento emocateresi (splenomegalia) -azione tossine. se il pz è un tossico dipendente penso allo stafilococco. iniziare una terapia ad ampio spettro. bel primo caso infatti mi troverò molto probabilmente davani ad un microrganismo resistente . Nel caso in cui il paziente è grave devo. aumento transaminasi e diminuzione di fattori della coagulazione e dell'albumina MILZA-->splenomegalia tranne che nell'iperacuta in cui la milza non ha il tempo di ingrossarsi.B. che sono il risultato di microemorragie che possono evolvere in ematomi ed ecchimosi. che determina un eccessivo consumo di questi fattori. che può essere: 2. se il pz ha una protesi mi oriento verso una diagnosi di sepsi con eziologia da gram +. se il pz è una donna che ha di recente abortito penso a microrganismi anaerobi.FEGATO-->epatomegalia.

orecchio. rimuovere se possibile la porta d'ingresso. Guarigione spontanea dell’ulcera in 15-30 gg. interessa anche palme di mani e piedi contraddistinguendolo da altri tipi di esantemi che non comprendono questi due siti) estremamente contagioso! Regressione spontanea. Estremamente debole nell’ambiente  non sopravvive  contagio solo per contatti interumani molto stretti  rapporti sessuali. sempre in alti dosaggi e con uno scalaggio rapido e accompagnato da una terapia efficace. . idrocefalo). devo aggiungere un antimicotico ????????? giusto???? N. Intracellulaere preferenziale responsabile di un granuloma linfocitario con caratteristica presenza di plasmacellule e eosinofili e necrosi con caratteristiche intermedie tra quella colliquativa e quella caseosa che prende il nome di “gomma luetica” . se avviene nei primi giorni  aborto. Settori più colpiti sono: Vascolare: Arteriti.Treponema Pallidum: Spirocheta. antinfiammatorio per eccellenza. se il pz è oin terapia antiblastca. “Pallidum” perché è sottilissima e non si colora facilemente. Diagnosticabile più facilmente nell’uomo. Oggi con la terapia retrovirale si assiste ad un crollo dell’uso di contraccettivi ed ecco che si ripresenta in forza la sifilide soprattutto nei giovani. Nei mesi successivi le conseguenze possono interessare: SNC (pcchio. SIFILIDE .B. in quanto è più veloce e più sicura: entra direttamente in circolo!!! Se il pz è ospedalizzato e quindi ha una flora resistente la terapia sarà impostata per combattere i gram+ più difficili (glicopeptide+cerbapemene). 2) SECONDARIA [6-8 sett. anoressia. artromialgia + esantema a collare di venere (spalle e arti. .Epidemiologia: Oggi l’incidenza è salita per la diminuita percezione del rischio che ha indotto a non usare le giuste precauzioni nei rapporti sessuali.Clinica: FORMA CONGENITA: Passata dalla madre al feto. Aneurismi Aorta.] Sepsi: febbricola. 3) TERZIARIA [mesi-anni] Gomme luetiche: granulomi a localizzazione d’organo. Più è precoce l’infezione della madre in gravidanza peggio è al concepimento.dei risultati di laboratorio La via somministrazione maggiormente utilizzata è quella endovenosa. Negli anni 80 l’incidenza era crollata in associazione alle precauzioni prese dalla popolazione contro l’HIV. astenia. FORMA ACQUISITA: costituita di 3 fasi: 1) PRIMARIA: Sifiloma: ulcera a fondo duro. indolente + lindoadenopatia satellite + stria linfangitica.SNC: Neurolue ovvero encefalite con stato di esaltazione per l’interessamento dei lobi . Può infine essere utilizzato il cortisone. cefalea. mancando dei neutrofili. E’ infatti effettuato uno screening pre-gravidanza. OSSA (tibie e scapole) e DENTI.

. In alcuni particolari condizioni (età avanzata.Oggi si fanno i test sierologici TPHA (emoagglutinazione per il Treponema Pallidum. Oggi è ancora usato come test di screening data la sua alta sensibilità (ma bassa specificità) che però deve essere seguito. macrolidi. Pur non penetrando nelle cellule quento antibiotico è ancora estremamente efficace contro le spirochete che vengono attaccate nel momento in cui escono dalle cellule (endocellulari facoltativi). uso di farmaci…) il virus si può riattivare . . permette inoltre di distinguere le IgM dalle IgG così da avere un indicazione sulla data dell’infezione ma non consente di stabilire l’evoluzione della malattia perché rimane positivo per tutta la vita. si aggiunge al siero del paziente Ag treponemici e si ricerca la presenza o meno di agglutinazione) o il FTAABS (assorbimento di anticorpi contro Treponema Pallidum fluorescenti) specifici per gli Ab antiTreponema (che si trovano legati alle emazie ???). chinolonici.frontali. in caso di positività dal test TPHA. Tabe dorsale cioè danno delle radici dorsali dei fascicoli gracile e cuneato che esitano in atassia per perdita della sensibilità tattile-epicritica e propriocettiva. -Terapia: -Penicillina G – Benzetina 1. Viene inoltre usato per seguire l’efficacia della terapia tramite l’osservazione della risposta anticorpale. mesi ma anche fino a 20-30 anni. Pupilla di … con perdita del riflesso alla luce ma mantenimento dell’accomodazione. FTA cerca la presenza nel siero del paz. !: per scongiurare la possibilità di reazioni allergiche alla penicillina le prime 3-4 somministrazioni non vengono fatte con questa formulazione depot (quindi senza benzetina) e vengono precedute da Cortisone.nei pazienti allergici a questo farmaco si ricorre ad altri antibiotici a largo spettro come tetracicline.Diagnosi: [non era chiara…integrata con internet] -Prima si usava test di ricercare Ab anti-VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) ma era aspecifico ed dava spesso falsi + spt. Di Ab anti-treponema aggiungendo fluorocromi che ad essi si legano. in pazienti con patologie autoimmuni. . FORMA LATENTE: Può rimanere tale per giorni. Meningiti a liquor limpido.VIRUS HERPESE SIMPLEX . immonsoprassione.2 milioni di Unità 1 volta ogni 3 gg x 1 mese (che allunga notevolmente l’emivita della penicillina G). bactrim ecc… VIRUS HERPETICI In generale i virus posso essere: a DNA il quale si integra con il cromosoma della cellula infettata a RNA il quale per integrarsi ha bisogno di un enzima chiamato trascrittasi inversa che è presenti solo in pochi virus Virus Herpetici  sono tutti virusa a DNA con capacità di rimanere latenti nelle cellule anche dopo che è guarita la fase della malattia primaria.

Il virus segue quindi l’andamento dell’innervazione La Varicella è più grave nell’adulto. meningiti) Lo Zoster al contrario si tratta sempre perché se si manifesta vuol dire che la persona ha un calo delle difese immunitarie. dove può dare Nevrassite Herpetica distinta in:  Meningite  Encefalite Molto spesso le due si soprappongono e quindi si usa il termine generale nevrassite ed il quadro clinico quindi in questi casi sarà molto più grave Terapia: Esiste oggi la possibilità di fare una terapia mirata (cosa non facile in generale per i virus essendo loro endocellulari obbligati) infatti il primo farmaco scoperto con azione antivirale mirata è quello proprio contro l’Herpes Simplex che è a anche attivo contro il virus della Varicella Zoster e prende il nome di cicloguanosina (nome comm. ne esistono due tipi: Tipo I  infetta le mucose del cavo orale Tipo II  infette le regione genitali e perianali Spesso il virus presenta delle riacutizzazioni. immuno. Le vescicole che sono la caratteristica manifestazione si manifestano periodicamente in concomitanza con eventi scatenanti (stress.Antonio) che possono perdurare anche dopo che la fase della manifestazione cutanea è passata. quindi le altre cellule vengono risparmiate. Nell’adulto invece è consigliabile la terapia in quanti più facilmente ci possono essere delle complicanze sopratuttoa carico dei polmoni (polmonite interstiziale) e del S. ma si manifesta anche in caso di stress. In questi casi i FANS hanno poco effetto e si usano farmaci contro le crisi epilettiche e solo questi riescono a contenere il dolore. Aciclovir).N.Molto frequente.vescicoloso che interessa un dermatomero preciso ovvero quello innervato dai nervi del ganglio dove il virus risiede. Per Os si usa in caso di Varicella Zoster Virus .VARICELLA ZOOSTER VIRUS Nel pz che subisce un primo contatto  Varicella Nel pz che ha gia avuto una prima Infezione essendo il virus latente nei gangli  Zoster: caratterizzato da esantema maculo-papulo- .. uso di farmaci.C. Si usa nelle forme più gravi ed è in dubbio se usarlo nelle forme labiali e genitali dove va bene la terapia topica. malattie neoplastiche ed autoimmmuni I dosaggi sono diversi a seconda della manifestazione che si deve curare Spesso lo Zoster essendo un’infiammazione delle terminazioni nervose da dolori molto forti e bruciori (per questo è detto anche Fuoco di S. Otre ad essere mirato è anche ben tollerato questo perché inibisce la sintesi solo del DNA virale e per essere attivato deve essere fosforilato e ciò avviene in solo in presenza di un particolare enzima che viene prodotto in quantità molto maggiori nelle cellule infettate dal virus.) Questo virus solitamente è fastidioso ma non da grossi problemi.N. malattie concomitanti. . (encefaliti.depressione. Nel bambino si può trattare con l’Aciclovir o non trattare. Le sue manifestazioni sono però più gravi quando il virus si localizza ne S.

è anche capace di immortalizzarli con progressive modificazioni (si usa anche per immortalizzare le linee cellulari in laboratorio C.. ciò spiega la presenza di pseudo-membrane a livello dell’oro-faringe C.C..Sintomi e segni: Febbre  elevata il più delle volte Tumefazioni  dei linfonodi delle principali stazioni: laterocervicali.EBV  è un virus che privilegia 3 particolari tipi di cellule: Linfociti B. del S. epiteliali.Sindrome Mononucleosica Per sindrome  segni e sintomi che riconoscono più eziologie . È costituito da filamento detti pseudo-membrane bianco grigiastre. i neutrofili ↓ perché le cellule mononucleate (linfociti…) ↑ Se facciamo un striscio vediamo delle cellule particolari dette Look (?) che sono degli elementi immaturi atipici detti anche linfomonociti  sono dei linfociti atipici (definizione che va bene per l’esame). Questi non sono i B ma i T che si sono attivati in gran quantità spesso immaturi per cercare di eliminare i B infettati i quali esprimono Ag Non-Self . Sono più frequenti nelle infezioni da EB Splenomegalia  abbastanza marcata e quasi sempre accompagnata da epatomegalia Infezione acuta da virus HIV Infezione primaria da toxoplasma . qui possono dare linfomi cerebrali che sono rari nella popolazione normale ma frequenti in pz HIV+ Si trasmette tramite goccioline di Fugge ed anche scambi di saliva (infatti la monucleosi è anche detta .Epstein Barr virus .VIRUS DI EPSTEIN BARR E CITOMEGALOVIRUS Hanno caratteristiche simili tra cui: IIIIIICapacita i infettare i linfociti B Rimangono entrambi in stato di latenza in seguito ad un’infezione primaria Danno spesso nelle prima infezione una sindrome simile detta Sindome Mononucleosica (prima si credeva che fosse data solo dall’EB) .Citomegalovirus Altre cause infettive molto più rare possono dare una sindrome simile tra cui: . ascellari.Cause: . inguinali Angina  mal di gola che i accompagna alla presenza di un particolare essudato biancastro su faringe e tonsille.N.Ematocrito  il numero totali de bianchi può essere molto ↑ o normale.Esami di laboratorio: .

è il Monotest  Si prende il siero del pz e si mette a contatto con emazia di montone e vedo se vi è una reazione Ag-Ab (come avrete ben capito non ne ho capito niente.I.EA (early antigen) e VCA (virus capside antigen)  Per questi ricerco le IgM quindi li uso per fare diagnosi di infezione in atto .EBNA  questo serve per vedere se la persona ha gia contratto l’infezione Un vecchi sistema per fare diagnosi. Carcinoma della faringe e del retro faringe.Terapia: Nella mononucleosi non c’è necessità di fare terapia di fare terapia se non nel caso in cui si hanno complicanze le quali possono essere di vario tipo: Presenza di batteri patogeni al tampone oro-faringeo.. come anche il CMV.malattia del bacio) Fasi dell’infezione: Prima fase: Angina  tumefazione linfonodi  epato-splenomegalia  si può avere anche un’epatite e quindi ittero (molti dei virus erpetici infatti sono definiti anche patitici minori) Il Virus di EB può essere tumorogenetico. Per fare diagnosi: Quadro clinico caratteristico (febbre.Diagnosi: La manifestazione primaria può passare inosservata o con sintomi influenzali. Per EBV avendo diversi Ag ricerco diversi Ab: . molto meno preciso ma ancora usato in alcuni laboratori. tumefazioni linfonoidali. quindi oggi si dovrebbe ricorre sempre ad altri test . è stato correlato a: linfomi di Barke. linfoma di Hogdkins anche se per questo non si hanno ancora prove certe EB. epato-splenomegalia) Soprattutto nei giovani adulti Qualche volta ittero Esami di laboratorio  alterazione numero dei bianchi con ↑↑ dei mononucleati e presenza di elementi atipici Si possono fare le transaminasi che si trovano ↑ Per distinguere i due virus (oltre che HIV e toxoplasmosi) devo fare dei test più approfonditi. è molto frequente: nell’80-90% della popolazione italiana sopra i 20 anni vi sarebbe positività alla ricerca degli Ab contro questo virus . quindi vedetelo da qualche parte) Nell’’infezioni da CMV questo test è quasi sempre negativo. Si . Per il CMV si chiede la ricerca di IgM ed IgG specifiche per vedere se l’infezione è acuta (IgM+) o meno (IgG+). In questo caso si tratta con antibiotici: non si usano le betalattamine perché possono scatenare degli esantemi importanti dovuti forse ad iper-attivazione del S.

Infezione primaria  quasi sempre asintomatica.C.Terapia: . quindi encefaliti. Si tratta sempre con terapia cortisonica Quindi se non ci sono complicanze non faccio nessuna terapia.N.epiteliali della faringe ma anche del fegato e di tutto l’apparato gastro-intestinale C. La terapia steroidea va fatta con forti dosi giornaliere e non di può interrompere bruscamente ma si deve interrompere progressivamente per riabituare l’organismo alla produzione di steroidi. I danni riguardano soprattutto il S. In questi casi si fa terapia cortisonica che non attacca il virus ma la sua manifestazione clinica. Le donne risultate negative devono avere maggiori attenzione ad Es. do solo adiuvanti (vitamine.C. meningiti. quindia ad Es. ma anche il fegato ed il rene.- - prediligono i macrolidi Spesso l’’edema oro-faringeo può diventare importante fino ad ostruire il cavo oro-faringeo. a volte si manifesta in modo aspecifico. Va usato solo nei casi di effettiva necessità tra i quali non rientrano le gravidanze perché potrebbe essere tossico per il feto. Si usa anche il cortisone . cecità. sordità. altre volte ho la sindrome mononucleosidica vera e propria La diagnosi clinica tra i due virus è quasi impossibile Il CMV può creare problemi in alcune categorie di pz: Donne in gravidanza: se non hanno precedentemente contratto l’infezione posso avere gravi danni al feto: dall’aborto se l’infezione è contratta nei primissimi giorni di gravidanza.N.C. ferro…) . del S. Si tratta con terapia steroidea Complicanze a carico del S. che però fa quasi sempre parte del quadro clinico Comparsa di esantema emorragico che assume colorito violaceo e può significare una piastrinopenia e/o anemia. evitanto luoghi affollati e chiusi Non esiste vaccino ne per CMV ne per EBV . . mieliti. Quindi deve essere fatto o screening pre-gravidico. passando per danni all’embrione se contratta nel primi trimestre e danni via via più gravi con il passare dei giorni di gravidanza. esso però è meno selettivo e quindi più tossico. Comunemente dura 7-8gg Epatite. idrocefalo.N.CMV  anch’esso ha una triplice polarità: Linfociti B C.Si basa sul gam-ciclovir un derivato dell’aciclovir.

fin’ora ad oggi sono stati segnalati solo da alcuni laboratori di ricerca . Altro problemi si riscontra in pz sottoposto a trapianto (corneo. Sono comunque difficilmente diagnosticabili. tutto questo quando ancora non si faceva uso di farmaci anti-virali: la terapia con gamciclovir in questi casi veniva fatta a vita. HHV7. per il quale il CMV ha probabilemte un’affinità maggiore rispetto a quelle dell’EBV e quindi da encefaliti.ed il CMV è il primo virus che si può riattivare. epatite grave ed infezioni del S. poi posso fare una TAC ed un’endoscopia per vedere se ce ne sono a livello degli organi interni Quando il pz non è sottoposto a terapia questi sarcomi sono molti invasivi. meningiti ma soprattutto in soggetti HIV+ infezioni della retina che spesso. di cui però non è esclusivo IIIUn altro tipo non è collegato ad HHV8 HHV8 è definito come un virus pirata in quanto ruba alle cellule che infetta frammenti di genoma i quali sono quelli che codificano per alcune citochine soprattutto IL-6. La PCR non si usa in pz immuno-competenti . anni fa. HHV6 HHV6 ed HHV7 sono in fase di studio. Iniziata la terapia anti-virale la .Diagnosi: In questi casi non si possono ricercare gli Ab perché speso si tratta di riattivazione di infezioni latenti: per tenere sotto controllo la riproduzione del virus si cercano gli Ag virali precoci ma soprattutto si fa una PCR quantitativa per vedere il livello di DNA virale presente nel sangue e quindi se il virus è in fase di attiva replicazione o no. renale…) in quanto i farmaci usati nella terapia per il trapianto sopprimo il S.Ospite immunodepresso  in questi casi si fa terapia in quanto da infezioni gravi a carico dell’apparato respiratorio (Polmoniti interstiziali).Diagnosi: Clinica  noduli di colorito rosso-vinoso localizzati sugli arti ma anche su tutta la superficie corporea. identificato in alcune entità patologiche precise: Linfoma linfoproliferativo delle cavità sierose (malattie di Casterman) Grande correlazione casuale con il sarcoma di Kaposi che è un tumore che si può Distinguere in vari tipi: Iil più conosciuto è delimitato all’africa IIUn altro predilige i maschi omosessuali HIV+. Se si riattiva e riprende a replicare si attivano meccanismi immunitari che portano a reazioni di rigetto . Il virus si porta questi frammenti nelle altre cellule che via via infetta quindi abbiamo iper-produzione di queste citochine con neogenesi di vasi sanguigni per portano alla formazione di sarcomi . passava inizialmente inosservata..ALTRI VIRUS HERPETICI: HHV8.HHV8  molto particolare. Nel bambino molto piccolo possono dare forme banali come l’esantema subituum Nell’adulto immuno-compromesso HIV+ possono dare manifestazioni gravi con quadro settico. in soggetti HIV+ possono interessare anche gli organi interni La diagnosi va comunque confermata alla biopsia. infezioni di tutto l’apparato digerente.C. il pz riferiva solo punti neri.N. ma poi progrediva fino alla cecità.I.

Sono quindi delle emergenze: Sindrome meningea  si deve sospettare sulla base di segni: .proliferazione si blocca e regrediscono fino a scomparire.vomito (cerebrale) .ENDOCARDITI Sono tutte sepsi che riconosco un particolare focolaio sepsigeno che è l’endocardio valvolare in quanto a . cateteri… Le sepsi in generale sono più frequenti nei pz ospedalizzati ed immunodefedati Importante le sepsi in caso di pz portatori di protesi (dal catetere al portcat alle protesi valvolari o articolari) .QUALCHE ACCENNO SULLE SEPSI (per altro gia trattate) Raramente le sepsi si osservano nel pz immunocomptente.cefalea . A volte si fa anche una terapia con farmaci antiblastici Il Virus viene trasmesso per via sessuale. una condizione che in questi si può osservare è la sepsi meningococcica che si può manifestare in forme iper-acute e fulminanti.febbre . le zozze) Altre fonti di sepsi in pz giovane e sano: polmonite pneumococcica (anche se molto rara) sepsi a partenza dalla vie urinarie. tramite le goccioline di Fugge ma anche per via oro-fecale ENDOCARDITI . più frequente però nel pz anziano dove magari abbiamo ritenzione urinaria.alterazione della coscienza: che da lievi possono arrivare fino al come La sepsi meningococcia è la più frequente nei giovani Anche lo stafilococco si manifesta nei giovani soprattutto nelle donne (perché si spremono i brufoli e fanno uso di assorbenti interni.

In . a creare la possibilità d’insediamento di un batterio un una zona protetta dalle nostre capacità difensive. Questa zone prende il nome di  Vegetazione Le batteriemie sono eventi frequenti e sono normalmente ed efficacemente contrastate dal nostro S. dell’endocardio ed alla fibrina si trova nel torrente circolatorio può arrivare a localizzare a questo livello (soprattutto dove vi sono microlesioni) e rimanere isolato in quanto sull’endocardio valvolare non arrivano ne c. epiteliali e fibrina che è una zona avascolare. Globluli Bianchi elevati (i batteri scatenanti infatti sono piogeni). febbre.streptococchi . immunitarie.Fattori predisponesti (alcuni): Età  più frequenti in età avanza perché le lesioni sono di più Vizi valori  primitivi congeniti. tachicardia. tuttavia basta un momento di deplezione del S.. ne antibiotici poiché si forma una nicchia fatta da c.questo livello il flusso sanguineo è più turbolento e quindi vi sono più lesioni tissutali soprattutto con l’avanzare dell’età Se quindi un batterio con capacità di aderire alle c.stafilococchi .I.enterococchi Le valvole più a rischio saranno le atrio-ventricolari e in primis quelle di sinistra in quanto a livello del cuore di sinistra la pressione è maggiore ed il flusso è più turbolento quindi la possibilità di lesioni è maggiore .I. prolassi… Frequenze degli eventi batteriemici  Es. punture: il batterio implicato sarà lo stafilococco Durante la defecazione soprattutto se presenta difficoltà Durante i rapporti sessuali Va sempre poi considerata la capacità patogena del microrganismo ovvero la sua capacità di aderire all’endotelio (possibili agenti di endocardite di derivazione intestinale sono gli enterococchi) .QUADRO CLINICO Bisogna fare una distinsione tra: 1 – Endocarditi acute 2 – endocarditi sub-acute 1. si manifestano anche in poche ore con tachipnea. pz con patologie addominali o con scarsa igiene personale ed anche tossicodipendenti . spremitura di brufoli. Cause più frequenti di batteriemia: Lavaggio dei denti  quindi tutta la flora del cavo orale può causare endocarditi (Es streptococco viridans) Ferite  da rasoi.Endocarditi acute  hanno un quadro clinico devastante.Agenti eziologici dell’endocardite (nella stragrande maggioranza dei casi  .

Esame Obiettivo Acuata: condizioni generali gravi tachicardico (quindi il soffio dovuta all’interessamento valvolare sarà difficile da apprezzare) tachipnoico (forse il pz sarà anche dispnoico) febbre alta pallido (per vasocostrizione all’emocromo l’Hb non sarà molto ↓) a livello del cuore si possono sentire i rumori patologici ovvero i soffi dovuti al flusso particolarmente turbolento Gli stafilococchi più che dare delle Vegetazioni vere e proprio danno anche delle vere ulcerazioni essendo molto virulenti. In questa forma il pz ha quasi sempre un vizio valvolare pre-esistente . Aureus) e coagulasi – (Es. S.questi casi l’agente eziologico più frequente è lo stafilococco che si distingue in coagulasi + (S. Haemoliticus. Hominis). S. quindi i soffi ci sono ma è difficile apprezzarli Il fegato e la milza essendo una forma acuta è raro che si siano gia ingranditi. S. con febbre che non si accompagna a sintomi se non aspecifici.Endocardite sub-acute  si vedono più frequentemente ed il decorso clinico è diverso. l’epatomegalia è meno marcata Segni più specifici (validi per tutte e due le forme soprattutto la sub-. Hepidermidis. Il pz è in discrete condizioni generali. vizi valvolari). La febbre risponde alla terapia antibiotica ma ha la caratteristica che se si sospende la terapia si ripresenta dopo qualche giorni di apiressia. Gli agenti eziologici più frequenti di questa forma di endocarditi sono gli streptococchi e gli enterococchi (che ricordiamo erano classificati come degli streptococchi di gruppo D). Questa forma può colpire anche una persona che non ha fattori predisponesti a livello dell’apparato vascolare (Es. Quindi comunque modificazione del reperto auscultatorio cardiaco Splenomegalia ed epatomegalia perché vi è uno stato infettivo di lunga durata.acuta)  non sempre presenti se però li vediamo sono di aiuto per la conferma del reperto diagnostico: ovvero se le vegetazioni essendo vascolari . ci può essere sub-ittero per emolisi intravascolare perché il flusso essendo la valvola danneggiata è più violento e quindi c’è un iperafflusso di Hb al fegato . Bisogna chiedere se ha ha fatto recentemente cure dentarie e comunque indagare su tutti i fattori predispodenenti - In questa forma si può sentire meglio il soffio ovvero un soffio con caratteristiche diverse da qualle che ci aspettiamo dal vizio valvolare riferito dal pz. 2. L’emocromo ci conferma il quadro storia di episodi febbrili recidivanti ed in panamensi vizi valvolari quasi sempre presenti.Esame obbiettivo suba acuta: condizioni generali discrete pallido: la cute è pallida per vera anemia dovuta ad emolisi per splenomegalia e ↓ del Fe nel circolo per suo deposito nel fegato in modo da toglierlo ai batteri inoltre lo stato tossiinfettivo di lunga durata ha azione sul midollo. Comunque anche in questi casi bisogna intervenire in maniera tempestiva se non può diventare acuta.

Penicillina (semi-sintetica protetta) + amminoglicoside . = in acuta Piastrine =/↑ G. infarti addominali. Viridans è sensibile alle penicilline gli Enterococchi no).B ↑ 2.interventi dentari  streptococchi Dobbiamo vedere anche se era un pz ospedalizzato o meno o comunque a rischio infezioni nosocomiali Quindi la terapia in endocardite sub-acuta in pz non ospedalizzato sarà: .Ecocardiogramma (trans-esofageo)  si fa in seconda battuta quando il trans-toracico è risultato negativo.COMPLICANZE: Sono essenzialmente due: Embolia è la più frequente e la più temibile.Vi sono dei casi in cui si fa in prima battuta ovvero quando c’è una protesi valvolare meccanica . Si possono poi avere anche infarti cardiaci. CVC.embolizzano si hanno microemboli a carico dei polpastrelli delle dita dove danno petecchie ultra-periferiche.TERAPIA: Prima di somministrare la terapia si deve almeno fare un’emocoltura poi in caso di acuta non si aspetta il risultato. Questi segni bisogna quindi andarli a cercare. Se invece le vegetazioni colpiscono il cuore destro.Emocoltura  bisogna farla sempre per sapere l’eziologia ed orientare la terapia (Es lo S. in caso di sub-acuta si può anche aspettare Per iniziare bisogna aiutarsi ed orientarsi con l’anamensi: .diverticoli  enterococchi .R. infarti splenici…. tosse ed emoftoe Scompenso cardio-polmonare - Le altre complicanze sono quelle della sepsi . Nell’acuta essendoci spesso delle ulcerazioni esso può diventare falsamente negativo 4. evenienza molto più rara che colpisce pz con vizi su quelle valvole come stenosi mitralica e tossicodipendenti in quanto si iniettano sostanze endovena e pz con dispositivi intravascolari Es. Per fare anche un solo prelievo per emocoltura prima della terapia c’è sempre il tepo 3. come complicanza embolia avrò  embolia polmonare quindi dispnea. Da non scambiare con le manifestazioni da CID per distinguerle vedo l’emocromo che ci dice che qui le piastrine sono normali come anche il fibrinogeno (CID  ↑ piastrine ↓ fibrinogeno e presenza di prodotti della degradazione del fibrinogeno). spesso infatti la diagnosi è fatta da neurologi in seguito ad ischemia cerebrale.Emocoromo (esame di primo livello)  G. infarti renali.DIAGNOSI: 1. soprattutto in sub-acuta. ↓ in sub-acuta. Ciò è valido soprattutto per la forma sub-acuta in cui si può aspettare anche il risultato del laboratorio prima di dare la terapia. Sarà tanto più sensibile quanto più tempo è passato dall’inizio delle sintomatologia quindi è più attendibile nelle forma sub-acuta. deriva dall’elevata friabilità delle vegetazioni. Lo stesso si può avere a livello delle sclere. . portcat.Ecocardiogramma (trans-toracico)  mette in evidenza le vegetazioni sulle valvole.

Sintomi: Febbricole . si può dare per via intramuscolo ed ha meno resistenze. Poi comunque se la vegetazione è maggiore di 1cm si deve usare la vancomicina. ciò in casi davvero gravi.glicopeptide + cabapenemico Abbiamo poi dei gram – resistenti in quanto producono carbapenemasi in questo caso si può dare anche : . però se si ha un pz con embolia settica cerebrale non si può usare perché non supera la barriera emato-encefalica. Se invece ho una sepsi a livello polmonare è meglio la teicoplamina In questo modo però si coprono solo i gram +. devo dare: . si da il tazocin perché attacca anche i gram – Una volta ottenuta la risposte del laboratorio  vedo come sta il pz quindi se migliore o meno e solo dopo prendo atto della risposta dell’antibiogramma e devo sempre valutare quante colture sono + per quel germe In caso di acuta devo coprire il pz il più possibile quindi: .glicopeptide + carbapenemico + antifungino Devo considerare come se l’infezione fosse quella più grave. I dosaggi devono essere sempre quelli massimi se non in caso di problemi renali Se invece si sospetta che il pz abbia una sepsi da batteri nosocomiali quindi resistenti in terapia si usano: . i glicopepti non si possono usare agli amminoglicosidici in quanto sono tossico ed inoltre perché questo da solo contro i gram – non ha effetto Quindi siccome devo comprire ahce i gram -. devo pensare sempre ad una flora resistente quindi produttori di ESBL. Iniziano subdolamente e si manifestano anche dopo un anno . tazobactam) La terapia dell’endocardite dura dalle 4 alle 6 settimane mai meno di un meno poiché non essendo le vegetazioni vascolarizzate l’antibiotico le lambisce solo dall’esterno. Clavulanico. Le endocarditi da miceti esistono anche se rare Devo fare un’escalation terapy . Si danno anche inibitori delle beta-lattamasi (ac.SEPSI LENTI SU PORTATORI SANI DI PROTESI Sono in ↑ sia perché ↑ i pz sottoposti a posizionamenti di protesi sia perché ↑ anche i pz defecati che vengono sottoposti a questi interventi Nella maggior parte dei casi sono sepsi lenti.glicopeptide + tazocin (piperacillina + az tazobactam) in quanto potrebbe essere un GRE ha riacquistato sensibilità alla penicillina.Questi farmaci sono sinergici in quanto la penicillina attacca il Peptidoglicano permettendo all’amminoglicoside di entrare. Si usa la penicillina protetta in quanto quella normale ha un’emivita brevissima (30-60minuti). ha un’emivita più lunga.glicopeptidi : Vancomicina o Teicoplamina La teicoplamina è preferibile perché è meno tossica. sulbactam.

pz operato che non può tossire o pz incubato Batteriemia e sepsi  quando i batteri vanno in circolo .Quindi per questi motivi e perché sono nosocomiali sono difficile da trattare. alcuni germi sono capaci di insinuarsi dentro i mezzi protesici grazie alla produzione di un biofilm di zuccheri detto glicocalice che li protegge sia dall’azione dei fagociti che dagli antibiotici. interventi addominali in cui il campo operatorio è sporco Infezioni delle vie respiratorie (polmoniti)  favorite dal ristagno di secrezioni nell’albero respiratorio Es.. ad Es. Questa metodica è valida soprattutto per verificare l’andamento dell’infezione: si fa un prelievo si isolano i leucociti.Tumefazioni ed eritema Per protesi valvolari  ho endocarditi acute e sub-acute Le endocarditi su protesi valvolari sono generalmente acute (al contrario di quelle articolari) legati agli stafilococchi soprattutto coagulasi – e sono spesso resistenti a penicilline e derivati I mezzi di protesi sono a-vascolari. Quindi si vedono dei punti dove la captazione è superiore e quindi è li che c’è un’infiammazione/infezione INFEZIONI OSPEDALIERE Le infezioni ospedaliere dette anche nosocomiali sono infezioni che affliggono un pz durante la sua degenza ma anche infezioni contratte da lavoratori o persone esterne in ambito ospedalieri Il 10% dei pz ospedalizzati  sviluppa infezioni nosocomiali: ciò è variabile in base al reparto di ricovero ed in rapporto alla sue condizioni (ICU fino al 50% specie in caso di ventilazione meccanica) - Queste infezioni sono (in ordine di incidenza): - Infezioni delle vie urinarie  molto spesso derivanti dall’uso di cateteri Infezioni chirurgiche  in rapporto con il sito di intervento. III od addirittura IV linea I tempo sono lunghissimi ed a volte non si riesce ad ottenere una bonifica della protesi ovvero sospesa la terapia si hanno delle recidive quindi si è solo riuscito a contenere il batterio ma non ad eradicarlo e quindi in questo caso di deve rimuovere la protesi infetta Bisogna evitare il più possibile il manifestarsi di questo tipo di infezione nosocomiale. si marcano e si riniettano poi si fa una scansione per vedere sono si sono posizionati i neutrofili radio-marcati. quindi bisogna rispettare rigorosamente tutte le regole in geniche Per fare diagnosi di questo tipo di infezioni (soprattutto articolari) ci può aiutare molto la scintigrafia con leucociti marcati. I farmaci quindi in questo caso dovranno essere di II.Dolori (soprattutto in caso di protesi aricolari) .

↑ di pz critici. però se si diffondono in una rianimazione può peggiore le condizione dei pz ad Es.Anti-sepsi efficace e fatta bene sulla cute del pz (betadine) In determinati casi Es. HIV Trapianti  CMV.MODI DI TRASMISSIONE Contatto  Stafilococchi. VRSA. Shigelle Lo spettro batteriologico è generalmente cambiato negli ultimi anni: nel secolo scorso erano soprattutto i gram + poi sono comparsi gli antibiotici ed ad oggi dagli anni 70 – 80 sono ↑ i gram – inoltre ↑ delle manovra invasive. come ambiente di intende altri pz. Sono ↑ anche le infezioni di tipo fungino . Colite Pseudomembranosa da Clostridium Difficile  tipica infezione endogena dovuta a soppressione de resto della flora Infezioni latenti: infezioni in ospiti normali  Herpes Zoster  toxoplasma in soggetti con AIDS come anche riattivazione del CMV . TBC Via aerea  TBC Approcci invasivi  pseudomonsa. GRE…). ↑ di pz immunodrepressi e la pressione evolutiva hanno fatto aumentare soprattutto i batteri resistenti (MRS. pz splenectomizzato si devono fare delle profilassi vaccinale in quanto sono più suscettibili a batteri capsulati (pneumococco. Un’infezioni nosocomiale aumenta di almeno 5gg la degenza è la sua mortalità è il doppio più elevata rispetto ad un’infezione normale Frequentemente vengono contratte per via endogena (80%) ovvero trasferimento della normale flora batterica oltre la barriere muco-cutanea (catetere) (portcat) (batteriemie da staphylococcus epidermidis in pz con cateteri venosi) Il secondo meccanismo è costituito dall’acquisizione di patogeni dall’ ambiente ospedaliero.L’incidenza di queste infezioni è in costante aumento. VISA. cambiare i cateteri ed è sempre opportuno fare una coltura . Clostridi Goccioline di Fugge  Influenza. menigococco…). Le procedure da adottare sono: . Se un pz deve essere sottoposto ad un impianto di protesi i patogeni più frequenti sono gli stafilococchi in quanto si trovano sulla cute.FATTORI PREDISPONENTI Età:  anziano  neonato (soprattutto i prematuri) Malattie di base:  cirrosi epatica  diabete (rischio enormemente ↑ di contrarre in generale infezioni)  immunodeficienza sia acquisite che congenite Rottura barriera muco-cutanea:  traumi  ustioni (gli ustionati muoiono spesso per infezioni soprattutto da psudomonas) Somministrazione di antibiotici: Es.PREVENZIONE infezioni endogene  profilassi in chirurgia. Toxoplasma: ciò è più dovuto alla immunosopressione delle terapia per il trapianto Mancata igiene ambientale  Es. Diverse infezioni sono associate a manovre o dispositivi invasivi: qualunque dispositivo si infetta non può essere sterilizzato dagli antibiotici in quanto non vascolarizzato si deve quindi ad Es. causare polmoniti spesso per trasmissione meccanica (pz intubati) Trasfusioni  HCV. acinetobacter: presenti nell’ambiente. personale ospedaliero ed i locali stessi dell’ospedale.Profilassi primaria (lefazoline) . Lo pneumococco può portare a morte per necrosi renale acuta . in cucine di ristoranti Salmonelle. Enterococchi.

nel Mieloma Multiplo e nella leucemia linfatica cronica.Sterilizzazione  si elimina qualunque tipo di batterio presente. lisi ed agglutinazione.Vapore a 120C’ per 20 minuti ad 1ATM.Ossido di etilene.Disinfestazione  non elimina tutti i batteri ma la maggior parte dei microrganismo potenzialmente patogeni su di un oggetto. sono camera a pressione positiva.Preucazioni durante l’assistenza  per prevenire la trasmissione per via aerea si usano stanze a pressione negativa: in queste camere il flusso dell’aria va dalla zona generale a quella di isolamento dove viene aspirata Ospite immnunocompromesso  con difetti delle barrie (pelle e/o mucose) e/o difetti della risposta immune. betadine . non su endoscopi . è la più comune ed allarmante situazione riscontrata Le infezioni nosocomiali tendono ad estendersi rapidamente ed è frequente l’invasione del circolo ematico Alcuni patogeni sono associati a disfunzione cellulo-mediata altri a disfunzione umorale ad Es. i chemioterapizzati hanno spesso disturbi gastrointestinali I pazienti mostrano un incremento dell’incidenza di infezioni batteriche a causa soprattutto di deficit di opsonizzazione.Raggi Y.Strategie per la prevenzione in pz immunocompromesso: In generale si deve ↓ la flora endogena ed impedire l’acquisizione dall’esterno: Profilassi anti-batterica  non funziona benissimo . chemioterapia e terapia cortisonica La granulocitopenia si verifica molto spesso nel corsi di chemioterapia che può portare anche a danno delle mucose infatti ad Es. Per pz particolari si usano camere di isolamento in cui vi è aria filtrata. Agent  disinfettanti come amichino. siringhe) . Le neoplasie ostruttive impediscono l’allontanamento del patogeno per via meccanica come anche patologie polmonari e del SNC . ciò si osserva anche in radioterapia. La granulocitopenia. saponi. ad Es. da impiantare . Frequenti le infezioni del tratto respiratorio e le batteriemie. Ciò si può utilizzare per strumenti metallici (Es. porta lama di bisturi). cosi si sterilizzano i dispositivi plastici (Es. L’inverso se il pz per non trasmettere agli altri il patogeno (TBC) Inoltre in generale per prevenire la batterio-resistenza bisogna saper dosare gli antibiotici infatti ad Es. cosi si sterilizzano le protesi. intesa come neutropenia. se do una sotto-dose favorisco l’evoluzione di batteri resistenti . articolari.- Infezioni esogene  Ricordarsi sempre di lavarsi le mani e sterilizzare i dispositivi medici. hanno quindi un maggior rischio di contrarre infezioni in genere ed anche infezioni opportunistiche causate da patogeni che non danno malattie in individui immunocompetenti In questi soggetti la prima cosa da andare a vedere e quanti Globuli Bianchi ci sono. occorre utilizzare metodiche forti: .

nell’individuo immunocompetente è autolimitante. La diagnosi si pone con esami del liquor dopo colorazione con inchiostro di china (indian-ink). vaccinazione in un individuo splenectomizzato La valutazione di un pz immunodepresso deve comprendere esami batterioscopici e colturali di tutti gli apparati Un pz neutropenico può non sviluppare una corretta risposta infiammatoria È indispensabile fare emo-colture anche se il soggetto non ha febbre in quanto i pz non hanno febbre perché sono in uno stato di immunosopressione . Sono state descritte epidemie nosocomiali dovute a dispositivi medici contaminati.MICOSE SISTEMICHE Infezioni da miceti capaci di colonizzare organi profondi e di dare una fungiemia con quadri clinici assai gravi Il 35 % è causato da  Candida Spp  Aspergilo Negli ultimi anno il trend (si scrive cosi?. l’invasione sistemica è quindi più pericolosa quando l’individuo è neutropenico (<500/ml). Le infezioni da candida sono in costante aumento - - Aspergillosi  può dare due tipi di sintomatologia: . La terapia antifungina sistemica si usa in caso di emocolture + o raccolte post-chirugiche +. Quindi si deve limitare a . I neutrofili rappresentano la prima linea di difesa. Da patologie soprattutto in pz con AIDS. alcuni tipi di funghi danno sempre patologia altri invece sono opportunisti Criptococcosi  media diffusione.io la lingua del nemico non la parlo) è in ↑. bactrim. Terapia  fuconazolo + afotericina B Candida  100 specie. la maggior parte dell’infezioni derivano dalla flora endogena del pz (intestino).Caspofungin Non basta isolare il fungo dalla superficie mucosale per fare diagnosi di infezione sistemica. Si può ricorre anche alla ricerca dell’Ag sia nel liquor che nel sangue. 4 sierotipi. aspirati. espettorato con dimostrazione del micete.- Somministrazione di alcuni tipi di antibiotici  chinoloni.. Colonizza facilmente le mucose e l’infezione sistemica è dovuta a rottura della barriera mucosale. PCR Terapia: Amfotericina B – Itraconazolo .Asma di tipo allergico (farmers asm) .Fungemia sistemica Segno della luna calante  zona di escavazione riempite di fluido (a livello polmonare?) Diagnosi: biopsie. dal polmone va subito alle meningi danno quindi meningiti (la fase polmonare è rarissima). che però porta alla selezione di cappi resistenti come anche anti-fungini Profilassi anti-virale  è di per se tossica Stanze di isolamento Profilassi vaccinale  Es. solo nel 15 % dei casi di hanno segni di meningismo. In questo caso la meningite decorre in modo subdolo.

Poi ci sono anche alcuni fattori come la gravidanza. Quindi gli estrogeni sono un po’ più bassi rispetto al normale e viene alterato il pH. poi diventa delle alte vie urinarie. generalmente più gravi e spesso inquadrate in un caso di sepsi. Invece le infezioni delle alte vie urinarie presentano un quadro più serio di malattia. Basterebbe maggiore assunzione di liquidi.patologie serie. Poi ci sono delle differenze importanti. Per la Teggi quelle delle basse vie potrebbero risolversi spontaneamente anche senza trattamento. Forse una volta la pillola era protettiva perché ad altro contenuto di estrogeni (che favoriscono il trofismo delle mucose). . l’assunzione di estro-progestinici a scopo anticoncezionale. che possono favorire l’infezione urinaria. quindi dopo i 50 anni la frequenza di UTI nell’uomo si riavvicina a quello delle donne. Teggi INFEZIONI URINARIE Basse vie: cistiti. per non parlare del fatto che la donna che fa uso di anticoncezionale orale ha un comportamento meno attento (non usa preservativo). reflusso ureterale. post-menopausa. Alte vie: pielonefriti. Si reca dal medico solo per la sintomatologia provocata dalle forme alte. Poi c’è un altro picco con l’inizio della vita sessuale. e di conseguenza la flora normalmente residente. I rapporti sessuali sono un fattore di rischio. Complicate: presenza di un calcolo. Età: pre-pubere. Nella donna il passaggio della flora del canale intestinale all’uretra è molto più facile. Se un pz HIV + ha candidosi buccale devo indagare la presenza di candidosi esofagea che è segno di AIDS 10-12-09 Prof. solo in termini di predisposizione tra i sessi e a seconda dell’età della vita. quindi non è strettamente contemplato l’uso degli antisettici spiegati da Nicoletti in farmacologia. assai più frequenti ma meno gravi in genere. Nella donna ci sono 3 picchi: nella bambina piccola (prepubere) la femmina è particolarmente a rischio perché manca l’azione protettiva degli estrogeni sulla mucosa delle vie genitali. catetere. Sesso femminile prediletto per ragioni anatomiche. Quella che parte come un’infezione delle basse vie. Spesso il pz. picco in età fertile Nell’uomo: ipertrofia prostatica. Ma le nuove pillole sono a base di progestinici (gli estrogeni sono pericolosi per altri motivi). ma non in termini di gravità.

se c’è infezione urinaria nel bambino piccolo. disuria. mono o bilaterale. Dolore nella loggia laterale. fino ai 40-50 anni quando compare una fisiologica iperplasia prostatica. malformazione renale. perché fa da ostacolo nel normale deflusso delle urine. Possibili infezioni da germi resistenti alla comune terapia. colturale. stranguria. e PCR. Ma ci sono alcuni dati di laboratorio che ci aiutano. Di secondo livello c’è l’esame microbiologico. Invece questa sintomatologia generale è sempre presente nelle infezioni delle alte vie urinarie. peso in ipogastrio anche dopo la minzione. Se abbiamo sospetto di infezione da micobatteri chiediamo esami diagnostici per tubercolosi: esame diretto. malessere generale). le urine possono cmq apparire di colorito più scuro e più torbide del normale. Pollachiuria: bisogno di urinare frequentemente con emissione di scarse quantità di urine. che si può fare a 2 livelli: 1. qualche volta ematuria franca. Anzi. che invece si guarda al microscopio dopo aver centrifugato il preparato. . La prostata ipertrofica poi sappiamo che ostacola il normale svuotamento della vescica. Terreno fertile per infezioni. non pollachiuria (la Teggi ci ha tenuto a sottolinearlo). bruciore che si prova quando l’urina viene emessa. senso di difficoltoso svuotamento della vescica. Il calcolo.Una volta arrivata la menopausa c’è un altro picco di incidenza. Se non franca. La modificazione del pH e le infezioni favoriscono la formazione di calcoli. Esame fisico-chimico 2. Dopo l’età infantile le infezioni urinarie aumentano di numero e frequenza anche nell’uomo. soprattutto escherichia coli. Quali sono i sintomi caratteristici della cistite? Pollachiuria. favorisce l’insorgenza di infezione. la clinica è quella della forma sistemica e non ci aiuta più di tanto. Se ogni volta perdiamo quantità abbondante di urine si parla di poliuria. Esame del Sedimento. Quasi mai si presentano con una sintomatologia generale (Febbre. Qual è il quadro sintomatologico Alte vie: in genere non presentano quella sintomatologia caratteristica che ci fa pensare a UTI come invece la cistite. Come si fa a fare diagnosi di infezione urinaria: Per quanto riguarda infezioni alte vie urinarie. si riduce il trofismo della mucosa. Il rapporto tra infezioni e calcoli è stretto e biunivoco. Ogni situazione in cui c’è ristagno è predisponente ad infezioni. Disuria: difficoltà che si ha nell’iniziare la minzione. Urinocoltura. L’uomo invece normalmente. Cominceremo dall’esame delle urine. Viene meno la produzione di estrogeni. La manovra di Giordano viene positiva nelle infezioni delle alte vie urinarie e nella calcolosi urinaria. reflusso ureterale. ma anche un gram+ come l’enterococco. deve metter un po’ in allarme e far pensare che ci possa essere qualche problema: calcoli. I responsabili sono soprattutto i microrganismi della flora intestinale: gram-. Categoria particolare: portatori di catetere. Stranguria: dolore. soprattutto se incuneato. come lo stafilococco e lo pseudomonas. non ha elevata incidenza di infezioni urinarie. Spesso c’è tensione ipogastrica.

perchè i batteri potrebbero aver proliferato e una contaminazione può diventare un milione di CFU. la considero una contaminazione. se c’è stata contaminazione fecale. Al di sotto di 1 milione (come avete visto i numeri sulle UFC sono del tutto personali…) non vengono neanche considerati positivi. questo può impedire di isolare agente patogeno. deve far pensare di per sé al micobatterio. c’è un UTI. Ci possono essere anche le emazie. Se non c’è richiesta esplicita infatti. e se c’è alterazione si fa urinocoltura. chim. Se viceversa l’urinocoltura risulta positiva ma l’esame fis. Devo sempre chiedere al laboratorio la semina per terreni particolari. i batteri riescono a vivere nelle urine perché le trasformano in ambiente alcalino. può accadere per 2 ragioni: 1. Normalmente il pH delle urine è acido. che l’urinocoltura) non c’è UTI.negativo. Un esame del sedimento positivo. infatti se l’urinocoltura è normale. Se il sedimento è negativo. la colorazione Zihel-Nielsen. il laboratorio non fa questo tipo di ricerca. Ma per fare diagnosi di infezione urinaria dobbiamo trovare leucociti. 2. ma l’esame fisico-chimico è alterato. Per questo è fondamentale l’esame del sedimento. esame perfetto ma urinocoltura con un milione di E. Inoltre si riscontra un anomala presenza di nitriti. uno dei pochi in grado di resistere in ambiente acido. devo pensare a questa possibilità. Esame fisico-chimico. non cistiti] come ad esempio il micobatterio. Ma di solito per motivi pratici di tempo. Inoltre sapere quanto tempo è passato dalla raccolta del campione alla sua analisi (5 ore è il max consentito). Il pH ci dà il primo dato. Se l’urinocoltura è negativa. Inseriamo lo stick che ci dà alcuni dati. Già il ritrovamento di un pH alcalino nelle urine significa che c’è qualcosa che non va. e un pH normale. che faccio? E’ fondamentale sapere come è stato preso il campione. la pz. l’esame fisico chimico è alterato ma l’urinocoltura è negativa. C’è solo un’eccezione. anche se è sbagliato in termini metodologici. è asintomatica e l’urinocoltura è positiva. Se le due indagini sono negative (in questo caso intende sia l’esame chimico fisico nelle sue 2 componenti.mentre i micoplasmi danno uretriti di solito. Pz asintomatico. perché hanno l’enzima ureasi che scinde l’urea producendo così H+ e rendendo più alcalino il pH. Devo considerare che il contaminante non si sia moltiplicato a dismisura. Quindi se il pz è sintomatico. Le urine saranno più torbide e scure. si richiedono quasi sempre esame-urine e urinocoltura. Spesso si riscontrano anche proteine o emoglobina (non sempre). vediamo le alterazioni e chiediamo poi al laboratorio l’urinocoltura. ricerca diretta del genoma nelle urine. 2. può darsi che l’urinocoltura sia stata fatta dopo che il pz ha preso antibiotico. ricco di leucociti. Se c’è discordanza a chi diamo retta? All’esame Fisico chimico delle urine. O l’infezione è sostenuta da germi atipici [come ureaplasmi.1. Se l’esame fisico-chimico è alterato e l’urinocoltura è positiva. Con le risposte dell’esame delle urine. In teoria questo è i processo metodologico corretto. . Coli. Si fa anche una stima delle UFC. Di fatto passa sempre un certo periodo di latenza prima che il laboratorio metta in coltura. l’esame diretto. Nel sedimento mi aspetto di vedere leucociti se sospetto un’infezione urinaria.

perché si parla del ceppo comunitario. Il bactrim o sulfamidici tanto meno. si potrebbe anche non trattare il pz ma dirgli di bere abbondantemente. Con il miglioramento delle condizioni . Però il bactrim ha dei difetti.la trasmette all’uomo Contemplata anche Via aerogena Peste bubbonica . Lì il bactrim si sfrutta molto. Per accelerare i tempi si possono utilizzare i fluorochinolonici. La batteriuria nella donna in gravidanza. ma raggiungere delle concentrazioni efficaci nella ghiandola. PESTE (non penso che nessuno ve la chiederà mai) Yersinia pestis (Enterobacteriaceae). Si assiste ad una crescente resistenza dell’E. non assicurano rapidità di lisi batterica. Augemtin si può dare (amoxixillina+ac.clavulanico) ed è abbastanza efficace. si tratta. I farmaci di comune impiego sono i chinolonici o le penicilline semisintetiche protette (a meno che ci siano mutanti da infezioni nosocomiali) e i tempi sono prolungati (15-20 giorni). della ciprofloxacina. Peraltro in alcune zone del mondo la peste è sporadicamente endemica. ma sicuramente più costoso. Oggi non si usa più tanto la distinzione tra battericidi/batteriostatici. A meno che la donna non sia in gravidanza! Nella donna in gravidanza anche la batteriuria asintomatica può essere significativa perché potrebbe essere una fonte di infezione per il feto durante il parto.linfoghiandole Peste polmonare . La terapia delle cistiti è breve (c’è addirittura chi fa monodose). bensì consideriamo gli antibiotici in base alla rapidità di lisi batterica. tossicità renale.polmonite grave Peste setticemica . e spesso costringe ad usare altri chinolonici (levofloxacina). Innanzitutto non è un antibiotico battericida (sempre secondo la Teggi). Il problema nelle prostatiti infatti non è tanto il tipo di flora.non conta. Quelle delle alte vie urinarie sono delle sepsi. Nella donna in gravidanza è bene non andare oltre le penicilline protette. La gravidanza di per se predispone a infezioni. gram -. Questo fenomeno è abbastanza preoccupante. poi nel 2001 si è reinserito nei programmi anche la peste. più attivi almeno sulla vie urinarie. asporigeno. Coli ambulatoriale nei confronti soprattutto della ciprofloxacina. Inoltre il bactrim può dare esantemi. non mobile. La Teggi in genere fa terapia per 3 giorni. Il bactrim ha capacità di penetrazione notevole (soprattutto nella prostata).sintomatoloia Non si studiava più. Trattamento Per le infezioni delle basse vie urinarie. epatica. Oppuresi rende necessario il ricorrere a penicilline semisintetiche protette. Pulce del ratto (zoonosi) . anche se asintomatica.

ma c’è in altre parti del mondo. entravano in circolo le leptospire. 3 organi in particolare sono interessati nella sepsi da leptospira. Tetracicline e fluorochinoonici (o bactrim) per l’attacco intracellulare e un aminoglicoside che agisca nelle forme extracellulari. Le mondine passavano la vita con le gambe nell’acqua a raccogliere il riso. se l’acqua era contaminata da urine di topo. Oggi queste categorie stanno più attente. La forma bubbonica è la meno grave. . non utilizzato. o attraverso morsi di topo. E’ consigliata l’associazione tra 2 antibiotici: di cui 1 capace di entrare nelle cellule e 1 molto attivo in ambiente extracellulare. si hanno dei sintomi che vanno da quelli sistemici della sepsi. L’immunità cellulomediata predomina.Peste bubbonica. nuotata nel Tevere. localizzazioni particolari che ne rendono la diagnosi un po’ più semplice. Anche i porcai erano soggetti. Antibiotici in grado di entrare nelle cellule sono quelli che dobbiamo utilizzare. Si può fare anche isolamento microbiologico. giacchè la Yersinia è prevalentemente intracellulare (vive all’interno dei macrofagi). Comincia a vedersi qualche caso di persone che fanno sport estremi (canottaggio. sono quasi libere dalla malattia. fino anche ai segni d’organo. rafting. . Contatto con urine o sangue del maiale. Quando c’è la malattia conclamata la leptospira. giacchè è indice di ottima risposta cellulo-mediata suscitata dall’infezione.igieniche e delle conoscenza scientifiche. perché i maiali possono albergare leptospira. Ci si deve pensare però (ci si pensa per la professione o per attività ricreative particolari. I macrofagi tenevano sotto controllo l’infezione e il pz guariva anche senza antibiotici (anche perché direi che nn c’erano nel 300 o nel 600 eh?) . dispnea.Peste polmonare: spesso anche con alveolite emorragica. quindi solo grazie ad anamnesi). LEPTOSPIROSI E BORRELIOSI La leptospirosi è in fase discendente (incidenza diminuita ed in diminuizione). Esiste anche un vaccino ma molto poco protettivo. La leptospira viene contratta attraverso piccole lesioni della cute. da almeno un secolo. in Italia non si è più vista. Andrebbe inoltre fatta una bonifica ambientale. Anche i veterinari erano a rischio. Invece la borreliosi è in netta ascesa. Diagnosi basata soprattutto su anamnesi. dalla cute è penetrata nel circolo ematico. Quadri più caratteristici: peste bubbonica o polmonare. LEPTOSPIROSI La leptospirosi è un’antropozoonosi. Non a caso veniva chiamata la malattia delle mondine o dei porcai. Nella forma sistemica o setticemica non ci sono quadri particolari di localizzazione d’organo ma c’è sepsi devastante. I casi sospetti o accertati andrebbero isolati perché il germe si trasmette anche attraverso il respiro da uomo a uomo. Tosse. per inciso io ho fatto una profilassi anti-leptospira quando sono caduto nel Tevere…). Attraverso la macerazione della pelle dei piedi che avveniva. Questi organi sono il rene. o comunque di animale che contenga la leptospira nella saliva. che sono i linfonodi ingrossati. deriva da “bubboni”. e si aveva la leptospirosi. il fegato . Gli aminoglicosidi non entrano nelle cellule dell’ospite.Peste setticemica: quadro clinico molto grave.

febbre. ma non sarà mai torbido. L’isolamento lo possiamo fare dalle urine. Perché liquor limpido? Perché è un intracellulare e quindi nel liquor ho prevalentemente linfociti. Si verifica quasi sempre contrazione della diuresi. Tra gli aspetti più dominanti del quadro clinico c’era ittero e presenza di emorragie. e a causa del danno epatico non si riusciva a produrre fattori della coagulazione. se abbiamo fatto puntura lombare perché ci sono i segni della sindrome meningea. Le zecche si trovano soprattutto in zone più fresche (Italia . Il rene perché l’apparato urinario è prediletto dalla leptospira. poteva dare false positività (nelle categorie a rischio) relative al pregresso contatto con l’organismo. meningite. dovremmo dire al laboratorio di tenerla in incubazione per periodo di tempo lungo (è intracellulare) ma forse con terreni particolari si portebbe anche riuscire ad isolarla.e il sistema nervoso centrale. vomito cerebrale. pneumococco o haemophilus. dal sangue e. poi ematuria e cilindruria abbastanza importante. dovuti al fatto che il fegato veniva colpito. Nell’uomo le vie urinarie sono spesso molto ricche di leptospire. sono pochissimi i laboratori che fanno questo tipo di ricerca (solo Istituto Superiore di Sanità). E’ un’altra delle cause di meningite batterica a liquor limpido. è fare la ricerca degli anticorpi. Il SNC è pure un organo particolarmente interessato da questa malattia. Se abbiamo questo dubbio dobbiamo parlare col laboratorio. emorragia. In associazione un farmaco che agisce bene sugli extracellulari: aminoglicoside o beta-lattamina. Il fegato è pure molto interessato. e interessamento del SNC. Che vuol dire “febbre ricorrente”? La febbre raggiunge la defervescenza ma poi ricorre. una volta. su terreni particolarmente arricchiti. Essendo un intracellulare obbligato. dal liquor. BORRELIOSI Si conosce anche come morbo di Lyme. e di localizzazione a carico del fegato. burgdòrferi: vera responsabile del morbo di Lyme. cilindri nelle urine. Segni sistemici. Oggi questo problema non esiste più ma. L’aminoglicoside si fa però solo per 15-20 giorni perché ha tossicità elevata soprattutto su rene e orecchio. Borrelia recurrentis: caratteristico andamento temporale di ricorrenze. Anche questa è un’antropozoonosi. L’aspetto torbido del liquor è caratteristico soprattutto della presenza di neutrofili. e chiedere di tenere in coltura il campione per più tempo. ci sono segni che ci fanno sospettare questa diagnosi. se non riesco a ottenere isolamento colturale. Non è facile. C’era l’ittero. come invece nelle meningiti da meningococco. stentatamente. Poi si ripresenta. Sono più tipici ad esempio nelle glomerulo nefriti. Il quadro è quello caratteristico di una sepsi. Oggi più della recurrentis si parla della B. dobbiamo cercare di isolare una leptospira. Sintomi cardine della meningite: Cefalea. La burgdorferi è trasmessa da zecche. I cilindri sono difficili da vedere nelle infezioni urinarie. alterazioni del sensorio. Il liquor manterrà un aspetto limpido o vagamente corpuscolato. comincia a decrescere. Cresce. almeno 3-4 settimane. Se riuscissimo a fare urinocoltura. Un altro sistema. Terapia per sepsi è lunga. Se volete una conferma. La ricerca degli anticorpi. raggiunge il plateau. La risposta si ha in tempi lunghi. essendo più rara la malattia. quindi c’erano delle emorragie. Si fa una prima fase di attacco con aminoglicoside e poi si prosegue con terapia che è meno tossica. ematuria. essendo intracellulare cresce lentamente. o comunque nelle forme ad eziopatogenesi autoimmune. Quindi nel frattempo si fa la solita terapia (degli intracellulari che danno sepsi): 2 antibiotici che penetrano nelle cellule (tetracicline e chinolonici). Difatti il morbo di Weil (la più frequente delle leptospirosi che si osservavano in Italia) era detto Leptospirosi ittero-emorragica.

Non è prediletto il clima temperato-caldo. Assomiglia un po’ alla sifilide. Parliamo di persone che passano buona parte della loro vita all’aperto. Attraverso il morso della zecca l’uomo viene infettato e abbiamo le manifestazioni cliniche della malattia.Il SNC (meningite a liquor limpido) . Oppure possiamo isolare borrelia dal liquor.Il cuore. o liquido sinoviale se abbiamo un quadro di artrite. La diagnosi si fa su base clinica. Fate subito la diagnosi. Ma sono dati recenti. Spesso c’è un centro necrotico. nella fase secondaria. 2) Poi c’è la fase settica vera e propria. alcuni ricercatori hanno visto. si formava la tace noire. Di per sé è un eritema con segni di ipercheratosi. La cosa interessante che sta suscitando un po’ di clamore. 3) Fase Tardiva: Non ci sono più segni sistemici. facendo prelievi del liquido sinoviale ed effettuando poi su questi liquidi ricerca di PCR per Borrelia. dopo qualche giorno o settimana da questa prima fase che. ma la borrelia non cersce in coltura.Le articolazioni A carico del miocardio avremo una miocardite. Terapia Terapia tripla. è che. Abbiamo 3 fasi cliniche della malattia: 1) Fase precoce: la zecca punge l’uomo e inocula le borrelia.settentrionale e Europa centrale-del nord). anche a distanza di un solo giorno. per quanto riguarda la fase terziaria. che vengono punti da zecche. encefalo mieliti. Ma si fa in pochi centri. Nella rickettsiosi cosa accadeva? Nella sede in cui avveniva l’inoculo. Possiamo discriminare tra un’infezione recente acuta e un’infezione pregressa. grossi punti interrogativi. A carico delle articolazioni ci saranno delle artriti. Ceftriaxone (ROCEFIN) e amoxicillina. Oppure isolando. colpisce in particolare 3 organi: . nei boschi. Questo ha aperto nuove prospettive. quindi soprattutto disturbi del ritmo. Se tutto questo non è riconosciuto e trattato si passa alla fase tardiva che può riconoscere periodo di latenza molto lungo. C’è la forma con tutta la sintomatologia sistemica. che si sono infettate pungendo piccoli animali selvatici. se ci pensate. la borrelia dal sangue. In alternativa possiamo mettere in evidenza gli anticorpi per borrelia burgdorferi. Associazione di 2 farmaci che entrano bene nelle cellule (forme localizzate a livello intracelulare: tetracicline. ne hanno trovato il DNA. ma un po’ più fresco. L’eritema anulare cronico migrante consente una diagnosi molto semplice. chinolonici). quando la cogliamo è molto caratteristica. sono stati sottoposti a puntura lombare e si è estratto dal liquor il genoma della Borrelia. cui si può associare un farmaco che non penetra nelle cellule ma è libero nelle forme extracellulare. Avremo soprattutto segni d’organo: artriti. Al nord Italia c’è frequenza maggiore di IgG per Borrelia. schizofrenia. Un quadro che ci fa pensare alla diagnosi è la presenza di un segno caratteristico: la dermatite atrofica. L’isolamento deve essere fatto tramite la PCR. miocardio . L’eritema migrante ad anello si forma all’inizio nella fase dell’inoculo ma rapidamente cambia di sede. Nel caso in cui la zecca inocula le borrelie si forma una lesione cutanea particolare: eritema migrante. Colpisce prevalentemente il lobo dell’orecchio. che oltre alla presenza di segni sistemici. Vantaggio del . Alcuni casi di problemi di tipo francamente psichiatrico: crisi di panico.

Poi anche la vancomicina passa bene. ed è capace di produrre esotossine. anche per 10-20 anni. Li uso perché nella meningite del neonato la barriera ematoliquorale è meno selettiva e l’infezione è stata contratta attraverso il canale vaginale (Streptococcus agalactiae. che fa parte dei lincosamidi. Il batterio può resistere in questa forma nel terreno. DA QUI LA TEGGI HA RIEPILOGATO TUTTE LE MOLECOLE CHE PASSANO BENE LA BARRIERA EMATO ENCEFALICA. Nel bambino era un farmaco prezioso. Effetto collaterale della clindamicina: colite pseudo membranosa. sia perché è un agente che si presta per intenti terroristici o di guerre batteriologiche. prevalentemente polmonare. però c’è un caso in cui si usano: nella meningite del neonato. la sporta torna alla forma vegetativa. 11-12-09 Prof. o con il ceftriaxone. diventa spora e così. Il bactrim passa bene (si usa ad esempio in un caso di meningoencefalite particolare). aerobio. da dismicrobismo in favore di C. Poi passano anche la rifampicina. La forma di spora può resistere nell’ambiente per il suo metabolismo molto molto lento. poco tossica]. Le vie tramite cui il batterio può trasmettersi all’uomo sono 3: . In teoria non dovrebbe passare la barriera. ma anche suini e ovini che eliminano il carbonchio nel terreno con le feci. Poi c’è un vecchio antibiotico: di nome DALACIN. con patogenicità particolarmente nulla. la passa. Si usa infatti nella meningoencefalite particolare in cui si usa anche il bactrim: meningoencefalite da toxoplasmosi (bactrim o clindamicina). ma fortissima resistenza agli stress ambientali. gram-). c’è una cianosi importante e il malato assume colorito grigio scuro. con l’ampicillina. ma non da soli. resiste per lunghissimo tempo nel terreno. meropenem (NON l’imipenem perché la cilastatina non passa) e anche il linezolid che passa molto bene. Teggi CARBONCHIO E’ possibile che si presenti in una forma sistemica. agente eziologico del carbonchio. trovandosi in condizioni non ideali il bacillo. e il metronidazolo. Il Carbonchio è un’antropozoonosi. Tra queste ce n’è una particolarmente temibile che ha effetti devastanti sull’organismo. E’ tornato in considerazione dopo la questione dell’attentato del 2001.ma in realtà non è così. Gli aminoglicosidi NON passano. Quando le condizioni ambientali migliorano. Bacillus anthracis. Si chiama carbonchio per il colore del carbone.ceftriazone perché passa molto bene la barriera emato-liquorale [poi ha emivita lunga. La forma localizzata si distingue tipicamente per il colorito nero della pustola e nella forma sistemica. sporigeno. ossia clindamicina. Il cloramfenicolo poi passa bene la barriera ematoliquorale. Difficile. è un bacillo gram+. colpisce prevalentemente animali: bovini.

Ci sono segni ingravescenti di infiammazione locale. può dare complicanze delle forme settiche: insufficienza respiratoria (ADRS). così si focalizza sulla ricerca di questo batterio. La diagnosi si fa cercando di evidenziare il carbonchio dai vari liquidi biologici. allevatori. leucocitosi neutrofila etc). diarrea spesso emorragica. Nel punto in cui sono entrate le spore. Alveolite emorragica molto importante. trovano ambiente più consono quindi tornano alla fase vegetativa. le mani. gli unici luoghi in cui è possibile far crescere e raccogliere sufficienti spore per tale scopo. e può penetrare attraverso la pelle.Via cutanea: piccole ferite. poiché si verificarono negli USA alcuni casi. cardiaca. disseminata. in cui c’è febbre. . il carbonchio dà una polmonite. Prima anche gli anatomopatologi facendo biopsie potevano contagiarsi. e la presenza spesso di un escreato emorragico sono quindi caratteristiche cardine della forma polmonare. è diventata particolarmente attuale dopo il 2001. Anziché procedere verso la risoluzione. Secondo molti fu opera di frange impazzite di laboratori microbiologici. . essendoci bacilli gram+. La forma che fa seguito al contagio per via percutanea è la forma localizzata (la meno grave delle 3. Nell’intestino le spore germinano. E si può arrivare alla forma sistemica. che una volta era più rara. malessere generale e segni della sepsi (tachicardia. Avremo febbre e sintomatologia generale. Una volta inalato in quantità particolarmente abbondanti. perché spesso il carbonchio viene inalato e rimane nelle vie aeree superiori. perché c’è la tossina che spesso produce necrosi dei piccoli vasi quindi emorragie.Si può inalare. Forma digestiva molto rara (in genere verdure crude poco lavate). mangiando ad esempio verdure crude contaminate da terriccio o feci infette. Una forma particolarmente grave. o facendo un esame particolare dell’espettorato. il laboratorio lo deve sapere. soprattutto contaminate da terriccio (feci di ovini. segni di una sepsi con localizzazione polmonare che si manifesta con tachipnea. il dolore ed il rossore etc. E’ caratterizzata dalla cosiddetta “pustola maligna”. l’arto superiore. dispnea. Forma polmonare: mandiamo escreato. o il botulino. La forma inalatoria. si forma una pustola di colorito grigio scuro o nero. che può causare grandi danni cellulari. cianosi. Forma digestiva: mandiamo feci. La spora del carbonchio si presta a varie forme di guerra batteriologica. dovuti all’inalazione di spore raccolte in lettere inviate per il paese. suini a loro volta ricche di spore di carbonchio).Forma digestiva: si possono ingerire le spore. L’infiammazione poi si estende ai tessuti circostanti. si aggrava se non si interviene. In questo caso. Il carbonchio. e in più segni d’organo localizzati all’apparato digerente: vomito. Una volta era molto diffuso soprattutto tra contadini. e anche la più frequente). veterinari. se non trattata adeguatamente. non così frequenti nelle basse vie aeree. E’ una pustola che non tende alla guarigione spontanea. che spesso assume una forma emorragica grazie alla produzione di una tossina. il calore. tachipnea. renale. Oltre all’emocoltura che soprattutto possiamo fare nelle - . aumentano con il tempo l’edema. Cerchiamo di prelevare pus da questa pustola e lo mandiamo al laboratorio. La diagnosi si può fare facendo o un tampone rinofaringeo. possono essere usati per contaminare acque o impianti di aerazione.

A volte. Le spore sono forme altamente resistenti nell’ambiente. Le spore. La produzione di gas si riconosce nelle confezioni. Il botulino sta nelle carni di alcuni animali (ovini e bovini). o questi processi che sono solo industriali. trovandosi in anaerobiosi si trovano in condizioni ideali. L’unica cosa che si potrebbe vedere è il rigonfiamento dovuto alla produzione di gas. Il problema è che queste spore si possono trovare nel cibo conservato in scatola. Il nome botulino infatti deriva da “botolus”: salsiccia. mentre sono i barattoli sottolio o prodotti artigianalmente magari da piccole realtà ad esporci maggiormente al rischio di contaminazione. Ha un’altra caratteristica che lo avvicina al carbonchio: possibilità di formare spore quando le condizioni ambientali non sono ideali. quindi se poi bolliamo questi cibi. . passano alla forma vegetativa. Quanto drammatiche possono essere le cattive utilizzazioni delle conoscenze che la scienza ci offre (la Teggi era in vena di riflessioni filosofiche). comprese le spore. cresce bene in carenza di ossigeno (ambienti a bassa pressione di ossigeno). Buttatela! Il colore. Terapia Il batterio è stato classicamente sensibile alle beta-lattamine. Servono raggiungere temperature molto più elevate di 100°C per periodi brevi di tempi. sono anche particolarmente resistenti al calore. Questi nuovi casi sono stati trattati con chinolonici. ci può essere la produzione di gas. La categoria prediletta che lo ospita non sono ovini e bovini. però elimina qualsiasi tipo di contaminante. siete a posto. Nel caso delle spore del botulino. poiché è un anaerobio. l’odore.E’ pur vero che ormai i prodotti inscatolati in stabilimenti industriali sono sicuri sotto il profilo delle spore. Questo risparmia l denaturazione delle proteine. Questo spiega perché può essere conservato a temperatura ambiente anche per mesi. e si ha sintomatologia molto grave. BOTULISMO Il botulismo si presta ad essere utilizzato come arma di sterminio di massa. Avrebbe conseguenze tragiche. non cambiano. Possono resistere per molti mesi e per molti anni. La normale bollitura non le elimina. e il clostridio produce la tossina. La tossina è però termolabile. Non solo qualcuno aveva preso queste spore da qualche laboratorio. il sapore. Botulinii è un bacillo gram + anaerobio. Latte UHT: viene portato per brevissimo tempo a temperature elevatissime. Anche il C. Le spore sono ubiquitarie ma prevalentemente ospitate da suini. Nel 2001 furono segnalate però forme di resistenza del carbonchio alle beta-lattamine.forme sistemiche. ma aveva lavorato su questi ceppi di carbonchio (manipolazioni genetiche) per indurre resistenza alle beta-lattamine. bensì i suini. grazie proprio alle condizioni di anaerobiosi dei prodotti sottovuoto. Per eliminare le spore ci vorrebbe o la bollitura fatta in casa per ore. Poi si fa il tampone nasale (quando c’è forma polmonare il batterio si può localizzare al rinofaringe). perché la confezione assume forma bombata.

come anche con il tetano. E’ una malattia davvero molto pericolosa. inoltre nel caso della ferita. Esiste però una precoce sintomatologia che ci fa sospettare interessamento del sistema nervoso autonomo. come fate a fare la diagnosi? Andiamo a cercare la tossina nell’alimento (anche nelle feci). quindi solo l’ingestione della tossina preformata è patologica per l’uomo. Essendo dei segni particolari. con la paralisi flaccida anche di muscoli più grandi e con interessamento del centro del respiro e quello del controllo del battito cardiaco. Facendo l’esame diretto delle feci non troviamo leucociti. sfumati. [Il problema del bioterrorismo è che queste spore si potrebbero mettere in un acquedotto (anche se in realtà però. Comunque sia chiaro che nel nostro organismo non avviene la germinazione perché non c’è l’anaerobiosi. Esiste un siero di cavallo immunizzato contro la tossina botulinica. il colorito è normale. è il medico che deve chiedere al paziente. Intanto bisogna ricoverare il pz. Questa è una procedura ad alto rischio. Il pz. Una volta che la tossina ha raggiunto i centri del SNC del respiro e cuore. Non è il germe che ci crea problemi. è difficile che ci sia anaerobiosi). Le caratteristiche delle feci NON sono di tipo infiammatorio. devo aspettare che il pz se ne liberi. la cosa migliore è prelevare l’alimento. Si può cercare anche nelle feci ma è più difficile trovarla. . Bisogna agire su due fronti. perché è un siero eterologo. dice che ha difficoltà a mettere a fuoco e vede leggermente sfocato. non c’è muco né sangue. Il pz. La diagnosi precoce può salvare il paziente prima dell’interessamento del centro del respiro. Inoltre dobbiamo evitare che la tossina si leghi a livello del SNC.] Terapia La terapia non è una terapia antibiotica. Bisogna fare questa reazione con estrema cautela e in terapia intensiva (possibilità di reazioni immunoallergiche). a parte che è aerobio. Prima di arrivare al centro del respiro e cardiaco. disartria. Se il pz ha alimento sospetto. Alla fine può portare a morte perché viene colpito il centro del respiro e/o i muscoli respiratori. Purtroppo non si riesce più di tanto a purificare questo siero. una vota che la tossina si è legata. vediamo due malattie infettive che non hanno assolutamente la componente infiammatoria. ma semplicemente alla tossina prodotta dal germe. ma la tossina. La tossina ha un’azione che si esplica a carico del sistema nervoso. Non sono legate al germe. che all’inizio non è particolarmente drammatica (4-5-6 scariche al giorno). In quei giorni deve stare in terapia intensiva. Ci vogliono 4-5 giorni. A meno che non si ingriscano quantità enormi di tossina. Purtroppo. si può solo assistere il pz e sperare che poi il pz piano piano elimini la tossina con il regolare turnover. c’è un discreto periodo di incubazione. anche se. in terapia intensiva dato che potrebbe andare incontro a necessità di ventilazione assistita. viene dal medico per la presenza di diarrea. una volta che si è legata la tossina. soprattutto quello autonomo perchè blocca la liberazione dei neurotrasmettitori. c’è paralisi flaccida. altrimenti il soggetto non ci pensa a riferirli. Se avete questo sospetto. Comunque è reversibile. Infine si passa alla fase più drammatica. è difficile staccarla. vede doppio. soprattutto l’ acetilcolina. si potrebbe creare ambiente con tensione d’ossigeno più bassa del normale. se c’è materiale necrotico. Poi compaiono disfagia. Per il carbonchio è diverso. Inoltre può accusare carenza di salivazione.Azione patogena della tossina: Col botulismo. Questo causa lenta ma inesorabile paralisi del SNC.

La gravità e la rapidità della manifestazione clinica è proporzionale alla quantità di tossina prodotta. e causa una paralisi spastica. Inizia a dare delle paralisi spastiche a livello di arti e volto (trisma caratteristico). non viene subito accuratamente pulita e disinfettata. si crea un ambiente di necrosi. La tossina viene prodotta quando la spora. strettamente anaerobio. Una volta prodotta poi raggiunge.TETANO Clostridium tetani. quando si trova in condizioni non idonee. ma è aerobio. è tra le prime ad essere colpite. La tossina del tetano agisce a livello del SNC. E’ necessario fare diagnosi differenziale con meningoencefaliti. la spora torna alla fase vegetativa e produce la tossina. il tetano è strettamente anaerobio. Diversamente dal botulino. il sistema nervoso centrale e qui blocca la trasmissione dell’impulso a livello della placca neuromuscolare (la Teggi ha detto così ma controllando ho riscontrato che l’azione non è alla placca neuromuscolarem bensì al livello del neurono inibitorio. quindi si lega ai recettori glicino e GABAergici. si sviluppano anticorpi diretti verso questa tossina. che è quello che vuole la spora del tetano per poter germinare e produrre la tossina. Ma 3 richiami . La vaccinazione si fa con la tossina purificata. Paralisi spastica della muscolatura. Nelle forme non trattate la mortalità è molto alta: 40-50%. una sorta di forzato digrignamento dei denti che simula un sorriso. bovini suini è l’agente eziologico del Tetano. ma se non interveniamo in tempo può dare paralisi dei muscoli respiratori (diaframma) che può portare a morte il pz. che producono tanta tossina. allevatori di bestiame. Terapia La vaccinazione antitetanica è obbligatoria in Italia da tantissimo tempo. attraverso gli assoni dei nervi. Ferite contaminate da terriccio possono contenere spore. Il tetano esiste in 2 forme: il tetano localizzato. Se la ferita è profonda. inseritasi nella cute o nella mucosa sede di lesione reverte allo stato vitale. Il tetano generalizzato è quello che ci preoccupa di più: la tossina risale lungo gli assoni e colpisce tutto il SN. meno grave perché la sintomatologia in genere colpisce solo la parte più vicina al punto di inoculo del clostridio. agisce a livello del neurone inibitorio interposto sia prima dei motoneuroni alfa nel midollo. Questa tossinfezione prima era appannaggio di agricoltori. Se ci contaminiamo con tante spore. Non è facile fare la diagnosi. che nel SNC. che hanno buonissima resistenza nell’ambiente. anche se sarebbe meglio dire che è la tossina prodotta dal clostridio ad essere patogena in se e non il microorganismo. Se ci facciamo una piccola ferita. Successivamente in ambiente consono. alcune intossicazioni. Produce spore. E’ sufficiente la protezione nei confronti della tossina. la prima cosa da fare è detergere. ospitato da ovini. soprattutto quella del volto. che viene iniettata e poi. con tre richiami. Il problema non è il bacillo. veterinari. ama le basse [ ] di ossigeno. ma proprio la tossina. per proteggere l’individuo. i sintomi insorgono rapidamente e in modo molto grave. Viene colpito l’apparato neuromuscolare e si ha la paralisi spastica. dove c’è la possibilità di realizzazione di un ambiente in anaerobiosi. Il riso sardonico. disinfettare e rimuovere il materiale necrotico. Mentre il carbonchio può anche fare a meno della necrosi e della conseguente anaerobiosi perché. distribuito un po’ dappertutto. incidenti cerebrovascolari. è tipico di questa paralisi.

ma comunque vengono prelevate da altre persone. Sarebbe buona norma portarsi dietro il libretto (classica indicazione idiota da infettivologo: portati dietro il libretto delle vaccinazioni…). . la pulizia e la toilette chirurgica della ferita. e altri autori non è così probabile). le procedure di purificazione sono tali che possiamo stare molto tranquilli. non è detto che la persona abbia ancora il titolo anticorpale protettivo nei confronti della tossina. Queste immunoglobuline non vengono dal cavallo. dovrebbe richiamare rapidamente l’immunità nei confronti della tossina stessa. Va sempre al primo posto la disinfezione. Potrebbero essere contaminate da alcuni virus (secondo la prof. La somministrazione di una dose di anatossina. Secondo la prof. conviene fare un richiamo. danno una copertura non sicurissima. Potenzialmente potrebbero dare reazioni immunitarie pesanti. 2. Si diceva che queste Ig potessero contenere il virus dell’HCV e HIV. quindi: 1. Sono procedure che richiedono temperature specifiche e procedimenti di purificazione. da renderle abbastanza sicure. Fare subito un richiamo nel momento in cui dovessimo avere un incidente. La cosa migliore è non solo fare il ciclo vaccinale di base bensì. passati 15 anni dal primo richiamo.come si fanno di legge. di circa 10 anni. Nei 10 anni successivi. è indicato anche fare una somministrazione di immunoglobuline purificate contro la tossina tetanica. Se abbiamo dei dubbi sulla copertura vaccinale del soggetto. Forse quello che potrebbe creare problemi è la possibilità di reazioni immunitarie non prevedibili. Quindi andrebbe fatta la valutazione del titolo anticorpale ed un eventuale richiamo. o se riportiamo una ferita potenzialmente contaminata.

non avevano nessun deficit immunologico preesistente. dotato quindi di una trascrittasi inversa capace di trascrivere l'RNA in DNA. 1982-->coniata la sigla AIDS (sindrome da immunodeficienza acquisita). Prima di questa data. i tossicodipendenti. gruppo di virus già noti (HTLV-1 e 2). soprattutto gli emofilici. lungo. Si capì che era un virus a RNA. e le persone sottoposte a trasfusioni. sempre in uomini omosessuali senza particolari fattori di rischio. 1983--> si ebbe l’identificazione del virus che causava questa sindrome. che poi veniva integrato all'interno del genoma della cellula ospite infettata . Inoltre sempre in questo anno ci furono il primo caso in una donna. la carica virale. aveva due indicazioni particolari: 4. sia sugli emoderivati che in precedenza non erano testati per l’HIV. Se una persona ha un incidente o un rapporto non protetto a rischio per cui pensa di poter aver contratto il virus dell’HIV fa la PCR e non gli anticorpi che compaiono dopo un periodo finestra. la terapia funzionava se la viremia scendeva al di sotto della soglia di sensibilità del test che inizialmente era piuttosto elevata (400-500 unità di RNA/mm3). poter controllare la risposta alla terapia antiretrovirale. 1985--> fu messo a punto un sistema per cercare anticorpi anti-HIV. bisognava far crescere il virus su linee cellulari: test difficile. il primo caso a trasmissione verticale e il primo caso di trasmissione in pazienti trasfusi. Inizialmente il virus colpiva soprattutto gli omosessuali maschi.17-12-09 Prof. con questa scoperta si riuscì anche ad avere un controllo sia sulle trasfusioni. le persone colpite. infatti. 1987--> approva l'utilizzo del primo farmaco antiretrovirale (AZT = zidovudina). quindi per la prima volta veniva considerata una malattia infettiva e non più immunologica. oggi ci sono PRC super sensibili che arrivano a soglia di sensibilità di 5-10 copie/mm3 5. Infatti se ci si punge con sangue . inibitore nucleosidico della trascrittasi inversa. 1995-96-->venne scoperto un test che rilevasse la viremia. poter bypassare il famoso periodo finestra. A distanza di pochi mesi ci furono altri casi. Questa caratteristica fece sì che il virus dell’HIV fosse inserito nel gruppo dei retrovirus. Teggi HIV STORIA 1981--> in America ci furono 5 casi pnumocistosi (polmonite interstiziale il cui agente eziologico era pneumocistis Carini) in uomini omosessuali. e che per molto tempo fu chiamato HTLV-3. Questo creò grande vantaggio diagnostico e di contenimento dell’infezione. costoso e che richiedeva laboratori specializzati. Questo test era capace di rivelare la presenza di RNA virale nel sangue (PCR). Il farmaco è tutt’oggi usato anche se in maniera minore in quanto oggi ci sono derivati più efficaci e meno tossico. per fare diagnosi.

se è ancora negativo. Solo al termine dei 6 mesi. devono essere continuate per . in cui la trasmissione materno-fetale determina un grandissimo numero di bambini che nascono già infetti dall’HIV. Con la scoperta degli inibitori delle proteasi si è arrivati all'era HAART (terapia antiretrovirale fortemente attiva). e tutto sommato. Sempre in questi anni furono messi in commercio la terza categoria di farmaci antiretrovirali (dopo gli inibitori della trascrittasi inversa nucleosidici (i primi) e non (i secondi)): inibitori delle proteasi. anche con questi farmaci molto efficaci. Tossicità a lungo termine: soprattutto a carico degli inibitori delle proteasi. 2. Infine. che consenta una lunga. renale). che diventano scheletrici. fare la ricerca con PCR dà più serenità in quanto si positivizza subito. Purtroppo il grosso problema è che questi farmaci antiretrovirali hanno effetti collaterali legati alla tossicità (all’inizio non si conoscevano). La motivazione è che esistono dei santuari in cui il virus si può replicare e in cui le terapie non riescono ad arrivare. leucopenia). pancia e fianchi. in quanto sono tutti farmaci da assumere per bocca. e linfonodi. sono però emersi. in quanto queste terapie. in questa era si diceva: “Hit hard hit early”: trattalo subito e pesantemente. di conseguenza oggi si cerca di risparmiarne l’uso o meglio di rimandare il loro utilizzo: non si parte. la muscolatura si riduce. è la lipodistrofia.contaminato. In questi santuari i farmaci non riescono a raggiungere concentrazioni adeguati per uccidere i virus. 1998-2000-->dopo un periodo di eccessivo positivismo si arrivò alla conclusione che l’eradicazione vera e propria dell’HIV NON era possibile. soprattutto inferiori. il soggetto si dichiara negativo. infatti. Inoltre possono essere presenti reazioni allergiche e la classica tossicità gastrointestinale. tranquilla sopravvivenza al paziente. Questa tossicità si può dividere in: 1. secrezioni del sistema genitale (secreto prostatico. Tossicità a breve termine: colpisce soprattutto sulle cellule del midollo (anemia. c’è la classica deposizione di grasso sul gibbo. come prima scelta con un cocktail di farmaci che comprende gli inibitori delle proteasi. L’altro grossissimo problema è legato ai paesi in via di sviluppo. cellule del Bartolini). del fegato e del rene (tossicità epatica. con riduzione notevole sia della mortalità che della morbilità. piastrinopenia. si fa prelievo dopo 1 mese poi dopo 3 mesi e ancora dopo 6 mesi. che è un serbatoio esclusivo. di conseguenza si capì che la cosa che si poteva fare era quella di trasformare l'infezione in una patologia cronica. un altro elemento abbastanza caratteristico. Questa tossicità si manifesta soprattutto a livello metabolico-->aumenta la tendenza alla resistenza all’insulina (diabete). ovvero il completo rimaneggiamento della distribuzione del grasso corporeo. effetti collaterali importanti a carico di questa classe. determina colesterolemie ed iperlipidemie che accelerano il processo aterosclerotico. come l’Africa. Si utilizzava un cocktail di farmaci che comprendeva inibitori della RT e anche della proteasi. Il volto si scava così come gli arti. come detto. veri protagonisti nel cambiamento delle prospettive per un HIV positivo (aspettativa di vita alla diagnosi a 30 anni). 2001-2006--> gli inibitori delle proteasi sono la classe più efficace in assoluto. una volta iniziate. Questi “santuari” sono il sistema nervoso centrale.

quando sono presenti i sintomi si parla di “sindrome retro virale acuta”. .sempre portando a fenomeni tossici e a creazione di resistenze. neoplasie rare. aumento transaminasi. encefalopatia da HIV (AIDS demenza complex). ma nel sesso femminile stanno aumentando le contagiate in modo importante. inizialmente. tumefazione dei linfonodi (i primi ad essere colpiti sono i laterocervicali. dopo la HAART. .. STORIA NATURALE DELLA MALATTIA Distinguiamo 3 fasi nell’evoluzione dell’infezione da HIV: . noi parliamo solo di paziente sieropositivo.... AIDS conclamato: presenza di infezioni opportunistiche. caratterizzata da: febbre. Una volta. Sono sempre al primo posto i maschi. neoplasie rare o encefalopatie da HIV. poi la situazione si estende a tutti gli altri). Oggi l’industria..Comparsa di segni e sintomi-->questi. per aumentare l'aderenza alla terapia.Infezione asintomatica o periodo di latenza-->può durare un periodo di tempo molto variabile. ma sono perfettamente asintomatici. da pochi mesi a molti anni. Lentamente. epato-splenomegalia. Poi. nei primi anni. . tossicodipendenti o trasfusi.. Una volta era proprio una malattia dei giovani.. EPIDEMIOLOGIA Oggi 40 milioni di persone nel mondo sono HIV+. perdita di peso) -infezioni opprtunistiche minori (candidosi orale (la candidosi più profonda che arriva . colpiva quasi esclusivamente la categoria di omosessuali. ha creato farmaci monodose che non sono altro che cocktail di farmaci che si prendono una volta al giorno). sono le categorie a rischio comprendono anche eterosessuali. dermatite seborroica). sono del tutto aspecifici. Le infezioni opportunistiche si definiscono tali perché sono causate da agenti ubiquitari ce colpiscono la maggior parte delle persone sane senza dare alcun tipo di malattie. mal di gola. definiti con molti nomi: “complesso AIDS-correlato” o “pre-AIDS”.Infezione acuta-->può durare circa 2-3 settimane. spesso asinotmatica. . -deficit immunitario -alterazioni ematologiche (piasrtinopenia e anemia) Finché non compaiono infezioni opportunistiche maggiori. “sindrome simil-mononucleosica” o “sindrome simil-influenza”. mentre quando colpiscono pazienti immunocompromessi determinano malattia. Circa 25 milioni di persone sono il Africa. non con malattia conclamata. formula leucocitaria che vira verso linfomonocitosi o linfopenia. In Italia c’è stato un picco d’incidenza fino al ’95.. Addirittura ci sono soggetti che da più di 20 anni sono sieropositivi. che però non si è mai azzerato.. c’è stato un lento ma costante decremento.(febbricola persistente da oltre 1 mese senza altre cause. costituiti da: -malattia . all’esofago non è pre-AIDS ma AIDS conclamata).. nel tempo... oggi non è più così.. L’età media della diagnosi si sta innalzando sempre di più. .

con un numero di linfociti CD4 normali. . fino all’introduzione della HART. inizia il periodo di pre-AIDS con sintomi aspecifici. Dopo l’infezione il virus raggiunge i vari organi. Ma gli aspetti clinici correlano con il numero dei linfociti T CD4 e la viremia. Ci sono 2 diversi tipi di soggetti: 3. non dando patologia in pz con difese immunitarie normali. i CD4 scendono in fase acuta ma poi si mantengono abbastanza stabili. diffuso nel terreno e nella polvere. che fanno fare diagnosi di AIDS. successivamente si entra nel periodo di latenza. aumento RNA virale e insorgenza della fase di AIDS 4. neoplasie. in cui i CD4 risalgono e la viremia si abbassa in quanto difese immunitarie dell’organismo tentano di tenere sotto controllo la replicazione del virus. finisce la fase di latenza. Il sintomo principale di candidosi esofagea è la disfagia che insorge dopo un episodio di candidosi orale. che può andare da pochi mesi a più di vent’anni. dovuto alla riserva immunitaria. Una persona. i linfociti calano vertiginosamente e aumenta la viremia. questo corrisponde con una lieve riduzione dei CD4 e aumento viremia.La definizione è prettamente clinica. rimanendo alla fase di latenza. mentre quella esofagea è più tipica di sogetti HIV positivi. Quando questa si esaurisce l'equilibrio si rompe e la replicazione virale parte incontrollata. La fase di latenza corrisponde all'equilibrio tra perdita di CD4 per distruzione operata dal virus e immissione in circolo dei CD4. l’RNA in questi pz rimane presente ma a valori molto bassi. infezioni batteriche multiple o ricorrenti Candidosi esofagee. Long term non progressor: fase di latenza lunghissima (>20 anni). si infetta. Criptococcosi--> E’ un fungo ubiquitario. In realtà c'è una terza categoria di paziente che si inseriscono a metà tra i long term e i non term. encefalopatia. cosa succede? Il paziente può presentare o meno la sindrome retro virale acuta simil-mononucleosica. neoplasie. la viremia si impenna e i CD4 scendono in picchiata-->comparsa di complicazioni. La morte sopraggiunge per le complicanze (infezioni. e il numero di CD4 iniziano a scendere e la viremia aumenta. è esclusivamente opportunista. Questo era quello che succedeva prima dell’introduzione dell’AZT. Dopo questo periodo (mesi o anni). Se non intervengo con terapia si passa alla fase di terapia conclamata: Iniziano infezioni opportunistiche. bronchiali o polmonari-->quelle a livello del cavo orale sono segno molto frequente di complesso AIDS-correlato. Il perché ancora non si sa. Le altre candidosi colpiscono più che altro soggetti immunodepressi HIV negativi. PRINCIPALI QUANDRI DI INFEZIONI OPPORTUNISTICHE. encefalopatia). Short term progressor: fase di latenza corta con rapido decremento CD4. tracheali.

C.e il SNC. la cui localizzazione è particolarmente temibile (dove causa meningoencefalite e retinite. CMV-->i distretti maggiormente colpiti. il polmone (dove causa una plmonite interstiziale). febbre non elevata. sembra essere correlato alla presenza di virus di Epstein-Barr nel liquor Linfoma non Hodgkin-->piuttosto diffuso anche nel soggetto non HIV+ (poco importante a livello di diagnosi differenziale) Linfoma di Burkitt Tubercolosi extrapolmonari (renale. perché di solito. Nell’era pre-HAART i pz scoprivano di essere HIV per la polmonite da P. . sonoi: l’esofago. di cui se ne distinguono due forme: meningea e polmonare (polmonite interstiziale). Herpes simplex e zoster--> sono delle forme disseminate e recidivanti. Causa una polmonite interstiziale (caratterizzata da dispnea e difficoltà respiratorie) molto grave e molto diffusa nell’HIV+. La diagnosi è relativamente semplice: TAC cranio o una risonanza magnetica. La patologia è dovuta a pseudocisti che albergano l'apparato muscolare ma anche quellonervoso. Toxoplasmosi viscerale-->soprattutto in pz che hanno già avuto contatti con toxoplasma. con la terapia non arriva ad avere infezioni opportunistiche.Nei soggetti immunodepressi è causa di malattia molto gravi. la sintomatologia è legata soprattutto alla ripresa di attività delle pneumocisti a livello del SNC. La più frequente è la meningoencefalite a liquor limpido. vomito. Coccidioidomicosi e Istoplasmosi-->particolari infezioni fungine disseminate e recidivanti. se sa di essere HIV positivo. Si usa il gamciclovir contro il CMV (però è tossico). il restante apparato gastroenterico (dove causa una enterite importante). vomito (non sempre significativo. magari pochi episodi non riferibili) e assente alterazione del sensorio. cefalea. intestinale) Infezioni da micobatteri atipici (MOTT)-->questi batteri raramente danno malattia nel soggetto immunocompetente. Quando il parassita si riattiva. Oggi è frequente che il pz vada in ospedale con infezione opportunistica e scopre che ha HIV. Sintomatologia da lesione intracerebrale occupante spazio: febbre. causando in pz HIV positivi quadri di sepsi tubercolare. meningea. Sarcoma di Kaposi--> coinfezione HIV7HHV8 Linfoma cerebrale primitivo-->molto raro. con una lesione occupante spazio (2-3-4cm di diametro). Diagnosi differenziale con il micobatterio tubercolare. in cui si osserva una lesione piuttosto caratteristica-->lesione ipodensa che assume mdc nel cercine più periferico. disturbi del sensorio e segni di focolaio che dipenderanno da dove è localizzata la lesione. Polmonite interstiziale tra Pneumocistis carinii-->oggi si considera un fungo. è solitamente una riattivazione di un’infezione preesistente. Isosporiasi associate a diarree di più di un mese (criptosporidium o crisostoma belli??). Passano ma tendono a ripresentarsi nella stessa sede o in altre sedi a rapida frequenza. prima si considerava un protozoo. una volta molto frequente e portava spesso a cecità. e glicorracchia diminuita (che fa escludere i virus). La sindrome meningea criptococcica è molto sfumata: cefalea non drammatica. Avremo meningo-encefalite. preferiti dal CMV in seguito a infezione da HIV.

nella donna HIV positiva. Encefalopatia legata al virus dell’HIV. AIDS dementia complex-->non è un’encefalite. con terapia antiretrovirale efficace che ripristina la normale attività immunitaria del soggetto. di parlare. La terapia è un’arma preziosa che aiuta tantissimo. Nella donna HIV negativa il rischio è legato soprattutto all’infezione di questi ceppi. Leucoencefalite multifocale progressiva-->inizia con una sintomatologia blanda. Ci sono però alcuni ceppi (16 e 18) che hanno rischio oncogeno particolarmente elevato in qunato possono interferire con l’azione di alcuni nostri geni oncosoppressori. dell’HIV è quella del ’93 sul CDC di Atlanta. In questo caso si possono avere i tumori della cervice uterina. Teggi/Aceti 18/12/09 Un'altra classificazione clinica. Non può fare tutto l’antibiotico. Sepsi recidivanti da salmonelle minori (non typhi)-->normalmente danno patologia gastroenterica. Probabilmente il responsabile di questa patologia è il virus JC. è possibile controllare l’evoluzione della malattia. Questa correla i dati clinici con il numero di CD4 circolanti (correlati strettamente alla viremia) . vengono inattivati. molto utile. ecc. di controllare gli sfinteri. ma poi è il fisico che deve reagire nei confronti del microbo. possono dare meningo-encefaliti batteriche fino ad ascessi cerebrali. Se l’individuo non collabora. L’importante è mettere l’ospite nelle condizioni migliori per poter reagire. rialzando l'attività immunitaria del soggetto con la terapia antiretrovirale. si possono avere delle trasformazioni neoplastiche incontrollate delle cellule. invece la trasformazione neoplastica può essere dovuta anche all'infezione di altri ceppi. quando questi. in donne HIV positive. fino all'incapacità del pz di vestirsi. Questa encefalopatia comporta grave alterazione delle capacità di autonomia del soggetto (inizia con alterazioni del comportamento e del tono dell’umore. Sinusiti seni mascellari->non adeguatamente trattate. bensì un encefalopatia in quanto il virus non infetta i neuroni ma le cellule della glia. Non esiste terapia specifica per questi virus ma. l'evoluzione è controllata Gli antibiotici o antimicrobici ci aiutano tantissimo. soprattutto il p53. ma se c’è collaborazione da parte dell’individuo. sfumatissima. ma che in pochi mesi può portare a morte (non trattata). Il pz è destinato a morire. Questo perché. molto simile al colera non trattato. Non si sa bene come si sviluppa ma. viene a mancare il meccanismo di immunosorveglianza Wasting sindrom-->drammatica diarrea. Questo modello dell’infezione da HIV è servito a far capire meglio queste cosa. l’individuo non guarisce.Carcinoma cervice uterina HPV indotta-->l'HPV è estremamente diffuso nella popolazione ma non crea moltissimi danni (condilomi).

tronco->faccia->estremità e ulcerazioni muco-cutanee TERAPIA ANTIRETROVIRALE: [NON DA SAPERE BENE perché di COMPETENZA SPECIALISTICA] Ad oggi l’HIV non può essere considerata battuta. sudorazione notturna. neuropatia periferica.CD4 > 500/microlitro 200-499/microlitro < 200/ microlitro INFEZIONE ACUTA. Febbre. infezioni opportunistiche gravi.Eliminare reservoir che non permettono di eradicare l’infezione . OBIETTIVI DELLA TERAPIA ANTIRETROVIRLE: . CATEGORIA B: I. leucoplachia orale. Sintomatiche aspecifiche: candidosi oro-faringea e vulvovaginali. displasia/carcinoma della cervice uterina in situ. Sindrome retro virale acuta: (CDC gruppo A) è simile ad un influenza o alla mononucleosi.Febbre (96%) .Rialzare il numero dei CD4 .Abbassare la replicazione del virus . con Linfoadenopatia generalizzata persistente. astenia.Linfoadenopatia (74%) . calo ponderale.Rash (70%) maculo papuloso. piastrinipenia.acuta. La data più importante è il 1995. B2. posiamo solo trasformarla in una malattia cronica nella qualòe non può mai essere interrota la terapia.zoster. ASINTOMATICA e LGP A1 A2 A3 INFEZIONE SINTOMATICA. C3 (cioè non ci saranno praticamente MAI pazienti con AIDS manifesta [C] con un numero di CD4 > 500/microlitro) CATEGORIA A: I. H. bisogna allora tenere a mente la possibilità che si tratti di un infezione da HIV per richiedere il test e contattare un infettivologo! . diarrea persistente CATEGORIA C: Condizioni indicative di AIDS. data di ingresso nella clinica della terapia HAART. asintomatica. NON A E NON B B1 B2 B3 CONDIZIONE INDICATIVA DI AIDS C1 C2 C3 Nella realtà clinica i quadri più reali sono A1. neoplasie infiltranti. turbe maggiori SNC.

Inibitori non nucleosidici della trascrittasi invesra 2) Proteasi virale (vera svolta della terapia HAART): le proteasi sono enzimi che tagliano le proteine in subunità per assemblarci il capside.reservoir latenza (posti dove il farmaco arriva poco) .Inibitori di fusione: più nuovi . .Inibitori di Integrasi: le integrasi sono necessarie per integrare il genoma virale nel DNA cellulare.Tollerabilità: non deve modificare normali attività paziente che lo indurrebbe a interrompere la terapia. Poi ci sono: .Caratteristiche che deve avere una terapia anti-hiv: . Ancora in trial clinici Possibili farmaci futuri che inibiscano: .Posologia poco conveniente .Farmaco: .Sicurezza .potenza inadeguata .>10*10 particelle virali al giorno ---> facilità mutazioni .collaterali . Target farmacologici: 1) Trascrittasi inversa: Ce ne sono di 2 classi: . Se il paziente fa di testa sua si espone ad alto rischio di resistenza perché non raggiunge le concentrazioni necessarie ad inibire efficacemente la replicazione virale che sotto la pressione evolutiva del farmaco selezione i resistenti.proteine del nucleo capside TERAPIA OGGI DELL’HIV: Bisogna mettere su una bilancia da un lato la Morbilità e Mortalità causata dall’HIV ma dall’altra parte i problemi correlati alla terapia HAART : .Paziente: .eff.Efficacia durevole .Aderenza a terapia: fondamentale come nella terapia amtibiotica.“Salvagability” deve preservare future opzioni terapeutiche.proteine regolatorie virali .Inibitori analoghi nucleosidici .Virus: . Ostacoli nella terapia HAART: . Infatti alcuni farmaci sono soggetti allo sviluppo di resistente che sono crociate anche con altri farmaci.

problemi d’aderenza: facile che il paziente non partecipio attivamente alla terapia prescrittagli portando inevitabilmente al fallimento terapeutico Quindi decidere quando inizare terapia e quando invece aspettare è un problema di estrema rilevanza. B3 si deve cominciare. considerando anche che ci sono pazienti con lunghissimi periodi di latenza e che quindi potrebbero aspettare prima di cominciare terapia e tutti i problemi ad essa correlati. Approccio ideale: .RNA virale basso .viremia sale (in realtà correlato ai CD4) . altre patologie) . problemi con B2 a decidere (considerare altri fattori: aderenza.Paziente sembra dare garaqnzie di aderenza! Non è indicato quando: . quadro clinico. Impossibile pensare di passare terapia a tutti per alti costi.Iniziare terapia nel migliore momento per quel singolo paziente (la sua volontà è fondamentale) e solo se si è sicuri che sarà aderente in pieno. cardiovascolare) . la problematica principale è nell’aderenza alla terapia che questi paziente difficilmente hanno .Paziente non affidabile o si hanno perplessità sul fatto che sarà aderente (MEGLIO NON DARLA PROPRIO CHE FARLA MALE ---> resistenze e tossicità) Va SEMPRE INIZATA quando: .Paziente in A1 Sulla classe B si discute molto su quando iniziarla: B1 si potrebbe aspettare.CD4 stabili .Paziente in C3 NON VA IN IZIATA se: . terapia antiretrovirale dal secondo trimestre di gravidanza Problema tossici endo-vena: incidenza in diminuzione.scendono i CD4 ..Fare terapia con 2-3 farmaci anti-virali contemporaneamente per evitare resistenza ! Se la terapia inizia troppo tardi:si ha una diminuzione della viremia ma il sistema immunitario non viene ristabilito Problema Africa: Le donne in gravidanza HIV + sono un serbatoio esplosivo con trasmissione verticale al figlio. E’ indicato iniziare la terapia quando: . Però possibile uno screening prenatale --> se positivo: parto cesareo.tossicità a lungo termine (spt.

STORIA NATURALE: HCV  ESLD nel 5-30% dei casi dopo 30 anni HIV  AIDS nell’ 85% dei casi dopo 10-15 anni.Problema HIV/HBV co-infezione: oggi più rara. Il problema è anche legato al fatto che di solito per l’HCV si usano Interferone e Ribavidina che non sono indicati in co-infezione da HIV perché sommano i loro effetti tosici con l’HAART. Si crea problema di interazione tra farmaci nelle terapie per le due eziologie. Già la terapia HAART da danno epatico. Quindi come comportarsi nel trattamento? : . A parità di condizione è la volontà del paziente a fare la differenza. L’HCV in questo caso è quasi considerata un’ infezione opportunistica perché in questo caso mostra na progressione moooolto più veloce che nella forma senza HIV con un aumento della mortalità (aumento “relativo” dice Aceti) Per epatopatia da HCV in HIV. -Paziente in B dipende.Paziente in classe A di HIV e HCV positivo va trattato per l’HCV . (Aceti è critico: non c’è sempre correlazione tra genotipizzazione e riscontro clinico…magari genotipo dice che è resistente e invece farmaco funziona). Problema fallimento terapeutico: Avere una risposta mantenuta nel tempo è il problema maggiore. La più grande difficoltà in questo resta oggi l’Aderenza del paziente alla terapia! Oggi i nuovi farmaci andrebbero confrontati con la genotipizzazione virale spt.Paziente in C e HCV + conviene trattarlo solo per l’HIV sperando che il sistema immunitario risalga e si possa allora tratare anche l’HCV. figurarsi con HBV Problema HIV/HCV co-infezione: più frequente. in pazienti già trattati con altri farmaci in cui potrebbero essere stati selezionati resistenti. . Problema HIV/TBC la TBC extrapolmonare e la sepsi da micobatterio tbc sono patognomotiche di AIDS.