INTOXICA IA CU ETILEN GLICOL Toate animalele sunt susceptibile la intoxica ia cu etilen glicol (EG).

Majoritatea intoxica iilor sunt asociate cu ingerarea de antigel, care con ine n general 95% EG. Aceste preparate comerciale cu 95% EG sunt diluate cu -50% ao cnd sunt utilizate n sistemele de rcire ale automobilelor. Disponibilitatea larg a antigelului, gustul dulce i doza letal mic i lipsa con tientiz rii publice a toxicit ii (ie, sotcarea i aruncara necorespunz toare) contribuie la frecvven a acestei intoxica ii. In plus antigelul poate fi ingerat din cauza faptului c este singurul lichid disponibil n timpul sezonului rece sau prin otr vire inten ional . Alte surse de EG includ fluidele de trasfer termic utilizate n colectoarele solare i ecihipamentul de congelare al patinoarelor, i unele lichide pentru sistemele de frn i transmisie. A fost rapotat toxicitatea la pisisci cauzat de absorb ia tcutantaa a produselor topice care con in EG. Intoxica ia cu EG apare mai ales n zonele temperate i reci deoarece antigelul este utilizat att pentru a sc dea punctul de congelare ct i pentru a cre te punctul de fierbere al lichidului din radiator. In zonele reci, inciden a intoxica iilor cu EG este sezonier , cu cele mai multe cazuri ap rute toamna, iarna i prim vara devreme cnd antigelul ad ugat la fluidul din radiator sau sistemele de r cire este aruncat. Doza minim letal a EG nediluat este de 1,4 ml-kg corpp wt la pisici , 4,4 ml/kg corp la cini, 7-8 ml/kg la p s ri i 2-10 ml/kg la vite (animalele tinere pot fi mai sensibile. PATOGENEZ :EG este absorbit rapid din tractul GI; la cini concentra iile sanguine maxime de EG apar n decurs de 3 ore de la ingerare. Aproximativ 50% din dozza de EG ingerat este eliminat nemetabolizat prin rinichi; totu i o serie de reac ii oxidative n ficat i rinichi metabolizeaz estul de EG.Metaboli ii toxici ai EG determin acidoz metabolic sever i afectarea epiteliului tubular renal. Primul din cele 2 etape de biotransformare limitatoare de vitez este produc ia de glicoaldehid din Eg de cte enzima alcool dehidrogenaza. Glicoaldehida este apoi rapid metabolizat kla acid glicolic. Oxidarea acidului glicoloc la acid glioxilic este a doua etap limitant de vitez , care permite acidului glicolic s se acumuleze, determinnd acidoz i nefrotoxicoz . Acidul glioxilic este rapid metabolizat la acid formic , dioxid de carbon, glicin , serin i oxalat. Oxalatul nu mai este metabolizat n conctinuare i este citotoxic pentru epiteliukl tubular renal i exacerbeaz acidoza metabolic . Se consider ca acidul glicolic i oxalatul sunt metaboli i cei mai r spunz tori pentru necroza tubulat acut asociat cu ingerarea de EG. Oxlatul se combin cu calciul pentru a forma un complex solubil care este eliminat prin filtrare glomerular . Cristalele de oxalat de calciu se pot forma in lumenul tubulilor dac concentra ia filtratului glomerulat cre te i valoarea pH scade (un num r redus de cristale de oxalat de calciu pot fi de asemenea observate in adventit ia vaselor de snge din organism). SEMNE CLINICE: Semnele clinice sunt dependente de oz i de timp i pot fi clasificate nc ele cauzate de EG nemetabiolizat i cele cauzat de metaboli ii s i toxici. Debutul semnelor clinice este aproape imediat i seaman intoxica iei cu alcool (etanol). Pisicile i cinii prezint vom determinat de itita ia GI, polidipsie i poliurie, i semne neurologice (depresie SNC, stupor, ataxie, knuckling, decreased withdrawal i redresarea reflexelor). Polidispis apara din cauza stimul rii osmotice a centrului setei i poliuria este cauzat de diureza osmotic i sc derea produc iei i eliber rii de hormon antidiuretic. Cu c t depresia SNC avanseanz n severitate, cinii i pisisicle beau mai pu in; totu i diureza osmotic cntuinu i determin deshidratare. Cinii par a avea o revenire tranzitorie din simptomele SNC la -12 ore de la ingerare. Insuficien a renal acut oliguric se dezvolt de obicei in decurs de 12-24 de ore la

pisici i 36-72 de ore la cini. Semnele includ letargie, anorexie, deshidratare, vom , diaree, ulcera ii orale, saliva ie, tahipnee i posibil convulsii sau com . Rinichii apar adesea umfla i i durero i la palparea abdominal . Porcii care au ingerat EG sunt de obicei deprima i. Slabi, i reluctan i la mi c ri; knuckling; ataxie posterioar , tremor, colaps, distensie abdominal , edem pulmonar, i ygomote cardiace surde sunt sechelelefrecvente. P s rile pot deveni ame ite, ataxice, dispneice i pasive. torticolisul, ruffled feathers, i excremente apoase pot fi observate. Vitele pot deveni deprimate, tahipneice, i ataxice i pot ddezvolta papraparez sau recumbency. Epistaxisul i hemoglobinuria au fost de asemenea observate la vitele care au ingerat doze mari de EG. Leziuni: Necroza epiteliului tubular renal cu cristale de oxalat de calciu n lumenukl tubular este semnul clasic al intoxica iei cu EG. Cristalele de oxalat de calciu apar birefractare cnd sunt observate cu lumin polarizat . Edemul pulmonar i gastroenteriat ahemoragic sunt semne secumdare frecvent observate a cini i pisici. Porcinele i vitele dezvolt adesea edem renal i perirenal. Porcii pot prezenta i edem pulmonar cu tan fluid in cavitatea pleural i peritoneal . DIAGNOSTIC:Diagnosticul este adesea dificil din cauya semneler multisistemic nespecifice care par a fi similare altor tipuri de afec iuni sau traume SNC , gastroenterit , pancreatit , cetoacidozei din diabet zaharat , i insuficien euii renale acute cautzate de ischemia renal sau de al i nefrotoxici. Dac ingerarea de EG nu a fost observat , diagnosticul se bzeaz n general pe o asociaere a istoricului cu examin rii fizice i datelor de laborator. n decurs de 3 ore de la ingerarea dozelor toxice de EG, cinii i pisiicle dezvolt acidoz metabolic hipocloremic cu deficient anionic crescut , urin slab concentrat sau isostenuric cu pH acid i osmolaritate seric marcat . Osmolaritatea seric paote cre te pn la o diferen 100 mOsm/kg peste limita normal (280-310 mOsm/kg) n decurs de 3 ore de la ingerarea de EG. Diferen a dintre osmolaritatea m surat i cea calculat (1,86 Na + K)+ glucoz /18+BUN/2,8+9 ) se nume te diferen osmolar . Diferen a este determinat de prezenta n ser a particulelor active osmotic (eg, etilen glicolul) care snu sunt luate n considerare n ecua ia de mi sus. Cristaluria cu oxalat de calciu poate fi observat cela mai devrem e n decurs de 3 i respectiv 6 ore dup ingerare, la pisici i cini. Cristalele monohidratate de oxalat de calciu (prisme curate, cu 6 fe e) sunt mai frecvente dect cristalele de oxalat de calciu dihidratate (cruce maltez sau form de plic) . Concentra iilede Eg bn ser i urin sunt detectabile la 1-2 ore de la ingerare. Trusele comerciale de testare pot detecta concentra iile serice de EG de >= 50 mg/dl. Unel epreparate antigel con i fluorescein care apare olorat n glaben verziui aprins dac este observat cu o lamp Wood. Fluorescen a urinei a fost utilizat ca un testa djuvant clitativ in ingerarea de Eg la oameni i poate fi valoros i n medicina veterinar . Hiperfosfatemia a fost observat la cini in decurs de 3 ore de la ingerarea solu iilor comerciale de antigel care con in inhibitori ai ruginei pe baz de fofsfa i. Aceast hiperfosfatemie se rezolv inainte de apari ia insuficine iei renal e acute induse de EG i azotemiei, apoi repare cnd animalul devine azotemic. TRATAMENT: Prognoza variaz invers proport ional cu timpul care a trecut de la ingerare on la ini ierea tratamentului. Tratamentul are ca scop reducerea asorb iei EG ingerat i , cre terea exlimin rii EG nemetabolizat, prevenirea metaboli rii EG i corectare acidozei metabiolice care apare prin

metabolizarea EG. Absorb ia ulterioar a EG este prevenit prin inducerea emezei sau lavaj gastric (sau ambele) urmat de administrarea de c rbune activat i sulfatz de sodiu n decurs de o 1-2 ore de la ingerare. Odat ce absorb ia s-a produs, eliminarea EG este crescut prin terapia cu fluide menit s corecteze deshidratarea i s creasc produc ia du urin . Pentru a preveni metabolizarea EG , activitatea alcool dehidrogenazei este redus prin inactivarea direct sau prin inhibi ie competitiv . 4metilpirazolul (4-MP, fomepizol) inactiveaz eficient alcol dehidrogenzaa la cini f r efectele adverese ale etanolului i este tratamentul de elec ie. Doza de 4-MP (solu ie 5% (50 mg/ml)) este de 20 mg/ kg corp wt, IV, ini ial, urmat de 15 mgkg, IV la 12 i 24 de ore, i 5 mg/kg, IV, la 36 de ore. Sunt disponibile preparate comerciale cu 4-MP. La pisici, 4-MP este ineficient la doza canin i se va administra o doza mai mare , n afara indica iilor (125 mg/kg ini ial , urmatp de 31,3 mg/kg la 12, 24 i 36 de ore de la doza ini ial ) sau se va utiliza etaniolul, un inhibitor competitiv al alcool dehidrogenazei. Doza recomandat este de 5 ml de solu ie de eanol 20%/kg greutate corporal wt, diluat n fluidele IV i administrat ca infuzie drip de a lungul a 6 re pentru 5 trtamente si apoi de a lungul a 8 ore pentru nc 4 tratamente. Acidoza metabolic asociat cu metabolsimul EG este corectat prin administrare de bicarbonat de sodiu. Formula 0,3- (0,5 X kg greutate corporal wt) x (24-bicarbonatul plasmatic) este utilizat pentrua determina doza de bicarbonat n mEq. Jum tate din aeast doz trebuie administrat IV lent pentru a preveni supradozajul, iar concentra iile plasmatioce de bicarboant trebuie monitorizate la fiecare 4-6 ore. Doze aditionale de bicarbnonat, calclulate conform formului de mai sus sunt adesea encesare. Monitorizarea pH-ului urinar poate fi de asemenea util , cu scopul de a men ine pH+ul urinar ntre 7,0 i 7,5. La cinii i pisicile cu azotemie, sau n insuficien p renal acut oliguric , inhibi ia alcol dehidrogenazei are un beneficiu limitat deoare4ce majoritatea EG a fost deja metabolizat. Prognoza pentru aceste animale este rezervat . Trataemntul trebuie s includ corectarea perturb rilor hidrice, elecroitice i acido+bazice i, dac este posibil, inducerea diurezei. Intoxica ia cu propilen Glicol De i mai pu in toxic dect EG, ingerarea de propilen glicol (PG ) poate fi asociat cu un sindrom toxic similar fazei acute a intoxica ie cu Eg. Doza oral DL50 de PG la cini este de -9 ml/kg. La pisici, ingerarea unei diete continnd 6-12% PG poate determina formarea de corpi Heinz i sc derea duratei de via a RBC. Trataemntul intoxica iei cu PG este n general suportiv,-utilizarea ibnhibitorilor de alcooldehidrogenaz nu este indicat . Ingerarea de PG poat determina rezultate fals pozitive ale testelor pentru EG. INTOXICA IA CU NITRA I I NITRI I Multe specii sunt susceptibile la intoxica ia cu nitra i i nitri i, dar vitele sunt cel mai frecvent afectate. Rumeg toarele sunt n special vulberable deoarece flora rumenului reduce nitratul la amoniac , formnd nitrit de (-10 ori mai toxic dect nitratul) ca produs intermediar. Reducerea nitratului ( i produc ia de nitrit) apare i in cecumul equinelor dar nu n aceea i m sur ca la rumeg toare. Porcii tineri au de asemena microflor GUI capabil s reduc nitratul la nuitrit, dar animalele monogastrice mature (cu excep ia excvinelor) sunt mai rezistente la intoxica ia cu nitrat deoarece aceast cale de metabolizare este limitat de vrst . Intoxica ia acut se manifest n pruimul rnd prin formarea de methemoglobin (ionul nitrit n contact cu RBC oxideaz fierul feros din Hb ia ion feric formnd methemoglobina stabil , incapabil s transpote oxigenul) i anoxia corespunz toare. Po ap rea efecte secundare cauzate de ac iunea vasodilatatoare a ionului nitrit asupra mu chilor netezi vasculari. Ionul nitrit poate de asemena

altera enzimele metabolice proteice. Nitra ii ingera i irit direct mucoasa GI i produc durere abdominal i diaree. De i de obicei acute, efectele intoxica iei cu nitri i sau nitra i pot di subacute sau cronice i s-a raportat c includ retardarea cre terii, sc derea produc iei de lapte, deficien de vitamina A, efecte goitrogenice minore i tranzitorii, , avorturi i fetotoxicitate, i susceptibilitate crescut la infec ii. Intoxica ia cronic cu nitra i r mne o problem controversat i nu foarte bine caracterizat , dar majoritatea dovezilor curente nu sus in afirma iile de reducere a produc iei de lapte la vacile de lapte cauzat doar de expunerea excesiv la nitra i din diet . ETIOLOGIE: nitra i i nitri ii sunt utiliza i n mur turi i conservarea saramurilor pentru conservarea c rnii, unele uleiuri de ma ini i tablee anti rugin , praful de pu c i explozivii, i fertilizatori. Pot servi de asemenea ca agen i terapeutici pentru unele afec iuni neinfectioase, eg, intoxica ia cu cianur . Intoxica ia apare la animalele domestice neaclimatizate n genral prin ingerarea plantelor care con in nitra i in exces, mai ales de ctre animalele nfomaetate care se engorging i preuiau o inca rc tur excesiv de nitra i pentru organism. Interac iunile confounding cu azotul neproteic, monensinele, i alte componente ale nutre ului pot exacerba efectele con inutului excesiv de nitra i n dietele septelurilor , mai ales cnd sunt asociate cu erori de management. Intoxica ia cu nitra i poate rezulta i din ingerarea accidentl de fertilizatori sau al i compu i chimici. Concentra ia de nitra i poate fi periculoas n helesteele car au primit feedlot sau scurgeri excesive de feritilizatori; aceste tipuri de surse de nitra i pot contamina pu urile pu in adnci, prost amenajate. De i concentra iile de nitra i di apasubtran sunt n cre tere n SUA, apa din pu uri este rar unica cauz de epunere excesiv la nitra i. Apa care are att un con inut mare de nitra i ct i o contaminare semnificativ cu E. Coli are un poten ial crescut de a afecta s n tatea i ede are duce productivitatea comparativ cu nitra ii sau bacteriile separat. Pierderi se septeluri au ap rut n timpul sezonului rece din cauza efectului de concentrare al nghe ului , care cre te con inutul de nitra i al apei r mase n cisternele de rezerv . Recoltele care acumuleaz u or nitra i sunt cerealele (mai ales ov zul, meiul i secara), porumbul (m laiul), dfloarea soarelui i sorgul. Buruienile care au frecvent concentra ii mari de nitra i sunt talpa-g tei, lambs quarted, ciulinul, Jimson weed, fireweed (Kochia), smartweed, dock i iarba Johnson. Amoniacul anhidru, hfertilizatoprii cu nitra i i solurile cu cun cion inut natural ridicat de azot tind s creasc con inutul de nitra i din furaj. Excesul de nitra i n plante este n general asocait cu ciondi ii climatice umede i temperaturi joase (130 C) , de i concentra iile mari pot ap rea i cnd cre terea este rapid n timpul sezonului cald i umed. Condi iile de secet , mai ales dac apar cnd plantele sunt imature pot determina un con imnut crescut d nitra i n vegeta ie. Lumina redus , vremea noroas , i umbra asociat cu culturile aglomerate pot cauza de asemenea cre terea concentra ie de nitra i din plante. Solurile bine aerisite, cu un pH mic, i cu un con inut redus sau absent n molibden, sulf sau fosfor n sol tind so poten eze pleluarea de nitrat, n timp ce solurile deficiente n cupru, cobalt sau sau mangqan tind s aib efecte opuse. Orice factor care opre te cre tere favorizeaz acumuklarea de nitrat n partea inferuioar a pantei. Aerbicidele derivate de fenoxi+acizi , eg, 2,4-D i 2,4,5-T aplicate plantelor care acumuleaz nitra i n timpul stadiilor timpurii, cauzeaz o cre tere accelerat i un reziduu crescut de nitra i (10-30% ) la palnatele care supravie uiesc, care sunt lucioase i sunt consumate cu poft chiar dac anterior erau evitate. Nitratul,. Care nu se acumuleaz selectiv n frucete sau semin e , se g se te mai ales ntuloina inferioar , mai pu n n partea inferioar i n frunze. Nitra ii din plante pot

fi converti i la nitri i n condi ii favorabile de umezeal , c ldur recolt rii.

i activitatea microbian din timpul

SEMNE CLINICE: Semnel intoxica iei cu nitri i apar de obicei brusc din cauya hipoxiei tisulare i sc derii presiunii sanguine consecin e ale vasodilata iei. Ritmul cardiac rapid i slab, cu temperatur corporal sub normal, tremor muscular, sl biciune, i ataxia sunt semnele incipiente ale intoxica ie cnd methemoglobinemia atinge 30-40%. Mucoasele mebranare maronii i cianotice apar rapid cnd methemoglobinemia dep este 50%. Sunt comune dispneea, thipneea, anxietatea i urinarea frecvent . Unele animale monogastrice , n gneral din cauza expunerii excesive la nitra i din surse nonplant, prezint saliva ie, vom , diaree, durere abdomina i hemoragie gastric . Animalele afectate pot deceda brusc, f r o afectare aparent , in convulsii anoxice terminale n decurds de o or ; sau dup o evolu ie clinic de 12-24 ore sau mai mult. Intoxica ia acut letal este cautzat aproape ntotdeauna de apari ia unei methemoglobineii de >=80%. n anumie condi ii efectele adverse pot s nu se manifeste pn cnd animalele nu au consumat furaj cu nitra i timp de cteva zile sau s pt mni. Unele animale care dezvolt dispnee marcat i revin dar apoi dezvolt emfizem pulmonar intersti ial i prezint insuficient distress respiratorie continu ; o mare parte dintre acestea i revin complet n decurs de 1014 zile. La unele vite pot fiobservate avorturi i na teri de fetu i mortui, in decurs de 5-14 zile de la expuinerea la nitra i/nitri i n exces, dar cel mai adesea par doar la vacile care au suprvie uit unei methemoglobinemii de >= 50% timp de 6-12 ore sau mai mult. Expunerea prelungit la exces de nitra i asociat cu stresul cauzat de frig io hr nirea inadecvat p ot duce la alert downer cow szndrome (p 1082) la vitele gestante; pot rezulat colapsul i decesul subit. Leziuni: Sngele care con ine methemopglobin are de obicei o culoare brun-ciocolatie, de i uneori pot fi observate i nuan e de ro u aprins. Pe suprafe ele seroare pot6 exista hemoragii punctiforme sau de dimensiuni mai mari. La vi ei n scu i mor i au fost observate hidroperitoneujm i ascita, ca i edemul i hemoragia pl mnilor i sistemului digestiv al vi eilor perinatal. cu expunere matern excesiv la nitra i. Colorarea n brun inchis a animalelor muribunde sau recent decedate nu este patognomonic , totu i, i al i inductori de methemoglobin trebuie cnsidera i. Dac necropsia este amnat prea mult, colorarea brun poate disp rea din cauza conversiei methemoglobinei din nou la hemoglobin . DIAGNOSTIC: Expunerea la un exces de nitra i poate fi evaluat prin analize de laborator pentru nitrat, att n specimenele pre ct i postmortem. Valorile crescute de nitra i i nitri i n specimenele postmortem pot fi o constatare ntmpl toar cae indic doar expunerea nu i toxicitatea. Plasma este specimenul premortem preferat. Dearece nitritul legat de proteinele plasmatice poate I pierdut n cheag dac a fost oectat doar serul Nitritul prezent in sngele integral continu s reac ioneze cu Hb in vitro , deci aceste specimene trebuie centrifugate imediat i plasma separata pentru a preveni valori eronate n ambele. Specimene adi ionale postmortem fie de la naimalel intoxicate fie de la avortoni include fluidele oculare, fetal pleurale sau toracicie , con inutul stomacal al fetusului, i fluidul uterin matern. Toate specimenele trebuie congelante n recipiente curate de plastic sau sticl nainte de trimitere, cu excep ia sngeluzi integral colectat pentru analiza methemoglobinei. Dearece cantitatea de nitra i din con inutul rumenului nu este reprezentativ pentru concentra iile din diet , nu este indicat evaluarea con inutului rumenului. Contaminarea bacterian a specimenelor postmortem, mai ales a fluidului

ocular, este probabil s cauzezze conversia nitratului la nitrit la temperatura camerei sau mai ridicat ; aceste specimene pot avea conconetra ii neobi nuit de ridicate de nitri i i concentra ii reduse sau absente de nitra i. Biositeza endogen de nitra i si nitri i de ctre macrofagele stimulate prin lipopolizaharide sau al i produ i bacterieni pot complica intrpretatrea descoperirilor analitice; acesta trebuie considerat un posibil r spuns maternla su fetal la infec ie. Doar analiza methemoglobinei nue este un indicator de ncredere al expuneri8i la un exces de nitra i sau nitri i cu excep ia intoxica iei acute , deoaece 50% din methemoglobina prezenta va fi convertit napoui n Hb in -2 ore, iar formele alternatie de Hb neoxigenat care se pot forma prin rrac ie cu nitri ii nu sunt detectate la analiza methemoglobinei. Concentra iile de nitra i si nitri i >20g NO3/ml i respectiv 0,5 g NO2/ml n suerul maternal i perinatal, plasm , flui ocular i alte fluide bilogice simialre unt de obicei un indicator al expunerii la un exces de nitra i sau nitri io la majoritatea speciilor domestice de animale; concentra ii de nitra i de pn la 40 g NO3/ml au fost rpezente n plasma vi eilor s n o i la na tere , dar sunt reduse rapid, deoarece fun ia normal renal neonatal elimin nitra ii n urin . La septeluruile de rumeg tpre intoxicate acut , concentra ii de nitra i si nitri i de pn la 300 g NO3/ml i respectiv 25-50 g NO2/ml pot fi gsite n plasm sau ser, cu -1/3 mai pu in n fluidul ocular postmortem din cauza difuziuniie de echilibru intrziate. Totu i,. Comncentra iile de nitra i din fluidul ocular postmortem sunt relativ stabile i rm n semnificative pentru diagnostic pn la 60 ore de la deces. Odat colectate, specimenele de plasm , ser i fluid ocular aui concentra ii de nitra i stabile cel pu in 1 lun la -200C. Concentra iile de nitra i i nitri i asteptate mod normal n specimene similare de diagnostic sunt de obicei < 10 g NO3/ml i respectiv <0.2 g NO2/ml. Concentra iiole de nitra i i nitri i >10 dar <20 g NO3/ml i > 0.2 dar <0.5 g NO2/ml sunt suspecte ;i indic[ o epunere la nitra i sau niti i de durat , propor ii i origine necunoscute. Trebuie luat n considerare i posibila contribu ie a sintezei endogene de nitra i sau nitri i de ctre macrofagele activate. Timpul de njum t ire biologic al nitrailor la vite, oi, i ponei a fost determinat a fi 7,7, 4,2 i respectiv 4 8 ore, de aceea va dura cel pu in 5 timpi de njum t ire (24-36 de ore) inainte ca concentra iile crescute de nitra i determinate de expunerea la un exces de nitrra i s se diminueaze spre valorile normale, oferind suficient timp pentru colectarea de specimene premortem valide. Poate exista o perioad de laten ntre expunerea matern la nitra i din diet i apari ia echilibrului n lichidele oculare perinatale. Umoarea apoas este secretat activ n camera anterioar la o rat de -0,1 ml/or i se comnsider c nitra ii si nitri ii intr n globul ocular prin acest mecanism. Echilibrul dintre umoarea apoa s i cea vitroas este prin diuziune pasiv dect prin secre ie activ m, deci nitra oi i nitri ii pot fi prezen i uin concentra ii comparativ mai reduse n umoarea vitroas dup expunerea acut . Testele pentru detectarea nitra ilor n teren sunt prezumptive i trebuie confirmate prin metode analiozice stanmdardizate la un laborator calificat. Testul albastrul de difenilamin (cocnetra ie de 1% in acid sulfuric) este mai adecvat pemntru determinarea prezen ei sau absen ei nitra ilor n furajul suspect. Benzile pentru testarea nitra ilor (dipsticks) sunt eficiente n determinarea valorilor nitra ilor n sursele de ap i pot fi utilizate pentru evaluiarea con inutuil ui n nitra i din ser, plasm , fluid ocular i urin . Diagnosticul diferen ial include intoxica iile cu cianur , uree, pesticide, gaze toxice (eg, monoxid de carbon, hidrogen sulfurat), clara i, vopsele anilinice, aminofenoli sau medicamente (eg, sulfonamide, fenacetin sau acetaminofen) ca i bolile infec ioase i non+infec ioase (eg, supraconsumul de cereale, hipocalclemia, hipomagnesemia, adenomatoza sau emfizemul pulmonar) i orice deces brusc neexplicat.

TRATAMENT: Injectarea IV lent a albastrului de metuilen 1% in ap distilat sau solu ie salin izoton trebuie administrat la io doz de 4-22 mg/kg sau mai mult, n func ie de severitatea expunerii. Doze mai mici pot fi repetate la 20-30 de minute dac r spunsul ini ial nu este satisf c tor. Doze mai mici de albastru de metilen pot fi utilizate la toate speciile , dar doar rumeg toarele pot tolera n suiguran dozele mai mari. Dac apar expunerea sau absorb ia ulterioar n timpul terapiei, trebuie luat n considerare repetarea trataemtului cu albastru de metilen la fiecare 6-8 ore. Cl tirea rumenului cu ap rece i antibiotice poate opri produc ia microbianp de nitrit. CONTROLUL: Animalele se pot adapta la concentra ii crescute de nitra i n nutre , mai ales cnd pasc plante anuale sezoniere de var precum hibrizii sorg+iarb de Sudan. Mesel e frecvemte i n cantit i mici pot ajuta naimalelel s se adapteze. Suplimentele minerale n urme i o diet echilibrat pot preveni afec iunile nutri uionale i metabolice asocaite cu consumul pe termen lung a cantit ilor excesive de nitra i din diet .