ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6341-7 DEPÓSITO LEGAL M-39372-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L.
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G i n e c o l o g í a

y

O b s t e t r i c i a

A U T O R E S
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario Clínico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Clínico San Carlos. Madrid

Autores principales
ESTELA LORENZO HERNANDO OLGA NIETO VELASCO MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA MOLINA VILLAR Relación de autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES
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Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid

KAZUHIRO TAJIMA POZO LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI ÓSCAR CANO VALDERRAMA PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PABLO SOLÍS MUÑOZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO

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Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

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Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

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] AUTORES [

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] ORIENTACIÓN MIR [ 5 .

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....................20 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL .....21 • TEMA 4 4...................................2................14 MARCADORES ECOGRÁFICOS.......................................................... 2...................... 2.............................42 INFECCIÓN POSTPARTO Y PUERPERAL .....................4..........................................................18 ABORTO ...............3....................................................6........................................................18 INCOMPETENCIA CERVICAL......................................... 2..............19 GESTACIÓN ECTÓPICA .......................1......................................... PARTO PRETÉRMINO ...................................................................................... 15..............................................................................................35 CESÁREA ......................................... EVALUACIÓN GESTACIONAL .....2................................................................23 PLACENTA PREVIA (PP) .......... 17............ HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE.....................................................46 • TEMA 18 18....................................26 • TEMA 6 6.43 VACUNACIONES ......... 6.................................. 9..........................................26 APARATO DIGESTIVO........................................................................................................ 5.................................................................2.... 9......... HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE.............11 • TEMA 1 1...............................38 GESTACIÓN GEMELAR ................................ 2.................................. CICLO GENITAL FEMENINO..............................................25 ALTERACIONES EN LA PLACENTACIÓN............................................................................................................................................3.......................3....................... 16................................................................................41 HEMORRAGIA PUERPERAL ....30 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO...........25 PATOLOGÍA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO ............................1.3......................................11 FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO ....43 • TEMA 16 16.............24 ROTURA UTERINA ........... 4..............................................35 • • • • • • TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA 10 11 12 13 14 15 15.........................27 INFECCIONES DURANTE LA GESTACIÓN .........................................................................................................1...............................42 OTROS PROBLEMAS DEL PUERPERIO.........44 RADIACIONES .........1....................................................................................................................................44 PREVENCIÓN DE DEFECTOS CONGÉNITOS Y SEGUIMIENTO DEL EMBARAZO ......... 6....33 DISTOCIAS ...44 GINECOLOGÍA............1................3................................................4.............. 15.................................... 15......................................... 3.......................... 6......23 ROTURA DE VASA PREVIA ...................5............................................. ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES.....41 INVERSIÓN UTERINA .........42 INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA .....................................................................2..........17 • TEMA 3 3. 2..34 PARTO EN PRESENTACIÓN PELVIANA ......31 MECANISMOS DEL PARTO NORMAL .......5.......................4...............................1.........2................ 5...............................................................15 CONTROL DEL BIENESTAR FETAL EN EL TERCER TRIMESTRE........4.....................................................................................................................................2......48 • TEMA 19 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) .... 4................................................................G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a Í N D I C E OBSTETRICIA............................. DIABETES GESTACIONAL ................................1.................36 PARTO POSTÉRMINO .............. 9....48 ] ÍNDICE [ 7 ........1...........................40 POSTPARTO Y PUERPERIO ................................................................... 17.................................25 • TEMA 5 5......26 CARDIOPATÍAS Y GESTACIÓN .....................................................1.............1...........2..................................................................... 4............................3.....47 AMENORREA PRIMARIA.................................... 18..................................................................2..............................................................................46 CICLO ENDOMETRIAL ............................................................................................... EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA..............................................................................27 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO.........45 • TEMA 17 17.................45 HORMONAS DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GONADAL...38 RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (CIR O RCIU) .....................................................................................45 CICLO OVÁRICO ................ 17.34 PARTO INSTRUMENTAL........................1.........................3.................................................2..23 ABRUPTIO PLACENTAE O DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMENTE INSERTA (DDPNI)..................................46 FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL ................................................15 TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL................................................................................................13 SELECCIÓN DE POBLACIÓN DE RIESGO .......................................3..................................................... AMENORREAS ........11 • TEMA 2 2...........................................................................................................................25 CORDÓN UMBILICAL ................................................................................... PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN....................4...................................................... FÁRMACOS Y EMBARAZO.......................... 3.......4..................14 MARCADORES BIOQUÍMICOS.........................................................13 DIAGNÓSTICO DE GESTACIÓN ................................ 16.............................27 • TEMA 7 • TEMA 8 • TEMA 9 9...................... 3........................................................................................4..2..............................3....39 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL .47 AMENORREAS SECUNDARIAS............. 15..............

........................................................................................... 24......................................58 DISTROFIAS VULVARES ...............................................................................60 • TEMA 27 27................................................................. 27......... 26...............................68 MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA (MFQ) O DISPLASIA MAMARIA ..................................................... 28..............2............ 28...............................68 TRASTORNOS FUNCIONALES ...............................................................2............ CÁNCER DE OVARIO .................................... PATOLOGÍA DEL CUELLO..............................50 MÉTODOS NATURALES .....academiamir.69 CÁNCER DE MAMA ..................................................................56 TUBERCULOSIS GENITAL .........2............................................................................................................. 26............................................................................................................................................... 30.............................................................1.........................................com • TEMA 20 20..........................66 PATOLOGÍA BENIGNA......58 ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES............63 MIOMAS UTERINOS ...1............. 30.............59 CÁNCER DE VULVA .....................................................4..........1............................................... 30..........................................................................................74 RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS ....................73 SÍNDROME PREMENSTRUAL.................................3......4....................................................................... PATOLOGÍA MAMARIA.....................................................................................................................69 • TEMA 31 • TEMA 32 CLIMATERIO Y MENOPAUSIA........................................................................55 INFECCIONES GENITALES .....................5....54 METRORRAGIAS .......50 MÉTODOS ARTIFICIALES ...............................................................................1..........68 TRASTORNOS INFLAMATORIOS..3.....3..1.........1....50 • • • • TEMA TEMA TEMA TEMA 21 22 23 24 24............64 CARCINOMA DE ENDOMETRIO ................58 • TEMA 25 • TEMA 26 26.............. 30.................. 28..........................................1.............68 • TEMA 30 30.................................... 26.......................................................2................................60 PATOLOGÍA BENIGNA.....................................3..................59 ENFERMEDADES DE LA VAGINA ...3.......64 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ....................................................................................................................................................................52 ENDOMETRIOSIS .....55 ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA ...................................................2.......62 • TEMA 28 28................... PATOLOGÍA UTERINA..................................................55 VULVOVAGINITIS ...........4.................................................69 TUMORES BENIGNOS DE MAMA ...............60 PROCESOS PRE-MALIGNOS Y MALIGNOS DE CÉRVIX ................61 CARCINOMA INVASOR DE CUELLO ......................................... 24.................................................................................................................2..........63 PÓLIPO ENDOMETRIAL............................... ESTERILIDAD ................................................................. 27....................Manual A Mir www.....................................................................................................4.......... CONTROL DE LA FERTILIDAD.................. 24...........................57 BARTHOLINITIS...........................65 • TEMA 29 29.................... PROLAPSO GENITAL .........................................................................................75 8 ] ÍNDICE [ .....58 NEOPLASIA VULVAR INTAEPITELIAL ....................................... 20.........

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es decir.000 mUI/ml).Luteotrófica: mantiene el cuerpo lúteo y la secreción de progesterona las 6-8 primeras semanas de la gestación (MIR 98F. además de una función endocrina importante. . MIR 97F.Actividad tirotrófica. Posteriormente disminuye hasta alcanzar una meseta entre la semana 17-18 manteniéndose así durante el resto del embarazo (MIR 00.Difusión simple: pasan por gradiente de concentración. es decir. Además activa la lipólisis en la madre lo que permite producir cuerpos cetónicos (que son el sustrato fetal) e interfiere con la acción de la insulina en la segunda mitad del embarazo. FSH y TSH. así como conocer las hormonas de la gestación. se asegura su paso al feto por medio de la difusión facilitada. por lo que necesitan luchar contra gradiente para pasar al feto. este tema es básico y. por tanto. Niveles elevados Los niveles de esta hormona pueden estar elevados en algunas patologías como la enfermedad trofoblástica gestacional.Pinocitosis: este mecanismo lo utilizan moléculas de gran Acciones biológicas . . aunque también lo utilizan otras sustancias como el lactato. están a mayor concentración en sangre fetal.1. Tiene una función de barrera impidiendo el contacto directo de la sangre fetal y materna y el paso de determinadas sustancias (como la insulina o la heparina). la síntesis de gestágenos y la de andrógenos. . .Difusión facilitada: es característico de la glucosa. Lo más importante son los cambios fisiológicos que se producen a nivel cardiovascular.G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a OBSTETRICIA TEMA 1 EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA tamaño como la albúmina. Figura 1. 2. Se forma a partir de elementos maternos (decidua) y fetales (corion). Niveles descendidos Por otro lado. ] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [ 11 . Gonadotropina coriónica (HCG) Es una glucoproteína de doble cadena.. las vitaminas hidrosolubles y los aminoácidos (MIR). Aunque hay diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor en la sangre materna que en la fetal). completando su formación en el 5º mes de gestación. Transporte e intercambio La llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse gracias a diversos mecanismos: . Lactógeno placentario (HPL) Es una hormona glucoproteica relacionada con la prolactina. se libera en respuesta a la hipoglucemia y asegura el suministro de glucosa al feto. 1. con una subunidad α similar a la LH. La subunidad beta es producida por el sincitiotrofoblasto y es la que se mide en los test de embarazo. el fósforo. del crecimiento y del metabolismo fetal. y una subunidad ß que es específica. 180). gestaciones múltiples y algunas cromosomopatías. o al 8º-9º día postovulación. Niveles de HCG y lactógeno placentario. La implantación de un embrión humano en el útero siempre se realiza en fase de blastocisto (D). metabólico y del sistema urinario.Fisiología del embarazo ENFOQUE MIR Aunque su importancia ha decaído en los últimos años. al final de la tercera semana desde la última regla.4-2 días hasta alcanzar su pico máximo alrededor de la 10ª semana (50. 37). podemos encontrar niveles descendidos en los abortos diferidos o en la gestación ectópica. Es el mecanismo usado por los gases.Transporte activo: algunos cationes como el calcio. Función endocrina 1. Se detecta en sangre desde el momento de la implantación. al encontrarse en mayor concentración en la sangre materna. . La fecundación tiene lugar en la porción ampular de la trompa. Sus niveles se duplican cada 1. Se utiliza para el diagnóstico de gestación. Asciende durante toda la gestación hasta llegar a una meseta en la semana 34-36. debéis estudiarlo. Acción biológica Es una hormona diabetógena. 38. pudiéndose detectar 5-10 días postimplantación. Desde allí el óvulo fecundado es transportado al endometrio donde se implanta el día 5º-7º tras la ovulación. el agua y algunos iones. el magnesio y el hierro. 140 120 100 80 A B C D Lactógeno 60 40 E F G G 20 HCG 0 10 20 30 40 Figura 2. Se encarga del suministro de nutrientes. la Ig G y determinados virus. en la fase de blastocisto.Solución de continuidad: en algunos puntos se rompe la barrera placentaria y puede haber intercambio de células intactas como hematíes o leucocitos. Estimula la esteroidogénesis. Placenta Se identifica a partir de la 8ª semana. Test de embarazo Es una prueba que consiste en la detección de moléculas de HCG en la orina en la 5ª semana de amenorrea. con un 96% de semejanza con la GH. No consume oxígeno. Se sintetiza en el sincitiotrofoblasto.

000 leucocitos/µL) que NIVELES GESTACIÓN ACCIÓN FISIOLÓGICA INTERÉS CLÍNICO GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA (HCG) Diagnóstico de . 169).Tirotrófica implantación .FSH-like Patología obstétrica: . ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal. . Deriva del colesterol y los acetatos maternos. por lo que se ha utilizado como indicador de bienestar fetal (MIR).Alteraciones en las presiones intravasculares: la tensión arterial disminuye en el 1er y 2º trimestre (alcanzando los valores mínimos alrededor de la semana 28) debido a una disminución de las resistencias vasculares periféricas. Consta de un eje vascular y un doble epitelio trofoblástico (citio y sincitiotrofoblasto) y el endotelio vascular.Función biológi.embarazo: .Estrógenos Su concentración aumenta progresivamente hasta la semana 40. .Acción GH 7-10 s: cuerpo lúteo >10 s: placenta Disminuye tras parto.↓: abortos y y luego disminuye ectópicos . La arteria umbilical única no es sinónimo de cromosomopatía pero sí puede ser un indicador. Por otro lado se produce un aumento de la presión venosa en miembros inferiores y pelvis. La dehidroepiandodrosterona-sulfato (DHEAS) es sintetizada en las suprarrenales fetales a partir del colesterol fetal procedente de la madre. Aplicación clínica El interés clínico es escaso. El cordón umbilical consta de dos arterias y una vena. . riñones.Seguimiento ectópicos . Posteriormente sufre una hidroxilación en el hígado fetal por la 16-alfa-hidroxilasa y pasa a la placenta para ser sulfatada y aromatizada convirtiéndose en estriol (MIR 05. • Cardíacos: .Nulo .Manual A Mir www. Está descendido en las cromosomopatías y ausente en la mola completa. Se considera normal un desdoblamiento amplio del primer ruido.academiamir.Esteroidogénesis . Hormonas fundamentales del embarazo. los niveles de progesterona pueden permanecer altos durante semanas. rodeadas por una sustancia que se conoce como gelatina de Wharton y tejido conjuntivo. una caída de las presiones coloidosmóticas que producen edemas.Cambios hematológicos: • Serie roja: se produce un aumento de la masa eritrocitaria con un aumento proporcionalmente mayor del volumen plasmático. gemelaAumenta en el res.↑: mola. La gestante maneja cifras de hemoglobina de unos 11 g/dl y de hematocrito en torno al 34% (MIR 97F. Además se produce una disminución de la resistencia vascular por vasodilatación debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso.Asegura suministro de Aumenta durante glucosa fetal . un incremento del flujo sanguíneo en útero. considerándose ideal un aumento de 1 kg al mes (MIR 99F. elevándose progresivamente en el tercer trimestre. Se resuelve colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo.Auscultación: el aumento del trabajo cardíaco produce la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar o galope S3. creándose como consecuencia una anemia fisiológica dilucional.Luteotrófica . mecánicos y nutritivos. interviene en la supresión de la respuesta inmunológica materna y evita la contracción del músculo liso.Progesterona En principio es secretada por el cuerpo lúteo y a partir de la 7ª-8ª semana por la placenta. El estriol es el estrógeno más importante durante la gestación.Fenómenos de compresión vascular: es característico el síndrome del decúbito supino hipotensor debido a que el útero gestante comprime la vena cava. . manteniéndose constante en el resto del organismo por el fenómeno de compresión de la cava inferior por el útero. piel y glándulas mamarias y. . a excepción de ser indicador de la función placentaria al final de la gestación. Cambios fisiológicos generales y locales durante la gestación Se producen con el objetivo de conseguir un buen ambiente para el desarrollo de la gestación implicando factores hormonales.Posición y tamaño cardíaco: la elevación diafragmática desplaza al corazón hacia arriba y hacia la izquierda. . tumores (máximo 10-14s) . cromosomoprimer trimestre patías.Prepara las la gestación glándulas (meseta 34-36s) mamarias para lactancia . . por último.Aumento del gasto cardíaco por aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca. siendo cualquier soplo diastólico patológico (MIR 99F.Aumento de peso y dieta: la mayor parte del peso se debe a un aumento del tamaño uterino y de su contenido.En relación con masa placentaria LACTÓGENO PLACENTARIO (HPL) PROGESTERONA . Hormonas esteroideas . Tiene una pequeña acción como hormona de crecimiento fetal. 182). 182). La frecuencia cardíaca se eleva. • Serie blanca: leucocitosis leve (12.Alteraciones en la volemia: se produce un aumento progresivo del volumen total y plasmático alcanzando su máximo valor hacia la semana 28-32 (40% superior al valor previo al embarazo). aunque raramente sobrepasa los 100 lpm.Cambios cardiocirculatorios: • Sistema vascular: .No correlación fetal niveles-bienes. Estructura placentaria La vellosidad terminal es la verdadera unidad funcional placentaria. Aunque los niveles adecuados de progesterona son necesarios para el bienestar fetal no es un buen marcador de éste. . Se utiliza como indicador de la función placentaria. . La progesterona favorece la implantación y mantenimiento de la gestación.Favorece tar fetal implantación y mantenimiento gestación . Deriva en más del 90% de precursores fetales (es necesaria la integridad de las suprarrenales y del hígado fetal para su formación).5 s: orina Detectable tras . aunque su acción es muy inferior a la de la prolactina.ECG y ritmo: en el ECG se encuentran signos de hipertrofia y desviación del eje 15º a la izquierda. no tras muerte fetal ↑ hasta 40 s Precursores fetales . 12 ] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [ .Alteraciones en la reactividad vascular y en su dinámica: se produce una vasodilatación periférica generalizada.com También se relaciona con la preparación de las mamas para la lactancia. .Relajante Marcador bienestar fetal ↓: cromosomopatías Ausente: mola completa ESTRIOL (ESTRÓGENOS) Tabla 1.3 s: sangre ca similar LH . 175). 3.

Está de moda la evaluación pregestacional (sobre todo en cuanto a la detección de cromosomopatías). del colesterol. Dilatación ureteral más intensa en el lado derecho que favorece las crisis renoureterales sin litiasis y que desaparece 6-8 semanas postparto (MIR). Infertilidad previa. • La segunda mitad del embarazo se caracteriza por ser un período de catabolismo (gasto de lo acumulado en la primera mitad de la gestación) debido principalmente a la acción antiinsulínica del lactógeno placentario. . que causa reflujo y pirosis. progesterona. • Función hepática: aumento de la fosfatasa alcalina (1. Relajación de la musculatura lisa intestinal por la progesterona produciéndose una disminución de la motilidad intestinal. 240). . . IX y X y a una disminución de las plaquetas. mediado por el HPL. ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 13 . MIR 97. 14. • Se produce una disminución del ácido fólico debiéndose administrar en el período preconcepcional y durante la organogénesis para prevenir defectos del tubo neural. T4. Triple screening con un índice de riesgo superior a 1/250.Selección de la población de riesgo Población en riesgo de cromosopatía Edad materna superior a 35 años. Es importante saber qué pruebas se emplean en el seguimiento del embarazo y del parto. • Páncreas: se produce hiperplasia de sus islotes.. la desviación del eje en el ECG. complicaciones y ventajas de cada una de ellas. La oxitocina va aumentando hasta niveles máximos en el parto. aumento de ACTH. ombligo. 248). RECUERDA Durante la gestación existen muchos signos que en una persona normal pueden considerarse patológicos como la alcalosis respiratoria. MSH. momento de realización. .000 en el puerperio.Sistema respiratorio: • Hiperventilación debida. • En la primera mitad del embarazo se produce una situación de anabolismo (acúmulo de reservas) mediada por las hormonas esteroideas. entre otros motivos. No se modifican las transaminasas. por estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis. del magnesio. Población en riesgo de enfermedades hereditarias . .Cambios metabólicos: • Aumento del metabolismo basal en un 20% y del consumo de oxígeno.G i n e c o l o g í a raramente se acompaña de desviación izquierda. urea. las cuales facilitan la lipogénesis y la síntesis proteíca.Cambios en el sistema endocrino: • Hipófisis: disminución LH y FSH (retroalimentación negativa).Aumento de bilirrubina TEMA 2 EVALUACIÓN GESTACIONAL ENFOQUE MIR Este es el tema más preguntado de todo el temario y debes dominarlo. atonía vesicular (facilidad de litiasis y de barro biliar) y disminución del tono del esfínter esofágico inferior. a que la progesterona aumenta la sensibilidad al CO2 del centro respiratorio. Disminución de proteínas (gammaglobulinas y albúmina) y de la actividad de la colinesterasa. estrógenos y prolactina. 31).5 veces superior al límite de la normalidad) (MIR 01. La saliva es más ácida y abundante. Aumento del cortisol y la testosterona. • Gastrointestinal: náuseas y vómitos (más en gestaciones múltiples y en la enfermedad trofoblástica gestacional). La prolactina va aumentando hasta el parto y participa en el equilibrio hidroelectrolítico fetal y en el mantenimiento de la secreción láctea. 248).. TGB. de la tromboplastina y de los factores I. Como consecuencia se produce una leve alcalosis respiratoria.. También puede producirse glucosuria sin hiperglucemia por aumento del filtrado glomerular de la glucosa y disminución de la reabsorción. VII. Debéis saber qué actitud tomar ante la determinación de pH en microtomas de sangre fetal y las pruebas a realizar ante gestaciones de riesgo (amniocentesis. • Tiroides: aumento de T3.Parejas consanguíneas. • Existe un aumento del sodio y del potasio y una disminución del calcio (aumenta al final de la gestación). Como consecuencia de estos cambios se produce una disminución de los niveles en sangre de creatinina.Soplo diastólico . III. hipersecreción de insulina y glucagón. Puede llegar a cifras de 20. VIII.). cara y cuello (cloasma) debido a la estimulación de la hormona melano estimulante (MSH) mediada por la progesterona. 2. Aumento de la pigmentación en vulva.Aumento de transaminasas . Hijo previo con cromosomopatías. agravados por el aumento de la presión intraabdominal por un útero en crecimiento. pubis.. favoreciéndose la lipólisis y la hiperglucemia para que llegue al feto y O b s t e t r i c i a por difusión facilitada. triglicéridos y globulinas. • Aumento del volumen de reserva respiratorio y de la capacidad inspiratoria. No obstante.Sistema urinario: • Cambios anatómicos: ligero aumento del tamaño de ambos riñones. ácido úrico y aminoácidos (MIR 97. • Cambios funcionales: aumento del flujo plasmático renal.Cambios gastrointestinales: • Oral: encías hipertróficas e hiperémicas que se resuelven espontáneamente tras el parto. aumento del filtrado glomerular en un 40-50% y aumento de la reabsorción tubular (MIR 00.Historia familiar (detección de portadores). • Coagulación: se produce un estado de hipercoagulabilidad debido a un aumento del fibrinógeno. hay algunos que nunca pueden considerarse fisiológicos en una gestante: .1. línea alba. CIR tipo I. Padres portadores de cromosomopatías. • Suprarrenal: aumento de la actividad de la aldosterona tras un aumento de la renina plasmática. . .Cambios dermatológicos: • Aparecen arañas vasculares y estrías gravídicas. estreñimiento. Puede producirse una gingivitis hiperplásica sangrante y dolorosa que se denomina angiogranuloma gingival o épulis del embarazo y que suele necesitar extirpación quirúrgica (MIR 97. Reflujo vesicoureteral que favorece la bacteriuria y cierta disminución del esfínter ureteral que puede producir incontinencia. etc. del hierro y del fósforo.

Figura 4.academiamir. edad materna + Pruebas diagnósticas invasivas DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 2º TRIMESTRE Objetivo: detectar malformaciones fetales Ecografía de la semana 20 Triple screening (aquellas gestantes a las que no se les pudo realizar screening combinado en el primer trimestre) DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 3ER TRIMESTRE Objetivo: detectar sufrimiento fetal Sufrimiento fetal crónico (CIR) Sufrimiento fetal agudo Figura 3. Los defectos en el tubo neural.Manual A Mir www. donde aumenta a lo largo de la gestación (máximo en la semana 32) (MIR 97.3. 177). Sus niveles en líquido amniótico y en suero materno están elevados cuando existen tejidos fetales lesionados (MIR 02. 14 ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ . 162). Diabetes (sobre todo diabetes mellitas pregestacional). . 2.Diagnóstico de gestación Aparición vesícula gestacional Implantación FUR 1 sem 2 sem 3 sem 4 sem 5 sem 6 sem 7 sem Test positivo en orina Aparición embrión MCF + Figura 2. .2. Su detección en sangre es el método más precoz. Infección materna embrionaria (TORCH positiva) (MIR).ß-HCG libre: elevada en cromosomopatías.. Diagnóstico prenatal. Eventos ecográficos post implantación. Historia familiar (cardiopatía)..Beta-HCG en orina: es el clásico test de embarazo que detecta moléculas de HCG en orina. Alfafetoproteína Es una glucoproteína que se produce en la vesícula vitelina y posteriormente en el hígado fetal. . especialmente en el síndrome de Down. 2. siendo las semanas 6 a 11 las ideales para su estudio. mientras que la de la sonoluscencia nucal (marcador ecográfico) es del 72%. La sensibildad de la PAPP-A y la B-HCG es del 65%. traslucencia nucal. alcanzando su máximo nivel en la semana 14 para posteriormente declinar y pasar a suero materno. son causa de aumentos de la alfafetoproteína en sangre materna. βHCG. Exposición a teratógenos (MIR). Marcadores ecográficos de cromosomopatía Marcadores bioquímicos de cromosomopatía Traslucencia nucal >3 mm Flujo en el ductus venoso + Screening combinado: PAPP-A. Desde ahí pasa al líquido amniótico. como el encefalocele. Translucencia nucal en el primer trimestre.com Población en riesgo para malformaciones morfológicas AFP aumentada (MIR).Proteína Placentaria A asociada al embarazo (PAPP-A): niveles bajos se asocian a la presencia de síndrome de Down.Ecografía transvaginal: es el método que nos permite hacer el diagnóstico de gestación de certeza más precozmente (MIR 99F. Ecografía doppler en arteria uterina Segundo trimestre Anteparto Intraparto RCTG externo / prueba de Pose RCTG interno / pHmetría fetal Figura 1.Marcadores bioquímicos DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 1ER TRIMESTRE Objetivo: cribado de cromosomopatías Primer trimestre Durante el primer trimestre del embarazo los marcadores bioquímicos más útiles son los siguientes: . 250). Por tanto puede decirse que la sonoluscencia nucal es el mejor marcador de cromosomopatía en el primer trimestre. Sospecha ecográfica de malformación.

Intestino hiperecogénico.. .Fémur y húmero cortos en el segundo trimestre. .Ángulo pélvico abierto o pelvis "en oreja de elefante". uretrocistografía miccional. Valores superiores a 3 mm en el primer trimestre son sugerentes de cromosomopatía (MIR 04. cordón y líquido amniótico.Biometría fetal: diámetro biparietal. abruptio placentae. una en cada trimestre del embarazo: Primer trimestre (8-14 semanas): pretende cumplir los siguientes objetivos: . .).G i n e c o l o g í a como por ejemplo: . Ecografía Es el método diagnóstico de elección durante el embarazo. Valores hormonales en el Síndrome de Down. . síndrome de Turner con higroma quístico. 2. y las renales las más senci] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 15 .Valorar la presencia de hueso nasal. mal pronóstico perinatal. .Patología en los anejos ovulares: placenta. que aparece más tardíamente en el síndrome de Down. Screening combinado Actualmente el triple screening (AFP + ß-HCG + ESTRIOL no conjugado) que se realizaba en el segundo trimestre se ha reemplazado por un screening combinado que se realiza en el primer trimestre (semana 11) que combina la translucencia nucal+edad materna con el análisis hormonal de la ß-HCG y la PAPP-A de practica a todas las gestantes. Los niveles se encuentran disminuidos en correlación con el síndrome de Down.Otros: riñón poliquístico.Aumento del cociente diámetro biparietal/longitud del fémur (DBP/LF) (MIR 98F. ↑ B-HCG libre SP-1 ↓ PAPP-A AFP Estriol Tabla 1. A partir de la 5ª semana podemos ver el embrión y la vesícula vitelina y en la 6ª semana el latido cardíaco fetal.Braquicefalia (diámetro biparietal mayor de lo que correspondería por edad gestacional).. 41). Marcadores ecográficos algo sugestivos de Síndrome de Down .Confirmación de vida fetal y de gestación única o múltiple. .. 179). Sugestivos de cromosomopatías . .Translucencia nucal (marcador de cromosomopatía). consideramos correcto el tiempo de amenorrea según la ecografía. Si detectamos una ectasia pieloureteral unilateral.Flujo diastólico disminuido o ausente en el ductus venoso.Ausencia del hueso nasal en la ecografía del primer trimestre. y O b s t e t r i c i a 2.Alteraciones del líquido amniótico (tanto el aumento como Segundo trimestre (18-20 semanas): útil para el diagnóstico morfológico y detección de posibles malformaciones por el tamaño fetal y la abundancia de líquido amniótico. . . Glucoproteína B-1 específica de la gestación (SP1) Valores incrementados en sangre materna en el síndrome de Down. generalmente amniocentesis.Sonoluscencia retronucal o edema nucal: se mide entre la semana 10 y 13 de gestación. . .Malformaciones fetales.De manera transitoria durante la realización de pruebas invasivas. En toda embarazada es recomendable la realización de tres ecografías.5.Ectasia piélica bilateral precoz. urografía intravenosa. .Patología ginecológica asociada en útero y anejos (quistes ováricos. Ante una discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la última regla y la ecografía de primer trimestre. . . siendo el método precoz más preciso. 101). miomas). con sensibilidad 80-90%. siendo las cardíacas las más frecuentes y difíciles de diagnosticar.Técnicas de diagnóstico prenatal No invasivas 1. . . Su resultado anormal indica la necesidad de la utilización de métodos diagnósticos invasivos.Detección de gestación múltiple y patología ovular (mola. . . 175). 177) Marcadores ecográficos muy sugestivos de Síndrome de Down . .Determinación de la edad gestacional con gran precisión mediante la medición de la longitud cráneo-caudal (CRL) (MIR 01F. Figura 2. .4. aborto).Morfología de la vesícula vitelina.Defectos del tubo neural (mielomeningocele. La ecografía transvaginal nos permite hacer un diagnóstico precoz desde la semana 4-5 de amenorrea y de certeza. longitud femoral y diámetro abdominal. la disminución). ectópico. debemos mantener la gestación a término y al nacimiento realizar un estudio de diagnóstico diferencial realizando eco abdominal. .Malformaciones muy evidentes (anencefalia o ausencia de extremidades).Flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio (marcador de cromosomopatía). . atresia esofágica o intestinal…).Arteria umbilical única. gastrosquisis.Marcadores ecográficos Sugestivos de Síndrome de Down (MIR 06. .Defectos de la pared abdominal (onfalocele. lo que diagnosticaría retraso de crecimiento intrauterino simétrico CIR tipo I.Diagnóstico de certeza de embarazo intrauterino (MIR 08. . . etc.Frecuencia cardíaca fetal: en la 6º semana con sonda transvaginal y en la 7ª con la abdominal. Medición del CRL. Un valor superior a 1/270 se considera positivo e indicación de realizar pruebas de diagnóstico prenatal invasivas.Hipoplasia de la falange del 5º dedo.. oligoamnios.

zación Rh y para el tratamiento de la transfusión feto-fetal en gemelares. corazón y suprarrenal). Supone el primer grado de compromiso fetal ESTADIO II Desaparición del flujo diastólico ESTADIO III Flujo diastólico invertido en arteria umbilical que se asocia en un 40-50% a mortalidad fetal (MIR 01F. y vasodilata las áreas vasculares importantes: cerebro. Es diferente del CIR tipo I. piel. . • Anomalía cromosómica en gestaciones anteriores. Al igual que la amniocentesis está indicada cuando se necesita un diagnóstico muy precoz.academiamir. malformaciones fetales o cuando exista sospecha de hipoxia fetal crónica. Las complicaciones más importantes son: aborto (riesgo del 0. También es útil en la medición de bilirrubina en la isoinmuni- 2.CIR tipo II o asimétrico. Permite conocer el estado de vasodilatación fetal midiendo el cociente sístole/diástole que aumenta cuando existe vasoconstricción. Amniocentesis. isoinmunización Rh. 260). 2. Indicaciones: • Edad materna mayor de 35 años (MIR 00.Manual A Mir www. Invasivas Estas técnicas nos permiten obtener un diagnóstico de certeza. 168. Biopsia corial Consiste en la obtención de vellosidades coriales vía transabdominal o transcervical a partir de la 8º semana. Amniocentesis Consiste en la obtención de líquido amniótico mediante punción transabdominal. Son las siguientes: 1. caracterizado por un estancamiento de los perímetros abdominales y por ir acompañado de oligoamnios debido al compromiso en la circulación útero-placentaria (el feto vasoconstriñe las áreas menos importantes: abdomen. MIR 03. . en el que todos los parámetros disminuyen a la vez (retraso de crecimiento armónico) y que está en relación con cromosomopatías. Figura 6. Clasificación de los hallazgos de la fluxometría doppler. CLASIFICACIÓN DE LOS HALLAZGOS (MEJOR-PEOR PRONÓSTICO) ESTADIO 0 Onda doppler normal Disminución del flujo diastólico con aumento de los índices de ESTADIO I resistencia y pulsatilidad. falsos positivos por mosaicismos en el tejido corial y sangrado vaginal en un 40-50% si se hace por vía transcervical. De hecho es la técnica que permite el diagnóstico más precoz de cromosomopatías (por ejemplo. Biopsia corial transcervical.Sufrimiento fetal crónico. 255). amnionitis y rotura prematura de membranas.Tardía (>32 semanas): Se utiliza para medir la madurez pulmonar fetal mediante el cálculo del cociente lecitina/esfingomielina (debe ser mayor de 2. Fluxometría Doppler Medición y morfología de la onda de velocidad de flujo (OVF) en los vasos uteroplacentarios y fetales. Es necesario realizar profilaxis anti-D si la madre es Rh negativo. . Está indicada su realización en embarazos de alto riesgo: CIR. en diabéticas mayor de 3) o la detección de fosfatidilglicerol. enfermedades constitucionales e infecciones al principio del embarazo (MIR 97. Tercer trimestre (34-36 semanas): valora las alteraciones del crecimiento fetal. Técnica que permite una información más precoz. Técnica que permite una información más segura. El resultado se obtiene en tres semanas. las más importantes son: abortos (riesgo del 1%-1.5%-1%). • Progenitores portadores o que padezcan algún defecto congénito (MIR). 245). Proporciona información citogenética más precozmente que la amniocentesis (48-72 horas) por lo que es la técnica de elección para el diagnóstico citogenético prenatal antes de la semana 12 (MIR 07. 178) Tabla 2. Figura 7. por disminución de la diástole. Según el momento de realización se distinguen varios tipos: .5%). 34). riñón etc. .Patología placentaria. . de la trisomía del 21) (MIR 00.com llas (MIR 99F. • Screening combinado o triple screening positivo. gemelares. 184). preeclampsia. Cuando existe un sufrimiento fetal disminuyen las resistencias vasculares intracraneales (al igual que en las arterias coronarias y suprarrenales) y aumenta el flujo cerebral para preservar el aporte sanguíneo a las áreas nobles. En cuanto a las complicaciones. 16 ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ .Determinación del sexo fetal.Precoz (16-18 semanas): Permite el análisis de alfa-fetoproteína y el cultivo celular de los fibroblastos del líquido amniótico para estudio citogenético y DNA.

Control del bienestar fetal en el tercer trimestre Amnioscopía Consiste en la observación del líquido amniótico a través de las membranas ovulares introduciendo el amnioscopio por vía cervical. En cambio. buena variabilidad y menos del 20% de DIP II en 10 contracciones (MIR 98. vasos umbilicales a partir de la 18º semana. . Clasificación ..Deceleraciones: descensos transitorios y periódicos de la FCF debido a contracciones uterinas o movimientos fetales. es necesario una microtoma de pH fetal. 1. • Patrón sinusoidal: 2-5 oscilaciones por minuto con ausen- Figura 8. Sus indicaciones son diagnósticas (determinación del cariotipo fetal. Es necesario un estudio con microtoma fetal si es posible. 194). Anteparto Cardiotocografía o test no estresante (Tns) Se realiza a partir de la semana 28 y debe tener una duración de 30 minutos como mínimo. Técnicas invasivas de diagnóstico prenatal .Positiva: más del 30% de DIP II en 10 contracciones. contenido del intestino fetal que es estéril (MIR 97F. además de otras causas. Lo que pretendemos evaluar es la capacidad de intercambio uteroplacentario mediante el estudio cardiotocográfico. Se debe descartar fiebre materna (causa más frecuente).G i n e c o l o g í a 3. y a nivel fetal. Su valoración precisa la obtención de 3 contracciones cada 10 minutos.Variabilidad: Variación u oscilación. Es necesario un registro estresante. variables o umbilicales: sin relación con la contracción. dos o más ascensos transitorios. Precisa cierta dilatación cervical. Son fisiológicas. transfusiones intrauterinas). • Taquicardia: FCF superior a 160 latidos/minuto. Como complicaciones más importantes encontramos: a nivel materno. Según el decalaje con la contracción se clasifican en: • DIP tipo I o precoces: sincrónicas con la contracción. Pronóstico intermedio. AMNIOCENTESIS PRECOZ De elección 16-18 semanas <Riesgo aborto (0. isoinmunización Rh. El resultado será negativo si se observa un líquido claro transparente. Secundarias a compresión del cordón umbilical. desaceleraciones).Ascensos o aceleraciones: aceleraciones transitorias de la FCF de más de 15 latidos y al menos 15 segundos de duración. ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 17 . será positiva si lo que se observa es un líquido de color verde (es el meconio.Negativa: FCF normal. bajo visión ecográfica abdominal. placenta previa. de la frecuencia cardíaca fetal. • DIP tipo II o tardías: existe un decalaje o retraso respecto de la contracción de 40 segundos aproximadamente. . según los cuales actuaremos de una manera o de otra: • Patrón reactivo (RAF positivo): línea de base entre 120 y 160 latidos/minuto. Es un patrón premortem. Según su amplitud se clasifican en: • Tipo 0 o ritmo silente: amplitud menor de 5 latidos/minuto (patológico). . Monitorización cardiotocográfica externa. uso betamiméticos (por ejemplo el ritodrine que es utilizado como tocolítico).5%) Resultado 2-3 semanas y O b s t e t r i c i a BIOPSIA CORIAL + Precoz 8-12 semanas >Riesgo aborto (1%) Diagnóstico mas rápido FUNICULOCENTESIS + Tardía >18 semanas Diagnóstico rápido Fines terapéuticos Tabla 3. Indican acidosis fetal y peor pronóstico.Dudosa: del 20 al 30% de DIP II.Criterios de reactividad en un registro cardiotocográfico: una vez realizado el registro podemos encontrar dos tipos de respuesta. • DIP tipo III. Registro estresante (prueba de oxitocina o test de Pose) Consiste en provocar contracciones uterinas mediante la infusión de oxitocina intravenosa o mediante las estimulación del pezón. amnionitis y rotura prematura de membranas. 177)). así como en caso de registros prepatológicos (variabilidad escasa. característico de isoinmunización Rh. • Normal: 120-160 latidos/minuto. Transductor externo para la dinámica Transductor externo para FCF Monitorización fetal La monitorización fetal puede realizarse en distintos momentos del parto. Está indicada en caso de gestaciones prolongadas o de riesgo con edad gestacional superior a 36-37 semanas. Se debe esperar la evolución espontánea del parto (MIR). análisis hematológicos fetales) y terapéuticas (infusión de fármacos. rojizo (hemorragia) o amarillo (bilirrubina). cia de reactividad. variabilidad entre 5 y 25 latidos/minuto. aborto (riesgo del 2-3%). Funiculocentesis o cordocentesis (>18 semanas) Consiste en puncionar.Frecuencia Cardíaca Fetal (FCF): número de latidos por minuto en 10 minutos. • Patrón no reactivo (RAF negativo): no cumple las características anteriores. . no deceleraciones y más de 5 movimientos fetales en 30 min de registro no estresante. • Tipo I o ritmo ondulatorio bajo: 5-10 latidos/minuto (prepatológico). Se debe descartar hipoglucemia o sueño fetal. Los parámetros a valorar en cualquier registro cardiotocográfico son: . Son signo de bienestar fetal. debidas a estimulación vagal por compresión de la cabeza fetal (desaparecen con atropina). 2. Es indicación de finalizar la gestación. . infección vulvovaginal y polihidramnios. Por sí sola no es un signo cierto de sufrimiento fetal. latido a latido. • Tipo II o ritmo ondulatorio normal: 10-25 latidos/minuto (normal).6. . Las contraindicaciones son: edad gestacional inferior a 36-37 semanas. • Bradicardia: FCF inferior a 120 latidos/minuto (peor pronóstico que la taquicardia). • Tipo saltatorio: mayor de 25 latidos/minuto (patológico).

amenaza de parto pretérmino.Aborto Concepto El aborto se produce cuando se interrumpe la gestación antes de la 22 semana.20 (prepatológico. La frecuencia de aborto clínico es de aproximadamente el 10%. Se debe hacer una microtoma de sangre fetal. Evaluación del bienestar fetal. con un electrodo aplicado en el scalp fetal y un catéter de dinámica introducido en la cavidad amniótica (el registro que se hace anteparto se realiza con transductores externos. denominándose entonces aborto precoz. .Normal: valores de saturación de oxígeno entre 30 y 60%. Se requiere cierta dilatación uterina (3-4 cm). (decalaje variable. (decalaje 10-40 s compresión Hipoxia fetal) cordón) 7. 2. cicatrices uterinas (cesáreas anteriores o miomectomías con apertura de cavidad). . líquido amniótico teñido de meconio.20.25-7. oligoamnios.academiamir.45 (normal) 30-60% DIP umbilicales DIP II. Monitorización cardiotocográfica interna. que miden la FCF y las contracciones y es menos preciso que la monitorización interna).25-7. Pulsioximetría Consiste en medir el estado de oxigenación fetal mediante la colocación de un pulsioxímetro (sensor en contacto con la piel fetal). desprendimiento prematuro de placenta.25-7. .Patológicos: saturación de oxígeno inferior al 30%: indican acidosis fetal. Extracción fetal inmediata. al igual que el manejo y las posibles complicaciones.25 .pH prepatológico: 7.1. Se realiza ante situaciones de sospecha de acidosis: registro patológico (ondulatoria baja o saltatoria). Es difícil determinar su incidencia debido a que muchas mujeres abortan sin darse cuenta. repetir pH en 15-30 min) <30-10% <7. .pH patológico: inferior a 7. 94). Figura 9. es decir.Si los valores son inferiores a 10% está indicada la extracción fetal inmediata.pH normal: 7.Manual A Mir www.45. mientras que si ocurre entre la 12-22 semana se denomina aborto tardío. En más del 80% de los casos ocurre antes de la semana 12. 3. Para valorar bienestar fetal durante la dilatación y el expulsivo. aplicados al abdomen de la madre. DECELERACIONES compresión cefálica) PH SANGRE FETAL PULSIOXIMETRÍA 7.com Indicaciones Registro cardiotocográfico no estresante no reactivo o dudoso.. . . Microtoma fetal. (MIR 00F.20.20 (patológico) Extracción fetal inmediata <10% Tabla 4. El electrodo se inserta en el cuero cabelludo fetal mediante una espiral Figura 10. El riesgo aumenta con el aumento de edad de los progenitores y con el número de embarazos. Registro cardiotocográfico TEMA 3 Electrodo interno para FCF Catéter interno de dinámica HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE ENFOQUE MIR Es muy importante saber hacer el diagnóstico diferencial entre las tres entidades (fundamental la tabla que se incluye en el tema). 182). etc. 18 ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ . Es indicación de repetir microtoma de sangre fetal para nueva valoración en 15-30 minutos. Contraindicaciones Placenta previa. Es el parámetro más seguro para diagnosticar el sufrimiento fetal intraparto (MIR 04. Si la rotura de membranas ya se ha producido y hay dilatación cervical suficiente. BUEN PRONÓSTICO FRECUENCIA CARDÍACA FETAL VARIABILIDAD ASCENSOS O ACELERACIONES 120-160 PRONÓSTICO INTERMEDIO > 160 Descartar fiebre materna Baja (5-10) Ausentes MAL PRONÓSTICO <120 Descartar hipoglucemia o sueño fetal Silente (<5) o sinusoidal Ausentes Normal (10-25) Presentes DIP I (sincronía con la contracción. Intraparto Microtoma de sangre fetal Sirve para medir el pH de sangre fetal.7. se puede realizar monitorización interna.

. Feto de 14 semanas (aborto tardío). citomegalovirus. Es más frecuente en multíparas y en abortos tardíos. rubéola. 175). quedan restos intrauterinos). . herpes simple. Se relacionan con abortos precoces de repetición. miomas.Déficit de vitaminas (ácido fólico. coagulopatía o atonía uterina.Colagenosis: síndrome antifosfolipídico y lupus eritematoso sistémico. siendo el 50-60% de los casos debidos a alteraciones cromosómicas: trisomías (más frecuente la del cromosoma 16).Teratógenos (alcohol.Coagulación intravascular diseminada por liberación de tromboplastina corial o placentaria.Amenaza de aborto: se recomienda reposo absoluto y abstinencia de relaciones sexuales.Aborto séptico: es el que cursa con fiebre de más de 38ºC. . .Ecografía: determina la viabilidad fetal. También debe administrarse la gammaglobulina anti-D si la mujer es Rh negativa. Aborto en curso (inevitable) Es la presencia de contracciones uterinas con cuello uterino modificado y producto de la concepción todavía en el útero (MIR). . 44). diabetes mellitus y patología tiroidea. coli. . . Se eviden] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ 19 . o más de 5 cuando se han tenido embarazos a término entre ellos.).2.Perforación uterina secundaria al legrado. . sinequias. de los cuales menos de la mitad abortan. El cuello uterino está cerrado y el embrión o feto presenta latido cardíaco positivo comprobado por ecografía. Aborto consumado Consiste en la expulsión del huevo. útero menor que amenorrea. disminución del nivel de gonadotrofinas y definitivamente por la ecografía (si no se detecta embrión se denomina huevo huero).3%. . Su tratamiento es el legrado inmediato asociado a antibióticos intravenosos. 185). Cesan las contracciones uterinas y el dolor. vitamina A). curiosamente se asocia a edad materna más joven) y poliploidías (MIR 99F. . 3.Incompetencia cervical Durante el segundo trimestre de gestación se produce una dilatación indolora del cuello uterino con prolapso de las membranas. amniorrexis y expulsión del feto inmaduro.. Se define como la aparición de 3 o más abortos consecutivos. dolor suprapúbico y expulsión de restos malolientes o purulentos. La frecuencia es del 20-25%. tiene un diagnóstico ecográfico. Aborto habitual o recurrente Tiene una frecuencia de aparición del 0. monosomía X (45 X0. 183). Causas ambientales: . Diagnóstico . . Formas clínicas Amenaza de aborto Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de la gestación acompañada de contracciones más o menos intensas.Aborto diferido: aspirado o legrado evacuador. En ocasiones se asocian gestagénos aunque no se ha comprobado su utilidad. Tratamiento .Alteraciones genitales: insuficiencia cérvico ístmica (que es la causa más frecuente de aborto tardío de repetición) (MIR 99. Puede ser completo (expulsión total de restos) o incompleto (expulsión parcial de restos ovulares. . Figura 1. El cuello uterino está cerrado. Aborto diferido o retenido Es aquel en el que se comprueba la muerte del embrión sin producirse la expulsión del mismo. sífilis).Enfermedades crónicas graves.Síndrome de Asherman: sinequias uterinas postlegrado. .G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a plastinas placentarias). Para el diagnóstico encontramos los siguientes signos: ausencia de síntomas de embarazo.Descenso de los niveles de ß HCG. Causas maternas: .. Si la gestación es mayor de 12 semanas se induce el parto con prostaglandinas y posteriormente se realiza el legrado (MIR 98F. bacteroides y estreptococos. metotrexate.Tacto bimanual: para verificar que la altura uterina corresponda con la esperada por fecha de última regla y estado del cérvix. Si se detecta Clostridium welchii o la paciente está en shock séptico se debe realizar histerectomía. Existe riesgo de coagulopatías (CID por liberación de trombo- Figura 2.Sustancias ergóticas o prostaglandínicas (misoprostol) que producen contracciones uterinas. Complicaciones .Infecciosas: TORCH (toxoplasma.Aborto en curso o incompleto: legrado evacuador bajo anestesia y gammaglobulina anti-D si es Rh negativa la gestante. . Legras cortantes para legrado uterino. Etiología Causas embrionarias: Son las más frecuentes. por lo que se determinan los productos de degradación del fibrinógeno (MIR 97F.Hemorragia por persistencia de restos ovulares. . tabaco.Hormonales: insuficiencia lútea. es decir. Los gérmenes implicados más frecuentemente son E.

dilatación cervical repetida por legrados múltiples anteriores. Útero con reacción decidual. 3. En la anatomía patológica del contenido uterino se observa decidua con ausencia de vellosidades coriales. seguido de la ístmica.Gestación ectópica Es aquella que se produce fuera de la cavidad endometrial. Suele repetirse en embarazos subsiguientes.). • Gestación ectópica previa. 183). Debe practicarse ante dudas diagnósticas. . • Ducha vaginal. escaso e intermitente tras amenorrea de 6-7 semanas y dolor abdominal. • Enfermedad tubárica documentada.Culdocentesis (aspiración fondo de saco de Douglas): en desuso (MIR 97F. .Determinar la existencia de gestación mediante ß-HCG en orina o en sangre y ecografía transvaginal como primer paso para visualizar la ausencia de gestación intrauterina (MIR). Cerclaje cervical. Si se produce una rotura ístmica se presenta como un dolor intenso acompañado de hipotensión. es decir. . . . sin vesícula gestacional.Antecedentes de 2 o más abortos tardíos. dolor a movilización cervical y signos de peritonismo (abdomen agudo).. 165). Diagnóstico . Clínica La clínica es inespecífica. • Edad del primer coito por debajo de los 18 años. que es altamente sugestivo. • Esterilidad y técnicas de reproducción asistida. rotura de membranas. descartando parto pretémino. Tratamiento Cerclaje cervical entre la semana 14-16 que se mantiene hasta la semana 37. con masa anexial dolorosa. Etiología Son factores favorecedores todos aquellos que retrasen el transporte del óvulo hacia la cavidad endometrial ya que la implantación se produce el 5-7 día posfecundación y se produce allí donde se encuentre el blastocisto. varía con la localización y evolución. Diagnóstico . Figura 3. aunque no patognomónico. lo que se llama signo de Arias Stella. • Uso de dispositivos intrauterinos como método anticonceptivo. 259). Abdominal <1% Ístmico 12% Ampular 78% Infundibular 5% Cervical 1% Ovárico 1–2% Figura 4. su mortalidad ha descendido.Laparoscopía y anatomía patológica: dan el diagnóstico de certeza (MIR 08.Factores de riesgo moderado: • Infección genital previa (EIP). 20 ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ . de gestación ectópica. • Exposición intrauterina a dietilbestrol.Exploración: útero de tamaño menor que el esperado por amenorrea. Se debe retirar antes si aparecen signos de infección intrauterina.academiamir.Factores de riesgo elevado: • Cirugía tubárica previa. Localización Trompa (97%): el más frecuente es el ampular (80%).Factores de riesgo bajo: • Tabaquismo. . 161). • Ecografía transvaginal: es la técnica de elección para el diagnóstico de sospecha y en ocasiones de confirmación cuando se visualiza saco gestacional extrauterino.Clínica y exploración: dilatación del OCI de unos 2-3 cm en gestante a partir de las 16 semanas en ausencia de contracciones uterinas.Manual A Mir www. • Historia de abortos previos. Suele presentarse como un sangrado vaginal oscuro. Douglas sensible. . 32). se asocia más frecuentemente a traumatismos cervicales (conización. metrorragia o si se desencadena el parto.com cia generalmente a partir de la semana 16. También debes recordar que se da con más frecuencia en mujeres multíparas (MIR 07. palidez y shock. Localizaciones más frecuentes de la gestación ectópica. fimbrias. Etiología La causa no siempre está clara. Hasta en un 50% de los casos es asintomático (MIR 00. Su frecuencia oscila entre el 1-2% aunque ha ido aumentando en los últimos años. Si sangra hacia cavidad peritoneal se manifiesta como un dolor agudo en fosa ilíaca. La coexistencia de una gestación intrauterina y otra extrauterina se denomina gestación heterotópica. doloroso a la movilización cervical. Tratamiento Expectante Se deja a la paciente en observación con ecografías y niveles seriados de ß-HCG. • ß-HCG: positiva en sangre con un aumento lento o en meseta de sus valores. desgarros cervicales en partos previos …) o a un desarrollo cervical anómalo por alteraciones anatómicas del aparato genital (úteros dobles. ovario y abdominal (MIR 01.3. Valores superiores a 1000 UI en ausencia de saco gestacional intrauterino son altamente sugestivas de gestación ectópica. etc.

.000 UI).4. No está indicada la quimioterapia (MIR). Tratamiento El tratamiento de elección es la evacuación uterina mediante legrado por aspiración (MIR 07. Son casi siempre 46XX (ambos cromosomas X son de origen paterno).Localización tubárica. útero mayor que amenorrea.Quistes ováricos teca-luteínicos (30%): por efecto FSH-like de la ß-HCG se produce crecimiento de quistes ováricos que se luteinizan por su efecto LH-like. .Mola parcial: fecundación de un óvulo normal por dos espermatozoides o por uno anormal con dotación diploide. LH.Cifras de ß-HCG descendientes (ß-HCG inferior a 1.Ausencia de movimiento cardíaco embrionario. quistes teca-luteínicos. Patogenia .No contraindicaciones absolutas para el tratamiento farmacológico (patología hepática. El diagnóstico y tratamiento se basan en las características clínicas. .Elevación de los niveles de ß-HCG por encima de 100.. de ßHCG y ecografías seriadas.. Diagnóstico .Enfermedad trofoblástica gestacional Concepto Es un conjunto de enfermedades interrelacionadas y cuyas características comunes incluyen hiperplasia del trofoblasto y un marcado aumento de ß-HCG. Degeneración focal sobre todo a expensas del sincitiotrofoblasto y embrión. . . Indicaciones . . . . 176) . No requieren tratamiento ya que regresan espontáneamente al evacuar la mola y cesar el estímulo hormonal (MIR). cervical. El 80% regresan espontáneamente. . En mujeres de alto riesgo.Todos los criterios aplicados para la conducta expectante y además: .Parcial: es más frecuente. 69XXY o 69XYY. metástasis.No evidencia de rotura tubárica o hemorragia intraabdominal. Requiere controles hematológicos con perfil hepático. Médico Metotrexate parenteral: intramuscular o inyección directa en saco gestacional asociando ácido folínico para prevenir la toxicidad hematológica. .000 U. . Tipos .Anatomía patológica: nos da el diagnóstico definitivo.Bioquímica completa que incluya función hepática. a menos que la paciente esté inestable. 167).Dificultad respiratoria aguda (2%): debida a la aparición de embolismo pulmonar.Completa: ausencia de embrión y de vascularización vellositaria (MIR 03. . FSH y TSH tienen una subunidad alfa común.).Diámetro del embarazo ectópico menor de 4 cm.Tratamiento radical: salpinguectomía o resección de la trompa. No se observa saco gestacional ni feto.Mola completa: fecundación de un óvulo vacío o inerte por un espermatozoide 23X. .G i n e c o l o g í a Indicaciones .Hiperemesis gravídica. aún sin disponer de un diagnóstico histológico preciso. . trombocitopenia. anemia severa o leucopenia). que muere precozmente. . o por dos espermatozoides.Clínica sugestiva de hipertiroidismo (4%): debida a la acción TSH-like ya que la HCG. tiroidea y renal. y O b s t e t r i c i a antecedentes de abortos espontáneos previos. La fertilidad queda salvaguardada por la otra trompa.) donde la cirugía podría producir hemorragias cataclísmicas.000 Duración >4 meses Metástasis cerebral o hepática Fracaso de quimioterapia Antecedente de embarazo a término Enfermedad trofoblástica persistente Mola completa Mola parcial Bajo riesgo Sin factores de alto riesgo Tabla 1. . mientras que un 15% evolucionan a tumor trofoblástico gestacional no metastático y un 5% a la forma metastásica.Expulsión de vesículas (11%). Seguimiento Es muy importante para detectar a las pacientes que requeri] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ 21 3. . .Factores de riesgo: edad materna extrema (<15 y >40 años). que duplica sus cromosomas en la fecundación.Útero de mayor tamaño al que correspondería para la edad gestacional (50%). Quirúrgico Se realiza preferentemente por vía laparoscópica. Epidemiología .Tratamiento conservador: salpingotomía o incisión en la trompa y extracción del contenido (en desuso).Hemorragia indolora (97%) con aspecto de "agua de lavar carne". mayores de 40 años y con deseos genésicos cumplidos.Gestaciones ectópicas no tubáricas (cornual.Ecografía: patrón característico de vesículas múltiples de pequeño tamaño "imagen en nevada o en copos de nieve". 237)..Rx tórax: para detectar alteraciones pulmonares (edema pulmonar. la alteración en la regresión de la curva de ß-HCG y datos ecográficos y radiográficos. Clínica (MIR 08. Se deben realizar controles seriados de ß-HCG y ecográficos.Incidencia: 1/1200-1500 embarazos. antecedentes de enfermedad trofoblástica previa. se puede practicar histerectomía total con mola in situ. etc. . tumor trofoblástico del sitio placentario) Alto riesgo B-HCG >40. . Mola hidatiforme Consiste en una hiperplasia del trofoblasto. coriocarcinoma. Clasificación de la enfermedad trofoblástica gestacional. junto con edema de las vellosidades coriales que se conoce como degeneración hidrópica del estroma. Son trisomias 69XXX.Aparición de síntomas de preeclampsia en el primer trimestre del embarazo (20%). Clasificación ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL Mola hidatiforme Tumor trofoblástico gestacional o enfermedad trofoblástica persistente (mola invasiva. . Existen 2 acciones quirúrgicas: .

Antecedentes de embarazo a término. TAC si presisa Alteraciones: Enfermedad metastásica Bajo riesgo Alto riesgo Tras remisión completa: HCG mensual 6 meses y HCG bimensual otros 6 meses AO durante 1 año Normalidad: Enfermedad localizada E.Manual A Mir www. . coriocarcinoma (neoplasia epitelial derivada de tejido de sincitio y citotrofoblasto sin vellosidades) (MIR) o tumor del sitio placentario (tejido placentario maduro que secreta HPL en lugar de ß-HCG). Se recomienda asociar ácido folínico para disminuir la toxicidad. hígado y cerebro.De elección: metotrexate en monoterapia. Se considera enfermedad metastásica de alto riesgo si: . .Legrado: se realiza en el tercer día de quimioterapia.Signos de gestación Continua En puñalada . mola invasora (tejido molar que invade miometrio). Otro antineoplásico utilizado es la actinomicina D.Hiperestimulación ovárica (quistes tecaluteínicos) Útero mayor que amenorrea Muy elevada Latido ausente No saco gestacional Imagen en "copos de nieve" Legrado por aspiración/histerecomía Metotrexate/EMA-CO EXPLORACIÓN ß-HCG Útero acorde con amenorrea OCI cerrado Dilatación cervical OCI abierto Dolor a movilización cervical Útero menor que amenorrea Disminución progresiva Cifras bajas para amenorrea (gráfica en meseta de la ß-HCG) Saco gestacional en trompa (90% ampular) Útero vacío ECOGRAFÍA Latido fetal presente Latido ausente TRATAMIENTO Reposo+abstinencia sexual Legrado Quirúrgico/metotrexate (ver indicaciones) Tabla 3.Histerectomía: cuando los deseos genésicos estén cumplidos. coriocarcinoma o tumor del sitio placentario).Evaluación clínica cada dos semanas hasta la remisión completa. estas tres entidades se tratan igual. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica. renal Rx tórax Persistencia de clínica+ HCG elevadas 8 semanas Descartar enfermedad extrauterina: Rx tórax. . Si no existen metástasis.Preeclamsia .Anticoncepción oral mantenida durante un año para evitar embarazo y poder valorar la regresión de la enfermedad. . . MIR 97. hipotensión.com rán un tratamiento adicional. que se define por: no sintomatología. Si queda limitada al útero puede tratarse de una enfermedad trofoblástica persistente (limitada a la cavidad uterina). Tratamiento . Se debe evitar el embarazo durante el año posterior al tratamiento.Hiperemesis . .Metástasis en cerebro o hígado.Titulaciones semanales de ß-HCG hasta remisión completa.T. sea del tipo histológico que sea (mola invasora. 95. 22 ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ .Tras la remisión completa. Tratamiento Enfermedad trofoblástica Tumor trofoblástico gestacional o enfermedad trofoblástica persistente Caracterizada por un aumento de ß-HCG o persistencia de contenido uterino pasadas 8 semanas de la evacuación de la mola. Debe descartarse que exista enfermedad extrauterina y se trate de una enfermedad trofoblástica metastásica. útero involucionado.Fiebre . 175).Hipertiroidismo .Síntomas de más de 4 meses de duración. shock Signos de irritación peritoneal ENFERMEDAD TROMFOBLÁSTICA Variable Sangrado con vesículas Leve . tiroidea. Se realiza mediante: .000 UI. 247).Contracciones uterinas OTROS SÍNTOMAS Metotrexate+legrado Metotrexate Histerectomía si multiparidad + o deseos genésicos cumplidos Histerectomía Metotrexate Poliquimioterapia (EMA-CO) Tabla 2. anejos normales.000 UI ABORTO AMENAZA HEMORRAGIA DOLOR Escasa Sangre oscura Leve EN CURSO Roja coágulos Continua Con las contracciones .academiamir. controles de ß-HCG cada mes durante 6 meses y cada 2 meses durante otros 6 meses más. niveles de HCG normales durante tres semanas (MIR 04.Fallo de quimioterapia previa.El título de HCG en orina de 24 h es mayor de 100. . EMBARAZO ECTÓPICO ESTABLE COMPLICADO Spotting Intermitente.Rx tórax cuando se ha evacuado la mola. . persistente Coriocarcicoma Mola invasora Enfermedad trofoblástica metastásica Se produce cuando existe enfermedad fuera de la cavidad uterina. . o en suero es mayor de 40.Anemia.Anemia . Las de peor pronóstico son las hepáticas ya que suelen asociar metástasis generalizadas. oscura Leve . . Diagnóstico diferencial de la hemorragias del primer trimestre (MIR 06. Múltiparas Edad >40 años Deseos genésicos cumplidos Histerectomía total con mola in situ Legrado con aspiración Evaluación clínica cada dos semanas Determinación semanal de HCG Pruebas de función hepática.Afectación del estado general . El lugar más frecuente de metástasis es el pulmón (75%) seguido de la vagina (50%).

La CID no es frecuente.Materno: son frecuentes las hemorragias en el alumbramiento. Conducta obstétrica durante el embarazo Debe confirmarse el diagnóstico de la placenta previa por ecografía en el tercer trimestre. La técnica de elección para el diagnóstico es la ecografía.Si la hemorragia es leve dependerá de la madurez fetal: • Feto maduro y PP no oclusiva (marginal o de inserción baja): parto vaginal (MIR). abundante. 174). Produce la remisión en el 75-80% de las pacientes con mal pronóstico. Son factores favorecedores la multiparidad. metotrexate. salvo PP oclusiva total. • Feto muerto: parto vaginal.Enfermedad trofoblástica metastásica de bajo riesgo: ciclos repetidos de monoterapia con metotrexate. la gestación múltiple y el tabaco.Placentas oclusivas: • Placenta oclusiva total (tipo I): ocluye totalmente el OCI. 4..Placenta Previa (PP) Se produce cuando la placenta se inserta en el segmento uterino inferior. Consiste en la separación total o parcial de una placenta normalmente inserta en la pared uterina a partir de la semana 20 de gestación. ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO). Nunca debe realizarse un tacto vaginal en estos casos porque podemos romper la placenta con nuestro dedo y originar una hemorragia que puede ser fatal. edad avanzada. El feto suele afectarse poco. Actitud obstétrica en caso de placenta previa. . • Feto inmaduro: ingreso hospitalario con actitud expectante. Es la segunda causa más frecuente de hemorragia del tercer trimestre. Etiología Es poco conocida. cicatrices (cesáreas anteriores) o patología uterina. Clasificación: según su situación se clasifican en: . recurrente e indolora. Además permite conocer la estática fetal y localizar la placenta (MIR 01F.. Feto inmaduro Feto maduro Actitud expectante PP no oclusiva Parto vaginal PP oclusiva >10% Cesárea Tabla 1. Si aparecen metástasis cerebrales o hepáticas se asocia radioterapia. 4. La histerectomía no tiene utilidad. muy rentable para responder la mayoría de las preguntas de este apartado. Al igual que en el tema anterior lo más importante es saber hacer el diagnóstico diferencial de las tres entidades.G i n e c o l o g í a . y O b s t e t r i c i a Clínica El síntoma típico es la aparición de una hemorragia episódica.Fetal: muerte en el 15% de los casos. Tiene una incidencia de 1 de cada 300 partos. 177). progresiva. Se define como curación la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de la enfermedad durante 5 años. Se curan prácticamente el 100%. Se combinan etopósido. antecedentes de abortos. La ecografía del segundo trimestre no es fiable debido a que el 50% de las placentas de inserción baja se convierten en placentas de inserción normal al formarse el segmento inferior a lo largo del tercer trimestre. El sangrado por placenta previa es una de las contraindicaciones de la tocólisis.1.Si la hemorragia es grave: cesárea urgente sea cual sea la edad gestacional. • Placenta lateral o de inserción baja (tipo IV): no llega al OCI.Multiparidad (MIR 08. • Placenta oclusiva parcial (tipo II): cubre parcialmente el OCI. Tratamiento . Son factores favorecedores los siguientes (MIR 98F. Es frecuente el sufrimiento fetal agudo y la prematuridad. El estado materno se correlaciona con la pérdida hemática. actinomicina. Tipos de placenta previa. .2.Enfermedad metastásica de alto riesgo: poliquimioterapia combinada. Se pautan corticoides para maduración pulmonar. Diagnóstico El diagnóstico clínico se sospecha por las características de la metrorragia. . TEMA 4 HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE ENFOQUE MIR Pronóstico .Placentas no oclusivas: • Placenta marginal (tipo III): llega hasta OCI sin sobrepasarlo. roja. En casos en los que la placenta ocluya menos del 10% del OCI y la paciente esté de parto se puede intentar parto vaginal. 37): . de modo que puede ocluir el orificio cervical interno (OCI). siendo la prematuridad la causa más frecuente de muerte fetal. La incidencia es de 1 por cada 200 embarazos. Es la causa más frecuente de hemorragia en el tercer trimestre.Abruptio placentae o Desprendimiento Prematuro de Placenta Normalmente Inserta (DDPNI) Inserción normal Inserción marginal Oclusiva parcial Oclusiva total Figura 1. a veces deben transfundirse. Etiología En general es desconocida. De nuevo es fundamental la tabla del final del tema. normalmente las preguntan a modo de caso clínico. ] HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE [ 23 . • Feto maduro y PP oclusiva: cesárea. .

Pronóstico El pronóstico es peor para el feto. La hemorragia externa moderada es de sangre oscura. aumento de los PDF.Embolismo de líquido amniótico (raro). disminución del fibrinógeno y los factores II. .Déficit de ácido fólico (algunos autores recomiendan suplementar también con ácido fólico en el tercer trimestre porque previene el abruptio y disminuye el riesgo de preeclampsia) (MIR). 176). 176.Toxemia. VIII de la coagulación. . .Enfermedades renales.Desprendimiento moderado (30-50%): se produce un dolor uterino continuo que aparece de forma brusca o gradual y que se sigue de hemorragia vaginal oscura. Clínica Consiste en una hemorragia de origen fetal que se origina al producirse la rotura de la bolsa (espontánea o artificial) ocasionando un sufrimiento fetal agudo secundario a la anemia con una mortalidad fetal muy elevada (75%). Figura 3. descompresión brusca en la rotura de membranas de un polihidramnios.Traumatismos. causando una atonía muy difícil de revertir. 24 ] HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE [ .com B Diagnóstico El diagnóstico se establece por la clínica y la ecografía. preeclampsia. El DDPNI constituye la causa más frecuente de coagulación intravascular diseminada (CID) en la gestación (MIR 06. 165) . V. .academiamir. Clínica (MIR 06.Madre añosa (mayor de 35 años). de aspecto atigrado por dicha infiltración. . 4.Rotura prematura de membranas brusca. El útero puede no relajarse entre las contracciones. El tratamiento fundamental es finalizar la gestación lo antes posible: . Complicaciones .Insuficiencia renal aguda debido al colapso hipovolémico.Hipofibrinogenemia congénita.Desprendimiento masivo (>50%): dolor brusco y persistente por la gran hipertonía uterina. . . Abruptio placentae B. . puede ir acompañada de una leve molestia en hipogastrio. A.Desprendimiento leve o incipiente (<30%): no se produce afectación materna ni fetal..Manual A Mir A www. El útero está hipertónico y es doloroso a la palpación.Síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria. La madre está claramente afectada y al final se produce el shock hipovolémico.Rotura de vasa previa Es poco frecuente.Si el feto está vivo: extracción fetal urgente. MIR 01.Si el feto está muerto y las condiciones maternas lo permiten: parto vaginal. La mortalidad materna es menor del 1% mientras que la mortalidad fetal alcanza el 50-70%. MIR 99F. 168. . amniocentesis. Tratamiento Consiste en una cesárea urgente. cordón umbilical corto. 166).Alteraciones de la coagulación (10%): plaquetopenia severa. Al producirse la amniorrexis los vasos se seccionan y se produce el sangrado. . Al final se produce una infiltración sanguínea del miometrio que le impide contraerse. . Diagnóstico Se establece de manera clínica por la presencia de vasos que laten en la bolsa amniótica. Se produce cuando el cordón umbilical se inserta en las membranas en lugar de en el centro de la placenta. Fisiopatología del abruptio. . . El feto presenta sufrimiento importante o está muerto. .Útero de Couvelaire. diabetes.3. Tratamiento Figura 2. Es importante tratar el shock hipovolémico y las alteraciones de la coagulación. Fisiopatología Hipertensión crónica Tabaco Cocaína Disfibrinogenemia Descompresión súbita del útero Hemorragia en la decidua basal Menor aporte sanguíneo al feto Pérdida del bienestar fetal Contracción del miometrio Hipertonía Pérdida hemática de la madre Hemorragia genital Si pérdida abundante CID Tabla 2. Vasa previa en las membranas.HTA (factor que más claramente se asocia aI abruptio). . -Hemorragias en el alumbramiento. Hematoma del 50% del total de la superficie placentaria en un abruptio. . contrastando con un buen estado materno (MIR 07. Es el útero de Couvelaire.Tabaco y cocaína. La sangre queda retenida formándose un hematoma retroplacentario o sale al exterior como hemorragia escasa normalmente oscura.

. Está en relación con la presencia de una cicatriz uterina previa.2.G i n e c o l o g í a EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA Hemorragia indolora.Alteraciones de la longitud: cordón corto (menos de 30 cm) que puede asociar abruptio o dificultad en el descenso de la presentación o cordón largo (más de 60 cm). sangre roja Tono uterino normal Buen estado general Hemorragia escasa. Diagnóstico diferencial de las metrorragias del tercer trimestre.Alteraciones en la placentación Placenta ácreta (total o parcial) Se produce cuando las vellosidades coriales se insertan en el miometrio en lugar de en el endometrio. que son engrosamientos del cordón y no tienen importancia clínica. Requiere laparotomía urgente. La incidencia es muy baja y los factores predisponentes son la placenta previa. polihidramnios. 5. Requiere una cesárea urgente ya que la mortalidad fetal es elevada. Anomalías de posición del cordón. multiparidad… • Procúbito de cordón: cordón por delante de la presentación con membranas íntegras. El diagnóstico se realiza mediante el tacto vaginal. Las membranas están rotas o íntegras.Circulares del cordón: se encuentran en el 25% de los partos y pueden causar sufrimiento fetal. Si falla todo lo anterior se realiza una histerectomía (MIR 99. que son más frecuentes cuando el cordón es largo y pueden producir muerte fetal cuando se ponen a tensión y cortan el paso de sangre a través del cordón.Quistes o tumores en la gelatina de Wharton. desproporción pélvico-cefálica. Se produce una hemorragia interna con dolor abdominal agudo. . 5. Las principales alteraciones son las siguientes: . Puede hacerse un parto vaginal si el feto está muerto o está en expulsivo inminente.Anomalías en su longitud. 168). o verdaderos. ] ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES [ 25 . intermitente. sangre oscura Hipertonía uterina Mal estado general DIAGNÓSTICO Clínica Ecografía y O b s t e t r i c i a TRATAMIENTO PRONÓSTICO FETAL Bueno Prematuridad Malo Anoxia fetal Muerte (50-70%) Feto muerto (50-70%) Feto muerto (30%) PLACENTA PREVIA La más frecuente (1/200) Oclusiva: cesárea ABRUPTIO PLACENTAE 1/300 (2º más frecuente) (DPPNI) Inserción velamentosa Cicatriz uterina Clínica Ecografía Cesárea urgente ROTURA VASA PREVIA ROTURA UTERINA Hemorragia coincidiendo Amniorrexis sanguinolenta con rotura amnios Hemorragia interna.4. lo que se traduce como DIPS variables en el registro.Rotura uterina Es raro que se produzca. Es más frecuente en aquellas situaciones en las que la presenación no encaja bien en la pelvis ósea: podálica.Nudos en el cordón: pueden ser falsos. • Prolapso de cordón que se produce cuando se sobrepasa Figura 1. 4. El tratamiento consiste en realizar un masaje uterino y practicar extracción manual o legrado. .. . Hay que saberse la actitud ante una placenta accreta y nociones acerca del oligo y polihidramnios. El síntoma que más frecuentemente se observa es la alteración de la frecuencia cardíaca fetal en forma de bradicardia mantenida.Alteraciones en la posición: • Procidencia o laterocidencia.Cordón umbilical La patología del cordón umbilical no es muy extensa. . el cordón desciende sin sobrepasar la presentación. siendo la más peligrosa la inserción velamentosa o vasa previa (el cordón nace de las membranas). TEMA 5 ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES ENFOQUE MIR Tema poco preguntado. la presentación con membranas rotas. cirugía (inserción anómala en las cicatrices uterinas) y miomas..1. dolor brusco Bradicardia fetal Cesárea urgente Laparotomía urgente Tabla 3. Tiene una mortalidad fetal del 30%. ..Anomalías de inserción. En la exploración del abdomen se palpan las partes fetales inmediatamente por debajo del tejido celular subcutáneo. No existe plano de separación entre la placenta y la pared uterina produciéndose una falta de desprendimiento placentario durante el alumbramiento. la multiparidad.

en madres diabéticas (posiblemente por hiperglucemia fetal con poliuria fetal) o en la gestación gemelar. Oligohidramnios (<500 ml) Se da en el 1% de las gestaciones. Placenta membranácea Se observa alrededor de todo el huevo pudiendo causar metrorragia o abortos. atresia renal. facies arrugada. pero no debe administrarse más allá de la semana 34 ni durante más de 48-72 horas por el riesgo de cierre del ductus. fisiológica. El diagnóstico y la profilaxis de la colonización vaginal por estreptococo agalactiae es imprescindible. extremidades en flexión y otras anomalías músculoesqueléticas junto con la hipoplasia pulmonar. siendo de etiología idiopática en el 60% de los casos. Placenta normal vista por la cara fetal. La hipoplasia pulmonar suele ser secundaria al oligohidramnios y se puede llegar a producir una secuencia Potter: oligohidramnios. El pronóstico es peor cuanto más precozmente aparezca esta alteración. Pueden realizarse amniocentesis repetidas evacuadoras para evitar los riesgos del polihidramnios (rotura prematura de membranas. Tratamiento Lo primero es descartar anomalías fetales. Diagnóstico Es ecográfico. Sin llegar a serosa. del propio amnios y de la orina fetal.Manual A Mir Placenta increta www. duodenal). TEMA 6 Figura 3. 6. displasia. Placentas extracoriales Existe una parte de la placenta que no está rodeada por membranas. Si se trata de un pretérmino y existe bienestar fetal el tratamiento es expectante. La indometacina disminuye la producción de líquido amniótico por cambios en el flujo plasmático renal del feto. de líquido amniótico. encontrando un índice de líquido amniótico superior a 22. Figura 2. Si el feto ya ha alcanzado la madurez necesaria o existen factores de riesgo se realiza una inducción del parto. exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética (anencefalia. Puede aparecer cuando existen anomalías en la deglución (atresia esofágica.. Indica patología a cualquier edad gestacional. Se puede practicar una amnioinfusión introduciendo suero fisiológico para aumentar el volumen. encontramos el índice de líquido amniótico menor del 5. El síndrome de Potter es la secuencia Potter asociada a una agenesia renal. de uréter o vejiga) donde se produce menor cantidad de orina.. PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN ENFOQUE MIR Lo más importante de este tema es el apartado que engloba las infecciones durante el embarazo y que has de completar con el manual de pediatría. 5. encefalocele). Placenta increta. Se elimina mediante la deglución fetal y la absorción a través de las membranas fetales. Las enfermedades hepáticas también han sido preguntadas. Tratamiento Es importante descartar malformaciones.com La placenta penetra en el miometrio.Aparato digestivo Hiperémesis gravídica Definición Se trata de una situación de vómitos intensos y continuos que 26 ] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ .1. Diagnóstico Se hace mediante ecografía.academiamir. Debe evitarse una evacuación rápida por el riesgo de abruptio placentae. Placenta percreta Las vellosidades llegan a la serosa peritoneal. con retraso de crecimiento intrauterino (la insuficiencia placentaria produce una menor cantidad de líquido amniótico desde el amnios) y con la postmadurez.Patología del líquido amniótico Polihidramnios o hidramnios (>2000 ml) El líquido amniótico procede de la exudación de plasma materno. Pronóstico Aumenta la morbimortalidad fetal. El polihidramnios se produce en el 3% de las gestaciones. con roturas prematuras de membranas. Placenta accesoria o succenturiata Se observan lóbulos placentarios adicionales que deben extraerse. Está en relación con malformaciones renales (agenesia. Este índice valora el tamaño de las bolsas de líquido que se observan en ecografía. en el gemelo receptor de un síndrome de transfusión feto-fetal. Al final de la gestación se produce una disminución leve. parto pretérmino).3.

aumento moderado de las transaminasas y en casos graves alteración de las pruebas de coagulación (disminuye tiempo de protrombina y cifra de fibrinógeno). El pronóstico fetal también es malo. Es importante el control del bienestar fetal periódico para inducción del parto cuando exista madurez fetal. y en menor proporción alteraciones ] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ 27 . Fallot y miocardiopatía periparto (MIR 00. 2. 6. Tratamiento Finalizar la gestación. normalmente con un cuadro clínico cada vez más grave. confusión y coma. Ante cualquier duda diagnóstica se debe realizar una laparotomía.. y su incidencia oscila entre el 1-2%. RECUERDA Recuerda de tu manual de cardiología que las gestantes con cardiopatías de alto riesgo reciben profilaxis antibiótica en el trabajo de parto. parto y cesárea con ampicilina más gentamicina. La elevación de los ácidos biliares junto con el prurito típico se consideran diagnósticos. ocasionando trastornos en el equilibrio hidroelectrolítico. Apendicitis Es la complicación quirúrgica más frecuente del embarazo.Infecciones durante la gestación Su diagnóstico es importante porque aumenta la incidencia de prematuridad y retraso de crecimiento (MIR 97F. síndrome de Marfan. No evoluciona a hígado graso agudo del embarazo. Pronóstico La mortalidad materna es de un 80% aproximadamente. El régimen de mejor cumplimiento terapéutico es el de la fosfomicina 3 g en monodosis. El tratamiento consiste principalmente en ingesta hídrica abundante y antibioticoterapia (amoxicilina. en estados avanzados. como la valvulopatía aórtica.Infecciones del tracto urinario (ver manual de Urología) La bacteriuria asintomática en las gestantes siempre hay que tratarla. La cifra de ácidos biliares en sangre materna es el dato que más se asocia con la mortalidad fetal. 6. La mortalidad materna es inferior al 1%. 248) con transaminasas normales o discretamente aumentadas. Debe administrarse sueroterapia para la reposición hidroelectrolítica (KCl) y de vitaminas (tiamina).2. Tratamiento Se debe ingresar a la gestante y mantenerla en reposo y en aislamiento si es posible.G i n e c o l o g í a impiden la alimentación de la gestante. Pronóstico El pronóstico materno es excelente.4. sobre todo palmoplantar y sin lesiones dermatológicas. El parto vaginal tiene menor morbimortalidad que la cesárea (MIR 00F.-Cardiopatías y gestación Las cardiopatías son la primera causa de mortalidad materna no obstétrica. También es importante el apoyo psicológico.. Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática gestacional (“prurito del embarazo”) Enfermedad debida probablemente a una susceptibilidad aumentada a los estrógenos y progestágenos que ocasiona una disminución de la solubilización de la bilis y retraso de su excreción. Si la madre se contagia en el primer trimestre el 94% de los fetos sufre alteraciones auditivas (sordera neurosensorial). Aparece coluria en un 60% de los casos e ictericia moderada en los casos graves. Clínica El síntoma más precoz y característico es el prurito generalizado e intenso. coartación de aorta. pero se deben evitar períodos de dilatación y expulsivo prolongados. colesterol y bilirrubina (MIR 97. Las cardiopatías más frecuentes son las reumáticas. Ocurre en un 3-5% de las gestantes. cefalea. Desaparece rápidamente al finalizar la gestación. La alimentación oral debe comenzarse al menos 24 horas después de dejar de vomitar. fosfomicina. No recurre en gestaciones siguientes. Tratamiento Consiste en la administración de colestiramina para el prurito junto con vitamina K profiláctica. el 20% sufre alteraciones cardíacas (ductus persistente). Diagnóstico Las alteraciones analíticas que nos conducen al diagnóstico son la elevación de fosfatasa alcalina. De las cardiópatas una de las pocas cosas que debes tener claras es que se prefiere siempre la vía vaginal. y O b s t e t r i c i a Diagnóstico Los datos de laboratorio característicos son: elevación marcada de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina. El diagnóstico suele ser difícil debido a la leucocitosis fisiológica que existe durante la gestación y al desplazamiento del ciego por el crecimiento uterino. clorpromazina o sulpiride. Dentro de las congénitas las más frecuentes son la comunicación interauricular y la persistencia del ductus arterial. pero es importante no perderla de vista porque su infección puede producir alteraciones fetales importantes dependiendo de la época de la gestación en la que se produzca. nitrofurantoína) durante 3-7 días. ictericia. cefalosporinas. En el control gestacional se realizan urinocultivos mensuales hasta el final de la gestación. Además se pueden utilizar antieméticos como la metoclopramida. 6. Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis hepática aguda gravídica Complicación rara que ocurre en el tercer trimestre (después de la 35 semana) con elevado riesgo materno y fetal. Eissenmenger. hipertensión pulmonar primaria. pudiendo repetir una segunda dosis en 24-48 horas. Si la infección del tracto urinario bajo se complica con una pielonefritis (normalmente del riñón derecho) se suele utilizar terapia intravenosa con una cefalosporina de segunda o tercera generación. 175). sobre todo en el primer trimestre. excepto en las cardiópatas en las que está contraindicado el embarazo. 44). Rubéola El 80-90% de las gestantes son inmunes. Enfermedades hepáticas 1. Clínica Se producen náuseas y vómitos que ocurren inicialmente asociados a dolor abdominal. deshidratación. 185). Sin embargo el fetal puede estar comprometido con riesgo de prematuridad y muerte fetal repentina cercana al 5%. Rara vez existe prurito. Desaparece tras el parto y recurre en cada gestación. que tiene un predominio nocturno y aparece en la segunda mitad de la gestación (MIR). Se produce principalmente en gestantes y en tomadoras de anticonceptivos. sobre todo la estenosis mitral. pérdida del 5% o más de su peso e incluso. trastornos neurológicos (encefalopatía de Wernicke).3.

en el primer trimestre se utiliza espiramicina (no atraviesa la barrera placentaria) y en el segundo y tercer trimestre se utilizan sulfadiacina. puede posponerse hasta después del parto. La infección fetal es posible si se detecta en la ecografía hidrocefalia o calcificaciones intraparenquimatosas o si se aísla el toxoplasma en el líquido amniótico. La infección fetal es asintomática en el 95% de los casos. En cuanto al tratamiento. pirimetamina y ácido folínico para evitar la depresión medular. ascitis y. escalofríos. o si en el niño desaparecen a los 6-12 meses. 28 ] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ . (ELISA). La ecografía puede dar una imagen sugestiva de infección. Si detectamos IgG positiva con IgM negativa indica infección pasada (MIR). El 5% restante presenta hepatoesplenomegalia (síntoma más frecuente). La sífilis puede condicionar un aborto (habitualmente tardío). La infección en los adultos no produce generalmente enfermedad. La presencia de un título de anticuerpos menor de 1/16 indica que existe susceptibilidad para la infección. El 60% de las infecciones fetales cursan de forma asintomática. Diremos que no existe rubéola congénita si la madre tiene anticuerpos IgG positivos. Citomegalovirus Es el agente más común causante de infección intrauterina. RECUERDA ¡Atención! El tratamiento de la tuberculosis se debe llevar a cabo siempre en el embarazo y la pauta recomendada por Harrison es: 9 meses de isoniazida y rifampicina asociada a etambutol los dos primeros meses. Es indicativo de infección activa materna la detección de IgM positivas o títulos crecientes de IgG.academiamir. Esta pauta no contraindica la lactancia materna. Tratamiento Se debe administrar isoniacida. aunque también puede infectarse en el momento del parto por contacto directo. Si no son inmunes se repite cada trimestre. Toxoplasmosis Es un protozoo unicelular que tiene como huésped definitivo a los gatos. vasodilatación e hipotensión y el 30% desarrollan contracciones regulares que ceden a las 24 horas. 165) El responsable de esta infección es el Treponema pallidum. En caso de inmunodepresión con enfermedad importante se puede utilizar ganciclovir. La estreptomicina no se indica porque daña el VIII par). si existen lesiones genitales. ya que ambos son antagonistas del ácido fólico. Si la gestante es alérgica se recomienda realizar pruebas cutáneas para confirmarla y desensibilización para posterior tratamiento con penicilina. rifampicina y etam- Sífilis (MIR 06. La infección precoz produce abortos. trombocitopenia. Se debe evitar el embarazo y la lactancia durante 3 meses. piridoxina. hiperventilación. anemia. pero el diagnóstico de confirmación se obtiene mediante la detección por PCR de la presencia de Treponema en el líquido amniótico. Se manifiesta con fiebre. La manifestación más frecuente de la toxoplasmosis congénita es la coriorretinitis. La profilaxis de exposición consiste en administrar gammaglobulina que sólo es eficaz en la primera semana tras el contacto. cefalea. en los casos graves. Se debe evitar pirazinamida puesto que no hay estudios del fármaco sobre su efecto durante la gestación. Existe la posibilidad de que se produzca una reacción de Jarisch-Herxheimer en las gestantes tratadas después de las 20 semanas. Diagnóstico Se realiza screening sistemático en todas las gestantes en el primer trimestre para determinar el estado serológico. Se contagia por vía transplacentaria y es más frecuente cuando la madre se infecta en el primer trimestre. mientras que pasadas las 20 semanas el riesgo de afectación fetal es casi nulo. Diagnóstico No es útil el screening. no desarrollan signos debido a la inmunocompetencia. La infección del feto se produce principalmente por vía sanguínea (transplacentaria). siendo mayor a medida que avanza la gestación y más grave cuanto antes se produzca (más grave si se contagia en el primer trimestre). Profilaxis Consiste en la vacunación con virus vivos atenuados. El tratamiento con aspirina y prednisona resulta útil para prevenirla. Tuberculosis La infección tuberculosa en gestantes cursa de forma similar a la que ocurre en pacientes inmunodeprimidos. mientras que si los niveles de IgG se mantienen constantes sugiere infección crónica y no es necesario su tratamiento (MIR). la presencia de IgM o el hallazgo en tejidos afectos de inclusiones citomegálicas en ojos de buho son sugestivas de infección. pero si una gestante se infecta. con una mortalidad asociada del 50%. Diagnóstico El screening se realiza a todas las gestantes mediante la determinación de VLDR o RPR (pruebas no treponémicas) en el primer trimestre. Si la IgM es positiva indica infección reciente y obliga a determinar la IgM fetal (MIR 99. partos pretérminos y muertes fetales intrauterinas. La confirmación se obtiene mediante la determinación de FTA-Abs o MHA-TP (pruebas treponémicas) o microscopía de campo oscuro si las no treponémicas son positivas. Diagnóstico Debe realizarse un screening serológico a todas las gestantes. Profilaxis y tratamiento El tratamiento de elección es la administración de penicilina parenteral. hepatoesplenomegalia. hidropesía fetal no inmune y muerte intrauterina. La profilaxis. petequias (causa más frecuente de trombopenia en el recién nacido) y calcificaciones periventriculares.Manual A Mir www. los fetos infectados antes de las 18 semanas. Profilaxis y tratamiento Actualmente no existe ningún tratamiento. el riesgo de transmisión fetal llega casi al 50%. sin embargo. 172). La vacunación y la infección confieren inmunidad permanente. El aumento en 4 veces del título de anticuerpos Ig G. mialgias. Profilaxis y tratamiento Para la profilaxis lo más importante es evitar el contacto con gatos y la ingesta de carne poco cocinada. La afectación fetal es del 100% en sífilis 1aria o 2aria no tratada. que atraviesa la barrera placentaria infectando al feto. siendo el riesgo mayor cuanto más precoz sea la infección materna.com oculares (catarata).

] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ 29 . con una mortalidad de hasta el 10% y un riesgo de transmisión fetal durante el primer trimestre del 2% que ocasionan una teratogenia importante. 246): Carga viral indetectable en el momento del parto GESTANTE VIH+ Carga viral detectable en el momento del parto Se desconoce carga viral AZT i. los retrasos de crecimiento y la muerte intraútero. La profilaxis antituberculosa con isoniacida no está indicada. Profilaxis de la transmisión vertical en el momento del parto en la gestante VIH+.Si el feto se contagia en períodos cercanos al parto puede presentar una enfermedad sistémica generalizada o del sistema nervioso central que ocasiona mortalidades cercanas al 30%.G i n e c o l o g í a butol o espiramicina. monitorización y control de crecimiento fetal. Hepatitis B El feto puede afectarse si la madre es portadora crónica. AZT i. La probabilidad de que el feto se infecte es del 25-30%. .Si el feto se afecta antes de las 20 semanas se producen cicatrices cutáneas y retracción de los miembros.v. Profilaxis y tratamiento Si existe neumonía materna se debe administrar aciclovir intravenoso. Evitar siempre la estreptomicina porque puede producir sordera congénita. El riesgo es máximo si la madre es HbeAg positiva en el momento del parto. 166). Rotura prematura de membranas. RECUERDA La triple terapia se debe administrar en toda gestante VIH positivo. rotura prematura de membranas y endometritis puerperal. Se debe evitar la rotura de la bolsa durante el parto. 4. aunque no previene la aparición de enfermedad fetal. Debe prohibirse la lactancia materna. más graves y más frecuentes cuanto más prematuro es el neonato. transmitiéndose por el paso a través del canal del parto o vía ascendente intraútero en un 3080% de los casos. lamivudina y mevirapina. 2. CIR y cataratas. sino que disminuye el riesgo de complicaciones maternas. Su eficacia es dudosa y no se comercializa en España. Existen dos formas de afectación fetal: . 167) Si la madre se infecta puede presentar un cuadro de neumonía de mayor gravedad que en no gestantes. 231). Se podría administrar inmunoglobulina específica en las 72 horas postexposición si la gestante no está inmunizada. 165. Sin embargo no se han observado malformaciones fetales congénitas asociadas a la infección por HIV (MIR 05. MIR 00. . Clínica Es la causa más frecuente de sepsis y neumonía neonatal. El embarazo no parece tener efectos desfavorables sobre la infección latente. Se contraindican los betamiméticos. 3.v. corioamnionitis. y O b s t e t r i c i a Varicela (MIR 05. Diagnóstico Mediante la realización de un cultivo vaginal y rectal a todas las gestantes entre la semana 35-37 (MIR 00. dada la posible existencia de una cardiopatía infecciosa latente. 167). Conducta obstétrica El embarazo es de alto riesgo. comenzando el tratamiento en la semana 14-34 y siguiendo durante toda la gestación. Se estima que la presencia de HBeAg (asociada o no a HbsAg) condiciona el 90% de transmisión vertical. la colocación de un electrodo interno para la monitorización fetal y la realización de microtoma en calota fetal. . monitorización interna) son: VHC. por lo que hay que hacer control de infecciones. En gestantes alérgicas a penicilina se utiliza eritromicina o clindamicina. Si se permite el parto vaginal por tener la gestante carga viral indetectable intraparto. 169) Entre un 15-30% de las mujeres son portadoras rectales o genitourinarias de estreptococo. canal del parto (más frecuente) y lactancia materna. De los neonatos seropositivos la mitad desarrollarán clínica y la otra mitad se negativizarán en un año. Se debe realizar inmunoprofilaxis activa y pasiva en la gestante expuesta a pesar de que la gestación no aumenta el riesgo de un curso clínico grave (MIR 99. mientras que si la madre sólo es positiva para HbsAg el riesgo de transmisión vertical es mucho menor. Parto vaginal Cesárea Cesárea Tabla 1. Amenaza de parto prematuro. AZT i.Estreptococo positivo. Se evitará el parto instrumental. También es causa de parto pretérmino. Los antirretrovirales más utilizados son zidovudina. Para disminuir la tasa de transmisión se recomienda el uso de terapia antirretroviral durante la gestación. Tratamiento Se realiza con ampicilina 2 g intravenosos intraparto a todas las gestantes con (MIR 02. En caso de estreptococo negativo no se realiza profilaxis antibiótica nunca. Existe un elevado riesgo de cronificación en el feto si la hepatitis es adquirida en el periodo perinatal. Fiebre intraparto. No aumenta el riesgo de malformaciones o abortos.Si se desconoce si son portadoras o no de estreptococo se administra la profilaxis si presentan: 1. VHS y VIH. Estreptococo grupo B (MIR 06. La cesárea parece que disminuye las tasas de transmisión vertical si la carga viral no es indetectable.v. aunque previamente al embarazo no reuniera criterios de tratamiento porque evita la transmisión vertical del virus y no sólo supone tratamiento de la enfermedad. se debe administrar zidovudina (AZT) hasta la expulsión fetal. El crecimiento fetal puede afectarse requiriendo una vigilancia estrecha. La infección por VIH aumenta el índice de prematuridad. tiene una infección activa durante la gestación o padece una hepatitis crónica activa. Hijo previo con sepsis neonatal por estreptococo. SIDA Las vías de transmisión materno-fetales son: transplacentaria. RECUERDA Las infecciones que contraindican las pruebas invasivas intraparto (microtoma fetal.

Diagnóstico De sospecha . La diabetes previa a la gestación se denomina diabetes pregestacional. Placentaria La tardía es más grave cuanto VARI. . prematuridad.Sobre todo LA primer trimestre www. Screening diabetes gestacional.Detección de una glucemia basal por encima de 126 mg/dl en dos determinaciones diferentes (MIR 99. 155 en la segunda hora y 140 en la tercera hora. atrofia miembros Tardía: vesículas. La aparición de diabetes gestacional predispone a la mujer para desarrollar una diabetes tipo 2 a lo largo de su vida. progesterona y estriol y un aumento en la degradación renal y placentaria de la insulina. microcefalia. hidramnios.).Convulsiones . Otras malformaciones son: duplicidad renal.. Más frecuente en el 3º . Se considera positiva si dos o más valores son iguales o superiores a 95 en estado basal.Calcificaciones CMV Primera mitad del embarazo Placentaria Lactancia TXP Muy grave 1er trimestre.Síntomas de hiperglucemia. se repetirá en la semana 33-36.Hidrocefalia . abortos de repetición. la más específica es el síndrome de regresión caudal.Resistencia insulínica relacionada con el lactógeno placentario (HPL) que disminuye la utilización periférica de glucosa produciéndose una hiperglucemia e hiperinsulinemia compensatoria. . Si la gestante presenta factores de riesgo y el test es normal en la semana 24. antecedentes familiares o personales de intolerancia a los hidratos de carbono. Afecta al 2-15% de las gestaciones. afestación visceral Tabla 2. 174). distinguir cuál es la prueba de screening y cuál la diagnóstica y conocer las complicaciones que conlleva en el embarazo. la mortalidad está aumentada. > ó = 140 mg/dl Es importante controlar el algoritmo diagnóstico. En cuanto al pronóstico materno. Basal ≥95 mg/dl 1 hora ≥180 mg/dl 2 horas ≥155 mg/dl 3 horas ≥140 mg/dl 2 o más valores iguales o superiores Diabetes gestacional Repetir a las 3s 1 valor mayor o igual Intolerancia a glúcidos Tabla 1. CIA e hipoplasia de colon izquierdo. Si únicamente un valor es superior o igual se define como intolerancia a los glúcidos y se debe repetir la sobrecarga a las 3 semanas. Si tiene factores de riesgo se realiza un primer screening en el primer trimestre. macrosomía fetal.Cambios en la glucogénesis debido a que el feto emplea determinados aminoácidos que son necesarios para la gluconeogénesis materna. cortisol. . antecedentes obstétricos de riesgo (preeclampsia. La mortalidad es mayor cuando está relacionada con malformaciones congénitas (más frecuente). Test de SOG (100gr) Concepto La diabetes gestacional es un trastorno metabólico favorecido en el embarazo por el estado diabetógeno que supone la gestación a partir de la semana 22-24: .Test de sobrecarga oral de glucosa (SOG): se realiza si el screening es positivo. . Si los valores son igual o mayores a 140 mg/dl se debe realizar un test de sobrecarga oral de glucosa. Dentro de las malformaciones congénitas. Consiste en mantener a la gestante 3 días con dieta baja en calorías (1800 calorías).Se produce un aumento de hormonas contrainsulares. distress respiratorio.academiamir. se mide la glucemia una vez cada hora durante las tres horas siguientes. 98). infecciones. polihidramnios. . fetos muertos. retraso mental. medir la glucemia basal y administrar 100 mg de glucosa. cardiopatía (DAP) Calcificaciones periventriculares Asintomática (90%) Complicaciones: hipoacusia. Pronóstico Se debe determinar la hemoglobina glicosilada en la primera visita obstétrica en diabéticas pregestacionales. 30 ] DIABETES GESTACIONAL [ . La mayoría corresponden a diabetes gestacional.Detección de dos valores al azar mayores de 200 mg/dl. transposición de grandes vasos. En el test de O'Sullivan se administran 50 mg de glucosa y se determina la glucemia 1 hora después de la sobrecarga. Diferentes enfermedades infecciosas. .Factores de riesgo: obesidad (el de mayor riesgo). macrosomía fetal (con el consiguiente riesgo de distocia de hombros en el parto). que es aquella que aparece por primera vez durante el embarazo. coriorretinitis Calcificaciones cerebrales periféricas Tetrada de Sabin: ..Aumenta la lipólisis.com VÍA DE CONTAGIO Placentaria ESTIGMAS CARACTERÍSTICOS Triada de Greeg: cataratas sordera.más cerca del parto CELA Riesgo de infección 1er y 3er trimestre Placentaria Precoz: cicatrices.Manual A Mir TRIMESTRE RUBÉO. malformaciones congénitas. infecciones repetidas. El pronóstico fetal depende del control de la glucemia durante la gestación. Existe un incremento de cesáreas y de partos instrumentados y una progresión de la retinopatía y nefropatía en gestantes diabéticas. 180 en la primera hora. encefalocele.Coriorretinitis . TEMA 7 DIABETES GESTACIONAL ENFOQUE MIR Test de O Sullivan (50gr glucosa) 24-28s Primer trimestre si factores de riesgo <140 mg/dl Normal: nada Si FR: repetir 33-36s.Test de screening o de O´Sullivan positivo: se practica a todas las gestantes entre la semana 24-28 (MIR 04. De confirmación .

.Gestación gemelar . Normalmente remite en el puerperio una vez se ha extraído la placenta. hidramnios. Los factores etiológicos más aceptados son: . cosa que no ocurre en la HTA crónica.En el momento del parto se mantiene una perfusión intravenosa de suero glucosalino al 10% y se realiza control horario de glucemias y de cetonuria en cada micción. Se conoce como preeclampsia a la asociación de hipertensión arterial (definida por un aumento de 30 mmHg en la toma sistólica y/o de 15 mmHg en la diastólica o cifras superiores a 140/90 si no se conocían las cifras tensionales previas) asociado a proteinuria (MIR 04. HTA crónica. . . multíparas añosas y en la raza negra. Epidemiología y etiología de la hipertensión inducida por el embarazo Se da en el 1-5% de la población. Hipertensión transitoria Consiste en elevación de la tensión arterial en las últimas semanas de gestación. y ejercicio físico. La insulinoterapia se añade cuando las glucemias son mayores de 90 mg/dl. parto o puerperio sin otros signos de preeclampsia.Factores inmunológicos: se produce una alteración funcional de la placenta y del riñón debido al depósito del complemento e inmunoglobulinas en sus vasos. Se deben mantener valores en torno a 5. gemelares.En casos en los que exista miopía magna o retinopatía proliferativa se debe optar por cesárea o por partos instrumentados para acortar el período expulsivo.Dieta restrictiva en azúcares refinados. TEMA 8 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO ENFOQUE MIR Es un tema importante ya que es muy preguntado en el MIR. mola. Hay que dominar el diagnóstico.Determinación de Hb A1c que nos informa del metabolismo en las 8-12 últimas semanas y tiene un valor pronóstico para las malformaciones (por encima del 10% de Hb A1C existe un riesgo de malformaciones del 30%). . pero hay 3 casos en los que puede haber preeclampsias precoces: . . o sea. .G i n e c o l o g í a Control durante la gestación . . sufrimiento fetal o gestación a término. 174). infartos (por vasoespasmo) y hematomas retroplacentarios. Está relacionada con un defecto en la placentación y un fallo en la penetración trofoblástica de las arterias espirales que irrigan la superficie del endometrio para facilitar el intercambio uteroplacentario.Factores placentarios: dado que la preeclampsia ocurre durante el embarazo. .En caso de parto prematuro están contraindicados los betamiméticos. En la placenta se produce isquemia placentaria con disminución de su tamaño. siendo más frecuente en primíparas.Insulina: se utiliza cuando existe un mal control glucémico. Parece que tienen más riesgo las mujeres que han tenido poco contacto previo con los espermatozoides de su pareja. polihidramnios o CIR. pero existen las preeclampsias puerperales. . . 103) (superior a 300 mg/24 horas o 30 mg/dl en muestras aisladas) y/o edemas. y O b s t e t r i c i a paciente con preeclampsia. las nulíparas.Se debe finalizar gestación cuando existe un mal control glucémico (glucosa mayor de 140 mg/dl). En el riñón se objetiva una lesión característica denominada endoteliosis glomerular. que son las mismas que en las gestantes no diabéticas. síndrome antifosfolipídico. 169).Mola hidatiforme . .Controles ecográficos periódicos más frecuentes que en la gestante normal para descartar macrosomía. ] ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO [ 31 . hemorragia periportal y necrosis. Etiología Es desconocida. raza negra. HTA crónica con preeclampsia sobreañadida Aumento de tensiones previas en más de 30 mmHg de sistólica y/o en más de 15 mmHg la diastólica acompañada de proteinuria o edema generalizado. Las lesiones suelen desaparecer al remitir el cuadro. . Están contraindicados los antidiabéticos orales.Factores maternos: edad mayor de 40 años.Eclampsia: aparición de convulsiones generalizadas en una Anatomía patológica Se encuentran lesiones en diversos órganos. no en hidratos de carbono. La preeclampsia deriva en eclampsia en un número muy reducido de casos (MIR 07. los fármacos empleados en el tratamiento y los criterios de gravedad (y eso incluye el conocimiento de las cifras que aparecen en el cuadro. las donaciones de ovocitos y las que han cambiado de pareja.Se opta por la vía vaginal salvo en los casos en los que la indicación sea de cesárea.5-6 (MIR 99F. macrosomía o polihidramnios. HTA crónica Es aquella que existe previamente a la gestación o antes de la semana 20 de gestación. . puesto que las han preguntado en algunas ocasiones). interrumpiéndose durante el expulsivo. diabetes.Durante el puerperio se mantiene la perfusión de suero glucosado al 10% hasta que se inicia la tolerancia oral y se realiza una sobrecarga de glucosa (75 gr) a las 6 semanas del parto en las diabetes gestacionales. sin que pueda ser consecuencia de otras causas.Hydrops fetalis Fíjate que en los tres. la placenta (que es la madre de todas las desgracias en la preeclampsia) está aumentada de tamaño. En el cerebro se producen edemas y hemorragias. es razonable pensar que haga falta la presencia de la placenta para que se produzca. Clasificación Hipertensión Inducida por el Embarazo (HIE) . Las diabéticas pregestacionales que los utilizaban pasan a tratamiento insulínico durante el embarazo. RECUERDA La mayoría de las veces la preeclampsia se desarrolla por encima de las 20 semanas.Autocontroles de glucemia digital pre y postprandiales. enfermedad renal crónica. se debe usar atosibán o calcio antagonistas. obesidad. de muy mal control farmacológico.Preeclampsia: es aquella que se desarrolla durante el embarazo encontrándose después de las 20 semanas. En el hígado aparece isquemia. las que utilizan métodos barrera.

pudiendo generalizarse. . LDH > 600 UI/L). Hay que tratar de evitar estímulos lumínicos y acústicos fuertes para no desencadenar una convulsión. Anticonvulsivantes El tratamiento de elección en la profilaxis de las convulsiones es el sulfato de magnesio intravenoso (MIR 00. CIR o fallo renal (MIR 00.com .HTA: se define como la tensión arterial mayor de 140/90 en dos tomas con un intervalo de al menos cuatro horas. producir edema agudo pulmonar o anasarca. Medidas generales Se debe mantener a la gestante en reposo en decúbito lateral 32 ] ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO [ . Liver enzimes. . Tratamiento La curación sólo se consigue terminando la gestación. Se utilizan vasodilatadores arteriales como: . pueden producir oligoamnios. fotopsias.Labetalol (alfa y beta bloqueante) y nifedipino (calcio antagonista) son tratamientos alternativos. izquierdo. ya que no modifican el curso de la enfermedad (sólo son tratamiento sintomático). Están contraindicados los IECAS (son teratogénicos. 40)).Hiperuricemia por disminución del aclaramiento del ácido úrico.Oliguria (<600 mg/24h). La preeclamp- Fisiopatología (MIR) Compromiso de la circulación útero placentaria (vasoconstricción) Liberación de tromboplastina placentaria (microcoágulos y vasoconstricción) Daño renal (endoteliosis) Pérdida de proteínas en orina Disminución de la presión coloidosmótica Edemas Microinfartos en SNC Cefaleas. Acción rápida. Criterios de gravedad (MIR 01. en su grado más extremo. una vez controlada la situación materna (MIR 05. .Edema pulmonar. . diurético. o el aumento de más de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg en la diastólica sobre los valores normales.Edemas generalizados (no imprescindible). .Hemorragia retiniana. son marcadores de hemólisis (MIR 07.Manual A Mir Clínica (MIR 02. Se produce un edema extracelular debido a la lesión vascular y a la hipoproteinemia. .Síndrome de HELLP. administrando oxígeno. el diazóxido (teratógeno (MIR 99. un anticonvulsivante intravenoso y colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo. convulsión Elevación de transaminasas Infarto hepático Distensión de la cápsula Trombos intravasculares Anemia microangiopática (hemólisis) Destrucción plaquetas Epigastralgia Dolor en HCD Rotura hepática HELLP Tabla 1.Rotura hepática. . En caso de intoxicación el antídoto es el gluconato cálcico (administración de 1 gr intravenoso) (MIR 01F. papiledema o exudado en fondo de ojo. Desaparece poco después del parto. El TAC o la RMN estarían indicados si las convulsiones son atípicas o se prolonga el coma.Hidralacina parenteral: es el tratamiento de elección intrahospitalario en casos graves. 161) www. En casos graves (abruptio placentae. oliguria y depresión respiratoria.academiamir. medición de la diuresis horaria (debe ser mayor de 25 cc) y la vigilancia de la frecuencia respiratoria (debe estar por encima de 12 respiraciones/minuto). 183). Acción lenta.2mg/dl por disminución de su aclaramiento. . El filtrado glomerular suele ser normal y los niveles de angiotensina y renina bajos. 36).TA sistólica>160 mmHg. 171). Recuerda que bilirrubina. . Debido a la disminución del aclaramiento del ácido úrico se produce hiperuricemia. Complicaciones (MIR 03. empeora el estado materno o se sospecha sufrimiento fetal en los que está indicada una cesárea (MIR 00F. Low Platelets).Edema agudo de pulmón. Se opta por la vía vaginal. GOT.Cefalea intensa o alteraciones visuales (fotopsias). .000 o anemia hemolítica microangiopática.Síndrome de HELLP: hemólisis.Creatinina>1. .Desprendimiento prematuro de placenta (abruptio placentae). Se considera la tercera causa de muerte materna. cuando se objetiva madurez pulmonar fetal o existe descompensación materna. Hipotensores Se utilizan si la tensión arterial diastólica es mayor de 100 mmHg. salvo si se produce un fallo de la inducción. los diuréticos (disminuyen el flujo uteroplacentario). produciendo disminución de los reflejos osteotendinosos.Alfametildopa oral: es el tratamiento de elección como tratamiento ambulatorio en casos leves. eclampsia donde no se controlan las cifras tensionales y/o las convulsiones y el feto no se encuentra ya en tercer o cuarto plano) se realiza una cesárea urgente independientemente de la edad gestacional.Proteinuría: igual o mayor de 300 mg en orina de 24 horas o 30 mg/dl en muestras aisladas. dolor epigástrico o vómitos. 175). al igual que una retención de sodio. y.TA diastólica >110 mmHg. 170). Conducta obstétrica Se induce el parto en gestaciones a término. . . . . Pronóstico . 166) .Materno: en caso de eclampsia la mortalidad es del 20%. 173)) y el atenolol (produce CIR). . . con una dieta normosódica rica en proteínas y controlando la tensión arterial y la diuresis. Fisiopatología de la preeclampsia. . Si la paciente presenta una eclampsia debemos primero estabilizar a la madre estableciendo una vía aérea permeable. A dosis altas es tóxico.Plaquetas <100. Actúa bloqueando la acción del calcio en la placa neuromuscular y en las células miometriales. etc. Por este motivo su administración debe ser monitorizada mediante el control de los reflejos osteotendinosos cada hora.Elevación de enzimas hepáticas (GOT > 70 UI/L. 235) .Proteinuria ≥ 2gr/24h. Tiene efecto hipotensor. También se utiliza como tratamiento de las mismas. Se localiza preferentemente en cara y manos. elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia (HEmolysis. tocolítico y vasodilatador cerebral. Sedantes Se suelen utilizar las benzodiacepinas (diazepam) como tratamiento de las convulsiones agudas.

5 cm) también son importantes en la estática fetal. la fontanela menor o lambdoidea (entre los parietales y el occipital). posterior o sacra. El diámetro transverso interespinoso mide 11 cm mientras que el longitudinal subsacropubiano mide de 9-12 cm.En la cara posterior está el promontorio.Factores relacionados con el feto: la hipoxia y la compresión de la cabeza fetal dan lugar a un aumento de secreción de cortisol fetal. Prevención La administración de aspirina a baja dosis (60-100mg) durante la gestación para prevenir las complicaciones de la preeclampsia se encuentra en estudio.Actitud: relación entre las distintas partes del cuerpo fetal. prostaglandinas. Estática fetal.Factores relacionados con el miometrio: se produce una distensión de las fibras musculares que aumentan la síntesis de prostaglandinas. tercio superior de vagina o cérvix se denomina reflejo de Ferguson. .Diámetro transverso obstétrico: mide 12 cm. derecha o izquierda.Fetal: sufrimiento fetal agudo.Diámetro conjugado diagonal: mide 1. . una disminución de la progesterona placentaria y un aumento de los estrógenos que aumentan los canales de calcio en la membrana y los receptores de oxitocina en las células miometriales . . Este tema lo preguntan generalmente en forma de caso clínico en el que te preguntan por la conducta obstétrica a seguir. Períodos del parto .G i n e c o l o g í a sia predispone a la HTA crónica.Factores relacionados con la madre: se produce liberación de oxitocina. crecimiento intrauterino retardado y muerte intraútero. . 3er plano: pasa a nivel de las espinas ciáticas. que se considera como un cilindro óseo acodado hacia delante. pero sobre todo hay que tener lógica porque las indicaciones de cesárea son motivo de controversia entre los obstetras. siendo la cara anterior más corta y haciendo que el estrecho superior e inferior no sean paralelos . adrenalina y noradrenalina. La cabeza del feto tiene forma de ovoide de 9 por 13 cm de diámetro. Diámetros del estrecho superior.Factores relacionados con el cérvix: maduración cervical en la que intervienen los estrógenos.Presentación: parte del cilindro fetal que contacta con la pelvis materna: cefálica o pelviana (MIR 01. Posición occípito ilíaca izquierda transversa Actitud flexionada (vertex) Presentación cefálica Situación longitudinal Figura 2. El estrecho inferior es elástico y está limitado lateralmente por las tuberosidades isquiáticas y anteroposteriormente por el coxis y el borde inferior del pubis. prematuridad. 2º plano: pasa por el borde inferior de la sínfisis del pubis paralelo al anterior. En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de flexión: vértice. que hace que el estrecho superior sea como una elipse transversa. Estática fetal La estática fetal es la colocación del feto intraútero. oblícua o transversa. mide 10. En ella distinguimos la fontanela mayor o bregmática (entre los parietales y los frontales).Situación: relación entre los ejes longitudinales de la madre y del feto: longitudinal.Diámetro conjugado obstétrico o verdadero: va desde el promontorio hasta el punto más posterior del pubis. 259).Posición: relación entre el dorso del feto y el abdomen materno: anterior o púbica. Los diámetros biparietal (9. sincipucio. También se liberan vasopresina.5 cm) y bitemporal (8. Hay que saber en que circunstancias se realiza cesárea y cuando se permite un parto vaginal. . . colagenasas y la relaxina. ] MECANISMOS DEL PARTO NORMAL [ 33 . Factores que intervienen en el desencadenamiento del parto . La maniobra de Hamilton que consiste en el despegamiento de las membranas ovulares puede desencadenar el parto porque supone una liberación importante de prostaglandinas al torrente sanguíneo. Para localizar la cabeza fetal con respecto a la pelvis utilizamos unos planos imaginarios que se conocen como planos de Hodge: 1er plano: pasa por el borde superior de la sínfisis del pubis hasta el promontorio. Canal del parto La pelvis ósea está dividida en pelvis mayor y pelvis menor. Se describe con los siguientes parámetros: . En el estrecho superior de la pelvis encontramos una serie de diámetros importantes para el parto: . Si la liberación es secundaria al estímulo del pezón. frente y cara.5 cm y es el que utiliza la cabeza para su encajamiento. . . 4º plano: a nivel del coxis. y O b s t e t r i c i a Diámetro traverso (13 cm) Diámetro oblícuo (12 cm) TEMA 9 MECANISMOS DEL PARTO NORMAL ENFOQUE MIR Conjugado obstétrico (11 cm) Figura 1.Pródromos: se producen contracciones de escasa intensidad e irregulares que modifican las características del cérvix. Esta última es la verdadera pelvis obstétrica.5 cm más que el obstétrico y es el que se utiliza en la práctica clínica.

La rotura normal. 180).com Las contracciones de baja intensidad. de frente) (MIR 02. clasificarse en: Distocias dinámicas Son debidas a alteraciones en la actividad contráctil uterina que interfiere con la normal progresión del parto. que preparan el segmento inferior en el último trimestre de la gestación. Antes de la dilatación completa NO se puede instrumentar el parto (fórceps. sinequias extensas) o útero (mioma previo). Se requiere para su aplicación que exista una dilatación completa. de cara. occipito-sacra) o alteraciones de la actitud (sincipucio. tumores). El tratamiento se basa en la administración de uteroinhibidores y extracción fetal urgente ante signos de sufrimiento fetal. el cuello está centrado y borrado el 50% y existe dinámica activa de al menos 2 contracciones cada 10 minutos. cérvix (neoplasias.Distocias Se denomina distocia a la evolución anómala del parto. La inducción con prostaglandinas está desaconsejada por el riesgo de hipertonía uterina (MIR 04.Manual A Mir www. por estimulación de barorreceptores cervicales o por obstáculos mecánicos (dinámica de lucha) a la normal progresión del parto. vagina (tabiques vaginales extensos).academiamir.Malposiciones: alteraciones de la rotación (occipito transversa en un plano de Hodge bajo.Malpresentaciones: podálica y hombros. hiperfunción bioquímica miometrial. 93). 160). Clínicamente se puede producir un parto precipitado con riesgo de rotura uterina o sufrimiento fetal por disminución del aporte sanguíneo al circuito placentario. Alteraciones en la pelvis ósea Disminución de los diámetros de la pelvis. . . 9. Está indicado en casos en los que se requiera un acortamiento del expulsivo. Clínicamente se produce un alargamiento en la fase de dilatación y del expulsivo. deberemos inducir el parto con oxitocina a las 12 hs de bolsa rota. Alteraciones fetales . bien por causas maternas (enfermedades médicas) o fetales (sufrimiento fetal agudo. 34 ] MECANISMOS DEL PARTO NORMAL [ . deficiente maduración miometrial o alteración en la excitabilidad. . Hipodinamias Consiste en la alteración del estímulo contráctil. Pueden Figura 4. . ventosa).2.Parto instrumental Fórceps Método de extracción fetal que se emplea en el período expulsivo. Prueba de parto Consiste en la colocación de la paciente en la mesa de partos (en decúbito supino y flexión de miembros inferiores) en la fase final de la dilatación. Distocias mecánicas Se producen cuando existen problemas entre la pelvis. La duración normal es de 30 minutos.1. 9. Si se produce durante el período de dilatación se denomina precoz y si la bolsa está íntegra en el momento de la expulsión fetal se trata de una rotura de membranas tardía. presentación cefálica con cabeza encajada (III plano de Hodge) normalidad cefálica (ausencia de hidrocefalias) y anestesia. bolsa rota.. Fórceps. anomalías en la rota- Figura 3. Rotura de membranas Se denomina rotura prematura de membranas cuando se produce antes del inicio del parto. Hiperdinamias Son debidas a hiperexcitabilidad miometrial.. siendo esta última la causa más frecuente (debemos sospechar entonces una desproporción pélvico cefálica) (MIR 01. tempestiva u oportuna es la que se produce cuando la dilatación es completa y antes del nacimiento del feto (MIR 99F. Finaliza con la dilatación completa. el feto o las partes blandas.Dilatación: se considera que el parto comienza cuando existen 2 cm de dilatación. se denominan contracciones de Braxton-Hicks. Si nos encontramos ante un parto a término (37-42 semana) y se produce una rotura prematura de membranas. 166).Expulsivo: desde el término de la dilatación completa hasta la salida del cuerpo fetal. Alumbramiento.Alumbramiento: se inicia cuando el feto se ha expulsado totalmente y termina con la expulsión de la placenta. cuando existen dudas de que pueda evolucionar el parto por vía vaginal (sospecha de desproporción pélvico-cefálica) (MIR). Distocia de partes blandas Alteraciones a nivel de la vulva (rigideces. El tratamiento principalmente se basa en la administración de oxitocina tras descartar desproporción y con precaución si existen antecedentes de cicatriz uterina.

maniobra de Rojas (para extracción de los hombros).2 o más cesáreas anteriores o cirugía uterina previa con apertura de cavidad (si se extirpa un mioma subseroso no habrá cicatriz uterina).Distocia de hombros.Presentación de nalgas incompletas.G i n e c o l o g í a ción). . Extracción de nalgas más pies en cesárea. Figura 6. maniobra de Muller (para extracción de hombros) y maniobra de Mauriceau (para extracción de la cabeza introduciendo 2 dedos en la boca fetal).Antiguamente se realizaba un estudio radiológico para determinar el tipo de presentación y el grado de flexión de la cabeza fetal antes de aceptar un parto vaginal (MIR 97. ] MECANISMOS DEL PARTO NORMAL [ 35 . . . Las cesáreas pueden ser electivas (antes de que comience el parto) en caso de: . 102): . Figura 7. Diferencias entre los instrumentos. alteraciones de la conciencia). y O b s t e t r i c i a Ventosa o vacuoextractor Consiste en aplicar una cazoleta conectada a un sistema de vacío que ejerce presión negativa en la cabeza fetal. El fórceps de cabeza última se utiliza como alternativa a las maniobras anteriores.. No son un instrumento desrotador. 9. de frente.Placenta previa oclusiva total. Debe realizarse una ecografía abdominal.Distocia de cabeza última.Alteraciones uterinas (miomas previos) o en la pelvis materna que impidan el paso del objeto del parto por el canal. aunque actualmente la tasa de cesáreas ha aumentado debido a la realización de cesáreas electivas o iterativas en gestantes con cesárea anterior (MIR 01F. 181).3.Cesárea Su incidencia oscila entre el 15-30%. . .Nalgas completas (pies y nalgas): muslos flexionados sobre el tronco y piernas flexionadas sobre los muslos. -Nalgas incompletas (sólo un pie): el resto de presentaciones pelvianas.Expulsivo rápido de la cabeza fetal. Espátulas de Thierry Son parecidas a dos cucharas no articuladas y se utilizan para abreviar expulsivos largos o con patología fetal. 9.Rotación de la presentación a occipito-sacra. .Nalgas puras o simples (70%): los muslos están flexionados sobre el tronco y las piernas extendidas. VENTOSA FÓRCEPS ESPÁTULA Actualmente los partos con presentación pelviana son indicación de cesárea electiva (MIR 00F. pero tiene el inconveniente de que su aplicación es más lenta. de Presentación de nalgas completas o nalgas+pies Presentación de nalgas incompletas o nalgas+pie Figura 5. 176).Enfermedad materna grave (paraplejía.4. En el caso de que se permita el parto en pelviana (por ejemplo porque la presentación se encuentra en IV plano en el momento de la asistencia al parto) se consideran distocias mecánicas en el parto vaginal con presentación pelviana (MIR 04.Parto en presentación pelviana Constituyen el 3% de todas las presentaciones. siendo un método de rápida aplicación e ideal en casos de sufrimiento fetal agudo. El diagnóstico se realiza mediante el tacto vaginal. Es menos traumático que el fórceps y no requiere anestesia. 242).. Existen diferentes tipos: . Requieren para su aplicación las mismas condiciones que el fórceps empleándose sólo en IV plano. . . Los requisitos para aplicar cualquiera de los tres instrumentos son: Dilatación completa Presentación cefálica (salvo para el fórceps de cabeza última) Rotura de membranas Aplicable desde II plano No es desrotadora Aplicable desde III plano Desrotador Sólo en IV plano No son desrotadoras Tabla 1. Cierre del útero en cesárea. Presentación de nalgas completas e incompletas.Situación transversa. ya sea por desproporción pélvicocefálica o por deflexión de la cabeza fetal. . de cara mentoposterior. quedando la cabeza retenida al no lograr el encajamiento. Existen una serie de maniobras para facilitar el parto una vez que ha salido el tronco: maniobra de Bracht (sirve para la extracción conjunta de hombros y cabeza).

Índice de Bishop. bajo nivel socioeconómico. . Parece que puede deberse a una liberación mantenida de factores mediadores de la inflamación (IL-6. . Asimismo también debe valorarse el estado de dilatación cervical mediante el índice de Bishop (dilatación de 2-3 cm y un borramiento del 70%). 173). o sospecha de desproporción. la hidratación y el reposo actúan como uteroinhibidores. puesto que la eficacia tocolítica de todos es equivalente.Presentación pelviana (en general).Ecografía: medimos la longitud cervical. Parto inmaduro de 23 semanas. 0 DILATACIÓN BORRAMIENTO POSICIÓN CONSISTENCIA ALTURA DE LA PRESENTACIÓN 0 0-30% Posterior Dura Sobre estrecho superior 1 1-2 cm 40-50% Media Media I plano 2 3-4 cm 60-70% Anterior Blanda II plano III-IV plano 3 4-5 cm >80% Concepto . 4 SEM 12 SEM 22 SEM 28 SEM 37 SEM 42 SEM Parto postérmino Aborto Aborto tardío Parto Parto inmaduro prematuro Parto a término Tabla 1. cuyo origen más frecuente es la vaginosis bacteriana. pero el aumento de contractilidad tras estímulo cervical (Reflejo de Ferguson) podría jugar algún papel (MIR 97. tabaco. RECUERDA ¡¡¡Ojo!!! Los fetos con presentación de frente o variedad mentoposterior no pueden nacer por vía vaginal (MIR). fallo de la inducción. consumo de alcohol. déficits nutricionales. La oxitocina. que si el cervix de una mujer en riesgo de parto pretérmino mide 30 mm. Tabla 2. placenta previa con sangrado intenso. Si es menor de 25 mm hay riesgo de parto pretérmino (longitud cervical normal en torno a los 40 mm) (MIR 02. 167). cervical o de líquido amniótico.academiamir. . las hormonas suprarrenales materno-fetales y el tono simpático parecen estar implicados en el desencadenamiento del parto. placenta previa. gestación múltiple. . infección vaginal. TEMA 10 PARTO PRETÉRMINO ENFOQUE MIR Patogenia Es poco conocida. prolapso de cordón. cocaína. Parto pretérmino se define por una modificación cervical igual o superior a una dilatación de 2-3 cm y un borramiento del 70%. sobre todo las diferencias entre los efectos secundarios de todos ellos. Se desconocen los mecanismos que desencadenan el parto.Parto pretérmino es aquel que se produce entre las semanas 28 a 36 de gestación. Debéis saber el manejo obstétrico y los fármacos empleados ante parto pretérmino. mientras que la progesterona.Infección activa del canal del parto con virus herpes simple (MIR 08. para ello analizaremos los siguientes factores: .Parto inmaduro es el producido entre las semanas 22 y 28 de la gestación o aquel del que se obtiene un feto con un peso inferior a 500 mg. Cesáreas urgentes Se realizan en casos de desprendimiento prematuro de placenta. más de 2 fetos o gemelares monocoriales monoamnióticos.Manual A Mir www. es decir.Clínica: antecedentes de parto pretérmino. TNF) producidos en el contexto de una corioamnionitis crónica. . Tipos de parto según la edad gestacional.Gestación gemelar con el primero en no cefálica. Etiología Es desconocida en el 50% de los casos. y dinámica regular (1 contracción cada 5 minutos) o una rotura prematura de membranas que acontece en una gestación antes de las 37 semanas (MIR 07.Sufrimiento fetal antes del parto. La longitud cervical medida por ecografía transvaginal igual o superior a 30 mm tiene un alto valor predictivo negativo para el parto pretérmino. pero que puede deberse a colonización de las membranas por gérmenes procedentes de cualquier otro foco infeccioso (incluso infecciones periodontales). es raro que se vaya a producir el 36 ] PARTO PRETÉRMINO [ . Es importante identificar a las pacientes con riesgo de desarrollar un parto pretérmino. Diagnóstico Se realiza por la presencia de dinámica uterina acompañado de cierta dilatación cervical. Las cesáreas intraparto se realizan si existe evidencia de sufrimiento fetal.Amenaza de parto pretérmino es aquella situación que sin tratamiento podría desencadenar un parto pretérmino. dinámica precoz asociado a hemorragia vaginal o expulsión del tapón mucoso de forma prematura. Durante el tercer trimestre se producen contracciones fisiológicas esporádicas que no son dolorosas (contracciones de Braxton-Hicks) y que preparan el segmento inferior para el parto. 171). 239).com hombros (MIR 03. Son factores de riesgo los siguientes: edades extremas. IL-1. polihidramnios. Figura 1. No se conoce cómo se rompe el equilibrio. 245). . abruptio placentae y rotura prematura de membranas. .

Sulfato de magnesio: su eficacia no está demostrada. Se administran 12 mg de betametasona vía intramuscular y se repite la dosis a las 24 horas. Se debe tener precaución en asmáticas y pacientes con ulcus.). temblores.Diabetes . Ante una amenaza de parto pretémino se deben evitar los factores de riesgo y mantener a la gestante en reposo absoluto. Ejerce una acción uteroespecífica porque es un antagonista de los receptores de oxitocina. la bolsa está integra y el cérvix de parto: parto vaginal con episiotomía amplia si está el feto en cefálica. INDICACIONES CONTRAINDICACIONES Para los betamiméticos: . Su objetivo es acelerar la madurez pulmonar. al igual que si existe una placenta previa con hemorragia grave o un abruptio placentae.Amnionitis . Indicaciones y contraindicaciones de tocólisis. Se debe tener especial precaución cuando se usan conjuntamente con los corticoides por el riesgo de producir edema de pulmón.Hipertiroidismo . Actitud obstétrica . RECUERDA Probablemente sabrás que el corticoide que no se DE (dexametasona) BE (betametasona) administrar en el embarazo es precisamente dexa y betametasona porque atraviesan la placenta y llegan al feto. Se utiliza el ritodrine intravenoso u oral que es un ß-2 agonista que produce disminución de la dinámica uterina. edema pulmonar y bradicardia fetal. Se dan corticoides para la maduración pulmonar.Marcadores bioquímicos: la detección de fibronectina fetal más allá de la semana 20 en cérvix o vagina indica riesgo de parto pretérmino. diabéticas e hipertiroideas. El fin primario de la tocolisis es frenar el parto durante al menos 48 horas para que dé tiempo a instaurar el protocolo de maduración pulmonar con corticoides. Antagonistas de la oxitocina (de primera elección): es el atosibán. indometacina y ritodrine.Si la bolsa está rota y no existe dinámica uterina: ingreso con reposo absoluto y antibioticoterapia. En caso de intoxicación debe administrarse gluconato cálcico.Cardiopatía . 2. que soluciona el 50% de los casos. intentamos frenarla siempre que no exista coriamnionitis y el cérvix esté poco modificado. descompensación glucémica y alteración en la función tiroidea. Las últimas directrices de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia recomiendan el atosibán como fármaco de primera línea. Su administración disminuye la aparición del distrés respiratorio del recién nacido y disminuye el riesgo de hemorragia intra/periventricular y de enterocolitis necrotizante. Antiprostaglandínicos: actúan disminuyendo el calcio intracelular. . Si existen modificaciones cervicales se deja evolucionar el parto. La eficacia uteroinhibidora es similar entre atosibán. La tocolisis es el conjunto de medidas que se utilizan para frenar la dinámica uterina. Están contraindicados en casos de cardiópatas. Se deben dar corticoides para maduración pulmonar.G i n e c o l o g í a parto antes del término. 33). así como la presencia de IL 6 en moco cervical que aparece sólo en 1/3 de los partos pretérmino. hipertensas graves.Metrorragia sin filias . 4. . Están contraindicados cuando existe bolsa rota debido a que pueden enmascarar la infección. .Distrés respiratorio en ADVP Para los tocolitíticos: .Si existe dinámica uterina con la bolsa íntegra y sin modificación cervical: se ingresa a la paciente. Se mantiene un buen control materno-fetal y se induce el parto a las 34 semanas o ante la sospecha de corioamnionitis. Sin embargo en el caso de la maduración pulmonar interesa que atraviesen la placenta.Muerte fetal CAUSA MATERNA Amenaza de parto pretérmino con cérvix modificado y bolsa íntegra CAUSA OBSTÉTRICA Tabla 3.Uteroinhibidores: 1. Han demostrado eficacia similar a los ß-agonistas con la ventaja de no producir tantos efectos secundarios maternos. Se utilizan cuando los ß-agonistas están contraindicados o como tratamiento adyuvante a éstos. también puede producir efectos secundarios al unirse a los receptores ß-1 como taquicardia. Como efectos secundarios puede producir toxicidad neuromuscular. Pueden producir oligoamnios y alteraciones en la coagulación. con sedación e hidratación. No debería ser utilizado ya que no se contempla su uso en gestantes en el prospecto del fármaco. Se añaden corticoides para maduración pulmonar fetal y antibioticoterapia en caso de bolsa rota. Antagonistas del calcio: nifedipino oral es el más utilizado y actúa inhibiendo la entrada de calcio extracelular y dificultando la contracción uterina. Existe riesgo de hipertensión pulmonar fetal si se utilizan después de la semana 34 ya que producen un cierre precoz del ductus arterioso por lo que no suelen emplearse más de 48-72 horas y se suspenden 24 horas antes del parto. etc. por eso el corticoide de elección es la betametasona. hidratación y tocolíticos. Como efectos secundarios pueden producir rubefacción facial transitoria. 3.HTA severa . . la bolsa está rota y no existe modificación cervical: ingreso con reposo absoluto y antibioticoterapia.Si existe dinámica. . reposo. ] PARTO PRETÉRMINO [ 37 . debido a que los corticoides aumentan la permeabilidad vascular y la taquicardia de los ß-agonistas ocasiona una disminución de gasto cardíaco. 5. La elección de uno u otro se realiza en relación con los efectos secundarios de cada uno y con la situación de cada paciente (edad gestacional. Betamiméticos: antiguamente era el tratamiento de elección en el parto pretérmino (MIR 00. La imagen de las membranas protruyendo a través del orificio cervical interno en forma de embudo se denomina funnel y es sugestiva de amenaza de parto pretérmino. Si el cérvix está de parto se realiza un parto vaginal con episiotomía amplia si el feto está en cefálica o una cesárea si está en podálica. Entre las 34 y 37 semanas no se recomienda debido al escaso beneficio fetal obtenido.Si la gestante tiene dinámica uterina. Los corticoides deben administrarse si la edad gestacional es inferior a 34 semanas. 171) El tratamiento tocolítico y la maduración pulmonar con corticoides está indicado entre las 24 y 34 semanas. patología materna de base. .Si existe dinámica uterina.RPM . si está en podálica: cesárea. y O b s t e t r i c i a Tratamiento (MIR 06. Se utiliza la indometacina oral o rectal. hipotensión y bradicardia.

En muchos casos se debe a un error en la estimación de la edad gestacional. 241). depende de la presentación de los gemelos y del tipo de gestación gemelar. Es un tema poco preguntado. se considera que el cérvix está lo suficientemente maduro y se administra directamente oxitocina. raza.Precaución: cesárea anterior o cicatriz uterina Complicaciones Se consideran embarazos de alto riesgo debido a que existe un aumento de la morbilidad tanto materna como fetal. Gemelos siameses: la división se produce a partir del 13 día. Bicorial biamniótico (30%): la división se produce en la fase de mórula (<72 horas). 38 ] PARTO POSTÉRMINO / GESTACIÓN GEMELAR [ .Desproporción pélvico fetal cérvix maduro. Se utilizan cuando el cuello está inmaduro y la bolsa está integra y siempre que las condiciones maternas y fetales lo permitan. sufrimiento fetal. herencia. La inducción está contraindicada siempre que el parto vaginal sea más peligroso para la madre o para el feto (presentación transversa. que es el dato más preciso para datar la edad gestacional. Se forman dos placentas con dos sacos amnióticos. Tipos Se clasifican en: . edad. Su incidencia es del 10%. 4. oxitocina.Dicigotos: 2 óvulos distintos son fecundados con 2 espermatozoides distintos. Si es mayor o igual a 5. En el caso de las diabéticas gestacionales o pregestacionales se ha demostrado que una inducción al llegar la semana 41 reduce los eventos obstétricos adversos.Amnionitis (transversa.Eclampsia .Agentes químicos sistémicos: la oxitocina se emplea para producir dinámica uterina siempre que el cérvix esté maduro.Insuficiencia cardíaca .Gestación prolongada con . posteriormente. . oligoamnios clara . Incidencia Es de 1 de cada 90 partos aproximadamente. por lo tanto del mismo sexo. INDICACIONES CAUSA MATERNA CONTRAINDICACIONES 4 días Bicorial biamniótica 4-8 días Monocorial biamniótica 8-13 días Monocorial monoamniótica >13 días Siameses Figura 1.Agentes físicos: la amniorrexis y la maniobra de Hamilton liberan prostaglandinas naturales. Según el momento de la división se distinguen: 1. Constituyen el 60-80% de los casos y son siempre bicoriales y biamnióticos.Agentes químicos locales: prostaglandinas E2 intracervical o intravaginal. Etiología Es desconocida. . abandono reciente de la contracepción oral o tratamiento de las parejas estériles con inductores de la ovulación. Etiología La frecuencia aumenta en relación a factores geográficos.Preeclampsia . paridad. La conducta obstétrica vuelve a ser lo más importante. Diagnóstico Al ser un diagnóstico cronológico se debe obtener información sobre la fecha de la última regla. Son genéticamente idénticos. placenta previa oclusiva).Manual A Mir www.Diabetes gestacional . (MIR 03. sobre todo en gemelos monocigotos.com TEMA 11 PARTO POSTÉRMINO ENFOQUE MIR TEMA 12 GESTACIÓN GEMELAR ENFOQUE MIR Igual que en el tema anterior lo fundamental es dominar la conducta obstétrica dependiendo de la maduración cervical. Concepto El embarazo cronológicamente prolongado es aquel que sobrepasa la semana 42. . Tipos de gestación monozigótica. Si la puntuación del Bishop es menor de 5. 1. 2. Monocorial monoamniótico (<5%): se dividen en la fase de blastocisto tardío (8-14 días tras fecundación).Monocigotos: un único óvulo que se divide al ser fecundado por un espermatozoide.Esteatosis aguda gravídica . Monocorial biamniótico (65%): se dividen en la fase de blastocisto precoz (4-8 días tras fecundación).academiamir. Se forma una placenta con dos sacos amnióticos. Se forma una placenta con un único saco amniótico.RPM . Pueden ser del mismo o de diferente sexo y tienen genotipos diferentes.Insuficiencia placentaria .Presentación anómala . Se relaciona con factores genéticos o hereditarios maternos y ocurre en casos de anencefalia o aplasia suprarrenal. Pueden producir taquisistolia e hipertonía repercutiendo en la oxigenación fetal por lo que hay que realizar controles cardiotocográficos. Agentes inductores . Indicaciones y contraindicaciones de la inducción. El riesgo de aborto está aumentado. CAUSA OBSTÉTRICA Tabla 1.Sufrimiento fetal severo . la biometría fetal y la ecografía vaginal del primer trimestre. 3. en caso en los que la bolsa está rota o existan contraindicaciones para las prostaglandinas.Placenta previa oclusiva . podálica) . Se debe tener precaución en casos de cesárea anterior o cicatriz uterina previa y en casos de sospecha de desproporción pélvico fetal. 165). . el parto se induce primero colocando prostaglandinas intravaginales que maduren el cérvix y. Actitud obstétrica La inducción se realiza entre la semana 41 y 42 de la gestación. cuando ya está formado el disco embrionario (MIR 05.

Anastomosis arteriovenosas en gestación monocorial. polihidramnios e insuficiencia cardíaca de alto gasto. 6. El feto donante puede llegar a transformarse en un feto acardio si el sistema circulatorio del feto transfundido adquiere predominio sobre el suyo (el corazón del transfundido bombea la sangre del feto donante). 193). En general se recomienda: • Ambos gemelos en cefálica: vía vaginal (salvo contraindicaciones). El donante o transfusor desarrollará hipovolemia. La diferencia de peso entre ambos pude llegar a ser mayor del 20% a favor de éste. alteraciones ] RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (CIR O RCIU) [ 39 . • Primer gemelo en presentación no cefálica: cesárea electiva.≥32 semanas o peso estimado ≥1500 gramos: vía vaginal. La prematuridad es la causa principal de morbimortalidad neonatal en embarazos gemelares. Actitud obstétrica . Clasificación CIR tipo I (intrínseco-armónico) El agente etiológico actúa desde el inicio de la gestación (MIR 98. anticuerpos antifosfolípidos). hipotensión. debido a defecto en la nutrición materna. HTA.<32 semanas o peso estimado <1500 gramos: cesárea electiva. Las características fetales son disminución de talla.Gemelos monoamnióticos: CESÁREA ELECTIVA. La descompresión brusca uterina que se produce tras el nacimiento del primer gemelo condiciona un riesgo aumentado de abruptio placentae. hipertensión. Las principales causas son malformaciones. Etiología El retraso en el crecimiento puede producirse por una reducción del potencial de crecimiento fetal debido a alteraciones genéticas o infecciones o por una reducción del aporte nutritivo al feto. . B. Síndrome de transfusión feto-fetal (MIR 03. Por tanto para poder aceptar un parto vía vaginal en una gestación gemelar a término sólo debemos fijarnos de dos condiciones: que sea biamniótica y que el 1er gemelo esté en presentación cefálica. malformaciones uterinas. Diagnóstico . El prolapso de cordón ocurre con mayor frecuencia en gemelos monoamnióticos o con polihidramnios. . narcóticos. Inserción de los cordones en gestación monocorial monoamiótica. La frecuencia de rotura prematura de membranas es mayor y condiciona un aumento en la frecuencia de partos pretérmino.G i n e c o l o g í a 2. .Gemelos biamnióticos: Se realizará en función de las características obstétricas de cada caso. 4. y O b s t e t r i c i a .Ecografía del primer trimestre: da el diagnóstico de certeza y permite diferenciarlo de la mola. 238. auscultación fetal.Clínica: útero mayor que amenorrea. Se observa el número de sacos amnióticos y placentas. que puede debutar de forma precoz por debajo de la 20 semana. TEMA 13 RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (CIR o RCIU) ENFOQUE MIR Debéis quedaros con la tabla que hay al final del tema y saber las causas más frecuentes de cada uno de los tipos de CIR. MIR 01. Aumento en la frecuencia de preeclampsia. 5. Figura 1. La amenaza de parto pretérmino se produce con mayor frecuencia. Concepto Todo feto que crezca por debajo de la norma biométrica. 3. característico de gestaciones monocoriales normalmente biamnióticas debido a la existencia de anastomosis arterio-venosas entre la placenta que comparten ambos fetos. principalmente defectos del tubo neural y cardipatías. El neonato de la izquierda presenta un CIR tipo II: diámetros abdominales muy disminuidos respecto a un neonato normopeso. La hipertensión inducida por el embarazo también es más frecuente debida probablemente a la excesiva expansión del volumen intravascular. 7. Los recién nacidos presentan una diferencia de hematocrito mayor 15% o de 5 gr de hemoglobina. hipoxemia (enfermedad cardiorrespiratoria. La madurez está acorde con la edad gestacional. tabaco. anemia y CIR. El feto receptor o dominante puede sufrir hipervolemia. Esto se debe a la sobredistensión uterina y a la presencia de polihidramnios (15% de los casos) que ocurre en los embarazos gemelares. policitemia. 8. y de hiperémesis gravídica asociada al estado de hiperplacentosis que existe. A.Anamnesis: antecedentes obstétricos familiares y personales y uso de inductores de la ovulación. A B Figura 2. • Primer gemelo en cefálica y segundo en otra presentación: . 163). anemia). La frecuencia de malformaciones congénitas está multiplicada por 3. peso y perímetro cefálico de manera armónica (disminuyen todos por igual). o insuficiencia útero-placentaria (diabetes.

Conducta obstétrica: varía según el grado de insuficiencia útero-placentaria.En el caso de incompatibilidad de Rh la clínica es grave.Clínico: Cuando en dos mediciones consecutivas con dos semanas de intervalo. • En fetos mayores de 36 semanas se diagnostica: .CIR tipo I: disminución de todos los diámetros antes de la semana 24.Se acompaña de oligoamnios. Concepto La incompatibilidad Rh se produce en la pareja formada por un hombre que tiene el Ag D (Rh positivo) y una mujer que carece del mismo (Rh negativa) gestante de un feto Rh positivo. 2. Detecta el 40-50%. Son más frecuentes en casos de preeclampsia. DBP ligeramente inferior al estándar. 40 ] ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL [ . Sus características son intermedias entre el tipo I y II. RECUERDA ¿Conoces otras causas de hydrops fetalis aparte de la isoinmunización Rh? Se ve también en la infección intrauterina por parvovirus B19 y en algunas cromosomopatías (síndrome de Turner. .CIR tipo II: 1. Realización de fluxometría placentaria: mide los índices de resistencia útero-placentarios y fetales que están elevados. Se caracterizan por el bajo peso con los diámetros biparietales normales (crecimiento disarmónico). 2. La ictericia sólo se manifiesta tras el nacimiento (por la incapacidad del hígado del recién nacido para eliminar bilirrubina) (MIR 97. Pronóstico Mayor riesgo de hipoxia neonatal.Pruebas invasivas (amniocentesis. cordocentesis): permiten estudiar cromosomopatías o infecciones en el caso de que se observe un CIR I. produciéndose hydrops generalizado. la relación AC/AA es >1.Ecográfico: Es útil para el diagnóstico diferencial de error de fechas si no existe ecografía de referencia en el primer trimestre. Etiología La causa más frecuente de isoinmunización es la incompatibilidad ABO. Existe mayor frecuencia de hipertensión inducida del embarazo e hidramnios. Diagnóstico diferencial entre los tipos de CIR (MIR). policitemia y retraso mental. añosidad.CIR tipo II: DBP ligeramente inferior al estándar. 244). . Son debidos a insuficiencia útero-placentaria. gestación múltiple. dando lugar a la producción de anticuerpos destinados a destruir hematíes fetales. CIR tipo III (extrínseco-semiarmónico) El agente causal actúa durante toda la gestación. . TIPO I ETIOLOGÍA MOMENTO DE ACTUACIÓN AGENTE CLÍNICA ECOGRAFÍA TIPO II TIPO III TEMA 14 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL ENFOQUE MIR Lo más importante del tema es saber las indicaciones de profilaxis.De sospecha: Se establece por la presencia de antecedentes de fetos de bajo peso. infecciones. aunque es la menos grave. hipoglucemia. la relación área cefálica (AC) / área abdominal (AA) = 1.Manual A Mir www. Mediante la monitorización biofísica. dieta hiperproteica. Ésta afecta a primogénitos ya que la madre posee anticuerpos IgG sin ser necesaria la inmunización previa. En el 5% de los embarazos con incompatibilidad Rh tiene lugar un proceso inmunológico de isoinmunización. . sedación ligera.CIR tipo III: comportamiento intermedio. la altura uterina se sitúe por debajo del percentil 10. anemia fetal y muerte intraútero. la madurez pulmonar y el tipo de CIR. Diagnóstico . Constituye el 50-60% de los casos. Se recomienda extraer el feto tan pronto como esté maduro. En la respuesta primaria los anticuerpos son de tipo Ig M y no atraviesan la placenta. Médico: reposo en decúbito lateral izquierdo. • En fetos menores de 36 semanas se diagnostica el CIR si el incremento de DBP es menor de 2 mm en dos semanas de intervalo. La muerte fetal no se produce antes de la semana 18-20.Diagnóstico de la insuficiencia placentaria (CIR tipo II): 1.academiamir. por ejemplo). HTA. Insuficiencia 1º Malformaciones 2º Cromosomopatías útero-placentaria Déficit nutricional materna (causa más 3º Infecciones frecuente HTA) Inicio de embarazo Pequeños y maduros AC/AA=1 DBP disminuido Ausencia de incisura protodiastólica Expectante Parto vaginal Semana 28-30 Bajo peso AC/AA >1 Disminución DBP tardía Aumento de la resistencia placentaria Extracción cuando maduro Intermedia Toda la gestación Clínica . . En este caso existe una incompatibilidad materno-fetal que se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos. Tratamiento . gemelares y patología médico-quirúrgica que afecte gravemente al estado materno. DOPPLER TRATAMIENTO Tabla 1. La isoinmunización Rh es consecuencia de la entrada en la circulación de una mujer Rh negativa de hematíes que contienen el antígeno Rh (Ag D) que es desconocido por el receptor.com cromosómicas (30%) o infecciones fetales. tabaco.CIR tipo I: conducta expectante. CIR tipo II (extrínseco-disarmónico) El agente etiológico actúa desde las 28-30 semanas. . Son debidos a defectos graves en la nutrición materna (déficit de ácido fólico. . En los posteriores embarazos se produce una respuesta secundaria con Ig G que atraviesan la placenta y producen hemólisis en el feto. hipoglucemia).

hipotiroidismo y disminución del vello pubiano y axilar y que recibe el nombre de Síndrome de Sheehan. Debes tener nociones acerca de la hemorragia puerperal. 3. Diagnóstico Para el diagnóstico debe realizarse la determinación del grupo ABO y Rh en todas las embarazadas. Debe realizarse: . cordocentesis (determinar grado de anemia fetal) y monitorización fetal (patrón sinusoidal en casos graves). ¿Sabes cuál? es el caso de la paciente con un Coombs indirecto positivo. biopsia corial) sobre un útero gestante en pacientes Rh negativas no sensibilizadas. En el momento del nacimiento debe realizarse una determinación en sangre de cordón. Si la madre es Rh negativa y el padre Rh positivo: . amenorrea. ecografía (derrame pleural. Hemorragia postparto precoz (antes de las 24 horas) Atonía uterina (50%) Es la causa más frecuente.Hemorragia puerperal Concepto Pérdidas hemáticas excesivas (más 500-700 ml en el caso de parto vaginal y más de 1 l en el caso de cesárea) desde el final del alumbramiento hasta el final del puerperio. . . Se produce porque el miometrio no se contrae. Los factores predisponentes son la manipulación uterina excesiva. Se debe repetir con cada embarazo.1. anestesia general.. sobredistensión uterina. masaje uterino. Si la madre es Rh negativa y el padre también: nada. 164) Consiste en la administración de gammaglobulina anti-D. Si la madre es Rh positiva: nada. cordocentesis. aborto o embarazo ectópico en toda mujer no isoinmunizada (test de Coombs indirecto negativo) que haya tenido un feto Rh positivo.En el caso de incompatibilidad ABO la clínica es más leve produciéndose simplemente ictericia y anemia leve. venoclisis oxitócica y de metil] POSTPARTO Y PUERPERIO [ 41 Profilaxis isoinmunización Rh (resumen) 1.Siempre que se realice cualquier prueba invasiva (amniocentesis. causando una hemorragia abundante al comprimir el fondo uterino.G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a Si la madre es Rh negativa y el padre Rh positivo: No profilaxis. Hydrops fetalis visto por ecografía. abruptio placentae y placenta previa. 15. En este período pueden aparecer una serie de complicaciones: Profilaxis (MIR 03. En la incompatibilidad ABO el Coombs indirecto es positivo y el directo suele ser ligeramente positivo aunque a veces es negativo. en la semana 28 de gestación. Puede producir un cuadro de necrosis hipofisaria postparto por depleción brusca de volumen que cursa con hipogalactia. . hasta la madurez fetal. TEMA 15 POSTPARTO Y PUERPERIO ENFOQUE MIR Lo más importante de este tema es el apartado correspondiente a infecciones puerperales (endometritis y mastitis). Tratamiento Sondaje vesical.Las primeras 72 horas tras un parto. el grupo Rh y el test de Coombs directo. malformaciones uterinas. 2. La frecuencia oscila entre el 5-8% y es la primera causa de transfusión obstétrica. RECUERDA Existe un caso en el que no pondrías la profilaxis anti-D a una mujer Rh negativo. puesto que ya está isoinmunizada. con Coombs indirecto negativo. insuficiencia suprarrenal. la mujer está sensibilizada Positivo Coombs indirecto a la madre Negativo Gammaglobulina anti-D 28-32s Parto: bebé Rh negativo Nada Parto: bebé Rh positivo 2ª dosis de gammaglobulina antiD en las primeras 72 h Figura 1. Para determinar la sensibilidad materna hay que conocer la historia clínica de transfusiones o abortos y determinar los anticuerpos maternos (test de Coombs indirecto) cuantificando los mismos. MIR 01. fíjate en el tratamiento. El puerperio se define como el período de tiempo desde el alumbramiento hasta la primera menstruación con una duración aproximada de 40 días. Tratamiento Se realiza según el grado de afectación y madurez fetal. 232. Para conocer el estado fetal intraútero se pueden realizar las siguientes pruebas: amniocentesis (espectofotometría de líquido amniótico para determinar pigmentos biliares).En todas las pacientes primigestas Rh negativas. distensión vesical. anasarca). el parto prolongado o precipitado. multiparidad. Lo mejor es la transfusión intraútero mediante cordocentesis. El puerperio inmediato corresponde a las primeras 24 horas postparto. empleo de oxitocina.

Puede evolucionar a absceso. realizar restricción hídrica y vaciamiento mamario tras las tomas y antibioticoterapia (cloxacilina que cubre el estafilococo aureus o amoxicilina-clavulánico. linfangitis y adenopatías axilares.Inhibición de la lactancia Los fármacos dopaminérgicos inhiben la producción de prolactina en la adenohipófisis. 15. doloroso a la palpación y leucocitosis. Afecta al 6% de las puérperas y supone 1/3 de la mortalidad materna de origen obstétrico. Tratamiento Si el acretismo es parcial o en el caso de cotiledones aberrantes o retención de placenta se realiza extracción. Endometritis Es la primera causa de fiebre en el postparto siendo la cesárea el factor más importante. Otros factores son la rotura prematura de membranas de más 12 horas de evolución. Restos placentarios (5-10%) Su presencia es más frecuente en placentas con algún grado de acretismo. En caso de absceso debe drenarse. 15. Mastitis Es una infección mamaria que aparece hacia el 3er-4º día del puerperio por fisuras en el pezón e infección por estafilococo aureus procedente del neonato. .Mujeres con hepatitis B crónica (excepto si se realiza una correcta profilaxis al recién nacido con gammaglobulina y vacuna).Consumidoras habituales de drogas. mamas tensas. presentándose como una hemorragia de sangre roja tras la expulsión fetal que persiste aún con buena contracción uterina (MIR 97F. aunque no cubre el estafilococo aureus). más frecuente en primíparas. Suele ser unilateral. aborto diferido.Útero: la rotura uterina es rara siendo su causa más frecuente la dehiscencia de sutura de una cesárea anterior (MIR).Infección postparto y puerperal Concepto Se diagnostica por la presencia de una temperatura igual o superior a 38ºC en dos registros de temperatura separados. El tratamiento de elección es la reposición uterina manual. ecografía y analítica. En cuanto al tratamiento consiste en antibioticoterapia intravenosa de amplio espectro. dolorosas y congestivas. puesto que el inhibidor natural de la prolactina es la dopamina. excluyendo las primeras 24 horas. Lesiones del canal del parto (20%) .Cérvix: es la más frecuente. La clínica aparece entre el 2º y 10º día postparto con fiebre en picos.2. 176). grandes transfusiones y preeclampsia. Mastitis puerperal. transfusión de expansores de plasma. Generalmente son infecciones polimicrobianas. Se realiza legrado para la extracción de restos y goteo oxitócico. y casi exclusivamente en las lactantes. toxemia severa.com ergovasina. 15.Inversión uterina Consiste en el prolapso del fondo uterino a través del cérvix debido a una excesiva tracción del cordón umbilical antes del alumbramiento. Estos fármacos están contraindicados en la psicosis puerperal y en la preeclampsia o los trastornos hipertensivos en general. Para la inhibición de la lactancia el fármaco de elección es la carbegolina.academiamir. 42 ] POSTPARTO Y PUERPERIO [ . loquios malolientes. anemia. eritematosas. . Tratamiento Sutura de los desgarros y/o taponamiento vaginal. El tratamiento consiste en aplicar calor local. es decir. Hemorragia puerperal tardía (24 horas-6 semanas postparto) La causa más frecuente es la retención de restos placentarios. carencias nutritivas. Si no cede se realiza un taponamiento uterino. Se diagnostica por la exploración (cuello entreabierto con útero subinvolucionado). .. El diagnóstico es clínico mediante la observación de una masa endocervical/vaginal blanda con ausencia de globo uterino acompañado de dolor y hemorragia y en ocasiones shock por reacción vagal. .Infección materna por tuberculosis o VIH en nuestro medio (en el tercer mundo la OMS recomienda lactancia materna a las mujeres VIH positivos ante el riesgo de desnutrición neonatal). obesidad. Es importante descartar una infección urinaria como diagnóstico diferencial (MIR 99. pero también puede verse en el caso de placentas con cotiledones aberrantes o en el cierre precoz del cuello uterino antes de haberse producido el alumbramiento. útero subinvolucionado. El efecto secundario más frecuente es la hipotensión. legrado y posteriormente goteo oxitócico. Se consideran placentas adherentes aquellas que no poseen una capa de decidua interpuesta con el miometrio.Manual A Mir www. De segunda elección se utiliza la bromocriptina (5 mg / día durante 14 días).Vagina: los desgarros de vagina pueden extenderse hasta el parametrio y si lesionan las arterias cervicales o uterinas a nivel del ligamento ancho requieren laparotomía. partos prolongados o instrumentados. Puede aparecer en la trombocitopenia autoinmune y en la enfermedad de Von Willebrand. Contraindicaciones de la lactancia Existen determinadas situaciones en las que la lactancia materna está contraindicada: . La clínica consiste en fiebre alta.3. sin plano de separación entre la placenta y la pared uterina. .4. que inhibe la hemorragia por compresión.. gentamicina y clindamicina.Vulva: existe el riesgo de formación de hematomas que pasan inadvertidos y que pueden producir una hipovolemia silente en el postparto. Coagulopatías Son más frecuentes tras abruptio. corioamnionitis. Si el acretismo es total se realiza una histerectomía.. embolias de líquido amniótico. ligadura de las arterias hipogástricas o histerectomía en último recurso. Normalmente se utilizan ampicilina. En casos severos hipotensión y shock séptico. Si en la ecografía se observan más restos sueltos en cavidad o la existencia de un pólipo placentario (tejido placentario adherido a la pared uterina) se puede realizar una histeroscopía diagnóstica y terapéutica. 173). Figura 1.

fisura palatina. La difenilhidantoína produce alteraciones de la coagulación (MIR). Se pueden utilizar durante toda la gestación los siguientes fármacos: penicilina. En el primer trimestre no se ha demostrado que el uso de AINES no tenga riesgo para la gestación. sindactilia. metildopa. el beneficio materno) son los de categoría X: 1. ] FÁRMACOS Y EMBARAZO [ 43 . Derivados de la vitamina A El etretinato está asociado a defectos del tubo neural y anomalías esqueléticas.Categoría C: no se puede descartar la existencia de riesgo. Evitar el embarazo durante 2 años tras interrumpir el tratamiento. metronidazol y pirimetamina. retraso mental. retraso mental. macrólidos. anomalías esqueléticas y faciales. Metotrexate 3. isoniacida. griseofulvina.5. Ceden con analgésicos (MIR 97. paracetamol (mejor que aspirina). Existen 5 categorías sobre el riesgo asociado a la utilización de cada fármaco: . Ribavirina 2.Categoría X: contraindicados durante el embarazo. sulfamidas (hemólisis. Muerte materna La causa más frecuente es la hemorragia (CID.Otros problemas del puerperio Entuertos Son contracciones uterinas dolorosas más frecuentes en multíparas. hidralacina y el labetalol. 249). digoxina. TEMA 16 FÁRMACOS Y EMBARAZO ENFOQUE MIR Antihipertensivos Se pueden utilizar la α-metildopa.Toma de determinados fármacos (ciclosporina. aminoglucósidos. antiácidos. Anticoagulantes . heparina. primaquina. 125). . . Contraindicados en el segundo trimestre Vancomicina (nefro y ototoxicidad). y O b s t e t r i c i a . epicantus). Depresión postparto Se produce en un 80% de las mujeres y remite rápidamente. rifampicina. No perdáis el tiempo intentando recordar todas las alteraciones que producen los fármacos. hipertensión pulmonar por cierre precoz del ductus y oligohidramnios a partir de la semana 34. Se debe usar paracetamol en el primer y último trimestre. Los IECAS están contraindicados (malformaciones. cloranfenicol (síndrome gris del recién nacido). insulina. quinolonas. RECUERDA Los fármacos que nunca deben administrarse en la gestación (ni siquiera valorando el riesgo fetal vs. Contraindicados en el primer trimestre Rifampicina y estreptomicina (es el único aminoglucósido que ha demostrado ototoxicidad). Psiquiátricos Litio: puede producir anomalías cardiovasculares importantes (anomalía de Ebstein). Se cree que es debida a cambios hormonales. Antiinflamatorios Los AINES pueden producir hemorragias. aunque suele ser la demanda de recién nacido lo más importante.Dicumarínicos: atraviesan la barrera placentaria pudiendo producir alteraciones en la organogénesis (condrodisplasia punctata o calcificante.Heparina: se puede utilizar durante todo el embarazo ya que no atraviesa la barrera placentaria. Deben ser reemplazados por α-metildopa o hidralacina. .Categoría B: bien tolerados en estudios animales.G i n e c o l o g í a . cefalosporinas. aminoglucósidos (ototoxicidad y nefrotoxicidad). litio o metotrexate). . Las vacunas contraindicadas durante el embarazo también debéis saberlas. alteraciones cardíacas y musculoesqueléticas. ergotamina. CIR). abruptio). kernicterus). sí debéis saber los fármacos que se pueden emplear (los principales). tetraciclinas (alteraciones del desarrollo óseo.Categoría D: demostrado el riesgo fetal. la fenitoína produce malformaciones craneofaciales y digitales. Antidiabéticos La insulina se puede dar durante toda la gestación pero los antidiabéticos orales están contraindicados (MIR 01F. vancomicina.. etambutol. Contraindicados en el tercer trimestre Cloranfenicol. Andrógenos (virilizan los fetos hembra) Anticonvulsivantes No debe suspenderse la medicación durante la gestación. cuando se emplea oxitocina en el puerperio o en la lactancia al desencadenarse el reflejo de Ferguson. Psicosis puerperal Cuadro confuso-onírico que aparece con mayor frecuencia en primigrávidas y en pacientes con antecedentes maníacodepresivos (MIR). bocio. abortos. El menos tóxico es la carbamacepina. blefarofimosis. no hay estudios en seres humanos. manchas dentarias). 243). ciclofosfamida. Alcohol Alteraciones craneofaciales (micrognatia. Antimicrobianos Durante todo el embarazo se pueden utilizar penicilina. Las quinolonas están contraindicadas durante todo el embarazo. El fenobarbital es un inductor enzimático y reduce la ictericia neonatal por permitir la conjugación de la bilirrubina circulante (MIR 97. Isotretinoína y derivados de la vitamina A 4. oligohidramnios y muerte fetal) al igual que el nitroprusiato sódico. bromocriptina. demostrado en ensayo controlado en humanos. 15.Categoría A: ausencia de riesgo fetal. isoniacida y etambutol. cefalosporinas. ácido nalidíxico (aumenta la presión intracraneal). Durante la lactancia las tomas se administran cada 3 horas.

Con toxoide: antidiftérica y antitetánica. El urocultivo se realiza entre la semana 12-16 con la finalidad de descartar una bacteriuria asintomática (que se trata en embarazadas).Dietilestilbestrol: produce adenocarcinoma de células claras en vagina y cérvix del feto hembra (MIR). es decir. 217): . C y VIH (MIR 08. . parotiditis. antipoliomielitis tipo Salk y fiebre tifoidea (siempre que esté absolutamente indicada).Misoprostol (prostaglandina): produce abortos por favorecer las contracciones uterinas. además de una inspección ginecológica general incluyendo toma de citología si no se ha realizado una en el último año y exploración mamaria. Se pide serología para hepatitis B. 16. anti-haemophilus. Segundo trimestre Se solicita VIH si existen factores de riesgo. antirrábica. hepatitis B y 44 ] FÁRMACOS Y EMBARAZO [ . las vacunas de gérmenes vivos atenuados (que es muy golosa de preguntar). 177). lues y VIH (screening serológico gestacional).Manual A Mir Otros www. 39). La serología debe incluir: rubéola. Se debe hacer screening para diabetes gestacional y cribado del estreptococo B. . 16. El urinocultivo se repite en la semana 28. rubéola (MIR 00.3.Recombinantes: antihepatitis B.. En las zonas deficitarias de yodo en el agua. sífilis. Recuerda además que la antipolio tipo saBin es la que se da por Boca. toxoplasma. .4 mg/día) 1 mes antes de la concepción y durante el primer trimestre de la gestación. antihepatitis A.academiamir. antipoliomielitis tipo Sabin. Dar suplementos de hierro si la hemoglobina es inferior a 11 mg/dl o el hematocrito es menor del 33%..Vacunaciones Están contraindicadas las vacunas con virus o bacterias vivas: sarampión. pero no por norma a cualquier embarazada. se debe además suplementar con yodo 200 mg/día antes de la concepción. REGLA NEMOTÉCNICA Para quedarte con la lista de vacunas contraindicadas en gestación y lactancia. Se pueden utilizar (MIR 00. polio) que PARA (parotiditis) ir a VENEZUELA (varicela) se pone falda AMARILLA (fiebre amarilla). antineumocócica. anticolérica. antimeningococo A y C.1.com . que radiografías de tórax se pueden realizar desde el primer trimestre.Radiaciones En general se puede decir que dosis de menos de 10 rads no causan daño fetal en el período de organogénesis. fiebre amarilla. Una vez superado el período de organogénesis se pueden llevar a cabo muchas más pruebas radiológicas (antiguamente incluso se hacían placas abdominales para comprobar la estática fetal de las gestaciones gemelares). para prevenir defectos del tubo neural.Organismos muertos: antigripal. es decir.Prevención de defectos congénitos y seguimiento del embarazo Preconcepcional Se debe dar ácido fólico (0. viruela. Se realiza analítica general y ecografía. Tercer trimestre Realizar analítica que incluya pruebas de coagulación y ecografía. durante el embarazo y en la lactancia para prevenir déficits cognitivos leves.. Postconcepcional Se debe seguir una dieta equilibrada rica en calcio y abandonar los hábitos tóxicos. Se debe realizar control serológico que incluya toxoplasma. aquí va esta regla nemotécnica: SARA (sarampión) que es RUBIA (rubéola) SABE (Sabin. 16. Primer trimestre Realizar analítica general y ecografía. sífilis.2.

Hipermenorrea: sangrado menstrual muy abundante. que es específica. que se producen gracias a su acción mediante un feedback negativo. diagnóstico y tratamiento (cuando deje de ser operable. aunque también puede ser secundaria a endometriosis.. Son glucoproteínas que tienen 2 subunidades: la subunidad beta. que deriva en su mayor parte de esteriodes fetales. El estradiol es el estrógeno sintetizado por el ovario de forma más importante y activa. alcanzando sus niveles máximos 8 días después del pico de LH. que se considera el primer día del ciclo: 1. 241) que se sintetiza principalmente en el ovario. FSH) cuando la GnRH llega del hipotálamo a la hipófisis. El cáncer de mama y la patología benigna mamaria debéis dominarla. pero es uno de esos temas básicos que se da por supuesto que debes conocer y que es útil para entender otros.Justo antes de la ovulación se produce un pico de FSH que produce el crecimiento de las células de la granulosa ovárica del folículo seleccionado. Se suele deber a oligo o anovulación (SOP). sin pico de LH no se produce ovulación. y por la inhibina folicular. que procede de la conversión de los andrógenos en la grasa periférica. TEMA 17 CICLO GENITAL FEMENINO La duración media del ciclo genital femenino es de 28 días. En el ovario inducen la producción de receptores de la FSH y son tróficos para todo el aparato genital femenino. estimulando el crecimiento y proliferación de los órganos sexuales. Dismenorrea: dolor habitual en la menstruación. Fase proliferativa: desde el 4º día hasta el día 14 del ciclo. considerándose normal los ciclos entre 21-35 días. es decir. mientras que cuando los niveles son bajos o moderados inhiben a la FSH. las preguntas son muy erráticas y no existen temas mucho más preguntados que otros. El ciclo genital femenino no es muy preguntado. de manera que cuando los pulsos son rápidos se sobreestimula la liberación de LH y cuando son lentos de FSH. Gónadas Estrógenos El principal estrógeno sintetizado en la edad fértil y el más potente es el estradiol (MIR 97.). es decir. Estimula a las células de la teca ovárica para la producción de andrógenos y contribuye a la formación del cuerpo lúteo. Hipomenorrea: sangrado menstrual poco abundante. que es cuando se produce la ovulación. . FSH (hormona folículoestimulante) La liberación de esta hormona sigue el siguiente esquema: . Los estrógenos se liberan de manera creciente hasta 24-36 horas antes de la ovulación y tienen otro pico en la fase lútea. 2. 3. Polimenorrea : ciclos menstruales de menos de 21 días.Primera meseta hormonal en la primera etapa de la fase proliferativa que es cuando se produce el crecimiento folicular y la selección del folículo dominante.G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a GINECOLOGÍA ENFOQUE MIR El tema de moda de los últimos años son los tumores ginecológicos y de entre ellos el cáncer de mama (del que preguntan hasta el estadiaje) aunque el cáncer de endometrio va cobrando fuerza. Metrorragia: sangrado a intervalos irregulares. Spotting periovulatorio: pequeño sangrado en los días circundantes a la ovulación por el pico de estrógenos previo. Tened en cuenta que la patología por HPV está en boga tras la aparición de la vacuna. Además induce la actividad de la aromatasa de la granulosa responsable de la transformación de los andrógenos en estrógenos y de aumentar sus propios receptores en la granulosa. que se produce en las células de la granulosa ovárica. mientras que en la menopausia el estrógeno mas importante es la estrona. RECUERDA Conceptos: Oligomenorrea: son ciclos menstruales que duran más de 35 días. Distinguimos tres fases. Progesterona Su secreción aumenta en la segunda fase del ciclo (secretora). Menometrorragia: sangrado irregular excesivo. como por ejemplo la anticoncepción. por la secreción del cuerpo lúteo. 17. La FSH es inhibida por los estrógenos. Debéis intentar tener claros los factores de riesgo. las mujer tiene pocas reglas a lo largo del año. Quizá destaque el de la anticoncepción (debes conocer a la perfección los anticonceptivos orales y el orden de eficacia de cada uno de los métodos). Si es primaria es idiopática. ] CICLO GENITAL FEMENINO [ 45 . comenzando desde el primer día de la última regla. si es útil la quimioterapia.. Cuando la liberación es continua los receptores se desensibilizan y se inhiben tanto la LH como la FSH. Fase secretora o lútea: comienza tras la ovulación (día 14) hasta el día 28 que es cuando comienza el primer día de la menstruación del siguiente ciclo.. Se libera de forma pulsátil. Los niveles altos de estrógenos producen un "efecto gatillo" y disparan la producción de LH. FSH) en la hipófisis anterior. y una subunidad alfa. Del resto de temas de ginecología. LH (hormona luteizante) Su liberación tiene un pico ovulatorio que se produce gracias al efecto de los estrógenos y que da lugar a la ovulación.Hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal Hipotálamo Produce la hormona reguladora de la secreción de gonadotrofinas (GnRH) que estimula la secreción de gonadotropinas (LH. quistes de ovario etc. La GnRH es inhibida por la dopamina. Son producidos por el cuerpo lúteo y por la aromatización de los andrógenos en la granulosa ovárica. Bloquean a la prolactina en la excreción de la leche. que es igual a la de la TSH y a la de HCG. Es importante que hagáis una buena tabla de los diferentes tumores que incluya estos aspectos. Hipófisis La hipófisis anterior libera las gonadotropinas (LH.. Fase hemorrágica o menstruación: entre los días 1-3 del ciclo. Durante la gestación predomina el estriol.1.

17. 17. 236).academiamir. por lo que su desarrollo depende de ésta y del ambiente estrogénico. Fase secretora Se produce un crecimiento glandular y una maduración del estroma gracias a la acción de la progesterona y de los estrógenos. Si hay embarazo persiste 3-4 semanas produciendo progesterona y estrógenos. que se encarga de inhibir la síntesis de progesterona y la unión de LH a su receptor correspondiente. 257). La segunda división meiotica se producirá tras la fecundación. meiosis. suprarrenal.4. frecuentes en el primer año tras la menarquia. inhibidor selectivo de la FSH. En el folículo seleccionado distinguimos 2 capas: Granulosa Contiene receptores para la FSH. riñón y cerebro. Durante el primer trimestre es sintetizado principalmente por el cuerpo lúteo y a partir de la semana 12 por la placenta. En resumen. Ovulación Se produce en el día 14 del ciclo como consecuencia del pico de LH. dificultando el paso de nuevos espermatozoides y aumenta el metabolismo y la temperatura corporal encontrando temperaturas mayores de 37ºC tras la ovulación (MIR 99. A partir de entonces la GnRH es liberada de manera pulsátil desde el hipotálamo y llega a la hipófisis para estimular a la secreción de FSH. Parte de esta progesterona se transforma en andrógenos y en estrógenos (pico en la fase secretora). son debidas a ciclos anovulatorios (MIR 03. La dehidroepiandrosterona (DHEA) es un andrógeno natural sintetizado en la suprarrenal. donde estimula el crecimiento folicular produciendo en su capa granulosa la conversión de andrógenos en estradiol. La granulosa contiene aromatasa que produce el estradiol a partir de andrógenos procedentes de la teca. 17.com Durante la gestación la mayor parte procede de precursores maternos (colesterol). siendo fija esta duración.Fisiología del ciclo menstrual El ciclo comienza con el primer día de sangrado menstrual. estromal y vascular gracias a la acción estrogénica.000 folículos primordiales de los cuales 400 llegarán a ovular. que es el encargado de producir progesterona y pequeñas cantidades de estrógenos. Andrógenos Se producen en la teca ovárica debido a la estimulación de la LH y son utilizados para la formación de estrógenos gracias a la acción de la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo. En este momento se expulsa un ovocito que continúa la meiosis hasta metafase II (ovocito secundario) completándose la primera 46 ] CICLO GENITAL FEMENINO [ . de deprimir la excitabilidad de las fibras musculares miometriales y de la relajación de las fibras musculares lisas del aparato digestivo y ureteral. Teca La LH estimula su desarrollo y se encarga de producir principalmente andrógenos que llegan a la granulosa para transformarse en estradiol. en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan fundamentalmente estrógenos. Fase de descamación o menstruación Durante esta fase la capa funcional endometrial se descama debido a la deprivación hormonal. La testosterona se transforma en el interior de los efectores en dehidrotestosterona (5 alfa reductasa) siendo el más importante en cuanto a efecto biológico. La fuente principal de andrógenos en la mujer es el ovario y la glándula suprarrenal. el 50% de la testosterona circulante procede de la conversión periférica de la androstendiona (mayor en la grasa). 169). se produce la luteólisis y la menstruación. 186). Las hemorragias vaginales anormales. y posteriormente a un pico de LH que dará lugar a la ovulación el día 14 del ciclo. Si existen niveles androgénicos altos se inhibe la aromatasa y se produce atresia de los folículos y disminución de la producción de estrógenos. En los casos en los que no se produce fecundación. Fase folicular La cohorte de folículos primordiales seleccionados en el ovario crece gracias a la estimulación de la FSH. El folículo dominante produce estrógenos elevándose sus niveles sistémicos lo que dará lugar al pico de FSH. mientras que la androstendiona se produce tanto en la suprarrenal como en las gónadas (MIR 02. la LH produce la transformación del folículo en el cuerpo lúteo. que producirá progesterona para adecuar el endometrio para la gestación. que llega al ovario. Con la disminución de la FSH se produce la selección del folículo dominante y la atresia del resto de folículos. Tras la ovulación. Aumenta la viscosidad del moco cervical debido a la disminución de su contenido en ácido siálico y de su cantidad... mientras que en la fase secretora o postovulatoria predomina la progesterona. El primer signo de desarrollo puberal en las niñas es la telarquia (MIR 99. La inhibina. 170). mantenido y estimulado por la HCG (cadena beta igual a la LH). además de en la placenta. participando como precursor en la esteroidogénesis fetal.Ciclo ovárico En la pubertad el ovario contiene 500. Cuando los niveles de FSH descienden se produce la selección del folículo dominante (es el que más receptores tiene para le FSH) y el resto se atresian ya que no hay suficiente FSH para mantenerlos.2. Se encarga fundamentalmente de preparar las mamas para la lactancia. Menstruación La luteólisis es inducida por los estrógenos mediante el aumento de prostaglandina F. se sintetiza en la granulosa. Se colapsa el folículo transformándose en cuerpo lúteo. Fase lútea Dura de 13-15 días. Éste llega al endometrio donde estimula su crecimiento e inhibe junto con la inhibina a la FSH. aunque también hay estrógenos (MIR 97F. La testosterona es el principal andrógeno natural circulante en la mujer..Ciclo endometrial Fase proliferativa Se produce un aumento del espesor glandular.3. Se genera un pico de estradiol que dispara el pico de LH produciéndose 10-12 horas después la ovulación.Manual A Mir www. mientras que cuando nos encontramos en un ambiente con excesiva cantidad de andrógeno se atresia. produciéndose poco antes de esto un nuevo aumento de la FSH que produce la selección de una nueva cohorte folicular.

18. FSH a nivel local Pico menor en fase lútea .Estimula producción estrógenos (+aromatasa) . Los niveles de gonadotropinas son elevados porque no se produce el feedback negativo de los estrógenos. FSH en la granulosa . Hormonas del ciclo genital femenino.Tróficos aparato genital preovulatorio .↓ cantidad de moco y aumenta su viscosidad PROGESTERONA Anomalías del aparato genital Disgenesia gonadal En esta alteración no se observan elementos germinales en las gónadas.Aumenta R.Prepara mamas para lactancia Pico fase secretora . Ciclo ovárico y endometrial.. que son bajos. o a los 18 si ya tiene desarrollados los caracteres sexuales secundarios. ] AMENORREAS [ 47 . le siguen las alteraciones mullerianas e himenales y en tercer lugar el síndrome de Morris. La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (y de entre ellas.Primera mitad fase folicular .Justo antes de ovulación .Amenorrea primaria Se define como la ausencia de menstruación cuando la mujer ha cumplido los 16 años sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios.Estimula crecimiento capa granulosa .Favorece la luteinización TEMA 18 AMENORREAS ENFOQUE MIR FSH Quedaos con el algoritmo diagnóstico.↑: insuficiencia ovárica Pico ovulatorio (efecto gatillo estrógenos) ↑: SOP ACCIONES .G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a Figura 1.Crecimiento folicular y selección folículo dominante .1. Los genitales externos son femeninos pero infantiles.↑ metabolismo y Tº corporal . siendo los ovarios dos cintillas fibrosas. el síndrome de Turner). LH ESTRÓGENOS Aumenta hasta pico . Existen varios cuadros: Tabla 1.Induce R.Es inhibida por los estrógenos . LIBERACIÓN .Crecimiento de la TECA: síntesis andrógenos .Maduración endometrio .↓ excitabilidad fibras miometrio (8d tras pico de LH) .

. . El fenotipo es femenino con genitales externos femeninos e infantiles y útero y trompas hipoplásicas. El déficit de 21-hidroxilasa es el más frecuente. Se caracteriza por una agenesia parcial o total de la vagina. . depresión). .Anovulación: sobre todo producida por el síndrome de ovario poliquístico.De origen suprarrenal (síndrome de Cushing) o tiroideo (hipo o hipertiroidismo). . La causa más frecuente de amenorrea secundaria es la gestación. Se produce una alteración en la proteína receptora citoplásmica se la dehidrotestosterona lo que hace que no actúen los andrógenos y tengan un fenotipo femenino. feminización testicular o síndrome de Morris Gónadas y cariotipo masculino (46XY).Lesiones hipotálamo-hipofisarias: tumores. estenosis cervix. estrés. fallo ovárico precoz o menopausia precoz. Pseudohermafroditismo masculino. Asherman.com . coartación de aorta (cariotipos 45X0). linfedema periférico. Se denomina también Síndrome de SteinLeventhal. 168): Es una disgenesia gonadal pura.Síndrome de Kallman: trastorno autosómico dominante que se debe a la ausencia de migración de las neuronas productoras de GnRH del hipotálamo y de los axones del bulbo olfatorio por lo que cursa con anosmia e infantilismo.. vagina Medir niveles de FSH y LH Bajas Elevación FSH Alteración ovárica Test de GnRH Alteraciones hipotalámicas (estrés. El fenotipo es femenino y normal. El déficit de 11 ß hidroxilasa y 17 hidroxilasa cursan con HTA (MIR 00F. 99.Hiperprolactinemia: de causa orgánica (prolactinomas)... Himen imperforado Se produce acúmulo menstrual que puede producir dolor. puede comprometer la vida del recién nacido por déficit de aldosterona y cortisol. ausencia de útero y trompas. ansiedad.. traumatismos. Son muy frecuentes los mosaicismos 45X0-46XX. . o no tumoral.Manual A Mir www.Insuficiencia ovárica. las gónadas son testículos aunque suelen ser intraabdominales y deben extirparse por el riesgo de degeneración a disgerminoma. . Se caracterizan por talla baja. aumento de la incidencia de diabetes y alteraciones renales.Amenorrea psíquica (anorexia nerviosa. trompas y útero presentes pero hipoplásicos y gónadas fibrosas. Es la causa más frecuente de amenorrea secundaria tras la gestación. ausencia de vello corporal.Pubertad retrasada.se debe tratar la etiología Regla Test de progesterona No regla No regla Anovulación (SOP) Estrógenos/progesterona Regla Elevadas Alteración genital: Útero: Sd. Anomalías centrales .Síndrome de Turner: Es un trastorno debido a la ausencia del cromosoma Y.Hipogonadismo hipogonadotropo.2. Existe cromosoma Y pero no se expresa funcionando como un 45X0 pero sin malformaciones ni talla baja. TEMA 19 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) Concepto Es un estado de anovulación crónica asociado a una esteroidogénesis anormal y a una secreción inadecuada de gonadotropinas con un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los pulsos de GnRH. Presentan también talla baja. 178). 48 ] SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) [ . normalmente causadas por legrados de repetición). 177).Síndrome de Swyer (MIR 08. Las gonadotropinas están disminuidas (MIR 00F. genitales externos más o menos femenizados.) No elevación FSH Tabla 1. con útero rudimentario y ovarios normales. . 240.Fármacos (después de la supresión de anticonceptivos hormonales). amenorrea primaria (causa más frecuente). síndrome adrenogenital o pseudohermafroditismo femenino Cariotipo femenino normal (46XX). Según el déficit enzimático puede variar la clínica. En ocasiones los genitales están parcialmente masculinizados. hiperprolactinemias. Virilización de los genitales externos debido a una elevación de los andrógenos en la mujer. Asocia malformaciones renales o urinarias. Poseen fenotipo femenino con gónada rudimentaria a un lado y testículo al otro.. El tratamiento es quirúrgico mediante apertura del himen. MIR 03. .academiamir.Tumores ováricos. Síndrome de Rokitansky Es debido a una alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. Se asocian a cánceres de ovario siendo el más frecuente (20%) el gonadoblastoma. ejercicio. . El cariotipo característico es 45X0.Amenorreas secundarias Falta de menstruación durante al menos 6 meses en una mujer que previamente había tenido la regla. Otras alteraciones: cuello alado (pterigion colli). El cariotipo característico es 46XY. .Amenorrea psíquica: anorexia nerviosa. Otras causas son: . ausencia de desarrollo puberal. .Disgenesia gonadal mixta: El cariotipo más común es 45X0-46XY (MIR 99F. Algoritmo diagnóstico (MIR 04. tumores) Alteraciones hipofisarias (adenomas. .De origen uterino: síndrome de Asherman (sinequias entre las hojas endometriales. cubitus valgus. MIR) Positiva Prueba de embarazo Negativa Gestación (o coriocarcicoma) Determinación de TSH y prolactina Normales Alterados Pensar en hipertiroidismo. desnutrición. Hiperplasia suprarrenal congénita. Algoritmo diagnóstico de las amenorreas secundarias. 178). El cariotipo es femenino normal (46XX). 18.

La FSH se encuentra disminuida y no se produce un adecuado crecimiento folicular. y O b s t e t r i c i a Diagnóstico . Tratamiento . 196.La disfunción hipotalámica permite la liberación de pulsos rápidos de GnRH produciéndose secundariamente un aumento de LH que estimula a las células de la teca (hiperplasia tecal) y consecuentemente un aumento excesivo de andrógenos ováricos y también suprarrenales.Dieta: la pérdida de peso es la primera medida en mujeres obesas.Aumento de CA endometrio . . . 198). que inhibe la secreción de FSH.Esterilidad (75%) por anovulación (curva de temperatura monofásica) (Manifestación más frecuente de SOP) . Resistencia periférica a insulina Aumento de la insulinemia Ovario izquierdo Figura 1. con hiperplasia de la teca interna (MIR 98. 175). • Gonadotropinas (FSH): sirve como refuerzo del déficit de FSH endógena.Laparoscópico: nos permite una visión directa y la posibilidad de toma de biopsias para anatomía patológica. .Menstruación irregular (oligomenorrea) . Se produce un aumento de la relación andrógenos/estrógenos ya que. y que es ésta la causante de la anovulación. Es un agonista estrogénico que produce aumento de la FSH. • Cirugía: se utiliza si falla el tratamiento médico.Obesidad CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS “MAYORES” . Su etiología es desconocida aunque se postulan varias teorías patogénicas: . ausencia de cuerpo lúteo y aumento de la zona medular ovárica.Hormonal (MIR 98. Oligo o amenorrea. subcorticales y con un estroma hiperecogénico en uno o ambos ovarios. . Anatomía patológica Microscópicamente se ven ovarios grandes. .Las teorías más recientes indican que existe una insulinorresistencia primaria en las mujeres afectas de SOP.G i n e c o l o g í a Tras la gestación.Acné . el hiperandrogenismo (la insulina estimula a la aromatasa de la granulosa que convierte los andrógenos en estrógenos) y el resto del espectro clínico del SOP. deben al menos reunirse 2 de los siguientes criterios (MIR 08. principalmente la estrona por la conversión en grasa periférica. 60) Tabla 2.Hirsutismo: anticonceptivos orales que producen una disminución de los esteroides ováricos y suprarrenales.Esterilidad: • Inducción de la ovulación: clomifeno es el tratamiento de primera elección. nacarados.Dudoso aumento de CA mama . Destrucción parcial del ovario con láser o coagulador por vía ] SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) [ 49 Tabla 1.Metformina: es un antidiabético oral perteneciente al grupo de las biguanidas que aumenta la captación de glucosa en tejidos periféricos y por tanto disminuye la insulinorresistencia.Alopecia .Enfermedad cardiovascular por dislipemia (MIR 06) . es mayor el incremento de andrógenos. Microscópicamente lo más característico es la hiperplasia de la teca interna. Ovarios grandes. 3. puesto que se une por períodos prolongados a los receptores estrogénicos del hipotálamo. Clínica (MIR 07. Menos frecuentemente se utilizan flutamida o espironolactona.Diabetes Mellitus tipo 2 (MIR 07. Clínica del SOP (MIR 06. Para diagnosticarlo. 36): aumento de la relación LH/FSH >2. Aspecto ecográfico de SOP: en uno o ambos ovarios. . que es la alteración principal en la patogenia del SOP. Hiperandrogenismo bioquímico o clínico. 167).Clínico: no existe ningún síntoma o signo constante ni patognomónico. siendo parte convertidos a estrona en la grasa periférica.Anatomía patológica: da el diagnóstico de certeza. 167): 1. MIR 98F.Ecográfico: aumento del tamaño ovárico con 10 o más folículos de tamaño inferior a 10 mm. Ovario derecho Hígado Ovario Hipófisis (aumento de frecuencia de los pulsos de GnRH) Disminución de la producción de proteína transportadora de andrógenos Inhibición de crecimiento de los folículos Aumento de LH Aumento de biodisponibilidad de andrógenos Disminución de aromatización de estrógenos en la teca con aumento andrógenos .Amenorrea . es la forma más frecuente de amenorrea secundaria. También se produce una hipersecreción de prolactina y de inhibina (estimulada por los andrógenos de la teca). Etiopatogenia del SOP. con lo que aumenta la secreción de GnRH. . 172) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS “MENORES” . con ello podemos normalizar la ovulación. polimicroquísticos. aunque los estrógenos aumenten.5 debido al aumento de la LH y a una disminución de la FSH. también se observa un engrosamiento de la albugínea. El aumento de la resistencia a la insulina que hace que las pacientes tengan grandes probabilidades de padecer el síndrome X: hipertensión. nacarados con una superficie lisa debido a la ausencia de ovulaciones. En ocasiones se asocian a antiandrógenos como el acetato de ciproterona (antiandrógeno que bloquea la secreción ovárica de andrógenos e inhibe su acción periférica por bloqueo de la 5-reductasa y de la unión al receptor). diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia (riesgo elevado de enfermedad cardiovascular) (MIR 05. SOP visto por ecografía. 2. .Hirsutismo clínico . folículos atrésicos subcapsulares. La progesterona está ausente en la segunda fase del ciclo por lo que no se produce aumento de la temperatura en la segunda fase del ciclo (curva de temperatura monofásica).

Figura 1. . MIR 97F. Mecanismo de acción Produce una reacción inflamatoria aséptica a cuerpo extraño que condiciona un efecto espermicida y antiimplantatorio (MIR 97F. metrorragia. enfermedad de Wilson (dispositivos de cobre).Lactancia materna: los niveles elevados de prolactina suprimen el eje hipotálamo-hipofisario. riesgo de enfermedades de transmisión sexual (promiscuidad sexual). 5. 234. DIU. Tipos . No debe usarse en el postparto inmediato ni si existen anomalías morfológicas. • Hipercorticalismo suprarrenal: dexametasona.Método de la temperatura basal: se produce una elevación en la segunda fase debido a la progesterona. Tipos . 178). Anticonceptivos orales. 3.Si se asocia a: • Hiperprolactinemia: bromocriptina o carbegolina. neoplasia uterina o cervical. 198. . 20. G. 6. Inserción El mejor momento es durante la menstruación ya que el orificio cervical está abierto. Contraindicaciones . Ligadura tubárica en el momento de la cesárea. Anticonceptivos orales combinados. dieta y metformina. pero debido a que los niveles de prolactina son variables la amenorrea es imprevisible. Clasificación de los métodos contraceptivos: 1. El orden de eficacia es: 1.Método Ogino: se calcula el período fértil y se interrumpen las relaciones sexuales en esos días. infección genital activa.Esponjas. El periodo fértil va desde los 6 días previos a la ovulación hasta 24 horas después de la misma. 20.1.Absolutas: antecedentes de EPI.1. Como efectos secundarios puede producir congestión pélvica. Está indicado en mujeres que no toleran la píldora. MIR 03. Normalmente la ligadura se lleva a cabo por laparoscopia salvo la ligadura intracesárea.3. embarazo confirmado o sospechado. Si no se localiza en el paritorio se realizará una Rx para descartar su migración. endometriosis. diabetes. • Resistencia a la insulina: ejercicio. Métodos barrera. .Métodos artificiales Métodos barrera Son de elección en adolescentes con relaciones esporádicas y en cardiópatas inestables. Esterilización quirúrgica. 4. (MIR 03.. cuando no se aconseja la utilización de DIU.Espermicidas: destruye los espermatozoides y produce un bloqueo mecánico del cuello.com laparoscópica o resección en cuña del ovario. Provoca una alteración de la respuesta inmunitaria sistémica con un aumento de Ig M. Son baratos y protegen frente a las 50 ] CONTROL DE LA FERTILIDAD [ . El DIU de progesterona espesa el moco cervical y atrofia la mucosa endometrial.2. Nunca se debe realizar ovariectomía. . . . A..Métodos naturales Se basan en identificar el período fértil del ciclo menstrual evitando relaciones sexuales durante dicho período. insatisfacción sexual. De barrera.Relativas: nuliparidad. Métodos artificiales: 2. En resumen: para el tratamiento de la esterilidad en el SOP se utiliza el clomifeno como primer tratamiento. Dispositivos intrauterinos Pueden ser inertes o activos (contienen cobre o gestágenos). de la capacidad de fecundación de los espermatozoides que quedan en vulva. Valora la eficacia: a mayor IP menor eficacia. . enfermedades de transmisión sexual. Se puede utilizar como tratamiento de las hemorragias uterinas disfuncionales por hiperplasia endometrial precisamente porque disminuyen el espesor endometrial.2. 2. 2. tanto la vasectomía en el varón (oclusión de los conductos deferentes que evita la eyaculación de espermatozoides) como la ligadura tubárica en la mujer (interrupción de la continuidad de la luz de la trompa por sección y ligadura de la misma).Coito interrumpido: es un método poco seguro y tiene el inconveniente de la existencia de fuga espermática previa a la eyaculación. 184). alteraciones de la coagulación (MIR). inmunosupresión.academiamir.Diafragma: se debe asociar una crema espermicida.Manual A Mir www. Esponja. 2. dispareunia.Método de Billings: consiste en observar las características del moco que en el período periovulatorio es filante y transparente. Después de un aborto se coloca tras la primera regla y tras la segunda menstruación después de un parto. antecedentes de embarazo ectópico.Preservativo: es el método de elección en el varón joven (MIR). El Índice de Pearl (IP) se calcula mediante el cociente entre número de fallos y número de ciclos de exposición. Cuando una mujer con DIU se queda embarazada se debe retirar siempre que los hilos estén visibles Si no se extrae se realiza una ecografía para localizar el DIU y la gestación y se debe tener en cuenta cualquier signo de sepsis o de amenaza de aborto. Coito interrumpido. Métodos naturales. Métodos quirúrgicos TEMA 20 CONTROL DE LA FERTILIDAD Son el método anticonceptivo más eficaz. . 2. Dispositivos intrauterinos. 7. Métodos naturales. . las gonadotropinas en segunda instancia y si fallan ambos se utiliza la cirugía.

La TA puede elevarse los primeros meses por acción de los gestágenos pero desciende a cifras normales a los 3-6 meses de la suspensión. y los de última generación. proteínas transportadoras. El componente gestagénico suprime la secreción de LH y el estrogénico inhibe la hormona foliculoestimulante (FSH).G i n e c o l o g í a Con el DIU la frecuencia relativa de embarazos ectópicos está aumentada debido a que previene mejor el embarazo normal que el ectópico. los progestágenos tienen un efecto contrario.Inhiben la ovulación por alteración de la secreción normal de gonadotropinas. . Se potencia el riesgo si las mujeres son fumadoras. renina y haptoglobina. si diagnosticamos una EPI en una mujer con DIU se debe extraer. El gestodeno. las VLDL y secundariamente los triglicéridos y disminuye los niveles plasmáticos de LDL y la actividad de las proteinlipasas. diabéticas. Proteínas Aumentan las inmunoglobulinas. . Se administra el 8º día del ciclo y su efecto dura 25 días pero acorta los ciclos y prolonga los sangrados. son por lo tanto aterogénicos.Combinados de alta dosis. HTA. las VLDL y aumentan las LDL.Alteran la función y motilidad de la trompa dificultándose la implantación. Mecanismo de acción . Cambios metabólicos inducidos por los AH Metabolismo hidrocarbonado Los preparados combinados con dosis elevadas modifican la tolerancia a la glucosa. transferrina. pero mejora el cumplimiento terapéutico.Modifican la estructura endometrial dificultando la implantación. la lactancia materna y cuando existe contraindicación para el empleo de estrógenos. la apoproteína A1. Disminuye la albúmina.Combinados de tercera generación sin efecto androgénico. Inyección mensual Consiste en la inyección depot de estrógenos y progestágenos.Disminuyen la liberación de GnRH hipotalámica mediante un mecanismo de feedback negativo. tienen edad superior a 35 años o hiperlipoproteinemia. Efectos secundarios perjudiciales de los AH Efectos cardiovasculares Son poco importantes con las dosis actuales.Alteran la calidad y cantidad de moco cervical impidiendo la capacitación espermática. desogestrel y el acetato de ciproterona por su menor potencia androgénica tienen menor efecto aterogénico. creando un estado de hipercoagulabilidad. Sistema de la coagulación El etinilestradiol produce un aumento dosis dependiente de los factores V. y O b s t e t r i c i a RECUERDA El germen que se relaciona con enfermedad inflamatoria pélvica y DIU es al Actynomices israeli. Gestágenos solos Se denominan también minipíldora y se utilizan con la finalidad de evitar los efectos secundarios debidos al componente estrogénico. Los preparados combinados con dosis bajas no producen cambios por lo que son un buen método de control de fertilidad en diabéticas en ausencia de vasculopatía y buen control glucémico.Combinados de baja dosis. VII. El DIU favorece la EPI. Tipos de preparados Combinados Es el método más utilizado y combina un gestágeno (levonorgestrel. IX y X. El tabaco y los anticonceptivos orales actúan sinérgicamente incrementando el riesgo de cardiopatía isquémica. Sobre la presión arterial los estrógenos producen un efecto beneficioso en la pared arterial favoreciendo la vasodilatación y disminuyendo el depósito de placas de ateroma. los niveles hormonales en sangre más estables que con la píldora y se utilizan dosis mucho menores tanto de estrógenos como progestágenos que en los preparados orales. Lípidos El etinilestradiol actúa incrementando la HDL. gestodeno o desogestrel. . Anillo vaginal Es un aro impregnado de etinilestradiol y etonogestrel que se coloca durante tres semanas en la vagina y se retira durante la cuarta semana. Tiene la misma eficacia anticonceptiva que la píldora. Globalmente se consideran antiaterogénicos y cardioprotectores. .Mama: los gestágenos protegen frente a enfermedades benignas de mama. DIU en forma de T. Anticonceptivos Hormonales (AH) Son el método más eficaz tras la esterilización pero no protegen de las enfermedades de transmisión sexual. Existen diferentes formas de combinación en función de la cantidad de estrógenos: . Tiene el inconveniente de modificar mucho el ciclo menstrual.Combinados de muy baja dosis. que no son androgénicos) con un estrógeno sintético (etinilestradiol). Son útiles en el puerperio inmediato al no interferir en . Se toman durante 21 días apareciendo la hemorragia por deprivación en la semana de descanso. Tumores . fibrinógeno y la ceruloplasmina. También ocasionan un incremento de sustancias fibrinolíticas que conducen a un equilibrio dinámico del sistema hemostático. Los gestágenos tienen una acción opuesta. . . acetato de ciproterona. VIII. no existe evidencia de que los anticon] CONTROL DE LA FERTILIDAD [ 51 Figura 2. disminuyen las HDL. Inyección cada 3-6 meses Consiste en administrar acetato de medroxiprogesterona comenzando los 5 primeros días del ciclo o inmediatamente postparto o postaborto durante 3-6 meses. de la agregabilidad plaquetaria y de la viscosidad plasmática y una reducción de la Antitrombina III. El efecto depende del progestágeno sobre todo de su efecto androgénico. hacer cultivos y dar tratamiento antibiótico empírico. No se produce el pico endógeno capaz de desencadenar la ovulación. . Debido al aumento del riesgo tromboembólico se deben suspender un mes antes de una intervención quirúrgica. elevan la insulina plasmática e incrementan la resistencia a la insulina.

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ceptivos orales a las dosis actuales favorezcan el cáncer de mama (MIR 00, 38; MIR 97F, 181). - Endometrio: disminuye en un 50% el riesgo de adenocarcinoma de endometrio. - Ovario: disminuyen la incidencia de cáncer epitelial de ovario. - Hepáticos: aumentan el riesgo de adenomas hepáticos. - Cérvix: parecen ser un factor de riesgo para la displasia y cáncer de cérvix (MIR 05, 172). Efectos adversos leves Cefalea, náuseas y vómitos, aumento de peso, mastalgia, colelitiasis, hiperpigmentación, depresión, disminución de la libido y de capacidad de orgasmo (sobre todo con el desorgestrel) y spotting e hipermenorrea. Son la causa de abandono de tratamiento. La dismenorrea suele ceder con la administración de anticonceptivos orales (MIR 98F, 43). Contraindicaciones (MIR 01F, 182) Absolutas - Tumores hormonodependientes (cáncer de mama, endometrio, de células claras o endometrioide de ovario, melanoma, tumores hepáticos). - Hipertrigliceridemia severa (mayor de 1000 mg/dl). - Diabetes mellitus con vasculopatía asociada y/o neuropatía. - Trastornos tromboembólicos (actuales o pasados) (MIR 08, 171). - Trombofilia familiar diagnosticada. - Trombofilia adquirida: inmovilización prolongada, cirugía abdominal o traumatológica, anticuerpo antifosfolípido. - Ictus cerebral o cardiopatía grave. - Tabaquismo en mujeres mayores de 35 años. - Embarazo confirmado o sospechado. - Hemorragia genital no diagnosticada (MIR 02, 169). - Hepatopatía activa. - Hipertensión arterial no controlada. - Trastornos de la función hepática severa (colestasis intrahepática, adenoma hepático, porfiria aguda intermitente, antecedentes de ictericia durante la gestación). - Anemia de células falciformes o talasemia. Relativas Dislipemias, varices severas, litiasis biliar, asma, depresión, epilepsia, toma de medicación que interfiera con los anticonceptivos (rifampicina, carbamacepina, barbitúricos). Antes de iniciar la toma de AO se debe realizar una buena historia clínica y una exploración física que incluya una exploración mamaria, peso, tensión arterial y citología. Anualmente deben someterse a una exploración ginecológica con citología, exploración mamaria, control de tensión arterial y analítica que incluya glucemia, perfil hepático y lipídico (MIR). Efectos beneficiosos - Disminuyen el riesgo de cáncer de ovario de estirpe epitelial y endometrio. - Disminuyen los embarazos ectópicos y el riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica. - Reducen la incidencia de quistes de ovario y patología mamaria benigna. - Controlan el ciclo menstrual disminuyendo el riesgo de anemias ferropénicas. - Disminuye la dismenorrea y la mastalgia. - Disminuyen el riesgo de contraer alguna ETS, sobre todo la gonococia. - Controlan la osteoporosis y mejoran la artritis reumatoide.

genos (50 microgramos de EE + 250 microgramos de levonorgestrel) dentro de las 48-72 horas siguientes al coito. Se administran 2 comprimidos/12 horas durante 48 horas. Este método está en desuso porque asocia efectos secundarios como vómitos abundantes. Levonorgestrel Actualmente es de elección. Se administra 0.75 miligramos de levonorgestrel 1 comprimido cada 12 horas durante 1 día o 2 comprimidos juntos. Es eficaz si se administra en las primeras 72 horas produciendo como efecto secundario principal las náuseas. DIU postcoital Es muy eficaz utilizado 3-5 días tras el coito. Mifepristona (RU-486) Antiprogestágeno que tiene una eficacia cercana a 100%. Se utiliza en interrupciones voluntarias de embarazo. No está comercializado en España.

TEMA 21

ESTERILIDAD

La esterilidad se produce en, aproximadamente, el 10-15% de las parejas, siendo el 40% de origen femenino, el 40% masculino y el 20% mixtas. La esterilidad primaria es la ausencia de fertilidad desde el inicio de las relaciones sexuales y la secundaria es aquella en la que ha existido embarazo previo con hijo vivo y no se consigue nuevo embarazo tras 2-3 años de búsqueda. Se denomina infertilidad a la consecución de gestaciones pero sin fetos viables.

Causas de esterilidad
Masculinas El factor masculino está aumentando en los últimos años; entre las causas más frecuentes está el varicocele, criptorquidia, azoospermia, insuficiencia testicular y esterilidad de origen idiopático. Mixtas o de origen desconocido Son el 20% de los casos; idiopáticas o por reacción inmunológica al semen. Femeninas Podemos distinguir varias causas: - Tubáricas o peritoneales (35-40%: las más frecuentes): endometriosis, infecciones (TBC, EPI), procesos que produzcan adherencias tubáricas, alteraciones en su motilidad u obstrucción. - Ováricas: insuficiencia del cuerpo lúteo, síndrome de ovario poliquístico, endometriosis, anomalías congénitas. - Uterinas: anomalías congénitas (útero doble, unicorne), alteraciones endometriales o de la estructura miometrial, Sd. de Asherman (sinequias postlegrado). - Cervicales: infecciones (Chlamydia), alteraciones anatómicas, alteraciones en el moco cervical. - Vaginales: poco frecuentes; himen íntegro, agenesia de vagina. - Psicológicas: vaginismo, dispareunia. - Idiopáticas. - Inmunológicas: anticuerpos antifosfolípidicos, anticuerpos antiespermáticos.

Anticoncepción postcoital
Método de Yuzpe Consiste en la administración de altas dosis de estroprogestá-

Estudio de la esterilidad
Se inicia cuando una pareja lleva 2 años de relaciones sexuales habituales sin hijos.

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En todo estudio de esterilidad se debe realizar: - Anamnesis y exploración: historia clínica general, ginecológica y sexual de la pareja; citologías seriadas y estudio analítico con hemograma, bioquímica, velocidad de sedimentación, grupo, Rh, orina y serología. - Seminograma: se estudia el volumen, viscosidad, número, movilidad y morfología de los espermatozoides. - Valoración de la ovulación: determinación de LH, FSH y estrógenos a mitad de ciclo y niveles de progesterona en la fase lútea para ver si se ha producido ovulación. - Ecografía transvaginal: para visualizar ovarios, útero y posibles alteraciones morfológicas, SOP. - Histerosalpingografía (HSG): valora la permeabilidad tubárica y la morfología de la cavidad uterina. Se pueden realizar otra serie de pruebas según la sospecha diagnóstica. - Test postcoital o de Hunter: se realiza en parejas jóvenes y con historia corta de esterilidad. Se realiza a las 4 horas del coito, en la fase folicular tardía, para descartar incompatibilidad entre el moco y los espermatozoides. - Laparoscopia: se realiza cuando existen alteraciones en la HSG, esterilidad idiopática, o como diagnóstico y tratamiento de endometriosis o adherencias. - Biopsia endometrial: se debe realizar premenstrualmente. Actualmente en desuso (MIR 01, 174). - Histeroscopia: nos permite la visualización de la cavidad uterina. Está indicada cuando existen alteraciones en la histerosalpingografía, antecedentes de abortos de repetición o partos pretérmino o cuando no se evidencia otra causa de esterilidad. Útil para el diagnóstico y tratamiento de alteraciones uterinas. - Estudio inmunológico: determinación de anticuerpos antiespermáticos.

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Se realiza cuando existe una obstrucción tubárica bilateral (MIR 08, 170), insuficiente número de espermatozoides para realizar la inseminación artificial, o cuando ésta ha fallado en 6 ocasiones (MIR 02, 171). Consiste en la extracción de ovocitos guiada por ecografía transvaginal y la posterior fecundación en el laboratorio; una vez fecundados se transfieren a la cavidad endometrial en un número máximo de 3-4 para evitar gestaciones múltiples que es la complicación más frecuente. La complicación más grave es el síndrome de hiperestimulación ovárica. Riesgos (MIR 03, 244) - Síndrome de Hiperestimulación Ovárica (SHO): se presenta en el 25% de los casos y es la complicación más grave. El ovario responde de una manera excesiva a la inducción de la ovulación provocando salida de líquido del compartimiento intravascular a la cavidad peritoneal. Como también se pierden proteínas, la presión coloidosmótica baja y puede dar como resultado anasarca generalizada al formarse un tercer espacio. La clínica ayuda en el diagnóstico: aumento del perímetro abdominal, dolor, vómitos y ascitis. En casos graves puede producirse oliguria por fracaso renal, distrés respiratorio, y tromboembolismo. Los ovarios ecográficamente se ven llenos de folículos. Suele resolverse en 1-2 semanas. El tratamiento fundamentalmente se realiza con analgésicos, reposo y control de constantes y diuresis. En casos graves: paracentesis evacuadora o laparotomía. - Gestaciones múltiples: es la complicación más frecuente. - Abortos: su riesgo se reduce si se transfieren los embriones 24-48 horas tras la fecundación. - Del procedimiento quirúrgico: infecciones, lesión postpunción. Inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI) Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovocito. Esté indicada cuando existe una oligospermia severa, fallo de FIV reiterado o cuando los ovocitos son de mala calidad.

Tratamiento
El tratamiento debe ser individualizado. Inducción de la ovulación Cuando las trompas y el semen son normales, se comienza induciendo la ovulación con FSH subcutánea (primera elección) seguida de HCG (imita los efectos de la LH). El clomifeno se reserva para la inducción, para casos de SOP. Inseminación artificial Cuando el semen es de baja calidad o existe impotencia masculina se realiza inseminación artificial con semen de la pareja, y si es no apto se realiza con semen de donante. Las trompas deben estar permeables. Fecundación In Vitro (FIV)
Ovario con 5 folículos maduros listos para la aspiración

Figura 2. ICSI.

Trompa obstruída

Aguja aspirando ovocito

Ovocito aspirado

Fecundación

Embrión Transferencia de embrión al útero

Donación de ovocitos Consiste en fertilizar ovocitos donados fuera del organismo. Está indicada en casos de disgenesia gonadal o fallo ovárico de cualquier etiología. Las técnicas de reproducción asistida no aumentan la tasa de malformaciones ni cromosomopatías salvo la ICSI, puesto que se escoge un espermatozoide de un seminograma patológico.

Figura 1. Método de fecundación in vitro.
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TEMA 22
Concepto

ENDOMETRIOSIS

Consiste el la presencia y proliferación endometrial fuera de la localización habitual.

Epidemiología
Afecta al 10-25% de las mujeres en edad fértil y es la segunda enfermedad benigna en frecuencia tras el mioma en la mujer fértil.

cuentes los ciclos cortos con sangrado abundante. - Esterilidad (40%): es independiente de la extensión de las lesiones. Sus causas son poco conocidas pero se relaciona con ciclos anovulatorios, obstrucción tubárica y alteraciones inmunitarias. - Abdominal: distensión abdominal, rectorragias y peritonitis química si se produce la rotura de algún quiste endometriósico. - También puede producirse un neumotórax catamenial, cefalea y disuria. - Asintomáticos (20%): hallazgo casual durante la cirugía.

Factores de riesgo
Son la edad fértil y la presencia de ciclos cortos con sangrados abundantes que favorecen el reflujo de sangre a cavidad peritoneal. El tabaco parece tener un efecto protector al disminuir los niveles de estradiol.

Diagnóstico
Se realiza en primer lugar por la clínica y por la exploración ginecológica. La ecografía doppler permite valorar las características de la pelvis y aunque no visualizan los pequeños implantes es útil para el seguimiento. Actualmente la laparoscopia es la que nos da el diagnóstico de certeza, permite la visualización directa de las lesiones que tienen aspecto de quemadura de pólvora, la realización del estadiaje de la enfermedad, la valoración del resto del aparato genital y la toma de biopsias para el estudio anatomo-patológico. El Ca 125 suele estar discretamente elevado.

Etiopatogenia
Desconocida. Existen múltiples teorías: - Teoría implantativa: producción de un reflujo endometrial retrógrado en las menstruaciones con implantación y proliferación en el peritoneo. - Teoría metaplásica: se produce tejido endometrial a partir de epitelio celómico ante un estímulo inflamatorio estrogénico. Explica la localización ovárica, tubárica y cervical. - Alteraciones inmunológicas que no permiten la destrucción del tejido endometrial ectópico.

Localización
La más frecuente es la uterina (adenomiosis) aunque se considera aparte por ser generalmente asintomática. Le sigue en frecuencia la ovárica (MIR 02, 173) donde se forman quistes rellenos de sangre y con contenido marrón que reciben el nombre de "quistes de chocolate" o endometriomas. Seguidos en frecuencia de localización están los del ligamento ancho posterior, ligamentos uterosacros, ligamento ancho anterior y fondo de saco de Douglas.

Figura 2. Aspecto de un quiste endometriósico visto por laparoscopía.

Tratamiento
Debe ser lo más precoz y conservador posible, pudiéndose mantener un tratamiento expectante en endometriosis mínimas asintomáticas. Médico Generalmente poco eficaz. Se pretende crear un ambiente hormonal poco favorable para el desarrollo de la enfermedad (la endometriosis necesita un ambiente estrogénico y progetagénico, por ello es raro antes de la pubertad, aumenta durante el embarazo y desaparece tras la menopausia). Pueden utilizarse: - Análogos de la GnRH preferentemente subcutáneos: crean ambiente hipoestrogénico. - Danazol: es un derivado androgénico que interfiere con la secreción pulsátil de gonadotropinas y bloquea los receptores hormonales en el ovario. Crea un ambiente hiperandrogénico e hiporestrogénico. - Gestágenos (acetato de medroxiprogeserona): produce alteraciones menstruales como efecto secundario más frecuente. - Anticonceptivos orales, sobre todo los monofásicos. El tratamiento médico se utiliza previamente a la cirugía en casos de endometriosis extensas y agresivas y postquirúrgicamente cuando la resección quirúrgica no ha sido completa.

Figura 1. Quiste endometriósico con contenido achocolatado.

Clínica (MIR 07, 175; MIR 03, 239)
- Dolor (95%): es el síntoma más frecuente y característico, no existiendo correlación entre la clínica y el grado de endometriosis. El dolor es de intensidad variable y se localiza en la pelvis, siendo su forma más característica de presentación la dismenorrea que no cede con la toma de anticonceptivos orales. También aparece dispareunia (dolor con las relaciones sexuales) (MIR 01, 175). - Alteraciones menstruales, disuria y disquecia (65%): son fre-

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Quirúrgico La laparoscopia es el tratamiento de elección. Se debe intentar un tratamiento conservador con la finalidad de restaurar la anatomía. Mediante punción-aspiración se drenan los endometriomas, se toman biopsias y citología de líquido peritoneal, y se destruyen los implantes peritoneales. Se utilizan medios de sección y electrocoagulación que son los menos lesivos y más eficaces. Debe evitarse la rotura del quiste para evitar implantes peritoneales postquirúrgicos. Cuando no se puede controlar la enfermedad con tratamiento médico o con cirugía conservadora se realiza una histerectomía total con doble anexectomía. Hay que tener en cuenta que aunque la endometriosis es una enfermedad benigna existen lesiones atípicas con cierto potencial precanceroso.

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La combinación de estrógenos y progesterona se utiliza en hemorragias moderadas. • Tratamientos no hormonales: AINES y antifibrinolíticos (ácido tranexámico, ácido épsilon-amino-caproico). • El tratamiento quirúrgico mediante el legrado se realiza ante hemorragias agudas intensas con una finalidad hemostática, requiere hospitalización y anestesia. En los casos en los que falla el tratamiento médico y la paciente ha cumplido los deseos genésicos, o se demuestre hiperplasia endometrial atípica se debe realizar histerectomía. Como método intermedio se utiliza la ablación endometrial por histeroscopia mediante el cual se extrae todo el endometrio. - Para evitar recidivas: en mujeres que no desean embarazo se utilizan los anticonceptivos orales 3-6 meses, en mujeres que desean descendencia y no hay ovulación se induce la ovulación con inductores (clomifeno), mientras que en mujeres postmenopáusicas con metrorragias recidivantes se opta por la histerectomía. - La anemia ferropénica debe ser tratada con hierro oral.

TEMA 23

METRORRAGIAS TEMA 24 INFECCIONES GENITALES
ENFOQUE MIR En este tema el diagnóstico diferencial entre las vulvovaginitis es importante (tabla). De la tuberculosis debéis saber que afecta principalmente a las trompas y que los bacilos llegan por vía hematógena. Recordar también los criterios y el tratamiento de la enfermedad pélvica inflamatoria.

Tipos de hemorragias uterinas
- Hipermenorrea: pérdida cíclica excesiva en intensidad (>180 ml) pero con una duración normal. - Menorragia: sangrado abundante y de duración superior a 8 días. - Polimenorrea: ciclos menstruales menores de 21 días pero normales en duración e intensidad. - Metrorragia: hemorragias irregulares que se producen con un carácter NO cíclico. - Oligomenorrea: ciclos menstruales largos. La causa más frecuente es el SOP. - Hipomenorrea: pérdida escasa de sangre.

Causas de hemorragias
- Disfuncionales: son debidas a alteraciones endocrinas del ciclo, no existe lesión orgánica responsable. Las hemorragias uterinas disfuncionales que se producen tras la menarquia son debidas a ciclos anovulatorios. - Orgánicas: tumoraciones benignas y malignas, endometriosis, traumatismos, coagulopatías.

24.1.- Vulvovaginitis
Las vulvovaginitis son la causa más frecuente de consulta ginecológica. Es un síndrome clínico común que se diagnostica en más del 25% de las mujeres en las consultas de enfermedades de transmisión sexual. Se caracterizan por inflamación vulvovaginal en ocasiones asociada a secreción vaginal, disuria y dispareunia. La flora vaginal normal está constituida por microorganismos aerobios y anaerobios, en ella domina el Bacilo de Döderlein que produce ácido láctico a partir de glucógeno y mantiene el pH ácido de la vagina (pH <4.5). Todo lo que aumente el pH vaginal favorece las vulvovaginitis (hipoestrogenismo, menstruación, lavados vaginales, días periovulatorios). Etiología El 90% están causadas por los siguientes microorganismos: - Gardnerella vaginalis (40-50%). - Candida (20-25%). - Trichomonas vaginalis (15-20%). Otras causas son: vaginitis alérgicas, oxiuros en niñas, herpes genital, cuerpos extraños.

Diagnóstico
Es fundamental excluir causas orgánicas mediante una buena exploración ginecológica, pruebas de coagulación, función renal y hepática. Debe tenerse en cuenta que muchos tumores malignos debutan como hemorragias genitales. La prueba diagnóstica de elección actualmente es la biopsia dirigida con histeroscopia, que ha desplazado al legrado-biopsia fraccionado por su mayor sensibilidad diagnóstica (MIR). Se realiza en mujeres perimenopáusicas para descartar lesiones premalignas o neoplásicas. También se pueden realizar ecografías, citologías, histeroscopias y colposcopias.

Tratamiento
- Para cohibir las hemorragias utilizamos: • Tratamientos hormonales: fundamentalmente estrógenos, gestágenos o anticonceptivos hormonales. Cuando los endometrios son hiperplásicos o proliferativos se utilizan gestágenos en la segunda fase del ciclo o un DIU liberador de levonorgestrel, mientras que si son atróficos se utilizan estrógenos (de elección los estrógenos equinos intravenosos si la hemorragia es grave o vía oral si admite tratamiento ambulatorio) para estimular el crecimiento endometrial frenando el sangrado; también se usan en hemorragias agudas.

Gardnerella vaginalis o vaginosis bacteriana (40-50%)
Clínica La mayoría son asintomáticas, diagnosticándose en una exploración rutinaria. El síntoma fundamental es una leucorrea blanco grisácea, maloliente y fluida con un típico "olor a pescado en descomposición". Debido a que no se produce inflamación, no hay prurito, disuria ni dispareunia. Se considera una enfermedad de transmisión sexual.

] METRORRAGIAS / INFECCIONES GENITALES [ 55

corticoides. Se observan abundantes leucocitos. La sintomatología se exacerba en la semana previa a la menstruación aliviándose cuando ésta aparece. Se debe tratar a la pareja. Está producida por Candida albicans en el 80-90% de las ocasiones. La mucosa vaginal está cubierta de placas blanquecinas que se desprenden dejando ulceraciones superficiales.5) (MIR 00. GARDNERELLA Asintomática Leucorrea maloliente Prurito leve No inflamación vulva-vagina >4. 166) La enfermedad pélvica inflamatoria es una infección de las trompas. Leucorrea cadidiásica. Durante el primer trimestre de embarazo se usa el cotrimazol. El pH vaginal se mantiene normal (pH <4. El Actinomices israelli se puede aislar en mujeres portadoras de DIU. adherente.EPI previa. Tricomoniasis (15-20%) Clínica Presencia de leucorrea abundante amarillo-verdosa o amarillo grisácea. Tratamiento El tratamiento de elección son compuestos azólicos por vía Factores favorecedores . espumosa y con burbujas de aire (MIR). Tratamiento El tratamiento de elección es el metronidazol o tinidazol 2gr vía oral dosis única. No es necesario el tratamiento de la pareja salvo recidivas. toma de anticonceptivos orales). Clínica El prurito intenso que es el síntoma predominante acompañado de leucorrea blancoamarillenta.2.. En ocasiones se asocia a dispareunia y disuria. . El cérvix presenta hemorragias puntiformes ("aspecto en fresa") que sangra con facilidad. 197). maloliente. cirugía vaginal). . grumosa ("como requesón"). homogénea. Si no se observan en el examen en fresco se puede realizar un cultivo que es positivo en el 95% de las ocasiones. con aspecto caseoso. Diagnóstico diferencial de las vulvovaginitis (MIR 06. tópica.Manual A Mir www. El más usado es el cotrimazol. La Chlamydia trachomatis es la causa más frecuente seguida por Neisseria gonorrheae. y posteriormente el metronidazol vía vaginal. Figura 1. sus hilos favorecen el ascenso de gérmenes hasta los órganos pélvicos.Edad joven (15-39 años). puesto que también actúa contra el reservorio anal. 56 ] INFECCIONES GENITALES [ .5 (MIR 01. Generalmente son producidas por gérmenes que se transmiten con las relaciones sexuales.Promiscuidad sexual: las ETS son el mayor factor de riesgo. Candidiasis (20-25%) Es la etiología más frecuente de las vulvovaginitis clínica. La vía oral (fluconazol) se reserva para candidiasis recurrentes o crónicas. 24. . fluconazol y ketoconazol. Visualiza los protozoos que tiene forma de pera. Tratamiento Administración de clindamicina vía vaginal u oral (300 mg/12 horas/7 días) o metronidazol vaginal u oral (500 mg/12 horas/7 días). las gestantes. Además podemos observar la presencia de células clave o "clue cells" (células rellenas de cocobacilos gramnegativos): en una proporción superior al 20% constituyen una categoría diagnóstica. antibióticos de amplio espectro. ya que produce sintomatología con mayor frecuencia que la Gadnerella.5 TRICHOMONAS Leucorrea abundante con burbujas Eritema vulvovaginal Cuello con colpitis en fresa >4. VIH+ (que tienen candidiasis más severas y recurrentes) (MIR 97F. En gestantes se utiliza clindamicina o ampicilina oral 7 días.5 SÍNTOMAS PH VAGINAL Cocobacilos Clue cells Olor a aminas DIAGNÓSTICO ("pescado en descomposición") con KOH Metronidazol o clindamicina Ampicilina en gestación Fresco: hifas y esporas Protozoos en fresco Polimorfonucleares TRATAMIENTO Azoles Metronidazol oral o vaginal Tinidazol Tabla 1. Factores predisponentes Son la diabetes. observándose la presencia de hifas o pseudohifas que son signo de infección activa. aunque también se emplean el miconazol.Manipulación diagnóstica (histerosalpingografía).5 CANDIDA Prurito intenso Leucorrea blanquecina en grumos Eritema vulvovaginal <4. 179). útero y ovarios que se produce por vía ascendente. La prueba de aminas (hidróxido potásico al 10% mezclado con el exudado) produce un fuerte "olor a pescado". A la exploración se observa un eritema vulvovaginal con la leucorrea característica. Diagnóstico Mediante examen en fresco. o las que van a ser sometidas a cirugía o exploraciones invasivas (histeroscopia.academiamir. 35).com Diagnóstico Es característica la presencia de un pH vaginal por encima de 4. Se tratan únicamente las pacientes sintomáticas. y está contraindicada en el embarazo (MIR 98. . Diagnóstico El cultivo es el método más sensible y específico. desde el tracto genital inferior hasta los órganos pélvicos. La tricomoniasis se contagia por vía sexual. 174).DIU: las mujeres portadoras de DIU tiene una mayor incidencia de EPI.Enfermedad pélvica inflamatoria (MIR 06. niveles altos de estrógenos (embarazo. que es seguro y fácil de realizar. 172).

14%. ] INFECCIONES GENITALES [ 57 Tabla 2.. Se debe intentar un diagnóstico y un tratamiento precoz para reducir las posibles secuelas. Criterios de EPI. La esterilización tubárica (ligadura tubárica) también disminuye el riesgo de EPI. pero puede diagnosticar la presencia de un piosalpinx o de un absceso tuboovárco. Es la causa más frecuente de esterilidad y de enfermedad inflamatoria crónica en otros países del mundo. a cirugía pélvica o a DIU se recomienda de elección clindamicina intravenosa más gentamicina debido a que cubre a anaerobios y gramnegativos. 24. Una histerosalpingografía consigue reactivar una EPI (trompas ya dilatadas por episodios previos) B.. Tratamiento quirúrgico Debe ser lo más conservadora posible y se reserva para situaciones graves: peritonitis. leucorrea. ascitis exudativa. Pueden aparecer otros síntomas como disuria secundaria a uretritis y metrorragia debida a endometritis. posteriormente se disemina por vía hematógena hasta llegar al aparato genital donde afecta a en primer lugar a las trompas (MIR 98. EPI moderada en nuligesta) se utiliza doxiciclina intravenosa y cefoxitina intravenosa. que supone un aumento en la gravedad de la enfermedad. Diagnóstico MAYORES . náuseas. Factores protectores Los anticonceptivos orales disminuyen la incidencia debido a que producen un aumento de la viscosidad del moco cervical que dificulta la entrada de gérmenes.Otras complicaciones son el embarazo ectópico y la displasia y neoplasia cervical intraepitelial. sordo e intenso es el síntoma más frecuente y suele acompañarse de leucorrea.Agudas: perihepatitis. con la finalidad de aliviar el dolor y de conservar la función de las trompas. Está producida más frecuentemente por el bacilo Mycobacterium tuberculosis. El DIU debe retirarse después de instaurar el tratamiento antibiótico. También pueden aparecer síntomas sistémicos como fiebre. Pieza quirúrgica. En el transcurso de la cirugía se observan trompas dilatadas C. Absceso tuboovárico: A. En el momento en que hay que utilizar algún aparato de medición (aunque sea un termómetro) pasa a ser un criterio menor. infecciones recidivantes y drenaje de abscesos en fondo de saco de Douglas.Gram de exudado intracervical con diplococos intracelulares sugestivos de gonococo. Si la EPI está asociada a abscesos tuboováricos.. El 90% se produce en mujeres entre los 2040 años y está aumentando su incidencia debido al SIDA y drogodependencias. . para evitar que la manipulación del DIU favorezca la infección ascendente. a procedimientos diagnósticos intrauterinos.G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a A B criterios mayores y al menos 1 menor. El diagnóstico es clínico: dolor a la movilización cervical y anexial. abscesos tuboováricos rotos.Historia de actividad sexual reciente (2 últimos meses) . periapendicitis. 195) que es el lugar más frecuentemente afectado.Tuberculosis genital La tuberculosis genital es rara en nuestro medio con una incidencia del 0.Temperatura >38ºC . trachomatis Complicaciones . La laparoscopia es el método diagnóstico de seguridad y permite la extracción de muestras.500 .Dolor anexial a la exploración . Tratamiento hospitalario En EPI grave (alteración del estado general. y la más importante la esterilidad de origen tubárico (25%).Leucocitosis superior a 10. Clínica El dolor abdominal bajo. Se requiere la presencia de todos los . A partir de aquí se afecta al resto de aparato genital por propagación directa.Dolor abdominal inferior . C Tratamiento El tratamiento médico es el de elección. absceso tuboovárico.Ecografía no sugestiva de otra patología MENORES . La recidiva y reinfección aparecen en el 25% de las pacientes. .Crónicas: la secuela más frecuente es el dolor pélvico crónico (50%). pero sólo está indicada si falla el tratamiento médico o si existe duda diagnóstica. vómitos que indican una afectación más grave. Está indicada la hospitalización si no hay respuesta en 48 horas.Dolor a la movilización cervical en la exploración .3. RECUERDA Date cuenta que todos los criterios diagnósticos mayores de EPI son clínicos. La ecografía en una EPI leve no presenta alteraciones. y fiebre. abscesos persistentes.VSG elevada . Tratamiento ambulatorio Ceftriaxona 1 dosis intramuscular y doxiciclina por vía oral durante 14 días. El origen primario suele ser pulmonar. REGLA NEMOTÉCNICA Recordarás la localización más frecuente de la TBC genital porque la TUBerculosis genital tiene mucho componente TUBárico. Figura 2. posteriormente se pasa a tratamiento oral con doxiciclina hasta cumplir 14 días. cultivo positivo para Neisseria gonorrheae o cultivo positivo u observación en el examen directo de C.

TEMA 25 PROLAPSO GENITAL Diagnóstico El diagnóstico de sospecha se establece por los antecedentes. El estudio de imagen se realiza mediante radiografía de tórax para ver la afectación pulmonar.academiamir. 24. Distinguimos: Figura 3. Su causa más frecuente es la histerectomía previa. Produce una clínica general de febrícula. esterilidad. el diafragma pélvico (elevador del ano). estreñimiento.com La forma más frecuente de presentación es la asintomática. • Segundo grado: el cuello uterino llaga al introito vulvar (MIR 97F. salpingitis que no responden a antibióticos convencionales. Mediante laparoscopia o laparotomía obtenemos una visión directa que nos confirma el diagnóstico de sospecha ecográfico o de la histerosalpingografía. pielografía para descartar afectación de vías urinarias (que se produce en el 10% de los casos). El tratamiento quirúrgico es el de elección y puede realizarse desde una histerectomía con colporrafia y colposuspensión. 176). La cirugía se reserva para mujeres con masas pélvicas persistentes. se realiza mediante un microlegrado uterino.1. masas anexiales y leucorrea blancoamarillenta. El síntoma más frecuente es la sensación de cuerpo extraño en la vulva. Suele recidivar con frecuencia. hasta una cleisis (cierre vaginal parcial) en mujeres ancianas con mal estado general. Clínica Pronóstico Está aumentado el riesgo de abortos. • Primer grado: el cuello uterino no llega a la vulva. suele ser un hallazgo casual en un estudio de esterilidad. 246). El estudio bacteriológico y de anatomía patológica es el método más adecuado. los ligamentos ancho y redondo. Localmente puede producir dolor pélvico (35%). Tratamiento Se realiza en pacientes sintomáticas.Distrofias vulvares Las distrofias vulvares o trastornos epiteliales no neoplásicos son lesiones que se producen en la mucosa vulvar y en la piel que originan como principal síntoma un prurito crónico. bulbocavernosos y transverso del periné). con cultivos persistentemente positivos o con organismos resistentes al tratamiento médico. la fascia de unión a la pared vaginal.Bartholinitis Consiste en una infección producida por la flora local vaginal local que se produce por una obstrucción del canal excretor de la glándula de Bartholino. 58 ] PROLAPSO GENITAL / ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES [ . alteraciones menstruales.Prolapso uterino: consiste en el descenso del útero por debajo del nivel que ocupa. TEMA 26 ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES 26. • Tercer grado: el útero sale por fuera del plano vulvar. Drenaje de bartholinitis. Diagnóstico Mediante anamnesis y exploración. el diafragma urogenital (esfínter estriado se la uretra y el ano. • Posterior: descenso de la pared vaginal posterior generalmente asociada a descenso del recto (rectocele). Entre los factores predisponentes destacan la edad (en la que al disminuir los niveles estrogénicos se produce una relajación de los ligamentos uterosacros y cardinales). los ligamentos uterosacros y cardinales. debilidad congénita del sistema de fijación. traumatismos del parto. el cuerpo perineal y el esfínter anal externo. Tratamiento Se administra isoniacida (300 mg/día) y rifampicina (10 mg/kg/día) durante 9 meses asociando los tres primeros meses etambutol (25 mg/kg/día) (MIR 97. Su causa más frecuente es el parto vaginal. Por lo tanto el tratamiento depende de la edad. Puede cursar con radiografía de tórax normal. También se producen incontinencias urinarias.4. El sistema de suspensión del aparato genital o fascia endopélvica está compuesto por la pelvis ósea. astenia. distensión abdominal y adelgazamiento. músculos isquiocavernosos. ecografía e histerosalpingografía para observar obstrucción de las trompas (presentan una imagen típica en "bolsa de tabaco").Manual A Mir Clínica www. el grado y la sintomatología de las pacientes... obesidad y estreñimiento. .Prolapso vaginal (colpocele): • Anterior: descenso de la pared vaginal anterior generalmente asociada al descenso de la vejiga (cistocele). Si se produce una oclusión de la cavidad uterina secundariamente a una endometritis tuberculosa recibe el nombre de síndrome de Netter. • Enterocele: es el prolapso del fondo de saco de Douglas. Clasificación . dolor hipogástrico y ulceración de la mucosa prolapsada. esterilidad y embarazos ectópicos. Cuando se abscesifica requiere tratamiento quirúrgico mediante drenaje y marsupialización (abocar las paredes del absceso a la piel). por lo que el tratamiento definitivo consiste en la exéresis glandular total. Se trata con fluorquinolonas o cefalosporinas junto a metronidazol cuando aún no se ha formado el absceso.

Adenopatías regionales .Estadio III: tumor de cualquier tamaño más uretra baja y/o vagina. . El tipo I aparece en mujeres jóvenes en relación con HPV y es de buen pronóstico.Estadio IV A: tumor de cualquier tamaño más uretra alta. Hiperplasia de células escamosas o liquen simple crónico Se trata de lesiones blanquecinas. Distinguimos: Neoplasia vulvar intaepitelial tipo escamoso (VIN) .Estadio IV B: cualquier metástasis a distancia.N2: metástasis ganglionares bilaterales.Mo: no existen metástasis clínicas. nuliparidad. vejiga. vagina o ano.Estadio II: tumor limitado a vulva mayor de 2 cm.M1: metástasis a distancia (incluyendo ganglios pélvicos).2. El trata- ] ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES [ 59 . . Aparece con mayor frecuencia en mujeres de 65-75 años. Figura 1. Melanoma in situ Se trata de un estadio IA.Estadio I: tumor limitado a vulva igual o menor de 2 cm. virus de papiloma humano (HPV). Producen prurito y el diagnóstico se realiza mediante biopsias si existen zonas sospechosas. 26. endometrio. menarquia tardía o menopausia precoz. inmunosupresores.3. . Se debe tratar mediante una escisión local amplia.T4: tumor de cualquier tamaño que invade mucosa rectal o vagina. Factores pronósticos El factor pronóstico más importante es la edad avanzada. . Clínica El 50% se localizan en los labios mayores siendo el síntoma principal el prurito vulvar (50%). uretra proximal o se fija a huesos pélvicos. El tipo II es el más frecuente y aparece en mujeres mayores teniendo peor pronóstico. y/o ano y/o ganglios inguinales unilaterales. Otros factores pronósticos son: tabaco.G i n e c o l o g í a Liquen escleroatrófico Se considera el tipo más frecuente y se da principalmente en mujeres postmenopáusicas. . El diagnóstico de elección es la biopsia y su tratamiento de elección la vulvectomía parcial. Es un carcinoma in situ. huesos pélvicos y/o ganglios bilaterales.Estadio 0: carcinoma in situ. 26.VIN II: displasia moderada con trastornos en los 2/3 inferiores. Metástasis a distancia . cáncer de cérvix . y O b s t e t r i c i a miento de elección es la vulvectomía simple. No se considera una lesión premaligna. . ganglios negativos. Ante todo prurito crónico en ancianas hay que descartar un cáncer de vulva. acompañadas de hiperqueratosis y de infiltrado inflamatorio crónico. En ocasiones se asocia a otros tumores genitales o extragenitales.VIN III: displasia grave que afecta a todo el espesor epitelial.VIN I: displasia leve con alteración del 1/3 inferior del epitelio. redondeadas con núcleos grandes y sin puentes celulares (células de Paget).T3: tumor de cualquier tamaño que invade uretra distal. . uretra y recto. VIN y distrofia con atipias. . Se trata con corticoides tópicos 3-6 semanas (hidrocortisona). Las metástasis son raras.N1: metástasis ganglionares unilaterales. y la eritoplasia de Queyrat son tipos de carcinoma in situ tipo condilomatoso.. recto.. . testosterona o corticoides en pomada con pobres resultados.Cáncer de vulva Constituye el 3-4% de las neoplasias ginecológicas (5º en frecuencia después de la mama. La variedad más frecuente es el epidermoide o carcinoma escamoso. Clasificación TNM del cáncer de vulva Tumor primario . Neoplasia vulvar intaepitelial tipo no escamoso Conocida también como enfermedad de Paget.Neoplasia vulvar intaepitelial Son lesiones preinvasivas que se caracterizan por presentar zonas con atipias en la superficie vulvar sin invadir otras estructuras. El diagnóstico se realiza mediante biopsia y el tratamiento con propionato de testosterona. La enfermedad de Bowen. . Se produce una atrofia de la dermis y de la epidermis con edema en la dermis y adelgazamiento de la epidermis. que consiste en lesiones rojizas y pruriginosas que se producen en mujeres de 60-70 años. Estadiaje . ovario y cérvix). Liquen escleroatrófico de vulva. rugosas.Tis: carcinoma in situ. aunque la más importante es la diseminación linfática. .T2: tumor localizado en vulva y/o periné >2 cm.T1: tumor localizado en vulva y/o periné ≤2 cm. .No: adenopatías no palpables. . Diagnóstico Generalmente suele ser tardío. . ganglios negativos. Clínicamente produce prurito intenso con retracciones en la zona del introito. Propagación La diseminación más frecuente es por contigüidad a vagina. Las biopsias múltiples son el método diagnóstico de elección. La etiología es desconocida y se observan lesiones blancas que confluyen muy pruriginosas sobre una piel de aspecto atrófico. Es característico en la anatomía patológica la presencia de células grandes.

En los estadios II y III se realiza vulvectomía total radical con lifadenectomía inguinal bilateral. Existe controversia sobre si aumenta o no el riesgo de padecer cáncer de mama. y de gestaciones ectópicas por alteración de la motilidad tubárica. Este tipo de neoplasia vaginal de células escamosas y sus lesiones precursoras tienen la misma etiología que el cáncer de cuello uterino (el HPV) y sus mismos Presencia de epitelio cilíndrico por debajo el OCE.Patología benigna Ectopia o eritroplasia Etiología Se cree que la mayoría de los cánceres vaginales de células escamosas que se originan de cambios precancerosos. TEMA 27 PATOLOGÍA DEL CUELLO 26. factores de riesgo (tabaco. siendo este epitelio de características normales. El diagnóstico se realiza mediante visión directa con colposcopia y se eliminan si producen clínica. Tratamiento Actualmente los estadios precoces (estadio I) se tratan con cirugía conservadora mediante exéresis local amplia con linfadenectomía unilateral si la lesión es lateral (MIR 07. Exéresis local amplia C. Ante cualquier citología sospechosa debe realizarse vaginoscopia (con el mismo instrumental con el que se realiza la colposcopia) y toma de biopsia de las áreas sospechosas. RECUERDA El dietilbestrol es un derivado estrogénico que se utilizó sistemáticamente entre 1940 y 1970 a dosis altas para prevenir abortos del primer trimestre. llamados neoplasia intraepitelial vaginal (VAIN) y que son equivalentes al CIN. . Tratamiento A B El tratamiento es quirúrgico siempre que sea posible (la vagina es un órgano que tiene mala reparación plástica si se hacen extirpaciones radicales).1. Cáncer de vulva: A. 173). o bilateral si la lesión es central o existen ganglios positivos.Manual A Mir Pronóstico www. útero hipoplásico. Se estima que existe una neoplasia de vagina por cada 40 casos de cáncer de cervix.) Sin embargo existe otro tipo de cáncer de vagina. Son tumores que responden a radioterapia. Diagnóstico El screening de las lesiones malignas vaginales se realiza con la citología como el de las lesiones cervicales. sobre todo tardíos por incompetencia cervical. Después se observó que los fetos hembras de las mujeres que habían tomado dietilbestrol en el embarazo eran propensas a desarrollar adenocarcinoma de células claras de la vagina (con menos frecuencia adenocarcinoma de células claras de cervix uterino). En los casos en los que se considera inoperable (T4 o metástasis) se administra radioterapia junto con quimioterapia. Más de la mitad de las mujeres tienen 60 o más años de edad cuando se les diagnostica. Es un proceso reparativo fisiológico ante agresiones repetidas en el epitelio (MIR 01. no escamoso. siendo la afectación ganglionar el factor que más influye en la supervivencia. Linfadenectomía inguinal ipsilateral. La detección de estas condiciones precancerosas mediante las pruebas regulares de Papanicolaou permite la aplicación de un tratamiento para prevenir que se origine un verdadero cáncer. C Figura 2.. Lesión primaria en labio mayor izquierdo de menos de 2 cm y ganglios inguinales negativos en la exploración B. denominado adenocarcinoma de células claras de vagina ocasionado por la exposición a dietilbestrol (DEB) que causa una lesión precursora. 176). lo que las predispone a una mayor tasa de abortos. El ectocérvix o epitelio externo es plano poliestratificado mientras que el endocérvix o epitelio interno es cilíndrico. 60 ] PATOLOGÍA DEL CUELLO [ .com La afectación ganglionar y el estadio clínico son los factores pronósticos más importantes. inmunosupresión etc. entre ambos está la zona de tránsito o unión escamo-columnar que se sitúa sobre el orificio cervical externo (OCE). 27. aunque en ocasiones producen pequeñas hemorragias postcoitales o leucorrea. anomalías del colágeno cervical etc. Si existe más de una metástasis positiva se administra radioterapia después de la cirugía. La supervivencia global a los 5 años es del 50%.4. Generalmente son asintomáticas.Enfermedades de la vagina Epidemiología Las neoplasias de vagina son muy infrecuentes dentro de la población general. la adenosis (que nada tiene que ver con el VAIN) y que consiste en la aparición de células glandulares propias del endometrio en la superficie vaginal y que son las que posteriormente se malignizan. pero también presentaban anomalías del aparato genital originado a partir de los conductos müllerianos: útero septo. Metaplasia Aparición de epitelio plano poliestratificado ectocervical en el endocérvix. pueden estar presentes por años antes de que se forme un verdadero cáncer.academiamir.

promiscuidad sexual. Etiopatogenia EL HPV (human papilloma virus) es un ADN virus epiteliotrofo que tiende a invadir las células epiteliales del cuello uterino situadas en la zona de transformación. . carga viral elevada. el cáncer de cervix y su constelación de lesiones precursoras. es obvio que la prevalencia del cáncer de cervix entre estas mujeres dista mucho de estas cifras. de “low”): equivale a la antigua CIN 1. Lesiones subclínicas: lesiones escamosas intraepiteliales (SIL) La nomenclatura actual procede de una modificación de la clasificación de Bethesda y habla de SIL (squamous intraepithelial lesion). . Tras tres citologías anuales negativas puede considerarse su repetición cada 3 años (salvo que existan factores concomitantes de riesgo como ser VIH positivo.Procesos pre-malignos y malignos de cérvix Etiología de los procesos pre malignos y malignos del cérvix A diferencia de la mayoría de las neoplasias que se tratan en oncología. promiscuidad sexual. 39). . parto). Recuerda que las neoplasias que más frecuentemente causa el HPV son las de cuello uterino. Figura 1.Las cepas no oncogénicas o de bajo riesgo (como la 6 y la 11) son las causantes de otras patologías no malignas como los condilomas acuminados del periné (lesiones sobreelevadas en las zonas perineales de máxima fricción durante el coito sin capacidad de progresión hacia la malignización). La vacuna del papilomavirus es una vacuna tetravalente recombinante no infecciosa. etc. dividiéndolas en: .SIL de alto grado (H-SIL.2. gonococo). El virus del papiloma humano (HPV) es el agente etiológico del cáncer de cérvix. 16 y 18. pero no suficiente para producir un cáncer de cuello uterino. La incidencia es mayor en mujeres de 50-60 años. susceptibilidad genética a la infección. uso de anticonceptivos orales. Este es el inicio del proceso carcinogénico. de “high”): equivale a las antiguas CIN 2 y CIN 3. Sin embargo. Son cambios celulares leves provocados generalmente por infecciones autolimitadas del HPV. Es causa necesaria para que una mujer desarrolle cáncer de cérvix. existen unos cofactores que “ayudan” al HPV en su proceso carcinogénico. El grupo diana de este screening son las ] PATOLOGÍA DEL CUELLO [ 61 . Factores de riesgo En la población de mujeres en edad fértil que mantienen relaciones sexuales se han llegado a objetivar tasas de prevalencia de HPV de hasta el 30%. preparada a partir de partículas similares a proteínas de los virus del papiloma humano tipos 6. Sin embargo.Genéticos: respuesta inmune de cada individuo. Cofactores de adquisición (“ayudan” al HPV a llegar hasta el epitelio cervical) . No todas las cepas de HPV son oncogénicas. 11. que es la zona más activa en cuanto a replicación celular.AGC (atypic glhandular cells): son lesiones originadas en las células glandulares en lugar de en las células escamosas. Lo más frecuente es que todas estas lesiones sean asintomáticas o subclínicas (MIR 98F.). Cuando estas agresiones se producen de forma repetida predisponen a metaplasia.SIL de bajo grado (L-SIL. coexistencia de otras ETS (Chlamydia trachomatis. Las cepas oncogénicas más prevalentes entre la población general son la 16 y la 18. .Medio-ambientales (de mucha importancia porque son los únicos factores de riesgo modificables): tabaquismo. no utilización de métodos barrera. La mayoría de las mujeres infectadas por el HPV eliminan esta infección por medio de su sistemea inmune. El virus invade la célula y puede dejar su ADN en forma de episoma (sin unirlo al genoma del huésped) o bien insertarlo en el genoma del huésped y poner a trabajar toda la maquinaria celular para producir réplicas de sí mismo. Son cambios premalignos. de vagina.G i n e c o l o g í a Cervicitis Se define como la inflamación del cuello debido a agresiones que se producen en él (coito. . . y O b s t e t r i c i a teínas supresoras de tumores como la p53. tienen un agente etiológico identificado: el virus del papiloma humano (MIR 07. 27. Pólipos cervicales Son los tumores cervicales más frecuentes. 219)..Conducta sexual de riesgo: edad joven al primer coito. El tratamiento es su extirpación por torsión con posterior estudio histológico ya que el 1% tienen áreas de carcinoma. 177). Son generalmente asintomáticas y pueden ser inespecíficas (las más frecuentes producidas por cocobacilos) o específicas (TBC.Virales: infección por cepas oncogénicas (HPV 16 y 18). Cofactores de progresión (“ayudan” al HPV que ya está infectando el epitelio cervical a desarrollar una neoplasia) . Cuando esto ocurre.Tener como pareja a una “varón de riesgo elevado”: promiscuo sexual. inmunosupresión (en especial coinfección de HPV y VIH). Esto es porque el HPV es causa necesaria.). de ano y algunas de la cavidad oral. no circuncidado. se producen las proteínas E (sobre todo E7) que se unen a pro- Cribado de lesiones premalignas y malignas del cérvix La técnica validada como cribado poblacional es la citología. En la última década está aumentando su incidencia. Es más frecuente en multíparas y como síntoma principal producen hemorragias. Ha demostrado proteger frente a la aparición de lesiones preneoplásicas (CIN 2 y 3) asociadas a los tipos incluidos en la vacuna (MIR 08. malos hábitos higiénicos. En mujeres menores de 30 años se aconseja una citología anual. instrumentación. Se debe iniciar el cribado a los 3 años del primer coito vaginal o a la edad de 25 años. VHS etc. pero que también es el agente etiológico causal de otras como las neoplasias de vulva.ASCUS: (adenosquamous cells of uncertain significance): el patólogo ve en el frotis células que no sabe a ciencia cierta si son malignas o no.

. Figura 2. Sin embargo está siendo sustituida por la citología en medio líquido: con un mismo cepillo se obtienen muestra endo y exocervical (se ha demostrado que la toma de fondo de saco vaginal no ayuda en la detección de estas neoplasias). cuidando que los márgenes de la misma queden libres. Triple toma del test de Papanicolau. Diagnóstico de lesiones de cérvix: colposcopia La colposcopia es una técnica que permite el visionado del cérvix bajo lente de gran aumento y toma de biopsia de las zonas sospechosas.Carcinoma invasor de cuello Epidemiología Supone el 25% de los tumores ginecológicos. Tiene una sensibilidad del 80% y una especificidad del 99%. Su sistematización como método de cribado ha reducido la mortalidad por cáncer de cérvix en un 50%. Una colposcopia es satisfactoria si se ha conseguido el visionado de la unión escamo-columnar. Clínica Generalmente son asintomáticos. Si no quedaran libres se practicará una reconización. si la mujer no es portadora de HPV es improbable que vaya a desarrollar una neoplasia cervical. exocérvix y fondos de saco vaginales.Manual A Mir www. Cribado de lesiones epiteliales de cérvix. Se originan del epitelio plano poliestratificado. . leucoplasias etc. se realizará un legrado endocervical para tener un estudio citológico de la zona. Los resultados de una citología vienen informados según la clasificación de Bethesda que hemos expuesto anteriormente. También puede aparecer leucorrea serosa o purulenta y dolor tardíamente. El tratamiento del cáncer invasor de cervix está recogido en el siguiente apartado. Mejora la lectura por parte del anatomopatólogo puesto que. al estar las células embebidas en un medio líquido. Actualmente es menos frecuente que el carcinoma de endometrio y que el de ovario. la actitud terapéutica va a ser la escisión de las misma (asa de diatermia. la metrorragia en agua de lavar carne es el síntoma más frecuente (MIR 99. criocoagulación o láser). no forman grumos que dificultan su lectura como en el frotis sobre porta de la técnica antigua. Las zonas sospechosas se pueden ver a simple vista (mosaicos. aunque ésta es menor para lesiones precursoras del adenocarcinoma. Figura 3.academiamir. CIN III). Cepillo cervical 27. Tipos histológicos . es suficiente con una conización con bordes libres. La técnica citológica más conocida es el test de Papanicolau o la citología de triple toma que obtiene muestra citológica de endocérvix.). punteados basófilos. La máxima incidencia se da entre los 40-55 años.com mujeres de edades comprendidas entre los 25 y los 64 años. 171). linfoma. Una técnica de reciente incorporación al cribado de lesiones cervicales es el test de HPV que mide la presencia o no del virus en las células obtenidas en la citología. aunque la edad media de aparición y la mortalidad está disminuyendo debido al diagnóstico precoz y al aumento en la incidencia de las formas preinvasivas (SIL). En el caso de que no sea satisfactoria y dado que esta unión es una zona de máxima replicación celular y muy susceptible a la infección por HPV. con el test de Schiller o tinción del cuello con lugol (son sospechosas las lesiones yodonegativas) o con tinción del cuello con ácido acético (las lesiones sospechosas son las acetoblancas). se deberá practicar una conización. No es satisfactoria si no se ve esta unión por estar dentro del canal endocervical. ulceraciones (MIR).Cáncer escamoso o epidermoide: es el más frecuente (90%). La citología en medio líquido es más rápida (con un solo cepillo y en un solo gesto permite tomar muestra endo y exocervical) y tiene una mejor lectura para el anatomopatólogo. Si la lesión es de alto riesgo para desarrollar un cáncer (CIN II. Está sustituyendo a la triple toma de Papanicolau. En estadios avanzados. es decir. Citología medio líquido / triple toma L-SIL / ASCUS Test de HPV positivo Test de HPV negativo H-SIL Colposcopia y biopsia Colposcopia y biopsia Volver al cribado general: citologia en 1 año Figura 4. 62 ] PATOLOGÍA DEL CUELLO [ .3.Adenocarcinoma (10%): se origina a partir de epitelio cilíndrico. Tratamiento Si en la anatomía patológica que hemos obtenido de la biopsia tomada en colposcopia observamos una lesión premaligna de bajo riesgo (CIN I). Cualquier alteración citológica nos obliga a practicar la prueba diagnóstica de la patología cervical que es la colposcopia. El test de HPV tiene un alto valor predictivo negativo.Otros (muy raros): sarcoma. Si la lesión es maligna y es un cáncer in situ. melanoma. Recuerda que tanto la citología como el test del HPV son técnicas de screening y nunca diagnósticas. .

Estadio IVB: Radioterapia +/. o afectación de mucosa rectal o vesical. • IIIB: extensión a pared pélvica.1. su tercio superior y finalmente su tercio inferior. .Estadio III y IVA: radioterapia y braquiterapia.Miomas intramurales (55%): son los más frecuentes. Existe cierta influencia genética. La diferencia entre la histerectomía radical del Wertheim-Meigs y la histerectomía total.. . . Proliferan en el miometrio.Estadio II: extensión más allá del cérvix sin llegar a la pared pélvica y/o vagina sin llegar a 1/3 inferior. bleomicina. Se dan con menor frecuencia en fumadoras. Etiopatogenia Es desconocida. Se extiende a vagina de forma precoz afectando los fondos de saco vaginales. . 172).Por contigüidad: es la vía más frecuente. por eso no se realiza en un cáncer de cuello. . y O b s t e t r i c i a TEMA 28 28. Mioma gigante intramural dependiente de cérvix. . 248). . .Estadio III: llega a la pared pélvica y/o tercio inferior de vagina y/o causa hidronefrosis o anulación funcional de un riñón. • IIB: afectación de parametrios.Miomas uterinos PATOLOGÍA UTERINA Estadiaje prequirúrgico (MIR 01F. Radioterapia externa y endocavitaria. parametrios (ligamentos uterosacros y cardinales) y recto.. Pueden crecer mucho produciendo sintomatología por compresión. aunque posiblemente sean secundarios al desequilibrio hormonal estrógenos-gestágenos con un disbalance a favor de los estrógenos. Figura 2. .Estadio IIB: no se realiza tratamiento quirúrgico. • IIIA: extensión a tercio inferior de vagina.Miomas subserosos (40%): debajo del peritoneo visceral del útero. Aparecen en mujeres entre los 30 y 50 años y son más frecuentes en nulíparas y en la raza negra (50%).Estadio I: limitado al cuello. • IVA: afectación de órganos vecinos. . . Pronóstico El estadiaje clínico es el factor pronóstico más importante. • IIA: afecta 2/3 superiores de vagina sin afectar parametrios. Los factores de mal pronóstico son: la profundidad de la invasión tumoral. • IVB: metástasis a distancia. hígado. Quimioterapia. • IA: carcinoma microinvasivo. . 106). parece que aumenta la supervivencia. Mioma calcificado visto por laparoscopia.Ia1: lesión de menos de 3 mm de invasión en profundidad y 7 mm de longitud (3x7mm). multíparas y tomadoras de AO. . ] PATOLOGÍA UTERINA [ 63 .Estadio IV: sobrepasa la pelvis. La quimioterapia (cisplatino.quimioterapia si la enfermedad está diseminada. • IB: lesiones mayores de las medidas anteriores.Estadio IB y IIA: histerectomía radical (Wertheim-Meigs) + linfadectomía pélvica + radioterapia. Si todo el espacio parametrial está invadido se denomina "pelvis congelada".G i n e c o l o g í a Propagación . Figura 1. Anatomía patológica Según la localización se clasifican en: .Ia2: lesión de 3-5 mm de invasión en profundidad y 7mm de longitud (3-5x 7 mm). riñón hidronefrótico o no funcionante (secundario a compresión).. Tratamiento La histerectomía radical tipo Wertheim-Meigs (histerectomía con extirpación de parametrios y rodete de cúpula vaginal junto a linfadenectomía pélvica y paraaórtica) y la radioterapia externa/braquiterapia (radioterapia intravaginal) son el tratamiento fundamental del cáncer de cérvix. Son los tumores genitales más frecuentes con una incidencia del 20-25% (MIR 02. peor pronóstico) y la presencia de adenopatías (MIR 08. 5-fluoracilo) se emplea en estadios avanzados (III y IV) para reducir las metástasis y previa a la cirugía o radioterapia en tumores grandes para disminuir el tamaño tumoral. Carcinoma preclínico que sólo se diagnostica con biopsia.Estadio IA: conización en caso de mujer joven con deseo genésico o histerectomía simple con/sin doble anexectomía dependiendo de la edad (MIR 04. es que la total no incluye la resección de la cúpula vaginal.Estadio 0: carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial. el tamaño del tumor (a mayor tamaño. . mucosa rectal o vesical. Los miomas son tumores benignos constituidos por fibras musculares lisas y tejido conectivo.Hemática (5%): metástasis pulmonares. 181) Clasificación del cáncer de cérvix (FIGO) .Linfática: frecuente.

.Manual A Mir www. Se observan glándulas tubulares dilatadas. Son causa de metrorragia y de infertilidad.Hiperplasia simple: glanduloquística. Recuerda que los miomas asintomáticos se siguen mediante controles ecográficos seriados. RECUERDA Estos serían los tratamientos ideales para los miomas sintomáticos según cada tipo de paciente: .2.Hiperplasia compleja: abundantes glándulas desiguales con poco estroma entre las mismas. Se debe realizar control ecográfico de los miomas durante el embarazo para descartar que impidan el parto vaginal por interponerse en el cérvix (mioma previo). se debe realizar una cesárea. Diagnóstico El diagnóstico se realiza mediante palpación bimanual y ecografía transvaginal o abdominal. 105. rectal o nerviosa.Miomas submucosos (5-10%): son los que mayor sintomatología producen al penetrar en la cavidad uterina. Es el principal precursor del adenocarcinoma de endometrio. 243). . Cuando dan síntomas la manifestación clínica más frecuente es la hemorragia uterina. 64 ] PATOLOGÍA UTERINA [ .. Figura 3. Pólipo endometrial visto por histeroscopía. pueden sufrir necrosis (degeneración roja). El tratamiento médico consiste en la administración de análogos de la GnRH si está contraindicada la cirugía o como tratamiento previo a la misma. Mioma y embarazo Durante el embarazo suelen aumentar de tamaño (acción estrógenos). mioma parido). degeneración miomatosa.Hiperplasia compleja con atipias.Hiperplasia simple con atipias. Si el pólipo asoma por el orificio cervical hacia vagina se pueden extirpar por extrusión. Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos debido a alteraciones vasculares o infecciones: . .academiamir. sintomáticos o falla el tratamiento conservador se realiza una histerectomía abdominal simple.(MIR 98F. por necrosis.. siendo más intensas si los miomas son submucosos. .Degeneración hialina: es la más frecuente y ocurre con mayor frecuencia en miomas subserosos. El 1-2% de las hiperplasias sin atipias desarrollan adenocarci- Figura 3.Paciente perimenopáusica con deseos genésicos cumplidos que no desea cirugía: análogos de GNRH o embolización de las arterias uterinas. distensión abdominal y anemia ferropénica.Degeneración calcificada. El diagnóstico definitivo lo da la anatomía patológica.Paciente con deseos genésicos cumplidos que desea solución definitiva de sus síntomas: histerectomía. 40).Degeneración quística. . Clínica Alrededor del 50% de los miomas son asintomáticos.Paciente con deseos genésicos: miomectomía. La transformación maligna es rara pero en un 10% de los casos se asocia a adenocarcinoma de endometrio. . La incidencia de partos pretérmino. . 28. síntomas de compresión vesical. Tratamiento Consiste solamente en observación si es asintomático y de pequeño tamaño. Se deben extirpar mediante histeroscopia todos los pólipos intracavitarios diagnosticados ecográficamente. es la más frecuente en el embarazo. torsión.Hiperplasia endometrial Catéter angiográfico Arteria femoral Miomas Arteria uterina Consiste en una proliferación anormal del endometrio debida a estímulo estrogénico no compensado por una secreción suficiente de progesterona. ya que disminuye el tamaño y vascularización de los miomas (MIR 04.3. Si se asoman por el orificio cervical se denominan "mioma parido". de abruptio placentae. Clasificación . así como la histerosalpingografía. Si se comprueba que el mioma es previo. .Degeneración maligna o sarcomatosa (rara).Pólipo endometrial Son protusiones benignas del endometrio que pueden causar metrorragia (signo más frecuente) aunque suelen ser asintomáticos.. Durante el embarazo realizar observación de los mismos. La embolización de las arterias uterinas es una técnica nueva para el tratamiento de los miomas en pacientes premenopáusicas con riesgo quirúrgico. retenciones placentarias y anomalías en la presentación está aumentada.Degeneración roja. 199). En mujeres que deseen conservar la fertilidad con miomas que den clínica se realiza una miomectomía 28. .com . . (MIR 98. Si son de gran tamaño. La histeroscopia es útil para el diagnóstico y tratamiento de miomas submucosos. MIR 03. No se debe extirpar el mioma en el transcurso de esta intervención por un riesgo muy elevado de hemorragia incoercible. El riesgo de abortos está aumentado debido a que pueden dificultar la implantación. Es la variedad más frecuente. También pueden producir dolor (debido a torsión.

Se realiza en mujeres sintomáticas. • IIIB: metástasis vaginales. premenopáusicas con línea endometrial mayor de 15 mm o postmenopáusicas con endometrios de más de 5 mm. • IVA: mucosa vesical y rectal. • IC: invasión de más de la mitad del miometrio. Estadiaje: clasificación (FIGO) . • IA: limitado al endometrio (MIR 07. 170). Su incidencia ha aumentado y es más frecuente en mujeres mayores de 50 años con un pico máximo a los 70 años de edad. síndrome de Lynch II. • IIIA: invasión de la serosa y/o anejos y/o citología peritoneal positiva.Mujeres jóvenes: administración de anticonceptivos orales con altas dosis de gestágenos durante 6 meses o DIU de progesterona. MIR 02.. . metrorragias y leucorrea. ] PATOLOGÍA UTERINA [ 65 . . .Estadio II: extensión al cérvix. .Carcinoma de endometrio Es el tumor ginecológico más frecuente tras el cáncer de mama en países desarrollados (MIR 05.Estadio I: confinado a cuerpo uterino. Si existe deseo gestacional realizar inducción de la ovulación con citrato de clomifeno. enfermedad de ovarios poliquísticos (anovulación). TAC o RMN. 170). Hiperplasia con atipias Histerectomía total con doble anexectomía (MIR 99. a partir de estadio IC). . diabetes. También hay mayor tasa de anovulación. Los anticonceptivos orales combinados y el tabaquismo disminuyen el riesgo de adenocarcinoma de endometrio (MIR). 174). El G3 (indiferenciado) es el de peor pronóstico. .Estadio II: histerectomía tipo Wertheim-Meigs y radioterapia (MIR 00F. Si no responden realizar ablación endometrial.G i n e c o l o g í a noma de endometrio. En mujeres asintomáticas de riesgo es preciso realizar una biopsia por aspiración. las que poseen atipias en un 25%. La hormonoterapia con gestágenos y la quimioterapia se emplean en estadios avanzados aunque son de poca utilidad. Factores de riesgo Son los mismos que para el adenocarcinoma de endometrio. el tamoxifeno (se comporta como estrógeno débil en el endometrio y como antiestrógeno en la mama) (MIR 06. . Cuando la valoración es difícil puede realizarse una citología endometrial. • IB: invasión de menos de la mitad del miometrio.Otros: HTA.Tamaño tumoral: mejor pronóstico si el tumor mide menos de 2 cm. El legrado fraccionado está indicado en mujeres con metrorragia abundante como tratamiento de urgencia (MIR 06. . .Edad: 80% de mujeres postmenopáusicas mayores de 60 años. . .Estadio clínico: es el más importante. esterilidad e infertilidad. . 174). tumores ováricos secretores de estrógenos. menarquia precoz. otras variedades son el adenoacantoma (mejor pronóstico) y el carcinoma de células claras (peor pronóstico). Parece que ni el raloxifeno (fármaco de la misma familia) ni los inhibidores de la aromatasa (utilizados también en la adyuvancia del cáncer de mama) producen predisposición al cáncer de endometrio. por lo que hay poca producción de progesterona. .Nivel socioeconómico alto. Tratamiento Hiperplasias sin atipias .Receptores hormonales: a menor cantidad peor pronóstico. . 168). 184). Diseminación La vía más frecuente es por contigüidad y por vía linfática.Citología peritoneal positiva: peor pronóstico. Tratamiento Es básicamente quirúrgico y la actuación depende del estadio en el que se encuentre: .Postmenopáusicas: histerectomía con doble anexectomía o ablación endometrial. • IVB: metástasis a distancia. . Valora el grado de infiltración miometrial y afectación ganglionar. Ante una metrorragia la 1ª prueba de elección es la histeroscopia con biopsia dirigida. . 178. nuliparidad. La ecografía transvaginal es útil para detectar irregularidades en la línea endometrial. Pronóstico 28. y O b s t e t r i c i a Clínica La manifestación clínica más frecuente es la metrorragia postmenopáusica (metrorragia en agua de lavar carne). . El legrado fraccionado dejó de ser el método diagnóstico de elección y se utiliza actualmente como tratamiento hemostático si la hemorragia es masiva. Para el estudio de extensión una vez diagnosticado se realizan radiografía de tórax.Resto de estadios I: histerectomía + doble anexectomía + braquiterapia cúpula vaginal. Linfadenectomía pélvica. Diagnóstico Clínica Suele producir hipermenorreas. La técnica diagnóstica de elección en la actualidad es la histeroscopia con biopsia dirigida. • IIB: invasión estroma cervical (MIR 02.Estadio 0: carcinoma in situ (carcinoma preinvasivo) .Obesidad: aumento de estrona convertida en grasa periférica.Grado de diferenciación tumoral. El adenocarcinoma bien diferenciado es el tipo histológico más frecuente (80%). 257).4.Tipo histológico: peor el carcinoma de células claras. Se debe sospechar si la línea endometrial es mayor de 4-5 mm en una postmenopáusica o mayor de 15 mm en premenopausia y además hay discontinuidad de la interfase endometrio-miometrio.Hiperestrogenismo: menopausia tardía. • IIA: afectación sólo glandular. • IIIC: metástasis en ganglios pélvicos o paraaórticos.Estadio III: confinado a pelvis menor. . . La radioterapia adyuvante se administra en tumores de alto grado (G3.Premenopáusicas: administración de acetato de medroxiprogesterona durante 14 días en la segunda fase del ciclo o DIU de progesterona. 174). incluyendo ganglios linfáticos intrabdominales y/o inguinales.Estadio IV: extensión más allá de la pelvis.Edad: mejor en jóvenes.Estadio 0 y IA G1: histerectomía total con doble anexectomía (MIR 05.Factores hormonales: administración de estrógenos aislados. Factores de riesgo . . No invade vejiga ni recto. Diagnóstico Mediante la ecografía transvaginal se observa un endometrio engrosado.Estadio III y IV: radioterapia pélvica y/o quimioterapia.

Son generalmente bilaterales y se caracterizan por la presencia de pequeños acúmulos cálcicos concéntricos microscópicos (cuerpos de psamoma) que son signo de buen pronóstico.academiamir. 176). Tumor de Brenner (<1%) Son generalmente benignos. . Producen alfafetroproteína (MIR 99F. cistoadenocarcinoma.000 a pesar de que es el cuarto tumor ginecológico en frecuencia. Síndrome de ovario poliquístico (anovulación). Tumores endometroides (20%) Endometrioma. Tumores borderline Son tumores con comportamiento biológico intermedio entre los benignos y malignos. Microscópicamente se observan estructuras glomerulares patognomónicas (cuerpos de Schiller-Duval) en un 25% de los casos. . Cistoadenoma seroso de ovario. Tumores germinales Constituyen entre el 20-24% de los tumores. Tumores mucinosos (25%) Cistoadenoma. 176). Factores de riesgo . Poseen un epitelio semejante al transicional de la vejiga.Manual A Mir www. Actualmente se está sustituyendo la radioterapia por quimioterapia debido a que tiene la ventaja de preservar la fecundidad. cartílago). Tumores de células claras (5%) Se originan a partir de restos mesonéfricos. y originar implantes en la cavidad peritoneal (pseudomixoma peritoneal). Histerectomía. Por eso la nuliparidad es un factor predisponente para esta neoplasia. Figura 2. La terapia hormonal sustitutiva está totalmente contraindicada (también en el endometroide) por su dependencia de niveles elevados de estrógenos (MIR 99F. Cistoadenoma mucinoso de ovario. Es equivalente al seminoma masculino.com TEMA 29 CÁNCER DE OVARIO Constituye la causa de muerte más frecuente por cáncer del aparato genital. Tumor del seno endodérmico Es un tumor con alto potencial maligno. Anticonceptivos orales (anovulación). 171). La mayor parte son benignos y con mayor frecuencia unilaterales. cistoadenocarcinoma (forma más frecuente de carcinoma de ovario). Clasificación Tumores epiteliales Son tumores que derivan del epitelio celómico.Historia familiar: el síndrome del cáncer de ovario epitelial hereditario es autosómico dominante. carcinoma endometroide. 179). 181). por tanto. Se acompañan en un 30% de los casos de adenocarcinoma primario de endometrio y en el 10% se asocian a endometriosis ovárica. endometrio y ovario) (MIR 05. con más frecuencia derivado del mesodermo (tejido neural.Exposición al asbesto y polvo de talco. Teratoma inmaduro Maligno. Son los tumores malignos más frecuentes en caso de endometriosis y se consideran como una variante del endometroide. con quistes multiloculados. ooforectomía. Presentan tejidos con diferente grado de diferenciación. . Afecta a 30-50/100. Disgerminoma Es típico de mujeres jóvenes. A veces pueden romperse 66 ] CÁNCER DE OVARIO [ . En menores de 20 años representan el 75%. esterilización tubárica. Tumores serosos (60-80%) Cistoadenoma. Su máxima incidencia tiene lugar entre los 65-80 años. Figura 1.Teoría de la ovulación incesante: según la cual cada ovulación supone una pequeña cicatriz y. Los tumores serosos malignizan 3 veces más que los mucinosos. Son con frecuencia unilaterales y de gran tamaño. Se origina a partir de las 2-3 hojas blastodérmicas. Pueden ser serosos o mucinosos. El tratamiento es quirúrgico. una pequeña agresión en el epitelio que acaba por generar displasias. Pueden presentar en su interior microcalcificaciones amorfas o con forma de piezas dentarias. Es el tumor maligno más frecuente de este grupo y deriva directamente de la célula germinal (MIR 01. Teratoma quístico benigno Constituye el 90% y es benigno. síndrome familiar de cáncer de mama y ovario y síndrome de Lynch II (asociación del cáncer de colon hereditario con el cáncer de mama. La mayoría son malignos. y si recidiva se trata mediante cirugía y radioterapia ya que es un tumor radiosensible (MIR 00F.Cáncer asociado al BRCA 1 y 2. Lactancia. Factores protectores Multiparidad. Constituyen el 75% de todos los tumores ováricos y el 90% de todos los malignos. Son malignos excepcionalmente y pueden producir alfafetoproteínas. Son tumores grandes.

sólo orientan y son útiles en el seguimiento.Estadio III: afectación de uno o dos ovarios con implantes peritoneales incluyendo epiplon. Se asocia a ascitis en el 40% de los casos y en el 1% formando parte del síndrome de Meigs (ascitis. Androblastoma Derivan del estroma ovárico con diferenciación a tejido gonadal masculino. Son tumores funcionantes productores de hormonas esteroideas. 169). Tumores de la granulosa Se distinguen por células formando rosetas y regiones acelulares PAS+ llamadas cuerpos de Call-Exner. ficie ovárica. Tumores de la teca Son tumores generalmente benignos y productores de estrógenos y andrógenos. hipertrofia del clítoris. Se asocian a gónadas disgenéticas con cromosoma Y (síndrome de Swyer).Antígeno carcinoembrionario (CEA): más específico de tumores mucinosos. superficie libre. sintomatología digestiva.9: es específico de tumores mucinosos. Pueden aparecer síndromes paraneoplásicos como la anemia hemolítica microangiopática. adenopatías e invasión de órganos vecinos. • IIIC: implantes peritoneales mayores a 2 cm y/o ganglios inguinales o retroperitoneales positivos. . • IIIA: peritoneo abdominal microscópicamente afecto. ] CÁNCER DE OVARIO [ 67 . • IC: afectación de uno o ambos ovarios. Coriocarcinoma Es un tumor maligno poco frecuente. • IB: igual que el anterior pero con afectación de ambos ovarios. Si se palpan los ovarios en una mujer posmenopáusica de debe sospechar una neoplasia ovárica.CA-125: es el más útil y está elevado en el 70-80% de los tumores (sobre todo epiteliales serosos y disgerminomas).G i n e c o l o g í a Carcinoma embrionario Muy raros. fijo y de consistencia dura.Hormonas sexuales: estrógenos (tumores células de la teca y la granulosa). . Tumores metástasicos De origen digestivo (tumor de Krukenberg que es un tumor metastásico ovárico bilateral con células en anillo de sello). de origen mamario. • IIB: extensión de otros tejidos pélvicos. adenopatías inguinales/retroperitoneales. La laparotomía exploradora y la biopsia dan el diagnóstico de seguridad (MIR 08. ascitis o lavado peritoneal positiva.. La primera prueba a realizar ante la sospecha diagnóstica es la ecografía-doppler transvaginal. 183). El síntoma inicial más frecuente es la distensión abdominal (70%). sin ascitis.Alfafetoproteína: aumentado en los tumores del seno endodérmico y teratomas (MIR). Fibroma Tumor benigno derivado del mesénquima. de Leydig o ser mixtos. Son tumores productores de estrógenos provocando clínica de pubertad precoz. y O b s t e t r i c i a Tumores de los cordones sexuales-estroma Constituyen el 5% de todos los tumores ováricos. bilateralidad y crecimiento rápido.CA 19.. derrame pleural con citología positiva. Propagación Estadiaje: es siempre postquirúrgico . • IIIB: implantes peritoneales menores de 2 cm. producen alfafetoproteína. seguido de dolor y metrorragia. cápsula rota. . compresión urinaria y ascitis. Clínica Lo más frecuente es que sean asintomáticos por lo que son diagnosticados en fases avanzadas. Tumores del mesénquima sexualmente indiferenciados Lipomas. . En fases avanzadas producen sintomatología de síndrome constitucional (anorexia. delgado.). Metástasis hepáticas intraparenquimatosas.Hormonas tiroideas: tumor del estruma ovárico. cápsula íntegra.Estadio II: afectación pélvica. hiperplasia endometrial y alternancia de amenorreametrorragia. Más del 50% producen andrógenos (virilización. El TAC y la RMN tienen mayor sensibilidad para detectar metástasis.Estadio I: limitado al ovario. astenia). En mujeres premenopáusicas es menos sensible porque también se eleva en otras patologías como la endometriosis o gestación. . la localización bilateral. . testosterona (tumores de células de Sertoli y Leydig). tumor en superficie. • IIC: afectación pélvica con cápsula rota. Gonadoblastoma Tumor mixto formado por células del estroma y germinales. Diseminación peritoneal del cáncer de ovario. Los marcadores tumorales no son diagnósticos per se. Ginandroblastoma Son tumores mixtos. . sarcomas.Estadio IV: metástasis.. . Tumor del estroma ovárico Tipo de teratoma productor de T3 y T4 (MIR). Son sospechosas de malignidad las masas sólido-quísticas con tabiques en su interior. el tamaño superior a 10 cm en mujeres fértiles y de 5 cm en postmenopáusicas y la presencia de ascitis. Son generalmente benignos. . Es la forma más frecuente de presentación. El coriocarcinoma también produce HCG. Pueden derivar de las células de Sertoli. tumor en la super- Figura 3. ascitis o lavado peritoneal positiva (MIR 01F. Suponen el 10% de los tumores ováricos. Son signos sospechosos de malignidad: ascitis.HCG: se encuentra elevada en el 95-100% de los carcinomas embrionarios. que a la vez presentan una elevación de la alfafetoproteína en el 70% de los casos. Los marcadores tumorales útiles para el seguimiento y respuesta al tratamiento quimioterápico son: . Diagnóstico En la exploración física podemos encontrar un tumor palpable. Produce HCG que estimula el estroma ovárico produciendo metrorragias y pubertad precoz. cápsula hepática. • IIA: afectación de útero o trompas. • IA: limitado a un ovario. En el doppler el hallazgo de un bajo índice de resistencia y un alto índice de pulsatilidad son también sugestivos de malignidad. hidrotórax y tumor de ovario).

100. apendicectomía (en los mucinosos). 68 ] PATOLOGÍA MAMARIA [ . Ectasia ductal Se caracteriza por una dilatación de los conductos galactóforos principales. La quimioterapia es coadyuvante a la cirugía y se administra siempre a partir del estadio IC. 173).Trastornos funcionales Galactorrea Secreción lechosa bilateral y pluriorificial que se produce fuera de la gestación y el puerperio. Generalmente no requiere tratamiento. hipotiroidismo) o retirar el fármaco que la produce. Sin embargo el 75% de estos cánceres se diagnostican en un estadio III o superior (MIR 02. como en la mastopatía (MIR). fondo de saco de Douglas y espacios parietocólicos. Pronóstico Varía según el estadio clínico. Los estadíos IA y IB mal diferenciados (G3) y el estadio IC requieren 3 ciclos de monoterapia con cisplatino. mientras que el aspecto lechoso se observa en mastopatías y trastornos funcionales. Figura 4. Telorrea Secreción por el pezón que puede ser bilateral en casos de etiología farmacológica. valoración hematológica y de marcadores tumorales.Patología benigna 30. Tiene un beneficio controvertido. 29.1. 170).com La vía más frecuente de diseminación es la implantación directa por siembra peritoneal (MIR 04.Manual A Mir www. Se debe esperar su desaparición controlándolos con una nueva ecografía en 2 ó 3 meses. y a partir del estadio IC se dan 3 ciclos de quimioterapia (MIR 03.Trastornos inflamatorios Mastitis agudas La causa más frecuente es la mastitis y/o abscesos asociados a la lactancia. Para el seguimiento se realiza una exploración clínica. MIR 01. inguinales y diafragma. la lesión persiste o existen dudas diagnósticas se debe practicar una escisión local. Si se sospechan lesiones metastásicas se realizan técnicas de imagen. Se toman biopsias de lesiones sospechosas en la superficie peritoneal. No existen pruebas de screening fiables. completando la cirugía una vez cumplidos los deseos genésicos. eritromicina. Es unilateral o uniorificial en situaciones como ectasia ductal. Tras los 6 ciclos de poliquimioterapia se realiza una segunda laparotomía (ver estado de la enfermedad): second-look si se extirpó todo en tumor en la primera cirugía o de rescate si existía tumor residual. marrón o negra. y peritoneo vesical.. Los gérmenes más frecuentes son el S. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con el carcinoma inflamatorio (no fiebre) y realizar biopsia si existen dudas. El tratamiento consiste en tratar la causa primaria (adenoma hipofisario. asociando cloxacilina o.1. No requieren tratamiento. Los estadios IA y IB tanto G1 como G2 no precisan quimioterapia adyuvante (MIR 99F. Se realiza ecografía transvaginal y determinación sérica anual de CA-125. Diagnóstico precoz Se realiza en mujeres de alto riesgo. El tratamiento es sintomático. linfadenectomía pélvica. La secreción puede tener un aspecto sanguinolento. epidermidis y los estreptococos. papiloma intraductal. aureus. Quiste simple de ovario visto por laparoscopia. 172) lo que explica su alta mortalidad. En mujeres jóvenes con deseos reproductivos en estadio IA G1 se realiza cirugía conservadora (anexectomía o tumorectomía). quistes solitarios. paraaórtica. A partir del IIA se administra poliquimioterapia en 6 ciclos (derivados del platino o del taxol). La clínica se caracteriza por una telorrea unilateral de coloración verdosa.. carcinoma ductal o enfermedad fibroquística y pluriorificial cuando la afectación es más extensa. el grado histológico y la presencia de lesiones residuales tras la cirugía.2. cúpula diafragmática. 233). aunque si la clínica es importante. esto permite mayor eficacia de la quimioterapia y aumenta la supervivencia. Clínicamente se presentan como dolor en un cuadrante de la mama asociado a fiebre y linfangitis mamaria. En los estadios IA y IB G3. S. Si es purulenta está en relación con algún proceso infeccioso. funcional o fisiológica. típica del cáncer.academiamir. Quistes tecaluteínicos Se producen tras tratamientos con inductores de la ovulación (clomifeno) o HCG o en embarazos molares o gemelares. Quistes foliculares simples Suelen ser de pequeño tamaño y generalmente no producen sintomatología. TEMA 30 PATOLOGÍA MAMARIA La patología benigna de mama es más frecuente que el cáncer de mama por lo que hay que tenerla en cuenta a la hora de hacer un buen diagnóstico diferencial. La vía hemática es poco frecuente.. vasos ilíacos y lavado peritoneal. La extensión linfática se produce en primer lugar a ganglios paraaórticos. de la papilomatosis y del papiloma. Para el diagnóstico se practica una mamografía como diagnóstico diferencial del cáncer. omentectomía. en caso de alergia. En estadios III y IV se practica cirugía citorreductora extirpando la mayor parte del tumor y evitando que el tumor residual sea mayor de 2 cm. 30. una galactografía y una citología de la secreción. que son aquellas con uno o más familiares de primer grado afectas de cáncer de ovario o de mama. En caso de absceso se realiza drenaje. Tratamiento El tratamiento es siempre quirúrgico: laparotomía supra e infraumbilical con histerectomía total con doble anexectomía.

169). Durante el embarazo y la lactancia se produce un estado de reposo de la mastopatía fibroquística. si el tamaño es mayor de 2-3 cm o si el crecimiento es rápido (MIR). Su negatividad no excluye la posibilidad de un tumor maligno. con bordes bien definidos. Al ser un tumor estrógeno dependiente crece con la gestación. dispersas de densidad y forma homogénea. son homogéneas y presentan calcificaciones groseras.No proliferativa (68%): no asociada a riesgo de cáncer de mama. ecografía. que es aconsejable realizarla en todos los fibroadenomas.Mamografía: las lesiones benignas tienen un contorno regular.Termografía: poco utilizada. Incluye la hiperplasia ductal y la lobulillar atípica.Biopsia excisional con o sin arpón: se realiza en lesiones no palpables. bien delimitado. Tipos anatomoclínicos . móviles e indoloras. Clínica El síntoma más frecuente es la mastodinia premenstrual bilateral. Las técnicas complementarias para la valoración mamaria incluyen: . Es un tumor móvil.4. y O b s t e t r i c i a Enfermedad de Mondor Es un tipo de mastitis crónica que consiste en una tromboflebitis de las venas subcutáneas de la pared torácica. De elección en <30 años y durante el embarazo. Diagnóstico Mediante la clínica. redondeadas. Se debe realizar una buena historia clínica asociada a la inspección y palpación de ambas mamas y axilas. En caso de dudas diagnósticas se realiza biopsia y punción-aspiración en las formas de predominio nódulo-quístico.Punción Aspiración (PAAF): consiste en puncionar la zona sospechosa con una aguja fina guiada ecográficamente. Su diagnóstico es ecográfico observándose nódulos anecogénicos.. Quistes Son muy frecuentes apareciendo en mujeres entre los 40-50 años.Proliferativa con atipias (4%): asociada a un aumento de riesgo de carcinoma. . ] PATOLOGÍA MAMARIA [ 69 . localizado con mayor frecuencia en el cuadrante superoexterno y generalmente no doloroso. 30.. Es el síntoma principal de la mastopatía fibroquística. Se presenta con mayor incidencia en mujeres entre 15-35 años. Es típica en la tuberculosis miliar. . clínicamente detectadas por técnicas de imagen. sirve para guiar la punción aspiración.G i n e c o l o g í a Mastitis crónicas Se debe hacer el diagnóstico diferencial con la mastitis carcinomatosa. Es el método idóneo de screening. Mastodinia Consiste en un dolor mamario cíclico que aumenta en el período premenstrual. Extirpación de fibroadenoma de mama. . La estructura morfofuncional donde se origina con mayor frecuencia es en la unidad terminal ductolobulillar (igual que la mayoría de los carcinomas). de superficie lisa. morfología regular y refuerzo posterior (MIR 01. Las lesiones quísticas tienen una estructura anecogénica mientras que la de las lesiones sólidas es hiperecogénica. La primera prueba diagnóstica que se debe realizar es la ecografía observándose un nódulo con ecos homogéneos en su interior y límites bien definidos. Tratamiento Expectante en mujeres <30 años sin crecimiento respecto a controles previos.Cáncer de mama Epidemiología Es el tumor maligno más frecuente en la mujer. Se extirpa en mayores de 30 años. En ambas los contornos son regulares si son benignas.3. Su incidencia se está incrementando más acusadamente en mujeres menores de 40 años. con distorsión del patrón típico glandular desarrollándose quistes o tumores palpables.Proliferativa sin atipias (26%): leve aumento de riesgo de cáncer de mama. 30. . Se pueden utilizar como tratamiento médico los progestágenos en la 2º fase del ciclo.5. Es secundaria a un traumatismo local y no requiere tratamiento. .Mastopatía Fibroquística (MFQ) o displasia mamaria Enfermedad benigna y crónica que se caracteriza por una alteración proliferativa o involutiva del epitelio y del estroma mamario. En el 20% de los casos es bilateral. mamografía. lactancia y con la toma de anovulatorios. Se debe tener en cuenta la existencia de proliferación del componente epitelial y la existencia de atipias para valorar el riesgo de degeneración maligna. Se realiza con anestesia local. . .Resonancia Magnética (RM): útil en mastopatías benignas. .Ecografía: diferencia lesión sólida de quística. Fibroadenoma Es el tumor benigno más frecuente y la primera causa de tumor mamario en menores de 25 años.. Tratamiento Generalmente no lo requiere. Figura 1. Pueden aparecer nódulos palpables o áreas de induración. Son tumoraciones lisas. citología e histología. Es la enfermedad más frecuente de la mama en mujeres premenopáusicas. ocasionalmente telorrea. Su etiología es desconocida aunque se postula la existencia de una alteración de los mecanismos neurohormonales (hiperestrogenismo). 30.Citología: se realiza de la secreción mamaria o del material obtenido mediante punción-aspiración.Tumores benignos de mama Alrededor del 20% de la patología mamaria son tumores benignos.Punción biopsia con aguja gruesa: se punciona la lesión palpable con agujas cilíndricas (true-cut) y posteriormente se realiza su estudio histológico. .

es típica la piel de naranja.Exploración clínica: inspección del contorno mamario.T1: tumor de 2 cm de diámetro máximo. Se estima un riesgo de entre un 60 y un 85% de padecer cáncer de mama a lo largo de la vida en portadoras de los genes BRCA-1 o BRCA-2. retroperitoneo. Carcinoma lobulillar in situ Suelen ser un hallazgo casual de biopsia.Alto nivel socioeconómico. papilar y medular (tumor palpable bien delimitado con moderado o denso infiltrado linfoplasmacitario circundante).Autoexploración: no se ha demostrado eficaz para disminuir la mortalidad por la enfermedad. Clasificación según el grado histológico . El carcinoma lobulillar infiltrante en su diseminación sistémica afecta con mayor frecuencia que el carcinoma ductal a la serosa peritoneal. . El cáncer de mama es la primera causa de metástasis ósea (pelvis. tracto gastrointestinal. Se ha comprobado que mutaciones del BRCA-1. . de contorno irregular con retracción o edema de la piel.To: no se evidencia tumor primario. Suelen ser bilaterales y multicéntricos. Se debe realizar la primera mamografía entre los 35-40 años. órganos genitales y leptomeninges (especialmente frecuente) (MIR 02. .Nuliparidad. bordes imprecisos. . . sobre todo en familias con antecedentes de cáncer de mama y ovario (MIR 08. . este último por bloqueo de los linfáticos subdérmicos por las células cancerosas.Menarquia precoz (MIR 06. 176). 70 ] PATOLOGÍA MAMARIA [ . Se tratan mediante biopsia amplia + linfade- Clasificación TNM para el cáncer de mama T: tumor . .Tx: tumor primario no determinado.Punción-aspiración (PAAF): se practica ante cualquier lesión sospechosa de malignidad. finas e irregulares. Lobulillar (10%) Se denomina carcinoma mínimo de mama a todos los carcinomas in situ y los invasores menores de 1 cm de diámetro (actualmente en desuso).Irradiación.Factores genéticos y familiares: antecedentes de cáncer de mama.Diseminación intramamaria. 249). Clasificación por estadíos clínicos Estadio 0Tis Estadio I Estadio II A Estadio II B Estadio IIIA Estadio IIIB No T1 T0-1 T2 T2 T3 T 0-2 T3 T4 T 0-4 Mo No N1 N0 N1 N0 N2 N1-2 N0-3 N3 Mo Mo Mo Mo Mo Mo Mo Mo Mo Clasificación anatomopatológica Tumores no invasivos Carcinoma intraductal in situ La forma más frecuente de presentación es una tumoración palpable. En portadoras de BRCA-1 se estiman cifras de un 40-60% de riesgo de cáncer de ovario y en portadores de BRCA-2 estos porcentajes bajan al 10-20%.Ecografía: es más útil en mujeres jóvenes debido a la mayor densidad del tejido mamario. Se sospecha malignidad ante una imagen de forma irregular con pérdida del eco posterior.. En la palpación de la mama y las áreas linfáticas son signos sospechosos de malignidad la presencia de nódulos de contorno irregular. . Es el signo que más precozmente aparece en la mamografía (MIR 00. .Manual A Mir www. a partir de los 40 años una exploración clínica anual y una mamografía cada 1 ó 2 años y con más de 50 años el estudio clínico y mamográfico debe ser anual. En la mamografía se observa masa mal delimitada con microcalcificaciones agrupadas y desestructuración del parénquima. . . . duras y homolaterales. 242).com Factores de riesgo (MIR 06.Grado III: mal diferenciado. alteraciones en el pezón. Vías de diseminación El cáncer de mama debe considerarse una enfermedad sistémica debido a su rápida diseminación. nectomía y seguimiento posterior (MIR). Se afectan los ganglios axilares homolaterales (tumor en cuadrante superoexterno) y los ganglios de la mamaria interna (tumor cuadrantes internos). • Desestructuración del tejido mamario con pérdida de su arquitectura.. movilidad disminuida y signos inflamatorios. Se distinguen tipos histológicos especiales de buen pronóstico: tubular.Mamografía: es imprescindible en el diagnóstico precoz (MIR 02. La prevalencia del BRCA-1 es mayor a la de BRCA-2. 174: MIR 01F.T1s: carcinoma in situ y enfermedad de Paget sin tumor palpable. costillas.academiamir. mucinoso. posteriormente se afectan los supraclaviculares. En la mamografía se observa una lesión necrótica central con microcalcificaciones agrupadas en molde. dieta rica en grasas y obesidad. MIR 04. . 172). . al igual que adenopatías fijas. Se puede asociar telorrea y en el 20% de las ocasiones presentan retracción o eccema del complejo areola-pezón. 180) . Tiene un gran valor diagnóstico con una especificidad del 96% y una sensibilidad del 91%. consistencia leñosa. 41). En casos avanzados se observa retracción importante con ulceraciones y edema cutáneo ("piel de naranja").Biopsia: da el diagnóstico definitivo por lo que se realiza a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Las principales vías de diseminación son: . .Diseminación linfática: es la vía más frecuente de diseminación. también es el que con mayor frecuencia provoca metástasis en el ojo pudiendo producir visión borrosa. sobre todo si es premenopáusico o bilateral.). .Edad tardía de primer embarazo (mayor de 30 años). edema y ulceración en la piel. Diagnóstico precoz . MIR 08.Antecedentes personales de otros cánceres: ovario. 133. 96). 178.Menopausia tardía. MIR 03. Clínica Normalmente se inician de forma asintomática siendo la presencia de una tumoración o induración la primera manifestación en el 80% de los casos.Grado I: bien diferenciado. espiculado. . Son signos de malignidad: • Nódulo denso. colon (síndrome de Lynch II). El tratamiento de elección es la cirugía conservadora. BRCA-2 y el gen supresor tumoral p53 son portadoras de un riesgo muy aumentado de cáncer de mama. • Microcalcificaciones agrupadas.Grado II: moderadamente diferenciado. . columna. . . endometrio. en número superior a 6 y no diseminadas. Tumores invasivos Ductal infiltrante o canalicular invasor Es el más frecuente (70-80%) (MIR 03. 135.Síndrome de Klinefelter.Diseminación hemática: las metástasis más frecuentes son las pulmonares.

Aplicación de la sonda de captación de radiactividad para la localización del ganglio.Gestación.Tamaño tumoral >2 cm.T2: tumor de 2-5 cm. Dado que se considera una enfermedad sistémica desde el principio. 179. . en axila. . Actualmente se realiza la técnica del ganglio centinela que consiste en la localización mediante linfogammagrafía del ganglio inicial ("primera estación" de drenaje).Mayor proporción de células en fase S del ciclo celular. .5-1 cm. Ganglio centinela: A. • T4C: los dos casos anteriores a la vez. Realización de mastectomía B. 178). .T4: tumor de cualquier tamaño. • T1C: tumor de 1-2 cm. Cuando la lesión es palpable se realiza una biopsia intraoperatoria que se envía a analizar durante el acto quirúrgico. . MIR C Figura 3.Nx: nódulos linfáticos regionales que no pueden ser identificados. para el control de la respuesta al tratamiento y para el diagnóstico precoz de las recidivas. incluye ganglios supraclaviculares homolaterales. . • T4B: edema o ulceración de la piel o presencia de nódulos satélite dentro de la mama. .Infiltración cutánea. Colocación de expansor para reconstrucción mamaria en el mismo acto quirúrgico.N2: adenopatías homolaterales fijas en una o varias estructuras anatómicas de la axila.Multicentricidad.La presencia de un número elevado de microvasos.Grado histológico: grado 2 y 3. . que si es negativo A B C Factores de mal pronóstico . . 92). . músculo intercostal. No músculo pectoral). .M0: sin evidencia de metástasis. Biopsia y cirugía Cuando en la mamografía se detecta una zona sospechosa sin tumoración palpable.Edad menor de 35 años. .Marcadores tumorales: son útiles en el seguimiento.T3: tumor de más de 5 cm. MIR 07.Situación retroareolar. en caso contrario se realiza mastectomía radical modificada (tipo Madden) más linfadenectomía. . • T1B: tumor de 0.Invasión linfática o vascular. se marca la zona con un arpón y se toman biopsias de la zona. . . músculo serrato anterior. 167).5 cm. . . Figura 2. . M: metástasis . MIR 01.No: ausencia de adenopatías. Mastectomía: A. pero se basa fundamentalmente en la cirugía que tiende a ser lo más conservadora posible. Incisión sobre la zona marcada C. y O b s t e t r i c i a 05.Número de ganglios afectos: es el factor pronóstico más importante (MIR 05. • T4D: carcinoma inflamatorio. En caso de tratarse de un tumor infiltrante si los bordes de resección están libres de enfermedad se realiza una cirugía conservadora con linfadenectomía asociando posteriormente radioterapia (MIR 08. .Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores estrogénicos predice buena respuesta al tratamiento hormonal con antiestrógenos (MIR 04. Zona de incisión (posible ubicación del ganglio centinela) B. 179.N1: adenopatías metastásicas móviles homolaterales. .G i n e c o l o g í a • T1A: tumor de 0.Cáncer fijo a costillas y/o al pectoral. .Sobreexpresión del oncogen ERB-2 (Her2 o neu). . N: nódulos/adenopatías .Mx: no se han practicado estudios para determinar metástasis. 178. con fijación a pared torácica o a piel (costilla. • T4A: extensión a pared costal.N3: adenopatías homolaterales en cadena mamaria interna.Elevadas concentraciones de PCNA (Ki67). precisa un tratamiento local y sistémico. . Lecho quirúrgico tras la extracción de la pieza C. A B Tratamiento El tratamiento del cáncer de mama es un tema complejo que depende de muchos factores.M1: con evidencia de metástasis. . ] PATOLOGÍA MAMARIA [ 71 .

La reconstrucción no tiene efecto en la recurrencia de la enfermedad de la mama. 132). . letrozol. Prácticamente toda mujer que ha sido mastectomizada puede someterse a una reconstrucción mamaria. La reconstrucción de la mama puede hacerse a la vez que se realiza la mastectomía (reconstrucción inmediata). por lo que al inhibir esta enzima disminuyen los niveles de estrógenos. Si el ganglio centinela es positivo se procede a realizar el resto de linfadenectomía. infiltración del pectoral o de la costilla. 168).El Raloxifeno forma parte del grupo de los SERMs y también tiene un efecto antiestrogénico en la mama pero sin producir estimulación estrogénica endometrial (MIR 07. Cuando se realiza la linfadenectomía.com evita la linfadenectomía axilar que antiguamente se hacía de rutina. El tipo infiltrante es el más frecuente.Manual A Mir www. 72 ] PATOLOGÍA MAMARIA [ . 260). la reconstrucción puede o debe posponerse (reconstrucción diferida). MIR 02. aunque no lo es en la realidad. como son el empleo de complejas técnicas para la reconstrucción o la presencia de enfermedades concomitantes. . lo cual presenta un claro beneficio psicológico para la paciente. En ocasiones degenera a sarcoma. Tampoco interfiere con los estudios posteriores que puedan ser necesarios en las revisiones. . Algoritmo terapeútico del cáncer de mama. 179). Disminuye el riesgo de cáncer en la mama contralateral y de enfermedad coronaria (MIR 01. El tratamiento se realiza con poliquimioterapia junto a radioterapia. Metotrexate y 5. 104. Es un antiestrógeno puro. si obtenemos algún ganglio positivo o el número de ganglios es inferior a 10 consideraremos que la linfadenectomía es positiva y se asociará quimioterapia postoperatoria.Fluorouracilo (CMF). Tumor filoides Es un tumor generalmente benigno. Si es de gran tamaño debe hacerse una resección amplia ya que recidivan. . Pero en algunos casos. Sus efectos secundarios son menores que los del tamoxifeno.Fulvestrán: es un fármaco de reciente aparición. Se incidencia es baja pero es maligno. El tratamiento se basa en la mastectomía radical con radioterapia posterior si existe afectación linfática (MIR 97F.Trastuzumab: de reciente aparición.academiamir. Lesión palpable Biopsia intraoperatoria Lesión buen pronóstico Bordes libres Tumorectomía+RT (MIR 04-05) Lesión mal pronóstico Bordes afectos Mastectomía radical Ganglio centinela axila Negativo Positivo Linfadenectomía Buen pronóstico Vigilancia Mal pronóstico Quimioterapia Postmenopáusicas Tamoxifeno Premenopáusicas RE negativos: no hormonoterapia RE positivos: tamoxifenos Figura 4. Hormonoterapia Se utiliza en todas las mujeres postmenopáusicas y en las premenopáusicas que tienen receptores estrogénicos positivos. Produce una rápida diseminación por los vasos linfáticos cutáneos provocando intenso enrojecimiento de la mama y simulando un proceso inflamatorio.). .. 256). ya que los que tiene receptores negativos responden sólo en un 5-10% (MIR). Quimioterapia Se da poliquimioterapia que asocia Ciclofosfamida. ni interfiere con el tratamiento de quimioterapia o radioterapia.Inhibidores de la aromatasa (anastrazole. Se están realizando estudios que comparan ambos tratamientos. pudiendo ser en el futuro en tratamiento de primera elección. pero tiene como principal efecto secundario el mayor riesgo de osteoporosis. Enfermedad de Paget Se manifiesta como lesión pruriginosa y eccematosa del pezón que puede producir erosiones. Reduce la mortalidad en mujeres con cánceres positivos a HER2 (MIR 07.Análogos de la LH-RH: son de primera línea en mujeres premenopáusicas. Es útil en mujeres pre y posmenopáusicas. Actúan inhibiendo la aromatasa que se encarga de transformar los andrógenos en estrógenos. aunque la enfermedad recidive (MIR 08. Cáncer de mama en varones Es 100 veces menos frecuente pero son de peor pronóstico. Radioterapia Se da tras la cirugía conservadora iniciándose 2-3 semanas después de la misma y tras la mastectomía si existen factores de riesgo locorregionales (afectación del margen de resección. Su combinación con tamoxifeno es aún más efectiva en el cáncer de mama avanzado. mientras que será negativa si el número de ganglios es superior a 10 y son todos negativos en cuyo caso sólo daremos quimioterapia si existen factores de mal pronóstico asociados. 175). Provocan un bloqueo hipotalámico y como consecuencia de ello inhiben la producción de gonadotropinas y secundariamente de la función ovárica.El Tamoxifeno pertenece al grupo de los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERM) y actúa como potente antiestrógeno en la mama pero con cierto efecto estrogénico produciendo como efectos secundarios sofocos y aumento de la incidencia de adenocarcinoma de endometrio. . Formas clínicas especiales Carcinoma inflamatorio Tumor de mal pronóstico debido a su rápida diseminación.. Su indicación principal es la afectación ganglionar. examestano): se han convertido en la primera línea hormonal en mujeres posmenopáusicas. asociándose en el 99% de los casos a carcinoma generalmente intraductal. aunque también se da cuando no existe afectación ganglionar pero existen factores de mal pronóstico (MIR 04.

Estrógenos naturales (estradiol) o equinos (oral.Enfermedad cardiovascular. insomnio. Son de primera elección por tener menos efectos indeseables que los estrógenos sintéticos (aumentan el riesgo de trombosis e HTA).Piel y mucosas: atrofia. Terapia cíclica: estrógenos durante todo el ciclo y gestágenos los 12-14 últimos días (simula el ciclo menstrual). .Sintomático: para los síntomas vasomotores se emplean anti-dopaminérgicos (veralipride) o sedantes (benzodiacepinas).Hepatopatía grave o tumores hepáticos. Sobre la vagina tiene un efecto estrogénico.Menopausia tardía: después de los 55 años. Diagnóstico Se realiza generalmente por la clínica: amenorrea de 1 año . . disminuye la inhibina. café) que son quelantes del calcio. . . Se produce entre los 45-55 años. . 42). .Fase premenopáusica: se produce un aumento de FSH (signo más precoz del climaterio) (MIR 00F. . El riesgo de colelitiasis aumenta con dosis altas de estrógenos (MIR).Moduladores selectivos de la acción estrogénica (SERM): Raloxifeno. La localización más frecuente de la fractura osteoporótica es la columna vertebral. La fuente principal de estrógenos es la conversión periférica de andrógenos adrenales en estrógenos.Aumenta el riesgo de osteoporosis: generalmente es asintomática. .Climaterio: período de tiempo en el que se produce una declinación de la función ovárica (agotamiento de los folículos primordiales del ovario).Perimenopausia: período de tiempo (1-2 años) previo y que sigue a la menopausia caracterizado por clínica climatérica y anovulación. . . Para el diagnóstico definitivo es preciso que transcurra 1 año de amenorrea desde la última regla.Terapia hormonal sustitutiva (TSH): su objetivo fundamental es tratar el síndrome climatérico y prevenir la osteoporosis y la enfermedad cardiovascular.Pacientes con menopausia sintomática. No mejoran la sintomatología vasomotora ni la atrofia urogenital. 3. dieta pobre en calcio.Gestágenos: acetato de medroxiprogesterona (MAP). sequedad y prurito. menopausia precoz. si hay dolor pensar en fracturas. ] CLIMATERIO Y MENOPAUSIA [ 73 . . nerviosismo. 97). alcohol. mejorando la falta de lubricación vaginal y la dispareunia. . vida sedentaria. gestagénica y estrogénica.Cánceres ginecológicos hormonodependientes (mama. Se ha visto que el tratamiento a largo plazo (510 años) con THS aumenta el riesgo de cáncer de mama. sobre todo estrona que se convierte en el estrógeno más importante en la menopausia. • Raza blanca (MIR). Pauta continua: estrógenos + gestágenos diarios. 180).Fase postmenopáusica: se produce disminución progresiva de estradiol y de inhibina y aumento de las gonadotropinas (más la FSH que la LH) al no existir retroalimentación negativa de las hormonas esteroideas ováricas. Si existen dudas se realizan determinaciones hormonales: FSH >40 mU/ml y estradiol <20 pg/ml. endometrio). Estrógenos solos: mujeres histerectomizadas. Indicaciones .Melanoma. . .Local: se producen fenómenos de atrofia en el aparato urogenital. . . . Contraindicaciones .Vasculopatía diabética. también aparecen palpitaciones. . las LDL.Otoesclerosis con deterioro durante el embarazo.G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a TEMA 31 Conceptos CLIMATERIO Y MENOPAUSIA acompañada de sintomatología climatérica.Hemorragia uterina de causa desconocida. . disminución de la libido. Las mujeres obesas tienen producción periférica de estrona que les protege de la osteoporosis (MIR 98F. Y produciendo un aumento de la libido y el goce sexual. 2. Los síntomas que mejor responden son los producidos por el hipoestrogenismo. .Mujeres con menopausia precoz (quirúrgica o no quirúrgica) (MIR). • Hipertiroidismo. Clínica Las manifestaciones clínicas son debidas a la caída de estrógenos (MIR 98F.Mujeres con riesgo de osteoporosis o diagnosticadas de osteoporosis idiopática. El método de screening más útil son los ultrasonidos. .Alteraciones emocionales: labilidad emocional. Formas de administrar el tratamiento 1.Menopausia: cese de la menstruación. Tratamiento . • Hábitos higiénico-dietéticos: tóxicos (tabaco. ooforectomía temprana. los TG y descienden las HDL. La tibolona o los SERM se ajustan a esta pauta. 179). . . transdérmica). los niveles de LH se mantienen constantes o ligeramente aumentados y los estrógenos y la GnRH son normales (MIR 06. Aumenta el riesgo de adenocarcinoma de endometrio. 45). los síntomas de atrofia urogenital se tratan con cremas de estriol y la osteoporosis con dietas ricas en calcio. Si lo está no hacen falta (MIR 00F. alcohol). Se aconseja la vía transdérmica en mujeres hipertensas. • Menarquia temprana. . MIR 98. tabaco. Tiene un efecto estrogénico sobre el hueso y los síntomas vasomotores. con hepatopatía o enfermedad cardiovascular. Se dan asociados a los estrógenos si la paciente no está histerectomizada porque compensan el efecto proliferativo de los estrógenos a nivel del endometrio y así evitar el cáncer de endometrio (MIR 04.Lupus eritematoso activo.Síntomas neurovegetativos: la manifestación clínica más frecuente de la menopausia son los sofocos (85%). 192). Se produce un aumento en la frecuencia de arteriosclerosis e infartos.Aumento del riesgo cardiovascular: en la menopausia aumenta el colesterol. Tiene acción androgénica. pérdida de memoria. como los sofocos. ejercicio físico moderado.Gonadomiméticos: Tibolona oral. pero induce la atrofia del endometrio. 173. Factores de riesgo de osteoporosis: • Edad superior a 65 años.Tromboembolismo venoso reciente o activo. calcitonona y/o bifosfonatos y evitando tóxicos (café. El método diagnóstico de elección es la densitometría.Menopausia precoz: ocurre antes de los 40 años. dificultad de concentración. • Delgadez. Endocrinología . Pauta . Se une a receptores estrogénicos en hueso y aparato cardiovascular (efecto beneficioso). Oscila entre los 45-55 años. .

. irritabilidad o enojos repentinos. agresividad. turgencia mamaria. Es un diagnóstico de exclusión. pesadez e hinchazón de miembros inferiores.Pérdida de interés en las actividades habituales.Cambios de apetito. por lo menos. 3. TEMA 32 Concepto SÍNDROME PREMENSTRUAL Aparición cíclica de uno o más síntomas (ver Criterios) inmediatamente antes de la menstruación. con una intensidad que afecta a la rutina diaria y al trabajo. depresión. irritabilidad.Síntomas físicos: los más comunes. Tratamiento hormonal e inhibición ovárica mediante la anticoncepción hormonal oral o la progesterona micronizada o acetato de medroxiprogesterona. . y uno de ellos debe estar entre los primeros cuatro mencionados: . trastornos afectivos. . seguida de un período totalmente libre de enfermedad. disminución de la capacidad de concentración.Inestabilidad emocional: episodios de tristeza.Sensación de fatiga o pronunciada falta de energía. Para la mastalgia es útil disminuir la ingesta de cafeína. . .Sintomático: para la retención de líquidos e hinchazón se debe restringir la sal en las comidas.Ira o irritabilidad persistente y notoria. clomipramina.academiamir. bien emocional o psíquica que incluya dicha sintomatología. . una revisión clínica y bioquímica al año y una mamografía al menos cada dos años. distensión abdominal. 74 ] SÍNDROME PREMENSTRUAL [ . incremento de sueño y llanto fácil. comienzan en la última semana de la fase lútea y remiten después del inicio de la menstruación.Sensación de estar abrumada o fuera de control. fluoxetina. utilizar sostenes. sertralina. cefalea. Clínica . En casos de migraña es útil el tratamiento con sumetriptan. ingestión de cantidades excesivas de alimentos o ansia de comer.Sensación subjetiva de dificultad para concentrarse.Síntomas psíquicos o emocionales: ansiedad. . Diagnóstico diferencial Cualquier tipo de patología orgánica. cambios bruscos de humor. alprazolam (MIR 05. dolor articular o muscular y aumento de peso. En cuanto a las alteraciones del sueño pueden realizarse ejercicios de relajación y si no es suficiente administrar doxepina.Hipersomnia o insomnio. en el que los esteroides ováricos juegan un factor fundamental. llanto. Criterios diagnósticos Los síntomas están relacionados temporalmente con el ciclo menstrual. . Mujeres con síntomas psicoemocionales: ISRS durante la fase lútea.Manual A Mir www. . El diagnóstico requiere. cefaleas. mastodinia. desesperación.Ansiedad o tensión. Tratamiento . Las mujeres en tratamiento bajo TSH deben realizarse al menos una citología al año. aumento de peso y dolor pélvico. 2. .Estado de ánimo deprimido. 173). En mujeres con alto riesgo de osteoporosis u ooforectomizadas antes de los 35 años está indicada una densitometría ósea. buspirona. edema. Los síntomas afectan al trabajo o las actividades habituales y no son una exacerbación de otro trastorno psiquiátrico. Etiopatogenia Es un trastorno psicoendocrino multifactorial. ecografía transvaginal y perfil lipídico y glucemia. citología vaginal. anemia. . Hipotiroidismo.com Antes de administrar estrógenos en la TSH es imprescindible realizar una mamografía basal.Síntomas físicos: tensión mamaria. Medidas higiénico-dietéticas: suplementos vitamínicos y ejercicio físico. Si es muy intenso se puede dar espironolactona desde 3 días antes de la menstruación. cinco de los siguientes síntomas. edemas.Tratamiento del síndrome premenstrual 1. propanolol o amitriptilina. .

VULVA C.G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS REGLA NEMOTÉCNICA Para ordenar los cánceres ginecológicos por frecuencia recuerda el siguente acrónimo: MECOV Mama Endometrio Cérvix Ovario Vulva C. EDAD MÁS FRECUENTE FACTORES DE RIESGO 65-70 años Tabaco Inmunosupresión C. OVARIO (CAUSA MÁS FRECUENTE DE MUERTE POR CARCINOMA GINECOLÓGICO) C. CÉRVIX C. ENDOMETRIO C. cérvix HPV VIN Distrofia con atipias 45-50 años Promiscuidad sexual HPV (16. MAMA (TUMOR MALIGNO MÁS FRECUENTE) 45.50 años Aumenta riesgo con edad Nuligesta Antecedentes familiares/personales (BCRA 1/2) Menarquia temprana Menopausia tardía Radiación Obesidad Gestación antes de los 30 Tabaco Tamoxifeno Ductal infiltrante Asintomático Tumoración o induración Screening: sí (mamografía) Biopsia Quirúrgico Afectación ganglionar Tamaño tumoral Grado histológico Edad >35 años Multicentricidad Gestación Receptores estrogénicos neg. ] RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS [ 75 . Estadío clínico Tabla 1.18) Tabaco Multiparidad Inmunodepresión 55 años Nuliparidad Anovulación(SOP) Obesidad Diabetes HTA Tamoxifeno Estrógenos no compensados ACO Multiparidad Tabaco Adenocarcinoma Metrorragia Postmenopáusica (agua de lavar carne) No screening Histeroscopia+ biopsia dirigida Cirugía hasta estadio IIB Resto RT+QT Estadio clínico Edad Tipo histológico Grado histológico Invasión miometrial Receptores hormonales 65-80 años Edad Historia familiar Mutación BCRA 1/2 FACTORES PROTECTORES No promiscuidad Multiparidad AO/SOP Esterilización Histerectomía Epiteliales (serosos) Asintomáticos Hinchazón abdominal No screening Postquirúrgico Cirugía+QT HISTOLOGÍA MÁS FRECUENTE CLÍNICA Epidermoide Prurito Epidermoide Asintomático Metrorragia en agua de lavar carne Screening: sí (citología) Biopsia definitivo Cirugía hasta estadio IIA Resto RT Estadio clínico Tamaño tumoral Profundidad de invasión tumoral Afectación ganglionar Invasión vascular DIAGNÓSTICO Biopsia dirigida TRATAMIENTO Vulvectomía radical FACTORES PRONÓSTICOS Estadio clínico Afectación gl. Tipos de carcinomas ginecológicos.

com NOTAS 76 .academiamir.Manual A Mir www.

G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a 77 .

Manual A Mir www.academiamir.com 78 .

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