ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6341-7 DEPÓSITO LEGAL M-39372-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L.
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G i n e c o l o g í a

y

O b s t e t r i c i a

A U T O R E S
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario Clínico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Clínico San Carlos. Madrid

Autores principales
ESTELA LORENZO HERNANDO OLGA NIETO VELASCO MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA MOLINA VILLAR Relación de autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES
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Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid

KAZUHIRO TAJIMA POZO LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI ÓSCAR CANO VALDERRAMA PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PABLO SOLÍS MUÑOZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO

(11) (12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (21) (14) (19) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (11) (11) (10) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7)

Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

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Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

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] AUTORES [

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] ORIENTACIÓN MIR [ 5 .

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....... 3.....45 HORMONAS DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GONADAL...... 15..................3..........41 INVERSIÓN UTERINA .................................................................................................... 17.......................................................G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a Í N D I C E OBSTETRICIA...........45 • TEMA 17 17....................................3..................... 3..................................................................40 POSTPARTO Y PUERPERIO ................................................................................................................1.................................. 15.............................1..............................3..........................1......................................................................4........................................................43 VACUNACIONES .........2..................................4............................3............................................................................................5............ 6............ AMENORREAS ........................... 9...................................................................18 INCOMPETENCIA CERVICAL......................................................................................39 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL ...11 • TEMA 2 2.................................. FÁRMACOS Y EMBARAZO.....2............. 2...... 2..........................26 • TEMA 6 6......................6..................................................17 • TEMA 3 3........................................2....................................................................27 • TEMA 7 • TEMA 8 • TEMA 9 9...... 3........18 ABORTO ....................................................................1...............4................................................................................................34 PARTO INSTRUMENTAL..........................27 INFECCIONES DURANTE LA GESTACIÓN ..1.............................................................................................25 CORDÓN UMBILICAL ........34 PARTO EN PRESENTACIÓN PELVIANA ...............................................................11 • TEMA 1 1.................26 CARDIOPATÍAS Y GESTACIÓN ...........................23 ROTURA DE VASA PREVIA .33 DISTOCIAS .......................................................................48 • TEMA 19 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) ..............42 OTROS PROBLEMAS DEL PUERPERIO............ CICLO GENITAL FEMENINO............................................. 18..... EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA.........................................36 PARTO POSTÉRMINO .................................................... DIABETES GESTACIONAL ... 17.2........................................1................................................................................13 DIAGNÓSTICO DE GESTACIÓN ....................................... ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES.............................................................................46 • TEMA 18 18...............................38 RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (CIR O RCIU) .............................................. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE......2..............35 CESÁREA ............................................................ 9.14 MARCADORES ECOGRÁFICOS............................. 2....................... 17..........................................................................................................5.............................. 4.........................................................41 HEMORRAGIA PUERPERAL ....................................................31 MECANISMOS DEL PARTO NORMAL ...............................4.............47 AMENORREAS SECUNDARIAS........................................................................42 INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA ..............3...........45 CICLO OVÁRICO ...........47 AMENORREA PRIMARIA............................................. 9...19 GESTACIÓN ECTÓPICA .46 CICLO ENDOMETRIAL .................................................................................... 6...........1..1............................26 APARATO DIGESTIVO..................................30 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.....................3................................... PARTO PRETÉRMINO .......................46 FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL ....... EVALUACIÓN GESTACIONAL .....................15 CONTROL DEL BIENESTAR FETAL EN EL TERCER TRIMESTRE............14 MARCADORES BIOQUÍMICOS..................................... 6..................................................................................3.....................................................4.............................................................................35 • • • • • • TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA 10 11 12 13 14 15 15...........................................3.................................................1........ HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE....................43 • TEMA 16 16..................................................... 16............................................25 ALTERACIONES EN LA PLACENTACIÓN............. 15..................................11 FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO .....................2...........................................13 SELECCIÓN DE POBLACIÓN DE RIESGO .1........24 ROTURA UTERINA ............................................ 5.20 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL ..........................................................48 ] ÍNDICE [ 7 ............. 4...............44 PREVENCIÓN DE DEFECTOS CONGÉNITOS Y SEGUIMIENTO DEL EMBARAZO ............ 2..................15 TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL.......44 GINECOLOGÍA...25 PATOLOGÍA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO .2..............................................................................................................................23 PLACENTA PREVIA (PP) ...3.............27 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO...........1.................................................... 2................2...............................................................................4......23 ABRUPTIO PLACENTAE O DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMENTE INSERTA (DDPNI)..................................38 GESTACIÓN GEMELAR ........................................................ 4.......................................................................................42 INFECCIÓN POSTPARTO Y PUERPERAL ........21 • TEMA 4 4............... 15...............44 RADIACIONES ...................................................25 • TEMA 5 5................. PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN...... 16...4..................................................2........................................................................ 5.........2.....................................................

.............................................64 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ..................................63 PÓLIPO ENDOMETRIAL...................................................2............... 30......................52 ENDOMETRIOSIS ............................................5.......................................................1.......2....Manual A Mir www.............. 30............................................................................2..............................69 • TEMA 31 • TEMA 32 CLIMATERIO Y MENOPAUSIA....................................................................com • TEMA 20 20........ 30.........................................................................58 NEOPLASIA VULVAR INTAEPITELIAL ............................ 28....................................1.............................................................................4..68 TRASTORNOS FUNCIONALES ............................. 27......55 ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA .................................................50 MÉTODOS ARTIFICIALES ................................. 30........................................59 CÁNCER DE VULVA .........3.......................................................50 MÉTODOS NATURALES ............. ESTERILIDAD ..........................................3...................................................... 26...............................2........60 • TEMA 27 27.......................................................61 CARCINOMA INVASOR DE CUELLO ......................................................... 28....2.........50 • • • • TEMA TEMA TEMA TEMA 21 22 23 24 24................................................................................ 26...............................................................................................................2................64 CARCINOMA DE ENDOMETRIO .....................1......................59 ENFERMEDADES DE LA VAGINA ......................................3...............................................60 PROCESOS PRE-MALIGNOS Y MALIGNOS DE CÉRVIX .......................................................... PATOLOGÍA MAMARIA......4................................3.......................1.........................68 TRASTORNOS INFLAMATORIOS...............................................................68 MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA (MFQ) O DISPLASIA MAMARIA .............58 DISTROFIAS VULVARES .. PROLAPSO GENITAL .69 CÁNCER DE MAMA ................. 26............................................. 24.. PATOLOGÍA UTERINA............................................................................................ CONTROL DE LA FERTILIDAD.....57 BARTHOLINITIS.......................... 27.......................................65 • TEMA 29 29.................................................................................................academiamir.............................................. CÁNCER DE OVARIO ...................................54 METRORRAGIAS ......3...........................................................................1............................................56 TUBERCULOSIS GENITAL ............................ 24...............58 • TEMA 25 • TEMA 26 26....................................................................62 • TEMA 28 28...................63 MIOMAS UTERINOS ....................................................................69 TUMORES BENIGNOS DE MAMA ........... 24.55 VULVOVAGINITIS ...................................................4............................................73 SÍNDROME PREMENSTRUAL.......... 20............................................................................4.................60 PATOLOGÍA BENIGNA............................................75 8 ] ÍNDICE [ .74 RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS .............................................. PATOLOGÍA DEL CUELLO...........................55 INFECCIONES GENITALES .............................................................................................................1............................1............................................... 28.66 PATOLOGÍA BENIGNA...............68 • TEMA 30 30.................................58 ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES....................

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Transporte activo: algunos cationes como el calcio. aunque también lo utilizan otras sustancias como el lactato. Es el mecanismo usado por los gases.Difusión facilitada: es característico de la glucosa.Fisiología del embarazo ENFOQUE MIR Aunque su importancia ha decaído en los últimos años. La subunidad beta es producida por el sincitiotrofoblasto y es la que se mide en los test de embarazo. pudiéndose detectar 5-10 días postimplantación. . se asegura su paso al feto por medio de la difusión facilitada. en la fase de blastocisto. por tanto.Pinocitosis: este mecanismo lo utilizan moléculas de gran Acciones biológicas . Se utiliza para el diagnóstico de gestación. Función endocrina 1.Actividad tirotrófica. el magnesio y el hierro. Niveles descendidos Por otro lado. Lo más importante son los cambios fisiológicos que se producen a nivel cardiovascular. 180). o al 8º-9º día postovulación. gestaciones múltiples y algunas cromosomopatías. las vitaminas hidrosolubles y los aminoácidos (MIR).G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a OBSTETRICIA TEMA 1 EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA tamaño como la albúmina. Niveles elevados Los niveles de esta hormona pueden estar elevados en algunas patologías como la enfermedad trofoblástica gestacional. este tema es básico y. es decir. Estimula la esteroidogénesis. además de una función endocrina importante. 38. debéis estudiarlo. La fecundación tiene lugar en la porción ampular de la trompa. Transporte e intercambio La llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse gracias a diversos mecanismos: . la síntesis de gestágenos y la de andrógenos. Acción biológica Es una hormona diabetógena. y una subunidad ß que es específica. . Aunque hay diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor en la sangre materna que en la fetal).Solución de continuidad: en algunos puntos se rompe la barrera placentaria y puede haber intercambio de células intactas como hematíes o leucocitos. por lo que necesitan luchar contra gradiente para pasar al feto.Luteotrófica: mantiene el cuerpo lúteo y la secreción de progesterona las 6-8 primeras semanas de la gestación (MIR 98F. No consume oxígeno. se libera en respuesta a la hipoglucemia y asegura el suministro de glucosa al feto. Se sintetiza en el sincitiotrofoblasto. Asciende durante toda la gestación hasta llegar a una meseta en la semana 34-36. al final de la tercera semana desde la última regla. FSH y TSH. Niveles de HCG y lactógeno placentario. están a mayor concentración en sangre fetal. . Se detecta en sangre desde el momento de la implantación. La implantación de un embrión humano en el útero siempre se realiza en fase de blastocisto (D). 1.. Figura 1. del crecimiento y del metabolismo fetal. metabólico y del sistema urinario. ] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [ 11 . Lactógeno placentario (HPL) Es una hormona glucoproteica relacionada con la prolactina. . . Gonadotropina coriónica (HCG) Es una glucoproteína de doble cadena. 140 120 100 80 A B C D Lactógeno 60 40 E F G G 20 HCG 0 10 20 30 40 Figura 2. podemos encontrar niveles descendidos en los abortos diferidos o en la gestación ectópica. así como conocer las hormonas de la gestación. el fósforo. completando su formación en el 5º mes de gestación. con un 96% de semejanza con la GH. Además activa la lipólisis en la madre lo que permite producir cuerpos cetónicos (que son el sustrato fetal) e interfiere con la acción de la insulina en la segunda mitad del embarazo. Tiene una función de barrera impidiendo el contacto directo de la sangre fetal y materna y el paso de determinadas sustancias (como la insulina o la heparina). Se forma a partir de elementos maternos (decidua) y fetales (corion). con una subunidad α similar a la LH. Placenta Se identifica a partir de la 8ª semana. al encontrarse en mayor concentración en la sangre materna. 37). el agua y algunos iones. Sus niveles se duplican cada 1. 2. es decir. MIR 97F.1. Posteriormente disminuye hasta alcanzar una meseta entre la semana 17-18 manteniéndose así durante el resto del embarazo (MIR 00. Desde allí el óvulo fecundado es transportado al endometrio donde se implanta el día 5º-7º tras la ovulación. Se encarga del suministro de nutrientes.4-2 días hasta alcanzar su pico máximo alrededor de la 10ª semana (50. Test de embarazo Es una prueba que consiste en la detección de moléculas de HCG en la orina en la 5ª semana de amenorrea. la Ig G y determinados virus.000 mUI/ml).Difusión simple: pasan por gradiente de concentración.

cromosomoprimer trimestre patías. aunque raramente sobrepasa los 100 lpm. creándose como consecuencia una anemia fisiológica dilucional. Estructura placentaria La vellosidad terminal es la verdadera unidad funcional placentaria. La arteria umbilical única no es sinónimo de cromosomopatía pero sí puede ser un indicador.5 s: orina Detectable tras .Auscultación: el aumento del trabajo cardíaco produce la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar o galope S3. no tras muerte fetal ↑ hasta 40 s Precursores fetales .Nulo . por último. .Posición y tamaño cardíaco: la elevación diafragmática desplaza al corazón hacia arriba y hacia la izquierda. Tiene una pequeña acción como hormona de crecimiento fetal.Fenómenos de compresión vascular: es característico el síndrome del decúbito supino hipotensor debido a que el útero gestante comprime la vena cava. ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal. Deriva del colesterol y los acetatos maternos. . La gestante maneja cifras de hemoglobina de unos 11 g/dl y de hematocrito en torno al 34% (MIR 97F.Función biológi. Deriva en más del 90% de precursores fetales (es necesaria la integridad de las suprarrenales y del hígado fetal para su formación). aunque su acción es muy inferior a la de la prolactina. Se considera normal un desdoblamiento amplio del primer ruido.Luteotrófica . . La progesterona favorece la implantación y mantenimiento de la gestación. Posteriormente sufre una hidroxilación en el hígado fetal por la 16-alfa-hidroxilasa y pasa a la placenta para ser sulfatada y aromatizada convirtiéndose en estriol (MIR 05. Hormonas esteroideas .En relación con masa placentaria LACTÓGENO PLACENTARIO (HPL) PROGESTERONA . La dehidroepiandodrosterona-sulfato (DHEAS) es sintetizada en las suprarrenales fetales a partir del colesterol fetal procedente de la madre.academiamir.Tirotrófica implantación . 12 ] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [ .Relajante Marcador bienestar fetal ↓: cromosomopatías Ausente: mola completa ESTRIOL (ESTRÓGENOS) Tabla 1.FSH-like Patología obstétrica: . . a excepción de ser indicador de la función placentaria al final de la gestación.Favorece tar fetal implantación y mantenimiento gestación . • Cardíacos: . El cordón umbilical consta de dos arterias y una vena. . Además se produce una disminución de la resistencia vascular por vasodilatación debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso. . Se utiliza como indicador de la función placentaria. por lo que se ha utilizado como indicador de bienestar fetal (MIR). La frecuencia cardíaca se eleva.Aumento del gasto cardíaco por aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca.Estrógenos Su concentración aumenta progresivamente hasta la semana 40. Está descendido en las cromosomopatías y ausente en la mola completa. .Seguimiento ectópicos . tumores (máximo 10-14s) . • Serie blanca: leucocitosis leve (12.Prepara las la gestación glándulas (meseta 34-36s) mamarias para lactancia .Asegura suministro de Aumenta durante glucosa fetal .No correlación fetal niveles-bienes.Cambios hematológicos: • Serie roja: se produce un aumento de la masa eritrocitaria con un aumento proporcionalmente mayor del volumen plasmático. Por otro lado se produce un aumento de la presión venosa en miembros inferiores y pelvis. considerándose ideal un aumento de 1 kg al mes (MIR 99F. elevándose progresivamente en el tercer trimestre.Cambios cardiocirculatorios: • Sistema vascular: .embarazo: .3 s: sangre ca similar LH . interviene en la supresión de la respuesta inmunológica materna y evita la contracción del músculo liso. un incremento del flujo sanguíneo en útero. El estriol es el estrógeno más importante durante la gestación.Manual A Mir www. los niveles de progesterona pueden permanecer altos durante semanas. piel y glándulas mamarias y.000 leucocitos/µL) que NIVELES GESTACIÓN ACCIÓN FISIOLÓGICA INTERÉS CLÍNICO GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA (HCG) Diagnóstico de . riñones. siendo cualquier soplo diastólico patológico (MIR 99F. 169). 182). 175). Aplicación clínica El interés clínico es escaso.Alteraciones en las presiones intravasculares: la tensión arterial disminuye en el 1er y 2º trimestre (alcanzando los valores mínimos alrededor de la semana 28) debido a una disminución de las resistencias vasculares periféricas.↑: mola.Progesterona En principio es secretada por el cuerpo lúteo y a partir de la 7ª-8ª semana por la placenta.com También se relaciona con la preparación de las mamas para la lactancia. Hormonas fundamentales del embarazo. mecánicos y nutritivos. .Acción GH 7-10 s: cuerpo lúteo >10 s: placenta Disminuye tras parto. gemelaAumenta en el res. . Cambios fisiológicos generales y locales durante la gestación Se producen con el objetivo de conseguir un buen ambiente para el desarrollo de la gestación implicando factores hormonales. 182). manteniéndose constante en el resto del organismo por el fenómeno de compresión de la cava inferior por el útero.Alteraciones en la reactividad vascular y en su dinámica: se produce una vasodilatación periférica generalizada. Consta de un eje vascular y un doble epitelio trofoblástico (citio y sincitiotrofoblasto) y el endotelio vascular.Alteraciones en la volemia: se produce un aumento progresivo del volumen total y plasmático alcanzando su máximo valor hacia la semana 28-32 (40% superior al valor previo al embarazo). 3.↓: abortos y y luego disminuye ectópicos . Aunque los niveles adecuados de progesterona son necesarios para el bienestar fetal no es un buen marcador de éste. Se resuelve colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo.ECG y ritmo: en el ECG se encuentran signos de hipertrofia y desviación del eje 15º a la izquierda.Esteroidogénesis . rodeadas por una sustancia que se conoce como gelatina de Wharton y tejido conjuntivo. una caída de las presiones coloidosmóticas que producen edemas. .Aumento de peso y dieta: la mayor parte del peso se debe a un aumento del tamaño uterino y de su contenido.

.Cambios dermatológicos: • Aparecen arañas vasculares y estrías gravídicas. . estrógenos y prolactina. Como consecuencia de estos cambios se produce una disminución de los niveles en sangre de creatinina.Soplo diastólico . VII. CIR tipo I. estreñimiento.1.Selección de la población de riesgo Población en riesgo de cromosopatía Edad materna superior a 35 años. 31). hipersecreción de insulina y glucagón. aumento del filtrado glomerular en un 40-50% y aumento de la reabsorción tubular (MIR 00. • Aumento del volumen de reserva respiratorio y de la capacidad inspiratoria. entre otros motivos. Triple screening con un índice de riesgo superior a 1/250. Es importante saber qué pruebas se emplean en el seguimiento del embarazo y del parto. Puede llegar a cifras de 20. La oxitocina va aumentando hasta niveles máximos en el parto. pubis. La saliva es más ácida y abundante. Hijo previo con cromosomopatías. • Cambios funcionales: aumento del flujo plasmático renal. línea alba. mediado por el HPL. Debéis saber qué actitud tomar ante la determinación de pH en microtomas de sangre fetal y las pruebas a realizar ante gestaciones de riesgo (amniocentesis. • Existe un aumento del sodio y del potasio y una disminución del calcio (aumenta al final de la gestación). MIR 97..Aumento de bilirrubina TEMA 2 EVALUACIÓN GESTACIONAL ENFOQUE MIR Este es el tema más preguntado de todo el temario y debes dominarlo. . Puede producirse una gingivitis hiperplásica sangrante y dolorosa que se denomina angiogranuloma gingival o épulis del embarazo y que suele necesitar extirpación quirúrgica (MIR 97. • Gastrointestinal: náuseas y vómitos (más en gestaciones múltiples y en la enfermedad trofoblástica gestacional). favoreciéndose la lipólisis y la hiperglucemia para que llegue al feto y O b s t e t r i c i a por difusión facilitada. urea. Aumento de la pigmentación en vulva.Sistema respiratorio: • Hiperventilación debida. TGB. ombligo..G i n e c o l o g í a raramente se acompaña de desviación izquierda. aumento de ACTH. . No se modifican las transaminasas. También puede producirse glucosuria sin hiperglucemia por aumento del filtrado glomerular de la glucosa y disminución de la reabsorción.Historia familiar (detección de portadores). momento de realización. • Suprarrenal: aumento de la actividad de la aldosterona tras un aumento de la renina plasmática. por estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis. 248). • Se produce una disminución del ácido fólico debiéndose administrar en el período preconcepcional y durante la organogénesis para prevenir defectos del tubo neural. 248). Padres portadores de cromosomopatías.Aumento de transaminasas . La prolactina va aumentando hasta el parto y participa en el equilibrio hidroelectrolítico fetal y en el mantenimiento de la secreción láctea. del hierro y del fósforo.Sistema urinario: • Cambios anatómicos: ligero aumento del tamaño de ambos riñones. Dilatación ureteral más intensa en el lado derecho que favorece las crisis renoureterales sin litiasis y que desaparece 6-8 semanas postparto (MIR). etc. las cuales facilitan la lipogénesis y la síntesis proteíca. Como consecuencia se produce una leve alcalosis respiratoria. Disminución de proteínas (gammaglobulinas y albúmina) y de la actividad de la colinesterasa. Reflujo vesicoureteral que favorece la bacteriuria y cierta disminución del esfínter ureteral que puede producir incontinencia. VIII. .. del colesterol. ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 13 . Aumento del cortisol y la testosterona. hay algunos que nunca pueden considerarse fisiológicos en una gestante: . ácido úrico y aminoácidos (MIR 97. • En la primera mitad del embarazo se produce una situación de anabolismo (acúmulo de reservas) mediada por las hormonas esteroideas. 14.000 en el puerperio.Cambios gastrointestinales: • Oral: encías hipertróficas e hiperémicas que se resuelven espontáneamente tras el parto. agravados por el aumento de la presión intraabdominal por un útero en crecimiento. Infertilidad previa. • Función hepática: aumento de la fosfatasa alcalina (1. • Coagulación: se produce un estado de hipercoagulabilidad debido a un aumento del fibrinógeno.). triglicéridos y globulinas. Población en riesgo de enfermedades hereditarias . T4. .Parejas consanguíneas. de la tromboplastina y de los factores I. a que la progesterona aumenta la sensibilidad al CO2 del centro respiratorio. MSH. que causa reflujo y pirosis. complicaciones y ventajas de cada una de ellas.. progesterona. atonía vesicular (facilidad de litiasis y de barro biliar) y disminución del tono del esfínter esofágico inferior. III. • Páncreas: se produce hiperplasia de sus islotes. • Tiroides: aumento de T3. .Cambios en el sistema endocrino: • Hipófisis: disminución LH y FSH (retroalimentación negativa). 240). RECUERDA Durante la gestación existen muchos signos que en una persona normal pueden considerarse patológicos como la alcalosis respiratoria. No obstante. IX y X y a una disminución de las plaquetas.5 veces superior al límite de la normalidad) (MIR 01. Está de moda la evaluación pregestacional (sobre todo en cuanto a la detección de cromosomopatías). del magnesio. cara y cuello (cloasma) debido a la estimulación de la hormona melano estimulante (MSH) mediada por la progesterona. Relajación de la musculatura lisa intestinal por la progesterona produciéndose una disminución de la motilidad intestinal. • La segunda mitad del embarazo se caracteriza por ser un período de catabolismo (gasto de lo acumulado en la primera mitad de la gestación) debido principalmente a la acción antiinsulínica del lactógeno placentario. 2. la desviación del eje en el ECG.Cambios metabólicos: • Aumento del metabolismo basal en un 20% y del consumo de oxígeno.

Ecografía transvaginal: es el método que nos permite hacer el diagnóstico de gestación de certeza más precozmente (MIR 99F. Ecografía doppler en arteria uterina Segundo trimestre Anteparto Intraparto RCTG externo / prueba de Pose RCTG interno / pHmetría fetal Figura 1.Proteína Placentaria A asociada al embarazo (PAPP-A): niveles bajos se asocian a la presencia de síndrome de Down. 177).2. como el encefalocele. Eventos ecográficos post implantación. 162). Infección materna embrionaria (TORCH positiva) (MIR). mientras que la de la sonoluscencia nucal (marcador ecográfico) es del 72%. siendo las semanas 6 a 11 las ideales para su estudio. Diagnóstico prenatal. Historia familiar (cardiopatía). Alfafetoproteína Es una glucoproteína que se produce en la vesícula vitelina y posteriormente en el hígado fetal. 2. especialmente en el síndrome de Down. Sospecha ecográfica de malformación. . . Diabetes (sobre todo diabetes mellitas pregestacional). donde aumenta a lo largo de la gestación (máximo en la semana 32) (MIR 97. Los defectos en el tubo neural.Diagnóstico de gestación Aparición vesícula gestacional Implantación FUR 1 sem 2 sem 3 sem 4 sem 5 sem 6 sem 7 sem Test positivo en orina Aparición embrión MCF + Figura 2. traslucencia nucal. Exposición a teratógenos (MIR). Sus niveles en líquido amniótico y en suero materno están elevados cuando existen tejidos fetales lesionados (MIR 02. 250). alcanzando su máximo nivel en la semana 14 para posteriormente declinar y pasar a suero materno. Translucencia nucal en el primer trimestre. La sensibildad de la PAPP-A y la B-HCG es del 65%.Marcadores bioquímicos DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 1ER TRIMESTRE Objetivo: cribado de cromosomopatías Primer trimestre Durante el primer trimestre del embarazo los marcadores bioquímicos más útiles son los siguientes: .Manual A Mir www. Marcadores ecográficos de cromosomopatía Marcadores bioquímicos de cromosomopatía Traslucencia nucal >3 mm Flujo en el ductus venoso + Screening combinado: PAPP-A.. son causa de aumentos de la alfafetoproteína en sangre materna. Desde ahí pasa al líquido amniótico. .Beta-HCG en orina: es el clásico test de embarazo que detecta moléculas de HCG en orina.3. Por tanto puede decirse que la sonoluscencia nucal es el mejor marcador de cromosomopatía en el primer trimestre.ß-HCG libre: elevada en cromosomopatías. 2.academiamir. edad materna + Pruebas diagnósticas invasivas DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 2º TRIMESTRE Objetivo: detectar malformaciones fetales Ecografía de la semana 20 Triple screening (aquellas gestantes a las que no se les pudo realizar screening combinado en el primer trimestre) DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 3ER TRIMESTRE Objetivo: detectar sufrimiento fetal Sufrimiento fetal crónico (CIR) Sufrimiento fetal agudo Figura 3. βHCG.. 14 ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ . Su detección en sangre es el método más precoz. Figura 4.com Población en riesgo para malformaciones morfológicas AFP aumentada (MIR).

Arteria umbilical única.. Medición del CRL. y las renales las más senci] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 15 . . . .Ectasia piélica bilateral precoz. Valores superiores a 3 mm en el primer trimestre son sugerentes de cromosomopatía (MIR 04.Fémur y húmero cortos en el segundo trimestre. .Diagnóstico de certeza de embarazo intrauterino (MIR 08. gastrosquisis. oligoamnios. y O b s t e t r i c i a 2. .Patología ginecológica asociada en útero y anejos (quistes ováricos. . mal pronóstico perinatal.Flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio (marcador de cromosomopatía). . .Ausencia del hueso nasal en la ecografía del primer trimestre.Sonoluscencia retronucal o edema nucal: se mide entre la semana 10 y 13 de gestación. consideramos correcto el tiempo de amenorrea según la ecografía.Marcadores ecográficos Sugestivos de Síndrome de Down (MIR 06.Defectos de la pared abdominal (onfalocele. Un valor superior a 1/270 se considera positivo e indicación de realizar pruebas de diagnóstico prenatal invasivas. 177) Marcadores ecográficos muy sugestivos de Síndrome de Down . . Screening combinado Actualmente el triple screening (AFP + ß-HCG + ESTRIOL no conjugado) que se realizaba en el segundo trimestre se ha reemplazado por un screening combinado que se realiza en el primer trimestre (semana 11) que combina la translucencia nucal+edad materna con el análisis hormonal de la ß-HCG y la PAPP-A de practica a todas las gestantes.Morfología de la vesícula vitelina.De manera transitoria durante la realización de pruebas invasivas.). .Patología en los anejos ovulares: placenta. una en cada trimestre del embarazo: Primer trimestre (8-14 semanas): pretende cumplir los siguientes objetivos: . la disminución). siendo las cardíacas las más frecuentes y difíciles de diagnosticar. ↑ B-HCG libre SP-1 ↓ PAPP-A AFP Estriol Tabla 1. . 41). Su resultado anormal indica la necesidad de la utilización de métodos diagnósticos invasivos.Técnicas de diagnóstico prenatal No invasivas 1.Flujo diastólico disminuido o ausente en el ductus venoso.Alteraciones del líquido amniótico (tanto el aumento como Segundo trimestre (18-20 semanas): útil para el diagnóstico morfológico y detección de posibles malformaciones por el tamaño fetal y la abundancia de líquido amniótico.Defectos del tubo neural (mielomeningocele. La ecografía transvaginal nos permite hacer un diagnóstico precoz desde la semana 4-5 de amenorrea y de certeza. Ante una discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la última regla y la ecografía de primer trimestre. 179). lo que diagnosticaría retraso de crecimiento intrauterino simétrico CIR tipo I. atresia esofágica o intestinal…). En toda embarazada es recomendable la realización de tres ecografías..Otros: riñón poliquístico. . abruptio placentae.. síndrome de Turner con higroma quístico. que aparece más tardíamente en el síndrome de Down. Sugestivos de cromosomopatías .Intestino hiperecogénico.4. Marcadores ecográficos algo sugestivos de Síndrome de Down .Confirmación de vida fetal y de gestación única o múltiple. cordón y líquido amniótico.Biometría fetal: diámetro biparietal. miomas).Braquicefalia (diámetro biparietal mayor de lo que correspondería por edad gestacional). ectópico.Detección de gestación múltiple y patología ovular (mola. 175).Valorar la presencia de hueso nasal.Malformaciones muy evidentes (anencefalia o ausencia de extremidades). .Aumento del cociente diámetro biparietal/longitud del fémur (DBP/LF) (MIR 98F. Glucoproteína B-1 específica de la gestación (SP1) Valores incrementados en sangre materna en el síndrome de Down. generalmente amniocentesis.G i n e c o l o g í a como por ejemplo: . 101). uretrocistografía miccional. . . . Si detectamos una ectasia pieloureteral unilateral. Valores hormonales en el Síndrome de Down. Figura 2.Hipoplasia de la falange del 5º dedo. . aborto).Translucencia nucal (marcador de cromosomopatía).5. . siendo el método precoz más preciso. . 2.Frecuencia cardíaca fetal: en la 6º semana con sonda transvaginal y en la 7ª con la abdominal. A partir de la 5ª semana podemos ver el embrión y la vesícula vitelina y en la 6ª semana el latido cardíaco fetal. debemos mantener la gestación a término y al nacimiento realizar un estudio de diagnóstico diferencial realizando eco abdominal. Ecografía Es el método diagnóstico de elección durante el embarazo. etc. Los niveles se encuentran disminuidos en correlación con el síndrome de Down..Determinación de la edad gestacional con gran precisión mediante la medición de la longitud cráneo-caudal (CRL) (MIR 01F. . longitud femoral y diámetro abdominal.Malformaciones fetales. urografía intravenosa.Ángulo pélvico abierto o pelvis "en oreja de elefante". con sensibilidad 80-90%. . . . . .

Tercer trimestre (34-36 semanas): valora las alteraciones del crecimiento fetal. . Las complicaciones más importantes son: aborto (riesgo del 0. Proporciona información citogenética más precozmente que la amniocentesis (48-72 horas) por lo que es la técnica de elección para el diagnóstico citogenético prenatal antes de la semana 12 (MIR 07. Es diferente del CIR tipo I. piel. de la trisomía del 21) (MIR 00. De hecho es la técnica que permite el diagnóstico más precoz de cromosomopatías (por ejemplo. Figura 6. zación Rh y para el tratamiento de la transfusión feto-fetal en gemelares. Son las siguientes: 1. Figura 7. Es necesario realizar profilaxis anti-D si la madre es Rh negativo. 260). En cuanto a las complicaciones. 34). caracterizado por un estancamiento de los perímetros abdominales y por ir acompañado de oligoamnios debido al compromiso en la circulación útero-placentaria (el feto vasoconstriñe las áreas menos importantes: abdomen. Amniocentesis.Precoz (16-18 semanas): Permite el análisis de alfa-fetoproteína y el cultivo celular de los fibroblastos del líquido amniótico para estudio citogenético y DNA. isoinmunización Rh.CIR tipo II o asimétrico. riñón etc. Invasivas Estas técnicas nos permiten obtener un diagnóstico de certeza. malformaciones fetales o cuando exista sospecha de hipoxia fetal crónica. El resultado se obtiene en tres semanas.com llas (MIR 99F. las más importantes son: abortos (riesgo del 1%-1. preeclampsia.academiamir. Técnica que permite una información más precoz. amnionitis y rotura prematura de membranas.Sufrimiento fetal crónico.Manual A Mir www.Determinación del sexo fetal. Clasificación de los hallazgos de la fluxometría doppler. por disminución de la diástole. Biopsia corial transcervical. Al igual que la amniocentesis está indicada cuando se necesita un diagnóstico muy precoz. MIR 03. 184). • Screening combinado o triple screening positivo. corazón y suprarrenal). 255). Técnica que permite una información más segura.5%-1%). Supone el primer grado de compromiso fetal ESTADIO II Desaparición del flujo diastólico ESTADIO III Flujo diastólico invertido en arteria umbilical que se asocia en un 40-50% a mortalidad fetal (MIR 01F. También es útil en la medición de bilirrubina en la isoinmuni- 2. gemelares. • Anomalía cromosómica en gestaciones anteriores. Cuando existe un sufrimiento fetal disminuyen las resistencias vasculares intracraneales (al igual que en las arterias coronarias y suprarrenales) y aumenta el flujo cerebral para preservar el aporte sanguíneo a las áreas nobles.Patología placentaria. 2. en el que todos los parámetros disminuyen a la vez (retraso de crecimiento armónico) y que está en relación con cromosomopatías. Fluxometría Doppler Medición y morfología de la onda de velocidad de flujo (OVF) en los vasos uteroplacentarios y fetales. 16 ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ . 168. y vasodilata las áreas vasculares importantes: cerebro. Amniocentesis Consiste en la obtención de líquido amniótico mediante punción transabdominal. enfermedades constitucionales e infecciones al principio del embarazo (MIR 97. . . Biopsia corial Consiste en la obtención de vellosidades coriales vía transabdominal o transcervical a partir de la 8º semana. falsos positivos por mosaicismos en el tejido corial y sangrado vaginal en un 40-50% si se hace por vía transcervical. 178) Tabla 2. Permite conocer el estado de vasodilatación fetal midiendo el cociente sístole/diástole que aumenta cuando existe vasoconstricción. 245). • Progenitores portadores o que padezcan algún defecto congénito (MIR). . CLASIFICACIÓN DE LOS HALLAZGOS (MEJOR-PEOR PRONÓSTICO) ESTADIO 0 Onda doppler normal Disminución del flujo diastólico con aumento de los índices de ESTADIO I resistencia y pulsatilidad. Según el momento de realización se distinguen varios tipos: . Indicaciones: • Edad materna mayor de 35 años (MIR 00. en diabéticas mayor de 3) o la detección de fosfatidilglicerol. . Está indicada su realización en embarazos de alto riesgo: CIR.Tardía (>32 semanas): Se utiliza para medir la madurez pulmonar fetal mediante el cálculo del cociente lecitina/esfingomielina (debe ser mayor de 2.5%).

Ascensos o aceleraciones: aceleraciones transitorias de la FCF de más de 15 latidos y al menos 15 segundos de duración. Sus indicaciones son diagnósticas (determinación del cariotipo fetal. variables o umbilicales: sin relación con la contracción. • Tipo I o ritmo ondulatorio bajo: 5-10 latidos/minuto (prepatológico). Monitorización cardiotocográfica externa. Es necesario un registro estresante. • Tipo II o ritmo ondulatorio normal: 10-25 latidos/minuto (normal). Se debe esperar la evolución espontánea del parto (MIR). 2.Control del bienestar fetal en el tercer trimestre Amnioscopía Consiste en la observación del líquido amniótico a través de las membranas ovulares introduciendo el amnioscopio por vía cervical. • Patrón no reactivo (RAF negativo): no cumple las características anteriores. transfusiones intrauterinas).Negativa: FCF normal. desaceleraciones).6. • Tipo saltatorio: mayor de 25 latidos/minuto (patológico). Precisa cierta dilatación cervical. Lo que pretendemos evaluar es la capacidad de intercambio uteroplacentario mediante el estudio cardiotocográfico. debidas a estimulación vagal por compresión de la cabeza fetal (desaparecen con atropina).Positiva: más del 30% de DIP II en 10 contracciones. Anteparto Cardiotocografía o test no estresante (Tns) Se realiza a partir de la semana 28 y debe tener una duración de 30 minutos como mínimo.. . Indican acidosis fetal y peor pronóstico. además de otras causas. • Normal: 120-160 latidos/minuto.Frecuencia Cardíaca Fetal (FCF): número de latidos por minuto en 10 minutos. y a nivel fetal. de la frecuencia cardíaca fetal. Se debe descartar hipoglucemia o sueño fetal. Funiculocentesis o cordocentesis (>18 semanas) Consiste en puncionar. • DIP tipo II o tardías: existe un decalaje o retraso respecto de la contracción de 40 segundos aproximadamente. Es indicación de finalizar la gestación. Los parámetros a valorar en cualquier registro cardiotocográfico son: . Transductor externo para la dinámica Transductor externo para FCF Monitorización fetal La monitorización fetal puede realizarse en distintos momentos del parto. ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 17 .G i n e c o l o g í a 3. Según su amplitud se clasifican en: • Tipo 0 o ritmo silente: amplitud menor de 5 latidos/minuto (patológico). Su valoración precisa la obtención de 3 contracciones cada 10 minutos. . será positiva si lo que se observa es un líquido de color verde (es el meconio. amnionitis y rotura prematura de membranas. dos o más ascensos transitorios. cia de reactividad. El resultado será negativo si se observa un líquido claro transparente. bajo visión ecográfica abdominal. . variabilidad entre 5 y 25 latidos/minuto. Según el decalaje con la contracción se clasifican en: • DIP tipo I o precoces: sincrónicas con la contracción. Por sí sola no es un signo cierto de sufrimiento fetal. . uso betamiméticos (por ejemplo el ritodrine que es utilizado como tocolítico). Clasificación . isoinmunización Rh.Deceleraciones: descensos transitorios y periódicos de la FCF debido a contracciones uterinas o movimientos fetales. . no deceleraciones y más de 5 movimientos fetales en 30 min de registro no estresante. Son signo de bienestar fetal. vasos umbilicales a partir de la 18º semana.Criterios de reactividad en un registro cardiotocográfico: una vez realizado el registro podemos encontrar dos tipos de respuesta. Secundarias a compresión del cordón umbilical. latido a latido. es necesario una microtoma de pH fetal. placenta previa. • DIP tipo III. buena variabilidad y menos del 20% de DIP II en 10 contracciones (MIR 98. • Patrón sinusoidal: 2-5 oscilaciones por minuto con ausen- Figura 8. contenido del intestino fetal que es estéril (MIR 97F. Las contraindicaciones son: edad gestacional inferior a 36-37 semanas. infección vulvovaginal y polihidramnios. Técnicas invasivas de diagnóstico prenatal . Pronóstico intermedio. 177)). rojizo (hemorragia) o amarillo (bilirrubina). Es un patrón premortem. aborto (riesgo del 2-3%). AMNIOCENTESIS PRECOZ De elección 16-18 semanas <Riesgo aborto (0. así como en caso de registros prepatológicos (variabilidad escasa. según los cuales actuaremos de una manera o de otra: • Patrón reactivo (RAF positivo): línea de base entre 120 y 160 latidos/minuto. Como complicaciones más importantes encontramos: a nivel materno. característico de isoinmunización Rh. . 194).Variabilidad: Variación u oscilación.Dudosa: del 20 al 30% de DIP II. Está indicada en caso de gestaciones prolongadas o de riesgo con edad gestacional superior a 36-37 semanas. • Bradicardia: FCF inferior a 120 latidos/minuto (peor pronóstico que la taquicardia). análisis hematológicos fetales) y terapéuticas (infusión de fármacos. Son fisiológicas. En cambio. Registro estresante (prueba de oxitocina o test de Pose) Consiste en provocar contracciones uterinas mediante la infusión de oxitocina intravenosa o mediante las estimulación del pezón. • Taquicardia: FCF superior a 160 latidos/minuto. Es necesario un estudio con microtoma fetal si es posible.5%) Resultado 2-3 semanas y O b s t e t r i c i a BIOPSIA CORIAL + Precoz 8-12 semanas >Riesgo aborto (1%) Diagnóstico mas rápido FUNICULOCENTESIS + Tardía >18 semanas Diagnóstico rápido Fines terapéuticos Tabla 3. 1. Se debe descartar fiebre materna (causa más frecuente).

25-7. mientras que si ocurre entre la 12-22 semana se denomina aborto tardío. El electrodo se inserta en el cuero cabelludo fetal mediante una espiral Figura 10. aplicados al abdomen de la madre. repetir pH en 15-30 min) <30-10% <7. Se debe hacer una microtoma de sangre fetal.pH prepatológico: 7.academiamir. El riesgo aumenta con el aumento de edad de los progenitores y con el número de embarazos.Normal: valores de saturación de oxígeno entre 30 y 60%. Si la rotura de membranas ya se ha producido y hay dilatación cervical suficiente.7. (decalaje 10-40 s compresión Hipoxia fetal) cordón) 7.Si los valores son inferiores a 10% está indicada la extracción fetal inmediata. cicatrices uterinas (cesáreas anteriores o miomectomías con apertura de cavidad). . oligoamnios. Es indicación de repetir microtoma de sangre fetal para nueva valoración en 15-30 minutos. 182). 3. Es el parámetro más seguro para diagnosticar el sufrimiento fetal intraparto (MIR 04.20 (patológico) Extracción fetal inmediata <10% Tabla 4.pH normal: 7.Aborto Concepto El aborto se produce cuando se interrumpe la gestación antes de la 22 semana.25-7. BUEN PRONÓSTICO FRECUENCIA CARDÍACA FETAL VARIABILIDAD ASCENSOS O ACELERACIONES 120-160 PRONÓSTICO INTERMEDIO > 160 Descartar fiebre materna Baja (5-10) Ausentes MAL PRONÓSTICO <120 Descartar hipoglucemia o sueño fetal Silente (<5) o sinusoidal Ausentes Normal (10-25) Presentes DIP I (sincronía con la contracción. Contraindicaciones Placenta previa. Se requiere cierta dilatación uterina (3-4 cm). DECELERACIONES compresión cefálica) PH SANGRE FETAL PULSIOXIMETRÍA 7.com Indicaciones Registro cardiotocográfico no estresante no reactivo o dudoso. La frecuencia de aborto clínico es de aproximadamente el 10%.20. Pulsioximetría Consiste en medir el estado de oxigenación fetal mediante la colocación de un pulsioxímetro (sensor en contacto con la piel fetal). amenaza de parto pretérmino. 94).Patológicos: saturación de oxígeno inferior al 30%: indican acidosis fetal. Registro cardiotocográfico TEMA 3 Electrodo interno para FCF Catéter interno de dinámica HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE ENFOQUE MIR Es muy importante saber hacer el diagnóstico diferencial entre las tres entidades (fundamental la tabla que se incluye en el tema). . .1. que miden la FCF y las contracciones y es menos preciso que la monitorización interna). Evaluación del bienestar fetal. . denominándose entonces aborto precoz.20. 2. (MIR 00F. Figura 9..25-7. líquido amniótico teñido de meconio. Para valorar bienestar fetal durante la dilatación y el expulsivo. .25 . 18 ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ .Manual A Mir www. se puede realizar monitorización interna.45. al igual que el manejo y las posibles complicaciones. Monitorización cardiotocográfica interna. Es difícil determinar su incidencia debido a que muchas mujeres abortan sin darse cuenta.pH patológico: inferior a 7. Microtoma fetal. es decir. desprendimiento prematuro de placenta. Intraparto Microtoma de sangre fetal Sirve para medir el pH de sangre fetal. . etc. (decalaje variable. Se realiza ante situaciones de sospecha de acidosis: registro patológico (ondulatoria baja o saltatoria).45 (normal) 30-60% DIP umbilicales DIP II. En más del 80% de los casos ocurre antes de la semana 12. Extracción fetal inmediata.20 (prepatológico. con un electrodo aplicado en el scalp fetal y un catéter de dinámica introducido en la cavidad amniótica (el registro que se hace anteparto se realiza con transductores externos.

175). 3. Legras cortantes para legrado uterino. tabaco. Feto de 14 semanas (aborto tardío). . curiosamente se asocia a edad materna más joven) y poliploidías (MIR 99F. Si se detecta Clostridium welchii o la paciente está en shock séptico se debe realizar histerectomía. . 44). citomegalovirus.Coagulación intravascular diseminada por liberación de tromboplastina corial o placentaria. 183).Perforación uterina secundaria al legrado. sinequias. Formas clínicas Amenaza de aborto Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de la gestación acompañada de contracciones más o menos intensas.Teratógenos (alcohol. La frecuencia es del 20-25%. El cuello uterino está cerrado y el embrión o feto presenta latido cardíaco positivo comprobado por ecografía.Hormonales: insuficiencia lútea. . o más de 5 cuando se han tenido embarazos a término entre ellos.Incompetencia cervical Durante el segundo trimestre de gestación se produce una dilatación indolora del cuello uterino con prolapso de las membranas. Figura 1. . . El cuello uterino está cerrado. . Aborto consumado Consiste en la expulsión del huevo. . útero menor que amenorrea. rubéola.Enfermedades crónicas graves. Aborto en curso (inevitable) Es la presencia de contracciones uterinas con cuello uterino modificado y producto de la concepción todavía en el útero (MIR).Tacto bimanual: para verificar que la altura uterina corresponda con la esperada por fecha de última regla y estado del cérvix.G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a plastinas placentarias).Aborto en curso o incompleto: legrado evacuador bajo anestesia y gammaglobulina anti-D si es Rh negativa la gestante. quedan restos intrauterinos).Amenaza de aborto: se recomienda reposo absoluto y abstinencia de relaciones sexuales.2. . Se eviden] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ 19 . . herpes simple. Causas maternas: .. coagulopatía o atonía uterina. es decir. bacteroides y estreptococos..Ecografía: determina la viabilidad fetal.Descenso de los niveles de ß HCG. disminución del nivel de gonadotrofinas y definitivamente por la ecografía (si no se detecta embrión se denomina huevo huero). vitamina A). Causas ambientales: . .Sustancias ergóticas o prostaglandínicas (misoprostol) que producen contracciones uterinas.Colagenosis: síndrome antifosfolipídico y lupus eritematoso sistémico. Para el diagnóstico encontramos los siguientes signos: ausencia de síntomas de embarazo.. . . Es más frecuente en multíparas y en abortos tardíos.Síndrome de Asherman: sinequias uterinas postlegrado. Se define como la aparición de 3 o más abortos consecutivos. Puede ser completo (expulsión total de restos) o incompleto (expulsión parcial de restos ovulares. siendo el 50-60% de los casos debidos a alteraciones cromosómicas: trisomías (más frecuente la del cromosoma 16). 185). diabetes mellitus y patología tiroidea. Su tratamiento es el legrado inmediato asociado a antibióticos intravenosos. . Los gérmenes implicados más frecuentemente son E. dolor suprapúbico y expulsión de restos malolientes o purulentos.Aborto séptico: es el que cursa con fiebre de más de 38ºC. Existe riesgo de coagulopatías (CID por liberación de trombo- Figura 2. .3%. Cesan las contracciones uterinas y el dolor. Diagnóstico . miomas. por lo que se determinan los productos de degradación del fibrinógeno (MIR 97F. Aborto diferido o retenido Es aquel en el que se comprueba la muerte del embrión sin producirse la expulsión del mismo.Infecciosas: TORCH (toxoplasma.Hemorragia por persistencia de restos ovulares. coli. En ocasiones se asocian gestagénos aunque no se ha comprobado su utilidad. sífilis).Aborto diferido: aspirado o legrado evacuador. Complicaciones . metotrexate. amniorrexis y expulsión del feto inmaduro.).Déficit de vitaminas (ácido fólico. Se relacionan con abortos precoces de repetición. de los cuales menos de la mitad abortan. También debe administrarse la gammaglobulina anti-D si la mujer es Rh negativa. Si la gestación es mayor de 12 semanas se induce el parto con prostaglandinas y posteriormente se realiza el legrado (MIR 98F. tiene un diagnóstico ecográfico. Etiología Causas embrionarias: Son las más frecuentes. monosomía X (45 X0. Tratamiento . Aborto habitual o recurrente Tiene una frecuencia de aparición del 0.Alteraciones genitales: insuficiencia cérvico ístmica (que es la causa más frecuente de aborto tardío de repetición) (MIR 99.

Localizaciones más frecuentes de la gestación ectópica. • Esterilidad y técnicas de reproducción asistida. Tratamiento Cerclaje cervical entre la semana 14-16 que se mantiene hasta la semana 37. que es altamente sugestivo. Suele presentarse como un sangrado vaginal oscuro.Laparoscopía y anatomía patológica: dan el diagnóstico de certeza (MIR 08. . con masa anexial dolorosa. varía con la localización y evolución. .Manual A Mir www. Tratamiento Expectante Se deja a la paciente en observación con ecografías y niveles seriados de ß-HCG. . etc. • Enfermedad tubárica documentada. Hasta en un 50% de los casos es asintomático (MIR 00. Localización Trompa (97%): el más frecuente es el ampular (80%). aunque no patognomónico. seguido de la ístmica. rotura de membranas.Clínica y exploración: dilatación del OCI de unos 2-3 cm en gestante a partir de las 16 semanas en ausencia de contracciones uterinas.academiamir. Etiología Son factores favorecedores todos aquellos que retrasen el transporte del óvulo hacia la cavidad endometrial ya que la implantación se produce el 5-7 día posfecundación y se produce allí donde se encuentre el blastocisto. • Edad del primer coito por debajo de los 18 años. desgarros cervicales en partos previos …) o a un desarrollo cervical anómalo por alteraciones anatómicas del aparato genital (úteros dobles. 183). palidez y shock. • Exposición intrauterina a dietilbestrol. . Figura 3. Útero con reacción decidual. Si se produce una rotura ístmica se presenta como un dolor intenso acompañado de hipotensión. 3.. lo que se llama signo de Arias Stella. • Ecografía transvaginal: es la técnica de elección para el diagnóstico de sospecha y en ocasiones de confirmación cuando se visualiza saco gestacional extrauterino. Cerclaje cervical.Gestación ectópica Es aquella que se produce fuera de la cavidad endometrial. es decir. 20 ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ . sin vesícula gestacional. Su frecuencia oscila entre el 1-2% aunque ha ido aumentando en los últimos años. . La coexistencia de una gestación intrauterina y otra extrauterina se denomina gestación heterotópica. de gestación ectópica. Si sangra hacia cavidad peritoneal se manifiesta como un dolor agudo en fosa ilíaca. fimbrias. • Historia de abortos previos. 32). .3. Diagnóstico . • Ducha vaginal. su mortalidad ha descendido. ovario y abdominal (MIR 01. dilatación cervical repetida por legrados múltiples anteriores. escaso e intermitente tras amenorrea de 6-7 semanas y dolor abdominal.Exploración: útero de tamaño menor que el esperado por amenorrea. dolor a movilización cervical y signos de peritonismo (abdomen agudo).Culdocentesis (aspiración fondo de saco de Douglas): en desuso (MIR 97F. metrorragia o si se desencadena el parto. Diagnóstico .Determinar la existencia de gestación mediante ß-HCG en orina o en sangre y ecografía transvaginal como primer paso para visualizar la ausencia de gestación intrauterina (MIR). También debes recordar que se da con más frecuencia en mujeres multíparas (MIR 07. 259). Abdominal <1% Ístmico 12% Ampular 78% Infundibular 5% Cervical 1% Ovárico 1–2% Figura 4.Antecedentes de 2 o más abortos tardíos.Factores de riesgo moderado: • Infección genital previa (EIP). se asocia más frecuentemente a traumatismos cervicales (conización. Douglas sensible. Suele repetirse en embarazos subsiguientes.). • ß-HCG: positiva en sangre con un aumento lento o en meseta de sus valores.Factores de riesgo bajo: • Tabaquismo.Factores de riesgo elevado: • Cirugía tubárica previa. Valores superiores a 1000 UI en ausencia de saco gestacional intrauterino son altamente sugestivas de gestación ectópica. • Uso de dispositivos intrauterinos como método anticonceptivo. Debe practicarse ante dudas diagnósticas. Clínica La clínica es inespecífica. doloroso a la movilización cervical. descartando parto pretémino. • Gestación ectópica previa. 165).com cia generalmente a partir de la semana 16. . En la anatomía patológica del contenido uterino se observa decidua con ausencia de vellosidades coriales. Se debe retirar antes si aparecen signos de infección intrauterina. 161). Etiología La causa no siempre está clara.

Patogenia . . .4. .Aparición de síntomas de preeclampsia en el primer trimestre del embarazo (20%). Tipos . mayores de 40 años y con deseos genésicos cumplidos.Localización tubárica. . . la alteración en la regresión de la curva de ß-HCG y datos ecográficos y radiográficos. . quistes teca-luteínicos. se puede practicar histerectomía total con mola in situ. cervical.Ecografía: patrón característico de vesículas múltiples de pequeño tamaño "imagen en nevada o en copos de nieve". .Gestaciones ectópicas no tubáricas (cornual.000 Duración >4 meses Metástasis cerebral o hepática Fracaso de quimioterapia Antecedente de embarazo a término Enfermedad trofoblástica persistente Mola completa Mola parcial Bajo riesgo Sin factores de alto riesgo Tabla 1.Mola completa: fecundación de un óvulo vacío o inerte por un espermatozoide 23X.Tratamiento radical: salpinguectomía o resección de la trompa.).Todos los criterios aplicados para la conducta expectante y además: .Completa: ausencia de embrión y de vascularización vellositaria (MIR 03. junto con edema de las vellosidades coriales que se conoce como degeneración hidrópica del estroma.Cifras de ß-HCG descendientes (ß-HCG inferior a 1.Tratamiento conservador: salpingotomía o incisión en la trompa y extracción del contenido (en desuso). de ßHCG y ecografías seriadas. Clínica (MIR 08.) donde la cirugía podría producir hemorragias cataclísmicas. . metástasis. . 69XXY o 69XYY. Clasificación ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL Mola hidatiforme Tumor trofoblástico gestacional o enfermedad trofoblástica persistente (mola invasiva. En mujeres de alto riesgo.Dificultad respiratoria aguda (2%): debida a la aparición de embolismo pulmonar.Incidencia: 1/1200-1500 embarazos.Útero de mayor tamaño al que correspondería para la edad gestacional (50%). aún sin disponer de un diagnóstico histológico preciso.. anemia severa o leucopenia). FSH y TSH tienen una subunidad alfa común.Rx tórax: para detectar alteraciones pulmonares (edema pulmonar.Bioquímica completa que incluya función hepática. Tratamiento El tratamiento de elección es la evacuación uterina mediante legrado por aspiración (MIR 07. .Diámetro del embarazo ectópico menor de 4 cm. El diagnóstico y tratamiento se basan en las características clínicas. Epidemiología . que muere precozmente. Diagnóstico .Hiperemesis gravídica. Son trisomias 69XXX. . Quirúrgico Se realiza preferentemente por vía laparoscópica.Hemorragia indolora (97%) con aspecto de "agua de lavar carne". Se deben realizar controles seriados de ß-HCG y ecográficos. etc.Enfermedad trofoblástica gestacional Concepto Es un conjunto de enfermedades interrelacionadas y cuyas características comunes incluyen hiperplasia del trofoblasto y un marcado aumento de ß-HCG.Elevación de los niveles de ß-HCG por encima de 100. El 80% regresan espontáneamente. La fertilidad queda salvaguardada por la otra trompa. Clasificación de la enfermedad trofoblástica gestacional.G i n e c o l o g í a Indicaciones . 176) . tumor trofoblástico del sitio placentario) Alto riesgo B-HCG >40. a menos que la paciente esté inestable.Factores de riesgo: edad materna extrema (<15 y >40 años).No evidencia de rotura tubárica o hemorragia intraabdominal. LH. Existen 2 acciones quirúrgicas: . 167).. . No se observa saco gestacional ni feto. útero mayor que amenorrea. coriocarcinoma. No está indicada la quimioterapia (MIR).000 U. antecedentes de enfermedad trofoblástica previa. que duplica sus cromosomas en la fecundación. . o por dos espermatozoides. Son casi siempre 46XX (ambos cromosomas X son de origen paterno).Anatomía patológica: nos da el diagnóstico definitivo.Quistes ováricos teca-luteínicos (30%): por efecto FSH-like de la ß-HCG se produce crecimiento de quistes ováricos que se luteinizan por su efecto LH-like.000 UI). trombocitopenia. . . mientras que un 15% evolucionan a tumor trofoblástico gestacional no metastático y un 5% a la forma metastásica. Médico Metotrexate parenteral: intramuscular o inyección directa en saco gestacional asociando ácido folínico para prevenir la toxicidad hematológica.Parcial: es más frecuente. Indicaciones . .No contraindicaciones absolutas para el tratamiento farmacológico (patología hepática.Ausencia de movimiento cardíaco embrionario. . Mola hidatiforme Consiste en una hiperplasia del trofoblasto. . Requiere controles hematológicos con perfil hepático. . 237). ..Mola parcial: fecundación de un óvulo normal por dos espermatozoides o por uno anormal con dotación diploide.Expulsión de vesículas (11%). . y O b s t e t r i c i a antecedentes de abortos espontáneos previos.Clínica sugestiva de hipertiroidismo (4%): debida a la acción TSH-like ya que la HCG. Degeneración focal sobre todo a expensas del sincitiotrofoblasto y embrión. tiroidea y renal. No requieren tratamiento ya que regresan espontáneamente al evacuar la mola y cesar el estímulo hormonal (MIR). Seguimiento Es muy importante para detectar a las pacientes que requeri] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ 21 3.

.Histerectomía: cuando los deseos genésicos estén cumplidos.Rx tórax cuando se ha evacuado la mola.000 UI ABORTO AMENAZA HEMORRAGIA DOLOR Escasa Sangre oscura Leve EN CURSO Roja coágulos Continua Con las contracciones . que se define por: no sintomatología. hipotensión. Diagnóstico diferencial de la hemorragias del primer trimestre (MIR 06.com rán un tratamiento adicional. El lugar más frecuente de metástasis es el pulmón (75%) seguido de la vagina (50%). Tratamiento . anejos normales.000 UI.Preeclamsia . coriocarcinoma o tumor del sitio placentario). .Hiperemesis . Otro antineoplásico utilizado es la actinomicina D.T.Síntomas de más de 4 meses de duración.Contracciones uterinas OTROS SÍNTOMAS Metotrexate+legrado Metotrexate Histerectomía si multiparidad + o deseos genésicos cumplidos Histerectomía Metotrexate Poliquimioterapia (EMA-CO) Tabla 2. shock Signos de irritación peritoneal ENFERMEDAD TROMFOBLÁSTICA Variable Sangrado con vesículas Leve . Se debe evitar el embarazo durante el año posterior al tratamiento. 22 ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ . o en suero es mayor de 40.Titulaciones semanales de ß-HCG hasta remisión completa.Hiperestimulación ovárica (quistes tecaluteínicos) Útero mayor que amenorrea Muy elevada Latido ausente No saco gestacional Imagen en "copos de nieve" Legrado por aspiración/histerecomía Metotrexate/EMA-CO EXPLORACIÓN ß-HCG Útero acorde con amenorrea OCI cerrado Dilatación cervical OCI abierto Dolor a movilización cervical Útero menor que amenorrea Disminución progresiva Cifras bajas para amenorrea (gráfica en meseta de la ß-HCG) Saco gestacional en trompa (90% ampular) Útero vacío ECOGRAFÍA Latido fetal presente Latido ausente TRATAMIENTO Reposo+abstinencia sexual Legrado Quirúrgico/metotrexate (ver indicaciones) Tabla 3. . mola invasora (tejido molar que invade miometrio). .Signos de gestación Continua En puñalada . .Legrado: se realiza en el tercer día de quimioterapia. 247). EMBARAZO ECTÓPICO ESTABLE COMPLICADO Spotting Intermitente. niveles de HCG normales durante tres semanas (MIR 04. . coriocarcinoma (neoplasia epitelial derivada de tejido de sincitio y citotrofoblasto sin vellosidades) (MIR) o tumor del sitio placentario (tejido placentario maduro que secreta HPL en lugar de ß-HCG).Anemia .Manual A Mir www.Antecedentes de embarazo a término. oscura Leve . TAC si presisa Alteraciones: Enfermedad metastásica Bajo riesgo Alto riesgo Tras remisión completa: HCG mensual 6 meses y HCG bimensual otros 6 meses AO durante 1 año Normalidad: Enfermedad localizada E.Fiebre . 175). Debe descartarse que exista enfermedad extrauterina y se trate de una enfermedad trofoblástica metastásica. hígado y cerebro.Metástasis en cerebro o hígado. Tratamiento Enfermedad trofoblástica Tumor trofoblástico gestacional o enfermedad trofoblástica persistente Caracterizada por un aumento de ß-HCG o persistencia de contenido uterino pasadas 8 semanas de la evacuación de la mola.El título de HCG en orina de 24 h es mayor de 100. Si no existen metástasis. Si queda limitada al útero puede tratarse de una enfermedad trofoblástica persistente (limitada a la cavidad uterina).Evaluación clínica cada dos semanas hasta la remisión completa. . sea del tipo histológico que sea (mola invasora.Anticoncepción oral mantenida durante un año para evitar embarazo y poder valorar la regresión de la enfermedad. Se realiza mediante: . . controles de ß-HCG cada mes durante 6 meses y cada 2 meses durante otros 6 meses más. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica. estas tres entidades se tratan igual. persistente Coriocarcicoma Mola invasora Enfermedad trofoblástica metastásica Se produce cuando existe enfermedad fuera de la cavidad uterina.Fallo de quimioterapia previa. .academiamir. renal Rx tórax Persistencia de clínica+ HCG elevadas 8 semanas Descartar enfermedad extrauterina: Rx tórax. MIR 97. Se considera enfermedad metastásica de alto riesgo si: . tiroidea. Las de peor pronóstico son las hepáticas ya que suelen asociar metástasis generalizadas. Se recomienda asociar ácido folínico para disminuir la toxicidad.Tras la remisión completa. útero involucionado. .De elección: metotrexate en monoterapia.Afectación del estado general .Hipertiroidismo .Anemia. Múltiparas Edad >40 años Deseos genésicos cumplidos Histerectomía total con mola in situ Legrado con aspiración Evaluación clínica cada dos semanas Determinación semanal de HCG Pruebas de función hepática. 95.

Son factores favorecedores los siguientes (MIR 98F. siendo la prematuridad la causa más frecuente de muerte fetal. La CID no es frecuente. Etiología En general es desconocida. Se curan prácticamente el 100%. La histerectomía no tiene utilidad. 177). La ecografía del segundo trimestre no es fiable debido a que el 50% de las placentas de inserción baja se convierten en placentas de inserción normal al formarse el segmento inferior a lo largo del tercer trimestre. Además permite conocer la estática fetal y localizar la placenta (MIR 01F. El sangrado por placenta previa es una de las contraindicaciones de la tocólisis. • Feto inmaduro: ingreso hospitalario con actitud expectante. . 174). Es frecuente el sufrimiento fetal agudo y la prematuridad..G i n e c o l o g í a . ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO).Si la hemorragia es grave: cesárea urgente sea cual sea la edad gestacional. Consiste en la separación total o parcial de una placenta normalmente inserta en la pared uterina a partir de la semana 20 de gestación.Fetal: muerte en el 15% de los casos.Abruptio placentae o Desprendimiento Prematuro de Placenta Normalmente Inserta (DDPNI) Inserción normal Inserción marginal Oclusiva parcial Oclusiva total Figura 1. Si aparecen metástasis cerebrales o hepáticas se asocia radioterapia. abundante. cicatrices (cesáreas anteriores) o patología uterina.Enfermedad trofoblástica metastásica de bajo riesgo: ciclos repetidos de monoterapia con metotrexate.Enfermedad metastásica de alto riesgo: poliquimioterapia combinada. La incidencia es de 1 por cada 200 embarazos. y O b s t e t r i c i a Clínica El síntoma típico es la aparición de una hemorragia episódica. 37): .. antecedentes de abortos. En casos en los que la placenta ocluya menos del 10% del OCI y la paciente esté de parto se puede intentar parto vaginal. Feto inmaduro Feto maduro Actitud expectante PP no oclusiva Parto vaginal PP oclusiva >10% Cesárea Tabla 1. Nunca debe realizarse un tacto vaginal en estos casos porque podemos romper la placenta con nuestro dedo y originar una hemorragia que puede ser fatal. De nuevo es fundamental la tabla del final del tema. salvo PP oclusiva total. TEMA 4 HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE ENFOQUE MIR Pronóstico . progresiva. Produce la remisión en el 75-80% de las pacientes con mal pronóstico. normalmente las preguntan a modo de caso clínico. de modo que puede ocluir el orificio cervical interno (OCI). 4. • Placenta oclusiva parcial (tipo II): cubre parcialmente el OCI. • Placenta lateral o de inserción baja (tipo IV): no llega al OCI. Conducta obstétrica durante el embarazo Debe confirmarse el diagnóstico de la placenta previa por ecografía en el tercer trimestre. muy rentable para responder la mayoría de las preguntas de este apartado. Al igual que en el tema anterior lo más importante es saber hacer el diagnóstico diferencial de las tres entidades. El feto suele afectarse poco. roja. • Feto muerto: parto vaginal.2.1. Tratamiento . Actitud obstétrica en caso de placenta previa. Etiología Es poco conocida.Placentas no oclusivas: • Placenta marginal (tipo III): llega hasta OCI sin sobrepasarlo.Multiparidad (MIR 08. ] HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE [ 23 . Se combinan etopósido. Se define como curación la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de la enfermedad durante 5 años. recurrente e indolora. . la gestación múltiple y el tabaco. • Feto maduro y PP oclusiva: cesárea. Tipos de placenta previa. actinomicina.Placentas oclusivas: • Placenta oclusiva total (tipo I): ocluye totalmente el OCI. 4.Si la hemorragia es leve dependerá de la madurez fetal: • Feto maduro y PP no oclusiva (marginal o de inserción baja): parto vaginal (MIR). . metotrexate. La técnica de elección para el diagnóstico es la ecografía. Tiene una incidencia de 1 de cada 300 partos. Es la segunda causa más frecuente de hemorragia del tercer trimestre. El estado materno se correlaciona con la pérdida hemática. Son factores favorecedores la multiparidad. . Se pautan corticoides para maduración pulmonar. Clasificación: según su situación se clasifican en: . edad avanzada. Es la causa más frecuente de hemorragia en el tercer trimestre.Materno: son frecuentes las hemorragias en el alumbramiento. a veces deben transfundirse.Placenta Previa (PP) Se produce cuando la placenta se inserta en el segmento uterino inferior. Diagnóstico El diagnóstico clínico se sospecha por las características de la metrorragia.

Desprendimiento moderado (30-50%): se produce un dolor uterino continuo que aparece de forma brusca o gradual y que se sigue de hemorragia vaginal oscura. 176. Es el útero de Couvelaire. Figura 3..HTA (factor que más claramente se asocia aI abruptio). . -Hemorragias en el alumbramiento. contrastando con un buen estado materno (MIR 07.Madre añosa (mayor de 35 años).Hipofibrinogenemia congénita.Insuficiencia renal aguda debido al colapso hipovolémico.Toxemia.Rotura prematura de membranas brusca. A. .Manual A Mir A www. . El útero está hipertónico y es doloroso a la palpación. MIR 01. Se produce cuando el cordón umbilical se inserta en las membranas en lugar de en el centro de la placenta. 165) . La madre está claramente afectada y al final se produce el shock hipovolémico. preeclampsia. .Útero de Couvelaire. Hematoma del 50% del total de la superficie placentaria en un abruptio.academiamir. Complicaciones .Desprendimiento leve o incipiente (<30%): no se produce afectación materna ni fetal. . VIII de la coagulación. Vasa previa en las membranas. El feto presenta sufrimiento importante o está muerto. El DDPNI constituye la causa más frecuente de coagulación intravascular diseminada (CID) en la gestación (MIR 06. cordón umbilical corto. Clínica (MIR 06.Si el feto está muerto y las condiciones maternas lo permiten: parto vaginal.Enfermedades renales. La sangre queda retenida formándose un hematoma retroplacentario o sale al exterior como hemorragia escasa normalmente oscura. 176).Si el feto está vivo: extracción fetal urgente. . Tratamiento Figura 2.Desprendimiento masivo (>50%): dolor brusco y persistente por la gran hipertonía uterina. . de aspecto atigrado por dicha infiltración.Rotura de vasa previa Es poco frecuente. Fisiopatología del abruptio. . Diagnóstico Se establece de manera clínica por la presencia de vasos que laten en la bolsa amniótica.Alteraciones de la coagulación (10%): plaquetopenia severa. disminución del fibrinógeno y los factores II. diabetes. . Abruptio placentae B. puede ir acompañada de una leve molestia en hipogastrio. . 168. Clínica Consiste en una hemorragia de origen fetal que se origina al producirse la rotura de la bolsa (espontánea o artificial) ocasionando un sufrimiento fetal agudo secundario a la anemia con una mortalidad fetal muy elevada (75%). 24 ] HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE [ . MIR 99F. La hemorragia externa moderada es de sangre oscura. . El tratamiento fundamental es finalizar la gestación lo antes posible: .Tabaco y cocaína.3. Al final se produce una infiltración sanguínea del miometrio que le impide contraerse.Traumatismos. V. aumento de los PDF. 166). descompresión brusca en la rotura de membranas de un polihidramnios.Embolismo de líquido amniótico (raro).Déficit de ácido fólico (algunos autores recomiendan suplementar también con ácido fólico en el tercer trimestre porque previene el abruptio y disminuye el riesgo de preeclampsia) (MIR). La mortalidad materna es menor del 1% mientras que la mortalidad fetal alcanza el 50-70%. . Es importante tratar el shock hipovolémico y las alteraciones de la coagulación. Fisiopatología Hipertensión crónica Tabaco Cocaína Disfibrinogenemia Descompresión súbita del útero Hemorragia en la decidua basal Menor aporte sanguíneo al feto Pérdida del bienestar fetal Contracción del miometrio Hipertonía Pérdida hemática de la madre Hemorragia genital Si pérdida abundante CID Tabla 2. .Síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria. Pronóstico El pronóstico es peor para el feto. . El útero puede no relajarse entre las contracciones. Al producirse la amniorrexis los vasos se seccionan y se produce el sangrado. Tratamiento Consiste en una cesárea urgente. 4. causando una atonía muy difícil de revertir. . .com B Diagnóstico El diagnóstico se establece por la clínica y la ecografía. amniocentesis.

Alteraciones en la posición: • Procidencia o laterocidencia.1. Está en relación con la presencia de una cicatriz uterina previa. Anomalías de posición del cordón. multiparidad… • Procúbito de cordón: cordón por delante de la presentación con membranas íntegras. dolor brusco Bradicardia fetal Cesárea urgente Laparotomía urgente Tabla 3. No existe plano de separación entre la placenta y la pared uterina produciéndose una falta de desprendimiento placentario durante el alumbramiento. Requiere una cesárea urgente ya que la mortalidad fetal es elevada. La incidencia es muy baja y los factores predisponentes son la placenta previa. TEMA 5 ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES ENFOQUE MIR Tema poco preguntado.Alteraciones en la placentación Placenta ácreta (total o parcial) Se produce cuando las vellosidades coriales se insertan en el miometrio en lugar de en el endometrio.Circulares del cordón: se encuentran en el 25% de los partos y pueden causar sufrimiento fetal.2. o verdaderos. lo que se traduce como DIPS variables en el registro. sangre oscura Hipertonía uterina Mal estado general DIAGNÓSTICO Clínica Ecografía y O b s t e t r i c i a TRATAMIENTO PRONÓSTICO FETAL Bueno Prematuridad Malo Anoxia fetal Muerte (50-70%) Feto muerto (50-70%) Feto muerto (30%) PLACENTA PREVIA La más frecuente (1/200) Oclusiva: cesárea ABRUPTIO PLACENTAE 1/300 (2º más frecuente) (DPPNI) Inserción velamentosa Cicatriz uterina Clínica Ecografía Cesárea urgente ROTURA VASA PREVIA ROTURA UTERINA Hemorragia coincidiendo Amniorrexis sanguinolenta con rotura amnios Hemorragia interna.Cordón umbilical La patología del cordón umbilical no es muy extensa. .Anomalías de inserción.G i n e c o l o g í a EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA Hemorragia indolora. • Prolapso de cordón que se produce cuando se sobrepasa Figura 1. En la exploración del abdomen se palpan las partes fetales inmediatamente por debajo del tejido celular subcutáneo. 5. El diagnóstico se realiza mediante el tacto vaginal..Alteraciones de la longitud: cordón corto (menos de 30 cm) que puede asociar abruptio o dificultad en el descenso de la presentación o cordón largo (más de 60 cm). que son más frecuentes cuando el cordón es largo y pueden producir muerte fetal cuando se ponen a tensión y cortan el paso de sangre a través del cordón. . intermitente. siendo la más peligrosa la inserción velamentosa o vasa previa (el cordón nace de las membranas). Requiere laparotomía urgente. 4. El síntoma que más frecuentemente se observa es la alteración de la frecuencia cardíaca fetal en forma de bradicardia mantenida. Las principales alteraciones son las siguientes: . ] ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES [ 25 . 5.Quistes o tumores en la gelatina de Wharton. Se produce una hemorragia interna con dolor abdominal agudo. . Diagnóstico diferencial de las metrorragias del tercer trimestre. la multiparidad. desproporción pélvico-cefálica..Rotura uterina Es raro que se produzca.Anomalías en su longitud. la presentación con membranas rotas. cirugía (inserción anómala en las cicatrices uterinas) y miomas. . 168). Hay que saberse la actitud ante una placenta accreta y nociones acerca del oligo y polihidramnios. Las membranas están rotas o íntegras. Si falla todo lo anterior se realiza una histerectomía (MIR 99. sangre roja Tono uterino normal Buen estado general Hemorragia escasa.Nudos en el cordón: pueden ser falsos. . Es más frecuente en aquellas situaciones en las que la presenación no encaja bien en la pelvis ósea: podálica. que son engrosamientos del cordón y no tienen importancia clínica. Tiene una mortalidad fetal del 30%.. Puede hacerse un parto vaginal si el feto está muerto o está en expulsivo inminente. polihidramnios.4. . el cordón desciende sin sobrepasar la presentación. El tratamiento consiste en realizar un masaje uterino y practicar extracción manual o legrado.

La hipoplasia pulmonar suele ser secundaria al oligohidramnios y se puede llegar a producir una secuencia Potter: oligohidramnios. encontrando un índice de líquido amniótico superior a 22. Al final de la gestación se produce una disminución leve. Debe evitarse una evacuación rápida por el riesgo de abruptio placentae. encontramos el índice de líquido amniótico menor del 5. 5. duodenal). extremidades en flexión y otras anomalías músculoesqueléticas junto con la hipoplasia pulmonar. Tratamiento Lo primero es descartar anomalías fetales.Manual A Mir Placenta increta www. Indica patología a cualquier edad gestacional. exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética (anencefalia. 6. de uréter o vejiga) donde se produce menor cantidad de orina. con retraso de crecimiento intrauterino (la insuficiencia placentaria produce una menor cantidad de líquido amniótico desde el amnios) y con la postmadurez. Placenta accesoria o succenturiata Se observan lóbulos placentarios adicionales que deben extraerse. fisiológica.academiamir. TEMA 6 Figura 3. con roturas prematuras de membranas. Sin llegar a serosa. Está en relación con malformaciones renales (agenesia. Placenta membranácea Se observa alrededor de todo el huevo pudiendo causar metrorragia o abortos. Si el feto ya ha alcanzado la madurez necesaria o existen factores de riesgo se realiza una inducción del parto.. siendo de etiología idiopática en el 60% de los casos. Las enfermedades hepáticas también han sido preguntadas. Pueden realizarse amniocentesis repetidas evacuadoras para evitar los riesgos del polihidramnios (rotura prematura de membranas. Se elimina mediante la deglución fetal y la absorción a través de las membranas fetales. Placenta normal vista por la cara fetal. Oligohidramnios (<500 ml) Se da en el 1% de las gestaciones. Este índice valora el tamaño de las bolsas de líquido que se observan en ecografía. Diagnóstico Se hace mediante ecografía. encefalocele). El pronóstico es peor cuanto más precozmente aparezca esta alteración. Pronóstico Aumenta la morbimortalidad fetal.com La placenta penetra en el miometrio. El diagnóstico y la profilaxis de la colonización vaginal por estreptococo agalactiae es imprescindible.Patología del líquido amniótico Polihidramnios o hidramnios (>2000 ml) El líquido amniótico procede de la exudación de plasma materno. atresia renal.3. del propio amnios y de la orina fetal. facies arrugada.Aparato digestivo Hiperémesis gravídica Definición Se trata de una situación de vómitos intensos y continuos que 26 ] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ . Puede aparecer cuando existen anomalías en la deglución (atresia esofágica. en madres diabéticas (posiblemente por hiperglucemia fetal con poliuria fetal) o en la gestación gemelar. El síndrome de Potter es la secuencia Potter asociada a una agenesia renal. La indometacina disminuye la producción de líquido amniótico por cambios en el flujo plasmático renal del feto. Si se trata de un pretérmino y existe bienestar fetal el tratamiento es expectante. Placenta increta. parto pretérmino). pero no debe administrarse más allá de la semana 34 ni durante más de 48-72 horas por el riesgo de cierre del ductus. en el gemelo receptor de un síndrome de transfusión feto-fetal.1. Diagnóstico Es ecográfico. displasia. Placentas extracoriales Existe una parte de la placenta que no está rodeada por membranas. Tratamiento Es importante descartar malformaciones.. PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN ENFOQUE MIR Lo más importante de este tema es el apartado que engloba las infecciones durante el embarazo y que has de completar con el manual de pediatría. El polihidramnios se produce en el 3% de las gestaciones. Figura 2. Se puede practicar una amnioinfusión introduciendo suero fisiológico para aumentar el volumen. de líquido amniótico. Placenta percreta Las vellosidades llegan a la serosa peritoneal.

La cifra de ácidos biliares en sangre materna es el dato que más se asocia con la mortalidad fetal. Eissenmenger. pero se deben evitar períodos de dilatación y expulsivo prolongados. Aparece coluria en un 60% de los casos e ictericia moderada en los casos graves. 6. cefalosporinas.Infecciones del tracto urinario (ver manual de Urología) La bacteriuria asintomática en las gestantes siempre hay que tratarla.3. confusión y coma. el 20% sufre alteraciones cardíacas (ductus persistente). en estados avanzados. Debe administrarse sueroterapia para la reposición hidroelectrolítica (KCl) y de vitaminas (tiamina). pudiendo repetir una segunda dosis en 24-48 horas. síndrome de Marfan. que tiene un predominio nocturno y aparece en la segunda mitad de la gestación (MIR). La mortalidad materna es inferior al 1%. sobre todo en el primer trimestre. RECUERDA Recuerda de tu manual de cardiología que las gestantes con cardiopatías de alto riesgo reciben profilaxis antibiótica en el trabajo de parto. y O b s t e t r i c i a Diagnóstico Los datos de laboratorio característicos son: elevación marcada de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina. El régimen de mejor cumplimiento terapéutico es el de la fosfomicina 3 g en monodosis. Clínica El síntoma más precoz y característico es el prurito generalizado e intenso. De las cardiópatas una de las pocas cosas que debes tener claras es que se prefiere siempre la vía vaginal. Desaparece rápidamente al finalizar la gestación. El pronóstico fetal también es malo. sobre todo palmoplantar y sin lesiones dermatológicas. normalmente con un cuadro clínico cada vez más grave. pérdida del 5% o más de su peso e incluso. Si la madre se contagia en el primer trimestre el 94% de los fetos sufre alteraciones auditivas (sordera neurosensorial). coartación de aorta.G i n e c o l o g í a impiden la alimentación de la gestante. Fallot y miocardiopatía periparto (MIR 00. Rubéola El 80-90% de las gestantes son inmunes. Pronóstico El pronóstico materno es excelente. Ante cualquier duda diagnóstica se debe realizar una laparotomía. Ocurre en un 3-5% de las gestantes. Tratamiento Se debe ingresar a la gestante y mantenerla en reposo y en aislamiento si es posible. 44). parto y cesárea con ampicilina más gentamicina. Apendicitis Es la complicación quirúrgica más frecuente del embarazo. ocasionando trastornos en el equilibrio hidroelectrolítico. deshidratación. Tratamiento Consiste en la administración de colestiramina para el prurito junto con vitamina K profiláctica. 248) con transaminasas normales o discretamente aumentadas. Es importante el control del bienestar fetal periódico para inducción del parto cuando exista madurez fetal.. hipertensión pulmonar primaria. trastornos neurológicos (encefalopatía de Wernicke). excepto en las cardiópatas en las que está contraindicado el embarazo. como la valvulopatía aórtica. También es importante el apoyo psicológico. Diagnóstico Las alteraciones analíticas que nos conducen al diagnóstico son la elevación de fosfatasa alcalina. El parto vaginal tiene menor morbimortalidad que la cesárea (MIR 00F. La alimentación oral debe comenzarse al menos 24 horas después de dejar de vomitar. colesterol y bilirrubina (MIR 97. Se produce principalmente en gestantes y en tomadoras de anticonceptivos. 6. 6.2. ictericia. La elevación de los ácidos biliares junto con el prurito típico se consideran diagnósticos. Clínica Se producen náuseas y vómitos que ocurren inicialmente asociados a dolor abdominal. Desaparece tras el parto y recurre en cada gestación. fosfomicina. En el control gestacional se realizan urinocultivos mensuales hasta el final de la gestación.Infecciones durante la gestación Su diagnóstico es importante porque aumenta la incidencia de prematuridad y retraso de crecimiento (MIR 97F.. y su incidencia oscila entre el 1-2%. 175). Enfermedades hepáticas 1. Tratamiento Finalizar la gestación. 185). El diagnóstico suele ser difícil debido a la leucocitosis fisiológica que existe durante la gestación y al desplazamiento del ciego por el crecimiento uterino. Además se pueden utilizar antieméticos como la metoclopramida. sobre todo la estenosis mitral.4. pero es importante no perderla de vista porque su infección puede producir alteraciones fetales importantes dependiendo de la época de la gestación en la que se produzca. No recurre en gestaciones siguientes. Rara vez existe prurito. nitrofurantoína) durante 3-7 días. Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática gestacional (“prurito del embarazo”) Enfermedad debida probablemente a una susceptibilidad aumentada a los estrógenos y progestágenos que ocasiona una disminución de la solubilización de la bilis y retraso de su excreción. Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis hepática aguda gravídica Complicación rara que ocurre en el tercer trimestre (después de la 35 semana) con elevado riesgo materno y fetal. Sin embargo el fetal puede estar comprometido con riesgo de prematuridad y muerte fetal repentina cercana al 5%. El tratamiento consiste principalmente en ingesta hídrica abundante y antibioticoterapia (amoxicilina. No evoluciona a hígado graso agudo del embarazo.-Cardiopatías y gestación Las cardiopatías son la primera causa de mortalidad materna no obstétrica. Pronóstico La mortalidad materna es de un 80% aproximadamente. 2. aumento moderado de las transaminasas y en casos graves alteración de las pruebas de coagulación (disminuye tiempo de protrombina y cifra de fibrinógeno). y en menor proporción alteraciones ] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ 27 . Las cardiopatías más frecuentes son las reumáticas. cefalea. Si la infección del tracto urinario bajo se complica con una pielonefritis (normalmente del riñón derecho) se suele utilizar terapia intravenosa con una cefalosporina de segunda o tercera generación. clorpromazina o sulpiride. Dentro de las congénitas las más frecuentes son la comunicación interauricular y la persistencia del ductus arterial.

Citomegalovirus Es el agente más común causante de infección intrauterina. mialgias. La infección en los adultos no produce generalmente enfermedad. El 60% de las infecciones fetales cursan de forma asintomática. trombocitopenia. siendo mayor a medida que avanza la gestación y más grave cuanto antes se produzca (más grave si se contagia en el primer trimestre). El 5% restante presenta hepatoesplenomegalia (síntoma más frecuente). Diremos que no existe rubéola congénita si la madre tiene anticuerpos IgG positivos. Se manifiesta con fiebre. puede posponerse hasta después del parto. La manifestación más frecuente de la toxoplasmosis congénita es la coriorretinitis. aunque también puede infectarse en el momento del parto por contacto directo.academiamir. 172). RECUERDA ¡Atención! El tratamiento de la tuberculosis se debe llevar a cabo siempre en el embarazo y la pauta recomendada por Harrison es: 9 meses de isoniazida y rifampicina asociada a etambutol los dos primeros meses. pirimetamina y ácido folínico para evitar la depresión medular.com oculares (catarata). Si no son inmunes se repite cada trimestre. La confirmación se obtiene mediante la determinación de FTA-Abs o MHA-TP (pruebas treponémicas) o microscopía de campo oscuro si las no treponémicas son positivas. ya que ambos son antagonistas del ácido fólico. piridoxina. La infección fetal es asintomática en el 95% de los casos. con una mortalidad asociada del 50%. Diagnóstico Debe realizarse un screening serológico a todas las gestantes. Se debe evitar pirazinamida puesto que no hay estudios del fármaco sobre su efecto durante la gestación. Si la gestante es alérgica se recomienda realizar pruebas cutáneas para confirmarla y desensibilización para posterior tratamiento con penicilina. La profilaxis de exposición consiste en administrar gammaglobulina que sólo es eficaz en la primera semana tras el contacto. si existen lesiones genitales. que atraviesa la barrera placentaria infectando al feto. Profilaxis y tratamiento El tratamiento de elección es la administración de penicilina parenteral. sin embargo. El tratamiento con aspirina y prednisona resulta útil para prevenirla. hiperventilación. El aumento en 4 veces del título de anticuerpos Ig G. La infección precoz produce abortos. el riesgo de transmisión fetal llega casi al 50%. Se debe evitar el embarazo y la lactancia durante 3 meses. mientras que pasadas las 20 semanas el riesgo de afectación fetal es casi nulo. mientras que si los niveles de IgG se mantienen constantes sugiere infección crónica y no es necesario su tratamiento (MIR). Tuberculosis La infección tuberculosa en gestantes cursa de forma similar a la que ocurre en pacientes inmunodeprimidos. La infección fetal es posible si se detecta en la ecografía hidrocefalia o calcificaciones intraparenquimatosas o si se aísla el toxoplasma en el líquido amniótico. Profilaxis y tratamiento Para la profilaxis lo más importante es evitar el contacto con gatos y la ingesta de carne poco cocinada. Si la IgM es positiva indica infección reciente y obliga a determinar la IgM fetal (MIR 99. rifampicina y etam- Sífilis (MIR 06. La ecografía puede dar una imagen sugestiva de infección. hepatoesplenomegalia. anemia. La infección del feto se produce principalmente por vía sanguínea (transplacentaria). partos pretérminos y muertes fetales intrauterinas. pero el diagnóstico de confirmación se obtiene mediante la detección por PCR de la presencia de Treponema en el líquido amniótico. Toxoplasmosis Es un protozoo unicelular que tiene como huésped definitivo a los gatos. Tratamiento Se debe administrar isoniacida. La profilaxis. La estreptomicina no se indica porque daña el VIII par). los fetos infectados antes de las 18 semanas. La presencia de un título de anticuerpos menor de 1/16 indica que existe susceptibilidad para la infección. ascitis y. cefalea. 165) El responsable de esta infección es el Treponema pallidum. La sífilis puede condicionar un aborto (habitualmente tardío). Profilaxis Consiste en la vacunación con virus vivos atenuados. pero si una gestante se infecta. Diagnóstico El screening se realiza a todas las gestantes mediante la determinación de VLDR o RPR (pruebas no treponémicas) en el primer trimestre. En caso de inmunodepresión con enfermedad importante se puede utilizar ganciclovir. 28 ] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ . en los casos graves.Manual A Mir www. Si detectamos IgG positiva con IgM negativa indica infección pasada (MIR). escalofríos. petequias (causa más frecuente de trombopenia en el recién nacido) y calcificaciones periventriculares. Se contagia por vía transplacentaria y es más frecuente cuando la madre se infecta en el primer trimestre. no desarrollan signos debido a la inmunocompetencia. (ELISA). o si en el niño desaparecen a los 6-12 meses. Esta pauta no contraindica la lactancia materna. Diagnóstico No es útil el screening. vasodilatación e hipotensión y el 30% desarrollan contracciones regulares que ceden a las 24 horas. La afectación fetal es del 100% en sífilis 1aria o 2aria no tratada. Profilaxis y tratamiento Actualmente no existe ningún tratamiento. La vacunación y la infección confieren inmunidad permanente. en el primer trimestre se utiliza espiramicina (no atraviesa la barrera placentaria) y en el segundo y tercer trimestre se utilizan sulfadiacina. hidropesía fetal no inmune y muerte intrauterina. En cuanto al tratamiento. Existe la posibilidad de que se produzca una reacción de Jarisch-Herxheimer en las gestantes tratadas después de las 20 semanas. la presencia de IgM o el hallazgo en tejidos afectos de inclusiones citomegálicas en ojos de buho son sugestivas de infección. Es indicativo de infección activa materna la detección de IgM positivas o títulos crecientes de IgG. siendo el riesgo mayor cuanto más precoz sea la infección materna. Diagnóstico Se realiza screening sistemático en todas las gestantes en el primer trimestre para determinar el estado serológico.

Si se permite el parto vaginal por tener la gestante carga viral indetectable intraparto. y O b s t e t r i c i a Varicela (MIR 05. Hijo previo con sepsis neonatal por estreptococo. dada la posible existencia de una cardiopatía infecciosa latente. La infección por VIH aumenta el índice de prematuridad. Profilaxis de la transmisión vertical en el momento del parto en la gestante VIH+. . Sin embargo no se han observado malformaciones fetales congénitas asociadas a la infección por HIV (MIR 05. sino que disminuye el riesgo de complicaciones maternas. monitorización interna) son: VHC. SIDA Las vías de transmisión materno-fetales son: transplacentaria. Se estima que la presencia de HBeAg (asociada o no a HbsAg) condiciona el 90% de transmisión vertical. Para disminuir la tasa de transmisión se recomienda el uso de terapia antirretroviral durante la gestación.v.Estreptococo positivo. Estreptococo grupo B (MIR 06. Tratamiento Se realiza con ampicilina 2 g intravenosos intraparto a todas las gestantes con (MIR 02. mientras que si la madre sólo es positiva para HbsAg el riesgo de transmisión vertical es mucho menor. se debe administrar zidovudina (AZT) hasta la expulsión fetal. tiene una infección activa durante la gestación o padece una hepatitis crónica activa. AZT i. Evitar siempre la estreptomicina porque puede producir sordera congénita. La profilaxis antituberculosa con isoniacida no está indicada. 167) Si la madre se infecta puede presentar un cuadro de neumonía de mayor gravedad que en no gestantes. Fiebre intraparto. Existe un elevado riesgo de cronificación en el feto si la hepatitis es adquirida en el periodo perinatal. Hepatitis B El feto puede afectarse si la madre es portadora crónica. Se podría administrar inmunoglobulina específica en las 72 horas postexposición si la gestante no está inmunizada.v. aunque previamente al embarazo no reuniera criterios de tratamiento porque evita la transmisión vertical del virus y no sólo supone tratamiento de la enfermedad. . con una mortalidad de hasta el 10% y un riesgo de transmisión fetal durante el primer trimestre del 2% que ocasionan una teratogenia importante. 3. Se debe realizar inmunoprofilaxis activa y pasiva en la gestante expuesta a pesar de que la gestación no aumenta el riesgo de un curso clínico grave (MIR 99. Diagnóstico Mediante la realización de un cultivo vaginal y rectal a todas las gestantes entre la semana 35-37 (MIR 00. la colocación de un electrodo interno para la monitorización fetal y la realización de microtoma en calota fetal. El crecimiento fetal puede afectarse requiriendo una vigilancia estrecha.Si se desconoce si son portadoras o no de estreptococo se administra la profilaxis si presentan: 1. Los antirretrovirales más utilizados son zidovudina. los retrasos de crecimiento y la muerte intraútero. 166).G i n e c o l o g í a butol o espiramicina. más graves y más frecuentes cuanto más prematuro es el neonato. aunque no previene la aparición de enfermedad fetal. rotura prematura de membranas y endometritis puerperal. También es causa de parto pretérmino. RECUERDA La triple terapia se debe administrar en toda gestante VIH positivo. 4. VHS y VIH.v. monitorización y control de crecimiento fetal. Clínica Es la causa más frecuente de sepsis y neumonía neonatal. lamivudina y mevirapina. ] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ 29 . MIR 00. 169) Entre un 15-30% de las mujeres son portadoras rectales o genitourinarias de estreptococo. Profilaxis y tratamiento Si existe neumonía materna se debe administrar aciclovir intravenoso. El embarazo no parece tener efectos desfavorables sobre la infección latente. . Se evitará el parto instrumental. 167). Existen dos formas de afectación fetal: . AZT i. RECUERDA Las infecciones que contraindican las pruebas invasivas intraparto (microtoma fetal. 165. Parto vaginal Cesárea Cesárea Tabla 1. comenzando el tratamiento en la semana 14-34 y siguiendo durante toda la gestación. De los neonatos seropositivos la mitad desarrollarán clínica y la otra mitad se negativizarán en un año. En caso de estreptococo negativo no se realiza profilaxis antibiótica nunca. El riesgo es máximo si la madre es HbeAg positiva en el momento del parto. Se debe evitar la rotura de la bolsa durante el parto. Debe prohibirse la lactancia materna. La probabilidad de que el feto se infecte es del 25-30%. por lo que hay que hacer control de infecciones. En gestantes alérgicas a penicilina se utiliza eritromicina o clindamicina. 231). Se contraindican los betamiméticos. corioamnionitis. canal del parto (más frecuente) y lactancia materna. 246): Carga viral indetectable en el momento del parto GESTANTE VIH+ Carga viral detectable en el momento del parto Se desconoce carga viral AZT i. CIR y cataratas. transmitiéndose por el paso a través del canal del parto o vía ascendente intraútero en un 3080% de los casos. Conducta obstétrica El embarazo es de alto riesgo. 2. No aumenta el riesgo de malformaciones o abortos. Amenaza de parto prematuro.Si el feto se contagia en períodos cercanos al parto puede presentar una enfermedad sistémica generalizada o del sistema nervioso central que ocasiona mortalidades cercanas al 30%. La cesárea parece que disminuye las tasas de transmisión vertical si la carga viral no es indetectable. Su eficacia es dudosa y no se comercializa en España. Rotura prematura de membranas.Si el feto se afecta antes de las 20 semanas se producen cicatrices cutáneas y retracción de los miembros.

microcefalia.más cerca del parto CELA Riesgo de infección 1er y 3er trimestre Placentaria Precoz: cicatrices. Diferentes enfermedades infecciosas. 30 ] DIABETES GESTACIONAL [ . medir la glucemia basal y administrar 100 mg de glucosa. El pronóstico fetal depende del control de la glucemia durante la gestación. hidramnios. la más específica es el síndrome de regresión caudal.. polihidramnios.Detección de dos valores al azar mayores de 200 mg/dl.Test de sobrecarga oral de glucosa (SOG): se realiza si el screening es positivo. Afecta al 2-15% de las gestaciones. distress respiratorio. se mide la glucemia una vez cada hora durante las tres horas siguientes. Dentro de las malformaciones congénitas. Se considera positiva si dos o más valores son iguales o superiores a 95 en estado basal. Otras malformaciones son: duplicidad renal. infecciones. que es aquella que aparece por primera vez durante el embarazo. Si únicamente un valor es superior o igual se define como intolerancia a los glúcidos y se debe repetir la sobrecarga a las 3 semanas. encefalocele.. TEMA 7 DIABETES GESTACIONAL ENFOQUE MIR Test de O Sullivan (50gr glucosa) 24-28s Primer trimestre si factores de riesgo <140 mg/dl Normal: nada Si FR: repetir 33-36s.Convulsiones .Detección de una glucemia basal por encima de 126 mg/dl en dos determinaciones diferentes (MIR 99.Sobre todo LA primer trimestre www. La mortalidad es mayor cuando está relacionada con malformaciones congénitas (más frecuente). prematuridad.Coriorretinitis . fetos muertos. .Hidrocefalia . Screening diabetes gestacional. La mayoría corresponden a diabetes gestacional.Resistencia insulínica relacionada con el lactógeno placentario (HPL) que disminuye la utilización periférica de glucosa produciéndose una hiperglucemia e hiperinsulinemia compensatoria.Factores de riesgo: obesidad (el de mayor riesgo). Basal ≥95 mg/dl 1 hora ≥180 mg/dl 2 horas ≥155 mg/dl 3 horas ≥140 mg/dl 2 o más valores iguales o superiores Diabetes gestacional Repetir a las 3s 1 valor mayor o igual Intolerancia a glúcidos Tabla 1. . CIA e hipoplasia de colon izquierdo. Más frecuente en el 3º . Si los valores son igual o mayores a 140 mg/dl se debe realizar un test de sobrecarga oral de glucosa. Pronóstico Se debe determinar la hemoglobina glicosilada en la primera visita obstétrica en diabéticas pregestacionales.Aumenta la lipólisis. 174). infecciones repetidas. . Existe un incremento de cesáreas y de partos instrumentados y una progresión de la retinopatía y nefropatía en gestantes diabéticas. 180 en la primera hora. atrofia miembros Tardía: vesículas. macrosomía fetal. Consiste en mantener a la gestante 3 días con dieta baja en calorías (1800 calorías).Calcificaciones CMV Primera mitad del embarazo Placentaria Lactancia TXP Muy grave 1er trimestre. 98). malformaciones congénitas.Manual A Mir TRIMESTRE RUBÉO.).com VÍA DE CONTAGIO Placentaria ESTIGMAS CARACTERÍSTICOS Triada de Greeg: cataratas sordera.Síntomas de hiperglucemia. se repetirá en la semana 33-36. Diagnóstico De sospecha . transposición de grandes vasos.Test de screening o de O´Sullivan positivo: se practica a todas las gestantes entre la semana 24-28 (MIR 04. coriorretinitis Calcificaciones cerebrales periféricas Tetrada de Sabin: . abortos de repetición. 155 en la segunda hora y 140 en la tercera hora. . De confirmación . antecedentes familiares o personales de intolerancia a los hidratos de carbono. Si tiene factores de riesgo se realiza un primer screening en el primer trimestre.academiamir. La aparición de diabetes gestacional predispone a la mujer para desarrollar una diabetes tipo 2 a lo largo de su vida. Si la gestante presenta factores de riesgo y el test es normal en la semana 24. retraso mental.Se produce un aumento de hormonas contrainsulares.Cambios en la glucogénesis debido a que el feto emplea determinados aminoácidos que son necesarios para la gluconeogénesis materna. macrosomía fetal (con el consiguiente riesgo de distocia de hombros en el parto). cortisol. Placentaria La tardía es más grave cuanto VARI. . cardiopatía (DAP) Calcificaciones periventriculares Asintomática (90%) Complicaciones: hipoacusia. En cuanto al pronóstico materno. . En el test de O'Sullivan se administran 50 mg de glucosa y se determina la glucemia 1 hora después de la sobrecarga. afestación visceral Tabla 2. distinguir cuál es la prueba de screening y cuál la diagnóstica y conocer las complicaciones que conlleva en el embarazo. antecedentes obstétricos de riesgo (preeclampsia. la mortalidad está aumentada. La diabetes previa a la gestación se denomina diabetes pregestacional. Test de SOG (100gr) Concepto La diabetes gestacional es un trastorno metabólico favorecido en el embarazo por el estado diabetógeno que supone la gestación a partir de la semana 22-24: . > ó = 140 mg/dl Es importante controlar el algoritmo diagnóstico. progesterona y estriol y un aumento en la degradación renal y placentaria de la insulina.

Durante el puerperio se mantiene la perfusión de suero glucosado al 10% hasta que se inicia la tolerancia oral y se realiza una sobrecarga de glucosa (75 gr) a las 6 semanas del parto en las diabetes gestacionales. TEMA 8 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO ENFOQUE MIR Es un tema importante ya que es muy preguntado en el MIR. siendo más frecuente en primíparas. Clasificación Hipertensión Inducida por el Embarazo (HIE) .Factores maternos: edad mayor de 40 años. .Controles ecográficos periódicos más frecuentes que en la gestante normal para descartar macrosomía. . mola. . infartos (por vasoespasmo) y hematomas retroplacentarios. Epidemiología y etiología de la hipertensión inducida por el embarazo Se da en el 1-5% de la población. Se deben mantener valores en torno a 5. En la placenta se produce isquemia placentaria con disminución de su tamaño. pero existen las preeclampsias puerperales. enfermedad renal crónica. macrosomía o polihidramnios.Gestación gemelar . HTA crónica con preeclampsia sobreañadida Aumento de tensiones previas en más de 30 mmHg de sistólica y/o en más de 15 mmHg la diastólica acompañada de proteinuria o edema generalizado. se debe usar atosibán o calcio antagonistas. o sea. La preeclampsia deriva en eclampsia en un número muy reducido de casos (MIR 07. multíparas añosas y en la raza negra. que son las mismas que en las gestantes no diabéticas. 169). Parece que tienen más riesgo las mujeres que han tenido poco contacto previo con los espermatozoides de su pareja.Determinación de Hb A1c que nos informa del metabolismo en las 8-12 últimas semanas y tiene un valor pronóstico para las malformaciones (por encima del 10% de Hb A1C existe un riesgo de malformaciones del 30%). sufrimiento fetal o gestación a término. las nulíparas. parto o puerperio sin otros signos de preeclampsia. Las lesiones suelen desaparecer al remitir el cuadro.Hydrops fetalis Fíjate que en los tres.Preeclampsia: es aquella que se desarrolla durante el embarazo encontrándose después de las 20 semanas.En el momento del parto se mantiene una perfusión intravenosa de suero glucosalino al 10% y se realiza control horario de glucemias y de cetonuria en cada micción. raza negra. las donaciones de ovocitos y las que han cambiado de pareja. . puesto que las han preguntado en algunas ocasiones). diabetes. . Las diabéticas pregestacionales que los utilizaban pasan a tratamiento insulínico durante el embarazo.Se debe finalizar gestación cuando existe un mal control glucémico (glucosa mayor de 140 mg/dl). . y O b s t e t r i c i a paciente con preeclampsia. HTA crónica. En el cerebro se producen edemas y hemorragias. Etiología Es desconocida. la placenta (que es la madre de todas las desgracias en la preeclampsia) está aumentada de tamaño.Autocontroles de glucemia digital pre y postprandiales.Dieta restrictiva en azúcares refinados. y ejercicio físico. .En casos en los que exista miopía magna o retinopatía proliferativa se debe optar por cesárea o por partos instrumentados para acortar el período expulsivo. es razonable pensar que haga falta la presencia de la placenta para que se produzca. Normalmente remite en el puerperio una vez se ha extraído la placenta.Factores inmunológicos: se produce una alteración funcional de la placenta y del riñón debido al depósito del complemento e inmunoglobulinas en sus vasos. Hay que dominar el diagnóstico. RECUERDA La mayoría de las veces la preeclampsia se desarrolla por encima de las 20 semanas.Factores placentarios: dado que la preeclampsia ocurre durante el embarazo. Hipertensión transitoria Consiste en elevación de la tensión arterial en las últimas semanas de gestación.G i n e c o l o g í a Control durante la gestación . los fármacos empleados en el tratamiento y los criterios de gravedad (y eso incluye el conocimiento de las cifras que aparecen en el cuadro.Mola hidatiforme . . . obesidad. HTA crónica Es aquella que existe previamente a la gestación o antes de la semana 20 de gestación. interrumpiéndose durante el expulsivo. polihidramnios o CIR. .Se opta por la vía vaginal salvo en los casos en los que la indicación sea de cesárea. Los factores etiológicos más aceptados son: . de muy mal control farmacológico. las que utilizan métodos barrera.5-6 (MIR 99F. . pero hay 3 casos en los que puede haber preeclampsias precoces: .En caso de parto prematuro están contraindicados los betamiméticos.Eclampsia: aparición de convulsiones generalizadas en una Anatomía patológica Se encuentran lesiones en diversos órganos. no en hidratos de carbono. ] ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO [ 31 . La insulinoterapia se añade cuando las glucemias son mayores de 90 mg/dl. En el riñón se objetiva una lesión característica denominada endoteliosis glomerular. 174). Está relacionada con un defecto en la placentación y un fallo en la penetración trofoblástica de las arterias espirales que irrigan la superficie del endometrio para facilitar el intercambio uteroplacentario. Están contraindicados los antidiabéticos orales. sin que pueda ser consecuencia de otras causas. síndrome antifosfolipídico. En el hígado aparece isquemia. . . hemorragia periportal y necrosis. hidramnios. 103) (superior a 300 mg/24 horas o 30 mg/dl en muestras aisladas) y/o edemas. Se conoce como preeclampsia a la asociación de hipertensión arterial (definida por un aumento de 30 mmHg en la toma sistólica y/o de 15 mmHg en la diastólica o cifras superiores a 140/90 si no se conocían las cifras tensionales previas) asociado a proteinuria (MIR 04. gemelares. cosa que no ocurre en la HTA crónica.Insulina: se utiliza cuando existe un mal control glucémico.

papiledema o exudado en fondo de ojo. . Hipotensores Se utilizan si la tensión arterial diastólica es mayor de 100 mmHg. Complicaciones (MIR 03. . una vez controlada la situación materna (MIR 05. . Medidas generales Se debe mantener a la gestante en reposo en decúbito lateral 32 ] ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO [ . etc. Acción rápida. Acción lenta. al igual que una retención de sodio. Recuerda que bilirrubina. Desaparece poco después del parto.Cefalea intensa o alteraciones visuales (fotopsias). eclampsia donde no se controlan las cifras tensionales y/o las convulsiones y el feto no se encuentra ya en tercer o cuarto plano) se realiza una cesárea urgente independientemente de la edad gestacional. Sedantes Se suelen utilizar las benzodiacepinas (diazepam) como tratamiento de las convulsiones agudas. . izquierdo.Rotura hepática. 173)) y el atenolol (produce CIR). El TAC o la RMN estarían indicados si las convulsiones son atípicas o se prolonga el coma. Fisiopatología de la preeclampsia. medición de la diuresis horaria (debe ser mayor de 25 cc) y la vigilancia de la frecuencia respiratoria (debe estar por encima de 12 respiraciones/minuto). tocolítico y vasodilatador cerebral.com .Hemorragia retiniana.Manual A Mir Clínica (MIR 02.Plaquetas <100. 36). producir edema agudo pulmonar o anasarca. Actúa bloqueando la acción del calcio en la placa neuromuscular y en las células miometriales. Por este motivo su administración debe ser monitorizada mediante el control de los reflejos osteotendinosos cada hora. fotopsias.TA diastólica >110 mmHg. Están contraindicados los IECAS (son teratogénicos. .Proteinuria ≥ 2gr/24h. En casos graves (abruptio placentae. son marcadores de hemólisis (MIR 07.HTA: se define como la tensión arterial mayor de 140/90 en dos tomas con un intervalo de al menos cuatro horas. Se localiza preferentemente en cara y manos. . .Labetalol (alfa y beta bloqueante) y nifedipino (calcio antagonista) son tratamientos alternativos. La preeclamp- Fisiopatología (MIR) Compromiso de la circulación útero placentaria (vasoconstricción) Liberación de tromboplastina placentaria (microcoágulos y vasoconstricción) Daño renal (endoteliosis) Pérdida de proteínas en orina Disminución de la presión coloidosmótica Edemas Microinfartos en SNC Cefaleas.000 o anemia hemolítica microangiopática. o el aumento de más de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg en la diastólica sobre los valores normales. Se produce un edema extracelular debido a la lesión vascular y a la hipoproteinemia. cuando se objetiva madurez pulmonar fetal o existe descompensación materna. oliguria y depresión respiratoria.Creatinina>1. Liver enzimes. elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia (HEmolysis.Síndrome de HELLP. LDH > 600 UI/L). También se utiliza como tratamiento de las mismas. Hay que tratar de evitar estímulos lumínicos y acústicos fuertes para no desencadenar una convulsión.Materno: en caso de eclampsia la mortalidad es del 20%. produciendo disminución de los reflejos osteotendinosos.Elevación de enzimas hepáticas (GOT > 70 UI/L.Edemas generalizados (no imprescindible). En caso de intoxicación el antídoto es el gluconato cálcico (administración de 1 gr intravenoso) (MIR 01F.Oliguria (<600 mg/24h). convulsión Elevación de transaminasas Infarto hepático Distensión de la cápsula Trombos intravasculares Anemia microangiopática (hemólisis) Destrucción plaquetas Epigastralgia Dolor en HCD Rotura hepática HELLP Tabla 1. pueden producir oligoamnios. los diuréticos (disminuyen el flujo uteroplacentario). Si la paciente presenta una eclampsia debemos primero estabilizar a la madre estableciendo una vía aérea permeable. 171). Low Platelets). 40)). ya que no modifican el curso de la enfermedad (sólo son tratamiento sintomático). A dosis altas es tóxico. 166) . Se opta por la vía vaginal. . Pronóstico . Conducta obstétrica Se induce el parto en gestaciones a término. Anticonvulsivantes El tratamiento de elección en la profilaxis de las convulsiones es el sulfato de magnesio intravenoso (MIR 00. .TA sistólica>160 mmHg.Edema agudo de pulmón.Alfametildopa oral: es el tratamiento de elección como tratamiento ambulatorio en casos leves. Tiene efecto hipotensor. con una dieta normosódica rica en proteínas y controlando la tensión arterial y la diuresis. Tratamiento La curación sólo se consigue terminando la gestación. salvo si se produce un fallo de la inducción. GOT. Se considera la tercera causa de muerte materna. pudiendo generalizarse. El filtrado glomerular suele ser normal y los niveles de angiotensina y renina bajos.Hiperuricemia por disminución del aclaramiento del ácido úrico.Desprendimiento prematuro de placenta (abruptio placentae). 183). un anticonvulsivante intravenoso y colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo. . 161) www. CIR o fallo renal (MIR 00. . Debido a la disminución del aclaramiento del ácido úrico se produce hiperuricemia. y. administrando oxígeno. . 175). 170). . .academiamir. en su grado más extremo. 235) . .2mg/dl por disminución de su aclaramiento.Proteinuría: igual o mayor de 300 mg en orina de 24 horas o 30 mg/dl en muestras aisladas.Síndrome de HELLP: hemólisis. Se utilizan vasodilatadores arteriales como: . dolor epigástrico o vómitos. diurético. . empeora el estado materno o se sospecha sufrimiento fetal en los que está indicada una cesárea (MIR 00F.Hidralacina parenteral: es el tratamiento de elección intrahospitalario en casos graves.Edema pulmonar. el diazóxido (teratógeno (MIR 99. . . Criterios de gravedad (MIR 01.

Factores relacionados con el miometrio: se produce una distensión de las fibras musculares que aumentan la síntesis de prostaglandinas. frente y cara. . mide 10. oblícua o transversa.Pródromos: se producen contracciones de escasa intensidad e irregulares que modifican las características del cérvix. prostaglandinas. Factores que intervienen en el desencadenamiento del parto . Los diámetros biparietal (9. En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de flexión: vértice. También se liberan vasopresina. . prematuridad. Este tema lo preguntan generalmente en forma de caso clínico en el que te preguntan por la conducta obstétrica a seguir. Posición occípito ilíaca izquierda transversa Actitud flexionada (vertex) Presentación cefálica Situación longitudinal Figura 2. .G i n e c o l o g í a sia predispone a la HTA crónica.5 cm) también son importantes en la estática fetal.Fetal: sufrimiento fetal agudo. una disminución de la progesterona placentaria y un aumento de los estrógenos que aumentan los canales de calcio en la membrana y los receptores de oxitocina en las células miometriales .Situación: relación entre los ejes longitudinales de la madre y del feto: longitudinal. Diámetros del estrecho superior. . sincipucio.Presentación: parte del cilindro fetal que contacta con la pelvis materna: cefálica o pelviana (MIR 01. que hace que el estrecho superior sea como una elipse transversa.5 cm y es el que utiliza la cabeza para su encajamiento. 2º plano: pasa por el borde inferior de la sínfisis del pubis paralelo al anterior. 3er plano: pasa a nivel de las espinas ciáticas. Si la liberación es secundaria al estímulo del pezón. Para localizar la cabeza fetal con respecto a la pelvis utilizamos unos planos imaginarios que se conocen como planos de Hodge: 1er plano: pasa por el borde superior de la sínfisis del pubis hasta el promontorio. posterior o sacra.En la cara posterior está el promontorio. siendo la cara anterior más corta y haciendo que el estrecho superior e inferior no sean paralelos . derecha o izquierda.5 cm) y bitemporal (8. crecimiento intrauterino retardado y muerte intraútero. y O b s t e t r i c i a Diámetro traverso (13 cm) Diámetro oblícuo (12 cm) TEMA 9 MECANISMOS DEL PARTO NORMAL ENFOQUE MIR Conjugado obstétrico (11 cm) Figura 1. .Diámetro conjugado diagonal: mide 1.Factores relacionados con el cérvix: maduración cervical en la que intervienen los estrógenos.Diámetro conjugado obstétrico o verdadero: va desde el promontorio hasta el punto más posterior del pubis. 259). En ella distinguimos la fontanela mayor o bregmática (entre los parietales y los frontales). El estrecho inferior es elástico y está limitado lateralmente por las tuberosidades isquiáticas y anteroposteriormente por el coxis y el borde inferior del pubis. .Factores relacionados con el feto: la hipoxia y la compresión de la cabeza fetal dan lugar a un aumento de secreción de cortisol fetal.5 cm más que el obstétrico y es el que se utiliza en la práctica clínica. Períodos del parto . El diámetro transverso interespinoso mide 11 cm mientras que el longitudinal subsacropubiano mide de 9-12 cm. Hay que saber en que circunstancias se realiza cesárea y cuando se permite un parto vaginal. . Estática fetal. En el estrecho superior de la pelvis encontramos una serie de diámetros importantes para el parto: . La maniobra de Hamilton que consiste en el despegamiento de las membranas ovulares puede desencadenar el parto porque supone una liberación importante de prostaglandinas al torrente sanguíneo. 4º plano: a nivel del coxis. Se describe con los siguientes parámetros: . Estática fetal La estática fetal es la colocación del feto intraútero. pero sobre todo hay que tener lógica porque las indicaciones de cesárea son motivo de controversia entre los obstetras. Esta última es la verdadera pelvis obstétrica.Posición: relación entre el dorso del feto y el abdomen materno: anterior o púbica. La cabeza del feto tiene forma de ovoide de 9 por 13 cm de diámetro.Diámetro transverso obstétrico: mide 12 cm.Factores relacionados con la madre: se produce liberación de oxitocina. que se considera como un cilindro óseo acodado hacia delante.Actitud: relación entre las distintas partes del cuerpo fetal. la fontanela menor o lambdoidea (entre los parietales y el occipital). ] MECANISMOS DEL PARTO NORMAL [ 33 . . tercio superior de vagina o cérvix se denomina reflejo de Ferguson. colagenasas y la relaxina. Prevención La administración de aspirina a baja dosis (60-100mg) durante la gestación para prevenir las complicaciones de la preeclampsia se encuentra en estudio. Canal del parto La pelvis ósea está dividida en pelvis mayor y pelvis menor. adrenalina y noradrenalina.

Pueden Figura 4. . de cara. El tratamiento principalmente se basa en la administración de oxitocina tras descartar desproporción y con precaución si existen antecedentes de cicatriz uterina. Clínicamente se produce un alargamiento en la fase de dilatación y del expulsivo. de frente) (MIR 02. cérvix (neoplasias. 93). Clínicamente se puede producir un parto precipitado con riesgo de rotura uterina o sufrimiento fetal por disminución del aporte sanguíneo al circuito placentario. La duración normal es de 30 minutos. tumores). El tratamiento se basa en la administración de uteroinhibidores y extracción fetal urgente ante signos de sufrimiento fetal. Se requiere para su aplicación que exista una dilatación completa. . 9. ventosa).Parto instrumental Fórceps Método de extracción fetal que se emplea en el período expulsivo.2.Dilatación: se considera que el parto comienza cuando existen 2 cm de dilatación. se denominan contracciones de Braxton-Hicks. Finaliza con la dilatación completa. Hiperdinamias Son debidas a hiperexcitabilidad miometrial.Malposiciones: alteraciones de la rotación (occipito transversa en un plano de Hodge bajo. 160). Si se produce durante el período de dilatación se denomina precoz y si la bolsa está íntegra en el momento de la expulsión fetal se trata de una rotura de membranas tardía.Malpresentaciones: podálica y hombros. La inducción con prostaglandinas está desaconsejada por el riesgo de hipertonía uterina (MIR 04. occipito-sacra) o alteraciones de la actitud (sincipucio. el cuello está centrado y borrado el 50% y existe dinámica activa de al menos 2 contracciones cada 10 minutos.Manual A Mir www. que preparan el segmento inferior en el último trimestre de la gestación.Expulsivo: desde el término de la dilatación completa hasta la salida del cuerpo fetal. Prueba de parto Consiste en la colocación de la paciente en la mesa de partos (en decúbito supino y flexión de miembros inferiores) en la fase final de la dilatación. bien por causas maternas (enfermedades médicas) o fetales (sufrimiento fetal agudo. presentación cefálica con cabeza encajada (III plano de Hodge) normalidad cefálica (ausencia de hidrocefalias) y anestesia. Está indicado en casos en los que se requiera un acortamiento del expulsivo. Fórceps.. Alumbramiento. La rotura normal. Alteraciones fetales . clasificarse en: Distocias dinámicas Son debidas a alteraciones en la actividad contráctil uterina que interfiere con la normal progresión del parto.1. tempestiva u oportuna es la que se produce cuando la dilatación es completa y antes del nacimiento del feto (MIR 99F.com Las contracciones de baja intensidad. sinequias extensas) o útero (mioma previo). 166). Antes de la dilatación completa NO se puede instrumentar el parto (fórceps. bolsa rota. hiperfunción bioquímica miometrial. 180). vagina (tabiques vaginales extensos). .Alumbramiento: se inicia cuando el feto se ha expulsado totalmente y termina con la expulsión de la placenta. deberemos inducir el parto con oxitocina a las 12 hs de bolsa rota. Rotura de membranas Se denomina rotura prematura de membranas cuando se produce antes del inicio del parto. 34 ] MECANISMOS DEL PARTO NORMAL [ .academiamir. Distocia de partes blandas Alteraciones a nivel de la vulva (rigideces.Distocias Se denomina distocia a la evolución anómala del parto. Alteraciones en la pelvis ósea Disminución de los diámetros de la pelvis. siendo esta última la causa más frecuente (debemos sospechar entonces una desproporción pélvico cefálica) (MIR 01. Distocias mecánicas Se producen cuando existen problemas entre la pelvis. 9. el feto o las partes blandas. por estimulación de barorreceptores cervicales o por obstáculos mecánicos (dinámica de lucha) a la normal progresión del parto. cuando existen dudas de que pueda evolucionar el parto por vía vaginal (sospecha de desproporción pélvico-cefálica) (MIR). deficiente maduración miometrial o alteración en la excitabilidad. Si nos encontramos ante un parto a término (37-42 semana) y se produce una rotura prematura de membranas. anomalías en la rota- Figura 3.. Hipodinamias Consiste en la alteración del estímulo contráctil. .

. . maniobra de Rojas (para extracción de los hombros).Placenta previa oclusiva total. 9. maniobra de Muller (para extracción de hombros) y maniobra de Mauriceau (para extracción de la cabeza introduciendo 2 dedos en la boca fetal).Nalgas puras o simples (70%): los muslos están flexionados sobre el tronco y las piernas extendidas..Distocia de hombros. En el caso de que se permita el parto en pelviana (por ejemplo porque la presentación se encuentra en IV plano en el momento de la asistencia al parto) se consideran distocias mecánicas en el parto vaginal con presentación pelviana (MIR 04. 176). Presentación de nalgas completas e incompletas. Es menos traumático que el fórceps y no requiere anestesia. alteraciones de la conciencia).Rotación de la presentación a occipito-sacra. No son un instrumento desrotador.Nalgas completas (pies y nalgas): muslos flexionados sobre el tronco y piernas flexionadas sobre los muslos.Cesárea Su incidencia oscila entre el 15-30%. pero tiene el inconveniente de que su aplicación es más lenta.4. Cierre del útero en cesárea. .G i n e c o l o g í a ción).Situación transversa. VENTOSA FÓRCEPS ESPÁTULA Actualmente los partos con presentación pelviana son indicación de cesárea electiva (MIR 00F. 9. Los requisitos para aplicar cualquiera de los tres instrumentos son: Dilatación completa Presentación cefálica (salvo para el fórceps de cabeza última) Rotura de membranas Aplicable desde II plano No es desrotadora Aplicable desde III plano Desrotador Sólo en IV plano No son desrotadoras Tabla 1.3.2 o más cesáreas anteriores o cirugía uterina previa con apertura de cavidad (si se extirpa un mioma subseroso no habrá cicatriz uterina). Espátulas de Thierry Son parecidas a dos cucharas no articuladas y se utilizan para abreviar expulsivos largos o con patología fetal.Enfermedad materna grave (paraplejía. Extracción de nalgas más pies en cesárea.Distocia de cabeza última. . Requieren para su aplicación las mismas condiciones que el fórceps empleándose sólo en IV plano. y O b s t e t r i c i a Ventosa o vacuoextractor Consiste en aplicar una cazoleta conectada a un sistema de vacío que ejerce presión negativa en la cabeza fetal. Figura 7. Diferencias entre los instrumentos. de frente. Figura 6. ya sea por desproporción pélvicocefálica o por deflexión de la cabeza fetal.Parto en presentación pelviana Constituyen el 3% de todas las presentaciones. aunque actualmente la tasa de cesáreas ha aumentado debido a la realización de cesáreas electivas o iterativas en gestantes con cesárea anterior (MIR 01F. Debe realizarse una ecografía abdominal. siendo un método de rápida aplicación e ideal en casos de sufrimiento fetal agudo. . quedando la cabeza retenida al no lograr el encajamiento. ] MECANISMOS DEL PARTO NORMAL [ 35 . El diagnóstico se realiza mediante el tacto vaginal. Las cesáreas pueden ser electivas (antes de que comience el parto) en caso de: . El fórceps de cabeza última se utiliza como alternativa a las maniobras anteriores..Expulsivo rápido de la cabeza fetal. . . de cara mentoposterior. 102): . de Presentación de nalgas completas o nalgas+pies Presentación de nalgas incompletas o nalgas+pie Figura 5. .Alteraciones uterinas (miomas previos) o en la pelvis materna que impidan el paso del objeto del parto por el canal. Existen diferentes tipos: .Presentación de nalgas incompletas. . Existen una serie de maniobras para facilitar el parto una vez que ha salido el tronco: maniobra de Bracht (sirve para la extracción conjunta de hombros y cabeza). -Nalgas incompletas (sólo un pie): el resto de presentaciones pelvianas. 242). 181).Antiguamente se realizaba un estudio radiológico para determinar el tipo de presentación y el grado de flexión de la cabeza fetal antes de aceptar un parto vaginal (MIR 97.

Tabla 2. La oxitocina. puesto que la eficacia tocolítica de todos es equivalente. cervical o de líquido amniótico. .com hombros (MIR 03.Gestación gemelar con el primero en no cefálica. Se desconocen los mecanismos que desencadenan el parto. Es importante identificar a las pacientes con riesgo de desarrollar un parto pretérmino. o sospecha de desproporción. 171). es decir. Etiología Es desconocida en el 50% de los casos. infección vaginal. La longitud cervical medida por ecografía transvaginal igual o superior a 30 mm tiene un alto valor predictivo negativo para el parto pretérmino. 245). dinámica precoz asociado a hemorragia vaginal o expulsión del tapón mucoso de forma prematura. Parece que puede deberse a una liberación mantenida de factores mediadores de la inflamación (IL-6.Sufrimiento fetal antes del parto. pero que puede deberse a colonización de las membranas por gérmenes procedentes de cualquier otro foco infeccioso (incluso infecciones periodontales). para ello analizaremos los siguientes factores: . abruptio placentae y rotura prematura de membranas. . Debéis saber el manejo obstétrico y los fármacos empleados ante parto pretérmino. placenta previa con sangrado intenso. consumo de alcohol. 167). bajo nivel socioeconómico. sobre todo las diferencias entre los efectos secundarios de todos ellos. más de 2 fetos o gemelares monocoriales monoamnióticos. es raro que se vaya a producir el 36 ] PARTO PRETÉRMINO [ . . No se conoce cómo se rompe el equilibrio. Parto pretérmino se define por una modificación cervical igual o superior a una dilatación de 2-3 cm y un borramiento del 70%. placenta previa. la hidratación y el reposo actúan como uteroinhibidores.Infección activa del canal del parto con virus herpes simple (MIR 08. Figura 1. cuyo origen más frecuente es la vaginosis bacteriana. Durante el tercer trimestre se producen contracciones fisiológicas esporádicas que no son dolorosas (contracciones de Braxton-Hicks) y que preparan el segmento inferior para el parto. RECUERDA ¡¡¡Ojo!!! Los fetos con presentación de frente o variedad mentoposterior no pueden nacer por vía vaginal (MIR). Diagnóstico Se realiza por la presencia de dinámica uterina acompañado de cierta dilatación cervical. Cesáreas urgentes Se realizan en casos de desprendimiento prematuro de placenta. fallo de la inducción. cocaína. . tabaco. 0 DILATACIÓN BORRAMIENTO POSICIÓN CONSISTENCIA ALTURA DE LA PRESENTACIÓN 0 0-30% Posterior Dura Sobre estrecho superior 1 1-2 cm 40-50% Media Media I plano 2 3-4 cm 60-70% Anterior Blanda II plano III-IV plano 3 4-5 cm >80% Concepto .Presentación pelviana (en general). Índice de Bishop. 173). Las cesáreas intraparto se realizan si existe evidencia de sufrimiento fetal.Clínica: antecedentes de parto pretérmino.Ecografía: medimos la longitud cervical. TEMA 10 PARTO PRETÉRMINO ENFOQUE MIR Patogenia Es poco conocida. . IL-1. prolapso de cordón. mientras que la progesterona.Amenaza de parto pretérmino es aquella situación que sin tratamiento podría desencadenar un parto pretérmino. . Asimismo también debe valorarse el estado de dilatación cervical mediante el índice de Bishop (dilatación de 2-3 cm y un borramiento del 70%). Si es menor de 25 mm hay riesgo de parto pretérmino (longitud cervical normal en torno a los 40 mm) (MIR 02.Parto pretérmino es aquel que se produce entre las semanas 28 a 36 de gestación. polihidramnios. 239). Tipos de parto según la edad gestacional. Son factores de riesgo los siguientes: edades extremas. pero el aumento de contractilidad tras estímulo cervical (Reflejo de Ferguson) podría jugar algún papel (MIR 97.Manual A Mir www. 4 SEM 12 SEM 22 SEM 28 SEM 37 SEM 42 SEM Parto postérmino Aborto Aborto tardío Parto Parto inmaduro prematuro Parto a término Tabla 1. que si el cervix de una mujer en riesgo de parto pretérmino mide 30 mm. y dinámica regular (1 contracción cada 5 minutos) o una rotura prematura de membranas que acontece en una gestación antes de las 37 semanas (MIR 07. gestación múltiple. déficits nutricionales. TNF) producidos en el contexto de una corioamnionitis crónica. Parto inmaduro de 23 semanas. las hormonas suprarrenales materno-fetales y el tono simpático parecen estar implicados en el desencadenamiento del parto.Parto inmaduro es el producido entre las semanas 22 y 28 de la gestación o aquel del que se obtiene un feto con un peso inferior a 500 mg. .academiamir.

Los corticoides deben administrarse si la edad gestacional es inferior a 34 semanas. que soluciona el 50% de los casos. edema pulmonar y bradicardia fetal.Muerte fetal CAUSA MATERNA Amenaza de parto pretérmino con cérvix modificado y bolsa íntegra CAUSA OBSTÉTRICA Tabla 3. Se mantiene un buen control materno-fetal y se induce el parto a las 34 semanas o ante la sospecha de corioamnionitis. 5. debido a que los corticoides aumentan la permeabilidad vascular y la taquicardia de los ß-agonistas ocasiona una disminución de gasto cardíaco. . con sedación e hidratación. intentamos frenarla siempre que no exista coriamnionitis y el cérvix esté poco modificado. hidratación y tocolíticos. ] PARTO PRETÉRMINO [ 37 .HTA severa . la bolsa está integra y el cérvix de parto: parto vaginal con episiotomía amplia si está el feto en cefálica. Pueden producir oligoamnios y alteraciones en la coagulación.Si existe dinámica uterina con la bolsa íntegra y sin modificación cervical: se ingresa a la paciente.). por eso el corticoide de elección es la betametasona. así como la presencia de IL 6 en moco cervical que aparece sólo en 1/3 de los partos pretérmino. la bolsa está rota y no existe modificación cervical: ingreso con reposo absoluto y antibioticoterapia.Marcadores bioquímicos: la detección de fibronectina fetal más allá de la semana 20 en cérvix o vagina indica riesgo de parto pretérmino. etc. y O b s t e t r i c i a Tratamiento (MIR 06. El fin primario de la tocolisis es frenar el parto durante al menos 48 horas para que dé tiempo a instaurar el protocolo de maduración pulmonar con corticoides. descompensación glucémica y alteración en la función tiroidea. Su objetivo es acelerar la madurez pulmonar. . Se utiliza el ritodrine intravenoso u oral que es un ß-2 agonista que produce disminución de la dinámica uterina. En caso de intoxicación debe administrarse gluconato cálcico.Hipertiroidismo . Se debe tener especial precaución cuando se usan conjuntamente con los corticoides por el riesgo de producir edema de pulmón. . hipotensión y bradicardia.Uteroinhibidores: 1. Entre las 34 y 37 semanas no se recomienda debido al escaso beneficio fetal obtenido. indometacina y ritodrine. La elección de uno u otro se realiza en relación con los efectos secundarios de cada uno y con la situación de cada paciente (edad gestacional.Si existe dinámica.Metrorragia sin filias . Indicaciones y contraindicaciones de tocólisis. RECUERDA Probablemente sabrás que el corticoide que no se DE (dexametasona) BE (betametasona) administrar en el embarazo es precisamente dexa y betametasona porque atraviesan la placenta y llegan al feto. hipertensas graves. Se utilizan cuando los ß-agonistas están contraindicados o como tratamiento adyuvante a éstos. INDICACIONES CONTRAINDICACIONES Para los betamiméticos: . . La tocolisis es el conjunto de medidas que se utilizan para frenar la dinámica uterina. Betamiméticos: antiguamente era el tratamiento de elección en el parto pretérmino (MIR 00. . si está en podálica: cesárea. también puede producir efectos secundarios al unirse a los receptores ß-1 como taquicardia. La imagen de las membranas protruyendo a través del orificio cervical interno en forma de embudo se denomina funnel y es sugestiva de amenaza de parto pretérmino. La eficacia uteroinhibidora es similar entre atosibán. Ante una amenaza de parto pretémino se deben evitar los factores de riesgo y mantener a la gestante en reposo absoluto. Sin embargo en el caso de la maduración pulmonar interesa que atraviesen la placenta.Diabetes .RPM . 33). Su administración disminuye la aparición del distrés respiratorio del recién nacido y disminuye el riesgo de hemorragia intra/periventricular y de enterocolitis necrotizante. reposo.Si la gestante tiene dinámica uterina. Se deben dar corticoides para maduración pulmonar. No debería ser utilizado ya que no se contempla su uso en gestantes en el prospecto del fármaco.G i n e c o l o g í a parto antes del término. Antagonistas de la oxitocina (de primera elección): es el atosibán. Se administran 12 mg de betametasona vía intramuscular y se repite la dosis a las 24 horas. . Si el cérvix está de parto se realiza un parto vaginal con episiotomía amplia si el feto está en cefálica o una cesárea si está en podálica.Distrés respiratorio en ADVP Para los tocolitíticos: .Amnionitis . Se debe tener precaución en asmáticas y pacientes con ulcus. al igual que si existe una placenta previa con hemorragia grave o un abruptio placentae.Si la bolsa está rota y no existe dinámica uterina: ingreso con reposo absoluto y antibioticoterapia. Si existen modificaciones cervicales se deja evolucionar el parto. Están contraindicados en casos de cardiópatas. Existe riesgo de hipertensión pulmonar fetal si se utilizan después de la semana 34 ya que producen un cierre precoz del ductus arterioso por lo que no suelen emplearse más de 48-72 horas y se suspenden 24 horas antes del parto. Se utiliza la indometacina oral o rectal.Cardiopatía . Están contraindicados cuando existe bolsa rota debido a que pueden enmascarar la infección. Como efectos secundarios puede producir toxicidad neuromuscular. temblores. Antiprostaglandínicos: actúan disminuyendo el calcio intracelular. Han demostrado eficacia similar a los ß-agonistas con la ventaja de no producir tantos efectos secundarios maternos. diabéticas e hipertiroideas. 2. Como efectos secundarios pueden producir rubefacción facial transitoria. Las últimas directrices de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia recomiendan el atosibán como fármaco de primera línea.Si existe dinámica uterina. patología materna de base. Ejerce una acción uteroespecífica porque es un antagonista de los receptores de oxitocina. Actitud obstétrica . 171) El tratamiento tocolítico y la maduración pulmonar con corticoides está indicado entre las 24 y 34 semanas. 3. 4. Se añaden corticoides para maduración pulmonar fetal y antibioticoterapia en caso de bolsa rota. Sulfato de magnesio: su eficacia no está demostrada. Antagonistas del calcio: nifedipino oral es el más utilizado y actúa inhibiendo la entrada de calcio extracelular y dificultando la contracción uterina. Se dan corticoides para la maduración pulmonar.

Insuficiencia cardíaca .Precaución: cesárea anterior o cicatriz uterina Complicaciones Se consideran embarazos de alto riesgo debido a que existe un aumento de la morbilidad tanto materna como fetal. Monocorial monoamniótico (<5%): se dividen en la fase de blastocisto tardío (8-14 días tras fecundación).Dicigotos: 2 óvulos distintos son fecundados con 2 espermatozoides distintos. 3. Se relaciona con factores genéticos o hereditarios maternos y ocurre en casos de anencefalia o aplasia suprarrenal.academiamir. Indicaciones y contraindicaciones de la inducción.Agentes físicos: la amniorrexis y la maniobra de Hamilton liberan prostaglandinas naturales. .Diabetes gestacional . en caso en los que la bolsa está rota o existan contraindicaciones para las prostaglandinas.com TEMA 11 PARTO POSTÉRMINO ENFOQUE MIR TEMA 12 GESTACIÓN GEMELAR ENFOQUE MIR Igual que en el tema anterior lo fundamental es dominar la conducta obstétrica dependiendo de la maduración cervical. Bicorial biamniótico (30%): la división se produce en la fase de mórula (<72 horas). Si es mayor o igual a 5. Diagnóstico Al ser un diagnóstico cronológico se debe obtener información sobre la fecha de la última regla.Esteatosis aguda gravídica . placenta previa oclusiva). 165).RPM . Si la puntuación del Bishop es menor de 5.Agentes químicos locales: prostaglandinas E2 intracervical o intravaginal. 4. Constituyen el 60-80% de los casos y son siempre bicoriales y biamnióticos. abandono reciente de la contracepción oral o tratamiento de las parejas estériles con inductores de la ovulación. Incidencia Es de 1 de cada 90 partos aproximadamente. Se utilizan cuando el cuello está inmaduro y la bolsa está integra y siempre que las condiciones maternas y fetales lo permitan. Son genéticamente idénticos.Presentación anómala .Eclampsia . Tipos de gestación monozigótica. CAUSA OBSTÉTRICA Tabla 1. Es un tema poco preguntado. La conducta obstétrica vuelve a ser lo más importante. Tipos Se clasifican en: .Placenta previa oclusiva . La inducción está contraindicada siempre que el parto vaginal sea más peligroso para la madre o para el feto (presentación transversa. En muchos casos se debe a un error en la estimación de la edad gestacional. INDICACIONES CAUSA MATERNA CONTRAINDICACIONES 4 días Bicorial biamniótica 4-8 días Monocorial biamniótica 8-13 días Monocorial monoamniótica >13 días Siameses Figura 1. Agentes inductores . edad. . la biometría fetal y la ecografía vaginal del primer trimestre. Pueden producir taquisistolia e hipertonía repercutiendo en la oxigenación fetal por lo que hay que realizar controles cardiotocográficos. Se forman dos placentas con dos sacos amnióticos. posteriormente. Se debe tener precaución en casos de cesárea anterior o cicatriz uterina previa y en casos de sospecha de desproporción pélvico fetal. Su incidencia es del 10%. 2. Se forma una placenta con dos sacos amnióticos.Insuficiencia placentaria .Manual A Mir www. Concepto El embarazo cronológicamente prolongado es aquel que sobrepasa la semana 42. oxitocina. . paridad. (MIR 03. El riesgo de aborto está aumentado. Según el momento de la división se distinguen: 1. Monocorial biamniótico (65%): se dividen en la fase de blastocisto precoz (4-8 días tras fecundación). . herencia. 38 ] PARTO POSTÉRMINO / GESTACIÓN GEMELAR [ .Gestación prolongada con . Gemelos siameses: la división se produce a partir del 13 día. Actitud obstétrica La inducción se realiza entre la semana 41 y 42 de la gestación. se considera que el cérvix está lo suficientemente maduro y se administra directamente oxitocina.Sufrimiento fetal severo . oligoamnios clara . Etiología La frecuencia aumenta en relación a factores geográficos. 241). depende de la presentación de los gemelos y del tipo de gestación gemelar.Agentes químicos sistémicos: la oxitocina se emplea para producir dinámica uterina siempre que el cérvix esté maduro. por lo tanto del mismo sexo. En el caso de las diabéticas gestacionales o pregestacionales se ha demostrado que una inducción al llegar la semana 41 reduce los eventos obstétricos adversos.Monocigotos: un único óvulo que se divide al ser fecundado por un espermatozoide.Preeclampsia . Pueden ser del mismo o de diferente sexo y tienen genotipos diferentes. raza. cuando ya está formado el disco embrionario (MIR 05. el parto se induce primero colocando prostaglandinas intravaginales que maduren el cérvix y.Desproporción pélvico fetal cérvix maduro. sufrimiento fetal. podálica) . 1. Etiología Es desconocida. sobre todo en gemelos monocigotos.Amnionitis (transversa. Se forma una placenta con un único saco amniótico. que es el dato más preciso para datar la edad gestacional.

163). Aumento en la frecuencia de preeclampsia. El neonato de la izquierda presenta un CIR tipo II: diámetros abdominales muy disminuidos respecto a un neonato normopeso. Los recién nacidos presentan una diferencia de hematocrito mayor 15% o de 5 gr de hemoglobina. La diferencia de peso entre ambos pude llegar a ser mayor del 20% a favor de éste. auscultación fetal. hipoxemia (enfermedad cardiorrespiratoria. Diagnóstico . narcóticos. 238. Síndrome de transfusión feto-fetal (MIR 03. Se observa el número de sacos amnióticos y placentas. principalmente defectos del tubo neural y cardipatías. . El feto donante puede llegar a transformarse en un feto acardio si el sistema circulatorio del feto transfundido adquiere predominio sobre el suyo (el corazón del transfundido bombea la sangre del feto donante). TEMA 13 RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (CIR o RCIU) ENFOQUE MIR Debéis quedaros con la tabla que hay al final del tema y saber las causas más frecuentes de cada uno de los tipos de CIR. La frecuencia de rotura prematura de membranas es mayor y condiciona un aumento en la frecuencia de partos pretérmino. y O b s t e t r i c i a .Gemelos monoamnióticos: CESÁREA ELECTIVA. policitemia. En general se recomienda: • Ambos gemelos en cefálica: vía vaginal (salvo contraindicaciones).Gemelos biamnióticos: Se realizará en función de las características obstétricas de cada caso. 8. La amenaza de parto pretérmino se produce con mayor frecuencia. o insuficiencia útero-placentaria (diabetes. Por tanto para poder aceptar un parto vía vaginal en una gestación gemelar a término sólo debemos fijarnos de dos condiciones: que sea biamniótica y que el 1er gemelo esté en presentación cefálica. La prematuridad es la causa principal de morbimortalidad neonatal en embarazos gemelares.<32 semanas o peso estimado <1500 gramos: cesárea electiva.≥32 semanas o peso estimado ≥1500 gramos: vía vaginal. hipertensión. tabaco. • Primer gemelo en cefálica y segundo en otra presentación: .G i n e c o l o g í a 2. Esto se debe a la sobredistensión uterina y a la presencia de polihidramnios (15% de los casos) que ocurre en los embarazos gemelares. Actitud obstétrica . anemia y CIR. MIR 01. La frecuencia de malformaciones congénitas está multiplicada por 3. 7. Etiología El retraso en el crecimiento puede producirse por una reducción del potencial de crecimiento fetal debido a alteraciones genéticas o infecciones o por una reducción del aporte nutritivo al feto. B.Anamnesis: antecedentes obstétricos familiares y personales y uso de inductores de la ovulación. A B Figura 2. Anastomosis arteriovenosas en gestación monocorial. 5. Figura 1. debido a defecto en la nutrición materna. característico de gestaciones monocoriales normalmente biamnióticas debido a la existencia de anastomosis arterio-venosas entre la placenta que comparten ambos fetos.Ecografía del primer trimestre: da el diagnóstico de certeza y permite diferenciarlo de la mola. polihidramnios e insuficiencia cardíaca de alto gasto. peso y perímetro cefálico de manera armónica (disminuyen todos por igual). 6. 4. La madurez está acorde con la edad gestacional. HTA. 3. Las características fetales son disminución de talla. hipotensión. El donante o transfusor desarrollará hipovolemia. malformaciones uterinas. anemia). y de hiperémesis gravídica asociada al estado de hiperplacentosis que existe. Concepto Todo feto que crezca por debajo de la norma biométrica. • Primer gemelo en presentación no cefálica: cesárea electiva. La descompresión brusca uterina que se produce tras el nacimiento del primer gemelo condiciona un riesgo aumentado de abruptio placentae. anticuerpos antifosfolípidos). El feto receptor o dominante puede sufrir hipervolemia. A.Clínica: útero mayor que amenorrea. El prolapso de cordón ocurre con mayor frecuencia en gemelos monoamnióticos o con polihidramnios. . 193). Las principales causas son malformaciones. La hipertensión inducida por el embarazo también es más frecuente debida probablemente a la excesiva expansión del volumen intravascular. alteraciones ] RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (CIR O RCIU) [ 39 . Inserción de los cordones en gestación monocorial monoamiótica. que puede debutar de forma precoz por debajo de la 20 semana. Clasificación CIR tipo I (intrínseco-armónico) El agente etiológico actúa desde el inicio de la gestación (MIR 98. .

En el 5% de los embarazos con incompatibilidad Rh tiene lugar un proceso inmunológico de isoinmunización. Se recomienda extraer el feto tan pronto como esté maduro. infecciones. • En fetos mayores de 36 semanas se diagnostica: . Son debidos a defectos graves en la nutrición materna (déficit de ácido fólico. En este caso existe una incompatibilidad materno-fetal que se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos. DOPPLER TRATAMIENTO Tabla 1. 2.Pruebas invasivas (amniocentesis.Se acompaña de oligoamnios. Detecta el 40-50%. gemelares y patología médico-quirúrgica que afecte gravemente al estado materno. . Constituye el 50-60% de los casos. . Ésta afecta a primogénitos ya que la madre posee anticuerpos IgG sin ser necesaria la inmunización previa. Tratamiento .Ecográfico: Es útil para el diagnóstico diferencial de error de fechas si no existe ecografía de referencia en el primer trimestre.En el caso de incompatibilidad de Rh la clínica es grave. 2. la madurez pulmonar y el tipo de CIR. Realización de fluxometría placentaria: mide los índices de resistencia útero-placentarios y fetales que están elevados.CIR tipo II: 1. . Insuficiencia 1º Malformaciones 2º Cromosomopatías útero-placentaria Déficit nutricional materna (causa más 3º Infecciones frecuente HTA) Inicio de embarazo Pequeños y maduros AC/AA=1 DBP disminuido Ausencia de incisura protodiastólica Expectante Parto vaginal Semana 28-30 Bajo peso AC/AA >1 Disminución DBP tardía Aumento de la resistencia placentaria Extracción cuando maduro Intermedia Toda la gestación Clínica . cordocentesis): permiten estudiar cromosomopatías o infecciones en el caso de que se observe un CIR I. hipoglucemia. Pronóstico Mayor riesgo de hipoxia neonatal. dando lugar a la producción de anticuerpos destinados a destruir hematíes fetales. Son más frecuentes en casos de preeclampsia. CIR tipo III (extrínseco-semiarmónico) El agente causal actúa durante toda la gestación.CIR tipo I: disminución de todos los diámetros antes de la semana 24. por ejemplo). Diagnóstico diferencial entre los tipos de CIR (MIR). . la relación área cefálica (AC) / área abdominal (AA) = 1. policitemia y retraso mental. La isoinmunización Rh es consecuencia de la entrada en la circulación de una mujer Rh negativa de hematíes que contienen el antígeno Rh (Ag D) que es desconocido por el receptor. . CIR tipo II (extrínseco-disarmónico) El agente etiológico actúa desde las 28-30 semanas.Manual A Mir www. sedación ligera. gestación múltiple. Etiología La causa más frecuente de isoinmunización es la incompatibilidad ABO. Concepto La incompatibilidad Rh se produce en la pareja formada por un hombre que tiene el Ag D (Rh positivo) y una mujer que carece del mismo (Rh negativa) gestante de un feto Rh positivo. tabaco. Mediante la monitorización biofísica. aunque es la menos grave.De sospecha: Se establece por la presencia de antecedentes de fetos de bajo peso. hipoglucemia). Existe mayor frecuencia de hipertensión inducida del embarazo e hidramnios. la relación AC/AA es >1.com cromosómicas (30%) o infecciones fetales. .CIR tipo III: comportamiento intermedio. Son debidos a insuficiencia útero-placentaria. la altura uterina se sitúe por debajo del percentil 10. La muerte fetal no se produce antes de la semana 18-20. En los posteriores embarazos se produce una respuesta secundaria con Ig G que atraviesan la placenta y producen hemólisis en el feto. • En fetos menores de 36 semanas se diagnostica el CIR si el incremento de DBP es menor de 2 mm en dos semanas de intervalo.CIR tipo II: DBP ligeramente inferior al estándar. 244). En la respuesta primaria los anticuerpos son de tipo Ig M y no atraviesan la placenta. RECUERDA ¿Conoces otras causas de hydrops fetalis aparte de la isoinmunización Rh? Se ve también en la infección intrauterina por parvovirus B19 y en algunas cromosomopatías (síndrome de Turner. produciéndose hydrops generalizado.academiamir. Sus características son intermedias entre el tipo I y II. 40 ] ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL [ . dieta hiperproteica. TIPO I ETIOLOGÍA MOMENTO DE ACTUACIÓN AGENTE CLÍNICA ECOGRAFÍA TIPO II TIPO III TEMA 14 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL ENFOQUE MIR Lo más importante del tema es saber las indicaciones de profilaxis. añosidad. La ictericia sólo se manifiesta tras el nacimiento (por la incapacidad del hígado del recién nacido para eliminar bilirrubina) (MIR 97. anemia fetal y muerte intraútero. Se caracterizan por el bajo peso con los diámetros biparietales normales (crecimiento disarmónico). Conducta obstétrica: varía según el grado de insuficiencia útero-placentaria.Diagnóstico de la insuficiencia placentaria (CIR tipo II): 1. Diagnóstico .CIR tipo I: conducta expectante. DBP ligeramente inferior al estándar. Médico: reposo en decúbito lateral izquierdo.Clínico: Cuando en dos mediciones consecutivas con dos semanas de intervalo. HTA. .

Si la madre es Rh negativa y el padre Rh positivo: . Si la madre es Rh negativa y el padre también: nada. . La frecuencia oscila entre el 5-8% y es la primera causa de transfusión obstétrica. Tratamiento Sondaje vesical. 2. con Coombs indirecto negativo. masaje uterino. empleo de oxitocina. ecografía (derrame pleural.En todas las pacientes primigestas Rh negativas. biopsia corial) sobre un útero gestante en pacientes Rh negativas no sensibilizadas. venoclisis oxitócica y de metil] POSTPARTO Y PUERPERIO [ 41 Profilaxis isoinmunización Rh (resumen) 1.G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a Si la madre es Rh negativa y el padre Rh positivo: No profilaxis. distensión vesical. Puede producir un cuadro de necrosis hipofisaria postparto por depleción brusca de volumen que cursa con hipogalactia.Hemorragia puerperal Concepto Pérdidas hemáticas excesivas (más 500-700 ml en el caso de parto vaginal y más de 1 l en el caso de cesárea) desde el final del alumbramiento hasta el final del puerperio. anestesia general. en la semana 28 de gestación. anasarca). Tratamiento Se realiza según el grado de afectación y madurez fetal. RECUERDA Existe un caso en el que no pondrías la profilaxis anti-D a una mujer Rh negativo. Los factores predisponentes son la manipulación uterina excesiva.1. Se debe repetir con cada embarazo. Debe realizarse: . . hasta la madurez fetal. cordocentesis. En el momento del nacimiento debe realizarse una determinación en sangre de cordón. aborto o embarazo ectópico en toda mujer no isoinmunizada (test de Coombs indirecto negativo) que haya tenido un feto Rh positivo. 3. Lo mejor es la transfusión intraútero mediante cordocentesis. hipotiroidismo y disminución del vello pubiano y axilar y que recibe el nombre de Síndrome de Sheehan. amenorrea. El puerperio inmediato corresponde a las primeras 24 horas postparto. En la incompatibilidad ABO el Coombs indirecto es positivo y el directo suele ser ligeramente positivo aunque a veces es negativo. Se produce porque el miometrio no se contrae.Las primeras 72 horas tras un parto. Para determinar la sensibilidad materna hay que conocer la historia clínica de transfusiones o abortos y determinar los anticuerpos maternos (test de Coombs indirecto) cuantificando los mismos.Siempre que se realice cualquier prueba invasiva (amniocentesis. 164) Consiste en la administración de gammaglobulina anti-D. abruptio placentae y placenta previa. la mujer está sensibilizada Positivo Coombs indirecto a la madre Negativo Gammaglobulina anti-D 28-32s Parto: bebé Rh negativo Nada Parto: bebé Rh positivo 2ª dosis de gammaglobulina antiD en las primeras 72 h Figura 1. el parto prolongado o precipitado. MIR 01. El puerperio se define como el período de tiempo desde el alumbramiento hasta la primera menstruación con una duración aproximada de 40 días. Hydrops fetalis visto por ecografía.En el caso de incompatibilidad ABO la clínica es más leve produciéndose simplemente ictericia y anemia leve. Si la madre es Rh positiva: nada. causando una hemorragia abundante al comprimir el fondo uterino. TEMA 15 POSTPARTO Y PUERPERIO ENFOQUE MIR Lo más importante de este tema es el apartado correspondiente a infecciones puerperales (endometritis y mastitis). Para conocer el estado fetal intraútero se pueden realizar las siguientes pruebas: amniocentesis (espectofotometría de líquido amniótico para determinar pigmentos biliares). ¿Sabes cuál? es el caso de la paciente con un Coombs indirecto positivo. Hemorragia postparto precoz (antes de las 24 horas) Atonía uterina (50%) Es la causa más frecuente. Debes tener nociones acerca de la hemorragia puerperal.. el grupo Rh y el test de Coombs directo. puesto que ya está isoinmunizada. cordocentesis (determinar grado de anemia fetal) y monitorización fetal (patrón sinusoidal en casos graves). sobredistensión uterina. insuficiencia suprarrenal. 232. En este período pueden aparecer una serie de complicaciones: Profilaxis (MIR 03. multiparidad. malformaciones uterinas. Diagnóstico Para el diagnóstico debe realizarse la determinación del grupo ABO y Rh en todas las embarazadas. fíjate en el tratamiento. 15. .

Estos fármacos están contraindicados en la psicosis puerperal y en la preeclampsia o los trastornos hipertensivos en general. Contraindicaciones de la lactancia Existen determinadas situaciones en las que la lactancia materna está contraindicada: . dolorosas y congestivas. Restos placentarios (5-10%) Su presencia es más frecuente en placentas con algún grado de acretismo.com ergovasina. ligadura de las arterias hipogástricas o histerectomía en último recurso. 15.. Tratamiento Si el acretismo es parcial o en el caso de cotiledones aberrantes o retención de placenta se realiza extracción. loquios malolientes. más frecuente en primíparas. útero subinvolucionado. Normalmente se utilizan ampicilina. Mastitis Es una infección mamaria que aparece hacia el 3er-4º día del puerperio por fisuras en el pezón e infección por estafilococo aureus procedente del neonato. ecografía y analítica.2. embolias de líquido amniótico.. presentándose como una hemorragia de sangre roja tras la expulsión fetal que persiste aún con buena contracción uterina (MIR 97F. transfusión de expansores de plasma.. 42 ] POSTPARTO Y PUERPERIO [ . Es importante descartar una infección urinaria como diagnóstico diferencial (MIR 99. linfangitis y adenopatías axilares. El tratamiento de elección es la reposición uterina manual. mamas tensas. De segunda elección se utiliza la bromocriptina (5 mg / día durante 14 días). sin plano de separación entre la placenta y la pared uterina. legrado y posteriormente goteo oxitócico.academiamir. aborto diferido. 15. . eritematosas. excluyendo las primeras 24 horas. que inhibe la hemorragia por compresión. El tratamiento consiste en aplicar calor local. aunque no cubre el estafilococo aureus). 173).Cérvix: es la más frecuente. obesidad. Para la inhibición de la lactancia el fármaco de elección es la carbegolina. anemia. El efecto secundario más frecuente es la hipotensión. La clínica consiste en fiebre alta. Suele ser unilateral. toxemia severa. Si en la ecografía se observan más restos sueltos en cavidad o la existencia de un pólipo placentario (tejido placentario adherido a la pared uterina) se puede realizar una histeroscopía diagnóstica y terapéutica. 15.Consumidoras habituales de drogas. En cuanto al tratamiento consiste en antibioticoterapia intravenosa de amplio espectro. El diagnóstico es clínico mediante la observación de una masa endocervical/vaginal blanda con ausencia de globo uterino acompañado de dolor y hemorragia y en ocasiones shock por reacción vagal. Puede aparecer en la trombocitopenia autoinmune y en la enfermedad de Von Willebrand.Manual A Mir www. realizar restricción hídrica y vaciamiento mamario tras las tomas y antibioticoterapia (cloxacilina que cubre el estafilococo aureus o amoxicilina-clavulánico.Infección postparto y puerperal Concepto Se diagnostica por la presencia de una temperatura igual o superior a 38ºC en dos registros de temperatura separados. y casi exclusivamente en las lactantes. Mastitis puerperal.Vagina: los desgarros de vagina pueden extenderse hasta el parametrio y si lesionan las arterias cervicales o uterinas a nivel del ligamento ancho requieren laparotomía.Inversión uterina Consiste en el prolapso del fondo uterino a través del cérvix debido a una excesiva tracción del cordón umbilical antes del alumbramiento. Si el acretismo es total se realiza una histerectomía.Útero: la rotura uterina es rara siendo su causa más frecuente la dehiscencia de sutura de una cesárea anterior (MIR). Endometritis Es la primera causa de fiebre en el postparto siendo la cesárea el factor más importante. Generalmente son infecciones polimicrobianas. En caso de absceso debe drenarse. .Inhibición de la lactancia Los fármacos dopaminérgicos inhiben la producción de prolactina en la adenohipófisis. Se diagnostica por la exploración (cuello entreabierto con útero subinvolucionado). 176). Se realiza legrado para la extracción de restos y goteo oxitócico. . . Puede evolucionar a absceso. Se consideran placentas adherentes aquellas que no poseen una capa de decidua interpuesta con el miometrio.3. carencias nutritivas. Otros factores son la rotura prematura de membranas de más 12 horas de evolución. La clínica aparece entre el 2º y 10º día postparto con fiebre en picos. Afecta al 6% de las puérperas y supone 1/3 de la mortalidad materna de origen obstétrico. . Hemorragia puerperal tardía (24 horas-6 semanas postparto) La causa más frecuente es la retención de restos placentarios. grandes transfusiones y preeclampsia.Infección materna por tuberculosis o VIH en nuestro medio (en el tercer mundo la OMS recomienda lactancia materna a las mujeres VIH positivos ante el riesgo de desnutrición neonatal). Si no cede se realiza un taponamiento uterino. puesto que el inhibidor natural de la prolactina es la dopamina. partos prolongados o instrumentados. doloroso a la palpación y leucocitosis. Coagulopatías Son más frecuentes tras abruptio. En casos severos hipotensión y shock séptico.Vulva: existe el riesgo de formación de hematomas que pasan inadvertidos y que pueden producir una hipovolemia silente en el postparto. Figura 1. corioamnionitis. pero también puede verse en el caso de placentas con cotiledones aberrantes o en el cierre precoz del cuello uterino antes de haberse producido el alumbramiento. Lesiones del canal del parto (20%) . es decir.Mujeres con hepatitis B crónica (excepto si se realiza una correcta profilaxis al recién nacido con gammaglobulina y vacuna).4. Tratamiento Sutura de los desgarros y/o taponamiento vaginal. gentamicina y clindamicina.

Ceden con analgésicos (MIR 97. ácido nalidíxico (aumenta la presión intracraneal). Anticoagulantes . 243). la fenitoína produce malformaciones craneofaciales y digitales. fisura palatina.Heparina: se puede utilizar durante todo el embarazo ya que no atraviesa la barrera placentaria. bocio. antiácidos. Deben ser reemplazados por α-metildopa o hidralacina.G i n e c o l o g í a . Durante la lactancia las tomas se administran cada 3 horas. Andrógenos (virilizan los fetos hembra) Anticonvulsivantes No debe suspenderse la medicación durante la gestación. Metotrexate 3. Antidiabéticos La insulina se puede dar durante toda la gestación pero los antidiabéticos orales están contraindicados (MIR 01F. paracetamol (mejor que aspirina). Depresión postparto Se produce en un 80% de las mujeres y remite rápidamente.5. insulina. RECUERDA Los fármacos que nunca deben administrarse en la gestación (ni siquiera valorando el riesgo fetal vs. Derivados de la vitamina A El etretinato está asociado a defectos del tubo neural y anomalías esqueléticas. blefarofimosis. sí debéis saber los fármacos que se pueden emplear (los principales). demostrado en ensayo controlado en humanos. bromocriptina. no hay estudios en seres humanos. 125). ergotamina. metildopa. Psicosis puerperal Cuadro confuso-onírico que aparece con mayor frecuencia en primigrávidas y en pacientes con antecedentes maníacodepresivos (MIR). Contraindicados en el segundo trimestre Vancomicina (nefro y ototoxicidad). aunque suele ser la demanda de recién nacido lo más importante. griseofulvina. . rifampicina. Se cree que es debida a cambios hormonales. alteraciones cardíacas y musculoesqueléticas. cefalosporinas.Categoría A: ausencia de riesgo fetal. Muerte materna La causa más frecuente es la hemorragia (CID. aminoglucósidos. el beneficio materno) son los de categoría X: 1. hidralacina y el labetalol. En el primer trimestre no se ha demostrado que el uso de AINES no tenga riesgo para la gestación. tetraciclinas (alteraciones del desarrollo óseo. kernicterus). Psiquiátricos Litio: puede producir anomalías cardiovasculares importantes (anomalía de Ebstein). Isotretinoína y derivados de la vitamina A 4. El menos tóxico es la carbamacepina. Existen 5 categorías sobre el riesgo asociado a la utilización de cada fármaco: . Se debe usar paracetamol en el primer y último trimestre. vancomicina.Dicumarínicos: atraviesan la barrera placentaria pudiendo producir alteraciones en la organogénesis (condrodisplasia punctata o calcificante. Contraindicados en el primer trimestre Rifampicina y estreptomicina (es el único aminoglucósido que ha demostrado ototoxicidad). y O b s t e t r i c i a . Antiinflamatorios Los AINES pueden producir hemorragias. . La difenilhidantoína produce alteraciones de la coagulación (MIR). digoxina. ] FÁRMACOS Y EMBARAZO [ 43 .Categoría D: demostrado el riesgo fetal. primaquina. isoniacida y etambutol. 249). retraso mental. abruptio). cefalosporinas.Categoría C: no se puede descartar la existencia de riesgo. . litio o metotrexate). . Las vacunas contraindicadas durante el embarazo también debéis saberlas. sindactilia.Otros problemas del puerperio Entuertos Son contracciones uterinas dolorosas más frecuentes en multíparas. TEMA 16 FÁRMACOS Y EMBARAZO ENFOQUE MIR Antihipertensivos Se pueden utilizar la α-metildopa. aminoglucósidos (ototoxicidad y nefrotoxicidad).. Contraindicados en el tercer trimestre Cloranfenicol. Ribavirina 2.Categoría X: contraindicados durante el embarazo. CIR). cloranfenicol (síndrome gris del recién nacido). quinolonas. Evitar el embarazo durante 2 años tras interrumpir el tratamiento. anomalías esqueléticas y faciales.Categoría B: bien tolerados en estudios animales. isoniacida. retraso mental. Se pueden utilizar durante toda la gestación los siguientes fármacos: penicilina. Los IECAS están contraindicados (malformaciones. hipertensión pulmonar por cierre precoz del ductus y oligohidramnios a partir de la semana 34. etambutol. macrólidos. Las quinolonas están contraindicadas durante todo el embarazo.Toma de determinados fármacos (ciclosporina. Alcohol Alteraciones craneofaciales (micrognatia. 15. heparina. manchas dentarias). sulfamidas (hemólisis. cuando se emplea oxitocina en el puerperio o en la lactancia al desencadenarse el reflejo de Ferguson. oligohidramnios y muerte fetal) al igual que el nitroprusiato sódico. El fenobarbital es un inductor enzimático y reduce la ictericia neonatal por permitir la conjugación de la bilirrubina circulante (MIR 97. No perdáis el tiempo intentando recordar todas las alteraciones que producen los fármacos. metronidazol y pirimetamina. epicantus). ciclofosfamida. Antimicrobianos Durante todo el embarazo se pueden utilizar penicilina. abortos.

Radiaciones En general se puede decir que dosis de menos de 10 rads no causan daño fetal en el período de organogénesis.com . anticolérica. Dar suplementos de hierro si la hemoglobina es inferior a 11 mg/dl o el hematocrito es menor del 33%.academiamir. REGLA NEMOTÉCNICA Para quedarte con la lista de vacunas contraindicadas en gestación y lactancia. antineumocócica. Primer trimestre Realizar analítica general y ecografía. 217): . Tercer trimestre Realizar analítica que incluya pruebas de coagulación y ecografía. Recuerda además que la antipolio tipo saBin es la que se da por Boca. Se realiza analítica general y ecografía.3.Organismos muertos: antigripal. 16.Con toxoide: antidiftérica y antitetánica. antihepatitis A. es decir. toxoplasma. Se pide serología para hepatitis B. aquí va esta regla nemotécnica: SARA (sarampión) que es RUBIA (rubéola) SABE (Sabin. polio) que PARA (parotiditis) ir a VENEZUELA (varicela) se pone falda AMARILLA (fiebre amarilla). durante el embarazo y en la lactancia para prevenir déficits cognitivos leves. las vacunas de gérmenes vivos atenuados (que es muy golosa de preguntar). sífilis. . antimeningococo A y C. para prevenir defectos del tubo neural. anti-haemophilus. Se pueden utilizar (MIR 00. sífilis. En las zonas deficitarias de yodo en el agua. lues y VIH (screening serológico gestacional).2. Postconcepcional Se debe seguir una dieta equilibrada rica en calcio y abandonar los hábitos tóxicos.Manual A Mir Otros www. El urocultivo se realiza entre la semana 12-16 con la finalidad de descartar una bacteriuria asintomática (que se trata en embarazadas).4 mg/día) 1 mes antes de la concepción y durante el primer trimestre de la gestación. 16. además de una inspección ginecológica general incluyendo toma de citología si no se ha realizado una en el último año y exploración mamaria.1. 16. es decir. Se debe hacer screening para diabetes gestacional y cribado del estreptococo B.Misoprostol (prostaglandina): produce abortos por favorecer las contracciones uterinas. 39). antipoliomielitis tipo Sabin. rubéola (MIR 00.. hepatitis B y 44 ] FÁRMACOS Y EMBARAZO [ . viruela. que radiografías de tórax se pueden realizar desde el primer trimestre. parotiditis. La serología debe incluir: rubéola. Segundo trimestre Se solicita VIH si existen factores de riesgo. antirrábica.Prevención de defectos congénitos y seguimiento del embarazo Preconcepcional Se debe dar ácido fólico (0.Vacunaciones Están contraindicadas las vacunas con virus o bacterias vivas: sarampión.Dietilestilbestrol: produce adenocarcinoma de células claras en vagina y cérvix del feto hembra (MIR). El urinocultivo se repite en la semana 28. C y VIH (MIR 08. se debe además suplementar con yodo 200 mg/día antes de la concepción. .. Una vez superado el período de organogénesis se pueden llevar a cabo muchas más pruebas radiológicas (antiguamente incluso se hacían placas abdominales para comprobar la estática fetal de las gestaciones gemelares).. 177). antipoliomielitis tipo Salk y fiebre tifoidea (siempre que esté absolutamente indicada). fiebre amarilla.Recombinantes: antihepatitis B. Se debe realizar control serológico que incluya toxoplasma. . pero no por norma a cualquier embarazada.

mientras que cuando los niveles son bajos o moderados inhiben a la FSH. Hipomenorrea: sangrado menstrual poco abundante. Debéis intentar tener claros los factores de riesgo. por la secreción del cuerpo lúteo. Fase hemorrágica o menstruación: entre los días 1-3 del ciclo. Metrorragia: sangrado a intervalos irregulares. las mujer tiene pocas reglas a lo largo del año. Tened en cuenta que la patología por HPV está en boga tras la aparición de la vacuna. que procede de la conversión de los andrógenos en la grasa periférica. Hipófisis La hipófisis anterior libera las gonadotropinas (LH. Los niveles altos de estrógenos producen un "efecto gatillo" y disparan la producción de LH. Gónadas Estrógenos El principal estrógeno sintetizado en la edad fértil y el más potente es el estradiol (MIR 97. que es igual a la de la TSH y a la de HCG. RECUERDA Conceptos: Oligomenorrea: son ciclos menstruales que duran más de 35 días. estimulando el crecimiento y proliferación de los órganos sexuales. ] CICLO GENITAL FEMENINO [ 45 .Justo antes de la ovulación se produce un pico de FSH que produce el crecimiento de las células de la granulosa ovárica del folículo seleccionado. FSH) en la hipófisis anterior. Se suele deber a oligo o anovulación (SOP).. que deriva en su mayor parte de esteriodes fetales. El cáncer de mama y la patología benigna mamaria debéis dominarla. comenzando desde el primer día de la última regla. Durante la gestación predomina el estriol. 3. La FSH es inhibida por los estrógenos. que se produce en las células de la granulosa ovárica. considerándose normal los ciclos entre 21-35 días. Del resto de temas de ginecología. FSH) cuando la GnRH llega del hipotálamo a la hipófisis. Bloquean a la prolactina en la excreción de la leche. Distinguimos tres fases. Hipermenorrea: sangrado menstrual muy abundante. y por la inhibina folicular. que es cuando se produce la ovulación. Los estrógenos se liberan de manera creciente hasta 24-36 horas antes de la ovulación y tienen otro pico en la fase lútea. El ciclo genital femenino no es muy preguntado. mientras que en la menopausia el estrógeno mas importante es la estrona. sin pico de LH no se produce ovulación. En el ovario inducen la producción de receptores de la FSH y son tróficos para todo el aparato genital femenino. es decir. las preguntas son muy erráticas y no existen temas mucho más preguntados que otros. Si es primaria es idiopática. . de manera que cuando los pulsos son rápidos se sobreestimula la liberación de LH y cuando son lentos de FSH. Fase proliferativa: desde el 4º día hasta el día 14 del ciclo. alcanzando sus niveles máximos 8 días después del pico de LH. La GnRH es inhibida por la dopamina. Cuando la liberación es continua los receptores se desensibilizan y se inhiben tanto la LH como la FSH. que se producen gracias a su acción mediante un feedback negativo. 241) que se sintetiza principalmente en el ovario. Es importante que hagáis una buena tabla de los diferentes tumores que incluya estos aspectos. El estradiol es el estrógeno sintetizado por el ovario de forma más importante y activa. 17. TEMA 17 CICLO GENITAL FEMENINO La duración media del ciclo genital femenino es de 28 días. Dismenorrea: dolor habitual en la menstruación.1. Son producidos por el cuerpo lúteo y por la aromatización de los andrógenos en la granulosa ovárica. y una subunidad alfa. Además induce la actividad de la aromatasa de la granulosa responsable de la transformación de los andrógenos en estrógenos y de aumentar sus propios receptores en la granulosa. Son glucoproteínas que tienen 2 subunidades: la subunidad beta. aunque también puede ser secundaria a endometriosis.G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a GINECOLOGÍA ENFOQUE MIR El tema de moda de los últimos años son los tumores ginecológicos y de entre ellos el cáncer de mama (del que preguntan hasta el estadiaje) aunque el cáncer de endometrio va cobrando fuerza. que es específica. Estimula a las células de la teca ovárica para la producción de andrógenos y contribuye a la formación del cuerpo lúteo. Progesterona Su secreción aumenta en la segunda fase del ciclo (secretora). Se libera de forma pulsátil.Hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal Hipotálamo Produce la hormona reguladora de la secreción de gonadotrofinas (GnRH) que estimula la secreción de gonadotropinas (LH. 2. diagnóstico y tratamiento (cuando deje de ser operable. como por ejemplo la anticoncepción. pero es uno de esos temas básicos que se da por supuesto que debes conocer y que es útil para entender otros. quistes de ovario etc. que se considera el primer día del ciclo: 1.. FSH (hormona folículoestimulante) La liberación de esta hormona sigue el siguiente esquema: . Quizá destaque el de la anticoncepción (debes conocer a la perfección los anticonceptivos orales y el orden de eficacia de cada uno de los métodos).. Spotting periovulatorio: pequeño sangrado en los días circundantes a la ovulación por el pico de estrógenos previo. Polimenorrea : ciclos menstruales de menos de 21 días. si es útil la quimioterapia. LH (hormona luteizante) Su liberación tiene un pico ovulatorio que se produce gracias al efecto de los estrógenos y que da lugar a la ovulación. es decir.).. Fase secretora o lútea: comienza tras la ovulación (día 14) hasta el día 28 que es cuando comienza el primer día de la menstruación del siguiente ciclo. Menometrorragia: sangrado irregular excesivo.Primera meseta hormonal en la primera etapa de la fase proliferativa que es cuando se produce el crecimiento folicular y la selección del folículo dominante.

la LH produce la transformación del folículo en el cuerpo lúteo. frecuentes en el primer año tras la menarquia. Si existen niveles androgénicos altos se inhibe la aromatasa y se produce atresia de los folículos y disminución de la producción de estrógenos. Parte de esta progesterona se transforma en andrógenos y en estrógenos (pico en la fase secretora). A partir de entonces la GnRH es liberada de manera pulsátil desde el hipotálamo y llega a la hipófisis para estimular a la secreción de FSH. En resumen. se sintetiza en la granulosa.com Durante la gestación la mayor parte procede de precursores maternos (colesterol). Fase lútea Dura de 13-15 días. Se genera un pico de estradiol que dispara el pico de LH produciéndose 10-12 horas después la ovulación.. mientras que cuando nos encontramos en un ambiente con excesiva cantidad de andrógeno se atresia. En este momento se expulsa un ovocito que continúa la meiosis hasta metafase II (ovocito secundario) completándose la primera 46 ] CICLO GENITAL FEMENINO [ . 17. Fase folicular La cohorte de folículos primordiales seleccionados en el ovario crece gracias a la estimulación de la FSH. Menstruación La luteólisis es inducida por los estrógenos mediante el aumento de prostaglandina F. Teca La LH estimula su desarrollo y se encarga de producir principalmente andrógenos que llegan a la granulosa para transformarse en estradiol. Con la disminución de la FSH se produce la selección del folículo dominante y la atresia del resto de folículos. que llega al ovario.3. dificultando el paso de nuevos espermatozoides y aumenta el metabolismo y la temperatura corporal encontrando temperaturas mayores de 37ºC tras la ovulación (MIR 99. Si hay embarazo persiste 3-4 semanas produciendo progesterona y estrógenos. aunque también hay estrógenos (MIR 97F. y posteriormente a un pico de LH que dará lugar a la ovulación el día 14 del ciclo. por lo que su desarrollo depende de ésta y del ambiente estrogénico.. el 50% de la testosterona circulante procede de la conversión periférica de la androstendiona (mayor en la grasa). El folículo dominante produce estrógenos elevándose sus niveles sistémicos lo que dará lugar al pico de FSH. que se encarga de inhibir la síntesis de progesterona y la unión de LH a su receptor correspondiente. Éste llega al endometrio donde estimula su crecimiento e inhibe junto con la inhibina a la FSH.Ciclo endometrial Fase proliferativa Se produce un aumento del espesor glandular. mientras que la androstendiona se produce tanto en la suprarrenal como en las gónadas (MIR 02. 17. La testosterona se transforma en el interior de los efectores en dehidrotestosterona (5 alfa reductasa) siendo el más importante en cuanto a efecto biológico. riñón y cerebro. Durante el primer trimestre es sintetizado principalmente por el cuerpo lúteo y a partir de la semana 12 por la placenta. participando como precursor en la esteroidogénesis fetal.Fisiología del ciclo menstrual El ciclo comienza con el primer día de sangrado menstrual. son debidas a ciclos anovulatorios (MIR 03. El primer signo de desarrollo puberal en las niñas es la telarquia (MIR 99. Fase de descamación o menstruación Durante esta fase la capa funcional endometrial se descama debido a la deprivación hormonal. Se colapsa el folículo transformándose en cuerpo lúteo. Cuando los niveles de FSH descienden se produce la selección del folículo dominante (es el que más receptores tiene para le FSH) y el resto se atresian ya que no hay suficiente FSH para mantenerlos. de deprimir la excitabilidad de las fibras musculares miometriales y de la relajación de las fibras musculares lisas del aparato digestivo y ureteral. La inhibina. además de en la placenta. En el folículo seleccionado distinguimos 2 capas: Granulosa Contiene receptores para la FSH. Las hemorragias vaginales anormales. donde estimula el crecimiento folicular produciendo en su capa granulosa la conversión de andrógenos en estradiol. 257).Ciclo ovárico En la pubertad el ovario contiene 500. inhibidor selectivo de la FSH.Manual A Mir www. meiosis. La segunda división meiotica se producirá tras la fecundación. mientras que en la fase secretora o postovulatoria predomina la progesterona.000 folículos primordiales de los cuales 400 llegarán a ovular. Aumenta la viscosidad del moco cervical debido a la disminución de su contenido en ácido siálico y de su cantidad. 170). Tras la ovulación.2.. Andrógenos Se producen en la teca ovárica debido a la estimulación de la LH y son utilizados para la formación de estrógenos gracias a la acción de la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo. siendo fija esta duración. suprarrenal. En los casos en los que no se produce fecundación. 186). que producirá progesterona para adecuar el endometrio para la gestación.academiamir. mantenido y estimulado por la HCG (cadena beta igual a la LH). que es el encargado de producir progesterona y pequeñas cantidades de estrógenos. se produce la luteólisis y la menstruación. Ovulación Se produce en el día 14 del ciclo como consecuencia del pico de LH. La testosterona es el principal andrógeno natural circulante en la mujer. La granulosa contiene aromatasa que produce el estradiol a partir de andrógenos procedentes de la teca. 169). Fase secretora Se produce un crecimiento glandular y una maduración del estroma gracias a la acción de la progesterona y de los estrógenos. La fuente principal de andrógenos en la mujer es el ovario y la glándula suprarrenal. La dehidroepiandrosterona (DHEA) es un andrógeno natural sintetizado en la suprarrenal. 236). 17. produciéndose poco antes de esto un nuevo aumento de la FSH que produce la selección de una nueva cohorte folicular.4. Se encarga fundamentalmente de preparar las mamas para la lactancia. en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan fundamentalmente estrógenos. estromal y vascular gracias a la acción estrogénica.

Prepara mamas para lactancia Pico fase secretora . Existen varios cuadros: Tabla 1.1. 18. LH ESTRÓGENOS Aumenta hasta pico .↓ excitabilidad fibras miometrio (8d tras pico de LH) .Amenorrea primaria Se define como la ausencia de menstruación cuando la mujer ha cumplido los 16 años sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios. o a los 18 si ya tiene desarrollados los caracteres sexuales secundarios.Induce R.G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a Figura 1.. FSH en la granulosa . Hormonas del ciclo genital femenino.↓ cantidad de moco y aumenta su viscosidad PROGESTERONA Anomalías del aparato genital Disgenesia gonadal En esta alteración no se observan elementos germinales en las gónadas. siendo los ovarios dos cintillas fibrosas.Primera mitad fase folicular .↑ metabolismo y Tº corporal .Crecimiento folicular y selección folículo dominante .Aumenta R.Crecimiento de la TECA: síntesis andrógenos . LIBERACIÓN .Justo antes de ovulación . La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (y de entre ellas. que son bajos. ] AMENORREAS [ 47 .Estimula producción estrógenos (+aromatasa) . Los niveles de gonadotropinas son elevados porque no se produce el feedback negativo de los estrógenos. Ciclo ovárico y endometrial.Estimula crecimiento capa granulosa . el síndrome de Turner).Es inhibida por los estrógenos .Maduración endometrio . FSH a nivel local Pico menor en fase lútea .Tróficos aparato genital preovulatorio . Los genitales externos son femeninos pero infantiles. le siguen las alteraciones mullerianas e himenales y en tercer lugar el síndrome de Morris.Favorece la luteinización TEMA 18 AMENORREAS ENFOQUE MIR FSH Quedaos con el algoritmo diagnóstico.↑: insuficiencia ovárica Pico ovulatorio (efecto gatillo estrógenos) ↑: SOP ACCIONES .

Lesiones hipotálamo-hipofisarias: tumores. Son muy frecuentes los mosaicismos 45X0-46XX. ejercicio. linfedema periférico. ansiedad. Asocia malformaciones renales o urinarias. El tratamiento es quirúrgico mediante apertura del himen. depresión). . Es la causa más frecuente de amenorrea secundaria tras la gestación. El fenotipo es femenino con genitales externos femeninos e infantiles y útero y trompas hipoplásicas. 240.Hipogonadismo hipogonadotropo. o no tumoral. feminización testicular o síndrome de Morris Gónadas y cariotipo masculino (46XY).. MIR) Positiva Prueba de embarazo Negativa Gestación (o coriocarcicoma) Determinación de TSH y prolactina Normales Alterados Pensar en hipertiroidismo.Amenorreas secundarias Falta de menstruación durante al menos 6 meses en una mujer que previamente había tenido la regla.Síndrome de Turner: Es un trastorno debido a la ausencia del cromosoma Y.Síndrome de Kallman: trastorno autosómico dominante que se debe a la ausencia de migración de las neuronas productoras de GnRH del hipotálamo y de los axones del bulbo olfatorio por lo que cursa con anosmia e infantilismo.academiamir.Síndrome de Swyer (MIR 08. MIR 03.Amenorrea psíquica (anorexia nerviosa.Hiperprolactinemia: de causa orgánica (prolactinomas). 18. Presentan también talla baja. 48 ] SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) [ . 99. cubitus valgus. coartación de aorta (cariotipos 45X0). El cariotipo es femenino normal (46XX).) No elevación FSH Tabla 1. con útero rudimentario y ovarios normales.2. 178). estenosis cervix. El déficit de 11 ß hidroxilasa y 17 hidroxilasa cursan con HTA (MIR 00F. . hiperprolactinemias. . tumores) Alteraciones hipofisarias (adenomas. .Insuficiencia ovárica. trompas y útero presentes pero hipoplásicos y gónadas fibrosas. traumatismos. El cariotipo característico es 45X0. Las gonadotropinas están disminuidas (MIR 00F. 168): Es una disgenesia gonadal pura. Según el déficit enzimático puede variar la clínica. Poseen fenotipo femenino con gónada rudimentaria a un lado y testículo al otro.com . Otras alteraciones: cuello alado (pterigion colli). . estrés. 178). aumento de la incidencia de diabetes y alteraciones renales. Himen imperforado Se produce acúmulo menstrual que puede producir dolor. . ausencia de útero y trompas.Fármacos (después de la supresión de anticonceptivos hormonales). Síndrome de Rokitansky Es debido a una alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. El fenotipo es femenino y normal. . vagina Medir niveles de FSH y LH Bajas Elevación FSH Alteración ovárica Test de GnRH Alteraciones hipotalámicas (estrés. síndrome adrenogenital o pseudohermafroditismo femenino Cariotipo femenino normal (46XX). normalmente causadas por legrados de repetición). desnutrición. . Hiperplasia suprarrenal congénita.. Pseudohermafroditismo masculino. Se caracterizan por talla baja. ausencia de vello corporal. Otras causas son: .. las gónadas son testículos aunque suelen ser intraabdominales y deben extirparse por el riesgo de degeneración a disgerminoma. La causa más frecuente de amenorrea secundaria es la gestación.Anovulación: sobre todo producida por el síndrome de ovario poliquístico. En ocasiones los genitales están parcialmente masculinizados.Pubertad retrasada. .Amenorrea psíquica: anorexia nerviosa.. . El cariotipo característico es 46XY. Se caracteriza por una agenesia parcial o total de la vagina. El déficit de 21-hidroxilasa es el más frecuente. Existe cromosoma Y pero no se expresa funcionando como un 45X0 pero sin malformaciones ni talla baja.. genitales externos más o menos femenizados. Asherman.Manual A Mir www. Anomalías centrales . . 177). Algoritmo diagnóstico de las amenorreas secundarias.De origen suprarrenal (síndrome de Cushing) o tiroideo (hipo o hipertiroidismo). . ausencia de desarrollo puberal. Se denomina también Síndrome de SteinLeventhal. Se asocian a cánceres de ovario siendo el más frecuente (20%) el gonadoblastoma. amenorrea primaria (causa más frecuente). Algoritmo diagnóstico (MIR 04. puede comprometer la vida del recién nacido por déficit de aldosterona y cortisol. Virilización de los genitales externos debido a una elevación de los andrógenos en la mujer.De origen uterino: síndrome de Asherman (sinequias entre las hojas endometriales. Se produce una alteración en la proteína receptora citoplásmica se la dehidrotestosterona lo que hace que no actúen los andrógenos y tengan un fenotipo femenino. TEMA 19 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) Concepto Es un estado de anovulación crónica asociado a una esteroidogénesis anormal y a una secreción inadecuada de gonadotropinas con un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los pulsos de GnRH.Disgenesia gonadal mixta: El cariotipo más común es 45X0-46XY (MIR 99F.se debe tratar la etiología Regla Test de progesterona No regla No regla Anovulación (SOP) Estrógenos/progesterona Regla Elevadas Alteración genital: Útero: Sd. . fallo ovárico precoz o menopausia precoz.Tumores ováricos.

nacarados con una superficie lisa debido a la ausencia de ovulaciones. Destrucción parcial del ovario con láser o coagulador por vía ] SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) [ 49 Tabla 1. Se produce un aumento de la relación andrógenos/estrógenos ya que. 198). y que es ésta la causante de la anovulación. Hiperandrogenismo bioquímico o clínico. 196. . Es un agonista estrogénico que produce aumento de la FSH. 36): aumento de la relación LH/FSH >2.Dieta: la pérdida de peso es la primera medida en mujeres obesas.Clínico: no existe ningún síntoma o signo constante ni patognomónico. • Gonadotropinas (FSH): sirve como refuerzo del déficit de FSH endógena. Ovario derecho Hígado Ovario Hipófisis (aumento de frecuencia de los pulsos de GnRH) Disminución de la producción de proteína transportadora de andrógenos Inhibición de crecimiento de los folículos Aumento de LH Aumento de biodisponibilidad de andrógenos Disminución de aromatización de estrógenos en la teca con aumento andrógenos . El aumento de la resistencia a la insulina que hace que las pacientes tengan grandes probabilidades de padecer el síndrome X: hipertensión. deben al menos reunirse 2 de los siguientes criterios (MIR 08.Hirsutismo: anticonceptivos orales que producen una disminución de los esteroides ováricos y suprarrenales. y O b s t e t r i c i a Diagnóstico . el hiperandrogenismo (la insulina estimula a la aromatasa de la granulosa que convierte los andrógenos en estrógenos) y el resto del espectro clínico del SOP. Menos frecuentemente se utilizan flutamida o espironolactona. Para diagnosticarlo.Obesidad CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS “MAYORES” .Menstruación irregular (oligomenorrea) .La disfunción hipotalámica permite la liberación de pulsos rápidos de GnRH produciéndose secundariamente un aumento de LH que estimula a las células de la teca (hiperplasia tecal) y consecuentemente un aumento excesivo de andrógenos ováricos y también suprarrenales.Alopecia .Enfermedad cardiovascular por dislipemia (MIR 06) . con ello podemos normalizar la ovulación. 167): 1. .Hirsutismo clínico . Anatomía patológica Microscópicamente se ven ovarios grandes.Aumento de CA endometrio .Las teorías más recientes indican que existe una insulinorresistencia primaria en las mujeres afectas de SOP. .Acné . 172) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS “MENORES” . Etiopatogenia del SOP. • Cirugía: se utiliza si falla el tratamiento médico.5 debido al aumento de la LH y a una disminución de la FSH.Hormonal (MIR 98. .Laparoscópico: nos permite una visión directa y la posibilidad de toma de biopsias para anatomía patológica. 3.Ecográfico: aumento del tamaño ovárico con 10 o más folículos de tamaño inferior a 10 mm.Esterilidad: • Inducción de la ovulación: clomifeno es el tratamiento de primera elección.Amenorrea . 60) Tabla 2.Esterilidad (75%) por anovulación (curva de temperatura monofásica) (Manifestación más frecuente de SOP) . aunque los estrógenos aumenten. También se produce una hipersecreción de prolactina y de inhibina (estimulada por los andrógenos de la teca). que es la alteración principal en la patogenia del SOP. SOP visto por ecografía. . La FSH se encuentra disminuida y no se produce un adecuado crecimiento folicular. con lo que aumenta la secreción de GnRH. Microscópicamente lo más característico es la hiperplasia de la teca interna. que inhibe la secreción de FSH. . MIR 98F. En ocasiones se asocian a antiandrógenos como el acetato de ciproterona (antiandrógeno que bloquea la secreción ovárica de andrógenos e inhibe su acción periférica por bloqueo de la 5-reductasa y de la unión al receptor).Dudoso aumento de CA mama . nacarados. principalmente la estrona por la conversión en grasa periférica. 175). también se observa un engrosamiento de la albugínea. puesto que se une por períodos prolongados a los receptores estrogénicos del hipotálamo. Oligo o amenorrea. folículos atrésicos subcapsulares. es la forma más frecuente de amenorrea secundaria. 2.Metformina: es un antidiabético oral perteneciente al grupo de las biguanidas que aumenta la captación de glucosa en tejidos periféricos y por tanto disminuye la insulinorresistencia. . .G i n e c o l o g í a Tras la gestación. La progesterona está ausente en la segunda fase del ciclo por lo que no se produce aumento de la temperatura en la segunda fase del ciclo (curva de temperatura monofásica). con hiperplasia de la teca interna (MIR 98. Aspecto ecográfico de SOP: en uno o ambos ovarios. ausencia de cuerpo lúteo y aumento de la zona medular ovárica. diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia (riesgo elevado de enfermedad cardiovascular) (MIR 05. Ovarios grandes. Clínica (MIR 07. Clínica del SOP (MIR 06. siendo parte convertidos a estrona en la grasa periférica. Resistencia periférica a insulina Aumento de la insulinemia Ovario izquierdo Figura 1. es mayor el incremento de andrógenos. Su etiología es desconocida aunque se postulan varias teorías patogénicas: .Anatomía patológica: da el diagnóstico de certeza. polimicroquísticos. 167). subcorticales y con un estroma hiperecogénico en uno o ambos ovarios.Diabetes Mellitus tipo 2 (MIR 07. Tratamiento .

Métodos barrera. Tipos . No debe usarse en el postparto inmediato ni si existen anomalías morfológicas. Son baratos y protegen frente a las 50 ] CONTROL DE LA FERTILIDAD [ .com laparoscópica o resección en cuña del ovario. endometriosis.Lactancia materna: los niveles elevados de prolactina suprimen el eje hipotálamo-hipofisario. 2. 2. insatisfacción sexual. inmunosupresión.1. El orden de eficacia es: 1. Como efectos secundarios puede producir congestión pélvica. Esponja. Figura 1. En resumen: para el tratamiento de la esterilidad en el SOP se utiliza el clomifeno como primer tratamiento. Normalmente la ligadura se lleva a cabo por laparoscopia salvo la ligadura intracesárea. Tipos . enfermedades de transmisión sexual. 234. Contraindicaciones . 184). neoplasia uterina o cervical. De barrera. . Está indicado en mujeres que no toleran la píldora. 7.Manual A Mir www.Espermicidas: destruye los espermatozoides y produce un bloqueo mecánico del cuello. .Relativas: nuliparidad. Cuando una mujer con DIU se queda embarazada se debe retirar siempre que los hilos estén visibles Si no se extrae se realiza una ecografía para localizar el DIU y la gestación y se debe tener en cuenta cualquier signo de sepsis o de amenaza de aborto. las gonadotropinas en segunda instancia y si fallan ambos se utiliza la cirugía. DIU.Método Ogino: se calcula el período fértil y se interrumpen las relaciones sexuales en esos días. A. dieta y metformina. 178). MIR 03.Coito interrumpido: es un método poco seguro y tiene el inconveniente de la existencia de fuga espermática previa a la eyaculación. El DIU de progesterona espesa el moco cervical y atrofia la mucosa endometrial. tanto la vasectomía en el varón (oclusión de los conductos deferentes que evita la eyaculación de espermatozoides) como la ligadura tubárica en la mujer (interrupción de la continuidad de la luz de la trompa por sección y ligadura de la misma). Mecanismo de acción Produce una reacción inflamatoria aséptica a cuerpo extraño que condiciona un efecto espermicida y antiimplantatorio (MIR 97F. Provoca una alteración de la respuesta inmunitaria sistémica con un aumento de Ig M.Diafragma: se debe asociar una crema espermicida. cuando no se aconseja la utilización de DIU. Métodos quirúrgicos TEMA 20 CONTROL DE LA FERTILIDAD Son el método anticonceptivo más eficaz. Métodos naturales. .Métodos naturales Se basan en identificar el período fértil del ciclo menstrual evitando relaciones sexuales durante dicho período. alteraciones de la coagulación (MIR). riesgo de enfermedades de transmisión sexual (promiscuidad sexual). Nunca se debe realizar ovariectomía. Métodos artificiales: 2. Coito interrumpido.2. 3. Clasificación de los métodos contraceptivos: 1. (MIR 03.Método de la temperatura basal: se produce una elevación en la segunda fase debido a la progesterona. embarazo confirmado o sospechado. • Hipercorticalismo suprarrenal: dexametasona. dispareunia. .academiamir. Ligadura tubárica en el momento de la cesárea. 20. G.Método de Billings: consiste en observar las características del moco que en el período periovulatorio es filante y transparente. .1.. metrorragia. enfermedad de Wilson (dispositivos de cobre). . Valora la eficacia: a mayor IP menor eficacia. Anticonceptivos orales combinados. Después de un aborto se coloca tras la primera regla y tras la segunda menstruación después de un parto. Métodos naturales.Esponjas. 4.3. .2. 5. El Índice de Pearl (IP) se calcula mediante el cociente entre número de fallos y número de ciclos de exposición. 198. pero debido a que los niveles de prolactina son variables la amenorrea es imprevisible. Si no se localiza en el paritorio se realizará una Rx para descartar su migración. Dispositivos intrauterinos. • Resistencia a la insulina: ejercicio. MIR 97F. infección genital activa.. 6.Preservativo: es el método de elección en el varón joven (MIR). antecedentes de embarazo ectópico. . Anticonceptivos orales.Métodos artificiales Métodos barrera Son de elección en adolescentes con relaciones esporádicas y en cardiópatas inestables. Dispositivos intrauterinos Pueden ser inertes o activos (contienen cobre o gestágenos). 2. Esterilización quirúrgica. Se puede utilizar como tratamiento de las hemorragias uterinas disfuncionales por hiperplasia endometrial precisamente porque disminuyen el espesor endometrial.Si se asocia a: • Hiperprolactinemia: bromocriptina o carbegolina. Inserción El mejor momento es durante la menstruación ya que el orificio cervical está abierto. 2. 20.Absolutas: antecedentes de EPI. . de la capacidad de fecundación de los espermatozoides que quedan en vulva. diabetes. El periodo fértil va desde los 6 días previos a la ovulación hasta 24 horas después de la misma.

que no son androgénicos) con un estrógeno sintético (etinilestradiol). proteínas transportadoras. Anillo vaginal Es un aro impregnado de etinilestradiol y etonogestrel que se coloca durante tres semanas en la vagina y se retira durante la cuarta semana. Globalmente se consideran antiaterogénicos y cardioprotectores. . transferrina. Los gestágenos tienen una acción opuesta. acetato de ciproterona. de la agregabilidad plaquetaria y de la viscosidad plasmática y una reducción de la Antitrombina III. HTA.Alteran la calidad y cantidad de moco cervical impidiendo la capacitación espermática. VIII. fibrinógeno y la ceruloplasmina. . No se produce el pico endógeno capaz de desencadenar la ovulación. Sistema de la coagulación El etinilestradiol produce un aumento dosis dependiente de los factores V. Sobre la presión arterial los estrógenos producen un efecto beneficioso en la pared arterial favoreciendo la vasodilatación y disminuyendo el depósito de placas de ateroma. La TA puede elevarse los primeros meses por acción de los gestágenos pero desciende a cifras normales a los 3-6 meses de la suspensión. Debido al aumento del riesgo tromboembólico se deben suspender un mes antes de una intervención quirúrgica. El gestodeno. Se administra el 8º día del ciclo y su efecto dura 25 días pero acorta los ciclos y prolonga los sangrados.Mama: los gestágenos protegen frente a enfermedades benignas de mama. Inyección mensual Consiste en la inyección depot de estrógenos y progestágenos. desogestrel y el acetato de ciproterona por su menor potencia androgénica tienen menor efecto aterogénico. Inyección cada 3-6 meses Consiste en administrar acetato de medroxiprogesterona comenzando los 5 primeros días del ciclo o inmediatamente postparto o postaborto durante 3-6 meses. si diagnosticamos una EPI en una mujer con DIU se debe extraer. Tipos de preparados Combinados Es el método más utilizado y combina un gestágeno (levonorgestrel.Combinados de alta dosis. gestodeno o desogestrel. IX y X. Se toman durante 21 días apareciendo la hemorragia por deprivación en la semana de descanso. no existe evidencia de que los anticon] CONTROL DE LA FERTILIDAD [ 51 Figura 2. . Existen diferentes formas de combinación en función de la cantidad de estrógenos: . son por lo tanto aterogénicos. la lactancia materna y cuando existe contraindicación para el empleo de estrógenos. .Modifican la estructura endometrial dificultando la implantación. El efecto depende del progestágeno sobre todo de su efecto androgénico. . hacer cultivos y dar tratamiento antibiótico empírico. DIU en forma de T. . diabéticas. Mecanismo de acción .Combinados de tercera generación sin efecto androgénico. .Combinados de baja dosis. También ocasionan un incremento de sustancias fibrinolíticas que conducen a un equilibrio dinámico del sistema hemostático. disminuyen las HDL.Alteran la función y motilidad de la trompa dificultándose la implantación. Tiene el inconveniente de modificar mucho el ciclo menstrual. VII. las VLDL y secundariamente los triglicéridos y disminuye los niveles plasmáticos de LDL y la actividad de las proteinlipasas.Disminuyen la liberación de GnRH hipotalámica mediante un mecanismo de feedback negativo. Cambios metabólicos inducidos por los AH Metabolismo hidrocarbonado Los preparados combinados con dosis elevadas modifican la tolerancia a la glucosa. Anticonceptivos Hormonales (AH) Son el método más eficaz tras la esterilización pero no protegen de las enfermedades de transmisión sexual. la apoproteína A1.Combinados de muy baja dosis. pero mejora el cumplimiento terapéutico. y O b s t e t r i c i a RECUERDA El germen que se relaciona con enfermedad inflamatoria pélvica y DIU es al Actynomices israeli. El DIU favorece la EPI.G i n e c o l o g í a Con el DIU la frecuencia relativa de embarazos ectópicos está aumentada debido a que previene mejor el embarazo normal que el ectópico. renina y haptoglobina. El tabaco y los anticonceptivos orales actúan sinérgicamente incrementando el riesgo de cardiopatía isquémica. Los preparados combinados con dosis bajas no producen cambios por lo que son un buen método de control de fertilidad en diabéticas en ausencia de vasculopatía y buen control glucémico. Tiene la misma eficacia anticonceptiva que la píldora. Tumores . elevan la insulina plasmática e incrementan la resistencia a la insulina. Gestágenos solos Se denominan también minipíldora y se utilizan con la finalidad de evitar los efectos secundarios debidos al componente estrogénico. los progestágenos tienen un efecto contrario. y los de última generación. El componente gestagénico suprime la secreción de LH y el estrogénico inhibe la hormona foliculoestimulante (FSH). Proteínas Aumentan las inmunoglobulinas. Se potencia el riesgo si las mujeres son fumadoras.Inhiben la ovulación por alteración de la secreción normal de gonadotropinas. Disminuye la albúmina. los niveles hormonales en sangre más estables que con la píldora y se utilizan dosis mucho menores tanto de estrógenos como progestágenos que en los preparados orales. creando un estado de hipercoagulabilidad. Efectos secundarios perjudiciales de los AH Efectos cardiovasculares Son poco importantes con las dosis actuales. Lípidos El etinilestradiol actúa incrementando la HDL. Son útiles en el puerperio inmediato al no interferir en . tienen edad superior a 35 años o hiperlipoproteinemia. las VLDL y aumentan las LDL.

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ceptivos orales a las dosis actuales favorezcan el cáncer de mama (MIR 00, 38; MIR 97F, 181). - Endometrio: disminuye en un 50% el riesgo de adenocarcinoma de endometrio. - Ovario: disminuyen la incidencia de cáncer epitelial de ovario. - Hepáticos: aumentan el riesgo de adenomas hepáticos. - Cérvix: parecen ser un factor de riesgo para la displasia y cáncer de cérvix (MIR 05, 172). Efectos adversos leves Cefalea, náuseas y vómitos, aumento de peso, mastalgia, colelitiasis, hiperpigmentación, depresión, disminución de la libido y de capacidad de orgasmo (sobre todo con el desorgestrel) y spotting e hipermenorrea. Son la causa de abandono de tratamiento. La dismenorrea suele ceder con la administración de anticonceptivos orales (MIR 98F, 43). Contraindicaciones (MIR 01F, 182) Absolutas - Tumores hormonodependientes (cáncer de mama, endometrio, de células claras o endometrioide de ovario, melanoma, tumores hepáticos). - Hipertrigliceridemia severa (mayor de 1000 mg/dl). - Diabetes mellitus con vasculopatía asociada y/o neuropatía. - Trastornos tromboembólicos (actuales o pasados) (MIR 08, 171). - Trombofilia familiar diagnosticada. - Trombofilia adquirida: inmovilización prolongada, cirugía abdominal o traumatológica, anticuerpo antifosfolípido. - Ictus cerebral o cardiopatía grave. - Tabaquismo en mujeres mayores de 35 años. - Embarazo confirmado o sospechado. - Hemorragia genital no diagnosticada (MIR 02, 169). - Hepatopatía activa. - Hipertensión arterial no controlada. - Trastornos de la función hepática severa (colestasis intrahepática, adenoma hepático, porfiria aguda intermitente, antecedentes de ictericia durante la gestación). - Anemia de células falciformes o talasemia. Relativas Dislipemias, varices severas, litiasis biliar, asma, depresión, epilepsia, toma de medicación que interfiera con los anticonceptivos (rifampicina, carbamacepina, barbitúricos). Antes de iniciar la toma de AO se debe realizar una buena historia clínica y una exploración física que incluya una exploración mamaria, peso, tensión arterial y citología. Anualmente deben someterse a una exploración ginecológica con citología, exploración mamaria, control de tensión arterial y analítica que incluya glucemia, perfil hepático y lipídico (MIR). Efectos beneficiosos - Disminuyen el riesgo de cáncer de ovario de estirpe epitelial y endometrio. - Disminuyen los embarazos ectópicos y el riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica. - Reducen la incidencia de quistes de ovario y patología mamaria benigna. - Controlan el ciclo menstrual disminuyendo el riesgo de anemias ferropénicas. - Disminuye la dismenorrea y la mastalgia. - Disminuyen el riesgo de contraer alguna ETS, sobre todo la gonococia. - Controlan la osteoporosis y mejoran la artritis reumatoide.

genos (50 microgramos de EE + 250 microgramos de levonorgestrel) dentro de las 48-72 horas siguientes al coito. Se administran 2 comprimidos/12 horas durante 48 horas. Este método está en desuso porque asocia efectos secundarios como vómitos abundantes. Levonorgestrel Actualmente es de elección. Se administra 0.75 miligramos de levonorgestrel 1 comprimido cada 12 horas durante 1 día o 2 comprimidos juntos. Es eficaz si se administra en las primeras 72 horas produciendo como efecto secundario principal las náuseas. DIU postcoital Es muy eficaz utilizado 3-5 días tras el coito. Mifepristona (RU-486) Antiprogestágeno que tiene una eficacia cercana a 100%. Se utiliza en interrupciones voluntarias de embarazo. No está comercializado en España.

TEMA 21

ESTERILIDAD

La esterilidad se produce en, aproximadamente, el 10-15% de las parejas, siendo el 40% de origen femenino, el 40% masculino y el 20% mixtas. La esterilidad primaria es la ausencia de fertilidad desde el inicio de las relaciones sexuales y la secundaria es aquella en la que ha existido embarazo previo con hijo vivo y no se consigue nuevo embarazo tras 2-3 años de búsqueda. Se denomina infertilidad a la consecución de gestaciones pero sin fetos viables.

Causas de esterilidad
Masculinas El factor masculino está aumentando en los últimos años; entre las causas más frecuentes está el varicocele, criptorquidia, azoospermia, insuficiencia testicular y esterilidad de origen idiopático. Mixtas o de origen desconocido Son el 20% de los casos; idiopáticas o por reacción inmunológica al semen. Femeninas Podemos distinguir varias causas: - Tubáricas o peritoneales (35-40%: las más frecuentes): endometriosis, infecciones (TBC, EPI), procesos que produzcan adherencias tubáricas, alteraciones en su motilidad u obstrucción. - Ováricas: insuficiencia del cuerpo lúteo, síndrome de ovario poliquístico, endometriosis, anomalías congénitas. - Uterinas: anomalías congénitas (útero doble, unicorne), alteraciones endometriales o de la estructura miometrial, Sd. de Asherman (sinequias postlegrado). - Cervicales: infecciones (Chlamydia), alteraciones anatómicas, alteraciones en el moco cervical. - Vaginales: poco frecuentes; himen íntegro, agenesia de vagina. - Psicológicas: vaginismo, dispareunia. - Idiopáticas. - Inmunológicas: anticuerpos antifosfolípidicos, anticuerpos antiespermáticos.

Anticoncepción postcoital
Método de Yuzpe Consiste en la administración de altas dosis de estroprogestá-

Estudio de la esterilidad
Se inicia cuando una pareja lleva 2 años de relaciones sexuales habituales sin hijos.

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G i n e c o l o g í a
En todo estudio de esterilidad se debe realizar: - Anamnesis y exploración: historia clínica general, ginecológica y sexual de la pareja; citologías seriadas y estudio analítico con hemograma, bioquímica, velocidad de sedimentación, grupo, Rh, orina y serología. - Seminograma: se estudia el volumen, viscosidad, número, movilidad y morfología de los espermatozoides. - Valoración de la ovulación: determinación de LH, FSH y estrógenos a mitad de ciclo y niveles de progesterona en la fase lútea para ver si se ha producido ovulación. - Ecografía transvaginal: para visualizar ovarios, útero y posibles alteraciones morfológicas, SOP. - Histerosalpingografía (HSG): valora la permeabilidad tubárica y la morfología de la cavidad uterina. Se pueden realizar otra serie de pruebas según la sospecha diagnóstica. - Test postcoital o de Hunter: se realiza en parejas jóvenes y con historia corta de esterilidad. Se realiza a las 4 horas del coito, en la fase folicular tardía, para descartar incompatibilidad entre el moco y los espermatozoides. - Laparoscopia: se realiza cuando existen alteraciones en la HSG, esterilidad idiopática, o como diagnóstico y tratamiento de endometriosis o adherencias. - Biopsia endometrial: se debe realizar premenstrualmente. Actualmente en desuso (MIR 01, 174). - Histeroscopia: nos permite la visualización de la cavidad uterina. Está indicada cuando existen alteraciones en la histerosalpingografía, antecedentes de abortos de repetición o partos pretérmino o cuando no se evidencia otra causa de esterilidad. Útil para el diagnóstico y tratamiento de alteraciones uterinas. - Estudio inmunológico: determinación de anticuerpos antiespermáticos.

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Se realiza cuando existe una obstrucción tubárica bilateral (MIR 08, 170), insuficiente número de espermatozoides para realizar la inseminación artificial, o cuando ésta ha fallado en 6 ocasiones (MIR 02, 171). Consiste en la extracción de ovocitos guiada por ecografía transvaginal y la posterior fecundación en el laboratorio; una vez fecundados se transfieren a la cavidad endometrial en un número máximo de 3-4 para evitar gestaciones múltiples que es la complicación más frecuente. La complicación más grave es el síndrome de hiperestimulación ovárica. Riesgos (MIR 03, 244) - Síndrome de Hiperestimulación Ovárica (SHO): se presenta en el 25% de los casos y es la complicación más grave. El ovario responde de una manera excesiva a la inducción de la ovulación provocando salida de líquido del compartimiento intravascular a la cavidad peritoneal. Como también se pierden proteínas, la presión coloidosmótica baja y puede dar como resultado anasarca generalizada al formarse un tercer espacio. La clínica ayuda en el diagnóstico: aumento del perímetro abdominal, dolor, vómitos y ascitis. En casos graves puede producirse oliguria por fracaso renal, distrés respiratorio, y tromboembolismo. Los ovarios ecográficamente se ven llenos de folículos. Suele resolverse en 1-2 semanas. El tratamiento fundamentalmente se realiza con analgésicos, reposo y control de constantes y diuresis. En casos graves: paracentesis evacuadora o laparotomía. - Gestaciones múltiples: es la complicación más frecuente. - Abortos: su riesgo se reduce si se transfieren los embriones 24-48 horas tras la fecundación. - Del procedimiento quirúrgico: infecciones, lesión postpunción. Inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI) Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovocito. Esté indicada cuando existe una oligospermia severa, fallo de FIV reiterado o cuando los ovocitos son de mala calidad.

Tratamiento
El tratamiento debe ser individualizado. Inducción de la ovulación Cuando las trompas y el semen son normales, se comienza induciendo la ovulación con FSH subcutánea (primera elección) seguida de HCG (imita los efectos de la LH). El clomifeno se reserva para la inducción, para casos de SOP. Inseminación artificial Cuando el semen es de baja calidad o existe impotencia masculina se realiza inseminación artificial con semen de la pareja, y si es no apto se realiza con semen de donante. Las trompas deben estar permeables. Fecundación In Vitro (FIV)
Ovario con 5 folículos maduros listos para la aspiración

Figura 2. ICSI.

Trompa obstruída

Aguja aspirando ovocito

Ovocito aspirado

Fecundación

Embrión Transferencia de embrión al útero

Donación de ovocitos Consiste en fertilizar ovocitos donados fuera del organismo. Está indicada en casos de disgenesia gonadal o fallo ovárico de cualquier etiología. Las técnicas de reproducción asistida no aumentan la tasa de malformaciones ni cromosomopatías salvo la ICSI, puesto que se escoge un espermatozoide de un seminograma patológico.

Figura 1. Método de fecundación in vitro.
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TEMA 22
Concepto

ENDOMETRIOSIS

Consiste el la presencia y proliferación endometrial fuera de la localización habitual.

Epidemiología
Afecta al 10-25% de las mujeres en edad fértil y es la segunda enfermedad benigna en frecuencia tras el mioma en la mujer fértil.

cuentes los ciclos cortos con sangrado abundante. - Esterilidad (40%): es independiente de la extensión de las lesiones. Sus causas son poco conocidas pero se relaciona con ciclos anovulatorios, obstrucción tubárica y alteraciones inmunitarias. - Abdominal: distensión abdominal, rectorragias y peritonitis química si se produce la rotura de algún quiste endometriósico. - También puede producirse un neumotórax catamenial, cefalea y disuria. - Asintomáticos (20%): hallazgo casual durante la cirugía.

Factores de riesgo
Son la edad fértil y la presencia de ciclos cortos con sangrados abundantes que favorecen el reflujo de sangre a cavidad peritoneal. El tabaco parece tener un efecto protector al disminuir los niveles de estradiol.

Diagnóstico
Se realiza en primer lugar por la clínica y por la exploración ginecológica. La ecografía doppler permite valorar las características de la pelvis y aunque no visualizan los pequeños implantes es útil para el seguimiento. Actualmente la laparoscopia es la que nos da el diagnóstico de certeza, permite la visualización directa de las lesiones que tienen aspecto de quemadura de pólvora, la realización del estadiaje de la enfermedad, la valoración del resto del aparato genital y la toma de biopsias para el estudio anatomo-patológico. El Ca 125 suele estar discretamente elevado.

Etiopatogenia
Desconocida. Existen múltiples teorías: - Teoría implantativa: producción de un reflujo endometrial retrógrado en las menstruaciones con implantación y proliferación en el peritoneo. - Teoría metaplásica: se produce tejido endometrial a partir de epitelio celómico ante un estímulo inflamatorio estrogénico. Explica la localización ovárica, tubárica y cervical. - Alteraciones inmunológicas que no permiten la destrucción del tejido endometrial ectópico.

Localización
La más frecuente es la uterina (adenomiosis) aunque se considera aparte por ser generalmente asintomática. Le sigue en frecuencia la ovárica (MIR 02, 173) donde se forman quistes rellenos de sangre y con contenido marrón que reciben el nombre de "quistes de chocolate" o endometriomas. Seguidos en frecuencia de localización están los del ligamento ancho posterior, ligamentos uterosacros, ligamento ancho anterior y fondo de saco de Douglas.

Figura 2. Aspecto de un quiste endometriósico visto por laparoscopía.

Tratamiento
Debe ser lo más precoz y conservador posible, pudiéndose mantener un tratamiento expectante en endometriosis mínimas asintomáticas. Médico Generalmente poco eficaz. Se pretende crear un ambiente hormonal poco favorable para el desarrollo de la enfermedad (la endometriosis necesita un ambiente estrogénico y progetagénico, por ello es raro antes de la pubertad, aumenta durante el embarazo y desaparece tras la menopausia). Pueden utilizarse: - Análogos de la GnRH preferentemente subcutáneos: crean ambiente hipoestrogénico. - Danazol: es un derivado androgénico que interfiere con la secreción pulsátil de gonadotropinas y bloquea los receptores hormonales en el ovario. Crea un ambiente hiperandrogénico e hiporestrogénico. - Gestágenos (acetato de medroxiprogeserona): produce alteraciones menstruales como efecto secundario más frecuente. - Anticonceptivos orales, sobre todo los monofásicos. El tratamiento médico se utiliza previamente a la cirugía en casos de endometriosis extensas y agresivas y postquirúrgicamente cuando la resección quirúrgica no ha sido completa.

Figura 1. Quiste endometriósico con contenido achocolatado.

Clínica (MIR 07, 175; MIR 03, 239)
- Dolor (95%): es el síntoma más frecuente y característico, no existiendo correlación entre la clínica y el grado de endometriosis. El dolor es de intensidad variable y se localiza en la pelvis, siendo su forma más característica de presentación la dismenorrea que no cede con la toma de anticonceptivos orales. También aparece dispareunia (dolor con las relaciones sexuales) (MIR 01, 175). - Alteraciones menstruales, disuria y disquecia (65%): son fre-

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G i n e c o l o g í a
Quirúrgico La laparoscopia es el tratamiento de elección. Se debe intentar un tratamiento conservador con la finalidad de restaurar la anatomía. Mediante punción-aspiración se drenan los endometriomas, se toman biopsias y citología de líquido peritoneal, y se destruyen los implantes peritoneales. Se utilizan medios de sección y electrocoagulación que son los menos lesivos y más eficaces. Debe evitarse la rotura del quiste para evitar implantes peritoneales postquirúrgicos. Cuando no se puede controlar la enfermedad con tratamiento médico o con cirugía conservadora se realiza una histerectomía total con doble anexectomía. Hay que tener en cuenta que aunque la endometriosis es una enfermedad benigna existen lesiones atípicas con cierto potencial precanceroso.

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La combinación de estrógenos y progesterona se utiliza en hemorragias moderadas. • Tratamientos no hormonales: AINES y antifibrinolíticos (ácido tranexámico, ácido épsilon-amino-caproico). • El tratamiento quirúrgico mediante el legrado se realiza ante hemorragias agudas intensas con una finalidad hemostática, requiere hospitalización y anestesia. En los casos en los que falla el tratamiento médico y la paciente ha cumplido los deseos genésicos, o se demuestre hiperplasia endometrial atípica se debe realizar histerectomía. Como método intermedio se utiliza la ablación endometrial por histeroscopia mediante el cual se extrae todo el endometrio. - Para evitar recidivas: en mujeres que no desean embarazo se utilizan los anticonceptivos orales 3-6 meses, en mujeres que desean descendencia y no hay ovulación se induce la ovulación con inductores (clomifeno), mientras que en mujeres postmenopáusicas con metrorragias recidivantes se opta por la histerectomía. - La anemia ferropénica debe ser tratada con hierro oral.

TEMA 23

METRORRAGIAS TEMA 24 INFECCIONES GENITALES
ENFOQUE MIR En este tema el diagnóstico diferencial entre las vulvovaginitis es importante (tabla). De la tuberculosis debéis saber que afecta principalmente a las trompas y que los bacilos llegan por vía hematógena. Recordar también los criterios y el tratamiento de la enfermedad pélvica inflamatoria.

Tipos de hemorragias uterinas
- Hipermenorrea: pérdida cíclica excesiva en intensidad (>180 ml) pero con una duración normal. - Menorragia: sangrado abundante y de duración superior a 8 días. - Polimenorrea: ciclos menstruales menores de 21 días pero normales en duración e intensidad. - Metrorragia: hemorragias irregulares que se producen con un carácter NO cíclico. - Oligomenorrea: ciclos menstruales largos. La causa más frecuente es el SOP. - Hipomenorrea: pérdida escasa de sangre.

Causas de hemorragias
- Disfuncionales: son debidas a alteraciones endocrinas del ciclo, no existe lesión orgánica responsable. Las hemorragias uterinas disfuncionales que se producen tras la menarquia son debidas a ciclos anovulatorios. - Orgánicas: tumoraciones benignas y malignas, endometriosis, traumatismos, coagulopatías.

24.1.- Vulvovaginitis
Las vulvovaginitis son la causa más frecuente de consulta ginecológica. Es un síndrome clínico común que se diagnostica en más del 25% de las mujeres en las consultas de enfermedades de transmisión sexual. Se caracterizan por inflamación vulvovaginal en ocasiones asociada a secreción vaginal, disuria y dispareunia. La flora vaginal normal está constituida por microorganismos aerobios y anaerobios, en ella domina el Bacilo de Döderlein que produce ácido láctico a partir de glucógeno y mantiene el pH ácido de la vagina (pH <4.5). Todo lo que aumente el pH vaginal favorece las vulvovaginitis (hipoestrogenismo, menstruación, lavados vaginales, días periovulatorios). Etiología El 90% están causadas por los siguientes microorganismos: - Gardnerella vaginalis (40-50%). - Candida (20-25%). - Trichomonas vaginalis (15-20%). Otras causas son: vaginitis alérgicas, oxiuros en niñas, herpes genital, cuerpos extraños.

Diagnóstico
Es fundamental excluir causas orgánicas mediante una buena exploración ginecológica, pruebas de coagulación, función renal y hepática. Debe tenerse en cuenta que muchos tumores malignos debutan como hemorragias genitales. La prueba diagnóstica de elección actualmente es la biopsia dirigida con histeroscopia, que ha desplazado al legrado-biopsia fraccionado por su mayor sensibilidad diagnóstica (MIR). Se realiza en mujeres perimenopáusicas para descartar lesiones premalignas o neoplásicas. También se pueden realizar ecografías, citologías, histeroscopias y colposcopias.

Tratamiento
- Para cohibir las hemorragias utilizamos: • Tratamientos hormonales: fundamentalmente estrógenos, gestágenos o anticonceptivos hormonales. Cuando los endometrios son hiperplásicos o proliferativos se utilizan gestágenos en la segunda fase del ciclo o un DIU liberador de levonorgestrel, mientras que si son atróficos se utilizan estrógenos (de elección los estrógenos equinos intravenosos si la hemorragia es grave o vía oral si admite tratamiento ambulatorio) para estimular el crecimiento endometrial frenando el sangrado; también se usan en hemorragias agudas.

Gardnerella vaginalis o vaginosis bacteriana (40-50%)
Clínica La mayoría son asintomáticas, diagnosticándose en una exploración rutinaria. El síntoma fundamental es una leucorrea blanco grisácea, maloliente y fluida con un típico "olor a pescado en descomposición". Debido a que no se produce inflamación, no hay prurito, disuria ni dispareunia. Se considera una enfermedad de transmisión sexual.

] METRORRAGIAS / INFECCIONES GENITALES [ 55

Figura 1. El cérvix presenta hemorragias puntiformes ("aspecto en fresa") que sangra con facilidad. El pH vaginal se mantiene normal (pH <4.Manual A Mir www.. útero y ovarios que se produce por vía ascendente. sus hilos favorecen el ascenso de gérmenes hasta los órganos pélvicos. cirugía vaginal). Diagnóstico diferencial de las vulvovaginitis (MIR 06. puesto que también actúa contra el reservorio anal. homogénea. . con aspecto caseoso. toma de anticonceptivos orales). maloliente. corticoides. La sintomatología se exacerba en la semana previa a la menstruación aliviándose cuando ésta aparece.academiamir.DIU: las mujeres portadoras de DIU tiene una mayor incidencia de EPI. GARDNERELLA Asintomática Leucorrea maloliente Prurito leve No inflamación vulva-vagina >4. Diagnóstico El cultivo es el método más sensible y específico. 174). y está contraindicada en el embarazo (MIR 98. Tratamiento El tratamiento de elección es el metronidazol o tinidazol 2gr vía oral dosis única. Se debe tratar a la pareja. Leucorrea cadidiásica. Tratamiento Administración de clindamicina vía vaginal u oral (300 mg/12 horas/7 días) o metronidazol vaginal u oral (500 mg/12 horas/7 días). En ocasiones se asocia a dispareunia y disuria. La mucosa vaginal está cubierta de placas blanquecinas que se desprenden dejando ulceraciones superficiales. 197).Edad joven (15-39 años). El Actinomices israelli se puede aislar en mujeres portadoras de DIU. No es necesario el tratamiento de la pareja salvo recidivas. . observándose la presencia de hifas o pseudohifas que son signo de infección activa.2. y posteriormente el metronidazol vía vaginal.5) (MIR 00. que es seguro y fácil de realizar. . fluconazol y ketoconazol.5 TRICHOMONAS Leucorrea abundante con burbujas Eritema vulvovaginal Cuello con colpitis en fresa >4. espumosa y con burbujas de aire (MIR). Se tratan únicamente las pacientes sintomáticas. desde el tracto genital inferior hasta los órganos pélvicos. 24. Tratamiento El tratamiento de elección son compuestos azólicos por vía Factores favorecedores . las gestantes. ya que produce sintomatología con mayor frecuencia que la Gadnerella. 179). niveles altos de estrógenos (embarazo. antibióticos de amplio espectro. A la exploración se observa un eritema vulvovaginal con la leucorrea característica. Visualiza los protozoos que tiene forma de pera. Durante el primer trimestre de embarazo se usa el cotrimazol. Está producida por Candida albicans en el 80-90% de las ocasiones. Si no se observan en el examen en fresco se puede realizar un cultivo que es positivo en el 95% de las ocasiones. Se observan abundantes leucocitos. La tricomoniasis se contagia por vía sexual. tópica. Factores predisponentes Son la diabetes. La prueba de aminas (hidróxido potásico al 10% mezclado con el exudado) produce un fuerte "olor a pescado". El más usado es el cotrimazol. 35). La vía oral (fluconazol) se reserva para candidiasis recurrentes o crónicas. Además podemos observar la presencia de células clave o "clue cells" (células rellenas de cocobacilos gramnegativos): en una proporción superior al 20% constituyen una categoría diagnóstica.Manipulación diagnóstica (histerosalpingografía). grumosa ("como requesón"). VIH+ (que tienen candidiasis más severas y recurrentes) (MIR 97F. Generalmente son producidas por gérmenes que se transmiten con las relaciones sexuales. Candidiasis (20-25%) Es la etiología más frecuente de las vulvovaginitis clínica.Enfermedad pélvica inflamatoria (MIR 06.com Diagnóstico Es característica la presencia de un pH vaginal por encima de 4.5 SÍNTOMAS PH VAGINAL Cocobacilos Clue cells Olor a aminas DIAGNÓSTICO ("pescado en descomposición") con KOH Metronidazol o clindamicina Ampicilina en gestación Fresco: hifas y esporas Protozoos en fresco Polimorfonucleares TRATAMIENTO Azoles Metronidazol oral o vaginal Tinidazol Tabla 1.5 CANDIDA Prurito intenso Leucorrea blanquecina en grumos Eritema vulvovaginal <4.Promiscuidad sexual: las ETS son el mayor factor de riesgo. aunque también se emplean el miconazol. 166) La enfermedad pélvica inflamatoria es una infección de las trompas.EPI previa.5 (MIR 01. 56 ] INFECCIONES GENITALES [ . . 172). Diagnóstico Mediante examen en fresco. adherente. En gestantes se utiliza clindamicina o ampicilina oral 7 días. o las que van a ser sometidas a cirugía o exploraciones invasivas (histeroscopia. Clínica El prurito intenso que es el síntoma predominante acompañado de leucorrea blancoamarillenta. Tricomoniasis (15-20%) Clínica Presencia de leucorrea abundante amarillo-verdosa o amarillo grisácea. La Chlamydia trachomatis es la causa más frecuente seguida por Neisseria gonorrheae.

También pueden aparecer síntomas sistémicos como fiebre. En el momento en que hay que utilizar algún aparato de medición (aunque sea un termómetro) pasa a ser un criterio menor. abscesos tuboováricos rotos.Crónicas: la secuela más frecuente es el dolor pélvico crónico (50%). vómitos que indican una afectación más grave. C Tratamiento El tratamiento médico es el de elección. Pueden aparecer otros síntomas como disuria secundaria a uretritis y metrorragia debida a endometritis. Figura 2. absceso tuboovárico. leucorrea. Pieza quirúrgica. Está producida más frecuentemente por el bacilo Mycobacterium tuberculosis. pero sólo está indicada si falla el tratamiento médico o si existe duda diagnóstica.Temperatura >38ºC . La recidiva y reinfección aparecen en el 25% de las pacientes.500 .14%. y la más importante la esterilidad de origen tubárico (25%). EPI moderada en nuligesta) se utiliza doxiciclina intravenosa y cefoxitina intravenosa. Tratamiento quirúrgico Debe ser lo más conservadora posible y se reserva para situaciones graves: peritonitis. posteriormente se pasa a tratamiento oral con doxiciclina hasta cumplir 14 días. periapendicitis. La laparoscopia es el método diagnóstico de seguridad y permite la extracción de muestras.. Una histerosalpingografía consigue reactivar una EPI (trompas ya dilatadas por episodios previos) B. . Es la causa más frecuente de esterilidad y de enfermedad inflamatoria crónica en otros países del mundo. RECUERDA Date cuenta que todos los criterios diagnósticos mayores de EPI son clínicos. . Tratamiento hospitalario En EPI grave (alteración del estado general. sordo e intenso es el síntoma más frecuente y suele acompañarse de leucorrea.Leucocitosis superior a 10. a procedimientos diagnósticos intrauterinos. Absceso tuboovárico: A.Tuberculosis genital La tuberculosis genital es rara en nuestro medio con una incidencia del 0. Tratamiento ambulatorio Ceftriaxona 1 dosis intramuscular y doxiciclina por vía oral durante 14 días. a cirugía pélvica o a DIU se recomienda de elección clindamicina intravenosa más gentamicina debido a que cubre a anaerobios y gramnegativos.VSG elevada . A partir de aquí se afecta al resto de aparato genital por propagación directa. Se requiere la presencia de todos los . La ecografía en una EPI leve no presenta alteraciones. Diagnóstico MAYORES . y fiebre. Si la EPI está asociada a abscesos tuboováricos. El 90% se produce en mujeres entre los 2040 años y está aumentando su incidencia debido al SIDA y drogodependencias.Historia de actividad sexual reciente (2 últimos meses) .Gram de exudado intracervical con diplococos intracelulares sugestivos de gonococo.. ascitis exudativa. El DIU debe retirarse después de instaurar el tratamiento antibiótico. El origen primario suele ser pulmonar. Factores protectores Los anticonceptivos orales disminuyen la incidencia debido a que producen un aumento de la viscosidad del moco cervical que dificulta la entrada de gérmenes. En el transcurso de la cirugía se observan trompas dilatadas C. Se debe intentar un diagnóstico y un tratamiento precoz para reducir las posibles secuelas.Ecografía no sugestiva de otra patología MENORES . REGLA NEMOTÉCNICA Recordarás la localización más frecuente de la TBC genital porque la TUBerculosis genital tiene mucho componente TUBárico. posteriormente se disemina por vía hematógena hasta llegar al aparato genital donde afecta a en primer lugar a las trompas (MIR 98.Dolor a la movilización cervical en la exploración . que supone un aumento en la gravedad de la enfermedad. cultivo positivo para Neisseria gonorrheae o cultivo positivo u observación en el examen directo de C. para evitar que la manipulación del DIU favorezca la infección ascendente.Dolor anexial a la exploración . La esterilización tubárica (ligadura tubárica) también disminuye el riesgo de EPI. con la finalidad de aliviar el dolor y de conservar la función de las trompas.Agudas: perihepatitis. ] INFECCIONES GENITALES [ 57 Tabla 2. 24.Dolor abdominal inferior .G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a A B criterios mayores y al menos 1 menor. Criterios de EPI.. trachomatis Complicaciones . infecciones recidivantes y drenaje de abscesos en fondo de saco de Douglas. Está indicada la hospitalización si no hay respuesta en 48 horas. náuseas. El diagnóstico es clínico: dolor a la movilización cervical y anexial. 195) que es el lugar más frecuentemente afectado. Clínica El dolor abdominal bajo.3.Otras complicaciones son el embarazo ectópico y la displasia y neoplasia cervical intraepitelial. abscesos persistentes. pero puede diagnosticar la presencia de un piosalpinx o de un absceso tuboovárco.

Distinguimos: Figura 3. estreñimiento. El síntoma más frecuente es la sensación de cuerpo extraño en la vulva. TEMA 25 PROLAPSO GENITAL Diagnóstico El diagnóstico de sospecha se establece por los antecedentes. astenia. Diagnóstico Mediante anamnesis y exploración. El estudio de imagen se realiza mediante radiografía de tórax para ver la afectación pulmonar. Por lo tanto el tratamiento depende de la edad. • Tercer grado: el útero sale por fuera del plano vulvar. la fascia de unión a la pared vaginal. 176). Clínica Pronóstico Está aumentado el riesgo de abortos.1. Puede cursar con radiografía de tórax normal. También se producen incontinencias urinarias. salpingitis que no responden a antibióticos convencionales. 246). Drenaje de bartholinitis. Produce una clínica general de febrícula. el diafragma urogenital (esfínter estriado se la uretra y el ano. músculos isquiocavernosos. Clasificación . Suele recidivar con frecuencia. bulbocavernosos y transverso del periné). dolor hipogástrico y ulceración de la mucosa prolapsada.Prolapso vaginal (colpocele): • Anterior: descenso de la pared vaginal anterior generalmente asociada al descenso de la vejiga (cistocele). El tratamiento quirúrgico es el de elección y puede realizarse desde una histerectomía con colporrafia y colposuspensión. esterilidad y embarazos ectópicos. • Enterocele: es el prolapso del fondo de saco de Douglas. por lo que el tratamiento definitivo consiste en la exéresis glandular total. traumatismos del parto. pielografía para descartar afectación de vías urinarias (que se produce en el 10% de los casos). esterilidad. los ligamentos ancho y redondo. se realiza mediante un microlegrado uterino. 24.academiamir. 58 ] PROLAPSO GENITAL / ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES [ . . los ligamentos uterosacros y cardinales. La cirugía se reserva para mujeres con masas pélvicas persistentes.Manual A Mir Clínica www. Tratamiento Se realiza en pacientes sintomáticas. Localmente puede producir dolor pélvico (35%).4. Cuando se abscesifica requiere tratamiento quirúrgico mediante drenaje y marsupialización (abocar las paredes del absceso a la piel).. • Primer grado: el cuello uterino no llega a la vulva.Prolapso uterino: consiste en el descenso del útero por debajo del nivel que ocupa. alteraciones menstruales. TEMA 26 ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES 26. ecografía e histerosalpingografía para observar obstrucción de las trompas (presentan una imagen típica en "bolsa de tabaco").Bartholinitis Consiste en una infección producida por la flora local vaginal local que se produce por una obstrucción del canal excretor de la glándula de Bartholino.com La forma más frecuente de presentación es la asintomática. distensión abdominal y adelgazamiento. Se trata con fluorquinolonas o cefalosporinas junto a metronidazol cuando aún no se ha formado el absceso. Tratamiento Se administra isoniacida (300 mg/día) y rifampicina (10 mg/kg/día) durante 9 meses asociando los tres primeros meses etambutol (25 mg/kg/día) (MIR 97. • Posterior: descenso de la pared vaginal posterior generalmente asociada a descenso del recto (rectocele).. El sistema de suspensión del aparato genital o fascia endopélvica está compuesto por la pelvis ósea. suele ser un hallazgo casual en un estudio de esterilidad. el grado y la sintomatología de las pacientes. El estudio bacteriológico y de anatomía patológica es el método más adecuado. Entre los factores predisponentes destacan la edad (en la que al disminuir los niveles estrogénicos se produce una relajación de los ligamentos uterosacros y cardinales). Su causa más frecuente es la histerectomía previa. Si se produce una oclusión de la cavidad uterina secundariamente a una endometritis tuberculosa recibe el nombre de síndrome de Netter. con cultivos persistentemente positivos o con organismos resistentes al tratamiento médico. Mediante laparoscopia o laparotomía obtenemos una visión directa que nos confirma el diagnóstico de sospecha ecográfico o de la histerosalpingografía.Distrofias vulvares Las distrofias vulvares o trastornos epiteliales no neoplásicos son lesiones que se producen en la mucosa vulvar y en la piel que originan como principal síntoma un prurito crónico. masas anexiales y leucorrea blancoamarillenta. el cuerpo perineal y el esfínter anal externo. el diafragma pélvico (elevador del ano). • Segundo grado: el cuello uterino llaga al introito vulvar (MIR 97F. hasta una cleisis (cierre vaginal parcial) en mujeres ancianas con mal estado general. Su causa más frecuente es el parto vaginal. obesidad y estreñimiento. debilidad congénita del sistema de fijación.

Producen prurito y el diagnóstico se realiza mediante biopsias si existen zonas sospechosas.Estadio IV A: tumor de cualquier tamaño más uretra alta. Metástasis a distancia .G i n e c o l o g í a Liquen escleroatrófico Se considera el tipo más frecuente y se da principalmente en mujeres postmenopáusicas. ovario y cérvix).Mo: no existen metástasis clínicas. recto.Estadio II: tumor limitado a vulva mayor de 2 cm. Liquen escleroatrófico de vulva. . . Estadiaje .No: adenopatías no palpables. Adenopatías regionales . . testosterona o corticoides en pomada con pobres resultados. Las biopsias múltiples son el método diagnóstico de elección. huesos pélvicos y/o ganglios bilaterales. y O b s t e t r i c i a miento de elección es la vulvectomía simple. endometrio.Tis: carcinoma in situ. y/o ano y/o ganglios inguinales unilaterales. nuliparidad. . uretra y recto. Otros factores pronósticos son: tabaco. El tipo II es el más frecuente y aparece en mujeres mayores teniendo peor pronóstico. menarquia tardía o menopausia precoz. Diagnóstico Generalmente suele ser tardío. El diagnóstico de elección es la biopsia y su tratamiento de elección la vulvectomía parcial. .N2: metástasis ganglionares bilaterales. El diagnóstico se realiza mediante biopsia y el tratamiento con propionato de testosterona. vagina o ano. Clínicamente produce prurito intenso con retracciones en la zona del introito. virus de papiloma humano (HPV). . Propagación La diseminación más frecuente es por contigüidad a vagina.Neoplasia vulvar intaepitelial Son lesiones preinvasivas que se caracterizan por presentar zonas con atipias en la superficie vulvar sin invadir otras estructuras. VIN y distrofia con atipias.T3: tumor de cualquier tamaño que invade uretra distal. La enfermedad de Bowen. El tipo I aparece en mujeres jóvenes en relación con HPV y es de buen pronóstico. Factores pronósticos El factor pronóstico más importante es la edad avanzada. .VIN I: displasia leve con alteración del 1/3 inferior del epitelio.T2: tumor localizado en vulva y/o periné >2 cm. Se produce una atrofia de la dermis y de la epidermis con edema en la dermis y adelgazamiento de la epidermis.3. y la eritoplasia de Queyrat son tipos de carcinoma in situ tipo condilomatoso. uretra proximal o se fija a huesos pélvicos. inmunosupresores. vejiga. Es un carcinoma in situ. ganglios negativos. Es característico en la anatomía patológica la presencia de células grandes. acompañadas de hiperqueratosis y de infiltrado inflamatorio crónico. Ante todo prurito crónico en ancianas hay que descartar un cáncer de vulva. El trata- ] ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES [ 59 . Clasificación TNM del cáncer de vulva Tumor primario .Estadio 0: carcinoma in situ. redondeadas con núcleos grandes y sin puentes celulares (células de Paget).VIN III: displasia grave que afecta a todo el espesor epitelial.Estadio IV B: cualquier metástasis a distancia..2. No se considera una lesión premaligna.T1: tumor localizado en vulva y/o periné ≤2 cm. La variedad más frecuente es el epidermoide o carcinoma escamoso. Clínica El 50% se localizan en los labios mayores siendo el síntoma principal el prurito vulvar (50%). Las metástasis son raras. que consiste en lesiones rojizas y pruriginosas que se producen en mujeres de 60-70 años. 26.Estadio I: tumor limitado a vulva igual o menor de 2 cm. . . rugosas.VIN II: displasia moderada con trastornos en los 2/3 inferiores. .T4: tumor de cualquier tamaño que invade mucosa rectal o vagina.M1: metástasis a distancia (incluyendo ganglios pélvicos). . cáncer de cérvix . . . Se debe tratar mediante una escisión local amplia. Figura 1. La etiología es desconocida y se observan lesiones blancas que confluyen muy pruriginosas sobre una piel de aspecto atrófico.Estadio III: tumor de cualquier tamaño más uretra baja y/o vagina. 26. En ocasiones se asocia a otros tumores genitales o extragenitales. aunque la más importante es la diseminación linfática. .Cáncer de vulva Constituye el 3-4% de las neoplasias ginecológicas (5º en frecuencia después de la mama. Aparece con mayor frecuencia en mujeres de 65-75 años. ganglios negativos. Melanoma in situ Se trata de un estadio IA. Hiperplasia de células escamosas o liquen simple crónico Se trata de lesiones blanquecinas. Neoplasia vulvar intaepitelial tipo no escamoso Conocida también como enfermedad de Paget.N1: metástasis ganglionares unilaterales. Distinguimos: Neoplasia vulvar intaepitelial tipo escamoso (VIN) .. Se trata con corticoides tópicos 3-6 semanas (hidrocortisona).

Tratamiento Actualmente los estadios precoces (estadio I) se tratan con cirugía conservadora mediante exéresis local amplia con linfadenectomía unilateral si la lesión es lateral (MIR 07. y de gestaciones ectópicas por alteración de la motilidad tubárica. En los casos en los que se considera inoperable (T4 o metástasis) se administra radioterapia junto con quimioterapia. pueden estar presentes por años antes de que se forme un verdadero cáncer. Ante cualquier citología sospechosa debe realizarse vaginoscopia (con el mismo instrumental con el que se realiza la colposcopia) y toma de biopsia de las áreas sospechosas. útero hipoplásico. Más de la mitad de las mujeres tienen 60 o más años de edad cuando se les diagnostica. Metaplasia Aparición de epitelio plano poliestratificado ectocervical en el endocérvix.) Sin embargo existe otro tipo de cáncer de vagina. factores de riesgo (tabaco. RECUERDA El dietilbestrol es un derivado estrogénico que se utilizó sistemáticamente entre 1940 y 1970 a dosis altas para prevenir abortos del primer trimestre. Linfadenectomía inguinal ipsilateral. entre ambos está la zona de tránsito o unión escamo-columnar que se sitúa sobre el orificio cervical externo (OCE).academiamir.Enfermedades de la vagina Epidemiología Las neoplasias de vagina son muy infrecuentes dentro de la población general. anomalías del colágeno cervical etc. aunque en ocasiones producen pequeñas hemorragias postcoitales o leucorrea. C Figura 2. . siendo la afectación ganglionar el factor que más influye en la supervivencia.com La afectación ganglionar y el estadio clínico son los factores pronósticos más importantes. Este tipo de neoplasia vaginal de células escamosas y sus lesiones precursoras tienen la misma etiología que el cáncer de cuello uterino (el HPV) y sus mismos Presencia de epitelio cilíndrico por debajo el OCE. Existe controversia sobre si aumenta o no el riesgo de padecer cáncer de mama. Diagnóstico El screening de las lesiones malignas vaginales se realiza con la citología como el de las lesiones cervicales.. Si existe más de una metástasis positiva se administra radioterapia después de la cirugía. o bilateral si la lesión es central o existen ganglios positivos. El diagnóstico se realiza mediante visión directa con colposcopia y se eliminan si producen clínica. La supervivencia global a los 5 años es del 50%. Generalmente son asintomáticas. 173). sobre todo tardíos por incompetencia cervical. Se estima que existe una neoplasia de vagina por cada 40 casos de cáncer de cervix. no escamoso. 27. la adenosis (que nada tiene que ver con el VAIN) y que consiste en la aparición de células glandulares propias del endometrio en la superficie vaginal y que son las que posteriormente se malignizan. Después se observó que los fetos hembras de las mujeres que habían tomado dietilbestrol en el embarazo eran propensas a desarrollar adenocarcinoma de células claras de la vagina (con menos frecuencia adenocarcinoma de células claras de cervix uterino).4. Exéresis local amplia C. Cáncer de vulva: A. Lesión primaria en labio mayor izquierdo de menos de 2 cm y ganglios inguinales negativos en la exploración B. inmunosupresión etc. La detección de estas condiciones precancerosas mediante las pruebas regulares de Papanicolaou permite la aplicación de un tratamiento para prevenir que se origine un verdadero cáncer. llamados neoplasia intraepitelial vaginal (VAIN) y que son equivalentes al CIN. En los estadios II y III se realiza vulvectomía total radical con lifadenectomía inguinal bilateral. Es un proceso reparativo fisiológico ante agresiones repetidas en el epitelio (MIR 01. El ectocérvix o epitelio externo es plano poliestratificado mientras que el endocérvix o epitelio interno es cilíndrico.Manual A Mir Pronóstico www.Patología benigna Ectopia o eritroplasia Etiología Se cree que la mayoría de los cánceres vaginales de células escamosas que se originan de cambios precancerosos.1. 176). 60 ] PATOLOGÍA DEL CUELLO [ . TEMA 27 PATOLOGÍA DEL CUELLO 26. pero también presentaban anomalías del aparato genital originado a partir de los conductos müllerianos: útero septo. lo que las predispone a una mayor tasa de abortos. denominado adenocarcinoma de células claras de vagina ocasionado por la exposición a dietilbestrol (DEB) que causa una lesión precursora. Son tumores que responden a radioterapia. Tratamiento A B El tratamiento es quirúrgico siempre que sea posible (la vagina es un órgano que tiene mala reparación plástica si se hacen extirpaciones radicales). siendo este epitelio de características normales.

carga viral elevada. Es más frecuente en multíparas y como síntoma principal producen hemorragias. Etiopatogenia EL HPV (human papilloma virus) es un ADN virus epiteliotrofo que tiende a invadir las células epiteliales del cuello uterino situadas en la zona de transformación. Esto es porque el HPV es causa necesaria. malos hábitos higiénicos.SIL de alto grado (H-SIL. 177). En mujeres menores de 30 años se aconseja una citología anual.). 27.G i n e c o l o g í a Cervicitis Se define como la inflamación del cuello debido a agresiones que se producen en él (coito. uso de anticonceptivos orales. Sin embargo. No todas las cepas de HPV son oncogénicas. parto). y O b s t e t r i c i a teínas supresoras de tumores como la p53. Sin embargo. El grupo diana de este screening son las ] PATOLOGÍA DEL CUELLO [ 61 . En la última década está aumentando su incidencia. . gonococo). Lo más frecuente es que todas estas lesiones sean asintomáticas o subclínicas (MIR 98F. Cuando esto ocurre. promiscuidad sexual.). de “high”): equivale a las antiguas CIN 2 y CIN 3. el cáncer de cervix y su constelación de lesiones precursoras. .Conducta sexual de riesgo: edad joven al primer coito. tienen un agente etiológico identificado: el virus del papiloma humano (MIR 07. . 219). de ano y algunas de la cavidad oral. Factores de riesgo En la población de mujeres en edad fértil que mantienen relaciones sexuales se han llegado a objetivar tasas de prevalencia de HPV de hasta el 30%. . inmunosupresión (en especial coinfección de HPV y VIH). pero no suficiente para producir un cáncer de cuello uterino. susceptibilidad genética a la infección.Tener como pareja a una “varón de riesgo elevado”: promiscuo sexual. Las cepas oncogénicas más prevalentes entre la población general son la 16 y la 18. instrumentación. Cofactores de adquisición (“ayudan” al HPV a llegar hasta el epitelio cervical) .Procesos pre-malignos y malignos de cérvix Etiología de los procesos pre malignos y malignos del cérvix A diferencia de la mayoría de las neoplasias que se tratan en oncología. VHS etc. La vacuna del papilomavirus es una vacuna tetravalente recombinante no infecciosa. es obvio que la prevalencia del cáncer de cervix entre estas mujeres dista mucho de estas cifras.SIL de bajo grado (L-SIL. Este es el inicio del proceso carcinogénico.ASCUS: (adenosquamous cells of uncertain significance): el patólogo ve en el frotis células que no sabe a ciencia cierta si son malignas o no. Es causa necesaria para que una mujer desarrolle cáncer de cérvix. no utilización de métodos barrera. Tras tres citologías anuales negativas puede considerarse su repetición cada 3 años (salvo que existan factores concomitantes de riesgo como ser VIH positivo. .. no circuncidado. La mayoría de las mujeres infectadas por el HPV eliminan esta infección por medio de su sistemea inmune. etc.Las cepas no oncogénicas o de bajo riesgo (como la 6 y la 11) son las causantes de otras patologías no malignas como los condilomas acuminados del periné (lesiones sobreelevadas en las zonas perineales de máxima fricción durante el coito sin capacidad de progresión hacia la malignización). Lesiones subclínicas: lesiones escamosas intraepiteliales (SIL) La nomenclatura actual procede de una modificación de la clasificación de Bethesda y habla de SIL (squamous intraepithelial lesion).Virales: infección por cepas oncogénicas (HPV 16 y 18). Recuerda que las neoplasias que más frecuentemente causa el HPV son las de cuello uterino. preparada a partir de partículas similares a proteínas de los virus del papiloma humano tipos 6. de “low”): equivale a la antigua CIN 1. El tratamiento es su extirpación por torsión con posterior estudio histológico ya que el 1% tienen áreas de carcinoma. La incidencia es mayor en mujeres de 50-60 años. se producen las proteínas E (sobre todo E7) que se unen a pro- Cribado de lesiones premalignas y malignas del cérvix La técnica validada como cribado poblacional es la citología.2. dividiéndolas en: . Son generalmente asintomáticas y pueden ser inespecíficas (las más frecuentes producidas por cocobacilos) o específicas (TBC. existen unos cofactores que “ayudan” al HPV en su proceso carcinogénico. Ha demostrado proteger frente a la aparición de lesiones preneoplásicas (CIN 2 y 3) asociadas a los tipos incluidos en la vacuna (MIR 08. coexistencia de otras ETS (Chlamydia trachomatis. El virus invade la célula y puede dejar su ADN en forma de episoma (sin unirlo al genoma del huésped) o bien insertarlo en el genoma del huésped y poner a trabajar toda la maquinaria celular para producir réplicas de sí mismo. 11. . Son cambios celulares leves provocados generalmente por infecciones autolimitadas del HPV. que es la zona más activa en cuanto a replicación celular. Pólipos cervicales Son los tumores cervicales más frecuentes. El virus del papiloma humano (HPV) es el agente etiológico del cáncer de cérvix. 39). de vagina. promiscuidad sexual. Figura 1. Son cambios premalignos. pero que también es el agente etiológico causal de otras como las neoplasias de vulva. 16 y 18. Cofactores de progresión (“ayudan” al HPV que ya está infectando el epitelio cervical a desarrollar una neoplasia) .AGC (atypic glhandular cells): son lesiones originadas en las células glandulares en lugar de en las células escamosas.Medio-ambientales (de mucha importancia porque son los únicos factores de riesgo modificables): tabaquismo. Se debe iniciar el cribado a los 3 años del primer coito vaginal o a la edad de 25 años.Genéticos: respuesta inmune de cada individuo. Cuando estas agresiones se producen de forma repetida predisponen a metaplasia.

leucoplasias etc. si la mujer no es portadora de HPV es improbable que vaya a desarrollar una neoplasia cervical. 171). La citología en medio líquido es más rápida (con un solo cepillo y en un solo gesto permite tomar muestra endo y exocervical) y tiene una mejor lectura para el anatomopatólogo. No es satisfactoria si no se ve esta unión por estar dentro del canal endocervical.3. Actualmente es menos frecuente que el carcinoma de endometrio y que el de ovario. Triple toma del test de Papanicolau. En estadios avanzados. . Cepillo cervical 27. Cribado de lesiones epiteliales de cérvix. Recuerda que tanto la citología como el test del HPV son técnicas de screening y nunca diagnósticas. 62 ] PATOLOGÍA DEL CUELLO [ . melanoma. Una técnica de reciente incorporación al cribado de lesiones cervicales es el test de HPV que mide la presencia o no del virus en las células obtenidas en la citología. Su sistematización como método de cribado ha reducido la mortalidad por cáncer de cérvix en un 50%. linfoma. la metrorragia en agua de lavar carne es el síntoma más frecuente (MIR 99. con el test de Schiller o tinción del cuello con lugol (son sospechosas las lesiones yodonegativas) o con tinción del cuello con ácido acético (las lesiones sospechosas son las acetoblancas). se deberá practicar una conización. Tiene una sensibilidad del 80% y una especificidad del 99%. criocoagulación o láser). ulceraciones (MIR). Los resultados de una citología vienen informados según la clasificación de Bethesda que hemos expuesto anteriormente. Tratamiento Si en la anatomía patológica que hemos obtenido de la biopsia tomada en colposcopia observamos una lesión premaligna de bajo riesgo (CIN I). .Adenocarcinoma (10%): se origina a partir de epitelio cilíndrico. Si la lesión es maligna y es un cáncer in situ. Sin embargo está siendo sustituida por la citología en medio líquido: con un mismo cepillo se obtienen muestra endo y exocervical (se ha demostrado que la toma de fondo de saco vaginal no ayuda en la detección de estas neoplasias). Diagnóstico de lesiones de cérvix: colposcopia La colposcopia es una técnica que permite el visionado del cérvix bajo lente de gran aumento y toma de biopsia de las zonas sospechosas. aunque la edad media de aparición y la mortalidad está disminuyendo debido al diagnóstico precoz y al aumento en la incidencia de las formas preinvasivas (SIL). La máxima incidencia se da entre los 40-55 años.Carcinoma invasor de cuello Epidemiología Supone el 25% de los tumores ginecológicos. En el caso de que no sea satisfactoria y dado que esta unión es una zona de máxima replicación celular y muy susceptible a la infección por HPV.). La técnica citológica más conocida es el test de Papanicolau o la citología de triple toma que obtiene muestra citológica de endocérvix. no forman grumos que dificultan su lectura como en el frotis sobre porta de la técnica antigua. es suficiente con una conización con bordes libres. Si no quedaran libres se practicará una reconización.Manual A Mir www. es decir. cuidando que los márgenes de la misma queden libres.com mujeres de edades comprendidas entre los 25 y los 64 años. aunque ésta es menor para lesiones precursoras del adenocarcinoma. punteados basófilos. CIN III). Cualquier alteración citológica nos obliga a practicar la prueba diagnóstica de la patología cervical que es la colposcopia.Cáncer escamoso o epidermoide: es el más frecuente (90%). Se originan del epitelio plano poliestratificado. El test de HPV tiene un alto valor predictivo negativo. la actitud terapéutica va a ser la escisión de las misma (asa de diatermia. Clínica Generalmente son asintomáticos. También puede aparecer leucorrea serosa o purulenta y dolor tardíamente. Si la lesión es de alto riesgo para desarrollar un cáncer (CIN II. al estar las células embebidas en un medio líquido. Mejora la lectura por parte del anatomopatólogo puesto que.Otros (muy raros): sarcoma. Está sustituyendo a la triple toma de Papanicolau.. Las zonas sospechosas se pueden ver a simple vista (mosaicos. El tratamiento del cáncer invasor de cervix está recogido en el siguiente apartado. Citología medio líquido / triple toma L-SIL / ASCUS Test de HPV positivo Test de HPV negativo H-SIL Colposcopia y biopsia Colposcopia y biopsia Volver al cribado general: citologia en 1 año Figura 4. Tipos histológicos . Figura 3. exocérvix y fondos de saco vaginales. se realizará un legrado endocervical para tener un estudio citológico de la zona. Figura 2.academiamir. Una colposcopia es satisfactoria si se ha conseguido el visionado de la unión escamo-columnar.

.Hemática (5%): metástasis pulmonares.Linfática: frecuente.Estadio III: llega a la pared pélvica y/o tercio inferior de vagina y/o causa hidronefrosis o anulación funcional de un riñón. aunque posiblemente sean secundarios al desequilibrio hormonal estrógenos-gestágenos con un disbalance a favor de los estrógenos. Pueden crecer mucho produciendo sintomatología por compresión.Estadio IA: conización en caso de mujer joven con deseo genésico o histerectomía simple con/sin doble anexectomía dependiendo de la edad (MIR 04. .Estadio I: limitado al cuello. Existe cierta influencia genética. .Estadio IVB: Radioterapia +/. . peor pronóstico) y la presencia de adenopatías (MIR 08. 248). • IVA: afectación de órganos vecinos. • IA: carcinoma microinvasivo. La quimioterapia (cisplatino.Miomas subserosos (40%): debajo del peritoneo visceral del útero. .Miomas intramurales (55%): son los más frecuentes. y O b s t e t r i c i a TEMA 28 28. Radioterapia externa y endocavitaria. . el tamaño del tumor (a mayor tamaño. riñón hidronefrótico o no funcionante (secundario a compresión). parametrios (ligamentos uterosacros y cardinales) y recto.Por contigüidad: es la vía más frecuente. por eso no se realiza en un cáncer de cuello. • IIIA: extensión a tercio inferior de vagina. Etiopatogenia Es desconocida.Miomas uterinos PATOLOGÍA UTERINA Estadiaje prequirúrgico (MIR 01F.Ia2: lesión de 3-5 mm de invasión en profundidad y 7mm de longitud (3-5x 7 mm). Mioma gigante intramural dependiente de cérvix. parece que aumenta la supervivencia.Estadio 0: carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial. Figura 1. ] PATOLOGÍA UTERINA [ 63 .Estadio IB y IIA: histerectomía radical (Wertheim-Meigs) + linfadectomía pélvica + radioterapia.Estadio III y IVA: radioterapia y braquiterapia. multíparas y tomadoras de AO. Si todo el espacio parametrial está invadido se denomina "pelvis congelada"..Ia1: lesión de menos de 3 mm de invasión en profundidad y 7 mm de longitud (3x7mm). Proliferan en el miometrio. . . 172). . Aparecen en mujeres entre los 30 y 50 años y son más frecuentes en nulíparas y en la raza negra (50%). Los miomas son tumores benignos constituidos por fibras musculares lisas y tejido conectivo. 181) Clasificación del cáncer de cérvix (FIGO) . 5-fluoracilo) se emplea en estadios avanzados (III y IV) para reducir las metástasis y previa a la cirugía o radioterapia en tumores grandes para disminuir el tamaño tumoral. Se extiende a vagina de forma precoz afectando los fondos de saco vaginales. mucosa rectal o vesical. Pronóstico El estadiaje clínico es el factor pronóstico más importante. . Se dan con menor frecuencia en fumadoras.quimioterapia si la enfermedad está diseminada.Estadio IV: sobrepasa la pelvis. hígado. . es que la total no incluye la resección de la cúpula vaginal. 106). .1. • IIA: afecta 2/3 superiores de vagina sin afectar parametrios.Estadio II: extensión más allá del cérvix sin llegar a la pared pélvica y/o vagina sin llegar a 1/3 inferior. Anatomía patológica Según la localización se clasifican en: . Son los tumores genitales más frecuentes con una incidencia del 20-25% (MIR 02. .G i n e c o l o g í a Propagación . . bleomicina. • IIIB: extensión a pared pélvica. o afectación de mucosa rectal o vesical. Mioma calcificado visto por laparoscopia. . Tratamiento La histerectomía radical tipo Wertheim-Meigs (histerectomía con extirpación de parametrios y rodete de cúpula vaginal junto a linfadenectomía pélvica y paraaórtica) y la radioterapia externa/braquiterapia (radioterapia intravaginal) son el tratamiento fundamental del cáncer de cérvix. • IB: lesiones mayores de las medidas anteriores. Figura 2. Los factores de mal pronóstico son: la profundidad de la invasión tumoral. • IVB: metástasis a distancia. • IIB: afectación de parametrios.Estadio IIB: no se realiza tratamiento quirúrgico. La diferencia entre la histerectomía radical del Wertheim-Meigs y la histerectomía total. su tercio superior y finalmente su tercio inferior. Carcinoma preclínico que sólo se diagnostica con biopsia. Quimioterapia..

. Si se asoman por el orificio cervical se denominan "mioma parido". 28. . . Clasificación . retenciones placentarias y anomalías en la presentación está aumentada. Son causa de metrorragia y de infertilidad.Degeneración hialina: es la más frecuente y ocurre con mayor frecuencia en miomas subserosos. 243). En mujeres que deseen conservar la fertilidad con miomas que den clínica se realiza una miomectomía 28. mioma parido).(MIR 98F.Hiperplasia compleja: abundantes glándulas desiguales con poco estroma entre las mismas. Recuerda que los miomas asintomáticos se siguen mediante controles ecográficos seriados.Degeneración maligna o sarcomatosa (rara). La histeroscopia es útil para el diagnóstico y tratamiento de miomas submucosos.Degeneración quística. El diagnóstico definitivo lo da la anatomía patológica. RECUERDA Estos serían los tratamientos ideales para los miomas sintomáticos según cada tipo de paciente: .Degeneración roja.Paciente con deseos genésicos cumplidos que desea solución definitiva de sus síntomas: histerectomía.Hiperplasia simple con atipias.Hiperplasia simple: glanduloquística. sintomáticos o falla el tratamiento conservador se realiza una histerectomía abdominal simple. Se debe realizar control ecográfico de los miomas durante el embarazo para descartar que impidan el parto vaginal por interponerse en el cérvix (mioma previo).2. . . de abruptio placentae. La transformación maligna es rara pero en un 10% de los casos se asocia a adenocarcinoma de endometrio. degeneración miomatosa. El 1-2% de las hiperplasias sin atipias desarrollan adenocarci- Figura 3. 105. Si son de gran tamaño.Manual A Mir www. .. Clínica Alrededor del 50% de los miomas son asintomáticos. (MIR 98. 40). síntomas de compresión vesical. .Paciente con deseos genésicos: miomectomía.. Se deben extirpar mediante histeroscopia todos los pólipos intracavitarios diagnosticados ecográficamente.3. torsión. rectal o nerviosa. 199). siendo más intensas si los miomas son submucosos. Mioma y embarazo Durante el embarazo suelen aumentar de tamaño (acción estrógenos). así como la histerosalpingografía. pueden sufrir necrosis (degeneración roja). La incidencia de partos pretérmino. Pólipo endometrial visto por histeroscopía. ya que disminuye el tamaño y vascularización de los miomas (MIR 04. . Se observan glándulas tubulares dilatadas. Figura 3. es la más frecuente en el embarazo.Hiperplasia compleja con atipias. Si se comprueba que el mioma es previo. distensión abdominal y anemia ferropénica. . Diagnóstico El diagnóstico se realiza mediante palpación bimanual y ecografía transvaginal o abdominal. Si el pólipo asoma por el orificio cervical hacia vagina se pueden extirpar por extrusión. Es la variedad más frecuente. MIR 03. El tratamiento médico consiste en la administración de análogos de la GnRH si está contraindicada la cirugía o como tratamiento previo a la misma. También pueden producir dolor (debido a torsión. Durante el embarazo realizar observación de los mismos.Pólipo endometrial Son protusiones benignas del endometrio que pueden causar metrorragia (signo más frecuente) aunque suelen ser asintomáticos. .Hiperplasia endometrial Catéter angiográfico Arteria femoral Miomas Arteria uterina Consiste en una proliferación anormal del endometrio debida a estímulo estrogénico no compensado por una secreción suficiente de progesterona.Degeneración calcificada.Miomas submucosos (5-10%): son los que mayor sintomatología producen al penetrar en la cavidad uterina. Tratamiento Consiste solamente en observación si es asintomático y de pequeño tamaño. Cuando dan síntomas la manifestación clínica más frecuente es la hemorragia uterina. Es el principal precursor del adenocarcinoma de endometrio. El riesgo de abortos está aumentado debido a que pueden dificultar la implantación. se debe realizar una cesárea. por necrosis.com . Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos debido a alteraciones vasculares o infecciones: . 64 ] PATOLOGÍA UTERINA [ . No se debe extirpar el mioma en el transcurso de esta intervención por un riesgo muy elevado de hemorragia incoercible.academiamir.. La embolización de las arterias uterinas es una técnica nueva para el tratamiento de los miomas en pacientes premenopáusicas con riesgo quirúrgico.Paciente perimenopáusica con deseos genésicos cumplidos que no desea cirugía: análogos de GNRH o embolización de las arterias uterinas.

Grado de diferenciación tumoral.Carcinoma de endometrio Es el tumor ginecológico más frecuente tras el cáncer de mama en países desarrollados (MIR 05. por lo que hay poca producción de progesterona. Valora el grado de infiltración miometrial y afectación ganglionar. No invade vejiga ni recto. . TAC o RMN. • IIIB: metástasis vaginales. Factores de riesgo . y O b s t e t r i c i a Clínica La manifestación clínica más frecuente es la metrorragia postmenopáusica (metrorragia en agua de lavar carne). La ecografía transvaginal es útil para detectar irregularidades en la línea endometrial. El adenocarcinoma bien diferenciado es el tipo histológico más frecuente (80%). . . El legrado fraccionado está indicado en mujeres con metrorragia abundante como tratamiento de urgencia (MIR 06.Nivel socioeconómico alto.Citología peritoneal positiva: peor pronóstico. .Postmenopáusicas: histerectomía con doble anexectomía o ablación endometrial. Linfadenectomía pélvica. Tratamiento Es básicamente quirúrgico y la actuación depende del estadio en el que se encuentre: .Tamaño tumoral: mejor pronóstico si el tumor mide menos de 2 cm. Diagnóstico Clínica Suele producir hipermenorreas. La técnica diagnóstica de elección en la actualidad es la histeroscopia con biopsia dirigida. 170). tumores ováricos secretores de estrógenos.Obesidad: aumento de estrona convertida en grasa periférica. 184).Mujeres jóvenes: administración de anticonceptivos orales con altas dosis de gestágenos durante 6 meses o DIU de progesterona. El legrado fraccionado dejó de ser el método diagnóstico de elección y se utiliza actualmente como tratamiento hemostático si la hemorragia es masiva.Edad: 80% de mujeres postmenopáusicas mayores de 60 años.Estadio II: histerectomía tipo Wertheim-Meigs y radioterapia (MIR 00F. . otras variedades son el adenoacantoma (mejor pronóstico) y el carcinoma de células claras (peor pronóstico). síndrome de Lynch II. La hormonoterapia con gestágenos y la quimioterapia se emplean en estadios avanzados aunque son de poca utilidad.Hiperestrogenismo: menopausia tardía. ] PATOLOGÍA UTERINA [ 65 . . Los anticonceptivos orales combinados y el tabaquismo disminuyen el riesgo de adenocarcinoma de endometrio (MIR).Resto de estadios I: histerectomía + doble anexectomía + braquiterapia cúpula vaginal. menarquia precoz. 257). . . diabetes.Otros: HTA. Diseminación La vía más frecuente es por contigüidad y por vía linfática.Estadio III y IV: radioterapia pélvica y/o quimioterapia.Tipo histológico: peor el carcinoma de células claras.Edad: mejor en jóvenes. .Estadio I: confinado a cuerpo uterino. . Hiperplasia con atipias Histerectomía total con doble anexectomía (MIR 99. • IVB: metástasis a distancia. Ante una metrorragia la 1ª prueba de elección es la histeroscopia con biopsia dirigida.Estadio 0: carcinoma in situ (carcinoma preinvasivo) . • IIIC: metástasis en ganglios pélvicos o paraaórticos. Pronóstico 28.. Si no responden realizar ablación endometrial. 174).Estadio 0 y IA G1: histerectomía total con doble anexectomía (MIR 05.Estadio III: confinado a pelvis menor. premenopáusicas con línea endometrial mayor de 15 mm o postmenopáusicas con endometrios de más de 5 mm. Cuando la valoración es difícil puede realizarse una citología endometrial. . . . . Diagnóstico Mediante la ecografía transvaginal se observa un endometrio engrosado. . el tamoxifeno (se comporta como estrógeno débil en el endometrio y como antiestrógeno en la mama) (MIR 06. a partir de estadio IC). Si existe deseo gestacional realizar inducción de la ovulación con citrato de clomifeno. . .Estadio II: extensión al cérvix. • IIIA: invasión de la serosa y/o anejos y/o citología peritoneal positiva. . MIR 02.Estadio IV: extensión más allá de la pelvis. 168). metrorragias y leucorrea.Estadio clínico: es el más importante. Se debe sospechar si la línea endometrial es mayor de 4-5 mm en una postmenopáusica o mayor de 15 mm en premenopausia y además hay discontinuidad de la interfase endometrio-miometrio. incluyendo ganglios linfáticos intrabdominales y/o inguinales.Premenopáusicas: administración de acetato de medroxiprogesterona durante 14 días en la segunda fase del ciclo o DIU de progesterona. Su incidencia ha aumentado y es más frecuente en mujeres mayores de 50 años con un pico máximo a los 70 años de edad. Se realiza en mujeres sintomáticas. 174). 174). . esterilidad e infertilidad.Factores hormonales: administración de estrógenos aislados.4. nuliparidad. enfermedad de ovarios poliquísticos (anovulación). • IA: limitado al endometrio (MIR 07.G i n e c o l o g í a noma de endometrio. • IIA: afectación sólo glandular. También hay mayor tasa de anovulación. Parece que ni el raloxifeno (fármaco de la misma familia) ni los inhibidores de la aromatasa (utilizados también en la adyuvancia del cáncer de mama) producen predisposición al cáncer de endometrio. • IVA: mucosa vesical y rectal. 170). . las que poseen atipias en un 25%. Tratamiento Hiperplasias sin atipias . • IC: invasión de más de la mitad del miometrio. • IIB: invasión estroma cervical (MIR 02. • IB: invasión de menos de la mitad del miometrio. 178. Estadiaje: clasificación (FIGO) . La radioterapia adyuvante se administra en tumores de alto grado (G3. Para el estudio de extensión una vez diagnosticado se realizan radiografía de tórax. Factores de riesgo Son los mismos que para el adenocarcinoma de endometrio. En mujeres asintomáticas de riesgo es preciso realizar una biopsia por aspiración. El G3 (indiferenciado) es el de peor pronóstico.Receptores hormonales: a menor cantidad peor pronóstico.

endometrio y ovario) (MIR 05. Figura 2.000 a pesar de que es el cuarto tumor ginecológico en frecuencia. Se origina a partir de las 2-3 hojas blastodérmicas. Síndrome de ovario poliquístico (anovulación).Exposición al asbesto y polvo de talco. La terapia hormonal sustitutiva está totalmente contraindicada (también en el endometroide) por su dependencia de niveles elevados de estrógenos (MIR 99F. una pequeña agresión en el epitelio que acaba por generar displasias. síndrome familiar de cáncer de mama y ovario y síndrome de Lynch II (asociación del cáncer de colon hereditario con el cáncer de mama. La mayor parte son benignos y con mayor frecuencia unilaterales. Lactancia. 179). Los tumores serosos malignizan 3 veces más que los mucinosos. Su máxima incidencia tiene lugar entre los 65-80 años. Teratoma inmaduro Maligno. Son los tumores malignos más frecuentes en caso de endometriosis y se consideran como una variante del endometroide. Es el tumor maligno más frecuente de este grupo y deriva directamente de la célula germinal (MIR 01. Tumor del seno endodérmico Es un tumor con alto potencial maligno. cistoadenocarcinoma. Pueden presentar en su interior microcalcificaciones amorfas o con forma de piezas dentarias. carcinoma endometroide. 176). cartílago). Disgerminoma Es típico de mujeres jóvenes. Son generalmente bilaterales y se caracterizan por la presencia de pequeños acúmulos cálcicos concéntricos microscópicos (cuerpos de psamoma) que son signo de buen pronóstico.com TEMA 29 CÁNCER DE OVARIO Constituye la causa de muerte más frecuente por cáncer del aparato genital. con quistes multiloculados. Teratoma quístico benigno Constituye el 90% y es benigno. Cistoadenoma mucinoso de ovario. Actualmente se está sustituyendo la radioterapia por quimioterapia debido a que tiene la ventaja de preservar la fecundidad. y si recidiva se trata mediante cirugía y radioterapia ya que es un tumor radiosensible (MIR 00F. Son tumores grandes. En menores de 20 años representan el 75%. La mayoría son malignos. Factores de riesgo . Anticonceptivos orales (anovulación). cistoadenocarcinoma (forma más frecuente de carcinoma de ovario). El tratamiento es quirúrgico. y originar implantes en la cavidad peritoneal (pseudomixoma peritoneal). 181). Tumores serosos (60-80%) Cistoadenoma. Factores protectores Multiparidad.Historia familiar: el síndrome del cáncer de ovario epitelial hereditario es autosómico dominante. Es equivalente al seminoma masculino.Teoría de la ovulación incesante: según la cual cada ovulación supone una pequeña cicatriz y. con más frecuencia derivado del mesodermo (tejido neural. Se acompañan en un 30% de los casos de adenocarcinoma primario de endometrio y en el 10% se asocian a endometriosis ovárica. Presentan tejidos con diferente grado de diferenciación.Cáncer asociado al BRCA 1 y 2. Tumores endometroides (20%) Endometrioma. ooforectomía. . Pueden ser serosos o mucinosos. Tumores de células claras (5%) Se originan a partir de restos mesonéfricos. Producen alfafetroproteína (MIR 99F. Afecta a 30-50/100.Manual A Mir www. Cistoadenoma seroso de ovario. Tumores germinales Constituyen entre el 20-24% de los tumores. . Poseen un epitelio semejante al transicional de la vejiga. Constituyen el 75% de todos los tumores ováricos y el 90% de todos los malignos. Son malignos excepcionalmente y pueden producir alfafetoproteínas. Tumores mucinosos (25%) Cistoadenoma. esterilización tubárica. Figura 1. Clasificación Tumores epiteliales Son tumores que derivan del epitelio celómico. Microscópicamente se observan estructuras glomerulares patognomónicas (cuerpos de Schiller-Duval) en un 25% de los casos. A veces pueden romperse 66 ] CÁNCER DE OVARIO [ . por tanto. 176). Por eso la nuliparidad es un factor predisponente para esta neoplasia. . Son con frecuencia unilaterales y de gran tamaño.academiamir. 171). Histerectomía. Tumor de Brenner (<1%) Son generalmente benignos. Tumores borderline Son tumores con comportamiento biológico intermedio entre los benignos y malignos.

. Pueden derivar de las células de Sertoli.Estadio I: limitado al ovario. adenopatías e invasión de órganos vecinos. En el doppler el hallazgo de un bajo índice de resistencia y un alto índice de pulsatilidad son también sugestivos de malignidad. En fases avanzadas producen sintomatología de síndrome constitucional (anorexia. . Pueden aparecer síndromes paraneoplásicos como la anemia hemolítica microangiopática. compresión urinaria y ascitis. Tumores metástasicos De origen digestivo (tumor de Krukenberg que es un tumor metastásico ovárico bilateral con células en anillo de sello). cápsula íntegra. Tumores de la granulosa Se distinguen por células formando rosetas y regiones acelulares PAS+ llamadas cuerpos de Call-Exner. Son generalmente benignos.CA 19.Hormonas sexuales: estrógenos (tumores células de la teca y la granulosa). La laparotomía exploradora y la biopsia dan el diagnóstico de seguridad (MIR 08. • IIB: extensión de otros tejidos pélvicos. La primera prueba a realizar ante la sospecha diagnóstica es la ecografía-doppler transvaginal. ] CÁNCER DE OVARIO [ 67 . delgado. ascitis o lavado peritoneal positiva. Si se palpan los ovarios en una mujer posmenopáusica de debe sospechar una neoplasia ovárica. El coriocarcinoma también produce HCG. Se asocia a ascitis en el 40% de los casos y en el 1% formando parte del síndrome de Meigs (ascitis. Tumores del mesénquima sexualmente indiferenciados Lipomas. y O b s t e t r i c i a Tumores de los cordones sexuales-estroma Constituyen el 5% de todos los tumores ováricos. ascitis o lavado peritoneal positiva (MIR 01F.9: es específico de tumores mucinosos. Se asocian a gónadas disgenéticas con cromosoma Y (síndrome de Swyer). superficie libre. 183). Fibroma Tumor benigno derivado del mesénquima. • IIIB: implantes peritoneales menores de 2 cm. Propagación Estadiaje: es siempre postquirúrgico ..CA-125: es el más útil y está elevado en el 70-80% de los tumores (sobre todo epiteliales serosos y disgerminomas). Son tumores funcionantes productores de hormonas esteroideas. de origen mamario. • IIIC: implantes peritoneales mayores a 2 cm y/o ganglios inguinales o retroperitoneales positivos. • IC: afectación de uno o ambos ovarios.Estadio IV: metástasis.. Tumor del estroma ovárico Tipo de teratoma productor de T3 y T4 (MIR). el tamaño superior a 10 cm en mujeres fértiles y de 5 cm en postmenopáusicas y la presencia de ascitis. Los marcadores tumorales no son diagnósticos per se.). . cápsula hepática.Hormonas tiroideas: tumor del estruma ovárico. bilateralidad y crecimiento rápido. Suponen el 10% de los tumores ováricos. En mujeres premenopáusicas es menos sensible porque también se eleva en otras patologías como la endometriosis o gestación. .Estadio II: afectación pélvica. que a la vez presentan una elevación de la alfafetoproteína en el 70% de los casos. . • IIA: afectación de útero o trompas. testosterona (tumores de células de Sertoli y Leydig). Diseminación peritoneal del cáncer de ovario.Estadio III: afectación de uno o dos ovarios con implantes peritoneales incluyendo epiplon. . sólo orientan y son útiles en el seguimiento. seguido de dolor y metrorragia. astenia). Son tumores productores de estrógenos provocando clínica de pubertad precoz. sintomatología digestiva. tumor en superficie.Antígeno carcinoembrionario (CEA): más específico de tumores mucinosos. Metástasis hepáticas intraparenquimatosas. producen alfafetoproteína. . . Tumores de la teca Son tumores generalmente benignos y productores de estrógenos y andrógenos. • IA: limitado a un ovario. 169). Androblastoma Derivan del estroma ovárico con diferenciación a tejido gonadal masculino. Produce HCG que estimula el estroma ovárico produciendo metrorragias y pubertad precoz. • IIIA: peritoneo abdominal microscópicamente afecto.G i n e c o l o g í a Carcinoma embrionario Muy raros. Son signos sospechosos de malignidad: ascitis. El TAC y la RMN tienen mayor sensibilidad para detectar metástasis. derrame pleural con citología positiva. ficie ovárica. Coriocarcinoma Es un tumor maligno poco frecuente. Son sospechosas de malignidad las masas sólido-quísticas con tabiques en su interior. tumor en la super- Figura 3.. Los marcadores tumorales útiles para el seguimiento y respuesta al tratamiento quimioterápico son: . Ginandroblastoma Son tumores mixtos. sarcomas. sin ascitis. Clínica Lo más frecuente es que sean asintomáticos por lo que son diagnosticados en fases avanzadas. • IB: igual que el anterior pero con afectación de ambos ovarios. adenopatías inguinales/retroperitoneales. hipertrofia del clítoris. la localización bilateral.Alfafetoproteína: aumentado en los tumores del seno endodérmico y teratomas (MIR). El síntoma inicial más frecuente es la distensión abdominal (70%). hiperplasia endometrial y alternancia de amenorreametrorragia.HCG: se encuentra elevada en el 95-100% de los carcinomas embrionarios. Gonadoblastoma Tumor mixto formado por células del estroma y germinales. hidrotórax y tumor de ovario). fijo y de consistencia dura. Es la forma más frecuente de presentación. de Leydig o ser mixtos. • IIC: afectación pélvica con cápsula rota. . cápsula rota. Diagnóstico En la exploración física podemos encontrar un tumor palpable. Más del 50% producen andrógenos (virilización.

Clínicamente se presentan como dolor en un cuadrante de la mama asociado a fiebre y linfangitis mamaria. Quistes tecaluteínicos Se producen tras tratamientos con inductores de la ovulación (clomifeno) o HCG o en embarazos molares o gemelares.Trastornos inflamatorios Mastitis agudas La causa más frecuente es la mastitis y/o abscesos asociados a la lactancia.Trastornos funcionales Galactorrea Secreción lechosa bilateral y pluriorificial que se produce fuera de la gestación y el puerperio. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con el carcinoma inflamatorio (no fiebre) y realizar biopsia si existen dudas. No existen pruebas de screening fiables. Telorrea Secreción por el pezón que puede ser bilateral en casos de etiología farmacológica. 172) lo que explica su alta mortalidad. No requieren tratamiento. Sin embargo el 75% de estos cánceres se diagnostican en un estadio III o superior (MIR 02. asociando cloxacilina o.. inguinales y diafragma. Si es purulenta está en relación con algún proceso infeccioso. omentectomía. Para el seguimiento se realiza una exploración clínica.1. quistes solitarios. S. A partir del IIA se administra poliquimioterapia en 6 ciclos (derivados del platino o del taxol). 173).Manual A Mir www. Para el diagnóstico se practica una mamografía como diagnóstico diferencial del cáncer. funcional o fisiológica. Los gérmenes más frecuentes son el S. 30. 68 ] PATOLOGÍA MAMARIA [ .. cúpula diafragmática. Tiene un beneficio controvertido. TEMA 30 PATOLOGÍA MAMARIA La patología benigna de mama es más frecuente que el cáncer de mama por lo que hay que tenerla en cuenta a la hora de hacer un buen diagnóstico diferencial. La clínica se caracteriza por una telorrea unilateral de coloración verdosa. Diagnóstico precoz Se realiza en mujeres de alto riesgo. marrón o negra.academiamir. papiloma intraductal.. fondo de saco de Douglas y espacios parietocólicos. Generalmente no requiere tratamiento. el grado histológico y la presencia de lesiones residuales tras la cirugía. la lesión persiste o existen dudas diagnósticas se debe practicar una escisión local. Los estadios IA y IB tanto G1 como G2 no precisan quimioterapia adyuvante (MIR 99F.1. El tratamiento consiste en tratar la causa primaria (adenoma hipofisario. Se realiza ecografía transvaginal y determinación sérica anual de CA-125. Los estadíos IA y IB mal diferenciados (G3) y el estadio IC requieren 3 ciclos de monoterapia con cisplatino. mientras que el aspecto lechoso se observa en mastopatías y trastornos funcionales. y peritoneo vesical. valoración hematológica y de marcadores tumorales. Figura 4. apendicectomía (en los mucinosos). Tras los 6 ciclos de poliquimioterapia se realiza una segunda laparotomía (ver estado de la enfermedad): second-look si se extirpó todo en tumor en la primera cirugía o de rescate si existía tumor residual. que son aquellas con uno o más familiares de primer grado afectas de cáncer de ovario o de mama. eritromicina. En caso de absceso se realiza drenaje. y a partir del estadio IC se dan 3 ciclos de quimioterapia (MIR 03. Se debe esperar su desaparición controlándolos con una nueva ecografía en 2 ó 3 meses. epidermidis y los estreptococos. Es unilateral o uniorificial en situaciones como ectasia ductal. Si se sospechan lesiones metastásicas se realizan técnicas de imagen. típica del cáncer. una galactografía y una citología de la secreción. linfadenectomía pélvica. aureus. aunque si la clínica es importante. esto permite mayor eficacia de la quimioterapia y aumenta la supervivencia. en caso de alergia. Tratamiento El tratamiento es siempre quirúrgico: laparotomía supra e infraumbilical con histerectomía total con doble anexectomía. Quiste simple de ovario visto por laparoscopia. La quimioterapia es coadyuvante a la cirugía y se administra siempre a partir del estadio IC. Ectasia ductal Se caracteriza por una dilatación de los conductos galactóforos principales. Quistes foliculares simples Suelen ser de pequeño tamaño y generalmente no producen sintomatología. 29. hipotiroidismo) o retirar el fármaco que la produce. paraaórtica. En los estadios IA y IB G3. El tratamiento es sintomático.2. Se toman biopsias de lesiones sospechosas en la superficie peritoneal. En estadios III y IV se practica cirugía citorreductora extirpando la mayor parte del tumor y evitando que el tumor residual sea mayor de 2 cm.com La vía más frecuente de diseminación es la implantación directa por siembra peritoneal (MIR 04. En mujeres jóvenes con deseos reproductivos en estadio IA G1 se realiza cirugía conservadora (anexectomía o tumorectomía). carcinoma ductal o enfermedad fibroquística y pluriorificial cuando la afectación es más extensa. 170).Patología benigna 30. MIR 01. completando la cirugía una vez cumplidos los deseos genésicos. La extensión linfática se produce en primer lugar a ganglios paraaórticos. Pronóstico Varía según el estadio clínico. 233). como en la mastopatía (MIR). La vía hemática es poco frecuente. 100. vasos ilíacos y lavado peritoneal. La secreción puede tener un aspecto sanguinolento. de la papilomatosis y del papiloma.

Diagnóstico Mediante la clínica.No proliferativa (68%): no asociada a riesgo de cáncer de mama. móviles e indoloras. que es aconsejable realizarla en todos los fibroadenomas. Su incidencia se está incrementando más acusadamente en mujeres menores de 40 años. Mastodinia Consiste en un dolor mamario cíclico que aumenta en el período premenstrual. 30. En caso de dudas diagnósticas se realiza biopsia y punción-aspiración en las formas de predominio nódulo-quístico. .Mastopatía Fibroquística (MFQ) o displasia mamaria Enfermedad benigna y crónica que se caracteriza por una alteración proliferativa o involutiva del epitelio y del estroma mamario. . de superficie lisa. Quistes Son muy frecuentes apareciendo en mujeres entre los 40-50 años. son homogéneas y presentan calcificaciones groseras. bien delimitado. La estructura morfofuncional donde se origina con mayor frecuencia es en la unidad terminal ductolobulillar (igual que la mayoría de los carcinomas).. .. localizado con mayor frecuencia en el cuadrante superoexterno y generalmente no doloroso. y O b s t e t r i c i a Enfermedad de Mondor Es un tipo de mastitis crónica que consiste en una tromboflebitis de las venas subcutáneas de la pared torácica. Se extirpa en mayores de 30 años. Se presenta con mayor incidencia en mujeres entre 15-35 años. En ambas los contornos son regulares si son benignas. Fibroadenoma Es el tumor benigno más frecuente y la primera causa de tumor mamario en menores de 25 años.5. ] PATOLOGÍA MAMARIA [ 69 . 30. Extirpación de fibroadenoma de mama. Es el método idóneo de screening.Punción Aspiración (PAAF): consiste en puncionar la zona sospechosa con una aguja fina guiada ecográficamente. Tipos anatomoclínicos . Es típica en la tuberculosis miliar. . .Punción biopsia con aguja gruesa: se punciona la lesión palpable con agujas cilíndricas (true-cut) y posteriormente se realiza su estudio histológico. . ocasionalmente telorrea. Incluye la hiperplasia ductal y la lobulillar atípica. 169). Es un tumor móvil. Figura 1. ecografía.Citología: se realiza de la secreción mamaria o del material obtenido mediante punción-aspiración.3. Las lesiones quísticas tienen una estructura anecogénica mientras que la de las lesiones sólidas es hiperecogénica. Al ser un tumor estrógeno dependiente crece con la gestación. Es secundaria a un traumatismo local y no requiere tratamiento. Su etiología es desconocida aunque se postula la existencia de una alteración de los mecanismos neurohormonales (hiperestrogenismo). clínicamente detectadas por técnicas de imagen. Su negatividad no excluye la posibilidad de un tumor maligno. Se realiza con anestesia local. Durante el embarazo y la lactancia se produce un estado de reposo de la mastopatía fibroquística. lactancia y con la toma de anovulatorios.. . si el tamaño es mayor de 2-3 cm o si el crecimiento es rápido (MIR). sirve para guiar la punción aspiración. Es el síntoma principal de la mastopatía fibroquística. En el 20% de los casos es bilateral.4.Ecografía: diferencia lesión sólida de quística.Mamografía: las lesiones benignas tienen un contorno regular. Se pueden utilizar como tratamiento médico los progestágenos en la 2º fase del ciclo. Son tumoraciones lisas. 30. .Cáncer de mama Epidemiología Es el tumor maligno más frecuente en la mujer. Es la enfermedad más frecuente de la mama en mujeres premenopáusicas. redondeadas.Biopsia excisional con o sin arpón: se realiza en lesiones no palpables.Resonancia Magnética (RM): útil en mastopatías benignas. Las técnicas complementarias para la valoración mamaria incluyen: .Proliferativa con atipias (4%): asociada a un aumento de riesgo de carcinoma. La primera prueba diagnóstica que se debe realizar es la ecografía observándose un nódulo con ecos homogéneos en su interior y límites bien definidos. Su diagnóstico es ecográfico observándose nódulos anecogénicos.Proliferativa sin atipias (26%): leve aumento de riesgo de cáncer de mama.Termografía: poco utilizada. Pueden aparecer nódulos palpables o áreas de induración.Tumores benignos de mama Alrededor del 20% de la patología mamaria son tumores benignos. Tratamiento Expectante en mujeres <30 años sin crecimiento respecto a controles previos. . con bordes bien definidos. De elección en <30 años y durante el embarazo. con distorsión del patrón típico glandular desarrollándose quistes o tumores palpables. Clínica El síntoma más frecuente es la mastodinia premenstrual bilateral.G i n e c o l o g í a Mastitis crónicas Se debe hacer el diagnóstico diferencial con la mastitis carcinomatosa. Se debe tener en cuenta la existencia de proliferación del componente epitelial y la existencia de atipias para valorar el riesgo de degeneración maligna. citología e histología. dispersas de densidad y forma homogénea. morfología regular y refuerzo posterior (MIR 01. Tratamiento Generalmente no lo requiere. mamografía. Se debe realizar una buena historia clínica asociada a la inspección y palpación de ambas mamas y axilas.

249).Menarquia precoz (MIR 06. En la palpación de la mama y las áreas linfáticas son signos sospechosos de malignidad la presencia de nódulos de contorno irregular. a partir de los 40 años una exploración clínica anual y una mamografía cada 1 ó 2 años y con más de 50 años el estudio clínico y mamográfico debe ser anual. Se sospecha malignidad ante una imagen de forma irregular con pérdida del eco posterior. 242). Suelen ser bilaterales y multicéntricos. El cáncer de mama es la primera causa de metástasis ósea (pelvis. retroperitoneo. En la mamografía se observa una lesión necrótica central con microcalcificaciones agrupadas en molde.academiamir. movilidad disminuida y signos inflamatorios. Se tratan mediante biopsia amplia + linfade- Clasificación TNM para el cáncer de mama T: tumor . 174: MIR 01F. sobre todo si es premenopáusico o bilateral. • Desestructuración del tejido mamario con pérdida de su arquitectura. El carcinoma lobulillar infiltrante en su diseminación sistémica afecta con mayor frecuencia que el carcinoma ductal a la serosa peritoneal. tracto gastrointestinal. . . . . . 135. 180) . en número superior a 6 y no diseminadas. 41).Diseminación linfática: es la vía más frecuente de diseminación. dieta rica en grasas y obesidad. alteraciones en el pezón. Se estima un riesgo de entre un 60 y un 85% de padecer cáncer de mama a lo largo de la vida en portadoras de los genes BRCA-1 o BRCA-2.Nuliparidad. de contorno irregular con retracción o edema de la piel. Clasificación por estadíos clínicos Estadio 0Tis Estadio I Estadio II A Estadio II B Estadio IIIA Estadio IIIB No T1 T0-1 T2 T2 T3 T 0-2 T3 T4 T 0-4 Mo No N1 N0 N1 N0 N2 N1-2 N0-3 N3 Mo Mo Mo Mo Mo Mo Mo Mo Mo Clasificación anatomopatológica Tumores no invasivos Carcinoma intraductal in situ La forma más frecuente de presentación es una tumoración palpable.Diseminación hemática: las metástasis más frecuentes son las pulmonares. . Se debe realizar la primera mamografía entre los 35-40 años. es típica la piel de naranja. Tumores invasivos Ductal infiltrante o canalicular invasor Es el más frecuente (70-80%) (MIR 03. Es el signo que más precozmente aparece en la mamografía (MIR 00.Manual A Mir www.Tx: tumor primario no determinado.Síndrome de Klinefelter. Clasificación según el grado histológico . MIR 03. 70 ] PATOLOGÍA MAMARIA [ . Tiene un gran valor diagnóstico con una especificidad del 96% y una sensibilidad del 91%.Ecografía: es más útil en mujeres jóvenes debido a la mayor densidad del tejido mamario. nectomía y seguimiento posterior (MIR). Se distinguen tipos histológicos especiales de buen pronóstico: tubular.T1s: carcinoma in situ y enfermedad de Paget sin tumor palpable.Menopausia tardía.. endometrio.Biopsia: da el diagnóstico definitivo por lo que se realiza a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. 176). Lobulillar (10%) Se denomina carcinoma mínimo de mama a todos los carcinomas in situ y los invasores menores de 1 cm de diámetro (actualmente en desuso).Antecedentes personales de otros cánceres: ovario. Se afectan los ganglios axilares homolaterales (tumor en cuadrante superoexterno) y los ganglios de la mamaria interna (tumor cuadrantes internos).Edad tardía de primer embarazo (mayor de 30 años). . . costillas. . sobre todo en familias con antecedentes de cáncer de mama y ovario (MIR 08. . Se puede asociar telorrea y en el 20% de las ocasiones presentan retracción o eccema del complejo areola-pezón. este último por bloqueo de los linfáticos subdérmicos por las células cancerosas.To: no se evidencia tumor primario. consistencia leñosa.Exploración clínica: inspección del contorno mamario. . Vías de diseminación El cáncer de mama debe considerarse una enfermedad sistémica debido a su rápida diseminación.Irradiación. . finas e irregulares.). La prevalencia del BRCA-1 es mayor a la de BRCA-2. En la mamografía se observa masa mal delimitada con microcalcificaciones agrupadas y desestructuración del parénquima. El tratamiento de elección es la cirugía conservadora. bordes imprecisos.Autoexploración: no se ha demostrado eficaz para disminuir la mortalidad por la enfermedad. duras y homolaterales. BRCA-2 y el gen supresor tumoral p53 son portadoras de un riesgo muy aumentado de cáncer de mama. colon (síndrome de Lynch II).Alto nivel socioeconómico. Diagnóstico precoz .Diseminación intramamaria. Se ha comprobado que mutaciones del BRCA-1. • Microcalcificaciones agrupadas. posteriormente se afectan los supraclaviculares.com Factores de riesgo (MIR 06. MIR 04. también es el que con mayor frecuencia provoca metástasis en el ojo pudiendo producir visión borrosa. . 133.Factores genéticos y familiares: antecedentes de cáncer de mama. .Grado III: mal diferenciado. En casos avanzados se observa retracción importante con ulceraciones y edema cutáneo ("piel de naranja"). mucinoso. En portadoras de BRCA-1 se estiman cifras de un 40-60% de riesgo de cáncer de ovario y en portadores de BRCA-2 estos porcentajes bajan al 10-20%. al igual que adenopatías fijas. MIR 08. 172). . columna. órganos genitales y leptomeninges (especialmente frecuente) (MIR 02.Punción-aspiración (PAAF): se practica ante cualquier lesión sospechosa de malignidad.T1: tumor de 2 cm de diámetro máximo. espiculado. 96). Las principales vías de diseminación son: . Son signos de malignidad: • Nódulo denso. 178. . Carcinoma lobulillar in situ Suelen ser un hallazgo casual de biopsia. . . ..Mamografía: es imprescindible en el diagnóstico precoz (MIR 02. edema y ulceración en la piel.Grado I: bien diferenciado.Grado II: moderadamente diferenciado. . papilar y medular (tumor palpable bien delimitado con moderado o denso infiltrado linfoplasmacitario circundante). Clínica Normalmente se inician de forma asintomática siendo la presencia de una tumoración o induración la primera manifestación en el 80% de los casos.

• T4C: los dos casos anteriores a la vez. 178). y O b s t e t r i c i a 05. En caso de tratarse de un tumor infiltrante si los bordes de resección están libres de enfermedad se realiza una cirugía conservadora con linfadenectomía asociando posteriormente radioterapia (MIR 08. Figura 2. Aplicación de la sonda de captación de radiactividad para la localización del ganglio.Tamaño tumoral >2 cm. pero se basa fundamentalmente en la cirugía que tiende a ser lo más conservadora posible.T2: tumor de 2-5 cm.M0: sin evidencia de metástasis. 178. .Multicentricidad. • T1B: tumor de 0. Actualmente se realiza la técnica del ganglio centinela que consiste en la localización mediante linfogammagrafía del ganglio inicial ("primera estación" de drenaje).Marcadores tumorales: son útiles en el seguimiento. MIR 07. N: nódulos/adenopatías . se marca la zona con un arpón y se toman biopsias de la zona. . precisa un tratamiento local y sistémico.No: ausencia de adenopatías. . Incisión sobre la zona marcada C. . músculo serrato anterior. Dado que se considera una enfermedad sistémica desde el principio. Cuando la lesión es palpable se realiza una biopsia intraoperatoria que se envía a analizar durante el acto quirúrgico. . • T4D: carcinoma inflamatorio. . incluye ganglios supraclaviculares homolaterales. . A B Tratamiento El tratamiento del cáncer de mama es un tema complejo que depende de muchos factores. . .Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores estrogénicos predice buena respuesta al tratamiento hormonal con antiestrógenos (MIR 04.5 cm. 92). • T4A: extensión a pared costal.T4: tumor de cualquier tamaño. MIR C Figura 3.Elevadas concentraciones de PCNA (Ki67). Mastectomía: A.Edad menor de 35 años.Infiltración cutánea. . 179. en axila.Gestación. Lecho quirúrgico tras la extracción de la pieza C. .5-1 cm. con fijación a pared torácica o a piel (costilla.Nx: nódulos linfáticos regionales que no pueden ser identificados. . . en caso contrario se realiza mastectomía radical modificada (tipo Madden) más linfadenectomía.Número de ganglios afectos: es el factor pronóstico más importante (MIR 05. Realización de mastectomía B. • T1C: tumor de 1-2 cm. MIR 01.Situación retroareolar.La presencia de un número elevado de microvasos. . No músculo pectoral). Colocación de expansor para reconstrucción mamaria en el mismo acto quirúrgico. .N2: adenopatías homolaterales fijas en una o varias estructuras anatómicas de la axila. Zona de incisión (posible ubicación del ganglio centinela) B.G i n e c o l o g í a • T1A: tumor de 0. que si es negativo A B C Factores de mal pronóstico .T3: tumor de más de 5 cm. Biopsia y cirugía Cuando en la mamografía se detecta una zona sospechosa sin tumoración palpable. M: metástasis . . .Grado histológico: grado 2 y 3. 167). 179. .Mayor proporción de células en fase S del ciclo celular.M1: con evidencia de metástasis. .Sobreexpresión del oncogen ERB-2 (Her2 o neu). .Invasión linfática o vascular. para el control de la respuesta al tratamiento y para el diagnóstico precoz de las recidivas. • T4B: edema o ulceración de la piel o presencia de nódulos satélite dentro de la mama. ] PATOLOGÍA MAMARIA [ 71 .N3: adenopatías homolaterales en cadena mamaria interna.Mx: no se han practicado estudios para determinar metástasis. . músculo intercostal. Ganglio centinela: A. .Cáncer fijo a costillas y/o al pectoral.N1: adenopatías metastásicas móviles homolaterales. . .

Fluorouracilo (CMF). Hormonoterapia Se utiliza en todas las mujeres postmenopáusicas y en las premenopáusicas que tienen receptores estrogénicos positivos. Metotrexate y 5.Trastuzumab: de reciente aparición. Tampoco interfiere con los estudios posteriores que puedan ser necesarios en las revisiones.Análogos de la LH-RH: son de primera línea en mujeres premenopáusicas. 179). . . ni interfiere con el tratamiento de quimioterapia o radioterapia. Radioterapia Se da tras la cirugía conservadora iniciándose 2-3 semanas después de la misma y tras la mastectomía si existen factores de riesgo locorregionales (afectación del margen de resección. Se incidencia es baja pero es maligno. como son el empleo de complejas técnicas para la reconstrucción o la presencia de enfermedades concomitantes. la reconstrucción puede o debe posponerse (reconstrucción diferida). Quimioterapia Se da poliquimioterapia que asocia Ciclofosfamida.. En ocasiones degenera a sarcoma. si obtenemos algún ganglio positivo o el número de ganglios es inferior a 10 consideraremos que la linfadenectomía es positiva y se asociará quimioterapia postoperatoria. aunque no lo es en la realidad.academiamir. Produce una rápida diseminación por los vasos linfáticos cutáneos provocando intenso enrojecimiento de la mama y simulando un proceso inflamatorio. ya que los que tiene receptores negativos responden sólo en un 5-10% (MIR). Es un antiestrógeno puro. Cáncer de mama en varones Es 100 veces menos frecuente pero son de peor pronóstico. Sus efectos secundarios son menores que los del tamoxifeno. Disminuye el riesgo de cáncer en la mama contralateral y de enfermedad coronaria (MIR 01. Algoritmo terapeútico del cáncer de mama.Fulvestrán: es un fármaco de reciente aparición.Inhibidores de la aromatasa (anastrazole. La reconstrucción no tiene efecto en la recurrencia de la enfermedad de la mama. Tumor filoides Es un tumor generalmente benigno.El Tamoxifeno pertenece al grupo de los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERM) y actúa como potente antiestrógeno en la mama pero con cierto efecto estrogénico produciendo como efectos secundarios sofocos y aumento de la incidencia de adenocarcinoma de endometrio. Lesión palpable Biopsia intraoperatoria Lesión buen pronóstico Bordes libres Tumorectomía+RT (MIR 04-05) Lesión mal pronóstico Bordes afectos Mastectomía radical Ganglio centinela axila Negativo Positivo Linfadenectomía Buen pronóstico Vigilancia Mal pronóstico Quimioterapia Postmenopáusicas Tamoxifeno Premenopáusicas RE negativos: no hormonoterapia RE positivos: tamoxifenos Figura 4. Actúan inhibiendo la aromatasa que se encarga de transformar los andrógenos en estrógenos. Cuando se realiza la linfadenectomía. Enfermedad de Paget Se manifiesta como lesión pruriginosa y eccematosa del pezón que puede producir erosiones. pero tiene como principal efecto secundario el mayor riesgo de osteoporosis. lo cual presenta un claro beneficio psicológico para la paciente. 132). por lo que al inhibir esta enzima disminuyen los niveles de estrógenos.com evita la linfadenectomía axilar que antiguamente se hacía de rutina. asociándose en el 99% de los casos a carcinoma generalmente intraductal. 168). . Si es de gran tamaño debe hacerse una resección amplia ya que recidivan. examestano): se han convertido en la primera línea hormonal en mujeres posmenopáusicas. 256). .. Se están realizando estudios que comparan ambos tratamientos. El tipo infiltrante es el más frecuente. Provocan un bloqueo hipotalámico y como consecuencia de ello inhiben la producción de gonadotropinas y secundariamente de la función ovárica. La reconstrucción de la mama puede hacerse a la vez que se realiza la mastectomía (reconstrucción inmediata). Si el ganglio centinela es positivo se procede a realizar el resto de linfadenectomía.El Raloxifeno forma parte del grupo de los SERMs y también tiene un efecto antiestrogénico en la mama pero sin producir estimulación estrogénica endometrial (MIR 07.). mientras que será negativa si el número de ganglios es superior a 10 y son todos negativos en cuyo caso sólo daremos quimioterapia si existen factores de mal pronóstico asociados. aunque también se da cuando no existe afectación ganglionar pero existen factores de mal pronóstico (MIR 04. MIR 02. Es útil en mujeres pre y posmenopáusicas. Pero en algunos casos. 72 ] PATOLOGÍA MAMARIA [ . 260). 104. aunque la enfermedad recidive (MIR 08. 175). El tratamiento se realiza con poliquimioterapia junto a radioterapia.Manual A Mir www. Formas clínicas especiales Carcinoma inflamatorio Tumor de mal pronóstico debido a su rápida diseminación. letrozol. El tratamiento se basa en la mastectomía radical con radioterapia posterior si existe afectación linfática (MIR 97F. Prácticamente toda mujer que ha sido mastectomizada puede someterse a una reconstrucción mamaria. . Reduce la mortalidad en mujeres con cánceres positivos a HER2 (MIR 07. pudiendo ser en el futuro en tratamiento de primera elección. . infiltración del pectoral o de la costilla. Su combinación con tamoxifeno es aún más efectiva en el cáncer de mama avanzado. Su indicación principal es la afectación ganglionar.

Endocrinología .Fase premenopáusica: se produce un aumento de FSH (signo más precoz del climaterio) (MIR 00F. transdérmica). Se aconseja la vía transdérmica en mujeres hipertensas. menopausia precoz. .Estrógenos naturales (estradiol) o equinos (oral.Alteraciones emocionales: labilidad emocional.Síntomas neurovegetativos: la manifestación clínica más frecuente de la menopausia son los sofocos (85%).Otoesclerosis con deterioro durante el embarazo. pérdida de memoria. . Se produce entre los 45-55 años. . pero induce la atrofia del endometrio. . endometrio).Aumento del riesgo cardiovascular: en la menopausia aumenta el colesterol. 173. sequedad y prurito. los niveles de LH se mantienen constantes o ligeramente aumentados y los estrógenos y la GnRH son normales (MIR 06.Mujeres con riesgo de osteoporosis o diagnosticadas de osteoporosis idiopática. Pauta continua: estrógenos + gestágenos diarios. Tratamiento . Aumenta el riesgo de adenocarcinoma de endometrio.Local: se producen fenómenos de atrofia en el aparato urogenital. también aparecen palpitaciones. .Pacientes con menopausia sintomática.Melanoma. tabaco. El riesgo de colelitiasis aumenta con dosis altas de estrógenos (MIR). Se ha visto que el tratamiento a largo plazo (510 años) con THS aumenta el riesgo de cáncer de mama. . gestagénica y estrogénica. sobre todo estrona que se convierte en el estrógeno más importante en la menopausia. 192). . Factores de riesgo de osteoporosis: • Edad superior a 65 años. El método diagnóstico de elección es la densitometría. Los síntomas que mejor responden son los producidos por el hipoestrogenismo. . .Cánceres ginecológicos hormonodependientes (mama. Clínica Las manifestaciones clínicas son debidas a la caída de estrógenos (MIR 98F.Terapia hormonal sustitutiva (TSH): su objetivo fundamental es tratar el síndrome climatérico y prevenir la osteoporosis y la enfermedad cardiovascular.Tromboembolismo venoso reciente o activo.Gonadomiméticos: Tibolona oral. ] CLIMATERIO Y MENOPAUSIA [ 73 . disminución de la libido. 2. .Vasculopatía diabética. Oscila entre los 45-55 años. 45).Sintomático: para los síntomas vasomotores se emplean anti-dopaminérgicos (veralipride) o sedantes (benzodiacepinas). 3. La tibolona o los SERM se ajustan a esta pauta.Hemorragia uterina de causa desconocida. • Menarquia temprana. alcohol).Fase postmenopáusica: se produce disminución progresiva de estradiol y de inhibina y aumento de las gonadotropinas (más la FSH que la LH) al no existir retroalimentación negativa de las hormonas esteroideas ováricas. Estrógenos solos: mujeres histerectomizadas. Para el diagnóstico definitivo es preciso que transcurra 1 año de amenorrea desde la última regla.Menopausia precoz: ocurre antes de los 40 años. Terapia cíclica: estrógenos durante todo el ciclo y gestágenos los 12-14 últimos días (simula el ciclo menstrual). como los sofocos.Menopausia tardía: después de los 55 años. 179).G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a TEMA 31 Conceptos CLIMATERIO Y MENOPAUSIA acompañada de sintomatología climatérica. . Diagnóstico Se realiza generalmente por la clínica: amenorrea de 1 año . . Si existen dudas se realizan determinaciones hormonales: FSH >40 mU/ml y estradiol <20 pg/ml. . Si lo está no hacen falta (MIR 00F. . No mejoran la sintomatología vasomotora ni la atrofia urogenital. • Delgadez. vida sedentaria. MIR 98. 180). 42). Contraindicaciones . Las mujeres obesas tienen producción periférica de estrona que les protege de la osteoporosis (MIR 98F.Mujeres con menopausia precoz (quirúrgica o no quirúrgica) (MIR).Climaterio: período de tiempo en el que se produce una declinación de la función ovárica (agotamiento de los folículos primordiales del ovario). Se produce un aumento en la frecuencia de arteriosclerosis e infartos. . Sobre la vagina tiene un efecto estrogénico. • Hipertiroidismo. La localización más frecuente de la fractura osteoporótica es la columna vertebral. nerviosismo.Perimenopausia: período de tiempo (1-2 años) previo y que sigue a la menopausia caracterizado por clínica climatérica y anovulación. . con hepatopatía o enfermedad cardiovascular. Indicaciones . Tiene acción androgénica. .Lupus eritematoso activo.Piel y mucosas: atrofia. . . . . calcitonona y/o bifosfonatos y evitando tóxicos (café. Tiene un efecto estrogénico sobre el hueso y los síntomas vasomotores. si hay dolor pensar en fracturas. . disminuye la inhibina.Moduladores selectivos de la acción estrogénica (SERM): Raloxifeno. La fuente principal de estrógenos es la conversión periférica de andrógenos adrenales en estrógenos. dificultad de concentración. El método de screening más útil son los ultrasonidos. café) que son quelantes del calcio. . 97). • Raza blanca (MIR). Formas de administrar el tratamiento 1.Enfermedad cardiovascular. Se dan asociados a los estrógenos si la paciente no está histerectomizada porque compensan el efecto proliferativo de los estrógenos a nivel del endometrio y así evitar el cáncer de endometrio (MIR 04. dieta pobre en calcio. las LDL.Aumenta el riesgo de osteoporosis: generalmente es asintomática. Son de primera elección por tener menos efectos indeseables que los estrógenos sintéticos (aumentan el riesgo de trombosis e HTA). ooforectomía temprana.Hepatopatía grave o tumores hepáticos. mejorando la falta de lubricación vaginal y la dispareunia. los síntomas de atrofia urogenital se tratan con cremas de estriol y la osteoporosis con dietas ricas en calcio. los TG y descienden las HDL. Se une a receptores estrogénicos en hueso y aparato cardiovascular (efecto beneficioso). . Y produciendo un aumento de la libido y el goce sexual. . insomnio. ejercicio físico moderado.Menopausia: cese de la menstruación. • Hábitos higiénico-dietéticos: tóxicos (tabaco. alcohol.Gestágenos: acetato de medroxiprogesterona (MAP). Pauta .

Es un diagnóstico de exclusión. 74 ] SÍNDROME PREMENSTRUAL [ .Hipersomnia o insomnio. .academiamir. buspirona. disminución de la capacidad de concentración.Ira o irritabilidad persistente y notoria.Sensación de fatiga o pronunciada falta de energía. anemia. mastodinia. . citología vaginal. por lo menos. 2. Mujeres con síntomas psicoemocionales: ISRS durante la fase lútea. En casos de migraña es útil el tratamiento con sumetriptan. En cuanto a las alteraciones del sueño pueden realizarse ejercicios de relajación y si no es suficiente administrar doxepina. El diagnóstico requiere.Manual A Mir www.Cambios de apetito. alprazolam (MIR 05.Síntomas psíquicos o emocionales: ansiedad. . incremento de sueño y llanto fácil. TEMA 32 Concepto SÍNDROME PREMENSTRUAL Aparición cíclica de uno o más síntomas (ver Criterios) inmediatamente antes de la menstruación. cinco de los siguientes síntomas. cefalea. depresión. clomipramina.com Antes de administrar estrógenos en la TSH es imprescindible realizar una mamografía basal. comienzan en la última semana de la fase lútea y remiten después del inicio de la menstruación. irritabilidad.Síntomas físicos: tensión mamaria. . Las mujeres en tratamiento bajo TSH deben realizarse al menos una citología al año. en el que los esteroides ováricos juegan un factor fundamental. . . cambios bruscos de humor. propanolol o amitriptilina. llanto. irritabilidad o enojos repentinos. Los síntomas afectan al trabajo o las actividades habituales y no son una exacerbación de otro trastorno psiquiátrico. utilizar sostenes.Inestabilidad emocional: episodios de tristeza. pesadez e hinchazón de miembros inferiores. .Tratamiento del síndrome premenstrual 1. ingestión de cantidades excesivas de alimentos o ansia de comer. . En mujeres con alto riesgo de osteoporosis u ooforectomizadas antes de los 35 años está indicada una densitometría ósea. edema. distensión abdominal.Sensación de estar abrumada o fuera de control. sertralina. Si es muy intenso se puede dar espironolactona desde 3 días antes de la menstruación.Sintomático: para la retención de líquidos e hinchazón se debe restringir la sal en las comidas. Hipotiroidismo. Tratamiento hormonal e inhibición ovárica mediante la anticoncepción hormonal oral o la progesterona micronizada o acetato de medroxiprogesterona. desesperación. bien emocional o psíquica que incluya dicha sintomatología.Ansiedad o tensión. Etiopatogenia Es un trastorno psicoendocrino multifactorial. y uno de ellos debe estar entre los primeros cuatro mencionados: . 3.Pérdida de interés en las actividades habituales. dolor articular o muscular y aumento de peso.Estado de ánimo deprimido. trastornos afectivos. Clínica . Para la mastalgia es útil disminuir la ingesta de cafeína. fluoxetina. seguida de un período totalmente libre de enfermedad. aumento de peso y dolor pélvico. cefaleas. Criterios diagnósticos Los síntomas están relacionados temporalmente con el ciclo menstrual. una revisión clínica y bioquímica al año y una mamografía al menos cada dos años. Medidas higiénico-dietéticas: suplementos vitamínicos y ejercicio físico.Sensación subjetiva de dificultad para concentrarse. ecografía transvaginal y perfil lipídico y glucemia. . Diagnóstico diferencial Cualquier tipo de patología orgánica. 173). agresividad. . con una intensidad que afecta a la rutina diaria y al trabajo. Tratamiento .Síntomas físicos: los más comunes. edemas. . . turgencia mamaria.

VULVA C. ] RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS [ 75 . CÉRVIX C. MAMA (TUMOR MALIGNO MÁS FRECUENTE) 45.50 años Aumenta riesgo con edad Nuligesta Antecedentes familiares/personales (BCRA 1/2) Menarquia temprana Menopausia tardía Radiación Obesidad Gestación antes de los 30 Tabaco Tamoxifeno Ductal infiltrante Asintomático Tumoración o induración Screening: sí (mamografía) Biopsia Quirúrgico Afectación ganglionar Tamaño tumoral Grado histológico Edad >35 años Multicentricidad Gestación Receptores estrogénicos neg.18) Tabaco Multiparidad Inmunodepresión 55 años Nuliparidad Anovulación(SOP) Obesidad Diabetes HTA Tamoxifeno Estrógenos no compensados ACO Multiparidad Tabaco Adenocarcinoma Metrorragia Postmenopáusica (agua de lavar carne) No screening Histeroscopia+ biopsia dirigida Cirugía hasta estadio IIB Resto RT+QT Estadio clínico Edad Tipo histológico Grado histológico Invasión miometrial Receptores hormonales 65-80 años Edad Historia familiar Mutación BCRA 1/2 FACTORES PROTECTORES No promiscuidad Multiparidad AO/SOP Esterilización Histerectomía Epiteliales (serosos) Asintomáticos Hinchazón abdominal No screening Postquirúrgico Cirugía+QT HISTOLOGÍA MÁS FRECUENTE CLÍNICA Epidermoide Prurito Epidermoide Asintomático Metrorragia en agua de lavar carne Screening: sí (citología) Biopsia definitivo Cirugía hasta estadio IIA Resto RT Estadio clínico Tamaño tumoral Profundidad de invasión tumoral Afectación ganglionar Invasión vascular DIAGNÓSTICO Biopsia dirigida TRATAMIENTO Vulvectomía radical FACTORES PRONÓSTICOS Estadio clínico Afectación gl. OVARIO (CAUSA MÁS FRECUENTE DE MUERTE POR CARCINOMA GINECOLÓGICO) C. ENDOMETRIO C. cérvix HPV VIN Distrofia con atipias 45-50 años Promiscuidad sexual HPV (16. EDAD MÁS FRECUENTE FACTORES DE RIESGO 65-70 años Tabaco Inmunosupresión C. Tipos de carcinomas ginecológicos.G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS REGLA NEMOTÉCNICA Para ordenar los cánceres ginecológicos por frecuencia recuerda el siguente acrónimo: MECOV Mama Endometrio Cérvix Ovario Vulva C. Estadío clínico Tabla 1.

Manual A Mir www.com NOTAS 76 .academiamir.

G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a 77 .

academiamir.Manual A Mir www.com 78 .

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