Presentasi Kasus Farmakologi Klinik RSUD AWS ± FK Unmul Tanggal: 22 April 2010 No Reg : 10.01.30.47 No RM : 42.21.

96

I.

Identitas pasien: : Tn. MN : 38 tahun : Kawin : Swasta

Tanggal pemeriksaan: 20 April 2010

Nama Usia Status Pekerjaan

Jenis Kelamin : Laki - laki Dokter yang memeriksa : dr. Sri Wahyuni; dr. Enny Pasolang, Sp.PD ____________________________________________________________________ II. Anamnesis (Subyektif)

Keluhan Utama : Nyeri sendi Riwayat Penyakit Sekarang: Nyeri seluruh persendian dialami pasien sejak 2 hari sebelum MRS. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan bertambah berat bila pasien bergerak, sehingga membatasi aktivitas. Pasien juga mengalami, pasien mengeluh sakit pada tenggorokan saat menelan ludah sejak 2 hari sebelum MRS sehingga pasien kesulitan saat makan. Pasien juga mengalami demam yang tidak turun-turun 1 hari sebelum MRS.

Delapan bulan sebelum MRS pasien mengalami mati rasa pada kedua kakinya, dan sudah mengalami kesulitan berjalan sejak 2 minggu sebelum MRS. Empat belas bulan sebelum MRS pasien mengalami kaku pada persendian terutama setelah beraktivitas berat, merasakan tidak nyaman dan panas pada kulit bila terkena sinar matahari langsung. Pasien juga mengalami gatal-gatal pada wajahnya yang menyebar ke tangan lalu ke seluruh tubuhnya dan muncul luka seperti koreng pada bagian tubuh yang gatal dan terus menjalar hampir ke seluruh tubuh, tangan dan kedua tungkai. Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien tidak memiliki riwayat alergi, hipertensi, maupun diabetes melitus

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada III. Pemeriksaan Fisik (Obyektif) Keadaan Umum GCS Vital Sign Kepala-Leher - Wajah : terdapat banyak lesi sikatriks pipi,hidung, dahi: hiperpigmentasi - Mata: Konjunctiva= anemis(-) Sklera = ikterik (-) Refleks pupil +/+ isokor - Mulut : bibir pecah-pecah, stomatitis (+), lidah kotor - Leher: pembesaran KGB (-/-), pembesaran tiroid (-) Thorax : Pulmo : malar rash dan ruam diskoid (+),Vesikular, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-) : Tampak sakit sedang : E4V5M6 : TD 120/80, N =96X/menit, RR 24X/menit, Temp 39,8 °C

0 4.7 100 17-4-2010 13.000 255. ulkus di tungkai kanan (kalor.3 196 141 2.0 20.2 2.9 42 20 0.1 4.0 249 Diagnosa (Assessment) Lupus Eritomatosus Sistemik . punctio lesio(+)). regular. Ekstremitas : Akral hangat.8 0. gallop (-) Abdomen: flat.1 35.0 10.6 0. NT abdomen (-). murmur(-). oedema. 16-4-2010 12.5 7.0 4. H/L/G tidak teraba.2 24.2 43.000 161 3.Cor : S1S2 tunggal.rubor.6 8. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Hb Hct Leu Plt GDS Asam urat Ureum Kreatinin HBsAg SGOT SGPT Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek Protein total Albumin Globulin Kolesterol Natrium Kalium Chloride IV.7 4.900 163. dolor.2 0.0 0.000 96 3.Terlihat sikatrik dan ruam diskoid tersebar pada ke empat ektremitas. soefl. BU (+) kesan normal. timpani.4 10.6 47 83 6.4 3.

n = 80x/mnt. nyeri tekan epigastrik (+). Ranitidin 2x 1 ampul Asam folat 2x1 tab Gentamycine zalp Ceftriaxone injeksi 2x1 Natrium diklofenac 2x1 Follow up harian: Waktu 17 April 2010 Observasi S: nyeri seluruh sendi (+). n = 80x/mnt.V. muntah (-) O: TD = 120/80. mual (-). ikterik (-/-). Hepar/ Lien tidak teraba. akral hangat.edema (-) SLE P : Infus RL 30 tpm Dexamethasone 3x1amp Ranitidin inj 2 x 1 amp Asam folat 2x1 Gentamycine zalp Ceftriaxone inj 2x1 Natrium diklofenac 2x1 18 April 2010 S: nyeri seluruh sendi (+). T= 38ºC A: Anemis (-/-). RR = 20x/mnt. mual (-). demam (+). ikterik (-/-). nyeri tekan epigastrik (+). T= 38ºC A: Anemis (-/-). demam (+). Hepar/ Lien tidak teraba. muntah (-) O: TD = 120/80. akral hangat.edema (-) SLE P : Infus RL 30 tpm . Terapi y y y y y y y Infus RL 30 tpm Dexamethasone 3x1ampul Inj. RR = 20x/mnt.

Masalah yang akan dibahas y y y Penggunaan obat-obatan pada kasus berdasarkan diagnosa Interaksi obat-obat yang dipakai Pemilihan obat antibiotik .Dexamethasone 3x1amp Ranitidin inj 2 x 1 amp Asam folat 2x1 Gentamycine zalp Ceftriaxone inj 2x1 Natrium diklofenac 2x1 VI.

Definisi1 Lupus eritomatosus sistemik (LES) atau Systemic Erythomatosus Lupus (SLE). Etiologi dan Patogenesis Etiologi dan pathogenesis LES masih belum diketahui dengan jelas. merupakan prototype penyakit autoimun yang ditandai oleh produksi antibody terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi kilnis yang luas.000. dan hormonal terhadap respon imun. Meskipun demikian. diduga berhubungan dengan gen respon imun spesifik pada kompleks histokompatibilitas mayor kelas II.000 ± 400/100. Etiologinya tidak jelas. lingkungan. b.TINJAUAN PUSTAKA A. . Faktor ekonomi dan geografi tidak mempengaruhi distribusi penyakit. Tinjauan Lupus Eritomatosus Sistemik a. dan ini mencakup pengaruh factor genetic. yaitu HLA-DR2 dan HLA-DR3. c. Prevalensi LES diberbagai Negara sangat bervariasi antara 2. Frekuensi pada wanita dibandingkan pada pria berkisar antara 5:1. Penyakit ini ditemukan pada semua usia. SLE terutama menyerang wanita muda dengan insiden puncak pad usia 1540 tahun selama masa reproduksi dengan ratio wanita dan laki-laki 5:1. Epidemiologi Dalam 30 tahun terakhir. banyak bukti bahwa pathogenesis LES bersifat multifaktorial. LES telah menjadi salah satu penyakit reumatik utama I dunia.9/100. terdapat juga tendensi familial. tetapi paling banyak pada usia 15-40 tahun (masa reproduksi).

Wujud pemicu ini masih belum jelas. baik yang memproduksi autoantibody maupun yang berupa sel memori. ANA membentuk kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi.Adanya satu atau beberapa factor pemicu ynag tepat pada individu yang mempunyai predisposisi genetic akan menghasilkan tenaga pendorong abnormal terhadap sel T CD4+. Telah ditunjukkan bahwa penanganan komplek imun pada LES terganggu. Reaksi radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan gejala pada organ atau tempat yang bersangkutan seperti ginjal. . Sebagian dari yang diduga termasuk didalamnya ialah hormone seks. sendi. Peristiwa ini menyebabkan aktivasi komplonen yang menghasilkan substansi penyebab timbulnya reaksi radang. Pada LES. Antibodi ini secara bersama-sama disebut ANA (anti nuclear antibody). Cirri khas autoantigen ini ialah mereka tidak tissue-spesific dan merupakan komponen integral semua jenis sel. Sebagai akibatnya muncullah sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi serta ekspansi sel B. Kebanyakan di antaranya dalam keadaan alamiah terdapat dalam bentuk agregat protein dan atau kompleks protein-RNA yang disebut ribonukleoprotein (RNA). dan sebagainya. Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai organ dengan akibat terjadinya fiksasi komplonen pada orgen tersebut. gangguan pemprosesan kompleks imun dalam hati. kulit. autoantibody yang terbentuk ditujukan terhadap antigen yang terutama terletak pada nukleoplasma. mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap self antigen. protein histon dan non histon. sinar ultraviolet dan berbagai macam infeksi. Antigen sasaran ini meliputi DNA. dan penurunan uptake kompleks imun pada limpa. pleksus koroideus. Gangguan-gangguan ini memungkinkan terbentuknya deposits komplek imun di luar sistem fagosit mononuclear. pleura. Dapat berupa gangguan klirens kompleks imun besar yang larut. Dengan antigen yang spesifik.

bervariasi pada setiap penderita. Ruam ini biasanya akan semakin memburuk jika terkena sinar matahari. Karena itu. Perjalanan penyakit ini bervariasi. Manifestasi klinik Jumlah dan jenis antibodi pada LES. tetapi kelainan bisa terjadi pada bagian manapun dari otak. Kematian jaringan pada tulang panggul dan bahu sering merupakan penyebab dari nyeri di daerah tersebut. serta ditandai oleh masa bebas gejala (remisi) dan masa kekambuhan (eksaserbasi). Ruam yang lebih tersebar bisa timbul di bagian tubuh lain yang terpapar oleh sinar matahari. gejala dan beratnya penyakit. korda spinalis maupun sistem saraf. Persendian yang sering terkena adalah persendian pada jari tangan. y Otot dan kerangka tubuh Hampir semua penderita LES mengalami nyeri persendian dan kebanyakan menderita artritis. Kejang. tetapi hanya 50% yang menderita nefritis lupus (peradangan ginjal yang menetap). tangan. tetapi di kemudian hari akan melibatkan organ lainnya. Yang paling sering ditemukan adalah disfungsi mental yang sifatnya ringan. pergelangan tangan dan lutut. y Kulit Pada 50% penderita ditemukan ruam kupu-kupu pada tulang pipi dan pangkal hidung. sindroma otak organik dan sakit kepala merupakan beberapa kelainan sistem saraf yang bisa terjadi. lebih besar dibandingkan dengan pada penyakit Lain. y Ginjal Sebagian besar penderita menunjukkan adanya penimbunan protein di dalam selsel ginjal. . dan antibodi ini (bersama dengan faktor lainnya yang tidak diketahui) menentukan gejala mana yang akan berkembang. Pada awal penyakit. LES hanya menyerang satu organ. mulai dari penyakit yang ringan sampai penyakit yang berat. Pada akhirnya bisa terjadi gagal ginjal sehingga penderita perlu menjalani dialisa atau pencangkokkan ginjal. psikosa.d. Gejala pada setiap penderita berlainan. y Sistem saraf Kelainan saraf ditemukan pada 25% penderita LES.

yang bisa menyebabkan perdarahan yang berarti.y Darah Kelainan darah bisa ditemukan pada 85% penderita LES.nyeri otot . y Paru-paru Pada LES bisa terjadi pleuritis (peradangan selaput paru) dan efusi pleura (penimbunan cairan antara paru dan pembungkusnya). Gejala dari penyakit LES: . Akibat dari keadaan tersebut sering timbul nyeri dada dan sesak nafas.nyeri dada pleuritik .pembengkakan dan nyeri persendian .penurunan berat badan .pembengkakan kelenjar .kejang . Jumlah trombosit berkurang dan tubuh membentuk antibodi yang melawan faktor pembekuan darah. Bisa terbentuk bekuan darah di dalam vena maupun arteri. yang bisa menyebabkan stroke dan emboli paru.ruam kulit yang diperburuk oleh sinar matahari . seperti perikarditis.demam .ruam kulit .sensitif terhadap sinar matahari .lelah . y Jantung Peradangan berbagai bagian jantung bisa terjadi. endokarditis maupun miokarditis. Nyeri dada dan aritmia bisa terjadi sebagai akibat dari keadaan tersebut.ruam kupu-kupu .mual dan muntah .merasa tidak enak badan . Seringkali terjadi anemia akibat penyakit menahun.

Luka pada mulut (biasanya tidak menimbulkan nyeri) 4. Diagnosa Diagnosa LES ditegakkan berdasarkan ditemukannya 4 dari 11 gejala LES yang khas.nyeri perut . e.kerontokan rambut . dan organ lainnya 5. Cairan di sekitar paru-paru.hematuria (air kemih mengandung darah) . dimana tulang di sekitar persendian tidak mengalami kerusakan) 6.luka di mulut . Kelainan fungsi ginjal . Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: .5 mg/hari atau +++ . Artritis (artritis non-erosif yang melibatkan 2 atau beberapa sendi perifer. Ruam kupu-kupu pada wajah (pipi dan pangkal hidung) 2. yaitu: 1. Ruam pada kulit 3.bintik merah di kulit .kadar protein dalam air kemih >0.gangguan menelan .gangguan penglihatan.mati rasa dan kesemutan .batuk darah . jantung..bercak kulit .psikosa.perubahan warna jari tangan bila ditekan .mimisan .

Limfopenia (jumlah limfosit < 1500 sel/mm?) atau . Malar Rash4 f. Kelainan darah . Fotosensitivitas (peka terhadap sinar matahari. Hasil pemeriksaan darah positif untuk antibodi antinuklear 10. Kelainan fungsi saraf atau otak (kejang atau psikosa) 9. hasil positif palsu untuk tes sifilis) 11.Leukopenia (jumlah leukosit <4000 sel/mm?) atau . Gambar 1. Kelainan imunologis (hasil positif pada tes anti-DNA rantai ganda. pasien LES yang tidak mengancam nyawa dan tidak berhubungan dengan . harus diputuskan dulu apakah pasien tergolong yang memerlukan terapi konservatif. Pada umumnya.Trombositopenia (jumlah trombosit <100. tes antibodi antifosfolipid.adanya elemen abnormal dalam air kemih yang berasal dari sel darah merah/putih maupuan sel tubulus ginjal 7. Pengobatan Sebelum penyakit LES diberi pengobatan. atau imunosupresif yang agresif..Anemia hemolitik atau . tes antiSm. menyebabkan pembentukan atau semakin memburuknya ruam kulit) 8.000/ mm?).

klorokuin. Bila penyakit ini mengancam nyawa dan mengenai organ-organ mayor. lupus kutaneus yang berat. y Terapi Agresif Terapi agresif yang dimulai dengan pemberian glukokortikoid dosis tinggi harus segera dimulai bila timbul manifestasi serius LES dan mengancam nyawa. Asetaminofen dapat digunakan untuk mengontrol nyeri. manajemen dapat diarahkan untuk menekan gejala. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa hydroxychloroquine mengurangi jumlah kekambuhan penyakit. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa pemberian dehydroepiandrosterone dapat mengurangi aktivitas penyakit. Namun. dapat diterapi secara konservatif.kerusakan organ. y Terapi Konservatif Di antara pasien dengan fatigue. maka dipertimbangkan terapi agresif yang meliputi kortikosteroid dosis tinggi dan imunosupresan lainnya. terutama untuk arthritis/arthralgias. dan disfungsi ginjal. Jika kualitas hidup tidak adekuat meskipun telah dilakukan tindakan-tindakan konservatif. arthritis. Dapat digunakan analgesik dan aAntimalaria. tetapi tanpa mengenai organ utama. tapi NSAID lebih efektif pada beberapa pasien. dan fatigue. poliartritis. pasien yang mendapatkan terapi antimalaria harus menjalani pemeriksaan ophthalmologis setidaknya setiap tahun. terutama yang spesifik menghambat siklooksigenase-2. Antimalaria (hydroxychloroquine. tetapi juga dapat mengurangi kerusakan jaringan dari waktu ke waktu. dan autoantibodies dari SLE. NSAID berguna sebagai analgesik/antiinflamasi. pengobatan dengan dosis rendah glukokortikoid sistemik mungkin diperlukan. dua masalah utama saat ini mengindikasikan perlunya kehati-hatian dalam menggunakan NSAID. Kedua. semua NSAID. . misalnya vaskulitis. poliserositis. dan quinacrine) sering mengurangi dermatitis. dapat meningkatkan risiko infark miokard. pasien lupus dibandingkan dengan populasi umum memiliki peningkatan risiko NSAID-induced meningitis aseptis. hipertensi. peningkatan serum transaminases. nyeri. Pertama. Karena potensi toksisitas retina.

Dosis glukokortikoid sangat penting diperhatikan dibandingkan jenis glukokortikoid yang akan diberikan. Bila dalam waktu 4 minggu setelah pemberian glukokortikoid dosis tinggi tidak menunjukkan perbaikan yang nyata.miokarditis pneumonitis lupus. anemia hemolitik. trombositopenia. . glomerulonefritis (bentuk proliferatif). maka dipertimbangkan untuk memberikan imunosupresan lain atau terapi agresif lainnya. mielopati. sindrom otak organic. neuropati perifer dan krisis lupus (demam tinggi. prostasi). defek kognitif yang berat.

iritasi tenggorokan. distensi abdomen sedang. dan penyakit lain yang responsive terhadap glukokortikoid. Waktu paruh: 3-4. sirosis hati. Indikasi. Indikasi: Inflamasi. i. 2. Absorbsi: Secara cepat. suplai ion bikarbonat.5 jam 3. IVFD RL 30 tetes per menit 1. Farmakodinamik: Merupakan long acting glucocorticoid yang menghambat akumulasi dari sel inflamasi pada tempat inflamasi. Pada penglihatan akan menimbulkan pandangan kabur. Distribusi : Secara luas didistribusikan. Efek samping obat : - b. ii. Farmakokinetik Dexamethasone diberikan dalam bentuk injeksi IV. penyakit jamur. Dexamethasone inj 3 x 1 amp 1. Ikatan proteinnya tinggi. mukosa hidung kering. fagositosis.Tinjauan Farmakologis a. Efek samping obat i. ii. iii. Efek samping obat: Pada pernafasan akan menimbulkan batuk. Indikasi. Pada sistemik dapat menimbulkan insomnia. Peringatan : Hipotiroid. Pada hidung akan menimbulkan rasa terbakar. wajah bengkak atau chusingoid appearance. alergi. mulut kering. diabsorbsi dari GI tract setelah penggunaan oral. ii. tuberculosis dan virus pada mata (9). Kontraindikasi: Pada infeksi aktif yang tidak diterapi. asidosis metabolik Kontraindikasi : - iii. dan menghasilkan mediator inflamasi. sukar . terapi jangka lama. Ekskresi: ginjal. Efek samping obat i. Indikasi : Resusitasi. lysosomal enzyme release and synthesis. kontraindikasi. Efek terapeutik: mencegah dan menekan reaksi imun sel dan jaringan dan proses inflamasi. suara serak. Metabolisme: hepar iv. iii. kontraindikasi.

diaphoresis y Interaksi obat: Aminoglutethamide: peningkatan eliminasi kortikosteroid. peningkatan clearance dexamethason. ditandai dengan penurunan respon kortikosteroid. menduduki reseptor H2 di sel parietal sehingga menghambat sekresi asam lambung dan pepsin. peningkatan clearance dexamethason. . c. Isoniazid: mengurangi konsentrasi plasma dari isoniazid. nervousness. clarithromycin. Cyclosporine: memungkinkan peningkatan konsentrasi dari kedua obat. colestipol: memungkinkan untuk mengurangi resorbsi kortikosteroid.mencerna (indigestion). Cholestyramine. facial flushing. peningkatan selera makan. Barbiturate. Antidiabetik: peningkatan gula darah. ketocenazole: memungkinkan peningkatan efek steroid. IUDs: penghambatan inflamasi dapat mengurangi efek kontrasepsi NSAID: meningkatkan resiko ulcer pada GI tract. Erythromycin. Estrogen. Salisilat: memungkinkan terjadinya konsentrasi salisilat pada subterapeutik. Farmakodinamik: menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel. kontrasepsi oral: meningkatkan efek kortikosteroid. Farmakokinetik Ranitidine diberikan dalam bentuk injeksi IV. 2. Rifampin: mengurangi efek terapeutik dari kortikosteroid. Karbamazepin: mengurangi konsentrasi serum kortikosteroid. penggandaan dosis mungkin diperlukan. Ranitidin inj 2 x 1 amp 1. troleandomycin. kejang.

Absorbsi: cepat di duodenumdan jejunum. ii.  Cisapride d. i. sakit kepala. i. Indikasi. rash. Efek samping obat: pusing. dan sintesis DNA. GERD. sindroma dispepsia. mempercepat kadar puncak plasma dari ranitidin . Absorbsi: cepat dan baik tidak dipengaruhi makanan. Ekskresi: ginjal. dan 25 mg/hari pada pemberian parenteral. Farmakodinamik: dalam tubuh diubah menjadi tetrahidrofolat. refluks esofagitis. Folat 3x1 tab 1. Pada ganguan ginjal. coenzim untuk sintesis nukleotida purin dan pirimidin. Sedangkan di UK.i. Farmakokinetik Asam folat diberikan dalam bentuk tablet i. 2. Sebagian kecil melalui feses. dosis ranitidin pada pasien dengan gangguan ginjal berat yaitu 150 mg/hari pada pemberian oral. kontraindikasi. Pada dengan LFG < 20 ml/menit direkomendasikan untuk pemberian ranitidin sebesar separuh dari dosis lazim. T ½ = 2-3 jam. konsentrasi puncak pada plasma 2-3 jam setelah pemberian per oral. serta didistribusikan ke dalam ASI. Metabolisme: hepar iii. As. Distribusi : terikat secara lemah pada protein plasma yaitu sekitar 15%. melewati barier otak dan plasenta. konstipasi. sindroma zolinger Ellison. T ½ meningkat hingga 4-8 jam. 3. Indikasi: peptic ulcer. Peringatan : gangguan fungsi hepar dan ginjal dosis dikurangi. meningkat pada gangguan ginjal. bioavailabilitas 5060%. Interaksi obat:  mengganggu kerja obat yang membutuhkan suasana asam karena kerjanya menurunkan asam lambung. Diabsorbsi secara cepat dengan pemberian IM dengan konsentrasi puncak plasma didapatkan setelah 15 menit. ii. Efek samping obat i.

. Indikasi: kehamilan. ii. Distribusi: sebagian besar terikat protein plasma. ii. j. Efek samping obat: jarang gangguan GI. Efek samping obat i. Ekskresi: ginjal. Metabolisme: hepar iii. defisiensi as folat. Indikasi. ii. kontraindikasi. Indikasi. iii. Farmakokinetik Gentamycine diberikan dalam bentuk salep. kontraindikasi. Indikasi: dibatasi untuk infeksi oleh kuman aerobic gram negative yang sensitive terhadapnya dan telah resisten terhadap antimikroba lain yang kurang toksik. Konsentrasi di CSF inadekuat. Metabolisme: hepar Ekskresi: renal sebagian dalam bentuk utuh. hipersensitif. terutama infeksi berat. Absorbsi: sangat sedikit atau tidak sam a sekali Distribusi : jumlah yang diterima jaringan sedikit dan penetrasi terhadap cairan tubuh bervariasi. distribusi ASI. Farmakodinamik: merupakan aminoglikosida topikal yang bersifat bakterisid dengan aktivitas tertuju pada basil gram negative aerobic dan terikat pada ribosom 30S dan menghambat sintesis protein. Sebagian besar melalui feses. Karena aminoglikosid dapat melewati sawar uri.ii. penggunaan pada kehamilan hanya dibenarkan bila benar-benar . Kontraindikasi: - e. iv. 3. anemia megaloblastik. 3. berkurang pada gangguan ginjal. T ½ = 2-3 jam. walaupun meningen mengalami inflamasi. 2. Peringatan : toksisitas aminoglikosid mudah meningkat antara lain pada usia lanjut atau adanya gangguan ginjal. i. Gentamycine salep 1. Efek samping obat i.

analgesik dan antipiretik. T ½ = 8 jam 3. Farmakodinamik: merupakan sefalosporin generasi ketiga yang bekerja dengan menghambat sintesis dinding sel mikroba yaitu pada mekanisme transpeptidasi dari mukopeptida. Perhatian : ibu hamil dan menyusui. Absorbsi: cepat diabsorbsi setelah pemberian IM. Kontraindikasi: Efek samping obat: alergi dan toksisitas. Absorbsi: cepat dan lengkap . kontraindikasi. 2.iii. 83-96 % terikat protein plasma. paralisis neuromuskuler. Farmakodinamik: diklofenak adalah golongan obat non steroid dengan aktivitas anti inflamasi. iii. ii. Metabolisme: di hepar iv. Natrium diklofenak 2x1 1. Indikasi: Untuk infeksi-infeksi berat dan yang disebabkan oleh kumankuman gram positif maupun gram negatif yang resisten terhadap antibiotika lain. Efek samping obat i. Farmakokinetik Diberikan dalam bentuk injeksi IV. Ceftriaxone inj 3 x 1 gr IV 1. Ekskresi: diekskresikan melalui saluran empedu. Farmakokinetik i. Aktivitas diklofenak dengan jalan menghambat enzim siklo-oksigenase sehingga pembentukan prostaglandin terhambat. ii. iii. nefrotoksik. Efek samping obat: ototoxic. reaksi alergi. Distribusi: didistribusi secara luas ke seluruh jaringan dan cairan tubuh. f. i. Indikasi. g. 2. kadar plasma puncak diperoleh setelah 30 menit pemberian.

penderita usia lanjut dan penderita dengan luka atau perdarahan pada saluran pencernaan. Indikasi. T ½ = 2-3 jam. . Hati-hati penggunaan pada penderita dekomposisi jantung atau hipertensi. tukak lambung. gout akut. gangguan musculoskeletal akut. Peringatan : gangguan fungsi hepar dan ginjal dosis dikurangi. sakit kepala. flatulen. Diklofenak tidak dianjurkan untuk ibu menyusui karena diklofenak diekskresikan melalui ASI. spondilitis ankilosa. retensi cairan. Dalam kasus terbatas gangguan hematologi (trombositopenia. Peninggian enzim-enzim aminotransferase (SGOT. Pada anak-anak efektivitas dan keamanannya belum diketahui dengan pasti. indigesti. Efek samping yang umum terjadi seperti nyeri/keram perut. OA. sakit kepala. Hati-hati penggunaan pada penderita gangguan fungsi ginjal. anemia. SGPT) hepatitis. ruam. pusing. Hindarkan penggunaan pada penderita porfiria hati. konstipasi. pruritus dan tinitus. jantung. control nyeri dan inflamasi dengan penyebab non reumatik. 4. Hati-hati penggunaan selama kehamilan karena diklofenak dapat menembus plasenta. Ekskresi: ginjal. kontraindikasi.. Efek samping obat: pusing. kelainan pada hasil uji hati. iii. hati. Efek samping obat i. ii. agranulositosis). Distribusi : terikat 99% pada protein plasma dan mengalami metabolism lntas pertama sebesar 40-50% iii. Indikasi: bentuk inflamasi dan degenerative dari reumatik. konstipasi. rash. leukopenia. AR. karena diklofenak dapat menyebabkan retensi cairan dan edema.ii. diare. Metabolisme: hepar 3. nausea.

metotreksat. . .Diklofenak menurunkan aktivitas obat-obatan diuretic . siklosporin dan litium sehingga meningkatkan toksisitasnya.Diklofenak meningkatkan konsentrasi plasma digoksin.Interaksi obat: .Penggunaan bersama aspirin akan menurunkan konsentrasi plasma dan AUC diklofenak.

Terapi Balans cairan Tujuan dipasang infus adalah untuk menambah cairan tubuh. Prednisone oral diberikan dalam dosis tunggal pada pagi hari dengan dosis 0.5 mg/kgBB/hari dan 1 mg/kgBB/hari bila terdapat manifestasi mayor dan serius. Terapi yang diberikan pada pasien ini dan penjelasan umum tentang rasionalitas terapi terdiri dari : 1. Pemberian bolus metilprednisolon IV 1gram atau 15 mg/kgBB selama 3-5 hari dapat dipertimbangkan sebagai pengganti glukokortikoid oral dosis tinggi.5 mg/kgBB/hari.PEMBAHASAN DAN DISKUSI Berdasarkan hasil anamnesa. Biasanya cairan infus intravena digunakan untuk menggantikan cairan tubuh dan memberikan nutrisi tambahan. osteoporosis. Hal ini dikarenakan penggunaan deksamethasone jangka panjang dapat mengakibatkan efek katabolik steroid seperti kehabisan protein. elektrolit. 2. kemudian dilanjutkan dengan prednisone oral 1-1. atau untuk memberi nutrisi. Namun seharusnya penggunaan glukokortikoid berefek panjang seperti dexamethasone sebaiknya dihindari dan diganti dengan prednisolon oral. Selain itu ada pula kegunaan lainnya yaitu sebagai pembawa obat-obat lain. dan penunjang pada pasien ini. maka pasien didiagnosis sebagai Lupus Eritomatosus Sistemik (LES). Dexamethasone Pasien ini mendapat terapi dengan Dexamethasone injeksi 3x1 ampul. Pemberian dexamethasone pada pasien ini dikarenakan terdapat manifestasi LES yang berat yaitu lupus kutaneus yang berat dan poliartritis. . pemeriksaan fisik. untuk mempertahankan fungsi normal tubuh pasien rawat inap yang membutuhkan asupan kalori yang cukup selama masa penyembuhan atau setelah operasi.

As.3. Semua Aminoglikosid bersifat ototoksik dan nefrotoksik. dan pada pasien ini terapat banyak luka diseluruh tubuh yang dapat menjadi sumber infeksi sehingga diberi antimikroba topical.5-1 mg /hari sebagai terapi awal defisiensi asam folat tanpa komplikasi. 4. Ranitidine Pasien ini mendapat terapi dengan Injeksi ranitidine 2x1 amp IV. Dosis dianjurkan 0. Pemberian ranitidine ini dimaksudkan karena pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan epigastrium. Ototoksisitas dan nefrotoksisitas cenderung ditemukan saat terapi dilanjutkan hingga lebih dari 5 hari. 6. sehingga diberi antimikroba. Ceftriaxone Pasien ini mendapat terapi ceftriaxone 3x1 gr iv. pada orang-orang lanjut usia dan dalam kondisi insufisiensi fungsi ginjal. Dosis lazim harian untuk orang . Folat Pasien ini mendapat terapi dengan asam folat 2x1 tablet. dan sintesis DNA. Pemberian ceftriaxone ini dimaksudkan karena pada pasien LES terdapat gangguan system imun sehingga mudah terkena infeksi. Gentamycine salp Pasien ini mendapat terapi gentamycine salep. pada dosis yang lebih tinggi. Dosis yang dianjurkan adalah 50 mg/hari pada pemberian parenteral sehingga pada pasien ini diberikan dosis 2x/hari sehingga masih tepat dosis. Pemberian gentamycin salep ini dimaksudkan karena pada pasien LES terdapat gangguan system imun sehingga mudah terkena infeksi. Pemberian asam folat ini dimaksudkan karena pada pasien LES dapat mengalami anemia dan terdapat gangguan pada DNA pasien LES maka diperlukan suplementasi asam folat 1 mg. Selain itu. Asam folat dalam tubuh diubah menjadi tetrahidrofolat. 5 5. pemberian ranitidine juga dimaksudnya untuk mencegah efek samping nyeri ulu hati dari ceftriaxone yang mudah terjadi pada pasien SLE. coenzim untuk sintesis nukleotida purin dan pirimidin.

7. Dosis yang dianjurkan adalah 100-150 mg sehari terbagi menjadi dua atau tiga dosis. . Pemberian natrium diclofenac ini dimaksudkan sebagai analgetik dan antiinflmasi terutama untuk mengatasi arthritis karena diklofenak diakumulasi di cairan synovial yang menjelaskan terapi di sendi jauh lebih panjang dari waktu paruh obat tersebut. Namun sebaiknya penggunaan natrium diklofenak dihindari karenadapat meningkatkan risiko gagal ginjal dan gagal jantung. Dosis total harian tidak boleh melebihi 4g. Natrium diklofenak Pasien ini mendapat terapi natrium diclofenac 2x1. Pada pasien ini diberika antibiotic topikal dan sistemik. Pada pasien ini sudah tepat dosis karena jumlah yang diberikan dalam sehari tidak lebih dari 4 gr. Hal ini dikarenakan system imun pada pasien LES sangat jelek dan pada pasien ini ditemukan banyak luka pada tubuhnya yang dapat menjadi sumber infeksi sehingga pada pasien ini juga diberikan antiobiotik topical selain sistemik.dewasa adalah 1-2g sekali sehari (atau dibagi dalam 2 dosis) tergantung dari jenis dan beratnya infeksi.

Pada pasien ini masih digunakan Dexamethasone yang seharusnya dihindari karena memiliki efek panjang. Dexamethasone 3x1ampul. . Ranitidin 2x 1 ampul. Natrium diklofenac 2x1. Pasien dirawat sejak tanggal 16 April 2010. Inj. pemeriksaan fisik hingga pemeriksaan penunjang dapat ditentukan diagnosis kerja adalah Lupus Eritomatosus Sistemik. Pada pasien ini digunakan antibiotic sistemik dan topical untuk menghindari infeksi sekunder karena pasien ini memiliki LES yang berat sehingga rentan terhadap infeksi.KESIMPULAN Telah dilaporkan seorang pria berusia 38 tahun dengan nyeri sendi. Gentamycine zalp. Dari anamnesis. Hanya saja dalam pemberian terapi tersebut tidak menyertakan glukokortikoid topical maupun sunscreen sebagai terapi lupus kutaneus. Penatalaksanaan pada pasien ini berupa Infus RL 30 tpm. Ceftriaxone injeksi 2x1. Asam folat 2x1 tab. Obat-obatan yang digunakan pada penatalaksanaan kasus di atas sudah rasional.

. 2010. Allan J et al.org/wiki/Systemic_lupus_erythematosus. 2010. Medicastore. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.html. Systemic lupus erythematosus. Amir. Harrison's Principle of Internal Medicine. et al. 2010. 2007. April 18. Lupus Eritomatosus Sistemik.DAFTAR PUSTAKA 1. 2006. April 20. [Online] Medpedia. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 8. Systemic Lupus Erythematosus. Wikipedia. Harry. [Cited: April 21. Mosby's Medical Drug Reference. 2010. Katzung.dkk. 3. Ellsworth. ISO Farmakoterapi.] http://en. et al. 9. 2010. 5.wikipedia. Elin Y. .] http://medicastore.medpedia. pp. Farmakologi dan Terapi. Anthony S. Syarif. April 1. [Online] Medicastore. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Farmakologi Dasar dan Klinik. [Cited: April 21. et al. United States of America : Elsevier Mosby. 4. Hal. 2. 7.ISFI Penerbitan. 2009. Sukandar. Jakarta: PT. Lupus Eritematosus Sistemik. Bertram G. 1214-1221. 2008. 2006.com/penyakit/538/Lupus_Eritematosus_Sistemik. Fauci. Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.] http://wiki. Medpedia.439-440.com/Systemic_Lupus_Erythematosus. Isbagio. 1998.. United States of America : McGraw-Hill's. 6. 2010. [Cited: April 21. [Online] Wikipedia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful