1

LAPORAN KELOMPOK III
KASUS III Sering Buang Air Kecil pada Malam Hari

Arif Heru El-fasiry Naufal Rosar Raja Darmawan M. Irawan Jessica Ady S. Novita Yolanda Minni Oktaviani Tri Nining R.

TUTOR: dr. Donaliazarti, Mkes

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS ABDURRAB PEKANBARU 2010/2011

2

BAB I PENDAHULUAN I.1. Kasus
TN. RAHMAD OH TN. RAHMAD Tn. Rahmad (60 tahun) dibawa oleh isterinya kerumah sakit karena nyeri dada berlangsung lebih lama dari biasanya. Nyeri menjalar ke bahu kiri, lengan kiri dan rahang. Timbulnya nyeri dada tersebut tidak berhubungan dengan aktifitas fisik. Keluhan disertai dengan dispneu, palpitasi dan keringat yang berlebihan. Setiba di rumah sakit, Tn. Rahmad semakin merasa sesak dan pusing. Hasil pemeriksaan: T= 90/70 mmHg, N=100x/menit, R= 35x/menit, akral dingin, capillary refill >2 detik, auskultasi paru: ronki basah +/+. Pada pemeriksaan EKG: STEMI. Pada pemeriksaan darah: kadar enzim jantung meningkat, dislipidemia dan glukosa meningkat. Dokter segera memberi terapi kepada penderita. Tn. Rahmad memiliki riwayat angina pectoris sejak 6 bulan yang lalu dan hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan tidak terkontrol dengan baik. Setelah Tn. Rahmad melalui masa kritisnya, Tn. Rahmad diperbolehkan pulang dan kontrol teratur. Tn. Rahmad tidak pernah mengalami nyeri dada lagi, akan tetapi muncul gejala kaki bengkak dan cepat lelah jika melakukan aktifitas fisik yang biasa dilakukannya.

I.2. Langkah-langkah PBL
A. Klarifikasi Term dan Konsep
1. Dispneu:

suatu kondisi dimana seseorang mengalami kondisi

terengah-engah atau sesak nafas atau pernafasan yang berat 2. Palpitasi: perasaan yang berdebar-debar atau denyut jantung cepat. 3. Akral: berkenaan dengan ekstremitas.

3

4. Capillary refill: cara pemeriksaan untuk melihat kecepatan pengisian aliran darah pada pembuluh darah kapiler. 5. Dislipidemia: adanya jumlah lipid yang abnormal di dalam darah.
6. Angina pectoris: nyeri dada proksimal dan sering menjalar ke lengan

kiri, kadang disertai perasaan tertekan yang diakibatkan oleh kurangnya suplai O2 ke jantung. 7. STEMI: ST- segment elevasi miokard infarct.
8. Hipertensi: meningkatnya tekanan darah dengan sistol >140 mmHg

atau diastol >90 mmHg. A. Mendefinisikan Problem 1. Apa yang menyebabkan nyeri menjalar ke bahu kiri, lengan kiri? 2. Apa nama penyakit yang menyebabkan gejala di atas? 3. Bagaimana hubungan kaki bengkak dengan infark?
4. Apa yang dimaksud dengan angina pektoris?

5. Bagaimana gambaran EKG normal? 6. Sebutkan dan jelaskan grade hipertensi? 7. Bagaimana proses terbentukanya angina pectoris?
8. Apa ada hubungan meningkatnya enzim, dislipidemia dan glukosa

yang tinggi dengan infark miokard? 9. Penyakit apa saja yang bisa ditimbulkan (DD)?
10. Bagaiman penatalaksanaan angina pectoris?

11. Apa saja faktor resiko angina pectoris?
12. Mengapa setelah Tn. Rahmad sebuh mengalami cepat lelah pada saat

beraktifitas? 13. Apa saja pembagian angina pectoris? 14. Apa saja tanda dan gejala angina pectoris? 15. Bagaiman mekanisme komplikasi pada kasus ini?
16. Apa saja komplikasi dan bagaimana penanganannya ?

17. Apa saja yang menyebabkan dispneu, palpitasi, dan keringat berlebihan pada kasus ini? 18. Apa defensisi SKA?

4

19. Bagaimana patofisiologi SKA? 20. Apa saja pemeriksaan penunjang yang bisa digunakan pada kasus ini? 21. Bagaimana penatalaksanaan SKA? 22. Tanda-tanda gejala klinis SKA? 23. Jelaskan faktor pencetus yang menyebabkan angina pectoris? 24. Jenis-jenis infakrk miokard?
25. Apa itu ST-elvasi dan Non ST-depresi?

26. Sebutkan derajat hipertensi? 27. Berapa kadar normal enzim marker jantung, glukosa dan lipid? 28. Sebutkan enzim untuk marker jantung? 29. Bagainama mekanisme aterosklerosis? 30. Apa ada hubungan meningkatnya enzim dengan infark miokard? A. Brainstorming

B. Spider Web

Infark Miokard

SKA

Iskemia

5

Definisi Jenis-jenis Patofisiologi Penatalaksanaan Gambran EKG normal Pemeriksaan (LDL, HDL, glukosa, kolesterol)

Angina Pektoris

Definisi Macam-macam Faktor resiko Faktor pencetus Manifestasi klinis Pentalaksanaan Komplikasi

A. Sasaran Belajara
1. Angina Pektoris ➢ Defensis

➢ Macam-macam ➢ Faktor resiko ➢ Faktor pencetus ➢ Manifestasi klinis ➢ Differencial diagnosa ➢ Penatalaksanaan ➢ Komplikasi 1. Infark Miokard ➢ Definisi ➢ Jenis-jenis ➢ Pathofisiologi ➢ Penatalaksanaan ➢ Gambaran EKG normal ➢ Pemeriksaan laboratorium

6

BAB II PEMBAHASAN II.1. Sindrom Koroner Akut

7

Sindrom koroner akut adalah sekumpulan keluhan gejala dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia miokard akut. Sindrom koroner akut merupakan suatu spektrum dalam perjalanan penderita penyakit jantung koroner (aterosklerosis koroner) dapat berupa: angina pektoris tidak stabil, infark miokard dengan non-ST elevasi, infark miokard dengan ST elevasi atau kematian jantung mendadak.1

II.2. Angina Pektoris 1. Defenisi
Angina pektoris adalah suatu nyeri didaerah dada yang biasanya menjalar ke bahu dan lengan kiri yang disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke jantung.2

2. Macam-macam Angina Pektoris
A. Classical effort angina (angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.3 2. Variant angina (angina Prinzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner.3 3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)

8

Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Pada makalah ini terutama akan dibicarakan mengenai pengenalan ATS karena ATS adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.3 Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya mengalami gejala prodroma ATS. Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita ATS dengan tingkat kematian 14-80%. ATS menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum angina pektoris stabil dan infark miokard, sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard. Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut. Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut :

A. Angina pertama kali. Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam priode 1 bulan terakhir.3 B. Angina progresif.

9

Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil.3 C. Angina waktu istirahat. Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit.1,3 D. Angina sesudah IMA. Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-bersama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.3

3. Patofisiologi Aterosklerosis
Beberapa bukti menunjukan bahwa aterosklerosi adalah proses inflamasi kronik. Proses ini meliputi bebrapa tahap :

Endothelial Dysfunction (tidak berfungsinya endotel) Banyak penelitian mengatakan bahwa “injury” pada endotel arteri adalah awal

permulaan terbetuknya aterosklerosis. Pada keadaan normal sel endotel akan menghasilkan enzim NO (nitic oxide) yang mana berguna sebagai endogen vasodilator, mencegah aggregasi trombosit, dan anti-inflamasi. Selain itu sel endotel juga menghasilkan enzim anti-oxidant.4 Endotel bisa mengalami disfungsi bisa diakibatkan oleh paparan agen “toxic” dari bahan kimia lingkungan. Contoh: asap rokok, kadar lipd yang abnormal di dalam sirkulasi, atau karena penyakit diabetes, semua itu diketahui sebagai faktor resiko aterosklerosis.4

10

Beberapa faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel dengan manifestasi 1. Melemahnya barier pertahanan endotel. 2. Keluarnya sitokin inflamasi 3. Meningkatnya perlengkatan molekul 4. Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No) Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel.

Lipoprotein Entry and Modification (masuknya lipoprotein dan perubahanya) Lipoprotein adalah suatu lemak pengangkut di aliran yang tidak larut air.

Disekelilingnya terdapat banyak hidrophilic phospolipid, colesterol bebas dan lipoprotein. Ada 5 kelas dari lipoprotein:4 1. Kilomikron 2. VLDL (verry-low density lipoprotein) 3. IDL (intermediate density lipoprotein) 4. LDL (low-density lipoptein) 5. HDL (high-density lipoprotein) Ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan tidak efektif sehingga hal ini berpengaruh dalam lipoprotein, dan menyebabkan lipoprotein lebih lama dalam aliran darah. Oxidation adalah tipe yang pertama dari perubahan dari LDL diruang subendotel. Perubahan efek biokimia tersebut menyebabkan hal berikut, 1) Perubahan LDL menjadi mLDL, perubahan ini akan menarik sel monosit kedalam diding sel sikulasi. 2) mLDL akan memacu endotel untuk menghasilkan mediator inflamasi.4 • Recruitment of Leukocytes Proses masuknya dan perubahan biokimia LDL, ini adalah kunci dari proses aterogenesis yang mencakup melekatnya leukosit, terutama adalah monosit dan limfosit T di dalam dinding sel pembuluh darah. Setelah monosit melekat dan masuk ke ruang subendotel, monosit berubah menjadi makrofag, agar mampu memfagosit dan memakan dari modifikasi LDL

11

(mLDL). Namun hal ini akan merubah LDL menjadi foam, ini adalah awal dari komponen aterosklerosis yang disebut fatty streak.4

Recruitment of smooth Muscle Cells Perubahan dari fatty streak menjadi plak fibrous melibatkan pindahnya sel

otot halus dari tunika media ke tunika intima yang telah mengalami injuri, kemudian sel otot halus berproliferasi di dalam lapisan intima, dan mensekresikan jaringan pengikat.4

FIGURE 27A.1. A complex set of inflammatory cytokines derived from different cellular components (macrophages, smooth muscle cells, platelets, endothelial cells, dendritic cells, T lymphocytes, and mast cells) play roles in initiation and progression of atherosclerosis.5 Berikut secara ringkas mekanisme aterosklerosis :

12

Endothelial disfungtion  akumulasi lipoprotein LDL di dalam tunika intima  modifikasi LDL (oleh oksidasi atau olycation)  stress oksidatif termasuk mLDL menginduksi ekitorasi sitokin local  sitokin menginduksi peningkatan ekspresi molekul adesi yang mengikat lukosit dan molekul MCP1 ( monocyte chemoatractant protein 1 )  migrasi leukosit kedalam tunika intima oleh karena MCP-1  makrofag colony stimulating factor ( M-CSF ) memperbanyak ekspresi dan scanvenger receptors makrofag  scavenger receptor menangkap mLDL dan promote pembentukan Foam Cells. Makrofag foam cells adalah sumber sitokin ekstra dan molekul efektor seperti superoxide onion ( O₂-) dan matriks metalloproteinase  sel otot polos bermigrasi ke tunika intima ( tunika intima jadi lebih tebal)  sel otot polos tunika intima membelah dan memperbanyak matriks ekstraseluler  akumulasi matriks dalam plaque aterosklerosis yang sedang tumbuh  fatty streat dapat berkembang menjadi Fibrofatty Lession  pada stadium selanjutnya kalsifikasi dapat terjadi dan proses fibrosis terus berlanjut kadangkadang di isi dengan sel otot polos mati ( apoptosis ) membentuk kapsyl fibrosa aseluler yang mengelilingi inti kaya lipid yang mungkin mengandung sel mati .4

4. Manifestasi Klinis
Nyari dada yang menjalar ke bahu adalah salah satu manifestasi klinis. Dengan kriteria sebagai berikut: • Qualitas nyari
– – – –

Rasa tertekan/tertindih1,4 Rasa tidak nyamanan/kesusahan/kegelisahan1,4 Rasa seperti kesempitan1,4 Rasa berat1,4

Lokasi Nyeri angina pektoris biasanya pasien tidak mengetahui letak sumber nyeri (diffuse), dan biasanya letak nyeri berlokasi di retrosternal, atau di

13

perikardium kiri. Tetapi nyeri bisa menjalar ke dada, punggung, leher, rahang bawah atau perut bagian atas. Rasa nyeri biasanya tidak lebih dari 10 menit.1,4 • Gejala yang menyertai
– – –

Takikardi4 Diaphoresis4 Rasa mual4

5. Mekanisme Nyari Dada
Rasa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf intercostales (T112

), nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. Rasa nyeri jantung biasanya

dirasakan dari Th1-4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral averen. Badan sel berada di dalam ganglion posterior yang sama, sehingga bila di daerah viseral mengalami suatu cidera maka rasa nyeri tersebut akan terasa di bagian perifer.7

14

Gambar . Persarafan jantung dan cabang-cabang persarafannya.

6. DD angina pectoris
1. Cardiovaskular : – – –

SKA (sindrom koroner akut) Perikarditis Temponade jantung Aritmia4 Emboli paru Infark paru Abses paru Pneumotoraks Pleuritis4 Refluks gastrointestinal esofangeal Ulkus peptikum4 Servical radiculitis4

1. Pulmonary : – – – –

1. Gastrointestinal : –

1. Gangguan pada dinding toraks

7. Faktor Resiko Aterosklerosis
Banyak studi populasi yang dilakukan untuk mengidentifikasi hubungan spesifik terhadap perkembangan dari arterosklerosis. Contohnya, studi jantung Framingham telah melakukan penelitian terhadap hubungan antara factor resiko dengan kejadian penyakit kardiovaskuler. Sumber data yang lainnya, MRFIT melakukan pemantauan terhadap 325 ribu pria untuk mengevaluasi tentang hubungan antara faktor risiko terhadap timbulnya penyakit kardiovaskuler dan angka rata-rata kematian penduduk. Studi ini mengidentifikasi faktor utama dan yang potensial dapat diubah sebagai penyebab arterosklerosis. Antara lain : 1) Level lipid yang abnormal dalam sirkulasi (dislipidemia), 2) hipertensi, 3) merokok, 4) diabetes mellitus.4

15

Faktor risiko utama yang tidak dapat diubah antara lain adalah umur, jenis kelamin laki-laki, dan riwayat penyakit penyakit jantung koroner pada anggota keluarga diusia muda (anggota keluarga laki-laki muda dari usia 55 tahun atau anggota keluarga perempuan yang lebih muda dari usia 65). Faktor risiko tambahan yang dapat diubah antara lain obesitas dan jumlah aktivitas fisik. Baru-baru ini marker penentu yang berhubungan dengan perkembangan arterosklerosis dan sedang dievaluasi sebagai factor risiko baru adalah naiknya jumlah hal-hal berikut dalam sirkulasi : 1) Metabolite asam amino homocysteine, 2) pertikel lipoprotein khusus, dan 3) marker inflamasi tertentu yang terdiri atas reaktan fase akut dar C-reaktif protein.4

A. Faktor Resiko Mayor 1. Dislipidemia Jumlah lipid yang abnormal dalam sirkulasi menjadi bukti tetap dan terbesar sebagai faktor risiko utama terhadap perkembangan arterosklerosis. Studi observasional telah menunjukkan hubungan antara negara dengan konsumsi asam lemak jenuh rendah dengan jumlah kolesterol serum yang rendah (contohnya Jepang dan Negara-negara di Mediterania), Amerika serikat dan Negara lainnya dengan konsumsi lemak jenuh dan kolesterolnya tertinggi memiliki angka kematian yang tinggi terhadap penyakit jantung koroner.4,7,8 Data yang sama dari studi Framingham menunjukkan bahwa risiko penyakit jantung iskemik meningkat seiring dengan total kolesterol serum yang tinggi. Risiko penyakit jantung koroner meningkat kira-kira dua kali lipat pada individu yang level total kolesterolnya 240 mg/dL dari pada individu yang level kolesterolnya 200 mg/dL.4

16

Namun, tidak semua kolesterol yang terikat lipoprotein berbahaya. Faktanya, kolesterol memiliki berbagai fungsi penting dalam fisiologi normal. Semua sel membutuhkan kolesterol untuk membentuk membran dan mempertahankan cairan pada fosfolipid bilayer. Beberapa sel menggunakan kolesterol untuk mensintesis produk tertentu, seperti hormone steroid dan garam empedu.4 Normalnya, kandungan kolesterol intraseluler dipertahankan dengan

memperketat regulasi asupan kolesterol, sintesis de novo, penyimpanan, dan membuangnya dari sel. Enzim HMG CoA reductase adalah langkah untuk membatasi biosintesis kolesterol intraseluler dan dikontrol oleh reseptor terkait endositosis dari partikel LDL sirkulasi. Level kolesterol yang tinggi dapat menghambat enzim HMG CoA reduktase dan sinyal sel untuk mengurangi produksi reseptor LDL. Jumlah kolesterol intraseluler yang cukup pada sel perifer selalu dipicu oleh peningkatan produksi Cholesterol efflux regulatory protein (CERP), produk yang baru-baru ini teridentifikasi adalah gen ATP binding Cassette 1 (ABC A-1). CERP memediasi transfer kolesterol membran ke partikel HDL, yang mengirim kolesterol berlebih kembali ke hati dalam proses yang dikenal sebagai transport balik kolesterol. Dengan kemampuan ini dapat membuang lipid intraseluler, HDL melindungi lagi akumulasi lipid, dan level HDL serum berbanding terbalik dengan kejadian penyakit arterosklerotik. HDL sering juga disebut sebagai “ kolesterol baik.”4 Sebaliknya, jumlah LDL yang tinggi berhubungan dengan meningkatnya kejadian arterosklerosis dan penyakit kardiovaskuler. Saat jumlahnya berlebihan, LDL dapat terakumulasi di rongga subendothelial dan mengalami modifikasi kimia dan merusak tunika intima mengakibatkan perkembangan arterosklerosis. LDL sering disebut juga “ Lemak Jahat.“4 Kenaikan LDL serum dapat disebabkan berbagai alas an, termasuk diet tinggi lemak atau dikarenakan kerusakan pada mekanisme penghambatan reseptor LDL. Pasien dengan kerusakan genetic reseptor LDL (biasanya heterozigot dengan satu normal dan satu kerusakan gen yang mengkode reseptor) tidak dapat membuang LDL dari sirkulasi dengan efisien. Keadaan ini disebut familial hiperkolesterolemia, dan begitu juga dengan individu yang memiliki LDL plasma tinggi dan berkembang

17

menjadi arterosklerosis premature. Homozigot yang kekurangan reseptor LDL total dapat bertahan selama decade pertama kehidupan.4 Baru-baru ini, subkelas dari LDL sirkulasi telah diidentifikasi berdasarkan jumlah partikel. Peneliti telah meneliti bagaimana partikel LDL padat lebih banyak dibandingkan partikel LDL besar meningkatkan risisko infark miokard lebih tinggi, LDL kecil berhubungan dengan penyakit koroner, dan dapat dijadikan sebagai marker untuk kelainan Lipid. Secara klinis, pengukuran untuk ukuran partikel LDL jarang digunakan, sejak nilai trigliserida yang tinggi dan level HDL yang rendah berhubungan dengan partikel LDL padat.4 Meningkatkan bukti keterkaitan trigliserida kaya lipoprotein, seperti VLDL dan IDL, dalam perkembangan arterosklerosis. Belum sepenuhnya jelas jiak partikel ini ikut andil secara langsung dalam aterogenesis atau secara sederhana ikut serta bersama dengan rendahnya level kolesterol HDL. Untuk catatan, lemahnya kontrol diabetes mellitus tipe II sering berhubungan dengan hipertrigliseridemia rendahnya level HDL, sering diikuti dengan obesitas sentral (meningkatnya ukuran lingkar abdomen) dan hipertensi. Gabungan dari factor risiko tersebut dapat berhubungan dengan ketahanan insulin dan khususnya atherogenik. Penyebab sekunder dari rendahnya level lipid serum terkait dengan penyakit tiroid, ginjal, dan hati.4 • Batas Nilai Kolesterol Normal Nilai kolesterol normal sangat bervariasi secara geografis. Di negara-negara Asia-Afrika, makanan sehari-hari umumnya mengandung lebih sedikit kalori, lemak hewani dan protein. Dengan demikian, nilai tersebut umumnya lebih rendah dibandingkan dengan negara-negara Barat, misalnya kadar kolesterol total masingmasing rata-rata 3,9 mmol/l (= 150 mg%) dan 5,2 mmol/l (= 200 mg%). Pada tabel 2 diberikan angka-angka yang dianggap normal bagi Indonesia dan negara-negara Barat, serta angka yang meningkat di atas normal.

18

Semua bayi dilahirkan dengan kadar kolesterol rata-rata 80-100 mg% (2-2,6 mmol/l) yang selama pertumbuhan berangsur-angsur naik sampai k.l. 150 mg% (3,9 mmol/1). Di negara berkembang, pada umumnya kadar menetap di tingkat ini, sedangkan di negara Barat nilainya terus meningkat sampai rata-rata 220 mg% (5,8 mmol/1). Kenaikan tersebut secara fisiologis tidak normal dan diperkirakan ada hubungan kausal dengan susunan makanan yang tak tepat, khususnya mengandung terlampau banyak lemak jenuh. 2. Merokok Merokok dapat memicu terjadinya aterosclerosis, melingkupi meningkatnya proses oksidasi modifikasi dari LDL dan menurunkan HDL dalam sirkulasi. Kelainan disfungsi endotel pembuluh darah disebabkan karena jaringan tersebut mengalami hipoksia dan peningkatan adhesi dari trombosit, peningkatan molekul leukosit dan respon inflamasi stimulasi yang tidak sesuai dari nervus simpotikus oleh nikotin dan perpindahan dari oksigen menjadi karbon monoksida pada hemoglobin. Dari percobaan yang dilakukan pada hewan merokok mempunyai konstribusi dalam terjadinya aterosklerosis.4,7,8

19

Secara kebetulan penghentian terhadap kebiasaan merokok bisa merubah efek buruknya. Studi epidemiologi menunjukkan bahwa seseorang yang sudah berhenti merokok dapat mengurangi terjadinya aterosklerosis dari pada orang yang merokok. Salah satu studi mengatakan bahwa, setelah 3 tahun berhenti merokok resiko terkena penyakit jantung koroner menjadi sama dengan orang yang tidak pernah merokok.4 3. Diabetes melitus Diabetes meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis dan orang dengan diabetes melitus memiliki 2-3 kali peningkatan kemungkinan terjadi gangguan pada kardiovaskular. Mekanismenya bisa berhubungan dengan non-enzim glycation dari lipoprotein pada pasien diabetes (hal tersebut berhubungan dengan besarnya ambilan kolesterol oleh makrofag scavenger) atau kecenderungan protrombotik dan anti fibrinolitik. Keadaan tersebut mungkin banyak terjadi pada pasien dengan kondisi ini.4,7 Seseorang dengan diabetes seringkali memiliki fungsi endotel yang lemah ini dapat diukur dari menurunnya bioavailabilitas dari NO dan meningkatnya perlekatan leukosit. Contoh : kadar serum glukosa yang terjaga pada pasien diabetes mengurangi resiko komplikasi mikrovaskuler antaralain seperti retinophati dan neprophaty.4 Diabetes tipe- II adalah bagian tersering dalam syndrom metabolik dalam hal ini berhubungan dengan hipertensi, kadar lemak yang abnormal (hipertrigliserida, HDL rendah, partikel LDL padat) dan bertambahnya ukuran lingkar perut.4 Kunci pada sindrom adalah adanya resistensi insulin pada sel-sel peripheral. Faktanya ada resistensi insulin ini muncul untuk mendorong terjadinya aterosklerosis, lama sebelum berdampak pasien yang didapati dengan diabetes.4 4. Hipertensi Kenaikan tekanan darah (sistolik atau diastolik) memperbesar kemungkinan untuk beresiko aterosklerosis, peyakit jantung koroner dan stroke. Hubungan kenaikan darah dengan penyakit kardiovaskular tidak memperlihatkan hasil akhir

20

yang baik. Lebih dari itu resiko akan terus naik dengan nilai progresif yang tinggi. Tekanan sistolik diprediksi menurunkan out come lebih nyata dari pada tekanan diastolik terutama pada usia tua.4,7,8 Hipertensi mungkin memicu aterosklerosis dengan berbagai cara. Penelitian yang dilakukan pada bintang memperlihatkan kenaikan tekanan darah dapat melukai endotel dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga lipoprotein menjadi lebih mudah untuk masuk ke dinding pembuluh darah tersebut. Peningkatan hemodinamik stress dapat juga meningkatkan jumlah reseptor scanvanger di makrofag, juga meningkatkan foam sel. Siklus rantai circum ferential, dapat meningkatkan tekanan arteri yang dapat meningkatkan produksi sel otot polos yang mengikat proteoglikan dan menahan partikel LDL, memacu akumulasi di tunika intima dan memfasilitasi perubahan oksidatif. Angiotensin II adalah sebuah mediator hipertensi tidak hanya sebagai vasokontriktor tetapi juga sebagai sitokin proinflamasi. Dengan demikian hipertensi juga dapat menimbulkan proses aterogenesis yang melibatkan proses inflamasi.4 • Klasifikasi Tekanan Darah Kategori Normal Normal tinggi Hipertensi • • Tingkat I Tingkat II 140-159 ≥ 160 90-99 ≥ 100 Sistolik (mmHg) < 130 130-139 Diastolik (mmHg) < 85 85-89

Penyebab hipertensi tidak diketahui pada sekitar 95% kasus. Bentuk hipertensi idiopatik disebut primer atau esensial. Patogenesis pasti tampaknya sangat kompleks dengan interaksi dari berbagai variabel. Mungkin pula ada predisposisi genetik.8

21

B. Faktor Resiko Minor 1. Kurangnya aktifitas fisik 2. Stress emosional 3. Pemakaian kontrasepsi oral 4. Hiperuricemia 5. Makanan tinggi karbohidrat8

8. Faktor Pencetus Angina
A. Tekanan emosi B. Aktiviti fisikal yang memerlukan bekalan darah yang lebih ke jantung C. Kesejukan atau kepanasan badan yang melampau D. Makan terlalu banyak sehingga menyebabkan lebih banyak darah menuju ke perut bagi membantu penghadaman E. Alkohol12

II.3. Infark Miokard 1. Definisi
Infark miokard adalah nyeri dada yang terjadi akibat kerusakan (nekrosis) otot jantung yang disebabkan alirah darah ke otot jantung terganggu. • Klasifikasi Klinis pada Infark Miokard Akut

1. Klas I : tidak ada gagal jantung kongensif. (Mortalitas 6%)

22

2. Klas II : adanya bunyi jantung tida (gallop), ronki basal, atau keduanya. (Mortalitas 17%)

3. Klas III : adanya edem paru.( Mortalitas 30-40%) 4.Klas IV : adanya syok kardiogenik. (Mortalitas 60-80%).

2. Jenis-jenis Infark Miokard
A. Infark Miokard Subendokardial Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari Rumah Sakit. B. Infark Miokard Transmural Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang. Tabel: Perbedaan antara Unstabel Angina, NSTEMI & STEMI

23

Unstable Angina

Myocardial infarction NSTMI STEMI

Tipe Gejala

Cresendo, istirahat, atau onset baru

Rasa tertekan yang lama dan nyeri dada

Serum Biomarker EGC

No ST depresi atau gelombang T invasi

Iya ST depresi atau gelombang T invasi

Iya ST-elevasi (gelombang Q later)

3. Patofisiologi Infark Miokard
Atherosclerosis

Plak ruptur

Disfungsi endotel

Intrapalque hemorrhage Pelepasan factor jaringan Subendotel kolagen Turbulent blood flowꜜ efek vasodilator ꜜ efek anti trombosis

Aktivasi platelet dan agregasi

ꜜ vessel lumen diameter of the coagulation cascade Activation

vasokontriksi

coronary thrombosis

Partially occlusive thrombus 24

Small trhombus

Occlusive thrombus

Transient iskemi Prolonged iskemi

ST elevation (Q ST No ECG changes segment depresision and/ or T wave inversion waves later)

+serum biomarker -Serum biomarker +serum biomarker

Healing and plaque enlargement Unstable Angina

ST- segment elevation MI Non-ST segment elevation MI

4. Komplikasi Infark Miokard
1. Gagal jantung

25

Hasil iskemia jantung akut pada gangguan kontraktilitas ventrikel (disfungsi sistolik) dan kekakuan miokard meningkat (disfungsi diastolik), yang keduanya dapat menyebabkan gejala gagal jantung. Selain itu, remodelling ventrikel, aritmia, dan komplikasi mekanik MI akut (dijelaskan di bawah) dapat berujung pada gagal jantung. Tanda dan gejala dekompensasi tersebut meliputi dyspnea, rales paru, dan suara jantung ketiga (S3). Pengobatan terdiri dari terapi gagal jantung standar.4 Iskemik jaringan disebabkan oleh 2 sebab: a. Vasokontriksi dari arteri coronaria b. Hilangnya partikel antitrombosit

26

FIGURE 27A.2. Several different platelet- and non–platelet-derived mediators including thromboxane A2, serotonin, adenosine diphosphate (ADP), thrombin, oxygen-derived free radicals, plateletactivating factor, and endothelin contribute to thrombosis formation and vasoconstriction in injured arteries.5SimakBaca secara fonetik

27

2. Syok kardiogenik Syok kardiogenik adalah kondisi dari output jantung sangat menurun dan hypotension (tekanan darah sistolik <90 mmHg) dengan perfusi jaringan perifer tidak memadai, yang terjadi ketika lebih dari 40% dari massa LV telah infark. Hal ini juga dapat mengikuti komplikasi mekanik parah MI dijelaskan di bawah ini.4,5 Demise syok kardiogenik adalah mengabadikan diri karena: 1. Hipotensi menyebabkan perfusi koroner menurun, yang memperburuk kerusakan iskemik, dan 2. Menurunnya stroke volume meningkatkan ukuran LV dan karena itu menambah kebutuhan oksigen miokard. Meskipun perlakuan agresif, angka kematian pasien dalam syok kardiogenik lebih besar dari 70%. Pasien pada syok kardiogenik membutuhkan di agen inotropic travenous (Dobutamine) untuk meningkatkan output jantung dan vasodilator arteri untuk mengurangi resistensi terhadap kontraksi LV. pasien tersebut sering distabilkan oleh penempatan pompa ballon intra-aorta. Perangkat ini dimasukkan ke aorta melalui arteri femoral dan terdiri dari ruang, tiup fleksibel yang terbuka selama diastol untuk meningkatkan tekanan intra-aorta, sehingga menambah perfusi dari arteri koroner dan jaringan perifer. Selama sistol itu deflates untuk menciptakan sebuah "kekosongan" yang berfungsi untuk mengurangi setelah beban dari bilik kiri, sehingga membantu pemilihan darah ke aorta. Awal kateterisasi jantung dan revaskularisasi (angioplasti atau CABG) memiliki potensi untuk memperbaiki prognosis jangka panjang pasien dalam syok kardiogenik.4,5

5. Penatalaksanaan
1. Prehospital (kotak 2) – – Nilai dan berikan bantuan ABC Berikan oksigen, aspirin, nitrogliserin dan morfin jika diperlukan

28

– –

Pemeriksaan EKG 12 sadapan dan interpretasi Melakukan ceklis terapi fibronolitik Menyiapkan pemberitahuan sebelum sampai ke IGD (untuk petugas ambulans/sebelum sampai rumah sakit)1

1. Pemberian iksigen dan obat-obatan dikotak 2 dan 3 a. Oksigen Oksigen diberikan pada semua pasien yang dalam evaluasi SKA.terapi oksigen mampu mengurangi ST levasi pada infark anterior. Berdasarkan consensus, dianjurkan memberikan oksigen dalam 6 jam pertama terapi, pemberian lebih dari 6 jam tidak bermanfaat kecuali pada keadaan1 : – – – Pasien dengan nyeri ddada menetap atau berulang atau hemodinamik yang tidak stabil Pasien dengan tanda bendungan paru Pasien dengan saturasi oksigen < 90%

a. Aspirin Aspirin diberikan 160-325 mg dikunyah untuk pasien yang belum mendapat aspirin dan tidak ada bukti perdarahan lambung saat pemeriksaan. Dapat menggunakan aspirin supositoria pada pasien mual, muntah atau ulkus peptic atau gangguan saluran pencernaan.1,4 b. Nitrogliserin Dapat diberikan tablet sublingual sampai 3x dengan interval 3-5 menit jika tidak terdapat kontraindikasi. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien yang hemodinamik tidak stabil : TD ≤ 90 mmHg lebih rendah dari pemeriksaan TD awal (jika dilakukan) sebab nitrogliserin adalah vasodilator dan penggunaanya harus berhati-hati pada keadaan,1 misalnya : – – Infark miokard atau infark ventrikel kanan Hipotensi, bradikardi atau takikardi

29

Penggunaan obat penghambat phospodiesterase ( viagra) dalam waktu < 24 jam

a. Morfin Pemberian morfin dilakukan jika pemberian nitrogliserin sublingual atau semprot tidak respons. Morfin merupakan pengobatan yang paling penting untuk SKA karena: – –

Menimbulkan efek analgesik pada SSP yang dapat mengurangi aktivasi neurohormonal dan menyebabkan pelepasan katekolamin Menghasilkan venodilatasi yang akan mengurangi beban ventrikel kiri dan mengurangi kebutuhan oksigen Menurunkan tahanan vascular sistemik, sehingga mengurangi afterload ventrikel kiri.1

1. Ruang gawat darurat (kotak 3)
1. Segera berikan oksigen 4L/mnt kanul nasal, pertahankan saturasi O2 >

90% 2. Berikan aspirin 160-325 mg
3. Nitrogliserin sublingual atau semprot atau IV

4. Morfin IV jika nyeri dada tidak berkurang 5. Monitoring tanda vital dan evaluasi saturasi oksigen 6. Pasang jalur IV 7. Kaji EKG 12 sadapan 8. Lakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik 9. Lakukan ceklis terapi fibrinolisis da lihat kontraindikasi 10. Lakukan pemeriksaan enzim jantung, elektrolit, dan evaluasi system pembekuan darah
11. Foto toraks1

1. Penilaian dan tata laksana segera di ruang IGD a. Segera setelah sampai IGD, untuk pasien yang dicurigai SKA segera dilakukan evaluasi

30

b. EKG 12 sadapan merupakan informasi penting dalam keputusan tata laksana pasien dengan nyeri dada iskemik dan untuk identifikasi SKA STEMI c. Target evaluasi harus difokuskan pada nyeri dada, tanda dan gejala gagal jantung, riwayat sakit jantung, factor risiko SKA san gambaran riwayat untuk pemberian trombolisis
d. Untuk pasien SKA STEMI, tujuan reperfusi adalah pemberian terapi

fibrinolisis dalam 30 menit setelah 30 menit sampai IGD atau PCI dalam 90 menit setelah sampai.1 Tabel: Strategi terapi reperfusi (fibrinolisis atau invasif) Terapi Fibrinolisis • • Onset < 3 jam Tidak tersedia pilihan invasif terapi

Terapi Invasif (PCI) • • Onset > 3 jam Tersedia ahli PCI

Kontak doctor-baloon atau door-baloon > 90 menit (door-baloon) minus (doorneedle) lebih dari 1 jam. •

Kontak doctor-baloon atau door baloon < 90 menit. (Doorbaloon) minus (doorneedle) < 1 jam

Tidak terdapat kontraindikasi fibrinolisis

Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk resiko perdarahan dan perdarahan intraserebral.

• •

STEMI resiko tinggi (CHF, Killip ≥ 3) Diagnosis STEMI diragukan.

Pengobatan lebih awal fibrinolisis (door-drug < 30 menit) dapat membatasi luasnya infark, fungsi ventrikel normal, dan mengurangi angka kematian. Ada beberapa jenis obat fibrinolitik, misalnya Alteplase recombinant (Activase), Reteplase, Tenecplase, dan Streptokinase (Streptase). Di Indonesia umumnya tersedia Streptokinase, dengan dosis pemberian sebesar 1,5 juta U, dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9% diberikan secara infus selama 1 jam.1

31

Fibrinolisis bermanfaat diberikan pada pasien:

ST elevasi atau perkiraan LBBB baru. Infark miokard yang luas Pada usia muda dengan resiko perdarahan intraserebral yang lebih rendah.1


– •

Fibrinolisis mungkin berbahaya pada: – –

Depresi segmen ST Onset lebih 24 jam Pada TD tinggi (TD sistolik > 175 mmHg)1 Syok kardiogenik STEMI usia > 75 tahun dan syok kardiogenik Pasien kontraindikasi fibrinolisis1 Pusat rujukan dengan tindakan PCI > 200 tindakan PCI /tahun Dilakukan oleh operator yang berpengalaman Dilatasi baloon ≤ 90 menit mulai kontak dengan dokter atau dari IGD Dicapai TIMI-3 > 90% tanpa adanya kasus CABG, strok, atau kematian dari tindakan PCI. Paling sedikit resolusi > 50%.1

PCI primer efektif dilaksanakan pada: – –

PCI sekunder baik dilaksanakan pada: – –


1. Penilaian pasien < 10 menit (kotak 3a) Penilaian pasien dalam 10 menit pertama yaitu : a. Cek tanda vital dan evaluasi saturasi oksigen b. Pasang jalur IV c. Kaji EKG 12 sadapan d. Lakukan anamnesa dan pemeriksan fisik

32

e. Ceklis fibrinolitik atau kontrainsikasi f. Pemeriksaan enzim jantung, elektrolit, dan pembekuan darah
g. Pemeriksaan sinar X (<30 menit setalah pasien sampai IGD). Jangan

sampai memperlambat terapi fibrinolisis untuk SKASTEMI.1 6. Tata Laksana Hipotensi/Syok dan Edema Paru Akut

Penyakit dasar dapat segera dikenali dengan meneliti keluhan, riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang untuk menentukan status hemodinamik. Pertolongan dapat segera diberikan di ruang intensif.1

• •

Harus ada konsep dan petunjuk yang jelas untuk mengatasi hipotensi/syok dalam singkat; tidak lebih dari 30 – 60 menit pertama.1 Triad kardiovaskuler meliputi irama denyut jantung (rate), miokard untuk memompa (pump), dan sistem vaskuler. Ketiga sistem ini diupayakan dapat dinilai sebab semua pasien hipotensi/syok dan edema paru berawal dari gangguan tiga sistem tersebut. Permasalah yang muncul meliputi: masalah irama (rate problem), masalah pompa (pump problem) atau masalah volume (volume problem) ditambah resistensi pembuluh darah (vascular resistance).1

A. Masalah Irama Tentukan apakah frekuensi cepat atau lambat? Bradi-takikardia dapat segera diketahui dengan meraba nadi dan melihat monitor EKG. Sedangkan pompa, volume, dan resistensi sering belum jelas, maka yang pertama diatasi adalah irama bila memang jelas bradi/takikardi. Pasien hipotensi dengan tanda awal hipoperfusi dan bradikardi harus diberi obat untuk meningkatkan irama sebelum memberikan fluid challenge, inotropik, atau vasopresor. Dugaan masalah pompa atau volume diatasi bersama.1 B. Masalah Volume Berikan cairan infus, transfusi darah, atasi penyebab, dan gunakan vasopresor.1 Ada dua macam masalah volume yakni:

33

1. Hipovolumia absolute Kekurangan volume sikulasi akibat hilangnya cairan tubuh misalnya perdarahan, muntah, diare, poliuri, penguapan berlebihan, atau dehidrasi.1 2. Hipovolumia relatif Volume sirkulasi berkurang relatif, tidak ada kehilangan cairan namun kapasitas vaskular meningkat sehingga terjadi hipovolumia (vasodilatasi atau berpindahnya cairan sirkulasi ke ruang “ketiga”)1 Bila jelas ada kehilangan cairan tubuh maka piliha pertama adalah memenuhi “tanki” vaskuler, bila penuh baru diberikan vasopresor. Obat vasoaktif yang harus selalu tersedia untuk mengatasi vasodilatasi adalah sebagai berikut:1 – – –

Syok sepsis: dopamin, norepinefrin, phenylephrine, dobutamin. Syok spinal: dopamin, phenylephrine, dobutamin. Syok anafilaksis: epinefrin, dopamin, norepinefrin, phenylephrine. Keracuan isoproterenol. beta-bloker: epinefrin, atrofin, glukagon, dopamin,

Keracunan alfa-bloker: epinefrin, norepinefrin.1 Masalah volume pada syok sering tersamar. Biasanya terjadi

hipovolumia relatif akibat vasodilatasi, begitu pula pada masalah irama dan pompa. Dokter harus waspada pada hipovolumia dengan vasodilatasi. Berikan “fluid challenge” bila curiga ada hipovolumia.1 Secara umum prioritas pertama adalah memberikan cairan penggati, sedangkan vasopresor memainkan peran sekunder namun penting pada kasus vasodilatasi. Jangan memberi vasopresor tanpa mengatasi kekurangan cairan lebih dulu atau diberikan bersamaan. Pembrian vasopresor saja dapat menimbulkan gagal jantung dan menurunnya fungsi hemodinamik khususnya pada kasus iskemia miokard.1

34

C. Masalah Pompa Bagaimana tekanan darah? Penyebab gagal pompa harus segera dikenali agar upanya pengobatan yang tepat, cepat, dan pada saat yang kritis dapat diberikan.1 Semua pasien syok dapat jatuh ke masalah pompa bila sirkulasi tidak dapat memenuhi kebutuhan O2 gula, dan ATP jaringan. Yang diperlukan pasien gagal pompa adalah1: 1. Pengobatan bersama memperbaiki irama dan volume. 2. Koreksi masalah dasar seperti hipoksia, hipoglikemi, overdosis obat/racun. 3. Memperbaiki kontraksi (dopamine, dobutamin, inotropik dll), vasodilator untuk mengurangi tahanan vaskuler sistemik (afterload). Diuretik dan venodilator untuk mengurangi beban pengisian (preload).1 Pada pasien syok kardiogenik dan edema paru harus dipikirkan kebutuhan tekanan pengisian ventrikel kiri yang menguntungkan. Bila kurang dari 15 mmHg maka hipotensi akan menyerupai masalah volume daripada masalah pompa. Pemberian cairan intravena bertujuan meningkatkan tekanan pengisian 18 mmHg.1 Pada kasus gawat, pemberian saline normal 250-500 cc (diawali 150 cc) dalam waktu singkat dapat dicoba. Bila infus awal memberi dampak perbaikan seperti meningkatnya tekanan darah dan menurunya denyut jantung maka pemberian cairan dapat diulangi lagi.1

6. Pemeriksaan Marker Jantung
Nekrosis pada jaringan otot jantung menyebabkan pecahnya sarkolema, jadi hal tersebut menyebabkan makromolekul mengalami kebocoran protein kedalam lapisan intersisium jantung dan memasuki aliran darah.4

35

Troponin (T) – – – – –

Sangat spesifik dan lebih sensitif di bandingkan Ck-MB Meningkat 3-4 jam setelah MI Mencapai puncak 18-36 jam Megnalami penurunan secara pelan-pelan 10-14 hari Bisa menentukan nilai prognosis Tropin T juga meningkat pada saat, dermatomyositis, renal desease.4 Meningkat 3-8 jam setelah MI Mencapai puncak setelah 24 jam Kembali normal pada 48-72 jam Positif jika Ck-MB >5% dari total Ck-MB Nilai puncak dapat menentukan diagnosis Positif palsu pada saat olah raga, trauma, kelainan otot, dan PE.4

Ck-MB Isoenzyme –

– – –

36

7. Pemeriksaan Radiology
A. EKG (elektrokardiogram) Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu sinyal yang dihasilkan oleh aktivitas listrik otot jantung. EKG ini merupakan rekaman informasi kondisi jantung yang diambil dengan memasang elektroda pada badan. Rekaman EKG ini digunakan oleh dokter atau ahli medis untuk menentukan kondisi jantung dari pasien, yakni untuk mengetahui hal-hal seperti frekuensi (rate) jantung, arrhytmia, infark miokard, pembesaran atrium, hipertrofi ventrikular, dll. Sinyal EKG direkam menggunakan perangkat elektrokardiograf.9 • Sistem Konduksi Jantung

Jantung terdiri dari empat ruang yang berfungsi sebagai pompa system sirkulasi darah. Yang paling berperan adalah bilik (ventrikel), sedangkan serambi (atria) sebenarnya berfungsi sebagai ruang penyimpanan selama bilik memompa. Ventrikel berkontraksi, ventrikel kanan memasok darah ke paru-paru, dan ventrikel kiri mendorong darah ke aorta berulang-ulang melalui sistem sirkulasi, fasa ini disebut systole. Sedangkan fasa pengisian atau istirahat (tidak memompa) setelah ventrikel mengosongkan darah menuju arteri disebut diastole. Kontraksi jantung inilah yang mendasari terjadinya serangkaian peristiwa elektrik dengan koordinasi yang baik. Aktivitas elektrik dalam keadaan normal berawal dari impuls yang dibentuk oleh pacemaker di simpul SinoAtrial (SA) kemudian melewati serabut otot atrial menuju simpul AtrioVentrikular (AV) lalu menuju ke berkas His dan terpisah menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan dan berakhir pada serabut Purkinye yang mengaktifkan serabut otot ventrikel.9 • Sistem 12 lead (sadapan) EKG

Jantung adalah organ tiga dimensi, sudah seharusnya aktivitas elektriknya pun harus dimengerti dalam tiga dimensi pula. Setiap

37

sadapan elektroda memandang jantung dengan sudut tertentu dengan sensitivitas lebih tinggi dari sudut/bagian yang lain. Sadapan atau lebih dikenal dengan lead, adalah cara penempatan pasangan elektroda berkutub positif dan negatif pada tubuh pasien guna membaca sinyal-sinyal elektrik jantung. Semakin banyak sadapan, semakin banyak pula informasi yang dapat diperoleh Pada rekaman EKG modern, terdapat 12 sadapan elektroda yang terbagi menjadi enam buah sadapan pada bidang vertikal serta enam lainnya pada bidang horizontal.9

38

Bidang Vertikal/Frontal :

a. Tiga buah bipolar standard leads atau sadapan Einthoven, yaitu Lead I, II, dan III. Sadapan ini merekam perbedaan potensial dari dua elektroda yang digambarkan sebagai sebuah segitiga sama sisi, segitiga Einthoven.9 b. Tiga buah unipolar limb leads atau sadapan Wilson yang sering disebut juga sadapan unipolar ekstrimitas, yaitu

39

Lead aVR, aVL, dan aVF. Sadapan ini merekam besar potensial listrik pada satu ekstrimitas, elektroda eksplorasi diletakkan pada ekstrimitas yang akan diukur. • Bidang Horizontal :
9

Enam buah unipolar chest leads atau sering disebut juga sadapan unipolar prekordial, yaitu lead V1, V2, V3, V4, V5, dan V6. Gambar 2.3 Sadapan ekstrimitas dan unipolar prekordial • Komponen dan Bentuk Sinyal EKG

Menurut Mervin J. Goldman definisi sinyal EKG adalah grafik hasil catatan potensial listrik yang dihasilkan oleh denyut jantung. Sinyal EKG terdiri atas :

40

1.

Gelombang tipis.

P,

terjadi

akibat

kontraksi

otot

atrium,

gelombang ini relatif kecil karena otot atrium yang relatif

2. Gelombang QRS, terjadi akibat kontraksi otot ventrikel yang tebal sehingga gelombang QRS cukup tinggi. Gelombang Q merupakan depleksi pertama kebawah. Selanjutnya depleksi ke atas adalah gelombang R. Depleksi ke bawah setelah gelombang R disebut gelombang S. 3. Gelombang T, terjadi akibat kembalinya otot ventrikel ke keadaan listrik istirahat (repolarisasi).

Gambar. Bentuk sinyal yang didapat dari 12 leads (sadapan) EKG normal adalah seperti pada gambar di bawah.9

41

Unstable Angina/non-ST-elevasi Myocardial Infarction

42

Gambar: EGC abnormal pada unstable angina4 • ST-Elevation Myocardial Infarction

Gambar: EGC evolution sepanjang ST-elevation MI B. Magnetic resonance imaging (MRI), C. Computed tomography (CT) scan, D. Angiography,

43

E. Intravascular ultrasound (IVUS), F. Angioscopy, G. Optical coherence tomography (OCT), H. Thermography, I. Virtual histology J. Near-infrared (NIR).

FIGURE 27A.5. Different diagnostic methods for detection of vulnerable plaques.

II.4. Obat-obat Antiangina
1. Nitrat organik Nitrat organik merupakan ester asam nitrit sederhana dengan alkohol dan ester asam nitrat dengan alkohol. Obat-obat ini berbeda dalam derajat penguapan;

44

misalnya, isosorbid dinitrat pada suhu kamar berbentuk padat, nitrogliserin sedikit menguap, sedangkan amil nitrat mudah sekali menguap. Senyawa-senyawa ini menyebabkan penurunan kenutuhan oksigen miokard yang diikuti oleh berkurangnya gejala-gejala. Obat-obat tersebut bermanfaat untuk angina yang stabil atau labil, serta angina pektoris prinzmetal atau varian.10,11 Daftar obat-obat tersebut adalah: 1. Nitrogliserin, sublingual (short-acting) •

Dosis: 0,15 – 1,2 mg Lama kerja: 10 – 30 menit

2. Nitrogliserin, oral (long-acting)

Dosis: 6,5 – 13 mg per 6 – 8 jam Lama kerja: 6 – 8 jam Nitrat, penyekat-β dan penyekat kanal kalsium sama efektifnya dalam

menghilangkan gejala ngina. Namun, untuk kesembuhan langsung atas serangan angina akibat stres latihan fisik atau emosi, nitrogliserin sublingual merupakan obat pilihan. 10,11 3. Isosorbid Dinitrat, sublingual (short-acting) • • Dosis: 2,5 – 5 mg Lama kerja: 10 – 60 menit

4. Isosorbid Dinitrat, oral/sublingual (long-acting) •

Dosis: 2,5 – 10 mg per 2 jam (sublingual), 10 – 60 mg per 4 – 6 jam (oral) Lama kerja: 1,5 – 2 jam (sublingual), 4 – 6 jam (oral) Isosorbid dinitrat merupakan nitrat aktif peroral. Obat ini tidak mudah

dimetabolisme hati atau otot polos dan mempunyai potensi relaksasi otot palos vaskular yang lebih rendah.10,11

45

2. Penyekat β-adrenergik Obat ini menekan aktivitas jantung dengan menghambat reseptor β1. Obat ini juga mengurangi kerja jantung dengan menurunkan isi sekuncup jantung dan menyebabkan propanolol.10,11 3. Penyekat Kanal Kalsium Obat ini menghambat masuknya kalsium ke dalam sel-sel otot polos koroner jantung dan anyaman arterial sistemik. Semua obat penyekat kanal kalsium bersifat vasodilator yang menyebabkan penurunan tonus otot polos dan resistensi vaskular.10,11 Contoh obat: 1. Nifedipin

penurunan

ringan

tekanan

darah.

Contoh

obatnya

adalah

Dosis: 30 – 90 mg/d

2. Verapamil

Dosis: 180 – 480 mg/d 4. Aspirin Obat ini menghambat sintesis tromboksan A2 dari asam arakidonat dalam

trombosit oleh asetilasi ireversibel dan inhibisi siklooksigenase, suatu enzim pokok dalam sintesis prostagladin dan tromboksan A2. Efek inhibisi ini cepat, terjadi dalam sirkulasi portal. Supresi sintetase tromboksan A2 akibat aspirin dan supresi agregasi trombosit yang diakibatkannya berlangsung selama kehidupan trombosit – sekitar 710 hari. Aspirin sekarang digunakan untuk pengobatan profilaksis iskemia serebral transien, mengurangi terjadinya infark miokard berulang dan menurunkan mortalitas pada pasien infark postmiokard. Dosis aspirin awal tunggal 200 – 300 mg dan dianjurkan diikuti dosis harian 75 sampai 100 mg. waktu perdarahan diperpanjang, menyebabkan komplikasi yang termasuk peningkatan terjadinya stroke hemoragik dan juga perdarahan gastrointestinal, terutama pada obat dosis tinggi.10,11

46

BAB IV PENUTUP
A. KESIMPIULAN Dari kasus dia atas penulis mengambil kesimpulan bahwa pasien yang bernama: Tn. Rahmad (60 tahun). Menderita penyakti SKA dengan STEMI, dengan komplikasi “Gagal Jantung Kongestif” karena pada pemeriksaan auskultasi paru: ronki basah +/+, dan “Syok Kardiogenik” karena tensi Tn. Rahmad= 90/70 mmHg, lebih dari 40% ventrikel kiri yang mengalami infark. Faktor resiko SKA adalah sperti: dislipidemia, merokok, diabetes melitus, hipertensi, ketidak aktifan fisik, dll. Rencan terapi umum pasien adalah: beri oksigen, aspirin, nitrogliserin, dan morfin. B. SARAN DAN KRITIK Dengan kerendahan hati penulis, penulis sadar bahwa dalam makalah ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu saran dan keritik yang bersifat membangun dari pembaca, penulis harapkan demi kesempurnaan makalah-makalah dimasa-masa yang akan datang.

47

DAFTAR PUSTAKA
1. PERKI. Buku Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut: ACLS Indonesia. 2008. Jakarta: Hal. 70) 2. Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. Edisi 29. Jakarta: EGC 3. Sudoyo, Aru W. Setyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Dkk. 2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Balai Pustaka FKUI. 4. Lilly, Leonard S. 2003. Pathofisiology of Heart Disease. USA: Lippincott Williams Wilkins. 5. James T. Willerson, Jay N. Cohn, Hein J.J. Wellens, and David R. Holmes, Jr. (Eds). 2007. Cardiovascular Medicine Third Edition. Springer-Verlag: London. 7. artikel Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universita Sumatra Utara. 2006. 8. dr. Fitriani Lumongga. 2007. Atherosclerosis. Departemen Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universita Sumatra Utara. Medan. 9. Shirley A. Jones. 2007. ECG success : exercises in ECG interpretation. F.A. David Company: Philadelphia. 10. Mycek, Mary J. 2001. Farmakologi : Ulasan Bergambar / Mary J. Mycek, Richard A. Harvey, Pamela C. Champe; alih bahasa Azwar Agoes; editor, Huriawati Hartanto. Edisi 2. Jakarta: Widya Medika. 11. Katzung, B.G. 2008. Basic ang Clinical Pharmacology, 11th Ed (international Ed), Boston, New York: Mc. Graww Hill.

48

12. Riantono, Ely Ismudianti. Dkk. 1998. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful