Manuais de Cardiologia

Temas comuns da Cardiologia para médicos de todas as especialidades
Livro virtual - Dr. Reinaldo Mano

Anatomia Cardíaca

O coração localiza-se na cavidade torácica, no mediastino. Dois terços do seu volume estão situados à esquerda da linha sagital mediana. Esta posição, chamada de levocárdica, é a mais freqüente. Variações na posição do coração em relação ao tórax podem ocorrer. A posição mesocárdica, ocorre quando a maior parte do seu volume está situada na porção mediana do tórax. A posição dextrocárdica ocorre quando grande parte de sua massa localiza no hemitórax direito. Estes termos -se são utilizados com freqüência ao descrevermos as mal formações congênitas . A forma do coração é aproximadamente cônica, com a base voltada para trás e para a direita, e o ápice para a frente e para a esquerda. Há três faces no coração: a anterior ou esternocostal, sobre a qual os pulmões direito e esquerdo se sobrepõem, deixando exposta apenas uma pequena porção; a face inferior, que repousa sobre o diafragma, recebendo também o nome de face diafragmática; e a face lateral esquerda, formada principalmente pelo ventrículo esquerdo, que produz a impressão cardíaca na ace medial do f pulmão esquerdo. Estas faces são delimitadas pelas margens cardíacas. A direita é bem definida, sendo chamada de aguda, enquanto que a esquerda ou obtusa é pouco definida. Anteriormente, além dos pulmões, o coração relaciona-se também com o esterno, costelas e músculos intercostais; posteriormente com a aorta descendente, esôfago e veia ázigos; e lateralmente com os pulmões, hilos pulmonares, nervos frênicos e vagos.

1

O coraç o está contido no pericárdio, que é um saco fibro -seroso, através do qual relaciona-se com as paredes e órgãos próximos O pericárdio é constituído por duas lâminas a parietal e a visceral. A primeira apresenta uma porção externa e resistente, c amada de pericárdio fibroso, que é praticamente inextensível, sendo composta por uma densa camada de feixes colágenos e fibras elásticas. O pericárdio parietal é revestido internamente por uma serosa. Ele envolve o coração como se fosse uma bolsa desde o ápice até a base, onde se funde com a adventícia dos grandes vasos. Inferiormente, o pericárdio fibroso confunde -se com o centro tendíneo do diafragma, ao qual está firmemente aderido formando o ligamento frenopericárdico. O pericárdio fibroso, posteriormente, é fixado por tecido conectivo frouxo às estruturas do mediastino superior, relacionando -se com a aorta torácica e com o es fago. Em suas faces laterais adere à pleura mediastinal, exceto quando dela separado pelos nervos frênicos, formando a membrana pleuropericárdica.
©  ¨  £

A lâmina visceral ou epicárdio, está densamente aderida à superfície das câmaras cardíacas. O pericárdio seroso é um saco fec a do e invaginado, sendo normalmente virtual a cavidade delimitada entre suas duas lâminas, a qual contém líquido pericárdico que lubrifica as superfícies, diminuindo o atrito durante os movimentos cardíacos. As lâminas do pericárdio fundem-se próximo aos vasos da base, refletindo-se para o coração. No interior da cavidade pericárdica encontram-se dois recessos ou seios o seio transverso, que se apresenta como um túnel entre a superfície dos átrios e a superfície posterior das grandes artérias, e o seio oblíquo, localizado junto ao átrio esquerdo e limitado pela reflexão do pericárdio em torno das veias pulmonares e da veia cava inferior. A vascularização do pericárdio é realizada pelos ramos pericardicofrênicos das artérias torácicas internas e através dos ramos pericárdicos das artérias brônquicas, esofágicas e frênica 
©

§

§

¥

A

t mi Car íaca - O Pericár i

£

 

Face Ante
¦ ¥ ¤

¦

¢   ¡ 

Face infe ior (vis o posterior)

2

superior. Esses vasos apresentam anastomoses extracardíacas com as artérias coronárias. O pericárdio seroso, em sua lâmina visceral ou epicárdio, é irrigado pelas artérias co ronárias. A inervação do pericárdio faz-se pelos nervos de ramos oriundos do nervo frênico que contêm fibras vasomotoras e sensitivas.

Anatomia Cardíaca - As Cavidades Cardíacas Características Anatômicas das Câmaras Cardíacas O Átrio Direito O Átrio Direito recebe a veia cava superior e inferior e o seio coronário. As veias cavas canalizam o sangue venoso sistêmico e o seio coronário retorna sangue das coronárias. A parede medial e posterior do átrio direito é o septo inter-atrial que separa o átrio esquerdo do direito. O assoalho do átrio direito é a valva tricúspide, que se abre no ventrículo direito. Visto pelo lado direito, o septo atrial apresenta uma estrutura característica, afossa oval, a qual exibe contorno saliente e região central constituída por uma lâmina delicada. A porção mais anterior dessa lâmina pode não estar completamente aderida à borda da fossa oval, constituindo o chamado forame oval patente. Esta comunicação, patente na vida intra-uterina, pode também ser encontrada em até 1/4 dos adultos normais, não levando a uma passagem de fluxo da direita para a esquerda, em virtude da pressão mais elevada existente no átrio esquerdo. Deve-se observar que a porção mais baixa do átrio direito está separada do ventrículo esquerdo, por uma porção de tecido fibroso que se continua com o septo interventricular, chamada de septo fibroso. Isso ocorre devido os diferentes níveis de implantação das valvas trcúspide e mitral. A i valva tricúspide tem inserção mais apical. Isso resulta na área conhecida como septo atrioventricular. A desembocadura do seio venoso coronário situa posteriormente e medialmente à -se desembocadura da veia cava inferio junto à transição atrioventricular. Nessa região podem ser r, encontrados remanescentes de valvas venosas, sendo a de Eustáquio junto à cava inferior e a de Thebesius relacionada ao seio coronário. A aurícula direita (ou apêndice atrial) é uma projeção da cavidade atrial em dedo de luva , que recobre o sulco AV a direita. A superfície interna da aurícula direita, possui traves musculares paralelas que se estendem posteriormente, a chamada musculatura pectínea, terminando em uma banda muscular transversa e bastante proeminente chamada decrista terminal. O Ventrículo Direito A cavidade ventricular direita possui um formato triangular e possui 3 porções bem distintas: a via de entrada, que compreende o aparelho valvar atrioventricular, a porção trabecular ou apical, e a via de saída. No ventrículo direito, as trabéculas são grosseiras, ocupando toda a parede livre e a superfície septal, dando um aspecto esponjoso a parede. Uma tr bécula em particular, se sobressai a das demais, pela forma e localização. É a trabécula septomarginal, em forma de "Y", que se situa no septo ventricular, no limite entre a porção trabecular e a via de saída. Na extremidade mais apical da trabécula septomarginal existe uma banda muscular que une o músculo papilar anterior ao septo ventricular, chamada de banda moderadora. Entre os dois "braços" da trabécula septomarginal situa 3

que separa o V da artéria pulmonar. de tal forma que. em continuidade com uma prega muscular situada na parede livre. Outros parâmetros são aposição de um ventrículo em relação ao outro (sendo o direito "   d s cavidad s no co ação ano mal. além de uma base mais estreita com um colo. 4 . com projeção digitiforme de sua extremidade. O tronco da artéria pulmonar emerge. A via de saída termina na valva pulmonar. O Ventrículo direito contém 3 músculos papilares. separando mais nitidamente a aurícula do resto da cavidade atrial. constitui a c amada crista suprav ntricu ar. verificando se a morfologia dos átrios são concordantes com suas posiç es espaciais. sendo um importante parâmetro na caracterização ventricular. As conexões venosas não devem ser tomadas isoladamente como marca anatômica dos átrios. formada pelo aparelho valvar mitral é contíguo a via de saída. não mostra pontos marcantes. cortes que mostrem a raiz e a porção inicial da aorta ascendente em seu maior eixo exibem o infundíbulo subpulmonar em transversal. Os folhetos por sua vez se ligam a um anel fibroso que sustenta o aparelho valvar entre o átrio e o ventrículo. distanciando a valva tricúspide da pulmonar. As cordas tendíneas também são mais espessas. que se projetam para a cavidade e suportam as cordas tendíneas que se ligam as bordas dos folhetos da valva tricúspide. A espessura das paredes ventriculares é 3 vezes maior que a do ventrículo direito. sobretudo nos corações mal formados. A câmara ventricular contém 2 músculos papilares grandes. portanto.    !           Av li ção mo foló i  As características morfológicas específicas de cada câmara cardíaca. as vias de saída ventriculares não são paralelas. uma vez que podem existir anomalias tanto ao nível das veias sistêmicas quanto das pulmonares. A determinação do situs começa pelo reconhecimento dos átrios direito e esquerdo. As aurículas ou apêndices atriais oferecem. Do mesmo modo. estando as trabéculas restritas ao apêndice atrial que possue um formato diferente da aurícula direita. já que a via de entrada. ao se cortar longitudinalmente o infundíbulo ventricular direito secciona -se a aorta perpendicularmente. Outra característica é a difícil delimitação das porç es ventriculares. desprovida de trabéculas. O Át io Esqu do O septo atrial. subsídios para esta detecção. suportado por um infundíbulo completamente muscula r e liso. Topograficamente. geralmente de borda chanfrada. As veias cavas superior e inferior chegam posteriormente no átrio morfologicamente direito. permitem a sua identificação mesmo frente a estados patológicos. sendo o tecido da valva aórtica praticamente uma continuação do folheto anterior da valva mitral. A face septal é mais lisa. O padrão trabecular dos ventrículos direito e esquerdo mostra diferenças signi ficativas entre si. Quatro veias pulmonares deságuam no átrio esquerdo. portanto. As paredes do átrio esquerdo também são mais espessas e mais lisas. visto pelo lado esquerdo. Em secç es cardíacas transversais ao nível dos ventrículos podemos observar que o perfil do ventrículo esquerdo é circular e que. nesse particular.se o septo infundibular que. Já os dois pares de veias pulmonares conectam -se ao teto do átrio esquerdo. O V nt í ulo Esqu do A cavidade ventricular esquerda possui uma forma cônica e trabéculas mais finas de aspecto entrelaçado e concentrada próximo ao ápice. ao contrário do que ocorre a direita. o septo ventricular mostra convexidade em direção ao ventrículo direito. apesar de menos numerosas. Esta estrutura separa a via de entrada da via de saída.

mas situa-se a uma distância que varia de 2mm a 8mm dela. sendo denominadas cordas estruturais.As valvas cardíacas Val as Atrio entriculares As valvas tricúspide e mitral estão inseridas cada uma em um anel fibroso que usualmente não é contínuo ao nível da transição atrioventricular. e a fibrosa. observa-se uma pequena proeminência linear. que costuma salientar se com a idade. tanto na tricúspide como na mitral. como é observado na tricúspide. a saber: cordas da borda livre. Quando ausentes. As s cordas mais espessas são geralmente as da zona rugosa. A partir da face atrial. Invariavelmente a valva tricúspide acompanha o ventrículo anatomicamente direito. São constituídas por cúspides de tamanho e extensão variáveis. Há. as chamadas cordas comissurais. O nome das cúspides deriva de sua relação espacial com as paredes do ventrículo direito. Anatomia Cardíaca . A anterior é a maior.encontrado superiormente ao morfologicamente esquerdo e a anatomia da valva atrioventricular ) presente. A valva mitral tem sua circunferência variando entre 8 e 10 cm. corda da zona rugosa e cordas basais. apresentando duas cúspides. A linha de fechamento valvarnão coincide com a borda livre das cúspides. denominado músculo papilar anterior. mostrando formato grosseira mente triangular e apresentando grossas cordas de 5 # # . mais frouxa. o chamado "músculo de Lancisi". as cordas comissurais convergem diretamente para a musculatura septal. um que é constante e em geral o mais desenvolvido situado na parede livre do ventrículo direito. ainda. As cúspides são constituídas por tecido conjuntivo frouxo. na face atrial. na valva mitral. as qua estão presas por cordas tendíneas aos músculos is papilares. duas cordas que se salientam pela sua espessura. seguida em extensão pela cúspide posterior e depois pela septal. O perímetro da valva tricúspide varia normalmente de 10 a 12 cm. Por vezes observa entre os braços da trabécula septomarginal. identificam-se histologicamente duas camadas: a esponjosa. Os músculos papilares do ventrículo direito mostram variação quanto ao número. No local. proteoglicanos e fibras elásticas. com variável quantidade de colágeno. presença de um pequeno músculo papilar. diretamente na superfície do septo ventricular. Há. a -se. e a mitral o esquerdo. entretanto. onde se inserem as cordas da comissura ântero-septal da valva tricúspide. que apresentam em forma de leque e definem o local das -se comissuras. A cúspide anterior é a mais longa. uma região da face ventricular das cúspides que fica entre a borda livre e a área mais lisa (basal). um achado aliás encontrado em diversos pontos ao longo das cúspides septal e posterior. principalmente à direita. As cordas tendíneas são classificadas de acordo com a região de sua inserção na cúspide. Há. já citado anteriormente. e que ajuda a caracterizar a valva como tricúspide e o ventrículo como morfologicamente direito. junto à inserção no anel fibroso. ou.

costuma-se considerar como "anel" da valva aórtica uma circunferência que passa pelo limite inferior da inserção de cada um dos folhetos semilunares. É importante conhecer as relações topográficas de cada um dos seios de Va1salva. O septo ventricular é. chamado nódu o de Arantius. É importante ressaltar que o conceito clássico pelo qual os anéis valvares são estruturas circulares bem definidas. os folhetos encontram-se nas comissuras. Dois a dois. ainda. Os folhetos da valva do tronco pulmonar recebem nomes de acordo com sua distribuição topográfica. comprometido. um situado ântero -lateralmente e o outro pósteromedialmente. Já os folhetos da valva aorta são designados conforme os seios de Valsalva correspondentes e de acordo com a origem das artérias coronárias (coronariano direito. Caracteristicamente. Valvas A t iais Tanto a valva da aorta quanto a do tronco pulmonar apresentam três válvulas ou folhetos semilunares. O conceito de "anel" das valvas arteriais fica. delimitada por fibras elásticas. conforme já descrito. Atualmente parece haver um consenso de que a principal função do esqueleto fibroso é sustentar as valvas atrioventriculares e ancorá-las à massa ventricular O esqueleto fibroso do coração compõe-se de tecido fibroso ou fibrocartilaginoso. situadas ao redor dos orifícios atrio ventriculares ou no ponto de inserção das 6 ( ( '' & $ % $ . o tendão do cone e os trígonos fibrosos anterior e posterio r. Em cada diástole. e na face arterial uma camada mais densa. como elemento de transição entre a musculatura atrial e ventricular. com aspecto mixomatoso. A valva pulmonar. as cordas da mitral convergem para o topo dos músculos papilares do ventrículo esquerdo. entretanto. mas fibrosa nos pontos citados. Fazem parte do esqueleto fibroso os anéis das valvas mitral. a exemplo do que ocorre nas valvas atrioventriculares. em virtude da maneira como habitualmente se abre o coração para estudo anatômico. A estrutura histológica das valvas aórtica e pulmonar é semelhante. que se prendem na parede arterial. portanto. apresenta uma área onde é contínua com a cúspide mitral anterior. o corpo fibroso central. separados entre si por pequenas fendas também guarnecidas por cordas em leque. em particular. sendo o mesmo descrito c1assicamente como ponto de ancoragem para as fibras miocárdicas ventriculares ou. superiormente na túnica média da grande artéria correspondente e inferiormente no miocárdio da via de saída do ventrículo. pois não existe uma linha circular contínua de inserção valvular. que se inserem diretamente na musculatura da via de entrada ventricular. mas está unida ao esqueleto fibroso pelo tendão do cone. como ocorre com as valvas atrioventriculares. os folhetos semilunares abaúlam pelo enchimento com sangue. Há um anterior e dois posteriores.sustentação. na fa ce ventricular. e também com o septo membranoso. No ponto médio da borda de cada folheto há. embora haja a falsa impressão de que eles são separados. A valva aórtica. coronariano esquerdo e não coronariano). a fibrosa. não apresenta suporte fibroso. sempre livre de inserções cordais. conforme já descrito. A cúspide posterior é dividida em três bolsões proeminentes. Na sua base. Do ponto de vista cirúrgico. o septo membranoso. tricúspide e aórtica. esses dois grupos musculares são contíguos. Há dois grupos de músculos papilares. o que torna sua inserção inferior não muscular. A linha de fechamento das valvas arteriais também não coincide com a borda livre. cujas válvulas apóiam-se diretamente na musculatura do trato de saída do ventrículo direito. com exceção de poucas cordas basais da cúspide posterior. formando os seios de Valsalva. Esqu l to Fib oso do Co ação A função do esqueleto fibroso do coração foi discutida durante muitos anos. no entanto. Na face ventricular de cada válvula há tecido conjuntivo frouxo. dos quais um é direito e outro esquerdo. cada um deles inserindo-se em uma linha com formato de "U". um pequeno nódulo.

do ponto de vista anatomofisiológico. situados nos seios aórticos ou seios de Valsalva direito e esquerdo. da porção posterior do septo interventricular. -se na continuidade fibrosa mitro-aórtica. quase sempre a descrição se refere aos ramos ventriculares. Isto depende da preferência de cada centro ou de cada serviço.valvas arteriais é impróprio. logo acima do plano valvar aórtico.de parte da parede posterior do ventrículo esquerdo. e seu início pode ser observado nos dois óstios das artérias coronárias. que apresenta em suas margens espessamentos adicionais que constituem os trígonos fibrosos anterior e posterior.As Artérias Coronárias As artérias coronárias constituem-se nos primeiros ramos emergentes da aorta. há variações no posicionamento dos anéis valvares em corações normais. átrio esquerdo e da porção anterior e mais significativa do septo interventricular. Como a irrigação dos ventrículos é muito mais preponderante do que a dos átrios. sobretudo quando relacionadas à função e ao desempenho cardíaco. A coronária esquerda é responsável pela irrigação da parede ântero lateral do ventrículo esquerdo. Anatomia Cardíaca . Em linhas gerais. o termo ane1 usado nete s estudo refere-se a uma estrutura que está longe de ser circular contínua perfeita. dos nós sinusal e atrioventricular e. havendo relato na literatura de até cinco óstios independentes. bem como de seus subramos. São as chama das chamadas variações da normalidade. a coronária direita se encarrega da irrigação do átrio e ventrículo direitos. constituindo o corpo fibroso central que inclui o trígo fibroso posterior e o septo membranoso. Entre os anéis das valvas mitral e aórtica encontra a região mais resistente do esqueleto. 7 . A existênciade apenas um óstio ou mesmo mais de dois pode ocorrer. embora a nômina anatômica proponha a padronização. A unidade mitro-aórtica apresenta um prolongamento que a une ao anel valvar tricúspide. embora apresentem inúmeras variações. têm uma disposição mais freqüente. Existe uma grande variação na denominação dos ramos coronários principais. cujo conhecimento é importante para identificá em situações de diagnóstico por -las imagem e tratamento cirúrgico. que via de regra não acarretam maiores problemas. embora raramente. Assim. no Embora existam padrões mais freqüentes. ainda. Outro aspecto que merece aqui ser comentado diz respeito aos territórios de irrigação pelas artérias coronárias que.

sendo conhe cidos como ramos marginais da coronária direita. apresentando comprimento médio de 10 a 13cm e cerca de 3. A té ia Co o ná ia Esqu da A coronária esquerda se origina do óstio coroná rio esquerdo. Em seu trajeto. originar-se diretamente do tronco da coronária esquerda.6mm de diâmetro. A coronária direita dá origem. a coronária direita se dirige em direção ao sulco interventricular posterior e à crux cordis. Em vários casos. depende do conceito da dominância. ocorre uma trifurcação originando-se na bissetriz do ângulo formando pela artéria descendente anterior e artéria circunflexa. desde o seu início. em cerca de 58% dos casos. Estes segmentos de músculo sobre a artéria são denominados ponte miocárdica. que será discutido mais adiante. bifurcando -se para originar as artérias interventricular anterior ou descendente anterior e circunflexa. a coronária direi ta contorna o anel tricúspide. e são denominados ramos conais ou infundibulares. a artéria circunflexa emite 8 3 1 2 1 1 1 1 0 ) ) ) ) ) . Os ramos diagonais se originam lateralmente à parede esquerda da artéria descendente anterior. que se dirige para cima e medialmente.A té ia Co oná ia Di ita A coronária direita se origina na aorta a partir do óstio coronário direito. pode converterse em intramiocárdica em alguns trechos do seu trajeto para depois emergir à sua posição epicárdica habitual. Seguindo o seu trajeto. ocorrem em número variado. se dirigem à parede lateral alta do ventrículo esquerdo e são também conhecidos como ramos anteriores do ventrículo esquerdo. situando-se anteriormente ao mesmo. Entretanto. do início da artéria descendente anterior à ponta do ventrículo esquerdo. que cruza obliquamente a parede ventricular. percorrendo um trajeto posterior ao tronco pulmonar. Após ultrapassar a margem. muitas vezes. podendo ocasionalmente. responsáveis pela irrigação da parede anterior do ventrículo direito. que segundo alguns autores pode chegar a 39%. é denominado tronco da coronária esquerda e apresenta direção anterior. com o ramo interventricular posterior ou descendente posterior. A artéria descendente anterior tem direção anterior. irrigando neste trajeto o átrio direito e principalmente o nó sinusal. ao longo do sulco atrioventricular. observa-se a presença da artéria do cone que sai diretamente da aorta. têm sentido oblíquo. A continuação da coronária direita em direção à parede posterior do ventrículo esquerdo. são intramiocárdicos. a artéria do nó sinusal origina-se da artéria circunflexa em lugar da coronária direita. até a sua margem. até atingir a margem direita ou aguda do coração. Este pequeno segmento. segue um curto trajeto até se posicionar no sulco atrioventricular direito. Neste trajeto originam-se vários ramos. muito calibroso (cerca de 4mm). passando a percorrê -lo. na região do cone ou infundíbulo. A artéria circunflexa posiciona-se no sulco atrioventricular esquerdo e o percorre. A artéria descendente anterior. circundando o óstio da veia cava superior. apresentando entre 6 e 8cm de comprimento. bem co mo a própria presença do ramo interventricular posterior. no seio de Valsalva esquerdo. Entre a margem e este ponto podem se originar pequenos ramos posteriores do ventrículo direito até a ocupação pela coronária direita do sulco interventricular posterior. ainda que geralmente seja uma estrutura epicárdica. podendo em alguns casos até mesmo ultrapassá -la e prosseguir por poucos centímetros em direção ao sulco int erventricular posterior. Os septais se dirigem ao septo interventricular e se originam a partir da parede posterior da artéria descendente anterior. cerca de 10% dos casos. a partir do tronco da coronária esquerda. Há duas categorias de ramos que se originam a partir da artéria descendente anterior: os ramos septais e os diagonais. A coronária esquerda tem uma extensão que varia de milímetros a poucos centímetros. ocupa o sulco interventricular anterior e se dirige à ponta do ventrículo esquerdo. Além da artéria do nó sinusal. Os primeiros ramos com direção ventricular dirigem-se à parede anterior do ventrículo direito. Em cerca de 30% dos casos. à artéria do nó sinusal. a coronária direita emite para os átrios alguns ramos de pequeno calibre. um ramo chamado diagona is.

A at mia Car íaca . este ramo recebe o nome de interventricular posterior da coronária esquerda. o padrão balanceado (cerca de 14% dos casos). Pad õ s d Domin ncia Co oná ia A distribuição da circulação coronariana pode variar de coração para coração. também. As células nodais (ou células P) são a fonte do impulso elétrico (células com automatismo). que além do ramo interventricular posterior (ou descendente posterior) pode emitir um ou mais ramos para a parede posterior do ventrículo esquerdo. Neste caso. e a coronária esquerda por toda a parede posterior do ventrí culo esquerdo. Em uma porcentagem reduzida de casos. Para padronizar esta distribuição utiliza-se o conceito da dominância. Sua irrigação é proveniente da coronário direita em até 60% dos casos. localizado próximo ao epicárdio na junção entre a veia cava superior e o átrio direito. Quando a irrigação destas regiões é feita pela coronária direita. sendo a coronária direita responsável pela irrigação da porção posterior do septo. que determina qual a artéria dominante em relação ao sulco interventricular posterior e região da crux cordis. considera-se que a dominância é direita. sendo proveniente da artéria circunflexa nos casos restantes. quanto mais distais e próximos ao sulco interventricular posterior. o que ocorre em cerca de 16% dos casos. Eles são conhecidos como marginais. As células de 9 B B A A . Nos casos em que o sulco interventricular posterior é irrigado pela coronária esquerda. Formado principalmente por 2 tipos celulares. considera -se que o padrão dominante é do tipo esquerdo.inúmeros ramos para a parede lateral do ventrículo esquerdo. Há. e ventriculares posteriores. a artéria circunflexa pode o cupar o sulco interventricular posterior. onde a coronária direita e a coronária esquerda atingem a crux cordis. quanto mais proximais. o que ocorre em aproximadamente 70% dos casos.Si tema de Condução 9 @ 8 7 4 4 5 5 4 6 Est utu as do sist ma d condução Nó Sinusal Estrutura em forma de virgula de cerca de 1 a 2 cm de extensão e 2 a 3 mm de espessura. caracterizando uma dominância do tipo esquerdo. estão dispostas de forma central.

transição (ou células T) são intermediárias envolvendo as células P. As fibras de Purkinje penetram apenas até o 1 3 mais interno do miocárdio. contrastando com outras doenças cardiovasculares que apresentaram declínio nas últimas décadas. Insuficiência Cardíaca . próxima a região subendocárdica. A prevalência global é estimada em 23.000. formando a transição com as células do músculo atrial. estima que a insuficiência cardíaca afete mais de 3 milhões de pacientes nos Estados Unidos quase 1. sendo estimados 2. A estatística americana. O ramo esquerdo sai do tronco logo se subdividindo em seus 3 fascículos. perfura o corpo fibroso. Atualmente. atravessando o septo interatrial. O feixe anterior se continua com o feixe de Bachman. Feixe de His e seus ramos Continuação da parte distal do nó AV. diferenciadas do miocárdio atrial. média e posterior respectivamente. chamadas de vias internodais anterior. é a doença que mais cresce entre as doenças cardiovasculares em todo o mundo. Esses tratos internodais são formados na verdade por músculo atrial diferenciado por onde o impulso elétrico tem uma via preferencial rápida. Junção Át io Vent icular (AV) A junção AV é formada por 3 porções. junto a inserção da valva tricúspide e anterior ao óstio do seio coronário.Conceito e Epidemiologia E D D D D DC Introdução A partir da última década do século XX. a não ser em casos de isquemia extensa. O tronco do feixe de His recebe irrigação tanto dos vasos coronarianos oriundos da tanto descendente anterior quanto da posterior. distribuindo o impulso elétrico. O nó AV se transforma na 3º porção chamada de penetrante ou tronco do feixe de His ao a travessar o corpo fibroso central do coração. O ramo direito mais fino é uma continuação do tronco que segue pelo septo interventricular de forma intramiocárdica até a base do músculo papilar anterior direito. fazem a ligação entre este último e o nó AV propriamente dito (porção compacta). não existindo células de condução especializada como no sistema His-Purkinge. As células dessa porção são heterogêneas marcando a transição entre as células nodais e as células dos ramos do feixe de His.000 de pessoas. fazendo com que o miocárdio se contraia por inteiro praticamente de forma simultânea. sendo local muito difícil de ser acometido por isquemia. O nó sinusal recebe inervação simpática e parassimpática. A primeira de células de transição. Condução int nodal e int a -at ial Evidencias anatômicas indicam a existência de 3 vias de condução intra-atrial. sendo a principal causa de 10 . A porção compacta do nó AV é uma estrutura superficial logo abaixo do endocárdio atrial.000. a insuficiência cardíaca congestiva tornou -se um dos principais problemas em saúde pública.000 de casos novos a cada ano.5% da população adulta. que faz a condução do impulso do átrio direito para o e squerdo. Fibras de Purkinje As fibras de Purkinje formam uma rede na região subendocárdica.

Em números absolutos. Definição A III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica descreve a insuficiência cardíaca como uma síndrome clínica complexa de caráter sistêmico. representou em 2007 cerca de 295. As causas podem ser por dificuldade no enchime nto ventricular (ex: HVE). direita e esquerda F F 11 . da pressão diastólica final e da massa ventricular. diminui pela intervenção cada vez mais eficaz durante a fase aguda da doença isqu êmica.412 óbitos de todas as internações. principalmente da doença coronariana. A insuficiência cardíaca é a principal causa de incapacidade e morbidade. É responsável pela hospitalização de quase um milhão de americanos anualmente e é a principal causa de hospitalização no idoso. ou quando a manutenção só é possível através do aumento das pressões ventriculares. o que acabará por resultar no desenvolvimento futuro de novos casos de insuficiência cardíaca. prejudicando a habilidade dos pacientes em exercer atividades diárias e profissionais. No entanto com a evolução a função ventricular declina progressivamente. Outra forma de definir seria como a síndrome caracterizada por uma disfunção ventricular e da regulação neuro-humoral. na função contrátil (ex: Cardiopatia dilatada) ou no esvaziamento da cavidade ventricular ( Ex: Estenose Aórtica).000 casos novos por ano.000 internações. Em comparação com anos anteriores tem ocorrido uma queda significativa desde o ano 2000. Não existem dados epidemiológicos brasileiros que permitam definir a incidência dessa patologia no País com precisão. Sabe-se que representa cerca de 30% das internações relacionadas ao aparelho circulatório pelo SUS. Se por um lado a mortalidade das doenças cardiovasculares. Fato é que a insuficiência cardíaca é uma evolução final natural das várias formas de doenças cardiovascular. acompanhada de sintomas de cansaço aos esforços. como o aumento da freqüência cardíaca. definida como disfunção cardíaca que ocasiona inadequado suprimento sanguineo para atender as necessidades metabólicas tissulares. quando o valor atingiu quase 400. na presença de retorno venoso normal.000 mortes por ano e com uma incidência de 500.000 internações. por outro o número crescente de sobreviventes leva a um número acumulado cada vez maior de portadores de seqüelas. Insuficiência anteró rada e retro rada. o que explica a redução de internações por insuficiência cardíaca notada na primeira década do século XXI. Numa definição mais simples. é a incapacidade do coração em manter o débito cardíaco necessário ao metabolismo.mortalidade cardiovascular. com 300. Mecanismos compensatórios surgem na tentativa de aumentar o débito cardíaco. ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. O número de óbitos teve uma queda menor. estando em 2007 relacionado em 23. retenção hídrica e redução da expectativa de vida.

O aumento da pressão diastólica ventricular tera como conseqüência o aumento do volume e das pressões atriais. Atualmente. mesmo na ausência de déficit sistólico. a insuficiência cardíaca é vista como doença de progressão lenta. pressão de pulso normal ou elevada e uma diferença A-V de O2 normal ou até diminuída. músculos e rins. O aumento de volume leva ao aumento da pressão diastólica final. tendo como principal causa a 12 . Este mecanismo pode gerar todos os sinais de insuficiência cardíaca clássica.Fisiopatologia Introdução A visão atual da insuficiência cardíaca é diferente em relação ao início do século XX. fístulas arteriovenosas. Insuficiência Cardíaca . que pode inclusive existir de forma isolada. O conceito de insuficiência direita e esquerda está atrelado ao conceito de IC retrograda. quando as principais causas de insuficiência cardíaca congestiva eram miocardiopatia hipertensiva e valvopatias. é a disfunção diastólica. atrás do atrio esquerdo e a insuficiência direita o acometimento sistêmico atrás das câmaras direitas. levando ao aumento da pressão diastólica. A pressão venosa e capilar aumentam. onde ocorre uma deficiência no relaxamento ventricular e no seu enchimento.Estas definições são clássicas e didaticamente são úteis para o entendimento da síndrome. A incapacidade de esvaziamento total da câmara cardíaca leva ao aumento do volume e da pressão diastólica final. é a base do conceito clássico de insuficiência cardíaca. No entanto outro mecanism o. incluindo cérebro. onde a insuficiência esquerda seria o acometimento do leito venoso e capilar pulmonar. beribéri. ou seja sua insuficiência como bomba propriamente dita. sem necessariamente haver comprometimento da função sistólica. anemia e doença de Paget. levando a redução do débito cardíaco. O baixo débito renal leva a retenção de sódio e água. Veja detalhes no capítulo de fisiopatologia da ICC e função diastólica e IC Insuficiência cardíaca de alto débito Ocorre em situações clínicas como a tireotoxicose. permanecendo compensada por muitos anos. alem da queda do volume sistólico. O déficit mecânico sistólico. A partir de uma incapacidade do coração se esvaziar completamente ocorre um volume residual ao final da diástole. Difere da insuficiência de baixo débito pelo fato do paciente apresentar extremidades quentes e roseas. no entanto ambos os mecanismos ocorrem simultaneamente e contribuem para o surgimento dos sinais e sintomas da insuficiência cardíaca. especialmente estenose mitral. levando a transudação seja em leito pulmonar ou leito sistêmico. Disfunção sistólica e diastólica A disfunção sistólica é a incapacidade do ventrículo se esvaziar. A insuficiência anterograda baseia-se no mecanismo onde o baixo débito cardíaco será responsável por má perfusão tecidual. Chama-se de insuficiência retrograda a seqüência de eventos que a partir do coração levam a congestão do leito vascular pulmonar e venoso sistêmico. onde o déficit é metabólico e o coração é incapaz de manter um débito suficientemente elevado para impedir o surgimento de sintomas de insuficiência cardíaca. seja qual for a etiologia.

levando 13 . seguida pelas miocardiopatias idiopática e hipertensiva. a incapacidade de esvaziamento dos ventrículos durante a sístole resulta em aumento das pressões de enchimento ventriculares direito e esquerdo. Enquanto a ativação simpática aumenta a liberação de cálcio para os miofilamentos. ocasionando o aparecimento de arritmias cardíacas. A síndrome da insuficiência cardíaca é conseqüência da incapacidade dos ventrículos em bombear quantidades adequadas de sangue para manter as necessidades periféricas do organismo. porém complementares. Com o objetivo de evitar esses efeitos estruturais e funcionais adversos. Essa síndrome era descrita primariamente como um distúrbio hemodinâmico. a insuficiência cardíaca sobrevém após agressão cardíaca. a hipertrofia cardíaca reduz o gasto energético do coração com sobrecarga volumétrica. a insuficiência cardíaca progredia. O aumento subseqüente da espessura da parede ventricular reduz a dilatação ventricular por distribuir o excesso de tensão por meio do aumento do número de sarcômeros. levando à retenção de sódio e água e ao surgimento de edemas periférico e pulmonar. Por outro lado. a insuficiência cardíaca tem sido vista como uma doença da circulação e não apenas do coração. Atualmente. levando ao aumento de sua contração (princípio de Frank-Starling). preservar a função cardíaca. assim como está envolvida na alta mortalidade dos portadores dessa doença. Quando o débito cardíaco cai após agressão miocárdica. a liberação endógena de neuro-hormônios vasoconstritores parece exercer papel deletério no desenvolvimento da insuficiência cardíaca congestiva. aumenta por outro lado a tensão diastólica da pared e ventricular. a ativação neuro-hormonal contribui de maneira significativa para os sintomas de insuficiência cardíaca. levando o paciente inexoravelmente ao óbito. o aumento da tensão diastólica na parede ventricular induz a produção de proto-oncogenes específicos (c-fos e c-myc). levando à alteração de sua arquitetura e ao aumento de seu consumo energético. de diminuição da eficiência contrátil. levando à diminuição do débito cardíaco. Por esses mecanismos. as proteínas miofibrilares sintetizadas durante o estresse hemodinâmico têm as características bioquímicas do miocárdio fetal e são bioenergeticamente mais eficientes do que as isoformas presentes no adulto. de maneira fina. Esse pensamento foi a base para o uso de digitálicos e diuréticos no tratamento dessa entidade. Embora originalmente vista como uma resposta compensatória benéfica. Em primeiro lugar. com aumento da sua pressão. com conseqüente baixo fluxo renal. porém. dessa forma. Embora os mecanismos hemodinâmicos e neuro-hormonais visem ao aumento do inotropismo do coração lesado. Assim. a distensão atrial durante a diástole. a diminuição do volume sistólico ejetado para a raiz aórtica leva à ativação do sistema nervoso simpático. estimula os barorreceptores que inibem a via eferente simpática do centro vasomotor. aumentando a força e a freqüência da contração. aumenta a distensão diastólica das células miocárdicas não lesadas. Além do mais. que prejudique sua habilidade de ejetar sangue. Esses dois mecanismos compensatórios envolvem vias intracelulares cálcio dependentes diferentes. Inicialmente. Mecanismos compensatórios Para compensar a perda de células miocárdicas. mecanismos neurohormonais são ativados com o objetivo de preservar a homeostase circulatória. Isso leva à progressão da insuficiência cardíaca já existente. no Brasil. Esses neuro -hormônios podem exacerbar as anormalidades metabólicas já existentes.miocardiopatia isquêmica. mecanismos hemodinâmicos e neuro hormonais são ativados com o objetivo de aumentar a força contrátil do miocárdio n ão lesado e. pelo aumento da sobrecarga de volume e da pós-carga do ventrículo com contratilidade já diminuída. às custas. De acordo com esse modelo. Por outro lado. que levam à síntese de novas proteínas miofibrilares. a circulação tenta regular. tanto quantitativa quanto qualitativamente. a magnitude da dilatação ventricular e a ativação simpática. a miocardiopatia chagásica ainda é prevalente. com resultante estimulação dos receptores ß-adrenérgicos miocárdicos. a dilatação ventricular aumenta a sensibilidade dos miofilamentos ao cálcio. situado no sistema nervoso central. A despeito dos controles da retenção hídrica e da freqüência cardíaca.

O sist ema nervoso simpático e a vasopressina interagem aumentando a pressão arterial sistêmica e o volume intravascular. a maior parte dos pacientes com insuficiência cardíaca demonstra excessiva ativação do sistema nervoso simpático em repouso. esses mecanismos compensatórios têm um papel fundamental em limitar as conseqüências adversas secundárias à dilatação ventricular e à ativação simpática. A estimulação dos barorreflexos arteriais nesses pacientes pode aumentar ao invés de inibir a atividade simpática. assim como permanece aumentada a liberação de vasopressina. à liberação de neuro-hormônios do sistema nervoso central. mesmo quando a perfusão cerebral já esteja restaurada. o organismo busca equilíbrio hemodinâmico e neuro-hormonal com o objetivo de restaurar a função cardíaca às custas de mínimo gasto energético. que estão diminuídos na insuficiência cardíaca. 3) alterações do fluxo e da complacência arterial.a sua supressão. restabelecendo -se o equilíbrio. Mecanismos adaptativos à estimulação adrenérgica A circulação se adapta à estimulação adrenérgica prolongada. mesmo com a restauração dos níveis pressóricos. permanecendo o sistema nervoso simpático ativado. no entanto. Esses receptores normalmente enviam impulsos para o sistema nervoso central inibindo dois mecanismos vasoconstritores: o sistema nervoso simpático e a liberação de vasopressina da pituitária. levando à liberação de neuro-hormônios vasoconstritores. As causas para explicar a disfunção dos barorreceptores na insuficiência cardíaca são desconhecidas. ou durante o exercício. A distensão atrial leva ainda à secreção do fator natriurético atrial. passam a não mais reconhecer as alterações pressóricas e sua resposta a estímulos se torna muito diminuída. Os sinais de hiperatividade adrenérgica aparecem imediatamente após o início da insuficiência cardíaca. Esse peptídeo também tem efeito de vasodilatação direta e natriurese. Anormalidades similares dos barorreflexos arteriais têm sido demonstradas tanto na insuficiência cardíaca experimental como clínica. As alterações da função cardíaca que colocam em risco o fluxo sanguíneo cerebral são detectadas pelos receptores sensoriais localizados no coração e nos grandes vasos. no entanto. estimulados cronicamente pelo aumento da pressão arterial secundária à expansão volêmica. agora com importante disfunção. Os barorreceptores atriais esquerdos. manter a perfusão cerebral. dessa forma. Liberação normal e anormalidades da regulação central de neuro-hormônios na insuficiência cardíaca. dessa forma. Conseqüentemente. Essa disfunção do barorreflexo é altamente limitante para a circulação. não mais enviam mensagem inibitória ao sistema nervoso central. a habilidade dos barorr eceptores atriais e arteriais em suprimir a atividade simpática e a liberação de vasopressina do sistema nervoso simpático está muito prejudicada. os barorreceptores. tentando. mas acredita-se que possam estar relacionadas a: 1) alterações na complacência atrial. havendo diminuição da liberação de vasopressina e noradrenalina. esses barorreceptores atuam no sentido de diminuir o número de impulsos inibitórios tônicos. Com a elevação da pressão arterial sistêmica e a conseqüente estimulação dos barorreceptores. levando. Dessa forma. Quando estimulados por queda no débito cardíaco ou na pressão arterial sistêmica. levando às excessivas vasoconstrição sistêmica e expansão volumétrica intravascular. Os pacientes com 14 . que inibe a liberação de noradrenalina e as ações desse neurotransmissor nos vasos sanguíneos periféricos. Por meio de combinações entre dilatação e hipertrofia ventricular e da ativação de forças vasoconstritoras e vasodilatadoras. Juntos. reduzindo a sobrecarga hemodinâmica dos ventrículos. há a restauração da inibição tônica da atividade neurohormonal. assim como ruptura e fragmentação das terminações dos receptores atriais. 2) alterações da bomba Na-K localizada na membrana celular suscetível à distensão. essa atividade reflete-se clinicamente por aumento nos níveis de noradrenalina plasmática. Na insuficiência cardíaca congestiva.

A estimulação desses barorreceptores leva à liberação de renina pelo rim. angiotensina II e aldosterona. se as alterações hemodinâmicas persistem. a dessensibilização às catecolaminas. Os barorreceptores atriais e arteriais ainda são funcionalmente normais nessa fase aguda. com a restauração das pressões arterial e atrial. com concomitante vasoconstrição e retenção de sódio. em antagonizar os efeitos dos vasoconstritores adrenérgicos. 1). parece ocorrer seletivamente no miocárdio. com conseqüente redução do fluxo 15 . e assim. assim que a compensação ocorre. onde a atividade neurotransmissora simpática está aumentada e não atenuada. a insuficiência cardíaca entra numa fase crônica. em que ocorre o desbalanço entre forças vasoconstritoras e vasodilatadoras endógenas (Tab. A causa para essa deficiência ainda não foi esclarecida. A ativação do sistema renina-angiotensina contribui para aumentar ainda mais o tônus vascular e a retenção de sódio induzida pela atividade simpática. O miocárdio deficiente torna-se depletado em catecolaminas. No entanto. Juntos. Portanto. Reduções no débito cardíaco resultam em aumento dos níveis de atividade de renina plasmática. levando à queda do débito cardíaco. Mas. em resposta à atividade simpática prolongada. que passam a ter papel de suporte inotrópico relevante nos pacientes com insuficiência cardíaca. na circulação renal.insuficiência cardíaca aguda têm taquicardia importante e clinicamente podem demonstrar sinais de vasoconstrição cutânea e renal. desde que o miocárdio com disfunção tem resposta normal aos digitálicos e ao cálcio. a despeito dos altos níveis de catecolaminas circulantes. um efeito que pode ser potencializado pela diminuição da oferta de sódio ao túbulo distal e pela estimulação dos nervos simpáticos renais. Esse fator parece ser particularmente efetivo. Os estudos em pacientes também indicam que nos estágios iniciais de disfunção ventricular esquerda assintomática. especialmente o fator natriurético atrial. não têm freqüência cardíaca elevada e sinais de excessiva vasoconstrição periférica. ocorre predominância de forças vasoconstritoras e atenuação de forças vasodilatadoras. preservando os receptores ß 2. sem alterações na resistência vascular sistêmica e no balanço de sódio. Essas alterações são conseqüência direta da excessiva atividade simpática presente nesses pacientes. A capacidade do coração com disfunção em responder à ação de catecolaminas endógenas ou exógenas torna -se muito atenuada. Neuro-hormônios vasoconstritores Sistema renina-angiotensina-aldosterona A diminuição do fluxo sanguíneo renal é detectada pelos receptores sensoriais nas arteríolas renais. pacientes com insuficiência cardíaca congestiva crônica compensada. Além disso. mas parece estar relacionada a uma deficiência específica de AMP cíclico intracelular. a não ser que o grau de lesão miocárdica tenha sido muito extenso. possivelmente por um problema tanto na síntese como na captura de catecolaminas. a atividade de renina plasmática ainda é normal. ocorre o barorreflexo inibitório para o sistema nervoso simpático e o hormônio atrial natriurético é liberado. a densidade dos receptores ß -adrenérgicos está muito diminuída no miocárdio com disfunção importante. Essa resposta reduzida não está relacionada à perda do número de elementos contráteis. que tem sido identificada tanto experimental como clinicamente. a regulação inibitória dos receptores adrenérgicos afeta seletivamente os receptores ß1. e essa diminuição no número de receptores está associada à diminuição proporcional na atividade de adenil-ciclase e na contração muscular quando estimulada por ß-agonistas. Essas observações sugerem a ocorrência de alguma adaptação em pacientes com estimulação adrenérgica prolongada. Por outro lado. Os efeitos vasoconstritores periféricos da ativação simpática na insuficiência cardíaca congestiva crônica podem ainda estar limitados pela liberação de vasodilatadores endógenos. mas parece ser devida a um defeito na via ß-adrenérgica. desde que o grau de inibição dos receptores ß-adrenérgicos no miocárdio de pacientes com insuficiência cardíaca tem correlação com a concentração de norepinefrina no seio coronário. ess es dois mecanismos inibem a ativação do sistema renina-angiotensina e ocorre a homeostase circulatória. No miocárdio ventricular. Dessa forma. Redução similar na resposta às catecolaminas não é observada no rim e nos vasos sanguíneos periféricos. os mecanismos neuro-hormonais retornam ao normal.

Em pacientes com insuficiência cardíaca. Esses dados sugerem que a atividade de enzima conversora de angiotensina plasmática não reflete a atividade de enzima conversora de angiotensina tecidual. que permanece ativado e contribui de maneira importante para a deterioração da função miocárdica. O aumento da síntese de angiotensina II no miocárdio também parece ter um papel no aumento de incidência de arritmias ventriculares em pacientes com disfunção ventricular esquerda. no estudo CONSENSUS. ocorre precocemente na insuficiência cardíaca e parece contribuir para a progressão dessa síndrome muito anteriormente à ativação do componente plasmático desse sistema. os níveis de endotelina estão duas a cinco vezes aumentados e parece ser um neurohormônio que é liberado precocemente na insuficiência cardíaca . tanto intersticial. o tratamento com inibidores da enzima conversora de angiotensina produz vasodilatação renal e perda de sódio. por efeito sobre colagenases e pela modulação dos efeitos da angiotensina. tem sido demonstrada a presença de receptores de angiotensina II funcionais. os mecanismos vasorreguladores locais têm papel importante em modular o fluxo sanguíneo regional. A Aldosterona também é um importante indutor da fibrose.sanguíneo renal e liberação de renina e ativação do sistema renina-angiotensina. Além do mais. e que este último possa ser o sistema funcional mais importante na manutenção do tônus vascular. através do aumento do número de receptores AT. 2). pode influenciar o estado inotrópico do coração. Existem três tipos de endotelina descritos e os estímulos para sua liberação das células endoteliais incluem: norepinefrina. por ação direta sobre o miocárdio e fibroblastos. menos se sabe a respeito do envolvimento do sistema renina-angiotensina cardíaco na insuficiência cardíaca. Em modelos animais experimentais de insuficiência cardíaca. Portanto. vasopressina e interleucina -1. a despeito dos níveis de atividade de renina plasmática estarem normais. vários estudos indicam que a angiotensina II sintetizada no coração possa contribuir para o processo de remodelação ventricular em pacientes com insuficiência cardíaca. Tanto em corações humanos normais como com insuficiência cardíaca. que é dependente da demanda meta bólica local. com a respectiva produção de angiotensina II. contribuindo para a vasoconstrição presente nesses pacientes. A ativação local do sistema renina-angiotensina tecidual. facilitando a liberação de norepinefrina das terminações nervosas simpáticas cardíacas. enquanto as atividades de renina e da enzima conversora de angiotensina plasmáticas não estão elevadas. Endotelina Além dos mecanismos neuro-hormonais ativados sistemicamente. sintetizada localmente. que ocorre com a dilatação cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca (Fig. A presença de dois diferentes sistemas renina -angiotensina. Por exemplo. Outros achados sugerem que a angiotensina II cardíaca. Além da ativação do sistema renina-angiotensina circulante. e que afetam todo o leito vascular de maneira inespecífica. a atividade da enzima conversora de angiotensina está aumentada. houve baixa correlação entre alterações nos níveis de angiotensina II ou aldosterona e atividade de enzima conversora de angiotensina plasmática. tanto direta como indiretamente. quanto perivascular. A endotelina liberada das células endoteliais é a substância com maior potência vasoconstritora conhecida para as células musculares lisas. Em contraste ao sistema renina-angiotensina tecidual vascular. A angiotensina II promove o crescimento de miócitos cardíacos. ainda facilitado pelo aumento da liberação de norepinefrina (induzida pela angiotensina II) das terminações nervosas simpáticas. Além disso. pode explicar alguns dos achados clínicos em pacientes com insuficiência cardíaca. O sistema renina-angiotensina tecidual e a produção local de angiotensina II parece contribuir para a manutenção do tônus vascular aumentado na insuficiência cardíaca. o plasmático e o tecidual. 16 . a existência de um sistema renina-angiotensina tecidual já está bem estabelecida. o aumento da síntese local de angiotensina II no miocárdio parece estar envolvido no processo de remodelação ventricular.

O maior efeito da vasopressina. no entanto. Embora o mecanismo para a liberação precoce de vasopressina não esteja esclarecido. os pacientes com insuficiência cardíaca continuam apresentando aumento das resistências renais. tendo sua liberação facilitada pela disfunção dos barorreceptores que impedem a inibição do centro vasomotor no cérebro. Por outro lado. esplâncnica e vascular do antebraço. com potente efeito vasoconstritor. Óxido Nítrico: O endotélio vascular produz vasodilatadores locais importantes. antes chamado de Fator de Relaxamento Derivado do Endotélio. a liberação da endotelina. à vasoconstrição vascular. esse hormônio parece contrabalançar o efeito do fator natriurético atrial. É liberada pela hipófise poste rior. prostaglandinas vasodilatadoras e hormônio natriurético atrial. Ativação neuro-hormonal Vasoconstritores Norepinefrina Angiotensina II Vasopressina Endotelina Neuro-hormônios vasodilatadores Além dos neuro-hormônios que exercem efeitos vasoconstritores nos pacientes com insuficiência cardíaca e que são os predominantes. mesmo em pacientes com disfunção ventricular esquerda ainda assintomáticos. induzindo vasodilatação e excreção de sódio e água. encontra-se bastante elevada nessa síndrome. pelas ações da angiotensina II e pela norepinefrina. contribuindo para o aumento do tônus vascular em pacientes com insuficiência cardíaca Tabela 1. Seus principais efeitos ocorrem sobre a vasculatura periférica e os rins. 17 equilíbrio entre fatores vasoconstritores e vasodilatadores . e seus níveis são elevados precocemente na insuficiência cardíaca. após distensão dos mesmos.Arginina-vasopressina Altos níveis de vasopressina circulante têm sido demonstrados em pacientes com insuficiência cardíaca. Hormônio atrial natriurético: O peptídeo natriurético atrial é liberado dos grânulos secretores presentes nos átrios. que tende a produzir perda de sódio e água. como resultante final. que são dopamina. Os estudos indicam que a vasopressina é liberada precocemente na insuficiência cardíaca. cuja liberação é fluxo dependente. levando. Existe ainda uma diminuição da resposta dos órgãos-alvo dos pacientes com insuficiência cardíaca à ação do fator natriurético atrial. fator relaxante derivado do endotélio. que não respondem com natriurese e diurese à infusão do hormônio. existe também a produção de substâncias vasodilatadoras. é levar ao aumento da resistência vascular periférica. Apesar do aumento dos níveis de fator natriurético atrial. Os níveis de vasopressina aumentam com a gravidade da insuficiência cardíaca e não se correlacionam com a osmolalidade plasmática. incluindo o ON. sugerindo que seu efeito seja fraco para contrabalançar a vasoconstrição presente nos pacientes com insuficiência cardíaca. Vasodilatadores Dopamina Prostaglandinas Fator atrial natriurético Fator relaxante do endotélio . Não se conseguiu demonstrar diminuição da produção local de óxido nítrico em pacientes com insuficiência cardíaca.

Uma vez ativados. levando à hipertrofia dos miócitos restantes e ao aumento da matriz intersticial cardíaca. O aumento da produção local de cininas. Quanto menor o volume dias tólico maior a complacência Veja a figura. que se resume no fato de um determinado aumento de volume da camara cardiaca gera um proporcional aumento de pressão da mesma. das propriedades elásticas do ventrículo. ligada à ativação neurohormonal. o aumento dos níveis plasmáticos de angiotensina II.Efeitos celulares dos neuro -hormônios A estimulação neuro-humoral cronicamente leva à remodelação cardíaca e vascular.Função Diastólica ventricular. em particular a angiotensina II e a norepinefrina. Insuficiência Cardíaca . têm sido reconhecidos recentemente como fatores de crescimento celular. A progressão da insuficiência cardíaca está. pois o miocárdio que sofre remodelação na insuficiência cardíaca contém mais fibroblastos do que miócitos. sem sombra de dúvida. leva a importantes alterações na vasculatura periférica e na complacência dos vasos. Portanto. Os conhecimentos atuais sobre os efeitos desses neuro-hormônios sobre as remodelações cardíaca e vascular vieram acrescentar novo aspecto na progressão da insuficiência cardíaca. A estimulação de fibroblastos parece ser predominante em relação à hipertrofia dos miócitos. A complacência ventricular é uma propriedade mecânica do músculo cardíaco. levando à hipertrofia das células musculares lisas da parede vascular. que podem ser independentes das conseqüências hemo dinâmicas. da anatomia do ventrículo e das forças de contenção ao enchimento ventricular. Por outro lado a curva Pressão/Volume é uma função exponencial e portanto uma mesma variação do volume gera maior pressão num mesmo ventrículo se o volume inicial for maior. provavelmente acelerando a progressão da insuficiência cardíaca. o fator atrial natriurético tem efeitos antiproliferativos. Além disso. que despende energia e utiliza oxigênio na ordem de 20% do MVO2. após a administração de inibidores da enzima conversora da angiotensina. agindo favoravelmente na remodelação vascular. Doenças que causem alterações isquêmicas ou que causem maior consumo de O2 alteram o relaxamento antes mesmo de comprometer a função sistólica. O relaxamento ventricular é um processo mecânico ativo. presentes nos pacientes com insuficiência cardíaca. parece ter também efeito antiproliferativo. A complacência como propriedade mecânica depende do relaxamento ventricular. esses mecanismos exercem efeitos deletérios diretos sobre o coração e a vasculatura periférica. Um ventrículo é dito complacente se o retorno venoso é recebido sem um aumento expressivo da pressão ventricular. Os neuro-hormônios. 18 . com proliferação de fibroblastos e síntese de colágeno. Em contraste aos efeitos da norepinefrina e angiotensina II. a angiotensina II também tem efeito sobre a remodelação vascular.

que causa dilatação ventricular e aumento da tensão parietal e. A disfunção diastólica caracteriza-se pelo enchimento subnormal do ventrículo durante a diástole. Os miócitos são envoltos por tecido conectivo composto basicamente de colágeno tipo I. o suficiente para gerar um edema agudo de pulmão. Presença de bulhas acessórias são indicativas de disfunção sistólica (B3) e / ou diastólica (B4). Portanto a redução da hipertrofia ventricular melhora a função diastólica. redução da perfusão periférica e hipotensão são sinais indicativos de baixo débito. que representa 3% da massa do miocárdio. A primeira bulha abafada é sinal de disfunção importante do VE. como os critérios do estudo de Framingham e o score de pontos de Boston no entanto a aplicação prática desses critérios para o diagnóstico não se mostrou eficaz. o edema de membros inferiores e a tosse noturna. a disfunção diastólica é o único componente da insuficiência cardíaca. As pressões diastólicas passam a ser elevadas. Várias foram as propostas de critérios para definição da insuficiência cardíaca no intuito de estabelecer parâmetros que diminuissem a variabilidade de interpretação dos dados clínicos.Avaliação Clínica e Prognóstico Reconhecimento clínico da ICC O diagnóstico da ICC fundamenta -se em um julgamento clínico baseado na história e exame clínico rigorosos. como mecanismo de compensação. predominantemente durante o esforço. alterando as propriedades elásticas. ascite e edema de membros inferiores representam hipervolemia e/ou disfunção ventricular direita. não raro. A principal causa de disfunção diastólica é a disfunção sistólica. Nas doenças que cursam com sobrecarga pressórica crônica e na insuficiência coronariana. A terapêutica mais adequada para os casos de disfunção diastólica isolada incluem a redução do consumo de oxigênio miocárdico e a concentração de cálcio citoplasmático. Cabe ressaltar que a ausência desses sintomas não exclui a presença de insuficiência cardíaca. Sopros podem surgir por dilatação do anel mitral ou indicar a etiologia valvar da insuficiência cardíaca. O ictus cordis pode inferir aumento da cavidade ventricular. ou mais freqüentemente pelo enchimento ventricular normal as custas de um aumento exagerado da pressão cavitária. além do controle das taquiarritmias. mais precisamente a relação massa/volume da cavidade interfere na distensibilidade a medida que um ventriculo de cavidade pequena e paredes espessas é menos distensível que um de parede mais delgada. a hipertrofia ventricular e remodelação do ventrículo. Pulso fino ou alternante. 19 . hepatomegalia. O colágeno depositado nas regiões fibróticas também é de outro tipo (III). Em situações de consumo aumentado de oxigênio e taquicardia. geralmente secundária a hipertensão pulmonar causada pela insuficiência ventricular esquerda. independente dos outros fatores. Ocorre no entanto que a disfunção diastólica pode estar presente na ausência de disfunção sistólica ou de dilatação ventricular. Novamente cabe ressaltar que muitos desses sinais podem estar ausentes na vigência de insuficiência cardíaca crônica. Insuficiência Cardíaca . o relaxamento miocárdico pode ser tão prejudicado a ponto de causar congestão pulmonar grave. As forças de contenção ao enchimento ventricular dizem respeito a interdependência dos ventrículos e ao tecido pericárdico. ou após uso de medicações como diuréticos. Estertores pulmonares traduzem a congestão venocapilar pulmonar e aumento da pré carga. O exame clínico pode fornecer dados importantes sobre a presença e a repercussão da disfunção ventricular. Estase jugular. A presença de hiperfonese de P2 pode indicar hipertensão pulmonar. Presença de fibrose causada por doença leva a alteração da distensibilidade.As propriedades elásticas da parede dependem de sua composição. Outros sintomas são a dispnéia paroxística noturna. A anatomia ventricular. Os sintomas cardinais do paciente com insuficiência cardíaca são a dispnéia e a fadiga. a ortopneia.

CLASSE FUNCIONAL I II III IV SINTOMAS Assintomático nas atividades usuais Sintomas desencadeados por esforços habituais Sintomas presentes em esforços menores Sintomas aos esforços ou aos mínimos esforços Exames complementares ECG: Habitualmente não está normal. É útil em excluir causas pulmonares de dispnéia. hepatite C entre outros). HIV. A biopsia endomiocardica pode ser necessária. função valvar e gradientes pressóricos. doença de Lyme. doenças tire oidianas e uso de alcool podem exarcebar ou até mesmo causar insuficiência cardíaca. Classificação funcional A quantificação da limitação do esforço tendo sido utilizada desde 1964 por meio da classificação proposta pela New York Heart Association (NYHA). Provas sorológicas podem ser necessárias para o diagnóstico de doenças infecciosas como doença de Chagas. pois esta poderá influenciar inclusive o tratamento e o prognóstico. A ventriculografia radioisotópica é o exame de melhor acurácia para a avaliação dos volumes cavitários e da fração de ejeção. Definição da etiologia A insuficiência cardíaca nunca deve ser um diagnóstico final e a etiologia deve ser cuidadosamente investigada. fatores de risco de doença coronariana e presença de dor anginosa. A história clínica deve incluir dados epidemiológicos. bem como areas inativas. micoplasma e viroses (Coxsakievirus. uso de substâncias tóxicas. Uma fração de ejeção inferior a 40% é indicação suficiente para o diagnóstico de disfunção sistólica independente da existência de sintomas. Podem ocorrer distúrbios do ritmo ou da condução.A Sociedade Europeia usa como critério diagnóstico a presença de sintomas clássicos de insuficiência cardíaca em repouso ou esforço e associado a isto a objetiva evidência de disfunção ventricular em repouso. anemia. Quase 50% dos pacientes com diagnóstico de insuficiência cardíaca por critérios clínicos convencionais apresentam disfunção diastólica pura ao ecocardiograma. história de uso de substâncias tóxicas. Rx Torax: É alteração característica a cardiomegalia associada a congestão vascular pulmonar. Medicina Nuclear: Permite avaliar a perfusão e viabilidade miocárdica. No entanto devemos lembrar que a área cardíaca ao Raio X possui uma correlação pobre com a função ventricular. doenças pregressas. Assim é essencial a determinação da fração de ejeção do VE por métodos complementares. função contrátil. No exame clínico sopros intensos podem chamar a tenção para lesões valvares orgânicas. isquemia miocárcida e miocardite são causas reversíveis de insuficiência cardíaca que devem ser exaustivamente pesquisadas. toxoplasmose. Hipertensão. uremia. adenovirus. 20 . Ecodopplercardiograma: Deve ser exame rotineiro na pesquisa da insuficiência cardíaca. O ECG e o ecocardiograma devem ser analisados buscando a etiologia isquemica. taquiarritmias. Obesidade. Fornece dados sobre o volume das cavidades.

Tem sido proposto o uso do peptídeo natriurético cerebral para o diagnóstico da insuficiência cardíaca. mesmo assintomáticos.anemia e poliglobulia podem interferir nos sintomas da insuficiência cardíaca. pode contribuir na detecção e avaliação de arritmias e dados sobre variabilidade da FC. 21 . Também está presente no cérebro humano. Peptideo Natriurético Cerebral (BNP): O peptídeo natriurético cerebral foi originalmente identificado em cérebros de porcinos. e propõem o retorno do peptídeo aos níveis séricos basais como objetivo final do tratamento. aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e redução da fração de ejeção.determina presença de proteinúria e glicosúria. mas podem ser úteis no diagnóstico etiológico a biopsia endomiocardica e a coronariografia na suspeita de doença coronariana. Diferentes estudos têm evidenciado boa correlação dos níveis elevados do peptídeo natriurético cerebral com anormalidade em diversas variáveis hemodinâmicas. Ergometria: apesar de não ser útil para o diagnóstico é extremamente útil quando associado a análise de gases (ergoexpirometria) para a avaliação funcional e terapêutica. Alguns autores têm sugerido que o peptídeo poderia servir como parâmetro terapêutico. Sódio e Potássio . Ureia e creatinina . porém sua maior concentração se dá nos ventrículos cardíacos. claramente. sendo muito importante na estratificação dos candidatos a transplante cardíaco. haja vista a maior mortalidade de pacientes portadores de disfunção ventricular. em comparação à população geral. guardando correlação com a progressão da doença. Enzimas hepáticas elevadas são indicio de congestão hepática. a manutenção da homeostase volêmica do organismo e a proteção contra o excesso de retenção hídrica e salina. Níveis elevados do peptídeo natriurético cerebral têm sido também relacionados com o achado de disfunção ventricular diastólica.essenciais para avaliação da função renal cuja disfunção pode simular . Métodos invasivos: normalmente são desnecessários para o diagnóstico da insuficiência cardíaca. Exames laboratoriais: Hemograma . baseada nas alterações estruturais do coração. Existe uma correlação significativa entre o pico de VO2 do TE e a distância caminhada. agravar ou ser consequente a insuficiência cardíaca. O papel fisiológico dos peptídeos natriuréticos é. como na hipertrofia ventri cular. Estágios da insuficiência cardíaca O estadiamento da insuficiência cardíaca é uma forma diferente de classificação. consistindo em fazer o paciente caminhar em um corredor previamente medido. após infarto agudo do miocárdio e na insuficiência cardíaca congestiva. como aumento da pressão de capilar pulmonar. A distância percorrida no teste é um importante preditor de mortalidade e de internação hospitalar. Apresenta concentrações elevadas em pacientes com diferentes condições clínicas. Holter: Apesar de não possuir valor para o diagnóstico da insuficiência cardíaca. Recentemente vem sendo atribuído ao peptídeo natriurético cerebral papel na monitorização do tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca. seguro e de custo mínimo. bem como ao fato de se poder reduzir esses níveis após introdução de medicações. Valoriza a necessidade do controle nas fases pré clínicas da doença. vindo daí sua denominação.disturbios eletrolíticos ocorrem em pacientes em uso de diuréticos. Distâncias maiores que 450 metros indicam bom prognóstico e entre 150 e 300 metros caracterizam pior prognóstico. EAS . particularmente nos programas de reabilitação. A capacidade de se determinar a presença ou não de insuficiência cardíaca de maneira rápida e confiável possui influência tanto na decisão terapêutica imediata como em questões prognósticas de longo prazo.Teste de Caminhada de 6 minutos: Teste de fácil execução. Tal proposição baseiase no fato de os níveis plasmáticos do peptídeo natriurético cerebral se relacionarem a pior prognóstico em pacientes com insuficiência cardíaca. A função tireoidiana deve ser avaliada em pacientes portadores de doença tireoidiana já que tanto o hipo quanto o hipertireoidismo agravão a insuficiência cardíaca. e não mais apenas a melhora dos sintomas.

Estágio A: risco de desenvolvimento de insuficiência cardíaca, tendo em vista comorbidades como hipertensão, doença coronariana e diabetes, mas que não apresenta anormalidade estrutural ventricular. Estágio B: presença de doença cardíaca estrutural secundária a comorbidades, como HVE, doença valvar com dilatação ventricular, IAM prévio, mas sem menção de sintomas ou perda significativa da função global de VE. Estágio C: insuficiência cardíaca sintomática, associada a doença estrutural cardíaca. Estágio D: pacientes com sintomas de difícil controle. Prognóstico A sobrevida da insuficiência cardíaca continua sendo extremamente limitada, apesar de todos os avanços terapêuticos, com uma média de 1,7 anos para homens e 3,2 anos em mulheres, a partir do início dos sintomas. A sobrevida de 4 anos, em média, a partir do diagnóstico de insuficiência cardíaca é de apenas 50%. Em 8 anos a mortalidade chega a 80%. No idoso o prognóstico é mais grave, com uma sobrevida de 6 anos inferior a 30% após a primeira hospitalização. A partir do diagnóstico de insuficiência cardíaca grave a sobrevida se reduz a apenas 50% em 1 ano. Metade desses óbitos não é por falência cardíaca terminal, mas por morte súbita, geralmente relacionada a taquiarritmia letal. Insuficiência Cardíaca - Tratamento não farmacoló gico Monitoramento de sintomas e do peso Os sintomas da ICC devem ser explicados para o paciente e seus familiares bem como tratamento. Ênfase deve ser dada ao monitoramento do peso corporal, através de mensurações regulares em condições padronizadas. Ganhos de peso repentinos de mais de 2 Kg em menos de 3 dias é sinal de alerta para o paciente procurar auxílio médico. Dieta e restrição hídrica e salina Objetivo primário é de reduzir a obesidade. O controle e a restrição do sódio é mais importante na IC mais avançada que na leve. A restrição de sódio pode se limitar a 4 g nos assintomáticos ou oligossintomáticos. Na IC grave a restrição deve ser de 2g. A ingesta hídrica deve ser reduzida a 1 a 1,5 l / dia nos pacientes com IC grave com ou sem hiponatremia. Essa medida não se aplica aos casos pouco sintomáticos e deve ser feita com critério em regiões de clima temperado (caso da maior parte do Brasil). Atividade Social e Laborativa Deve se ter o cuidado de não permitir o isolamento mental e social do paciente. As atividades sociais devem ser encorajadas. Se possível devem manter seu trabalho diário adaptado a sua capacidade física. Viagens
22

Atenção para grandes períodos sentado, sem mobilização. Vacinações Todos os pacientes com insuficiência cardíaca devem ser vacinados contra a influenza e contra o pneumococo, principalmente os com formas mais graves, apesar de não existirem dados que comprovem o benefício real na insuficiência cardíaca. Fumo Deve ser desencorajado em todos os pacientes. Consumo de Álcool Diante da suspeita de miocardiopatia alcoólica o consumo de álcool deve ser proibido. Em todos os outros casos o consumo diário não deve exceder 40g para homens e 30g para mulheres, embora até o momento os dados sobre os efeitos do álcool na IC são insu ficientes para suportar essa recomendação. Exercícios O descondicionamento físico é uma possível causa de alterações no metabolismo muscular, relacionado-se com sintomas, e deve ser evitado. Atividade muscular leve tipo caminhada, deve ser encorajada, enquanto exercícios isométricos e extenuantes devem ser evitados. Programas de treinamento devem ser adaptados ao grau de IC e sempre realizados sob supervisão médica. Existem evidencias que em pacientes com IC estável um programa de condicionamento físico melhora a capacidade física e a qualidade de vida, embora os efeitos sob o prognóstico sejam desconhecidos. Recomendações especificas incluem caminhadas 3 a 5 vezes por semana por 20 a 30 min ou bicicleta por 20 min. atingindo 70 a 80% da FC max. 5 vezes por semana. Repouso Não deve ser encorajado no paciente com doença estável, sendo recomendável nos quadros agudos ou nas exacerbações de quadros crônicos. Insuficiência Cardíaca - Tratamento Clínico Farmacológico Introdução ao Tratamento Farmacológico Após uma súbita evolução do raciocínio fisiopatológico da Insuficiência Cardíaca, durante a virada do século XX para o XXI, a base do tratamento foi modificado do paradigma, Digital, Diurético, Vaso-Dilatador para o tratamento moderno, baseado em Betabloqueador, Inibidor da ECA e Antagonista da Aldosterona. Os pacientes sintomáticos, para uma melhora clínica fazem uso secundariamente de diurético e digitálico. Modificou-se o objetivo primário de uma melhora da contratilidade cardíaca para uma melhora da regulação neuro-humoral e reversão da remodelação cardíaca. O objetivo terapêutico visa a redução dos sintomas, a redução da mortalidade, a redução dos custos hospitalares e a prevenção de readmissões.

23

No entanto até a presente data ainda vemos esquemas terapêuticos baseados no paradigma antigo ou quando já dentro da realidadade atual, tratamentos com doses baixas, inadequadas para a prevenção de eventos cardíacos. A aderência ao tratamento é fundamental, sendo de importância as clínicas de Insuficiência Cardíaca nesse trabalho de conscientização do paciente e dos familiares. A maior parte das descompensações que necessitam internação ainda não são causadas por deterioração miocárdica, mas sim por falha de aderência ao tratamento. Fatores desencadeantes de agravamento devem sempre ser pesquisados e tratados: febre, anemia, arritmia, hipotireoidismo, processsos infecciosos e uso de drogas como bloqueadores de cálcio e AINH são exemplos. Hierarquização dos Fármacos Em conformidade com as atuais diretrizes, todo o paciente com disfunção miocárdica deve fazer uso desde a fase assintómática de beta-bloqueador, Inibidor da ECA e Antagonista da Aldosterona. Digoxina e Diurético são associados ao tratamento dos sintomáticos. Nos pacientes intolerantes aos IECA os Bloqueadores AT1 devem ser usados como substitutos. No caso de intolerância aos beta-bloqueadores, os Bloqueadoers AT1 devem ser usados em asso ciaç ão aos IEC A.

24

É droga de primeira linha junto com os Betabloqueadores. independente da presença de sintomas. nos tratados com altas doses de diuréticos. Nos pacientes normotensos uma redução discreta da PA sistólica e diastólica da ordem de 5mmHg e um aumento discreto da creatinina podem ocorrer e não são contra indicação para a manutenção da terapia. na redução da progressão da doença e de sintomas. nos idosos e na presença de disfunção renal e hiponatremia. suspendendo por 24 horas os diuréticos em uso. Esses efeitos são comuns a todos os IECA (efeito classe). A tosse seca parece ser um efeito colateral freqüente levando a suspensão da droga em até 15 a 20% dos pacientes. nos pacientes com disfunção ventricular moderada e severa. As noções gerais farmacológicas dos IECA devem ser consultadas no título "Os Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina ". Uso clínico na insuficiência cardíaca Todos os pacientes com disfunção ventricular. Deve ser tomado o cuidado de não suspender o IECA de vido à tosse causada por congestão pulmonar. O IECA melhora de forma marcante a sobrevida dos pacientes com sinais de insuficiência cardíaca durante a fase aguda do IAM.5 mEq é contra-indicação para o uso do IECA. Monitorização do tratamento Os procedimentos recomendados para o inicio do tratamento com IECA são: 1.Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina Os Inibidores da ECA estão indicados em todos os estágios da insuficiência cardíaca devido à disfunção sistólica.0 mg/dl podem exigir redução da droga e em casos extremos sua substituição pela associação Nitrato + Hidralazina. Evitar diurese excessiva. ressaltando-se o fato de que não é fácil diferenciar a origem da tosse entre as duas situações. Nesses pacientes as hospitalizações e a mortalidade também diminuem. independente de se assintomáticos ou não apresentam benefícios com a terapia continua a longo prazo. diminuindo o número de pacientes hospitalizados por insuficiência cardíaca e outras causas cardiovasculares e reduz o índice de re-infarto e angina instável. Alterações do potássio são normalmente pequenas. Os IECA causam redução significativa dos sintomas. Além disso o IECA promove de uma forma geral a melhora do estado funcional do paciente. O risco de hipotensão e insuficiência renal aumentam nos pacientes com disfunção severa. mas potássio sérico a cima de 5. Se necessário o IECA deve ser substituído por um bloqueador da angiotensina. 2. melhorando a capacidade física. Ressalta-se que a mortalidade é maior nos pacientes com insuficiência renal associada e estes pacientes em especial se beneficiam dos IECA. O efeito na sobrevida é maior do que o observado no uso da combinação nitratos + hidralazina. Os estudos SOLVD e CONSENSUS foram os principais de vários outros estudos que se seguiram e comprovaram a eficácia na redução de mortalidade. Iniciar o tratamento à noite para minimizar potenciais efeitos de hipotensão 25 . Aumentos da Creatinina maiores do que 3.

Monitorar a pressão em 7 a 15 dias após início do tratamento Os pacientes devem ser encaminhados para especialistas quando: 1. São as drogas de escolha para substituir os inibidores da ECA quando estes provocam tosse nos pacientes. Evitar o uso de AINH 6. mas sempre na maior dose possível. Monitorar função renal e eletrólitos 5. Droga Benazepril Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Dose alvo 10 mg / dia 50 mg / 3x dia 20 mg / dia 20 mg / dia 10 mg / dia Bloqueadores dos receptores da angiotensina II O seu efeito terapêutico é muito semelhante ao dos inibidores da ECA. uma vez que seu mecanismo de ação nos rins é muito parecido.0 mg/dl 4. Creatinina sérica > 3. Em pacientes que apresentam piora da função renal ou hiperpotassemia com os inibidores da ECA é muito provável que esse efeito colateral seja também observado com os BRA. Na+ < 130 mEq/l 5. Os estudos que compararam os inibidores da ECA e os bloqueadores dos receptores da angiotensina II mostraram que as duas classes de drogas promovem resultados muito semelhantes na redução da morbidade e da mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca.3. conforme a tabela a baixo. Ocorrer insuficiência cardíaca de causa indeterminada 2. Doença Valvar A dose do IECA a ser usada deve ser a dose máxima como usada nos grandes trials. PA sistólica menor que 100mmHg 3. Insuficiência cardíaca severa 6. Nos casos de intolerância as doses podem ser limitadas até a dose onde não ocorram sinais ou sintomas relacionados com a droga. Iniciar com doses baixas e aumentar até atingir as doses recomendadas pelos trials 4. 26 .

Os tiazídicos são menos eficazes quando a taxa de filtração glomerular está a baixo de 30 ml/min. sendo a principal droga para o controle dos sintomas congestivos. Seus efeitos quando usadas em conjunto com IECA são desconhecidos. candesartana 24 mg/dia ou irbesartana 300 mg/dia. valsartana 160 mg/ dia.Nitratos no Tratamento da Insuficiência cardíaca Esta combinação era uma alternativa a terapia com IECA. Betabloqueadores 27 . Na insuficiência cardíaca severa os tiazídicos podem ser usados em conjunto com os diuréticos de alça pelo efeito sinérgico. Não há evidencias de que dessas drogas usadas cada uma de forma isolada possuam benefício. O uso simultâneo de IECA reduz a tolerância dos nitratos.Os estudos vêm mostrando. até o advento dos bloqueadores da angiotensina. Os nitratos podem ser usados na angina concomitante à IC. citando as mais prescritas para os pacientes com insuficiência cardíaca. com doses de 300mg + 160mg de hidralazina e dinitrato de isossorbida respectivamente. recomenda-se prescrever losartana 100 mg/ dia. Associação de drogas Os principais estudos que definiram as bases do uso dos Bloqueadores AT -II em associação aos IECA ou Beta Blqueadores foram inicialmente o ValHeFT e o ELITE II e posteriormente pelo CHARM e VALIANT. Resumidamente as evidências indicam que: a) os BRA devem ser prescritos para os pacientes intolerantes ao IECA. Existe comprovada redução da mortalidade com o uso dessa associação em pacientes não hospitalizados. a associação com um Beta-bloqueador é segura e eficaz. Diuréticos Os diuréticos são essenciais quando estão presentes sobrecarga de volume manifestada por congestão pulmonar ou por edemas. c) Não foi documentado benefício na associação das 3 drogas simultaneamente (IECA + Bloqueador AT-II + Beta-bloqueador). mas que não estejam em uso de Beta Bloqueador devem ter o uso de Bloqueadores AT-II associados ao tratamento. mas comprovou-se não haver aumento de mortalidade induzido por essa associação. quando este não era tolerado. Ainda assim não há eficácia comprovada e não há atualmente indicação do uso simultâneo das 3 drogas. Assim. e que. mas com o decorrer do tempo e a piora da insuficiência cardíaca o diurético de alça se torna necessário. o que é comum no idoso com insuficiência cardíaca. b) Pacientes em uso de IECA. Inicialmente houve dúvidas quanto a segurança desse regime. que as doses plenas são fundamentais. à semelhança do observado com os inibidores da ECA. A insuficiência cardíaca leve pode ser tratada com diurético tiazídico. pois a associação das duas drogas promove resultados mais expressivos que os observados com a prescrição isolada. Dados específicos sobre cada classe de diurético pode ser vista no título " Diuréticos" Associação Hidralazina . assim como a associação com hidralazina também possui este efeito. Esta combinação é possivelmente superior em termos de eficácia e efeitos adversos que doses mais elevadas do diurético de alça isoladamente. Promovem redução significativa das hospitalizações e tendência de redução na mortalidade cardiovascular. nessa situação.

sendo reconh ecidamente deletério para a função cardíaca e para a sobrevida a longo prazo. também contribuem na redução da morte súbita na insuficiência cardíaca crônica . Os betabloqueadores não devem ser prescritos a pacientes descompensados. sendo recomendável também para os beta-bloqueadores a maior dose possível tolerada com alvo na dose máxima. sendo portanto seu uso proscrito nessa situação até o surgimento de beta bloqueadores mais novos. Com os novos beta-bloqueadores. Estudos posteriores foram realizados em pacientes com miocardiopatia dilatada. Nos quadros de baixo débito a redução de dose está bem indicada. demonstrando que a melhora clínica não era atribuível apenas a redução de isquemia miocárdica. Início do tratamento. Mecanismos de ação dos betabloqueadores. podendo atingir as doses alvo logo após os primeiros 30 dias de tratamento (metoprolol 200 mg/dia. doses baixas dos beta-bloqueadores são recomendadas no primeiro mês de tratamento. apesar de apresentarem sinais de insuficiência cardíaca. A melhora da fração de ejeção e na remodelação é comparativamente muito superior que a que ocorre com os IECA. A redução das arritmias supra ventriculares e ventriculares. No primeiro mês de uso da medicação a fração de ejeção diminui agudamente. A redução da freqüência cardíaca diminui a demanda metabólica. e a função ventricular continua a melhorar até 18 meses após o inicio do tratamento. estando relacionada com aumento da mortalidade. um beta-bloqueador ß1 seletivo. Apenas esses 3 beta-bloqueadores apresentam comprovada eficácia na insuficiência cardíaca. carvedilol 50 mg 2X/dia e bisoprolol 10 mg/dia).CIBIS -II (bisoprolol) e MERIT -HF (metoprolol). Os benefícios da droga são mais bem vistos quando utilizadas doses plenas. Nos quadros de congestão apenas o aumento dos diuréticos pode ser suficiente. onde demonstraram redução da mortalidade em pacientes com IC. mas a interrupção súbita não é recomendável. aumentando o fluxo coronariano e também melhorando o stress miocárdico. Portanto.Os betabloqueadores eram conhecidos como miocardiodepressores e como causadores de piora da insuficiência cardíaca. melhora da função dos baroreflexos e redução da secreção de renina. Efeitos do tratamento. os principais efeitos benéficos foram inicialmente verificados nos estudos US Trial (carvedilol). após o reconhecimento que o paradigma da ativação simpática ser necessário para a manutenção do débito cardíaco ser falso. da ordem de 30% melhor que os IECA. que devem aguardar a melhora clínica para iniciarem o tratamento. ma s a suspensão é reservada aos casos que não melhorem com essa conduta. A redução do volume ventricular e melhora da fração de ejeção só é aparente após 3 meses de tratamento. pela primeira vez foi visto que. Nos Ensaios clínicos demonstraram contribuição para a redução na taxa de infarto do miocárdio. Assim os Beta-bloqueadores são hoje a principal dro ga no tratamento da IC. As doses pode m ser dobradas a cada 10 dias. prolonga a fase de enchimento e dessa forma o tempo de perfusão. 28 . o practolol. Pacientes já em uso da droga que apresentem descompensação podem necessitar redução de doses. A redução da mortalidade é também mais expressiva nos beta-bloqueadores. Proteção dos miócitos de efeitos tóxicos diretos das catecolaminas. pela diminuição da atividade simpática e da isquemia miocárdica. era bem tolerado por pacientes portadores de infarto agudo do miocárdio. a melhora da função dos baroreflexos e a prevenção da hipocalemia. Em 1974.

Digoxina tornou-se o glicosídeo mais usado devido suas características farmacológicas. sendo um antagonista da aldosterona que não apresenta os para-efeitos de ginecomastia. Espironolactona 8 A Aldosterona possui grande importância na fisiopatologia da insuficiência cardíaca. Este estudo foi interrompido precocemente por apresentar evidências de redução importante na mortalidade (30%) e nas internações (35%) no grupo que usava a espironolactona. secundário ao acúmulo de sódio não retirado pela ATPase. o bloqueio dos receptores da aldost erona pela espironolactona em adição a terapia padrão para a insuficiência cardíaca reduz o risco de mortalidade e morbidade de forma substancial nos pacientes com doença severa. A eliminação da digoxina é renal enquanto a digitoxina é metabolizada pelo fígado. Em pacientes com ICC severa. envolveu 822 pacientes randomizados com IC severa e FE menor que 35%. Como resultado ocorre aumento da entrada de cálcio na célula. em classe IV. que seria teoricamente temida.) ou portadores de bloqueio A -V maior que 1º grau sem marca-passo. Alem disto. usualmente atua como veneno protetor contra predadores. O estudo RALES. não devem ser iniciados até que ocorra estabilização com a terapia convencional. Digitálicos Digoxina. através de ligação em sítio específico na face extra-citoplasmática da sub-unidade alfa desta enzima. sendo a primeira descrição científica do uso na insuficiência cardíaca coube à William Withering em 1785 em monografia sobre a eficácia terapeutica e a toxicidade da planta Digita is purpurea. Como conclusão do estudo. em um caso de insuficiência cardíaca severa. sendo utilizada a espironolactona 25mg/dia.Contra-Indicações Não usar em pacientes com asma ou doença pulmonar obstrutiva crônica. Portanto. Como medicamento é usado há séculos. pacientes bradicardicos (FC < 60 bpm/min. além do tratamento usual com IECA. independentemente da função renal. O principal efeito colateral foi a ginecomastia ou dor na região mamária. Este efeito é independente de qualquer efeito hemodinâmico. Digitoxina. A digoxina e a digitoxina são derivados da Digita is lanata. através de um canal 29 G G . É encontrado em diversas plantas. foi insignificante com a dose usada no estudo. O uso de poupad ores de potássio exige monitorização da creatinina sérica e do potássio. A Eplerona é uma droga não disponível no Brasil. ou descompensados. sendo potencialmente útil no tratamento das fases iniciais da IC. Deslanosideo Os glicosídeos digitálicos possuem como característica química um núcleo esteróide com uma lactona insaturada na posição C17 e um resíduo glicosídeo n a posição C3. Doses maiores aparentemente só aumentam o risco de para-efeitos sem melhora clínica adicional. A hipercalemia. diuréticos de alça e digital. tendo em vista a dose baixa utilizada da droga. a espironolactona deve ser usada em baixa dose (25mg/dia). Mecanismo de ação Inibição reversível da sódio-potássio ATPase. que ocorreu em 10% dos pacientes tratados do sexo masculino. ocorreu ainda uma importante melhora nos sintomas com base na classe funcional da NYHA.

Digitoxina: 0. Estudos mais recentes demonstram a atuação do digital na redução da ativação neurohumoral. Não possui as interações medicamentosas com a amiodarona e quinidina. Valoxin (Sanval) 0. Forma de apresentação para uso parenteral venosa.3mg dia por 3 dias é necessária. Essas evidências baseiam as Diretrizes atuais onde o Digital está indicado em pacientes sintomáticos.25mg. sendo usada quando se deseja ação rápida da droga.4 mg/dia. Os glicosídeos digitálicos estão especialmente indicados nos pacientes com freqüência cardíaca elevada devido fibrilação atrial. hipocalemia e hipercalcemia Doses usuais Digoxina: 0. Doses menores de 0. Digoxen (Cifarma) 0. resultando num desvio para cima e para a esquerda da curva de função ventricular.125mg podem ser eficazes com menor risco de intoxicação. síndrome do seio carotídeo. FUNED Digoxina (Funed). A Janela terapêutica é bastante estreita. Nomes Comerciais (DEF 04/05): Cimecard (Cimed) 0.25mg. sendo recomendável a descontinuidade da droga após a compensação clínica. Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva. Nos pacientes assintomáticos em fibrilação atrial a freqüência cardíaca pode ser controlada pelo digital. Não possui mais formulação comercial. Deslanosideo: 0. Após melhora clínica e compensação não há evidências de que o uso contínuo em associação ao beta-bloqueador traga benefícios. por ação direta no baroreflexo carotídeo. Lanoxin (GlaxoSmithkline) 0. Não é necessário dose de ataque. no entanto esta droga não é superior ao beta -bloqueador nessas condições. em qualquer grau de insuficiência cardíaca sintomática por disfunção sistólica.25mg. Digoxina ( GlaxoSmithkline.2 a 0.4mg/2ml. Outras drogas usadas na Insuficiência Cardíaca Aguda Descompensada Morfina 30 . uma vez que o clearance do digital é muito semelhante.25mg. Uso Clínico Muita controvérsia surgiu após o advento dos Beta-Bloqueadores em relação ao uso do Digital.25mg /dia se creatinina sérica for normal. BAV 2º e 3º graus. Na insuficiência renal a dose pode ser corrigida com base no clearance da creatinina calculado. doença do nó sinus al. com níveis tóxicos muito próximos aos níveis terapêuticos. Na ausência de doença hepática não necessita correção de doses. Contra-indicações Bradicardia.Na+/Ca+. Digix (Herald´s) 0. o que contribuiria para sua ação na insuficiência cardíaca. Sua concentração plasmática é alterada pelo uso concomitante de amiodarona.25mg.25mg. Darrowcor (Darrow) comp. O aumento da disponibilidade de cálcio proporciona o au mento da velocidade de encurtamento da fibra. FURP) 0. síndrome de Wolf Parkinson White. por desuso.1 mg/dia. Uma dose de ataque de 0. quinidina. mas comprovadamente melhora os sintomas e reduz as hospitalizações. não impedindo a progressão da insuficiência cardíaca. 0. Nome Comercial: Cedilanide (Novartis) amp 0.07 a 0. O estudo DIG documentou que a droga não possui impacto na mortalidade.25mg.

mas o custo benefício financeiro indica a dobutamina como uma droga mais barata.A morfina promove dilatação vascular venosa e arterial. bradicardia e depressão respiratória. O uso desse tipo de droga necessita cuidados em unidades intensivas. Reclovaptan e Conivaptan estão em estudos. através da estabilização da troponina e sensibilização do cálcio na célula miocárdica. As doses e formas comerciais das aminas usadas no choque cardiogênico pode ser vistas nesse link. mas também necessita avaliação de longo prazo. sendo relacionada com um potencial de aumento do tempo de permanência em cuidados intensivos e de necessidade maior do uso de prótese ventilatória. ambas possuem efeitos semelhantes a curto prazo. Antagonistas dos Receptores da Endotelina Outra classe em estudos. Detalhes nos links: Nitroprussiato de sódio e Nitratos. aumento da incidência de arritmias e aumento da mortalidade. A droga ainda encontra -se em estudos sendo desconhecidos seus efeitos a longo prazo. São utilizáveis o Nitroprussiato de Sódio e a Nitroglicerina. diminui a ativação do sistema nervoso simpático e reduz a sensação de dispnéia. Teve resultados significativos nos estudos iniciais. O uso rotineiro não está bem definido na ICAD. Promove aumento da contratilidade e vasodilatação. A pulsoterapia ambulatorial com dobutamina foi considerada Classe III devido o aumento da mortalidade apesar da melhora funcional. Entre as duas drogas citadas. Tolvaptan. apesar de não ser superior a Milrinone. Vasodilatadores Reduzem a pressão capilar pulmonar. 31 . Existem poucos estudos a respeito do uso da morfina. representada pelo Tezosentan. Levosemidan Representa uma classe diferente de potencial inotrópico. Neseritide Peptídeo Natriurético recombinante é uma nova droga com ação vasodilatadora arterial e venosa. Inotrópicos Apesar de serem drogas capazes de melhorar a contratilidade miocárdica e diminuir as alterações hemodinâmicas da ICAD o uso de Dobutamina e Milrinone está associado ao aumento do consumo de oxigênio miocárdico. Atenção aos principais para efeitos de hipotensão. diurética e redutora da liberação neurohumoral. Lixivaptan. Quando usada não deve ultrapassar a dose de 5mg a cada 30 minutos. Nos casos de descompensação por hipertensão a rterial são especialmente benéficos. Antagonistas da Vasopressina Potencialmente podem reduzir pré e pós carga e reduziriam a necessidade de diuréticos. Não há resultados promissores a srem relatados até o momento da publicação dessa revisão.

sendo sempre seca e por vezes noturna. Ocorre aumento de fluxo coronariano e até mesmo cerebral apesar do efeito hipotensor. Benazepril. Perindopril. Atuam tanto sobre a pré e a pós carga. benazepril. lisinopril. relacionada com o aumento da bradicinina a nível pulmonar. a sua absorção é muito melhor. Fosinopril. Apesar da desvantagem da pró droga possuir ação menor que 1/100 do metabólito ativo. potente vasodilatador. Propriedades Farmacológicas Os IECA podem ser classificados em 3 grupos baseados em sua estrutura química. formado pela maioria dos compostos (enalapril. Quinapril. Uso Clínico Eficientes em monoterapia ou em associação com diuréticos ou outros anti-hipertensivos. O IECA é inibidora também da degradação da bradicinina. que portanto tem sua ação aumentada. Efeitos Colaterais Tosse é o mais freqüente (2 a 5%). Existe comercialmente apenas uma forma para uso parenteral (endo-venoso). e um terceiro que contém um radical fósforo (fosinopril). Menor formação de angiotensina II. com exceção do fosinopril que tem eliminação hepática. retardam a evolução da nefropatia diabética e a microalbuminuria. um segundo que contém radical carboxil. Detalhes sobre tema em "Os IECA na insuficiência Cardiaca". Delapril Mecanismo de ação Bloqueio da ação da enzima conversora da angiotensina. Aumentam o fluxo renal por ação preferencial de vasodilatação da arteríola eferente. Um que contem radical sulfidril formado basicamente pelo Captopril. Lisinopril. São primeira escolha para o hipertenso diabético. Diminuem a HVE e são os únicos que aumentam a sensibilidade a insulina. Aparece nas primeiras semanas. Enalapril. Apenas o captopril e o lisinopril são drogas ativas. potente vasoconstrictor e estimulador da aldosterona. 32 . A eliminação é por regra renal. Desta forma podem piorar a filtração glomerular na estenose renal e na IRC. Diminuem a resistência vascular periférica sem causar taquicardia reflexa e sem diminuição do débito cardíaco.Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina Captopril. Trandolapril. quinapril e outros). melhorando inclusive a sobrevida da insuficiência cardíaca. que é composta pelo enalaprilato. A absorção de todas as drogas é oral. São úteis nos portadores de insuficiência cardíaca com ou sem hipertensão associada. Não alteram os lípides. Ramipril. desaparece com 2 a 3 dias de suspensão da droga e retorna com a reintrodução. Os demais compostos são pró -drogas que necessitam metabolização para um composto di-ácido. Cilazapril. aumentando a biodisponibilidade em relação a absorção da molécula ativa.

O captopril inibe o "clearance" de digoxina e eventualmente pode levar a níveis tóxicos desse fármaco. O uso de diurético "poupador de potássio" e inibidores da enzima de conversão da angiotensina pode desencadear hipercalemia. caracterizada por distúrbios hidroeletrolíticos e neurológicos. Contra-Indicações Estenose bilateral das Arterias Renais ou Estenose com Rim único. em paciente já em uso de captopril. Interações medicamentosas Nos pacientes em uso de diuréticos. Gravidez. Os antiinflamatórios não-hormonais (aspirina. indometacina e vários outros) provocam redução do efeito anti-hipertensivo dos IECA. pela diminuição da síntese de prostaglandinas. 33 . somada à perda abrupta de sal e água. Urticária e perda do paladar são mais raros. necrólise epidérmica tóxica e síndrome de Stevens Johnson.Hipotensão só ocorre normalmente nos pacientes desidratados. Tal fato é atribuído à diminuição da aldosterona. não ocorrendo com ramipril. Neutropenia não é comum. acompanhadas d e febre e artralgia. O uso de IECA com alopurinol pode desencadear reações cutâneas graves. De maneira paradoxal. mas o risco aumenta significativamente com a combinação. provavelmente por aumentar a eliminação renal. A rifampicina interage com o enalapril. Na verdade. podendo levar à intoxicação. Sugere-se retirar o diurético antes de iniciar os IECA. relaciona-se com tratamento em doses elevadas de IECA. como eritema multiforme. pacientes com insuficiência cardíaca crônica grave podem ter as ações diurética e natriurética da furosemida prejudicadas pelo captopril. devendo ter cuidado com pacientes com IRC (Cr >3). causada pela furosemida. Edema de glote (também raro). Raramente esse efeito pode piorar o edema e a congestão. Hipercalemia é um efeito potencial. devendo a administração ser feita em horários diferentes. pode também desencadear grave hipotensão. Por sua vez. o início do emprego da furosemida. lisinopril e enalapril. O IECA associado ao lítio aumenta os níveis séricos desse metal. Essa alteração parece ser exclusiva do captopril. O uso concomitante de captopril e clorpromazina pode provocar hipotensão severa e síncope. causando redução da eficiência terapêutica deste. O uso de antiácidos pode diminuir a absorção do captopril em até 45%. essas complicações podem aparecer com cada uma das duas drogas. pode ocorrer hipotensão importante com a dose inicial de inibidores da enzima de conversão da angiotensina. estimulada pelo captopril. O captopril impediria o aumento do "clearance" de creatinina que normalmente é promovido pela furosemida. Rash Cutâneo. causada pelo captopril.

Ductopril (Ducto) 12.5 / 25 / 50 mg. Captobel (Sedabel) 12.5 / 25 / 50mg. Enatec (Hebron) 5 / 10 / 20 mg. Capton(Royton) 12. Prilpressin(Legrand) 25/50mg . Captopiril (Bunker) 12.Captopril Nomes Comerciais: Capoten(Bristol Myers Squibb) 12. Vasopril (Biolab) 5/10/20mg. Associações: Lopril D (Bristol Myers Squibb) Captopril50+Hidroclorotiazida25. Cazi. Cardilom (Osório de Moraes) 25 / 50mg. Enaprotec (Hexal) 5 / 10 / 20 mg. Eupressin (Biosintética) 2.5/ 25/ 50mg.5 / 25mg.5 / 25 /50 mg. Captopril(Neovita. Captomed (Cimed) 12.5 / 25 / 50mg. Pressotec (Teuto Brasileiro) 5/10/20mg.5 / 25 / 50 mg. Enalamed (Cimed). Capril (Teuto Brasileiro) 12. Enalatec (Green Pharma) 5 / 10 / 20 mg.5 / 25mg.5 / 25 / 50mg. Catoprol (Medley) 12. Captopril(Biosintética. Enalapril (Neovita) 5/10/20mg.10.5/ 5/10/20 mg.Renalapril (Neo-Quimica) 5.Neolapril (Biobras) 5/10/20mg. amp.Renitec RPD 10 / 20 mg. Capotril(Neo-Quimica) 12. Glioten (Merk . 5mg/5ml. Merk) 12.20mg.bagó) 2. Enalaprila(Sanval) 5/10/20mg. 1/5/10 mg/ml de Enalaprilato .5 / 25 / 50 mg. Captil (Hebron) 12. Captrizim (Prodotti) 25 / 50mg. Captolin(Herald´s) 12. Renitec (Merck Sharp & Dohme) 5/10/20 mg . EMS. Angiopril (Diffucap-Chemobras) 5/10/20mg. Renipress (Bergamo) 5/10/20mg.5 / 25 / 50 mg. Enalapril Nomes Comerciais: Atens (Farmasa) 5/10/20 mg.5 / 25 / 50mg.5/5/10/20mg . Medley. Novartis) 25 / 50 mg. Hipocatril(Cibran) 12. Captotec(Hexal) 25 / 50mg. Enalapril Bergamo (Bergamo) 5/10/20mg.amp.5 / 25 / 50mg. Associações: 34 .

25 e 10 / 12. ICC 2. A biodisponibilida de do cilazaprilato. o cilazaprilato. é de aproximadamente 60%.5 a 5 mg/dia. 35 .Lítio Lisinopril Nome Comercial: Zestril (Zeneca) 5 / 10 / 20 mg.Co-Pressotec (Teuto Brasileiro) 10/25 .5 mg Co-Renitec (Merck Sharp & Dohme) 10/25 . Benazepril Nome Comercial: Lotensin (Novartis) 5 / 10 mg Associações: Lotensin H (Novartis) 5 / 6. Eupressin-H (Biossintética) 10/25 . Usual até 20mg/dia . após hidrólise hepática. A ingestão de alimentos retarda e reduz ligeiramente a absorção. sua meia-vida é de nove horas após uma dose diária única. Dose única diária. Não há eliminação em pacientes com franca insuficiência renal. cujas funções renais forem normais para a idade. Alterações similares na farmacocinética ocorrem em pacientes com cirrose hepática de moderada a grave.5 / 5 mg Informações do laboratório (DEF) Farmacocinética O cilazapril é absorvido e rapidamente convertido em sua forma ativa. Cardiopril (Sanval) 2. terminal de 22 horas.5. Em pacientes idosos. mas a hemodiálise reduz as concentrações de cilazapril e do cilazaprilato até um certo limite. Concentrações plasmáticas máximas são alcançadas dentro de duas horas após administração e estão diretamente relacionadas à dosagem. De uma forma geral não afeta a farmacocinética de outras drogas de ação cardiovascular. baseado em dados obtidos em exames de urina.5 /5 mg.5 Fosinopril Nome Comercial: Monopril (Bristol Myers & Squibb) 10 /20 mg. isto porque seu clearance diminui quando o clearance da creatinina é baixo. Correções de dose são necessárias a partir de clearance de 30 ml/min. as concentrações plasmáticas do cilazaprilato são mais elevadas do que nos pacientes com função renal normal.20/12.Enalapril / Hidroclorotiazida: Co-Enaprotec (Hexal) 10/25 e 20/12. 5 Benazepril / Hidroclorotiazida Informações DEF: Dose inicial 10 mg /dia . Vol. as concentrações do cilazaprilato no plasma podem ser até 40% mais altas e o clearance até 20% mais baixo em comparação aos pacientes mais jovens.20/12. entretanto. Prinivil (Prodome) 5/10/20 mg Associação: Zestoretic (Zeneca). Interação medicamentosa . de distribuiçã o = 9 l. Eliminação renal e biliar. O cilazaprilato é eliminado sob forma não alterada pelos rins.Lisinopril + Hidroclorotiazida Cilazapril Nome comercial: Vascase (Roche) 1/2. sem que isto tenha.metabólito ativo benazeprilato . Atens-H (Farmasa) 20/12. Absorção oral mínima = 37% da dose.inicial de 3 horas. Pico de concentração do metabólito ativo é de 60 a 90 min.5. Dose máxina 40 mg/dia . Não é removida pela hemodiálise. Alimentos retardam mas não alteram a absorção total da droga. Prinzide (Prodome) . Pró-droga . sendo a renal a via principal. Meia vida bifásica . 95% circula ligado a PTN (albumina principalmente). significado sob o plano terapêutico.5 mg. Em pacientes com disfunção renal.20/12.

em geral. em função da volemia e do estado geral do paciente. A posologia deverá ser ajustada individualmente de acordo com a resposta da pressão arterial. de acordo com a resposta da pressão arterial. A dose de manutenção deve ser ajustada individualmente.5 a 5. uma vez que os inibidores da ECA podem determinar. o tratamento deve ser iniciado a uma razão de 0.5 mg diariamente 2. o tratamento deve ser iniciado com cautela.5 mg ou menos.Posologia padrão: deve ser administrado uma vez ao dia. Se isto não for possível pelas condições do paciente. ao dia.25-0. Se a pressão arterial não for adequadamente controlada com 5 mg de uma vez ao dia. uma vez que freqüentemente esses pacientes apresentam hipovolemia e parecem mais propensos a apresentar hipotensão ao fazerem uso de inibidores da ECA.5 mg ou menos. 1 mg diariamente 5 mg diariamente 10-40 ml/min. Insuficiência renal O seguinte esquema posológico é recomendado: Clearance / Dose inicial / Dose máxima > 40 ml/min. 0. Hipertensão renal : deve ser iniciado com uma dose de 0. ao passo que a dose recomendada para os dois primeiros dias é de meio comprimido de 2. Odrik(Asta) 2mg Delapril Nome comercial: Delakete (Farmalab-chiesi Introdução ao Tratamento Farmacológico 36 . de 2. para aumentar o efeito antihipertensivo.5 / 5 mg Associações: Ramipril/Hidroclorotiazida: Triatec D (Hoescht Marion Roussel) 5/25mg Quinapril Nome comercial: Accupril (Pfizer) 10/20mg Perindopril Nome Comercial: Coversyl (Servier) 4 mg Trandolapril Nome Comercial: Gopten(Knoll) 2mg. A dose deve ser tomada sempre à mesma hora do dia. Em pacientes sob hemodiálise. Pacientes idosos O tratamento deve ser iniciado com meio comprimido de 2.5 mg uma vez ao dia. todos os diuréticos devem ser descontinuados dois ou três dias antes.5 mg diários e a pressão arterial monitorada de perto após a primeira dose até sua estabilização. Sempre que possível.5 mg diariamente < 10 ml/min. só deverá ser administrado nos dias em que a diálise não for realizada e a posologia deverá ser ajustada de acordo com a respos ta da pressão arterial. uma dose baixa de um diurético não poupador de potássio poderá ser administrada concomitantemente. maior diminuição da pressão arterial do qu e nos pacientes com hipertensão essencial. 0. Ramipril Nome comercial: Triatec (Hoescht Marion Roussel) 2. Como a ingestão de alimentos não apresenta uma influência clinicamente significativa em sua absorção. Pacientes hipertensos sob o uso de diuréticos Em pacientes sob o uso de diuréticos.5 mg uma ou duas vezes por semana. pode ser administrado antes ou após as refeições.0 mg uma vez ao dia. nesses pacientes. Hipertensão essencial O esquema posológico é.

No entanto. todos com resultado benéfico comprovado em vários trabalhos na prevenção de complicações cardiovasculares: os diuréticos tiazidicos. aumentando as doses até níveis máximos antes de substituir ou associar outras medicações sempre foi o preconizado atérecentemente. Essas situações especificas estão descritas em detalhes abaixo.O tratamento farmacológico se impõem quando as medidas não farmacológicas não são suficientes para o controle da pressão arterial. enzima conversora da angiotensina e os bloqueadores AT1. Assim atualmente recomenda o uso da -se 37 . O tratamento através de monoterapia. Assim. hiperuricemia e alterações eletrolíticas também influenciam a escolha das drogas anti-hipertensivas. os bloqueadores dos canais de cálcio os betabloqueadores e os inibidores da . isoladamente ou em combinação é a melhor droga como primeira opção. Em qualquer caso o tratamento não farmacológico sempre deve ser mantido. a idade. O intuito era obter um regime terapêutico simples que possibilite uma melhor aderência do paciente ao tratamento farmacológico. devido comprovado benefício da droga em relação aquela doença. principalmente os em fase 2 (antiga 2 e 3) não conseguem uma estabilização da PA com apenas uma droga. presença de alterações metabólicas como dislipidemia. Drogas Recomendadas Indicação Clínica ICC Pós IAM Alto risco de DAC Diabetes Doença Renal Crônica Prevenção 2º do AVE X X X Diurético Beta Bloq IECA X X X X X X X X X X X X X X Bloq AT1 Bloq Ca X Ant. sendo também promotor de melhor resposta antihipertensiva em regimes com várias drogas. Algumas situações clínicas específicas indicam o uso de determin ada droga anti-hipertensiva para uso inicial isolado ou combinado. São drogas de primeira linha para o tratamento da Hipertensão A rterial Sistêmica. De todas essas o diurético tiazidico tem demonstrado o melhor resultado no prognóstico cardiovascular. nos pacientes com hipertensão em fase I e imediatamente após o diagnóstico nos pac ientes com alto risco cardiovascular ou hipertensão em fase II. Aldosterona X Últim X 1º E X Fatores como a raça. qualquer que seja o subgrupo de risco. a maioria dos pacientes. A correlação entre as indicações clínicas e as drogas benéficas de escolha está listada na tabela abaixo.

Todos tem metabolismo de eliminação basicamente hepático. inibindo a ação do eixo da renina. Irbesartan.5%. no entanto não são tão eficazes na redução da PA quanto os IECA. de 2 ou até 3 drogas. com as vantagens de não atuar sobre a bradicinina e de atuar sobre o ponto final do eixo renina angiotensina. pois a ocorrência destes é um importante fator de limitação a aderência do tratamento por parte do paciente . Uso Clínico Eficaz como monoterapia para a HAS. 13 horas para o Ibersartan e 10 horas para o Candersartam. Efeitos colaterais Efeitos colaterais são raros e com taxas semelhantes ao placebo nos estudos realizados. Candersartan Mecanismo de ação Bloqueio dos receptores AT1 da angiotensina II. 38 . O bloqueio do receptor AT1 resulta na redução da pressão arterial e nos efeitos benéficos na ICC . Bloqueadores AT1 Losartan . nos pacientes com indicação de uso dessa droga. As meia-vidas diferem entre todos. O nível desejável da PA é inferior a 140/90 mmHg. e portanto sobre a angiotensina II resultante das vias não dependentes da enzima conversora. Associações reconhecidamente eficazes são: Diuréticos tiazídicos associados a betabloqueadores. 6 horas para o Valsartan. Bloqueadores de cálcio associados a betabloqueadores ou IECA. ambos levando ao aumento da pressão arterial. Todos os medicamentos desse grupo são usados em dose única diária. enquanto Valsartan e Ibersartan não. IECA ou antagonistas ATII. Tosse seca ocorre em menos de 1% enquanto com o IECA chega a 5. sendo 5 horas para o Lozartan. que ligando-se ao receptor AT1 causa vasoconstricção e retenção hídrica. Metas inferiores a 130/80 mmHg devem ser exigidas de pacientes com alto nível de risco cardiovascular. Devemos sempre também observar os efeitos colaterais de cada droga. Portanto os efeitos são similares aos inibidores da enzima conversora. em baixas doses nos pacientes com HAS controlada. O uso criterioso de formulações existentes no mercado com essas combinações pode facilita r o esquema posológico e a aderência do paciente ao tratamento. mas com intolerância devido efeitos colaterais. diabéticos. como na hipertensão arterial. Valsartan. Tem indicação atual de substitutos d o IECA. O mensageiro final do eixo renina-angiotensina é a angiotensina II. Farmacocinética As quatro drogas do grupo possuem caracteristicas próprias. edema angioneurotico. diminui a ocorrência de complicações cardiovasculares na ausência de contra indicações a esta droga. mas atualmente também tem a mesma indicação de uso como substitutos do IECA. e simtomas neuropsiquiatricos. Efeitos adversos raros atribuidos ao uso dos bloqueadores AT1 incluem: hepatotoxicidade. São úteis também no tratamento da insuficiência cardíaca. bloqueadores adrenérgicos centrais. nefropatia (mesmo que incipiente) e nos com indicação de prevenção do acidente vascular encefálico. Lozartan e Candersartan possuem metabólitos ativos. Há evidências atuais que o uso de ácido acetilsalicílico. mas o candersartan possui dupla eliminação hepática e renal.terapia combinada de fármacos de forma precoce nessa população.

5 e 160/12. Contra-indicação absoluta: Gravidez. Zartens (Bergamo). Co tareg ( Biosintética) 80/12. 39 . Hyzaar (Merck Sharp & Dhome). Losatal (Hebron). Hipress (Aché) Valsartan Nome Comercial: Diovan (Novartis) 80mg.5 e 300/12.5mg Irbesartana Nome Comercial: Ávapro (Bristol-Myers Squibb) 150 / 300mg. Losartec (Markan). Aprovel (Sanofi) 150/300 mg Associações: Irbersartana + Hidroclorotiazida: Aprozide (Sanofi) 150/12.5mg. Redupress (Aché) 50 mg.5 e 160/12.5 Candersartan Nome Comercial: Atacand (Astra Zeneca) 8 / 16 mg.5 Diuréticos Tiazídicos e Similares Clássicos: Hidroclorotiazida Derivados das Sulfonamidas : Clortalidona e Indapamida Mecanismo de Ação Hipotensora a) Depleção do volume plasmático b) Eliminação do edema da parede do vaso c) Redução da reatividade vascular d) Ação vaso-dilatadora direta. Tareg (Biosintética) Associações: Valsartan + Hidroclorotiazida: Diovan HCT (Novartis) 80/12.5 / 50mg.5mg: Aradois H (Biolab). Losartan Nome Comercial: Aradois (Biolab) 50mg. Blopress (Abbott) 8 / 16 mg Associações: Candersartan + Hidroclorotiazida: Atacand HCT (Astra Zenica) 16/12. Cozaar (Merck Sharp & Dhome) 12.Precauções Estenose renal bilateral. estenose renal em rim único. Associações: Losartan50/Hidroclorotiazida12.

Deve ser usado com cautela nas seguintes situações: quando associado a digitálicos por induzir a intoxicação digitálica através de distúrbio metabólico. pelo des vio do metabolismo. agitação. já que doses maiores levam à ocorrência de distúrbios metabólicos sem aumento da eficácia antihipertensiva. fadiga. mal estar. mesmo em doses baixas. aumentando a glicemia. de forma clinicamente relevante. Alterações metabólicas a) Hipocalemia: ocorre em 25% de todos os pacientes tratados. b) Alteração do metabolismo glicídico: por aumento da resistência à insulina c) Dislipidemia: secundária à resistência insulínica. cólicas abdominais. caimbras. tensão . parestesias. em pacientes com doenças renais por diminuir a filtração glomerular. fraqueza. Altera a LDL mas não o HDL. mas nunca em pacientes se m gota. na insuficiência hepática. Contra-Indicações e cuidados especiais Contra-indicação absoluta: Anúria e hipersensibilidade a droga. letargia. Tem maior eficiência na raça negra. ansiedade. sendo habitualmente usada em monoterapia. Efeitos colaterais Cefaléia. sensação de peso nas pernas e impotência. nervosismo. mas su a potência não é alterada pelos tiazídicos. palpitações e rash cutâneo. irritabilidade. A tendencia atual é a de usar a menor dose possível (25mg/dia para clortalidona e de 25 a 50mg/dia de hidroclorotiazida). por induzir o coma através do distúrbio metabólico. É eficaz em todos os graus de hipertensão. 40 . Hidralazina e simpatolíticos de ação central e periférica geralmente requerem o uso associado ao diurético. tonturas. Os alfa e beta bloqueadores e os inibidores da enzima conversora tem sua ação potencializada pelo diurético. vômitos. Bloqueadores de Ca++ podem ser usados em conjunto. no diabético devido o aumento da resistência à insulina. nos pacientes em uso de lítio por causar toxicidade através da diminuição da sua filtração renal. em pacientes gotosos pode precipitar crises por aumento do ácido úrico. De forma mais rara podem ocorrer náuseas. vertigens. como outras drogas. Sua utilização na insuficiência cardíaca é discutido no capítulo uso de diuréticos na ICC. não possuindo atividade em clearance abaixo de 20ml/min. Não possui ação na redução da hipertrofia ventricular de forma eficiente. já que estes promovem retenção de Na+ e água.Uso Clínico É a primeira opção de tratamento mais freqüente.

Nomes Comerciais: Clorana (Sanofi ~ Synthelabo) 25/ 50mg. ácido etacrínico. pico em 30min e fim de ação após 2h. piretanida. com a característica de não possuir o efeito metabólico lípidico e glicídico descrito acima. Hidrofall (Sanval) 50mg. Hidroclorotiazida (Teuto Brasileiro) 25 / 50 mg. Hidroclorotiazida (Funed.25mg). hipomagnesemia. A associação de diuréticos com sais de lítio deve ser evitada. Drenol (Pharmacia Brasil) 50mg. pico em 2h e fim de ação após 4 a 6 h. Mecanismo de ação hipotensora a) Depleção de volume b) Diminuição do débito cardíaco Uso clínico Não são potentes hipotensores para as formas leve e moderada. mas não causa crises de gota em pacientes não propensos à doença.d) Hiperuricemia: aumenta em 2 a 3 mg% os níveis de ácido úrico em todos os pacientes. Mictrin (Herald´s do Brasil) 50mg. Demonstrou-se aumento da concentração do lítio plasmático de 25% a 40% com os tiazídicos. Associações . Clorizim (Cifarma) 25/50mg. Hidroclorotiazida (FURP) 25 / 50mg.Amilorida: Amilorid(Neo-Quimica).Betabloqueadores: Biconcor (Bisoprolol 2. Pela via oral tem iníco de ação em 30 min. Diurezin . e) Outras alterações menos freqüentes: Hiponatremia. 41 . hipocalcemia. a qual diminui sua eficácia. A absorção intestinal dos diuréticos pode ser prejudicada pela colestiramina. Essa substância tem índice terapêutico estreito e pode ter seus níveis aumentados com o uso concomitante de diuréticos. Amiretic(Biolab).5 / 5 mg + hidroclorotiazida 6. Interações medicamentosas Uma interação que deve ser considerada é o uso do lítio em psiquiatria. Só devem ser usados na hipertensão arterial em situações especiais como estados edematosos ou em emergências hipertensivas. Sua utilização na insuficiência cardíaca é discutido no capítulo uso de diuréticos na ICC . insuficiência renal e alcalose metabólica. ou só ser feita com controle freqüente dos níveis de lítio no sangue. Associações . Hidromed (Cimed) 25/50mg. Lafepe) 50mg. Diuréticos de alça Furosemida. Moduretic(Prodome) Indapamida Nome Comercial: Natrilix(Servier) 1. Pela via parenteral tem início de ação em 5 min. bumetamida.5mg Derivado sulfamídico não tiazídico.A (Cazi). Ação semelhante à das demais drogas do grupo.

Furosan (Sanval). lítio.Efeitos colaterais Com exceção de não causar hipercalcemia. Furosem (Medley) 40 mg comp. das células dos túbulos distais e túbulos coletores. Furosemida + Amilorida: Diurisa (Eurofarma). Poupadores de potássio Inibidor da aldosterona: Espironolactona Inibidores de canais de Na +: Amilorida. indometacina e probenecide. Uripax Composto (Davidson) Furosemida + Espironolactona 100mg: Lasilactona 100mg (Hoechst Marion Roussel) . Furisemida + Triantereno: Diurana (Sanofi-Synthelabo). Triantereno (ambos disponiveis somente em fórmulas associadas) Mecanismo de ação Espironolactona: essa droga liga-se competitivamente a um receptor intra-celular para mineralocorticoides. todos os efeitos descritos para os tiazídicos valem para os diuréticos de alça.. Bumetanida Nome Comercial: Burinax (Solvay Farma) 1mg. / frasco 120ml 10mg/ml. Lasix (Aventis Pharma) 40mg comp. Associações: Furosemida 40mg + KCl 100mg : Hidrion(Gross) . Os diuréticos de alça aumentam o risco de ototoxicidade dos aminoglicosídeos e devem ser evitados e usados com muita cautela em associação com os mesmos. FURP.. Furosemide Composto(Medley). Halex Istar). Interações medicamentosas: Evitar uso concomitante de aminoglicosídeos. Furosemide (Cifarma) 40 mg comp. Furosetron (Ariston). Além destes existe ainda a ototoxicidade. Urasix (Herald´s do Brasil) 40mg. Piretanida Nome Comercial: Arelix (Aventis Pharma) 6 mg. Furosemida Nomes Comerciais: Furosemida (Biosintética. 40mg. que ocorre principalmente nos renais. A nível de núcleo este receptor ligado ao mineralocorticoide induz a produção de proteinas que estão 42 . impedindo seu efeito normal. Furozix (Bunker) comp.

Inibidores dos canais de sódio: Bloqueio direto dos canais de sódio da membrana luminal das células dos tubulos distais e tub ulos coletores. A Clonidina e o Guanabenzo causam diminuição da freqüência cardíaca.ligadas a condutância do sódio. Clonidina. Usados normalmente em associação com outros diuréticos por sua propriedade de evitar a hipocalemia. Associções: Triantereno + Furosemida: Diurana (Sanofi-Synthelabo) Bloqueadores de Ação Central Metildopa. Associações: Hidroclorotiazida 50 + Amilorida 5 mg: Amilorid(Neo-Quimica). A espironolactona pode causar ginecomastia e impotência. 43 Lasilactona . 100mg (Hoescht Marion Roussel) Espironolactona + Furosemida Amilorida O composto isolado não existe no mercado brasileiro. produzindo reabsorção do sódio e perda de K+ e H+. Associações: Aldazida 50 (Pharmacia) Espironolactona + Hidroclorotiazida. Moduretic(Prodome) Furosemida + Amilorida: Diurisa (Eurofarma) Clortalidona + Amilorida: Diupress (Eurofarma) Triantereno O composto isolado não existe no mercado brasileiro. Amiretic(Biolab). Sua utilização na insuficiência cardíaca é discutido no capítulo uso de diuréticos na ICC. Guanabenzo Mecanismo de ação hipotensora Vaso dilatação por diminuição do efluxo simpático para a musculatura lisa dos vasos por bloqueio alfa2 no SNC. Espironolactona Nome Comercial: Aldactone (Pharmacia) 25 / 50 / 100mg. Efeitos colaterais Todos podem causar hipercalemia. Uso Clínico São pouco usados por não serem potentes hipotensores. A espironolactona ligada ao receptor impede a formação dessas proteinas. principalmente na vigência de insuficiência renal.

A L-Dopa tem sua ação bloqueada pela Alfa-metildopa. A dose usual da Alfametildopa é 500mg a 1g / dia.Uso Clínico Não são primeira escolha por apresentarem grande número de efeitos colaterais. impotência. Efeitos colaterais Sedação é o mais freqüente. Metoprolol. Nadolol. Angimet (Bergamo) 250/500mg. que deve sempre ser suspeitada na presença de anemia. Mais raros mas de importância são d epressão psíquica.20 mg. Contra-indicações e cuidados especiais Icterícia é contra-indicação absoluta. podendo levar ao óbito e anemia hemolítica. Redução do tônus simpático por menor liberação de noradrenalina na fenda sináptica em decorrência de bloqueio beta pré-sinaptico. Os anti-depressivos tricíclicos diminuem a ação da metildopa e da clonidina. diarreia.C. A metildopa reduz a hipertrofia do VE. divididos em 2 ou 3 tomadas. Metildopa (EMS. devendo ser associado a um diurético.15 / 0. Dopametil (Bunker) 250/500mg. 44 . Funed) 500mg. diminuição do débito cardiaco. Pode ocorrer toxicidade pelo Lítio mesmo quando este é usado em doses normais. Bisoprolol. Prodotti) 250/500mg. Associação com inibidores da MAO pode causar alucinações. Carvedilol. Também atuam reduzindo o aumento da PA induzida pelo exercício e limitando o aumento da contratilidade nessa situação. alterações hepáticas com elevação das transaminases. Clonesina (Teuto Brasileiro) 0. Timolol. Os efeitos colaterais são menores se a dose diária não exceder 1g. sendo diagnóstico o teste de coombs indireto.15 / 0. principalmente no idoso. Metildopa Nome Comercial: Aldomet(Prodome) 250/500mg. Etildopanan (Neo-Química) 250/500mg Guanabenzo Nome Comercial: Lisapres(Libbs) 4mg Clonidina Nome comercial: Atensina (Boehringer Ingelheim) comp. Metildopa (Ducto. modulação daregulação da PA a nível do S.tonturas. Neovita. Bucindolol. parestesias e incapacidade para ejaculação. Atenolol. Cardiodopa (Royton) 250/500mg. readaptação dos pressoseptores e diminuição da aferência simpática.10 / 0. Esmolol. Por sua vez a diástole prolongada aumenta o tempo de perfusão coronariana. Outros são boca seca. Sotalol* Mecanismo de ação Como anti-hipertensivo não é perfeitamente estabelecido.N. Pode ocorrer ainda distúrbios do sono (pesadelos e insônia). Pindolol.2 mg. Isoladamente tem ação hipotensora pequena. náuseas e vômitos. Sanval.. fraqueza. 0. Outros mecanismos incluem redução na liberação de renina. Aldotensin (Teuto Brasileiro) 250/500mg. Como anti-isquêmicos reduzem o consumo de O2 miocárdico basicamente pela diminuição da freqüência cardíaca.1 / 0. obstrução nasal e cefaléia. galactorreia. Betabloqueadores Propranolol. Clonidin (Cristália) 150mcg/1ml amp.

400 a 800mg / dia dose única diária Nadolol . depressão psiquica. * O Sotalol é uma droga betabloqueadora com propriedades particulares an ti-arritmicas da Classe III. Para detalhes sobre esta droga veja Sotalol. dislipidemia.Uso Clínico Inicialmente usados como anti-anginosos. Outras: bradicardia. Os betabloqueadores se subdividem em cardioseletivos (Metoprolol) e não cardioseletivos (Propranolol) de acordo com a atividade bloqueadora beta-2. No entanto a cardioseletividade é relativa para as doses terapêuticas usuais. alopecia reversível e hipo-hidrose. fenômeno de Raynaud. arritmias com a parada da medicação. sendo útil também no tratamento de taquiarritmias e da HAS.25 a 100mg /dia em dose única diária. Estes últimos só são vantajosos quando há necessidade de bloqueio beta sem que ocorra bradicardia em repouso. "Os betabloqueadores no tratamento da Doença Coronariana" e "Antiarritmicos da Classe II". alterações do sono. náusea. acentuação de sintomas de angina. previnem crises de enxaqueca. bradicardia. Fraqueza intensa. hipotensão. ICC.40 a 160 mg / dia em duas a três doses Atenolol . O metropolol e os beta bloqueadores de 3º geração (carvedilol e bucindolol) podem ser usados no tratamento da insufciência i cardíaca. insuficiência cardíaca. colite isquêmica. Atenção com diabéticos pois pode mascarar sintomas de hipoglicemia e prolongar o coma hipoglicêmico.100 a 200mg / dia divididos em duas doses Acebutalol . intensificação de bloqueio AV. inibição de liberação de insulina no pancreas. oxprenolol e acebutalol. broncoespasmo. Fenômeno de 45 . vômito. hiperglicemia. parestesias. labilidade emocional. Promovem também a prevenção secundária do infarto. diarreia ou constipação. Doses usuais: Propranolol . Para detalhes sobre estes assuntos veja em "Os betabloqueadores no tratamento da Insuficiência Cardíaca". Contra-indicações Absoluta: Asmáticos. bloqueio AV maior que 1º grau. exantema cutâneo. não sendo confiável esta propriedade principalmente em asmáticos. turvação da visão. Metoprolol . extremidades frias. arteriopatia obstrutiva periférica especialmente se houver claudicação. tinitus. Os betabloqueadores que possuem atividade simpaticomimé tica intrínseca (ASI) são o pindolol. aumento da creatinina sérica por diminuição do fluxo renal.40 a 160 mg /dia dose única diária Pindolol .10 mg /dia em duas doses Efeitos colaterais Hipoglicemia. peso epigástrico. impotência.

O uso de alcalóides do ergot no tratamento da enxaqueca. # diazepam + propranolol. hipotensão arterial sistêmica. por di inuição m da absorção intestinal. Propranolol(Neovita) 46 . sendo descrita principalmente a hipotensão. Inderal (Zeneca) 10/40/80mg. os quais podem atingir níveis tóxicos. Para minimizar esse problema. dos inibidores da enzima de conversão da angiotensina e dos diuréticos. devendo ser feito controle do tempo de protrombina quando se inicia ou aumenta a dose de pro pranolol em paciente anticoagulado por esse produto. Não devem ser usados em associação com verapamil pela somação de cardiodepressão com possibilidade de bloqueio AV completo. # indometacina e outros antiinflamatórios não-hormonais: podem reduzir o efeito anti-hipertensivo do propranolol. pela indução do sistema de isoenzimas da citocromo monoxidase P450. Neo Propranol (Neo-Quimica) 40/80mg. concomitantemente com betabloqueadores. como diltiazem e principalmente o verapamil deve ser evitada. A associação com bloqueadores dos canais de cálcio. insuficiência cardíaca e morte súbita. # antidepressivos. Propranolol (Cazi) 40mg. pode levar a intensa isquemia periférica e a paradoxal intensificação da enxaqueca. Interações medicamentosas Drogas que diminuem a biodisponibilidade do propranolol: # fenobarbital e rifampicina: acarretam diminuição da dose efetiva do propranolol e do metoprolol em cerca de 30%. Propranolol (Herald's do Brasil) 10/40/80mg.Raynauld. Propranolol Nome comercial: Antitensin (Teuto Brasileiro) 40/80mg. aumenta os níveis plasmáticos do diazepam. implicando certo grau de inativação do fármaco. os betabloqueadores devem ser ingeridos em horário diferente do antiácido. Interações do propranolol com medicações neuropsiquiátricas: # clorpromazina + propranolol. que provocam redução acentuada do inotropismo e do dromotropismo. Cardiopranol (Sedabel) 40 / 80mg. podendo este ter efeitos farmacológicos mais acentuados. podendo-se observar bloqueios atrioventriculares de graus diversos. aumenta a biodisponibilidade das duas drogas. aumenta a biodisponibilidade dos betabloqueadores. diminuem os efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos do propranolol. # fluoxetina. bradicardia. O potencial de complicação é maior na presença de disfunção ventricular esquerda e/ou retardo da condução atrioventricular. # antiácidos: diminuem em até 60% a biodisponibilidade do propranolol e do atenolol. O propranolol causa alteração da biodisponibilidade do anticoagulante cumarínico (warfarina). Esta associação pode causar distúrbios da condução cardíaca e depressão miocárdica. Propranolol(Cibran) 40/80mg. Propranolol(funed) 40mg.

Atenol (AstraZeneca) 25/50/100mg. Ateneo (Neo-Quimica) 50/100mg. 25/12. Plenacor (Merck) Associações: Atenolol+ Clortalidona: Ablok plus (Biolab) 50/12. Propranolol (Sanval) 40mg.5. 5mg / duriles 200mg. a dose pode ser repetida em intervalos de 5 minutos. Metoprolol Nome Comercial: Seloken(Astra) 100mg / amp. 80/160mg. Propranolol (União Quimica) 40/80 mg. Angipress-CD (Biosintética).5 / 5 / 10mg Associações: Bisoprolol + Hidroclorotiazida: Biconcor (Merck) 2. Tenoretic (Zeneca) 50/12.Merck). Associações: Tenadren (Propranolol + Hidroclorotiazida) (Wyeth) 40/25 .5 mg/Kg em 1 minuto.25 mg 47 . Rebaten la(Wyeth) caps. Propranolol (VitalBrazil) 40mg. Nadolol Nome comercial: Corgard (Bristol Myers Squibb) 40 / 80 mg Pindolol Nome Comercial: Visken 5/10mg (Novartis)Viskaldix (Novartis) Bisoprolol Nome Comercial: Concor (Merck) 1. Esmolol Nome Comercial: Brevibloc frasco 10ml .Novartis.2500 mg (250mg/ml) Dose para HAS ou Taquicardia: 0.5 e 100/25mg.Biossintética. Atenopress (Hexal) 50/100mg . Atenoric(Neo-Quimica).5 e 50/12. Dose usada para arritmias: 1 amp 5mg EV na razão de 1 mg/min.25 e 5 / 6. totalizando uma dose máxima de 15 mg (3 doses). Atepress (Teuto Brasileiro) 50/100mg.5 e 100/25mg.40mg.100mg (10mg/ml) / 10ml .5 / 6. 1ml.25 / 2. Atenalon (Brasterapica) 50/100mg.Metoprolol+ Hidroclorotiazida. Atenolol(Cazi.25 a 0. Selozok(Astra) 50/100 mg Associações: Selopress / Selopress zok(Astra) . 80/25 mg Atenolol Nome Comercial: Ablok (Biolab) 25/50/100mg. Seguir com 50 mcg/Kg/min durante 4 min.EMS. Propranolol AYERST (Sigma Pharma) 40mg / amp.

em associação com digitálicos. Biodisponibilidade: A biodisponibilidade absoluta é de 25% a 35% após administração oral. Pode ser usado isoladamente ou com outras drogas anti-hipertensivas.Portadores de insuficiência cardíaca não-compensada classe IV (NYHA). O pico de concentração plasmática após administração oral é alcançado após uma hora aproximadamente.5/25mg. Se a resposta não for adequada a dose pode ser adaptada. A eliminação é predominantemente biliar. Idosos: início do tratamento de 12. contrariamente ao que se observa com os betabloqueadores clássicos puros. bem como não é rec omendado a portadores de insuficiência hepática clinicamente manifesta. até alcançar a dose máxima diária recomendada de 50 mg uma vez ao dia ou dividida em duas doses seja para HAS ou coronariopatia. forma para a coronariopatia.25/12. A propriedade betabloqueadora se deve ao enanciômero S(-). Metabolismo: Carvedilol é extensivamente metabolizado pelo fígado e devido ao metabolismo de primeira passagem a biodisponibilidade absoluta é de 25% a 35% após administração oral. A ligação com proteínas plasmáticas é de aproximadamente 98%.Carvedilol é um agente cardiovascular de ação dupla. choque cardiogênico ou bradicardia severa. a intervalos não menores do que duas semanas.5 mg uma vez ao dia tem proporcionado controle satisfatório em alguns pacientes. asma brônquica. Eliminação: Após administração oral a meia-vida é de aproximadamente 6-7 horas. a terapia deve ser recomeçada de 3. Tanto o fluxo sangüíneo renal como o funcionamento renal não se alteram. Piora transitória da insuficiência cardíaca ou retenção de líquido deve ser tratada com o aumento da dose de diuréticos. Karvil (Torrent) 3.Após administração oral o carvedilol é rapidamente absorvido no trato gastrointestinal.5/25 mg. que no mesmo intervalo de dose proporciona um betabloqueio não-seletivo e vasodilatação. Farmacodinâmica . Se necessário. incluindo angina pectoris. Carvedilol não altera o perfil sérico dos lipídios nem dos eletrólitos.5 mg. O clearance plasmático é de 590 ml/min. mas pode aumentar o tempo da concentração máxima plasmática. O equilíbrio entre a vasodilatação e o betabloqueio dá lugar aos seguintes efeitos: redução da pressão arterial sem que ocorra aumento da resistência periférica total.3. seguida de 12. Ocorre melhora da fração de ejeção ventricular esquerda em pacientes com função miocárdica prejudicada.25/12. Se o tratamento for descontinuado por mais de duas semanas.5/25mg.deve ser ingerido com líquido em quantidade su ficiente e juntamente com alimentos. Divelol (Baldacci) 3. doença do sinus (exceto em pacientes com marcapasso).125 mg com as 48 . Posologia e modo de usar . Uma circulação êntero hepática do carvedilol e(ou) seus metabólitos foi de monstrada em animais.125/6.125/6. a intervalos de pelo meno s duas semanas.125/6. Tratamento da insuficiência cardíaca congestiva sintomática: início da terapia .125 mg duas vezes ao dia por duas semanas.125/6. especialmente diuréticos do tipo tiazídicos.125/6. bloqueio AV de segundo ou terceiro graus. hipersensibilidade à droga. hidralazina ou nitrato. Possue propriedades antiisquêmicas e antianginosas que se mantêm em tratamentos a longo prazo. Carvedilo l é uma mistura racêmica de dois estereoisômeros. A dose pode ser aumentada até o nível ma is alto tolerado pelo paciente. Em pacientes com função hepática prejudicada a bio -disponibilidade pode chegar acima de 80% devido à diminuição do efeito de primeira passagem.Carvedilol Nome comercial: Cardilol (Libbs) 3.25/12. tendência a broncoespasmo.25/12. Somente cerca de 1% do carvedilol é eliminado inalterado através dos rins. Informações (DEF) Indicações .5/25 mg. e pacientes com cirrose hepática têm este volume aumentado. diuréticos ou inibidores da ECA. A ingestão de alimentos não afeta a biodisponibilidade. Quando usado como recomendado. ambos os enanciômeros mostram a mesma atividade alfabloqueadora. da mesma. O sistema renina-angiotensina-aldosterona é suprimido através do betabloqueio. para diminuir a velocidade da absorção e reduzir a incidência de efeitos ortostáticos. Contra-indicações . sendo a dose máxima recomendada 25 mg duas vezes ao dia em pacientes com até 85 kg e 50 mg duas vezes ao dia em pacientes com mais de 85 kg. sendo 30% para a forma R e 15% para a forma S. é improvável a ocorrência de acúmulo durante terapia a longo prazo. Coreg (Roche) 3. Hipertensão essencial e coronariopatia: dose inicial -12. para 6. Indicado para o controle da hipertensão essencial ou primária e na terapia a longo prazo de coronariopatia. a dosagem pode ser aumentada a intervalos de pelo menos duas semanas até a dose máxima diária recomendada de 50 mg uma vez ao dia ou dividida em duas doses para a HAS ou até 100mg. Se esta dose for tolerada a dosagem pode ser aument ada. Causa redução da pré-carga e a pós-carga ventricular. Essa biodisponibi lidade é estereosseletiva. Farmacocinética . A desmetilação e hidroxilação do anel fenólico produzem três metabólitos ativos com propriedades betabloqueadoras. Aumentar depois para 25 mg uma vez ao dia.25 mg duas vezes ao dia.5 mg duas vezes ao dia e depois 25 mg duas vezes ao dia.5 mg uma vez ao dia nos dois primeiros dias. que é mediada principalmente por um antagonismo seletivo do receptor alfa1. Não possui atividade simpatomimética intrínseca e possui a propriedade de estabilizar a membrana. embora ocasionalmente possa ser necessário diminuir a dose decarvedilol o u temporariamente descontinuar o tratamento. Causa ligeira redução da freqüência cardíaca. Carvedilol é uma substância lipofílica com volume de distribuição de aproximadamente 2 l/kg.Insuficiência cardíaca leve ou moderada (classe II ou III NYHA) de origem isquêmica ou miocárdica.25/12. Ictus (Biolab Sanus) 3.

bradicardia. a capacidade do paciente de dirigir ou operar máquinas). Isradipina. Nitrendipina. já que os betabloqueadores podem aumentar a sensibilidade aos alérgenos e a gravidade da reação anafilática. A superdosagem pode causar hipotensão severa. Tem sido observada uma deterioração reversível da função renal em pacientes com pressão sangüínea sistól ica < 100 mmHg. perda de consciência e convulsões generalizadas também podem ocorrer. doença isquêmica do coração. insuficiência renal aguda e anormalidades na função renal em pacientes com doença vascular difusa e(ou) função renal prejudicada. a menos que os benefícios esperados superem os riscos potenciais dos b -bloqueadores. É recomendável que a insuficiência cardíaca seja controlada com terapia adequada antes de iniciar-se o tratamento com carvedilol. doença vascular difusa ou insuf iciência renal subjacente. Metabólicas: Hiperglicemia (em pacientes com diabetes mellitus preexistente). os diuréticos devem ser aumentados e a dose de carvedilol não deve ser aumentada até que se tenha estabilidade clínica. Este episódio não impede que um ajuste de dose subseqüente tenha sucesso. como nos demais betabloqueadores. visão anormal e bradicardia. secura na boca. prurido. aumento do peso e hipercolesterolemia. choque cardiogênico e parada cardíaca. pode ocorrer a pio ra do controle da glicemia. Sistema cardiovascular: Bradicardia. diminuindo-se progressivamente a dose ao longo de uma a duas semanas. Rea ções que variam individualmente podem prejudicar o estado de alerta (por exemplo. Na insuficiência cardíaca congestiva com diabetes. Pode ocorrer lesão psoriática ou lesões preexistentes podem se exacerbar. Problemas respiratórios. Reações adversas . urticária. Não há experiências clínicas adequadas com carvedilol em mulher es grávidas. bloqueio atriovent ricular e insuficiência cardíaca durante o ajuste da dose. portanto a amamentação não é recomendada durante a administração da droga. fadiga. irritação ocular. Nisoldipina. em pacientes predispostos. Tratamento: O paciente deve fi car em posição supina Bloqueadores dos canais de Cálcio Diidropiridinas: Lercanidipina Nifedipina. Pacientes com história de psoríase associada com terapia de betabloqueadores devem tomar carvedilol somente após considerações da relação risco/benefício. Se ocorrer qualquer destes sintomas. A segurança e eficácia em crianças ainda não estão estabelecidas. Amlodipina. Sistema respiratório: Respiração ofegante. broncoespasmos. erupção semelhante ao l íquen. insuficiência cardíaca. deve ser usado com cautela devido à redução da condução atrioventricular (AV). Ocasional mente podem ocorrer dor nas extremidades. Lacidipina. particularmente em pacientes que sofram de doença isquêmica do coração. Em pacientes com tendência a broncoespasmos pode ocorrer mal -estar respiratório como resultado de um possível aumento na resistência ao fluxo aéreo. Atençãocom pacientes portadores de diabetes mellitus. já que os betabloqueadores podem precipitar ou agravar os sintomas da insuficiência arterial e exarcebar sintomas em pacientes que sofrem de desordens circulatórias periféricas (fenômeno de Raynaud). Sistema gastrointestinal: Náusea. O Carvedilol e seus metabólitos são excretados no leite materno.Sistema nervoso central: Ocasionalmente tonturas.000 mg/kg. A freqüência de reações adversas não é dose -dependente. hipotensão postural. Em caso s isolados progressão da insuficiência cardíaca. vômitos. Hemato lógicas: Trombocitopenia. diarréia. Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva pode ocorrer uma piora da insuficiência cardíaca ou retenção de líquidos durante o ajuste de dose. cefaléia. Reações cutâneas: Exantema. essas reações são geralmente transitórias e ocorrem no início do trat amento. Não há experiencia do uso de carvedilol no feocromocitoma e na angina de prinzmetal. dor abdominal. Outras: Transtornos da visão. hipotensão. distúrbios do sono e parestesia. com exceção de tonturas. leucopenia e mudanças nas transaminases séricas. pode ocultar os sintomas da tireotoxicose. lacrimejamento diminuído. Como outros agentes com propriedades betabloqueadoras. nariz congestionado e. necessitando monitorização regular da glicemia. Deve-se tomar cuidado com pacientes com história de reações graves de hipersensibilidade e naqueles rec ebendo terapia de dessensibilização. Fenil-alquilamina: Verapamil Benzotiazepina: Diltiazem 49 . Felodipina. não devendo ser usado durante a gravidez. Deve ser usado com cautela em pacientes com doença vascular periférica. devendo ser gradual. exacerbação de sintomas em pacientes que sofrem de claudicação intermitente ou fenômeno de Raynaud e distúrbios na circulação periférica (extremidades frias). dispnéia e asma. Raramente podem ocorrer angina pectoris. Superdosagem . Ocasionalmente pode ser neces sário diminuir a dose ou descontinuar temporariamente o carvedilol. O tratamento não deve ser descontinuado abruptamente. pois os sinais e sintomas iniciais de hipoglicemia aguda podem ser masca rados ou atenuados. É possível que um diabetes mellitus latente se manifeste. raramente constipação e vômitos. Podem ocorrer depressão.recomendações descritas anteriormente. Usuários de lentes de contato devem estar cientes da possibilidade da redução do lacrimejamento.Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva controlada com digitálicos. dificuldade na micção e impotência sexual. edema de localização variada e pouco freqüentemente síncope. diuréticos e(ou) inibidores da ECA.Sintomas: As doses orais agudas DL50 em animais de laboratório está acima de 8. Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva e com a presença destes fatores de risco. Advertências e precauções . a função renal deve ser monitorizada e se ocorrer uma piora da função re nal a dosagem deve ser reduzida ou o uso descontinuado.

mais especificamente. o verapamil e a nifedipina aumentam a biodisponibilidade da fenitoína.Mecanismo de ação Inibição do influxo de cálcio na célula muscular lisa. Diidropiridinas: Taquicardia. Náuseas. O Verapamil e Diltiazem possuem ação anti-arrítmica. por bloqueio competitivo com o Ca+ que entra pelos canais lentos voltagem dependentes. Boa opção para o tratamento da HAS no paciente idoso. O Verapamil e Diltiazem diferem das diidropiridinas pela ação depressora sobre o miocárdio. pode aumentar em cerca de 20% os níveis de digoxina. Edema pré-tibial. cefaléia e rubor facial é tríade presente em 10% dos pacientes no início do tratamento. bradicardia. Não causam depressão miocárdica. tonturas e palpitações. diminui a biodisponibilidade do diltiazem. A Amlodipina possui menor grau destes para efeitos devido sua ação lenta e duradoura. Atenção aos distúrbios de condução pré existentes. cefaléia (mais freqüente do diltiazem). verapamil e diltiazem têm ação aditiva à digoxina em alguns aspectos farmacológicos. Interações medicamentosas Os antagonistas dos canais de cálcio podem aumentar o nível sérico de digoxina. por meio da ativação das isoenzimas da citocromo monoxidase P450. a insuficiência cardíaca e uso de digitálicos. BAV de todos os graus. dispnéia e astenia. Os riscos da associação de betabloqueadores com antagonistas dos canais de cálcio são descritos no capítulo sobre betabloqueadores Drogas neuropsiquiátricas concomitantemente com antagonistas dos canais de cálcio podem resultar em interações importantes: o diltiazem inibe a catabolização do anticonvulsivante carbamazepina e pode levar à toxicidade. Além disso.Também não afetam o metabolismo lipídico e glicídico. O uso na doença coronariana é estudado na parte Os Bloqueadores dos Canais de Cálcio na Doença Coronariana. da nifedipina e do verapamil. Efeitos Colaterais e Contra-indicações Verapamil e Diltiazem: Constipação intestinal ( mais comum do verapamil ). tonturas. não se incluindo nas contra indicações a cima citadas. podendo desencadear bradicardia sintomática e bloqueios de condução. Ação cardiodepressora. O diltiazem. Também possuem ação anti-anginosa. o uso de barbitúricos. Uso Clínico São vasodilatadores de 1º escolha no tratamento da HAS. edema. náuseas. 50 . com possibilidade de intoxicação digitálica. Verapamil nunca deve ser usado associado a betabloqueador. Não causam retenção de sódio e não possuem efeito nocivo a função renal. podendo ser usados sem correção de dose. discutida na parte com o título Anti-arritmicos da classe IV.

aumenta as concentrações séricas da nifedipina e do diltiazem. Nifedipina(Neovita) 10mg / retard 20. não possui hoje à vista das evidências. eventualmente. por catabolismo acelerado. pode acarretar sintomas desagradáveis. Eritromicina. As demais formulações de ação lenta não se incluem nessa observação. podendo levar a psicoses e rigidez cor pórea.Sanval) 10mg. por inibição do catabolismo dos antagonistas dos canais de cálcio. estando indicadas nas situações específicas apropriadas. NENHUMA indicação para uso clínico atual em qualquer situação. podendo levar a níveis tóxicos. Outras interações importantes: Aminofilina concomitantemente com o verapamil: pode levar à diminuição da catabolização hepática da aminofilina e esta. Ciclosporina (imunossupressor usado em transplantes renais e cardíacos) pode ter os níveis séricos aumentados pelo verapamil e pelo diltiazem. Vasicor (Haller) 10mg / retard 20mg/ SR 30/60mg Associações:Nifelat (Nifedipina+Atenolol) 10/25 e 20/50 mg OBS: Apesar de disponível comercialmente. A cimetidina. empregada em pacientes utilizando felodipina. Adalex retard (Herald´s) 20mg. Cronodipin (Merck) 30/60mg. na forma de capsulas de 10mg. Rifampicina e verapamil ou diltiazem: praticamente existe inativação da atividade dos antagonistas dos canais de cálcio. atingir níveis tóxicos. por meio da diminuição da catabolização destes. Funed.5mg /SRO 5 mg. podendo atingir níveis tóxicos. Nifedipina Nome Comercial: Adalat(Bayer) 10mg cápsulas / retard 10 /20 mg / OROS 20 / 30 / 60 mg. Nifedipina(Prodotti.o lítio associado aos antagonistas dos canais de cálcio (verapamil e diltiazem) têm sua concentração aumentada. Cardalim retard (Solvay Farma) 20mg. Nitrendipina Nome Comercial: Nitrencord(Biosintética)10 / 20 mg. Oxcord 10mg / retard 20mg. a nifedipina de ação rápida. Royton. Caltren(Libbs)10 / 20 mg Isradipina Nome Comercial: Lomir(Novartis) 2. Dilaflux(Medley)10 / retard 20mg. Essa associação é problemática. e requer medidas freqüentes do lítio sérico. como rubor e calor facial. Neo fidipina (Neo-Quimica) 10/20mg. 51 .

5 / 5 / 10 mg Nisoldipina Nome Comercial: Syscor(Zeneca) 10/20/30 mg Lacidipina Nome comercial: Lacipil(Glaxo Wellcome) 4mg.5 / 5 / 10mg. Tensodin(Ativus) 5/10mg. a lacidipina é rapidamente absorvida através do trato gastrintestinal. de preferência pela manhã.5 hora. O nível plasmático pode ser aumentado com o uso simultâneo de cimetidina. Norvasc(Pfizer) 5 / 10mg. devendo ser tomada à mesma hora todos os dias.Dose inicial recomendada . não é necessária correção de dose na insuficiência renal. Cordarex (Biosintética) 2. A biodisponibilidade absoluta da lacidipina está entre 2%-9%. dores torácicas e ge ngival têm 52 . Não foram identificados problemas específicos de interação envolvendo outros agentes anti-hipertensivos. Precauções . Amloprax (Teuto Brasileiro) 5 mg. Posologia e modo de usar . náuseas e poliúria têm sido relatados com pouca freqüência. Pressat (Biolab-Sanus) 5/10mg. A lacidipina possui uma alta ligação protéica (> 95%) à albumina e à alfa-1 glicoproteína.Antagonista específico do cálcio. Midotens(BOEHRINGER INGEIHEIM DO BRASIL) 4mg Informações técnicas (DEF). A droga é eliminada primeiramente por metabolismo hepático.Administração concomitante com outros agentes anti-hipertensivos. A dose pode ser aumentada para 6 mg. como os b-bloqueadores e diuréticos. tonturas e palpitações. após 3-4 semanas. Amlovasc (Hexal) 5/10mg. Interações medicamentosas . tar reduzindo a resistência vascular periférica e baixando a pressão arterial. Nicord(Marjan) 2. No entanto. Não há evidência de que a lacidipina cause indução ou inibição das enzimas hepáticas. ou com a digoxina. As concentrações plasmáticas máximas são atingidas entre 30-150 minutos. Como ocorre com outros antagonistas do cálcio.Amlodipina Nome Comercial: Amlodipina (Bergamo). Sua ação principal consiste em dila as arteríolas periféricas. pode resultar em um efeito hipotensivo aditivo.4 mg uma vez ao dia. a não ser quando a condição clínica do paciente requeira um aumento de dosagem mais rapidamente. enrubescimento. mas há variação entre os pacientes. a possibilidade teórica de que o antagonismo do cálcio possa afetar a atividade dos nódulos sinusal e aurículo -ventricular e função miocardiica deve ser considerada. Efeitos adversos . Sofre significativas perdas de primeira passagem pelo fígado. Como a lacidipina não é excretada pelosrins.geralmente bem tolerado. Em pacientes com doença hepática e idosos a dose inicial deve ser reduzida a 2 mg uma vez ao dia. como diuréticos e b-bloqueadores. Astenia. edemas. especialmente em pacientes com problemas anteriores ou com função cardíaca deficiente. perturbações gástricas. Cordipina (Farmasa) 5 /10 mg. Efeitos adversos menores relacionados com a sua ação de vasodilatação periférica são cefaléia. Esses efeitos são geralmente transitórios e normalmente desaparecem com a continuação do tratamento na mesma dose. com uma seletividade predominante para os canais de cálcio no músculo liso vascular. Anlodibal (Baldacci) 5/10mg. Aproximadamente 70% da dose administrada é eliminada como metabólito nas fezes e o restante como metabólitos na urina.5 / 5 / 10mg. após a administração oral. erupções da pele (incluindo eritema e coceira). Apesar da baixa taxa de absorção. Besilato de Anlodipino (Merck) 5mg Felodipina Nome Comercial: Splendil(Astra) 2. Pode ser tomado a qualquer hora em relação às refeições. Tensaliv(Neo-quimica) 5mg. nem causa condução prolongada no nódulo aurículo-ventricular ou inibição da contração do miocardio.A lacidipina não afeta a função espontânea do nódulo sinusal. A meia-vida sérica é 1.

Esse mecanismo é sustentado por achados de Ellershaw e Gurney (2001) que verificaram em aorta e artéria pulmonar de coelhos que essa droga era capaz de produzir relaxamento quando esses vasos eram expostos ao IP3 e que também inibia o aumento na concentração de cálcio intracelular induzido pela cafeína. Não existe antídoto específico. 2ml com 5 mg. nem em leito venoso. 120. 240 e 360mg. Veramil (Ducto). Veracoron (Cibran) 80/120mg.caps. 1999).amp. 30 / 60mg . 180. Balcor (Baldacci) comp.4. Neo Verpamil (Neo-Química) 80 mg. Dilacard (Royton) comp. 80mg / AP120 / retard 240 / amp. Superdosagem . Cloridrato de Diltizem (EMS) 60 / 90 / 120mg. A lacidipina não está associada com qualquer alteração significativa dos testes laboratoriais ou hematológicos. Cordilat (Cristália) comp. Dilcor (Sigma Pharma) 90. 90 / 120 / 180 mg .5 trifosfato (IP3) e como conseqüência sobre a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático (Rang e col. Não possui ação em vasos de capacitância. 53 . associada com hipotensão e taquicardia. Teoricamente poderia ocorrer bradicardia ou condução aurículo-ventricular prolongada. Lecarnidipina Nome comercial: Zanidip(Asta médica) 10mg Verapamil Nome Comercial: Cloridrato de Verapamil (Abbott. Seu mecanismo de ação está relacionado com a produção intracelular de inositol 1. a hidralazina reduzia substancialmente a velocidade na qual a força máxima era desenvolvida. Diltizem (Pharmacia Brasil) 60 / AP 90 / 120 / 240. Em caso de superdosagem deve ser feito o procedimento habitual para controlar a função cardíaca e tomadas medidas de suporte. 80mg / AP 120 mg / retard 240mg. Diltiazem Nome Comercial: Angiolong(Farmalab-chiesi) 30/60mg/ AP 90 / 180 / 300 mg. Hexal) comp. Cloridrato de Verapamila (Neovita) comp. 25 / 50mg pó + diluente. Dilacoron (Abbott) 80 / 120 mg AP / 240 mg retard .Não têm sido relatados casos de superdosagem com a lacidipina. 5mg/2ml. Além disso esses autores constataram que antes mas não depois da destruição do retículo sarcoplasmático com ionóforo de cálcio. 80mg / amp5mg/2ml. Verapamil (Gerbras) 80 / 120 / 240mg.sido relatadas em um número pequeno de indivíduos. Diltiacor (Biolab Sanus) 30/ 60mg. 80mg / amp. Cronovera (Pharmacia Brasil) 180 / 240 mg. Veraval (Sanval) 80 mg. 5mg/2ml. Cloridrato de Diltizem (Biosintética) 30 / 60 mg. Cardizem(Boehringer Ingelheim) 30 / 60 mg / SR 90 / 120 mg / cd 180 / 240 mg. Vasodilatadores de ação direta Hidralazina Minoxidil Diazóxido Nitroprussiato de Sódio Hidralazina Mecanismo de ação Relaxamento da musculatura lisa arteriolar. O problema mais previsível seria uma vasodilatação prolongada.injetável amp. Dilacor (Teuto) 80mg.

trombocitopenia.Deve ser usada com cautela nos coronarianos por poder desencadear isquemia miocárdica. hipotensão. não tendo ação em vasos de capacitancia. Lowpress (Cazi) 25 / 50 mg. flush. formação de anti-corpos anti-nucleares. Hipertrofia ventricular com disfunção diastólica importante. devendo ser associada a diurético e ou bloqueadores simpáticos. vasculite e glomerulonefrite rapidamente progressiva. Como a hidralazina. aumento do débito cardiaco. Manifestações imunológicas: Síndrome de lupus induzida por droga. Uso Clínico Droga reservada para os casos de hipertensão severa que não reposdam as demais drogas. Causa relaxamento da musculatura lisa dos vasos por ativação dos canais de potássio.25mg /dia que deve ser aumentada gra dativamente até 40 mg/dia. Derrame pericardico. sindrome de Stevens-Johnson. Pode ser usada na gravidez. A dose usual é de 25 a 100mg/dia em 2 a 3 tomadas. aumento da PD2 e da pressão pulmonar. Nepresol (Cristália) comp 50 mg/ amp 1ml 20 mg. Alterações eletrocardiográficas com inversão de T de origem não isquemica.Uso Clínico A vaso-dilatação da hidralazina induz atividade simpática intensa que causa taquicardia. sendo portanto droga não recomendada para uso em monoterapia. devendo também ser usada sempre em conjunto com diuréticos e bloqueadores simpáticos. causando hiperpolarização celular. Nauseas. intolerância a glicose. Contra-indicações Dissecção aortica e isquemia miocárdica sintomática. Contra-indicações Isquemia miocardica. taquicardia e angina pectoris. produz apenas vaso-dilatação arteriolar. Efeitos colaterais Cefaleia. Outros para-efeitos raros: rashes. relacionadas com alterações dos canais de potássio. ativação do eixo da renina e retenção hidro -salina. em uma ou duas tomadas. sendo a dose máxima de 200mg/dia. Associações: Reserpina + Diidralazina + Hidroclorotiazida: Adelfan-esidrex (Novartis) Minoxidil Mecanismo de ação O minoxidil é uma pro drogra que metabolizada no figado pela ação da Sulfotransferase transforma-se na molécula ativa. palpitações. anemia hemolítica. Efeitos colaterais Relacionados com a ação básica como retenção hidro-salina. devido fenômeno de roubo induzida por não agir nos vasos epicárdicos (de capacitância). Causa ativação simpática reflexa. taquicardia. permitindo efluxo intracelular deste ion. A dose inicial é de 1. Hipertricose. taquicardia e retenção hidro-salina. Diazóxido Nome comercial: Tensuril(Cristália) amp.300mg/20ml Mecanismo de ação Vaso-dilatação arteriolar por ativação de canais de potássio 54 . Nome comercial: Apresolina(Novartis) 25/50mg. doença do soro.

Tiossulfato de Sódio. Dissecção aortica. Causa toxicidade pelo cianeto e tiocianato. inclusive com casos descritos de coma hiper-osmolar. A via metabólica de formação de ON é diferente das dos nitratos. isquemia cerebral devido hipotensão. Relaxa a musculatura uterina. sialorréia e dispneia.0. Possui ação direta sobre o músculo liso vascular. responsável p vaso ela dilatação. formando óxido nítrico. Raramente pode causar disturbios gastrointestinais. reduzindo resistência vascular arterial e aumentando o pool venoso. Fistulas artério-venosas. P P P I H 55 .10 µg/ g/min OBS. sendo usada atualmente apenas pela via parenteral. flushing. Forma de uso: Droga de uso venoso de ação extremamente rápida. A substância é foto -sensível. Fim da ação após parada da infusão: 3min Efeitos Colaterais: Principal é hipotensão bastando no entanto reduzir ou suspender a droga para que seu efeito termine rapidamente. Nitroprussiato de Sódio Nome Comercial: Nipride(Roche) amp. 50mg Mecanismo de Ação: Vaso-dilatação arteriolar e venular. principalmente quando aplicada em altas doses ou longos períodos.5% => 250µg/ml 1ml/H na BI => 4µg/min Infus o ml/ = dose desejada X Kg / 4 Dose inicial . com um pico em 5 min. explicando o não surgimento de tolerância e a maior potência desta droga em locais diferentes da vasculatura. exige equipo escuro e frasco protegido. isquemia miocardica. Efeitos colaterais Retenção hidro-salina. Apesar de bem absorvida pela via oral esta foi abandonada devido a grande toxicidade da droga.: Mesmo que não atinja efeito nesta dose máxima é obrigatória a redução de dose p/ < 5µg/ g após 10 min. Uma dose EV em bolus inicia seu efeito em 30 segundos.5 µg/kg/min Dose máxima por 24 horas . até atingir a PA desejada.5 µg/ g/min Dose máxima por períodos curtos (máx. alterações do paladar. A dose deve ser repetida a cada 5 a 10 min. interrompendo o trabalho de parto Extravasamento no local da injeção causa dor local e inflamação. Deve ser usado um mini bolus inicial de 50 a 100mg a fim de evitar hipotensão severa. Pico de ação : 2min. Contra-indicações Coarctação da Aorta. principais metabólitos.25 a 1.) . Inicio de ação: 30 segundos. A relação risco benefício contra-indica o uso no edema agudo pulmonar e na doença coronariana. Solução Padrão: 1 frasco 50mg + 200ml de S. Hiperglicemia.5ml/H solução padrão Dose média . taquicardia. Antídoto: Hidroxicobalamina.10 min.Uso Clínico Nas emergências hipertensivas em que não se tenha a disposição equipamento mínimo para uso infusão contínua ( para uso do Nitroprussiato) e monitorização adequada da pressão arterial.G.

levando ao relaxamento da parede vascular. 10mg /1ml. Mononitrato de Isossorbida Nome comercial: Monocordil (Baldacci) 20/40/50mg . O 5-mononitrato deve ser prescrito com horário excentrico (ex: 8:00 e 16:00h) para evitar esse fenômeno. O 5-monitrato de isossorbida possui uma meia vida mais longa. Propatilnitrato Mecanismo de ação: Produzindo a liberação de óxido nitrico a nível vascular. Doses elevadas podem causar um maior seqüestro venoso. Efeitos colaterais: Cefaleia é um efeito comum e pode ser severa. Mesmo doses que não alterem a pressão arterial. gerando compostos mais hidrossolúveis menos potentes e nitritos inorgânicos. 20mg / amp. Normalmente diminue após alguns dias de tratamento. Metabolismo: Os nitratos orgânicos lipossolúveis sofrem metabolização hepática pela enzima glutation-redutase. Efeito Hemodinâmico: Os nitratos produzem o relaxamento vascular em artérias e veias. Isordil (Sigma Pharma) 5/10mg. levando a flush facial e a cefaléia. Baixas concentrações de nitratos produzem uma vasodilatação predominantemente mais venosa do que arteriolar. O tempo de absorção do dinitrato de isossorbida e da nitroglicerina é rápida.Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico Uma história curta e um exame dirigido são geralmente suficientes para o diagnóstico e início da terapêutica do edema agudo do pulmão (EAP). não devendo ser usado em intervalos regulares (ex: 12/12h). permitindo uma posologia melhor. A administração de nitrato sub-lingual é de valor. sangue para os exames laboratoriais essenciais e iniciar oxigênio terapia. Pode ocorrer hipotensão postural em pacientes imobilizados por longos períodos. O aumento do GMPc intracelular no músculo liso vascular produz a desfosforilação da cadeia leve de miosina. Produz principalmente a diminuição da demanda de oxigênio miocárdico indiretamente através do seu efeito hemodinâmico.Insuficiência Cardíaca . Nitratos Nitrito de amilo. Promove a redistribuição do fluxo coronariano para áreas isquêmicas. Coronar (Biolab) comp. Esta tolerância pode ser diminuída se o uso do nitrato for interrrompido por cerca de 8 a 12 horas entre a última dose de um dia e a primeira dose do dia seguinte. Caso a PA seja aceitável (sistólica > 100mmHg) pode ser usada a nitroglicerina venosa. sendo usado por via oral. que é a reguladora do estado contrátil desse músculo. Os efeitos farmacológicos e bioquímicos dos nitratos são idênticos aos do fator relaxante derivado do endotélio. a cada 5 a 10 minutos até 4 doses. Nitroglicerina. Tolerância: O uso contínuo dos nitratos leva a redução do seu efeito farmacológico com o passar do tempo. bem como o débito cardíaco. Propatilnitrato Nome comercial: Sustrate (Bristol-Myers Squibb) 56 . pela óxido nítrico sintetase existente no endotélio. 5-mononitrato de isossorbida. Cincordil (Novaquimica) comp 20/40mg. hipotensão e baixo débito. Dinitrato de Isossorbida Nome comercial: Angil (Sanval) 5/10mg. Mononitrato de Isossorbida (Eurofarma). A redução do volume e da pressão diastólica final dos ventrículos leva a uma redução da tensão da parede ventricular. ativa a guanilato ciclase nas células musculares lisas. O nitrato endógeno é derivado da transformação da l-arginina em citrulina. levando a concentrações plasmáticas em cerca de 5 minutos. Di nitrato de Isossorbida. sendo um pouco mais rápida a da nitroglicerina. levam a dilatação arteriolar em face e nos vasos meningeos. A pressão arterial pode cair pouco e a freqüência cardíaca normalmente se mantém inalterada ou pouco aumentada por ação reflexa. Isordil AP (Sigma Pharma) 40mg. A tensão da parede é um dos principais determinantes do nível de consumo de oxigênio pela fibra miocárdica e sua redução parece ser o principal mecanismo antianginoso dos nitratos. A meia vida desses 2 compostos é da ordem de 40 minutos. A resistência vascular pulmonar diminui. Este metabolismo vai determinar a biodisponibilidade e o tempo de ação da droga. Efeitos na circulação coronariana: Os nitratos tem a capacidade de causar vaso dilatação das artérias epicárdicas mesmo que acometidas por aterosclerose. Deve-se obter um acesso venoso. A venodilatação predominante produz diminuição do volume das câmaras cardíacas e da pressão diastólica final. É eficaz tanto no EAP devido causa isquêmica como no não isquêmico. que é o próprio óxido nítrico. ocorrendo pouca alteração na resistência vascular sistêmica.

através de dados clínicos e eletrocardiográficos. A Morfina é eficaz na melhora dos sintomas e é segura na maioria dos pacientes nessa condição. Na maioria dos pacientes a monitorização invasiva é desnecessária. O Nitroprussiato de sódio deve ser usado nos pacientes que não responderem de forma imediata ao nitrato ou naqueles em que o EAP seja devido a regurgitação aórtica ou mitral de grau severo. Conforme a urgência para determinação de um diagnóstico. após o tratamento inicial. Logo na avaliação inicial do paciente com EAP. O BIA é contra -indicado na dissecção aórtica e na Insuficiência Aórtica (IAo). O Ecocardiograma Transesofágico pode ser necessário para o diagnóstico de lesões como ruptura de cordoalha ou dissecção aórtica. ou com acidose respiratória ou metabólica. O Balão intra-aórtico (BIA) pode beneficiar o paciente em EAP refratário. História clínica e exame físico dirigidos 2. Monitorização eletrocardiográfica contínua 57 . dissecção aórtica com oclusão coronariana ou IAo severa) pode necessitar cirurgia cardíaca de urgência. ou devido a hipertensão arterial severa. A Ecodopplercardiografia está indicada em todos os pacientes que se apresentam com EAP. deve ser administrada com cuidado nos pacientes portadores de doença pulmonar crônica. O diagnóstico de IAM leva a considerar a terapia de reperfusão de urgência seja por trombólise ou por angioplastia caso seja disponível. o médico deve determinar se existe ou não injúria miocardica ou infarto agudo do miocárdio (IAM). a não ser que haja um fator precipitante muito claro e a condição hemodinâmica do paciente já tenha sido avaliada anteriormente. 5mg/ml c/ 5 ou 10 ml. Para os pacientes que desenvolvem choque cardiogênico o tratamento é discutido em outra parte. ou 5) dúvidas sobre o diagnóstico de EAP cardiogênico. Entubação e ventilação mecânica é indicada nos pacientes com hipóxia severa e que não respondem rapidamente a terapia ou que tenham acidose severa. A utilização do cateter arterial pulmonar pode ser indicada numa das seguintes situações: 1) deterioração do quadro clínico. Em casos raros um paciente em EAP refratário e uma lesão corrigível (ruptura de músculo papilar. o exame é realizado o mais rápido possível.Nitroglicerina Nome comercial: Tridil (Cristália) amp. ECG de 12 derivações 3. Furosemida (20 a 80 mg EV) deve ser administrada tão logo seja diagnosticado o EAP. No entanto. Recomendações do guideline do ACC/AHA para diagnóstico Avaliação inicial diagnóstica do Edema Agudo Pulmonar Classe I 1. 4) necessidade do uso de aminas. 3) necessidade de altas doses de nitroprussiato ou nitroglicerina para estabilização. logo após o diagnostico ecocardiográfico. 2) recuperação do quadro agudo não ocorre como esperado. onde a supressão do drive respiratório pode agravar a acidose. É particularmente útil no paciente que se submeterá a cateterismo cardíaco e intervenção de urgência.

creatinina e enzimas cardiacas 5. Rx Torax 7.g. Sulfato de Morfina 5. 58 . sublingual ou EV 3. Recomendações do guideline do ACC/AHA para tratamento Conduta terapêutica do EAP Classe I 1.g. cateterismo cardiaco e arteriografia coronaria) em pacientes portadores de doença terminal concomitante ou que não seja candidato a intervenção cardiovascular de emergência.. Correção definitiva de causa básica (e. afim de manter um estado clínico e hemodinâmico estável (e. quando indicado e quando clinicamente possível. Intubação e ventilação mecânica para os casos de hipoxia severa que não respondem rapidamente a terapia e para a acidose respiratória. eletrólitos.. Oximetria de pulso e Gasometria arterial 6. Nitroglicerina.4.g. Cateterismo cardiaco / arteriografia coronaria para os casos suspeitos de DAC nas situações: 1) se intervenção de urgência para IAM estiver indicada. infusão EV de nitroprussiato. Pressão arterial invasiva (PAM) 2. Administração de drogas de suporte cardiovascular. Balanço hidrico rigoroso Classe III Procedimentos maiores (e. Diurético EV ( furosemida) 4. Laboratório: Hemograma Completo. reparo valvar ou prótese na insuficiência mitral aguda severa). Oxigenioterapia 2. Ecocardiografia transesofágica 3. 2) para determinar a causa de refratariedade ao tratamento do EAP Classe II 1. exames complementares são necessários para excluir a presença de situações reversíveis. Terapia trombolítica ou revascularização de urgência (angioplastia ou cirurgia de revascularização miocardica) para os casos de IAM 7. dobutamina. ureia. 8. Sem o diagnóstico e a correção de uma causa reversível (quando ela existir) o prognóstico a longo prazo do paciente que se apresenta em EAP é ruim. dopamina) 6. Ecocardiografia 8.

resultando em insuficiência ventricular direita e enchimento ventricular esquerdo inadequado. perfusão periférica. mas não uniforme no infarto de VD. obter um acesso venoso profundo e um cateter arterial para PAM. a fim de manter uma pressão. débito urinário. requer o uso d terapêutica mais agressiva e (dobutamina. avaliar a extensão do comprometimento do VE e sua função e excluir tamponamento pericárdico. noradrenalina pode ser acrescentada para aumentar a PA até níveis aceitáveis (80 mmHg). congestão pulmonar ao Rx). O padrão de injúria nas derivações precordiais direitas é visto de forma comum.Insuficiência Cardíaca . o uso de balão intra-aórtico (BIA) pode ser considerado em pacientes com uma condição potencialmente reversível ou como ponte para um transplante. Arritmias. ou causado por uma lesão reparável não rapidamente corrigida é de 85%. A não ser que existam sinais de sobrecarga volumétrica (galope. rápido tratamento ou exclusão de causas reversíveis. instituir monitorização cardíaca contínua. Os princípios gerais de tratamento são o rápido reconhecimento da condição. e rápida estabilização do estado clínico e hemodinâmico. devido a translocação do fluido para o pulmão e redução do volume intravascular. estertores pulmonares. no intuito de prevenir a progressão para o choque e óbito. Portanto. tamponamento cardíaco e tromboembolismo pulmonar são outras causas comuns de IC aguda nesta categoria. mas geralmente a monitorização hemodinâmica se faz necessária para uma otimização do tratamento. Infarto do VD. A administração de volume é o principal componente da terapia do infarto de VD. o choque cardiogênico deve ser rapidamente diagnosticado e tratado com vigor. suficiente para manter o débito cardíaco. que pode apresentar-se de forma clínica semelhante. Ocasionalmente. Registros de pressão cardíaca direita geralmente mostram a pressão atrial média e pressão diastólica ventricular iguais ou maiores que a pressão arterial pulmonar de cunha capilar com pressão arterial pulmonar normal ou baixa. A redução relativa ou absoluta da pressão de enchimento ventricular como causa básica da hipotensão deve ser sempre estudada. Caso o BIA não seja disponível. o infarto de VD deve ser suspeitado. A pressão venosa jugular não é um indicador fiel da pressão diastólica do VE.Choque Cardiogênico A mortalidade do choque cardiogênico não causado por lesão estrutural reparável. Estima-se que de 10 a 15% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) estão significativamente hipovolêmicos. Nos pacientes com IAM inferior e choque. que ocorram na presença de sobrecarga de volume ou que persista após infusão salina em bolus deve ser tratada com dopamina em doses moderadas (4 a 5µg/kg/min) ou maiores se necessário. Quando o diagnóstico não é claro a ecocardiografia e a instalação de um cateter arterial pulmonar são úteis. BIA ou procedimentos intervencionistas). devido terapia diurética ou redistribuição vascular. devem ser av aliadas quanto a contribuição para o estado hemodinâmico e quanto a necessidade de rápida reversão ou de uso de marca passo. A falha da reposição volêmica na obtenção de uma estabilização hemodinâmica nestes pacientes. Hipotensão severa (PAS <= 70 mm Hg) ou choque. deve-se infundir solução salina rápida (500-ml bolus + 500 ml/h). Pacientes com sobrecarga de volume (ou 59 . nas cavidades direitas. presença de galope). Deve-se obter um ECG. também de maneira agressiva. O diagnóstico de infarto de VD freqüentemente pode ser feito com base em sinais clínicos como o aumento da pressão jugular durante a inspiração. A administração de fluidos inicialmente pode ser dirigida por variáveis clínicas (PA. Pacientes com hipoperfusão mas com pressão arterial (PA) adequada devem ser tratados como estado pré choque. e portanto. a elevação da pressão venosa jugular não demonstra a necessidade da administração de volume em várias situações clínicas como no tamponamento pericárdico e no infarto de VD. Ecocardiografia pode se usada para diagnosticar a presença do envolvimento do r VD. se presentes. Se o quadro persistir com doses máximas de dopamina (15 µg/kg/min). estas mesmas drogas produzem hipotensão em pacientes com IAM e edema pulmonar. Cateter arterial pulmonar deve ser usado nos estágios iniciais do choque a não ser que o paciente responda a infusão rápida de fluidos. avaliar a função da valva tricúspide. O uso de drogas diuréticas ou vasodilatadoras em pacientes com infarto de VD pode resultar em hipotensão severa.

U aumento global das câmaras cardíacas m associada a disfunção contrátil difusa normalmente indica um processo crônico. deve-se manter atenção nos seguintes pontos: 1) volume intravascular. 3) presença de injuria miocárdica Cateterismo de urgência e angiografia coronária devem ser realizadas nos casos de choque cardiogênico onde há evidência de injúria/infarto do miocárdio. O problema reversível mais comuns são: o tamponamento pericárdico. A melhor maneira de obter e monitorar o volume intravascular nesses pacientes é através de monitorização hemodinâmica por cateter na artéria pulmonar.após reposição adequada) em pré choque ou em grau leve de hipoten geralmente respondem bem a são dobutamina (2 a 3 µg/kg/min) ou doses leves a moderadas de dopamina (2 a 5µg/kg/min). Uma desaturação significativa no sangue misto venoso. Um cateter pulmonar com termodiluição pode dar dados diagnósticos sobre a função ventricular e o estado geral cardiovascular. apesar da ausência desse sinal não excluir esse diagnóstico. indica uma perfusão sistêmica reduzida. ruptura de cordoalha tendínea. Nos pacientes nessa situação que não tenham acesso ao estudo hemodinâmico a terapia trombolítica deve ser cons iderada como opção. SUMÁRIO . não responsivo a infusão de líquidos leva a redução de mortalidade da ordem de 60% a 85%. O paciente deve ser levado ao estudo hemodinâmico logo após uma estabilização inicial farmacológica. estimada pela pressão capilar pulmonar de cunha. No entanto. estenose valvar crítica ou regurgitação valvar aguda. Outros exames como o Ecocardiograma transesofágico e o cateterismo cardíaco podem ser necessários para um diagnóstico mais preciso das lesões antes do tratamento cirúrgico definitivo. apesar de achados similares poderem ocorrer na miocardite ou mesmo em alguns casos de miocardiopatia dilatada idiopática. embolia pulmonar maciça. e tumores cardíacos. disfunção aguda de prótese valvar. para a maioria dos pacientes com choque secundário a IAM fica entre 14 e 18 mm Hg. insuficiência aórtica aguda). o critério de pressão usual para aferir o volume intravascular. na presença de disfunção ventricular esquerda. geralmente indica uma redução significativa da função ventricular. Um volume sistólico reduzido na vigência de pressão pulmonar capilar elevada. 4) presença de lesões mecânicas corrigíveis. não se aplica. O exame clínico e o Ecodopplercardiograma são os métodos de diagnóstico ou de exclusão da maioria das lesões. Ondas V (sistólicas) elevadas na posição encunhada do cateter sugere a presença de insuficiência mitral. no entanto não há dados sobre melhora de mortalidade com a terapia trombolítica nessas situações. A reperfusão de uma região infartada por uma artéria coronária ocluída agudamente em um paciente em choque. 60 . Disfunção segmentar sugere a presença de doença coronariana. Durante o tratamento. de músculo papilar ou septo interventricular. ou pela pressão diastólica pulmonar (quando comparável a esta). dissecção aórtica com lesões complicadas (oclusão coronariana aguda. 2) função ventricular A função ventricular pode ser avaliada através do ecodoppler transtorácico.Tabelas de recomendações Recomendações do guideline da ACC/AHA para diagnóstico. A pressão diastólica final do ventrículo esquerdo ótima.

Diagnóstico Inicial do Choque Cardiogênico / pré choque Classe I 1. Oxigênio 2. Ecodopplercardiografia transtorácica 8. Exames laboratoriais: Hemograma completo. nor -adrenalina) para alcançar e manter um estado clínico / hemodinâmico estável 4. Monitorização cardíaca . Na presença de sobrecarga de volume ou após terapia adequada de infusão de fluidos. Revascularização coronária de urgência para o IAM. História clínica e exame dirigidos 2. Na ausência de sobrecarga volumétrica óbvia. ECG de 12 derivações (e ocasionalmente derivações direitas) 3. Terapia Trombolítica para o IAM no caso de não hav prontamente disponível procedimento de er cateterismo / angioplastia / revascularização de urgência. administração rápida de fluidos intravenosos 3. 61 . Cateterismo cardíaco e arteriografia coronária se houver indicação de revascularização de emergência para IAM Classe II Ecocardiografia transesofágica Classe III Conduta invasiva em paciente com doença terminal concomitante ou sem indicação para intervençã o cardiovascular Recomendações do guideline para tratamento Conduta terapêutica no Choque Cardiogênico / Pré choque Classe I 1. Rx Torax 7. dobutamina. Balanço hídrico rigoroso 10. Pressão Arterial invasiva por cateter 9. Gasometria arterial e dosagem de lactato 6. eletrolitos. se disponível Classe II 1.ECG contínuo 4. administração intra-venosa de drogas de suporte cardiovascular (dopamina . plaquetometria. Ureia creatinina . coagulograma. glicose e enzimas cardíacas e hepáticas 5.

2. Classe III Intervenção maior em paciente com doença terminal concomitante ou sem indicação para intervenção cardiovascular curativa ou transplante cardíaco. Mecanismo de assistência circulatória em pacientes que não respondam adequadamente as intervenções acima e que sejam candidatos a transplante cardíaco. 62 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful