Manuais de Cardiologia

Temas comuns da Cardiologia para médicos de todas as especialidades
Livro virtual - Dr. Reinaldo Mano

Anatomia Cardíaca

O coração localiza-se na cavidade torácica, no mediastino. Dois terços do seu volume estão situados à esquerda da linha sagital mediana. Esta posição, chamada de levocárdica, é a mais freqüente. Variações na posição do coração em relação ao tórax podem ocorrer. A posição mesocárdica, ocorre quando a maior parte do seu volume está situada na porção mediana do tórax. A posição dextrocárdica ocorre quando grande parte de sua massa localiza no hemitórax direito. Estes termos -se são utilizados com freqüência ao descrevermos as mal formações congênitas . A forma do coração é aproximadamente cônica, com a base voltada para trás e para a direita, e o ápice para a frente e para a esquerda. Há três faces no coração: a anterior ou esternocostal, sobre a qual os pulmões direito e esquerdo se sobrepõem, deixando exposta apenas uma pequena porção; a face inferior, que repousa sobre o diafragma, recebendo também o nome de face diafragmática; e a face lateral esquerda, formada principalmente pelo ventrículo esquerdo, que produz a impressão cardíaca na ace medial do f pulmão esquerdo. Estas faces são delimitadas pelas margens cardíacas. A direita é bem definida, sendo chamada de aguda, enquanto que a esquerda ou obtusa é pouco definida. Anteriormente, além dos pulmões, o coração relaciona-se também com o esterno, costelas e músculos intercostais; posteriormente com a aorta descendente, esôfago e veia ázigos; e lateralmente com os pulmões, hilos pulmonares, nervos frênicos e vagos.

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O coraç o está contido no pericárdio, que é um saco fibro -seroso, através do qual relaciona-se com as paredes e órgãos próximos O pericárdio é constituído por duas lâminas a parietal e a visceral. A primeira apresenta uma porção externa e resistente, c amada de pericárdio fibroso, que é praticamente inextensível, sendo composta por uma densa camada de feixes colágenos e fibras elásticas. O pericárdio parietal é revestido internamente por uma serosa. Ele envolve o coração como se fosse uma bolsa desde o ápice até a base, onde se funde com a adventícia dos grandes vasos. Inferiormente, o pericárdio fibroso confunde -se com o centro tendíneo do diafragma, ao qual está firmemente aderido formando o ligamento frenopericárdico. O pericárdio fibroso, posteriormente, é fixado por tecido conectivo frouxo às estruturas do mediastino superior, relacionando -se com a aorta torácica e com o es fago. Em suas faces laterais adere à pleura mediastinal, exceto quando dela separado pelos nervos frênicos, formando a membrana pleuropericárdica.
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A lâmina visceral ou epicárdio, está densamente aderida à superfície das câmaras cardíacas. O pericárdio seroso é um saco fec a do e invaginado, sendo normalmente virtual a cavidade delimitada entre suas duas lâminas, a qual contém líquido pericárdico que lubrifica as superfícies, diminuindo o atrito durante os movimentos cardíacos. As lâminas do pericárdio fundem-se próximo aos vasos da base, refletindo-se para o coração. No interior da cavidade pericárdica encontram-se dois recessos ou seios o seio transverso, que se apresenta como um túnel entre a superfície dos átrios e a superfície posterior das grandes artérias, e o seio oblíquo, localizado junto ao átrio esquerdo e limitado pela reflexão do pericárdio em torno das veias pulmonares e da veia cava inferior. A vascularização do pericárdio é realizada pelos ramos pericardicofrênicos das artérias torácicas internas e através dos ramos pericárdicos das artérias brônquicas, esofágicas e frênica 
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superior. Esses vasos apresentam anastomoses extracardíacas com as artérias coronárias. O pericárdio seroso, em sua lâmina visceral ou epicárdio, é irrigado pelas artérias co ronárias. A inervação do pericárdio faz-se pelos nervos de ramos oriundos do nervo frênico que contêm fibras vasomotoras e sensitivas.

Anatomia Cardíaca - As Cavidades Cardíacas Características Anatômicas das Câmaras Cardíacas O Átrio Direito O Átrio Direito recebe a veia cava superior e inferior e o seio coronário. As veias cavas canalizam o sangue venoso sistêmico e o seio coronário retorna sangue das coronárias. A parede medial e posterior do átrio direito é o septo inter-atrial que separa o átrio esquerdo do direito. O assoalho do átrio direito é a valva tricúspide, que se abre no ventrículo direito. Visto pelo lado direito, o septo atrial apresenta uma estrutura característica, afossa oval, a qual exibe contorno saliente e região central constituída por uma lâmina delicada. A porção mais anterior dessa lâmina pode não estar completamente aderida à borda da fossa oval, constituindo o chamado forame oval patente. Esta comunicação, patente na vida intra-uterina, pode também ser encontrada em até 1/4 dos adultos normais, não levando a uma passagem de fluxo da direita para a esquerda, em virtude da pressão mais elevada existente no átrio esquerdo. Deve-se observar que a porção mais baixa do átrio direito está separada do ventrículo esquerdo, por uma porção de tecido fibroso que se continua com o septo interventricular, chamada de septo fibroso. Isso ocorre devido os diferentes níveis de implantação das valvas trcúspide e mitral. A i valva tricúspide tem inserção mais apical. Isso resulta na área conhecida como septo atrioventricular. A desembocadura do seio venoso coronário situa posteriormente e medialmente à -se desembocadura da veia cava inferio junto à transição atrioventricular. Nessa região podem ser r, encontrados remanescentes de valvas venosas, sendo a de Eustáquio junto à cava inferior e a de Thebesius relacionada ao seio coronário. A aurícula direita (ou apêndice atrial) é uma projeção da cavidade atrial em dedo de luva , que recobre o sulco AV a direita. A superfície interna da aurícula direita, possui traves musculares paralelas que se estendem posteriormente, a chamada musculatura pectínea, terminando em uma banda muscular transversa e bastante proeminente chamada decrista terminal. O Ventrículo Direito A cavidade ventricular direita possui um formato triangular e possui 3 porções bem distintas: a via de entrada, que compreende o aparelho valvar atrioventricular, a porção trabecular ou apical, e a via de saída. No ventrículo direito, as trabéculas são grosseiras, ocupando toda a parede livre e a superfície septal, dando um aspecto esponjoso a parede. Uma tr bécula em particular, se sobressai a das demais, pela forma e localização. É a trabécula septomarginal, em forma de "Y", que se situa no septo ventricular, no limite entre a porção trabecular e a via de saída. Na extremidade mais apical da trabécula septomarginal existe uma banda muscular que une o músculo papilar anterior ao septo ventricular, chamada de banda moderadora. Entre os dois "braços" da trabécula septomarginal situa 3

sendo o tecido da valva aórtica praticamente uma continuação do folheto anterior da valva mitral. As cordas tendíneas também são mais espessas. não mostra pontos marcantes. de tal forma que. 4 .se o septo infundibular que. As conexões venosas não devem ser tomadas isoladamente como marca anatômica dos átrios. A câmara ventricular contém 2 músculos papilares grandes. apesar de menos numerosas. separando mais nitidamente a aurícula do resto da cavidade atrial. já que a via de entrada. sendo um importante parâmetro na caracterização ventricular. sobretudo nos corações mal formados. A espessura das paredes ventriculares é 3 vezes maior que a do ventrículo direito. Já os dois pares de veias pulmonares conectam -se ao teto do átrio esquerdo. visto pelo lado esquerdo. As aurículas ou apêndices atriais oferecem. As veias cavas superior e inferior chegam posteriormente no átrio morfologicamente direito. Do mesmo modo.    !           Av li ção mo foló i  As características morfológicas específicas de cada câmara cardíaca. estando as trabéculas restritas ao apêndice atrial que possue um formato diferente da aurícula direita. Os folhetos por sua vez se ligam a um anel fibroso que sustenta o aparelho valvar entre o átrio e o ventrículo. suportado por um infundíbulo completamente muscula r e liso. Outros parâmetros são aposição de um ventrículo em relação ao outro (sendo o direito "   d s cavidad s no co ação ano mal. portanto. desprovida de trabéculas. O padrão trabecular dos ventrículos direito e esquerdo mostra diferenças signi ficativas entre si. portanto. As paredes do átrio esquerdo também são mais espessas e mais lisas. A face septal é mais lisa. Topograficamente. ao contrário do que ocorre a direita. ao se cortar longitudinalmente o infundíbulo ventricular direito secciona -se a aorta perpendicularmente. subsídios para esta detecção. verificando se a morfologia dos átrios são concordantes com suas posiç es espaciais. permitem a sua identificação mesmo frente a estados patológicos. O Ventrículo direito contém 3 músculos papilares. formada pelo aparelho valvar mitral é contíguo a via de saída. O Át io Esqu do O septo atrial. Outra característica é a difícil delimitação das porç es ventriculares. Esta estrutura separa a via de entrada da via de saída. além de uma base mais estreita com um colo. Em secç es cardíacas transversais ao nível dos ventrículos podemos observar que o perfil do ventrículo esquerdo é circular e que. em continuidade com uma prega muscular situada na parede livre. geralmente de borda chanfrada. constitui a c amada crista suprav ntricu ar. nesse particular. Quatro veias pulmonares deságuam no átrio esquerdo. que se projetam para a cavidade e suportam as cordas tendíneas que se ligam as bordas dos folhetos da valva tricúspide. cortes que mostrem a raiz e a porção inicial da aorta ascendente em seu maior eixo exibem o infundíbulo subpulmonar em transversal. A determinação do situs começa pelo reconhecimento dos átrios direito e esquerdo. O V nt í ulo Esqu do A cavidade ventricular esquerda possui uma forma cônica e trabéculas mais finas de aspecto entrelaçado e concentrada próximo ao ápice. distanciando a valva tricúspide da pulmonar. as vias de saída ventriculares não são paralelas. com projeção digitiforme de sua extremidade. O tronco da artéria pulmonar emerge. o septo ventricular mostra convexidade em direção ao ventrículo direito. uma vez que podem existir anomalias tanto ao nível das veias sistêmicas quanto das pulmonares. A via de saída termina na valva pulmonar. que separa o V da artéria pulmonar.

A cúspide anterior é a mais longa. as cordas comissurais convergem diretamente para a musculatura septal. entretanto. As s cordas mais espessas são geralmente as da zona rugosa. ainda. tanto na tricúspide como na mitral. um que é constante e em geral o mais desenvolvido situado na parede livre do ventrículo direito. as qua estão presas por cordas tendíneas aos músculos is papilares. As cúspides são constituídas por tecido conjuntivo frouxo. proteoglicanos e fibras elásticas. As cordas tendíneas são classificadas de acordo com a região de sua inserção na cúspide. a -se. Há. que apresentam em forma de leque e definem o local das -se comissuras. A partir da face atrial. Por vezes observa entre os braços da trabécula septomarginal. com variável quantidade de colágeno. mas situa-se a uma distância que varia de 2mm a 8mm dela. na face atrial. O nome das cúspides deriva de sua relação espacial com as paredes do ventrículo direito.encontrado superiormente ao morfologicamente esquerdo e a anatomia da valva atrioventricular ) presente. sendo denominadas cordas estruturais. denominado músculo papilar anterior. mostrando formato grosseira mente triangular e apresentando grossas cordas de 5 # # . identificam-se histologicamente duas camadas: a esponjosa. No local. diretamente na superfície do septo ventricular. O perímetro da valva tricúspide varia normalmente de 10 a 12 cm. e a mitral o esquerdo. junto à inserção no anel fibroso.As valvas cardíacas Val as Atrio entriculares As valvas tricúspide e mitral estão inseridas cada uma em um anel fibroso que usualmente não é contínuo ao nível da transição atrioventricular. e a fibrosa. principalmente à direita. ou. como é observado na tricúspide. A anterior é a maior. a saber: cordas da borda livre. uma região da face ventricular das cúspides que fica entre a borda livre e a área mais lisa (basal). que costuma salientar se com a idade. as chamadas cordas comissurais. presença de um pequeno músculo papilar. apresentando duas cúspides. Anatomia Cardíaca . corda da zona rugosa e cordas basais. Os músculos papilares do ventrículo direito mostram variação quanto ao número. Quando ausentes. o chamado "músculo de Lancisi". seguida em extensão pela cúspide posterior e depois pela septal. Invariavelmente a valva tricúspide acompanha o ventrículo anatomicamente direito. onde se inserem as cordas da comissura ântero-septal da valva tricúspide. e que ajuda a caracterizar a valva como tricúspide e o ventrículo como morfologicamente direito. na valva mitral. já citado anteriormente. Há. duas cordas que se salientam pela sua espessura. Há. A valva mitral tem sua circunferência variando entre 8 e 10 cm. A linha de fechamento valvarnão coincide com a borda livre das cúspides. um achado aliás encontrado em diversos pontos ao longo das cúspides septal e posterior. São constituídas por cúspides de tamanho e extensão variáveis. observa-se uma pequena proeminência linear. mais frouxa.

os folhetos semilunares abaúlam pelo enchimento com sangue. um pequeno nódulo. portanto. A estrutura histológica das valvas aórtica e pulmonar é semelhante. o que torna sua inserção inferior não muscular. Valvas A t iais Tanto a valva da aorta quanto a do tronco pulmonar apresentam três válvulas ou folhetos semilunares. entretanto. É importante ressaltar que o conceito clássico pelo qual os anéis valvares são estruturas circulares bem definidas. Na sua base. as cordas da mitral convergem para o topo dos músculos papilares do ventrículo esquerdo.sustentação. comprometido. formando os seios de Valsalva. que se inserem diretamente na musculatura da via de entrada ventricular. o corpo fibroso central. Os folhetos da valva do tronco pulmonar recebem nomes de acordo com sua distribuição topográfica. coronariano esquerdo e não coronariano). e também com o septo membranoso. sempre livre de inserções cordais. Atualmente parece haver um consenso de que a principal função do esqueleto fibroso é sustentar as valvas atrioventriculares e ancorá-las à massa ventricular O esqueleto fibroso do coração compõe-se de tecido fibroso ou fibrocartilaginoso. costuma-se considerar como "anel" da valva aórtica uma circunferência que passa pelo limite inferior da inserção de cada um dos folhetos semilunares. cada um deles inserindo-se em uma linha com formato de "U". superiormente na túnica média da grande artéria correspondente e inferiormente no miocárdio da via de saída do ventrículo. com aspecto mixomatoso. Há um anterior e dois posteriores. um situado ântero -lateralmente e o outro pósteromedialmente. a fibrosa. não apresenta suporte fibroso. delimitada por fibras elásticas. como ocorre com as valvas atrioventriculares. No ponto médio da borda de cada folheto há. separados entre si por pequenas fendas também guarnecidas por cordas em leque. A valva aórtica. em particular. em virtude da maneira como habitualmente se abre o coração para estudo anatômico. a exemplo do que ocorre nas valvas atrioventriculares. Fazem parte do esqueleto fibroso os anéis das valvas mitral. A linha de fechamento das valvas arteriais também não coincide com a borda livre. como elemento de transição entre a musculatura atrial e ventricular. mas está unida ao esqueleto fibroso pelo tendão do cone. sendo o mesmo descrito c1assicamente como ponto de ancoragem para as fibras miocárdicas ventriculares ou. A cúspide posterior é dividida em três bolsões proeminentes. A valva pulmonar. Dois a dois. É importante conhecer as relações topográficas de cada um dos seios de Va1salva. na fa ce ventricular. que se prendem na parede arterial. mas fibrosa nos pontos citados. o septo membranoso. Do ponto de vista cirúrgico. Caracteristicamente. o tendão do cone e os trígonos fibrosos anterior e posterio r. dos quais um é direito e outro esquerdo. apresenta uma área onde é contínua com a cúspide mitral anterior. no entanto. tricúspide e aórtica. esses dois grupos musculares são contíguos. conforme já descrito. os folhetos encontram-se nas comissuras. chamado nódu o de Arantius. pois não existe uma linha circular contínua de inserção valvular. Esqu l to Fib oso do Co ação A função do esqueleto fibroso do coração foi discutida durante muitos anos. conforme já descrito. embora haja a falsa impressão de que eles são separados. ainda. Em cada diástole. O conceito de "anel" das valvas arteriais fica. O septo ventricular é. Na face ventricular de cada válvula há tecido conjuntivo frouxo. com exceção de poucas cordas basais da cúspide posterior. Já os folhetos da valva aorta são designados conforme os seios de Valsalva correspondentes e de acordo com a origem das artérias coronárias (coronariano direito. situadas ao redor dos orifícios atrio ventriculares ou no ponto de inserção das 6 ( ( '' & $ % $ . e na face arterial uma camada mais densa. cujas válvulas apóiam-se diretamente na musculatura do trato de saída do ventrículo direito. Há dois grupos de músculos papilares.

ainda. 7 . do ponto de vista anatomofisiológico. dos nós sinusal e atrioventricular e. A unidade mitro-aórtica apresenta um prolongamento que a une ao anel valvar tricúspide. bem como de seus subramos. sobretudo quando relacionadas à função e ao desempenho cardíaco. Existe uma grande variação na denominação dos ramos coronários principais. Como a irrigação dos ventrículos é muito mais preponderante do que a dos átrios. -se na continuidade fibrosa mitro-aórtica. cujo conhecimento é importante para identificá em situações de diagnóstico por -las imagem e tratamento cirúrgico. da porção posterior do septo interventricular. Isto depende da preferência de cada centro ou de cada serviço. que apresenta em suas margens espessamentos adicionais que constituem os trígonos fibrosos anterior e posterior. Anatomia Cardíaca . átrio esquerdo e da porção anterior e mais significativa do septo interventricular. há variações no posicionamento dos anéis valvares em corações normais. Outro aspecto que merece aqui ser comentado diz respeito aos territórios de irrigação pelas artérias coronárias que. que via de regra não acarretam maiores problemas. São as chama das chamadas variações da normalidade. embora raramente. logo acima do plano valvar aórtico. a coronária direita se encarrega da irrigação do átrio e ventrículo direitos.de parte da parede posterior do ventrículo esquerdo. o termo ane1 usado nete s estudo refere-se a uma estrutura que está longe de ser circular contínua perfeita. no Embora existam padrões mais freqüentes. e seu início pode ser observado nos dois óstios das artérias coronárias. quase sempre a descrição se refere aos ramos ventriculares. havendo relato na literatura de até cinco óstios independentes. Em linhas gerais. têm uma disposição mais freqüente. constituindo o corpo fibroso central que inclui o trígo fibroso posterior e o septo membranoso.valvas arteriais é impróprio. Entre os anéis das valvas mitral e aórtica encontra a região mais resistente do esqueleto. A coronária esquerda é responsável pela irrigação da parede ântero lateral do ventrículo esquerdo. embora a nômina anatômica proponha a padronização.As Artérias Coronárias As artérias coronárias constituem-se nos primeiros ramos emergentes da aorta. situados nos seios aórticos ou seios de Valsalva direito e esquerdo. Assim. A existênciade apenas um óstio ou mesmo mais de dois pode ocorrer. embora apresentem inúmeras variações.

irrigando neste trajeto o átrio direito e principalmente o nó sinusal. ao longo do sulco atrioventricular. a artéria circunflexa emite 8 3 1 2 1 1 1 1 0 ) ) ) ) ) . depende do conceito da dominância. Este pequeno segmento. Após ultrapassar a margem. Os primeiros ramos com direção ventricular dirigem-se à parede anterior do ventrículo direito. no seio de Valsalva esquerdo.A té ia Co oná ia Di ita A coronária direita se origina na aorta a partir do óstio coronário direito. Além da artéria do nó sinusal. bifurcando -se para originar as artérias interventricular anterior ou descendente anterior e circunflexa. sendo conhe cidos como ramos marginais da coronária direita. Em vários casos. percorrendo um trajeto posterior ao tronco pulmonar. circundando o óstio da veia cava superior. do início da artéria descendente anterior à ponta do ventrículo esquerdo. A artéria descendente anterior. A coronária esquerda tem uma extensão que varia de milímetros a poucos centímetros. situando-se anteriormente ao mesmo. podendo em alguns casos até mesmo ultrapassá -la e prosseguir por poucos centímetros em direção ao sulco int erventricular posterior. a coronária direi ta contorna o anel tricúspide. ocorrem em número variado. ainda que geralmente seja uma estrutura epicárdica. com o ramo interventricular posterior ou descendente posterior. em cerca de 58% dos casos. Em cerca de 30% dos casos. Neste trajeto originam-se vários ramos. apresentando comprimento médio de 10 a 13cm e cerca de 3. segue um curto trajeto até se posicionar no sulco atrioventricular direito. se dirigem à parede lateral alta do ventrículo esquerdo e são também conhecidos como ramos anteriores do ventrículo esquerdo. muitas vezes. Estes segmentos de músculo sobre a artéria são denominados ponte miocárdica. bem co mo a própria presença do ramo interventricular posterior. A coronária direita dá origem. na região do cone ou infundíbulo. originar-se diretamente do tronco da coronária esquerda. até atingir a margem direita ou aguda do coração. Os septais se dirigem ao septo interventricular e se originam a partir da parede posterior da artéria descendente anterior. desde o seu início. a partir do tronco da coronária esquerda. ocorre uma trifurcação originando-se na bissetriz do ângulo formando pela artéria descendente anterior e artéria circunflexa.6mm de diâmetro. Seguindo o seu trajeto. A artéria circunflexa posiciona-se no sulco atrioventricular esquerdo e o percorre. e são denominados ramos conais ou infundibulares. um ramo chamado diagona is. que será discutido mais adiante. podendo ocasionalmente. são intramiocárdicos. Em seu trajeto. pode converterse em intramiocárdica em alguns trechos do seu trajeto para depois emergir à sua posição epicárdica habitual. Entretanto. à artéria do nó sinusal. é denominado tronco da coronária esquerda e apresenta direção anterior. que segundo alguns autores pode chegar a 39%. Há duas categorias de ramos que se originam a partir da artéria descendente anterior: os ramos septais e os diagonais. A continuação da coronária direita em direção à parede posterior do ventrículo esquerdo. que se dirige para cima e medialmente. Entre a margem e este ponto podem se originar pequenos ramos posteriores do ventrículo direito até a ocupação pela coronária direita do sulco interventricular posterior. observa-se a presença da artéria do cone que sai diretamente da aorta. ocupa o sulco interventricular anterior e se dirige à ponta do ventrículo esquerdo. a coronária direita se dirige em direção ao sulco interventricular posterior e à crux cordis. Os ramos diagonais se originam lateralmente à parede esquerda da artéria descendente anterior. muito calibroso (cerca de 4mm). A artéria descendente anterior tem direção anterior. passando a percorrê -lo. até a sua margem. a artéria do nó sinusal origina-se da artéria circunflexa em lugar da coronária direita. que cruza obliquamente a parede ventricular. responsáveis pela irrigação da parede anterior do ventrículo direito. apresentando entre 6 e 8cm de comprimento. cerca de 10% dos casos. a coronária direita emite para os átrios alguns ramos de pequeno calibre. têm sentido oblíquo. A té ia Co o ná ia Esqu da A coronária esquerda se origina do óstio coroná rio esquerdo.

Formado principalmente por 2 tipos celulares. As células de 9 B B A A . caracterizando uma dominância do tipo esquerdo. As células nodais (ou células P) são a fonte do impulso elétrico (células com automatismo). A at mia Car íaca . Pad õ s d Domin ncia Co oná ia A distribuição da circulação coronariana pode variar de coração para coração. onde a coronária direita e a coronária esquerda atingem a crux cordis. Sua irrigação é proveniente da coronário direita em até 60% dos casos. também. localizado próximo ao epicárdio na junção entre a veia cava superior e o átrio direito. Neste caso. Há. este ramo recebe o nome de interventricular posterior da coronária esquerda. o padrão balanceado (cerca de 14% dos casos). considera -se que o padrão dominante é do tipo esquerdo. que além do ramo interventricular posterior (ou descendente posterior) pode emitir um ou mais ramos para a parede posterior do ventrículo esquerdo.Si tema de Condução 9 @ 8 7 4 4 5 5 4 6 Est utu as do sist ma d condução Nó Sinusal Estrutura em forma de virgula de cerca de 1 a 2 cm de extensão e 2 a 3 mm de espessura. sendo a coronária direita responsável pela irrigação da porção posterior do septo. Eles são conhecidos como marginais. o que ocorre em aproximadamente 70% dos casos. sendo proveniente da artéria circunflexa nos casos restantes. Em uma porcentagem reduzida de casos. quanto mais proximais. estão dispostas de forma central. o que ocorre em cerca de 16% dos casos. Para padronizar esta distribuição utiliza-se o conceito da dominância. Quando a irrigação destas regiões é feita pela coronária direita. Nos casos em que o sulco interventricular posterior é irrigado pela coronária esquerda. e ventriculares posteriores.inúmeros ramos para a parede lateral do ventrículo esquerdo. a artéria circunflexa pode o cupar o sulco interventricular posterior. quanto mais distais e próximos ao sulco interventricular posterior. e a coronária esquerda por toda a parede posterior do ventrí culo esquerdo. considera-se que a dominância é direita. que determina qual a artéria dominante em relação ao sulco interventricular posterior e região da crux cordis.

O ramo direito mais fino é uma continuação do tronco que segue pelo septo interventricular de forma intramiocárdica até a base do músculo papilar anterior direito. formando a transição com as células do músculo atrial. A estatística americana. Atualmente. distribuindo o impulso elétrico. junto a inserção da valva tricúspide e anterior ao óstio do seio coronário. O tronco do feixe de His recebe irrigação tanto dos vasos coronarianos oriundos da tanto descendente anterior quanto da posterior. fazendo com que o miocárdio se contraia por inteiro praticamente de forma simultânea. não existindo células de condução especializada como no sistema His-Purkinge. sendo a principal causa de 10 . Feixe de His e seus ramos Continuação da parte distal do nó AV. Condução int nodal e int a -at ial Evidencias anatômicas indicam a existência de 3 vias de condução intra-atrial. perfura o corpo fibroso. diferenciadas do miocárdio atrial. Esses tratos internodais são formados na verdade por músculo atrial diferenciado por onde o impulso elétrico tem uma via preferencial rápida.transição (ou células T) são intermediárias envolvendo as células P. média e posterior respectivamente. sendo estimados 2. próxima a região subendocárdica. As fibras de Purkinje penetram apenas até o 1 3 mais interno do miocárdio. O feixe anterior se continua com o feixe de Bachman.000 de casos novos a cada ano. atravessando o septo interatrial. fazem a ligação entre este último e o nó AV propriamente dito (porção compacta).000. O ramo esquerdo sai do tronco logo se subdividindo em seus 3 fascículos. Insuficiência Cardíaca . estima que a insuficiência cardíaca afete mais de 3 milhões de pacientes nos Estados Unidos quase 1. O nó sinusal recebe inervação simpática e parassimpática. que faz a condução do impulso do átrio direito para o e squerdo. A porção compacta do nó AV é uma estrutura superficial logo abaixo do endocárdio atrial. A primeira de células de transição.000 de pessoas. O nó AV se transforma na 3º porção chamada de penetrante ou tronco do feixe de His ao a travessar o corpo fibroso central do coração.Conceito e Epidemiologia E D D D D DC Introdução A partir da última década do século XX. a não ser em casos de isquemia extensa. As células dessa porção são heterogêneas marcando a transição entre as células nodais e as células dos ramos do feixe de His.000. é a doença que mais cresce entre as doenças cardiovasculares em todo o mundo. a insuficiência cardíaca congestiva tornou -se um dos principais problemas em saúde pública. Junção Át io Vent icular (AV) A junção AV é formada por 3 porções. contrastando com outras doenças cardiovasculares que apresentaram declínio nas últimas décadas. sendo local muito difícil de ser acometido por isquemia.5% da população adulta. Fibras de Purkinje As fibras de Purkinje formam uma rede na região subendocárdica. chamadas de vias internodais anterior. A prevalência global é estimada em 23.

ou quando a manutenção só é possível através do aumento das pressões ventriculares. Não existem dados epidemiológicos brasileiros que permitam definir a incidência dessa patologia no País com precisão.412 óbitos de todas as internações. Outra forma de definir seria como a síndrome caracterizada por uma disfunção ventricular e da regulação neuro-humoral. ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.mortalidade cardiovascular. como o aumento da freqüência cardíaca. Fato é que a insuficiência cardíaca é uma evolução final natural das várias formas de doenças cardiovascular. É responsável pela hospitalização de quase um milhão de americanos anualmente e é a principal causa de hospitalização no idoso.000 internações. Se por um lado a mortalidade das doenças cardiovasculares. Numa definição mais simples. representou em 2007 cerca de 295.000 casos novos por ano. definida como disfunção cardíaca que ocasiona inadequado suprimento sanguineo para atender as necessidades metabólicas tissulares. As causas podem ser por dificuldade no enchime nto ventricular (ex: HVE). direita e esquerda F F 11 . retenção hídrica e redução da expectativa de vida. Insuficiência anteró rada e retro rada. com 300. prejudicando a habilidade dos pacientes em exercer atividades diárias e profissionais. por outro o número crescente de sobreviventes leva a um número acumulado cada vez maior de portadores de seqüelas. quando o valor atingiu quase 400. na presença de retorno venoso normal. na função contrátil (ex: Cardiopatia dilatada) ou no esvaziamento da cavidade ventricular ( Ex: Estenose Aórtica). é a incapacidade do coração em manter o débito cardíaco necessário ao metabolismo. da pressão diastólica final e da massa ventricular.000 mortes por ano e com uma incidência de 500. Em números absolutos. acompanhada de sintomas de cansaço aos esforços. Sabe-se que representa cerca de 30% das internações relacionadas ao aparelho circulatório pelo SUS. Definição A III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica descreve a insuficiência cardíaca como uma síndrome clínica complexa de caráter sistêmico. O número de óbitos teve uma queda menor. o que explica a redução de internações por insuficiência cardíaca notada na primeira década do século XXI. No entanto com a evolução a função ventricular declina progressivamente. Em comparação com anos anteriores tem ocorrido uma queda significativa desde o ano 2000. diminui pela intervenção cada vez mais eficaz durante a fase aguda da doença isqu êmica.000 internações. Mecanismos compensatórios surgem na tentativa de aumentar o débito cardíaco. principalmente da doença coronariana. estando em 2007 relacionado em 23. A insuficiência cardíaca é a principal causa de incapacidade e morbidade. o que acabará por resultar no desenvolvimento futuro de novos casos de insuficiência cardíaca.

O déficit mecânico sistólico. no entanto ambos os mecanismos ocorrem simultaneamente e contribuem para o surgimento dos sinais e sintomas da insuficiência cardíaca. O conceito de insuficiência direita e esquerda está atrelado ao conceito de IC retrograda. onde ocorre uma deficiência no relaxamento ventricular e no seu enchimento. Difere da insuficiência de baixo débito pelo fato do paciente apresentar extremidades quentes e roseas. Disfunção sistólica e diastólica A disfunção sistólica é a incapacidade do ventrículo se esvaziar. Veja detalhes no capítulo de fisiopatologia da ICC e função diastólica e IC Insuficiência cardíaca de alto débito Ocorre em situações clínicas como a tireotoxicose. Este mecanismo pode gerar todos os sinais de insuficiência cardíaca clássica. A incapacidade de esvaziamento total da câmara cardíaca leva ao aumento do volume e da pressão diastólica final. Atualmente. é a disfunção diastólica. Insuficiência Cardíaca .Estas definições são clássicas e didaticamente são úteis para o entendimento da síndrome. onde a insuficiência esquerda seria o acometimento do leito venoso e capilar pulmonar. O aumento da pressão diastólica ventricular tera como conseqüência o aumento do volume e das pressões atriais. sem necessariamente haver comprometimento da função sistólica. ou seja sua insuficiência como bomba propriamente dita. levando a redução do débito cardíaco. anemia e doença de Paget. A pressão venosa e capilar aumentam. é a base do conceito clássico de insuficiência cardíaca. seja qual for a etiologia. quando as principais causas de insuficiência cardíaca congestiva eram miocardiopatia hipertensiva e valvopatias.Fisiopatologia Introdução A visão atual da insuficiência cardíaca é diferente em relação ao início do século XX. a insuficiência cardíaca é vista como doença de progressão lenta. pressão de pulso normal ou elevada e uma diferença A-V de O2 normal ou até diminuída. músculos e rins. tendo como principal causa a 12 . levando ao aumento da pressão diastólica. permanecendo compensada por muitos anos. O baixo débito renal leva a retenção de sódio e água. incluindo cérebro. mesmo na ausência de déficit sistólico. A insuficiência anterograda baseia-se no mecanismo onde o baixo débito cardíaco será responsável por má perfusão tecidual. Chama-se de insuficiência retrograda a seqüência de eventos que a partir do coração levam a congestão do leito vascular pulmonar e venoso sistêmico. alem da queda do volume sistólico. A partir de uma incapacidade do coração se esvaziar completamente ocorre um volume residual ao final da diástole. levando a transudação seja em leito pulmonar ou leito sistêmico. onde o déficit é metabólico e o coração é incapaz de manter um débito suficientemente elevado para impedir o surgimento de sintomas de insuficiência cardíaca. especialmente estenose mitral. No entanto outro mecanism o. atrás do atrio esquerdo e a insuficiência direita o acometimento sistêmico atrás das câmaras direitas. beribéri. fístulas arteriovenosas. que pode inclusive existir de forma isolada. O aumento de volume leva ao aumento da pressão diastólica final.

Enquanto a ativação simpática aumenta a liberação de cálcio para os miofilamentos. ocasionando o aparecimento de arritmias cardíacas. Essa síndrome era descrita primariamente como um distúrbio hemodinâmico. com resultante estimulação dos receptores ß-adrenérgicos miocárdicos. a hipertrofia cardíaca reduz o gasto energético do coração com sobrecarga volumétrica. porém. as proteínas miofibrilares sintetizadas durante o estresse hemodinâmico têm as características bioquímicas do miocárdio fetal e são bioenergeticamente mais eficientes do que as isoformas presentes no adulto. a magnitude da dilatação ventricular e a ativação simpática. aumenta a distensão diastólica das células miocárdicas não lesadas. o aumento da tensão diastólica na parede ventricular induz a produção de proto-oncogenes específicos (c-fos e c-myc). porém complementares. a circulação tenta regular. assim como está envolvida na alta mortalidade dos portadores dessa doença. que prejudique sua habilidade de ejetar sangue. situado no sistema nervoso central. levando o paciente inexoravelmente ao óbito. Esses dois mecanismos compensatórios envolvem vias intracelulares cálcio dependentes diferentes. pelo aumento da sobrecarga de volume e da pós-carga do ventrículo com contratilidade já diminuída. Quando o débito cardíaco cai após agressão miocárdica. Por esses mecanismos. Em primeiro lugar. Atualmente. Além do mais. preservar a função cardíaca. a miocardiopatia chagásica ainda é prevalente. aumenta por outro lado a tensão diastólica da pared e ventricular. a insuficiência cardíaca sobrevém após agressão cardíaca. no Brasil. que levam à síntese de novas proteínas miofibrilares. Por outro lado. a dilatação ventricular aumenta a sensibilidade dos miofilamentos ao cálcio. mecanismos neurohormonais são ativados com o objetivo de preservar a homeostase circulatória. levando ao aumento de sua contração (princípio de Frank-Starling). a liberação endógena de neuro-hormônios vasoconstritores parece exercer papel deletério no desenvolvimento da insuficiência cardíaca congestiva. a diminuição do volume sistólico ejetado para a raiz aórtica leva à ativação do sistema nervoso simpático. Assim. levando 13 . Com o objetivo de evitar esses efeitos estruturais e funcionais adversos. a ativação neuro-hormonal contribui de maneira significativa para os sintomas de insuficiência cardíaca. aumentando a força e a freqüência da contração. seguida pelas miocardiopatias idiopática e hipertensiva. De acordo com esse modelo.miocardiopatia isquêmica. de maneira fina. levando à retenção de sódio e água e ao surgimento de edemas periférico e pulmonar. tanto quantitativa quanto qualitativamente. a distensão atrial durante a diástole. A síndrome da insuficiência cardíaca é conseqüência da incapacidade dos ventrículos em bombear quantidades adequadas de sangue para manter as necessidades periféricas do organismo. dessa forma. a incapacidade de esvaziamento dos ventrículos durante a sístole resulta em aumento das pressões de enchimento ventriculares direito e esquerdo. levando à alteração de sua arquitetura e ao aumento de seu consumo energético. Embora os mecanismos hemodinâmicos e neuro-hormonais visem ao aumento do inotropismo do coração lesado. levando à diminuição do débito cardíaco. a insuficiência cardíaca tem sido vista como uma doença da circulação e não apenas do coração. Isso leva à progressão da insuficiência cardíaca já existente. estimula os barorreceptores que inibem a via eferente simpática do centro vasomotor. com conseqüente baixo fluxo renal. Inicialmente. Mecanismos compensatórios Para compensar a perda de células miocárdicas. a insuficiência cardíaca progredia. Esses neuro -hormônios podem exacerbar as anormalidades metabólicas já existentes. O aumento subseqüente da espessura da parede ventricular reduz a dilatação ventricular por distribuir o excesso de tensão por meio do aumento do número de sarcômeros. mecanismos hemodinâmicos e neuro hormonais são ativados com o objetivo de aumentar a força contrátil do miocárdio n ão lesado e. A despeito dos controles da retenção hídrica e da freqüência cardíaca. Esse pensamento foi a base para o uso de digitálicos e diuréticos no tratamento dessa entidade. com aumento da sua pressão. Por outro lado. às custas. Embora originalmente vista como uma resposta compensatória benéfica. de diminuição da eficiência contrátil.

3) alterações do fluxo e da complacência arterial. As causas para explicar a disfunção dos barorreceptores na insuficiência cardíaca são desconhecidas. no entanto. estimulados cronicamente pelo aumento da pressão arterial secundária à expansão volêmica. Os pacientes com 14 . esses mecanismos compensatórios têm um papel fundamental em limitar as conseqüências adversas secundárias à dilatação ventricular e à ativação simpática. mesmo com a restauração dos níveis pressóricos. Liberação normal e anormalidades da regulação central de neuro-hormônios na insuficiência cardíaca. tentando. Dessa forma. Os sinais de hiperatividade adrenérgica aparecem imediatamente após o início da insuficiência cardíaca. Esse peptídeo também tem efeito de vasodilatação direta e natriurese. não mais enviam mensagem inibitória ao sistema nervoso central. o organismo busca equilíbrio hemodinâmico e neuro-hormonal com o objetivo de restaurar a função cardíaca às custas de mínimo gasto energético. que inibe a liberação de noradrenalina e as ações desse neurotransmissor nos vasos sanguíneos periféricos. assim como ruptura e fragmentação das terminações dos receptores atriais. Na insuficiência cardíaca congestiva. a habilidade dos barorr eceptores atriais e arteriais em suprimir a atividade simpática e a liberação de vasopressina do sistema nervoso simpático está muito prejudicada. assim como permanece aumentada a liberação de vasopressina. Quando estimulados por queda no débito cardíaco ou na pressão arterial sistêmica. levando. O sist ema nervoso simpático e a vasopressina interagem aumentando a pressão arterial sistêmica e o volume intravascular. os barorreceptores. manter a perfusão cerebral. mesmo quando a perfusão cerebral já esteja restaurada. Mecanismos adaptativos à estimulação adrenérgica A circulação se adapta à estimulação adrenérgica prolongada. 2) alterações da bomba Na-K localizada na membrana celular suscetível à distensão. mas acredita-se que possam estar relacionadas a: 1) alterações na complacência atrial. permanecendo o sistema nervoso simpático ativado. passam a não mais reconhecer as alterações pressóricas e sua resposta a estímulos se torna muito diminuída. Os barorreceptores atriais esquerdos. Juntos. restabelecendo -se o equilíbrio. Esses receptores normalmente enviam impulsos para o sistema nervoso central inibindo dois mecanismos vasoconstritores: o sistema nervoso simpático e a liberação de vasopressina da pituitária. dessa forma. no entanto. Anormalidades similares dos barorreflexos arteriais têm sido demonstradas tanto na insuficiência cardíaca experimental como clínica. havendo diminuição da liberação de vasopressina e noradrenalina.a sua supressão. agora com importante disfunção. levando à liberação de neuro-hormônios vasoconstritores. Essa disfunção do barorreflexo é altamente limitante para a circulação. levando às excessivas vasoconstrição sistêmica e expansão volumétrica intravascular. que estão diminuídos na insuficiência cardíaca. reduzindo a sobrecarga hemodinâmica dos ventrículos. à liberação de neuro-hormônios do sistema nervoso central. há a restauração da inibição tônica da atividade neurohormonal. As alterações da função cardíaca que colocam em risco o fluxo sanguíneo cerebral são detectadas pelos receptores sensoriais localizados no coração e nos grandes vasos. essa atividade reflete-se clinicamente por aumento nos níveis de noradrenalina plasmática. Por meio de combinações entre dilatação e hipertrofia ventricular e da ativação de forças vasoconstritoras e vasodilatadoras. ou durante o exercício. Conseqüentemente. esses barorreceptores atuam no sentido de diminuir o número de impulsos inibitórios tônicos. A estimulação dos barorreflexos arteriais nesses pacientes pode aumentar ao invés de inibir a atividade simpática. dessa forma. Com a elevação da pressão arterial sistêmica e a conseqüente estimulação dos barorreceptores. A distensão atrial leva ainda à secreção do fator natriurético atrial. a maior parte dos pacientes com insuficiência cardíaca demonstra excessiva ativação do sistema nervoso simpático em repouso.

a não ser que o grau de lesão miocárdica tenha sido muito extenso. com conseqüente redução do fluxo 15 . desde que o miocárdio com disfunção tem resposta normal aos digitálicos e ao cálcio. em antagonizar os efeitos dos vasoconstritores adrenérgicos. Os barorreceptores atriais e arteriais ainda são funcionalmente normais nessa fase aguda. pacientes com insuficiência cardíaca congestiva crônica compensada. Essa resposta reduzida não está relacionada à perda do número de elementos contráteis. Mas. mas parece estar relacionada a uma deficiência específica de AMP cíclico intracelular. assim que a compensação ocorre. No miocárdio ventricular. levando à queda do débito cardíaco. A estimulação desses barorreceptores leva à liberação de renina pelo rim. Juntos. Essas observações sugerem a ocorrência de alguma adaptação em pacientes com estimulação adrenérgica prolongada. Os estudos em pacientes também indicam que nos estágios iniciais de disfunção ventricular esquerda assintomática. especialmente o fator natriurético atrial. e assim. Reduções no débito cardíaco resultam em aumento dos níveis de atividade de renina plasmática. desde que o grau de inibição dos receptores ß-adrenérgicos no miocárdio de pacientes com insuficiência cardíaca tem correlação com a concentração de norepinefrina no seio coronário. sem alterações na resistência vascular sistêmica e no balanço de sódio. preservando os receptores ß 2. Os efeitos vasoconstritores periféricos da ativação simpática na insuficiência cardíaca congestiva crônica podem ainda estar limitados pela liberação de vasodilatadores endógenos.insuficiência cardíaca aguda têm taquicardia importante e clinicamente podem demonstrar sinais de vasoconstrição cutânea e renal. Neuro-hormônios vasoconstritores Sistema renina-angiotensina-aldosterona A diminuição do fluxo sanguíneo renal é detectada pelos receptores sensoriais nas arteríolas renais. O miocárdio deficiente torna-se depletado em catecolaminas. os mecanismos neuro-hormonais retornam ao normal. A causa para essa deficiência ainda não foi esclarecida. a regulação inibitória dos receptores adrenérgicos afeta seletivamente os receptores ß1. ess es dois mecanismos inibem a ativação do sistema renina-angiotensina e ocorre a homeostase circulatória. se as alterações hemodinâmicas persistem. Essas alterações são conseqüência direta da excessiva atividade simpática presente nesses pacientes. onde a atividade neurotransmissora simpática está aumentada e não atenuada. ocorre o barorreflexo inibitório para o sistema nervoso simpático e o hormônio atrial natriurético é liberado. ocorre predominância de forças vasoconstritoras e atenuação de forças vasodilatadoras. que passam a ter papel de suporte inotrópico relevante nos pacientes com insuficiência cardíaca. em resposta à atividade simpática prolongada. Esse fator parece ser particularmente efetivo. a dessensibilização às catecolaminas. e essa diminuição no número de receptores está associada à diminuição proporcional na atividade de adenil-ciclase e na contração muscular quando estimulada por ß-agonistas. 1). a densidade dos receptores ß -adrenérgicos está muito diminuída no miocárdio com disfunção importante. em que ocorre o desbalanço entre forças vasoconstritoras e vasodilatadoras endógenas (Tab. um efeito que pode ser potencializado pela diminuição da oferta de sódio ao túbulo distal e pela estimulação dos nervos simpáticos renais. a insuficiência cardíaca entra numa fase crônica. com a restauração das pressões arterial e atrial. A capacidade do coração com disfunção em responder à ação de catecolaminas endógenas ou exógenas torna -se muito atenuada. não têm freqüência cardíaca elevada e sinais de excessiva vasoconstrição periférica. com concomitante vasoconstrição e retenção de sódio. Redução similar na resposta às catecolaminas não é observada no rim e nos vasos sanguíneos periféricos. No entanto. mas parece ser devida a um defeito na via ß-adrenérgica. Dessa forma. parece ocorrer seletivamente no miocárdio. Além disso. a atividade de renina plasmática ainda é normal. a despeito dos altos níveis de catecolaminas circulantes. na circulação renal. Por outro lado. que tem sido identificada tanto experimental como clinicamente. angiotensina II e aldosterona. A ativação do sistema renina-angiotensina contribui para aumentar ainda mais o tônus vascular e a retenção de sódio induzida pela atividade simpática. possivelmente por um problema tanto na síntese como na captura de catecolaminas. Portanto.

A ativação local do sistema renina-angiotensina tecidual. ainda facilitado pelo aumento da liberação de norepinefrina (induzida pela angiotensina II) das terminações nervosas simpáticas. sintetizada localmente. através do aumento do número de receptores AT. os níveis de endotelina estão duas a cinco vezes aumentados e parece ser um neurohormônio que é liberado precocemente na insuficiência cardíaca . contribuindo para a vasoconstrição presente nesses pacientes. houve baixa correlação entre alterações nos níveis de angiotensina II ou aldosterona e atividade de enzima conversora de angiotensina plasmática. por ação direta sobre o miocárdio e fibroblastos. Além disso. vários estudos indicam que a angiotensina II sintetizada no coração possa contribuir para o processo de remodelação ventricular em pacientes com insuficiência cardíaca. no estudo CONSENSUS. Tanto em corações humanos normais como com insuficiência cardíaca. Em modelos animais experimentais de insuficiência cardíaca. o plasmático e o tecidual. quanto perivascular. pode explicar alguns dos achados clínicos em pacientes com insuficiência cardíaca. tem sido demonstrada a presença de receptores de angiotensina II funcionais.sanguíneo renal e liberação de renina e ativação do sistema renina-angiotensina. a despeito dos níveis de atividade de renina plasmática estarem normais. Endotelina Além dos mecanismos neuro-hormonais ativados sistemicamente. menos se sabe a respeito do envolvimento do sistema renina-angiotensina cardíaco na insuficiência cardíaca. Além do mais. os mecanismos vasorreguladores locais têm papel importante em modular o fluxo sanguíneo regional. com a respectiva produção de angiotensina II. por efeito sobre colagenases e pela modulação dos efeitos da angiotensina. Em pacientes com insuficiência cardíaca. que ocorre com a dilatação cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca (Fig. A angiotensina II promove o crescimento de miócitos cardíacos. ocorre precocemente na insuficiência cardíaca e parece contribuir para a progressão dessa síndrome muito anteriormente à ativação do componente plasmático desse sistema. o tratamento com inibidores da enzima conversora de angiotensina produz vasodilatação renal e perda de sódio. A Aldosterona também é um importante indutor da fibrose. tanto direta como indiretamente. o aumento da síntese local de angiotensina II no miocárdio parece estar envolvido no processo de remodelação ventricular. facilitando a liberação de norepinefrina das terminações nervosas simpáticas cardíacas. Outros achados sugerem que a angiotensina II cardíaca. 2). A endotelina liberada das células endoteliais é a substância com maior potência vasoconstritora conhecida para as células musculares lisas. A presença de dois diferentes sistemas renina -angiotensina. Em contraste ao sistema renina-angiotensina tecidual vascular. O sistema renina-angiotensina tecidual e a produção local de angiotensina II parece contribuir para a manutenção do tônus vascular aumentado na insuficiência cardíaca. Além da ativação do sistema renina-angiotensina circulante. que permanece ativado e contribui de maneira importante para a deterioração da função miocárdica. a existência de um sistema renina-angiotensina tecidual já está bem estabelecida. Existem três tipos de endotelina descritos e os estímulos para sua liberação das células endoteliais incluem: norepinefrina. e que afetam todo o leito vascular de maneira inespecífica. e que este último possa ser o sistema funcional mais importante na manutenção do tônus vascular. tanto intersticial. Esses dados sugerem que a atividade de enzima conversora de angiotensina plasmática não reflete a atividade de enzima conversora de angiotensina tecidual. a atividade da enzima conversora de angiotensina está aumentada. 16 . vasopressina e interleucina -1. Portanto. O aumento da síntese de angiotensina II no miocárdio também parece ter um papel no aumento de incidência de arritmias ventriculares em pacientes com disfunção ventricular esquerda. Por exemplo. enquanto as atividades de renina e da enzima conversora de angiotensina plasmáticas não estão elevadas. pode influenciar o estado inotrópico do coração. que é dependente da demanda meta bólica local.

Vasodilatadores Dopamina Prostaglandinas Fator atrial natriurético Fator relaxante do endotélio . com potente efeito vasoconstritor. que são dopamina. os pacientes com insuficiência cardíaca continuam apresentando aumento das resistências renais. e seus níveis são elevados precocemente na insuficiência cardíaca. à vasoconstrição vascular. Os níveis de vasopressina aumentam com a gravidade da insuficiência cardíaca e não se correlacionam com a osmolalidade plasmática. antes chamado de Fator de Relaxamento Derivado do Endotélio. incluindo o ON. Apesar do aumento dos níveis de fator natriurético atrial. mesmo em pacientes com disfunção ventricular esquerda ainda assintomáticos. Seus principais efeitos ocorrem sobre a vasculatura periférica e os rins. tendo sua liberação facilitada pela disfunção dos barorreceptores que impedem a inibição do centro vasomotor no cérebro. induzindo vasodilatação e excreção de sódio e água. existe também a produção de substâncias vasodilatadoras. sugerindo que seu efeito seja fraco para contrabalançar a vasoconstrição presente nos pacientes com insuficiência cardíaca. esse hormônio parece contrabalançar o efeito do fator natriurético atrial. é levar ao aumento da resistência vascular periférica. fator relaxante derivado do endotélio. Existe ainda uma diminuição da resposta dos órgãos-alvo dos pacientes com insuficiência cardíaca à ação do fator natriurético atrial. a liberação da endotelina. pelas ações da angiotensina II e pela norepinefrina. que não respondem com natriurese e diurese à infusão do hormônio. prostaglandinas vasodilatadoras e hormônio natriurético atrial. cuja liberação é fluxo dependente. Ativação neuro-hormonal Vasoconstritores Norepinefrina Angiotensina II Vasopressina Endotelina Neuro-hormônios vasodilatadores Além dos neuro-hormônios que exercem efeitos vasoconstritores nos pacientes com insuficiência cardíaca e que são os predominantes. O maior efeito da vasopressina. esplâncnica e vascular do antebraço. no entanto. Os estudos indicam que a vasopressina é liberada precocemente na insuficiência cardíaca. Não se conseguiu demonstrar diminuição da produção local de óxido nítrico em pacientes com insuficiência cardíaca. É liberada pela hipófise poste rior. 17 equilíbrio entre fatores vasoconstritores e vasodilatadores . Por outro lado. Hormônio atrial natriurético: O peptídeo natriurético atrial é liberado dos grânulos secretores presentes nos átrios. Óxido Nítrico: O endotélio vascular produz vasodilatadores locais importantes. que tende a produzir perda de sódio e água. como resultante final.Arginina-vasopressina Altos níveis de vasopressina circulante têm sido demonstrados em pacientes com insuficiência cardíaca. contribuindo para o aumento do tônus vascular em pacientes com insuficiência cardíaca Tabela 1. após distensão dos mesmos. Embora o mecanismo para a liberação precoce de vasopressina não esteja esclarecido. encontra-se bastante elevada nessa síndrome. levando.

da anatomia do ventrículo e das forças de contenção ao enchimento ventricular. O relaxamento ventricular é um processo mecânico ativo. Os conhecimentos atuais sobre os efeitos desses neuro-hormônios sobre as remodelações cardíaca e vascular vieram acrescentar novo aspecto na progressão da insuficiência cardíaca. esses mecanismos exercem efeitos deletérios diretos sobre o coração e a vasculatura periférica. das propriedades elásticas do ventrículo.Efeitos celulares dos neuro -hormônios A estimulação neuro-humoral cronicamente leva à remodelação cardíaca e vascular. sem sombra de dúvida. presentes nos pacientes com insuficiência cardíaca. a angiotensina II também tem efeito sobre a remodelação vascular. provavelmente acelerando a progressão da insuficiência cardíaca. Os neuro-hormônios. A complacência ventricular é uma propriedade mecânica do músculo cardíaco. em particular a angiotensina II e a norepinefrina. A complacência como propriedade mecânica depende do relaxamento ventricular. Portanto. pois o miocárdio que sofre remodelação na insuficiência cardíaca contém mais fibroblastos do que miócitos. Quanto menor o volume dias tólico maior a complacência Veja a figura. Em contraste aos efeitos da norepinefrina e angiotensina II.Função Diastólica ventricular. levando à hipertrofia dos miócitos restantes e ao aumento da matriz intersticial cardíaca. 18 . o aumento dos níveis plasmáticos de angiotensina II. O aumento da produção local de cininas. com proliferação de fibroblastos e síntese de colágeno. A estimulação de fibroblastos parece ser predominante em relação à hipertrofia dos miócitos. Além disso. leva a importantes alterações na vasculatura periférica e na complacência dos vasos. parece ter também efeito antiproliferativo. Uma vez ativados. têm sido reconhecidos recentemente como fatores de crescimento celular. levando à hipertrofia das células musculares lisas da parede vascular. que despende energia e utiliza oxigênio na ordem de 20% do MVO2. após a administração de inibidores da enzima conversora da angiotensina. Um ventrículo é dito complacente se o retorno venoso é recebido sem um aumento expressivo da pressão ventricular. Doenças que causem alterações isquêmicas ou que causem maior consumo de O2 alteram o relaxamento antes mesmo de comprometer a função sistólica. ligada à ativação neurohormonal. o fator atrial natriurético tem efeitos antiproliferativos. A progressão da insuficiência cardíaca está. agindo favoravelmente na remodelação vascular. Por outro lado a curva Pressão/Volume é uma função exponencial e portanto uma mesma variação do volume gera maior pressão num mesmo ventrículo se o volume inicial for maior. que se resume no fato de um determinado aumento de volume da camara cardiaca gera um proporcional aumento de pressão da mesma. que podem ser independentes das conseqüências hemo dinâmicas. Insuficiência Cardíaca .

O ictus cordis pode inferir aumento da cavidade ventricular. ascite e edema de membros inferiores representam hipervolemia e/ou disfunção ventricular direita. além do controle das taquiarritmias. A presença de hiperfonese de P2 pode indicar hipertensão pulmonar. como os critérios do estudo de Framingham e o score de pontos de Boston no entanto a aplicação prática desses critérios para o diagnóstico não se mostrou eficaz. Portanto a redução da hipertrofia ventricular melhora a função diastólica. alterando as propriedades elásticas. Estase jugular.Avaliação Clínica e Prognóstico Reconhecimento clínico da ICC O diagnóstico da ICC fundamenta -se em um julgamento clínico baseado na história e exame clínico rigorosos. hepatomegalia. a disfunção diastólica é o único componente da insuficiência cardíaca. Pulso fino ou alternante. a hipertrofia ventricular e remodelação do ventrículo. Novamente cabe ressaltar que muitos desses sinais podem estar ausentes na vigência de insuficiência cardíaca crônica. Cabe ressaltar que a ausência desses sintomas não exclui a presença de insuficiência cardíaca. As pressões diastólicas passam a ser elevadas. independente dos outros fatores. que causa dilatação ventricular e aumento da tensão parietal e. Ocorre no entanto que a disfunção diastólica pode estar presente na ausência de disfunção sistólica ou de dilatação ventricular. não raro. ou após uso de medicações como diuréticos. A principal causa de disfunção diastólica é a disfunção sistólica. o relaxamento miocárdico pode ser tão prejudicado a ponto de causar congestão pulmonar grave. Nas doenças que cursam com sobrecarga pressórica crônica e na insuficiência coronariana. O colágeno depositado nas regiões fibróticas também é de outro tipo (III). predominantemente durante o esforço. a ortopneia. As forças de contenção ao enchimento ventricular dizem respeito a interdependência dos ventrículos e ao tecido pericárdico. Estertores pulmonares traduzem a congestão venocapilar pulmonar e aumento da pré carga. Presença de fibrose causada por doença leva a alteração da distensibilidade. Outros sintomas são a dispnéia paroxística noturna. Os miócitos são envoltos por tecido conectivo composto basicamente de colágeno tipo I. mais precisamente a relação massa/volume da cavidade interfere na distensibilidade a medida que um ventriculo de cavidade pequena e paredes espessas é menos distensível que um de parede mais delgada. Presença de bulhas acessórias são indicativas de disfunção sistólica (B3) e / ou diastólica (B4). como mecanismo de compensação. Várias foram as propostas de critérios para definição da insuficiência cardíaca no intuito de estabelecer parâmetros que diminuissem a variabilidade de interpretação dos dados clínicos. redução da perfusão periférica e hipotensão são sinais indicativos de baixo débito. A primeira bulha abafada é sinal de disfunção importante do VE.As propriedades elásticas da parede dependem de sua composição. O exame clínico pode fornecer dados importantes sobre a presença e a repercussão da disfunção ventricular. geralmente secundária a hipertensão pulmonar causada pela insuficiência ventricular esquerda. A anatomia ventricular. que representa 3% da massa do miocárdio. Sopros podem surgir por dilatação do anel mitral ou indicar a etiologia valvar da insuficiência cardíaca. ou mais freqüentemente pelo enchimento ventricular normal as custas de um aumento exagerado da pressão cavitária. 19 . A disfunção diastólica caracteriza-se pelo enchimento subnormal do ventrículo durante a diástole. Insuficiência Cardíaca . Os sintomas cardinais do paciente com insuficiência cardíaca são a dispnéia e a fadiga. Em situações de consumo aumentado de oxigênio e taquicardia. o suficiente para gerar um edema agudo de pulmão. A terapêutica mais adequada para os casos de disfunção diastólica isolada incluem a redução do consumo de oxigênio miocárdico e a concentração de cálcio citoplasmático. o edema de membros inferiores e a tosse noturna.

A história clínica deve incluir dados epidemiológicos. A ventriculografia radioisotópica é o exame de melhor acurácia para a avaliação dos volumes cavitários e da fração de ejeção. CLASSE FUNCIONAL I II III IV SINTOMAS Assintomático nas atividades usuais Sintomas desencadeados por esforços habituais Sintomas presentes em esforços menores Sintomas aos esforços ou aos mínimos esforços Exames complementares ECG: Habitualmente não está normal. Ecodopplercardiograma: Deve ser exame rotineiro na pesquisa da insuficiência cardíaca. pois esta poderá influenciar inclusive o tratamento e o prognóstico. hepatite C entre outros). É útil em excluir causas pulmonares de dispnéia. Provas sorológicas podem ser necessárias para o diagnóstico de doenças infecciosas como doença de Chagas. toxoplasmose. Classificação funcional A quantificação da limitação do esforço tendo sido utilizada desde 1964 por meio da classificação proposta pela New York Heart Association (NYHA). uremia. fatores de risco de doença coronariana e presença de dor anginosa. O ECG e o ecocardiograma devem ser analisados buscando a etiologia isquemica. No exame clínico sopros intensos podem chamar a tenção para lesões valvares orgânicas. Fornece dados sobre o volume das cavidades. Obesidade. anemia. função valvar e gradientes pressóricos. A biopsia endomiocardica pode ser necessária. adenovirus. Podem ocorrer distúrbios do ritmo ou da condução. taquiarritmias. 20 . função contrátil. Hipertensão. Uma fração de ejeção inferior a 40% é indicação suficiente para o diagnóstico de disfunção sistólica independente da existência de sintomas. HIV. Medicina Nuclear: Permite avaliar a perfusão e viabilidade miocárdica. doenças tire oidianas e uso de alcool podem exarcebar ou até mesmo causar insuficiência cardíaca. doenças pregressas.A Sociedade Europeia usa como critério diagnóstico a presença de sintomas clássicos de insuficiência cardíaca em repouso ou esforço e associado a isto a objetiva evidência de disfunção ventricular em repouso. história de uso de substâncias tóxicas. Rx Torax: É alteração característica a cardiomegalia associada a congestão vascular pulmonar. No entanto devemos lembrar que a área cardíaca ao Raio X possui uma correlação pobre com a função ventricular. doença de Lyme. Definição da etiologia A insuficiência cardíaca nunca deve ser um diagnóstico final e a etiologia deve ser cuidadosamente investigada. Assim é essencial a determinação da fração de ejeção do VE por métodos complementares. bem como areas inativas. uso de substâncias tóxicas. isquemia miocárcida e miocardite são causas reversíveis de insuficiência cardíaca que devem ser exaustivamente pesquisadas. micoplasma e viroses (Coxsakievirus. Quase 50% dos pacientes com diagnóstico de insuficiência cardíaca por critérios clínicos convencionais apresentam disfunção diastólica pura ao ecocardiograma.

Alguns autores têm sugerido que o peptídeo poderia servir como parâmetro terapêutico. guardando correlação com a progressão da doença. particularmente nos programas de reabilitação. Holter: Apesar de não possuir valor para o diagnóstico da insuficiência cardíaca. Recentemente vem sendo atribuído ao peptídeo natriurético cerebral papel na monitorização do tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca. seguro e de custo mínimo. A capacidade de se determinar a presença ou não de insuficiência cardíaca de maneira rápida e confiável possui influência tanto na decisão terapêutica imediata como em questões prognósticas de longo prazo. Níveis elevados do peptídeo natriurético cerebral têm sido também relacionados com o achado de disfunção ventricular diastólica. Tem sido proposto o uso do peptídeo natriurético cerebral para o diagnóstico da insuficiência cardíaca. como aumento da pressão de capilar pulmonar. claramente. Sódio e Potássio . 21 .determina presença de proteinúria e glicosúria. como na hipertrofia ventri cular. Métodos invasivos: normalmente são desnecessários para o diagnóstico da insuficiência cardíaca. haja vista a maior mortalidade de pacientes portadores de disfunção ventricular.disturbios eletrolíticos ocorrem em pacientes em uso de diuréticos. bem como ao fato de se poder reduzir esses níveis após introdução de medicações.anemia e poliglobulia podem interferir nos sintomas da insuficiência cardíaca. agravar ou ser consequente a insuficiência cardíaca. sendo muito importante na estratificação dos candidatos a transplante cardíaco. A distância percorrida no teste é um importante preditor de mortalidade e de internação hospitalar. Peptideo Natriurético Cerebral (BNP): O peptídeo natriurético cerebral foi originalmente identificado em cérebros de porcinos. consistindo em fazer o paciente caminhar em um corredor previamente medido. Ureia e creatinina . e não mais apenas a melhora dos sintomas. Tal proposição baseiase no fato de os níveis plasmáticos do peptídeo natriurético cerebral se relacionarem a pior prognóstico em pacientes com insuficiência cardíaca. aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e redução da fração de ejeção. a manutenção da homeostase volêmica do organismo e a proteção contra o excesso de retenção hídrica e salina.Teste de Caminhada de 6 minutos: Teste de fácil execução. mesmo assintomáticos. Ergometria: apesar de não ser útil para o diagnóstico é extremamente útil quando associado a análise de gases (ergoexpirometria) para a avaliação funcional e terapêutica. Enzimas hepáticas elevadas são indicio de congestão hepática. Exames laboratoriais: Hemograma . porém sua maior concentração se dá nos ventrículos cardíacos. Valoriza a necessidade do controle nas fases pré clínicas da doença. mas podem ser úteis no diagnóstico etiológico a biopsia endomiocardica e a coronariografia na suspeita de doença coronariana. Estágios da insuficiência cardíaca O estadiamento da insuficiência cardíaca é uma forma diferente de classificação. EAS . pode contribuir na detecção e avaliação de arritmias e dados sobre variabilidade da FC. Também está presente no cérebro humano. Existe uma correlação significativa entre o pico de VO2 do TE e a distância caminhada. O papel fisiológico dos peptídeos natriuréticos é. e propõem o retorno do peptídeo aos níveis séricos basais como objetivo final do tratamento. baseada nas alterações estruturais do coração. Distâncias maiores que 450 metros indicam bom prognóstico e entre 150 e 300 metros caracterizam pior prognóstico. Diferentes estudos têm evidenciado boa correlação dos níveis elevados do peptídeo natriurético cerebral com anormalidade em diversas variáveis hemodinâmicas. Apresenta concentrações elevadas em pacientes com diferentes condições clínicas. em comparação à população geral.essenciais para avaliação da função renal cuja disfunção pode simular . vindo daí sua denominação. A função tireoidiana deve ser avaliada em pacientes portadores de doença tireoidiana já que tanto o hipo quanto o hipertireoidismo agravão a insuficiência cardíaca. após infarto agudo do miocárdio e na insuficiência cardíaca congestiva.

Estágio A: risco de desenvolvimento de insuficiência cardíaca, tendo em vista comorbidades como hipertensão, doença coronariana e diabetes, mas que não apresenta anormalidade estrutural ventricular. Estágio B: presença de doença cardíaca estrutural secundária a comorbidades, como HVE, doença valvar com dilatação ventricular, IAM prévio, mas sem menção de sintomas ou perda significativa da função global de VE. Estágio C: insuficiência cardíaca sintomática, associada a doença estrutural cardíaca. Estágio D: pacientes com sintomas de difícil controle. Prognóstico A sobrevida da insuficiência cardíaca continua sendo extremamente limitada, apesar de todos os avanços terapêuticos, com uma média de 1,7 anos para homens e 3,2 anos em mulheres, a partir do início dos sintomas. A sobrevida de 4 anos, em média, a partir do diagnóstico de insuficiência cardíaca é de apenas 50%. Em 8 anos a mortalidade chega a 80%. No idoso o prognóstico é mais grave, com uma sobrevida de 6 anos inferior a 30% após a primeira hospitalização. A partir do diagnóstico de insuficiência cardíaca grave a sobrevida se reduz a apenas 50% em 1 ano. Metade desses óbitos não é por falência cardíaca terminal, mas por morte súbita, geralmente relacionada a taquiarritmia letal. Insuficiência Cardíaca - Tratamento não farmacoló gico Monitoramento de sintomas e do peso Os sintomas da ICC devem ser explicados para o paciente e seus familiares bem como tratamento. Ênfase deve ser dada ao monitoramento do peso corporal, através de mensurações regulares em condições padronizadas. Ganhos de peso repentinos de mais de 2 Kg em menos de 3 dias é sinal de alerta para o paciente procurar auxílio médico. Dieta e restrição hídrica e salina Objetivo primário é de reduzir a obesidade. O controle e a restrição do sódio é mais importante na IC mais avançada que na leve. A restrição de sódio pode se limitar a 4 g nos assintomáticos ou oligossintomáticos. Na IC grave a restrição deve ser de 2g. A ingesta hídrica deve ser reduzida a 1 a 1,5 l / dia nos pacientes com IC grave com ou sem hiponatremia. Essa medida não se aplica aos casos pouco sintomáticos e deve ser feita com critério em regiões de clima temperado (caso da maior parte do Brasil). Atividade Social e Laborativa Deve se ter o cuidado de não permitir o isolamento mental e social do paciente. As atividades sociais devem ser encorajadas. Se possível devem manter seu trabalho diário adaptado a sua capacidade física. Viagens
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Atenção para grandes períodos sentado, sem mobilização. Vacinações Todos os pacientes com insuficiência cardíaca devem ser vacinados contra a influenza e contra o pneumococo, principalmente os com formas mais graves, apesar de não existirem dados que comprovem o benefício real na insuficiência cardíaca. Fumo Deve ser desencorajado em todos os pacientes. Consumo de Álcool Diante da suspeita de miocardiopatia alcoólica o consumo de álcool deve ser proibido. Em todos os outros casos o consumo diário não deve exceder 40g para homens e 30g para mulheres, embora até o momento os dados sobre os efeitos do álcool na IC são insu ficientes para suportar essa recomendação. Exercícios O descondicionamento físico é uma possível causa de alterações no metabolismo muscular, relacionado-se com sintomas, e deve ser evitado. Atividade muscular leve tipo caminhada, deve ser encorajada, enquanto exercícios isométricos e extenuantes devem ser evitados. Programas de treinamento devem ser adaptados ao grau de IC e sempre realizados sob supervisão médica. Existem evidencias que em pacientes com IC estável um programa de condicionamento físico melhora a capacidade física e a qualidade de vida, embora os efeitos sob o prognóstico sejam desconhecidos. Recomendações especificas incluem caminhadas 3 a 5 vezes por semana por 20 a 30 min ou bicicleta por 20 min. atingindo 70 a 80% da FC max. 5 vezes por semana. Repouso Não deve ser encorajado no paciente com doença estável, sendo recomendável nos quadros agudos ou nas exacerbações de quadros crônicos. Insuficiência Cardíaca - Tratamento Clínico Farmacológico Introdução ao Tratamento Farmacológico Após uma súbita evolução do raciocínio fisiopatológico da Insuficiência Cardíaca, durante a virada do século XX para o XXI, a base do tratamento foi modificado do paradigma, Digital, Diurético, Vaso-Dilatador para o tratamento moderno, baseado em Betabloqueador, Inibidor da ECA e Antagonista da Aldosterona. Os pacientes sintomáticos, para uma melhora clínica fazem uso secundariamente de diurético e digitálico. Modificou-se o objetivo primário de uma melhora da contratilidade cardíaca para uma melhora da regulação neuro-humoral e reversão da remodelação cardíaca. O objetivo terapêutico visa a redução dos sintomas, a redução da mortalidade, a redução dos custos hospitalares e a prevenção de readmissões.

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No entanto até a presente data ainda vemos esquemas terapêuticos baseados no paradigma antigo ou quando já dentro da realidadade atual, tratamentos com doses baixas, inadequadas para a prevenção de eventos cardíacos. A aderência ao tratamento é fundamental, sendo de importância as clínicas de Insuficiência Cardíaca nesse trabalho de conscientização do paciente e dos familiares. A maior parte das descompensações que necessitam internação ainda não são causadas por deterioração miocárdica, mas sim por falha de aderência ao tratamento. Fatores desencadeantes de agravamento devem sempre ser pesquisados e tratados: febre, anemia, arritmia, hipotireoidismo, processsos infecciosos e uso de drogas como bloqueadores de cálcio e AINH são exemplos. Hierarquização dos Fármacos Em conformidade com as atuais diretrizes, todo o paciente com disfunção miocárdica deve fazer uso desde a fase assintómática de beta-bloqueador, Inibidor da ECA e Antagonista da Aldosterona. Digoxina e Diurético são associados ao tratamento dos sintomáticos. Nos pacientes intolerantes aos IECA os Bloqueadores AT1 devem ser usados como substitutos. No caso de intolerância aos beta-bloqueadores, os Bloqueadoers AT1 devem ser usados em asso ciaç ão aos IEC A.

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Monitorização do tratamento Os procedimentos recomendados para o inicio do tratamento com IECA são: 1. O efeito na sobrevida é maior do que o observado no uso da combinação nitratos + hidralazina. independente de se assintomáticos ou não apresentam benefícios com a terapia continua a longo prazo. Além disso o IECA promove de uma forma geral a melhora do estado funcional do paciente. A tosse seca parece ser um efeito colateral freqüente levando a suspensão da droga em até 15 a 20% dos pacientes. As noções gerais farmacológicas dos IECA devem ser consultadas no título "Os Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina ". Uso clínico na insuficiência cardíaca Todos os pacientes com disfunção ventricular. O IECA melhora de forma marcante a sobrevida dos pacientes com sinais de insuficiência cardíaca durante a fase aguda do IAM. nos tratados com altas doses de diuréticos. nos pacientes com disfunção ventricular moderada e severa. Alterações do potássio são normalmente pequenas. nos idosos e na presença de disfunção renal e hiponatremia.Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina Os Inibidores da ECA estão indicados em todos os estágios da insuficiência cardíaca devido à disfunção sistólica. Os IECA causam redução significativa dos sintomas. Se necessário o IECA deve ser substituído por um bloqueador da angiotensina.0 mg/dl podem exigir redução da droga e em casos extremos sua substituição pela associação Nitrato + Hidralazina. 2. Aumentos da Creatinina maiores do que 3. diminuindo o número de pacientes hospitalizados por insuficiência cardíaca e outras causas cardiovasculares e reduz o índice de re-infarto e angina instável. Deve ser tomado o cuidado de não suspender o IECA de vido à tosse causada por congestão pulmonar. É droga de primeira linha junto com os Betabloqueadores. na redução da progressão da doença e de sintomas. suspendendo por 24 horas os diuréticos em uso. Esses efeitos são comuns a todos os IECA (efeito classe). Nesses pacientes as hospitalizações e a mortalidade também diminuem. melhorando a capacidade física. Iniciar o tratamento à noite para minimizar potenciais efeitos de hipotensão 25 . Nos pacientes normotensos uma redução discreta da PA sistólica e diastólica da ordem de 5mmHg e um aumento discreto da creatinina podem ocorrer e não são contra indicação para a manutenção da terapia.5 mEq é contra-indicação para o uso do IECA. mas potássio sérico a cima de 5. Evitar diurese excessiva. Os estudos SOLVD e CONSENSUS foram os principais de vários outros estudos que se seguiram e comprovaram a eficácia na redução de mortalidade. Ressalta-se que a mortalidade é maior nos pacientes com insuficiência renal associada e estes pacientes em especial se beneficiam dos IECA. O risco de hipotensão e insuficiência renal aumentam nos pacientes com disfunção severa. ressaltando-se o fato de que não é fácil diferenciar a origem da tosse entre as duas situações. independente da presença de sintomas.

PA sistólica menor que 100mmHg 3. Ocorrer insuficiência cardíaca de causa indeterminada 2. Monitorar função renal e eletrólitos 5. Iniciar com doses baixas e aumentar até atingir as doses recomendadas pelos trials 4. Creatinina sérica > 3. São as drogas de escolha para substituir os inibidores da ECA quando estes provocam tosse nos pacientes.0 mg/dl 4. conforme a tabela a baixo.3. Insuficiência cardíaca severa 6. Evitar o uso de AINH 6. uma vez que seu mecanismo de ação nos rins é muito parecido. Em pacientes que apresentam piora da função renal ou hiperpotassemia com os inibidores da ECA é muito provável que esse efeito colateral seja também observado com os BRA. Nos casos de intolerância as doses podem ser limitadas até a dose onde não ocorram sinais ou sintomas relacionados com a droga. mas sempre na maior dose possível. Na+ < 130 mEq/l 5. Droga Benazepril Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Dose alvo 10 mg / dia 50 mg / 3x dia 20 mg / dia 20 mg / dia 10 mg / dia Bloqueadores dos receptores da angiotensina II O seu efeito terapêutico é muito semelhante ao dos inibidores da ECA. Doença Valvar A dose do IECA a ser usada deve ser a dose máxima como usada nos grandes trials. Os estudos que compararam os inibidores da ECA e os bloqueadores dos receptores da angiotensina II mostraram que as duas classes de drogas promovem resultados muito semelhantes na redução da morbidade e da mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca. 26 . Monitorar a pressão em 7 a 15 dias após início do tratamento Os pacientes devem ser encaminhados para especialistas quando: 1.

Inicialmente houve dúvidas quanto a segurança desse regime.Nitratos no Tratamento da Insuficiência cardíaca Esta combinação era uma alternativa a terapia com IECA. pois a associação das duas drogas promove resultados mais expressivos que os observados com a prescrição isolada. o que é comum no idoso com insuficiência cardíaca. candesartana 24 mg/dia ou irbesartana 300 mg/dia. O uso simultâneo de IECA reduz a tolerância dos nitratos. Associação de drogas Os principais estudos que definiram as bases do uso dos Bloqueadores AT -II em associação aos IECA ou Beta Blqueadores foram inicialmente o ValHeFT e o ELITE II e posteriormente pelo CHARM e VALIANT. Esta combinação é possivelmente superior em termos de eficácia e efeitos adversos que doses mais elevadas do diurético de alça isoladamente. sendo a principal droga para o controle dos sintomas congestivos.Os estudos vêm mostrando. c) Não foi documentado benefício na associação das 3 drogas simultaneamente (IECA + Bloqueador AT-II + Beta-bloqueador). b) Pacientes em uso de IECA. mas que não estejam em uso de Beta Bloqueador devem ter o uso de Bloqueadores AT-II associados ao tratamento. quando este não era tolerado. com doses de 300mg + 160mg de hidralazina e dinitrato de isossorbida respectivamente. até o advento dos bloqueadores da angiotensina. mas com o decorrer do tempo e a piora da insuficiência cardíaca o diurético de alça se torna necessário. e que. Os nitratos podem ser usados na angina concomitante à IC. Ainda assim não há eficácia comprovada e não há atualmente indicação do uso simultâneo das 3 drogas. que as doses plenas são fundamentais. Diuréticos Os diuréticos são essenciais quando estão presentes sobrecarga de volume manifestada por congestão pulmonar ou por edemas. recomenda-se prescrever losartana 100 mg/ dia. citando as mais prescritas para os pacientes com insuficiência cardíaca. Dados específicos sobre cada classe de diurético pode ser vista no título " Diuréticos" Associação Hidralazina . à semelhança do observado com os inibidores da ECA. Resumidamente as evidências indicam que: a) os BRA devem ser prescritos para os pacientes intolerantes ao IECA. Assim. Betabloqueadores 27 . Promovem redução significativa das hospitalizações e tendência de redução na mortalidade cardiovascular. a associação com um Beta-bloqueador é segura e eficaz. valsartana 160 mg/ dia. Existe comprovada redução da mortalidade com o uso dessa associação em pacientes não hospitalizados. Não há evidencias de que dessas drogas usadas cada uma de forma isolada possuam benefício. Na insuficiência cardíaca severa os tiazídicos podem ser usados em conjunto com os diuréticos de alça pelo efeito sinérgico. assim como a associação com hidralazina também possui este efeito. mas comprovou-se não haver aumento de mortalidade induzido por essa associação. Seus efeitos quando usadas em conjunto com IECA são desconhecidos. Os tiazídicos são menos eficazes quando a taxa de filtração glomerular está a baixo de 30 ml/min. A insuficiência cardíaca leve pode ser tratada com diurético tiazídico. nessa situação.

um beta-bloqueador ß1 seletivo. Os benefícios da droga são mais bem vistos quando utilizadas doses plenas. mas a interrupção súbita não é recomendável. os principais efeitos benéficos foram inicialmente verificados nos estudos US Trial (carvedilol). Pacientes já em uso da droga que apresentem descompensação podem necessitar redução de doses. doses baixas dos beta-bloqueadores são recomendadas no primeiro mês de tratamento. Nos Ensaios clínicos demonstraram contribuição para a redução na taxa de infarto do miocárdio. ma s a suspensão é reservada aos casos que não melhorem com essa conduta. estando relacionada com aumento da mortalidade. Em 1974. pela diminuição da atividade simpática e da isquemia miocárdica. melhora da função dos baroreflexos e redução da secreção de renina. também contribuem na redução da morte súbita na insuficiência cardíaca crônica . demonstrando que a melhora clínica não era atribuível apenas a redução de isquemia miocárdica. aumentando o fluxo coronariano e também melhorando o stress miocárdico. da ordem de 30% melhor que os IECA.Os betabloqueadores eram conhecidos como miocardiodepressores e como causadores de piora da insuficiência cardíaca. Os betabloqueadores não devem ser prescritos a pacientes descompensados. Com os novos beta-bloqueadores. onde demonstraram redução da mortalidade em pacientes com IC. Início do tratamento. o practolol. As doses pode m ser dobradas a cada 10 dias. Nos quadros de baixo débito a redução de dose está bem indicada. A redução da mortalidade é também mais expressiva nos beta-bloqueadores. Nos quadros de congestão apenas o aumento dos diuréticos pode ser suficiente. sendo portanto seu uso proscrito nessa situação até o surgimento de beta bloqueadores mais novos.CIBIS -II (bisoprolol) e MERIT -HF (metoprolol). apesar de apresentarem sinais de insuficiência cardíaca. após o reconhecimento que o paradigma da ativação simpática ser necessário para a manutenção do débito cardíaco ser falso. Estudos posteriores foram realizados em pacientes com miocardiopatia dilatada. que devem aguardar a melhora clínica para iniciarem o tratamento. Mecanismos de ação dos betabloqueadores. Proteção dos miócitos de efeitos tóxicos diretos das catecolaminas. A redução das arritmias supra ventriculares e ventriculares. Assim os Beta-bloqueadores são hoje a principal dro ga no tratamento da IC. A redução da freqüência cardíaca diminui a demanda metabólica. Efeitos do tratamento. a melhora da função dos baroreflexos e a prevenção da hipocalemia. sendo recomendável também para os beta-bloqueadores a maior dose possível tolerada com alvo na dose máxima. Portanto. pela primeira vez foi visto que. A melhora da fração de ejeção e na remodelação é comparativamente muito superior que a que ocorre com os IECA. carvedilol 50 mg 2X/dia e bisoprolol 10 mg/dia). podendo atingir as doses alvo logo após os primeiros 30 dias de tratamento (metoprolol 200 mg/dia. sendo reconh ecidamente deletério para a função cardíaca e para a sobrevida a longo prazo. era bem tolerado por pacientes portadores de infarto agudo do miocárdio. 28 . A redução do volume ventricular e melhora da fração de ejeção só é aparente após 3 meses de tratamento. prolonga a fase de enchimento e dessa forma o tempo de perfusão. Apenas esses 3 beta-bloqueadores apresentam comprovada eficácia na insuficiência cardíaca. e a função ventricular continua a melhorar até 18 meses após o inicio do tratamento. No primeiro mês de uso da medicação a fração de ejeção diminui agudamente.

que seria teoricamente temida. O uso de poupad ores de potássio exige monitorização da creatinina sérica e do potássio. diuréticos de alça e digital. O estudo RALES. Espironolactona 8 A Aldosterona possui grande importância na fisiopatologia da insuficiência cardíaca. pacientes bradicardicos (FC < 60 bpm/min. o bloqueio dos receptores da aldost erona pela espironolactona em adição a terapia padrão para a insuficiência cardíaca reduz o risco de mortalidade e morbidade de forma substancial nos pacientes com doença severa. A digoxina e a digitoxina são derivados da Digita is lanata.) ou portadores de bloqueio A -V maior que 1º grau sem marca-passo. Como resultado ocorre aumento da entrada de cálcio na célula. sendo utilizada a espironolactona 25mg/dia. A eliminação da digoxina é renal enquanto a digitoxina é metabolizada pelo fígado. A Eplerona é uma droga não disponível no Brasil. Como conclusão do estudo. através de um canal 29 G G . Digoxina tornou-se o glicosídeo mais usado devido suas características farmacológicas. Em pacientes com ICC severa. em classe IV. envolveu 822 pacientes randomizados com IC severa e FE menor que 35%. A hipercalemia. Como medicamento é usado há séculos. tendo em vista a dose baixa utilizada da droga. Portanto. Alem disto. independentemente da função renal. secundário ao acúmulo de sódio não retirado pela ATPase. Digitálicos Digoxina. É encontrado em diversas plantas. Mecanismo de ação Inibição reversível da sódio-potássio ATPase. em um caso de insuficiência cardíaca severa. Este efeito é independente de qualquer efeito hemodinâmico.Contra-Indicações Não usar em pacientes com asma ou doença pulmonar obstrutiva crônica. ocorreu ainda uma importante melhora nos sintomas com base na classe funcional da NYHA. além do tratamento usual com IECA. Digitoxina. sendo um antagonista da aldosterona que não apresenta os para-efeitos de ginecomastia. a espironolactona deve ser usada em baixa dose (25mg/dia). O principal efeito colateral foi a ginecomastia ou dor na região mamária. usualmente atua como veneno protetor contra predadores. sendo a primeira descrição científica do uso na insuficiência cardíaca coube à William Withering em 1785 em monografia sobre a eficácia terapeutica e a toxicidade da planta Digita is purpurea. sendo potencialmente útil no tratamento das fases iniciais da IC. Deslanosideo Os glicosídeos digitálicos possuem como característica química um núcleo esteróide com uma lactona insaturada na posição C17 e um resíduo glicosídeo n a posição C3. Este estudo foi interrompido precocemente por apresentar evidências de redução importante na mortalidade (30%) e nas internações (35%) no grupo que usava a espironolactona. foi insignificante com a dose usada no estudo. que ocorreu em 10% dos pacientes tratados do sexo masculino. Doses maiores aparentemente só aumentam o risco de para-efeitos sem melhora clínica adicional. ou descompensados. através de ligação em sítio específico na face extra-citoplasmática da sub-unidade alfa desta enzima. não devem ser iniciados até que ocorra estabilização com a terapia convencional.

Forma de apresentação para uso parenteral venosa. quinidina. Uso Clínico Muita controvérsia surgiu após o advento dos Beta-Bloqueadores em relação ao uso do Digital.4 mg/dia. no entanto esta droga não é superior ao beta -bloqueador nessas condições. Na insuficiência renal a dose pode ser corrigida com base no clearance da creatinina calculado. Outras drogas usadas na Insuficiência Cardíaca Aguda Descompensada Morfina 30 . Darrowcor (Darrow) comp. síndrome do seio carotídeo. não impedindo a progressão da insuficiência cardíaca.25mg. sendo usada quando se deseja ação rápida da droga.25mg. O estudo DIG documentou que a droga não possui impacto na mortalidade. O aumento da disponibilidade de cálcio proporciona o au mento da velocidade de encurtamento da fibra. Sua concentração plasmática é alterada pelo uso concomitante de amiodarona. Essas evidências baseiam as Diretrizes atuais onde o Digital está indicado em pacientes sintomáticos. Nos pacientes assintomáticos em fibrilação atrial a freqüência cardíaca pode ser controlada pelo digital.1 mg/dia. com níveis tóxicos muito próximos aos níveis terapêuticos. Estudos mais recentes demonstram a atuação do digital na redução da ativação neurohumoral. Nomes Comerciais (DEF 04/05): Cimecard (Cimed) 0. Após melhora clínica e compensação não há evidências de que o uso contínuo em associação ao beta-bloqueador traga benefícios. Doses menores de 0.25mg. mas comprovadamente melhora os sintomas e reduz as hospitalizações. BAV 2º e 3º graus. por ação direta no baroreflexo carotídeo.25mg. Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva. Não possui as interações medicamentosas com a amiodarona e quinidina. Digix (Herald´s) 0. Deslanosideo: 0. hipocalemia e hipercalcemia Doses usuais Digoxina: 0. Valoxin (Sanval) 0. síndrome de Wolf Parkinson White. Uma dose de ataque de 0. FURP) 0.25mg /dia se creatinina sérica for normal. doença do nó sinus al.2 a 0.07 a 0. resultando num desvio para cima e para a esquerda da curva de função ventricular. Não possui mais formulação comercial. o que contribuiria para sua ação na insuficiência cardíaca. uma vez que o clearance do digital é muito semelhante.25mg.125mg podem ser eficazes com menor risco de intoxicação.4mg/2ml. Nome Comercial: Cedilanide (Novartis) amp 0.25mg.25mg. A Janela terapêutica é bastante estreita.3mg dia por 3 dias é necessária. Na ausência de doença hepática não necessita correção de doses. Lanoxin (GlaxoSmithkline) 0. em qualquer grau de insuficiência cardíaca sintomática por disfunção sistólica. por desuso. Digoxina ( GlaxoSmithkline. Os glicosídeos digitálicos estão especialmente indicados nos pacientes com freqüência cardíaca elevada devido fibrilação atrial. 0.Na+/Ca+. Digitoxina: 0. Digoxen (Cifarma) 0. Contra-indicações Bradicardia. FUNED Digoxina (Funed). Não é necessário dose de ataque. sendo recomendável a descontinuidade da droga após a compensação clínica.

representada pelo Tezosentan. A pulsoterapia ambulatorial com dobutamina foi considerada Classe III devido o aumento da mortalidade apesar da melhora funcional. Inotrópicos Apesar de serem drogas capazes de melhorar a contratilidade miocárdica e diminuir as alterações hemodinâmicas da ICAD o uso de Dobutamina e Milrinone está associado ao aumento do consumo de oxigênio miocárdico. Atenção aos principais para efeitos de hipotensão. Vasodilatadores Reduzem a pressão capilar pulmonar. bradicardia e depressão respiratória. Neseritide Peptídeo Natriurético recombinante é uma nova droga com ação vasodilatadora arterial e venosa. As doses e formas comerciais das aminas usadas no choque cardiogênico pode ser vistas nesse link. São utilizáveis o Nitroprussiato de Sódio e a Nitroglicerina. Levosemidan Representa uma classe diferente de potencial inotrópico. ambas possuem efeitos semelhantes a curto prazo. apesar de não ser superior a Milrinone. O uso desse tipo de droga necessita cuidados em unidades intensivas. Quando usada não deve ultrapassar a dose de 5mg a cada 30 minutos. Existem poucos estudos a respeito do uso da morfina. Antagonistas dos Receptores da Endotelina Outra classe em estudos. Nos casos de descompensação por hipertensão a rterial são especialmente benéficos. A droga ainda encontra -se em estudos sendo desconhecidos seus efeitos a longo prazo. O uso rotineiro não está bem definido na ICAD. diminui a ativação do sistema nervoso simpático e reduz a sensação de dispnéia.A morfina promove dilatação vascular venosa e arterial. Lixivaptan. Não há resultados promissores a srem relatados até o momento da publicação dessa revisão. aumento da incidência de arritmias e aumento da mortalidade. mas o custo benefício financeiro indica a dobutamina como uma droga mais barata. Reclovaptan e Conivaptan estão em estudos. mas também necessita avaliação de longo prazo. Promove aumento da contratilidade e vasodilatação. Antagonistas da Vasopressina Potencialmente podem reduzir pré e pós carga e reduziriam a necessidade de diuréticos. Tolvaptan. Detalhes nos links: Nitroprussiato de sódio e Nitratos. 31 . diurética e redutora da liberação neurohumoral. através da estabilização da troponina e sensibilização do cálcio na célula miocárdica. sendo relacionada com um potencial de aumento do tempo de permanência em cuidados intensivos e de necessidade maior do uso de prótese ventilatória. Teve resultados significativos nos estudos iniciais. Entre as duas drogas citadas.

que é composta pelo enalaprilato. lisinopril. Apenas o captopril e o lisinopril são drogas ativas. potente vasodilatador. Detalhes sobre tema em "Os IECA na insuficiência Cardiaca". Menor formação de angiotensina II. Perindopril. relacionada com o aumento da bradicinina a nível pulmonar. um segundo que contém radical carboxil.Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina Captopril. sendo sempre seca e por vezes noturna. Efeitos Colaterais Tosse é o mais freqüente (2 a 5%). Não alteram os lípides. Atuam tanto sobre a pré e a pós carga. Existe comercialmente apenas uma forma para uso parenteral (endo-venoso). com exceção do fosinopril que tem eliminação hepática. A absorção de todas as drogas é oral. formado pela maioria dos compostos (enalapril. Propriedades Farmacológicas Os IECA podem ser classificados em 3 grupos baseados em sua estrutura química. Um que contem radical sulfidril formado basicamente pelo Captopril. Uso Clínico Eficientes em monoterapia ou em associação com diuréticos ou outros anti-hipertensivos. Apesar da desvantagem da pró droga possuir ação menor que 1/100 do metabólito ativo. Aumentam o fluxo renal por ação preferencial de vasodilatação da arteríola eferente. Cilazapril. Enalapril. O IECA é inibidora também da degradação da bradicinina. São primeira escolha para o hipertenso diabético. Fosinopril. quinapril e outros). 32 . A eliminação é por regra renal. que portanto tem sua ação aumentada. Aparece nas primeiras semanas. Os demais compostos são pró -drogas que necessitam metabolização para um composto di-ácido. Quinapril. Diminuem a HVE e são os únicos que aumentam a sensibilidade a insulina. Ocorre aumento de fluxo coronariano e até mesmo cerebral apesar do efeito hipotensor. melhorando inclusive a sobrevida da insuficiência cardíaca. Delapril Mecanismo de ação Bloqueio da ação da enzima conversora da angiotensina. aumentando a biodisponibilidade em relação a absorção da molécula ativa. e um terceiro que contém um radical fósforo (fosinopril). potente vasoconstrictor e estimulador da aldosterona. desaparece com 2 a 3 dias de suspensão da droga e retorna com a reintrodução. São úteis nos portadores de insuficiência cardíaca com ou sem hipertensão associada. a sua absorção é muito melhor. Trandolapril. Lisinopril. Benazepril. Desta forma podem piorar a filtração glomerular na estenose renal e na IRC. benazepril. Ramipril. Diminuem a resistência vascular periférica sem causar taquicardia reflexa e sem diminuição do débito cardíaco. retardam a evolução da nefropatia diabética e a microalbuminuria.

Raramente esse efeito pode piorar o edema e a congestão. acompanhadas d e febre e artralgia. causada pela furosemida. estimulada pelo captopril. necrólise epidérmica tóxica e síndrome de Stevens Johnson. Por sua vez. A rifampicina interage com o enalapril. Tal fato é atribuído à diminuição da aldosterona. devendo ter cuidado com pacientes com IRC (Cr >3). lisinopril e enalapril. somada à perda abrupta de sal e água. em paciente já em uso de captopril. mas o risco aumenta significativamente com a combinação. Os antiinflamatórios não-hormonais (aspirina. O captopril impediria o aumento do "clearance" de creatinina que normalmente é promovido pela furosemida. Hipercalemia é um efeito potencial. pacientes com insuficiência cardíaca crônica grave podem ter as ações diurética e natriurética da furosemida prejudicadas pelo captopril. Rash Cutâneo. caracterizada por distúrbios hidroeletrolíticos e neurológicos. relaciona-se com tratamento em doses elevadas de IECA. O uso concomitante de captopril e clorpromazina pode provocar hipotensão severa e síncope. pode também desencadear grave hipotensão. essas complicações podem aparecer com cada uma das duas drogas. De maneira paradoxal. causada pelo captopril. Interações medicamentosas Nos pacientes em uso de diuréticos. provavelmente por aumentar a eliminação renal. pela diminuição da síntese de prostaglandinas. O uso de antiácidos pode diminuir a absorção do captopril em até 45%. não ocorrendo com ramipril. 33 . Edema de glote (também raro). O uso de diurético "poupador de potássio" e inibidores da enzima de conversão da angiotensina pode desencadear hipercalemia. indometacina e vários outros) provocam redução do efeito anti-hipertensivo dos IECA. Sugere-se retirar o diurético antes de iniciar os IECA. Essa alteração parece ser exclusiva do captopril. devendo a administração ser feita em horários diferentes.Hipotensão só ocorre normalmente nos pacientes desidratados. Contra-Indicações Estenose bilateral das Arterias Renais ou Estenose com Rim único. causando redução da eficiência terapêutica deste. como eritema multiforme. O captopril inibe o "clearance" de digoxina e eventualmente pode levar a níveis tóxicos desse fármaco. pode ocorrer hipotensão importante com a dose inicial de inibidores da enzima de conversão da angiotensina. podendo levar à intoxicação. Urticária e perda do paladar são mais raros. Gravidez. O IECA associado ao lítio aumenta os níveis séricos desse metal. o início do emprego da furosemida. Na verdade. O uso de IECA com alopurinol pode desencadear reações cutâneas graves. Neutropenia não é comum.

Ductopril (Ducto) 12.5 / 25 / 50mg. Captolin(Herald´s) 12. Enalapril (Neovita) 5/10/20mg. Angiopril (Diffucap-Chemobras) 5/10/20mg. Captopril(Neovita. Captobel (Sedabel) 12.20mg. Captil (Hebron) 12. Captopiril (Bunker) 12.5 / 25 / 50 mg.5 / 25 / 50mg.5 / 25 / 50mg. Vasopril (Biolab) 5/10/20mg.5 / 25mg. Enaprotec (Hexal) 5 / 10 / 20 mg.5 / 25 / 50 mg. 1/5/10 mg/ml de Enalaprilato .Captopril Nomes Comerciais: Capoten(Bristol Myers Squibb) 12. 5mg/5ml.5 / 25 /50 mg.Renitec RPD 10 / 20 mg. Captotec(Hexal) 25 / 50mg. Hipocatril(Cibran) 12. Captrizim (Prodotti) 25 / 50mg. Prilpressin(Legrand) 25/50mg . Eupressin (Biosintética) 2. EMS.5/ 5/10/20 mg.Neolapril (Biobras) 5/10/20mg. Merk) 12. Cardilom (Osório de Moraes) 25 / 50mg.5/ 25/ 50mg. Catoprol (Medley) 12. Renipress (Bergamo) 5/10/20mg.5 / 25mg. Associações: 34 . Enalamed (Cimed).5 / 25 / 50mg. Medley. Capotril(Neo-Quimica) 12.bagó) 2.5/5/10/20mg . Captopril(Biosintética.5 / 25 / 50mg. Enalaprila(Sanval) 5/10/20mg. Renitec (Merck Sharp & Dohme) 5/10/20 mg . Novartis) 25 / 50 mg.5 / 25 / 50 mg.Renalapril (Neo-Quimica) 5. amp.10. Captomed (Cimed) 12. Pressotec (Teuto Brasileiro) 5/10/20mg. Enatec (Hebron) 5 / 10 / 20 mg. Capton(Royton) 12. Associações: Lopril D (Bristol Myers Squibb) Captopril50+Hidroclorotiazida25.amp. Capril (Teuto Brasileiro) 12. Enalapril Nomes Comerciais: Atens (Farmasa) 5/10/20 mg. Glioten (Merk . Enalapril Bergamo (Bergamo) 5/10/20mg. Enalatec (Green Pharma) 5 / 10 / 20 mg. Cazi.5 / 25 / 50 mg.

após hidrólise hepática.5 a 5 mg/dia. 5 Benazepril / Hidroclorotiazida Informações DEF: Dose inicial 10 mg /dia .Co-Pressotec (Teuto Brasileiro) 10/25 . Meia vida bifásica . cujas funções renais forem normais para a idade. isto porque seu clearance diminui quando o clearance da creatinina é baixo. Vol. 95% circula ligado a PTN (albumina principalmente).20/12. Não há eliminação em pacientes com franca insuficiência renal. Absorção oral mínima = 37% da dose.5 mg. de distribuiçã o = 9 l. Eupressin-H (Biossintética) 10/25 . Prinzide (Prodome) . Cardiopril (Sanval) 2. Não é removida pela hemodiálise.5 Fosinopril Nome Comercial: Monopril (Bristol Myers & Squibb) 10 /20 mg. sua meia-vida é de nove horas após uma dose diária única. Em pacientes com disfunção renal. De uma forma geral não afeta a farmacocinética de outras drogas de ação cardiovascular.inicial de 3 horas. Eliminação renal e biliar. as concentrações plasmáticas do cilazaprilato são mais elevadas do que nos pacientes com função renal normal. é de aproximadamente 60%.Lisinopril + Hidroclorotiazida Cilazapril Nome comercial: Vascase (Roche) 1/2. Alterações similares na farmacocinética ocorrem em pacientes com cirrose hepática de moderada a grave. O cilazaprilato é eliminado sob forma não alterada pelos rins. 35 .20/12. sem que isto tenha. Benazepril Nome Comercial: Lotensin (Novartis) 5 / 10 mg Associações: Lotensin H (Novartis) 5 / 6.5 /5 mg. Alimentos retardam mas não alteram a absorção total da droga. Concentrações plasmáticas máximas são alcançadas dentro de duas horas após administração e estão diretamente relacionadas à dosagem.25 e 10 / 12. Em pacientes idosos. Atens-H (Farmasa) 20/12. A ingestão de alimentos retarda e reduz ligeiramente a absorção. ICC 2. as concentrações do cilazaprilato no plasma podem ser até 40% mais altas e o clearance até 20% mais baixo em comparação aos pacientes mais jovens. Dose única diária. mas a hemodiálise reduz as concentrações de cilazapril e do cilazaprilato até um certo limite. sendo a renal a via principal. Usual até 20mg/dia . Pró-droga .metabólito ativo benazeprilato . Correções de dose são necessárias a partir de clearance de 30 ml/min. o cilazaprilato.Lítio Lisinopril Nome Comercial: Zestril (Zeneca) 5 / 10 / 20 mg. terminal de 22 horas. Interação medicamentosa . Prinivil (Prodome) 5/10/20 mg Associação: Zestoretic (Zeneca). Pico de concentração do metabólito ativo é de 60 a 90 min.5.20/12. A biodisponibilida de do cilazaprilato.5.5 mg Co-Renitec (Merck Sharp & Dohme) 10/25 . baseado em dados obtidos em exames de urina. entretanto. significado sob o plano terapêutico.Enalapril / Hidroclorotiazida: Co-Enaprotec (Hexal) 10/25 e 20/12. Dose máxina 40 mg/dia .5 / 5 mg Informações do laboratório (DEF) Farmacocinética O cilazapril é absorvido e rapidamente convertido em sua forma ativa.

uma vez que os inibidores da ECA podem determinar. Ramipril Nome comercial: Triatec (Hoescht Marion Roussel) 2. Se isto não for possível pelas condições do paciente.5 / 5 mg Associações: Ramipril/Hidroclorotiazida: Triatec D (Hoescht Marion Roussel) 5/25mg Quinapril Nome comercial: Accupril (Pfizer) 10/20mg Perindopril Nome Comercial: Coversyl (Servier) 4 mg Trandolapril Nome Comercial: Gopten(Knoll) 2mg. A dose de manutenção deve ser ajustada individualmente. nesses pacientes.5 mg uma vez ao dia. 0. em função da volemia e do estado geral do paciente. A dose deve ser tomada sempre à mesma hora do dia.25-0. de 2.5 mg diariamente 2. Se a pressão arterial não for adequadamente controlada com 5 mg de uma vez ao dia. todos os diuréticos devem ser descontinuados dois ou três dias antes. o tratamento deve ser iniciado a uma razão de 0. 0.5 mg ou menos. Como a ingestão de alimentos não apresenta uma influência clinicamente significativa em sua absorção. Hipertensão essencial O esquema posológico é.0 mg uma vez ao dia. ao dia.5 mg uma ou duas vezes por semana.5 a 5. uma dose baixa de um diurético não poupador de potássio poderá ser administrada concomitantemente.Posologia padrão: deve ser administrado uma vez ao dia. Odrik(Asta) 2mg Delapril Nome comercial: Delakete (Farmalab-chiesi Introdução ao Tratamento Farmacológico 36 . Sempre que possível. Insuficiência renal O seguinte esquema posológico é recomendado: Clearance / Dose inicial / Dose máxima > 40 ml/min. em geral. o tratamento deve ser iniciado com cautela.5 mg ou menos. pode ser administrado antes ou após as refeições.5 mg diariamente < 10 ml/min. Pacientes hipertensos sob o uso de diuréticos Em pacientes sob o uso de diuréticos. uma vez que freqüentemente esses pacientes apresentam hipovolemia e parecem mais propensos a apresentar hipotensão ao fazerem uso de inibidores da ECA. para aumentar o efeito antihipertensivo. 1 mg diariamente 5 mg diariamente 10-40 ml/min.5 mg diários e a pressão arterial monitorada de perto após a primeira dose até sua estabilização. só deverá ser administrado nos dias em que a diálise não for realizada e a posologia deverá ser ajustada de acordo com a respos ta da pressão arterial. Pacientes idosos O tratamento deve ser iniciado com meio comprimido de 2. de acordo com a resposta da pressão arterial. ao passo que a dose recomendada para os dois primeiros dias é de meio comprimido de 2. Em pacientes sob hemodiálise. A posologia deverá ser ajustada individualmente de acordo com a resposta da pressão arterial. Hipertensão renal : deve ser iniciado com uma dose de 0. maior diminuição da pressão arterial do qu e nos pacientes com hipertensão essencial.

nos pacientes com hipertensão em fase I e imediatamente após o diagnóstico nos pac ientes com alto risco cardiovascular ou hipertensão em fase II.O tratamento farmacológico se impõem quando as medidas não farmacológicas não são suficientes para o controle da pressão arterial. No entanto. O tratamento através de monoterapia. Assim. todos com resultado benéfico comprovado em vários trabalhos na prevenção de complicações cardiovasculares: os diuréticos tiazidicos. presença de alterações metabólicas como dislipidemia. São drogas de primeira linha para o tratamento da Hipertensão A rterial Sistêmica. O intuito era obter um regime terapêutico simples que possibilite uma melhor aderência do paciente ao tratamento farmacológico. Essas situações especificas estão descritas em detalhes abaixo. a maioria dos pacientes. hiperuricemia e alterações eletrolíticas também influenciam a escolha das drogas anti-hipertensivas. os bloqueadores dos canais de cálcio os betabloqueadores e os inibidores da . A correlação entre as indicações clínicas e as drogas benéficas de escolha está listada na tabela abaixo. qualquer que seja o subgrupo de risco. Algumas situações clínicas específicas indicam o uso de determin ada droga anti-hipertensiva para uso inicial isolado ou combinado. sendo também promotor de melhor resposta antihipertensiva em regimes com várias drogas. isoladamente ou em combinação é a melhor droga como primeira opção. enzima conversora da angiotensina e os bloqueadores AT1. a idade. De todas essas o diurético tiazidico tem demonstrado o melhor resultado no prognóstico cardiovascular. Em qualquer caso o tratamento não farmacológico sempre deve ser mantido. Drogas Recomendadas Indicação Clínica ICC Pós IAM Alto risco de DAC Diabetes Doença Renal Crônica Prevenção 2º do AVE X X X Diurético Beta Bloq IECA X X X X X X X X X X X X X X Bloq AT1 Bloq Ca X Ant. principalmente os em fase 2 (antiga 2 e 3) não conseguem uma estabilização da PA com apenas uma droga. Assim atualmente recomenda o uso da -se 37 . aumentando as doses até níveis máximos antes de substituir ou associar outras medicações sempre foi o preconizado atérecentemente. devido comprovado benefício da droga em relação aquela doença. Aldosterona X Últim X 1º E X Fatores como a raça.

Uso Clínico Eficaz como monoterapia para a HAS. 13 horas para o Ibersartan e 10 horas para o Candersartam. que ligando-se ao receptor AT1 causa vasoconstricção e retenção hídrica. enquanto Valsartan e Ibersartan não. ambos levando ao aumento da pressão arterial. 38 . O nível desejável da PA é inferior a 140/90 mmHg. Metas inferiores a 130/80 mmHg devem ser exigidas de pacientes com alto nível de risco cardiovascular. mas com intolerância devido efeitos colaterais. Efeitos adversos raros atribuidos ao uso dos bloqueadores AT1 incluem: hepatotoxicidade.5%. 6 horas para o Valsartan. em baixas doses nos pacientes com HAS controlada. As meia-vidas diferem entre todos. inibindo a ação do eixo da renina. diabéticos.terapia combinada de fármacos de forma precoce nessa população. diminui a ocorrência de complicações cardiovasculares na ausência de contra indicações a esta droga. como na hipertensão arterial. Valsartan. Há evidências atuais que o uso de ácido acetilsalicílico. Devemos sempre também observar os efeitos colaterais de cada droga. mas o candersartan possui dupla eliminação hepática e renal. e simtomas neuropsiquiatricos. edema angioneurotico. de 2 ou até 3 drogas. com as vantagens de não atuar sobre a bradicinina e de atuar sobre o ponto final do eixo renina angiotensina. IECA ou antagonistas ATII. Todos os medicamentos desse grupo são usados em dose única diária. mas atualmente também tem a mesma indicação de uso como substitutos do IECA. Todos tem metabolismo de eliminação basicamente hepático. bloqueadores adrenérgicos centrais. Farmacocinética As quatro drogas do grupo possuem caracteristicas próprias. O mensageiro final do eixo renina-angiotensina é a angiotensina II. Efeitos colaterais Efeitos colaterais são raros e com taxas semelhantes ao placebo nos estudos realizados. e portanto sobre a angiotensina II resultante das vias não dependentes da enzima conversora. Irbesartan. Candersartan Mecanismo de ação Bloqueio dos receptores AT1 da angiotensina II. O bloqueio do receptor AT1 resulta na redução da pressão arterial e nos efeitos benéficos na ICC . São úteis também no tratamento da insuficiência cardíaca. Portanto os efeitos são similares aos inibidores da enzima conversora. no entanto não são tão eficazes na redução da PA quanto os IECA. Lozartan e Candersartan possuem metabólitos ativos. pois a ocorrência destes é um importante fator de limitação a aderência do tratamento por parte do paciente . Tem indicação atual de substitutos d o IECA. O uso criterioso de formulações existentes no mercado com essas combinações pode facilita r o esquema posológico e a aderência do paciente ao tratamento. Tosse seca ocorre em menos de 1% enquanto com o IECA chega a 5. Bloqueadores de cálcio associados a betabloqueadores ou IECA. Bloqueadores AT1 Losartan . sendo 5 horas para o Lozartan. nos pacientes com indicação de uso dessa droga. Associações reconhecidamente eficazes são: Diuréticos tiazídicos associados a betabloqueadores. nefropatia (mesmo que incipiente) e nos com indicação de prevenção do acidente vascular encefálico.

5 e 160/12.5mg Irbesartana Nome Comercial: Ávapro (Bristol-Myers Squibb) 150 / 300mg.5 e 160/12.5mg: Aradois H (Biolab). Hipress (Aché) Valsartan Nome Comercial: Diovan (Novartis) 80mg. Losartan Nome Comercial: Aradois (Biolab) 50mg. Zartens (Bergamo).5 Diuréticos Tiazídicos e Similares Clássicos: Hidroclorotiazida Derivados das Sulfonamidas : Clortalidona e Indapamida Mecanismo de Ação Hipotensora a) Depleção do volume plasmático b) Eliminação do edema da parede do vaso c) Redução da reatividade vascular d) Ação vaso-dilatadora direta.5 e 300/12. Contra-indicação absoluta: Gravidez. Co tareg ( Biosintética) 80/12.Precauções Estenose renal bilateral. Tareg (Biosintética) Associações: Valsartan + Hidroclorotiazida: Diovan HCT (Novartis) 80/12. Blopress (Abbott) 8 / 16 mg Associações: Candersartan + Hidroclorotiazida: Atacand HCT (Astra Zenica) 16/12. Hyzaar (Merck Sharp & Dhome).5 Candersartan Nome Comercial: Atacand (Astra Zeneca) 8 / 16 mg.5mg. estenose renal em rim único.5 / 50mg. Redupress (Aché) 50 mg. Losartec (Markan). Losatal (Hebron). 39 . Cozaar (Merck Sharp & Dhome) 12. Associações: Losartan50/Hidroclorotiazida12. Aprovel (Sanofi) 150/300 mg Associações: Irbersartana + Hidroclorotiazida: Aprozide (Sanofi) 150/12.

mesmo em doses baixas. fadiga. fraqueza. já que estes promovem retenção de Na+ e água.Uso Clínico É a primeira opção de tratamento mais freqüente. mas nunca em pacientes se m gota. nos pacientes em uso de lítio por causar toxicidade através da diminuição da sua filtração renal. em pacientes gotosos pode precipitar crises por aumento do ácido úrico. agitação. De forma mais rara podem ocorrer náuseas. Altera a LDL mas não o HDL. ansiedade. sendo habitualmente usada em monoterapia. É eficaz em todos os graus de hipertensão. palpitações e rash cutâneo. vertigens. não possuindo atividade em clearance abaixo de 20ml/min. já que doses maiores levam à ocorrência de distúrbios metabólicos sem aumento da eficácia antihipertensiva. Sua utilização na insuficiência cardíaca é discutido no capítulo uso de diuréticos na ICC. Não possui ação na redução da hipertrofia ventricular de forma eficiente. em pacientes com doenças renais por diminuir a filtração glomerular. no diabético devido o aumento da resistência à insulina. tonturas. Hidralazina e simpatolíticos de ação central e periférica geralmente requerem o uso associado ao diurético. Os alfa e beta bloqueadores e os inibidores da enzima conversora tem sua ação potencializada pelo diurético. mas su a potência não é alterada pelos tiazídicos. letargia. sensação de peso nas pernas e impotência. 40 . Contra-Indicações e cuidados especiais Contra-indicação absoluta: Anúria e hipersensibilidade a droga. b) Alteração do metabolismo glicídico: por aumento da resistência à insulina c) Dislipidemia: secundária à resistência insulínica. de forma clinicamente relevante. Tem maior eficiência na raça negra. nervosismo. pelo des vio do metabolismo. na insuficiência hepática. por induzir o coma através do distúrbio metabólico. Deve ser usado com cautela nas seguintes situações: quando associado a digitálicos por induzir a intoxicação digitálica através de distúrbio metabólico. Alterações metabólicas a) Hipocalemia: ocorre em 25% de todos os pacientes tratados. A tendencia atual é a de usar a menor dose possível (25mg/dia para clortalidona e de 25 a 50mg/dia de hidroclorotiazida). caimbras. tensão . irritabilidade. vômitos. Bloqueadores de Ca++ podem ser usados em conjunto. mal estar. Efeitos colaterais Cefaléia. aumentando a glicemia. cólicas abdominais. como outras drogas. parestesias.

ácido etacrínico. pico em 2h e fim de ação após 4 a 6 h. a qual diminui sua eficácia. Mecanismo de ação hipotensora a) Depleção de volume b) Diminuição do débito cardíaco Uso clínico Não são potentes hipotensores para as formas leve e moderada. Só devem ser usados na hipertensão arterial em situações especiais como estados edematosos ou em emergências hipertensivas. Hidroclorotiazida (Teuto Brasileiro) 25 / 50 mg. Moduretic(Prodome) Indapamida Nome Comercial: Natrilix(Servier) 1. Interações medicamentosas Uma interação que deve ser considerada é o uso do lítio em psiquiatria. Hidromed (Cimed) 25/50mg.d) Hiperuricemia: aumenta em 2 a 3 mg% os níveis de ácido úrico em todos os pacientes.Betabloqueadores: Biconcor (Bisoprolol 2. hipocalcemia. Ação semelhante à das demais drogas do grupo. Clorizim (Cifarma) 25/50mg. Drenol (Pharmacia Brasil) 50mg.5 / 5 mg + hidroclorotiazida 6. Lafepe) 50mg. Hidroclorotiazida (Funed. hipomagnesemia. 41 . A absorção intestinal dos diuréticos pode ser prejudicada pela colestiramina.25mg). Hidroclorotiazida (FURP) 25 / 50mg. Sua utilização na insuficiência cardíaca é discutido no capítulo uso de diuréticos na ICC . mas não causa crises de gota em pacientes não propensos à doença. piretanida. Pela via parenteral tem início de ação em 5 min. Diuréticos de alça Furosemida. Diurezin . com a característica de não possuir o efeito metabólico lípidico e glicídico descrito acima. Pela via oral tem iníco de ação em 30 min. pico em 30min e fim de ação após 2h. Essa substância tem índice terapêutico estreito e pode ter seus níveis aumentados com o uso concomitante de diuréticos.5mg Derivado sulfamídico não tiazídico. bumetamida. Mictrin (Herald´s do Brasil) 50mg.Amilorida: Amilorid(Neo-Quimica). ou só ser feita com controle freqüente dos níveis de lítio no sangue. Amiretic(Biolab). Demonstrou-se aumento da concentração do lítio plasmático de 25% a 40% com os tiazídicos.A (Cazi). Associações . Associações . insuficiência renal e alcalose metabólica. Nomes Comerciais: Clorana (Sanofi ~ Synthelabo) 25/ 50mg. e) Outras alterações menos freqüentes: Hiponatremia. A associação de diuréticos com sais de lítio deve ser evitada. Hidrofall (Sanval) 50mg.

Furosemide Composto(Medley). Uripax Composto (Davidson) Furosemida + Espironolactona 100mg: Lasilactona 100mg (Hoechst Marion Roussel) . Furisemida + Triantereno: Diurana (Sanofi-Synthelabo). Furosemide (Cifarma) 40 mg comp. Poupadores de potássio Inibidor da aldosterona: Espironolactona Inibidores de canais de Na +: Amilorida. Furosetron (Ariston). Lasix (Aventis Pharma) 40mg comp. todos os efeitos descritos para os tiazídicos valem para os diuréticos de alça. Halex Istar). Furosemida Nomes Comerciais: Furosemida (Biosintética. Além destes existe ainda a ototoxicidade. Furosan (Sanval). das células dos túbulos distais e túbulos coletores. indometacina e probenecide. Furosemida + Amilorida: Diurisa (Eurofarma). Furosem (Medley) 40 mg comp. FURP. Os diuréticos de alça aumentam o risco de ototoxicidade dos aminoglicosídeos e devem ser evitados e usados com muita cautela em associação com os mesmos. Associações: Furosemida 40mg + KCl 100mg : Hidrion(Gross) . A nível de núcleo este receptor ligado ao mineralocorticoide induz a produção de proteinas que estão 42 . Bumetanida Nome Comercial: Burinax (Solvay Farma) 1mg. lítio. Urasix (Herald´s do Brasil) 40mg..Efeitos colaterais Com exceção de não causar hipercalcemia.. Furozix (Bunker) comp. Piretanida Nome Comercial: Arelix (Aventis Pharma) 6 mg. Triantereno (ambos disponiveis somente em fórmulas associadas) Mecanismo de ação Espironolactona: essa droga liga-se competitivamente a um receptor intra-celular para mineralocorticoides. 40mg. / frasco 120ml 10mg/ml. que ocorre principalmente nos renais. impedindo seu efeito normal. Interações medicamentosas: Evitar uso concomitante de aminoglicosídeos.

Associações: Aldazida 50 (Pharmacia) Espironolactona + Hidroclorotiazida. Usados normalmente em associação com outros diuréticos por sua propriedade de evitar a hipocalemia. principalmente na vigência de insuficiência renal. A espironolactona ligada ao receptor impede a formação dessas proteinas.ligadas a condutância do sódio. Moduretic(Prodome) Furosemida + Amilorida: Diurisa (Eurofarma) Clortalidona + Amilorida: Diupress (Eurofarma) Triantereno O composto isolado não existe no mercado brasileiro. Associações: Hidroclorotiazida 50 + Amilorida 5 mg: Amilorid(Neo-Quimica). Amiretic(Biolab). 43 Lasilactona . Espironolactona Nome Comercial: Aldactone (Pharmacia) 25 / 50 / 100mg. produzindo reabsorção do sódio e perda de K+ e H+. A espironolactona pode causar ginecomastia e impotência. 100mg (Hoescht Marion Roussel) Espironolactona + Furosemida Amilorida O composto isolado não existe no mercado brasileiro. Efeitos colaterais Todos podem causar hipercalemia. Inibidores dos canais de sódio: Bloqueio direto dos canais de sódio da membrana luminal das células dos tubulos distais e tub ulos coletores. Clonidina. A Clonidina e o Guanabenzo causam diminuição da freqüência cardíaca. Uso Clínico São pouco usados por não serem potentes hipotensores. Guanabenzo Mecanismo de ação hipotensora Vaso dilatação por diminuição do efluxo simpático para a musculatura lisa dos vasos por bloqueio alfa2 no SNC. Sua utilização na insuficiência cardíaca é discutido no capítulo uso de diuréticos na ICC. Associções: Triantereno + Furosemida: Diurana (Sanofi-Synthelabo) Bloqueadores de Ação Central Metildopa.

Outros são boca seca. Aldotensin (Teuto Brasileiro) 250/500mg. Angimet (Bergamo) 250/500mg. 0. Metildopa Nome Comercial: Aldomet(Prodome) 250/500mg. Dopametil (Bunker) 250/500mg. galactorreia. Esmolol. podendo levar ao óbito e anemia hemolítica. Neovita. Cardiodopa (Royton) 250/500mg. Etildopanan (Neo-Química) 250/500mg Guanabenzo Nome Comercial: Lisapres(Libbs) 4mg Clonidina Nome comercial: Atensina (Boehringer Ingelheim) comp. Carvedilol. que deve sempre ser suspeitada na presença de anemia. Os efeitos colaterais são menores se a dose diária não exceder 1g. Nadolol. Clonesina (Teuto Brasileiro) 0. devendo ser associado a um diurético. Funed) 500mg. Pode ocorrer toxicidade pelo Lítio mesmo quando este é usado em doses normais. Por sua vez a diástole prolongada aumenta o tempo de perfusão coronariana. divididos em 2 ou 3 tomadas. Associação com inibidores da MAO pode causar alucinações. Metoprolol.15 / 0. Metildopa (EMS. Isoladamente tem ação hipotensora pequena. Bucindolol. A L-Dopa tem sua ação bloqueada pela Alfa-metildopa. Sotalol* Mecanismo de ação Como anti-hipertensivo não é perfeitamente estabelecido. Redução do tônus simpático por menor liberação de noradrenalina na fenda sináptica em decorrência de bloqueio beta pré-sinaptico. Prodotti) 250/500mg. Efeitos colaterais Sedação é o mais freqüente. Timolol.N. Os anti-depressivos tricíclicos diminuem a ação da metildopa e da clonidina.10 / 0. Sanval.20 mg.. Pindolol. modulação daregulação da PA a nível do S. Outros mecanismos incluem redução na liberação de renina. 44 . diminuição do débito cardiaco. impotência.15 / 0. alterações hepáticas com elevação das transaminases.1 / 0.C. diarreia. Betabloqueadores Propranolol. A dose usual da Alfametildopa é 500mg a 1g / dia.Uso Clínico Não são primeira escolha por apresentarem grande número de efeitos colaterais. parestesias e incapacidade para ejaculação. sendo diagnóstico o teste de coombs indireto. Atenolol. obstrução nasal e cefaléia. principalmente no idoso.2 mg.tonturas. fraqueza. readaptação dos pressoseptores e diminuição da aferência simpática. Pode ocorrer ainda distúrbios do sono (pesadelos e insônia). náuseas e vômitos. Metildopa (Ducto. Bisoprolol. Também atuam reduzindo o aumento da PA induzida pelo exercício e limitando o aumento da contratilidade nessa situação. Contra-indicações e cuidados especiais Icterícia é contra-indicação absoluta. Como anti-isquêmicos reduzem o consumo de O2 miocárdico basicamente pela diminuição da freqüência cardíaca. Mais raros mas de importância são d epressão psíquica. A metildopa reduz a hipertrofia do VE. Clonidin (Cristália) 150mcg/1ml amp.

"Os betabloqueadores no tratamento da Doença Coronariana" e "Antiarritmicos da Classe II". arteriopatia obstrutiva periférica especialmente se houver claudicação. tinitus. parestesias. bradicardia. bloqueio AV maior que 1º grau. labilidade emocional. diarreia ou constipação. dislipidemia. Fenômeno de 45 . Os betabloqueadores que possuem atividade simpaticomimé tica intrínseca (ASI) são o pindolol. extremidades frias. previnem crises de enxaqueca. Metoprolol .25 a 100mg /dia em dose única diária. colite isquêmica.400 a 800mg / dia dose única diária Nadolol .40 a 160 mg / dia em duas a três doses Atenolol . alterações do sono. Contra-indicações Absoluta: Asmáticos. broncoespasmo. intensificação de bloqueio AV. ICC. acentuação de sintomas de angina. * O Sotalol é uma droga betabloqueadora com propriedades particulares an ti-arritmicas da Classe III. arritmias com a parada da medicação. peso epigástrico. alopecia reversível e hipo-hidrose.100 a 200mg / dia divididos em duas doses Acebutalol .Uso Clínico Inicialmente usados como anti-anginosos. hiperglicemia. Para detalhes sobre estes assuntos veja em "Os betabloqueadores no tratamento da Insuficiência Cardíaca". aumento da creatinina sérica por diminuição do fluxo renal. turvação da visão. não sendo confiável esta propriedade principalmente em asmáticos. Atenção com diabéticos pois pode mascarar sintomas de hipoglicemia e prolongar o coma hipoglicêmico. hipotensão. inibição de liberação de insulina no pancreas. depressão psiquica. O metropolol e os beta bloqueadores de 3º geração (carvedilol e bucindolol) podem ser usados no tratamento da insufciência i cardíaca. No entanto a cardioseletividade é relativa para as doses terapêuticas usuais. Outras: bradicardia.40 a 160 mg /dia dose única diária Pindolol . Doses usuais: Propranolol . insuficiência cardíaca. exantema cutâneo. impotência. vômito. oxprenolol e acebutalol.10 mg /dia em duas doses Efeitos colaterais Hipoglicemia. náusea. Promovem também a prevenção secundária do infarto. Para detalhes sobre esta droga veja Sotalol. Estes últimos só são vantajosos quando há necessidade de bloqueio beta sem que ocorra bradicardia em repouso. Fraqueza intensa. Os betabloqueadores se subdividem em cardioseletivos (Metoprolol) e não cardioseletivos (Propranolol) de acordo com a atividade bloqueadora beta-2. sendo útil também no tratamento de taquiarritmias e da HAS. fenômeno de Raynaud.

Esta associação pode causar distúrbios da condução cardíaca e depressão miocárdica. como diltiazem e principalmente o verapamil deve ser evitada. Propranolol(Neovita) 46 . Não devem ser usados em associação com verapamil pela somação de cardiodepressão com possibilidade de bloqueio AV completo. Propranolol (Cazi) 40mg. Interações do propranolol com medicações neuropsiquiátricas: # clorpromazina + propranolol. dos inibidores da enzima de conversão da angiotensina e dos diuréticos. Propranolol Nome comercial: Antitensin (Teuto Brasileiro) 40/80mg. # antiácidos: diminuem em até 60% a biodisponibilidade do propranolol e do atenolol. Neo Propranol (Neo-Quimica) 40/80mg. os betabloqueadores devem ser ingeridos em horário diferente do antiácido. aumenta os níveis plasmáticos do diazepam. implicando certo grau de inativação do fármaco. Inderal (Zeneca) 10/40/80mg. aumenta a biodisponibilidade dos betabloqueadores. devendo ser feito controle do tempo de protrombina quando se inicia ou aumenta a dose de pro pranolol em paciente anticoagulado por esse produto. # fluoxetina. Propranolol(Cibran) 40/80mg. os quais podem atingir níveis tóxicos. por di inuição m da absorção intestinal. sendo descrita principalmente a hipotensão. podendo-se observar bloqueios atrioventriculares de graus diversos. que provocam redução acentuada do inotropismo e do dromotropismo. bradicardia. # diazepam + propranolol. O potencial de complicação é maior na presença de disfunção ventricular esquerda e/ou retardo da condução atrioventricular. O propranolol causa alteração da biodisponibilidade do anticoagulante cumarínico (warfarina). aumenta a biodisponibilidade das duas drogas. O uso de alcalóides do ergot no tratamento da enxaqueca. Cardiopranol (Sedabel) 40 / 80mg. podendo este ter efeitos farmacológicos mais acentuados. # antidepressivos. pela indução do sistema de isoenzimas da citocromo monoxidase P450. hipotensão arterial sistêmica. concomitantemente com betabloqueadores.Raynauld. A associação com bloqueadores dos canais de cálcio. # indometacina e outros antiinflamatórios não-hormonais: podem reduzir o efeito anti-hipertensivo do propranolol. Interações medicamentosas Drogas que diminuem a biodisponibilidade do propranolol: # fenobarbital e rifampicina: acarretam diminuição da dose efetiva do propranolol e do metoprolol em cerca de 30%. Para minimizar esse problema. Propranolol(funed) 40mg. diminuem os efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos do propranolol. insuficiência cardíaca e morte súbita. Propranolol (Herald's do Brasil) 10/40/80mg. pode levar a intensa isquemia periférica e a paradoxal intensificação da enxaqueca.

80/160mg.5. Atenol (AstraZeneca) 25/50/100mg. Atenalon (Brasterapica) 50/100mg. Nadolol Nome comercial: Corgard (Bristol Myers Squibb) 40 / 80 mg Pindolol Nome Comercial: Visken 5/10mg (Novartis)Viskaldix (Novartis) Bisoprolol Nome Comercial: Concor (Merck) 1.EMS.5 mg/Kg em 1 minuto.5 e 100/25mg.25 mg 47 .5 e 50/12.2500 mg (250mg/ml) Dose para HAS ou Taquicardia: 0. Dose usada para arritmias: 1 amp 5mg EV na razão de 1 mg/min.Biossintética.25 / 2.25 a 0. 25/12. 80/25 mg Atenolol Nome Comercial: Ablok (Biolab) 25/50/100mg. Propranolol AYERST (Sigma Pharma) 40mg / amp. Propranolol (União Quimica) 40/80 mg.Merck). Rebaten la(Wyeth) caps. totalizando uma dose máxima de 15 mg (3 doses).100mg (10mg/ml) / 10ml . Propranolol (Sanval) 40mg. Ateneo (Neo-Quimica) 50/100mg. Atenopress (Hexal) 50/100mg .25 e 5 / 6. Seguir com 50 mcg/Kg/min durante 4 min.Novartis.5 / 6. Tenoretic (Zeneca) 50/12. Atenoric(Neo-Quimica).5 / 5 / 10mg Associações: Bisoprolol + Hidroclorotiazida: Biconcor (Merck) 2. Atepress (Teuto Brasileiro) 50/100mg. a dose pode ser repetida em intervalos de 5 minutos. Propranolol (VitalBrazil) 40mg. Metoprolol Nome Comercial: Seloken(Astra) 100mg / amp.40mg. Esmolol Nome Comercial: Brevibloc frasco 10ml . Atenolol(Cazi.5 e 100/25mg. Plenacor (Merck) Associações: Atenolol+ Clortalidona: Ablok plus (Biolab) 50/12. Angipress-CD (Biosintética). 1ml. Associações: Tenadren (Propranolol + Hidroclorotiazida) (Wyeth) 40/25 . Selozok(Astra) 50/100 mg Associações: Selopress / Selopress zok(Astra) .Metoprolol+ Hidroclorotiazida. 5mg / duriles 200mg.

bloqueio AV de segundo ou terceiro graus. Informações (DEF) Indicações . Se o tratamento for descontinuado por mais de duas semanas. Coreg (Roche) 3.5/25 mg.Insuficiência cardíaca leve ou moderada (classe II ou III NYHA) de origem isquêmica ou miocárdica.125/6. a terapia deve ser recomeçada de 3. Farmacocinética . tendência a broncoespasmo.125/6.5/25mg. em associação com digitálicos. O pico de concentração plasmática após administração oral é alcançado após uma hora aproximadamente. Carvedilol é uma substância lipofílica com volume de distribuição de aproximadamente 2 l/kg.25 mg duas vezes ao dia. A eliminação é predominantemente biliar. O sistema renina-angiotensina-aldosterona é suprimido através do betabloqueio. Farmacodinâmica . Se esta dose for tolerada a dosagem pode ser aument ada. a dosagem pode ser aumentada a intervalos de pelo menos duas semanas até a dose máxima diária recomendada de 50 mg uma vez ao dia ou dividida em duas doses para a HAS ou até 100mg. O clearance plasmático é de 590 ml/min. ambos os enanciômeros mostram a mesma atividade alfabloqueadora.Carvedilol é um agente cardiovascular de ação dupla. Aumentar depois para 25 mg uma vez ao dia.5 mg uma vez ao dia tem proporcionado controle satisfatório em alguns pacientes.5 mg. Carvedilo l é uma mistura racêmica de dois estereoisômeros.Após administração oral o carvedilol é rapidamente absorvido no trato gastrointestinal. é improvável a ocorrência de acúmulo durante terapia a longo prazo.5 mg duas vezes ao dia e depois 25 mg duas vezes ao dia. Carvedilol não altera o perfil sérico dos lipídios nem dos eletrólitos. Essa biodisponibi lidade é estereosseletiva. especialmente diuréticos do tipo tiazídicos. Idosos: início do tratamento de 12. Possue propriedades antiisquêmicas e antianginosas que se mantêm em tratamentos a longo prazo.5/25 mg. Quando usado como recomendado. para diminuir a velocidade da absorção e reduzir a incidência de efeitos ortostáticos. sendo 30% para a forma R e 15% para a forma S. Hipertensão essencial e coronariopatia: dose inicial -12. A propriedade betabloqueadora se deve ao enanciômero S(-). Causa ligeira redução da freqüência cardíaca. A dose pode ser aumentada até o nível ma is alto tolerado pelo paciente.125 mg duas vezes ao dia por duas semanas.125/6. Divelol (Baldacci) 3. Contra-indicações . O equilíbrio entre a vasodilatação e o betabloqueio dá lugar aos seguintes efeitos: redução da pressão arterial sem que ocorra aumento da resistência periférica total. Em pacientes com função hepática prejudicada a bio -disponibilidade pode chegar acima de 80% devido à diminuição do efeito de primeira passagem.25/12.125/6. que é mediada principalmente por um antagonismo seletivo do receptor alfa1. asma brônquica.5/25mg. mas pode aumentar o tempo da concentração máxima plasmática. A desmetilação e hidroxilação do anel fenólico produzem três metabólitos ativos com propriedades betabloqueadoras. até alcançar a dose máxima diária recomendada de 50 mg uma vez ao dia ou dividida em duas doses seja para HAS ou coronariopatia. Tanto o fluxo sangüíneo renal como o funcionamento renal não se alteram. A ingestão de alimentos não afeta a biodisponibilidade. Biodisponibilidade: A biodisponibilidade absoluta é de 25% a 35% após administração oral. diuréticos ou inibidores da ECA. Uma circulação êntero hepática do carvedilol e(ou) seus metabólitos foi de monstrada em animais. forma para a coronariopatia.Carvedilol Nome comercial: Cardilol (Libbs) 3.25/12. Tratamento da insuficiência cardíaca congestiva sintomática: início da terapia . para 6. Piora transitória da insuficiência cardíaca ou retenção de líquido deve ser tratada com o aumento da dose de diuréticos. contrariamente ao que se observa com os betabloqueadores clássicos puros.125/6. Karvil (Torrent) 3. a intervalos de pelo meno s duas semanas. choque cardiogênico ou bradicardia severa. Eliminação: Após administração oral a meia-vida é de aproximadamente 6-7 horas. Pode ser usado isoladamente ou com outras drogas anti-hipertensivas. hidralazina ou nitrato.deve ser ingerido com líquido em quantidade su ficiente e juntamente com alimentos. Ictus (Biolab Sanus) 3.Portadores de insuficiência cardíaca não-compensada classe IV (NYHA). seguida de 12.25/12. Indicado para o controle da hipertensão essencial ou primária e na terapia a longo prazo de coronariopatia. embora ocasionalmente possa ser necessário diminuir a dose decarvedilol o u temporariamente descontinuar o tratamento. que no mesmo intervalo de dose proporciona um betabloqueio não-seletivo e vasodilatação. Posologia e modo de usar . doença do sinus (exceto em pacientes com marcapasso).125 mg com as 48 . Ocorre melhora da fração de ejeção ventricular esquerda em pacientes com função miocárdica prejudicada. Somente cerca de 1% do carvedilol é eliminado inalterado através dos rins. incluindo angina pectoris. da mesma. a intervalos não menores do que duas semanas. Se necessário.3. A ligação com proteínas plasmáticas é de aproximadamente 98%. Não possui atividade simpatomimética intrínseca e possui a propriedade de estabilizar a membrana. hipersensibilidade à droga.5 mg uma vez ao dia nos dois primeiros dias.25/12. Se a resposta não for adequada a dose pode ser adaptada. bem como não é rec omendado a portadores de insuficiência hepática clinicamente manifesta.25/12. Causa redução da pré-carga e a pós-carga ventricular. Metabolismo: Carvedilol é extensivamente metabolizado pelo fígado e devido ao metabolismo de primeira passagem a biodisponibilidade absoluta é de 25% a 35% após administração oral. sendo a dose máxima recomendada 25 mg duas vezes ao dia em pacientes com até 85 kg e 50 mg duas vezes ao dia em pacientes com mais de 85 kg. e pacientes com cirrose hepática têm este volume aumentado.

Isradipina. já que os betabloqueadores podem precipitar ou agravar os sintomas da insuficiência arterial e exarcebar sintomas em pacientes que sofrem de desordens circulatórias periféricas (fenômeno de Raynaud). irritação ocular. perda de consciência e convulsões generalizadas também podem ocorrer. choque cardiogênico e parada cardíaca. vômitos. Em pacientes com tendência a broncoespasmos pode ocorrer mal -estar respiratório como resultado de um possível aumento na resistência ao fluxo aéreo. Sistema gastrointestinal: Náusea.Sistema nervoso central: Ocasionalmente tonturas. os diuréticos devem ser aumentados e a dose de carvedilol não deve ser aumentada até que se tenha estabilidade clínica. Fenil-alquilamina: Verapamil Benzotiazepina: Diltiazem 49 . aumento do peso e hipercolesterolemia. Hemato lógicas: Trombocitopenia. Pode ocorrer lesão psoriática ou lesões preexistentes podem se exacerbar. erupção semelhante ao l íquen. necessitando monitorização regular da glicemia. distúrbios do sono e parestesia. Lacidipina. essas reações são geralmente transitórias e ocorrem no início do trat amento. Advertências e precauções . hipotensão postural. a capacidade do paciente de dirigir ou operar máquinas). particularmente em pacientes que sofram de doença isquêmica do coração. Em caso s isolados progressão da insuficiência cardíaca. Deve-se tomar cuidado com pacientes com história de reações graves de hipersensibilidade e naqueles rec ebendo terapia de dessensibilização.Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva controlada com digitálicos. Rea ções que variam individualmente podem prejudicar o estado de alerta (por exemplo. Não há experiencia do uso de carvedilol no feocromocitoma e na angina de prinzmetal. Superdosagem . Ocasional mente podem ocorrer dor nas extremidades. fadiga. bradicardia. dispnéia e asma. A segurança e eficácia em crianças ainda não estão estabelecidas. Se ocorrer qualquer destes sintomas. Pacientes com história de psoríase associada com terapia de betabloqueadores devem tomar carvedilol somente após considerações da relação risco/benefício. já que os betabloqueadores podem aumentar a sensibilidade aos alérgenos e a gravidade da reação anafilática. Reações adversas . em pacientes predispostos. Tem sido observada uma deterioração reversível da função renal em pacientes com pressão sangüínea sistól ica < 100 mmHg. visão anormal e bradicardia. A superdosagem pode causar hipotensão severa. insuficiência renal aguda e anormalidades na função renal em pacientes com doença vascular difusa e(ou) função renal prejudicada. edema de localização variada e pouco freqüentemente síncope. bloqueio atriovent ricular e insuficiência cardíaca durante o ajuste da dose.Sintomas: As doses orais agudas DL50 em animais de laboratório está acima de 8.recomendações descritas anteriormente. Este episódio não impede que um ajuste de dose subseqüente tenha sucesso. lacrimejamento diminuído. não devendo ser usado durante a gravidez. diuréticos e(ou) inibidores da ECA. pode ocultar os sintomas da tireotoxicose. secura na boca. Metabólicas: Hiperglicemia (em pacientes com diabetes mellitus preexistente). Reações cutâneas: Exantema. diminuindo-se progressivamente a dose ao longo de uma a duas semanas. doença vascular difusa ou insuf iciência renal subjacente. Usuários de lentes de contato devem estar cientes da possibilidade da redução do lacrimejamento. O Carvedilol e seus metabólitos são excretados no leite materno. Deve ser usado com cautela em pacientes com doença vascular periférica. Atençãocom pacientes portadores de diabetes mellitus. broncoespasmos. É recomendável que a insuficiência cardíaca seja controlada com terapia adequada antes de iniciar-se o tratamento com carvedilol. Nisoldipina. dificuldade na micção e impotência sexual. Nitrendipina. Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva pode ocorrer uma piora da insuficiência cardíaca ou retenção de líquidos durante o ajuste de dose. É possível que um diabetes mellitus latente se manifeste. insuficiência cardíaca. a função renal deve ser monitorizada e se ocorrer uma piora da função re nal a dosagem deve ser reduzida ou o uso descontinuado. Sistema respiratório: Respiração ofegante. urticária. Ocasionalmente pode ser neces sário diminuir a dose ou descontinuar temporariamente o carvedilol. Na insuficiência cardíaca congestiva com diabetes. diarréia. Não há experiências clínicas adequadas com carvedilol em mulher es grávidas. exacerbação de sintomas em pacientes que sofrem de claudicação intermitente ou fenômeno de Raynaud e distúrbios na circulação periférica (extremidades frias). prurido. Outras: Transtornos da visão. Felodipina. Problemas respiratórios. com exceção de tonturas. Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva e com a presença destes fatores de risco. como nos demais betabloqueadores. doença isquêmica do coração. nariz congestionado e. pode ocorrer a pio ra do controle da glicemia. Como outros agentes com propriedades betabloqueadoras. portanto a amamentação não é recomendada durante a administração da droga. A freqüência de reações adversas não é dose -dependente. Raramente podem ocorrer angina pectoris. pois os sinais e sintomas iniciais de hipoglicemia aguda podem ser masca rados ou atenuados. leucopenia e mudanças nas transaminases séricas. devendo ser gradual.000 mg/kg. Sistema cardiovascular: Bradicardia. O tratamento não deve ser descontinuado abruptamente. Podem ocorrer depressão. deve ser usado com cautela devido à redução da condução atrioventricular (AV). Amlodipina. hipotensão. cefaléia. dor abdominal. raramente constipação e vômitos. a menos que os benefícios esperados superem os riscos potenciais dos b -bloqueadores. Tratamento: O paciente deve fi car em posição supina Bloqueadores dos canais de Cálcio Diidropiridinas: Lercanidipina Nifedipina.

verapamil e diltiazem têm ação aditiva à digoxina em alguns aspectos farmacológicos. cefaléia e rubor facial é tríade presente em 10% dos pacientes no início do tratamento. O Verapamil e Diltiazem diferem das diidropiridinas pela ação depressora sobre o miocárdio. A Amlodipina possui menor grau destes para efeitos devido sua ação lenta e duradoura. Ação cardiodepressora. Boa opção para o tratamento da HAS no paciente idoso. da nifedipina e do verapamil. tonturas. Não causam depressão miocárdica. 50 . o uso de barbitúricos. Náuseas. Também possuem ação anti-anginosa. dispnéia e astenia. BAV de todos os graus. Os riscos da associação de betabloqueadores com antagonistas dos canais de cálcio são descritos no capítulo sobre betabloqueadores Drogas neuropsiquiátricas concomitantemente com antagonistas dos canais de cálcio podem resultar em interações importantes: o diltiazem inibe a catabolização do anticonvulsivante carbamazepina e pode levar à toxicidade. Não causam retenção de sódio e não possuem efeito nocivo a função renal. pode aumentar em cerca de 20% os níveis de digoxina.Mecanismo de ação Inibição do influxo de cálcio na célula muscular lisa. O uso na doença coronariana é estudado na parte Os Bloqueadores dos Canais de Cálcio na Doença Coronariana. O diltiazem. diminui a biodisponibilidade do diltiazem. bradicardia. tonturas e palpitações. por meio da ativação das isoenzimas da citocromo monoxidase P450. a insuficiência cardíaca e uso de digitálicos. Efeitos Colaterais e Contra-indicações Verapamil e Diltiazem: Constipação intestinal ( mais comum do verapamil ). discutida na parte com o título Anti-arritmicos da classe IV. o verapamil e a nifedipina aumentam a biodisponibilidade da fenitoína. mais especificamente. com possibilidade de intoxicação digitálica. Uso Clínico São vasodilatadores de 1º escolha no tratamento da HAS. O Verapamil e Diltiazem possuem ação anti-arrítmica. Diidropiridinas: Taquicardia. cefaléia (mais freqüente do diltiazem). podendo desencadear bradicardia sintomática e bloqueios de condução. podendo ser usados sem correção de dose. Interações medicamentosas Os antagonistas dos canais de cálcio podem aumentar o nível sérico de digoxina.Também não afetam o metabolismo lipídico e glicídico. Além disso. não se incluindo nas contra indicações a cima citadas. Edema pré-tibial. Atenção aos distúrbios de condução pré existentes. náuseas. Verapamil nunca deve ser usado associado a betabloqueador. por bloqueio competitivo com o Ca+ que entra pelos canais lentos voltagem dependentes. edema.

Nifedipina(Neovita) 10mg / retard 20. eventualmente. podendo levar a psicoses e rigidez cor pórea. Vasicor (Haller) 10mg / retard 20mg/ SR 30/60mg Associações:Nifelat (Nifedipina+Atenolol) 10/25 e 20/50 mg OBS: Apesar de disponível comercialmente. Nifedipina Nome Comercial: Adalat(Bayer) 10mg cápsulas / retard 10 /20 mg / OROS 20 / 30 / 60 mg. atingir níveis tóxicos. Neo fidipina (Neo-Quimica) 10/20mg. empregada em pacientes utilizando felodipina. NENHUMA indicação para uso clínico atual em qualquer situação. Caltren(Libbs)10 / 20 mg Isradipina Nome Comercial: Lomir(Novartis) 2.Sanval) 10mg. Ciclosporina (imunossupressor usado em transplantes renais e cardíacos) pode ter os níveis séricos aumentados pelo verapamil e pelo diltiazem. Eritromicina. estando indicadas nas situações específicas apropriadas. por meio da diminuição da catabolização destes. Adalex retard (Herald´s) 20mg. por catabolismo acelerado. podendo levar a níveis tóxicos. aumenta as concentrações séricas da nifedipina e do diltiazem. Nitrendipina Nome Comercial: Nitrencord(Biosintética)10 / 20 mg. Royton. A cimetidina. a nifedipina de ação rápida. Funed. e requer medidas freqüentes do lítio sérico. Outras interações importantes: Aminofilina concomitantemente com o verapamil: pode levar à diminuição da catabolização hepática da aminofilina e esta. As demais formulações de ação lenta não se incluem nessa observação. podendo atingir níveis tóxicos. Dilaflux(Medley)10 / retard 20mg. Oxcord 10mg / retard 20mg. Rifampicina e verapamil ou diltiazem: praticamente existe inativação da atividade dos antagonistas dos canais de cálcio. Cardalim retard (Solvay Farma) 20mg. Essa associação é problemática. como rubor e calor facial. não possui hoje à vista das evidências.o lítio associado aos antagonistas dos canais de cálcio (verapamil e diltiazem) têm sua concentração aumentada. por inibição do catabolismo dos antagonistas dos canais de cálcio. na forma de capsulas de 10mg. Cronodipin (Merck) 30/60mg. pode acarretar sintomas desagradáveis. Nifedipina(Prodotti. 51 .5mg /SRO 5 mg.

Cordarex (Biosintética) 2. tar reduzindo a resistência vascular periférica e baixando a pressão arterial. mas há variação entre os pacientes. Tensaliv(Neo-quimica) 5mg. Efeitos adversos . Midotens(BOEHRINGER INGEIHEIM DO BRASIL) 4mg Informações técnicas (DEF). Besilato de Anlodipino (Merck) 5mg Felodipina Nome Comercial: Splendil(Astra) 2. náuseas e poliúria têm sido relatados com pouca freqüência. Amloprax (Teuto Brasileiro) 5 mg. nem causa condução prolongada no nódulo aurículo-ventricular ou inibição da contração do miocardio. tonturas e palpitações. As concentrações plasmáticas máximas são atingidas entre 30-150 minutos. após 3-4 semanas. como os b-bloqueadores e diuréticos. A meia-vida sérica é 1. não é necessária correção de dose na insuficiência renal. Precauções . A lacidipina possui uma alta ligação protéica (> 95%) à albumina e à alfa-1 glicoproteína. Norvasc(Pfizer) 5 / 10mg. perturbações gástricas. A biodisponibilidade absoluta da lacidipina está entre 2%-9%. No entanto. Efeitos adversos menores relacionados com a sua ação de vasodilatação periférica são cefaléia. Anlodibal (Baldacci) 5/10mg. Em pacientes com doença hepática e idosos a dose inicial deve ser reduzida a 2 mg uma vez ao dia. Amlovasc (Hexal) 5/10mg. devendo ser tomada à mesma hora todos os dias.Amlodipina Nome Comercial: Amlodipina (Bergamo).5 / 5 / 10mg. Posologia e modo de usar . dores torácicas e ge ngival têm 52 .Administração concomitante com outros agentes anti-hipertensivos. ou com a digoxina. Sofre significativas perdas de primeira passagem pelo fígado. A droga é eliminada primeiramente por metabolismo hepático. edemas. Sua ação principal consiste em dila as arteríolas periféricas. Astenia. como diuréticos e b-bloqueadores. Não foram identificados problemas específicos de interação envolvendo outros agentes anti-hipertensivos. com uma seletividade predominante para os canais de cálcio no músculo liso vascular.geralmente bem tolerado. especialmente em pacientes com problemas anteriores ou com função cardíaca deficiente.Antagonista específico do cálcio. Tensodin(Ativus) 5/10mg. Pode ser tomado a qualquer hora em relação às refeições. de preferência pela manhã. O nível plasmático pode ser aumentado com o uso simultâneo de cimetidina. Cordipina (Farmasa) 5 /10 mg. Apesar da baixa taxa de absorção. a não ser quando a condição clínica do paciente requeira um aumento de dosagem mais rapidamente. enrubescimento. Aproximadamente 70% da dose administrada é eliminada como metabólito nas fezes e o restante como metabólitos na urina. Nicord(Marjan) 2. Como a lacidipina não é excretada pelosrins. Esses efeitos são geralmente transitórios e normalmente desaparecem com a continuação do tratamento na mesma dose. Pressat (Biolab-Sanus) 5/10mg. Interações medicamentosas . a lacidipina é rapidamente absorvida através do trato gastrintestinal. Não há evidência de que a lacidipina cause indução ou inibição das enzimas hepáticas. A dose pode ser aumentada para 6 mg. após a administração oral. a possibilidade teórica de que o antagonismo do cálcio possa afetar a atividade dos nódulos sinusal e aurículo -ventricular e função miocardiica deve ser considerada.Dose inicial recomendada .4 mg uma vez ao dia.5 / 5 / 10 mg Nisoldipina Nome Comercial: Syscor(Zeneca) 10/20/30 mg Lacidipina Nome comercial: Lacipil(Glaxo Wellcome) 4mg. pode resultar em um efeito hipotensivo aditivo.5 hora.A lacidipina não afeta a função espontânea do nódulo sinusal. Como ocorre com outros antagonistas do cálcio. erupções da pele (incluindo eritema e coceira).5 / 5 / 10mg.

Não existe antídoto específico. associada com hipotensão e taquicardia. nem em leito venoso. Neo Verpamil (Neo-Química) 80 mg. Seu mecanismo de ação está relacionado com a produção intracelular de inositol 1. Não possui ação em vasos de capacitância. 120. 5mg/2ml. 180.5 trifosfato (IP3) e como conseqüência sobre a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático (Rang e col. 80mg / AP120 / retard 240 / amp. 80mg / amp5mg/2ml. Lecarnidipina Nome comercial: Zanidip(Asta médica) 10mg Verapamil Nome Comercial: Cloridrato de Verapamil (Abbott.amp. 25 / 50mg pó + diluente. Além disso esses autores constataram que antes mas não depois da destruição do retículo sarcoplasmático com ionóforo de cálcio. Cloridrato de Diltizem (Biosintética) 30 / 60 mg. 80mg / AP 120 mg / retard 240mg. Vasodilatadores de ação direta Hidralazina Minoxidil Diazóxido Nitroprussiato de Sódio Hidralazina Mecanismo de ação Relaxamento da musculatura lisa arteriolar.sido relatadas em um número pequeno de indivíduos. O problema mais previsível seria uma vasodilatação prolongada.injetável amp. a hidralazina reduzia substancialmente a velocidade na qual a força máxima era desenvolvida. 53 . Veramil (Ducto). 1999). Dilacoron (Abbott) 80 / 120 mg AP / 240 mg retard . 240 e 360mg. Dilcor (Sigma Pharma) 90. Diltiazem Nome Comercial: Angiolong(Farmalab-chiesi) 30/60mg/ AP 90 / 180 / 300 mg. Verapamil (Gerbras) 80 / 120 / 240mg. 90 / 120 / 180 mg . Cloridrato de Verapamila (Neovita) comp. Em caso de superdosagem deve ser feito o procedimento habitual para controlar a função cardíaca e tomadas medidas de suporte.Não têm sido relatados casos de superdosagem com a lacidipina. Esse mecanismo é sustentado por achados de Ellershaw e Gurney (2001) que verificaram em aorta e artéria pulmonar de coelhos que essa droga era capaz de produzir relaxamento quando esses vasos eram expostos ao IP3 e que também inibia o aumento na concentração de cálcio intracelular induzido pela cafeína. 2ml com 5 mg.4. Veracoron (Cibran) 80/120mg. Cronovera (Pharmacia Brasil) 180 / 240 mg. Dilacard (Royton) comp. Diltiacor (Biolab Sanus) 30/ 60mg. Veraval (Sanval) 80 mg. 80mg / amp. Teoricamente poderia ocorrer bradicardia ou condução aurículo-ventricular prolongada. Hexal) comp. Superdosagem . A lacidipina não está associada com qualquer alteração significativa dos testes laboratoriais ou hematológicos. Balcor (Baldacci) comp. Cloridrato de Diltizem (EMS) 60 / 90 / 120mg.caps. Dilacor (Teuto) 80mg. Diltizem (Pharmacia Brasil) 60 / AP 90 / 120 / 240. Cordilat (Cristália) comp. 5mg/2ml. 30 / 60mg . Cardizem(Boehringer Ingelheim) 30 / 60 mg / SR 90 / 120 mg / cd 180 / 240 mg.

permitindo efluxo intracelular deste ion. Como a hidralazina. taquicardia. Hipertricose. aumento do débito cardiaco. Nauseas. Efeitos colaterais Relacionados com a ação básica como retenção hidro-salina. Associações: Reserpina + Diidralazina + Hidroclorotiazida: Adelfan-esidrex (Novartis) Minoxidil Mecanismo de ação O minoxidil é uma pro drogra que metabolizada no figado pela ação da Sulfotransferase transforma-se na molécula ativa. taquicardia e retenção hidro-salina. relacionadas com alterações dos canais de potássio. Causa relaxamento da musculatura lisa dos vasos por ativação dos canais de potássio. anemia hemolítica. A dose inicial é de 1. Hipertrofia ventricular com disfunção diastólica importante. taquicardia e angina pectoris. palpitações. flush. intolerância a glicose. Outros para-efeitos raros: rashes. doença do soro. devendo ser associada a diurético e ou bloqueadores simpáticos. produz apenas vaso-dilatação arteriolar. Uso Clínico Droga reservada para os casos de hipertensão severa que não reposdam as demais drogas. Contra-indicações Dissecção aortica e isquemia miocárdica sintomática. Causa ativação simpática reflexa. aumento da PD2 e da pressão pulmonar. causando hiperpolarização celular. Pode ser usada na gravidez. formação de anti-corpos anti-nucleares. sindrome de Stevens-Johnson. Derrame pericardico. Nome comercial: Apresolina(Novartis) 25/50mg. Contra-indicações Isquemia miocardica. Lowpress (Cazi) 25 / 50 mg. Diazóxido Nome comercial: Tensuril(Cristália) amp. hipotensão. Alterações eletrocardiográficas com inversão de T de origem não isquemica. devido fenômeno de roubo induzida por não agir nos vasos epicárdicos (de capacitância). não tendo ação em vasos de capacitancia. sendo portanto droga não recomendada para uso em monoterapia. trombocitopenia. Manifestações imunológicas: Síndrome de lupus induzida por droga. ativação do eixo da renina e retenção hidro -salina. A dose usual é de 25 a 100mg/dia em 2 a 3 tomadas. devendo também ser usada sempre em conjunto com diuréticos e bloqueadores simpáticos.300mg/20ml Mecanismo de ação Vaso-dilatação arteriolar por ativação de canais de potássio 54 . em uma ou duas tomadas.Deve ser usada com cautela nos coronarianos por poder desencadear isquemia miocárdica. Efeitos colaterais Cefaleia. Nepresol (Cristália) comp 50 mg/ amp 1ml 20 mg.25mg /dia que deve ser aumentada gra dativamente até 40 mg/dia.Uso Clínico A vaso-dilatação da hidralazina induz atividade simpática intensa que causa taquicardia. sendo a dose máxima de 200mg/dia. vasculite e glomerulonefrite rapidamente progressiva.

Inicio de ação: 30 segundos.10 µg/ g/min OBS. Contra-indicações Coarctação da Aorta. isquemia cerebral devido hipotensão.5ml/H solução padrão Dose média . com um pico em 5 min. Fim da ação após parada da infusão: 3min Efeitos Colaterais: Principal é hipotensão bastando no entanto reduzir ou suspender a droga para que seu efeito termine rapidamente. Relaxa a musculatura uterina. formando óxido nítrico.) . exige equipo escuro e frasco protegido.5 µg/kg/min Dose máxima por 24 horas .5% => 250µg/ml 1ml/H na BI => 4µg/min Infus o ml/ = dose desejada X Kg / 4 Dose inicial . Tiossulfato de Sódio. Hiperglicemia. Uma dose EV em bolus inicia seu efeito em 30 segundos. A relação risco benefício contra-indica o uso no edema agudo pulmonar e na doença coronariana. principalmente quando aplicada em altas doses ou longos períodos.: Mesmo que não atinja efeito nesta dose máxima é obrigatória a redução de dose p/ < 5µg/ g após 10 min. isquemia miocardica. alterações do paladar. Deve ser usado um mini bolus inicial de 50 a 100mg a fim de evitar hipotensão severa. Efeitos colaterais Retenção hidro-salina. flushing. Raramente pode causar disturbios gastrointestinais. A substância é foto -sensível.5 µg/ g/min Dose máxima por períodos curtos (máx. responsável p vaso ela dilatação. Pico de ação : 2min. principais metabólitos. A via metabólica de formação de ON é diferente das dos nitratos. 50mg Mecanismo de Ação: Vaso-dilatação arteriolar e venular. Fistulas artério-venosas. inclusive com casos descritos de coma hiper-osmolar.Uso Clínico Nas emergências hipertensivas em que não se tenha a disposição equipamento mínimo para uso infusão contínua ( para uso do Nitroprussiato) e monitorização adequada da pressão arterial.25 a 1. explicando o não surgimento de tolerância e a maior potência desta droga em locais diferentes da vasculatura. Causa toxicidade pelo cianeto e tiocianato. Nitroprussiato de Sódio Nome Comercial: Nipride(Roche) amp. Dissecção aortica. interrompendo o trabalho de parto Extravasamento no local da injeção causa dor local e inflamação.G. sialorréia e dispneia. taquicardia.10 min. Forma de uso: Droga de uso venoso de ação extremamente rápida. A dose deve ser repetida a cada 5 a 10 min. até atingir a PA desejada.0. reduzindo resistência vascular arterial e aumentando o pool venoso. Solução Padrão: 1 frasco 50mg + 200ml de S. P P P I H 55 . Apesar de bem absorvida pela via oral esta foi abandonada devido a grande toxicidade da droga. sendo usada atualmente apenas pela via parenteral. Possui ação direta sobre o músculo liso vascular. Antídoto: Hidroxicobalamina.

sendo um pouco mais rápida a da nitroglicerina. Promove a redistribuição do fluxo coronariano para áreas isquêmicas. Este metabolismo vai determinar a biodisponibilidade e o tempo de ação da droga. Metabolismo: Os nitratos orgânicos lipossolúveis sofrem metabolização hepática pela enzima glutation-redutase. Efeito Hemodinâmico: Os nitratos produzem o relaxamento vascular em artérias e veias. A pressão arterial pode cair pouco e a freqüência cardíaca normalmente se mantém inalterada ou pouco aumentada por ação reflexa. ativa a guanilato ciclase nas células musculares lisas. Dinitrato de Isossorbida Nome comercial: Angil (Sanval) 5/10mg. O nitrato endógeno é derivado da transformação da l-arginina em citrulina. Pode ocorrer hipotensão postural em pacientes imobilizados por longos períodos. não devendo ser usado em intervalos regulares (ex: 12/12h). sangue para os exames laboratoriais essenciais e iniciar oxigênio terapia. Propatilnitrato Nome comercial: Sustrate (Bristol-Myers Squibb) 56 . Di nitrato de Isossorbida. O 5-monitrato de isossorbida possui uma meia vida mais longa. Cincordil (Novaquimica) comp 20/40mg. levando ao relaxamento da parede vascular. Nitroglicerina. Doses elevadas podem causar um maior seqüestro venoso. Propatilnitrato Mecanismo de ação: Produzindo a liberação de óxido nitrico a nível vascular. O tempo de absorção do dinitrato de isossorbida e da nitroglicerina é rápida. Isordil AP (Sigma Pharma) 40mg.Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico Uma história curta e um exame dirigido são geralmente suficientes para o diagnóstico e início da terapêutica do edema agudo do pulmão (EAP). A tensão da parede é um dos principais determinantes do nível de consumo de oxigênio pela fibra miocárdica e sua redução parece ser o principal mecanismo antianginoso dos nitratos. levam a dilatação arteriolar em face e nos vasos meningeos. que é o próprio óxido nítrico. O aumento do GMPc intracelular no músculo liso vascular produz a desfosforilação da cadeia leve de miosina. É eficaz tanto no EAP devido causa isquêmica como no não isquêmico. sendo usado por via oral. 20mg / amp. 5-mononitrato de isossorbida. Esta tolerância pode ser diminuída se o uso do nitrato for interrrompido por cerca de 8 a 12 horas entre a última dose de um dia e a primeira dose do dia seguinte. A meia vida desses 2 compostos é da ordem de 40 minutos. Baixas concentrações de nitratos produzem uma vasodilatação predominantemente mais venosa do que arteriolar. Nitratos Nitrito de amilo. Deve-se obter um acesso venoso. hipotensão e baixo débito. Produz principalmente a diminuição da demanda de oxigênio miocárdico indiretamente através do seu efeito hemodinâmico. Os efeitos farmacológicos e bioquímicos dos nitratos são idênticos aos do fator relaxante derivado do endotélio. Efeitos colaterais: Cefaleia é um efeito comum e pode ser severa. A venodilatação predominante produz diminuição do volume das câmaras cardíacas e da pressão diastólica final. gerando compostos mais hidrossolúveis menos potentes e nitritos inorgânicos. Mesmo doses que não alterem a pressão arterial. 10mg /1ml. Normalmente diminue após alguns dias de tratamento. levando a flush facial e a cefaléia.Insuficiência Cardíaca . pela óxido nítrico sintetase existente no endotélio. Isordil (Sigma Pharma) 5/10mg. Mononitrato de Isossorbida (Eurofarma). Mononitrato de Isossorbida Nome comercial: Monocordil (Baldacci) 20/40/50mg . A redução do volume e da pressão diastólica final dos ventrículos leva a uma redução da tensão da parede ventricular. ocorrendo pouca alteração na resistência vascular sistêmica. que é a reguladora do estado contrátil desse músculo. Efeitos na circulação coronariana: Os nitratos tem a capacidade de causar vaso dilatação das artérias epicárdicas mesmo que acometidas por aterosclerose. A resistência vascular pulmonar diminui. O 5-mononitrato deve ser prescrito com horário excentrico (ex: 8:00 e 16:00h) para evitar esse fenômeno. permitindo uma posologia melhor. bem como o débito cardíaco. A administração de nitrato sub-lingual é de valor. levando a concentrações plasmáticas em cerca de 5 minutos. a cada 5 a 10 minutos até 4 doses. Caso a PA seja aceitável (sistólica > 100mmHg) pode ser usada a nitroglicerina venosa. Tolerância: O uso contínuo dos nitratos leva a redução do seu efeito farmacológico com o passar do tempo. Coronar (Biolab) comp.

Entubação e ventilação mecânica é indicada nos pacientes com hipóxia severa e que não respondem rapidamente a terapia ou que tenham acidose severa. Furosemida (20 a 80 mg EV) deve ser administrada tão logo seja diagnosticado o EAP. ou com acidose respiratória ou metabólica. 5mg/ml c/ 5 ou 10 ml. 4) necessidade do uso de aminas. 2) recuperação do quadro agudo não ocorre como esperado. o exame é realizado o mais rápido possível. Logo na avaliação inicial do paciente com EAP. o médico deve determinar se existe ou não injúria miocardica ou infarto agudo do miocárdio (IAM). O Nitroprussiato de sódio deve ser usado nos pacientes que não responderem de forma imediata ao nitrato ou naqueles em que o EAP seja devido a regurgitação aórtica ou mitral de grau severo. O diagnóstico de IAM leva a considerar a terapia de reperfusão de urgência seja por trombólise ou por angioplastia caso seja disponível. ou devido a hipertensão arterial severa. O Balão intra-aórtico (BIA) pode beneficiar o paciente em EAP refratário. Na maioria dos pacientes a monitorização invasiva é desnecessária. a não ser que haja um fator precipitante muito claro e a condição hemodinâmica do paciente já tenha sido avaliada anteriormente. deve ser administrada com cuidado nos pacientes portadores de doença pulmonar crônica. ou 5) dúvidas sobre o diagnóstico de EAP cardiogênico. após o tratamento inicial. através de dados clínicos e eletrocardiográficos. A utilização do cateter arterial pulmonar pode ser indicada numa das seguintes situações: 1) deterioração do quadro clínico.Nitroglicerina Nome comercial: Tridil (Cristália) amp. A Morfina é eficaz na melhora dos sintomas e é segura na maioria dos pacientes nessa condição. Em casos raros um paciente em EAP refratário e uma lesão corrigível (ruptura de músculo papilar. O Ecocardiograma Transesofágico pode ser necessário para o diagnóstico de lesões como ruptura de cordoalha ou dissecção aórtica. A Ecodopplercardiografia está indicada em todos os pacientes que se apresentam com EAP. Para os pacientes que desenvolvem choque cardiogênico o tratamento é discutido em outra parte. No entanto. É particularmente útil no paciente que se submeterá a cateterismo cardíaco e intervenção de urgência. O BIA é contra -indicado na dissecção aórtica e na Insuficiência Aórtica (IAo). dissecção aórtica com oclusão coronariana ou IAo severa) pode necessitar cirurgia cardíaca de urgência. 3) necessidade de altas doses de nitroprussiato ou nitroglicerina para estabilização. Monitorização eletrocardiográfica contínua 57 . História clínica e exame físico dirigidos 2. Conforme a urgência para determinação de um diagnóstico. ECG de 12 derivações 3. Recomendações do guideline do ACC/AHA para diagnóstico Avaliação inicial diagnóstica do Edema Agudo Pulmonar Classe I 1. onde a supressão do drive respiratório pode agravar a acidose. logo após o diagnostico ecocardiográfico.

Nitroglicerina. reparo valvar ou prótese na insuficiência mitral aguda severa).. Balanço hidrico rigoroso Classe III Procedimentos maiores (e. exames complementares são necessários para excluir a presença de situações reversíveis. Rx Torax 7. Terapia trombolítica ou revascularização de urgência (angioplastia ou cirurgia de revascularização miocardica) para os casos de IAM 7. Intubação e ventilação mecânica para os casos de hipoxia severa que não respondem rapidamente a terapia e para a acidose respiratória. Diurético EV ( furosemida) 4. 8.. eletrólitos. creatinina e enzimas cardiacas 5. Recomendações do guideline do ACC/AHA para tratamento Conduta terapêutica do EAP Classe I 1. Oximetria de pulso e Gasometria arterial 6. Sem o diagnóstico e a correção de uma causa reversível (quando ela existir) o prognóstico a longo prazo do paciente que se apresenta em EAP é ruim. 58 .4. dopamina) 6. Correção definitiva de causa básica (e.g. dobutamina. Pressão arterial invasiva (PAM) 2. Oxigenioterapia 2.g. Sulfato de Morfina 5.g. Laboratório: Hemograma Completo. quando indicado e quando clinicamente possível. afim de manter um estado clínico e hemodinâmico estável (e. Cateterismo cardiaco / arteriografia coronaria para os casos suspeitos de DAC nas situações: 1) se intervenção de urgência para IAM estiver indicada. sublingual ou EV 3. Ecocardiografia transesofágica 3. ureia. cateterismo cardiaco e arteriografia coronaria) em pacientes portadores de doença terminal concomitante ou que não seja candidato a intervenção cardiovascular de emergência. infusão EV de nitroprussiato. Ecocardiografia 8. Administração de drogas de suporte cardiovascular. 2) para determinar a causa de refratariedade ao tratamento do EAP Classe II 1.

A redução relativa ou absoluta da pressão de enchimento ventricular como causa básica da hipotensão deve ser sempre estudada. tamponamento cardíaco e tromboembolismo pulmonar são outras causas comuns de IC aguda nesta categoria. Os princípios gerais de tratamento são o rápido reconhecimento da condição.Insuficiência Cardíaca . A falha da reposição volêmica na obtenção de uma estabilização hemodinâmica nestes pacientes. avaliar a função da valva tricúspide. devido terapia diurética ou redistribuição vascular. Pacientes com sobrecarga de volume (ou 59 . o infarto de VD deve ser suspeitado. Nos pacientes com IAM inferior e choque. devem ser av aliadas quanto a contribuição para o estado hemodinâmico e quanto a necessidade de rápida reversão ou de uso de marca passo. A não ser que existam sinais de sobrecarga volumétrica (galope. Cateter arterial pulmonar deve ser usado nos estágios iniciais do choque a não ser que o paciente responda a infusão rápida de fluidos. Arritmias. e portanto. instituir monitorização cardíaca contínua. perfusão periférica. Estima-se que de 10 a 15% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) estão significativamente hipovolêmicos. rápido tratamento ou exclusão de causas reversíveis. O uso de drogas diuréticas ou vasodilatadoras em pacientes com infarto de VD pode resultar em hipotensão severa. estas mesmas drogas produzem hipotensão em pacientes com IAM e edema pulmonar. também de maneira agressiva. o uso de balão intra-aórtico (BIA) pode ser considerado em pacientes com uma condição potencialmente reversível ou como ponte para um transplante. A administração de volume é o principal componente da terapia do infarto de VD. A administração de fluidos inicialmente pode ser dirigida por variáveis clínicas (PA. BIA ou procedimentos intervencionistas). mas geralmente a monitorização hemodinâmica se faz necessária para uma otimização do tratamento. Ocasionalmente. a elevação da pressão venosa jugular não demonstra a necessidade da administração de volume em várias situações clínicas como no tamponamento pericárdico e no infarto de VD. Se o quadro persistir com doses máximas de dopamina (15 µg/kg/min). devido a translocação do fluido para o pulmão e redução do volume intravascular. noradrenalina pode ser acrescentada para aumentar a PA até níveis aceitáveis (80 mmHg). Caso o BIA não seja disponível. congestão pulmonar ao Rx). débito urinário. suficiente para manter o débito cardíaco. Ecocardiografia pode se usada para diagnosticar a presença do envolvimento do r VD. Portanto. nas cavidades direitas. mas não uniforme no infarto de VD. ou causado por uma lesão reparável não rapidamente corrigida é de 85%. Pacientes com hipoperfusão mas com pressão arterial (PA) adequada devem ser tratados como estado pré choque. o choque cardiogênico deve ser rapidamente diagnosticado e tratado com vigor. se presentes. obter um acesso venoso profundo e um cateter arterial para PAM. resultando em insuficiência ventricular direita e enchimento ventricular esquerdo inadequado. deve-se infundir solução salina rápida (500-ml bolus + 500 ml/h). a fim de manter uma pressão. no intuito de prevenir a progressão para o choque e óbito. que ocorram na presença de sobrecarga de volume ou que persista após infusão salina em bolus deve ser tratada com dopamina em doses moderadas (4 a 5µg/kg/min) ou maiores se necessário. Registros de pressão cardíaca direita geralmente mostram a pressão atrial média e pressão diastólica ventricular iguais ou maiores que a pressão arterial pulmonar de cunha capilar com pressão arterial pulmonar normal ou baixa. O diagnóstico de infarto de VD freqüentemente pode ser feito com base em sinais clínicos como o aumento da pressão jugular durante a inspiração. Hipotensão severa (PAS <= 70 mm Hg) ou choque. Quando o diagnóstico não é claro a ecocardiografia e a instalação de um cateter arterial pulmonar são úteis. que pode apresentar-se de forma clínica semelhante. avaliar a extensão do comprometimento do VE e sua função e excluir tamponamento pericárdico. Infarto do VD. e rápida estabilização do estado clínico e hemodinâmico.Choque Cardiogênico A mortalidade do choque cardiogênico não causado por lesão estrutural reparável. estertores pulmonares. Deve-se obter um ECG. requer o uso d terapêutica mais agressiva e (dobutamina. A pressão venosa jugular não é um indicador fiel da pressão diastólica do VE. O padrão de injúria nas derivações precordiais direitas é visto de forma comum. presença de galope).

Um volume sistólico reduzido na vigência de pressão pulmonar capilar elevada. deve-se manter atenção nos seguintes pontos: 1) volume intravascular. Um cateter pulmonar com termodiluição pode dar dados diagnósticos sobre a função ventricular e o estado geral cardiovascular. apesar de achados similares poderem ocorrer na miocardite ou mesmo em alguns casos de miocardiopatia dilatada idiopática. SUMÁRIO . geralmente indica uma redução significativa da função ventricular. 4) presença de lesões mecânicas corrigíveis. A melhor maneira de obter e monitorar o volume intravascular nesses pacientes é através de monitorização hemodinâmica por cateter na artéria pulmonar. Durante o tratamento. 3) presença de injuria miocárdica Cateterismo de urgência e angiografia coronária devem ser realizadas nos casos de choque cardiogênico onde há evidência de injúria/infarto do miocárdio. 60 . não se aplica. no entanto não há dados sobre melhora de mortalidade com a terapia trombolítica nessas situações. ruptura de cordoalha tendínea. O paciente deve ser levado ao estudo hemodinâmico logo após uma estabilização inicial farmacológica. ou pela pressão diastólica pulmonar (quando comparável a esta). disfunção aguda de prótese valvar.Tabelas de recomendações Recomendações do guideline da ACC/AHA para diagnóstico. estimada pela pressão capilar pulmonar de cunha.após reposição adequada) em pré choque ou em grau leve de hipoten geralmente respondem bem a são dobutamina (2 a 3 µg/kg/min) ou doses leves a moderadas de dopamina (2 a 5µg/kg/min). Nos pacientes nessa situação que não tenham acesso ao estudo hemodinâmico a terapia trombolítica deve ser cons iderada como opção. No entanto. Outros exames como o Ecocardiograma transesofágico e o cateterismo cardíaco podem ser necessários para um diagnóstico mais preciso das lesões antes do tratamento cirúrgico definitivo. indica uma perfusão sistêmica reduzida. Uma desaturação significativa no sangue misto venoso. apesar da ausência desse sinal não excluir esse diagnóstico. O exame clínico e o Ecodopplercardiograma são os métodos de diagnóstico ou de exclusão da maioria das lesões. Disfunção segmentar sugere a presença de doença coronariana. estenose valvar crítica ou regurgitação valvar aguda. embolia pulmonar maciça. O problema reversível mais comuns são: o tamponamento pericárdico. 2) função ventricular A função ventricular pode ser avaliada através do ecodoppler transtorácico. A pressão diastólica final do ventrículo esquerdo ótima. insuficiência aórtica aguda). A reperfusão de uma região infartada por uma artéria coronária ocluída agudamente em um paciente em choque. para a maioria dos pacientes com choque secundário a IAM fica entre 14 e 18 mm Hg. e tumores cardíacos. não responsivo a infusão de líquidos leva a redução de mortalidade da ordem de 60% a 85%. Ondas V (sistólicas) elevadas na posição encunhada do cateter sugere a presença de insuficiência mitral. dissecção aórtica com lesões complicadas (oclusão coronariana aguda. U aumento global das câmaras cardíacas m associada a disfunção contrátil difusa normalmente indica um processo crônico. na presença de disfunção ventricular esquerda. de músculo papilar ou septo interventricular. o critério de pressão usual para aferir o volume intravascular.

Oxigênio 2. plaquetometria. Cateterismo cardíaco e arteriografia coronária se houver indicação de revascularização de emergência para IAM Classe II Ecocardiografia transesofágica Classe III Conduta invasiva em paciente com doença terminal concomitante ou sem indicação para intervençã o cardiovascular Recomendações do guideline para tratamento Conduta terapêutica no Choque Cardiogênico / Pré choque Classe I 1. se disponível Classe II 1. eletrolitos.ECG contínuo 4. ECG de 12 derivações (e ocasionalmente derivações direitas) 3.Diagnóstico Inicial do Choque Cardiogênico / pré choque Classe I 1. Revascularização coronária de urgência para o IAM. 61 . Exames laboratoriais: Hemograma completo. Terapia Trombolítica para o IAM no caso de não hav prontamente disponível procedimento de er cateterismo / angioplastia / revascularização de urgência. glicose e enzimas cardíacas e hepáticas 5. História clínica e exame dirigidos 2. Balanço hídrico rigoroso 10. coagulograma. dobutamina. nor -adrenalina) para alcançar e manter um estado clínico / hemodinâmico estável 4. Ecodopplercardiografia transtorácica 8. administração intra-venosa de drogas de suporte cardiovascular (dopamina . Gasometria arterial e dosagem de lactato 6. administração rápida de fluidos intravenosos 3. Na presença de sobrecarga de volume ou após terapia adequada de infusão de fluidos. Pressão Arterial invasiva por cateter 9. Monitorização cardíaca . Rx Torax 7. Ureia creatinina . Na ausência de sobrecarga volumétrica óbvia.

2. Classe III Intervenção maior em paciente com doença terminal concomitante ou sem indicação para intervenção cardiovascular curativa ou transplante cardíaco. Mecanismo de assistência circulatória em pacientes que não respondam adequadamente as intervenções acima e que sejam candidatos a transplante cardíaco. 62 .

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