ASMA

Atma Jaya Pediatric Department

Definisi
‡ Suatu penyakit saluran nafas dengan karakteristik meningkatnya reaktivitas trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan; dengan manifestasi berupa penyempitan yang luas pada saluran nafas.

DEFINISI
‡ Mengi berulang &/ batuk persisten dgn karakteristik:
± Episodik ± T.u pd malam/dini hari ± Musiman ± Setelah aktivitas fisik ± Riw.asma/atopi pd ps/keluarga

.‡ Tinggi rendahnya ambang hipereaktivitas bronkial akan sangat berpengaruh pada manifestasi klinis penyakit asma dari mulai serangan ringan berupa batuk tanpa mengi sampai keluhan berat yang mematikan.

EPIDEMIOLOGI ‡ 30% penderita: simptomatik pada usia 1 tahun ‡ 80-90% penderita memiliki gejala awal sblm usia 4-5 tahun. . namun kekambuhan sering terjadi dlm masa dewasa. ‡ 50% anak2 pdrt asma bebas dari gejala dlm 10-20thn.

Ibu perokok Lingkungan kecil & padat Eksposure thd bahan2 alergen .FAKTOR RESIKO ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Kulit hitam Primipara <20 thn LBW <2500 gr.

‡ Overweight .Faktor resiko tambahan ‡ Sering ISPA saat kanak2.

PATOFISIOLOGI ‡ Bronkokonstriksi ‡ Edema mukosa ‡ Hipersekresi mukosa bronkus ‡ Deskuamasi epitel Semuanya menyebabkan sumbatan yg tidak merata di seluruh paru. .

tp tidak seragam pada seluruh paru. . ‡ Obstruksi bersifat diffuse.‡ Obstruksi terberat terjadi saat ekspirasi krn jalan nafas menyempit.

bahkan dapat meninggal) .Ambang Reaktivitas ‡ Rendah (Hanya batuk saja) ‡ Tinggi (Batuk + keluhan yg berat.

Proses Inflamasi Pada Asma. epitel) Mediator inflamasi (termasuk sitokin) Secondary effector cells (sel inflamasi dari sirkulasi eosinofil & netrofil) Mediator inflamasi Inflamasi bertambah berat . makrofag. Rangsangan Primary effector cells (Inflamatory cells pd saluran nafas sel mast.

Angin. Kelembaban. bau . Barometer ‡ Penyakit tersembunyi: Sinusitis. polusi udara. GER (GastroEnteritis Reflux) ‡ Kejiwaan ‡ Iritan: Asap rokok.Yang Termasuk Pencetus Asma ‡ Alergen: Debu. TBC. Bulu. Makanan ‡ Infeksi: Flu ‡ Kegiatan jasmani: Lari ‡ Cuaca: Temperatur.

Makanan ‡ Makanan yg dapat menimbulkan asma: ± Tomat ± Coklat (Coklatnya sendiri tidak menimbulkan asma. tetapi dalam proses pembentukan coklat ditambah dengan bahan-bahan yg dapat mencetuskan asma) ± Kacang-kacangan .

‡ ‡ . limfosit dan basofil. Sitokin yang merangsang migrasi sel inflamasi : IL-8 & Rantes. IL-5 & 6M-CSF. penghasil sitokin ini antara lain sel epitel endotel dan limfosit. interferon K.4 Jenis sitokin yg berperan dalam asma. Sitokin yg mengakifkan eosinofil : IL-3. ‡ ‡ Non spesifik endothelial activators : IL-1 & TNF E dihasilkan makrofag Spesific Endhothelial activators : IL-4 & IL-3 dihasilkan oleh sel mast.

inflamasi dan gejala asma.Hubungan antara faktor genetika. Faktor genetik Inflamasi Perubahan Struktur Gejala klinik Perubahan Fungsi Lingkungan . lingkungan.

sekresi berlebihan Ventilasi tdk seragam Atelektasis Ventilasi-perfusi tdk padu padan hipoventilasi alveolar hiperinflasi paru ggn compliance Surfaktan turun Vasokonstriksi pulmonal Asidosis kerja nafas PaCO2 PaO2 .Patofisiologi Asma Pencetus Bronkokonstriksi. edema mukosa.

. ‡ Perubahan tahanan jln nafas ventilationperfusion mismatch.‡ Sumbatan jln nafas peningkatan tahanan jln nafas udara terperangkap hiperinflasi paru.

‡ Peningkatan tekanan intratorakal mempengaruhi venous return menurunkan cardiac output bermanifestasi sbg pulsus paradoksus. .

‡ Hiperinflasi paru compliance paru menurun peningkatan kerja nafas. . ‡ Peningkatan tekanan intrapulmonal utk ekspirasi dpt makin mempersempit/ menyebabkan penutupan dini saluran nafas resiko terjadi pneumotoraks.

‡ Perubahan gas darah akibat: ± V/Q mismatch ± Hipoventilasi alveolar ± Peningkatan kerja nafas .

‡ Awal serangan: ± Hiperventilasi PCO2 turun alkalosis respiratorik. .laktat oleh otot asidosis metabolik. prod. ± Hipoksia jaringan. ‡ Obstruksi berat: ± Otot lelah. hipoventilasi alveolar hiperkapnia & asidosis respiratorik. As.

.‡ Hipoksia & vasokonstriksi merusak sel alveoli tipe II prod surfaktan berkurang resiko tjd atelektasis.

terjadi pada waktu malam. menjelang pagi atau pasca kegiatan jasmani. ‡ Batuk. mula-mula batuk kering batuk berlendir.Gambaran Klinis ‡ Serangan bervariasi ‡ Serangan bisa mendadak atau perlahan lahan ‡ Serangan akut biasanya akibat paparan dengan alergen atau zat tertentu. .

MANIFESTASI KLINIS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Batuk Wheezing. dispnea Penggunaan otot2 pernafasan tambahan Sianosis Hiperinflasi dada . ekspirasi memanjang Takipnea.

‡ ‡ ‡ ‡ Takikardi & Pulsus Paradoksus Abdominal pain Hepar/Lien mgk teraba Muntah .

‡ Dlm keadaan distres pernafasan yg berat: ± Wheezing mgk negatif ± Anak sulit berbicara ± Tripod-like sitting position ± Keringat yg banyak ± Subfebri .

‡ Patognomonik: ± Kristal Charcot-Leyden (lisofosfolipase membran eosinofil) ± Spiral Curschmann (Silinder mukosa bronkial) ± Creola bodies (deskuamasi sel epitel) .

KLASIFIKASI ASMA ‡ Jenis serangan ± Asma episodik jarang ± Asma episodik sering ± Asma persisten ‡ Derajat serangan ± Serangan ringan ± Serangan sedang ± Serangan berat .

Serangan 1 x dalam 4-6 minggu.Asma episode jarang (asma ringan) ‡ ‡ ‡ ‡ 75 % populasi asma anak. ‡ Terapi profilaksis tidak diperlukan. Mengi ringan pada aktivitas berat. Diantara serangan bebas gejala dan uji faal paru normal. .

Uji faal paru mendekati normal. . Mengi pada aktivitas fisik sedang. Terapi profilaksis biasanya diperlukan.Asma episode sering (asma sedang) ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ 20 % populasi asma anak. Serangan 1 x seminggu atau kurang.

Asma persisten (asma berat) ‡ ‡ ‡ ‡ 5 % dari populasi asma anak. Terapi profilaksis harus diberikan. . Serangan sering. Uji faal paru abnormal. > 3x / minggu.

Varian asma pada anak : ‡ Asma episode berat & berulang . . . .Umur 5-6 th biasanya menghilang.Serangan berat tapi jarang. .Berhubungan dengan infeksi virus pada saluran nafas.Faktor alergi tidak menonjol.Biasanya mengenai anak kecil prasekolah. .

.Batuk tidak menonjol.Gambaran radiologi paru normal. . bkn bronkokonstriksi.‡ Asma persisten pada bayi. . .Mengi jelas saat aktivitas dan tidak terdengar saat tidur. .Mengi persisten & takipnu beberapa hari/minggu pd anak 3-12 bulan. .Diduga akibat edema mukosa & hipersekresi pada saluran nafas yg masih kecil.

Ro : kadang atelektasis salah satu segmen paru terutama lobus medius paru kanan (Righ middle lobe syndrome).Gejala menonjol : batuk & suara nafas berdesah.Pada anak kecil & permulaan usia sekolah. .‡ Asma hipersekresi : . . . .PF : ronki basah kasar & ronki kering.

Kadang kadang merupakan satu-satu nya manifestasi asma.‡ Asma karena aktivitas fisik : . .Terjadi pada anak besar atau pada masa remaja. .

. .Debu rumah atau serpihan kulit binatang diduga sbg faktor pencetus.Penghindaran dari alergen tersebut memberikan hasil memuaskan.‡ Asama dengan alergen spesifik : .

Gejala umum dari semua bentuk asma tapi pada variasi ini gejala utamanya serangan berulang batuk yang keras pada malam hari.‡ Batuk malam : . .Riwayat atopi pd penderita & keluarga .

Diduga faktor pencetus : debu rumah. . variasi diurnal kortisol & katekolamin dalam plasma.Gejala sangat memburuk sekitar jam 1-4 dini hari.‡ Asma yg memburuk pd malam hari : (Early morning dipping).Biasanya pd anak dgn asma persisten . . .

variabil 2030% Var >15% Var >30% Var >50% .Episodik Jarang Frekuensi Lama serangan Antara srgn Tidur.aktivitas PF di luar srgn Obat pengendali Anti inflamasi Episodik Sering Asma Persisten < 1x/bln < 1 minggu Tanpa gejala Tdk tgg Normal Tdk perlu PEF/FEV1>80% > 1x/bln > 1 minggu Sering gjl Sering tgg Mgk tgg Non steroid/steroid hirup dosis rendah Sering Hampir spj thn. tdk ada remisi Siang&mlm Sangat tgg Tdk prnh N Steroid hirup/ oral Uji faal paru Variabilitas faal paru (saat srgn) PEF/FEV 60-80% <60%.

Anamnesis ‡ Gejala yang dikeluhkan : sesak nafas. nafas berbunyi. alergen baik inhalan maupun makanan. tanda-tanda episode berulang yang khas utk asma atau hanya keluhan batuk berulang (BKB) ‡ Faktor pencetus : infeksi saluran nafas. . zat polutan. latihan fisik atau faktor psikis.

‡ Penanganan yang telah diperoleh sebelumnya.Anamnesis ‡ Pola serangan : sering atau lebih berat pada malam hari atau pagi hari. . ‡ Kapan serangan pertama kali timbul & bagaimana perjalanan penyakitnya. ‡ Riwayat dirawat akibat serangan berat.

. ‡ Riwayat makanan : ASI. susu formula.Anamnesis ‡ Faktor atopi pada penderita dan keluarga. ‡ Riwayat imunisasi dan tumbuh kembang. atau makanan yg mempunyai sifat alergenik tinggi.

.Pemeriksaan fisik ‡ Diluar serangan .ekspirasi memanjang . retraksi sela iga & sianosis.Takipnu .Asma ringan : normal . ‡ Saat serangan .Asma berat : Deformitas bentuk dada ggn pertumbuhan fisik.mengi & ronki .nafas cuping hidung.

darah lengkap .Pemeriksaan penunjang ‡ Labolatorium rutin .Ig E ‡ Uji kulit .Hasil positif baru bermakna bila ada hubungan dengan gejala klinik.Feaces . .

Pemeriksaan penunjang ‡ Rontgen thorax .gambaran emfisematous . .normal . kecuali tidak responsif terhadap terapi.Atelektasis .Tidak rutin dilakukan.

Terutama pada anak dengan asma yg sukar teratasi .Pemeriksaan penunjang ‡ Rontgen sinus paranasalis .Sinusitis mempengaruhi hasil pengobatan asma .

Pemeriksaan penunjang ‡ Uji faal paru .Untuk menilai berat ringannya derajat obstruksi .Spirometer : PFR & FEV1 (Volume ekspirasi dtk pertama). kapasitas vital .Sulit dilakukan pd usia < 5 th .Paling sederhana & mudah : mini flow meter utk mengukur Peak Flow Rate .

Pemeriksaan penunjang
‡ Uji provokasi bronkhus - Dilakukan pd anak usia > 5-6 tahun - untuk menilai ada tdknya hipereakif tivitas bronkhus. ‡ Uji ini dapat dilakukan dengan : ‡ Uji latihan fisik ‡ Inhalasi histamin atau metakolin ‡ Respon terhadap pengobtan bronkodilator

Uji latihan fisik
‡ Anak berlari & treadmill selama 6-8 menit. ‡ PFR & FEV1 diukur sebelum & sesudah latihan ‡ Positif : penurunan PFR & FEV1>=15%

Inhalasi hitamin/metakolin
‡ Menghirup larutan histamin atau metakolin dari kadar rendah sampai tinggi. ‡ PFR & FEV1, diukur pra & pasca inhalasi ‡ Konsentrasi histamin/metakolin yg mengakibatkan PFR & FEV1 turun sampai 20 % PC 20 (Provocation concentration). ‡ PC 20 8 mg/ml positif ‡ Konsentrasi > 16 mg/ml belum terjadi penurunan 20 % negatif

Respon terhadap bronkodilator ‡ PFR dan FEV1 sampai 15% .

TATALAKSANA ‡ Obat Pereda ± ß-agonis kerja pendek (terbutalin. salbutamol.dll) ± Gol.orsiprenalin. Jadi obat diturunkan kadarnya dengan pemberiaan obat golongan Xantin . Xantin (teofilin) ± ß2 agonis. keringat dingin. bila diberikan dosis normal akan menimbulkan takikardi.

dll) ± Obat lepas lambat (terbutalin.‡ Obat Pengendali ± Antiinflamasi non steroid (kromoglikat. dll) ± ß-agonis kerja panjang (salmeterol. nedokromil) ± Antiinflamasi steroid (budenosid.salbutamol) ± Antihistamin baru (Ketotifen) ± Antileukotrien .

Tatalaksana Serangan Ringan ‡ Dgn sekali nebulisasi. bila baik. . dipulangkan dgn obat ß-agonis (hirup/oral) diberi tiap 46jam. respon pasien baik (complete response) ‡ Observasi 1-2 jam. ‡ Jika 2jam kambuh serangan sedang ‡ Jk pencetus adh inf virus: steroid oral 3-5 hari.

. ‡ Observasi rawat inap 1 hari. respon parsial. ‡ Lgs pasang IVFD.Tatalaksana Serangan Sedang ‡ Dgn nebulisasi 2/3x.

Tatalaksana Serangan Berat ‡ Bila 3 nebulisasi berturut2. . O2 2-4l/menit. tidak menunjukkan respon (poor response). ‡ IVFD ‡ Rontgen toraks ‡ Jika ada ancaman henti nafas rawat ICU. ‡ Rawat inap.

.Tatalaksana Ruang Rawat Sehari ‡ ‡ ‡ ‡ Oksigen 2-4l/m Steroid sistemik oral Nebulisasi ß-agonis tiap 2jam. 8-12 jam baik pulang 8-12 jam tdk membaik rawat inap.

bolus tiap 6-8jam Nebulisasi ß-agonis tiap 1-2 jam. jk dlm 46 jam ada perbaikan.Tatalaksana R. jarak diperlebar tiap 4-6 jam. koreksi cairan dan asidosis Steroid intravena.Rawat Inap ‡ ‡ ‡ ‡ Oksigen diteruskan IVFD. .

‡ Aminofilin : LD 4-6mg/kg. steroid dan aminofilin diganti peroral. . MD 0. Jk dlm 4 jam sdh dpt aminofilin.5-1 mg/kg ‡ Perbaikan klinis nebu tiap 6 jam. dosis diberi 1/2nya.

dpt diberi ßagonis peroral. ‡ Sering dikombinasi dgn teofilin dgn mengurangi dosisnya. .Asma Episodik Jarang ‡ ß2-agonis hirupan kerja pendek utk bronkodilator jika tidak ada.

‡ Jk tdk berhasil steroid hirupan. ‡ Nedokromil: 1 gol dg kromoglikat. lebih poten & tdk menyebabkan batuk sulit didpt di Indonesia.Asma Episodik Sering ‡ Antiinflamasi pengendali kromoglikat. . selama 4-6 minggu. ‡ Asma tipe rinitis antihistamin non sedatif.

‡ Beri steroid hirupan disertai steroid oral jangka pendek (3-5 hari) ‡ Dosis steroid dikurangi bertahap ‡ ß-agonis sbg obat pereda tetap diteruskan. .Asma Persisten ‡ 6-8mgg kromoglikat gagal. ß-agonis hirupan >3x tiap mgg asma berat.

Asma sgt berat ‡ Bgn dari asma persisten. beri ß-agonis kerja panjang atau ß-agonis lepas terkendali atau teofilin lepas lambat. ‡ Msh blm berhsl dosis steroid hirupan dinaikkan + steroid oral. Jk stlh 6-8 mgg terapi di atas tdk berhasil. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful