DAFTAR HALAMAN PENDAHULUAN SKENARIO ANAMNESA PEMERIKSAAN FISIK PENUNJANG DIAGNOSIS DIAGNOSIS BANDING DIAGNOSIS KERJA GAMBARAN KLINIK

ETIOLOGI PATOGENESIS PENATALAKSANAAN (A) MEDICA MENTOSA .................................... ............................. ........................ ............................. 21 25 26 26 27 28 28 29 ....................... .............................. ..................................................... .............................................. ............................. 14 16 16 17 20 .............................. ............................................... ............................................................................. 6 8 ......................................................... ................................... ......................................................... .................................. ........................................................................................... 2 3 3

.............................................................. .......................... . .............................................................................

(B) NON- MEDICA MENTOSA PENCEGAHAN KOMPLIKASI EPIDEMIOLOGI PROGNOSIS PENUTUP DAFTAR PUSTAKA

................................................ ............................. «««««««««««««««««««. ................................................ ...................... ....... ................................................ ............................. ...................................................... ....................... ................................................ .............................

1

PENDAHULUAN : Hati adalah organ intestinal yang terbesar dengan beratnya sekitar 1200 -1600 gram pada orang dewasa dan menempati hampir seluruh bagian atas-kanan rongga abdomen yaitu sejajar dengan sela interkostal V untuk batas atas dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Hati terdiri atas lobus kanan, lobus kiri, laobus kaudatus dan lobus quadratus. Lobus kanan merupakan bagian terbesar kira-kira 3/5 hati, manakala lobus kiri 3/10 hati dan 1/10 hati ditempati oleh lobus kaudatus dan quadratus. Hati mendapat pendarahan dari vena portae dan arteri hepatica. Darah ini disalurkan keluar melalui hati melalui vena hepatica. Empedu disalurkan dari hati ke duodenum melalui saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik. Secara histologik, hati terdiri atas lobulus anatomik dan lobulus fungsionil. Lobulus fungsionil terdiri atas segi tiga Kiernan sebagai titik tengah dan vena centralis sebagai batas luar. Manakala lobus anatomic terdiri atas vena centralis sebagai titik tengah, parenhym hati, sinusoid, ruang Disse dan segi tiga Kiernan sebagai batas luar. Di dalam makalah ini dibahaskan tentang penyakit-penyakit hati seperti hepatitis B bermula dari diagnosa sehingga penatalaksanaan. Tujuannya adalah supaya mahasiswa kedokteran dapat mengerti dengan benar dan mempraktekkannya di rumah sakit.

SKENARIO : Seorang pasien laki-laki berumur 25 tahun datang ke poliklinik UKRIDA ingin berkonsultasi karena hasil laboratoriumnya menunjukkan HBsAg + dan akibatnya pasien ditolak berkerja di sebuah perusahaan. Pasien tidak ada keluhan apa pun.

2

Anamnesis yang baik yerdiri dari identitas. Selain melakukan wawancara. jangan memotong perbicaraan pasien bila tidak perlu. dengarkan dengan baik apa yang dikatakan pasien. Sakit( illness) adalah penilaian seseorang terhadap penyakit yang dideritanya. jenis kelamin. Identitas Identitas meliputi nama lengkap pasien. anamnesis susunan atau anmanesis peribadi. 3 . berhubungan dengan pengalaman yang dideritanya dan ditandai dengan perasaan tidak enak. maka selama anamnesis juga dapat diperhatikan tingkah laku non verbal yang secara tidak sadar ditunjukkan oleh pasien misalnya gelisah. sehingga pasien merasa aman untuk menceritakan masalah penyakitnya dengan dokter. mimic kesakitan sedih marah dan lain-lainnya. riwayat penyakit dahulu. umur atu tanggal lahir. Dalam melakukan wanwancara. maa tanyakan lah dengan baik agar pasien dapat menjelaskan dengan baik kembali. asuransi dan lainnya. Selain itu identitas ini juga perlu untuk data oenelitian. keluhan utama. tanyakanlah hal-hal logik mengenai penyakit pasien. pekerjaan suku bangsa dan agama. riwayat penyakit sekarang.Anamnesis yang baik akan berhasil bila kita membangun hubungan yang baik dengan pasien. Sedangkan penyakit ( disease) adakah suatu reaksi biologis terhadap suatu trauma. Bila ada hal hal yang tidak jelas atau pasien menceritakan sesuatu hal secara tidak runut. mikrooraganisme. pendidikan. riwayat obstetric dan ginekologi ( khusus perempuan).ANAMNESA Dalam melakukan anamnesis. Tidak seluruhsakit itu adalah penyakit sbeliknya seringkali juga suatu penyakit juga tidak dapat memberikan rasa sakit kepada pasien. Identitas perlu ditanyakan untuk memsatikan bahwa pasien adalah benar pasien yang dimaksudkan. riwayat penyakit dalam keluarga. nama orang tua. harus diperhatikan bahwa pengertian sakit( illness) sangat berbeda dengan perngertian penyakitnya( disease). benda asing sehingga menyebabkan perubahan fungsi tubuh atau organ tubuh.

Pada kasus hepatitis B soalan yang selalu dikemukakan adalah berkaitan dengan Keluhan. ekonomi. Pasien yang sering melakukan perjalanana juga harus ditanyakan tujuan perjalanana yang telah dilakukan untuk mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi tertentu di tempat perjalananya. berapa lama pasien mengalami hal tersebut. lama perwatan . Riwayat perjalana penyakit disusun yang baik dan sesuai dengan apa yan diceritakan oleh pasien. menjalar atau berpindah-pindah 4) Hubungannya dengan waktu misalnya pagi lebih sakit atausiang atau sore.Keluhan Utama ( Presenting Symptom) Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter ataupun mencari pertolongan. Bila ada indikasi riwayat perkahwinan dan kebiasaan seksual juga harus ditanyakan. factor risiko dan riwayat sakit pasien tersebut. 5) hubungan dengan aktivitas. apakah sembuh sempurna atau tidak. Dalam melakukan anamnesis. menderita yenyakit yang berat dna menjalani operasi tertentu. Tanyakan pula apakah pasien pernah mengalami kecelakaan. riwayat alergi obat dan makanan. terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama pasien datang berobat. Kebiasaan yang ditanya adalah kebiasaan merokok. Dalam keluhan utama harus disertai dengan indicator waktu. perkerjaan dan sebagainya. Riwayat penyakit dahulu Bertujuan untuk mengtahui kemungkina-kemungkinan adanya hubungan yang pernah diderita dengan penyakit sekarang. 6) Keluhan-keluhanyang menyertai serangan 7) Apakah keluhan baru pertama kali atau berualng kali 8)factor risiko dan pencetus serangan. Riwayat peribadi Riwayat peribadi meliputi data-data social. Soalan yang berkaitan dengan keluhan pasien adalah seperti: 4 . Perlu diatnaya pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam kehidupan hariannya seperti masalah keuangan. minum alcohol termasuk penyalahgunaan obat yang terlarang (narkoba). Riwayat Penyakit Sekarang Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis.1) waktu dan lama keluhan berlan gsung 2) sifat dan berat beratnya serangan 3) Lokalisasi dan penyebarannya. pendidikan dan kebiasaan.

5 .  Adakah pasien pernah melakukan transfusi darah sebelum ini terutamanya sebelum tahun 1990. Adakah anggota keluarga pasien menghidap gejala yang sama.  Adakah terdapat perubahan pada siklus menstruasi pasien.  Adakah pasien merupakan intravena drug abuser.  Bertanya kepada pasien tentang kehidupan seks nya.  Adakah pasien mempunyai gejala pruritus dan ikterus. mempunyai pasangan seks yang ramai atau pernah melakukan hubungan seks dengan orang yang menghidap Hepatitis B.  Adakah pasien tinggal sebumbung dengan penghidap hepatitis. Mungkin pasien pernah melakukan hubungan seks dengan pelacur.  Adakah pasien pernah berkongsi berus gigi atau pencukur dengan penghidap hepatitis B.  Adakah pasien bekerja sebagai ahli kesehatan atau pekerjaan lain yang mempunyai resiko tinggi terpapar dengan virus hepatitis.  Adakah pasien pernah tertusuk dengan jarum yang telah digunakan atau tidak steril.  Adakah pasien pernah terpapar pada zat-zat hepatotoksin.  Adakah pasien pernah membuat tato atau bertindik. Amenorrhea merupakan salah satu petanda terdapatnya penyakit hati kronis terutamanya sirosis.  Adakah pasien merasa perubahan pada deria rasa dan bau tubuhnya.  Adakah pasien mengambil apa-apa obatan atau sering meminum alkohol.

Sebelum itu dilakukan anamnesis. sedang timpani akan terdengar di atasnya.1 ii. spider nervi. perkusi dan auskultasi. dilakukan perkusi secara acak dahulu kemudian perkusi untuk mencari saiz pembesaran hati.1 Seterusnya dilakukan pemeriksaan abdomen patologis seperti berikut: a. Lakukan perkusi dan beri tanda antara daerah 6 . palpasi. dullness berpindah kearah sisi berbaring pasien. tepi. sehingga akan terpola pada perkusi.1 Kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan palpasi.1 Pada pemeriksaan perkusi. pembesaran parotid. sementara usus yang berisi udara akan mengembang diatas. Untuk mengetahui adakah terdapat pembesaran hati sila rujuk gambar rajah dibawah. ASITES i. Diinspeksi juga adakah terdapat benjolan seperti pembesaran hati. nyeri dan pembesarannya. dan juga jangan lupa untuk meminta pasien untuk memberitahu jika terdapat rasa sakit apabila ditekan. kulit menjadi kuning dan dilihat juga adakah terdapat pergerakan atau pulsasi di bahagian abdomen. Tes shifting dullness/perkusi pekak berpindah Pada keadaan asites. konsistensi. Pada hepatitis B juga ter dapat nyeri tekan di bahagian Hipokondrium kanan yang mungkin disebabkan oleh Kolesistitis dan sakit hepar. pada pemeriksaan palpasi dirasakan adakah terdapat rigiditas.PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik dilakukan pemeriksaan inspeksi. Jika terdapat kelainan di hepar harus dilaporkan bagaimana permukaan. Pada pemeriksaan untuk Hepatitis B pasien dimina untuk menanggalkan baju dan dilakukan pemeriksaan abdomen. karena cairan mempunyai tendensi untuk menuju ke bawah karena pengaruh gravitasi. dapat disebabkan karena cairan asites. pada pemeriksaan jika pasien mengalami komplikasi sirosis hati yang disebabkan oleh hepatitis B maka akan terlihat perutnya membuncit (Ascites). Bentuk Protuberant abdomen.

Ventral hernia Dalam posisi pasien berbaring telentang. kemudian mintalah pasien berbaring kearah satu sisi dan buatlah tanda perubahan timpani dan dullness yang berubah.3 iii. Murphy sign Letakan jari tangan kanan anda tepat di bawah Arkus kosta kanan.1 7 . mintalah pasien untuk bernafas dalam. KOLESISTITIS i. timbulnya nyeri tajam saat itu menunjukkan kemungkinan adanya kolesistitis akut. Kemudian ketuklah dengan ujung jari anda pada sisi abdomen dan rasakan adanya gelombang yang menyentuh telapak tangan yang anda letakan di sisi lain abdomen. Gerakan cepat ini akan menyebabkan berpindanya cairan sehingga organ yang dituju mudah teraba.1 ii.1 iv. Tes gelombang cairan (Fluid wave ) Undulasi Mintalah pasien atau asisten untuk menekan dengan tepi telapak tangan pada garis tengah abdomen.timpani dan dullness. Identifikasi Organ dalam cairan ascites( Ballotement) Letakkan ujung jari-jari anda pada dinding abdomen dan lakukanlah tekanan tibatiba di daerah organ terletak. hal ini akan menghalangi transmisi gelombang melalui lemak.1 b. mintalah untu mengangkat kepala dan bahu sekaligus. maka akan tampak benjolan pada garis tengah abdomen.

ALT (alanin aminotransferase). otot jantung. Pada penyakit hati. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk memastikan diagnosis. sel darah putih dan sel darah merah.2 a.3 8 . Dari tes biokimia hati inilah dapat diketahui derajat keparahan atau kerusakan sel dan selanjutnya fungsi organ hati (liver) dapat dinilai. Aminotransferase (transferase) Terdapat dua parameter berupa enzim yang dapat dijadikan sebagai indikator terhadap adanya kerusakan sel hati dan sangat berguna untuk mendiagnosa penyakit hati. jumlah enzim-enzim ini akan meningkat dengan kadar ALT lebih banyak dari AST atau sama.PEMERIKSAAN PENUNJANG i. pankreas. Apabila terdapat kerusakan hepatosit. Alkali fosfatase (AF) Enzim ini ditemukan pada sel-sel hepatosit yang berada hampir dengan saluran hempedu. Beberapa jenis parameter biokimia yang diperiksa adalah AST (aspartat aminotransferase).2. otak. paru. bilirubin. Jadi.2. Pemeriksaan ini biasa dilakukan secara berkala untuk mengevaluasi perkembangan penyakit maupun perbaikan sel dan jaringan hati. otot rangka. mengetahui penyebab hepatitis dan menilai fungsi organ hati. Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi hepatitis terdiri dari atas tes serologi dan tes biokimia hati. biasanya peningkatan enzim ini disertai dengan gejala ikterus karena obstruksi saluran empedu menyebabkan bilirubinemia. albumin dan waktu protrombin.3 b. ginjal. TES BIOKIMIA HATI Tes biokimia hati adalah pemeriksaan sejumlah parameter zat-zat kimia maupun enzim yang dihasilkan jaringan hati. peningkatan AST bisa memungkikan adanya kerusakan selain di hati. Enzim tersebut adalah aminotransferase (AST/SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT). alkalin fosfate (AF). Peningkatan enzim AF menandakan adanya penumbatan atau obstruksi pada saluran empedu. ALT ditemukan di hati sedangkan AST dapat ditemukan di hati.

maka pemeriksaan ini kurang sensitif. globulin dan faktor koagulasi di periksa untuk mengetahui fungsi hati. Gammaglobulin mempunyai beberapa tipe yaitu IgG. Adanya peningkatan bilirubin total yaitu melebihi 18 umol/L menunjukkan adanya penyakit hati. Namun pemeriksaan ini hanya sensitif untuk hepatitis akut yang disertai dengan ikterus. Serum protein Beberapa serum protein yang dihasilkan oleh hati seperti albumin.4 Sebagian besar faktor-faktor koagulasi darah disintesis di hati. namun karena usia albumin cukup panjang yaitu sekitar 15-20 hari. Lamanya waktu protrombin ini bergantung pada fungsi hati dan asupan vitamin K.2 9 .3 Bilirubin terdiri dari dua yaitu bilirubin direk dan bilirubin indirek. Terdapatnya kelainan pada protein-protein pembukuan darah dapat dideteksi dengan menilai waktu protrombin yaitu ukuran kecepatan perubahan protrombin menjadi thrombin. Pengukuran faktor faktor koagulasi darah lebih efektif untuk menilai fungsi sintesis hati.2. IgM dan IgA. Di usus sebagian bilirubin diekskresikan dengan tinja manakala sisanya diserap kembali ke dalam darah dan memasuki siklus hepatik.3 Globulin adalah protein yang membentuk gammaglobulin. Bilirubin Bilirubin adalah pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahan hemoglobin (Hb) di dalam hati. Bilirubin direk larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin manakala bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada albumin.5g/L. Kerusakan sel-sel hepatosit memperpanjangkan waktu protrombin terutama pada hepatitis kronis dan sirosis. Kadar gammaglobulin meningkat pada pasien dengan penyakit hati kronis atau sirosis.c.2.3 d. Gangguan pada fungsi hati menunjukkan penurunan kadar albumin yaitu dibawah 3. kemudian diekskresikan melalui empedu ke usus.

3 10 .3 iv) Anti HBe-Ag merupakan antibodi terhadap HBeAg. Pemeriksaan IgM anti hepatitis A IgM anti hepatitis A virus adalah seromaker untuk mendiagnosa hepatitis A akut. v) HBcAg merupakan antigen core virus hepatitis B yaitu protein yang dibuat di dalam inti sel hati yang terinfeksi. Terdiri daripada dua yaitu IgM dan IgG.TES SEROLOGI Tes serologi adalah pemeriksaan kadar antigen maupun antibodi terhadap virus penyebab hepatitis. Positif berarti adanya protein dari inti virus hepatitis B. Pemeriksaan seromaker hepatitis B: i) HBsAg yaitu antigen permukaan virus hepatitis B yang merupakan envelop hepatitis B virus.3 b. Jika tes HBsAG positif. berarti individu tersebut terinfeksi virus hepatitis B. Apabila IgG pisitf berarti IgM negative dan ini menunjukkan infeksi kronis atau pernah terinfeksi virus hepatitis B.3 iii) HBeAg merupakan antigen e virus hepatitis B yang terdapat didalam aliran darah. karier hepatitis B. Positif berarti virus hepatitis dalam keadaan non-replikatif. Anti-HBsAg positif menandakan individu tersebut pernah terinfeksi dan telah sembuh dari hepatitis B dan pernah mendapat vaksin atau immunoglobulin hepatitis B. Tes ini bertujuan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis yang tersering yaitu hepatitis A.3 vi) Anti-HBc merupakan antibodi terhadap HBcAg. IgM yang tinggi menunjukkan infeksi akut hepatitis B. IgM positif pada awal gejala hepatitis A dan negatif apabila pasien telah sembuh dan diganti dengan IgG.3 ii) Anti-HBsAg merupakan antibodi terhadap HBsAg yang memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. hepatitis B dan hepatitis C. a. Positif pada tes antigen ini bermaksud virus hepatitis B sedang aktif bereplikasi dan individu tersebut bisa menularkan hepatitis B kepada orang lain termasuk janinnya. HBsAg menetap lebih dari 6 bulan atau sering meningkat naik dalam 6 bulan berarti hepatitis B kronik atau karier. menderita hepatitis B akut atau kronik.

tidak terdapat piecemeal necrosis dan bridging necrosis. Tujuannya adalah untuk menegakkan diagnosis pasti dan untuk meramalkan prognosis serta keberhasilan terapi. terutama terdiri dari limfosit dan sel plasma yang terdapat pada daerah portal. Pemeriksaan anti HCv Anti HCv merupakan antibodi yang terhasil terhadap virus hepatitis C. Di dapatkan peradangan dan nekrosis intra-lobular. Postitf berarti individu pernah terinfeksi hepatitis C namun harus ditegakkan dengan pemeriksaan virus hepatitis C. Jarang didapatkan gambaran kolestasis intrakanalikuli. Hepatitis kronik persisten atau karier asimtomatik adalah infiltrasi sel-sel mononuklir pada daerah portal dengan sedikit fibrosis. Hepatitis kronik lobular atau hepatitis akut yang berkepanjangan sehingga lebih 3 bulan. Gambaran histopatologik dibagikan kepada tiga kelompok: 4. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mendiagnosa hepatitis C karen pemeriksaan antigen hepatitis C masih belum ada. terbagi kepada dua yaitu IgM dan IgG. Infiltrat ini masuk sampai ke dalam lobulus hati dan mnimbulkan limiting plate dan disertai piecemeal necrosis. Terutama pada karier dengan gejala. Hepatitis kronik aktif adalah infiltrat radang yang menonjol. segi tiga portal terdapat infiltrasi sel radang terutama limfosit dan sel plasma. limiting plate masih utuh dan tidak ada piecemeal necrosis. (kecuali fibrosis) Komponen Nekrosis periportal dengan atau tanpa bridging necrosis 11 skor 0-10 .c.7 a. Salah satu klasifikasi histologik untuk menilai aktivitas peradangan yang terkenal adalah histological activity indeks (HAI). table 1 Indeks aktivitas histologik(HAI).6 Pada biopsi hati. yang dapat dilihat pada table 1. b. Sel radang dapat masuk ke dalam lobulus sehingga terjadi erosi limiting plate. c.3 BIOPSI HATI Pemeriksaan hati sangat penting untuk pasien hepatitis B kronik dengan HBeAg positif dan konsentrasi ALT 2x nilai normal tertinggi. yang ditemukan oleh Knodell pada tahun 1981.

Stage 0 Fibrosis Patologi Tidak ada fibrosis 12 . Berikut ini rincian dari sistem skor tersebut : a. grade 0 1 2 Aktivitas peradangan portal dan lobular Patologi Tidak ada peradangan portal atau peradangan portal minimal Peradangan portal tanpa nekrosis atau peradangan lobular tanpa nekrosis Limiting plate necrosis ringan(Interface hepatitis ringan) dengan atau nekrosis lobular yang bersifat fokal 3 Limiting plate necrosis sedang atau interface hepatitis sedang dan atau nekrosis fokal berat ( confluent necrosis ) 4 Limiting plate necrosis berat ( interface hepatitis berat) dan atau bridging necrosis b.Regenerasi intralobular dan nekrosis fokal inflamasi portal 0-4 0-4 Pada table 2 dapat dilihat hubungan antara skor indeks aktivitas histologik dengan derajat hepatitis kronik. Table 2 hubungan antara skor HAI dengan derajat hepatitis kronik dengan menyingkirkan fibrosis HAI 1-3 4-8 9-12 13-18 Diagnosis Minimal Ringan Sedang Berat Belakangan dibuat suatu pembagian baru berdasarkan skor yang menunjukkan intensitas nekrosis (grade) dan progresi structural penyakit hati (stage) yang dinyatakan dalam bentuk kuantitatif yang lebih sederhana dan lebih sering dipakai.

8.9. Terlihatnya gambaran ductus koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral atau scintigrafi sangat menyokong kolesistitis angkut 13 . hati mengecil. informasinya sama dengan USG. Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan radiologi terhadap hepatitis b kronik ialah untuk melihat kelainan hati yang disebabkan oleh penyakit ini. splenomegali. namun sensitivitasnya kurang. batu dan saluran empedu ekstrs hepatic. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati.1 2 Fibrosis terbatas pada zona portal yang melebar Pembetukan septa periportal atau septa portal-portal dengan arsitektur yang masih utuh 3 4 Distorsi arsitektur (Fibrosis septa bridging) tanpa sirosis yang jelas Kemungkinan sirosis atau pasti sirosis ii. Magnetic resonance imaging. serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. dan nodular. tidak rutin digunakan karena biayanya relative mahal.10 Sirosis hati Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. penebalan dinding kandung empedu. peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya. ukuran. Tomografi komputerisasi. Kolesistitis Pemeriksaan Ultrasonografi sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar. thrombosis vena porta dan pelebaran vena porta. permukaan irregular. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95% Skintigrafi saluran empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 99nTc6 Iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapi teknik ini tidak mudah. bentuk. permukaan hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non invasive dan mudah digunakan.

penggunaan jarum suntik tidak steril(khusus pengguna narkoba. yaitu melalui hubungan . - Ke tiga. jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat maka akan terjadi pembersihan virus. jika tanggapan kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi carrier inaktif. yaitu fase replikasi (stadium 1 dan 2) dan fase integratif (stadium 3 dan 4). Ini dapat ditemukan diseluruh dunia adalah sekitar 300juta kasus. tatoo dan akupuntur). transfusi darah. jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di atas) maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B kronis. tubuh mampu memberikan tanggapan adekuat terhadap virus hepatitis B (VHB).Apabila seseorang terinfeksi virus hepatitis B akut maka tubuh akan memberikan tanggapan kekebalan (immune response). hepadnaviridae yang terdiri atas 6 genotipe (A-H).Pemeriksaan ct-scan abdomen kurang sensitive dan mahal tapi mampu memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG. - Kedua. akan terjadi 4 stadium siklus VHB. ibu hamil kepada janin dalam kandungan. perawat. Ada 3 kemungkinan tanggapan kekebalan yang diberikan oleh tubuh terhadap virus hepatitis B pasca periode akut: 8 - Kemungkinan pertama. terkait dengan derajat beratnya dan respons terhadap terapi. petugas lab) yang sering berkontak dengan produk darah pasien. DIAGNOSIS BANDING Hepatitis B Kronis carrier Penderita Virus Hepatitis B carier bermaksud pembawa virus. praktis kesehatan (dokter.8 Hepatitis B Akut Virus Hepatitis B termasuk dalam kelompok DNA hepatotropik. Hati merupakan tempat ut ma replikasi selain a tempat lainnya. Pada kemungkinan pertama. seksual. Pada fase replikasi. HBV juga merupakan virus yang mempunyai satu serotipe utama dengan banyak subtipe berdasarkan keanekaragaman protein HBsAg. pasien sembuh. kadar HBsAg ( hepatitis B 14 . Penyebaran virus ini terjadi sama seperti Hepatitis B yang lain.

seksual. HBeAg (hepatitis Be antigen).surface antigen). Pada fase integratif (khususnya stadium4) keadaan sebaliknya terjadi. patogenitas tidak termasuk replikasinya. Semenanjung Balkan serta sebagian Eropa. semen sekret servikovaginal. Sebaliknya 3-5% penderita dewasa dan 95% neonatus dengan sistem imunitas imatur serta 30% anak usia kurang dari 6 tahun masuk ke kemungkinan ke dua dan ke tiga. Viremia berlaku dalam beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase) serum akan meningkat. Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik. saliva dan cairan tubuh lain. akan gagal memberikan tanggapan imun yang adekuat sehingga terjadi infeksi hepatitis B persisten. memerlukan bantuan HBV untuk menunjukkan ekspresinya. Terdapat banyak cara penularan seperti melalui darah. Viremianya singkat(akut) atau memanjang(kronik). HBsAg. 8 Hepatitis D Virus hepatitis D termasuk dalam kelompok virus RNA tidak lengkap. penetrasi jaringan(perkutan) atau permukosa. HBeAg dan ALT/AST menjadi negatif/normal. tidak tiga. tidak termasuk fecal-oral. Dengan kombinasi HBV dan HDV meningkatkan angka mortalitas sebanyak 20%. dan maternal neonatal. HBV dapat ditemukan dalam darah.Masa inkubasi untuk menularnya hepatitis D adalah 4-7 minggu. sedangkan antibodi terhadap antigen yaitu : anti HBs dan anti HBe menjadi positif (serokonversi). Virus ini cuma dikenal sebagai satu serotipe. 8 15 . transmisi seksual dan penyebaran maternal-neonatal. HBV DNA. Infeksi HVD hanya terjadi kepada individu dengan resiko infeksi HBV(koinfeksi atau superinfeksi). Insiden penyakit akan berkurang dengan peningkatan pengambilan vaksin. Keadaan demikian banyak ditemukan pada penderita hepatitis B yang terinfeksi pada usia dewasa di mana sekitar 95 -97% infeksi hepatitis B akut akan sembuh karena imunitas tubuh dapat memberikan tanggapan adekuat.Masa inkubasi bagi hepatitis B adalah 150-180 hari (rata-rata 6090 hari). HBV DNA. Manakala replikasinya berlangsung di hati. Transmisi HBV pula adalah melalui darah. dapat bersifat carrier inaktif atau menjadi hepatitis B kronis. sirosis dan kanker hati. sedangkan kadar anti-HBs dan anti HBe masih negatif. dan sering di kawasan Mediterania.

8 16 . DIAGNOSIS KERJA8.11 y Inactive Carrier HBV Secara sederhana manifestasi klinis hepatitis B kronik dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu: 1. Inactive carrier HBV merupakan keadaan dimana HBV tidak aktif didalam badan pasien. Hepatitis B kronik yang masih aktif (hepatitis B kronik aktif) 2. Pada umumnya didapatkan konsentrasi bilirubin yang normal. Gejala hati akut lebih sering pada superinfeksi HDV dibandingkan dengan koinfeksi dengan HBV.Gejala Klinis: Koinfeksi HDV dan HBV seringkali sembuh spontan dan sembuh tanpa sebarang gejala. Ini menyebabkan tidak adanya sebarang gejala klinik yang berlaku. Superinfeksi HDV berkelanjutan menjadi HDV kronik superimposed dengan HBV kronik dan berkembang menjadi hepatitis kronik berat dan sirosis serta bertambahnya berpotensi untuk membentuk kanser hati pada infeksi kronik. Pada sebahagian lagi didapatkan hepatomegali atau bahkan hasi nya normal. Pada sebhagian lagi l disapatkan hepatomegali atau bahkan splenomegali atau tanda-tanda penyakit hati lainnya misalnya eritema Palmaris atau spider nervi serta pada pemeriksaan labotorium sering didapatkan konsentrasi ALT walaupun hal itu tidak selalu didapatkan. Perbedaan diantara hepatitis B kronik yang masih aktif dan Inactive HBV carrier adalah pada kelainan serologi dan kelainan gambaran histopatologik sel hati. GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis Hepatits B khronk sangat bervariasi. Carrier VHB inaktif (inactive HBV carrier state). Konsentrasi albumin serum umunya masih normal kecuali pada kasus-kasus yang parah. Pada banyak kasus tidak didapatkan keluhan maupun gejala dan pmeriksaan tes faal hati hasilnya normal.

Sering sulit membedakan Hepatitis B Khronik HBe negative negative dengan pasien carrier VHB inaktif karena pemeriksaan DNA kuantitatif masih jarang dilakukan secara rutin. Dengan demikian perlu dilakukan periksaan ALT berulang kali untuk waaktu yang cukup lama.Secara sederhana manifestasi klinis hepatitis B khronik dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu: a) Hepatits B khrinik yang masih aktif( hepatitis b khronik aktif). b. Partikel virion lengkap atau juga dikenali sebagai partikel Dane terdiri dari genom HBV dan selubung yang berdiameter 42 nm. Pada pemeriksaan histopatologik terdapat terdapat kelainan jaringan yang minimal. HBV merupakan virus yang tergolong di dalam family Flaviviridae yang merupakan virus DNA dengan genom ganda parsial dan mempunyai sekitar 3200 pasangan basa. HBV mempunyai selubung yang merupakan proten surface antigen (HBsAg). Tubular atau filament yang berdiameter 22-200nm yang juga adalah komponen selubung. c. Menurut status HbeAg pasien dikelompokkan menjadi hepatitis b khronik HbeAg positif dan hepatitis B khrinik HBeAg negative. Pada biopsy hati didapatkan gambar peradangan yang aktif. 8 ETIOLOGI MORFOLOGI DAN KOMPOSISI VIRUS Apabila pasien dengan hasil laboratorium HBsAg positif berarti penyebab kepada hepatitis B tersebut adalah virus hepatitis B (HBV). Pasien menunjukkan konsentrasi ALT normal dan tidak didaptkan keluhan. Sferikal pleomorfik yang berdiameter 17-25nm. Partikel ini hanya terdiri dari komponen selubng dan jumlahnya lebih banyak dari partikel yang lain. 17 . Pada pasien sering sidapatkan tanda-tanda penyakit hati khronik. Di dalam darah penderita hepatitis B ditemukan 3 bentuk parikel virus yaitu:6 a. Pada kelompok ini HBsAg positif dengan titer DNA VHB yang rendah iaitu kurang dari 105 kopi/ml. b) Carrier VHB Inaktif ( Inactive HBV Carrier State). HbsAg positing dengan DNA VHB lebih dari 105 kopi/ml didapatkan kenaikan ALT yang menetap atu intermitten.

Antara protein tersebut adalah:6 a. Melalui apparatus golgi disekresi partikel-partikel HBV dan HBeAg langsung ke dalam sirkulasi darah. c. 18 . f. Subtipe tersebut adalah adw. enzim polymerase dan HBsAg. Selanjutnya terjadi proses coating partikel core yang telah mengalami proses maturasi genom oleh protein HBsAg di dalam retikulum endoplasmic. Antigen e atau HBeAg dihasilkan oleh gen pre-core. Di dalam sitoplasma HBV melepaskan partikel core yang terdiri dari HBcAg. Antigen ini di hasilkan dari gen S. c. REPLIKASI VIRUS a. Proses ini dimulai dengan proses priming sintesis untai DNA (-) yang terjadi bersamaan dengan degradasi pregenom RNA dan akhirnya sintesa untai DNA (+). adr. Seterusnya proses assembly terjadi di dalam sitoplasma yang mana enkapsidasi pregenom RNA. Penempelan HBV pada sel hepatosit dengan diperantarai oleh protein virus seperti pre-S1 dan pre-S2. Seterusnya virus masuk ke dalam hepatosit melalui mekanisme endositosis. b. Di dalam nukleus genom parsial ganda DNA virus akan menjadi genom ganda penuh dan sirkular. enzim polymerase dan DNA HBV dan partikel ini ditransportasi ke nuleus hepatosit. Antigen permukaan atau HBsAg berasal dari selubung virus. Pregenom RNA dan mRNA ini keluar dari nukleus dan melalui proses translasi menghasilkan protein core (HBcAg). Secara imunologik terdapat empat subtype utama HBV yang didasari oleh HBsAg. d. Kemudian DNA ini menjadi pregenom RNA dan messenger RNA (mRNA). g. b. HBcAg dan enzim polimerase menjadi partikel core. ayw dan ayr yang semuanya mengandungi grup antigen a yang sama. e. HBeAg. daerah pre-S2 dan dari pre-S1.HBV menghasilkan protein yang bersifat antigenik dan memberi gambaran keadaan penyakit hepatitis. Antigen core atau HBcAg di hasilkan oleh daerah core. Proses maturasi genom di dalam partikel core dengan bantuan ezim polymerase merupakan proses reverse transkripsi pregenom RNA.

CARA TRANSMISI a. Penetrasi jaringan atau permukosa seperti tertusuk jarum. misalnya melalui hubungan seksual. pasien hemodialisis. penggunaan ulang alat medis yang terkontaminasi. Transmisi maternal-neonata. wanita 3x lebih sering terinfeksi hepatitis B dibanding pria. y Mekanisme pertahanan tubuh 19 . pada anak usia sekolah 23 -46 % dan pada orang dewasa 3-10% (Markum.9 %) resiko untuk menjadi kronis. maternal-infant Penularan infeksi virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu secara parenteral dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum atau benda yang sudah tercemar virus hepatitis B dan pembuatan tattoo. 1997). y Jenis kelamin Berdasarkan sex ratio. antaranya adalah seperti berikut : 12 y Umur Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi penularan virus hepatitis B. Cara yang kedua adalah secara non parenteral karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar virus hepatitis B. Penularan horizontal pula merupakan penularan infeksi virus hepatitis B dari seorang pengidap virus hepatitis B kepada orang lain disekitarnya. penggunaan pisau cukur dan silet d. 12 Selain itu. Hal ini berkaitan dengan terbentuk antibodi dalam jumlah cukup untuk menjamin terhindar dari hepatitis kronis. Resiko terinfeksi pada bayi mencapai 50-60 % dan bervariasi antar negara satu dan lain berkaitan dengan kelompok etnik. pekerja kesehatan dan pekerja yang terpapar dengan darah. menurun dengan bertambahnya umur dimana pada anak bayi 90 % akan menjadi kronis. Tansmisi seksual c. Secara epidemiologik penularan infeksi virus hepatitis B dibagi 2 cara penting yaitu penularan vertikel dan penularan horizontal. Paling sering pada bayi dan anak (25 -45. Penularan vertical adalah penularan infeksi virus hepatitis B dari ibu yang HBsAg positif kepada anak yang dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal. b. Melalui darah seperti penerima donor darah.

dalam beberapa menit sampai beberapa jam. 12 PATOGENESIS Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parentral. petugas kamar operasi. terutama pada bayi yang belum mendapat imunisasi hepatitis B. aktifasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dan dibantu ransangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptide VHB-MHC kelas II pada dinding APC. partikel HBsAg bentuk bulat dan tubuler.Bayi baru lahir atau bayi 2 bulan pertama setelah lahir lebih sering terinfeksi hepatitis B. air kemih). pemakaian akupuntur. dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. dokter gigi. pecandu obat narkotika suntikan. Di samping itu dapat juga terjadi eliminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati 20 . perawat. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. y Pekerjaan Kelompok resiko tinggi untuk mendapat infeksi hepatitis B adalah dokter. pemakaian tatto. yang pertama kali diransang adalah respons imun nonspesifik karena dapat teransang dalam waktu pendek. y Kebiasaan hidup Sebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan karena aktivitas seksual dan gaya hidup seperti homoseksual. Hal ini karena sistem imun belum berkembang sempurna. petugas laboratorium dimana mereka dalam pekerjaan sehari-hari kontak dengan penderita dan material manusia (darah. terutama pada bayi yang sering terinfeksi hepatitis B. Dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. VHB meransang respons imun tubuh. Sel T CD8+ selanjutkan akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. bidan. tinja. dokter bedah. yaitu dengan mengaktifasi sel limfosit T dan sel limfosit B. 13 Untuk eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respons imun spesifik.

anti-HBc dan anti-HBe. Pada umumnya serokonversi dari HBeAg menjadi anti anti-HBe dsertai dengan kehilangannya DNA VHB 21 . Dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Proses eliminasi VHB oleh respons imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor viral ataupun faktor pejamu. 13 PENATALAKSANAAN A. hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel-sel terinfeksi. terjadinya mutan VHB yang tidak memproduksi HBeAg. faktor kelamin dan hormonal. respons antiidiotipe. Kelompok Terapi Antivirus: Lamivudin dan Adefovir Dipivoksil Tujuan pengobatan hepatitis B khronik adalah mencegah atau menghentikan progresi jejas hati ( liver injury) dengan cara menekan replikasi virus atau menhilangkan injeksi. 13 Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel T CD4+ akan menyebabkan produksi antibody antara lain anti-HBs. Timosin alfa1 dan vaksin terapi 2. intergrasi genom VHB dalam genom sel hati. adanyan antibody terhadap antigen nukleokapsid. titik akhir yang sering dipakai adalah hilangnya petanda replikasi virus yang akti secara menetap HBeAg dan DNA VHB). Dalam pengobatan hepatits B khronik. Kelompok Immunomodulasi: Interferon. kelainan fungsi limfosit. MEDIKAMENTOSA8 Pada saat ini dikenal 2 kelompok terapi untuk hepatitis b khronik iaitu: 1. Faktor pejamu antara lain merupakan faktor genetik. Infeksi kronik VHB bukan disebabkan ganggua produksi anti-HBs.yang terinfeksi melalui aktifitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasiklan oleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik). 13 Faktor viral antara lain adalah terjadinya imunotoleransi terhadap produk VHB. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi paritkel VB bebas dan mencegah penyebaran virus ke dalam sel. sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi VHB yang menetap. kurangnya produksi IFN. 13 Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi VHB dapat diakhiri.

Sebagai salah satu akibatnya terjadi gangguan penurunan IFN. IFN alfa diproduksi oleh limfosit . IFN merupakan suatu pilihan untuk pasien hepatitis b khronik nonsieotik dengan HBeAg positi dengan aktivitas penyakit ringan samapai sedang. IFN tidak memiliki khasiat anti virus langsung tetapi merangsang IFN yang terdapat membrane sitoplasma sel hati yang dikuti dengan diprosuksinya protein eector. lare up. timbulnya lare uo selama terapi dan IgM anti Hb-C yang positif. IFN beta diproduksi oleh monosit fibroepithelial. Penelitian menunjukkan bahawa pasien Hepatitis b khronik sering didapatkan penururnan produksi IFN. tanda-tanda supresi tulang. Salah satu protein yang terbentuk adalah 2-5²oligodenlyate (OAS) yang merupakan suatu enzim yang berungsi dalam hati terbentuknya aktivitas antivirus. Sebagai kesimpulan. 8 Beberapa factor yang dapat meramalkan keberhasilan IFN: a) Konsentrasi ALT yang tinggi: Konsentrasi DNA VHB yang rendah. IFN adalah kelompok pasien intrasellular yang normal ada dalam tubuh dan diproduksi oleh berbagai macam sel. rambut rontok.dalam serum dan meredanya penyakit hati. b) Eek sampng IFN: gejala seperti lu. Produksi IFN dirangsang oleh berbagai macam stimulasi terutama ineksi virus. Penamabahan polietin glikol (PEG) menimbulkan senyawa IN dengan umur paruh yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan IFN biasa. immunolodulator proliretai dan antifibrotik. Dalam suatu penelitian yang mmbandingkan dengan IFN biasa . dan IFn gamma diprosuksi oleh sel limosit T. Sebagai salah satu akibatnya terjadi gangguan penampilan molekul HLA kelas 1 pada membrane hepatosit yang sangat diperlukan agar sel T sitotoksik dapat mengenali sel-sel heaptosit yang terkena ineksi VHB. 8 Terapi dengan Imunomodulator Intereron (IFN) alfa. Pada kelompok pasien hepatitis B kronik HBeAg negate.serokonversi HBeAg tidak dapat diapaki sebagai titk akhir terapi dan respons terapi hanya dapat dinilai dengan emeriksaan DNA VHB. PEG Inteferon. Beberapa khasiat IFN adalah khasiat antivirus. Berat badan turun dna gangguan fungsi tiroid. Sel-se tersebut menampilkan antigen sasaran(target antigen) VHB pada membrane hepatosit. Depresi. 8 22 .Khasiat IFN pada hepatits B khronik disebabkan terutama oleh khasiat immunodulator.

8 23 . Timosin alfa 1 merangsang sel limosit. Timosin adalah suatu jenis sitotoksin yang didalam keadaan alami ada dalam ekstrak pinus. Pemberian timosisn ala 1 pada pasien haptitis b khronik menurun replikasi VHB dan menurunkan konsentrasi atau menghilangkan DNA VHB. Beberapa penelitian awal menunjukkan bahwa steroid withdrawal yang diikuti dengan pemberian IFN lebig eekti dibandingkan pemberian IFN sahaja. Terapi antivirus Lamivudin : Lamivudin adalan suatu enantiomer dari 3¶ tiastidin yang merupakan suatu analog nukleosid. Suatu vaksin terapi yang eektif adalah suatu vaksin yang kuat dapat mengatasi immonotolenrasi tersebut. Keunggulan obat ini adalah tidak adanya eek samping seperti IFN. Pemberian steroid pada psien Hepatitis B khronik HBsAg psotoi yang kemudian dihentikan mendadak akan menyebabkan lare up yang disertai dengan keniakan konsentrasi ALT. Lamivudin berkhasiat menghambat ensim reverse trancriptase yang berungsi dalam transkripsi balik dari RNA menjadi DNA yang berfungsi daalam replikasi VHB.1) Pengunaan steroid sebelum terapi IFN. Salah satu penelitian yang dilakukan pada pasien dari Asia menunjukkan angka kekebalan yang meningkat. Mutan VHB yang kebal terhadap malivudin biasanya muncul setelah terapi 6 bulan dan terdapat kecenderungan peningkata dengan berjalannya waktu. Mutan VHB yang kebal terhadap lamivudin. tetapi tidak mempengaruhi selsel yang terineksi karena pada sel-sel yang terinfeksi DNA VHB yang ada dalam keadaan convalent closed circular (ccDNA). 3) Vaksinasi terapi. Salah satu sebagai langkah maju dalam bidang vaksinanais hepatitis B adalah kemungkinana vaksin hepatits B untuk penobatan ineksi VHB. Nukleosid yang berfungsi sebagai bahan pembentuk pregenom. 2) Timosin ala 1. 8 Kekebalan terhadap lamivudin. Obat ini sudah dapat dipakai untuk terapi baik sebagai persediaan parenteral maupun oral.VHB yang kebal terhadap lamivudin mengalami mutasi pada gen P di daerah dengan motif YMDD. Prinsip dasar vaksinasi adalah pengidap VHB tidak memberikan respons terhadap vaksinasi konvesional yang mengandungi HBsAg karena individu tersebut mengalami immunotolenrasi terhadap HbsAg. sehingga analog nukleosid bersaing dengan nukleosid asli. Pemberian timosin ala 1 merangsang sel limfosit. Lamivudin menghambat proudksi VHB baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum terineksi.

8 Gabungan antara IFN dan nukleosid. Untuk ALT < 2x nilai normal tertinggi tidak perlu terapi antivirus. 8 Walaupun adeovir juga dapat dipakai untuk tunggal primer. Penelitian menujukkan bahawa pemakaian adefovir dengan dosis 10 atau 30 mg tiap hari selama 48 minggu menunujukkan perbaikan Knodell Ilammatory csore sedikitnya 2 poin. 8 Keuntungan dan kerugian adeoFvir. Mekanisme khasiat adeovir hampr sama dengan lamivudin.Lamivudin pada Pasien sirosis dengan DNA VHB positif. Terapi antivirus dianjurkan untuk pasien hepatitis b khronik dengan ALT > nilai normal tertinggi DNA VHB positi. 8 Keuntungan dan kerugian Lambivudin. Sebahaian besar pasien mengalami perbaikan penyakit hati dan penurunan Child Turcitte Pugh yang disertai dengan penurunan kebutuhan transpalantasi hati pada pasienpasien sirosis dengan mendapatkan terapi Lamivudin sedikitnya selama 6 bulan. Kerugiannya adalah harga yang lebih mahal dan masih kurangnya dapat mengenai khasiat dan keamanan dalam jangka yang sang at panjang. Dosis yang dianjurkan adalah 10mg tiap hari. Juga terjadi penurunan konsentrasi DNA VHB penurunan konsentrasi DNA VHB penurunan konsentrasi ALT serta serokonversi HBeAg. maka pada saat ini adeovir baru dipakai pada kasuskasus yang kebal terhadap lamivudin. Dengan demikian obat ini merupakan obat yg ideal untuk terapi hepatitis b khronik denganpenyakit hati yang parah. Indikasi terapi antivirus. Salah satu hambatan utama dalam pemakaian adeovur adalah toksikitas pada ginjal yang sering dijumpai pada dosis 30 mg atau lebih. Keuntungan utama dari Lamivudin adalah keamanan. Adeovir dipivoksil adalah suatu nukleosid oral yang menghambat enzim reverse trancriptase. Penelitian menujukkan bahwa lamivudin dapat diapaki secara pada pasien sirosis dekompensta dengan DNA VHB yang positif. namun karena alasan ekonomik dan eek samping adeofovir. 8 Adefovir Dipivoksil. 8 Analog nukleosid yang lain. Samapi sekarang kekebalan terhadap adeovir pernah dilaporkan. Kerugiannya adalah seringnya timbul menghambat enzim reverse trancriptase. Berbagai macam analog nucleoside yangdapat dipakai pada hepatiis b khronk adalah Fanciclovir dan FTC. Untuk meningkatkan khasiat monoterapi IFN dan monoterapi lamivudin telah dilakukan penelitian yang membandingkan pemakaian 24 . Keuntungannya adalah adeofovir adalah jarangnya terjadu kekebalan. tolenrasi pasien serta harganya yang relari murah.

Lama terapi antivirus dalam keadaan biasa IFN diberikan sampai 6 bulan sedangkan lamivudin smapai 3 bulan setelah serokonversi HBeAg. Ternyata gaungan antara kedua obat itu tidak lebih baik dibandingkan dengan monoterapi PEG interferon atau monoterapi lamivudin. 8 B. Dengan adanya terapi anti virus spessifik yang dapat menghambat progresi penyakit hati setelah transpalntasi. dengan monoterapi dengan lamivudin dan kombinasi anatar PEG interferon dan lamivudin pada pasien hepatitis b khronik. maka kini tranpalatasi tetap diberikan kepada pasien infeksi VHB. 8 Analog Nukleosid dan Traspalantasi hati. Di samping itu. Pada pasien infeksi HVB yang perlu dilakukan transplantasi hati sangat baik sangat sulit unutk melakukan eradikasi VHB sebelum transpalntasi. 8 Namun. Bila pasien tersebut dilakukan maka angka kekambuhan ineksi VHB pasca tranplantasi sangat tinggi kerana pasca transpalntasi semua pasien mendapat terapi imunosupresi yang kuat.monoterapi dengan PEG interferon. Penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan mengunkan gabungan Hepatis B immune globulin (HBG) dengan lamivudin kekambuhan ineksi VHB pasca tranplantasi dapat ditekan samapi kurang dari 10% . Karena itu dulu para ahli sempat meragukan manfaat tranpalatasi hati pasien hepatits B. Keadaan pasien hanya dimonitor dengan pemeriksaan follow up dan hanya diberikan vitamin atau hepatoprotektor supaya tidak terjadi komplikasi dan yang sudah mempunyai komplikasi diberikan supaya kompikasi tidak menjadi lebih parah. NON MEDIKAMENTOSA14 y y y Rehat yang secukupnya dan minum air dengan banyak Diet rendah lemak dan kurang perisa/tawar Dapatkan nasihat dokter mengenai obat-obat yang diambil untuk penyakit kronik yang lain 25 . pada kasus ini pasien mengidap hepatitis B kronik carrier inaktif. Pengobatan tidak dianjurkan karena tidak ada bukti bahwa terapi tersedia mempengaruhi status HBsAg. lamivudin bisa memperpanjang angka harapan hidup pasca tranplantasi.

Sirosis hepatis terbagi kepada dua yaitu sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala 26 . Integrasi DNA HBV ke DNA hepatosit sehingga menimbulkan penyimpangan kromosom seperti delesi. distorsi jaringan vascular dan regenerasi nodularis parenkim hati. protein X HBV yang merupakan suatu activator transkripsional pada banyak gen dan sebagian besar terdapat pada tumot dengan DNA HBV terintegrasi.PENCEGAHAN14 y y y y Elakkan alcohol Hindari aktiviti berisiko tinggi contohnya melakukan suntikan narkoba dan seks bebas Menghindari perkongsian barang-barang persendirian seperti pisau cukur Mengecualikan pembawa virus hepatitis B sebagai penderma darah KOMPLIKASI KARSINOMA HATI PRIMER Karsinoma hepatoseluler (HCC) merupakan tumor ganas hati yang berasal dari hepatosit. SIROSIS HEPATIS Sirosis hepatis merupakan keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. d. Faktor-faktor yang berperan menimbulkan HCC pada hepatitis B kronik adalah seperti berikut:7 a. Dari sleuruh tumor ganas hati yang pernah didiagnosa. 85% adalah HCC. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai dengan deposit jaringan ikat. c. Faktor umur memainkan peran penting karena 90% anak yang terinfeksi hepatitis B menjadi kronik. Siklus kematian dan regenerasi hepatosit yang berulang-ulang b. Akumulasi mutasi selama siklus kontinu pembelahan sel yang akhirnya menyebabkan sebagian heaptosit mengalami transformasi. Jadi semakin muda semakin rentan anak untuk mengidap hepatitis B kronik dan karsinoma hepatoselluler (HCC). Genom HBV mengkode suatu elemen regulatorik. translokasi dan duplikasi.

Eritema palmaris yaitu warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. prevalensi karier di USA dibawah 1%. kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Sirosis hati kompensata adalah kelanjutan dari hepatitis kronis. Ginekomastia berupa proliferasi benigna jaringan galandula mammae laki-laki. ikterus dengan urin berwarna seperti teh pekat. d. Spider nevi yaitu lesi vascular dikelilingi oleh beberapa vena kecil. Perubahan kuku Muchrche berupa pita putih horizontal di pisahkan dari warna kuku normal. dan lengan atas. Di seluruh dunia. EPIDEMIOLOGI 90% individu yang terinfeksi sejak lahir menderita hepatitis kronis dan positif HBsAg seumur hidup manakala hanya 5% individu yang terinfeksi ketika dewasa mengalami infeksi persisten. gangguan tidur dan demam tidak begitu tinggi. Juga ditemukan kehilangan rambut dada dan aksila sehingga menyerupai feminisme. c. e. Hal ini dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormone estrogen tetapi gejala ini tidak spesifik untuk sirosis.klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala dan tanda klinis yang jelas. selera makan yang menurun. Sebagian disertai dengan epistaksis. testis mengecil. muka. manakala di Asia kira-kira 5-15%.7 Gejala sirosis dekompensata adalah hilangnya rambut badan.7 Gejala klinis yang timbul pada pasien dengan sirosis hepatis: a. Sering ditemukan di bahu. perasaan seperti kembung dan mual dan berat badan menurun. gangguan siklus haid. buah dada membesar dan hilang dorongan seksual. b.7 Gejala sirosis hati kompensata adalah perasaan mudah lelah dan lemas. Pada pemeriksaan terasa keras dan bernodul.4 27 . melena dan hematemesis. Hepatomegali yaitu pembesaran hati. Pada laki-laki timbul impotensi. Diperkirakan gejala ini akibat dari hipoalbuminemia.

prospek untuk pemulihan. dan kemungkinan keputusan lain dalam prognosis keseluruhan kronik Hepatitis B. serta pekerjaan yang memungkinkan kontak dengan darah dan material penderita. semen. prognosis Hepatitis B kronik boleh merangkumi tempoh hasil Hepatitis B kronik. Penularan hepatitis B terjadi melalui kontak dengan darah / produk darah. kadar kelangsungan hidup. Anggaran tersebut mengikut sifatnya Hepatitis B adalah tidak dapat terduga.PROGNOSIS Prognosis untuk Hepatitis B kronik biasanya merujuk pada hasil dari penyakit Hepatitis B kronik. maupun pencegahan penyakit dengan imunisasi aktif dan pasif. 28 . saliva. Pencegahan dilakukan meliputi pencegahan penularan penyakit dengan kegiatan Health Promotion dan Spesifik Protection. alat-alat yang tercemar hepatitis B dan inokulasi perkutan dan subkutan secara tidak sengaja. gaya hidup bebas. keputusan kemungkinan. kadar kematian. mengingat prevalensi yang tinggi dan akibat yang ditimbulkan hepatitis B. Penularan secara parenteral dan non parenteral serta vertikal dan horizontal dalam keluarga atau lingkungan. kemungkinan komplikasi yang dihadapi Hepatitis B kronik. PENUTUP : Hepatitis B merupakan persoalan kesehatan masyarakat yang perlu segera ditanggulangi. pemulihan masalah jangka waktu untuk Hepatitis B kronik. Pengendalian penyakit ini lebih dimungkinkan melalui pencegahan dibandingkan pengobatan yang masih dalam penelitian. Resiko untuk terkena hepatitis B di masyarakat berkaitan dengan kebiasaan hidup yang meliputi aktivitas seksual.

Pemeriksaan Laboratorium untuk Mendeteksi Penyakit Hepatitis. Hati dan Saluran Empedu.html. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 384 10 8.id/download/fkm/fkm-fazidah. 627 5 4. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.com/ 6 5.DAFTAR PUSTAKA : 1. 1990 Penerbit Buku Kedokteran EGC. Ika Wulan dan etc. Setiati S. 2006. Sadikin Darmawan.kalbe. Pemeriksaan Fisik Abdomen Patologis. Dr. DR. Marcellus Simadibrata. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Dennis L. Stephanus Gunawan. M. Dan L. L2 10. 2006. Rifai Amirudin. edisi 16. Anthony S. Diunduh dari http://www.pdf A3 13.438. edisi 5. 2010.Henny Lukmanto.pdf/ 05_150_Diagnosismenajemenhepatiskronis. Pusat Penerbitan Department Ilmu Penyakit Dalam. Setiyohadi B. 433. 653 7 6. edisi 5. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran.my/penyakit/Kanakkanak/HepatitisBkanak_kanak. Mardi Santoso. Kumpulan Kuliah Patologi Anatomi FKUI.php A2 29 . jilid 4. Soewignjo Soemohardjo. 2006. Sudoyo AW. 427-431. L3 11.infosihat.L4 12. BambangSetityohadi.ac. 44-51 4 3. anamnesis dan pemeriksaan fisis umum.id/files/cdk/files/05_150_Diagnosismenajemenhepatiskronis. Diagnosis Fisik. 1994. Henk Kartadinata. Harrisons 15th edition Principles Of Internal Medicine. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ilmu Penyakit Dalam. Simadibrata K.co. dr. 429-239. 1822-1858 9 7. dr. Eugene Braunwald.Alih bahasa oleh Dr. Hepatitis B Kronik.20-38.Sudoyo. Kasper. Hepatits Virus Akut. etc. Diunduh dari library. Diunduh dari http://www. Aidilfiet Chatim dan etc. 13 August 2009. Buku Panduan Keterampilan Medik. McGraw Hill. 2005. Virus Hepatitis. 17th Edition. Diunduh dari http://www. Aru w. Jilid I Edisi IV. Liver and Billiary Tract Disease. Fisiologi dan Biokimia Hati. 226-249 (3F) 2. Harrison¶s Principles of Internal Medicine. Fauci.gov. Longo.2001. Agus Syahrurachman. Alwi I. Hepatitis B khronik. A7 14.usu. L1 9. Idrus Alwi. 2006.analislabiomed.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful