ENSEFALITIS

I.

PENDAHULUAN Ensefalitis adalah suatu peradangan pada parenkim otak. Dari perspektif epidemiologi dan patofisiologi, ensefalitis berbeda dari meningitis, meskipun pada evaluasi klinis, keduanya mempunyai tanda dan gejala inflamasi meningeal, seperti photophobia, sakit kepala, atau leher kaku.1 Cerebritis menunjukkan tahap pembentukan abses dan infeksi bakteri yang sangat merusak jaringan otak, sedangkan ensefalitis akut umumnya infeksi virus dengan kerusakan parenkim bervariasi dari ringan sampai dengan sangat berat. 1 Ensefalitis terjadi dalam dua bentuk, yaitu bentuk primer dan bentuk sekunder. Ensefalitis Primer melibatkan infeksi virus langsung dari otak dan sumsum tulang belakang. Sedangkan ensefalitis sekunder, infeksi virus pertama terjadi di tempat lain di tubuh dan kemudian ke otak. 2 Ensefalitis yang mengakibatkan kerusakan otak, dapat menyebabkan atau memperburuk gejala gangguan perkembangan atau penyakit mental. Disebut ensefalitis lethargica, yang membentuk berbagai gejala penyakit Parkinson seperti parkinsonianism postencephalitik. Dalam beberapa kasus ensefalitis menyebabkan kematian. Pengobatan ensefalitis harus dimulai sedini mungkin untuk menghindari dampak serius dan efek seumur hidup. Terapi tergantung pada penyebab peradangan, mungkin termasuk antibiotik, obat anti-virus, dan obat-obatan anti-inflamasi. Jika hasil kerusakan otak dari ensefalitis, terapi (seperti terapi fisik atau terapi restorasi kognitif) dapat membantu pasien setelah kehilangan fungsi. 3

1

II.

INSIDEN dan EPIDEMIOLOGI Insiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Sekitar 150-3000 kasus, yang kebanyakan ringan dapat terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. Kebanyakan kasus herpes virus ensefalitis di Amerika Serikat. 1,4 Arboviral ensefalitis lebih lazim dalam iklim yang hangat dan insiden bervariasi dari daerah ke daerah dan dari tahun ke tahun. St Louis ensefalitis adalah tipe yang paling umum, ensefalitis arboviral di Amerika Serikat, dan ensefalitis Jepang adalah tipe yang paling umum di bagian lain dunia. Ensefalitis lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda.1,4

III. ETIOLOGI Penyebab ensefalitis yang paling sering adalah infeksi karena virus. Beberapa contoh termasuk:
• • •

Herpes virus Arbovirus ditularkan oleh nyamuk kutu dan serangga lainnya Rabies ditularkan melalui gigitan hewan 1,2 Ensefalitis mempunyai dua bentuk, yang dikategorikan oleh dua cara virus dapat

menginfeksi otak :

Ensefalitis primer. Hal ini terjadi ketika virus langsung menyerang otak dan saraf

tulang belakang. Hal ini dapat terjadi setiap saat (ensefalitis sporadis), sehingga menjadi wabah (epidemik ensefalitis).

Ensefalitis sekunder. Hal ini terjadi ketika virus pertama menginfeksi bagian lain

dari tubuh kemudian memasuki otak. 2,4 Infeksi bakteri dan parasit seperti toksoplasmosis dapat menyebabkan ensefalitis pada orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah. 1,2
2

* Varicella-zoster virus. Hal ini dapat menyebabkan ensefalitis pada orang dewasa dan anak-anak. Virus ini bertanggung jawab untuk cacar air dan herpes zoster.Berikut adalah beberapa penyebab yang lebih umum ensefalitis: Virus herpes Beberapa virus herpes yang menyebabkan infeksi umum juga dapat menyebabkan ensefalitis. termasuk: * Campak (rubeola) * Mumps * Campak Jerman (rubella) Dalam kasus tersebut ensefalitis mungkin disebabkan karena reaksi hipersensitivitas reaksi yang berlebihan dari sistem kekebalan tubuh untuk suatu zat asing / antigen. Virus herpes yang menyebabkan infeksi mononucleosis. 1. HSV tipe 1 (HSV-1) lebih sering menyebabkan cold sores lepuh demam atau sekitar mulut Anda. HSV-1 merupakan penyebab paling penting dari ensefalitis sporadis yang fatal di Amerika Serikat.2 Infeksi pada Anak Pada kasus yang jarang. tetapi juga langka. Ada dua jenis virus herpes simpleks (HSV) infeksi. Ini termasuk: * Herpes simpleks virus. * Virus Epstein-Barr. Jika ensefalitis berkembang. tetapi cenderung ringan. biasanya ringan. HSV tipe 2 (HSV-2) lebih sering menyebabkan herpes genital. 2 3 . tetapi dapat berakibat fatal pada sejumlah kecil kasus. ensefalitis sekunder terjadi setelah infeksi virus anak dan dapat dicegah dengan vaksin.

* Kegiatan luar. Beberapa jenis ensefalitis lebih lazim atau lebih parah pada anak-anak atau orang tua. misalnya karena AIDS atau HIV. Jika memiliki defisiensi imun. * Sistem kekebalan tubuh semakin lemah. menghasilkan epidemi ensefalitis. joging. maka lebih rentan terhadap ensefalitis.Arboviruses Virus yang ditularkan oleh nyamuk dan kutu (arboviruses) dalam beberapa tahun terakhir. seperti berkebun. * Musim. harus berhati-hati selama wabah ensefalitis. melalui terapi kanker atau transplantasi organ. Organisme yang menularkan penyakit hewan dari satu host ke yang lain disebut vektor. Mengunjungi atau tinggal di daerah di mana virus nyamuk umum meningkatkan risiko epidemi ensefalitis. ANATOMI Cerebrum (Telencephalon) Cerebral Hemisper Otak adalah pusat integrasi tertinggi dari SSP dan merupakan segmen yang paling dibedakan dari otak manusia. Jenis ensefalitis ini cukup jarang. Nyamuk adalah vektor untuk transmisi ensefalitis dari burung atau tikus ke manusia.2 IV. Pada dasarnya terdiri dari dua struktur: dua cerebral hemisfer 4 . 2 Faktor Risiko Beberapa faktor yang menyebabkan risiko lebih besar adalah: * Umur. Penyakit yang disebabkan nyamuk cenderung lebih menonjol di akhir musim panas dan awal musim gugur di banyak wilayah Amerika Serikat. * Geografis daerah. golf atau mengamati burung. Jika memiliki pekerjaan outdoor atau mempunyai hobi.

dan medula oblongata bersama-sama membentuk batang otak ( dikutip dari kepustakaan 5 ) Lobus Cerebral Permukaan otak dibentuk oleh gyri yang dipisahkan oleh sulcus.dan beberapa ganglia basalis. Mereka terletak jauh di dalam hemisfer dan tidak dapat dilihat sampai otak dipotong. dan sulcus parieto-occipital memisahkan parietalis lobus dari lobus occipital. Susunan otak.Lobus parietalis .Lobus occipital Lobus frontal terletak di depan sulcus sentralis. Kedua cerebral hemisfer dipisahkan oleh fisura longitudinal dan terdiri dari bagian utama dari substansi yang terlihat pada otak.Lobus frontal . dilihat dari sisi kiri medial. dilindungi 5 . lobus parietalis terletak dibelakang. Otak tengah. Lobus temporal terletak di bawah sulcus lateral. terutama inisiasi dan gerakan lamban.Lobus temporal . Potongan sagittal kepala pada orang dewasa. pons. Jauh di dalam sulcus lateral terletak insula. Yang terakhir ini memiliki beberapa peranan dalam aktivitas motorik. Kedua sulcus lateral dan sulcus sentralis dapat membagi hemisfer menjadi empat lobus : . 5 Gambar 1.

Area utama merupakan awal dan keluarnya jalur proyeksi. sebagian besar tractus pyramidalis berasal dari gyrus presentralis. Ini dapat dibagi menjadi primer dan sekunder (asosiasi) area. parietal. dan temporal. Contohnya.oleh lobus frontal. Insula ini sering dianggap sebagai lobus kelima. 5 6 . Sekitar 80% dari permukaan otak diambil oleh daerah asosiasi yang mengelilingi daerah terisolasi primer serta proses informasi. dilihat dari sisi kiri ( dikutip dari kepustakaan 5 ) Seperti disebutkan sebelumnya. daerah-daerah tertentu dari otak memiliki fungsi spesifik. 5 Gambar 2. Otak besar. Tidak diketahui fungsinya pada otak manusia. dan tractus sensoris dari thalamus berakhir di gyrus postsentralis.

dan medula oblongata oleh peduncles cerebellar. Cerebellum terletak pada fossa cranial posterior dibawah lobus occipital pada cerebrum. fleksor / ekstensor). tecti lamina. Gyrus yang melintang jauh di sulcus lateral temporal lobus membentuk korteks akustik (akustik korteks primer). pada setiap sisi dari calcarine fisura adalah pusat untuk visi sadar (korteks visual primer). 5 Diencephalon Diencephalon adalah wilayah otak yang terletak di antara cerebral hemisfer dan mengelilingi ventrikel ketiga. 5 Pons dan Cerebellum Pons dan cerebellum bersama-sama membentuk bagian metencephalon dari otak belakang (rhombencephalon). terletak di antara diencephalon dan pons.5 Midbrain (Mesencephalon) Mesencephalon adalah bagian terkecil dari otak. tekanan. Hal ini dikelilingi oleh daerah asosiasi visual di mana rangsangan visual terorganisir. dipisahkan oleh tentorium cerebelli. Bentuk permukaan anterior dari keempat ventrikel. Di sisi medial pada kedua lobus occipital. e. pons. Yang menghubungkan ke otak tengah. g. keempat yang lebih rendah adalah colliculi inferior. sedangkan postsentral gyrus merupakan pusat somatosensori untuk sensasi sadar (primer sensorik korteks). Empat colliculi tersebut merupakan corpora quadrigemina. Bekerjasama dengan ganglia basalis dalam pergerakan. yang merupakan pusat sentral jalur sensorik (nyeri. yang dikelilingi oleh area asosiasi auditori (pusat akustik sekunder). 5 7 . serta pendengaran) dan hipotalamus di bawahnya. suhu. Fungsi otak kecil adalah mengkoordinasikan aktivitas otot (koordinasi antagonis otot kelompok. Keduanya terdiri dari colliculi superior. Fungsi kortikal hemisfer sebelah kiri ( Dikutip dari kepustakaan 5 ) Presentralis gyrus bertanggung jawab atas pelaksanaan gerakan (korteks motor utama). Yang memberikan jalur refleks akustik dan optik ke sumsum tulang belakang. Ini terdiri dari thalamus.. sentuhan. Daerah di atas adalah tectum yang terdiri dari empat proyeksi.Gambar 3.

muntah .gangguan penglihatan . 5 V.kelemahan gerak resiko cedera BB turun .gangguan pendengaran . Pada anterior memiliki alur median (sulcus media.Medulla Oblongata Medula oblongata (myencephalon. fissura mediana anterior). Patofisiologi Ensefalitis ( Dikutip dari kepustakaan 6 ) 8 .gangguan bicara kejang spastic mual. antara otak dan tulang belakang pada foramen magnum. dari traktus-traktus pyramidalis.gangguan sensorik motorik nutrisi kurang Gambar 4. medula). PATOFISIOLOGI Virus / Bakteri Mengenai CNS Ensefalitis Kejaringan susuna saraf pusat TIK meningkat Kerusakana susunan saraf pusat nyeri kepala . sekitar 4 cm.

Penyebaran hematogen terjadi karena penyebaran ke otak secara langsung melalui arteri intraserebral. Dengan demikian partikel-partikel viral tersebar ekstraselular. Penyebaran hematogen tak langsung dapat juga dijumpai. dapat juga terjadi penyebaran melalui neuron. dan lemas-letih seluruh tubuh. Pada dua penyakit tersebut. 9 . maka sel tuan rumah dapat dihancurkan. Sedang manifestasi lokalisatorik akibat kerusakan susunan saraf pusat berupa gannguan sensorik dan motorik (gangguan penglihatan. Akhirnya saraf-saraf tepi dapat digunakan sebagai jembatan bagi kuman untuk tiba di susunan saraf pusat.gannguan pendengaran dan kelemahan anggota gerak). serta gangguan neurologis yakni peningkatan TIK yang mengakibatkan nyeri kepala.Patogenesis dari encephalitis mirip dengan pathogenesis dari viral meningitis. Dalam hal tersebut virus merangsang sitoplasma tuan rumah untuk membuat protein yang menghancurkan kapsel virus. Gejala-gejala toksemia terdiri dari sakit kepala. misalnya pada encephalitis karena herpes simpleks dan rabies. misalnya arteri meningeal yang terkena radang dahulu. Setelah itu nucleic acid virus berkontak langsung dengan sitoplasma sel tuan rumah. mual dan muntah sehinga terjadi penurunan berat badan. virus dapat masuk ke neuron sensoris yang menginnervasi port d’entry dan bergerak secara retrograd mengikuti axon-axon menuju ke nukleus dari ganglion sensoris. yaitu virus mencapai Central Nervous System melalui darah (hematogen) dan melalui saraf (neuronal spread)2. gangguan berbicara. timbullah manifestasi-manifestasi toksemia yang kemudian disususl oleh manifestasli lokalisatorik. Sesudah virus berada di dalam sitoplasma sel tuan rumah. kapsel virus dihancurkan. Setelah proses invasi. Karena kontak ini sitoplasma dan nukleus sel tuan rumah membuat nucleic acid yang sejenis dengan nucleic acid virus. Selain penyebaran secara hematogen. demam. Proses ini dinamakan replikasi Karena proses replikasi berjalan terus. replikasi dan penyebaran virus berhasil. Dari arteri tersebut itu kuman dapat tiba di likuor dan invasi ke dalam otak dapat terjadi melalui penerobosan dari pia mater.

kejang. Demam 2. yaitu pengapuran tulang atau yang sangat padat dan putih terang. Kejang 3. Dengan menerapkan prinsip-prinsip ini. Pemeriksaan Radiologi CT dan MRI sekarang merupakan pilihan tepat untuk menyelidiki suspek lesi pada otak.6 2. Tanda-tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luasnya abses. 1. noduler atau pola homogen dan menyangat dengan kontras. dimungkinkan untuk menentukan bagian yang terlihat pada CT scan apapun.VI. Kesadaran menurun Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum dengan tanda-tanda meningkatnya tekanan intrakranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif. 9 2. tempat predileksi pada hemisfer (grey-white junction). 10 . dan CT scan kepala pada khususnya. muntah. edema / massa dan kadangkadang peningkatan kontras. Lesi isodens atau hipodens berbentuk bulat cincin. 10 3. CT bisa menunjukkan hipodens pada pre kontras-hyperdensity pada post kontras salah satu atau kedua lobus temporal. Bias ditemukan edema cerebri. kepadatan lemak yang berwarna abu-abu gelap dan udara yang berwarna hitam. 8 CT scan kepala dapat menunjukkan : 1. DIAGNOSIS 1. kepadatan jaringan lunak yang menunjukkan berbagai nuansa warna abu-abu. Ada empat kategori kepadatan secara umum. kesadaran menurun. Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. penglihatan kabur. Manifestasi Klinis Secara umum gejala berupa trias ensefalitis : 1.7 - CT Scan Sifat atau komposisi jaringan dapat ditentukan dengan melihat kepadatan atau nilai Hounsfield.

noduler atau pola homogen dan menyangat dengan kontras. Lesi isointens atau hipointens berbentuk bulat cincin. 14 2. tempat predileksi pada hemisfer (grey-white junction). Hiperintens lesi pada T2WI dan pada flair tampak hiperintens .4. 10 11 . 10 3. Kadang disertai tanda-tanda perdarahan. Gambar 6. Perubahan patologis yang biasanya bilateral pada bagian medial lobus temporalis dan bagian inferior lobus frontalis ( adanya lesi ). pada T1WI. CT Scan otak pada seorang gadis dengan Rasmussen's encephalitis ( Dikutip dari kepustakaan 12 ) - MRI ( Magnetic Resonance Imaging ) Gambaran ensefalitis pada MRI di dapatkan : 1.

1 Gambar temporal 10 : Axial gadolinium citra dan T1 lobus gyrus menunjukkan peningkatan anterior kanan Parahippocampalis. 1 Gambar 11. Pasien ini juga memiliki hasil positif pada 12 . daerah seperti bulan sabit yang dikelilingi oleh meningkatnya abses epidural. Axial nonenhanced gambar T1menunjukkan cortical hyperintensity (panah) sesuai dengan petechial hemorrhage. 1 Gambar 9.Gambar 8. Secara umum. adalah patologis tetapi kurang umum digambarkan pada ensefalitis herpes. Axial menunjukkan citra difusi terbatas pada lobus temporal medial kiri yang sesuai dengan ensefalitis herpes. Pada ujung anterior temporal kanan adalah hypointense. Gambar proton density-Axial pada wanita 62 tahun dengan ensefalitis herpes yang menunjukkan hyperintensity T2. melibatkan lobus temporal kanan.

di samping tengah abnormalitas lobus temporal. MRI: Herpes encephalitis. Selain itu. Sehingga dapat dikatakan ensefalitis herpes. batasan focal dengan MR dinyatakan normal. Coronal T2 menunjukkan citra hyperintensity di lobus temporal kiri (panah) yang serupa dengan kelainan difus. Pada pasien dengan infeksi HHV6. difus korteks nekrosis. atau daerah focal kecil hyperintensity T2 abnormal. 1 Gambar 12. pola yang lebih bervariasi menunjukkan difus. baik yang sensitif maupun yang spesifik. Dapat dilihat pada Gambar 11.uji reaksi polymerase chain untuk herpes simplex virus. pada orang remaja. hyperintensity T2 normal telah terlihat dan di inferior frontal. 1 Gambar 13. Dapat terlihat 2 pencitraan khas: satu terlihat pada orang dewasa yang lebih tua melibatkan hyperintensity T2 terbatas pada lobus temporal medial. pada hasil EEG didapatkan periodik epileptiform lateralized. yang mendukung diagnosis ensefalitis herpes. sehingga dapat ditentukan diagnosis. 1 13 .

hemispher otak kiri telah terlihat dengan pembengkakan otak yang parah dan pergeseran struktur garis tengah ( Dikutip dari kepustakaan 12 ) 14 . pasien datang dengan keluhan kepala dan continu epilepsia parsial. pasien yang sama. Terdapat perkembangan ensefalitis . MRI pasien. B. dengan ensefalitis Rasmussen.Gambar 15. perempuan. sekarang hilang kesadaran dengan continua epilepsia partialis. April 2009. Desember 2008. 8 tahun. A. Terdapat lesi dengan pembengkakan otak lokal di lobus parietal dan oksipital kanan serta cerebellar hemisphere kanan.

KOMPLIKASI Kemungkinan komplikasi ensefalitis termasuk kejang. gambar DW jelas menunjukkan lesi ini sebagai hyperintense (anak panah). dan kematian. gambar a. jumlah sel diatas normal.Gambar 16. ( Dikutip dari kepustakaan 14 ) 3. ditemukan jumlah leukosit meningkat. DIAGNOSIS BANDING 15 . T2-tertimbang menunjukkan lesi bilateral hyperintense dalam lobus temporal (panah). VII. 2. gambar ADC menunjukkan penurunan ADC ini lesi (panah). . dan / atau kesulitan bicara. kerusakan otak yang menyebabkan hilangnya sensasi. c. b. dan membran ini dapat mengalami peradangan (meningoencephalitis).15 VIII.Pemeriksaan darah lengkap. Selaput yang mencakup dan melampirkan otak (meninges) juga mungkin terlibat. protein dan glukosa normal atau meningkat Pemeriksaan lainnya : . Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium : . Herpes simpleks tipe 1 ensefalitis pada seorang anak 11 tahun. koordinasi dan kontrol di daerah-daerah tubuh tertentu. hitung jenis didominasi oleh limfosit.EEG didapatkan gambaran penurunan aktivitas atau perlambatan.Pemeriksaan cairan serobrospinal :cairan jemih.

terlihat area hipodens di daerah parietal kanan. Di luar daerah yang enhancement tampak edema perifokal. Bisa soliter atau multipel. sebelum kontras. Abses otak. • Pada CT scan tampak area hipodens di daerah korteks atau persambungan kortikomeduler yang bisa soliter atau multipel. • Pada MRI : T1WI memperlihatkan gambaran lesi dengan daerah sentral lesi yg hipointens yang dikelilingi oleh lingkaran tipis iso/hiperintens.• • Cerebral abses Cerebral infark 15 Abses Otak Abses otak disebabkan terutama oleh penyebaran infeksi telinga tengah atau mastoiditis. para-sagital dengan perifokal edema. 16 . Sedangkan T2WI memperlihatkan daerah sentral lesi yang hiperimtens yang dibatasi oleh kapsul yang hipointens serta dikelilingi oleh edema yang hiperintens. Pada pemberian media kontras tampak enhancemenet berbentuk cincin sekeliling daerah hipodens.

area hipodens. 17 . tak tampak kelainan pada CT scan. T1W1 dan (c) hiperintens pada T2W1 dengan edema peripheral dan mass effect. kadang-kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran yang jelas pada CT. Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah onset. tampak pada CT. Sesudah 4 hari. Penyebabnya bisa oleh karena trombosis ataupun emboli. (a) CT Scan post kontras menunjukkan lesi ringenhancement di lobus temporal kiri. hingga terbentuk nekrosis iskemik jaringan otak.Abses otak di lobus temporal kiri. Pada lesi yang hipotens (b). (d) Post kontras T1W1 menunjukkan lesi kistik ring-enhancement (dikutip dari kepustakaan 16) Infark Serebri Infark serebri disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral.

4 juta unit/hari intra muskulat + probenesid 4 x 500mg oral selama 14 hari. dibarengi dengan efek massa yang ringan. Bila alergi penicillin : Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari 2. terlihat area hipodens di daerah lobus parietal kanan. T2WI tampak area infark terlihat sebagai area intensitas sinyal tinggi. Terlihat juga dilatasi ventrikel lateralis dan pelebaran sulsi di daerah frontalis yang menunjukkan atrofi serebri IX. Ensefalitis supurativa Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari. Penisillin G 12-24 juta unit/hari dibagi 6 dosis selama 14 hari Penisillin prokain G 2. Daerah ini berkurang densitasnya. Ensefalitis syphilis 18 . PENATALAKSANAAN 1. • Pada MRI : T1WIA tampak area infark dengan penurunan nintensitas sinyal dengan hilangnya sinyal normal perbedaan antara daerah abu-abu dan putih.• Pada CT Scan. Infark Serebri. Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari. infark sering berbentuk segitiga walaupun dapat terlihat bulat dalam potongan axial.

6 6. Cloramphenicol 4 x 1 g intra vena selama 10 hari Tetrasiklin 4x 500 mg per oral selama 10 hari. PROGNOSIS 19 . setiap 8 jam hingga tampak perbaikan. Toxoplasmosis Sulfadiasin 100 mg/KgBB per oral selama 1 bulan Pirimetasin 1 mg/KgBB per oral selama 1 bulan Spiramisin 3 x 500 mg/hari Amebiasis Rifampicin 8 mg/KgBB/hari. Asiclovir 10 mg/kgBB intra vena 3 x sehari selama 10 hari atau 200 mg peroral tiap 4 jam selama 10 hari. 4.- Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari Cloramfenicol 4 x 1 g intra vena selama 6 minggu Seftriaxon 2 g intra vena/intra muscular selama 14 hari. 5.1.0. 3. Ensefalitis virus - Pengobatan antivirus diberikan pada ensefalitis virus dengan penyebab herpes zoster-varicella. Riketsiosis serebri X. Pengobatan simptomatis Analgetik dan antipiretik : Asam mefenamat 4 x 500 mg Anticonvulsi : Phenitoin 50 mg/ml intravena 2 x sehari.25 g/KgBB/hari intravena 2 hari sekali minimal 6 minggu Mikonazol 30 mg/KgBB intra vena selama 6 minggu. Ensefalitis karena fungus Amfoterisin 0. Ensefalitis karena parasit Malaria serebral Kinin 10 mg/KgBB dalam infuse selama 4 jam.

6 Gejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada ensefalitis yang tidak diobati. 6 Beberapa bentuk ensefalitis mempunyai bagian berat termasuk herpes ensefalitis dimana mortality 15-20% dengan treatment dan 70-80% tanpa treatment. Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan prognosis buruk. 6 DAFTAR PUSTAKA 20 . Penderita yang hidup 20-40%nya akan mempunyai komplikasi atau gejala sisa. demikian juga koma. Pasien yang mengalami koma seringkali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat.Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Dan semuanya 10% dari kematian ensefalitis dari infeksinya atau komplikasi dari infeksi sekunder . Pasien yang pengobatannya terlambat atau tidak diberikan antivirus (pada ensefalitis Herpes Simpleks) angka kematiannya tinggi bisa mencapai 70-80%. Pengobatan dini dengan asiklovir akan menurukan mortalitas menjadi 28%. 6 Banyak kasus ensefalitis adalah infeksi dan recovery biasanya cepat ensefalitis ringan biasanya pergi tanpa residu masalah neurologi. 6 Sekitar 25% pasien ensefalitis meninggal pada stadium akut.

Hendrik F. www.multiply.390-1 10. Encephalitis. 371. Intracranial lesions. Available from : URL .com/encephalitis/index. p. Ensefalitis. 1998 [ Cited April 13. Encephalitis. Salvolini U. 2009 [ Cited April 24.com/article/791896/overview/htm 2. Gandhi S. 2010 [ Cited April 5. Mizklel K. www. Zamponi N. London : Churchill Livingstone . 2002 [ Cited April 13.pdf 7.asp?articlekey=3231 4. p. p. 2010 ]. Salvolini U. 2010 ]. www. The central and peripheral nervous systems. editor. Anonymous. Anonymous. Lazoff M. London : Greenwich Medical Media . Principles of interpreting CT. [ Online ] 26 March. [ Online ] September 23. 219-21 9. http://neurology. Hopkins R. Faller A. [ Online ] September 25. 2010 ]. 2010]. 2009 [ Cited April 13. 2004.com/2009/02/ensefalitis2. 2006. Neuropaediatric emergencies. In : Sutton D. In : Scarabino T. editors.medscape. Encephalitis. 2010 ]. Definition of encephalitis.emedicine.an introduction to structure and function. Schuenke M. In : Radiology for anaesthesia and intensive care.com/journal/item/19 21 .com/script/main/art.neurologychannel.wordpress. Available from : URL .mayoclinic. Text book of radiology and imaging 7th ed. Schuenke G. [ Online ] February 26. Available from : URL .medterms. Jinkins JR. http://last3arthtree. Toksoplasmosis serebri sebagai manifestasi awal AIDS. Available from : URL . Stevens J. [ Online ] May 5. Emergency neuroradiology. 2009 [ Cited April 5. 2003. 2003.com/health/encephalitis/DS00226 3. Available from : URL .1. New York : Thieme . Available from : URL . Peden C. Anonymous. 1726 8. Sutton D. 2010 ]. Fransisca SK. [ Online ] Februari 19.shtml 5. Rossi B. Polonara G. 538-53 6. New York : Springer .files. www. In : The human body . p.

Hermans R. 2010].id/files/cdk/files/cdk_157_Neurologi. Available from : URL . p.org/wiki/Rasmussen%27s_encephalitis 13. http://en. 2005. 2007 [ Cited April 24. Available from : URL . Moritani T. 38-9 14.wikipedia. http://www. In : Diffusion-weighted MR imaging of the brain. 2004 [ Cited April 13.mdguidelines. 2006. http://www. [ Online ] Agustus. 2010 [ Cited April 20. 191 15.com/encephalitis/differential-diagnosis 16. In : Head and neck cancer imaging. Unusual findings in cerebral abscess. [ Online ] April 16. Germany : Springer . 2006.co. Rasmussen’s encephalitis.e156- e161. [ Online ] December 21. 2010 ]. Westesson PL. Imaging techniques. New York : Springer . Available from : URL . Ekhlom S. Samsi KMK. p. Lee EJ. 32.html 12. Pediatrics. British journal of radiology. 2010 ]. Anonymous. 79. Anonymous.11. Ensefalitis / ensefalopati akibat flu burung ( infeksi virus influenza tipe A ).kalbe. 22 . Encephalitis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful