REFERAT Divisi Penyaji Moderator Tempat Waktu

: Dermatokosmetologi : Dr. Ferdinand : Dr. Tantawi Djauhari, SpKK(K) : Ruang Sidang Ilmiah Departemen Ilmu Kulit dan Kelamin RSUP Dr. M. Hoesin Palembang : Senin, 11 Oktober 2010 pukul 08.00 WIB

Penanganan Keloid
dr. Ferdinand Bagian/Departemen Ilmu Kulit dan Kelamin FK Unsri/RSUP Dr. M. Hoesin Palembang 2010

PENDAHULUAN Keloid adalah pertumbuhan jaringan ikat padat hiperproliferatif jinak akibat respon penyembuhan luka abnormal. Keloid terjadi karena sintesis dan penumpukan kolagen yang berlebihan dan tidak terkontrol pada kulit yang sebelumnya terjadi trauma dan mengalami penyembuhan luka. (Robles & Berg, 2007; Harting dkk, 2008) Keloid berbeda dengan skar hipertrofik karena keloid menyebar melewati garis batas luka awal, menginvasi kulit normal di sekitarnya, tumbuh mirip pseudotumor dan cenderung rekuren setelah eksisi. (Urioste dkk, 1999; Harting dkk, 2008) Penanganan keloid merupakan tantangan bagi dermatolog, terutama karena respon terhadap pengobatan yang bervariasi. Berbagai metoda terapi telah dilakukan untuk mengobati keloid. Metoda terapi keloid yang banyak digunakan saat ini adalah kortikosteroid, pembedahan, radiasi, laser dan silicone gel sheets. Beberapa metoda lain, masih dalam taraf eksperimen, seperti interferon, bleomisin dan 5-fluorouracil. (Durani & Bayat, 2007) Keloid sering timbul kembali walaupun telah diterapi dengan berbagai teknik. (Jackson dkk, 2001) Sampai saat ini pun, belum ada baku emas penanganan keloid. (Sridharani dkk, 2010) Oleh karena itu, pemahaman mendasar tentang patogenesis, berbagai metoda penanganan dan pencegahan kekambuhan keloid penting untuk dimiliki oleh dokter yang akan menangani kondisi ini. Pada referat ini akan dibahas tentang patogenesis, manifestasi klinis, gambaran histopatologis, pencegahan dan terutama berbagai metoda penanganan keloid, juga akan dibahas berbagai metoda penanganan keloid terbaru seperti antineoplastic agent dan botulinum toksin.

2

PEMBAHASAN Epidemiologi Data epidemiologi keloid masih terbatas, namun dari data tersebut terlihat perbedaan di antara kelompok ras. Keloid lebih sering dijumpai pada ras Afrika, Amerika Latin dan Asia. Secara umum resiko untuk terjadi keloid pada ras dengan kulit lebih gelap 15% lebih tinggi dibanding ras kulit putih. Insidens keloid pada kulit hitam dan Hispanik bervariasi dari 4-16%, dengan insidens tertinggi pada pubertas dan kehamilan. Terdapat predominasi wanita yang mungkin disebabkan oleh karena budaya tindik telinga. (Robles & Berg, 2007; Butler dkk, 2008) Pertumbuhan keloid juga dapat dicetuskan oleh

kehamilan. Berbeda dengan skar hipertrofik yang dapat terjadi pada semua usia, keloid umumnya terjadi pada dekade ketiga kehidupan manusia. Penelitian Bayat dkk yang meneliti karakteristik klinis keloid pada 211 kasus keloid mendapatkan data kependudukan seperti yang tertera di tabel 1.
Tabel 1. Data kependudukan pasien keloid termasuk penyebab terbanyak, rentang usia dan usia rerata. (Bayat dkk, 2005) Lokasi Penyebab Rentang usia Standar Deviasi Usia Rerata terbanyak Rentang Usia
Dada Telinga Kepala dan leher Ekstremitas bawah Skalp Trunkus Ekstremitas atas Laserasi Tindik telinga Laserasi Akne Akne Laserasi Vaksinasi 1-64 1-37 1-51 1-53 1-36 1-68 2-44 12,2 7,04 11,6 12,02 9,5 13,06 9,96 22,3 17,1 17,6 17,4 21,4 22,0 15,5

Patogenesis Pemahaman tentang penyembuhan luka normal sangat penting dalam upaya memahami mekanisme pembentukan keloid. Secara klasik, penyembuhan luka terbagi dalam tiga fase, yaitu: inflamasi, fibroblastik dan maturasi. (Urioste dkk, 1999) Secara umum, keloid timbul setelah cedera atau inflamasi kulit pada individu yang beresiko. Keloid dapat terjadi dalam jangka waktu satu bulan sampai satu tahun setelah trauma atau inflamasi. Trauma kulit pada dermis retikuler atau lapisan kulit lebih dalam lagi cenderung berpotensi menjadi skar hipertrofik dan keloid. Beberapa penyebab keloid yang sering dilaporkan adalah: akne, folikulitis, varicella, vaksinasi, tindik telinga, luka

2004) Pembentukan jaringan granulasi dan maturasi skar membutuhkan keseimbangan antara biosintesis kolagen dan degradasi matriks hingga dicapai penyembuhan luka optimal. biasanya tidak menimbulkan keloid. Penelitian di Taiwan mendapatkan bahwa 10% remaja mendapat keloid pada tempat bekas injeksi vaksin Bacil Calmette Guerin (BCG).diproduksi oleh limfosit T. Interferon juga menghambat diferensiasi fibroblas. Injeksi menggunakan jarum ukuran kecil. menghasilkan skar yang hiperemis dan contracted. faktor antifibrotik juga dilepaskan. (Urioste dkk. Makrofag merupakan sumber sitokin yang berfungsi untuk stimulasi fibroplasia dan angiogenesis. endotel makrofag. (Ulrich dkk. sedangkan interferon. Fibroblas berfungsi membangun komponen matriks ekstraseluler baru. metalloproteinase dan protease. epidermal growth factor (EGF). Fase inflamasi yang memanjang mengakibatkan peningkatan aktifitas sitokin. termasuk interferondan interferonyang diproduksi oleh leukosit dan fibroblas. insulin like growth factor-1 (IGF-1) dan platelet-derived growth factor (PDGF). 2007) Setelah terjadi trauma/luka. . Bekuan ini selanjutnya berperan sebagai rangka untuk penyembuhan luka. Degranulasi platelet menyebabkan pelepasan dan aktifasi sitokin poten termasuk transforming growth factor(TGF. dengan skar yang terbentuk mendekati 70-80% tensile strength kulit normal. Degradasi matrik dikoordinasikan melalui aksi kolagenase. bahkan bintil bekas gigitan serangga dapat menjadi keloid. pada lokasi luka terjadi degranulasi platelet. aktifasi faktor pembekuan dan komplemen. Scar remodelling terjadi pada 6-12 bulan selanjutnya. mengakibatkan pembentukan bekuan fibrin untuk hemostasis. 1999. sel mast dan fibroblas. Luka kecil sekalipun. epitel. Makrofag.). Keloid dapat terjadi pada injeksi yang mem provokasi inflamasi. Maturasi skar berakhir dengan dengan regresi stimulasi sitokin dan stimuli angiogenik. Interferon berfungsi menghambat sintesis kolagen dan fibronektin oleh fibroblas. proteoglikanase. fibroblas dan pembuluh darah bergerak ke tempat luka untuk mengembalikan integritas dermal yang rusak.3 robek dan luka operasi. 2010) Seiring dengan proses diatas. Growth factor berfungsi merekrut dan mengaktifkan sel netrofil. Gira dkk. Pembuluh darah menyuplai oksigen dan nutrisi untuk mempertahankan pertumbuhan sel. seperti injeksi anestesi lokal. (Robles & Berg. memulai sintesis kolagen dan menciptakan regangan tepi luka melalui protein yang kontraktil seperti aktin dan desmin. seperti vaksinasi.

Selain itu pada biakan fibroblas keloid didapatkan produksi kolagen dan matriks metalloproteinase lebih besar dibandingkan fibroblas dermal normal. dan proteoglikan serta chondroitin 4 sulfat (C4S) lebih banyak dibanding fibroblas normal. Fibroblas keloid menghasilkan kolagen tipe I dan memiliki kapasitas untuk berproliferasi 20 kali lebih besar dibandingkan dengan fibroblas normal. (Robles & Berg. . (Seifert & Mrowietz. 2009) Berikut beberapa teori yang sering dianggap sebagai patogenesis keloid: Aktifitas Fibroblas Abnormal Fibroblas yang terdapat pada keloid memproduksi type I procollagen secara berlebihan. fibronektin. Selain itu FK juga menghasilkan elastin. Pelepasan produk sel mast yang dimediasi oleh IgE juga berperan pada pembentukan keloid. hal ini disebabkan C4S yang meningkat membuat serat kolagen sukar didegradasi. 1999) -antitrypsin 2-macroglobulin. IgG dan IgM.4 Resiko pembentukan keloid meningkat seiring dengan aktifitas sitokin yang berkepanjangan ini. fibroblas keloid juga mengekspresikan lebih banyak vascular endothelial growth factor (VEGF). Urioste dkk. selain itu ditemukan penurunan enzim collagenase inhibitor seperti 2007) Reaksi Imunitas Abnormal Beberapa teori menyatakan bahwa keloid disebabkan oleh reaksi imun spesifik. Histamin berhubungan dengan sintesis kolagen karena menghambat enzim lysil oksidase kolagen yang berperan terhadap cross-linking kolagen. Ladin dkk melaporkan bahwa fibroblas keloid mengalami penurunan frekuensi apoptosis. Secara in vitro. 2007) Fibroblas keloid (FK) menghasilkan kolagen dalam jumlah banyak. Aktifitas metabolik sel mast juga berperan dan mendasari terjadinya rasa gatal yang sering menyertai kondisi ini. 1999) Penelitian lain tentang patogenesis keloid mendapatkan bahwa pada keloid terjadi down-regulation gen yang terkait apoptosis. Immunoglobin (Ig) yang meningkat pada keloid. sehingga mengakibatkan peningkatan jumlah kolagen pada keloid. reseptor platelet derived growth factor-(PDGF-) dan mengalami penurunan kebutuhan growth factor. (Urioste dkk. 2008. (Butler dkk. Pada keloid juga terjadi penurunan degradasi kolagen. adalah: IgA. transforming growth factor-(TGF-) 1/ 2. (Robles & Berg.

2 dapat mengaktifkan fibroblas pada keloid.5 Peningkatan Produksi Asam Hyaluronat Asam hyaluronat merupakan glikosaminoglikan yang terikat pada reseptor di permukaan fibroblas dan memiliki peranan penting dalam mempertahankan sitokin tetap terlokalisir dalam sel. (Berman dkk. Disamping itu insulin like growth factor-1 (IGF-1) juga meningkat pada keloid.) memiliki tiga sub-tipe yaitu: tipe 1. terganggunya enzim degradasi menyebabkan produksi kolagen hasil sintesis menjadi tidak terkontrol. 2009) Penelitian lain menunjukkan adanya peningkatan kadar interleukin-6 (IL-6) pada fibroblas keloid.terkait dengan peningkatan sintesis kolagen fibronektin oleh fibroblas. . 2005) Peningkatan Kadar Growth Factor dan Sitokin Transforming growth factor. IL-6 diduga merupakan prekursor produksi fibroblas dari sumsum tulang ke tempat luka dan menstimulasi produksi kolagen secara berlebihan. Peningkatan kadar TGF. kemudian secara kumulatif akan membentuk tumpukan kolagen padat dan bermanifestasi menjadi keloid. diferensiasi dan pertumbuhan sel. TGF. Beberapa peneliti tidak setuju dengan teori ini. dan kadarnya kembali normal setelah pengobatan dengan triamsinolon. Peranan pH sangat berpengaruh terhadap aktifitas enzim. Pada keloid. Kepadatan kolagen akan sesuai dengan skar normal bila sintesis dan degradasi kolagen berada dalam keseimbangan.5. TGF.(TGF. sedangkan IL-13 akan menghambat degradasi kolagen melalui penghambatan matriks metalloproteinase (MMP)-1 dan MMP-3 sehingga terjadi penumpukan kolagen. Fungsi IGF-1 adalah meregulasi proliferasi. Enzim ini bekerja maksimal pada pH 7. (Berman dkk.1. 2008) Enzim yang berperan sebagai degradator adalah kolagenase. Tipe 1 dan 2 menstimulasi fibroblas. Produksi asam hyaluronat meningkat pada fibroblas keloid. 2 dan 3. ditemukan meningkat pada skar hipertrofi dan keloid. 2005) Pengaruh Melanin terhadap Reaksi Kolagen-kolagenase Melanin adalah produk organel melanosom dalam melanosit yang bersifat asam. Salah satu sitokin yang dimaksud adalah TGF. berdasarkan temuan kadar asam hyaluronat yang lebih rendah dalam dermis keloidal dibandingkan dermis normal. (Seifert & Mrowietz. Hoopes dan Im menemukan fosfatase asam pada keloid dapat meningkat sampai 10 kali jaringan ikat normal.1 mempengaruhi extracellular matrix (ECM) dengan menstimulasi sintesis kolagen dan mencegah penghancurannya. (Butler dkk.

2009) Dasar pemikiran teori ini adalah predileksi keloid pada area kulit yang banyak mengandung kelenjar sebasea. aktifitas TGF. sehingga terjadi proliferasi fibroblas berlebihan. 2008) Kegagalan Mekanisme Umpan Balik Negatif Pada proses penyembuhan luka normal. keloid lebih banyak terjadi pada ras Asia dan Afrika yang memiliki kulit lebih tebal dan lebih banyak kelenjar sebasea dibanding ras Kaukasia. presternal. (Seifert & Mrowietz. Berdasarkan teori reaksi sebum ini dapat dipahami . Berdasar teori ini. Keloid sangat jarang terjadi pada area kulit yang sedikit mengandung kelenjar sebasea seperti telapak tangan dan kaki. (Sridharani dkk. berakibat pada pembentukan keloid yang meninggi. (Butler dkk. Trauma dermis menyebabkan unit pilosebaseus terpapar ke sirkulasi sistemik. punggung bagian atas dan telinga. 2007) Hipotesis Reaksi Sebum Menurut teori ini. (Robles & Berg. Proses yang selanjutnya terjadi adalah pelepasan sitokin yang menstimulasi kemotaksis sel mast dan produksi kolagen oleh fibroblas. keloid terjadi akibat reaksi imun terhadap sebum.6 Peningkatan kadar melanin berpengaruh terhadap terjadinya akumulasi kolagen melalui mekanisme penurunan pH menjadi lebih asam sehingga kemampuan enzim kolagenase mendegradasi kolagen menjadi berkurang. suatu cell mediated immune response dimulai sesudahnya. melebar dan mengganggu secara kosmetik. Teori ini juga didasari fakta bahwa keloid hanya terjadi pada manusia. 2010) Hal ini merupakan mekanisme umpan balik negatif untuk mencegah pembentukan fibroblas secara berlebihan.akan berhenti jika penyembuhan luka telah selesai. keloid mungkin disebabkan oleh kegagalan aktifasi atau kegagalan respon terhadap mekanisme umpan balik negatif. Bronson dkk melaporkan bahwa fibroblas dari skar matur memiliki kemampuan untuk menghambat proliferasi fibroblas lanjut. Pada penyembuhan luka normal. bahu. satu-satunya mamalia dengan kelenjar sebasea sejati. Pada individu dengan sel T yang sensitif terhadap sebum. Dari sudut pandang epidemiologik. Teori ini juga didukung oleh hasil penelitian Schierle dkk. yang mendapatkan peningkatan jumlah reseptor androgen pada jaringan keloid. Penelitian ini juga menjelaskan kejadian keloid pada kulit berwarna disebabkan karena keberadaan melanin yang lebih banyak akan mengganggu keseimbangan sintesis dan degradasi kolagen pada penyembuhan luka.

(Robles & Berg.7 mengapa pada satu individu dengan dua insisi yang sama pada lokasi berbeda. 2008) Tanda karakteristik keloid adalah skar tebal berwarna merah di area sternal. Manifestasi klinis keloid berupa plak atau nodul kenyal. (Harting dkk. dan sudah ada 70 kasus keloid pada kornea yang dilaporkan. berwarna merah atau merah muda (sering disertai telangiektasis). 2004) Gambar 1. punggung atas. yang tidak dapat pulih secara spontan dan ukurannya makin lebar seiring dengan waktu. daerah dengan skin tension minimal. lokasi yang sering terkena. gatal terutama pada tepi lesi sedangkan nyeri pada bagian tengah lesi. Beberapa penulis juga melaporkan kejadian keloid di genital. Selain itu keloid juga sering terjadi pada lobus telinga. daerah dengan skin tension cukup tinggi. (Shelley & Shelley. 2007) . 2008) Keloid adalah pertumbuhan hiperproliferatif jinak jaringan ikat padat yang berasal dari respon penyembuhan terhadap trauma kulit yang abnormal. 2009) Manifestasi Klinis Istilah keloid pertama kali dikemukakan pada era 1800an sebagai ³cheloid´ yang berasal dari bahasa Yunani ³chele´ yang berarti cakar kepiting. (Butler dkk. bahu. (Harting dkk. dapat terjadi keloid pada satu lokasi dan skar normal di lokasi lainnya. Peneliti lain tidak sependapat dengan pendapat tersebut karena keloid jarang dijumpai pada telapak tangan atau kak i. Dua buah keloid di regio presternal. (Seifert & Mrowietz. biasanya gatal dan nyeri. 1992) Lee dkk melaporkan bahwa dari 28 pasien keloid. 2008) Karena sebab yang belum jelas. Beberapa peneliti berpendapat bahwa keloid terjadi secara primer pada area kulit dengan high skin tension. keloid sering terjadi pada dada. leher belakang dan lobus telinga. 86% mengeluh gatal dan 46% mengeluh nyeri. (Lee dkk.

tension di lokasi trauma dan warna kulit gelap. gambaran horizontal fibrous band dan fascia like band di dermis retikuler bagian atas. disebut sebagai keloidal collagen. termasuk riwayat keloid. termasuk akn dan e injeksi. (Ogawa. Pewarnaan hematoksilin eosin pada paraffin sections jaringan keloid. 2007) Susunan kolagen yang tidak beraturan ini berbeda dari serabut kolagen normal yang tersusun secara paralel terhadap epidermis. D. Faktor yang dapat dikelola untuk mencegah terjadinya keloid adalah daya mekanik luka (stretching tension). (Ong dkk. Hindari gerakan berlebihan yang dapat meregangkan luka . riwayat keloid dalam keluarga. Selain itu pada keloid terdapat beberapa gambaran histologis. Klinisi harus waspada terhadap faktor resiko keloid. epidermis. Tampak penebalan epidermis dan gambaran seperti ujung lidah di bawah epidermis dan papiler dermis yang tampak normal. Perhatian khusus harus diberikan ketika mengobati pasien dengan riwayat keloid. Keloid timbul jika sebelumnya terjadi cedera kulit walaupun cedera tersebut ringan sekali. E. 2010) Gambar 2.8 Histopatologi Karakteristik histologis keloid adalah peningkatan kolagen dan glikosaminoglikan. (Ong dkk. diantaranya: tidak adanya pembuluh darah yang tersusun vertikal. Terdapat banyak serabut kolagen berhyalin tebal yang tersusun secara tidak teratur. 2010) Pencegahan Pencegahan pembentukan keloid merupakan faktor penting yang harus diperhatikan dalam penanganan keloid. Keloid juga dapat berasal dari proses inflamasi yang lemah. adanya gambaran seperti ujung lidah di bawah epidermis dan papiler dermis yang tampak normal. (Robles & Berg. pencegahan infeksi luka dan reaksi benda asing. 2010) Beberapa hal penting untuk mencegah keloid adalah: 1. dermis.

Keloid yang hanya diterapi dengan pembedahan memiliki angka kekambuhan sampai 80%. 3. koreksi terhadap ketidakseimbangan antara sintesis dan degradasi kolagen. Setelah pembedahan dan trauma. tidak efektif jika digunakan sebagai monoterapi. Untuk pasien dengan luka di supra pubik. sehingga pengurangan ukuran massa keloid dan terapi simtomatik dengan berbagai modalitas terapi harus dipertimbangkan kasus per kasus. dan perubahan respon imun/inflamasi. Pasien dengan keloid berukuran besar biasanya disertai infeksi dan nyeri. 9. 2010) . Gunakan perban dan kain pembalut luka dengan tepat. 8. dianjurkan untuk memakai korset. Untuk pasien dengan luka di telinga. 2007) Pada algoritma yang terdapat dalam referat ini. Gunakan gel sheeting dan plester perekat. (Ogawa. Setelah pembedahan dan trauma. gunakan bra dan pakaian dalam ketat untuk mencegah regangan kulit yang disebabkan oleh berat payudara. terdapat tiga pendekatan terapi yang dapat digunakan: manipulasi terhadap aspek mekanis penyembuhan luka. (Ogawa. Berdasarkan pemahaman tentang patogenesis keloid yang ada saat ini. Terapi laser sebagai monoterapi juga efektif untuk terapi radikal keloid dini. karena rendahnya respon penyembuhan terhadap berbagai terapi dan cenderung kambuh. Beberapa metoda terapi telah digunakan dengan tingkat keberhasilan bervariasi. (Kelly 2009.9 2. (Urioste dkk. (Robles & Berg. ukuran dan jumlah lesi keloid harus diukur dalam merencanakan penanganan keloid. luka yang terjadi harus dijaga tetap bersih dengan cara melakukan irrigasi dan mengoleskan obat antibakteri atau antijamur. 2010) Diskusi dengan pasien untuk menentukan tujuan akhir terapi merupakan hal penting yang harus dilakukan dalam menangani keloid yang besar dan multipel. 2010) Penanganan Keloid Penanganan keloid merupakan tantangan bagi dermatolog. kurangi kontak dengan bantal ketika tidur. 6. untuk mencegah gesekan. Penggolongan ini penting karena lesi yang kecil (dini) dapat diterapi secara radikal dengan cara pembedahan dan terapi ajuvan. hindari kontak antara dermis daerah luka (termasuk lubang tindik telinga) dengan benda asing. Ogawa. Untuk pasien wanita dengan luka di dada. Terapi konservatif non bedah. 5. Hindarkan luka dari daya mekanis langsung (misalnya gesekan dan garukan) 4. 1999) Penanganan keloid merupakan masalah yang sulit. 7.

10 .

Kortikosteroid juga menekan inflamasi dengan menghambat migrasi leukosit. Dosis triamsinolon asetonid yang diperlukan untuk terapi keloid lebih tinggi daripada untuk penyakit lain. 2008) Injeksi Kortikosteroid Intralesi Injeksi kortikosteroid intralesi (KIL) merupakan metoda penanganan keloid yang paling banyak dilakukan karena mudah dikerjakan. Namun injeksi KIL jarang sekali menghasilkan perbaikan komplit dan bertahan lama. cryotherapy. mitomycin C. Efek antimitotik kortikosteroid terhadap keratinosit dan fibroblas mengakibatkan perlambatan proses re-epitelialisasi dan pembentukan kolagen baru. merupakan jenis steroid yang sering digunakan. (Butler dkk. 2008) Secara in vitro triamsinolon asetonid bekerja dengan cara menghambat pertumbuhan fibroblas. sebelum injeksi digunakan salap anestetik eutectic mixture of local anesthetics (EMLA). Karena nyeri saat injeksi dan kekhawatiran terhadap penggunaan . dapat diterima dengan baik dan efektif mengurangi gejala. laser. radiasi dan silicone gel sheeting. Robles menganjurkan dosis awal sebesar 40 mg/ml. (Hochman dkk. Selain itu tindakan injeksi KIL sendiri merupakan tindakan yang cukup menyakitkan bagi pasien. Untuk mengurangi nyeri saat injeksi KIL. interferon dan tamoksifen. (Butler dkk. Selain itu terdapat juga metoda lain yang dapat digunakan: calcium channel blockers. atau anestesi dengan cara infiltrasi menggunakan lidokain. dapat juga dengan cara triamsinolon diencerkan dengan lidokain. 2007) Komplikasi yang dapat terjadi akibat KIL adalah telangiektasis. Efek negatif terhadap mitogenesis fibroblas dan sintesis kolagen mungkin disebabkan oleh penurunan produksi TGF. Cara yang terakhir disebutkan lebih efektif dalam mengurangi nyeri saat injeksi KIL. 2008) Triamsinolon asetonid dengan konsentrasi 10-40 mg/ml. Injeksi dapat diulang tiap 4-6 pekan tergantung respons keloid.1 dan peningkatan produksi beta fibroblast growth factor (bFGF) yang terjadi pada fibroblas yang diterapi dengan triamsinolon asetonid. Injeksi KIL menyebabkan keloid jadi mendatar. (Robles & Berg.11 Penanganan keloid yang paling sering digunakan dan paling sering dilaporkan efikasinya adalah injeksi kortikosteroid intralesi. atrofi kulit dan hipo atau hiperpigmentasi. bedah eksisi. monosit dan fagositosis. lebih lunak dan meringankan gejala nyeri dan gatal. Beberapa metoda penanganan keloid lain lebih jarang digunakan namun secara efikasi cukup efektif adalah: imiquimod topikal dan antimetabolit (5fluorouracil dan bleomisin).

2001) Umumnya . Tandur kulit full thickness lebih baik dibanding tandur kulit split thickness. (Hochman dkk. Injeksi kortikosteroid intralesi untuk menurunkan angka rekurensi dapat dilakukan intraoperatif atau pasca eksisi. (Urioste dkk. termasuk folikel rambut yang terperangkap. Daerah berbentuk elips ini berfungsi untuk menurunkan central tensile forces.12 kortikosteroid dosis tinggi secara berulang maka injeksi KIL sulit digunakan untuk keloid yang berukuran besar atau berjumlah banyak. Karena rekurensi yang tinggi ini. 2008) Bedah Eksisi Bedah eksisi merupakan cara penanganan keloid yang pertama kali dikenal. keloid berukuran kecil dapat dieksisi dan luka ditutup secara primer. maka dilakukan eksisi keloid dengan meninggalkan daerah berbentuk elips yang akan ditanamkan tandur kulit. Secara umum pembedahan diperlukan sebagai terapi lini kedua untuk lesi yang tidak berespon terhadap terapi lain. 1999) Bedah eksisi pada kebanyakan kasus keloid bukanlah tindakan kuratif. (Jackson dkk. Selain itu bedah eksisi juga dilakukan pada lesi keloid yang luas sehingga membutuhkan debulking lebih dahulu sebelum terapi lain dilakukan. 1999) Terdapat beberapa hal yang harus diperhatikan pada bedah eksisi keloid. hematom dan infeksi. Semua sumber yang dapat menyebabkan inflamasi. Pertama kali dilakukan oleh Druit di tahun 1844 dan disempurnakan oleh De Costa pada tahun 1903. Eksisi sering menyebabkan skar yang lebih panjang dari keloid asalnya dan bila kambuh dapat terjadi keloid yang lebih besar lagi. (Urioste dkk. karena memungkinkan penutupan luka lebih baik dan menyediakan struktur mikrovaskuler yang cukup untuk meyakinkan terjadi anastomosis dengan struktur mikrovaskuler host sehingga mengurangi angiogenesis dan proliferasi fibroblas. Namun jika penutupan primer tidak mungkin dilakukan dan memerlukan tandur kulit. Kelly. Reorientasi skar harus sejajar dengan garis skin tension. dan diharapkan dapat menurunkan kemungkinan untuk kambuh. karena hal tersebut dapat berpotensi menjadi sumber fibrogenic growth stimuli. 2009) Jika kulit sekitar eksisi tidak dalam kondisi tension yang berlebihan. (Urioste dkk. Rekurensi setelah tindakan berkisar antara 45% sampai 100%. serta mencegah terjadinya dead space. Rekonstruksi bedah sedapat mungkin didesain untuk mengurangi trauma jaringan dan wound tension. kista epitelial dan sinus tract harus dibuang. bedah eksisi saja tanpa terapi tambahan bukanlah terapi terbaik. 1999 .

(Ogawa. (Jackson dkk. 2009) Radiasi Mekanisme terapi radiasi dalam mencegah keloid masih sangat kurang dimengerti. Kombinasi pembedahan dengan radiasi pascaoperasi merupakan metoda yang lebih efektif untuk mengatasi keloid dibandingkan dengan terapi radiasi saja. Radiasi diduga mengontrol sintesis kolagen dengan cara mengeliminasi fibroblas abnormal dan meningkatkan fibroblas normal yang telah ada. sehingga walaupun resiko ini kemungkinan kecil terjadi pada keloid. (Ogawa. dilanjutkan sampai satu tahun atau sampai wound bed tetap sejajar dengan kulit sekitar selama. 2001) Analisis in vitro terapi radiasi terhadap fibroblas keloid menunjukkan bahwa terjadi peningkatan apoptosis sel tersebut akibat radiasi. Radiasi biasanya dimulai segera setelah pembedahan dengan dosis total tidak lebih dari 20 Gy selama beberapa kali pemberian. 2008) Efek samping yang sering terjadi adalah transient erythema dan hiperpigmentasi. pasien harus tetap diberitahu agar waspada karena secara teori hal itu mungkin terjadi. (Robles & Berg.13 digunakan triamsinolon asetonid intralesi. 2007) . Terapi radiasi memiliki resiko karsinogenesis. Radioterapi juga dihubungkan dengan penghambatan pembentukan neovascular buds dan proliferating young fibroblasts sehingga menurunkan produksi kolagen pada fase awal penyembuhan luka. (Speranza. hal ini dicapai dengan teknik aseptik dan dengan mempertahankan wound eversion secara optimal. dimulai dua minggu setelah eksisi. Perawatan seksama harus dilakukan untuk menjaga wound tension di garis luka supaya tetap relaks. Tingkat keberhasilan kombinasi ini bervariasi antara 67 sampai 98% dengan angka rekurensi turun sampai dibawah 20%. 2009) Beberapa peneliti menyebutkan bahwa wound tension yang berlebihan mungkin menyebabkan pembentukan keloid. oleh karena itu disarankan penyatuan tepi luka didesain untuk meminimalisir wound tension. Guix dkk menyimpulkan bahwa terapi radiasi dengan menggunakan high-doserate brachyterapy lebih efektif dibanding superficial x-ray atau low-energy electron beam. Alternatif monoterapi tambahan lain adalah imiquimod topikal dan terapi radiasi.

sehingga pasien sering tidak datang kembali. secara langsung menyebabkan stasis dan pembentukan trombus sehingga terjadi nekrosis serta perlunakan dan pendataran keloid. Kelemahan cryotherapy adalah nyeri yang ditimbulkan cukup berat dan waktu penyembuhan yang lama. Secara in vitro. Layton dkk mendapatkan bahwa lesi vaskuler dini berespon lebih baik secara signifikan dibanding lesi yang lebih besar. gagal menekan pertumbuhan dan mencegah rekurensi keloid. Saat ini laser CO2 digunakan untuk debulking keloid berukuran besar. disemprotkan. Pada pasien dengan warna kulit gelap dapat terjadi efek hipopigmentasi.14 Cryotherapy Cryotherapy menggunakan refrigerant. (Berman dkk. Pada tahun 1982 continous wave CO2 laser sukses dalam eksisi keloid. Namun selanjutnya didapat bahwa eksisi keloid menggunakan continous wave CO2 laser yang dilanjutkan dengan penyembuhan luka sekunder. 2005. sebelum terapi lain dimulai. sehingga disimpulkan cara ini efektif untuk keloid berukuran kecil. Kolagen yang baru terbentuk. cryotherapy mampu mengubah sintesis kolagen dan differensiasi keloidal collagen menjadi normal. bukanlah keloidal collagen melainkan kolagen normal. perbaikan susunan serat kolagen. Dalam sebuah penelitian randomized clinical trial. 2007) Laser Mekanisme yang mendasari efek terapi laser pada keloid. yang dapat menimbulkan masalah baru. Nekrosis pembuluh darah juga menyebabkan penurunan aliran darah kapiler di papila dermis. 1999) . 2008) Rusciani dkk menemukan bahwa kerusakan sel dan mikrovaskuler yang diakibatkan oleh cryotherapy. (Urioste dkk. sintesis kolagen baru dan pelepasan histamin. dan disuntikkan intralesi. Coagulation necrosis pembuluh darah akibat efek selective photothermolysis dan efek panas yang dihasilkan oleh energi laser menyebabkan penghancuran kolagen. masih belum jelas sepenuhnya. (Cho dkk. sebagai terapi tunggal atau dikombinasi dengan injeksi KIL telah lama digunakan sebagai terapi keloid. Robles & Berg. Keuntungan laser adalah bersifat non traumatik dan memiliki efek anti inflamasi. Metoda ini memerlukan kombinasi dengan cara pengobatan lain. 2010) Laser karbondioksida (CO2 ) merupakan salah satu jenis laser yang pertama kali digunakan untuk terapi keloid. (Butler dkk. Metoda aplikasi cryotherapy adalah dengan cara ditempelkan.

inert sheet dengan ketebalan 3. yang pertama kali digunakan pada tahun 1978. Mekanisme kerja laser argon masih diperdebatkan. (Phillip dkk. perlunakan dan normalisasi warna keloid yang signifikan. namun berulang lagi 6 bulan sesudahnya. Cho dkk. Setelah pasien menerima 5 kali terapi laser dalam 10 bulan. Penurunan pH ini mengakibatkan penurunan alpha-2 macroglobulin yang mengakibatkan lisis kolagen. 2008. Pasien yang mendapat terapi laser Nd:YAG menunjukkan penurunan ukuran. selain eritem berkurang terjadi juga pendataran dan perbaikan tekstur kulit. Silicone gel sheet tersebut berupa gel like transparent. Ada teori yang menyatakan efektifitas laser argon akibat koagulasi kapiler yang menimbulkan anoksia lokalisata dan pelepasan asam laktat sehingga pH menurun. Tahapan perubahan klinis yang terjadi adalah diawali dengan infark pada permukaan keloid. berlanjut dengan lepasnya skar dan akhirnya massa keloid berkurang secara nyata. Pengalaman klinis menggunakan pulsed dye laser juga menunjukkan kalau skar hipertrofik nampak lebih responsif daripada keloid. 2010) Dengan menggunakan prinsip fototermolisis selektif Alser dkk mendapatkan perbaikan klinis pada skar hipertrofik dengan cara memfokuskan terapi pada komponen vaskuler. namun saat ini jarang digunakan. Pada pengamatan lanjutan selama 4 tahun tidak terjadi rekurensi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa laser argon memperbaiki gejala keloid untuk sementara waktu saja. Beberapa penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa pemberian kortikosteroid intralesi dan terapi pulsed dye laser lebih baik dibandingkan dengan terapi laser saja.5 mm yang digunakan untuk terapi dan pencegahan keloid ataupun jaringan skar hipertrofik. (Philipp dkk. (Urioste dkk. 2008) Silicone gel sheeting Penggunaan silicone gel sheet merupakan suatu kemajuan baru dalam penatalaksanaan keloid dan jaringan skar hipertrofik. Lapisan tersebut terbuat . flexible. Teori lain menyebutkan efek laser argon berhubungan dengan konduksi panas yang menyebabkan jaringan dermis menciut. Efeknya adalah inhibisi selektif produksi kolagen tanpa mempengaruhi viabilitas fibroblas atau replikasi DNA.15 Laser argon merupakan modalitas laser lain. 1999) Abergel dkk menemukan efek neodymium:yttrium-alumunium-garnet (Nd:YAG) 1064 nm continous wave laser terhadap metabolisme kolagen. Dengan menggunakan 585-nm pulsed dye laser didapatkan hasil penurunan eritem secara bermakna. Penyembuhan terjadi secara sekunder tanpa adanya rekurensi.

seperti pasien berumur di bawah 40 tahun. Lapisan tersebut dapat melekat dengan mudah pada jaringan skar atau direkatkan dengan plester. membesar). atau kulit gelap dapat dianjurkan untuk menggunakan silicone sheet segera setelah luka telah menyembuh (setelah pengangkatan jahitan pada luka). mengurangi eritem dan gejala gatal dan nyeri. perubahan ukuran sel fibroblas dan penurunan produksi jaringan fibrosa. maksimal sampai 12 hari. mendapatkan bahwa terapi keloid dengan perilesional surgical excision dan silikon topikal yang dilanjutkan dengan . Lapisan membran tersebut sebaiknya tidak digunakan pada luka terbuka atau pada kulit dengan kelainan dermatologi yang mengintervensi kontinuitas kulit. mengurangi indurasi dan mengurangi gejala. Lapisan dapat dicuci setiap hari dan dipakai kembali. 2008) Sebuah penelitian yang membandingkan penggunaan silicone gel sheeting dengan non silicone gel sheets mendapatkan efektifitas yang sama antara keduanya dalam mengurangi ukuran skar. (Berman dkk. hal ini bertujuan untuk mencegah kambuhnya keloid. Hal ini menyiratkan bahwa efek yang menguntungkan dari metoda ini sebenarnya adalah sifat oklusif dari lapisan gel yang dipercaya meningkatkan hidrasi keloid. 2010) Keberhasilan penggunaan injeksi verapamil intralesi pertama kali untuk terapi skar luka bakar dipublikasikan pada tahun 1994. Lamanya pemakaian membutuhkan tingkat kepatuhan pasien yang baik. fibroblas skar hipertrofik maupun fibroblas manusia normal. Idealnya. riwayat skar hipertrofik atau keloid sebelumnya. 2007) Pembalutan dengan gel silikon efektif untuk keloid bila digunakan setelah bedah eksisi. bukanlah materi silikonnya. (Robles & Berg. Silicone gel sheeting sebaiknya diaplikasikan segera setelah eksisi dan dilanjutkan selama 12 jam per hari untuk 1 bulan. (Ogawa. D¶Andrea dkk. Pasien berisiko tinggi untuk menderita jaringan skar abnormal. silicone sheet diaplikasikan pada stadium awal ketika jaringan skar mulai menunjukkan tanda ke arah berkembangnya jaringan skar hipertrofik (kemerahan. Gel sheets dilaporkan dapat melembutkan skar dan menurunkan ukuran skar. menyebabkan depolimerisasi actin filaments.16 dari medical-grade silicone (polimer polydimethylsiloxane) dan diperkuat dengan silicon membranebacking. (Butler dkk. 2005) Verapamil Verapamil yang termasuk golongan calcium channel blocker memiliki efek menstimulasi sintesis prokolagenase pada fibroblas keloid. Silicone gel sheet didesain untuk digunakan pada kulit yang intak.

Efek samping IFN adalah flu-like symptoms. antifibrotik. 2008) Penelitian Shanthi dkk yang membandingkan injeksi verapamil intralesi dengan injeksi triamsinolon intralesi mendapatkan hasil bahwa verapamil memiliki efikasi yang sama dengan triamsinolon dalam hal menurunkan vaskularisasi. Penelitian menunjukkan bahwa IFN-g meningkatkan apoptosis dan menghambat diferensiasi myofibroblas. tinggi dan lebar keloid. kekenyalan. IFN telah secara nyata memiliki efikasi poten sebagai agen antifibrotik yang bermanfaat untuk penanganan keloid. hasil penelitian . hingga keloid mendatar atau 6 bulan terapi. Metoda yang digunakan adalah injeksi verapamil intralesi 1 cc (2. Metoda yang telah dipublikasikan adalah injeksi intralesi dan injeksi ke lokasi eksisi keloid menggunakan IFN-a2b dan IFN-g. Keunggulan verapamil dibanding triamsinolon pada penetian terakhir ini adalah verapamil kurang toksik dan kejadian reaksi simpang lebih rendah. Oleh karena itu. sarkoma Kaposi dan viral hepatitis. dengan hasil terapi yang bervariasi. lebih mudah dan kurang menyakitkan saat disuntikkan. karsinoma sel basal. IFN juga meningkatkan aktifitas kolagenase. 2008) Interferon Interferon (IFN) merupakan sitokin yang memiliki efek antiproliferatif. yang berlebihan. 2010) Interferon dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau dikombinasi dengan terapi lain. 2007) Pada tingkat eksperimental. Keunggulan lain verapamil dibanding triamsinolon: harga lebih murah. sedangkan IFN-a secara in vitro menghambat kontraksi luka. Namun penelitian Davison (IFN-a2b sebagai terapi ajuvan) dan Al-Khawajah (IFN-a2b sebagai terapi tunggal) gagal menunjukkan efikasi IFN dalam penanganan keloid. IFN telah digunakan pada berbagai penyakit seperti kondiloma akuminata. injeksi verapamil intralesi mungkin alternatif untuk triamsinolon dalam pengobatan keloid. (Sridharani dkk. 2010) Penelitian Berman dan Flores mendapatkan hasil bahwa rekurensi keloid yang diterapi dengan IFN lebih rendah dibanding dengan triamsinolon asetonid dan eksisi.5mg) tiap 3 pekan. (Shanthi dkk. IFN lebih sering digunakan sebagai terapi ajuvan. (Sridharani dkk. (Robles & Berg. melanoma. Namun.17 injeksi verapamil hidroklorida memberikan hasil terapi lebih baik dibandingkan terapi lain. Interval penyuntikan antara 1-2 minggu. Untuk keloid. dan antiviral terhadap beberapa beberapa tipe sel. (Butler dkk. IFN berfungsi menurunkan produksi kolagen dan glikosaminoglikan oleh fibroblas pembentuk skar.

(Robles & Berg. pemutusan rantai. untuk menambah data yang telah ada dan menentukan prospek IFN sebagai terapi poten untuk penanganan keloid. (Robles & Berg. antiviral dan antibakteri. bahwa bleomisin juga dapat menghilangkan gejala pruritus pada pasien keloid. 2010) Mitomycin C Mitomycin C (MC) merupakan zat antineoplastik yang meghambat sintesis DNA dengan membentuk ikatan silang DNA double-helix sehingga sel neoplastik tidak dapat . Terapi bleomisin diberikan dalam 4 sesi yang berjarak 1 bulan. Aggarwal dkk mendapatkan hasil yang menarik. Bleomisin memiliki efek antitumor. Peneliti lain dengan menggunakan teknik yang hampir sama juga mendapatkan hasil yang baik. bleomisin terbukti menyebabkan nekrosis keratinosit dan menginduksi infiltrat inflamasi dengan mengekspresikan berbagai molekul adhesi. 2007) Bleomisin Pada tahun 1975 bleomisin disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) untuk mengobati beberapa keganasan seperti: karsinoma sel skuamosa. dosis maksimal yang digunakan sebesar 2 ml/cm2.18 klinis mendapatkan data berbeda. kanker testis dan limfoma. Semua kasus yang diterapi mengalami perbaikan klinis signifikan. sehingga dibutuhkan lebih banyak penelitian klinis terutama controlled randomized clinical trial. Efek samping sistemik sangat kecil kemungkinannya untuk terjadi pada pemberian intralesi karena konsentrasi dan dosis yang digunakan tidak cukup besar untuk menimbulkan efek sistemik. Efek samping bleomisin intralesi adalah hiperpigmentasi dan atrofi dermis. (Urioste dkk. bahkan Saray dkk melakukan terapi bleomisin pada keloid yang sebelumnya tidak responsif terhadap injeksi triamsinolon asetonid dan didapat hasil yang memuaskan.5 IU/ml dan bleomisin yang digunakan setiap sesi tidak lebih dari 6 ml. baik double stranded maupun single stranded. Bleomisin adalah metabolit sekunder dari strain streptomyces yang tumbuh di tanah. Selain itu. Secara histologis. (Sridharani dkk. 1999) Espana dkk menggunakan bleomisin dengan metoda multiple puncture. Cara kerjanya dengan berikatan ke DNA. 2007) Mekanisme pasti penghambatan bleomisin terhadap keloid masih belum jelas menyebabkan sepenuhnya. peningkatan apoptosis sel juga terjadi pada kutil yang diterapi dengan bleomisin. dengan konsentrasi 1.

(Sridharani dkk. pendataran papila dermis tanpa tanda atrofi. Ki-67 adalah petanda proliferasi sel. ulserasi dan rasa terbakar. (Sridharani dkk. Kemampuan 5-FU untuk untuk mengganggu TGF-b signaling merupakan dasar penggunaan 5-FU untuk menghambat pembentukan keloid. sebanyak 6 kali. Dua bulan setelah eksisi dan aplikasi MC. (Robles & Berg. Penelitian terbaru mendapatkan bahwa 5-FU memiliki efikasi yang baik untuk menangani keloid. mata. mendapatkan hasil yang baik. Teknik yang dilakukan oleh Tami dkk adalah dengan cara mengaplikasikan 0.19 berproliferasi. Efek samping yang sering terjadi adalah nyeri di lokasi injeksi. Selanjutnya Talmi dkk meneliti efek MC sebagai terapi ajuvan setelah eksisi keloid. Perbaikan secara klinis dibuktikan juga dengan temuan histopatologi berupa. ketebalan keloid berkurang secara signifikan dan pasien merasa puas dengan hasil pengobatannya. payudara. berkurangnya jumlah hyalinized collagen fibers.4 mg/ml MC sebanyak 1ml selama 5 menit. terutama sebagai terapi ajuvan pasca eksisi. berkurangnya prominent vascularity. serviks. merupakan analog pirimidin yang banyak digunakan dalam pengobatan kanker dan glaukoma. Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan tersebut penanganan keloid menggunakan MC merupakan salah satu metoda yang menjanjikan. sebelum kulit ditutup pasca eksisi. pankreas. 2007) Penelitian Kontochristopoulos dkk menggunakan injeksi 5-FU intralesi dengan interval 1 pekan. Fitzpatrick juga melaporkan perbaikan klinis pada keloid yang diterapi dengan injeksi intralesi 5-FU. Dalam sel 5-FU dikonversikan menjadi substrat aktif yang menghambat sintesis DNA dengan cara kompetitif terhadap penggabungan urasil. Teknik yang digunakan dalam penelitian efikasi 5-FU terhadap keloid adalah dengan injeksi intralesi atau menempatkan kain yang sebelumnya direndam dengan 5-FU selama 5 menit sebelum luka ditutup. walaupun bukan sebagai terapi tunggal. MC telah terbukti berguna untuk mengobati kanker lambung. Selain itu MC juga digunakan untuk mengurangi proliferasi fibroblas sebagai usaha mencegah rekurensi glaukoma pasca operasi. 2010) Penelitian Simman dkk mengevaluasi efek MC terhadap fibroblas keloid dan menyimpulkan bahwa MC dapat digunakan untuk menangani keloid pasca eksisi. pigmentary incontinence. hati dan prostat. (Sridharani dkk. 2010) 5-Fluorouracil 5-Fluorouracil (5-FU). Efek samping yang dapat terjadi adalah hiperpigmentasi dan atrofi kulit. 2010) . penurunan ekspresi Ki-67 dan penurunan ekspresi TGF-b.

seperti kerja botulinum toksin pada asetilkolin.20 Karena terapi 5-FU sistemik dihubungkan dengan anemia. Krim imiquimod 5% dioleskan di garis luka dan kulit sekitarnya tiap malam selama 8 pekan. berkurangnya nyeri dan perbaikan tekstur skar tersebut. rasa terbakar dan lepuh. Secara struktur. Kemungkinan botulinum toksin bekerja dengan cara memutus transport atau penghantaran sensari nyeri. Kekurangan penelitian ini adalah masa pengamatan yang kurang lama. dengan efek samping berupa gatal. 2005) Tacrolimus Tacrolimus. melawan natural apoptosis. tacrolimus mirip dengan sirolimus dan juga terikat ke molekul target transduksi sinyal yang sama dengan sirolimus. leukopenia dan trombositopenia. sebab keloid dapat timbul kembali sejak 12 bulan setelah terapi. adalah agen imunosupresif yang menghambat aktifasi sel T. maka pasien harus dimonitor gambaran darah tepinya secara ketat. di samping itu penelitian yang mendasari metoda ini masih sedikit jumlahnya.jika diberikan secara topikal. Mekanisme pasti efek analgesik botulinum toksin masih diteliti. (Sridharani dkk. 2010) Imiquimod Imiquimod adalah immune response modifier. termasuk TNF. 2009) . Karena TNFmenurunkan produksi kolagen oleh fibroblas maka Berman dan Villa meneliti efek terapi imiquimod 5% setelah eksisi keloid. mengakibatkan proliferasi dan persistensi. (Berman dkk. Uyesugi dkk melaporkan penggunaan botulinum toksin untuk mengatasi nyeri yang persisten pada pasien keloid. nyeri. Fibroblas keloidal meningkatkan ekspresi gli-1 oncogene (penyebab transformasi seluler). 2010) Botulinum Toksin Penggunaan botulinum toksin untuk terapi keloid masih merupakan kontroversi. termasuk dalam golongan imunomodulator. Tacrolimus bekerja dengan cara menghambat transduksi sinyal gli-1. Benedetto melaporkan seorang pasien dengan skar hipertrofik diinjeksi botulinum toksin intralesi dan didapatkan penurunan ukuran lesi. dengan efek up-regulate sitokin proinflamasi. Terapi menggunakan 5-FU juka tidak dianjurkan untuk wanita hamil atau menyusui dan pada pasien dengan bone marrow suppression. (Ogawa. Hasil yang didapat oleh Berman adalah tidak didapat rekurensi selama kurun waktu 24 pekan. (Uyesugi dkk. yaitu TOR.

B. C. terdapat tiga pendekatan terapi yang dapat digunakan: manipulasi terhadap aspek mekanis penyembuhan luka.. Ferguson.R.M. Efek tamoksifen terhadap keloid fibroblas adalah perubahan RNA transcription. Berbagai metoda terbaru. Berdasarkan pemahaman tentang patogenesis keloid yang ada saat ini. namun diskusi dengan pasien untuk menentukan tujuan akhir terapi merupakan hal penting yang harus dilakukan dalam menangani keloid. namun tamoksifen ternyata juga mampu menghambat pertumbuhan beberapa estrogen-negative breast cancer cell lines. Tamoksifen menghambat pertumbuhan sel dengan cara competitive binding ke reseptor estrogen..E. hasilnya cukup baik dan menjanjikan. 2005. penundaan atau penghentian sel pada fase G1 siklus sel dan keterlibatan dengan berbagai growth factor seperti TGF. penurunan proliferasi seluler. 2010) Kesimpulan Penanganan keloid merupakan tantangan bagi dermatolog. British Association of Plastic Surgeons 58:28-37 Berman. Gragnani dkk di tahun 2010 melaporkan penggunaan tamoksifen sitrat 0.. Belum tersedia data efek samping dan komplikasi penggunaan tamoksifen topikal ini. Referensi Bayat.J. seperti penggunaan antineoplastic agent. (Gragnani dkk. Terdapat algoritma penanganan yang cukup baik. Ramirez. koreksi terhadap ketidakseimbangan antara sintesis dan degradasi kolagen.21 Tamoksifen Tamoksifen. merupakan pilihan baru terapi keloid. J Cutan Med Surg 32-6 . mengklaim penurunan ukuran dan pengurangan eritem keloid dalam jangka waktu 4 bulan sampai 2 tahun terapi. Ollier W. Novel opportunities in the treatment and prevention of scarring. McGrouther D. A.W. Arscott. 2010) Penelitian klinis tentang penggunaan tamoksifen untuk terapi keloid sangat sedikit.1% topikal untuk terapi keloid. 2005.dan insulin growth factor (IGF).. Beberapa metoda terapi telah digunakan dengan tingkat keberhasilan bervariasi. (Gragnani dkk. dan perubahan respon imun/inflamasi. M... Keloid disease: Clinical relevance of single versus multiple site scars. anti-estrogen nonsteroid yang telah digunakan secara ekstensif untuk pengobatan kanker payudara sejak 20 tahun lalu.A. Villa A.C. G.

JEADV24:1070-4 Durani. Robles.. D.. Journal of Plastic. D.22 Butler. M. 2004. British Journal of Dermatology 162:1302-15. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases in patients with different types of scars and keloids. Medical Laser Application 23:79-86.. P. Y. Magarakis. New York: The McGraw-Hill Companies. Clinics in Dermatology 25:26-32. Yosipovitch. J Am Coll Surg 206:731-41 Cho. Bayat... 1st ed. Dalam: Wolff K. Descriptive study of patients receiving excision and radiotherapy for keloids.. Y. G. U... Ulrich. N. Dhanraj..T. The most current algorithms for the treatment and prevention of hypertrophic scars and keloids. Lee. M. Plast Reconstr Surg 125:557-68. Dalam: Advanced dermatologic diagnosis. Laser treatment of scars and keloids ± How we do it. 2008. Lim.J.. 2008.M.H.V. N. 2010. Comparison of intralesional verapamil with intralesional triamcinolone in the treatment of hypertrophic scars and keloids. A.K.. Muanza. M. Shanthi. J Am Acad Dermatol 51:1002-6. F.X.. pain.. K. S. Ogawa. 2008.P. 2010. Intralesional Triamcinolone Acetonide for Keloid Treatment:A Systematic Review. Chan. Annals of Plastic Surgery 64:355-61 Steifert. Dermal hypertrophies. P. Longaker..L. S.P. 2010. Manson. Levy.. L. B.. B... M. M.W. Arch Dermatol Res 301:25972 Ulrich. Mrowietz. Yang. D.F. F.. Reconstructive & Aesthetic Surgery 63:1015-21 .. Efficacy and safety of 1064nm Q-switched Nd:YAG laser with low fluence for keloids and hypertrophic scars. 2008. Shelley. 2008. Scharschmidt.D...T. Goh. Ong. Bang. 553-4 Hochman. E. A. Paller AS.. Sultanem.M. D.. J. Indian J Dermatol Venereol Leprol 74:343-8. Berlien.. Pallua.B. Matsuoka. D.. Unglaub. Hicks. Ernest. dkk. A. Abnormal wound healing: keloids. P. Katz SI. Locali R. T. Mukhopadhyay.. P. Singh.T. H. Aesth Plast Surg 32:705-9 Kelly. C. Phillip.. Reconstructive & Aesthetic Surgery 61:4-17 Harting. D.P. 2008.H. Scar. 1992. Philadelphia:WB Saunders Company. Lee. C. Fizpatrick¶s Dermatology in General Medicine. 2009. Journal of Plastic.D. P. 2010.H. Do.. Goldsmith LA. Ferreira. Oh S. The emerging role of antineoplastic agents in the treatment of keloids and hypertrophic scars. Comparative proteomic analysis between normal skin and keloid scar. Pruritus..M. Shelley. Update on the management of the keloids. O.. Keloid scarring: bench and bedside. Basdag.. C.. J. Semin Cutan Med Surg.M. Leffel DJ. R.K... Khoo.D. Current progress in keloid research and treatment. A. 28:71-6. Lee. editors.. S. Rosson. Int J Radiation Oncology Biol Phys 71:1465-9 Sridharani.. S.N. G.. B. F. 2009. K.T. Lee. and small nerve fiber function in keloids: A controlled study. 2008 Level of evidence for the treatment of keloid disease. S. G. Masilamani. 2007. 2010.. 1153-6 Speranza. Gilchrest BA. Piatkowski. J. Berg.. 7thed.J. G.

. Dover. B. Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery 18(2):159-71 Uyesugi.A... 2010. Keloids and hypertrophic scars: Review and treatment strategies. Arndt. 1999..S.S. Dave. B. S. K.23 Urioste. Am J Phys Med Rehabil 89:153-5 . J. Lippincott. Treatment of a painful keloid with botulinum toxin type A. S.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful