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Enfermedad Cerebrovascular: Concepto, etiologa y clasificacin.

Isquemia cerebral: AIT y enfermedad oclusiva carotdea

T.100: ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR: CONCEPTO, ETIOLOGA Y CLASIFICACIN. ISQUEMIA CEREBRAL: AIT Y ENFERMEDAD OCLUSIVA CAROTDEA
Tambin conocidos en su momento como accidentes cerebrovasculares agudos o enfermedad cerebrovascular, hoy dia se denominan ICTUS 1. Definicin Se trata de cualquier trastorno del encfalo focal o difuso, transitorio o permanente secundario a una alteracin de la circulacin cerebral. La inmensa mayora son agudos, con manifestaciones sintomticas focales. 2. Clasificacin Podemos clasificar los ictus atendiendo a varios criterios, como son: A) Segn el tiempo de duracin:  AIT o accidente isqumico transitorio: por definicin, dura menos de 24 h.  Ictus establecido: dura ms de 24 h. y con frecuencia deja secuelas permanentes. B) Segn la naturaleza:  Hemorrgico: se produce una extravasacin sangunea por rotura vascular.  Isqumico: dentro de los ictus isqumicos nos encontramos 3 subclasificaciones. Ictus isqumicos 1) Segn el mecanismo de produccin pueden ser: a) Emblicos: por una obstruccin causada por un mbolo que puede proceder del corazn o de una placa de ateroma b) Trombticos: se produce una obstruccin de la arteria in situ. c) Hemodinmicos: son raros, aunque pueden darse en personas que no presentan embolia ni trombosis. Se producen por Hiper/Hipotension 2) Segn la localizacin topogrfica: a) Sndromes carotdeos o anteriores. Afecta a la cartida y sus ramas cerebral anterior y media b) Sndromes vertebrobasilares o posteriores. Afecta a los vasos vertebrobasilares y sus ramas la cerebral post

3) Segn el pronstico, puede tratarse de un ictus isqumico: a) De mejora progresiva. b) De empeoramiento progresivo. c) Estable: no confundir con el ictus establecido, en el estable las manifestaciones no varan. d) En evolucin: la sintomatologa cambia continuamente, pudiendo tanto mejorar como empeorar. Es tpico de la afectacin carotdea. 3. Epidemiologa En los pases occidentales, las 3 principales causas de muerte son, por orden, las enf. cardiovasculares, el cncer y el ictus. En Espaa, el ictus es la segunda causa de muerte, solo superada por las enfermedades cardiovasculares, siendo en las mujeres la primera causa de mortalidad. Esta enfermedad presenta una incidencia de 200-300 casos/100.000 hab/ao, y una prevalencia de 10001500/100.000 habitantes. Esto significa que, p or ejemplo, en los hospitales malagueos hay entre 2 y 3 casos de ictus al da. La mortalidad vara entre el 8-20% al mes y la tasa de recurrencia que se establece al ao es entre un 4 y un 14%. Desde hace varias dcadas el ictus es la primera causa de invalidez permanente en el mundo, y la segunda causa de demencia. 4. Factores de riesgo I. No modificables: a. Edad: los ictus son ms frecuentes en la 3 edad, dndose ms del 80% de los casos en pacientes >65 aos b. Raza: es ms frecuente en negros que en blancos. c. Sexo: es ms frecuente en hombres de forma absoluta; esto quiere decir que mueren ms mujeres por ictus debido a que la esperanza de vida de los varones es menor, y mueren ms hombres de infartos y cncer de pulmn. d. Agrupacin familiar (antecedentes familiares). II. Modificables: a. Hipertensin arterial: es un FR muy importante, sin importar que la presin elevada sea la sistlica o la diastlica, aunque la hipertensin tpica de la 3 edad es la sistlica aislada. La hipertensin es ms frecuente en la raza negra y adems, mucho ms grave que en la raza blanca, debido a que hay una

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afectacin de rganos dianas mucho ms precoz y a que hay un mayor nmero de casos de hipertensin maligna. b. Tabaco: solamente constituye un FR para hombres con edad inferior a 65 aos y para ictus isqumicos. c. Diabetes Mellitus tipo II: particularmente para las mujeres. d. Alcohol: es un factor de riesgo de primer orden para ictus hemorrgicos. e. Colesterol. f. Enfermedades cardacas: multiplican por dos la probabilidad de que aparezca un ictus, excepto cuando hay presencia de fibrilacin auricular (con o sin cardiopata de base), en cuyo caso el riesgo se multiplica por 5. g. AIT, enfermedad oclusiva carotdea o infartos silentes: h. Adems, la obesidad, los ACO, y las disfunciones cardacas actan de forma sinrgica con los anteriores, produciendo un efecto sumatorio.

 Afectacin de la arteria cerebral media (o de Silvio): irriga a gran parte del cerebro, dando comnmente una afasia (de cualquier tipo) y una hemiparesia con hemihipoestasia contralateral de predominio braquial o braquiofacial. Tambin hay unas arterias en el cerebro que son muy pequeas de longitud y dimetro que irrigan la capsula interna y ncleos de la base, son las Arterias Tlamoestriadas o Tlamo-perforantes, que dan infartos tpicos como son los Infartos Lacunares.  Sndromes Vertebrobasilares o posteriores. Las arterias vertebrales se unen formando la arteria basilar, la cual entra al crneo por el agujero magno, dividindose en las arterias cerebrales posteriores. Previamente, da la rama paramediana y las ramas perforantes cortas y las largas. Dentro de las largas nos encontramos las arterias cerebelosas,.  Afectacin de la arteria cerebral posterior: se producen alteraciones del campo visual, agnosia visual, alucinaciones, alexia y, si se afectan las ramas finales que llegan hasta el tlamo, puede dar alteraciones focales, como hemiparesia (esto es muy infrecuente).  Ictus del tronco: son enormemente variables, pudiendo producir desde alteraciones leves hasta muerte sbita. Dentro de estos ictus vamos a ver dos ejemplos: oSndrome de Weber: afectacin completa del III par craneal y hemiparesia contralateral. oSndrome de Wallemberg: donde vemos que hay un sndrome vestibular, sndrome de Horner, afectacin del IX y X par, hemihipoestesia facial dolorosa, hemiataxiaipsilateral y hemihipoestesiatermoalgsica contralateral.  Afectacin de las arterias cerebelosas: la que se afecta en mayor medida es la posteroinferior, dando una clnica de cefaleas, vmitos, nistagmus e inestabilidad de la marcha. Cualquier afectacin que tenga lugar en la fosa posterior tiene tendencia a la expansividad, con lo que en un momento dado puede causar hidrocefalia por oclusin del IV ventrculo o herniacin de la membrana tectoria con compresin del tronco del encfalo y muerte sbita.

Ictus Isqumicos
 Sndromes carotdeos y vertebrobasilares.  Accidente isqumico transitorio (AIT).  Enfermedad oclusiva carotdea.  Infarto cerebral isqumico emblico.  Infarto cerebral isqumico trombtico.  Infartos lacunares. 1. sndromes carotdeos y vertebrobasilares Hoy en da realizamos esta localizacin mediante la realizacin de un TAC o una RMN, ya que la localizacin por s sola no tiene valor.  Sndromes carotdeos o anteriores. La isquemia se produce en la cartida interna o en sus ramas : - Afectacin de la arteria oftlmica: se produce una amaurosis unilateral (prdida de visin en un solo ojo), que puede ser total o parcial. - Afectacin de la arteria coroidea: se afecta en muy pocos casos y cuando lo hace no da apenas sntomas, pero cuando los produce da hemiparesia con hemihipoestesia y hemianopsia homnima contralateral. - Afectacin de la arteria cerebral anterior: da lugar a hemiparesia contralateral con hemihipoestesia tambin contralateral de predominio crural (se afectan ms comnmente los miembros inferiores que los superiores).

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2. Accidente isqumico transitorio (AIT). Definicin Perdida aguda de la funcin ocular o cerebral que dura menos de 24 horas y que se porducepr causa de un accidente isqumico y que tiene gran tendencia ala recidiva. Epidemiologia La incidencia oscila entre 30-50 casos/100.000hab/ao y su prevalencia es de 150 casos /100.000hab. Se trata de una patologa que se da con ms frecuencia en el hombre y en personas con edad superior a 65 aos. Etiologa Existen 2 causas fundamentales de los AIT:  Aretrioesclerosis de las arterias del cuello: responsables del 50-70 % de los casos por mecanismo emblico. (sobre todo en la bifurcacin de la cartida) Cardioembolias: responsables de entre un 5 y 20% de los casos, donde el mbolo procede del corazn. Otras: 1. Alteraciones hemodinmicas crisis hiper/ hipotensin grave. 2. Hiperviscosidad sangunea. 3. Enfermedades inflamatorias, como la enfermedad de Takayasu. 4. Traumatismos a nivel del cuello 5. Causas iatrognicas, cateterismos.

oComnmente se produce la afectacin de pares craneales.  Hay sntomas como el DropAttack(que consiste en una prdida de equilibrio brusca sin prdida de conocimiento que se debe a una inhibicin sbita y momentnea del sistema reticular ascendente), la diplopa, o el vrtigo que son mucho ms frecuentes Diagnostico Generalmente el medico no esta presente en el momento del ataque y hay que escuchar el relato de un tercero.Es importante prestar atencin al cuello y al corazn:  Arterias del cuello: las palpamos y, en caso de haber una estenosis, sentiremos el thrill o vibracin, escuchando un soplo a la auscultacin. En cuanto a la exploracin complementaria realizamos una EcoDoppler, que nos puede dar falsos positivos pero no falsos negativos. En caso de que nos d positivo, hasta hace poco realizbamos una arteriografa (con los problemas que ello conllevaba, como neurotoxicidad, daos directos en la cartida e hipersensibilidad, con lo que actualmente realizamos una AngioRMN o un Angio-TAC, donde se obtienen imgenes igual de claras  Corazn: realizaremos una exhaustiva auscultacin, un ECG, y un ecocardiograma

Tratamiento AIT Nos centramos en tratar sus dos causas ms frecuentes:


1)Cardio-embolias: ANTICOAGULANTES acenocumarol). ttoEnf de Base (con warfarina + o

Clnica La caracterstica fundamental es que siempre dura menos de 24horas. , el 60% de ellos duran menos de una hora y el 25% menos de 5 minutos. La sintomatologa difiere dependiendo del territorio afectado:  Afectacin del territorio carotdeo (anterior): oAmaurosis unilateral. oAfasia. oHemiparesia con o sin afectacin sensitiva de un solo lado y con focalidad muy concreta.  Afectacin del territorio posterior: oAtaxia, debido a la afectacin cerebelosa. oAlteraciones visuales, que siempre son bilaterales. oAlteracin de la motilidad y/o sensibilidad, que suelen ser cambiantes de lado (muy frecuentes en afectacin del tronco).

2) Ateroesclerosis de las arterias del cuello: Si la estenosis es superior al 70% de la luz del vaso, el tratamiento ser quirrgico(endarterectoma). Si la estenosis es menor del 50% de la luz del vaso, el tratamiento ser mdico (consistente en corregir los factores de riesgo, antiagregar con aspirina o clopidogrel;si se producen recidivas, se plantear anticoagular al paciente). Si el porcentaje de oclusin de la luz est entre el 51% y el 69% (la mayora de pacientes se encuentra aqu):cuanto ms cerca se este del 69% de oclusin, mejor respuesta se obtendr con laciruga, mientras

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que cuanto ms cerca se est del 50%, ser mejor el tratamiento mdico.

3.Enfermedad oclusiva carotdea (EOC)


Etiologa la causa ms importante es la ateroesclerosis cartida a nivel de la bifurcacin y primeros 2 o 3 cm. Otras causas son la diseccin artica, vasculitis (Takayasu) o traumatismos. El peligro de esta patologa proviene de la disminucin del riego sanguneo que causa alterritorio enceflico (generando isquemia) y, sobretodo, al riesgo de embolias que presenta. Alao, el 3% de los pacientes con EOC desarrollan un ictus. Este porcentaje est en relacin conel grado de repercusin anatmica (por encima de un 75% de oclusin el riesgo es muyelevado), altshemodinmica, la existencia de cardiopata activa de base, HTA (sobre todo si sta est mal controlada) y/o la existencia de infartos silentes (son muy frecuentes y sonasintomticos). Clnica En muchos casos es asintomtico. Puede haber una oclusin total de una de las cartidas primitivas y no existir clnica alguna. Tambin se han descrito casos de oclusin total de ambascartidas primitivas sin clnica. Esto es debido a que nos encontramos con un proceso lento yprogresivo que permite la puesta en marcha de mecanismos compensadores. La falta de riegoa travs de las cartidas se compensa por la irrigacin procedente del territorio posterior(sistema vertebro-basilar). Tratamiento. Depender del grado de estenosis. Si es mayor al 70% ciruga (endarectoma), y si es menor al 50% tratamiento farmacolgico. Pronstico: lo ms frecuente es que no le pase nada debido a la existencia de ramas comunicantes. Lo ms habitual es que haya ataques isqumicos transitorios de repeticin que pueden acabar en un ictus establecido, o en un tipo de evolucin

- Clnica: AIT o ictus previos, ausencia de Sndrome lacunar, soplo carotdeoipsilateral, comienzo progresivo o tartamudo, ausencia de cardiopata base, historia de ateroesclerosis previa. Es tpico que comience durante el sueo. - Diagnstico: TAC (en la fase aguda, 48-72h, debido a que esta prueba los discrimina muy bien de los infartos hemorrgicos en este periodo), RMN, eco-doppler y angiografa (estos dos ltimos sern siempre patolgicos). Emblico: tambin llamado embolia cerebral se produce una oclusin oclusin por material procedente de otro territorio. Afecta ms a la arteria cerebral media. El dato caracterstico es que en este tipo de infartos, el vaso diana est sano. - Causas: cardiopata embolgena, embolia arterioarterial. - Clnica: caracterizada por tener un comienzo sbito que cursa con cefalea ms inconsciencia. Tambin podremos encontrar sntomas focales (hemiparesia, hemihipoestesia, afasia por afectacin de la A.C. Media, hemianopsia ). - Clnica en contra (si aparece, descartamos esta patologa): sndrome lacunar, AIT previo, EOC, comienzo durante el sueo, historia de ateroesclerosis. - Diagnstico: TAC/RMN (igual que en los ICAT). Encontraremos tambin infartos silentes previos. A veces se forman infartos hemorrgicos. Esto es debido a que la embolia actasobre un vaso arterial sano que se dilata. El eco-doppler ser normal y la angiografa no es necesaria. - Recurrencia: del 50%. Lacunar: infartos pequeos y profundos (normalmente de las arterias tlamo-estriadas) por afectacin de una sola arteria y de pronstico relativamente bueno. - Causas: la principal es la HTA. Tambin otrasetiologas como la diabetes, los estados de hipercoagulabilidad, las cardioembolias. La HTAlleva a que el vaso desarrolle una lipohialinosis, que podr desembocar en una obstruccindel vaso o llevarlo a la rotura (con la consiguiente hemorragia). - Clnica: debido a que los infartos afectan a zona de 2-15mm, por lo que no hay alteraciones de la conciencia. Veremos hemiparesia pura, dficit sensitivo puro,sndrome sensitivo-motor, hemiparesia-ataxia, sndrome Disartria/mano torpe. - Clnica en contra: alteraciones de conciencia, de funciones corticales, campimtricas, oculomotoras y/o afasia. - Diagnstico: TAC/RMN. El eco-doppler y el ecocardiograma sern normales.

4. Infarto cerebral Aterotrombtico (ICAT): Es el ms frecuente (40%), - Causas: progresin o complicacin de placas de ateroma insitu por oclusin de la luz arterial.

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Tratamiento 1) Fase Aguda: Repermeabilizar: se realiza con rt-PA (activador de plasmingeno sintetizado a traves de tcnicas recombinantes). Se da alteplasaIV o IA 0 9mg/kg (sin pasar nunca de 90mg), el 10% en bolo y el resto en perfusin continua durante 1 hora. Aumentar la resistencia de la zona a la isquemia: piracetamy el nimodipino Cuidados de enfermera: cambios posturales para evitar las lceras, evitar la aspiracin (que generar neumonas) la elevada mortalidad presente en los ictus es debida en gran medida a las infecciones por lo que es una de las ms importantes medidas para reducir la mortalidad. Control de la HTA: al ingresar, el 85% de estos pacientes presentar HTA. Despus de 10 das, solo el 33% permanecen con HTA. Esto se traduce en que la mayor parte de las HTA presentes en estos enfermos son consecuencia de mecanismos de defensa que centralizan el flujo hacia los rganos vitales. Por eso no todas las HTA se tratan. Las HTA con TAS menor de 180 y/o TAD menor de 105 no se tratarn nunca. Las HTA con TAS mayor de 230 y/o TAD mayor de 120 se tratarn siempre. El tratamiento consistir en frmacos anti-hipertensivos va oral, nunca sublingual (debido a que por va sublingual se absorbe ms cantidad y a mayor velocidad). Tratamiento de las convulsiones: en la fase aguda se usa diazepamIV. Despus se usa fenitonadurante 3 aos.

b) Clopidogrel: es mejor que la AAS, pero mas caro c) AAS+dipiridamol: mejor que el AAS solo. d) AAS+clopidogrel: alta tendencia a producir sangrado. EOC: ya vimos su tratamiento. 3) Prevencin primaria: Tratar los factores de riesgo: especial atencin a las hipercolesterolemias (se tratan conestatinas). Anticoagulacin: a los pacientes con FA con o sin cardiopata embolizante. Antiagregacin: se usa cuando el riesgo de sufrir un infarto a los 10 aos es mayor al 20%. EOC: en esta patologa no sirve la prevencin primaria. Enfermedad Hemorragica Cerebral Por hemorragia cerebral se entiende el acumulo de sangre por dentro de la calota craneal. Distinguimos 4 tipos de hemorragias cerebrales:  Hemorragia epidural o extradural: la sangre se acumula entre el crneo y la duramadre.  Hemorragia subdural: la sangre se acumula por debajo de la duramadre.  Hemorragia subaracnoidea: la sangre se acumula en el espacio subaracnoideo.  Hemorragia intraparenquimatosa: la sangre se acumula en el parnquima cerebral. La hemorragia epidural y subdural son siempre traumticas y su tratamiento es neuroquirrgico. As pues, nos centraremos en los otros dos tipos de hemorragias. 1. Hemorragia cerebral intraparenquimatosa. Tambin hematoma cerebral o intracerebral es la consecuencia de la rotura de un vaso (arteria o arteriola) y la extravasacin de sangre que se acumula dentro del parnquima cerebral. Afortunadamente slo representa el 10% del total de ictus porque la mortalidad es muy alta. 1.1 Etiologa.  HTA: es la causa ms importante (ocasiona ms del 50% de las hemorragias intraparenquimatosas), independientemente de si es sistlica o diastlica o de si se es hombre o mujer. Normalmente, en la mayor parte de los casos, las arterias que se rompen son las arterias talamoestriadas o talamoperforantesque en virtud de la HTA sufren una alteracin histopatolgica que recibe el nombre de

Tratamiento del ictus de la fosa posterior: tiene una alta tendencia a expandirse y comprimir estructuras adyacentes debido al edema que genera. Daremos manitol al 20% IV. Si no mejora, realizaremos una descompresin quirrgica. 2) Prevencin secundaria: Corregir factores de riesgo. Anticoagular a pacientes cardio-emblicos para evitar nuevas embolias. Antiagregar: a) AAS: til entre 75 y 350mg.

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lipohialinosis. Uno de los elementos constitutivos de la lipohialinosis es el desarrollo de los denominados microaneurismas de Charcot-Bouchard cuya rotura de estos es lo que generalmente ocasiona las hemorragias cerebrales.  Angiopata amiloidea cerebral: es una forma especial de amiloidosis que afecta a personas mayores.  Malformaciones vasculares, fundamentalmente fstulas arteriovenosas.  Tratamiento anticoagulante,  Alcohol: favorecen las hemorragias porque: oEl alcohol aumenta la tensin arterial. oEs una droga simpaticomimticao simpaticoadrenrgica. oDisminuye la agregacin plaquetaria. oPuede producir hepatopata crnica y como consecuencia no se producira la sntesis de los factores de coagulacin que tiene lugar a nivel del hgado.  Drogas simpaticomimticas: anfetaminas, crack, cocana y la mayora de las drogas de diseo.  Miscelnea: tumores, endocarditis, vasculitis, etc. 1. 2 Patogenia. En la patogenia de la hemorragia cerebral intervienen dos factores:  Hematoma (coleccin de sangre que se extravasa del vaso que se ha roto).  Edema cerebral. El hematoma tiene una densidad distinta de la del tejido cerebral y en virtud de esto se establece un flujo hidroelectroltico que hace que el hematoma se rodee de un edema cerebral. Esto se desarrolla a lo largo de minutos, a diferencia de otros procesos en los que aparece una masa nueva en el cerebro como puede ser por ejemplo un absceso o un tumor (un tumor se desarrolla a lo largo de aos antes de que d sntomas). Este desarrollo tan rpido es lo que hace que sea tan malo el pronstico de estos pacientes. 1. 3 Clnica. La clnica se caracteriza por:  Comienzo sbito o muy rpido (en menos de una hora, un paciente que estaba totalmente bien pasa a estar muy mal).  Lo primero que suelen presentar es cefalea que se acompaa de vmitos. Los vmitos y la cefalea son manifestaciones de la hipertensin intracraneal.

 Disminucin del nivel de conciencia de forma progresiva.  Manifestaciones focales: afectacin de vas largas y/o pares craneales, dependiendo de la topografa de la lesin. 1. 4 Diagnstico. El diagnstico es bastante fcil atendiendo a la clnica, pero si tenemos alguna duda tenemos que usar las pruebas de imagen, concretamente la TC y esto es debido a que en la fase aguda la TC detecta mejor la hemorragia que la RM. De hecho, la nica indicacin que hay Medicina Interna para un TC de cerebro es la sospecha de un ICTU de fase aguda (48- 72h). 1. 5 Evolucin o pronstico. La mortalidad de la hemorragia intraparenquimatosa es del 50% a los 6 meses (en el primer mes muere el 35% y entre el primer y segundo mes muere un 15% ms) y los que sobreviven quedan con dficit permanente. Los signos de mal pronstico de la hemorragia cerebral son:  Mayor grado de profundidad del coma.  Midriasis bilateral.  Babinski bilateral.  Prdida de los reflejos troncoenceflicos.  Rigidez de descerebracin 1.6 Tratamiento. No hay ningn tratamiento especfico para la hemorragia cerebral. Slo las hemorragias producidas por anticoagulantes se tratan especficamente dando el antdoto del anticoagulante usado:  En el caso de la warfarinao acenocumarinaadministramos vitamina K.  En el caso de la heparina se administra sulfato de protamina. En los dems casos no tenemos ningn tratamiento especfico y lo que tenemos que hacer, por tanto, es extremar las medidas generales: cuidados de enfermera y controlar la tensin. El tratamiento del edema cerebral se hace igual que en los infartos o ictus isqumicos por ser edemas vasognicos. Por tanto, el tratamiento sera manitol al 20%.1 En el caso de que haya convulsiones2 administramos diazepam+fenitona. Finalmente, tenemos el tratamiento quirrgico para evacuar el hematoma. Se evacuan exclusivamente aquellos hematomas lobares y/o de fosa posterior que tienen un dimetro superior a 3 cm y que cursan con una mala situacin clnica. Otra indicacin del tratamiento quirrgico es la hemorragia en personas jvenes en coma inicial.

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