Laki-Laki Mengalami Penurunan Kesadaran dan Kejang

KELOMPOK 5

0302005119 0302007089 0302007211 0302008103 0302008191 0302009024 0302009054 0302009086 0302009124 0302009152 0302009186 0302009236 0302009268

Inti Herdianti Farida Apriani Refta Hermawan Laksono S Fifi Tandion Phoespha Mayangsarie Anissa Aulia Adjani Citra Indah Puspita Sari Fenni Cokro Ita Indriani Meutia Mafira Rindra Pryta Widyaningrum Silvani Ully Siahaan Winda Indriati

1

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta, 28 Januari 2011

Bab I Pendahuluan
Akhir-akhir ini penyakit HIV makin marak terjadi di masyarakat. Hal ini diakibatkan makin banyaknya pengguna narkotik suntik (IVDA), seks bebas, dan tatto. HIV masih merupakan penyakit berbahaya dengan angka kematian tinggi tertama pada usia muda. Pada makalah ini akan dibahas mengenai HIV dan infeksi opportunistik toksoplasmosis. Human immunodeficiency virus (HIV) penyakit pertama kali dijelaskan pada tahun 1981 antara 2 kelompok-satu di San Francisco dan yang lainnya di New York City. Banyak pria homoseksual muda disajikan dengan infeksi oportunistik pada saat itu. Biasanya berhubungan dengan defisiensi imun parah akibat pneumonia Pneumocystis (PCP) atau agresif sarkoma Kaposi. 1 Virus HIV itu sendiri tidak teridentifikasi selama 2 tahun 1 ; pada waktu itu , berbagai penyebab lainnya yang dipertimbangkan, termasuk faktor gaya hidup, penyalahgunaan narkoba kronis, dan agen infeksi lainnya. 2 Epidemi HIV menyebar dengan cepat dan diam-diam tanpa adanya pengujian. Namun, dampak klinis yang jelas muncul sebelum masyarakat menyadari penyakit ini, misalnya, sebelum pengakuan HIV, hanya satu kasus pneumonia tidak secara jelas berhubungan dengan penekanan kekebalan didiagnosis di Amerika Serikat antara Januari 1976 dan Juni 1980. Pada tahun 1981 saja, 42 diagnosis serupa yang dibuat, dan, pada Desember 1994, 127.626 kasus pneumonia dengan infeksi HIV sebagai diidentifikasi satunya penyebab penekanan kekebalan tubuh telah dilaporkan ke Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC). Juga, sarkoma Kaposi adalah sampai 30.000 kali lebih mungkin
2

mengembangkan imunokompeten.

pada

orang

dengan

infeksi

HIV

dibandingkan

dengan

orang

HIV adalah virus, melalui darah menular seksual. Virus ini biasanya ditularkan melalui hubungan seksual, berbagi kepemilikan obat intravena, dan penularan dari ibu-kebayi (MTCT), yang dapat terjadi selama proses kelahiran atau selama menyusui. Rute yang paling umum infeksi bervariasi dari satu negara ke negara dan bahkan di antara kota-kota, mencerminkan penduduk yang awalnya diperkenalkan HIV dan lokal praktek. Co-infeksi dengan virus lain yang berbagi rute transmisi yang sama, seperti hepatitis B, hepatitis C, dan virus herpes manusia 8 (HHV8, juga dikenal sebagai virus herpes sarkoma Kaposi [KSHV]) Toksoplasmosis adalah penyebab utama penyakit SSP focal AIDS.Biasanya, ini adalah komplikasi dari fase akhir dari penyakit. Biasanya, lesi ditemukan di otak dan mendominasi presentasi klinis. Jarang, lesi intraspinal perlu dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial myelopathy. Klinis toksoplasmosis SSP terjadi pada 3-10% pasien dengan AIDS di AS. Beberapa lesi klinis diam datang ke diagnosis hanya pada otopsi. Dalam 5% pasien, itu adalah infeksi oportunistik menyajikan AIDS. Tingkat insiden telah menurun akibat terapi antiretroviral (ART) dan pengobatan profilaksis infeksi Pneumocystis carinii.

Bab II Laporan Kasus

Seorang laki-laki 35 tahun dibawa oleh keluarganya ke instalasi gawat darurat rumah sakit tempat anda bertugas sebagai dokter jaga, karena sulit dibangunkan dan tampak tidur terus serta mengalami kejang-kejang. Pasien tampak banyak tidur sejak beberapa hari yang lalu, awalnya masih bisa dibangunkan namun sekarang menjadi sulit. Waktu sedang dalam perjalanan ke UGD pasien tampak kejang-kejang seluruh tubuhnya sekitar 3 menit. Belakangan ini nyeri kepala pasien juga sering kambuh dan bertambah berat, sudah minum obat namun tidak ada perbaikan, kadang-kadang disertai mual dan muntah. Pasien sudah mengeluh nyeri kepala sejak sekitar 6 bulan yang lalu, namun biasanya berkurang dengan minum obat warung, dan sejak 1 bulan terakhir keliahatannya bertambah berat. Pasien bekerja sebagai petugas keamanan tempat hiburan malam. Pada pemeriksaan didapatkan pasien dengan kesadaran soporous, tensi 100/70 mmHg, nadi 88x/mnt, respirasi 24x/mnt, suhu 370C. Konjungtiva anemis. Pemeriksaan dada: jantung dan paru normal. Pemeriksaan abdomen: dalam batas normal. Pemeriksaan neurologis didapatkan GCS: E2M4V2, kaku kuduk (-), laseq -/-, kerniq -/-, brudzinsky I dan II (-). Pupil bulat isokor 3 mm, refleks cahaya +/+. Funduskopi: tampak papil edema bilateral. Dengan rangsang nyeri, kesan ekstremitas kanan kurang bergerak dibanding kiri, refleks

3

0 HCO3: 29.426 tCO2: 31. refleks patologi +/-. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Hb: 10.5 Ht: 38 Leukosit: 4800 Trombosit: 189.8 O2 sat: 96. Seluruh tubuh pasien banyak terdapat tatto. Status lokalis: tampak candidiasis oral.1 Analisa Gas Darah: • • • GDS:80 SGOT: 27 SGPT: 30 Elektrolit: • • • Na: 132 Kalium: 4.7 BE (Vu): 6.fisiologis ↑/+.0 • • • • pO2: 88.000 LED: 60 Ureum: 57 Kreatinin: 1.3 • Ro Thorax: dalam batas normal Ct scan brain dengan kontras: Tes Mantoux (-) ICT TB (-) 4 .2 pCO2: 45.9 BE (Vt): 6.4 Cl: 98 pH: 7.

Tes HIV (+) CD4 < 100 Ig M toksoplasma (-) Ig G toksoplasma (+) BAB III Pembahasan Kasus Status Pasien Nama Umur Jenis kelamin Pekerjaan Status pernikahan Alamat Agama : - : 35 tahun : laki-laki : petugas keamanan tempat hiburan malam : : : - Anamnesis Keluahan Utama 5 .

Batuk dan penurunan berat badan serta adanya demam merupakan tanda-tanda TB dan yang tersering adalah batuk darah pada TB dewasa ini dapat menimbulkan TB meningitis yang ditandai dengan kejang-kejang dan penurunan kesadaran. gagal ginjal. sudah minum obat namun tidak ada perbaikan. Waktu sedang dalam perjalanan ke UGD pasien tampak kejang-kejang seluruh tubuhnya sekitar 3 menit.Sulit dibangunkan dan tampak tidur terus serta mengalami kejang-kejang. Anamnesis Tambahan • Pernahkah pasien mengalami kejang sebelumnya? Jika iya kapan itu terjadi dan berapa lama? Apakah kejangnya berlangsung ketika pasien sedang tidur atau sadar? Bagaimana keadaan pasien setelah kejang? Apakah pasien mengalami demam. atau epilepsi? Bagaimana dengan keluarganya apakah ada yang memilki penyakit serupa? Apakah pasien pernah mengalami trauma kepala sebelumnya? • • • • • 6 . Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Pengobatan Biasanya minum obat warung ketika sakit kepala. batuk. penurunan berat badan atau diare? (Bila ada demam bisa jadi ini merupakan kejang demam. Belakangan ini nyeri kepala pasien juga sering kambuh dan bertambah berat. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien sudah mengeluh nyeri kepala sejak sekitar 6 bulan yang lalu. awalnya masih bisa dibangunkan namun sekarang menjadi sulit. namun biasanya berkurang dengan minum obat warung dan sejak 1 bulan terakhir keliahatannya bertambah berat. namun akhir-akhir ini obat tersebut dirasa tidak mampu mengatasi sakit kepala tersebut. Pasien sudah mengeluh nyeri kepala sejak sekitar 6 bulan yang lalu. dan sejak 1 bulan terakhir keliahatannya bertambah berat. kadang-kadang disertai mual dan muntah. Diare yang terus menerus mengakibatkan keluarnya elektrolit sehingga dapat terjadi kejang dan penurunan kesadaran) Apakah pasien memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien tampak banyak tidur sejak beberapa hari yang lalu. namun biasanya berkurang dengan minum obat warung.

Penurunan kesadaran dapat diakibatkan oleh beberapa hal misalnya terdapat massa yang menekan jaringan otak. dan ensefalitis toksoplasma. Kejang terjadi karena perubahan petensial membran di otak. Penurunan kesadaran dapat terjai karena adanya pengeluaran muatan listrik oleh inti intralaminares talami yang merupakan terminal dari lintasan ascendens aspesifik atau lintasan ekstralemniskal. Kemungkinan pada pasien ini terdapat lesi di jaringan serebri . • •  Dari masalah-masalah yang didapatkan berdasarkan anamnesis. papil edema.• Apakah pasien mengkonsumsi obat-obatan dan alkohol? Masalah yang didapat dari hasil anamnesis • Sulit dibangunkan dan tampak tidur terus sejak beberapa hari yang lalu. kadang-kadang disertai mual dan muntah. abses otak. kadang-kadang mual. muntah. Tanda Vital 7 . sudah 1 bulan ini nyeri kepala pasien sering kambuh dan bertambah berat. Trias adanya massa di otak adalah neri kepala kronik progresif. muntah. namun belum diketahui secara jelas apakah massa tersebut berupa tumor primer atau sekunder ataupun abses. disertai nyeri kepala sejak 6 bulan lalu yang makin lama bertambah berat dan sering kambuh yang tidak lagi mempan diobati dengan obat warung (nyeri kepala kronik progresif). pengaruh obat-obatan hipnotik sedatif. sudah minum obat namun tidak ada perbaikan. penurunan kesadaran. pasien ini mengalami kejang. Mual. Hal ini menunjukkan adanya suatu massa di otak yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. input korteks cerebri ke lintasan ini dapat menentukan derajat kesadaran. Kejang-kejang seluruh tubuhnya sekitar 3 menit. Kejang-kejang seluruh tubuhnya sekitar 3 menit (waktu sedang dalam perjalanan ke UGD) Kesadaran : soporous  Hal ini berarti penderita hanya dapat dibangunkan dalam waktu singkat oleh rangsang nyeri yang hebat dan berulang-ulang. Tekanan intrakranial yang meningkatdisebabkan oleh banyak faktor beberapa diantaranya adalah adanya massa tumor pada otak. dan nyeri kepala merupakan tanda-tanda adanya tekanan intrakranial yang meningkat. Hal ini merupakan tanda-tanda penurunan kesadaran. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: tampak tidur dan sulit dibangunkan. Nyeri kepala sejak sekitar 6 bulan yang lalu tapi sembuh setelah minum obat warung. sehingga terjadi pengeluaran asetilkolin yang menyebabkan kejang fokal yang diikuti dengan kejang idiopatik umum karena pelepasan muatan listrik oleh intralaminare talami dan hal ini merangsang pelepasan muatan listrik oleh seluruh neuron kortikal dan terjadilah kejang umum diikuti kehilangan kesadaran. muntah proyektil. Pada pasien ini gejala-gejalanya adalah sama. hipoglikemi.

diastolik <85-89mmHg) Nadi : 88x/mnt.  Normal ( 60-100x/mnt ) RR : 24x/mnt.  E2 berarti pasien bisa membuka mata dengan rangsangan nyeri. mata. V2 berarti respon verbal pasien bisa mengeluarkan suara tapi tidak berbentuk kata.  bisa terjadi karena oral hygiene yang buruk atau pada pasien dengan imunocompremised : - : jantung dan paru normal : dalam batas normal : : - Pemeriksaan Neurologis GCS : E2M4V2. 8 . gangguan pada pembentukan sel darah merah. defisiensi besi.TD : 100/70 mmHgNormal (sistolik <130-139mmHg. tanggorokan Mata : konjungtiva anemis  anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal misalnya perdarahan banyak / kronik. Tes rangsang meningeal kaku kuduk (-). M4 berarti respon motorik pasien bisa menarik diri ketika tangannya diberi rangsangan. telinga.  hiperpnea (14-20x/mnt) Suhu : 370C.  Normal Antropometri BB TB : : - Status Generalis Kulit : Seluruh tubuh pasien banyak terdapat tatto  orang yang bertatto apabila cara pembuatan tattonya tidak steril akan berisiko terkena penyakit menular misalnya HIV/AIDS Kepala. infeksi HIV. hidung. Leher Thoraks Abdomen Genitalia Eksterna Ekstremitas Status Lokalis Mulut : tampak candidiasis oral.

5 38 4. kemungkinan ada gangguan pada hemisphere kiri otak sehingga terjadi refleks patologis sebelah kanan menjadi positif Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Hb (g/dl) Ht (%) Leukosit Trombosit LED (mm/jam) Nilai Normal Data Pasien 10.000 150. kesan ekstremitas kanan kurang bergerak dibanding kiri  terjadi hemihipestesi kanan Refleks fisiologis ↑/+  kemungkinan ada gangguan pada hemisphere kiri otak sehingga terjadi peningkatan pada refleks fisiologis sebelah kanan Refleks patologi +/.7 – 1.5 – 5.5 – 18 40 – 52 5.000 – 350.1 80 27 30 132 4. Nervus cranialis II dan III Pupil bulat isokor 3 mm  normal Refleks cahaya +/+  normal Funduskopi: tampak papil edema bilateral  ini merupakan salah satu trias dari adanya massa di otak Dengan rangsang nyeri.5 GDS < 150 Fungsi SGOT 5 – 40 SGPT 5 – 41 Hepar Na 135 – 145 Elektrolit Kalium 3.laseq -/-. brudzinsky I dan II (-)  Jadi pada pasien ini tidak ada meningitis.2 Cl 95 – 105 .800 189.000 Wintrobe 0-5 Westergen 0-15 Fungsi Ureum 15 – 40 Ginjal Kreatinin 0.000 – 11.000 60 57 1.4 98 Interpretasi Hasil Dibawah nilai normal  anemia Dibawah nilai normal  anemia Dibawah nilai normal (leukopeni) Normal Diatas nilai normal Diatas nilai normal  uremia Normal Normal Normal Normal Batas bawah Normal Normal 9 13. kerniq -/-.

3 Normal Pasien ini mengalami alkalosis metabolik yang terkompensasi. Sel radang sitokin memberikan efek negaif terhadap level erythropoietin dan produksi sel darah merah.426 Normal 31. dysplasia (penurunan jumlah sel darah putih) dan trombositopenia sering terjadi seiring dengan perjalanan penyakitnya.35-7.9 Diatas nilai normal  asidosis respiratorik 6. Selain anemia.5 80-105 ±2. Pemeriksaan Penunjang Ro Thorax: dalam batas normal  jantung dan paru-paru pasien dalam keadaan normal Ct scan brain dengan kontras: 10 . akan menimbulkan depresi pernapasan sehingga PCO2 darah akan meningkat. Hal ini ditandai dengan pH yang normal.2 Diatas nilai normal 45.0 Diatas nilai normal  alkalosis metabolik 88.45 23-27 38 -44 ± 2.0 Diatas nilai normal  alkalosis metabolik 29. Jadi kenaikan pH pada alkalosis metabolik akan dikompensasi oleh suatu reaksi asidosis respiratorik.5 22-26 >90 Analisa Gas Darah Data Interpretasi Hasil Pasien 7.  Leukopenia pada pasien ini kemungkinan karena HIV.Interpretasi  Anemia pada HIV terjadi karena berbagai faktor: infeksi HIV tersebut mempengaruhi seluruh sel hemopoetik dan berdampak pada abnormalitas hematologik.  LED meningkat karena penyakit kronis yaitu HIV  Uremia terjadi karena ada kerusakan di otak Pemeriksaan pH tCO2 (mmol/L) pCO2 (mmHg) BE (Vt) (mEq/L) pO2 (mmHg) BE (Vu) (mEq/L) HCO3 (mEq/L) O2 sat (%) Interpretasi Nilai Normal 7. yang akan mengakibatkan penurunan pH. virus ini masuk dan merusak CD4 limfosit yang mengakibatkan penurunan jumlah limfosit dan akan berakibat leukopeni dan penuunan sistem imun. Alkalosis metabolik.8 Diatas nilai normal  alkalosis metabolik 96.7 Normal 6.

hal ini merupakan gambaran adanya massa di daerah lobus parietal hemisphere sinistra. yaitu hipodens dibagian dalam dan hiperdens pada bagian tepinya seperti cincin. atau ensefalitis toksoplasmosis. Oleh karena itu pasien mengalami infeksi oportunistik toksoplasmosis. tapi pada pasien imunosupresi (penderita HIV) hal ini tidak dapat dipercaya arena dapat terjadi false negatif. HIV ini menyebabkan sistem imun pasien terus menurun karena virus ini merusak limfosit CD4. Tes Mantoux (-)  pasien tidak mengalami TBC. Pada pasien ini toksoplasma menuju ke otak dan menyebabkan ensefalitis 11 . hal ini dilakukan untuk menyingkirkan false negatif pada pasien-pasien dengan imunosupresi. Namun hal ini tidak bisa menyingkirkan kecurigaan adanya toksoplasmosis karena pada pasien dengan imunodepresif seperti pada penderita HIV akan terjadi infeksi opportunistik yang menyebabkan kuman-kuman dorman dan non patologis menjadi aktif lagi dan dapat membahayakan pasien tersebut. Ig G toksoplasma (+)  pasien pernah terinfeksi toksoplasma Patogenesis Pasien kemungkinan tertular HIV dari penggunaan jarum suntik yang tidak steril untuk tatto di tubuhnya. ICT TB (-)  ini merupakan uji serologis untuk TBC. Tes HIV (+)  pasien terkena HIV CD4 < 100  pasien HIV yang imunodepresif berat sehingga mudah terjadi infeksi opportunistik dan keganasan Ig M toksoplasma (-)  tubuh pasien tidak mengalami infeksi toksoplasma akut.Interpretasi  Terdapat gambaran menyengatan berwarna putih. Pada pasien ini hasilnya negatif berarti kecurigaan terhadap TBC dapat disingkirkan. Akibat sistem imun pasien yang sudah tidak kompeten maka toksoplasma yang dulunya pernah menginfeksi penderita dan sebenarnya telah dorman (kista) akan kembali aktif lagi dengan cara kista menjadi lisis dan masuk ke peredaran darah dan dapat menyebar ke mana saja. Namun pada ct scan massa ini tidak diketahui apakah itu tumor (primer atau metastasis). abses.

namun tidak menjauhinya karena penularan HIV hanya melalui darah. kesadaran soporous. dan papil edema. : lobus parietal hemisfer sinistra : ensefalitis toksoplasmosis : infeksi oportunistik HIV (toksoplasma) Diagnosis topis Diagnosis patologis Diagnosis etiologis  Diagnosis banding - Tumor otak Penatalaksanaan Nonmedikamentosa • • Pasien harus dirawat inap Pasang infus untuk menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh serta untuk memudahkan pemasukkan obat Observasi tanda-tanda vital serta kesadaran pasien Perhatikan asupan makanan dan gizi pasien Jaga hygiene pasien dan lingkungan sekitarnya karena pada pasien HIV terjadi depresi sistem imun sehingga tubuh mudah terkena infeksi meskipun oleh mikroorganisme apatogen Konsultasikan ke dokter spesialis bedah saraf dan penyakit menular atau rujuk ke rumah sakit yang menangani pengobatan HIV dengan infeksi opportunistik Edukasi pasien dan keluarga untuk menjaga agar tidak menularkan pada orang lain. Diagnosis  Diagnosis kerja Diagnosis klinis : kejang. muntah proyektil. anemia. mual. hubungan seks. hemiparesis dextra. nyeri kepala. muntah. candidiasis oral.toksoplasmosis yang menimbulkan massa di otak sehingga menekan jaringan otak dan terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang ditandai dengan adanya trias nyeri kepala kronik progresif. hemihipestesi. • • • • • Medikamentosa 12 . dan jarum suntik. papil edema.

tunggu 15 menit. 4 jam kemudian diberikan dosis fenobarbital 8-10 mg/kgBB selama 2 hari dibagi 2 dosis. berikan dosis awal fenobarbital. dan hari selanjutnya diberikan fenobarbital 4-5 mg/kgBB dibagi 2 dosis • Pengobatan ensefalitis toksoplasmosis Fase Akut (3-6 minggu) Piihan pertama Pirimetamin oral 200 mg hari pertama. • Penatalaksanaan untuk HIV 13 . selanjutnya 50-75 mg/hari + leukovorin oral 1020 mg/hari + sulfadiazine oral 1000-1500 mg/hari Pirimetamin + leukovorin + klindamisin oral/I. kemudian dapat diulang dosis dan cara yang sama.3 mg/kgBB) atau diazepam rectal ( 10kg = 10mg). Apabila kejang telah berhenti.• Tatalaksana kejang Untuk penanganan pertama kejang dilakukan : Pemberian diazepam IV (0.V 4 x 600 mg Pirimetamin + leukovorin + salah satu: Atovaquone oral 2 x 1500 mg Azitromisin oral 1 x 900-1200 mg Klaritromisin oral 2 x 500 mg Dapson oral 1 x 100 mg Minosiklin oral 2 x 150-200 mg Rumatan (profilaksis sekunder) Pirimetamin oral 25-50 mg/hari + leukovorin oral 1020 mg/hari +sulfadiazine oral 500-1000 mg/hari Pirimetamin + leukovorin + klindamisin oral 4 x 300-450 mg Pirimetamin + leukovorin + salah satu antibiotik yang telah disebutkan dosis sama Pilian kedua Pilihan ketiga Terapi rumatan yang tertera pada tabel dapat dihentikan apabila hitung sel CD4 > 200 sel /uL atau terjadi perbaikan sistem imun selama lebih dari 6 bulan. Untuk pengobatan rumat. Apabila kejang tidak berhenti. Pengobatan dengan pirimetamin dan sulfadiazim dapat menimbulkan anemi sehingga perlu diberikan kalsium folinat.

seperti yang diketahui virus HIV menyerang sistem pertahanan tubuh sehingga menyebabkan penurunan daya tahan tubuh penderitanya.Ini dapat dilakukan berdasarkan derajat stadium HIV yang ditentukan dengan jumlah CD4. Pengobatan tidak dapat dilakukan bersamaan dengan pengobatan toksoplasmosis karena efektivitas obat akan tertutup salah satu. ANATOMI3 14 . Apalagi pada kasus ini CD4 pasien sudah mencapai <100 sel/uL yang menandakan mudah terjadi infeksi oportunistik dan keganasan. BAB IV Tinjauan Pustaka I. • Penatalaksanaan untuk candidiasis oral Berikan ketokonazol 200mg 3x sehari secara peroral Prognosis • • • Ad vitam Ad functionam Ad sanationam : malam : malam : malam Prognosis pada pasien ini buruk dikarenakan pasien ini menderita ensefalitis toksoplasmosis yang merupakan komplikasi dari virus HIV yang telah lama dideritanya. Pengobatan dilakukan dengan pemberian ARV (antiretroviral).

tidak segera menjawab bila ditanya. 15 . Serebrum bertanggung jawab untuk fungsi motorik. dan temporal. dan suhu. Ganglia basalis terdiri dari nukleus caudatus dan lentikularis. asosiatif. Hipotalamus terletak dibawah talamus terdiri dari kiasma optikum dan neurohipofisis. nutrisi. Apatis: sikap acuh tak acuh. dan fungsi mental. talamus dan hipotalamus. Struktur ini berfungsi untuk modulasi gerakan volunter tubuh. cairan. Dalam klinik dikenal tingkat-tingkat kesadaran. Neurohipofisis bertanggungjawab pada pengaturan suhu. yaitu: Kompos mentis: keadaan waspada dan terjaga pada seseorang yang bereaksi sepenuhnya dan adekuat terhadap rangsang visual. Kortex serebral tersusun menjadi dua hemisfer yang masing-masing dibagi menjadi empat lobus yaitu: lobus frontal. parietal. occipital. dan sensorik. dan integrasi otonom. kapsula interna. Interaksi antara hemisfer serebri dan formatio retikularis yang konstan dan efektif diperlukan untuk mempertahankan fungsi kesadaran. dan amigdala yang merupakan struktur extrapiramidal. Ganglia basal berperan khusus dalam gerakan extremitas secara halus. perlindungan diri. dan tingkahlaku seksual. pusat persepsi nyeri. Kerusakan ganglia basal akan mengakibatkan kaku dan tremor. Talamus berperan dalam kontrol respon primitif seperti rasa takut. ganglia basalis. Otak dapat dibagi menjadi korteks serebral.Otak merupakan pusat sistem saraf. perubahan sikap tubuh. serebelum. pons. mesencephalon. Talamus merupakan stasiun pemancar impuls sensorik dan motorik yang berjalan dari dan ke otak. auditorik. Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat.

serta akson tak bermielin. Lapisan ini jika ditinjau secara mikroskopik akan terlihat bahwa tersusun atas enam lapisan. atau cerebellum. dan Batang otak. Otak besar. Terdapat sel horizontal (cajal) yang pipih dengan denrit dan akson yang berkontak dengan sel-sel di lapisan bawahnya (sel piramid. membentuk struktur sulkus dan girus. sel stelatte). selanjutnya disebut SSP. atau cerebrum. Somnolen: penderita mudah dibangunkan. 3. II. HISTOLOGI4 SISTEM SARAF PUSAT Sistem saraf pusat. merupakan lapisan terluar dan terletak tepat di bawah lapisan pia. iritatif. Lapisan yang menyusun otak besar berlekuk-lekuk. terlena saat rangsang dihentikan. 16 . pons. Sopor (stupor): penderita hanya dapat dibangunkan dalam waktu singkat oleh rangsang nyeri yang hebat dan berulang-ulang. dendrit.sering timbul ilusi dan halusinasi. yang tersusun atas otak tengah (midbrain. Perbedaan ini terjadi akibat komposisi penyusun substansia alba yakni akson bermielin. dan substansia grisea yakni perikarion (soma. Keduanya tersusun atas substansi putih (substansia alba) dan substansi abu-abu (substansia grisea). dapat bereaksi secara motorik maupun verbal yang layak. lalu semakin ke dalam dibatasi dengan substansia alba.Delirium: kesadaran menurun disertai kekacauan mental dan motorik seperti disorientasi. Koma: tidak ada jawaban sama sekali terhadap rangsang nyeri yang hebat sekalipun. Di bagian tepi luar (korteks) terdapat substansia grisea. Otak Secara keseluruhan otak terbagi atas: 1. dan di bagian paling dalam terdapat nukelus yang merupakan substansia grisea. salah persepsi terhadap rangsang sensorik. Otak besar tersusun atas dua belahan (cerebral hemisphere) kiri dan kanan. Lapisan molekular. mesencephalon). badan) sel saraf. 2. dan medula oblongata. terdiri atas otak dan medula spinalis. yakni: 1. Otak kecil.

Gambar 1 . 4.2. Lapisan granular dalam. 3. 6. adalah lapis terdalam dan berbatasan dengan substansia alba. inisiasi gerakan motorik. Lapisan piramid luar. selain sel stelatte dan Martinotti. suatu lapisan yang paling jarang. Lapisan piramidal dalam. sebagian besar terdiri atas sel saraf kecil segitiga(piramid) yang dendritnya mengarah ke lapisan molekular dan aksonnya ke lapisan di bawahnya. merupakan lapisan tipis yang banyak mengandung sel-sel granul (stellate). dan neuroglia. Misal: basal nuclei. analissi informasi. Dendrit mengarah ke lapisan molekular. Lapisan sel multiform. banyak mengandung sel- sel piramid besar dan sedang. akson mengarah ke substansia alba. Sel Martinotti adalah sel saraf multipolar yang kecil. dengan varian sel yang banyak (termasuk terdapat sel Martinotti) dan sel fusiform. nuclei: jamak) merupakan kumpulan dari perikarion neuron yang terdapat di dalam SSP (bdk: ganglion di SST).Lapis-lapis korteks serebrum Nukelus (nucleus. 17 . 5. sel granula (stelatte) dan sel-sel neuroglia. Lapisan granular luar. ingatan. Lapisan ini merupakan lapisan yang paling padat. terdapat sel piramid yang berukuran besar (semakin besar dari luar ke dalam). dan merupakan pusat integrasi informasi yang diterima. Otak besar merupakan pusat belajar. piramidal. dendritnya mengarah ke lapisan atas dan aksonnya ke lateral.

Lapisan molekular. Di medula spinalis dapat ditemukan funikulus dorsal.Di substansia alba cerebrum terdapat banyak serat-serat yang menghubungkan berbagai daerah korteks dalam hemisfer yang sama (asosiasi). lapisan terdalam dan tersusun atas sel-sel kecil dengan 3-6 dendrit naik ke lapisan molekular dan terbagi atas 2 cabang lateral. menghubungkan antarhemisfer (komisura). Di bagian tengah substansia grisea terdapat kanal yang dinamakan kanalis sentralis. Serebelum juga tersusun atas substansia grisea yang terletak di tepi (dinamakan korteks serebeli). dan dendrit sel Purkinje dari lapisan di bawahnya. sementara bagian dalamnya merupakan substansia grisea. Gambar 2 . sel stelata. 3. sementara akson termielinasi menembus substansia alba. dengan bentuk menyerupai huruf H atau kupu-kupu. Dendritnya bercabang dan memasuki lapisan molekular. Korteks serebeli tersusun atas tiga lapisan: 1. ventral.Lapis-lapis korteks serebelum Medulla Spinalis Bagian luar medula spinalis merupakan substansia alba. Lapisan granular. dan menghubungkan ke nukleus di bawahnya (proyeksi). lapisan terluar dan langsung terletak di bawah lapisan pia dan sedikit mengandung sel saraf kecil. Fasikulusfasikulus jaras sensorik dan motorik terkelompokkan menjadi funikulus. serat saraf tak bermielin. 18 . 2. dan lateral. banyak sel-sel Purkinje yang besar dan berbentuk seperti botol dan khas untuk serebelum. Substansia alba berisi akson-akson yang merupakan jaras-jaras baik sensorik maupun motorik yang meneruskan impuls saraf dari/atau otak dan organ-organ perifer. disebut lapisan ganglioner. Lapisan Purkinje.

serta halus. Sementara itu. Wilayah ini dapat dikelompokkan menjadi tiga. fibroblas. dan serat elastis. Meninges Otak dilindungi oleh kulit dan tengkorak.Substansia grisea mengandung perikarion dan banyak ditemukan sinaps neuron. yakni periosteal duramater. lapisan lebih luar. Gambar 3 – Meninges 19 . Pembuluh darah ditemui dengan mudah di lapisan ini. Lapis ini mengandung fibroblas. tipis. Meningeal duramater. Kanalis sentralis merupakan saluran yang berhubungan dengan ventrikel keempat otak. Kedua lapis duramater otak menyatu. kolagen. Duramater. Lapisan ini menempel dengan permukaan dalam tengkorak. merupakan lapisan yang tebal dengan kolagen yang tinggi. medula spinalis juga dilindungi oleh meninges. membentuk sinus venosus. serta interneuron. Arachnoid adalah suatu lapisan tanpa pembuluh darah. Kornu posterior (dorsal) adalah bagian sayap yang lebih kecil dan banyak ditemui sinaps dari saraf aferen. namun memisah pada bagian-bagian tertentu. Tersusun lagi atas dua lapis. terususun atas sel-sel progenitor. yakni selaput pelindung otak dan terdiri atas tiga lapisan. sedikit mengandung pembuluh darah kecil dan dilapisi epitel selapis gepeng yang berasal dari mesoderm pada permukaan dalamnya. yang dilapisi oleh sel-sel ependimal. lapisan terluar meninges. serta dengan meninges. Kornu anterior (ventral) adalah bagian sayap yang gemuk dan banyak mengandung sel-sel motorik multipolar yang berbentuk poligonal.

III.dan sebuah akson sentral pendek berjalan dari badan sel ke dalam medulla spinalis. memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yang diatur oleh SSP. Keduanya mempersarafi sebagian organ yang dipersarafi.Sistem saraf aferen terdiri atas neuron aferen. Badan sel neuron aferen ini tidak memilliki dendrite. Instruksi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor yang melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yang diinginkan. dan sistem saraf tepi (SST). Divisi aferen membawa informasi ke SSP. FISIOLOGI5 Sistem saraf tersusun menjadi susunan saraf pusat (SSP) yang terdiri dari otak dan medulla spinalis. neuron eferen dan atarneuron.otot jantung. SST kemudian dibagi menjadi divisi aferen dan eferen. neuron aferen memiliki reseptor sensorik pada ujung perifernya yang menghasilkan potensial aksi sebagai respons terhadap rangsangan spesifik. dan kelenjar. Sistem saraf tersusun atas tiga kelas neuron : neuron aferen. yang terdiri dari serat-serat saraf yang membawa informasi antara SSP dan bagian tubuh lain (perifer). (serat aferen) berjalan dari reseptor ke badan sel. 20 . masukan prasinapsnya terletak dekat medulla spinalis. Sistem saraf otonom terbagi lagi menjadi sistem saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis. Sistem saraf eferen dibagi menjadi sistem saraf somatic yang terdiri dari serat neuron motorik yang mempersarafi otot rangka dan sistem saraf otonom yang mempersarafi otot polos. Terdapat sebuah akson perifer panjang.

Antarneuron terletak seluruhnya di SSP. Jenis sel glia Astrosit Fungsi • Secara fisik menunjang neuron-neuron dalam hubungan spatial yang sesuai • Berfungsi sebagai perancah selama perkembangan masa janin • Menginduksi pembentukan sawar darah otak • Membentuk jaringan parut saraf 21 . Pertama. kreativitas.oligodendrosit.Neuron eferen berada terutama di sistem saraf perifer. misalnya berpikir. sel glia menempati hanya sekitar separuh dari volume otak karena sel-sel ini tidak memiliki cabang ekstensif seperti neuron. Terdapat 4 jenis sel glia di dalam SSP yaitu : astrosit.tempat banyak masukan prasinaps yang berlokasi sentral berkonvergensipada neuron tersebut untuk mempengaruhi keluaran ke organ efektor.-sel ini penting untuk viabilitas SSP. Walaupun jumlahnya besar. Kedua. ingatan. namun se. Akson-akson eferen meninggalkan SSP untuk berjalan menuju otot dan kalenjar yang mereka persarafi menyampaikan keluaran terintegrasi agar melaksanakan perintah yang diinginkan. interkoneksi antara antar-neuron itu sendiri bertanggung jawab atas fenomena abstrak yang berkaitan dengan “jiwa”. intelektual dan motivasi.sel ependimal dan microglia. Sekitar 90% sel di dalam SSP bukanlah neuron melainkan sel glia atau neuroglia. Sel glia tidak memulai atau menghantarkan impuls saraf. Badan sel neuron eferen berada di SSP. emosi. seperti diisyaratkan oleh namanya. Neuron jenis ini memiliki dua fungsi utama. neuron ini terletak di antara neuron aferen dan eferen dan penting dalam inegrasi respons perifer ke informasi perifer.

cranium melindungi otak dan kolumna vertebralis yang melindungi medulla spinalis 2. menyebabkan jaringan yang rapuh dan tidak tergantikan ini harus terlindung dengan baik. tiga membrane yang menbungkus susunan saraf pusat adalah (dari luar ke dalam) : dura mater. sawar darah otak yang sangat selektif dan membatasi akses zat-zat di dalam darah ke dalam jaringan otak yang rentan Menings. sinus dura. atau pada rongga yang lebih besar. tiga membrane yang melindungi dan mengandung zat makanan yaitu meanings terletak antara tulang penutup dan jaringan saraf. Terdapat empat keistimewaan yang melindungi SSP dari cedera : 1. sinus vena. 3. Sifat ini ditambah dengan kenyataan bahwa sel saraf yang rusak tidak dapat digantikan karena neuron tidak mampu membelah diri. cairan serebrospinalis (CSS) 4. dura mater adalah selaput tidak elastic kuat yang erdiri dari dua lapisan. pia mater 1. Biasanya kedua lapisan tersebut melekat erat. arachnoid mater. otak “terapung” dalam suatu bantalan cairan. tetapi dibagian tertentu keduanya terpisa h membentuk rongga berisi darah. Cairan serebrospinalis juga masuk kembali ke darah melalui sinus-sinus ini 22 .Oligodendrosit Sel epidendimal • Menyerap dan menguraikan neurotransmitter yang dikeluarkan menjadi bahan-bahan dasar untuk sintesis lebih banyak neurotransmitter oleh neuron • Menyerap kelebihan K+ untuk membantu konsentrasi ion CES otak dan eksitabilitas saraf normal • Memiliki reseptor untuk neurotransmitter yang mungkin penting dalam penyampaian sinyal kimiawi • Membentuk sarung myelin di SSP • Melapisi rongga otak dan medulla spinalis • Berperan dalam pembentukan cairan serebrospinal • Berperan dalam pertahanan otak sebagai sel fagositik Microglia Jaringan saraf pusat sangat lembut (lunak). Darah vena yang berasal dari otak mengalir ke sinus-sinus ini untuk dikembalikan ke jantung. SSP terbungkus struktur tulang yang keras.

substansia grisea korda terutama terdiri dari badan sel saraf serta dendritnya. arachnoid mater.Serat saraf otonom yang mempersarafi otot jantung. pia mater adalah lapisan yang paling rapuh.Sebagian adalah traktus ascendens (korda ke otak) yang menyalurkan sinyal dari masukan aferen ke otak. terletak di tengah substansia grisea.Kanalis sentralis yang terisi oleh cairan serebrospinal.2.Tanduk ventralis mengandung badan sel neuron mototrik eferen yang mempersarafi otot rangka. 3. 23 .Sebaliknya traktus spinothalamikus lateral adalah suatu jalur ascendens yang berasal dari korda spinalis dan berjalan secara lateral di sepanjang korda sampai bersinaos di thalamus. Di daerah-daerah tertentu lapisan ini menyelam ke dalam otak untuk membawa pasokan pembuluh darah yang berkontak dengan sel-sel ependim yang melapisi ventrikel.Tanduk dorsalis mengandung badan sel antarneuron tempat berakhirnya neuron aferen. yang lain adalah traktus descendens (otak ke korda) yang menyampaikan pesan dari otak ke neuron eferen.Sebagai contok traktus kortikospinalis adalah suatu jalur descendens badan selnya terutama berasal dari daerah motorik korteks serebrum dan aksonnya berjalan ke bawah untuk berakhir dikorda spinalis pada badan sel neuron motorik eferen yang mempersarafi otot rangka.Seperti diotak. yang kemudian menyortir dan menyalurkan informasi tersebut ke korteks somatosensorik.Tiap belahan substansia grisea dibagi menjadi tanduk dorsalis (posterior).Substansia alba tersusun menjadi traktus yaitu berkas serat saraf akson dari antarneuron yang panjang dengan fungsi serupa. Melalui permkaan viulus inilah CSS direabsorbsi ke dalam darah yang beredar di dalam sinus-sinus. Substansia grisea dikorda spinalis membentuk daerah seperti kupu-kupu yang dikelilingi oleh substansia alba disebelah luar. Lapisan ini banyak mengandung pembuluh darah dan melekat erat ke permukaan otak dan medulla spinalis. Ruang antara lapisan araknoid dan pia mater dibawahnya disebut ruang subaraknoidm terisi oleh CSS. Traktus umumnya diberi nama berdasarkan awal dan ujungnya. Traktus ini membawa informasi sensorik mengenai rasa nyeri dan suhu yang berasal dari berbagai bagian tubuh melalui korda spinalis ke thalamus.Berkas itu dikelompokkan menjadi kolumna yang berjalan sepanjang korda. tanduk ventralis (anterior) dan tanduk lateralis .otot polos serta kelnjar eksokrin berasal dari badan sel yang terletak ditanduk lateralis. Substansia grisea yang terletak dibagian tengah secara fungsional juga mengalami organisasi.Setiap traktus ini berawal atau berakhir di tempat tertentu di otak. mengikuti setiap tonjolan dan lekukan.Dan masing-masing memiliki kekhususan dalam mengenai informasi yang disampaikannya. adalah lapisan lunak yang memikliki banyak pembuluh darah dengan gambaran seperti jarring laba-laba. Penonjolanpenonjolan jaringan araknoid yaitu vilus araknoidalis menembus celah dura di atasnya dan menonjol ke dalam sius dura. Perlu diketahui bahwa didalam korda spinalis berbagai jenis sinyal dipisahkan dan dengan demikian kerusakan di daerah tertentu di korda dapat mengganggu sebagian fungsi tetapi fungsi lain tetap utuh.antar neuron pendek dan sel glia.

setiap daerah spesifik di tubuh yang dipersarafi oleh saraf spinalis tertentu yang disebut dermatom. saraf spinalis secara progresif bercabang untuk membentuk suatu jaringan luas saraf perifer yang membentuk jaringan luas saraf perifer yang mempersarafi jaringan. membentuk system saraf perifer.Dengan demikisn. Tiga puluh satu pasang saraf spinalis bersama dengan 12 pasang saraf kranialis yang berasal dari otak.Setelah keluar. Saraf spinalis ini juga membawa serat yang bercabang untuk mempersarafi organ dalam dan kadang nyeri yang bersal dari salah satu organ tersebut dialihkan ke daerah dermatom yang dipersarafi pleh saraf spinalis yang sama. Berkaitan dengan masukan sensorik.Sebuah saraf spinalis mengandung serat aferen dan eferen yang berjalan di bagian tubuh tertentu dan korda spinalis.sedangkan kumpulan fungsional badan sel di dalam SSP mengacu pada pusat dan inti. Akar ventral dan dorsal di setiap tingkat menyatu membentuk sebuah saraf dorsal di setiap tingkat menyatu membentuksebuah saraf spinalis yang keluar dari kolumna vertebralis.Serat aferen membawa sinyal datang masuk ke korda spinalis melalui akar dorsal.Badan sel untuk neuron aferen pada tingkat berkelompok bersama di ganglion akar dorsal(akar dorsal (kumpulan badan sel neuron terletak diluar SSP disebut ganglion.Setiap segmen korda spinalis membentuk sepasang saraf spinalis yang akhirnya mempersarafi suatu daerah tertentu di tubuh dengan saraf aferen dan eferen.)Badan sel untuk neuron eferen berpangkal di substansia grisea dan mengirim akson keluar melalui akar ventral. lokasi dan luas deficit sensorik dan motorik yang berkaitan dengan cedera korda spinalis secara klinis penting untuk menentukan tingkat dan luas kerusakan korda.Saraf spinalis berkaitan dengan tiap sisi korda spinalis melalui akr dorsal dan ventral. serat eferen membawa sinyal keluar meninggalkan korda melalui akar ventral. Berikut adalah gambar perjalanan traktus kortikospinalis : 24 .

Berikut adalah gambar perjalanan traktus spinotalamikus: Kejang dan Penurunan Kesadaran Patofisiologi kejang dan kehilangan kesadaran6 25 .

Potensial aksiitu disalurkan melalui akson yang bersinaps dengan dendrite neuron lain. Pada kejang idiopatik (grandmal) terjadi penurunan kesadaran dan dalam waktu singkat dia akan kejang.pada tumor serebri atau iskemia serebri neuron kortikal dapat mengalami gangguan pada potensial membrannya sehingga dia mengeluarkan muatan listriknya. Penurunan kesadaran dapat terjadi karena adanya pengeluaran muatan listrik oleh inti intralaminares talami yang merupakan terminal dari lintasan ascendens aspesifik atau lintasan ekstralemniskal. Penatalaksanaan Kejang Tujuan penanggulangan ialah mengatasi / mengendalikan serangan dengan atau tanpa obat.Mekanisme diatas adalah mekanisme terjadinya kejang fokal. Pada pasien ini terdapat lesi di jaringan serebri . serta mengurangi/meniadakan dampak psikososial.sehingga neuron melepaskan listriknya. Pengobatan epilepsi diberikan 26 . Pada tumor serebri atau adanya sikatriks setempat pada permukaan otak sebagi gejala sisa dari meningitis. Adanya pengeluaran muatan listrik oleh intralaminar talami ini akan menyebabkan konvulsi umum dan menghalangi neuron Pembina kesadaran untuk menerima impuls aferen dari luar sehingga kesadaran hilang. input korteks cerebri ke lintasan ini dapat menentukan derajat kesadaran. gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membrane neuron . Dalam keadaan fisiologis neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial post sinaps yang tiba pada dendrite. ensefalitis. sehingga terjadi pengeluaran asetilkolin yang menyebabkan kejang fokal yang diikuti dengan kejang idiopatik umum karena pelepasan muatan listrik oleh intralaminare talami dan hal ini merangsang pelepasan muatan listrik oleh seluruh neuron kortikal dan terjadilah kejang umum diikuti kehilangan kesadaran. Penimbunan asetilkolin setempat harus mencapai suatu konsentrasi tertentu untuk dapat merendahkan potensial listrik.Epilepsy adalah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas.kejang dapat terjadi karena pelepasan muatan listrik neuron seperti mekanisme epilepsy fokal hanya bedanya seluruh neuron kortikal melakukan pengeluaran muatan sehingga kejang terjadi seluruh tubuh. dan saat konsentrasi itu tercukupi barulah terjadi pelepasan muatan listrik epileptic yang secara berkala . Pada keadaan patologik. kontusio serebri atau trauma lahir serta abses serebriakan merangsang pengeluaran asetilkolin oleh neuron kolinergik dan merembes keluar dari permukaan otak dan menghasilkan penurunan potensial membrane sehingga mempermudah pengeluaran muatan listrik neuron kortikal.yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan.

2006 ) Untuk penanganan pertama kejang dilakukan : Pemberian diazepam IV (0. mysoline. mysoline. mogadon. phenobarbital. mysolin. rambut rontok mal AIDS/HIV7. ketogenik diet. terdiri dari 4065 HIV dan 4186 AIDS dengan jumlah total 7098 dengan jumlah kematian 1028 penderita. trimethadione. clonazepam.3 mg/kgBB) atau diazepam rectal ( 10kg = 10mg). Kasus pertama HIV/AIDS di Indonesia ditemukan pada tahun 1987 di Bali. 2. 4. Spasme infantil : ACTH. Na-valproat. Pada bulan Desember 2002. paramethadione. Apabila kejang tidak berhenti. luminal. Secara kumulatif pengidap infeksi dan kasus HIVAIDS 1 April 1987 sampai 30 September 2005. acetazolamide. Minor motor : Clonazepam. diazepam. dlantin. Fokal : Dilantin. 3. Petit mal : Ethosuximide. Grand mal : Phenobarbital. mephobarbital. 6. primidon.berdasarkan jenis epilepsi yang diderita. parsial Pembengkakan gusi Generalisata. tegretol. tunggu 15 menit. parsial Tenang Kejang infantil. Apabila kejang telah berhenti. 27 . 5. Na-valproat. parsial Ruam kulit Generalisata. mephobarbital. mephenytoin (mesantoin). berikan dosis awal fenobarbital. dan hari selanjutnya diberikan fenobarbital 4-5 mg/kgBB dibagi 2 dosis Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati kejang Obat Jenis epilepsi Karbamazepin Generalisata. Untuk pengobatan rumat. phenacemid. Na-valproat. 4 jam kemudian diberikan dosis fenobarbital 8-10 mg/kgBB selama 2 hari dibagi 2 dosis. diantin. bromide. Beberapa obat epilepsi yang dapat digunakan antara lain: 1. kemudian dapat diulang dosis dan cara yang sama. Lob. petit Penambahan berat badan. Dalam tahun 2002. kotikosteroid ( Sylvia. parsial Tenang Generalisata. Temporalis : Tegretol. dtemukan 5 juta penderita baru yang terinfeksi HIV dan 3. World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa 42 juta penduduk hidup dengan HIV.1 juta meninggal dunia.8 Epidemiologi7 Aquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) pertama kali diidentifikasi pada tahun 1981. parsial Etoksimid Gabapentin Lamotrigin Fenobarbital Fenitoin Primidon Valproat Efek samping yg mungkin terjadi Jumlah sel darah putih & sel darah merah berkurang Petit mal Jumlah sel darah putih & sel darah merah berkurang Parsial Tenang Generalisata. dan Human Immunodeficiency Virus (HIV) telah diketahui sebagai penyebab pada tahun 1984.

dapat muncul pada beberapa penderita. Pendapat lain menyatakan dalam waktu 6 minggu dari infeksi.Berdasarkan data kasus HIV-AIDS dari Dinas Kesehatan Sumatera Utara menunjukkan peningkatan yang signifikan. di negara berkembang lebih pendek)  infeksi HIV/AIDS simptomatik (rata-rata 1. Studi di negara barat melaporkan komplikasi pada sistim saraf terjadi pada 30-70% penderita HIV. Peningkatan penemuan kasus juga meningkat di RSU. dan (b) Sekunder/komplikasi tidak langsung sebagai akibat dari proses immunosupresi konkomitan berupa infeksi opportunistik dan neoplasma. bermacam kelainan opportunistik. Kelainan neurologi dapat muncul dalam waktu 10 minggu dari infeksi HIV. Kelainan neurologi dapat muncul pada setiap stadium dari infeksi pertama dan terjadinya serokonversi pada AIDS. Keterlibatan sistim saraf pada infeksi HIV dapat terjadi secara langsung karena virus tersebut dan tidak langsung akibat infeksi oportunistik immunocompromised. Di samping pengaruh langsung kelainan neurologi pada infeksi HIV.3 tahun)  kematian. Kelainan neurologi yang timbul pada penderita AIDS secara umum dapat dikelompokkan menjadi: (a) Primer/komplikasi langsung terlibat pada sistem saraf yang terinfeksi HIV yaitu apabila perubahan patologi diakibatkan langsung oleh HIV itu sendiri. bahkan terdapat laporan neuropatologik yang mendapat kelainan pada 90 spesimen post mortem dari penderita HIV yang diperiksa. Perjalanan Penyakit dan Gejala8 Perjalanan alamiah infeksi HIV dapat dibagi dalam tahapan sebagai berikut: Infeksi virus (2-3 minggu)  sindrome retroviral akut (2-3 minggu)  gejala menghilang + serokonversi  infeksi kronis HIV asimptomatik (rata-rata 8 tahun. Dari jumlah kasus HIV-AIDS di bulan Juli 286 penderita meningkat pada bulan Oktober menjadi 301 penderita dengan perincian 177 HIV positif dan 124 AIDS. baik fokal maupun non fokal. Sebagian besar kelainan neurologi terbatas pada stadium simptomatik dari infeksi HIV (AIDS dementia complex). Gejala dan tanda neurologi terjadi pada 30-70% kasus infeksi HIV. 28 .

Juga diperlukan pemeriksaan kulturdarah untuk virus dan fungi. Amplifikasi PCR pada CSS dapat berguna dalam diagnosa infeksi CMV. deteksi infeksi pada bayi atau anak yang membawa antibodi IgG dari ibu dan konfirmasi EIA (+) dan WB indeterminate. umumnya muncul jika dijumpai keadaan immunodefisiensi berat (jumlah limfosit CD4 < 200 sel/mm3). Pemeriksaan antigen (Ag) HIV (dengan cara pembiakan virus. Pemeriksaan computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) berguna dalam membedakan lesi fokal dari lesi otak diffus. Progressive multifocal leukoencephalo-pathy (PML). Diagnosa banding dari infeksi opportunistik dan neoplasma pada SSP yang berhubungan dengan infeksi HIV diantaranya yaitu: Ensefalitis Cytomegalovirus. Imaging memainkan peranan yang penting dalam mendiagnosa PML. dan Immuno Fluorescent Antibody (IFA)). Evaluasi untuk sindrome neurologik yang spesifik sebaiknya didahului dengan pemeriksaan fisik umum untuk menyingkirkan infeksi opportunistik atau neoplasma. Manfaatnya adalah: deteksi infeksi awal dan laten (antibodi tidak terdeteksi). AIDS Dementia Complex (ADC). Infeksi non viral tersering adalah ensefalitis toksolasmosis (ET) yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii (T. Biopsi otak dapat diperlukan untuk diagnosis. Memiliki sensitivitas 97-100%. toxoplasmosis atau PML.gondii). Western Blot (WB). Secara klinik ET dijumpai pada 30-40 % penderita AIDS. ELISA memiliki sensitifitas dan spesifisitas lebih dari 98%. Infeksi opportunistik dan neoplasma pada SSP yang berhubungan dengan infeksi HIV. Hasil positif harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan Western Blot (WB). Infeksi opportunistik dan neoplasma pada SSP yang berhubungan dengan infeksi HIV. Infeksi opportunistik pada HIV Infeksi oportunistik terhadap sistim saraf pada AIDS bisa oleh patogen viral atau non viral. Pemeriksaan Laboratorium dan Pemeriksaan Penunjang6 Umumnya pemeriksaan laboratorium untuk HIV/AIDS dibedakan atas beberapa kelompok. Virus jarang dikultur dari CSF. Pemeriksaan CSS lebih berguna pada kasus infeksi sifilis dan fungal atau tuberkulosa. Pemeriksaan electroencephalography (EEG) dapat menunjukkan adanya lesi fokal bila scans bersifat nondiagnostik. monitoring aktivitas penyakit dan respons therapi. dan pemeriksaan terhadap infeksi opportunistik dan keganasan. toxoplasmosis atau PML. Pemeriksaan status immunitas yaitu lab darah dan jumlah limfosit CD4. (HIV Dementia). 29 . PCR merupakan metode yang sangat sensitif. Meningitis (Cryptococcus dan Tuberkulosa).Kelainan neurologi yang timbul dari infeksi opportunistik akibat HIV bergantung pada lokalisasi neuroanatomi yang terlibat. antigen p24 dan Polymerase Chain Reaction (PCR)). dimana penyakit ini lebih sering disebabkan reaktivasi dari infeksi laten yang sudah ada sebelumnya dibanding infeksi yang baru di dapat. umumnya muncul jika dijumpai keadaan immunodefisiensi berat (jumlah limfosit CD4 < 200 sel/mm3). Toxoplasmosis. yaitu: Pemeriksaan antibodi (Ab) HIV (dengan cara Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA/EIA). Pemeriksaan antigen p24 bermanfaat dalam deteksi dini infeksi HIV. Limfoma SSP. Amplifikasi PCR pada CSS dapat berguna dalam diagnosa infeksi CMV.

Keadaan ini hampir selalu merupakan suatu kekambuhan akibat hilangnya kekebalan pada penderita-penderita yang semasa mudanya telah berhubungan dengan parasit ini. Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak. Dengan alat tomografi komputer dan resonansi magnetik akan tampak gambaran massa yang multipel.Pentalaksanaan Penatalaksanaan HIV/AIDS terdiri dari pengobatan. Diagnosis pasti juga dapat ditegakkan melalui PCR DNA toksoplasma. Nyeri kepala dan rasa bingung dapat menunjukkan adanya perkembangan ensefalitis fokal dan terbentuknya abses sebagai akibat dari terjadinya infeksi toksoplasma. Obat-obat antiretroviral dapat memperbaiki morbiditas pada HIV dan dapat memperpanjang survival. perawatan/rehabilitasi dan edukasi. Pengobatan pada pengidap HIV/penderita AIDS ditujukan terhadap: virus HIV (obat antiretroviral). simptomatis dan suportif. Gejala-gejala fokalnya cepat sekali berkembang dan penderita mungkin akan mengalami kejang dan penurunan kesadaran. infeksi opportunistik. serologis dan biopsi. Secara khusus meliputi dua obat NRTIs dan lainnya satu NNRTIs atau PIs. dan protease inhibitors (PIs). Bila dengan tindakan ini tidak ada respon maka untuk diagnosisnya dapat dibuat biopsi otak yang nantinya akan menunjukkan adanya penyebab utama lainnya dari adanya lesi massa itu. kanker sekunder. pemeriksaan neuroimaging. Penatalaksanaan ensefalitis toksoplasmosis pada penderita HIV-AIDS adalah pemberian anti toksoplasmosis dan sebagai terapi standar adalah pirimetamin dan sulfadiazin. Agar tercapainya penggunaan obat secara potensial maka digunakan paling sedikit tiga jenis obat dari paling sedikit dua kelas obat antiretroviral. status kekebalan tubuh. Sesuai perkembangan pada terapi HIV terdapat tiga kelas obat antiretroviral yang telah diakui penggunaannya yaitu: nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTIs). Biopsi terutama dianjurkan untuk kasus-kasus dengan pemeriksaan imajing yang tidak jelas atau pada keadaan terapi presumtif yang menunjukkan kegagalan. Infeksi Opportunistik Toksoplasma Pada penderita HIV-AIDS terjadinya ensefalitis toksoplasmosis lebih sering disebabkan reaktivasi dari infeksi laten yang sudah ada sebelumnya dibanding infeksi yang baru didapat. Diagnosis dibuat berdasarkan gejala klinik dan respon neuroradiologik terhadap obat-obat pirimetamin dan sulfonamida atau klindamisisn. nonnucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTIs). yang seringkali dikelilingi dengan gambaran cincin dan jaringan disekitarnya edema. Tumor Otak7 30 . Diagnosis ensefalitis toksoplasmosis didasarkan pada gambaran klinis neurologis. yakni adanya limfoma primer SSP.

Serangan semakin lama semakin sering dengan interval semakin pendek. tetapi umumnya pada usia dewasa muda atau pertengahan. muntah. gangguan mental. Biasanya terjadi bila tumor yang lokasi atau pembesarannya menckan jalan aliran likuor sehingga mengakibatkan bendungan dan terjadi hidrocepallus. dan berkurang bila duduk. Nyeri kepala juga bertambah berat waktu posisi berbaring. Muntah ini jarang disertai tanpa nyeri kepala. datang pergi (rekuren) dengan interval tak teratur beberapa menit sampai beberapa jam. tapi bisa juga menyeluruh. Kejang yang sifatnya lokal sukar dibedakan dengan kejang akibat lesi otak lainnya. Muntah Muntah biasanya bersifat proyektil . pembuluh darah melebar atau kadang-kadang tampak terputus-putus. 31 . bersin atau mengejan (misalnya waktu buang air besar atau koitus). Nyeri kepala ini bertambah hebat pada waktu penderita batuk. kejang. Gambarannya berupa kaburnya batas papil. bisa berupa nyeri kepala. Gejala umum yang terjadi disebabkan karena gangguan fungsi serebral akibat edema otak dan tekanan intrakranial yang meningkat. tapi sebagian lagi menyatakan tak ada perbedaan insidens antara pria dan wanita. tapi diduga akibat penekanan terhadap vena sentralis retinae. gangguan visual dan sebagainya. sedang kejang yang sifatnya umum atau general sukar dibedakan dengan kejang karena epilepsi. yaitu muntah yang tidak didahului dengan rasa mual. Edema Papil Keadaan ini bisa terlihat dengan pemeriksaan funduskopi menggunakan oftalmoskop. jarang di bawah usia 10 tahun atau di atas 70 tahun. Penyebab edema papil ini masih diperdebatkan. Penyebab nyeri kepala ini diduga akibat tarikan (traksi) pada pain sensitive structure seperti dura. warna papil berubah menjadi lebih kemerahan dan pucat. Tumor otak bisa mengenai segala usia. Gejala spesifik terjadi akibat destruksi dan kompresi jaringan saraf. Sebagian ahli menyatakan insidens pada laki-laki lebih banyak dibanding wanita. penurunan kesadaran. pembuluh darah atau serabut saraf. Edema papil dan defisit neurologis lain biasanya ditemukan pada stadium yang lebih lanjut. Tapi bila kejang terjadi pertama kali pada usia dekade III dari kehidupan harus diwaspadai kemungkinan adanya tumor otak. Biasanya muncul pada pagi hari setelah bangun tidur dan berlangsung beberapa waktu. Kejang Ini terjadi bila tumor berada di hemisfer serebri serta merangsang korteks motorik. Gejala dari tumor otak dapat meliputi: Nyeri kepala kronik progresif Nyeri kepala biasanya terlokalisir.Tumor otak merupakan massa yang terdapat pada otak atau susunan saraf pusat.

32 . dan papil edema. Penatalaksanaan pada kasus ini adalah untuk mengatasi kejangnya digunakan diazepam sedangkan un tuk mengatasi ensefalitis toksoplasmosis digunakan pirimetamin dan sulfadiazim. HIV pada pasien ini sudah stadium 4 karena CD4 < 100/uL berarti terjadi imunodepressif yang berat. ini menyebabkan mudahnya terjadi infeksi opportunistik. pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang diperoleh hasil bahwa pasien ini menderita HIV. muntah proyektil. pemeriksaan fisik. Namun untuk lebih baiknya kita perlu melakukan konsultasi atau rujukan pada rumah sakit yang menangani HIV. Pada kasus ini terjadi infeksi opportunistik toksoplasmosis yang menimbulkan ensefalitis toksoplasmosis yang menyebabkan adanya massa pada otak dengan ct-scan kontras tampak gambaran menyerupai cincin sehingga muncul gejala-gejala nyeri kepala kronik progresif. Prognosis pada pasien ini adalah malam karena HIV menyebabkan imunnosupresif dan ini tampak pula dengan terjadinya candidiasis oral dan infeksi opportunistik toksoplasmosis. Massa ini menekan jaringan otak pada hemisphere kiri oleh karena itu terjadi hemihiestesi kanan.Bab IV Kesimpulan Berdasarkan anamnesis.

3. Jakarta: EGC.p. Accessed 26 januari 2011 8. Jakarta: EGC. HIIV-AIDS (updated on : 12 januari 2011). Ritarwan K.pdf. 2. accessed on : 27/1/2011. Leeson TS. Jakarta: EGC.ac.1996. Mardjono M. Leeson CR.medscape.id/bitstream/123456789/19070/1/mkn-mar200740%20(9). Ritarwan K. Ensefalitis pada HIV (updated maret 2007).p. 210-48 5. Buku ajar histologi 5th ed.p.com/article/211316-overview. 2005.103-45 6. Kepala dan leher.1187-90 33 .2010.p.usu. In: Santoso BI editors. Jakarta :Penerbit Dian Rakyat. Paparo AA. Bennet Nicholas. Available at: http://repository. Anatomi Klinik 6thed. Sherwood L. Neurologi Klinik Dasar. Patofisiologi vol 2. In: Pendit BU editors. Iqbal KM. Fisiologi manusia dari sel ke sistem 2 thed. 6thed. Dhanu R. Accessed 26 januari 2011 9.medscape. Snell RS. Zein U. Niranjan singh toxoplasmosis-HIV AIDS (updated on : 23 maret 2010).pdf. Sidharta P. Jaringan saraf. Silaban D. accessed on 27/01/2011. Tumor sistem saraf pusat.p. Available at: http://repository.usu. Wilson LM.ac. In: Sugiharto L editors.id/bitstream/123456789/18382/1/mkn-jun200841%20%283%29. Jakarta: EGC. Wonodirekso S editors. In: Tambajong J.2006.2001.Daftar Pustaka 1. 747-72 4.com/article/1167298-overview. Available at : http://emedicine. Tokso HIV (updated juni 2008). Susunan saraf pusat.439-42 7. Available at : http://emedicine. Price SA.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful