Suplemento del

Journal of

Vascular Surgery
Volumen 45 Suplemento S Enero 2007

TASC II Consenso entre sociedades para el tratamiento de la arteriopatía periférica
Epidemiología Evolución Natural Factores de riesgo Claudicación Isquemia crítica de la extremidad Isquemia aguda de la extremidad Tratamiento médico Tratamiento intervencionista Tratamiento quirúrgico Laboratorio vascular y técnicas de imagen

Mosby
www.jvascsurg.org ISSN 0741-5214

Journal of

Vascular Surgery
Copyright © 2007 The Society for Vascular Surgery

DIRECTORES Jack L. Cronenwett James M. Seeger DIRECTORES ADJUNTOS Louis M. Messina Bruce A. Perler SUBDIRECTORES John Blebea James W. Jones Gregory L. Moneta COMITÉ EDITORIAL
George Andros, Encino, CA (EE.UU.) Robert G. Atnip, Hershey, PA EE.UU. Martin R. Back, Tampa, FL (EE.UU.) Michael Belkin, Boston, MA (EE.UU.) John J. Bergan, La Jolla, CA (EE.UU.) Jan D. Blankensteijn, Nimega (P. Bajos) Ruth L. Bush, Houston, TX (EE.UU.) Jeffrey P. Carpenter, Philadelphia, PA (EE.UU.) Timothy A.M. Chuter, S. Francisco, CA (EE.UU.) Daniel G. Clair, Cleveland, OH (EE.UU.) Michael S. Conte, Boston, MA (EE.UU.) Ronald L. Dalman, Palo Alto, CA (EE.UU.) Alan Dardik, New Haven CT (EE.UU.) Mark G. Davies, Rochester, NY (EE.UU.) John F. Eidt, Nueva York, NY (EE.UU.) Thomas L. Forbes, Londres, ON (Canadá) Peter K. Henke, Ann Arbor, MI (EE.UU.) William R. Hiatt, Denver, CO (EE.UU.) Thomas S. Huber, Gainesville, FL (EE.UU.) Lois A. Killewich, Galveston, TX (EE.UU.) Nicos Labropoulos, Newark, NJ (EE.UU.) Glenn M. LaMuraglia, Boston, MA (EE.UU.) Michael P. Lilly, Baltimore, MD (EE.UU.) Bengt Lindblad, Malmö (Suecia) Thomas F. Lindsay, Toronto (Canadá) Thomas G. Lynch, Omaha, NE (EE.UU.) William C. Mackey, Boston, MA (EE.UU.) Michel S. Makaroun, Pittsburgh, PA (EE.UU.) James F. McKinsey, Nueva York, NY (EE.UU.) Nicholas Morrissey, Nueva York, NY (EE.UU.) Stuart I. Myers, Chattanooga, TN (EE.UU.) A. Ross Naylor, Leicester (Reino Unido) Peter Neglen, Flowood, MS (EE.UU.) Patrick J. O´Hara, Cleveland, OH (EE.UU.) Takao Ohki, Minato-ku, Toquio (Japón) Richard J. Powell, Lebanon, NH (EE.UU.) Caron B. Rockman, Nueva York, NY (EE.UU.) David Rosenthal, Atlanta, GA (EE.UU.) Joseph R. Schneider, Evanston, IL (EE.UU.) Daniel B. Walsh, Lebanon, NH (EE.UU.)

Kenneth Ouriel

DIRECTOR FUNDADOR Michael E. DeBarkey DIRECTORES EMÉRITOS D. Emerick Szilagyi K. Wayne Johnston Calvin B. Ernst Jesse E. Thompson James C. Stanley Robert B. Rutherford
Una publicación oficial de The Society for Vascular Surgery

SUPLEMENTO DEL

JOURNAL OF

VASCULAR SURGERY

TASC II
Consenso entre sociedades para el tratamiento de la arteriopatía periférica

Apartado A. Epidemiología de la arteriopatía periférica Apartado B. Tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular y de las enfermedades concurrentes Apartado C. Claudicación intermitente Apartado D. Isquemia crítica de la extremidad Apartado E. Isquemia aguda de la extremidad Apartado F. Revascularización Apartado G. Laboratorio vascular y diagnóstico por imagen no invasivos

Elaborado por el Grupo de Trabajo de TASC II

org ORGANIZACIONES PATROCINADORAS American Venous Forum Secretario: Joann M.. teléfono: 603-650-2100. El papel utilizado en esta publicación cumple las exigencias de ANSI/NISO Z39. NY 10010. Fax: (212) 462-1935.upmc. incluido el copiado múltiple o sistemático. 07675. Información sobre publicidad. así como directrices detalladas sobre el material gráfico.org Western Vascular Society Secretario: Joseph L.elsevier. Teléfono: (212) 633-3649.: healthpermissions@elsevier. Nueva York.com Eastern Vascular Society Secretario: R. Mills jmills@u. Fax: +44 (0) 1865 843976. Pomposelli fpompose@caregroup.edu Society for Clinical Vascular Surgery Secretario: Michel S.UU. Clement Darling darlingc@albanyvascular. y Canadá). Julie Toop: Teléfono: +44 (0) 1865 843016. USA. 360 Park Avenue South. USA. Elsevier Inc. Tel: (800) 654-2452 (EE. Lohr jlohr@lohrss.rochester. Remitir las comunicaciones comerciales a Journal Publisher. se facilitan después del registro de un artículo para la publicación. Números sueltos: 56. England Society for Vascular Surgery Secretario representante SVS: Frank B. Copias impresas. en e. elect.com. Fotocopias.org. Elsevier Inc. USA. fax: (215) 239-3805. Canadá y Sudamérica. c. Cunningham Associates. . USA. Los pedidos se facturarán con la tarifa individual hasta recibir el comprobante del estado. 360 Park Ave South. online. USA: Teléfono: (215) 239-3804. TARIFAS DE SUSCRIPCIÓN ANUAL Estados Unidos y territorios estadounidenses: Individual 283. El Author Gateway también permite seguir los artículos aceptados y programar correos electrónicos de aviso para informarle cuando cambie el estado de un artículo.. Las tarifas actuales se aplican a los volúmenes y los números atrasados.com. Institución 600. Org N. NH 03756. Las leyes de copyright nacionales permiten el uso de fotocopias sueltas o artículos sueltos para uso personal.com).com.com/locate/permissions). a authorsupport@elsevier. Las señas de contacto para preguntas suscitadas después de la aceptación de un artículo. elect: elspcs@elsevier.twyne@elsevier. www. Esta revista y las contribuciones contenidas en ella están protegidas bajo copyright de The Society for Vascular Surgery. y en jvs. elect. Resto del mundo (las tarifas incluyen envío por correo aéreo): Individual 338. C.com. MD. La información para los autores aparece en los números de enero y julio.com Midwestern Vascular Surgical Secretario: Jon S. Visite nuestra página web www. NY 10010-1710. Cronenwett.00 $. y Canadá). Teléfono: (201) 767-4170.00 $. Para más información sobre esta revista consulte la Editorial o la página web correspondiente (http://www. PA.com. Los cambios de dirección deben comunicarse con cuatro semanas de antelación. Preguntas de los autores. NJ. comerciales o promocionales.jvascsurg.UU. la fecha efectiva y la firma del coordinador del programa/residencia en papel con membrete de la institución. elect.UU. elect. Copyright © 2007 The Society for Vascular Surgery. y los siguientes términos y condiciones son aplicables para su uso. Makaroun makarounms@msx. Fax: (212) 633-3820. Journal Manager.org. en www. Debe obtenerse directamente el permiso del Rights Department de Elsevier.harvard. contacte con Commercial Reprints Department. consulte Information for Authors de la revista. Journal of Vascular Surgery. Estudiante/MIR: 176. c.: JVASCSURG@hitchcock.elsevier.jvascsurg. y James M.com. Europa y el resto del mundo.com.00 $.edu SERVICIO DE ATENCIÓN AL CLIENTE (pedidos. Sidawy ansidawy@aol.com Southern Assoc. Fax: (201) 767-8065. Matsumura jmatsumu@nmh. NY 10010-1710. y todas las formas de distribución de documento. (407) 363-9661 (Resto del mundo). Para beneficiarse de la tarifa de estudiante/MIR. información sobre copyright. Editors. Las instituciones educativas que deseen realizar fotocopias para el uso sin ánimo de lucro en las aulas disponen de tarifas especiales.00 $. Estudiante/MIR: 143. Fax: (800) 225-6030 (EE. sobre todo de las relacionadas con pruebas de imprenta.elsevier. preguntas habituales. Philadelphia. Para solicitar copias impresas enviar un c. c.00 $. Taylor staylor2@ghs. Illig rl_illig@urmc. 180 Old Tappan Road. Nueva York.Journal of Vascular Surgery Información para los lectores CORRESPONDENCIA Las comunicaciones referentes a los artículos originales y la gestión editorial deben dirigirse a Jack L. Las solicitudes y preguntas sobre anuncios clasificados pueden enviarse a Alexandra Leonardo. Para encargar 100 o más copias impresas con fines educativos. Los autores deben consultar este documento antes de enviar los manuscritos a la revista. Surgery Secretario: Spence M. FL 32887-4800. Las solicitudes también pueden realizarse online en la página web de Elsevier (http://www. for V. Institución 660.jvascsurg. el copiado con fines publicitarios o promocionales.00 $. visite la Author Gateway de Elsevier en http://authors. reclamaciones. Se requiere el permiso de la Editorial y el pago de una cuota para todas las demás fotocopias. MD. cambios dirección) Elsevier Periodicals Customer Service.editorialmanager. Orlando. Pueden adquirirse copias impresas de artículos online mediante compra Pay-Per-View a razón de 30 $ por artículo en la página web de la revista. Todos los derechos reservados. (407) 345-4000 (Resto del mundo). One Medical Center Drive. y otros.com. Lebanon. USA. elect. reprints@elsevier. Para los eventos de interés contactar con Elen Twyne.jvascsurg.: media@elsevier. Las solicitudes y preguntas de publicidad se pueden enviar a: EE. Elsevier Inc. Seeger.edu Society for Vascular Surgery Secretario: Anton N. Para preguntas relacionadas con la presentación de artículos (incluida la presentación electrónica si es posible).edu Peripheral Vascular Surgery Society Secretario: Karl A.48-1992 (Durabilidad del papel). la reventa. C. Dartmouth-Hitchcock Medical Center. 6277 Sea Harbor Drive. Nueva York.00 $. 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MA 01923. Debido a los rápidos avances en las ciencias médicas debe realizarse una verificación independiente de los diagnósticos y la posología de los fármacos. fotocopia. 300 N Zeeb Rd. Teléfono: (978) 750-8400. Current Awareness in Biological Sciences y MEDLINE. La editorial y la sociedad declinan toda responsabilidad por daños y/o lesiones a personas o propiedades en cuanto a responsabilidad civil de productos. 90 Tottenham Court Road. almacenada en un sistema de recuperación o transmitida de ningún modo o por ningún medio. Aunque todo el material publicitario es revisado para comprobar su conformidad con las normas éticas (médicas). Excepto en los casos indicados arriba. la inclusión en esta publicación no constituye ninguna garantía o aprobación de la calidad o del valor del producto o de las afirmaciones realizadas por su fabricante. ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida. incluidas las compilaciones y traducciones requieren permiso de la editorial. Solicitar los permisos a la siguiente dirección: Elsevier Rights Department. incluidos sus artículos o fragmentos de ellos.. USA. indicadas arriba. UK. instrucciones o ideas contenidas en el presente material. o registro por cualquier otro medio. Aviso. productos. mecánico. Science Citation Index. Se requiere el permiso del editor para almacenar o usar con medios electrónicos cualquier material contenido en esta revista. Ann Arbor. Danvers. Teléfono: (+44) 20 7631 5555. Otros países pueden disponer de agencia de derechos reprográficos nacionales para los pagos. Todos los demás trabajos derivados. Fax: (978) 750-4744. La reventa o la distribución fuera de la institución requieren el permiso de la editorial. Current Contents/Clinical Medicine. negligencia o de otro tipo. USA.UU. Inc. Indexado o resumido en Index Medicus. Almacenamiento o uso electrónico. Fax: (+44) 20 7631 5500. elect. Current Contents/Life Sciences. Trabajos derivados. London W 1P 0LP. Los suscriptores pueden reproducir los índices y preparar listas de artículos que incluyan los resúmenes para la circulación interna en sus instituciones.En EE. los usuarios pueden solicitar permisos y realizar los pagos a través del Copyright Clearance Center. electrónico. 222 Rosewood Drive. MI 48106-1346.. 2A JOURNAL OF VASCULAR SURGERY / Enero 2007 . a las direcciones de fax y c. y en el Reino Unido a través del Copyright Licensing Agency Rapid Clearance Center (CLARCS). o del uso u operación de los métodos. sin el consentimiento previo por escrito de la editorial. Edición en microforma disponible de ProQuest Informaton and Learning.

Schaper Salvatore Novo Kevin Bell Hiroshi Shigematsu/ Kimihiro Komori Chritopher White/ Kenneth Rosenfield John White Mahmood Razavi Michael R. Las siguientes sociedades han refrendado las directrices: Sociedades participantes American College of Cardiology American Diabetes Association American Podiatric Medical Association Canadian Society for Vascular Surgery Cardiovascular and Interventional Radiology Society of Europe CoCaLis collaboration European Society for Vascular Surgery International Diabetes Federation International Union of Angiology Interventional Radiology Society of Australasia Japanese College of Angiology Society for Cardiovascular Angiography and Intervention Society for Vascular Surgery Society for Interventional Radiology Society for Vascular Medicine and Biology Vascular Society of Southern Africa Representadas por Mark A. Nehler William R. Jaff John V.Directores Lars Norgren Directores adjuntos John A. Robbs Aportaciones adicionales a las directrices American College of Physicians Health Economy Expert Emile Mohler Isabelle Durand-Zaleski Esta iniciativa ha sido publicada conjuntamente en European Journal of Vascular and Endovascular Surgery y en Journal of Vascular Surgery. Creager Peter Scheehan Joseph M. Rutherford F. Fowkes Desarrollado en colaboración con el Grupo de Trabajo de TASC II. Harris Johannes Lammer / Marc Sapoval Denis Clement Henrik Sillesen / Christos Liapis Nicholaas C. Caporusso Kennet A. Harris Robert B. . Dormandy Mark R. Gerry R. Hiatt Directores contribuyentes Director asesor Kenneth A.

org.com. elect. que es propiedad de The Society for Vascular Surgery. No pueden ser publicados o reproducidos parcial o íntegramente sin el consentimiento escrito del(los) autor(es) y de la revista.com) Formato del manuscrito: . teléfono y número de fax.org.Usar el sistema Editorial Manager (EM) para presentar el nombre del autor. LISTA DE REQUISITOS PARA LA PRESENTACIÓN DE MANUSCRITOS Nota: si algún punto de la lista abreviada no está claro.margen derecho sin justificar . dirección.todas las páginas numeradas consecutivamente en el margen superior derecho - - . Director La información completa para los autores y la política editorial están disponibles en los números de enero y julio. y en nuestra página web www.manuscrito a doble espacio .editorialmanager. c.tamaño fuente mínimo 12 . subido al EM con el manuscrito (este formulario se puede encontrar en la parte inferior de la página de bienvenida en http://jvs. Los manuscritos candidatos a publicación deben presentarse a la revista por vía electrónica utilizando el sistema de presentación Editorial Manager localizado en la página web jvs. Seeger.editorialmanager. Los manuscritos aceptados para la publicación se convierten en propiedad del Journal of Vascular Surgery..com. revise el documento completo de Información para los autores o consulte la oficina editorial en JVASCSURG@hitchcock. o en nuestra página web de Editorial Manager en jvs. Director James M. editorialmanager. Un formulario de participación del autor.editorialmanager. En esta página web hay instrucciones detalladas para la presentación de los manuscritos.Journal of Vascular Surgery Jack L.com) Un formulario de Solicitud de Revisor cumplimentado.jvascurg. Cronenwett. y los nombres y afiliaciones de los demás autores. A continuación se presenta una lista abreviada de requisitos para la presentación de los manuscritos. participación de promotores y conflicto de intereses. subido al EM con el manuscrito (este formulario se puede encontrar en la parte inferior de la página de bienvenida en http://jvs. .

Para los estudios de experimentación animal se debe adjuntar una declaración de obtención de la aprobación institucional. .En orden numérico como se cita en el texto.Permiso para reproducir el material publicado del propietario del copyright. .Si es posible. las figuras se guardarán y subirán en forma de archivos TIFF o EPS. Figuras: . .Todas las imágenes deben facilitarse en formato electrónico.Texto del manuscrito: Para los estudios realizados con personas se debe adjuntar una declaración de obtención de la aprobación del comité de ética pertinente. tamaños.nl/homepage/sba/artwork encontrará instrucciones detalladas sobre el material gráfico y ayuda con el formateo.Título descriptivo de cada una de ellas. Leyendas: a doble espacio y en un archivo electrónico independiente. palabras 3200-3500 3200-3500 3000 1200 350 500 1200 Figuras Tablas Límite total páginas 25 25 15 12 1 2 12 Referencias 6 (no 3) autores y cols. .A doble espacio. los nombres de los autores (máximo seis). 40 40 40 20 3 6 10 - - - - - 1 por página 1 por página 1 por página 3 4 1 4 1 por página 1 por página 1 por página 0 0 1 0 4A JOURNAL OF VASCULAR SURGERY / Enero 2007 . Limitaciones de la longitud de las presentaciones Abstract Máx. y subirse a través del sistema EM en archivos separados. palabras Clínico Ciencia básica Actualización clínica Caso Clínico Imagen vascular Carta al director Nota técnica 250-400 250-400 100-150 100 NP NP 100 Cuerpo Máx. Los resúmenes deben tener un mínimo de 250 palabras y un máximo de 400 palabras en un formato estructurado para los manuscritos clínicos y de ciencia básica. . figuras y tablas deben aparecer citadas en orden numérico. afiliaciones y señas de contacto para la correspondencia. . Las referencias.elsevier. Permisos: . Agradecimientos. escaneo y denominación de los archivos.Permisos firmados para publicar las fotografías de los pacientes.Las fotografías quirúrgicas y anatomopatológicas deben ser en color. Referencias bibliográficas: . Las demás figuras y gráficas deben estar en blanco y negro a menos que su complejidad exija el uso del color..En http://www.El resumen (abstract) y la portada deben incluir el título del manuscrito. .Guardadas y subidas al EM como archivos independientes. Tablas: . .

3 Isquemia crítica de la extremidad A3.1 Incidencia y prevalencia de la arteriopatía periférica asintomática S9 A1.2 Claudicación intermitente A3.Consenso entre sociedades para el tratamiento de la arteriopatía periférica (TASC II) Índice Con formato Introducción Proceso Clasificación de las recomendaciones Agradecimientos S7 S8 S8 S9 APARTADO A EPIDEMIOLOGÍA DE LA ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA S9 A1 Epidemiología S9 A1.3 Renal A5 Desenlace del paciente A5.10 Hiperhomocisteinemia A2.2 Sexo A2.1 Asintomática A3.3 Edad A2.2 Gravedad de la arteriopatía periférica y supervivencia S11 S11 S11 S11 S11 S12 S12 S12 S13 S13 S13 S13 S13 S13 S13 S14 S15 S17 S18 S19 S19 S20 S20 S21 S21 S21 S1 .2 Arteriopatía cerebral A4.1 Coronaria A4.12 Resumen A3 Desenlace de la pierna A3.4 Tabaquismo A2.3 Epidemiología de la arteriopatía periférica en distintos grupos étnicos S11 A2 Factores de riesgo de la arteriopatía periférica A2.7 Dislipidemia A2.5 Diabetes mellitus A2.9 Estados de hiperviscosidad e hipercoagulabilidad A2.2 Incidencia y prevalencia de la arteriopatía periférica sintomática S10 A1.1 Pacientes con arteriopatía periférica asintomática y con claudicación A5.11 Insuficiencia renal crónica A2.6 Hipertensión A2.8 Marcadores de inflamación A2.1 Raza A2.5 Amputación A4 Vasculopatía concurrente A4.4 Isquemia aguda de la extremidad A3.

2 Modificación de los factores de riesgo aterosclerótico B1.2 Diagnóstico diferencial C1.2.4 Hipertensión B1.5 Diabetes (véase también el apartado D2.3 Exploración física C2 Evaluación diagnóstica de los pacientes con arteriopatía periférica C2. APARTADO B TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y LAS ENFERMEDADES CONCURRENTES B1 Factores de riesgo B1. Suplemento S Norgren y cols.2 Pérdida de peso B1.2 Rentabilidad de las intervenciones relativas al ejercicio físico B2.3 Rentabilidad de las intervenciones farmacológicas B3 Aspectos futuros del control de los factores de riesgo isquémico B4 Arteriopatía coronaria concurrente B5 Arteriopatía carotídea concurrente B6 Arteriopatía renal concurrente APARTADO C CLAUDICACIÓN INTERMITENTE C1 Caracterización de los pacientes C1. Número 1.1 Deshabituación tabáquica B1.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.1 Mediciones de la presión en el tobillo (índice tobillo-brazo) C2.1 Rentabilidad de las intervenciones de deshabituación tabáquica B2.1 Definición de claudicación intermitente y síntomas de la arteriopatía periférica en la extremidad C1.8 Tratamiento con antiagregantes plaquetarios B2 ASPECTOS ECONÓMICOS DEL TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO B2.2.3 Hiperlipidemia B1.1 Detección de los pacientes con arteriopatía periférica en la población B1.2 Pruebas de esfuerzo para establecer el diagnóstico de arteriopatía periférica C2.2.7 Inflamación B1.2.1 Estrategia global y tratamiento básico de la claudicación intermitente S22 S22 S22 S24 S24 S25 S25 S27 S28 S29 S29 S29 S31 S31 S32 S32 S33 S33 S35 S36 S36 S36 S36 S36 S37 S40 S40 S42 S42 S43 S44 S44 S2 .2.4) B1.3 Pruebas de esfuerzo alternativas para los pacientes que no pueden realizar la prueba en cinta sin fin C3 Evaluación de los criterios de valoración de la claudicación intermitente en la práctica clínica C4 Tratamiento de la claudicación intermitente C4.2.2.6 Homocisteína B1.2.

4.2 El papel de la neuropatía periférica D7 Tratamiento de la isquemia crítica de la extremidad D7.1 Neuropatía diabética D4.3 Compresión de la raíz nerviosa D4.2 Estudios y pruebas D6 Prevención de la isquemia crítica de la extremidad D6.2 Síndrome de dolor regional complejo D4.6 Enfermedad de Buerger (o tromboangeítis obliterante) D5 Estudios de la isquemia crítica de la extremidad D5.1 Mecanismos de ulceración D2.2.1.1 Exploración física D5. Número 1.1 Microcirculación cutánea D4 Diagnóstico diferencial del dolor isquémico en reposo D4.1 Pacientes con presunto riesgo de isquemia crítica de la extremidad D1.3 Fármacos con evidencia insuficiente de utilidad clínica en la claudicación C5 Futuros tratamientos de la claudicación APARTADO D ISQUEMIA CRÍTICA CRÓNICA DE LA EXTREMIDAD D1 Nomenclatura y definiciones D1.3 Diagnóstico diferencial de las úlceras D2.2 Tratamiento farmacológico de la claudicación intermitente C4.3 Revascularización S45 S45 S47 S48 S48 S49 S51 S51 S51 S52 S53 S53 S53 S54 S55 S55 S56 S56 S57 S58 S59 S59 S59 S59 S60 S60 S60 S60 S60 S60 S62 S62 S62 S63 S63 S63 S64 S3 .1.1 Fármacos con pruebas sólidas de utilidad clínica en la claudicación C4. Suplemento S Norgren y cols.4 Otras neuropatías sensoriales periféricas distintas de la neuropatía diabética D4. C4.1 Estrategia general D7.5 Calambres musculares D4.2 Fármacos con indicios de utilidad clínica en la claudicación C4.1 Estrategia global C4.4 Úlceras del pie diabético D2.1 Factores de riesgo asociados al pie D6.4.2.2 Pronóstico D2 Presentación y evaluación clínica D2.1 Dolor D2.2.2 Rehabilitación física C4.2 Tratamiento básico: control del dolor D7.2 Úlcera y gangrena D2.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.2 Tipos de úlceras y presentación D3 Fisiopatología macrocirculatoria de la isquemia crítica de la extremidad D3.

1 Oxígeno hiperbárico D7.7.2.6.1 Definición/etiología de isquemia aguda de la extremidad E2 Evaluación E2.2.2 Técnica quirúrgica E3.4 Tratamiento de la trombosis por injerto E3.1.2 Contraindicaciones de la trombolisis E3.6.1.2 Estimulación de la médula espinal D8 ECONOMÍA DE LA SALUD D9 Aspectos futuros del tratamiento de la isquemia crítica de la extremidad APARTADO E .arteriografía E2.2 Exploración física E2. Número 1.2.6.7.3 Otras técnicas de imagen E3 Tratamiento de la isquemia aguda de la extremidad E3.4 Tratamiento de las úlceras D7.1 Indicaciones E3.6.1.1.1 Trombolisis farmacológica E3.2 Investigaciones de la isquemia aguda de la extremidad E2. Suplemento S Norgren y cols.5 Tratamiento del aneurisma poplíteo trombosado E3.2 Técnicas de imagen .2. D7.1 Otros estudios analíticos habituales E2.1 Procedimientos endovasculares para la isquemia aguda de la extremidad E3.2.6 Amputación E3.4 Diagnóstico diferencial de la isquemia aguda de la extremidad E2.2 Cirugía E3.1 Anamnesis E2.1 Evaluación clínica de la isquemia aguda de la extremidad E2.5 Agentes vasoactivos D7.3 Clasificación clínica de la isquemia aguda de la extremidad E2.3 Resultados de los procedimientos quirúrgicos y endovasculares para la isquemia aguda de la extremidad E3.4 Anticoagulantes D7.7 Complicaciones del postoperatorio inmediato S64 S67 S69 S69 S70 S70 S70 S70 S70 S70 S70 S70 S70 S71 S71 S71 S71 S71 S72 S73 S74 S74 S77 S77 S77 S77 S77 S78 S78 S78 S78 S80 S80 S81 S82 S83 S83 S83 S83 S4 .1 Prostanoides D7.6.7 Otros tratamientos D7.3 Otras técnicas endovasculares E3.3 Antiagregantes plaquetarios D7.1.5 Amputación D7.1.1.6 Tratamiento farmacológico de la isquemia crítica de la extremidad D7.ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD E1 Definición y nomenclatura de la isquemia aguda de la extremidad E1.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.2 Vasodilatadores D7.

2 Elección de los métodos de imagen S103 S104 S5 .3.2 Pletismografía segmentaria o registro del volumen de pulso G1.3.2 Clasificación de la enfermedad del flujo aferente (aortoilíaca) F1.1 Indicaciones y tipos de técnica de imagen en pacientes con claudicación intermitente o isquemia crítica de la extremidad G2.1 Derivación F3.4 Profundoplastia F3.3.1 Clasificación de las lesiones F1. E3. Suplemento S Norgren y cols.1 Medición de la presión sistólica segmentaria de la extremidad G1.2 Conducto F3.3.5 Procedimientos de revascularización secundaria S92 S92 S94 S94 S95 S96 S97 S97 S98 S99 S99 S102 S102 S102 S102 S103 S103 S103 F4 Tratamientos con antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes F5 Programas de vigilancia después de la revascularización F6 Tratamientos nuevos y más avanzados APARTADO G Laboratorio y técnicas de imagen vascular no invasivos G1 Laboratorio vascular no invasivo G1.2 Tratamiento endovascular de la enfermedad oclusiva infrapoplítea F3. Número 1.3.3 Procedimientos adyuvantes F3.1 Tratamiento endovascular de la enfermedad oclusiva aortoilíaca S88 F2.4 Análisis de la velocidad y forma de onda Doppler G2 Técnicas de imagen G2.7.3 Tratamiento quirúrgico de la enfermedad oclusiva infrainguinal F3.2 Tratamiento quirúrgico de la enfermedad oclusiva aortoilíaca S90 F3 Revascularización infrainguinal F3.1 Tratamiento endovascular de la arteriopatía oclusiva infrainguinal F3.2 Atención durante el seguimiento E5 Aspectos económicos de la isquemia aguda de la extremidad E6 Tratamiento futuro APARTADO F REVASCULARIZACIÓN F1 Localización de la enfermedad F1.1 Sistémicos/Extremidad E4.1 Lesión por reperfusión E4 Resultados clínicos E4.3 Presión en los dedos del pie e índice dedo del pie-brazo G1.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.3 Clasificación de la enfermedad femoropoplítea S83 S84 S84 S85 S85 S85 S85 S85 S87 S87 S87 F2 Revascularización aortoilíaca (suprainguinal) S88 F2.

2.2. Número 1.3 Angiorresonancia magnética G2.2 Ecografía Doppler doble en color G2.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. G2.4 Angiotomografía multicorte Grupo de redacción de TASC Referencias bibliográficas Declaración de conflictos de interés S104 S104 S105 S105 S108 S109 S6 . Suplemento S Norgren y cols.2.1 Angiografía G2.2.

Harris y F. Nehler.b Correspondencia: L. África y Australia. La buena praxis también incluye la derivación adecuada al especialista. Las recomendaciones se clasifican según los niveles de evidencia. en el documento se podrán encontrar afirmaciones sin referencia. M. Örebro. (c. Norgren. Suecia (c. Departamento de Cirugía. Hiartt. Hospital Universitario. y con una distribución y divulgación mucho más extensa. cardiología.UU. Colorado. Suplemento S Norgren y cols.12. elect: will.1016/j. Este documento exhaustivo causó un gran impacto entre los especialistas en el aparato circulatorio. una lista excesivamente larga de referencias. Colorado. y facilitar información actualizada a partir de publicaciones y directrices más recientes. 0741-5214/32. Örebro (Suecia) y Denver.UU. No debemos olvidar que la buena praxis se basa en la combinación de las pruebas científicas descritas a continuación. A. Hiatt. Consenso entre sociedades para el tratamiento de la arteriopatía periférica (TASC II) L. G. Denver. Los objetivos de este nuevo consenso son facilitar un documento abreviado (respecto a la publicación del año 2000) centrado en aspectos fundamentales del diagnóstico y el tratamiento.) INTRODUCCIÓN El Documento de Consenso Transatlántico de Sociedades para el Tratamiento de la Arteriopatía Periférica (TASC. (EE. Número 1. elect: lars.jvs. K.00 $ Copyright © 2007 The Society for Vascular Surgery. R.037 S7 .norgren@orebroll. eso sí. Durante los años siguientes. Asia.2006.a W.hiatt@uchsc. este campo ha experimentado avances significativos gracias a la publicación del documento CoCaLis4 y de las Directrices del American College of Cardiology/American Heart Association para el tratamiento de la arteriopatía periférica. Doi: 10. Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado.se) y W. Este nuevo documento cuenta con una representación internacional más amplia que incluye Europa.A. cirugía vascular y cardiovascular y radiología vascular de Europa y Norteamérica. del inglés Trans-atlantic Inter-Society Consensus) se publicó en enero de 20001-3 fruto de la cooperación entre catorce sociedades de medicina. Del Departamento de Cirugía. R. sin añadir. Así pues. Norgren. en 2004 se inició otro proceso de consenso. R Fowkes en nombre del Grupo de trabajo TASC II. Dormandy. las preferencias de los pacientes y la disponibilidad local de instalaciones y profesionales capacitados. R.5 A fin de mantener su vigencia y su aceptación entre los especialistas vasculares así como entre los médicos de atención primaria que atienden a los pacientes con arteriopatía periférica (AP).JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. siempre que sean reconocidas como práctica habitual por los autores y se basen en pruebas palpables. Hospital Universitario* y Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado y del Centro de Prevención de Colorado. Norteamérica.edu). EE.b J.

Por consiguiente. El miembro de enlace de cada sociedad trasladó sus opiniones al Grupo de Trabajo. el cual forma parte de un corpus de bibliografía de buena calidad y coherencia general que aborda la recomendación específica.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. este documento de consenso refleja las opiniones de todas las sociedades participantes. la derivación de los pacientes y el desenlace previsible de las diversas opciones terapéuticas. abordaje de los factores de riesgo. salvo en los casos en que se indican tales exclusiones. Proceso Representantes de dieciséis sociedades de Europa. y los médicos de medicina general y de atención primaria hallarán con facilidad las directrices para el diagnóstico y los procedimientos diagnósticos. Basada en ensayos clínicos con una ejecución correcta pero no en ensayos clínicos aleatorizados de buena calidad sobre el tema de la recomendación. que debatió todas las enmiendas. El Grupo de Trabajo revisó la bibliografía y después de mantener una intensa correspondencia y celebrar numerosas reuniones propuso una serie de borradores con recomendaciones para el diagnóstico y el tratamiento de la arteriopatía periférica. isquemia crítica de la extremidad. adiciones y cambios sugeridos por las sociedades participantes. isquemia aguda de la extremidad. claudicación intermitente. dicha circunstancia quedaba indicada claramente en el documento final. Clasificación de las recomendaciones Las recomendaciones y afirmaciones seleccionadas se clasifican según la guía publicada en su día por la US Agency for Health Care Policy and Research. epidemiología y factores de riesgo. En el supuesto de que una sociedad no aceptara una recomendación en particular. no existen estudios de buena calidad). El formato del nuevo texto facilitará a los especialistas en medicina vascular la mayor parte de la información que necesitan. proceso tras el cual se acordó el documento consensuado final. Número 1. resultados en salud y medicina basada en la evidencia para redactar un texto con los siguientes apartados: historia. y tecnología (intervención /revascularización y técnicas de imagen). Basada en la evidencia obtenida de informes u opiniones de un comité de expertos y/o experiencias clínicas de autoridades solventes (es decir. Australia. En este grupo también se incluyeron especialistas en economía de la salud. Sudáfrica y Japón fueron elegidos por sus respectivas entidades y convocados en 2004 para formar el nuevo Grupo de Trabajo. B C S8 . Este nuevo documento pone mayor énfasis en la diabetes y la arteriopatía periférica en comparación con el primer documento TASC. Suplemento S Norgren y cols. Cada una de las sociedades participantes revisó y debatió estos borradores consensuados. Las sociedades participantes fueron nuevamente invitadas a revisar el documento final y refrendarlo si estaban de acuerdo con su contenido.6 la actual Agency for Healthcare Research and Quality: Grado A Recomendación Basada en el criterio de al menos un ensayo clínico de diseño aleatorizado y controlado. Norteamérica.

90 posee una sensibilidad del 95% para detectar una AP confirmada por arteriografía y una especificidad cercana al 100% para identificar a los individuos sanos. con un especial reconocimiento a la labor de la Dra. prestar su apoyo para la futura difusión de estas directrices. un porcentaje que aumenta hasta el 15% y el 20% en las personas mayores de 70 años. Agradecimientos La elaboración de ese documento contó con el apoyo de una subvención educativa sin restricciones de Sanofi-Aventis. un tercio de los pacientes con AP asintomática presentaba una oclusión completa de una de las arterias principales de la pierna. El Comité Directivo de TASC agradece la ayuda administrativa y logística de Medicus International. New Resources for Survival) cribó a 6979 pacientes para detectar AP mediante el ITB (AP definida como un ITB 0.90 o antecedentes de revascularización en las extremidades inferiores).* Los promotores no participaron en los debates ni realizaron recomendaciones para la preparación de estas directrices.1) Un ITB en reposo 0. La relación entre los dos tipos de pacientes resulta independiente de la edad y normalmente oscila entre 1:3 y 1:4. Bristol-Myers Squibb también ofreció su apoyo para la publicación del documento. El Edinburgh Artery Study halló que. ITB). con ecografía Doppler doble.10 El estudio PARTNERS (PAD Awareness.1 Incidencia y prevalencia de la arteriopatía periférica asintomática La prevalencia total de la enfermedad según análisis objetivos ha sido evaluada en varios estudios epidemiológicos y oscila entre el 3% y el 10%. Risk. de los factores de riesgo modificables de la enfermedad sistémica. En los individuos sintomáticos. La prueba más habitual consiste en la determinación del índice de presión sistólica entre el tobillo y el brazo (índice tobillobrazo. (Para una discusión pormenorizada del ITB. Con este criterio varios estudios han analizado pacientes con AP asintomática y sintomática en una misma población. además de aquellos que permiten predecir el deterioro de la circulación en las extremidades. Suplemento S Norgren y cols.7-9 La prevalencia de la AP asintomática en la extremidad inferior sólo puede calcularse en la población general con medidas incruentas. A1. Número 1. un ITB 0. S9 . en particular. and Treatment. junto con Mitsubishi Pharma. APARTADO A EPIDEMIOLOGÍA DE LA ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA A1 EPIDEMIOLOGÍA El tratamiento de los pacientes con arteriopatía periférica (AP) debe planificarse en el contexto de la epidemiología de la enfermedad. ver el apartado C2. de su evolución natural y.90 está causado por una estenosis arterial hemodinámicamente significativa y es el criterio más común para definir la AP desde el punto de vista hemodinámico. Barbara Byth. Los sujetos evaluados debían tener 70 años o bien 50-69 años con un factor de riesgo * El Grupo de Trabajo de TASC también desea expresar su agradecimiento a Otsuka Pharmaceuticals por sufragar algunos gastos de viaje y.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Véase que el grado de recomendación se basa en el nivel de evidencia disponible y no necesariamente se relaciona con la importancia clínica.

9 La prevalencia de AP.5% en el grupo de edad de 50-59 años y el 14. si bien a edades más avanzadas existen pocas diferencias entre hombres y mujeres. Un hallazgo sorprendente en los estudios de cribado poblacional es que entre el 10% y el 50% de los pacientes con CI nunca han consultado con un médico sobre sus síntomas. la estenosis espinal puede producir síntomas similares a la CI sin implicar una vasculopatía).6% de los pacientes con diagnóstico previo de AP presentaban claudicación.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. la claudicación es más frecuente en los varones. los pacientes con una AP muy leve pueden manifestar síntomas de CI sólo cuando realizan una actividad física intensa.11 Se detectó AP en 1865 pacientes. En las autopsias de adultos no seleccionados. de vasculopatía (tabaquismo. diabetes) y eran atendidos en 320 consultas de atención primaria de Estados Unidos. Se han elaborado varios cuestionarios para uso epidemiológico. el 15% de los varones y el 5% de las mujeres que eran asintomáticos presentaban una estenosis 50% de una arteria de la extremidad inferior. Es interesante comparar este dato con el dato de que entre el 20% y el 30% de los sujetos con una oclusión completa de al menos una arteria coronaria en la necropsia eran asintomáticos. S10 .2 Incidencia y prevalencia de la arteriopatía periférica sintomática La claudicación intermitente (CI. ver definición en el apartado C1. definida por un ITB 0. De forma similar. Algunas de las aparentes incongruencias relacionadas con los datos de la prevalencia de la AP sintomática se deben a la metodología. Suplemento S Norgren y cols. La incidencia anual de CI es más difícil de cuantificar y probablemente es menos importante que su prevalencia (a diferencia de lo que sucede con el mucho menor número de pacientes afectados por una isquemia crítica de la extremidad [ICE]).90.5% en los sujetos > 70 años (no se comunicó ninguna información sobre el porcentaje de sujetos con un ITB 0. un 29% de la población del estudio.90 que presentaban síntomas en las piernas). osciló entre 2. La prevalencia de CI parece aumentar desde alrededor de un 3% en los pacientes de cuarenta años hasta el 6% en los pacientes sexagenarios. El estudio National Health and Nutritional Examination Survey describió recientemente los resultados en una población no seleccionada integrada por 2174 sujetos 40 años. Número 1. A1. pero en resumen se puede concluir que por cada paciente con AP sintomática hay entre tres y cuatro pacientes con AP que no cumplen los criterios clínicos de claudicación intermitente. algunos pacientes que parecen tener CI pueden no sufrir AP (por ejemplo. Es posible que un paciente con AP grave no presente dicho síntoma debido a otras afecciones que limitan el esfuerzo o bien porque muestra unos hábitos sedentarios. debemos recordar que si bien es el principal síntoma de la AP. En varios estudios poblacionales de gran tamaño se ha analizado la prevalencia de la IC. su evaluación no siempre predice la presencia o ausencia de AP.5% de los pacientes con AP recién diagnosticada y el 12. En los grupos de edad relativamente más jóvenes. Por lo que respecta a los métodos para identificar la CI en la población.1) se diagnostica normalmente conforme a los antecedentes de dolor muscular en la pierna que aparece durante el esfuerzo y que se alivia con un breve reposo. en la figura 1 se muestra la prevalencia media calculada ponderada según el tamaño de la muestra del estudio. Por el contrario. La claudicación clásica estaba presente en el 5.

1 Raza En el estudio Nacional Health and Nutrition Examination Survey realizada en los Estados Unidos se encontró que un ITB £ 0. en la mayoría de los casos las evidencias se refieren sólo a una asociación. en la ICE crónica. Prevalencia media ponderada de claudicación intermitente (AP sintomática) en estudios poblacionales de gran tamaño. El riesgo puede deberse a otras alteraciones metabólicas o circulatorias que se asocian a la diabetes. [Figura A1. En pacientes con CI. Prevalencia (%) Grupo de edad] A2 FACTORES DE RIESGO DE LA ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA Aunque los distintos factores que se describen en esta sección suelen denominarse factores de riesgo. como se ha demostrado con la deshabituación tabáquica o el tratamiento de la dislipidemia. sintomática o asintomática.3 Epidemiología de la arteriopatía periférica en distintos grupos étnicos El origen étnico distinto a la raza blanca es un factor de riesgo de AP.2 Sexo La prevalencia de la AP.4%). A2. Los criterios usados para apoyar la existencia de un factor de riesgo requieren que exista un estudio prospectivo controlado en el que se demuestre que la alteración de ese factor altera el desarrollo o la evolución de la AP. en otros estudios se ha demostrado una distribución más igualada de la AP entre sexos e incluso el predominio de mujeres con ICE. Sin embargo. S11 . Esta diferencia de la prevalencia de la AP fue confirmada en el reciente estudio GENOA (Genetic Epidemiology Network of Arteriopathy)13.90 era más frecuente entre los sujetos de raza negra no hispanos (7. hipertensión u obesidad. Esta relación aumenta en algunos estudios al menos hasta 3:1 en las etapas más graves de la enfermedad. A2.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. El riesgo de AP aumenta al doble en los sujetos de raza negra y este aumento de riesgo no se explica por los niveles mayores de otros factores de riesgo como diabetes. Número 1. en el que también se demostró que esta diferencia no se podía explicar por las diferencias en los factores de riesgo clásicos de aterosclerosis. A1.8%) que en los de raza blanca (4. Suplemento S Norgren y cols. la relación entre hombres y mujeres varía entre 1:1 y 2:1. es ligeramente mayor en hombres que en mujeres.12 También se ha descrito una prevalencia elevada de arteritis en las arterias distales de sujetos sudafricanos jóvenes de raza negra. en particular en los grupos de edad más jóvenes. por ejemplo.

La necesidad de una amputación mayor es entre 5 y 10 veces más alta en sujetos diabéticos que en no diabéticos. el riesgo relativo de desarrollar AP es menor para la hipertensión que para la diabetes o el tabaquismo. Además.3 Edad De lo comentado anteriormente sobre la epidemiología de la AP se desprende el notable incremento tanto de la incidencia como de la prevalencia de la AP a medida que aumenta la edad (figura A1). Se ha propuesto que la asociación entre tabaquismo y AP puede ser incluso más estrecha que entre tabaquismo y arteriopatía coronaria (AC). En conjunto. A2. dislipidemia. la CI es aproximadamente dos veces más frecuente entre los pacientes diabéticos que entre los pacientes no diabéticos.6 Hipertensión La hipertensión se asocia a todas las formas de enfermedad cardiovascular. Según estas observaciones. A2. que incluyen hiperglucemia.4 Tabaquismo La relación entre tabaquismo y AP se conoce desde 1911. S12 .7 en los sujetos fumadores frente a 3.15 La AP en pacientes con diabetes es más agresiva comparada con la que se presenta en sujetos no diabéticos. lo que eleva el riesgo aproximadamente en un 40%-50%. A2. a lo que contribuye la neuropatía sensorial y el descenso de la resistencia a la infección.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Entre los sujetos con diabetes.0 en los exfumadores (que habían dejado de fumar hace menos de cinco años). Por lo tanto. el diagnóstico de AP se establece aproximadamente una década antes en los sujetos fumadores que en los no fumadores. Número 1. hipertensión y obesidad. hay una declaración de consenso de la Asociación Norteamericana de Diabetes en la que se recomienda el cribado de la AP mediante la medición del ITB cada cinco años en pacientes diabéticos.5 Diabetes mellitus En muchos estudios se ha demostrado la asociación entre diabetes mellitas y el desarrollo de AP. La gravedad de la AP también tiende a aumentar con el número de cigarrillos fumados. Sin embargo. desde hace mucho tiempo se recomiendan intervenciones que reduzcan o eliminen el consumo de cigarrillos en pacientes con CI. En el Edinburgh Artery Study10 se encontró que el riesgo relativo de CI era de 3. Suplemento S Norgren y cols.14 En la última década. La deshabituación tabáquica se asocia a un descenso de la incidencia de CI.16 A2. Los fumadores importantes tienen un riesgo cuatro veces mayor de desarrollar CI comparados con los no fumadores. La resistencia a la insulina es un factor de riesgo de AP incluso en sujetos que no tienen diabetes. cuando Erb publicó que la AP era tres veces más frecuente entre sujetos fumadores que en no fumadores. incluida la AP. con afectación precoz de vasos grandes junto a una neuropatía distal simétrica. existe una evidencia creciente de que la resistencia a la insulina tiene un papel central en la agrupación de los factores de riesgo cardiometabólico. por cada incremento del 1% de la hemoglobina A1c existe un aumento correspondiente del riesgo de AP del 26%.

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A2.7 Dislipidemia En el estudio de Framingham, una concentración de colesterol en ayunas mayor de 7 mmol/l (270 mg/dl) se asoció a una duplicación de la incidencia de CI, aunque el cociente entre colesterol total y colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) resultó ser un mejor factor pronóstico de la aparición de AP. En otro estudio, los pacientes con AP tenían concentraciones significativamente mayores de triglicéridos séricos, colesterol de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), triglicéridos VLDL, proteínas en las VLDL, colesterol de lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y triglicéridos IDL, así como concentraciones más bajas de HDL que los controles.17 Aunque en algunos estudios también se ha demostrado que el colesterol total es un factor de riesgo independiente potente de AP, en otros no se ha podido confirmar esta asociación. Se propuesto que el consumo de cigarrillos puede potenciar el efecto de la hipercolesterolemia. Existen indicios de que el tratamiento de la hiperlipidemia reduce tanto la progresión de la AP como la incidencia de CI. También se ha descrito la asociación entre AP e hipertrigliceridemia y se ha demostrado que la hipertrigliceridemia se asocia a la progresión y complicaciones sistémicas de la AP. La lipoproteína (a) es un factor de riesgo independiente significativo de AP. A2.8 Marcadores de inflamación En algunos estudios recientes se ha demostrado que la proteína C reactiva (PCR) estaba elevada en sujetos asintomáticos que en los cinco años siguientes desarrollaron AP, en comparación con un grupo de sujetos control de edad comparable que se mantuvieron asintomáticos. El riesgo de desarrollar AP en el cuartil más alto de la PCR basal fue más de dos veces mayor que en el cuartil más bajo.18 A2.9 Hiperviscosidad y estados de hipercoagulabilidad En los pacientes con AP se han descrito niveles altos de hematocrito e hiperviscosidad, posiblemente como consecuencia del tabaquismo. El aumento de las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno, que también es un factor de riesgo de trombosis, se ha asociado a AP en varios estudios. Tanto la hiperviscosidad como la hipercoagulabilidad también son marcadores o factores de riesgo de un mal pronóstico. A2.10 Hiperhomocisteinemia La prevalencia de hiperhomocisteinemia es alta en la población con enfermedad vascular, comparada con el 1% en la población general. Se ha descrito que la hiperhomocisteinemia se detecta en el 30% de los pacientes jóvenes con AP. La idea de que la hiperhomocisteinemia pueda ser un factor de riesgo independiente de aterosclerosis ha sido apoyada en varios estudios. De hecho, puede ser un factor de riesgo más potente de AP que de arteriopatía coronaria. A2.11 Insuficiencia renal crónica Existe una asociación entre insuficiencia renal y AP, una asociación que puede ser causal según algunos datos recientes. En el estudio HERS (Heart and
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Estrogen/Progestin Replacement Study), la insuficiencia renal se asoció de manera independiente a los episodios futuros de AP en mujeres postmenopáusicas.19 A2.12 Resumen En la figura A2 se resumen gráficamente la influencia aproximada o la asociación existente entre algunos de los factores comentados y la AP, proporcionando una visión global de las evidencias existentes. A3 DESENLACE DE LA PIERNA A3.1 Asintomática Las evidencias indican que la progresión de la AP subyacente es idéntica tanto si el sujeto tiene síntomas como si no tiene síntomas en la pierna. Nada parece indicar que el riesgo de deterioro local con progresión a ICE depende de la presencia o ausencia de síntomas de claudicación intermitente. El desarrollo de los síntomas depende principalmente del nivel de actividad del sujeto. Estas una de las razones por las que la presentación inicial de algunos pacientes es con una ICE en ausencia de CI anterior. Por ejemplo, un paciente que tiene una disminución del ITB inmediatamente por encima del nivel de dolor isquémico en reposo pero que lleva una vida demasiado sedentaria como para presentar claudicación, puede desarrollar ICE debido a las heridas que se producen por traumatismos relativamente leves (a menudo, autoinfligidos) que no cicatrizan debido a este nivel de perfusión. Es importante detectar este subgrupo de pacientes en un momento en el que el cuidado protector de los pies y el control de los factores de riesgo tienen su máximo potencial de mejorar la evolución. El deterioro funcional en dos años está relacionado con el ITB basal y con la naturaleza de los síntomas de presentación en la extremidad.20 Un ITB más bajo se asoció a un descenso más rápido de la distancia caminada en seis minutos, por ejemplo. A3.2 Claudicación intermitente Aunque la AP es una enfermedad progresiva en términos patológicos, su evolución clínica en lo que se refiere a la pierna es sorprendentemente estable en la mayoría de los casos. Sin embargo, los pacientes con AP sintomática continúan teniendo una discapacidad funcional significativa. Los estudios poblacionales de gran tamaño aportan los datos más fiables. Todas las evidencias recopiladas en los últimos 40 años desde el estudio clásico de Bloor no han podido alterar sustancialmente la impresión de que aproximadamente sólo una cuarta parte de los pacientes con CI tendrá alguna vez un deterioro significativo. Esta estabilización sintomática puede deberse al desarrollo de colaterales, a la adaptación metabólica del músculo isquémico o a que el paciente altere su marcha a favor de los grupos musculares no isquémicos. El estadio clínico se deteriora en el 25% restante de pacientes con CI, con mayor frecuencia en el primer año después del diagnóstico (7%-9%) frente al 2% al 3% por cada año posteriormente. Esta estabilidad clínica es relevante para la percepción que tiene el paciente de la gravedad de su claudicación. Cuando estos pacientes son objeto de una evaluación exhaustiva de su situación funcional real, la

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distancia caminada medida va deteriorándose progresivamente a lo largo del tiempo.20 En las revisiones más recientes también se resalta que la amputación mayor es un resultado relativamente raro de la claudicación, necesitando una amputación mayor sólo el 1% al 3,3% de los pacientes con CI en un periodo de 5 años. Los estudios de Basle y Framingham,21,22 que son dos estudios a gran escala en los que se han analizado pacientes no seleccionados, se encontró que menos del 2% de los pacientes con AP requería una amputación mayor. Aunque la amputación es el mayor temor que refieren los pacientes que tienen una enfermedad circulatoria de las piernas, se les puede tranquilizar porque se trata de una evolución improbable, excepto en los pacientes con diabetes (figura A3). Es difícil predecir el riesgo de deterioro de una claudicación reciente. Los distintos factores de riesgo mencionados en el Apartado A2 (más arriba) podrían contribuir a la progresión de la AP. El cambio del ITB es, posiblemente, el mejor factor pronóstico individual porque si el ITB de un paciente se deteriora con rapidez, lo más probable es que continúe haciéndolo en ausencia de un tratamiento satisfactorio. Se ha demostrado que el mejor factor pronóstico del deterioro de la AP en los pacientes con CI (por ejemplo, la necesidad de una cirugía arterial o de una amputación mayor) es un ITB < 0,50 con un cociente de riesgos > 2 frente a los pacientes que tienen un ITB > 0,50. En los estudios también se ha indicado que aquellos pacientes con CI en el estrato más bajo de presión en el tobillo (es decir, 40-60 mm Hg), el riesgo de progresión a isquemia importante o pérdida de la extremidad es del 8,5% por año. [Figura A2. Intervalo aproximado de la razón de posibilidades (odds ratios) de los factores de riesgo de arteriopatía periférica sintomática. El tratamiento de los factores de riesgo y el efecto sobre la evolución de la AP se describen en el capítulo B. Razón de posibilidades (odds ratio) Sexo masculino (frente a femenino) Edad (por cada 10 años) Diabetes Tabaquismo Hipertensión Dislipidemia Hiperhomocisteinemia Raza (asiática/hispana/negra frente a blanca) Proteína C reactiva Insuficiencia renal] A3.3 Isquemia crítica de la extremidad Los únicos estudios poblacionales prospectivos de gran tamaño fiables sobre la incidencia de la ICE ofrecieron una cifra de 220 casos nuevos cada año por millón de habitantes.23 Sin embargo, existen indicios indirectos obtenidos en estudios que
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[De arriba a abajo y de izquierda a derecha] Evolución natural de los síndromes ateroscleróticos de AP de la extremidad inferior Población con AP (50 años y mayores) Presentación clínica inicial AP asintomática 20%-50% Dolor en la otra pierna 30%-40% Claudicación típica 10%-35% Isquemia crítica de la extremidad 1%-3% Desenlaces a un año S16 . Número 1. infarto de miocardio. IM. isquemia crítica de la extremidad. Los resultados de este subgrupo ofrecen una pésima perspectiva en cuanto a que aproximadamente el 40% de los casos perderá la pierna antes de seis meses y hasta el 20% fallecerá (obsérvese que estos datos se refieren a un seguimiento de 6 meses y que no se pueden comparar directamente con los datos a un año que se presentan en la figura A5). Ya no es posible describir la evolución natural de los pacientes con ICE porque la mayoría de ellos recibe en la actualidad alguna forma de tratamiento activo. [Figura A3. Las encuestas de gran tamaño indican que aproximadamente la mitad de los pacientes con ICE se someterá a algún tipo de revascularización. AP. aunque en algunos centros intervencionistas particularmente activos se ha descrito un intento de reconstrucción hasta en el 90% de estos pacientes. arteriopatía periférica. probablemente sean aditivos. Desenlace de los pacientes con claudicación a lo largo de cinco años (adaptado de las directrices de la ACC/AHA5). la incidencia calculada utilizando estos métodos diferentes es muy similar y varía aproximadamente entre 500 y 1000 casos nuevos de ICE cada año en una población europea o norteamericana de un millón de sujetos. Existen algunos datos de buena calidad procedentes de estudios multicéntricos controlados estrictamente sobre el tratamiento farmacológico de la ICE. ICE. Adaptado con permiso de Hirsch AT et al. encuestas poblacionales sobre la prevalencia y suposiciones basadas en las tasas de amputación mayor. por tanto. J Am Coll Cardiol 2006. En varios estudios se ha podido realizar un análisis de los factores de riesgo que parecen estar relacionados con el desarrollo de ICE. El tratamiento depende mucho del centro al que se derive el paciente.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. cardiovascular. analizaban la progresión de la CI. Estos estudios se refieren únicamente a un subgrupo de pacientes en los que no es posible la reconstrucción o en los que los intentos de reconstrucción han fracasado (este es el único tipo de pacientes que se incluye en los estudios clínicos aleatorizados y controlados con placebo sobre tratamiento farmacológico).47:1239-1312. estos se resumen en la figura A4. Dichos factores parecen ser independientes y. Sorprendentemente. En la figura A5 se incluye una estimación del tratamiento primario de estos pacientes en todo el mundo y de su situación un año más tarde. CV. Suplemento S Norgren y cols.

isquemia crítica de la extremidad. a menudo. Diabetes x4 Tabaquismo x3 ITB <0. La progresión de la AP desde la claudicación al dolor en reposo y a las úlceras isquémicas o gangrena puede ser gradual o bien puede evolucionar con rapidez. Número 1. Suplemento S Norgren y cols. Vivo con las dos extremidades 45% Amputación 30% Mortalidad 25% Desenlaces a 5 años Morbilidad de la extremidad Morbilidad y mortalidad CV Claudicación estable 70%-80% Empeoramiento de la claudicación 10%-20% Isquemia crítica de la extremidad 5%-10% Episodio cardiovascular no mortal (IM o ictus) 20% Mortalidad 10%-15% Amputación (ver los datos de ICE) Causas CV 75% Causas no CV 25%] [Figura A4. Existe poca información sobre la incidencia de la isquemia aguda de la extremidad pero en algunos registros nacionales y en encuestas regionales se ha propuesto que ronda en torno a 140/millón de habitantes/año. < 0. La isquemia aguda de la extremidad también se puede presentar como consecuencia de un episodio de embolia o trombosis local en un paciente previamente asintomático.4 Isquemia aguda de la extremidad La isquemia aguda de una extremidad indica un desarrollo rápido o el descenso brusco de la perfusión en dicha extremidad.7 x2. lo que produce normalmente signos y síntomas nuevos o empeoramiento de los antiguos y. lo que refleja el empeoramiento súbito de la perfusión de la extremidad. La isquemia aguda de la extremidad S17 .JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.5 x2. pone en peligro la viabilidad de la extremidad.5 Edad > 65 x2 Anomalías lipídicas. ICE. triglicéridos x2 Riesgo de desarrollar ICE] A3. Magnitud aproximada del efecto que los factores de riesgo en el desarrollo de la isquemia crítica de la extremidad en pacientes con arteriopatía periférica.

sobre si se produce una reducción significativa de las amputaciones como consecuencia de que se realizan más procedimientos de revascularización en los pacientes con ICE. amputado 30% ICE no resuelta 20%] S18 . amputación. desde una claudicación creciente hasta el dolor en reposo. en la mayoría de las series publicadas se describe una tasa de amputación a 30 días del 10% al 30%. los estudios más antiguos desarrollados en los Estados Unidos no han podido demostrar el beneficio de la revascularización en las tasas de amputación. el 15% se cura después de procedimientos secundarios y el 15% debe convertirse en una amputación por encima de la rodilla. debida a una embolia ha disminuido a lo largo de los años. En el Reino Unido.5 Amputación Se mantiene la controversia. Sólo el 60% de las amputaciones que se producen por debajo de la rodilla se cura por primera intención. Suplemento S Norgren y cols. Se ha demostrado que más de la mitad de los pacientes que sufren una amputación mayor por debajo de la rodilla por una enfermedad isquémica no tenían síntomas de isquemia en la pierna de cualquier tipo en los seis meses anteriores. Incluso con el uso más extenso de las técnicas endovasculares más modernas como la trombolisis. El pronóstico sombrío a 1 y 2 años se resume en la figura A6. A3. ICE. Mientras tanto. Dinamarca y Finlandia indican que el aumento de la disponibilidad y el uso de las intervenciones endovasculares y quirúrgicas ha dado lugar a un descenso significativo de la amputación por ICE. Tratamiento primario Un año más tarde Tratamientos médico solamente 25% Revascularización 50% Amputación primaria 25% ICE resuelta 25% Muerte 25% Vivo. a menudo alimentada por datos de revisiones retrospectivas no verificados de poblaciones de gran tamaño y en continua evolución. Desenlace de los pacientes que acuden con isquemia crítica crónica de la extremidad. la incidencia de la isquemia aguda trombótica de la extremidad ha aumentado. en último término.25 La incidencia de amputación mayor según los datos obtenidos en poblaciones de gran tamaño o en estudios nacionales varía entre 120 y 500 casos/millón/año. sin embargo. [Figura A5.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.24 La idea de que todos los pacientes que requieren una amputación han progresado paulatinamente. Estudios independientes y minuciosos desarrollados en Suecia. posiblemente como consecuencia de que existen menos valvulopatías cardiacas como consecuencia de la fiebre reumática y también por el mejor control y tratamiento anticoagulante de la fibrilación auricular. es incorrecta. Número 1. úlceras y. isquemia crítica de la extremidad. el número de amputaciones mayores ha alcanzado una meseta. lo que podría reflejar el creciente éxito en el rescate de la extremidad. La relación entre las amputaciones por debajo de la rodilla y por encima de la rodilla en encuestas de gran tamaño es cercana a 1:1. El 10% de los casos fallece en el perioperatorio.

A. como se representa de forma semicuantitativa en la figura A7.2 Arteriopatía cerebral La relación entre AP y arteriopatía cerebral parece ser más débil que con la AC. aproximadamente la mitad de los pacientes diagnosticados de AP también tienen AC y arteriopatía cerebral. La prevalencia de AP en pacientes con cardiopatía isquémica varía en cada serie entre el 10% y el 30%. Existe toda una gama de concurrencias de la enfermedad en las circulaciones cerebral. A4. Etapa inicial Después de 2 años Curación por segunda intención 15% Amputación por encima de la rodilla 15% Muerte en perioperatorio 10% Curación por primera intención 60% Amputación contralateral 15% Amputación por encima de la rodilla 15% Muerte 30% Movilidad completa 40%] A4.90 sin AC o arteriopatía cerebral sintomáticas. es improbable que la prevalencia de AC sea más alta en los pacientes con AP que son derivados al hospital. la exploración física y el electrocardiograma identifican una prevalencia de AC y arteriopatía cerebral del 40% al 60% en estos pacientes.1 Coronaria Los estudios sobre la prevalencia de enfermedad cardiovascular en pacientes con AP demuestran que los antecedentes.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. el 16% tenía AP junto con AC o arteriopatía cerebral sintomáticas y el 24% tenía AC y arteriopatía cerebral sintomáticas con un ITB normal. valorada tanto por la angiografía como por el calcio en las arterias coronarias medido mediante tomografía computerizada (TC).11 Al igual que sucede con la AP sintomática. En el entorno de la atención primaria. También existe una buena correlación entre el grosor de la íntima en la arteria carótida y el ITB. el 13% de los sujetos estudiados tenía un ITB £ 0. En el estudio REACH (Reduction of S19 . Suplemento S Norgren y cols. En el estudio PARTNERS. coronaria y periférica descrita en la literatura. la arteriopatía coronaria (AC) y la arteriopatía cerebral son todas manifestaciones de la aterosclerosis. No resulta sorprendente que los pacientes con AC documentada tengan más probabilidades de tener AP. se correlaciona con el ITB. [Figura A6. Número 1. VASCULOPATÍA CONCURRENTE Puesto que la AP. Mediante el estudio ecográfico Doppler doble se detecta arteriopatía carotídea en el 26%-50% de los pacientes con CI.4. Desenlace de los pacientes con amputación por debajo de la rodilla. no resulta sorprendente que las tres afecciones se presenten juntas. pero sólo el 5% de los pacientes con AP tendrá antecedentes de episodio cerebrovascular de cualquier tipo. La extensión de la AC. el diagnóstico de AC depende de la sensibilidad de los métodos utilizados. En estudios de autopsias se ha observado que los pacientes que fallecen por infarto de miocardio tienen el doble de probabilidades de tener una estenosis significativa de las arterias ilíaca y carótida que los pacientes que fallecen por otras causas.

hiperlipidemia e hipertensión. Número 1. Por tanto.1 Pacientes con arteriopatía periférica asintomática y con claudicación El mayor riesgo de episodios cardiovasculares en pacientes con AP se correlaciona con la gravedad de la enfermedad en las piernas. Sin embargo. [Figura A7.2% tenía arteriopatía cerebral concomitante y el 1. el 1. los pacientes con AP tienen una incidencia anual del 2%-3% de infarto de miocardio no mortal y su riesgo de angina es entre dos y tres veces mayor que el de la población de edad comparable. La prevalencia de estenosis de la arteria renal del 50% o mayor varía entre el 23% y el 42% (compárese esta cifra con la prevalencia de estenosis de la arteria renal en la población general hipertensa. sólo el 20%-30% de los pacientes con AP fallece por causas no cardiovasculares. AP: arteriopatía periférica. es muy probable que la estenosis de la arteria renal también sea. el 4.6% tenía ambas. en un estudio prospectivo de 1886 pacientes con 62 años de edad o mayores sólo el 37% no tenía evidencias de enfermedad en ninguno de los tres territorios. que está en torno al 3%). ictus isquémico y muerte vascular) es aproximadamente del 5%-7%. Esto S20 .3 veces más alta en comparación con la población general. provocan aproximadamente el 10% de las muertes. un factor de riesgo independiente de mortalidad en pacientes con AP porque una estenosis de la arteria renal del 50% o mayor se asocia a una tasa de mortalidad 3. La AC es con mucho la causa más frecuente de muerte entre los pacientes con AP (40%-60%). La tasa anual global de episodios cardiovasculares mayores (infarto de miocardio. siendo la arteriopatía cerebral la responsable del 10% al 20% de las muertes.7%] A5 DESENLACE DEL PACIENTE A5.6% 8. Excluyendo aquellos casos con ICE. 10 y 15 años se acercan al 30%. 50% y 70%. según determina la medición del ITB. Otros acontecimientos vasculares.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Por tanto.7% tenía AC concomitante.26 Basada en los datos del estudio REACH. Las tasas de morbilidad y mortalidad por todas las causas a 5.2% AP 4. Arteriopatía coronaria 44.27 A4. Atherothrombosis for Continued Health)26 de pacientes identificados con AP sintomática. en parte.3 Renal En los estudios también se ha analizado la prevalencia de estenosis de la arteria renal en pacientes con AP.6% 1. principalmente la rotura de un aneurisma aórtico. respectivamente (figura A3). Concurrencia típica de enfermedad vascular en distintos territorios. Aunque no se ha estudiado específicamente. Suplemento S Norgren y cols. aproximadamente el 65% de los casos con AP en esta encuesta mostraba evidencia clínica de otra enfermedad vascular.4% Arteriopatía cerebral 16. Particularmente interesantes son los estudios en los que la diferencia entre las tasas de mortalidad de pacientes con CI y de su población de control de edad comparable no se vio considerablemente alterada a pesar de ajustar los resultados según factores de riesgo como el tabaquismo.

CV. A5. Reproducido con el permiso de Mehler P. Supervivencia (%) Seguimiento (años)] Existe una estrecha correlación entre el ITB como medida de la intensidad de la AP y la mortalidad. CLI isquemia crítica de la extremidad.28 En el Edinburgh Artery Study10 también se ha demostrado que el ITB es un buen factor pronóstico de episodios cardiovasculares mortales y no mortales. en promedio. Supervivencia de los pacientes con arteriopatía periférica.50 en la inclusión. Esta relación se ha demostrado en varios estudios en los que se han utilizado distintos valores umbral del ITB.5 veces más alta que en los pacientes sin claudicación. dependiendo de la evolución del episodio agudo. resultados sorprendentes. Circulation 2003. En un estudio de pacientes que tenían diabetes de tipo 2 (figura A9). su patrón de mortalidad seguirá el de un paciente con claudicación o un paciente con ICE crónica. los pacientes con un ITB < 0. la tasa de mortalidad de los pacientes con claudicación es 2. Número 1. ITB.29 Los datos del grupo placebo del estudio Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes muestran una correlación inversa entre el ITB y la posibilidad de sufrir un episodio cardiovascular importante. y cols. La mortalidad a corto plazo de los pacientes que acuden con isquemia aguda es del 15%-20%.29 [Figura A9. con independencia de la presencia de factores de riesgo. Suplemento S Norgren y cols. IC Claudicación intermitente. Como era de esperar. asociándose cada descenso de 0. S. Por ejemplo. Una vez que han sobrevivido al episodio agudo. aunque coherentes.10 del ITB a un incremento del 10% del riesgo relativo de sufrir un episodio vascular mayor. índice tobillo-brazo. [Figura A8. Asimismo. ictus o muerte CV ITB basal] S21 . En la figura A8 se resumen los resultados de todos los estudios en los que se comparan las tasas de mortalidad de pacientes con claudicación con las de la población control de edad comparable. Posibilidad ajustada de sufrir un episodio cardiovascular frente al índice tobillo-brazo. más alto era el riesgo a 5 años de sufrir un episodio cardiovascular. ambas líneas divergen indicando que. infarto de miocardio. así como de la mortalidad total en una población general no seleccionada. cardiovascular.2 Gravedad de la arteriopatía periférica y supervivencia Los pacientes con ICE crónica tienen una mortalidad del 20% en el primer año tras la presentación y los pocos datos a largo plazo existentes indican que la mortalidad continúa con la misma tasa (figura A8). IM.50 tenían el doble de mortalidad que los pacientes con claudicación y un ITB > 0. 107: 753-756. sugieren que la presencia de AP indica un grado extenso y grave de aterosclerosis sistémica que es responsable de la mortalidad.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. se ha propuesto que existe una relación casi lineal entre el ITB y los episodios cardiovasculares mortales y no mortales. Posibilidad de IM. en un estudio de casi 2000 sujetos con claudicación. cuanto más bajo era el ITB.

con lo que los factores de riesgo de su aterosclerosis no reciben la identificación y el tratamiento adecuados. FACTORES DE RIESGO B1. aproximadamente la mitad de los pacientes con AP aún no ha sufrido un episodio cardiovascular mayor.90 se correlacionó estrechamente con la mortalidad por todas las causas con independencia de la puntuación de riesgo de Framingham. Además. en los cuales esté justificado una estratificación del riesgo más minuciosa. no se reconocen como portadores de una enfermedad cardiovascular sistémica. las personas que se deben considerar candidatas para el cribado mediante ITB en el entorno de los servicios extrahospitalarios o de atención primaria son: 1) los sujetos que tienen síntomas en las piernas durante el ejercicio. TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y LAS ENFERMEDADES CONCURRENTES B1. lo cual supone para ellos un importante aumento del riesgo de episodios cardiovasculares. Suplemento S Norgren y cols. 2) los sujetos entre 50 y 69 años que también tienen factores de riesgo cardiovascular y todos los pacientes mayores de 70 años. se identifica a los pacientes con AP como una población de alto riesgo que requiere una modificación intensiva de los factores de riesgo y que necesita tratamiento antitrombótico. En el contexto de la identificación de la población de alto riesgo. Los antecedentes de claudicación intermitente son útiles para plantear la sospecha de AP pero subestiman significativamente la prevalencia real de esta patología.11 La evaluación clínica inicial de la AP consiste en la anamnesis y la exploración física. Por tanto. muchos de los pacientes con AP no son detectados. Este aspecto se ha estudiado más recientemente en un metanálisis de 15 estudios poblacionales en los que un índice tobillo-brazo (ITB) £ 0. incluidas las directrices recientes del American College of Cardiology/ American Heart Association (ACC/AHA) sobre la AP. de manera similar a los pacientes con arteriopatía coronaria establecida (AC). el estudio objetivo está justificado en todos los pacientes con sospecha de AP.31 Por tanto. Detección de los pacientes con arteriopatía periférica en la población Los pacientes con arteriopatía periférica (AP) tienen múltiples factores de riesgo de aterosclerosis y enfermedad aterosclerótica extensa. La prueba de cribado no invasiva primaria de la AP es el ITB (en el apartado C2 se comenta en mayor detalle el ITB y los criterios de cribado del ITB). unos pulsos pedios palpables en la exploración física tienen un valor pronóstico negativo superior al 90% y pueden descartar el diagnóstico en muchos casos.5 En este apartado se comentará la estrategia para identificar la AP como medio para definir la población de alto riesgo y el tratamiento de cada uno de los principales factores de riesgo para reducir la incidencia de episodios cardiovasculares. Número 1. una alteración del pulso (ausencia o disminución) sobreestima significativamente la prevalencia verdadera de AP. Por tanto. Más de dos tercios de los pacientes con AP son asintomáticos o tienen síntomas atípicos en la pierna y. APARTADO B. Por otro lado. por tanto. Por el contrario. en las recomendaciones actuales procedentes de numerosos documentos de consenso.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.1. Los parámetros S22 .11 y 3) los sujetos con un riesgo a 10 años de sufrir un episodio cardiovascular entre el 10% y el 20%.30 Una disminución de la presión arterial en el tobillo en relación con el brazo indica la presencia de aterosclerosis periférica y es un factor de riesgo independiente de episodios cardiovasculares.

90. un ITB anormal identifica a una población de alto riesgo que necesita una modificación intensiva de los factores de riesgo y tratamiento antiagregante. En pacientes diabéticos. cuanto más bajo sea el ITB más alto será el riesgo de episodios cardiovasculares.33 Además. como también se muestra la figura B2. Algoritmo para el uso del ITB en la evaluación del riesgo sistémico en la población.90 Prevención primaria Evaluar al paciente para detectar síntomas de AP Tratar la claudicación y la ICE si están presentes] B1.59 mmol/l (< 100 mg/dl) incluso en ausencia de enfermedad cardiovascular. Por tanto. Suplemento S Norgren y cols. ITB.81 mmol/l [< 70 mg/dl] en pacientes de alto riesgo). Prevención secundaria: prescripción de tratamiento antiagregante. [Figura B1.59 mmol/l (< 100 mg/dl) (< 1.37 mmol/l (< 130 mg/dl) excepto en pacientes con diabetes. por ejemplo la puntuación SCORE que se usa en Europa (www. cuyo objetivo de LDL es < 2. LDL < 2. En este apartado comentaremos las estrategias para tratar los principales factores de riesgo de este trastorno.escardio. ICE. arteriopatía periférica.0%.32. LDL (lipoproteínas de baja densidad) < 3. AP. Número 1.34 Asimismo.2 Modificación de los factores de riesgo aterosclerótico Como se ha destacado más arriba. presión arterial adecuada (< 140/90 mm Hg y 130/80 mm Hg en pacientes diabéticos/ con insuficiencia renal). índice tobillo-brazo. las tasas de mortalidad de los pacientes con AP alcanzan un promedio del 2% cada año y las tasas de infarto de miocardio no mortal. Consúltense las referencias en el texto del apartado B1.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. isquemia crítica de la extremidad. [De arriba abajo y de izquierda a derecha] Puntuación de riesgo cardiovascular a 10 años Elevada < 20% Moderada 20-10% Baja < 10% ITB Prevención secundaria 0. Los pacientes con AP. Consúltense las referencias en el texto.gov/guidelines/cholesterol). Como ya hemos comentado en el apartado A.org) y la puntuación de Framingham en los Estados Unidos (www.2 y otros párrafos cercanos. se ha observado un incremento similar del riesgo de mortalidad en pacientes con aumento del ITB. definida por un ITB £ 0. como se demuestra en la figura B2. para calcular el riesgo cardiovascular son de acceso público. tienen un riesgo alto de sufrir episodios cardiovasculares (figura B1). ictus y muerte cardiovascular se sitúan entre 5% y el 7% cada año.nhlbi.nih. Prevención primaria: Sin tratamiento antiagregante. la HbA1c < 7.90 > 0. los pacientes con AP generalmente tienen múltiples factores de riesgo cardiovascular que suponen para ellos un aumento pronunciado del riesgo de sufrir episodios cardiovasculares. S23 . presión arterial adecuada (< 140/90 mm Hg y 130/80 mm Hg en pacientes diabéticos/ con insuficiencia renal).

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B1.2.1 Deshabituación tabáquica. El tabaquismo se asocia a un aumento importante del riesgo de aterosclerosis periférica. El número de paquetes-año está relacionado con la gravedad de la enfermedad, al aumento del riesgo de amputación, oclusión del injerto periférico y mortalidad. Ante estas asociaciones, la deshabituación tabáquica ha sido la piedra angular del tratamiento de la AP, igual que sucede con la AC.35 Actualmente se comercializan otros fármacos que facilitan la deshabituación tabáquica. En los fumadores de mediana edad con deterioro de la función pulmonar, el consejo médico para dejar de fumar, junto a un programa formal de deshabituación y sustitución de nicotina, se asocia a una tasa de deshabituación tabáquica del 22% a los 5 años comparado con sólo el 5% en el grupo que recibe los cuidados habituales.36 A los 14 años, el grupo de intervención tenía una ventaja de supervivencia significativa. Una serie de estudios aleatorizados ha respaldado el uso de bupropión en pacientes con enfermedad cardiovascular con unas tasas de abstinencia a 3, 6 y 12 meses del 34%, 27% y 22% respectivamente, frente al 15%, 11% y 9% con placebo.37 La combinación de bupropión y un tratamiento sustitutivo con nicotina también es más eficaz que ambos tratamientos por separado (figura B3).38 Por lo tanto, una estrategia práctica consistiría en fomentar el consejo médico en todas las visitas del paciente combinado con la modificación de la conducta, tratamiento sustitutivo con nicotina y el antidepresivo bupropión para alcanzar las mejores tasas de deshabituación. El papel de la deshabituación tabáquica para tratar los síntomas de claudicación no está tan claro; en algunos estudios se ha demostrado que la deshabituación tabáquica se asocia a una mejoría de la distancia caminada en algunos pacientes, aunque no en todos. Por tanto, se debe animar a los pacientes a que dejen de fumar, principalmente para reducir su riesgo de episodios cardiovasculares y también el riesgo de progresión a la amputación y progresión de la enfermedad, pero no se debe prometer que los síntomas mejorarán inmediatamente tras la deshabituación. En estudios recientes se ha demostrado un riesgo de fracaso del injerto tres veces mayor después de la cirugía de derivación si se continúa fumando con una reducción del riesgo [texto incompleto]. [Figura B2. La mortalidad por cualquier causa como función del ITB basal. La mortalidad excesiva se observó con valores ITB < 1,00 y > 1,40.34 ITB índice tobillo-brazo. Reproducido con el permiso de Resnick HE y cols. Circulation 2004; 109(6); 733-739. Porcentaje (%) Mortalidad por cualquier causa ITB basal] [Figura B3. Porcentaje de abstinencia con bupropión LP, tratamiento sustitutivo con nicotina, o ambos, respecto a placebo.38 Reproducido con el permiso de Jorenby D. E. y cols. N Engl J Med 1999; 340(9): 685-691. Porcentaje de pacientes abstinentes 6 meses 12 meses Placebo

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Tratamiento sustitutivo con nicotina Bupropión Bupropión y tratamiento sustitutivo con nicotina] Recomendación 1 Deshabituación tabáquica en la arteriopatía periférica · · · Se debe animar encarecidamente y repetidamente a todos los pacientes que fuman a que abandonen el tabaquismo [B]. Todos los pacientes que fuman deberían recibir un programa compuesto por consejo médico, sesiones de orientación en grupo y sustitución con nicotina [A]. Las tasas de abandono pueden mejorar con la adición de un tratamiento antidepresivo (bupropión) y sustitución con nicotina [A].
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B1.2.2 Pérdida de peso. Los pacientes con sobrepeso (índice de masa corporal [IMC] de 25-30) u obesidad (IMC > 30) deben recibir consejo para la reducción del peso mediante un balance calórico negativo con disminución de la ingestión de calorías, restricción de los hidratos de carbono y aumento del ejercicio. B1.2.3 Hiperlipidemia. Los factores de riesgo independientes de AP comprenden la elevación de las concentraciones de colesterol total, de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL), de triglicéridos y de lipoproteína (a). Los factores que protegen frente al desarrollo de AP [texto incompleto]. Las evidencias directas que apoyan el uso de estatinas para reducir las concentraciones de colesterol LDL en la AP proceden del estudio HPS (Heart Protection Study),33 en el que se incluyeron más de 20.500 sujetos con un riesgo alto de sufrir episodios cardiovasculares, entre ellos 6748 pacientes con AP, muchos de los cuales no tenían antecedentes de cardiopatía o ictus. Los pacientes fueron aleatorizados para recibir simvastatina en dosis de 40 mg, vitaminas antioxidantes, una combinación de los tratamientos o placebo utilizando un diseño factorial 2x2 con un seguimiento 5 años. El tratamiento con simvastatina en dosis de 40 mg se asoció a una reducción del 12% de la mortalidad total, una reducción del 17% de la mortalidad vascular, una reducción del 24% de los episodios de cardiopatía coronaria, una reducción del 27% de todos los ictus y una reducción del 16% de las revascularizaciones no coronarias. En el subgrupo de AP se obtuvieron resultados similares, con independencia de que tuvieran evidencias de cardiopatía coronaria en el momento basal. Además, no se encontró un umbral de colesterol por debajo del cual el tratamiento con estatinas no se asociase a un beneficio. Por tanto en el estudio HPS se demostró que en pacientes con AP el descenso intensivo de las LDL se asoció a una reducción importante de los episodios cardiovasculares (infarto de miocardio, ictus y muerte cardiovascular), incluso en ausencia de un infarto de miocardio o ictus previos. Una limitación del estudio HPS fue que las evidencias de AP procedían de un análisis de subgrupo en pacientes con AP sintomática. A pesar de estas limitaciones, se debería reducir las concentraciones de colesterol LDL a < 2,59 mmol/l (< 100 mg/dl) en todos los pacientes con AP. Para alcanzar estas
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concentraciones lipídicas, la modificación de la dieta debería ser el abordaje inicial aunque en la mayoría de los casos esta medida por sí sola no podrá disminuir las concentraciones lipídicas hasta los valores mencionados anteriormente. Por tanto, será necesario el tratamiento farmacológico. En un metanálisis más reciente del tratamiento con estatinas se llegó a la conclusión de que la reducción del colesterol LDL de 1 mmol/l (38,6 mg/dl) en un amplio espectro de pacientes se asoció a un descenso del 20% del riesgo de episodios cardiovasculares mayores.40 Este beneficio no dependió de las concentraciones iniciales de los lípidos (respondiendo incluso los pacientes que tenían los valores lipídicos dentro de un intervalo "normal"), pero sí de la valoración basal del riesgo cardiovascular. Como los pacientes con AP que tienen un riesgo alto y se incluyeron como subgrupo en este metanálisis, la mayoría de estos pacientes se podrían considerar candidatos al tratamiento con estatinas. Las recomendaciones actuales para el tratamiento de los trastornos lipídicos en la AP son alcanzar una concentración de colesterol LDL < 2,59 mmol/l (< 100 mg/dl) y tratar el patrón de niveles altos de triglicéridos y bajos de HDL .41,42 En las normas recientes de la ACC/AHA se recomienda como objetivo general del tratamiento alcanzar una concentración de colesterol LDL < 2,59 mmol/l (< 100 mg/dl) en todos los pacientes con AP, y en los que tienen un riesgo alto (definidos como pacientes con enfermedad vascular en varios lechos) el objetivo debería ser alcanzar una concentración de colesterol LDL < 1,81 mmol/l (< 70 mg/dl).5 En pacientes con AP que tienen concentraciones elevadas de triglicéridos y en los que el colesterol LDL no se puede calcular con exactitud, la recomendación es alcanzar una concentración de colesterol no HDL < 3,36 mmol/l (< 130 mg/dl)43 y en los pacientes de riesgo más alto (con enfermedad vascular en varios lechos), el objetivo de colesterol no HDL debería ser < 2,56 mmol/l (< 100 mg/dl). Los pacientes con AP frecuentemente tienen alteraciones en el metabolismo del colesterol de las HDL y de los triglicéridos. El uso de fibratos en pacientes con arteriopatía coronaria que tenían una concentración de colesterol < 1,04 mmol/l (< 40 mg/dl) y una concentración de colesterol LDL < 3,63 mmol/l (< 140 mg/dl) se asoció a una reducción del riesgo de infarto de miocardio no mortal y muerte cardiovascular.44 El ácido nicotínico es un fármaco potente que se utiliza para aumentar las concentraciones de colesterol HDL, cuya formulación de liberación prolongada exhibe el riesgo más bajo de sofocos y toxicidad hepática. En los pacientes con AP, el uso de ácido nicotínico se ha asociado a la regresión de la aterosclerosis femoral y a una menor progresión de la aterosclerosis coronaria.45,46 Se desconoce si los fibratos o el ácido nicotínico reducirán la progresión de la aterosclerosis periférica o el riesgo de episodios cardiovasculares sistémicos en pacientes con AP. Recomendación 2 Control lipídico en pacientes con arteriopatía periférica (AP) · · En todos los pacientes sintomáticos con AP se debería reducir el colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) a < 2,59 mmol/l (< 100 mg/dl) [A]. En pacientes con AP y antecedentes de enfermedad vascular en otros lechos (por ejemplo, arteriopatía coronaria), es razonable reducir los niveles de colesterol LDL a < 1,81 mmol/l (< 70 mg/dl) [B].
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las estatinas deberían ser los primeros fármacos utilizados para disminuir los niveles de colesterol LDL para reducir el riesgo de episodios cardiovasculares [A].59 mmol/l (< 100 mg/dl). · En todos los pacientes asintomáticos con AP sin otras evidencias clínicas de enfermedad cardiovascular se debe reducir la concentración de colesterol LDL a < 2. La mayoría de los pacientes requerirá varios fármacos para alcanzar los objetivos de presión arterial deseados. En los pacientes con elevación de las concentraciones de triglicéridos en los que no se pueda calcular con exactitud el valor de las LDL. Antes se desaconsejaba utilizar bloqueantes beta-adrenérgicos en pacientes con AP por la posibilidad de empeoramiento de los síntomas de claudicación. y los antagonistas del calcio se usan para la hipertensión de difícil control. La modificación de la dieta debería ser la intervención inicial para controlar las concentraciones lipídicas anormales [B].JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Los diuréticos tiazídicos son fármacos de primera línea. Suplemento S Norgren y cols. todos los fármacos que disminuyen la presión arterial son eficaces reduciendo el riesgo de episodios cardiovasculares.2. La hipertensión se asocia a un incremento del riesgo de dos o tres veces de AP. la concentración de LDL se debe medir directamente y tratar hasta alcanzar los valores mencionados anteriormente. · · · · B1. la FDA de los Estados Unidos ha aprobado el uso de ramipril por sus beneficios cardioprotectores en pacientes de alto riesgo. incluidos aquellos con AP. efecto que fue independiente del descenso de la presión arterial.59 mmol/l (< 100 mg/dl) [C]. Por tanto. Sin embargo. los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) o los antagonistas del receptor de la angiotensina deben utilizarse en pacientes con nefropatía diabética o con insuficiencia cardiaca congestiva. en términos de clase terapéutica. especificándose la AP. se puede calcular la concentración de colesterol no HDL (lipoproteínas de alta densidad) con un objetivo de < 3. Este efecto se documentó en los resultados específicos del estudio HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) en 4046 pacientes con AP. se recomendaría utilizar IECA en pacientes con AP. Según este resultado. y en pacientes de alto riesgo esa concentración debería ser < 2. Como alternativa.49 En este subgrupo se observó una reducción del riesgo del 22% en los pacientes aleatorizados para recibir tratamiento con ramipril frente a placebo. y < 130/80 mm Hg si el paciente también tiene diabetes o insuficiencia renal.47. En este grupo de alto riesgo.4 Hipertensión. Se debería plantear el uso de fibratos o ácido nicotínico para aumentar los niveles de colesterol HDL y reducir las concentraciones de triglicéridos en pacientes con AP que tienen alteraciones en estas fracciones lipídicas [B].48 Con respecto a la elección del fármaco.36 mmol/l (< 130 mg/dl). En las normas para el tratamiento de la hipertensión se recomienda el tratamiento intensivo de la presión arterial en pacientes con aterosclerosis. Los IECA también han demostrado ser favorables en la AP. Número 1. posiblemente yendo más allá del mero descenso de la presión arterial en los grupos de alto riesgo. En pacientes con AP sintomática. la recomendación actual es un objetivo de < 140/90 mm Hg. S27 .

no está claro si alcanzar este objetivo protegerá eficientemente la circulación periférica o prevendrá la amputación. La mayoría de los pacientes con diabetes tiene otros factores de riesgo cardiovasculares (tabaquismo.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Suplemento S Norgren y cols. Número 1. Con formato · · · B1.52 En la guía actual de la ADA (American Diabetes Association) se recomienda alcanzar una hemoglobina A1c < 7. S28 .50 En particular. los bloqueantes beta-adrenérgicos se pueden utilizar con seguridad en pacientes con claudicación. La diabetes también se asocia a neuropatía periférica y a una menor resistencia a la infección. por tanto. principalmente porque los estudios realizados hasta la fecha que analizan el control glucémico en la diabetes no estaban diseñados ni tenían la potencia suficiente para explorar criterios de valoración de AP.5 Diabetes (véase también el apartado D2. Recomendación 3 Control de la hipertensión en pacientes con arteriopatía periférica (AP) · En todos los pacientes con hipertensión se debe controlar la presión arterial a < 140/90 mm Hg. esta preocupación no se ha visto confirmada en estudios aleatorizados.51. los pacientes con AP que también tienen arteriopatía coronaria concomitante pueden recibir una cardioprotección adicional con fármacos betabloqueantes. La diabetes aumenta el riesgo de AP aproximadamente entre tres y cuatro veces y el riesgo de claudicación en dos veces. hipertensión y dislipidemia) que contribuyen al desarrollo de la AP. la retinopatía y la nefropatía). Se valorará el uso de tiazidas y de IECA como fármacos hipotensores iniciales en la AP para reducir el riesgo de episodios cardiovasculares [B]. o < 130/80 mm Hg si también tienen diabetes o insuficiencia renal [A].54 Se necesitarán más estudios para definir el papel de los fármacos sensibilizadores a la insulina en el tratamiento de las complicaciones cardiovasculares de la diabetes en pacientes con AP.0% como objetivo para el tratamiento de la diabetes "en general". este mismo efecto no se ha podido demostrar en la AP. pero se señala que en "cada paciente particular" la HbA1c debería ser "tan cercana al nivel normal (< 6%) como sea posible sin provocar una hipoglucemia significativa". Sin embargo. lo que aumenta el riesgo de úlceras e infecciones en los pies.53 En un único estudio de pacientes con diabetes de tipo 2 y antecedentes de enfermedad cardiovascular no se pudo demostrar el beneficio de la reducción de la glucemia con el fármaco sensibilizador a la insulina pioglitazona en el criterio de valoración principal del estudio (morbilidad y mortalidad cardiovascular). Los bloqueantes beta-adrenérgicos no están contraindicados en la AP [A]. ictus y muerte vascular. Se deben seguir las guías europeas y del informe JNC VII para el control de la hipertensión en la AP [A]. Por tanto.51. pero sí se demostró la reducción del riesgo de un criterio de valoración secundario de infarto de miocardio. se valorará el uso de estos fármacos cuando se trate la hipertensión de pacientes con AP.2. En varios estudios de diabetes de tipo 1 y tipo 2 se ha demostrado que una reducción intensiva de la glucemia puede prevenir la aparición de complicaciones microvasculares (en particular.4).

2. en el que los datos de AP se combinaron a partir de estudios en los que no sólo se usó S29 . Sin embargo. La presencia de marcadores de inflamación se ha asociado al desarrollo de aterosclerosis y episodios cardiovasculares. En dos estudios sobre la suplementación con vitaminas B y ácido fólico en pacientes con AC no se pudo demostrar ningún beneficio e incluso se indicó un cierto riesgo.2. Suplemento S Norgren y cols. En este metanálisis más reciente también se ha demostrado claramente que la dosis baja de aspirina/ASA (75-160 mg) es protectora y.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. La aspirina/ácido acetilsalicílico (ASA) es un antiagregante plaquetario muy conocido que se utiliza para la prevención secundaria y que tiene beneficios evidentes en pacientes con enfermedades cardiovasculares. por lo que este tratamiento no se puede recomendar. · Los pacientes con AP y otros indicios de enfermedad cardiovascular no deben recibir suplementos de folatos para reducir el riesgo de episodios cardiovasculares [B].7 Inflamación.8 Tratamiento con antiagregantes plaquetarios.58 Sin embargo. Con formato Recomendación 4 Control de la diabetes en la arteriopatía periférica (AP) · Los pacientes con diabetes y AP deben someterse a un control intensivo de la glucemia con un objetivo de hemoglobina A1c < 7. las recomendaciones actuales favorecerían sobre todo el uso de aspirina/ASA en dosis bajas en pacientes con enfermedades cardiovasculares. en el metanálisis más reciente. se carece de evidencias de alto nivel sobre los beneficios en cuanto a la prevención de los episodios cardiovasculares. Número 1.6 Homocisteína.0% o tan cercano al 6% como sea posible [C]. probablemente. B1.56 Recomendación 5 Uso de la suplementación con folatos en la arteriopatía periférica (AP). también más segura en términos de hemorragia gastrointestinal que las dosis más altas de aspirina/ASA.2. B1. Si bien un suplemento de vitaminas B o folato puede reducir las concentraciones de homocisteína.55.57 Esto resultados se aplican en particular a los pacientes que tienen arteriopatías coronarias y cerebrales. la proteína C reactiva se asocia de manera independiente a la AP. Con formato B1. Por tanto. En muchas publicaciones del Antithrombotic Trialists Collaboration se ha llegado a la conclusión de que los pacientes que tienen una enfermedad cardiovascular conseguirán una reducción del 25% de la posibilidad de sufrir episodios cardiovasculares en el futuro con el uso de aspirina/ASA. La concentración plasmática elevada de homocisteína es un factor de riesgo independiente de AP. en el metanálisis inicial del Antithrombotic Trialists Collaboration no se encontró una reducción estadísticamente significativa de los episodios cardiovasculares en pacientes con AP tratados con aspirina/ASA que no tenían otras evidencias de enfermedad vascular en otros territorios. En particular.

ictus y muerte cardiovascular. El beneficio global en este grupo en particular fue de una reducción del riesgo relativo del 24% con respecto al uso de aspirina/ASA. se observó una reducción significativa del 23% de las posibilidades de tener episodios isquémicos en todos los subgrupos de pacientes con AP. Número 1.62 En un estudio reciente de clopidogrel combinado con aspirina/ASA (frente a aspirina/ASA sola) realizado en una población de alto riesgo formada por pacientes con enfermedad cardiovascular establecida (incluida la AP) y pacientes sin antecedentes de enfermedad cardiovascular. La ticlopidina se ha evaluado en varios estudios de pacientes con AP y se ha descrito que reduce el riesgo de infarto de miocardio. no se pudo demostrar un beneficio global de la combinación de antiagregantes plaquetarios comparados con aspirina/ASA sola sobre la evolución del infarto de miocardio. no se puede recomendar el tratamiento combinado en pacientes con AP estable y. está justificado un estudio más detallado antes de que se pueda hacer alguna recomendación sobre el tratamiento con picotamida. S30 .32 lo que representa que el número de pacientes a tratar con clopidogrel comparado con aspirina/ASA para prevenir un episodio es de 87 pacientes. dipiridamol y picotamida. Por tanto. que alcanza un beneficio de mortalidad en el subgrupo de pacientes con AP que también tienen diabetes. Además del tratamiento con aspirina/ASA.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. El clopidogrel se ha estudiado en el estudio CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events). pero que tenían varios factores de riesgo. Los fármacos antiagregantes están claramente indicados en el tratamiento global de la AP. En las publicaciones recientes de pacientes con síndromes coronarios agudos se ha propuesto que el tratamiento combinado de aspirina/ASA y clopidogrel es más eficaz que la aspirina/ASA sola. Según estos datos.63 Por tanto. aspirina/ASA o clopidogrel. pero con un riesgo más alto de hemorragias mayores. habiéndose publicado sólo algunos casos de trombocitopenia.61 Sin embargo. la utilidad clínica de ticlopidina está limitada por sus efectos secundarios como neutropenia y trombocitopenia. el momento de la interrupción del tratamiento con estos fármacos se debe individualizar según el tipo de cirugía o la intervención endovascular o revascularización que se realice para reducir los riesgos de hemorragia.60 En ese estudio. ictus y muerte cardiovascular. las tienopiridinas son una clase de antiagregantes plaquetarios que se han estudiado en pacientes con enfermedad cardiovascular. aunque la eficacia de aspirina/ASA se demuestra uniformemente sólo cuando coexisten la AP y la enfermedad cardiovascular. Suplemento S Norgren y cols. Clopidogrel tiene un perfil de seguridad similar al de aspirina/ASA. debería utilizarse en monoterapia. si se considera el uso de clopidogrel. el uso de este fármaco redujo significativamente la mortalidad por todas las causas a dos años pero no la incidencia de episodios cardiovasculares no mortales. aspirina/ASA sino también clopidogrel. ticlopidina. incluidas las heparinas. ictus y muerte cardiovascular. Los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos tienen un mayor riesgo de hemorragia cuando toman fármacos antitrombóticos.59 La picotamida es un antiagregante plaquetario que inhibe la tromboxano A2 sintasa plaquetaria y que antagoniza los receptores del tromboxano. demostrándose su eficacia en la población con AP sintomática para reducir el riesgo de infarto de miocardio.

Clopidogrel es un fármaco eficaz reduciendo los episodios cardiovasculares en un subgrupo de pacientes con AP sintomática con o sin otras evidencias clínicas de enfermedad cardiovascular [B]. Con formato · · · B2. El tratamiento con aspirina/ASA es eficaz en pacientes con AP que también tienen evidencias clínicas de otras formas de enfermedad cardiovascular (coronaria o carotídea) [A]. En otras palabras. "la formación puede ser cara y limitarse a proporcionar programas para los profesionales sanitarios sin abordar las limitaciones impuestas por las S31 . Suplemento S Norgren y cols. incluidos la deshabituación tabáquica. Recomendación 6 Tratamiento con antiagregantes plaquetarios en la arteriopatía periférica (AP) · Todos los pacientes sintomáticos con o sin antecedentes de otra enfermedad cardiovascular deben recibir un antiagregante plaquetario a largo plazo para reducir el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular [A].64 El problema que plantea el control de los factores de riesgo es el impacto presupuestario global que tiene obligar el cumplimiento de las guías publicadas.66 En un estudio de colaboración Cochrane se han valorado la eficacia y la rentabilidad de una serie de intervenciones sobre el estilo de vida.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. los materiales de autoayuda y el chicle de nicotina) mejora con la formación. Se puede plantear el uso de aspirina/ASA en pacientes con AP y que no tienen evidencias clínicas de otras formas de enfermedad cardiovascular [C]. diabetes e hipertensión se ha demostrado que el cumplimiento de las guías es por lo general rentable. Número 1. En los estudios sobre dislipidemia. pero lo mejor es la combinación de ambas.000 dólares por año de vida añadido. con un intervalo de 20 a 30.1 Rentabilidad de las intervenciones de deshabituación tabáquica Para el abandono del tabaquismo. Una dificultad añadida para los pagadores es que los beneficios sobre la salud y la economía se retrasan mientras que los recursos para los tratamientos deben gastarse de una vez.65. el rendimiento de los profesionales en la detección y aplicación de las intervenciones consecuentes (incluidas las visitas de seguimiento. el ejercicio y la dieta. aunque el efecto global sobre las tasas de deshabituación es modesto. ASPECTOS ECONÓMICOS DEL TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO En todos los factores de riesgo cardiovasculares. las intervenciones más eficaces y rentables son aquellas en las que se combina una acción dirigida desde el gobierno con intervenciones de prevención individuales. B2. Sin embargo. las leyes que reducen la cantidad de sal añadida a los alimentos procesados y el aumento de los impuestos sobre el tabaco son más rentables que cualquier prevención individual sola. incluida la deshabituación tabáquica. Ello sigue siendo válido cuando se asocian varios factores de riesgo. un coste que se debe al gran tamaño de la población en riesgo y a la dificultad de organizar el seguimiento de los pacientes crónicos tratados por numerosos profesionales sanitarios.

por tanto.70 B2. actividad física supervisada o no supervisada. el caso de un fármaco más moderno utilizado en la prevención de los factores de riesgo cardiacos es especial porque los beneficios médicos de un tratamiento con respecto a otro suelen ser pequeños y.000 dólares por año de vida ganado. aumenta la tasa de deshabituación tabáquica y su rentabilidad: asumiendo que la persona que abandona el tabaquismo aumenta su esperanza de vida en una media de dos años. consejeros. la eficiencia de los tratamientos farmacológicos se ha medido en términos de "coste por episodio mayor prevenido" y. situaciones en las que ejercen. Si se añaden fármacos a la orientación psicológica.69 Asumiendo una adherencia del 50% en el primer año y del 30% en los años sucesivos. La intervención se puede proporcionar por uno o varios tipos de personal sanitario incluidos médicos. Para una duración del tratamiento de toda la vida. el clopidogrel se consideraría el fármaco más rentable para una duración del tratamiento de dos años en pacientes con arteriopatía periférica.3 Rentabilidad de las intervenciones farmacológicas Es difícil recomendar un fármaco por encima de otro para modificar los factores de riesgo en términos de rentabilidad porque los precios de los fármacos están sujetos a variaciones entre los países y a lo largo del tiempo. Aunque este razonamiento es válido para todas las intervenciones. al menos a corto y medio plazo". Cuando se plantea el uso de fármacos antiagregantes orales.71 Dado que los estudios más recientes no han podido demostrar el beneficio sobre la mortalidad. no es comparable al "coste por año de vida ganado". enfermeras. aunque existe una relación entre ambos S32 .67 Aconsejar a los pacientes que utilicen los servicios telefónicos es una estrategia eficaz. el clopidogrel se consideraría más rentable que la aspirina. El análisis global de rentabilidad sobre la reducción del riesgo de enfermedad cardiovascular63 encontró que el tratamiento con una combinación de estatina. el índice de rentabilidad de la intervención farmacológica añadida varía entre 1 y 3000 dólares por año de vida ganado. actividad física en el domicilio o en algún centro. suponiendo un umbral de hasta 20. apoyo continuado en persona. El ejercicio supervisado tiene un índice de rentabilidad que varía entre 20. educadores sanitarios. actividad física autodirigida o prescrita. apoyo telefónico. Las intervenciones "tienen un efecto positivo de magnitud moderada al aumentar la actividad física autorreferida y el buen estado físico cardiorrespiratorio medido. es improbable que sea un uso sabio de los recursos sanitarios". Número 1.000 dólares por año de vida ganado (las estrategias son más eficientes en varones ancianos con múltiples factores de riesgo). por tanto. siempre que no se tengan en cuenta los efectos del tratamiento sobre las muertes no vasculares. Suplemento S Norgren y cols. el índice de rentabilidad depende en gran medida de los precios del fármaco.000-40.2 Rentabilidad de las intervenciones relativas al ejercicio físico Las intervenciones para el fomento del ejercicio son heterogéneas y comprenden orientación psicológica o asesoramiento de persona a persona o en grupo.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. material escrito para educación y motivación y automonitorización. mientras que una orientación psicológica cuesta 51 dólares por paciente. betabloqueante.000 libras esterlinas por cada año adicional ajustado según la calidad de vida (AVAC).68 B2.67 Se estima que el coste unitario del asesoramiento sólo es de cinco dólares por paciente. diurético y aspirina era más eficiente evitando la muerte y la discapacidad. deportistas famosos y compañeros.000 y 40. el índice de rentabilidad del ejercicio no supervisado es inferior a 12.

Sin embargo. Suplemento S Norgren y cols. Los cálculos deben hacerse sobre los costes de este tratamiento combinado frente al cambio en el pronóstico a largo plazo.72 En los pacientes que tienen un riesgo cardiovascular alto. no está claro cuáles son los valores óptimos que deben alcanzarse en la población general y en las enfermedades a nivel individual. los antibióticos) mejorarían el tratamiento habitual de los factores de riesgo al controlar la progresión del proceso aterosclerótico. También se necesitan más estudios para definir las normas en las distintas presentaciones clínicas: ¿debería reducirse la presión arterial hasta 140/90 mm Hg en pacientes con AP o el umbral debería ser menor? ¿Estos valores se podrían usar también en la isquemia crítica de la pierna? ¿Existe una curva en forma de J (un aumento de riesgo con valores de presión arterial muy bajos)? La modificación de varios factores de riesgo es al menos tan beneficiosa como cambiar sólo uno de ellos. Aún no está claro si los fármacos que actúan sobre la inflamación crónica (por ejemplo.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Número 1.73 En conclusión. B3 ASPECTOS FUTUROS DEL CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO ISQUÉMICO Está claro que disminuir el nivel de cualquier factor de riesgo como la presión arterial y el colesterol de las LDL ayuda a mejorar el pronóstico. aunque ¿cuál será el cumplimiento de los pacientes que se enfrentan a un tratamiento combinado de este tipo? Los estudios futuros deberán aclarar si la "polipastilla" (varios fármacos en una sola pastilla) podría ayudar a conseguir los objetivos de una mejor modificación de los factores de riesgo. los fármacos más modernos y más caros ofrecen beneficios adicionales sobre la salud con índices de rentabilidad razonables. En este contexto. El tratamiento combinado con varios fármacos será inevitable.000 dólares por cada episodio prevenido en los diversos países desarrollados donde se realizó el análisis económico. pero el resultado es muy sensible al coste de la estatina. es probable que el uso de una estatina libre de patente fuera más eficiente. parámetros. Desde una perspectiva poblacional con el objetivo de la sostenibilidad y el acceso. Por ejemplo. S33 . tal como demuestran los resultados del estudio HOPE: menos de 10. ¿los objetivos actuales de presión arterial y lípidos son suficientemente estrictos para controlar este riesgo? Se necesitan estudios para demostrar si la elección de los fármacos antihipertensivos debería guiarse por su influencia sobre la resistencia a la insulina o sobre otros parámetros metabólicos. combinadas con la prescripción de fármacos baratos y fuera del periodo de patente. La diabetes aumenta claramente el riesgo cardiovascular total. el uso de IECA parece ser muy rentable en la mayoría de los países. se prefieren las intervenciones públicas que pretenden reducir el tabaquismo o la ingestión de sal y grasa. la rentabilidad del tratamiento con 40 mg/día de simvastatina en pacientes de alto riesgo es que 4500 libras esterlinas (IC al 95%: 2300-7400) por episodio vascular mayor prevenido. la estrategia de control del riesgo elegida puede ser diferente dependiendo de sí se tienen en cuenta las perspectivas individuales o las perspectivas poblacionales. Cada vez es más evidente que los procesos inflamatorios son importantes en el proceso aterosclerótico. Si se tiene en cuenta la perspectiva individual.

1).77 Además. todos los pacientes con AP se deben considerar de alto riesgo de AC clínicamente significativa.78. En los pacientes con AC estable.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.80 Recomendación 7 Tratamiento de la arteriopatía coronaria (AC) en pacientes con arteriopatía periférica · Los pacientes que tienen evidencias clínicas de AC (angina o insuficiencia cardiaca congestiva isquémica) se deben evaluar y tratar según las guías actuales [C].26 Por tanto. La mayoría de los pacientes que tienen síntomas cardiacos intensos requerirá una coronariografía para determinar el medio de revascularización más apropiado.75 En los pacientes se debe valorar la existencia de evidencias de AC. Por tanto. Número 1. las guías actuales recomiendan evaluar con mayor detalle al paciente para una posible revascularización coronaria. no se debe seguir esta estrategia de revascularización coronaria preventiva antes de la cirugía vascular periférica. lo que aumenta mucho el riesgo de mortalidad y morbilidad cardiaca en estos pacientes (véase el apartado A4. el tratamiento con betabloqueantes también influye favorablemente en el pronóstico de estos pacientes. el tiempo hasta la cirugía vascular fue significativamente más prolongado en los pacientes que se sometieron a una revascularización coronaria frente a los que no lo hicieron. En estudios recientes se ha demostrado que el bloqueo beta-adrenérgico con bisoprolol disminuyó significativamente el riesgo de episodios cardiovasculares durante y después de la cirugía vascular. En la mayoría de los pacientes. Las decisiones de tratamiento de la AC concurrente se deben basar en las actuales prácticas de referencia y los pacientes que tienen síntomas inestables (síndrome coronario agudo o insuficiencia cardiaca descompensada) se deben derivar a un médico cardiovascular para recibir el diagnóstico y tratamiento apropiados.4. Todos los pacientes deben recibir el tratamiento médico apropiado para tratar los síntomas y los factores de riesgo de aterosclerosis (véase el apartado B1).76 Sin embargo.79 Además de controlar los síntomas de isquemia miocárdica. el uso de bloqueantes beta-adrenérgicos en el perioperatorio se asocia a la disminución de los riesgos cardiovasculares de la cirugía. Con formato · S34 . como norma. en el estudio CARP (Coronary Artery Revascularization Prophylaxis) la revascularización coronaria no redujo la mortalidad global ni el infarto de miocardio en el perioperatorio en pacientes con vasculopatía periférica que se consideraron de alto riesgo de complicaciones perioperatorias y que tenían AC significativa. para la cual existen varias guías. Suplemento S Norgren y cols. B4 ARTERIOPATÍA CORONARIA CONCURRENTE La prevalencia de arteriopatía coronaria (AC) en pacientes con AP es alta.76 En los pacientes que tienen una puntuación de la valoración del riesgo cardiaco alta. Los pacientes con AP en los que se valora la cirugía vascular pueden someterse a una estratificación del riesgo más minuciosa y aquellos que se encuentren dentro de un riesgo más alto deberán ser tratados según las guías actuales de revascularización coronaria [C]. el tratamiento debe estar guiado por la intensidad de los síntomas y las afecciones asociadas. Las puntuaciones de evaluación cardiaca pueden ser útiles en el contexto de los pacientes en los que se está planteando la revascularización periférica.74.

Con formato Con formato Con formato B6 ARTERIOPATÍA RENAL CONCURRENTE Los pacientes con AP tienen un mayor riesgo de hipertensión renovascular.82 Recomendación 9 Tratamiento de la arteriopatía carotídea en pacientes con arteriopatía periférica (AP) · El tratamiento de la arteriopatía carotídea sintomática en pacientes con AP se debe basar en las guías actuales [C]. los fármacos betabloqueantes se deben administrar en el perioperatorio a pacientes con arteriopatía periférica que se someten a cirugía vascular para disminuir la morbilidad y la mortalidad cardiacas [A]. los pacientes deben tratarse según las guías actuales y se valorará su derivación a un médico cardiovascular [C]. B5 Arteriopatía carotídea concurrente La prevalencia de arteriopatía carotídea en pacientes con AP también es alta (véase el apartado A4. La evaluación más detallada y la valoración de una posible revascularización se basarán en las guías actuales. Número 1.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Recomendación 8 Uso de fármacos betabloqueantes antes de la cirugía vascular Cuando no existan contraindicaciones. La evaluación de la circulación carotídea se debe basar en los antecedentes de accidente isquémico transitorio o ictus. y en pacientes con AP existe un aumento de riesgo de episodios cerebrovasculares. · No se recomienda la revascularización coronaria sistemática como preparación para la cirugía vascular [A].81.5.2).83. Suplemento S Norgren y cols. Recomendación 10 Tratamiento de la arteriopatía renal en pacientes con arteriopatía periférica (AP) · Cuando se sospecha una arteriopatía renal en pacientes con AP. El tratamiento de los pacientes con AP y arteriopatía renal aterosclerótica se centra en el control de la hipertensión y la conservación de la función renal.84 Estos pacientes se deben derivar a un médico cardiovascular apropiado. como se demuestra por una hipertensión mal controlada o una insuficiencia renal. la evaluación y el tratamiento se deben basar en las guías actuales. En tales casos. Con formato S35 .

C1. las lesiones oclusivas del aporte arterial de los músculos de la pierna limitan el aumento del flujo sanguíneo. en la tabla C2 se muestran las causas posibles de lesiones arteriales oclusivas en las arterias de la extremidad inferior que podrían causar una claudicación.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. la AP se asocia a una disminución de la funcionalidad física y de la calidad de vida. Por tanto. por tanto. Los componentes más importantes de la exploración general incluyen la medición de la S36 . dolores o calambres durante el ejercicio que se alivian con el reposo. Los pacientes que tienen claudicación intermitente tienen un flujo sanguíneo normal en reposo (y.2 Diagnóstico diferencial En la tabla C1 se muestra el diagnóstico diferencial de la claudicación intermitente (CI). Es importante saber que los pacientes que no presentan claudicación clásica también tienen limitaciones para caminar que se pueden asociar a síntomas atípicos o a la ausencia de síntomas en la extremidad. el síntoma clásico es la claudicación intermitente (lo que significa que cojean). Los síntomas se localizan principalmente en la pantorrilla pero también puede afectar al muslo o las nalgas. Los pacientes pueden describir cansancio muscular.3 Exploración física La exploración física debe evaluar el aparato circulatorio en su conjunto. Con el ejercicio. enfermedad pulmonar grave o enfermedad musculoesquelética) o en pacientes que tienen un estado físico tan deteriorado que no realizan ningún ejercicio. C1. no tienen síntomas en la extremidad en reposo). insuficiencia cardiaca congestiva. En consecuencia. La AP se debe a una aterosclerosis que desemboca en estenosis y oclusiones arteriales en los vasos mayores que irrigan las extremidades inferiores. que es una molestia muscular en la extremidad inferior producida por el ejercicio de manera reproducible y que se alivia con un reposo de 10 minutos. se debe preguntar a los pacientes con sospecha de AP sobre cualquier limitación que noten durante el ejercicio en las extremidades inferiores y que limite su capacidad para caminar. Las alteraciones metabólicas adquiridas en el músculo de la extremidad inferior también contribuyen a una disminución del rendimiento físico en la AP.85 Es posible que los síntomas típicos de claudicación no aparezcan en pacientes con enfermedades asociadas que impiden el desarrollo de una actividad suficiente para producir los síntomas en la extremidad (por ejemplo.1 Definición de claudicación intermitente y síntomas de arteriopatía periférica en la extremidad La mayoría de los pacientes con arteriopatía periférica (AP) tienen limitados el rendimiento durante el ejercicio y la capacidad para caminar. La claudicación típica se presenta hasta en un tercio de todos los pacientes que tienen AP. En los pacientes con AP. Suplemento S Norgren y cols. APARTADO C: CLAUDICACIÓN INTERMITENTE C1 CARACTERIZACIÓN DE LOS PACIENTES C1. Número 1. con lo que se produce un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda metabólica del músculo que se asocia al síntoma de claudicación.

En estos casos. braquial. pedio y tibial posterior. los pulsos se clasifican como 0 (ausentes). S37 .JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. cubital. Un pulso especialmente prominente en la localización femoral o poplítea debería plantear la sospecha de un aneurisma. La exploración vascular periférica específica requiere la palpación de los pulsos radial. La arteria tibial posterior se palpa en el maléolo medial. la atrofia muscular derivada de la incapacidad para hacer ejercicio. femoral. la cara distal de la arteria tibial anterior se puede detectar y evaluar en el tobillo. En este caso. el descenso del crecimiento del pelo y uñas hipertrofiadas de crecimiento lento. Los pulsos se deben valorar en ambas piernas y las alteraciones encontradas se correlacionarán con los síntomas en la pierna para determinar la lateralización de la enfermedad. Otros aspectos menos específicos de la exploración física en la AP son los cambios en el color y la temperatura de la piel de los pies. presión arterial en ambos brazos. Sin embargo. también puede haber pulsos normales en reposo pero con pérdida de los pulsos pedios después del ejercicio.86 Por tanto. En un pequeño número de sujetos sanos el pulso de la arteria pedia en el dorso del pie puede estar ausente debido a la ramificación de la arteria tibial anterior a la altura del tobillo. La pérdida del pulso pedio coincide con la caída de la presión en el tobillo debido a la incapacidad de los grandes vasos (en presencia de una enfermedad oclusiva) de proporcionar un flujo suficiente para mantener la presión distal con vasodilatación en el músculo durante el ejercicio. la AP se debe confirmar en los pacientes sospechosos con el estudio no invasivo utilizando el índice tobillobrazo u otros estudios hemodinámicos o radiológicos que se describen a continuación. se puede palpar una rama terminal de la arteria peronea en el maléolo lateral. el hallazgo de pulsos ausentes en el pie tiende a inducir un sobrediagnóstico de AP. Los pacientes que tienen una oclusión aislada de la arteria ilíaca interna (hipogástrica) pueden tener pulsos normales en la arteria femoral y en las arterias del pie en reposo y después del ejercicio pero con claudicación en las nalgas (e impotencia en los varones). Se pueden encontrar síntomas similares en pacientes con estenosis de la arteria ilíaca común o iliaca externa. galopes o arritmias y la palpación de un posible aneurisma aórtico abdominal (que no excluye la presencia del aneurisma). Además. 1 (disminuidos) y 2 (normales). la evaluación de soplos cardiacos. A pesar de la utilidad de la exploración del pulso. Para simplificar la exploración. un pulso femoral normal pero con ausencia de pulso pedio indica una enfermedad arterial significativa en la pierna con un flujo aferente conservado. carotídeo. aorta o femoral que puede surgir por la turbulencia y que indica una arteriopatía significativa. la ausencia de un soplo no excluye la enfermedad arterial. Por el contrario. Número 1. mientras que si se utiliza el síntoma de claudicación clásica para identificar la AP nos encontraremos un infradiagnóstico significativo de esta patología. Suplemento S Norgren y cols. presencia de un soplo en la región de las arterias carótida. Un pulso femoral disminuido o ausente sugiere una enfermedad oclusiva aortoilíaca que reduce el flujo aferente hacia la extremidad. poplíteo.

peor en la pantorrilla Raro Dolor repentino y tirante Remite lentament e Antecedente s de trombosis venosa profunda iliofemoral. S38 . molestias dolorosas Efecto del ejercicio Inicio reproducibl e Efecto del reposo Se alivia con rapidez Efecto de la postura Ninguno Otras característic as Puede tener síntomas atípicos en la extremidad durante el ejercicio Impotencia. Peor al sentarse. estar de pie o caminar A menudo presente reposo Mejora con el cambio de postura Quistes de Baker sintomáticos Detrás de la rodilla. desciende por la pantorrilla Zona lateral de la cadera y muslo Raro Tumefacción. Tabla C1. edema Antecedente s de problemas de espalda. Afección Localizació n Músculos de la pantorrilla Prevalenci a 3%-5% la población adulta Característic as Calambres. Se alivia en decúbito supino o sedestación No intermitente Compresión de la raíz nerviosa Irradia hacia la pierna Frecuente Dolor agudo lancinante Se induce al sentarse. Antecedente s de artritis degenerativa . Suplemento S Norgren y cols. signos de congestión venosa. Puede tener pulsos pedios normales en caso de arteriopatía ilíaca aislada También puede presentarse como hormigueos Típicamente. molestias dolorosas Inicio reproducibl e Se alivia con rapidez Ninguno CI en el pie Arco del pie Raro Dolor intenso durante el ejercicio Inicio reproducibl e Se alivia con rapidez Ninguno Síndrome crónico del compartimen to Músculos de la pantorrilla Raro Dolor repentino y tirante Después de hacer mucho ejercicio (jogging) Después de caminar Remite muy lentament e Se alivia con la elevación de la extremida d El alivio se acelera con la elevación de la extremida d Claudicación venosa Toda la pierna. Número 1. cadera. atletas muy musculosos CI en la pantorrilla CI en muslo y nalgas Nalgas. Diagnóstico diferencial de la claudicación intermitente (CI). muslo Rara Calambres.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. dolorimiento Con ejercicio Presente en reposo Ninguno Artritis de cadera Frecuente Molestia generalizada Después de un grado variable de ejercicio No se alivia con rapidez Mejor cuando no se soporta el peso Síntomas variables.

pie. nalgas. parte posterior de la pierna Tobillo. Número 1. En los pacientes con riesgo de AP o con disminución de la funcionalidad de la extremidad también se debe realizar una exploración vascular en que se valoren los pulsos periféricos [B]. Se alivia con la flexión de la columna lumbar Peor en bipedestació n y al estirar la columna Artritis en el pie o el tobillo Frecuente Dolor generalizado Después de un grado variable de ejercicio Se puede aliviar al no apoyar el peso Variable. Suplemento S Estenosis de columna A menudo bilateral. síntomas en la extremidad durante el ejercicio o disminución de la funcionalidad de la extremidad se debe realizar la anamnesis vascular para evaluar los síntomas de claudicación u otros síntomas en la extremidad que limitan la capacidad para caminar [B]. Los pacientes cuya anamnesis o exploración física indican una AP deben ser estudiados con pruebas objetivas que incluyen el índice tobillo-brazo [B]. puede relacionarse con el nivel de actividad y está presente en reposo CI. claudicación intermitente Tabla C2. Medición del ITB. ITB: índice tobillo-brazo. Con formato · · [Figura C1.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Causas de las lesiones arteriales oclusivas en las arterias de la extremidad inferior que pueden provocar claudicación. S39 . arco Frecuente Dolor y debilidad Puede simular una CI Alivio variable pero puede tardar un tiempo en recuperars e No se alivia con rapidez Norgren y cols. Aterosclerosis (AP) Arteritis Coartación de la aorta congénita y adquirida Endofibrosis de la arteria ilíaca externa (síndrome de la arteria ilíaca en ciclistas) Displasia fibromuscular Embolia periférica Aneurisma poplíteo (con tromboembolia secundaria) Quistes de la adventicia de la arteria poplítea Atrapamiento poplíteo Tumores vasculares primarios Seudoxantoma elástico Traumatismo a distancia con lesión por irradiación Enfermedad de Takayasu Tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger) Trombosis persistente de una arteria ciática Recomendación 11 Anamnesis y exploración física en la sospecha de arteriopatía periférica (AP) · En los sujetos con factores de riesgo de AP.

porque los pacientes que tengan dolor de la pierna relacionado con el ejercicio de origen no vascular tendrán una presión normal en el tobillo en reposo y después del ejercicio. Cuando se utilizó en este contexto para el cribado de los pacientes que tienen entre 50 y 69 años que también tenían diabetes o antecedentes de tabaquismo. Por tanto. Este riesgo está relacionado con la magnitud de la reducción del ITB (un ITB más bajo predice un riesgo más alto) y es independiente de otros factores de riesgo estándar. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE LOS PACIENTES CON ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA C2.11 La reproducibilidad del ITB varía en la literatura. que se define como una disminución de la velocidad de marcha o un acortamiento de la distancia caminada durante una marcha de 6 minutos. tal como se comenta en el apartado B1. Entonces. El ITB aporta una información considerable. se obtuvo una prevalencia de AP del 29%.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. En pacientes con AP que no presentan claudicación clásica (están asintomáticos o presentan síntomas atípicos). Una disminución del ITB en pacientes sintomáticos confirma la existencia de enfermedad oclusiva hemodinámicamente significativa entre el corazón y el tobillo. indicando el ITB más bajo una intensidad hemodinámica mayor de la enfermedad oclusiva. la disminución del ITB es un potente factor pronóstico del riesgo de episodios cardiovasculares en el futuro. estas presiones se normalizan en relación con la presión más alta medida en ambos brazos para obtener el índice tobillo-brazo (ITB). Desde la perspectiva sistémica. El ITB debe convertirse en una medición rutinaria en atención primaria. ya que un ITB anormal en este grupo de riesgo intermedio desplazaría al paciente hasta el estrato de riesgo alto y señalaría la necesidad de prevención secundaria. Suplemento S Norgren y cols. El método habitual de medición utiliza un manguito de esfigmomanómetro de 10-12 cm inmediatamente por encima del tobillo y un instrumento Doppler que se utiliza para medir la presión sistólica en las arterias tibial posterior o pedia que cada pierna (Fig. El ITB ayuda a establecer el diagnóstico diferencial. mientras que un ITB normal reduciría la estimación del riesgo e indicaría la necesidad de utilizar métodos de prevención primaria (ver la figura B1). C1). o para el cribado de todas las personas mayores de 70 años.1. pero es suficientemente S40 . la disminución del ITB está estrechamente relacionada con una disminución de la función de la extremidad. ITB derecho = cociente entre: La más alta de las presiones sistólicas en el tobillo derecho (tibial posterior o pedia) Presión sistólica más alta en el brazo (brazo izquierdo o derecho) ITB izquierdo = cociente entre: La más alta de las presiones sistólicas en el tobillo izquierdo (tibial posterior o pedia) Presión sistólica más alta en el brazo (brazo derecho o izquierdo)] C2. La pierna índice se define a menudo como la pierna que tiene el ITB en más bajo. el ITB permite obtener una estratificación adicional de riesgo en pacientes con un riesgo de Framingham entre el 10% y el 20% a 10 años. Número 1.1 Mediciones de la presión en el tobillo (Índice tobillo-brazo) La medición de la presión en las arterias del tobillo se ha convertido en una parte estándar de la evaluación inicial de los pacientes con sospecha de AP.

En algunos pacientes que tienen diabetes. la señal del Doppler en el tobillo no se puede obliterar incluso con presiones en el manguito de 300 mm Hg. Recomendación 12 Recomendaciones para el cribado con el índice tobillo-brazo (ITB) para detectar la arteriopatía periférica en un paciente El ITB se debe medir en: · · · · Todos los pacientes que tengan síntomas en la pierna durante el ejercicio [B]. Todos los pacientes con una puntuación de riesgo de Framingham del 10%-20% [C]. mediciones transcutáneas de oxígeno o estudios vasculares mediante técnicas de imagen (principalmente con ecografía Doppler doble). Número 1. El valor de la disminución del ITB se resume de la siguiente forma: · · · · · · · · Confirma el diagnóstico de AP. lo que provoca una elevación falsa de la presión a ese nivel. Aporta información clave sobre el pronóstico a largo plazo. Detecta una AP significativa en pacientes asintomáticos (sedentarios). Otras pruebas alternativas comprenden las presiones sistólicas en los dedos del pie. se debe realizar un estudio diagnóstico adicional no invasivo para evaluar la posible AP (como se comenta en el apartado G1. con independencia del estado de los factores de riesgo [B]. registros del volumen de pulso. Se puede usar para refinar la estratificación del riesgo en pacientes con una puntuación de riesgo de Framingham entre el 10% y el 20%.15 en una medición aislada para que se considere clínicamente relevante.90 a un aumento del riesgo de mortalidad cardiovascular de 3-6 veces.3).90 en reposo. o > 0. Asociación muy importante con la arteriopatía coronaria y cerebral. El diagnóstico de AP se puede establecer con fiabilidad cuando el resultado de cualquiera de estas pruebas es anormal. asociándose un ITB £ 0. insuficiencia renal u otras enfermedades que provocan calcificaciones vasculares. un ITB más bajo indica un peor pronóstico. El valor umbral crítico para diagnosticar la AP es £ 0. En estos pacientes. Suplemento S Norgren y cols. Con formato S41 . Se usa en el diagnóstico diferencial de los síntomas de las piernas para identificar la etiología vascular. los vasos de la tibia pueden no ser compresibles en el tobillo. Amplía la estratificación del riesgo. en algunos de ellos.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. significativo que los estándares publicados requieren un cambio de 0. Todos los pacientes de edad ³ 70 años.40 y.10 si se asocia a un cambio del estado clínico. Todos los pacientes entre 50 y 69 años y que tienen un factor de riesgo cardiovascular (especialmente diabetes o tabaquismo) [B]. Identifica a los pacientes que tienen una disminución de la función en la extremidad (incapacidad para caminar distancias definidas o a la velocidad normal de marcha). Estos pacientes tienen típicamente valores del ITB > 1.

después de lo cual se vuelve a medir la presión en el tobillo. por lo que debería considerarse una alternativa apropiada. en una cinta sin fin a 3. incluidos los pacientes que presentan una estenosis aórtica importante. un ITB normal en dichas circunstancias. C2. En la figura C2 se muestra un algoritmo para el diagnóstico de la AP. Número 1. se pide al paciente que camine (normalmente. el aumento de la velocidad aferente hará que estas lesiones sean hemodinámicamente significativas. con el ejercicio. es posible que los pacientes con claudicación que tienen una estenosis ilíaca aislada no muestren un descenso de las presiones en la zona de estenosis en reposo y presenten. establecerá el diagnóstico de AP.2 Prueba de esfuerzo para establecer el diagnóstico de arteriopatía periférica Tal como se ha comentado más arriba. la prueba de esfuerzo se puede realizar subiendo escaleras o en un pasillo. Si no se dispone de una cinta sin fin. raramente se realiza esta prueba. El procedimiento requiere una medición inicial del ITB en reposo. En estas condiciones. Un descenso del ITB del 15%-20% establece el diagnóstico de AP. por tanto. Por desgracia. Se ha demostrado una correlación excelente entre la flexión plantar activa del pie y la prueba de esfuerzo en cinta sin fin.3 Pruebas de esfuerzo alternativas para pacientes que no pueden realizar la prueba en cinta sin fin A una cierta población de pacientes no se les puede someter a la prueba de esfuerzo en cinta sin fin arriba descrita. hay muchos pacientes que no toleran las molestias asociadas con el grado y duración del inflado del manguito y. se asocia a un menor rendimiento durante el ejercicio. Esta reducción del rendimiento durante el ejercicio se puede cuantificar fácilmente con una prueba de esfuerzo en cinta sin fin graduada. Suplemento S Norgren y cols. C3 EVALUACIÓN DE LOS CRITERIOS DE VALORACIÓN CLAUDICACIÓN INTERMITENTE EN LA PRÁCTICA CLÍNICA DE LA La claudicación intermitente es un síntoma de la arteriopatía periférica que limita profundamente la capacidad del paciente para caminar y. En el apartado G se comentan otras pruebas diagnósticas que permiten establecer el diagnóstico de AP. por tanto.2 km/hora. produciendo un cierto grado similar de hiperemia "reactiva". en la que se pueden determinar el momento de aparición del S42 . hipertensión no controlada o pacientes con otras comorbilidades que limiten el esfuerzo. Después.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. El descenso de la presión en el tobillo 30 segundos después de desinflar el manguito equivale aproximadamente al observado un minuto después de caminar hasta el punto de claudicación en la cinta sin fin. en consecuencia.87 Los pacientes que no pueden realizar la prueba de esfuerzo en cinta sin fin se pueden estudiar con una flexión plantar activa del pie. Sin embargo. en los laboratorios vasculares modernos. el ejercicio producirá un descenso del ITB que puede detectarse en el periodo de recuperación inmediato y que. Una segunda alternativa consiste en inflar un manguito en el muslo muy por encima de la presión sistólica durante 3-5 minutos. C2. como son la insuficiencia cardiaca congestiva o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. con una inclinación del 10%-12%) hasta que aparezca dolor de claudicación (o un máximo de cinco minutos).

Las medidas basadas en el paciente incluyen una mejoría de un cuestionario validado sobre el estado de salud específico de la enfermedad o del dominio de funcionalidad física de un cuestionario genérico sobre el estado de salud validado [B]. índice dedo del pie-brazo. Las medidas objetivas que incluyen el aumento del rendimiento máximo del ejercicio en una cinta sin fin [B]. los cambios producidos en los dominios físicos del formulario corto SF-36 (Medical Outcomes Short Form 36) o el cuestionario WIQ (Walking Impairment Questionnaire) sirven como medidas del efecto del tratamiento basadas en el paciente.88 Estos mismos parámetros se pueden evaluar para determinar el beneficio clínico de cualquier tratamiento de la claudicación en un paciente determinado. Además. 2. dolor de la claudicación (tiempo de aparición de la claudicación) y el tiempo máximo caminado en el momento basal. la evaluación completa de los criterios de valoración del tratamiento de la claudicación requiere utilizar parámetros tanto clínicos como basados en el paciente. el objetivo primario del tratamiento de la claudicación consiste en aliviar los síntomas durante la marcha y mejorar el rendimiento del ejercicio y las actividades comunitarias. R. si la claudicación no es el síntoma principal que limita el ejercicio. N Engl J Med 2001. no se debería iniciar un tratamiento específico para ella. IDB. RVP. El tratamiento apropiado del paciente con claudicación debe abordar tanto la discapacidad específica de la extremidad inferior como el impacto sistémico de la enfermedad. La prueba de esfuerzo en cinta sin fin también permitirá al médico determinar si el paciente tiene un dolor típico de claudicación durante el ejercicio o bien otros síntomas que limiten el ejercicio. el tratamiento conseguirá la mejoría de la situación vascular de la extremidad inferior y reducirá el riesgo futuro de episodios cardiovasculares mortales o no mortales del paciente. Una vez establecida la claudicación como el principal síntoma que limita al ejercicio. Idealmente. Esta evaluación ayudará a orientar el tratamiento porque. el criterio de valoración principal suele ser el tiempo máximo caminado o la distancia máxima caminada en la prueba de esfuerzo en cinta sin fin. sin embargo. Reproducido con permiso de Hiatt W. si se necesitan medidas cuantitativas se pueden usar: 1.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. [Figura C2. Algoritmo para el diagnóstico de la arteriopatía periférica. VWF. así como el tiempo o la distancia hasta la aparición de la claudicación. 344: 1608-1621. Por tanto. registro del volumen de pulso. Velocity Wave Form. Recomendación 13 Cómo determinar el éxito del tratamiento para la claudicación intermitente La evaluación de los resultados basados en el paciente (incluida una anamnesis enfocada al cambio de los síntomas) es la medida más importante. Número 1. En estudios clínicos sobre el tratamiento de la claudicación. Suplemento S Norgren y cols. [De arriba a abajo y de izquierda a derecha] Edad 55-69 años con diabetes o tabaquismo Edad 90 años Síntomas en las piernas con el esfuerzo o función física reducida Exploración vascular anómala de la pierna Evaluación del riesgo cardiovascular Con formato Con formato S43 .

Número 1.40 0. Estos síntomas provocan una limitación importante del rendimiento del ejercicio y la capacidad para caminar. En pacientes con claudicación existen muchos datos que apoyan el beneficio clínico de un programa de ejercicio supervisado en la mejora del rendimiento del ejercicio y la capacidad de caminar en la comunidad. Suplemento S Norgren y cols. de la velocidad caminada y de la funcionalidad global. Sin embargo. que se caracteriza por la presencia de calambres y dolor en el músculo afectado. Estrategia global y tratamiento básico de la claudicación intermitente C4. La estrategia inicial del tratamiento de los síntomas de la extremidad debería centrarse en el ejercicio estructurado y. en pacientes en los que se sospecha una lesión proximal (hallazgo de claudicación en las nalgas.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. los objetivos del tratamiento consisten en aliviar los síntomas.40 0.91. Si no se responde al ejercicio o al tratamiento médico.1 Estrategia global. Los pacientes con claudicación experimentan isquemia muscular reversible cuando caminan. La limitación del ejercicio se asocia a un deterioro importante de la distancia caminada. pulso femoral disminuido o ausente) se puede plantear la revascularización sin someter al paciente inicialmente a un tratamiento médico extenso. En la figura C3 se resume la estrategia global. S44 .090 Laboratorio vascular: IDB o VWF Eco Doppler doble RVP Síntomas de claudicación ITB en prueba de esfuerzo en cinta sin fin ITB reducido tras el ejercicio Resultados normales: ausencia de AP Resultados anómalos ITB normal tras el ejercicio: ausencia de AP Evaluar otras causas Arteriopatía periférica] C4.1. se pasaría al siguiente nivel de toma de decisiones que consiste en plantear la revascularización de la extremidad. Los pacientes con claudicación tienen un deterioro físico y. TRATAMIENTO DE LA CLAUDICACIÓN INTERMITENTE C4.1. en un tratamiento farmacológico para abordar la limitación del ejercicio que impone la claudicación (la modificación de factores de riesgo y el tratamiento con antiagregantes plaquetarios están indicados para disminuir el riesgo de episodios cardiovasculares y mejorar la supervivencia). por tanto. Medición índice tobillo-brazo (ITB) > 1.1.2 Rehabilitación física. C4. mejorar el rendimiento del ejercicio y la capacidad funcional diaria.1. en pacientes seleccionados.

R. Estrategia global de tratamiento de la arteriopatía secundaria. 344: 1608-1621.1) Sospecha de lesión proximal Mejoría de los síntomas Síntomas no mejoran o empeoran Continuar Localizar la lesión: Angiografía clásica AT o ARM Ecografía Localización hemodinámica Revascularización Endovascular Quirúrgica] S45 . Número 1.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.89. N Engl J Med 2001. [De arriba a abajo y de izquierda a derecha] Arteriopatía periférica Modificación de los factores de riesgo: Deshabituación tabáquica Colesterol LDL < 100 mg/dl LDL < 70 mg/dl si es un paciente de alto riesgo HbA1c < 7% PA < 140/90 mm Hg PA < 130/80 mm Hg en caso de diabetes o insuficiencia renal Tratamiento con antiagregantes plaquetarios No hay limitación de la calidad de vida o reducción de la capacidad de esfuerzo Limitación que afecta a la calidad de vida: Antecedentes de limitación significativa del ejercicio Rendimiento reducido en la prueba de la cinta sin fin Función reducida según el cuestionario Tratamiento médico de la claudicación Ejercicio supervisado o tratamiento farmacológico (véase el apartado C. lipoproteínas de baja densidad. LDL. las recomendaciones generales no estructuradas para realizar el ejercicio que imparte el médico no consiguen ningún beneficio clínico).91 [Figura C3.2. presión arterial. Suplemento S Norgren y cols.4. PA. Esta intervención se ha revisado con gran detalle. En estudios prospectivos de ejercicio supervisado realizado durante tres meses o más se observa un claro incremento en el rendimiento del ejercicio en cinta sin fin y una disminución de la intensidad del dolor de la claudicación durante el ejercicio. Reproducido con el permiso de Hiatt W. tanto en términos del mecanismo del efecto del entrenamiento como en las guías prácticas del programa de ejercicios. angiorresonancia magnética. angiotomografía.90 En varios estudios se ha propuesto que es necesario un cierto nivel de supervisión para alcanzar resultados óptimos (en general. ARM. AT.

2 km/h.90 La prescripción de ejercicio se debe basar en sesiones de ejercicio tres veces por semana. pero se recomienda aumentar el grado si el paciente ya puede caminar a 3. Los mecanismos de la respuesta al incremento del ejercicio se han revisado con anterioridad. incluido el ejercicio de la extremidad con una bicicleta ergométrica. Número 1. Durante cada sesión de ejercicio se realiza el ejercicio en cinta sin fin a una velocidad y grado que inducirán claudicación en 3-5 minutos. La principal limitación de la rehabilitación física es la falta de disponibilidad de un entorno supervisado al que derivar a los pacientes. algunos pacientes simplemente no están dispuestos a persistir con un programa de ejercicios para mantener los beneficios. En visitas sucesivas se irá aumentando la velocidad o el grado de ejercicio en la cinta sin fin si el paciente puede caminar durante 10 minutos más.4-3. Se ha demostrado que el entrenamiento en la cinta sin fin es más eficaz que el entrenamiento de fortalecimiento o la combinación de otras modalidades de entrenamiento. Sin embargo. Suplemento S Norgren y cols. Aunque el tratamiento con ejercicio ha demostrado su eficacia. El paciente debería dejar de caminar cuando se considere que el dolor de la claudicación es moderado (se producirá una respuesta al entrenamiento menos satisfactoria si el paciente se detiene al inicio de la claudicación). La prevalencia de contraindicaciones a un programa de ejercicio varía entre el 9% y el 34%. con una carga de trabajo más baja sin alcanzar un dolor de claudicación moderado. Entonces. se han aplicado distintos modos de entrenamiento con ejercicio. Se puede ir aumentando la velocidad o el grado. si no existe un programa de rehabilitación apropiado en su zona o si los gastos en los que incurre son demasiado grandes. AC importante.2 km/h. limitaciones musculoesqueléticas o deterioro neurológico) mientras que otros son incapaces de participar en sesiones supervisadas si tienen que desplazarse largas distancias hasta el centro de rehabilitación. Este ciclo de ejercicio-reposo se debe repetir al menos durante 35 minutos al empezar el programa y aumentará hasta 50 minutos a medida que el paciente se sienta cómodo con las sesiones de ejercicio (pero evitando siempre un cansancio o molestias excesivas en la pierna).8 km/h partiendo de la velocidad de marcha media de los pacientes con AP.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. el paciente descansará hasta que desaparezca la claudicación. y después volverá a empezar a caminar hasta que recurran las molestias moderadas de claudicación. que se asocian a la respuesta al entrenamiento. S46 . Además. el programa de ejercicios para la claudicación en un paciente con diabetes que tiene una neuropatía distal importante puede precipitar la aparición de lesiones en el pie si no se usa un calzado deportivo apropiado. que es de aproximadamente 2. Los factores pronósticos de la respuesta al programa de entrenamiento incluyen conseguir un nivel alto de dolor de claudicación durante las sesiones de entrenamiento y aguantar seis meses o más de entrenamiento formal y ejercicio caminando (frente a otras modalidades de entrenamiento). Un objetivo adicional del programa es aumentar la velocidad de marcha del paciente hasta los 4. Muchos pacientes presentan contraindicaciones para el ejercicio (por ejemplo. e incluyen la mejoría de la eficiencia al caminar. de la función endotelial y adaptaciones metabólicas en el músculo esquelético. dependiendo de la población estudiada. comenzando con 30 minutos de entrenamiento pero aumentando después a una hora por sesión.

El cilostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa III con actividad vasodilatadora. Se excluyeron del análisis los 73 casos que recibieron 100 mg de cilostazol dos veces al día y los 232 casos que habían recibido 400 mg de pentoxifilina tres veces al día. Sin embargo. diarrea y palpitaciones. Por último.94 Sin embargo.93 Los efectos secundarios consistieron en cefalea. El análisis global de la seguridad de 272 pacientes reveló que las tasas de episodios cardiovasculares graves y la mortalidad cardiovascular y por todas las causas fueron similares entre los grupos de fármaco y placebo. metabólica y antiagregante. Con formato C4. como el fármaco pertenece a la clase de fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa III. Los beneficios de este fármaco se han descrito en un metanálisis de seis estudios aleatorizados y controlados en el que se incluyeron 1751 pacientes. Número 1. Cilostazol. dependiendo del tipo de prueba de esfuerzo en cinta sin fin realizado. Los programas más eficaces utilizan la cinta sin fin o una pista para caminar que tengan una intensidad suficiente para provocar la claudicación. Suplemento S Norgren y cols. en una sesión de 30-60 minutos. Las sesiones de ejercicio se realizan normalmente tres veces por semana durante tres meses [A]. Recomendación 14 Tratamiento con ejercicio de la claudicación intermitente · · El ejercicio supervisado debe ofrecerse dentro del tratamiento inicial de todos los pacientes con arteriopatía periférica [A]. seguida por el reposo.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. no se debe S47 . en el tratamiento farmacológico de la claudicación para el alivio sintomático se utilizan fármacos distintos de los que se utilizarían para la reducción del riesgo (una excepción podría ser el tratamiento hipolipemiante).92 Se demostró que el beneficio neto de cilostazol con respecto a placebo en el criterio principal de valoración del rendimiento máximo en cinta sin fin varió entre 50 y 70 m. esta estrategia generalmente no conseguirá una reducción significativa ni eliminará los síntomas de claudicación. las opciones de tratamiento farmacológico actuales no proporcionan el mismo grado de beneficios que un programa de ejercicio supervisado o una revascularización con éxito.2. Por tanto. con niveles variables de evidencia que apoyen su uso. 740 de ellos tratados con placebo. cilostazol fue más eficaz. C4. No todos los fármacos que se presentan en este apartado son accesibles en todo el mundo. Sin embargo. En un estudio en el que se comparó cilostazol con pentoxifilina. se han propuesto una serie de fármacos para el alivio de los síntomas. 281 con cilostazol en dosis de 50 mg dos veces al día y 730 con cilostazol en dosis de 100 mg dos veces al día. El tratamiento con cilostazol también consiguió una mejoría global significativa de las mediciones de calidad de vida en el WIQ y en el SF-36. ictus y muerte) asociados a la aterosclerosis.2 Tratamiento farmacológico de la claudicación intermitente Los pacientes con CI deben recibir tratamiento farmacológico y modificar el estilo de vida en relación con los factores de riesgo cardiovascular y las enfermedades concurrentes para prevenir la aparición de episodios cardiovasculares (infarto de miocardio. ya que el acceso a algunos de ellos puede estar limitado en algunos países.1 Fármacos con pruebas sólidas de utilidad clínica en la claudicación Obsérvese que no todos estos fármacos se comercializan en todos los países.

sino que las alteraciones del metabolismo del músculo esquelético también forman parte de la fisiopatología de la enfermedad. la distancia caminada en la cinta sin fin inicial y máxima mejoró más con propionil-L-carnitina que con placebo. Aunque en los primeros estudios se encontraron resultados positivos al valorar la variable de mejoría del rendimiento del ejercicio en cinta sin fin. Si bien esto resultados son preliminares. Los pacientes con AP tienen alteraciones endoteliales y metabólicas secundarias a su aterosclerosis. las molestias más frecuentes en los distintos estudios consistieron en trastornos gastrointestinales leves. por tanto.101. En varios metanálisis se ha llegado a la conclusión S48 . que pueden mejorar con el tratamiento con estatinas.96-98 En los tres estudios se administró la misma dosis de 600 mg/día. La L-carnitina y la propionil-L-carnitina interaccionan con el metabolismo oxidativo del músculo esquelético y se asocian a un mejor rendimiento en la cinta sin fin. Se trata de un antagonista de tipo II de la 5-hidroxitriptamina y mejora el metabolismo muscular y reduce la agregación eritrocitaria y plaquetaria. Los pacientes con arteriopatía periférica desarrollan alteraciones metabólicas en los músculos esqueléticos de la extremidad inferior.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. el tratamiento con naftidrofurilo aumentó la distancia caminada sin dolor en un 26% comparado con placebo (p = 0.2. reduce la viscosidad de la sangre.3 Fármacos con evidencia insuficiente de utilidad clínica en la claudicación Pentoxifilina. Naftidrofurilo. Se necesitarán más estudios en la población de pacientes con claudicación para establecer la eficacia global y el beneficio clínico de estos fármacos. En tres estudios recientes con más de 1100 pacientes seguidos durante 6-12 meses se han obtenido resultados similares que también demuestran beneficios en el rendimiento en la cinta sin fin y la calidad de vida.003)95. Por tanto.2. En dos estudios multicéntricos con un total de 730 pacientes. Los efectos secundarios fueron leves y no difirieron respecto al placebo. Este fármaco cuenta con las mejores evidencias globales de beneficio en pacientes con claudicación. Suplemento S Norgren y cols. C4. Número 1. En un metanálisis de cinco estudios en el que se incluyeron un total de 888 pacientes con claudicación intermitente. administrar a pacientes que tengan signos de insuficiencia cardiaca congestiva por la preocupación teórica del aumento de riesgo de la mortalidad.99. El naftidrofurilo se ha comercializado para el tratamiento de la claudicación intermitente durante más de 20 años en varios países europeos. además de alivio sintomático.2 Fármacos con indicios de utilidad clínica en la claudicación Carnitina y propionil-L-carnitina. hay varios estudios positivos que sugieren que está justificado un estudio más detallado.102 También están en curso otros estudios que pretenden determinar los beneficios clínicos de estas observaciones. C4. La pentoxifilina reduce las concentraciones de fibrinógeno y mejora la capacidad de deformación de los eritrocitos y los leucocitos y. incluida la prevención de la progresión de la enfermedad.100 El fármaco también mejora la calidad de vida y tuvo efectos secundarios mínimos comparados con placebo. Existen varios estudios prometedores en los que se valoran los efectos de las estatinas en el rendimiento del ejercicio. Fármacos hipolipemiantes. en los estudios posteriores se demostró que pentoxifilina no era más eficaz que placebo mejorando la distancia caminada en la cinta sin fin o el estado funcional evaluado mediante cuestionarios. La propionil-Lcarnitina (una forma acilo de la carnitina) fue más eficaz que la L-carnitina mejorando la distancia caminada en la cinta sin fin. la claudicación no es solamente el resultado de la disminución del flujo sanguíneo.

La L-arginina tiene la capacidad de potenciar el óxido nítrico derivado del endotelio y. por tanto. mejorar la función endotelial. de que este fármaco se asocia a un incremento modesto de la distancia caminada en la cinta sin fin con respecto a placebo pero que los beneficios clínicos globales fueron discutibles. Los vasodilatadores arteriales fueron la primera clase de fármacos utilizados para tratar la claudicación. Sin embargo.106 Vasodilatadores. En estudios controlados de este fármaco se ha demostrado que no es eficaz en el tratamiento de la claudicación.108 Se necesitarían más estudios para determinar si este tratamiento tendría algún beneficio y ningún riesgo inaceptable.108 Sin embargo. La aspirina/ASA y otros antiagregantes plaquetarios (clopidogrel) son importantes en el tratamiento largo plazo de los pacientes con AP para reducir su riesgo de episodios cardiovasculares con una eficacia bien conocida. Ninguno de estos fármacos ha podido demostrar una eficacia clínica en estudios aleatorizados y controlados.107 Existen varias razones teóricas por las que los vasodilatadores no serían eficaces.109 Antagonistas de la 5-hidroxitriptamina. Como ejemplo se pueden citar los fármacos que inhiben el sistema nervioso simpático (alfabloqueantes). agonistas 2-adrenérgicos (nilidrina).JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.110 Cabe destacar que el uso de este fármaco se ha asociado a un aumento del riesgo S49 . en un estudio reciente sobre el tratamiento con L-arginina en infarto agudo de miocardio no demostró ningún beneficio clínico o exceso de mortalidad. Los fármacos de esta clase pueden reducir la acumulación de colesterol en la placa arterial. Suplemento S Norgren y cols. No hay estudios suficientes que apoyen este tratamiento y sólo tiene un interés histórico. vasodilatadores de acción directa (papaverina). L-arginina. En un estudio sobre el suplemento nutricional con L-arginina se mejoró el tiempo caminado sin dolor pero no el tiempo caminado máximo. Fármacos antitrombóticos. aunque todavía se desconoce si este incremento del flujo sanguíneo compensa la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno en la sangre. presumiblemente porque reduce la viscosidad de la sangre completa. La hemodilución isovolémica se ha propuesto para el tratamiento de la claudicación. no hay ningún estudio en el que se haya podido demostrar el beneficio de los fármacos antiagregantes o anticoagulantes en el tratamiento de la claudicación. con lo que afectarían a la evolución natural de la aterosclerosis. En un estudio realizado con avasimibe en la claudicación no se obtuvo evidencia clara de eficacia y sí posibles efectos adversos sobre las concentraciones de colesterol en las lipoproteínas de baja densidad. con lo que estarían desplazando la distribución del flujo sanguíneo lejos de los músculos irrigados por las arterias obstruidas. Número 1. Inhibidores de la acil-coenzima A-colesterol aciltransferasa. La ketanserina es un antagonista selectivo de la serotonina (S2) que reduce la viscosidad de la sangre y que también tiene propiedades vasodilatadoras y antiagregantes. Si bien la tolerabilidad del fármaco es aceptable. como es la posibilidad de que los fármacos vasodilatadores puedan crear un fenómeno de robo al dilatar vasos en tejidos de perfusión normal. Hemodilución isovolémica.103-105 Tampoco se han evaluado exhaustivamente los beneficios clínicos de la pentoxifilina sobre la calidad de vida evaluada por el paciente. la pentoxifilina no tiene una base de datos de seguridad de gran tamaño. antagonistas del calcio (nifedipino) e inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina.

119-121 Otros agentes. El sarpogrelato demostró resultados prometedores en 364 pacientes seguidos durante 32 semanas sin plantear problemas de seguridad. los ácidos grasos omega-3. la evidencia que respalda el uso de este fármaco en este momento es insuficiente. la terapia con agentes quelantes. El buflomedilo tiene efectos adrenolíticos alfa1 y alfa2 que provocan vasodilatación.112 Por lo tanto. en estos momentos no se puede recomendar el tratamiento con este fármaco. La defibrotida es un fármaco polidesoxirribonucleótido con propiedades antitrombóticas y hemorreológicas.116 Aunque la administración de PGE1 por vía intravenosa puede obtener beneficios modestos. Prostaglandinas.115. La administración intravenosa de un profármaco de la PGE1 consiguió efectos positivos en el rendimiento en la cinta continua. Número 1.118 aunque se han planteado dudas sobre el sesgo de la publicación de los estudios exclusivamente positivos. lo que impide su uso en cualquier indicación. la evidencia global no avala el uso de esta clase de fármacos en la claudicación. Defibrotida. mejora la capacidad de deformación de los eritrocitos y es un antagonista débil de los canales del calcio. Por tanto. Este fármaco también tiene efectos antiagregantes.113 Se necesitarán más estudios para determinar los beneficios globales y la seguridad de los fármacos pertenecientes esta clase. En pacientes con claudicación. pero es necesario llevar a cabo estudios más grandes para ampliar la información sobre los beneficios clínicos y los posibles riesgos derivados de su tratamiento. En dos estudios relativamente pequeños se han demostrado efectos ligeramente positivos sobre el rendimiento en cinta sin fin. ya que las pruebas revelan la mejora del rendimiento en la prueba en cinta sin fin y la calidad de vida [A].JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. El fármaco fue ineficaz y se plantearon problemas de toxicidad con la dosis más alta. Varios estudios han evaluado el papel de la vitamina E. el gingko biloba y la reducción de los niveles de homocisteína en el tratamiento de la claudicación. S50 · .117.114 Se ha realizado varios estudios con beraprost por vía oral. de mortalidad en un subgrupo de pacientes tratados con diuréticos perdedores de potasio. Ninguno de estos tratamientos ha demostrado ser eficaz. También es posible usar el naftidrofurilo como tratamiento para los síntomas de claudicación [A]. Buflomedilo. Aunque se publicó un estudio positivo en Europa. Las prostaglandinas se han utilizado en varios estudios de pacientes con isquemia crítica de la pierna con algún éxito en la curación de la herida y la conservación de la extremidad. Recomendación 15 Tratamiento farmacológico de los síntomas de claudicación intermitente · El tratamiento de 3 a 6 meses con cilostazol debe ser la farmacoterapia de elección para el alivio de los síntomas de claudicación. Suplemento S Norgren y cols. la prostaglandina E1 (PGE1) es la mejor estudiada. Varios estudios de pequeña entidad sugieren un beneficio clínico.111 El AT-1015 es un antagonista selectivo de la 5-hidroxitriptamina que se estudió en la claudicación en varias dosis. hay varios estudios negativos en los Estados Unidos.

basadas en la terapia génica.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Así pues. los ensayos iniciales no han brindado resultados positivos con el VEGF123 y resta pendiente la ejecución de nuevos estudios para valorar la eficacia general y los modos y frecuencia de la administración de los factores angiogénicos en el tratamiento de la claudicación. bien sean úlceras o gangrena. aunque la ICE pueda ser la causa. definida como la presencia de síntomas durante más de 2 semanas. El dolor isquémico en reposo aparece por lo general con una presión en el tobillo inferior a 50 mm Hg o una presión digital inferior a 30 mm Hg. Es importante subrayar que en este apartado existen pocos datos disponibles en comparación con los restantes apartados. lo que conduce a conjuntos de datos incompletos. La administración intraarterial de la proteína bFGF propicia una mejora del rendimiento del ejercicio en los pacientes con claudicación. Clasificación de la arteriopatía periférica: estadíos de Fontaine y categorías de Rutherford Fontaine Estadío I IIa IIb Manifestación Clínica Asintomática Claudicación leve Claudicación moderada a grave Grado 0 I I I III Dolor isquémico en reposo II Categoría 0 1 2 3 4 Rutherford Manifestación Clínica Asintomática Claudicación leve Claudicación moderada Claudicación grave Dolor isquémico en reposo S51 .122 Las nuevas aplicaciones. la presión sistólica en los dedos del pie o la saturación de oxígeno transcutánea. Suplemento S Norgren y cols. Tabla D1. El diagnóstico de la ICE debe ser confirmado mediante el índice tobillo-brazo (ITB). APARTADO D ISQUEMIA CRÍTICA CRÓNICA DE LA EXTREMIDAD D1 NOMENCLATURA Y DEFINICIONES La isquemia crítica de la extremidad (ICE) es una manifestación de la arteriopatía periférica (AP) que se refiere a los pacientes con el característico dolor crónico isquémico en reposo (véase la Tabla D1. si el paciente presenta una presión superior a 50 mm Hg en el tobillo es necesario considerar otras causas de dolor en reposo. Por desgracia. Número 1. C5 FUTUROS TRATAMIENTOS PARA LA CLAUDICACIÓN Factores de crecimiento angiogénicos El factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y el factor de crecimiento básico de los fibroblastos (bFGF) son agentes mitógenos que estimulan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. clasificaciones de Fontaine y Rutherford) o los pacientes con lesiones cutáneas isquémicas. vehiculan el agente en un vector viral que se administra por vía intramuscular. Las poblaciones con ICE son difíciles de estudiar pues un gran número de afectados causan baja por pérdida de seguimiento o fallecimiento en los estudios longitudinales. El término ICE sólo debe emplearse en los pacientes con enfermedad isquémica crónica.

Normalmente tienen hábitos sedentarios y por tanto no sufren claudicación. como infarto de miocardio o ictus. D1. El término isquemia crónica subclínica se ha imputado a este subgrupo. úlceras o gangrena atribuibles a una arteriopatía oclusiva demostrada objetivamente. el pronóstico es mucho peor S52 . Los estudios de la evolución natural de la claudicación demuestran que son pocos los pacientes que progresan a ICE.2 Pronóstico El diagnóstico de la ICE es importante porque lleva aparejado un pronóstico de alto riesgo de pérdida de la extremidad y de episodios vasculares.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. con la consiguiente merma de la percepción del dolor. una presión en el tobillo inferior a 70 mm Hg o una presión sistólica digital inferior a 50 mm Hg puede ser indicativa de la presencia de ICE (cabe destacar que no existe un criterio unánime sobre los parámetros hemodinámicos vasculares necesarios para diagnosticar la ICE). Estos pacientes se consideran vulnerables a manifestar ICE clínica. La evolución natural de este subgrupo de AP grave no está bien caracterizada pero cabe esperar un exceso de mortalidad y amputación. porque los pacientes son asintomáticos y sólo pueden ser detectados mediante una prueba rutinaria de ITB. D1. los valores de la presión en el tobillo y en los dedos del pie que son necesarios para lograr la curación son superiores a las presiones halladas en el dolor isquémico en reposo. Pérdida tisular menor Pérdida tisular significativa Algunas úlceras tienen una etiología completamente isquémica y otras presentan otras causas desencadenantes (traumatismo u origen venoso o neuropático) pero no remiten debido a la gravedad de la AP subyacente. con baja presión de perfusión y baja presión sistólica maleolar. En general.54 La investigación en este campo es escasa. Muchos pacientes con ICE no muestran síntomas hasta su aparición. Estos pacientes presentan una AP grave. Número 1. La curación requiere una respuesta inflamatoria y una perfusión adicional por encima de lo necesario para mantener intacta la piel y los tejidos subcutáneos.1 Pacientes con presunto riesgo de isquemia crítica de la extremidad Un subgrupo de pacientes con AP no encaja en la definición de claudicación o ICE. El término ICE implica cronicidad y debe diferenciarse de la isquemia aguda de la extremidad [C]. En los pacientes con úlceras o gangrena. Suplemento S IV Ulceración o gangrena III III 5 6 Norgren y cols. Recomendación 16 Definición clínica de la isquemia crítica de la extremidad (ICE) · El término isquemia crítica de la extremidad es aplicable a todos los pacientes que presentan dolor isquémico crónico en reposo. mortales y no mortales. pero no manifiestan síntomas. o bien presentan diabetes acompañada de neuropatía. Por tanto. lógicamente.

por el contrario. y caminar llega a hacerse casi imposible. o a caminar un poco por la habitación. Se localiza en la parte distal del pie o alrededor de una úlcera isquémica o un dedo gangrenado. que el de los pacientes con claudicación intermitente.1 Dolor La ICE está dominada por el dolor pedio (excepto en los pacientes diabéticos. Así pues. y aparece o se agrava con la reducción de la presión de perfusión. El dolor isquémico en reposo aparece habitualmente por la noche (cuando la pierna deja de estar en una posición de declive) pero en los casos graves puede ser continuo. como la claudicación gemelar y el dolor isquémico en reposo). aunque algunos sufren todavía dolor en reposo. la elevación de la pierna y el frío aumentan su intensidad. el diagnóstico de ICE ofrece un mal pronóstico para la extremidad y la vida del paciente. y es posible que el dolor se mitigue dejando la extremidad en posición de declive. Los afectados deben someterse a una modificación intensiva de los factores de riesgo cardiovascular y recibir antiagregantes plaquetarios. y con frecuencia despierta al afectado por la noche y le obliga a rascarse el pie. D2 PRESENTACIÓN Y EVALUACIÓN CLÍNICA D2. o sentados en una butaca. Suplemento S Norgren y cols. Los estudios observacionales realizados con los pacientes con ICE que no son candidatos a la revascularización indican que un año después de su aparición sólo la mitad de ellos sobreviven sin una amputación mayor. Por norma general el dolor pedio es muy intenso. El paciente puede mitigar el dolor dejando la pierna en declive. A menudo los pacientes duermen con la pierna afectada por la isquemia colgando sobre el lado de la cama. gran parte de la atención que recibirán tendrá un carácter paliativo. Número 1. provocando en muchos pacientes un deterioro progresivo de su estado general físico y psicológico. En los casos graves es imposible conciliar el sueño porque el dolor surge poco después de tumbarse. Su pronóstico presenta muchas similitudes con el de algunas neoplasias. Alrededor del 25% morirán y el 25% requerirán una amputación mayor. gangrena o úlceras (véase el apartado A).JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. una situación que acaba provocando edema maleolar o pedio. S53 . en los que la sensación de dolor superficial puede estar alterada y sólo experimentarían el dolor isquémico profundo. levantarse. En la mayoría de los casos la capacidad deambulatoria se ve muy afectada. pero de lo contrario sólo responde a los opiáceos. una cuestión de gran importancia cuando se plantee la revascularización o la amputación. El dolor está provocado por la isquemia. insoportable. Recomendación 17 Modificación del riesgo cardiovascular en la isquemia crítica de la extremidad (ICE) · Los pacientes con ICE deben someterse a una modificación intensiva de sus factores de riesgo cardiovasculares [A]. la neuropatía isquémica o una combinación de todos ellos. las zonas de pérdida tisular. En última instancia.

2 Úlceras y gangrena Los pacientes con ICE también pueden manifestar úlceras isquémicas o gangrena.4 que aborda las úlceras del pie diabético. D2. pero con un dolor difuso constante entre ellos. Por este motivo. la ICE se manifiesta inicialmente en forma de una úlcera neuroisquémica o gangrena. que aprietan o se ajustan mal. por ser éste un punto de presión. en los pacientes diabéticos afectados por la ICE las lesiones oclusivas suelen aparecer de forma más difusa y en localizaciones distales. los pacientes asintomáticos que normalmente no están diagnosticados pueden manifestar la ICE aparentemente de forma súbita. El dolor isquémico en reposo no debe confundirse con el dolor neuropático (véase el apartado D4. En contraste con las lesiones ateroscleróticas focales y proximales de la AP presentes habitualmente en otros pacientes de alto riesgo.1). No obstante.3 Diagnóstico diferencial de las úlceras La mayoría de las úlceras localizadas por encima del tobillo tienen un origen venoso. sobre todo en las arterias infrageniculares. Un ejemplo habitual es el uso de zapatos nuevos. El tejido gangrenado. si la circulación subyacente es de por sí suficiente o el tratamiento la ha restablecido en grado suficiente para permitir el proceso. Un hecho importante es que la AP de los pacientes diabéticos normalmente va acompañada de neuropatía periférica con la consiguiente alteración de la sensibilidad. éstas se perfilan en el apartado D2.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. agudo e intenso. al talón. que no siempre sigue la distribución anatómica de los nervios pero que habitualmente es más pronunciado en la parte distal de la extremidad. El dolor isquémico en reposo se ve acompañado a menudo por el dolor provocado por la neuropatía isquémica periférica. en un paciente con neuropatía. con episodios que se prolongan minutos u horas. Número 1. en los pacientes encamados. en los casos graves puede afectar a las partes distales del antepié. puede formar una escara. La presión local (calzado inadecuado) o la aplicación de calor local (aumento de la demanda metabólica) también pueden provocar la aparición de úlceras o gangrena en otras zonas del pie o de la pierna. cuyo mecanismo no se conoce bien. en muchos casos. sobre todo en los afectados por neuropatía diabética. D2. La identificación de los pacientes con enfermedad subclínica y la instauración de medidas preventivas pueden evitar la aparición de la ICE o al menos la derivación rápida del paciente en caso de aparición. La gangrena suele afectar a los dedos o. puede darse la amputación espontánea. Esto provoca un dolor fulgurante. un paciente diabético aquejado de una AP grave y asintomática puede sufrir un "episodio desencadenante que provoque de forma aguda una úlcera isquémica y una situación peligrosa para la pierna. Suplemento S Norgren y cols. Es importante señalar que algunos pacientes pueden evolucionar y pasar del dolor en reposo a la pérdida de tejido. lo cual permite la progresión asintomática del proceso isquémico. si no está infectado. S54 . En este estadio de la ICE. El dolor aparece con frecuencia durante la noche. mientras que las úlceras pedias son más propensas a aparecer debido a una insuficiencia arterial (véase la figura D1). retraerse y acabar momificándose y. Por ello. Habitualmente la gangrena aparece a raíz de un pequeño traumatismo localizado. los pacientes diabéticos y normoglucémicos presentan diferencias significativas.

D2. El mecanismo vinculado con más frecuencia al desarrollo de las úlceras diabéticas consiste en la neuropatía (pérdida de sensibilidad protectora) asociada a los puntos de presión (deformidad del pie) y la actividad repetitiva. SENTIDO HORARIO] Úlceras pedias Multifactorial Diabético (neuropático o neuroisquémico) Venoso Arterial Otros [GRÁFICA INFERIOR. Frecuencias aproximadas de diversas etiologías ulcerosas. en este apartado trataremos las úlceras del pie diabético de forma independiente. Suplemento S Norgren y cols. La tabla D2 muestra las características comunes de las úlceras del pie y de la pierna. D1. [Fig. Se calcula que en torno al 30% de las personas diabéticas presentan una lesión neural diabética de mayor o menor entidad. La mayoría de las úlceras del pie diabético y de las amputaciones de la extremidad inferior se pueden evitar mediante la detección precoz del paciente en riesgo y los cuidados podológicos preventivos.4. y los puntos de presión incrementan el S55 . Las complicaciones del pie diabético constituyen la causa más frecuente de amputación de la pierna por causas no traumáticas en el mundo. SENTIDO HORARIO] Úlceras por encima del pie Diabético (neuropático o neuroisquémico) Multifactorial Venoso Arterial Venoso-arterial Otros] D2. [GRÁFICA SUPERIOR.4 Úlceras del pie diabético La ICE es un factor de riesgo significativo para las úlceras del pie diabético que no cicatrizan pero no es el único factor importante asociado al desarrollo de las lesiones del pie diabético.126 Los defectos neurales motores y la limitada movilidad articular pueden provocar deformaciones en el pie.124 Los factores de riesgo para la formación de úlceras incluyen la neuropatía periférica. que provoca insensibilidad y deformidad estructural en el pie. Hasta el 85% de estas amputaciones podría evitarse mediante la detección precoz y el tratamiento adecuado.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.1 Mecanismos de ulceración. tanto por parte de los profesionales sanitarios como del paciente. Por tanto. tal y como se describe en el apartado D6 sobre la prevención de la ICE. Número 1. Se calcula que el 15% de las personas diabéticas sufrirán úlceras en el pie durante su vida y alrededor del 14%-24% de éstas sufrirán una amputación. La figura D2 muestra la distribución de las úlceras del pie diabético.

Origen Arterial Causa AP grave. Número 1.4. Los pacientes diabéticos con úlceras en el pie deben someterse a otras evaluaciones en el laboratorio vascular (ver apartado G). El médico debe ser consciente de la incompresibilidad relativa de las arterias distales calcificadas en las personas diabéticas.2 Tipos de úlceras y presentación. D3). color pálido. La presentación de las úlceras neuropáticas clásicas y las úlceras isquémicas se muestra en la Tabla D3. Las consecuencias de la neuropatía periférica incluyen la pérdida de sudoración. maleolar Dolor Intenso Aspecto Forma diversa. si bien en otros el riego sanguíneo está alterado en menor grado (con presiones digitales de 30-70 mm Hg). piel seca fisurada y aumento de la comunicación arteriovenosa. la isquemia debe descartarse en todas las úlceras dado su gran impacto en el desenlace del paciente. Algunos pacientes presentan signos visibles de isquemia crítica de la extremidad. la importancia de la presión digital y de las mediciones de la tcPO2 no puede subestimarse (véase el apartado D5).JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. embolia Localización Dedos de los pies. neuroisquémicas y neuropáticas. Tabla D2. Las ulceraciones del pie diabético se pueden dividir en tres categorías amplias: úlceras isquémicas. La curación requiere un aumento de la perfusión superior al necesario para mantener la piel intacta. Recomendación 18 Evaluación de la arteriopatía periférica (AP) en los pacientes diabéticos · Todos los pacientes diabéticos con una ulceración deben someterse a la evaluación de AP mediante pruebas objetivas (C). Características de las úlceras habituales del pie y de la pierna. a menudo múltiple Papel de la revascularización Importante Venoso Leve Ninguno Arterio-venoso Leve Si no cicatriza Infarto cutáneo Intenso Ninguno S56 . la evaluación debe incluir los antecedentes (claudicación). pie. base rosa Pequeño. Suplemento S Norgren y cols. riesgo de lesiones. tobillo Maleolar. tranquilizando falsamente al médico. base rosa. sobre todo medial Normalmente maleolar Tercio inferior de la pierna. Aunque la mayoría de las úlceras diabéticas son neuropáticas (Fig. seco Irregular. enfermedad de Buerger Insuficiencia venosa Insuficiencia venosa + AP Enfermedad sistémica. El examen del pulso por sí solo no basta como exploración vascular en este caso. D2. Dada la posibilidad de un ITB falsamente elevado. los pulsos y el ITB. El aumento del flujo sanguíneo de comunicación arteriovenosa provocado por la neuropatía periférica puede causar un pie relativamente caliente. de modo que el ITB puede encontrarse dentro de los límites normales. En la tabla D3 se comparan los signos y síntomas de las úlceras isquémicas y neuropáticas. como por ejemplo una presión digital o una tcPO2 < 30 mm Hg. húmedo Irregular. Los pacientes con úlceras pedias deben ser objeto de una evaluación objetiva de su estado vascular en la primera aparición y de forma regular. pero aún así son incapaces de ver curadas las lesiones en los pies.

Síntomas y signos de las úlceras isquémicas y neuropáticas. Suplemento S Neuropático Neuropatía por diabetes. infectado Como arterial Norgren y cols. márgenes lampiños Callos ausentes o poco frecuentes Resultados sensoriales variables Reducción del riego sanguíneo Venas colapsadas Pie frío Sin deformaciones óseas Pálido. 1999. Dorso de los dedos Plantar (dedos o pie) Talón Dorso del pie Múltiple] Tabla D3. normalmente de aspecto troquelado A menudo localizadas en la planta del pie Presencia de callos Pérdida de sensibilidad. carencia vitamínica. D2. Número 1.125 Copyright © 1999 American Diabetes Association en Diabetes Care. Diabético Neuropatía+ isquemia Superficie del pie. Modificado con permiso de The American Diabetes Association. La ICE se considera en muchos casos el resultado de una arteriopatía oclusiva que afecta a múltiples segmentos. etc. reflejos y vibración Aumento del riego sanguíneos (comunicación AV) Venas dilatadas Pie seco y caliente Deformaciones óseas Aspecto enrojecido Úlcera isquémica Dolorosa Pulsos ausentes Márgenes irregulares Normalmente localizadas en los dedos. una circunstancia que suele acaecer por una arteriopatía oclusiva a varios niveles. Úlcera neuropática Indolora Pulsos normales Márgenes regulares. cianótico D3 FISIOPATOLOGÍA MACROCIRCULATORIA DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DE LA EXTREMIDAD La ICE aparece cuando las lesiones arteriales alteran el riego sanguíneo hasta un extremo tal que las necesidades nutritivas de los tejidos no pueden quedar satisfechas. ya que la influencia de la circulación en el síndrome álgico puede ser difícil de determinar. deformidad asociada Mismas localizaciones en las úlceras isquémicas y neuroisquémicas. a menudo profundo. Ninguno Neuroisquémico Reducido debido a la neuropatía Como arterial [Fig. Distribución de las úlceras del pie diabético. planta (portante). sobre todo en los pacientes aquejados de neuropatías. Vol. No olvidar este hecho tiene una gran importancia en el tratamiento de los afectados que presentan presumiblemente dolor en reposo.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. 157-162.128 En algunos casos las consecuencias hemodinámicas de las lesiones arteriales pueden ser agravadas por la reducción del gasto cardíaco. 22. S57 . Como arterial Ausente Callo envolvente.

las posibilidades de cicatrización disminuyen notablemente debido a la enfermedad oclusiva proximal. D3. A menudo. Muchos de estos procesos pueden ser vistos como una respuesta inapropiada del mecanismo de regulación del riego capilar y de sus S58 . Los estudios realizados con microscopia de la red vascular han confirmado la distribución heterogénea del riego capilar dérmico. La función normal de la red capilar cutánea se puede contemplar de dos maneras: un complejo sistema regulador del riego capilar y una serie de mecanismos defensivos. Si la amputación mayor se hace necesaria. tanto supra como infrainguinal. En la ICE.1 Microcirculación cutánea La microcirculación del pie es inusual en muchos aspectos. Además del sistema de regulación del riego capilar. la AP es el defecto subyacente y más relevante en los pacientes con ICE.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. que permite evaluar la macrocirculación en pacientes con y sin ICE. El sistema de regulación del riego capilar incluye mecanismos neurógenos extrínsecos. mediadores locales intrínsecos y la modulación mediante factores humorales y sanguíneos circulantes. especialmente porque el riego capilar nutricio sólo representa alrededor del 15% de la irrigación sanguínea normal. presentan problemas de tratamiento significativos porque las revascularizaciones proximales pueden perder la permeabilidad debido a la falta de flujo arterial en ausencia de otros procedimientos infrainguinales. se observa una mala distribución de la microcirculación cutánea además de la reducción del flujo sanguíneo total. y la mayoría de las oclusiones se producen en el tronco tibio-peroneo y distalmente. pero la baja presión de perfusión de los tejidos desencadena varias respuestas microcirculatorias complejas a escala local que pueden contribuir a generar el dolor en reposo y los cambios tróficos.129 En resumen. Suplemento S Norgren y cols. El endotelio también participa en la regulación del flujo a través de la liberación de mediadores vasodilatadores como la prostaciclina y el óxido nítrico y varios factores contráctiles derivados del endotelio (endotelina. existen varios mecanismos de defensa microvasculares. · [Fig. Prevalencia relativa de las diversas etiologías ulcerosas diabéticas. mientras que el porcentaje restante cumple una función exclusivamente termorreguladora. Los pacientes con ICE sufren alteraciones de la microcirculación y de la activación leucocitaria e inflamación. En los pacientes diabéticos las arterias proximales a la rótula están con frecuencia libres o afectadas moderadamente por la enfermedad. · Los pacientes con enfermedad multisegmentaria difusa. etc. A esto le acompaña la reducción de la tcPO2. La importancia de la respuesta microcirculatoria local en los pacientes con ICE es sugerida por el amplio solapamiento de la presión maleolar y digital. Número 1.127 Neuropática Neuroisquémica Isquémica Inclasificable] D3. la arteria peronea y la arteria dorsal del pie permanecen abiertas más allá de estas oclusiones y pueden ser candidatas distales para practicar una derivación.).

la asociación con hipersensibilidad cutánea y la imposibilidad de obtener alivio colocando el pie en declive. El exceso de alcohol.1 Neuropatía diabética La neuropatía diabética provoca normalmente una merma de la sensibilidad. los intentos de manipular y normalizar los cambios microcirculatorios con medios farmacológicos pueden mejorar los resultados de la revascularización y pueden representar una opción para los pacientes en los que la revascularización es imposible o ha resultado infructuosa. lo cual dificulta distinguirlo del dolor en reposo isquémico atípico (cabe señalar que este tipo de dolor se observa en la fase "neurítica relativamente temprana de la neuropatía diabética.2 Síndrome de dolor regional complejo Los pacientes con síndrome de dolor regional complejo (antes llamado causalgia o distrofia simpática refleja) son derivados a menudo a especialistas vasculares para la evaluación de la circulación en las piernas. D4. las toxinas y algunos S59 . y se puede prestar a confusión con el dolor isquémico en reposo. la circulación es adecuada (ITB. por tanto. En general. Una forma de síndrome de dolor regional complejo está causado por daños isquémicos inadvertidos en los nervios periféricos que pueden estar asociados con el retraso de la revascularización y. D4.4 Otras neuropatías sensoriales periféricas distintas de la neuropatía diabética Cualquier afección que da lugar a una neuropatía sensorial aislada puede causar dolor en el pie. aunque el objetivo principal del tratamiento debe ser la corrección de la AP. La neuropatía periférica ajena a la neuropatía diabética puede tener su origen en la carencia de vitamina B12 o en la siringomielia. D4. En algunos pacientes la neuropatía puede desembocar en un dolor intenso e incapacitante en el pie: este suele ser descrito como un dolor urente o fulgurante que a menudo empeora por la noche. puede ser catalogado como una complicación posquirúrgica. cuando hay menos distracciones. D4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR ISQUÉMICO EN REPOSO Las diversas causas de dolor en el pie que pueden confundirse con el dolor isquémico en reposo se analizan por orden de frecuencia aproximado. índice dedo del pie brazo [IDB] normales). con frecuencia antes de que ésta sea diagnosticada clínicamente).3 Compresión de la raíz nerviosa Algunas afecciones vertebrales pueden provocar compresión de las raíces nerviosas. Por consiguiente. Esta es una de las raras afecciones en las que la simpatectomía lumbar puede estar indicada. Suplemento S Norgren y cols. Este fenómeno está asociado habitualmente con lumbalgia y con la distribución del dolor siguiendo uno de los dermatomas lumbosacros. Las características diagnósticas que pueden ser útiles para distinguir la neuropatía diabética del dolor isquémico en reposo son su distribución simétrica en ambas piernas. El paciente también puede manifestar otros signos de neuropatía diabética como son la reducción de la sensibilidad a las vibraciones y la pérdida de reflejos. D4. Número 1.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. generando un dolor permanente. La lepra también puede provocar en raras ocasiones una úlcera neuropática. mecanismos de defensa ordinarios.

y cada vez más en pacientes de sexo femenino. D5. D5 ESTUDIOS DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DE LA EXTREMIDAD D5. son muy comunes y a veces difíciles de diagnosticar. Otros hallazgos menos específicos pueden incluir caída del vello. D4.5 Calambres nocturnos Los calambres nocturnos. D4. provocada por un proceso vascular inflamatorio y oclusivo en arterias y venas. Suplemento S Norgren y cols. La hinchazón sólo aparece normalmente cuando existe una infección activa. decoloración e hiperemia dependiente. piel fisurada y seca. Normalmente están asociados con espasmos musculares y afectan a la pantorrilla. y en pacientes con dolor isquémico en reposo es normalmente de 30-50 mm Hg . Las úlceras pueden tener otras etiologías además de la arteriopatía (véanse la Fig.6 Enfermedad de Buerger (o tromboangeítis obliterante) La enfermedad de Buerger también puede manifestarse con dolor en reposo en los dedos y los pies. piel y anejos. pueden provocar en raros casos una neuropatía periférica.Presión en el tobillo: En pacientes con úlceras isquémicas la presión en el tobillo es habitualmente 50-70 mm Hg. D1 y la Tabla D2). o bien cuando el dolor en reposo impide que el paciente estire los pies en la cama por la noche. normalmente en fumadores jóvenes. y muy raramente al pie solo. artritis reumatoide.Confirmación del diagnóstico y cuantificación del flujo arterial . incluida las enfermedades inflamatorias locales como gota. D4.2 Estudios y pruebas · · Estudios y pruebas generales de la enfermedad aterosclerótica (véase el apartado B) Fisiológicas . por oposición a las piernas inquietas. síndrome del túnel tarsiano o fascitis plantar.Presión digital: debe incluir las presiones en los dedos del pie en los pacientes diabéticos (nivel crítico < 50 mm Hg) S60 . neuroma digital. atrofia muscular.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Un primer paso consiste en registrar la localización y calidad de los pulsos. atrofia de tejidos subcutáneos. La fisiopatología es la isquemia distal de la extremidad inferior. fármacos de uso corriente como ciertos quimioterápicos antineoplásicos.7 Afecciones diversas Algunas afecciones diversas pueden provocar dolor pedio. Número 1.1 Exploración física La mayoría de los pacientes con ICE no han sufrido los síntomas iniciales de la AP (claudicación intermitente) y por tanto es importante tener presente el diagnóstico de ICE cuando se examina a cualquier paciente que presenta dolor o ulceración en una pierna. Pueden estar asociados con una insuficiencia venosa crónica. pero su causa exacta se desconoce.

AT) Dolor estable y lesión Dolor intolerable.Anatómicas (técnicas de imagen) Véase el apartado G. ICE confirmada Candidato para revascularización No candidato para revascularización Técnicas de imagen (Duplex. angiorresonancia magnética. S61 . véase también el apartado D7. infección activa Revascularización según proceda Tto. escasas perspectivas de beneficio (gangrena o ulceración extendida. Una combinación de pruebas para evaluar la curación y cuantificar la irrigación puede estar indicada debido a la escasa sensibilidad y especificidad de una sola prueba. Recomendación 20 Indicaciones para la evaluación de la isquemia crítica de la extremidad . ICE. revascularización imposible por motivos técnicos. - tcPO2 (nivel crítico < 50 mm Hg) Estudio de la microcirculación (normalmente usada como una herramienta de investigación): la ICE está asociada con una reducción y una distribución anómala del riego y con la activación de un proceso inflamatorio. Recomendación 19 Diagnóstico de la isquemia crítica de la extremidad (ICE) .La ICE es un diagnóstico clínico pero debe estar avalada por pruebas objetivas [C]. Contraindicaciones: pacientes no aptos para revascularización. Suplemento S Norgren y cols.5). Número 1. isquemia crítica de la extremidad .Flujometría Doppler Láser .JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. angiografía. Las pruebas incluyen: . AMR.Videomicroscopia de fluorescencia .Todos los pacientes con síntomas de dolor isquémico en reposo o úlceras pedias deben ser evaluados para detectar una posible ICE [B].Capilaroscopia . Algoritmo para el tratamiento del paciente con isquemia crítica de la extremidad. farmacológico (sin cirugía) Amputación Figura D4. ARM. angiotomografía. AT.

Un examen minucioso del pie ayudará a identificar los pacientes en riesgo. Por consiguiente. D6. D6 PREVENCIÓN DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DE LA EXTREMIDAD Como en todas las formas de aterosclerosis sistémica. Las estrategias podológicas preventivas destinadas a los pacientes con riesgo de sufrir complicaciones en los pies son esenciales para conservar la extremidad. Número 1.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.2 El protagonismo de la neuropatía periférica La pérdida de sensibilidad protectora o la neuropatía periférica sitúan al paciente en un riesgo mayor de desarrollar complicaciones relacionadas con el pie. Recomendación 21 Importancia de la identificación precoz de la arteriopatía periférica (AP) . Los pacientes con AP. Las personas con diabetes tienen un mayor riesgo de experimentar complicaciones en la extremidad inferior. deben realizar un examen diario de los pies en su domicilio. Las estrategias incluyen la educación del paciente y el tratamiento adecuado de los pacientes de alto riesgo. o sus familiares si su visión no es buena. la detección precoz de la AP y el tratamiento intensivo de los factores de riesgo cardiovascular puede reducir la incidencia y la gravedad de la ICE. el reconocimiento de las deformidades estructurales como los dedos en martillo y los bunios.1 Factores de riesgo asociados al pie La identificación temprana del paciente con riesgo de ICE es esencial para reconocer los eventuales problemas y desarrollar estrategias de intervención preventivas para evitar complicaciones. Los aparatos ortopédicos blandos y adaptables son más útiles que los correctores. Es preciso revisar el calzado para comprobar si facilita la protección y el apoyo adecuados del pie. Por consiguiente. La detección precoz de los problemas podológicos y la intervención rápida pueden reducir la frecuencia y la gravedad de las complicaciones de las extremidades inferiores. diabetes y cualquier otra afección que pueda provocar una pérdida de sensibilidad protectora en el pie o pueda interferir con la cicatrización de las heridas pueden sufrir ulceraciones y se exponen a una futura amputación. D6. Suplemento S Norgren y cols. Las deformidades del pie pueden ser el resultado de una neuropatía motora. El uso de calzado inadecuado es una de las principales causas de las ulceraciones del pie. Los pacientes deben recibir información sobre la importancia del cuidado de los pies. así como una movilidad articular limitada. Por ejemplo. los pacientes. la deshabituación tabáquica está asociada con una reducción del riesgo de progresión desde las etapas iniciales de la AP a ICE130 (ver apartado B). el calzado correcto debe acomodar las deformidades. Cuando el individuo sea calificado como de alto riesgo deberá someterse en cada visita a una exploración visual de los pies y es recomendable su derivación a un podólogo para proseguir las evaluaciones. enfermedad de Buerger. identifican al paciente de alto riesgo. o de una biomecánica anómala como la formación de callos debido a una deformidad ósea prominente. El S62 . sobre todo en las personas diabéticas. incluidos los cuidados podológicos y el uso de calzado adecuado.La detección precoz de los pacientes con AP en riesgo de sufrir problemas en los pies es esencial para garantizar la conservación de la extremidad [C].

Otros componentes del tratamiento de los pacientes con ICE son las intervenciones farmacológicas para controlar el dolor y la infección en la pierna isquémica. paciente o su familia deben realizar un examen visual cada día y en cada visita deben ser examinados por un podólogo. aunque estos últimos raramente son eficaces y deben dejar paso a los opiáceos. la mayoría de los pacientes deberán someterse en última instancia a un procedimiento de revascularización que exigirá su derivación a un especialista vascular. D4) Los objetivos principales del tratamiento de la ICE consisten en aliviar el dolor isquémico. A fin de lograr estos resultados. y la optimización de la función cardíaca y respiratoria. En los pacientes en los que la revascularización queda descartada suele ser necesario recurrir a los opiáceos. El paracetamol y los antiinflamatorios no esteroideos deben formar parte de los intentos iniciales de aliviar el dolor. la amputación primaria puede ser el tratamiento más adecuado. inclinar la cama hacia abajo puede ayudar a la analgesia. Los pacientes con ICE también suelen presentar depresión y el control del dolor puede mejorar con el uso de antidepresivos. El rasgo distintivo de la ICE es el dolor isquémico en reposo y la ulceración dolorosa. Número 1. Idealmente. el alivio se logra mediante la reperfusión de la extremidad.2 Tratamiento básico: control del dolor El tratamiento del dolor es esencial para mejorar la función y la calidad de vida.1 Estrategia general (Fig. Para algunos pacientes con ICE con comorbilidades serias o con muy pocas posibilidades de una revascularización exitosa. curar las úlceras (neuro)isquémicas.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. El control del dolor suele ser más eficaz si la analgesia se administra regularmente y no a discreción del paciente. pero durante la planificación de la revascularización uno de los objetivos del tratamiento debe ser lograr una analgesia adecuada en todos los casos. Los médicos deben evaluar la intensidad del dolor y la idoneidad del tratamiento analgésico en todos los pacientes en las visitas regulares. Controlar los factores de riesgo cardiovascular en los pacientes con ICE así como en todos los pacientes con AP es imperativo (ver apartado B). evitar la pérdida de la extremidad. Recomendación 22 Derivación temprana en la isquemia crítica de la extremidad (ICE) S63 . Suplemento S Norgren y cols. D7. En los pacientes con hipertensión o insuficiencia renal se debe proceder con precaución con estos últimos. Colocar la extremidad afectada en declive alivia parcialmente el dolor isquémico en algunas personas. la prevención de la progresión de la aterosclerosis sistémica. Un criterio de valoración principal sería el tiempo libre de amputación. D7 TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DE LA EXTREMIDAD D7. y por consiguiente. El control del dolor es un aspecto crítico del tratamiento de estos pacientes. mejorar la función y la calidad de vida del paciente y prolongar su supervivencia. éste se localiza habitualmente en la piel y posiblemente en las estructuras óseas.

Recomendación 23 Abordaje multidisciplinar para el tratamiento de la isquemia crítica de la extremidad . D7.Un abordaje multidisciplinar es el más adecuado para controlar el dolor. En la ICE hallamos a menudo la enfermedad en varios niveles. así como del cálculo del riesgo de la intervención a tenor de las comorbilidades y de la permeabilidad y la durabilidad esperadas de la reconstrucción. Después de la revascularización deben plantearse el cuidado local de las heridas y los procedimientos de rescate del pie. 131. la curación de las úlceras puede requerir tratamientos complementarios que pueden ofrecer mejores resultados en colaboración con el especialista en medicina vascular y los podólogos. El tratamiento escogido depende de las dolencias previas del paciente y de la extremidad. Restauración de la perfusión El tratamiento exitoso de las úlceras pedias se basa en la posibilidad de aumentar la perfusión en el pie. Número 1. 132 según la localización de la úlcera y la gravedad de la isquemia. determinar si la revascularización es posible definirá la naturaleza del tratamiento posterior. El procedimiento de revascularización se debe considerar si existen signos claros de ICE o si las úlceras neuroisquémicas no sanan a pesar de la descarga óptima. Cuidados locales de las úlceras y alivio de la presión Antes del procedimiento de revascularización. la descarga adecuada gana mayor importancia S64 . Estos pacientes deben ser tratados según los principios siguientes.4 Tratamiento de las úlceras El tratamiento del paciente con ICE y úlceras pedias ilustra la necesidad de un abordaje multidisciplinar en el tratamiento de los pacientes con ICE. el uso de dispositivos ortopédicos y técnicas de escayolado16. Es necesario crear un riego aferente adecuado para mejorar el eferente. Después de la revascularización.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.Los pacientes con ICE deben ser remitidos a un especialista en medicina vascular en las etapas iniciales de su enfermedad para planificar las opciones de revascularización [C]. Una vez mejorada la perfusión. del tratamiento de la eventual infección y del cuidado intensivo de las heridas. Suplemento S Norgren y cols. la úlcera debe tratarse con una gasa no adherente y debe descargarse si hay un aumento de la presión o de la tensión de cizallamiento. D7.3 Revascularización La evolución natural de la ICE obliga a intervenir para salvar la extremidad conservando su funcionalidad sin dolor. (Véase también el apartado F). los factores de riesgo cardiovascular y otras comorbilidades [C]. . La descarga puede lograrse con diferentes métodos como las modificaciones del calzado.

133 Una vez se emite el diagnóstico clínico de infección y se obtienen los cultivos de las heridas es necesario iniciar inmediatamente el tratamiento antibiótico empírico. que alcanza hasta el 30% en algunos estudios. tarso-metatarsiana. Número 1. Recomendación 25 Tratamiento de las infecciones en la isquemia crítica de la extremidad (ICE) · La antibioterapia sistémica es necesaria en los pacientes con ICE que presentan celulitis o infección activa [B].JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. La infección debe detectarse con la mayor rapidez posible. No son frecuentes los signos de toxicidad sistémica. Las infecciones graves del pie en los pacientes diabéticos normalmente son polimicrobianas. Un problema creciente es el aumento de la incidencia de infecciones por Staphylococcus aureus multirresistentes. Los antibióticos de amplio espectro se pueden ajustar cuando se conocen los microorganismos causales y se dispone de los resultados del antibiograma. porque el aumento de la irrigación sanguínea no puede compensar el traumatismo repetitivo de los tejidos causado por un ajuste inadecuado del calzado. como se comenta a continuación. tarsiana transversa) Tobillo (Symes) Recomendación 24 Tratamiento óptimo de los pacientes con isquemia crítica de la extremidad (ICE) · La revascularización es el tratamiento óptimo para los pacientes con ICE [B]. El tratamiento en profundidad de los múltiples productos queda fuera del ámbito de este trabajo pero deben seguirse los principios básicos del cuidado de las heridas. bacilos gramnegativos y microorganismos anaerobios. ya que ésta tiende a tener una evolución más grave y debe ser tratada con urgencia. con la implicación de cocos grampositivos. Estos principios incluyen la eliminación del tejido necrosado/fibrótico de la úlcera. Tabla D4. como fiebre o proteína C reactiva. Una vez controlada la infección aguda se puede realizar una revascularización en un segundo paso.134 El tratamiento de una infección profunda también suele incluir el drenaje y el desbridamiento del tejido necrosado. Niveles de amputación parcial del pie Digital (parcial o total) Radio (digital y metatarsiana) Pie medio (Transmetatarsiana. Suplemento S Norgren y cols. S65 . su grado de afectación debe ser evaluado y debe ser tratada enérgicamente. El tratamiento local de una úlcera de pie revascularizada puede realizarse de muchas formas y con multitud de productos. Tratamiento de la infección La infección local es una complicación seria de la úlcera neuroisquémica. el mantenimiento de un entorno húmedo en la herida y la erradicación de la infección. La antibioterapia se considera importante para prevenir la diseminación de la infección en los pacientes con ICE.

la primera de ellas implica la amputación parcial. Recomendación 26 S66 . Los factores que pueden afectar negativamente la cicatrización de las heridas como la insuficiencia cardiaca o un estado nutricional deficiente deben ser evaluados y tratados adecuadamente. incluida la excisión de hueso. Un gran porcentaje de pacientes con amputación del dedo gordo y/o del primer radio deben someterse a una segunda amputación en el mismo pie o en el contrario. la artroplastia. La amputación de los dedos y radios laterales (cuarto y quinto dedos) no causa el mismo aumento de la fuerza mecánica y la presión en los dedos adyacentes descrita arriba. Suplemento S Norgren y cols. Número 1. las consideraciones sobre las modificaciones del calzado y de la plantilla son distintas con este escenario. El grado de circulación adecuado. La evolución natural de la amputación parcial del pie debe tenerse en cuenta cuando se escoge el grado de amputación para copar los cambios posteriores en la fuerza mecánica y en la presión que soportará el pie. Se ha sugerido un período de espera mínimo de 3 días para disponer del tiempo suficiente para restaurar la perfusión y para que aparezca la línea de demarcación. Control de la diabetes y tratamiento de las comorbilidades Como en todos los pacientes diabéticos. Por tanto. el alcance de la eventual infección y la función conservada del pie son factores a considerar cuando se escoge el procedimiento de rescate del pie. En la tabla D4 se muestran los distintos grados.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Estos procedimientos se pueden dividir en dos categorías. Estos cambios de presión requieren modificaciones adecuadas del calzado y de las plantillas para evitar complicaciones podológicas. Los otros procedimientos de rescate que pueden usarse en el pie revascularizado son la exostectomía. Una amputación transmetatarsiana proporciona un muñón adecuado para caminar con mínimas modificaciones del calzado y de la plantilla. a la par que se modifica la arquitectura interna que está provocando un aumento de la presión. Procedimientos de salvación La salvación de la extremidad después de la revascularización se define como la conservación parcial o íntegra del pie. Cuando están afectados varios radios medios o la isquemia afecta a las proximidades de las cabezas metatarsianas y se encuentra alejada de la articulación tarso-metatarsiana. los pacientes con ICE concurrente deben tener un buen control glucémico. debe considerarse una amputación del pie medio. La segunda categoría de salvación del pie implica el desbridamiento de las heridas. Los pacientes diabéticos con una úlcera pedia neuroisquémica presentan a menudo un estado de salud general malo. la excisión de la cabeza metatarsiana y la calcanectomía. Este aumento en la fuerza que atraviesa el segundo radio puede provocar una contractura del segundo dedo del pie y generar un aumento de la presión en la zona situada por debajo de la cabeza metatarsiana y en la pulpa distal del dedo. Por ejemplo. Estos procedimientos permiten que el pie mantenga su aspecto exterior intacto. Después del procedimiento de revascularización se debe intentar salvar el pie siempre que sea posible. una amputación del hallux o una amputación parcial del primer radio aumentan el vector de fuerza resultante sobre el segundo radio (a través de la diáfisis del metatarso).

y afecta casi al 60% de los pacientes. La amputación se considera el tratamiento primario de la isquemia de la extremidad inferior sólo en casos particulares. La arteriopatía irreconstruible se debe generalmente a la naturaleza progresiva de la enfermedad oclusiva aterosclerótica subyacente. VAMC: Centro Médico de Veteranos de Guerra * Los intervalos de tiempo son 6-12 meses después de la operación para la amputación por debajo de la rodilla. La infección persistente a pesar de la reconstrucción vascular es el segundo diagnóstico más común. 2) imposibilidad de cicatrizar la amputación por debajo de la rodilla. La revascularización de la extremidad inferior sigue siendo el tratamiento de elección para la mayoría de los pacientes con una arteriopatía oclusiva significativa. revascularización y el cierre de la herida por etapas (éste último puede exigir el uso de colgajos musculares microvasculares para cubrir los principales defectos del tejido).5 Amputación La amputación mayor (por encima del tobillo) en la ICE es necesaria y está indicada cuando existe una infección muy grave que amenaza la vida del paciente. Porcentaje con una prótesis 80% 100% 70% Porcentaje * ambulatorio 74% 63% 96% 16% 70% Comentarios Estudio aleatorizado Datos US VAMC 20% LFU Primaria frente a fracaso de la derivación McWhinnie (1994) 144 61 66% 52% Nehler (2003) 145 94 39% 11% LFU LFU: pérdida de seguimiento. Número 1. La amputación primaria se define como la amputación de la extremidad inferior afectada por la isquemia sin intentos previos de revascularización. Por otro lado. o cuando la necrosis ha destruido el pie.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Tabla D5. D7. Los modestos resultados ambulatorios se deben a 1) muerte antes de la rehabilitación. Con estos criterios en la mano. Suplemento S Norgren y cols. cuando el dolor en reposo no se puede controlar. sobre todo si se prevé un curso de S67 . 3) incapacidad para completar el programa de rehabilitación. La amputación secundaria está indicada cuando la intervención vascular no es posible o cuando la extremidad sigue deteriorándose a pesar de la reconstrucción permeable. Atención multidisciplinar de la isquemia crítica de la extremidad (ICE) · Los pacientes con ICE que sufren una ulceración en el pie requieren una atención multidisciplinar para evitar la pérdida de la extremidad [C]. Es posible evitar muchas amputaciones y conservar la extremidad mediante el tratamiento múltiple de rescate de la necrosis isquémica con antibioterapia. La vasculopatía irreconstruible se ha convertido en la indicación más frecuente para la amputación secundaria. y muy importante. Estado ambulatorio 6 Autor (año) Ruckley (1991) 139 Siriwardena (1991) 140 141 Hagberg (1992) Houghton (1992) 142 Stirnemann (1992) 143 N 191 267 24 193 126 12 meses después de la amputación. el número de amputaciones mayores del pie debería ser limitado. la amputación puede ofrecer una recuperación oportuna de la calidad de vida.

136 Por tanto. Suplemento S Norgren y cols. de rehabilitación y recuperación de la calidad de vida (C).137 La medición de la tcPO2 combinada con la determinación clínica puede ser útil para predecir la curación en diversos niveles de amputación. tratamiento prolongado con pocas posibilidades de curación. Estos pacientes sufren a menudo contracturas de flexión por la respuesta de retirada prolongada generada por el dolor. A6. La reconstrucción vascular radical no proporciona a estos pacientes una extremidad estable y útil. Una amputación mayor por encima del pie necesitará una prótesis. y la amputación primaria representa una opción razonable. Deben tenerse en cuenta los aspectos técnicos.6 Tratamiento farmacológico de la isquemia crítica de la extremidad S68 . reduce la energía necesaria para la marcha. La energía consumida durante la marcha aumenta a medida que la amputación asciende de la pantorrilla hacia el muslo. Número 1. la cuestión importante aquí es identificar el subgrupo de pacientes con ICE que se verán más beneficiados de la amputación que de los intentos de revascularización. el nivel de amputación mínimo para lograr la curación es el lugar ideal para seccionar la extremidad. Las amputaciones mayores se llevan a cabo normalmente por debajo de la rodilla (preferidas) o bien por encima de ella según el nivel de oclusión arterial e isquemia de los tejidos. Los pacientes con un muñón por debajo de la rodilla bien cicatrizado tienen más posibilidades de lograr la locomoción autónoma con una prótesis que los casos de amputación por encima de la rodilla. que muestran una probabilidad inferior al 50%. la cicatrización de las heridas y las comorbilidades.138 Las cifras de los centros especializados son mejores que las cifras totales mostradas en la Fig. Los pacientes ancianos no ambulatorios con ICE representan un grupo particularmente conflictivo.La decisión de amputar y la elección del nivel deben tener en cuenta las posibilidades de cicatrización. La conservación de la rótula y de una longitud significativa de la tibia permite el uso de prótesis ligeras.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Recomendación 27 Decisiones de amputación en la isquemia crítica de la extremidad (ICE) . D7. Las amputaciones tienen resultados variables pero el riesgo aumenta de forma paralela al nivel de amputación. La determinación clínica del nivel de amputación permite la cicatrización primaria ininterrumpida del muñón por debajo de la rodilla en cerca del 80% de los casos y en el muñón por encima de la rodilla en alrededor del 90% de los casos. El objetivo implícito de la amputación es conseguir la curación primaria de la extremidad inferior en el nivel más distal posible. Una técnica meticulosa es esencial para conseguir un muñón bien formado e irrigado con una buena cobertura de partes blandas en el extremo seccionado del hueso. La recuperación de la marcha autónoma es el objetivo fundamental para los pacientes sometidos a una amputación mayor de la extremidad inferior. El estado ambulatorio de los pacientes después de la amputación se muestra en la Tabla D5. y permite a los pacientes más ancianos o más delicados caminar de forma autónoma.135 Por tanto.

iloprost. se plantea la viabilidad del tratamiento farmacológico como opción. D7. y pueden jugar un papel relevante en el tratamiento de la ICE.3 Antiagregantes plaquetarios. Número 1. Una revisión Cochrane157 evaluó ocho estudios sobre el naftidrofurilo intravenoso para la ICE. tiene más posibilidades de obtener resultados satisfactorios en los pacientes que no presentan síntomas y no han desarrollado ninguna lesión en el pie y en aquellos que aun con lesiones presentan un grado de isquemia cercano al límite (es decir.158. D7.1 Prostanoides. Los vasodilatadores de acción directa no son útiles porque básicamente aumentan la irrigación sanguínea en zonas no afectadas por la isquemia. con resultados ambiguos. Seis estudios del análogo estable del PGI2. En la práctica clínica. este prostanoide no pudo reducir la muerte y la amputación durante 6 meses de seguimiento.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. La pentoxifilina se evaluó en dos estudios controlados con placebo en pacientes con ICE. La farmacoterapia. los inhibidores de la agregación plaquetaria pueden reducir el riesgo de episodios vasculares sistémicos. El fármaco no redujo eficazmente los síntomas de ICE.5 Fármacos vasoactivos.155 La predicción de la respuesta es difícil y los prostanoides se emplean raramente por estas causas. con presiones de perfusión límite).6. Se han publicado nueve estudios de diseño aleatorizado y doble ciego realizados con prostanoides. En un estudio reciente de lipo-ecraprost frente a placebo. Estos fármacos son administrados por vía parenteral durante varias semanas.146-154 Tres estudios con PGE1 mostraron un beneficio en la reducción del tamaño de la úlcera. Los prostanoides evitan la activación de los trombocitos y leucocitos y protegen el endotelio vascular. ofrecen resultados desiguales. como todos los pacientes con AP. Los agentes fibrinolíticos no han demostrado mejorar la curación de las úlceras isquémicas o reducir el número de amputaciones. D7. cefalea e hipotensión pasajeros. La heparina no fraccionada se usa con frecuencia como profilaxis y tratamiento adyuvante para las intervenciones quirúrgicas vasculares pero no se ha estudiado en los síntomas de ICE. Los antagonistas de la vitamina K no se han estudiado en el tratamiento de los síntomas de ICE. o cualquier otro tratamiento que produzca mejoras limitadas de la circulación. D7.6.6. Cuando la intervención abierta o endovascular no es técnicamente posible o fracasa.2 Vasodilatadores.4 Anticoagulantes. Los efectos secundarios incluyen rubor. Dos estudios han analizado la heparina de bajo peso molecular en los pacientes con ICE y úlceras con resultados negativos. Es necesario vencer las consecuencias de la gran pérdida de la presión de perfusión en la microcirculación distal.6. Aunque el tratamiento prolongado con ácido acetilsalicílico y ticlopidina puede reducir la progresión de la aterosclerosis femoral y tener un efecto positivo sobre la permeabilidad de las derivaciones vasculares periféricas (revisión Cochrane156) no existen indicios de que estos fármacos puedan mejorar el desenlace en la ICE. iloprost parece ser beneficioso en alrededor del 40% de los pacientes en los que la revascularización no es posible. D7. Un metanálisis de los datos demostró que los pacientes con tratamiento activo tienen una mayor posibilidad (55% frente a 35%) de sobrevivir y conservar ambas piernas durante el período de seguimiento. pero no mostraron resultados favorables en otras variables clínicas básicas.6. Suplemento S Norgren y cols. No obstante. 159 S69 .

dada la ausencia de beneficios probados y su elevado coste.Estudios previos con prostanoides en ICE sugieren una mejora de la curación de las úlceras isquémicas y la reducción de las amputaciones (A).7 Otros tratamientos D7. Los resultados concuerdan en distintos países. una derivación vascular que exija una revisión después de la trombosis o una amputación secundaria. y cuando existan comorbilidades renales o pulmonares u otras complicaciones.No obstante. Suplemento S Norgren y cols. y amputación primaria.2 Estimulación espinal. (A) . empero. aunque los costes de los diversos procedimientos varían. Se podría considerar.1 Oxígeno hiperbárico. La rehabilitación suele duplicar los costes. los resultados deben interpretarse con precaución por deficiencias metodológicas.7. Una revisión de Cochrane161 de seis estudios realizados con pacientes con ICE concluyó que la estimulación espinal era significativamente mejor que el tratamiento conservador en la mejora del rescate de la extremidad en los pacientes sin opción a la reconstrucción vascular. qué envergadura de las opciones terapéuticas es realista para cada caso.7.No existen otros tratamientos farmacológicos que puedan recomendarse para el tratamiento del ICE (B). pero este objetivo a menudo no se logra. Número 1.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. . A pesar de ello. Recomendación 28 Uso de prostanoides en la isquemia crítica de la extremidad (ICE) . D7. Otras patologías relacionadas con la AP y la diabetes no se han evaluado con este tipo de tratamiento. D. este tratamiento no se recomienda por norma general. el oxígeno hiperbárico puede considerarse en los pacientes seleccionados con úlceras isquémicas que no hayan respondido o no sean candidatos a la revascularización. Una revisión Cochrane160 llegó a la conclusión de que la terapia hiperbárica reducía significativamente el riesgo de amputación mayor en pacientes con úlceras diabéticas. por ejemplo una angioplastia que requiera un injerto cruzado inmediato o tardío. los costes se multiplican entre dos y cuatro veces cuando el procedimiento inicial fracasa. El orden de magnitud para el coste de la ATP es de 10 000 dólares (20 000 si el procedimiento fracasa inicialmente o después). D8 ECONOMÍA DE LA SALUD Los estudios publicados sobre el coste del tratamiento de la ICE presentan datos de revascularización quirúrgica. estudios recientes no avalan el beneficio de los prostanoides en la promoción de la supervivencia sin amputación. No obstante.162-166 Sea cual sea el tratamiento considerado. el coste de la revascularización es de 20 000 dólares (40 000 si se necesita su revisión). D9 ASPECTOS FUTUROS DEL TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DE LA EXTREMIDAD El rasgo más destacado de la ICE es el pésimo pronóstico en términos de la vida del paciente y de la extremidad afectada con independencia del tratamiento empleado. Una revascularización satisfactoria puede reducir el dolor y mejorar la calidad de vida durante un tiempo limitado.7. Por consiguiente. La amputación puede ser una buena alternativa para S70 . angioplastia transluminal percutánea (ATP) y implantación de endoprótesis vasculares (stents). y el de la amputación de 40 000. Esto se explica por el predominio entre los pacientes de una aterosclerosis generalizada.

como se ha mencionado. la angiopoyetina y otros factores de crecimiento son objeto de estudio. 173). Suplemento S Norgren y cols. Los resultados de otros tratamientos farmacológicos distan mucho de ser buenos. Aparte del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). APARTADO E ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD E1 DEFINICIÓN Y NOMENCLATURA DE LA ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD E1. no obstante. E2. sólo un pequeño porcentaje de pacientes responde al tratamiento. Número 1.1 Definición/etiología de la isquemia aguda de la extremidad La isquemia aguda de la extremidad inferior (IAE) consiste en una disminución repentina de la perfusión de la pierna que pone en riesgo la viabilidad de dicha extremidad. El tratamiento con prostanoides también puede ser útil. Estudios preliminares de transferencia génica realizados con ADN plasmídico desnudo que contenía la secuencia del phVEGF165 e inyectado por vía intramuscular han arrojado resultados esperanzadores en los síntomas de ICE. Varios estudios están utilizando vectores virales para aumentar la eficacia de la transferencia génica. 2002 y Campbell et al. mientras que el tratamiento sintomático de la extremidad debe ser personalizado. 1998 172. reducir el dolor. Etiología de la isquemia aguda de la extremidad inferior (Resumen de Berridge et al. E1. existen algunos indicios poco fundados de que la estimulación espinal puede mejorar los resultados de los pacientes con ICE cuando la revascularización no es posible. En conclusión.171 La terapia génica ha mostrado una eficacia inicial esperanzadora pero se necesitan más estudios.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Aparece normalmente hasta 2 semanas después de un episodio agudo. Trombosis de injerto/reconstrucción Traumatismo (incluido yatrógeno) Trombosis nativa Embolia Aneurisma periférico con émbolo o trombosis] [Fig. [Fig. La mayoría de los estudios están en fase I ó II y el uso adecuado de la terapia génica en la medicina vascular debe ser probado. La figura E1 muestra la frecuencia de las diferentes etiologías de la IAE.167 pero otros han dado resultados negativos.168 Estudios preliminares de la inyección intramuscular de células mononucleares de médula ósea autóloga para estimular el crecimiento vascular169 han ofrecido resultados prometedores. el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF). Traumatismo Aneurisma periférico con émbolo o trombosis Embolia S71 . El tratamiento médico que modifica favorablemente el riesgo cardiovascular es recomendable para todos los pacientes.170. pero los amputados pueden tener una esperanza de vida todavía más reducida. Momento de aparición en relación con la etiología.

El momento de aparición está relacionado con la gravedad de la isquemia y el acceso a los servicios sanitarios. tienden a limitarse a los pacientes con trombosis nativa o a las oclusiones por reconstrucción (Fig. Suplemento S Trombosis de reconstrucción Trombosis nativa Aparición temprana (horas) Aparición tardía (días)] Norgren y cols. La aparición súbita y el momento de aparición del dolor. Los pacientes con embolia. Enfermedad en curso Los síntomas de IAE en la pierna están relacionados básicamente con el dolor o la función.1 Evaluación clínica de la isquemia aguda de la extremidad E2. las apariciones tardías.1 Anamnesis. su localización e intensidad. en el plazo de días. a la extensión de los trombos al riego de salida arterial. coágulos sanguíneos o amputaciones). antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular.) o aneurisma (posibles fuentes de embolias). En el apartado A se puede consultar una discusión más completa de los factores de riesgo.175 Categoría Descripción/Pronóstico Hallazgos Pérdida Debilidad sensorial muscular Señales Doppler Arteriales Venosas S72 . Por otro lado. Separación de las extremidades en riesgo y viables.). etc. hiperlipidemia. deben ser estudiados. Por ejemplo. así como el cambio de intensidad con el tiempo. aneurismas periféricos con émbolos y oclusiones tras la reconstrucción tienden a manifestarla en poco tiempo (horas) debido a la ausencia de vías colaterales. intervención reciente en las arterias proximales o cateterismo cardíaco para diagnóstico) relacionada con la etiología. ictus. etc. Tabla E1. la trombolisis puede ser menos eficaz en una trombosis con > 2 semanas de duración que en la trombosis más aguda (análisis post hoc de los datos de STILE174). si ha sido sometido a intervenciones por problemas de circulación en el pasado o si ha sido diagnosticado de una enfermedad cardíaca (fibrilación auricular. E2 EVALUACIÓN E2. o a la combinación de ambos fenómenos. traumatismo. E2). tabaquismo. el diagnóstico diferencial y la presencia de una enfermedad concurrente significativa. La anamnesis tiene dos cometidos básicos: conocer los síntomas de la pierna relacionados con la presencia y la gravedad de la isquemia (afección presente) y obtener información básica (antecedentes de claudicación. Número 1. También es necesario saber si sufre alguna enfermedad concurrente grave o factores de riesgo ateroscleróticos (hipertensión. diabetes.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Antecedentes Es importante preguntar al paciente si ha sentido dolor en la pierna antes (antecedentes de claudicación.1. La duración y la intensidad del dolor y la presencia de cambios motores o sensoriales son muy importantes a la hora de tomar las decisiones clínicas y determinar la urgencia de la revascularización.

Recomendación 29 Evaluación de la isquemia aguda de la extremidad (IAE) · Dada la escasa precisión de la palpación del pulso y de la exploración física. localización e intensidad. Número 1. la observación es más relevante cuando difiere de la pierna contralateral. E2. la velocidad del flujo sanguíneo en las arterias afectadas puede ser tan baja que no existan señales Doppler (véase en el apartado C la descripción técnica del método). Viable 2. cambio con el tiempo.Dolor: momento de aparición. Irreversible Gran pérdida de Profunda. La pregunta principal a la que deben dar respuesta la anamnesis y la exploración física es la gravedad de la IAE. normalmente se obtiene una presión muy baja y es posible que no se detecte señal Doppler. moderada asociada con dolor en reposo III. Si se realiza correctamente. No obstante. Es necesario medir sin demora la presión maleolar en la cabecera del paciente (véase la técnica en el apartado C). 26(3): 517-538.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. sincronizado con el ritmo cardíaco. pues este es el principal aspecto a considerar en las decisiones S73 . aunque la temperatura puede estar sujeta a las condiciones ambientales. . . En riesgo a) Marginal b) Inmediato Sin peligro inmediato Salvable si se trata con prontitud Salvable si se realiza inmediatamente revascularización Ninguna Mínima (dedos) o ninguna Ninguna Ninguna Audibles (a menudo) inaudibles (normalmente) inaudibles Norgren y cols. Saber diferenciar las señales del flujo arterial y venoso es crucial: las primeras producen un sonido rítmico. la ausencia de señales de flujo en las arterias del pie concuerda notablemente con un diagnóstico de IAE. Audibles Audibles Audibles Más allá de los Leve. -Parestesia: más de la mitad de los pacientes presentan entumecimiento. de ahí que la ausencia de pulso sea indicadora pero no confirmatoria de IAE y que el pulso palpable no permita descartarla por sí solo.Ausencia de pulso: la precisión de la palpación del pulso pedio es muy variable. Reproducido con permiso de Rutherford RB et al. Profunda.Palidez: el cambio de color y de temperatura es un signo común de la IAE.1. Los síntomas y signos de IAE pueden ser cinco: .1.2 Exploración física. los pacientes con IAE deben someterse sin tardanza a una exploración Doppler de los pulsos periféricos en el momento de la aparición para determinar si existe señal de flujo (C). las segundas son más constantes y pueden estar afectadas por los movimientos respiratorios o verse aumentadas por la compresión distal (es necesario proceder con cautela para no comprimir los vasos con el transductor). Inaudibles Inaudibles tejido o lesión anestésica parálisis nerviosa permanente (rigor) inevitable Medir la presión en el tobillo es muy importante. Suplemento S 1. dedos. J Vasc Surg 1997. en la IAE grave.3 Clasificación clínica de la isquemia aguda de la extremidad. El llenado venoso puede ser lento o nulo. -Parálisis: es un signo de pronóstico malo. E2.

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terapéuticas iniciales. ¿La pierna es viable (si la isquemia no empeora)?, ¿su viabilidad se ve en riesgo inminente (si no se restablece con rapidez la perfusión)? o ¿existen cambios irreversibles que impidan salvar la pierna? Los tres síntomas que ayudan a valorar la viabilidad de la extremidad son (Tabla E1): - Presencia de dolor en reposo - Pérdida sensorial, o - Debilidad muscular El rigor muscular, el dolor con la palpación o la presencia de dolor al realizar movimientos pasivos son signos tardíos de isquemia avanzada y presagian una probable pérdida de tejido. Recomendación 30 Casos de presunta isquemia aguda de la extremidad inferior (IAE) - Los pacientes con una presunta IAE deben ser evaluados inmediatamente por un especialista. Éste deberá tomar una decisión sin tardanza y practicar la revascularización si es preciso ya que en cuestión de horas se pueden producir lesiones nerviosas y musculares irreversibles [C].

[Fig. E3. Categorías de isquemia aguda de la extremidad inferior en el momento de la presentación. *Algunos de estos pacientes estaban moribundos. En algunas series este grupo representaba hasta el 15%.
Categoría I Viable Categoría II En riesgo Categoría III Inviable*]

Los datos presentados resumen los datos de registro y de estudios clínicos y muestran la frecuencia de las distintas categorías de isquemia aguda de la extremidad inferior en el momento de la aparición (Fig. E3). Categoría III: pacientes de los registros sometidos a una amputación primaria. Categoría II: pacientes de los estudios aleatorizados que manifiestan pérdida sensorial. Categoría I: pacientes de estudios aleatorizados que no manifiestan pérdida sensorial.

E2.1.4 Diagnóstico diferencial de la isquemia aguda de la extremidad. Hay tres niveles de diagnóstico diferencial en la IAE: 1. ¿Existe una afección que simula una oclusión arterial? 2. ¿Hay otras causas no ateroscleróticas de oclusión arterial?, en caso negativo, 3. ¿La isquemia está causada por una trombosis o un émbolo arterial?

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Las dolencias que pueden causar o confundirse con una oclusión arterial aguda se enumeran en la Tabla E2. Traumatismo o disección arterial El traumatismo arterial manifiesto no es difícil de diagnosticar pero el traumatismo yatrógeno, especialmente el resultante de un cateterismo arterial reciente, pasa a menudo desapercibido. El traumatismo arterial debe considerarse en todos los pacientes hospitalizados sometidos a un diagnóstico o tratamiento cruento que presenten oclusión de la arteria femoral. Las disecciones de la aorta torácica pueden avanzar distalmente o afectar a la aorta abdominal y también a una arteria ilíaca. El desgarro interescapular o la raquialgia asociada con la hipertensión podrían apuntar a una disección de la aorta torácica, pero éstos pueden ser enmascarados por otros episodios y por la incapacidad del paciente para ofrecer una buena anamnesis. La disección debe contemplarse cuando nos enfrentemos a una oclusión ilíaca unilateral o bilateral aguda. Ergotismo El ergotismo es raro. Puede afectar a la práctica totalidad de las arterias y puede progresar hasta generar una trombosis, pero raramente pone en peligro la extremidad amenazada. Arteriopatía por VIH Los pacientes portadores del VIH y afectados por una inmunodepresión severa con un recuento de linfocitos CD4 inferior a 250/cm3 pueden sufrir una isquemia aguda en las extremidades superiores o inferiores. Esta entidad afecta a las arterias distales con una infiltración celular aguda y crónica en los vasa vasorum y con proteína viral en los linfocitos. Algunas veces se halla un foco hipercoagulable, pero básicamente la oclusión aparece debido a la vasculopatía subyacente. Los tratamientos estándar incluyen la trombectomía, derivación vascular y trombolisis, con índices de reoclusión y amputación relativamente altos. Tabla E2. Diagnóstico diferencial de la isquemia aguda de la extremidad
*Dolencias que pueden confundirse con una isquemia aguda de la extremidad § Choque sistémico (sobre todo si está asociado con una enfermedad oclusiva crónica) § Flegmasía cerúlea dolorosa § Neuropatía compresiva aguda Diagnóstico diferencial para la isquemia aguda de la extremidad (distinta de la AP aguda) § Traumatismo arterial § Disección aórtica/arterial § Arteritis con trombosis (arteritis de células gigantes, tromboangeítis obliterante) § Arteriopatía por VIH § Trombosis espontánea asociada con un estado de hipercoagulación § Quiste poplíteo con trombosis § Compresión de la arteria poplítea con trombosis § Vasospasmo con trombosis (p. ej. Ergotismo) § Síndrome compartimental AP aguda

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§ § § §

Trombosis de una arteria aterosclerótica estenosada Trombosis de un injerto de derivación arterial Embolia cardíaca, aneurisma, placa o estenosis crítica retrógrada (incluidos émbolos de colesterol o aterotrombóticos secundarios a intervenciones endovasculares) Aneurisma trombosado con o sin embolización

*Dos de las tres dolencias (trombosis venosa profunda, neuropatía) que pueden confundirse con la oclusión arterial suelen presentar pulsos arteriales, salvo si existe una arteriopatía periférica crónica oculta que precede al episodio agudo. El gasto cardíaco reducido acentúa la isquemia arterial crónica en términos de síntomas y signos físicos.

Quistes poplíteos y compresión de la arteria poplítea Los quistes poplíteos y la compresión de la arteria poplítea pueden ser descubiertos antes de que provoquen trombosis si causan claudicación, pero a veces se manifiestan primero en forma de trombosis. Como en el aneurisma poplíteo trombosado, el grado de isquemia es con frecuencia grave. La compresión de la arteria poplítea afecta a los pacientes más jóvenes, pero los quistes poplíteos pueden aparecer en una edad avanzada y pueden ser indistinguibles de la arteriopatía periférica (AP). La ausencia de factores de riesgo ateroscleróticos y la ubicación de la obstrucción, preferentemente determinada por ecografía Doppler doble, deben sugerir la etiología. Aneurisma trombosado de la arteria poplítea Los aneurismas trombosados de la arteria poplítea se confunden a menudo con una embolia arterial aguda. La arteria poplítea es la única arteria axial que atraviesa la rótula. La isquemia grave aparece debido a una trombosis que aparece en ausencia de estenosis arterial previa y de vasos colaterales, o bien a causa de una embolización previa asintomática o sintomática que ocluye gran parte del flujo tibial. Los aneurismas poplíteos son bilaterales en cerca del 50% de los casos y, por tanto, la detección de un pulso poplíteo prominente en la pierna opuesta puede ayudar a averiguar la causa. Estos pacientes también tienden a presentar dilatación en las arterias femorales y pueden sufrir aneurismas en la aorta abdominal. Una vez existe la sospecha, la ecografía Doppler doble es la forma más rápida para confirmar el diagnóstico. Tromboembolia La embolia arterial se sospecha en pacientes que presentan arritmia auricular (aleteo/fibrilación), insuficiencia cardíaca congestiva o valvulopatía cardíaca. Una causa rara puede ser la embolización paradójica en un paciente con tromboembolia venosa y defecto septal cardíaco. La pierna contralateral a menudo es normal. Los pacientes habitualmente no tienen ningún antecedente de síntomas de claudicación. Los resultados de la arteriografía incluyen múltiples zonas con defectos de llenado arterial, especialmente en las bifurcaciones, morfología concordante con émbolo (signo del menisco), y ausencia de vasos colaterales y de enfermedad aterosclerótica en los segmentos no afectados. La ecocardiografía (a menudo transesofágica) es útil para localizar la fuente de los tromboémbolos. Ateroembolia La embolia causada por cristales de colesterol y otros restos de las placas ateroscleróticas quebradizas en las arterias proximales puede llegar a la circulación distal e infartar un tejido. Aunque también se denomina síndrome del dedo
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Los pacientes con IAE deben ser sometidos a las siguientes pruebas de laboratorio: electrocardiograma. La angiotomografía (AT) y la angiorresonancia magnética (ARM) se pueden usar en el ámbito de la IAE para diagnosticar y delimitar el alcance de la enfermedad.1 E. aunque su estado clínico y el acceso a los recursos médicos adecuados pueden impedirlo. En la isquemia grave que pone en riesgo la supervivencia de la extremidad.2. También permite diferenciar los pacientes que podrán obtener un mayor beneficio del tratamiento percutáneo. La arteriografía es sumamente útil para localizar las obstrucciones y visualizar el árbol arterial distal. Angiotomografía / Angiorresonancia magnética. Segmento arterial trombosado Los pacientes con segmentos arteriales trombosados presentan a menudo aterosclerosis en la zona afectada por la trombosis. con la consiguiente demora en el S77 . Injerto de derivación arterial trombosado Los pacientes con injertos de derivación arteriales trombosados presentan antecedentes de vasculopatía. hemograma completo.2. tiempo de tromboplastina parcial y nivel de creatina fosfocinasa.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.7.2 Técnicas de imagen arteriografía. La RM de la vasculatura puede ser engorrosa y larga. intestino y páncreas también pueden verse afectados por los ateroémbolos. Suplemento S Norgren y cols. E2.2. una concentración alta de homocisteína o anticuerpos contra el factor IV plaquetario. bioquímica estándar. tiempo de protrombina.3 Otras técnicas de imagen.2. y estos deben tenerse en cuenta en los pacientes que no presentan otros factores de riesgo manifiestos de arteriopatía.2.1 Otras pruebas de laboratorio ordinarias. incisiones en la extremidad inferior de intervenciones quirúrgicas previas y un injerto trombosado que es posible visualizar con ecografía Doppler doble. una decisión importante es la de si retrasar la ejecución de una angiografía formal en un centro angiográfico resulta tolerable. Algunos estados de hipercoagulación como el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos o la trombocitopenia inducida por heparina también pueden causar trombosis in situ. Todos los pacientes con isquemia aguda deberían someterse a exploraciones con técnicas de imagen. de la embolectomía o de los procedimientos de revascularización abiertos. E. cianótico por el aspecto de las lesiones cianóticas y dolorosas que aparecen en los dedos de los pies de los pacientes afectados.2 Estudios de la isquemia aguda de la extremidad Los pacientes con IAE deben ser evaluados del mismo modo que los pacientes con síntomas crónicos (véase el apartado G) pero la gravedad y la duración de la isquemia en el momento de la presentación raramente permiten hacerlo desde el principio. La angiografía es más conveniente cuando el cateterismo terapéutico es una opción. Número 1. los órganos más proximales como riñones. Pueden tener antecedentes de claudicación y la extremidad contralateral presenta con frecuencia una circulación anómala. E2. Los pacientes con sospecha de estado hipercoagulable necesitarán estudios adicionales para detectar anticuerpos anticardiolipina. Síndrome compartimental Véase el apartado E3.

La AT cuenta a su favor con la rapidez. esta carga adicional de contraste puede acrecentar el riesgo de lesión renal. está indicado el tratamiento anticoagulante inmediato con heparina. El restablecimiento gradual de la perfusión a baja presión puede ser más beneficioso que la reperfusión brusca y de alta presión asociada con la embolectomía con balón. Número 1. Sin embargo. Las ventajas del tratamiento trombolítico respecto a la embolectomía con balón incluyen un menor riesgo de lesiones endoteliales y la posibilidad de eliminar trombos alojados en vasos secundarios inaccesibles por su tamaño a los balones de embolectomía.1. los recientes avances en los dispositivos y en las técnicas endovasculares han permitido acelerar la eliminación del coágulo y abren la puerta a su empleo en los pacientes con un grado de isquemia más avanzado. 179 La naturaleza menos cruenta de la cateterización en esta población de pacientes puede reducir la morbimortalidad respecto a la cirugía abierta. El tratamiento estándar (excepto en caso de anticuerpos antiheparina) es la heparina no fraccionada por vía intravenosa (Fig. Los datos de registros nacionales de Europa176 y Estados Unidos177 indican que se recurre a la cirugía entre tres y cinco veces más que la trombolisis.1 Trombolisis farmacológica. E3 TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD El objetivo inicial del tratamiento de la IAE es evitar la propagación del trombo y el agravamiento de la isquemia y. 178. Recomendación 31 Tratamiento anticoagulante en la isquemia aguda de la extremidad (IAE) · El tratamiento anticoagulante inmediato por vía parenteral está indicado en todos los pacientes con IAE.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. tratamiento.174. su principal inconveniente radica en la dependencia de los medios de contraste yodados. E4). ya que el tiempo suele ser crítico. la comodidad y la capacidad para obtener imágenes transversales de los vasos. la terapia trombolítica constituye el tratamiento de elección inicial en los pacientes cuya gravedad permite disponer de un plazo de tiempo razonable (niveles de gravedad I y IIa). Los pacientes que pudieran ser sometidos de forma inminente a un tratamiento/técnica de imagen tras el ingreso deberán recibir heparina [C]. por consiguiente. Suplemento S Norgren y cols. El acceso a cada una de ellas es una cuestión importante. Así pues. E3. S78 .1 Procedimientos endovasculares para la isquemia aguda de la extremidad E3.172 no existe una clara superioridad de la trombolisis respecto a la cirugía en el rescate de la extremidad a 30 días o la mortalidad. A la vista de los resultados de diversos estudios aleatorizados. Tres estudios aleatorizados han confirmado el importante protagonismo de la terapia trombolítica dirigida con catéter en el tratamiento de la IAE. En los pacientes con IAE que puedan requerir angiografía e intervención por cateterismo. La trombolisis sistémica no tiene lugar en el tratamiento de los pacientes con IAE.

Insuficiencia hepática. Cirugía mayor no vascular o gran traumatismo en los 10 días previos. Categoría IIA Riesgo menor. 4. 4. vertebral) en los 3 meses previos.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. 3.2 Contraindicaciones para la trombolisis Véase la Tabla E3. Hemorragia digestiva reciente (en los 10 días anteriores). La elección de la terapia lítica depende de múltiples factores como la localización y la anatomía de las lesiones. E3. Diatesis hemorrágica activa. Número 1. * En algunos centros se pueden realizar exploraciones por técnicas de imagen. Punción en un vaso no compresible. Contraindicaciones absolutas 1. Suplemento S Norgren y cols. E4. [Fig. Contraindicaciones menores 1. Los émbolos recién llegados a la pierna pueden haber residido durante algún tiempo en su lugar de origen y pueden ser más resistentes a la trombolisis farmacológica que los trombos formados recientemente in situ. Reanimación cardiopulmonar en los 10 días previos. Categoría IIB Riesgo inmediato. Neurocirugía (intracraneal. 6. Hipertensión no controlada (sistólica > 180 mm Hg o diastólica > 110 mm Hg). 2. Las contraindicaciones de la trombolisis farmacológica deben tenerse presentes. por consiguiente. sobre todo con coagulopatía.1. Categoría I Viable. E3. Cuando la trombolisis revela una arteriopatía localizada subyacente. 5. Cirugía oftálmica reciente. 5. Tumor intracraneal. Anamnesis y exploración física Anticoagulación Doppler Categoría I Categoría IIA Categoría IIB Técnicas de imagen Revascularización ± Revascularización* ± Amputación] Categoría III Técnicas de imagen Revascularización ± Tabla E3. pero habitualmente acaban por generar una trombosis solapada y. Contraindicaciones de la trombolisis. 3. Confirma señales/presión maleolar inexistente o gravemente disminuida. S79 . la duración de la oclusión. Algoritmo para el tratamiento de la isquemia aguda de la extremidad inferior. Traumatismo intracraneal en los 3 meses previos. los factores de riesgo del paciente (comorbilidades) y los riesgos de la intervención. Las estenosis y las oclusiones raramente constituyen la única causa de IAE e incluso de los síntomas crónicos graves. deben ser tratadas para evitar la trombosis recurrente. la revascularización con cateterismo se convierte en una opción interesante. Contraindicaciones relativas 1.3 Otras técnicas endovasculares. Episodio cerebrovascular establecido (excluido AIT en los 2 meses anteriores) 2.1.

También puede plantearse en los pacientes con carencia sensorial y motora profunda de muy corta duración. Las trombectomía por aspiración percutánea (PAT) y la trombectomía mecánica percutánea (PMT) representan dos alternativas no quirúrgicas para el tratamiento de la IAE sin el uso de fármacos trombolíticos.2 Cirugía E3. Hasta ahora la urgencia del tratamiento convertía a la cirugía en la opción escogida en muchos casos. que funcionan básicamente mediante la fragmentación mecánica directa del trombo. la etiología de la IAE. Según este concepto. Trombectomía por aspiración percutánea (PAT) La PAT es una técnica que emplea catéteres de luz grande y pared fina y la succión de una jeringa de 50 ml para extraer el émbolo o el trombo de las arterias nativas. S80 . 4. lo cual es importante en la IAE avanzada.1 Indicaciones. injertos de derivación o vasos distales permeables. más organizados. Embarazo.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. disuelve y evacua el trombo. los trombos recientes responden mejor que los coágulos viejos. casi siempre se utiliza una combinación de ambas. las contraindicaciones para el tratamiento abierto o endovascular y la práctica local. Estas contraindicaciones se establecieron para la trombolisis sistémica. han hecho perder relevancia al factor tiempo en los casos en los que se dispone de un equipo endovascular preparado. 2. La eficacia de la PMT depende principalmente de la edad del trombo. La revascularización inmediata está indicada para la extremidad inferior afectada por una isquemia profunda (clase IIb) (Tabla E1). La única contraindicación en el estudio TOPAS era el embarazo. Suplemento S Norgren y cols. en la que el tiempo transcurrido hasta la revascularización es crucial. El perfil de seguridad notablemente mejorado de la trombolisis regional es reconocido. El método de revascularización (cirugía abierta o endovascular) puede diferir dependiendo de la localización anatómica de la oclusión. La combinación de estas técnicas con la trombolisis farmacológica puede acelerar sustancialmente la lisis del coágulo. y el beneficio-riesgo de la trombolisis regional en varias de las afecciones indicadas depende estrechamente de la práctica/experiencia de cada médico. Se utiliza como procedimiento aislado o conjuntamente con la fibrinolisis para reducir el tiempo y la dosis de agente fibrinolítico. En la práctica. Pequeñas series clínicas han demostrado un porcentaje de salvación de la pierna a corto plazo (30 días) del 80%-90%. 3. Endocarditis bacteriana. se han empleado con menos frecuencia en la arteriopatía periférica debido al mayor riesgo de embolización periférica y de lesiones vasculares. Trombectomía mecánica percutánea (PMT) La mayoría de los dispositivos de PMT operan sobre la base de la recircularización hidrodinámica. E3. Número 1. Este vórtice atrapa selectivamente.2. pero los recientes avances metodológicos en el tratamiento endovascular y el reconocimiento de que la mejora de la circulación precede significativamente a la permeabilidad con esta estrategia. ya que la revascularización realizada pocas horas después de la aparición de los síntomas graves puede propiciar una recuperación notable. más allá de este lapso de tiempo son inevitables las lesiones neuromusculares importantes. Retinopatía proliferativa diabética activa. Los dispositivos sin recirculación. la disolución del trombo tiene lugar en una zona de mezcla continua denominada vórtice hidrodinámico .

como la embolia o la trombosis. El tratamiento endovascular con acceso femoral de una lesión proximal (a menudo con trombosis) puede ser inviable/inadecuado o no estar disponible (ver abajo). los métodos ecográficos. la enfermedad oclusiva subyacente se pone al descubierto y es posible seleccionar el tratamiento adyuvante adecuado. Suplemento S Norgren y cols. Asimismo. La trombolisis por cateterismo.2. e incluso si la enfermedad subyacente es difusa y diseminada.2 Técnica quirúrgica. En la mesa de operaciones se debe repetir la angiografía.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. puede servir como una solución provisional hasta una derivación vascular posterior. Los émbolos se extraen preferentemente con cirugía si están ubicados en el segmento proximal de la extremidad o por encima del ligamento inguinal. disuelve el coágulo y permite identificar la lesión subyacente responsable. En el momento de sopesar la revascularización abierta o percutánea es preciso tener en cuenta que el tiempo transcurrido entre la decisión de operar y la reperfusión puede ser sustancialmente más largo de lo previsto por causas ajenas al cirujano (disponibilidad de quirófano. Localización anatómica de la oclusión aguda En los casos de oclusión suprainguinal (sin pulso femoral). De esta manera. No obstante. En pacientes con trombosis arterial debe buscarse una lesión local subyacente y trombos residuales después de la extracción del coágulo. se tratan a menudo con métodos endovasculares.1. En los casos de traumatismo. seguida por una exploración clínica y Doppler. preparación de la anestesia. un émbolo grande alojado en el segmento proximal de la arteria ilíaca común o en la aorta distal puede ser tratado con mayor eficacia mediante la embolectomía con catéter. La cirugía también es una opción válida si la pierna en cuestión no está afectada por la aterosclerosis. Número 1.2. La evaluación más habitual de este tipo es la angiografía de finalización . Aquí la angiografía de finalización S81 . la cirugía será el tratamiento de elección en la mayoría de casos por muchos motivos. Cuando no se puede retirar ningún coágulo más es necesario realizar alguna forma de evaluación intraoperatoria para valorar la extracción de los coágulos. la trombolisis dirigida por cateterismo puede tener ventajas si las condiciones permiten su uso. como se ha descrito en el apartado E3. Las causas infrainguinales de la IAE. detalles técnicos de la intervención). E3. Por ejemplo. El coágulo distal puede tratarse mediante trombolisis intraoperatoria con la instilación de dosis altas de agentes trombolíticos durante un breve período seguida por irrigación o pases adicionales del catéter con balón. Esto a menudo puede sospecharse por palpación y por la necesidad de desinflar el balón en algunos puntos durante la retirada del catéter con balón. la oclusión suprainguinal de un injerto se puede tratar mejor con cirugía en la mayor parte de los casos. o como alternativa. Los injertos infrainguinales suelen obstruirse con lesiones obstructivas proximales. distales y situadas en el propio injerto. de ahí que la trombectomía simple no pueda resolver la lesión. Si la lesión es discreta esto puede bastar. Después se puede emplear el tratamiento endovascular en estas lesiones. la cirugía puede ser la opción de tratamiento preferida. por otro lado. El tratamiento inicial de la trombolisis basada en cateterismo se debe considerar en los casos de trombosis aguda provocada por lesiones ateroscleróticas vulnerables o fracasos tardíos de injertos de derivación.

el estudio TRIAL en una variable clínica compuesta. y los datos de 1 año se resumen en la Tabla E4. Por suerte. la trombosis arterial sumada a una arteria estenosada causará ordinariamente un grado menos severo de isquemia debido a los vasos colaterales desarrollados. y el estudio TOPAS empleó "la recanalización arterial y la extensión de la lisis". ya que la CDT está vinculada de forma natural al tratamiento endovascular de las lesiones subyacentes (con el paciente en un centro de radiología en ese momento).2% 82. oclusión trombótica o embólica.172 La comparación de estos estudios está limitada por ciertas diferencias en los protocolos y la mezcla de casos (isquemia crónica de la extremidad frente a subaguda o aguda. Comparación de la trombolisis dirigida por catéter y la revascularización quirúrgica en el tratamiento de la isquemia de la extremidad inferior.5% 13. el último criterio de rescate de la extremidad. Sólo el estudio de Rochester reveló una ventaja para la CDT según las variables principales de evaluación. requerido en estos estudios. En los pacientes con oclusión suprainguinal puede ser necesaria la cirugía de derivación extra-anatómica. En tales circunstancias.3% Revascularización quirúrgica Pacientes Salvación de la pierna 82% 89. oclusiones proximales o distales). la S82 .178. prospectivos y de gran tamaño174.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. oclusión nativa o de injerto de derivación. Los índices de rescate de la pierna y de mortalidad son reconocidos como el criterio de evaluación más importante. Número 1. por sus siglas en inglés) se ha convertido en una técnica habitual en el tratamiento de la IAE. Tabla E4.1% Mortalidad Resultados a Rochester 178 12 meses 6 meses 12 meses 57 141 54 42% 8.7% STILE TOPAS179 174 E3. podría favorecer la cirugía. los pacientes no pueden ser operados inicialmente pero pueden ser objeto de una trombolisis dirigida por catéter. Trombolisis dirigida por catéter (CDT) Pacientes Salvación Mortalidad de la pierna 57 82% 16% 246 144 88. No obstante.179 centraron su interés en la comparación de la CDT y la revascularización quirúrgica en el tratamiento de la IAE.5% 15.4% 81. Los criterios de valoración de los estudios también variaban: el estudio de Rochester se basó en la supervivencia sin episodios. durante la operación debe realizarse una angiografía para detectar las posibles oclusiones residuales o las lesiones arteriales críticas que requieren tratamiento adicional [C]. puede ayudar a decidir entre la intervención de derivación o la ATP. tres estudios aleatorizados.7% 6. Excepto para las lesiones discretas. Entre 1994 y 1996. Recomendación 32 Arteriografía de finalización · A menos que existan pruebas sustanciales de la restauración de la circulación adecuada.3 Resultados de los procedimientos quirúrgicos y endovasculares en la isquemia aguda de la extremidad La trombolisis dirigida por catéter (CDT. Suplemento S Norgren y cols.

Si se localiza un aneurisma tibial distal. la CDT representa una opción con bajo riesgo para lograr la revascularización arterial. pero en la práctica la lesión o lesiones subyacentes deben ser tratadas por el método que ofrezca los resultados más duraderos. siendo esta última la opción preferida habitualmente por sus mejores resultados a largo plazo. La alteración de las arterias aferentes y eferentes está provocada normalmente por la progresión de la aterosclerosis y debe ser tratada con ATP/prótesis o injerto de derivación. debe realizarse como mínimo un intento para salvar el injerto. No obstante. Con esta estrategia. parece razonable recomendar la CDT como tratamiento inicial en estos contextos concretos. de complicaciones graves y. Cuando se trata de una trombosis por injerto tardía. las lesiones subyacentes se pueden acotar con precisión mediante la angiografía y se puede realizar la intervención de revascularización quirúrgica o percutánea más adecuada. debe considerarse la permeabilidad prevista con otro tipo de injerto (es decir. Las lesiones intrínsecas al injerto dependen del tipo de conducto. Los injertos protésicos desarrollan hiperplasia de la íntima. reemplazar el injerto venoso defectuoso). en caso de éste último. lo cual permite reducir el riesgo de lesión por reperfusión en comparación con la cirugía abierta. aparentemente la reperfusión con CDT se logra con una presión inferior. como se indica en otra parte. Este vínculo puede ser ineludible en los estudios aleatorizados. normalmente en la anastomosis distal. S83 . Si la arteriografía no revela aneurismas tibiales. Los injertos de derivación venosa pueden sufrir estenosis.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. en última instancia.4 Tratamiento de la trombosis por injerto En general. aunque siempre estará sujeto a las particularidades del paciente. E3. para ser seguida después por la revascularización quirúrgica si es necesario. Estas incluyen una menor mortalidad y una intervención quirúrgica menos compleja a expensas de un mayor índice de fracaso a la hora de evitar la isquemia persistente o recurrente. ATP no es tan duradera como la derivación vascular. los principales objetivos son eliminar el coágulo y corregir la lesión subyacente que causó la trombosis. Pequeñas series de pacientes demuestran la identificación exitosa de los aneurismas tibiales en cerca del 90% de los casos y los buenos resultados de la revascularización quirúrgica. Número 1. la trombolisis regional debe ser el tratamiento de elección siempre que la extremidad sea viable. habitualmente en una válvula. Además. Suplemento S Norgren y cols.5 Tratamiento del aneurisma poplíteo trombosado Los pacientes con aneurismas trombosados de la arteria poplítea deben someterse inicialmente a una arteriografía. Así pues. Después de la trombolisis y la identificación de la lesión ésta puede ser tratada con ATP/prótesis o revisión quirúrgica. Estas lesiones gomosas responden de forma distinta a la ATP que las placas ateroscleróticas excéntricas habituales y no ofrecen resultados tan duraderos. Los datos de los estudios aleatorizados y prospectivos realizados con IAE sugieren que la CDT puede ofrecer ventajas cuando se compara con la revascularización quirúrgica. Por ello. si la extremidad no se ve amenazada de forma inmediata o irreversible. riesgo de amputación. con trombectomía del injerto y angioplastia con parche de la anastomosis arterial/injerto estenosado o bien sustitución del injerto. E3. Muchos cirujanos han sugerido que el tratamiento debe consistir en la exposición de la anastomosis implicada. el paciente debe ser tratado como un caso de isquemia crítica de la extremidad con una derivación tibial. el resultado inevitable de ser aleatorizado para la cirugía.

La sintomatología clínica incluye un dolor desproporcionado para los signos físicos. Además. El compartimento anterior suele ser el implicado con más frecuencia. La relación de la amputación por encima y por debajo de la rodilla es de 4:1 comparada con la relación 1:1 observada habitualmente en la isquemia crítica.7. disfunción nerviosa y. el tratamiento de elección es una fasciotomía de cuatro compartimentos [C]. E4 Resultados clínicos S84 . Esto desemboca en una obstrucción regional de las vénulas. E3. y que el 10% de los pacientes con IAE eran casos insalvables.1 Lesiones por reperfusión. necrosis tubular debida a la peroxidación de lípidos y la vasoconstricción renal (exacerbada por el desplazamiento de líquidos hacia el compartimento muscular dañado). eventualmente. Los rasgos clínicos incluyen orina oscura.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. en el que se localiza el nervio tibial. La mioglobina en orina > 1142 nmol/l (> 20 mg/dl) también predice una insuficiencia renal aguda. pero la pérdida de funcionalidad más acusada se produce cuando está afectado el compartimento posterior profundo. El manitol y la plasmaféresis no han demostrado beneficios. las presiones 20 mm Hg son una clara indicación para la fasciotomía. ya que el gemelo suele estar afectado. la fasciotomía alcanza el 25%. en una obstrucción capilar y arteriolar y en infarto muscular y neural. En estos casos se pueden medir las presiones compartimentales.7 Complicaciones del postoperatorio inmediato E3. Suplemento S Norgren y cols.6 Amputación La amputación en IAE puede complicarse por la hemorragia provocada por el aumento de la prevalencia de anticoagulación concomitante. El tratamiento consiste básicamente en hidratación. En los casos supuestamente más graves. E3. el lugar de amputación suele ser más proximal.3% de los casos registrados en Estados Unidos en el período 1992-2000. La fasciotomía después de una revascularización satisfactoria por IAE resultó necesaria en el 5. Síndrome compartimental. Una evaluación más detallada revela que hasta el 10%-15% de los pacientes cuya extremidad se consideraba salvable y que se sometieron a tratamiento acabaron por necesitar de la amputación mayor. Número 1. parestesia y edema. La fisiopatología implica necrosis tubular por los precipitados de mioglobina (favorecida en una orina ácida). Recomendación 33 Tratamiento de elección para el síndrome compartimental · En caso de sospecha clínica de síndrome compartimental. La mitad de los pacientes con niveles de creatina-cinasa > 5000 unidades/l desarrollan una insuficiencia renal aguda.177 La reperfusión de la extremidad comporta un aumento de la permeabilidad capilar que ocasiona un edema local e hipertensión compartimental. La incidencia de amputación mayor alcanza hasta el 25%. Rabdomiolisis La mioglobinuria se observa hasta en el 20% de los casos. alcalinización de la orina y eliminación de la fuente de mioglobina. intervenidos en hospitales de atención especializada. elevación de la creatina-cinasa sérica y prueba de la mioglobina en orina positiva.

179 Por consiguiente la administración prolongada de warfarina es una estrategia adecuada. durante años o de por vida. Las principales morbilidades incluyen hemorragia grave que exige transfusión y/o intervención quirúrgica en el 10%-15% de los casos.180 E6 TRATAMIENTO FUTURO La difusión del uso de los tratamientos percutáneos con o sin revascularización quirúrgica representa la tendencia dominante para el futuro tratamiento de la IAE. ya sea cardíaca o arterial. La mejora de la circulación arterial es relativamente sencilla de evaluar ya que la enorme mayoría de los pacientes con IAE no presentan señales Doppler en el pie en el momento de su aparición o muestran un índice tobillo-brazo (ITB) 0.174. Los beneficios relativos de la cirugía se han debatido más arriba. aunque en muchos casos no será posible identificarla. El riesgo de isquemia recurrente de la extremidad en los estudios aleatorizados fue elevado durante el tiempo de seguimiento. Número 1. Suplemento S Norgren y cols. Es importante buscar la fuente de embolia después de la revascularización. amputación mayor hasta en el 20%.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. más que en el coste económico. La elección de la estrategia a seguir se basa en la disponibilidad y en los resultados previsibles.2 Atención durante el seguimiento Todos los pacientes deben recibir heparina durante el período postoperatorio inmediato. Los resultados funcionales no se han estudiado hasta el momento. No obstante.1 Sistémicos/extremidad La mortalidad por IAE oscila entre el 15%-20%. se debe considerar el tratamiento con antiagregantes plaquetarios. el coste es idéntico al de la revascularización quirúrgica. APARTADO F REVASCULARIZACIÓN S85 . si la anticoagulación prolongada está contraindicada debido a factores de riesgo hemorrágicos. Deben facilitarse los tratamientos sistémicos adecuados según se indica arriba (véase el apartado B). y ronda aproximadamente los 20 000 dólares. E4.178.20. Por supuesto. como en la circulación carotídea. A ésta debe seguir warfarina durante 3-6 meses o más. E5 ASPECTOS ECONÓMICOS DE LA ISQUEMIA AGUDA DE LA PIERNA La bibliografía reciente ha añadido muy pocos datos a los resultados presentados en el primer documento TASC. E4. El uso de dispositivos de protección para evitar la embolización. Los pacientes con tromboembolia necesitarán tratamiento anticoagulante a largo plazo. Los tratamientos orales alternativos para la anticoagulación también parecen prometedores. cualquier mejora postoperatoria de estos parámetros se puede considerar satisfactoria. no existen unas directrices claras en lo que respecta a la duración del tratamiento. Cuando la trombolisis se usa en combinación con la angioplastia. fasciotomía en 5%-25% e insuficiencia renal hasta en 20%. también formará parte del tratamiento. Por consiguiente. a pesar del riesgo acumulativo de hemorragia. La causa de la muerte no se indica en la mayoría de series y de estudios aleatorizados.

se puede proceder a la medición de las presiones en su entorno para determinar su significado (criterios: diferencia de umbral sistólico máximo: 5-10 mm Hg antes de la vasodilatación y 10-15 mm Hg después de la vasodilatación). se debería evaluar utilizando mediciones de la presión intraarterial a través de la estenosis en reposo y con hiperemia inducida [C]. Es necesario conseguir un flujo sanguíneo aferente y eferente apropiado para conservar la funcionalidad del segmento revascularizado. teniendo en cuenta todas las enfermedades asociadas a la hora de decidir el tratamiento a recomendar en ese sujeto. El resultado de los procedimientos de revascularización depende de los factores clínicos y anatómicos.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. También se ha propuesto la utilización de ecografía Doppler doble en condiciones de hiperemia. endoprótesis. Con formato Con formato En general. Las opciones quirúrgicas incluyen una derivación autógena o sintética. consiste en medir directamente el flujo utilizando un catéter de termodilución en lugar de gradientes de presión. Para el tratamiento de los pacientes con isquemia de la extremidad inferior se pueden utilizar técnicas endovasculares como la angioplastia con balón. La trombolisis y la trombectomía percutánea se describen en el apartado sobre isquemia aguda de la extremidad. En una situación en la que una estenosis proximal tiene un significado hemodinámico dudoso. del grado de la enfermedad sistémica (afecciones asociadas que pueden afectar a la esperanza de vida e influir en la permeabilidad del injerto) y tipo de procedimiento realizado. Los resultados de los estudios clínicos a gran escala se deben valorar en el contexto de la situación de cada paciente. Recomendación 34 Mediciones de la presión intraarterial para evaluar la estenosis · Si existen dudas sobre el significado hemodinámico de una enfermedad aortoilíaca parcialmente oclusiva. endoprótesis cubiertas y procedimientos de eliminación de la placa. Un desarrollo reciente. endarterectomía o un procedimiento híbrido intraoperatorio. La localización y la morfología del trastorno se deben caracterizar antes de emprender la revascularización a fin de determinar la intervención más adecuada. Los factores anatómicos que afectan a la permeabilidad son la intensidad S86 . que aún está pendiente de validación. A este respecto son varios los métodos que proporcionan información anatómica y fisiológica y que permiten evaluar la circulación arterial (en el apartado G se tratan las técnicas de imagen preferidas). La permeabilidad después de la angioplastia transluminal percutánea (ATP) es mayor en el caso de las lesiones situadas en la arteria ilíaca común y disminuye progresivamente en las lesiones que afectan a vasos más distales. flujo eferente y tamaño y longitud del segmento enfermo). la evolución de la revascularización depende del alcance de la enfermedad en el árbol arterial subyacente (flujo aferente. F1 LOCALIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD La determinación del mejor método de revascularización para el tratamiento de la arteriopatía periférica sintomática (AP) se basa en el balance entre el riesgo de la intervención y el grado y la duración de la mejora que se prevé obtener con dicha intervención. Suplemento S Norgren y cols. Número 1.

1. la longitud de la estenosis o de la oclusión y el número de lesiones tratadas.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. el tabaquismo y la intensidad de la isquemia. por lo que estos esquemas están limitados por la necesidad de centrarse en las lesiones individuales. las lesiones "A" representan aquellas que en consiguen unos resultados excelentes con medios endovasculares y que deberían ser tratadas con ellos. Recomendación 35 Elección entre técnicas con resultados equivalentes a corto y a largo plazo. · En una situación en la que la revascularización endovascular y la cirugía de reparación o derivación abierta de una lesión específica que provoca síntomas de arteriopatía periférica consiguen una mejoría de los síntomas equivalente a corto y a largo plazo. los principios que subyacen tras la clasificación se mantienen sin modificaciones. A la hora de establecer las recomendaciones del tratamiento de las lesiones de tipo B y C hay que tener en cuenta las enfermedades asociadas. las lesiones "C" consiguen resultados lo suficientemente mejores a largo plazo con la revascularización abierta por lo que los métodos endovasculares sólo deberían usarse en pacientes de riesgo alto en la intervención abierta. y en más de un nivel. Lesiones B y C del TASC: el tratamiento endovascular es el tratamiento preferido de las lesiones de tipo B y la cirugía es el tratamiento preferido para los pacientes de riesgo favorable que presentan lesiones de tipo C. Las variables clínicas que afectan a la evolución también incluyen la diabetes. F1. la preferencia de un paciente perfectamente informado y las tasas de éxito a largo plazo del servicio de cirugía local [C]. Por último.2. las lesiones "B" ofrecen resultados suficientemente buenos con los métodos endovasculares que hacen que este abordaje aún siga siendo el preferido en primer lugar. tabla F1) Recomendación 36 Tratamiento de las lesiones aortoilíacas · Lesiones A y D del TASC: el tratamiento endovascular es el tratamiento de elección de las lesiones de tipo A y la cirugía es el tratamiento de elección en las lesiones de tipo de D [C]. conviene saber que la mayoría de las AP que requieren una intervención se caracterizan por presentar más de una lesión. se deben utilizar en primer lugar las técnicas endovasculares [B]. la insuficiencia renal. Con formato · S87 . Por tanto. Clasificación de la enfermedad del flujo aferente (aortoilíaca) (figura F1. Suplemento S Norgren y cols. a menos que se requiera una revascularización abierta para tratar otras lesiones asociadas en la misma zona anatómica. y las lesiones "D" no consiguen resultados suficientemente buenos con los métodos endovasculares como para justificarlos como tratamiento primario. de la enfermedad en las arterias colaterales. Clasificación de las lesiones Si bien las lesiones específicas estratificadas en los siguientes esquemas de clasificación TASC se han modificado con respecto a las directrices originales TASC para recoger los inevitables avances tecnológicos. Número 1. Con formato F1.

Suplemento S Norgren y cols. Lesiones de tipo A · Estenosis unilateral o bilateral de la AIC · Estenosis unilateral o bilateral aislada corta (£ 3 cm) de la AIE Lesiones de tipo B · Estenosis corta (£ 3 cm) de la aorta infrarrenal · Oclusión unilateral de la AIC · Estenosis única o múltiple que afecta en total a 3-10 cm de la AIE y que no se extiende hasta AFC · Oclusión unilateral de la AIE que no afecta al origen de la arteria ilíaca interna o de la AFC Lesiones de tipo C · Oclusiones bilaterales de la AIC · Estenosis bilaterales de la AIE que miden entre 3 y 10 cm de largo. AIE. AAA. Tratamiento endovascular de la enfermedad oclusiva aortoilíaca S88 . Lesiones B y C del TASC: el tratamiento endovascular es el tratamiento preferido de las lesiones de tipo B y la cirugía es el tratamiento preferido en los pacientes de riesgo favorable que presentan lesiones de tipo C. aneurisma aórtico abdominal. la preferencia de un paciente perfectamente informado y las tasas de éxito a largo plazo del servicio de cirugía local [C]. AFC. arteria ilíaca común. F1. A la hora de establecer las recomendaciones del tratamiento de las lesiones de tipo B y C hay que tener en cuenta las enfermedades asociadas. REVASCULARIZACIÓN AORTOILÍACA (SUPRAINGUINAL) F2.3. 1. tabla F2) Recomendación 37 Tratamiento de las lesiones femoropoplíteas · Lesiones A y D del TASC: el tratamiento endovascular es el tratamiento de elección de las lesiones de tipo A y la cirugía es el tratamiento de elección de las lesiones de tipo D [C]. Clasificación de la enfermedad femoropoplítea (figura F2. Clasificación del TASC de las lesiones aortoilíacas. Con formato · [Figura F1. arteria ilíaca externa. que no se prolongan hasta AFC · Estenosis unilateral de la AIE que se extiende hasta la AFC · Oclusión unilateral de la AIE que afecta al origen de la ilíaca interna o de la AFC · Oclusión unilateral de la AIE con una calcificación importante con o sin afectación del origen de ilíaca interna o de la AFC Lesiones de tipo D · Oclusión aortoilíaca infrarrenal · Enfermedad difusa que afecta a la aorta y a ambas arterias ilíacas. arteria femoral común.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. AIC. Número 1. a la AIE y a la AFC · Oclusiones unilaterales de la AIC y AIE · Oclusiones bilaterales de la AIE · Estenosis ilíaca en pacientes con AAA que requieren tratamiento y que no son candidatos a colocación de una endoprótesis u otras lesiones que requieren cirugía aórtica o ilíaca abierta ] la la la la F2. que requiere tratamiento · Estenosis múltiple difusa que afecta unilateralmente a la AIC.

La tasa de éxito clínico de la recanalización de las oclusiones de un segmento ilíaco largo es del 80%-85% con o sin fibrinolisis añadida. aleatorizado y multicéntrico186. encontraron sólo seis artículos (en los que se incluían 2116 pacientes) con detalles suficientes para permitir la estratificación en subgrupos con distintos niveles de riesgo de la permeabilidad a largo plazo. Suplemento S Norgren y cols. Por tanto. Los resultados a cinco años de los dos grupos fueron similares. En los pacientes con claudicación intermitente. La elección de una endoprótesis frente a una ATP con implantación provisional de una endoprótesis se planteó en un estudio prospectivo.184 Los factores que afectan negativamente a la permeabilidad de este tipo de intervenciones son la calidad de los vasos distales permeables. En un metanálisis realizado por Bosch y Hunink se compararon los resultados de la ATP aortoilíaca frente a la implantación de una endoprótesis aortoilíaca utilizando la búsqueda en el Medline de la literatura publicada en 1989. las tasas de permeabilidad primaria a 4 años ajustada según la intensidad (intervalos de confianza ± 95%) después de excluir los fracasos técnicos fueron. El éxito técnico y clínico inicial de la ATP en la estenosis ilíaca supera el 90% en todos los trabajos publicados. para la ATP y para la implantación de S89 . la intensidad de la isquemia y la longitud de los segmentos enfermos. para la ATP y para la implantación primaria de la endoprótesis (diferencia no significativa). Número 1. respectivamente. Aunque la derivación aortobifemoral parece tener una mejor permeabilidad a largo plazo que los métodos endovasculares existentes en la actualidad en la enfermedad oclusiva aortoilíaca difusa. la evaluación del estado general del paciente y de la anatomía del segmento o segmentos enfermos se convierte en el componente central a la hora de decidir cuál es el abordaje que está justificado.6 ± 1. En la tabla F3 se presenta una tasa de éxito estimaba de angioplastia en la arteria ilíaca a partir de las medias ponderadas (intervalo) recopiladas en publicaciones referentes a 2222 extremidades. encontraron una tasa de permeabilidad a cinco años del 72% en un análisis de 2697 casos publicados.3 años187. También se ha propuesto que el sexo femenino disminuye la permeabilidad de las endoprótesis de la arteria ilíaca externa185. Los resultados demostraron que la ATP con implantación provisional de una endoprótesis tenía una evolución similar a la de la implantación primaria de endoprótesis con unas tasas de reintervención a 2 años de 7% y del 4%.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.182 Rutherford y Dirham hallaron una tasa de permeabilidad similar a cinco años del 70%. con el 82% y 80% de los segmentos tratados de la arteria ilíaca libres de procedimientos de revascularización después de una media de seguimiento de 5. lo que indica que la permeabilidad de la endoprótesis implantada en la arteria ilíaca es duradera. en términos no sólo de mortalidad sino también de mayor morbilidad y retraso en el retorno a las actividades normales. los riesgos de la cirugía son significativamente mayores que los riesgos derivados de la estrategia endovascular.188 El éxito técnico fue mayor en la implantación de la endoprótesis.181 Becker y cols. mientras que las tasas de complicaciones y las tasas de mortalidad a 30 días no fueron significativamente diferentes.183 En un estudio reciente se publicó una permeabilidad primaria del 74% (permeabilidad asistida primaria del 81%) 8 años después de la implantación de una endoprótesis. Este dato se acerca al 100% en caso de lesiones ilíacas focales. aunque los avances más recientes de los dispositivos orientados hacia el tratamiento de las oclusiones totales han mejorado sustancialmente la tasa de éxito técnico de la recanalización. observando una permeabilidad mayor del 79% en los sujetos con claudicación.

endoprótesis.1% (diferencia no significativa). Clasificación del TASC de las lesiones aortoilíacas Lesiones de tipo A Estenosis unilateral o bilateral de la AIC Estenosis unilateral o bilateral aislada corta (£ 3 cm) de la AIE Lesiones de tipo B Estenosis corta (£ 3 cm) de la aorta infrarrenal Oclusión unilateral de la AIC Estenosis aislada o múltiple que afecta en total a 3-10 cm de la AIE y que no se extiende hasta la AFC Oclusión unilateral de la AIE que no afecta los orígenes de la arteria ilíaca interna o de la AFC Lesiones de tipo C Oclusiones bilaterales de la AIC Estenosis bilateral de la AIE que mide entre 3 y 10 cm de longitud sin extenderse hasta la AFC Estenosis unilateral de la AIE que se extiende hasta la AFC Oclusión unilateral de la AIE que afecta a los orígenes de la arteria ilíaca interna o de la AFC Oclusión unilateral de la AIE fuertemente calcificada con o sin afectación de los orígenes de la ilíaca interna o de la AFC Lesiones de tipo D Oclusión aortoilíaca infrarrenal Enfermedad difusa que afecta a la aorta y a ambas arterias ilíacas y que requiere tratamiento Estenosis difusa múltiple que afecta a la AIC. El riesgo relativo de fracaso a largo plazo se redujo en un 39% después de la implantación de endoprótesis comparada con la ATP. Tabla F1. Este informe robusto utiliza datos procedentes de estudios más antiguos y es razonable esperar que las técnicas y equipos más modernos disponibles en la actualidad consigan resultados incluso mejores. AIE y AFC unilateralmente Oclusiones unilaterales de la AIC y de la AIE Oclusiones bilaterales de la AIE Estenosis ilíacas en pacientes con AAA que requieren tratamiento y que no son candidatos a la implantación de una endoprótesis u otras lesiones que requieren cirugía aórtica o iliaca abierta AIC. AFC. AIE. Número 1.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Suplemento S Norgren y cols. arteria ilíaca externa.2. Tratamiento quirúrgico de la enfermedad oclusiva aortoilíaca S90 . AAA. respectivamente. aneurisma aórtico abdominal. arteria femoral común.7% y del 91. con tasas de complicaciones y de mejoría sintomática similares con independencia del tipo de endoprótesis utilizada. F2. En un estudio aleatorizado. prospectivo y multicéntrico se compararon los resultados de dos endoprótesis autoexpandibles diferentes para el tratamiento de las lesiones de la arteria ilíaca. arteria ilíaca común.189 Las permeabilidades primarias a 1 año fueron del 94. respectivamente: 68% (65%-71%) y 77% (72%-81%). Cuando se incluyeron los fracasos técnicos. las tasas de permeabilidad primaria a 4 años fueron del 65% (ATP) frente al 77% (endoprótesis) en el tratamiento de las estenosis y del 54% (ATP) frente al 61% (endoprótesis) en caso de oclusión.

Las derivaciones extra-anatómicas raramente se comportan tan bien como la derivación aortobifemoral en la enfermedad difusa y. La tabla F4 se resumen las tasas de permeabilidad a 5 y 10 años después de una derivación aortobifemoral y en la tabla F5 se resumen las tasas de permeabilidad a 5 años después una derivación extra-anatómica. La aorta torácica también se ha utilizado como arteria aferente. arteria femoral común. por tanto. aunque no es un procedimiento tan utilizado como los injertos de derivación y es posible que resulte técnicamente más complicado. cada una de ellas £ 5 cm Estenosis u oclusión aislada < 15 cm que no afecta a la arteria poplítea por debajo de la rodilla Lesiones aisladas o múltiples en ausencia de vasos tibiales permeables que mejoren el flujo aferente de una derivación distal Oclusión fuertemente calcificada < 5 cm de longitud Estenosis poplítea aislada S91 . raramente se recomienda su uso en la claudicación. AFC. cuando se debe evitar el abordaje abdominal debido a consideraciones anatómicas ("abdomen hostil") o a riesgos cardíacos o pulmonares. siendo el abordaje transabdominal mucho menos deseable.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. arteria femoral superficial. la permeabilidad de la derivación unilateral se puede complementar con técnicas endovasculares.190 Recientemente se ha reavivado el interés por la endarterectomía. [Figura F2. El uso de prótesis de PTFE frente a prótesis de Dacron como conducto en esta posición se basa en la preferencia del cirujano. Clasificación del TASC de las lesiones femoropoplíteas. En algunos casos. No se ha demostrado de manera fiable que la configuración de la anastomosis proximal (término-terminal frente a término-lateral) influya en la permeabilidad. lo que refleja un grado de variabilidad que depende del cirujano. Las tasas de permeabilidad primaria a 5 años publicadas varía entre 60% y el 94%. En algunas situaciones. se puede utilizar un abordaje retroperitoneal modificado o una derivación unilateral con un injerto cruzado femoro-femoral. Carecemos de datos que recomienden un material preferido para los procedimientos de derivación protésica anatómicos o extra-anatómicos. La aorta puede abordarse a través de un procedimiento transperitoneal o retroperitoneal. AFS. Se debe plantear la utilización de la derivación axilo(bi)femoral (figura 4) o cruzada femoral (figura F5) en pacientes en los que en existen enfermedades asociadas importantes. Las tasas de permeabilidad dependen de la indicación de la reconstrucción y de la justificación de la derivación unilateral (arteria aferente normal frente a riesgo quirúrgico elevado). Lesiones de tipo A Estenosis aislada £ 10 cm de longitud Oclusión aislada £ 5 cm de longitud Lesiones de tipo B Lesiones múltiples (estenosis u oclusiones). La derivación quirúrgica bilateral desde la aorta abdominal infrarrenal hacia ambas arterias femorales se suele recomendar como tratamiento de la enfermedad difusa en el segmento aortoilíaco (figura F3). Suplemento S Norgren y cols. Los pacientes más jóvenes (< 50 años) con unas permeabilidades primaria y secundaria menores tienen una mayor necesidad de derivaciones secundarias. planteando un interés creciente el abordaje laparoscópico. Número 1.

192 Los avances en los dispositivos como las guías hidrofílicas y los avances técnicos como la recanalización subintimal ofrecen unas tasas de recanalización altas en las oclusiones totales de más del 85% (intervalo: 81%-94%. La baja morbilidad y mortalidad de las técnicas endovasculares como la ATP hace sea la elección de tratamiento preferida en la enfermedad limitada como estenosis y oclusiones hasta 10 cm de longitud. Suplemento S Lesiones de tipo C Norgren y cols. sino de la presencia de un vaso normal por encima y por debajo de la S92 .JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Clasificación del TASC de las lesiones femoropoplíteas Lesiones de tipo A · · Lesiones de tipo B · · · Estenosis aislada £ 10 cm de longitud Oclusión aislada £ 5 cm de longitud Lesiones múltiples (estenosis u oclusiones). La tasa de éxito técnica y clínica de la ATP de la estenosis del territorio femoropoplíteo en todas las series es mayor del 95% (intervalo: 98%-100%.9%). error estándar: 2. Tratamiento endovascular de la arteriopatía oclusiva infrainguinal El tratamiento endovascular de la enfermedad infrainguinal en pacientes con claudicación intermitente es una modalidad de tratamiento establecida. que afectan a la arteria poplítea) Oclusión crónica total de la arteria poplítea y de la zona proximal de los vasos de la trifurcación] Tabla F2. error estándar: 1. arteria femoral común. Estenosis u oclusiones múltiples que afectan en total > 15 cm con o sin calcificación importante Estenosis u oclusiones recurrentes que necesiten tratamiento después de dos intervenciones endovasculares Lesiones de tipo D Oclusiones crónicas totales de la AFC o de la AFS (> 20 cm. Número 1. AFS.1. que afectan a la arteria poplítea) Oclusión crónica total de la arteria poplítea y de la zona proximal de los vasos de la trifurcación · · Lesiones de tipo C · · Lesiones de tipo D · · AFC.0%). arteria femoral superficial F3.193 La técnica de la angioplastia subintimal no depende de la longitud. cada una de ellas £ 5 cm Estenosis u oclusión aislada < 15 cm que no afecta a la arteria poplítea por debajo de la rodilla Lesiones aisladas o múltiples en ausencia de vasos tibiales permeables que mejoren el flujo aferente de una derivación distal Oclusión fuertemente calcificada < 5 cm de longitud Estenosis poplítea aislada Estenosis u oclusiones múltiples que afectan en total > 15 cm con o sin calcificación importante Estenosis u oclusiones recurrentes que necesiten tratamiento después de dos intervenciones endovasculares Oclusiones crónicas totales de la AFC o de la AFS (> 20 cm. REVASCULARIZACIÓN INFRAINGUINAL F3.

publicaron un estudio aleatorizado y prospectivo multicéntrico en el que compararon la ATP con la CD en 263 varones que tenían una obstrucción en la arteria ilíaca. se recomienda utilizar un tratamiento con antiagregantes plaquetarios de por vida para favorecer la permeabilidad (con ácido acetilsalicílico o clopidogrel). femoral o poplítea. la longitud de las lesiones y la enfermedad del flujo eferente fueron los factores de riesgo independientes de reestenosis encontrados con mayor frecuencia. aunque la cirugía fue algo más cara. Suplemento S Norgren y cols. oclusión que permita el acceso. no existen estudios aleatorizados en los que se compara la ATP frente a la cirugía de derivación (CD) en la arteriopatía obstructiva infrainguinal. En 56 pacientes.198 Las concentraciones de SSA y de fibrinógeno no fueron factores predictivos significativos.199 Prácticamente. Estos resultados contrastan con un estudio aleatorizado reciente de 452 pacientes en el que no se demostraron diferencias en la supervivencia sin amputaciones a 6 meses.195-197 Los factores de riesgo de recurrencia se analizaron utilizando el análisis de regresión retrógrada por pasos multivariable en varios estudios. El tratamiento antiagregante de por vida también se recomienda para S93 . Sin embargo. permeabilidad y salvación de la extremidad).201 Después de una ATP y de la implantación de una endoprótesis se recomienda utilizar tratamiento médico para prevenir el fracaso precoz debido a trombosis en lugar de la intervención. Número 1. Recientemente. Las tasas de permeabilidad a medio y largo plazo se resumieron en un metanálisis que efectuó Muradin192 y en tres estudios aleatorizados en los que se evaluó la eficacia de las endoprótesis. mientras que la ATP se realiza principalmente en una enfermedad limitada con CI y con obstrucciones cortas (siguiendo las recomendaciones originales nº 34 y 35 del TASC).194 En la tabla F6 se resumen los estudios combinados de dilataciones femoropoplíteas. Después de una ATP e implantación de una endoprótesis en las arterias femoropoplíteas. El tratamiento estándar consiste en la heparinización durante la intervención para aumentar el tiempo de coagulación activado en 200-250 segundos. la tasa de permeabilidad primaria acumulada a un año después de la ATP fue del 43% y después la cirugía de derivación fue del 82%. El estadio clínico de la enfermedad (claudicación intermitente frente a isquemia crítica de la extremidad). en un estudio realizado por Schillinger de 172 pacientes que se sometieron con éxito a una ATP de las arterias femoral superficial y poplítea se observaron unas tasas de permeabilidad a 6 meses relacionadas con los niveles de PCR-hs en el momento basal y 48 horas después de la intervención. un hecho que se puede explicar en parte por los datos siguientes: la CD se realiza con mayor frecuencia en la enfermedad extensa con lesiones largas e ICE. Existe un consenso general de que en caso de fracaso agudo de una ATP de una lesión en la AFS está indicada la implantación de una endoprótesis.200 En este estudio con pacientes asignados aleatoriamente a CD o ATP no se demostraron diferencias significativas en la evolución durante una mediana de seguimiento de 4 años (supervivencia. lo que demuestra que la cirugía es mejor que la ATP en caso de estenosis u oclusiones largas de la arteria femoral superficial (AFS). En un estudio aleatorizado reciente se han demostrado unas tasas de permeabilidad primaria significativamente mayores con la implantación de endoprótesis frente a la ATP de las lesiones en las arterias femoropoplíteas de tipo A y B del TASC a un año de seguimiento.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Wolf y cols.

tal como se recomienda en el apartado B. El uso de esta técnica no suele estar indicado en pacientes con claudicación intermitente. Las tasas de salvación publicadas son ligeramente superiores. Cada vez hay más evidencias que apoyan la recomendación de la angioplastia en pacientes con ICE y oclusión de la arteria infrapoplítea en los que se puede restablecer el flujo aferente hacia el pie y en los que existen comorbilidades. Derivación bilateral desde la aorta abdominal infrarrenal hacia ambas arterias femorales. no existen datos que permitan comparar los procedimientos endovasculares con la cirugía de derivación para la claudicación intermitente en esta región. Tasa de éxito estimada de la angioplastia de la arteria ilíaca a partir de las medias ponderadas (intervalo) de publicaciones sobre 2222 extremidades.] [Figura F4. dependiendo de la definición) se pueden tratar con técnicas endovasculares o quirúrgicas y el fracaso de la angioplastia no impide la utilización posterior de una derivación. Número 1. Tabla F3. Permeabilidad primaria % de claudicación 76% (81-94) Éxito técnico 96% (90-99) 1 año 86% (81-94) 3 años 82% (72-90) 5 años 71% (64-75) [Figura F3.3 Tratamiento quirúrgico de la arteriopatía oclusiva infrainguinal S94 . endoprótesis y cirugía de derivación proximales. F3. el éxito de la técnica puede ser cercana al 90% con un éxito clínico resultante en torno al 70% en algunas series de pacientes con ICE. No hay evidencias suficientes que permitan recomendar la ATP con endoprótesis infrapoplítea en pacientes con claudicación intermitente.2.] Los factores que predicen un resultado satisfactorio son una longitud más corta de la oclusión y un número menor de vasos tratados. prevenir los episodios cardiovasculares. Derivación axilo(bi)femoral. F3.] [Figura F5. Tratamiento endovascular de la arteriopatía oclusiva infrapoplítea Los procedimientos endovasculares realizados por debajo de la arteria poplítea suelen estar indicados para la salvación de la extremidad.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Las complicaciones (con una tasa del 2. En caso de la angioplastia infrapoplítea. Suplemento S Norgren y cols. Gran parte de la evidencia que respalda el tratamiento adyuvante y antiagregante en el perioperatorio se ha extrapolado a partir de los datos relacionados con la circulación coronaria. Sigue siendo motivo de controversia la realización de una ATP infrapoplítea con endoprótesis en pacientes con CI para mejorar el flujo eferente y para aumentar la permeabilidad de la ATP. Derivación femoral cruzada. La angioplastia de una estenosis corta de la arteria tibial anterior o posterior se puede realizar junto a una angioplastia de la arteria femoral o poplítea.4%-17%.

% (intervalo) 51 (44-79) S95 . isquemia crítica de la extremidad Tabla F5.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. es necesario evaluar la adecuación del flujo aferente utilizando procedimientos anatómicos o mediciones de la presión y tratar la enfermedad oclusiva antes de realizar un procedimiento en el flujo eferente. aunque el nivel concreto (arteria femoral común frente a arteria femoral superficial o arteria poplítea) no se correlaciona con su permeabilidad. una rama de una derivación aortobifemoral). Tasas de permeabilidad a 5 años después de una derivación extraanatómica. ya que generalmente ambas tienen el mismo calibre. Las tasas de permeabilidad asistida a cinco años de los injertos construidos con vena se acercan al 60% y las de los construidos con material protésico suelen ser inferiores al 35%. Derivación. Tabla F4. creando la anastomosis proximal en una arteria nativa en lugar del injerto aferente (normalmente.1. En algunas situaciones. No existen datos objetivos para seleccionar preferentemente la arteria tibial o la arteria peronea. insuficiencia renal y arteriopatía coronaria. Los procedimientos de derivación infrainguinales deben surgir de una arteria aferente permeable y no comprometida. se debe realizar un abordaje combinado con dilatación de las lesiones proximales y derivación de las lesiones distales. F3. aunque las tasas de mortalidad se mantienen constantes. % (intervalo) Indicación Según la extremidad Según el paciente Claudicación 91 (90-94) 85 (85-89) ICE 87 (80-88) 80 (72-82) Permeabilidad a 10 años. Suplemento S Norgren y cols. Permeabilidad a 5 y 10 años después de una derivación aortobifemoral191. % (intervalo) Claudicación 86 (85-92) 79 (70-85) ICE 81 (78-83) 72 (61-76) ICE. Permeabilidad a cinco años. Los resultados de la derivación femorocrural no se han analizado en un metanálisis. En caso de enfermedad de múltiples vasos. En un estudio reciente se ha demostrado la tendencia a una mayor complejidad de los injertos de derivación (compuestos y con corte y empalme de venas) hacia arterias más distales en pacientes con comorbilidades importantes como diabetes. Para la anastomosis distal debería usarse el vaso distal de buena calidad.202 En un estudio reciente de gran tamaño se demostró que el sexo del paciente no afectaba negativamente a la morbilidad o mortalidad de la revascularización de la extremidad inferior.203 La calidad de la arteria eferente es un determinante más importante de la permeabilidad que el nivel concreto en el que se realiza la anastomosis distal. Número 1. La permeabilidad mejora si se construye una derivación infrainguinal después de un procedimiento en el flujo aferente.3. Procedimiento Derivación axilounifemoral Permeabilidad a cinco años. En las publicaciones se ha documentado la idoneidad de construir los injertos de derivación hacia las arterias plantares con unas tasas éxito razonables (tasa de salvación a 5 años: 63%. tasas de permeabilidad primaria a 5 años: 41%).

siempre que no se comprometa el flujo hacia esa arteria ni el origen del injerto [C]. Las diferencias en el resultado dependerán de la indicación de la cirugía. la vena femoral y una vena del brazo (figura F7). siempre que exista una vena idónea de una longitud adecuada [C]. A corto plazo. La vena safena larga (que también se conoce como vena safena mayor). hasta el 33% de los injertos de derivación secundarios posteriores no tuvieron una vena adecuada disponible en ese momento.7%). secundaria. se debería utilizar como vaso eferente la arteria distal menos enferma que tuviera la mejor situación de vasos distales permeables (run-off) hacia el tobillo o el pie. con una configuración tanto invertida como in situ. En su ausencia.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.5%. En su ausencia.3. Todos los injertos venosos alcanzan resultados mejores que los materiales protésicos. debería utilizarse otra vena de buena calidad [C]. el PTFE ha alcanzado resultados casi equivalentes a los obtenidos cuando se utiliza por encima de la rodilla (figura F6). puede servir como arteria aferente de una derivación distal. con independencia de su localización. 30. No existen diferencias en las tasas de permeabilidad entre los injertos venosos in situ e invertidos. Las venas tienen una mejor permeabilidad a largo plazo que el material protésico en la región infrainguinal (tabla F7).2. Conducto. 39. Suplemento S Derivación axilobifemoral Derivación femoro-femoral 71 (50-76) 75 (55-92) Norgren y cols. Utilizando esta estrategia. En un metanálisis se han obtenido resultados mucho menos satisfactorios con prótesis recubiertas de politetrafluoretileno (PTFE) hacia las arterias infrapoplíteas (permeabilidad a 5 años: primaria.205 En un estudio reciente se cuestionó la idoneidad de utilizar un injerto protésico cuando se dispone de una vena aceptable con el fin de "salvaguardar la vena". puede utilizarse otro tejido venoso como la vena safena larga contralateral. la vena safena corta (menor). ofrece la mejor correspondencia de tamaño y calidad. Recomendación 38 Arteria aferente para una derivación femoral distal · Cualquier arteria. Con formato Recomendación 39 Vaso eferente de una derivación femoral distal · En una derivación femorotibial. Número 1. no sólo la arteria femoral común). con independencia de su nivel (es decir. Recomendación 40 Derivación femoropoplítea por debajo de la rodilla y distal · Una vena safena larga (mayor) adecuada es el mejor conducto para realizar una derivación femoropoplítea por debajo de la rodilla y distal [C]. Con formato S96 . Con formato F3.204 pero las consecuencias de la oclusión de un injerto protésico pueden ser más importantes que las de la oclusión de un injerto venoso. la calidad de los vasos y las comorbilidades.

3. % (intervalo) ATP: estenosis ATP: oclusión ATP + endoprótesis: estenosis ATP + endoprótesis: 77 (78-80) 65 (55-71) 75 (73-79) 73 (69-75) Permeabilidad a 3 años.3.4. La intolerancia de los injertos venosos a la trombosis y el éxito de la permeabilidad asistida avalan las recomendaciones previas de que después de todos los procedimientos de injertos de derivación venosa se debe aplicar un programa sistemático de ecografía Doppler doble en los que se fijan los parámetros de la intervención. F3. Número 1. % (intervalo) 61 (55-68) 48 (40-55) 66 (64-70) 64 (59-67) Permeabilidad a 5 años. F3. Procedimientos de revascularización secundaria. Esta recomendación ha sido puesta en duda recientemente en un estudio clínico aleatorizado y controlado en el que no se demostró la rentabilidad de este tipo de estrategia.3.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Profundoplastia.212 En presencia de un injerto ocluido pero establecido. incluida la angioplastia (abierta o transmural) o la interposición de un segmento corto. % (intervalo) 55 (52-62) 42 (33-51) S97 . en los estudios aleatorizados210 se ha demostrado que la adición de una fístula arteriovenosa distal no mejora los resultados con respecto a la permeabilidad y. se ha propuesto la creación de una fístula arteriovenosa en la derivación o distal a ella y la interposición de una vena o un manguito venoso.213 Tabla F6. la trombolisis puede estar indicada en las etapas muy precoces para eliminar el coágulo y desvelar la causa de la trombosis. La oclusión precoz de un injerto (oclusión < 30 días) provoca una pésima tasa de rescate de la extremidad a 2 años del 25%. La estenosis en el origen de arteria femoral profunda puede provocar la reducción del flujo a través de los vasos colaterales en presencia de una oclusión de la AFS y puede comprometer la permeabilidad de una cirugía aórtica o extra-anatómica aferente. aunque no hay estudios comparativos que indiquen cuál es el mejor tipo de técnica con parche211. La profundoplastia aislada como procedimiento aferente (con conservación de la derivación femoral distal) se puede plantear en presencia de: (1) un flujo aferente excelente. F3. La permeabilidad secundaria es la consecuencia del rescate de una derivación ocluida y la permeabilidad asistida es el resultado de una intervención realizada antes de la oclusión.5. (2) una estenosis > 50% del tercio proximal de la arteria femoral profunda y (3) un flujo colateral excelente hacia los vasos tibiales. no se puede recomendar. la indicación original de la cirugía es un factor importante. Cuando se valora el rescate de la extremidad después del fracaso de una derivación infrainguinal. Cuando se coloca un injerto de derivación protésico en los procedimientos poplíteos por debajo de la rodilla o en procedimientos arteriales adyuvantes distales. Las tasas de rescate de la extremidad a 2 años son del 100% en los injertos ocluidos que se realizan por una claudicación. de 55% en caso de un dolor en reposo y del 34% cuando la causa es la pérdida de tejidos. Sin embargo. por tanto. Procedimientos adyuvantes. Suplemento S Norgren y cols. Resultados combinados de las dilataciones femoropoplíteas Permeabilidad a 1 año. En presencia de una oclusión de la AFS.3. El uso de un manguito o un parche venoso se ha demostrado prometedor en las anastomosis poplíteas o distales por debajo de la rodilla en algunas series. se recomienda corregir la estenosis de la arteria femoral profunda durante los procedimientos aferentes.

isquemia crítica de la extremidad. injerto de politetrafluoretileno Permeabilidad a 5 años 74%-76% 39%-52% [Figura F6. Número 1. angioplastia transluminal percutánea Norgren y cols.59 Todos los casos deberían recibir tratamiento con antiagregantes plaquetarios después de la revascularización. TRATAMIENTOS ANTICOAGULANTES CON ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Y Se ha recomendado utilizar el tratamiento adyuvante para mejorar la tasa de permeabilidad después de los injertos de derivación de la extremidad inferior.215 Los injertos autólogos se pueden tratar con warfarina216 pero su uso se acompaña de un mayor riesgo de hemorragia y esta decisión debe tomarse en cada paciente de manera individualizada. S98 . Los antiagregantes plaquetarios tienen un efecto favorable que es mayor en los conductos protésicos que en los autoinjertos. injerto de politetrafluoretileno Tabla F7b.78. En publicaciones recientes se ha expresado preocupación por el hecho de que los pacientes que se someten a intervenciones debido a AP no estén recibiendo los cuidados óptimos para su proceso aterosclerótico. todos los pacientes deben ser evaluados y tratados de su aterosclerosis subyacente. se hace necesaria una mayor vigilancia debido al aumento de riesgo de hemorragia.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Derivación femoropoplítea por encima de la rodilla.214 La recomendación del tratamiento con aspirina/ASA es similar en los pacientes sometidos a una angioplastia con balón de la extremidad inferior. Suplemento S oclusión ATP.156 En un metanálisis publicado en 1999 se demostró que el riesgo relativo de oclusión de un injerto infrainguinal en pacientes que recibían aspirina/ASA era de 0. PTFE. En los casos que reciben anticoagulantes y en aquellos pocos casos que reciben tanto fármacos antiagregantes como anticoagulantes. pero será necesario disponer estudios aleatorizados de mayor tamaño para realizar una recomendación firme. Permeabilidad a 5 años después de una derivación femoropoplítea191 Claudicación Vena PTFE por encima de la rodilla PTFE por debajo de la rodilla 80 75 65 ICE 66 47 65 ICE. Estudios aleatorizados sobre tipos de conductos Derivaciones femoropoplíteas por encima de la rodilla Vena PTFE PTFE.] F4.59 En algunos estudios se ha propuesto la adición de dipiridamol o ticlopidina. Como se ha comentado con anterioridad. con independencia de que necesiten alguna intervención para el rescate de la extremidad. Tabla F7a.

217 con el objetivo de identificar lesiones que predispongan a la trombosis del injerto y permitir su reparación antes de que éste se obstruya. PROGRAMAS DE VIGILANCIA DESPUÉS DE LA REVASCULARIZACIÓN Después de la construcción de un autoinjerto de derivación infrainguinal. en el injerto y de vasos eferentes. Con formato · S99 .] F5. Recomendación 41 Antiagregantes plaquetarios como farmacoterapia adyuvante después de la revascularización. Derivación femorotibial. Recomendación 42 Programa de vigilancia clínica de los injertos de derivación · Los pacientes que se someten a la implantación de un injerto de derivación en la extremidad inferior para el tratamiento de una claudicación o de una isquemia que amenaza la extremidad deben ser incluidos en un programa de vigilancia clínica. la recomendación previa de realizar estudios sistemáticos con ecografía Doppler doble después de la derivación autógena de la extremidad inferior. A menos que esté contraindicado en el futuro. cada seis meses) al menos durante dos años [C]. después del ejercicio. En un estudio reciente controlado. Número 1. · El tratamiento con antiagregantes plaquetarios debe empezar en el preoperatorio y continuar como farmacoterapia adyuvante después de un procedimiento endovascular o quirúrgico [A]. en el pasado se ha recomendado aplicar un programa de revisión periódica del injerto mediante ecografía Doppler doble. Suplemento S Norgren y cols. si es posible.212 En la práctica. Medición periódica de los índices tobillo-brazo en reposo y. Este programa debe consistir en: Historia del intervalo (nuevos síntomas) Exploración vascular de la pierna con palpación de los pulsos proximales.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Con formato [Figura F7. Los programas de vigilancia clínica se deben aplicar en el periodo postoperatorio inmediato y a intervalos periódicos posteriormente (normalmente. muchos cirujanos continúan con un programa de vigilancia del injerto venoso a la espera de que se confirmen los resultados de este estudio. este tratamiento debería continuar indefinidamente [A]. no es rentable. Según este estudio. aleatorizado y multicéntrico se ha demostrado que la vigilancia con ecografía Doppler doble después de la implantación de injertos venosos de derivación femoral distal no consigue un beneficio clínico significativo ni mejora la calidad de vida a los 18 meses.

Se investigó el efecto de la braquiterapia endovascular (BE) con fuentes emisoras de irradiación gamma sobre las tasas de hiperplasia de la íntima y reestenosis.002). la permeabilidad primaria se mantuvo en el 87% (13 de 15 pacientes) en el grupo de injerto frente a sólo el 25% (3 de 12 pacientes) en el grupo de ATP (p = 0. A los dos años de seguimiento. En la reconstrucción inguinal. haciendo que sean más aplicables y duraderas en una gama más amplia de lesiones. Número 1. se esté investigando el uso de la preparación u obtención de la vena por vía endoscópica en un intento de reducir la morbilidad de las complicaciones de la herida y los efectos negativos que el procedimiento tiene sobre su permeabilidad.5%). incluidas las reconstrucciones laparoscópicas de la aorta. Estos tratamientos locales se deben combinar con el tratamiento sistémico del proceso aterosclerótico.7%) en el grupo de ATP más BE comparado con el grupo de ATP sola. Además. Para recomendar su uso generalizado se requerirá un estudio más extenso y a más largo plazo. estudiaron la BE endovascular en obstrucciones femoropoplíteas e ICE en un estudio aleatorizado. Tratamientos nuevos y más avanzados Las nuevas técnicas quirúrgicas tienden a implicar reconstrucciones arteriales mínimamente invasivas. Recientemente. En la Tabla F8 se resume los resultados acumulados de morbilidad observados en la derivación de la isquemia crítica de la extremidad y en la figura F8 se resumen los promedios de los resultados del tratamiento quirúrgico.119 Saxon y cols. La tasa global de recurrencia después de seis meses fue significativamente menor (28. La permeabilidad acumulada también fue significativamente mayor a los 12 meses (63.6% frente al 35.220 Minar y cols. El uso de tratamientos combinados (transluminales y quirúrgicos) puede llevarnos a una cirugía "mínimamente" invasiva.047).31 mm en el grupo de endoprótesis no recubierta p = 0. Los resultados de este estudio requieren una nueva confirmación y un periodo de seguimiento a más largo plazo. Los datos precoces de un estudio aleatorizado reciente de pequeño tamaño indican que los resultados de las dilataciones de la AFS con una endoprótesis primaria de nitinol fueron mejores que los de la dilatación sola. El objetivo de los tratamientos adyuvantes más modernos es aumentar la robustez de las intervenciones percutáneas. Suplemento S Norgren y cols.95 mm frente a 4.219 estudiaron el impacto de las endoprótesis recubiertas de PTFE (endoprótesis cubiertas) en un estudio aleatorizado.3% frente a 53. se han estudiado las endoprótesis liberadoras de fármacos en un estudio aleatorizado frente a las endoprótesis no cubiertas en la enfermedad arterial obstructiva femoropoplítea en sujetos con claudicación. S100 .JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. El diámetro medio del interior de la endoprótesis fue significativamente mayor en el grupo de endoprótesis liberadora de sirolimus (4.218 En este estudio se evaluó la efectividad de las endoprótesis autoexpandibles de nitinol recubiertas con un polímero impregnado con sirolimus (rapamicina) frente a endoprótesis de nitinol no recubiertas en pacientes con CI y obstrucciones de la AFS. F6. el uso de una endarterectomía semicerrada está siendo objeto de un cierto interés.

**Mayor en series de conducto compuesto y vena alternativa Mayor en injertos protésicos [Figura F8. ATP. axilounifemoral. $ $ A corto plazo (primer año) 15-20 semanas 15%-25% 10%-20% 20% 10%-20% 100% 5%-10% Desconocido 1%-3% 1%-2% 10% A largo plazo (3-5 años) Desconocido 20%-30% 20%-40% 100% 10%-20% Desconocido 30%-50% No se ha estudiado a fondo. Ax-bi-fem. pros. DR. Ao-bi-fem: derivación aortobifemoral. protésica Estimaciones de permeabilidad a 5 años. femoropoplítea. Parámetro Media del tiempo hasta la curación de la herida en el pie Complicaciones de la herida de la incisión* Linfedema homolateral importante persistente Estenosis del injerto** Oclusión del injerto Estudios de seguimiento del injerto Amputación mayor Neuropatía isquémica Infección del injerto Muerte en el perioperatorio (principalmente cardiovascular) Todas las muertes (principalmente cardiovasculares) *No todos requieren reintervención. axilobifemoral. Número 1. Fem-pop. angioplastia transluminal percutánea. Suplemento S Norgren y cols.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Resumen de los resultados: promedio de resultados del tratamiento quirúrgico. por debajo de la rodilla. Ax-uni-fem. % Ao-bi-fem (extremidad) Fem cruzada Vena fem-pop DR Ax-bi-fem Ilíaca + ATP Fem-pop + ATP + endoprótesis Ax-uni-fem Fem-pop + ATP ocluida Plantar Fem-pop DR pros] S101 . Morbilidad acumulada de la derivación en la isquemia crítica de la extremidad. Tabla F8.

La ubicación de las lesiones oclusivas se evidencia a partir de los gradientes de presión observados entre los diferentes manguitos. Las mediciones de la PSE y el RVP sólo tienen una precisión del 85% en comparación con la angiografía para detectar o localizar lesiones oclusivas significativas. y su repetición a lo largo del tiempo permite conocer la evolución.1 Medición de la presión sistólica segmentaria en la extremidad Las mediciones de la presión segmentaria de la extremidad (PSE) son muy utilizadas para detectar y localizar en segmentos lesiones oclusivas de grandes vasos hemodinámicamente significativas en las grandes arterias de la extremidad inferior.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. G1.221 Por este motivo. Número 1. El uso conjunto de la PSE y el RVP garantiza que los pacientes diabéticos que presentan un grado de calcificación de las arterias suficiente para generar una PSE falsamente elevada puedan ser reconocidos y evaluados correctamente con el RVP. S102 . y que por tanto son incompresibles. una presión suficiente para detectar cambios de volumen sin provocar una oclusión arterial. G1. pero si se usan simultáneamente la precisión ronda el 95%. Las mediciones de la presión segmentaria se obtienen en el muslo y la pantorrilla del mismo modo que la presión en el tobillo. Normalmente se utiliza un solo manguito grande para el muslo y sendos manguitos regulares para la pantorrilla y el tobillo. Los manguitos se colocan alrededor de la pierna en puntos seleccionados y se conectan al aparato. Para obtener las formas de onda de RVP precisas. que produce un registro del volumen de pulso (RVP). (2) ofrece presiones falsamente elevadas en los pacientes con diabetes que presentan arterias calcificadas.2 Pletismografía segmentaria o registro del volumen de pulso Un pletismógrafo es un instrumento que detecta y registra gráficamente los cambios en el volumen de la extremidad. Las limitaciones de este método son: (1) no permite detectar las estenosis moderadas aisladas (normalmente ilíacas) que producen un gradiente de presión mínimo o nulo en reposo. estos dos métodos diagnósticos se utilizan conjuntamente para evaluar la AP. y (3) no puede diferenciar entre la estenosis y la oclusión arterial. el manguito se infla hasta aprox. El manguito del esfigmomanómetro se coloca a un determinado nivel con una sonda Doppler sobre una de las arterias del pie. Éste último es útil para estandarizar el RVP de la extremidad inferior y detectar una función cardíaca anormal como causa de los trazados de poca amplitud. Las mediciones hemodinámicas incruentas pueden facilitar una evaluación inicial de la localización y gravedad de la arteriopatía. APARTADO G LABORATORIO Y TÉCNICAS DE IMAGEN VASCULAR NO INVASIVOS G1 LABORATORIO VASCULAR NO INVASIVO La evaluación rutinaria de los pacientes con arteriopatía periférica (AP) puede incluir la derivación a un laboratorio vascular. 60-65 mm Hg. y la presión sistólica se mide en las arterias principales situadas bajo el manguito. más un manguito para el brazo que refleja la contribución no amortiguada del corazón a la pulsabilidad arterial. Suplemento S Norgren y cols.

40. así como de independencia y de capacidad para cuidarse de sí mismo. La presión de los dedos del pie suele ser normalmente unos 30 mm Hg inferior a la presión en el tobillo y el índice dedo del pie-brazo (IDB) se sitúa en < 0. Cuando se evalúan en la arteria tibial posterior. una velocidad de flujo anterógrado reducida o nula es un indicador muy preciso de AP. las técnicas de imagen y la revascularización son obligadas. Suplemento S Norgren y cols. insuficiencia renal y otros trastornos que provocan calcificación vascular pueden manifestar arterias tibiales incompresibles. a un patrón monofásico en los pacientes con una arteriopatía periférica significativa (AP).4 Análisis de la velocidad y la forma de onda Doppler La velocidad del flujo arterial se puede evaluar utilizando un Doppler de onda continua en varios puntos de la circulación periférica. Asimismo. Los falsos positivos con el IDB son inusuales. proporciona otro medio para detectar la AP en pacientes que sufren calcificación en las arterias tibiales. personal con experiencia y el equipo adecuado para realizar la medición. En los casos de isquemia crítica de la extremidad (ICE).70. El coste y la morbilidad asociados a la ecografía Doppler doble y a otros métodos incruentos son mucho menores que la angiografía invasiva. Número 1. las ulceraciones o la pérdida de tejido presentes en dichos pacientes pueden impedir la medición de la presión en el dedo gordo y en el segundo dedo. siempre que las contraindicaciones no impidan llevar a cabo una intervención quirúrgica o endovascular. así como de la enfermedad oclusiva aislada de la arteria tibial que puede aparecer en los pacientes diabéticos. La medición de las presiones de los dedos del pie requiere un laboratorio vascular no invasivo con condiciones ambientales ordinarias. 250 mm Hg) o un índice tobillo-brazo (ITB) > 1. Las formas de onda Doppler pasan de un patrón trifásico normal a un patrón bifásico y.1 Indicaciones y tipos de técnicas en pacientes con claudicación intermitente o isquemia crítica de la extremidad Las técnicas de imagen están indicadas en los casos en que una lesión comprobada hace recomendable practicar alguna forma de revascularización (endovascular o quirúrgica abierta). G1. ej. resultando en presiones sistólicas falsamente elevadas. En estas circunstancias la medición de las presiones del pie facilita valores precisos de las presiones sistólicas de la extremidad distal en los vasos que normalmente no se hacen incompresibles.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Un pequeño manguito de oclusión especial se usa proximalmente en el dedo gordo o en el segundo dedo del pie con un sensor de flujo.3 Presión en los dedos del pie e índice dedo del pie-brazo Los pacientes con diabetes de larga duración. Ésta se considera en términos de distancia de claudicación y de repercusión en los hábitos cotidianos. la aparición S103 . como el usado en la pletismografía digital. G2 TÉCNICAS DE IMAGEN G2. Las mediciones en vasos no compresibles se definen como una presión maleolar muy elevada (p. La discapacidad del paciente y las limitaciones funcionales provocadas por la afectación de la capacidad deambulatoria pueden ser el principal factor determinante para decidir la revascularización. G1.12 Si bien esta prueba es subjetiva y depende del operador. en última instancia. La principal limitación en los pacientes diabéticos es que las lesiones inflamatorias.

La angiografía intraarterial requiere el uso de un medio de contraste que puede ser nefrotóxico. puede facilitar un gran volumen de información anatómica esencial y alguna información funcional (por ejemplo.2. la restricción parcial del estudio imaginológico a determinadas vistas seleccionadas prescindiendo de la visualización de todo el árbol arterial infrarrenal reduce la carga de contraste. fístula arteriovenosa y hematoma).1% de reacción grave al medio de contraste. y la proyección y retención de imágenes más sofisticadas. exige un volumen de medio de contraste > 100 ml. insuficiencia renal). Las lesiones renales se pueden reducir con diversos métodos como la hidratación y con fármacos protectores como la N-acetilcisteína. o angiotomografía multicorte (ATM). ateroémbolos. la ARM y la ecografía Doppler doble son útiles para planificar la cirugía. Número 1. y la angiografía por tomografía computerizada. en manos expertas. sigue siendo la elección en muchos casos. G2. la ecografía Doppler doble. considerada el método de referencia entre las técnicas de imagen. por sus siglas en inglés). las mediciones de la presión intraarterial a través de la estenosis con y sin vasodilatador (diferencia sistólica máxima de 5-10 mm Hg antes de la vasodilatación y de 10-15 mm Hg después de la vasodilatación). permite disponer de técnicas de imagen incruentas para evaluar las lesiones subyacentes en muchas situaciones y determinar la intervención más adecuada antes de recurrir a la angiografía invasiva. que permite visualizar desde las arterias renales hasta las arterias del pie con las técnicas de angiografía de sustracción digital (DSA. Alternativamente.2. El uso de agentes de contraste alternativos (véase el apartado G2. el fracaso renal provocado por el medio de contraste y las complicaciones en el lugar de acceso (pseudoaneurisma.16% y costes significativos. En los casos en los que deba limitarse o no pueda usarse el medio de contraste yodado.2 Elección de los métodos de diagnóstico por imagen El uso de las técnicas de imagen tiene como finalidad básica identificar las lesiones arteriales adecuadas para la revascularización con la técnica endovascular o quirúrgica abierta. ej.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. entraña ciertos riesgos: existe un riesgo aproximado de 0.2 Ecografía Doppler doble en color La ecografía Doppler doble en color ha sido propuesta como una alternativa atractiva para la angiografía. G2. Esta técnica permite visualizar el S104 . la duración del estudio y los riesgos asociados. Además de ser completamente segura y mucho más barata. de la angiografía por resonancia magnética. la angiografía de sustracción digital. Otras complicaciones incluyen la disección arterial. que incluyen el uso de agentes de contraste no iónicos. un riesgo del 0.2. o angiotomografía (AT). Estos problemas se han reducido en gran medida gracias a las mejoras tecnológicas del procedimiento. la ARM y AT. A pesar de ello. un riesgo de muerte del 0. los gradientes de velocidad a través de las estenosis).1) también es factible.1 Angiografía. En los pacientes de alto riesgo (p. Los posibles efectos secundarios y las contraindicaciones se deben tener en cuenta a la hora de seleccionar la técnica de imagen.7% de complicaciones suficientemente graves para alterar el tratamiento del paciente. Suplemento S Norgren y cols. la ecografía Doppler doble. el dióxido de carbono y los agentes de contraste para resonancia magnética (gadolinio) pueden reemplazar a los medios de contraste convencionales. la angiografía completa. G2. o angiorresonancia magnética (ARM). Las opciones actuales son la angiografía. La angiografía por tomografía computerizada multicorte. La angiografía.

La rápida evolución de la tecnología y la difusión de los S105 .4). La ARM es útil para la planificación terapéutica antes de la intervención y para determinar si las lesiones son idóneas para practicar un abordaje endovascular. estimuladores espinales. y los métodos de imagen paralelos han mejorado notablemente la capacidad para retratar los vasos distales con alta resolución (< 1 x 1 mm en plano). la pérdida de señal con las endoprótesis produce un artefacto mínimo. la pelvis y la extremidad inferior en un ajuste. ya que esta técnica proporciona imágenes rápidas sustancialmente mejores sin artefactos.224 La ARM puede captar más vasos permeables que la DSA por debajo de la rodilla y podría obviar la necesidad de recurrir a la angiografía invasiva. La naturaleza 3D de las imágenes de resonancia magnética permite rotar y evaluar los volúmenes de imagen en un número infinito de planos. Las ventajas de la ARM incluyen su seguridad y capacidad para facilitar una imagen tridimensional de alta resolución y rápida de todo el abdomen. así como a <5% de los pacientes que sufren claustrofobia que no puede mitigarse con sedación. La ARM realzada con contraste tiene una sensibilidad y especificidad > 93% en el diagnóstico de la AP en comparación con la angiografía invasiva. evaluar con precisión la extensión y el grado de las lesiones y cuantificar las velocidades arteriales. La angiotomografía multicorte (ATM) está siendo adoptada ampliamente para la evaluación diagnóstica inicial y la planificación terapéutica de la AP. Los inconvenientes incluyen la duración de las exploraciones y la influencia de la pericia del operario.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. En general. La MRA realzada con contraste ha sustituido a la ARM sin contraste en la evaluación de los vasos periféricos. Los avances recientes en las metodologías de la ARM realzada con contraste que incluyen refinamientos como el uso de un manguito de oclusión venoso alrededor del muslo para modular el aflujo de contraste en el pie. Suplemento S Norgren y cols.2. En contraste con la AT (ver apartado G2. árbol arterial de la extremidad inferior.222 Diversos estudios han demostrado que la ARM realzada con contraste posee un mayor poder discriminatorio que la ecografía Doppler doble en color para el diagnóstico de la AP. las arterias crurales plantean en su totalidad muchos problemas. Las técnicas de ARM pueden basarse en el uso de contraste de gadolinio (ARM realzada con contraste) o sin contraste (técnicas time-of-flight). implantes cocleares.223. etc.4 Angiotomografía multicorte. En muchos centros. La ARM antes del procedimiento puede minimizar el uso de material de contraste yodado y la exposición a la radiación. la ARM se ha convertido en la técnica de imagen preferida para el diagnóstico y la planificación del tratamiento de los pacientes con AP.2.. Además. aportando una exploración adicional de los vasos infrainguinales e imágenes dinámicas sin contaminación venosa.2.225 G2. Las endoprótesis implantadas en segmentos de vasos periféricos pueden provocar artefactos que pueden dificultar la evaluación de dichos segmentos.3 Angiorresonancia magnética. No obstante. la presencia de calcio en los vasos no provoca artefactos en la ARM y esto supone una ventaja potencial en el examen de los vasos con calcificación difusa en pacientes con diabetes y pacientes con insuficiencia renal crónica. La gran potencia del campo magnético aplicado en la ARM impide su uso en pacientes con desfibriladores.222 La ARM realzada con contraste y resolución temporal se lleva a cabo normalmente en conjunción con la camilla móvil. las primeras usan una camilla móvil y siguen secuencialmente un bolo de contraste mediante varias estaciones que se extienden entre el abdomen y los pies. derivaciones intracerebrales. Número 1. G2.

· Se puede conocer la localización inicial de la enfermedad con medidas hemodinámicas. incluidas las presiones segmentarias de la extremidad inferior o el registro del volumen de pulso [B].JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Modalidad Disponibilidad Riesgo relativo y complicaciones Angiografía Amplia Elevado con Complicaciones contraste en punto de radiológico acceso. especificidad y exactitud pueden competir con la angiografía invasiva clásica. kernel de reconstrucción. se recomiendan las siguientes técnicas de imagen: ecografía Doppler doble. · Cuando la localización anatómica de las lesiones oclusivas arteriales resulte necesaria para la toma de decisiones. experiencia y coste) [B]. Comparación de los diversos métodos de imagen. Ventajas Inconvenientes Contraindicaciones Modalidad establecida Imágenes 2D Planos limitados. No obstante. etc. y tipo de imagen [proyección de intensidad máxima frente a reconstrucción multiplanar. 226. angiorresonancia magnética y angiotomografía computerizada (según la disponibilidad local. la capacidad para evaluar la luz vascular en los segmentos con endoprótesis o calcificados depende de la técnica (ventana/nivel. la familiaridad con la tecnología TC y su fácil uso son algunos de los factores que explican su popularidad. y (c) el paciente desea someterse a este tratamiento [B]. pero existen datos crecientes de que su sensibilidad. (b) el paciente no tiene contraindicaciones sistémicas para el procedimiento. La ATM multicorte permite la captación rápida de imágenes de toda la extremidad inferior y del abdomen en una sola apnea. Exposición a radiación. Número 1. 227 Las principales limitaciones de la ATM incluyen el uso de contraste yodado (~120 ml/exploración). la exposición a radiación y la presencia de calcio. Recomendación 43 Indicaciones y métodos para localizar lesiones arteriales · Los pacientes con claudicación intermitente que siguen experimentado limitaciones en su calidad de vida después de un tratamiento médico adecuado (rehabilitación física y/o farmacoterapia) o los pacientes con isquemia crítica de la extremidad pueden ser candidatos a la revascularización si cumplen estos criterios: (a) detección de una lesión apropiada para la revascularización. En estos momentos no existen estudios diseñados prospectivamente sobre la ATM. con una resolución submilimétrica con vóxeles isotrópicos. equipos multicorte de ATM. Los segmentos con endoprótesis también pueden generar un artefacto significativo y evitar la evaluación adecuada. Tabla G1. Suplemento S Norgren y cols.]). Nefropatía por medio contraste. Las imágenes de vasos del pie y colaterales en el marco de la oclusión requiere una Insuficiencia renal Alergia al contraste S106 .226 Ésta última puede provocar un artefacto por blooming y puede impedir la evaluación de los segmentos afectados por una presencia sustancial de calcio.

El calcio no provoca artefactos. la angiografía será necesaria en última instancia en la práctica totalidad de los casos electivos. implantes cocleares. marcapasos. Ninguna En resumen. ATM Moderada Moderado Nefropatía por medio contraste Exposición a radiación ARM Moderada Nulo Eco Doppler doble Amplia Nulo ATM angiotomografía multicorte. S107 . No obstante. si un paciente es apto para el tratamiento invasivo. pero las aleaciones de nitinol producen un artefacto mínimo. Imagen rápida Resolución de vóxel submilimétrica Información volumétrica 3D de los cortes axiales Morfología de placas Modalidad de imágenes 3D verdadera. Los diferentes métodos de imagen se comparan en la tabla G1. preoperatoriamente para la planificación quirúrgica y antes o durante las intervenciones con cateterismo. Número 1. ARM Depende del operador y requiere mucho tiempo obtener imágenes de ambas extremidades Los segmentos calcificados son difíciles de valorar angiorresonancia magnética. Morfología de placas de los segmentos proximales con secuencias adicionales. Norgren y cols. y los clips y derivaciones intracraneales son contraindicaciones absolutas. Información hemodinámica Insuficiencia renal Alergia al contraste Los dispositivos intracraneales. permite construir planos y orientaciones infinitos. no debemos olvidar que la cirugía reconstructiva arterial puede practicarse únicamente a partir de los datos aportados por esta técnica sólo en algunos casos. La ecografía Doppler doble se usa de forma selectiva básicamente para caracterizar las lesiones específicas en lo que respecta a la idoneidad para el tratamiento endovascular. Suplemento S exploración prolongada y un volumen de radiación sustancial. El calcio causa un artefacto por blooming Los segmentos con endoprótesis son difíciles de ver. Las endoprótesis causan artefactos.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. estimuladores espinales.

Sigma Tau y Kos. Asimismo. Boston Scientific. . Joseph Caporusso. Solvay y Bristol-Myers Squibb.Mark Nehler ha recibido becas de Sanofi-Aventis y Mitsubishi Pharma. GRUPO DE REDACCIÓN TASK INTERÉS DECLARACIÓN DE CONFLICTOS DE Los siguientes autores han declarado que no poseen intereses: Kevin Bell. Merck. Kenneth A. Kimihiro Komori. Pfizer y AstraZeneca. Bard. . . Boston Scientific. y regalías de Elsevier. . Harris. . y Medtronic. Nicholaas Schaper. Pathway Medical y Xtent. Johannes Lammer.Kenneth Harris ha sido conferenciante de Sanofi-Aventis en el proyecto TASC.Kenneth Rosenfield forma parte del gabinete asesor científico de Abbott. Marc Sapoval. John Dormandy. Sanofi-Aventis. Suplemento S Norgren y cols. Merck.Robert B. S108 . Schering AG y Merck Santé. Rutherford actúa como asesor de Endovasc Inc. ha recibido subvenciones educativas y de investigación de Abbott. CardioMind. . Astra-Zeneca.Peter Sheehan ha recibido subvenciones de investigación de Genzyme y Nissan. Christopher White y John White. Ha percibido honorarios de Otsuka Pharmaceuticals y apoyo para la investigación de Sigma Tau Pharmaceuticals y Kos Pharmaceuticals.Lars Norgren ha recibido honorarios de asesoría como miembro/presidente de ensayos clínicos y como conferenciante de Mitsubishi Pharma. y es accionista de CardioMind. Genzyme. Los siguientes autores han declarado intereses: . The Medicines Co. Pfizer. y forma parte del departamento de portavoces de la asociación Bristol-Myers Squibb/Sanofi-Aventis. Endotex. .JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Ha recibido apoyo económico para la investigación de Vivolution. ev3 y Medtronic. Accumetrix. . Medical Simulation y Xtent.Emile Mohler III forma parte del departamento de portavoces de la asociación Bristol-Myers Squibb/Sanofi-Aventis. Christos Liapis. Mahmood Razavi. es asesor de Abbott. . .Gerry Fowkes ha recibido apoyo a la investigación y honorarios por asesoría de Sanofi-Aventis. . Genzyme. SanofiAventis y Merck.William Hiatt ha recibido apoyo a la investigación y forma parte del departamento de portavoces de la asociación Bristol-Myers Squibb/SanofiAventis. . Bristol-Myers Squibb y Gore. Honorarios por conferenciante de Pfizer.Henrik Sillesen ha recibido honorarios como asesor de Pfizer. Número 1. Salvatore Novo. Sanofi-Aventis. John Robbs. Recibe apoyo a la investigación de SanofiAventis y forma parte del departamento de portavoces de la asociación Bristol-Myers Squibb/Sanofi-Aventis. Isabelle Durand-Zaleski.Mark Creager es asesor de Bristol Myers Squibb.Denis Clement han sido invitados como conferenciantes en congresos y simposios patrocinados por todas las grandes compañías farmacéuticas. Hiroshi Shigematsu.Michael Jaff ha recibido honorarios en concepto de asesoría de Cordis Endovascular y forma parte del departamento de portavoces de la asociación Bristol-Myers Squibb/Sanofi-Aventis. Cordis. Cordis. Bard. SanofiAventis.

Suplemento S Norgren y cols. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS S109 .JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Número 1.

Suplemento S Norgren y cols.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. S110 . Número 1.

JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Suplemento S Norgren y cols. S111 . Número 1.

Número 1. Suplemento S Norgren y cols. S112 .JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.

JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45. Suplemento S Norgren y cols. S113 . Número 1.

Suplemento S Norgren y cols. Número 1. S114 .JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.

Número 1. S115 . Suplemento S Norgren y cols.JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.

Suplemento S Norgren y cols. Número 1. S116 .JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volumen 45.

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