BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A.

Definisi1,2
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan

klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.1 Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. 2

B.

Etiologi1
Diabetes melitus tipe 1 dapat disebabkan oleh faktor genetik, faktor

imunologi dan faktor lingkungan. Sedangkan Diabetes melitus tipe 2 disebabkan oleh faktor genetik dan faktor- faktor risikonya. Pada diabetes melitus tipe 1 yang autoimun, individu yang peka secara genetik tampaknya memberikan respon terhadap kejadian-kejadian pemicu yang diduga berupa infeksi virus (Coxsackie B4, gondongan, dan virus lain) dengan memproduksi autoantibodi terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin. Bukti kelainan genetik diabetes tipe 1 adalah adanya kaitan dengan tipe-tipe histokompatibilitas HLA (human leucocyte antigen) spesifik yaitu DW3 dan DW4 yang memberi kode kepada protein-protein yang berperan penting dalam interaksi monosit-limfosit. Protein-protein ini mengatur respon sel T yang jika terjadi kelainan, fungsi limfosit T yang terganggu

akan berperan penting dalam patogenesis perusakan sel-sel pulau Langerhans. Selain itu, juga terdapat peningkatan antibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans yang ditujukan terhadap komponen antigenik tertentu dari sel beta. Obat-obat tertentu juga dapat memicu proses autoimun pada pasien diabetes melitus tipe 1. Diabetes melitus tipe 2 mempunyai pola familial yang kuat. Untuk diabetes melitus tipe 2 pada kembar monozigot indeksnya hampir 100%. Risiko berkembangnya diabetes melitus tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40% dan 33% untuk anak cucunya. Jika orangtua menderita diabetes melitus tipe 2, rasio diabetes dan non diabetes pada anak adalah 1:1 dan sekitar 90% membawa (carrier) diabetes melitus tipe 2. Pada diabetes melitus tipe 2, terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor yang dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membran sel yang responsif terhadap insulin atau ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik. glukosa. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transpor

C.

Klasifikasi
Klasifikasi diabetes ADA (American Diabetes Association)1 dan intoleransi

glukosa abnormal. 1. Diabetes melitus a. b. 2. 3. Tipe 1 (autoimun, idiopatik) Tipe 2

Diabetes melitus gestasional (GDM) Tipe spesifik lain a. b. c. d. e. Cacat genetik fungsi sel beta = MODY Cacat genetik kerja insulin =sindrom resistensi insulin berat Endokrinopati = sindrom cushing, akromegali Penyakit endokrin pankreas Obat/ diinduksi secara kimia

f. 4. 5.

Infeksi

Gangguan toleransi glukosa (IGT/ impairment glucose tolerance) Gangguan glukosa puasa (IFG/ impairment fasting glucose)

Klasifikasi diabetes melitus berdasarkan The National Diabetes Data Group.18 1. Primer a. b. Diabetes melitus tergantung insulin (IDDM, tipe 1) Diabetes melitus tidak tergantung insulin (NIDDM, tipe 2) 1) 2) 3) 2. Sekunder a. b. c. d. e. Penyakit pankreatik Kelainan hormonal Induksi obat atau zat kimia Kelainan reseptor insulin Sindrom genetik NIDDM non obes (IDDM, tipe 1 dalam evolusi) NIDDM obes Diabetes juvenile awitan (MODY, maturity onset diabetes of the young)

D.

Faktor Risiko4,5
Faktor risiko diabetes melitus tipe 2 yang tidak dapat dimodifikasi.

1. 2.

Riwayat keluarga dengan diabetes Ras dan etnik Termasuk kelompok ras atau etnik berisiko tinggi adalah African American, Hispanic, Asian, atau American Indian. 11

3.

Jenis kelamin Diabetes melitus tipe 2 sedikit lebih banyak pada perempuan usia tua daripada laki-laki.9 Rodrigo P.A. Barros, Ubiratan Fabres Machado2 and

Jan-Åke Gustafsson tahun 2006 menyebutkan bahwa yang mempengaruhi peningkatan prevalensi diabetes melitus tipe 2 pada jenis kelamin perempuan adalah kadar estrogen. Pada perempuan, estradiol akan mengaktivasi ekspresi gen ERα dan ERβ . Kedua gen ini akan bertanggungjawab dalam sensitivitas insulin dan peningkatan ambilan glukosa. Seiring dengan pertambahan usia, kadar estrogen dalam tubuh perempuan akan semakin menurun. Penurunan estrogen akan menurunkan aktivasi ekspresi gen ERα dan ERβ sehingga sensitivitas insulin dan ambilan glukosa juga akan menurun. 4. Usia Diabetes melitus tipe 2 mengenai individu berusia >40 tahun9 atau >45 tahun.10 Risiko untuk menderita intoleransi glukosa meningkat seiring dengan meningkatnya usia. WHO menyebutkan bahwa tiap kenaikan satu dekade umur, kadar glukosa darah puasa akan naik sekitar 1-2 mg/dl dan 5,6-13 mg/dl pada 2 jam post prandial. Menurut Marrow dan Haller, patofisiologi gangguan intoleransi glukosa pada usia lanjut saat ini masih belum jelas atau belum seluruhnya diketahui selain faktor intrinsik dan ekstrinsik seperti menurunnya ukuran masa tubuh dan naiknya lemak tubuh mengakibatkan kecenderungan timbulnya penurunan kerja insulin pada jaringan sasaran. Timbulnya gangguan toleransi glukosa pada usia lanjut semula diduga karena menurunnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Sementara ahli lain menemukan bahwa terjadi kenaikan kadar insulin pada 2 jam post prandial yang diduga disebabkan oleh karena adanya resistensi insulin. Goldberg dan Coon menyebutkan bahwa usia sangat erat kaitannya dengan terjadinya kenaikan glukosa darah sehingga pada golongan usia yang semakin tua, prevalensi gangguan toleransi glukosa akan meningkat, demikian pula prevalensi diabetes melitus. Timbulnya resistensi insulin pada usia lanjut disebabkan oleh empat faktor, yaitu:

a.

Adanya perubahan komposisi tubuh dimana terjadi penurunan masa otot dan peningkatan lemak, mengakibatkan menurunnya jumlah serta sensitivitas reseptor insulin.

b.

Menurunnya aktivitas fisik yang akan mengakibatkan penurunan jumlah reseptor insulin sehingga kecepatan translokasi GLUT-4 juga menurun. Kedua hal tersebut akan menurunkan baik kecepatan maupun jumlah ambilan glukosa.

c.

Perubahan pola makan pada usia lanjut yang disebabkan oleh berkurangnya gigi sehingga persentase bahan makanan karbohidrat akan meningkat.

d.

Perubahan neuro-hormonal, khususnya insulin-like growth factor-1 (IGF-1) dan dehidroepandrosteron (DHEAS) plasma. Penurunan IGF1 akan mengakibatkan penurunan ambilan glukosa karena menurunnya sensitivitas reseptor insulin serta menurunnya aksi insulin. Penurunan DHEAS ada kaitannya dengan kenaikan lemak tubuh serta berkurangnya aktivitas fisik.

Dari keempat faktor di atas menunjukkan bahwa kenaikan kadar glukosa darah pada usia lanjut terjadi akibat resistensi insulin.12 5. 6. 7. Riwayat kehamilan dengan berat badan lahir bayi >4000 gram. Riwayat mengalami diabetes gestasional. Prediabetes Kondisi dimana gula darah lebih dari normal, tapi tidak cukup tinggi untuk diklasifikasikan sebegai diabetes melitus tipe 2.10 Faktor risiko diabetes melitus tipe 2 yang dapat dimodifikasi 1. Berat badan berlebih Obesitas, terutama obesitas sentral secara bermakna berhubungan dengan sindrom metabolik (dislipidemia, hiperglikemia, hipertensi), yang didasari oleh resistensi insulin. Sebagian besar pasien diabetes melitus tipe 2 mengalami obesitas, dan obesitas itu sendiri menyebabkan resistensi insulin. Namun, penderita

diabetes

melitus

yang

relatif

tidak

obesitas

dapat

mengalami

hiperinsulinemia dan pengurangan kepekaan insulin, membuktikan bahwa obesitas bukan merupakan penyebab resistensi satu-satunya.18 NHANES III menyebutkan bahwa ± 12% orang dengan indeks masa tubuh 27 menderita diabetes melitus tipe 2. Sebanyak 80% dari penderita diabetes melitus tipe 2 mengalami obesitas. Obesitas dengan berat badan ≥ 20 % dari berat badan ideal atau BMI ≥25 kg/m2 adalah faktor risiko bagi seseorang untuk mengalami diabetes melitus tipe 2. Menurut ADA 2005, risiko untuk mengalami diabetes melitus tipe 2 yaitu IMT > 23 kg/m2. Tingkat prevalensi diabetes melitus tipe 2 meningkat sesuai dengan pertambahan umur dan bertambahnya indeks masa tubuh, baik pada laki-laki maupun perempuan. Pada obesitas abdominalis, terjadi pelepasan asamasam lemak bebas secara cepat yang berasal dari lemak viseral, sehingga terjadi sirkulasi asam-asam lemak bebas di hati mengakibatkan kemampuan hati untuk mengikat dan mengekstrak insulin dari darah berkurang. Hal ini dapat menyebabkan hiperinsulinemia. Akibat lainnya adalah peningkatan glukoneogenesis dimana terjadi peningkatan glukosa darah. Efek kedua dari peningkatan asam-asam lemak bebas adalah menghambat pengambilan glukosa oleh sel otot. Dengan demikian, walaupun kadar insulin meningkat, namun glukosa darah tetap abnormal tinggi sehingga memicu terjadinya suatu resistensi fisiologis terhadap insulin.8 Pada obesitas, terjadi peningkatan jumlah dan ukuran sel-sel adiposa. Hal ini menyebabkan overproduksi hormon leptin, sitokin (TNF α) dimana beberapa hormon menyebabkan resistensi insulin. Sebaliknya, peningkatan jumlah dan ukuran sel-sel adiposa menyebabkan penurunan sintesis hormon adiponectin, yaitu hormon yang mempertahankan respon terhadap insulin. Resistensi insulin di jaringan adiposa meningkatkan aktivitas hormon sensitif lipase. Akibatnya terjadi peningkatan sirkulasi NEFAs. Peningkatan kadar serum NEFAs akan dibawa ke hati untuk selanjutnya diubah menjadi trigliserol dan kolesterol. Kolesterol dilepaskan sebagai VLDL Kapasitas pankreas untuk overproduksi insulin menurun sehingga

terjadi peningkatan glukosa darah puasa dan penurunan toleransi glukosa. Peningkatan kadar serum NEFAs juga berkontribusi dalam resistensi insulin di otot dan hati. Awalnya pankreas mempertahankan kontrol glikemik dengan overproduksi insulin. Keadaan hiperinsulinemia dapat menstimulasi sistem saraf simpatis yang akan memicu retensi air dan natrium serta vasokonstriksi. Akibatnya terjadi peningkatan tekanan darah.13 2. 3. Kurang aktivitas fisik Hipertensi Hipertensi dan beberapa medikasi yang digunakan untuk mengobatinya dapat meningkatkan risiko diabetes. Ada hubungan yang kuat antara resistensi insulin dan hipertensi. Akan tetapi masih belum jelas kondisi mana yang menyebabkan kondisi yang lain.6 Data lain menyebutkan bahwa peningkatan tekanan darah dapat mempengaruhi area sekresi insulin di pankreas sehingga memicu peningkatan glukosa darah.7 Kelompok berisiko terkena diabetes adalah yang memiliki tekanan darah ≥140/90 mmHg. 11 4. Dislipidemia Gambaran dislipidemia yang sering didapatkan pada penyandang diabetes adalah peningkatan kadar trigliserida, dan penurunan kadar kolesterol HDL, sedangkan kadar kolesterol LDL normal atau sedikit meningkat.2 Kadar abnormal lipid darah erat kaitannya dengan obesitas, walaupun tidak semua orang yang obesitas mengalami hiperkolesterolemia. Pada ±38% pasien dengan indeks masa tubuh 27 adalah penderita hiperkolesterolemia. Framingham studi memperlihatkan bahwa untuk setiap 10% kenaikan berat badan terjadi peningkatan kolesterol sebesar 12 mg/dl.8 Kelompok yang memiliki risiko terkena diabetes apabila kadar HDL ≤35 mg atau kadar trigliserida ≥250mg/dl.11 Penyebab Kelainan Lipoprotein Pada Diabetes:

Kerusakan kerja insulin dan keadaan hiperglikemia akan menyebabkan perubahan lipoprotein plasma pada pasien dengan diabetes. Pada diabetes tipe 2, obesitas atau kekacauan metabolisme yang resisten terhadap insulin dapat menjadi penyebab dislipidemia, selain hiperglikemia itu sendiri.19Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan dislipidemia diabetes, yaitu: efek insulin pada produksi apoprotein hati, regulasi lipoprotein lipase (LpL), aksi cholesteryl ester transfer protein (CETP), dan aksi periferal dari insulin pada jaringan otot dan adiposa.20 Sejumlah studi yang menggunakan pencari kinetik pada manusia telah memaparkan bahwa produksi apolipoprotein B (apoB) oleh hati, komponen protein mayor dari VLDL dan LDL meningkat pada diabetes tipe 2.21 Peningkatan lipolisis pada jaringan adiposa yang disebabkan oleh kadar insulin yang rendah mengakibatkan meningkatnya kadar asam lemak yang dilepaskan oleh sel-sel lemak. Meningkatnya transpor asam lemak ke hati, yang biasanya terlihat pada diabetes yang resisten dengan insulin, dapat menyebabkan peningkatan sekresi VLDL. Insulin dapat mengatur sejumlah protein lain yang mempengaruhi level sirkulasi lipoprotein. Proses ini termasuk apoCIII, apoprotein kecil yang dapat meningkatkan VLDL dengan cara mencegah aksi LpL dan menghambat pengambilan lipoprotein melalui LDL receptor-related protein (LRP). LpL adalah enzim utama yang bertanggung jawab atas konversi lipoprotein trigliserida menjadi asam lemak bebas. Penderita dengan diabetes tipe 1 dan 2 dilaporkan memiliki penurunan aktifitas LpL.21 Dibandingkan dengan pasien non diabetes, pasien dengan diabetes memiliki pembersihan kilomikron dalam darah yang lebih lambat setelah mengkonsumsi lemak. Pada pasien dengan diabetes, terutama diabetes tipe 2, terjadi peningkatan produksi VLDL. Pada diabetes, asam lemak dalam jumlah yang lebih banyak kembali ke hati dan dirubah lagi menjadi trigliserida dan disekresikan ke dalam VLDL.
21

Peningkatan konsentrasi

VLDL plasma mendorong pertukaran trigliserida dari VLDL dengan

kolesterol ester yang terdapat dalam HDL.19Dengan demikian etiologi hipertrigliseridemia dan penurunan HDL bisa dijelaskan sebagai berikut: CETP sebagai perantara pertukaran trigliserida dari VLDL dengan kolesterol ester HDL dipercepat dalam keadaan hipertrigliseridemia. Ukuran klinis HDL adalah kolesterol HDL. Untuk itu, penggantian trigliserida dengan kolesterol ester pada inti partikel HDL menyebabkan penurunan dalam pengukuran ini. Selain itu, trigliserida, tapi bukan kolesterol ester, dalam HDL adalah substrat untuk lipase plasma, terutama hepatic lipase (HL) yang mengubah HDL menjadi partikel yang lebih kecil yang lebih cepat dibersihkan dari plasma. Kontributor HDL lain adalah lipid permukaan dari partikel kaya trigliserida yang ditransfer ke HDL selama lipolisis VLDL dan kilomikron. Hal ini meningkatkan kandungan lipid HDL. Lipolisis yang tidak sempurna ini menyebabkan penurunan produksi HDL.20 Tabel 1. Klasifikasi Dislipidemia Menurut WHO Berdasarkan Kriteria Fredrickson-Levy-Lees Fredrickson I IIa IIb III IV V 5. Kebiasaan merokok Merokok dapat meningkatkan glukosa darah dan memicu resistensi insulin. Perokok berat (merokok >20 batang/hari) berisiko dua kali lipat menjadi diabetes jika dibandingkan dengan bukan perokok. 10 6. Minum alkohol Klasifikasi dislipidemia Hiperkolesterolemia Dislipidemia kombinasi Dislipidemia remnant Dislipidemia endogen Dislipidemia campuran Peningkatan lipoprotein Kilomikron LDL LDL + VLDL VLDL remnant (IDL)+ kilomikron VLDL VLDL + kilomikron

Minum alkohol >1 gelas/hari untuk perempuan dan >2 gelas.hari untuk lakilaki berisiko terkena diabetes. Peminum berat bisa menyebabkan inflamasi kronik pankreas (pankreatitis) dimana dapat merusak kemampuan pankreas untuk mensekresikan insulin sehingga memicu diabetes.10 Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes:2 1. Penderita Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin 2. Penderita sindrom metabolik 3. Memiliki riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya. 4. Memiliki riwayat penyakit kardiovaskular, seperti stroke, PJK, PAD (Peripheral Arterial Diseases).

E.

Manifestasi klinis
Gejala klasik diabetes melitus yaitu poliuria, polidipsia dan polifagia. Pada

diabetes melitus tipe 2, terjadinya resistensi insulin yang menyebabkan hiperglikemia, mengakibatkan kapasitas ginjal untuk mereabsorpsi glukosa melebihi ambang batas sehingga terjadi glikosuria. Akibat dari glikosuria adalah terjadi peningkatan diuresis osmotik sehingga memicu terjadinya poliuria. Kehilangan cairan akibat poliuria mendapat respon dari hipotalamus untuk mensekresikan ADH dan memicu rasa haus sehingga terjadilah polidipsia. Akibat dari glikosuria, glukosa plasma hilang bersama urin sehingga keseimbangan kalori negatif menyebabkan timbulnya rasa lapar sehingga terjadilah polifagia. Selain gejala klasik tersebut, penderita diabetes juga mengalami penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya, muncul rasa lelah dan mengantuk. Pada diabetes melitus tipe 1 sering memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif dengan polidipsi, poliuri, penurunan berat badan, polifagi, lemah, somnolen yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu. Sebaliknya,

pada pasien diabetes melitus tipe 2, mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa. Pada hiperglikemia yang lebih berat, pasien mungkin menderita polidipsi, poliuri, lemah dan somnolen. 1 MedicineNet.com menjelaskan beberapa simtom diabetes yaitu:3 1. Dehidrasi Diabetes melitus (Peningkatan kadar glukosa darah) Peningkatan glukosuria Peningkatan urin output (poliuri) Dehidrasi Peningkatan rasa haus Konsumsi air meningkat (polidipsi) Gambar 1. Skema Mekanisme Terjadinya Dehidrasi pada Diabetes Melitus 2. Penurunan berat badan dan peningkatan nafsu makan Diabetes melitus (Hiperglikemia) Penurunan glukosa intrasel penurunan energi(ATP) rasa lapar polifagi

Peningkatan pemecahan glikogen,protein dan lemak Penurunan masa otot dan cadangan lemak tubuh Penurunan berat badan

Gambar 2. Skema Mekanisme Terjadinya Penurunan Berat Badan dan Peningkatan Nafsu Makan pada Diabetes Melitus 3. 4. Infeksi vesika urinaria, kulit dan area vagina Penglihatan kabur, letargi dan koma

F.

Patofisiologi
Pasien diabetes melitus tipe 2 mempunyai dua defek fisiologik: sekresi

insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target). Secara deskriptif, tiga fase dapat dikenali pada urutan klinis yang biasa. Pertama, glukosa plasma tetap normal meskipun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin meningkat. Pada fase kedua, resistensi insulin cenderung memburuk sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemi setelah makan. Pada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin menurun, menyebabkan hiperglikemi puasa dan diabetes yang nyata. Hipotesis yang menjelaskan melibatkan sintesis lemak terstimulasi insulin dalam hati dengan transpor lemak (melalui lipoprotein kepadatan sangat rendah) menyebabkan penyimpanan lemak sekunder dalam otot. Peningkatan oksidasi lemak akan mengganggu ambilan glukosa dan sintesis glikogen. Penurunan pelepasan insulin yang terlambat dapat disebabkan oleh efek toksik glukosa terhadap pulau pankreas atau akibat defek genetik mendasari. Meskipun resistensi insulin pada diabetes melitus tipe 2 disertai penurunan jumlah reseptor insulin, sebagian besar resistensi adalah tipe pascareseptor. Sudah lama diketahui bahwa endapan amiloid ditemukan dalam pankreas pasien diabetes tipe 2. Bahan ini adalah peptida asam amino 37 yang disebut amilin. Amilin normalnya terbungkus bersama-sama dengan insulin dalam granula sekretori dan dikeluarkan bersama-sama sebagai respon terhadap pengeluaran insulin. Pada hewan, amilin dilaporkan memicu resistensi insulin. Penumpukan amilin dalam pulau pankreas mungkin merupakan akibat kelebihan produksi sekunder karena resistensi insulin. Kemungkinan lain, penumpukan amilin dalam pulau pankreas dapat menyebabkan kegagalan lambat produksi insulin dengan diabetes melitus tipe 2 yang sudah berjalan lama.18 yang

G.

Komplikasi5
Komplikasi diabetes terdiri dari komplikasi akut dan komplikasi kronik.

Komplikasi akut yang dapat terjadi adalah koma hipoglikemia, ketoasidosis dan hyperosmolar hypergycemic state (HHS). Sedangkan komplikasi kronik yaitu makroangiopati pembuluh darah tepi, jantung dan otak, mikroangiopati termasuk retinopati diabetik dan nefropati diabetik, neuropati diabetik, rentan infeksi TB paru, gingivitis dan infeksi saluran urinarius, serta kaki diabetik. Sekitar 20-40% penyandang diabetes akan mengalami nefropati diabetik. Prevalensi disfungsi ereksi pada penyandang diabetes tipe 2 lebih dari 10 tahun cukup tinggi dan merupakan akibat adanya neuropati autonom, angiopati dan problem psikis.

H. Pengelolaan
Tujuan jangka pendek pengelolaan diabetes melitus adalah untuk menghilangkan keluhan atau gejala diabetes melitus. Tujuan jangka panjang pengelolaan diabetes melitus adalah untuk mencegah komplikasi. Empat pilar utama pengelolaan diabetes melitus tipe 2 yaitu: 1. Penyuluhan (edukasi)17 Penyuluhan atau edukasi penderita diabetes adalah pendidikan dan latihan mengenai pengetahuan dan keterampilan dalam pengelolaan diabetes melitus yang diberikan kepada setiap pasien diabetes melitus, anggota keluarganya, kelompok masyarakat berisiko tinggi dan pihak-pihak perencana kebijakan kesehatan.

2.

Perencanaan makan (meal planning)5 Standar yang dianjurkan pada konsensus PERKENI adalah santapan dengan komposisi seimbang berupa karbohidrat 60-70%, protein 10-15% dan lemak 20-25%. Jumlah kandungan kolesterol <300 mg/hari, jumlah kandungan serat ± 25 gram/hari, konsumsi garam dibatasi apabila terdapat hipertensi. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal.

3.

Latihan jasmani 15 Prinsip latihan jasmani pada penderita diabetes melitus. a. b. c. d. Frekuensi Intensitas Durasi Jenis kemampuan bersepeda. : jumlah olahraga per minggu, sebaiknya dilakukan secara : ringan dan sedang (60-70% maximum heart rate) : 30-60 menit : latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, teratur 3-5x/minggu

4. `

Obat hipoglikemik oral (OHO)16 Terapi farmakologi pada diabetes melitus tipe 2 dilakukan apabila pengelolaan diabetes dengan pendekatan non farmakologis sasaran pengendalian diabetes belum tercapai. Macam-macam obat antihiperglikemik oral. a. Golongan insulin sensitizing 1) 2) b. Biguanid Glitazone

Golongan sekretagok insulin

1) 2) c. 5.

Sulfonilurea Glinid

Penghambat alfa glukosidase

Insulin 2 Insulin diperlukan pada keadaan: a. b. c. d. e. f. g. h. i. Penurunan berat badan yang cepat Hiperglikemia berat yang disertai ketosis, ketoasidosis diabetik Hyperosmolar hyperglycemic state Hiperglikemia dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke) Kehamilan dengan diabetes melitus/ diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

DAFTAR PUSTAKA
1. Schteingart DE. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus. Dalam: Price SA, Wilson LM, Editor. Patofisiologi: Konsep klinis Proses-Proses Penyakit, volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2005; 12601270. 2. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006. Jakarta: PB.PERKENI. 2006. 3. Mathur, Ruchi MD. Diabetes Mellitus. Diunduh dari http://medicineNet.com 4. Suyono, Slamet. Diabetes Melitus di Indonesia. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Editor. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2006; 1852-1856. 5. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Metabolik Endokrin. Dalam: Kapita Selekta, Jilid I. Edisi III. Jakarta: Media Aesculapius FK UI. 1999; 580-590. 6. Anonymous. How Serious High Blood Pressure. Diunduh dari: http://www.umm.edu/patiented/articles/how_serious_ high_blood_pressure_000014_5.htm 7. Weber, Craig MD. Why Do Diabetes and Hypertension Commonly Occur Together? Diunduhdari:http://highbloodpressure.about.com/od/highbloodpressure /hypertention-in-diabeteics.htm 8. Wahyuni E. Obesitas Vs Penyakit Kronis. Diunduh dari: http://ksupointer.com/ 2009/obesitas-us-penyakit-kronis 9. Kenneth, Patrick LL. Diabetes Melitus, tipe 2. Updated: October 28. 2009. 10. Mayo Foundation for Medical Education and Research. Type 2 diabetes. Updated June 23. 2009.

Diunduh dari: http://www.mayoclinic.com/health/type2diabetes/ DS00585/DISECTION=risk-factors 11. Anonymous. What is Diabetes? Diunduh dari: http://www.diabetesnd.org/whatis.html. 12. Rochmah W. Diabetes Melitus pada Usia Lanjut. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Editor. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2006; 1915-1917. 13. Masurk, Thevenod F, Zankes KS (eds). Diabetes and Cancer. Epidemiological Evidence and Molecular Links. Front Diabetes. Basel, Karger. Vol 19, 2008; p. 1-18. 14. Arisman. Dasar Penghitungan Kebutuhan akan Energi Pasien Rawat Inap. Dalam: Pemeriksaan Status Gizi dan Prediksi Kebutuhan akan Zat Gizi. Jakarta:EGC. 2007; 60-76. 15. Yunir EM, Soebardi S. Terapi Non Farmakologis pada Diabetes Melitus. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Editor. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2006; 1864-1867. 16. Soegondo S. Farmakoterapi pada Pengendalian Glikemia Diabetes Melitus Tipe 2. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Editor. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2006; 1860-1863. 17. Tjokronegoro, Arjatmo. Pedoman Diet Diabetes Melitus. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2002. 18. Foster DW. Diabetes mellitus. Dalam: Harrison. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 5. Edisi 13. Jakarta:EGC. 2000; 2196-2217. 19. Paul S, Jellinger MD, FACE. The American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for the Diagnosis and Treatment of Dyslipidemia and Prevention of Atherogenesis 2002 Amended Version. Endocrine Practice. 2000;6:170-177. 20. Goldberg IJ. Diabetic Dyslipidemia: Causes and Consequenses, Clinical Review 124. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2001; 86(3): 965-971.

21. Taghibiglou C, Carpentier A, Van Iderstine SC, et al. Mechanisms of Hepatic Very Low Density Lipoprotein Overproduction in Insulin Resistance, Evidence for Enhanced Lipoprotein Assembly, Reduced Intracellular ApoB Degradation, and Increased Microsomal Triglyceride Transfer Protein in a Fructosefed Hamster Model. J Biol Chem. 2000; 275:8416–8425.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful