Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas

Sociedad Chilena de Gastroenterología 2002

Editores Dr. Juan Carlos Weitz V. Dr. Zoltán Berger F. Dr. Samuel Sabah T Dr. Hugo Silva C
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Registro de propiedad intelectual: ISBN: Sociedad Chilena de Gastroenterología El Trovador 4280 Oficina 909, Las Condes. Teléfono: (56 2) 3425004 Fax: (56 2) 3425005 E-mail: schgastr@netline.cl Página web: www.socgastro.cl Producción:
María Cristina Illanes 220 6810 - 212 6384 - (09) 225 1534

Tiraje de 2.500 ejemplares IMPRESO EN SANTIAGO DE CHILE Octubre 2002 Derechos Reservados/Prohibida su reproducción

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DIRECTORIOS SOCIEDAD CHILENA DE GASTROENTEROLOGÍA Presidente : Juan Carlos Weitz Vattuone Vicepresidente : Claudio Navarrete García Past-Presidente : Juan Carlos Glasinovic Radic Tesorera : María de los Angeles Gatica Ureta Secretaria Gral. : Marcela Miranda Corvalán Directores : Marco Arrese Jiménez Zoltán Berger Fleiszig Raúl Correa Velasco René Estay Gutiérrez Juan Francisco Miquel Poblete Andrés Palacios Angelini Carlos Barrientos Cabezas Sergio Carvajal Cabrera Sylvia Cruchet Cabrera Eduardo Maiza Rodríguez Patricio Ortiz Ruiz Jaime Poniachik Teller

ASOCIACIÓN CHILENA DE ENDOSCOPÍA DIGESTIVA Presidente : Eduardo Maiza Rodríguez Vicepresidente : Roberto Nazal Sabaj Past-Presidente : Ricardo Santander Duch Directores : Viviana Albornoz Castillo Nelly Espinosa Pizarro Jaime Lubascher Correa Cristian Pimentel Seballos Samuel Sabah Telias Alfonso Sandoval Medina Alex Chadud Manzano René Estay Gutiérrez Andrés Palacios Angelini Sergio Rubel Cohen Roque Sáenz Fuenzalida Jorge Valenzuela Escobar

ASOCIACIÓN CHILENA DE HEPATOLOGÍA Presidente : Marco Arrese Jiménez Vicepresidente : Jaime Poniachik Teller Past-Presidente : Francisco Fuster Saldías Directores : María de los Angeles Gatica Ureta Mónica González Yáñez Marcela Miranda Corvalán Rosa María Pérez Ayuso Fernando Gómez Letelier María Isabel Jirón Vargas Danny Oksenberg Reisberg Mónica Zaror Zaror

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ÍNDICE
Prólogo Dr. Juan Carlos Weitz Vattuone ............................................... Dolor abdominal Dr. Carlos Defilippi Caffri ........................................................ Diarrea aguda Dr. Gonzalo Ossa Abel ............................................................. Diarrea crónica Dr. Renato Palma Cataldo ....................................................... Hemorragia digestiva alta Dr. Ling Vargas Tank ................................................................ Hemorragia digestiva baja Dr. Roque Sáenz Fuenzalida .................................................... Embarazo y aparato digestivo Drs. Jaime Lubascher Correa y Humberto Reyes Budelovsky.. Inmunocompromiso y aparato digestivo Dr. Ricardo Estela Petit ........................................................... Reflujo gastroesofágico Dr. Juan Carlos Glasinovic Radic ........................................... Cáncer de esófago Dr. Italo Braghetto Miranda .................................................... Infección por Helicobacter pylori Dr. Antonio Rollán Rodríguez ................................................. Gastritis Dr. Jorge Valenzuela Escobar .................................................. Úlcera gastroduodenal Dr. Antonio Morales Barría ..................................................... Cáncer gástrico Dr. Fernando Fluxá García ..................................................... Enfermedad celíaca Dra. Sylvia Alegría Quevedo ................................................... 9 11 16 22 29 36 45 55 63 72 79 91 96 103 109

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ÍNDICE

Parasitosis intestinales Dr. Juan Carlos Weitz Vattuone ............................................... Trastorno digestivo funcional Dra. Ana María Madrid Silva .................................................. Diarrea asociada a antibióticos Dr. Sergio Carvajal Cabrera .................................................... Constipación Dr. Samuel Sabah Telias .......................................................... Isquemia mesentérica Dr. Alex Navarro Reveco .......................................................... Enfermedad inflamatoria intestinal Dr. Robinson González Donoso ............................................... Pólipos colónicos Dr. Eduardo Maiza Rodríguez ................................................. Cáncer de colon y recto Dr. Christian Jensen Benítez .................................................... Colestasis Drs. Marco Arrese Jiménez y Patricio Ibáñez Lazo ................. Hepatitis virales Dr. Humberto Ibarra Vargas .................................................... Hepatitis crónica Dr. Javier Brahm Barril ............................................................ Hígado graso no alcohólico Dr. Jaime Poniachik Teller ....................................................... Daño hepático crónico Dr. Hugo Silva Calcagni .......................................................... Complicaciones del daño hepático crónico Dra. Rosa M. Pérez Ayuso ........................................................ Hígado y drogas Dr. Juan Ramón Soto Henríquez ..............................................

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................. Karen Hola Chamy . Ricardo Latorre Martin ... Tabla de prevención de hepatitis virales Dra................. Litiasis biliar y sus complicaciones Drs............................ Sitios web de interés en gastroenterología Dr........ Alejandro Soza Ried .. Juan Carlos Weitz Vattuone .................................................................................................................................................................... Pancreatitis crónica Dr................ Pancreatitis aguda Dr...... Zoltán Berger Fleiszig ............................... Cáncer de la vesícula biliar Dr.... Francisco Fuster Saldías ............................. 223 244 251 262 270 277 284 292 300 310 313 316 7 ....... María de los Angeles Gatica Ureta .............. Pablo Cortés González y Juan F...................... Rodrigo Zapata Larraín ................................................ Enfermedades no litiásicas de la vía biliar Dra......... Ricardo Rossi Fernández ......... Cáncer de páncreas Dr.......................................................... Miquel Poblete ................ Tabla de profilaxis de endocarditis bacteriana Dra.... Insuficiencia hepática aguda Dr.................ÍNDICE Enfermedades metabólicas del hígado Dr.............................. Tumores hepáticos Dr............... Karen Hola Chamy ..... Xabier de Aretxabala Urquiza .........

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Agradezco muy sinceramente a los autores de los temas expuestos. La idea de realizar una edición completamente renovada fue naciendo en el seno de nuestra sociedad. a los becarios de la especialidad e internistas. la primera edición del libro de Normas de diagnóstico y tratamiento. hemos logrado plasmar esa idea en estas páginas. Illanes y a Laboratorios Andrómaco S. Dr.PRÓLOGO La Sociedad Chilena de Gastroenterología ha publicado o patrocinado la publicación de varios textos de gran valor para el quehacer de sus socios. Este libro esta dedicado a nuestros socios. Juan Carlos Weitz Vattuone Presidente Sociedad Chilena de Gastroenterología 9 . quienes apoyaron este proyecto. que esperamos sea un texto de consulta y contribuya a mejorar nuestro trabajo en beneficio de nuestros pacientes. Estamos concientes de sus falencias. Así nace hace trece años. pero con el tiempo este texto fue variando y tomó las características de un verdadero manual de la especialidad. y cuenta con un formato moderno.A.. a nuestra editora Sra. colaborando en su edición y difusión. Al final de este largo recorrido. de fácil consulta y con esquemas de gran ayuda para orientarse en las diferentes patologías. a los miembros del comité editorial. ello por el diseño editorial y la calidad de sus capítulos. que con los años se fue completando y perfeccionando hasta su última edición en el año 1998. se podrán subsanar en las ediciones posteriores. que si bien hicimos un gran esfuerzo por disminuirlas.

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constrictivo. rotura de un embarazo tubario. De acuerdo a su origen embriológico. un cólico biliar o renal.DOLOR ABDOMINAL DR. CARLOS DEFILIPPI CAFFRI El dolor abdominal es un síntoma frecuente y su análisis adecuado permite plantear una hipótesis diagnóstica. En otras condiciones como una pancreatitis aguda. Este lapso es aún mayor en otros cuadros como una diverticulitis o una obstrucción intestinal. mientras que otro puede permanecer asintomático. el dolor puede originarse en los diferentes segmentos del tubo digestivo. por una mayor intensidad y una buena estimación de ésta lo constituye la visita a un servicio de urgencia. constituyendo a veces. etc). Si bien es importante establecer las características del dolor (urente. Dolor abdominal agudo El dolor agudo suele manifestarse en general. La anamnesis debe ser realizada en forma sistemática y exhaustiva. puede ser confirmada con exámenes complementarios. el tiempo de inicio hasta alcanzar la máxima intensidad es más lento. Localización La localización del dolor es un elemento importante para el diagnóstico. un paciente puede experimentar dolor de gran intensidad. En el manejo del enfermo con dolor abdominal suele ser útil analizar por separado el dolor agudo del dolor crónico. como ejemplo el significado de dolor cólico suele ser variable de un paciente a otro. permitiendo una adecuada y oportuna acción terapéutica. cólico. La forma de inicio es también importante: si ésta es brusca deben sospecharse algunos diagnósticos como la perforación o ruptura de una víscera (hueca). de acuerdo al esquema siguiente: 11 . Las características del dolor suelen ser más precisas y con frecuencia su causa es una patología orgánica. un aneurisma disecante de la aorta. una emergencia médica o quirúrgica. teniendo siempre en consideración que frente a una patología similar. más que a ciertas denominaciones. es necesario atender a la descripción del paciente. la cual en caso necesario.

colecistitis. anexial A continuación se observan las distintas irradiaciones del dolor. Cólico renal FLANCO DERECHO Cólico renal FOSA ILIACA DERECHA Apendicitis Pat. lo que puede ser un elemento útil para orientarse en el diagnóstico: Dorsal: pancreatitis Escapular: Cólico biliar IRRADIACIÓN Lumbar Derecha: cólico biliar. Pancreática. anexial HIPOCONDRIO IZQUIERDO Pancreatitis Cólico renal FLANCO IZQUIERDO Cólico renal FOSA ILIACA IZQUIERDA Diverticulitis Pat. Esófago distal Abdomen Superior Estómago y duodeno hasta la ampolla de Vater Abdomen Medio Abdomen Bajo Duodeno distal Intestino delgado Intestino grueso hasta el ángulo espénico Colon distal desde el ángulo espénico al recto En el siguiente esquema se consigna la localización preferencial de las patologías más frecuentes causantes de dolor abdominal agudo: HIPOCONDRIO DERECHO Patología biliar. cólico renal Pelviana: cólico renal Izquierda: cólico renal.CARLOS DEFILIPPI C. pancreatitis 12 . anexial EPIGASTRIO Úlcera péptica Pancreatitis REGIÓN PERIUMBILICAL Obstrucción intestinal HIPOGASTRIO Pat.

La auscultación abdominal es un elemento importante para el diagnóstico. úlcera péptica Movimientos: Focos inflamatorios intrabdominales Agravan el dolor Inspiración: Colecistitis aguda Alimentación: Obstrucción intestinal.Doppler : Isquemia mesentérica. así expuesto en forma simplificada en el diagrama: Reposo: Cuadros inflamatorios intrabdominales Posición sentado: Páncreas Alivian el dolor Alimentación: Úlcera péptica Vómito: Obstrucción intestinal. simple de abdomen : Perforación víscera hueca.DOLOR ABDOMINAL Es importante analizar bajo que circunstancias se alivia o se intensifica el dolor. pancreatitis Examen físico Es importante efectuar un examen físico completo y en especial un cuidadoso examen del abdomen. Debe completarse este examen con tacto rectal o vaginal. resistencia muscular y búsqueda de masas sensibles. mediante la palpación. El manejo terapéutico es dependiente de la patología. Ecotomografía . Ecotomografía abdominal : Patología vesicular. determinando localización de la sensibilidad y presencia de signos de irritación peritoneal. 13 . obstrucción intestinal. renal y pelviana. con frecuencia suele ser necesario recurrir al estudio de imágenes. pancreatitis. El examen de elección según la patología que se sospecha se esquematiza en el siguiente cuadro: Rx. isquemia mesentérica. Con una hipótesis diagnóstica basada en los antecedentes aportados por la anamnesis y el examen físico. Tomografía axial computada : Diverticulitis. de acuerdo a las características de cuadro clínico.

o una pancreatitis crónica. se reconocen dos categorías de dolor: el de origen orgánico y el dolor funcional. hepatomegalia. el diagnóstico suele ser más complejo. En general. no están presentes manifestaciones clínicas definidas de organicidad. en estos casos la causa del dolor es más fácil de determinar. de Crohn Endometriosis Isquemia mesentérica Intoxicación plúmbica Ovulación 14 . falciformes Cetoacidosis diabética Enf. fiebre. el dolor puede tener carácter continuo o intermitente. la asociación con algunos fármacos (barbitúricos) debe hacer pensar en porfiria. ictericia. desde el punto de vista etiológico. y la presencia de diabetes nos orienta hacia una radiculitis. Dolor abdominal crónico Es un problema médico frecuente y difícil de abordar.CARLOS DEFILIPPI C. establecer una relación entre la aparición de la crisis dolorosa y alguna causa desencadenante. masas palpables. Es de utilidad cuando es posible. El dolor asociado en los períodos menstruales sugiere una endometriosis. Un dolor continuo de carácter orgánico es posible que tenga su origen en un cáncer de páncreas o de otros órganos. Las principales causas se resumen de acuerdo a su origen en el siguiente cuadro: DIGESTIVO Colelitiasis Pancreatitis crónica Obstrucción – Pseudo Obstrucción intestinal Invaginación intestinal METABÓLICO/GENÉTICO Porfiria aguda intermitente Pancreatitis crónica familiar Anemia de cel. sin embargo. En el dolor abdominal crónico intermitente. el dolor abdominal se acompaña de elementos que claramente sugieren organicidad: baja de peso. En otros pacientes. a veces no es posible establecer netas diferencias entre ambos. de Addison NEUROLÓGICO Radiculopatías (Diabetes) Compresión nerviosa o radicular OTRAS Enf. En ocasiones. El dolor desencadenado por la comida debe hacer sospechar una isquemia mesentérica o una pancreatitis crónica.

En Yamada T. 7a ed 2002. escasamente relacionado con la función digestiva. étiologie et pieges des douleurs abdominales aiguës. 3. Practitioner 2000. 351-432. se ha asociado a un fenómeno denominado hiperalgesia visceral o por un anormal procesamiento y percepción del dolor a niveles centrales. Dolor abdominal asociado a síntomas de tipo funcional. Sémiologie. Mellinkoff S. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. 5. 600-78. pylori es dudosa y los resultados de su erradicación son muy variables. ed. 3. ansiedad o trastornos de la personalidad. Saunders WB. 15 . 2. 2001. Thompson W et al. 51: 1642-7.DOLOR ABDOMINAL Dolor crónico funcional Puede asimilarse básicamente a tres condiciones: 1. Abdominal pain. The important signs in acute abdominal pain. Flamant Y. Al-Musawi D. Rev Pract. Se ha observado en estos pacientes alteraciones de la esfera psiquiátrica como depresión. 4. Cap. Referencias 1. Textbook of Gastroenterology. ya sea de tipo gastroduodenal (dispepsia tipo motor) o síntomas funcionales intestinales (Síndrome de intestino irritable u otros). en ausencia de úlcera u otra patología gastroduodenal. Dolor de tipo ulceroso (dispepsia de tipo ulceroso): con características propias del síndrome ulceroso. El manejo de estos pacientes está detallado en el capítulo Trastorno digestivo funcional. including the acute abdomen. NC: Allen Press 2000. Glasgown R. Klein K. Philadelphia. En Sleisenger-Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Dolor abdominal funcional. Lippincott JB. definido por criterio de Roma II como dolor funcional de 6 o más meses de duración. Thompson J. Durham. 4. Philadelphia. La asociación con la presencia de H. En: The functional gastrointestinal disorders. 244: 312-4. En general. Approach to the patient with abdominal pain. 2. Mulvihill S. 2a ed 1995.

virus y protozoos. la flora intestinal normal. drogas como colchicina. como es el caso de los gérmenes toxigénicos. Como prueba de su importancia. Bacillus cereus. se destruyen más del 99% de las enterobacterias ingeridas. que producen más de 8 millones de muertes infantiles en los países en desarrollo. La mayoría de los gérmenes que se ingieren. Clostridium perfringens). la motilidad intestinal. lo que se llama intoxicación alimentaria.000 menos gérmenes. tanto en adultos como en niños. antiácidos que contienen magnesio. o al consumo de bebidas ricas en edulcorantes no absorbibles (sorbitol). Sin embargo. de los cuales los más importantes son la acidez gástrica. se describe que se requieren 10. Según datos de la Organización Mundial de la Salud. para la infección con 16 . En cambio. la causa más importante es la infección por enteropatógenos. Otros gérmenes liberan las toxinas luego de adherirse a la superficie intestinal. sin lesión estructural o mínima inflamación. por nombrar sólo algunas posibilidades. incluyendo bacterias. esta patología constituye una de las cinco etiologías. no llegan al intestino por la barrera que constituye la acidez gástrica normal. Por el pH gástrico habitual. La toxina puede ingresar preformada en el alimento (ciertas cepas de Staphylococcus aureus. en los primeros es causa de alta morbilidad e inasistencia laboral. GONZALO OSSA ABEL Epidemiología El síndrome diarreico agudo es un problema de salud pública. los enteroinvasores penetran en la mucosa y además pueden producir toxinas que actúan in situ (citotoxinas). todo lo cual produce daño tisular marcado. o por invasión y daño de la mucosa intestinal por ciertos microorganismos. Acidez gástrica. Puede producirse por toxinas bacterianas. lactulosa. A su vez. Fisiopatología y patogenia La diarrea aguda puede deberse a la ingestión de ciertos preparados farmacéuticos como laxantes. la inmunidad inespecífica (fagocitaria) y la inmunidad específica (celular y humoral).DIARREA AGUDA DR. el organismo posee mecanismos de defensa contra los enteropatógenos.

después de la ingestión del germen. aureus (toxina termoestable). a su vez los adultos tienen un alto grado de inmunidad. la toxina es liberada en su mayor parte en el intestino delgado. El alimento no presenta cambios en su aspecto. que a su vez puede multiplicarse en el alimento. Por ésto. generalmente presente en el intestino de los animales. Se forman esporas. La administración de antibióticos puede debilitarla. Motilidad intestinal. A su vez Bacillus cereus es un bacilo gram positivo. Inmunidad. Como hemos mencionado. cecinas. bacilo gram positivo anaerobio esporulado. Intoxicación alimentaria En la diarrea aguda por toxinas preformadas. olor o sabor. en general. especialmente numerosa en el intestino grueso. El efecto neutralizante de las comidas hace esta barrera menos eficiente. en países en desarrollo. cholerae. Otro agente es Clostridium perfringens. especialmente en postres de crema. constituida mayoritariamente por anaerobios. que se multiplican en alimentos contaminados por algún portador. que son bastante resistentes al calor y que pueden activarse después de la cocción. sobresale el papel de ciertas cepas de S. Se ha comprobado que la administración de difenoxilato (un agente antimotilidad) a adultos con shigellosis. aumenta la gravedad y prolonga el curso de la infección. para liberarse de enteropatógenos y regular la distribución de la microflora intestinal. formador de 17 . y sus habitantes frecuentemente enferman de diarrea infecciosa cuando visitan países del tercer mundo (diarrea de los viajeros). dando origen a la forma vegetativa. En el tubo digestivo hay una flora residente estable. La motilidad intestinal es un mecanismo importante del huésped. Al parecer. Lo inverso ocurre en los países desarrollados. las diarreas infantiles son un factor importante de morbimortalidad pero. elaboración de bacteriocidinas y ocupación de receptores. carnes fiambres y ensaladas con salsa o mayonesa. no debe usarse este tipo de medicación en infecciones entéricas (por ej. que puede contaminar la carne de éstos al faenarlos en el matadero. Es un factor de protección contra enteropatógenos por mecanismos como competencia por el sustrato. Loperamida) Flora intestinal normal. si éstos se ingieren con bicarbonato.DIARRREA AGUDA V. y su ingestión puede producir intoxicación colectiva. La diarrea en sí misma constituye una forma de defensa.

se puede transmitir fácilmente. esporas. protozoos como Giardia lamblia. La infección epidémica es rara. etc). No hay fiebre. Vibrio cholerae. G. E. De esta forma. gastritis atrófica o gastrectomizados. Giardia lamblia. incluyendo alimentos vegetales como por ejemplo. la que se muestra a continuación: Shigella 10 a 100. Sin embargo. Tiene duración sólo de algunas horas. V. Salmonella 105 a 106. La gastroenteritis producida por estas toxinas es precoz en las preformadas. característicamente tienden a producir epidemias en adultos y niños en edad escolar. El número de gérmenes puede ser menor si hay cierta neutralización o disminución de jugo gástrico como en el caso de comidas. por mínima contaminación fecal y pasar por contacto directo de persona a persona (las manos). Isospora. Gérmenes enterotoxigénicos. los Calicivirus (Norwalk). tiene gran importancia la cifra mínima de gérmenes capaz de producir enfermedad.GONZALO OSSA A. especialmente si hay calor. Cryptosporidium 100 ooquistes y Entamoeba histolytica 100 a 200 quistes. uso de antiácidos. Por esta misma razón. perfringens. lo habitual es la transmisión por agua o alimentos. coli diarreogénico. Diarrea por enteropatógenos En la epidemiología de los enteropatógenos. salvo en el cólera y la shigellosis. perfringens (producida en realidad in vivo). guerras. Como puede verse. Cryptosporidium y amebas pueden transmitirse por contacto interpersonal. 18 . Cyclospora. Entre las 6 y las 12 h en el caso de C. cholerae y E. el arroz. aerobio a diferencia de C. por moscas y otros vectores. Incluyen cepas de E. Está ampliamente distribuido en la naturaleza. Campylobacter 105. coli. la virulencia de Shigella es mucho mayor que la de la Salmonella. V. pero hay un riesgo importante de deshidratación y contracción de volumen. lamblia 10 quistes. coli 108. y en cualquier situación de hacinamiento (catástrofes. en las primeras 6 horas la estafilocócica y la de B. En los demás. pero puede ser severa. perfringens. puede propagarse rápidamente dentro de una familia o grupos cerrados. campos de concentración. Cryptosporidium. cholerae 106. ni mayor dolor abdominal. excepto algunos casos de toxina de C. cereus emetizante (algo más tardía en la diarreogénica). De esta manera. Las esporas pueden sobrevivir a la cocción y pueden germinar al quedar el arroz a temperatura ambiente.

Generalmente.DIARRREA AGUDA Microsporidios. Rotavirus. Algunos de estos gérmenes pueden provocar síndromes post infecciosos (Reiter o Guillain Barré). Enteropatógenos invasores. Están representados por Shigella. cuyas citotoxinas son también enterotóxicas. Yersinia enterocolitica y E. Diagnóstico y tratamiento de las infecciones entéricas En presencia de un caso de diarrea. que 19 . difuso o predominantemente hipogástrico. En un comienzo la diarrea es acuosa. Virus Norwalk y Adenovirus entéricos. ciertas cepas de E. En más de un 80% de los casos parece deberse a supresión de la flora colónica que normalmente convierte polisacáridos no digeridos en ácidos grasos absorbibles. de pequeño volumen. sin fiebre o sólo febrículas. pueden penetrar la mucosa. Las deposiciones no contienen leucocitos fecales ni sangre. Por intermedio de éstas. Esta patología se desarrollará in extenso en el capítulo correspondiente. produciendo el síndrome hemolítico urémico. En una minoría se debe al sobrecrecimiento de C. a veces con pus y sangre. coli pueden actuar a distancia y lesionar el endotelio vascular renal. Se adhieren a la parte alta del intestino delgado. Comprometen básicamente el íleon y el intestino grueso. sepsis y meningitis. lo que produce diarrea osmótica. Diarrea por antibióticos. tiphy y al igual que Yersinia. frecuentemente con pujo y tenesmo. producen enterotoxinas y en algunos casos inflamación moderada. Las de Shigella pueden también producir daño neurológico en niños. un examen muy práctico y al alcance de cualquier laboratorio es el de leucocitos fecales (se tiñe una gota de deposiciones y se mira al microscopio). Hay diarrea acuosa de alto volumen y moderada frecuencia. sin invadir pues actúan sólo por citotoxinas. Para este efecto. Campylobacter. A ellos se agrega Listeria monocitogenes. E. como ocurre con Shigella y Campylobacter. especialmente S. coli enterohemorrágico (ECEH) se comportan como otros de este grupo. bacilo gram positivo que ingresa por el tubo digestivo. Algunas salmonellas. coli enteroinvasor. acompañada de escaso dolor abdominal alto. difficile. Salmonella. histolytica. Las deposiciones son muy seguidas. Clostridium difficile y E. puede producir diarrea. se acompaña de fiebre y dolor abdominal importante. invadir los linfáticos regionales y eventualmente provocar bacteremia. es útil averiguar si se trata de una infección enterotoxigénica o invasora.

y en este caso también solicitar una búsqueda amplia que incluya coccidios. y seguir una dieta liviana. En estas circunstancias. Los anticolinérgicos son inefectivos y pueden ser peligrosos (megacolon tóxico). La actitud terapéutica frente a una diarrea aguda en la mayoría de los casos es expectante y de apoyo general. puede ser necesario usar antieméticos parenterales. El examen directo (gram modificado) para Campylobacter en manos de personal experimentado es bastante eficiente en casos que no se pueda cultivar. como Cryptosporidium. En la gran mayoría de los casos no es práctico tomar coprocultivos.GONZALO OSSA A. y el antibiótico de elección es la ciprofloxacina 500 mg c/12 h x 5 días o 750 mg c/12 h por 3 días. la recto o colonoscopía. El uso de antibióticos se justifica en pacientes con fiebre por más de 48 h. ya sea en forma casera o comercial. Generalmente. según el caso). coli enterohemorrágico. Los líquidos deben tomarse en forma frecuente y en volúmenes relativamente pequeños por vez. Vibrios o E. El paciente debe quedar en reposo. En estos casos. caldos de carne desgrasados y bien sazonados). se inicia en forma empírica. En cuadros prolongados y de etiología incierta. que no tienen mayor indicación en los procesos agudos. o en todo caso de evolución severa o prolongada. más agua mineral u otra bebidas que no sean hiperosmóticas. tiene un 20% de falsos negativos. Sin embargo. Es recomendable suspender la ingestión de leche. especialmente en relación a la pérdida de volumen y el dolor abdominal. de utilidad son las soluciones hidratantes. con abundante cantidad de líquidos y electrolitos (por ej. en el síndrome disentérico. es muy importante pedir al laboratorio ampliar la investigación habitual (Salmonella y Shigella) a otros agentes (Campylobacter. La prevención incluye el lavado minucioso de frutas y verduras 20 . frutas y verduras crudas. El umbral es más bajo en pacientes debilitados o inmunosuprimidos. Isospora y Cyclospora. La abundancia de leucocitos es propia de cuadros enteroinvasores. En algunos casos. que tienen poco rendimiento y cuyo informe no es generalmente oportuno. Yersinia. colitis pseudomembranosa. deben hacerse exámenes parasitológicos. que necesitan tinciones especiales como el Ziehl Neelsen. deben pedirse en los casos severos o persistentes y en todo enfermo que se hospitaliza. puede ser útil para el diagnóstico de amebiasis. En casos graves puede ser necesario hospitalizar al paciente para infusión de volumen y electrolitos por vía endovenosa. TBC. etc. en que los vómitos impiden la hidratación.

. 47: 205-17. abstenerse de ingerir mariscos vivalvos crudos (filtran y concentran virus y bacterias enteropatógenas). 2001.Butterton J.Reese R. Esquemas diagnósticos clínicos: diarreas.Ossa G. 4. Little Brown 1996. 92: 739-50. Bol Hosp S J de Dios 1999.Rubin R. coli enterohemorrágico).Parrochia E. En Fauci AS et al ed: Harrisson’s Principles of Internal Medicine. 4a ed.Cabello F. En Dale D.. 6.. 2001. Bol Hosp S J de Dios 2000. 128. Calderwood S. Hrusca J. Cap 7.. Santiago de Chile. Congreso de Medicina Interna. 3. Enteric Infections.Fekety R. y guardar en el refrigerador la comida preparada que se va a comer algún tiempo después. aseo cuidadoso de las manos después de evacuar el intestino y antes de comer.. and Betts R. Acute infectious diarrheal diseases and bacterial food poisoning. Guidelines for the diagnosis and management of Clostridium difficile-asociated diarrhea. section 1. Referencias 1. Am J Gastroenterol 1997. 14a ed. Aspectos microbiológicos de las diarreas. 46: 334-5. Diarrea infecciosa (infecciones entéricas). Cap.DIARRREA AGUDA crudas. McGraw Hill. 2. CD. and Federman D. Gastrointestinal and intraabdominal infections. comer las carnes procesadas bien cocinadas (riesgo de E. ed: Scientific American Medicine. 1984. October. Conferencia. 7. 5.. En Reese R. eds: A Practical Approach to Infectious Diseases. 21 ..

debe ser investigado dirigidamente en este sentido. Esta patología presenta como síntomas ejes. no la reconocen espontáneamente. Todo enfermo con diarrea crónica.DIARREA CRÓNICA DR. Definición Diarrea crónica se define como la producción de deposiciones blandas o líquidas. por un período mayor de 4 semanas. Incontinencia-diarrea. sí lo es un aumento de la fluidez de las deposiciones. Un aumento sólo de la frecuencia (3 o más al día) pero sin una disminución de la consistencia. tampoco es útil como criterio clínico: muchos pacientes tienen deposiciones líquidas de menor peso y otros tienen deposiciones de 300 g o más. también suman una lista interminable. La mayoría de los pacientes con incontinencia. La duración mínima de 4 semanas. no se considera diarrea y en general no es percibida como tal por los pacientes. en cambio. se ha propuesto porque la mayoría de las diarreas agudas infecciosas son autolimitadas. el dolor abdominal crónico asociado a cambios. Además. hoy en día. durando en general. tanto en la frecuencia como en la consistencia de las deposiciones. con o sin aumento de la frecuencia. Intestino irritable. particularmente si es de edad avanzada. disponibles y aplicables. en Estados Unidos. se calcula una prevalencia entre el 3 y 5%. De existir este problema. Sus causas pueden obedecer a una larga lista de condiciones y los exámenes para el diagnóstico. especialmente con deposiciones de escaso volumen. RENATO PALMA CATALDO La diarrea crónica en el adulto es una causa muy frecuente de consulta. Desgraciadamente. El peso en las deposiciones (mayor de 200 g en 24 horas) que a menudo se usa en los trabajos científicos. de consistencia sólida. muy rara vez es posible obtener esta medición en la práctica diaria. un período menor. cuidando de poner énfasis en aquellos puntos que son de interés para el médico no especialista o de atención primaria. En este capítulo seguiremos las recomendaciones propuestas a los gastroenterólogos por la Asociación Americana de Gastroenterología. Se tiende a reconocer una 22 . no existe aún un plan de manejo que haya sido sólidamente validado. el paciente debe ser evaluado por esta patología y no por diarrea.

las causas más frecuentes de diarrea crónica del adulto son: intestino irritable. Los exámenes diseñados para evaluar daño estructural del tubo digestivo (endoscopías. refiriendo una minoría de ellos a los centros terciarios.DIARREA CRÓNICA forma predominantemente con diarrea y otra predominantemente con constipación. como viajes al extranjero. (ver capítulo correspondiente). enfermedades inflamatorias intestinales. ¿Es preferentemente matinal?. 2. Las causas más frecuentes de diarrea crónica en el adulto mayor son colitis microscópica. En los niveles socio-económicos bajos. sugiriendo un cuadro infeccioso o ha sido lento y gradual?. las infecciones crónicas ocupan uno de los primeros lugares seguidos de los trastornos funcionales. Historia clínica Una detallada historia clínica debe incluir los siguientes puntos: 1. habiendo relegado los exámenes funcionales a centros terciarios (sondeo pancreático con balance graso. han alcanzado un alto grado de perfeccionamiento. ¿El comienzo fue brusco. isquemia y tumores. colecistectomías. junto a una acuciosa anamnesis y examen físico nos permitirán acercarnos al diagnóstico en un alto porcentaje de los pacientes. Etiología En el nivel socio-económico alto. También es importante consultar sobre hábitos y preferencias sexuales. Indagar si hay una historia de exposición a fuentes potencialmente contaminantes. malaabsorción (pancreáticas o intestinal). a zonas rurales o enfermedad simultánea de otros miembros de la familia. prevalecen los trastornos funcionales y las enfermedades inflamatorias intestinales (EII). radiología e imágenes). El uso racional de esta tecnología. En el adulto joven en cambio. gastrectomías. ¿Se alterna con períodos de constipación?. ¿Hubo diarrea en la infancia?. 23 . Cronología: debe preguntarse: ¿Es el primer episodio o hay antecedentes de episodios similares a lo largo de los años?. etc). resección intestinal). tumores e infecciones crónicas. prueba de d-xilosa. ¿Presenta diarrea nocturna?. ¿La evolución ha sido continua o recurrente?. colitis colágena. diarrea post cirugía (vagotomías.

Antecedentes de otras enfermedades como hipertiroidismo. Consumo de alcohol. Síntomas que acompañan al cuadro diarreico. Consumo de antibióticos 4 ó 6 semanas precediendo a la aparición de la diarrea. Dada la alta prevalencia de los trastornos funcionales. intestino irritable e isquemia. antecedentes de eventos psicológicamente significativos que puedan estar en el inicio de la enfermedad y en su perpetuación. 5. Encuesta dietética sobre todo si ha habido cambios recientes en ella. Preguntar sobre la ausencia o presencia de incontinencia. 6. Por el contrario. sensación de evacuación incompleta y pueden tener mucosidades con sangre. vasculitis y enfermedades del colágeno. ¿Son voluminosas. Este siempre está presente en los pacientes con enfermedades inflamatorias. Averiguar sobre consumo de leche e hidratos de carbono pobremente absorbibles como son fructosa y sorbitol. acuosas o tienen características sugerentes de esteatorrea?. pérdida de peso. ¿Pérdida de peso?. Además del dolor. lo que condiciona una pérdida moderada de peso. neoplasias e isquemia intestinal. Por regla general. y su relación con el inicio de la diarrea. El área de referencia del dolor del intestino delgado es periumbilical y no es raro que se irradie a la región dorsolumbar. 3. son características de patologías de colon izquierdo o recto. diabetes. manifestaciones que suelen acompañar a las EII. cafeína y drogas y en general todo nuevo medicamento. fiebre y anemia es necesario preguntar por la existencia de dolores articulares. todo ello indica un origen en el intestino delgado. En este último caso se acompañan de dolor. dolencias oculares. deposiciones de escaso volumen. es imprescindible consultar sobre algunos aspectos psicosociales que puedan ser relevantes: relación de los síntomas con el estrés. El dolor de colon se ubica preferentemente en el abdomen inferior: hipogastrio y/o fosas ilíacas. presentes en frutas y usados como edulcorantes en productos dietéticos. los pacientes con diarrea crónica reducen la ingesta calórica. Preguntar sobre presencia de dolor abdominal.absorción. Esto debe ser evaluado objetivamente por el médico. 4. Interrogar sobre intervenciones quirúrgicas y radioterapias. Consultar sobre las características de las deposiciones. 7. y eritema nodoso. 24 . 8. 9. Pérdidas mayores son habituales en los síndromes de mala.RENATO PALMA C. a veces muy frecuentes.

signos de severa enfermedad aterosclerótica. Los exámenes que tienen una mayor especificidad diagnósticas son: • PCR elevada que apoya el diagnóstico de enfermedad inflamatoria. pero sí miden el impacto que la enfermedad ha tenido en la economía del sujeto. • Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa tisular. Lo más frecuente sin embargo. electrolitos plasmáticos. No debe olvidarse en el examen físico evaluar la presión del esfínter anal. es que no haya hipótesis suficientemente sólida. en ese caso sugerimos solicitar exámenes de acuerdo a la prevalencia descrita más arriba. Lo más frecuente es que el examen físico mida el impacto que el síntoma diarrea ha tenido en el sujeto: pérdida de peso. Exámenes de laboratorio A continuación se analizan los principales exámenes disponibles y su utilidad y rendimiento. • Anticuerpos pANCA son positivos en más del 80% de los casos de colitis ulcerosa. Puede que en esta etapa se tenga una hipótesis de alta probabilidad. disautonomía. en cuyo caso se procederá directamente a realizar aquellos exámenes que puedan confirmarla o rechazarla. indicadores de enfermedad celíaca. Examen de deposiciones El examen parasitológico de deposiciones es el test tradicional para la investigación de quistes. Hematológicos Los exámenes de rutina tales como hemograma y sedimentación. anemia. signos de hipertiroidismo. desnutrición. masa abdominal.DIARREA CRÓNICA Examen físico Este puede proporcionar algunos escasos. Se debe 25 . hipovolemia y deshidratación. para distintos grupos etáreos y socioeconómicos. adenopatías. perfil bioquímico. huevos o trofozoítos de parásitos. Sistemáticamente estos exámenes son normales en los trastornos funcionales. no informan sobre probables etiologías. etc. pero importantes datos que orientan hacia una etiología: úlceras bucales.

Este examen requiere que el paciente esté ingiriendo cantidades normales de grasa. Los cultivos especiales para bacterias y la investigación de virus. La reacción de Benedict para sustancias reductoras dará resultados positivos frente a glucosa. galactosa. Permite diagnosticar tumores. En muchos casos. • Determinación de toxina A. maltosa y lactosa. enfermedad diverticular. etc. Exámenes endoscópicos La colonoscopía. colitis ulcerosa. • Medición de pH y sustancias reductoras en deposiciones. de bajo costo y muy útiles cuando sus resultados son positivos: Leucocitos fecales. microscópica o linfocítica y otras patologías más raras como amiloidosis y enfermedad de Whipple. sin embargo. En una deposición aislada pueden realizarse otros exámenes que son simples. la falta de conservación a baja temperatura de la muestra y la demora (mayor de 2 horas) en su procesamiento. incluyendo la ileoscopía terminal cuando es posible. complementar con la investigación de Isospora. es mandatorio tomar biopsias escalonadas. con altísima probabilidad. Tinción de grasa (Sudan III) o el esteatocrito. de Clostridium difficile para el diagnóstico de diarrea asociada a antibióticos. Su presencia denota inflamación con daño tisular. malaabsorción de hidratos de carbono. La endoscopía digestiva alta es hoy el método de rutina para tomar • • 26 . fructosa. que requieren técnicas especiales que deben ser solicitadas al laboratorio. se correlacionan muy bien con el balance graso. • La medición de electrolitos fecales y osmolaridad. colitis pseudomembranosa. sólo están justificados en sujetos inmunodeprimidos. Sólo de este modo se puede efectuar el diagnóstico de colitis colágena. la mucosa puede parecer perfectamente normal. enfermedad de Crohn.RENATO PALMA C. siendo el principal. Cryptosporidium y Microsporidium. cuando existen esteatorreas significativas (> 14 g/24 h).5 indica. no está disponible en nuestro medio. aunque simple. Estas determinaciones están sujetas a errores. es el mejor examen para estudiar lesiones de la mucosa colónica. Un pH menor de 5.

son poco frecuentes como causa de diarrea crónica. enfermedad de Crohn. Cryptosporidium y hongos. linfoma. síndrome de Zollinger Ellison). Con la tomografía axial (TAC) de abdomen y pelvis. estenosis y zonas de dilatación que puedan dar origen a estudios adicionales. además de aclarar la anatomía después de cirugías previas. En algunos casos de difícil diagnóstico se justifica el estudio mediante enteroscopía anterógrada. retrógada o ambas. tumores. Exámenes radiológicos Actualmente la enema baritada tiene menos indicaciones. 27 . la endoscopía alta aporte algún dato útil al diagnóstico de diarrea crónica (Anemia perniciosa. El aspirado intestinal es sometido a exámenes directos.DIARREA CRÓNICA biopsias de mucosa duodenal y aspirado de líquido intestinal. Los exámenes radiológicos de colon e intestino delgado son los que mejor permiten demostrar la presencia de fístulas y estenosis. para buscar parásitos y cultivos en medios aerobios y anaerobios ante la sospecha de sobrecrecimiento bacteriano. La presencia de masa palpable o plastrón debería ser seguida inmediatamente por una TAC. Es extremadamente raro que si no se realizan estos dos procedimientos adicionales. La radiología de intestino delgado examina áreas no accesibles a estudios endoscópicos. mastocitosis y varias infecciones como Mycobacterium. debería realizarse sólo para llevar a cabo los dos procedimientos mencionados y cuando. Puede revelar un patrón de malaabsorción. Por ello resulta muy útil en estudio de enfermedades inflamatorias de diversa naturaleza. así como adenopatías mesentéricas o retroperitoneales. ya que la colonoscopía. permite tomar biopsias. linfangectasia. Por ello la endoscopía alta. esprúe asociado a hipogamaglobulinemia. con la toma de biopsias correspondientes. Las condiciones enumeradas anteriormente. amiloidosis. enfermedad de Whipple. divertículos yeyunales. visualizamos el páncreas. linfoma. excluyendo enfermedad de colon e íleon terminal existe fuerte sospecha de esteatorrea. engrosamientos de la pared intestinal y dilatación de asas. linfomas y tumores. Numerosas enfermedades pueden ser diagnosticadas a través de la biopsia duodenal: enfermedad celíaca. enfermedad de Crohn. además de la mejor tolerancia.

aporta la misma información. Gastroenterology 1999..Fine K. mejora no sólo condiciones de patología de intestino terminal. puede establecer el diagnóstico en un alto porcentaje de enfermos. endoscopías. La historia clínica minuciosa y el examen físico son esenciales y son el punto de partida para plantear las hipótesis diagnósticas. Una prueba positiva de colestiramina obliga a verificar el estado estructural del íleon terminal. Tratamiento Los tratamientos empíricos están justificados en algunas situaciones como la fuerte sospecha de infección crónica en áreas de nivel socioeconómico bajo. 116: 1461-4. Gastroenterology 1999. En resumen. Los medicamentos más usados son Bismuto y los opiáceos sintéticos como Loperamida y Difenoxilato. justificando un tratamiento empírico con antibióticos y Metronidazol. las causas de diarrea son múltiples y aún en niveles terciarios quedan enfermos sin ser aclarados. 28 . Guidelines for the evaluation and management of Chronic Diarrhea. 2.RENATO PALMA C. La colestiramina que actúa inactivando la sales biliares que llegan al colon. ya sea mientras se realizan los estudios o porque la condición no tiene tratamiento específico. en términos generales.AGA Medical Position Statement. pero su sensibilidad es menor y es observador dependiente. Referencias 1. sino otras como diarrea post colecistectomía y diversos trastornos motores con aceleración del tránsito. radiologías o imágenes). Schiller L. La ecotomografía abdominal. AGA Technical Review on the evaluation and management of chronic diarrhea. 116: 1464-86. La intolerancia a hidratos de carbono puede ser estudiada inicialmente por dietas con exclusión del azúcar sospechosa (lactosa o frutosa). En el caso contrario. Como tratamientos sintomáticos. Si el médico general tiene acceso expedito a exámenes complementarios (laboratorio. se verá obligado a derivar la mayoría de sus pacientes a los niveles secundarios y terciarios..

Es frecuente que presenten hematemesis y/o melena durante la admisión. melena y/o hematoquezia. entre el esófago alto y el ángulo de Treitz. En la actualidad esa subdivisión mantiene su validez como expresión de pronóstico por el mayor riesgo que implica la hemorragia por várices esófago gástricas (VEG). Es una causa frecuente de consulta y de hospitalización en Servicios de Urgencia. y esofagitis. El cuadro tiene diversas formas de presentación que varían entre un sangramiento mínimo. que puede expresarse como anemización crónica. cefalea. la HDA se ha subdividido en varicosa y no varicosa. Atendiendo a diferencias históricas en su tratamiento. con el objeto de determinar el origen de la hemorragia y de conseguir su detención. Enfrentamiento al paciente con HDA y descompensación hemodinámica Estos pacientes suelen presentarse con lipotimia. debilidad. que fluctúa entre el 5 y el 8% en series internacionales y que alcanza el 18% en nuestra experiencia. El hematocrito debe mantenerse sobre 20% en los jóvenes y sobre 30% en los mayores. idealmente periféricas. palpitaciones. La segunda es el sangramiento por VEG. con cifras de 50%. LING VARGAS TANK Se denomina hemorragia digestiva alta (HDA) al escape de sangre al lumen del tubo digestivo. que incluyen la certeza de que se dispone de vía aérea permeable. ocasionalmente puede ser necesario intubar y ventilar mecánicamente. La presentación más habitual incluye hematemesis. Causas específicas de HDA Las causas más frecuentes de HDA son las enfermedades erosivas pépticas: úlcera gastro duodenal (UGD). Es indispensable reponer volumen a través de vías venosas gruesas. taquicardia e hipotensión. En tercer lugar se ubica el síndrome de 29 . La endoscopía se debería realizar en pacientes ya estabilizados.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA DR. El enfrentamiento de estos individuos se inicia por maniobras de resucitación y estabilización. gastritis y duodenitis (14%). palidez. y una hemorragia “catastrófica” de inicio súbito con hematemesis y shock.

En los que se observa un vaso amputado o un coágulo fijo. Aquellos individuos en los que la endoscopía muestra sangramiento activo. cuando se compromete un vaso igual o mayor de 2 mm de diámetro y/o cuando la úlcera es subcardial o de cara posterior de duodeno. Es más ominoso en pacientes añosos con enfermedades concomitantes y/o compromiso evidente en su hemodinamia. En un 8 a 10% no se aclara diagnóstico. Son menos frecuentes las HDA por tumores y por lesión de Dieulafoy. Jet arterial visible B. Mallory Weiss (6%). con una mortalidad bajo del 3%. Vaso visible B. El 80% de las hemorragias se detienen en forma espontánea y no requieren tratamiento endoscópico. Rezumante. La descripción del fondo de la úlcera (Tabla 1).LING VARGAS T. o fibrina con o sin impregnación de material hemático. permite diferenciar un sangramiento activo de lesiones en las que se identifica un vaso amputado. Sólo debería tratarse endoscóTabla 1. Coágulo pulsátil C. Hemorragias digestivas altas no varicosas Enfermedad ulcerosa péptica El sangramiento en la UGD se produce por erosión en los márgenes del nicho o en la pared de una arteria o vena subyacente a la úlcera. Fondo oscuro hemático III Sin estigmas Ausente 30 . alcanzan 43 y 22% de recidiva hemorrágica y 7 a 11% de mortalidad. respectivamente. hacen hemorragia persistente en el 55% de los casos con una mortalidad del 11%. difuso II A. La hemorragia tiende a ser más importante. un coágulo fijo. En el grupo restante los resangramientos fluctúan entre el 5 y 10%. Clasificación endoscópica de úlceras pépticas sangrantes (Forrest modificada por Rosel) Sangrado Activo Reciente Características endoscópicas I A. El pronóstico en estos pacientes se establece utilizando elementos clínicos y endoscópicos.

Sólo algunos centros disponen de técnicas de calentamiento como el “heater probe” y el “gold probe”. Esta forma de HDA se presenta con 31 . La úlcera de “stress” y la por medicamentos constituyen formas especiales de daño agudo erosivo/ulceroso del estómago. habitualmente en pacientes graves. están limitadas por su costo y por el incremento en las infecciones nosocomiales. de la isquemia de la mucosa y de alteraciones en la constitución del mucus. La HDA también se asocia a uso de algunos antibióticos como tetraciclina. Son candidatos a revisión endoscópica. Las técnicas más utilizadas en nuestro país. Ambas técnicas. inyección y calor. son la inyección de adrenalina 1: 10. Es importante tener presente que en algunas situaciones la alternativa quirúrgica debe ser planteada tempranamente. La HDA se produce en el contexto de una falla orgánica múltiple. y a KCl. tienen rendimientos similares que mejorarían combinándolas. La profilaxis de la HDA utilizando antagonistas H2.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA picamente aquellos pacientes con mayor riesgo de resangrar o de morir por su HDA. Una vez resuelta la HDA debe erradicarse H. Síndrome de Mallory Weiss Los vómitos y las arcadas pueden asociarse a desgarro del esófago distal y la HDA se produce cuando la herida del esófago se extiende hasta plexos arteriales o venosos. aunque se sabe que depende de la hipersecreción de ácido. Recientemente se ha demostrado el favorable impacto del uso de inhibidores de la bomba de protones en la fase aguda de la HDA. Dos tratamientos endoscópicos que fallen orientan al tratamiento quirúrgico.000 y de esclerosantes como la monoetanolamina y el polidocanol (1 a 4%). particularmente en individuos mayores. clindamicina y doxiciclina. particularmente cuando existen lesiones con potencialidad de sangrar. La indicación perentoria de corchetes o ligaduras es excepcional. aquellos pacientes en los que se tiene la evidencia o la sospecha de que están haciendo una recidiva hemorrágica. El tratamiento en estos pacientes descansa en el retiro de los medicamentos y en el uso de inhibidores de la secreción de ácido. inhibidores de la bomba de protones o sucralfato. pylori y entregar normas sobre el uso de AINEs para evitar recidivas. La patogenia de la úlcera de “stress” no está aclarada. El uso de anticoagulantes juega un importante rol en la incidencia de HDA. Los medicamentos asociados a HDA son el ácido acetilsalicílico y los AINEs en general.

habitualmente intermitente. La lesión se ubica con frecuencia a nivel subcardial y puede parecer un simple mamelón puntiforme. La ligadura elástica parece una buena alternativa de tratamiento. Estas lesiones suelen presentarse también en otras localizaciones. El diagnóstico endoscópico es difícil. más frecuencia en alcohólicos y es más grave en individuos con hipertensión portal. La gran mayoría de estos desgarros cierran antes de 48 horas. bajo el cual no se identifica úlcera. La endoscopía muestra una ulceración elíptica o lineal a nivel de la unión esófago gástrica.LING VARGAS T.000) y de esclerosante. Sólo el pequeño grupo de pacientes con sangramiento activo o con un vaso amputado evidente son candidatos a una inyección local de adrenalina (1: 10. al igual que el “endoclips”. En la recidiva hemorrágica debería tatuarse la lesión con tina china y realizar cirugía resectiva. Se tratan mediante calor local o escleroterapia con una incidencia significativa de recidivas. Otras causas menos frecuentes de HDA son la fístula aorto entérica. Angiodisplasia del tracto digestivo alto La angiodisplasia se conoce también bajo los nombres de malformación arterio venosa. Además se utilizan indistintamente bloqueadores H2. Lesión de Dieulafoy Corresponde a un vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio que lo cubre sin que exista una úlcera previa. El sangramiento masivo es excepcional. se puede observar como un chorro de sangre que emerge desde un punto preciso. con endoscopías normales que obligan a transfusiones múltiples. inhibidores de la bomba de protones o sucralfato. particularmente en intestino delgado. Su causa no es clara. (HDA masiva). lo que explica las múltiples endoscopías aparentemente normales a las que habitualmente se les ha sometido. Durante el sangramiento activo. Determina un sangramiento masivo. Su origen es desconocido. telangiectasia y ectasia vascular. en caso de disponer de éste y presentar sangramiento como jet arterial. en relación a una hernia hiatal o por debajo de la unión esófago gástrica. El tratamiento de tipo térmico debe ser evitado por lo delgado que es el esófago a ese nivel y está contraindicado en pacientes con VEG. de tipo arterial. la ectasia vascular de antro gástrico (“Watermelon 32 . El tratamiento es la escleroterapia o la aplicación local de calor. Los pacientes que sangran por esta patología tienen historia de anemización crónica o de sangramientos de baja intensidad.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

stomach”), la gastropatía hipertensiva, los tumores gástricos, que suelen dar sangramiento crónicos y la hemobilia. Hemorragia digestiva alta por várices esófago gástricas (VEG) Las VEG traducen la aparición de hipertensión portal, la que es producto del daño crónico del hígado, habitualmente en etapa de cirrosis, y de la esquistosomiasis. En Chile, la gran causa de HDA por VEG es la cirrosis hepática por alcohol. La hemorragia por VEG es uno de los eventos que modifica más dramáticamente la evolución de un individuo cirrótico. Aproximadamente un 30% de los individuos con cirrosis e hipertensión portal sangran por VEG durante su vida. Antes de que se introdujeran los tratamientos endoscópicos fallecía el 50% después de la primera hemorragia y el 70% al cabo de un año. La HDA por VEG suele presentarse como una hemorragia violenta con compromiso del estado general. La probabilidad de sangrar se incrementa en pacientes en función C de Child Pugh y en portadores de várices gruesas. La HDA puede determinar aparición o profundización de una encefalopatía o de ascitis dependiendo del grado de reserva hepática y de la magnitud de la hemorragia. Las HDA favorecen las infecciones en cirróticos. La gran mayoría de los pacientes que sangran por VEG consultan en los Servicios de Urgencia. Su reconocimiento depende de la identificación de elementos clínicos y de algunos parámetros simples de laboratorio. El pronóstico en la HDA por VEG es incierto y más grave que en los sangramientos no varicosos. En algunos casos, la HDA es incontrolable y termina con la vida del paciente por exsanguinación. La endoscopía, que debe ser realizada apenas se estabilice el paciente, permitiendo reconocer esofagitis, gastritis, M. Weiss y UGD, condiciones más frecuentes en alcohólicos que en población general. En la VEG, la endoscopía permite distinguir el grupo que sangra por várices esofágicas (85%), del que lo hace por várices gástricas (VG) e identificar el sitio de ruptura de las várices en el 60% de los casos. Existen tres situaciones distintas para tratar las VEG: antes de que sangren, después que se ha detenido una hemorragia o en relación con una hemorragia activa, nos referiremos al sangramiento activo o recientemente detenido. Las terapéuticas pueden agruparse según simplicidad y accesibilidad,

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LING VARGAS T.

en tratamientos de primera línea: endoscópicos, farmacológicos y balones; y de segunda línea: TIPS y cirugía. Los tratamientos endoscópicos son la mejor alternativa terapéutica en las várices esofágicas (VE) y debería preferirse la ligadura a la esclerosis. Si bien ambas aseguran el control de aproximadamente el 95% de los sangramientos activos, la ligadura es más ventajosa por su menor incidencia de complicaciones y por la facilidad de su aprendizaje. En los casos en los que se identifica el sitio de ruptura de la VEG, se consigue un control más seguro de la hemorragia que cuando sólo se observa las várices con o sin sangre fresca en estómago. Una vez controlada la HDA se procede a la erradicación de VE, lo que se consigue en 5 sesiones adicionales instalando ligaduras. En el sangramiento por VG se prefiere la inyección endovaricosa de cianoacrilato, la ligadura no parece segura y está proscrita la esclerosis. El uso de fármacos en la HDA por VEG es una alternativa terapéutica válida, pero de uso menos difundido que el tratamiento endoscópico. Existe consenso en que la somatostatina y vasopresina, ambas no disponibles en el país, son efectivas como tratamiento. La somatostatina, de un elevado costo, es superior a la vasopresina por estar asociada a una menor incidencia de complicaciones. No existe evidencia que justifique el uso de octeótrido en várices sangrantes, aunque se ha intentado validarlo como tratamiento coadyuvante del endoscópico. El balón de Sengstaken es un recurso desesperado en el tratamiento de HDA por VEG, su utilización debería estar limitada a los casos en los que no se logra detener una HDA por técnica endoscópica. El balón tiene la ventaja de su disponibilidad y de la facilidad de instalación. Sus desventajas son la alta incidencia de complicaciones y la mala tolerancia, lo que ha reducido su uso en países desarrollados. Algunas complicaciones como la ruptura de esófago, la aspiración y el desplazamiento pueden ser fatales. El balón permite controlar el 80% de las hemorragias activas y su retiro se asocia a 50% de recidivas. En los medios hospitalarios, en el que no se dispone de fármacos ni endoscopía de urgencia, el balón, suele ser la única alternativa de tratamiento. En la medicina privada puede ser un “puente” al TIPS (transyugular intrahepatic portosystemic shunt), procedimiento radiológico, que permite reducir la presión portal creando una comunicación porto sistémica que se introduce a través de la yugular. La técnica es realizada por algunos radiólogos intervencionistas y tiene un costo que supera los 2.000 dólares. El TIPS permite controlar sobre el 95% de los sangramientos

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activos. Las complicaciones alcanzan en 20% e incluyen la aparición o profundización de la encefalopatía, sangramientos a peritoneo y oclusión o migración de la prótesis. La cirugía es una alternativa terapéutica de excepción que puede ir desde una simple ligadura de várices hasta un trasplante de hígado, pasando por el “shunt” porto sistémico o la devascularización. La indicación de ligar várices es más frecuente en hospitales públicos, donde los pacientes pueden ser operados incluso, sin endoscopía durante los fines de semana. La indicación de trasplante hepático es excepcional, requiere de un paciente en al menos regulares condiciones generales y no infectado. Referencias
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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
DR. ROQUE SÁENZ FUENZALIDA
Definición Hemorragia digestiva baja (HDB) es la pérdida de sangre originada distal al ligamento de Treitz. Aguda: Con compromiso hemodinámico significativo, que requiere de estabilización de emergencia, el uso urgente de exámenes diagnósticos y algún tipo de intervención terapéutica para detenerla. Crónica: Asociada a anemia persistente o pérdida de sangre roja por el recto (rectorragia) sin anemia o compromiso hemodinámico. El estudio y terapia que con frecuencia son simultáneos, deben ser eficientes y costo-efectivo, considerando el nivel de complejidad con el que se cuenta y “a la medida” del paciente. Las causas de hemorragia digestiva baja (Tabla 1), son muy variadas y algunas son más frecuentes en determinados grupos de pacientes, según edad, etnia, antecedentes etc. Son diferentes los sangramientos de tipo venoso de los arteriales. El sangramiento diverticular es arterial, indoloro, cesa espontáneamente en la mayoría de los casos, puede ser originado en divertículos de sigmoides y descendente, y también en aquellos proximales en el colon derecho. Recientemente se ha considerado al uso de antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) como causa importante en la génesis del sangramiento diverticular. Las angioectasias, angiodisplasias, son causa frecuente de sangraTabla 1. Causas frecuentes de HDB, con compromiso hemodinámico. Máxima frecuencia reportada Divertículos sangrantes 40% Ectasias vasculares 30% (angiodisplasias) Colitis y proctopatía 21% Neoplasias de Colon 14% Causas anorectales 10% De origen alto 11% Intestino delgado 9% Frecuencias que varían según la población estudiada.

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miento en pacientes añosos, portadores de hipertensión arterial, nefropatías o valvulopatías, que comprometen mayoritariamente el área cecal y cecoascendente. Las neoplasias colónicas, adenomas voluminosos o adenocarcinomas, pueden presentarse con sangramiento agudo o crónico, asociado a cambio de hábito intestinal, dolor abdominal u otros síntomas como compromiso del estado general, baja de peso y presencia de mucosidad en la deposición. Las neoplasias en etapas precoces pueden ser asintomáticas. Las lesiones isquémicas en el colon y ocasionalmente en el intestino delgado, pueden presentar durante su evolución sangramiento asociado a dolor abdominal. Ocurren en pacientes añosos, ateroesclerosos, asociado al uso de fármacos (estrógenos), valvulopatas, pacientes debilitados, como manifestación de síndrome paraneoplásico o condiciones asociadas a trombofilia. Se pueden asociar a cirugías complejas, especialmente aquellas sobre grandes vasos (aneurismas) o con circulación extracorpórea (condiciones que se presentan habitualmente en la estadía de los pacientes en unidades de cuidados intensivos). El uso de AINEs puede provocar lesiones ulceradas, erosiones, estenosis y sangramiento tanto en el tubo digestivo superior como inferior. Puede ser consecuencia de terapia endoscópica (polipectomías), secundarias a radiación por neoplasias cervicouterina, prostática, rectal o vesical, produciéndose lesiones actínicas en el intestino expuesto al área de radiación (delgado, grueso o rectal). Las colitides inflamatorias, ya sea por cuadros infecciosos (amebiasis, Citomegalovirus, tuberculosis, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, fiebre tifoidea o colitis asociada a uso de antibióticos, etc) o enfermedad inflamatoria intestinal idiopática (EII) como la enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa, pueden presentarse con pérdida de sangre fresca por recto. El paciente refiere síntomas de diarrea y tenesmo rectal y otros síntomas sistémicos que aparecen más relevantes que el sangramiento rectal. Las vasculitis, tales como la Panarteritis nodosa, el Lupus y el Schurg Strauss pueden significar compromiso de vaso pequeño o mediano, produciendo en forma secundaria sangramiento. El divertículo de Meckel y los pólipos juveniles junto con enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas o secundarias a la alergia de la leche de vaca, pueden ser considerados en lactantes y en casos pediátricos.

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ROQUE SÁENZ F.

La patología orificial, puede ser causa frecuente de rectorragia (rojo rutilante) en el momento de la evacuación. Suele ser evidente al papel y en el excusado. La deposición podría ser de aspecto normal. El examen proctológico en el consultorio puede ser diagnóstico. Con ocasión de un sangramiento de origen orificial ante un paciente motivado, se considera oportuno ofrecer un estudio diagnóstico que puede a la vez ser preventivo de neoplasias. No toda hematoquezia es de origen colónico En alrededor de un 11% de los pacientes con hematoquezia, según diferentes series, la fuente del sangramiento se encontraba en el tubo digestivo superior, especialmente si el paciente presentaba compromiso hemodinámico. La velocidad y cuantía del sangramiento alto hace aparecer como hematoquezia, con aumento del N. uréico o hiperbilirrubinemia. Una sonda nasogástrica (SNG), puede ser de utilidad, la obtención de líquido bilioso claro suele descartar un sangramiento activo alto. Sangramiento distal al píloro puede aún no ser evidente a la SNG. En el caso de obtener sangre o coágulos con la SNG o persistencia razonable de la duda, se practicará un estudio endoscópico alto, el cual en general, no representa un riesgo mayor o un costo elevado. No se debe considerar en ningún caso los estudios contrastados con bario en estos pacientes, ya que invalidan otros estudios diagnósticos de importancia como angiografía y endoscopía. Clínica y evaluación inicial El paciente con HDB puede presentarse en situación crítica, no sólo por su pérdida de sangre, sino por la repercusión en otros órganos de la anemia aguda, como complicaciones cardiovasculares, neurológicas, renales y pulmonares. Más aún, en pacientes añosos, con anemia crónica secundaria a la misma causa que provoca el sangramiento actual y que estaba silente. La estimación de la pérdida de volemia, puede en forma simple considerarse de más de un 15% si el paciente ingresa sangrando, taquicárdico, hipotenso sudoroso y polipneico. En casos en que se registra un aumento de la frecuencia cardíaca en 10 latidos por minuto o hipotensión de 10-20 mmHg al cambio de posición (ortostatismo), se debe considerar una pérdida de aproximadamente un 10%.

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N. la falla cardíaca congestiva o el accidente vascular cerebral. 39 .HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA En estos casos. Electrocardiograma en mayores de 50 años o con antecedentes cardíacos. fiebre. AINEs y antibióticos. radiación del abdomen o pelvis. electrolitos plasmáticos. tacto rectal y anoscopía que muestren patología orificial. soplos abdominales. En ocasiones. Reponer la volemia y prevenir complicaciones como el infarto agudo del miocardio. Se sugieren dosis de 50 ug iv c/8 h o en bolus horarios. el monitoreo debe ser continuo. puede enviarse muestra suficiente a medicina nuclear. Rh y alertar al banco de sangre. Una vez estabilizado el paciente. se realiza una detallada historia. con objeto de identificar fuente de sangramiento. estudio de coagulación y tipificación de la sangre como laboratorio mínimo. ya que pueden presentar nuevos episodios de sangramiento considerable. Evaluar hospitalización en unidad de cuidados especializados. podría utilizarse Octeotrido® iv (Somatostatina). para realizar un estudio con glóbulos rojos (GR) marcados en el futuro. como anticoagulantes. obtener muestras para clasificación de grupo. sin repercusión en otros órganos. permitiendo la hemostasia o la disminución del sangramiento. dolor abdominal. cirugía endoscópica previa. Debe interrogarse dirigidamente sobre molestias que pueden sugerir un infarto miocárdico. creatinina. Al instaurar las medidas iniciales. GR o la mínima transfusión necesaria. La reposición de volumen debe ser utilizando soluciones hidroelectrolíticas. dolor o signos de abdomen agudo. o signos cutáneos de radiación previa. el primer paso será instalar una vía venosa gruesa. El examen cardiovascular debe descartar arritmias o valvulopatías. tenesmo rectal. y disminuye el sangramiento en casos severos. Se solicitarán hemograma. medicamentos consumidos. ureico. asociado a la pérdida hemática y de volumen o clínica de hipoperfusión en extremidades inferiores. antecedentes de enfermedad ulcerosa. cardiopulmonar o renal. que incluya magnitud y duración del sangramiento. buscar masas abdominales. Es de sumo interés la inspección anal. Al comenzar el estudio diagnóstico que suele ser simultáneo con la estabilización. enfermedades hepáticas. Especialmente en pacientes mayores o con antecedentes de patología cardiovascular. que disminuye 15% aproximadamente el flujo esplácnico. El paciente debe ser ingresado a una unidad de cuidados especializados o estabilizarlo en el servicio de urgencia. (incluso los automedicados). EII.

En el 69-80% de los casos. La presencia de sangre fresca o coágulos frescos o adherentes. se puede aplicar algún método seguro de coagulación (Argón plasma coagulación. la colonoscopía en estas condiciones identifica el sitio de sangramiento (Vigorous approach de HDB). con exploración completa que incluya idealmente el íleon terminal. No existe evidencia que la limpieza intestinal aumente el sangramiento o lo reactive una vez detenido (la sangre en el lumen suele tener un efecto laxante). debe iniciarse su estudio. una endoligadura o un clip hemostático. Diagnóstico Con el paciente estabilizado y evaluada una causa orificial del sangramiento. deposición y sangre en unas horas. Sin embargo. la inyección de solución de epinefrina en el cuello del divertículo suele ser útil en la hemostasia. Estas terapias locales deben ser aplicadas con precaución para evitar complicaciones. especialmente en el colon derecho. divertículo. La colonoscopía es el examen de elección. Ante un divertículo sangrante. con lavado-aspirado frecuente para descartar lesiones vasculares entre otras. endoscopio en óptimas condiciones y de canal de aspiración ancho. lo que se consigue usando solución de Polietilenglicol (PEG) o Fleet® fosfosoda. En casos de pólipos está indicada su remoción completa que asegura la hemostasia. coagulación multipolar o inyección submucosa de etanolamina o alcohol). el examen puede repetirse más adelante. con propósitos diagnósticos y eventualmente terapéuticos. En los casos de falla diagnóstica de la colonoscopía. Preparar el colon para un examen seguro y satisfactorio. que limpian el colon de coágulos. o efectuar estudios 40 .ROQUE SÁENZ F. más lavados intestinales. con preparación óptima. Heater probe. Si se identifica un vaso. pólipo. La visualización de sangre fresca o coágulos frescos en una determinada lesión. La presencia de una lesión sin estigmas de sangramiento debe hacer buscar una lesión concomitante proximal. especialmente colitis ulcerosa y permite la toma de muestras para histología y cultivos específicos. son diagnósticos. la colonoscopía en esta condición debe ser minuciosa. Este abordaje requiere de un endoscopista experimentado. Estos son útiles en angiodisplasias o lesiones actínicas. Identifica con facilidad EII. Puede ser difícil visualizar el colon ante sangramiento persistente o insuficiente limpieza. sugieren sangramiento en la zona o lesión encontrada (angiodisplasia. neoplasia).

la yeyunoscopía o enteroscopía y los estudios contrastados. somatostatina) o inclusive en casos seleccionados.5 y 1 ml/min. neoplasias del intestino delgado o lesiones vasculares. Se requiere de sangramiento activo entre 0. Recientemente se cuenta con la endoscopía sin cables (Capsule endoscopy) o cápsula endoscópica. Debe realizarse estudio de tronco celíaco. Técnica que permite identificar “área de sangramiento”.1 ml/min. incluyendo planos laterales para evaluar la anatomía arterial. Informa también de la ausencia o cese del sangramiento al momento del examen y en los controles sucesivos. que ha demostrado su máxima indicación en casos de hemorragia digestiva de causa no precisada y estudio de intestino delgado. la embolización selectiva o ultraselectiva de gel (gelfoam) u otros materiales como coágulos autólogos. no exenta de riesgos (insuficiencia renal. actual o intermitente con flujos de hasta 0. permitiendo enfocar el estudio endoscópico o angiográfico. pero es útil en sospecha de lesiones vasculares o neoplásicas que tienen un patrón vascular típico.HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA complementarios como la cintigrafía con GR marcados. de excelente representación del territorio vascular abdominal. hemorragia diverticular que no se ha logrado cohibir con terapia local o 41 . arteria mesentérica superior e inferior. La angiografía selectiva. alergia al contraste. complicaciones en el sitio de punción etc). En estos casos. Si el estudio cintigráfico es negativo. la eficacia diagnóstica de la arteriografía varía entre el 40 y el 78%. Rol de la cirugía Es la solución ante casos certeros como neoplasias demostradas. y en raras ocasiones la cirugía (eficacia diagnóstica entre 26 y 72%). con seguridad lo será la angiografía. con glóbulos blancos marcados para EII. cuadros de poliposis. angio TAC o angio resonancia. Ante la sospecha de isquemia intestinal deben considerarse los estudios de TAC. Son de utilidad en su diagnóstico los estudios con tecnecio para Divertículo de Meckel. No detecta sangramientos intermitentes. El intestino delgado puede ser causa de sangramiento en pacientes con divertículo de Meckel. EII. Vía angiográfica puede utilizarse en forma ultraselectiva la inyección de sustancias vasoactivas para evitar el sangramiento (vasopresina. debe considerarse en caso de sangramiento masivo o complemento de estudio cintigráfico positivo.

El estudio de colon por enema estaría indicado solamente en aquellos lugares donde no se cuenta con los medios diagnósticos discutidos. 9: 192-6.cfm 2. 6. La mayoría de los pacientes detienen su sangramiento espontáneamente.. Hablemos de.. 7.ROQUE SÁENZ F. Talmor M. Referencias 1.. 201-8.Suzman M. 5. ed.. Approach to the patient with acute lower GI bleeding. angiodisplasias etc. www. uso de sustancias vasoactivas. Gastr Latinoam 1998. En Barkin J S. O’Phalan C A.. Descartar causa alta en paciente con hematoquezia y compromiso hemodinámico. Jennis R. 2a ed. Advanced therapeutic endoscopy.org/clinical_info/updates/cu_lower_gi_bleeding. Accurate localization and surgical management of active lower gastrointestinal hemorrhage with technetium-labeled erythrocyte scintigraphy. Binkert B. 4.asge. puede ser útil el estudio con transiluminación de las asas de intestino delgado o bien el estudio combinado endoscópico-quirúrgico con transiluminación. Hemorragia Digestiva Baja. 42 . 224: 29-36. 3. La colonoscopía es superior a la arteriografía en la evaluación de la mayoría de los pacientes con HDB aguda. A continuación se esquematiza la evaluación de un paciente con HDB y en el diagrama el enfrentamiento entre HDB aguda y crónica. 2.Jensen D. Las cirugías amplias se reservan para casos seleccionados. 1994. Excepcionalmente. Evaluación de HDB aguda 1. Estudios de laboratorio y complementarios. Estabilización antes de realizar exámenes invasivos. NY: Raven Press. Ann Surg 1996. se les sugiere un estudio colonoscópico completo con intestino preparado. 3.. A los pacientes con HDB crónica o estudio de anemia. Barie P. En agudo se prefiere las resecciones económicas con diagnóstico preciso a la cirugía “a ciegas” de colectomía total o parcial (derecha para angiodisplasias por ejemplo). electivo y una terapia según el resultado. Management of severe lower gastrointestinal bleeding. minucioso.Zuccaro G Jr. 4. Historia y ex físico exhaustivo. Estudio inmediato al persistir hemorragia o riesgo de requerir cirugía.Waye J. Machicado G.

Lower gastrointestinal bleeding. 93: 1202-8. físico GR a Med.Zuccaro G Jr. 6. 40: 846-58. ↓ SI (+) ARTERIOGRAFÍA 43 . Johnson F. Colonoscopy for diagnosis and treatment of severe lower gastrointestinal bleeding. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding. UCI? ↓ ↓ Tto específico ↓ Endoscópico o quirúrgico Según hallazgos ↓ ↓ ↓ ↓ SI (-) ESTUDIO ELECTIVO SI (–) ESTUDIO GR MARCADOS ↓ ↓ SI (+) Nueva Colonoscopía Cirugía 5. ↓ COLONOSCOPÍA TOTAL GRAVEDAD. Longo W. Am J Gastroenterol 1998. Endoclips. Dis Colon Rectum 1997. Rh.Vernava A. Machicado G.¿Endoscopía alta? preparación de colon octeotrido iv en bolus COLONOSCOPÍA TOTAL (puede repetirse según resultado) (+) TTO LOCAL Inyectoterapia Terapia térmica-APC Heater probe etc. Nuclear Laboratorio + Clasificación Gr. HOSPITALIZAR SEGÚN SNG . 7. 7: 477-98.HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Diagrama de flujo en hemorragia digestiva baja HDB CRÓNICA ↓ ↓ Sangramiento previo detenido Anemia en estudio ↓ ↓ AGUDA Evaluación de hemodinamia Estabilización Historia y Ex... Gastrointest Endosc Clin N Am 1997. Moore B.Jensen D..

. Gastroenterology 2001. Am J Gastroenterol 1995. 44 . 8... Gastroenterology 1988. Diagnosis and treatment of severe hematochezia: the role of urgent colonoscopy after purge. 95: 1569-74. 120: 594-606.Laine L. 90: 1779-84. Approaches to nonsteroidal anti-inflammatory drug in the high risk patients. Diverticular bleeding: are nonsteroidal anti-inflammatory drugs risk factors for hemorrhage and can colonoscopy predict outcome for patients?. 10. Machicado G.Foutch P.Jensen D.ROQUE SÁENZ F. 9.

fatiga muscular y/o algunas anormalidades del laboratorio. caracterizada por hematemesis precedida de vómitos profusos. en la que endoscópicamente se encuentra una dislaceración de la mucosa esofágica distal. La persistencia de los síntomas puede llevar a un severo compromiso nutricional. tales como hipocalemia e hiponatremia. mecánicos y psicológicos. si la terapia farmacológica debe modificarse o limitarse durante el embarazo. HUMBERTO REYES BUDELOVSKY En el caso de las enfermedades digestivas y hepatobiliares que ocurren en alguna etapa de un embarazo. la adecuada hidratación y balance electrolítico de la madre. uso de antieméticos comunes como la metoclopramida y domperidona. vómitos e hiperemesis gravídica Náuseas y vómitos son síntomas comunes en el primer trimestre del embarazo. llegando a dificultar la nutrición. las preguntas que frecuentemente plantea el médico se refieren a si el embarazo modifica o no las manifestaciones clínicas y del laboratorio que le permiten plantear su diagnóstico en las pacientes sin embarazo. La hospitalización está indicada cuando exista hipotensión. suplementos de tiamina y piridoxina. taquicardia. es por esto que se continúa buscando otras terapias más efectivas para enfrentar los casos más difíciles. Ya se han presentado varias experiencias. baja de peso significativa. La fisiopatología de este síndrome aún no es bien comprendida. obesas. El manejo convencional ha incluido con buenos resultados: la hidratación parenteral. Se califica como hiperemesis gravídica cuando estos síntomas persisten y progresan. llegando a comprometer la vida de la madre e hijo. jugarían un rol varios factores hormonales. nutrición parenteral. con una frecuencia de 60 a 70% de los embarazos.EMBARAZO Y APARATO DIGESTIVO DR. Se presenta más frecuentemente en pacientes nulíparas. JAIME LUBASCHER CORREA DR. Patología digestiva común en las embarazadas Náuseas. La mayoría de los casos presentan síntomas leves y no requieren terapia específica. Otra complicación grave es la lesión de Mallory Weiss. cetosis. en embarazos múltiples y molares. con 45 . apoyo psicológico y si fuera necesaria. Hasta en 40% de los casos pueden detectarse leves aumentos de transaminasas y de bilirrubina. si puede o no recurrir a la ayuda de los métodos instrumentales de apoyo diagnóstico.

droperidol y difenhidramina. Si bien su origen es multifactorial. han sido de gran ayuda en el manejo de los síntomas del 46 . Están contraindicados el estudio radiológico convencional y la cintigrafía. Otros hallazgos interesantes han sido el presenciar la rápida mejoría de pacientes con hiperemesis que recibieron eritromicina por otras causas y la asociación con infección por H. se reserva el estudio instrumental para casos muy seleccionados. La famotidina y otros bloqueadores H2 más recientes. también son efectivos y seguros. en dosis de 300 mg al día. sin perjuicio de los factores mecánicos que se suman a lo anterior. Durante años ésta fue la única conducta aceptada y condenó a muchas pacientes a consumir grandes cantidades de antiácidos. Está demostrada la seguridad y efectividad de la ranitidina. pylori. Al menos dos tercios de las embarazadas sufren de pirosis. estudios controlados y doble ciego. Reflujo gastroesofágico en el embarazo La enfermedad por reflujo gastroesofágico sintomático es en extremo frecuente en el curso del embarazo. especialmente la progesterona. por tener efectos antiandrogénicos en el feto. En los casos leves o menos sintomáticos suele bastar con la utilización de las medidas dietéticas y posturales clásicas asociadas a terapia farmacológica no sistémica. Está contraindicada la cimetidina.JAIME LUBASCHER C. y HUMBERTO REYES B. con malos resultados en muchas de ellas. Por lo tanto. al igual que en la población general. pH metría de 24 horas y manometría. que demuestran la utilidad de los corticoesteroides para frenar los síntomas en casos severos que requirieron hospitalización. Múltiples otras drogas se han utilizado en cortas experiencias: ondasentron. pudiendo utilizarse con seguridad la endoscopía. secundaria al aumento de las hormonas sexuales femeninas. pero con menos casuística publicada. siendo raros los casos de presentación atípica o con complicaciones severas del reflujo. entre otros. Ello. La sintomatología es la misma que en pacientes no embarazadas. en la medida que avanza el embarazo. Existe un gran número de mujeres embarazadas que han sido tratadas con bloqueadores H2 de la histamina. Los inhibidores de la bomba de protones. En la actualidad. existen suficientes evidencias acerca de la bioseguridad de fármacos inhibidores de la secreción del ácido gástrico y los proquinéticos. el principal factor causal parece ser la disminución de la presión del esfínter esofágico inferior. con tasas de complicaciones obstétricas y malformaciones fetales similares a las de la población general.

tales como lanzoprazol y pantoprazol. significando una rápida respuesta y drástica disminución en la ingesta de antiácidos. pylori. Los nuevos inhibidores. si fueran necesarios. no existen contraindicaciones para utilizar bloqueadores H2 de la histamina o inhibidores de la bomba de protones para tratar en forma adecuada una úlcera péptica.EMBARAZO Y APARATO DIGESTIVO reflujo gastroesofágico en embarazadas refractarias a otras terapias. existen múltiples reportes de pacientes con hiperemesis gravídica severa que presentaron respuestas terapéuticas dramáticas 47 . Todo ello asociado a terapia erradicadora de H. como la dispepsia. si corresponde. Si bien no existe contraindicación para realizar endoscopías en las embarazadas. Pero algunos síntomas son similares en las tres patologías. en casos más rebeldes y sintomáticos. No están descritas complicaciones perinatales en pacientes tratadas con omeprazol durante el embarazo y la lactancia. Ciertamente el reflujo gastroesofágico y la hiperemesis gravídica son mucho más frecuentes. si bien parecen ser prometedores en cuanto a eficacia y seguridad. pylori durante el embarazo. fármacos proquinéticos. Como recomendación general y tomando en cuenta la responsabilidad médico legal y las aprehensiones propias de las embarazadas. lo que puede dificultar la decisión de si juega o no un rol la enfermedad ulcerosa en la sintomatología de la paciente y si debe o no someterse a exámenes diagnósticos endoscópicos. Pueden asociarse a éstos. Además. es razonable proponer un tratamiento escalonado: para síntomas leves a moderados emplear medidas generales más antiácidos. los que exponen a la embarazada a contraer algunas infecciones por microorganismos. En este contexto se ha comunicado una mayor susceptibilidad a la infección por H. utilizar inhibidores de la bomba de protones. luego agregar bloqueadores H2 y. aún no cuentan con experiencia suficiente en embarazadas. Helicobacter pylori El embarazo se asocia a una serie de cambios en la inmunidad humoral y celular. éstas deben reservarse para casos seleccionados donde haya un alto índice de sospecha de una enfermedad ulcerosa o sus complicaciones. Úlcera péptica En general. Como ya se explicó anteriormente. la enfermedad ulcerosa péptica es infrecuente en el curso del embarazo.

Muchas drogas han sido utilizadas con seguridad en el curso del embarazo. impactación fecal y el dolor abdominal y pelviano. El metronidazol no puede utilizarse en el primer trimestre del embarazo. por el contrario. que producen una disminución de la actividad de la musculatura lisa colónica. pueden administrarse sin problemas: amoxicilina. sumados a la compresión extrínseca del útero grávido sobre el colon sigmoideo. entre otros. corticoesteroides e inmunosupresores. frente a la terapia antibiótica para erradicar el H. Si se usa sulfasalazina debe suplementarse con ácido fólico. debe estar la enfermedad bien controlada farmacológicamente previo al 48 . Las consideraciones terapéuticas son las mismas de la población general de pacientes con EII. La evaluación y el tratamiento de un cuadro diarreico no difieren del manejo de mujeres no embarazadas. entre ellas: sulfasalazina. aceite de castor y fenolftaleína. no se debe suspender la terapia por haberse constatado un embarazo. El parto vaginal estaría contraindicado en la enfermedad de Crohn. Otros factores asociados pueden ser la ingesta de suplementos de fierro e hidróxido de aluminio. Constipación y diarrea La constipación está presente entre el 11 y 40% de las embarazadas. Enfermedades inflamatorias intestinales crónicas (EII) La evolución y desenlace final de las pacientes embarazadas con EII no parecen diferir mayormente de la población general de pacientes con estas enfermedades. En cambio. Están contraindicados los laxantes que contengan antroquinonas. macrólidos y sales de bismuto. Su patogenia parece deberse a 2 factores principales: los niveles elevados de progesterona. de la ingesta de líquidos y agentes externos como el psyllium. En la mayoría de los casos han permitido disminuir la actividad de la enfermedad y alejar la eventual necesidad de su tratamiento quirúrgico. La constipación pertinaz puede complicarse con patología hemorroidal. son pocas.JAIME LUBASCHER C. Las limitaciones para la utilización de antibióticos en el curso del embarazo. Si una paciente estaba bajo tratamiento farmacológico eficaz desde antes de embarazarse. mesalazina y otros 5ASA. Esto se traduce en la buena respuesta farmacológica que suelen tener estas pacientes. y HUMBERTO REYES B. pylori. cáscara sagrada. El manejo de este cuadro requiere esencialmente del aumento de la fibra dietaria. por riesgo de complicaciones perianales.

enfermedad de Wilson. o es una enfermedad hepática aguda sobreimpuesta en un embarazo. si están bien indicadas. Evitar usar más de 2 g de mesalazina. deben mantenerse. hemocromatosis. pero ocasionalmente pueden aparecer manifestaciones clínicas que conduzcan a diagnosticar una hepatopatía y requieran la atención de un internista o un gastroenterólogo. el pronóstico del embarazo depende del grado de insuficiencia hepática que tenga la paciente al embarazarse.EMBARAZO Y APARATO DIGESTIVO embarazo para así evitar recaídas intragestación. a su vez. con aumento leve a moderado de aminotransferasas séricas (excepcionalmente sobre 500 U/dL). En cambio. La azatioprina o 6-mercaptopurina. de laboratorio e imagenológicos son también los mismos. o es una hepatopatía dependiente de la gravidez. hepatitis crónicas auto-inmunes y aún algunas virales. sin detectar mayores tasas de malformaciones fetales al mantener su tratamiento. Ello vale particularmente para la cirrosis alcohólica. excepto la necesidad de evitar los métodos que empleen radiaciones (aplicando siempre protección sobre el útero grávido) y los métodos invasivos. Esta experiencia se desprende de la gran cantidad de pacientes trasplantadas (terapia inmunosupresora) que se han embarazado. Los recursos para el diagnóstico clínico. Las hepatopatías crónicas suelen provocar esterilidad y no coexisten con embarazos. Si han tenido 49 . Hepatopatías en las embarazadas El embarazo ocurre habitualmente en mujeres jóvenes y previamente sanas. El embarazo no agrava a una hepatopatía crónica pre-existente y. de predominio conjugada). Hepatopatías dependientes de la gestación Ictericia por hiperemesis gravídica Entre 10 y 30% de las pacientes con hiperemesis gravídica severa pueden tener una ictericia leve (hiperbilirrubinemia menor que 8 mg/dL. es muy útil la ecotomografía abdominal. El cuadro clínico de las hepatopatías agudas sobreimpuestas y su evolución son similares que en pacientes no-embarazadas. Entre las primeras dudas que debe resolver es si se trata de una hepatopatía crónica que había pasado desapercibida. pero es posible que se embaracen pacientes con cirrosis biliar primaria.

Las alteraciones del laboratorio más frecuentes son la elevación leve a moderada de las aminotransferasas séricas (2 a 10 veces sobre el máximo normal) y de las sales biliares séricas. puede encontrarse hipoprotrombinemia que se corrige con la inyección im de vitamina K. particularmente la absorción intestinal de vitaminas liposolubles. pero la superposición de valores con los que se observan en un embarazo normal (por isoenzimas placentarias) le restan utilidad diagnóstica. Se desconoce la patogenia de las alteraciones hepáticas y no hay medidas específicas (ni se requieren) para corregirlas: la ictericia y las anormalidades del laboratorio hepático regresan rápidamente al cesar la hiperemesis y restituirse la alimentación oral. que aparecen durante un embarazo (tercer trimestre). Un requisito fundamental para el diagnóstico es que tanto el prurito como las alteraciones bioquímicas desaparezcan rápidamente post-parto (en días). las fosfatasas alcalinas séricas también se elevan. con hipoprotrombinemia secundaria a carencia de vitamina K que aumenta el riesgo de hemorragias. y HUMBERTO REYES B. coincidentes con algunas alteraciones de las “pruebas hepáticas”. sólo una mínima proporción de pacientes tiene elevación de gamaglutamil transpeptidasa sérica. con ictericia clínica en algunas. se puede comprobar una esteatorrea subclínica. que puede afectar la nutrición materna. En casos aislados. Colestasis gravídica (CG) o Colestasis intrahepática de la embarazada (CIE) Se caracteriza por prurito cutáneo sin lesiones visibles (antes del rascado). La CG no evoluciona a un daño hepático crónico.JAIME LUBASCHER C. persisten durante el resto de la gestación y desaparecen en el puerperio. la normalización de las fosfatasas alcalinas séricas puede demorar 4 a 6 semanas. ayuno prolongado. Las pacientes tienen 40 a 60% de posibilidades de que recurra en futuros embarazos. es más intenso de noche y tiene fluctuaciones espontáneas en su intensidad. tienen mayor riesgo de presentar hepatitis colestásica si usan contra- 50 . biopsias hepáticas mostraron degeneración vacuolar centrizonal leve y escasa colestasis. una de cada 8 a 10 pacientes tiene una leve hiperbilirrubinemia de predominio conjugada. En las pacientes con inicio precoz del prurito (antes de la semana 33 de embarazo) y particularmente cuando tienen hiperbilirrubinemia (ambos son signos de mayor severidad de la enfermedad). El prurito se inicia generalmente en las plantas y las palmas y puede luego extenderse a la mayoría de la superficie cutánea.

Las pacientes con comienzo tardío (después de la semana 35) y que son la mayoría. Es una enfermedad benigna en las madres (sin letalidad ni desarrollo de insuficiencia hepática grave u otras complicaciones extrahepáticas). interactuando con factores ambientales. y permite prolongar el embarazo al término (semana 37 o más). en pacientes con una predisposición genética. seleccionando los casos de mayor severidad (especialmente los de comienzo precoz). El mecanismo íntimo de acción se desconoce. en las que desarrollan ictericia y cuando se asocia con otra patología gestacional (ej: pre-eclampsia) o con infecciones (ej: urinarias). atenúa el síntoma en la mayoría de las pacientes. Aún no hay aprobación oficial para el uso libre de este fármaco durante el embarazo. disminuyendo también su severidad clínica y bioquímica. El pronóstico fetal es más sombrío en las CG de comienzo precoz. por lo cual se recomienda administrarlo con pleno conocimiento de ello por las pacientes y el obstetra. La tolerancia materna del ácido ursodeoxicólico es muy satisfactoria y no se han comprobado efectos adversos en la madre ni en el niño. pero no hay medidas satisfactorias para atenuar el prurito materno porque los únicos fármacos con utilidad demostrada demoran una semana o más en alcanzar su efecto máximo (ácido ursodeoxicólico) o tienen pobre tolerancia materna (colestiramina). pero aumenta el riesgo de sufrimiento fetal. En cambio. sin premadurez ni mortinatos. se ha registrado la prevalencia de CG más alta del mundo (14% de las embarazadas atendidas en maternidades públicas. corrige las alteraciones bioquímicas hepáticas. La causa de la CG es desconocida. en la década 1960-1970) pero con una baja notable (a 3-4%) en los últimos años. 51 .EMBARAZO Y APARATO DIGESTIVO ceptivos hormonales y tendrían mayor prevalencia de colelitiasis. probablemente dietarios. Los antihistamínicos y sedantes tienen escasa eficacia sobre el prurito materno. pero se le asimila al efecto que tiene en otras colestasis crónicas. para decidir oportunamente el término del embarazo si aparecieran signos de sufrimiento fetal. requieren vigilancia obstétrica sobre la unidad fetoplacentaria. con partos prematuros y mortinatos. En Chile. en las pacientes con prurito de comienzo precoz (antes de la semana 35) la administración oral de ácido ursodeoxicólico (15 a 20 mg/kg de peso/día) repartido en dos dosis diarias. En su patogenia intervendrían las hormonas sexuales que aumentan progresivamente en el embarazo (estrógenos y progesterona) y/o sus metabolitos.

en los primeros días del puerperio) de una insuficiencia hepática aguda. y HUMBERTO REYES B. Frecuentemente el interrogatorio dirigido recoge el antecedente de polidipsia en desproporción con las pérdidas. en algunas pacientes y en sus hijos se ha detectado una alteración en el metabolismo de los ácidos grasos. Es frecuente la aparición de ictericia con coluria. con compromiso del sensorio que puede llegar al coma. que cuente con unidades de cuidados intensivos para adultos y recién nacidos. con dolor sordo en el cuadrante superior derecho del abdomen. Tiene una incidencia bajísima (una de cada 10. La biopsia hepática asegura el diagnóstico revelando la imagen típica de una metamorfosis grasa microvesicular. es indispensable que la muestra (o un trozo de ella) sea fijada por congelación y no en formalina. Se inicia muchas veces con malestar general y anorexia (“como gripe”). hipoprotrombinemia. Simultáneamente hay manifestaciones clínicas y ecográficas de sufrimiento fetal. que en alrededor de 30% provoca un mortinato antes de que la paciente haya llegado al centro asistencial. con escasa necrosis o inflamación.000 embarazadas). cuyo sustrato anatómico es una degeneración grasa microvesicular en los hepatocitos. Planteado el diagnóstico clínico y aunque no se disponga aún del laboratorio básico. leucocitosis. elevación leve a moderada de aminotransferasas séricas. La interrupción del embarazo debe hacerse apenas se hayan resuelto 52 . causando entre 0 y 14% de letalidad materna y fetal cercana al 40%. Esta patología es una emergencia médico-obstétrica. Para demostrar que las microvesículas contienen grasa. Este examen no es indispensable para decidir la conducta obstétrica y los trastornos de la coagulación frecuentemente impiden tenerla durante la etapa más grave de la enfermedad. plaquetopenia y otros trastornos de la coagulación. con posible transmisión genética. El laboratorio muestra hiperbilirrubinemia de predominio conjugada. Si bien la causa se desconoce.000 a 15. Hígado graso agudo obstétrico (HGAO) Se caracteriza por la aparición brusca. Sólo excepcionalmente recurre en embarazos sucesivos.JAIME LUBASCHER C. con escasos focos de necrosis e inflamación. debe procurarse su atención en un hospital de nivel terciario. en las últimas semanas del embarazo (o. En pocas horas o días la paciente se agrava. seguidos en pocos días por náuseas y vómitos (que son la manifestación cardinal en sobre 90% de los casos). excepcionalmente. hipoglicemia (fenómeno metabólico que es indispensable controlar de inmediato y vigilar hasta la mejoría definitiva). de intensidad leve a máxima. acidosis metabólica y signos de insuficiencia renal.

es un cuadro sobreimpuesto a una pre-eclampsia. pancreatitis aguda. El compromiso hepático. convulsiones. La histopatología hepática muestra focos hemorrágicos periportales y depósito sinusoidal de fibrina y fibrinógeno. ictericia con coluria. Hepatopatía aguda en la pre-eclampsia En las pacientes con pre-eclampsia/eclampsia se comprueban frecuentemente manifestaciones clínicas y del laboratorio que indican compromiso hepático: dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. bajo anestesia general. La mayoría de los obstetras prefiere la vía quirúrgica y. El cuidado perio-peratorio de la madre debe considerar las manifestaciones y complicaciones metabólicas frecuentes en esta enfermedad: insuficiencia hepática fulminante. El trasplante hepático materno debe plantearse con los criterios aplicables a las insuficiencias hepáticas fulminantes. sumado a las alteraciones circulatorias propias de la pre-eclampsia. en una embarazada con insuficiencia hepática fulminante. ascitis. con todas las medidas que tiendan a proteger la sobrevida del niño. hipoglicemia recurrente. septicemia. con encefalopatía. idéntica al HGAO. interrumpir el embarazo a la brevedad posible. elevación de aminotransferasas séricas y 53 . Si la pre-eclampsia no pareciera ser el cuadro fundamental. o a un HGAO. pueden encontrarse zonas con degeneración grasa microvesicular.EMBARAZO Y APARATO DIGESTIVO problemas diagnósticos o de manejo metabólico inmediato. corregir las complicaciones metabólicas y hemorrágicas. insuficiencia renal. si hay trastornos graves de la coagulación. Síndrome de HELLP Generalmente. coma. o de coagulopatía intravascular diseminada). con hemoperitoneo que generalmente exige una laparotomía de urgencia. elevación leve a severa de las aminotransferasas séricas. El tratamiento es el que corresponde a la pre-eclampsia: reducir la hipertensión arterial. corresponde discutir el diagnóstico diferencial con el HGAO y las hepatitis agudas virales o tóxicas. pueden provocar edema cerebral. coagulopatía compleja (con posibilidad de síndrome de HELLP. hemorragias y microinfartos cerebrales. además del púrpura trombocitopénico trombótico o el síndrome hemolítico-urémico. con hemólisis. El recién nacido debe ser atendido en la correspondiente Unidad de Cuidado Intensivo. hemorragia digestiva o en otros sitios. Las hemorragias intrahepáticas subcapsulares pueden causar una rotura hepática.

2002. particularmente la hipertensión arterial y los trastornos de la coagulación. Características epidemiológicas y clínicas compartidas por las enfermedades hepáticas específicas del embarazo: • Son más frecuentes en las primigestas jóvenes y en las gestaciones sobre los 35 años. Sus características histopatológicas residen en una necrosis periportal focal. 7a Ed. 54 . 1992. El tratamiento es similar a lo recomendado para el HGAO y la preeclampsia. Fordtran J S et al. plaquetopenia (< 75. Philadelphia. que puede tener predominio no conjugado. (Capítulo 74). 2. El fenómeno hemolítico se reconoce por el frotis sanguíneo y la elevación de la lactatodes-hidrogenasa (LDH).Sleisenger M Y. WB Saunders Co. o de 150. es frecuente encontrar sobreimpuestas las manifestaciones de una o más de las otras. Philadelphia. • Son más frecuentes en los embarazos múltiples (gemelares) que en los únicos. • Aún cuando el cuadro clínico y de laboratorio inclinen el diagnóstico a una de estas enfermedades en particular.. Las pacientes tienen una hiperbilirrubinemia leve a moderada. USA.000/mm3. WB Saunders Co.. con particular énfasis en la corrección inmediata de la anemia y los trastornos de la coagulación. según la intensidad de la hemolisis. que en las demás embarazadas.000/mm3.. • Hay un leve predominio de fetos con sexo masculino. Editores. con grandes depósitos hialinos de material similar a la fibrina.Gastrointestinal and Liver Problems in Pregnancy.. Referencias 1.Riely C A. Gastroenterol Clin North Am. en los sinusoides..JAIME LUBASCHER C. y HUMBERTO REYES B. Gastrointestinal and Liver Diseases. dependiendo de los distintos autores). Abell T L (Guest Editors).

55 .000 individuos.2 por 100. el SIDA constituye una epidemia que ha ido sobrepasando los límites proyectados hace algunos años atrás. casi todos los pacientes con SIDA. y en forma esquemática son: odinofagia-disfagia. En este capítulo abordaremos principalmente la patología asociada a este tipo de pacientes. el diagnóstico de SIDA puede a menudo sospecharse. De las adquiridas podemos mencionar aquellas que son producto de acciones terapéuticas por uso de fármacos que actúan inhibiendo la inmunidad. salvo algunas excepciones. especialmente utilizadas en enfermedades autoinmunes. Clínica Los síntomas digestivos más frecuentes. no tendrán relevancia en el adulto. las mismas complicaciones que en el resto de los países. Lamentablemente. diarrea crónica asociada a baja de peso y desnutrición. En Chile. y se han reportado en general. Epidemiología En el mundo. así como su difusión no ha tenido distinción de sexo. RICARDO ESTELA PETIT Definición Las alteraciones de la inmunidad pueden ser primarias o adquiridas. y enfermedad anorectal. en un gran número de países constituye la primera causa de muerte dentro de hombres jóvenes y por ende presenta altos índices de morbilidad. Más aún. que presenta el mayor espectro de manifestaciones en gastroenterología. fundamentalmente por la prevalencia de este tipo de inmunocompromiso. asociados al inmunocompromiso. han padecido o sufrirán síntomas gastrointestinales durante el curso de su enfermedad. de aparición temprana.INMUNOCOMPROMISO Y APARATO DIGESTIVO DR. De hecho. al identificar un patógeno gastrointestinal o una neoplasia. razas etc. Sin duda un gran exponente de la inmunodeficiencia lo constituye el virus VIH y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Las primeras. no existe país que no posea esta enfermedad. trasplantes de órganos y en neoplasias. la prevalencia acumulativa del SIDA alcanza al 19.

• Las maniobras no invasivas. • Las neoplasias que frecuentemente se presentan con síntomas gastrointestinales son linfomas. A continuación abordaremos las entidades clínicas que con mayor frecuencia nos toca enfrentar. patógenos entéricos comunes. • Las infecciones múltiples son frecuentes. o protozoos (Cryptosporidium o microsporidios) son frecuentes de encontrar en pacientes con recuentos de CD4 menores de 100/mm3. • Las manifestaciones gastrointestinales en etapas tardías del SIDA. y el paso a instancias diagnósticas mayores deberá estar definido por la severidad de los síntomas. En el enfoque de un paciente inmunocomprometido con síntomas gastrointestinales.RICARDO ESTELA P. son la causa probable de síntomas gastrointestinales en pacientes con recuento de CD4 menor que 200/ mm3. La presencia de exudado en la cavidad bucal puede ser predictiva de esofagitis por Candida. algunas características pueden ser de utilidad. con o sin disfagia y en ausencia de exudado oral. sarcoma de Kaposi y carcinoma anal. cuya etiología puede corresponder a Herpes simplex. Citomegalovirus o más inusual por VIH. El diagnóstico de estas afecciones se basa en el estudio endoscópico y biópsico. Si la odinofagia es el síntoma prominente. incluyendo virus. • Algunos diagnósticos probables pueden predecirse. Como ejemplo. mientras que Citomegalovirus. Es la causa más común de disfagia en estos pacientes y es detectada por endoscopía en sobre el 64% de pacientes sintomáticos. como el examen de deposiciones. Mycobacterium avium. aislados. 56 . lo más probable se trate de una esofagitis ulcerativa. Si bien ni la historia ni el examen físico son suficientes para identificar la causa específica de sus molestias. deben preceder a las invasivas. especialmente en pacientes con exudado oral. Sin embargo. basados en el grado de inmunocompromiso. un tercio de los pacientes con SIDA en el transcurso de su enfermedad y su incidencia aumenta con la progresión de la inmunodeficiencia. deben considerarse los siguientes principios generales: • Los síntomas y signos clínicos. Odinofagia y disfagia Estas molestias la padecen. generalmente forman parte de una infección sistémica (Citomegalovirus o Mycobacterium avium). muy rara vez serán claves para el diagnóstico. al menos. hongos.

El tenesmo es propio de la colitis bacteriana. Clostridium difficile. 57 . Cryptosporidium o infección por Isospora belli. los exámenes básicos para iniciar el estudio son leucocitos fecales. Shigella o Campylobacter. En el diagnóstico. Estudios han demostrado que en el 77 % de los pacientes en que fracasó la terapia empírica. • Diarrea acuosa intensa con tendencia a la deshidratación. el estudio histológico de las muestras debe acompañarse de determinación de PCR en el caso de sospechar la presencia de virus. parasitológico seriado de deposiciones complementado con Ziehl Neelsen. • Pérdida de peso acompañando diarrea crónica es sugerente de infecciones oportunistas. deben hacer sospechar la presencia de SIDA. coprocultivo.INMUNOCOMPROMISO Y APARATO DIGESTIVO se puede efectuar un tratamiento empírico con fluconazol (100 mg/día. Campylobacter) y búsqueda de toxina de C. la sintomatología debería desaparecer en 5 a 7 días. si se tratase de una candidiasis esofágica. En el examen físico. la presencia de fiebre. Factor crítico en la investigación clínica de los pacientes con SIDA es el recuento de CD4. adenopatías periféricas. con bazuqueo y náuseas sugieren compromiso gástrico. una historia cuidadosa puede ayudar a precisar la porción del tracto gastrointestinal más intensamente comprometido. generalmente implican infección colónica causada por patógenos tales como Citomegalovirus. Diarrea Aunque raramente diagnóstica. difficile (estos pacientes frecuentemente consumen antibióticos). hepatoesplenomegalia y sensibilidad abdominal acompañando a la diarrea. de intestino delgado o ambos. En el supuesto de que todos esos exámenes son normales. después de 200 mg de una dosis de carga). la endoscopía mostró que tenían úlceras esofágicas. alteraciones electrolíticas y pérdida de peso. • Hematoquezia y cólicos de abdomen inferior. sugieren cryptosporidiosis. Algunas claves que pueden ser de utilidad: • Cólicos de la región alta o media del abdomen. En general. ya que los cultivos del tejido para estos agentes son menos específicos que la histología. el segundo paso son cultivos especiales de deposiciones (Yersinia. Debe evaluarse cuidadosamente el estado nutricional y el grado de deshidratación. Lo mismo es aplicable a frotis para Candida. historia de uso reciente de antibióticos y establecer si la diarrea es aguda o crónica. lo que podría ser más común en Mycobacterium avium.

aún en presencia de mucosa normal. Son hallazgos comunes en esta población los abscesos perirectales. En etapas tardías del SIDA la causa más común de ulceraciones es Herpes simplex. dolor anorectal con o sin historia de relación homosexual. Todos los pacientes con síntomas anorectales deberían someterse a una anoscopía y rectosigmoidoscopía. Los síntomas como pérdida de peso. descarga rectal. sin embargo. Los pacientes con tenesmo. Si la evaluación del tracto inferior no es concluyente o clínicamente la diarrea es del tipo alta. Igualmente. fiebre. isosporosis o microsporidiosis. deben estudiarse con anoscopía. se recomienda continuar con la colonoscopía larga con biopsias. búsqueda de polimorfonucleares y tinción de gram en el pus 58 . enfermedad hepática o biliar. rígida o flexible con biopsia de la mucosa. Síntomas anorectales Las enfermedades anorectales son frecuentes en el grupo de pacientes con SIDA tanto homosexuales como bisexuales. La inspección del ano para observar fisuras y masas debe preceder el tacto rectal. La presencia de intenso dolor en el tacto rectal sugiere fuertemente ulceraciones o neoplasia. La primera etapa puede repetirse antes de continuar con exámenes invasivos. aumentan la posibilidad de una neoplasia o una infección oportunista anorectal. la endoscopía del tracto digestivo superior es de utilidad. especialmente en infecciones como la criptosporidiosis. fístulas anales. el examen físico debería incluir una cuidadosa inspección de la piel y mucosas así como palpación de ganglios linfáticos. En pacientes con SIDA. a un grupo importante de pacientes no se les logra determinar la etiología y se debe recurrir al uso de antibioterapia empírica con quinolona y metronidazol. La tomografía axial computada puede ayudar al mostrar colitis. también se presentan linfomas y ulceraciones por Citomegalovirus. adenopatías abdominales. tuberculosis o histoplasmosis.RICARDO ESTELA P. Lamentablemente. fatigabilidad y sudoración nocturna. Si no se logra obtener el diagnóstico mediante los exámenes antes detallados. la palpación del canal anal puede evidenciar fisuras o masa que no fueron diagnosticadas a la inspección. ulceraciones inespecíficas y proctitis infecciosa. Al igual que en la colonoscopía deben tomarse biopsias de intestino delgado.

son el linfoma. comparten muchas características embriológicas. es de utilidad para pesquisar displasias de distinto grado. No está asociado a inmunodeficiencia. y son el sitio donde más frecuentemente ocurren las anormalidades citológicas cervicales y las lesiones intraepiteliales escamosas del ano. el que frecuentemente desarrolla cambios metaplásicos. Ambas áreas son propensas a infección con virus papilloma humano. es 59 . Revisaremos brevemente estas dos últimas. asociado a la infección por virus Herpes humano 8. también conocido como KSasociado a herpes virus (KSHV). CÁNCER ANAL Las regiones del cuello cervical y anal. Como resultado ambas áreas tienen epitelio escamocolumnar de unión. c) Asociada a trasplante de órganos.INMUNOCOMPROMISO Y APARATO DIGESTIVO anorectal (gonococo). particular del área ecuatorial de África. Es el tumor más frecuente en personas infectadas con el VIH. SARCOMA DE KAPOSI El sarcoma de Kaposi es un tumor vascular de bajo grado. especialmente en la región del sub-Sahara. histológicas y patológicas. La toma de biopsias. b) Africana. El carcinoma anal es más frecuente en hombres homosexuales que en la población general y el riesgo se incrementa enormemente con la infección por VIH. Ambas áreas se desarrollan desde la membrana embriológica cloacal y son el sitio de la fusión del endodermo y el ectodermo. el cáncer anal y el sarcoma de Kaposi. además de cultivo para virus Herpes. que corresponde a lesiones cutáneas proliferativas que afectan principalmente a hombre de tercera edad del Mediterráneo y de origen judío. a menudo como consecuencia de transmisión de KSHV a través del injerto a un huésped inmunocomprometido y d) Epidémica o sarcoma de Kaposi asociado a SIDA. en este tipo de inmunocompromiso. VDRL y PCR para Chlamydia trachomatis. Existen 4 formas de Kaposi: a) Clásica. En USA. aún si la inspección del canal anal es normal. Afecciones neoplásicas Las neoplasias del tubo digestivo más frecuentes.

El compromiso de la piel es característico. dolor abdominal. sangrado. Estas lesiones pueden ser fácilmente traumatizadas durante la deglución normal. La ubicación preferente es el paladar.000 veces más común que en la población general y 300 veces más frecuente que en otros inmunosuprimidos. y sobre el 80% en las autopsias. La infección esofágica por Herpes simplex en inmunocomprometidos 60 . obstrucción intestinal o diarrea. Las lesiones gastrointestinales pueden ser sintomáticas o causar uno o más de los siguientes síntomas: pérdida de peso. hemorragia digestiva alta o baja. Las biopsias pueden no demostrar el Kaposi. desde el diagnóstico inicial. en general.RICARDO ESTELA P. siendo las más importantes las de la cavidad bucal. siendo el más efectivo el fluconazol. El sarcoma de Kaposi asociado a SIDA. ya que las lesiones tienden a ser submucosas. 20. náuseas y vómitos. seguido de las encías. en el 40% de los pacientes con Kaposi. ya sea aislados o confluentes ubicados en cualquier porción del tubo digestivo. Tratamiento Patología esofágica Ya hemos mencionado a los azoles como terapia de la candidiasis esofágica. Esto puede interferir con la nutrición y el lenguaje. La presencia o ausencia de síntomas es a menudo el principal determinante de decisiones terapéuticas tanto en las lesiones orales como en todo el aparato digestivo. por tratarse de nódulos hemorrágicos. tiene un curso clínico variable desde una enfermedad mínima presentándose como un hallazgo incidental. malaabsorción. tubo digestivo y tracto respiratorio. pero las manifestaciones extracutáneas son frecuentes. a veces en ausencia de enfermedad cutánea. Lesiones de alto grado están más asociadas con invasión y diseminación. a un crecimiento explosivo originando morbilidad y mortalidad significativa. El compromiso de la cavidad oral se presenta en aproximadamente un tercio de los pacientes. siendo el sitio inicial de la enfermedad en un 15% de los casos. El tracto gastrointestinal está comprometido. son fácilmente reconocibles por el endoscopista. El examen de hemorragias ocultas es un excelente método para investigar el compromiso gastrointestinal. Las lesiones de Kaposi. ulceración e infección secundaria. efectuar estudio al igual que en pacientes con síntomas gastrointestinales. y de ser positivo. ocasionando dolor.

aplicaciones intralesiones de drogas citostáticas. deberían recibir terapia combinada. 5 veces al día entre dos y tres semanas. AIDS Program. campylobacteriosis y yersiniosis. Diarrea Se recomienda ciprofloxacino para salmonellosis. El pronóstico depende solamente de la condición inmune del paciente. de la carga viral VIH y del recuento de CD4 del huésped.Revision of the CDC surveillance case definition for acquired immunodeficiency syndrome. laserterapia local. El fracaso de la terapia combinada puede resolverse con el uso de cidofovir asociado a probenecid. shigellosis. Las opciones terapéuticas dependen del tumor (extensión y tasa de crecimiento). Council of State and Territorial Epidemiologists. y metronidazol en caso de infección por C. de acuerdo a esquema en capítulo Diarrea por Antibióticos. Estos fármacos requieren de manejo cuidadoso por una serie de efectos colaterales renales. El compromiso esofágico por Citomegalovirus requiere de tratamiento con Ganciclovir 5 mg/kg cada 12 horas por dos a tres semanas o foscarnet 90 mg/kg por dos semanas. SARCOMA DE KAPOSI En el sarcoma de Kaposi no existe aún terapia curativa y el principal objetivo es la paliación de los síntomas. paclitaxel y vinorelbina por mencionar las más nuevas. Center for Infectious Diseases. Mencionaremos algunas opciones terapéuticas: terapia antiretroviral intensiva. MMWR 1987. En caso de terapia intravenosa debe dosificarse a razón de 5 mg/kg cada 8 horas por 7 a 14 días. radioterapia. 61 . Ante falla en la respuesta a alguno de los fármacos.INMUNOCOMPROMISO Y APARATO DIGESTIVO debe tratarse con aciclovir 400 mg por boca (si ello es posible).. La paliación no debe ser a expensas de dañar aún más un sistema inmune ya comprometido. Referencias 1. difficile. En cepas resistentes se puede utilizar vía oral valaciclovir o famciclovir. El tratamiento de los agentes parasitarios se detalla en el capítulo correspondiente. Para terapia intravenosa se recomienda foscarnet. y quimioterapia con antraciclinas liposomales. 36: Suppl 1S.

Etiology of esophageal disease in human immunodeficiency virus-infected patients who fail antifungal therapy. . Adsay V. Kaposi sarcoma of internal organs: A multiparameter study of 86 cases. .Ioachim H. Alexander L. 7. Straub R. 6. Cancer 1995. Wright T. Rarick M et al. . 339: 1358-63.RICARDO ESTELA P. 9. Surawicz C. 4. immunosuppression and human papillomavirus infection. 75: 1376-85. 8. N Engl J Med 1998. Am J Med 1996. The causes of esophageal symptoms in human immunodeficiency virus infection: A prospective study of 110 patients.Regamey N.Critchlow C. 85: 959-61. Transmission of human herpesvirus 8 infection from renal-transplant donors to recipients. 101: 599-604. . Altman D. Young T. Giancotti F et al. Holmes K et al. 5. Peterman T A. Berkelman R L et al. Amerian J. Gastrointestinal KS in patients with the acquired immune deficiency syndrome: Endoscopic and autopsy findings.Friedman S. 3. 335: 123-8. The response of symptomatic gastrointestinal Kaposi’s sarcoma to chemotherapy: A prospective evaluation using an endoscopic method of disease quantification. 9: 1255-62. Arch Intern Med 1991. . Tamm M. Laine L.Wilcox C. Wernli M et al. Kaposi’s sarcoma among persons with AIDS: A sexually transmitted infection? Lancet 1990. Prospective study of high grade anal squamous intraepithelial neoplasia in a cohort of homosexual men: influence of HIV infection. . Gastroenterology 1985. 89: 102-8. 151: 1567-72. .Beral V. 2.Bonacini M. Clark W. Am J Gastroenterol 1990.Laine L. . AIDS 1995. 62 .

ya que puede determinar el desarrollo y severidad de la esofagitis: ácido. La relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (EEI) es el principal mecanismo de reflujo: • Es mediada por el vago. • • Es importante considerar la composición del contenido gástrico o intestinal que refluye al esófago. Las complicaciones de la enfermedad tienden a aparecer en una edad avanzada.REFLUJO GASTROESOFÁGICO DR. Los mecanismos de la relajación transitoria del EEI serían: La distensión gástrica. En algunos casos se desarrolla una metaplasia del epitelio columnar (Barrett). En un porcentaje importante de los casos hay un curso crónico. • Ocurre sólo en estado de vigilia (cortical). JUAN CARLOS GLASINOVIC RADIC Definición Trastorno de la motilidad en la cual la alteración de los mecanismos de contención permite que la mucosa del esófago sea expuesta a la acción del contenido gástrico normal. Epidemiología Afección común y de frecuencia creciente (estrés y cambios en los estilos de alimentación) en la población. 63 . el que puede derivar al desarrollo de adenocarcinoma. Etiopatogenia Falla en los mecanismos de contención y defensa. Estimulación mecánica de la faringe. pepsina y bilis. La hipotonía basal del EEI ocurre sólo en una minoría (± 20%) de los pacientes con reflujo gastroesofágico (RGE). • Es favorecida por la posición erecta.

etc). vómito. Utilidad de la endoscopía No se efectúa para saber si existe reflujo patológico (diagnóstico clínico o por pHmetría). cintigrafía. Curso crónico del RGE Al momento de la consulta. El reflujo patológico es una condición crónica. • Extradigestivas: halitosis. dolor torácico. suele haber una historia previa prolongada. • Estableciendo una estrategia a largo plazo. asma. lo que no puede ser deducido del análisis clínico. manometría. tienen frecuente recurrencia o intermitencia. en los casos con esofagitis. • Logrando su adherencia. La pHmetría de 24 horas es útil en determinadas condiciones: diagnóstico de reflujo en ausencia de cuadro clínico característico (dolor torácico. neumopatías a repetición. Diagnóstico Indudablemente la historia clínica es lo más útil. sino para determinar si hay esofagitis. En la consulta especializada las manifestaciones atípicas son más frecuentes: • Torácicas: odinofagia. Los pacientes con esofagitis leve o sin ésta. radiología con bario. son útiles en algunas condiciones especiales. En cambio. 64 . angina. • Abdominales: dolor en abdomen superior. la recurrencia es prácticamente siempre. resistencia al tratamiento farmacológico. eructo.JUAN CARLOS GLASINOVIC R. que puede estar compensada o descompensada: “el médico debe enfocar al RGE como una enfermedad crónica”: • Instruyendo al paciente. disfonía. tos crónica. y dentro de los exámenes destaca la endoscopía digestiva alta. náusea. Clínica En la consulta o consultorio generales predominan los síntomas clásicos de pirosis y regurgitación. Otros exámenes como el test de Bernstein. estudio preoperatorio.

confluentes que no comprometen toda la circunferencia del esófago. Grado III: Lesiones erosivas. fibrosis de la pared. exudativas. Grado B: Una o más “rupturas mucosas” mayores de 5 mm. no confluentes. salvo que los síntomas sean resistentes al tratamiento. La displasia tipo Barrett puede ser sospechada por el aspecto macroscópico (línea Z alta y/o irregular.Miller Grado I: Lesiones eritematosas. y la existencia de úlceras y estenosis. Tabla 1. No se requieren endoscopías de seguimiento. siendo las de Savary-Miller y de los Angeles las más utilizadas (Tablas 1 y 2). pero sin estenosis. pero que afectan a menos del 75% de la circunferencia esofágica. que no se extienden entre las crestas de dos pliegues mucosos. acortamiento del esófago y cicatrización del epitelio glandular (Barrett). con ulceraciones. erosivas. Grado II: Lesiones erosivas y exudativas. Tabla 2. únicas o múltiples. desde la línea Z. coloración rojo-salmón) y su confirmación requiere del estudio histológico. el número y extensión de las erosiones que se extienden cefálicamente. Existen varias clasificaciones endoscópicas de esofagitis. considerando la friabilidad al contacto. superficiales. Grado IV: Lesiones crónicas. exista un esófago de Barrett o una úlcera que necesiten vigilancia para descartar el cáncer. Grado C: “Rupturas mucosas” que se extienden entre las crestas de dos o más pliegues mucosos. Grado D: “Rupturas mucosas” que afectan como mínimo al 75% de la circunferencia esofágica. estenosis. que comprometen todo el diámetro. 65 . con infiltración inflamatoria de la pared.REFLUJO GASTROESOFÁGICO La esofagitis puede graduarse macroscópicamente. Clasificación de esofagitis según Savary . que no se extienden entre las crestas de dos pliegues mucosos. Clasificación de los Angeles para esofagitis Grado A: Una o más “rupturas mucosas” no mayores de 5 mm. aparezca disfagia. exudativas.

estudio de otras causas (mesenquimopatías). La ausencia de esofagitis no implica sin embargo. Los inhibidores de la bomba de protones son los medicamentos de elección en la mayoría de los pacientes que consultan por RGE y no existe evidencia de efectos secundarios de consideración en su uso a largo plazo.JUAN CARLOS GLASINOVIC R. Un resultado normal no anula el diagnóstico clínico ni la importancia pronóstica de la RGE. En los casos con esofagitis. y particularmente en aquellos en los que existen factores potencialmente modificables muy obvios. Los inhibidores H2 deben usarse en dosis altas y son generalmente insuficientes. Evaluación preoperatoria. Correlación con síntomas en ausencia de esofagitis. Por lo menos en la mitad de los pacientes con RGE no se encuentra signos endoscópicos de esofagitis. pacientes con mala adherencia al tratamiento 66 . La dosis de mantención de los fármacos es generalmente la misma con la que se logra el control inicial de la esofagitis. evaluación preoperatoria. eficacia de tratamiento. Los procinéticos tienen un papel secundario. El tratamiento quirúrgico es una opción aplicable a pacientes jóvenes con reflujo importante. síntomas atípicos. Tratamiento En los casos leves sin esofagitis. Solicitud de un segundo test La solicitud de una segunda técnica presenta en la mayoría de los casos la siguiente utilidad: Técnica • Esofagograma con bario: • pH/24 hrs ambulatorio: • Manometría: • Bilitec: Utilidad Disfagia. Las alteraciones endoscópicas son el indicador más fiel y más práctico para determinar la gravedad de la enfermedad y para guiar su manejo a largo plazo. Evaluación preoperatoria. las medidas de autocuidado (relacionadas a la alimentación y otros hábitos de vida) pueden ser suficientes. fácil control de los síntomas. sólo la terapia de supresión del ácido y la cirugía son efectivos a largo plazo.

especialmente gaseosas. etc. • Abstenerse de fumar. dulces. • Comida nocturna copiosa. Medidas dietéticas Dirigidas a evitar la distensión gástrica: • Evitar comidas copiosas. Adaptación de la VGE a las variaciones de la gradiente GE: gradiente presión VGE espiración 04-06 mm 10-35 mm inspiración 10-12 20-50 inspiración forzada 100 150 Circunstancias en que puede ser sobrepasada la defensa por aumento de la presión abdominal: • Esfuerzo de defecación. cafeína. tos. No hacer gimnasia o deportes después de las comidas. café. chocolate. • Decúbito y piernas alzadas (gimnasia). o persistencia de regurgitación. Aproximadamente un 20% de los episodios de reflujo patológico son producidos por estrés físico. Levantar la cabecera de la cama. actividad sexual. • Evitar líquidos. pimienta. fármacos (ej: teofilinas. poca respuesta al tratamiento médico.REFLUJO GASTROESOFÁGICO farmacológico. bloqueadores canales de calcio). Dirigidas a evitar la irritación de la mucosa esofágica: • No ingerir alcohol. 67 . Medidas destinadas a prevenir los efectos del estrés físico. • Obesidad. etc) ni cítricos. Dirigidas a evitar la estimulación hormonal o mecánica sobre el EEI: • Acción de grasas en duodeno • Menta. • • • Se recomienda además: No acostarse inmediatamente después de comer. Hay una incapacidad de adaptarse al aumento de gradiente de presión GE. • No ingerir condimentos (ají. • Evitar grasas (retardo del vaciamiento gástrico).

se descubre en hombres caucásicos de edad madura. no existen síntomas y no se detecta. Sin embargo. salvo endoscopía por otra indicación.8% de incidencia anual en paciente adulto con Barrett). El índice de desarrollo de adenocarcinoma es ~1 cáncer/125 añospaciente de seguimiento (0. Estudios internacionales lo describen en 10-15% de pacientes sometidos a endoscopía por síntomas de RGE. (similar al Nissen. la transmisión de radiofrecuencia a la UGE (ablación de haces nerviosos vagales y estimulación de fibrosis con engrosamiento muscular) y el implante de biopolímeros en la zona del EEI para aumentar el área del EEI y así obtener una mejor competencia. Epidemiología Generalmente. El tratamiento debe ser efectivo. en un número importante de casos. Patogenia Restitución de las células escamosas dañadas por el reflujo crónico por células cilíndricas de tres tipos: del fundus. pero a través de “sutura” y “clipaje” endoscópico). pero aún faltan trabajos randomizados con gran número de pacientes enrolados. pero puede encontrarse en ambos sexos a cualquiera edad. Clínica Se suele descubrir a raíz del estudio endoscópico de la RGE. Terapias endoscópicas Actualmente se están desarrollando diversas técnicas para la terapia del RGE. Dentro de las técnicas destacamos la Gastroplicatura endoscópica.JUAN CARLOS GLASINOVIC R. 68 . de la unión y de tipo intestinal (fundamental) con células caliciformes secretoras de mucus. programado a largo plazo y ajustado a las necesidades y posibilidades del paciente. ESÓFAGO DE BARRETT Definición Corresponde a la metaplasia de epitelio cilíndrico en el esófago distal como complicación del RGE. Sólo la metaplasia de este último tipo puede progresar de displasia a carcinoma.

Etiología Pueden colaborar la falta de elasticidad de las estructuras musculares y ligamentosas del hiato (constitucionales o por la edad). argón plasma coagulación. Puede extenderse proximalmente en proyecciones digitiformes irregulares o en toda la circunferencia del esófago. Prevalencia Más común en mujeres y en personas de edad avanzada. Tratamiento No existen evidencias de regresión por el tratamiento médico del RGE ni la cirugía antirreflujo. la efectividad de esta vigilancia es dudosa. Se busca marcadores más confiables de displasia severa. lo son por el deslizamiento a través del hiato diafragmático hacia el tórax. terapia fotodinámica). HERNIA HIATAL Definición La mayoría de las hernias hiatales (HH). Se encuentra en estudio la efectividad de la ablación de la mucosa anormal mediante diversos medios (láser. del EEI y una porción del estómago. Consecuencias Una UGE situada normalmente forma parte importante de la barrera antirreflujo. Desgraciadamente. Para establecer el diagnóstico de Barrett se requiere el estudio histológico de las biopsias endoscópicas. la excesiva contracción longitudinal del esófago y el acortamiento del esófago por esofagitis.REFLUJO GASTROESOFÁGICO El aspecto endoscópico de la mucosa metaplásica es igual al de la mucosa gástrica. La hernia puede atrapar en el esófago distal el contenido refluido. 69 . Los pacientes con Barrett deben ser sometidos a vigilancia endoscópica para displasia y cáncer en forma periódica. debe resecarse todo el esófago recubierto de epitelio metaplásico. Pueden ser reducibles o no reducibles. Cuando existe displasia severa o focos de adenocarcinoma.

16: 324-6. están en el espectro del RGE y del dolor torácico. Hay mayor susceptibilidad al reflujo por aumento de presión abdominal. estenosis. Hay correlación entre la existencia y tamaño de la HH con la intensidad de los síntomas por reflujo. El sangramiento oculto se manifiesta por anemia ferropénica y su origen puede estar en el esófago (esofagitis) o en el estómago (erosiones lineales o úlceras). La indicación de cirugía por la HH misma.. El sangrado agudo se debe en la mayoría de los casos a una lesión tipo Mallory-Weiss. lo cual puede ser difícil cuando hay Barrett y 2) Visión en retroflexión. Puede causar sangramiento crónico oculto o hemorragia digestiva alta. hemorragia recurrente y complicaciones pulmonares. Cada uno de ellos tiene limitaciones. La reparación de la HH forma parte del tratamiento quirúrgico del RGE. Clínica En la mayoría de los casos es asintomática. 70 . así como la presencia del Barrett a HH no reductible. • Manométrico: Dos zonas de alta presión: EEI y diafragma (poco sensible). de existir síntomas. en la mayoría de los casos la presencia de HH no cambia la conducta terapéutica. endoscópicos y manométricos. • Endoscópico: 1) Identificación de la UGE > 2 cm por encima del hiato.Thomson A. Referencias 1. úlceras.JUAN CARLOS GLASINOVIC R. se reserva a contados casos: síntomas refractarios. Algunos autores asocian la esofagitis grave a HH. Tratamiento La mayoría son asintomáticas y no necesitan tratamiento. Can J Gastroenterol 2002. When acid suppression is not enough: endoscopy and GERD. • Radiológico: Identificación de la UGE > 2 cm por encima del hiato. Diagnóstico Puede efectuarse por métodos radiológicos. si existen manifestaciones de RGE.

.REFLUJO GASTROESOFÁGICO 2. Barrett’s Esophagus. Curr Gastroenterol Rep 2002. 4: 200-4. 7. 94: 1434-42. 122: 1179-80.. Gut 2002. Barrett esophagus. 71 .Shaheen N. 6. 3. and esophageal cancer: scientific review.Nelson D. Cost analysis of antireflux surgery versus medical management. Endoscopic therapies for gastroesophageal reflux disease.Triadafilopoulos G.. 96 (Suppl 8): S29-33. The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. JAMA 2002.. Am J Gastroenterol 1999. Gastroenterology 2002. N Engl J Med 2002.DeVault K. 8. 50 (Suppl 4): 67-71. Castell D.. 5. Management of reflux disease. Ransohoff D.Fendrick A.Dent J. 346: 836-42. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease.. 4. Am J Gastroenterol 2001.. 287: 1972-81. Management of patients with symptomatic gastroesophageal reflux disease: a primary care perspective.Spechler S. Gastroesophageal reflux.

Clínica Los pacientes afectados por CE. Otras condiciones. síndrome de Plummer-Vinson con divertículos esofágicos y la tylosis. La combinación cigarrillo-alcohol. 72 .5% de todos los tumores malignos y el 7% de los carcinomas gastrointestinales. debido al compromiso circunferencial del lumen. especialmente de alta gradación. alimentos muy calientes. Etiopatogenia Los factores que se asocian a mayor riesgo de CE son: Ingestión de alcohol. su frecuencia es del 1. lo que denota una mejoría en la mortalidad operatoria por cáncer de esófago. los pacientes consultan tardíamente. la radioterapia previa. ITALO BRAGHETTO MIRANDA El cáncer de esófago (CE) es uno de los tumores digestivos de peor pronóstico en el mundo occidental. Se puede acompañar de pérdida de peso. • Esofagitis cáustica. en general corresponden a la sexta o séptima década de vida.. Hay un riesgo 18 veces mayor en la población que refiere ingesta alcohólica. cuando el tumor ha crecido lo suficiente como para provocar disfagia a sólidos y luego a líquidos.000 habitantes. en EE. Tabaquismo. Bajo índice de nutrición. Algunos consultan incluso en afagia. constituye el 5º lugar de las neoplasias en el hombre y el 7º en la mujer y la zona más afectada es la IV Región. Patologías asociadas: • Síndrome de Barrett. En el mundo occidental y también en Chile. alimentos contaminados con hongos del género geotriclinium. • Acalasia. Si bien su prevalencia no es muy alta en el mundo.UU. aumenta 44 veces el riesgo. En Chile. con una tasa cercana a 10/100. La tasa de mortalidad se ha mantenido estable en los últimos 20 años. El consumo de cigarrillos aumenta el riesgo 5 veces con respecto a los no fumadores. pero han aumentado los egresos hospitalarios.CÁNCER DE ESÓFAGO DR.

la consulta precoz. pero al igual que los otros síntomas denotan enfermedad avanzada. tales como disconfort retrosternal o de ardor retrosternal. tos bitonal. El dolor y el sangramiento no son frecuentes.CÁNCER DE ESÓFAGO hemorragia digestiva. Lo óptimo sería que los pacientes consultaran en etapas tempranas de la enfermedad. Métodos diagnósticos básicos e iniciales son el estudio radiológico y el endoscópico. Ellos deben inducir al clínico al estudio de una patología esofágica orgánica (Tabla 1). pero los síntomas son leves y vagos. 73 . Tabla 1. sensación de alimentos retenidos o de fricción al paso de los alimentos. dolor retrosternal y síntomas por neumonitis aspirativa. la divulgación de los métodos de estudio y promover. pero el desafío es el diagnóstico precoz. Síntomas de cáncer de esófago Cáncer avanzado Disfagia Pérdida de peso Dolor retrosternal Tos Hemorragia digestiva Disfonía o estridor Cáncer incipiente (Early detection) Disconfort retrosternal Dolor restrosternal Sensación de quemadura Sensación de fricción Retención alimentaria % 90 75 20 10 70 10 } 2 Diagnóstico El diagnóstico de esta patología es relativamente sencillo en etapas avanzadas de la enfermedad. Para ello son importantes la educación médica. frente a un síntoma de origen esofágico.

El cáncer escamoso es el más frecuente. c) localización (tercio alto. Si la lesión es avanzada. Para efectos de clasificación de este cáncer. melanomas. con cifras cercanas al 90% de todos los carcinomas esofágicos. 74 . Otros aspectos importantes y de índice pronóstico son a) Tamaño de la lesión (mayor de 5-7 cm).ITALO BRAGHETTO M. originado en mucosa gástrica heterotópica o en esófago de Barrett. sin embargo. En el mundo. En occidente. el esófago abdominal. otro tercio hasta la vena pulmonar inferior y el inferior hasta el esfínter esofágico inferior. Radiología. Muy infrecuentes son el adenoescamoso. estenosante. Los sarcomas representan el 1% de los tumores esofágicos malignos. candidiasis esofágica entre otros. b) Lesiones incipientes: congestión. los tumores inferiores son un poco más frecuentes. El adenocarcinoma. depresión. tiende a invadir rápidamente la pared esofágica y a dar de inmediato metástasis ganglionares. ulcerada o proliferante. pero también se producen otros hallazgos como tumores tipo mascada de manzana. medio y bajo) y d) Tortuosidad. Histología. El estudio endoscópico permite confirmar: a) Lesiones avanzadas del tipo infiltrante. especialmente angulación. aún con estudio radiológico normal. El hallazgo más frecuente es la existencia de una masa luminal. Si se encuentran anormalidades de la mucosa. b) Compromiso circunferencial del esófago. estenosis benigna. el 25% ulcerado y el 15% infiltrante. lesión en placa y polipoideo. deben efectuarse estudio biópsico. La existencia de una fístula esofágica bronquial sugiere una enfermedad avanzada irresecable. Endoscopía. El esófago cervical se extiende desde el esfínter cricofaríngeo hasta el manubrio esternal. el 60% de los carcinomas esofágicos ocurre en el tercio medio del esófago. el 20% en el tercio inferior y el otro 20% en el tercio superior (región cervical). el esófago ha sido dividido en tres regiones: cervical. permite el diagnóstico diferencial con acalasia. En presencia de síntomas. El torácico se subdivide en: tercio superior. hasta el arco aórtico. incluyendo. adenocistocarcinomas y los carcinomas mucoepidermoides. por lo tanto. se debe efectuar un estudio endoscópico. lesiones estenosantes alargadas o bien ulceradas. el 60% de tipo exofítico. torácica y abdominal.

Tomografía con emisiones de positrones y laparoscopía exploratoria. Debe incluir un adecuado límite proximal y distal más remosión ganglios regionales.CÁNCER DE ESÓFAGO La importancia de esta clasificación radica en que la extensión del tumor primario es variable según el segmento comprometido. Tratamiento Las opciones terapéuticas incluyen resección quirúrgica. de carina y de bronquios fuente. Util para descartar compresión invasiva de la vía aérea y confirmar signos sugerentes encontrados en la TAC. permiten el estudio de los linfonodos del pericarinales mediastino. y es diagnóstico de compromiso ganglionar y de compromiso de la vía aérea. Los segmentos cervical y tercio superior torácico. debe efectuarse lo siguiente: Broncoscopía. Técnicas como la mediastinoscopía. o bien confirmar una fístula esofágico-bronquial. invaden hacia la tráquea y el nervio recurrente. y en el tercio inferior se pueden invadir fascia prevertebral. sin embargo. aorta descendente y diafragma. La videotoracoscopía podría evitar toracotomías exploratorias innecesarias. Tomografía axial computarizada. radiológicos (radiografía de tórax) y nutricionales. el que debe complementarse con una estadificación del tumor. Actualmente. se prefiere simplemente dividir en tumores supracarinales o infracarinales. Permite definir la extensión del cáncer de esófago hacia el mediastino. Además de la historia clínica completa. En los tumores del esófago inferior se 75 . Cirugía Resección. Métodos de estudio complementarios para la estadificación La endoscopía y la radiología convencional proporcionan el diagnóstico. radioterapia y combinación de quimioterapia. en el tercio medio torácico puede existir compromiso aórtico. signos que permiten al cirujano indicar el mejor tratamiento para el paciente. Facilita visualizar planos grasos de clivaje en todo el contorno esofágico del tumor. antes de cualquier tratamiento. de gran utilidad para descartar metástasis e irresecabilidad. estudios endoscópicos. Otros métodos actuales con promisorio resultado para el estadiaje y toma de decisiones terapéuticas son la Endosonografía.

especial en pulmón.ITALO BRAGHETTO M. o bien por metástasis linfáticas a distancia o parenquimatosis. tiene una sobrevida mejor. En cambio. Radioterapia La radioterapia puede lograr paliación con respuesta objetiva en aproximadamente el 50% de los casos. Algunos protocolos han sido diseñados con la combinación de radioterapia. Radioterapia y cirugía. sin invasión de la adventicia y sin ganglios (estadios I y II).IV). con sobrevida a 5 años de entre 4 y 20%. en tumores menores de 3 cm. El 30-40% de los pacientes con CE son susceptibles de resección esofágica. La resección esofágica puede efectuarse por vía transhiatal (técnica asistida. 76 . Para la reconstrucción del tránsito digestivo se efectúa un ascenso del estómago tubulizado con esófago gastroanastomosis de preferencia a nivel cervical. especialmente en aquellos tumores ubicados en el tercio medio. incluye resección del cardias y de los ganglios del tronco celíaco. En estos casos se debe efectuar algún procedimiento paliativo. y luego con el uso de quimioterapia. El resto de los pacientes (70%) no tiene indicación de resección esofágica. El ascenso gástrico hasta el cuello. tiene mayor incidencia de fístula anastomósica (38%). y a los órganos vecinos. aunque un grupo de autores lo realizan en el mediastino alto. Reconstrucción. curación ha sido comunicada en pocos pacientes. En caso de tumores de 1/3 medio o supracarinales de resección se efectúa por vía transtorácica abierta o toracoscópica. La reconstrucción postesofagectomía puede ser de dos tipos principales: Esófago-gastro-anastomosis. ya sea por la extensión del tumor (> 5 cm). Algunos han pensado que la radioterapia preoperatoria podría mejorar los resultados. indicada especialmente para tumores del tercio medio inferior. por cervicotomía y anastomosis a nivel cervical. que compromete todo el lumen y pared esofágica. posee el gran riesgo de fístula (14% de los pacientes) y alta mortalidad (cercana al 80%). en los estadios más avanzados (III . indicada especialmente para tumores esofágicos inferiores. video asistida o laparoscópica). la que generalmente resulta en una cirugía paliativa. quimioterapia y cirugía. Radioterapia. cifra es de 12 a 18 meses. pero con escaso riesgo de mortalidad postoperatoria. con invasión más allá de su adventicia. La cirugía curativa. la sobrevida total a 5 años de los resecados es 25%.

12 2 . Tratamientos paliativos Bypass quirúrgico. Tabla 2. sobre todo en Chile. podría mejorar la sobrevida a 5 años en grupos seleccionados de pacientes. dislocación. fotocoagulación con láser y el uso de bicap. Tratamiento paliativo del cáncer de esófago Sobrevida (meses) Gastrostomía quirúrgica Prótesis transtumoral Dilatación sola Dilatación + Gastrostomía Endoscópica Alcoholización SNY Sin tratamiento 14 3 14 12 1 . Si bien no mejoran sobrevida. Nuestros resultados respecto de la sobrevida de esta patología con tratamiento paliativos se objetiva en la Tabla 2. al parecer la Quimio-Radioterapia neodjuvante. fisuración. al permitir ingerir alimentos.CÁNCER DE ESÓFAGO Gran discusión existe aún sobre los diferentes esquemas planteados. Tanto las colocadas por vía quirúrgica o endoscópica pueden presentar complicaciones como perforación. pero sus indicaciones es cada vez menor. Prótesis transtumorales. son un gran aporte en mejorar la calidad de vida del paciente. donde no hay disponibilidad de otros métodos que requieren mayor apoyo tecnológico. Dilatación.06 77 . La dilatación esofágica periódica es una excelente alternativa de paliación.16 15 35 48 (rango) 3 . pero la mortalidad publicada es alta y la sobrevida no justifica este procedimiento.08 1 . Muchos autores sugieren efectuar un bypass con estómago o colon en casos de cáncer irresecable. Actualmente se puede efectuar gastrostomía endoscópica y quirúrgica. Se han utilizado otros métodos como radioterapia intraluminal. Gastrostomía. oclusión y hemorragia.02 <1 4 .

Braghetto I. 7. N Engl J Med 2001. 8. Preoperative radiotherapy for esophageal carcinoma. 4: CD001799. 183: 274-9. 11: 119-25. 359: 1727-33. Santiago-Chile 1997. Cáncer de Esófago.ITALO BRAGHETTO M.. Oesophageal cancer collaborative group... Korn O. Lancet 2002. 3. 344: 1681-7..Braghetto I. Surgical resection with or without preoperative chemotherapy in oesophageal cancer: a randomized controlled trial.Braghetto I. A meta-analysis of randomized controlled trials that compared neoadjuvant chemotherapy and surgery to surgery alone for resectable esophageal cancer. Meditérraneo. Arraztoa J ed. 78 .. Vasan H. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2001. Esophagectomy and Laparoscopic gastric mobilization with minilaparotomy for tubulization and esophageal replacement. Rev Chil Cirugía 1996. Gignoux M et al. Duncan W. 46: 377-84. 48: 214-24. Burdiles P. Am J Surg 2002. Amat J... Referencias 1. Csendes A. 5.Braghetto I. 128: 64-74. 2.Braghetto I. 9. 4. Amat J et al. Blewett C J. Cáncer: Diagnóstico y tratamiento. Tratamiento paliativo del cáncer de esófago irresecable. Cochrane Database Syst Rev 2000..Baron T H.Arnott S.Urschel J D. Sobrevida de pacientes sometidos a esofagectomía total torácica por cáncer de esófago. Current Concepts: Expandable Metal Stents for the Treatment of Cancerous Obstruction of the Gastrointestinal Tract.Girling D. 6.. Rebolledo P. Resección esofágica por cáncer: resultados finales. Ed. Ferrario M. Rev Méd Chile 2000. Rev Chil Cirugía 1994.

Estas diferencias se relacionan con los niveles de saneamiento ambiental. Prevalencia de la infección por H. en la mayoría de los casos. fácilmente evidenciable.INFECCIÓN POR Helicobacter pylori DR. Un pequeño grupo de países desarrollados. 79 . pertenecientes al mundo en desarrollo. que son los principales determinantes del riesgo de contraer la infección. pylori en todo el mundo. pero que no es capaz de eliminar la bacteria que. ANTONIO ROLLÁN RODRÍGUEZ Introducción La infección por Helicobacter pylori constituye probablemente la infección crónica más extensamente difundida en la especie humana. desencadenando una respuesta inflamatoria local (gastritis) de intensidad y extensión variables. una respuesta inmune sistémica. mientras un gran grupo de países. Además. Figura 1. hacinamiento y nivel socio-económico. afectando al 50% de la población mundial y hasta el 90% de la que vive en países subdesarrollados. pylori coloniza en forma casi exclusiva la superficie apical del epitelio gástrico. entre los que se cuenta Chile. Epidemiología La Figura 1 muestra la frecuencia poblacional de la infección por H. persiste durante toda la vida del individuo. H. presenta prevalencias que oscilan entre el 20 y 40%. pylori. presentan frecuencias entre el 70 y 90%.

pylori se moviliza mediante sus 4-6 flagelos a través de la capa de mucus y alcanza la superficie apical de las células del epitelio gástrico.5. aunque los datos epidemiológicos son. si las condiciones ambientales lo permiten. inconsistentes. flagelada. pylori parece ocurrir principalmente de persona a persona y no se ha identificado un reservorio ambiental significativo. aunque puede extenderse a todo el estómago e incluso a zonas de metaplasia gástrica en el bulbo duodenal. Se ha relacionado a H. pero la bacteria no invade la mucosa y todos los efectos posteriores son indirectos. Un estudio serológico de Chile.5 y 5. Menos del 10% desarrollará una úlcera péptica (gástrica o duodenal) y menos del 1% un cáncer gástrico (adenocarcinoma o linfoma gástrico). lo que tiene importancia en la patogenia de la úlcera duodenal. Patogenia H. capaz de sobrevivir a la acidez gástrica por la acción de la ureasa.ANTONIO ROLLÁN R. aunque el 100% tiene gastritis. La vía fecal-oral y la vía oro-oral o gastro-oral han sido involucradas y probablemente todas ellas son operativas en diversas circunstancias. 80 . La pared bacteriana expresa moléculas que reconocen otras presentes en la célula epitelial gástrica y que le sirven como factores de adherencia. Una vez en el lumen gástrico. La trasmisión de H. hasta ahora. el 80% de los jóvenes está infectado. enzima específica esencial para su sobrevivencia. por lo que su ubicación más habitual es el antro gástrico. De allí en adelante la incidencia es similar entre ambos grupos de países. La infección ocurre principalmente en la infancia y es rara en la edad adulta. La mayor parte las personas infectadas nunca desarrollará alguna consecuencia patológica clínicamente significativa. Al parecer existen variaciones de acuerdo al nivel socio-económico. como ateroesclerosis. lo que eleva el pH alrededor de la bacteria y le permite sobrevivir en el ambiente ácido. La actividad flagelar también es esencial para una colonización completa. Esta enzima metaboliza la urea presente en el lumen gástrico generando amonio. pylori es una bacteria gram (-). La diferencia más importante entre los países de alta y baja prevalencia es la intensidad con la que se transmite la infección en la infancia y adolescencia temprana. espiroídea. Su rango de pH óptimo es entre 4. debidos a sus productos y a la reacción del huésped. Los determinantes precisos de una evolución tan diversa son objeto de intensa investigación. H. pylori con patologías extradigestivas. rosácea y urticaria. muestra que a los 20 años de edad.

lo que parece ser clave en la generación del daño tisular y en la persistencia de la infección. las cepas s1/m1 producen más citotoxina que las cepas s1/m2. pylori posee múltiples factores de virulencia que promueven su supervivencia. Cepas que expresan el alelo s1 se asocian con úlcera péptica. los que a su vez contribuyen al reclutamiento y activación de linfocitos a través de múltiples citoquinas. pylori es predominantemente a expensas de linfocitos T helper de tipo 1 (Th1). El PAI codifica alrededor de 30 genes distintos. capaz de inducir la formación de vacuolas en numerosas células epiteliales. permiten la colonización. lo que contribuye al reclutamiento local de neutrófilos y a la activación de macrófagos. lo que lo hace poco eficiente como predictor único de patología clínicamente significativa. que se asocia a activación de macrófagos y citotoxicidad. Dado que H. El gen vacA. s1b. y la región media. Asimismo. la producción de citoquinas y las consecuencias de la infección a través de mecanismos no bien determinados. que modulan la respuesta inflamatoria local. pylori no invade la mucosa. codifica una citotoxina vacuolizante (VacA). se acompaña de la desaparición de la infección. Existe correlación entre la presencia de cagA y el riesgo de úlcera péptica. pero la frecuencia de CagA (+) en la población general supera el 60%. Posee regiones variables. mayor inflamación gástrica y mayor producción de citotoxina. pero determina una importante reacción inflamatoria local. pylori CagA (+). inducen inflamación gástrica y probablemente determinan en parte las consecuencias de la infección. Factores producidos por la bacteria inducen la producción de interleuquina (IL)-8 por parte de células del epitelio gástrico. altamente conservado y presente en la mayoría de las cepas. codificada por el gen cagA. que se asocia a una inactivación de macrófagos y a la producción de anticuerpos específicos de la clase IgA. como la región señal. que es un marcador de una región de 40kb del genoma de H. que puede ser m1 o m2.INFECCIÓN POR Helicobacter pylori H. Estudios en animales demuestran que una respuesta inmune local Th2. que puede ser s1 (s1a. Otro factor de virulencia es la proteína CagA. la evolución de esta respuesta inmune local y su regulación constituyen probablemente un elemento clave para determinar las consecuencias de la infección. lo que permite múltiples combinaciones alélicas que se asocian a diferencias en la producción de la citotoxina. comparado con cepas s2. s1c) o s2. pylori llamado “islote de patogenicidad” (PAI). Entre el 80-95% de los pacientes ulcerosos o con cáncer gástrico están infectados por cepas de H. 81 . La respuesta inmune celular asociada a H.

a un aumento en los niveles post-prandiales de gastrina y a una disminución en la actividad inhibitoria de la somatostatina. caracterizada histológicamente por la presencia de gastritis persistente. La infección por H. los pacientes con úlcera duodenal son frecuentemente hipersecretores. pylori. lo que se asocia a una inflamación predominante en el antro gástrico. incluyendo la H+K+-ATPasa (bomba de protones) y antígenos de Lewis (Lex-y). es también asintomática en la mayoría de los casos. mientras las cifras más altas describen la situación de los países con alta prevalencia. pylori ocurre principalmente en la infancia y es generalmente asintomática. Una mejor comprensión de los factores involucrados en la regulación de la respuesta inmune mucosa permitirá generar nuevas medidas terapéuticas. Los síntomas dependen de la patología asociada. H.ANTONIO ROLLÁN R. Los antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) están presente como factor etiológico en la mayor parte de las úlceras no asociadas a H. náuseas y halitosis. con dolor abdominal. Las posibilidades evolutivas de la infección por H. pero en la mayor parte de los casos la infección inicial pasa desapercibida. La presencia de autoanticuerpos se asocia a un mayor riesgo de atrofia gástrica y mayor infiltración epitelial de linfocitos. Aunque la mayor parte de los sujetos infectados presenta una secreción ácida normal. Úlcera péptica y H. Presentación clínica La infección por H. incluyendo probablemente una vacuna efectiva. Esto se debe en parte a la similitud antigénica entre estas proteínas y algunas codificadas por H. Los números menores corresponden en general a la situación de países con baja frecuencia poblacional de la infección. especialmente en la secreción de ácido. que se expresan en la superficie celular. pylori. La evolución posterior. Casos aislados de infección experimental en adultos demuestran que la infección inicial puede asociarse a una dispepsia significativa. pylori está presente en el 75-95% de los casos de úlcera duodenal (UD) y en el 60-80% de los casos de úlcera gástrica (UG). pylori induce cambios significativos en la fisiología del estómago. pylori se asocia también a la aparición de autoanticuerpos contra diferentes antígenos propios. pylori La infección por H. Esto provoca una mayor 82 . como las proteínas de heat-shock (hsp) y el lipopolisacárido de la pared celular (LPS). pylori se resumen en la Figura 2.

con o sin AINEs intercurrentes. Diversos estudios. Historia natural de la infección por H. Estas variaciones en la distribución de la infección y en la secreción ácida dependen probablemente de la interacción entre factores del huésped y de la bacteria. la recurrencia de la UD es de 5% al año y la frecuencia de complicaciones ulcerosas es prácticamente nula. La erradicación de la infección por H. también en Chile. lo que probablemente determina la aparición de la úlcera a ese nivel. pylori. como la edad al momento de la infección. La importancia etiológica de H. pylori: correlación entre patología y presentación clínica. los sujetos con úlcera gástrica o cáncer gástrico tienden a ser hiposecretores. activa o inactiva. complicada o no complicada. carga ácida duodenal y favorece la aparición de metaplasia gástrica en la mucosa duodenal. pylori es tan efectiva como la terapia con antisecretores para lograr la cicatrización. ya sea gástrica o duodenal. lo que se asocia a una inflamación gástrica más extensa y a la aparición de áreas de atrofia mucosa. pylori Antritis Difusa Ulcera Duodenal Gastritis Superficial Asintomáticos Pangastritis (G. atrófica multifocal) multifocal) Ulcera Gástrica Cáncer Gástrico Figura 2. luego de la sola erradicación sin terapia de mantención posterior. que puede ser colonizada por H. el tipo de respuesta inmune mucosa y los factores de virulencia bacterianos mencionados. demuestran que. marcada por una fuerte tendencia a la recurrencia (70% al año). La eliminación de H. 83 . pero muchísimo más efectiva para evitar la recurrencia. pylori constituye la terapia de elección en todo paciente con úlcera péptica.INFECCIÓN POR Helicobacter pylori Infección por H. En cambio. pylori en la génesis de la úlcera péptica gastroduodenal (UGD) se demuestra por el efecto de la erradicación sobre la historia natural de la enfermedad.

pero por sí solo no es suficiente para explicar el desarrollo de adenocarcinoma. El linfoma primario gástrico es el linfoma extranodal más frecuente. El linfoma gástrico MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) es una proliferación de células B de crecimiento lento y evolución indolente. pylori y adenocarcinoma gástrico fue oficialmente reconocida por la IARC (International Agency for Research on Cancer) en 1994. pylori es un importante factor de riesgo. displasia y el cáncer. que se considera una lesión preneoplásica.78) y 2. Esta disminución en la actividad antioxidante pudiera favorecer el daño oxidativo sobre el DNA. pylori en más del 85% de los casos.45). que invaden el tejido epitelial vecino. pylori actúa en la etapa inicial de esta cadena de eventos. pylori y continúa con la gastritis crónica atrófica. H.04 (IC 95% 1. al calificar la bacteria como carcinógeno de tipo I (definitivo). los que se organizan formando folículos linfoides bien definidos. Antígenos de H. pylori La relación causal entre infección por H. que reclutan células plasmáticas y linfocitos B.ANTONIO ROLLÁN R.32 .2. 84 . Varios estudios demuestran que la atrofia gástrica se asocia a una disminución del nivel de vitamina C en el lumen gástrico. pero se necesitan múltiples otros factores ambientales concurrentes. con OR 1. pylori. En las fases precoces. metaplasia intestinal.69-2. pylori El término dispepsia alude a un conjunto mal definido de síntomas. pylori activan células T. Cáncer gástrico y H. formando un linfoma MALT. La mucosa gástrica normalmente no contiene tejido linfoide. probablemente en casi todos los casos. la erradicación de la infección se asocia a regresión completa del tumor. En algunos pacientes se produce una proliferación monoclonal de linfocitos B. que permanece localizado por años y que se asocia a infección por H. La infección por H. pero éste aparece luego de la infección por H.96 (IC 95% 1. pylori tienen un riesgo levemente mayor de presentar un adenocarcinoma gástrico que los no infectados. Dispepsia y H. llevando al desarrollo de metaplasia intestinal. pylori sea significativa pero modesta. aunque constituye sólo el 5% del total de los tumores gástricos. que comienzan con la gastritis crónica asociada a H. lo que explica que la asociación entre riesgo de cáncer gástrico e infección por H. respectivamente. El cáncer gástrico de tipo intestinal probablemente se desarrolla a través de múltiples etapas sucesivas. Dos meta-análisis recientes muestran que los pacientes con serología positiva para H.

la relación entre ellos podría ser aditiva. pylori. La información publicada es contradictoria y parece apoyar cada una de estas posibilidades. tanto en atención primaria como en la consulta gastroenterológica. En nuestro medio. no es sorprendente que en la mayor parte de estos pacientes se demuestre la presencia de la infección y la gastritis asociada. lo que no es significativamente distinto de lo que se obtiene mediante antisecretores o el uso de placebo. flatulencia y náuseas. probablemente a través de mecanismos diferentes. La mayor parte de los estudios publicados demuestran que la erradicación de H. pylori y de uso de AINEs en la población general hace que la coexistencia de ambos factores sea muy frecuente. Todo el estudio etiológico. reflujo gastroesofágico. sinérgica. aún sin demostrar úlcera ni cicatriz. antagónica o indiferente. entre otros. el beneficio sintomático de la erradicación de H. etc) y tienen como distintivo la localización predominantemente epigástrica de los síntomas. plenitud precoz. No cumplen criterios para un diagnóstico específico (síndrome ulceroso. La naturaleza cíclica de la actividad ulcerosa. hace que una endoscopía normal no permita descartar con certeza una enfermedad ulcerosa en fase inactiva y probablemente.INFECCIÓN POR Helicobacter pylori entre los que destaca el dolor o malestar abdominal. que incluye generalmente una endoscopía digestiva alta. los que son calificados como “dispepsia funcional”. pylori Entre ambos explican la gran mayoría de las úlceras pépticas. La alta frecuencia de infección por H. una ecotomografía abdominal y múltiples otros exámenes. pero la experiencia clínica demuestra que la mayor parte de los pacientes no se ve beneficiado. lo que es completamente inapropiado. Algunos estudios sugieren que la erradicación se asocia a una mejoría leve pero significativamente mejor que con placebo. Frente al caso individual. al no existir evidencia que permita conectar estos síntomas con la presencia de inflamación gástrica. constituye probablemente una indicación razonable de erradicación. en algunos estudios. En relación con el riesgo. una clínica sugerente de úlcera o la presencia de erosiones antrales o duodenales. Los resultados discordantes 85 . Constituye uno de los principales motivos de consulta. dependa de este grupo de pacientes. Dado que la infección por H. pylori se asocia a una mejoría sintomática en no más un tercio de estos pacientes. resultan negativos en más del 60% de los casos. comúnmente se le denomina como “gastritis” a esta sintomatología. pylori afecta hasta un 90% de la población. AINEs y H.

debe indicarse erradicación de H. pylori y AINEs sea genuinamente heterogénea. En pacientes con úlcera péptica. especialmente duodenales. pylori no ha demostrado utilidad. aunque debe confirmarse a largo plazo. pylori en todo pacientes con UGD. Nuevamente. En pacientes sin AINEs previos. pylori no parece influir negativamente e incluso pudiera aumentar la velocidad de curación de la úlcera al ser tratada con antisecretores. la erradicación de H. que no han presentado síntomas ni complicaciones durante el tratamiento. pylori aumenta el riesgo de desarrollar lesiones endoscópicas. la importancia clínica de esta observación es discutible. pylori sea suficiente en usuarios de aspirina en minidosis. de los estudios podrían explicarse por las diferencias en las variables incluidas como características de los pacientes. pylori es menos eficaz que la terapia con omeprazol en la prevención de nuevos episodios de hemorragia. que han sangrado por UGD y que deben mantener el tratamiento. Antes de iniciar un tratamiento crónico con AINEs probablemente sea beneficioso el 86 . especialmente gástrica. Si la patología concomitante exige mantener los AINEs en un paciente con UGD. • • • En resumen. la infección por H. que la relación entre H. Es probable sin embargo.ANTONIO ROLLÁN R. la erradicación de H. la presencia concomitante de H. En usuarios de AINEs en dosis terapéuticas. pylori no modifica el riesgo de presentar síntomas digestivos (dispepsia) ni complicaciones en usuarios crónicos de AINEs (aquellos con más de 3-6 meses de uso). los efectos medidos (lesiones endoscópicas. histológicas o manifestaciones clínicas) y el tiempo de seguimiento. Es posible que la erradicación de H. la erradicación de H. que han sangrado por UGD y que deben mantener el tratamiento. tipo. luego de 8 semanas de AINEs. En usuarios crónicos de AINEs. asociada a AINEs. como se anotó previamente. la erradicación de H. pylori es comparable al tratamiento de mantención con omeprazol en la prevención de nuevos episodios de hemorragia. En usuarios de aspirina en mini dosis (75-100 mg). La situación actual puede resumirse en lo siguiente: • • La infección por H. pylori no es suficiente para evitar la recurrencia y debe agregarse una terapia de mantención con antisecretores. dosis y tiempo de uso de AINEs. La importancia clínica de estas lesiones es discutible. independiente de la asociación con AINEs.

pylori. con erosiones gástricas y/o duodenales. especialmente si existe algún otro factor de riesgo concomitante (edad avanzada. coagulopatía). activa o cicatrizada. sexo femenino. Dispepsia no investigada. Indicaciones discutibles. 87 . pylori. con o sin AINEs intercurrentes. que incluyen el test de ureasa rápido. sin beneficio demostrado: • • • • • Terapia prolongada con inhibidores de la bomba de protones. Sus características principales se resumen en la Tabla 1. Test diagnóstico positivo para H. Las indicaciones aceptadas de erradicación de H.INFECCIÓN POR Helicobacter pylori detectar y erradicar H. pylori pueden dividirse entre aquellos que requieren una endoscopía y biopsias (exámenes invasivos). pylori son la siguientes: • • • • UGD. H. el cultivo y la histología. Linfoma MALT gástrico o duodenal (terapia única en MALT de bajo grado. Tratamiento Indicaciones En todos los casos se requiere la confirmación de la presencia de la infección mediante algún test diagnóstico. Dispepsia aparentemente funcional. corticoides. Previo a iniciar terapia crónica con AINEs. Antecedentes familiares (primer grado) de cáncer gástrico. y aquellos que no la requieren (exámenes no invasivos). la serología y el test de urea con carbono marcado (C14 o C13). sin signos clínicos de alarma. Diagnóstico Los test diagnósticos para H. con o sin complicaciones. pylori (+). con compromiso superficial de la pared del estómago). incluyendo la detección de antígenos en deposiciones. Adenocarcinoma gástrico sometido a gastrectomía parcial o terapia endoscópica.

elevado. lento Tipificación de cepas Serología 80-90 / 80-90 No invasivo. C13 post tratamiento requiere comida de prueba Rendimiento no comprobado Diagnóstico inicial no invasivo luego de tratamiento Uso post tratamiento requiere antibiótico más información Test Sens/Espec (%) Ureasa rápido > 90 / > 90 (Clo-Test®) (Hepy-Test®) Bajo costo. Sangre disminuye sensibilidad Requiere endoscopía. No antibióticos ni omeprazol previo. rapidez. Evaluar Bajo rendimiento. costo susceptibilidad a antibióticos. Estudios epidemiológicos. bajo costo.Test Diagnósticos en Infección por H. disponibilidad Histología > 90 / > 90 Disponibilidad Cultivo 50/100 Alta especificidad.Elección para confirmar zol en mes previo. 4-6 semanas niños ni embarazadas. No antibióticos ni omeprazol en mes previo. Costo elevado Diagnóstico en pacientes sintomáticos sometidos a endoscopía Diagnóstico en úlcera gástrica (tomar biopsias antrales) Test confirmatorio post test de ureasa Orienta la elección de esquema antibiótico luego de fracaso terapéutico Requisitos/problemas Utilidad principal ANTONIO ROLLÁN R. pylori Ventajas Requiere endoscopía. simple . Test comerciales poco Diagnóstico en niños confiables en poblaciones distintas a las originales No antibióticos ni omepra. 88 No asegura infección activa. no influido por omeprazol o antibióticos Test Espiratorios (C13/C14) > 90 / > 90 No invasivo. C14 no en erradicación. reproducible Antígeno en deposiciones 90/90 No invasivo. rapidez.

asociado a dos antibióticos. Debe confirmarse la erradicación 4-6 semanas después de completado el tratamiento. Chequear el esquema de tratamiento inicial empleado. costo-efectivo. siempre que sea posible. en dos tomas diarias. La causa más frecuente de falla del tratamiento es la resistencia a antibióticos y la no adherencia. la conducta recomendada es la siguiente: • Re-evaluar la indicación de erradicación. Los esquemas más efectivos actualmente recomendados incluyen un bloqueador de la bomba de protones o bismuto. La efectividad del tratamiento es menor en los pacientes con dispepsia comparado que en pacientes con UGD. pylori No existe aún la terapia ideal. seguro y aceptable por los pacientes. Diversos estudios sugieren que la efectividad aumenta si la duración del tratamiento se prolonga por 10-14 días. La tasa de erradicación esperable es 85-90%. ni siquiera cuando el paciente es portador de una UGD activa con o sin complicaciones. replantear el problema al paciente. simultáneamente. En caso de alergia a betalactámicos puede usarse terapia cuádruple (ver más adelante). No es necesario prolongar la terapia con antisecretores más allá de dos semanas. la duración y la adherencia. debido a la frecuencia de cepas resistentes. Si la terapia inicial fue inapropiada (sólo un antibiótico o duración menor a 7 días) o incluyó metronidazol: retratar con OAC por 14 días. amoxicilina 1g c/12 h y claritromicina 500 mg c/12 h (OAC). La multiplicidad de esquemas empleados da cuenta de las dificultades en lograr un esquema que sea. lo que implica reemplazar los dos antibióticos y tratar por 14 días (excepto en terapia cuádruple). durante 10-14 días (recomiendo 14 días). Durante este período el paciente no debe recibir antibióticos ni bloqueadores de la bomba de protones. En nuestro medio el esquema de primera línea más recomendable es omeprazol 20 mg c/12 h (o lansoprazol 30 mg c/12 h). durante 7-14 días. La sustitución de alguno de los antibióticos por metronidazol probablemente disminuye la efectividad. La erradicación de la bacteria se asocia a la curación de la úlcera en > 95% de los casos. • • 89 . Escoger la opción de retratamiento más efectiva posible. para no elevar innecesariamente el costo del tratamiento. Si la indicación es discutible. Frente a un fracaso en la erradicación luego del tratamiento inicial.INFECCIÓN POR Helicobacter pylori Erradicación de H.

3.Rollán A. Gastroenterology 1998.Hawkey C. The long-term reinfection rate and the course of duodenal ulcer disease after eradication of Helicobacter pylori in a developing country.Rollán A. Latin-American National Gastroenterological Societies affiliated with the Inter-American Association of Gastroenterology (AIGE). 125: 939-49. treat or investigate? Eur J Gastroenterol Hepatol 1999.Huang J Q.. 95: 50-6. 7. 6. Quigley E M. 90 . 114: 1169-79. Fuster F et al. 128: 367-77. Acevedo C et al. En Chile alcanza aproximadamente el 15% a 3 años y la mayoría corresponden a recurrencias dentro del primer año.. Meta-analysis of the relationship between Helicobacter pylori seropositivity and gastric cancer. tetracicilina 500 mg c/6 h. Sridhar S. Am J Gastroenterol 2000. Am J Gastroenterol 2000. Rev Méd Chile 2000. Chen Y.. 11(Suppl. Reinfección post tratamiento La frecuencia de reinfección luego de un tratamiento efectivo es baja... Dyspepsia and Helicobacter pylori: test. Helicobacter Eradication for Lesion Prevention. Tratamiento de la infección por Helicobacter pylori en pacientes con úlcera duodenal: un estudio de costobeneficio.Harris A. Randomised controlled trial of Helicobacter pylori eradication in patients on non-steroidal antiinflammatory drugs: HELP NSAIDs study. 352: 1016-21. Hunt R H.Rollán A. 95: 2688-91. 2.. Lancet 1998.. metronidazol 500 mg c/8 h y omeprazol 20 mg (lanzoprazol 30 mg) c/ 12 h por 10 días. 4. Tulassay Z. Referencias 1. Leon-Barua R. Si no es posible reemplazar los dos antibióticos. Rev Méd Chile 1997. 1): S31-5. Erradicación de H.Coelho L G. probablemente debidas a fracaso del tratamiento inicial.ANTONIO ROLLÁN R. 5. Revisión. Giancaspero R. pylori en países en desarrollo. • • Si la terapia inicial incluyó claritromicina: retratar con terapia cuádruple: subcitrato de bismuto 240 mg c/6 h. debe preferirse el reemplazo de aquellos con mayor frecuencia de resistencia: metronidazol > claritromicina > amoxicilina. Giancaspero R. Szczepanski L et al. Latin-American Consensus Conference on Helicobacter pylori infection.

Se recomienda catalogar a estas lesiones como “gastropatía alcohólica o por AINEs”. Gastritis erosivas. en 91 . que a la observación del endoscopista sugieren. el término gastritis se usa frecuentemente en el diagnóstico endoscópico y en situaciones clínicas en las cuales la inflamación puede estar ausente o no ser relevante. con mínimo o sin componente inflamatorio. son en realidad hemorragias subepiteliales. cuando se estudian histológicamente. El grado de inflamación. con acumulación de eritrocitos en el epitelio. pero no necesariamente se asocian. A menudo se diagnostican como erosiones lesiones endoscópicas eritematosas que. suelen observarse después de la ingestión de bebidas alcohólicas o anti-inflamatorios noesteroidales (AINEs). Gastritis no-erosivas. b) no-erosiva y c) específicas. además de las erosiones propiamente tales. la gastritis puede ser aguda o crónica y su causa más frecuente es la infección por Helicobacter pylori. Estas lesiones. JORGE VALENZUELA ESCOBAR Concepto y consideraciones generales Gastritis significa estrictamente inflamación del estómago y más específicamente de la mucosa gástrica. a inflamación según el criterio histológico. Gastritis endoscópica Este término se utiliza para describir alteraciones de la mucosa gástrica.GASTRITIS DR. Están asociadas a alteración de la permeabilidad de los vasos de la submucosa. en lugar de gastritis alcohólica o por AINEs. Desde el punto de vista endoscópico se distinguen tres tipos de gastritis: a) erosiva y hemorrágica. Su diagnóstico debe estar basado en los cambios histológicos que se pueden evaluar en biopsias de la mucosa del estómago. Desde el punto de vista histológico. La erradicación de la bacteria puede favorecer la regresión de la inflamación y la mucosa puede regenerarse si no ha alcanzado grados muy severos de atrofia con metaplasia intestinal avanzada. Sin embargo. Es común que los endoscopistas utilicen el diagnóstico de gastritis atrófica cuando la mucosa presenta un aspecto plano. con vasos sanguíneos prominentes.

JORGE VALENZUELA E. lo que tampoco se correlaciona con grados significativos de inflamación. de preferencia ubicadas en el cuerpo y antro. plenitud postprandial. La gastropatía con estómago en sandía. frecuente en pacientes sometidos previamente a cirugía con anastómosis gastro-intestinales. a menudo asociada a metaplasia intestinal y en muchos casos precursora del cáncer gástrico. Correa introdujo el término histopatológico de “gastritis atrófica multifocal”. cuya histología revela “gastritis linfocítica”. Entre las “gastritis atróficas”. El antecedente quirúrgico sirve además. La gastropatía congestiva corresponde a la observación de mucosa gástrica con aspecto en mosaico o como piel de serpiente. Mencionaremos algunos ejemplos como la gastropatía hipertensiva portal. con lesiones rojas puntiformes centrales. frecuente de observar en América Latina. dirigidos hacia el píloro. en quienes es frecuente observar la mucosa gástrica eritematosa. en este caso la histología muestra predominio de hemorragias subepiteliales sin componente inflamatorio importante. para que se agregue el apellido de “alcalina” sin que exista evidencia concluyente histológica que la apoye. con el centro rosado o rojo. es casos en que se observan lesiones eritematosas lineales en el antro. Gastritis biliar. Clínica Desde un punto de vista clínico. El diagnóstico macroscópico puede ser perfeccionado y correlacionarse mejor con la histología si se usan colorantes. Gastritis específicas. muchos de estos casos es mínimo o ausente. que se caracteriza por lesiones en mosaico. se suele denominar gastritis un conjunto de síntomas digestivos altos: malestar o dolor epigástrico moderado. con áreas poligonales pequeñas. si bien el proceso que ha llevado a la atrofia ha pasado por distintas etapas de gastritis. En casos severos el centro puede ser café oscuro que persiste después del lavado y representa hemorragia intramucosa. el Dr. rodeadas por bordes deprimidos blanco amarillentos. acidez o ardor epigástrico o 92 . La gastritis hipertrófica se caracteriza por engrosamiento de los pliegues gástricos y se observa en los casos de Ménetrier o gastrinoma y debe ser diferenciado del linfoma gástrico. Se denomina gastropatía varioliforme a la presencia de lesiones nodulares difusas con depresiones o erosiones centrales.

altamente sugerentes de úlcera péptica. Parece temerario y sin fundamento científico. pylori. De acuerdo con la predominancia de los síntomas. Es conveniente. pero sin una clara confirmación etiopatológica. Los síntomas colónicos. por razones de claridad. Dada la alta frecuencia de gastritis crónica en nuestro medio. En algunos pacientes la dispepsia y el intestino irritable pueden coexistir. En la dispepsia pseudo-ulcerosa (llamada por los anglo-sajones “nonulcer dyspepsia”). que puede tener ritmicidad y periodicidad. Estos síntomas pueden o no estar asociados a cambios inflamatorios en la mucosa y parece más apropiado incluirlos en el síndrome de dispepsia. la que no se documenta en la endoscopía. gastritis e infección por H. masa palpable 93 . la dispepsia puede dividirse en: a) asociada a reflujo gastro-esofágico. hematemesis.GASTRITIS retroesternal bajo. pues los pacientes pueden presentar sobreposición de síntomas y evolucionar con cambio de sintomatología de una forma de dispepsia a otra. Las observaciones anecdóticas no constituyen evidencia de dicha asociación. el hallazgo de gastritis en pacientes que sufren de dispepsia puede ser coincidente y no establece tampoco una relación causal. con ausencia de signos físicos de alarma (anemia. c) motora y d) indeterminada. preferentemente en pacientes de sexo femenino. Múltiples ensayos terapéuticos en todo el mundo. melena. el paciente es mayor de 40 años y la pregunta es si debe hacerse endoscopía para diagnosticar más exactamente si hay una úlcera o incluso una lesión maligna ulcerada. El dilema se plantea cuando los antecedentes de dispepsia son de corta duración. b) pseudo-ulcerosa. ya que en ellos puede haber una fisiopatología más definida como es el exceso de regurgitación del contenido gástrico al esófago (ver capítulo correspondiente). adenopatías. no incluir entre los pacientes con dispepsia a los que padecen reflujo gastro-esofágico patológico. diarrea y constipación no son parte de la dispepsia y corresponden más bien a intestino irritable. saciedad precoz. el síntoma que predomina es el dolor epigástrico urente. Esta división puede ser artificial. Tampoco se ha establecido una relación significativa entre dispepsia. atribuir la dispepsia a la presencia de gastritis incluso estando presente y confirmada con biopsia. Una larga historia de dispepsia recurrente. náuseas y más raramente vómitos. No siempre es necesario realizar endoscopía en estos pacientes. no han demostrado mejoría de la dispepsia con la erradicación de esta bacteria.

especialmente relacionados con la serotonina.Laine L. Dig Dis Sci 1988. como son los antagonistas de la histamina o de la bomba de protones. antiflatulentos y aún antidepresivos con éxito variable. Histology of alcoholic hemorrhagic “gastritis”: a prospective evaluation. salvo con fines de investigación). para corregir la terapia en caso de no tener una respuesta favorable y que la dispepsia sea debida a una causa orgánica. Chronic gastritis: a clinico-pathological classification. Am J Gastroenterol 1988. Weinstein W. la relación de los síntomas con las alteraciones funcionales es aún más imprecisa. se pueden reproducir los síntomas por distensión gástrica y/o duodenal con un balón. aunque estudios con barostato (equipo computarizado que mide la tensión de la pared gástrica o duodenal) han demostrado que en algunos de estos pacientes. 94: 1254 -62. y que existe en ellos. En la dispepsia idiopática.Correa P. anti-colinérgicos. No existe terapia específica para la dispepsia idiopática y se usan empíricamente antiácidos. domperidona (20 mg dos o tres veces al día) y la eritromicina (125 a 250 mg tres o cuatro veces al día).. cisaprida (5 a 10 mg antes de las comidas). Siempre es recomendable realizar un seguimiento de estos pacientes. 94 . En la dispepsia de tipo motor se puede demostrar retardo en el vaciamiento gástrico. disminución de la acomodación gástrica y un aumento de la tensión gástrica post prandial. en epigastrio) puede servir para que el médico indique tratamiento sin indicar la endoscopía.Laine L. Gastroenterology 1988. La mayoría de estos pacientes pueden responder a la administración de procinéticos como la metoclopramida (5 a 10 mg antes de las comidas). hipomotilidad antral post-prandial y ocasionalmente aumento del reflujo duodeno-gástrico (por técnicas que no se realizan habitualmente. Referencias 1. 33: 490-530.. 2.. Subepithelial hemorrhage and erosions of human stomach. Tratamiento Los pacientes con dispepsia pseudo-ulcerosa responden favorablemente a los antiácidos e inhibidores de la secreción ácida. Protocolos en evolución investigan el papel de otros fármacos. que en el futuro pueden tener aplicación. 83: 504-9. 3.JORGE VALENZUELA E. Weinstein W.

Mertz H.. 8. Prabhv S et al. 42: 81422. Naliboff B. 339: 1928-30. N Eng J Med 1998. Moulinier B..Friedman L. 89: 1036-42. 7..GASTRITIS 4. Andre C. H. Bugnon B. endoscopíc features. 45 suppl 2: II37-42. 95 . Gut 1998.. 17: 159-67. Heading R et al.Parikh S. Diffuse varioliform gastritis. Symptoms and visceral perception in severe functional and organic dyspepsia. Stanghellini V. Congestive gastropathy: factors influencing development. Gut 1999. pylori infection and microvessel changes. 5.. Helicobacter pylori and non-ulcer dyspepsia. 6.Talley N. Fullerton S.Lambert R. Am J Gastroenterol 1994. Mayer E. Desai S. Digestion 1978. Functional gastrointestinal disorders.

6 1.8 2. particularmente antiinflamatorios no esteroidales (AINEs). en aumento por mayor edad y afecciones ósteoarticulares.2 2. Ambos factores (Hp y AINEs) pueden coincidir y se consideran actualmente factores de riesgo independientes de úlcera. ANTONIO MORALES BARRÍA Definición Afección caracterizada por lesiones con pérdida de la mucosa. Estudios epidemiológicos apuntan a dos factores importantes: la infección por Helicobacter pylori (Hp) y la ingestión de fármacos. de variable dimensión. Conjuntamente a las gástricas y duodenales se las denomina “úlceras pépticas”.2 96 . Acetilsalicílico Diclofenaco Sulindaco Diflumesal Naproxeno Indometacina Piroxicam Ketoprofeno Azoprepazona Riesgo 1 1. lesiones similares se atribuyen a reflujo gastroesofágico y se consignan en capítulo aparte. El riesgo aproximado con diversos AINEs se muestra en Tabla 1. por años. El primero. únicas o múltiples.2 2.8 4. a menudo con recurrencias (crónicas). en aparente disminución en países desarrollados y los segundos.4 3.1 2.2 9. Riesgo relativo de úlceras con los antiinflamatorios clásicos Fármaco Ibuprofeno Ac.ÚLCERA GASTRODUODENAL DR. En esófago distal. en estómago (UG) o duodeno (UD). Etiología y epidemiología Pueden ser de evolución corta (agudas) o prolongada. Tabla 1.

Otras circunstancias favorecedoras de aparición de úlcera son: • Hipersecreción ácida (gastrinomas) • Hipertensión portal (cirrosis) • Tumores primarios o metastásicos (adenoca. Se recomienda. 97 . • Es importante de consignar antecedentes personales (comorbilidad. sepsis • Desequilibrios acidobásicos • Shock. linfoma) • Enfermedad de Crohn gastroduodenal • Infecciones (micosis. café (aún descafeinado) son secretagogos que pueden interferir con la cicatrización.ÚLCERA GASTRODUODENAL Algunos alimentos provocan síntomas en el paciente ulceroso. periodicidad y dolor nocturno son clásicamente reconocidos. El cigarrillo se ha considerado factor de riesgo para generar úlcera. con alivio por alimentos o antiácidos. Bebidas alcohólicas.. La leche se empleó profusamente en otra época en el tratamiento. TBC. traumatismos • Hipertensión craneana Cuadro clínico Se ha calculado que aproximadamente un 10% de los pacientes son asintomáticos. La diferencia en cicatrización entre fumadores y no fumadores es más evidente en estudios con placebo. pero no se ha demostrado influencia de la dieta en la génesis o la cicatrización de la lesión. • En la UD la epigastralgia horaria. Ají y pimienta pueden provocar lesiones agudas. El diagnóstico en esa circunstancia se debe a una complicación (hemorragia. pero con las actuales drogas esta diferencia tiende a minimizarse. perforación) o un examen endoscópico por motivos ajenos a síntomas ulcerosos. pero no parece beneficiosa al emplear drogas actuales. quemados. sífilis) • Insuficiencia respiratoria (acidosis) • Diabetes • Gastroenteritis eosinofílica • Pacientes críticos. sin embargo. reducir su consumo para permitir mejor efecto de los nuevos fármacos. operaciones previas. alguna complicación y retardar la cicatrización. medicación) y familiares (diabetes y otras endocrinopatías. tumores. úlcera).

La localización del dolor puede variar (ser lateral y aún posterior). El examen físico puede contribuir poco. compresiones).ANTONIO MORALES B. La sensibilidad epigástrica al palpar. el paciente debe hospitalizarse y el examen es parte de su tratamiento integral. deben considerarse: a) condiciones locales (frecuencia de patología. nuevas consultas. En una complicación. licores y AINEs. Tratamiento Reposo y régimen (blando) son indicados para cuadros muy sintomáticos o complicaciones. 2. riesgos del examen mismo o de un diagnóstico errado por falta de examen) y c) personales (ansiedad por el diagnóstico. Sin embargo. Indicación de la endoscopía 1. b) cálculo de costo/beneficio (gastos en medicamentos inútiles. especialmente con ciertos alimentos irritantes. pero puede ser causada por otras patologías. es orientadora. recursos). recursos. 98 . En un cuadro no urgente. cuando no es posible la endoscopía o ante sospecha de lesiones de diagnóstico endoscópico más incierto (infiltraciones. la epigastralgia ocurre durante ingesta alimentaria o precozmente postprandial. • • • En la UG. 3. sangrado digestivo alto. o las úlceras presentarse con otras modalidades. En dolores sugerentes de úlcera o con sospechas de organicidad (anemia. no siempre presente. Diagnóstico El procedimiento de elección es la endoscopía. es conveniente evitar cafeína. enflaquecimiento u otro). El examen radiológico es de empleo más excepcional. cigarrillo. tranquilidad al asegurar ausencia de lesión). Los hallazgos pueden ser confirmatorios de UG o UD y las biopsias permiten excluir lesión tumoral (UG) y determinar la presencia de Hp en ambas. por lo que se requiere confirmación diagnóstica. Otras afecciones pueden originar síntomas similares.

se utiliza doble dosis. rara vez se observan con los otros antagonistas. Se ha establecido la eficacia de tres grupos de fármacos: a) Bloqueadores H2 de histamina b) Inhibidores de H+/K+ ATPasa (bomba de protones) c) Citoprotectores a) Los antagonistas de receptores H2 de histamina (Cimetidina. más bien lo es a la duración de la inhibición de ácido. Al emplear dosis nocturna. Existe buena inhibición ácida en la noche. Ranitidina 150 mg. Son escasos los efectos indeseables. Las drogas principales son Omeprazol. La forma endovenosa (no oral) de Cimetidina y Ranitidina pueden tener efecto estimulante de la prolactina. Ranitidina y Nizatidina). 99 . no se produce acumulación. tal vez por interacción con drogas. la cicatrización es proporcional a la magnitud de la supresión de ácido. Las dosis recomendadas son (cada 12 h): Cimetidina 400 mg. Puede haber reacciones alérgicas y aún hepatitis. El tratamiento con la mitad o totalidad de las dosis mencionadas se ha sugerido como posibilidad de terapia de mantención. Esomeprazol. depresión. se ha observado menor efectividad (tolerancia) y.ÚLCERA GASTRODUODENAL La respuesta aún a placebo es importante en esta afección. son inhibidores de la secreción de ácido y promotores de la cicatrización. al suspenderlos. En la úlcera gástrica. Famotidina 20 mg y Nizatidina 150 mg. Una dosis única diaria permite la cicatrización de úlceras duodenales en pocas semanas. En la úlcera duodenal. pueden observarse síntomas neurológicos (cefaleas. Pantoprazol y Rabeprazol (Tabla 2). que es igualmente efectiva. mayor secreción que la previa (efecto rebote). Famotidina. Situaciones de reducción de dosis deben considerarse el daño renal y la edad avanzada. No es necesario reducir la dosis en pacientes de edad avanzada o daño hepático. agitación. pero es menor en la secreción diurna estimulada por alimentos. Después de unos días. sopor. La vida media es tan corta que aún con dosis repetidas o mayores. b) Los bloqueadores de bomba de protones son activos con pH ácido. etc). Los efectos sobre la actividad androgénica que están presentes en la Cimetidina. Lansoprazol. no atribuidas a efecto tóxico. Se describen reacciones hematológicas y mielosupresión en pacientes trasplantados de médula. En pacientes hospitalizados.

efectos abortivos y sangrado uterino. Omeprazol puede afectar la absorción de ketoconazol. Pueden ser efectos atribuidos a este fármaco: cefalea.7-1. Esomeprazol es s-s-isomero de omeprazol. se une a proteínas tisulares y protege de la acción péptica. alcanza mayores concentraciones plasmáticas y mejor control de la acidez. Es producto sintético análogo a Prostaglandina E. mareo. warfarina y fenitoína. sin emplear antiácidos concomitantes. • • 100 . por ello deben asociarse antibióticos. rash. con efecto protector y antiácido. Tabla 2. Puede provocar diarreas. pylori. Bismuto coloidal y otras sales (subcitrato.7 1. distante de alimentos. propanolol. Puede producir o agravar la constipación y limitar la absorción de algunas drogas (Cimetidina. Poseen modesto efecto in vitro sobre el crecimiento de H. fluoroquinonas. digoxina. La dosis es 40 mg diarios y los efectos indeseables son similares. pylori. Posee efecto protector local. Se administra en formas líquidas o tabletas. fierro y ésteres de ampicilina y el metabolismo de diazepan.0 1. El subsalicilato se emplea en suspensión o tabletas. 1 g 4 veces al día y mejor. tetraciclinas). en dosis de 524 mg 4 veces al día.0 El efecto cicatrizante y alivio sintomático es más rápido en úlceras duodenales y gástricas.3-1. el efecto no es suficiente para la erradicación satisfactoria del germen. estimula la secreción de prostaglandinas y tiene efecto anti-H. especialmente en esquemas asociados. fenitoína. síntomas digestivos inespecíficos y otros. La dosis es 200 mg 4 veces al día. Misoprostol. e in vivo. que empleando bloqueadores H2. Sal compleja de sacarosa. Algunas características farmacocinéticas Dosis Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol Rabeprazol 20 mg 30 mg 40 mg 20 mg Biodisponibilidad 30-40% 85 70-80 Vida media (h) 0. • c) Los citoprotectores más en uso en la actualidad son: Sucralfato.3 1.ANTONIO MORALES B. lo que contribuye a su efecto curativo. subsalicilato).

en el control de pacientes con úlcera duodenal tratada y asintomática. En casos sintomáticos puede intentarse nuevo tratamiento y evaluar endoscópicamente. El tratamiento hemostático endoscópico. 101 . Si lo importante es la ingesta de AINEs. La hemorragia. No se considera indicación de endoscopía. En la hemorragia digestiva. Puede ser útil emplear omeprazol endovenoso (40 mg cada 12 h). por profesional entrenado. omeprazol es mejor que antagonistas H2 o misoprostol. la cicatrización es más rápida en tratados con bloqueadores de H2 o inhibidores de bomba. la conducta debe ser quirúrgica. en los días siguientes. Control Es recomendable el control endoscópico de las úlceras gástricas. Consideraciones especiales • • En pacientes con infección Hp debe instituirse tratamiento de erradicación (ver capítulo).ÚLCERA GASTRODUODENAL Puede afectar el efecto de agentes uricosúricos y tetraciclina. se indica en lesiones con sangrado activo o estigmas como el vaso visible. Si no se detiene consumo de AINEs. presentar toxicidad salicílica y oscurecer la lengua y las heces. para la cicatrización y prevención de recurrencias. al suspenderla. • • • Indicación quirúrgica Se reserva a complicaciones no manejables médicamente. Es posible confirmar la erradicación con test respiratorio (urea marcada) o en deposiciones. lo que permite nuevas biopsias para confirmar benignidad y erradicación de la infección por Hp. si es masiva y no susceptible de hemostasia endoscópica. pylori. Puede ser conveniente sustituir el antiinflamatorio. clásicamente la perforación y la obstrucción al vaciamiento gástrico. En los casos con H. aún con infección por Hp. después de ocho semanas de tratamiento. En perforación aguda. el paciente debe ser hospitalizado. en prevención de recurrencia. debe aplicarse el tratamiento de erradicación.

Wolfe M. and stressrelated erosive syndrome. 6: 489-504.Prakash Ch. McSorley D. 102 ... Gastroenterology 2000.Laine L. Lancet 2002. Helicobacter pylori infection rates in duodenal ulcer patients in the United States may be lower than previously estimated. The Washington manual of medical therapeutics. 5. gastroesophageal reflux disease.. Turner K et al. Sridhar S.Ciociola A. 2. 118 (Suppl. Sachs G. 3. Hunt R. Lippincott Williams & Wilkins 2001: 359-62. 1): S9-S31.. Referencias 1. Gastrointest Endosc Clin N Am 1996. 4.ANTONIO MORALES B. Role of Helicobacter pylori infection and nonsteroidal anti-inflammatory drugs in peptic-ulcer disease: a meta-analysis. 94: 1834-40. Am J Gastroenterol 1999. Peptic ulcer disease. 359: 14-22. Acid suppression: Optimizing therapy for gastroduodenal ulcer healing. 30a edition. Nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy.Huang J..

sal. es menor en los extremos y mayor en la zona central. Este riesgo también se incrementa con la edad. se aprecia que las generaciones más jóvenes tienen riesgos significativamente menores que los de sus antecesores. sugiriendo la existencia de factores protectores que estuvieron ausentes en las generaciones anteriores. siendo esta cifra. Los factores etiopatogénicos del cáncer gástrico son múltiples. notoriamente elevada si se compara con los países latinoamericanos.000 habitantes. y probablemente a mejores condiciones sanitarias que disminuirían la infección por Helicobacter pylori. Etiopatogenia La importancia de su identificación es adoptar medidas para prevenir su presencia y así evitar la aparición de la enfermedad. alcanzando el máximo en las regiones de Maule y Ñuble. Sin embargo. según el año de nacimiento en distintos grupos de chilenos. es evidentemente que la mortalidad por este cáncer ha descendido a partir de los años 80. conociéndose que no hay relación con factores climáticos. siendo el riesgo mayor en el sexo masculino.CÁNCER GÁSTRICO DR. existen zonas geográficas de mayor prevalencia. muchos de ellos aún 103 . destacando que es más tardío que el registrado para otras neoplasias. En Chile. Al analizar el comportamiento del cáncer gástrico. y por ende de vitaminas antioxidantes). baja ingesta de antioxidantes). aún considerando aquellos de etnias similares. grasas animales. alcanzando un equilibrio en los últimos 10 años. geológicos ni con los indicadores del nivel de vida de sus habitantes. Esta diferencia regional aún no está aclarada. Aunque existen numerosos estudios para relacionar el cáncer gástrico con factores dietéticos (exposición a nitratos. FERNANDO FLUXÁ GARCÍA Epidemiología Nuestro país presenta una alta incidencia de cáncer gástrico en el concierto internacional. Esta declinación se asocia a cambios en hábitos dietéticos (mayor consumo de frutas y vegetales. La tasa actual de mortalidad por cáncer gástrico alcanza aproximadamente los 20 por 100. menor consumo de alimentos preservados y salados. no ha sido posible demostrar con certeza la asociación con algunos de ellos.

que la haría más susceptible frente a agentes carcinogénicos. Las infecciones han aparecido como un factor a considerar en la patogenia de este cáncer. quien haría posible la colonización por bacterias capaces de convertir los nitritos en compuestos N-nitrosos incluyendo nitrosaminas. Se conocen factores hereditarios que aumentan el riesgo y alteraciones genéticas en la mucosa gástrica. El uso de la refrigeración de los alimentos ha tenido estrecha relación con la disminución del cáncer gástrico en países desarrollados. que se analiza en el capítulo correspondiente. en especial el rol atribuido a H. Factores ambientales Clásicamente los factores ambientales han sido los más estudiados y relacionados a este cáncer. la totalidad de las células tumorales están infectadas por este agente. en discusión. lo que supone una infección inicial y una posterior expansión clonal. probablemente afectando los factores dietéticos antes mencionados. Los cánceres gástricos precoces no tienen diferencias desde el punto 104 . Virus que se detecta en aproximadamente 10% de los carcinomas gástricos y en éstos. dado que los estudios clínicos no han sido capaces de demostrar categóricamente su rol. en Chile siendo un factor conocido. se ha estudiado la relación del adenocarcinoma gástrico y el virus Epstein Barr. Otro factor de riesgo es el nivel socioeconómico bajo. La activación del oncogen ras es un evento precoz al igual que la inactivación del gen p 53. El tipo de alimento sería un potencial carcinogénico directo o bien por la producción de una gastritis atrófica. no se ha establecido claramente su relación con la calidad de la alimentación. en los últimos años. pylori. el bajo consumo de alimentos ricos en antioxidantes (frutas y verduras). alimentos ahumados y conservados en vinagre. Factores genéticos La secuencia de eventos genéticos en este caso no es tan clara como lo es en el cáncer colorectal. que en países desarrollados tiene relación directa con el tipo de alimentación. sin embargo. Por otra parte. Se han asociado la dieta rica en nitratos. que son carcinogénicos. sal. Se han detectado defectos en oncogenes específicos y genes supresores de tumores como MCC (mutated in colon cancer) en un 33%. APC (adenomatous poliposis coli) 34% y DCC (deleted in colon cancer) en 64%.FERNANDO FLUXÁ G.

Se propone que el reflujo gastroesofágico crónico favorecería la aparición de mucosa gástrica. por mecanismos reparativos permanentes. El riesgo frente a esta condición ha sido muy discutido. pylori y al cáncer de tipo intestinal. y los resultados son variables de acuerdo a las distintas publicaciones. Condiciones mórbidas predisponentes Esófago de Barrett. Estos pacientes deben ser controlados endoscópicamente y biopsiados rutinariamente. de acuerdo a la presencia o su ausencia de H. Entre el 5 . daría lugar a la displasia que progresaría finalmente al cáncer. destacando la infección por H. pylori. 105 .CÁNCER GÁSTRICO de vista molecular. sin embargo. un porcentaje bajo de ellos desarrolla cáncer gástrico. por lo que la alteración molecular sería independiente de la bacteria. Estos cambios tienen múltiples causas. luego se agrega la metaplasia intestinal y bajo el estímulo irritativo persistente. la poliposis adenomatosa familiar y el Peutz Jeghers. sugiriéndose que sería más alto en las resecciones con anastomosis Billroth II. Se asocian a un mayor riesgo de neoplasia a los 15-20 años postcirugía. Es una condición muy frecuente en nuestra población. pylori y la anemia perniciosa. Anemia perniciosa. entre otros. Gastritis atrófica y metaplasia intestinal. existiendo también un riesgo aumentado de presentar carcinoide. siendo este mayor en los de más de 2 cm de tamaño. Adenomas gástricos. Se ha sugerido que antígenos de histocompatibilidad protegerían de la atrofia gástrica asociada al H. lo que estaría demostrando que existen otros factores involucrados. sugiriéndose entre un 0. Aparece como secuela de la gastritis crónica atrófica autoinmune. como el síndrome de cáncer colorectal hereditario no poliposo.10% de los pacientes con anemia perniciosa desarrollarán cáncer gástrico. Todos ellos representan un riesgo de malignización. El riesgo de cáncer es variable de acuerdo a la duración de la enfermedad y la ubicación geográfica. Gastrectomía subtotal. aunque esta cifra podría ser menor. También debe recordarse que algunas neoplasias hereditarias se asocian a la neoplasia gástrica.2 a 2% anual.

apareciendo en el 20% restante síntomas de úlcera péptica. que se aplica para aquellas lesiones que sólo comprometen la capa muscular propia. Clínica Antes de presentar los aspectos clínicos del cáncer gástrico. tiene menos sensibilidad para los cánceres incipientes y no permite obtener muestras para análi- 106 . huesos y cerebro. posee la virtud de correlacionarse bien con el comportamiento biológico y con el pronóstico de cada una de ellas. anorexia o saciedad temprana. En el cáncer avanzado. estos síntomas se presentan sólo en etapas avanzadas de la enfermedad. dolor abdominal no relacionado a cuadro ulceroso o pérdida de peso están presentes en menos del 2% de los casos. náuseas. El estudio radiológico gástrico con técnica de doble contraste también permite detectar lesiones. permitiendo además de visualizar la lesión. que al igual que la de las lesiones incipientes. disfagia. su pronóstico es claramente mejor que aquellas que alcanzan la serosa. hemorragia digestiva y saciedad temprana en el 20%. Esta presentación ha determinado que la mayoría de los adenocarcinomas gástricos sean detectados en etapas avanzadas. sin embargo. correspondiendo a lesiones incipientes aproximadamente el 10% de los casos. Puede utilizarse la clasificación de cáncer gástrico intermedio.FERNANDO FLUXÁ G. Se ha denominado cáncer incipiente a aquel que compromete la mucosa o la mucosa y submucosa. el dolor abdominal y la baja de peso se observan en el 60% de los pacientes. El cáncer incipiente es asintomático en el 80% de los casos. Diagnóstico El diagnóstico de la enfermedad es fundamentalmente endoscópico. que si bien son avanzadas. tomar muestras de biopsias para certificar y documentar el tipo de neoplasia. con o sin presencia de metástasis. El cáncer gástrico tiende a manifestarse con síntomas leves e inespecíficos en sus inicios. peritoneo. Las lesiones avanzadas se clasifican según Borrmann. El cáncer avanzado es aquel que compromete la muscular propia o capas más profundas. Otros síntomas como hemorragia. náuseas o vómitos y anorexia en el 30%. por lo cual rara vez son causa de consulta médica y en numerosas ocasiones. pulmones. es importante conocer su clasificación. especialmente avanzadas. La diseminación del cáncer gástrico ocurre preferentemente a hígado.

hepáticas y si es posible peritoneales. En la actualidad. inmediatamente previa a la laparotomía. se consideran como estudio mínimo. rodeada de mucosa sana. para detección de adenopatías peritoneales. Esto consiste en elevar la lesión a través de una inyección submucosa de solución salina con adrenalina. VHS. se debe proceder a un estudio de diseminación del tumor. junto con los ganglios regio- 107 . que sin duda tiene mayor sensibilidad para precisar lesiones pequeñas pulmonares. perfil bioquímico. en la cual se reseca parcial o totalmente el estómago según la ubicación de la lesión. clásica y exclusivamente quirúrgico. Se ha planteado el estudio laparoscópico. requieren de cirugía abierta tradicional. Estudios de diseminación ósea y cerebral no se consideran indispensables para realizar una cirugía resectiva. además de los exámenes básicos (hemograma. dado que tienen un 10-15% de compromiso ganglionar no deben ser tratadas por esta técnica y al igual que los tumores avanzados. La interpretación de las adenopatías representa cierto grado de dificultad en algunos casos. así como la tomografía axial de tórax. ha experimentado ciertos avances. estudio de coagulación). Una vez certificada la lesión. Tratamiento El tratamiento de cáncer gástrico. son factibles de resecar por vía endoscópica a través de la mucosectomía. Técnicas asociadas a la endoscopía como estudio citológicos en muestras por cepillado o bien obtención de trozos de tejido por mucosectomía son condiciones especiales cuyo uso se limita a casos especiales y aplicados por operadores con más experiencia. Las lesiones incipientes con compromiso hasta la submucosa. por lo que la endosonografía ha brindado una ayuda al respecto. Las lesiones incipientes con compromiso sólo mucoso. en comparación con una radiografía de tórax. por su mejor rendimiento frente a la TAC.CÁNCER GÁSTRICO sis histopatológico. de pequeño tamaño y no ulceradas o con cicatriz. pues da una visión más panorámica de la ubicación de la lesión y permite definir mejor el nivel de resección gástrica. con lo cual se logra enlazar y cortar. el procedimiento es curativo en el 100% de los casos. una radiografía de tórax (para pesquisar lesiones nodulares o linfangitis) y una tomografía axial computada (TAC) de abdomen y pelvis para precisar existencia de metástasis ganglionares. Sin duda constituye un buen apoyo para el cirujano. Con esta modalidad.

al proporcionar un alivio sintomático importante. 2002. Capítulos escogidos. tienen buen resultado el uso de prótesis autoexpandibles colocadas por vía endoscópica. discussions 683-6. 4. Wang T. 6. a pesar de cirugías aparentemente curativas. Clinical Oncology. Batiste-Alentorn E et al. Dado que en algunos estudios hay resultados alentadores con un grupo pequeño de pacientes. nales involucrados. Siewert J.Cirera L. Gastrointest Endosc 1999.. 2000. Gastroenterol Clin North Am 2000. 3. 2a ed. debe plantearse como terapia paliativa. siendo esto variable de acuerdo al estadío de cada caso. 2001... La ablación con láser o electrocauterio realizada por vía endoscópica. Sendler A.. En Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. 80: 659-82.Abeloff M.Everhart J. Tumors of the stomach. esta indicada sólo en casos excepcionales. 108 . Surg Clin North Am 2000. Fink U.Llorens P. Sólo en aquellas lesiones de cardias. Se han utilizado múltiples esquemas y si bien un 30% de los pacientes muestran una respuesta clínica.. Recent developments in the epidemiology of Helicobacter pylori. Referencias 1. en que la cirugía no puede ser curativa. Randomized clinical trial of adjuvant mitomycin plus tegafur in patients with resected stage III gastric cancer. Saunders. Ed Iku. Cáncer Gástrico. 29: 559-78. especialmente de los problemas obstructivos que presentan tumores extensos y que impiden alimentarse a los pacientes.Llorens P. El uso de terapia adyuvante. existen pocas evidencias que el tratamiento mejore la sobrevida. siendo más útil probablemente como agentes hemostáticos. se considera apropiado considerar cada caso individualmente para ingresar a protocolos de quimioterapia combinados o no con radioterapia. 5. En algunos casos.. 2. 7a ed..FERNANDO FLUXÁ G. Multidisciplinary approach to esophageal and gastric cancer. 17: 3810-5. Gastric cancer in Chile. sea quimioterapia o radioterapia se ha intentado dada la pobre sobrevida que se observa en lesiones avanzadas.Koh T.. Balil A. Ed Churchill Livingstone Inc. El porcentaje de curación con cirugía es de aproximadamente 95% de las lesiones incipientes y 20% en las avanzadas. 7. 49: 408-11.Stein H.. J Clin Oncol 1999.

los cuales se encuentran en más del 95% de los pacientes celíacos. Para la expresión de la enfermedad. Patogenia La enfermedad celíaca es una enfermedad compleja donde hay interacción de factores genéticos. El daño de la mucosa intestinal en la EC es mediada por una respuesta inmune alterada. es necesario la concurrencia de factores genéticos. que produce una lesión severa de la mucosa del intestino delgado proximal. Epidemiología La prevalencia de la EC es muy variable según estudios en diferentes países. Factores ambientales. 109 . La ingestión previa del factor tóxico. DR3 y DQ2. ambientales e inmunológicos. apoya la teoría que existe una respuesta inmune alterada. obtenidos de la población con fines de investigación. como es la asociación con los HLA de clase II. la gliadina (fracción soluble en alcohol del gluten) es un requisito para iniciar la enfermedad en individuos susceptibles. cebada y centeno. la que remite bioquímica y clínicamente con una restauración completa de la mucosa intestinal. SYLVIA ALEGRÍA QUEVEDO Definición La enfermedad celíaca (EC) es una intolerancia permanente al gluten. de varios centros europeos.000 individuos. sugieren que la EC puede ser tan frecuente como 1: 100. Se desconoce si el mecanismo inmune específico es responsable del daño o es por un efecto directo de la gliadina sobre la mucosa susceptible. con rangos entre 1: 500 .1: 10. avena. La asociación con otras enfermedades de base inmunológica. Factores inmunológicos. Esta proteína se encuentra en las harinas de trigo. Factores genéticos. regiones y grupos étnicos.ENFERMEDAD CELÍACA DRA. al retirar este antígeno de la dieta. Datos más recientes.

Enfermedad celíaca clásica. Características clínicas. Cuando la enfermedad evoluciona sin tratamiento puede aparecer esta forma grave. debido a la mayor disponibilidad de realizar biopsia intestinal y al desarrollo de marcadores inmunológicos séricos. sus síntomas y signos se presentan en la Tabla 1. tetania. con atrofia muscular proximal de extremidades inferiores. hipoalbuminemia e hipopotasemia. Clínica El espectro clínico de la EC se ha ampliado considerablemente en estas dos últimas décadas. pelo ralo y quebradizo.letargia Signos Carenciales Distensión abdominal Atrofia muscular Desnutrición/ falta de crecimiento Palidez Irritabilidad Retraso psicomotor Hematomas Raquitismo 110 . abundantes. panículo adiposo escaso y signos carenciales como conjuntivas pálidas. Crisis celíaca.SYLVIA ALEGRÍA Q. piel seca. cambios de carácter y bajo ascenso ponderal al inicio y posteriormente compromiso de la talla. Se presenta con mayor frecuencia en niños menores de los 2 años de edad. los niños consultan por presentar deposiciones pastosas. muy irritable. vómitos. glositis. dando el aspecto característicos a estos pacientes. Generalmente. hipocalcemia. Presentación temprana de enfermedad celíaca (9-18 meses) Síntomas Diarrea Pérdida de peso Vómitos Anorexia Distensión abdominal Irritabilidad . El paciente puede presentar un aspecto triste. El abdomen es prominente y las nalgas aplanadas. deshidratación. caracterizada por diarrea abundante. Tabla 1. hemorragias cutáneas y/o digestivas por hipoprotrombinemia. con características esteatorreicas. queilitis. Enfermedad celíaca de presentación tardía. La EC se puede iniciar en niños mayores y adultos y gran parte de su sintomatología es secuela de la enfermedad no tratada (Tabla 2).

antes de desarrollar una recaída o algunos individuos pueden ser ejemplo de una intolerancia al gluten transitoria. Corresponde a asintomáticos. Diagnóstico El diagnóstico de un paciente con enfermedad celíaca se basa en la clínica.adultos) Síntomas Anorexia Talla baja Retardo puberal Deposiciones pastosas Artritis/ artralgia Dolor abdominal Intolerancia a la lactosa Epilepsia Signos Dedos en palillo de tambor Estatura baja Anemia Osteopenia Hematomas Hipoplasia del esmalte dental Calcificaciones intracerebrales Enfermedad celíaca silente. Se refiere a aquellos individuos que son asintomáticos.16%. Los estudios serológicos de pesquisa en la población general han permitido identificar a estos pacientes. Enfermedad celíaca latente. La prevalencia de EC en síndrome de Down es entre un 4 . El significado clínico de esta entidad es poco claro y algunos individuos pueden tolerar una dieta con gluten por años. Presentación tardía de la enfermedad celíaca (edad escolar. lo cual es 15 veces mayor que en la población general. tiroiditis autoinmune. tienen una biopsia intestinal normal y que previamente o posteriormente tienen una biopsia intestinal con atrofia severa de las vellosidades. Patologías asociadas a enfermedad celíaca Los pacientes con EC presentan déficit de IgA en cerca del 3%. la serología y la biopsia de intestino delgado. que consumiendo gluten. que se normaliza al retirar el gluten de la dieta. Sjögren. 111 . pero presentan lesiones histológicas características de la mucosa intestinal y que se normalizan al suspender el gluten de la dieta.ENFERMEDAD CELÍACA Tabla 2. síndrome de Turner y desórdenes neurológicos como epilepsia. El 8% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 tienen alteración en la biopsia intestinal sugerentes de EC. Otras patologías que se asocian son la dermatitis herpetiforme en el adulto. hepatitis autoinmune.

pero EMA es un anticuerpo IgA dependiente. • Condiciones asociadas con EC. • Elongación de las criptas. antirreticulina (ARA). • Aumento del índice mitótico en las criptas. Técnicas serológicas Existen distintos estudios serológicos que permiten determinar la presencia de anticuerpos como antigliadinas (AGA). En cambio. • Pérdida de la polaridad nuclear de las células epiteliales. cuyas lesiones histológicas características son las siguientes: • Atrofia vellositaria total o parcial. debe ser siempre confirmado a través de una biopsia del intestino delgado proximal (duodeno o yeyuno). antiendomisio (EMA) y antitransglutaminasa (tTG). linfocitos y eosinófilos. El criterio establecido por la EPSGAN (Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica y Nutrición) para el diagnóstico de EC exige una serie de 3 biopsias intestinales: • La primera biopsia es la que se realiza al paciente ingiriendo una dieta con gluten y que demuestra las alteraciones características de EC (mucosa intestinal plana). La solicitud de estudios serológicos son recomendados en pacientes con: • Síntomas sugerentes de EC. siendo no reactivo en pacientes con déficit de IgA. • La tercera evidencia una recaída histológica después de la introducción del gluten a la dieta. por lo que debe solicitarse junto con otro tipo de técnica serológica. especial- 112 . • Aumento del número de linfocitos intraepiteliales. • La segunda biopsia demuestra normalización de la mucosa intestinal después de una dieta libre de gluten. En la práctica clínica diaria a la mayoría de los pacientes. La determinación de IgA-AGA mediante ELISA tiene una sensibilidad de 53-100% y especificidad de 65-100%. El estudio de anticuerpos no es un método diagnóstico de enfermedad celíaca y un resultado positivo permite sólo sospechar la EC. • Infiltración de células plasmáticas. el EMA y el tTG tienen una sensibilidad y especificidad cercana al 100 %. la que debe confirmarse con biopsia intestinal. Biopsia intestino delgado El diagnóstico de la enfermedad celíaca.SYLVIA ALEGRÍA Q. • Familiares en primer grado de un paciente celíaco.

Arch Dis Child 1990. 2. Se incluye en este aspecto el seguimiento clínico y serológico de los pacientes.Ivarsson A. 346: 180-8. Schimtz J et al. Kelly C.. Associated disorders in coeliac disease: clinical aspects. 5. Gastroenterology 1998. Coeliac disease in the elderly..Fasano A. Revised criteria for diagnosis of coeliac disease. 3. Acta Paediatr 2000. resaltar la importancia de la dieta libre de gluten (trigo. 83 (Suppl 395): 10-3. avena. Guandalini S. 35: 65-7. Acta Paediatr 1996. cebada. Greco L. Tratamiento El tratamiento de la enfermedad celíaca se basa en explicar cuidadosamente a los pacientes y familiares en que consiste esta patología. . Gut 1994. 120: 63651. Acta Paediatr 1994. . . 8. 7. Catassi C. Changing clinical features of coeliac disease.ENFERMEDAD CELÍACA mente adultos. . 89: 165-71. Jewell D.Godkin A.Collin P. .Walker-Smith J. Latent and potential coeliac disease. Referencias 1. 65: 909-11. 9. Epidemic of coeliac disease in Swedish children. Scand J Gastroenterol 1994. Celiac Sprue. internet. 29: 769-75. centeno) y apoyarlos en el cambio de hábitos alimentarios (libros. Nystrom L et al. The pathogenesis of celiac disease. 6. Current approaches to diagnosis and treatment of celiac disease: An evolving spectrum. con el propósito de controlar el cumplimiento de la dieta. 115: 206-10. Holmes G. 113 . Maki M.Hankey G. etc).. 85 (Suppl 412): 10-4.Visakorpi J. .Troncone R. N Engl J Med 2002. 4. Gastroenterology 2001. minutas. Mayer M et al. se les somete al estudio inicial y posteriormente se les controla con dieta sin gluten y no se procede con la tercera etapa. Maki M.Farrell R. Persson L A. Report of Working Group of EPSGAN.

como la relación saneamiento ambiental y presencia de estos agentes en la población. Así hemos visto el cambio epidemiológico de estas infecciones en las grandes ciudades de nuestro país. pues estudios masivos de este tipo hace décadas que no se efectúan.PARASITOSIS INTESTINALES DR. Pueden constituir un problema clínico de relevancia como pasar inadvertidos por mucho tiempo. Tóxico alérgico (ascariasis. Etiopatogenia Los mecanismos de producción de daño al huésped son variados y algunos casos múltiples. Déficit en absorción de nutrientes (poliparasitosis. protozoos y helmintos. en relación con el crecimiento económico. afectan distintas partes del tubo digestivo y su relación con la pared intestinal es variable. giardiasis. en • • • • 114 . etc). teniasis. Cryptosporidium). • Mecánicos: obstrucción vía biliar (ascariasis). JUAN CARLOS WEITZ VATTUONE Definición Las parasitosis digestivas comprenden un gran número de agentes. instalación de redes de alcantarillado y agua potable. Algunas consideraciones no han variado. como los trasplantados y los con inmunodeficiencia como el SIDA (ver capítulo). se ha postulado la producción de ellas por diversos agentes protozoarios (Isospora belli. estos últimos años se ha observado el aumento de estas infecciones en pacientes sometidos a inmunoterapia. cambio de hábitos. Epidemiología Este tópico es muy difícil de abordar en nuestro medio. Toxinas. Sus mecanismos de daño son muy variables y el equilibrio ambientehuésped y agente infeccioso es primordial. anisakiasis). tratamiento y prevención es fundamental. Daño directo a la mucosa del tracto intestinal (amebiasis. etc). en ellos su estudio. Si bien las parasitosis afectan primordialmente a pacientes pediátricos.

Balantidiasis Producida por protozoo ciliado que se ubica en el intestino grueso. Blastocistosis Protozoosis controvertida. por 5 a 7 días. en ocasiones con malabsorción y manifestaciones extraintestinales. El absceso hepático amebiano. aparentemente es capaz de producir cuadros agudos y raramente crónicos. por ello los antecedentes epidemiológicos son fundamentales. Muy importante su búsqueda en pacientes con SIDA y diarrea. Se incluye dentro de los protozoos los agentes comensales. actualmente es menor del 10% en adultos y niños. El significado clínico de la amebiasis intestinal crónica es controvertido. diagnósticos y de tratamiento. se presenta de preferencia en la VIII Región del país. inicialmente febril. En pacientes inmunocomprometidos provoca diarrea crónica severa. Cryptosporidiosis Causa diarrea aguda. de mayor 115 . Protozoosis Amebiasis La infección amebiana tiene una prevalencia variable según las regiones del país y ha ido disminuyendo dramáticamente con los años. aunque debe ser tratada por razones epidemiológicas. con dolor abdominal. también una rareza. siendo el cerdo el reservorio del parásito. fundamentalmente para recordar su importancia y denominación e insistiendo en que no son patógenos. los dividiremos en protozoosis y en helmintiasis. Cyclosporosis Cyclospora cayetanensis es similar a Cryptosporidium. Sólo un 5 a 10% de ellos tienen síntomas: diarrea aguda (lo más frecuente).PARASITOSIS INTESTINALES Clínica Para tratar los aspectos clínicos. en forma esquemática. son cada vez más infrecuentes la disentería. colitis fulminante o el ameboma. Algunos autores relacionan su patogenicidad a un número mayor de 5 protozoos por campo. La infección humana es infrecuente. Se recomienda tratar si no existe otro agente en las deposiciones. náuseas y vómitos. Esta infección no tiene mayor prevalencia en inmunocomprometidos y la clínica es similar a la descrita.

Helmintiasis Anisakiasis Se adquiere por ingestión de pescado crudo (cebiche) o insuficientemente cocido. Se presenta eosinofilia en la mayoría de los inmunocompetentes. Chilomastix mesnili y Trichomonas hominis. Isosporosis Causa diarrea aguda severa. las que se incrustan 116 . Comensales Constituyen un grupo de protozoos no patógenos. meteorismo y náuseas. desde diarrea crónica severa . Su real importancia en inmunocomprometidos no se ha determinado. deshidratación. diarrea y CD4 < de 100/mm3. Ocasiona diarrea crónica en inmunocomprometidos de similar severidad que cryptosporidiosis. incluso en inmunocomprometidos. Se localiza en el intestino delgado y produce diarrea aguda (niños y adultos). donde constituye la primera causa de diarrea crónica. en pacientes inmunocomprometidos. En inmunocomprometidos no es un problema mayor. pero es francamente menos prevalente. con dolor abdominal. lo que rara vez sucede en el adulto. en algunos casos produce diarreas intermitentes de larga data. ocasionalmente acompañada de malabsorción. No deben ser tratados. Sarcocystosis Protozoosis muy infrecuente. Se les enumera. Es importante su estudio en los pacientes con SIDA. Microsporidiosis Parasitosis que puede causar. con dolor abdominal.JUAN CARLOS WEITZ V. hasta cuadros generalizados graves. Siempre buscarlos en pacientes con SIDA. que contiene larvas del parásito. especialmente con SIDA. para evitar su confusión con aquellos capaces de causar enfermedades: Entamoeba coli. Iodamoeba bütschlii. tamaño y provoca diarrea aguda especialmente en niños. Actualmente se reconocen 2 especies que afectan el tubo digestivo. Se adquiere al ingerir carne de vacuno o de cerdo insuficientemente cocida. Los síntomas son similares a la isosporosis aguda. Giardiasis Importante en niños. compromiso del estado general y baja de peso.

La T. Los síntomas digestivos son inespecíficos. Difilobotriasis Se puede adquirir esta infección al consumir pescados de agua dulce (D. solium puede provocar cisticercosis cuando el hombre ingiere los huevos del parásito. solium) insuficientemente cocidas. Ocasionan dolor intenso. Teniasis Se puede contraer consumiendo carne de vacuno (T. 117 . Su prevalencia ha aumentado en Chile. También se ha identificado otra especie. la H. latum. Provoca síntomas digestivos inespecíficos. dendriticum) o de mar (D. latum y D. Su cuadro clínico está determinado por la etapa de su ciclo vital: síntomas respiratorios (ciclo en pulmón) o digestivos inespecíficos. Hymenolepiasis Hymenolepis nana es el cestode más frecuente y afecta de preferencia a los niños.PARASITOSIS INTESTINALES en la mucosa gástrica o en la pared intestinal. Es una parasitosis familiar. ahumados o insuficientemente cocidos. Producen síntomas inespecíficos y se caracterizan por la eliminación de proglótidas. presente en un 3% de los pacientes con D. muy rara en nuestro medio. lo que ocurre preferentemente en niños desnutridos. especialmente en niños. propia de la rata y es transmitida al hombre accidentalmente. Diagnóstico Hemos simplificado en tablas en que se mencionan la parasitosis. vómitos y puede complicarse de íleo o perforación intestinal. Oxiuriasis Muy frecuente. Más frecuentes en el adulto. saginata) o de cerdo (T. con excepción de la anemia megaloblástica. provenientes de alimentos contaminados o de heces humanas. Tricocefalosis Sólo produce síntomas cuando la infección es masiva. Ascariasis Es un nematode que alcanza su mayor importancia en niños y en áreas rurales del centro-sur del país. el método de elección en nuestro medio y las alternativas. pacificum). Produce prurito anal. al igual que el Dipilidium caninum. diminuta. nasal o genital por vulvovaginitis.

IFI: inmunofluorescencia Helmintiasis Parasitosis Anisakiasis Ascariasis Difilobotriasis Hymenolepiasis Oxyuriasis Teniasis Tricocefalosis Método elección Observación endoscopía PSD PSD PSD Test Graham Examen proglótida PSD Obs directa en colonoscopía PSD* Ex directo de heces o vómitos Alternativa Situaciones especiales Estudio pieza operatoria Otros *= sólo indica infección por tenias no su especie 118 . electrónica Monoclonales en Elisa o IFI Bp intestinal Situaciones especiales Otros Serología: in. flotación M.JUAN CARLOS WEITZ V. delgado.Bp colon vasión tisular Blastocistosis PSD Cryptosporidiosis Z Neelsen Cyclosporosis Z Neelsen Giardiasis Isosporosis PSD Z Neelsen Microsporidiosis Tinción tricrómica Sarcocystosis PSD PSD= parasitológico seriado de deposiciones Bp: biopsia. Protozoosis Parasitosis Amebiasis Balantidiasis Método elección PSD con fijador PAF PSD Alternativa PSD fijador habitual Bp colon Bp I delgado o colon Ex luz U violeta Bp i. delgado PSD Bp intestinales Bp i.

c) Ornidazol: 1 g en 2 dosis por 5 días. Se recomienda la Paromomicina (no disponible en Chile). durante 10 días. por 7 días. Cryptosporidiosis No existe tratamiento específico. por 7 días. en 3 dosis. Blastocystosis a) Metronidazol 750 mg diarios. Cotrimoxazol fuerte 4 tabletas diarias. por 1 semana. 2 g/día por 14 a 30 días. b) Pirimetamina 75 mg diarios. por 2 días. b) Tinidazol: 1 g por 2 veces por 1 día. Cyclosporosis Cotrimoxazol forte 2 comp diarios por 7 a 10 días. Se debe prohibir el consumo de alcohol durante el tratamiento. durante 10 a 14 días. luego 1 119 .PARASITOSIS INTESTINALES Tratamiento Abordaremos el tratamiento con sus alternativas más frecuentes y en caso necesario se exponen efectos colaterales. b) Cotrimoxazol forte 2 tab al día por 7 días. Protozoosis Amebiasis a) Metronidazol: 1. Giardiasis a) Metronidazol: 750 mg diarios. divididos en 3 dosis por 10 días. Balantidiasis a) Tetraciclina: 2 g/día por 10 días.000 mg diarios. en 3 dosis. durante 7 días. con 2 tabletas diarias. Algunos buenos resultados se han obtenido con nitazoxanide. b) Metronidazol: 750 mg en 3 dosis. c) Furazolidona: 400 mg diarios en 4 dosis. divididos en 2 dosis.500 a 2. seguidos de dosis de mantención por 15 días o más. fraccionados en 3 dosis.000 mg diarios. Isosporosis Tratamiento referido básicamente a inmunocomprometidos. b) Tinidazol: 2.

d) Pamoato de pirantel 750 mg. 750 mg (3 comp) por 1 vez. b) Albendazol 400 mg. Teniasis a) Praziquantel 10 mg/kg por 1 vez. Ascariasis a) Mebendazol: 200 mg antes del desayuno. Dosis única. caninum se requieren 10 mg/kg de peso. Tricocefalosis Mebendazol o Albendazol. pudiendo ocasionar discrasias sanguíneas. c) Pamoato de pirantel. Hymenolepiasis Praziquantel 15 a 25 mg/kg en la H. 120 . nana. 10 a 20 mg por kg de peso. El tratamiento se debe extender al grupo familiar. Difilobrotriasis a) Praziquantel. recomendando el aseo cuidadoso del hogar. tableta/día por 15 días. b) Albendazol 2 comp de 200 mg antes del desayuno. el 40% de los casos de diarrea es provocada por una especie que responde al Albendazol. Helmintiasis Anisakiasis Extracción con pinza de biopsia en la anisakiasis gástrica y exploración quirúrgica en la ubicación intestinal. en las dosis recomendadas para la ascariasis.JUAN CARLOS WEITZ V. c) Pamoato de pirvinio 300 mg. Microsporidiosis Se han probado una larga lista de fármacos. En la H. por 1 día. Sarcocystosis Sólo se pueden aplicar medidas sintomáticas. Ambos fármacos son potenciales tóxicos medulares. diminuta y el D. por 3 días. Oxuyriasis a) Mebendazol 200 mg.

cdc. aislamiento en caso que lo requiera. control de manipuladores. Medidas particulares • Evitar ingestión de formas infectantes parasitarias: consumo de frutas y verduras lavadas adecuadamente. control sanitario alimentos.Diagnosis and Management of Foodborne Illnesses MMWR 2001. Séller P. Mayo Clin Proc 1999. En Harrison’s Principles of Internal Medicine. Protozoan parasites that infect the gastrointestinal tract. educación sanitaria general y especialmente a manipuladores y empresas relacionadas con alimentos. 3.García L. Approach to the patient with parasitic infection. 7. Elsevier... 6. www. 334: 1178-84. 5. 1998.Atías A.Rosenblatt J E. 16: 18-23. cerdo.. 4. 74: 1161-75. 50: RR 2.Weller P.Petri W. Curr Opin Gastroenterol 2000. • Evitar la propagación de estos agentes intrafamiliarmente: educación. 2. Bruckner D.. 14a edición. control del manipulador de alimentos.gov/DPDx/ 8. ingestión de alimentos cocidos. etc. Diagnostic Medical Parasitology. Antiparasitic Drugs.. Referencias 1. • Inmunocomprometidos: educación de pacientes.cdc.pdf 121 .gov/mmwr/PDF/RR/RR5002..PARASITOSIS INTESTINALES Medidas preventivas Medidas generales: Saneamiento ambiental. N Engl J Med 1996. cordero y pescado suficientemente cocidas. 1998. agua potable.. ingerir carnes de vacuno. Antiparasitic agents. lavado de manos. Edit Mediterráneo.Liu X.. alcantarillado. Parasitología Médica. Isselbacher ed.CDC Parasitologic Diagnostic Web Site http://www. lavado de manos antes de ingerir alimentos. McGraw-Hill. 1988.dpd.

ANA MARÍA MADRID SILVA Los trastornos motores considerados funcionales a nivel del tubo digestivo se pueden agrupar en 4 tipos: a) dispepsia no ulcerosa. Considerando la ausencia de marcadores biológicos para esta enfermedad. el 50% de las consultas gastroenterológicas. El diagnóstico. que sugiere sólo compromiso del colon. especialmente al dolor y el acceso fácil de algún tipo de atención médica. Dado que las alteraciones motoras afectan tanto al intestino delgado como al colon. sería la existencia. en la mayoría de los casos. se han desarrollado criterios de síntomas positivo para el diagnóstico a través de la anamnesis como patrón para la inclusión de pacientes en estudios clínicos. de un umbral más bajo de tolerancia a los síntomas. En la población general existe un gran número de individuos con síntomas similares que no consultan. con exacerbaciones y remisiones. Más aún. Aparentemente. anatómica o bioquímica. en los primeros. Es la causa más frecuente de consulta ambulatoria y constituye. Fisiopatología La funcionalidad esta dada principalmente porque no se ha podido documentar una lesión morfológica. c) diskinesia biliar y d) síndrome de intestino irritable. con mayor preponderancia en mujeres mayores de 30 años. según algunos autores. b) dolor retroesternal no cardíaco. Síndrome de Intestino Irritable (SII) Es un complejo cuadro de síntomas crónicos y recurrentes. que se caracteriza por la presencia de dolor abdominal y alteración del tránsito intestinal. debemos denominar a esta alteración intestino irritable y no colon irritable. la diferencia entre los pacientes con SII y los sintomáticos que no consultan. consistente en diarrea y constipación o la alternancia de ambas. no se ha precisado si en esta condición existe una función normal con 122 .TRASTORNO DIGESTIVO FUNCIONAL DRA. Los desórdenes funcionales del intestino corresponden a síndromes cuyos síntomas se atribuyen al tubo digestivo en todos sus segmentos. deberá estar basado en hallazgos positivos y con menor frecuencia como resultado de exclusión.

Actualmente se acepta que es una condición “bio-psico-social”. Los receptores serotoninérgicos 1 y 4 modulan las reacciones de hipersensibilidad del intestino.TRASTORNO DIGESTIVO FUNCIONAL una percepción exagerada. en un subgrupo de pacientes con antecedentes de infecciones intestinales e inflamación. tales como hipersecreción y eventos motores propulsivos. Este tipo de información alcanza niveles que son manifestados como disconfort o dolor. 123 . estimulando contracciones y relajaciones de la musculatura lisa digestiva. la sustancia P. Estos actúan como neurotransmisores modificando la actividad interneuronal. nuevos datos han comenzado a aclarar en parte esta situación y han desafiado al apelativo de funcional por cuanto se ha propuesto que la serotonina juega un rol en la fisiopatología de este desorden. éste es el factor gatillante de síntomas tipo SII. las cuales transmiten las señales al SNC y la 5-HT liberada lleva a una cascada sensorial exagerada que involucra circuitos integrados espinales. El 95% de la 5-HT está localizada en el intestino. En estos pacientes se han observado anormalidades del SNE que pueden relacionarse con hiperactividad motora intestinal. El tubo digestivo tiene una rica inervación sensorial aferente. una función alterada con una percepción normal. los niveles 3º y 4º son centros simpáticos y parasimpáticos dentro de la médula oblonga. De hecho existen evidencias que. existiendo evidencias que apoyan mecanismos biofisiológicos subyacentes. Las terminaciones nerviosas son ricas en péptidos como la serotonina (5-HT). El primer nivel es el sistema nervioso entérico (SNE). dentro del circuito neural de la mayoría de los niveles integrativos de esta organización. que proveen información descendente desde el SNC en relación con la percepción de sensaciones gastrointestinales y manifestaciones de factores psicogénicos como estrés físico y emocional. La inhibición presináptica en las sinapsis nicotínica es un importante mecanismo por el cual la 5-HT afecta la función entérica. el 2º el ganglio simpático. o la combinación de ambas alteraciones. La serotonina media la transferencia química de información. Los mastocitos inducen reacciones de sensibilización a alimentos o infecciones por liberación de 5-HT. opiodes y ácido gama amino butírico entre otros. en las células enterocromafines y los mastocitos entéricos. Su control neural incluye cinco niveles básicos de organización jerárquico integrativa. vías para la transferencia de información desde el sistema nervioso central (SNC) hacia el intestino y el 5º nivel incluye centros cerebrales altos. Activa las aferentes esplácnicas.

aunque no esenciales para el diagnóstico. no obstante.. 124 . El SII no previene contra este tipo de patología y ante la sospecha de organicidad debe efectuarse la investigación correspondiente. Manning y colaboradores identificaron 6 síntomas que eran significativamente más comunes en los pacientes con SII.Malestar abdominal o dolor al menos 12 meses ya sea continuo o no Más dos de los tres siguientes síntomas: a) Alivio con la defecación b) Cambio en la frecuencia de las deposiciones c) Cambio en la forma de las deposiciones De lo anterior se concluye que la asociación de dolor y desorden en las deposiciones son básicas para el diagnóstico. el SII puede coexistir con patología orgánica. Los síntomas pueden estar relacionados al estrés y el comienzo del cuadro sigue algunas veces a una gastroenteritis infecciosa. y la similitud de algunos síntomas debe ser tomada en cuenta. pueden apoyarlo. Puede estar presente una sensibilidad abdominal inespecífica o un colon sigmoides tenso y palpable. El dolor abdominal es variable en localización y aparición. La distensión abdominal es menos frecuente en los hombres. Criterios de Roma II para el diagnóstico de SII 1. Los síntomas son de carácter crónico o recurrente.ANA MARÍA MADRID S. y tiende a aliviarse tras la defecación. Tabla 1. que en aquellos con enfermedad digestiva orgánica. Así. Existen otros síntomas frecuentemente presentes y. Posteriores reuniones de consenso (ROMA) desarrollaron los criterios diagnósticos de aplicación clínica para los desórdenes funcionales intestinales (Tabla 1). Diagnóstico En 1978. El examen físico habitualmente es normal. identificar subgrupos de SII y adicionalmente localizan el cuadro como de origen digestivo (Tabla 2). La diarrea y constipación pueden alternar. en la práctica clínica. la evidencia de que los receptores de la 5-HT afectan tanto los procesos sensoriales como motores digestivos sugiere que ellos son promisorios blancos para nuevos agentes farmacológicos. La aplicación de los criterios de ROMA permite realizar un diagnóstico positivo de SII. Permiten además.

El diagnóstico diferencial incluye una amplia gama de trastornos y enfermedades cuyos síntomas pueden confundirse con el SII. síndromes de malabsorción.TRASTORNO DIGESTIVO FUNCIONAL Tabla 2. como los dietéticos. molestias que despiertan en la noche. anemia y leucocitosis son algunos ejemplos de esta situación. la pérdida de peso. Observado además de las alteraciones motoras. Los pacientes deben ser reevaluados luego de un corto lapso de tiempo si los síntomas no mejoran. Ciertos hallazgos constituyen signos de alarma que aconsejan un estudio adicional. el útero y otras alteraciones más vagas como cefaleas de tipo migraña o variaciones transitorias de la presión arterial. infecciones. compromiso de otros órganos como la vejiga urinaria. Tratamiento Hasta la fecha no es posible entregar pautas de tratamiento farmacológico para el SII conforme a los principios de la medicina basada en la evidencia (Tabla 3). meteominosas rismo. Síntomas adicionales que apoyan el diagnóstico de SII SII diarrea predominante 1) Más de tres movimientos defecatorios al día 2) Deposiciones disgregadas acuosas 3) Urgencia defecatoria SII constipación predominante Además 1) Menos de tres defecaciones 1) Pasaje de mucus por semana 2) Plenitud abdo2) Deposiciones duras o voluminal. presencia de sangre en deposiciones. enfermedad inflamatoria intestinal y condiciones psicológicas. El comienzo de los síntomas en ancianos. Incluye algunos factores. Estas evidencias sugieren que los pacientes con intestino irritable tienen una anormalidad más generalizada en la sensibilidad y en la contractibilidad de las fibras musculares lisas. antecedente familiar de cáncer o enfermedad inflamatoria intestinal. 125 . distensión abdominal 3) Esfuerzo durante la defecación 4) Sensación de evacuación incompleta La motilidad intestinal es influida por el SNC y estas interacciones se ven amplificadas en situaciones de estrés emocional.

el diagnóstico debe hacerse positivamente. La actitud atenta y afectuosa del médico puede promover una reducción del flujo simpático y consecuentemente mejoría de los síntomas. cafeína. explicar las características benignas del desorden y educar son principios fundamentales en el manejo de esta condición crónica. Un grupo significativo de pacientes con intolerancia a la lactosa a menudo se confunde con pacientes con SII. en particular cuando se administra antes de 126 . Debe explicársele su enfermedad y el paciente no debe quedar con la sensación de no padecer ningún trastorno. así como favorecer la ingesta de fibras en pacientes en que predomina la constipación o lo contrario en caso de la diarrea. pero es razonable excluir aquellos alimentos conocidos que provocan síntomas. edulcorantes artificiales y excesos de fibra. Los medicamentos a usar dependerán del síntoma predominante (Tabla 4). bebidas gaseosas. Tanto la hipnoterapia como la psicoterapia han sido reportadas útiles. El paciente típico ha visto deteriorada significativamente su calidad de vida. La terapia psicológica puede ayudar. En aquellos que se presenta con predominio de diarrea la Loperamida puede ser útil. por lo tanto.ANA MARÍA MADRID S. No existe una dieta específica. Lo mismo es válido para otros alimentos como los ricos en grasas. Tratamiento del SII a) Enfoque global Optima relación médica/paciente Educar-Explicar Identificar factores agravantes Identificar eventos psicosociales Identificar síntomas relacionadas con las comidas Dietas de exclusión Dietas de alto contenido en fibra Hipnoterapia Psicoterapia conductiva Técnicas de relajación b) Ajuste alimentario c) Tratamiento psicológico d) Tratamiento farmacológico Sintomático Antidepresivos Agonista y antagonista de los receptores 5-HT Establecer una óptima relación médico paciente. frecuentemente ansioso y temeroso respecto de la posibilidad de una enfermedad maligna presente o futura en su aparato digestivo. Tabla 3.

es ampliamente utilizada en la dispepsia funcional y en menor grado en el SII predominio constipación. Su lugar en el manejo de pacientes con SII es discutible y probablemente sólo identificará a los portadores de esta rara condición. Los avances en la fisiopatología del SII indican que es improbable se encuentre una droga única que trate efectivamente todos los síntomas. por producir prolongación del intervalo QT. el objetivo principal debe ser la mejoría de los síntomas y la calidad de vida de los pacientes. Sin embargo. antifúngicos e inhibidores de proteasas. probablemente se requiera una aproximación multifacética.TRASTORNO DIGESTIVO FUNCIONAL Tabla 4. algunos de los cuales ya han completado su desarrollo y están siendo introducidos en el mercado. debe ser cuidadoso su uso en ancianos y especialmente no indicarla junto con macrólidos. Intensifica la acomodación y vaciamiento gástrico. colestiramina Inhibidores de la H/ATPasa (?) Fibra: Psyllium. Existen nuevos fármacos que están siendo investigados. Antidepresivos. no es conocida la razón para tal efectividad. antagonista 5-HT3 y agonista 5-HT4. Su utilidad ha sido cuestionada. por lo tanto. Diciclomina. La diarrea predominantemente postprandial puede eventualmente responder a uso de inhibidores de la bomba de protones. Pipenzolato situaciones reconocidas de precipitar el síntoma. Lactulosa Cisaprida. En los últimos años. Pinaveriun. cuyo objetivo es lograr efectos moduladores sobre la función gastrointestinal (Tabla 5). La cisaprida. 127 . Meberina. Anticolinérgicos Clidinio. Fármacos para manejo de síntomas Síntomas Diarrea Diarrea post prandial Constipación Dolor / Distensión Fármacos Loperamida. además de la percepción en estado de ayuno. La colestiramina tiene su principal indicación en la diarrea asociada a malabsorción de ácidos biliares. Para muchos pacientes. se han desarrollado algunos fármacos potenciales. cualquiera sea el enfoque utilizado. que son selectivos para ciertos tipos de receptores específicos para serotonina (5-HT).

Gut 1999. 3. 46: 7882.ANA MARÍA MADRID S.. Creed F.. Irritable bowel syndrome in general practice: prevalence. Dawson. A randomised controlled trial of psychotherapy in patients with refractory irritable bowel syndrome. alivio constipación Diarrea transitoria y flatulencia Efecto clínico Heces más firmes. Gut 1999.. Morris A.Drossman D.Gwee K. 13 (Suppl 2): 48-53. Aliment Pharmacol Ther 1999. 6. Gastrointestinal symptoms in the irritable bowel compared with peptic ulcer and inflammatory bowel disease. Br J Psychiatry 1993.. Thompson W.. Graham C et al. 2 (6138): 653-4. 4. 163: 315-21. Longstreth G.Thompson W.Thompson W. menos dolor RAM Constipación Prucalopride Agonista 5-HT4 Referencias 1. Nuevos fármacos para el tratamiento del SII Fármaco Ondasetron Cilansetron Piboserod Tegaserod Acción Antagonista 5-HT3 Antagonista 5-HT3 Antagonista 5-HT4 Agonista parcial 5-HT4 Alivio SII diarrea predominante Alivio del dolor abdominal. Gut 1984.. 128 . Heaton K. 7. 9. Tabla 5. 106: 945-50. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. 5. 45 (Suppl 2): II 1-5. Gut 1999.Aggarwal A. Drossman D et al. Leong Y. 8. Gut 2000. Abell T et al. 44: 400-6. BMJ 1978. 45 (Suppl 2): II 43-7.. Towards positive diagnosis of the irritable bowel.Manning A. Heaton K. Gastroenterology 1994.. characteristics and referral. Smyth G. Smyth C. 2. Predominant symptoms in irritable bowel syndrome correlate with specific autonomic nervous system abnormalities. Tomenson B.Thompson W.Guthrie E. The role of psychological and biological factors in postinfective gut dysfunction.Camilleri M. meteorismo y constipación Procinético. The functional gastrointestinal disorders and the Rome II process. Review article: Clinical evidence to support current therapies of irritable bowel syndrome. Cutts T. 25: 1089-92..

129 . se presenta durante el curso de la terapia antibiótica. Epidemiología La DACD es fundamentalmente una infección nosocomial. existen dos entidades. SERGIO CARVAJAL CABRERA Introducción La aparición de diarrea asociada al uso de antibióticos es un hecho frecuente. Se ha detectado la presencia de C. que es un bacilo gram positivo anaerobio. las que pueden ser ingeridas por los pacientes. y constituye la primera causa de diarrea que se presenta en un paciente hospitalizado.DIARREA ASOCIADA A ANTIBIÓTICOS DR. Klebsiella oxytoca. El segundo tipo. estetoscopios. pisos. teléfonos. que es la menor proporción de los casos. Candida spp y Salmonella spp. La primera es la diarrea asociada a Clostridium difficile. etc. DIARREA ASOCIADA A Clostridium difficile (DACD) Definición Es la diarrea producida por las toxinas del Clostridium difficile. formador de esporas. acciones farmacológicas sobre la motilidad del tubo digestivo y participación de microorganismos tales como Clostridium perfringens. La mayoría de las veces esta diarrea es leve a moderada. Esta bacteria sobrevive en el ambiente hospitalario mediante sus esporas. es de curso benigno y cede al discontinuar el medicamento. efectos tóxicos y/o alérgicos sobre la mucosa intestinal. Es menos frecuente en pacientes ambulatorios. difficile en el 20 a 25% de los pacientes adultos internados en un hospital general. Todos ellos forman el reservorio del agente infeccioso. se asocia a la dosis empleada. Sólo un tercio desarrolla diarrea y los otros son portadores asintomáticos. La mayor parte de las veces está asociada al uso previo de antibióticos. En este contexto. es la diarrea por antibióticos que se produce mediante mecanismos no del todo comprendidos. Se ha demostrado la presencia de esporas viables por meses en baños. pero que por su evolución y consecuencias es de gran importancia y será el tema de este capítulo. entre los que se cuentan: alteraciones inducidas en el metabolismo intestinal de carbohidratos y sales biliares.

hasta una colitis intensa con desarrollo de megacolon tóxico y complicaciones intraabdominales y sistémicas que pueden llevar a la muerte del paciente. Un número pequeño de casos evolucionan en forma fulminante. a veces. difficile son aquellas productoras de toxinas. inducida por los antibióticos. acuosas o mucosas. Usualmente la diarrea aparece dentro de la primera o segunda semana desde el inicio de la antibioterapia y continúa después de su suspensión. la bacteria libera toxinas que producen el daño tisular. personas con cáncer y aquellos en las unidades de cuidados intensivos. El uso de antibióticos es el principal factor de riesgo para desarrollar DACD. hasta por un par de meses. sitio en el que inducen alteraciones del citoesqueleto que se traducen en pérdida de la forma celular y finalmente en muerte celular. si la persona está expuesta a la ingestión de este agente. Las toxinas también causan una intensa inflamación de la lámina propria y microulceraciones de la mucosa. difficile. En casos más prolongados o intensos puede aparecer deshidratación. Posteriormente. Desde allí son transportadas al citoplasma. existen dos tipos y se denominan A y B. que pueden ser cubiertas por pseudomembranas. Las deposiciones son abundantes. Las cepas patógenas de C. Los grupos especialmente vulnerables son los ancianos. En algunos pacientes. capaces de unirse a receptores en la superficie de las células del epitelio colónico. nefrópatas. la colitis está confina- 130 . pueden contener sangre y se acompañan de dolor abdominal. con pancolitis. hemorragia y pueden llegar al megacolon tóxico. Clínica La DACD presenta un amplio espectro de manifestaciones clínicas. la diarrea se inicia después de que ha concluido la terapia antibiótica y. En un tercio de los casos.SERGIO CARVAJAL C. fiebre y compromiso del estado general. Ambas son proteínas de gran peso molecular. con todas sus consecuencias. lo que permite la colonización por C. alejado de ella. que va desde una diarrea leve de curso benigno. Etiopatogenia La secuencia patogénica se inicia con una alteración de la flora bacteriana intestinal. pacientes con cirugías abdominales o cesáreas. depleción de electrolitos e hipoproteinemia (por colonopatía perdedora de proteínas).

DIARREA ASOCIADA A ANTIBIÓTICOS

da al colon derecho y se pueden presentar con abdomen agudo, dolor de rebote en la zona y sin diarrea. El compromiso colónico es de grado variable. En la mayoría de los casos existe una colitis de aspecto inespecífico. Menos frecuente es la colitis pseudomembranosa, que es típica de esta afección, en la cual la mucosa se presenta enrojecida y con la presencia de placas elevadas amarillentas de 3 a 9 mm, que pueden coalecer. Habitualmente existe afección rectosigmoídea, pero hasta un tercio de los pacientes presentan la lesión sólo en el colon derecho. Los antibióticos que con mayor frecuencia se asocian a DACD son clindamicina, lincomicina, amoxicilina y cefalosporinas. Los menos involucrados son los aminoglicósidos y metronidazol. Sin embargo, cualquiera de los antibióticos existentes puede ser el causante del cuadro. Diagnóstico Se debe plantear en personas en tratamientos antibióticos actuales o recientes, aunque también puede aparecer este cuadro en condiciones tales como la terapia con antineoplásicos. Debe sospecharse en todo paciente hospitalizado que inicie un cuadro diarreico. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, los exámenes de laboratorio y, a veces, en la endoscopía del colon. En los exámenes se puede encontrar anemia, leucocitosis, elevación de la velocidad de sedimentación y proteína C reactiva. Los leucocitos fecales pueden estar o no presentes. El cultivo de C. difficile es muy difícil y con poco valor predictivo, ya que existen portadores asintomáticos y, también, cepas no toxigénicas. Las técnicas más útiles para el diagnóstico son las que buscan las toxinas en las deposiciones. El “gold standard” es el ensayo de citotoxicidad de filtrado de deposiciones en cultivos celulares, el que posee alta sensibilidad y especificidad; de alto costo y demanda bastante tiempo. Por ello, la técnica más utilizada es la detección de toxina A o toxina B mediante técnica de ELISA, más económica y rápida, con una sensibilidad de 75 a 85%, pero que aumenta a 90% si se efectúa el examen en una segunda muestra. Existe un nuevo ELISA que detecta una u otra toxina, y tiene un rendimiento similar al ensayo de citotoxicidad. En nuestro país el examen más difundido es la detección de toxina A con la técnica de ELISA. La recomendación es que ante la sospecha clínica se efectúe un

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SERGIO CARVAJAL C.

examen de detección de toxina en deposiciones. Si el resultado es negativo y la diarrea persiste, es aconsejable repetirlo con una nueva muestra. La búsqueda de colitis pseudomembranosa con colonoscopía, es menos utilizada. Se debe tener presente que el compromiso puede ser sólo del colon derecho, por lo que es insuficiente efectuar una rectoscopía o colonoscopía corta. Se sugiere efectuar exploración endoscópica si no hay disponibilidad de la determinación de toxinas, cuando hay íleo (ausencia de deposiciones) o cuando se pretende descartar otro diagnóstico. Es necesario tener presente que la colonoscopía está contra-indicada en el megacolon tóxico. Otro estudio de utilidad es la tomografía axial, la que puede demostrar engrosamiento de la pared colónica. Es más valiosa en casos graves y en aquellos con compromiso predominante del colon derecho. Tratamiento Incluye la suspensión o cambio del antibiótico en uso, dependiendo de la situación clínica del paciente. Además de ello, se emplean medidas dietéticas, de apoyo general e hidratación, en concordancia con la gravedad del cuadro clínico. En los casos más leves no es necesario el uso de terapia específica. El tratamiento específico es metronidazol en dosis de 250 mg cada 6 horas o 500 mg cada 8 horas por 10 días, por vía oral. La otra opción, que es más costosa, con vancomicina 125 mg cada 6 horas por 10 días, por vía oral. En aquellos pacientes con imposibilidad de uso de la vía oral (ej. íleo paralítico), se utiliza metronidazol por vía intravenosa, 500 mg cada 8 horas. La colestiramina, resina que captura la toxina, puede ser usada como terapia complementaria. Se debe tener la precaución de no administrarla junto con vancomicina, ya que también la captura e impide su efecto. En los casos más graves, con complicaciones intraabdominales, el tratamiento puede llegar a ser quirúrgico (colectomía total). La terapia con metronidazol o vancomicina es igualmente efectiva, logrando éxito en el 95% de los casos. En 15 a 25% de los pacientes se produce recaída, la cual puede tratarse con la misma droga, ya que no se desarrolla resistencia. Algunas personas presentan múltiples recaídas y constituyen un grupo de difícil manejo, para el cual no existe una terapia standard o única. Se ha descrito el uso de metronidazol o vancomicina por tiempos

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DIARREA ASOCIADA A ANTIBIÓTICOS

prolongados y con reducción progresiva de la dosis, administración de Saccharomyces boulardii, colestiramina o gammaglobulina intravenosa. Prevención Las medidas efectivas son: políticas de uso racional de los antibióticos, lavado de manos entre la atención de pacientes, aislamiento de los pacientes infectados, uso de guantes al estar en contacto con ellos, desinfección prolija de los objetos contaminados y educación del personal de salud. Referencias
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CONSTIPACIÓN
DR. SAMUEL SABAH TELIAS
Definición La constipación es un síntoma y su no comprensión puede llevar a una serie de problemas para el paciente y su médico (estudio y enfoque terapéutico). De hecho, la constipación no es una enfermedad ni un signo. Como síntoma, puede ser indicativa de numerosas enfermedades y el diagnóstico diferencial abarca un amplio espectro de patologías. El término constipación posee diferentes significados para los pacientes, según lo que consideren como un patrón defecatorio “normal”. Puede implicar que las deposiciones son demasiado pequeñas, duras, difíciles de expulsar, infrecuentes o que existe una sensación de evacuación incompleta después de la defecación. Debido a lo anterior, y con el fin de unificar criterios, se realizó una reunión de consenso (Roma II) en que se definió constipación como aquel paciente que no utiliza laxantes y refiere 2 o más de los siguientes síntomas, por un período de al menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en los últimos 12 meses: 1. Evacuaciones con gran esfuerzo, presentes en más de ¼ de los movimientos intestinales. 2. Deposiciones duras o caprinas en más de ¼ de los movimientos intestinales. 3. Sensación de evacuación incompleta en más de ¼ de los movimientos intestinales. 4. Necesidad de manipulación digital para facilitar la evacuación en más de ¼ de los movimientos. 5. Frecuencia de defecación menor a 3 veces por semana. Estudios epidemiológicos revelan que entre el 12 y 30% de la población presenta o ha presentado episodios de constipación y ha debido consultar a un médico. La constipación aumenta notoriamente después de los 60 años, observándose con mayor frecuencia en mujeres, raza negra, individuos con hábitos sedentarios, obesos y con una ingesta pobre en fibra y líquidos.

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CONSTIPACIÓN

Etiopatogenia Según su etiopatogenia, la constipación se puede clasificar como: a) Primaria (funcional o idiopática). b) Secundaria. Cuando nos enfrentamos a un paciente constipado, debemos considerar las diversas causas y mecanismos que pueden conducir a esta patología (Tabla 1).
Tabla 1. Clasificación Etiopatogénica de la Constipación Crónica A) Falla en la dieta y hábitos Dieta pobre en residuos, ingesta de alimentos que favorecen heces duras (queso, arroz, chocolate, etc.), vida sedentaria, postración prolongada, abuso de laxantes, inestabilidad del reflejo rectal. B) Enfermedades anorrectocolónicas específicas Anales: fisura, hemorroides, estenosis. Obstructivas: cáncer, vólvulos, hernia, intususcepción, endometriosis, inflamatorias (diverticulitis, colitis isquémica, TBC, afecciones de transmisión sexual). Rectocele y prolapso rectal. Síndrome del periné descendido. C) Alteraciones de la motilidad Tránsito lento idiopático, enfermedad diverticular, miopatías viscerales primarias y secundarias, megacolon y megarrecto idiopático. D) Alteraciones psiquiátricas Depresión, psicosis, anorexia nerviosa. E) Farmacológicas Codeína y derivados, antidepresivos, compuestos de fierro, anticolinérgicos, antiácidos. F) Neurológicas Aganglionosis (Hirschsprung, Chagas), lesiones espinales (trauma, esclerosis múltiple, paraplejias, tumores), cerebrales (tumores, enf. Parkinson). G) Endocrinometabólicas Hipotiroidismo, embarazo, Diabetes Mellitus, S. urémico, Feocromocitoma, hiperparatiroidismo y otros estados hipercalcémicos.

Constipación funcional (subtipos) Luego de descartar las causas secundarias, mediante estudios de la motilidad colónica y disfunción anorrectal, se han reconocido 4 subtipos:

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SAMUEL SABAH T.

Tránsito lento Se manifiesta por un retardo en el paso de la materia fecal por el colon. La “principal” queja del paciente en estos casos es la defecación infrecuente. Se asociaría a una alteración del plexo mientérico, con disminución de ondas de contracción propulsivas. Algunos trabajos recientes, han demostrado en este grupo una disminución de células endocrinas (Enteroglucagón y Serotonina). El término “Inercia de colon” se reservaría para aquellos casos más severos, en que el tiempo de tránsito en colon ascendente está prolongado, y no se observa reflujo de marcadores desde el colon izquierdo, por una escasa actividad motora. Disfunción del piso pelviano Esta condición se debe a una unión rectosigmoidea hiperactiva, motilidad anorrectal anormal, contracción paradojal del esfínter externo, descenso del periné y megarrecto. Se manifiesta por la dificultad en expulsar deposiciones desde la región rectosigmoidea hacia el ano. La principal molestia del paciente es el gran esfuerzo para expulsar la deposición. Constipación asociada a trastorno funcional digestivo En estos casos la constipación se acompaña de molestias digestivas como: dolor y distensión abdominal, meteorismo y ruidos hidroaéreos aumentados. Se reconoce un grupo con hipersensibilidad y otro con hiposensibilidad visceral. Pacientes con estudio “Normal” Algunas publicaciones agregan este cuarto grupo a los subtipos de constipación funcional. Corresponde a pacientes que luego de concluido su estudio, pueden incluirse en más de un subtipo. Diagnóstico En la historia clínica es importante consignar edad, sexo, actividad física, hábitos alimentarios, uso de medicamentos (incluyendo laxantes). Consultar sobre historia obstétrica, neurológica, traumas, abuso sexual y problemas psiquiátricos.

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la coordinación (reflejos rectoanal y recto esfinteriano). Se demuestra de manera objetiva. si se asocia a compromiso del estado general. consistencia. Completar historia con antecedentes mórbidos personales y familiares. Evaluación del paciente constipado La radiología simple de abdomen es un examen económico. prolapso etc.CONSTIPACIÓN En forma dirigida preguntar por edad de comienzo de la constipación. defecación con dolor (patología orificial).) y tacto rectal (evaluar presencia de tumores. Se administra por vía oral elementos radio opacos y se controla con radiografías simples de abdomen su progresión intestinal y evacuación. disfunción del piso pelviano y tonicidad esfínter anal). En el examen físico además del examen general y segmentario. 137 . La enema baritada puede evidenciar normalidad o causa orgánica de constipación. Puede mostrar la cantidad y distribución del contenido fecal. Estudio del paciente con tránsito colónico lento (causa primaria) Tránsito colónico. fístulas. cuanto se demora en salir por el ano lo que el paciente ingiere por vía oral. episodios de fecaloma). siendo de mayor utilidad en el esfínter anal. el umbral de percepción del deseo defecatorio y los reflejos de acomodación rectal. donde por ejemplo se puede detectar contracción paradojal de músculos puborectalis. Registra la actividad eléctrica en colon. presencia de sangre en las deposiciones. realizar un examen neurológico completo y ginecológico en el caso de las mujeres. Electromiografía. cuál es la percepción de constipación por parte del paciente. Consiste en una evaluación dinámica de la defecación que revela el comportamiento normal o patológico del recto. dificultad defecatoria (frecuencia. Manometría Anorectal. necesidad de desimpactación manual. periné y estructuras adyacentes. canal anal. Cintigrafía de colon (Poco uso actual). Evalúa la eficacia del aparato esfinteriano. sencillo y rápido. Evaluación del paciente con disfunción del piso pelviano (causa primaria) Defecografía. que debe incluir inspección perianal (fisura. no se usa de rutina. La presencia de megacolon o megasigma.

lo que suma un total de 35. Terapia específica Primaria o funcional Tránsito lento de colon: Habitualmente estos pacientes no responden sólo al aumento de fibra en la dieta y requieren del uso adicional de laxantes: • Primera línea de terapia: Se debe comenzar con los laxantes formadores de volumen (Metilcelulosa.2 g de fibra. 3 porciones regulares de verduras= 7. varía de un individuo a otro. • Ingesta adecuada de líquidos: Se recomienda por lo menos 2 litros diarios. 138 . 3 u de frutas = 5. • Discontinuar fármacos que favorecen la constipación. • Segunda línea de terapia: Laxantes hiperosmóticos (Lactulosa. facilitando su paso a través del intestino. Glicerina) o salinos (Hidróxido de Magnesio). Sin embargo. Semilla de plántago). • Tercera línea de terapia: Laxantes emolientes (Aceite mineral. pero la mayoría de la población logra este objetivo con el consumo de 30 a 40 g de fibra por día (o 10 a 13 g por 1.4 g. 3 unidades de pan integral= 22.000 calorías aprox). corregir hábitos higiénicos-dietéticos (educación): • Es importante recuperar el deseo fisiológico de la evacuación evitando inhibirlo. El agua hidrata la deposición. • Consumo de fibra: La cantidad de fibra ideal para la formación de un peso fecal de 200 g diarios con un tiempo de tránsito de 40 a 48 h. Se puede combinar fibra insoluble (cereales) y solubles (frutas y verduras). Tratamiento Como medida general. además de ser necesaria para la excreción y actividad enzimática del intestino delgado.8 g. • Aumentar la actividad física en el paciente sedentario.4 g. es fundamental en todo paciente constipado. Como ejemplo. ya sean aportadas por la dieta o medidas adicionales. independiente de la causa.SAMUEL SABAH T. las exigencias sociolaborales no brindan condiciones adecuadas en términos de espacio físico y psicológico para atender este tipo de necesidades. • Disminuir de peso en el paciente obeso.

Schmulson M. Es importante en el momento de la elección del laxante considerar patologías asociadas como insuficiencia cardíaca o renal y la presencia de melanosis coli. Esta técnica debe ser enseñada al paciente por una persona entrenada y con experiencia. Subtypes of constipation predominant 139 . Saba L et al. También en estos casos (tránsito lento). se han utilizado con buenos resultados la Cisaprida (cuestionado su uso actualmente por potencial arritmogénico) y la Eritromicina... 94: 609-15. Se han utilizado con éxito agonistas de receptores de serotonina 5-HT4. se pueden beneficiar del tratamiento quirúrgico: Ileorrectoanastomosis. aceleradores del tránsito intestinal: Tegaserod y Prucaloprida. con estudio funcional adecuado y falla de la terapia médica.Harraf F. Physiology of refractory chronic constipation. Referencias 1.CONSTIPACIÓN Docusato de Sodio). Am J Gastroenterol 1999. En los casos de Inercia de colon. Disfunción del piso pelviano: La retroalimentación o más conocida como biofeedback es el tratamiento de elección en estos casos. La mioectomía anorrectal está seleccionada sólo para un número limitado de pacientes con falla en el tratamiento anterior y con alta presión de reposo de la región anorrectal. escurrimiento de heces y mala absorción de vitaminas solubles. La vaselina líquida cada vez se usa menos (en especial ancianos) por riesgo de neumonía aspirativa. Mayer E. estimulantes (Aceite de castor) y antraquinonas (Cáscara sagrada). Consiste en la reeducación de músculos del piso pelviano y esfínter anal externo para relajarlos antes de contraer inapropiadamente durante el esfuerzo de la defecación.Mertz H. deshidratación. Constipación secundaria En este caso además de las medidas generales ya mencionadas. Naliboff B. la terapia consistirá en la corrección si es posible de la alteración específica correspondiente. algunos pacientes seleccionados. 2.

Etiología. http://www:prodigy. Diagnosis of constipation in family practice. 45: 727-32. 3. Armuzzi A et al. Can J Gastroenterol 2002. Bannura G. Gastr Latinoam 2001. 8: 58-68. J Gastroenterol Hepatol 2002. Rectal distention testing in patients with irritable bowel syndrome: sensitivity. Cortes C.nhs.HTM http://www. Thomson G. Plourde V. Gastroenterology 2002. Shafik A. Gastr Latinoam 1997.7. Ferrazzi S.html http://www.- 6. Water supplementation enhances the effect of high-fiber diet on stool frequency and laxative consumption in adult patients with functional constipation. 17: 270-5.asp?view=home 140 . 43: 38894. 12: 10711. evaluación y tratamiento del paciente constipado severo. Direcciones recomendadas en internet: 1. 16: 159-64. Radiología de la constipación. Hepato-gastroenterology 1998. 4. Contreras J.org/constipation. Anti M.- irritable bowel syndrome based on rectal perception. Irvine E et al.SAMUEL SABAH T.uk/GUIDANCE/CRS/CONSTIPATION. Bouin M. Ahmed I. specificity.HTM http://wellweb.com/INDEX/QCONSTP2. Pignataro G. Maiza E.guideline. Boivin M et al. Proctología Práctica 1992: 138-48.gastro.8. Study of the motile activity of de colon in rectal inertia constipation.4. 3.9.5. 2. Gut 1998.gov/body_home_nf. Constipación. 122: 1771-7. and predictive values of pain sensory thresholds.

ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA La isquemia mesentérica aguda puede resultar por embolía arterial (lo más frecuente). por su alto requerimiento metabólico. En situación de isquemia. isquemia mesentérica arterial aguda (30-40%). Unicamente el diagnóstico precoz logrará mejorar el pronóstico. se activan enzimas lisosomales. pero aún la mortalidad es cercana a 70%. Se estima que los casos de isquemia mesentérica se distribuyen en colitis isquémica (50-60%). colon ascendente y transverso hasta el ángulo esplénico y c) la arteria mesentérica inferior irriga colon desde el ángulo esplénico hasta el recto superior. interleukinas y radicales libres. páncreas y bazo. ALEX NAVARRO REVECO La isquemia mesentérica se define como un déficit circulatorio (total o parcial) con respecto a los requerimientos intestinales. es necesario referirse a tres entidades: a) la isquemia mesentérica aguda (obstrucción arterial o venosa). b) la arteria mesentérica superior que se encarga del yeyuno. Sin embargo. pues sólo es posible reconocerla cuando debuta catastróficamente como infarto. hígado. duodeno. trombosis venosa mesentérica (10-15%) e isquemia mesentérica crónica (menos del 5%).ISQUEMIA MESENTÉRICA DR. En el músculo intestinal se produce un aumento inicial del tono. Corresponde a una entidad subdiagnosticada. íleon. Anatómicamente la circulación intestinal depende de tres grandes ramas originadas en la aorta: a) el tronco celíaco que irriga estómago. para luego evolucionar a la atonía. En ayunas. El 75% de este flujo se destina a mucosa y submucosa. este fenómeno puede apreciarse en cualquier órgano abdominal. o cuando el clínico sospecha su presencia ante una historia de dolor abdominal crónico y progresivo. isquemia mesentérica crónica y la colitis isquémica. el intestino delgado recibe el 10% del gasto cardíaco. produciéndose edema parietal y hemorragia submucosa. dilatación y necrosis transmural. aumentando a 20% luego de la ingesta. De acuerdo a la frecuencia e impacto clínico. Existen colaterales entre la arteria mesentérica superior e inferior a través de la arcada de Riolano y la arteria marginal de Drummond. favoreciendo el pasaje de gérmenes (traslocación bacteriana). La permeabilidad intestinal aumenta. trombosis arterial o venosa y vasoconstricción en condi- 141 .

con ulceración y rápida trombosis. prótesis valvulares.8 casos en 1. hasta ocluirlo. ciones de hipoflujo. y se debe plantear en todo caso de dolor abdominal súbito. dislipidemia y diabetes. En la evolución la 2ª. Los síntomas y signos atribuibles son dolor abdominal agudo (88-95%). miocardiopatías dilatadas. 3ª) Signos de irritación peritoneal por progresión de la necrosis. Su incidencia oscila entre 12-50% de los accidentes vasculares mesentéricos. La placa ateromatosa obstruye progresivamente el lumen. originados en el corazón (fibrilación auricular. signos peritoneales de ingreso (17%). El 6. una placa no oclusiva sufre un accidente. entre ellos el mesentérico superior. como son hipertensión arterial crónica. sin embargo. La embolía arterial mesentérica es resultado de trombos que viajan por la circulación esplácnica. embolía previa (33-48%). 142 . IAM reciente). corresponde a la reducción significativa del flujo secundario a vasoespasmo. tabaquismo. 4ª) Sepsis por translocación bacteriana y shock séptico. La isquemia mesentérica no oclusiva. La mortalidad es de 59-93%.ALEX NAVARRO R. 3ª y 4ª se suelen entremezclar. generalmente. antes del infarto intestinal existiría historia de dolor abdominal recurrente tipo angina intestinal y baja de peso en un 50%. Católica entre los años 1983-89. Los síntomas en la isquemia arterial mesentérica aguda se pueden agrupar en fases evolutivas: 1ª) Dolor y aumento en peristaltismo. La trombosis arterial mesentérica deriva de una patología ateroesclerótica crónica que compromete muchos territorios. coronaria. hemodiálisis con marcada hipotensión. diarrea (57-70%). según experiencia del hospital clínico de la U. vómitos (7582%). anticipándose al desarrollo de infarto intestinal. pancreatitis con hipovolemia. vasoconstrictores esplácnicos y digitálicos. La frecuencia de esta patología es baja (8. entre otros. insuficiencia cardíaca. valvulopatías. Coexiste con enfermedad aterosclerótica carotídea.000 operaciones de urgencia). renal y de extremidades inferiores. produciendo un evento oclusivo agudo. shock de cualquier etiología. La ausencia de arritmia al momento del examen no descarta esta posibilidad. arritmia. sepsis. con los mismos factores de riesgo conocidos. En otros casos. y menos frecuentemente en la aorta (placas ateroescleróticas). 2ª) Íleo y atenuación transitoria del dolor. Es de especial importancia en cirugía coronaria. sin gran historia previa.3% de las embolías periféricas afecta la arteria mesentérica superior. y el diagnóstico precoz mejora la sobrevida. endocarditis con vegetaciones.

o incluso traumáticos. Otros factores protrombóticos serían tabaquismo. con sensibilidad de 65%. diverticulitis e infecciones ginecológicas. Entre el 10-15% de los pacientes con isquemia mesentérica aguda tiene TVM. Los signos radiológicos son tardíos. Además acidosis metabólica. Puede cursar con distensión abdominal. donde principalmente revela el trombo venoso y el significativo edema de asas intestinales. neumatosis intestinal. gas en la porta). desviación a izquierda y elevación de proteína C reactiva. implicando mayor mortalidad (íleo de grado variable. como procoagulantes. pero se puede observar leucocitosis. La radiografía simple de abdomen puede ser normal en etapas iniciales. a veces de días o semanas de evolución. aumento de hematocrito por hemoconcentración. síndrome antifosfolípidos. sin embargo. Se debe investigar déficit de Antitrombina III. líquido interasas. De los factores infecciosos locales. déficit de Proteína S. Los vómitos. azotemia pre-rrenal. El síntoma predominante es el dolor abdominal difuso e intermitente. tumores malignos y anticonceptivos orales. como por factores infecciosos locales intraabdominales. diarrea y sangrado digestivo generalmente son más tardíos. infarto esplénico o hepático. cirrosis. que permite realizar reconstrucciones. Tratamiento Las medidas generales consisten en hidratación ev. La tomografía axial computada también presenta hallazgos inespecíficos y tardíos. déficit de Proteína C. pérdida de contraste en pared intestinal. al considerar trombo arterial o venoso. impresiones digitales del intestino. irritación peritoneal y fiebre. oxigenación. Diagnóstico El laboratorio es inespecífico. gatillada tanto por estados de hipercoagulabilidad. Esto se aprecia con mayor facilidad en el TAC multicorte helicoidal. protección gástrica ev. sonda nasogástrica si presenta vómitos o marcada 143 .ISQUEMIA MESENTÉRICA La trombosis venosa mesentérica (TVM) es de aparición brusca. La ecotomografía doppler-duplex tiene una sensibilidad de entre 70-89% y especificidad de 92-100%. Es más útil en la trombosis venosa mesentérica. déficit de homocisteína. Hasta en un 80% se puede detectar algún factor predisponente. descartar apendicitis. no es útil en detectar émbolos en la arteria mesentérica. gas venoso intramural o portal. resistencia a la Proteína C activada.

En caso de duda. distensión abdominal. también con alternativa de “second look”. anticoagulación ev con heparina. se realizará arteriotomía transversa con embolectomía por Fogarty. corazón). pero frecuentemente son usuarios de analgésicos y AINEs . pudiendo presentar efectos secundarios de éstos. En los casos de trombosis. infrecuentemente puede deberse a arteritis. la angina mesentérica crónica suele presentarse cuando existe estenosis en dos o tres troncos arteriales principales. En isquemia mesentérica aguda no oclusiva. extremidades inferiores. en que irá a resección segmentaria. La TVM se trata con anticoagulantes por 3-6 meses. en área periumbilical e irradiada a flancos (84-100%). y sólo se realizará resección segmentaria en caso de documentar áreas de infarto. antibióticos de amplio espectro (cobertura gram negativo y anaerobios). evaluar la vitalidad intestinal y resecar los segmentos necróticos. construyendo puente aorto-mesentérico (idealmente anterógrado). se puede realizar laparostomía contenida y “second look” en 6-12 hrs. generalmente cólico. estabilizar presión arterial y manejar arritmias. Considerando la rica red anastomótica.ALEX NAVARRO R. acompañándose de baja de peso al reducir la ingesta alimentaria para evitar el dolor (79-98%). sin embargo. No existen alteraciones de laboratorio que sugieran esta condición. excepto cuando se sospeche infarto intestinal constituido. En caso de embolía. progresivo. ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA Corresponde a la expresión de la enfermedad ateromatosa oclusiva a nivel visceral. displasia fibrosa u otras arteriopatías. Además puede presentar náuseas. se debe revascularizar con material autólogo. el manejo será angiográfico. Se debe confirmar el diagnóstico con angiografía en caso de isquemia arterial aguda y planear el tratamiento. para definir si requiere resección de segmentos no viables. En algunos casos puede auscultarse soplo abdominal epigástrico o encontrar evidencias de enfermedad arterial oclusiva en otras localizaciones (carótida. vómitos o diarrea (37-54%). renal. Diagnóstico La ecotomografía doppler-duplex puede determinar las características 144 . revisando vitalidad intestinal en 30 min. mediante infusión de vasodilatadores (papaverina). Los síntomas incluyen dolor abdominal postprandial precoz (15-30 minutos postingesta).

que son áreas de flujo límite anastomótico. Sin embargo. con mortalidad en procedimiento de 013% y una tasa de recurrencia de 0-6% en seguimiento de 24-53 meses. En ocasiones se logra demostrar un período previo de bajo flujo cardíaco (hemorragia. COLITIS ISQUÉMICA Es la forma más común de isquemia intestinal. diarrea y sangrado intestinal bajo no masivo. trombofilias. los resultados son auspiciosos. el gold-standard es la angiografía. vasculitis. que sumado a la instalación de stent otorga una tasa de éxito de 79-100%. Sin embargo. lesiones obstructivas de colon (carcinoma. y probablemente en el futuro esta técnica sea aplicada no sólo a pacientes de elevado riesgo quirúrgico. E. infarto miocárdico. Los síntomas clásicos son dolor abdominal leve a moderado. diverticulitis). arritmias). shock. el espectro de manifestaciones dependerá de la profundidad 145 . Los resultados demuestran una tasa de éxito de 59-100%. Las áreas más comprometidas son ángulo esplénico.ISQUEMIA MESENTÉRICA del flujo en el territorio mesentérico. La cirugía se recomienda actualmente en pacientes de bajo riesgo quirúrgico. mortalidad en procedimiento de 0-16% y recurrencia de 026%. Se puede asociar a cirugía de by-pass coronario o cirugía aórtica. generalmente en mayores de 60 años. coli (0157: H7). Tratamiento Clásicamente la terapia quirúrgica era de elección en estos casos. puede observar el comportamiento frente a una comida de prueba. con una sobrevida acumulativa a 5 años de 81-86%. que permite certificar el grado de obstrucción y definir las características anatómicas previo a la elección de algún método de revascularización. drogas (cocaína). menores de 70 años y con escasa o nula comorbilidad. leve resistencia abdominal. por lo que no es posible estimar su real incidencia. A pesar que en series comparativas se observa mayor tendencia a recurrencia de síntomas en pacientes tratados con angioplastía. que compromete en forma variable. y además. hipotensión mantenida. unión recto-sigmoidea y colon descendente. infecciones citomegalovirus. fármacos (anticonceptivos orales). mediante la construcción de puentes aorto-mesentéricos (con material autólogo o protésico). ejercicio prolongado (maratón). La creciente proporción de pacientes añosos con múltiples patologías desarrolló como alternativa la angioplastía.

si existe estenosis. sangrado masivo. colitis infecciosa (incluyendo Clostridium) y diverticulitis. La terapia quirúrgica resectiva se reserva para casos con signos peritoneales. e) gangrena y f) colitis fulminante universal. las capas musculares destruidas se reemplazan por tejido fibrinoide. significa isquemia avanzada o infarto colónico y se debe proceder inmediatamente a una laparotomía exploradora. El examen de elección. episodios recurrentes de sepsis sin otro origen. el diagnóstico diferencial se realiza con colitis ulcerosa. Las formas más severas pueden ser indistinguibles de una isquemia mesentérica superior. es la colonoscopía. hidratación ev. similar a isquemia mesentérica superior. antibióticos de amplio espectro. del daño vascular. La gangrena y perforación son la expresión del daño transmural fulminante. Diagnóstico El diagnóstico es inespecífico. que se reparará con tejido de granulación. En el período agudo. y según la situación se 146 . colitis fulminante con megacolon tóxico. c) colitis crónica. estenosis colónica sintomática. linfoma y enfermedad de Crohn. edema y hemorragia en mucosa y submucosa. distinguiendo a) colopatía reversible (hemorragia submucosa o intramural).ALEX NAVARRO R. b) colitis transitoria. La arteriografía en este caso. generalmente no es de utilidad. El 80-85% mejora con estas medidas. que da origen a fibrosis y posterior estenosis del segmento comprometido. que demuestre neumoperitoneo. en pacientes con radiografía normal y sin signos peritoneales. Una radiografía simple de abdomen. que se traduce en sangre que se exterioriza vía rectal. Surgen macrófagos cargados con hemosiderina. En fase crónica. aire intramural (neumatosis) o aire en la vena porta. Si la lesión es profunda. No sobredistender. d) estenosis. Tratamiento Las medidas básicas consisten en reposo intestinal. permite tomar biopsias en las áreas afectadas. Cuando el daño es moderado se producirá una ulceración. síntomas persistentes más de 2-3 semanas o enteropatía pierde proteínas. En el tejido se observa progresivamente. se debe diferenciar de carcinoma. No se debe intentar anastomosis primaria en pacientes con gangrena colónica. protección gástrica ev. suspender vasoconstrictores y digitálicos. estabilizar presión arterial.

Policitemia. Hematológicas: Trombocitosis. 147 . Anticuerpos anticardiolipina. Surg Clin North Am 1997. Mesenteric venous thrombosis. Enfermedad de Behcet. 5.. 40: 206-11. Enfermedad de Crohn. Gewertz B. Gloviczki P. Gastroenterology 2000.McKinsey J. Pseudoefedrina. Boley S. Endocrinas: Diabetes mellitus.Brandt L.Kasirajan K. 7: 327-38. Ergotamina. 33: 63-71. Amiloidosis. 3. . Cocaína. AGA technical review on intestinal ischemia.ISQUEMIA MESENTÉRICA opta por resección con colostomía tipo Hartmann o colectomía total con ileostomía. Embolía tumoral. Lupus eritematoso sistémico. 7: 307-18. Compresión del ligamento arcuato. O‘Hara P. Pitresina. 2. Carcinoide. Fibrosis retroperitoneal. Acute mesenteric ischemia. Arteritis de Takayasu. . . Poliarteritis nodosa. Referencias 1. Rev Chil Cir 1988. Anticonceptivos.Valdés F. 118: 954-68. Neurofibromatosis. Diuréticos. Causas infrecuentes de isquemia mesentérica Mecánicas: Disección arterial.Rhee R. 4. Gray B et al. Vasculopatías: Tromboangeítis obliterante. Isquemia mesentérica aguda. J Vasc Surg 2001. Coagulación intravascular diseminada. Drogas: Digitálicos. Surg Clin North Am 1997. . Chronic mesenteric ischemia: open surgery versus percutaneous angioplasty and stenting.

Su frecuencia es mayor en los países desarrollados. Entre las alteraciones en el sistema inmune se describen alteraciones en la inmunidad celular y humoral y altos títulos de anticuerpos anti colonocitos. pero en forma continua y simétrica. sin embargo. donde alternan períodos de actividad y quiescencia. la Colitis Ulcerosa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC). inmunes. La frecuencia de CU es menor en pacientes apendicectomizados. La EII reúne dos entidades. Una de las teorías es que un antígeno (¿microbiano?). no existe una relación que pueda generalizarse. Las tasas de prevalencia varían entre 1. que afecta cualquier segmento del tracto gastrointestinal. La etiología de la EII es desconocida y posiblemente multifactorial (genéticos. Autoanticuerpos específicos como los ANCA (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo).5 y 80 por 100. granulomatoso. penetra en el epitelio intestinal y genera un tipo de respuesta inmune en un individuo predispuesto genéticamente. El tabaco tiene un efecto protector en CU y deletéreo en la EC. Los 148 .ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL DR.000 habitantes (según población estudiada). Entre un 12-18% de pacientes con EII tienen algún familiar con la enfermedad. debido a su efecto en la calidad de vida y a la necesidad de onerosos esquemas terapéuticos por períodos prolongados. desencadenando la enfermedad. La CU es un proceso inflamatorio que se inicia en la mucosa rectal y que compromete el colon en extensiones variables. ROBINSON GONZÁLEZ DONOSO Definición La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) representa un importante problema médico. Epidemiología y Etiopatogenia La EII aparece en cualquier época de la vida y presenta una distribución equivalente en ambos sexos. En la EC se ha demostrado un aumento de la frecuencia del HLA-A2 y en la CU del HLA-BW35. en forma discontinua y asimétrica. se encuentran en el 60% de las CU y los ASCA (anticuerpos anti Sacharomyces) en el 40-60% de las EC. La EC es un proceso inflamatorio transmural. La presentación clínica de ambas entidades es polimorfa y crónica. vasculares y medioambientales).

5º C Taquicardia (> 100) < 10 g > 30 mm/h 149 . debido a un desequilibrio en los productos de las ciclooxigenasas. En EC en cambio. Leve <4 Escasa Sin fiebre Sin taquicardia Normal Normal Grave >6 Abundante > 37.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL antiinflamatorios no esteroidales pueden activar la EII. Para determinar la gravedad de la crisis se utiliza la Clasificación de Truelove-Witts (Tabla 1). fístulas. en el 30% el compromiso se extiende hasta ángulo esplénico y en el 15% hasta colon transverso o todo el colon. Los granulomas. con un compromiso segmentario. Histopatología El aspecto macroscópico de la CU se caracteriza por friabilidad y ulceraciones de la mucosa. el 55% tiene sólo proctitis. poco frecuentes. en patrón continuo. de escaso volumen. Clasificación de Truelove-Witts Aspecto clínico Nº de deposiciones/día Sangre en las deposiciones Temperatura Frecuencia cardíaca Hemoglobina VHS Moderada: Entre leve y grave. En la CU la mucosa rectal está siempre afectada. con desarrollo de perforaciones. baja de peso y anemia. El dolor abdominal se relaciona más a la presencia de complicaciones que sólo a actividad. En el Crohn el compromiso es ileocolónico en un 50% y colónico en un 20%. La CU muestra alteración de la arquitectura con ramificación de las criptas. La inflamación compromete sólo la mucosa en la CU y toda la pared en la EC (transmural). Las deposiciones son líquidas o disgregadas. frecuentemente asociadas con pujo y tenesmo. estenosis y abscesos. anorexia. postración. son sugerentes de EC (40%). Clínica El principal síntoma en el período de actividad de la CU es la diarrea con sangre o el sangrado rectal. se observan úlceras aftoides o longitudinales. infiltrado linfoplasmocitario y abscesos crípticos. Tabla 1. En la crisis grave aparece fiebre. con mucus y pus.

son útiles para valorar el compromiso nutricional del paciente. En EC. que se extiende en forma variable de distal a proximal. En EC los hallazgos del examen físico dependerán de la localización del compromiso y de la presencia de complicaciones.ROBINSON GONZÁLEZ D. Endoscopía. En pacientes con compromiso mayor y actividad moderada o grave. son más frecuentes en EC que en CU. sin embargo. Los exámenes de laboratorio. se observa fiebre. eritema nodoso. En el episodio agudo grave. la extensión de las lesiones y la presencia de complicaciones. Ambas enfermedades pueden presentar síntomas extraintestinales como artralgias y artritis periférica o axiales. Esteatorrea y/o diarrea secretora aparece en EC localizada en intestino delgado. iritis. En pacientes con CU leve y extensión limitada. inespecíficos. es poco frecuente. La fiebre aparece generalmente asociada a complicaciones. que se confunde con entidades como la apendicitis aguda. El cuadro clínico es insidioso. palpitaciones. anemia. de pequeño volumen con sangre. los episodios de actividad o para detectar la aparición de complicaciones. colangitis esclerosante o fenómenos tromboembólicos. dolor abdominal y gran número de deposiciones líquidas. caracterizado por dolor cólico de larga evolución. Diagnóstico Ninguna de las dos enfermedades tiene un marcador específico. mientras que la diarrea de pequeño volumen y sangre en el compromiso rectal. La clínica es el elemento más importante en el diagnóstico. los síntomas de actividad dependen de la distribución anatómica. el examen físico es normal. sin embargo. En EC el compromiso se caracteriza principalmente por su carácter segmentario y asimétrico. dejando áreas respetadas. como el megacolon tóxico. posterior a colonoscopía durante la crisis grave. adoptando un patrón continuo y simétrico. puede debutar como un cuadro de abdomen agudo. pioderma gangrenoso. la visualización del rectosigmoides sin preparación. El examen endoscópico mostrará en la CU un compromiso rectal. En fases precoces 150 . que se caracteriza por friabilidad y ulceraciones. El riesgo de perforación o de megacolon tóxico. puede aportarnos información suficiente para tomar una adecuada conducta. pero de elevada mortalidad. El compromiso perianal ocurre en un 40% de los pacientes con EC. La distensión abdominal sugiere complicaciones.

Generalidades de la terapia farmacológica Aminosalicilatos (AS). oral o nutrición enteral. la Sulfasalazina (Azulfidine). ubica y caracteriza el segmento comprometido y detecta las complicaciones (fístulas. Los estudios de tránsito intestinal de doble contraste y enema baritada son de poco utilidad en la fase aguda. pero especialmente en pacientes inmunodeprimidos. La tomografía axial computada (TAC) es especialmente útil en EC. El linfoma intestinal y la tuberculosis pueden dar imágenes ileocolónicas indistinguibles de una EC. pero ayudan en el diagnóstico diferencial y a caracterizar secuelas y complicaciones. Tratamiento El tratamiento de la EII debe ser integral. 151 . el tipo de paciente y sus antecedentes nos ayudan en el diagnóstico diferencial. dejando la hospitalización para las crisis graves o con complicaciones. Infecciones por Yersinia enterocolitica y Campylobacter jejuni. por el riesgo de desarrollar un megacolon tóxico. histolytica y C. difficile deben investigarse. En las lesiones actínicas o isquémicas. Otros agentes como Citomegalovirus o Herpes virus deben investigarse siempre.5 y 3 g. pueden presentar un cuadro indistinguible y sólo la evolución confirma el diagnóstico. la presencia de ellas no excluye una CU subyacente. Debe usarse una dosis entre 1. Si el paciente presenta intolerancia a algunos alimentos. Los AS son la piedra angular de la terapia de CU y EC. La vía ideal de aporte nutricional debe ser el tubo digestivo. No existen restricciones alimentarias específicas en las fases de remisión o de actividad leve. Las infecciones por E. El mecanismo final de acción es desconocido. sin embargo. estos deben ser suspendidos (lactosa). El AS más antiguo. estenosis y abscesos). mientras que en fases más tardías aparecen úlceras longitudinales. Radiología.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL se observan ulceraciones aftoides. La radiografía simple de abdomen puede aportarnos información de la localización y extensión del compromiso y de la existencia de complicaciones. Diagnóstico diferencial. El reposo en los períodos de actividad moderada. El apoyo psicológico del tratante es siempre necesario. Se debe evitar el uso de antidiarreicos y los anticolinérgicos. la vía parenteral debe utilizarse sólo en aquellos pacientes con contraindicaciones para el uso de la vía oral-enteral o en la CU grave.

La Budesonida. debido a efectos adversos como alergia. los de liberación pH-dependiente (Salofalk). Los AS de segunda generación se diferencian por su sistema de liberación y así tenemos los de liberación tiempo-dependiente que entregan 5 aminosalicílico (5-AS) a lo largo del tubo digestivo (Pentasa). cefalea y en hombres oligoespermia reversible. especialmente útiles en el compromiso distal. Dipentum). los que entregan 5-AS en íleon y colon. Corticoides. corticoide nuevo de alta potencia local. Los corticoides son los fármacos más importantes en las crisis moderadas y graves.ROBINSON GONZÁLEZ D. supositorios y enemas. De acuerdo a su presentación encontramos además de los fármacos orales. disminuyendo sus efectos Tabla 2. náuseas. Sus principales inconvenientes son los efectos adversos. Alternativas terapéuticas en CU según gravedad y extensión del compromiso Forma de presentación CU leve CU Moderada Extensión Izquierda Extensa Izquierda Tratamiento Aminosalicilatos orales o locales Enemas de corticoides Aminosalicilatos locales Corticoides 20-40 mg/d Antibióticos orales Enemas de corticoides Aminosalicilatos orales Corticoides 40-60 mg Antibióticos Corticoides iv Antibióticos iv Ciclosporina iv Cirugía Antibióticos orales Mercaptopurina Azatioprina Cirugía CU Moderada Extensa CU Grave CU Refractaria o Dependiente de corticoides 152 . y aquellos que lo liberan en el colon (Azulfidine. que se inactiva en un 90% en el primer paso hepático. no puede ser utilizado en dosis altas. Las tasas de respuesta varían entre un 60-90%.

Se resumen las opciones terapéuticas en las Tablas 2 y 3. Los corticoides deben usarse por períodos cortos y retirarse lentamente. Terapias Inmunobiológicas: Se ha descrito el uso de Interleuquina 10 e inhibidores de las moléculas de adhesión (ICAM-1). Sin embargo. Inmunomoduladores: Los agentes más utilizados son la Mercaptopurina y la Azatioprina. Antibióticos: Efectos beneficiosos del uso de Metronidazol y el Ciprofloxacino. de hasta un 60%. Alternativas terapéuticas en EC según presentación y localización del compromiso Forma de presentación Obstrucción Tratamiento Corticoides iv Antibióticos iv Hidratación-reposo intestinal Cirugía Antibióticos. ¿Corticoides? Drenaje percutáneo Cirugía Nutrición enteral o parenteral Azatioprina o 6-mercaptopurina Anticuerpo anti TNF-α Cirugía Metronidazol y/o Ciprofloxacino Azatioprina o 6-mercaptopurina Anticuerpo anti TNF-α Cirugía Corticoides 5-ASA Metronidazol ¿Cirugía? Absceso intrabdominal Fístula intestinal Enfermedad perianal Colitis 153 . el más importante es sin duda el uso de anticuerpos anti TNF. La Ciclosporina se utiliza en CU grave que no responden a altas dosis de corticoides (iv.). Tabla 3. terapia que ha logrado tasas de respuesta según el tipo y extensión de la EC. Poseen graves efectos adversos como la aplasia medular.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL sistémicos. Las indicaciones son refractariedad a la terapia habitual o dependencia de corticoides.

Farrokhyar F. J Clin Gastroenterol 2001. Gut 2001. . Bacteria as the cause of ulcerative colitis. . 347: 417-29. Las complicaciones más importantes en la EC son los abscesos. Surveillance issues in inflammatory bowel disease: ulcerative colitis. Scand J Gastroenterol 2001. .Campieri M. Referencias 1. Gastroenterology 2000. El cáncer de colon es más frecuente en pacientes con pancolitis y después de 10 años de evolución.Sands B E. 48: 1325. la perforación y el megacolon tóxico. 154 .Podolsky D. Irvine E. Therapy of inflammatory bowel disease. 2. Swarbrick E. menos graves pero mucho más frecuentes son los déficit nutricionales.ROBINSON GONZÁLEZ D. 4. A critical review of epidemiological studies in inflammatory bowel disease. . 3. 36: 215. 32: 99-105. El cáncer es una complicación tardía. . Onken J.Provenzale D. N Engl J Med 2002. 118 (Supp 1): S68-82. las fístulas y las perforaciones. Complicaciones Las complicaciones más importantes de la CU en la fase aguda son la hemorragia masiva. Inflamatory bowel disease. 5.

ha aumentado progresivamente la frecuencia del cáncer de colon (ver capítulo). digitiformes o por ambas. tubulo-vellosos (hasta 74%) o vellosos (75% o más). El porcentaje de elementos vellosos nos permitirá llamarlos tubulares (menor del 25%). nacidas de la mucosa. Los vellosos tienen mayor potencial de degeneración maligna. que se proyectan hacia el lumen intestinal. tienen un comportamiento biológico diferente y no constituyen lesiones precancerosas. a los sésiles. EDUARDO MAIZA RODRÍGUEZ Introducción En este capítulo se aborda en forma esquemática el tema. Es importante considerar el grado de alteraciones mucosa y celulares. apenas o claramente solevantados se les denomina tipo I y II. Histológica Los pólipos se dividen según su potencial maligno en neoplásicos o adenomas y no neoplásicos (Tabla 1).PÓLIPOS COLÓNICOS DR. Clasificación Morfológica Los pólipos se dividen en sésiles y pediculados. tratando de reunir evidencias del estado actual del problema. Los más frecuentes son los primeros (70-85%) y menos del 5% lo constituyen los últimos. 155 . si están conformados por estructuras tubulares. aunque crecen hacia el lumen. Definición Los pólipos son masas circunscritas de tejido. Los adenomas son tubulares. No serán abordados todos aquellos que surgen de otras capas que. vellosos o tubulo-vellosos. su extirpación constituye un tratamiento y profilaxis. y los con pedículo esbozado o claro serán III y IV. se utiliza con frecuencia la clasificación de Yamada para pólipos gástricos. y ante la evidencia que se desarrolla en más del 95% a partir de adenomas. En nuestro país. En Chile. Por ello es importante tener claros los conceptos respecto de esta patología.

Se cree que en la medida que esta proliferación monoclonal crece.Mixtos o serratos No Neoplásicos Hiperplásticos Juveniles Peutz-Jeghers* Inflamatorios Agregados linfoides Hamartomas Malignos Benignos . inestabilidad microsatélite y predominancia de pro-oncogenes. moderado y alto grado. se incluyen los conceptos de las antiguas clasificaciones (carcinoma in situ. determinando un comportamiento más agresivo. siendo los mayores de 1 cm quienes tienen mayor proporción de componente vellosos y displasia de alto grado. Histogénesis La histogénesis de un adenoma y la posterior aparición de un cáncer a partir de un tejido sano. en favor de displasia de alto grado. depende de la asociación e interacción de tres fenómenos: inestabilidad cromosómica. Tabla 1.Tubulares .Vellosos . La inestabilidad cromosómica depende de la pérdida de los dos alelos 156 . para evitar tratamientos excesivos o confusiones. En el término displasia de alto grado. intramucoso o focal). denominaciones que deberían desaparecer. respectivamente.EDUARDO MAIZA R. El potencial maligno se incrementa a medida que el adenoma crece. Los adenomas con displasia severa o con carcinoma invasor (más allá de la muscularis mucosae) son el 7 y 3%. acumula mayor cantidad de alteraciones genéticas y cromosómicas. Clasificación de los Pólipos según histología Neoplásicos* Adenomas .Tubulo-velloso . denominando así displasia de bajo.Pólipo malignizado * Con potencial maligno.

Se prefiere la colonoscopía porque es más sensible y eficaz. quienes suprimen la existencia de tumores. en esos casos está indicada la enema baritada y en futuro cercano la colonoscopía virtual (en ambas no se pueden tomar biopsias). ya que el 40% de las lesiones se localizan en zonas proximales al ángulo esplénico. La exploración física en general es normal. Evolución y tratamiento Los pólipos neoplásicos se presentan esporádicamente o en un contexto hereditario o sindromático. demora 7 años en malignizarse. Ki-ras. donde hay pigmentación mucocutánea. etc). Clínica Los pólipos son frecuentemente asintomáticos y hallazgos habitualmente de un examen solicitado por otro motivo. Finalmente la aparición de un oncogen Ki-ras que es un promotor de tumores. 157 . se ha propuesto la rectosigmoidoscopía más enema baritada. salvo en síndromes como el Peutz-Jeghers. Se estima que un pólipo mayor de un centímetro. En alrededor del 2%. este examen no es completo o por otras razones no es factible practicarlo. Cuando son sintomáticos. que causan el fenotipo rer o del error replicativo. En USA. opción que en Chile es de mayor costo. DCC y P53 pero el orden puede variar. pudiendo resecarlas de inmediato. mlh1. miden al menos 1 cm. Diagnóstico El examen de elección es la colonoscopía hasta el ciego. detectando más lesiones y de menor tamaño. Las lesiones vellosas producen emisión de mucosidades e hipokalemia. Los pólipos de gran tamaño pueden raramente causar pujo y dolores abdominales. La secuencia parece ser la mutación de APC. La inestabilidad microsatélite genética dice relación con la incapacidad de reparar el DNA por la expresión de al menos 4 genes (msh2. manifestándose por hemorragia silenciosa o visible.PÓLIPOS COLÓNICOS de los genes APC. DCC y del P53. por ello la resección interrumpe el ciclo disminuyendo la incidencia de cáncer colorrectal.

Si existe foco de malignidad. Los enfermos con familiares de primer grado y en los que una primera colonoscopía no mostró pólipos deben ser re-examinados a los 5 años. Los de alto riesgo son aquellos que tienen un síndrome poliposo hereditario (poliposis Familiar). valorando el riesgo de la resección colónica electiva versus el de una metástasis regional que no excede el 1. Por el contrario. debe ser estudiada histológicamente para determinar su benignidad. Se define como perfil de riesgo promedio a aquellos pacientes mayores de 50 años sin otros factores asociados. En ausencia de estos criterios. En la última se inyecta en la base la lesión para solevantarla y extraer una superficie mayor con menor riesgo. debe precisarse si la sección fue completa y alejada del borde de sección (al menos 1 mm al microscopio). la polipectomía endoscópica es el único tratamiento recomendado. una colonoscopía de control a los 3 años y si ella es negativa. más pequeños y con displasia más leve. La técnica puede ser polipectomía simple o mucosectomía. En estudios recientes se ha demostrado que hasta un 16% de los pólipos pueden ser no diagnosticados por un endoscopista experimen- 158 . en una colonoscopía realizada al año y a los 3 años se encuentran pólipos entre un 28 y 42% de los casos. Además debe detallarse el compromiso vascular o linfático. Por ello. se recomienda luego de una limpieza de pólipos.EDUARDO MAIZA R. o cáncer colorrectal hereditario no poliposo (síndrome de Lynch). o personales de pólipos o cánceres colorrectales ya resecados. los que tienen antecedentes familiares de primer grado. la colectomía debe plantearse si se trata de un cáncer invasor (más allá de la muscular de la mucosa). Es necesario ser más agresivo cuando los pólipos resecados son de carácter velloso. en que la probabilidad de una metástasis regional metacrónica es alta. La pieza resecada y recuperada íntegramente. o si es indiferenciado. repetirla a los 10 años (con perfil de riesgo promedio) o 3 a 5 años en casos de alto riesgo.5%. El tratamiento de elección es la polipectomía endoscópica. que consiste en lacear la lesión y cortarla mediante una asa de electrocoagulación. Vigilancia Posterior a una polipectomía.

En caso de riesgo de complicación evidente con la polipectomía. ingerir una dieta pobre en materias grasas. Casos especiales Son factores de alto riesgo de recidiva poliposa a los 3 años post limpieza colon. En el caso de invasión de éste. salvo contraindicación. Prevención Un cambio en el estilo de vida parece indispensable para disminuir la incidencia de cánceres colorrectales. Actualmente. La quimioprofilaxis se intenta hace varios años. debe haber al menos 1 mm de tejido sano (al microscopio). hipocalórica y rica en frutas y verduras. • Adenoma velloso o con displasia de alto grado. los siguientes: • Mayor de 1 cm. pueden ser resueltos por endoscopía si no son indiferenciados y no presentan compromiso de linfáticos ni vasculatura del pedículo. Los pólipos mayores de 2 cm. Los pólipos que comprometen más allá de la muscularis mucosae. por lo que deben seguirse igual que si fuesen vellosos. por lo que es preferible. En la Tabla 2 resumiremos las conductas habituales y excepcionales. Estos estudios están en curso y en 4 años más podríamos tener resultados. 159 . iniciándose con sulindaco y ácido acetilsalicílico. es preferible la cirugía abierta. se encuentran en evaluación los antiinflamatorios no esteroidales (inhibidores de la Cox-2). • Dos o más pólipos. Cuando son sésiles y se sospecha invasión inequívoca de la submucosa. pero la existencia de importantes efectos colaterales han hecho desestimar su uso de rutina. los que deberían producir el mismo efecto antineoplásico con menores efectos colaterales.PÓLIPOS COLÓNICOS tado (versus 48% del enema baritada). ello incluye el no fumar. los que demostraron disminuir la incidencia de pólipos y de cáncer colorrectal. en general tienen un importante contenido velloso. se sugiere tratar por cirugía abierta. antes del borde de sección. repetirlo al año y luego seguir la recomendación internacional. • Pacientes con familiares de primer grado con cáncer de colon. después de un primer examen.

Cirugía resectiva clásica. Pólipos malignos de alto riesgo Pólipos malignos de bajo riesgo Recomendaciones para pacientes con familiares con pólipos o cáncer de colon La vigilancia con colonoscopía debe realizarse a los 40 años. Resumen de las conductas a tomar con relación a pólipos del colon Pólipo Hiperplástico en rectosigmoidoscopía Adenoma en rectosigmoidoscopía Adenoma: • Mayor un centímetro • Dos o más • Velloso • Displasia alto grado No hay pólipos en colonoscopía 3 años Pólipos vellosos mayores a 2 cm Conducta No completar colonoscopía Completar colonoscopía y realizar polipectomía de todos los observados Colonoscopía control a los 3 años Colonoscopía a 5 años Polipectomía y colonoscopía cada 3 a 6 meses hasta verificar su exéresis completa. Tabla 2. Los pacientes que padecen una poliposis familiar debe iniciarse a los 15 años y el seguimiento es muy agresivo. Luego repetirse cada 3 años en los pacientes de alto riesgo y a los 5 años en los de bajo riesgo. Considerar cirugía si requiere tres sesiones o más para resecarlo completamente.EDUARDO MAIZA R. llevando a la colectomía precozmente para evitar el cáncer de colon. o 5 años antes de la edad de aparición del caso índice. 160 . Sólo polipectomía control endoscópico a los 3 meses.

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K-ras.7 por 100. Además. E). antiinflamatorios no esteroidales (AINEs). de acuerdo al número de casos hospitalizados. Algunas de estas alteraciones genéticas no sólo están relacionadas con la génesis del cáncer. 162 . MLH1.CÁNCER DE COLON Y RECTO DR. Es necesario agregar que no existiendo un Registro Nacional de Tumores. APC. vitaminas (A. DCC (deleciones en el cromosoma 18q) y p-53. Tendrían efecto deletéreo: dieta rica en grasas de origen animal. los que responderían a cambios en la secuencia adenoma carcinoma. calcio y ejercicio físico. Etiopatogenia Se ha intentado identificar factores ambientales y las evidencias no son absolutamente concluyentes. CHRISTIAN JENSEN BENÍTEZ Epidemiología Enfermedad prevalente en los países desarrollados. PMS1. Entre ellos se deben mencionar con efecto protector a: dieta rica en fibras. los datos disponibles son fragmentarios.000 habitantes. La tasa de hospitalización es de 7. el pronóstico y la respuesta al tratamiento. En nuestro país. Ocupa el quinto lugar detrás del cáncer de estómago. desconociéndose la incidencia real. PMS2 y MSH6). Etiología Existen evidencias de alteraciones a nivel genético que involucran a distintos oncogenes. su frecuencia va en ascenso.4 x 100.3 x y 8.005 casos de fallecidos por esta causa en 1998 y 1. el que se duplicó en 24 años (1975-1989).000 habitantes. Entre 1990 y 1998 también aumentó su tasa cruda de muerte de 3. pulmón.7 a 4. vía biliar y próstata. para una población de 14 millones de habitantes. utilizando las cifras de egresos hospitalarios de 1996.093 en 1999. sino que además influyen en la evolución. participan en el proceso otros genes que se relacionan con la inestabilidad microsatélite (MSH2. D. para el cáncer de colon y el de recto respectivamente. colesterol y el alcohol (cerveza). con 1.

Pacientes que ya tuvieron un cáncer de colon o recto.CÁNCER DE COLON Y RECTO Detección precoz del cáncer colorrectal La mayor parte de estos cánceres se diagnostican en la fase sintomática. En personas de riesgo elevado • El examen de elección es la colonoscopía y debe practicarse a los 40 años o si el caso índice era de menor edad. b. • HNPCC síndrome de Lynch I o Lynch II (Cáncer Colorrectal Hereditario No Poliposo). 163 . • Colitis Ulcerosa Idiopática. Test de hemorragias ocultas en deposiciones. • Síndrome de Peutz Jeghers. Portadores de Enfermedades Inflamatorias Intestinales. Rectosigmoidoscopía flexible cada 3 a 5 años. con sensibilidad y especificidad variables (50 a 90%). • Poliposis colónica juvenil y Poliposis juvenil familiar. o de un paciente tratado por pólipos adenomatosos menor a 50 años. En la población general (a partir de los 50 años de edad) Examen clínico anual con tacto rectal. Grupo de riesgo promedio: El resto de la población se considera de riesgo promedio. • Síndrome de Turcot. para ello se distinguen dos grupos según riesgo: Grupos de riesgo aumentado de presentar un cáncer colorrectal: a. Se recomienda elegir una prueba de alta sensibilidad y capaz de detectar hemoglobina humana. anualmente. Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con cáncer de colon o recto. En especial en pacientes con segmentos intestinales excluidos. y es deseable hacerlo precozmente. d. c. Las recomendaciones de pesquisa en la población fueron elaboradas en EEUU y no reflejan necesariamente la realidad de nuestro país. Si el examen es negativo. Existen distintos tipos. como ejemplos Hemocult I y II. • Enfermedad de Crohn. • Síndrome de Gardner. cinco años antes de la edad que tenía al momento del diagnóstico. Portadores de enfermedades genéticas como: • Poliposis familiar del Colon.

lo hacen en promedio a nueve años del primer cáncer. extirpando los pólipos mayores de 1 mm. Se denomina poliposis colónica juvenil cuando en un individuo. Los parientes consanguíneos directos. Estudio genético. al menos con un consanguíneo de primer grado con lesiones similares. Posteriormente rectosigmoidoscopía flexible anual. Si es positiva para displasia moderada a severa (con opinión de dos patólogos). Algunos autores recomiendan desde los 40-45 años y anualmente. Si es negativa para displasia repetirla cada 1-3 años. En especial con pancolitis de más de 10 años de evolución y especialmente en pacientes que además tienen Colangitis esclerosante primaria. o desde antes si hay sintomatología clínica. Pesquisa en HNPCC y síndrome de Lynch I y II. Síndrome de Peutz Jeghers.CHRISTIAN JENSEN B. Portadores de Colitis Ulcerosa Idiopática. Sin embargo. Se deben estudiar mediante colonoscopía a los 10 años de evolución. Colonoscopía desde los 20-25 años y cada 3 años. Poliposis juvenil familiar. Un tercio de ellos tienen historia familiar. Si es positiva y aparecen pólipos debe discutirse la posibilidad de cirugía. deben estudiarse con test de hemorragias ocultas (anualmente desde los 10-15 años) y rectosigmoidoscopía cada tres años desde los 10-15 años de edad. hasta los 40 años. discutir la cirugía. una vez cada cinco años. desde los 10-12 años y si es negativa. Es decir. deben continuar en pesquisa como población de riesgo elevado. En miembros de familias con alteraciones genéticas. Debe efectuarse estudio genético a los 10-12 años de edad. No se debe esperar diagnosticar cáncer con biopsias endoscópicas en estos pacientes. • Los enfermos operados de un cáncer colorrectal están sometidos a seguimiento postoperatorio durante 5 años. Búsqueda anual de cáncer de ovario y endometrio desde los 25-35 años. existen más de 10 pólipos hamartomatosos. Colonoscopía cada tres años desde los 25 años. terminado el seguimiento. cuando presentan un cáncer metacrónico colorrectal. Entonces se habla de • • • • • 164 . con biopsias escalonadas cada 10 cm. debe repetirse a los tres años y si nuevamente es negativo.

Sigmoidoscopía flexible o colonoscopía cada tres años. tenesmo. como un método complementario para estudiar el segmento de colon que no fue revisado endoscópicamente. Recientemente se ha incorporado la colonoscopía virtual como una herramienta de ayuda. en el mismo lapso de vida. Dentro de los diagnósticos diferenciales se debe mencionar los linfomas 165 .CÁNCER DE COLON Y RECTO Poliposis Juvenil Familiar. Se reserva su uso para aquellos pacientes en los que fue imposible realizar una colonoscopía completa. fistulización a otros órganos y carcinomatosis peritoneal. perforación libre (al peritoneo) con una peritonitis. Clínica Lamentablemente la mayor parte de los pacientes con esta patología. El 95% de los tumores colorrectales son adenocarcinomas. pero puede recomendarse lo siguiente: Test de hemorragias ocultas anual desde los 12 y hasta los 40 años. la perforación cubierta (la mayor parte de las veces al retroperitoneo) con un cuadro de absceso. los síntomas más relevantes según frecuencia de presentación son los siguientes: Dolor abdominal 44% Cambio del hábito intestinal 43% Hematoquezia 40% Astenia. • Enema baritada de colon. la proctorragia y el dolor perineal. No hay consenso sobre la pesquisa más adecuada. Diagnóstico Métodos de diagnóstico • Colonoscopía y biopsia. En la actualidad existe clara aceptación que la colonoscopía es la mejor herramienta para llegar al estudio y diagnóstico de la totalidad del intestino grueso. el pujo. adinamia 20% Anemia hipocroma 11% Baja de peso 6% Se deben agregar como síntomas propios de la localización rectal. examen que al igual que el anterior. consultan en etapas avanzadas. Otras formas de presentación son la obstrucción intestinal baja. especialmente en algunos tipos de pacientes. no permite tomar biopsias.

pero en la actualidad priman dos de ellas. Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propria Tumor invade la submucosa. Etapificación Se han usado distintas clasificaciones. Clasificación TNM T0 T is T1 T2 T3 T4 NX N0 N1 N2 N3 MX M0 M1 Sin tumor primario. no Hodgkin. Tumor invade hasta la subserosa o hasta tejidos no peritonizados pericólicos o perirrectales.UICC(2) Etapa 0 Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4 (1) (2) T is T1 T2 T3 T4 Cualquier T Cualquier T Cualquier T N0 N0 N0 N0 N0 N1 N2 Cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 AJCC (American Joint Committee on Cancer) UICC (Union Internationale Contre le Cancer) 166 . Metástasis en 1 a 3 linfonodos regionales. y clasificación TNM. melanomas. carcinoides. Metástasis en linfonodos de vasos principales. Metástasis en 4 o + linfonodos regionales. Se desconoce el estado de los linfonodos regionales. Sin compromiso linfonodal regional. Etapificación AJCC(1) . Sin metástasis a distancia. Tumor invade la muscular propria.CHRISTIAN JENSEN B. y el sarcoma de Kaposi entre otros. Se desconoce la existencia de metástasis a distancia. Tumor invade directamente otros órganos o estructuras y/o perfora el peritoneo visceral. la clasificación de Dukes modificada por Astler y Coller. Con metástasis a distancia.

Si la desglosamos por etapas. Según clasificación de Astler y Coller. uT4 Lesión localmente invasiva de otros órganos. B2 (78%). uT2 Lesión que penetra la muscular propria pero está confinada a la pared del recto. Reservándose en la actualidad la alternativa de resección local sólo para los tumores uT0 y uT1. utilizando las clasificaciones mencionadas. radiografía de tórax.CÁNCER DE COLON Y RECTO Para una adecuada etapificación preoperatoria es necesario el estudio con imágenes con tomografía axial computada (TAC) de abdomen y pelvis. Existen numerosos protocolos en marcha. Nuestra política en la actualidad es: 167 . N2 (37%) y N3 (¿?). la sobrevida en los distintos tipos es la siguiente: A (97%). Etapa III N1 (66%). La mayor dificultad radica en el correcto diagnóstico del compromiso linfonodal existente aun en estas etapas tempranas de la enfermedad neoplásica rectal. permite clasificar a los tumores del recto según tabla. Tratamiento El tratamiento del cáncer de colon y recto es la cirugía exclusiva o con terapias de neo o coadyuvancia. uT1 Lesión de mucosa y submucosa que no compromete la muscular propria. Etapa I T1 (97%) y T2 (90%). dependiendo de la etapa tumoral y la localización. Etapa IVM1 es 4%. C2 (48%) y D 4%. Pronóstico La sobrevida global del cáncer de colon y recto continúa siendo de 50% a cinco años. De acuerdo a clasificación TNM: Etapa 0 es100%. uT3 Lesión que penetra todo el espesor de la pared rectal y compromete la grasa perirrectal. La endosonografía rectal complementaria al tacto rectal y a la TAC de pelvis. B1 (78%). uT0 Lesión confinada a la mucosa. se observa que el pronóstico está directamente relacionado con el grado de invasión tumoral. C1 (74%). Etapa II T3 (78%) y T4 (63%).

• Resección de las vías linfáticas regionales incluyendo los linfonodos apicales. Cáncer de recto Etapa ICirugía exclusiva. debe hacerse cada vez que las condiciones lo permitan. En la actualidad se agrega el estudio endosonográfico uT0 y uT1 sin imágenes sospechosas de invasión maligna linfonodal. 168 . Etapa IV Cirugía paliativa + ¿Quimioterapia? (Cada caso se discute en comité). de hasta 3 cm de diámetro y de los cuadrantes posteriores. Seguimiento Existen distintos esquemas de seguimiento. móviles al tacto. Etapa II Rt + Qt preop + Cirugía. Etapa II Cirugía + Quimioterapia post operatoria (en revisión). • Resección en block de otro órgano comprometido. • Seguimiento por un período de 5 años desde la fecha del diagnóstico/ tratamiento. Los casos tratados en Etapa II y III son los que supuestamente pueden beneficiarse del seguimiento.CHRISTIAN JENSEN B. Cáncer de colon Etapa ICirugía exclusiva. bien diferenciados. Recto 2 cm de tejido sano a distal. dependiendo de la frecuencia de los controles y de la cantidad de exámenes solicitados. Etapa III Cirugía + Quimioterapia post operatoria. llamados livianos o pesados. Etapa IV Cirugía paliativa + Rt y/o Qt post op (Cada caso se discute en comité). sin embargo. Cirugía oncológica (principios): • Resección con márgenes adecuados. no ulcerados. • Resección local en cáncer de recto. Tumores bajos (tercio medio y distal). Etapa III Rt + Qt preop + Cirugía + Quimioterapia post op. Colon 10 cm hacia proximal y a distal. El objetivo es detectar los casos de recurrencia. Es muy importante el margen profundo o perimetral. antes del momento en que espontáneamente hubieran sido diagnosticados. • La reconstitución inmediata del tránsito no es un principio de la resección oncológica.

Recurrent cancer of the colon. 112: 594-642. Dis colon Rectum 1990.. Laurent-Puig P. El uso rutinario de TAC de abdomen para diagnosticar metástasis hepáticas es de alto costo.. 169 . Papadopoulos N. Rev Méd Chile 2001. Fletcher R. 106: 42-8. Feigi P. Hsieh E et al.Winawer S. se debe hacer una colonoscopía a los 3 meses. Mortalidad por cáncer en Chile: consideraciones epidemiológicas. Proc Natl Acad Sci USA 1999. 4. 96: 2322-6. N Eng J Med 2000.. 2. La frecuencia de los controles más adecuada parece ser cada 3 meses los primeros dos años y cada seis meses los tres años restantes.Medina E. 6. Analysis of masked mutations in familial adenomatous polyposis. 58: 1149-58.Thibodeau S. Moertel C et al. Schaid D. Quan G et al.Laken S. Klein T.Ahnen D. 33: 863-8. Wieand H. Petersen G et al. 342: 69-77. Kaempffer A. Kim J. 269: 1262-7. 129: 1195-202. Microsatellite instability in cancer of the proximal colon... Gastroenterology 1997.Gryfe R. Association of p53 with short survival in colorectal cancer. en combinación con la anamnesis y el examen físico. pero útil para la toma de decisiones.Polk H C Jr. 260: 816-9.. Colorectal cancer screening: clinical guidelines and rationale. Endosonography of para rectal lymph nodes: In vitro and in vivo evaluation.CÁNCER DE COLON Y RECTO • • • • • En los casos en que no hubo estudio completo preoperatorio del colon. Feifel G et al. 3. 5. Sólo se ha demostrado como estudio postoperatorio con significación estadística la determinación seriada de antígeno carcinoembrionario (CEA). Referencias 1.. Gastroenterology 1994. 9. Accuracy of fecal occult blood screening for colorectal neoplasia: A prospective study using Hemoccult and HemoQuant test. Surg Clin North Am 1983. La TAC de pelvis es útil para diagnosticar las recurrencias a ese nivel.Hamelin R.. Miller L et al. Hay que decir que muchas veces ya se sospecha con el examen clínico por palpación... Cancer Res 1998. Olschwang S et al. 10. JAMA 1993. Spratt J S. Bren G. 7.Hildebrandt U. 8. Ki-ras mutation and p53 overexpression predict the clinical behavior of colorectal cancer: a Southwest Oncology Group Study. 63: 151-60.Ahlquist D. Science 1993. Tumor microsatellite instability and clinical outcome in young patients with colorectal cancer.

Por ello. tales como los ácidos biliares. Dada la elevada frecuencia de patología biliar litiásica en nuestro país. pueden ser divididas en intra y extrahepática. trasplante hepático. siempre se debe tener en cuenta los diagnósticos de cirrosis biliar primaria y colestasis asociada a drogas. lo que a su vez resulta en elevación de la concentración sérica de las aminotransferasas y en el desencadenamiento de los procesos de fibrosis hepática que puede conducir finalmente a la cirrosis. Otras etiologías relevantes de colestasis extrahepática son las lesiones neoplásicas de páncreas y vía biliar. 170 . incluyendo las de la ampolla de Vater. Desde un punto de vista didáctico las causas de este síndrome. como consecuencia de la retención de compuestos potencialmente tóxicos dentro del hepatocito puede producirse necrosis de estas células. Etiología Las etiologías del síndrome colestásico se resumen en la Tabla 1. entre las causas de colestasis intrahepática. hepatitis alcohólica o viral). en la mayoría de las series. una obstrucción de la vía biliar. constituye una causa frecuente que debe ser siempre considerada entre las posibilidades diagnósticas. se asocia a un aumento de las concentraciones séricas de compuestos que son normalmente excretados en la bilis. por constituir las causas más frecuentes. Además. asociada a la presencia de cálculos en el conducto biliar común. la bilirrubina y las enzimas fosfatasa alcalina (FA). cualquiera sea su causa. gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) y otras.COLESTASIS DR. Otras etiologías menos frecuentes se observan en contextos clínicos específicos (embarazo. MARCO ARRESE JIMÉNEZ DR. basándose en la presencia o ausencia de un impedimento mecánico al normal flujo de bilis demostrable mediante métodos de imágenes convencionales. Ello tiene particular importancia si se tiene en cuenta que la coledocolitiasis puede en ocasiones ser oligosintomática. Por otra parte. PATRICIO IBÁÑEZ LAZO Definición El término colestasis comprende todas las situaciones en las cuales existe un impedimento en el normal flujo de bilis desde el polo canalicular del hepatocito hasta el duodeno. que la mayoría de las veces no representan problemas diagnósticos. trasplante de médula ósea.

VHB. que incluye la presencia de alteraciones asintomáticas de laboratorio. baja de peso. isquémica) IIc. Colestasis Crónica en la edad pediátrica: • Atresia de la vía biliar • Déficit de alfa-l antitripsina • Displasia arteriohepática • Enfermedad de Caroli • Enfermedad de Byler I.COLESTASIS Tabla 1. VHD. Patología biliar neoplásica: • Cáncer de páncreas • Colangiocarcinoma • Carcinoma ampular • Cáncer vesicular infiltrante IId. Causas de colestasis I. Colestasis de curso agudo/subagudo: • Colestasis por drogas • Colestasis benigna recurrente I. Colestasis de curso agudo/ subagudo observadas en contextos clínicos específicos: • Colestasis en el curso de Hepatitis viral (VHA. hasta cuadros clínicos floridos de ictericia y dolor abdominal.d.b. Colestasis intrahepáticas I. traumática. En la anamnesis se debe investigar la presencia de dolor abdominal. VHE) • Asociadas a infecciones bacterianas • Colestasis del embarazo (Colestasis gravídica) • Colestasis durante la Hepatitis alcohólica II. VHC. Patología biliar litiásica: • Coledocolitiasis • Síndrome Mirizzi IIb. Patología biliar inflamatoria: • Colangitis esclerosante primaria Clínica El síndrome colestásico puede tener una presentación clínica variable.a. Es también relevante consultar acerca de la ingesta de drogas potencialmente hepatotóxicas (ver 171 . coluria intermitente.c. fiebre y prurito. Colestasis extrahepáticas IIa. Patología biliar benigna: • Estenosis de la vía biliar (quirúrgica. Colestasis Crónica del adulto: • Cirrosis biliar primaria • Colangitis esclerosante I.

la mayoría de las veces se eleva en forma paralela a la FA. Los exámenes de laboratorio son de gran utilidad y el patrón observado es típicamente una elevación significativa de las enzimas canaliculares FA y GGT. durante una infección sistémica o en el curso de una hepatitis viral. etc. La elevación de aminotransferasas es usualmente poco significativa. y PATRICIO IBÁÑEZ L. La elevación de la bilirrubina sérica. en particular. capítulo). El empleo de la ecotomografía abdominal es de gran utilidad a este respecto. confirmado su origen hepático. ya que posee alta sensibilidad y especificidad para determinar la presencia de fenómenos obstructivos. enfermedad de injerto versus huésped en el paciente con trasplante de médula ósea. se debe tener en cuenta que su rendimiento no es perfecto. es esencial determinar si existe o no dilatación de la vía biliar. esta última. examen que ha contribuido en forma importante a investigar el árbol biliar en forma no invasiva. en este sentido y como se mencionó anteriormente. El empleo de isoformas de FA ha caído en desuso con la disponibilidad de la determinación de GGT en la mayoría de los laboratorios clínicos. El contexto clínico es de utilidad para la priorización de las posibilidades diagnósticas. Sin embargo. la presencia de anticuerpos antimitocondriales que sugiere la presencia de cirrosis biliar primaria.MARCO ARRESE J. de predominio directo. La Figura 1 entrega un algoritmo para enfrentar el síndrome colestásico. neumonías u otras). la utilización de marcadores de autoinmunidad específicos puede orientar el diagnóstico etiológico. aunque puede observarse elevaciones considerables en colestasis aguda (enclavamiento de un cálculo en el colédoco) y son transitorias. 172 . pudiendo ser necesario complementar el estudio mediante la colangiografía por resonancia nuclear magnética (RNM). Cuando se sospecha un origen intrahepático y según el contexto clínico. disminuyendo marcadamente dentro de 24 ó 48 horas. Además de los elementos clínicos que pueden sugerir una u otra etiología. Aunque este examen no está disponible en todos los centros. La elevación marcada de FA (> 8 veces el valor normal) sugiere la presencia de infiltración hepática difusa o lesiones ocupantes de espacio en el parénquima. infecciones sistémicas (pielonefritis aguda. es de importancia tener en cuenta si el síndrome colestásico se presenta en el curso de un embarazo. Las colestasis observadas en el contexto de enfermedades tales como la hepatitis viral aguda por virus A o B. es variable y puede estar ausente. su uso se recomienda en situaciones en que la posibilidad de una obstrucción mecánica es baja y no se anticipa la necesidad de efectuar procedimientos terapéuticos sobre la vía biliar.

Ello determina la presencia de alteraciones de laboratorio compatibles con colestasis y luego de años 173 . la realización de una biopsia hepática se plantea una vez descartada la obstrucción de la vía biliar. Si el origen de la colestasis no es claro o se sospecha la presencia de una enfermedad hepática subyacente. de etiología desconocida. La biopsia es también de utilidad para cuantificar el daño hepático en enfermedades como la cirrosis biliar primaria.) Colangiografía por RNM Sospecha de CBP AMA (–) AMA (+) Biopsia hepática Biopsia hepática Figura 1. la colestasis durante el embarazo es en general de fácil diagnóstico. etc. (colestasia del embarazo. Algoritmo sugerido para enfrentar el síndrome colestásico. rara vez representan un problema diagnóstico y pocas veces tiene tratamiento específico. que se caracteriza por la inflamación y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos. Del mismo modo. colangitis esclerosante. Enfermedades específicas CIRROSIS BILIAR PRIMARIA La cirrosis biliar primaria (CBP) es una enfermedad crónica.COLESTASIS Colestasis ECOTOMOGRAFÍA VB dilatada VB normal Evaluación de causas obstructivas Otros diagnósticos (colestasis por drogas.

También puede observarse un aumento. La IgG también suele estar elevada. sugieren que la injuria hepática es de naturaleza autoinmune. Las manifestaciones clínicas cardinales son prurito. entre los 40 y los 60 años. no existiendo evidencias epidemiológicas sólidas que permitan afirmar que la enfermedad sea hereditaria ni que afecte a determinados grupos étnicos o sociales. de evolución. La CBP suele afectar a mujeres (relación mujeres: hombres 9: 1). Histo-lógicamente se distinguen cuatro estadios que incluyen desde la llamada lesión biliar florida hasta la fase final de cirrosis. y sólo se deterioran con la progresión de la enfermedad. La evolución clínica puede ser estable durante mucho tiempo hasta que se manifiesta un cuadro clínico completo de colestasis crónica. presencia de xantomas y xantelasmas. es una de las presentaciones más comunes. Clínica La presentación de la CBP es variable. considerándose un marcador específico de la enfermedad. la frecuente asociación con enfermedades autoinmunes.MARCO ARRESE J. La bilirrubinemia suele estar dentro de los valores normales al inicio de la enfermedad. a la enfermedad de comienzo insidioso como otras enfermedades hepáticas crónicas. la CBP puede evolucionar a una cirrosis hepática establecida y presentar las manifestaciones propias de la misma. pero los niveles de IgA suelen ser normales. ictericia. Los anticuerpos antimitocondriales (AMA). seguido meses o años más tarde por ictericia. desde la pesquisa de alteraciones de laboratorio asintomáticas (usualmente un aumento significativo de la actividad de la GGT en el plasma) que en mujeres. Las transaminasas están por lo general sólo ligeramente elevadas. La concentración sérica de albúmina y la tasa de protrombina suelen ser normales en las fases iniciales. la FA se encuentra significativamente elevada. se detectan en sobre el 90% de los pacientes. a veces considerable de los niveles de colesterol en el plasma. Los AMA son anticuerpos órgano dirigidos a un complejo 174 . pero puede elevarse hasta niveles muy significativos con la progresión de la misma. Puede observarse también una hipergammaglobulinemia debida a un aumento de la fracción IgM. y PATRICIO IBÁÑEZ L. la presencia de autoanticuerpos y de numerosas alteraciones de la inmunorregulación. Su patogenia es desconocida. sin embargo. Además del aumento de la actividad GGT. La forma de presentación clínica más frecuente corresponde a la aparición de prurito como síntoma eje.

La dosis recomendada es de 13-15 mg/kg/día. Los claros beneficios sobre la clínica. Si el paciente está bien nutrido no se requiere seguir ninguna medida dietética específica. y especialmente la prevención de la progresión histológica. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad colestásica crónica. síndrome hepatorrenal. Los criterios para definir el momento más adecuado para el trasplante son una bilirrubina > 6 mg/dl y aquellos con ascitis refractaria. La administración de coles-tiramina puede ser de utilidad. Los pacientes con CBP que poseen todas las características de la enfermedad y no se les detecta AMA. Se recomienda un intervalo de al menos 4 horas entre la ingesta de colestiramina y de cualquier otro fármaco que también pueda ser captado por la resina. peritonitis bacteriana espontánea. y en lo posible detener el daño de los conductos biliares para prevenir la progresión de la enfermedad. para aumentarla según la eficacia hasta 16 g diarios. tienen usualmente idéntica evolución que aquellos AMA positivos. Tratamiento El tratamiento de la CBP es de resorte del médico especialista. encefalopatía hepática o carcinoma hepatocelular. en dosis inicial de 4 g/día. En etapas avanzadas de la enfermedad se debe considerar el trasplante hepático como terapia definitiva. hemorragia digestiva. El prurito puede ser un síntoma difícil de manejar y se han utilizado muchos tratamientos con resultados poco consistentes. La fibrosis determina fenómenos obstructivos 175 . que se caracteriza por la ocurrencia de inflamación y fibrosis del árbol biliar. Otro subgrupo posee algunas características propias de la hepatitis autoinmune. pero aporta información pronóstica relevante. son razones suficientes para su utilización como terapéutica estándar en la CBP. El empleo de ácido ursodesoxicólico (AUDC) puede prevenir la progresión de la enfermedad. La realización de una biopsia hepática no es estrictamente necesaria para establecer el diagnóstico.COLESTASIS multienzimático localizado en la mitocondria. lo que se denomina síndrome de sobreposición. se basa en prevenir o aliviar los síntomas y las consecuencias de la colestasis crónica. la bioquímica. a pesar de que no está firmemente establecido que influya sobre la supervivencia.

el que debe usarse con cautela. y PATRICIO IBÁÑEZ L. observándose frecuentemente una colestasis de laboratorio significativa. Diagnóstico La CEP es una enfermedad más frecuente en hombres y posee. o a la ocurrencia de bacteremias frecuentes en la crisis de colitis. Lo más característico de la CEP es la presencia de alteraciones de la vía biliar demostrables por estudios de imágenes. que inicialmente puede ser asintomática y evolucionará a una colestasis progresiva. y puede determinar el desarrollo de cirrosis biliar con las consecuencias respectivas.000. Su presentación clínica es variable. Si no se dispone de este procedimiento se puede emplear la colangiografía endoscópica (CPRE). con astenia. una baja prevalencia (2 casos/1. Etiopatogenia Su patogenia es desconocida. La enfermedad puede también manifestarse por una colangitis recidivante. ya que puede desencadenar una colangitis. en que la injuria de los ductos biliares es de tipo inmunológica. se ha postulado que el daño del árbol biliar obedece a la existencia de antígenos comunes en el intestino y la vía biliar. La CPRE tiene hoy un papel más terapéutico en el manejo de la CEP. en la mayoría de los países. El empleo de antibióticos puede ser de utilidad para prevenir la colangitis 176 . El 40-80% de los pacientes con CEP presentan una enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa en la mayoría de las ocasiones) y entre 2 al 4% de los casos con colitis ulcerosa sufren una CEP. a nivel intra o extrahepático. El estudio histológico está indicado para establecer el diagnóstico en la mayoría de los casos. Dada la frecuente asociación con enfermedad inflamatoria intestinal.000 de habitantes). y demuestra irregularidades (conductos arrosariados y con escasa ramificación) o estenosis de la vía biliar. aunque la histología no es siempre característica.MARCO ARRESE J. La colangiografía por RNM es el método de estudio de elección para el diagnóstico. Tratamiento El tratamiento de la CEP es de resorte del médico especialista y se basa en el empleo de dosis elevadas de ácido ursodeoxicólico y del manejo endoscópico de las estenosis dominantes de la vía biliar. prurito e ictericia.

ya que el riesgo es mayor que en la población general. 4.Lee Y M.fda.nih. Mediterráneo.COLESTASIS recurrente.gov/medlineplus/druginformation. 2. pp.gov/cder/ 177 .net/~webtent/drugmonitor. . 335: 1570-80. 1997. .html http://www. Accatino L. 5.. 97: 528-34. Kaplan M and the practice Guideline Committee of the ACG.Las siguientes direcciones contienen información útil sobre drogas y sus efectos adversos: http://home. 6a Ed. 629-34.Kaplan M.Arrese M. En: Valenzuela J y Rodés J (eds) Gastroenterología y Hepatología. 1997.eznet. ante la posibilidad de desarrollar colangiocarcinomas.html http://www. Los pacientes deben ser seguidos regularmente. Am J Gastroenterol 2002.Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease.. Secreción Biliar y Colestasia. WB Saunders. Referencias 1. Primary Biliary Cirrhosis. Dependiendo del grado de suficiencia hepática. 3.nlm. Ed. . N Engl J Med 1996. Management of Primary Sclerosing Cholangitis. debe considerarse el trasplante hepático. Philadelphia..

Formas de trasmisión Fecal-oral Los virus A y E se trasmiten vía fecal-oral. Por estar en un mundo globalizado. Parenteral Esta vía incluye sangre y sus derivados (transfusiones). pudiendo en algunas circunstancias pasar a la cronicidad. B. Los virus B y C están presentes en muchas regiones subdesarrolladas de África y Asia. Dependiendo del agente viral. y tanto en niños como adultos. C. HUMBERTO IBARRA VARGAS Definición Proceso inflamatorio agudo hepático. Esta forma de trasmisión explica su mayor prevalencia e incidencia en individuos residentes en zonas con deficientes sistemas sanitarios. Puede dar manifestaciones clínicas. aparecen los virus E y B. en cambio. También pueden producir hepatitis otros virus no hepatotropos como EpsteinBarr y Citomegalovirus. Sin embargo. causado por virus hepatotropos: A. En Chile. no existen fronteras para la epidemiología de estos virus. como también alteraciones bioquímicas e inmunológicas. caracterizado por necrosis de los hepatocitos. Esto implica que el principal vehículo de trasmisión es el agua y por ende los alimentos contaminados. las hepatitis por virus B y C tienen mayor importancia en países desarrollados. El rol de otros virus como el virus G y TTV no está definido.HEPATITIS VIRALES DR. estamos en un período de transición epidemiológica. D. son más frecuentes las hepatitis por virus A y E en regiones en subdesarrollo. Epidemiología La hepatitis viral es una enfermedad presente en todo el mundo. un porcentaje importante corresponde a no AE y en tercer lugar en adultos. E y probablemente no A-E. incluye 178 . que afecta principalmente a población infantil y adultos jóvenes. Posiblemente muchas hepatitis no A-E se trasmitan por esta vía. la principal etiología de hepatitis aguda es el virus A. Evoluciona habitualmente a la mejoría.

HEPATITIS VIRALES además jeringas (drogadicción) y/o instrumentos punzantes (tatuajes). Virus RNA. de 27 a 34 nm de la familia calicivirus. Conformado por Ag HBs (cubierta externa). Virus RNA defectuoso. que requiere la presencia del Ag HBs para su replicación. Ag HBc (nucleocapside central) y Ag Hbe (marcador de replicación e infectividad). de 27 nm. Virus A. Características virológicas En la Tabla 1 se detallan algunas características diferenciales de los virus de la hepatitis.000 No No B 4-24 90% 1/100 10% Si C 6-12 95% Bajo 70% Si E 6 > 90% 20% No No 179 . género hepatovirus. Virus C. incubación (semanas) Presentación asintomática Insuf. Virus B. Virus RNA. Perinatal Trasmitida de la madre al recién nacido vía trasplacentaria. de la familia picorna virus. principalmente genitales y semen. de 42 nm de la familia hepadnavirus. Esta es la forma de trasmisión para los virus B y C. Sexual Trasmisión por secreciones biológicas. Tabla 1. Virus E. Esta vía puede ser utilizada por el virus B. hepática fulminante Evolución a infección crónica Hepatocarcinoma 3-6 90% 1/1. Corresponde al virus B. Virus D. Es un flavivirus RNA de 50 nm. Discutible para el virus C. Virus DNA. motivo por el cual se considera una enfermedad de trasmisión sexual (ETS). Características virológicas diferenciales A P.

Aparecen síntomas de insuficiencia hepática aguda antes de 8 semanas de evolución. Bifásica. como también el dolor abdominal y la hepatomegalia. cualquiera sea el virus responsable. especialmente de laboratorio más de 6 meses. Luego de un período de recuperación. 180 . Colestásica: Se caracteriza por mayor intensidad de la ictericia y presencia de prurito. astenia y adinamia.HUMBERTO IBARRA V. Se mantienen las alteraciones. Pueden orientar a la etiología antecedentes epidemiológicos o factores de riesgo específicos. Fulminante. reaparecen signos clínicos y/o de laboratorio. Clínica Las manifiestaciones clínicas del cuadro agudo son similares. La ictericia es de intensidad moderada. Las manifestaciones clínicas y de laboratorio se prolongan hasta 4 a 5 meses. Precedido de síntomas generales de una virosis. Curso evolutivo de hepatitis aguda. Otras formas clínicas de menor frecuencia se exponen en Gráfico 1. CURSO CLÍNICO DE HEPATITIS VIRAL AGUDA CL¡ SICO MEJORÕ A CR” NICO BIF¡ SICA CIRROSIS COLEST¡ SICA CARCINOMA FULMINANTE MUERTE Gráfico 1. Los síntomas y signos desaparecen espontáneamente en 2 a 3 semanas. Prolongada. se destaca marcada anorexia. Crónica.

Fosfatasas alcalinas levemente aumentadas. AST en valores > 10 veces lo normal.HEPATITIS VIRALES Diagnóstico Además de la clínica. Tabla 2. Protrombinemia normal (índice pronóstico) Los exámenes que identifican etiología son (Tabla 2): Virus A: Anti-HAV IgM Virus B: Anti-HBc IgM Virus C: Anti-HCV Virus E: Anti-HEV IgM Profilaxis de hepatitis viral Las profilaxis de hepatitis virales. se exponen en el capítulo correspondiente. con predominio de la conjugada. los exámenes que apoyan el diagnóstico de hepatitis aguda son: Transaminasas ALT. Marcadores virales para hepatitis Marcador + Anti-HAV IgM Anti-HAV IgG Anti-HBc IgM Anti-HBc IgG HBs Ag Anti-HBs (HBe Ag (Anti-HBe Anti-HEV IgM Anti-HEV IgG Anti-HCV Interpretación Infección aguda por virus A Infección anterior -Inmunidad al virus A Infección aguda por virus B Infección anterior por virus B Portador “asintomático” de virus B o infección por virus B Infección anterior -Inmunidad al virus B Infección por virus B en replicación) Resolución de replicación activa) Infección aguda por virus E Infección anterior por virus E o infección aguda Infección aguda o anterior por virus C (debe efectuarse PCR para virus C) 181 . Bilirrubinemia en valores > 5 veces lo normal. tanto activas como pasivas.

Saunders.com/news. 7ª Ed. Lippincott Williams & Wilkins Publisher. Referencias 1. Gastrointestinal and Liver Disease. Wright T. 1999. En Sleisenger and Fordtran’s. En: Schiff’s Diseases of the Liver.Berenguer M.com/medicine/hep.http://www. Viral hepatitis.Schiff E. 2.html 182 .http://www. 3.amedeo. .HUMBERTO IBARRA V. Viral hepatitis. 2002.htm 4. 8ª ed.hepnet....

183 . sin evolución entre ellas. Actualmente se considera mucho más adecuado señalar el grado de actividad inflamatoria (“grading”). la antigua clasificación consideraba dos formas histológicas de presentación: hepatitis crónica activa y hepatitis crónica persistente. a un conjunto de enfermedades hepáticas caracterizadas por inflamación hepática persistente y aspectos histológicos característicos. pudiendo ser leve. moderado o severo y comprometer la zona portal. Sin embargo. entidades independientes. Además debe consignarse la presencia de fibrosis y cirrosis (“staging”).HEPATITIS CRÓNICA DR. periportal y lobulillar. con biopsias hepáticas con diferentes grados de especificidad. JAVIER BRAHM BARRIL Definición Se define como hepatitis crónica. en la actualidad podemos hacer el diagnóstico al momento de la consulta inicial y en ocasiones la realización de la biopsia hepática está contraindicada. Metildopa. seguidos de signos y síntomas de daño hepático crónico e insuficiencia hepática. Hasta hace algunos años. Por otra parte. Etiología Las principales causas de hepatitis crónica son: • • • • Autoinmunidad (Hepatitis autoinmune) Hepatitis C Hepatitis B Drogas: Nitrofurantoína. Sus diferentes etiologías pueden ser sospechadas y/o confirmadas por aspectos clínicos y exámenes complementarios. Metotrexato Formas de presentación Comienzo insidioso: síntomas generales e inespecíficos por tiempo variado (semanas o meses). el diagnóstico de hepatitis crónica sólo se podía hacer después de 6 meses de persistente actividad inflamatoria bioquímica y requería la confirmación histológica.

. Puede haber además diversos grados de fibrosis y/o cirrosis. Los elementos del diagnóstico sindromático de hepatitis crónica son: Historia clínica: síntomas generales y específicos. Imágenes: puede existir hepatomegalia en estadios iniciales. sin evidencias de enfermedad hepática previa.). Daño hepático crónico: síntomas y signos de insuficiencia hepática crónica y de hipertensión portal (ascitis.. Comienzo agudo: similar a otras causas de hepatitis aguda. puede incluso tener una presentación “fulminante”. encefalopatía. Además de síntomas generales. En etapas más avanzadas se puede detectar ascitis. con diversos grados de hipoprotrombinemia. Otras manifestaciones extrahepáticas posibles son: tiroiditis crónica con hipoti- 184 .JAVIER BRAHM B. Biopsia hepática: confirma alteraciones de la arquitectura lobulillar con distintos grados de infiltración inflamatoria portal. con alta frecuencia pueden presentar síndrome febril y poliartralgias. pero a su vez pueden tener características propias y exámenes específicos. como por ejemplo el virus de hepatitis A. como astenia y adinamia. Laboratorio: elevación variable de transaminasas y de bilirrubina. Asintomático: casos diagnosticados al estudiar pacientes con hallazgos de signos físicos de daño hepático crónico y/o alteraciones de laboratorio o de imágenes. y luego disminución del tamaño hepático y diversos grados de esplenomegalia. HEPATITIS AUTOINMUNE Afecta preferentemente a mujeres. En ocasiones excepcionales. Generalmente. antecedentes personales y familiares relevantes. con insuficiencia hepática y encefalopatía. Diagnóstico Las hepatitis crónicas comparten elementos clínicos y de laboratorio. hemorragia digestiva. especialmente en la adolescencia y climaterio.. según la forma clínica de presentación. pero puede tener un comienzo agudo y excepcionalmente una presentación “fulminante”. que erosiona la placa limitante. es de comienzo insidioso.

esclerodermia y vasculitis. síndrome de Sjögren. Tratamiento La terapia inmunosupresora es altamente efectiva en el control de los síntomas. con reducción posterior según respuesta clínica. que también debe regularse según el caso. Sobre el 80% de los casos de infección con el VHC evolucionarán a la cronicidad. con formación de rosetas. Azatioprina = 1-2 mg/kg. con infiltrado a predominio linfocitos y células plasmáticas. Laboratorio Además de los aspectos propios de todas las hepatitis crónicas. artritis. La principal forma de contagio es la exposición a transfusiones de sangre o derivados (antes de su estudio en los Bancos de Sangre). en la mayoría de los casos en forma indefinida. dado la alta posibilidad de recaídas. El período de tratamiento es prolongado. HEPATITIS POR VIRUS C Es una de las principales causas de hepatitis crónica y principal causa de trasplante hepático de adultos en la actualidad. Sin embargo. la respuesta terapéutica puede constituirse como un “elemento diagnóstico” (prueba terapéutica). Es más. anemia hemolítica. drogadicción intravenosa y otras conductas de riesgo. Biopsia hepática Los elementos característicos son la marcada actividad inflamatoria. Además elevación de inmunoglobulinas.HEPATITIS CRÓNICA roidismo. Sin embargo. mejoría de las alteraciones de laboratorio y en modificar la historia natural de esta enfermedad. antimúsculo liso y excepcionalmente anti LKM1. Prednisona = 0. especialmente IgG y de VHS. en el 40-50% de los casos no hay factores de riesgo conocidos (“formas esporádicas”).5 mg/kg como dosis de inicio. hay casos seleccionados en que podría ser posible la suspensión de la terapia. el laboratorio se caracteriza por la presencia en títulos altos de anticuerpos antinucleares. Su forma de presentación más frecuente es asintomática con alte- 185 . Esta terapia se basa en el uso de corticoides con o sin azatioprina.

La viremia persistente a la mitad del tratamiento. sólo con síntomas generales (adinamia. La utilización de los “Interferones pegilados” asociados a ribavirina parece ser la terapia del presente y futuro. fatigabilidad). sugiere falla en la terapia. por tener importancia pronóstica. incluyendo casos con exámenes funcionales hepáticos normales.JAVIER BRAHM B. Biopsia Hepática Son elementos sugerentes de hepatitis crónica por VHC. Sólo tardíamente aparecen ictericia o signos de enfermedad hepática crónica e hipertensión portal. y grados leves de hemosiderosis y esteatosis macrovesicular. en la actualidad el tratamiento recomendado es la combinación de Interferon (3 MU x 3 veces a la semana) y Ribavirina (800-1. raciones de laboratorio y en otros. deberían estar restringidos a centros de referencia o profesionales calificados. la presencia de folículos linfoides. El diagnóstico se sospecha por la detección de los anticuerpos (medidos por técnicas de ELISA). es del 40-50%. Idealmente debería investigarse además el genotipo viral (especialmente conocer si se trata del genotipo 1).200 mg/día). HEPATITIS POR VIRUS B Aproximadamente el 5-10% de los pacientes con hepatitis aguda B desarrollarán hepatitis crónica. Laboratorio Las alteraciones de laboratorio son habitualmente leves. Tratamiento Después de numerosos intentos de terapia antiviral. Recientemente se ha elaborado PEG-Interferon. El uso y monitorización de estos tratamientos requiere disponer de la adecuada tecnología (biología molecular) y por lo tanto. cualitativa (por técnica de PCR) o cuantitativa/ carga viral (técnicas de bDNA). lo que ha permitido prolongar su vida media y aumentar su actividad antiviral. Las tasas de respuesta sostenida (6 meses después del término de la terapia). por lo que esta debería ser suspendida. Posteriormente es necesario confirmar la presencia de viremia. Los plazos recomendados son 12 meses en los genotipos 1 y 6 meses en los otros casos. con distintos grados de enfermedad 186 . particularmente en relación al tratamiento.

siempre acompañado del anticuerpo Anti-HBc total. drogadicción. Biopsia Hepática Aparte de las características generales de todas las hepatitis crónicas.HEPATITIS CRÓNICA hepática. Sin embargo. las tasas de respuestas favorables (seroconversión del HBeAg al AntiHBe) son de aproximadamente 40-50% de los casos.. promiscuidad. Laboratorio La presencia de infección con el VHB se certifica por la presencia del HBsAg. y dentro de ellas están la nitrofurantoína. particularmente en casos con corta historia de infección. utilizando técnicas de diagnóstico virológicas modernas. En nuestro medio. Tratamiento También debe ser realizado en centros de referencia o profesionales calificados. la Lamivudina puede desencadenar la emergencia de mutaciones del VHB (región YMDD). Esto se logra con la investigación del HBsAg en el citoplasma de los hepatocitos por la tinción de Shikata. incluyendo a aquellos candidatos a trasplante hepático. Este porcentaje aumenta aproximadamente al 90% en casos de transmisión madre-hijo (transmisión vertical). En estos. con resistencia posterior a esta droga. El Interferon en dosis de 5 MU x 3 veces a la semana por 4-6 meses es la droga de elección. baja carga viral y elevado nivel de transaminasas. metildopa y metotrexato. . El 187 . También se puede investigar la presencia del HBcAg por técnicas inmunohistoquímicas. Las alternativas de tratamiento en la actualidad son Interferon o Lamivudina.) y factores laborales (personal de salud). en estos es posible demostrar la infección con el VHB. Para definir el grado de replicación viral y de la actividad de la enfermedad. es necesario además investigar la presencia del HBeAg y su respectivo anticuerpo (Anti-HBe) y del DNA-VHB en el suero (PCR o bDNA). HEPATITIS POR DROGAS Actualmente las drogas son una causa infrecuente de hepatitis crónica.. La Lamivudina en dosis de 100-150 mg/día por plazos no bien definidos (1-2 años) es la otra alternativa. particularmente en pacientes muy descompensados. hay una estrecha relación entre esta infección y conductas de riesgo (homosexualidad.

. antes de plantear el diagnóstico de hepatitis por drogas. Eurohep Study Group for Viral Hepatitis.. Hepatology 1998.. 11ª edición. randomized study. Heintges T et al. Bianchi F B et al. con marcada esteatosis/fibrosis en el caso del metotrexato. Rasenack J et al. Blackwell. 40: 435-56. 188 . sin que existan marcadores diagnósticos. Camma C et al. Evaluation of the safety and efficacy of once-weekly Peg/Interferon Alfa 2A (Pegasys) for chronic hepatitis C. 9. Feinman S V. Por lo anterior hay que excluir otras causas de hepatitis crónica.Alvarez F. N Engl J Med 1997.Sherlock. The treatment of chronic viral hepatitis.Asociación Chilena de Hepatología.. 31: 207-10. Willems B et al. En Disease of the Liver and Biliary System..Czaja A J. Dooley Eds.. 7. han contribuido a su diagnóstico de excepción. 31: 929-38. Hansen B et al. Berg P A.Niederau C. Weilard O. 10: 199-202. Referencias 1. 2... 2002: capítulo 19: 321-33. Interferon-Ribavirin for chronic hepatitis C with and without cirrhosis: analysis of individual patient data of six controlled trials. J Hepatol 1999. The long-term course of chronic hepatitis B..Di Marco V. A multinational. Evolving concepts and treatment strategies. El laboratorio no tiene características especiales. En la biopsia hepática puede haber infiltrado en parte eosinófilo en el daño por drogas en general. Autoimmune hepatitis. Prognosis of chronic hepatitis C: results of a large. Condreay L. 5. Gastr Latinoam 1999. Dig Dis Sci 1995. 3. J Hepatol 2000. Di Bisceglie A. 28: 168795.Schalm S.. 6.JAVIER BRAHM B. Lo Iacono O. 336: 347-56.Hoofnagle J. prospective cohort study. conocimiento de éstas y otras drogas capaces de producir daño hepático y su posterior suspensión. International autoimmune hepatitis group report: review of criteria for diagnosis of autoimmune hepatitis. 32 (Suppl): 29. 30: 257-64.Villeneuve J. 177: 408-13. 8. Chronic hepatitis. 10. Registro de incidencia de hepatitis crónica. Hepatology 2000. Hepatology 1999. Lange S. Gastroenterology 1999. y por nitrofurantoína el aspecto es sugerente de hepatitis autoinmune.Zeuzem S. 4. Lamivudine treatment for decompensated cirrhosis resulting from chronic hepatitis B.

además. La prevalencia e incidencia del HGNA son difíciles de determinar. la cual puede estar asociada a grados variables de inflamación lobulillar con o sin fibrosis. pero en ausencia de ingesta de alcohol en las cantidades conocidas como causantes de daño hepático (mayor de 40 g a la semana). pero existen factores asociados: obesidad y sobrepeso (69-100%).HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO DR. Histológicamente se caracteriza por la presencia de infiltración grasa macrovacuolar. sin embargo. No se conocen los mecanismos etiopatogénicos del HGNA. En la actualidad se acepta que la 189 . Clínicamente suele cursar en forma asintomática y las pruebas hepáticas pueden ser normales. JAIME PONIACHIK TELLER Definición El hígado graso no alcohólico (HGNA) es una entidad cuya importancia ha sido reconocida recientemente. Desde un punto de vista patogénico. se ha observado mayor frecuencia en hombres y menor prevalencia de diabéticos y obesos. Estos hallazgos histológicos en el hígado son similares a los observados en la enfermedad hepática alcohólica (EHA). Probablemente la presencia de dos factores de riesgo parece tener un efecto aditivo aumentando la gravedad del HGNA. existiendo un alto porcentaje donde no se identifica ningún factor predisponente conocido para el HGNA. sobre el 90% de los aumentos inexplicables de aminotrasferasas son causadas por HGNA. o mostrar discreta elevación de aminotranferasas. alcanzando entre el 50-74% en individuos obesos. como causa frecuente e importante de elevación de aminotransferasas y de daño hepático crónico. representan entre el 1-10% de las biopsias hepáticas en centros de referencias. En la población pediátrica se ha descrito un 2. Por otro lado. Clásicamente se ha considerado una enfermedad de mujeres de mediana edad. en series más recientes. pero representa alrededor del 10-24% de la población general. hiperlipidemia (20-80%). y eventualmente puede desarrollarse una cirrosis hepática. de predominio la pirúvica. hecho especialmente frecuente en el caso de la diabetes y la obesidad. que resulta del depósito de triglicéridos dentro de los hepatocitos (esteatosis).6% de prevalencia. obesas y diabéticas. diabetes mellitus tipo 2 (36-75%). fármacos y otros. puede definirse como una enfermedad metabólica adquirida. con cifras de 22 a 53% en niños obesos.

hiperlipemia). diabetes tipo 2. El grado de obesidad se correlaciona con la severidad histológica. La elevación predominante de aminotransferasa pirúvica y la presencia de un hígado intensa y finamente hiperecogénico (patrón brillante) en la ecografía abdominal. sin otra causa identificable de enfermedad hepática crónica. pueden estar activadas por estímulo de endotoxinas bacterianas producidas en el intestino delgado. Los exámenes de laboratorio pueden ser normales o presentar leves alteraciones. Clínica En la mayoría de los casos. Los parámetros bioquímicos de función hepatocelular (albúmina. y la liberación de determinadas citoquinas proinflamatorias. el HGNA es asintomático. existe una elevación de la fosfatasa alcalina y de la g-glutamil-transpeptidasa. En esta evolución. puede progresar hasta una cirrosis en ausencia de manifestaciones clínicas. Para establecer el diagnóstico de HGNA es necesario que se cumplan tres condiciones: 190 . Con menor frecuencia. pueden presentar astenia y dolor en hipocondrio derecho con hepatomegalia al examen físico. sin embargo. Algunas de estas citoquinas. Aunque el HGNA se encuentra entre las causas de cirrosis previamente catalogadas como criptogenética. no está establecida la frecuencia con que se produce ni el tiempo requerido para ello. En ocasiones se detecta una alteración del perfil metabólico del fierro (cifras altas de ferritina con saturación de transferrina normal). bilirrubina) no suelen estar alterados. En ocasiones. siendo mayor el aumento de la pirúvica. como el TNF-α. esteatosis hepática constituye la lesión precursora necesaria para la aparición de inflamación y luego fibrosis. especialmente en presencia de alguno de los factores reconocidos como de riesgo (obesidad. la formación de radicales libres del oxígeno (ROS) a partir de la peroxidación de la grasa. tales como un aumento de aminotransferasas (2-3 veces su valor normal). actividad de protrombina. Diagnóstico El HGNA siempre debe ser incluido entre las posibilidades diagnósticas de pacientes con hipertransaminasemia crónica. cuyo significado en la actualidad es incierto.JAIME PONIACHIK T. se han implicado tres mecanismos: la hiperinsulinemia e insulinorresistencia.

basta recomendar la reducción gradual de peso si existe obesidad. e infiltrado de polimorfonucleares. ni tampoco en evitar la progresión de la enfermedad. En la esteatosis hepática simple. No está determinada la cuantificación exacta del grado de pérdida de peso que se requiere para normalizar el perfil hepático. queda por establecer qué actitud terapéutica debemos adoptar en los casos cada vez más frecuentes del HGNA. esteatosis. se considera un ritmo adecuado disminuir 3-4 kg al mes. Biopsia hepática con lesiones típicas. aunque no se ha demostrado un efecto beneficioso en la inflamación ni en la fibrosis. tales como: Hepatitis C. el control de la hiperglicemia e hiperlipemia. La presencia de esteatosis pura en la biopsia hepática parece claramente tener un mejor pronóstico. Además. B. metabólica u otras. autoinmune. La reducción del peso. y utilizando los marcadores bioquímicos clásicamente reconocidos para el alcoholismo como volumen corpuscular medio de los hematíes y gamma-glutamil-transpeptidasa. Tratamiento No existe ninguna terapia. a diferencia de los pacientes que presentan fibrosis. Ausencia de otras causas de enfermedad hepática crónica. dato que suele obtenerse mediante la anamnesis (paciente y familiares). de predominio macrovesicular y centrolobulillar. Desafortunadamente. y evitar o discontinuar el uso de fármacos potencialmente tóxicos son las claves del tratamiento en este momento. en los que no se identifica ninguna de las condiciones de riesgo tradicionalmente aceptadas en la literatura. puede observarse en los nódulos. 3. aunque esta sea inicial. que a la fecha. tales como: a) Esteatosis simple: depósito aislado de grasa en el citoplasma de los hepatocitos. haya probado su eficacia de manera científica en la mejoría de las lesiones del HGNA. parece que estas medidas no son útiles en todos los pacientes. El control del peso y el ejercicio parece traducirse en una mejoría de la bioquímica hepática y de la esteatosis. cuerpos de Mallory. 2. La mayoría de las medidas recomendadas consisten en modificar los factores de riesgo que han sido asociados a la HGNA. b) HGNA con inflamación “Esteatohepatitis” con o sin fibrosis y c) Cirrosis: nódulos de regeneración rodeados de bandas de fibrosis. evitando las 191 .HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO 1. Ausencia de exposición al alcohol (ingesta menor a 40 g semanales).

e incluso la inflamación y fibrosis. No se ha establecido el tiempo ni la dosis capaz de producir HGNA.JAIME PONIACHIK T. pero los resultados son muy preliminares. el tratamiento antibiótico es capaz de prevenir o revertir la esteatosis. características del HGNA. En cuanto a los fármacos implicados en la aparición del HGNA. no se consigue evitar la progresión en todos los casos. Por ello. parece lógico evitar su administración y retirarlos si se sospecha hepatotoxicidad. Considerando que la hiperinsulinemia e insulino resistencia pueden intervenir en la patogenia del HGNA. es posible que en un futuro próximo puedan desarrollarse terapias específicas para evitar la aparición de inflamación y fibrosis. determinadas citoquinas (TNF-α). resección intestinal masiva). Basándose en las teorías patogénicas actuales que implican a las endotoxinas bacterianas. a pesar de controlar adecuadamente su causa. Se han evaluado algunos de estos tratamientos específicos que podrían actuar sobre mecanismos patogénicos del HGNA. También el control del peso parece ser el pilar básico en el control de la hiperlipemia asociada al HGNA. Aunque no existe una pauta establecida. En los casos de HGNA asociada a sobrecrecimiento bacteriano (cirugía de la obesidad. ya que se movilizan grandes cantidades de ácidos grasos. no ha demostrado mejoría bioquímica ni histológica en estos pacientes. independientemente de cuál sea su causa. divertículos de intestino delgado.000 mg/d durante periodos de 3 meses alternando con otros sin tratamiento. El ácido ursodeoxicólico a dosis de 13-15 mg/Kg/día durante 12 meses. en el HGNA. se han buscado fármacos que puedan detener la progresión del HGNA. Al igual a lo que sucede en la hepatitis alcohólica con la supresión del alcohol. del que existe un estudio piloto con resultados 192 . Sustancias antioxidantes como el α-tocoferol. es la segunda condición asociada al HGNA en orden de frecuencia. puede existir mejoría de laboratorio y de la esteatosis hepática. muchos pacientes diabéticos son obesos y múltiples estudios han demostrado la mejoría en la tolerancia a la glucosa tras la disminución de peso. lo que empeoraría más la esteatosis hepática. y formación de radicales libres de oxígeno. reducciones rápidas. pero sin estimular la secreción de insulina. se han buscado nuevos fármacos que mejoren el control de la glicemia. la mayoría de estudios utilizan el metronidazol a dosis de 750-2. como el clofibrato. La diabetes mellitus tipo 2. pero no del resto de lesiones morfológicas del HGNA. El uso de hipolipemiantes.

Nonalcoholic steatohepatitis: an expanded clinical entity. Younossi Z. 3.. J Hepatol 1998... Nonalcoholic steatohepatitis (NASH): a disease of emerging identity and importance.HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO favorables. Giral P. los anticuerpos antiTNF α y el uso de antibióticos. Referencias 1. 4. Nonalcoholic steatohepatitis. Gastroenterology 1994. 19: 2219. Gastroenterology 2000. son medidas que en un futuro pueden demostrar su utilidad..Diehl A M.Bacon B. 5. no se debe olvidar que estos pacientes parecen ser especialmente sensibles a pequeñas cantidades de etanol.Ratziu V. Ann Intern Med 1997. Este tiene las mismas indicaciones que para el resto de las etiologías de cirrosis. Gordon F.Angulo P. 23: 1464-7. es similar al de la cirrosis de otra etiología. 29: 495-501. probablemente como consecuencia de un polimorfismo genético en el citocromo CYP2E1 o en el TNF-α.. McGill D. J Gastroenterol Hepatol 1997. Lindor K. Por último. Lindor K. Nonalcoholic fatty liver. y el S-adenosil-L-metionina (SAME).Angulo P. Batts K. 8.Matteoni C.. Hepatology 1999. Day C. 2. Crippin J et al. Independent predictors of liver fibrosis in patients with nonalcoholic steatohepatitis. y en algún caso se ha descrito la recurrencia de la enfermedad al persistir el factor etiológico. Semin Liver Dis 1999. Gramlich T et al. Liver fibrosis in overweight patients. 116: 1413-9.Sheth S.. Janney C. por lo que se debe prestar especial atención a la abstinencia alcohólica. 118: 1117-23. N Engl J Med 2002.James O. 6. 10. Lindor K. 193 . 9. Nonalcoholic fatty liver disease: a spectrum of clinical pathological severity. 107: 1103-9. Nonalcoholic steatohepatitis.Ludwig J.. Nonalcoholic steatohepatitis. incluyendo el trasplante hepático. Chopra S.. Gastroenterology 1999. Ursodeoxycholic acid or clofibrate in the treatment of non-alcohol-induced steatohepatitis: A pilot study. 12: 398-403.Laurin J. Hepatology 1996. 126: 137-45. Keach J. Charlotte F et al. 346: 16: 122131. 7. Farahvash M. 30: 1356-62. El manejo terapéutico de las descompensaciones de la cirrosis hepática esteatohepatítica. Neuschwander-Tetri B..

Alteraciones producidas por la injuria primaria Detectadas casi siempre por las pruebas hepáticas. Colestasia Crónica (CBP. transfusiones. episodios de ictericia en el pasado. Clásicamente se describe la inflamación y necrosis que persiste en el tiempo como la causa de fibrosis y regeneración nodular (cirrosis). La distorsión vascular y la fibrosis que afecta los vasos sanguíneos conduce a la hipertensión portal. medicamentos). Enfermedades Metabólicas.DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO DR. Clínica El primer recurso al enfrentar un paciente con DHC es la anamnesis. Hepatitis Crónica (Virus. En especial debe preguntarse por ingesta de alcohol (idealmente también a otro informante cercano al paciente). autoinmune. Hígado Congestivo Crónico. 194 . esplenomegalia y circulación colateral) y evaluar el grado de encefalopatía. En el examen físico debe palparse el hígado y buscar estigmas de DHC e hipertensión portal (ascitis. hábitos. cirugía previa. medicamentos. colestasia crónica y DH de origen metabólico). Definimos a grandes rasgos un patrón de citolisis o de colestasia crónica o bien alteraciones mixtas e inespecíficas en las que se superponen ambas (Ver capítulos Hepatitis crónica. HUGO SILVA CALCAGNI Definición Cualquier injuria persistente al parénquima hepático puede ser capaz de producir un daño morfológico y/o funcional. DHC Criptogénica. enfermedades hepáticas en familiares directos. CEP. otros). Estos procesos pueden ser consecuencia también de colestasia crónica y de otras causas menos frecuentes: • • • • • • Causas de daño hepático crónico (DHC) Esteato Hepatitis (Alcohólica y No Alcohólica).

Como regla general se requiere un tiempo de protrombina sobre 60% y recuento de plaquetas mayor de 60. Actualmente la mayor parte de las biopsias hepáticas se realizan previa marcación del sitio de punción sugerido por ecografía. colestasias). lo que se realiza en la práctica con controles ecográficos seriados junto con la medición de afetoproteínas. las derivadas de la hipertensión portal y algunas infiltraciones difusas. infiltrativas. sin embargo. las complicaciones son especialmente hemorrágicas (hemoperitoneo y hematoma subcapsular) y hemopneumotórax. esplenomegalia y circulación venosa colateral porto-sistémica. Mayor importancia tiene la detección de Carcinoma Hepatocelular en DHC. Los métodos de diagnóstico por imágenes tienen mayor sensibilidad que el examen físico para detectar ascitis.000 por mm3. se presentan cuando el DHC está establecido y avanzado (cirrosis). El aumento de la densidad hepática asociada a infiltración de fierro (hemocromatosis) puede cuantificarse con TAC o RNM aunque no por ecografía. estas técnicas permiten visualizar las alteraciones morfológicas del hígado. En DHC. inflamación o fibrosis. Las complicaciones del procedimiento son infrecuentes y la mortalidad excepcional. Es útil en el diagnóstico y etapificación de una enfermedad hepática crónica. Se ha establecido que el 82% de 195 . Las alteraciones morfológicas más comúnmente detectadas son el crecimiento del lóbulo caudado. La infiltración de grasa en el hígado se detecta frecuentemente en las ecografías aunque puede también evaluarse por tomografía axial computada (TAC) o resonancia nuclear magnética (RNM). Como en las enfermedades hepáticas se afecta la hemostasia. o detectar alteraciones no inflamatorias ( vasculares. las atrofias de segmentos y la irregularidad de los contornos. La comprobación de la permeabilidad de la vena porta con eco doppler se utiliza para detectar trombosis tumorales o benignas (de la vena porta) y tiene especial importancia para la selección de terapias y eventualmente contraindicar procedimientos quirúrgicos (trasplante). establecer el grado de necrosis. Biopsia hepática. En estas condiciones aumenta la eficacia en obtener muestra al primer intento.DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO Alteraciones morfológicas hepáticas Métodos de diagnóstico por imágenes. definir presencia de cirrosis.

Estudio virológico: Antígeno superficie Virus B y Anti-HCV. Por otra parte. aún teniendo hipertensión portal. existen algunas enfermedades. • • • • Anamnesis dirigida: alcohol etc. sin las alteraciones morfológicas ni funcionales de significación (esquistosomiasis. que es el más utilizado. hipertensión portal idiopática). En la Tabla 1 se presenta la clasificación de Child-Pugh. pueden no presentar ninguno de estos signos. Auto-anticuerpos: Anti-nucleares. por lo que se prefiere (en general) hospitalizar durante 24 h para mejor control del paciente. generalmente poco avanzado. excreción de aniones. esplenomegalia o ascitis.HUGO SILVA C. 196 . poco frecuentes. las complicaciones se producen en las primeras 10 horas y el 96% en las primeras 24 h. que producen casi exclusivamente hipertensión portal. gastropatía hipertensiva. grado de encefalopatía y estado general. Alteraciones producidas por la hipertensión portal Existe un nivel de presión portal (gradiente porto-sistémico) sobre el cual aparecen los signos clínicos de hipertensión portal: várices esofágicas. Electroforesis de proteínas. Todo DHC de causa poco clara o desconocida debe tener una información mínima imprescindible. Alteraciones de la función hepato-celular Existen diversos métodos para evaluar la insuficiencia hepato-celular en un paciente con DHC. Esencialmente combinan la medición de parámetros que evalúan la capacidad de síntesis hepática. Anti-músculo liso y antimitocondriales. no alcanzan este nivel de gradiente y por lo tanto. Algunos pacientes con DHC. especialmente por su simpleza y aplicabilidad general. Los pacientes con cirrosis biliar primaria deben ajustar los puntajes en las cifras de bilirrubina. Estudio etiológico del DHC Varía de acuerdo a la presunción o certeza del diagnóstico.

En alcohólicos puede ser necesario suministrar vitaminas del complejo B y ácido fólico. La alimentación debe ser completa y variada cuidando evitar la desnutrición.8 < 30% De acuerdo al puntaje obtenido se dividen en tres grupos A (buen pronóstico) 5 .3. En pacientes con encefalopatía crónica en los que se debe restringir aminoácidos-aromáticos. supra-hepáticas. Debe aportarse vitaminas liposolubles y calcio en colestasias crónicas. existen preparados comerciales a base de aminoácidos ramificados o dietas que tienen en cuenta este factor (Dieta de Matzkies).50% 3 III a IV Difícil manejo >3 < 2. Generalmente corresponde a personas que pueden realizar actividades cotidianas en forma normal. vía biliar. Otros específicos: a1 antitripsina.5 30 .06 puntos B (intermedio) 7 . A todo paciente con DHC debe prohibírsele el consumo de alcohol.15 puntos Manejo general del DHC El manejo del paciente con DHC varía según la etapa de evolución en que se encuentre. El uso de medicamentos debe ser indicado por médico y debe tener especial cuidado con la prescripción de benzodiazepinas y antiinflamatorios. Clasificación de Child-Pugh Puntuación Encefalopatía Ascitis Bilirrubina (mg/dl) Albúmina (g/dl) T Protrombina 1 Ausente Ausente o leve >1a2 > 3. Ceruloplasmina en menores de 40 años y estudio de fierro. infiltración grasa.5 > 50% 2 I a II Moderada Controlable por diuréticos 2a3 2.09 puntos C ( mal pronóstico) 10 .8 . 197 . Tabla 1.DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO • • Ecotomografía Abdominal: visualización de vena porta.

Etiology.HUGO SILVA C. Esta decisión puede ser más o menos predecible según la etiología.Khakoo S. tomando en cuenta la predicción del pronóstico vital y también factores relacionados con la realidad local. Referencias 1. que suponen un pobre pronóstico vital o cuando el deterioro de la calidad de vida es lo suficientemente importante. 80: 887-906. Se recomienda realizar ecografía hepática y a-fetoproteína cada 6 meses. Detección precoz del carcinoma hepato-celular: Se realiza en forma sistemática en DHC de origen viral.. Arrese M. resultados y complicaciones en 349 procedimientos. Screening and Treatment of Hepatocelular Carcinoma. Debe tenerse en cuenta también que el paciente no haya desarrollado complicaciones extra-hepáticas o deterioro importante de su estado general. 4.. Gastr Latinoam 2002. 13: 107-15. La decisión del momento de transplantar es crítica pues debe tomarse lo suficientemente temprano para asegurar la sobrevida postoperatoria. y para esto la cirrosis biliar primaria es un caso ejemplar. 9: 145-9.Moseley R. Riquelme A. 198 . 80: 1121-45. 7ª Ed. 3. 5... Med Clin North Am 1996. Saunders 2002. Biosia Hepática: indicaciones. 1996. Smok et al. Manejo y prevención de las complicaciones del DHC • • • Prevención primaria y secundaria de hemorragia digestiva y PBE (ver capítulo complicaciones de la cirrosis). cuando se produce alguna complicación severa con descompensación del DHC. Grellier L. Cada caso debe ser evaluado individualmente por un equipo multidisciplinario. El trasplante hepático se plantea generalmente en etapas avanzadas de la enfermedad hepática. Evaluation of abnormal liver function tests.Mancilla C. El tratamiento de las complicaciones del DHC se detallará en el capítulo correspondiente. Valoración del pronóstico vital en la cirrosis hepática: de la clasificación Child al índice MELD. 2. Soni P et al.Cortés P.. Gastr Latinoam 1998. Benavente D.Sleisenger and Fortrand’s Gastrointetinal and Liver Diseases. Med Clin North Am.

con una probabilidad de sobrevida inferior al 50% a cinco años. lo que determina la activación de los sistemas vasopresores y retenedores de sodio y agua (renina-angiotensinaaldosterona. Aunque se han propuesto numerosos agentes vasodilatadores 199 . Patogenia Aunque la patogenia de la ascitis no está todavía totalmente aclarada. el síndrome hepatorrenal (SHR) y la peritonitis bacteriana espontánea (PBE).COMPLICACIONES DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO DRA. lo que se traduce en un aumento del volumen líquido extracelular. El segundo consiste en la aparición de una hipovolemia efectiva y el consiguiente descenso de la presión arterial. Esta vasodilatación determinará dos tipos de eventos. ROSA M. A partir del momento en que aparecen las complicaciones. que se acumula en la cavidad peritoneal en forma de ascitis y en el tejido intersticial en forma de edema. PÉREZ AYUSO El pronóstico de la cirrosis hepática es excelente mientras la enfermedad se mantiene compensada. Las complicaciones de la cirrosis hepática son: la aparición de ascitis y en estrecha relación con ella. el primero se relaciona con el aumento secundario del influjo en la microcirculación esplácnica. ASCITIS Los pacientes con cirrosis hepática desarrollan con frecuencia alteraciones en la regulación del líquido corporal. principalmente localizada en el territorio esplácnico. la encefalopatía hepática (EH) y la hemorragia digestiva por várices esófago-gástricas. El desarrollo de ascitis suele ser el primer signo de descompensación en la mayoría de pacientes cirróticos y se asocia a un mal pronóstico. que condiciona un incremento en la formación de linfa a través de un aumento de la presión capilar y de la permeabilidad esplácnica. nervioso simpático y hormona antidiurética). la teoría más recientemente aceptada es la siguiente (Figura 1): la existencia de una hipertensión portal sinusoidal sería el primer evento que condicionará la aparición de una vasodilatación arterial sistémica. Ambos eventos actuando simultáneamente conducen a la formación continua de ascitis. el pronóstico es malo dependiendo del tipo y el grado de insuficiencia hepatocelular.

Evaluación del paciente con ascitis Debe efectuarse tras 3 ó 4 días de dieta hiposódica (2 g Na/día) y sin diuréticos y tiene dos objetivos: 1) Establecer el tratamiento más apropiado del síndrome ascítico-edematoso y 2) establecer el pronóstico inmediato y a medio plazo. creatininemia. glucosa y LDH. concentración total de proteínas y de albúmina.ROSA M. de agua y el SHR en las fases más avanzadas de la enfermedad. Patogenia de la ascitis. incluyendo albuminemia y protrombinemia. Esta evaluación comprende: a) Pruebas de función hepática. HIPERTENSION PORTAL VASODILATACION ARTERIAL ESPLÁCNICA ↑ PRESION CAPILAR Y PERMEABILIDAD ESPLÁCNICA HIPOVOLEMIA EFECTIVA ↓ TA ACTIVACION SISTEMAS VASOCONSTRICTORES Y RETENEDORES SODIO Y AGUA ASCITIS Figura 1. d) Ecografía 200 . el más importante parece ser el óxido nítrico (NO). y la indicación de trasplante hepático. b) Pruebas de función renal: BUN. electrolitos plasmáticos y excreción urinaria de electrolitos en 24 horas. La paracentesis exploradora debe repetirse de forma rutinaria en cada hospitalización. para establecer el estado evolutivo de la enfermedad y su pronóstico (score Child-Pugh). como responsables de la vasodilatación esplácnica. PÉREZ A. c) Paracentesis exploradora. La aparición de ascitis está relacionada con la presencia de una serie de alteraciones de la función renal:la retención renal de sodio. con el objeto de confirmar que se trata de una ascitis por hipertensión portal (gradiente albúmina sérica-albúmina en líquido ascítico > 1) y descartar la existencia de una peritonitis bacteriana espontánea. El examen del líquido ascítico debe incluir recuento celular.

deben asociarse furosemida (40 mg/día) y espironolactona (100 mg/día). ajustando la dosis de diuréticos según la respuesta (estimada por la evolución del peso corporal. todo en una única dosis por la mañana como dosis de partida. Restricción de sodio y diuréticos Actuamos sobre la retención renal de sodio. y entre un 5 a 10% de cirróticos sin insuficiencia renal. como dosis inicial. sin efectos secundarios. En general se recomienda la siguiente pauta: • Ascitis grado 1: Escasa. Se considera respuesta diurética insatisfactoria. El objetivo es detectar tempranamente la aparición de una insuficiencia renal por diuréticos y de trastornos electrolíticos. porcentaje que es más elevado en los pacientes con insuficiencia renal. • Ascitis grado 2: El volumen de ascitis oscila entre 3 y 6 litros. Tratamiento Tenemos la posibilidad de actuar a nivel de los distintos eventos fisiopatológicos de la ascitis que acontecen secuencialmente. presentan una ascitis refractaria al tratamiento diurético. con el objetivo de descartar la existencia de un carcinoma hepatocelular sobreañadido y de una trombosis portal. perímetro abdominal y excreción urinaria de sodio). pero no está exento de complicaciones (insuficiencia renal. hiponatremia dilucional. cuando la pérdida de peso es 201 .COMPLICACIONES DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO abdominal y niveles plasmáticos de alfa-fetoproteína. etc). Los pacientes deben reevaluarse cada 5 días. Si los niveles plasmáticos de creatinina y/o BUN son iguales o superiores a 1. Nunca debe administrarse furosemida de forma aislada. Una vez alcanzada la dosis de diuréticos eficaz. creatinina y electrolitos plasmáticos hasta alcanzar la dosis de diuréticos adecuada. debe iniciarse el tratamiento con furosemida (80 mg/día) y espironolactona (200 mg/día). los controles pueden distanciarse.2 mg/dl y 25 mg/dl. El 90% de los pacientes responden a este tratamiento. Deben controlarse inicialmente cada 5 días con BUN. Dieta hiposódica (2 g /día) y espironolactona 100 mg/día. El diurético de elección en el tratamiento de la ascitis por hipertensión portal es la espironolactona. si la excreción urinaria de sodio es superior a 10 mEq/día. diuresis de 24 h. trastornos electrolíticos. Si la excreción de sodio es inferior a 10 mEq/día y BUN normal. respectivamente. Espironolactona 100 mg/día.

Esta definición incluye dos subtipos diferentes: “Ascitis resistente a los diuréticos” y “ascitis intratable con diuréticos”: • Ascitis resistente a los diuréticos: No responde a la restricción de sodio (50 mEq/día) y a la máxima dosis de diuréticos (furosemida 160 mg/d y espironolactona 400 mg/d). PÉREZ A. Paracentesis evacuadora La paracentesis terapéutica total (una sola sesión) está indicada en las siguientes situaciones: Ascitis a tensión (grado 3) y ascitis refractaria al tratamiento diurético. el desarrollo de esta complicación no es reversible espontáneamente y se asocia a una menor supervivencia. que obliga a reducir la dosis de diuréticos. la ascitis es refractaria. a pesar del tratamiento diurético. los pacientes deben continuar siempre con tratamiento diurético para evitar el reacúmulo rápido de la ascitis. por último. 6-8 g/l de ascitis extraída (50% durante la paracentesis y la otra mitad 6 horas después). cuando no puede eliminarse con el tratamiento diurético habitual o cuando su reaparición. Según el Club Internacional de la Ascitis. Se considera recurrencia temprana la 202 . y respuesta diurética excesiva. que se asocia a la extracción de un volumen importante de ascitis y que se caracteriza por una disminución del volumen plasmático efectivo secundario a una mayor vasodilatación esplácnica. administrada un mínimo de 7 días. Tras la paracentesis evacuadora. En estos pacientes el tratamiento ideal es la paracentesis total (se discutirá más adelante). • inferior a 200 g/día después de tres días de tratamiento. Otras alternativas Entre el 10 a 20% de los pacientes cirróticos presentan una ascitis refractaria al tratamiento diurético. cuando la pérdida de peso es superior a 500 g/día en los pacientes sin edemas. Ascitis grado 3: El volumen es de alrededor de 10 litros. o superior a 1 kg /día en los pacientes con edemas. Esta alteración se asocia a un reacúmulo más rápido de la ascitis. tras una paracentesis evacuadora. el 20% de estos pacientes desarrollan insuficiencia renal y/o hiponatremia dilucional y. no puede prevenirse con diuréticos. asociada a tratamiento diurético de mantención. debe administrarse siempre seroalbúmina. El objetivo es prevenir la disfunción circulatoria postparacentesis. o recurre tempranamente tras una paracentesis evacuadora.ROSA M. Cuando la paracentesis evacuadora es superior a 5 litros.

obliga a reservar su indicación a pacientes seleccionados. Se considera falta de respuesta al tratamiento diurético cuando la pérdida de peso diaria es inferior a 200 g/d y la excreción urinaria de sodio es inferior a 50 mEq/d durante los 4 últimos días de la dosis máxima de diuréticos. debe indicarse TIPS en la ascitis refractaria. Lo anterior asociado a la alta frecuencia de disfunción del TIPS (obstrucción) y a su elevado costo. la última alternativa es el trasplante hepático. dentro de las 4 semanas tras su remisión. Finalmente. Como consecuencia induce un incremento de la excreción de sodio y reducción del volumen de la ascitis y de los requerimientos diuréticos. El TIPS es claramente superior a la paracentesis evacuadora. sin esperar a que aparezcan las otras complicaciones descritas (ascitis refractaria. En el manejo de la ascitis refractaria cabe destacar 4 alternativas: La anastomosis peritoneo-venosa (P-V). e incluso puede mejorar la función renal en pacientes con SHR. Resumen tratamiento de la ascitis: • Indicaciones del tratamiento diurético: a) Ascitis leve (grado 1) o moderada (grado 2). Los TIPS se colocan mediante técnicas de radiología intervensionista y determina un descenso importante del gradiente de presión portal y secundariamente una reducción de la actividad de los sistemas vasopresores y antinatriuréticos. el que debe realizarse tempranamente tras el primer episodio de ascitis. En conclusión. • Ascitis intratable con diuréticos: No puede ser eliminada o recurre tempranamente debido a que el desarrollo de complicaciones secundarias a los diuréticos impide alcanzar una dosis eficaz. cuando la frecuencia de las paracentesis evacuadoras sea superior a una al mes y el paciente presente una función hepática aceptable. SHR y PBE). en los que la paracentesis evacuadora no sea eficaz.COMPLICACIONES DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO reaparición de ascitis de moderada a tensa. la derivación porto-sistémica transyugular intrahepática (TIPS) y el trasplante hepático. b) Ascitis a tensión con compartimentalización por adherencias. la paracentesis evacuadora asociada a expansión plasmática con albúmina. La paracentesis evacuadora asociada a albúmina constituye la primera alternativa en el manejo de la ascitis refractaria. pero con resultados discordantes respecto a la sobrevida y con una mayor prevalencia de EH. 203 . candidatos a trasplante hepático. donde la paracentesis evacuadora no es eficaz.

infección bacteriana. SÍNDROME HEPATORRENAL Definición El Club Internacional de la Ascitis ha definido dos tipos de SHR: SHR tipo 1.5 mg/dl o clearance de creatinina < 40 ml/min. PÉREZ A.5 mg/dl en menos de 2 semanas. • Ausencia de shock. especialmente en el curso o tras la resolución de una PBE. Paracentesis total + albúmina iv (6-8 g/l): a) Ascitis a tensión. hipovolemia. con aumento de un 100% de la creatinina plasmática hasta un nivel > 2. La perfusión renal en pacientes cirróticos con ascitis sin insuficiencia renal se mantiene dentro de unos 204 .ROSA M. SHR tipo 2. En algunos pacientes este SHR se desarrolla espontáneamente. se relaciona con una complicación. La aparición de un SHR se asocia a una elevada mortalidad a corto plazo. sin un factor precipitante identificable. drogas nefrotóxicas. • No mejoría de la función renal tras retirar diuréticos y expansión de la volemia con 1. Deterioro leve y progresivo de la función renal. en otros. Trasplante hepático: a) Tras el primer episodio de ascitis y en ascitis refractaria. • • • c) Sólo edema sin ascitis y d) Prevención de la recurrencia de ascitis tras la paracentesis evacuadora. b) Ascitis refractaria. Además se han definido una serie de criterios mayores para el diagnóstico de este síndrome: • Disminución del filtrado glomerular: creatinina plasmática > 1. en cambio. su consecuencia clínica principal es la aparición de una ascitis refractaria.5 litros de un expansor del plasma. Deterioro rápido y progresivo de la función renal. o un descenso del 50% del clearance de creatinina hasta un nivel < 20 ml/min en igual período. TIPS en ascitis refractaria cuando la paracentesis sea ineficaz en presencia de una buena función hepática y como puente al trasplante hepático. • Proteinuria < 500 mg/d y ausencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa. Patogenia El SHR se desarrolla siempre en pacientes con cirrosis hepática avanzada e hipertensión portal grave.

además del trasplante hepático. Tratamiento Sigue siendo una complicación de difícil manejo. logran la regresión del SHR que persiste tras suspender el tratamiento. de demostrarse su eficacia real. El SHR se desarrolla cuando la activación de los sistemas vasoconstrictores supera a los mecanismos vasodilatadores. se necesitan estudios controlados y con un mayor número de pacientes para aceptar este tratamiento en la práctica clínica. faltan estudios prospectivos y controlados. Estos estudios han observado que se logra mejorar la función renal en estos pacientes. Entre ellos. si es posible. Existen estudios no controlados con dos análogos de la vasopresina. prostaglandinas). lo que conduce a una vasoconstricción renal y a una reducción del filtrado glomerular. tales como EH y deterioro de la función hepática. por no asociarse a complicaciones isquémicas. si bien esta indicación debe hacerse. • Aumento del volumen plasmático efectivo. Por otro lado. permitiendo que aproximadamente 2/3 de los pacientes lleguen al trasplante. SNS y ADH) y los sistemas vasodilatadores renales (NO. • Descenso de la presión portal. Se puede lograr mediante agentes con un potente efecto vasoconstrictor en el territorio esplácnico. son los que determinan un aumento del volumen plasmático efectivo y los que inducen un descenso significativo de la presión portal. en aquellos pacientes que vayan a trasplantarse en un corto período. Los únicos métodos eficaces. Finalmente. y por el momento debe considerarse sólo como puente al trasplante hepático. pero se asocia a una elevada incidencia de complicaciones. el de elección es la terlipresina. estos pacientes pueden manejarse eventualmente con terlipresina asociada a albúmina o mediante la colocación de TIPS. Como puente hasta el trasplante. Mediante la colocación de TIPS. ornipresina y terlipresina. ambos asociados a la administración de albúmina iv. Sin embargo. antes de la aparición del SHR.COMPLICACIONES DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO límites normales gracias a la existencia de un equilibrio entre los sistemas vasoconstrictores activados (SRAA. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA La PBE es la infección del líquido ascítico (LA) que se produce en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal. el tratamiento de elección del SHR es el trasplante hepático. Su prevalencia en 205 . y únicamente podría indicarse.

es altamente sugestiva de peritonitis secundaria.ROSA M. siempre que predominen los PMN. el examen citoquímico del sedimento del LA y en el cultivo del mismo. • Totalmente asintomática diagnosticada a raíz de una paracentesis rutinaria. • Hemorragia digestiva. por lo que un único episodio. sin esperar el resultado microbiológico. • Manifestaciones clínicas de deterioro de la función hepática (encefalopatía hepática). Para este examen debe inocularse una cantidad mínima de 10 ml de LA en 2 frascos de hemocultivo (aerobio y anaerobio) en la cabecera del paciente y remitirse sin demora al laboratorio de microbiología. ¿Cuándo debe realizarse una paracentesis exploradora?: 1) En todos los pacientes con ascitis que ingresan en el hospital. La PBE es un factor predictivo de elevada mortalidad a mediano plazo. 2) Siempre que un paciente con ascitis presente: • Signos o síntomas de peritonitis. • Deterioro de la función renal. La forma de presentación clínica de la PBE es muy variable: • Cuadro típico de peritonitis. la recurrencia tras un primer episodio de PBE es de 75% anual y la mortalidad de alrededor del 20%. ya es indicación de trasplante hepático. Pacientes con recuento de PMN igual o > 250/µl y cultivos negativos de LA y sangre. 206 . debe considerarse que tienen una “PBE con cultivo negativo”. Con esta metódica se alcanza entre el 50 y 70% de positividad. El diagnóstico de PBE se basa en un recuento de PMN igual o > 250/µl. el 20% son cocos grampositivos y enterococos en el 10%. debido a la baja concentración de bacterias en el LA. • EH o deterioro función renal. cirróticos que ingresan en el hospital oscila entre el 10-30%. El hallazgo de una tinción de Gram positiva a varios gérmenes. • Signos de infección sistémica. En el 70% de las PBE los gérmenes responsables son aerobios gramnegativos (principalmente Escherichia coli). En esta situación debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico. PÉREZ A. el que se basa en el recuento diferencial. Diagnóstico El pronóstico de la PBE depende principalmente de la precocidad de su diagnóstico.

5 g/kg el primer día y 1 g/kg el tercer día. Tratamiento Comprende tres aspectos: el control hemodinámico. AINE). puesto que una intervención quirúrgica en un paciente con PBE puede deteriorarlo gravemente. Debe sospecharse la existencia de una PBS cuando coexisten en el examen del sedimento del LA dos o más de los siguientes parámetros: • [glucosa] < 50 mg/dl • [proteínas] > 10g/l • [LDH] > LDH plasma. tinción de Gram LA o en ambos → Ascitis polimicrobiana. Previene el deterioro de la función renal y mejora la sobrevida intrahospitalaria. la prevención de complicaciones y el tratamiento antibiótico empírico. diuréticos. 207 . Sin embargo. clavulánico. Tratamiento antibiótico empírico Cefotaxima 2 g/12 h durante un mínimo de 5 días. Se recomienda en pacientes con mayor riesgo de desarrollar un deterioro de la función renal: niveles basales de BUN > 30 mg/dl y/o creatinina plasmática > 1 mg/dl.COMPLICACIONES DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO La mayoría de las peritonitis bacterianas en los pacientes cirróticos con ascitis son espontáneas. paracentesis evacuadora. Ceftriaxona y Amoxicilina-ac. Un 30% de los pacientes presentan deterioro de la función renal incluso en los casos de buena respuesta al tratamiento antibiótico. Albúmina iv de 1. La sospecha de PBS se basa en las características del LA y en la ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico inicial. en cambio es el procedimiento adecuado para la PBS. el diagnóstico diferencial con la secundaria (PBS) es muy importante. Cefonicid. 2. Evitar maniobras que favorecen el deterioro de la función renal: fármacos nefrotóxicos (aminoglicósidos. Este deterioro es un factor predictivo de elevada mortalidad (casi de un 100%). ¿Cómo prevenir el deterioro de la función renal?: 1. Otras alternativas eficaces son: Ceftazidima. o • Varios gérmenes en cultivo LA. o bilirrubinemia > 4 mg/dl. Prevención de complicaciones La PBE se asocia a complicaciones relacionadas con el deterioro de la función hepática y renal.

si éste era positivo. la PBE puede ser producida por cocos Gram positivos o por bacilos Gram negativos resistentes a las quinolonas. • • Ante un fracaso del tratamiento antibiótico debe: Descartarse una PBS. Los pacientes con PBE no complicada y que no reciban quinolonas como profilaxis pueden tratarse con quinolonas por VO: norfloxacino 400 mg/12 h o ciprofloxacino 500 mg/12 h. • Ausencia de una disminución significativa (< 25%) en el recuento de PMN en el LA en paracentesis control (48 h). para determinar el recuento de PMN y repetir el cultivo del LA. No existe consenso sobre la necesidad de establecer la duración del tratamiento antibiótico en función de la normalización del recuento de PMN en el LA. En los pacientes en los que no se resuelve la infección la mortalidad es muy elevada aunque se modifique el tratamiento antibiótico adecuadamente. Para ello. el recuento de PMN en LA es < 250/µl. el hemograma se ha normalizado y se ha negativizado el cultivo del LA. Modificar el tratamiento antibiótico empíricamente o según antibiograma si existe. En estos pacientes. siempre considerando la posibilidad de una PBS. La única forma de mejorar la supervivencia en estos pacientes es detectar la falla del tratamiento de forma precoz. considerando resuelta cuando desaparecen todos los signos locales y sistémicos. y desarrollan una PBE no debe modificarse el tratamiento empírico descrita inicialmente. Criterios de la falla del tratamiento antibiótico • Deterioro clínico rápido o ausencia de mejoría en signos y síntomas locales y sistémicos de infección dentro de las primeras 48 h. Deben evitarse siempre los antibióticos aminoglicósidos. aunque esta medida parece razonable y es ampliamente utilizada. 208 . PÉREZ A. siempre y cuando hayan desaparecido los signos y síntomas locales y sistémicos de infección. En los pacientes que reciben quinolonas como profilaxis. Mediante el tratamiento antibiótico empírico se resuelve la infección en aproximadamente el 90% de los casos. La cefotaxima es muy efectiva en estos casos y no existen evidencias sobre la necesidad de asociar ampicilina desde el inicio del tratamiento. debe realizarse una evaluación clínica periódica y una paracentesis de control 48 h después de iniciado el tratamiento antibiótico. La duración del tratamiento antibiótico debe ser de 5 días como mínimo.ROSA M.

b) presencia < 10 g/l de proteínas en el LA. No existe consenso sobre la indicación de profilaxis primaria en los pacientes con sólo < 10 g/l de proteínas en LA en ausencia de una bilirrubina elevada o plaquetas disminuidas. • Pacientes < 10 g/l de proteínas en LA y en las situaciones antes descritas: Norfloxacino oral 400 mg/día de forma permanente mientras exista ascitis. El riesgo de PBE en estos casos es > 40%.clavulánico. Sólo en pacientes sin antecedentes de PBE. Siempre debe efectuarse una paracentesis exploradora antes del inicio de la profilaxis antibiótica. en lista de espera para trasplante hepático (no existe consenso al respecto por falta de estudios prospectivos).COMPLICACIONES DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO Profilaxis La PBE es un factor predictivo de elevada mortalidad a mediano plazo y una indicación de trasplante hepático. Otras alternativas: ciprofloxacino oral 750 mg/semanal y trimetroprim-sulfametoxazol doble concentración oral 5 días/semana. En los pacientes sin ascitis y con hemorragia digestiva. porque hasta un 20% presentan alguna infección en el momento de su hospitalización y hasta un 50% la desarrollará durante el ingreso. c) Pacientes con < 10 g/l de proteínas en LA. cuya probabilidad de presentar esta complicación es del 30 al 50%. ciprofloxacino o amoxicilina-ac. 209 . Debemos distinguir dos tipos de profilaxis: • Profilaxis primaria. también es recomendable realizar profilaxis antibiótica. con elevado riesgo de presentar un primer episodio: a) pacientes con ascitis y hemorragia digestiva. Existen meta-análisis que han demostrado que la profilaxis tiene buena relación costo-beneficio. y/o un recuento de plaquetas < 90. cuya probabilidad de recidiva es superior al 50% anual. Cabe destacar que sólo existe un estudio que evaluó la eficacia de estos dos últimos antibióticos y con un escaso número de pacientes. por el elevado riesgo de que estos pacientes ya tengan una PBE en el momento de la hospitalización.000/ µl. mejora la sobrevida y retrasa la indicación de trasplante hepático. • Profilaxis secundaria. Si se usa la vía sistémica: cefotaxima. ¿Qué antibióticos deben emplearse en cada caso? • Pacientes con hemorragia digestiva: Norfloxacino oral 400 mg c/12 h durante 7 días. En todos los pacientes que hayan presentado un episodio previo de PBE. en pacientes con hospitalizaciones prolongados o con bilirrubina > 3 mg/dl.

determinantes y precipitantes. Se produce como consecuencia de la incapacidad del hígado para detoxificar ciertas sustancias con actividad cerebral. Ambos mecanismos permiten que la sangre intestinal llegue al cerebro sin haber sido depurada por el hígado y coexisten en las enfermedades crónicas del hígado. • Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/ día mientras el paciente presente ascitis. Se considera que la aparición de EH en un paciente se debe a la presencia de tres tipos de factores: los factores predisponentes. Existen meta-análisis que demuestran que la profilaxis de la PBE se asocia a una mejoría de la sobrevida y presenta una buena relación costo-beneficio si se aplica en pacientes con riesgo elevado de infección: a) Antecedentes de PBE y b) Proteínas < 10 g/l en LA asociada a bilirrubinemia > 3 mg/dl o plaquetas disminuidas (< 90. Todo paciente que haya presentado un episodio de PBE debe evaluarse para trasplante hepático. PÉREZ A. Patogenia No se conocen las sustancias que provocan la alteración de la neurotransmisión en la EH. En resumen: Todo paciente cirrótico con ascitis debe ser sometido a una paracentesis exploradora aunque no tenga signos de infección. El paso de estos productos intestinales con toxicidad cerebral se debe a 2 mecanismos: La alteración de la función hepatocelular y la presencia de colaterales portosistémicas. 210 . se puede suspender ante un largo periodo sin ascitis. Sin embargo.000/µl). • • • ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Definición La EH es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso que aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas.ROSA M. se cree que el origen de estas sustancias podría ser intestinal.

Aguda o subaguda recurrente. • Transgresiones dietéticas. • Infecciones. 4. con una evolución de curso oscilante en intensidad y habitualmente es progresiva e irreversible. Si bien el amonio puede que sea el factor más importante. pero con normalidad absoluta en los intervalos. 2. Factores determinantes No se han identificado con claridad las sustancias responsables de la alteración en la neurotransmisión. sus niveles en la periferia no reflejan con exactitud las alteraciones neuroquímicas. 5. Es permanente. • Insuficiencia renal. Este tipo suele presentarse en pacientes con una cirrosis hepática y un elevado grado de anastomosis portosistémicas. Episodios sucesivos durante meses o años. EH latente. aunque con medidas adecuadas pueden ser reversibles y controlables. 3. Sólo detectable mediante exploraciones complementarias. • Sedantes.COMPLICACIONES DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO Factores predisponentes La insuficiencia hepatocelular y la presencia de colaterales portosistémicas son factores imprescindibles para que se produzca la EH. Recidivante. • Estreñimiento. Factores precipitantes • Hemorragia digestiva. La toxicidad del amonio se debe a cambios intracerebrales secundarios a su metabolismo. Manifestaciones clínicas 1. 211 . Aguda o subaguda. ya que existe una mala correlación entre los niveles arteriales y el grado de EH y clínicamente no es útil. la importancia de su medición en sangre es discutible. Episodios muy ocasionales de duración o intensidad variables. Crónica. • Alteraciones hidroelectrolíticas. ya sean espontáneas o quirúrgicas (shunt portocava). La clasificación de la EH se puede ver en la Tabla 1. Aparece de forma brusca o de manera subaguda en el curso de una semana. sin intervalos libres de signos o síntomas de EH.

Grados de encefalopatía hepática Estado mental Grado I Euforia-depresión Bradipsiquia Trastornos del lenguaje Inversión del ritmo del sueño Acentuación del grado I Somnolencia Comportamiento inadecuado Flapping Discreto Grado II Evidente Grado III Pérdida de conciencia (respuesta a estímulos intensos) Presente Lenguaje incoherente Grado IV Coma profundo Ausente Hallazgos al examen físico • Flapping tremor o asterixis. Diagnóstico El diagnóstico es fundamentalmente clínico. que sólo tienen utilidad en la valoración de la respuesta al tratamiento más que en el diagnóstico. 212 . pero existen exploraciones complementarias de ayuda como: • EEG: Las alteraciones observadas no son específicas. Se caracterizan por una lentificación difusa de todo el trazado. • Hiperventilación. a veces en rueda dentada). Tabla 1. • Los potenciales evocados visuales o auditivos.13 ciclos/seg) pasa a ritmos theta (5-7 ciclos/seg) y en fases avanzadas a ondas de mayor amplitud y menor frecuencia llamadas ondas delta. PÉREZ A. • Hiperreflexia y en fases más avanzadas convulsiones (focales o generalizadas) y posturas de descerebración. • Una manifestación infrecuente es la paraparesia espástica secundaria a desmielización de la médula espinal. De ondas alfa (8.ROSA M. • Disfunción neuromuscular que se manifiesta por una dificultad para coordinar diversos grupos musculares y cambios en el tono muscular (rigidez. • Muy ocasionalmente fetor hepático.

trasgresiones dietéticas. Los más frecuentes son: hemorragia digestiva. En los episodios de EH se aconseja adoptar las siguientes medidas generales: • Identificación del factor precipitante. Actúa como laxante osmótico. donde por acción de la flora sacarolítica se desdobla. alteraciones hidroelectrolíticas. 213 . En la última. Este descenso de pH del lumen del colon disminuye la absorción y aumenta la excreción fecal del amoníaco. en las formas crónicas. el explorador mide el tiempo que tarda el paciente en unir correlativamente mediante trazos una serie de números distribuidos al azar. Tratamiento La conducta terapéutica es la misma que en cualquier paciente con disminución del nivel de conciencia. La lactulosa llega intacta al colon. Se aconsejan enemas con 2 litros de agua con 100 cc de lactulosa una vez y máximo dos veces. Lactitol (beta-galactósido-sorbitol): Semejante a la lactulosa. es de alrededor de 4050 g/día. ser más barato y tener igual eficacia. que incluyen el test de conexión numérica y la exploración de la disgrafía. Tiene como ventajas ser menos dulce. • Lavado intestinal. insuficiencia renal. No se conoce el mecanismo de acción en la EH. Su finalidad es evacuar restos fecales retenidos o restos de sangre en el caso de la hemorragia digestiva.COMPLICACIONES DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO • Las pruebas psicométricas. con restricción total de proteínas de origen animal. no la posee el organismo. En el colon es hidrolizado por las bacterias. Dosis 30 cc/6 h. que por lo general. La dieta pobre en proteínas deberá ser extrema en episodios agudos de EH. necesaria para su metabolismo. hasta los límites tolerados. producir menos flatulencia. • Fármacos que disminuyan la flora colónica Lactulosa: Disacárido cuya disacaridasa. infecciones y uso de sedantes. • Suspensión temporal de diuréticos. • Dieta hipoproteica. produciéndose ácido láctico que provoca acidificación en la luz intestinal. El objetivo es lograr 2-3 deposiciones pastosas al día. estreñimiento. para ir aumentando el aporte alimentario proteico de forma paralela a la mejoría del paciente. tener menos efectos laxantes (la lactulosa puede provocar hipernatremia).

Hasta un 10% de la neomicina se absorbe por la luz intestinal y es un antibiótico de la familia de los aminoglicósidos. • Si EH grado II a III colocar una SNG. en general todos los pacientes con várices esofágicas moderadas o grandes deben ser sometidos a profilaxis primaria. Profilaxis del primer episodio hemorrágico por várices Debe realizarse en aquellos pacientes con elevado riesgo de sangrar. HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VÁRICES ESOFÁGICAS (PROFILAXIS) El manejo de la hemorragia activa por várices es tratado en el capítulo Hemorragia digestiva alta. La dosis 1 g/6 h. son los disacáridos sintéticos y la neomicina. • En EH grado III intubar profilácticamente para evitar la aspiración bronquial. ni administrarla más de 10 días. La frecuencia de las endoscopías será cada 2 años en pacientes compensados y sin várices en el primer examen. para reducirla progresivamente. y sólo deberán ser sometidos a nuevas endoscopías en caso de ligadura endoscópica o hemorragia. Por esta razón. Los pacientes con várices grandes deberán recibir tratamiento profiláctico del primer episodio hemorrágico. con eficacia en el tratamiento de la EH. y anualmente en pacientes descompensados. Se recomienda no prescribirla al existir compromiso renal. sin várices en el primer examen o con várices pequeñas. todos los pacientes cirróticos deben ser sometidos a un estudio endoscópico aunque nunca hayan presentado un episodio de hemorragia digestiva. La familia está impactada al ver a su ser querido en estas condiciones. La administración de 214 . Neomicina: Antibiótico no absorbible que disminuye la flora intestinal. la atrofia de las vellosidades intestinales con la malabsorción consiguiente y la posible infección secundaria por gérmenes resistentes. Las únicas terapias específicas. Los tratamientos prolongados tienen como principal inconveniente la oto y nefrotoxicidad.ROSA M. El único tratamiento seguro y eficaz en el momento actual es la administración de β-bloqueadores no selectivos. Para concluir debemos recordar que: • Un paciente en EH es un ser humano grave que puede recuperar totalmente sus funciones cerebrales. PÉREZ A. • Hidratar adecuadamente.

La ligadura de las várices es el tratamiento endoscópico de elección en esta fase. con una reducción del riesgo de hemorragia de 60 a 40% en los estudios controlados. complicaciones (hemorragia por úlcera esofágica. En los pacientes que presenten contraindicaciones formales para la administración de β-bloqueadores (ente 15 y 25%) o desarrollen efectos secundarios (alrededor del 15%) podría plantearse la ligadura endoscópica de las várices. El control de la FCB. se asocia a un menor riesgo de: recidiva hemorrágica. Prevención de la recidiva hemorrágica por várices Los pacientes que sobreviven a la primera hemorragia por rotura de várices esofágicas. El tratamiento farmacológico combinado de β-bloqueadores + nitratos. La administración de propranolol debe ser dos veces al día. presentan un riesgo elevado de recidiva hemorrágica y muerte. mortalidad a largo plazo y se necesitan menos sesiones para la erradicación de las várices. estenosis etc). La dosis máxima de propranolol será de 160 mg/12 h. iniciándose con 20 mg/12 h vo con control previo de la frecuencia cardíaca basal (FCB). la escleroterapia de las várices y las derivaciones porto-sistémicas quirúrgicas y no quirúrgicas. La dosis debe ajustarse cada 24-48 h hasta lograr una reducción de un 25% de la FCB siempre y cuando no sea inferior a 55 ppm.COMPLICACIONES DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO propranolol o nadolol se asocia a un descenso significativo del riesgo del primer episodio hemorrágico por várices. Globalmente este riesgo es de hasta un 80% a los dos años de seguimiento. Con respecto al tratamiento combinado farmacológico y endoscópico parece lógico aconsejarlo sobre todo mientras las várices no están erradicadas. El nadolol puede administrarse una vez al día. todavía esta en evaluación en profilaxis primaria. Tanto el tratamiento farmacológico con β-bloqueadores como el endoscópico. en pacientes con parámetros endoscópicos de elevado riesgo de hemorragia. De ahí la gran importancia de este tipo de profilaxis. que se concentran en las primeras 6 semanas. para ajustar la dosis. Aunque no existen suficientes evidencias al respecto. No se recomienda en la profilaxis del primer episodio hemorrágico la administración de nitratos (mononitrato de isosorbide) de forma aislada. se sugiere esta combinación sobre todo como terapia de segunda línea 215 . debe realizarse no antes de dos horas después de la última dosis. ya que al compararla con la escleroterapia. partiendo con 40 mg. han demostrado ser eficaces.

Updating Consensus in Portal Hipertension: Report of the Baveno III Consensus Workshop on definitions. . 3. García-Tsao G.. Aún está en evaluación. BMJ Books 2000: 443-55. El tratamiento farmacológico combinado βbloqueadores + nitratos (mononitrato de isosorbide). and spontaneous bacterial peritonitis. 5. Diagnosis. methodology and therapeutic strategies in portal hipertension. McDonald J W. 2. Ed.1ª alternativa. Gastroenterolgy 2001. Navasa M et al and the International Ascites Club. combinación de ambos . logra un mayor descenso de la presión portal y por lo tanto.Butterworth R F.3ª alternativa y puente al trasplante). 120: 726-48. la profilaxis de la recidiva precoz (drogas vasoactivas durante 5 días tras el tratamiento endoscópico) y la profilaxis de la recidiva tardía (ligadura endoscópica o tratamiento farmacológico .. J Hepatol 2000. Finalmente. Hepatic Encephalopathy: Treatment. J Hepatol 2000. En: Evidence Based Gastroenterology and Hepatology .Francis R.García-Tsao G.Ferenci P. Complications of cirrhosis III. La anastomosis espleno-renal (“shunt de Warren”) en los pacientes Child A y TIPS en los pacientes Child B o C. si fracasa el tratamiento de segunda línea (farmacológico + ligadura) deben considerarse las intervenciones derivativas quirúrgicas y no quirúrgicas. ascites.. En resumen. un menor riesgo de hemorragia por várices. Eds. Hepatic encepha-lopathy. Müller Ch. 4.Rimola A. 32 (Suppl 1): 171-80.2ª alternativa. J Hepatol 2000. 33: 846-52. sin diferencias en la mortalidad a largo plazo. Current management of the complications of cirrosis and portal hipertensión: Variceal hemorrhage. 216 . cirugía derivativa o TIPS . treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document.ROSA M. Referencias 1.. si bien existen estudios aislados que demuestran mayor eficacia en comparación con el tratamiento endoscópico (escleroterapia y ligadura). 32: 142-53. el control del episodio agudo hemorrágico (1ª alternativa drogas vasoactivas + trat. endoscópico. cirugía derivativa o TIPS como 2ª alternativa y puente al trasplante hepático). el tratamiento de la hemorragia por várices comprende: La profilaxis del primer episodio hemorrágico (propranolol -1ª alternativa y ligadura como 2ª alternativa). Burroughs A K and Feagan B G. cuando han fracasado los tratamientos iniciales (β-bloqueadores o ligadura endoscópica). PÉREZ A.

fundamentalmente oxidativas. Las reacciones de fase I. deben ser transformadas en compuestos más polares para su eliminación renal o biliar. nitrofurantoína). En la práctica clínica es esencial que cualquier paciente con ictericia o alteración de las “pruebas hepáticas” sea interrogado cuidadosamente respecto a uso de medicamentos. causando necrosis celular. son catalizadas por enzimas de la familia del citocromo P-450. Los medicamentos también pueden causar hepatitis crónica (metildopa. Este proceso tiene lugar en el hígado. incluso de medicina alternativa como hierbas. 4-metilendioximetamfetamina) puede causar daño hepático agudo severo.HÍGADO Y DROGAS DR. alteraciones vasculares como la enfermedad venooclusiva y el síndrome de Budd-Chiari. Patogenia El daño hepático puede ser causado por dos mecanismos: toxicidad directa o idiosincrasia (Tabla 1). y por lo tanto. habitualmente en dos fases. anticonceptivos orales) y neoplasias (anticonceptivos orales. Se estima que produce más del 40% de las hepatitis agudas en personas mayores de 50 años y alrededor del 20 al 25% de los casos de insuficiencia hepática aguda. cirrosis (metotrexato). el daño hepático por medicamentos es una de las causas más frecuentes de enfermedad hepática. ya que se han descrito numerosos casos de daño hepático por estos agentes. sulfatos o glutatión que se excretan. Las reacciones de fase II neutralizan estos metabo-litos conjugándolos con glucurónidos. capaces de inducir lipoperoxidación o de unirse covalentemente a macromoléculas o al DNA. vitaminas y “productos naturales”. En esta fase se generan con frecuencia metabolitos reactivos. (azatioprina. También se debe tener presente que el uso de drogas ilícitas como cocaína y “Extasis” (5-metoxi-3. esteatohepatitis (amiodarona). esteroides anabólicos). 217 . JUAN RAMÓN SOTO HENRÍQUEZ Introducción Junto a los virus y al alcohol. Metabolismo de drogas Las drogas son generalmente lipofílicas.

sexo. ocurren en aproximadamente el 25% de los pacientes con reacciones idiosincráticas. dieta. Idiosincrasia En la hepatotoxicidad por idiosincrasia o indirecta. consumo de alcohol. en estos casos.JUAN RAMÓN SOTO H. por ser de uso muy frecuente es el paracetamol. producen daño hepático regularmente en los individuos expuestos a una dosis suficiente. o la producción excesiva de metabolitos tóxicos. causando los diferentes cuadros clínicos. Se piensa que este fenómeno se debe a una variabilidad genética de las isoenzimas del citocromo P-450. De más de 900 medicamentos que han sido incriminados en casos de hepatotoxicidad. Manifestaciones extrahepáticas de hipersensibilidad como fiebre. capaces de dañar los hepatocitos. leucocitosis y eosinofilia. después de un período de latencia corto y las lesiones son reproducibles en animales de experimentación. erupción cutánea. enfermedad preexistente y consumo simultáneo de otros fármacos pue- 218 . Tabla 1. Tipos de hepatotoxicidad Reproductibilidad experimental Directa Ej: paracetamol Idiosincrática Ej: isoniacida Si No Dosis Incidencia dependencia en humanos Latencia Si No Alta Baja Corta A menudo larga Toxicidad directa Los tóxicos directos o intrínsecos. Ello determinaría la ausencia de metabolismo de un precursor determinado. la excreción biliar o las estructuras vasculares del hígado. sólo unos pocos son tóxicos directos y el más importante. Factores asociados como edad. el daño es impredecible y ocurre rara vez e independiente de la dosis en quienes reciben el medicamento. artralgias. se formarían metabolitos tóxicos que probablemente generarían anticuerpos.

La mortalidad de la hepatitis medicamentosa aguda ictérica. que conduce a insuficiencia hepática y muerte o requiere trasplante hepático. Algunas drogas en las que se ha descrito hepatotoxicidad severa se mencionan en la Tabla 2. El daño hepático agudo de tipo idosincrático por medicamentos puede causar un cuadro hepatocelular (hepatitis aguda) o una colestasia aguda. Un ejemplo destacado es la influencia de la desnutrición. pero no siempre. en estas condiciones. En el cuadro de tipo hepatocelular. sin trasplante. es de 10% y la de la insuficiencia hepática aguda por drogas. produciendo desde alteración asintomática y reversible de los exámenes de laboratorio. necrosis hepatocelular aguda. Clínica La expresión clínica de la hepatotoxicidad es extraordinariamente variable. es de 80%. en aumentar la susceptibilidad al daño por este fármaco. Tabla 2. exacerbando o atenuando el potencial hepatotóxico de un medicamento. Drogas que se han asociado a insuficiencia hepática aguda Ácido valproico Amoxicilina -ac. hasta insuficiencia hepática aguda.HÍGADO Y DROGAS den interferir en el metabolismo hepático de los medicamentos. el consumo de alcohol o de otras drogas que interfieran con el metabolismo del paracetamol. actuando como inductores o inhibidores enzimáticos. se puede producir hepatoxicidad severa definida como una lesión hepática usualmente. con dosis ligeramente superiores a las terapéuticas (4-8 g al día) y ser gravísimo. el que puede producirse. clavulánico Cocaína Diclofenaco Extasis Fenitoína Flutamida Paracetamol Propiltiouracilo Sulfas Halotano Hidroxicloroquina Isofluorano Isoniazida Ketoconazol Nimesulida 219 .

y que los estudios previos a la comercialización. prescritos. se deba muy probablemente a drogas o alcohol. varía de pocos días a años (metotrexato). aumenta la probabilidad de que una hepatopatía sea de origen tóxico: los pacientes con SIDA son más propensos a desarrollar hepatotoxicidad. Prevención de la hepatotoxicidad Dado que muchos fármacos nuevos se incorporan cada año al uso clínico. Aunque el período de latencia entre la administración del fármaco y la presentación. • Colestásica: aumento aislado de la fosfatasa alcalina (FA) mayor de 2 o TP/FA menor o igual a 2. • Mixta: TP mayor de 2 veces lo normal. Debe efectuarse una anamnesis detallada. una reacción hepatotóxica no estaba presente al comenzar la administración del fármaco sospechoso y se resuelve con su retirada. de libre adquisición o autoindicados. Ciertos grupos de fármacos como los AINEs.JUAN RAMÓN SOTO H. son insuficientes para configurar con exactitud el potencial de hepatotoxicidad 220 . aumento de FA y relación TGP/FA mayor de 2. el diagnóstico se basa en la suposición de esta posibilidad y en la exclusión de otras causas de hepatopatía. Generalmente. antibióticos o antituberculosos. son más comúnmente involucrados que otros en la producción de toxicidad hepática. Diagnóstico Al no existir ningún parámetro clínico o de laboratorio específico de hepatotoxicidad. En algunos grupos de población. deben considerarse como especialmente sospechosos los consumidos en los tres meses previos. alimentos (hongos) o exposición a tóxicos domésticos o industriales. así como una hepatitis aguda en un mayor de 50 años. mayor o igual a 5. Basándose en los exámenes de laboratorio las reacciones hepatotóxicas se pueden clasificar en: • Hepatocelular: aumento aislado de la transaminasa pirúvica (TP) mayor de 2 veces lo normal o la relación TP/FA (expresados en múltiplos del valor máximo normal). menor de 5. que incluya todos los fármacos consumidos. productos naturales (hierbas) que en forma errónea son considerados seguros.

ante signos o síntomas sospechosos. Respecto a los pacientes. tacrina. se requiere una actitud cautelosa de los médicos al prescribir fármacos. En los pacientes con enfermedad hepática. nitrofurantoína. especialmente los de recién introducción.HÍGADO Y DROGAS idiosincrática de cada medicamento. pero su eficacia no ha sido demostrada por estudios controlados. Sin embargo. metildopa y diclofenaco. 221 . se deben evitar siempre que sea posible. isoniacida. En cuanto al futuro. amoxicilina-ácido clavulánico). Los corticoides se suelen usar en pacientes con manifestaciones evidentes de hipersensibilidad. amiodarona. Se ha recomendado la monitorización mediante exámenes de laboratorio. la mejoría gradual del cuadro clínico tras la retirada del fármaco es la regla. ácido valproico. el uso de medicamentos capaces de producir hepatotoxicidad. para identificar a las personas susceptibles. con ictericia. Junto con lo anterior se deben mantener debidamente informados y comunicar las posibles reacciones hepatotóxicas sufridas por sus pacientes. (transaminasas. La hospitalización está indicada en los pacientes con reacción de tipo hepatocelular clínicamente aparente. la prevención de la hepatotoxicidad por medicamentos probablemente se realizará por estudios genéticos de amplificación molecular. Tratamiento La medida principal es la suspensión inmediata del medicamento sospechoso. en aquellos pacientes que reciben medicamentos con hepatotoxicidad potencialmente grave y relativamente frecuente como carbamazepina. ocasionalmente (difenilhidantoína. como la PCR. la reacción puede empeorar durante semanas después de la suspensión o progresar desde el inicio a insuficiencia hepática aguda. ya que la mortalidad en estos casos es de alrededor del 10%. ya que el diagnóstico puede ser muy difícil y más grave el pronóstico. deberían saber que la hepatotoxicidad es un riesgo potencial de muchos tratamientos y deberían ser instruidos de la necesidad de suspenderlos de inmediato. fosfatasa alcalina. g-glutamiltranspeptidasa y bilirrubina) cada uno a dos meses.

Ecstasy: a common cause of severe acute hepatotoxicity. 21: 97-9. Reddy K et al.. Acetaminophen (paracetamol) hepatotoxicity with regular intake of alcohol: Analysis of instance of therapeutic misadventure..Kaplowitz N. Center for Drug Evaluation and Research: www. Causality assesment versus-guilt-by-association in drug hepatotoxicity.uk/index. Filadelfia.. 4: 73-96.Zimmerman H.fda. J Hepatol 1991. Liver disease caused by drugs.gov/cder/livertox 10. 1221-52. En la intoxicación por paracetamol se dispone de un antídoto específico.. Scharschmidt. 4. Mas A. Pharmacogenetics. 6. B M J 2000. WB Saunders. 1998.Encinas A.Andreu V. “Sleisenger & Fordtran’s: Gastrointestinal and Liver Disease” 6a Ed. 5. BF y Sleisenger MH.. Gastroenterol Hepatol (Barcelona) 1998. Smith R.htm 222 . la N-acetilcisteína que se puede usar por vía oral o intravenosa.. La hepatotoxicidad: la prevención como objetivo.. 7.Farrell G. 320: 987-90.. el mejor efecto se obtiene si se usa antes de las 12 horas de la ingestión del fármaco. Drug induced liver disease. 9.JUAN RAMÓN SOTO H. Hepatology 1995. Smith G. 33: 308-10. Bruguera M et al. Clin Liver Dis 2000. 12: 312-15. anesthetics and toxins en: Feldman M. 2. 8. 29: 394-7.Silva M.Medicines Control Agency (Gran Bretaña): www.Zimmerman H.. Hepatic dysfunction accompanying acute cocaine intoxication. 3..gov. Bruguera M. Referencias 1. J Hepatol 1998. Ed. Maddrey W. Roth D.mca. Hepatology 2001. 22: 767-73.Wolf CR.US Food and Drug Administration.

UU. frecuente en la población caucásica. Su ausencia determina daño celular progresivo por predominio de la actividad de enzimas proteolíticas que se asocia a daño hepático y en algunos casos a enfisema pulmonar. se observa en 1/1. La α-1-AT es un inhibidor de una serie de proteasas (tripsina. • Enfermedad de Wilson. • Porfirias hepáticas. En algunos casos se pueden expresar como una falla hepática fulminante en un lactante o pueden debutar como cirrosis o hepatocarcinoma en un anciano.600 a 1/2. en población noreuropea blanca la incidencia de la mutación homozigota es de 1/1. Alrededor del 5% de todos los trasplantes hepáticos realizados actualmente en EE. especialmente de origen nor-europeo. La forma patológica más 223 . Epidemiología Es una alteración metabólica hepática frecuente.UU.ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO DR. La forma alélica normal se denomina PiMM. quimotripsina y principalmente la elastasa) presentes normalmente en los neutrófilos. • Hemocromatosis. RODRIGO ZAPATA LARRAÍN Las enfermedades metabólicas del hígado incluyen a un grupo de enfermedades hereditarias. que se pueden manifestar a diferentes edades y cuya presentación clínica es muy variable según de cual se trate. Etiopatogenia La α-1-AT es sintetizada casi exclusivamente en el hígado y el gen responsable de su síntesis se encuentra ubicado en el cromosoma 14. incluiremos sólo a las siguientes patologías: • Déficit de α-1 Antitripsina. son debidos a complicaciones derivadas de alguna enfermedad metabólica hepática. En este capítulo.000 nacidos vivos. DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA (α-1-AT) α Definición y concepto Enfermedad hereditaria autosómica recesiva. En EE.500.

entre 8-12% presenta colestasia hepática y hasta el 50% de los lactantes tendrán elevación generalmente asintomática de transaminasas. Deben descartarse otras causas de daño hepático (viral. • Biopsia hepática: Es útil en homozigotos en quienes se observan gránulos PAS positivos. El diagnóstico se plantea frente a la sospecha clínica y con ayuda de exámenes complementarios de laboratorio que incluyen: • Nivel sérico de α-1-AT < 25% del límite normal. En pacientes con formas alélicas mutantes se retiene y acumula la proteína en el retículo endoplásmico determinando daño celular por desbalance proteolítico. frecuente que determina enfermedad hepática y pulmonar es la variante PiZZ. El consumo de alcohol. Alrededor de un 10% de los portadores de la forma homozigota del déficit de α-1-AT progresa con los años a un daño hepático crónico y cirrosis. La ictericia puede durar hasta un año. En algunos pacientes persiste la elevación asintomática de transaminasas durante años. Al examen físico lo único relevante es la hepatoesplenomegalia y en niños más grandes. El cuadro se inicia entre las 2 semanas y los 4 meses de edad. Alrededor del 5-10% de los pacientes presentarán compromiso pulmonar. que se expresa como enfisema pulmonar en el adulto. diastasa resistentes presentes en el retículo 224 . Corresponde a la segunda causa más frecuente de colestasia neonatal. Diagnóstico El diagnóstico debe realizarse en base al análisis de fenotipo y no sólo por el nivel plasmático de α-1-AT. aunque existen muchas otras variantes estructurales de la α-1-AT (más de 75 variantes) con menor importancia fisiopatológica. drogas. La α-1-AT es producida en el retículo endoplásmico rugoso del hepatocito y transferido por secreción al Golgi. drogas hepatotóxicas o simultaneidad con otras hepatopatías aumenta la incidencia de cirrosis. • Inmunofijación y análisis de fenotipo. El nivel de actividad plasmática de α-1-AT en sujetos PiZZ es de menos del 15% de la actividad normal. después de la atresia biliar.RODRIGO ZAPATA L. En los recién nacidos PiZZ. algunos signos de hipertensión portal (ascitis y circulación colateral). etc). • Electroforesis de proteína con disminución del nivel de α-1-globulina. Clínica Se manifiesta como ictericia neonatal y elevación de transaminasas.

además permite corregir el defecto metabólico. se pueden clasificar de acuerdo al sitio más importante de 225 . pues el paciente adquiere el fenotipo del donante y alcanza niveles plasmáticos normales de α-1-AT. con excepción del primero. mioglobina. No es claro porqué algunos pacientes desarrollan daño hepático y otros permanecen asintomáticos con daño mínimo o ausente.ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO endoplásmico de los hepatocitos. citocromos P450 y transportadores de electrones. Existen 8 pasos enzimáticos en la vía sintética del heme y la deficiencia en cualquier paso enzimático. La molécula heme es sintetizada principalmente en la médula ósea (75-80%) y en el hígado (15-20%) y es un componente esencial de variadas proteínas incluyendo: hemoglobina. dependiendo de la enzima alterada (Figura 1). PORFIRIAS HEPÁTICAS Definición y concepto Grupo de enfermedades metabólicas causadas por deficiencias genéticas de enzimas que participan en las vías biosintéticas del grupo heme. Evitar el tabaco para retrasar la aparición del enfisema. Clasificación Existen siete variedades de porfirias. Parece razonable mantener la lactancia materna hasta el año de vida para disminuir las manifestaciones colestásicas y en algunos casos puede asociarse el uso de ácido ursodeoxicólico oral. En pacientes con daño hepático avanzado la alternativa es el trasplante hepático ortotópico que. Los intermediarios en la formación del heme (precursores) se denominan porfirinas y no tienen efectos fisiológicos conocidos. Esto corresponde al material proteico no secretado. El uso de terapias de reemplazo con a-1-AT es polémico. sin embargo. determina una forma específica de porfiria (Figura 1). su acumulación y excreción excesiva se asocia a enfermedades clínicas características. En adultos puede haber progresión a una hepatitis crónica activa o cirrosis. Otras terapias se están investigando incluyendo terapias génicas. En niños habitualmente hay colestasia con cambios inflamatorios mínimos y/o esteatosis. Tratamiento El tratamiento es inicialmente de soporte.

paresia o parálisis ascendente o incluso cuadriplejia) y alteraciones neuropsiquiátricas (ansiedad. PE. Durante la crisis aguda se produce un aumento en la excreción urinaria de porfobilinógeno y ácido aminolevulínico. convulsiones y coma). Puede ser heredada en forma autosómica dominante aunque más frecuentemente es adquirida. PVG y la AlaD-porfiria. vómitos y constipación). confusión. El 80% de los pacientes con crisis agudas son mujeres (18-45 años de edad). Las tres primeras se heredan por mecanismos autosómicas dominantes y la ALA-D-porfiria es autosómica recesiva. PVG. Las porfirias hepáticas son cinco e incluyen a la PAI. Epidemiología La PCT es la más frecuente de las porfirias y generalmente se manifiesta después de los 20 años de edad.RODRIGO ZAPATA L. La PAI es la más frecuente de las porfirias agudas y se observa en 5-10/100. alteraciones neurológicas (neuropatía periférica ocasionalmente con compromiso de pares craneales. 226 . AlaD-Porfiria y la PCT. se sabe que los niveles elevados de porfirinas (precursores grupo heme) tendrían efectos citotóxicos en tejidos neurales y cutáneos. El dolor abdominal es causado por neuropatía periférica y se observa en el 90-95% de la porfirias agudas hepáticas. CP. PVG y la PP. Cada variedad a su vez se caracteriza por la excreción aumentada y acumulación de una determinada porfirina y por un cuadro clínico típico.000 personas. alucinaciones. sin embargo. Las primeras cuatro variedades presentan crisis agudas típicas. Las porfirias cutáneas incluyen a la PCT. psicosis aguda. Etiopatogenia Los mecanismos que explican los síntomas no están del todo aclarados. producción de la porfirina o sus precursores (porfirias hepáticas o eritropoyéticas) o de acuerdo a sus características clínicas (porfirias agudas o cutáneas). Clínica Las porfirias agudas hepáticas incluyen a la PAI. Las crisis se caracterizan por ataques recurrentes y muy intensos de síntomas neuroviscerales (dolor abdominal con náuseas. CP. depresión. siendo autosómica dominante con penetrancia incompleta.

sulfas. cloroquina. griseofulvina.ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO Pasos metabólicos Glicina + Succinil CoA Enzimas (Tipo Porfiria) ↓ Ácido gama-aminolevulínico → ALA sintetasa → ALA dehidrasa ↓ Porfobilinógeno (ALA-D-Porfiria o porfiria de Doss) ↓ Uroporfirinógeno I → Porfobilinógeno deaminasa (Porfiria aguda intermitente: PAI) → Uroporfirinógeno III cosintetasa ↓ Uroporfirinógeno III (Porfiria eritropoyética congénita: PE o enfermedad de Gunther) ↓ Coproporfirinógeno III → Uroporfirinógeno decarboxilasa (Porfiria Cutánea Tarda: PCT) ↓ Protoporfirinógeno IX → Coproporfirinógeno oxidasa (Coproporfiria Hereditaria: CP) ↓ Protoporfirina IX → Protoporfirinógeno oxidasa (Porfiria Variegata: PVG) ↓ GRUPO HEME → Ferroquelatasa (Protoporfiria Eritropoyética: PP) Figura 1. Los episodios agudos pueden ser precipitados por factores que estimulen al sistema hepático P450 (alcohol. tabaco y algunos medicamentos como barbitúricos. Vías metabólicas del grupo heme y las diferentes porfirias. Las crisis también pueden ocurrir frente a cambios hormonales (embarazo o premenstrual) o sin mediar factor precipitante 227 . corticoides y hormonas sexuales).

la orina cambia de coloración a oscuro/negro (ambar) por la conversión no enzimática a porfobilina y otros pigmentos. Las porfirias agudas tienden a presentar elevación de transaminasas y de ácidos biliares. En la PCT interactúan otros factores además del depósito hepático de porfirinas.RODRIGO ZAPATA L. PVG y la PP. PE. El daño lisosomal y de las mitocondrias son los principales mecanismos de daño celular en este tipo de porfirias. Las lesiones cutáneas más frecuentes son las vesículas y las bulas. Ellas se caracterizan por el depósito excesivo de porfirinas y porfirinógenos en las paredes capilares dérmicas superficiales y en la zona de la membrana basal. de allí también una mayor incidencia de hepatocarcinoma. en la primera probablemente el depósito de protoporfirinas en el hígado determinaría inflamación. Estos pacientes habitualmente no presentan síntomas neurológicos o estos son mínimos. Las complicaciones hepáticas son variables. La PAI nunca presenta síntomas cutáneos. grandes cantidades de precursores porfirínicos incoloros (porfobilinógeno y ácido aminolevulínico) son excretados por la orina y al contacto con el aire y la luz. Estos pacientes presentan predisposición al hepatocarcinoma. necrosis y fibrosis. como un consumo exagerado de alcohol. alguno. En estos pacientes la excreción urinaria de porfobilinógeno y ácido aminolevulínico es normal (test de Watson Schwartz negativo) y la excreción de uroporfirina y coproporfirina urinaria está aumentada. La formación repetida de estas lesiones y su infección puede condicionar daño significativo. la asociación de dolor abdominal y síntomas cutáneos sugiere PVG y menos frecuentemente CP. Durante las crisis. Sólo en la PP y PCT se produciría daño hepático. reacciones de radicales libres. A su vez. Las porfirias cutáneas incluyen a la PCT. La biopsia hepática en estos pacientes puede demostrar cambios mínimos incluyendo infiltración grasa y depósitos de fierro. 228 . las cuales se acentúan durante las crisis. exceso de fierro hepático y la asociación frecuente con el virus de hepatitis C. Al absorber luz en el rango 400-410 nm se producen moléculas reactivas que producen daño tisular mediante peroxidación de membranas lipídicas. Estas lesiones ocurren en sitios de exposición a la luz y son secundarias a fragilidad cutánea. activación de complemento y peroxidación de membranas lisosomales. La forma esporádica de la PCT se asocia en el 60-80% de los casos a la infección por virus de hepatitis C.

Tratamiento del dolor abdominal: opioides (meperidina) y reposo en una habitación silenciosa. Un test positivo indica niveles de porfobilinógeno urinarios al menos el doble de lo normal. Taquicardia e hipertensión: propanolol. Posteriormente se debe confirmar mediante medición cuantitativa de porfobilinógeno y ácido aminolevulínico en la orina. 229 . En 10-40% de los casos además hay fiebre y leucocitosis acompañando el cuadro de dolor abdominal. Evitar o tratar factores precipitantes (drogas. infecciones subyacentes). La glucosa en esta dosis produce una reducción en la excreción urinaria de porfobilinógeno debida a la inhibición de la ALA sintetasa. taquicardia sinusal y a veces retención urinaria. orina y deposiciones para análisis de porfirinas y sus precursores. asociados a alteraciones neuropsiquiátricas o en pacientes con hallazgos cutáneos típicos. 4. El examen físico y abdominal habitualmente es irrelevante. Mantener una hidratación generosa: al menos dos litros de ingesta líquida/día o ev (solución fisiológica). Puede ser útil la demostración cualitativa de exceso de porfobilinógeno en la orina mediante el test de Watson-Schartz o de Hoesch. habitualmente en infusión endovenosa continua lenta). aunque el tratamiento de la crisis será el mismo. 2. En caso de agitación u otras alteraciones psiquiátricas: clorpromazina. 5. La radiografía de abdomen simple puede mostrar un patrón de pseudo-obstrucción con áreas de dilatación intestinal. dietas hipocalóricas.3 g/kg/hora o 300400 g/día.ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO Diagnóstico Debe plantearse el diagnóstico de porfiria en pacientes con crisis recurrentes de dolor abdominal y constipación. Prevención y tratamiento Porfiria aguda 1. 6. Terapias específicas: • De elección: Administración de glucosa (0. 3. En el caso de crisis gatilladas por el ciclo menstrual eventualmente usar análogos GnRh (LHRH) para inducir amenorrea. Para distinguir entre las diferentes porfirias se requiere muestras de sangre. Una vez que se sospecha el diagnóstico de porfiria es indispensable corroborarlo bioquímicamente. Suele haber hipertensión.

Se debe además. Esta terapia inhibe también a la ALA sintetasa y así disminuye rápidamente los niveles plasmáticos y urinarios de precursores porfirínicos. edad). La flebotomía repetida puede aliviar los síntomas cutáneos al disminuir la sobrecarga de fierro y siderosis (sangrías de 300 ml cada 10-12 días por al menos dos meses y hasta que la ferremia disminuya a 60-70% de su valor original). para evitar las cicatrices. sin efectos colaterales). pueden evitarse con el uso de ropas y filtros solares adecuados (lociones que filtren rayos en el rango 400-410 nm). A pesar de su potencial hepatotoxicidad.RODRIGO ZAPATA L. La cloroquina se une con la uroporfirina e incrementa su movilización y excreción. • En caso de fracaso al tratamiento con Glucosa: Hematina en dosis 3-4 mg/kg endovenoso lento. Con esto el grupo heme entra al hepatocito y “repleta el pool heme”. Porfirias cutáneas Debido a que algunos síntomas dependen de la fotosensibilidad de la piel. En los pacientes con PCT es importante evitar el alcohol y exposición a medicamentos que puedan gatillar una crisis. páncreas. se ha demostrado que puede asociarse a mejoría de la hepatopatía (Tabla 1). Esta sobrecarga de fierro determina daño tisular progresivo e insuficiencia funcional. cada 12 horas por al menos 3-6 días. Los efectos colaterales incluyen coagulopatía. falla renal y tromboflebitis. cardiopatía. Clasificación Existen dos formas de hemocromatosis: La hemocromatosis hereditaria o genética (HH. prevenir los traumatismos cutáneos y tratar las infecciones precozmente. gónadas e hipófisis. El uso de cloroquina (125 mg 2 veces por semana por 8-18 meses) se plantea en pacientes con contraindicación de flebotomías (anemia. corazón. HEMOCROMATOSIS Definición y concepto Trastorno del metabolismo del fierro caracterizado por su depósito excesivo y progresivo en diferentes parénquimas: hígado. antiguamente llamada primaria o idiopática) y las 230 . También puede utilizarse arginato de hematina (preparado más estable.

clordiazepóxido. reserpina. metadona. Asia y América del Sur. Otros: atropina.ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO formas secundarias. diazepam. ibuprofeno. aminoglucósidos. succinilcolina. codeína. Existe además la sobrecarga de fierro parenteral iatrogénica (Tabla 2). 5. Analgésicos: Paracetamol. oxazepam. tiazinas. ciclopropano. naproxeno. politransfusiones. incluso en ocasiones por una exagerada absorción intestinal de fierro no ligada a mecanismos genéticos. PV y CP 1. heparina. morfina. demerol. Esta enfermedad es infrecuente en población indígena de África. 4. insulina. En las formas secundarias hay una acumulación excesiva de fierro debido a diferentes mecanismos (eritropoyesis inefectiva. labetalol. tetraciclinas. Drogas consideradas seguras en pacientes con porfirias tipo: PAI. 2. etc). Afecta a 1 de cada 250-400 individuos blancos de descendencia nor-europea (especialmente de origen nórdica o celta). Etiopatogenia Es una enfermedad autosómica recesiva asociada a mutaciones en el brazo corto del cromosoma 6 (mutaciones del gen HFE) cercano al locus para HLA. 6. Antihipertensivos: Atenolol. Epidemiología La HH es la enfermedad genética más frecuente de la población caucásica. neostigmina. Tabla 1. cefalosporinas. glucocorticoides. aspirina. En este capítulo sólo nos referiremos a la hemocromatosis hereditaria. haloperidol. procaína. propanolol. Antibióticos: Penicilinas. litio. Psicotrópicos: fenotiazinas (clorpromazina). 3. nortriptilina. Dos mutaciones principales han sido decritas: La 231 . Antihistamínicos: Difenhidramina. anfotericina B.

La sobrecarga de fierro conduce a daño tisular especialmente del hígado (cirrosis. hepatocarcinoma). Síndromes de sobrecarga de Fierro Tipo Mecanismo o enfermedad Ejemplos en clínica 1. mutación homocigota Cys282Tyr (C282Y) que se observa en el 69100% de los pacientes con fenotipo de HH en Europa. Existe aún un 10-20% de las HH que no presentan ninguna de estas mutaciones. El gen HFE codifica la síntesis de una proteína transmembranosa. páncreas endocrino (diabetes mellitus). Estados Unidos y Australia. Administración excesiva de fierro parenteral Beta talasemias Anemia Sideroblástica Cirrosis alcohólica 232 . combinado con la mutación C282Y (heterocigoto compuesto) se asocia a sobrecarga de fierro y explica un 2-5% de los pacientes con HH.RODRIGO ZAPATA L. Una segunda mutación es la mutación His63Asp (H63D) que en estado heterocigoto. Estas mutaciones determinarían una absorción exagerada crónica de fierro a nivel intestinal a pesar de haber ya una sobrecarga de fierro corporal.Hemocromatosis a) Eritropoyesis inefectiva secundaria Anemia aplástica b) Enfermedades hepáticas Hepatitis crónicas virales Esteatohepatitis no alcohólica Porfiria cutánea tarda c) Exceso aporte oral d) Atransferrinemia congénita 3. articulaciones (artritis. Hemocromatosis Absorción excesiva primahereditaria (HH) ria intestinal de fierro. que se une al receptor de la transferrina y disminuye su afinidad por la transferrina. artralgias). Tabla 2. corazón (mio-cardiopatía) e hipófisis (hipogonadismo hipogonadotrópico). 2.

desinterés Dolor abdominal Baja de peso Artralgias Pérdida líbido. mientras se va produciendo la sobrecarga progresiva de fierro y el daño tisular. fatiga Apatía. impotencia Amenorrea Síntomas de insuficiencia cardíaca Hepatomegalia Cirrosis Hiperpigmentación cutánea Artritis (2ª y 3ª metacarpofalángicas) Diabetes Mellitus Esplenomegalia Atrofia testicular Miocardiopatía dilatada 40-85% 40-85% 30-60% 30-60% 40-60% 30-60% 20-60% 0-40% 60-85% 50-95% 40-80% 40-60% 10-60% 10-40% 10-30% 0-30% Signos 233 .ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO Clínica La HH es asintomática durante largo tiempo. La edad de la mayoría de los pacientes. El hepatocarcinoma es 200 veces más frecuente en estos pacientes que en la población general. Existen pacientes adultos en los cuales se diagnostica la enfermedad durante el estudio causal de anormalidades de laboratorio hepático o al estudiar a familiares de pacientes con hemocromatosis o sobrecarga de fierro conocidas Las alteraciones de las transaminasas son habitualmente discretas y se ven en el 30-50% de los pacientes. Manifestaciones clínicas de la hemocromatosis hereditaria Tipo Síntomas Frecuencia Debilidad. La triada clínica clásica de Trousseau (hepatomegalia. diabetes e hiperpigmentación) es infrecuente y sólo se ve en pacientes con enfermedad avanzada. al momento del diagnóstico es de 40 a 60 años y es más frecuente en hombres que en mujeres (relación 8: 2). Los síntomas generalmente aparecen cuando se ha producido daño tisular importante. La hiperpigTabla 3. lo cual generalmente ocurre con sobrecargas de fierro corporal de unos 10 a 20 gramos. Los síntomas más principales se describen en la Tabla 3. Las pérdidas crónicas durante los ciclos menstruales protegen a la mujer de una enfermedad sintomática precoz.

etc). inflamación. Un aumento en la saturación de transferrina sobre 45% es el indicador más sensible de sobrecarga de fierro y por lo tanto la alteración fenotípica más precoz de la HH. Listeria monocytogenes. Algunas infecciones son más frecuentes en los pacientes con sobrecarga de fierro e incluyen: Vibrio vulnificus. Este parámetro se calcula dividiendo la ferremia (µmol/l) por la TIBC (g/l) y multiplicando este resultado por 100. sin embargo.9. Debe demostrarse una sobrecarga de fierro corporal (% saturación de transferrina y ferritina). Los criterios fenotípicos actuales usados para el diagnóstico de HH son los siguientes: • Fierro hepático teñido en exceso (grado III-IV/IV de Sheuer). Yersinia enterocolitica y Pasteurella pseudotuberculosis. Diagnóstico El diagnóstico de HH requiere de un alto índice de sospecha clínica y una correlación clinico-patológica. El nivel sérico normal de ferritina es menor de 300 ng/ml en hombres y de 200 ng/ml en mujeres. 234 .RODRIGO ZAPATA L. artritis o hipogonadismo con evidencias de sobrecarga de fierro (saturación de transferrina > 45% y/o ferritina sérica > 300 ng/ml en el hombre o > 200 ng/ml en la mujer). La resonancia magnética nuclear de hígado es de alta sensibilidad y especificidad dado el masivo depósito del metal fierro. • Concentración hepática de fierro aumentada (> 80 µmol/g seco de peso). hiperpigmentación cutánea. Los tres primeros criterios dependen de una biopsia hepática y el último es un criterio retrospectivo. una historia clínica y laboratorio que permitan excluir otras causas de sobrecarga de fierro corporal. • Índice hepático de fierro (IHF) mayor a 1. El examen debe realizarse en ayunas. miocardiopatía. por ser una proteína de fase aguda puede elevarse en otras condiciones patológicas (infección. exceso de fierro en células parenquimatosas (generalmente en el hígado). diabetes. El diagnóstico debe plantearse frente a todo paciente con una hepatomegalia o cirrosis de causa no precisada. La ferritina sérica es en general proporcional a la cuantía del depósito de fierro en el organismo. mentación cutánea puede ser leve y tiene un tono bronceado. • Fierro total acumulado removido por flebotomías mayor a 5 gramos.

ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO La biopsia hepática permite valorar el grado de lesión histológica y confirmar la localización y cuantía del depósito excesivo de fierro hepático.800 pg/g peso seco hepático). En la era actual debe además estudiarse las mutaciones del gen HFE. aparentemente por la mezcla étnica (caucásica de origen español con población indígena chilena que no presentaría estas mutaciones). Es importante además destacar que en pacientes mayores de 40 años o con alteración de pruebas hepáticas al momento de diagnóstico de HH. graduándose del I-IV según Scheuer) o cuantitativa (mediante espectrofotometría de absorción atómica. el que ocurre especialmente en los hepátocitos. Debe recordarse que en otras patologías (cirrosis por virus C. se recomienda calcular el índice hepático de fierro (IHF) = concentración hepática de fierro (µmol/g) dividido por la edad del paciente (en años). parece razonable realizar una biopsia hepática (a menos que exista evidencias claras de cirrosis). Un algoritmo diagnóstico se resume en la Figura 2. siendo los valores normales entre 250-1. Debe considerarse que en pacientes con HH en nuestro país. 235 . etc) se ha descrito índices hepáticos de fierro mayores a 1. Un índice mayor a 1. esteatohepatitis no alcohólica. La determinación de fierro tisular puede ser cualitativa (muestras teñidas con azul de Prusia. Tratamiento El tratamiento de la HH incluye la depleción del exceso de fierro mediante sangrías periódicas y el tratamiento de las complicaciones de la cirrosis y diabetes mellitus. La determinación de las mutaciones C282Y y H63D está indicada en todo paciente con signos de sobrecarga de fierro (saturación de transferrina > 45% y/o ferritina sérica > 300 ng/ml en el hombre o > 200 ng/ml en la mujer).9 con lo cual el diagnóstico fenotípico de HH se hace aún más complejo. parece existir una significativa menor asociación con las mutaciones descritas del gen HFE. Dado que la concentración hepática de fierro aumenta progresivamente con la edad. cirrosis alcohólica. pues en estos enfermos existe mayor posibilidad de tener cirrosis al momento del diagnóstico (valor pronóstico y mayor riesgo futuro de hepatocarcinoma). En la sobrecarga secundaria de fierro más bien en las células de Küpfer y más tardíamente en los hepatocitos.9 se considera muy específico para el diagnóstico de HH.

Debe tratarse y prevenirse las complicaciones de la hipertensión portal y en insuficiencia hepática avanzada deberá considerarse el trasplante hepático. También mejora el control de la diabetes mellitus. al aumentar su excreción urinaria. Retrospectivamente una cantidad de fierro removido mayor a 5 gramos es diagnóstico de HH. Detección de pacientes asintomáticos Siempre estudiar a familiares de primer grado (padres. Su uso está limitado a pacientes con anemia o miocardiopatía grave que no toleran sangrías. El uso de quelantes de fierro (desferroxamina iv: 20-50 mg/k/día o 2 g en infusión continua de 12 horas. Es importante la evaluación periódica (cada 6 meses) con alfa-fetoproteína y ecotomografia abdominal para la pesquisa precoz del hepatocarcinoma que es frecuente en estos enfermos. Controlar el nivel de hemoglobina mensualmente (acercarlo a 11 gr/dL) para no excederse y someter al enfermo a molestias derivadas de una anemia excesiva. aún cuando en estos pacientes existe una mayor morbimortalidad asociada al trasplante que en pacientes con otras causas de cirrosis. Este tratamiento normaliza las alteraciones bioquímicas de los pacientes con HH y logra mejorar la expectativa de vida de los pacientes aún con cirrosis establecida. Una vez que la ferritina y la saturación de fierro descienden por debajo de 50 ng/ml y 50% respectivamente se ha logrado remover el exceso de fierro y se pasa a un tratamiento de mantención con sangrías de 500 ml cada 3-4 meses para mantenerse en los rangos de ferritina y saturación de transferrina mencionados. Se requieren habitualmente 2 a 3 años de terapia para depletar los 20-50 gramos de fierro acumulados desde el nacimiento. la fatiga y el dolor abdominal de estos pacientes. pues de lo contrario se va produciendo una reacumulación de fierro progresivamente. 3 veces a la semana) son de poca utilidad pues sólo logran remover cantidades limitadas de fierro (10-20 mg/día). lo cual equivale a la eliminación de 250 mg de fierro). Mediante sangrías periódicas (inicialmente 500 ml de sangre total cada semana. Tratamiento de las complicaciones de la cirrosis. hermanos e hijos) de pacientes con HH ya sea con evaluación de sobrecarga de fierro (saturación de transferrina/ferritina) y/o estudio genético si el 236 .RODRIGO ZAPATA L. • • Depleción de fierro. Es razonable medir la ferritina y la saturación de transferrina cada 2-3 meses para evaluar y predecir el tratamiento restante.

caso índice tiene alguna de las mutaciones del gen HFE.9 IHF > 1.ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO Saturación de transferrina/Ferritina Normales Elevados Detener estudio Heterocigoto C282Y o Heterocigoto H63D o Sin mutaciones gen HFE Estudio mutaciones gen HFE Mutaciones gen HFE (+) (C282Y/C282Y o C282Y/H63D) Evaluar otras causas Eventual Bx hepática IHF < 1. cerebro. Algoritmo diagnóstico en hemocromatosis hereditaria.9 < 40 años > 40 años AST/ALT Normales AST/ALT Anormales Bx Hígado Probable Probable HH sobrecarga 2ria de fierro FLEBOTOMÍAS Figura 2. 237 . ENFERMEDAD DE WILSON (EW) Definición y concepto Enfermedad autosómica recesiva que se caracteriza por el depósito excesivo de cobre principalmente en el hígado. Si la ferritina es normal deberá reevaluarse periódicamente. Esta sobrecarga se debería a una reducción de la excreción biliar de cobre. Si la ferritina es alta deberá iniciarse tratamiento con sangrías periódicas. riñones y córneas.

Alrededor del 50% tienen una presentación psiquiátrica o neurológica. Las manifestaciones hepáticas pueden ser agudas (falla hepática fulminante) o crónicas (cirrosis). Los hepatocitos captan ávidamente el cobre y lo reducen a Cu+ transportándolo a través de la membrana celular hacia sitios como el Golgi. La frecuencia génica de esta mutación es de 0. En la mayoría de los enfermos con presentación neurológica puede apreciarse el clásico anillo de Kayser-Fleischer corneal. algunas islas de Japón). En la EW se produce una mutación genética que determina la ausencia de la proteína WDP. Sólo el 10% del cobre dietético es absorbido a nivel intestinal. Epidemiología Su prevalencia es de 1/30.4%. llevando en etapas más tardías a fibrosis periportal y finalmente en puente. El cobre es transportado a través de la circulación portal al hígado acoplado a albúmina. Aproximadamente el 40% se presenta con una hepatopatía entre los 3 y los 12 años. histidina y transcupreína. 238 . en la adolescencia o más tardíamente y de ellos.000. El gen ATP7B localizado en el cromosoma 13. Etiopatogenia La ingesta diaria de cobre es de aproximadamente 1-2 mg/día. siendo más frecuente en grupos poblacionales con mayores tasas de relaciones de consanguinidad (Cerdeña.RODRIGO ZAPATA L. debido al depósito patológico de cobre en la membrana de Descemet. Algunos enfermos presentan una enfermedad neurológica progresiva sin disfunción hepática y otros pueden debutar con hemólisis grave (Tabla 4). la mitad sufre de una enfermedad hepática clínicamente detectable. codifica una proteína ATPasa transportadora de cobre (WDP) que moviliza este metal del hepatocito hacia la bilis y permite además la síntesis de ceruloplasmina. determinando la acumulación patológica de cobre intracelular que en exceso e in vitro sería hepatotóxico. la edad de inicio de síntomas también varía (entre los 3 y los 40 años de edad). entre el 15-59% de los pacientes con presentación hepática aislada no se aprecia este hallazgo oftalmológico. generalmente. Sin embargo. El depósito patológico de cobre en el hígado se asocia a hepatomegalia y a esteatosis. Clínica La EW se presenta de diferentes formas.

disartria. esplenomegalia. nefrocalcinosis Proteinuria Osteoporosis. acidosis renal tubular) Nefrolitiasis. en todo adolescente o joven con enfermedad hepática de etiología no aclarada y especialmente si se asocia a alguna manifestación neurológica o psiquiátrica. rigidez. psicosis Tremor de reposo o de intención Disfagia. várices esofágicas Coagulopatía. atetosis Descoordinación motora Anemia hemolítica aguda (Coombs negativo) Tubulopatía renal (Fanconi. Luego sigue la confirmación diagnóstica mediante exámenes complementarios de laboratorio. Diagnóstico Un adecuado índice de sospecha clínica es la clave para el diagnóstico de la EW. artropatía • Neurológico o Psiquiátrico • Hematológico • Renal • Esquelético 239 . distonías Hipomimia. El examen oftalmológico cuidadoso buscando el anillo de Kayser- Tabla 4. hepatomegalia Cirrosis descompensada Alteraciones descubiertas al evaluar un caso neurológico • Durante la segunda década de vida: Alteraciones conductuales. Formas de presentación de la enfermedad de Wilson Sistema • Hepático Características clínicas Síntomas inespecíficos seguidos de ictericia (4-12 años de edad) Hepatitis aguda o crónica Falla hepática aguda asociado a hemólisis Hipertensión portal: ascitis. aminoaciduria. En general. debe plantease el diagnóstico de EW. trastornos del ánimo.ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO La forma variable de presentación hace que el diagnóstico sea muchas veces muy difícil de plantear.

[Ceruloplasmina normal: 20-40 mg/dL] 2. El cobre en exceso puede ser demostrado por tinción de rodamina. con cupremia baja (< 20 mg/dL). Fleischer es mandatorio y debe ser realizado por alguien competente y con lámpara ranurada. Cobre urinario elevado (> 3 µmol [192 µg] /24 horas). 3. El diagnóstico también se puede confirmar mediante biología molecular (detección de mutaciones típicas de la EW o identidad de haplotipo).600 µg]/24 horas) tras la administración de Penicilamina (0. lo cual refleja el daño mitocondrial de los hepatocitos. [Excreción urinaria normal de cobre: < 40 µg/24 hrs]. Otro elemento que sugiere el diagnóstico de EW es el hallazgo de cobre libre plasmático mayor a 7 µmol/l. Generalmente. [Cobre hepático normal: 15-55 µg/g]. Presente en el 85-90% de los casos. El cobre urinario aumenta excesivamente (> 25 µmol [> 1. Tratamiento Parece razonable evitar alimentos con excesivo contenido de cobre (chocolate. Las pruebas hepáticas habitualmente revelan una alteración discreta a moderada de las transaminasas. La cupremia pueden ser normal. depósito de fierro en las células de Küpfer en pacientes con hemólisis. Presente en el 65% de los casos. 240 . Este hallazgo está presente en el 90% de los casos de EW. Ceruloplasmina plasmática baja (< 20 mg/dl).5 g oral c/12 horas por 2 veces). La biopsia hepática en etapas precoces. Puede haber hialina de Mallory. orceina o ácido rubeánico distribuido en el citoplasma de los hepatocitos a todo lo largo del lobulillo o nódulos hepáticos (habitualmente macronódulos). algunos mariscos e hígado). muestra grasa micro y macrovesicular y vacuolas de glicógeno en el núcleo de hepatocitos periportales. alta o baja sin ser un elemento diagnóstico de utilidad. lipofucsina. fibrosis periportal e infiltrados inflamatorios. siendo la pirúvica considerablemente menor que la oxaloacética. Cobre hepático elevado (> 250 µg/g peso seco en la biopsia hepática).RODRIGO ZAPATA L. Un diagnóstico confirmatorio bioquímico de EW se plantea al encontrar dos de los siguientes 3 hallazgos: 1.

Zinc: Tendría un efecto hepatoprotector al inducir la síntesis de metaloioneína en los hepatocitos. La mayoría de los pacientes mejora y en muchos casos la sobrevida llega a ser cercana a lo normal. La recuperación de las alteraciones neurológicas o hepáticas demoran entre 6 y12 meses desde iniciado el tratamiento. media hora antes de las comidas. • Efecto: Reduce la absorción intestinal de cobre. Después de 1 año y con mejoría clínica es posible reducir la dosis a 750 mg/día que se mantendrá de por vida. 30 minutos antes o 2 horas después de las comidas. Debe complementarse el tratamiento con piridoxina 25 mg al día. Trientina: Util como terapia de mantención y en alergias a la DPenicilamina. • Efectos colaterales: Anemia sideroblástica. • Efecto: Agente quelante que forma complejos metálicos solubles fácilmente excretables por el riñón. El tratamiento está dirigido a normalizar las alteraciones de laboratorio. linfoadenopatías. Los principales medicamentos incluyen: D-Penicilamina: Es la droga de elección para todas las formas de EW. No hay reportes de alergias. El tratamiento debe mantenerse durante el embarazo.5 g/día) dividido en 4 tomas diarias. 241 . • Efecto: Produce capriouresis. depresión médula ósea. proteinuria leve (no requiere suspensión droga). estimulación de quelantes endógenos o promoviendo la excreción de cobre por la orina o bilis. debido al riesgo de falla hepática aguda si se suspende el medicamento. • Efectos colaterales: Rash cutáneo urticarial inicial (10% casos: debe suspenderse transitoriamente la droga). Este medicamento favorece la capriouresis y los niveles de cobre tisular almacenado. La dosis se ajusta de acuerdo a la respuesta clínica y bioquímica. En el 10% se observa empeoramiento transitorio de la disfunción neurológica.ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO El tratamiento farmacológico tiene por finalidad prevenir o revertir el efecto citotóxico del cobre mediante la inhibición de su absorción. • Dosis: 300 mg oral 3 veces al día. fiebre. • Dosis: 20 mg/kg/día (1-1.

asignando entre 1 y 4 puntos a cada variable [Score: bilirrubina: entre 9 y 12 mg/dl: 2 puntos 242 . al menos 1 hora antes de las comidas. El elemento diagnóstico más importante es la cupruria de 24 horas que debe preceder a la cupruria post-Penicilamina. pues sólo en algunos casos se ha observado una cierta mejoría clínica. hermanos e hijos) del caso índice con EW demostrada. es muy desagradable al gusto y produce irritación gástrica. Se realiza estudio con ceruloplasmina plasmática. Estos pacientes deben ser evaluados en un centro con posibilidad de trasplante. • • Dosis: 150. que es el tratamiento de elección en pacientes con hepatitis fulminante por EW y en aquellos con insuficiencia hepática avanzada refractaria a tratamientos farmacológicos. En estos pacientes algunos exámenes pueden no contribuir mayormente al diagnóstico. la cupremia puede estar elevada por necrosis hepática. Trasplante hepático La corrección del defecto metabólico sólo es posible mediante el trasplante hepático ortotópico. Efectos colaterales: Inhabituales. sin embargo. Si esta es menor a 20 mg/ dL deberá realizarse biopsia hepática o estudio genético para diferenciar homocigotos (que requieren tratamiento ya mencionado) de los heterocigotos (que no requieren tratamiento). con lo cual su tolerancia no es buena. La ceruloplasmina puede estar elevada pues es una proteína de fase aguda o estar disminuida por alteración de la síntesis proteica hepática o hemodilución. Un puntaje pronóstico es de utilidad en su manejo. Las transaminasas y las fosfatasas alcalinas están extremadamente bajas para el contexto de una hepatitis fulminante. Detección de pacientes asintomáticos Debe estudiarse a los familiares de primer grado menores de 40 años (padres.RODRIGO ZAPATA L.300 mg oral 3 veces al día. para definir la posibilidad de un trasplante hepático. La biopsia hepática suele ser imposible de realizar por coagulopatía. Su pronóstico sin trasplante hepático en general es pobre. En pacientes con disfunción neurológica o psiquiátrica severa el trasplante hepático es polémico. Falla hepática por EW En el paciente con falla hepática aguda por EW es importante el diagnóstico precoz.

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La hepatitis A se presenta como FHA en muy pocos casos y los factores de riesgo para esta evolución son edad sobre 40 años y existencia previa de un daño hepático crónico. Tabla 1.INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA DR. La hepatitis viral aguda es la causa más frecuente de FHA. La falla hepática aguda (FHA) se clasifica según las características de su presentación (Tabla 1). Etiología y antídotos La identificación de la etiología de la FHA es importante para guiar el tratamiento y para definir el pronóstico. que se manifiesta por ictericia y luego encefalopatía dentro de las 8 semanas del inicio del cuadro. ALEJANDRO SOZA RIED Definición Compromiso grave de inicio súbito de la función del hígado. Se incluye en esta definición a pacientes con daño hepático previo asintomático (por ejemplo enfermedad de Wilson. en ausencia de daño hepático previo. Las principales causas se detallan en la Tabla 2. Clasificación de FHA Hiperaguda Pronóstico Encefalopatía Tiempo IctericiaEncefalopatía (Sem) Edema Cerebral Tiempo de Protrombina Bilirrubina Moderado Sí <1 Frecuente Prolongado Menos elevada Aguda Malo Sí >1y<4 Frecuente Prolongado Elevada Subaguda Malo Sí > 4 y < 12 Infrecuente Menos prolongado Elevada 244 . reactivación de hepatitis B en un portador o superinfección por agente Delta).

Síndrome HELLP. Herpesvirus 6. Malaria. D. Causas de FHA Hepatitis Viral: Virus de Hepatitis A. ayuno y drogas que estimulan el sistema del citocromo P450. Solventes orgánicos. La dosis oral es de 140 mg/kg inicial. Toxinas bacterianas (Bacillus cereus. Hepatitis autoinmune. Lovastatina. Síndrome de Reye. Insuficiencia cardíaca derecha. Virus de fiebres hemorrágicas (Lassa. Ciclofosfamida. Propiltiouracilo. Luego de 4 a 8 días en que el paciente está asintomático. En Chile. etc Toxinas: Amanita phalloides. incluyendo Chile. Si se reconoce precozmente. La acetil-cisteína es el antídoto de elección. Hierbas medicinales (ginseng. Fenitoína. Isquemia. Citomegalovirus. Sulfas. Los primeros síntomas aparecen 24 h después de la ingestión: diarrea acuosa y dolor abdominal. Trombosis portal. E. Antabuz. “Extasis”. seguido por 70 mg/kg cada 4 horas por 16 dosis. Ácido valproico. Herpes simplex. es de utilidad la penicilina y silimarina. 245 . Antibióticos (isoniazida. Flutamida. la única preparación disponible es el mucolítico (vía oral) en presentación de 150 mg en frasco de 10 ml. Enfermedad de Wilson Indeterminadas La hepatitis B es el agente viral más frecuente de FHA. ciprofloxacino. tetracilina. Influenza tipo B. eritromicina.5 g en adultos y 150 mg/ kg en niños. y puede usarse por vía oral o iv. cianobacterias) Misceláneas: Hígado graso agudo del embarazo. Tuberculosis. amoxicilina-ácido clavulánico). etc). B. en cambio la hepatitis C los es en forma excepcional. Budd-Chiari. Metástasis. La ocurrencia de daño hepático es dosis dependiente y aumenta en presencia de consumo de alcohol. Las dosis de riesgo son 7. aparece la insuficiencia hepática. Ebola. C. Halotano. El paracetamol es la droga que con mayor frecuencia causa FHA.INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Tabla 2. Amiodarona. nitrofurantoína. Tricíclicos. Loratadina. EpsteinBarr. El consumo de hongos silvestres del tipo Amanita produce FHA en diversos lugares. Marburg) Drogas: Paracetamol (accidental o intento suicida). Leucemia. valeriana. Oro. Linfoma. Diclofenaco.

posturas de decerebración. En el examen físico debe buscarse la presencia de estigmas de daño hepático crónico. Asterixis Leve Presente. El examen físico cuidadoso incluye buscar evidencias de inyecciones intravenosas que orienten a adicción a drogas. fácil de obtener EEG Normal Anormal: lentitud generalizada Sobrevida 70% 60% III IV Somnolencia permanente. De síntomas inespecíficos. se puede progresar rápidamente a encefalopatía y coma. Debe buscarse los signos clínicos de la hipertensión endocraneana: • Hipertensión sistólica. Clínica La FHA se presenta de formas variadas. El cuadro general se asemeja a una falla multi-orgánica progresiva. • Tono muscular aumentado. apnea. El estado de conciencia. así como equimosis y hematomas.ALEJANDRO SOZA R. hallazgos que orientan hacia la presencia de una coagulopatía. La percusión de una matidez hepática muy disminuida es un signo ominoso. como náuseas y vómitos. • Bradicardia. • Anomalías pupilares (respuesta lenta o ausente a la luz). así como también hallazgos que puedan orientar a la etiología (anillo de Kayser-Fleisher. Etapas de encefalopatía hepática y sobrevida Grado Síntomas Clínicos I II Bradipsíquico Conducta inapropiada (Confusión. Se detecta ascitis hasta en un 60% de los pacientes. el cual debe ser descrita en términos habituales. euforia) o somnolencia. Mantiene control de esfínteres. anemia hemolítica en la enfermedad de Wilson. opistótonos. etc). además de clasificarse dentro de las etapas de encefalopatía hepática (Tabla 3). Presente si el Siempre lenguaje incoherente paciente coopera alterado Coma Ausente alterado Siempre 40% 20% 246 . Tabla 3. • Patrones respiratorios de tronco.

Deben descartarse las etiologías que permitan tratamientos específicos.Ingreso del paciente a una UCI (INR > 2 o status mental alterado) La FHA toma el curso de una falla multiorgánica. Las decisiones a considerar en esta etapa incluyen: . • El control de la fiebre y la hipotermia controlada reducen el edema cerebral. 247 .INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Tratamiento El diagnóstico oportuno de FHA es fundamental para la sobrevida del paciente. hígado graso agudo de embarazo (interrupción del embarazo). que es la primera causa de muerte en estos pacientes. • Prescindir de la sedación. existe el peligro de no diagnosticar esta complicación y subestimar la gravedad del enfermo. La biopsia hepática. hepatitis fulminante por herpes (aciclovir iv). Cuando hay franco compromiso de conciencia y coagulopatía.Derivación precoz a un centro con disponibilidad de trasplante hepático. etc. . por ejemplo: Intoxicación por acetaminofeno (N-acetilcisteína). está habitualmente contraindicada a causa de la coagulopatía. Los medicamentos son causa frecuente de FHA y debe efectuarse una completa búsqueda de todas las drogas consumidas en las últimas semanas. se reduce la posibilidad de aplicar terapias efectivas. en particular benzodiazepinas y antieméticos. a pesar de su eventual valor diagnóstico. Este soporte permitirá preservar las funciones vitales hasta que el hígado se regenere o esté disponible un órgano para trasplante. Complicaciones Sistema nervioso central La particularidad de la encefalopatía en la FHA (en contraste con la insuficiencia hepática crónica) es el desarrollo de edema cerebral. Medidas Generales: • Mantener al paciente con una elevación de la cabeza de 30º. • Evitar la estimulación innecesaria como aspiración de secreciones. por lo que es necesario su estricto monitoreo.

Los signos clásicos de infección (fiebre y leucocitosis) pueden estar ausentes. incluso en pacientes con PIC muy elevadas. Ventilación Mecánica: • La hiperventilación disminuye la pCO2 y con esto el flujo cerebral. la ventilación debe guiarse estrictamente por los cambios detectados en el monitoreo de la PIC y consumo de O2 cerebral. • Su uso ha demostrado mejorar la sobrevida en pacientes con falla hepática aguda y encefalopatía grado IV. por lo que se requiere un alto índice de sospecha. Infección La sepsis complica hasta el 80% de los casos de FHA y causa la muerte en el 10%. Barbitúricos: • Se debe usar cuando hay preservación del flujo cerebral. Medidas Específicas: Manitol: • Actúa como agente osmótico reduciendo el agua intracerebral. Con el uso precoz de antibióticos mejora el porcentaje de enfermos aptos para trasplante. Predominan las cocáceas Gram (+). La detección y tratamiento precoz de la sepsis son críticos. particularmente en los enfermos en ventilación mecánica o que cumplen criterios para trasplante hepático. Por esto. la lactulosa y la neomicina no tiene valor práctico.ALEJANDRO SOZA R. • La exploración por imágenes no tiene sensibilidad suficiente para detectar edema. Otras medidas: • La restricción de proteínas. 248 . • Aparentemente su principal efecto es reducir la hiperemia cerebral al disminuir el consumo de oxígeno cerebral. Esto reduce la PIC durante la fase hiperémica de la FHA. la hiperventilación puede agravar la isquemia cerebral. • Los corticoides no son efectivos en el manejo del edema cerebral. pero en las fases avanzadas. Monitoreo de la PIC: • El monitoreo de presión intracraneana (PIC) es vital en el diagnóstico precoz y tratamiento de la hipertensión endocraneana asociada al edema cerebral.

hipofosfemia. Se debe administrar tiamina en forma rutinaria durante 3 días para evitar déficit agudo de esta vitamina al aportar infusiones de carbohidratos. Falla renal La insuficiencia renal oligúrica se presenta en el 30% de los pacientes con encefalopatía grado IV. Manifestaciones cardiovasculares y respiratorias El perfil hemodinámico de la FHA es parecido al de la sepsis. La incidencia de hemorragia digestiva ha disminuido considerablemente con el uso de inhibidores H2 y sucralfato.INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Coagulopatía Los trastornos de la coagulación son habituales en la FHA y predisponen a sangrado por sitios de punción y gastro-intestinal. seguido de drogas presoras. siendo las de elección la adrenalina y noradrenalina. El manejo consiste en el uso de volumen como primera medida. La medición de niveles de creatinina y diuresis horaria son mejores indicadores. La corrección del tiempo de protrombina con plasma está indicado sólo si hay sangrado activo o antes de un procedimiento invasivo. hipocalcemia. hiponatremia e hipomagnesemia. La trombocitopenia bajo 50. Habitualmente se requiere un aporte continuo de glucosa al 10% y monitorización de la glicemia. Otros trastornos metabólicos son: alcalosis respiratoria de origen central. con hipotensión por baja resistencia periférica y aumento del gasto cardíaco. Además es un factor independiente de pronóstico. La medición del factor V se usa regularmente en el seguimiento debido a su corta vida media y a que no se afecta por el aporte de plasma.000 plaquetas/ml requiere transfusión si hay sangrado activo. 249 . acidosis metabólica (frecuente en FHA por paracetamol). El aporte de volumen en forma de albúmina y plasma fresco son de elección. Habitualmente se requiere un catéter de arteria pulmonar para guiar el aporte de volumen. Cambios metabólicos La hipoglicemia es frecuente como consecuencia de depleción de glicógeno hepático y gluconeogénesis disminuida. dado que hay poca correlación entre las presiones del lado derecho e izquierdo. El manejo incluye la administración de vitamina K para excluir su déficit.

Etiology and outcome for 295 patients with acute liver failure in the United States..Takahashi Y. 4. 5: 2934. La sobrevida de los pacientes sometidos a esta intervención es mayor al 70% en la actualidad. J Hepatol 1999.Hoofnagle J. aporte que puede aumentarse según su condición neurológica. La profilaxis de hemorragia digestiva alta con inhibidores H2 es efectiva. Nutrición y sistema gastrointestinal El catabolismo puede aumentar al cuádruple de lo normal. A multicenter study on the prognosis of fulminant viral hepatitis: early prediction for liver transplantation. A 7-year experience of severe acetaminophen-induced hepatotoxicity (1987-1993). 109: 1907-16. Gastroenterology 1995. 21: 240-52.. 6. Trasplante hepático El trasplante hepático es la única terapia que ha cambiado en forma categórica el pronóstico de la FHA. Shakil A et al. Wendon J. 5. 37 (Suppl 13): 78-81. etc. Pathophysiology of cerebral edema in fulminant hepatic failure. Larsen F. Fulminant hepatic failure: summary of a workshop.. Shimizu M et al.Schiodt F. Williams R. Brems J. Kumada H.. daño cerebral irreversible. El hígado bio-artificial consiste en un filtro en que se ha cultivado células hepáticas y por el cual es perfundida la sangre del paciente con la esperanza de darle tiempo hasta que regenere su propio hígado. 250 . Liver transplantation for fulminant hepatic failure... 19: 1065-71. Shapiro C. Las contraindicaciones para el trasplante hepático son: falla orgánica múltiple.Van Thiel D. Hepatology 1995.Makin A. Liver Transpl Surg 1999. J Gastroenterol 2002. 31: 771-6. Hepatology 1994. Carithers R Jr. Referencias 1. 2. No hay datos suficientes para recomendar el uso de aminoácidos de cadena ramificada.Blei A. 3. infección no controlada.ALEJANDRO SOZA R. trasplante de hepatocitos. Se recomienda un aporte de 40-60 g de aminoácidos standard. Nadir A et al. seropositividad VIH y neoplasia extrahepática Existe una serie de terapias en etapa experimental que son promisorias: Hígado bio-artificial. uso de hígados animales. Ascher N. Atillasoy E.

como revelan las series de autopsias. Tumores hepáticos benignos Los tumores hepáticos benignos son un grupo heterogéneo de lesiones cuya característica común es aparecer como masas hepáticas. de la población adulta. HEMANGIOMA CAVERNOSO (HC) Es la lesión sólida más frecuente del hígado. FRANCISCO FUSTER SALDÍAS En este capítulo abordaremos los tumores hepáticos benignos y el carcinoma hepatocelular. pero de mayor prevalencia y tamaño en mujeres. ictericia obstructiva. y sin cirrosis. Solamente los de gran tamaño pueden originar dolor sordo en el hipocondrio derecho y/o colestasis bioquímica. fiebre. o hemoperitoneo.5 a 10%. Clínica La mayoría son asintomáticos y permanecen estables a lo largo del tiempo. sin crecimiento incontrolado. Habitualmente son hallazgos casuales en exploraciones abdominales con ultrasonidos (US) o tomografía computarizada (TAC). compresión de órganos vecinos (estómago). sostenida por un fino estroma fibroso. es un tumor benigno compuesto por múltiples estructuras vasculares formadas por una hilera de células endoteliales. y es cien veces más frecuente que el adenoma. y que sean lesiones únicas. ni capacidad de metastizar. o sin enfermedad maligna concomitante o preexistente. Excepcionalmente darán lugar a dolor intenso. A esta definición ayudan condiciones. Aquellos que son de mayor tamaño y especialmente los superiores 251 . Presenta una incidencia de 0. el principal problema clínico es asegurar la naturaleza benigna de una lesión ocupante de espacio intrahepática descubierta por US o TAC. es decir. pequeñas y que no ocasionen alteraciones en las pruebas bioquímicas hepáticas. sin datos de malignidad. Habitualmente.TUMORES HEPÁTICOS DR. como ser descubiertas de manera fortuita en personas asintomáticas. De distribución uniforme en el mundo. especialmente los pequeños (menores de 4 cm de diámetro). sin predilección etaria.

El US en las lesiones pequeñas suele dar una imagen característicamente hiperecogénica. Son raras las crisis de dolor abdominal. vómitos y anorexia pueden también observarse. Esta imagen. sólo en los HC grandes pueden identificarse colestasis por compresión de estructuras vecinas. el más frecuente y característico es el antes descrito para el TAC. Muy excepcionalmente. se han descrito casos de hemangiomas gigantes con fiebre. asociación con coagulopatía. y con distribución homogénea de los ecos. fuera del contexto de punciones. siendo la RNM especialmente útil en el diagnóstico de lesiones pequeñas. levemente hipointensa y de márgenes lobulados en la fase precontraste T1. traumatismo o embarazo. redondeada. hipofibrinogenemia o plaquetopenia. Diagnóstico El laboratorio suele ser normal. pero en la actualidad se utilizan cuando el TAC y la RNM no son característicos. bien delimitada. el más frecuente es el dolor sordo en hipocondrio derecho. estas pueden ser causadas por trombosis o hemorragia intratumoral. La cintigrafía con glóbulos rojos marcados y la arteriografía dan imágenes típicas. El TAC dinámico suele dar una imagen bastante más específica (> 95%). pero casi siempre innecesaria. siendo esta última complicación muy rara en forma espontánea. La RNM reproduce este patrón de contraste con una imagen bien definida. excepcionalmente son la hemólisis. consistente en una imagen de contraste periférico precoz seguido por un contraste centípetro tardío. Tres patrones de contraste han sido descritos para HC. Tratamiento Habitualmente innecesario. no es patognomónica. con refuerzo posterior. de aspecto globular. 252 . ruptura. a 10 cm.FRANCISCO FUSTER S. hasta en un 80% pueden causar síntomas. náuseas. si bien es típica. en los casos con síntomas significativos relacionados con gran masa. con o sin áreas de contraste encharcado. torción del pedículo o ruptura con hemoperitoneo. por su curso asintomático y libre de complicaciones. La punción biopsia con aguja fina suele ser segura. obstrucción biliar o consumo de factores de coagulación. Excepcionalmente. sin halo periférico. sobretodo en el contexto de hígado graso y/o para descartar metástasis.

La palpación de una masa en el hipocondrio derecho. como para la RNM con contraste hígado específico. usualmente indolora. Es más frecuente en las mujeres entre la tercera y quinta década de la vida. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL Es un pseudotumor formado por una cicatriz central rodeada por nódulos de hepatocitos hiperplásticos. con un patrón característico. que es similar tanto para el TAC Helicoidal con 3 fases. Esta presentación es más frecuente entre mujeres que toman ACO. Esto se pone de manifiesto tanto en el US convencional. Clínica La mayoría de los casos (75 a 90%) son asintomáticos. Puede existir dolor en esta área. la rica irrigación arterial de la lesión asegura un rápido contraste haciéndola marcadamente hiperintensa. hace que sus características no sean marcadamente diferentes de las del hígado normal. correspondiendo aproximadamente al 8% de este tipo de lesiones. y pequeños canalículos biliares. Sin embargo. como en los estudios de TAC y RNM sin contraste. por la paciente o el clínico suele ser una forma de presentación frecuente. En unos pocos casos de localización perihiliar. La ruptura es muy infrecuente y ocurre casi siempre en este grupo de mujeres. habiéndose descrito en todas las edades. los síntomas suelen estar presentes entre las mujeres que toman ACO (anticonceptivos orales). con arquiectura anormal. Diagnóstico El hecho que la lesión está compuesta por elementos hepáticos normales. Es el segundo tumor hepático benigno más frecuente. debe plantearse la resección quirúrgica. En la fase venosa portal y 253 . La escara central es su elemento característico. han sido responsables de hipertensión portal con sus complicaciones secundarias. por necrosis o trombosis intratumoral. siendo un hallazgo en los estudios de imágenes. en estudios de autopsias. o cambios rápidos del tamaño. Inmediatamente post inyección de contraste.TUMORES HEPÁTICOS anemia hemolítica. con la cicatriz central hipointensa respecto del hígado normal. la que se evidencia en los estudios contrastados.

puede ocurrir espontáneamente o asociado a enfermedades metabólicas como Diabetes o Glicogenosis. masa palpable. Por ello ante la persistencia de dudas la biopsia quirúrgica es preferida por muchos centros. Es un tumor muy infrecuente.000 consumidoras de ACO. Otro 30 a 40% de los pacientes presentan dolor en hipocondrio derecho. y andrógenos. el tumor no tiene tractos portales ni venas hepáticas centro lobulillares. Rara vez también. junto con suspender los ACO. la resección quirúrgica debe ser evaluada. Tratamiento La historia natural de la HNF es caracterizada por la ausencia de complicaciones y debe ser manejada de forma conservadora. cuando los síntomas son particularmente severos. o alteración en pruebas hepáticas. ADENOMA HEPATOCELULAR (AH) Es un tumor benigno compuesto por hepatocidos ordenados en cordones que ocasionalmente forman bilis. Su incidencia se estima en 4 casos por 100. la cicatriz central y los septos fibrosos se hacen hiperintensos. la Cintigrafía o la Arteriografía. en relación con la administración de esteroides anabolizante. después de la introducción de los ACO. Raramente. La punción biopsia en la actualidad se realiza con una frecuencia decreciente. su incidencia ha aumentado en los últimos 30 años. describiéndose la mayor parte de ellos entre mujeres que toman estos fármacos. Excepcionalmente se ha descrito en varones. Clínica Hay un 25% de los casos asintomáticos al momento del diagnóstico. en la de equilibrio. como son el Eco-Doppler contrastado. por la alta positividad de las técnicas no invasivas y su bajo rendimiento para diferenciarla del adenoma. con su cicatriz central estrellada hipointensa. Este patrón característico se presenta sobre el 75% a 80% de los casos. la HNF se hace levemente hipertensa. la lesión es isointensa respecto del parénquima hepático circundante.FRANCISCO FUSTER S. En la fase tardía hígado específica. La principal 254 . siendo los demás estudios utilizados en aquellos casos con imágenes no características.

la hepatitis crónica viral. y el crecimiento posterior de la masa también es posible. Por todo ello. Hay un riesgo pequeño pero no despreciable de degeneración maligna. El CHC tiene una distribución geográfica muy variable. son equivalentes. con incidencias sobre 20 casos por 100.000. Diagnóstico No hay cambios específicos en el laboratorio ni en el US. Epidemiología El Carcinoma Hepatocelular (CHC). Esta última complicación no es infrecuente (31% de todos los pacientes en una serie grande). Suele ocurrir predominantemente entre tumores grandes. que puede ocurrir en la lesión o por ruptura y hemoperitoneo secundario. entre los que se encuentra Chile. en el otro extremo están los países Africanos sub Saharianos y Asia en general. y acarrea una mortalidad importante. Tratamiento La regresión del AH ha sido ocasionalmente observada post suspensión de ACO. 255 . el AH debe ser resecado. este resultado no es constante. La ruptura ocurre más a menudo durante el período menstrual. siendo su apariencia variable. con una baja incidencia. y es más frecuente entre mujeres que están tomando ACO. originado en los hepatocitos.000 habitantes. por una parte están los países occidentales. Las imágenes obtenidas con el TAC Helicoidal de 3 fases y con la RNM con contraste. menor a 5 o 10 casos por 100. por ello su suspensión ante la sospecha de un adenoma debe ser mandatoria. que con lleva a cirrosis. es lejos el tumor hepático primitivo más frecuente del adulto y uno de los tumores viscerales más prevalentes de mundo. En Occidente y Asia. CARCINOMA HEPATOCELULAR Definición Tumor maligno primitivo del hígado.TUMORES HEPÁTICOS significancia clínica del AH es el riesgo de complicación hemorrágica (30 a 50%).

sus síntomas son superponibles en gran medida a las de esta enfermedad. entre otros. el síndrome de Budd-Chiari. y el virus C se asoció al 58% de los casos reportados al Registro Nacional de CHC. indistinguibles también de aquellas que la cirrosis genera. Clínica En áreas de baja prevalencia. Los pacientes con hemocromatosis son los que tienen el mayor riesgo pueden predisponer al CHC la cirrosis alcohólica. la cirrosis biliar primaria. por medio de su búsqueda sis- 256 . los síntomas son insidiosos o inexistentes al inicio.FRANCISCO FUSTER S. excepto algunos casos que poseen una mayor elevación de la alfafetoproteína (AFP). Su baja sensibilidad. hecho especialmente frecuente en los tumores pequeños. tal como eritrocitosis. debutando el tumor clínicamente con evidencias de descompensación de la hepatopatía. Un riesgo menor a desarrollar esta complicación tienen los portadores de cirrosis inducida por hepatitis autoinmune y déficit de alfa-1 antitripsina. encefalopatía. con una incidencia acumulativa de 15 a 20% en 5 años (3 a 4% anual). aceptándo que valores sobre 400 ng/ml. (ascitis. Esta fuerte asociación entre cirrosis y CHC. sino que siempre en conjunto con el US. por la existencia de CHC con valores normales o mínimamente elevados. En nuestro país. la enfermedad de Wilson y la exposición a la aflatoxina. incluyendo decaimiento. dependiendo del nivel de corte que se emplee. como nuestro país. son considerados diagnósticos de CHC. en un porcentaje significativo de casos. Dado que el CHC asienta frecuentemente sobre una cirrosis. el CHC es detectado en pacientes asintomáticos. (con una sensibilidad 40-65% y especificidad 80-90%). plantea que no deba emplearse aisladamente como método de tamizaje. hace que el principal factor de riesgo sea la cirrosis. En un 40% de los casos (en áreas de baja incidencia). Las proteínas producidas por el CHC pueden dar numerosos síndromes para neoplásicos. hipercalcemia. Las pruebas hepáticas son normales o levemente alteradas. hipoglicemia e hirsutismo. en el año 2001 (datos aún no publicados de la Asociación Chilena de Hepatología). representa la causa más común de CHC. hemorragia digestiva alta o ictericia). dolor abdominal alto y fiebre. un 92% de los casos eran portadores de cirrosis.

ya que el CHC es lo más probable y su diagnóstico debe confirmarse junto con etapificarse. junto con el sexo masculino. con una edad de aparición más temprana y mayor predominio de varones en estas últimas. y una proporción hombres/mujeres de 5/3. el más significativo predictor de CHC en cirróticos es la elevación de alfafetoproteína. se recomienda como método de despistaje al ultrasonido. Los datos existentes sobre crecimiento tumoral del CHC nos reportan que para doblar su volumen. demora de 4 a 12 meses. cifras que varían significativamente entre las zonas de baja y alta prevalencia. y aunque lo sean. ya que puede estar estable por largos períodos. hacen que la recomendación para el seguimiento de pacientes cirróticos con US. no corresponden a CHC. En otras condiciones probablemente el beneficio del despistaje. Cuando el tamaño supera 1 cm. La ausencia de crecimiento del nódulo no descarta el CHC. su correcto diagnóstico es casi imposible con los métodos diagnósticos actualmente existentes. y existiendo un elevado riesgo de CHC en los cirróticos. Sólo deben ingresar en programas de seguimiento aquellos pacientes con una función hepática aceptable.TUMORES HEPÁTICOS temática. sea marginal o inexistente. En nuestro país. con una edad promedio de presentación de 66 años. Casi la mitad de los nódulos < 1 cm en un paciente cirrótico. por ello debe usarse en conjunto con la ecotomografía. utilizando equipos de alta resolución para conseguir las cifras sobre 70% de sensibilidad y 90% de especificidad. Por ello. 257 . en cuanto a diagnosticar lesiones potencialmente curables. en esta circunstancia es clínicamente acertado repetir US cada 2 a 3 meses. child A o B. sea cada 6 meses. en esta serie. según los datos del Registro Nacional antes citado. Las exploraciones deben ser efectuadas por profesionales con entrenamiento específico en el tema. quienes estén en condiciones de recibir una terapia efectiva. ello unido al objetivo de diagnosticar lesiones menores a 3 cm. técnica que a la fecha posee la mejor relación costo efectividad. las otras técnicas complementarias al diagnóstico deben aplicarse. Por otra parte. Diagnóstico Debido al pésimo pronóstico de los pacientes diagnosticados tardíamente. un 25% son diagnosticados en esta fase.

o RNM. la decisión de requerir una biopsia para el diagnóstico ha sido cuestionada. y las técnicas de imagen no tienen suficiente especificidad en la mayoría de los casos. en este contexto. apoyado sólo en las imágenes. sin necesidad de una biopsia confirmatoria. ante la concordancia de los hallazgos característicos de dos técnicas de imagen (US. Las cifras aportadas por el Registro Nacional de CHC. trasplante hepático o ablación percutánea. un nódulo único < 5 cm. (resección o trasplante). por lo que no existen evidencias inequívocas que definan una primera línea de tratamiento. Para los nódulos de 1 a 2 cm. Recientemente. debe sopesarse dicho riesgo. por ello en pacientes candidatos a una terapia quirúrgica curativa. Tratamiento Los pacientes con CHC diagnosticado en etapa precoz deben ser considerados para terapias curativas: resección quirúrgica. siendo el patrón hipervascular con contraste precoz en la fase arterial. en una lesión nodular sólida > 2 cm. de lesiones de este tamaño. en pacientes con CHC y cirrosis compensada. La arteriografía puede ser utilizada para demostrar esta hipervascularización.FRANCISCO FUSTER S. o hasta 3 nódulos de < 3 cm de diámetro cada uno. (< 5%). de los cuales un 34% recibió una terapia con intención curativa. son del 35% de casos precoces. cuando las otras técnicas no están disponibles. suelen ser normales. lo más característico y frecuente. Para los nódulos de 2 cm en pacientes cirróticos. En la mayoría de estos casos el seguimiento con TC Helicoidal. con el de un diagnóstico falsamente positivo. Estas terapias pueden ser planteadas solo en el 30% de los pacientes diagnosticados en la actualidad. las técnicas de imagen actuales. sin que el US detecte ningún nódulo. suelen descartar o confirmar el CHC adecuadamente. TAC y RNM. Por ello. Un aspecto importante en el seguimiento de estos pacientes es cuando se eleva la AFP sobre 20 ng/ml. RNM). propone basar el diagnóstico en una biopsia positiva con aguja fina. por los riesgos de diseminación de la punción con aguja fina. No hay estudios prospectivos aleatorizados que comparen estas diferentes opciones. TC. Se considera lesión precoz. 258 . son eficaces para efectuar el diagnóstico. ya que los valores de la AFP. el consenso europeo del año 2000. actualmente se acepta el diagnóstico de CHC en un paciente cirrótico.

la emergente utilización de donantes vivos en casos pediátricos agudos. la mejor opción es el trasplante hepático. ya que no todos los pacientes pueden acceder a ella. La sobrevida de estos pacientes es de un 70% aproximadamente a los 5 años. La sobrevida a 5 años de los candidatos óptimos es de 70%. terapias que si bien tienen una base sólida para ser empleadas. y con muy buena función hepática. no hay datos científicamente válidos a la fecha. Estos motivos han generado continuas discusiones y revisiones sobre el tema. como son la ablación percutánea con alcohol o radiofrecuencia. junto a un muy elevado costo. > 70% a 5 años. deben ser consideradas para paliación. o con un máximo de 3 nódulos. o la embolización transarterial. Por otra parte. ha propiciado un creciente interés. Los pacientes diagnosticados en estadio avanzado no son candidatos a terapias radicales. junto con un importante debate ético. principalmente por el escaso número de órganos disponibles. ya que a lo antes referido se agrega el uso de terapias que pretenden evitar la diseminación del tumor mientras se espera el trasplante. Trasplante hepático Los candidatos óptimos al transplante son pacientes con un CHC único < 5 cm. la terapia ideal. que apoyen un beneficio en la sobrevida. menores de 3 cm. junto a la ausencia de signos que sugieran hipertensión portal ni diseminación. con una recurrencia del 15 a 20%. pero para la mayoría de las opciones existentes. lo que obliga a un tiempo prolongado en lista de espera (alrededor de 6 a 9 meses en nuestro país). Resección quirúrgica La resección quirúrgica ha demostrado ser claramente beneficiosa sólo ante lesiones únicas. sin evidencias de diseminación extrahepática ni compromiso vascular. Estas cifras junto al hecho de que elimina la enfermedad de base. con buenos resultados. la hacen en teoría. evidenciada por unas pruebas bioquímicas totalmente normales. sobre su utilización en 259 .TUMORES HEPÁTICOS En pacientes con cirrosis descompensada. en este contexto no han sido evaluadas en estudios controlados. la que está limitada en gran parte por la alta recurrencia del CHC. de pequeño tamaño. En otras circunstancias clínicas hay discrepancias sobre la utilidad de someter al riesgo de la cirugía a estos pacientes.

Sobrevida similar a la obtenida en pacientes no óptimos para resección quirúrgica como son los con evidencias de hipertensión portal o bilirrubina > 1 mg/dl. en nuestro país son sólo el 24%. en tumores únicos < 3 cm. Tamoxifeno ha sido también evaluado en varios pequeños estudios. siendo mejores los resultados de la resección quirúrgica. doble ciego. 260 . No se demostró eficacia en un estudio randomizado. son considerados para paliación. existiendo consenso en su acción antitumoral. Un reciente metaanálisis muestra resultados marginalmente positivos al respecto. De todas ellas. dan una eficacia similar a la alcoholización en tumores menores de 3 cm. ya que el 42% de los casos reportados estaba en etapa terminal. un costo mayor. adultos con CHC. Las alternativas evaluadas han sido múltiples. Terapia percutánea (ablativa) Hay varias alternativas que inducen la necrosis del tumor por vía percutánea. con una morbilidad comparable. Más recientemente ha sido empleada la radiofrecuencia. basado en la demostración de receptores hormonales en las células tumorales de CHC. La más antigua y frecuentemente utilizada. ni tampoco se demostró mejoría de la sobrevida. la embolización transarterial. Tratamientos paliativos Los pacientes que no cumplen los criterios para las terapias curativas. consiguiendo una respuesta completa de 70 a 80%. es la inyección percutánea de alcohol bajo guía de US.FRANCISCO FUSTER S. transformándose en una buena alternativa para ellos. Este procedimiento es bien tolerado y tiene una casi nula mortalidad. Induce una objetiva respuesta positiva reportada entre el 15 y 55%. Los datos existentes a la fecha. Posee un costo y morbilidad bajos. existiendo pocas con resultados positivos y menos aún las con estudios controlados y randomizados. Las terapias percutáneas en tumores de más de 3 cm no han demostrado una respuesta completa > 50%. con o sin quimioterapia asociada ha sido la más utilizada y evaluada. logrando sobrevida de 50% a 5 años. si bien. no existiendo un consenso entre los distintos centros que trabajan en el tema. y un número menor de sesiones requeridas. Estos pacientes son más del 50% de los actualmente evaluados en las unidades de referencia. con un gran número de pacientes. son pocos los estudios que logran demostrar mejoría en la sobrevida. en pacientes con child A.

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representando un real problema de salud pública.LITIASIS BILIAR Y SUS COMPLICACIONES DR. En Chile.000 habitantes en 1988. Prevalencia de colelitiasis por sexo y edad en población hispana chilena (1995). Las prevalencias más altas se observan en poblaciones latinas con ancestro amerindio. esta patología corresponde a un tercio de las intervenciones quirúrgicas anuales. por su alta prevalencia y por el alto costo que para los sistemas de salud representa. 80 60 40 20 0 masculino femenino Prevalencia (%) 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 >69 Grupos Etarios (años) Figura 1. PABLO CORTÉS GONZÁLEZ DR. Se estima que estas tasas están muy por debajo de las demandas de los pacientes. con una tasa de colecistectomía de 340/100.2% en mujeres y hombres mayores de 20 años. En la tercera década la frecuencia de colelitiasis es mayor de 60% en mujeres y cercana al 50% en hombres (Figura 1). JUAN F. siendo particularmente frecuente en Chile.5% y 17. MIQUEL POBLETE Epidemiología La colelitiasis por cálculos de colesterol es una enfermedad de interés permanente en la medicina occidental. donde estudios poblacionales demuestran una prevalencia de 38. 262 . respectivamente.

al menos un 263 . Factores de riesgo no modificables: edad. Factores de riesgo potencialmente modificables: obesidad. que puede irradiarse al dorso derecho. factores dietéticos. lípidos séricos. Colelitiasis sintomática no complicada (cólico biliar simple) El único síntoma específico atribuible a colelitiasis es lo que denominamos “cólico biliar”. embarazo. Factores de riesgo de colelitiasis en Chile. sino que a otras enfermedades digestivas crónicas altamente prevalentes (litiasis asintomática en pacientes sintomáticos). el sintomático y la etapa de complicaciones (Figura 3). estudio de imágenes y laboratorio permiten configurar tres etapas de presentación clínica: el estado asintomático. muchos pacientes portadores de litiasis vesicular pueden tener síntomas digestivos no atribuibles a esta enfermedad. Factores de riesgo (Figura 2): 1. caracterizado por localización en epigastrio y/o hipocondrio derecho.LITIASIS BILIAR Y SUS COMPLICACIONES Sexo COLELITIASIS Obesidad Colesterol-HDL ↓ Paridad ↑ Edad Ancestro Amerindio Glicemia↑ Figura 2. respecto de la intensidad. El cólico biliar simple es aquella crisis de dolor abdominal de al menos 30 minutos hasta 4 horas de duración. Colelitiasis Asintomática La mayoría de los pacientes con colelitiasis no tienen síntomas y a su vez. sexo femenino. 2. drogas hipolipemiantes (clofibrato). examen físico. factores genético-raciales. Clínica Los datos anamnésticos. Diabetes Mellitus.

Colelitiasis sintomática complicada Colecistitis Aguda. COLELITIASIS ASINTOMÁTICA CÓLICO BILIAR SIMPLE COLECISTITIS AGUDA PERFORACIÓN ? CÁNCER VESICULAR CÓLICO BILIAR PROLONGADO MIGRACIÓN DE CALCULOS COLEDOCOLITIASIS PERITONITIS BILIAR ÍLEO BILIAR COLANGITIS AGUDA SUPURADA Asintomático Sintomático Complicaciones PANCREATITIS AGUDA BILIAR Figura 3.000 U/L).PABLO CORTÉS G. apareciendo 1 a 3 horas después de una comida o en la noche. escalofríos y fiebre. sólo cede parcial y transitoriamente con analgésicos. se asocia a vómitos que no alivian las molestias y el tercer aspecto es la temporalidad. El examen del abdomen muestra frecuentemente defensa muscular involuntaria o una masa dolorosa en la región vesicular con tope inspiratorio (signo de Murphy). A diferencia del cólico biliar simple. MIQUEL P. A menudo. Ocasionalmente se eleva la amilasa sérica (< 1. y recidiva de manera precoz. Formas clínicas de presentación de la litiasis biliar. ataque debe tener el antecedente de haber sido intenso limitando la actividad. Hasta un 25% de los casos de colecistitis “aguda” presentan ictericia durante su evolución. produciendo dificultad respiratoria o requiriendo drogas analgésicas. Con frecuencia se acompaña de vómitos. el cólico biliar complicado con colecistitis aguda se caracteriza por ser más prolongado (horas o días). el dolor ocupa todo el hemiabdomen superior y se irradia en faja al dorso. y JUAN F. Generalmente. Los exámenes de laboratorio pueden mostrar leucocitosis y desviación a izquierda en el hemograma y algunos signos de deshidratación (BUN elevado). ya sea por una coledocolitiasis 264 .

Al sobrevenir el enclavamiento de un cálculo coledociano en la ampolla. es decir. En aproximadamente el 5 a 10% de los pacientes con litiasis vesicular sintomática. O bien puede evolucionar al desarrollo de un empiema. Desde un punto de vista clínico. Coledocolitiasis. ictericia. con perforación libre hacia la cavidad peritoneal generando una peritonitis biliar o más frecuentemente con un plastrón ya establecido. A las pocas horas de evolución aparece compromiso hemodinámico 265 . constituyéndose un absceso perivesicular. suele desencadenarse una supuración aguda que asciende por la vía biliar lo que puede llegar a constituir una septicemia grave. tiene como primera posibilidad una obstrucción transitoria de la vía biliar. la existencia de ictericia asociada a dolor abdominal tipo cólico biliar debe hacer pensar. puede resolverse espontáneamente en 7 a 10 días en aproximadamente un 50% de los pacientes. requiriendo los cuadros infecciosos de tratamiento antibiótico asociado de amplio espectro. estos tres síntomas son conocidos como triada de Charcot). por la compresión del colédoco por un cálculo vesicular grande enclavado en el bacinete o a una colestasia por endotoxinas bacterianas. coexisten cálculos en la vía biliar que generalmente migran de ésta. en una obstrucción de la vía biliar. excepcionalmente fulminante. coluria y fiebre. todo paciente con dolor abdominal tipo cólico biliar asociado a elevación transitoria (3-5 días) de transaminasas (con o sin hiperbilirrubinemia). Colangitis bacteriana aguda (o colangitis supurada). Sin embargo. ictericia y fiebre acompañada por escalofríos (50 a 70% de los casos. esta tríada sólo se observa en un tercio de los pacientes. La forma clásica de presentación de la coledocolitiasis es la coexistencia de dolor. Todas estas complicaciones son de tratamiento quirúrgico. La fístula biliodigestiva se establece cuando este plastrón se comunica con el tubo digestivo. elevación transitoria de transaminasas que ocasionalmente pueden llegar a valores cercanos a las 500 U/L (x 10). como primera posibilidad. A su vez. una vesícula inflamada y llena de contenido purulento en su interior. o a la perforación de la pared vesicular. Esta complicación de la litiasis biliar constituye una urgencia médico-quirúrgica.LITIASIS BILIAR Y SUS COMPLICACIONES asociada. Los síntomas más frecuentes de la colangitis supurada son dolor en el hipocondrio derecho. El paso de un cálculo grande al duodeno a través de estas fístulas puede conducir a un íleo biliar. Un cuadro de colecistitis aguda no tratada. La bioquímica hepática muestra evidencias de colestasia y generalmente. El tratamiento definitivo es la colecistectomía.

MIQUEL P. que puede evolucionar hacia el shock séptico. en forma retrógrada por la ampolla de Vater (colangio-pancreatografíaendoscópica-retrógrada. Otras técnicas. Diagnóstico Ecografía Abdominal. esto ocurre en no más del 40% de los casos (sensibilidad < 40%). Colangiografías. Los hallazgos de mayor utilidad son la presencia de cálculo impactado en el bacinete vesicular. Diversos estudios han demostrado que estos métodos son costoefectivos en enfermos con una probabilidad intermedia de coledocolitiasis y permiten seleccionar a quienes se beneficiarán con una CPER con fines exclusivamente terapéuticos y así evitar exponerlos a riesgos asociados a las técnicas invasivas. La mortalidad global es de 5%. y permite ver cálculos mayores de 5 mm de diámetro. y JUAN F. de bajo costo. con una sensibilidad y especificidad mayor al 95%. junto a una vesícula biliar distendida y con una pared engrosada (> 3 mm) y con doble halo (70% de los casos). pudiendo ser de hasta 40% en pacientes con patología asociada. mediante el uso de medios de contraste que son introducidos directamente a través del hígado (transparietohepática) o más frecuentemente por vía endoscópica. sin embargo. sugerente de litiasis. La sensibilidad para certificar el diagnóstico de colecistitis “aguda” es del 85 a 96%. La colecistografía oral ha sido desplazada por la ecografía abdominal. > 8 mm en pacientes colecistectomizados) o incluso mostrar una imagen hiperecogénica en su interior. Hoy día disponemos de técnicas no invasivas de alto rendimiento utilizando resonancia nuclear magnética (colangio-resonancia) y la endosonografía (ecografía en un endoscopío). Una radiografía de abdomen simple puede ser útil para visualizar cálculos vesiculares calcificados (poco frecuentes). CPER). y alteraciones de conciencia que pueden llegar al coma (10% de los casos). La ecografía puede mostrar signos específicos de obstrucción de la vía biliar como un colédoco dilatado (> a 6-7 mm con vesícula in situ.PABLO CORTÉS G. Otras complicaciones de alta mortalidad de la colelitiasis son la pancreatitis aguda biliar y el desarrollo de cáncer vesicular los cuales serán discutidos en otros capítulos. Es no invasivo. Es actualmente el examen de elección para demostrar colelitiasis. Estas técnicas radiológicas permiten evidenciar cálculos en los conductos biliares principales. una pared vesicular calcificada (denominada vesícula en porcelana) o com- 266 .

la tasa de conversión de asintomáticos a sintomáticos o complicaciones es de aproximadamente un 5% anual. existen recomendaciones aceptadas de colecistectomía en pacientes asintomáticos (Tabla 1). resultados no publicados). otras) . Esta tendencia se ve reforzada por la alta prevalencia de cáncer vesicular en nuestra población. Tratamiento Colelitiasis asintomática. Nervi.Alta ruralidad .Colecistectomía al pasar. Tabla 1. F.Detección a edades tempranas de la vida (< 15 años) . Estudios poblacionales realizados en países de baja prevalencia muestran que los cálculos asintomáticos son benignos y no requieren en general ser tratados desde un punto de vista costo/beneficio. en cirugías abdominales por otras causas (cirugía vascular.LITIASIS BILIAR Y SUS COMPLICACIONES plicaciones como aire en la vía biliar (neumobilia por una fístula biliodigestiva). Esto permitiría apoyar una conducta más proclive a la colecistectomía profiláctica en sujetos asintomáticos. nuestra realidad epidemiológica nos indica que. gastrectomía. Sin embargo. o íleo mecánico por obstrucción intestinal producida por un cálculo biliar impactado generalmente en la válvula íleocecal (íleo biliar). Indicaciones universalmente aceptadas de colecistectomía profiláctica en pacientes litiásicos asintomáticos • • • • • • Coledocolitiasis asociada Pólipo vesicular asociado Vesícula en porcelana Lumen vesicular no visualizado en ecografía Cálculos grandes (> 2.Poblaciones con alta incidencia de cáncer vesicular (Mapuches) . con una evolución más “agresiva” que en países de baja prevalencia (Dr. los esfuerzos en nuestro país deben estar centrados en solucionar primero oportunamente el problema de todos los litiásicos sintomáticos.Temor del paciente a desarrollar cáncer vesicular 267 . por ahora. Sin perjuicio de lo anterior.5 cm) Antecedentes familiares de cáncer vesicular • Otras aconsejables: . En Chile.

El tratamiento de la colecistitis aguda es quirúrgico. como de los recursos técnicos disponibles en cada centro asistencial. Si no se cuenta con CPER. lo que permite realizar ambos procedimientos en un solo tiempo. ya que el 75% se hará sintomática en algún momento de su evolución y puede debutar con complicaciones. Esta cirugía requiere experiencia ya que la morbilidad y mortalidad asociadas son mayores a la cirugía electiva. esta alternativa requiere dejar en la vía biliar un drenaje (sonda-T) para evitar una complicación postoperatoria (biliperintoneo). Es recomendable el uso de antibióticos aunque no haya evidencia de infección pues disminuyen las complicaciones. se puede resolver ambas condiciones con cirugía clásica. y la forma como esto se realice dependerá de las condiciones del paciente por un lado. La colecistectomía electiva. Coledocolitiasis simple. se puede programar una extracción diferida de los cálculos coledocianos por vía endoscópica. o el paciente tiene contraindicación para cirugía laparoscópica. En algunos centros se realiza coledocotomía laparoscópica. El objetivo del tratamiento es extraer los cálculos. Si el diagnóstico de coledocolitiasis ha sido establecido durante la realización de una colecistectomía (mediante una colangiografía intraoperatoria). es el único tratamiento definitivo. la probabilidad que se convierta en un cólico biliar complicado es 1-5% por año. y JUAN F. A su vez. Si el paciente tiene coledocolitiasis pero no tiene vesícula biliar in situ (colecistectomía previa).PABLO CORTÉS G. Colecistitis aguda. el procedimiento más aceptado hoy día es intentar la extracción de los cálculos por vía endoscópica (CPER asociada a papilotomía y extracción endoscópica de cálculos). MIQUEL P. la forma más conveniente de extraer los cálculos de la vía biliar es por vía endoscópica (CPER más papilotomía y extracción de cálculos). El enfermo debe ser intervenido tan pronto como su diagnóstico sea seguro y sus condiciones generales satisfactorias. y la presencia de cálculos coledocianos ha sido establecida previo a una intervención quirúrgica. para luego proceder con la colecistectomía laparoscópica. realizando una coledocostomía intraoperatoria para extraer los cálculos. Una vez presentado un cólico biliar simple existe un 60-70% de probabilidades que recurra en el futuro próximo (2 años). Si no es posible extraer los cálculos por CPER 268 . excepto en los raros casos en que hay contraindicación quirúrgica absoluta. Colelitiasis sintomática no complicada. La historia natural de la coledocolitiasis asintomática difiere universalmente de la colelitiasis asintomática. generalmente laparoscópica. Si el paciente presenta coledocolitiasis asociada a colelitiasis.

Referencias 1. Covarrubias C. The natural history of gallstones: the GREPCO Experience. 7. En Enfermedades Digestivas. Miquel J F. ácido-base) e inicio de tratamiento antibiótico parenteral (cubriendo gérmenes gram negativos y anaerobios). Litiasis biliar: aspectos médicos.Fromm H. Risk factors and pathogenesis of cholesterol gallstones: state of the art.. hidroelectrolítico. Fireman B.. 21: 655-60. 6. 2. 5. 42: 127-36. Prognosis of gallstones with mild or no symptoms: 25 years of follow-up in a health maintenance organization. 269 . 10: 149-231.. se puede instalar una sonda nasobiliar mediante CPER. Colangitis aguda.. J Clin Epidemiol 1989. Rodés J. ya sea por vía endoscópica (CPER) o cirugía abierta.. Ransohoff D. Raviola C A. 115: 937-46. 99:199-204. 3. Clavien P. 2374-402. Hepatology 1992.LITIASIS BILIAR Y SUS COMPLICACIONES (cálculos muy grandes. Gastroenterology 1998. 3: 241-6. 8..Attili A. 9. Mendoza H. Capri R et al. Ann Intern Med 1983. Si no existe evidencia clínica de infección no se recomienda el uso de antibióticos profilácticos previo a la CPER.Amigo L.Strasberg S. etc) o no se dispone de esta técnica en el centro respectivo. Miquel J F. Genetic epidemiology of cholesterol cholelithiasis among Chilean Hispanics. Prophylactic cholecystectomy or expectant management for silent gallstones. deberá procederse con cirugía clásica abierta.Friedman G. Gracie W. Current management of Gallstones. Neuhauser D.. 16: 820-39. Villaroel L et al. Barcelona-España.Ransohoff D. Wolfenson L. Semin Liver Dis 1990. Nervi F. 4. 2ª Ed. Amerindians and Maoris. Zanlungo S.Valdivieso V. De Santis A. lo que permite drenar la vía biliar infectada y una vez resuelto el cuadro séptico se puede volver a intentar extraer los cálculos. The natural history of silent gallstones:the innocent gallstone is not a myth. procedimiento que debe ser realizado en forma urgente si el paciente se presenta con un shock séptico grave o evoluciona tórpidamente con el tratamiento inicial. Si no es posible extraer los cálculos en una primera oportunidad. N Engl J Med 1982..Miquel J F.Gracie W. limitaciones técnicas. Hepatology 1995.. Debe procederse a drenar la vía biliar infectada dentro de las primeras 72 horas de evolución. Eds Vilardel R. Eur Rev Med Pharmacol Sci 1999. El tratamiento consiste en medidas de soporte general (cardiovascular. Cholecystolithiasis: Lithotherapy for the 1990s. 307: 798-800. 1998.

finalmente daño hepático progresivo. El enfoque terapéutico y adecuada resolución dependerán de la acuciosidad diagnóstica en cada caso en particular.ENFERMEDADES NO LITIÁSICAS DE LA VÍA BILIAR DRA. hepatomegalia y masa palpable en la mitad de los casos. hipertensión portal y ascitis. pero son de importancia en el diagnóstico diferencial de la patología biliar. y 1 por 1. Colangiografía endoscópica (CPER). Diagnóstico Ecotomografía (incluso prenatal). está representada por la litiasis y sus complicaciones. Más frecuente en mujeres y 2/3 de los casos se presentan antes de los 10 años. La tríada clásica de ictericia. ictericia y fiebre por colangitis. Enfermedades congénitas QUISTE COLEDOCIANO Anomalía congénita del tracto biliar. transparieto-hepática. MARÍA DE LOS ANGELES GATICA URETA Introducción Sin duda que la primera causa de enfermedad biliar en nuestro país. que tienen una incidencia mucho menor.000 en Japón.000 habitantes en occidente. Clínica Ictericia colestásica en los primeros meses de vida. 270 . En pacientes mayores se presenta con dolor epigástrico. Su prevalencia es de 1 por 13-15. Tratamiento De elección la resección quirúrgica del quiste y reconstrucción de la vía biliar. que se manifiesta por dilatación quística de los conductos biliares intra y extrahepáticos. dolor y masa palpable se observa en menos del 20% de los casos. Actualmente colangio-resonancia. En este capítulo revisaremos las afecciones no litiásicas.

escisión completa del quiste. Diagnóstico Mediante ecotomografía y tomografia computada abdominal (TAC). Clínica Se presenta en la infancia y adolescencia con hepatomegalia y dolor abdominal.ENFERMEDADES NO LITIÁSICAS DE LA VÍA BILIAR Si no es posible. porque las condiciones anatómicas no lo permiten. En algunos casos puede ser atribuida a causas infecciosas. En enfermedad difusa se recomienda trasplante hepático. 271 . descompresión o drenaje biliar interno. como ocurre en pacientes con SIDA. Fiebre e ictericia por colangitis recurrente. La herencia es generalmente autosómica. DILATACIÓN CONGÉNITA DE LOS CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPÁTICOS La enfermedad pura (enfermedad de Caroli). en PAN y LES. Tratamiento En enfermedad limitada a un lóbulo hepático. Terapia con ácido ursodeoxicólico puede disolver la litiasis intrahepática. sepsis y absceso hepático. Enfermedades adquiridas COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA Es la inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de cálculos. litiasis y pancreatitis. en ocasiones. La hepatoesplenomegalia se observa en fase de cirrosis. Mayor incidencia en post operatorio de pacientes politraumatizados y en grandes quemados con estadías prolongadas en UCI. resección quirúrgica. o secundaria a vasculitis sistémicas. recesiva. En estos casos seguimiento periódico por mayor riesgo de colangitis recurrente. es la dilatación segmentaria y sacular asociada a litiasis y colangitis recurrente.

Tratamiento El tratamiento es quirúrgico. Colecistostomía endoscópica transpapilar e instalación de sonda nasobiliar (en coagulopatías severas o ascitis que impida la vía percutánea). en la mitad de los casos al momento del diagnóstico ya existe una complicación como gangrena o perforación vesicular. pero la rotura de un quiste hidatídico hacia la vía biliar puede producir cólico biliar. Colecistectomía abierta de elección. La ecotomografía tiene sensibilidad de 67 al 92%. En pacientes que no toleren anestesia. ictericia y colangitis. Diagnóstico Se efectúa mediante las distintas técnicas de imágenes: ecotomografia. colangio-resonancia y CPER. colecistostomía percutánea. Uso de CCK ev diario profiláctico: no está definido la relación costo/ beneficio. empiema y colangitis. y especificidad del 90%. resonancia nuclear magnética. Tratamiento Restablecer hemodinamia y antibióticos de amplio espectro. Su curso es fulminante. Enfermedades parasitarias HIDATIDOSIS Esta helmintiasis per se no da sintomatología. Clínica Cuadro séptico sin foco evidente o hiperamilasemia en pacientes con las características antes mencionadas. TAC. Diagnóstico Lo más importante es la sospecha clínica precoz. 272 .MARÍA DE LOS ANGELES GATICA U. en caso de sobreinfección bacteriana. En la TAC se observa sensibilidad y especificidad mayor del 95%.

el fármaco de elección es el triclabendazol. hepatomegalia y eosinofilia. Examen parasitológico de deposiciones. Otra forma de presentación es fiebre prolongada. Diagnóstico Rx simple de abdomen y ecotomografia abdominal. Tratamiento Analgésicos y antiespasmódicos. obstrucción biliar y la infección crónica puede conducir a cirrosis. cuando hay compromiso intrahepático. Clínica Cólico biliar recurrente. colangitis. con inflamación e hiperplasia de la vía biliar intra y extrahepática. junto con parasitológico en deposiciones (10 muestras).ENFERMEDADES NO LITIÁSICAS DE LA VÍA BILIAR ASCARIASIS Clínica Cólico biliar. Ocasionalmente de utilidad la CPER y rara vez la biopsia hepática. La cirugía es excepcional. FASCIOLIASIS El compromiso de la vía biliar representa la fase obstructiva crónica de la infección. CPER y extracción de los parásitos. 273 . ictericia y colangitis. junto con terapia específica descrita en capítulo correspondiente. dolor abdominal. sensibilidad y masa palpable en hipocondrio derecho. Tratamiento En la actualidad. Eventualmente duodenoscopía. Diagnóstico Serología especialmente por ELISA. aspirado duodenal o bilis.

colestasia y/o pancreatitis. dolor Pancreática I. Clasificación de la disquinesia del esfínter de Oddi Biliar Tipo I. Clínica Dolor postprandial en hemiabdomen superior. dolor + . con dilatación coledociana. que va desde malestar inespecífico hasta un cólico biliar típico.dilatación de la vía biliar (> 12 mm) Tipo II. alteración bioquímica de las enzimas hepáticas o disfunción del esfínter de pancreático. con alza de transaminasas y amilasa. benigna.dilatación del Wirsung (> 6 mm) II. con episodios de pancreatitis recurrente. En casos más graves puede producir obstrucción de la vía biliar. que causa dolor de tipo bilio-pancreático. se establece por métodos clínicos. dolor Diagnóstico El diagnóstico de DEO de tipo I. 274 . Test de Nardi.amilasa. dolor + -1 ó 2 de los 3 criterios anteriores III. Estimulación con Neostigmina de la secreción biliopancreática + morfina. al menos 2 episodios de obstrucción de la vía biliar principal en ausencia de coledocolitiasis. Estimulación con ácido dehidrocólico y morfina. El siguiente esquema corresponde a la clasificación de Milwankee para esta patología. dolor + .MARÍA DE LOS ANGELES GATICA U. que produce dolor que cede con TNT. que provoca el espasmo del esfínter. Test de Debray.drenaje pancreático lento (> 9 min) . Alteraciones motoras de la vía biliar DISFUNCIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI (DEO) Alteración obstructiva.1 ó 2 de los 3 criterios anteriores Tipo III. con alza de transaminasas. no litiásica del esfínter de Oddi.pruebas hepáticas > 2 x normal . dolor + .drenaje biliar lento (> 45 min) . lipasa > 2 x normal .

La mejor opción terapéutica la tienen los tumores distales. que es más frecuente después de instrumentalización. La gran mayoría corresponde a colangiocarcinoma escirroso. sólo 10% es de células escamosas. Tratamiento alternativo es la colocación de stent o inyección de toxina botulínica en la papila – una buena respuesta clínica apoya la indicación de la posterior esfinterotomía. De gran utilidad exámenes como la ecotomografía. esfinterotomía endoscópica. Aumento de Ca 19-9. Diagnóstico Aumento acentuado de fosfatasas alcalinas (FA). signo de Courvoisier. Manometría del esfínter de Oddi: En disquinesia tipo II y III. signos de grataje. su rendimiento es inferior en tipo III. masa palpable y en algunos casos. dolor en el cuadrante superior derecho y disminución de peso. TUMORES DE LOS CONDUCTOS BILIARES EXTRAHEPÁTICOS Mayor incidencia con colangitis esclerosante primaria. con la instalación de prótesis por vía endoscópica. 275 . El tratamiento es la operación de Whipple. Se calcula la T ½ de colédoco.ENFERMEDADES NO LITIÁSICAS DE LA VÍA BILIAR Colecintigrafía. Tratamiento Cirugía. Los tumores más proximales requieren de resección hepática y hepático-yeyunoanastomosis. sólo 25% es resecable al momento del diagnóstico. hepatomegalia. Al examen físico presenta ictericia. nodular o papilar. variable de bilirrubina y leve aumento de transaminasas. prurito. Sin y con estimulación con comida de prueba. quiste coledociano y enfermedad de Caroli. sin y con morfina. eventualmente con antagonista de calcio. En la mayoría de los casos el tratamiento es paliativo. Ocasionalmente colangitis. En tipo II y III se puede intentar tratamiento con TNT o nitroglicerina en parche. Tratamiento En tipo I. Clínica Los síntomas más frecuentes son ictericia. TAC y CPER.

pues si el diagnóstico es precoz tiene una alta probabilidad de curación con el tratamiento quirúrgico.Johlin F. Imaging findings in Caroli’s disease. Clínica Ictericia y prurito.Stain S. con discreto aumento de bilirrubina.MARÍA DE LOS ANGELES GATICA U. Operación de Whipple. Ecotomografía y TAC (dilatación simultánea de colédoco y conducto pancreático... Neil G. 8. duodenoscopía y biopsias. Disfunción del esfínter de Oddi.Sivak M. Longo W. Results of pancreaticoduodenectomy for ampullary carcinoma and analysis of prognostic factors for survival. Yellin A. Clinical and endoscopic aspects of tumors of the ampulla of Vater. 20 Suppl 1: 211-7. 39: 645-51. Tratamiento Resección en el 75% de los casos. Gastrointest Endosc 1993. Gastr Latinoam 2001. 276 .Barie P. Fisher E. 117: 247-53. 5. 4. Tratamiento paliativo: esfinterotomía endoscópica y prótesis. Am J Roentgenol 1995..433 patients in the Japanese literature.Savoca P. Diagnóstico Laboratorio: aumento de FA. 222: 128-33. Sechtin A. 9.. Congenital choledochal cyst: Analysis of 1. Drainage of gallbladder in patients with alcalculous cholecystitis by transpapillary endoscopic cholecystotomy. Donovan A.Berger Z. Ann Surg 1995. Guthrie C.. Acute acalculous cholecystitis. “double duct sign”).. 7. Ann Surg 1990. Zucker K et al. Am J. Surg 1980. Chodedocal cyst in the adult. 211: 433-7. Pieters P. Reinders M. Van Gulik T et al. 6.. 3. J Am Coll Surg 1995. Endoscopy 1988. Surgery 1995. 12: 1215.Yamaguchi M.. 140: 653-7. Results of a 7-years study. Ocasionalmente melena por friabilidad o necrosis tumoral. 180: 232-44. The increasing prevalence of acalculous cholecystitis in outpatients.Allema J. TUMORES MALIGNOS DE LA PAPILA Constituye un diagnóstico diferencial importante en los tumores periampulares.Miller W. 2. 165: 333-7. Campbell W. Referencias 1..

Por otra parte.5% y 28. de los pacientes intervenidos por patología biliar presuntamente benigna. Esta asociación se documenta en prácticamente todos los casos. respectivamente. En un estudio realizado en pacientes colecistectomizados de tres hospitales de la IX región de Chile.5% en pacientes portadores de colelitiasis. un adenoma o una lesión neoplásica. la existencia de otro tipo de bacterias presentes en la bilis vesicular. En la India. Bolivia y México. • La presencia de un pólipo vesicular al examen ecotomográfico representa un diagnóstico frecuente. nitroreductasa y β-glucoronidasa sobre los ácidos biliares. se ha relacionado al desarrollo tumoral. Los casos con displasia o cáncer vesicular presentaron un 45% de cultivos positivos (Streptococco sp fue el más frecuente). XABIER DE ARETXABALA URQUIZA Introducción El cáncer de la vesícula biliar se caracteriza por ser un tumor de mal pronóstico y diagnóstico tardío. mientras que esta asociación es cercana al 70% en países como Japón. • De igual modo. un 5% poseen un tumor vesicular concomitante.CÁNCER DE LA VESÍCULA BILIAR DR.5% de mujeres y hombres. este tumor es muy frecuente llegando a constituir la principal causa de mortalidad de tipo oncológico en la mujer. Patogenia • La colelitiasis representa el factor asociado más importante. que en el grupo con patología inflamatoria. que presenta una alta incidencia en países como India y en América. destacan Chile. comparado a un 2. pudiendo corresponder a un pólipo de colesterol. en Chile. podría también relacionarse al desarrollo tumoral. • La portación de Salmonella tiphy en la vesícula. mediante el mecanismo anterior. Posiblemente esta asociación sería explicada por la acción de enzimas tales como azoreductasa. La presencia de gérmenes fue significativamente más común en pacientes con patología neoplásica. los cultivos fueron positivos en 22. Los pólipos de 277 . En Chile. y su presencia se observa en sobre el 90% de los pacientes con cáncer de la vesícula biliar. Dutta reporta la presencia de esta bacteria en el 16% de los pacientes con cáncer de la vesícula biliar.

Estos hechos explican la dificultad que representa el diagnóstico de lesiones tempranas en cáncer vesicular. hechos que dificultan considerablemente la observación meticulosa de la pared vesicular. creemos que esta clasificación (Tabla 1) posee algunos inconvenientes que la hacen poco práctica. Diagnóstico El diagnóstico de lesiones tempranas de este tipo de tumor es la clave para obtener largas sobrevidas. colesterol podrían ser caracterizados por su tamaño. múltiples lesiones podrían dar cierto grado de seguridad en cuanto a etiología. la propuesta por Nevin fue posiblemente la más utilizada durante largo tiempo. son capaces de detectar lesiones que en su mayoría representan estados avanzados de la enfermedad. Por otra parte. un 54% poseían lesiones planas e inaparentes. dada su mayor posibilidad de que represente una neoplasia. siendo los de origen adenomatoso extraordinariamente poco frecuentes. 278 . la factibilidad de que un pólipo de entre 5 y 10 mm sea neoplásico es de 28. La clasificación propuesta por la Unión Internacional contra el Cáncer (UICC) (Tabla 2) ha llegado a constituirse en la estándar y más empleada. Por otra parte. Sin embargo.9%. aspecto ecotomográfico y número. Contribuyen a esta baja sensibilidad. El tamaño del pólipo debe considerarse como un factor importante en la evaluación de un paciente. Etapificación De los sistemas de clasificación actualmente utilizados. Sin embargo. compartimos la opinión en relación a que el tamaño del pólipo sería el factor decisivo para indicar la cirugía.XABIER DE ARETXABALA U. Desafortunadamente. considerando a los ganglios linfáticos como un elemento secundario. la presencia de litiasis vesicular y de alteraciones inflamatorias crónicas. En Chile. Sin embargo. los métodos de imágenes tradicionalmente empleados. la mayoría de las lesiones polipoídeas vesiculares corresponden a pólipos de colesterol. existiendo consenso de que un tamaño mayor de 10 mm tiene indicación quirúrgica. de acuerdo a los datos de Choi y de 19% según Sugiyama. de nuestra serie de pacientes portadores de tumores potencialmente resecables. Se basa fundamentalmente en el nivel de invasión del tumor en la pared de la vesícula.

Clasificación UICC Tx El tumor primario no puede ser evaluado T0 No hay evidencia de tumor primario Tis Cáncer in situ T1 T2 T3 T4 Nx N0 N1 N2 T1a Tumor con invasión mucosa T1b Tumor invade la túnica muscular Tumor con invasión de la túnica subserosa Tumor con invasión de la serosa u otro órgano (Invasión hepática menor a 2 cm) Tumor con invasión del hígado mayor a 2 cm o a 2 órganos adyacentes No pueden ser evaluados los ganglios No hay metástasis Metástasis en ganglios regionales Metástasis en ganglios a distancia En nuestro servicio. es desconocida en la mayoría de los pacientes con lesiones 279 . elementos considerados en la mayoría de las clasificaciones. La presencia de diseminación tumoral a nivel de los ganglios linfáticos o estructuras vecinas. se considera el nivel de invasión de la pared como único elemento para decidir el tipo de tratamiento a efectuar. Clasificación de Nevin I) II) III) IV) V) Mucosa Muscular Invasión de todas las capas de la pared Invasión de todas las capas de la pared y del ganglio cístico Extensión directa al hígado u otros órganos Tabla 2.CÁNCER DE LA VESÍCULA BILIAR Tabla 1.

es la separación dentro del grupo de pacientes con invasión subserosa de aquellos con invasión del tejido adiposo como entidad aparte y de igual forma. De este modo. Posiblemente la invasión de los senos de Rokitansky Aschoff puede permitir la rápida invasión de estructuras profundas en la pared de la vesícula. 280 . Tratamiento Quirúrgico La única posibilidad terapéutica en cáncer de la vesícula biliar se ha obtenida mediante la resección completa del tumor antes de la existencia de diseminación. consideramos que la colecistectomía simple representa la alternativa terapéutica de elección. de acuerdo a la etapificación antes expuesta. la invasión de estructuras y o de ganglios linfáticos se asocia casi irreversiblemente a incurabilidad y muy corta sobrevida. posee la ventaja de que la información es factible de obtener en todos los pacientes con tumores potencialmente curables. Por otra parte. en las que el diagnóstico postoperatorio realizado por el cirujano fue de patología benigna.XABIER DE ARETXABALA U. En general. La diferencia respecto de la clasificación UICC. la posibilidad de diseminación es prácticamente nula a pesar de la existencia de reportes aislados de pacientes con diseminación a distancia. resecables. Tumores in situ o con invasión mucosa La lesión está limitada al epitelio vesicular o a la mucosa. no se agrupan en un mismo estadio a aquellos con invasión mucosa y muscular. Con el objeto de analizar las diferentes estrategias. C) subserosos. Por este motivo. Esto debido a que el diagnóstico de tumores potencialmente curables es efectuado del estudio de piezas de colecistectomía. Los pacientes se dividen en las siguientes categorías A) in situ o mucosos. D) infiltrantes en el tejido adiposo y E) serosos. el tratamiento de su neoplasia ha sido también realizado. es conveniente evaluar los diferentes tipos de tratamientos basados en el grado de desarrollo tumoral. Estos cambios fueron efectuados debido al pronóstico completamente diferente que poseen ambos grupos de pacientes y ello llevó a clasificarlos en categorías bien definidas. Como la mayoría de estos pacientes son detectados al analizar la pieza de colecistectomía. B) musculares. el basarse exclusivamente en la pared de la vesícula para determinar el pronóstico de los pacientes.

constituye un procedimiento en ocasiones asociado a la cirugía radical. la mayoría de los pacientes que poseen este nivel de invasión son en general irresecables. independiente del tratamiento. cifra que hace necesaria la adopción de algún tipo de terapia adicional con la intención de alterar la historia natural de la enfermedad. esto es discutido. debido a la invasión de estructuras vecinas o a lo extenso del compromiso linfático. Posterior a la disección del pedículo. Tumores con invasión serosa En términos generales. Se consideran signos de irresecabilidad el compromiso de los ganglios paraaórticos y retropancreáticos. es necesario la etapificación de la enfermedad. al efectuar sólo este procedimiento. independiente del tratamiento que se efectúe. 281 . Previo a la ejecución de la resección. así como la infiltración directa de estructuras del pedículo hepático tales como la vía biliar o la vena porta. el enfrentamiento debe ser el mismo que en los pacientes con tumores subserosos. este grupo de pacientes posee un mal pronóstico. se reseca el parénquima hepático. Su indicación se basa en la posibilidad de resecar focos de infiltración a ese nivel. debido a la presencia de extensas redes linfáticas y perineurales alrededor de los restantes elementos de pedículo. es factible plantear una cirugía radical al mostrar un efecto beneficioso. La conducta a seguir es variable. Mediante el análisis de la bibliografía existente así como de nuestros resultados. Tumores con invasión de la subserosa Este es posiblemente el grupo de pacientes en los que la ejecución de algún tipo de cirugía adicional a la colecistectomía tendría el mejor rendimiento. con el objetivo de descartar compromiso tumoral más allá del área a resecar. mientras que otros efectúan una colecistectomía simple.CÁNCER DE LA VESÍCULA BILIAR Tumores con invasión de la túnica muscular Este grupo de pacientes posee aún un muy buen pronóstico. La sobrevida global de estos pacientes es de alrededor del 80% a 5 años. La resección de la vía biliar. Del mismo modo. La sobrevida es de 25% a 5 años. existiendo grupos que recomiendan la ejecución de cirugía radical. Esta consiste en linfadenectomía del pedículo hepático asociado a la resección de los segmentos hepáticos IVa y V. Sin embargo.

282 . Gallardo reportó 25 pacientes con enfermedad metastásica medible. De igual modo. En nuestro medio. Tratamiento adyuvante Tanto la quimio como la radioterapia han sido extensamente empleados en el manejo de pacientes portadores de un cáncer de la vesícula biliar. con respuestas de aproximadamente 10 a 20%. De igual manera. El uso de quimioterapia como adjuvante es aún más controversial. La quimioterapia ha sido preferentemente empleada como paliación en estos pacientes. la combinación de drogas incluido al 5 FU no ha mejorado el pronóstico comparado al 5 FU sólo. pero sin observar cambios significativos en la curva de sobrevida. De igual modo. Desafortunadamente. de los cuales un 16% sobrevivió más de un año de seguimiento. La mayoría de las series emplean 5 fluoracilo (5 FU) como droga principal. la baja frecuencia de la enfermedad en otras áreas del mundo. ésta es de tipo locoregional. el análisis de los patrones de recurrencia en pacientes portadores de esta neoplasia. especialmente en aquellos casos en los que el diagnóstico se realiza posterior al estudio de la pieza de colecistectomía. la mayoría de las series existentes incluyen pequeños números de pacientes no bien estratificados lo que hace muy difícil la obtención de conclusiones. El empleo de la gemcitabina ha renovado el interés por el uso de quimioterapia en estos pacientes. el tratamiento de la colelitiasis constituye el tratamiento de mayor costo efectividad del cáncer de vesícula biliar. pues si bien existen algunas series con que muestran aumento de la sobrevida.XABIER DE ARETXABALA U. estaría indicada la colecistectomía independiente de la presencia de síntomas. A pesar de lo anteriormente expuesto. la colecistectomía sería terapéutica en un alto porcentaje de pacientes portadores de un cáncer de vesícula biliar. Lamentablemente. demuestra que en la mayoría. ninguna ha sido efectuada en forma randomizada lo que limita considerablemente las conclusiones obtenidas. hace difícil la realización de series prospectivas con el fin de conocer el verdadero valor de esta forma de tratamiento. Por ser la litiasis el único factor claramente relacionado al cáncer de vesícula. en países con alta incidencia de la enfermedad. El uso de radioterapia complementaria se basa fundamentalmente en la alta probabilidad de tener tumor residual microscópico o macroscópico posterior a la resección del tumor.

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Debe diferenciarse necrosis infectada de absceso. Pueden progresar a pseudoquistes o abscesos. pero en raras ocasiones una pancreatitis edematosa intersticial puede desarrollar un cuadro severo. además la terapia específica es muy diferente. Colecciones líquidas agudas: Precoz en el curso de PA. en este último hay mínima necrosis y el riesgo de mortalidad es mucho menor. Se caracteriza por tener 3 o más criterios de Ranson. Nomenclatura Internacional de Atlanta PA Leve. u 8 o más puntos APACHE II. pero más de la mitad de ellas regresan espontáneamente. localizadas en o cerca del páncreas y carecen de pared. tanto en pronóstico como en tratamiento. Tabla 1. Pseudoquistes agudos: Colección de jugo pancreático envuelto por una pared. La clasificación de Atlanta.PANCREATITIS AGUDA DR. Se ven en el 30-50% de los casos de PA severa. Necrosis pancreática: Area difusa o focal de parénquima no viable. Asociada con falla orgánica y/o complicaciones locales. de ahí la gran importancia de la aspiración con aguja fina dirigida por TAC. Su formación requiere de 4 o más semanas desde el inicio de la PA. con terapia mínima de hidratación y analgesia. Muchas de ellas pasan desapercibidas. pero que puede evolucionar a formas necróticas muy graves. PA Severa. 284 . (TAC o Ecografía). abscesos ni seudoquistes). Pueden ser estériles o infectadas. Son estériles y si aparece pus y bacterias se denominan abscesos pancreáticos. define los distintos tipos de PA. leve la mayoría de las veces (75-80%). permitiendo utilizar una nomenclatura internacional (Tabla 1). actualmente en uso. El TAC de abdomen es normal o sólo revela edema pancreático (Balthazar A o B). La infectada tiene tres veces más mortalidad y es de resorte quirúrgico. Se asocia a esteatonecrosis peripancreática. Sin compromiso sistémico ni complicaciones locales (necrosis. por ello requiere de hospitalización para su adecuado manejo y poder definir precozmente aquellas formas graves que requieren de terapia intensiva. El TAC dinámico es el gold standard para su diagnóstico (> 90% de precisión). En general representa necrosis pancreática. y su diferencia es crucial. Recuperación sin incidentes antes de 3 días. Esta patología es de curso impredecible. RICARDO LATORRE MARTIN La pancreatitis aguda (PA) tiene múltiples etiologías.

acompañado de necrosis pancreática en las formas más graves. En las formas más severas la enfermedad tiene compromiso multisistémico. Se 285 . Se conoce exactamente el momento de su inicio. Existe controversia sobre la indicación de la colangiopancreatografía endoscópica (CPRE) y papilotomía. en su ubicación periampular. terapéutica o post manometría del Oddi). en la mayoría de los casos queda sin secuelas funcionales ni histológicas. Controversia si es realmente aguda o se trata de brotes agudos sobre páncreas previamente dañado.PANCREATITIS AGUDA La mejoría en los resultados de su tratamiento se debe principalmente a los cuidados intensivos. lo que a su vez favorecería la progresión hacia pancreatitis crónica alcohólica. Da cuenta del 3% de las PA. al uso profiláctico de antibióticos en los casos graves. que puede tener un rol central en el tratamiento de las PA de origen biliar. Una vez recuperado el paciente. El cálculo. especialmente proteolíticas (tripsina) que generan autodigestión de la glándula. Alcohólica. Post CPRE. demostrando paso de ellos a través de la papila. es por ello que en este grupo. La más frecuente en Chile y probablemente en el mundo entero. y la gran disminución en las indicaciones de las intervenciones quirúrgicas precoces. Los esfínteres hipertónicos tienen mayor tendencia a desarrollar pancreatitis luego de manipulación de la papila. Definición Es un proceso inflamatorio agudo. habitualmente asociada a diabetes mellitus mal controlada o a ingesta alcohólica. permitiendo reflujo de bilis hacia el Wirsung. (sea sólo diagnóstica. al apoyo nutricional. En gran parte de PA biliar se encuentran cálculos en las deposiciones. con compromiso de tejidos adyacentes (grasa) y órganos vecinos y eventualmente con formación de colecciones líquidas. Es de considerar que muchos pacientes siguen bebiendo. Etiología Biliar (coledocolitiasis). Se produce por activación intracelular (intraacinar) de enzimas pancreáticas. Hipertrigliceridemia. puede provocar obstrucción. probablemente con inhibidores de las enzimas proteolíticas (Gabexate-Mesylate). deben investigarse terapias profilácticas.

úlcera péptica perforada etc. Se puede prevenir con terapias hipolipemiantes conocidas. especialmente sujetos que presentan crisis recurrentes de PA. Fiebre. Vasculitis (mesenquimopatías). En un 25% de los casos no se encuentra etiología. muchos de ellos no vuelven a presentar crisis. La lipasa es más específica pero algo más tardía en aparecer. al analizar la bilis duodenal. difícil de diferenciar entre infección o sólo necrosis y ambas pueden presentar leucocitosis. Amilasa y lipasa siguen siendo pilares fundamentales en el diagnóstico. Asociación definida (reincidencias). teniendo un 50% de ellos irradiación dorsal. esteroides.v. especialmente en aquellos casos sin etiología. Tumores pancreáticos y periampulares. Puede ser tan intenso que requiera opioides. sulfonamidas. post cirugía abdominal. ácido valproico. en un grupo de pacientes. Trauma abdominal. hepatitis. especialmente si los valores encontrados están sobre 3 veces de la cifra normal. De ahí la importancia del seguimiento de estos pacientes. Vascular. se encuentran cristales de colesterol (microlitiasis). No tienen ningún valor pronóstico. teniendo la ventaja que también desaparece más lentamente. o por plasmaferesis. Alrededor de un 10% de ellos debutan como PA. Está en investigación la 286 . aún cuando su incidencia es muy baja: Azatioprina. Cerrado (volante del automóvil). siendo la Proteína C-reactiva (PCR) la más conocida. Misceláneas. con el objeto de disminuir rápidamente el nivel de triglicéridos plasmáticos.RICARDO LATORRE M. VIH. Drogas. reconocen cifras de triglicéridos > 1. y una vez producida. herida penetrante. En presencia de hipertrigliceridemia la amilasa puede ser falsamente normal. Diagnóstico El dolor abdominal alto se ve en más del 80% de los casos. AINES. Los vómitos y el íleo son también frecuentes. isquemia (post cirugía extracorpórea) Infecciones virales. Hipercalcemia. páncreas divisum (4% de la población). Se han buscado marcadores de gravedad (necrosis extensa). Virus parotiditis. insuficiencia renal. citarabina. Al ser sometidos a colecistectomía. otros.000 mg/dL. Numerosas otras drogas tienen una relación probable o solamente posible con la PA. Idiopática. debe tratarse con insulina/heparina i. Sin embargo.

Permite diagnosticar litiasis biliar. la detección de procalcitonina (aumentada en necrosis infectada).50% > 50% 287 . sin necrosis ni colecciones C: A lo anterior. colecciones líquidas peripancreáticas. El método de mayor rendimiento tanto en el diagnóstico inicial como en el seguimiento y en la búsqueda de complicaciones. Debe usarse TAC dinámico con contraste endovenoso. Los criterios de gravedad (Ranson. es indispensable conocer el estado de la vía biliar. determinan parámetros al ingreso y a las 48 horas. propias de la pancreatitis crónica.PANCREATITIS AGUDA determinación en orina de PAT (Péptido Activador de Tripsinógeno) y en suero. Tabla 2. APACHE II). presencia de aire intraabdominal y ver calcificaciones pancreáticas. Clasificación de Balthazar Puntaje 0 1 2 3 4 0 2 4 6 A Páncreas normal B: Páncreas aumentado de volumen por edema. Interleucina-8 (IL8) y MPO (mieloperoxidasa). compromiso de la grasa vecina peripancreática D: Aparición de una colección líquida o área de necrosis E: Aparición de más de una colección Necrosis No < 30% 30 . Además es una excelente guía en el drenaje percutáneo de colecciones intraabdominales. De valor limitado por el meteorismo existente. calificar la gravedad de la pancreatitis (Atlanta) y vigilar la aparición de complicaciones. Una vez establecido el diagnóstico. Imágenes Rx simple de abdomen. seudoquistes. Ecotomografia abdominal. La clasificación de Balthazar que permite establecer criterios de gravedad de acuerdo a los hallazgos radiológicos (Tabla 2). Permite detectar signos de íleo. Tomografía axial computada (TAC).

Su indicación precisa sigue siendo materia de discusión. puede ser parte de su tratamiento. no obstructivo en la vía biliar. antes que se hayan desencadenado todos los eventos necróticos graves. Tratamiento Una vez establecido el diagnóstico. Colecciones líquidas estériles. luego opiáceos (demerol). además aumentan la posibilidad del íleo paralítico. al extraer cálculos coledocianos mediante la papilotomía. hemoperitoneo. encefalopatía. La supresión del HCl gástrico tampoco ha demostrado utilidad. cuando se sospecha etiología biliar. siendo suficientes el régimen de ayuno. no mejora la evolución de la PA. trastornos metabólicos (hiperglicemia. Sistémicas. La analgesia depende de la intensidad del dolor. Otros abogan a favor de resolución endoscópica urgente en todos los casos de coledocolitiasis. exámenes más precoces tienden a subevaluar la extensión de la necrosis y su gravedad. Así como puede ser causante de PA. abscesos.RICARDO LATORRE M. CID. La enfermedad es leve en aproximadamente el 80% de los casos. falla renal. respiratoria (distress). debido a lo impredecible de su evolución. hemorragia digestiva. la extracción de cálculo “libre”. El mejor momento para realizar el primer TAC es después de 72 horas de evolución de la PA grave. Sólo se debe realizar TAC urgente frente a la duda diagnóstica. El uso de sonda nasogástrica 288 . necrosis difusa o focal de páncreas. una hidratación parenteral adecuada y el uso de analgésicos parenterales según necesidad y por unos pocos días. si la PA es grave. comenzar con dipirona. Hay acuerdo internacional también. Complicaciones Locales. trombosis portal o esplénica. Los anticolinérgicos no tienen utilidad. ascitis pancreática. cuando se sospecha un cálculo impactado en la papila. Colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica. hipocalcemia). Su mayor rendimiento está en las etapas precoces (dentro de las primeras 24-72 horas). en particular. la PA casi siempre requiere hospitalización. fístulas. Según los resultados de un estudio multicéntrico alemán. No hay duda que la ictericia obstructiva y colangitis representan indicaciones de emergencia. Insuficiencia cardiocirculatoria. etc. para evitar laparotomías exploradoras injustificadas.

La forma preferida de nutrición es actualmente la enteral (NE) por sonda nasoyeyunal. que no deteriora la PA. nutrición parenteral total (NPT) puede ser necesaria por un período corto en algunos casos con íleo paralítico. El uso profiláctico de antibióticos esta indicado en casos con necrosis > 30%. pero ayuda en controlar el dolor en caso de íleo y/o vómitos profusos. tomando en cuenta la penetración de los antibióticos en el tejido pancreático (necrosis) y su relación a la concentración terapéutica requerida (Concentración Inhibidora Mínima). comprobada por punción diagnóstica con aguja fina. también disminución de la mortalidad. independiente de la etiología. Se demostró claramente. con monitoreo permanente. secretina). siendo la nutrición parte muy importante de su tratamiento. La PA grave es un estado catabólico. disminuye la posibilidad de translocación bacteriana y además tiene poco riesgo y bajo costo. Los casos graves deben tratarse en Unidad de Cuidados Intensivos. Única indicación sería la duda diagnóstica. Indicación quirúrgica Precoz (< 7 días). su remoción es inevitable en la inmensa mayoría de casos. Se demostró una disminución de las complicaciones de PA. Sin embargo.PANCREATITIS AGUDA no mejora la evolución de la PA. Se abandonó también la indicación casi clásica. además en todos los casos donde se realiza CPRE. al aumentar el riesgo de infecciones polirresistentes y/o por hongos. al igual que otros intentos farmacológicos (Trasylol. una duración significativamente más corta de hospitalización y en algunos estudios. su evolución es mejor con tratamiento conservador. glucagon. según cultivo y antibiograma. No hay duda que la laparotomía exploradora deteriora la evolución de la PA y sólo es aceptable al no poder realizarse una TAC de urgencia. La somatostatina u octreotido no presenta mayores beneficios. Aunque los mejores resultados fueron obtenidos con Imipenem profiláctico. Tratamiento antibiótico. La presencia de necrosis infectada triplica la mortalidad. Necrosis infectada. 289 . que casos con necrosis estéril no requieren cirugía precoz. al no poder descartarse otras causas del cuadro abdominal agudo. En caso de infección demostrada. previene desarrollo de atrofia intestinal. utilizando todas las herramientas habituales. los antibióticos recomendados actualmente son las cefalosporinas de tercera generación. de “ausencia de mejoría clínica a pesar de tratamiento conservador adecuado”. Después del 10° día.

4. Arch Surg 1993. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis. 7. Early ERCP and papillotomy compared with conservative treatment for acute biliary pancreatitis. Clin North Am 1998. la recuperación funcional y morfológica es completa en la gran mayoría de los casos.. Referencias 1. Sin embargo. Watkins G.. Robinson D. • Tratamiento adecuado de la patología biliar (colecistectomía + CPRE)..Knaus W. Mead N et al. 84: 1665-9. Nitsche R.Bradley E. APACHE II: a severity of disease classification system. Snider H.. complicaciones extrapancreáticas etc). Consenso nacional sobre diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda. Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: results of a randomized prospective trial. conocer y resolver los factores etiológicos es de gran importancia.Kalfarentzos F. Br J Surg 1997. para evitar brotes repetidos y progresión hacia pancreatitis crónica. Spain D. 290 . 174: 331-6..clubdepancreas. Zimmerman J. abscesos. Radiology 1990. Rev Chil Med Inten 2001. Galvez S. para evitar recurrencias. htm). Biagini L. Cirugía tardía: • Tratamiento de las complicaciones locales (pseudoquistes. Crit Care Med 1985.Beltrán C.McClave S. Ga. En cambio. Draper E. A clinically based classification system for acute pancreatitis. 16: 100-13 (www. Berger Z..cl/html/pancreatitis_aguda_2. Nutritional management in acute and chronic pancreatitis. 2.Fölsch U. Megibow A. Métodos percutáneos y endoscópicos representan una alternativa actual a la cirugía.. en algunos subgrupos (necrosis extensa infectada) puede llegar hasta 30%. 6. 3. la mortalidad de formas graves es entre 7-10%. Kehagias J. Pronóstico Las formas leves que representan el 75-80% de los casos. 13: 818-29. Ranson J. Si el paciente sobrevive. 128: 586-90. Gastroenterol. Ludtke R et al. 336: 237-42. Acute pancreatitis: Value of CT in establishing prognosis. Atlanta. September 1992.RICARDO LATORRE M. Wagner D.Balthazar E. N Engl J Med 1997. prácticamente no tienen mortalidad y se recuperan sin secuela. The German Study Group on Acute Biliary Pancreatitis. 5. 27: 421-34.

143: 209-19. Controlled trial of urgent endoscopic retrograde cholangiopancreatography and endoscopic sphincterotomy versus conservative treatment for acute pancreatitis due to gallstones. 10. Lancet 1988. Kemppainen E. Puolakkainen P et al. 9. Prognostic signs and nonoperative peritoneal lavage in acute pancreatitis.Neoptolemos J.PANCREATITIS AGUDA 8.Sainio V. 2 (8618): 979-83.. Surg Gynecol Obstet 1976. Turner J.. Rifkind K. 291 . Carr-Locke D. Lancet 1995: 346: 663-7. Early antibiotic treatment in acute necrotizing pancreatitis. London N et al..Ranson J.

La prevalencia en Europa y Estados Unidos es de 10-30 casos/100. por otra parte. reemplazado por fibrosis difusa o focal. disponemos de datos epidemiológicos sólo en algunos países (México. cuya ausencia genética o disminución adquirida sería un factor etiológico de la PC. también son factores de riesgo de una forma especial de la PC. la pancreatitis obstructiva (PO). y también en Brasil. se presenta en la cuarta a quinta década de la vida y su inicio es después de más de 10 años de consumo de alcohol. con destrucción progresiva del parénquima. Existe una forma más rara. eventualmente de PO pero no de PC. que la colelitiasis y las anomalías congénitas del páncreas son causa frecuente de una PA. La enfermedad es 2 a 4 veces más frecuente en hombres. En Chile no existen estudios confiables. con o sin calcificación. pero la enfermedad esta considerada como rara. Es importante destacar. Epidemiología y etiología La PC esta asociada. Se identificó la mutación responsable por la PC here- 292 .PANCREATITIS CRÓNICA DR.000 habitantes. ZOLTÁN BERGER FLEISZIG Definición La pancreatitis crónica (PC) es una inflamación crónica del páncreas. descrita originalmente en India y en África. no existe un umbral de toxicidad conocido. Entre los factores. Durante los últimos años se logró demostrar una serie de mutaciones ligadas a PC. está la dieta rica en proteínas y grasas. que aumentan la sensibilidad del páncreas al alcohol. Más discutido es el rol de una proteína pancreática. Brasil). sino proximal a una obstrucción del conducto pancreático. casi excepcional. la PSP (Pancreatic Stone Protein) o litostatina. la dieta extremadamente pobre en proteínas y la mala nutrición infantil. considerado como el factor etiológico más importante. en su mayoría. raramente con calcificación. cuando el compromiso no es de la glándula entera. se observa PC sólo en una minoría de alcohólicos y. a un consumo crónico de alcohol. muy inferior a la pancreatitis aguda (PA). En América Latina. acompañado por atrofia y desdiferenciación de células acinares. Sin embargo. Por otro lado. la PC parece más rara. la pancreatitis tropical.

Todos los exámenes disponibles tienen baja sensibilidad en detectar un daño leve. cuyo resultado es una disminución de la síntesis de inhibidor de tripsina. Paradójicamente. En las etapas iniciales. se descubrió la base genética que podría explicar la facilidad en ciertos individuos para desarrollar PC no hereditaria bajo de efecto de otros factores (alcohol). Las formas avanzadas de PC se caracterizan por insuficiencia exocrina (esteatorrea) y endocrina (diabetes mellitus) y baja de peso. el cuadro clínico es a menudo inespecífico. cuyo resultado es la síntesis de un tripsinógeno catiónico con tendencia a la autoactivación y difícilmente degradable. eventualmente con pseudoquistes u otras complicaciones locales. Según los datos del grupo de Ammann. se asocia a otras enfermedades autoinmunes y en ella. aumentando su intensidad después de comer y el día después de mayor ingesta alcohólica (“the day after”). el dolor tiende disminuir luego desaparecer (“burned out” páncreas). durante la progresión de la destrucción del páncreas. Se asocia también con la PC una significativamente mayor frecuencia de mutaciones menores del gen de la fibrosis quística (CFTR . permanecen en rangos normales durante largo tiempo. las alteraciones morfológicas iniciales son 293 . Por otro lado. En resumen. lo que dificulta que el paciente deje de beber. la dilatación de los conductos es mínima o inexistente. La pancreatitis autoinmune ha adquirido importancia en los últimos años.PANCREATITIS CRÓNICA ditaria (PRSS1). La evolución de la PC puede complicarse con múltiples episodios de PA.Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator). el efecto inmediato de la ingesta de alcohol es de analgesia potente. se localiza generalmente en el hemiabdomen superior y se irradia a la espalda. Puede ser casi permanente. Se observaron mutaciones del gen que determina la secreción del inhibidor de tripsina (SPINK1 = Serine Protease Inhibitor Kazal type 1). dada la gran reserva funcional del páncreas. Clínica El dolor abdominal es el síntoma dominante en muchos casos. presentando dolor abdominal y meteorismo. se puede manifestar en forma “pseudotumoral” y responde al tratamiento esteroidal. Diagnóstico El diagnóstico precoz de la PC sigue siendo difícil. la función exocrina y especialmente la endocrina.

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frecuentemente focales, indetectables o de valor diagnóstico incierto. Los métodos disponibles se resumen en la Tabla 1.
Tabla 1. Métodos diagnósticos de pancreatitis crónica I. Funcional a. Con sondeo duodenal 1. Prueba de secretina-colecistoquinina 2. Test de Lundh b. Sin sondeo duodenal 1. Enzimas en deposiciones • Quimotripsina • Elastasa 2. Medición indirecta de función enzimática • amilolítica - almidón • lipolítica - Pancreolauryl - esteatocrito, pérdida de grasa (van de Kamer) • proteolítica - PABA (bentiromida) II. Morfológico a. Sonografía 1. ecotomografía abdominal 2. endosonografía b. Diagnóstico radiológico 1. Rx simple (3 proyecciones) 2. TAC 3. Resonancia nuclear magnética (RM) 4. Colangio-pancreato-resonancia (CPRM) 5. (Pancreatoscopía virtual por TAC o RM)* c. Diagnóstico endoscópico 1. CPRE (Colangio-Pancreatografía Retrógrada Endoscópica) 2. Pancreatoscopía* * de accesibilidad muy limitada y excepcional en la actualidad.

Pruebas funcionales: • Medición de la secreción enzimática y de bicarbonato del páncreas, después de estimulación directa (secretina, colecistoquinina ev) o indirecta (test de Lundh, comida de prueba). Requieren sondeo

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duodenal o colección del jugo pancreático puro con canulación del conducto Wirsung. Medición indirecta de la función de enzimas pancreáticas. Al ingerir un substrato específico de una de las enzimas, los productos de su degradación se determinan en la sangre y/o en la orina (PABA = bentiromida, Pancreolauryl, almidón, Lipiodol, etc). Medición directa de enzimas u hormonas pancreáticas en sangre o en deposiciones (quimotripsina, elastasa, tripsina). La disminución importante de estas enzimas apoya al diagnóstico de la insuficiencia pancreática, pero sólo la elastasa fecal tiene una sensibilidad aceptable.

Exámenes morfológicos: • Ecotomografía abdominal. Limitada por meteorismo frecuente y por la ubicación retroperitoneal del páncreas. Sin embargo, es un método no invasivo, que se puede repetir sin riesgo, útil en descartar otras patologías responsables del cuadro clínico y demuestra con gran sensibilidad las complicaciones (colecciones, dilatación de vía biliar, etc). En las formas avanzadas se observa la dilatación del conducto y la presencia de calcificaciones. • Endosonografía. Según los últimos estudios, sería el método más sensible en detectar lesiones incipientes. Sin embargo, todavía es poco accesible, posee mínimos riesgos y depende de la experiencia del operador. • Radiografía simple (en tres proyecciones: A-P, lateral, oblicua). Puede detectar las calcificaciones en formas avanzadas. • Tomografía axial computada (TAC). Sensibilidad > 90% en diagnosticar formas moderadas y severas. Detecta las alteraciones del parénquima y en menor grado de los conductos (dilatación). • Resonancia nuclear magnética. Su sensibilidad en demostrar las alteraciones del parénquima es similar o algo superior a la de TAC. Además, mediante la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) se obtienen imágenes de los conductos pancreáticos. La sensibilidad diagnóstica de CPRM en formas moderadas y severas es comparable a CPRE y parece algo inferior en formas leves. • Métodos computacionales ya actualmente permiten obtener imágenes del interior del conducto pancreático, a partir de imágenes adquiridas por TAC o por RNM. Sin embargo, este método todavía esta en su etapa experimental.

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Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Según muchos expertos el “gold standard” en el diagnóstico, pero es un método invasivo, que tiene alguna morbi-mortalidad y no proporciona información del parénquima. La CPRE está reservada para los casos que requieren tratamiento endoscópico. Con el sistema “madre-hijo”, se puede introducir el pancreatoscopio en el interior del conducto pancreático. Sólo disponible en centros muy especializados.

En el algoritmo diagnóstico (Tabla 2), la importancia de las pruebas funcionales ha disminuido en los últimos años. Con ecotomografía abdominal se puede detectar o sospechar alteraciones compatibles con PC en sobre el 70% de las formas avanzadas y moderadas, mientras que un páncreas evaluado en su extensión completa y considerado normal, descarta razonablemente la probabilidad de PC.
Tabla 2. Algoritmo diagnóstico en caso de sospecha clínica de PC

control elastasa

Eco abdominal

Normal

Dudoso o incompleto

Patológico

TAC
Normal

PC

Etapificación: • Funcional o ¿esteatorrea? o ¿diabetes? • Morfológica o CPRM

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Si la sospecha clínica persiste, en una minoría de los pacientes, se puede considerar la realización de algunas pruebas funcionales. En primer lugar determinar elastasa fecal, eventualmente en combinación con otra prueba disponible, y/o repetir la ecotomografía abdominal en 3-6 meses. Una vez establecido el diagnóstico de PC, es importante la etapificación de la enfermedad, caracterización más exacta de insuficiencia exo y endocrina, así como de las alteraciones morfológicas de los conductos y la detección de eventuales complicaciones locales. Tratamiento Al no conocer la etiología, el tratamiento es sintomático. La abstinencia total de alcohol no previene la progresión de la enfermedad, pero disminuye dramáticamente las complicaciones y mejora el pronóstico. Dolor. Inicialmente se usan analgésicos y/o espasmolíticos convencionales, con o sin enzimas pancreáticas y en dosis alta. El dolor incontrolable, intratable es la indicación más frecuente de intervenciones invasivas (descompresión o resección). El tratamiento endoscópico (esfinterotomía pancreática, extracción de cálculos, prótesis) sólo se justifica en presencia de lesiones ductales avanzadas, si existe una estenosis dominante del conducto Wirsung o con pseudoquistes crónicos. El bloqueo quirúrgico o percutáneo del plexo celíaco puede asegurar una analgesia durante 3 a 6 meses. El efecto analgésico de tratamiento con alta dosis de enzimas pancreáticas es algo discutido, pero prácticamente exento de efectos colaterales. Insuficiencia exocrina. La esteatorrea se manifiesta después de la pérdida del 90% de la secreción pancreática y el objetivo del tratamiento es la recuperación del estado nutricional normal del paciente y no la normalización de la pérdida de grasas. Esto se obtiene casi sin excepción mediante la ingesta junto a las comidas de microsferas enterosolventes de enzimas pancreáticas con alto contenido de lipasa. Se asocian al uso de antagonistas de histamina-2 o a inhibidores de la bomba de protón. Diabetes mellitus. La insuficiencia endocrina manifiesta generalmente un síntoma tardío de la PC, precedido por la apariencia de la insuficiencia exocrina. Sin embargo, trastornos de la tolerancia a glucosa ya se observan precozmente, y la diabetes es parte de la enfermedad avanzada. Los hipoglicemizantes orales son poco eficientes en su trata-

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miento, siendo la causa la destrucción progresiva de los islotes. Una vez manifestada la diabetes, en la gran mayoría de los casos debe usarse insulina. A diferencia de la diabetes “no-pancreática”, existe una baja en la producción de glucagón y no se observa disminución de la sensibilidad periférica a la insulina. Por consiguiente, estos pacientes tienen tendencia a hipoglicemia y requieren dosis más baja de insulina. Las complicaciones vasculares de la diabetes ocurren en función de la duración de la diabetes y no de la edad de paciente, ni de la duración de PC. La neuropatía es aún más frecuente ya que se suma el efecto tóxico del alcohol. PC y otras enfermedades pancreáticas Pancreatitis aguda. La PC a menudo evoluciona con brotes agudos, clínicamente idénticos a PA de otra etiología. Por otra parte, la recuperación completa es de regla en la inmensa mayoría de PA, sobre todo de etiología biliar. Sin embargo, resultados recientes (genética, histopatología) apoyan nuevamente la teoría antigua respecto que la pancreatitis crónica, en algunos casos, sería la consecuencia de brotes recurrentes de PA (secuencia necrosis-fibrosis). El seguimiento regular de los pacientes con PA alcohólica, idiopática o recurrente puede permitir diagnóstico más precoz de la PC. Cáncer de páncreas. La PC aumenta 2-3 veces el riesgo de desarrollar cáncer pancreático, sin embargo, es responsable de un ínfimo número de estos cánceres. Una excepción es la pancreatitis hereditaria, con una probabilidad aproximada del 40% de malignización. Por otra parte, el cáncer ductal de páncreas produce una pancreatitis obstructiva, que puede ser la primera manifestación clínica de la enfermedad maligna. Pronóstico La PC no es una enfermedad fatal, sin embargo, la esperanza de vida es inferior a la de la población normal, debido a sus complicaciones, intervenciones endoscópicas y quirúrgicas y enfermedades asociadas. Por otra parte, evitando los tóxicos conocidos (alcohol), el tratamiento adecuado de las insuficiencias exo-endocrina, y la utilización de métodos menos invasivos para la terapia de complicaciones locales, permiten una calidad de vida más cercana a lo normal.

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pero que epidemiológicamente tendrían poca importancia. En forma creciente se están incorporando conceptos de calidad de vida al manejo de estos pacientes. la resección quirúrgica continúa siendo la única posibilidad de curación de estos enfermos. dentro de un contexto costoefectivo y que se adapte a la realidad médica nacional. El desarrollo y perfeccionamiento de nuevas técnicas diagnósticas y de etapificación. El tabaquismo representa el factor de riesgo conocido más importante. pancreatitis crónica. RICARDO ROSSI FERNÁNDEZ Introducción La mayor parte de los pacientes con cáncer ductal de páncreas fallece de su enfermedad. la morbimortalidad quirúrgica debe minimizarse. estimándose que un tercio de los casos podrían evitarse eliminando este hábito. En ausencia de terapia sistémica curativa. La quimioradioterapia adyuvante en pacientes resecados ha logrado modestas mejorías de sobrevida media. son diabetes mellitus. nos facilitan el definir si un enfermo es candidato a curación o sólo a paliación. la enfermedad es biológicamente avanzada. Epidemiología El cáncer de páncreas está aumentando en nuestro país. son candidatos a paliación. Los métodos nuevos deben ser usados conociendo sus beneficios y limitaciones. inicialmente estimadas como cáncer ductal. incluso cuando la presentación clínica parece ser temprana. gastrectomía previa y factores ocupacionales (pesticidas. Para justificar la resecabilidad. pero que luego de una resección corresponden a otros procesos neoplásicos pancreáticos o periampulares de mejor pronóstico. Protocolos de neoadyuvancia en pacientes sólo con enfermedad localmente avanzada han aumentado la resecabilidad sin haber demostrado aún un claro beneficio en sobrevida. Permite además la resección de un 15% de lesiones. pacientes irresecables o con enfermedad metastásica. productos de combustión del petróleo. Otros factores que han sido identificados. puede ayudar a determinar el riesgo y grado de toxicidad que el paciente está dispuesto a aceptar. trabajadores de electricidad).CÁNCER DE PÁNCREAS DR. Se 300 . El definir si una terapia es curativa o paliativa. A pesar de sus limitados logros.

y de poco rendimiento en un caso particular. Ictericia obstructiva Se presenta en pacientes con tumores de cabeza de páncreas y del área periampular. si bien no son indicadores clínicos de irresecabilidad. El K-ras podría ser usado como marcador tumoral. y seleccionar la más apropiada para el paciente en cuestión. jugo pancreático y deposiciones. Estudios epidemiológicos en Latinoamérica. La Figura 1 representa 301 . baja de peso. vectores con enzimas recombinantes para hacer las células tumorales más sensibles a drogas. para definir el carácter curativo o paliativo de la terapia. como ocurre en un tercio de los casos en nueve registros nacionales. éstos no son patogno-mónicos de cáncer ductal y pueden estar asociados a otras patologías neoplásicas o inflamatorias.CÁNCER DE PÁNCREAS estima que casos hereditarios representan menos del 5% de los pacientes. Enfoques potenciales que usen terapia genética incluyen métodos para poder hacer llegar sistemas de vectores que modifiquen a las células tumorales para hacerlas más inmunogénicas. Biología El 95% de los cánceres de páncreas se originan en células ductales y un 5% en células acinares. El objetivo principal de la evaluación es acercarnos lo más posible al diagnóstico preciso y la etapificación de la enfermedad. se ven afectados por la incompleta confirmación histológica del diagnóstico. Debe evitarse estudios de alto costo. inhibición de genes involucrados en la proliferación celular. La asociación con dolor abdominal o dorsal. y que más de la mitad tiene una mutación o pérdida del gen supresor p53. o restablecimiento de genes supresores de tumores Clínica Los pacientes tienden a presentar un síndrome de ictericia obstructiva o un síndrome de masa retroperitoneal y dolor. diabetes reciente y/o anemia se relacionan con peor pronóstico. racionalizando el uso de la metodología diagnóstica y de las alternativas terapéuticas. Avances en biología molecular han permitido identificar que la mayoría tienen una mutación de punto en el codón 12 del oncogen K-Ras. ya que se ha encontrado en sangre.

el estado del árbol biliar intra y extrahepático en estudios iniciales (ecografía y/o TAC helicoidal) en general son suficientes. La CPRE puede aplicarse en situaciones similares. No Resecable Resecable Figura 1. ECO / TAC Helicoidal C· lculo Tratamiento Tumor / Masa Resecable Sin Tumor CPER o RNM o Ecoendosc. Nuevamente una ecografía de buena calidad o un TAC helicoidal. • La primera interrogante a contestar es si estamos frente a una ictericia obstructiva o no obstructiva. Ictericia obstructiva distal. obstrucción completa de los vasos mesentéricos 302 . sin masa visible en TAC y/o ecografía. PALIACI” N Incierto RNM. nos da la información en la mayor parte de los casos. pero de preferencia cuando se desee evaluar la papila o realizar alguna intervención endoscópica. en casos con hallazgos atípicos o cuando se sospeche la presencia de enfermedad benigna. un posible algoritmo de evaluación y manejo de estos pacientes. SI øLaparoscopÌa? CirugÌa Tumor Indeterminado C· lculo. La Tabla 1 incluye el diagnóstico diferencial de una ictericia obstructiva distal. • La segunda interrogante es la posible causa de la obstrucción. Los criterios de irresecabilidad incluyen ascitis. las alteraciones de los exámenes de función hepática. para lo cual la ecografía o TAC inicial pueden ser suficientes. El uso rutinario de la colangiopancreatografía. Algoritmo de manejo.RICARDO ROSSI F. cuando no se disponga de colangioresonancia. enfermedad metastásica evidente. • Cuando el estudio sugiere un tumor. Pancreatitis Tratamiento NO Biopsia. Desde el punto de vista diagnóstico la colangiopancreatografía por RM estaría indicada en casos de ictericia obstructiva distal. el siguiente punto a definir es su resecabilidad. La historia. en un medio con recursos suficientes. ya sea endoscópica (CPRE) o por resonancia magnética (RM) no se justifica en pacientes con una masa visible en la cabeza del páncreas. Ecoendosc. pero utilizados en forma costo-efectiva.

en manos de grupos experimentados. debe ser interpretados con precaución. tumores de islotes). Warshaw ha mostrado las limitaciones del ultrasonido endoscópico en tumores periampulares. Esto es más válido para neoplasias distintas al cáncer ductal (neoplasias quísticas. Es así como la angiografía demostró tener un falsos positivos cercanos al 20%. El compromiso vascular como estrechez de los vasos o deformación. una resección completa incluyendo la vena porta. que aún con grandes tamaños pueden ser resecados. En estos casos. sarcomas. puede asociarse a un buen pronóstico. tampoco es un criterio de irresecabilidad. Su valor principal pudiese ser precisar mejor el compromiso vascular en casos en que el TAC helicoidal no es claro. esto rara vez afecta la conducta terapéutica en ausencia de signos de irresecabilidad. Cabe recalcar que la irresecabilidad local es altamente dependiente de la experiencia del cirujano. pancreatitis o fibrosis peritumoral. sin biopsias por punción hechas de forma rutinaria. quísticos. en cambio presentan cifras de falsos positivos entre 8 y 15%. La etapificación ganglionar correcta no supera el 60%. si bien son relativamente confiables en determinar el T. etc) Tumor vía biliar distal Tumor ampular Pancreatitis Compresión extrínseca Litiasis Parásitos Otros superiores. ya que las técnicas existentes se asocian a falsos positivos importantes que no pueden siempre definir la presencia de invasión tumoral de la vena o si estos cambios son secundarios a compresión extrínseca. dado que parte de la masa puede corresponder a una reacción inflamatoria peritumoral.CÁNCER DE PÁNCREAS Tabla 1. Diagnóstico diferencial en ictericia obstructiva distal • • • • • • • • • Cáncer Páncreas Otros Tu Páncreas (Islotes. en reoperaciones o en algunos pacientes de alto riesgo. neuroendocrinos. El tamaño tumoral por sí solo. 303 . El ultrasonido endoscópico o laparoscópico y la RM.

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El algoritmo propuesto no incluye la biopsia de pacientes con tumor probablemente resecable, ya que un resultado negativo o positivo no altera el plan terapéutico. Se aplica fundamentalmente en pacientes estimados irresecables o incurables, o en casos en que se plantee la posibilidad de neoadyuvancia. • Si se estima que el paciente es candidato a una resección, debe considerarse en el algoritmo si la laparoscopía va a modificar la decisión terapéutica. El uso de laparoscopía se justifica cuando la terapia paliativa principal va a ser la paliación endoscópica. Estudios europeos sugieren que la paliación endoscópica es superior cuando las expectativas de sobrevida son inferiores a 6 meses, lo que ocurre con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad metastásica a distancia y en enfermos añosos. Cuando la enfermedad es localmente irresecable, la paliación quirúrgica en forma de by-pass biliar y gástrico más bloqueo celíaco, tendría ventajas. El análisis de las ventajas de la paliación endoscópica o quirúrgica, es un proceso dinámico que debe considerar los avances que se hagan en la tecnología (prótesis autoexpandibles, etc), la disminución de la mortalidad quirúrgica (actualmente < 1%), con la morbimortalidad acumulativa con cada terapia, la calidad de vida, la necesidad de hospitalizaciones y costo-efectividad en cada grupo de enfermos. El desarrollo de la cirugía laparoscópica avanzada (hepaticoyeyunostomía, gastroyeyunostomía), puede también alterar la balanza de las distintas terapias. La laparoscopía de rutina en enfermos potencialmente curables de acuerdo a las imágenes, muestra hasta un 20% de incidencia de metástasis abdominales en tumores de cabeza de páncreas. Se ha agregado el lavado peritoneal como una prueba más para etapificar a enfermos sin metástasis en la laparoscopía. El uso rutinario de la laparoscopía y de la citología peritoneal es controvertido y debe ser incorporado por los distintos grupos multidisciplinarios en el manejo de estos enfermos, de acuerdo a su filosofía y diseños de estudios prospectivos. Enfermedad resecable Pacientes estimados resecables en el TAC helicoidal, tienen una resecabilidad quirúrgica de alrededor de 30% para carcinoma ductal de páncreas y de sobre 70% para tumores ampulares y de vía biliar distal. El procedimiento curativo es una pancreatoduodenectomía que proporciona la única posibilidad de curación y optimiza el diagnóstico

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diferencial. Para cáncer ductal de páncreas, la sobrevida a 5 años es de alrededor de un 10% con series que superan el 30% en casos seleccionados de tumores de menos de 2 cm y ganglios negativos. Signos de mal pronóstico son márgenes positivos, ganglios positivos, y aneuploidía tumoral. Para enfermos con cáncer ampular, de vía biliar distal o de duodeno, la sobrevida supera el 30%. Para cistoadenocarcinomas totalmente resecados y con ganglios negativos, la sobrevida a 5 años es de 50%. La mortalidad de la pancreatoduodenectomía varía desde 0-5% vs 20%; en distintas partes del mundo, en nuestra experiencia es del 0,66%. El valor de la quimioterapia y la radioterapia adyuvante en estos pacientes, está en evaluación y actualmente la mediana de sobrevida aumenta en un promedio de 10 meses. La droga más utilizada es el 5fluorouracilo y recientemente se ha incorporado la Gemcitabina, pero se requieren de más trabajos randomizados para una adecuada evaluación de su utilidad. En pacientes resecados, la colocación de clips metálicos en el lecho tumoral facilita la radioterapia. En pacientes con tumores grandes (más de 4 cm), localmente avanzados o cierto grado de compresión vascular en la imagenología, se están aplicando experimentalmente protocolos de neoadyuvancia. Para esto es esencial la laparoscopía de etapificación, para excluir a pacientes con enfermedad metastásica. La laparoscopía debe repetirse al término de la neoadyuvancia, ya que un 20% de los pacientes que no tenían metástasis, las desarrollan durante el tratamiento. Las mejores combinaciones y su impacto real en la sobrevida, están aun por ser demostradas. Estudios de autopsias y de imágenes, muestran que el cáncer ductal de páncreas recurre en el retroperitoneo (80% de los casos), en hígado (66%), como diseminación peritoneal (53%) y linfonodal (47%). La mayor parte de los pacientes con diseminación hepática tienen compromiso retroperitoneal. El seguimiento de pacientes resecados y tratados con terapia adyuvante puede hacerse sólo con criterios clínicos, ya que en ausencia de terapia de rescate efectiva, seguimientos agresivos y costosos con imágenes y exámenes de laboratorio no se justifican y no han demostrado que su uso se asocie a beneficios en sobrevida y calidad de vida. Enfermedad localmente irresecable Más del 50% de los pacientes se presentan con enfermedad localmente avanzada, para la cual sólo existe tratamiento paliativo. Cuando

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el diagnóstico de irresecabilidad se hace por imágenes, la decisión de tratar al enfermo por métodos endoscópicos o por cirugía abierta, debe definirse por el algoritmo diseñado por cada grupo que maneje esta patología. Son considerados en esta decisión, la filosofía de cada grupo, la disponibilidad de alternativas terapéuticas, la expectativa de vida de cada paciente, enfermedades asociadas, síntomas asociados (retención gástrica, dolor), y preferencias del paciente. Cuando el diagnóstico de irresecabilidad local se hace en el intraoperatorio, estos enfermos ameritan una derivación biliar y una derivación gástrica, consideración de un bloqueo celíaco, y la marcación del sitio tumoral con clips metálicos. Se ha demostrado recientemente que agregar una gastroyeyunostomía de rutina a la derivación biliar era beneficioso. El uso de radioterapia y quimioterapia en estos enfermos en numerosos protocolos del GETGI (Grupo de Estudios Intestinales de la Universidad de Johns Hopkins), ha mostrado que la combinación de radioterapia y 5-fluoruracilo es superior al uso individual de ellos. El uso de otras drogas como adriamicina, mitomicina C, y estreptozocina, se asoció a mayor morbilidad y mínimos beneficios. La gemcitabina fue aprobada por el FDA en los Estados Unidos por sus beneficios en mejorar la calidad de vida, y esta siendo usada en forma creciente en protocolos de quimioradioterapia o de quimioterapia sola. La mediana de sobrevida para pacientes con enfermedad localmente avanzada tratados con quimioterapia y radioterapia (GETGI) superó sólo en 2 meses a la de los enfermos no tratados. El uso del bloqueo celíaco se ha asociado a claros beneficios en términos del manejo del dolor, estado nutricional, e incluso sobrevida. La menor necesidad de narcóticos, con la minimización de sus efectos colaterales, se considera un factor mayor en la mejoría de la calidad de vida de estos pacientes. Cáncer de páncreas metastásico El manejo de estos pacientes es paliativo, con sobrevidas de pocos meses. La quimioterapia tiene resultados muy limitados, con respuestas que no superan el 20%. Combinaciones como 5-fluoruracilo, adriamicina y mitomicina (FAM) y estreptozocina, metrotrexate y 5-fluoruracilo (SMF), han tenido mínimos efectos benéficos adicicionales comparando a 5-fluorouracilo en monoterapia. Actualmente, la gemcitabina es utilizada sola o en combinación, y sus efectos sobre sobrevida deben

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ser aún más ampliamente evaluados. Se debiese usar dentro de protocolos de investigación. En ausencia de terapias curativas, los regímenes más apropiados serian los de menor toxicidad y costo. Masa pancreática y dolor En términos generales, los pacientes que se presentan con dolor abdominal alto y retroperitoneal, frecuentemente con baja de peso y una masa de cuerpo o cola de páncreas en imágenes, tienen una patología incurable si se trata de un cáncer ductal. La curación por medio de la resección de estas lesiones es anecdótica, y en la mayor parte de los casos la cirugía no esta justificada. Recientemente se ha llamado la atención a un grupo altamente seleccionado de pacientes, en que la resección podría asociarse a sobrevidas del 5 a 15%. Por lo tanto, pacientes con lesiones incidentales, sin evidencia de invasión capsular o metástasis visibles al TAC, podrían ser candidatos para laparoscopía y exploración. En un 40% de los cánceres de cuerpo y cola, la laparoscopía va a demostrar enfermedad metastásica. Debido a que la resección prácticamente no cura a cánceres ductales de cuerpo o cola de páncreas, se justifica puncionar estas lesiones para confirmar el diagnóstico. En otras neoplasias (neoplasias quísticas, tumores de islotes, tumores neuroendocrinos o linfomas), con comportamientos biológicos diferentes a los tumores ductales, se justifican terapias más agresivas. La Figura 2 ilustra un algoritmo para la evaluación de pacientes con masa pancreática de cuerpo y cola asociado a dolor. En caso de confirmarse un cáncer ductal, la terapia es puramente paliativa, incluyendo el manejo del dolor, bloqueo celíaco y quimioradioterapia, de preferencia dentro de protocolos de investigación. Las prótesis endoscópicas se usan cuando se desarrolla ictericia y esta indicada la gastroyeyunostomía cuando aparece la obstrucción duodenal, que en estos casos tiende a ocurrir a nivel del ángulo de Treitz. Control del dolor y manejo del paciente terminal Además de nuestros limitados recursos clínicos para curar esta enfermedad, con frecuencia estos enfermos son inadecuadamente tratados desde el punto de vista del control del dolor, apoyo emocional y paliación. Estos aspectos requieren de un mayor énfasis terapéutico. El manejo del dolor es hoy una especialidad. La depresión es casi universal en estos enfermos, y su tratamiento puede ser de utilidad. El paciente y la familia desean sentirse apoyados y temen lo desconocido

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DOLOR Y MASA PANCRE¡ TICA EN TAC HELICOIDAL (CUERPO Y COLA) InvasiÛn extracapsular Si Biopsia percut· nea No diagnÛstica. øNeoplasia no ductal? LaparoscopÌa / LaparotomÌa Ca Ductal Linfoma Ca Ductal No LaparoscopÌa / LaparotomÌa Resecable

PALIACI” N

No PALIACI” N

Si CirugÌa

Otro (Islotes, neo quÌstico) øResecciÛn?

PALIACI” N

Quimioterapia

Figura 2. Algoritmo de manejo en pacientes con dolor y masa en cuerpo o cola de páncreas.

y el abandono. La optimización de estos aspectos del manejo, a través de un programa multidisciplinario del cuidado del paciente terminal, es de gran importancia frente a una enfermedad altamente letal. Referencias
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Niños: 360 unidades Elisa.02 . Vía de Administración.TABLA DE PREVENCIÓN DE HEPATITIS VIRALES DRA. Inmunización pasiva (gammaglobulina) • Gamaglobulina convencional • Debe administrarse dentro de las dos primeras semanas posteriores al contagio. Viajeros que pasen períodos prolongados en países endémicos y brotes en poblaciones de alto riesgo. Intramuscular en deltoides. contactos intrafamiliares de pacientes afectados. Primovacunación: 2 dosis con 2 o 4 semanas de intervalos. manejo de excretas y mejoría en condiciones sanitarias son las medidas preventivas primordiales en zonas en desarrollo. Corta duración de la protección (3 o 4 meses con un máximo de 6) y disminución de títulos de anti-HVA presentes en preparados comerciales de gamaglobulina. • Dosis aconsejadas: 0.06 ml/kg de peso. Dosis de recuerdo. Indicación. 310 . Inconvenientes. Forma de administración. Primera dosis produce seroconversión superior al 90% de los casos que se acerca al 100% con segunda dosis. KAREN HOLA CHAMY Hepatitis por virus A Medidas higiénicas Eliminación de aguas residuales. niños que acuden a centros donde se ha declarado un brote y al personal que los atiende. Eficacia.0. Preparados: Adultos: 720 unidades Elisa. Una dosis a los 6 meses o 1 año después de la Primovacunación. • Se obtiene protección a los 3 a 6 días de la administración del preparado. Inmunización activa: Vacuna Nombre Comercial: Habrix® Componente: Virus inactivado. Indicaciones. En personas que viajen a países endémicos.

• Contacto sexual ocasional con persona infectada en sujeto susceptible o desconoce su estado inmunitario. Inmunización pasiva (gammaglobulina) Debe utilizarse gamaglobulina hiperinmune a partir de donantes inmunizados contra virus de hepatitis B.TABLA DE PREVENCIÓN DE HEPATITIS VIRALES Reacciones adversas. deberá administrarse una segunda dosis de inmunoglobulina hiperinmune. se inicia vacunación. Hepatitis B Acción contra factores de riesgo • Determinación de HBs Ag en donantes de sangre. Vacuna bien tolerada. cefalea o fiebre. • Disminución de hábito de intercambiar jeringas en drogadictos. Si el individuo es susceptible. Anti HBc y Anti HBs. Dosis: Adulto 3 dosis de 20 ugr. Gamaglobulina standard es ineficaz. Inmunización activa: vacunas Vía administración: Deltoides intramuscular (adultos) Cara anterolateral de muslo im. 311 . Dosis En caso de inoculación accidental: administrar 5 ml dentro de las primeras horas tras exposición y se examina HBs Ag. • Determinación de HBs Ag en donantes de órganos. Niños 3 dosis de 10 ugr. • Unidades de diálisis aisladas en pacientes Hbs Ag positivo. pudiendo producir reacciones locales en sitio de punción. • Inoculación accidental en personal sanitario no vacunado. Reducción de promiscuidad sexual y uso de preservativos. • Enfermos sometidos a transplante ortotópico de hígado por hepatopatías causadas por VHB. Inconvenientes: Costo elevado y brevedad del período que confiere protección. Indicaciones • Prevención de transmisión vertical. si se trata de un sujeto que no ha respondido a la vacuna. (recién nacido).

5 ml de gamaglobulina hiperinmune al momento del nacimiento. Gastroenterología y Hepatología. 2.5 ml (360 U ELISA HA/10 ugr HBs Ag). la administración de una cuarta dosis puede resultar efectiva.. Tratado de Hepatología Clínica. Masson Barcelona 2001. En vacunados inmunocompetentes menores de 40 años y en sujetos no respondedores. Administración.62. 2ª ed. Ed Mediterráneo 1997. 3ª dosis a los 6 meses.Rodés J. Vol 2: 757. Forma Administración: 1ª dosis inicial. Referencias 1. seguido de vacunación con pauta habitual. Prevención de transmisión vertical (de madre positiva a recién nacido) Administrar dosis de 0. No existen medidas inmunoprotectoras ni activas ni pasivas contra este virus.0 ml. Dosis inicial. Vol 2. Vacuna combinada VIRUS A y B (TWINRIX r) Vacuna combinada no influye ni en tolerancia ni en inmunogenicidad de ambos preparados. Tomo 1: 1046-56. Hepatitis C Prevención de trasmisión parenteral con uso de Anti HVC en bancos de sangre.KAREN HOLA CH. Vía intramuscular. al mes y al 6º mes. Presentación: TWINRIX R JUNIOR: TWINRIX R ADULTO: Jeringa prellenada de 0. Jeringa prellenada de 1. 2ª dosis al mes.Valenzuela J. (720 U ELISA HA/20 ugr HBs Ag). Rodés J. Hepatitis E Medidas higiénicas de prevención igual que virus A.. Hepatitis D Su profilaxis se basa en la prevención del virus de hepatitis B.. 312 .

• Soplo inocente. KAREN HOLA CHAMY Profilaxis recomendada Condiciones Cardíacas Asociada Alto riesgo • Válvula protésica • Endocarditis previa • Enf. Se recomienda profilaxis en condiciones de alto y moderado riesgo sometidas a procedimiento de alto riesgo de bacteremia. Riesgo moderado • • • Otras enfermedades congénitas cianóticas. Escleroterapia de Várices Esofágicas.TABLA DE PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS BACTERIANA DRA. • Marcapaso o desfibrilador implantado. Laserterapia en tracto GI superior. Reumática sin disfunción valvular. • Defecto auriculoseptal no complicado. Procedimientos de alto riesgo de bacteremia • • • • • Dilatación de Estenosis Esofágica. Miocardiopatía hipertrófica. Prolapso mitral con regurgitación. Gastrotomía Endoscópica percutánea. Fallot) • Shunt Sistémico Pulmonar Profilaxis no recomendada Riesgo igual Población General • Prolapso mitral sin insuficiencia. 313 . CPRE en casos de obstrucción vía biliar. • Kawasaki o E. Congénita Cianótica (Ej.

Riesgo moderado alérgico a penicilina. Niños: Vancomicina 20 mg/kg ev.. Previo procedimientos.KAREN HOLA CH. 30 minutos previo a procedimiento.5 mg/kg (sin exceder 120 mg) 30 minutos antes de procedimiento. o im. Amoxicilina 25 mg/kg oral 6 horas después del procedimiento. 30 minutos antes procedimiento. 1 hora previo procedimiento o Ampicilina 50 mg/kg im. Pacientes con riesgo moderado Adultos: Amoxicilina 2 g oral 1 hora previo a procedimiento o Ampicilina 1 g ev. Paciente alérgico a penicilina 314 ..5 mg/kg im. o ev. o ev. Gentamicina igual que no alérgicos. Sólo Vancomicina en dosis previamente señaladas. Paciente que no es posible ingesta oral Adulto: Ampicilina 2 g im. Regímenes de antibióticos recomendados en procedimientos gastrointestinales excluyendo procedimientos esofágicos Pacientes de Alto Riesgo Adultos: Ampicilina 2 g im. 30 minutos previo a procedimiento. a pasar en 1-2 horas. (no exceder a 2 g) más Gentamicina 1. o ev. Niños: Amoxicilina 50 mg/kg oral. a pasar en 1-2 horas. o ev. Gentamicina igual que no alérgicos 30 minutos. Pacientes de alto riesgo alérgicos a penicilina Adultos: Vancomicina 1.0 g ev. 30 minutos previo procedimiento im... más Gentamicina 1. Regímenes de profilaxis en procedimientos esofágicos Profilaxis general estándar Adulto: Amoxicilina 2 g oral 1 hora previo examen. 30 minutos previo procedimiento. Niño: Amoxicilina 50 mg/kg oral. o ev. Amoxicilina 1 g oral 6 horas posterior a procedimiento. Niños: Ampicilina 50 mg/kg im. una hora previo examen. Niño: Ampicilina 50 mg/kg.

. Niño: Clindamicina 20 mg/kg oral. Ciprofloxacino 200 mg ev 30 minutos previo procedimiento. Paciente con neutropenia severa. Azitromicina o Claritromicina 15 mg/kg oral... más Metronidazol 7. 30 minutos antes del procedimiento. una hora previo procedimiento. Axon A.5 mg/kg ev.Rey J. Endoscopy 1998. 2. Paciente alérgico a penicilina que no puede recibir tratamiento oral Adulto: Clindamicina 600 mg ev. Cefotoxima 1 g más Amikacina 1 g. 30 minutos antes de procedimiento ev. Guidelines of the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) antibiotic prophylaxis for gastrointestinal endoscopy. 30 minutos previo procedimiento.TABLA DE PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS BACTERIANA Adulto: Clindamicina 600 mg oral una hora previo procedimiento. Antibiotic Prophylaxis For Gastrointestinal Endoscopy. 315 . Azitromicina o Claritromicina 500 mg oral una hora antes de procedimiento. Otros procedimientos que requieren profilaxis antibiótica CPRE (con obstrucción de vía biliar): Ciprofloxacino 750 mg oral una hora antes del procedimiento. 30 minutos previo procedimiento. 30: 318-24. Cefotaxima 2 g ev.American Society for Gastrointestinal Endoscopy.. Niño: Clindamicina 20 mg/kg ev. European Society of Gastrointestinal Endoscopy. Paciente con dificultad para deglución. Budzynska A et al. 42: 630-5. Gastrointest Endosc 1995. Referencias 1. Gastrotomía endoscópica percutánea. una hora previo procedimiento.

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