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Tiroidopatías autoinmunes: Enfermedad de Graves-Basedow.

Enfermedad de Hashimoto

Miguel Ángel Rico Corral Servicio de Medicina Interna Hospital Universitario Virgen Macarena Colegio Oficial de Farmacéuticos de Sevilla 29 de Septiembre de 2008

Regulación de la síntesis de hormonas tiroideas

Enfermedad de Graves-Basedow
‡ Causa más frecuente de hipertiroidismo (70-80% del total). ‡ Clínica:
² ² ² ² Hipertiroidismo. Bocio. Oftalmopatía. Mixedema.

‡ Predomina en el sexo femenino.Epidemiología de la Enfermedad de Graves-Basedow ‡ Puede aparecer a cualquier edad. . con una frecuencia 3-5 veces mayor que en el masculino. predomina entre los 30 y los 50 años. ‡ Incidencia: 1/1.000 al año.

. ² Específicos de la especie humana. ² Específicos de la enfermedad de Graves. También existen los de actividad inhibidora y los de acción neutra. a diferencia de los Ab anti-TBG y TPO.Patogenia de la Enfermedad de Graves-Basedow ‡ Anticuerpos frente al receptor de TSH (TSI): ² Inicialmente descritos como LATS (long activity thiroid stimulator). ² Sus niveles séricos se correlacionan con la respuesta al tratamiento y la tasa de recidivas. ² Son de tipo IgG1.

Esquema del receptor de TSH .

IL1).Papel de los linfocitos ‡ Los linfocitos T activados (reaccionan frente al tejido tiroideo) proliferan y estimulan a los linfocitos B para que segreguen auto-Ab frente al receptor de TSH. . ‡ Los linfocitos activados liberan linfocinas (IFN-gamma. que participan en la oftalmopatía y en la dermopatía. TNF.

células dendríticas y monocitos. ² III: Región intermedia. excepto eritrocitos y trofoblastos. que codifica proteínas como el Complemento o el Factor de Necrosis Tumoral (TNF). . B y C y codifican proteínas que están presentes en todas las células.HLA o complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) ‡ Conjunto de genes situado en el brazo corto del cromosoma 6. DQ y DR. ² II: Incluye los genes denominados HLADP. ‡ Se divide en tres regiones: ² I: Incluye los genes denominados HLAA. pudiendo aparecer además en otras células durante procesos inflamatorios. cuyos antígenos están presentes en células B.

Expresión de moléculas HLA-II HLA class II expression in Graves' disease .

´Sinapsis inmunológicaµ .

. ‡ Activación linfocítica intra o extratiroidea.MECANISMOS INMOLÓGICOS: ‡ Mimetismo molecular. ‡ Expresión de moléculas HLA-II por las células tiroideas.

Embarazo. Esteroides sexuales. Fármacos. Tabaco. Stress. . Infecciones.FACTORES PRECIPITANTES Y PREDISPONENTES ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Susceptibilidad genética.

sudoración. insomnio.Clínica de la enfermedad de Graves-Basedow ‡ Síntomas del hipertiroidismo: pérdida ponderal. taquicardias. ‡ Oftalmopatía. temblor. disfunción sexual. nerviosismo. . irritabilidad. alopecia. ‡ Dermopatía. hiperactividad. diarrea. osteopenia. bocio.

Oftalmopatía .

Mixedema pre-tibial .

² Ab anti-TSH-R. . ‡ Determinaciones analíticas: TSH y T4 total y libre. ‡ Gammagrafía tiroidea.Diagnóstico ‡ Clínica.

Gammagrafía tiroidea .

. Yodo radiactivo.Tratamiento ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Fármacos anti-tiroideos. Cirugía. Tratamiento de las complicaciones. Tratamiento sintomático.

fiebre. Más grave y raro: agranulocitosis. que se reduce al cabo de 6-8 semanas. .Fármacos anti-tiroideos ‡ Tionamidas: Propil-tio-uracilo (PTU. Dosis inicial. metimazol (10-20 mgr/ 8 h). 100-200 mgr / 6-8 h). urticaria. una vez alcanzado el estado eutiroideo. artralgias (15%). carbimazol. ‡ Efectos secundarios: exantema.

‡ Puede exacerbar la oftalmopatía. . ‡ Parece aconsejable evitarlo en niños y adolescentes.Yodo radiactivo ‡ Contraindicado en embarazo y lactancia.

.Cirugía ‡ Tiroidectomía subtotal en recidivas tras anti-tiroideos o cuando no hay indicación de Yodo radiactivo.

² Atenolol. 20-40 mgr / 6 h. . 50-100 mgr / 24 h.Tratamiento sintomático ‡ Beta-bloqueantes: ² Propranolol.

Tratamiento de las complicaciones ‡ Anticoagulación si existe fibrilación auricular. Ciclosporina. antitiroideos (PTU). ‡ En embarazadas. ‡ Oftalmopatía: Corticoides. Cirugía. ‡ Dermopatía: Corticoides tópicos. ‡ Crisis tirotóxica: Dosis altas de PTU. .

‡ Predomina en sexo femenino (7:1).000 personas y año.TIROIDITIS DE HASHIMOTO ‡ También denominada tiroiditis crónica autoinmune. . ‡ Incidencia: 3-6 casos/10. ‡ Es la causa más frecuente de hipotiroidismo.

. ² Anticuerpos anti-peroxidasa (Ab anti-TPO) ² Anticuerpos anti-receptor de TSH. ‡ INMUNIDAD HUMORAL: ² Anticuerpos antitiroglobulina (Ab anti-TBG). con acción bloqueante.Patogenia de la tiroiditis de Hashimoto (I): ‡ INMUNIDAD CELULAR: Las células del folículo tiroideo son atacadas por linfocitos.

‡ Expresión anormal de antígenos HLA de clase II. Mecanismos: ‡ Similitud molecular entre antígenos tiroideos y antígenos extraños.Patogenia de la tiroiditis de Hashimoto (II). ‡ Activación por células transeúntes. . que inducen liberación de linfocinas.

Embarazo. Predisposición genética. Factores precipitantes: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Stress.Patogenia de la tiroiditis de Hashimoto (III). Infecciones. . Esteroides sexuales.

Anatomía patológica (I) .

Clínica de la tiroiditis de Hashimoto ‡ Bocio indoloro. ‡ Hipotiroidismo a medio o largo plazo. difuso o nodular. .

. ‡ Hipotiroidismo: ² ² T4 total y libre.Diagnóstico de la tiroiditis de Hashimoto: ‡ Clínica. ‡ Títulos elevados de Ab anti-TBG y anti-TPO. TSH.

Tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto: ‡ Levo-tiroxina oral (100-200 mcgr / 24 horas) cuando existe hipotiroidismo clínico. . o subclínico con bocio creciente.

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