MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION

Glomerulonefritis

SECCION 6.RENALES

TRASTORNOS

Qu es la glomerulonefritis? Cules son sus factores de riesgo? Cul es la etiologa, diagnstico tratamiento? y

31. Glomerulonefritis
Noviembre 1o, 2004. CONTENIDO 1. Introduccin 2. Nomenclatura 3. Tendencias de la glomerular 4. Glomerulonefritis aguda 5. Sndrome nefrtico 6. Bibliografa

Cul es el tratamiento especfico del sndrome nefrtico?

enfermedad

1. Introduccin El glomrulo es una red capilar modificada que suministra un ultrafiltrado del plasma al espacio de Bowman, la zona ms proximal del tbulo renal. Los dos riones maduros contienen alrededor de 1.6 millones de glomrulos (intervalo: 0.5 a 2.4 millones) y producen, entre ambos, 120 a 180 L de ultrafiltrado todos los das. El filtrado glomerular (FG) depende del flujo sanguneo glomerular, la presin de ultrafiltracin y la superficie. Estos parmetros estn ntimamente regulados a travs de cambios en el tono de las arteriolas aferentes y eferentes (flujo sanguneo y presin de ultrafiltracin) y la contractilidad de las clulas mesangiales (superficie de filtracin). Por su parte, el tono arteriolar y la

contractilidad de las clulas del mesangio estn modulados por factores neurohumorales, reflejos mientricos locales y sustancias vasoactivas derivadas del endoltelio como el xido ntrico, la prostaciclina y las endotelinas. En condiciones normales, el endotelio glomerular ejerce propiedades antitrombticas y antiadherentes para los leucocitos y plaquetas, impidiendo as una trombosis vascular inapropiada o una inflamacin durante la filtracin. Por otro lado, en los estados de salud no se filtran la mayora de las protenas plasmticas ni las clulas sanguneas, debido a las caractersticas fisicoqumicas y a la carga electrosttica de la barrera de filtracin glomerular; sta se compone de endotelio glomerular fenestrado, membrana basal y las prolongaciones y diafragmas en hendidura delas clulas epiteliales viscerales (podocitos). El epitelio parietal facilita la filtracin glomerular al mantener la integridad del espacio de Bowman. En consonancia con las funciones fisiolgicas del glomrulo, prcticamente toda lesin glomerular altera el filtrado glomerular o determina una aparicin inapropiada de protenas plasmticas y clulas sanguneas en la orina.

2. Nomenclatura La glomerulonefritis es el dao que se acompaa de una inflamacin manifiesta con infiltracin de leucocitos, depsito de anticuerpos y activacin del complemento. Las enfermedades del glomrulo se clasifican como primarias cuando la anatoma patolgica se limita al rin y las dems alteraciones generales son consecuencia directa de aquella. Secundarias cuando forman parte de un trastorno multisistmico. En general, el trmino agudo indica una lesion glomerular que ocurre en el plazo de das o semanas; subaguda o rpidamente progresiva en cuestin de semanas o meses; y crnica, a lo largo de muchos meses o aos. Las lesiones se clasifican como focales o difusas si afectan a una minora (< 50 %) o a la mayora (> 50 %) de los glomrulos, respectivamente. El adjetivo proliferativo describe un aumento en el nmero de clulas glomerulares que puede obedecer a una infiltracin por leucocitos o a la proliferacin de las clulas glomerulares residentes. La semiluna es un cmulo de clulas, con esta forma caracterstica, en el espacio de Bowman que se compone casi siempre de clulas epiteliales apritales proliferadas y monocitos infiltrados. La glomerulonefritis con semilunas se asocia a menudo a una insuficiencia renal que progresa rpidamente en semanas o meses. La descripcin membranosa se aplica a la glomerulonefritis en la que predomina la expansin de la membrana basal del glomrulo (MBG) por los depsitos inmunitarios. La esclerosis significa un aumento en el material extracelular no fibrilar homogneo con un mismo aspecto ulraestructural y composicin qumica que la MBG y la matriz mesangial. 3. Tendencias de la enfermedad glomerular.- El sndrome nefrtico es la presentacin clnica principal de la enfermedad de cambios mnimos, glomerulonefritis membranosa, glomeruloesclerosis diabtica, amiloidosis, glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la glomerulonefritis fibrilar. El sndrome nefrtico es la presentacin clnica principal de la glomerulonefritis membrano-proliferativa, glomerulonefritis proliferativa difusa (postestreptoccica), y glomerulonefritis con crecientes (complejos inmunmes, antimembrana basal glomerular. 4. Glomerulonefritis aguda La glomerulonefritis aguda se caracteriza por inicuio abrupto de hematuria macroscpica, oliguria, falla renal, disminucin sbita de las tasa de filtracin glomerular con retencin de sodio y agua, manifestando edema e hipertensin. La proteinuria vara ampliamente en este sndrome y por lo general es menos de 3 g/dl. La principal es la post-infecciosa, donde el dao glomerular resulta de un compromiso inmune, desencadenado por una variedad de infecciones bacterianas, virales o de protozoarios. La ms comn es la postestreptoccica, afecta a nios entre los 2 y 10 aos, predomina ligeramente en hombres. Slo ciertas cepas

Las enfermedades glomerulares son la causa ms comn de insuficiencia renal crnica terminal (IRCT) en todo el mundo, representa el 51 % de los casos en Mxico e incluye 37.9 % de los casos de glomeruloesclerosis diabtica; que obliga a la dilisis y al trasplante.

nefritognicas de estreptococo se asocian con la glomerulonefritis. La variedad ms comn de glomerulonefritis postestreptoccica es usualmente despus de una infeccin farngea con estreptococo betahemoltico del grupo A, serotipo 12. Se encuentran en el glomrulo depsitos de IgG y C3 y sugieren que la formacin de complejos inmunes est involucrada en su fisiopatologa. Las evidencias recientes manifiestan que uno o ms antgenos estreptoccicos, con una afinidad por las estructuras glomerulares son plantados en el glomrulo durante la fase temprana de la infeccin estreptoccica, siguiendo 10 a 14 das ms tarde una respuesta inmune del husped, donde los anticuerpos son pegados a los antgenos. El candidato antignico ms probable incluye endostreptosina, protena asociada con cepas nefritognicas (que tiene actividad de estreptoquinasa) y protenas que se unen a plasmina (un precursor de exotoxina pirgena B). Sin embargo, la concentracin de complejos inmunes circulantes no se correlaciona con la severidad de la enfermedad y puede contribuir a la generacin de depsitos inmunes intraglomerulares masivos despus de que el complejo inmune formado in situ, altera la permeabilidad glomerular de la membrana basal glomerular. La glomerulonefritis postestreptoccica es una enfermedad aguda y reversible, caracterizada por recuperacin espontnea en la mayora de los pacientes. Tpicamente la hematuria gruesa y el edema se presentan entre 7 das a 12 semanas despus de la infeccin estreptoccica. La resolucin espontnea de las manifestaciones clnicas es por lo general rpida. La diuresis reaparece en una a dos semanas y la concentracin de creatinina srica retorna a nivel basal dentro de las cuatro semanas. La hematuria microscpica desaparece dentro de los seis meses pero la proteinuria leve permanece esttica en 15 % de los pacientes despus de 3 aos. El hallazgo de anticuerpos contra antgenos estreptoccicos proporciona evidencia de infeccin reciente, pero no es diagnstica de glomerulonefritis postestreptoccica. Son los ms solicitados los anticuerpos antiestreptolisina o, antiestreptoquinasa, antihialuronidasa y antinicotinamina dinucletidasa. Sin embargo, ms de un tercio de estreptococos de la cepa 12 no producen estreptolisina, lo que limita el valor diagnstico de la estreptolisina O en personas con infeccin farngea reciente. Ha sido sujeto de controversia el pronstico a largo tiempo de individuos con glomerulonefritis postestreptoccica. La mayora de los pacientes tienen una recuperacin completa. Puede aparecer hipertensin, proteinuria persistente y a veces insuficiencia renal crnica. El tratamiento de la glomerulonefritis postestreptoccica es de soporte, enfocado a la sobrecarga de fluidos con dieta hiposdica (2.4 g/sodio/da); la hipertensin responde a diurticos de asa (furosemide) y

antihipertensivos tipo IECA, pero se deben dar con precaucin si hay insuficiencia renal con hipercalemia. La terapia antimicrobiana temprana del paciente con infeccin farngea o de la piel, puede prevenir la propagacin de la infeccin estreptoccica y atena la severidad de la glomerulonefritis postestreptoccica, pero no previene el desarrollo de la misma. 5. Sndrome nefrtico La causa ms comn de sndrome nefrtico es la glomerulonefritis aguda postestreptoccica, que a su vez es la ms representativa del sndrome nefrtico.

En la Figura No. 1 se muestra en cascada el orden de las lesiones producidas por la glomerulonefritis postestreptoccica, que inicia por la infeccin primaria que desencadena el depsito de inmunocomplejos, todo esto en un periodo de latencia. Posteriormente se engloban en dos cuadros los dos principales mecanismos de la propagacin de la lesin, que son la activacin del comlemento y quimiotaxis, lo que desencadena la lesin de la membrana basal glomerular con disminucin de la filtracin glomerular y un periodo de sintomatologa. Posteriormente se ejemplifica la disminucin de la fraccin excretada de sodio como resultado de la hipervolemia y la hipertensin arterial. Los casos que presentan sintomatologa generalmente son graves y ameritan manejo hospitalario. Por esta razn se debe jerarquizar la importancia de la sintomatologa. En primera instancia, todo paciente que presente hipertensin arterial se deber manejar en medio hospitalario, debido a que 20 % de los enfermos presentan complicaciones en sistema nervioso central, y

Otro 20 % presentan alteraciones cardiovasculares que los pueden llevar a la muerte. La encefalopata hipertensiva es una emergencia mdica que tiene que tatarse agresivamente; se indican en estos casos diurticos tipo furosemide, incluso a dosis altas (10 mg/kg/dosis); las convulsiones se tatan con diazepam (o.5 mg/kg/dosis), fenobarbital (5 a 7 mg/kg/dosis) . Y tambin deben utilizarse antihipertensivos como hidralazina, nifedipina y nitroprusiato de sodio. Si 4 horas despus del manejo diurtico no se observa respuesta, se deber considerar dilisis peritoneal hipertnica, siempre intentando llevar la presin arterial por abajo del percentil 95. Se propone una ruta crtica para el manejo de la hipertensin severa, con o sin encefalopata, como se ilustra en la Figura No. 5. 6. Bibliografa 1. Brady HR, Brenner BM. Mecanismos patognicos de la lesin glomerular. En: Harrison. Principios de Medicina Interna. 14 ed. 2000. McGraw-Hill Interamericana. Mxico. 2. Argote E, castro AL, Otero LM. Glomerulonefritis. Colomb Md 2004;35(1):38-45.
3. Buffo SI, Olalde CR, Huerta RJF. Sndrome nefrtico en pediatra. Rev Mex Puericultura y Pediatra 2000;7(40):122-131 4. Holm SE. He patognesis of acute post-streptococcal glomerulonephritis in news lights. APMIS 1998;96:189-193

5. Yoshizawa N, Yomakami K, Fujino M, Oda T, Tamura K, Matsumoto K, Sugisaki T, Boyle MD. Nephritis-associated plasmin receptor and acute poststreptococcal glomerulonephritis: characterization of the antigen and associated immune response. J Am Soc Nephrol, 2004;15(7):1785-93.
DIRECTORIO Dr. Enrique Gmez Bravo Topete Secretario de Salud y Director General del ISEM M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Prez Coordinador de Salud Dr. Luis Esteban Hoyo Garca de Alva Director de Servicios de Salud MASS Olga Magdalena Flores Bringas Jefe de Unidad de Enseanza, Investigacin y Calidad MASS Agustn Benjamn Canseco Rojano Jefe del Departamento de Informacin en Salud MSP Jorge Snchez Zrate Centro Estatal de Informacin en Salud (recopilacin, revisin, diseo y elaboracin) Para mayor informacin: Centro Estatal de Informacin en Salud Independencia Ote. 903, Planta Baja. Col. Reforma Toluca, Mxico. Tels: 01 (722) 2 15 52 44 y 2 14 86 80 Tel Directo: 01 (722) 2 13 53 55

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