Leukemia Limfositik Kronik DEFINISI Leukemia Limfositik Kronik (LLK) ditandai dengan adanya sejumlah besar limfosit (salah

satu jenis sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar getah bening. Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun, dan 2-3 kali lebih sering menyerang pria. Pada awalnya penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di kelenjar getah bening. Kemudian menyebar ke hati dan limpa, dan keduanya mulai membesar. Masuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang normal, sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit di dalam darah. Kadar dan aktivitas antibodi (protein untuk melawan infeksi) juga berkurang. Sistem kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap serangan dari luar, seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh yang normal. Hal ini bisa menyebabkan: - penghancuran sel darah merah dan trombosit - peradangan pembuluh darah - peradangan sendi (artritis rematoid) - peradangan kelenjar tiroid (tiroiditis). Beberapa jenis leukemia limfositik kronik dikelompokkan berdasarkan jenis limfosit yang terkena. Leukemia sel B (leukemia limfosit B) merupakan jenis yang paling sering ditemukan, hampir mencapai 3/4 kasus LLK. Leukemia sel T (leukemia limfosit T) lebih jarang ditemukan. Jenis yang lainnya adalah: - Sindroma S�zary (fase leukemik dari mikosis fungoides) - leukemia sel berambut adalah jenis leukemia yang jarang, yang menghasilkan sejumlah besar sel darah putih yang memiliki tonjolan khas (dapat dilihat dibawah mikroskop). PENYEBAB Penyebabnya tidak diketahui. GEJALA

hilang nafsu makan .berkurangnya jumlah trombosit . DIAGNOSA Kadang-kadang penyakit ini diketahui secara tidak sengaja pada pemeriksaan hitung jenis darah untuk alasan lain. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan eritropoietin (obat yang merangsang pembentukan sel-sel darah merah).lelah . . seperti yang terlihat pada sindroma S�zary. leukemia sel T bisa menyusup ke dalam kulit dan menyebabkan ruam kulit yang tidak biasa. Hasilnya akan menunjukkan sejumlah besar limfosit di dalam sumsum tulang. Pemeriksaan darah juga bisa menunjukkan adanya: . sehingga banyak penderita yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat banyak. Biasanya dilakukan biopsi sumsum tulang.anemia . virus dan jamur biasanya baru akan terjadi pada stadium lanjut.000 sel/mikroL. Gejala yang timbul kemudian bisa berupa: . Leukemia limfositik kronik Sumsum tulang PENGOBATAN Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat. kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit atau trombosit. sebagian besar penderita tidak memiliki gejala selain pembesaran kelenjar getah bening.Pada stadium awal. Lama-lama penderita akan tampak pucat dan mudah memar. Pada stadium awal. Infeksi bakteri.penurunan berat badan .berkurangnya kadar antibodi. Jumlah limfosit meningkat sampai lebih dari 5.perut terasa penuh karena pembesaran limpa.sesak nafas pada saat melakukan aktivitas .

Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada penderita leukemia yang sudah menyebar. Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya sangat banyak.jumlah trombosit.000/mikroL darah. . akan meninggal dalam beberapa tahun.ukuran hati dan limpa . kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping. Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar getah bening.Jika jumlah trombosit sangat menurun. Prognosis leukemia sel T adalah lebih buruk. Penderita yang sangat anemis dan memiliki trombosit kurang dari 100. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat dan setelah pemakaian jangka panjang.ada atau tidak adanya anemia . Leukemia sel B diobati dengan alkylating agent. PROGNOSA Sebagian besar LLK berkembang secara perlahan. Penderita leukemia sel B seringkali bertahan sampai 10-20 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis dan biasanya pada stadium awal tidak memerlukan pengobatan. seperti: . Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan pentostatin. Prognosisnya ditentukan oleh stadium penyakit. Infeksi diatasi dengan antibiotik.jumlah limfosit di dalam darah dan sumsum tulang . yang membunuh sel kanker dengan mempengaruhi DNAnya. hati atau limpa. diberikan transfusi trombosit. Penentuan stadium berdasarkan kepada beberapa faktor. Biasanya kematian terjadi karena sumsum tulang tidak bisa lagi menghasilkan sel normal dalam jumlah yang cukup untuk mengangkut oksigen. melawan infeksi dan mencegah perdarahan.

sel-sel ganas berasal dari limfosit B dan sisanya merupakan leukemia sel T.• • þÿ Perihal Visi Dan MisiRedaksiKontakExomed Indonesia Search • Galeri Kesehatan » o News & Events » Definisi Leukemia limfoblastik akut (ALL) adalah keganasan klonal dari sel-sel prekursor limfoid. 20% kasus adalah dewasa. Walaupun demikian. Leukemia ini merupakan bentuk leukemia yang paling banyak pada anak-anak. Epidemiologi Insidens di Indonesia mencapai 1/60. dapat fatal. Pada lebih dari 80% kasus. Jika tidak diobati. Klasifikasi Berdasarkan morfologinya: • • • L-1: leukemia limfositik akut pada anak (populasi sel blas berukuran kecil homogen) L-2: leukemia limfositik akut pada dewasa (populasi sel blas besar heterogen) L-3: leukemia jenis limfoma Burkitt (sel blas besar dengan sitoplasma bervakuola dan basofilik) Berdasarkan imunologinya (antigen permukaan sel): • • • Precursor B-ALL (50%) meliputi null cell dan preB-ALL T-ALL (25%) B-ALL (5%) .000 orang per tahun dengan 75%nya berusia < 15 tahun dengan puncak insidens pada usia 3-5 tahun dan lebih banyak terjadi pada pria.

splenomegali. infeksi virus Epstein Barr. Beberapa faktor lingkungan dan kondisi klinis yang berkaitan adalah radiasi ionik. kimia darah. pusing. Mekanisme umum lain dari pembentukan kanker adalah inaktivasi gen supresor tumor Rb dan p53 yang berperan mengontrol progresi siklus sel. atau sepsis. biasanay terjadi pada anak Demam. kemoterapi. dan Wiskott-Aldrich syndrome. Akumulasi sel-sel limfoblas ganas di sumsum tulang menyebabkan berkurangnya sel-sel normal di darah perifer dengan manifestasi utama berupa infeksi. streptokokus.11)/ALL1-AF4 (6%) yang prognosisnya buruk. dan perubahan status mental. nyeri dada Anoreksia. Manifestasi klinis Manifestasi leukemia limfositik akut menyerupai leukemia granulositik akut dengan tanda dan gejala dikaitkan dengan penekanan unsur sumsum tulang normal (kegagalan sumsum tulang) atau keterlibatan ekstramedular oleh sel leukemia. serta jamur Perdarahan kulit. pemeriksaan koagulasi. saluran cerna. kelumpuhan saraf otak (VI dan VII). penentuan . Down syndrome. saluran napas. selulitis. apus darah tepi. Kelainan yang lain meliputi delesi. Patogenesis Kelainan sitogenetik yang sering ditemukan pada kasus dewasa ialah t(9. limfadenopati Massa di mediastinum (T-ALL) Leukemia SSP (Leukemia cerebral). pemeriksaan laboratorium (CBC.Etiologi dan faktor risiko Penyebab pastinya tidak diketahui. kelainan neurologik fokal. Gejala lain yang dapat ditemukan yaitu: • • • • • • • • • • Anemia: mudah lelah.22)/BCR-ABL (2030%) dan t(4. dan anemia. tekanan intrakranial naik. pemeriksaan fisik. gusi. sesak. malaise Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel leukemia). ABO dan Rh. kehilangan berat badan. perdarahan. dan penyusunan kembali gen yang melibatkan p16. kadar fibrinogen. muntah. otak. mikrodelesi. stafilokokus. banyak berkeringat pada malam hari(hipermetabolisme) Infeksi mulut. Faktor keturunan dan sindrom predisposisi genetik lebih berhubungan dengan onset pada anak. paparan benzene kadar tinggi. merokok. letargi. hematuria Hepatomegali. Penyebab tersering adalah gram negatif usus. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis. nyeri kepala. ABL adalah nonreceptor tyrosine protein kinase yang secara enzimatik mentransfer molekul fosfat ke substrat protein sehingga terjadi aktivasi jalur transduksi sinyal yang penting dalam regulasi proliferasi dan pertumbuhan sel.

TdT B: kappa atau lambda. anemia. 2. PAS positif (BALL) Imunoperoksidase peningkatan TdT (enzim nuklear yang mengatur kembali gen reseptor sel T dan Ig Flowcytometry precursor B: CD 10. 22. 20. sel berinti Sudan black negatif. analisis sitogenetik. 22 Sitogenetika analisa gen dan kromosom dengan immunotyping untuk menguraikan klon maligna Pungsi lumbal keterlibatan SSP bila ditemukan > 5 leukosit/mL CSF Diagnosis Banding Limfositosis. trombositopenia hiperselular dengan infiltrasi limfoblas. Terapi juga ini dilakukan 6 bulan kemudian. CD19. 19. mieloperoksidase negatif Fosfatase asam positif (T-ALL). 5. pungsi lumbal. analisis imunofenotip. cytoplasmic mheavy chain. 7. 79A. limfadenopati. prednison. dan hepatosplenomegali yang berkaitan dengan infeksi virus dan limfoma atau anemia aplastik Tata Laksana Terapi dibagi menjadi: Terapi induksi remisi Terapi yang bertujuan mencapai remisi komplit hematologik yaitu eradikasi sel leukemia yang dapat dideteksi secara morfologi dalam darah dan sumsum dan kembalinya hematopoiesis normal. 3. foto toraks atau CT. analisis molekular BCR-ABL) Gambaran laboratorium Jenis Pemeriksaan Complete blood count Bone Marrow Puncture Sitokimia Hasil yang ditemui leukositosis. .HLA). siklofosfamid. aspirasi dan biopsi sumsum tulang (pewarnaan sitokimia. 8. dan antrasiklin seperti daunorubisin. 4. L-asparaginase. Terapi intensifikasi/konsolidasi Terapi yang bertujuan mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan mencegah timbulnya sel yang resisten obat. Program pengobatan menggunakan kombinasi vinkristin. TdT T: CD1a.

Secara umum. perlu dipertimbangkan untuk melakukan transplantasi sumsum tulang alogenik (pada kasus kromosom Philadelphia. gagal mencapai remisi komplit dalam 4 minggu). overall disease – free survival rate kira-kira 30% . dan pemberian sistemik obat yang mepunyai bioavailabilitas SSP yang tinggi seperti metotreksat dan sitarabin dosis tinggi. Pengobatannya terdiri dari kombinasi kemoterapi intratekal (ke ruang subaraknoid). radiasi intrakranial. Lama terapi bervariasi antara 1.Profilaksis Leukemia Cerebri Terapi yang bertujuan mencegah relaps. Pemeliharaan jangka panjang Terapi yang terdiri dari 6-merkaptopurin tiap hari dan metotreksat seminggu sekali selama 2-3 tahun. Ini terbukti meningkatkan disease – free survival pada anak. 60% pasien yang diobati menjadi sembuh dan mengalami harapan hidup yang meningkat dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada sumsum tulang serta SSP. Untuk kasus berat atau berisiko tinggi untuk relaps. maka dapat disertai perkembangan dan kematian yang cepat bila tidak diobati. Harapan sembuh pasien dewasa tergantung dari intensifnya terapi. Prognosis Karena onset biasanya mendadak.5-3 tahun dengan tujuan eradikasi populasi sel leukemia. hiperleukositosis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful