BATTERIOLOGIA GENERALE

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Introduzione alla Microbiologia
Classificazione.
• Gli organismi microbiologici sono classicamente suddivisi in 3 regni: - Monere - Funghi - Protisti Lo studio degli RNA condotto da Woese introduce un nuovo criterio di classificazione in 3 domini: - ARCHEA: Gruppo di batteri sia eucariotici che procariotici presenti in condizioni estreme (concentrazioni saline elevate, alte temperature, pH elevati.). - BACTERIA: Contiene le tipiche specie batteriche comprese quelle d’importanza clinica per l’uomo. - EUCARYA: Contiene tutte le rimanenti forme di vita microbiologica tra cui funghi, protisti e vermi patogeni per l’uomo.

Anatomia Batterica
Cellule procariotiche ed eucariotiche
• • • • • • • Materiale genetico non racchiuso da membrana nucleare (procariotiche) mentre la membrana nucleare è presente nelle eucariotiche. Cromosoma unico, circolare, non complessato con istoni, con forche di replicazione multiple (procariotiche) mentre nelle eucariotiche il cromosoma può essere più di uno, non circolare, complessato con istoni e con un numero maggiore di forche di replicazione. Mancanza di organelli cellulari delimitati da membrana (cellula procariotica) mentre nella cellula eucariotica sono delimitati da membrana. Assenza dei mitocondri, le funzioni respiratorie avvengono sulla membrana citoplasmatica (cellula procariotica), presenza di mitocondri con funzione respiratoria nella cellula eucariotica. Ribosomi procariotici a 70S (50S + 30S); ribosomi eucariotici a 80S. La parete cellulare delle cellule procariotiche presenta caratteristiche diverse rispetto a quella della cellula eucariotica. Presenza di uno o più plasmidi nelle cellule eucariotica che nelle eucariotiche sono assenti.

Tipi morfologici.
• COCCHI - Forma sferica - Diplococchi: sono 2 cellule batteriche messe insieme - Streptococchi: catenelle da 4 a 20 cellule batteriche (divisione su un solo piano) - Tetradi: divisione su due piani - Sarcine: divisione su tre piani che da luogo a gruppi di 8. - Stafilococchi: ammucchiamento di numerosi batteri. 3

Immagine tridimensionale Membrana Plasmatica • Struttura: .Permette ai batteri di riunirsi in colonie .• • • • BACCILI .Permette l’adesione all’ospite 4 .Protezione del batterio e della membrana cellulare dall’ambiente esterno .Non si osserva la struttura batterica ma solo qualche incluso Microscopio elettronico a contrasto di fase .Trasporto di nutrienti .Sono inserite proteine intrinseche ed estrinseche . • Parete cellulare • Funzioni . Funzioni .Trasporto di tossine che necessitano di essere espulse dalla cellula .) diffusione passiva (H2O. Metodi di indagine.Glucidi di membrana.Doppio strato fosfolipidico con spessore 80 Å .Per lo più isolati BATTERI A FORMA QUADRATA .Si ritrovano più frequentemente isolati ma possono dare luogo a corte catene cellulari. . .) diffusione facilitata (tramite proteine carriers ma senza spesa energetica) .Non patogeni per l’uomo Concetto di Pleiomorfismo: cambiamento della forma microbica all’interno di una specie o ceppo batterico dovuto a stress come ad esempio la carenza di cibo.Respiratoria (catena respiratoria e trasporto di e-) .Formazione della parete cellulare (ospita enzimi coinvolti nella costruzione della parete cellulare). • • • Microscopio Ottico .Racchiudere e confinare il contenuto cellulare.) trasporto attivo (tramite proteine carriers con spesa energetica e contro gradiente di concentrazione.Forma bastoncellare .Sfrutta la differente trasparenza delle proteine che compongo il batterio .Permette al batterio di assumere forme diverse da quella sferica .Si ritrovano nelle aree ad alta concentrazione salina .Forma spiraliforme . .Siti di sintesi per il DNA (mesosomi) che favorisce cono l’ancoraggio della molecola di DNA quando viene sintetizzata.Max ingrandimento: 1000 volte . O2) .Immagine bidimensionale Microscopio elettronico a scansione . SPIRILLI .

disciolta nel dilayer fosfolipidico e la componente saccaridica libera all’esterno.lunghezza: 6 – 7 µm Funzione: permettere lo spostamento del batterio in zone a maggior concentrazione di : .) la membrana esterna. a cui va imputata la tossicità.) contiene proteine (porine) con funzioni di trasporto . . liquidi cefalorachidiano.) strato di pectidoglicano è soltanto il 5-10 % della parete .Lisozima .cibo (chemiotassi) .lofotrico (tutti addensati ad un polo) . Struttura .2 µm . uno spazio in cui si accumulano le sostanze esterne da modificare prima della loro entrata nella cellula.) il resto è fatto dall’acido teicoico .Batteri gram + .spessore: 0.) contiene molecole lipopolisaccaridiche (endotossine) con la parte lipidica (lipide A).) degrada la parete cellulare attaccando i legami β1.Batteri gram – .) componente proteica .filamento 5 • • . . Vengono tuttavia liberate insieme.luce (fototassi) . sudore. .1 – 0.monotrico (1 solo) .anfitrico (ai due poli estremi) .peritrico (originati lungo tutto il perimetro del batterio) Formato da: .) Tra pectidoglicano e membrana esterna: periplasma.4 .Pectidoglicano: il componente fondamentale per tutti . La parete cellulare determina la sensibilità di un batterio agli antibiotici.) il pectidoglicano costituisce il 50-60 % dell’intera parete .Due tipi di parete cellulare: gram + o – a seconda della struttura della parete cellulare.) contenuto in tutti i fluidi umani ad eccezione di urina.• • Ha un ruolo nella fagocitosi perché espone gli antigeni Ha un ruolo nel processo infiammatorio (gram -) in quanto è in grado di rilasciare endotossine .6 e β1.) la membrana esterna è collegata al pectidoglicano da lipoproteine. • • • Struttura proteica formata in tutti i batterei dal polipeptide “flagellina” che costituisce un antigene non timo dipendente. costituisce la restante parte.Struttura della membrana esterna . .) componente glucidica: acido N-acetilmuramico alternato con N-acetilglucosamina.aria (aerotassi) Morfologia: .) doppio strato fosfolipidico come la membrana plasmatica . Dimensioni: .4 . - Ciglia o Flagelli. . alloggiata esternamente. .) costituito da diversi strati di catene polisaccaridiche unite da catene peptidiche con legami β1.Permette al batterio di non lisare anche in soluzioni ipertoniche che porterebbero fuoriuscita di acqua dal batterio e di conseguenza il suo collasso.

• • uncino corpo basale (da cui origina) . si colora solo il batterio. Funzioni: . Natura polisaccaridici e più raramente proteica.) il contatto con il citoplasma gli permette di recuperare prontamente ATP . in quanto è in grado di promuovere la produzione di anticorpi anticapsula.) da 1 a 3 . maggiore è la virulenza del batterio.l’assenza di attrito tra filamento assiale e ambiente esterno permette alla spirocheta di muoversi più rapidamente.si ritrovano nelle spirochete .pili sessuali .) numerosi.localizzate al di sotto della membrana citoplasmatica . Non si colora con nessuna colorazione.inibizione della fagocitosi .pili comuni o adesivi .strato mucoso → se l’adesione alla parete è più lassa.) trasporto di DNA da un batterio ad un altro durante la coniugazione .) nei gram + e nei gram – .adesione al substrato o tra batteri stessi . Se coltivati in vitro i batteri perdono la capsula perché non serve più è un ostacolo alla replicazione • • • 6 . originano da tutta la superficie cellulare .) origina al di sotto della membrana plasmatici . • Capsula o Strato Mucoso • • • • Sono EPS (Extracellular Polymeric Substances) Si parla di: . Fenomeno della sciamatura: nei batteri cresciuti in coltura si assiste a spostamento dovuto alla presenza dei flagelli. Funzioni: .capsula → se aderisce tenacemente alla parete .) permettono l’adesione e l’ancoraggio ai tessuti Partono dal citoplasma al di sotto della membrana plasmatici o passano in successivi strati di parte cellulare.2 – 0.) passa i successivi stati della parete cellulare e si ritrova al di fuori del batterio. Costituisce un fattore di virulenza: maggiore è lo stato capsulare. Dimensioni: 0.3 mm (molto più corte dei flagelli). - Pili o Fimbrie • • • Strutture filiformi di tipo proteico costituite da diverse proteine ognuna delle quali costituisce un differente antigene. Filamenti assiali: .antigenica.) nei gram – .) corpo basale o blefaroblasto .

.) duplicazione del DNA . 15’.Sporangio a Battridio: la spora non deforma il corpo dello sporangio.dipicolinato di calcio .Il DNA batterico si distende longitudinalmente al batterio.carenza di H2O .carenza di cibo . .La prespora in formazione viene circondata da una seconda membrana plasmatici.Una parte della membrana plasmatica del batterio si invagina e racchiude parte del DNA batterico (inizio prespora).alte concentrazioni di sale .) sterilizzazione raggiunta a 121°C.Viene attuata dal batterio in fase vegetativa .peptici con ponti disolfuro . Fattori di resistenza della spora . La moltiplicazione batterica normale avviene per fissione: .Sporulazione e germinazione. un pepcidoglicano che gli conferisce resistenza alle alte temperature.Fasi: .) resistenza all’acqua e ai disinfettanti in essa disciolti Morfologia dello sporangio .Sopra la corteccia vengono disposti strati di peptidi impermeabili all’acqua. 7 .pH alcalini .) formazione di un setto trasverso (parete trasversale) . . .Lo sporangio viene listato e la spora liberata. • • Non è un sistema riproduttivo ma è un CICLO REPLICATIVO che permette al batterio di sopravivere anche in condizioni avverse.Tra le due membrane plasmatiche si forma una corteccia costituita da “dipicolinato di calcio”.) resistenza alle alte temperature .) formazione di due cellule separate La germinazione si verifica se subentrano condizioni si stress quali: . .alte temperature Fasi della sporulazione: . . 15 psi. • • • • - Sporangio a Clostridio: La spora deforma il corpo dello sporangio.

La corteccia si rompe e migra ai poli dove viene confinata dalla crescita cellulare. • Dall’osservazione il medico può comprendere se si tratta di un cocco.Preparare lo striscio di materiale da colorare.Osservazione al microscopio ottico a massimo ingrandimento. se tende a raggrupparsi.Fissazione al calore . COLORAZIONE SEMPLICE • Metodologia: .) il calore denatura le proteine favorendo l’adesione del batterio al vetrino.Perdita di dipicolinato di calcio e peptidi che toglie alla spora la resistenza a temperatura ed acqua.Vita vegetativa mantenuta al minimo . COLORAZIONE DIFFEREBZIALE DI GRAM • Metodologia: .Evaporazione dell’acqua.Nella forma sporadica sono attivati geni per la produzione di anti-antibiotici che conferiscono resistenza alla spora contro gli antibiotici.Preparare lo striscio di materiale da colorare . 8 .- Sporangio a plettridio: La spora si dispone a uno dei due poli dello sporangio deformandolo. . di un bacillo o di una spirocheta. . Colorazioni.Attivazione del metabolismo vegetativo normale (il ché richiede un po’ di tempo). nutrienti o uno shock termico.Evaporazione dell’acqua . .Violetto di genziana (2 minuti).Fissazione al calore.Attivazione dei geni per la germinazione. .Risciacquo in acqua .Goccia di olio di cedro (stesso indice di rifrazione) . . . provocano la germinazione. .) assenza di sintesi proteica . .La cellula assume acqua dall’esterno. .) assenza di un metabolismo . ecc… Tale informazioni permetto al medico di avviare un primitivo schema terapeutico.Aggiunta di un colorante basico a scelta (violetto di genziana) per 2 minuti . • • Metabolismo della spora . Fasi della germinazione .La spora può sopravvivere per moltissimi anni. .Un’eventuale aggiunta di acqua.

mentre i batteri gram + mantengono il colorante primario.Preparare lo striscio del materiale da colorare.- • . .) Coloro sia la parete del batterio sia il suo interno applicandosi sulle rispettive proteine.) Il riscaldamento deve perdurare fino alla comparsa dei primi vapori (tempo di attesa 1 minuto circa). 9 .Fissare alla fiamma. a causa del suo ingombro sterico. • Metodologia . non è più in grado di fuoriuscire dal batterio.Goccia di olio di cedro con ugual indice di rifrazione. . . disciogliendosi. . Una prima ipotesi prevede che l’aggiunta di etere. Tali buchi non si formerebbero nella parete cellulare dei gram + perché meno ricca di lipidi. respingendo il secondario.Fare evaporare l’acqua. Una seconda ipotesi vede nell’etere il responsabile di un raggrinzimento della parete cellulare dei batteri gram + che impedirebbe così al colorante primario di uscire.Aggiunta di H2SO4 2% per 1 minuto. Liquido di Lugol (soluzione iodo-iodata di potassio) per 2 minuti. con il cristal violetto.) Il liquido di Lugol penetra all’interno del batterio dove.) Nella maggior parte dei batteri l’aggiunta di H2SO4 provoca la fuoriuscita del colorante primario. L’assunzione di tali due informazioni permette al medico di determinare con buona approssimazione l’antibiotico da somministrare.Risciacquo con acqua . inoltre si può discriminare tra batteri gram + (blu) e batteri gram – (rossi). Risciacquo con acqua per togliere l’eccesso di colorante. provochi nella stessa dei buchi attraverso cui il complesso violettoiodio potrebbe essere perso. . .Osservazione Dall’osservazione si traggono informazioni circa la forma (come dalla colorazione semplice). . il batterio potrà così acquistare il colorante secondario. . insolubile in acqua.) Il colorante secondario viene assunto dai batteri gram – che hanno perso quello primario. Non sono chiari i meccanismo molecolari che determinano l’uscita del colorante primario dal batterio. Tale raggrinzimento non si verificherebbe nei gram – per cui il colorante può uscire.) Tale procedura può anche essere fatta a freddo aspettando dalle 24 alle 48 ore. . . qualora questo sia gram -. .Etere Acetone (95% + 5%). quindi ha la possibilità. è invece facilmente solubile in alcool. . .Aggiungere fucsina fenilata (fucsina basica + fenolo 5%) a caldo.) Ciò favorisce la penetrazione del colorante a livello dei lipidi della parete cellulare non direttamente esposti in superficie. COLORAZIONE DIFFERENZIALE DI ZIEHL-NEELSEN.Risciacquo con acqua. .Risciacquo con acqua.) Il complesso violetto-iodio. . rimanendovi intrappolato all’interno. . forma un complesso violetto-iodio che. il complesso violetto-iodio fuoriesce.) Nei batteri gram – infatti. di fuoriuscire dal batterio. sciogliendo i lipidi presenti nella parete cellulare. .Asciugare all’aria . .Fucsina basica per 30-45 secondi.

.) I batteri superiori presentano uno spesso strato lipidico che impedisce l’attacco dell’acido conservando il colorante primario ed evitando di assumere quello secondario. Nella demolizione delle molecole organiche si determina il rilascio di elettroni e protoni che vengono trasferiti ad altre molecole organiche o inorganiche tramite molecole trasportatrici quali il NAD+. Si forma così ATP.Goccia di olio di cedro a pari indice di rifrazione. . Con questa tecnica si possono colorare anche le spore. il movimento. . formata da uno spesso strato lipidico. La corteccia dello spore. 10 • . La molecola organica demolita cede elettroni ossidandosi (donatore) mentre la molecola organica che li acquista si riduce (accettare). Tutti gli atri appaiono colorati in blu perché non hanno assunto il colorante secondario. G~PO4– + ADP → ATP + G .Aggiunta di blu di metilene (3 minuti). per cui appare blu. il trasporto dei nutrienti.Risciacquo con acqua. Alcuni batteri ricavano energia dalla luce o da elementi inorganici (Fe e S) ma non sono patogeni. Il batterio che accoglie la spora (sporangio) si decolora con l’acido e assume il blu di metilene. . Tale trasferimento di elettroni genera un’energia che viene immagazzinata nei legami ~ dell’ATP due differenti modalità: . All’osservazione i micobatteri (agente etiologico della tubercolosi) appaiono colorati di rosso perché provvisti di lipidi nella parete cellulare che gli fanno acquisire il colorante a caldo ma che impediscono all’acido di attaccare. • • • Lo scopo del metabolismo batterico è quello di produrre energia (sottoforma di molecole di ATP) da impiegare nelle attività vitali del batterio quali la sintesi molecolare (anabolismo).Risciacquo con acqua. I batteri patogeni ricavano energia dalla demolizione (catabolismo) di molecole organiche (ricche di protoni e di elettroni) quali zuccheri.Osservazione.Fosforilazione ossidativi: l’ADP acquisisce una molecola di fosfato inorganico libera immagazzinando così l’energia liberata nella catena respiratoria. Metabolismo Batterico Generalità sul metabolismo batterico. . a caldo assume la fucsina basica ma non è più in grado rilasciarla anche se attaccata dagli acidi.• • .Fosforilazione a livello del substrato: l’ADP acquisisce il gruppo fosfato presente in un’altra molecola organica che ne rimane priva.

ecc… • • Respirazione.Glucosio (molecola di partenza) . 11 • • .Resa energetica: 2 ATP = (-2 ATP + 4 ATP = 2 ATP) Altre vie di fermentazione del glucosio: .) spendo 2 ATP per romperlo in 2 molecole a 3 atomi di carbonio .) produzione di 2 ATP per fosforilazione a livello del substrato.) produzione di 2 ATP per fosforilazione a livello del substrato .Trasformazione del glucosio in 2 molecole a 3 atomi di carbonio con consumo di 2 ATP: .Nitrati.Le due molecole di gliceraldeide 3P vengono trasformate in due molecole di fosfoenolpiruvato con: . Glicolisi: . . La prima parte della respirazione: la glicolisi: . • • • Processo metabolico di produzione di energia (ATP) attraverso trasferimento di elettroni da una molecola organica che si ossida (donatore) ad una molecola organica che si riduce (accettore). • Processo biochimico-metabolico di produzione di energia nel quale una molecola organica ricca di protoni ed elettroni (glucosio) si ossida completamente e gli elettroni liberati vengono raccolti da una molecola trasportatrice quale NAD+ FAD+ che scaricano gli elettroni sulla catena respiratoria.) produco 4 ATP per fosforilazione a livello del substrato .) il piruvato non diventa più lattato ma perde un carbonio come CO2 diventando Acetile . Gli elettroni percorrono la catena respiratoria al termine della quale è presente l’accettore finale di elettroni che può essere: . .Produzione di molti NADH2 e qualche FADH2. solfati e carbonati in grado di accettare elettroni e ridursi (respirazione anaerobica).Al contrario della glicolisi fermentativa: .) ottengo piruvato .Ossigeno che si riduce ad H2O (respirazione aerobica) .) l’Acetile si lega al CoA e diventa acetil-CoA La seconda parte della respirazione: il ciclo di Krebs: . purine.via di Entner-Doutoroff Possono essere fermentate anche molecole differenti dal glucosio come amminoacidi.Fermentazione.via dei pentoso fosfati . .) parto dal glucosio . Processo anaerobico: l’ossigeno non viene coinvolto.) i due FADH2 prodotti scaricano gli elettroni sulla catena respiratoria e non più sul piruvato.Le due molecole di fosfoenolpiruvato vengono trasformate in due molecole di acido piruvico .) diidrossiacetonfosfato (DHAP) → gliceraldeide 3P .Come la glicolisi fermentativa: .L’acido piruvico accetta riducendosi i due protoni ed elettroni e si trasforma in acido lattico.) riduzione di NAD+ a NADH2 .) gliceraldeide 3P .

Queste molecole trasportatrici di elettroni scaricano sulla catena respiratoria gli elettroni. .) Tempo di Germinazione: Tempo necessario a raddoppiare il numero di elementi batterici presenti in • • • Crescita Batterica Curva di crescita • Grafico che. • AEROBI OBBLIGATI: . . Se l’ossigeno è assente attua la fermentazione per cui il glucosio viene ossidato ad acido lattico.Cresce solo con O2 a 0. . ANAEROBI OBBLIGATI: . Resa energetica: 38 ATP.Produzione di prodotti tossici per il batterio come H2O2 e superossidi ma possiedono catalasi e superossido dismutasi in grado di neutralizzare rispettivamente i due agenti tossici per la cellula. .Situata nella membrana plasmatica. . MICROAEROFILI: . Se le quantità di ossigeno presenti aumentano.• • .2 atm e 4% di pressione parziale del gas.Producono anch’essi prodotti tossici come H2O2 e superossidi e in loro risposta dispongono di catalasi e superossido dismutasi. 12 .Formata da molecole che si ossidano e si riducono alternativamente trasferendosi gli elettroni.Respirazione aerobica ANAEROBI FACOLTATIVI: . . questi riescono ad essere neutralizzati.Se attuano la respirazione aerobica (in presenza di ossigeno che rappresenta la condizione ottimale) sono in grado di produrre catalasi e superossido dismutasi.Applicano abitualmente la respirazione aerobica. . .Cresce solo con O2 a 1 atm e 20% di pressione parziale del gas.Si formano 3 siti in cui il salto energetico è tale da consentire la fosforilazione ossidativa di ADP ad ATP (i siti diventano due se il trasportatore è FAD+).Crescono sia in presenza che in assenza di ossigeno.La liberazione di energia in quantità discrete permette di immagazzinare l’energia in legami P~ADP senza che la cellula bruci. Questi ultimi prodotti vengono prodotti ma in quantità ridotte quindi se c’è poco ossigeno. Classificazione batterica in base al metabolismo. e quindi pochi prodotti tossici.Se l’ossigeno è presente applica la respirazione aerobica completa. rende conto delle caratteristiche e delle fasi della crescita batterica tipiche di ogni specie. . Catena respiratoria: . Possono attuare anche una respirazione anaerobica. mettendo in relazione la concentrazione batterica nel tempo di una coltura batterica effettuata in un terreno completo. aumenteranno con esso anche la produzione di prodotti tossici per i quali gli antidoti si renderanno insufficienti con conseguente morte cellulare e inibizione alla crescita.

) a 4°C . .) affollamento esaurimento O2 . Corrisponde al tempo necessario per una duplicazione batterica.Al termine della latenza la velocità di crescita si incrementa.La velocità di crescita è influenzata da: . . della β-galattosidasi per E. .) aumento di volume .) temperatura .Può essere prolungata: .) esaurimento dei nutrienti . FASE ESPONENZIALE: .Determinato da: . 13 . .• • • • FASE DI LATENZA: .) per congelamento o liofilizzazione.Non c’è divisione cellulare ma i batteri si adattano a tale evento quindi osserviamo: . La sincronizzazione della crescita si riesce a mantenere solo per pochi cicli riproduttivi poi viene persa.) accumulo di sostanza tossiche (capaci ad esempio di fare cariare il pH) .) sintesi proteica . divisione e latenza. .) ricchezza di nutrienti nel terreno. . facendo coincidere per tutti i batteri della cultura di crescita. Se si sincronizza.) specie batterica . otteniamo un grafico a gradini che indica che tutti i batteri ad un certo istante si dividono incrementando ad un solo istante il loro numero.Equilibrio tra i batteri che muoiono e quelli che vanno incontro a divisione.) Tempo di Germinazione: Tempo necessario a raddoppiare il numero di elementi batterici presenti in un dato istante. Nella fase esponenziale si è ottenuta una corrispondenza lineare perché la crescita dei batteri nel tempo non era sincronizzata.) la crescita batterica segue quindi una progressione geometrica. FASE STAZIONARIA: .I batteri appena coltivati si adattano al terreno.Non tutti i batteri in tale fase sono in divisione poiché la crescita è sfalsata nel tempo.Corrispondenza di tipo lineare tra log2 dei batteri e tempo dovuta a: . Coli).Eventuale sintesi di enzimi inducibili (es.) divisione dei batteri secondo fissione binaria (asessuata) .

Mg++.Idrolizzare le molecole CARBONIO .La maggior parte dei batteri cresce ad un pH compreso tra 6 e 8. convertito in acido solforico e impiegato per la sintesi dell’aminoacido cisteina. FOSFORO . . K+.) nitrati e nitriti (NO3 – NO2) .Utilizzato per la sintesi di aminoacidi.) azoto gassoso N2 ZOLFO .) conservazione di energia . . Fe++. RNA. • • PH .Fornito come solfato di ammonio. ATP IONI INORGANICI .Recuperato da: . Mo. • • • • Fattori fisici che influenzano la crescita.Psicrofili: 14 . TEMPERATURA .) ammoniaca NH3 .Utilizzato per ricavare energia da C6H12O6 .Produzione di molecole organiche molto complesse.Liberato come CO2 nell’aria .Ogni batterio ha una temperatura di crescita ottimale.Nutrienti • • ACQUA . . Mn++. AZOTO .) cofattori di enzimi .Fornito come fosfato inorganico e impiegato per sintetizzare DNA.Funzioni: . Na+.Trasporto di nutrienti all’interno della membrana perché li discioglie . purine e pirimidine .Esistono tuttavia acidofili e basofili che crescono meglio a pH acidi o basici.) trasporto di elettroni.

. termofili) Composizione di un terreno di coltura generico: .) nell’acqua o nel terreno .) Passa dal sol a gel a 95°C e da gel a sol a 40°C. agar sangue / aggiunta di sangue defibrinato di cavallo).) Tra i 30 e i 37 °C .Terreno sintetico → composizione chimica definita. OSSIGENO Terreni di coltura • Può essere liquido o solido.La concentrazione salina determina la generazione di una differenza di pressione osmotica che può fare scoppiare il batterio o lo può fare svuotare. . . 15 • • .) Conservazione di cibo sotto sale.) nelle zone temperate ma colonnina anche zone fredde.Dado (estratto di carne) .• • .Terreno arricchito o supplementato: .liquido → brodo .Terreno selettivo: . nutrienti 2.) Crescono a concentrazioni saline elevate . . consente di riconoscerla attraverso l’identificazione del colore o di altre caratteristiche macroscopiche. .Terreno Differenziale: .) Sono per lo più archebatteri abituati a condizioni estreme.) Lo sono la maggior parte dei batteri patogeni per l’uomo. .) Lo Stafilococcus Aureus resiste bene a diverse concentrazioni saline per questo può provocare infezioni alimentari.In un terreno generico non crescono tutti i batteri Terreni speciali: .) Agar: carboidrato estratto dalle alghe marine che non viene degradato dai batteri e che quindi può essere aggiunto al terreno do coltura senza che funga da nutriente.) Tra i 40 e i 75 °C . O2 . . . . sali 4. .Mesofili: . Avere temperature di gelazione e salificazione così distanti perché mi permette di scioglierci dentro un sacco di sostanza. . pH 3.Batteri alofori: .solido → brodo + agar .) Nonostante consenta la crescita di più di una specie batterica.) consente la crescita di una sola specie batterica rispetto alle altre. .) crescono tra i –10 e i +20 °C .) impiegato se una specie batterica non cresce in un terreno generico.Peptoni: insieme di proteine parzialmente digerite.) terreno in cui vengono aggiunte sostanza nutrienti (es.Termofili: .) Nelle acque termali solforose CONCENTRAZIONE SALINA .) si ottengono agendo su: 1. .) Posso coltivarci dentro tutti i batteri (psicrofili.

.Rompendo questa fiala di gas questo si libera.Filtrare il campione in una membrana filtro. .Cappa in plastica con guanti per lavorarci dentro.) contengono tamponi salini che inibiscono la crescita batterica Coltivazione di anaerobi • Giara per anaerobi o Gas Pack . . Terreni di trasporto: .) Impiegato per inibire la crescita di una specie batterica indesiderata che potrebbe sopraffare numericamente la specie batterica che si intende coltivare. . .- Terreno di arricchimento: .Contenitore in policarbonato chiuso ermeticamente.Distribuzione di una coltura batterica mista con un’ansa sterile su una piastra Pedri.Riempire la piastra con agar liquido. • • Tecniche per l’isolamento batterico • • Coltura pura → isolare una singola specie batterica da una coltura mista.All’interno un involucro di alluminio contente H2O . si elimina O2 e si forma un ambiente anaerobio Cappa per anaerobi.Porre la membrana in terreno.Agitare.La distribuzione sulla piastra permette ai batteri di distanziarsi gli uni dagli altri e di crescere uno per volta separati in aree distanti. Bio-Bag . .Le colonie si sviluppano sia sulla superficie della piastra sia nel suo spessore Coltura su filtro .L’acqua contenuta nell’involucro di alluminio forma H2 e CO2. .Busta gas impermeabile contenente una fiala di gas e un indicatore.Consente la crescita delle specie batteriche più esigenti.Il platino presente nel coperchio catalizza la reazione di H2 e O2 a formare H2O creando un ambiente anaerobio. . .) preserva il campione fino all’arrivo in laboratorio .Consente la crescita di anaerobi grazie all’instaurarsi di un ambiente riducete AGAR SANGUE . . Semina su piastra .Permette di conoscere il numero di microrganismi presenti semplicemente contando le colonie sviluppatesi.Diluire la cultura mista iniziale. Semina per inclusione . . • • Terreni per isolamento primario • • • TIOGLICOLATO .Valutazione dell’attività emolitica di un microrganismo FENITELILALCOOL AGAR 16 . .Versarlo sul fondo di una piastra Pedri vuota e sterile.Agar e acido tioglicolico .

17 • .caratteristiche culturali .Gerarchica dando importanza ad alcuni aspetti rispetto ad altri.aspetti morfologici . Esame culturale: . . Trasporto: .costituzione genetica Classificazione secondo due metodi . D. .Se non fosse possibile occorre fornirsi dei metodi migliori per conservare il microrganismo intatto fino all’arrivo in laboratorio.Cresce solo Neisseria Haemophilus. .comportamento metabolico .• • .Esistono in commercio terreni di trasporto. • • • Identificazione di un batterio • • Confronto del batterio sconosciuto “X” con il batterio conosciuto “A”: .Se cerco un fungo uso il terreno di Sabourund.indicibilità antigenica .Va tenuto conto di eventuali terapie in corso.X è uguale o diverso da A? . liquor) impiego un terreno culturale che fa crescere quanta più roba possibile. uso un terreno che mi selezioni in qualche modo il microrganismo di cui voglio indagare al presenza.Crescono i gram .Va effettuato quando si è sicuri che ci sia il microrganismo. .composizione chimica (enzimi) . EMB AGAR . Considerare determinati caratteri prioritari rispetto ad altri può condurre a schemi classificativi notevolmente differenti. AGAR CIOCCOLATO .Se possibile coltivare subito il microrganismo ricercato.Se uso campioni normalmente contaminati (feci). Metodi di prelievo e trasporto di un campione microbiologico in laboratorio • Prelievo: . .Se X è = ad A deve essere diverso da B.Per le urine la densità con cui è presente il microrganismo è sintomo o meno di infezione (a concentrazioni maggiori di 105 il test è positivo).Agar + sangue scaldato . ecc…) .Non esiste un metodo universale per il trasporto perché ogni microrganismo ha esigenze culturali differenti rispetto all’altro . E… Si considerano .Da subito un’indicazione almeno generale (presenza di inclusi cellulari.Questo determina la scelta di un certo tipo di semina.Va effettuato dove si è sicuri che ci sia il microrganismo . Esame microscopico primario in laboratorio: .Crescono i gram + e muoiono i gram -.Per questo occorre avere almeno un’idea di quale tipo di microrganismo si vuole ricercarne la presenza.Se cerco il microrganismo i un tessuto normalmente sterile (sangue.e muoiono i gram +. C. . .

18 . . • • • • • Unico A doppia elica Di forma circolare ma avvolto su se stesso per poter alloggiare all’interno del batterio.- Numerica che è la classificazione odierna.Distribuisco la soluzione microbica su una camera di Bunker. Ogni batterio viene classificato in base al possesso di diversi caratteri ai quali viene assegnato però sempre lo stesso peso (assegnazione di codici numerici). Conta cellulare • Conta al microscopio .Prelievo di una quota di soluzione e distribuzione su piastra Pedri .Geni Strutturali → la cui sintesi produce proteine funzionali per la cellula.La torpidità di una soluzione microbica aumenta proporzionalmente al numero di batteri presenti . Struttura di un operone: . Non complessato con istoni Con forche di replicazione multiple Operoni • • Raggruppamento di geni la cui espressione produce proteine diverse ma adibite tutte ad un unico scopo o funzione.) aggiungere formalina per uccidere i batteri e impedire loro di muoversi . Si opera una grande distinzione in gram + o . .La conta del numero delle colonie sviluppatesi sulla piastra relazionato al volume della quota prelevata e ai rapporti di diluizione fornisce il numero di batteri presenti in coltura.Conto il numero di batteri per celletta e ne faccio la media . è considerato come l’interruttore dell’operone.) attendere che tutti i batteri sedimentino per avere un unico piano focale Conta su piastra .Occorre: . • • Genetica Batterica Struttura del cromosoma batterico. Spettrofotometro: . .Conoscendo il volume do ogni celletta posso risalire alla concentrazione batterica della soluzione.Operatore → non viene trascritto ma è in grado di legare un eventuale repressore della sintesi.Lo spettrofotometro rivela l’assorbanza o densità ottica e la mete in relazione con la concentrazione batterica della soluzione.Diluire la soluzione originale con soluzione fisiologica allo scopo di diminuire la concentrazione batterica . A tutte le altre caratteristiche si assegna lo stesso peso.

.) il repressore si lega al triptofano che gli fa da corepressore e solo così può legarsi all’operatore. Lac-Operone: .Geni strutturali presenti: .Dovute all’inserimento delle sequenza d’inserzione (che hanno la capacità di cambiare di posizione all’interno del DNA) in segmenti di codice genetico che codificano per proteine funzionali o strutturali. lega la RNA polimerasi e dà inizio alla sintesi.) il gene regolatore produce il repressore .) L’assenza del corepressore triptofano impedisce al repressore di legarsi all’operatore.Se il lattosio è presente: .) la RNA polimerasi non può trascrivere i geni per la produzione del triptofano . Mutazioni • • • Cambiamenti di un carattere specifico di un batterio determinato da alterazioni del suo materiale genetico.Gene Regolatore → situato esternamente all’operatore.) Y → permeasi → proteina per il trasporto intracellulare del lattosio.) Z → β-galattosidasi → dissocia il lattosio in glucosio e galattosio . .Dovute a modificazioni elettrochimiche (tautomeria chetoenolica) delle basi azotate al momento della duplicazione del DNA. .) A → transacetilasi → permette l’impiego di zuccheri diversi dal lattosio. .) la RNA polimerasi ha libero accesso alla sintesi degli enzimi per la produzione di triptofano.) il gene regolatore produce il repressore .) da A… ad H → enzimi per la sintesi del triptofano. di conseguenza. • Operone Triptofano: . Mutazioni spontanee: .) i geni strutturali per l’impiego del lattosio non vengono trascritti. viene impiegato. è responsabile della sintesi di un eventuale repressore.In presenza di triptofano nel terreno: .) il repressore si lega all’operone impedendo la sintesi della RNA polimerasi . . . Mutazioni indotte: 19 • .) il gene regolatore continua a produrre il repressore .Geni strutturali presenti: .) il gene regolare produce il repressore . .Se il lattosio non è presente: . Insorgono con frequenza 10-7 – 10-9 nei batteri anche se esistono zone di materiale genetico denominate “hot spots” per le quali la frequenza di mutazione aumenta salendo a 10-11.In assenza di triptofano: .- • Promotore → situato a monte dell’operatore.) il repressore si lega al lattosio formando un complesso molecolare incapace di legarsi all’operatore . .) I geni strutturali per l’impiego del lattosio possono essere prodotti dalla RNA polimerasi e il lattosio.

) possono essere individuati tramite “replica plating” su velluto in un terreno minimo. di conseguenza: .Se la mutazione è postuma alla duplicazione cromosomica. .) occorre quindi fornire loro questi enzimi. solo una delle due cellule la presenta. . .Dovute ad agenti chimici . .) anche di specie batteriche differenti .Dimostra che nei batteri si può aver passaggio di materiale genetico da una specie all’altra.Mutazioni di resistenza ad un antibiotico: . . . .Integrazione del DNA .• • Dovute ad agenti fisici: . • Coniugazione • • Metodo di trasferimento di geni tra un batterio donatore (F+) e un batterio ricevente (F-) mediato attraverso il fattore F. .Se la mutazione è precedente alla duplicazione cromosomica entrambe le cellule presentano la mutazione.Mutanti auxotrofi: .) il DNA viene inserito nel cromosoma batterico attraverso un evento di ricombinazione .) deve essere a doppio filamento .) la mutazione ha legato l’attività biologica del batterio ad una determinata temperatura. La duplicazione cromosomica precede la divisione citoplasmatica.Legame del DNA .Distruzione del DNA non omologo a quello ricombinativi attraverso nucleasi Esperimento di Griffith: .) Raggi X e g → alto contenuto energetico → formazione di radicali liberi → rompono le molecole di DNA spezzandole.) HNO3 e acridine → provocano errori nell’accoppiamento di basi Possiamo ottenere tre tipi di mutazioni: .Internalizzazione del DNA .Produzione di capsula (virulenza) da parte di ceppi non capsulari (non virulenti) quando batteri vivi non capsulari vengono messi insieme a batteri capsulari ma morti.) vale solo per le sequenza omologhe. . .Riduzione del DNA a doppio filamento introdotto a DNA a singolo filamento. . Fasi: . Fattore F o Fattore Sessuale o Fattore di Fertilità: 20 .) raggi UV → producono dimeri di timina. avvero che sono provviste di recettori capaci di legare le molecole di DNA libere. - Trasformazione • • • Metodo di trasferimento di geni tra un batterio donatore ed uno ricevente consistente nella cattura di segmenti di DNA estranei da parte del batterio ricevente.Mette in luce per la prima volta la trasformazione. Si verifica solamente in certe specie batteriche che hanno acquistato competenza.Mutanti temperatura sensibile: .) la mutazione ha reso il batterio resistente a certi antibiotici.) i ceppi da cui derivano e che sono completi sono definiti prototrofi. .) batteri mutanti che hanno perso la capacità di sintetizzare certi enzimi.

passa gran parte del DNA ma non il fattore F che è rimasto in coda.trasformando così F.ad F+ per acquisizione (trasferimento) del fattore sessuale dopo che sia stato duplicato nella cellula donatrice.) Trasformazione o Trasduzione? NO! .) il materiale genetico inglobato va incontro a ricombinazione.Integrarsi nel cromosoma batterico.Rimanere libero nel citoplasma formando un plasmide indipendente dal cromosoma batterico. . Scoperto da Landemberg: .in coltura minima: .Coltivati insieme i due ceppi crescono senza aggiungere nulla la terreno e le specie si trasformano in A+B+C+D+. Durante la produzione dei virus il DNA batterico viene rotto in tanti pezzi più piccoli.Trasferisce materiale genetico da F+ a F. .Permette la produzione di pili sessuali nella cellula che lo possiede (F+) Pili sessuali: .) mutazioni retrograde? NO → incompatibilità con il numero di mutanti! . . .Trasferimento di materiale genetico virale al batterio (infezione). .Il batteriofago si attacca al batterio.) …è stata la coniugazione!!! Trasduzione • • Metodo di trasferimento di materiale genetico tra batterio e batterio che sfrutta i virus batteriofagi (che infettano i batteri) e il loro ciclo lisogeno. .) avrebbe bisogno di Ce D per crescere . .• • • . circolare. Se nella capsula virale viene chiuso uno di questi pezzi di genoma batterico anziché di quello virale.Replicazione e traduzione del materiale genetico virale utilizzando la macchina biosintetica batterica. . 21 • .Ceppo batterico A-B-C+D+ in coltura minima: .) avrebbe bisogno di A e B per crescere .) coltivato isolatamente non cresce.) è una cellula F+ .) trasferisce materiale genetico per coniugazione ma spesso non trasferisce il fattore F ché è in coda al materiale genetico trasferito. . . Il pilo sessuale tra cellula e cellula permane per un tempo troppo breve per cui.Segmento di DNA a doppia elica.Il batterio si rompe. .Per questo è dotato di autonomia replicativa.) coltivato isolatamente non cresce. come lo era nella cellula di origine. Nel batterio ricevente il fattore F può: . esterno al cromosoma batterico circolare. .) forma pili sessuali .Il materiale genetico formatosi viene chiuso in numerose capsule formando così i virioni. ecco che il virus diventerà un mezzo di trasferimento di materiale genetico da un batterio ad un altro.Ceppo batterico autotrofo complementare A+B+C-D.Permette l’attacco della cellula donatrice alla ricevente. i virioni fuoriescono e infettano altre cellule. . Ciclo lisogeno: .Perché? . trasformando la cellula in HFR (High Frequency of Recombination) .Si produce nella cellula F+ ad opera del fattore F.

Concetto assoluto: un oggetto è sterile o non lo è.) tutte le forme vegetative vengono però comunque distrutte.) batteri sotto forma di spore: 15 min a 121°C .Non coniugativi → non possiede il Fattore F per cui si trasferiscono solo tramite processi trasduttivi o trasformativi.Bollitura: .) metodo elettivo .) 15 min a 121°C a 15 psi distruggono qualsiasi spora.Coniugativi → possiede i geni per la formazione di un pilo sessuale (Fattore F) . Plasmidi R: . . Possono essere: . SEPSI: Distruzione di un tessuto vivente da parte si un microbo accompagnato da un’intensa reazione infiammatoria.Molto diffuso perché: .Tempi di distruzione . sequenza di DNA con facile trasferibilità.) non è sporicida .Pastorizzazione 22 .• In caso di infezione il batterio riceverà il materiale genetico di un batterio nonostante ad infettarlo sia stato un virus. CALORE • Calore umido . • • • STERILITÀ: Assenza di qualsiasi forma microbica vitale su un oggetto. Metodi fisici.Possono essere contenute forme microbiche ma morte.) è un elemento coniugativi (contiene il Fattore F) .Distruzione di microrganismi non patogeni . . • Sterilizzazione e Disinfezione Terminologia.) formato da trasposoni.) virus: 30 min a 60°C oppure 8 min a 80°C .Resistenza agli antibiotici . . Plasmidi • • Molecola di DNA a doppio filamento indipendente dal cromosoma batterico. DISINFEZIONE: Distruzione dei microrganismi patogeni allo stato vegetativo.Distruzione di microrganismi patogeni presenti come spore.) batteri in forma vegetativa: 30 min a 60°C oppure 8 min a 80°C .Autoclave o vapore sotto pressione: . non prevede: . .) muffe e lieviti vegetativi: 30 min a 60°C oppure 8 min a 80°C .

) l’aria calda sale verso l’alto portando con se i batteri che vengono uccisi dalle lampade. non muoiono.Poco usata perché: .) non colpiscono l’uomo .Il calore agisce sulle proteine denaturandole . ULTRASUONI Metodo di pre-sterilizzazione applicato allo scopo di rimuovere la materia interferente in oggetti da sterilizzare. .) 2 ore a 160°C .) problemi di esposizione per le persone. RADIAZIONI • Radiazioni UV . . • Metodi chimici FENOLO • Non più impiegato a causa delle sue proprietà irritanti ed anestetiche. interrompendo la duplicazione del DNA e portando quindi il batterio a morte. feci.Aria: filtri HEPA per cappa a flusso laminare e camere sterili separano fino a 0. Calore secco (forno di casa): .3 µm con 99.) indiretta → formano perossidi tossici e radicali che attaccano il DNA spezzandolo.Determinazione delle dimensioni delle particelle virali. simili.) i microrganismi devono essere direttamente a contatto con i raggi.) 16 ore a 121°C .97% di efficienza.) diretta → colpiscono il batterio e lo uccidono.Azione: . . Radiazioni ionizzanti (X e γ) .Liquidi . • Ottima efficacia su saliva.• . renderebbe inutilizzabile l’oggetto.Impiegate per abbassare la carica batterica in un ambiente attraverso l’applicazioni di lampade sul tetto perché: . se sono schermati.) 1 ora a 170°C FILTRAZIONE • Impiego: . .Agiscono formando dimeri di timina negli acidi nucleici. .Tempi di sterilizzazione: .Ogni volta che il calore. 23 .Preparazioni di soluzioni acellulari di tossine. . . denaturando le proteine. .Usate per sterilizzare confezioni già chiuse come le siringhe.) si applicano temperature non troppo alte allo scopo di distruggere le forme vegetative di batteri che possono alterare le qualità organolettiche del liquido (latte).Il calore secco richiede più tempo rispetto a quello umido . causa la bassa penetranza dei raggi UV.

AGENTI ALCHILANTI • Funzionano perché sostituiscono gli idrogeni delle molecole con gruppi alchilici. • Formaldeide . . 24 .Sono agenti sintetici igienizzanti ad azione tensioattiva. • Ossido di etilene (ETO): . . TENSIOATTIVI • Saponi: . ALOGENI • Attivi perché inducono alogenazione o ossidazione delle proteine.Sciogli i lipidi di membrana e gli involucri.) rimuovono i batteri perché attratti dalla polarità negativa della membrana dei batteri.Candeggina (NaOCl) → ottimo germicida.Urticante e tossico. • Cloro: . . .Sali sodici o potassici di acidi grassi a lunga catena.) non hanno azione sporicida.Alcuni possono contenere sostanze antibatteriche.Al 2% uccide ogni cosa. METALLI PESANTI • Cu e Ag inibiscono la crescita microbica.Non si diluisce i acqua ma in alcool dove da luogo a tinture.Molto irritante. . • Glutaraldeide: .Denatura le proteine. • Detergenti: .In soluzione (formalina) è un fissativo di campioni anatomici e istologici.) non hanno un’azione disinfettante .Molto irritante. • Iodio: . .Anionici: . strumenti operatori.Stato puro → depurazione acque.ALCOLI • Efficace su tutto ma non sulle spore. .) come i saponi .Iodofori: sostanza contenenti iodio che offrono maggior stabilità ed un rilascio graduale dello oidio. .Ipocloriti a rilascio graduale → sbiancanti . .Esplosivo con l’aria → si usa con CO2 e N2. • Azione: .Germicida tra i più impiegati su ferite e infezioni cutanee.Richiede tempi molto lunghi per il raggiungimento della sterilità.Cationici: .Rimuovono i germi attraverso un’azione meccanica. . . . . emulsionando lo strato oleoso della pelle.Non ionici .) nessuna azione antibatterica.

Ristretto → l’antibiotico può agire solo su poche specie. .Per evitare l’insorgenza di specie farmaco resistenti. Spettro antibatterico: . .Molto spesso uno stesso farmaco può avere attività batteriostatica o battericidica a seconda delle differenti concentrazioni con cui viene somministrato. .Inibizione della sintesi della parete cellulare. . Combinazioni di antibiotici: .Porta ad una inibizione temporanea della crescita batterica che può riprendere appena venga allontanato l’antibiotico (fenomeno reversibile) . Tossicità selettiva .Alterazione della membrana cellulare. .Semisintetici: hanno un nucleo attivo prelevato da sostanze antibiotiche create naturalmente da altri microrganismi a cui vengono aggiunti code chimiche particolari che ne modificano e ne migliorano l’attività.Al fine di allargare lo spettro di attività (associo un antibiotico attivo sui Gram + e sui Gram -). l’assortimento di due farmaci. .Inibizione della sintesi degli acidi nucleici.Inibizione della sintesi proteica .Un batteriostatico non è indicato ogni volta che il paziente abbia una sistema immunitario compromesso. abbatte la frequenza di insorgenza di fenotipi batteriologici mutati a 10-14.Antibiotici: prodotti biologicamente da latri microrganismi.Un agente antimicrobico deve essere più tossico per le cellule dell’agente infettante che per quelle dell’ospite. . Meccanismi di azione degli antibiotici: .• Nitrati di argento è usato in pomate come disinfettante per prevenire le infezioni della congiuntiva nei neonati CLOREXIDINA Chemioterapia. 25 • • • • • • . Attività battericidica: .Concetto introdotto da Herlic.L’antibiotico provoca alterazioni cellulari che non sono più reversibili. può essere anche in antagonismo. L’associazione di due differenti antibiotici. . non sempre in sinergia poiché interferiscono l’uno contro l’altro. .Associando differenti farmaci le concentrazioni di ciascuno diminuiscono e con essa anche la tossicità nei confronti delle cellule ospite. Caratteristiche generali degli antibiotici.Per agevolare una sinergia. . Tuttavia.Sintetici: interamente costruiti in laboratorio. La somministrazione di un solo farmaco potrebbe favorire la selezione di eventuali specie mutagene resistenti al farmaco. • I chemioterapici possono essere: .Largo → l’antibiotico può agire su numerose specie sia Gram + che Gram – Attività batteriostatica: . Le mutazioni spontanee avvengono con una frequenza di 10-7.

Meccanismo d’azione: .) nella membrana cellulare batterica sono presenti delle particolari proteine dette PBP (Penicillin Bilding Proteins) che sono transpeptidasi ovvero permettono la formazione del legame peptidico che costruisce il pectidoglicano.Assemblati al di fuori della membrana a formare il pectidoglicano.) tali proteine. Viene usato per la preparazione delle penicilline sintetiche. Penicillina. questa si lega con le PBP impedendole di formare il legame peptidico che origina il pectidoglicano.Trasportati al di fuori della membrana cellulare attraverso un trasportatore lipidico. . .) quando viene somministrata la penicillina.) acido penicillamico → l’anello β-lattamico è chiuso e presenta una forte reattività.Molto tossico per questo usato solo a livello regionale Vancomicina. . . . • Polieni . • • • • • Alteratori del funzionamento delle membrane cellulari.Inibizione dei soli Gram + .Costituita da un anello β-lattamico fondamentale. la cellula batterica sopravvive.) la penicillina ha come bersaglio una struttura assente nelle cellule eucariotiche che costituisce un vantaggio per l’uomo.Vengono sintetizzati a livello citoplasmatica .) l’instabilità molecolare dovuta alla non formazione dei legami peptidici all’interno del pectidoglicano determina l’attivazione di enzimi autolitici che portano a morte la cellula batterica. sono anche in grado di legare l’anello β-lattamico della penicillina.Inibitori della sintesi della parete cellulare. . .Antibiotico ideale perché ha bassa tossicità e agisce già a dosaggi limitati. • I costituenti della parete cellulare: . . .) se l’antibiotico si lega a PBP alterato. . Cefalosporine . la crescita batterica era stata bloccata. Bacitracina .A livello citoplasmatico .Derivati della penicillina: . come indica il nome.Sono β-lattamici . se ci sono β-lattaminasi che trasformano la penicillina in acido penicilloico.) acido penicilloico → l’anello β-lattamico è aperto e non è più attivo.Sulla polimerizzazione della molecola. contaminata da muffe.Azione su numerose specie batteriche sulle quali la penicillina non ha effetto. . 26 .Sui carriers lipidici (bacitracina) .Scoperta da Fleming che si accorge che in una piastra di coltura per gli stafilococchi.Si legano agli steroli della membrana plasmatica formando dei buchi che provocano perdita di nutrienti e morte della cellula.Farmaci antifungini . Gli antibiotici che agiscono sulla sintesi della parete cellulare possono agire: . Provoca tuttavia delle reazioni allergiche a livello tissutale. .

• • Non sono antibiotici ma antimetaboliti ovvero sostanza che competono con i prodotti del metabolismo cellulare.Venendo meno l’acido folico. • • • • Aminoglicosidi . .Agiscono a livello della DNA girasi che svolge un ruolo molto importante nei batteri. • • 27 . • Resistenza batterica agli antibiotici. Viene codificata da geni contenuti sui cromosomi o plasmidi con trasferimento della farmaco resistenza da un batteri all’altro (fattore R).Se al posto di quest’ultimo si introduce l’acido paraminobenzoico. . . Tetracicline .Alterazione a livello dei ribosomi o di altre strutture. La tossicità è quindi selettiva per i batteri.Impossibilità di ingresso (alcuni batteri buttano fuori l’antibiotico).Alterazione del bersaglio dell’antibiotico.Tossici.Si legano ai ribosomi provocando errori nella sintesi proteica dei costituenti strutturali che porta a lisi la cellula batterica. i batteri diventano incapaci di produrre acido folico.Inattivazione enzimatica del farmaco (possesso di β-lattaminasi nella maggior parte dei Gram -) .Per la costruzione dell’acido folico viene impiegato il sulfaminamide.Via metabolica alternativa a quella inibita dall’antibiotico. Si ha quindi attività batteriostatica (blocco della crescita batterica) che permette all’organismo di eliminare i batteri e giungere a guarigione. Costituisce un problema importante soprattutto in ambiente ospedaliero. • Avviene con 4 meccanismi fondamentali: . .I batteri non sono in grado di utilizzare l’acido folico presente nei tessuti ma devono sintetizzarlo a partire dai costituenti presenti nei tessuti. vengono impiegati prevalentemente per uso locale. .Relativamente tossici Polimixina: .Non vi è rischio di tossicità per le cellule eucariotiche dell’ospite perché utilizzano l’acido folico preformato. il batterio non può più moltiplicarsi per mancanza di acidi nucleici per la sintesi proteica.• . Antibiotici che inibiscono la sintesi proteica. .Impediscono l’allungamento della catena peptidica nascente Cloramfenicolo. Eritromicina (macrolidi) Inibizione della sintesi degli acidi nucleici.Attaccano i lipidi di membrana causando perdita di componenti cellulari . analogo strutturale del sulfaminamide. Sulfamidici (meccanismo d’azione) . . mai per uso generale. . Chinoloni: .I sulfamidici vengono impiegati per la terapia di infezioni da streptococchi.

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BATTERIOLOGIA SPECIALE 29 .

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Lega frammenti Fc delle IgG.Il legame allo stafilococco blocca l’attività delle immunoglobuline.Presente sulla parete cellulare. β. . Crescita: . Ubiquitario. Appartiene al genere Stafilococco che comprende due specie importanti per la patologia umana: .) tossine epidermolitiche (solo certi ceppi → sindrome della cute sfogliata) . γ. . Il più importante PV. . δ.Enzimi lipolitici . .Scinde la H2O2 prodotta dai macrofagi nell’intento di fagocitare il batterio .) leucocidina attività litica sui soli globuli bianchi. Proteina A . Produzione di coagulasi Consente la coagulazione di sangue o plasma trattato con citrato od ossalato senza che occorra la presenza di Ca++. • • Famiglia delle Micrococcaceae.Tossine: .) tossina da shock tossico (TSST-1) e tossine pirogene.S.Capsula (non esiste una capsula completa piuttosto degli antigeni polisaccaridici pseudocapsulari presenti solo in alcuni ceppi). Privi di capsula Non cigliati Asporigeni Aerobi o Anaerobi facoltativi.Catalasi .S.DNAsi . .Proteina A . . aureus . Fermenta il mannitolo Produce catalasi.Ialuronidasi → permette di penetrare il connettivo.Importante fattore di virulenza in vivo perché forma uno strato di fibrina intorno al batterio che lo protegge dalla fagocitosi.Stafilococchi Staphylococcus aureus. .Nei comuni terreni di coltura 31 • • • • • • • • • • • • • . presente sulla cute e nel nasofaringe. causa degranulazione dei globuli bianchi consentendo così allo stafilococco di albergare nella cellula. .Coagulasi . Fattori di virulenza: .) emolisine α.Proteasi .) enterotossina (solo certi ceppi) .È in grado di sopravvivere all’interno del fagocita. epidermidis Gram + Cocchi disposti a grappolo.

) dovuta alla contaminazione del cibo da parte di ceppi di S.Infezione delle ferite e della cute (ascessi.) fermentazione del mannitolo (presente in S.Sindrome da Shock Tossico. . Criteri di classificazione: .Enfisema pleurico . Patologie provocate: . . piogenes .Vancomicina (se il batterio è resistente alla penicillina) Streptococco Caratteri comuni del genere. . impetigine) . aureus e assente in S.) sintomatologia: diarrea.) gastroenterite acuta.Artrite settica . epidermitis) .Osteomielite .Con O2 → colonie gialle . aureus ma non dello S.S. aureus producenti enterotossina .) tipica dei neonati e degli immunodepressi .S. Diagnosi: .) infezione ossea da parte di S. .Intossicazione alimentare . epidermitis. coagulazione intravascolare) .) provoca sfaldamento degli strati superficiali della cute. Gram + Crescita in agar sangue.Capace di moltiplicarsi anche in presenza di alte concentrazioni di NaCl (fino al 7%).S. .Distinto da S.• • • .In base all’attività emolitica presentata in agar sangue: 32 • . agalactiae.) dovuto a ceppi producenti tossina pirogena (TSST-1) .Setticemia e endocardite . • • • • Cocchi disposti a catenelle. pneumoniae . foruncoli. Comprendono numerose specie le cui più importanti sono: .Infezioni polmonari . aureus difficilmente eliminabile.) produzione di coagulasi da parte di S. epidermitis per: . vomito.) dovuta ad una tossina epidermolitica (tossina esfoliativa) prodotta solo da alcuni ceppi.) può provocare pericolosa disidratazione negli anziani e nei bambini piccoli.Meticillina (se il batterio è resistente alla penicillina) . .Sindrome della cute ustionata .Attraverso isolamento culturale del batterio e osservazione al microscopio.Penicillina (solitamente) .) dovuta alla diffusione a livello ematico dell’infezione.Morfologici . . Terapia: . orzaioli favi.

.Esistono più di 80 differenti tipi antigenici di proteina M.) proteina M .) l’infezione di ferite tende a diffondere.) α emolisi → emolisi incompleta con un alone verdastro (viridante).) capsula di acido ialuronico 33 • • .) si sono ottenuti gruppi da A ad O.Inibisce la fagocitosi .L’ingresso avviene tramite le gocce di flugge.) γ emolisi → non emolisi.) ad ogni gruppo si sono assegnate una o più specie.) attiva anche in assenza di O2 .Streptolisina O . ecc… .) è immunogena . Antigenico – sierologica ottenuta in base alla tipizzazione di un carboidrato di membrana detto sostanza C. .Streptolisina S . ciò ha portato all’impossibilità di costituire un unico vaccino per lo Streptococco.) β emolisi → emolisi completa che da un alone trasparente . . agalactie Streptococcus piogenes – Streptococco di classe A.) ossigeno labile . G.) provoca alone intorno alle colonie. ma i patogeni sono solo i gruppi A.) prodotta solo da particolari ceppi. . Non produce catalasi Produce la proteina M: . .) è cardiotossica . . D.Il contagio avviene attraverso numerosi portatori sani che albergano il batterio nell’orofaringe e nella cute. Presenta β emolisi. C. Fattori di virulenza: . ed è promosso da: . nucleasi.) pirogena .) l’infezione di cute e mucose tendono a rimanere isolate. . B. Patogenesi: .Il virus si moltiplica resistendo alla fagocitosi grazie a: .) proteina M.) responsabile della scarlattina .Uno dei più importanti fattori di virulenza .Fattori di invasività (enzimi) tra cui ialuronidasi.Proteina M . .- . . • • • • • • Cocco disposto a catenelle Gram + Capsula formata da acido ialuronico (non ha capacità immunologica).Si ha diffusione del batterio: .) attività emolitica solo in anaerobiosi .) molecolarmente simile alle tossine da shock tossico.) gruppo A → S. piogenes .Tossina Eritrogenica . .) gruppo B → S.) acido lipoteicoico .

• • • • • • Diplococco Gram +.Cutanee (epidermiti) .) streptolisine .Sierologia → valutazione del titolo antistreptolisinico (oltre 80 differenti sierotipi) e di anti-ialuronidasi e antinucleasi.Respiratorie (faringiti) Infezioni non suppurative: .) non suppurative (secondarie) Infezioni suppurative: . Nei tessuti lesionati di ha lo sviluppo di intensa reazione infiammatoria con produzione dei fattori di virulenza da parte del batterio quali: . Attività α emolitica Viene lisato dai sali biliari. - Streptococcus Pneumoniae – Pneumococco. 34 • • • .Reumatismo articolare acuto: .Meningiti.• • • • . Capsulato solo nella fase S.) nei cappi di S. . non nelle altre fasi. C . va facilmente incontro ad autolisi Fattori di virulenza: .Sviluppo di infezioni: . .) manifesta con poliartrite ed eventuale danno cardiaco.) esotossine pirogene A.) suppurative (primarie) .Fattori di colonizzazione. .) malattia autoimmune dovuta verosimilmente alla capacità della proteina M di mimare alcuni componenti molecolari self e di indurre quindi anticorpi contro sé e contro antigeni self.) insorge solo come complicanza di infezioni da S.Coltura → ricerca dello streptococco con tamponi e coltivazioni in agar sangue e aggiunta di bacitracina.) dovuta ad una risposta infiammatoria agli immunocomplessi localizzati a livello renale . .Capsula tipo specifica antifagocitaria.Proteasi contro le IgA secretorie. Terapia: penicillina.Otiti medie .) conseguenza sia di infezioni faringee che di infezioni cutanee .Glomerulo Nefrite Acuta: . Diagnosi: . .) si manifesta con proteinuria ed ematoinuria . Agente etiologico di: . piogenes a livello faringeo . piogenes nefritogeni è contenuta una proteina chiamata “endostreptosina” a livello del citoplasma e della membrana citoplasmatica responsabile della formazione degli immunocomplessi.) peptidasi. B. Molto labile.Polmoniti lombari . Diagnosi: semina in agar sangue e test della lisi dei sali biliari.Tossina emolitica (pneumolisina) . L’infezione da pneumococchi subentra prevalentemente in pazienti immuno depressi.

Antigeni capsulari polisaccaridici il cui assortimento determina la divisione della specie meningitis in vari sierogruppi e sierotipi.• • Terapia: penicillina Profilassi: inesistente ma in corso di studio. . determina un viraggio al colore rosso delle colonie stesse che evidenzia la presenza della ossidasi.Famiglia: Neisseriacee .) costituita da un lipooligosaccaride (LOS) 35 • • .Proteasi che scinde le IgA. non è possibile conservare il batterio a freddo ma.Crescono solo in terreni arricchiti con siero di sangue in cui l’albumina elimina gli acidi grassi a corta catena tossici per i batteri (agar cioccolato).Specie Meningitis Presenta tutti i caratteri generali del genere Neisseria.A causa della rapida autolisi che si determina nei ceppi patogeni. anche per periodi brevi quali quelli determinatisi nel trasporto fino al laboratorio. Neisseria Caratteri comuni del genere. I gruppi non patogeni crescono anche a temperatura ambiente e in terreni culturali generici. . più numerose altre specie non patogene commensali del cavo orale: . I gruppi patogeni: . L’applicazione di tetrametilfurantoina sulle colonie batteriche cresciute nell’agar cioccolato. Il genere raccoglie 2 specie patogene per l’uomo.meningitis: agente etiologico della meningite cerebrospinale. Fattori di virulenza: .Gonorrhoeae: trasmesso per via sessuale ed è responsabile delle uretriti.Genere: Neisseria . occorre coltivare subito il batterio. • • • Neisseria Meningitis • Classificazione: . . Batteri aerobi ed anaerobi facoltativi. . Producono una citocromo ossidasi che ne consente la distinzione dagli altri batteri. • • • • • Diplococchi (cocchi) gram –. si diffonde per via ematica e si localizza a livello delle articolazioni e delle ghiandole surrenali dove può portare a morte improvvisa .Sono sensibili alle variazioni di pH. Parassitano le mucose dell’uomo dando infezioni suppurative con formazione di pus.Pili: adesione alla mucosa .Capsula: impedisce la fagocitosi .Endotossina (essendo gram -) . Il nome del genere non deriva dalla forma ma dallo scopritore. temperatura ed acqua (essiccamento).

. Patogenesi: . . . Terapia: . Neisseria Gonorrhoeae. Epidemiologia: .Rapida somministrazione di: . presenta torpidità dovuta alla presenza di fagociti. Diagnosi: .) è il maggior responsabile dello shock indotto da infezione da Neisseria Meningitis . Questi sono costituiti fa macrofagi con all’interno i batteri come si può osservare attraverso una colorazione di Gram.Specie Gonorrhoeae 36 .Il prelievo di liquido cefalorachidiano effettuato tramite puntura lombare.La maggiore incidenza si verifica nei bambini sotto i 5 anni con picco dopo i 6 mesi di vita quando il bambino perde la protezione fornitagli dalla permanenza in circolo degli anticorpi materni e non è ancora in grado di produrne di propri. • Classificazione: . anziché essere limpido. .) effetto indiretto inducendo il rilascio di TNF.Il batterio aderisce alle mucose e può portare localmente infezione (nasofaringite) per lo più fugace e asintomatica. dolore e rigidità di collo e spalle.Segni e sintomi clinici . La loro efficacia è scarsa in quanto determinano una risposta esigua soprattutto nei bambini che costituiscono il bersaglio di elezione per Neisseria Meningitis. .Il batterio può: .Il contagio si determina per entrata del batterio nel cavo orofaringeo attraverso inalazione respiratoria delle gocce di Flügge (in casi di contagio in caserme. . è bastata aumentare la distanza tra i letti della camerata per scongiurare l’epidemia meningitica).Se la terapia non è tempestiva si possono verificare danni permanenti quali ritardo mentale.) permanere in tale distretto (portatore sano) . .Genere: Neisseria .Sarebbe facilmente debellabile se non esistessero i portatori sani.) complicanza → sepsi fulminante: produce necrosi emorragica delle ghiandole surrenali con conseguente morte improvvisa del paziente.Infetta esclusivamente l’uomo .) penicillina .) amoxicillina (meglio ancora) passa più rapidamente la barriera ematoencefalica. . . IL-1.Nei paesi industrializzati il rischio di infezione è comunque basso.) si manifesta con febbre alta ed eruzione cutanea. .Famiglia: Neisseriacee .Capacità di sopravvivere all’interno dei fagociti nonostante non sia in grado di replicarsi al loro interno.) migrare nelle meningi attraverso la via ematica o passando la lamina cribrosa dell’osso etmoide. forte cefalea. IL-6 da parte dei macrofagi da essa attivati.Esistono vaccini non obbligatori in Italia che prevedono l’impiego di polisaccaridi di ceppo. svela che il liquor.• • • • .) effetto diretto provocando coagulazione intravascolare disseminata .La meningite si manifesta con febbre alta.Nel passaggio nel sangue può dare luogo a setticemia: .

delle tube di Falloppio. Sensibile a eritromicina e rifampicina. Infetta solo l’uomo. Diplococco (cocchi) gram –. Branhamella Catarralis • Classificazione: .) può evolvere nella Malattia Infiammatoria Pelvica (PID) con infezioni dell’utero.) acuta con formazione di pus . • • • • • 37 . .Un volta era classificata come Neisseria Catarralis. bronchite. . Privo di capsula. Ciò può portare alla cecità del neonato. costituendone uno nuovo. Non è patogeno per l’uomo ma nei soggetti immunodepressi può diventare causa di infezione causando sinusite e otite media nei bambini e più raramente polmonite. La colorazione semplice con blu di metilene applicato per 30 secondi permette la colorazione di solo questa specie batterica. meningite.Nella donna l’infezione coinvolge oltre che l’uretra anche le ghiandole di Skene e Bartolino.Famiglia: Neisseriacee .Specie Catarralis . congiuntivite e setticemia. endocardite.Genere: Branhamella .) cronica con dolore di schiena e dell’addome inferiore alla palpazione o addirittura asintomatica. Terapia: somministrazione di penicillina protratta nel tempo a causa della lontananza del distretto corporeo che l’antibiotico deve raggiungere. in seguito nuovi studi ne hanno modificato l’appartenenza al genere. . l’endocervice e il retto e può essere: . Localizzato a livello dell’orofaringe. Necessita di CO2 per crescere. Patogenesi: . In tale periodo è possibile che il batterio sviluppi resistenza verso l’antibiotico.• • • • • • • Presenta tutti i caratteri generali del genere Neisseria.Trasmissione per via sessuale. delle ovaie e delle superfici peritoneali a cui è associato un rischio di sterilità.Infetta le mucose dell’apparato sessuale maschile e femminile e quelle del nasofaringe permanendovi protetto dalle cellule epiteliali che lo fagocitano impedendo la fagocitosi dei macrofagi. Per questo si applica al neonato un collirio antibatterico come profilassi (metodo di Credè).Nel maschio l’infezione provoca uretrite acuta con formazione di un abbondante essudato ricco fagociti neutrofili contenenti il batterio. Durante il parto naturale c’è la possibilità per il neonato di contrarre infezione da Neisseria Gonorrhoeae nel tragitto lungo la vagina nel caso in cui la madre sia portatrice sintomatica o asintomatica del batterio. .

Corynebacterium Difteritae . Producono le catalasi che ne impediscono la fagocitosi da parte dei macrofagi.Corynebacterium Caratteri comuni del genere.Mitis (batteri appartenenti a questo ceppo dovrebbero produrre poco o nulla tossina) . Granuli metacromatici costituiti da polimetafosfati che si colorano di rosso con il blu di metilene (metodo diagnostico). maltosio e glucosio. Crescono in qualsiasi terreno culturale anche semplice ma per riconoscerle si usa il terreno di Loeffler. . .Il meccanismo di azione della tossina difterica è dovuto alla sua capacità di bloccare la sintesi proteica all’interno della cellula. sono: . Fermentano saccarosio.Corynebacterium Ulcerans . Corynebacterium Difteritae • • • Gram + al limite in quanto se si decolorano a lungo con alcool tendono a perdere il violetto e appaiono Gram -. Le specie patogene per l’uomo.) B → Binding. La tossina (esotossina) difterica: . • • • • • • • • • • Bacilli Gram +.Corynebacterium Pseudotubercolosis. La parete cellulare costituita da acidi grassi e acido micolico conferisce al genere una certa resistenza agli acidi.Interrmedius . un terreno relativamente povero in cui il batterio cresce molto bene. in quanto producono esotossina. Sono per lo più aerobi o anaerobi facoltativi nonostante vi siano specie strettamente anaerobiche.Il gene per la produzione della tossina è portato da un fago attraverso un fenomeno di conversione fagica. Non hanno mobilità.La quantità di tossina difterica prodotta determina la gravità della malattia. • 38 . .Forte pantropismo ovvero è in grado di infettare diversi tipi cellulari.Formata da due frazioni proteiche unite da ponti disolfuro: . . .) A → Active . si formano delle colonie di aspetto grigiastro il cui aspetto dovrebbe indicare i tre possibili gradi di gravità della malattia: . Forma a clava e spiccato pleiomorfismo. non sono sporigeni. La divisione asessuata avviene sempre in senso trasversale e porta ad una disposizione a palizzata delle colonie batteriche. In alcune specie tale resistenza è particolarmente spiccata grazie ai componenti di membrana.Caratterizzata da un solo tipo antigenico . Se coltivato in terreno selettivo per l’isolamento del batterio.Si può ritrovare la tossina anche in distretti corporei distanti dal luogo primario di infezione e provoca il danno maggiore a livello cardiaco.Gravis.

. . Inoculo il filtrato in due differenti cavie.)in eventuali ferite aperte . 2) Altro modo per testare la produzione di tossina è imbevere una striscia di carta da filtro nel brodo già filtrato. A 24 ore dal contagio. sopravvive esclusivamente la cavia vaccinata.) se vengono rimosse provocano un’importante sanguinamento.Il vaccino va somministrato con attenzione nell’adulto in quanto possono subentrare problemi dovuti alla allergenicità dello stesso.) della vagina delle bambine. dopo ci sono successivi richiami in età adulta.) ospitano un ceppo tossigeno ma producono anticorpi capaci di neutralizzare la tossina prodotta.Antibiotica: Il batterio è sensibile a penicillina ed eritromicina ma non può essere l’unica terapia adottata in quanto la patogenicità è dovuta alla tossina.Il batterio si localizza primariamente a livello: .La presenza di portatori sani non ci permette di eradicare la malattia: .Come si determina se un soggetto è vaccinato o meno? Inoculo una quantità pari a 1/50° di dose minima letale per la cavia sotto la pelle. altrimenti non si assiste ed alcun arrossamento della cute (prova di Schlick). l’altra no. darà reazione di agglutinazione come la da il primo ceppo posto in coltura. .) del nasofaringe.L’infezione si contrae per contatto con oggetti contaminati. 39 . Vaccinazione: .Effettuata con antitossina inattivata in formalina a 37° C in modo da eliminarne le proprietà tossiche ma mantenere quelle immunogene. disporre successivamente la carta in una capsula Pedri insieme a del terreno di crescita. e in tempi successivi aumenta. una è stata precedentemente trattata con antitossina difterica. Nella capsula vengono poi strisciati tre differenti campioni batterici: uno che produce tossina. un altro che non la produce. la somministrazione di antitossina riduce il tasso di mortalità a zero. . . In questo modo allontano i batteri dal liquido nel quale però rimane la tossina eventualmente prodotta. se produce tossina. . . In tale modo posso sapere se il campione che sto testando contiene batteri tossigeni o meno (prova di Elek).Si vengono a creare delle pseudomembrane contenenti batteri.L’infezione localizzata guarisce se curata ma la morte sopraggiunge comunque perché il batterio attraverso il circolo sanguigno si colloca in organi vitali (fegato.• • • • Se si isola il Corynebacterium Difteritae dobbiamo essere in grado di sapere se produce la tossina.) ospitano un ceppo non tossigeno.Antitossica: è tanto più efficace quanto più è rapida la somministrazione. Se il soggetto è protetto si sviluppa una reazione infiammatoria locale. . Patogenesi: . e il ceppo di cui vogliamo saggiare la tossicità. Se la tossina non è stata prodotta dal ceppo isolato sopravvivono entrambe le cavie. Ho due metodi: 1) Coltivo il batterio in brodo e filtro il brodo. cuore. Terapia: . cellule della linea bianca a fibrina che: . . SNC) provocandone la necrosi.) se permangono possono provocare l’ostruzione delle vie respiratorie fino al soffocamento . .La prima vaccinazione si fa a sei (anni).Qui si moltiplica dando infezione primaria localizzata che provoca la necrosi tissutale. se la tossina è stata prodotta invece. Quest’ultimo. richiama leucociti che rilasciano di citochine. . dovuta alla presenza di anticorpi antitossina.

se non viene correttamente pastorizzato. Pseudotubercolosis: .Altre specie di Corynebacterium. Ciglia peritriche. Ha una grande diffusione nell’ambiente ma normalmente non è causa di comparsa di malattie.Listeriosi neonatale . .Può causare polmonite Hofmanii: .Produce una Fosfolipasi D che distrugge la sfigmomielina . 40 • .Conduce la donna gravida all’aborto a causa della formazione di granulomi con diffusa infezione intrauterina.Presente nella cute dell’uomo .) Granulomatosi infantisettica: costituisce la forma più precoce di listeriosi neonatale.Meningite .Commensale di bovini ed equini . Questo gli permette di causare infezioni alimentari in quanto vive in frigorifero. • • Le precedenti tre specie indicate del genere Corynebacterium sono quelle di maggiore importanza per la patologia umana. La Listeria Monocitogenes.Produce una tossina simildifterica che causa una malattia simildifterica.Presente nell’orofaringe .Presente nella faringe dell’uomo . Esistono tuttavia altre specie: Ulcerans: . La Listeria si ritrova nel latte prodotto dagli animali che.Può causare endocardite Honis: interessa gli animali Xerosis: infetta la cute Jeikenium: . penetrata nel monocita si moltiplica. In soggetti immunodepressi provoca: . Si trova nei foraggi animali per cui le bestie di allevamento nutrendosi del foraggio si contagiano del batterio. non produce ossidasi. Aerobio o anaerobio facoltativo Capace di moltiplicarsi anche a 4° C (psicrofilo) e in un intervallo di pH compreso tra 5 e 9. Qui è in grado di crearsi attorno alla parete cellulare un assembramento protettivo formato da filamenti di actina. Contiene acidi lipoteicoici importanti per le attività biologiche di tipo tossico.Da infezioni in pazienti ricoverati.Presente nel tratto respiratorio degli animali domestici . Nell’uomo è in grado di sopravvivere all’interno dei monociti che lo fagocitano senza tuttavia causare malattia se non in soggetti immunocompromessi. • • • • • Listeria Monocitogenes • • • • • • • Bacillo gram +. costituisce il vettore per il contagio umano. asporigeno. che hanno subito un trattamento prolungato con antibiotici. Una volta fuoriuscito dal monocita l’assembramento actinico creatosi gli conferisce resistenza agli antibiotici ed il batterio può infettare uno monocita.Causa endocarditi in pazienti chirurgici. Produce catalasi.

B.Viene prodotta solo in presenza do CO2 41 . Cereus . .La spora è localizzata al centro del batterio (spora a battridio) Fattori di virulenza: .• • . Anthracis . Subtilis Bacillus Anthracis • • • • • • • • Bacillo Gram + Dimensioni: lunghezza 7-8 µm.) endocardio .) ossa . Il genere comprende oltre 60 specie diverse. Bacillus Caratteristiche generali del genere.Complesso tossico → i geni per la sua produzione sono sul plasmide px01 La capsula: . Nel neonato si manifesta spesso come meningite.) occhio .) Secondo nome: Costituisce la forma più tardiva di listeriosi neonatale.B. Terapia: sensibile a penicillina e ampicillina.Solo se si trova al di fuori dei tessuti animali .Formata da materiale polipeptidico (acido glutammico) .Infezioni di: .Capsula → i geni per la sua produzione sono sul plasmide px02 .) articolazioni . Saprofiti del terreno. si ritrovano anche nell’intestino umano. Le estremità si presentano nettamente tagliate.Sepsi . L’esordio della malattia si presenta dopo la nascita ma il contagio avviene quando il neonato è ancora nell’utero materno per passaggio della Listeria Monocitogenes nel circolo placentare. Immobile (criterio diagnostico) Quando è virulento i bacilli si presentano in catenelle rivestite da un’unica capsula Produce spore: . Quelle patogene per l’uomo nel quale provocano infezioni alimentari e oculari sono: .) milza Fattori di virulenza: β emolisina chiamata listerotossina O.B. • • • • • • Bacilli (forma bastoncellare) Gram + Aerobi o anaerobi facoltativi Producono spore che rilasciano nell’ambiente esterno e che sono causa di malattie negli animali e nell’uomo. diametro 1 µm.

Antigene Proteico . Come faccio a stabilire se in oggetto sono presenti spore di Bacillus Anthracis? Posso provare a vedere se da tamponi effettuati dall’oggetto crescono bacilli. 42 . Eventuali spore si sono infiltrate in soluzioni di continuo della cute e germinano nel sottocutaneo.Forma intestinale: rara. .Esamino il DNA batterico attraverso PCR e cerco se sono presenti i geni per la produzione del complesso tossico.) gli anticorpi diretti contro questo antigene proteico danno protezione nei confronti della malattia.) attiva una map-chinasi che trasduce un segnale apoptotico . . dovuta all’’ingestione di carne contenete spore di B.Conferisce al batterio la capacità di resistere agli antibiotici e alla fagocitosi.) si lega ad un recettore di membrana delle cellule dell’ospite favorendo l’ingresso degli atri due fattori del complesso tossico.Inoculo il prodotto della crescita nel topo e vedo se sopravvive. L’epitelio intestinale va incontro ad una serie di modificazioni simili a quelle che caratterizzano l’epidermide nel carbonchio cutaneo.Edema Factor .Anticorpi anti-complesso tossico. Si ha l’instaurarsi di una setticemia diffusa che se non curata può portare a morte (malattia dei cardatori). . Cresce in tutti i terreni di coltura (in particolare agar sangue pecora) dando colonie a “caput medusae” con margini frastagliati a “serpente” a causa della concatenazione dei bacilli. In caso crescessero: . . .Forma polmonare: tipica dei cardatori di lana che a causa della professione inalano le spore provenienti da animali infetti. Le spore di Bacillus Anthracis possono essere presenti nel terreno dove cresce il foraggio di cui gli animali si nutrono.) responsabile della reazione edematosa . streptomicina.Pustola maligna che si forma qualora l’infezione sia avvenuta per contatto cutaneo con bastie infette od oggetti contaminati. possono provocarsi delle escoriazioni nella bocca attraverso cui le spore del batterio penetra nel circolo sanguigno e possono diffondere. tetracicline. . Terapia: . Anthracis è sensibile a: penicillina. Nell’uomo è l’agente patogeno del carbonchio ematico e si presenta sotto tre forme: . il carbonchio. Anthracis (carbonchio gastrointestinale).) responsabile della morte dei soggetti affetti da carbonchio. Si ha quindi la formazione di una pustola necrotica al centro ed edematosa perifericamente che stenta a guarire (carbonchio cutaneo). quindi ricoperto di calce viva per impedire il crearsi di cosiddetti “campi maledetti” in cui animali sani che vanno al pascolo possono infettarsi del bacillo. Le spore si localizzano nel polmone dove germinano provocando emorragie e edema.) forma inattivata della Adenilato Ciclasi . Si ha quindi emorragia e desquamazione dell’epitelio enterico.) è una metallo proteina .) si lega ad una calmodulina intracellulare attivandosi. Negli animali provoca una zoonosi. .• • • • • • .B. Quando il torrente circolatorio viene invaso la forma può essere fatale. Il complesso tossico è formato da tre fattori tutti indispensabili perché si svolga la attività tossica: . Questi ruminando l’erba contaminata.Fattore Letale: .) la sua attivazione dipende da secondo fattore (Antigene Proteico) che la veicola all’interno dove… . Nel sangue le spore germinano e i batteri si moltiplicano per cui nel prelievo ematico possono essere riscontrati numerosi batteri. eritromicina. L’animale va quindi abbattuto e deve essere incenerito o sepolto a profondità notevoli.

riso.Grosse dimensioni .In base alle capacità fermentative: . alimenti in scatola (tonno). Botulinum .) tutti i clostridi fermentano gli aminoacidi . Può dare infezioni oculari che se non curate conducono alla cecità.Produzione di una tossina letale per il topo che nell’uomo provoca forme diarroiche simili a quelle indotte dalla tossina colerica. Tetani . verso questo batterio per evitare il diffondersi di un’eventuale epidemia di carbonchio nell’uomo causata da carni infette.In base alle tossine prodotte. .Pasteur aveva ottenuto il vaccino per il Bacillus Anthracis. . . Bacillus Cereus • • Bacillo Gram + Si differenzia da B. altro. Da infezioni alimentari contaminando il cibo non correttamente conservato.Gangrena gassosa → numerosi clostridi 43 • .Tetano → C. Tetani.• Vaccinazione: . Tutte le patologie instaurate da B. Malattie sostenute dai batteri del genere Clostridium: .La vaccinazione verso questo batterio non è obbligatoria perché porta semplicemente ad una zoonosi.) la spora può trovarsi in posizione centrale o terminale .) solo alcuni sono capaci di fermentare glucosio o lattosio . coltivandolo a 42°C . ovini.Produzione di una enterotossina capace di indurre vomito.) l’unica in posizione a plettridio è C.Produzione di emolisine che gli conferiscono attività emolitica. . altre specie sono patogene per l’uomo. Anthracis per: . • • • Clostridium Caratteri generali del genere • • • • • • Bacilli Gram + Sporigeni Anaerobi Vi appartengono numerose specie tra cui alcune di importanza agraria in quanto sono batteri fissatori di azoto nel terreno.Esistono oggi vaccini può sofisticati specifici per il complesso tossico .Obbligatoria è la vaccinazione degli animali di allevamento (ovini.In base alla forma e alla posizione della spora nello sporangio: . Criteri di classificazione delle varie specie di Clostridium: .Botulismo → C. Cereus (tranne quelle oculari) non richiedono terapie in quanto sono forme auto limitanti che regrediscono da sé.

permettendo di evitare eventuali reazioni allergiche indesiderate. la neurotossina responsabile del tetano. . . Questo provoca eccitazione continua della muscolatura che non può più rilassarsi con conseguente paralisi spastica contrattiva diffusa che si manifesta primariamente a livello del muscolo massetere.L’uomo si contamina attraverso ferite lacero-contuse nelle quali la spora tetanica si introduce e.Ha validità per 10 anni: . se trova condizioni di anaerobiosi.Effettuata con anatossina ricavata dalla esotossina tetanica inattivata in formalina a 37°C: .Si procede a sieroterapia somministrando anticorpi preformati. tetani né tanto meno della sua tossina nel circolo ematico. Perfringens e altri clostridi che danno gangrena gassosa) → agisce sulle cellule su cui ha una attività necrotizzante. .Qui inibisce il rilascio di GABA e glicina.Se non si interviene con rilassanti del sistema nervoso la morte sopraggiunge per paralisi respiratoria. oggi sono disponibili quelle umane. tetani sono presenti nel terreno. Vaccinazione: .In caso di infezione se l’individuo non è vaccinato somministrare anatossina tetanica inattivata non avrebbe senso in quanto la produzione di anticorpi da parte del sistema immunitario sarebbe troppo lenta e la morte sopraggiungerebbe rapidamente.) mantiene quello immunogeno. • • • • • • • • • Bacillo Gram + Spora in posizione terminale (a plettridio) Assenza di capsula Ciglia peritriche che gli danno motilità in condizioni anaerobiche Il diverso assortimento degli antigeni ciliari presenti ci consente di individuare ben 10 differenti ceppi di C. principalmente IgG che prima venivano ricavate dal cavallo. . Terapia: . . . Perfringens) → da tossicità intestinale Crescono generalmente in agar sangue. .• • La tossina prodotta da questi batteri può essere di tre differenti specie: . tetani produce la neurotossina tetanica sempre uguale in tutti i ceppi del batterio che si lega alle giunzioni neuromuscolari attraverso le quali penetra nei nervi. Clostridium Tetani.) in tale periodo sono presenti in circolo anticorpi antitossina tetanica. Cresce in terreni aggiunti di glucosio in stretta anaerobiosi Patogenesi: .) perde il potere patogeno . neurotrasmettitori ad attività inibitoria.Citotossina (C.) in periodi successivi devono essere fatti dei richiami con anatossina tetanica.Neurotossina (C.Una diffusione ematica si è ipotizzata ma sembra improbabile perché non si è mai dimostrata presenza di C. germina. Tetani e C. . Produce una tetanospasmina.Le spore di C. Difficile e C. . Produce una emolisina ossigeno labile che gli conferisce attività emolitica. diffonde e giunge ai motoneuroni del SNC. tetani. Botulinum) → agisce sul sistema nervoso centrale .Enterotossina: (C. 44 • • .Il batterio è sensibile alla penicillina ma non serve a evitare la morte che è causata dalla tossina. .In forma vegetativa C.

Sopra i 60 anni l’incidenza aumenta gradualmente perché: .I primi sintomi di infezione botulinica grave sono sdoppiamento della visione. anche in caso di stimolazione nervosa del muscolo.• Epidemiologia: . questo non può essere contratto a causa del mancato rilascio del neurotrasmettitore.) caratterizzano gli 8 diversi ceppi batterici .) i richiami non vengono più effettuati . . botulinum può avvenire in modi differenti ma più facilmente per ingestione di cibo inscatolato contaminato.) botulismo da ferite .I ceppi batterici B. difficoltà di deglutizione e respirazione. F.) toxic → neurotossina che svolge l’attività tossica attribuita a tutta la molecola . appare come una paralisi flaccida diffusa .In talune condizioni può rendersi responsabile dell’insorgere di patologie quali: .) si ha un concomitante depotenziamento delle difese immunitarie.Presenta 8 differenti tipizzazioni antigeniche: .È il fattore di virulenza fondamentale .Da per lo più intossicazioni di tipo alimentare . nel complesso. nausea.Fino a 25 anni l’incidenza è 0. Patogenesi: . Diagnosi: . Nell’uomo C.) emoagglutinina → protegge la neurotossina dagli acidi dello stomaco • • • . botulinum non trova l’ambiente ideale per vivere per cui: .La crescita dei patogeni è inibita da pH acido e concentrazioni saline superiori al 10%. E.La contaminazione con spore di C.) botulismo infantile La tossina botulinica: . . • • • • • Bacillo Gram + Anaerobio Sporigeni Crescita di C. Clostrdium botulinum. E. F sono in grado di crescere anche a 3° C.Questa agisce a livello delle giunzioni neuromuscolari ostacolando il rilascio di acetilcolina per cui. germina e il batterio in forma vegetativa produce la tossina botulinica.Sia il botulismo da ferite che quello infantile sono possibili ma rari. vomito.) intossicazioni alimentari gravi .) insert → tratto polipeptidico di separazione senza alcuna funzione .Se la spora trova nell’uomo un ambiente anaerobio. 45 . botulinum: . .Segni e sintomi clinici (flaccidità diffusa).) i ceppi importanti per la patologia umana sono: A. . . B. . poi sopraggiungono le prime paralisi flaccide ma a tale punto è già troppo tardi sia per la somministrazione della terapia antitossica (con anticorpi) che per quella antibiotica.Questo fenomeno.Presenta comunque una medesima struttura indipendentemente dal peso molecolare: . .La tossina completa è sensibile al calore.

C.) sia A che C producono una collagenasi che degrada il collagene presente nel tessuto muscolare e si rende responsabile dello sfaldamento dei piani muscolari che caratterizza la gangrena gassosa.In base al tipo di tossina prodotta i C.Ogni tossina ha una funzione differente . . ciò accade se viene ingerito attraverso cibi contaminati. Terapia: . B.) penetrazione di queste in soluzione di continuo della pelle. non presenta ciglia (non ha quindi mobilità) Sporigeno Anaerobio Produce 11 diversi tipi di tossina: .Il contagio avviene per: . bifermentas 46 • • • .Ossigeno terapia iperbarica: la presenza di elevate quantità di O2 nei tessuti.) ingestione di cibi contaminati da spore di Clostridium perfringens . che sono tossici per il batterio. Terapia: somministrazione di tossina trivalente contro le tossine A. Perfringens vengono dividi in 5 diversi ceppi: .C. novyi .) ceppi C → producono la tossina γ che agisce a livello gastroenterico . .Solo i ceppi A e C danno patologia nell’uomo .Antitossica. perfingens è il principale agente etiologico. E. - Clostridium Perfringens • • • • • Bacillo Gram +. in sporadici casi. di cui C.C.Il batterio invade i vari piani muscolari e la tossina induce necrosi a livello del tessuto muscolare. . . . germina e produce diverse tossine. può portare allo sviluppo di una enterite necrotizzante caratterizzata da emorragia e gangrena intestinale che conduce a morte il paziente. .Rimozione del tessuto necrotico e pulitura delle ferite . Patogenesi: . La gangrena gassosa può essere provocata oltre che da C.Antibiotica: sensibilità a penicilline e tetracicline.) ceppi A → producono la tossina α che è una fosfolipasi C emolitica. .La morte sopraggiunge per una tossemia elevata.Il gene per la produzione delle tossine è presente su un plasmide all’interno della cellula. .• Eventuale presenza di ferite (botulismo da ferite). induce la produzione da parte dei clostridi di perossido di idrogeno e superossido. Ricerca della tossina nel siero e nelle feci. . . perfringens può provocare anche intossicazioni alimentari.Nell’uomo il batterio trova un ambiente anaerobio (soprattutto a livello dello stomaco). perfringens anche da altre specie tra cui: .) il siero ricavato può essere reinoculato nella cavia che muore nel giro di 1-4 giorni in caso di presenza di tossina botulinica. La maggior parte di queste forme sono auto limitanti ma. Presenza capsula. ancor prima della diagnosi batteriologica.Durante l’infezione si ha rilascio di gas (H2 e CO2) che tendono la ferita e la fanno arrossare. iniettando siero contenente anticorpi antitossine delle specie coinvolte nello sviluppo della gangrena gassosa.

histoliticum Presente in grandi quantità nelle feci. ramosum .C. Fattori di virulenza: .• . Clostridium difficile • • • Lo si ritrova nel terreno.L’antibiotico inibisce la crescita delle rimanenti forme batteriche consentendo lo sviluppo indisturbato di Clostridium difficile che risulta resistente a molti antibiotici. leucociti.C.Il quadro può aggravarsi a causa della forte disidratazione indotta fino a shock e morte.Endotossina (viene prodotta in tutti i generi correlati) . • • Enterobatteri Caratteristiche generali degli Enterobatteri • • • • • • • • • Bacilli Gram – Asporigeni Aerobi o anaerobi facoltativi Riducono i nitrati a nitriti Fermentano il glucosio Non possiedono le ossidasi Crescono nei comuni terreni di coltura Fattori di virulenza: . epitelio desquamante e C. . septicum . Patogenesi: .Caratterizzata dalla formazione nel colon di pseudomembrane formate da fibrina. nelle feci degli animali e dell’uomo e nella flora intestinale normale dell’uomo.) inibisce la sintesi proteica e di RNA e DNA. difficile.Per questo è tipica degli ambienti ospedalieri.Capsula 47 .C. . .La colite pseudomembranosa insorge più frequentemente in soggetti trattati per lunghi periodi con antibiotici.) tra le più potenti citotossina conosciute .Fattori di adesione .Si presenta inizialmente con diarrea emorragica e crampi addominali.Citotossina (tossina B) .Ialuronidasi Terapia antibiotica: vancomicina e teicoplanina. . Agente etiologico della colite pseudomembranosa (CPM).Enterotossina (tossina A) . . .) responsabile della diarrea e della distruzione dell’epitelio intestinale. .) provoca la perdita del potassio intracellulare .

• • • • • • .) nelle salmonella corrisponde all’antigene Vi La presenza di questi 3 differenti antigeni permette di determinare 3 tipi di enterobatteri: .) antigene capsulare .Antigene H . .) costituito da polisaccaridi acidi . .) presente solo in Klebsiella .L’uso di carboidrati quali fonti di carbonio . metil carbonile.Produzione di esotossine attive a livello gastroenterico . e sono dotati quindi di movimento dando colonie con alone Quando il batterio passa dalla forma R a quella S.) derivata da trattamenti con precedenti antibiotici che hanno selezionato le specie resistenti. Presentano 3 differenti antigeni: .Yersinia 48 . determina la formazione di colonie R o S.Antigene K .Echerichia (il più importante) .) negli altri c’è solo materiale capsulare che inibisce la fagocitosi .Proteus .Klebsiella .H → presentano ciglia con antigeni ciliari.Presenza di enzimi costitutivi.O → presentano solo una frazione polisaccaridica del LPS esterno.Resistenza ad uccisione mediata da … in presenza di anticorpi specifiche … . . si perde la frazione polisaccaridica esterna mentre rimane il “core” interno La diagnosi differenziale degli Enterobatteri si basa su metodi biochimici: .Produzione di prodotti metabolici specifici (acetone.Variazione di fase antigenica .Extraintestinale .) antigene flagellare (avvero localizzato sul flagello dei batteri che lo possiedono) . .) le ciglia presentano antigeni ciliari di due differenti tipi atti ad evadere risposte anticorpali verso il batterio.Fimbrie → adesività intestinale.Antigene O .) componenti (lipopolisaccaride) costitutivi della parete cellulare .) la sua formula.) endotossina batterica . .Salmonella e Shigella .) di natura proteica (flagellina) . acido fumarico) . .Capacità di fermentare particolari gruppi (lattosio) Azione Patogena: varia da caso a caso e può essere: .K → presentano la capsula superficiale .Intestinale . non hanno ciglia dando quindi colonie senza alone.Sequestro dei fattori di crescita.Resistenza agli antibiotici .Sistemica Generi associati agli enterobatteri: .) antigene somatico (legato al soma della batterio). .

) produce una enterotossina simile a quella prodotta da Shigella dissenteriae. .) il batterio infetta la cellula per contatto trasferendole la tossina che così non viene ritrovata in circolo.) ci si infetta bevendo acqua contaminata.) Patogenicità legata alla produzione di una tossina tremolabile (LT) e una termostabile (ST) il cui meccanismo d’azione è molto simile a quello della tossina colerica. • • Commensale dell’intestino umano. .) provoca morte del bambino. .) produce una tossina molto simile a quella di Shigella dissenteriae a cui somiglia per sintomi e meccanismo patogenico.Malattie gastrointestinali. . . Coli: . Molte di queste specie sono in grado di sostenere tossinfezioni in quanto hanno: . Coli.Infezioni delle vie urinarie → grazie ai pili “P” e agli antigeni K .Escherichia coli. . 49 . .) agente etiologico della “diarrea del viaggiatore”.) attaccano la mucosa intestinale provocando una copiosa e sanguinolenta diarrea. H. Coli contenenti l’antigene capsulato K1. .) associate con sindrome emolitico uremica e porpora trombocitopenica.ETEC (Entero Toxigen Eschirichia Coli): . K. • • • • Salmonella typhi • • • Il genere comprende 100 specie tra cui: .) tali ceppi posseggono antigeni .) capaci di penetrare nelle cellule epiteliali della mucosa intestinale con importante desquamazione. l’antibiotico sembra avere alcun effetto mentre un trattamento efficace consiste nel reintegrare i liquidi perduti. . . H.S.EPEC (Entero Patogenic Escherichia Coli) . In alcuni casi è in grado anche di sostenere patologie quali: . Paratyphi. Contiene tutti e 3 i gruppi antigenici: O.) provoca diarrea in adulto e bambini . Typhi .meningiti neonatali → sostenute da particolari ceppi di E.) agente etiologico della diarrea sanguinolenta. I geni per i fattori di virulenza sono contenuti su un plasmide.EHEC (Entero Hemorrhagic Escherichia Coli). Terapia: Nelle forme diarroiche sostenute da E. .componente infettiva Criteri differenziativi per S.Non possiede l’ureasi (distinguibile per questo da Proteus che non fermenta il lattosio ma possiede l’ureasi). K permette di distinguere 4 gruppi di E.tossine K ed O che portano a morte in poco tempo i bambini.) scoperta dopo la seconda guerra mondiale a causa del propagarsi di epidemie diarroiche neonatali dovute a particolari ceppi di E. typhi: . . Coli.componente tossica .S. Il diverso assortimento dei sierotipi degli antigeni O.EIEC (Entero Invasive Escherichia Coli) . .Non fermentano il lattosio . .

Ricerca di anticorpi nel sangue: .Indolo negativa .I batteri (i più invasivi.I linfatici li conducono ai linfonodi mesenterici dove vengono fagocitati dai macrofagi.) antigene H . . che corrisponde al rialzo termico. Terapia antibiotica: .) nell’intestino e nelle feci (dalla seconda settimana. .Ricerca del batterio .) prova di Widal → reazione di agglutinazione in cui si allestiscono diverse diluizioni di siero del paziente con gli antigeni O e H per la determinazione del titolo anticorpale.Problemi legati all’esistenza di portatori sani: 50 .) dovuta a salmonelle la cui invasività e virulenza è maggiore. Patogenesi: . milza.) nel sangue (alla prima settimana) . .Assetto antigenico con: .) antigene O .La contaminazione avviene per via orofecale. . con una probabilità di trovarlo sempre maggiore). Fattori di virulenza: . Typhi . rene e midollo osseo dove si moltiplicano ulteriormente e vengono nuovamente messi in circolo dando una batteriemia maggiore.) anticorpi contro gli antigeni O e H di S.) forma più grave . .Capacità di resistere a pH acidi .Possono così giungere a fegato. Typhi a potere patogeno attenuato.Forma setticemica con febbre. .) attraverso antigeni Vi . . S.Con cloramfenicolo . . che danno la forma setticemica con febbre) superano la barriera gastrica e penetrano nell’intestino tenue di cui superano la mucosa e passano nei linfatici.Vaccini . . Profilassi . colecisti.Fermenta il mannosio.Forma intestinale dovuta a massiccia presenza di Salmonella nell’intestino.) somministrazione di S.• • • • • • .) forma meno grave .Mobilità peritrica .) antigene Vi → protegge O dall’attacco del sistema immunitario. attraverso l’acqua e i cibi contaminati.Sopravvivono e si moltiplicano all’interno dei macrofagi per poi essere rilasciati e. Le due maggiori limitazioni sono 1) la tardività a positivizzarsi in caso di infezioni (alla seconda settimana) 2) la possibilità che sia modificata a causa di una terapia antibiotica. typhi può dare due forme associate comunque al rilascio di endotossine (Gram -): . giungere al circolo ematico.I batteri meno invasivi (che danno la forma gastroenterica) non sono in grado di passare i linfatici gastrici e rimangono confinati all’intestino. Diagnosi: . attraverso il dotto toracico.Somministrata sotto stretta sorveglianza perché c’è la possibilità che si verifichi un massiccio rilascio di endotossine batterica con shock e morte del paziente.Voges-Proskauer negativa .) dopo circa 10 giorni dall’avvenuta infezione .

La maggior parte delle shigellosi non richiede trattamento antibiotico in quanto la forma è autolimitate. Immobile Aerobio facoltativo Produce materiale capsulare.Ornitina carbossilasi . La specie più importante è la Shigella dissenteriae (agente etiologico della dissenteria bacillare).Fermentazione del mannitolo.La terapia antibiotica effettuata con ampicillina può attenuare gli effetti della diarrea e anticipare la guarigione. rimanendovi per un periodo indeterminato in pazienti guariti da infezioni di S.Non fermenta il lattosio . Agente etiologico della peste bubbonica. Diagnosi: . • • • • • Yersinia pestis • • • • • • Coccobacillo Gram –.Ad una temperatura compresa tra i 4 e i 40°C. . Typhi che sono così in grado di propagare altrove il batterio. . nonostante non siano affetti dal tifo.) S. Patogenesi: .Prova di agglutinazione al lattice. Terapia: . . Cresce: ..La reintegrazione di liquidi ed elettroliti sembra avere un effetto ancor migliore che la terapia antibiotica.Si ha il rilascio della “tossina di Shiga” .) agisce sul sito di legame tra tRNA e subunità ribosomiale a 60S. Typhi.Sintomi primari di infezione sono crampi addominali.Immobili → non hanno le ciglia . .Sintomatologia clinica. . febbre. posseggono un titolo anticorpale contro l’antigene di membrana di S. .) responsabile dell’azione enterotossica che provoca diarrea e di quella necrotizzante che provoca ulcerazione del colon con sanguinamento (diarrea sanguinolenta).Ricerca di lamine di neutrofili nelle feci. . 51 .Periodo di incubazione di 2-3 giorni. Vi molto alto .) Questi pazienti si riconoscono perché. Shigella dissenteriae • Caratteristiche diagnostico-differenziative del genere: . diarrea acquosa.In agar sangue . .Non producono né gas. .) formata dalle subunità A e B . . Typhi arriva a livello della colecisti dove resiste ai sali biliari.Il contagio avviene tra individuo e individuo per via orofecale.Il batterio invade l’epitelio intestinale collocandosi nel citoplasma degli epiteliociti. né H2S Il genere è diviso in 4 specie in base al possesso di: .

Il contagio dell’uomo avviene attraverso le pulci che. . . .Flagello (media l’adesione) . appartenente alle Vibrionacee.Il batterio può anche invadere i polmoni provocando secrezioni sanguinolente e importanti emorragie (peste polmonare). i ratti muoiono e Yersinia pestis è costretto cercarsi un nuovo ospite: l’uomo.Y.Antibiotica: . invade gli organi e provoca necrosi tissutale e sfaldamento vascolare con emorragie (peste setticemica).Il periodo di inoculazione varia da 1 a 6 giorni mentre. per la forma polmonare.Le epidemie di peste umana sono quindi sempre precedute da epidemie di peste nei ratti. Altre specie di Yersinia: .) formata da una subunità A che penetra nell’epiteliocita e da subunità B che permettono l’ancoraggio all’epiteliocita e nascondono al loro interno la subunità A. . . Si ritrovano solo a livello intestinale. è ridotto da 1 a 3 giorni. il batterio si trasmette per via interumana.Adesine di membrana. mordendolo. rigurgitano i batteri che si sono riprodotti nell’esofago della pulce.Non si conosce esattamente a quale componente molecolare del batterio siano dovuti tali effetti.Antigeni somatici O e ciliari H.• • • • Negli animali provoca una zoonosi che si trasmette anche all’uomo. . • • • • • • • • Batterio di importanza enterica situato al di fuori della famiglia degli Enterobatteri.La morte sopraggiunge in 2-3 giorni se la malattia non viene curata a causa di una tossiemia diffusa. .Y. Fattori di virulenza: . Aerobio o anaerobio facoltativo.Il batterio viene quindi rilasciato in circolo. Vibrio cholerae O1.Quando si viene a determinare un ceppo batterico contenete tutti i fattori di virulenza.) deve essere somministrata precocemente considerando la rapidità con cui il batterio si moltiplica. . Cresce in terreni culturali comuni a pH alcalino. pseudotubercolosis. Qui vengono fagocitati dai macrofagi. . i batteri migrano nei linfonodi di cui provocano ingrossamento (bubboni). . 52 .Antitossica: in quanto la malattia è dovuta al rilascio di una endotossine. Terapia: . Patogenesi: .Dal sito di inoculo umano primario. Bacillo Gram – Flagellato monotrico.) streptomicina o cloramfenicolo . enterocolitica . che stimolano la produzione della capsula e degli antigeni antifagocitari V e W da parte del batterio. . . sicuramente si tratta di un concerto di fattori proteici e lipopolisaccaridici. Una volta giunto all’uomo.Yersinia pestis alberga nei roditori tra i quali è trasmesso attraverso le pulci.Tossina: .

.Classiche → produce maggior quantità di tossina rispetto ad eltor.) la subunità A provoca un aumento della cAMP con squilibrio delle concentrazioni ioniche e conseguente accumulo di liquido nell’intestino. .Produzione di ureasi → gli permette di resistere all’acidità dello stomaco.Periodo di incubazione di 2-3 giorni.Eltor → produce quantità di tossina minori rispetto alle colonie classiche ma la virulenza è maggiore. insufficienza renale.Si ritrova nelle acque per cui ci si contamina facilmente.) somministrare al paziente un pasto a base di urea marcata con 13C e 14C. . . • • 53 . shock ipovolemico.Breath Test (test del respiro): . Fattori di virulenza: . Diagnosi: .Citotossina che produce vacuolizazione del citoplasma dell’epiteliocita gastrico.La produzione di ureasi gli permette di creare un innalzamento dei valori di pH nella nicchia in cui si instaura per cui il batterio può moltiplicarsi (gastrite cronica attiva di tipo B).• • • • . . Abbiamo due tipi di colonie batteriche: .Mucinasi → priva le cellule epiteliali gastriche dello strato di muco che le protegge dalle secrezioni acide gastriche. . Patogenesi: . Possono essere presenti 6 differenti antigeni O.Lipasi e forfolipasi che danneggiano le strutture fosfolipidiche delle cellule. Helicobacter pilori • • • • • • Batterio enterico non classificato nella famiglia degli Enterobatteri. . ognuno dei quale caratterizza un determinato sierotipo batterico. Terapia: . . Patogenesi: . acidosi. . è tale da produrre un’importante gastrite capace di degenerare in ulcera gastrointestinale. che si scinde in CO2 e NH3.Endoscopia e biopsia con successiva coltivazione dei campioni bioptici .Vomito e imponente diarrea che produce gravissima disidratazione e crollo elettrolitico. . Gram – Asporigeno Microaerofilo.La continuata produzione di ureasi. Inoltre i batteri presentano maggior resistenza rispetto a quelli delle colonie classiche.Antibiotica: sconsigliata per la scarsa efficacia (tetracicline) . .Colonizza l’epitelio gastrico attraverso i pili di adesione .Adesine (lectina) .Contagio per ingestione di acque e cibi contaminati.Flagelli lofotrici.La morte è direttamente correlata alla perdita di liquidi ed è dovuta a collasso cardiocircolatorio.Ripristino delle condizioni idriche del soggetto che dovrebbe ricondurre alla normalità. Solo il sierotipo O1 (contenete l’antigene O1) caratterizza il Vibrio cholerae responsabile del colera.) l’effetto citotossico si esercita quindi senza un danneggiamento permanente della cellula. Bacillo incurvato.

pilori si registra una mancanza di CO2 marcata.Stafilolisina → uccide lisando lo Stapylococcus Aureus 54 • • • • • • . Vengono divisi in cinque gruppi in base all’omologia del DNA. L’azione è simile a quello della tossina difterica.Esotossina A → costituita da tre parti: una si lega al recettore della cellula da attaccare.Capsula Enzimi e tossine prodotte da P. aeruginosa quando colonizza un polmone FC allo scopo di impedire l’opsonizzazione degli anticorpi sui batteri. I gruppi patogeni per l’uomo sono I. l’elastina. V. • • • • • Bacilli. Produce piocianina un pigmento che da una colorazione verdastra e un odore caratteristico.Tra loro per formare strati di biofilm. aeruginosa: . II.• . .Citotossina . inibendo la sintesi proteica. . .) in mancanza di H.Proteasi → attiva in ambiente alcalino.Elastasi → attacca il collagene.) in presenza di H. pilori.) La CO2 espirata viene eventualmente rilevata da particolari apparecchiature. una favorisce la penetrazione attraverso la membrana citoplasmatica. Alcune specie utilizzano come unica fonte di carbonio la naftalina. ecc… . l’urea marcata viene rapidamente idrolizzata in NH3 e 13CO2 e 14 CO2 . Pseudomonas aeruginosa • • • • Bacillo Gram – Ciglia lofotriche Non presenta una capsula completa ma dei frammenti capsulari che permettono ai batteri di aderire: .Fimbrie .Piocianina → impedisce il killing cellulare . Terapia: lunghi cicli di antibiotici (amoxicillina) Pseudomonacee Caratteri generali della famiglia. l’ultima.Emolisina → lisi dei globuli rossi . . Gram – Non fermentano il lattosio (fanno parte dei batteri “non fermentanti”) Presenti nell’intestino e nell’ambiente (terreno ed acque).A materiali particolari .Alginato → mucoide secreto da P. costituisce il vero e proprio costituente tossico. Fluorescente se irradiato ai raggi UV Cresce nei comuni terreni di coltura Fattori di virulenza: .

Esoenzima S → prodotto da molti batteri .Emophilus hemoliticus .Emophilus parahemoliticus .) fibrosi cistica → malattia genetica caratterizzata da copiose secrezioni mucoidi a livello di importanti ghiandole edei polmoni.P.Prima invasione e colonizzazione a livello locale . . . aeruginosa.Molto spesso da infezioni secondarie: . Capsulato e non capsulato Le specie vengono distinte in base alla: .Necessità per la crescita di fattore X (emina) fattore V (NAD). influenzae.• • .) ustionati .Resistente ai disinfettanti Emophilus Caratteristiche generali del genere.Fattori Fitotossici .Resistente a quasi tutti gli antibiotici .) soppressione locale o generale (pazienti AIDS) del sistema immunitario .) della cute in ustionati gravi. H. aeruginosa: .) traumi . . Il polmone FC viene facilmente colonizzato da P.) dell’orecchio esterno Terapia: .) delle vie urinarie . . aureus.Fattori predisponesti infezioni da P. S.Presenza o assenza della capsula .Subentra la malattia in soggetti immunodepressi.Enterotossina → prodotta da soli pochi ceppi Patogenesi: .Emophilus eegjpti Emophilus influenzae. Specie importanti: .) malattie respiratorie .) dell’occhio . • • • • Necessita del sangue per crescere.Sensibile a Gentomicina . • • Coccobacillo Gram – 55 .Emophilus influenzae . aeruginosa è un tipico patogeno opportunista che da patologia solo nei soggetti immuno compromessi.Emophilus parainfluenzae .

Fattori di virulenza: .) infezioni secondarie . C.) infezioni secondarie (congiuntivite. ma possono essere coinvolti anche ceppi diversi. 56 • • . F) in base al polisaccaride presente sulla capsula Richiede terreni arricchiti con tutti i fattori di crescita Agente etiologico di: . .Endotossina Agente etiologico della pertosse che colpisce particolarmente i bambini.Il batterio viene inalato e si localizza a livello dell’epitelio cigliato della trachea dove si moltiplica.Ceppi non capsulati: .Contaminazione normale. bronchite) Patogenesi: .Dopo un’incubazione di 6-20 giorni si manifesta la malattia caratterizzata da tra fasi: . • • • • • Coccobaccillo Gram – Asporigeno.• • • • • • • Aerobio facoltativo Asporigeno Costituisce un residente della flora orofaringea Le specie capsulate (e solo quelle capsulare) vengono divide in 6 ceppi batterici (A. .Replicazione nel tratto respiratorio . . E.Fimbrie .Passa l’epitelio respiratorio per azione non ancora nota .Catarrale: .Emoagglutinina filamentosa (HAF) → responsabile dell’adesione tracheale.Adenilato ciclasi: → inibizione della fagocitosi .Attraverso i linfatici giunge al sangue . Il ceppo più frequentemente ritrovato nelle meningiti è il ceppo B.La via ematica lo conduce alle meningi.) alta infettività del soggetto. .Citotossina tracheale → distruzione dell’epitelio ciliato della trachea .) l’elaborazione di prodotti tossici porta alla seconda fase. per inalazione prevalentemente . Classificazione ambigua: fino a poco tempo fa classificata con gli emofili ma oggi non più poiché necessita di 2 fattori di crescita aggiunti al sangue fresco.) Tra i principali fattori etiologici di meningite batterica nei bambini che si infettano prevalentemente a 6 mesi di età quando gli anticorpi materni scompaiono e le difese self sono ancora tropo deboli.Emolisina . sinusite.Tossina della Pertosse (TP) → controllo della produzione di cAMP similmente alla tossina colerica.) otiti media .) infezioni respiratorie (si ritrova in pazienti affetti da bronchite cronica) . . .Ceppi capsulati: . Patogenesi: . B. Bordetella pertussis.) coinvolto nella fibrosi cistica .) sintomatologia simile al raffreddore con febbre moderata. D.

tetracicline e cloramfenicolo.Può portare a sensibilizzazione all’istamina Brucella Caratteristiche generali del genere. .Ricerca del batterio con: .- • • • Convulsiva: .Attività enzimatica. . Diagnosi . melitensis → aborto in capre e ovini (il più aggressivo) . Terapia: .Convalescente: sintomatologia meno grave con tosse ridimensionata ma possono insorgere complicazioni. • • • • • • • • Il nome deriva dallo scopritore: l’inglese Bruce Coccobacillo Gram – Strettamente aerobie.B.B.Indagine sierologica con immuno fluorescenza. 57 • .) fenomeni infiammatori (linfocitosi) .Con eritromicina. . Se il baterio è presente si assiste alla crescita di colonie piccole e brillanti ad aspetto perlaceo.H2S . .) effettuata solo nella fase catarrale dopo non avrebbe più senso perché i sintomi sono molto evidenti.Resistenza o meno ai coloranti. Non capsulato ma è in grado di produrre materiale mucoso. suis → aborto nei suini . Le specie patogene per l’uomo sono 4: .CO2 . .B. abortus → aborto nei bovini . Coltivato in estratti di fegato e cistifellea.B.) ipersecrezione delle mucose che possono anche occludere le vie aeree .) tampone nasale fatto strisciare in un terreno selettivo.Esiste un vaccino formato dall’agente ucciso.) complicanza anche per il SNC.) tosse stizzosa e convulsiva che costringe all’anaerobiosi con inalazione forzata dell’aria che da origine all’urlo della pertosse. . .Somministrazione nella fase catarrale Profilassi: . Parassiti endocellulari facoltativi. .) facendo tossire il bambino infetto in un terreno selettivo con penicillina che inibisce la crescita delle altre specie microbiche gram + ma non quella della bordetella. canis Classificazione delle 4 specie in base alle prove di: .

. . . . .) il prelievo per la ricerca del batterio deve essere fatto nel momento di brivido della febbre. possono invadere un tessuto provocando granulomi del fegato e della milza.Lunga durate perché il batterio ha una collocazione intracellulare e l’antibiotico fatica a raggiungerlo. .) verrebbe eliminato se si effettuasse la pastorizzazione.Il batterio penetra attraverso le abrasioni presenti nella mucosa orale ed esofagea (non resiste all’acidità gastrica).Quando i batteri fuoriescono dai macrofagi per loro lisi. perché vuol dire che in quel momento il batterio si è appena replicato. . . .I granulomi.Batterio è sensibile alle tetracicline .Nell’uomo: .) malattie caratterizzate da intervalli regolari di febbre e apiressia (febbre ondulante). . si verifica agglutinazione con diluizioni pari a 1/100 o a 1/200 (prova di Wright).Dopo 48 ore si ha una risposta infiammatoria dovuta ipersensibilità cellulo-mediata 58 .) il siero prelevato viene fatto reagire con il batterio detenuto dal laboratorio. quando sta salendo. Profilassi: . Se c’è infezione. mentre in B. da altri granulomi che si sono formati. abortis.Le brucelle in circolo liberano la endotossina che è responsabile della febbre. Patogenesi: .Effettuata sulle bestie che sono l’origine dell’infezione anche allo scopo di proteggere il patrimonio zootecnico nazionale. poi scoppiano liberando nel circolo ematico le brucelle. Terapia: .Negli animali: aborto . l’antigene M è all’interno e l’antigene A è all’esterno. in B. Diagnosi: . . In caso contrario la malattia può cronicizzarsi difficilmente si ha completa eliminazione della brucella del corpo.) il batterio negli animali è in grado di passare nella ghiandola mammaria per cui si ritrova nel latte.Nuovamente. . .Viene prontamente fagocitato dai neutrofili che si localizzano nei linfonodi regionali.Ricerca del microrganismo .I batteri si moltiplicano nei neutrofili e possono venire trasportati per tutto il corpo. .Ricerca degli anticorpi diretti contro il batterio.• • • • • Provoca: . .) Le diverse brucelle presentano antigeni capsulari A ed M ma. si ha liberazione di brucelle con conseguente tossiemia e febbre. ricchi di batteri in replicazione possono rimanere silenti anche per due settimane.La febbre ondulante può durare per settimane e in genere è destinata a regredire da sé.Effettuato iniettando nella congiuntiva dell’animale dell’estratto inattivato di brucella al fine di stimolare una risposta immunitaria.) malattia acuta e cronica .Ci si contamina per ingestione di latte o latticini contaminati.I batteri vengono quindi eliminati dal circolo dei macrofagi con conseguente periodo di apiressia e formazione di nuovi granulomi. suis l’antigene M è all’esterno e l’antigene A è all’interno. .

) non si è mai riusciti a coltivarla in vitro.) tempo di comparsa in media: 3 settimane. Comprende tre generi: . Tutti è tre i generi sono provviste di particolari dispositivi (filamenti assiali) di spostamento situati al di sotto della membrana plasmatica che ne consentono l’avanzamento. . . .) si diffonde con successo per via venerea (sessuale) .Contagio: .) colorabile nei comuni coloranti .) trascorre un lungo periodo tra il contagio e le manifestazioni cliniche.) si registrano in circolo gli anticorpi anti-treponema. Non si coltiva in vitro. pallidum nel luogo di penetrazione (genitali maschili o femminili).) trasmissione verticale tra madre e bambino .Treponema .) dovuta allo collocazione e replicazione di T. • Treponema pallidum • • • • • • Non si colora con i normali coloranti.) non è colorabile con i comuni coloranti .Spirochete Caratteristiche generali della famiglia. Microaerofilo Agente etiologico della sifilide Patogenesi: .Sifilide latente: . • • • • Gram – Molti nelle acque Normale commensale dell’uomo.) i microrganismi passano in circolo invadendo le mucose e la cute.) trasmissione orizzontale tra adulto e adulto .) in questo periodo non di registrano in circolo anticorpi anti-treponema . . .Leptospira .) le spirille hanno un aspetto serpentiforme. .Sifilide secondaria: .Sifilide primaria .) coltivato in terreni culturali artificiali. in terreni artificiali.) non si riesce ad osservarla al microscopio.Borrelia .) comparsa di eruzione cutanea che possono rompersi e trasformarsi in ulcere. .) se il soggetto viene curato guarisce altrimenti la malattia evolve. . Può essere osservata solo al microscopio a campo oscuro perché il filamento è troppo sottile e non può altrimenti essere visto. 59 .) corpo batterico stretto .) caratterizzata da un titolo anticorpale alto ma da assenza di sintomatologia clinica. . .) si manifesta come una papula non dolente a base dura che può degenerare in ulcera. .

La penetrazione dei microrganismi avviene attraverso la cute integra che si stata però macerata dall’acqua.Controllo delle disfunzioni renali . selvatici) dove tuttavia non è mai mortale. . icterohaemorrhagiae liberate da animali infetti.Ricerca di anticorpi nel sangue (test di agglutinazione microscopica).) può essere precoce se dura al massimo due anni in cui il paziente manifesta ricadute che lo rendono nuovamente infettivo. . tetracicline.• • • . deformazioni.Borrelia burgdorferi → agente etiologico della Malattia di Lyme . Aerobie obbligate. carateum Leptospira icterohaemorrhagiae • • • • Forma spiralata con estremità uncinate.Penicillina. . Non si colora facilmente con i coloranti abituali.) si manifesta in periodi successivi alla sifilide primaria e secondaria . . fegato. pertenue .Emoagglutinazione Terapia: a base di penicillina. si effettua impregnazione argentina. Ci sono alte due specie patogene per l’uomo ma la loro endemia è legata a regioni tropicali: . creazione dio placche nelle mucose). Terapia: . provocando fortissimo dolore muscolare. polmone. osseo (deformazioni) epiteliale (sfaldamento dei tessuti. • • • • Le più grosse spirochete patogene Facilmente colorabili con il cristal violetto e la carbofucsina.Test di immuno fluorescenza .Borrelia recurentis → agente etiologico della Febbre Ricorrente. Comprende numerose specie ma la più importanti sono: . Diagnosi: . ecc…).Test di Vasserman → test di fissazione del complemento .T. o tardiva e durare per un periodo indeterminato (anche per tutta la vita) in cui il paziente non è infettivo per poi passare all’ultimo stadio della malattia (sifilide terziaria).Infezione primaria in animali (roditori. Coltivabili in laboratorio in terreni arricchiti di siero e sangue. . meningi. 60 .) per lo più attraverso gomme dovute a fenomeni di ipersensibilità dell’ospite . Patogenesi: . • • Borrelia.La forma più grave è la malattia di Weil (ittero infettivo) con elevato indice di mortalità.Difficoltosa perché il batterio patogeno non si vede e non si coltiva.) in questo periodo i batteri permangono a livello della milza e dei linfonodi . nervoso (paresi.) da granulomi che colpiscono il sistema cardiovascolare (aneurismi).Sifilide terziaria: .Si ha moltiplicazione nel sangue e può quindi contaminare altri siti corporei come rene. ampicillina. .La trasmissione all’uomo si ottiene mediante contaminazione di acque con urine contenenti L. demenze. Diagnosi .Ricerca del batterio nel sangue .T.

recurrentis . .Patogenesi: .Durante gli eccessi febbrili su può assistere a ingrossamento del fegato e della milza. 61 .Individuazione della borrelia nel sangue attraverso un prelievo effettuato durante l’eccesso febbrile.• • • • • Malattia di Lyme . Terapia: tetracicline Profilassi: .Agente etiologico: B. .) Terzo stadio: l’infezione caratteristica del secondo stadio è scomparsa ma il batterio rimane latente anche per 30 anni. anche se in forma minore. .) Secondo stadio: fenomeni artritici localizzati a livello delle grosse articolazioni con distruzione eventuale delle stesse. Altre forme sono invece febbrili e fortemente patologiche. cervello.Patogenesi: .Agente etiologico: B.Trasmessa dalle zecche. . ecc… Febbre ricorrente . reni. .Trasmessa dal pidocchio e dalla zecca quando morsicano l’uomo.) Primo stadio: eritema cronico migrante ovvero una macchia che si localizza migrando in differenti parti del corpo.) dopo 3-4 giorni compare la febbre che involve a causa della formazione di anticopi contro la borrelia. per emergere poi nell’infezioni tipica del terzo stadio che coinvolge cuore e SNC con paralisi. fegato e milza.Frequente in Europa.Non bisogna farsi pungere. . . . . per poi scomparire nuovamente e ricomparire dando un andamento ricorrente dovuto a variazioni antigeniche del batterio che spiazzano le risposte umorali del sistema immunitario alternando periodi di prevalenza dell’uno e dell’altro che evolvono verso la franca guarigione.) moltiplicazione ematica del microrganismo . .Non esiste alcun vaccino.Molte infezioni rimangono subcliniche e vanno incontro spontaneamente a guarigione. . burgdorferi .) dopo la contaminazione primaria della cute a causa della zecca il batterio si moltiplica nei linfonodi regionali e per via ematica con raggiungendo tutti i distretti corporei.) la febbre torna ancora dopo qualche giorno. . Diagnosi . dovuta verosimilmente ad una risposta immunitaria all’antigene. demenze.) penetrazione del batterio attraverso soluzioni di continuo della cute provocate dal morso della zecca o del pidocchio.Prova sierologica di immuno fluorescenza.Il microrganismo può localizzarsi anche a livello di occhi. .

Caratteristiche generali del genere. uccidono il macrofago e fuoriusciti nello spazio extracellulare danno origine ad altri focolai di infezione.Micobatteri non tubercolari (MOTT). Strettamente aerobi Presenza di particolari lipidi di membrana (acido micolico) che conferisce loro l’acido resistenza (resistono al trattamento anche con acidi forti) per cui non possono essere colorati con il metodo di Gram ma solo con quello di Ziehl. Appartenenti all’ordine dei batteri superiori → organizzazione cellulare molto simile a quella eucariotica.I bacilli tubercolari vengono fagocitati dai macrofagi e in gran parte distrutti. Crescita batterica: . • Antigeni: .Micobacterium.Contagio per inalazione del batterio.M.Capacità del batterio di sopravvivere all’interno delle cellule fagocitarie. tubercolosis → agente etiologico della tubercolosi umana .Ha una crescita molto lenta con una replicazione ogni 12h. Patogenesi: .Se il batterio viene fatto crescere in brodo la crescita viene solo superficialmente con la costituzione di una particola superfiale .Si possono coltivare nei terreni artificiale tutti tranne M.La crescita può essere velocizzata se vengono aggiunte sostanza idrofobe e idrofile che permettono la dispersione dei batteri nel terreno. . . . Fattori di virulenza: .Inibizione della fusione fagosoma-lisosoma .L’acido micolico è un adiuvante delle funzioni immunitarie degli antigeni. lepre Micobatteri patogeni per l’uomo: .Deposizione negli alveoli polmonari e sviluppo di una reazione infiammatoria con afflusso di fagociti. . altri sopravvivono. • Micobacterium tubercolosis. Le proprietà idrofobiche della membrana e in particolare la presenza dell’acido micolico (fattore cordale) combinato con il trealosio. 62 • • . permettono ai batteri di crescere il lunghe file parallele dette formazioni cordali.Antigeni proteici . . • • • • • • • • Bacilli a V o a L filamentosi. Bovis → agente etiologico della tubercolosi bovina (zoonosi). Non hanno la capsula.Inibizione dell’acidificazione del fagolisosoma. . .Antigeni polisaccaridici .M.M. Leparae → agente etiologico della lebbra. Danno forme filamentose simili ai funghi.Cresce in terreni culturali in cui si è aggiunta glicerina e ovalbumina (Terreno di Petriamani). .

) meningi → presenza li linfociti nel liquido cefalorachidiano . .Effettuata tramite una variante di M.Non cromogeni 63 .) isoniazide (INH) . .) allo stesso tempo è responsabile della maggior parte delle lesioni d’organo prodotte. . filtrando e concentrando al calore. . patogene.) nei soggetti indenni da infezione tubercolare non si osserva alcuna reazione.. ecc.) rene . ..Inoculazione nella cavia e osservazione di un’eventuale sviluppo tubercolosi.) la tubercolina è un costituente antigenico della parete cellulare di M.Nel complesso primario i bacilli possono sopravvivere per anni per poi. fagosomi. • • Comprendono numerose specie molto diverse tra loro.Reazione di Mantoux.Insieme di: . tubercolosis si osserva lo sviluppo di una macula eritematosa dopo 48-72 ore dal trattamento le cui dimensioni sono indice di pregressa infezione (dimensioni contenute) o attuale infezione (dimensioni considerevoli con possibilità di necrosi) Terapia: . .Scotpcromogeni → producono pigmento anche se vengono coltivati al buio.Praticato nei paesi in via di sviluppo. bovis apatogena detta di Calmette-Guérin (BCG) .Se il sistema immunitario del soggetto non riesce a mantenere l’infezione a livello del complesso primario. . Diagnosi: .- • • • Formazione di granulomi (tubercolo) con bacilli. aree di necrosi tissutale e sviluppo di una reazione cicatriziale connettivale che va incontro a precipitazione di sali di calcio (complesso primario). riattivare il complesso primario con ripresa della patologia tubercolare. Micobatteri non tubercolari MOTT.Non effettuata nei paesi industrializzati dove il controllo della malattia si ottiene con la prova della tubercolina in età scolare. . . nell’eventualità di un’immuno compressione del soggetto.) controlla l’evoluzione dell’infezione .Fotocromogeni → pigmentazione giallo arancio . . si ha passaggio nel circolo del micobatterio e infezione di altri distretti corporei quali: .) colonie rigogliose con pigmentazione giallastra. tubercolosis .Osservazione microscopica del campione biologico. .) nei soggetti che hanno avuto contatto con M. Riuniti in gruppi in base a comunanze biologiche. .) acido paraminosalicidico.) la crescita è lenta: servono 2-3 settimane.) oggi si impiega la PPD (purified protein derivative) che si inietta nel sottocute.) prova della tubercolina per vedere se un soggetto possiede immunità cellulo mediata nei confronti di M. .Il batterio sviluppa facilmente ceppi farmaco resistenti per cui la terapia è sempre multi farmacologica.Il sistema immunitario funziona in questo caso come una lama a doppio taglio: . vecchia di almeno un mese.) scoperta per la prima volta da Koch che la ottenne coltivando il batterio in terreni liquidi. Profilassi . tubercolosis .Crescita in coltura: . .

Lepromatosa: .Periodo di incubazione lungo. Lebbra: .Contagio per contatto o inalazione. Danno malattia prevalentemente in caso di immuno compromissione.) forma più grave .• • • • Saprofiti dell’ambiente. Micobacterium lepre. Patogenesi: .Dapsone .) possibile guarigione. avium sono particolarmente dannosi in pazienti AIDS e sono resistenti a moltissimi antibiotici. Diagnosi: clinica. . Procarioti 64 • • • . .Il batterio è localizzato nel citoplasma dei macrofagi dove si dispone uno affianco all’altro in una configurazione detta a mazzo di sigaro. Il bacillo della lebbra non si coltiva in vitro. Diffusa soprattutto nei paesi a clima caldo umido.Mycoplasmataceae .) forma di transizione . I micobatteri non tubercolari del gruppo M.) sintomatologia sopra descritta . dove non è presente la tubercolosi. .Distruzione delle terminazioni nervose periferiche.Granulomi della cute e delle mucose che vanno incontro ad ulcerazioni .) reazione cellulo mediata molto intensa. Membrana citoplasmatica con steroli → mancanza di una morfologia tipica definita.Malattia cronica a lungo decorso.Tubercoloide . Presenta due forme: .Acholeplasmataceae . anche di anni. .Spiroplasmataceae Parete cellulare mancante → non si colorano con le normali colorazioni. • Raccogli batteri appartenenti alle famiglie di: . . Importanti agenti etiologici di infezioni nosocomiali. Solo nella zampa del topo.) non ci sono possibilità di guarigione. • • • Agente etiologico della lebbra.Clofazamina & Rifampicina • • • • • Mycoplasma Caratteristiche generali del genere. Terapia: .Deformazioni .

Va aggiunto acetato di caglio e penicillina che inibiscono la crescita dei batteri con la parete cellulare. . Parassitano le cellule reticolo endoteliali e gli eritrociti.I β-lattamici non hanno effetto. .Le forme L spariscono se viene eliminata la sostanza che impedisce la sintesi della membrana cellulare. ne impediscono la lisi. Terapia: . Crescono in terreni culturali arricchiti con siero (20%). Diagnosi: . .• • • • • • Si replicano autonomamente all’esterno delle cellule in terreni artificiali.Nel siero dei soggetti infetti sono presenti delle IgM che agglutinano a freddo . Le colonie al microscopio elettronico appaiono a cappello di prete con la zona centrale più addensata e quella più esterna più rarefatta.La polmonite di cui è l’agente etiologico colpisce prevalentemente i bambini e gli adulti che abbiano in corso un’infezione causata da Ortomyxovirus.Isolamento colturale del batterio in terreni con aggiunta di siero.Eritromicina e tetracicline che inibiscono la sintesi proteica. Caratteristiche generali della famiglia. il batterio non è in grado di replicarsi. Mycoplasma pneumoniae • • Presente nel tratto respiratorio Patogenesi: . . Sono visibili singolarmente al microscopio elettronico. che non riescono a produrre e immagazzinare ATP. .Se manca la capacità di sintesi della membrana. • • • • • Bacilli Gram – Batteri parassiti endocellulari obbligati.Compaiono se vengono usate sostanza che inibiscono la sintesi della parete cellulare.Infezioni di origine endogena. La trasmissione dall’animale all’uomo avviene in genere attraverso gli insetti. 65 . • • Ureoplasma urealyticum • • Agente etiologico di gran parte delle uretriti no gonococciche Di difficile diagnosi a causa della difficoltà di distinzione dagli altri mycoplasmi Rickettsiae. Esistono le forme L. Mancano del pectidoglicano per cui sono insensibili agli antibiotici. non sono visibili singolarmente al microscopio ottico dove appaiono solamente le colonie di Mycoplasma.Le forme L sono prive di membrana citoplasmatica quindi sopravvivono in colture solo ad alte concentrazioni di sali e di zuccheri che sviluppando un’alta pressione osmotica. . .Forme allungate perché il batterio ciclicamente va incontro a replicazione ma non ha più la capacità di costruirsi il setto che separa i due batteri neoformati.

Rickettisiae di interesse per la patologia umana: .genere Rickettsia → passa all’interno del citoplasma della cellula ospite.) tipica della 1° Guerra Mondiale .Penetrazione nella cellula ospite attraverso una lesione della membrana cellulare che la cellula provvede a riparare e attraverso cui si insinua la rickettsia. Terapia: tetracicline → inibitori della sintesi proteica. . .Febbre Q .) trasmissione interumana diretta (unica rickettsia con tale caratteristica) oppure classicamente attraverso un microrganismo vettore.Febbre da Trincea . rigurgita il pidocchi che non viene iniettato nel sangue ma depositato sulla pelle dell’uomo.Comparsa di un esantema petecchiale nel cavo ascellare che diffonde i tutto il corpo. la R.Quando il pidocchio morde un altro uomo. In caso di guarigione.Il pidocchio si infetta della rickettsia attraverso il morso di un soggetto contaminato. Diagnosi: .) polmonite . • Trasmissione attraversi il pidocchio: .All’interno della cellula con moltiplicazione nel fagosoma.Lesioni d’organo .La rickettsia potrà penetrare nel circolo ematico solo nel caso in cui si presenti un’abrasione della cute. . .Adesione esterna (quintana) .Passaggio all’interno del citoplasma (genere Rickettsiae) Rickettsia prowazekii.Diagnosi sierologica è possibile in quanto esistono anticorpi antirickettsia che sono diretti contro la proteina OX19. Presente in tutto il mondo in particolare Russia e Europa dell’Est. .) la febbre dura 5 giorni . febbre altissima.) agente etiologico: Rickettsia quintana . prowazekii spesso non scompare del tutto ma rimane endemica dando la malattia di Brill-Zinsser caratterizzata da lunghi periodi di silenza e riattivazione periodica con sintomatologia lieve. . . .La rickettsia si moltiplica nello stomaco del pidocchio. stato stuporoso e alterazione della coscienza. Agente etiologico del tifo petecchiale caratterizzato da: .Alcune come quella quintana non necessitano penetrazione ma solo adesione.Esordio brusco con: cefalea.Mortalità al 30% in caso il soggetto non venga curato. .) vettore di trasmissione è il pidocchio. 66 • • • • • • .Periodo di incubazione di 8-15 giorni . .• • • Patogenesi: .genere Coxiella → staziona nel fagosoma . Malattie sostenute dal altre rickettsie: . Rapporto tra rickettsia e cellula ospite: .) febbre Q .) agente etiologico: Coxiella burnetii → rimane all’interno del fagosoma.La ricerca culturale delle rickettsie è complessa perché serve lo stomaco del pidocchi per la coltivazione.

capre.) agente etiologico: Rickettsia tsutsugamushi . trachomatis .) febbre. .) caratterizzata da una polmonite abbastanza importante (curabile con tetracicline) . La divisione avviene sempre per fissione binaria ma esistono due forme che si alternano in un particolare ciclo di sviluppo: .Penetrazione nella cellula ospite del corpo elementare e localizzazione nel fagosoma. cefalea.Moltiplicazione per fissione binaria dei corpi reticolati con ingrossamento del fagosoma che diviene corpo incluso . Patogenesi: .Impedimento della fusione lisosoma-fagosoma e riscatto della sopravvivenza.) Pacifico del Sud Chlamydiae Caratteristiche generali del genere • • • • • Gram – Batteri parassiti endocellulari obbligati.L’infezione è dovuta a moltiplicazione intracellulare.) eruzione maculo papulosa.- - .Impedimento della fusione tra fagocita e lisosoma.Blocco della sintesi proteica .) vettore: acari dei roditori .Alcuni corpi reticolati passano allo stato di corpo elementare e vengono rilasciati all’esterno pronti per infettare altre cellule. . . . Infezione: .) colpisce in particolar modo il personale a contatto con mucche.Corpo elementare: extracellulare ed infettante. la maggior occasione di infezione è rappresentata dal parto animale assistito dall’uomo . esantema che culmina con la morte causata da progressiva ipotensione.Fenomeni di ipersensibilità legati all’immunità cellulo mediata. che non riescono a produrre e immagazzinare ATP.C. . mammiferi e uccelli. I batteri si dispongono intorno al nucleo della cellula ospite a “mantello”.Corpo reticolato: intracellulare ed non infettante. pneumonae .C. .Passaggio al corpo reticolato .C.) si verifica anche nelle nostre regioni Febbre maculosa delle montagne rocciose: . psittaci 67 • • • . ecc… che ne costituiscono il serbatoio. . Specie patogene per l’uomo: . .Produzione di tossine .) agente etiologico: Rickettsia rickettsii. Parassiti di uomo.) USA Febbre fluviale del Giappone: . .) colpisce i bambini e i giovani adulti.) vettore: zecca del cane americano .

nella forma meno grave che non porta a cecità. .Test di Fray: inoculazione sottocutanea di estratto batterico con osservazione di un’eventuale ipersensibilità a risposta ritardata. Diagnosi: .Provocano cecità a causa della formazione di placche a livello cornea che impediscono fisicamente la visione. Corpi inclusi di glicogeno.Isolamento culturale dei microrganismi.Infezioni particolarmente gravi nei bambini che si infettano lungo il passaggio nel canale del parto. .Chlamydiae tracomatis. . • • 68 . .Esame istologico di ricerca dei cori inclusi attorno al nucleo.Malattia oculare dovuta ad infezione cronicizzata da C. trachomatis .Provoca anche. . • Agente etiologico del tracoma .Diagnosi sierologica con test di immuno fluorescenza .Può dare patologia del tratto urogenitale maschile (uretrite non gonococcica) oppure patologia del tratto genitale femminile che può degenerare in PID con rischi di sterilità. congiuntivite con formazione di granuli nelle cellule della congiuntiva.

VIROLOGIA GENERALE 69 .

70 .

Sensibili all'interferone. . Confronto batteri-virus: BATTERI Possiedono i ribosomi.Dulbecco e collaboratori hanno messo a punto un sistema di colture cellulari per lo studio dei virus che prima erano coltivati solo in tessuti animali.Caratteristiche generali dei virus.Luria: “nucleoproteina infettiva” in quanto formato da un acido nucleico circondato da un polipeptide che è il capside. Non sensibili agli antibiotici. • • • • I più piccoli sono i mycoplasmi.La replicazione dell’acido nucleico cellulare avviene in un luogo diverso da dove avviene la sintesi polipeptidica.Le particelle virali vengono prodotte per assemblaggio dei componenti che vengono formati.Parassita endocellulare obbligato con replicazione nella cellula ospite infettata. . Non sensibili ad interferone VIRUS Mancano dei ribosomi.Ovvero 20/400 nm. microscopio elettronico. • Storia: . Divisione per scissione binaria. 71 . Definizione: . . .Non tutti sopravvivono al di fuori della cellula ospite. Sensibile ad antibiotici. .I virus non sono in grado di fare la sintesi proteica perché: .Primi virus ad essere studiati sono stati i batteriofagi . Non crescono in terreni sintetici. .Trasportano solo l’informazione genetica.) non possiedono la macchina sintetica (serve loro sfruttare quella cellulare). Crescono in terreni sintetici. .Comprese tra il limite risolutivo del microscopio elettronico (min) e quello del microscopio ottico (max).) non producono energia (per cui gli serve un’altra cellula che fornisca energia) . Definizione dei virus. Posseggono sia RNA che DNA. . Dimensioni: .Secondo molti autori i virus non sono delle vere e proprie forme viventi in quanto non sono in grado di replicarsi da soli al di fuori della cellula ma sono parassiti endocellulari obbligati. Posseggono una sola specie di acido nucleico: RNA o DNA. I più piccoli sfuggono persino al non visibili al microscopio ottico.L’avvento della microscopia elettronica aiuta nello studio dei virus.Virus: veleno . Caratteristiche biologiche fondamentali: . Non si dividono per scissione binaria.

Virus a DNA: Sono tutti a doppia elica tranne i Parnavirus che è a singola elica e gli Herpesvirus che presentano tratti a singola elica. . La morfologia che assume un virus è fissa nei virus che presentano un capside a formazione icosaedrica. Poiché il virus può sintetizzare solo poche proteine. . Alcune anche sopra il capside a formare il pericapside di avvolgimento. . le proteine che costituiscono il capside sono un numero limitato per cui la struttura capsidica stessa presenta una certa monotonia. mentre varia in quelli con simmetria elicoidale. Nel caso di un RNA virus. .Organizzazione genomica virale.Polarità negativa → l’enzima trascrittasi inversa. con dispendio di tempo e quindi diminuzione dell’infettività. Enzimi (proteine enzimatiche): .Peptoni: proteine che sporgono ai vertici .I virus a RNA negativo hanno una RNApolimerasi che permette loro di trascrivere un mRNA positivo in grado di partecipare alla sintesi proteica. Ci sono lipidi e carboidrati ma sono presenti solo nei virus con peplos. • • • • Costituiscono il capside che avvolge il virus. .Nel secondo caso occorre riscrivere il flusso informativo genetico nel verso corretto.Polarità positiva → l’RNA depositario dell’informazione genetica.Lisozima è presente solo nei batteriofagi (ciclo lisogeno). l’acido nucleico può avere: .Virus a RNA: Tutti a singola elica tranne i Reovirus in cui c’è un doppio filamento.Segmentata . Dimensioni del genoma virale: da 7 a 60 Kbp con possibilità di codificare da 4 a 18 proteine.Nel primo caso la riproduzione intracellulare è rapida e l’infettività aumenta. • L’acido nucleico può essere un RNA o un DNA in forma : . 72 .Con simmetria elicoidale rivestendo l’acido nucleico .Circolare Distinguiamo tra virus a DNA e virus a RNA: . I genomi a singola elica possono avere lo steso verso degli mRNA prodotti o verso contrario: . • Struttura del capside: • • • Formato da un gruppo limitato di proteine che si assemblano : . codificata dal virus stesso. costituisce già lo stampo per la sintesi delle proteine ovvero funge da mRNA. • • • • Proteine.Che formano un capside isometrico a icosaedro (solido a 20 facce).Lineare .Esoni: proteine che sporgono nelle facce. permette la retro trascrizione (retrovirus) del DNA a doppia elica a partire dall’RNA a verso negativo. Distinguiamo: .Neuraminidasi di Orto e Paramixovirus scinde l’acido neuramidico della parete cellulare facilitando così l’ingesso nelle cellula ospite.

Genoma lineare o circolare. .Presenza si segmenti distanziati. Envelope o Peplos o Pericapside: involucro lipogliceroproteico che avvolge il capside.Presenza di particolari attività proteiche (polimerasi).Presenza o assenza di Envelope. . Classificazione dei virus • Classificazione in base al genoma: . . .Polarità positiva o negativa. quelli senza (virus nudi) no.Modalità di trasmissione. . La sensibilità a variazioni di pH e temperatura cambia da virus a virus. 73 . .Reazioni immunologiche .Stabilità al calore . Classificazione in base alle caratteristiche biologiche: .Presenza dei peplomeri. . Classificazione in base alle proteine. Classificazione in base alle caratteristiche fisico-chimiche dei virus. I virus più resistenti sono quelli trasmessi per via sessuale Origine dei virus.Numero e dimensioni delle principali proteine. • • Teoria regressiva: i virus originano da alcuni microrganismi intracellulare che si adattano progressivamente e sempre meglio al parassitismo dell’ospite tanto da dipenderà da esso in tutto e per tutto. . .Trapianto tissutale o patogenicità.DNA o RNA virus .Sensibilità ad agenti fisici e chimici: • • • Sono sensibili ed etere e cloroformio i solo virus con pericapside.Resistenza ad etere e cloroformio.Stabilità al pH . . Nucleocapside: core + caspside. . Capsomero: struttura proteica che ripetuta forma il capside.Sintesi del capside.Reazioni di ipersensibilità ad ospiti o colture cellulari. Teoria evolutiva: i virus derivano da frammenti di acidi nucleici che hanno acquisito una sempre maggiore indipendenza fino a ritrovarsi capaci di auto duplicarsi in via indipendente dalle cellula da cui sono derivati. Classificazione in base alle caratteristiche dei virioni. • • • • Terminologia: • • • • • • Core: acido nucleico + ogni molecola che ne consente la stabilità Capside: molecola proteica che racchiude il core.Sequenza nucleotidica. Peplomeri: proiezioni superficiali che fuoriescono dal peplos.Dimensioni e forma .

Moltiplicazione virale • • • Avviene all’interno della cellula La cellula deve essere: .) per molti virus coincide con il montaggio.) per altri coincide con un periodo di trasformazioni in cui acquisiscono il pericapside o vengono rimaneggiati dalle cellule. .VI RNA a singola elica → retrovirus • 74 .I: DNA a doppia elica → adenovirus .) consiste nella liberazione dell’acido nucleico virale. . . Esistono 6 classi replicative differenti che costituiscono 6 differenti vie per arrivare alla sintesi degli mRNA per l’espressione proteica e alla sintesi del nuovo genoma virale: .Penetrazione: .IV a singola elica positiva → picornavirus .Montaggio: . .Sensibile: possedere recettori che consentano l’ingresso del virus nella cellula.) del virus all’interno della cellula .Fase di eclisse: . Rapporto tra cellula e virus.) se il virus è rivestito dal pericapside.Maturazione: .Adsorbimento: .III: RNA a doppia elica segmentata → reovirus . .) infine si ha replicazione del genoma virale. questo si fonde con la membrana citoplasmatica della cellula e il capside viene rilasciato all’interno della cellula (fusione). .• Virione: particella virale completa come si può osservare al di fuori della cellula ospite. il virus trasloca attraverso la membrana citoplasmatica passando dall’esterno della cellula all’interno (penetrazione diretta).) si ha liberazione del genoma virale con sintesi delle proteine enzimatiche prima e di quelle strutturali poi. . .) si rompe la cellula ospite e si liberano i virioni.Liberazione: .) il virus non è più ritrovabile all’interno della cellula come entità infettante a se stante .Permissiva: in grado di soddisfare tutte le funzioni che richiede il virus.V RNA a singola elica negativa → paramyxovirus . .) dovuto all’interazione tra il recettore virale e quello della cellula ospite.) assemblaggio delle subunità proteiche che racchiudono l’acido nucleico. .) avviene in tre maniere differenti a seconda che il virus sia nudo o possegga il peplos . Fasi della moltiplicazione virale: .) se è nudo e abbastanza piccolo.) avviene nel citoplasma della cellula ospite.) l’endocitosi cellulare permette la penetrazione dei virus sia nudi che rivestiti.Scapsidazione: .II: DNA a singola elica → poliovirus . . .

Abortiva: la cellula infettata era sensibile ma non permissiva oppure l’attacco del virus alla cellula ospite ha danneggiato la stessa.Latente: se l’infezione è abortiva o restrittiva per cui il virus permane nella cellula ma manifesta la patologia solo in periodi particolari.) formazione di enzimi che al momento della fuoriuscita dei virus attaccano la membrana citoplasmatica cellulare provocandone la perforazione con conseguente morte cellulare.) modificazione a livello cromosomiale molto pericolosa se sono coinvolte le cellule germinali. . . nel tentativo di eliminare il virus. come nel caso del virus dell’influenza.) inibizione della sintesi proteica .) proliferazione indiscriminata . La patogenesi virale comprende: .Diffusione in zone differenti dal sito di infezione.Invasione dell’ospite .Restrittiva: la cellula può essere permissiva soltanto in un periodo particolare del suo ciclo vitale.Uccisione della cellula: . . Non avviene la produzione dei virioni e la cellula può essere trasformata nel fenotipo tumorale. . ecc…). danneggia le cellule autologhe.Generazione ad una predisposizione a super infezioni batteriche.Dovute direttamente al virus.) perdita della inibizione da contatto.Superamento delle barriere difensive e immunitarie. degenerazione lisosomiale.) acquisizione dei caratteri tipici delle cellule tumorali. . con una caratteristica alternanza. . .Cambiamento istologico e formazione di un sincizio. • In caso di infezione cellulare da parte di un virus si possono verificare due eventi: .Produttiva: produzione di una nuova progenie. . 75 • • • • .Moltiplicazione nell’organo bersaglio con infezione localizzata . .Penetrazione nell’ospite . . .) può essere estesa se il luogo di penetrazione coincide con l’organo bersaglio.) più spesso l’infezione primaria è isolata e non dà problemi rimanendo subclinica.) si manifesta con rigonfiamento e formazione di corpi inclusi cellulari. .) avviene in aree distanti dal luogo di penetrazione.) si ha disseminazione per via ematica e localizzazione nell’organo bersaglio Lesioni prodotte dall’infezione virale: .Dovute a modificazioni indotte dal virus sulle cellule bersaglio (modificandone della sintesi proteica. . .) avviene nelle cellule sensibili e permissive localizzate nel luogo di infezione. .Reazione del sistema immunitario che.Primaria .Secondaria .Infezione di una cellula da parte di un virus. .Trasformazione tumorale: .Formazione di corpi inclusi.) fenomeni apoptotico mediati da modificazione della permeabilità della membrana citoplasmatica.Fuoriuscita Replicazione del virus nella cellula infettata può essere: . L’infezione può essere: .) immortalizzazione della cellula infettata . . . .

. la patogenesi legata al virus. non viene riconosciuto dalle immunoglobuline circolanti. .Il periodo di incubazione varia molto da virus a virus. .Possono attivare il complemento e eliminare la cellula attraverso la lisi di quest’ultima. Mutazione degli antigeni di superficie.L’interferone ha un ruolo fondamentale in quanto è specie specifico ma non virus specifico. rosolia.I virus presentano un periodo di incubazione ovvero un periodo temporale che intercorre da quando avviene l’infezione a quando si manifestano i sintomi patologici sull’organo bersaglio. .I CTL riconoscono le cellule infettate dai virus.Neutralizzano l’infettività dei virus perché sono diretti contro i recettori virali delle cellule.Le immunoglobuline hanno una scarsa efficacia nei confronti della prima infezione virale mentre invece sono molto più efficaci verso una re-infezione virale.Intervengono nello scapsidamento virale. Divisione .Abbiamo quattro tipi di periodi di incubazione: Incubazione breve: 1/2 giorni (influenza) Incubazione media: 7/14 giorni (poliomielite. . .Blocco di produzione delle proteine effettrici dell’interferone .) Incubazione lunga: 3/5 settimane (Epatite A.Produzione di proteine simili al recettore.Latenza: il virus. Risposta cellulo mediata. varicella. la distanza tra luogo di ingresso del virus e organo bersaglio. . a seconda di numerose variabili quali.Inibizione delle produzione di molecole MHC di classe I 76 • . . Risposta immunitaria ai virus. B e Mononucleosi) Incubazione molto lunga: anni (Leucoencefalopatiti) Risposta immunitaria nei confronti dei virus. penetrato nella cellula. • Meccanismi per evadere le difese dell’organismo: • Camuffamento . la struttura virale in se.La risposta dei linfociti è importante per coordinare la risposta immunitaria e dare DTH. .I linfociti T helper attivano le cellule B a produrre le immunoglobuline . .• Formazione di sincizi.Presentazione dei recettori “in canion” che non li rendono raggiungibili dalle immunoglobuline antirecettore. Incubazione dei virus: .Opsonizzano le cellule infettate e ne favoriscono la fagocitosi. • Risposta anticorpale: . . Integrazione del DNA genomico in quello cellulare con possibile trasformazione cellulare al fenotipo tumorale.

.I virus. Maggiore è la massima diluizione. . .Malattia da immunocomplessi. Metodi di ricerca di virus in un campione biologico: .Ricerca di antigeni virali sulla superficie delle cellule (test di emoassorbimento).Depressione delle risposte dei linfociti T da parte di virus a funzione immuno soppressiva (HIV). .) test d neutralizzazione .La risposta mediata da CTL può rivolgersi verso le cellule autologhe e provocare un danno epatico: .) test di immuno fluorescenza . .Alterazioni tipiche della cellula ospite di carattere morfologico.• • Mimetismo Alcune risposte attuate dal sistema immunitario possono essere dannose per l’organismo stesso: .) anticorpi monoclonali .) radio anticorpi . tanto più alto sarà il mio titolo anticorpale perché devo diluire molto affinché non vi sia più la reazione di agglutinazione anticorpale.Infezione virale dei fagociti mononucleati.) anticorpi fissati al complemento.) western blot . vuol dire che la patologia è sostenuta da un agente etiologico differente da quello sospettato.Antigeni virali presenti in un tessuto (test della immuno fluorescenza). • Elementi che consentono la diagnosi di malattia virale: .Presenza di corpi inclusi nella cellula ospite. . Titolo anticorpale: reciproco della massima diluizione a cui si ha ancora reazione positiva.) semina in altre cellule sensibili e permissive ai virus. .) inoculazione in animali da laboratorio. . • I metodi di terapia antivirale sono ancora pochi.Isolamento dei virus in coltura.Microscopia elettronica. La diagnosi immunologica prevede un prelievo in fase di acuzia della malattia e uno in fase di convalescenza. al contrario dei batteri si insinuano all’interno delle cellule rendendo la sua aggressione da parte dei chemioterapici più difficoltosa. . . • • • Terapia. terapia e profilassi delle malattie virali Diagnosi. Diagnosi.Ricerca di immunoglobuline antivirus (test di immuno fluorescenza). .) inoculo in uovo embrionato di pollo (produzione di vaccini). Nella fase di convalescenza il titolo deve aumentare se non aumenta. 77 . . .Ricerca di acidi nucleici virali (PCR).

Non esiste un modo per i farmaci di discriminare tra cellule infette e quelle non infette perché entrambi i tipi cellulari presentano gli stessi recettori di membrana. - Non esiste una vera e propria terapia curativa ma solo una terapia preventiva. Farmaci antibiotici. - Possono intervenire: .) nelle fasi precoci dell’interazione virus-cellula (assorbimento) .) sulla sintesi degli mRNA da parte del virus nella cellula. .) sulle proteasi virali .) sulla formazione del capside .) sull’acido nucleico virale. - Esempi: .) CD4+ libero blocca l’assorbimento del virus HIV .) amantidina → antinfluenzale → blocca la penetrazione del virus dell’influenza .) aciclovir → anti Herpes simplex → agisce inibendo la sintesi degli acidi nucleici virali. .) azidotimidina → anti HIV → blocca la sintesi dell’acido nucleico virale.

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Profilassi.
• • • Infezioni come quelle del vaiolo sono scomparse grazie ad un programma di vaccinazione che oggi è stato sospeso perché la malattia è sparita dal pianeta. Immunizzazione passiva: somministrazione di immunoglobuline preformate contro il virus con cui ci si è infettati. Immunizzazione attiva: ha lo scopo di far produrre al sistema immunitario gli anticorpi immunizzanti e di far nascere la memoria attraverso: - virus attenuato - virus inattivato - scheletro virale.

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VIROLOGIA SPECIALE A DNA

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) diffusa tra le scimmie dell’Africa. 81 • • . DNA a doppia elica con estremità formate a telomero.) agente etiologico del vaiolo umano. Scapsidazione in due fasi e replicazione completamente nel citoplasma.Virus del vaiolo della scimmia. . .Virus del vaiolo bovino .Il tutto avviene nel citoplasma Antigeni: . . Caratteristiche generali • • • • • • • Sono i virus più grossi (250 X 300 nm) al limite risolutivo del microscopio ottico. Virus del vaiolo umano. . Struttura: .) prodotto di laboratorio utilizzato per indurre vaccinazione contro il vaiolo umano.NP: . . Patogenesi: .Periodo di incubazione da 10 a14 giorni.Prima scapsidazione appena entrato nella cellula (via il peplos) .) capace di dare patologia anche nell’uomo ma il passaggio ad esso è molto difficile. . né simmetria icosaedrica .LS .) da cui Jenner ricavò nel 1700 il primo vaccino del mondo .Penetrazione nella cellula per fagocitosi . . .Virus vaccinico.) antigene strutturale (nucleoproteina del virus).Sintesi di un primo mRNA precoce per la sintesi di proteine precoci per la duplicazione del DNA. . Nella famiglia delle Poxviridae sono accolte diverse specie virali appartenenti al genere degli Orthopoxvirus che danno patologia nell’uomo: .Il contagio avviene per via orale o per contatto diretto del virus .Virus del mollusco contagioso. .Virus del vaiolo umano. . Forma a mattoncino. .) simile sia nel virus del vaiolo umano.Assemblaggio. • Replicazione: . .Virus dell’ectima contagioso (ORF).Il capside non presenta né simmetria elicoidale.Peplos costituito da una doppia membrana (sensibile ad etere e cloroformio).) emoagglutinina proteica. sia nel virus del vaiolo bovino (vaccino di Jenner).Poxviridae. Possiede enzimi per la traduzione del genoma.Seconda scapsidazione elimina il capside. .) patologia dei bambini. solubile. .) malattia dichiarata eradicata nel 1977 .Produzione delle proteine strutturali (tardive).

Vaccino di Jenner del 1798 “vaccino storico”. Pericapside → sensibile ad etere e cloroformio. violenta reazione DTH. febbre alta. . Disponibilità di un vaccino efficace che conferisse immunità duratura.) problemi per possibili effetti indesiderati quali encefaliti.Assemblaggio dei costituenti nel nucleo.Formazione delle caratteristiche lesioni cutanee.L’effetto citopatico sugli organi porta a morte i pazienti nel 30% dei casi. Codifica una DNA polimerasi non presente nelle cellule eucariotiche invase che costituisce il bersaglio per l’azione di molti farmaci antivirali.Passaggio del DNA virale nel nucleo . Caratteri del vaiolo che ne hanno portato all’eradicazione. Facile diagnosi. . . . Capside a simmetria icosaedrica.Vaccino antivaioloso attuale ottenuto con Poxvirus Officinalis: . Contagiosità scarsa e legata strettamente ad una forma sintomatica. .Ingresso del virus nella cellula ospite e scapsidazione.Si ritiene che il virus si collochi sull’epidermide perché cresce meglio a temperature lievemente inferiori ai 37°C quali quelle esistenti sulla pelle. Produzione di proteine per il controllo dell’mRNA e del DNA della cellula ospite.) precoci (enzimi) . - Herpesviridae. . ma può avvenire anche con la prima viremia. .Trascrizione in mRNA e formazione di 3 gruppi di proteine: .) altre proteine enzimatiche .Incubazione prolungata.Presenza di anticorpi antivirus ma compaiono nel sangue solo quando sono già comparse le tipiche papule cutanee. Diagnosi: .• • • Il virus diffonde attraverso il circolo ematico e si localizza nella cute dove da vita a particolari pustole che se si distaccano lasciano una cicatrice permanente.) si coltiva il virus in cellule di addome di capra .Formazioni di corpi inclusi nelle cellule contagiate chiamati “corpi del Guarnieri” .) proteine tardive (costituenti del capside). • • • • • • DNA a doppia elica. Caratteristiche generali della famiglia. altrimenti c’è la guarigione. Replicazione: . . Mancanza di portatori sani.Viremia.La localizzazione avviene anche in organi come fegato e milza più facilmente alla seconda viremia.Oggi la vaccinazione è stata sospesa perché la malattia è eradicata dal pianeta. Vaccino: . 82 . . Unico sierotipo Mancanza di serbatoio di animali del virus.

.Esistono farmaci per le infezioni locali mentre in caso di infezioni sistemiche si impiega l’aciclovir.La prima infezione si contrae tra i 6 mesi e l’anno di età ed è generalizzata e subclinica. • • • Colpisce tutte le età C’è guarigione completa ma con numerose recidive. . Herpesvirus 2.γherpesvirus .) herpesvirus 2 → provoca infezioni genitali .Fuoriuscita dal nucleo per gemmazione. .) herpesvirus 3 → virus della varicella.) herpesvirus 1 → herpes simplex labiale . . • 83 . .αherpesvirus . . .L’efficacia di tali farmaci è legata al ciclo replicatici del virus. Terapia: . possono indurre trasformazione al fenotipo tumorale (virus oncogeni).Trasmissione per via genitale . Patogenesi: . Patogenesi: .) Epstain-Barr → produce la mononucleosi (malattia trasmessa con il bacio) e penetrando nelle cellule B ne provoca l’immortalizzazione e la trasformazione tumorale. . .Sono presenti infatti in circolo anticorpi contro il virus che difendono da un’eventuale infezione sistemica. possiamo avere anche una diffusione ematica con infezioni dell’occhio e del SNC.Se le difese immunitarie si abbassano il virus si riattiva e riprende la moltiplicazione.Se le difese immunitarie sono abbassate. Vengono divisi in tre grandi gruppi a seconda delle cellule invase e della sede di latenza: .Il bambino può contrarre l’infezione anche nel passaggio nel canale del parto.Il virus rimane latente nelle cellule dei gangli sensitivi.Si localizza anche a livello dei gangli sensitivi del trigemino con forti dolori. . . • • Numerose recidive.I fenomeni infettivi sono strettamente localizzati perché il virus non diffonde per via ematica ma passa di cellula in cellula.Rilascio del virus dalle cellula ospite.) citolmegalovirus Herpesvirus 1. Largamente diffusi. Il controllo delle loro infezioni stimola soprattutto l’immunità cellulo mediata.) la sede di latenza sono in neuroni sensitivi e la trasmissione avviene per stretto contatto. non hanno azione sul virus latente. Antonio.βherpesvirus: .• • • • . Producono infezioni latenti permanendo all’interno della cellula ospite dove. Da come complicanza il fuoco di S. come nel caso del virus di Epstein-Barr.

• • • Molto diffuso.Spesso non dà la manifestazione clinica ma emerge come faringite o febbre.Replicazione a livello della mucosa delle prime vie aeree. Nelle cellule forma inclusi a forma di occhio di civetta.Herpesvirus 3 (virus della varicella). .La comparsa del linfoma di Burkitt che si manifesta in Angola dove è endemica la malaria.Da prevalentemente infezioni subcliniche.7.La comparsa del carcinoma del nasofaringe in certe zone asiatiche .Malattia fortemente debilitante e inoltre predispone a superinfezioni batteriche.Può dare infezioni soprattutto nel feto e nel neonato che contraggono l’infezione dalla madre con conseguenze anche molto gravi come il ritardo mentale. • Herpesvirus 6. . Dislocazione lungo il decorso dei nervi sensitivi. • • Citomegalovirus. .Contagio per inalazione.8. . • Danno infezioni sistemiche in pazienti immuno depressi. .Provoca patologie delle ghiandole salivari. Curabile con Aciclovir. . 84 . Patologie sostenute: . . .Comparsa dopo 20 giorni delle tipiche vescicole cutanee. La patologia incorre soprattutto in soggetti immuno depressi in quanto il virus rimane latente.Passaggio ai linfonodi e conquista della via ematica con diffusione sistemica. . • Virus di Epstain-Barr. Si è messo in relazione questo virus con: . • Patogensi: . gran parte della popolazione risulta infetta da CMV. • Provoca la mononucleosi infettiva: . renali o epatica.Provoca una forma di mononucleosi molto simile a quella sostenuta dal virus di EpstainBarr.Il virus rimane latente anche per lunghissimo tempo dopo di che compare dando la sua manifestazione acuta anche a distanza di anni dal primo contagio.La guarigione avviene grazie all’attivazione delle cellule T che inducono le cellule B a proliferare e a produrre anticorpi contro il virus.

Quelli che infettano l’uomo .Penetrazione del virus nella cellula mediata dall’interazione tra i recettori cellulari e gli antirecettori virali. .) proteine immediate → importanti per la sintesi del DNA .Infezioni latenti o croniche con pochi virus prodotti per cellula.) proteine precoci .Polmonite non batterica dei bambini. Comprende numerosi virus oncogeni per gli animali. Caratteristiche generali della famiglia. .) proteine tardive → costitutive del capside.Il virione viene liberato all’esterno della cellula.Esoni nelle facce. Replicazione: . . . . Manca il pericapside → non sono sensibili ad etere e cloroformio.I componenti del capside passano poi all’interno del nucleo per essere assemblati.000 a 1. .Cistite emorragica acuta. .Malattia respiratori acuta delle reclute.Peptoni ai vertici (antirecettori virali) .Quelli che infettano gli uccelli.Lo scapsidamento inizia nel citoplasma e si completa a livello della membrana nucleare dove vengono eliminati gli esoni del virus. . Danno manifestazioni subcliniche e acute di: .Keratocongiunticite epidermica.L’acido nucleico si ripiega su se stesso grazie a sequenze poliadeniliche situate in 3’ e 5’ e si ha così duplicazione del DNA . . 85 • • • • • • . .Faringite .Percentuale i omogeneità del DNA. Malattie causate dagli Adenovirus: .000. • • • • Due generi di virus: . Danno tre tipi di interazione con le cellule: .Gastroenterite acuta dei bambini.Emoagglutinazione.Diversità delle proteine antigeniche di membrana. . Danno latenza nelle cellule.Apparato gastroenterico .Occhio .000 di virioni per cellula.Adenoviridae. Capside a simmetria icosaedrica con: .Nel nucleo si ha la produzione di: .Infezione litica con compimento dell’intero ciclo replicativo nelle cellule epiteliali con formazione da 10. .SNC Possono essere suddivisi in 6 principali sottogeneri in base a criteri quali: . .Congiuntivite .Febbre faringocongiuntivale .Oncogenicità in animali da esperimento.Presenza di guanina e citosina nel DNA.

Polioma: .T piccolo Replicazione 86 • .) attiva la trascrizione tardiva .T medio . .VA = virus VAcuolizzante della scimmia Piccoli Capside icosaedrico DNA circolare a doppia elica.) fondamentale per il mantenimento del fenotipo tumorale nelle cellule non permissive.Produzione di una proteina virale che rende resistente la cellula al TNF.PO = polioma .• • • • .) da trasformazione nelle cellule in vitro e in quelle naturalmente non permissive. Terapia: non esiste terapia. Interazione con il sistema immunitario dell’ospite. Profilassi: non esistono vaccini a causa dei numerosi tipi antigenici presenti. .) inizia la sintesi del DNA virale .) provoca il tumore anche in un ospite non naturale • • • • Polioma virus.Trasformazione oncogena (negli animali).PA = papilloma .T grande . . .Produzione di una glicoproteina che impedisce il trasporto delle molecole di MHCI eventualmente formatosi alla membrana cellulare.) reprime la trascrizione precoce.) specie importanti: JC. VP2.Produzione di una proteina virale precoce che arresta la produzione di mRNA per la sintesi di molecole MHCI così che le cellule infettate dal virus non vengano attaccate dai linfociti T. . . Papovaviridae. BK. . • • • Capside formato da tre proteine VP1. SV40 (infetta sole le scimmie).Papilloma: . Caratteri generali della famiglia. • Nome: .) entrambe le eliche di DNA hanno potere codificante . Generi importanti: . Produce 3 mRNA che portano alla sintesi di 3 antigeni: . VP3.) una sola elica delle due nel DNA ha potere codificante. . DNA associato agli istoni.Blocco della sintesi indotta da… Diagnosi: tipizzazione sierologica dell’agente infettivo. .

Nello strato superficiale. • • • 87 .Nello strato basale dell’epidermide rimangono come plasmidi non integrati nel citoplasma. Patologie provocate: . . DNA virale presente solo in poche cellule.Verruche cutanee .) il 70-80% degli adulti presenta anticorpi diretti contro questi virus.BK provoca sintomatologia renale raramente evidente. Patogenesi: .L’infezione avviene sempre per immuno depressione . . Terapia delle verruche: . .) per inalazione del virus .Se il paziente è immuno depresso compare l’infezione. • • Esistono 80 differenti tipi di Papilloma virus. . I papilloma virus infatti: .) avviene nella prima infanzia .Nucleare.Nelle cellule permissive infezioni produttive nelle cellule non permissive trasformazione neoplastica.Si replicano bene nei cheratinociti delle strato superficiale dell’epidermide .Possono regredire da sole . . .JC provoca una leucoencefalopatia progressiva multifocale con demielinizzazione grave.Acido acetico al 3%.Nello strato basale.Vengono asportate con trattamento chirurgico . . altrimenti non si verifica.Se la cellula infettata non si trova in fase S.Contagio: . . .Prima localizzazione nell’apparato respiratorio .Se vengono ritrovati nelle cellule del carcinoma dell’utero possono essere osservati integrati nel DNA cellulare. il virus induce la fase.Possono degenerare in tumori se sono localizzati in faringe o nell’apparato genitale femminile (condiliomi).Ciclo riproduttivo lento per cui rimane parecchio nella cellula (lunga latenza). .• • .Successiva viremia con replicazione nel rene dove può dare infezione latente che costituisce un grosso problema nei trapianti di rene. . Patologie sostenute: . Nelle verruche troviamo: .Verruche dell’apparato genitale.Avviene nella fase S del ciclo cellulare.Problemi insorgono solamente nei trapiantati di rene e in pazienti AIDS che presentano un sistema immunitario depresso. DNA virale molto più presente nelle cellule che induce a proliferare. Papilloma virus.

. . Molto pericoloso per il feto. i progenitori degli eritrociti e altre cellule. Assenza del pericapside.Liberazione al di fuori della cellula.Contagio per secrezione respiratoria o trasfusione .Dependovirus → necessitano di un virus helper .Depenvirus → patogeni solo per gli insetti.Sedi di replicazione sono il midollo osseo. astenia.Penetrazione nelle cellule attraverso antigeni di membrana presenti solo nelle cellule eritroidi. Replicazione: . Agente etiologico della Quinta Malattia che si manifesta con esantema cutaneo e antalgica. • • • • • Piccoli. .Fase viremica seguita da anemia più o meno grave. .Separazione delle doppie eliche e inglobamento nel capside di DNA a polarità sia positiva che negativa. Diversi generi: . il fegato e il feto eventuale. Capside a simmetria icosaedrica. antralgia.Manifestazioni cliniche: eruzione cutanea. B19 colonizza gli eritrociti.L’assemblaggio avviene nel nucleo .Scapsidazione e formazione di intermedi di DNA a doppia elica (lui è a elica singola!) . DNA lineare a singola elica. artrite. Patogenesi: .Parvoviridae Caratteristiche generali della famiglia.Eritrovirus (B19) → colonizzano le cellule della serie rossa del sangue. depressione. . • • • • • 88 .

VIROLOGIA SPECIALE A RNA 89 .

90 .

) polmonite .Il virus penetra nella cellula grazie all’interazione tra le emoagglutinine e i recettori virali della cellula. Pericapside con 2 diversi peplomeri: .) sindrome di Guillon-Barrè .Non c’è la viremia perché il sito di infezione primaria costituisce già l’organo bersaglio. Replicazione: .) infetta prevalentemente gli animali. .Comparsa della caratteristica sintomatologia clinica (tosse.Localizzazione primaria a livello delle prime vie aeree.A .Rilascio del virus all’esterno della cellula. .Contagio: inalazione del virus.La replicazione del genoma avviene nel nucleo cellulare (al contrario di tutti gli altri RNA virus) perché il virus è incapace di mutilare il teriminale 5’ dell’mRNA che produce e per questo impiega le sequenza CAP fornitegli dalla cellula. prostrazione).La sintomatologia scompare dopo pochi giorni.Periodo di incubazione di 2/3 giorni con moltiplicazione in loco. .B .) pericardite .Ortomyxoviridae Virus influenzale.) scindono l’acido neuramidico della membrana. . .Emoagglutinine: . raramente l’uomo.) infetta solo l’uomo . . il che rende breve anche il periodo di incubazione. che permettono la fusione del pepolos alla membrana cellulare e la penetrazione del nucleocapside ne citoplasma.) interagiscono con i recettori di acido sialico sugli eritrociti.) sindrome da shock tossico 91 • • • • • • .Singola elica .) broncospasmo . Agente etiologico dell’influenza.) infetta uomo e animali.C . Patogenesi: . patologia respiratori acuta delle prime vie aeree. . . In base al loro antigene più esterno si distinguono tre tipi di virus influenzale: . • RNA .Neuraminidasi: .) formate da un tetrametro. . Capside con simmetria elicoidale.) presenta il genoma frammentato in 8 parti .L’assemblaggio avviene nel citoplasma. . .) formate da tre parti proteiche.Polarità negativa . tra cui: . .Possono subentrare complicazioni dopo 1/2 dovute a batteri presenti in loco come streptococchi. . stafilococchi. . febbre.Formato da 8 distinti segmenti che possono essere aggregati solo a virione completo.Ciò favorisce l’alta ricombinazione genetica del virus.

Caratteristiche generali della famiglia. per i quali devono essere allestite risposte immunitarie differenti. La presenza di emoagglutinina nel pericapside gli conferisce attività emolitica. perché ogni anno abbiamo un virus influenzale differente (dal punto di vista antigenico). Terapia: . .Isolamento del vaccino: .L’RNA – viene trascritto in RNA + (mRNA) per la produzione di proteine. • RNA . favorite dalla compartimentalizzazione del genoma in 8 parti.Solitamente non effettuata: la malattia regredisce da sé. .La popolazione non è preparata alla deriva antigenica per cui in caso di contagio con il virus mutato. .Non può essere somministrato in soggetti allergici all’albumina di pollo. Ciclo replicativo: . .Ciò accade ogni anno. Diagnosi: .) coltivazione del virus in cellule di rene di cane. . Presentano quattro diversi profili antigenici. .Se le mutazioni si manifestano sul gene per la emoagglutinina. .Singola elica . Profilassi: .Dovuta al manifestarsi di mutazioni puntiformi nel genoma virale. Neuraminidasi posseduta solo dal virus della parainfluenza e della parotite. non sa rispondere efficacemente. . .) tipizzazione sierologica del virus .Non frammentato.Vaccino con virus ucciso che viene coltivato in uovo embrionato di pollo e poi inoculato per via intradermica.Contro il virus non intervengono le difese cellulo mediate ma le IgA.Sierologica: ricerca di IgG e IgM contro il virus .) trattamento successivo della soluzione fisiologica con antibiotici al fine di eliminare i batteri presenti.) gargarismo con soluzione fisiologica sterile. Presenza del peplos.Amantidina → impedisce la trascrizione considerando che il virus necessita di sequenze CAP per la trascrizione di alcuni geni.Polarità negativa .• • • • Fenomeno della “deriva antigenica” . • • • • • 92 .) produzione del vaccino in uovo embrionato di pollo. .Sintomatologia clinica. Paramyxoviridae.) individuazione di un primo paziente contaminato . . nascono virus con profili antigenici differenti.Penetrazione nel citoplasma attraverso fusione del peplos con la membrana cellulare.

Liberazione al di fuori del citoplasma dei virus. così che si ottengono virus a RNA – e a RNA +.) artriti (batteriche da superinfezioni) .Parotite → orecchioni. Il tipo IV non da manifestazioni cliniche. . - Virus Parainfluenzale.Paramyxovirus → parainfluenza .Morbillivirus → morbillo .Ottenuta con virus a potere patogeno attenuato.Localizzazione nelle prime vie aeree dove di approfondì giungendo ai vasi. Il tipo III da broncopolmonite nei bambini.) polmoniti .Evidenziabili nella cellula grazie alla formazione di inclusi.La guarigione è pronta ma sono temibili le complicazioni: . .) placche a livello del palato (placche di Koplik) . .Ingresso del virus per inalazione. Provoca: 93 .Resa possibile dall’esistenza di un unico tipo antigenico.) eruzione . • • • • Provoca patologia e sintomatologia completamente sovrapponibili a quelle del virus dell’influenza tanto che spesso le affezioni provocate da questo virus sono confuse con quelle influenzali.) SNC → compaiono 7-8 anni dopo la manifestazione della malattia e sono temibili quanto rare.) febbre . • Pneumovirus o Virus respiratorio sinciziale. . Virus del morbillo • Patogenesi: . . Distinguiamo 4 generi: . • • Colpisce in modo specifico le vie respiratorie.Periodo di incubazione di 2-3 settimane in cui il virus si moltiplica e si manifesta nel bambino come una faringite. .Immunità per tutta la vita. Dovute a localizzazione del virus nel SNC con successiva necrosi tissutale che origina la Penencefalite Subacuta Sclerosante (PESS) che si concludono con la morte del soggetto.Pneumovirus → virus respiratorio sinciziale. Il tipo I e II danno restringimento della laringe con croup (tosse e raucedine) e conseguente difficoltà respiratoria. . Vaccinazione: . .• • Altri RNA – e RNA + vengono prodotti e inglobati nel capside.Nel momento della fuoriuscita dalla cellula creano un sincizio perché fondono insieme le due cellule adiacenti.Diffusione ematica e comparsa di: . Diagnosi istologica: .

94 .) tracheobronchiti Virus della parotite. • • • Può dare sintomatologia subclinica nel 35% dei casi. Assenza del pericapside → resistente ad etere e cloroformio. • • • • • • Nome: . Produce 5 polipeptidi: .PICO = piccoli . essendo positivo.Moltiplicazione a livello delle prime vie aeree. . .) faringite .Possibili localizzazione anche nei testicoli (con problemi di sterilità). . Capside a simmetria icosaedrica.) tonsillite Infezioni gravi (possono portare a molte anche l’adulto) .- - Infezioni lievi .La replicazione avviene completamente nel citoplasma.RNA = RNA virus RNA singolo a polarità positiva. nelle ovaie.) congiuntivite . . nel pancreas. Caratteristico dei bambini ma infetta anche gli adulti.La guarigione è pronta e facile ma esistono importanti preoccupazioni circa gli effetti collaterali che può portare una localizzazione del virus a livello di testicoli. Patogenesi: . nel SNC. . .1 proteina che si lega all’acido nucleico. . Profilassi: con un vaccino somministrato insieme a quello del morbillo.Penetrazione nella cellula bersaglio per endocitosi.) laringite l . . ovaio e pancreas.Montaggio completamente nel citoplasma. • • Picornaviridae Caratteristiche generali della famiglia.Periodo di incubazione di 2/3 settimane.La replicazione genomica avviene con intermedia di RNA – .L’RNA. fa da mRNA e viene tradotto in un’unica poliproteina che solo in seguito verrà scissa in tutte le proteine prodotte da questi virus.) polmoniti . Replicazione: .4 proteine costitutive del capside .Approdo alle ghiandole salivari. Diagnosi: se è parotite (orecchioni) devono ingrossarsi entrambe le ghiandole salivari. .Diffusione per vie ematica.Contaminazione per via inalatoria.

La poliomielite presenta incidenza maggiore nei paesi con maggior tasso igienico perché in tali paesi diminuisce la probabilità che i soggetti vengano contaminati con ceppi non virulenti ma capaci di conferire loro l’immunità contro le forme virulente. Epidemiologia: .1-2% casi di infezione → comparsa di malattia grave preceduta da malattia lieve. .Enterovirus 71-72 (Hepatovirus) Poliovirus • • • • Agente etiologico della poliomielite. .Virus Coxsockie A. Esistno tre variabili antigeniche del polioma virus: 1.) ciò accade quando il virus rimane a livello enterico e non passa al SNC. 3.Condizioni che facilitano il passaggio del poliovirus al SNC: . . . 2.Dalla prima collocazione linfatica in cui si è moltiplicato il virus passa nel sangue dando la prima viremia. 3. 2.Rinovirus . Tra gli Enterovirus abbiamo: .Si ha una seconda collocazione del virus a livello di fegato e milza. .) tali infezioni permettono di ottenere l’immunità naturale contro il virus. malattia che provoca la paralisi spastica dei bambini.Aphtovirus .La maggior parte delle infezioni rimangono subcliniche e non vengono diagnosticate (malattia lieve). . Patogeno solo per uomo e primati.) età. .) traumi 95 • . B.Enterovirus .Poliovirus 1.Sono colpiti prevalentemente gli arti ma possono essere colpiti anche i motoneuroni dell’apparato respiratorio con inevitabile morte per soffocamento del paziente. sesso.) immunodeficienza . Patogenesi: . L’immunità umorale acquisita verso una delle variabili antigeniche.La maggior parte delle infezioni rimane a livello enterico e non vi è passaggio del virus nel SNC. . gravidanza . .Contagio acquisito attraverso acqua e cibo contaminati. .Il virus può localizzarsi anche a livello delle tonsille palatine.Periodo di incubazione di 10-15 giorni.Virus a trasmissione orofecale → resistenti ai pH acidi ma sensibili al calore.• • • La replicazione è un processo molto rapido così che l’infettività di questo virus è molto alta. .Cardiovirus Abbiamo due gruppi importanti: .Si ha una seconda viremia e collocazione del virus nei motoneuroni.4-8% casi di infezione → comparsa della sola malattia lieve . . Diviso in 4 generi: .ECHO virus . . non protegge verso le altre due (non vi è “immunità crociata”). .90-95% casi di infezione → nessuna manifestazione morbosa. .Epatovirus . .Virus a trasmissione respiratoria → sensibili ai pH acidi ma resistenti al calore.

Vaccino attuale: . VACCINO UCCISO STIMOLAZIONE DI IgG STIMOLAZIONE DI IgA DURATA DELLA IMMUNITA COSTO SI VACCINO INATTIVATO SI NO SI MEDIO LUNGA ALTO INOCULAZIONE BASSO ORALE SOMMINISTRAZIONE POSSIBILE RIVILULENTAZIONE CONTROINDICATO IN IMMUNODEFICIENZE TRASMISSIONE ALLA COMUNITA NO SI NO SI NO SI 96 .Vaccino di Sebin: .• . Il vaccino viene iniettato per via parenterale provoca la formazione IgG che danno immunità umorale.Vaccino di Saulk: . . ma conservi il potere immunogeno.) si coltiva il virus in laboratorio. Tale difficoltà è stata risolta con l’impiego di antiaggreganti. esiste la possibilità remota. calcolata.) la svirulentazione è testata attraverso iniezione diretta nel SNC della scimmia. . .) poiché il virus è vivo.La vaccinazione (fatta con il vaccino di Sebin.) vaccino a virus ucciso .) il potere immunogeno viene potenziato. lo si centrifuga e lo si inattiva attraverso irradiamento UV in modo che perda potere patogeno. .) vi sono problemi legati alla capacità dei poliovirus di cristallizzare e di resistere quindi all’inattivazione da parte delle IgG. .) vaccino ucciso.) tonsillectomia .) primo vaccino ottenuto . . che il virus possa riattivarsi al fenotipo virulento. ha eradicato la malattia in Italia.) fattori genetici (cromosoma 19) Profilassi: .) vaccino svirulentati . .) i virus sono coltivati in cellule di rene di scimmia.

. • RNA: .Orbivirus. • Rotavirus. Ospitano 4 generi fondamentali: .Polarità negativa.Infezioni del SNC . .Avviene completamente nel citoplasma.Replicazione genomica.Patologie del sistema muscolare liscio e striato .Patologie delle vie respiratorie. 97 . . ECHO virus • • Enteric Citotossic Orfan Virus.Esantemi cutanei.Assemblaggio .Infezioni gastroenteriche .Coltivirus .A doppia elica Doppio capside proteico. Possiedono la trascrittasi inversa Replicazione: . Provocano: . Reoviridae Caratteri generali della famiglia. Assenza del peplos.Lisi cellulare. • • • Classificati in A o B in base alla capacità di dividersi nelle colture cellulari. Patologie sostenute: . . • • • • • RNA: . .Penetrazione per endocitosi.Patologie oculari.Patologie perineali. Trasmissione orofecale. B.Reovirus .Segmentato .Patologia muscolare .Rotavirus .Infezioni dell’apparato respiratorio. .Patologie del SNC .Coxsokievirus A.

Capside a simmetria icosaedrica.Trascrizione e sintesi nel citoplasma.RNA → DNA nel citoplasma.) il processi infettivo può sempre riprendere in conseguenza di fattori sconosciuti. Presentano tre sottofamiglie: . . l’infezione è autolimitante. . • • • • • • • RNA lineare a polarità positiva.Attenzione nei bambini che possono andare facilmente incontro a disidratazione.Generalmente non si conduce terapia. .Oncovirus: oncogeni ovvero in grado di operare la trasformazione tumorale. Diagnosi: . • 98 .Evidenziazione del virus attraverso osservazione di campioni di feci al microscopio elettronico con l’ausilio di immunoglobuline fluorescenti. Penetra nella cellula ospite grazie a dei recettori presenti sulla stessa (CD4 per HIV). Retroviridae. Involucro pericapsidico.La reintegrazione di acqua ed elettroliti è la terapia migliore.Segmentato in 11 frammenti. . Trascrittasi inversa.) integrazione nel genoma virale. . .Integrazione nel nucleo.Infetta solo l’uomo.Spumovirus: patogeni per la scimmia. Terapia. Difficilmente coltivabile in laboratorio.Clinica .Lentovirus: replicazione lenta ma non sono oncogeni (HIV e HTLV). Caratteri generali della famiglia. poche quelle del capside esterno. Patogenesi: .) fase di latenza molto lunga. .Trasmesso per via orofecale . Integrasi in grado di integrare il DNA trascritto dall’RNA virale all’interno del cromosoma della cellula ospite.• • • • • . .) presenza di geni rev (regolatore dei geni virali) e tat (transattivatore della trascrittasi dei geni). Gli eventi di retrotrascrizione del DNA avvengono: .Forma intermedi di RNA a polarità positiva su cui trascrive quelli a polarità negativa. Numerose proteine concorrono nella costituzione del capside interno. . .Da diarrea dovuta a problemi di mal assorbimento di alcuni zuccheri più che a una citotossicità specifica del virus. . in grado di operare nelle cellule ospite degenerazione di aspetto spugnoso. . .

L’infezione può avvenire anche per via parenterale. abbiamo tre forme di particelle che servono per la loro distinzione: A. dove la particella di tipo A rappresenta la forma originaria che darà origine alle forma B. . .Il virus penetra attraverso soluzioni di continuo della cute e passa direttamente nel circolo ematico. Patogenesi . . Nell’uomo provoca: .) hanno una struttura simile a quella dei trasposoni dei batteri. C. HTLV • • • Presenta i caratteri generali di tutti i retrovirus.Nei linfociti T trova dei recettori di membrana che determinano la l’ingresso del virus. B. C.) trasmessi verticalmente dalla madre al feto per via transplacentare o attraverso il latte materno. I periodi di latenza possono essere anche lunghi. • 99 . .) trasmessi orizzontalmente per via sessuale o attraverso trasfusioni trasmessi .Paralisi spastica tropicale.) si integrano nel DNA cellulare ospite .Esogeni: .Leucemia .• • Nell’ambito dei retrovirus. FAMIGLIA Hepatoviridae Polioviridae Papillomaviridae Adenoviridae Herpesviridae Poxviridae VIRUS ONCOGENO Epatite B BK e JC Papilloma Adenovirus virus di Epstain-Barr Mollusco Contagioso • I retrovirus possono essere divisi in . I virus a DNA che danno trasformazione tumorale appartengono a famiglie molto diverse le une dalle altre mentre i virus a RNA oncogeni invece sono tutti all’interno della famiglia dei retrovirus.Il linfocita viene trasformato al fenotipi tumorale.Endogeni: .

. .Nella capsula (gene env).Si ha liberazione dell’RNA genomico nel citoplasma.) si lega al recettore CD4 presente sui linfociti T e sui monociti.p41 . Esistono due varianti del virus HIV1 e HIV2 che si differenziano per: .p24 .HIV • • • RNA (2 filamenti) Capside formato da: . Ci sono tre geni fondamentali per HIV: .pol: gene per la trascrittasi inversa.env: preteine dell’involucro pericapsidico .) In Africa sono presenti HIV2 A e C.Gene gag .Il DNA retrotrascritto può: . . senza hce ciò provochi oncogenesi.) occupando i recettori linfocitari CD4 non permettono ai linfociti T CD4+ di riconoscere le molecole MHCII presentate dalle APC per cui i linfociti T CD4+ non si attivano alla risposta immunitaria (inizio della patogenesi AIDS).pg: proteine della matrice e dell’acido nucleico. 100 • • • • • • . Patogenesi .) omologo a molecole MHCII. . All’interno della variante HIV1 sono presenti due diversi tipi di virus: .Le differenze tra le due varianti sono nel genoma poiché HIV1 contiene il gene vpu mentre HIV2 contiene il gene vpx.p17 Envelope costituito dalle proteine: . All’interno delle due varianti HIV1 e HIV2 sono presenti 11 differenti “clades” [A → O] che si differenziano: . .) Nel Nord America è presente maggiormente HIV1 B .Retrotrascrizione dell’RNA in DNA e completamento della doppia elica attraverso la catena di DNA complementare mancante. . . .HIV1 endemizza in America del Nord ed Europa. HIV2 endemizza maggiormente in Africa. .X4 → generano sincizi. . .R5 → non generano sincizi .) inserirsi nel DNA della cellula ospite per cui ad ogni ciclo replicativo cellulare abbiamo produzione i nuovi retrovirus HIV . Agente etiologico della sindrome AIDS.Il virus provoca la non responsività del linfocita T attraverso l’interazione della proteina p120 con i recettori CD4. .Agli estremi del DNA trascritto sono presenti sequenze ripetute che permettono l’integrazione del DNA virale in quello della cellula ospite.p120 .) non inserirsi nel DNA delle cellula ospite e rimanere libero nel citoplasma svolgendo però un effetto citotossico.) permette l’ingresso del virus nella cellula.Distribuzione geografica .Tempo di progressione dell’AIDS (periodo di incubazione del virus) minore per HIV1 rispetto a HIV2.Penetra nei linfociti T helper CD4+ per fusione.

101 .Allattamento .Trasfusioni Altri RNA virus e agenti subvirali importanti. Appartiene alla famiglia delle Rhabdoviridae. di conseguenza. genere Lyssovirus.Nel citoplasma della cellula infetta . ad una maggiore suscettibilità alle affezioni che in un soggetto immunocompetente non provocano malattia: REGNO PATOLOGIA Toxoplasma Protozoi Criptosporidium Candida Funghi Criptococco Citomegalovirus Virus Leucoencefalopatia Mycobacterium Tubercolosi extrapolmonare Batteri Salmonellosi Infezioni da batteri piogeni • Modalità di trasmissione: .• Deplezione del numero di linfociti rispondenti alle risposte immunitarie e.Siringhe .Meccanismo simile a quello dei Paramyxovirus.Rapporti sessuali . Replicazione: . Virus della Rabbia • • • RNA a singola elica e polarità negativa.

ma non si ha certezza circa i cani bastardi che possono sempre essere contaminati da animali selvatici e sono privi della vaccinazione. . . 102 . .Collocazione primaria nell’orofaringe dove provoca il rigonfiamento dei linfonodi regionali.) presenza del virus nella saliva. Patogenesi: . Ciò venne testato in un ragazzino morso da un cane rabbioso che sopravvisse grazie alla vaccinazione. Agente etiologico della rabbia: .Vaccini antirabbici nella loro evoluzione storica: 1884: Pasteur sviluppò il primo vaccino iniettando del tessuto nervoso contaminato prelevato da un cane affetto da rabbia nel coniglio.Incubazione per 2 settimane. permettendo la contaminazione da morso. .Non esiste trasmissione interumana. Profilassi: . OGGI: vaccino ad alto potere immunogeno.Svolta sui cani.Lo sviluppo della forma neurologica prevede: . Questi cicli di contaminazione e inoculazione venivano continuati per un certo numero di animali. era molto meno virulento e poteva essere impiegato per vaccinare l’uomo. 1911: Semple: inocula direttamente il tessuto nervoso del coniglio nel paziente a scopo profilattico ma si dimostra pericoloso per l’eventuale reazione immunitaria che può sviluppare il tessuto nervoso trapiantato.Osservazione del cane: se il cane è infetto nelle cellule piramidali giganti del corpo di Ammone si possono osservare i corpi del Negri. .L’uomo si infetta attraverso il morso.Zoonosi trasmessa dai cani. . 1957: vaccino coltivato in embrioni di anatra.Dal sito di inoculo il virus giunge al SNP in un periodo variabile da 5 giorni ai 2 anni a seconda della localizzazione del sito di inoculo. . Virus della rosolia. prelevò nuovamente tessuto nervoso contaminato e lo inoculò in un nuovo coniglio. Diagnosi di rabbia in un paziente morso da cane sospetto: . Da questo poi. Alla fine Pasteur osservò che il tessuto nervoso contaminato. . RNA a singola elica.Il cane viene infettato da altri cani o da animali selvatici. . Presenza di pericapside.In ogni caso occorre vaccinare perché il virus della rabbia è un virus lento per cui con la vaccinazione il soggetto fa in tempo a sviluppare gli anticorpi e a ottenere immunità. Capside con simmetria icosaedrica.) idrofobia .Morte.L’approdo al SNC può raggiungere anche i 10 anni.) alterazioni comportamentali che spaziano dall’eccitazione rabbiosa alla depressione . . • • • • • Appartiene alla famiglia delle Togaviridae.• • • • • Trascrive 5 mRNA.Diffusione per via ematica . Patogenesi: . e quindi il virus contenuto.Contagio per inalazione o per contatto con la madre infetta attraverso il canale del parto o per passaggio transplacentare.

) Virus della Febbre Gialla: il virus si localizza a livello epatico con formazione di ittero. • • Virus di Marburg e di Ebola.) danni al SNC Immunità: . Producono 5 proteine virali. rischi che diminuiscono tanto più è avanti la gravidanza al momento dell’infezione. . quando l’infezione arriva all’uomo.Nel neonato il profilo immunoglobulinico permette di distinguere se la rosolia è stata contratta prima del parto (trasplacentarmente) o dopo il parto perché: . Comprendono virus appartenenti a diverse famiglie tra cui: . .) Dengue Virus: febbre emorragica endemica nelle zone tropicali trasmessa attraverso le zanzare.Incubazione: 2 settimane. la malattia è autolimitante. Presenza del pericapside → in attivazione con alcool e cloroformio. il secondo ciclo è urbano. Patogenesi: . Il serbatoio delle infezioni sono animali selvatici.) IgG → specifiche per il virus.- • Comparsa del caratteristico esantema.La trasmissione del microrganismo non necessita necessariamente dell’insetto.VIRUS Trasmessi dagli artropodi o da animali selvatici. . danno un’immunità che perdura per tutta la vita.) danni oculari .Dopo l’infezione vengono prodotti: . . 103 . • • • • • • Appartengono alle Flavoviridae.Togaviridae → Alphavirus: danno infezioni che aggrediscono il SNC nei paesi dell’Est. . • Nome: . RNA a singola elica e polarità negativa.) IgM → possono essere prodotte dal neonato. Se viene infettata una donna gravida vi sono seri pericoli di malformazioni fetali.) INF → scompare dopo pochi giorni.) danni cardiaci .Importanti danni collaterali del virus: . . Arbovirus.BO = Born .) IgG → non sono prodotte dal neonato e gli devono essere state passate dalla madre per via trasplacentare. Nelle zone in cui il virus è endemico la popolazione è protetta naturalmente e i microrganismi danno luogo a infezioni subcliniche. Abbiamo due cicli: il primo si svolge nella foresta dove l’infezione si propaga attraverso le zanzare da scimmia a scimmia.Flaviviridae → Flavivirus (Dengue Virus e Virus della Febbre Gialla) .AR = Artthropod . .

) gravi deficit psico-motori e sintomatologia tipica delle encefalopatiti spongiformi.) progressivo peggioramento .Alterazioni anatomo-patologiche: .Resistente a: .) primo caso nel 1986 dovuto a contaminazione mediata da ingestione di carne bovina infetta.Kuru .) turbe sensitive e motorie . Gli agenti infettivi subvirali comprendono: .) alterazioni spongiformi della materia grigia. . .Trasmesse prevalentemente dai tessuti nervosi. . Patogenesi: . Questa proteina ibrida può degenerare e lisare.Sintomatologia .) morte del paziente.Prioni agenti etiologici delle Encefaloaptiti spongiformi. della proteina prionica K.) se si manifesta in età giovanile. . . .) si manifesta nelle donne aborigene della Nuova Guinea . Le due proteine differiscono nella sola struttura secondaria e nel fatto che la proteina prionica K presenta un’ancora di glico-fosfatidil-inotisolo.BSE .Le cellule umane sono dotate di una proteina di membrana che presenta la stessa struttura primaria ( sequenza aminoacidica) della proteina prionica K. è prova di contaminazione del soggetto con il prione.Viroidi: infettano solo le piante. .La presenza.) si manifesta “normalmente” nell’uomo in età senile.Prioni.) calore . oppure può 104 • • • • .) vacuolizazione dei neuroni. Le encefalopatiti spongiformi sono conosciute da parecchio tempo: .Scrapie → eccitazione della pecora.) le mucche vengono contaminate per mezzo di farine animali ricavate da pecore affette da scaprie con le quali sono nutrite in sostituzione del naturale foraggio. .) proteasi . . esternamente alla cellula. ibrida tra le due. • • Agenti infettivi subvirali che non sono classificati in nessun regno. .Hanno bisogno di un lungo periodo di incubazione. .Malattia di Creutzfeldt-Jacob (MCJ) .) nel 1980 una legge vieta l’impiego delle farine animali nell’allevamento dei bovini da macello ma occorre attendere il 1988 affinché la legge sia resa operativa. I prioni sono gli agenti etiologici delle Encefalopatiti Spongiformi: . . determina la trasformazione della proteina omologa della superficie cellulare in una terza proteina intermedia.) tutti gli agenti sterilizzanti.) contaminazione attraverso l’ingestione di cuore e cervello derivato da cadaveri umani a scopi rituali. .) grave deficit fisico e mentale . . . Il prione è una “proteina infettiva” chiamata proteina K .Non ha potere immunogeno ovvero non è in grado di produrre immunoglobuline. .) degenerazione neuronale.Malattie degenerative del SNC. .Virus satelliti (come ad esempio HDV che necessita di HBV per infettare la cellula).

Virus della Febbre Gialla . .Virus di Ebola Trasmissione per: . Diagnosi: . Virus epatici maggiori (danno principalmente patologia epatica): .Recentemente.Varicella Zoster Virus . . la quale a sua volta può degenerare e lisare. la scoperta di topi in cui il prione presenta un periodo di incubazione di un anno.La proteina prionica K (proteina scapri) induce quindi un modellamento che.HBV .) il periodo di incubazione del prione è lunghissimo . Non esiste un passaggio diretto pecora → uomo ma è necessaria la mediazione del bovino.Herpes Simplex Virus .Adenovirus .Rosolia Virus .Sangue .Fulminante (solo virus dell’Epatite B) con distruzione massiva e rapida degli epatociti e morte immediata del paziente. porta le cellula ad eliminare la normale proteina di membrana e a internare nei vacuoli la proteina scapri. Caratteristiche generali delle epatiti. Virus delle Epatiti.HDV .HEV . 105 • • • . L’epatite può essere: .HCV .HAV .Nel vacuolo cellulare dei neuroni la proteina prionica K provoca gli effetti citopatologici conosciuti tipici della MCJ.Citomegalovirus .EBV .• • trasformarsi definitivamente nella proteina prionica K.Via sessuale . ha reso maggiormente testabili farine sospette o carni contaminate.Animali infetti.Non esiste un criterio microbiologico o sierologico per testare la contaminazione delle carni in quanto: .) non è immunogeno.Via orofecale .HGV Virus epatici minori (danno secondariamente patologia epatica): . • • Le epatiti virali hanno un decorso clinico abbastanza comune pur essendo provocate da virus differenti. . in un periodo molto grande di tempo. oppure stabilizzarsi all’interno di un vacuolo cellulare.Subclinica (Virus dell’Epatite A) .

- Acuta - Cronica (con possibile induzione di cirrosi o trasformazione al fenotipo tumorale). Sintomatologia: - Aumento di bilirubina e transaminasi. - Ittero - Malessere generalizzato. Periodi di incubazione (periodo pre itterico): - Non sempre è presente - Corrisponde alla fase di moltiplicazione virale. - Si verifica un aumento delle transaminasi e della bilirubina. - Il virus è rintracciabile nelle feci.

Epatite A.
• • • • Famiglia delle Picornaviridae, Enterovirus 72. RNA a singolo filamento Unico sierotipo. Epidemiologia: - Trasmissione orofecale. - Il virus dell’epatite A ha una grandissima diffusione nell’ambiente per questo la maggior parte delle infezioni che provoca sono subcliniche. - La forma di epatite associata a HAV è spesso acuta. Diagnosi clinica: - Microscopia elettronica delle feci (Il virus è presene nelle feci nel periodo di incubazione) - Aumento di transaminasi e bilirubina. - Presenza di IgM → compaiono 2 giorni prima dell’ittero - Presenza di IgG → permangono per tutta la vita. Profilassi: - Immunoglobuline - Vaccino a virus inattivato.
EPATITE A ESORDIO ACUTO 15-40 gg EPATITE B SUBCLINICO 40-160 gg

INCUBAZIONE

STAGIONE IN ENDEMIZZA ETA PREDILETTE

AUTUNNO

TUTTO L'ANNO

GIOVANI POCO TEMPO

TUTTE LE ETA PUO DURARE ANNI

DURATA DELLA PATOLOGIA

106

Epatite B.
• • • • • • Genere degli Hepadnovirus. DNA a doppia elica con una delle due eliche incomplete. Doppi capside icosaedrico. Possiede una DNA polimerasi con trascrittasi inversa che non ci fa comprendere esattamente quale sia il meccanismo replicativo. Non è coltivabile in colture cellulari in vitro ma grazie alla tipizzazione dei suoi antigeni, si è potuto produrre vaccini e porre diagnosi di epatite B. Replicazione: - Il virus entra nella cellula a livello del nucleo. - Completamento della parte mancante della doppia elica di DNA cellulare. - Sintesi di un mRNA allo scopo di: .) produrre le proteine virali .) sintetizzare un filamento di DNA a polarità negativa che si ibridizzi con l’mRNA. - L’ibridazione tra mRNA e DNA negativo induce la demolizione dell’mRNA e il completamento della doppia elica di DNA con il DNA+ mancante. - Il meccanismo replicativo è importante perché può portare alla trasformazione al fenotipo tumorale della cellula. Trasmissione - Per via sessuale - Negli omosessuali particolarmente. - Via ematica - Al momento della nascita per passaggio nel canale del parto. - Prima della nascita per passaggio transplacentare - Forse anche attraverso saliva e urina. Patogenesi: - Provoca epatite acuta, cronica e fulminante. - Molto spesso da patologia associata a HDV che possiede un RNA a singola elica e necessita del virus dell’epatite B per replicarsi. - La cronicità dell’infezione può dare origine a cirrosi epatica o tumore. - La patologia nel neonato è sempre temuta perché tende alla cronicizzazione. - Periodi di riattivazione del virus segnalati da un aumento dell’antigene E. Particelle che ritroviamo nel sangue dei soggetti affetti da Epatite B: - Antigene Superficiale (antigene capsidico o antigene australia) HBsAg. .) il più importante perché permette l’ingresso del virus nella cellula. .) contro di esso vengono prodotte le immunoglobuline in caso di guarigione. .) esistono differenti tipi di HBsAg - Antigene legate al core del virione. - Antigeni legati al DNA virale - Antigene E viene rilasciato dal core del virione solo quando viene trattato con detergenti. Profilassi: - Vaccino attenuato ottenuto clonando il gene per l’antigene superficiale. .) l’antigene superficiale permette al virus di aderire all’epatocita. .) l’anticorpo contro l’antigene superficiale blocca la penetrazione cellulare. - Si vaccina tutta la popolazione. Marcatori sierologici: - Tutti questi antigeni possono essere impiegati per la costruzione di anticorpi o a fini diagnostici. - Anticorpi contro l’antigene superficiale “australia” ritrovato: .) nei portatori sani 107

-

-

.) nei soggetti in via di guarigione .) nei convalescenti .) chi è stato da poco vaccinato .) in minore quantità in chi è stato vaccinato in passato. Anticorpi contro l’antigene legato al core virale: .) infezioni acute .) infezioni croniche .) in chi di recente è stato infettato. Anticorpi contro l’antigene E. Il profilo anticorpale di un soggetto consente di determinare il grado di portatore.
HBsAg SI HBeAg SI antiHBS NO antiHBe NO antiC SI

Grado di Infettività ALTO

INTERMEDIO

SI

NO

NO

SI

SI

BASSO

SI

NO

SI

SI

SI

Epatite C.
• • • • • Appartiene alla famiglia delle Flavoviridae. RNA a polarità positiva che si moltiplica nel citoplasma rapidamente. Capside con simmetria icosaedrica. Pericapside. Epidemiologia: - Ha trasmissione esclusivamente parenterale (la maggior parte dovute a trasfusioni). - Nei paesi tropicali si è dimostrata una forma di trasmissione attraverso le zanzare. - Il virus infetta solo l’uomo. - Porta a cronicizzazione fin 80%dei casi. - Induce cirrosi tanto da essere al secondo posto nelle cause di cirrosi epatica (dopo l’alcool al primo posto). La gravità della malattia: - È esaltata dal sistema immune. - È proporzionale al numero di virus circolanti. - Non è influenzata dalla presenza in circolo di anticorpi, segno che la risposta immunitaria interessata è quella cellulo mediata, non quella umorale. Terapia con INF α Non esiste un vaccino.

• •

Epatite E.
• • • • Famiglia delle Caliciviridae. RNA a polarità positiva Capside icosaedrico, Non c’è Pericapside. 108

Da infezioni acute e danno mediato da processi immuno patologici.• • • • Replicazione citoplasmatica identica a quella dei Poliovirus. Trasmissione per via orofecale. 109 . Frequente in India e Medio Oriente e Africa.

110 .

MICOLOGIA GENERALE E SPECIALE 111 .

112 .

L’organizzazione eucariotica che li caratterizza. Possono essere obbligati.) sferici . ricavato da molecole organiche. No steroli (tranne Mycoplasma) Procariotico BATTERI 1 micron (cocco) • • CITOPLASMA METABOLISMO Aerobi o anaerobi facoltativi. preseofilina. muramico. dianiplinico.) pluricellulari .Micologia Generale Caratteristiche generali dei miceti • • La maggior parte sono saprofiti del terreno e danno infezioni anche gravi per lo più in soggetti imnnunocompromessi. chitina PARETE CELLULARE Acido teicoico. CHEMIOTERAPEUTICI Tipico DIMORFISMO Assente 113 . sensibili agli SENSIBILITA AI antibiotici.Lieviti: . Divisi in due grandi gruppi morfologici: . li rende un bersaglio più difficile rispetto ai batteri in quanto sono più simili alle cellule che compongono il nostro organismo. Esistono batteri anaerobi non esistono gli anaerobi obbligati.7 micron DIMENSIONI Eucariotico NUCLEO Presenza di mitocondri e reticolo Assenza di mitocondri e reticolo endoplasmico endoplasmico Steroli MEMBRANA CITOPLASMATICA Cellulosa. Impiego di carbonio autotrofi ed eterotrofi.) le ife possono essere settate o asettate.Funghi filamentosi o ifomiceti: . Confronto tra miceti e batteri: MICETI 6 . . Sensibile a polieni e preseofilina.) unicellulari .I funghi possono presentare una sola delle due forme morfologiche o entrambe (dimorfismo) a seconda delle condizioni fisico-chimiche a cui crescono. mannoni. Insensibili a polieni e Non sono sensibili a antibiotici.) composti da numerose ife .

. altre infezioni fungine.) riproduzione sessuata con fusione di due zigospore appartenenti a due differenti ife attraverso cui si attua la meiosi.) dotati di sola riproduzione asessuata. .) non provocano di per sé una patologia invasiva nell’uomo. Tuttavia. . 3) Deficit dei linfociti T → Cryptococcus neoformans (pazienti HIV+) 114 .) presenza a loro interno si numerosi nuclei. aspergillosi.) micelio vegetativo → parte basale deputata al reperimento dei nutrienti .Per crescere hanno bisogno di sostanze organiche.) terreno culturale simile a quelli in cui crescono i batteri . .) si allungano senza setti perché il tallo non si scinde mai.) frammentazione del micete .Dimorfismo Crescita dei miceti: . Tassonomia: i miceti sono divisi in numerose classi: . . .) micelio aereo → parte riproduttiva che induce sporulazione e si colora con colori differenti.Ascomiceti: .In entrambe le forme di riproduzione abbiamo la formazione di spore (sporulazione): . possono causare patologia.Grosse dimensioni rispetto alle cellule che dovrebbero fagocitarli . Fattori di virulenza generici per i miceti: . . quella sessuata non è mai stata osservata. in soggetti immunocompromessi. .) le spore sessuate crescono e si sviluppano in una specie di sacco detto “asco” e per questo sono chiamate ascospore.) vi appartengono i Dermatofili . Deficit immunologici associati ad insorgenza di malattia micetica: 1) Leucopenia → candidosi.Induzione di risposte allergiche .) riproduzione asessuata con spore (sporangiospore) prodotte all’interno di uno sporangio (una specie di sacco).) pH più acido così che la crescita micotica venga favorita mentre quella batterica sia inibita.Le spore possono germinare e si ha la crescita delle ife che formano un composto detto micelio formato da due parti: .) presenza di antibiotici per inibire la crescita batterica.) classe di miceti molto patogeni per l’uomo. . . .Deuteromiceti: .Crescono in agar Sabouraud: .) produzione di ife settate. .) rivestimento dei diversi frammenti prodottisi.Zigomiceti: .Le spore prodotte si possono posizionare in posizione centrale o laterale. .• • • • • • Riproduzione sia sessuata che asessuata.) riproduzione sessuata e asessuata. . aspergillosi 2) Deficit del sistema microbico → candidosi. .Basidiomiceti: .) si rendono patogene a causa della produzione di tossine molto tossiche per l’uomo. .) le spore asessuate sono dette conoidi . Molti miceti patogeni per l’uomo fanno parete della normale flora microbica umana e in soggetti sani non sono causa di patologia.Capacità di produrre sostanza tossiche (cheratinasi dei Dermatofiti che permette loro di penetrare nel sottocutaneo).

4) Deficit dei linfociti B → non associata a patologia fingine (ciò indica che sono i linfociti T che rispondono ai funghi). 5) Deficit linfociti B e T Farmaci antifungini: - Polienici: .) si legano alla membrana plasmatica dei funghi destabilizzandola .) usata nelle infezioni dovute a Candida .) inadatta ad un impiego sistemico a causa dell’elevata tossicità, utilizzate per applicazioni locali - Dinosterolici: .) fermano la sintesi degli steroli che rientrano nella costituzione della membrana plasmatica dei funghi. - Flunacitidina?: .) ferma la duplicazione degli acidi nucleici In base al tipo di infezione sostenuta abbiamo: - Micosi superficiali - Micosi sottocutanee - Micosi profonde. - Micosi sistemiche.

Micosi Superficiali (Micologia Speciale)
Pitiriasi versicolor
• • • • Data da Malassenzia furfor Macchie rosacee sulla pelle desquamanti. Spesso associata a superinfezioni batteriche La lampada di Wood applicata alle colonie, mette in risalto le ife presenti attraverso la fluorescenza arancio-rossastra.

Infezioni sostenute da funghi dermatofiti:
• • • I funghi dermatofili hanno forma filamentosa Sono incapaci di invadere i tessuti sottostanti perché hanno bisogno di 25°C anziché 37°C. I dermatofiti possono essere divisi in: - Antropofili → colonizzano l’uomo - Zoofili → colonizzano gli animali - Geofili → presenti nel terreno I dermatofili sono divisi in tre gruppi: - Microsporum - Trichophyton - Epidermophyton La patologia (tenie) traggono denominazione della zona corporea invasa (capitis, cutis) Tenia Corporis: - Prodotta da Microsporum canis e Trichophyton mentogropytes - Si ritrovano nel terreno e nei cani 115

• •

Da macchie circolari rosacee nelle zone non coperte da peli I soggetti colpiti possono andare facilmente incontro ad una riacutizzazione della malattia. Occorre osservare una forte igiene personale e indossare vestiti sterilizzati. Tenia Pedis: - Data da Trichophyton e Epidermophyton - Compare negli spazi interdigitali delle dita. - Tipica dei nuotatori che frequentano la piscina Tenia Cutis o Capitis - Data da Microsporum e Trichophyton - Producono sostanze capaci di attaccare la cheratina. - La parte di cute che colonizzano appare priva di capelli. - Alcune specie sono capaci di riprodursi all’interno (endothrix) del capello, altri alla sua radice ma all’esterno (ectothrix).

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Micosi Sistemiche (Micologia Speciale)
Cryptococcus neoformans
• • • • • • • Lievito (forma tondeggiante 7 – 8 mm). Appartenente alla famiglia degli Ascomiceti Capsulato (fattore di virulenza) Presenta una fase asessuata (lievito) ed una fase sessuata (Filoblasidiella Neoformans) Cresce bene nei terreni culturali a 37°C in terreno di Sabouraud. Molto diffuso, soprattutto attraverso gli animali (escrementi dei piccioni). Patogenesi: - L’infezione si contrae per inalazione - Il patogeno si localizza nei polmoni dove : .) se il soggetto è sano il contagio non è patogeno perché il fungo non passa nel circolo ematico .) nei soggetti con le difese immunitarie abbassate diffonde nel sangue. - La diffusione ematogena rilocalizza il microrganismo a livello del SNC. Diagnosi: si isola dal sangue e dal liquido cefalorachidiano dei soggetti infetti

Blastomyces dermatitidis
• • • Dimorfo Presente nel terreno Patogenesi: - Infezione polmonare con diffusione ematogena. - Localizzazione e distruzioni focali alle ossa, prostata, cute ed altri organi. - Formazioni granulomatose con distruzione dei tessuti. Confinata a Canasa e USA.

116

Hisptoplasma capsulatum
• • • • • • Lievito Appartenente agli Ascomiceti Dimorfico Lo stadio sessuato si chiama Ajellomyces Presente soprattutto nel terreno e negli escrementi degli uccelli. Patogenesi: - Inalazione e infezione polmonare - Provoca granulomi nei tessuti infettati. - Si ritrova come una cellula ovale (lievito) all’interno dei macrofagi. - Molti pazienti sono asintomatici Provoca per lo più infezioni polmonari benigne che regrediscono con un’opportuna terapia farmacologica. Raramente nei tessuti si osserva gemmazione.

• •

Coccidiodes immitis
• • • • Nei tessuti infettati appare spesso come sferule o come sferule ed ife: - Le grandi sferule contengono endospore che possono essere rilasciate. - Queste possono a loro volta possono determinare la formazione di nuove sferule. Nei terreni culturali danno origine a ife e artroconidi. La forma miceliale si trasforma rapidamente nella forma parassitica in vivo Patogenesi: - L’infezione viene contratta per inalazione (polvere dei deserti dell’America Centrale) - Compaiono eruzioni cutanee spesso dovute ad ipersensibilità ritardata e polmonite. - Lesioni granulomatose disseminate a cute, ossa e meningi. - Tutto in soggetti immunocompromessi, negli altri regredisce da se.

Paracoccidiodes brasiliensis
• • • Dimorfico Agente etiologico della blastomicosi sudamericana Patogenesi: - Inalazione con prima localizzazione polmonare. - Disseminazione ematogena - Lesioni della bocca, del linfatico, dell’intestino e formazione di ascessi sottocutanei.

Candida albicans
• • • • Fungo opportunista che fa parte della flora normale di bocca, vagina ed intestino Dimorfo Forma pseudoife - Dovute alla presenza di una gemma che si allunga senza che vi sia la formazione di setti. - Associata ad una maggiore patogenicità in quanto le dimensioni aumentano. Fattori di virulenza: - Mannoni .) polisaccaride che compone la parete cellulare 117

Controllare i cibi affinché non contengano l’aflotossina.Può indurre reazioni allergiche le quali esaltano la patologia sostenuta dal micete. normalmente presente nella bocca.Candidiosi cutanee → negli spazi interdigitali .Le infezioni sostenute da Candida albicans generalmente regrediscono da sé con un miglioramento delle condizioni locali del sito di infezione. Aspergillus flavus • • Produce una aflotossina tossica e cancerogena al tempo stesso. particolarmente tossica per i bambini.) caratterizzato da una patina bianca sulla lingua .) dovuta al sopravvento di questo fungo.Candidiosi polmonari .) regredisce applicando localmente un colorante non tossico (blu di metilene) .Da proliferazione a livello polmonare con infezione solo in soggetti immunodepressi . .Mughetto: .• • . sono a disposizione farmaci antifungini quali la Nistatina.Candidiosi vaginali → dovuta a diminuzione dei lattobacilli che inibiscono la proliferazione funginea Terapia: . .Dimensioni assunte dal micete in forma di pseudolinfa che ne impedisce la fagocitosi.) tipica dei bambini . Aspergillus fumigatus • • • Fungo filamentoso La sporulazione avviene attraverso i corpi fruttiferi Patogenesi: . .Per i casi più acuti. 118 . sulle altre specie batteriche e sul sistema immunitario a causa o di una lunga terapia antibiotica o di un abbassamento della guardia immunitaria.) rilasciati in circolo inibiscono conl a presentazione degli antigeni cellulari.Diffonde attraverso le sue spore che vengono inalate . Patologia sostenute: .

PARASSITOLOGIA GENERALE E SPECIALE 119 .

120 .

Sono in grado di produrre cisti che vengono rilasciate nell’ambiente esterno e che possono avere funzione: .Alla base vi è un corpuscolo basale che penetra nel citoplasma e permette il movimento del flagello richiedendo però energia. . .Parassitologia generale Caratteristiche generali dei protozoi. 121 • • • • • . . Nucleo: .Apparato buccale rudimentale .Delimitato da membrana citoplasmatica . Citoplasma: . per cui abbiamo: . • • • • • La parassitologia studia i protisti: .) possono essere riversati all’esterno della cellula . cromosomi e il tutto è racchiuso da una membrana nucleare. tranne le amebe.Citoscheletro formato da tubulina e actina.Costituiti da tubulina .) macronucleo → funzioni vegetative.Possono originare cellule multinucleate.Presenta reticolo endoplasmatico. . appareto di Golgi e mitocondri .Protettiva . . Nonostante siano organismi unicellulari hanno una struttura complessa che prevede una rudimentale compartimentazione del volume cellulare per l’adempimento delle diverse funzioni.Parassiti naturali dell’uomo.Il movimento è rotatorio.) possono essere vacuoli digestivi.Organismi pluricellulari eucariotici . non ondulatorio come quello dei batteri Riproduzione: .Riproduttiva (se contengono i gameti). .Lisosomi con enzimi che: . Organizzazione eucariotica. . . Dimensioni dai 2-3 µm ai 50-60 µm → può inglobare anche intere cellule.Formato da 9 tubuli di tubulina organizzati attorno ad un filamento di fibrina a formare un assonema normalmente ricoperto dalla guaina.) micronucleo → funzioni riproduttive .Apparato escretore rudimentale. dotati di movimento attraverso delle ciglia: .) possono unirsi ai fagosomi e digerire prodotti che cattura la cellula .Il ciclo vitale spesso si svolge in più ospiti.Esistono vacuoli pulsanti contenenti sostanza i riserva. Ci occupiamo solo dei protisti unicellulari patogeni per l’uomo detti protozoi.Abbiamo un: .All’interno sono presenti nucleolo. .Presenta un endoplasma e un ectoplasma. Sono tutti.Emette pseudopodi per il movimento.Sono presenti inclusi metabolici.

) parassiti animali . Mastigophora (parassitologia speciale).) parassiti degli organi cavi (dell’apparato digerente e dell’apparato sessuale) .- • • Dotati di una riproduzione: asessuata (ameiotica) che si svolge spesso nell’ospite intermedio.Ancoraggio alla mucosa intestinale attraverso la ventosa ventrale presente nel microrganismo e rivestimento completo dell’intero tappeto intestinale.Infezioni subcliniche . e di una divisione sessuata (con meiosi) che avviene solamente nell’ospite definitivo.La divisione asessuata avviene per fissione binaria sia in senso trasversale (come i batteri) ma anche in senso longitudinale.) mediante irritazione dell’intestino e modificazione dell’assorbimento dei grassi. . .Azione batteriogenica .) presenti nelle acque .) solo in pazienti immunocompromessi .) parassiti del sangue e dei tessuti. Giardia lamblia • • Non danno delle vere e proprie infezioni perché non sono in grado di penetrare i tessuti ma permangono solo sulla superficie di organi cavi. 122 • .) presenti nell’acqua . Esistono metodi di divisione asessuata anche per gemmazione e schizogonia. . Abbiamo quattro principali classi di protozoi: .Azione tossica .Sarcadina: amebe .Sporozoi: .Azione cancerogena.Stimolazione di risposte immunitarie .) ciliati.) con ciglia.Ciliata: . . .Meccanica → dovuta a rottura e intasamento delle cellule limitrofe in cui si moltiplica.Deplezione di nutrienti .Infezioni gravi .Ingestione di una cisti che appare tetranucleata . Patogenesi: . .Mastigophora .) riproduzione sessuata e asessuata .La diarrea e il deficit di assorbimento dei grassi con cui si manifesta l’infezione sono dovute al rivestimento totale della superficie intestinale. . Provoca: .) flagellati .) capaci di formare cisti.Germinazione nell’apparato gastroenterico. Attività patogena: .

Esistono molte specie.) dopo 2 anni il parassita giunge al SNC provocando meningoencefalite cronica. il più adatto alla vita intracellulare.Amastigote → senza flagello.Cresce bene solo in simbiosi con altri batteri.Labile quanto si trova nell’ambiente esterno.La divisione avviene per fissione binaria longitudinale. Presenti in due varietà: gambiense e radiense. • Il genere tripanosoma (sia T. .Nell’uomo l’infezione per contatto sessuale con una donna infetta è silente e costringe il maschio infetto allo stato di portatore sano. . . cruzi) può presentare quattro differenti tipi morfologici: .Non produce cisti .Promastigote . . . Patogenesi: .Nella donna l’infezione è manifesta attraverso la produzione di essudato purulento nel quale è possibile isolare il parassita. .) infezione localizzata . .) la trasmissione interumana non può avvenire . Terapia: locale con nicronidazolo. . Agente patogeno della malattia del sonno → sintomatologia neurologica con stato comatoso e sonno. • • Trypanosoma bruni. Provoca: . Caratteristiche della Trichomonas: .Tripomastigote → ciglia con membrana ondulante.) la varietà radiense viene trasmessa anche tra animale (antilope) e uomo. bruni che T.) parassitemia . .Infezione localizzata in cui non si ha passaggio del parassita nel sangue. particolarmente adatto alla vita intracellulare.Parassita tipico dell’uomo (unico serbatoio del microrganismo) a trasmissione squisitamente sessuale. .) attraverso il vettore Colossina palpatis (mosca tsetse) che succhia il sangue e trasmette la malattia al soggetto morsicato.Trichomonas vaginalis • • • Non danno delle vere e proprie infezioni perché non sono in grado di penetrare i tessuti ma permangono solo sulla superficie di organi cavi. • • • • • 123 .Epimastigote → dotato di ciglia e con una membrana ondulante. Sono può facilmente colpite le donne perché vanno di più nella savana Diagnosi: ricerca del parassita nel sangue e nel liquor.Trasmissione: . da solo cresce difficilmente.Si replica molto bene in zone del corpo dette “santuari” che non possono essere raggiunte dal sistema immunitario.Tre stadi: .

Nell’intestino matura una nuova cisti che viene espulsa e che può riprendere il ciclo infettivo patogenetico.La fase acuta è seguita da danni cardiaci e megacolon.Xenodiagnosi . malarie (quartana) 124 . .P. .P. .Trasmissione attraverso zecche nel cui intestino si trovano i tripomastigoti.Formazione di pseudocisti che contengono prima epimastigoti poi tripomastigoti che vanno in circolo. Entamebae hystolitica • • • • Presente nell’acqua e nel terreno. vivax (terzana) . • • Apparato apicale che gli serve per penetrare nella cellula.Osservazione nel muscolo cardiaco. . .Ingestione di una cisti riproduttiva di Entamebae hystolitica. Patogenesi: . .Moltiplicazione in sangue e tessuti dove si trasforma in amastigote .La cisti arriva nello stomaco e passa nell’intestino. Nei casi più gravi gli ascessi possono diventare ulcerosi e indurre emorragia enterica. . ovale (quartana) . Esistono quattro differenti specie che possono infettare l’uomo.Amebe (parassitologia speciale). • • Sarcadina .Nell’intestino passa nella sottomucosa con formazione di ascessi che si sviluppano verso il lume intestinale. Trasmissione interumana Diagnosi: .P.P.Nel punto in cui avviene la puntura dell’insetto si ha una reazione immunitaria locale che riguarda la congiuntiva e la palpebra e che è detta “chagorrea”. • Patogenesi: .Trypanosoma cruzi. falciparum (terzana) . Sporozoi Plasmodium. Aggredisce i tessuti L’infezione è contratta per via orofecale.Osservazione al microscopio del sangue. .

ricominciando il ciclo. vivanx .Alta parassitemia con ampie possibilità di infettare il SNC . . .Se l’agente etiologico è P. È la zanzara che si infetta dell’uomo succhiando il sangue.Stadio Esoeritrocitario: Durante la puntura la zanzara succhia il sangue e rigurgita il parassita che entra in circolo e si localizza nel fegato dove può moltiplicarsi per un certo numero di cicli.Periodo di incubazione breve .) ad azione epatica (profilassi) . Nel corso della produzione ematica degli schizogoni. si liberano e possono ricominciare un nuovo ciclo. Diagnosi: . . .In Italia la malattia non è più endemica dalla fine della 2° Guerra Mondiale quando l’esercito americano ha bonificato tute le paludi esistenti con massicce dosi di DDT. 125 . falciparum la diagnosi è difficile perché il parassita si localizza nei globuli rossi dei capillari e degli organi profondi.La presenza della malaria è strettamente legata alla presenza della zanzara.) ad azione sui gametocitocidi impedendo così lo sviluppo della fusione gamica nella zanzara emofila.La distinzione del diverso tipo di malaria avviene osservando le dimensioni dell’agente infettante Terapia: .Massiva distruzione dei globuli rossi .La moltiplicazione avviene per un processo di schizogonia agamica intracellulare per cui gli schizogoni accumulatisi all’interno dell’epatocita si liberano nel sangue.• • • • • • • Agenti etiologici della malaria terzana e quartana dove terzana e quartana stanno ad indicare la durata del ciclo replicativo e quindi il periodo di tempo necessario affinché provochino rilascio del parassita dai globuli rossi.La fusione avviene attraverso la formazione dello zigote che produce un’oocisti che si localizza nelle ghiandole salivari della zanzara e in caso di puntura penetra ancora in un nuovo uomo. . Profilassi: . può ingurgitare insieme al sangue anche gameti maschili e femminili che si depositano nell’intestino della zanzara. Ciclo replicativo di P. falciparum rappresenta la specie più grave del parassita. P.Febbre alta che dura a lungo. . . .Chinino (una volta) .) ad azione sul ciclo esoeritrocitario secondario e nel trattamento radicale di infezioni ricorrenti.Attualmente esistono quattro gruppi di chemioterapici: .Quando la zanzara punge un soggetto infetto.I pochi casi riscontrati in Italia e in Europa sono di importazione . maturano e si fondono dando la forma matura del parassita dotata di flagelli.Non esiste un vaccino. .) ad azione sul ciclo eritrocitario (cloradina) . alcuni si trasformano in gameti maschili e femminili ancora immaturi. Epidemiologia: . .Immediata .Osservazione del parassita nel sangue . .Una delle principali cause di morte nei paesi in via di sviluppo.Stadio Eritrocitario: Nel sangue penetrano nei globuli rossi dove si moltiplicano.L’uomo è quindi l’ospite intermedio perché ospita solamente la fase asessuata.Trasmessa attraverso un insetto vettore: la zanzara emofila femmina. .La zanzara è l’ospite definitivo del plasmodio perché ospita la fase sessuata.

e l’1% dei feti infetti riporta malformazioni consistenti in idrocefalia.Le oocisti giungono all’intestino umano direttamente o attraverso carne contaminata.Eventuali infezioni di polmoni e SNC possono essere pericolose. nonostante siano sfavorevoli poiché riducono il trasporto di emoglobina nel sangue. . invadono la mucosa intestinale e liberano trofozoiti e bradizoiti. . Toxoplasma condii • • Agente etiologico della toxoplasmosi Ciclo replicativo: .La riproduzione avviene per schizogonia nell’epitelio intestinale dei gatti.Il gatto è l’ospite definitivo . forniscono un vantaggio nei confronti della malaria poiché non contraggono la malattia.Produzione di oocisti che fuoriescono con le feci.Linfoadenopatia e citomegalia con sintomatologia simile a quella influenzale.Madri infette e gravide trasmettono l’infezione al feto nel 50% dei casi. . • • 126 .Test sierologico di Sabin-Feldman Terapia: con sulfamidici. ritardo mentale e disturbi visivi. Thalassemie) che. .Possono essere invasi anche altri organi con formazione di cisti tissutali che inducono immunità. .- In alcune zone in cui a malaria è endemica si è avuta una selezione naturale di individui che presentano mutazioni genetiche patologiche (Anemia falciforme.Culture cellulari . Diagnosi: . .