MEDULA AMARRADA DEBIDO A REPARACION DE MIELOMENIGOCELE. 1era. Parte - TEORIA DE LA ACUMULACION DE CARGAS. Autor. Dr. Ricardo Alberti Lumaca.

Neurocirujano.

INDICE

1-ANTECEDENTES. 2-INTRODUCCIÓN. 3-RESISTENCIA DE LA MEMBRANA. 4-CAPACITANCIA DE LA MEMBRANA. 5-CIRCUITO CR. 6-CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DEL CAPACITOR. 7-FUNCIÓN DEL CAPACITOR Y MORFOLOGÍA. 8-FUNCIÓN DEL CAPACITOR Y FISIOLOGÍA. 9-REACTANCIA. Xc. RESISTENCIA DEL CAPACITOR. 10-TEORÍA FINAL. 11-REFERENCIAS.

1-ANTECEDENTES. Durante once años se trataron 40 pacientes portadores de médula amarrada. Se documentaron en dos trabajos científicos, presentados en los congresos de Neurología y Neurocirugía. El primero en el año 2007 con 30 casos y el segundo en el año 2008 con 40 pacientes. Analizados del punto de vista clínico se concluye en ambos trabajos, la mejoría en tres niveles radiculares, promedio, ya que es diferente la evolución, dependiendo de la patología y clínica previa. Estudiados con potenciales evocados intraoperatorios, en siete pacientes, se realizó comunicación de estos resultados, en trabajo científico publicado en el congreso de Neurocirugía del 2008. “Estudio neurofisiológico de la medula amarrada por cicatriz de cirugía de mielomeningocele.” REGISTRO EN MEDULA SANA, INMEDIATAMENTE POR ENCIMA DE LA MEDULA DISTROFICA. Figura 1.

REGISTRO EN MEDULA DISTROFICA, INMEDIATAMENTE POR DEBAJO DE MEDULA SANA. Figura 2.

REGISTROS DE LOS POTENCIALES EVOCADOS INTRAOPERATORIOS. Figura 3

1-Medula distrófica. Tiempo de latencia al inicio de la disección, 15.6ms y 10.8ms, al final de esta. Amplitud 5.25mV y 5.88mV respectivamente. Figura 4.

2-Medula distrófica. Tiempo de latencia, 12.4ms al inicio de la disección, 9.8ms, al final de esta. Amplitud, 0.43mV al inicio y 1.72mV al final. (Mejoría de un 400%). Figura 5. Durante la disección de bridas y procesos cicatrízales de la medula, registrado minuto a minuto, el tiempo que lleva adquirir estos registros y en forma continua y seriada, se obtienen: 1) descensos en los tiempos de latencia acompañando la disección, con descenso máximo al terminar esta. 2) aumento de las amplitudes. En todos los registros se observa este fenómeno, siendo en algunos casos, del orden de los 400%. En dicho trabajo clasificamos morfológicamente a la médula espinal en dos partes.

1) Médula normal, cuyos potenciales son normales y no se modifican después de la
disección quirúrgica.

2) Médula distrófica. Esta, desde el punto de vista eléctrico, tiene claramente tres
partes. Tercio superior, inmediatamente por debajo de la médula sana y cuyos potenciales evocados son iguales a la médula sana y no cambian después de la disección quirúrgica. Tercio medio, cuyos potenciales son patológicos y mejoran con la disección quirúrgica. Tercio inferior, de donde salen las raíces inferiores muy distorsionadas, donde no hay registro y después de la disección, aparecen registros, de características patológicas.

Esta diferencia en la altura o distancia de abajo a arriba, puede tener su explicación en el modelo teórico que se analizará. Por último, los registros en médula sana, inmediatamente por encima de la médula distrófica, no muestran cambios durante la cirugía, siendo sus valores normales. Por lo cual sostener un mecanismo de tracción con repercusión funcional, en dicho nivel, en esta patología, no es aceptable. Además, la condición clínica mejora, con la característica de ser inmediata a la cirugía. Segunda razón, que puede tener explicación, también, por este modelo.

2-Capitulo 1. INTRODUCCION.
Este trabajo intenta una explicación teórica a los fenómenos físicos hallados durante la

La base esta en la mejoría de trasmisión de los trenes de potenciales de acción a nivel de los axones de la medula distrófica. Se trata de buscar una explicación racional a estos fenómenos.
cirugía de médula amarrada debido a cicatriz por cierre de mielomeningocele. Los potenciales de acción motores y de la sensibilidad discriminativa, corren agrupados en múltiples y diferentes patrones de descarga, conformando unidades diferentes, así como diferente es la información a trasmitir. Se trasmiten a través de los axones mielinizados, de las raíces nerviosas y la medula espinal.
mV

ms

Potenciales de acción. Figura 6.

Histología. Nervio. Perineuro. Endoneuro. Figura 7.

c

Microscopía electrónica. Axones. Axolema. Perilema. Figura 8.

c

Estos axones que son la unidad básica constitucional, en este caso mielinizados, tienen la característica de estar segmentados, permitiendo así la conducción saltatoria. Hendiduras de Ranvier.

Hendidura de Ranvier. Figura 9.

c

Por tanto, en cada segmento, se repite el mismo fenómeno eléctrico. Cada segmento es una unidad básica funcional. La información que llega a cada segmento, se repite en el siguiente. Si se pierde algo de esta información, continuará esta falta en los segmentos siguientes. Dos procesos diferentes son responsables de la formación de esta información. Uno, proceso activo, metabólicamente activo, responsable de la separación de cargas – iones. Su función es la formación del potencial de membrana y potenciales de acción, regulado por la ecuación de Nernst E. El otro proceso, pasivo, regido por leyes físicas del segmento axonal: conducción cable.

Separadas las caras eléctricas por un proceso activo, adquiere un equilibrio por concentración y por carga eléctrica: potencial de equilibrio o potencial de Nernst. Gradiente químico: Wc=RT in Ko/Ki Gradiente eléctrico: We=ZFVm Cuando Wc = We, en equilibrio: Vm=RT/ZF in Ko/Ki Log10 Ko. 5.5mM/Ki. 150Mm E k.= -83mV

Log 10 Na.o 150Mm/Na.i 15Mm E Na.=+58mV Z= carga eléctrica del ion F= constante de Faraday R= constante de los gases T= temperatura Ecuación de Goldman E. Vr=RT/F in Pk(Ko)+Pna(Nao)+Pcl(Cli) Pk(Ki)+Pna(Nai)+Pcl(Clo) La formación de Vr es proporcional a: -la diferencia de concentración de los iones dentro y fuera de la membrana. -la permeabilidad pasiva. Pk= 1 PNa= 0.04 PCl= 0.45

c

Membrana. Canales de Na.-K.- Cl. Así, V=RT/ZF .In

Canal de iones. Esquema. Figura 10.

Co/Ci

Sin embargo, las ecuaciones de Nenrst E. y/o Goldman E., relacionan un estado estacionario y no con que rapidez se producen los cambios de voltaje, en respuesta a los cambios de permeabilidad. Al llegar cargas eléctricas a la membrana (nódulo de Ranvier) se produce una despolarización de esta, hasta un potencial de umbral, donde desencadena el potencial de acción. El canal Na+ es voltaje dependiente, no carga dependiente. Al despolarizarse la membrana alcanza el potencial de umbral, abre el canal de Na+, con la brusca despolarización de la membrana. Potencial de Na+ = RT/ZF in Na+0/Na+i La conductancia de Na+ es voltaje dependiente. Se abren los canales de Na+, cuando el voltaje alcanza los -40mV de -70mV, que correspondía al potencial de membrana.

Curva de flujo de iones, relacionadas al voltaje de membrana (Vm). Potencial de acción. c Marcador rojo. Figura 11. Esto desencadena el potencial de acción, +58mV, que se propaga al nódulo de Ranvier siguiente.

3-Capítulo 2. RESISTENCIA DE LA MEMBRANA.
Esta propagación de cargas encontrará una resistencia axoplasmática Ri y una resistencia de membrana Rm correspondiente a los canales de Na+ y K+, voltaje dependientes. Esta apertura y cierre de los canales iónicos, a través de la membrana, responde a los cambios de potenciales de membrana, provocado por el cambio de potencial, V, correspondiente a la conducción cable. Esta caída de potencial es producida por la resistencia de membrana, Rm, establecida en los canales de Na+ y K+, voltaje dependiente.

Rm=1/2TTa Rm=p/2TTr Ri=1/TTa2 Ri=p.l/TTa2

p a= resistividad axonal p m= resistividad de pared

Figura 12.

La resistividad, p en el axoplasma es 2.0mΩ, es tanto para axones mielínicos como amielínicos. Si el axón mide 1mm y tiene un radio de 5um, la resistencia interna, Ri, en el axoplasma es igual a 2.5 .10(7)Ω. Esta alta resistencia es indicativa de la mala calidad para la conducción eléctrica del axoplasma. Para los axones amielínicos la p. de la membrana es igual a 0.20Ω m2 y la p de la membrana de los axones mielínicos es igual a 40.0Ω m2.Así para los axones amielínicos de 1mm y 5um de radio, la Rm. es 6.4.10(6)Ω, mientras que en los axones mielínicos, la Rm es igual a 1.3.10(7)Ω, mayor esta última. La diferencia de potencial de membrana se transmite del nódulo de Ranvier 1 al nódulo de Ranvier 2. En los axones mielínicos, la conducción de cargas se realiza por el espacio de menor resistencia; espacio extraaxonal, conducción saltatoria y en los amielínicos dada la alta resistencia axoplásmica, por proceso activo de trasporte de iones a través de la membrana ( Na-K). Esto hace que la conducción amielínica sea mucho menos rápida, pero se repite indefinidamente. La mielínica es más rápida pero la señal, V, diferencia de potencial, disminuya con la distancia, hasta que se desencadena nuevo proceso activo que inicia una nueva señal, en los nódulos de Ranvier.

Figura 13.

©

La distancia constante (λ), indica cuanta distancia corre la diferencia de potencial (conducción cable), a lo largo del axón. Para los axones amielínicos, λ es de 0.05cm, mientras que en los mielínicos es de 0.7cm.

λ = √ Rm/Ri.

Figura14. l= long.V © Así, la diferencia de potencial que llega a Ranvier 2, será: Vx=Vo.e – X/

λ

Cuando λ=x, Vx = Vo.e, lo que es = 0.368Vo Es decir, λ es el 37% de Vo.

Figura 15.

Figura 16.

c

Ahora, cuando Ri es mayor, λ es menor, por tanto Vx es menor. De la relación en el valor de Ri y Rm, saldrá el valor de λ. Cuanto mayor es λ, mayor será Vx. En esta patología de los procesos cicatrizales, en que crece el fibroblasto aumentará el diámetro de membrana y no el diámetro del axoplasma. Membrana axonal distorsionada y modificada en su forma, por el crecimiento del axolema. Por lo que si 2TTa es mayor, Rm es menor, así λ es menor, con lo cual Vx, es menor. Así, toda la información que llega a Ranvier 1, puede no transmitirse a Ranvier 2. Figura 17.

4-Capítulo3. CAPACITANCIA DE LA MEMBRANA.
El otro fenómeno físico es la capacitancia de la membrana. Cm=C.2TTa.
La membrana es un capacitor. Figura 18. ©

El aumento del perímetro axonal, distorsionado y modificado por el crecimiento del tejido conjuntivo, aumenta el valor de la capacitancia de membrana. Por lo que el fenómeno de capacitancia de membrana pasa a jugar un papel importante. El proceso cicatrizal, no solo aumenta el perímetro axonal, sino también, sustituye o disminuye la capa de mielina, reduciendo el aislante dieléctrico de membrana. Se constituye así la alteración morfológica más importante.

Figura 19.

c

Figura 20.

En la transmisión de cargas dos hechos adquieren juntos, capital importancia, en el fenómeno físico de la capacitancia de membrana: Aumento de la circunferencia por aumento de la membrana axonal. Disminución del dieléctrico de membrana por disminución del aislante; mielina.

x

t

c

Figura 21.

Las consecuencias de estos cambios se analizaran en el capitulo, circuito CR.

5-Capítulo 4. CIRCUITO CR.
La unidad funcional del axón, es el segmento entre nodo de Ranvier a nodo de Ranvier. El fenómeno físico eléctrico se repite en cada uno de ellos. Cada segmento transmite fielmente la información que le llega en su inicio. Si por cualquier causa la información no se transmite de igual manera, el siguiente segmento reflejará dicho cambio. Es decir, en la continuidad solo se podrá disminuir la información, nunca aumentarla. Cuando el voltaje V que llega a Ranvier1 es constante, no varía, la corriente I hacia el capacitor es 0. El capacitor adquiere carga Q de acuerdo a: Q=C. V Así que solo se carga cuando hay espigas del potencial de acción. El axón entre nodo y nodo, es la unidad independiente, donde se da el “proceso cable”, porque en cada nodo se genere o no V, la diferencia de potencial por proceso activo (ley de Nernst), voltaje dependiente, que se continua una vez generado en forma pasiva, “proceso cable”, regido por la Ley de Ohms.

Figura 22.

En este circuito CR, en paralelo, la resistencia y la capacitancia están regidos por la Ley de Ohms.
CIRCUITO CR EN PARALELO EN EL NODO DE RANVIER

Figura 23. La geometría de esta unidad funcional, será analizada con el aporte de la próxima parte, pues requiere de otros conceptos que allí se aportaran y conteste la siguiente interrogante. ¿Como interactúan las cargas eléctricas en el conjunto de los axones, agrupados en unidades de transporte de carga, hasta constituir una raíz o ases dentro de la medula y sus conexiones con estructuras vecinas?

Figura 24.

c

Figura 25.

c

Figura 26. Se analizará este circuito CR.

c

Cm

Figura 27. Cuando se genera la diferencia de potencial V, las cargas fluyen rápidamente de acuerdo a la menor resistencia R. Si fuese un circuito R puro, la R.I. provoca una caída de potencial.

∆V= I.Ri

Ri=Rm/4TTa2.

Si el circuito fuera R:

Si el circuito fuera C

Figura 28.

Pero este es un circuito CR, por lo que varia en el tiempo: I=∆ Q/∆ t

∆ Q / ∆ t = Q/RC

El circuito es CR:

Figura 29. Como la carga que ingresa o sale del capacitor es exponencial e : q=qo.e-t/RC Esta carga se distribuye entre el capacitor C y la resistencia de membrana Rm I=Ic+Im Esta regulada por la 2da. Ley de Kirchoff o “Ley de los nodos” y es una división de intensidades en el circuito CR paralelo. “La corriente que entra en el nodo es igual a la suma de las corrientes que salen”. La carga va al capacitor que esta descargado, y en brevísimo tiempo la acumula, mientras el resistor R recibe mucha menos carga. La carga y la diferencia de potencial del capacitor aumentan. En un tiempo más largo el capacitor esta totalmente cargado y V alcanza el valor máximo, siendo I, la carga que corre hacia este mínima, hasta 0. En este punto que es equivalente a 0 corriente de carga, el capacitor descarga hacia el resistor R. Al principio descarga rápidamente y luego lentamente. Esto depende de las características del capacitor que se analizará luego. I=I/r+I/c Ir=V/R Ic=C. derivada V/derivada t V=I.R.(1-exp(-t/RC)) V=I.R.exp(-t/RC)

Circuito CR

Figura 30.

Figura 31. El capacitor puede descargar en RC segundos: V=Vo.(e-RC)/RC =Vo.e-1=0.37Vo. 37% de Vo. 37% descarga de la carga original. Puede descargar en la mitad del tiempo del capacitor Q=Qo/2 t=t.1/2 Qo/2= Qo.e-(t.1/2)/CR ½=e-(t.1/2)/CR 2-1=e-(t.1/2)/CR e+t1/2/CR=2 loge.2=t.1/2/RC t01/2=loge.2.RC=0.69 69% de la carga original

SE INCREMENTA EL TIEMPO DE DESCARGA POR: INCREMENTO DE LA RESITENCIA

-

INCREMENTO DE LA CAPACITANCIA

La velocidad de descarga depende de RC, el producto de la capacitancia y la resistencia. Si RC es pequeño se descarga rápidamente.

6-Capítulo 5. CARACTERISTICAS FISICAS DEL CAPACITOR.
Ahora, la diferencia de carga genera un campo eléctrico entre las placas del capacitor. El acumulo de electrones libres forma un campo eléctrico. Así el capacitor almacena energía, por la diferencia de potencial entre las placas. De acuerdo a la” ley de Gauss”. Carga=q Numero total de líneas del campo eléctrico = N Campo eléctrico=E Fuerza electrostática =F E=F.q /q’ N…Q El componente perpendicular del campo eléctrico sumado a cualquier superficie cerrada es igual a 4πK veces la carga neta encerrada en esa superficie. |

Área, superficie esfera=4πr² Numero de líneas que cruzan la superficie de la esfera = _N¬ _N¬=N/4πx² _N¬ proporcional a1/r² El producto del campo E con la superficie de esfera es: 4πr²E=4πr²Q/r²=4πQ-----------------------------------------------------------------------E. ∆ A=Q/Eo Q=E. ∆ A.Eo C=Q/V=Q/E.d= Eo.A/d Esto demuestra que el capacitor es directamente proporcional al área e inversamente proporcional a la distancia entre las placas. El capacitor de la membrana, Cm, esta aumentado por: 1) Mayor o igual área A, por aumento de tamaño. Longitud por la circunferencia del axón, si la membrana esta aumentada de espesor. Cm= C.2TT.a. 2) Disminución del aislante dieléctrico, mielina, aislante entre las placas, por proceso cicatrizal. Eo=1/4TTK = permisibilidad del vacío A= área del capacitor

3) No tenemos elementos racionales para saber la distancia entre las placas. d. Si bien el axolema puede estar aumentado, la membrana axonal no, pero si esta aumenta su espesor, de la relación de este aumento, que disminuye la capacitancia y el valor Cm= C.2TT.a, que aumenta la capacitancia, saldrá el valor final. 4) ¿Como es la geometría de este capacitor? ¿Como se relaciona la capacitancia interna, Ci, entre Ranvier y Ranvier y su asociación a los demás axones y estos agrupados, a las bridas con conducción eléctrica y que se disecan y se separan de estos? DE LOS RESULTADOS REGISTRADOS EN LOS POTENCIALES EVOCADOS INTRAOPERATORIOS, PUEDE SOSTENERSE ESTE PLANTEO TEÓRICO DE LA POSIBLE GEOMETRIA DEL CAPACITOR. Figura 32.

c

c

La capa de mielina envuelve al axón de 20 a 160 veces, con lo cual lo separa de la superficie con 320 membranas. La disminución del número de membranas, cambio morfológico, tiene una respuesta de leyes físicas evidentes: 1- Disminución de Rm. 2- Aumento de Cm. 3- Disminución de Vm. 4- Aumento de RC. 5- Aumento de la densidad de energía del campo eléctrico.

7-Capítulo 6. FUNCION DEL CAPACITOR Y MORFOLOGIA.
El capacitor almacena energía entre las placas como un campo eléctrico. Esta energía potencial aumenta en la medida que aumenta el voltaje. Así, el campo eléctrico entre las placas es: E=Q/Eo.A=O/Eo Q/A=O=densidad de carga de superficie.

La diferencia de potencial entre las placas es: V=E.d=Q/Eo.A .d

La capacitancia C=Eo.A/d

C=Q/V

La energía del capacitor es: dw=V.dq q W= dw = V.dq = q.dq/C = ½.Q2/C 0 La energía potencial es: V=1/2.Q2/C V=1/2Q2/C=1/2Q.V=1/2C.V2 Esta energía es almacenada en el campo eléctrico entre las placas. Esta energía potencial descarga del capacitor a una resistencia externa. Además, esta energía almacenada, se establece por unidad de volumen. V/Volumen=1/2C.V2/A.d Q=C.V

C=Eo.A/d V=E.d V=1/2(Eo.A/d).(E.d)2/A.d=1/2Eo.E2 Así, la densidad de energía del campo eléctrico depende del cuadrado del campo eléctrico. Las bridas encontradas, con actividad eléctrica, en asociación con el conjunto de axones, con pequeñas ramas nerviosas en su interior, múltiples y sin inervación demostrable y que disecadas mejoran la conducción eléctrica:

Bridas entre las raíces y entre estas y la médula y que en su interior corren ramilletes nerviosos sin función específica evidente. Figura 33.

Ramilletes nerviosos en las paredes laterales del quiste por delante de la médula, que es pared posterior del quiste y que salen de esta y sin función específica evidente. Figura 34.

1- ¿es la respuesta del órgano a la función de almacenamiento de cargas? No lo sabemos.

2- ¿esta es la geometría del capacitor? Tampoco lo sabemos. Pero esta puede ser, en lo hallado, la base teórica para su arquitectura. 3- ¿El aumento de la energía potencial lleva a esta conformación? Tampoco lo sabemos.

8-Capítulo7. FUNCION DEL CAPACITOR y FISIOLOGIA.
¿Como carga y descarga el capacitor? CARGA Y DESCARGA DEL CAPACITOR Al adquirir el capacitor una carga eléctrica Qo, tendrá una diferencia de potencial, Vo entre las placas. I=dq/dt Rdq/dt+q7c=E dq/dt+I/Rcq=E/R dq/dt=E/R-1/Rc.q dq/dt=1/Rc(CE-q) dq/dt=-1/Rc(q-Ce) dq=1/Rc(q-CE)dt dq/(q-CE)=-1/RC.dt q t dq/q-CE= - 1/RC.Dt 0 q Lm(q-CE) 0 =-t/RC 0 0 q C=q/v

Lm(q-CE)-Lm(-CE)=-t/RC LmQ-CE/-CE=-T/RC Lmq-CE/-CE= T/RC

Lmq-CE/-CE= -t/RC q-CE/-CE=et/RC q-CE=-CEet/RC Q=CE 1-eT/RC Qo (carga total adquirida), Qo=CE

Cuando dq/dt=0 (carga completa) Q=Qo.1-e-t/RC

El tiempo de carga y descarga depende de Tm, (Tm=RC), que es el producto del capacitor de membrana Cm, por la resistencia de membrana, Rm.

Cuando adquiere la carga total Qo, en las terminales el voltaje Vo: V=q/c=(Qo.1-e-T/RC)/C Vo= Qo/ C V= Vo 1-e-T/RC Y la corriente del circuito: I=dq/dt I=d/dtQo.1-e-t/RC= d/dtQo-Qoe-t/RC=-Qoe-t/RC-1/RC= Qo/RCe-t/RC= EC/RCe-t/RC=E/Re-t/RC Entonces I=Io.e-t/RC Este capacitor que se carga como una “resistencia estable”, por su almacenaje de cargas, se opone a los cambios. Cuanto mas carga tenga en una placa, la carga contraria en la otra placa aumentara, oponiéndose a los cambios de carga y de descarga, “siguiendo la primara ley de Newton”: “todo objeto en movimiento tiende a estar en movimiento y en reposo, tiende a estar en reposo”. El factor t/RC pasa, entonces, a ser básico en el comportamiento del capacitor. Pero además, como al voltaje es variable con el tiempo, cambia con respecto al tiempo: I=C.dv/dt Io=E/R

Figura 35.

Si Vc aumenta, por mayor capacitancia y Vs o Vo es igual, Vr. alcanza por menos tiempo el valor umbral.

Figura 36.

Im= (Vs-Vc)/Rm

Figura 37. Por tanto, Vr, alcanza por menor tiempo, el valor V de umbral, para permitir la conductancia (g) de Na+, que es como sabemos, voltaje dependiente. RC (tiempo constante) es propiedad del circuito CR en paralelo, no del capacitor solo. Cuanto mas grande es RC, más tarda en cargar o descargar el capacitor.

Así, cuanto más grande sea el capacitor, la carga y descarga lleva más tiempo o no. Por lo que se modifica la pendiente de Vc y Vr de membranas, así que durante menor o mas tiempo se alcanzan los valores, Vr membrana; conductancia del Na+. De esta manera, más o menos espigas del potencial de acción se realizarán.

Figura 38.

Así, determina, el capacitor, el tiempo en curso de la señal eléctrica.
Por lo que V en el nodo de Ranvier, Vm, depende de Rm y Cm. Esto hace que si C es mayor, CR es mayor y Vm alcanza el umbral por menos tiempo. La consecuencia es el retardo en tiempo (t) de los potenciales de acción o no se desencadenan, por no alcanzar Vm, el umbral de disparo o voltaje de umbral.

Figura 39. La consecuencia de este retardo o disminución de los potenciales de acción, es: 1- La caída de la frecuencia. 2- Las frecuencias más separadas en el tiempo. 3- Estas más separadas en el tiempo y más juntos en el tiempo siguiente, (depende de qo/Vo).

Figura 40.

c

La amplitud y la duración del potencial, t (tiempo), determinan los trenes de potenciales de acción en los axones.

El PA codifica la señal en términos de la frecuencia de disparo: -Al crecer la amplitud de la señal aumenta la frecuencia de disparo. -Al crecer la duración de la señal aumenta el tiempo en que se producen las espigas. En este caso, disminuye la duración de los potenciales de acción en las vías. A nivel neuronal, en la médula distrófica, pueden producirse los dos fenómenos. Menos amplitud de salida neuronal y menor tiempo.

Estas son las señales eléctricas que se pierden al pasar por la médula o raíces distróficas.
Ahora, la fórmula que relaciona al capacitor con la frecuencia, es la reactancia. Antes de analizarla, veamos que Vm en el segundo nodo de Ranvier depende de: 1) V=Vo1-e-t/RC Depende de RC como analizamos, pero también depende de: Im=Ir+Ic Ir=resistencia de las cargas que corren a través de la membrana. Ic= Intensidad de la capacitancia de membrana.

∆ Vm(t)=Im.Am(1-e-t/t) T=Rm.Cm

Así T define:

1) Inercia eléctrica de la membrana (1era ley de Newton). 2) La duración del evento eléctrico en la membrana. 3) Sumación (Acumulación) temporal de los eventos eléctricos.

2) Pero también depende: ∆ Vm(t)=Im.Rm ∆Vm(x)=∆Vm(o).e-x/λ Por esto, Im decaerá en forma exponencial.

Distancia contante (λ) y tiempo contante (T) regulan ∆ Vm en el nodo de Ranvier 2.
Si bien los dos fenómenos participan de la patología, lo que corrige la cirugía de disección microquirúrgica es el tiempo constante y no la distancia constante. Rm es un fenómeno estático y no dinámico, a diferencia de Cm y Ci, sobre todo este último, dependiendo de la arquitectura del capacitor. En distancia constante ( λ) acortada, el tiempo constante,(T) alargado, suman efecto, pero el que varia es T, (λ fija), para que Vm sea menor y no alcance V de umbral, o solo lo alcance en menores veces. Menor frecuencia.

Distancia constante, λ, y tiempo constante,T , regulan Vm, voltaje de membrana, en el nodo de Ranvier siguiente. Figura 41. © d= distancia t= tiempo

Veamos ahora, la relación de la frecuencia de los potenciales de acción con el capacitor de membrana, en esta patología.

9-Capítulo 8. REACTANCIA, Xc. RESISTENCIA DEL CAPACITOR.
Relación de la capacitancia, con la frecuencia de los potenciales de acción. En el circuito DC, el capacitor bloquea el pasaje de cargas. Pero este circuito tiene dos características: 1- Circuito en paralelo, con lo cual no bloquea en si el pasaje. 2- Corriente continúa reiterada, de alta frecuencia. Veremos a continuación como interactúan estos fenómenos.

Xc= 1 2πfc

f=frecuencia c=capacitancia

El voltaje a través del capacitor es: Vc=I.Xc

El voltaje en el resistor, Rm. (Resistencia de membrana). V=I.R

Si se incrementa la frecuencia, la reactancia disminuye, por lo que el Vc también disminuye. Is=IR+Ic Así el voltaje es el resistor Vm, aumenta.

Figura 42. Cuando cae, baja la frecuencia, Xc, la reactancia aumenta Xc=1/2πfc, por lo que Vc aumenta. Así el voltaje en el resistor, Rm, disminuye.
logVr

Figura 43.

Así, la reactancia del capacitor, es la razón del voltaje en la Rm, resistencia de membrana.

Si se relacionan la reactancia y la frecuencia:

.

Figura 44.

Así, Vm aumento o disminuye con el aumento o la disminución de la frecuencia.

Figura 45.

10-Capítulo 9. TEORIA FINAL.
En este circuito CR en paralelo, al bajar la frecuencia o modificada en el tiempo, aumenta la reactancia por lo que Vc (Vc=I.xc) aumenta, provocando el retardo en el tiempo de Vm o el voltaje del resistor (V=I.R), para alcanzar el valor umbral. Como este proceso se reproduce en cada segmento del axón, nodo de Ranvier a nodo de Ranvier, la frecuencia tiende a bajar, más cuando mayor es la distancia a recorrer, hasta que Xc= 1 f=0. 2πfc

Por lo que Xc, tiende a infinito y se BLOQUEO EL PASAJE DE POTENCIALES DE ACCION O ESPIGAS. Aquí Vc (Vc=I.Xc) es MÁXIMA y Vm, voltaje del resistor queda permanentemente por debajo del potencial de umbral. Así C, el capacitor, adquiere su carga máxima en el tiempo.

Por eso, la explicación teórica a esta patología esta definida como:” la teoría de la

acumulación de cargas” y cuya expresión física es:

(1)

Vm=Vo.e-x/λ + Vo.e-t/Ri.C . R R πa² Xc 2πa

11-REFERENCIA.

.Hodgkin, A. y Huxley F. 1952. A quantitative description of membrane current and its
application to conduction and exitation in nerve. J. PHYSIOL. 117: 500-544.

. Cole, K. 1968. Membranes, ions and impulse. University of California. .Eisenberg, B. Biophysics Texbook on line, “Channels, Receptors and Transporters”. .Gardner, C. Electrodiffusion Model Simulation of Ionic Channels. State University of
Arizona.

.Teorema de Gauss y flujo eléctrico. .Ley de Gauss y líneas de carga.
. Leyes de Newton.

.Ley de Ohms. .Leyes de Kirchoff. .Ley de Faraday. .Ley de Ampere. .Ley de Ampere-Maxwell. .Ecuaciones de Maxwell. .Ecuación de Nernst, E. .Ecuación de Goldman, E. .Alberti, R. Médula amarrada. Estudio de 30 pacientes tratados. .Alberti, R. Médula amarrada. Análisis de 40 pacientes tratados. .Alberti, R. Estudio neurofisiológico de la médula amarrada.

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