CANCEROGENESIS
- En

Latinoamérica el cáncer ocupa el tercer lugar de las causas de muerte .

- En

el Perú el Cáncer es un problema de salud pública:

* Se registran 35,000 casos nuevos por año * Ocupa el segundo lugar como causa de muerte * En Lima Metropolitana, las tasas de incidencia y mortalidad por cáncer globales son de 150.7 y 78.3 por cien mil habitantes.

CANCEROGENESIS
-Según estadísticas del MINSA las neoplasias malignas más frecuentes identificadas en estudios de base poblacional son: * Cáncer de cuello uterino * Mama * Estomago * Próstata * Pulmón

etc.Una mutación: ligera ventaja proliferativa clona sufre otra mtación etc. Multi-hit = sobrevivencia del más apto Incidencia de cáncer en humanos aumenta con edad .

Guizar-Vásquez .DEFINICION: PORCION ANORMAL DE TEJIDO DE CRECIMIENTO MAS ACELERADO QUE EL DE LOS TEJIDOS NORMALES. SE EXPANDE SIN REGULACION EN FORMA AUTONOMA E INVADE Y DESTRUYE LOS TEJIDOS ADYCENTES.

NEOPLASIA CÁNCER TUMOR .

CARACTERISTICAS DE TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS Característica Benigno Las células tumorales se asemejan a las células maduras originales Lenta. puede interrumpirse o retroceder Maligno Las células tumorales tal vez no se asemejan a las células maduras originales Rápida. autónoma. generalmente no interrumpe o retrocede Invade. destruye y reemplaza Diferenciación Tasa de crecimiento Tipo de crecimiento Se expande y desplaza Metástasis No Sí Puede ocasionar la muerte si no se diagnostica oportunamente y suministra tratamiento Efecto en la salud Generalmente no ocasiona la muerte .

COMPONENTES HISTOLOGICOS DEL CÁNCER PARENQUIMA CÁNCER ESTROMA .

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Implantes .05 Aº .4.AGENTES CARCINOGENICOS AGENTES FISICOS IMPLICADOS EN LA CARCINOGENESIS 1.05 Aº .Rayos Beta 2. RADIACIONES NO IONIZANTES: .Rayos Gamma : < 0.000 Aº 3. CUERPOS EXTRAÑOS .Rayos X : 0.Rayos Ultravioletas : 2.Rayos Alfa . RADIACIONES IONIZANTES: .Esquistomiasis .000 Aº .Amianto .10 Aº .

Dietilestilbestrol : estrógeno sintético . Alimenticia (Vejiga) . (hígado) _______________________________________________________________ .Hidrocarburos policíclicos: agentes químicos ind. . más potentes forman epóxidos (producto activo) .Aflatoxina : metabolito de Aspergillus sp.Tintes de anilina : utilizados en la ind.Benzapireno : obtenido por combustión del tabaco.AGENTES CARCINOGENICOS AGENTES QUIMICOS IMPLICADOS EN LA CARCINOGENESIS _______________________________________________________________ PRODUCTO DESCRIPCION _______________________________________________________________ .

Virus de la leucemia T humana . Bacteria: .Virus de Epstein – Barr Carcinoma gástrico Leucemia / linfoma T Linfoma de Burkitt (Africa) Carcinoma nasofaríngeo .Virus de la hepatitis B Carcinoma hepatocelular .AGENTES CARCINOGENICOS AGENTES BIOLOGICOS IMPLICADOS EN LA CARCINOGENESIS _______________________________________________________________ AGENTE DESCRIPCION _______________________________________________________________ 1. Helminto: . Virus: .Papilomavirus Carcinoma cervical ________________________________________________________________ .Schistosoma hematobium Carcinoma epidermioide de vejiga 2.Helycobacter pilory 3.

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RECEPTOR DE FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSDUCCION DE SEÑALES FACTORES DE TRANSCRIPCION NUCLEAR Proteínas de unión al DNA que regulan la acción de genes que influyen sobre el crecimiento y la proliferación celular (myc. Activa a una o más proteínas sustrato causando cambios en ellas (ejemplo: El receptor de PDGF tiene efecto sobre las proteínas Ras. fos y jun). otros). Emisión de mensajes al núcleo. Fosfolipasa C.TIPO DE PROTOONCOGENE S FACTORES DE CRECIMIENTO FUNCIONES Activa a su receptor. Src. Ejemplos: Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) Factor de crecimiento epidérmico (EGF) Factor de crecimiento fibroblástico (FGF) Factor de crecimiento nervioso (NGF) Hormonas esteroideas. .

pulmón y páncreas Leucemia mieloide aguda.ONCOGENES Y NEOPLASIAS ASOCIADAS Oncogen EGFR H-RAS K-RAS L-MYC NEU N-MYC RET SRC v-fos v-jun Neoplasia Carcinoma espinocelular Cáncer de colon. cáncer de mama Neuroblastoma Cáncer de tiroides Cáncer de colon Osteosarcoma Sarcoma . melanoma Cáncer de pulmón Neuroblastoma. cáncer de tiroides.

Traducción elevada de una proteína. Mutaciones que originan un producto génico diferente al normal. Traducción de luna proteína en una fase inapropiada del ciclo celular. Traducción de una proteína normal por una célula diferente. 3. b. Elaboración inapropiada de un producto génico normal (proteína): a. c.MODO DE ACCION DE LOS ONCOGENES 1. d. Aparición de una proteína normal en una fase no apropiada de la diferenciación celular. Combinación de los dos mecanismos anteriores . 2.

Alteraciones cromosómicas en las enfermedades linfoproliferativas crónicas -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Tipo Alteración Frecuencia (%) -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------De células B Leucemia linfocítica crónica +12 30 t(11.14)(q13.q32) 30 15q15 Mieloma múltiple t/del(1) 50 14q+ 30 Leucemia de células plasmáticas t/del(1) 70 14q+ 50 De células T Leucemia linfocítica crónica inv(14)(q11q32) 40 t/del(14)(q11) 30 Leucemia del adulto t(14.q32) 50 del (12)(p13) 15 del (3)(p13) 10 Leucemia de células "peludas" t(11.q32) 25 Leucemia prolinfocítica t(11.14)(q13.q32) 25 t/del(14)(q11) 20 del(6q)(q15 o q21) 20 Leucemia prolinfocítica 14q+(q32) 50 Linfomas cutáneos t/del(1) 30 Síndrome de Sezary t/del(6p) 10 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ .14)(q13.14)(q11.

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LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA Cromosoma Filadelfia .

LINFOMA DE BURKITT Translocación: -Cromosoma 8 : Se halla el locus c-myc (fuertemente controlado. se expresa en determinados momentos del ciclo celular) Cromosoma 14: Se halla el locus de la cadena pesada de la IgH .

LINFOMA DE BURKITT .

Actúan incluso cuando la célula posee una sola versión del gen normal (heterocigocidad). . por tanto suprimen la formación de tumores. La formación de tumores se produce cuando ambos alelos en una célula están ausentes y/o pierden su función (acción recesiva).Genes cuyos productos inhiben la proliferación celular.

.Impidendo la progresión inapropiada del ciclo celular.Aseguran la replicación. reparación y la segregación del ADN celular. . mediante los siguientes mecanismos: .Manteniendo estable el genoma.Manteniendo bajas las tasas de mutación. . .Induciendo la apoptosis.

ACTIVACION DE LOS GENES SUPRESORES DE TUMORES .

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CAPACIDADES ESPECÌFICAS DE UN TUMOR CON EXITO ONCOGEN Autosuficiente en señales de crecimiento Angiogénesis sostenida FALTA DE FUNCION DE GEN SUPRESOR DE TUMOR Insensibilidad a señales “anti-crecimiento” FALTA DE FUNCION DE GEN SUPRESOR DE TUMOR Invasión de tejidos y metástasis Potencial replicativo ilimitado Evasión de apoptosis ONCOGEN + FALTA DE FUNCION DE GEN SUPRESOR DE TUMOR .

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ACTIVACION DE LOS GENES SUPRESORES DE TUMORES .

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C R O CROMOSOMA FILADELFIA .

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