P. 1
Sudska - Nova_noPW

Sudska - Nova_noPW

|Views: 10,212|Likes:
Published by Zoran Simeunovic

More info:

Published by: Zoran Simeunovic on Sep 14, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/11/2013

pdf

text

original

Sections

  • 1. MEDICINA I PRAVO
  • 2. ISTORIJA SUDSKE MEDICINE
  • 3. SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
  • 3.1.1. Osnovni pojmovi
  • 3.1.2. Veštak – osnovni uslovi
  • 3.1.3. Sposobnost lekara za sudskomedicinsko veštaæenje
  • 3.1.4. Veštak–svedok
  • 3.1.5. Odnos veštaka i lekarske tajne
  • 3.1.6. Mesto, vreme i predmeti sudskomedicinskog veštaæenja
  • 3.1.7. Osnovni principi veštaæenja
  • 3.1.8. Saopštenja sudskomedicinskog veštaæenja
  • 3.1.9. Stepeni sudskomedicinskog veštaæenja
  • 3.1.10. Etika i pravna odgovornost sudskomedicinskog veštaka
  • 3.2.1. Osnovni pojmovi
  • 3.2.3. Materijalna šteta
  • 3.2.4. Nematerijalna šteta
  • 3.2.4.1. Veštaæenje bola
  • 3.2.4.1.1. Fiziæki bol
  • 3.2.4.1.2. Duševna bol
  • Duševna bol i umanjenje þivotne aktivnosti
  • Duševna bol i povreda slobode i prava æoveka
  • 3.2.4.2. Veštaæenje straha
  • 4. OŠTEŒENJA ZDRAVLJA
  • 5. MEHANIÆKE POVREDE
  • 6. FIZIÆKA OŠTEŒENJA ZDRAVLJA – FIZIÆKE POVREDE
  • 7. ASFIKTIÆNE POVREDE
  • 8. HEMIJSKE POVREDE
  • 9. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
  • 10. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
  • 11. TOKSIKOLOŠKA LABORATORIJA
  • 12. NUTRITIVNE, BIOLOŠKE I PSIHIÆKE POVREDE
  • 13. OPŠTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
  • 14. KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA
  • 15. SAOBRAŒAJNI TRAUMATIZAM
  • 16. POVREDE PRI PADU SA VISINE
  • 17. POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE
  • 18. POVREDE OKA
  • 19. POVREDE VESTIBULOKOHLEARNOG APARATA
  • 20. POVREDE MAKSILOFACIJALNE REGIJE
  • 21. POVREDE USNE DUPLJE – ORALNA TRAUMA
  • 22. POVREDE PERIFERNIH NERAVA
  • 23. POVREDE KIÆMENOG STUBA
  • 24. UMIRANJE I SMRT
  • 25. ZNACI SMRTI
  • 26. UTVRÐIVANJE VREMENA SMRTI
  • 27. VITALNE REAKCIJE
  • 28. POSMRTNE POVREDE
  • 29. SCENA ZLOÆINA
  • 30. VEŠTAÆENJE TRAGOVA BIOLOŠKOG POREKLA
  • 31. OBDUKCIJA I EKSHUMACIJA
  • 32. FORENZIÆNA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA
  • 33. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI PRIRODNE SMRTI
  • 35. POTVRDA O SMRTI – UMRLICA
  • 39. ÆEDOMORSTVO (Infanticidium)
  • 40.UTVRÐIVANJE RODITELJSTVA
  • 41. ZADES, SAMOUBISTVO I UBISTVO
  • 42. SAMOPOVREÐIVANJE
  • 43. PRAVNI POLOÞAJ LEKARSKE PRAKSE

SUDSKA

MEDICINA
Uvodna reæ
Prof. dr sc. med. PAVLE BUDAKOV
Redovni profesor Patološke anatomije
Medicinskog fakulteta Univerziteta Novi Sad.
Logo Instituta
za Sudsku medicinu
Kliniækog centra Novi Sad
Autor: dr Šandor Takaæ
SUDSKA
MEDICINA
MILOŠ TASIŒ dr sc. med.
Redovni profesor Sudske medicine Medicinskog
fakulteta u Novom Sadu, ælan Ameriæke akademije
za Forenziæne nauke (AAFS), upravnik Instituta
za Sudsku medicinu Kliniækog centra Novi Sad.
Izdavaæ:
Novi Sad
IV
Posveœeno uspomeni na velike lekare i uæitelje
Anta Premerua, Vladimira Plaveca i Srðana Þivojnoviœa
Naroæita zahvalnost pripada
dr Mariji Litavsky Tasiœ, prvom æitaocu i kritiæaru
VII
UVODNA REÆ
Privilegija da napišem Uvodnu reæ za delo Sudska medicina, autora i urednika dr Miloša Tasiœa i
saradnika, daje mi izuzetnu priliku da iznesem mišljenje o ovom delu, a posebno o njegovom prvom
autoru, prof. dr med. sc. Milošu Tasiœu, redovnom profesoru Medicinskog fakulteta u Novom Sadu
i, svakako, o Instituciji u kojoj je nastalo ovo delo.
Tekst Sudska medicina u svoja 44 poglavlja predstavlja integralan, visokostruæno i nauæno ute-
meljen prikaz praktiæno svih aspekata savremene Sudske medicine. Timski i multidisciplinaran
pristup prezentaciji materije æine da tekst duboko zadire, ne samo u brojne medicinske discipline,
veœ i u pravnu, kriminalistiæku i etiæku problematiku neophodnu za razumevanje sloþenih pitanja
sudskomedicinske teorije i prakse. Sadrþaj dela daleko prevazilazi interese medicinske struke i
nauke, odnosno sadrþi i znanja neophodna svim uæesnicima u razliæitim pravnim procesima.
Delo ovakvih osobina moþe nastati samo kao rezultat dugogodišnjeg ekspertskog rada u viso-
kokvalitetnoj instituciji, uz praœenje savremenih tokova nauke i struke sa dubokim promišljanjem
medicinske i biološke suštine svakog pojedinog problema i njegove društvene reperkusije.
Prof. dr Miloš Tasiœ zapoæeo je svoju sjajnu struænu i nauænu karijeru na Medicinskom fakultetu
u Novom Sadu posle diplomiranja sa rednim brojem jedan, što je veœ tada ukazivalo na njegov
ekskluzivni nauæni i struæni potencijal. Doktorska disertacija „Biološka optimalnost likvorskog
sistema u neurotraumi“ pokazala je da njegov pristup problemima prevazilazi oblast medicine,
jer se u rešenja nauænih hipoteza uvode elementi biologije i fizike. Rezultati ovog i drugih radova
višestruko su citirani, a multidisciplinaran pristup prirodno je opredelio da prof. Miloš Tasiœ bude
nosilac dva velika nauæna projekta: „Transplantacija u SAP Vojvodini“ i „Reaktivne i patološke
promene u stresogenim i morbogenim procesima“ i nosilac tri potprojekta. Kao mentor, rukovodio
je izradom deset uspešno odbranjenih doktorskih disertacija na više Univerziteta u SFRJ (veœina
saradnika u ovoj knjizi stekla je nauæni stepen pod njegovim mentorstvom).
Prof. dr Miloš Tasiœ koautor je više udþbenika za studente medicine, stomatologije i prava i više
monografija objavljenih u zemlji i inostranstvu. Ælan je više struænih udruþenja, a posebno valja
istaœi da je izabrani ælan Ameriæke akademije za Forenziæne nauke. Dobitnik je više društvenih
priznanja (Oktobarska nagrada Novog Sada, Orden rada Predsedništva SFRJ sa zlatnim vencem).
Upravnik je Instituta za sudsku medicinu od 1977. god., gde uporedo sa nauænim, pedagoškim i
struænim radom sa saradnicima i opremanjem Instituta, dovodi ovu Ustanovu meðu vodeœe u ovom
delu Evrope i time æini ono što bi morali da urade svi koji imaju priliku i sposobnost da ostave liæni
doprinos svojoj konkretnoj struci, nauci i konaæno, svojoj drþavi.
U Institutu za sudsku medicinu danas se obavljaju ekspertize iz oblasti forenziæne patologije,
toksikologije i forenziæne genetike koje ukljuæuju i najkomplikovanije toksikološke analize i od
strane Udruþenja genetiækih laboratorija Evropske unije certifikovanih DNA analiza.
Pored tehnološkog razvoja, pod rukovodstvom dr Miloša Tasiœa formirala se grupa izuzetnih
struænjaka i mlaðih nastavnika koji su i saradnici u ovom Delu, što dokazuje da œe se razvoj ove
Institucije nastaviti, a rezultati još više afirmisati Institut za sudsku medicinu u Novom Sadu, kao
struæni, nauæni i obrazovni centar ovog dela Evrope. Siguran sam da œe delo Sudska medicina,
imajuœi u vidu sve navedene kvalitete, izazvati veliko interesovanje struæne i nauæne javnosti i
da œe znaæajno doprineti boljem razumevanju forenziæne problematike u njenim najsavremenijim
aspektima.
U Novom Sadu, Prof. dr Pavle Budakov
12. maja 2006. god.
VIII
IX
PREDGOVOR
Poslednje dve decenije obeleþene su ne samo „eksplozijom informacija“ veœ i efektivnim prevoðenjem
teorijskih saznanja u nove tehnologije. Pomeren je horizont znanja, ali nastale su i duboke promene u
ljudskom društvu.
Globalne komunikacione mreþe uæinile su nova znanja i tehnologije dostupnim ranije nesluœenom
broju ljudi. Tehnološka ekstenzija ljudskih æula na sve oblasti elektromagnetnog spektra (infracrve-
ni, ultraljubiæasti, ultrazvuæni, rezonancija atomskog jezgra), omoguœila je novi uvid u makro i mikro-
kosmiæke strukture i njihove funkcije.
Medicina i biološke nauke (od vremena Aristotela posmatrane kao oblasti prouæavanja mikrokosmosa)
nisu samo korisnici novih znanja i tehnologija, veœ i kreatori u moþda najznaæajnijem podruæju napretka
kroz otkriœa na polju genetike i uvoðenja genetskih tehnika u istraþivaæki rad i primenu.
Sliæno kao i u ranijim etapama razvoja civilizacije i ovaj napredak proizvodi niz neþeljenih i opasnih
posledica. Nisu u pitanju samo etiæke dileme i „preskakanje“ epistemološke barijere zbog rušenja starih
tabua, veœ i konkretne opasnosti od nekontrolisanog razvoja na globalnom planu. Kao moguœe posledice
najæešœe se navode: iscrpljenje raspoloþivih resursa, dovoðenje u opasnost geofiziæke stabilnosti celog si-
stema (klimatske promene), uvoðenja u ekosistem tehnološki stvorenih bio-transformisanih organizama
i, najzad, uništenje ljudske individualnosti genetskom i elektronskom kontrolom.
Navedene potencijalne opasnosti deluju kao magloviti obrisi neke daleke buduœnosti, nedokazive stro-
go nauænim metodama, pa se ove „katastrofiæarske“ projekcije uglavnom svrstavaju u oblast nauæne
fantastike i metanauke, pri æemu se zanemaruje brzina procesa. Neposredna opasnost, meðutim, nije na
udaljenom horizontu.
Nauæno-tehnološka ekspanzija proizvodi i ogromnu koliæinu novih sredstava nasilja, izuzetno uveœane
razorne moœi, a globalna informaciona i transportna mreþa omoguœava njihovu efikasnu transplanetar-
nu alokaciju.
Vulnerabilnost na stara i nova sredstva nasilja korišœena u kriminalne svrhe ne ugroþava samo po-
jedince veœ i grupe ljudi. Korišœenje sredstava masovnog nasilja razliæito je motivisano (od verskih do
klasiæno kriminalnih motiva).
Pravni sistemi odgovorni za stabilnost zajednica našli su se pred izazovom da adekvatno odgovore na
novonastalo stanje. Uvode se nova kriviæna dela koja obuhvataju borbu protiv terorizma, organizova-
nog kriminala, trgovanja ljudima, kompjuterskog kriminala itd., uz tendenciju da ova dela postanu na
izvestan naæin suprajuridiæka, u odnosu na pojedinaæne pravne sisteme. Naþalost, upadljiva dominacija
politiækih interesa objektivno slabi primenu meðunarodnog kriviænog prava.
Sofisticiranje starih i stvaranje novih sredstava nasilja (uveœanje brzine i dometa projektila vatrenog
oruþja, poveœanje razornog efekta eksplozivnih sredstava, pojava novodizajniranih opojnih droga i psi-
hotropnih supstanci, kumulacija visokoopasnih hemikalija u ekosistemu, korišœenje novih hemijskih sup-
stanci za ciljeve nasilja i bioterorizma, da navedemo samo neke), stavili su i Sudsku medicinu pred nove
izazove u svim oblastima njenog delovanja. Meðu znaæajne izazove svrstava se razumevanje izmenjene i
pojava sasvim nove patologije nasilnih ošteœenja zdravlja, analitiæka osposobljenost da se otkrije i dokaþe
prisustvo novodizajniranih droga, novosintetizovanih lekova i drugih toksiænih materija i pri niskim
koncentracijama, uspešno identifikuje genomska DNA, paternalna linija DNA (Y-markeri) i maternalna
DNA (mitohondrijalna DNA) u mikrotragovima i pri delimiænoj degradaciji. Zadaci su ostvarivi prime-
nom savremenih tehnologija uz strogu primenu pravila korektnosti rukovanja dokaznim materijalom.
Moto ovog teksta Sudske medicine je: prikazati stara proverena znanja sticana dugom istorijom di-
scipline (oæuvanje principa patrilinearnosti) i ukljuæiti nova znanja i tehnologije nastale u savremenom
razvoju nauke.
X
Manje znaæajan, ali ne nevaþan razlog za nastanak ovog teksta jeste æinjenica da su izvršene obimne
izmene u pravnom sistemu Srbije. Novi Zakonik o kriviænom postupku, Kriviæni zakonik, Porodiæni za-
kon, Zakon o zdravstvenoj zaštiti i Zakon o lekarskim komorama, doneli su bitne izmene u organizaciji
drþave ukljuæujuœi i promene ne samo u praksi Sudske medicine veœ Medicine u celini.
Tekst je dugo pripreman i zasniva se na iskustvu steæenom pisanjem ranijih udþbenika Sudske medici-
ne koje je ovaj autor pisao sa svojim kolegama (prof. dr Dragiša Popoviœ i † prof. dr Miroslav Šovljanski, i
sa nekim od sadašnjih saradnika). Sva poglavlja pisali su saradnici Instituta za sudsku medicinu u Novom
Sadu iz oblasti u kojima su stekli nauæni stepen. Poglavlje „Povrede oka“ samostalno je napisala doc. dr
Ana Oros, upravnik Klinike za oæne bolesti Kliniækog centra u Novom Sadu. Uæinjen je napor da se u
okviru moguœnosti stilski usklade sva poglavlja.
Literatura je prikazana posle svakog poglavlja i sadrþi neke od bitnih odrednica koje nisu prikazane
u klasiænim sudskomedicinskim tekstovima. Kao osnovna literatura za ovaj tekst korišœena su sledeœa
kapitalna dela iz oblasti Sudske medicine:
Camps EF. Gradwohl’s Legal Medicine. Bristol: John Wright & Sons Ltd; 1968.
Cumar V et al. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7
th
ed.
Amsterdam London New York Tokio: Elsevier; 2005.
DiMaio VJ, DiMaio D. Forensic Pathology. 2
nd
ed. Boca Raton
New York Washington D.C.: CRC Press; 2001.
Eckert GW. Introduction to Forensic Sciences. 2
nd
ed. Boca Raton
New York Washington D.C.: CRC Press; 1997.
Karch BS. Karch’s Pathology of Drug Abuse. 3
rd
ed. Boca Raton
New York Washington D.C.: CRC Press; 2002.
Knight B, Saukko P. Knight’s Forensic Pathology. 3
rd
ed.
London: A Hodder Arnold Publication; 2004.
Milovanoviœ M. Sudska Medicina. Beograd: Medicinska Knjiga Beograd-Zagreb; 1947.
Siegel AJ, Saukko JP, Knupfer GC et al.. Encyclopedia of Forensic Sciences. San Diego
San Francisco New York Boston London Sydney Tokio: Academic Press; 2000.
Simpson K. Taylor’s Principal and Practice of Medical Jurisprudence.
12
th
ed. London: J.&A. Churchill Ltd; 1965.
Tedeschi GC, Eckert GW, Tedeschi GL. Forensic Medicine. Philadelphia,
London, Toronto: W.B. Saunders Company; 1977.
Delo Sudska medicina namenjeno je svim studentima dodiplomske i poslediplomske nastave koji u toku
studija imaju predmet Sudska medicina ili kurseve Kriminalistike, lekarima razliæitih specijalnosti, ali i
svim uæesnicima kriviænih i graðanskih procesa da bi dublje shvatili probleme nasilnog ošteœenja zdravlja,
znaæaj i vrednovanje materijalnih dokaza, da bi znali kako da se postave i na najbolji naæin koriste sud-
skomedicinsko veštaæenje u raznim fazama predistraþnog i istraþnog postupka i sudskog procesa.
Autor i saradnici zahvaljuju se svim ranijim i sadašnjim ælanovima kolektiva Instituta za sudsku me-
dicinu Kliniækog centra Novi Sad koji su svojim radom pomogli da se ovo delo pojavi. Zahvaljujemo se i
apsolventu elektrotehnike Bakša Arpadu za pomoœ kod završnih priprema ovog teksta.
U Novom Sadu, Prof. dr Miloš Tasiœ
17. maja 2006. god.
XI
SARADNICI
Branislav BUDAKOV, dr sc. med.
Redovni profesor Sudske medicine Medicinskog fakulteta u Novom Sadu i profesor Pravne medi-
cine na Pravnom fakultetu Univerziteta u Novom Sadu. Honorarni profesor Sudske medicine na
Medicinskom fakultetu Univerziteta u Banjaluci. Naæelnik Odeljenja morfoloških dijagnostika In-
stituta za sudsku medicinu Kliniækog centra Novi Sad.
Dragan DRAŠKOVIŒ, dr sc. med.
Vanredni profesor Sudske medicine na Medicinskom fakultetu Univerziteta u Novom Sadu, po-
moœnik direktora Kliniækog centra Novi Sad, ælan Udruþenja za Forenziæne nauke Velike Britanije.
Predsednik Etiækog komiteta Kliniækog centra Novi Sad.
Maja ÐURENDIŒ–BRENESEL, mr sc. hem.
Toksikolog u Odseku za toksikologiju Instituta za sudsku medicinu Kliniækog centra Novi Sad.
Ana OROS, dr sc. med.
Docent na Katedri za oftalmologiju Medicinskog fakulteta u Novom Sadu, Upravnik Klinike za
oæne bolesti Kliniækog centra Novi Sad, ælan predsedništva Udruþenja oftalmologa SCG.
Vladimir PILIJA, mr sc. med.
Asistent na Katedri za Sudsku medicinu Medicinskog fakulteta u Novom Sadu (ranije na Katedri
za anatomiju) Univerziteta u Novom Sadu, lekar specijalista Sudske medicine na Institutu za sudsku
medicinu Kliniækog centra Novi Sad.
Milan SIMIŒ, dr sc. med.
Redovni profesor Sudske medicine Medicinskog fakulteta, šef Katedre za sudsku medicinu, pro-
fesor Pravne medicine na Pravnom fakultetu Univerziteta u Novom Sadu. Prodekan za nastavu
Medicinskog fakulteta u Novom Sadu. Ælan predsedništva Udruþenja za sudsku medicinu SCG,
ælan Internacionalne akademije za sudsku medicinu, predsednik Veœa Lekarske komore Vojvodine
i predsednik Veœa æasti Društva lekara Vojvodine.
Goran STOJILJKOVIŒ, dr sc. med.
Docent na Katedri za Sudsku medicinu Medicinskog fakulteta Novi Sad, ælan Upravnog odbora
Lekarske komore Novi Sad, disciplinski tuþilac Lekarske komore AP Vojvodine, predsednik Suda
æasti Društva lekara Vojvodine.
Borislav ŠUŠNJAR, dipl. hem.
Specijalista toksikolog, šef Odseka za toksikologiju Instituta za sudsku medicinu Kliniækog cen-
tra Novi Sad.
XII
Šandor TAKAÆ, mr sc. med.
Asistent na Katedri za Sudsku medicinu Medicinskog fakulteta u Novom Sadu, ælan Antropološkog
društva Srbije i Crne Gore (ADJ) i Evropske asocijacije antropologa (EAA).
Igor VESELINOVIŒ, mr sc. med.
Asistent na Katedri za Sudsku medicinu Medicinskog fakulteta u Novom Sadu, specijalista Sud-
ske medicine, šef Odseka za DNA analizu Instituta za sudsku medicinu Kliniækog centra Novi
Sad.
Radenko VUKOVIŒ, dr. sc. med.
Redovni profesor Sudske medicine na Medicinskom fakultetu u Novom Sadu i Pravne medi-
cine na Pravnom fakultetu Univerziteta u Novom Sadu. Honorarni profesor Pravne medicine na
Pravnom fakultetu Univerziteta „Istoæno Sarajevo“, naæelnik Odeljenja laboratorijskih dijagnostika
na Institutu za sudsku medicinu Kliniækog centra Novi Sad.
Dragana ZGONJANIN, mr sc. hem.
Hemiæar u Odseku za DNA Instituta za sudsku medicinu Kliniækog centra Novi Sad.
XIII
SADRÞAJ
1
1. MEDICINA I PRAVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Miloš TASIŒ
2. ISTORIJA SUDSKE MEDICINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Miloš TASIŒ
3. SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Milan SIMIŒ
4. OŠTEŒENJA ZDRAVLJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Miloš TASIŒ
5. MEHANIÆKE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Dragan DRAŠKOVIŒ
6. FIZIÆKA OŠTEŒENJA ZDRAVLJA – FIZIÆKE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Miloš TASIŒ
7. ASFIKTIÆNE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Branislav BUDAKOV
8. HEMIJSKE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Milan SIMIŒ
9. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Milan SIMIŒ
10. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI . . . . . 177
Miloš TASIŒ
11. TOKSIKOLOŠKA LABORATORIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
Borislav ŠUŠNJAR i Maja ÐURENDIŒ-BRENESEL
12. NUTRITIVNE, BIOLOŠKE I PSIHIÆKE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
Miloš TASIŒ
13. OPŠTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
Miloš TASIŒ
14. KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
Milan SIMIŒ
1
Indeks dat iza svakog poglavlja.
XIV
15. SAOBRAŒAJNI TRAUMATIZAM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
Goran STOJILJKOVIŒ
16. POVREDE PRI PADU SA VISINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
Milan SIMIŒ
17. POVREDE KRANIOCEREBRALNE REGIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
Miloš TASIŒ
18. POVREDE OKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
Ana OROS
19. POVREDE VESTIBULOKOHLEARNOG APARATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .311
Vladimir PILIJA i Miloš TASIŒ
20. POVREDE MAKSILOFACIJALNE REGIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .317
Vladimir PILIJA i Miloš TASIŒ
21. POVREDE USNE DUPLJE – ORALNE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
Miloš TASIŒ
22. POVREDE PERIFERNIH NERAVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .331
Goran STOJILJKOVIŒ
23. POVREDE KIÆMENOG STUBA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
Goran STOJILJKOVIŒ
24. UMIRANJE I SMRT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343
Radenko VUKOVIŒ
25. ZNACI SMRTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353
Radenko VUKOVIŒ
26. UTVRÐIVANJE VREMENA SMRTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373
Radenko VUKOVIŒ
27. VITALNE REAKCIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
Radenko VUKOVIŒ
28. POSMRTNE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
Miloš TASIŒ
29. SCENA ZLOÆINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
Branislav BUDAKOV
30. VEŠTAÆENJE TRAGOVA BIOLOŠKOG POREKLA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397
Miloš TASIŒ i Igor VESELINOVIŒ
31. OBDUKCIJA I EKSHUMACIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .415
Branislav BUDAKOV i Goran STOJILJKOVIŒ
XV
32. FORENZIÆNA ANTROPOLOGIJA I IDENTIFIKACIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423
Šandor TAKAÆ i Branislav BUDAKOV
33. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI PRIRODNE SMRTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441
Miloš TASIŒ
34. IZNENADNA SMRT U TOKU I NEPOSREDNO POSLE PSIHOFIZIÆKOG STRESA . . . . 455
Miloš TASIŒ
35. POTVRDA O SMRTI – UMRLICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457
Milan SIMIŒ
36. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI KRIVIÆNIH DELA PROTIV POLNIH SLOBODA . . . . . 463
Miloš TASIŒ
37. SUDSKOMEDICINSKA PROBLEMATIKA HUMANE REPRODUKCIJE . . . . . . . . . . . . . . 477
Miloš TASIŒ
38. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI NASILJA U PORODICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487
Miloš TASIŒ
39. ÆEDOMORSTVO (Infanticidium) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491
Miloš TASIŒ
40. UTVRÐIVANJE RODITELJSTVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495
Igor VESELINOVIΠi Dragana ZGONJANIN
41. ZADES, SAMOUBISTVO I UBISTVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
Milan SIMIŒ
42. SAMOPOVREÐIVANJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509
Branislav BUDAKOV
43. PRAVNI POLOÞAJ LEKARSKE PRAKSE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515
Miloš TASIŒ i Dragan DRAŠKOVIŒ
44. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI MEDICINSKIH INTERVENCIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . 521
Miloš TASIŒ i Radenko VUKOVIŒ
XVI
1
Poglavlje 1 • MEDICINA I PRAVO
1. MEDICINA I PRAVO
Miloš TASIŒ
Medicina i Pravo imaju dugu uporednu istoriju, æiji tokovi su kongruentni sa usponom æovekovih
institucija i dostignutih nivoa civilizacije i kulture. Istorija medicine nije samo istorija velikih otkriœa
i dostignuœa pojedinih liænosti, veœ dugotrajno prouæavanje manifestacija, uzroka i posledica bolesti
i povreda kao i pronalaþenje sredstava za uspešno spreæavanje i leæenje. U osnovi, to se moþe defi-
nisati kao proces razumevanja same prirode i otkrivanja puteva preko kojih se tim lekar–pacijent
moþe uspešno boriti sa prirodnim fenomenima.
Pravo, sa druge strane, potiæe iz ljudskog iskustva i ima za cilj odrþavanje mira i reda u zajednici
ljudi, a moderni pravni sistemi kao civilizacijsko dostignuœe istiæu i zaštitu ljudskih prava, jedna-
kosti ljudi kao i zaštitu planetarnih resursa putem konvencija, povelja, deklaracija i drugih instru-
menata meðunarodnog prava.
Posmatrano na opštem planu, obe ove, na nauci zasnovane discipline, odlikuje posveœenost
æoveku kao kompleksnom biœu, zaštitom zdravlja, odnosno prava pojedinca, ali i zdravlja i prava
zajednice. Na konkretnom planu delovanja u postizanju globalnih ciljeva, izmeðu obe discipline
postoje znaæajne razlike:
1. Tim lekar–pacijent u borbi je sa prirodom, dok se u pravnom sistemu rešava sukob izmeðu
liænosti, odnosno osobe ili osoba sa institucijama društva.
2. Ovakve relacije proizilaze iz stava: ljudi (æovek) slede Medicinu, a Pravo vodi ljude. Faktor do-
brovoljnosti odlikuje relaciju lekar–pacijent, a u drugom sluæaju, ljudi (æovek) moraju slediti
Pravo (princip obaveznosti).
3. Na relaciji uzrok–posledica javlja se znaæajna razlika u samoj semantici. Sliænost je to da se
u obe discipline, u praksi koristi aktuelna a ne faktuelna uzroænost (naroæito ne uzroænost
tumaæena sa pozicija holistiæke filozofije). Pravna nauka u praksi razmatranja uzroæno-
poslediænih veza (proces kauzacije) više upotrebljava nematerijalne fenomene (rezultati
razliæitih neuropsihiækih stanja), koje medicinska nauka, kroz istraþivanja, tek pokušava da
objasni.
Kauzacija u pravnoj nauci startuje sa poentom: „da nije bilo takve aktivnosti (optuþenog), ne bi na-
stala neka konkretna povreda na ošteœenom“ (but-for kauzacija anglo-saksonskih autora). Prena-
glašena pojednostavljenost ovakve logike nuþno je dovela do primene sloþenijeg posmatranja lanca
uzroæno-poslediænih veza u pravnoj teoriji i praksi, što je rezultovalo uvoðenjem pojmova
teorija proksimiteta i teorija rizika.
Proksimativni uzrok referisan je kao najvaþniji i najbliþi (u medicini bi bio nazvan osnovni)
u lancu dogaðaja koji su proizveli utvrðenu posledicu – povredu ili smrt. Na neki naæin, u
2
Poglavlje 1 • MEDICINA I PRAVO
primeni ovog principa „isecaju se“ najvaþnije karike iz lanca uzroænosti, i ocenjuju kao prok-
simativne u odnosu na posledicu, da bi se na kraju zakljuæilo da postoji direktna uzroæna
veza. Oæigledno je da se ovde radi o primeni pseudomatematiæke operacije, te se æesto dodaju,
pa æak i matematiæki izvode, pojmovi i formule iz teorije verovatnoœe. Ovakav princip kauza-
cije najæešœe zadovoljava potrebe u medicinskoj nauci i dovoljan je za donošenje medicinskih
odluka, posebno urgentnih, ali mu je slabost to što moþe neopravdano zanemariti znaæajne
kontributivne karike u lancu uzroænosti.
Moderni pravni sistemi nadoknaðuju nedostatke navedenog postupka kauzacije primenom
teorije rizika. Teorija rizika u proces kauzacije uvodi i razmatranje postupaka i svojstava
ošteœenog ukljuæujuœi i moguœi doprinos „treœeg lica“ kao i širi spektar okolnosti u kojima se
dogaðaj odigrao.
4. Najveœe razlike, kako u teorijskoj tako i u praktiænoj primeni, izmeðu Prava i Medicine na-
staju u samoj kvalifikaciji kriviænih dela (koja je iskljuæivo oblast Prava). Za lekara je teško
shvatljivo da medicinski klasifikovana i kvalifikovana biološka posledica moþe imati sasvim
razliæite pravne kvalifikative i samim tim veoma razliæitu pravnu posledicu.
Kako je ovaj tekst, pre svega, namenjen studentima medicine i stomatologije, moraœemo se
upustiti u kratko tumaæenje ove pravne materije, jer u njoj medicina igra izuzetno vaþnu ulo-
gu koje ona mora biti svesna.
Za lekara je, naæelno, svako oduzimanje ljudskog þivota od strane druge osobe ubistvo. Na-
ravno da u pravnoj materiji nije tako, što za medicinsku nauku moþe delovati zbunjujuœe.
Osnovni pristup pravne nauke je da „nema kazne bez krivice“
1
, što za konkretan sluæaj lišenja
þivota od strane druge osobe znaæi da œe se razmatrati dva osnovna uslova. Prvi – svest o dru-
štvenoj opasnosti delovanja poæinioca mora biti formirana u njegovom umu (mens rea). Pravo
ne kaþnjava za zlomisao, veœ je neophodno da se nadoveþe radnja opasnog delovanja (actus
reus). Ovim se ni izbliza ne iscrpljuje moguœa sloþenost pravne kombinatorike. Na primer: ako
je nasilna smrt posledica štetnog delovanja, ali bez unapred formirane svesti o samom štetnom
delovanju i njegovoj posledici (actus reus bez mens rea), Pravo œe kvalifikovati ovakvo delo kao
nehat – neglidþenciju. Dalje je moguœa pravna kombinatorika koja nastaje u situacijama kada
se mens rea moþe smatrati proizvodom nezrelog ili obolelog uma, dakle, nesposobnog da do-
nosi zrele i racionalne odluke, što znaæi da nije sposoban da shvati posledicu koju delovanje
proizvodi.
Osim nezrelog i bolesnog uma kao uroðenih ili steæenih stanja, donošenje misaone odluke za de-
lovanje moþe biti privremeno poremeœeno, æak i fiziološkimstanjima, a naroæito prolaznim utica-
jem hemijskih supstanci. U ovom poslednjem sluæaju, mentalno procesiranje moþe biti ošteœeno
u razliæitom kvalitetu i kvantitetu, što je povezano ne samo sa izvesnim psihološkim osobinama
liænosti, veœ i sa socijalno-kulturalnim shvatanjima neke sredine i pojedinca. Uvoðenje ovako
brojnih elemenata, zasnovanih na psihologiji i psihijatriji, æesto postavlja pojedine grane medici-
ne u centar borbe u sudskom teatru, jer je oæigledno da ma koliko da je teška biološka posledica,
ona œe imati krajnji pravni ishod zavistan od mišljenja sudskomedicinskog veštaka.
5. Brzina u prihvatanju tekovina moderne medicinske nauke od strane Prava jedna je od
znaæajnih razlika izmeðu ovih disciplina. Pravna nauka æesto sporo prihvata da su novoot-
krivene medicinske istine po svojoj egzaktnosti takve da se mogu primeniti u sudskomedi-
cinskim veštaæenjima. Poznat je primer sa kolikim zakašnjenjem su sudovi prihvatili da se na
osnovu krvnih grupa moþe iskljuæiti neko inkriminisan za oæinstvo, ali sa druge strane, moþe
se reœi da je Pravo vrlo brzo prihvatilo DNK analizu.
Danas smo svedoci još uvek nezavršene borbe za priznavanje moþdane smrti i dobijanja sagla-
snosti za rad sa embrionalnim œelijama.
1
Nullum crimen sine lege null poena sine lege.
3
Poglavlje 1 • MEDICINA I PRAVO
Kao što smo prikazali, razlike izmeðu ove
dve, nauæno zasnovane discipline, uprkos stre-
mljenu istom cilju, široke su i duboke. One
se ne mogu prevaziœi tako da lekari postaju
pravnici i obrnuto, jer u svojoj primeni obe di-
scipline traþe i iskustvo, veœ se razlike moraju
savladati mostovima preko kojih œe se oprezno
prelaziti u oba smera. Ovi mostovi su praktiæno
razumevanje poloþaja lekara unutar pravnog
sistema, u postupku veštaæenja, odnosno razu-
mevanja znaæaja i koristi korišœenja veštaka od
strane pravnika. Sredstvo kojim se ovi mostovi
grade jeste edukacija, nastava Sudske medicine
na pravnim fakultetima, æasopisi, zajedniæki
skupovi itd.
INDEKS
actus reus 2
But-for kauzacija 1
direktna uzroæna veza 2
faktor dobrovoljnosti 1
holistiæka filozofija 1
mens rea 2
nehat – neglidþencija 2
princip obaveznosti 1
proces kauzacije 1
proksimativni uzrok 2
teorija rizika 2
4
Poglavlje 1 • MEDICINA I PRAVO
5
Poglavlje 2 • ISTORIJA SUDSKE MEDICINE
2. ISTORIJA SUDSKE MEDICINE
Miloš TASIŒ
2.1. Najraniji period.........................................................................6
2.2. Doba antike...............................................................................6
2.3. Prelazni period .........................................................................6
2.4. Kraj XVI veka............................................................................7
2.5. Dalji razvoj ................................................................................7
2.6. Istorija Sudske medicine u Srba................................................8
2.6.1. Razvoj Sudske medicine u AP Vojvodini ......................................9
Istorija Sudske medicine je samo jedna površina na poliedru istorije æoveka i njegovih insti-
tucija. Svaka, pa i ova istorija, kljuæ je prema prošlosti, objašnjenje sadašnjosti, a u izvesnoj
meri, putokaz ka buduœnosti. Sudska medicina definisana kao aplikacija medicinskih znanja u
primeni prava i odnosa medicine i prava, pojavljuje se pod razliæitim imenima u zavisnosti od
gledišta na funkciju i ulogu ove discipline. U restriktivnom posmatranju, naziv Sudska me-
dicina jeste odgovarajuœi, dok u širem sagledavanju uloge i znaæaja, prednost se daje nazivu
Pravna medicina (medicina legalis), koji je i najšire prihvaœen naziv u Evropi. Æesto se poja-
vljuje i naziv Forenziæna medicina (medicina forensis), koji je postao dominantan u anglo-
-saksonskom govornom podruæju, a gde se uloga ove discipline posmatra kao deo forenziænih nau-
ka u koji je sjedinjen niz struka koje uæestvuju u rešavanju razliæitih pravnih stvari.
U našoj zemlji se ova disciplina pojavljuje pod sva tri naziva, ali pošto je ona tradicionalno ra-
zvijena pod uticajem nemaæke škole, posebno Beæa, dominira naziv Sudska medicina, te poštujuœi
tradiciju, mi œemo se opredeliti za ovaj naziv.
Istorija Sudske medicine moþe se podeliti u dva hronološka perioda. Najraniji period trajao je
nekoliko hiljada godina i podrazumeva nepostojanje nikakve odvojene sudskomedicinske struke,
pa se samo postojanje, odnosno delovanje medicine, indirektno sagledava kroz njen uticaj na pra-
vo. Dokazi o ovom uticaju nalaze se u najstarijim analima, prvim poznatim zakonima i svetim
knjigama starih naroda.
Drugi period predstavlja poæetak izdvajanja Sudske medicine iz uopštenog korpusa medicine
i hirurgije, æiji se proces moþe sistematski pratiti sve do modernog doba. Poæetak ovog perioda
smešten je na kraj XVI veka.
6
Poglavlje 2 • ISTORIJA SUDSKE MEDICINE
2.1. NAJRANIJI PERIOD
Medicina i Pravo bili su usko povezani u
najranijim vremenima, a spojnice su bile magija
i religija. Funkcije lekara i sudije bile su objedi-
njene u svešteniku-vraæu. On je bio posrednik
izmeðu boga(ova) i ljudi, koji je æuvao od boga
date zakone i sudio za povredu istih. Bolest i
smrt posmatrani su kao boþanska kazna zbog
nepoštovanja boþanskih zakona, uzrokovane
vradþbinama ili delovanjem zlih duhova. Ove
poslednje, sveštenik-vraæ leæio je molitvama,
þrtvama i direktnim tretmanom. Poznavanje
lekovitih i otrovnih biljaka – vis medicatrix
naturae – nesumnjivo je uævršœivalo njegov au-
toritet u širokoj oblasti delovanja (tumaæa za-
kona, presuditelja i lekara).
Kontinuirani dokazi o vezi i sjedinjenosti
religije, medicine i prava mogu se pratiti kroz
vekove.
2.2. DOBA ANTIKE
Najstariji poznati pisani Zakon (vavilon-
skog kralja Hamurabija), oko 2200. god. p.n.e.
smatra se ugaonim kamenom koji utemeljuje
odnose Medicine i Prava. U nekim odredbama
ovog Zakona, jasno se definiše lekarska greška
i odreðuje kazna za krivicu, kao i materijalna
nadoknada za proizvedenu štetu, æime je prvi
put jasno definisan pojam kriviæne i civilne od-
govornosti lekara.
Zakoni Manue u Indiji, koji pribliþno potiæu s
kraja stare ere, osim što kodiraju osnove javnog
zdravstva, preciziraju i to da osobe defektnih
æula, starci i deca, te drogirane i pijane osobe,
ne mogu biti svedoci na sudu.
Zakoni stare Persije, osim što ponavljaju
kaznene odredbe za pogrešno leæenje, daju i
prvu klasifikaciju telesnih povreda, svrstanih
u sedam grupa prema teþini, poæev od krvnog
podliva pa do smrtne povrede. Izriæe se obaveza
ispitivaæu-lekaru da ih svrsta strogo po datoj
klasifikaciji.
Antiæka Græka je kroz dela Hipokrata stvorila
pravila lekarske etike (Hipokratova zakletva),
koja su tako temeljna da su izdrþala probu vre-
mena do današnjih dana.
Antiæki Rim i rimska imperija dali su ogroman
doprinos u razvoju pravnog sistema. Posebno
Lex Aquillia (527. god. p.n.e.) iskazuje obavezu
struænog mišljenja u pogledu smrtnosti rana i
izriæe kaznu za propust u zbrinjavanju povreda
za koje ekspert oceni da nisu bile smrtonosne.
Lex Cornellia (138–78. god. p.n.e.) meðu
kaznene odredbe uvodi i tretiranje abortusa i
korišœenje abortivnih sredstava, predviðajuœi
smrtnu kaznu ili izgon lekara ili nelekara
izvršioca.
Bez sumnje, najveœi doprinos medikolegal-
nim relacijama donet je u vreme imperatora
Justinijana (483–565. god. n.e.). Obimna prav-
na materija objedinjena je kroz nekoliko knjiga
koje su kasnije nazvane Corpus juris civilis. U
poglavlju Digest navedeno je: „... lekari nisu
obiæni svedoci veœ daju zakljuæke pre nego sve-
doæenje – ... medices non sunt proprie testes, sed
magis est judicium quam testimonium“. Na ovaj
naæin, prvi put je kroz pravni sistem definisana
pravna pozicija medicinskog veštaka, a data su
i uputstva sudovima kada su obavezni da ko-
riste znanje medicinskog veštaka; meðu ovim
sluæajevima navode se: utvrðivanje trudnoœe,
vremena poroðaja, sterilitet, impotencija, abor-
tus, silovanje, sumnja na trovanje, sumnja na
simulaciju bolesti itd. Navodi se da œe lekar
veštak svoje mišljenje zasnovati prema autorite-
tu Hipokrata, što znaæi, po pravilima Hipokra-
tove etike i medicinskog znanja Hipokratovog
vremena.
Korpus zakona ovog imperatora (verovatno
roðenog u Cariæinom gradu u okolini Leskovca,
graditelja Hrama sv. Sofije) utemeljio je razvoj
Sudske medicine, a mnogi opravdano smatraju
da je pored Biblije, ovo delo najviše uticalo na
razvoj hrišœanske civilizacije.
2.3. PRELAZNI PERIOD
Rimsku imperiju na zapadu Evrope (Za-
padno rimsko carstvo) srušili su u V veku ger-
manski narodi. Æudno, ova plemena smatrana
varvarima i rušiteljima civilizacije, relativno
rano donela su jasna pravila koja medicinski
veštaci moraju da koriste. Grupa zakona na-
zvana Leges barbarorum nastala je verovatno na
7
Poglavlje 2 • ISTORIJA SUDSKE MEDICINE
prelazu izmeðu liæne osvete, karakteristiæne za
slabo organizovan naæin þivota nomadskih ple-
mena u þivot u organizovanoj zajednici. Zakoni
su regulisali nadoknadu za smrt, povreðivanje
i ošteœenje imovine koje povredilac isplaœuje
roðacima u sluæaju smrti. Obešteœenje je pro-
porcionalno teþini povrede i rangu ošteœenog,
što su utvrðivali sudovi. Zakoni sadrþe klasifi-
kaciju povreda i medicinski veštak pred su-
dom ocenjuje u koju grupu i na osnovu æega je
konkretnu povredu svrstao.
Karlo Veliki (742–814. god.) pokušao je (i de-
lom uspeo) da obnovi Zapadno rimsko carstvo.
Po njegovom zahtevu objedinjeni su razliæiti
zakoni i objavljeni pod nazivom Capitularies u
kojima su, izmeðu ostalog, sadrþane i jasne in-
strukcije sudijama u kojim sluæajevima se mora
traþiti mišljenje struænjaka. Kratkoœa njegove
vladavine onemoguœila je da se zakoni uævrste
i opstanu.
U dugom periodu nema znaæajnih pomaka
niti u razvoju pravnog sistema niti medicinske
nauke i struke. Najznaæajnijim za ovaj period
moþe se smatrati pravno regulisanje lekarske
prakse i lekarskog obrazovanja, donetih na Si-
ciliji u vreme vladavine Frederika II (1224. god.).
Veoma je precizan i interesantan sa današnjeg
stanovišta obuke lekara; uæenje logike tri go-
dine, uæenje medicine prema Hipokratu, Ga-
lenu i Aviceni pet godina, pripravništvo jednu
godinu i javni završni ispit sa polaganjem za-
kletve.
Veliki pomak nastaje u vreme vladavine Kar-
la V koji objavljuje Constitutio criminalis Caro-
lina. Osim što normama obuhvata praktiæno
sve oblasti kojima i moderno pravo, štiti telesni
integritet i daje jasne instrukcije u korišœenju
medicinskog struænjaka, ovaj Zakon dopušta i
otvaranje ljudskog tela – autopsiju. Vaþeœi na
velikom delu teritorije Evrope, ovaj Zakon je
praktiæno otvorio put za razvoj Sudske medi-
cine kao posebne discipline, što œe se postiœi u
narednih 100 godina.
Van Evrope, mora se istaœi dostignuœe Kine, u
kojoj je 1250. god. objavljeno delo u pet knjiga
Hsi Yuan Li, što u pribliþnom prevodu znaæi:
Uputstva mrtvozorniku. Ovo delo je prevedeno
stiglo u Evropu krajem XIX veka, te je ostalo bez
uticaja na razvoj evropske Sudske medicine.
2.4. KRAJ XVI VEKA
Ovaj period smatra se poæetkom nastanka
Sudske medicine kao samostalne discipline.
Objektivan razlog je u objavljivanju knjige Am-
broasea Parea – Tractus de renunciationibus, sub-
nexus operibus jus – u kojoj se daju osnovi forme
sudskomedicinskog izveštaja i meðu lekarskim
specijalnostima navodi se sudskomedicinski
veštak.
Osim metodologije sudskomedicinskog
izveštavanja, obraðuje se i patologija razliæitih
nasilnih smrti i prvi put se govori o iskljuæivo
sudskomedicinskoj materiji: razlikovanju za-
þivotnih od posmrtnih povreda.
Godine 1598, lekar iz Palerma, Fortunatus
Fidelis, objavljuje De relationibus medicorum
(O lekarskim izveštajima), u kojem se opširno
obraðuje sudskomedicinska problematika i is-
tiæe zahtev za kompletnu autopsiju, a postoji i
iznenaðujuœi zakljuæak da je veœina iznenadnih
smrti sræanog porekla.
2.5. DALJI RAZVOJ
Dalji razvoj Sudske medicine široko je otvo-
rio Paolo Zacchia (papski lekar Aleksandra VII),
jer u godinama 1621. i 1635. u Rimu objavljuje
prvih šest tomova, a 1666. godine u Amster-
damu još dva toma najvaþnijeg dela u ovom
periodu razvoja Sudske medicine, pod naslo-
vom: Questiones medicolegales. Ovo delo sma-
tra se prvim kompletnim udþbenikom Sudske
medicine koje je dalo osnovni legitimitet njenoj
samostalnosti.
8
Poglavlje 2 • ISTORIJA SUDSKE MEDICINE
Fig. 2.1. Paolo Zacchia
Prva organizovana nastava Sudske medicine
poæela je na Medicinskom fakultetu, Univerziteta
u Lajpcigu 1650. godine. Prvi sudskomedicin-
ski æasopis pojavio se u Berlinu 1782. godine, a
prve katedre za Sudsku medicinu istovremeno
su osnovane u: Parizu, Monpeljeu i Strazburu.
M. J. B. Orfila (1787–1853), profesor hemije
i sudske medicine na Medicinskom fakultetu
u Parizu, objavljuje kapitalno delo Traite des
poisons, kojim se uævršœuje Analitiæka tok-
sikologija kao nerazdvojni deo Sudske medi-
cine. Delo je doþivelo mnogo izdanja i preve-
deno je na sve svetske jezike.
Johan Casper 1856. objavljuje u Berlinu Prac-
ticshe Handbuch der Gerichtliche Medizin, koji sa
svojih devet izdanja postaje vodeœi udþbenik u
Evropi, ukljuæujuœi i Veliku Britaniju.
Imenovanjem Eduarda Rittera von Hofman-
na za direktora Instituta za sudsku medicinu
beækog univerziteta (1875), Beæ postaje vodeœi
centar Sudske medicine. Hofmanova knjiga
Lehrbuch der Gerichtlichen Medizin sa svojih
osam izdanja dugo je ostala najbolji tekst Sud-
ske medicine tih vremena. Sudska medicina
je na beækom univerzitetu priznata kao samo-
stalna medicinska specijalnost 40 godina pre
Patološke anatomije.
Sudska medicina u Velikoj Britaniji, bez obzi-
ra na razlike u pravnom sistemu (koroner pre-
ma inkvizitorijalnom), uglavnom se zasnivala
na prevodima kontinentalne literature. Prva
katedra osnovana je u Edinburgu i na njenom
æelu bio je Andrew Dunkan (1789). On je i au-
tor prvog udþbenika Sudske medicine na engle-
skom jeziku. Veliko ime ove zemlje nesumnjivo
je A. S. Taylor, æija je knjiga Principles an practice
of medical jurisprodence imala znaæajan uticaj i
izvan Britanije.
Sudska medicina u SAD dugo se oslanjala
iskljuæivo na evropsku. Pred poæetak II svet-
skog rata objavljuju se znaæajni udþbenici (Gon-
zales, M. Helpern i A. Moritz). Snaþan i samo-
stalan razvoj poæinje formiranjem Akademije
za forenziæne nauke i njenog æasopisa. Premoœ
u oblastima visokih tehnologija i prenošenjem
njihovih dostignuœa u istraþivanje materijalnih
tragova kriviænih dela, dovode ameriæku Sud-
sku medicinu meðu vodeœe u svetu.
2.6. ISTORIJA SUDSKE
MEDICINE U SRBA
Istorija Sudske medicine u Srba, vezana je za
period srpske srednjovekovne drþave. Godine
1219, štampano je delo pod nazivom Zakono-
pravilo (nomokanon) svetog Save. Zakonopravi-
lo na 800 strana sadrþi norme crkvenog prava,
ali i norme graðanskog prava, zasnovanog na
Justinijanovom Kodeksu i vizantijskom pravu.
Teško je zamislivo da se izdanje na savremenom
srpskom jeziku pojavilo tek 2005. godine. Ko-
mentator (M. Rajkoviœ) istiæe da sv. Sava u
pogovoru navodi: „Izaðe, dakle, na svetlost
našeg jezika ovaj boþanski spis“. Isti komenta-
tor navodi: „Po istorijsko-pravnom, teološkom
i jeziækom bogatstvu, Zakonopravilo je sveta
knjiga Srba“. Ono je imalo ulogu da „oplemeni
narodnu dušu i uævrsti crkveno-drþavno ustroj-
stvo, da kao zavetna knjiga pomogne u zasni-
vanju porodiænog, pravnog i duhovnog þivota.
Sa Zakonopravilom smo bili prvi evropski na-
rod koji je imao zakone na svom jeziku“.
Godine 1349, proglašen je Zakonik cara
Stefana Dušana, koji je za svoje vreme predsta-
vljao moderan pravni sistem.
Zakonopravilo svetog Save i Dušanov za-
konik nazvani su Zakoni svetih Otaca i kao iz-
vori prava korišœeni su i kod Bugara i kod Rusa.
9
Poglavlje 2 • ISTORIJA SUDSKE MEDICINE
Slom srednjovekovne srpske drþave, prekinuo
je za dugo vremena civilizacijski razvoj srpskog
naroda, a „Zakoni svetih Otaca“ primenjivani su
u srpskim enklavama i u okvirima crkve. Tek u
XIX veku, pojavljuje se Zakon prote Mateje Ne-
nadoviœa, koji je oslonjen na zapadnoevropsko
pravo.
Istorijski, nastava iz Sudske medicine u Srbiji
organizovana je prvo na Velikoj školi u Beo-
gradu, a za prvog nastavnika Sudske medicine
izabran je dr Aœim Medoviœ. Od njega je na-
stavu preuzeo dr Milan Jovanoviœ-Morski. Prvi
udþbenik Sudske medicine izdat je 1865. godine
u Beogradu, a njegov autor bio je dr Aœim Me-
doviœ.
Osnivanjem Medicinskog fakulteta u Beo-
gradu 1919. godine, formirana je Katedra za
sudsku medicinu, koja je prerasla u Institut
za sudsku medicinu Medicinskog fakulteta u
Beogradu. Osnivaæ Katedre je prof. dr Milovan
Milovanoviœ, koji se s pravom smatra osnivaæem
moderne Sudske medicine u Srbiji. Milovanoviœ
je preneo principe rada i organizaciju Sudske
medicine beækog Instituta, tada najmoœnije
škole u Evropi. Milovanoviœ je bio izuzetno
produktivan istraþivaæ æiji su nauæni radovi
objavljivani u vodeœim evropskim sudskomedi-
cinskim æasopisima tog vremena. Njegovi ra-
dovi iz oblasti suicidologije, visoko se vrednuju
i u današnje vreme. Udþbenik Sudska medicina
Milovana Milovanoviœa doþiveo je veœi broj iz-
danja i u mnogim poglavljima izdrþao probu
vremena i do danas. Osavremenjeno izdanje,
posle njegove smrti, izašlo je u redakciji njego-
vog naslednika, prof. dr Julijane Bogiœeviœ, koje
je takoðe doþivelo veœi broj izdanja.
Godine 1960. poæeli su sa radom Medicin-
ski fakultet u Novom Sadu i Nišu, a kasnije u
Prištini i Kragujevcu. Svi fakulteti formirali
su svoje Katedre za sudsku medicinu, koje
su prerasle u Zavode. Kasnije su izdati brojni
udþbenici i monografije, æime je obeleþen pun
razvoj ove discipline u Srbiji.
2.6.1. Razvoj Sudske medicine
u AP Vojvodini
Godine 1959. poæeo je sa radom Centar za
sudsku medicinu i kriminalistiku Pokrajinskog
sekretarijata za unutrašnje poslove u Novom
Sadu. Rukovodilac centra bio je dr Miroslav
Šovljanski (kasnije profesor sudske medicine),
prvi specijalista za Sudsku medicinu u Vojvo-
dini. Kao specijalista toksikolog, u Centru je
radila dr Radmila Šovljanski (kasnije profesor
toksikologije na Poljoprivrednom fakultetu u
Novom Sadu). Centar je posedovao, za to vreme,
modernu opremu za rad u oblasti Sudske pa-
tologije i Toksikologije.
Godine 1960. poæeo je sa radom Medicinski
fakultet u Novom Sadu i za šefa Katedre izabran
je prof. dr Ante Premeru, dugogodišnji šef
Katedre za sudsku medicinu na Medicinskom
fakultetu u Zagrebu. Prof. Premeru bio je fasci-
nantna liænost, poliglota široke opšte kulture i
uæenik austrijske i francuske sudskomedicinske
škole, jasenovaæki logoraš i antifašistiæki borac.
Za asistenta na Katedri izabran je dr Dragiša
Popoviœ (1963), a zatim dr Miloš Tasiœ (1965).
Materijalna baza Katedre bila je mizerna (stara
zgrada bivše bolniæke konjušnice, praktiæno bez
ikakve opreme).
Godine 1969. izvršena je integracija Katedre
za sudsku medicinu i Centra za sudsku medi-
cinu Pokrajinskog sekretarijata, u Zavod za
sudsku medicinu Medicinskog fakulteta u No-
vom Sadu, æime je materijalna baza znaæajno
popravljena.
Prof. dr Ante Premeru ostao je na mestu
rukovodioca Zavoda i šefa Katedre do penzi-
onisanja 1976. godine, a do poæetka 1977. na
mestu rukovodioca bio je dr Dragiša Popoviœ
(poæetkom 1977. izabran je za prodekana Medi-
cinskog fakulteta, a zatim za prorektora Univer-
ziteta u Novom Sadu). Januara 1977, u sklopu
širokih integracionih procesa, Zavod za sudsku
medicinu prelazi u sastav Instituta zajedniækih
medicinskih sluþbi (dijagnostiæki i logistiæki
centar), æime je praktiæno sluþba Sudske medi-
cine postulirana u zdravstvo kao matiænu de-
latnost, a Zavod je ostao nastavna baza (kate-
dra) Medicinskog fakulteta, izvodeœi i nastavu
na Pravnom fakultetu u Novom Sadu. Januara
1977. godine, za rukovodioca Zavoda i šefa
Katedre izabran je prof. dr Miloš Tasiœ, koji je i
sada upravnik Instituta. Daljim organizacionim
promenama, Zavod je prerastao u Institut koji
je organizaciona jedinica u sastavu Kliniækog
centra Novi Sad.
10
Poglavlje 2 • ISTORIJA SUDSKE MEDICINE
Godine 1989, za šefa Katedre izabran je prof.
dr Milan Simiœ, koji i danas obavlja tu funkci-
ju.
Tokom 80-ih godina XX veka, Institut je imao
izrazito visok kadrovski i materijalni razvoj. U
oblastima Forenziæne patologije uvedena je di-
gitalizacija mikroskopske slike, polarizaciona,
interferenciona i fluorescentna mikroskopija; u
oblasti Toksikologije gasna, gasno-masena i teæ-
na hromatografija. Devedesete su predstavljale
znaæajnu stagnaciju, ali 2002. godine realizu-
je se nabavka opreme za DNA i 2003. godine
uvodi se analiza genomske DNA, a 2004. go-
dine i analiza mikrosatelitskih markera Y-hro-
mozoma. Iste godine, laboratorija se uspešno
licencira kod Udruþenja genetiækih laboratorija
Evropske zajednice.
Nastavnici i saradnici objavili su Udþbenik
sudske medicine za studente stomatologije,
Dopunski udþbenik sudske medicine za stu-
dente medicine i Udþbenik sudske medicine za
studente Prava, kao i veœi broj monografija iz
raznih oblasti Sudske medicine.
Kadrovska struktura izuzetno je povoljna.
Od 29 zaposlenih, 6 je sa doktoratom nauka,
6 su magistri na doktorskim studijama i 3 speci-
jalisti.
LITERATURA
Grmek M.D. Uvod u medicinu. Zagreb: Medicin-
ska knjiga Beograd–Zagreb; 1971.
Katiœ V.R. Poreklo srpske srednjovekovne medi-
cine. Beograd: SANU; 1981.
Stanojeviœ V. Istorija medicine. Beograd: Medi-
cinska knjiga Beograd–Zagreb; 1953.
11
Poglavlje 2 • ISTORIJA SUDSKE MEDICINE
INDEKS
A. S. Taylor 8
Ambroase Paree 7
Andrew Dunkan 8
Ante Premeru 9
Aœim Medoviœ 9
Capitularies 7
Constitutio criminalis Carolina 7
Corpus juris civilis 6
digest 6
Dragiša Popoviœ 9
Eduard Ritter von Hofmann 8
Forenziæna medicina (medicina forensis) 5
Fortunatus fidelis 7
Frederik II 7
Gonzales, M. Helpern i A. Moritz 8
Hamurabi 6
Hipokratova zakletva 6
Hsi Yuan Li 7
Johan Casper 8
Julijana Bogiœeviœ 9
Justinijan 6
Karlo Veliki 7
Leges barbarorum 7
Lex aquillia 6
Lex cornellia 6
M. J. B. Orfila 8
Milan Jovanoviœ-Morski 9
Milan Simiœ 10
Miloš Tasiœ 10
Milovan Milovanoviœ 9
Miroslav Šovljanski 9
Paolo Zacchia 7
Pravna medicina (medicina legalis) 5
Radmila Šovljanski 9
Vis medicatrix naturae 6
Zakonik cara Stefana Dušana 8
Zakoni Manue 6
Zakoni stare Persije 6
Zakonopravilo (nomokanon) svetog Save 8
Zakon prote Mateje Nenadoviœa 9
12
Poglavlje 2 • ISTORIJA SUDSKE MEDICINE
13
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
Zaklinjem se svojom æašœu da œu veštaæenje
izvršiti savesno po najboljem znanju i da œu
taæno i potpuno izneti svoj nalaz i mišljenje!
1
3. SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
Milan SIMIŒ
3.1. Veštaæenje u kriviænom postupku ............................................................. 14
3.1.1. Osnovni pojmovi ........................................................................................... 14
3.1.2. Veštak – osnovni uslovi ................................................................................ 16
3.1.3. Sposobnost lekara za sudskomedicinsko veštaæenje .................................... 17
3.1.4. Veštak–svedok ............................................................................................... 18
3.1.5. Odnos veštaka i lekarske tajne ..................................................................... 18
3.1.6. Mesto, vreme i predmeti sudskomedicinskog veštaæenja ............................ 19
3.1.7. Osnovni principi veštaæenja .......................................................................... 19
3.1.8. Saopštenje sudskomedicinskog veštaæenja ................................................... 23
3.1.9. Stepeni sudskomedicinskog veštaæenja ........................................................ 24
3.1.10. Etika i pravna odgovornost sudskomedicinskog veštaka ........................... 25
3.2. Veštaæenje u parniænom postupku ............................................................ 26
3.2.1. Osnovni pojmovi .......................................................................................... 26
3.2.2. Nadoknada štete ........................................................................................... 26
3.2.3. Materijalna šteta ........................................................................................... 28
3.2.4. Nematerijalna šteta ....................................................................................... 29
3.2.4.1. Veštaæenje bola ..................................................................................... 29
3.2.4.1.1. Fiziæki bol ....................................................................................... 30
3.2.4.1.2. Duševna bol .................................................................................... 30
– Duševna bol i umanjenje opšte þivotne aktivnosti ..................................... 31
– Duševna bol i naruþenje ............................................................................. 31
– Duševna bol i povreda slobode i prava æoveka ........................................... 32
3.2.4.2. Veštaæenje straha .................................................................................. 32
Osnovu svakog civilizovanog društava æine pravne i moralne norme, koje odreðuju odnose unu-
tar zajednice, a samim tim regulišu i zaštitu svog najbitnijeg elementa – æoveka – njegov fiziæki i
psihiæki integritet. Pravo, kao društvena nauka, koristi tekovine medicinskih znanja, kako u for-
miranju pravnih normi, tako i u rešavanju konkretnih pitanja pravne prakse. Primenjujuœi ovu
materiju, pravo kao laik za medicinsku stranu problema poziva medicinsku nauku u pomoœ putem
institucije veštaæenja i njenog eksponenta – sudskomedicinskog veštaka. Navedenu materiju re-
guliše više zakona. Kriviæni zakonik (KZ) precizira kriviæna dela ugroþavanja sigurnosti svakog
æoveka i sankcije ukoliko se to realizuje, Zakonom o obligacionim odnosima (ZOO) reguliše se
1
Zakletva veštaka (ælan 326 ZKP)
14
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
naknada nastale materijalne i nematerijalne šte-
te ošteœenom, dok Zakonik o kriviænom postup-
ku (ZKP) i Zakon o parniænom postupku (ZPP)
regulišu osnovna pitanja u vezi sa veštaæenjem
i veštakom. Radi lakšeg razumevanja, poloþaj
veštaæenja i veštaka u našem pravnom sistemu
prikazujemo šematski (Fig. 1).
Fig. 3.1.
3.1. VEŠTAÆENJE U
KRIVIÆNOM POSTUPKU
3.1.1. Osnovni pojmovi
Zakonik o kriviænom postupku odreðuje
potrebu za veštaæenjem i ujedno bliþe defini-
še samo veštaæenje i veštaka: „Veštaæenje se
odreðuje kada za utvrðivanje ili ocenu neke
vaþne æinjenice treba pribaviti nalaz i mišlje-
nje od lica koja raspolaþu potrebnim struænim
znanjem.“
2
Ovom opštom definicijom veštaæenja da se
ono preduzima u cilju „utvrðivanja i ocene
vaþne æinjenice“ jasno se stavlja do znanja da
veštaæenje ima snagu dokaznog sredstva, bitnog
za donošenje odluke. Sud, po pravilu, odreðuje
veštaæenje u svim spornim pitanjima koja izlaze
iz domena pravne nauke. Veštaæenje je sloþen
2
Ælan 241 ZKP.
postupak analize, sinteze i saopštenja odreðenih
sadrþaja zasnovanih na struænom znanju, poseb-
nom svojstvu æula i iskustvu. Ukoliko je pred-
met veštaæenja medicinska problematika (þivot,
zdravlje, integritet i dostojanstvo liænosti), onda
se ovaj postupak naziva sudskomedicinskim
veštaæenjem (expertisis medicoforensis). Na ovaj
naæin, veštaæena æinjenica dobija snagu dokaza,
katkada i jedinog, koja u sklopu sa drugim pra-
vno dokazanim æinjenicama pomaþe Pravu da
utvrdi istinitost nekog dogaðaja. Pošto je funk-
cija veštaæenja dvojaka, njeni obavezni delovi su
nalaz i mišljenje. Faza veštaæenja u kojoj se daje
nalaz ima snagu dokaza, dok se za završni deo
veštaæenja – davanje mišljenja – to ne moþe reœi,
jer ono ima funkciju struænog pomagaæa, dopu-
njuje aktivnost suda u onome što bi sud treba-
lo da uradi sâm, kada bi raspolagao dovoljnim
struænim znanjima. Meðutim, sudska praksa je
pokazala da sud u nekim sluæajevima nije do-
voljno struæan da izvede ocenu neke æinjenice i
nakon datog nalaza i mišljenja. Uz saglasnost i
pristanak suda i stranaka u postupku, to u stva-
ri æini veštak iako je to samim pravom obaveza
suda (na primer, ocena teþine telesne povrede
ili uraæunljivosti).
Zakonska definicija veštaka – lice koje
raspolaþe potrebnim struænim znanjem – do-
sta je uopštena, što ne æudi kada se pred sudom
pojavljuju veštaci iz širokog dijapazona nau-
ka i struka – medicine, ekonomije, saobraœaja,
graðevinarstva itd., što onemoguœuje zako-
nodavca da se upušta u preciznije definisanje
veštaka svake pojedinaæne oblasti. U našem
jeziku, pod pojmom veštak podrazumeva se
osoba koja je dobar poznavalac neæeg, znalac,
struænjak, vešt, iskusan itd.
S. Pejakoviœ navodi da su veštaci: „Lica koja
imaju specijalno znanje ili veštinu da æulima
opaze i znanjem ocene izvesne æinjenice,
okolnosti i pojave za koje je opšte i posebno
sudijsko znanje nedovoljno i da o tome daju
svoje mišljenje (artis peritus).“ Ako ove op-
šte odrednice pretoæimo na oblast medicine
zakljuæiœemo da je sudskomedicinski veštak
osoba koja poseduje znanja medicinskih nau-
ka – medicine, stomatologije ili farmacije. Uþe
posmatrano, sudskomedicinski veštak (expertus
medicoforenis) je lekar, bez obzira na nivo
struænosti ili nastavna i nauæna zvanja, odno-
15
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
sno, to moþe biti lekar opšte medicine i svih
moguœih specijalizacija i subspecijalnosti. Le-
kar opšte prakse vrši veštaæenja na osnovu svog
opštemedicinskog obrazovanja i iskustva. Na-
ravno da œe sud po specifiænoj potrebi pozvati
veštaka sa veœim stepenom struænosti – lekara
odgovarajuœe specijalizacije, koji ima veœi kvan-
titet i kvalitet znanja iz odreðene oblasti.
„Veštaæenje odreðuje pismenom naredbom
organ koji vodi postupak.“
3
Ovaj zakonski pri-
stup nema snagu obaveznosti, pa je sud slobo-
dan u odluæivanju da li œe odrediti dokaziva-
nje veštaæenjem ili ne. Kada sudija poseduje
odreðena znanja dovoljna za ocenu struænih pi-
tanja, on ne mora odrediti veštaæenje. Meðutim,
praksa je pokazala da se u nekim sluæajevima
veštaæenje odreðuje nepotrebno, odnosno i kada
proseæno obrazovan sudija raspolaþe struænim
znanjem za utvrðivanje odreðene æinjenice iz
razliæitih razloga: iz komoditeta i odsustva volje
ili iz straha od odgovornosti, koju ovim postup-
kom prebacuju na veštaka itd.
S obzirom na to da je veštaæenje pravna po-
treba, zahteva ga i sprovodi organ postupka, a
to su tuþilac i istraþni sudija u tzv. prethodnom
postupku ili sudija – predsednik veœa – ukoliko
se ta potreba ukaþe tokom glavnog pretresa
4
.
Veštaæenje i veštaka moþe predlagati tuþilac,
okrivljeni i ošteœeni ili traþiti njihovo izuzeœe,
a sudija moþe njihov predlog prihvatiti ili od-
baciti. Organ pismenom naredbom postavlja
veštaka i utvrðuje predmet njegovog veštaæenja.
Meðutim, stranke mogu vanprocesno zahtevati
od pojedinca ili ustanove struæno mišljenje po
pojedinim pitanjima. Ovo se formalno ne moþe
smatrati veštaæenjem niti se struæna lica mogu
nazivati veštacima, jer ne ispunjavaju osnovni
zakonski uslov, a to je da ih je odredio organ
koji vodi postupak. Stoga ova „veštaæenja“ nisu
obavezujuœa za sud, štaviše, sud ih ne sme pri-
hvatati. Ona mogu imati samo snagu struænog
mišljenja u okviru primedbi koje daju stranke u
postupku na izvršeno veštaæenje. Principijelno,
vanprocesna „veštaæenja“ trebalo bi izbegavati,
jer stranka angaþuje „veštaka“ i plaœa ga, pa dru-
ga strana uvek postavlja pitanje objektivnosti
datog nalaza i mišljenja. Stoga, veštak mora biti
3
Ælan 242 ZKP.
4
Ælan 242 (1) ZKP.
lice koje je nezainteresovano u postupku i pot-
puno materijalno nezavisno od svih uæesnika u
postupku. Samo tako se moþe obezbediti nepri-
strasnost i objektivnost veštaka, a samim tim i
poverenje suda i stranaka.
Šire gledano, van postupka, sudskomedicin-
sko veštaæenje mogu zahtevati i druge ustanove
za svoje potrebe, kao što su radne organizacije
(ocena radne sposobnosti, ocena teþine bolesti
itd.), osiguravajuœa društva itd.
Prilikom odreðivanja veštaka, organ po-
stupka mora se maksimalno truditi da napravi
odgovarajuœi izbor u liænosti veštaka, da bi se
obezbedio odgovarajuœi nivo struænosti. Sudo-
vi koji pozivaju veštaka samo zbog akademske
titule, zanemaruju æinjenicu da ju je on stekao
zbog odliænih rezultata u onome što svakodnev-
no radi, da u materiji veštaæenja moþe biti nei-
skusan, a njegov nastup na sudu amaterski. Kat-
kada se æine greške i pozivaju se autoritativna
imena graniænih disciplina u odnosu na problem
koji se veštaæi, u kom sluæaju veštak raspolaþe
ekstenzivnim znanjem, koje ne odgovara potre-
bama konkretnog predmeta veštaæenja. Veštak
koji ne poznaje principe sudskomedicinskog
veštaæenja i odreðene pravne norme, bez obzi-
ra na renome titula, nije u moguœnosti da iz-
vrši transfer medicinske istine. Opasnost leþi u
tome da se mišljenje ceni po tome ko ga je dao,
a ne po njegovoj suštinskoj vrednosti.
Neka veštaæenja zahtevaju angaþovanje dva
ili više veštaka
5
, a njihov broj se ne odreðuje
prema teþini kriviænog dela veœ prema teþini i
sloþenosti veštaæenja. Ovakva veštaæenja se po
pravilu poveravaju ustanovama. One odreðuju
veštake pojedince i njihov broj, a ne organ po-
stupka.
Prilikom izbora veštaka, zakonodavac predla-
þe da se prioritet daje struænim ustanovama
6
,
koje u odnosu na lekara pojedinca poseduju
daleko veœe materijalne, tehniæko-tehnološke
i kadrovske potencijale, nauæne pristupe, i sa-
mim tim pruþaju garanciju struænog i objek-
tivnog veštaæenja. Na ovaj naæin, obezbeðuje
se jednakost graðana pred jednim istim delom,
jer œe ustanove istu povredu kod razliæitih lju-
di uvek tretirati na jedinstven naæin. U manje
5
Ælan 242 (3) ZKP.
6
Ælan 242 (2) ZKP.
16
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
sloþenim sluæajevima veštaæenja, preporuæuje
se angaþovanje „stalnih sudskih veštaka“. Ovo
olakšava sudu izbor, obezbeðuje se kontinuitet
prakse i ujednaæenost kriterijuma veštaæenja za
iste sluæajeve. Slabu stranu stalnih veštaka æini
opasnost od rutinerstva, meðusobnog uticaja
sudije i veštaka preko dozvoljenih granica. Na
kraju, sud moþe angaþovati i druge veštake, ako
su stalni veštaci spreæeni i ako postoji opasnost
od odlaganja pretresa.
Izvedeno veštaæenje podleþe kritiækoj oceni
suda, koji nije obavezan da ga bez pogovora pri-
hvata, veœ ga ceni kao i sve druge dokaze po
principu „slobodnog sudijskog uverenja“. Nai-
zgled je paradoksalno da sud ceni mišljenje oso-
be struæno kvalifikovane za predmet veštaæenja,
meðutim, s obzirom na svrhu veštaæenja, i to
je sasvim prirodno. Sud, mada laiæki elemenat
za medicinsku problematiku, nije obavezan da
a priori prihvati veštaka kao neprikosnovenu
liænost koja ima odgovarajuœu diplomu, jer bi to
znaæilo da je sudija potæinjen veštaku. Sud ima
moguœnost da podvrgne logiænoj analizi mišlje-
nje veštaka i da ga ne prihvati u potpunosti ili u
celini, ako ono ne moþe da odoli kritici zasno-
vanoj na zakonitostima opšte logike i iskustva.
Sud ceni da li je veštaæenje sprovedeno u skladu
sa naredbom, da li su dati odgovori na posta-
vljena pitanja, da li se veštak sluþio iskljuæivo
struænim znanjem svoje nauke i njene metodo-
logije, da li ima protivreænosti izmeðu nalaza i
mišljenja ili nelogiænosti u zakljuæivanju itd.
3.1.2. Veštak – osnovni uslovi
Lekar mora biti svestan æinjenice da u funk-
ciji sudskomedicinskog veštaka preuzima kva-
litativno sasvim nove obaveze, u novoj sredini
u odnosu na svakodnevni rad. Nikada njegova
delatnost neœe biti tako javna, mišljenje podvr-
gnuto najstroþijoj kontroli, a greške obeloda-
njene, kao tokom veštaæenja u sudnici. Tokom
veštaæenja, lekar se nalazi u epicentru suko-
ba zainteresovanih strana, gde su odnosi vrlo
æesto zlonamerni. Ovo najbolje ilustruju reæi
utemeljivaæa moderne Sudske medicine u Sr-
biji M. Milovanoviœa: „U trenutku kada lekar
preuzme ulogu sudskomedicinskog veštaka, on
mora biti svestan da stupa u oblast suprotno za-
interesovanih i u þestoku borbu stranaka, bor-
bu koja se vodi svim moguœim, dopuštenim i
nedopuštenim sredstvima“, što donekle ilustru-
je i prethodno prikazana šema.
Navedeni poloþaj opredeljuje osnovni uslov
koji svaki veštak mora da ima – visok stepen
etiænosti i struæni moral – što podrazumeva
svest o odgovornosti i samokritiænost u odno-
su na prihvatanje veštaæenja, samokontrolu
na pritiske svih moguœih oblika, ukljuæujuœi i
omalovaþavanje, potcenjivanje i diskreditaciju
njegove liænosti i struænosti. Veštak u tim tre-
nucima mora oæuvati kontrolu svojih emocija i
dostojanstvo profesije. Lekaru stalno mora biti
na umu da od njegovog istinoljublja i odnosa
prema predmetu veštaæenja zavise moralni inte-
gritetet i liæna sloboda, duþina kazne, egzisten-
cija porodice itd. zainteresovanih uæesnika u
procesu. Sa druge strane, kvalitet njegovog rada
utiæe na javnu bezbednost i poverenje u pravni
poredak društva.
Veštak mora prihvatiti da niko nije „bezgre-
šan“, da njegovo mišljenje podleþe slobodnoj
oceni suda, da moþe i mora biti proveravano. Za
pretpostaviti je da njegovim nalazom i mišlje-
njem neœe biti zadovoljna bar jedna strana, što
moþe izazvati i njihove neprimerene reakcije.
Meðutim, on tada ne sme reagovati nadobudno
ili arogantno niti stupiti u sukobe sa zaintere-
sovanim stranama. Pored toga, pravna lica koja
zastupaju zainteresovane strane takoðe imaju
svoje etiæke principe koji im nalaþu da primene
sva dozvoljena sredstva da bi zaštitili interese
svog klijenta ili interes društva. Zato, kada sta-
vljaju primedbu na iskaz veštaka ili traþe njego-
vo izuzeœe, to ne treba shvatiti kao njihovo liæno
mišljenje o veštaku, kao atak na liænost, veœ kao
pravno predviðenu kategoriju profesionalnog
opreza. Od ovoga treba razlikovati neprincipi-
jelne i uvredljive pristupe prema veštaku, kojeg
u tim trenucima sud mora da zaštiti. Ovakvi po-
stupci kriju u sebi opasnost da veštak zauzme
revanšistiæki stav prema strankama u postupku,
a medicinsku istinu podredi emocijama, æime
bi naneo štetu, i strankama i profesiji, a sebe bi
moralno diskvalifikovao.
Sa druge strane, liæna poznanstva i pri-
jateljstva ne mogu da utiæu da u postupku
veštaæenja pristupi pristrasno ili sa nezame-
ranjem. Ako ne moþe ovome da se odupre, ve-
17
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
štak ima pravo da traþi sopstveno izuzeœe za
konkretan sluæaj.
Drugi uslov dobrog i uspešnog veštaæenja
jeste da lekar ima odgovarajuœa medici nska
znanja, odnosno da je odliæan poznavalac svo-
je struke. Stoga se on moþe upuštati samo u
veštaæenja problematike koju odliæno poznaje.
Meðutim, ako se prihvati veštaæenja iz oblasti za
koju nije dovoljno struæan, pa æak i nestruæan,
odmah se otvara pitanje njegovog etiækog od-
nosa prema preuzetoj obavezi. Naþalost, poje-
dini lekari iz servilnosti prema sudu, isticanja
svoje vaþnosti, nespremnosti da priznaju svoju
struænu insuficijenciju, katkada zbog prepoten-
cije i srebroljublja, prihvataju se veštaæenja koja
kasnije nisu u stanju da izvedu do kraja ili ga
urade netaæno. Najopasniji veštaci su lekari koji
malo znaju, a nisu svesni koliko ne znaju, pa su
u protivnom sluæaju ubeðeni da sve znaju.
Odliæno poznavanje uþe medicinske stru-
ke i visoko znanje nisu uvek garancija dobrog
veštaæenja bez treœeg uslova – poznavanja
osnovnih naæela veštaæenja u kriviænom po-
stupku, odreðenih pravnih stanovišta ZKP i KZ
i suštine nekih pravnih pojmova (npr. umišljaj,
svesni i nesvesni nehat) i principa (npr. „in dubio
pro reo“
7
) itd. Navedena znanja pomaþu veštaku
da shvati „biœe“ kriviænog dela i da iznese medi-
cinske æinjenice na naæin prihvatljiv zakonskim
odredbama, kako bi se uspostavila valjana sa-
radnja izmeðu organa koji vodi postupak i ve-
štaka, i izbegli sukobi veštaka i suda u odnosu
na njegove obaveze i prava. Pojedini lekari za-
nemaruju, pa æak i potcenjuju ova znanja, te im
se dešava da i pored priznate i nesumnjive me-
dicinske struænosti, sudnicu napuste poniþeni i
javno diskvalifikovani zbog lošeg veštaæenja.
Bitan uslov dobrog veštaæenja jeste veština
komunikacije na relaciji medicine i prava. Ve-
štak mora raspolagati, ne samo znanjima veœ i
odreðenim veštinama da sloþenu materiju, ka-
kva je medicina, prilagodi ambijentu sudnice,
da ona bude razumljiva svim prisutnim osoba-
ma razliæitog stepena obrazovanja, ukljuæujuœi
i akademska, ali koji su laici sa aspekta medi-
cinske nauke. Ova veština se ne stiæe samo kroz
7
Ako sudija dobije od veštaka mišljenje u vidu dve ili više
moguœnosti, on mora da prihvati onu koja je najpovoljni-
ja za okrivljenog. Zato veštak ne sme olako da prihvata
moguœnosti koje mu nude zainteresovane strane.
praksu, veœ se izuæava u posebnoj nauænoj di-
sciplini – Sudskoj medicini, na isti naæin na koji
se izuæavaju i savladavaju veštine Hirugije, Psi-
hijatrije itd.
3.1.3. Sposobnost lekara za
sudskomedicinsko veštaæenje
Lekar veštak, pored nesumnjive struænosti, u
vreme veštaæenja mora imati i pravnu sposob-
nost, koja se negativno definiše i oznaæava kao
nesposobnost lekara da se imenuje za veštaka.
Pravna nesposobnost veštaka moþe da bude ap-
solutna, koja se primenjuje u svim sluæajevima,
ili relativna, koja se odnosi na konkretan
sluæaj. Praktiæno, pravna nesposobnost veštaka
identiæna je pravnoj nesposobnosti svedoka
8
.
Lekar ne moþe biti saslušan kao veštak ako je
saslušan kao svedok, ako bi svojim iskazom po-
vredio æuvanje lekarske tajne
9
, ako je u braænom
ili rodbinskom odnosu sa okrivljenim
10
, kada
postoji moguœnost pristrasnog veštaæenja kod
sluæajeva evidentnog prijateljstva ili dokazanog
neprijateljstva itd. Lekar koji je leæio osobu koja
je predmet sudskomedicinskog veštaæenja, ne
bi trebalo da bude veštak iz više razloga. Prvo,
moþe doœi u situaciju da otkrije profesionalnu
tajnu, zatim, ako je u postupku leæenja bio u za-
bludi, on œe prilikom veštaæenja pri tome ostati;
dalje, postoji opasnost da eventualne propuste
sa posledicama, koje je naæinio tokom leæenja,
prenese na okrivljenog itd. Sasvim je razumljivo
da se lekar koji je optuþen za propuste tokom
dijagnostiækog postupka i leæenja, ne moþe u
tim predmetima pojaviti kao veštak.
Tokom veštaæenja, veštak mora biti potpuno
zdrav, što u prvom redu podrazumeva duševnu
uravnoteþenost, a posebno da nije duševno obo-
leo. Sve navedene æinjenice opravdavaju Zako-
nom precizirane uslove izuzeœa veštaka, koji
su isti kao razlozi predviðeni za izuzeœe sudije.
Oni mogu biti i etiæke prirode ili ako je veštak
moralno diskreditovan, odnosno, ako je izvrši-
lac kriviænog dela protiv zdravlja i dostojanstva
liænosti.
8
Ælan 244 ZKP u vezi sa ælanom 226 ZKP i ælanom 227
ZKP.
9
Ælan 226 ZKP.
10
Ælan 227 ZKP.
18
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
3.1.4. Veštak–svedok
S obzirom na to da se pominju pojmovi vešta-
ka i svedoka, koji uæestvuju u pravnom postup-
ku, ukratko œe se izneti osnovne razlike izmeðu
ove dve pravne kategorije sudskog postupka:
– Svedoka „stvara“ kriviæno delo, a veštaka
odreðuje sud.
– Svedok iznosi æinjenice sudu na osnovu
æulnih opaþanja i saznanja, odnosno one
predstavljaju njegov subjektivni odraz
neke objektivne stvarnosti, te ga ne moþe
zameniti druga osoba.
– Veštak iznosi æinjenice zasnovane na me-
dicinskoj nauci, principima sudskomedi-
cinskog veštaæenja i objektivnom nalazu,
te ga moþe zameniti drugi veštak, jer se
pretpostavlja da œe i drugi veštak na isti
naæin interpretirati medicinske æinjenice.
– Veštak se moþe pre davanja mišljenja
upoznati sa predmetom veštaæenja i sa
æinjenicama pravnog spora, dok svedoku
to nije dozvoljeno.
– Veštak moþe sve vreme prisustvovati
glavnom pretresu i postavljati pitanja okri-
vljenom i ošteœenom. Svedok ne moþe pri-
sustvovati pretresu dok ne dâ iskaz pred
sudom.
– Veštaci se mogu saslušavati pojedinaæno,
ali mogu izneti i zajedniæko mišljenje, dok
svedoci daju iskaz iskljuæivo pojedinaæno.
3.1.5. Odnos veštaka i lekarske tajne
Iz zakonskih odredbi proizilazi da je lekar
duþan da æuva svoju pozivnu tajnu i pred organi-
ma postupka sve dok ga sud ne oslobodi æuvanja
tajne
11
, što se ostvaruje na glavnom pretresu uz
iskljuæenje javnosti. Od Hipokratove zakletve
pa nadalje, æuvanje lekarske tajne smatra se jed-
nom od osnovnih obaveza lekara. Koliki joj se
znaæaj pridaje danas, moþe ilustrovati æinjenica
da se njeno kršenje smatra društveno opasnim
delom i svrstano je meðu kriviæna dela protiv
æoveka i graðanina.
Oboljenja i povrede mogu nastati u kriminal-
noj radnji, a oboleli i povreðeni upuœeni su na
11
Ælan 226 ZKP.
osobe koje se profesionalno bave medicinskom
delatnošœu. Pri tome su prinuðeni da otkriju
neku tajnu u vezi sa kriviænim delom, jer bi bez
nje pomoœ bila neodgovarajuœa. Ovakvo sazna-
nje za lekara predstavlja profesionalnu tajnu,
jer ga je saznao vršeœi profesionalnu delatnost,
odnosno tokom postupka dijagnoze i terapije.
Ukoliko se u ovakom sluæaju lekar pozove da
veštaæi, on se moþe naœi u velikoj moralnoj dile-
mi, jer profesionalna etika traþi od njega da taj-
nu saæuva, a pravni subjekti da je obelodani. Da
li lekar koji dijagnostikuje alkoholisanost leæeœi
povreðenog iz saobraœajnog udesa, moþe ovo
da prenese sudu? Sigurno da bi to bio æin ot-
krivanja æinjenice koja šteti interesu pacijenta,
što æini suštinu kriviænog dela neovlašœenog ot-
krivanja lekarske tajne. Od ovog primera treba
razlikovati situaciju kada istraþni organi dove-
du lekaru alkoholisanu osobu samo sa jednim
ciljem – utvrðivanja stepena alkoholisanosti.
Tada je lekar od poæetka u ulozi veštaka te je po
prirodi stvari osloboðen æuvanja profesionalne
tajne, što je poznato i strankama. U postupku
leæenja lekar moþe saznati neku æinjenicu koja
nije u vezi sa povredom ili oboljenjem, što se
ne moþe smatrati profesionalnom tajnom, jer
ne postoji uzroænost tajne i poziva. Pored toga,
lekar je osloboðen æuvanja tajne u sluæajevima
saznanja izvršenja kriviænog dela ili njenog iz-
vršioca.
Postavlja se pitanje da li pristanak pacijenta
oslobaða lekara profesionalne tajne. U pravnoj
teoriji i praksi nema dilema da je ovim veštak
osloboðen æuvanja tajne. Meðutim, sa aspek-
ta profesionalne etike, sporno je da li on tajnu
mora da otkrije, jer pacijent nije uvek u prilici
da proceni kolika œe šteta za njega proisteœi. Le-
kar i tada mora da deluje neprekidno u skladu
sa humanitarnim etiækim principima i da zaštiti
interes pacijenta, odnosno ne mora tajnu da obe-
lodani. U ovim sluæajevima, lekar mora da vodi
raæuna ne samo o interesu jednog pacijenta, veœ
o instituciji poverenja pacijenta u lekara. Dakle,
veštak u procesu veštaæenja ne moþe da prekine
vezu sa pozivnom tajnom. Da bi izbegao mnoge
etiæke dileme, kao i moguœnost nehotiænog oda-
vanja tajne, lekar ne bi trebalo da se prihvata
veštaæenja u sluæajevima u kojima je uæestvovao
u dijagnostiækim ili terapijskim procedurama.
Naravno, postoje sluæajevi kada bi štetne po-
19
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
sledice po društvo usled neotkrivanja tajne bile
veœe od onih koje bi nastale otkrivanjem ne-
kih æinjenica (npr. otkrivanje tajne postojanja
karantinske zarazne bolesti, da neko boluje od
duševne bolesti da bi se spreæilo potpisivanje
testamenta itd.).
Neovlašœeno otkrivanje profesionalne taj-
ne ne sme se mešati sa povredom tajnosti po-
stupka. Sudskomedicinski veštak kroz pro-
ces veštaæenja moþe biti upoznat sa mnogim
æinjenicama o liænostima koje uæestvuju u po-
stupku, a æije bi otkrivanje moglo naneti štetu
toj osobi. Ova saznanja on mora da æuva kao
svoju pozivnu tajnu.
3.1.6. Mesto, vreme i predmeti
sudskomedicinskog veštaæenja
Mesto i vreme veštaæenja zavise od vrste i
predmeta veštaæenja, ceneœi zahteve veštaka i
obzire morala. Ono se odreðuje naredbom or-
gana koji vodi postupak u zavisnosti od toga da
li se vrši u istraþnom postupku ili na glavnom
pretresu.
U predmete sudskomedicinskog veštaæenja
spada sve ono što proistiæe iz poremeœaja od-
nosa æoveka i njegove okoline, a æiju proveru i
objašnjenje moþe pruþiti medicinska nauka, da
bi se obezbedili potrebni dokazi za ispravno re-
šenje sluæaja:
– Predmet sudskomedicinskog veštaæenja
moþe biti þiva osoba (veštaæenje na þivima),
kao što su ocene zdravstvenog stanja,
teþina i mehanizam nastanka zadobijenih
telesnih povreda, umanjenje opšte þivotne
aktivnosti, alkoholisanost, sluæajevi silova-
nja, dokazivanja roditeljstva, utvrðivanje
duševnog stanja itd.
– Kod umrlih osoba ekspertiza obuhvata
spoljašnji pregled umrlog, obdukciju, kat-
kada i ekshumaciju radi utvrðivanja vre-
mena i uzroka smrti, uzroæno-poslediæne
povezanosti povrede i smrtnog ishoda,
vremena nastanka povreda, identifikacije
itd. Kao predmet veštaæenja mogu se poja-
viti i pojedini delovi tela ili telesni ostaci
kao što su kosti itd.
– Na mestu kriviænog dela po pravilu se na-
laze tragovi biološkog porekla kao što su
krv, dlaka, semena teænost, pljuvaæka itd.,
koji su pogodni za utvrðivanje genetskih
markera, æime je trasiran put za neospornu
identifikaciju poæinioca kriviænog dela.
– Razna povredna oruþja i oruða – corpora
delicti – predmet su veštaæenja u cilju
utvrðivanja njihove podobnosti kao po-
vrednog sredstva, identifikacije tragova
biološkog porekla þrtve i poæinioca dela.
Razni predmeti, kao što su kante, flaše,
boæice, injekcioni špricevi, tablete, lekovi,
odeœa, obuœa itd., u mnogim sluæajevima
zahtevaju obradu sudskomedicinskog ve-
štaka, jer mogu da pruþe vaþne podatke
potrebne za postupak.
– U medicinskim ustanovama, naroæito u in-
stitutima za sudsku medicinu i sudskomedi-
cinskim odborima, veštaæenje se vrši na
osnovu medicinske dokumentacije i drugih
æinjenica, koje se nalaze u sudskom spisu.
– Veštaæenja u vezi sa vršenjem profesio-
nalne delatnosti lekara, koja se odnose
na civilnu i kriviænu odgovornost leka-
ra za uæinjene propuste tokom leæenja,
æinjenjem ili neæinjenjem, kao i za kršenje
medicinske deontologije i etike. Ne posto-
ji medicinska delatnost koja ne moþe biti
predmet sudskomedicinskog veštaæenja,
odnosno pravnog raspravljanja. Da napo-
menemo samo sluæajeve sumnje na trgovi-
nu novoroðenom decom, ljudskim organi-
ma i tkivima, uzimanje tkiva bez saglasno-
sti þive osobe itd., koja se ne moþe ostvariti
bez uæešœa lekara.
– Danas smo svedoci ekspanzije bavljenja
leæenja ljudi na naæine koji nisu prihvaœeni
od strane medicinske nauke ili da dijagno-
zu i terapiju sprovode osobe koje nemaju
odgovarajuœa medicinska obrazovanja, što
spada u domen nadrilekarstva.
Sigurno je da se na ograniæenom prostoru
ne mogu pobrojati svi predmeti sudskomedi-
cinskog veštaæenja, pa su navedeni oni koji su
najæešœi u sudskomedicinskoj praksi.
3.1.7. Osnovni principi veštaæenja
Jedan od osnovnih principa Prava jeste
obezbeðivanje jednakosti graðana pred sudom
20
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
za isto delo. Da bi se to postiglo, tokom po-
stupka veštaæenja lekari se moraju pridrþavati
odreðenih principa, koji su delom predviðeni
zakonskim odredbama, dok je druge definisala
medicina. Od njih, najvaþniji su sledeœi:
1. Kada se proæita ælan 243 ZKP-a, stiæe se
utisak da je lekar obavezan da se odazove
pozivu suda i prihvati veštaæenje, pod pret-
njom sankcije
12
. Ovo ima prizvuk prinude
lekara da mora da pristupi veštaæenju, æak
i onoga što je van njegove kompentencije
(npr. dermatolog da veštaæi uraæunljivost,
specijalista preventivne medicine da vrši
obdukciju itd.). Ovakvo tumaæenje zakon-
skih odredbi bilo bi apsurdno. Veštak bi
se našao u velikoj moralnoj dilemi izmeðu
svojih struænih moguœnosti i pravne
sankcije, kojom mu se preti. Meðutim,
predviðena klauzula opravdanog izostan-
ka ne podrazumeva samo fiziæko neprisu-
stvo, veœ i neprihvatanje veštaæenja zbog
stuæne insuficijencije. Veštak formalno
mora da se odazove pozivu suda, ali da
izostanak veštaæenja opravda nedovoljnom
struænošœu za konkretnu problematiku.
Napredak medicine je oæigledan i lekar ne
moþe da ga prati u svim oblastima inten-
zivno kao u svojoj uþoj specijalnosti, pa su
njegova saznanja iz drugih, graniænih me-
dicinskih oblasti oæigledno ekstenzivna.
Stoga je osnovni princip veštaæenja da le-
kar ne sme da se prihvati veštaæenja koje
je van domena njegove struke, ali je njego-
va obaveza da sud, kao relativnog medi-
cinskog laika, uputi na drugog veštaka ili
odgovarajuœu instituciju, koji su struæno
kvalifikovani da izvrše veštaæenje. Lekar
u svakom trenutku mora da bude svestan
svojih moguœnosti i ne sme ih prekoraæiti
ni voljno ni pod pritiskom. Javnim prizna-
njem da nešto ne zna dovoljno, lekar zasi-
gurno ne ruši svoj struæni integritet, veœ
uævršœuje svoj moralni autoritet kod suda.
Sud œe ove razloge visoko ceniti i oslobo-
12
Ælan 243 ZKP. (1) Lice pozvano kao veštak duþno je da
se odazove pozivu i da dâ svoj nalaz i mišljenje (2). Ako
veštak koji je uredno pozvan ne doðe a izostanak ne
opravda ili odbije da veštaæi, moþe da se kazni novæano...,
a u sluæaju neopravdanog izostanka moþe i prinudno da
se dovede.
diti veštaka nametnute obaveze, jer je i
prevashodni interes suda da obezbedi mo-
ralnog, struænog i nepristrasnog veštaka.
2. Izvoðenje veštaæenja uvek se vrši u pri-
sustvu predmeta veštaæenja. Ukoliko se
radi o þivoj ili umrloj osobi, bezuslovno
se mora na relevantan naæin proveriti njen
identitet, a u nekim sluæajevima, to je i
jedini cilj veštaæenja. Poznati su prime-
ri iz prakse gde lekar nije na pravi naæin
utvrdio identitet osobe koju je pregledao,
pa ne samo da je naæinio grešku tokom
veštaæenja, veœ je postao i objekat istraþnih
radnji u smislu eventualnog sauæesništva
u kriviænom delu.
Kada izmeðu dogaðaja i veštaæenja po-
stoji duþi vremenski period, za izvoðenje
veštaæenja moþe posluþiti relevantna
medicinska dokumentacija (istorija bo-
lesti, otpusna lista, lekarski izveštaji, la-
boratorijski nalazi, izveštaji medicinskih
fotografisanja itd.). Za dobro veštaæenje
ne moþe posluþiti svaka veœ tzv. upotre-
bljiva medicinska dokumentacija, koja
sadrþi sve elemente za izvoðenje analize
i davanje mišljenja. Upotreba nepotpu-
ne dokumentacije ima za posledicu æeste
greške, u svakom sluæaju, pad kvaliteta
veštaæenja. Ova dokumentacija moþe biti
insuficijentna, katkada zbog propusta le-
kara, veœinom zbog brzine ukazivanja
odgovarajuœe pomoœi povreðenom i re-
šavanja pitanja vitalnih funkcija, pa le-
kar nema dovoljno vremena da posveœuje
paþnju svakoj, sa medicinskog aspekta
„beznaæajnoj“ povredi, koja kasnije moþe
biti od znaæaja za rešavanje pravnog spo-
ra, na primer, mehanizma povreðivanja. S
druge strane, ošteœeni moþe i da ne priloþi
nalaze koji mu ne idu u prilog. Treba uvek
imati na umu i moguœnost zloupotrebe
ove dokumentacije, što zahteva od veštaka
krajnju obazrivost i kritiænost. Naime, to-
kom veštaæenja, mora se utvrditi identitet
i datum vršenja pojedinih laboratorijskih
analiza ili medicinskih snimanja. Pozna-
ti su nam sluæajevi „podmetanja“ tuðih
rendgenskih snimaka ili, pak, sopstvenih,
koji su naæinjeni u periodu pre kritiænog
dogaðaja za koji se vodi postupak.
21
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
3. Zakonodavac predviða da veštak moþe
13
,
a principi dobre sudskomedicinske prakse
nalaþu da mora da se upozna sa predme-
tom veštaæenja. Da bi mogao da se pripre-
mi i da organizuje svoje veštaæenje, vešta-
ku se mogu predoæiti pitanja na koja treba
da odgovori. Ukoliko veštak nije siguran
da adekvatno moþe da izvrši ekspertizu,
da mu je potrebno da obnovi ili dopuni
svoje znanje iz literature, konsultacijom
sa kolegama, moþe, a i treba da traþi od-
laganje veštaæenja, bez obzira na to što je
ono povezano sa odlaganjem prosesa. Ako
proceni da nije u stanju da udovolji zahte-
vima suda, potrebno je da traþi sopstveno
izuzeœe ili ako postoji drugi razlog za nje-
govo izuzeœe, da na to ukaþe sudu.
4. Zadatak veštaka je da na osnovu neo-
spornih i objektivno utvrðenih medicin-
skih æinjenica izvrši traþenu eksperti-
zu. Veštaæenje nije ispravno ako veštak
po svojoj slobodnoj oceni uzima iskaze
uæesnika kritiænog dogaðaja, ukljuæujuœi i
svedoke. Na ovaj naæin, veštak preuzima
kompentencije suda, a veštaæenje zasno-
vano na pretpostavkama nikako ne moþe
imati pravnu valjanost. Na zahtev suda
veštak moþe analizirati izjave okrivljenog
i/ili ošteœenog samo u delu u kojem oni
opisuju mehanizam povreðivanja, te dati
svoje mišljenje da li je prikazani mehani-
zam (ne)podoban.
Isto tako, veštaæenje se ne moþe zasniva-
ti na anamnestiækim podacima. Obole-
la osoba zainteresovana je da se što pre
izleæi, pa je tada odnos pacijent–lekar
dobronameran (bona fide) i oboleli lekaru
najiskrenije iznosi sve traþene podatke.
Meðutim, kada povreðena osoba dolazi
lekaru, nekada njihov odnos nije dobro-
nameran (mala fide). Povreðeni je svestan
da mišljenje lekara moþe imati ozbiljne
pravne reperkusije za drugu stranu, a nje-
mu moþe obezbediti solidnu osnovu za
potraþivanje štete. Zato oni pribegavaju si-
mulaciji ili agravaciji, da bi iznudili što po-
voljnije veštaæenje za svoje interese. Tako,
na primer, povreðeni œe po pravilu izjaviti
13
Ælan 254 ZKP.
da je u kritiænom dogaðaju zadobio potres
mozga, ali œe zato do tanæina opisati sve
što se dogaðalo u kritiænom trenutku, æak
œe i citirati reæi okrivljenog dok je „gubio
svest“, što je nemoguœe jer potres mozga
prati retrogradna amnezija.
5. Sudskomedicinski veštak moþe veštaæiti
samo medicinsku stranu nastalog proble-
ma, ali se nikako ne moþe upustiti u ra-
zmatranje pravnih pitanja. On za pravnu
stranu problematike nema struænu kvali-
fikaciju i ne moþe se raspravljati o nameri
poæinioca kriviænog dela, svireposti, kaja-
nju, krivici, umišljaju, nehatu i sliæno.
Da bi se govorilo o kriviænom delu, ono mora is-
puniti odreðene zakonske uslove: „Kriviæno je
odgovoran uæinilac koji je uraæunljiv i koji je
kriviæno delo uæinio sa umišljajem ili iz nehata.“
Drugim reæima, nema kriviænog dela bez umišljaja
ili nehata. Umišljaj postoji u sluæaju da je uæini-
lac kriviænog dela bio svestan svojih radnji i po-
sledica koje œe iz tih radnji proisteœi, ali i pored
toga je postojala namera da ih izvrši (direktan
umišljaj – dolus directus); kada je subjekt kriviænog
dela bio svestan da iz njegovih postupaka moþe na-
stati zabranjena posledica, nije postojala namera
da je izvrši, ali je dopustio da ona nastane (even-
tualni umišljaj – dolus eventualis). Nehat (culpa)
prema zakonskom tekstu moþe postojati u dva ob-
lika. Kriviæno delo je uæinjeno iz svesnog nehata
(luxuria, samopouzdanje) „... kad je uæinilac bio
svestan da usled njegovog æinjenja ili neæinjenja
moþe nastupiti zabranjena posledica, ali je olako
drþao da œe je moœi spreæiti ili da ona neœe nastu-
piti ...“. Nesvesni nehat postoji u sluæaju da poæini-
lac „... nije bio svestan moguœnosti nastupanja
zabranjene posledice, iako je prema okolnostima i
prema svojim liænim svojstvima bio duþan i mogao
biti svestan te moguœnosti.“
Svrha poznavanja pravnih pojmova nije da
ih lekar primenjuje u praksi, veœ da izbeg-
ne zamke i greške i da kroz medicinsko
veštaæenje postane tumaæ pravne proble-
matike u ulozi tuþioca, branioca ili sudije,
ili da se upušta u pravne ocene (na primer,
da je zahtev ošteœenog neosnovan ili da je
okrivljeni kriv za saobraœajni udes jer je u
krvi imao više alkohola od zakonski do-
zvoljenog) itd.
22
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
6. Tokom veštaæenja, veštak mora da prime-
njuje trenutno vaþeœa savremena medicin-
ska saznanja i dostignuœa, æija vrednost
je procenjena u širim medicinskim krugo-
vima, što iskljuæuje moguœnost upotrebe
vrednosti u koje veštak liæno veruje. Ovo
ujedno obavezuje veštaka na neprekidno
struæno usavršavanje tokom svog radnog
veka i stalno praœenje struæne prakse i li-
terature.
Veštak ne moþe dozvoliti da na njega utiæu
izlivi emocija u sudnici, kao što su kaja-
nje, plaæ i drugi emotivni izlivi i da zbog
toga popusti na raæun medicinske istine;
on mora ostati nesugestibilan. Svako po-
puštanje i slabost prema jednoj, znaæi na-
nošenje moguœih šteta drugoj strani.
Suprotno navedenom principu, veštak
ne sme ni da bude sugestivan, da svoja
emotivna doþivljavanja tokom veštaæenja
iznosi sudu. Izrazi kao što su „grozno“,
„strašno“, „jezivo“ i sliæno nisu relevantne
medicinske æinjenice, veœ bi bili samo ve-
štakovo subjektivno doþivljavanje nekog
dogaðaja, a semantiæki su bliski pravnom
pojmu svireposti, koja se posebno sank-
cioniše. Isticanjem sopstvene liænosti i
skretanjem paþnje na liæni znaæaj kroz
senzacionalistiæki opis nalaza, veštak
znatno narušava naæelne principe eksper-
tizne etike, jer na ovaj naæin utiæe na sud,
u pogledu pravne kvalifikacije kriviænog
dela ili na pravnu sankciju.
7. Sudskomedicinski veštak u veœini sluæa-
jeva saopštava svoje mišljenje javno, u
sudnici. Sadrþaj veštaæenja nije name-
njen samo pravnim subjektima koji ima-
ju akademsko obrazovanje veœ i osta-
lim uæesnicima u pravnom procesu, koji
mogu imati razliæite stepene obrazovanja,
ukljuæujuœi ovde i sudije-porotnike. Svi su
oni – per definitionem – medicinski laici što
od veštaka zahteva da se pridrþava prin-
cipa izraþavanja. Stoga, veštak mora nivo
predstavljanja problema prilagoditi kon-
kretnim uslovima u sudu, tako da zadrþi
neophodan nivo struænosti i da bude ra-
zumljiv svim zainteresovanim stranama.
Opisi i izrazi moraju biti na narodnom
jeziku, moraju se izbegavati strogo nauæni
i struæni termini, koji su nerazumljivi
strankama i sudu, akademska saopštenja
ex catedra u cilju isticanja svoje superior-
nosti itd. Ne treba upadati ni u drugu kraj-
nost pa saopštenje veštaæenja uprostiti do
nivoa vulgarizacije.
8. Prilikom veštaæenja sudskomedicinski ve-
štak se mora izjasniti o krajnjoj biološkoj
posledici delovanja egzogenog faktora na
organizam. Krajnji ishod moþe biti bez
posledica, neznatnih i znatnih posledi-
ca, pa æak i smrti jedinke. Veštak mora
izvesti zakljuæivanje o kauzalnosti, od-
nosno uzroæno-poslediænoj povezanosti
štetne nokse i krajnje biološke posledice.
To se postiþe postupkom logiæke anali-
ze – od posledice ka uzroku. Katkada je
ova analiza jednostavna i laka, uzroæno-
-poslediæni lanac (ili mehanizam umira-
nja) je jasan i saglediv, a nekada vrlo kom-
plikovan. U praksi postoje brojni primeri
gde se ova analiza kreœe „po oštrici noþa“
i vrlo je teško opredeliti pravu stranu. U
ovim sluæajevima obiæno, pored neospor-
ne egzogene nokse, na krajnji ishod utiæu
prethodno postojeœa oboljenja ili stanja.
Veštak se moþe naœi pred Rubikonom, da
taæno oceni srazmeru doprinosa spolja-
šnjeg faktora i uticaja unutrašnjih faktora
u nastaloj posledici.
Najæešœi primeri u praksi su ruptura moþdane an-
eurizme ili prelom kosti sa metastatskim procesom
na minornu traumu, oboljenja kardiovaskularnog i
venskog sistema sa poslediænom tromboembolijom
nakon povreðivanja itd.
Neiskusni veštaci æesto ne umeju da
poveþu inicijalni sa krajnjim uzrokom
smrti što zbunjuje sud. Zato je bolje u
sluæaju smrtnog ishoda govoriti o meha-
nizmu umiranja nego o uzrocima smrti.
Pešak je povreðen u saobraœajnom udesu i umro je
posle nedelju dana. Obducent je, pored povreda,
našao i hipostatsku upalu pluœa. Njegovo mišljenje
bilo je sledeœe:
„Smrt N.N. je prirodna i neposredno je nastupila
usled upale pluœa.
Upala pluœa je nastala usled obostranih preloma
rebara i drugih povreda zbog æega je povreðeni
morao da leþi.
23
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
Na kraju se zakljuæuje da je ova smrt u direktnoj i
uzroænoj vezi sa zadobijenim povredama u saobra-
œajnoj nesreœi.”
I medicinski laik lako uoæava kontradiktornost pri-
rodnog karaktera smrti i njenog nasilnog uzroka.
Poseban problem u veštaæenju nastaje
kada se pojave i komplikacije medicinske
intervencije, kao što je, na primer, kardi-
jalni arest. Ispravno je prihvatiti da ovi
rizici, sem grubih propusta lekara koji
leæi povreðenog, pripadaju poæiniocu
kriviænog dela.
3.1.8. Saopštenja sudskomedicinskog
veštaæenja
Sudskomedicinsko veštaæenje sastoji se od
dve povezane radnje – izvoðenja veštaæenja i
saopštenja ekspertize, koje moþe biti usme-
no ili pismeno
14
. Bez obzira na naæin saop-
štenja, veštaæenje mora obavezno imati dva
osnovna elementa – formu i sadrþinu. Ono nije
zadovoljavajuœe ako se sastoji samo od krajnjih
rezultata analize, bez navoðenja komponenti
koje su korišœene tokom procesa analize i sin-
teze.
Usmeno veštaæenje izvodi se neposredno na
sudu i odmah se unosi u zapisnik. Ovom obliku
saopštenja mogu pristupiti samo struæno kvali-
fikovani i dobro obuæeni veštaci sa velikim isku-
stvom, odliæni poznavaoci ove veštine. Kada se
veštak prihvata usmenog saopštenja veštaæenja,
najbolje je da ga sâm diktira direktno u zapi-
snik, jer ako dozvoli da to æini sudija, to onda
poprima dimenziju prepriæavanja veštakovog
nalaza i mišljenja sa elementima saþimanja,
tako da veštaæenje uneto u zapisnik gubi neke
elemente, te moþe biti nejasno, neuverljivo, pa i
sa greškama.
Na primer, veštak je na sudu izjavio da je veœa verovat-
noœa da je ošteœeni gurao bicikl, nego da je bicikl vozio.
Sudija je uneo u zapisnik „veštak izjavljuje da je ošteœeni
gurao bicikl“.
Ukoliko sudija insistira da on diktira u za-
pisnik, na svaku promenu izraza ili izostavlja-
14
Ælan 248 ZKP.
nja reæi, pa i veznika, treba odmah reagovati i
traþiti ispravku.
Saopštenje o veštaæenju moþe biti i u pisme-
noj formi. Kao i u prethodnom sluæaju, ono
mora sadrþati nalaz i mišljenje, ali mogu se
uneti i elementi kao što su: zaglavlje, diskusi-
ja itd. Svaki od ovih elemenata mora sadrþati
odreðene podatke.
– Zaglavlje sadrþi podatke o identifikaciji
predmeta veštaæenja, zatim ko traþi i od koga se
traþi veštaæenje, šta je predmet veštaæenja itd.
– Nalaz mora sadrþati popis svih medicinskih
i drugih dokumenata i æinjenica, koji œe se ko-
ristiti tokom veštaæenja. On predstavlja odraz
objektivnog stanja, utvrðenog poznatim i prizna-
tim medicinskim metodologijama istraþivanja.
On mora biti jasan, saþet, razumljiv, iskazan na-
rodnim jezikom, po moguœnosti što više doku-
mentovan objektivnim pokazateljima (fotografi-
je, rendgenski snimci, elektrokardiogrami, elek-
troencefalogrami, laboratorijski i drugi nalazi);
jednom reæju, ne samo razumljiv za organ koji
vodi postupak, nego da je upotrebljiv u sluæaju
naknadnog ili dopunskog veštaæenja.
– Diskusija nije obavezan elemenat pi-
smenog nalaza, ali je vrlo poþeljan. Tokom
ove etape veštaæenja, veštak misaonim pro-
cesom rašælanjuje i identifikuje æinjenice iz
nalaza, uporeðuje njihove sliæne odlike, tj.
uoæava izvesne razlike, odvaja nebitne elemen-
te itd. Koristeœi odgovarajuœu terminologiju i
pristupaæan nivo prezentacije, u ovom poglav-
lju, veštak moþe na vrlo pristupaæan naæin da
objasni sve relevantne æinjenice koje su bitne za
veštaæenje. Razmatranja iz ovog poglavlja osno-
va su za davanje mišljenja.
– Mišljenje ili zakljuæak predstavljaju zavr-
šni, najvaþniji deo veštaæenja. Svako povezano
i obrazloþeno mišljenje kojim se nešto tvrdi
jeste zakljuæivanje, a njegov rezultat nazivamo
zakljuækom. Ono ne prestavlja samo nabraja-
nje medicinskih æinjenica, saþetu rekapitulaci-
ju nalaza i diskusije, veœ njihovo povezivanje i
spajanje rašælanjenih elemenata u nove logiæke
celine, iz kojeg œe proisteœi zakljuæak, kao re-
zultat prethodnog razmišljanja. Zakljuæak je
plod sinteze i intelektualnih sposobnosti ve-
štaka i predstavlja struænu ocenu ustanovlje-
nih medicinskih æinjenica. Sasvim je pogrešan
pristup, kakav imamo prilike da vidimo, da se
24
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
zakljuæak daje pre mišljenja, što je protivno za-
konitostima elementarne logike. To bi mogli da
uporedimo sa situacijom kada bi sud otpoæeo
postupak izricanjem presude, a potom pristu-
pio izvoðenju dokaza.
U procezu zakljuæivanja retko se koristi
metodologija per analogiam, mada je ona u
svakodnevnom þivotu æešœa. Na terenu medi-
cinske nauke ona moþe imati problematiænu
vrednost, jer izvesne sliænosti nisu uvek valja-
na osnova za egzaktno zakljuæivanje, pošto je
æest sluæaj da ne postoji povezanost svojstava
æinjenica.
15
Kod zakljuæivanja putem indukcije,
polazi se od izvesnih pojedinaænih æinjenica,
koje se u zakljuæku svode na jedan sud, odno-
sno, zakljuæivanje ide od posebnog ka opštem.
Kod dedukcije, proces zakljuæivanja obrnut je u
odnosu na analogiju i indukciju, jer se u ovom
sluæaju polazi od izvesnih opštih stavova i ide se
ka posebnom sluæaju. Ovaj naæin zakljuæivanja
je najæešœi u sudskomedicinskim veštaæenjima,
jer u dedukciji postoji uzroænost dve pojave. Za
taj odnos karakteristiæno je da kad god je dat
uzrok data je i posledica.
U mišljenju veštak ne moþe uvek biti iskljuæiv,
jer se neretko radi o biološkim fenomenima koji
su promenljivi tako da se mišljenje ne moþe
dati u okvirima egzaktne sigurnosti. U takvim
sluæajevima, na osnovu æinjenica, veštak moþe
izraþavati svoje mišljenje sa manjom ili veœom
verovatnoœom.
3.1.9. Stepeni sudskomedicinskog
veštaæenja
Sudskomedicinsko veštaæenje je završeno
ako je veštak dao konaæno i potpuno mišljenje.
Meðutim, u nekim sluæajevima, lekar-veštak
nije u stanju da izvede zakljuæivanje do kraja,
jer su mu potrebni dodatni nalazi, konsultacija
sa kolegama i struænom literaturom ili vreme za
analitiæku procenu nalaza. U tim sluæajevima po-
stoji i institucija prethodnog mišljenja. Ono moþe
biti korisno i uglavnom ga viðamo kod iskusnih
15
Na primer: Poznato je da je gojaznost povezana sa preo-
bilnim unošenjem hrane. Kod dijabetesa, jedan od prvih
simptoma je polifagija, pa bi po analogiji bilo zakljuæeno
da œe pacijent dobijati na teþini, što je pogrešan zakljuæak
(pacijent gubi na teþini).
i opreznih veštaka. Sa druge strane, ono u sebi
krije opasnost greške, jer je zasnovano na nepot-
punim æinjenicama, te moþe zavesti ceo istraþni
postupak ili, ako je u suprotnosti sa naknadnim
mišljenjem, moþe uticati na formiranje sumnje u
ceo proces veštaæenja, odnosno, i sam nalaz.
Ukoliko sud oceni da je mišljenje nejasno, ne-
potpuno ili kontradiktorno, ili stranke stave pri-
medbe na dato veštaæenje a sud ih uvaþi, moþe
se traþiti dopuna veštaæenja ili ceo postupak ek-
spertize ponoviti.
16
Na ovaj naæin, došlo se do
pojma „stepena sudskomedicinskog veštaæenja“
iako ono nije strogo precizirano nekim ælanom
Zakona. Sudskomedicinska praksa pokazala je
da se mogu razlikovati tri nivoa sudskomedi-
cinskog veštaæenja:
– Prvostepeno sudskomedicinsko veštaæenje,
koje je prvi put zahtevano i prvi put izvedeno,
bez obzira na to da li ga radi lekar opšte medici-
ne, specijalista ili ustanova;
– Naknadno ili obnovljeno sudskomedicin-
sko veštaæenje zahteva se u sluæaju kada „... se
podaci veštaka o njihovom nalazu bitno razila-
ze ili ako je njihov nalaz nejasan, nepotpun ili u
protivureænosti sâm sa sobom ...
17
“. Veštaæenje
se moþe naknadno obnoviti i najæešœe se izvodi
sa istim veštacima koji su dali prvobitno mišlje-
nje, mada je moguœe ukljuæivanje i drugih ve-
štaka istog nivoa struænosti.
– Ponovljeno sudskomedicinsko veštaæenje
izvodi se: „Ako u mišljenju veštaka ima protivu-
reænosti ili nedostataka ili se pojavi osnovana
sumnja u taænost datog mišljenja, a ti se ne-
dostaci ili sumnja ne mogu otkloniti ponov-
nim saslušanjem veštaka ...
18
“. Ova veštaæenja
poveravaju se drugim veštacima, po pravilu sa
veœim stepenom struænosti, pri æemu se obiæno
angaþuju odgovarajuœe ustanove. Ovu etapu
veštaæenja mogli bismo nazvati i drugostepenim
sudskomedicinskim veštaæenjem. Meðutim, i
na ovom stepenu moþe doœi do razmimoilaþenja
veštaka u mišljenjima, koja se ne mogu usagla-
siti na sudu. Kako veštaæenja ne bi išla u ne-
dogled, sud moþe pristupiti i treœestepenom
veštaæenju, koje vrše ustanove sa afirmisanim
struænjacima i nauænim radnicima, uglavnom
klinike i instituti. Pored toga, u okviru medicin-
16
Ælan 250 i 251 ZKP.
17
Ælan 250 ZKP.
18
Ælan 251 ZKP.
25
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
skog fakulteta formira se tzv. Sudskomedicinski
odbor, koji je u svom struænom radu nezavistan
od fakulteta. Ovi odbori imaju stalan sastav, ko-
jeg æine struænjaci razliæitih specijalnosti. Svaki
predmet veštaæenja obraðuje komisija veštaka,
koju pored stalnih ælanova mogu æiniti i drugi
struænjaci koji imaju vrhunska znanja i iskustva
potrebna za pravilnu ocenu problema. Naravno,
i njihova mišljenja podleþu slobodnoj oceni
suda.
3.1.10. Etika i pravna odgovornost
sudskomedicinskog veštaka
Kada je proces zakljuæivanja sproveden isprav-
no i potpuno na bazi medicinskih æinjenica i
principa sudskomedicinske ekspertize, dato
veštaæenje biœe taæno. Meðutim, veštak prili-
kom saopštenja nalaza i mišljenja moþe uæiniti
odreðene propuste, te ono moþe biti nepotpuno
i na kraju izvedeno netaæno. Sudskomedicinska
veštaæenja, sa aspekta taænosti, moþemo podeli-
ti u dve velike grupe – taæna i netaæna sudsko-
medicinska veštaæenja.
– Taæno sudskomedicinsko veštaæenje je ono
koje je izvedeno po principima medicin-
ske nauke i prakse, zasnovano na egzaktno
utvrðenom nalazu i ispravno saopšteno.
Zakljuæivanje mora biti izvedeno po zako-
nitostima opšte logike, odnosno mišljenje i
zakljuæivanje moraju imati uporište u æinje-
nicama iz nalaza.
– Netaæno sudskomedicinsko veštaæenje
nastaje kada mišljenje ne odgovara æinje-
niænom stanju iz nalaza ili se zasniva na
nepotpunim, netaænim ili nedokazanim
podacima ili je saopšteno nejasno bez logiæ-
kog oslonca na nalaz. U suštini, postoje dva
oblika netaænog veštaæenja:
- Po g r e š no v e š t a æ e nj e postoji u
sluæajevima kada je ono izvedeno usled
površne analize, brzopletosti vešta-
ka ili, æešœe, kao posledica nedovoljne
struænosti i iskustva veštaka, naroæito
nepoznavanja zakonskih i profesional-
nih principa ekspertize, pa se i pored
velikog truda i najbolje namere izvede
netaæno.
- L a þ no v e š t a æ e nj e nastaje kada ve-
štak svesno i namerno daje netaæan na-
laz i mišljenje, a osnovna motivacija su
koristoljublje, prijateljska pristrasnost i
sliæno. Za laþno veštaæenje predviðena
je kriviæna odgovornost i sankcija
19
, jer
sadrþi elemente umišljaja.
Ekspertiznu etiku treba shvatiti kao deo le-
karske etike, u kojoj moraju biti zastupljeni
svi elementi: odnos prema profesiji, kolegama,
predmetu veštaæenja, sudu, strankama i društvu
uopšte. Zablude i greške prilikom veštaæenja
nisu samo teorijske pretpostavke veœ objektiv-
na realnost. Toga su svesni i veštaci i pravni su-
bjekti, te nije veliko zlo ako sud posumnja da je
lekar pri veštaæenju naæinio grešku. Veštak to
ne sme da prihvati kao uvredu, da zauzme stav
zaštite svoje liænosti iz sujete i tvrdoglavosti i
ostane pri prvobitnom zakljuæku, æak i kada
uvidi da je naæinio grešku. On mora grešku
da prihvati i da je ispravi. Shvatanje da bi on u
tome izgubio autoritet pred sudom je neosnova-
no, naprotiv, dokazaœe da sud pred sobom ima
veštaka visokih moralnih vrednosti. U suprot-
nom, ako veštak pokušava da ignoriše ili sakri-
je propust, on struæno i etiæki sve dublje tone,
umnoþavajuœi svoje greške na raæun slobode
okrivljenog, interesa ošteœenih i unesreœenih,
ili obe strane, a na kraju moþe da doðe u situ-
aciju ne samo moralne veœ i kriviæne odgovor-
nosti. Moþda nigde u medicini Senekina sen-
tencija: „Erare humanum est, presevere autum
diabolicum.“
20
, nema takvu primenljivost kao u
sudskomedicinskom veštaæenju.
19
Ælan 236 KZ.
20
„Grešiti je ljudsko, a istrajati u tome ðavolsko“. Ilustra-
tivni primer: Nakon saobraœajne nesreœe, povreðivani
je operisan zbog rupture slezine, koja je odstranjena.
Naþalost, ubrzo je umro pod slikom posttraumatskog
šoka. Sudskomedicinski veštak–patolog, uobdukcionom
zapisniku, pored povreda i drugih potrebnih opisa, na-
pisao je i: „Slezina obiæne veliæine, mlitava, pulpa joj se
ne otire.“ Ova suprotnost izmeðu operativnog protokola
i obdukcionog nalaza odmah je uoæena, a obducent je
na glavnom pretresu ostao kategoriæan pri tvrdnji da
je slezina bila na svom mestu. Ovo je znaæilo da je kod
povreðenog izvršeno nepotrebno otvaranje trbušne du-
plje. Voðen veštim pitanjima advokata, veštak je izjavio
da laparatomija sama po sebi predstavlja veliku agresiju
za organizam, da je praœena postoperativnim šokom,
zbog æega se ovakvi bolesnici nekoliko dana zbrinjavaju
26
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
Sudskomedicinski veštaci moraju ispoljiti
etiæki odnos prema kolegama veštacima, ali koji
ne treba shvatiti kao obaveznost prihvatanja
njihovog stava. Uvoðenje principa nezamera-
nja imalo bi vrlo teške posledice po medicin-
sku istinu i jednakost graðana pred sudom. Sa
druge strane, veštake koji su uæestvovali u pret-
hodnim veštaæenjima ne treba omalovaþavati ili
kako to navodi S. Pejakoviœ: „tokom veštaæenja
treba izbegavati polemisanje sa prethodnim
veštacima“. Suprotstavljanja mišljenja mora da
bude, ona su korisna, ali treba ih sprovoditi
samo na sudu. Meðutim, kada se to vrši javno,
u elektronskim medijima i štampi, suprotna le-
karska mišljenja, neslaganja u nalazu i mišlje-
nju i netaæna veštaæenja sigurno bacaju ruþnu
senku na celokupan rad lekara, a u društvu se
tada opravdano pojavljuje klica nepoverenja i u
lekare i u sudstvo.
3.2. VEŠTAÆENJE U
PARNIÆNOM POSTUPKU
3.2.1. Osnovni pojmovi
U sporovima koji se rešavaju na osnovu Za-
kona o obligacionim odnosima (ZOO), sud-
skomedicinski veštak pojavljuje se u parni-
cama najæešœe u sluæajevima naknade štete i
kod veštaæenja spornog roditeljstva. Zakon o
parniænom postupku (ZPP) na isti naæin kao i
ZKP definiše veštaka, veštaæenje i reguliše po-
trebu za veštaæenjem, samo što su predmeti
veštaæenja druge prirode.
U ovom poglavlju, paþnja œe biti posveœena
nadoknadi štete koju je pretrpela ošteœena oso-
na Odeljenju intenzivne nege. Nakon ovog veštaæenja,
sudski proces je poprimio nove pravce i kvalitete, jer je
nepotrebna intervencija pogoršala zdravstveno stanje
povreðene osobe do stepena nastanka smrtnog ishoda.
Problemje rešen ekshumacijomi reobdukcijom, pri æemu
su pronaðeni svi organi sem slezine. Na mestu lijenalnog
vaskularnog sistema, krvni sudovi su bili podvezani.
Oæito je da je u ovom sluæaju obducent naæinio grešku
zbog stereotipnog opisa u obdukcionom zapisniku, ali
nije bio spreman da prizna svoju grešku, bez obzira na
posledice po druge. Komentar je suvišan.
ba, dok se problem rešavanja spornog roditelj-
stva obraðuje u odgovarajuœem poglavlju.
3.2.2. Naknada štete
Da bi lekar uspešno uæestvovao u ovim po-
stupcima i da bi mogao da razgraniæi šta u na-
stalom problemu pripada pravu a šta medicini,
on mora da savlada neke pravne principe u re-
šavanju parniænih sporova. Zato se prvo mora
poœi od pravnog pojma štete. Šire gledano, to
je povreda pravno priznatih interesa ili štetnom
radnjom prouzrokovana povreda neæijeg sub-
jektivnog prava ili interesa. Naš pravni sistem
kroz zakonske odredbe odreðuje da je šteta
umanjenje neæije imovine i spreæavanje njenog
poveœanja, ali i nanošenje drugom fiziækog i
psihiækog bola ili straha. Iz ovoga proistiæe da
postoje dve vrste štete:
– materijalna šteta, koja se odnosi na uma-
njenje imovine (obiæna šteta) i spreæavanje
njenog uveœanja (izmakla korist);
– nematerijalna šteta, koja se odnosi na šte-
tu nastalu u subjektivnoj sferi æoveka, kao
što su bol i strah.
U parniænom postupku, ošteœena strana
se pojavljuje u funkciji tuþioca. Za razliku od
KZ gde se poæinilac kriviænog dela sankcio-
niše novæano i/ili zatvorskom kaznom, kod
parniænog postupka poæinilac, radna organi-
zacija ili osiguravajuœe društvo, nadoknaðuju
ošteœenoj strani nastalu štetu iskljuæivo nov-
cem. Kod materijalne štete, to œe biti na osno-
vu preraæunate vrednosti nastale štete, dok
se u sluæajevima nematerijalne štete vrednost
novæanog poravnanja ne moþe taæno izraæunati,
pa ono ima funkciju satisfakcije. S obzirom na
ove razlike izmeðu KZ i ZOO, proistiæu i razlike
u sudskomedicinskom veštaæenju:
– U kriviænom postupku veštaæi se mehani-
zam nastanka ošteœenja zdravlja (povrede),
njena teþina i uzroænost. Povezanost uzro-
ka i posledice mora biti dokazana izvan
razumne sumnje. Bol i strah nisu obligatni
kriterijumi koji utiæu na ocenu teþine te-
lesne povrede te nema potrebe za njihovo
veštaæenje.
– U graðanskoj parnici lekar-veštak se ne
izjašnjava o teþini telesnih povreda, veœ
27
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
o vrsti, intenzitetu i trajanju posledica,
koje je ošteœenik trpeo u sklopu nastale
povrede, odnosno odmerava se (tzv. pre-
ponderacija) teþina nastalih posledica (za
donošenje konaæne odluke potrebno je
konsultativno mišljenje veštaka).
Kao što se vidi, lekar treba da se pojavljuje u
ovim sluæajevima u svojstvu veštaka, sa zadat-
kom ekspertize posledica povreðivanja, ocene
njihovih znatnosti i trajnosti sa više aspekata.
Lekar se ne moþe upuštati u problematiku da
li ošteœena osoba ima pravo na nadoknadu šte-
te ili ne, pošto zakonodavac ne priznaje svim
fiziækim licima pravo na štetu, bez obzira na to
što su je pretrpeli. Sigurno je da ova veštaæenja
zahtevaju istinoljubivog, iskusnog veštaka,
odliænog poznavaoca svoje struke, jer su kod
ovih veštaæenja odnosi prema veštaku po pra-
vilu zlonamerni, oæituju se u simulacijama,
agravacijama i pritiscima na veštaka. Iz ovog
razloga, kao i prirode ovih veštaæenja, treba ih
sprovoditi timski, uz uæešœe specijalista više
razliæitih specijalnosti. U vezi sa ekspertizom
po ovoj materiji, veštaci koriste razliæite termi-
nologije, koje æesto zbunjuju sud, a ukazuju na
to da ni oni u potpunosti ne poznaju materiju
koju veštaæe.
Pojam telesnog ošteœenja reguliše Zakon o
penzijskom i invalidskom osiguranju koji navo-
di da je to: „ ... gubitak, bitnije ošteœenje ili one-
sposobljenost pojedinih organa ili delova tela
od najmanje 30%, koje prouzrokuje ograniæenu
pokretljivost, oteþava normalnu aktivnost orga-
nizma, i uslovljava veœe napore u ostvarivanju
þivotnih potreba, bez obzira da li ono prouzro-
kuje ili ne prouzrokuje invalidnost“. Na osnovu
toga, saæinjen je Pravilnik o utvrðivanju tele-
snih ošteœenja
21
„kao osnova za sticanje prava
na novæanu nagradu i za raæunanje staþa osigu-
ranja sa uveœanim trajanjem“ prema ælanovima
Zakona o penzijskom i invalidskom osiguranju,
te su dati stepeni telesnog ošteœenja od 30 do
100%. Ovo se ne moþe koristiti za potrebe Zako-
na o obligacionim odnosima (ZOO), jer stepen
telesnog ošteœenja ne ukljuæuje nesposobnost za
rad, koja je predmet spora. Naime, veliki stepen
telesnog ošteœenja ne mora znaæiti i nesposob-
nost profesionalne delatnosti. Klasiæan primer
21
„Sl. glasnik RS”, br. 105/03.
jeste gubitak jedne noge i profesija æasovniæara.
Postoje i suprotni primeri, gde relativno mali
stepen telesnog ošteœenja onesposobljava osobu
u obavljanju svoje profesionalne delatnosti, kao
što je, na primer, gubitak srednjeg prsta leve
ruke kod violiniste, klaviriste itd.
Nesposobnost za rad odnosi se na rad koji
je povreðeni obavljao do trenutka povreðivanja,
kao svoje glavno zanimanje. Kao posledica po-
vrede moþe nastati privremeno ili trajno uma-
njenje ili potpuni gubitak profesionalne radne
sposobnosti. U ovim sluæajevima, zadatak le-
kara je samo da utvrdi posledicu povrede i da
opiše anatomske i funkcionalne ispade pojedi-
nih delova tela. Za veštaæenje profesionalne ne-
sposobnosti za rad relevantni su veštaci iz same
profesije kojom se ošteœeni bavio, koji œe na
osnovu opisa ošteœenja funkcija koje daje lekar,
zakljuæiti o teþini i trajnosti nesposobnosti za
rad. Lekar je nadleþan jedino za veštaæenje pro-
fesionalne sposobnosti unutar lekarske profesije
svojih kolega – lekara, dok se u veštaæenje dru-
gih profesija ne sme upuštati. Na primer, kako
bi lekar-veštak ocenio sposobnost za profesio-
nalni rad kod heriktera
22
, koji je izgubio srednji
prst šake? Mnogi lekari œe se upitati kakva je to
profesija, pa otuda i njihova nesposobnost da o
tome veštaæe.
Invalidnost je pojam definisan Zakonom o
penzijskom i invalidskom osiguranju. Prema
odredbama ovog Zakona, osobe kod kojih je
došlo do narušavanja radne sposobnosti zbog
oboljenja ili povrede, prema preostaloj radnoj
sposobnosti razvrstavaju se u razliæite kategori-
je
23
, što se ne moþe primeniti u parniænom po-
stupku pa on u tom obliku nije primenljiv kod
neimovinske štete, jer se iskazuje u stepenima
invalidnosti, a ne u procentima. Zakon o obli-
gacionim odnosima (ZOO) ne precizira pojam
22
Zanatlija koji pravi „lice“ za obuœu.
23
I kategorija – nemoguœnost obavljanja profesionalne de-
latnosti ni sa punim ni sa skraœenim radnim vremenom;
II kategorija – moguœnost obavljanja profesionalne de-
latnosti sa skraœenim radnim vremenom; i III kategorija
– nemoguœnost obavljanja profesionalne delatnosti ni sa
punim ni sa skraœenim radnim vremenom, ali se moþe
preraspodeliti na druge poslove i zadatke u okviru svoje
struæne spreme sa punim radnim vremenom (na primer,
lekar ne moþe da radi u ambulanti zbog alergije na veliki
broj lekova, te se preraspodeljuje da radi u zdravstvenoj
statistici).
28
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
invalidnosti te ostaje pitanje na osnovu æega
lekari tokom veštaæenja odreðuju invalidnost
za zadovoljenje ovog vida štete. Pored toga, Za-
kon o obligacionim odnosima (ZOO), predviða
pravo na naknadu štete i srodnicima ošteœenog
u sluæaju „teške invalidnosti
24
“. U medicinskoj
semantici, ovaj pojam, takoðe nije precizi-
ran, a sa druge strane, invalidnost i opseþnost
povreðivanja, kao što je objašnjeno, ne moraju
biti u srazmernoj proporciji. Ni sami veštaci
æesto ne mogu da objasne odakle crpe upori-
šte za mišljenja u ovim ekspertizama. Obiæno
to iskazuju u procentima datim u Pravilniku o
utvrðivanju telesnih ošteœenja, tablicama koje
koriste Osiguravajuœa društva, reðe se ono za-
sniva na nekim iskustvima veštaka. Na ovaj
naæin se superponiraju pojmovi invaliditeta i
stepena telesnog ošteœenja. Posledice ovakvih
pristupa su nejednako tretiranje ošteœenih pri
istim povredama. Zato treba izbegavati pojam
invalidnosti i pridrþavati se pojma „umanjenje
þivotne aktivnosti“.
Sudovi zahtevaju od veštaka da utvrde uma-
njenje „opšte þivotne aktivnosti (sposobnosti)“,
a prema kvalifikaciji S. Pejakoviœa, ovaj pojam
oznaæava „sposobnost æoveka da zadovolji svo-
je opšte þivotne potrebe i pribavi sebi posebne
þivotne radosti.“
25
U ovim veštaæenjima, lekar-
-veštak treba da se izjasni o uticaju posledice
na umanjenje onih funkcija koje su neophodne
za ispunjenje osnovnih, permanentnih potreba
æoveka, kao što su samostalnost hoda (ili uz po-
magala, sa bolovima itd.), oblaæenja, hranjenja
itd. Meðutim, ovde spadaju i one funkcije koje
nisu svakodnevna potreba svakog æoveka veœ
pojedinca, koje æine njegove „þivotne radosti“ i
uþivanja, neka vrsta nadgradnje osnovnih ak-
tivnosti, proistekla iz unutrašnjih i intelektu-
alnih potreba æoveka kao društvenog biœa, kao
što je sviranje nekog istrumenta, pevanje, pli-
vanje, pecanje, razne aktivnosti u društvenim i
politiækim organizacijama, voþnja automobilom
itd. Zato se u ovim sluæajevima veštaæenja lekar
24
Ako se u ovim sluæajevima pod invalidnošœu uzima
umanjenje profesionalne delatnosti, kako to primeniti
na osobe koje nemaju profesiju, na primer, kod dece?
25
U praksi se sreœe zahtev suda da se veštaæi „umanjenje
þivotnih radosti“ mada se misli na umanjenje þivotne ak-
tivnosti, što kod veštaka, katkada izaziva nedoumicu o
predmetu veštaæenja.
ne moþe osloniti na iskazivanje nekog procen-
tualnog umanjenja þivotne aktivnosti.
Pošto relevantni kriterijumi za procenu sma-
njenja þivotne aktivnosti (ili kako bi to neki
rekli, opšte invalidnosti) ne postoje precizna
merila i objektivizirani kriterijumi, sa teorij-
skog aspekta sud æini grešku kada insistira da
se oni izraze procentualno. Veštak bi trebalo da
se izjasni o konaænosti leæenja i u pogledu traj-
nosti posledica i da sudu objasni na koje þivotne
aktivnosti utiæe nastala posledica, koje aktiv-
nosti ošteœeni moþe da obavlja, a u kojima je
uskraœen, koje moþe da uradi uz pojaæan napor,
koje bi bile praœene bolovima i sliæno. Na osno-
vu ovih podataka, ceneœi i ostale navedene kri-
terijume, sud treba da izvrši nadoknadu štete.
Meðutim, sudska praksa je nešto drugo i uma-
njenje þivotnih aktivnosti se tokom veštaæenja
izraþava procentualno, a zbog neujednaæenih
kriterijuma veštaka, æija se mišljenja æesto ra-
zlikuju u iznetim postocima, sudski spor se
komplikuje i ima za posledicu prolongiranje
postupka nadoknade štete. Pri tome se, obiæno,
koriste Tablice osiguravajuœih društava, a za-
boravlja se ili se jednostavno ne zna, da se one
mogu upotrebiti samo u sporu izmeðu stranke i
osiguravajuœeg društva, ako jedna strana smatra
da su ugovoreni obligacioni odnosi narušeni. I
u tom sluæaju, lekar moþe samo da konstatuje
umanjenje funkcije nekog dela tela, a ne da li je
u tablici dati postotak za takvo ošteœenje mali ili
veliki, jer su na navedene vrednosti pristale obe
strane prilikom sklapanja ugovora (polise osigu-
ranja). Nije redak sluæaj da ošteœeni, išæekujuœi
konaæan ishod, upadne u tzv. „rentnu neurozu“,
što dodatno komplikuje ove sluæajeve.
Pojam opšte radne (ne)sposobnosti, oznaæa-
vao bi (ne)sposobnost za rad uopšte, te je sam
po sebi uopšten i neodreðen, za veštaka teško
utvrdiv. Iz njega je proistekao i pojam opšteg in-
validiteta, mada takav izraz ni u medicinskoj ni
u pravnoj semantici ne postoji posebno defini-
san.
3.2.3. Materijalna šteta
Materijalna šteta obuhvata više konkretnih
sluæajeva, meðutim, lekar se kao veštak moþe
pojaviti u sluæajevima kao što su:
29
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
– troškovi leæenja ošteœenog u smislu da li
su sva leæenja bila potrebna, odnosno, da li
pripadaju povredi;
– veštaæenjem duþine trajanja nesposobno-
sti za rad zbog nastale povrede omoguœuje
se izraæunavanje izgubljene zarade ošteœe-
nog
26
;
– ocena neophodnosti tuðe nege i pomoœi
povreðenoj osobi, da li se to odnosi na struæ-
nu negu (medicinska sestra) ili nestruæno
lice, i duþine trajanja takve nege
27
;
– ošteœenom katkada pripada naknada u
vidu tzv. novæane rente ako „zbog potpu-
ne ili delimiæne nesposobnosti za rad gubi
zaradu, ili su mu potrebe trajno poveœane,
ili moguœnosti njegovog daljeg razvoja i
napredovanje uništene i smanjene...“
28
.
Nesposobnost za rad podrazumeva da je
ošteœeni potpuno ili delimiæno nesposoban
za obavljanje posla kojim je obezbeðivao
svoju i egzistenciju i porodice (ekonomski
kriterijum).
3.2.4. Nematerijalna šteta
Pravo na novæanu naknadu postoji u sledeœim
sluæajevima:
- za pretrpljene fiziæke bolove;
- za pretrpljene duševne bolove zbog uma-
njenja þivotne aktivnosti (sposobnosti);
- za duševne bolove zbog naruþenosti;
- povrede ugleda, æasti, slobode i prava
liænosti;
- smrti bliskog lica;
29
- u sluæaju teškog invaliditeta nekog lica.
30
„Pravo na praviænu novæanu nadoknadu zbog
pretrpljenih duševnih bolova ima i lice koje je
prevarom, prinudom i zloupotrebom nekog od-
nosa podreðenosti ili zavisnosti navedeno na
kaþnjivu obljubu ili nedozvoljenu polnu rad-
nju (kaþnjivu bludnu radnju), kao i lice pre-
ma kome je izvršeno neko drugo kriviæno delo
protiv dostojanstva liænosti i morala.“
31
Po za-
26
Ælan 193 ZOO.
27
Ælan 195 (1) ZOO.
28
Ælan 195 (2) ZOO.
29
Ælan 200 (1) ZOO.
30
Ælan 201 (3).
31
Æaln 202 ZOO.
htevu ošteœenog lica sud moþe „dosuditi nado-
knadu i za buduœu nematerijalnu štetu, ako je
po redovnom toku izvesno da œe ona trajati u
buduœnosti.“
32
Prema zakonskim propisima, nematerijal-
na šteta pojavljuje se u tri emocionalna oblika:
fiziæki bol, duševni bol i strah. Da bi postoja-
lo pravo na naknadu nematerijalne štete po
sva tri osnova, one moraju biti u uzroænoj vezi
sa somatskim povredama, dok duševni bol i
strah mogu nastati i bez neposrednog ošteœenja
fiziækog integriteta tela. Stoga pretrpljen bol
i strah predstavljaju povredu liænosti æoveka,
a nadoknadom ovog vida štete izraþava se hu-
manitarni princip zaštite liænosti. Nastalu šte-
tu nije moguœe taæno utvrditi, pošto bol i strah
nemaju trþišnu vrednost (cenu), pa se nastale
posledice ublaþuju praviænom novæanom na-
knadom po slobodnoj oceni suda. „Prilikom
odluæivanja o pravu na naknadu nematerijalne
štete, kao i o visini njene naknade, sud œe voditi
raæuna o znaæaju povreðenog dobra i cilju kome
sluþi ta naknada, ali i o tome da se njome ne
pogoduje teþnjama koje nisu spojive sa njenom
prirodom i društvenom svrhom“
33
. Iz ove za-
konske odredbe proistiæe da je društveni cilj da
se uspostavi narušena psihiæka i emocionalna
ravnoteþa povreðene osobe i prebrodi duševna
kriza nastala nematerijalnom štetom, da se na
ovaj naæin izvrši kompenzacija, odnosno da se
osobi kojoj je priæinjena šteta pruþi satisfakcija.
3.2.4.1. Veštaæenje bola
Bol treba smatrati vidom ošteœenja zdravlja,
jer nastaje u sklopu povrede tela ili ošteœenja
zdravlja. To je odbrambena reakcija organizma
na somatsku povredu, koja se manifestuje su-
bjektivnim oseœajem nadraþaja odgovarajuœih
receptora (fiziæki bol), ili kao odraz afektiv-
nog unutrašnjeg doþivljavanja i reakcija koje
remete duševnu stabilnost (psihiæki bol), koji
se moþe manifestovati u vidu nezadovoljstva,
þalosti, tuge i potištenosti razliæitog intenzi-
teta i duþine trajanja. Intenzitet fiziækog bola
zavisi od vrste povreðenog tkiva i strukture
liænosti, sa vrlo velikim individualnim razlika-
32
Ælan 203 ZOO.
33
Ælan 200 (2) ZOO.
30
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
ma. Kod fiziækog bola, šteta pripada iskljuæivo
povreðenoj osobi, dok kod psihiækog bola ona
moþe biti nadoknaðena i bliþim srodnicima, što
Zakon o obligacionim odnosima (ZOO) ureðuje
posebnim ælanovima.
3.2.4.1.1. Fiziæki bol
Kod veštaæenja fiziækog bola potrebno je utvr-
diti njegov intenzitet i trajanje (trajan i povremen,
sponatan i provociran). Meðutim, to je izuzetno
teško, jer ne postoje ureðaji za objektivizaciju
bola u smislu njegovog kvaliteta i kvantiteta. U
medicinskoj nauci ne postoje posebni kriterijumi
gradacije bola, æime bi se izbegle katkada velike
razlike u mišljenjima veštaka kod istih povre-
da. Oni se uglavnom pozivaju na svoje kliniæko
iskustvo. Fenomen bola ne zavisi samo od teþine
telesne povrede, veœ i od drugih okolnosti.
– U prvom redu, tu je individualna osetlji-
vost. Ako bi se ovo primenilo u sudskoj
praksi, kao kriterijum ocene bola, onda
je za oæekivati u svakom pojedinaænom
sluæaju tvrdnju o izuzetno visokoj osetlji-
vosti na bol. Zato se prema medicinskim
standardima bol ne idividualizuje sa ovog
aspekta, veœ se razmatra intezitet bola koji
trpi veœina obiænih ljudi. Individualna
osetljivost moþe se uzeti u obzir samo ako
se kliniækim testovima to dokaþe, što opet
zadire u lekarsku etiku da se ispitivanja
vrše za potrebe suda, a ne iz humanitarnih
medicinskih indikacija.
– Bol ima i svoje manifestacije kao što su
mimika, stanje pulsa, krvnog pritiska,
luæenje znoja itd. Meðutim, ovi simpto-
mi i objektivni nalaz nisu ni specifiæni ni
karakteristiæni samo za bol, veœ ih moþemo
videti i u drugim stanjima, na primer, u
strahu, koji je æesto udruþen sa fiziækim
bolom, pa je teško razluæiti šta u navede-
nim reakcijama organizma pripada kojoj
nematerijalnoj posledici.
– Pored navedenog, u oceni bola mora se
uzeti prethodno zdravstveno stanje uop-
šte, kao i stanje povreðenog dela tela, koji
mogu uticati na intenzitet bola kod na-
knadne povrede.
– Vrsta povrede i njen ekstenzitet, takoðe
utiæu na jaæinu bola, kao na primer, bol
kod opekotina, koji je na istom delu tela
intezivniji nego mehaniæka povreda. Pored
toga, postoji razliæita osetljivost pojedinih
regiona i tkiva, a zasniva na razliæitim gu-
stinama receptora.
– Okolnosti koje prate postupak dijagnostike
i leæenja, koja ukljuæuju i agresivne metode
kao što su endoskopije, operacije, reopera-
cije, dugotrajna leþanja, injekcije, rehabili-
taciju itd. Sa druge strane, mora se voditi
raæuna o vremenu provedenom u opštoj ili
lokalnoj anesteziji, primeni analgetika itd.,
kada ošteœeni ne oseœa bolove ili su oni
smanjenog inteziteta.
Kada postoji veœi broj povreda, veštak se
mora izjasniti u pogledu fiziækog bola za sva-
ku pojedinaæno, ali na kraju mora dati zbirni
efekat u pogledu intenziteta i trajanja, jer se u
suštini radi o jedinstvu oseœaja bola. Pri tome
se mora voditi raæuna o fenomenu sumacije
bola, što ne predstavlja matematiæko sabira-
nje pojedinaænih inteziteta, veœ æinjenicu da
najjaæa bol pokriva (konzumira) bolove manjeg
intenziteta. Sledeœi princip je da se bol ocenjuje
do kraja predviðenog leæenja. Ako se on javlja
i nakon toga, u sklopu pokreta delova tela pri
razliæitim okolnostima, on pripada drugoj kate-
goriji i uzima se kao æinilac umanjenja þivotne
aktivnosti. Zato treba razgraniæiti ove dve vrste
bola.
O intezitetu bola veštaci se izjašnjavaju na
razliæite naæine. Neki ga iskazuju kao bol sla-
bog, srednjeg ili jakog i izuzetno jakog intezite-
ta. Drugi se koristi skalom inteziteta od 1 do 10,
treœi to prevode na procentualni iznos itd.
3.2.4.1.2. Duševna bol
Veœ je nabrojano u kojim sluæajevima sud
razmatra pretrpljenu i buduœu duševnu bol
(patnju). U pojedinim sluæajevima ekspertiza
duševne boli nije potrebna, kao kod gubitka
bliskog ælana porodice. U praksi, najveœi znaæaj
imaju sluæajevi duševnog bola zbog umanjenja
opšte þivotne aktivnosti i naruþenosti. Za ra-
zliku od kriviænog postupka gde se prilikom
ocene teþine telesne povrede ne mogu uzimati
starost osobe, pol, njena profesija i sliæno, kod
ocene teþine duševne boli ove æinjenice mogu
imati znatan uticaj:
31
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
– Þivotna dob ošteœenog razliæito utiæe na
visinu pojedinih vrsta nematerijalne štete.
U sudskoj praksi, mlaðoj osobi se po pra-
vilu dosuðuju veœe odštete kod smanjenja
þivotne aktivnosti, naruþenosti ili smrti
ælana uþe porodice, jer je oæito da œe kod
njih period trajanja patnji biti duþi nego
kod starijih osoba. Kod naruþenosti, sud
uzima u obzir i pol, pa mlaðim i þenskim
osobama isplaœuje veœe nadoknade.
– Profesija ošteœenog takoðe je bitan element
u proceni nematerijalne štete. Pri tome nije
svejedno da li œe duševna bol trajati samo
tokom obavljanja profesionalne delatnosti
ili je ona kontinuirana. Ovo naroæito dola-
zi do izraþaja kod naruþenosti, na primer,
kod estradnih umetnika, spikera, profesi-
onalnih politiæara, gde duševna bol moþe
biti izraþenija nego kod drugih profesija.
– Trajanje posledica, u zavisnosti od toga da
li su one privremene ili trajne, uslovljava
visinu praviæne novæane satisfakcije, pa je
neophodno da se veštak izjasni da li je po-
sledica vremenski ograniæena i da odredi
njeno vremensko dejstvo ili je ona trajnog
karaktera.
– Procena stanja zdravlja ošteœenog i posto-
janje nekih posebnih svojstava pre same
povrede vrlo su bitni, jer oni rešavaju pi-
tanje da li je posledica povrede dovela do
umanjenja þivotne aktivnosti sama po sebi
ili je povreda uslovila pogoršanje prethod-
no postojeœe bolesti. Naravno, pri tome se
mora oceniti uticaj postojeœeg oboljenja, a
posebno doprinos naknadne povrede.
Duševna bol i umanjenje þivotne aktivnosti
Naknada za duševnu bol pripada osobi ko-
joj je zbog povrede nastalo umanjenje þivotne
aktivnosti. Æinjenica da je neko povreðen ne
daje sama po sebi ošteœenom pravo na nadok-
nadu nematerijalne štete, veœ su to posledice
koje se u njegovoj psihiækoj sferi manifestuju
kao duševna bol (patnja). Ta bol mora biti po-
sledica povrede, usled koje nastupi potpuno ili
delimiæno smanjenje moguœnosti organa, koje
ograniæavaju ili onemoguœuju opšte þivotne ak-
tivnosti i funkcije ošteœenog, drugim reæima, da
uzme uæešœe u svim onim aktivnostima koje bi
mu bile dostupne, odnosno, koje ostalim ljudi-
ma nisu uskraœene. To se odnosi na uskraœenu
opštu i profesionalnu radnu sposobnost, kao i
na aktivnosti koje bi obavljao u slobodno vreme
u cilju zadovoljenja svojih duhovnih potreba.
Veštaæenjem u ovom vidu nematerijalne šte-
te mora se prvo utvrditi stepen umanjene op-
šte þivotne aktivnosti i ono je najvaþnije za
utvrðivanje visine neimovinske štete, zatim
duþina njenog trajanja, þivotna dob i zanimanje
ošteœenika, prema veœ navedenim principima.
Veœ je reæeno da veštaci po pravilu umanjenje
þivotne aktivnosti na sudu iskazuju procentual-
no, ali je stav sudske prakse da se „veštaæenjem,
koje je odreðeno radi utvrðivanja umanjenja
þivotne aktivnosti, moraju utvrditi sve posledi-
ce zbog kojih je normalna aktivnost ošteœenog
ograniæena ili oteþana, a nije dovoljno samo
utvrditi procenat umanjenja þivotne aktivno-
sti.“
34
Duševna bol i naruþenost
Pod naruþenjem podrazumevamo izmenje-
nost dotadašnjeg spoljašnjeg izgleda ili skla-
da tela i njegovih delova i/ili neke funkcije,
koja izaziva nepovoljne psihiæke efekte kod
ošteœenika i okoline, koja moþe kvalitativno iœi
od nelagodnosti do odvratnosti i grozote. Pojam
naruþenosti kod veœine izaziva asocijacije na
ruþne oþiljke ili deformitete tela, ali tu spadaju
i šepavost, promuklost, mucanje i sliæno. Samo
naruþenje ne predstavlja osnov za potraþivanje
nematerijalne štete veœ duševna bol koju zbog
toga trpi ošteœenik. U Zakonu o obligacionim
odnosima (ZOO), pojam naruþenosti se samo
navodi, ali sudska praksa je izvršila njegovu
gradaciju:
- unakaþenje predstavlja takvu estetsku iz-
menjenost vidljivih delova tela, koje iza-
zivaju intenzivna oseœanja okoline – od
saþaljenja do odbojnosti i zgraþavanja;
- nagrðenost bi predstavljala estetsku izme-
njenost srednjeg stepena, pa samim tim i
nepovoljne efekte ošteœenog i okoline istog
stepena;
34
Savetovanje graðanskih i graðansko-pravnih odeljenja
Saveznog suda, Vrhovnih sudova i Vrhovnog vojnog
suda od 15. 10. 1986. do 16.10.1986. godine.
32
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
- kozmetiæki defekt ili estetska izmenjenost
lakog stepena najniþa je na gradacijskoj le-
stvici, i zbog nje bi se veœina ljudi nelagod-
no oseœala u prisustvu drugih osoba.
I u ovom sluæaju ekspertize ne postoje
strogi medicinski kriterijumi za utvrðivanje
naruþenosti i njegovog stepena. Sigurno œe ve-
liku ulogu u proceni imati subjektivni pristup
veštaka, njegova liæna senzibilnost i saoseœanje
sa povreðenim. Pored æinjenica koje mu veštak
predoæi, sud œe uzeti u razmatranje i ostale kri-
terijume navedene u uvodnom delu o nemate-
rijalnoj šteti. Dodatno se razmatra moguœnost
prikrivanja naruþenih delova tela odeœom ili
protetskim i kozmetiækim radovima, odnosno,
da li se ošteœeni deo tela vidi uvek ili povreme-
no (leti pri nošenju lakše i dekoltovane odeœe,
na kupalištima i sliæno) ili samo pred nekim
ælanovima porodice i zdravstvenim radnicima,
što œe uticati na stepen duševnih patnji kod te
osobe.
U sudskomedicinskoj praksi moþe postojati
razlika u kriviænom i parniænom pristupu kod
iste povrede po pitanju naruþenosti. Ona na-
staje u sluæajevima kada posledica povrede u
vidu naruþenja ili unakaþenosti nije srazmer-
na teþini telesne povede. Na primer, sekotina
koþe moþe imati obeleþja lake telesne povrede,
ali ako kod ošteœenog postoji posebno svoj-
stvo organizma za stvaranje ruþnih oþiljaka,
tzv. keloida, nastaœe teþi oblik naruþenosti. U
kriviænopravnom pogledu, svojstvo koþe da rea-
guje stvaranjem ruþnog oþiljka ne uzima se kao
kvalifikatorni element i ne izvodi se zakljuæak
o „kvalifikovanom obliku teške telesne povre-
de“ – unakaþenju
35
, dok se u graðanskoj parnici
ocenjuje da li naruþenost postoji ili ne i kako
ona utiæe na reakciju okoline, a ne faktori koji
su do nje doveli.
Duševna bol i povreda slobode i prava
æoveka
Duševna bol se moþe javiti zbog povrede ugle-
da æasti i prava æoveka, gde se u prvom redu mi-
sli na pravo slobode, zatim nepovredivost stana,
sloboda izraþavanja misli i veroispovesti, autor-
ska prava itd. Lekar-veštak i u ovim sluæajevima
35
Ælan 53 (2) KZ.
ostaje na polju svoje delatnosti, on ocenjuje du-
ševnu patnju, njen intenzitet i duþinu trajanja,
dok su ostale æinjenice problematika suda.
3.2.4.2. Veštaæenje straha
Strah pripada grupi afektivnih stanja pa
veštaæenja ovog oblika nematerijalne štete pri-
pada forenziænoj psihijatriji, koja poseduje
specifiæna znanja i veštine potrebne za donoše-
nje ispravnog zakljuæka. Pravo na nadoknadu
štete imaju osobe koje su pretrpele strah, dok su
druge osobe iskljuæene (na primer, strah rodite-
lja kod povreðivanja deteta).
Strah je afektivno stanje koje ima svoj
uzrok i vreme trajanja, odnosno, vremenski je
ograniæen. Ova emocionalna reakcija je u svom
kvantitetu i kvalitetu proporcionalno uslovljena
kvalitetom opasnosti koji je pokreœe. Strah, kao
i bol, predstavlja specifiæan odgovor organizma
na razliæite oblike agresije, alarmni sistem si-
gurnosti koji se ukljuæuje u sluæaju opasnosti
organizma od agresije štetne nokse. Zadatak
veštaka u ovim veštaæenjima jeste da utvrdi
oblik nastalog straha, naæin njegovih manife-
stacija u konkretnom dogaðaju (emocionalnim
sadrþajima), njegov kvantitet i trajanje, posledi-
ce po povreðenu osobu, kao i uzroænost sa pre-
trpljenom povredom, a nakon toga, umanjenje
opšte þivotne aktivnosti usled posledica, ako ga
ima.
U vezi sa ovim zahtevima postoji klasiæna
podela straha na primarni, sekundarni i pozni
(tercijerni) strah.
– Primarni strah, koji nastaje u vreme delo-
vanja štetne nokse, odnosno u neposred-
noj situaciji fiziæke ugroþenosti (na primer,
pred uperenim pištoljem, zamahnutoj se-
kiri itd.), uslovljen je uoæljivom opasnošœu
od povrede, pa u zavisnosti od toga moþe
biti razliæitog kvaliteta, kvantiteta i tra-
janja. On se stepenuje kao strah slabog,
srednjeg i velikog inteziteta. Najintezivniji
je u sluæaju oæite smrtne opasnosti, kada
navalu emociju straha nazivamo smrtnim
strahom, dok je u pretpostavljivoj smrtnoj
opasnosti on manjeg intenziteta i oznaæava
se kao paniæni strah. Ovaj strah se kliniæki
ispoljava na karakteristiæan naæin. Vre-
33
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
menski, on moþe trajati kratko, do neko-
liko minuta, koliko traje i situacija fiziæke
ugroþenosti. Primarni strah kod zdrave
osobe obiæno neœe izazvati neku posledi-
cu. Meðutim, kod osoba koje imaju neka
oboljenja moþe doœi do njihovog pogorša-
nja razliæitog stepena. Na primer, kod oso-
ba koje su imale neko neurotsko oboljenje,
moþe nastati pogoršanje postojeœeg stanja,
razliæitog vremenskog trajanja, dok kod
osoba sa prethodnim oboljenjima koronar-
nog sudovnog sistema srca moþe nastati
infarkt miokarda pa i smrt osobe.
– Sekundarni strah nastaje kasnije, nakon
povreðivanja, i on je po pravilu manjeg
intenziteta i iskazuje se kao zabrinutost,
obiæno se odnosi na ishod povrede i ne ste-
penuje se. On je dugotrajniji i njegovo tra-
janje obiæno je u vezi sa duþinom leæenja.
– Tercijerni strah javlja se kasnije u uslovi-
ma „repeticije“ stresne situacije, odnosno,
nastaje u situaciji koja je sliæna onoj u kojoj
je nastala povreda. On je slabog inteziteta,
traje nekoliko meseci i postepeno se gubi.
Na primer: Pešak koji je povreðen u saobraœajnom udesu
na pešaækom prelazu automobilom, u trenutku povreðiva-
nja ima primarni, nakon toga sekundarni strah, a u ka-
snijem periodu, kada se naðe na pešaækom prelazu i ugleda
automobile, to kod njega moþe razviti tercijarni strah.
Navedena podela više ima didaktiæki znaæaj,
jer je strah sastavni deo povrede i sa njom je
u uzroæno-poslediænom odnosu, što predstavlja
osnovu za nadoknadu štete.
Dosadašnja sudska praksa podrazumevala je
veštaæenje jednokratnog stanja straha, koje ne
ostavlja posledice. Meðutim, psihijatrijska nau-
ka i struka dokazali su da to nije taæno. Naime,
posle pretrpljenog straha kod nekih osoba moþe
nastati posledica, tzv. posttraumatski stresni
poremeœaj. To je stanje zadrþanog straha po-
sle pretrpljene agresije, ponovno preþivljavanje
straha pri svakom dogaðaju koji asociraju na
prethodnu traumu, kroz noœne more, neprijatne
slike, seœanja i razmišljanja o traumi (košma-
ri) itd. Ovo stanje ne obuhvata samo ponovno
doþivljavanje stresogenog dogaðaja veœ se mani-
festuje smanjenjem interesovanja za spoljni svet
i prenadraþenošœu, odnosno, simptomatologija
moþe biti višestruka. Posle duþeg vremenskog
perioda, ovaj poremeœaj se moþe izgubiti, i on
reðe dovodi do trajne promene liænosti.
LITERATURA
Crniœ I. Oblici nematerijalne štete i kriterijumi
za odmeravanje praviæne novæane naknade.
Naša zakonitost 1986; 10:1317.
Dickov A. Psihijatrijske povrede nakon saobra-
œajne nesreœe. Doktorska disertacija, Novi
Sad. Srbija. Univerzitet u Novom Sadu;
2005.
Doþiœ V., Miæiœ S., Kovaæeviœ S. Razgraniæenje
izmeðu sudskomedicinske kvalifikacije po-
vreda i kriviænopravne kvalifikacije dela.
Pravni zbornik, Titograd: 1972; 3–4:49.
Hristiœ Lj., Vesel J., Veljkoviœ S. Neki proble-
mi prilikom veštaæenja bolnine i straha.
Zbornik radova II jugoslovenskog kongresa
za sudsku medicinu. Beograd: 1974. p. 43.
Jovanoviœ R., Denoviœ B. Veštaæenje radne spo-
sobnosti u sudskom postupku. Med. razgle-
di 1983; 22(2):389.
Jovanoviœ R. Sudskomedicinsko veštaæenje u
graðanskim parnicama u vezi sa pretrplje-
nim telesnim povredama (neimovinska šte-
ta). Doktorska disertacija. Niš, Jugoslavija:
Univerzitet u Nišu; 1975.
Kapamadþija B. Psihijatrijsko veštaæenje neimo-
vinske štete. Medicinsko veštaæenje u sud-
skoj praksi. Zagreb: 1976.
Karamarkoviœ L. Medicinsko veštaæenje u par-
niænom postupku. Kongres pravnika Srbije.
Zbornik Radova. Budva: 2004. p. 109–24.
Kriviæni Zakonik Republike Srbije. Sluþbeni
glasnik Republike Srbije br. 85/05.
Otaševiœ V. Sudskomedicinski veštak na raskr-
šœima. Niš: Prosveta; 1997.
34
Poglavlje 3 • SUDSKOMEDICINSKO VEŠTAÆENJE
Pejakoviœ S. Sudskomedicinska ekspertiza. Beo-
grad: Nauæna knjiga Beograd; 1986.
Vasiljeviœ T., Grubaæ M. Komentar Zakona o kri-
viænom postupku. Beograd: Savremena ad-
ministracija; 1982.
Zakon o izmenama i dopunama Zakonika o kri-
viænom postupku. Sluþbeni glasnik Repu-
blike Srbije br. 58/04.
Zakon o kriviænom postupku. Sluþbeni list SRJ
br. 70/01 i 68/02.
Zakon o obligacionim odnosima. Sluþbeni gla-
snik Republike Srbije br. 85/05.
INDEKS
bona fide 21
dedukcija 24
direktan umišljaj 21
diskusija 23
dolus directus 21
dolus eventualis 21
drugostepeno veštaæenje 24
duševna bol 29, 30
duševna bol i naruženost 31
duševna bol i umanjenje opšte þivotne aktivno-
sti 31
ekspertizna etika 25
etika, odgovornost veštaka 25
eventualni umišljaj 21
fiziæki bol 30
graðanska parnica 26
indukcija 24
intezitet bola 30
invalidnost 27
izraþavanje 22
kozmetiki defekt 31
krajnja biološka posledica 22
lažno veštaæenje 25
lekarska tajna 18
luxuria 21
mala fide 21
materijalna šteta 26, 28
medicinska dokumentacija 20
mišljenje 23
nadoknada štete 26
nagarenost 31
nadoknada za duševnu bol 31
nadoknadno veštaæenje 24
nalaz 23
nehat 21
nematerijalna šteta 26
nematerijalna šteta 29
nesposobnost za rad 27
nesugestibilan 22
nesvesni nehat 21
netaæno veštaæenje 25
obaveznost veštaæenja 20
obnovljeno veštaæenje 24
opšta radna (ne)sposobnost 28
opšta životna aktivnost 28
parniæni postupak 26
per analogiam 24
pogrešno veštaæenje 25
ponovljeno veštaæenje 24
povreda slobode i prava æoveka 32
Pravilnik o utvrðivanju telesnih ošteæenja 28
pravna odgovornost veštaka 25
predmeti veštaæenja 19
prethodno mišljenje 24
primarni strah 32
principi veštaæenja 20
sekundarni strah 33
strah 29
sugestivan 22
svesni nehat 21
taæno veštaæenje 25
telesna ošteœenja 27
trajanje posledica 31
treœestepeno veštaæenje 24
umišljaj 21
usmeno veštaæenje 23
veštaæenje bola 29
veštaæenje straha 32
zaglavlje 23
Zakon o obligacionim odnosima 26
Zakon o parniænom postupku 26
35
Poglavlje 4 • OŠTEŒENJA ZDRAVLJA
4. OŠTEŒENJA ZDRAVLJA
Miloš TASIŒ
OPŠTI POJMOVI
Zdravlje u „uþem“ medicinskom smislu pred-
stavlja stanje harmoniænog rada svih telesnih si-
stema, odnosno, odsustvo znakova poremeœaja.
Proverljivost stvarnog stanja objektivnim
metodama, a koje pri tome moraju zadovoljiti
etiæke uslove, praktiæno je nemoguœa. U tom
smislu, sa sudskomedicinskog stanovišta, de-
finisanje pojma zdravlja kao odsustva bolesti,
te mentalnog i socijalnog blagostanja (definici-
ja SZO) nije primenljivo u podruæju eksperti-
zne medicine. Egzaktnije i realnije je govoriti
o subjektivnom oseœanju zdravlja i „proseæno
dobrom zdravstvenom stanju“, pri æemu se po-
drazumeva iskljuæenje utvrdivih poremeœaja
funkcije od strane lekara.
Ošteœenje zdravlja u istom smislu podleþe
ograniæenoj objekciji i definiše se kao manife-
stni poremeœaj funkcije ili strukture, odnosno
funkcije i strukture telesnih sistema.
Ošteœenja zdravlja po svom poreklu mogu
biti: prirodna i nasilna. Granica izmeðu ove dve
kategorije ne samo da je uska, veœ i veoma æesto
teško prepoznatljiva, ponekad neuhvatljiva.
Prirodna ošteœenja zdravlja nazivaju se obo-
ljenja i njihov nastanak vezuje se za delovanje
æinilaca iz unutrašnje, ali i spoljašnje sredine.
Nasilna ošteœenja zdravlja nazivaju se povre-
de i njihov nastanak je obavezno u vezi sa delo-
vanjem faktora iz spoljašnje sredine.
Nepotpunost ovih pojmova dolazi još više
do izraþaja kada se uzme u obzir æinjenica da
veliki broj oboljenja nema stvarno poznatog
uzroænika, da su izazvana sadejstvom veœeg bro-
ja uzroka i da su manifestacije u poremeœajima
funkcije i strukture telesnih sistema, u medi-
cinskom smislu identiæne za mnoga oboljenja
i povrede. Ograniæenje podele na oboljenja i
povrede, sudskomedicinski se posebno mani-
festuje kada se tumaæe uzroæne veze ošteœenja
zdravlja proizvedenih neæinjenjem (omissio) i u
sluæajevima interpretacije meðusobnih odnosa
povreda i oboljenja.
U izvesnom smislu, termini oboljenje i po-
vreda imaju, pre svega, tradicionalni kliniæko-
medicinski znaæaj. Etiološki, a naroæito sudsko-
medicinski posmatrani, oni su preuski, ali zbog
praktiæne primene moraju se precizno definisa-
ti, bez obzira na navedena ograniæenja.
Prirodno ošteœenje zdravlja je poremeœaj
funkcije ili strukture tela (ili oba istovremeno),
koji je nastao bez štetnog dejstva ili sadejstva
æoveæijeg prema sebi ili prema drugoj osobi.
Nasilno ošteœenje zdravlja je poremeœaj
funkcije ili strukture tela (ili oba istovremeno),
koje je proizvod štetnog dejstva ili sadejstva
æoveæijeg prema sebi ili prema drugom.
Najvaþnija reæ je štetno dejstvo, a ono moþe
biti: nehatno, namerno ili zlonamerno. Štetno
dejstvo, takoðe, moþe biti proizvedeno: akti-
vno (comissio) ili pasivno (omissio), nevršenjem
nuþno potrebnog delovanja.
Aktivno ili pasivno štetno delovanje prema
sebi ili drugoj osobi, predstavlja samu suštinu
nasilnog ošteœenja zdravlja.
Iz ovakve definicije pojmova proistiæe da
je podela na prirodna i nasilna ošteœenja zdra-
36
Poglavlje 4 • OŠTEŒENJA ZDRAVLJA
vlja, manje kliniæko-terapijska a više društve-
no-pravna, odnosno sudskomedicinska. Nema
prirodnog ošteœenja zdravlja koje je, a priori,
izvan sudskomedicinskog istraþivanja i anali-
ze moguœih uzroæno-poslediænih veza manife-
stnih poremeœaja zdravlja sa faktorima nasil-
nosti (štetnih dejstava); ovo posebno proistiæe
iz æinjenice da porast medicinskog znanja i
društvene svesti širi podruæje štetnih dejsta-
va razliæitih faktora, što proizvodi potrebu za
pravno-normativno suprimiranje štetne uloge
ljudskog delovanja i širenje pravnih normi na
oblast novih tehnologija i pravnu zaštitu ljud-
ske okoline.
Nasilno ošteœenje zdravlja po svom toku
moþe biti: akutno i hroniæno; po ishodu: ne-
smrtno i smrtno; po sredstvu nanošenja:
mehaniæko, fiziæko, asfiktiæko, hemijsko, bio-
loško i psihiæko.
Nasilno ošteœenje zdravlja po svom poreklu
moþe biti: zadesno, samoubilaæko i ubilaæko, od-
nosno samopovredno i zlonamerno povredno.
Uprkos sloþenosti ove materije, ona se u seman-
tici uprošœava, pa se za nasilno ošteœenje zdravlja
koristi termin povreda, a za prirodno, oboljenje
(što œe biti ispoštovano u ovim tekstovima).
Ishod povreðivanja je: nesmrtan ili smrtan.
Nesmrtan ishod moþe proisteœi izleæenjem i
potpunim oporavkom, izleæenjem sa manjom
posledicom i zaleæenjem sa posledicom u pogle-
du funkcije ili strukture (ili oba istovremeno).
Ishod povreðivanja je najveœim delom propor-
cionalan stepenu ošteœenja nastalog štetnim
delovanjem, ali znaæajnu ulogu igraju i opšte
zdravstveno stanje povreðenog, starosna dob, te
efikasnost i kvalifikovanost medicinske pomoœi.
Sudskomedicinski je posebno bitno istaœi da
povreda kao manifestna biološka posledica u
suštini uvek predstavlja rezultujuœu vrednost,
kombinovanu od dejstva ošteœujuœeg uzroænika
i svih svojstava koje je organizam imao pre
povreðivanja. U nekim sluæajevima, prepovred-
na svojstva (uroðeni i steæeni poremeœaji), mogu
preovlaðivati u odnosu na delujuœu noksu (po-
sebna stanja organizma), što se sudskomedicin-
skim analizama i zakljuæivanjima mora utvrdi-
ti, jer pravni sistem kao postulat podrazumeva
odgovornost samo za onu koliæinu ošteœenja
koju je poæinilac stvarno naneo.
Povreda (nasilno ošteœenje zdravlja) moþe
evoluirati do potpune reparacije, ali isto tako, u
toku ovog procesa, moþe doœi i do niza predvi-
divih i nepredvidivih odudaranja od oæekivanog
procesa reparacije, kako na mestu povreðene
strukture, tako i na udaljenim mestima u telu.
Ovakva odstupanja predstavljaju komplikacije
koje u svakom sluæaju pogoršavaju izglede na
povoljan ishod.
Leæenje povreðenog praœeno je nuþnim ri-
zicima koji moraju biti medicinski prihvatlji-
vi, tj. u granicama razumnog rizika. U retkim
sluæajevima, medicinske intervencije mogu pre-
kinuti lanac uzroænosti na naæin da dovedu i
do smrti povreðenog – Novus actus interveniens
causae – što nesumnjivo usloþnjava postupak
veštaæenja. Opšte je pravilo da dobrobiti me-
dicine pripadaju þrtvi/povreðenom, a razumni
rizici medicine moraju se pripisati štetnom de-
lovanju poæinioca.
Povrede mogu pogoršati veœ postojeœa obo-
ljenja, naroæito sræano-sudovnog sistema, što
usloþnjava proces kauzacije – interpretiranja
uzroænih veza – kao što postoji i obrnuta situa-
cija da neke povrede nastaju na bazi oboljenja,
odnosno da neka oboljenja pogoršavaju tok po-
vrede.
Osnovno pravilo je da je kod interpretaci-
je uzroænih veza osim preciznog medicinskog
nalaza, nuþno ustanoviti istinitost dogaðaja u
kome je nastala povreda, istinitost naknadnog
oboljenja, lokalni sticaj povrede i oboljenja,
vremensku distancu izmeðu ovih dogaðaja i
naroæito medicinski kontinuitet izmeðu povre-
de i biološke posledice.
INDEKS
granice razumnog rizika 36
komplikacije 36
nasilna ošteœenja zdravlja 35
Novus actus interveniens causae 36
oboljenja 35
ošteœenje zdravlja 35
povrede 35
štetno dejstvo 35
zdravlje 35
37
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
5. MEHANIÆKE POVREDE
Dragan DRAŠKOVIŒ
5.1. OZLEDE...................................................................................................... 39
5.1.1. Oguljotina ...................................................................................................... 39
5.1.2. Oguljotina sluzokoþe ..................................................................................... 39
5.1.3. Krvni podliv................................................................................................... 40
5.1.4. Krvni izliv ...................................................................................................... 41
5.1.5. Nagnjeæenje.................................................................................................... 41
5.1.6. Rascep, prodor, proboj i provala.................................................................... 41
5.1.7. Razorina i raskomadina ................................................................................. 42
5.1.8. Prelom i išæašenje .......................................................................................... 42
5.1.9. Ozlede kompresivnim talasom – Blast povrede ............................................ 43
5.1.10. Ozlede gnjeæenjem – Kraš povrede.............................................................. 43
5.2. RANE.......................................................................................................... 44
5.2.1. Razderina ....................................................................................................... 44
5.2.2. Sekotina ......................................................................................................... 45
5.2.3. Ubodina ......................................................................................................... 46
5.3. STRELNA RANA........................................................................................ 47
5.3.1. Balistika: pojam i neki osnovni elementi ...................................................... 47
5.3.1.1. Unutrašnja balistika .............................................................................. 48
5.3.1.2. Spoljna balistika .................................................................................... 49
5.3.1.3. Kriminalistiæka balistika....................................................................... 49
5.3.1.4. Balistika rane ......................................................................................... 49
5.3.2. Klasifikacija strelnih rana ............................................................................. 52
5.3.2.1. Opšte karakteristike strelne rane.......................................................... 53
5.3.2.2. Strelna rana iz blizine ........................................................................... 53
5.3.2.3. Strelna rana iz daljine ........................................................................... 55
5.3.3. Osnovne karakteristike porekla smrti kod ustreljenih ................................ 56
5.4. STRELNA RANA – GLAVA I PARENHIMATOZNI ORGANI .................... 56
5.4.1. Strelna rana glave........................................................................................... 56
5.4.1.1 Obdukcioni nalaz kod strelne rane glave............................................... 57
5.4.2. Povrede parenhimatozni organa.................................................................... 58
5.4.2.1. Intrauterina strelna rana ....................................................................... 59
5.4.2.2. Embolija izazvana projektilom............................................................. 59
5.5. ATIPIÆNA STRELNA RANA...................................................................... 59
5.5.1. Rana izgleda kljuæaonice ............................................................................... 59
5.5.2. Rana sa nagnjeæenim izlazom....................................................................... 60
38
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
5.5.3. Strelna rana naæinjena odbijenim projektilom.............................................. 60
5.6. POSEBNOSTI ORUÞJA I PROJEKTILA ..................................................... 61
5.6.1. Skrivaæ plamena............................................................................................. 61
5.6.2. Prigušeno oruþje............................................................................................ 61
5.6.3. Neklasiæne strelne rane ................................................................................. 61
5.6.4. Gumeni projektili........................................................................................... 62
5.6.5. Eksplozivni projektili .................................................................................... 62
5.6.6. Minimalna energija projektila potrebna za prostrel koþe............................. 62
5.6.7. Posledice izlaganja municije visokoj temperaturi ......................................... 63
5.6.8. Vatreno oruþje kao tupina mehaniækog oruða ............................................. 63
5.6.9. Ustreline saæmom........................................................................................... 63
5.6.10. Povrede rasprskavajuœim sredstvima .......................................................... 64
5.7. POSTUPCI U VEZI SA USTRELJIVANJEM................................................ 64
5.7.1. Postupak na licu mesta – Uviðaj .................................................................... 64
5.7.2. Autopsija ustreljenih...................................................................................... 65
Mehaniæke povrede nastaju dinamiækim delovanjem mehaniækih oruða. Osnovni principi delo-
vanja mehaniækih oruða u praktiænom smislu mogu se svesti na kretanje mehaniækog oruða prema
telu (udar), kretanje tela prema nepokretnom mehaniækom oruðu (pad), istovremeno kretanje tela
i oruða (sudar), delovanjem pritiska i visokofrekventnog energetskog talasa. Meðusobno delovanje
oruða i tela u opštem dešava se prema osnovnim zakonima kretanja. Stoga opseþnost povreðivanja
po pravilu zavisi od:
– kinetiæke energije koju poseduje oruðe ili telo,
– fiziæko-tehniækih osobina oruða,
– osobina povreðenog dela tela,
– mehanizma povreðivanja (dinamike i prostorne orijentisanosti oruða i tela
u funkciji vremena).
A) Kinetiæku energiju oruða ili tela treba posmatrati kroz kategoriju energetskog praþnjenja u
vremenu. Ovo znaæi da povredno oruðe telu predaje odreðenu koliæinu energije. Opseþnost
povreðivanja tupo-tvrdim mehaniækim oruðima po pravilu je proporcionalna koliæini preda-
te energije u jedinici vremena. Kod oruða drugaæijih tehniækih osobina, pre svega kod delo-
vanja oštrice i šiljka, znatnost povreðivanja ne prati energetski output (engl. output: predata
koliæina energije).
B) Fiziæko-tehniæke osobine oruða neposredno uslovljavaju mehanizam delovanja a posredno
teþinu povrede. Pod pojmom teþine povrede ovde se pre svega misli na njen medicinski znaæaj
u smislu opseþnosti nastupelog defekta tkiva ili organa, poremeœenosti njegove funkcije, od-
nosno opasnosti po þivot.
Iz ovih razloga, oruða razliæitih tehniækih karakteristika mogu u prirodi nastanka mehaniækih
povreda beznaæajnim energetskim outputima proizvesti opseþne i po þivot opasne povrede,
dok druga oruða svoje delovanje ostvaruju predavanjem velike koliæine energije telu. Oruða
koja poseduju male napadne površine (seæiva i šiljci) kada deluju prevlaæenjem ili pritiskom,
sobom nose malu kinetiæku energiju i u delovanju na unutrašnje organe po pravilu proizvode
znaæajne posledice. S druge strane, tupo-tvrda oruða koja poseduju sliænu koliæinu energije
uopšte ne moraju ili ne proizvode povredu.
39
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
C) Osobine povreðenog dela tela predsta-
vljaju bitan, a vrlo æesto i presudan faktor
u nastanku povreda. Ove osobine su kod
ljudskog tela pre svega anatomske i mi-
kromorfološke. Razliæitost morfo-funkci-
onalnih struktura æesto opredeljuje izgled
i teþinu povrede.
D) Mehanizmi povreðivanja po definiciji
predstavljaju pre svega forenziæku ka-
tegoriju, zbog meðusobnog delovanja
tela (biološki sistem) i oruða (nebiološki
faktor). Meðusobno delovanje praktiæno
je uvek razliæito pa je teorijski moguœe
opredeliti jedino osnovne principe tog
delovanja. Forenziæari ovu interakciju
uvek posmatraju u funkciji vremena: de-
lovanja oruða, ukupnog sleda dogaðaja
i odgovora tela kao biloškog sistema na
ovo dejstvo. Stoga se opšti mehanizmi de-
lovanja razliæitih oruða vezuju za nasta-
nak odreðenih povreda, pa tako postoje
dejstveni principi tupo-tvrdih, oštrih i ši-
ljatih oruða, principi delovanja projektila
i eksplozivnih sredstava.
Povrede koje svojim patomorfološkim ka-
rakteristikama ne ukazuju posebno na
vrstu veœ jedino na to da su nastupile kao
posledica delovanja nekog mehaniækog
oruða nazivaju se ozledama.
Povrede kod kojih postoji ošteœenje više
tkiva uz povredu koþe ili sluzokoþe i ele-
menti koji ukazuju na svojstva povrednog
æinioca nazivaju se ranama.
5.1. OZLEDE
U forenziænoj i medicinskoj praksi javljaju se
sledeœe vrste ozleda:
– oguljotina
– krvni podliv
– krvni izliv
– iskrvarenje
– nagnjeæina
– prelomi i išæašenja
– rascep, prodor, proboj, provala
– razorina i raskomadina.
5.1.1. Oguljotina (Excoriatio)
Oguljotina je ozleda koþe nastala lišenjem
natkoþice i poslediænim ogoljavanjem koþice. U
literaturi je æest naziv abrazija.
Nakon povreðivanja, na mestu lišenja
natkoþice ogoljena koþica orosi se limfom. Suše-
njem nastaje krusta. Krusta je najæešœe optoæena
crvenim rubom, a tokom 7–14 dana krusta po-
stepeno otpada da bi se potom na tom mestu
ukazala sveþe formirana mlada natkoþica. Po
pravilu, iza oguljotine ne nastaju oþiljci, ali
katkad se moþe uoæiti razliæita pigmentisanost
koþe na mestu povreðivanja.
Forenziæni znaæaj ove povrede je mnogo-
struk. Najpre, nastanak oguljotine govori za
nastupanje povrede što je pre svega od pravnog
znaæaja (priroda nekog dela). Dalje se prema
izgledu povrede moþe pribliþno odrediti i vreme
nastupanja povrede (posredno vreme kritiænog
dogaðaja, odnosno iskljuæivanje povreðivanja u
nekom kritiænom dogaðaju).
Smeštenost povreda na telu moþe posred-
no ukazivati na poreklo povreðivanja, odno-
sno dinamiku dogaðaja (odbrambene povrede
na ekstenzornim stranama podlaktica i šaka;
povrede u predelu prednje i boæne strane vra-
ta karakteristiænog su izgleda kod zagušenja
– stezanja vrata šakom; povrede na unutrašnjim
stranama butina i u predelu polnih organa kod
silovanja; oguljotine nastale klizanjem tela po
podlozi tokom saobraœajnih kolizija i dr.).
Fig. 5.1. Mehanizam i smer nastanka oguljotina.
5.1.2. Oguljotina sluzokoþe
(Erosio mucosae)
Ovakve povrede najæešœe se viðaju na sluzni-
ci usne duplje (posredno delovanje oruða preko
koþe i mekotkivnih potkoþnih struktura lica i
usana), na sluznici rodnice (erozije velikih i ma-
Smer udara Latice epiderma
Završetak
dejstva sile
40
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
lih usana i rodnice kod silovanja), erozije æmara
i sluznice pravog creva (kod dela protivprirod-
nog bluda) ili erozije sluznice muškog polnog
uda.
5.1.3. Krvni podliv (Haematoma)
Povredni krvni podliv predstavlja mehaniæku
povredu kod koje krv iz krvnog suda proþima
okolno tkivo. Krvni podlivi mogu se prikazivati
kao:
– Taækasti krvni podlivi koþe (Petechiae)
povrednog porekla javljaju se na mestima
neposredno uz pritisnuta mesta na telu
(pritisak na grudni koš i trbuh).
– Taækasti krvni podlivi opni (Ecchymosis)
po pravilu se javljaju na veþnjaæama (kod
nekih mehaniækih asfiksija).
– Taækasti krvni podlivi koþe, sluzokoþa
i opni (Purpurae) predstavljaju mnoštvo
sitnih taækastih i delom slivenih povreda
koje nastaju kod razliæitih mehanizama
povreðivanja ili æešœe kombinacijom istih.
– Površinski krvni podlivi koþe (Sugillatio)
nastaju direktnim delovanjem (najæešœe)
tupo-tvrdih mehaniækih oruða.
– Veœi krvni podlivi sluzokoþe i opni (Su-
ffusio) nastaju slivanjem ili udruþivanjem
više pojedinaænih krvnih podliva kod
višeæinog delovanja oruða na topografski
bliske predele tela.
Fig. 5.2. Mehanizam nastanka krvnog
podliva kod udara obliæastim predmetom.
Fig. 5.3. Izgled krvnog podliva
nanetog obliæastim predmetom.
Fig. 5.4. Odbrambeni krvni podlivi.
Sudskomedicinski znaæaj krvnih podliva
izmeðu ostalog proizilazi i iz njegovog mor-
fološkog aspekta zaceljivanja. Ovde treba na-
pomenuti da je za nastupanje krvnog podliva
potreban protok vremena od nekoliko sekundi
do nekoliko desetina minuta, te da taj vremen-
ski period zavisi od mesta povreðivanja, dubi-
ne povrede, njene masivnosti i debljine koþe na
istom mestu. Odmah po nastanku, krvni podliv
je plaviæast ili plaviæasto-crvenkast (neki autori
ga opisuju i metalno sjajnim). Ovakve karakte-
ristike podliv zadrþava tokom prvih nekoliko
(najæešœe tri) dana. Promena boje krvnog pod-
liva u ljubiæasto pa do nijanse mrkog nastupa
izmeðu æetvrtog i šestog dana, da bi u perio-
du izmeðu sedmog i æetrnaestog dana ta boja
prešla u zelenkastu a nakon æetrnaestog dana
u þuœkastu boju. Tri sedmice po povreðivanju,
mesto se obiæno obezboji.
Opisana vremenska propagacija se sa sudsko-
medicinske strane u praksi prihvata kao pravilo
41
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
sa æestim izuzecima, zbog toga što na promenu
boje u mnogome utiæe masivnost krvnog pod-
liva (koliæina izlivene krvi) te spreg ove povre-
de sa drugim ozledama koji je ponekad teško
uoæiti ili dokazati. Stoga se æesto u sudskome-
dicinskoj praksi opisuju masivni krvni podli-
vi koþe i potkoþja koji ne išæezavaju ni nakon
æetiri sedmice od povreðivanja ili krvni podlivi
iza kojih nastupa njihovo proþimanje vezivom i
defekt mekotkivnih struktura.
Smeštenost krvnih podliva na telu, a naroæito
krvnih podliva unutrašnjih organa, æesto ne-
posredno korespondira sa stepenom ošteœenja
zdravlja ili opasnošœu po þivot povreðenog.
Krvni podlivi unutrašnjih organa grudnog
koša ili trbuha najæešœe su deo propagacije po-
vrede koja spolja ima svoja vidljiva obeleþja. Je-
dan od izuzetaka æine blast povrede ali je znaæaj
krvnih podliva u odnosu na druge povrede kod
ove vrste povreðivanja mali.
5.1.4. Krvni izliv
(Haematismus s. extravasatio)
Krvni izliv je slobodno isticanje krvi iz
povreðenog krvnog suda u spoljnu sredinu ili
telesnu duplju.
Povrede krvnih sudova mogu nastupiti kao
posledica delovanja tupo-tvrdih mehaniækih
oruða koja deluju po opštem mehanizmu i tada
krvni izliv jeste poslediæno vezan za ozledu
krvnog suda. Tako ozledno nakupljanje krvi u
grudnoj duplji najæešœe nastupa u sklopu masiv-
nih povreda grudnog koša, kada su osim zidova
grudnog koša povreðeni i veliki krvni sudovi ili
srce. Krvarenje u trbušnu duplju najæešœe je u
vezi sa ozleðivanjem unutrašnjih organa, a reðe
zbog izolovanih povreda velikih krvnih sudo-
va.
Krvni izlivi koji nastaju zbog ošteœenja krvnih
sudova kod delovanja oruða jasno definisanim
povrednim principom pripadaju ranama.
Kao krajnja posledica isticanja krvi iz krvnog
suda nastupa iskrvarenje (Effusio sanguinis).
Iskrvarenje predstavlja konaæni tj. smrtonosni
gubitak krvi. Kao i krvarenje (izlivanje krvi),
i iskrvarenje moþe biti spoljašnje i unutrašnje.
U sudskomedicinskoj praksi, nastupanje smr-
ti zbog iskrvarenja moþe se smatrati uzrokom
smrti (kada ne postoji drugi uzrok), ako je do-
šlo do gubitka jedne treœine ukupne zapremine
krvi. Ovu tvrdnju ipak treba posmatrati uslov-
no, a procenu vršiti vrlo paþljivo. Iskrvarenje
predstavlja apsolutnu vitalnu reakciju, jer na-
staje iskljuæivo zaþivotno.
5.1.5. Nagnjeæenje (Contusio)
Nagnjeæenje predstavlja jednu od najæešœih
ozleda u sudskomedicinskoj praksi. Ovu ozle-
du morfološki æini spreg oguljotine i krvnog
podliva na koþi ili sluzokoþi, odnosno krvni
podliv sa kidanjem mikroskopskih struktura
u unutrašnjim organima. Stoga su i morfološke
karakteristike zaceljivanja i sudskomedicinski
znaæaj ovih povreda posmatrani kroz povrede
koje æine nagnjeæinu.
Nagnjeæine najæešœe nastaju kao posledi-
ca delovanja teških i zamahnutih mehaniækih
oruða kod kojih se mehanizam udara (nasta-
nak krvnog podliva) nastavlja u klizanje (na-
stanak oguljotine). Karakteristike nagnjeæine
na telu mogu u nekim situacijama ukazivati na
tehniæke karakteristike oruða (kod delovanja
obliæastih oruða, gazeœe površine pneumatika,
metalnog lanca, metalnih delova ili delova ma-
šina i sl.).
Fig. 5.5. Nagnjeæine nanete lancem.
5.1.6. Rascep, prodor, proboj i provala
Rascep (Ruptura) je brazdast, pukotinast ili
cevast rascep mekih tkiva unutrašnjih organa
koji nastaje posrednim dinamiækim dejstvom
42
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
mehaniækog oruða. Kod unutrašnjih organa
rascepi se najæešœe viðaju kod masivnih po-
vreda grudnog koša (na pluœima ili srcu) i kod
masivnih povreda trbuha (rascepi jetre, slezine
i bubrega). Po pravilu, rascepi unutrašnjih orga-
na praœeni su masivnim izlivanjem krvi u grud-
nu i/ili trbušnu duplju.
Prodori (Canales) nastaju ulaskom mehaniæ-
kih oruða duboko u tkiva i u vezi su sa delova-
njem oruða definisanih svojstava koja na telu
proizvode rane.
Proboji (Penetrationes) nastaju prolaþenjem
mehaniækih oruða kroz zidove telesnih duplji,
odnosno organskih šupljina æime nastaju ko-
munikacije izmeðu spoljašnje i unutrašnje sre-
dine. Otvaranje telesnih duplji je iz pravca od
spolja ka unutrašnjosti telesne duplje.
Provale (Perforationes) zidova telesnih duplji
ili organskih šupljina, relativno retko nastaju kao
posledica delovanja mehaniækih oruða (ingestija
ili reðe aspiracija stranih tela). Otvaranje telesnih
šupljina je iz pravca njihove unutrašnjosti.
5.1.7. Razorina i raskomadina
(Destructio et detractio)
Razorine i raskomadine su ozlede æija je
osnovna karakteristika opseþnost, odnosno ma-
sivnost povreðivanja. Ove povrede nastupaju kod
delovanja teških mehaniækih oruða koja deluju
udarom ili pritiskom pregaþenja vozom, povrede
poljoprivrednim mašinama i sliæno). Kod delo-
vanja eksplozivnih sredstava, ove povrede imaju
delimiæno drugaæije karakteristike.
Fig. 5.6. Razorenje potkolenice
5.1.8. Prelom i išæašenje
(Fractura et luxatio)
Prelomi i išæašenja podrazumevaju naruše-
nje celovitosti kostiju ili hrskavica, odnosno
ošteœenje i delimiæan gubitak funkcija zgloba.
Sudskomedicinski znaæaj preloma jeste naj-
manje dvojak: u oceni stepena teþine zado-
bijenih povreda i u utvrðivanju mehanizma
povreðivanja.
Prelom predstavlja potpuni prekid kontinui-
teta kosti, dok se nepotpuni prekid kontinuiteta
naziva fissura ili infractio. U odnosu na poloþaj
okrajaka preloma, prelomi mogu biti bez i sa
pomakom okrajaka – dislokacijom. Dislokaci-
ja moþe biti u popreænom smeru (Dislocatio ad
latus), u odnosu na uzduþni pravac kosti
(Dislocatio ad longitudinem) i sa rotacionim po-
makom u odnosu na osu kosti (Dislocatio ad
axim). U odnosu na komunikaciju sa spoljnom
sredinom, prelomi mogu biti zatvoreni i otvo-
reni.
Sa aspekta forenziæne medicine, najvaþnija
podela preloma je po mehanizmu nastanka. Di-
rektni prelomi nastaju na mestu direktnog dej-
stva povrednog oruða, a indirektni su izazvani
prenosom sila preko skeletnih komponenti. Sile
koje dovode do preloma kostiju referišu se kao:
– sile istezanja – trakcione
– sile sabijanja – kompresivne
– sile savijanja – angulacione
– sile izvijanja – torzione (rotacione)
– sile energetskog talasa koji produkuju vrlo
visoke frekvencije (karakteristiæno za ak-
celeraciono-deceleracione povrede, projek-
tile visoke brzine i solidni blast).
U praksi, æesto nailazimo na kombinovana
delovanja sila, i to najæešœe:
– savijanje i sabijanje,
– savijanje, izvijanje i sabijanje.
Razliæiti mehanizmi delovanja povrednih
sila proizvode razliæitu morfologiju prelomnih
linija.
Trakcione sile, sliæno direktnom dejstvu ma-
nje energiziranog objekta, proizvode popreæni
prelom.
Sile savijanja dovode do ugibanja u zoni na-
padne taæke sile (mesto udara), a na suprotnoj
43
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
strani do poveœanog istezanja i porasta napon-
skih sila. Objekat koji poseduje manju povred-
nu energiju proizvodi popreæni prelom, a u
sluæaju da poseduje veœu energiju udara, formi-
ra specifiænu sliku koju æini popreæni prelom sa
infrakcionim ulomkom.
Sile izvijanja dovode do spiralnih preloma, a
smer preloma odreðen je smerom spirale koja
uvek potiæe od dela podvrgnutog rotaciji.
Vertikalna kompresija produkuje kosu prelo-
mnu liniju, a na distalnom delu obiæno se javlja-
ju prelomi Y ili T-oblika.
A) direktni prelom, B) trakcioni prelom,
C) angulacioni prelom, D) rotacioni prelom,
E) kompresioni prelom,
F) angulaciono-kompresivni prelom,
G) angulaciono-rotaciono-kompresioni prelom.
Fig. 5.7. Tipovi preloma prema mehanizmu nastanka
Zarastanje preloma kosti kontrolisano je
sliænim mehanizmima koji regulišu reparaci-
ju povreðenog tkiva. U morfo-funkcionalnom
smislu, razlikuju se sledeœi stadijumi:
– inflamatorni stadijum,
– reparatorni stadijum i
– stadijum remodeliranja.
Tok svakog stadijuma zavisi od prirode i loka-
lizacije frakture, a naroæito od uspešnosti imobi-
lizacije. U sklopu svake frakture nastaje hematom
iz ošteœenih krvnih sudova, periosta, endosta i
okolnih mekih tkiva. Veœ u prvim stadijumima u
podruæju hematoma javljaju se neutrofilni granu-
lociti, monociti i makrofagi, privuæeni signalima,
pre svega iz trombocita iz izlivene krvi. Zadatak
ovih œelija je da vrše razaranje svih odumrlih ele-
menata, ukljuæujuœi i ivice prelomljenih kostiju.
Ovaj proces „æišœenja“ traje danima, æak nedelja-
ma. U drugom stadijumu, krvni izliv zamenjen
je specijalizovanim granulacionim tkivom, koje
ima moœ da stvara kost. Ovaj „fibrozni kalus“ sa-
stavljen je od fibroblasta, endotelnih œelija, hon-
droblasta i osteoblasta, a okruþuje prelomljenu
kost sa svih strana. Vremenom, fibrozni kalus
zamenjuje novostvorena kost. Nakon formiranja
kalusa, zapoæinje proces remodeliranja. U ovom
procesu, novostvorene koštane lamele ustroja-
vaju se prema delovanju naponskih sila, koje su
odgovor na mehaniæki stres.
Posledice preloma kosti mogu biti rane i ka-
sne. Od najveœeg sudskomedicinskog znaæaja
meðu ranim posledicama su posttraumatski
šok, masna embolija i pojava ranih infekcija.
Kasne posledice su tromboza vena u zoni prelo-
ma i pluœni tromboembolizam, nezarasli prelom
(pseudozglob), hipertrofiæni kalus, hroniæna in-
fekcija i funkcijska ograniæenja.
5.1.9. Ozlede kompresivnim talasom
– Blast povrede
Kompresivni udarni talasi nastaju kao posle-
dica naglog praþnjenja velike energije i njene
prostorne ekstenzije. Ova pojava prati prirodne
katastrofe (zemljotres, uragan) ili veštaæki iza-
zvane procese oslobaðanja energije (eksplozija
klasiænog ili nuklearnog oruþja, industrijske
eksplozije, sudari masivnih objekata itd.).
U zavisnosti od agregatnog stanja materije
kroz koju se udarni talas rasprostire, razlikuje se:
1) vazdušni, 2) teæni i 3) ævrsti – solidni blast.
U sluæaju vazdušnog i teænog blasta karak-
teristiæne su povrede u vidu krvarenja u pluœima
i prskanja šupljih unutrašnjih organa koji sadrþe
gas. U sluæaju ævrstog blasta, razvijaju se multi-
pli i multifragmentarni prelomi kostiju, gde u
ekstremnim sluæajevima koštane strukture bi-
vaju razbijene do vrlo sitnih delova.
5.1.10. Ozlede gnjeæenjem –
Kraš povrede
Ozlede gnjeæenjem posledica su dejstva du-
gotrajnog pritiska, najæešœe na meke delove
tela, obiæno noge i karliæno-abdominalni pre-
A) B) C)
D) E) F) G)
44
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
deo. Ošteœenje tkiva nije izazvano impulsnim
kratkovremenim dejstvom sile veœ, pre svega,
dugotrajnim prestankom cirkulacije krvi zbog
spoljašnjeg pritiska.
Posle dugog delovanja spoljnjeg pritiska i pre-
kida cirkulacije, dekompresija prignjeæenih de-
lova tela omoguœava recirkulaciju i raznosi mi-
oglobin osloboðen iz uništenih mišiœnih œelija.
Mioglobin u krvi ostaje rastvoren, ali po dospe-
vanju u bubreþne tubule kristališe i vrši potpunu
mehaniæku opstrukciju tubularnog sistema, što
ima za posledicu akutno zatajivanje funkcije bu-
brega. Bubrezi makroskopski izgledaju dvostru-
ko uveœani, blede kore i tamnocrvene medule.
Mikroskopski karakteristiæan je nalaz potpune
opstrukcije tubularnog aparata mioglobinom.
Ovakve povrede obiæno se javljaju kod oso-
ba zahvaœenih obrušavanjem zemlje ili delova
graðevine ili pak prignjeæenjem delovima me-
talnih konstrukcija.
5.2. RANE (Vulnera)
Rane nastaju dinamiækim delovanjem
mehaniækih oruða i oruþja. Kao posledica
povreðivanja, kod rana uvek nastupa potpuni
prekid koþe ili sluzokoþe. Osnovna karakteri-
stika rana jeste to da one na sebi nose svojstvena
obeleþja dejstvenog æinioca mehaniækog oruða,
odnosno sredstva.
Opšta obeleþja rane su:
– otvor rane kod koga se uvek opisuje oblik
rane (nepravilan ili pravilan, æunast, zvez-
dast i dr.),
– ivice otvora rane (nazupæene, glatke,
oguljene, krvlju podlivene, ogarene i dr.),
– uglovi rane (zaseæeni, zacepljeni),
– prostor rane (strane, sadrþaj, izgled zido-
va, tkivni mostiœi),
– dno rane (kost, meko tkivo, crtasto) i
– okolina rane (nagnjeæena, nenagnjeæena,
ogarena).
Vrste rana su:
– razderina: dejstveni princip tupina
– ubodina: dejstveni princip šiljak
– sekotina: dejstveni princip oštrica
– strelna rana: dejstveni princip metalni
projektil
– eksplozivna rana: dejstveni princip eksplo-
zija.
5.2.1. Razderina (Vulnus lacerum)
Razderina nastaje delovanjem tupo-tvrdog
mehaniækog oruða po mehanizmu udara ili
pada.
Osnovne morfološke karakteristike razderi-
na su:
– otvor rane je nepravilan,
– ivice rane su neravne, nazupæene i
nagnjeæene,
– uglovi rane su oštri,
– strane rane su neravne,
– dno rane je nepravilno, a æini ga neka od
tvrdih struktura (kost ili hrskavica) ili
meko tkivo,
– prostor rane obiæno je ispunjen krvlju, a u
prostoru rane postoje mostiœi tkiva koji ve-
zuju zidove rane,
– okolina rane najæešœe je nagnjeæena ili
oguljena pa se ova rana po pravilu nazi-
va razderno-nagnjeænom ranom (Vulnus
lacerocontusum).
Podvrste razderina su:
A) prskotina
B) ujedina
C) okrzotina.
A) Prskotina nastaje tupinom mehaniækog
oruða po mehanizmu udara ili pada, na
mestima gde je koþa zategnuta i ævrsto pri-
peta za podlogu (kost). Prskanje koþe de-
šava se u pravcu najlakše cepljivosti. Otvor
rane je gotovo pravilan (crtast ili cepast),
ivice su diskretno nazupæene, delimiæno
glatke, strane lako neravne, delimiæno
glatke, uglovi obiæno oštri; prostor je
obiæno ispunjen krvlju, neretko zaprljan,
a u njemu se zapaþaju tkivni mostiœi; dno
rane æini kost, opnica ili reðe meko tkivo;
okolina rane je lako nagnjeæena. Razderi-
na sluznice sliænih je karakteristika osim
što dno rane najæešœe æine mekotkivne
strukture.
Prskotina je sliæna sekotini ali se sa njom
ne sme pomešati.
45
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
Fig. 5.8. Prskotine poglavine,
zapaziti nagnjeæene ivice.
Fig. 5.9. Rana razderina sa delimiænim
dekolmanom i tkivnim mostiœima
B) Ujedina (Vulnus morsum) je rana koja
nastaje delovanjem zubnog niza na koþu
(sluzokoþu). Ujedine æešœe nastaju od
þivotinja. Opseþnost povreðivanja zavisi
od više æinilaca, a najpre od snage ugri-
za, jaæine æeljusti, naæina ujedanja (ki-
danja) i mesta povreðivanja. Ujedine od
pasa nose karakteristike æeljusti kanina i
obiæno imaju najmanje æetiri otvora (dej-
stvo naznaæenih oænjaka) iako kod poje-
dinih rasa ukupnim izgledom povrede do-
minira raskidanje sa prateœim masivnim
defektima koþe i potkoþnih mekotkivnih
struktura. Ujedine od drugih domaœih
þivotinja su reðe, a posebno treba pomenu-
ti ujedine od svinja koje najæešœe rezultuju
otkinuœem (odgrizanjem) prstiju šaka ili
okrajina. Ujedine nastale delovanjem zub-
nog niza æoveka samo izuzetno rezultuju
raskidanjem (odgrizanjem) obiæno okraji-
na (ušna školjka, nos), a najæešœe krvnom
podlivenošœu karakteristiænog izgleda.
Fig. 5.10. Tipiæan izgled ljudskih ujedina
C) Okrzotina nastaje kosim ili tangencijalnim
delovanjem tupine mehaniækog oruða, cr-
tastog je, prugastog ili brazdastog oblika.
Morfološki, okrzotina se nalazi na granici
izmeðu oguljotine i razderine.
U odnosu na poreklo povreðivanja (smrti),
ubilaæke prskotine najæešœe nastupaju delova-
njem tupo-tvrdih obliæastih ili oruða ugaonih
preseka, po principu zamaha i udara. Predilek-
ciona mesta povreðivanja predstavljaju glava,
grudni koš i trbuh. U sklopu ovakvog mehani-
zma povreðivanja nastupaju i prskotine eksten-
zornih predela šaka i podlaktica (odbrambene
povrede). Kod samoubilaækog porekla smrti, pr-
skotine se javljaju kod skoka sa visine. Najæešœe
se ova vrsta rana sreœe kod zadesnog porekla
povreðivanja, a pre svega u saobraœajnom tra-
umatizmu, industriji, poljoprivredi ili kod oba-
vljanja svakodnevnih poslova u domaœinstvu.
5.2.2. Sekotina
(Vulnus scissum s. incisum)
Sekotina je rana koja nastaje pritiskom (ili
udarom) i/ili prevlaæenjem oštrice mehaniækog
oruða. Ukoliko oštrica na koþu deluje pod ko-
sim (malim) uglom, nastaju reþnjevite sekoti-
ne.
Osnovne karakteristike sekotina su dispro-
porcija izmeðu velikog otvora i male dubine
prostora rane. Otvor je pravilan (crtast, ce-
46
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
past, æunast ili vretenast), najæešœe je glatkih
nenagnjeæenih ivica i strana i oštrih uglova; pro-
stor rane je brazdast ili æunast, obiæno ispunjen
krvlju; dno rane æini kost ili æešœe meko tkivo,
kod povlaæenja na poæetku rane dno je najjasnije
i najdublje, a prema kraju obiæno pliœe, pa se na
završetku moþe završavati ogrebotinom; okoli-
na rane je po pravilu nenagnjeæena.
Sekotine koje su nanesene teškim i oštrim
oruðima (sekira, satara, oštri delovi mašina
koji rotiraju i sl.) obiæno su udruþene sa dru-
gim povredama (prelomi kostiju), a izgled rana
donekle odudara od rana nastalih pritiskom i
prevlaæenjem, jer su ivice lako nagnjeæene, a
strane nešto manje ravne. Dno rane je dublje na
mestu preteþnog delovanja sile.
U odnosu na poreklo povreðivanja (smrti),
ubilaæke sekotine najæešœe su smeštene na vra-
tu (mehanizam pritiska i prevlaæenja), odnosno
glavi (udar oštricom povrednog oruða). U sklo-
pu ovakvog mehanizma povreðivanja nastupaju
i sekotine fleksornih predela podlaktica i dlano-
va (odbrambene povrede). Kod samoubilaækog
porekla smrti, sekotine se najæešœe javljaju kod
samoklanja ili u fleksornim predelima zglobova
šaka. Najæešœe se ova vrsta rana sreœe kod za-
desnog povreðivanja, pre svega kod obavljanja
svakodnevnih poslova u domaœinstvu, industri-
ji, poljoprivredi i sliæno.
Fig. 5.11. Sekotine lica i vrata – zades,
pad kroz staklena vrata
Fig. 5.12. Paralelne sekotine – „probne“
kod samoubistva. Pliœi kraj dokazuje
da je smer od spolja prema unutra.
5.2.3. Ubodina (Vulnus punctum)
Ubodine nastaju po mehanizmu pritiska i/ili
udara šiljastim povrednim oruðem. Osnovne
tehniæke karakteristike ovih oruða su mala na-
padna površina i glatke strane (igla, ekser, šilo,
odvijaæ, strelica odapeta iz luka i sl.). U sudsko-
medicinskoj praksi znatno æešœe su zastupljene
rane koje predstavljaju kombinaciju ubodnih
rana i sekotina. Ove rane nastaju pritiskom šilj-
ka seæiva, a zatim i prodorom seæiva u telo æime
nastaje relativno mali otvor i neproporcionalno
velika dubina rane. Najæešœe povredno sredstvo
predstavlja jednoseklo oruðe (noþ) ili dvoseklo
(bodeþ).
Ubodine nastale šiljastim oruðima koja ne-
maju oštricu imaju kruþan, ovalan ili trouglast
otvor, ivice i strane rane su glatke, nenagnjeæene,
nepodlivene; prostor rane kanijast, levkast, ja-
mast, ispunjen krvlju; dno rane æini kost, meko
tkivo (zabodina) ili rana ima izlaz (probodina);
okolina rane je po pravilu nenagnjeæena.
Ubodno-rezna rana gotovo u svemu naliku-
je ubodini osim što je otvor rane æunast, cr-
tast ili trouglast sa jednim tupim (æesto lako
nagnjeæenim) i jednim oštrim uglom (jednose-
kla oruða).
47
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
Fig. 5.13. Izgled ulaza i kanala ubodine u
zavisnosti od smera prodiranja i izvlaæenja noþa
Fig. 5.14. Nesrazmernost efektivnog dela noþa
i duþine kanala rane zbog kompresibilnosti
telesnih struktura na mestu uboda
U odnosu na poreklo povreðivanja (smrti),
ubilaæke ubodine i ubodno-rezne rane najæešœe
su smeštene na grudnom košu i trbuhu. U sklo-
pu ovakvog mehanizma povreðivanja nastaju i
sekotine fleksornih predela podlaktica i dlano-
va (odbrambene povrede). Kod samoubilaækog
porekla smrti, ove rane najæešœe nastaju kod sa-
moubadanja u sræani predeo ili predeo prednjeg
trbušnog zida. Ubodine su æešœe od ubodno-re-
znih rana zadesnog porekla.
Fig. 5.15. Ubodine grupisane u predsræani
predeo ukazuju na samoubistvo.
Fig. 5.16. Rasute i posmrtne
ubodine dokazuju ubistva
5.3. STRELNA RANA
(Vulnus sclopetarium)
Dejstvo projektila ispaljenih iz vatrenog
oruþja na telu manifestuje se strelnim ranama.
Strelna rana je mehaniæka povreda, a po definici-
ji je rana koja nastaje dinamiækim dejstvom me-
talnog projektila ispaljenog iz ruænog vatrenog
oruþja. Ova definicija mora se shvatiti uslovno,
jer danas postoje projektili izraðeni i od drugih
materijala æije dejstvo je sliæno, a ponekad i ra-
zornije od klasiænih projektila. Takoðe, postoje
i rane koje su nanete projektilima ispaljenim iz
nevatrenih oruþja (vazdušna puška i dr.).
5.3.1. Balistika: Pojam i neki
osnovni elementi
Balistika je nauka koja prouæava zakone kre-
tanja projektila. Naziv balistika potiæe od græke
reæi ballo koja znaæi „bacati“. Sprave koje su u
starom veku sluþile za bacanje kamena naziva-
ne su baliste. Od svog poæetka, balistika ima
tendenciju stalnog razvoja, posebno zbog svog
znaæaja u razvoju oruþja i municije, a kasnije i
raketnih projektila.
Balistika se deli na unutrašnju balistiku (pro-
jektil se kreœe u cevi oruþja pod uticajem ba-
rutnih gasova), spoljašnju balistiku (projektil se
kreœe kroz medijum, najæešœe vazduh) i završnu
balistiku (projektil se kreœe kroz telo). Balistika
rane deo je ove poslednje, završne balistike.
A) B)
48
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
5.3.1.1. Unutrašnja balistika
Unutrašnja balistika prouæava pojave i pro-
cese koji se dogaðaju u cevi, dejstvo barutnih
gasova i kretanje projektila pod njihovim priti-
skom. Njen zadatak je da odredi uslove potrebne
za postizanje maksimalne brzine projektila na
ustima cevi, a da pri tome maksimalna vrednost
pritiska barutnih gasova ne preðe dozvoljenu
granicu. Unutrašnja balistika obuhvata termo-
hemiju baruta, pirostatiku i pirodinamiku.
Termohemija baruta deo je unutrašnje bali-
stike i ona prouæava produkte sagorevanja baru-
ta. Primenom odreðenih laboratorijskih meto-
da odreðuju se fiziæko-hemijske karakteristike
baruta potrebne za njegovu fabrikaciju i izradu
municije.
Pirostatika prouæava sagorevanje baruta u
konstantnoj zapremini (æauri metka) od trenut-
ka opaljenja do dostizanja pritiska barutnih ga-
sova koji treba da pokrenu projektil (Forsman).
Proces sagorevanja baruta poæinje kada udar-
na igla udari o kapislu, æime dolazi do paljenja
inicijalne smeše. Plamen kapisle treba da ima
veœu temperaturu od taæke paljenja baruta
(175
o
C za malodimne barute) i da je što duþi
da bi istovremeno zapalio sva barutna zrnca u
æauri, što je neophodno za pravilan razvoj ba-
rutnih gasova i pritiska. Širenje plamena ide po
površini barutnih zrnaca æim su ona u nekoj
od taæaka zapaljena. Pri poveœanom pritisku,
brzina paljenja naglo se poveœava, tako da je
kod pritiska od 20 bara paljenje svih barutnih
zrnaca trenutno. Ova visina pritiska ostvaruje
se i odgovarajuœim sastavom inicijalne smeše u
kapisli.
Brzina sagorevanja i razvoj barutnih gasova u
periodu pirostatike zavise od hemijskog sastava
baruta, homogenosti barutnih zrnaca, njihove
veliæine i oblika, visine pritiska u æauri, duþine
cevi, veliæine barutne komore, mase barutnog
punjenja, oblika i mase projektila. Sagorevanje
baruta u pirostatiækom periodu podleþe line-
arnim zakonima sagorevanja: zakonu sagore-
vanja po paralelnim slojevima i zakonu brzine
gorenja. U ovom periodu, kada sagori 3–10%
barutnog punjenja, dolazi do porasta pritiska
koji postaje veœi od poæetnog otpora kretanja
projektila (koji iznosi oko 15% od predviðenog
maksimalnog pritiska u cevi) i projektil poæinje
da se kreœe kroz cev, æime se ovaj period završa-
va, a zapremina barutnih gasova stvorena sago-
revanjem je za oko 1.000 puta veœa od zapremi-
ne barutnog punjenja.
Pirodinamika je deo unutrašnje balistike
koja prouæava kretanje projektila u cevi pod pri-
tiskom barutnih gasova od momenta forsiranja
projektila do izlaska iz cevi. Ona prouæava kre-
tanje projektila u promenljivoj zapremini.
Kretanje projektila sastoji se iz tri perioda:
1) Prvi period je period porasta pritiska
barutnih gasova usled sagorevanja preostale
koliæine barutnog punjenja i poveœanja zapre-
mine barutne komore usled kretanja projekti-
la. Ovaj period traje sve do izjednaæavanja ova
dva suprotna uticaja, poveœanja priliva barutnih
gasova i poveœanja zapremine barutne komore,
kada pritisak dostiþe maksimum. To se kod
puške M 48 cal. 7,9 mm postiþe kad projektil
preðe put od oko 90 mm, ili 1/6 ukupne duþine
cevi, i taj pritisak iznosi oko 3.200 bara. Usled
visokog pritiska, barutno punjenje u potpuno-
sti sagoreva i završava se i period pirodinamike
koji je odreðen poæetkom kretanja projektila i
potpunim sagorevanjem baruta.
2) Drugi period traje od trenutka potpunog
sagorevanja baruta do trenutka izlaska projek-
tila iz cevi. U tom periodu nema priliva no-
vih koliæina barutnih gasova i pritisak u cevi
poæinje naglo da opada, mada i dalje postoji.
Ubrzanje projektila stalno je pozitivno, iako je
priraštaj brzine sve manji i projektil na ustima
cevi raspolaþe najveœom brzinom Vo. Ovaj peri-
od vremenski traje vrlo kratko (oko 2 ms).
3) Treœi period pirodinamike je delovanje ba-
rutnih gasova na dno projektila i nakon napu-
štanja cevi, koje egzistira na udaljenosti od oko
2–3 kalibra saopštavajuœi mu priraštaj brzine.
Iz izloþenog proizilazi da pritisak barutnih
gasova na putu projektila kroz cev nije isti, veœ
je najveœi na oko 30 mm od poæetka kretanja
projektila u glatkim cevima, a na oko 100 mm
u þljebljenim cevima i iduœi prema ustima cevi
opada. Kod kratkog ruænog vatrenog oruþja
– pištolja i revolvera – zbog male duþine cevi
barutno punjenje ne uspeva potpuno da sagori
dok je projektil u cevi, te skoro da i nema dru-
gog perioda pirodinamike.
Kod vojniæke puške mosin nagant M 91/30
maksimalni pritisak barutnih gasova iznosi
49
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
2.850 bara, a pritisak na ustima cevi 416 bara,
dok je Vo 865 m/s.
Kinetiæka energija projektila na ustima cevi
(energija projektila koji se kreœe) definisana
je matematiækim izrazom Eo=mv
2
/2g gde je m
masa projektila, v brzina na ustima cevi, g sila
ubrzanja Zemljine teþe (9,81 m/s
2
). Na osnovu
ove jednaæine lako se moþe izraæunati kinetiæka
energija projektila na ustima cevi pošto mu je
poznata poæetna brzina, poznata ili izmerena
masa i ona je sinteza primarnog rada barutnih
gasova.
Najznaæajniji æinilac za oruþje i projektil je-
ste poæetna brzina projektila od koje najviše
zavisi njegova kinetiæka energija. Na poæetnu
brzinu projektila najviše se moþe uticati, a da
se znaæajno ne menjaju dimenzije oruþja. Uko-
liko je poæetna brzina veœa, veœi je i domet,
poloþenija putanja, veœa taænost pogaðanja i
probojnost projektila.
5.3.1.2. Spoljna balistika
Spoljnja balistika izuæava kretanje projekti-
la nakon napuštanja cevi do udara u cilj. Njen
glavni zadatak je da odredi ugao koji zaklapa
osa cevi oruþja u odnosu na horizont (polazni
ugao) i da odredi vrednost poæetne brzine koja
je potrebna za ispaljivanje projektila odreðenog
oblika i mase da bi stigao na cilj. U prouæavanju
ovog sloþenog problema polazi se od parabol-
ne teorije i na osnovu nje izvodi se zakljuæak
da zbog uticaja Zemljine teþe i otpora vazduha,
projektil, da bi pogodio cilj, treba da se kreœe po
putanji koja je iznad horizonta oruþja.
Fig. 5.17. Stroboskopski snimak
trenutka izlaska projektila iz cevi
5.3.1.3. Kriminalistiæka balistika
Kriminalistiæka balistika je primenjena bali-
stika kao pomoœna nauka u kriminalistici. Ona
ima zadatak da otkrije i utvrdi sve elemente va-
trenog oruþja i njegovog delovanja u izvršenju
kriviænih dela, pronalazi i obezbeðuje materijal-
ne dokaze koji nastaju ili se odnose na kriviæno
delo i tako doprinosi uspešnom sudskom razre-
šavanju kriviæne stvari. Za kriminalistiæku ba-
listiku odreðeni delovi oruþja su od posebnog
interesa jer ostavljaju karakteristiæne tragove na
æauri i projektilu, koji mogu doprineti identifi-
kaciji oruþja. Ti delovi oruþja su: cev, udarna
igla, æelo zatvaraæa, izvlakaæ i izbacaæ. Od ele-
menata municije to su: projektil, æaura i ostaci
barutnih æestica i gasova. Osnovna pitanja na
koja treba da odgovori kriminalistiæka balistika
su:
– Da li je iz odreðenog oruþja ispaljen projek-
til i da li je to oruþje ispravno?
– Koje vrste, tipa i proizvodnje je vatreno
oruþje iz kojeg je pucano i kakva je munici-
ja kojom je pucano?
– Sa koje udaljenosti i iz kog je pravca puca-
no?
– Gde je bilo stajalište napadaæa, a gde þrtve?
– Kada je poslednji put pucano iz odreðenog
vatrenog oruþja?
– Koji i kakvi tragovi su naðeni na æauri i
projektilu?
U cilju taænog, merodavnog i verodostojnog
veštaæenja iz domena kriminalistiæke balisti-
ke, neophodna je neposredna saradnja veštaka
balistiæara i veštaka sudskomedicinske struke.
5.3.1.4. Balistika rane
Balistika rane prouæava prodor, kretanje i
dejstvo projektila na telo, odnosno tkiva.
Svaki ispaljeni projektil poseduje odreðenu
kinetiæku energiju (Ek). Za projektil je ova
energija determinisana njegovom brzinom,
odnosno ubrzanjem i masom (Ek=mv
2
/2g).
Iz ove osnovne formule lako se uoæava da je
veliæina Ek direktno proporcionalna masi pro-
jektila, a sa udvostruæavanjem brzine, Ek se
uæetvorostruæuje. Energija koju poseduje pro-
jektil biva u trenutku udara prenesena na telo
50
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
u vrlo kratkom vremenu, pa se sila (F) kojom
projektil deluje na telo moþe izraæunati preko
impulsa sile (I) koji je za plastiæna tela jednak
koliæini kretanja koju projektil poseduje. Po
sledeœoj jednaæini:
I = mv (kgm/s)
sila (F) jednaka je odnosu impulsa sile i vre-
mena u kojem impuls deluje;
F = I/t (N)
vreme (t) je eksperimentalno utvrðeno i izno-
si 5 · 10
–4
s;
pritisak (P) kojim projektil deluje na koþu
jednak je odnosu sile projektila i površine (a).
Ako se uzme da je površina koþe na koju de-
luje projektil 10
–4
m
2
(1 cm
2
) onda jednaæina
za pritisak glasi:
P = F/a (Pa).
Preraæunavanje pritiska iz Pa (Paskal) u Ba
(bar) vrši se po odnosu 1.013 Pa = 1 bar. Tako,
pritisak koji na koþu, kod apsolutne blizi-
ne, ostvaruje pištoljski projektil cal. 7,62 mm,
teþine 5,5 g i poæetne brzine 455 m/s, iznosi 500
bara. Pušæani projektil cal. 30–06 (7,62x63mm),
teþine 9,5 g i poæetne brzine 900 m/s ostvaru-
je kod apsolutne blizine pucanja pritisak od 1
710 bara, a na 300 m daljine, 1.112 bara. Kada
projektil jednom savlada otpor koþe i prodre u
telo, on predaje telu svoju kinetiæku energiju.
Najveœu koliæinu energije primaju tkiva iz nepo-
sredne okoline rane. Tkivo podrhtava i poæinje
da treperi, odnosno pulsira radijalno u odnosu
na putanju projektila. Ove oscilacije tkiva uzro-
kuju formiranje privremene šupljine (temporary
cavity) oko kanala rane. Dijametar ove šuplji-
ne uvek je znatno veœi od popreænog preseka
projektila. Vreme trajanja ove privremene šu-
pljine je 5–10 ms. Nakon smirivanja pulsacija
tkiva privremena šupljina ostavlja za sobom
trajnu šupljinu, mnogo manjeg preænika, koja
se obiæno naziva kanal rane ili regija direktnog
ošteœenja. Privremena šupljina za sobom osta-
vlja regiju indirektnog ošteœenja koja se u od-
nosu na histološke promene deli na: zonu masi-
vnog potresa i zonu molekularnog potresa. Zona
masivnog potresa nastaje u neposrednoj okolini
strelnog kanala sudarom œelija i poremeœajem
cirkulacije gde se razvija tromboza sa sledstve-
nom nekrozom tkiva. U zoni molekularnog po-
tresa dolazi do molekularnog pomicanja, sa lo-
kalnim spazmima krvnih sudova, usporenjem
cirkulacije, poveœanjem permeabiliteta krvnih
sudova i ekstravazacije, te sledstvenog edema.
Veliæina i izgled privremene šupljine zavise
od veliæine gubitka Ek projektila, od brzine gu-
bitka te energije, osobina projektila i od osobina
pogoðenog tkiva, njegove elastiæne kohezivno-
sti.
Fenomen privremene kavitacije od pre-
sudne je vaþnosti za procenu ekstenzivnosti
povreðivanja. U sluæaju projektila male brzi-
ne (npr. cal. 22 Sh) nastaje mala privremena
šupljina. Da bi ovakav projektil prouzrokovao
znaæajnu povredu nekog tkiva ili organa, on
mora delovati direktno na tkivo. Ovo se obja-
šnjava upravo zanemarljivo malim fenomenom
kavitacije kod ovih strelnih rana, te otuda i od-
sustvo udaljenog povreðivanja (remote injuris).
Ovo je prouzrokovano time što projektili tog
kalibra poseduju relativno malu Ek zbog male
mase i brzine. Slika je radikalno promenjena
kod projektila velike brzine (high velocity missi-
le). Ovakvi projektili izazivaju privremenu ka-
vitaciju æiji preænik moþe biti i do 30 puta veœi
od preænika projektila. Kod projektila velike
brzine ispaljenih iz pušaka centralnog paljenja,
pritisak koji se stvara na zidovima privremene
kavitacije moþe dostiœi vrednosti od 100 do 200
bara. Maksimalni preænik kavitacije nalazi se
nešto iza projektila i na onom mestu gde je gu-
bitak Ek projektila najveœi. Pritisak koji se javlja
u privremenoj kavitaciji moþe prouzrokovati
udaljene povrede organa, krvnih sudova, nera-
va, pa æak i prelome kostiju bez postojanja ne-
posrednog kontakta projektila sa tim tkivima.
Ovaj visoki pritisak naglo se zamenjuje nega-
tivnim pritiskom u centru kavitacije koji posto-
ji iza projektila što još poveœava ekstenzivnost
povreðivanja. Onog trenutka kada kohezivne
sile pogoðenog tkiva budu nadvladane, velika
privremena kavitacija ostavlja za sobom traj-
nu kavitaciju æiji dijametar je proporcionalan
dijametru privremene kavitacije. Elastiænost,
odnosno kohezivnost tkiva æesto ima presudnu
ulogu u formiranju veœe ili manje privremene
kavitacije. Na primer, jetreno i mišiœno tkivo,
koji su sliæne gustine (1,0–1,2 odnosno 1,2–1,4),
kada budu pogoðeni, pokazuju znaæajne razli-
51
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
ke u reakciji na dejstvo projektila. Slabe kohe-
zivne sile koje deluju meðu œelijama jetre lako
bivaju nadvladane, te u tkivu jetre, za razliku
od mišiœa, biva formirana velika privremena, a
potom i stalna kavitacija. Tkivo pluœa, koje ima
malu gustinu (0,4–0,5), poseduje jake kohezio-
ne sile pa je i kanal rane obiæno samo nešto veœi
od preænika projektila.
Kada bude pogoðen organ bogat teænošœu ili
veliki krvni sud, zbog nestišljivosti teænosti i
otpora pritisku javlja se hidrodinamski efekat
koji u stvari predstavlja udarni talas krvi koji œe
delovati na zidove krvnih sudova i eventualno
prouzrokovati njihove rascepe i povrede organa
na udaljenim mestima zbog prenošenja ovog ta-
lasa krvnom strujom.
Eksperimentalno je utvrðena najmanja brzina
projektila koja je u stanju da izazove pokretanje
nadzvuænog, šoknog, talasa (formiranje velike
privremene kavitacije) i ona iznosi 800–900
m/s za pušæane projektile sa potpunom košu-
ljicom, špicastog vrha. Formiranje privremene
šupljine kod pušæanih projektila sa mekim vr-
hom nastaje veœ kod brzine od 457 do 609 m/s.
U eksperimentu sa æeliænim kuglama cal. 6 mm
i teþine 0,86 g na mišiœima buta psa, Rybeck i
Janzon su pokazali da je povreda mišiœa van
kanala rane minimalna kod brzine projekti-
la od 510 m/s, a da je pri brzinama od 978 do
1.313 m/s širina devitalizacije tkiva oko rane
20–30 puta veœa od širine kanala rane.
Kada je pogoðena glava, odnosno unutarlo-
banjski sadrþaj, zbog stvaranja ovih talasa i za-
tvorenosti prostora lobanje nastaju masivni pre-
lomi u sklopu kanala rane, a zatim i rezonantni
prelomi na tankim kostima poda lobanje. Ovo,
naravno, vaþi za projektile velike brzine, a retko
se javlja kod pištoljskih projektila osim kada su
u pitanju veliki kalibri ili jaka punjenja. Ukoli-
ko se izvrši pucanje u praznu lobanju doœi œe
do formiranja defekata bez udaljenih preloma,
što govori o presudnoj ulozi unutarlobanjskog
sadrþaja u formiranju ukupne slike strelne
rane.
A) Projektili velike brzine sa potpunom košuljicom
oæuvaju oblik, pa æak i kad nastane tumbanje
ovih projektila, oni daju kavitet kao na slici.
B) Projektili sa olovnim vrhom, zbog
velike deformacije, odmah po prodiranju
u telo naglo gube kinetiæku energiju (Ek),
pa nastaje kavitacija kao na slici.
C) Zbog specifiænog odnosa mase i
površine zahvaœenog tkiva saæmom formira
se konusan izgled kanala rane.
Fig. 5.18. Izgledi kanala rana kod
dejstva razliæitih vrsta projektila.
Gubitak kinetiæke energije projektila
Faktori od kojih zavisi brzina gubitka Ek
projektila su sledeœi:
1) veliæina kinetiæke energije projektila (Ek);
2) veliæina ugla koji zaklapa osa projektila i
putanja projektila;
3) kalibar i konstrukcija projektila;
4) osobine pogoðenog tkiva.
Veliæina kinetiæke energije (Ek) projektila i
njen uticaj na ekstenzivnost povreðivanja opi-
sani su ranije. Drugi æinilac, koji ima uticaja na
ekstenzivnost povreðivanja, predstavlja ugao
koji zaklapa osa projektila i njegova putanja.
Odmah po opaljenju projektil se kreœe na dvo-
jak naæin. Prvi naæin kretanja je pravolinijski
A)
B)
C)
52
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
(putanja projektila), a drugi naæin je rotaciono
kretanje projektila oko svoje duþe ose. Ovo kre-
tanje prouzrokovano je oluæenjem cevi vatre-
nog oruþja i ima za cilj da stabilizuje projektil
u medijumu kroz koji projektil na svojoj putanji
prolazi. Odmah po izlasku iz cevi (ili æak i u
samoj cevi), osa rotacije projektila ne poklapa se
sa putanjom projektila, tako da se rep projektila
rotira u širem preæniku. Ugao koji zaklapa osa
projektila sa putanjom (jaw), taæno je propisan
samo za vojnu municiju i on se kreœe od 1,5° za
cal. 7,62x39 do 6° za cal. 223 remington. Veœi
ugao u trenutku udara projektila u telo daje veœi
gubitak energije. Što je putanja projektila duþa,
to elementi stabilizacije projektila (popreæno
optereœenje) više dolaze do izraþaja i ovaj ugao
se smanjuje. Za cal. 223 (5,56x45mm) ovaj ugao
se smanji sa 6° na 4° na udaljenosti od 70 m.
Ovo objašnjava fenomen da projektil prodire u
telo mnogo dublje na 100 m nego na 3 m. Ugao
izmeðu ose projektila i putanje zavisi pre svega
od duþine projektila, veliæine preænika i gusti-
ne materijala na popreænom preseku kao i od
meðusobne udaljenosti þljebova u cevi oruþja.
U trenutku udara, odnosno prodora u telo, ovaj
ugao se naglo poveœava da bi kod nekih projek-
tila prešao u tumbanje. Projektil, bar u poæetku,
zadrþava prethodnu putanju, ali se ovo tum-
banje dešava gotovo uvek u veœem ili manjem
obimu. Naravno, kraœi projektili se æešœe i više
tumbaju od dugih. Ponekad ovo tumbanje do-
vodi do lomljenja projektila (ranije opisana fra-
gmentacija projektila cal. 5,56 mm NATO).
7,62x39 mm M43
7,62x54 mm NATO
5,56x45 mm M193
Fig. 5.19. Kanali dobijeni prolaskom navedenih
projektila kroz blok sapuna debljine 150 mm
i gustine koja odgovara gustini mišiœnog
tkiva æoveka (daljina pucanja 90 m)
Treœi æinilac koji utiæe na brzinu gubitka Ek
projektila jeste kalibar i konfiguracija projek-
tila. Projektili sa potpunom metalnom košulji-
com i zaobljenim vrhom brþe gube energiju od
onih sa oštrim vrhom. Projektili sa zaravnjenim
(wad cutter) ili udubljenim vrhom spadaju u
projektile koji najbrþe gube energiju kod udara
u tkivo. Neki novi projektili (hydra shock) imaju
u centru æeonog udubljenja stubiœ. Pri prolasku
kroz tkivo, ovaj stubiœ imitira oštar vrh, a oko-
lina se široko deformiše poveœavajuœi ukupnu
æeonu površinu projektila. Ispitivanja izvršena
u SAD, pokazala su nadmoœ ovih projektila u
pogledu zaustavne moœi (policijska upotreba),
nad drugim projektilima istih kalibara. Takoðe,
pušæani projektili mekog vrha brzo i lako bivaju
deformisani, odmah po ulasku u telo. Ovome
sledi nagli i veliki gubitak kinetiæke energije i
formiranje velike privremene šupljine.
Æetvrti æinilac brzine gubitka energije pro-
jektila jesu osobine pogoðenog tkiva, njegova
elastiænost i gustina, koje su ranije opisane.
5.3.2. Klasifikacija strelnih rana
Strelne rane se, u odnosu na distancu pucanja,
dele na strelne rane iz blizine i strelne rane iz
daljine. Strelne rane iz blizine dele se na strelne
rane iz apsolutne i relativne blizine. U odnosu
na dubinu prodora zrna, strelne rane dele se na
prostrelne i ustrelne (perforantne i penetran-
tne).
53
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
5.3.2.1. Opšte karakteristike strelne rane
Opšte karakteristike strelne rane su postoja-
nje ulaza, kanala i izlaza (nije obavezno) rane.
Karakteristike ulaza rane su:
1. defekt tkiva na ulazu
2. nagnjeæni prsten
3. projektilna brisotina
4. barutna tetovaþa
5. oæaðenost (ogarenost) koþe
6. opeæenost koþe
7. osmuðenost dlake
8. otisak usta cevi.
1. Defekt tkiva na ulazu
Defekt tkiva na ulazu kao prvi elemenat
ulaza strelne rane uvek je prisutan. Nekada
pronalaþenje ulaznog defekta moþe predstavlja-
ti problem, prvenstveno zbog lokalizacije defek-
ta. Defekt se moþe nalaziti na nekom predelu
tela koji je prekriven dlakama, u pregibu koþe
ili pak u usnoj duplji, pod oænim kapkom ili na
nekom drugom mestu gde ga je teško uoæiti.
Osim toga, defekt moþe biti sasvim malih di-
menzija naæinjen projektilom malog kalibra ili
delom prethodno raspadnutog projektila, samo
jednom dramlijom itd. Defekt moþe biti i pre-
kriven sasušenom krvlju pa imponovati kao pig-
mentacija koþe ili kakva druga promena.
2. Nagnjeæni prsten
Nagnjeæni prsten na koþi nastaje mehaniækim
dejstvom projektila u sklopu nastanka probo-
ja/prostrela koþe. Prednjaæeœi deo projektila
nailazeœi na koþu, nagnjeæuje je, a u trenutku
proboja nastaje rupast defekt na æijem obo-
du ostaje trag nagnjeæenja. Širina i bliþi izgled
nagnjeænog prstena mogu eventualno uputiti na
smer putanje i izgled projektila.
3. Projektilna brisotina
Projektilna brisotina nastaje prolaskom pro-
jektila kroz debljinu koþe. Na projektilu se pri-
likom opaljenja zadrþavaju æestice barutnog sa-
gorevanja i maziva iz cevi vatrenog oruþja. Te
materije ostaju na koþi i æine formaciju koja se
opisuje kao projektilna brisotina.
4. Barutna tetovaþa
Karakteristike ulaza strelne rane koje nasta-
ju dejstvom produkata barutnog sagorevanja ne
javljaju se kod svake rane i prvenstveno zavise
od daljine pucanja. Produkte barutnog sagore-
vanja æine: gar, barutni gasovi, plamen i nesago-
rele æestice baruta. Barutna tetovaþa predstavlja
jedan od najznaæajnijih tragova barutnog sago-
revanja. O njoj œe biti detaljnije pisano u delu o
strelnoj rani iz relativne blizine, kao i o ostalim
elementima barutnog sagorevanja i otisku usta
cevi u delu o strelnoj rani iz blizine.
Kanal strelne rane moþe biti razliæitog izgle-
da, dimenzija i karakteristika. Ovo zavisi od ka-
rakteristika projektila i osobina tkiva.
Izlaz strelne rane, ako postoji, takoðe moþe
biti razliæitog izgleda i veliæine, što opet zavisi
od karakteristika projektila, daljine pucanja i
osobina pogoðenog tkiva.
Fig. 5.20. Zavisnost osobina ulaza strelne
rane od distance ispaljivanja
5.3.2.2. Strelna rana iz blizine
Postoje dve grupe rana koje spadaju u ovu
osnovnu grupu. To su strelna rana iz apsolutne
blizine i strelna rana iz relativne blizine. Neki
autori vrše podelu i u okviru strelne rane iz ap-
solutne blizine na kontaktnu (potpuno i nepot-
puno kontaktnu) i blisko kontaktnu.
Strelna rana iz apsolutne blizine
Strelna rana iz apsolutne blizine nastaje dej-
stvom projektila ispaljenog iz apsolutne blizi-
ne, što podrazumeva postojanje bliskog odnosa
54
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
izmeðu usta cevi i mesta prodora projektila na
telu u trenutku opaljenja. Ovaj odnos moþe biti
iskazan kao:
potpun (tvrd) kontakt, lak (izgubljen) kon-
takt, kosi kontakt, nepotpun kontakt i bliski
kontakt.
Defekt koþe ulaza je nepravilnog zvezdastog,
trokrakog, retko cepastog ili kruþnog, odno-
sno ovalnog oblika. Zvezdast, nepravilan izgled
naroæito je naznaæen, ako se ulaz nalazi na me-
stu gde koþa prianja uz kost. Klasiæan primer za
to je lobanja gde je dejstvo barutnog sagorevanja,
odnosno gasova, jako izraþeno usled delimiænog
odbijanja od kosti tj. povratnog dejstva gasova,
a duboka zacepljenost koþe ulaza rane pred-
stavlja u ovakvim sluæajevima uobiæajen nalaz.
Ulaz rane moþe biti i pravilan kruþan ili ovalan i
obiæno se kao takav viða u sluæajevima upucava-
nja ekstremiteta ili nekih delova trupa (postoja-
nje velikih mišiœnih grupa ispod koþe). Preænik
ulaza rane iz apsolutne blizine najæešœe je veœi
od preænika projektila. Ivice defekta, ma kakav
on bio, podlivene su krvlju jasnocrvene boje.
Ovo se javlja usled toga što je hemoglobin na tim
mestima vezan za ugljen-monoksid (karboksi-
hemoglobin), što nastaje dejstvom osloboðenog
ugljen-monoksida u toku barutnog sagorevanja.
Nagnjeæni prsten oko ulaza je, kod rane iz
apsolutne blizine, maskiran, uništen dubokim
zacepima koþe i dejstvom drugih elemenata ba-
rutnog sagorevanja.
Elemenat barutnog sagorevanja oko ula-
znog defekta je oæaðenost, koja u zavisnosti
od toga o kojem se tipu rane iz apsolutne bli-
zine radi (vrsta kontakta) ima svoje karakte-
ristike. U principu, kod potpunog i upravnog
kontakta, zona ogarenja je uska i ravnomerno
tamnosiva do crna. Kod ostalih vrsta kontak-
ta pa sve do rastojanja od nekoliko milimetara
(10 mm), zona ogarenja sastoji se od dva polja.
Uz rub defekta tamnosivo do crno ogarenje, a
oko ovog se nalazi polje svetlije ogarenosti.
Izgled ovog polja svetlije ogarenosti upuœuje na
ugao pucanja. Opeæenost koþe oko ulaza takoðe
se moþe javiti i izazvana je dejstvom plamena
iz usta cevi i vrelih gasova, a ne naknadnim sa-
gorevanjem nesagorelih barutnih æestica kako
se æesto pogrešno misli (ovo vaþi za bezdimni
barut). Dakle, zona oko rane opeæena je prostim
plamenom i oparena vrelim gasovima, obiæno
je vlaþna, þuœkasto-crvenkaste boje ili je sasu-
šena sa tankom smeðom pokoricom. Kompo-
nenta koja dominira u stvaranju opekotine su
vreli gasovi, na šta upuœuje odsustvo bula koje
se ne zapaþa kod nadþivljenih ustrelina iz ap-
solutne blizine. Ako postoje dlake oko ulaza,
one mogu biti osmuðene. Oko ulaza rane mogu
se, na opeæenom delu koþe, naœi tragovi barut-
nih æestica, ali nikada pojedinaænih barutnih
zrnaca veœ uvek slivenih. Nalaz pojedinaænih
nagnjeæina od barutnih æestica uvek govori o
rani iz relativne blizine.
Osim ovih elemenata, na ulazu rane moþe se
naœi i otisak usta cevi (nem.: stanzmark). Oti-
sak usta cevi predstavlja nagnjeæinu prouzroko-
vanu pritiskom usta cevi na koþu. Najæešœe se
viða kod strelne rane glave, a nastaje u trenutku
kada nakon opaljenja barutni gasovi uðu pod
koþu i nalete na kost, te se jedna koliæina barut-
nih gasova od kosti odbija unazad odiþuœi koþu
i pritiskajuœi je na usta cevi. Otisak usta cevi
moþe eventualno ukazati na model oruþja iz
kojeg je izvršeno ustreljivanje. U sluæaju sum-
nje da je isto izvršeno odreðenim modelom npr.
pištolja, moþe se izvršiti ogled pucanjem iz istog
oruþja pod istim uslovima (u eksperimentalnu
þivotinju). Na taj naæin se moþe sa odreðenom,
ali ne potpunom, sigurnošœu ukazati na model
pištolja kojim je ustreljivanje bilo izvršeno.
Izgled kanala rane neposredno zavisi od
balistiækih karakteristika projektila i od oso-
bina pogoðenog tkiva (kohezivnost i denzitet).
Kod rana od pušæanog projektila (high velocity
missile) jaæe je ispoljeno dejstvo barutnih gaso-
va, jer je i barutno punjenje veœe, što podrazu-
meva veœu koliæinu gasa osloboðenog tokom
sagorevanja. Nesagorele æestice baruta mogu se
naœi oko ulaza rane, u samom kanalu rane, pa
æak i na izlazu rane, ukoliko izlaz postoji. Zido-
vi kanala rane su krvlju podliveni, neravni. Krv
je obiæno jasnocrvene boje zbog velike koncen-
tracije karboksihemoglobina.
Izlaz strelne rane kod apsolutne blizine je
nepravilan ili cepast, obiæno nenagnjeæenih
ivica, osim u posebnim sluæajevima, i veœeg je
55
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
preænika od preænika zrna. Na izlazu se mogu
naœi tragovi barutnih æestica (municija koja
sadrþi veœu koliæinu baruta).
Strelna rana iz relativne blizine
Strelna rana iz posredne ili relativne blizine,
teorijski, podrazumeva ranu nastalu sa distan-
ce od nekoliko milimetara (10 mm) do 50 cm
za oruþja kratke cevi, odnosno do 150 cm za
oruþja duge cevi. Postojanje barutne tetovaþe
neminovno je za strelnu ranu iz relativne bli-
zine. Strelna rana iz relativne blizine ima nešto
drugaæiji izgled od strelne rane iz apsolutne bli-
zine.
Ulaz rane najæešœe je pravilno kruþan ili ova-
lan, što zavisi od ugla koji zaklapaju duþa osa
projektila i ravan koþe na mestu ulaza projekti-
la. Oko rupastog defekta koþe koji je najæešœe,
zbog njene rastegljivosti i odsustva ekstenzivnog
delovanja barutnih gasova, manji od preænika
projektila, jasno je izraþen nagnjeæni prsten.
Nagnjeæni prsten predstavlja podlivenost ivi-
ca ulaza rane kao i njihovu oguljenost, što je ne-
posredno izazvano udarom projektila. Izgled i
širina nagnjeænog prstena zavise pre svega od ka-
libra i brzine zrna. Nagnjeæni prsten je najæešœe
kombinovan sa projektilnom brisotinom koju
stvara neæistoœa sa projektila zadrþana na ivici
ulaza tokom prolaza projektila kroz koþu. Na
tom mestu mogu se naœi tragovi olova ili bakra,
ulja ili nekog drugog sredstva za podmazivanje
oruþja iz cevi, odeœe i dr.
Barutna tetovaþa. Oko ulaza postoji barutna
tetovaþa koja predstavlja crvenkastomodru ili
narandþasto-ljubiæastu prebojenost koþe, a mor-
fološki minimalnu nagnjeæinu, odnosno krvni
podliv nastao udarom barutne æestice u koþu.
Odsustvo ovih podliva moþe eventualno uputiti
na posmrtnost povreðivanja i tada govorimo o
laþnoj barutnoj tetovaþi koja ima sivkasto-crnu
boju i praktiæno predstavlja same nesagorele
æestice baruta ili njihov prost otisak na koþi. Po-
stojanje barutne tetovaþe je opredeljujuœi faktor
kod razmatranja pitanja relativne blizine. Ranije
je navedeno da relativna blizina podrazumeva
rastojanje usta cevi–ulaz rane do 50 cm za kratka
i 150 cm za duga oruþja. Ova podela je i uæinjena
na osnovu prisustva barutne tetovaþe. U praksi
se dešava da se æestice baruta naðu na koþi i kod
veœih distanci, a da tada ne govorimo o relativnoj
blizini veœ o daljini. Eksperimentalno je doka-
zano da se pojedinaæna zrnca nesagorelog baru-
ta mogu na koþi ili odeœi naœi na udaljenostima
do nekoliko metara. Ukoliko se dogodi da se na
koþi naðu jedna ili nekoliko barutnih æestica, a
pouzdano se utvrdi da je ispaljivanje izvršeno sa
distance veœe od 50, odnosno 150 cm, ne treba
se izjašnjavati opisno o daljini pucanja (relativna
blizina, daljina itd.), pre nego što se izvrši ekspe-
riment sa istim oruþjem i istom vrstom municije
ukoliko je to moguœe. Izgled barutne tetovaþe za-
visi od daljine, ugla pucanja, zakrivljenosti ravni
koþe i od vrste i oblika barutnih æestica. Polje
koje zahvata barutna tetovaþa, naæinjena sa ma-
nje udaljenosti, biœe manjih dimenzija, a gustina
pojedinaænih nagnjeæina biœe veœa. Zakljuæak o
daljini pucanja u odnosu na karakteristike ba-
rutne tetovaþe, treba doneti na osnovu analize
izgleda barutne tetovaþe u konkretnom sluæaju i
naæinjenog eksperimenta pucanjem sa odreðenih
daljina u biološki materijal.
Ostali elementi barutnog sagorevanja. Oko
ulaza rane nalazi se polje oæaðenosti, odnosno
ogarenosti, koje je sivkaste boje i najæešœe jed-
nake gustine. Takoðe, oko ulaza rane moþe po-
stojati i osmuðenost dlaka i opeæenost koþe.
Kanal i izlaz ove rane najæešœe je jednostru-
ko levkast, ali zbog postojanja velikog broja vr-
sta zrna, ovo ne moþe biti pravilo. Ako postoji
izlaz, on je najæešœe veœi od ulaza rane i moþe
biti kruþan ili ovalan, ali æešœe je nepravilan,
zacepljenih neravnih ivica.
5.3.2.3. Strelna rana iz daljine
Strelna rana iz daljine podrazumeva distancu
izmeðu tela i usta cevi vatrenog oruþja, veœu od
50 cm za kratkocevno, odnosno 150 cm za du-
gocevno oruþje. Strelna rana naæinjena projek-
tilom ispaljenim iz daljine sadrþi obiæno nešto
manje elemenata od prethodno opisanih.
Ulaz, nagnjeæni prsten i projektilna briso-
tina imaju sledeœe katakteristike: defekt koþe
ulaza rane je okruglast ili ovalan i po svojim ka-
rakteristikama sliæan defektu koþe kod rane iz
relativne blizine. Nagnjeæni prsten postoji, kao i
projektilna brisotina.
Veœina ovih rana odlikuje se odsustvom tra-
gova barutnog sagorevanja. Odsustvo ovih tra-
56
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
gova prouzrokovano je kako daljinom pucanja
tako i eventualnim postojanjem prepreka na
putanji zrna pre ulaska u telo. Kod nekih rana
iz daljine ipak se mogu naœi tragovi elemenata
barutnog sagorevanja. Ovo se pre svega odnosi
na pojedinaæna zrnca baruta koja nakon opa-
ljenja kod nekih vrsta oruþja i punjenja mogu
biti izbaæena iz cevi na distancu od 2 ili 3 m
(lovaæki patroni).
Kanal i izlaz rane sliænih su karakteristika
kao i kod rane iz relativne blizine.
5.3.3. Osnovne karakteristike porekla
smrti kod ustreljenih
Osnovne karakteristike samoubistava projekti-
lima iz vatrenog oruþja, u vezi sa polom i starošœu,
kazuju da je ovaj tip samoubistva znatno æešœi kod
muških, srednje i starije þivotne dobi, u odnosu
na þenske i mlaðe starosne grupe oba pola. Predi-
lekciona mesta ustreljivanja su slepooæni predeo,
usna duplja i predsræani predeo. Zadesne povrede
vatrenim oruþjem relativno su æeste, a po pravilu,
dešavaju se u lovu, na strelištima i poligonima za
obuku gaðanja, prilikom æišœenja ili drugih ruko-
vanja oruþjem itd. Zades je teško razlikovati od
ubistva, te je od velikog znaæaja osim obdukcio-
nog nalaza i poznavanje okolnosti sluæaja, te tra-
seološka analiza. Karakteristika zadesa je da ne
postoje tipiæna mesta ustreljivanja na telu. Tako
i obdukcioni nalaz zavisi od konkretnog sluæaja.
U principu, akcidentalno poreklo smrti moþe biti
izazvano dejstvom projektila ispaljenog sa bilo
koje distance: iz blizine ili iz daljine. Na ubilaæko
poreklo smrti eventualno upuœuje nalaz više strel-
nih rana, pogotovu ako se utvrdi da su naæinjene
projektilima iz neautomatskog oruþja, ulazi rana
na leðima i zadnjoj strani vrata itd.
5.4. STRELNA RANA – GLAVA
I PARENHIMATOZNI ORGANI
5.4.1. Strelna rana glave
Strelne rane glave izdvojene su u posebno
poglavlje zbog specifiænosti u morfobalistici, te
vaþnosti, jer povreda unutarlobanjskog sadrþaja
æini vodeœi uzrok smrti kod strelnih rana. Strel-
ne rane glave mogu se klasifikovati u odnosu na
dubinu prodora i vrstu projektila.
Prvu grupu æine rane koje izgledom podseœaju
na oluk (gutter wounds) i one mogu imati sledeœe
karakteristike:
I okrzotine spoljašnjeg lista lobanjskih ko-
stiju, sa nedostatkom malih fragmenata
kosti;
II talas pritiska koji zrno predaje kosti izazi-
va prelom unutrašnjeg lista kosti;
III prodor boæne strane projektila u epidural-
ni prostor;
IV površni prostrel sa odvojenim ulazom i
izlazom rane.
Ukoliko lobanju pogodi olovni projektil
male energije, moþe doœi do utisnutog preloma
kruþnog oblika, gde zrno ne prostreljuje kost i
obiæno se tokom obdukcije naðe u poglavini, a
utisnuti fragment kosti povreðuje unutarlobanj-
ski sadrþaj. U sluæaju da lobanja bude pogoðena
pod malim uglom, moþe doœi do cepanja pro-
jektila po uzduþnoj osi (æešœe kod olovnih pro-
jektila) i stvaranja rane koja se opisuje kao rana
oblika kljuæaonice (keyhole-shaped-wound). Ulaz
ove rane je na kosti oštrih ivica, spojen koštanim
kanalom sa izlazom, a izlaz je kraterast sa širim
krajem levka okrenutim ka spolja. Do povrede
unutarlobanjskog sadrþaja moþe doœi i u sluæaju
kada projektil ne prodre u lobanjsku duplju veœ
se kanal pruþa npr. ispod poda lobanje, a povre-
de mozga bivaju uzrokovane praþnjenjem udar-
nog talasa u kostima poda lobanje i na bazalnim
delovima mozga.
Fig. 5.21. Mehanizam nastanka
levkastog ulaznog defekta na koþi
57
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
Fig. 5.22. Izgled defekata kosti ulaza
i izlaza: a – ulaz; b – izlaz
Nastanak sekundarnih preloma kranijalnih
kostiju kod strelnih rana glave zavisi od: di-
stance pucanja i energije koju poseduje projek-
til. Predilekciono mesto ovih fraktura su tanke
kosti orbite oka. Æesto se ove frakture nalaze
kod pucanja iz apsolutne blizine. Pritisak ga-
sova barutnog sagorevanja, unesenih u loba-
nju, deluje na koštanu kutiju lobanje, a prelomi
kostiju izraþeniji su ukoliko je koliæina gasova
veœa. Ovo je naroæito izraþeno kod dejstva pro-
jektila iz pušaka centralnog paljenja i saæmara.
Dejstvo ovih projektila na lobanju plastiæno se
moþe opisati kao eksplozija, jer je ekstenzivnost
povreðivanja velika, a ogleda se u masivnim i
brojnim prelomima kostiju svoda i osnove lo-
banje, destrukciji unutarlobanjskog sadrþaja i
njegovom istiskivanju van lobanje.
Kod rana iz daljine, nastanak sekundarnih
preloma zavisiœe od brzine i koliæine gubitka
kinetiæke energije zrna, odnosno promene ugla
brzine. Veœi i brþi gubitak kinetiæke energije
zrna uslovljava i formiranje veœe privremene šu-
pljine jer je pritisak, a kasnije potpritisak, u njoj
veœi. Tako œe sekundarni prelomi kod pucanja
iz daljine biti izuzetno retki kod pogodaka zr-
nima cal. 22 Sh, ali œe se po pravilu javljati kod
rana od pušæanih projektila velikih energija.
Dokaz o presudnoj ulozi unutarlobanjskog
sadrþaja u fenomenu nastajanja sekundarnih
preloma, odnosno o njegovoj ulozi u prenoše-
nju pritiska koji vlada u privremenoj šupljini na
kosti lobanje, moþe se i eksperimentalno izve-
sti. Kod pucanja u lobanju iz koje je uklonjen
unutarlobanjski sadrþaj ne dolazi do stvaranja
sekundarnih preloma bez obzira na vrstu pro-
jektila. Kada se lobanja ispuni dvadesetpro-
centnim þelatinom koji imitira unutarlobanj-
ski sadrþaj, sekundarni prelomi se javljaju u
sluæajevima ustreljivanja projektilima dovoljno
velikih energija.
Fig. 5.23. Dejstvo projektila velike
energije (puška, relativna blizina)
5.4.1.1. Obdukcioni nalaz kod
strelne rane glave
Kanal rane iz apsolutne blizine u principu
je dvostruko levkast, sa sastavljenim uzinama
i ka ulazu, odnosno izlazu okrenutim širinama.
Ovakav izgled kanala objašnjava se primarnim
dejstvom barutnih gasova æije dejstvo je odgo-
vorno za nastanak prvog levka, te daljim dej-
stvom projektila koje je odgovorno za nastanak
drugog levka. Naravno, ovo je idealan sluæaj i
on se u praksi viða relativno retko. Po pravilu,
ovakav kanal rane nastaje kod dejstva projektila
srednje i male brzine. Neki autori æak smatraju
a
b
58
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
da izgled kanala rane kroz lobanju može biti to-
liko razliæit da ne treba izvoditi pravila u pogle-
du njegovog izgleda.
Fig. 5.24. Ulaz rane na desnoj slepooænici
i izlaz na levoj (pištolj, apsolutna blizina)
Fig. 5.25. Defekti kostiju ulaza (levo)
i izlaza (desno)
Fig. 5.26. Kanal rane kroz veliki mozak
(pištolj, relativna blizina)
Patohistološke promene na mozgu
kod strelne rane
Patohistološke promene na moþdanom i dru-
gim tkivima kod strelne rane prostiru se u dve
osnovne zone: zona direktnog (primarnog) i
zona indirektnog (sekundarnog) ošteœenja.
Zona primarnog ošteœenja po svojim pato-
histološkim karakteristikama odgovara morfo-
loškom nalazu i nastaje direktnim mehaniækim
dejstvom projektila. Zbog toga œe se u kanalu
nalaziti krv i detritus od razorenog tkiva.
Zona indirektnog ošteœenja nastaje usled vi-
sokog pritiska i udarnih talasa u vezi sa preno-
som energije koja se od projektila širi na okolna
tkiva. Regija indirektnog ošteœenja deli se na dve
zone: zonu masivnog potresa i zonu moleku-
larnog potresa. Zona masivnog potresa nastaje
zato što u neposrednoj okolini strelnog kanala
œelije i teænosti bivaju masovno, u deliœu sekun-
de, pokrenuti pa dolazi do sudaranja œelija i nji-
hovog ireverzibilnog ošteœenja. Pored toga, zbog
poremeœaja cirkulacije krvi, u lokalnim krvnim
sudovima razvija se tromboza sa posledicom
nekroze tkiva koje se ishranjivalo preko tih
krvnih sudova. U daljoj okolini kanala strelne
rane energija se postepeno iscrpljuje i dovodi do
molekularnih pomicanja, obrazujuœi tako zonu
molekularnog potresa. U ovoj zoni naroæito su
izraþeni lokalni funkcionalni poremeœaji krvo-
toka. U poæetku nastaju spazmi, a zatim parali-
za krvnih sudova, sa posledicom usporenja cir-
kulacije krvi i poveœanja permeabiliteta krvnih
sudova, te sledstvenim razvojem traumatskog
edema. Pored navedenog, treba imati u vidu da
do razliæite udaljenosti od ivice strelnog kana-
la nastaje i tzv. zona ekstravazacije eritrocita,
koja je takoðe veoma pogodna za razvoj infek-
cije. Mikroskopskim pregledom iseæaka tkiva
zapaþeno je da se njegovo ošteœenje, imajuœi u
vidu i ekstravazaciju eritrocita, kreœe, u zavi-
snosti od vrste oruþja, i do nekoliko centimeta-
ra u preæniku od ivice kanala strelne rane. Osim
neposredno uz ivicu strelnog kanala, ošteœenja
u tkivu rasporeðena su u vidu manjih i veœih
þarišta, razbacanih bez reda. Ovo se moþe obja-
sniti prenosom energije preko razliæitih sredi-
na u tkivu. Pored uobiæajenih lezija, u tkivu su
uoæene i pukotine razne veliæine, nastale potre-
sima sa rastezanjem i sabijanjem tkiva.
5.4.2. Povrede parenhimatoznih organa
Prema nekim autorima, 40% od svih smrt-
nih ustreljivanja æine povrede mozga, 25%
rane na srcu, 25% aorta i veliki krvni sudovi
59
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
i 10% parenhimatoznih organa. Ekstenzivnost
povreðivanja parenhimatozih organa zavisi,
osim od balistiækih svojstava projektila, u znat-
noj meri i od osobina pojedinih tkiva. Velika
elastiænost pluœnog tkiva, iako mu je relativna
gustina mala (0,4–0,5), obezbeðuje manju ek-
stenzivnost povreðivanja u odnosu na jetru, sle-
zinu i bubrege. Gustina tkiva jetre više je nego
dvostruko veœa od gustine tkiva pluœa, ali zbog
male elastiænosti (slabe kohezivne sile u jetri)
tkivo jetre znatno teþe podnosi udar projektila
koji æak i kada se radi o projektilu male energije,
izaziva znatna razaranja jetre kao organa i jetre-
nog tkiva. Tkivo mozga je gustine 1,0–1,1 i male
elastiænosti i ono takoðe trpi veliko razaranje
koje je poveœano i posebnim mehanizmom dej-
stva projektila u zatvorenom prostoru lobanje.
Ustreljivanje srca ima, zbog njegove osnovne
funkcije mišiœne pumpe koja tera krv kroz telo,
moglo bi se reœi, kao po pravilu, fatalan ishod.
5.4.2.1. Intrauterina strelna rana
Strelna rana gravidne materice je retkost.
Ipak, u sluæaju da doðe do ustreljivanja trudni-
ce, to po pravilu predstavlja delikatan forenziæni
sluæaj. U sluæaju ustreljivanja trudnice, gde do-
lazi do povrede materice ili direktne povrede
ploda te do njegove smrti in utero, bez obzira
na to u kojem se stadijumu razvoja plod nala-
zi, poæinilac neœe biti optuþen za ubistvo jer se
plod ne smatra individuom sve dok þiv ne doðe
na svet. Ukoliko se desi da doðe do poroðaja
nakon ustreljivanja, te se dete rodi þivo a nakon
toga umre, poæinilac œe biti optuþen za ubistvo.
Ovo œe se desiti æak i u sluæaju kada plod nije di-
rektno pogoðen, a ustreljivanje izazove prevre-
men poroðaj. Tada ovo delo biva okvalifikovano
kao „sekundarna nedonesenost ploda izazvana
strelnom ranom materice – ubistvo“.
5.4.2.2. Embolija izazvana projektilom
Embolizacija krvnog suda projektilom re-
lativno je redak fenomen i obiæno se dešava u
arterijskom krvnom sudu. Iskustva nekih au-
tora govore da je embolija projektila æešœa kod
projektila male energije (cal. 22). Ovo verovat-
no proizilazi iz æinjenice da ovi projektili imaju
malu masu i brzinu te da mnogo æešœe od pro-
jektila velike energije kod ustrela u velike krvne
sudove ili srce bivaju poneseni krvnom strujom
u neki udaljen deo tela. Poznati su sluæajevi
ustreljivanja u aortni krvni sud gde su projektili
pronalaþeni u preponskim ili arterijama buta. U
smrtnim sluæajevima ovakvih embolija, teškoœu
moþe predstavljati pronalaþenje projektila na
obdukciji. Na emboliju projektilom treba mi-
sliti u sluæajevima kada se kanal ustrelne rane
završava u blizini nekog magistralnog suda ili
u srcu, a projektil ne moþe biti pronaðen. Kod
nadþivljenih ili preþivljenih ustreljivanja u sklo-
pu embolije dolazi do razvoja klasiæne kliniæke
slike embolije koja zavisi od mesta zaæepljenja
krvnog suda. I u sluæajevima smrtnog ishoda
i u sluæajevima preþivljavanja, za dijagnosti-
ku embolije projektilom nezamenljivo je RTG
snimanje, koje naroæito kod obdukcije znatno
skraœuje vreme i olakšava pronalaþenje projek-
tila u telu.
5.5. ATIPIÆNA STRELNA RANA
Neke strelne rane svojim neobiænim karakte-
ristikama izlaze iz uobiæajenih standarda koji
vaþe za strelne rane.
5.5.1. Rana izgleda kljuæaonice
(Keyhole wound)
Ove rane su veœ ranije opisane, a predstavlja-
ju spoj ulazne i izlazne rane. Najæešœe se javlja-
ju na hemisferiænim površinama krova lobanje.
Naime, kod tangencijalnog dejstva projektila
nastaju okrzotine. Ako je upadni ugao dovoljno
veliki da rezultanta sile pod tim uglom nadma-
ši otpor koštanog tkiva, nastaœe ustrel lobanje
sa svim svojim uobiæajenim karakteristikama.
Ako je upadni ugao mali, zbog zakrivljenosti
kosti svoda lobanje kanal rane œe se samo de-
lom pruþati kroz epiduralni prostor, a u potpu-
nosti œe se pruþati kroz debljinu kosti. Izlaz ove
rane biœe povezan sa ulazom širokim koštanim
defektom, koji u stvari predstavlja kanal rane i
rana œe imati oblik kljuæaonice. Širi okruglasti
deo predstavljaœe ulaz, a uþi izlaz.
60
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
Fig. 5.27. Rana izgleda kljuæaonice
(pištolj, relativna blizina)
Kod ovakvih rana, bez obzira na to što moþe
da izostane direktno povreðivanje krvnih su-
dova epiduralnog prostora ili tvrde moþdanice,
dejstvo udarne sile projektila (nagli gubitak Ek
projektila kod udara u kost), dovodi æesto do
preloma lobanje. Obiæno se prelomne linije zra-
kasto pruþaju oko ulaza rane i kraœe su u odno-
su na one koje se pruþaju oko izlaza rane. Ovo
se objašnjava time što raste gubitak Ek projek-
tila (kanal kroz kost) kao i time da projektil za-
streljuje kost, odnosno, potiskuje je.
5.5.2. Rana sa nagnjæenim izlazom
(Shored exit wound)
Nagnjeæni prsten moþe se javiti na izlazu
rane ukoliko je deo tela na kojem se izlaz nalazi
bio oslonjen na ævrstu podlogu ili je bio priti-
snut ævrstim ili elastiænim predmetom. Ovakav
izlaz ponekad se moþe naœi i kod prostrela kroz
pazuh na unutrašnjoj strani nadlaktice, ako se
ulaz rane nalazi na spoljašnjoj strani nadlakti-
ce. Pojava nagnjeænog prstena na izlazu moþe
se objasniti prignjeæenjem ivica izlaza rane o
ævrstu podlogu u trenutku kada projektil pro-
bija koþu na izlazu.
Fig. 5.28. Defekt koþe izlaza sa nagnjeænim
prstenom (pištolj, daljina)
5.5.3. Strelna rana naæinjena odbijenim
projektilom (Ricochet)
Spoljašnje rikošetiranje projektila
Karakteristika rana nastalih dejstvom riko-
šetiranih projektila jeste nepravilan ulaz rane
i nepravilan nagnjeæni prsten. Dubina prodora
projektila obiæno je znatno manja od dubine
prodora istog nerikošetiranog projektila. Ovo
je uzrokovano deformacijom projektila odbi-
jenog od ævrste podloge i gubitkom energije,
odnosno brzine projektila (10–20%), kao i gu-
bitkom þiroskopski determinisanog kretanja
projektila. Projektili od æistog olova najæešœe
se fragmentišu i u telo prodiru u spljoštenom
obliku. Projektili sa nepotpunom košuljicom
mogu se spljoštiti i takvi dospeti do tela, a u sa-
moj koþi izgubiti košuljicu, ili se mogu odmah
po udaru o prepreku fragmentisati i kao takvi
dospeti do tela. Projektili sa potpunom košulji-
com najæešœe se pri rikošetiranju nešto spljošte
i kao takvi dospevaju do tela ili potpuno gube
košuljicu, uzrokujuœi rane nepravilnih ulaza i
kanala. Ukoliko prilikom rikošetiranja doðe do
ošteœenja prepreke, fragmenti prepreke mogu
kao sekundarni projektili izazvati povrede na
telu pogoðenog. Takoðe pogoðeni mogu biti i
metalni ili kakvi drugi predmeti na odeœi (me-
talne kopæe, dugmad, šnale na opasaæu, znaæke
i drugi predmeti). Projektili mogu rikošetirati
od ovakvih predmeta i potom prodreti u telo,
ali mogu i utisnuti iste predmete koji se u tom
sluæaju ponašaju kao sekundarni projektili.
Fig. 5.29. Ulaz rane koju je naæinio prethodno
rikošetirani projektil (pištolj, daljina)
61
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
Redak, ali svakako moguœ, forenziæni problem
predstavlja nesmrtno ili smrtno povreðivanje
sekundarnim projektilima sa prepreke (npr.
deo vojniækog šlema), bez direktnog ustreljiva-
nja primarnim projektilom iz vatrenog oruþja.
Na kraju se moþe zakljuæiti da spoljašnje ri-
košetiranje projektila nije moguœe samo kod
rana iz apsolutne blizine i to kod onih kod kojih
je ostvaren potpun i upravan kontakt sa koþom,
odnosno sluzokoþom.
Unutrašnje rikošetiranje projektila
Ukoliko u sklopu kanala rane doðe do uda-
ra projektila u kost, moþe doœi do specifiænog
rikošetiranja u telu pogoðenog koje se onda
naziva unutrašnja defleksija putanje projektila.
Ovakva promena putanje projektila obiæno biva
izazvana udarom o cevastu kost kada projektil
prosto sklizne sa kose površine. Kod ovakvog
udara o npr. butnu kost moþe ali i ne mora doœi
do preloma kosti. Takoðe, meki deo projekti-
la moþe biti naprosto istisnut iz košuljice kroz
osnovu projektila. Ovaj fenomen opisan je kod
razliæitih kalibara pištoljskih projektila sa pot-
punom košuljicom.
Fig. 5.30. Naæini unutrašnjeg rikošetiranja
projektila od lobanjskih kostiju
Unutrašnja defleksija putanje projektila de-
šava se i kada projektil na svojoj putanji kroz
lobanju probija koštanu osnovu, gubi energiju i
potom udara o svod lobanje te se od njega odbi-
ja, jer ne poseduje dovoljnu energiju da ga pro-
bije. Æesto se dešava da u sluæaju sliænom ovom
doðe do dvostrukog pa i trostrukog unutrašnjeg
rikošetiranja projektila o svod lobanje.
Problem unutrašnje defleksije putanje projek-
tila direktno je u vezi sa problemom jednoæinog,
odnosno višeæinog povreðivanja kod višestru-
kih ustrela kada je teško zbog meðusobne spoje-
nosti kanala strelnih rana izdiferencirati kanale
pojedinaæno. Rešavanje ugla pucanja oteþano
je i u sluæajevima unutrašnje defleksije putanje
projektila, kada se za izraæunavanje ugla koristi
smer kretanja projektila kroz telo (deo kanala
rane) koji je projektil imao pre rikošetiranja.
5.6. POSEBNOSTI ORUÞJA I PROJEKTILA
5.6.1. Skrivaæ plamena
Ukoliko na ustima cevi postoji skrivaæ pla-
mena, tada je izgled oæaðenosti i polja barutne
tetovaþe oko ulaznog defekta izmenjen u lepti-
rast.
5.6.2. Prigušeno oruþje
Poseban entitet predstavlja strelna rana
nastala ispaljivanjem projektila iz oruþja sa
prigušivaæem pucnja. Osim što priguši pucanj,
prigušivaæ donekle ubrzava projektil, što se obja-
šnjava specifiænom konstrukcijom prigušivaæa i
dejstvom barutnih gasova na projektil prilikom
opaljenja. Pojavom prigušivaæa pucnja, poæela
se proizvoditi i municija za istu namenu. Ona
je posebno obeleþena (najæešœe zelenom bojom),
a odlikuje se slabijim punjenjem i zatupljenim
projektilom. Ove strelne rane odlikuju se od-
sustvom æestica barutne eksplozije kod rana iz
blizine, zbog zadrþavanja istih u prigušivaæu, ili
pak specifiænim izgledom otiska usta cevi kod
prislona, koji opet zavisi od izgleda prigušivaæa.
5.6.3. Neklasiæne strelne rane
Neke rane se uslovno mogu nazvati strelnim
ranama, ali ne u klasiænom smislu. Takve rane
su rane uzrokovane upotrebom veterinarskog
pištolja i pištolja za eksere. Kod upotrebe veteri-
narskog pištolja, bilo kog porekla povreðivanja,
na koþi se javlja defekt okruglastog izgleda,
nagnjeæni prsten, a mogu se javiti i æestice ba-
rutne eksplozije ukoliko je upotrebljen pištolj
sa barutnim punjenjem. Kanal rane odgovara
62
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
karakteristikama klipa veterinarskog pišto-
lja koji pri opaljenju izleœe iz kuœišta. U ovim
sluæajevima povreðivanja, kanal rane jako liæi
na kanal klasiæne strelne rane s tim što, nara-
vno, nema projektila na završnom delu kanala,
a ove rane u principu predstavljaju ustrele.
Kod pištolja za eksere, projektil je predsta-
vljen ekserom æije karakteristike uslovljavaju i
izgled rane kod ovakvih povreda.
Fig. 5.31. Naæin dejstva pištolja za eksere
5.6.4. Gumeni projektili
Upotreba plastiænih, odnosno gumenih pro-
jektila, danas se u svetu ograniæava na poli-
cijsku delatnost, a postoje pouzdani podaci o
smrtnom povreðivanju ovakvim projektilima
prilikom intervencija policije u nekim zapad-
nim i zemljama Bliskog istoka.
5.6.5. Eksplozivni projektili
Analize na malim serijama sprovedene u SAD
pokazale su da se ekstenzivnost povreðivanja
eksplozivnim projektilima bitno ne razlikuje od
ekstenzivnosti povreðivanja drugim projektili-
ma policijske namene.
Fig. 5.32. Ulaz strelne rane na æelu (eksplozivna
municija, pištolj, apsolutna blizina)
Fig. 5.33. RTG snimak grudnog koša (eksplozivna
municija, pištolj, apsolutna blizina),
(strelica pokazuje mesto lokacije
detonatora sa vrha projektila)
5.6.6. Minimalna energija projektila
potrebna za prostrel koþe
Pre nego što projektil izazove povredu koja se
moþe okarakterisati kao strelna rana, on mora
imati dovoljnu brzinu, odnosno energiju da
probije koþu. Koþa se razlikuje od drugih tkiva
utoliko što je za prostrel kroz koþu projektilu
potrebna relativno visoka kinetiæka energija.
Ovo proizilazi pre svega iz morfoloških odli-
ka koþe, iz njene velike elastiænosti i gustine.
Saznanja o minimalnoj energiji koju treba da
poseduje projektil za proboj koþe mogu biti od
koristi u sluæajevima pokušaja ubistva ili ubi-
stva vazdušnim oruþjem. Eksperimentalno je
dokazano da minimalna brzina za prostrel koþe
kuglom preænika 11,25 mm, teþine 8,5 g iznosi
70 m/s. Pri ovoj brzini, kugla u mišiœno tkivo
sa koga je prethodno skinuta koþa prodire do
dubine od 20 cm. Neki autori vršili su eksperi-
mente sa pištoljskim projektilom cal. 38 special
i olovnim projektilima za vazdušne puške. Re-
zultati su prikazani u tabeli.
vrsta
projektila
teþina
projektila
(g)
minimalna
brzina (m/s)
energija/
površina
177
diabola
0,5 101 1,84
EKSER GAS
USPORENJE
63
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
22 diabola 1 75 1,3
38 RN zrno 6,8 58 1,95
Tab. 5.1.
Eksperiment pokazuje da lakši projektili mo-
raju imati veœu energiju za prodor kroz koþu.
Prostrelom koþe projektili ne gube u potpuno-
sti svoju brzinu, odnosno ne bivaju sasvim zau-
stavljeni pod koþom. Gubitak brzine za projek-
til cal. 38 special (RN i HP) kreœe se izmeðu 34 i
37%, a za projektil cal. 22 LR (RN i HP) izmeðu
18 i 45%.
5.6.7. Posledice izlaganja municije
visokoj temperaturi
Mnogobrojni eksperimenti sa modernom mu-
nicijom koja koristi bezdimni barut, pokazali
su da taj barut gori kratko i burno. Kada muni-
cija dospe u vatru, dolazi do njene eksplozije i
raspadanja metka. Projektili nikada ne dobijaju
takvo ubrzanje da bi mogli da izazovu povredu.
Povredu eventualno mogu izazvati paræiœi ra-
spadnute æaure, kapisle ili, kod malokalibarnih
projektila, paræiœi samih prethodno raspadnu-
tih projektila. Dakle, verovanje da zapaljena
municija moþe izazvati povrede osloboðenim
projektilima nema osnove.
5.6.8. Vatreno oruþje kao tupina
mehaniækog oruða
Nije redak primer to da se vatreno oruþje
koristi i kao tupo tvrdo oruðe te da u sklopu
udara zamahnutim mehaniækim oruðem doðe
do nastajanja najrazliæitijih povreda. Opšti me-
hanizam delovanja isti je kao i kod svake druge
tupine. Specifiænosti ovakvog delovanja ogleda-
ju se u tome što se na osnovu karakteristiænih
povreda u smislu posebnog izgleda nagnjeæina,
utisnutih preloma i dr., moþe poreðenjem sa
sumnjivim oruþjem bliþe posumnjati na isto,
odnosno, sa odreðenim stepenom sigurnosti
odrediti oblik oruþja kao tupo-tvrdog oruða.
5.6.9. Ustreline saæmom
Ove ustreline nastaju jednovremenim ispa-
ljivanjem više projektila. Opšta svojstva ova-
kve ustreline ne razlikuju se od drugih strelnih
rana. Prema osobinama ulaza, dele se na: ustre-
line iz neposredne blizine, ustreline iz relativne
blizine i ustreline iz daljine.
U sluæaju ustrelina iz neposredne blizine,
ulaz rane je zjapeœi i æesto nepravilan. Na koþi je
uoæljivo dejstvo plamena, dok je dejstvo barutnih
æestica unutar samog tkiva. Prednji deo kanala je
jedinstven, a dalje se deli u veœi broj zasebnih ka-
nala, zavisno od broja saæmi u punjenju. Unutar
tela se, po pravilu, naðu papirni, plastiæni, pluta-
ni ili filcani elementi zatvaranja patrone.
Kod ustrelina iz posredne blizine, u zavisno-
sti od realne udaljenosti usta cevi od pogoðenog
dela tela, nalazimo jedinstveni otvor, znake
ogarenja i barutne tetovaþe, i poneki satelitski
ulaz od pojedinih saæmi. Ovakav opis ulaza od-
govara realnom rastojanju usta cevi od ulaza na
telu od pribliþno 40 cm. Poveœanjem rastojanja
na meðuprostor od 90 cm do 4,5 m, oblikuje
se ulaz, koji osim centralnog velikog prodora,
pokazuje gust, koncentriæno postavljen prsten
satelitskih ulaza.
Kod udaljenosti cevi od tela veœoj od 4,5 m,
nalaze se samo pojedinaæni ulazi koji odgova-
raju zvonastom obliku kojim se širi snop saæmi.
Preænik ovog zvona raste sa poveœanjem rasto-
janja.
Fig. 5.34. Ulaz centralnog snopa sa brojnim
satelitskim ulazima – relativna blizina
64
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
5.6.10. Povrede rasprskavajuœim
sredstvima (Vulnera explosiva)
Eksplozivne rane nastaju dejstvom projektila
osloboðenih eksplozijom nekog rasprskavajuœeg
sredstva. U rasprskavajuœa sredstva spadaju
bombe, dinamitske patrone, mine, ruæne i topov-
ske granate, artiljerijski meci, rakete i dr. Pored
ustrelina, ova sredstva na telu proizvode i ra-
zderotine, nagnjeæine, raskomadine, razorine pa
i opekotine i trovanja. Kod dejstva eksplozivnih
sredstava moþe doœi do nastanka blast povreda.
Blast povrede mogu biti primarne (izolovano
dejstvo talasa), sekundarne (dejstvo projektila
iz eksplozivnog sredstva – granate, mine, bom-
be i dr.) i tercijarne, koje nastaju odbacivanjem
tela i njegovim udarom o mehaniæke prepreke.
Povredna moœ eksplozivnih sredstava zavisi od
tipa i koliæine eksploziva. Eksplozivi se inaæe
dele na nisko i visokoeksplozivne supstance.
Visokoeksplozivne supstance šire udarni ta-
las brzinom od 7.000 m/s i stvaraju pritisak od
150.000 atm i temperaturu blizu 3.000º C.
Osim namenskih eksplozivnih sredstava, ek-
splozivne povrede mogu biti nanete i prilikom
eksplozija u industriji, ali i kod korišœenja nei-
spravnih kuœnih aparata (gasne boce, gasne in-
stalacije, televizori itd.).
Fig. 5.35. Posledice dejstva rasprskavajuœih
sredstava
Fig. 5.36. Posledice dejstva rasprskavajuœih
sredstava
5.7. POSTUPCI U VEZI
SA USTRELJIVANJEM
5.7.1. Postupak na licu mesta – Uviðaj
Po Zakonu o kriviænom postupku (ZKP), uvi-
ðajem rukovodi istraþni sudija. Na mesto uviða-
ja osim sudije izlaze i drugi organi gonjenja: za-
menik javnog tuþioca, organi MUP-a, a mogu
biti pozvani i struænjaci raznih specijalnosti.
Od struænjaka koji bivaju pozvani na mesto
uviðaja izdvajamo lekare. Uviðaju, po naredbi
sudije, najæešœe prisustvuju lekari sudskomedi-
cinske struke. Postupak lekara na mestu uviða-
ja taæno je odreðen. Jedno od najbitnijih pravila
jeste to da se sve radnje koje se preduzimaju
moraju obavljati paþljivo i bez narušavanja iz-
gleda mesta uviðaja, izbegavanjem nepotrebnih
pomeranja predmeta i opaþanjem svih æinjenica
koje su od vaþnosti za postupak. Lekar mora
zabeleþeti sve podatke i æinjenice koji œe mu ka-
snije biti potrebni (izgled samog mesta uviðaja,
karakteristike sredine kao što su temperatura i
vlaþnost, stanje odevenosti leša, njegov poloþaj i
odnos sa tragovima krvi itd.). Beleþenje raspore-
da i bliþeg izgleda tragova krvi i drugih tragova
sa mesta uviðaja predstavlja takoðe vrlo vaþan
postupak. Uzimanje tragova mora biti obavljeno
shodno pravilima o njihovom prikupljanju. Na-
kon uviðaja, ako je ustreljivanje smrtno završilo,
telo biva preneseno u odgovarajuœu ustanovu
gde œe se izvršiti detaljan pregled i autopsija. Od
65
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
tragova koji su od vaþnosti za ustreljivanje treba
izdvojiti pronaðene æaure metaka, zrna, eventu-
alno pronaðeno vatreno oruþje, i druge tragove
u vezi sa pucanjem. Nakon prikupljanja trago-
va, balistiækog i medicinskog, a ako je potrebno
i drugih veštaæenja, sudija moþe odrediti rekon-
strukciju dogaðaja u kojoj po pravilu uæestvuje
i lekar obducent.
Fig. 5.37. Scena smrti:
vezano ubistvo i samoubistvo
5.7.2. Autopsija ustreljenih
U sudskomedicinskoj praksi, lekar obdu-
cent se relativno æesto sreœe sa strelnom ranom.
Ona, odnosno, njene posledice ili komplikaci-
je, mogu predstavljati neposredan uzrok smrti
ustreljenih.
Autopsiji kod ustreljenih uvek se prilazi
oprezno, sa krajnjom paþnjom. Pri tome se ne
sme zanemariti nijedan element koji je u vezi
sa zadobijanjem povrede. Paþljivo i struæno
obavljen uviðaj koji su obavili organi istrage i
lekari, obezbeðenje transporta leša, poštovanje
posebnosti postupka autopsije, uzimanje trago-
va (kako sa mesta uviðaja koje uzimaju organi
istrage, tako i sa leša u toku autopsije), kao i tra-
seološke i hemijsko-toksikološke analize koje
potom slede, upotpunjavaju mozaik zbivanja i
pomaþu u sagledavanju posledica u vezi sa kon-
kretnim problemom.
Najæešœi zadaci koji se postavljaju pred obdu-
centa, pored uobiæajenih zahteva (utvrðivanje
neposrednog uzroka smrti, vremena smrti i dr.),
jesu utvrðivanje broja strelnih rana, diferencija-
cija na ustrele i prostrele, utvrðivanje pravaca
i smerova kanala rana, njihov detaljan izgled,
eventualan ugao i distanca pucanja, prisustvo
æestica barutne eksplozije, merenje eventualno
pronaðenih projektila (dijametra i teþine) i dr.
(1, 2, 3).
Moguœe je pre, tokom ili nakon obdukcije,
koristiti RTG snimanje iz sledeœih razloga:
a. utvrðivanje da li se radi o metalnom pro-
jektilu i lokaciji zrna;
b. utvrðivanje zaostalih fragmenata zrna na-
kon njegovog primarnog otklanjanja;
c. utvrðivanje vrste municije (naroæito ako
obdukcija nije moguœa) i
d. utvrðivanje putanje projektila kroz telo
(kanala rane).
Odreðivanje ugla pod kojim je izvršeno puca-
nje podrazumeva utvrðivanje ugla koji zaklapa:
a) putanja zrna (koja poæinje na ustima cevi va-
trenog oruþja, a nastavlja se kroz vazduh i telo
pogoðenog) i b) jedna od ravni tela (uzduþna i
popreæna).
Naæin raæunanja ugla pucanja svodi se na
sledeœe:
sin o = otklon / duþina kanala;
otklon – moþe biti levi i desni i predstavlja
udaljenje ulaza od uzduþne (sagitalne) ravni
tela ili ravni koje su paralelne sa uzduþnom ra-
vni koja prolazi kroz izlaz (uglovi sa paralelnim
kracima); u zamišljenom trouglu, otklon je na-
spramna kateta;
duþina kanala – meri se pelveometrom ili to-
kom obdukcije sondom i metrom; u zamišljenom
trouglu kanal rane je hipotenuza. Po sliænoj for-
muli moþe se izraæunati i ugao pucanja u odnosu
na popreænu, odnosno horizontalnu ravan koja
sadrþi taæku ulaza. Posebno treba napomenuti
da raæunanje ugla pucanja ima smisla ukoliko
nije došlo do spoljašnje ili unutrašnje defleksije
putanje zrna. Treba uzeti u obzir i pokretljivost
pogoðenog dela tela (glava i vrat i ekstremiteti
66
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
su jako pokretljivi), gde raæunanje ugla pucanja
predstavlja delikatan problem.
Traseološka ispitivanja koja se provode u vezi
sa utvrðivanjem prisustva neorganskih æestica
barutne eksplozije, kao i njenog dejstva na telo,
najæešœe podrazumevaju sledeœe metode: dife-
nil-aminski nespecifiæni test, spektrofotome-
triju i teænu spektrofotometriju (AAS i FAAS),
analizu neutronske aktivacije (ANA) i skening
elektron mikroskopiju (SEM). Poslednja tri
metoda zasnovana su na otkrivanju barijuma,
antimona i olova sadrþanog u kapisli. Sve ove
analize prvenstveno se primenjuju kod dokazi-
vanja prisustva æestica koje se oslobaðaju prili-
kom opaljenja metka na telu poæinioca.
Balistiæke pretrage na pronaðenom zrnu i
æauri sprovode po unapred utvrðenim pravili-
ma struænjaci balistiæari. Ispaljivanje radi iden-
tifikacije oruþja najbolje je vršiti istom vrstom
municije (prema specifikaciji proizvoðaæa), a
uvek kada je to moguœe pronaðenim neispalje-
nim mecima iz istog pakovanja kojom se sluþila
osoba koja je pucala. Pucanje se vrši u pamuk, a
kod olovnih zrna, zbog izbegavanja deformacije
zrna, pucanje se vrši u vodi.
Osim merenja projektila (teþina i dijametri),
na istom se nakon ispaljivanja kod oluæenih
cevi nalaze tragovi od þljebova, odnosno polja.
Na olovnim projektilima dominiraju tragovi
þljebova, a na projektilima sa potpunom košu-
ljicom tragovi polja iz narezane cevi.
Dalje se na osnovici zrna mogu pronaœi otisci
barutnih æestica, te po njihovom izgledu utvr-
diti oblik barutnih æestica u punjenju, ili se pak
mogu naœi i nesagorele barutne æestice utisnute
u olovno dno zrna. Ova pojava zapaþa se samo
kod zrna sa potpunom košuljicom i olovnih zrna
(i jedna i druga imaju osnovicu bez košuljice).
Zrna sa nepotpunom košuljicom (semijacketed
bullets) na osnovici imaju košuljicu, pa tragova
otisaka barutnih æestica nema. Takoðe se i na
olovnom zrnu moþe naœi otisak ivice zadnjeg
dela cevi i to obiæno kod revolvera zbog njegove
konstrukcije (razmak izmeðu burenceta i cevi
uvek postoji).
Pretragom æaura traþe se tragovi otiska udar-
ne igle, koji su izrazito specifiæni. Takoðe se na
æauri metka ispaljenog iz pištolja nalaze i trago-
vi æela zatvaraæa, izvlakaæa i izbacaæa.
Nalaþenje otisaka prstiju na æauri predstavlja
delikatan postupak, koji ne daje uvek pouzdane
rezultate, a rezultati su bolji kod æaura iz revol-
vera.
Osim ovoga, za balistiæko veštaæenje vrlo je
bitno utvrðivanje vrste i porekla æaure metka.
Zbog toga se utvrðuje signatura koja se nalazi
na dnu æaure. Signatura je specifiæna za poje-
dine zemlje proizvodnje municije, odnosno fa-
brike koje municiju proizvode. Na dnu æaure
obiæno bivaju uneseni podaci koji se odnose na
fabriku proizvodnje, kalibar, godinu i mesec
proizvodnje i dr.
U izvesnom broju sluæajeva, moguœe je izvr-
šiti uspešnu DNA analizu na oruþju, æaurama i,
reðe, na projektilima.
67
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
LITERATURA
Œeramilac A. Opšta i specijalna patologija me-
haniæke traume. Zajeæar: Medicinska bi-
blioteka; 1982.
DiMaio VJM. Gunshot wound. London: CRC
Press; 1985.
Draškoviœ D., Draškoviœ B. Strelna rana glave
i grudnog koša. Anestesiologia Iugoslavica
1994; 19(1–2):12–6.
Draškoviœ D. Strelna rana. Novi Sad: Medicinski
fakultet; 1996.
Fackler ML, Bellamy RF, Malinowski JA. The
wound profile: Illustration of the missile-
tissue interaction. J Trauma 1988; 28:21–9.
Humphery JH, Hutchinson DL. Characteristics
of hacking trauma. J Forensic Sci 2001;
46(92):228–33.
Karger B, Niemeyer J, Brinkmman B. Phyisical
activity following fatal inyuri from sarp
pointed weapons. Int J Legal Med 1999;
112:188–91.
Knight B. The dynamics of stab wounds. Foren-
sic Sci 1975; 6:244–55.
O’Callaghan PT et al. Dynamics of stab wounds:
Force required for penetration of various
cadeveric human tissues. Forensic Sci Int
1999; 104:173–8.
Sellier GK, Kneubuehel PB. Wound ballictics
and the scientific background. Amsterdam:
Elsevier Science B.V; 1994.
Simiœ M., Draškoviœ D., Vukoviœ R., Takaæ Š.
Povrede eksplozivnim sredstvima. XVIII
kongres hirurga Jugoslavije. Zbornik saþeta-
ka, 1994:71.
Suneson A, Hansson HA, Kjellstrom BT, Lycke
E, Seeman T. Pressure wave caused by
high-energy missiles impair respiration of
cultured dorsal root ganglion cells. J Trau-
ma 1990; 30:484–8.
Tasiœ M., Draškoviœ D., Stojiljkoviœ G. Karakte-
ristike strelne rane uzrokovane pištoljskim
projektilom cal. 7,65 mm uz upotrebu
prigušivaæa pucnja. Beograd: Mini-simpozi-
jum: Forenziæno istraþivanje povreda iz va-
trenog oruþja; 1994.
INDEKS
autopsija ustreljenih 65
balistika 47
balistika rane 49
barutna tetovaþa 53
blast injuries 43
crush injuries 43
defekt tkiva na ulazu 53
eksplozivni projektili 62
embolija izazvana projektilom 59
gubitak kinetiæke energije projektila 51
gumeni projektili 62
gutter wounds 56
hidrodinamski efekt 51
intrauterina strelna rana 59
išæašenja (Luxatio) 42
iskrvarenje 41
izlaz strelne rane 54
kanal strelne rane 53
Keyhole-shaped-wound 56
kinetiæka energija 38
kinetiæka energija projektila 49
klasifikacija strelnih rana 52
konfiguracija projektila 52
kriminalistiæka balistika 49
krvni izliv 41
krvni podliv (Haematoma) 40
mehaniæka oruða 38
mehaniæke povrede 38
mehanizmi povreðivanja 39
minimalna energija projektila 62
mioglobin 44
nagnjeæenje (contusio) 41
nagnjeæni prsten 53
oæaðenost (ogarenost) koþe 53
68
Poglavlje 5 • MEHANIÆKE POVREDE
oguljotina (Excoriatio) 39
oguljotina sluzokoþe (Erosio mucose) 39
opeæenost koþe 53
opšta obeleþja rane 44
opšte karakteristike strelne rane 53
osmuðenost dlake 53
osobine oruða 38
otisak usta cevi 53
ozlede 39
pirodinamika 48
pirostatika 48
pištolj za eksere 61
povrede rasprskavajuœim sred-
stvima (Vulnera explosiva) 64
prigušeno oruþje 61
privremena šupljina (temporary cavity) 50
proboji (Penetrationes) 42
prodori (Canales) 42
projektilna brisotina 53
promena boje krvnog podliva 40
provale (Perforationes) 42
prskotina 44
prsten satelitskih ulaza 63
rana sa nagnjeæenim izlazom
(shored exit wound) 60
rascep (Ruptura) 41
razderina (Vulnus lacerum) 44
razorina i raskomadina 42
Ricochet 60
rotaciono kretanje projektila 52
sekotina (Vulnus scissum s. incisum) 45
semijacketed bullets 66
sile energetskog talasa 42
sile istezanja 42
sile izvijanja 42
sile sabijanja 42
sile savijanja 42
skrivaæ plamena 61
spoljna balistika 49
strelna rana (Vulnus sclopetarium) 47
strelna rana iz apsolutne blizine 53
strelna rana iz blizine 53
strelna rana iz daljine 55
termohemija baruta 48
ubodina (Vulnus punctum) 46
ubodno-rezna rana 46
ujedina (Vulnus morsum) 45
unutrašnja balistika 48
ustreline saæmom 63
veterinarski pištolj 61
visoko eksplozivne supstance 64
zarastanje preloma 43
zona indirektnog ošteœenja 58
zona masivnog potresa 50
zona molekularnog potresa 50
zona primarnog ošteœenja 58
69
Poglavlje 6 • FIZIÆKA OŠTEŒENJA ZDRAVLJA – FIZIÆKE POVREDE
6. FIZIÆKA OŠTEŒENJA ZDRAVLJA –
FIZIÆKE POVREDE
Miloš TASIŒ
6.1. Povrede elektricitetom................................................................................ 69
6.1.1. Povrede tehniækim elektricitetom................................................................. 69
6.1.2. Povrede prirodnim elektricitetom................................................................. 71
6.2. Termiæke povrede....................................................................................... 72
6.2.1. Povrede visokom temperaturom................................................................... 72
6.2.1.1. Sistemski efekti visoke temperature ..................................................... 72
6.2.1.2. Maligna hipertermija............................................................................. 73
6.2.1.3. Lokalno dejstvo visoke temperature..................................................... 73
6.2.2. Povrede niskom temperaturom..................................................................... 75
6.2.2.1 Sistemsko dejstvo niske temperature..................................................... 75
6.2.2.2. Lokalno dejstvo niske temperature ...................................................... 76
6.3. Povrede jonizujuœim zraæenjima................................................................ 76
6.3.1. Povrede u nuklearnim eksplozijama............................................................. 77
6.4. Povrede visokim i niskim pritiskom – baro trauma .................................. 77
Fiziæke povrede su nasilna ošteœenja zdravlja izazvana dejstvom fiziækih energija. Mehaniæke
povrede takoðe su posledica dejstva fiziæke (mehaniæke) energije, ali se zbog uæestalosti i znaæaja
prikazuju posebno.
6.1. POVREDE ELEKTRICITETOM
Povrede elektricitetom, prema poreklu izvora elektriænog toka, dele se na: povrede tehniækim i
prirodnim elektricitetom.
6.1.1. Povrede tehniækim elektricitetom (Electrocutio)
Povrede tehniækim elektricitetom (strujom) nastaju kada telo doðe u kontakt sa neizolovanim
provodnikom pod naponom, odnosno kad uðe u kolo elektriæne struje. Efekat dejstva elektriæne
struje odreðen je sledeœim faktorima: napon struje (elektropokretaæka sila), jaæina struje (amperaþa),
70
Poglavlje 6 • FIZIÆKA OŠTEŒENJA ZDRAVLJA – FIZIÆKE POVREDE
oblik toka (izmeniænost ili naizmeniænost toka),
frekvencija struje, otpor koþe na mestu kontak-
ta, kontaktna površina, vreme kontakta, smer
prolaska struje kroz telo i opšte telesno stanje.
Biloški efekat je u suštini odreðen jaæinom,
amperaþom, koja ulazi u telo, a ona predsta-
vlja odnos napona i otpora. Telo je u principu
odliæan provodnik elektriæne struje i jedini
pravi otpor pruþa koþa. Sasvim razliæiti isho-
di ulaska tela u kolo elektriæne struje moguœi
su u zavisnosti od stanja koþe na mestu ulaska
elektriæne struje. Suva þuljevita koþa daje otpor
na tok struje koji se meri do 1.000.000 O, suva
neþuljevita koþa oko 100.000 O, vlaþna koþa oko
1.000 O, a vlaþna tanka koþa ili sluznice oko
100 O. Odnos napona i otpora koji redukuje
jaæinu toka na ispod 5 mA, moþe dati samo ne-
znatne senzacije u kontaktnom predelu, jaæina
od 5 mA, proizvodi samo brze tremorozne po-
krete mišiœa, 15–17 mA proizvodi græ mišiœa,
posebno jaæih fleksora šake, što onemoguœava
puštanje provodnika i produþuje vreme delova-
nja. Kod 50 mA, moþe nastati græ svih mišiœa,
respiratorna paraliza i smrt. Ventrikularna fi-
brilacija – treperenje sræanih komora, javlja se
kod 70–100 mA. Veœa jaæina izaziva direktni
zastoj u radu srca – asistoliju. Ventrikularna
fibrilacija na taækama kontakta malog otpora
(100 O) moþe se dogoditi unutar 0,1 s, dok se
na kontaktima sa veœim otporom ne oæekuje pre
5 s.
Smer prolaska elektriænog toka kroz telo izra-
zito je vaþan za biološku posledicu. Elektriæni
tok putuje kroz telo po pravilu od mesta ulaska
prema mestu izlaska, najkraœim putem. U prak-
si, najæešœi putevi prolaska elektriæne struje
kroz telo su: ruka–noga, ruka–ruka, glava–ruka
i glava–noga. Na svim ovim smerovima nalaze
se srce ili mozak, koji rade u svojim biološkim
ritmovima, a kojima elektriæni tok sada nameœe
svoj ritam od 50 Hz/s, što produkuje paralizu
moþdanih centara, odnosno fibrilaciju srca (tre-
perenje srca). Ovo praktiæno definiše mehani-
zme umiranja kod elektriænog udara (fibrilacija
srca i/ili paraliza moþdanih centara). Paraliza
respiratorne muskulature nastaje jedino kod
udara jednosmernom strujom.
Æinjenica da elektriæni tok ne izaziva elek-
trohemijske promene u sræanom mišiœu kod
kratkotrajnog udara, dopušta da srce uspostavi
normalan ritam, a kako mozak ima rezerve ki-
seonika, svest moþe biti oæuvana.
Obdukcioni nalaz kod elektriænog udara
moþe biti relativno karakteristiæan ili potpuno
bez dokaza o kontaktu sa elektriænom strujom.
Najvaþniji nalaz predstavlja tzv. elektriæni be-
leg (signum electricum) koji se javlja na mestu
ulaza, a reðe izlaza elektriænog toka iz tela.
Elektriæni beleg nastaje kao posledica, pre sve-
ga, lokalnog termiækog i eventualno elektrohe-
mijskog dejstva elektriæne struje. Izgled belega
je karakteristiæan, on predstavlja sivo-beliæasto
ispupæenje, veliæine od glave æiode do zrna
soæiva, koje je ævršœe od okolne koþe i u æijem
centru se obiæno nalazi krater nagorelih ivica.
Ponekad ima izgled duboke, nekrotiæne opeko-
tine, a u nekim sluæajevima, izgled ovih opeko-
tina odgovara obliku provodnika uz prisustvo
rastopljenog metala u i na koþi (metalizacija).
Reðe se vidi niz ovakvih promena, obiæno u
predelu dlanske strane šake i prstiju.
Fig. 6.1. Metalizacija izazvana kontaktom
sa elektriænim provodnikom
Elektriæni beleg nije uvek prisutan, naroæito
u sluæajevima kratkog kontakta kroz teænost i
kontakta po širokoj površini.
Povrede elektriænom strujom najæešœe su
u domaœinstvu, kod rada sa neispravnim
elektriænim aparatima, upotrebom fena za kosu
i muziækih ureðaja u kadama, a zatim kod
rada sa elektriænim mašinama (u našoj praksi,
najæešœe sa betonskim mešalicama i elektriænim
bušilicama). Osim daleko najæešœeg zadesnog
porekla ovih povreda, postoje i retki sluæajevi
samoubilaækih pa i ubilaækih povreda. U oba
sluæaja, obiæno se radi o veoma domišljatim
konstrukcijama elektriænog pribora, a posebno
71
Poglavlje 6 • FIZIÆKA OŠTEŒENJA ZDRAVLJA – FIZIÆKE POVREDE
je znaæajno to da poæinilac ubistva svoje im-
provizacije sa elektriænom mreþom i pribori-
ma moþe potpuno ukloniti. Redak sluæaj smrti
usled elektriænog udara javlja se kod improvi-
zovanih pribora koji se koriste u autoerotskim
radnjama.
Fig. 6.2. Smrt od elektriænog udara
autoerotskim ureðajem
Problematika dokazivanja smrti od elek-
triænog udara naroæito je komplikovana kod
sluæajeva u kojima nije nastao elektriæni beleg,
te zahteva, najpre, iskljuæenje svih drugih uzro-
ka smrti, dobro poznavanje mesta dogaðaja, a
æesto je potrebno i sloþeno timsko veštaæenje.
Udar elektriænom strujom visokog napo-
na ima bitno drugaæija obeleþja. Za stru-
ju visokog napona definišu se tokovi koji
imaju elektropokretaæku silu – napon – od
1.000 V pa naviše. Transformatori, naponske
mreþe (dalekovodi), kao i mašine koje rade sa
visokonaponskom strujom, nalaze se pod napo-
nima od 1.000 do 100.000 V. Osoba koja se naðe
u podruæju dejstva ovakvih napona, praktiæno
zadobija ekstremne opekotine koje æesto prela-
ze u ugljenisanje celog tela. Jasno je da je meha-
nizam umiranja, faktiæki, zasnovan na dejstvu
visoke temperature. U autopsijskom nalazu,
osim opekotina do ugljenizacije, mogu se naœi i
prelomi kostiju, nastali silovitom kontrakcijom
mišiœa, izazvani toplotnom koagulacijom. Pre-
lomi mogu nastati veœ kod jaæine od 50 mA, pa
naviše, što znaæi da se i u nekim sluæajevima
produþenog dejstva slabih struja takoðe mogu
naœi prelomi koštanih struktura. Prelome iza-
zvane ovim mehanizmom treba razlikovati od
preloma nastalih moguœim padom i odbaæajem,
nakon elektriænog udara, jer je poreklo ovih
preloma mehaniæko.
Valja imati u vidu i to da za udar struje vi-
sokog napona nije uvek neophodan neposredan
kontakt sa provodnikom. U transformatorima i
oko provodnika visokog napona stvara se veoma
snaþno elektromagnetno polje koje se naroæito
širi sa atmosferskim prilikama predstavljenim
gustom maglom ili jakim zagaðenjem vazduha.
Kontakt sa ovim poljem moþe izazvati tzv. Vol-
tin luk. Polje oko provodnika pod naponom od
5.000 V ima preænik od 1 cm, a kod napona od
100.000 V ima preænik od 35 cm.
6.1.2. Povrede prirodnim elektricitetom
(Fulguratio)
Elektriæno praþnjenje u atmosferi Zemlje je
sloþen geofiziæki dogaðaj u kome se razlikuje
praþnjenje elektriænih naboja izmeðu oblaka i
praþnjenja izmeðu oblaka i Zemlje, pri æemu je
ovo drugo potencijalni uzrok povrede ljudi.
Kod ovih praþnjenja, oslobaða se ogromna
koliæina elektriæne energije, æiji napon moþe da
bude i na stotine miliona volti. Praþnjenje se
vrši kroz kanal negativno jonizovanog vazdu-
ha, obiæno malog preænika, te se u zoni udara
oslobaða elektriæna energija visokog napona,
ogromno podizanje temperature jonizovanog
vazduha koji proizvodi eksplozivni udarni talas,
a javljaju se i elektromagnetna zraæenja razliæite
talasne duþine koja ukljuæuju UV i X-zrake. Ova-
kav kompleksan energetski fenomen razlog je što
je povreda od groma kombinovana povreda, a bi-
ološke posledice zavise od pozicije osobe prema
zoni udara. U neposrednoj zoni udara, dejstvo
visokog napona i izuzetno visokih temperatu-
ra dovodi do ugljenizacije tela. Neposredno uz
direktnu zonu udara, dolazi do sekundarnog
negativnog preoptereœenja Zemljinog tla, nae-
lektrisanja i magnetizacije svih metalnih pred-
meta sekundarnom indukcijom, koji daju efekat
sekundarnog praþnjenja, dovoljno intenzivan da
izazove najteþe opekotine i ugljenizaciju.
Najzad, udar moþe preneti elektriænu energiju
kroz tehniæke provodnike (elektriæne, telefonske,
antene i kablove) tako da neka osoba moþe biti
72
Poglavlje 6 • FIZIÆKA OŠTEŒENJA ZDRAVLJA – FIZIÆKE POVREDE
pogoðena ovom prenetom energijom ukoliko se
našla u blizini prekidaæa ili elektriænih aparata
vezanih za ove mreþe. Osobe koje su pogoðene
sekundarno indukovanim praþnjenjem, kao i
osobe pogoðene prenetim praþnjenjem, u veli-
kom broju sluæajeva nadþivljavaju ove povrede.
Nalaz na povreðenoj osobi zavisi ne samo od
navedenih naæina udara, veœ i od izloþenosti
eksplozivnom talasu i/ili udaru sa odbaæenim
predmetima (sekundarni projektili), kada
zadobijaju mehaniæke povrede. Kod smrt-
no pogoðenih, osnovni nalaz su opekotine
do stepena ugljenizacije. Kod osoba koje su
povreðene indukovanim udarom i prenetim
naponom (æešœa situacija), na telu se moþe naœi
karakteristiæna munjina šara. Munjina šara
predstavlja bogato razgranato, arborizovano,
podruæje crvenila na koþi koje se javlja krat-
ko vreme nakon povreðivanja. Patoanatomski,
ona predstavlja dilataciju površnih krvnih su-
dova i okolni edem, a ne oguljotine niti krv-
ne podlive kako se æesto govori i piše. Meha-
nizam njenog nastanka nije razjašnjen. Na
povreðenoj osobi æesto se mogu naœi površne
opekotine, osmuðenost kose, namagnetisanost,
delimiæna ili potpuna rastopljenost metalnih
predmeta koji stvaraju sekundarne opekotine,
a karakteristiæna je pocepanost odeœe duþ ša-
vova, kao i odvojenost ðona od drugih delova
obuœe.
Povrede gromom su sezonskog karaktera i
æešœe su na selu i planinskim predelima. Kod
ovih povreda, kao i kod elektrokucije, þivotni
znaci mogu biti toliko minimizirani da se veo-
ma teško otkrivaju (prividna smrt), te su poku-
šaji oþivljavanja obavezni sve dok se ne pojave
znaci smrti.
Povreda gromom iskljuæivo je zadesna po-
vreda po svom poreklu, jer ima elemente „više
sile“.
6.2. TERMIÆKE POVREDE
Termiæke povrede su nasilna ošteœenja zdra-
vlja, proizvedena dejstvom visoke ili niske tem-
perature.
6.2.1. Povrede visokom temperaturom
6.2.1.1. Sistemski efekti visoke
temperature
Ljudsko telo ima stalnu temperaturu i njeno
odrþavanje u relativno uskim okvirima osnov
je normalnog funkcionisanja telesnih sistema i
þivota. Odrþavanje telesne temperature na kon-
stantnom nivou, uprkos promenama spoljašnje
temperature (termoregulacija) vrši se aktivnošœu
nervnog sistema koji upravlja procesima odava-
nja toplote preko koþe i proizvodnjom toplote u
mišiœima. Termoregulacija predstavlja osetljivu
ravnoteþu izmeðu toplote proizvedene u proce-
su oksidativnog metabolizma i toplote primlje-
ne iz okoline sa procesima odavanja toplote.
Odavanje telesne toplote vrši se direktno
odvoðenjem sa tela (kondukcija), zraæenjem
toplotnih zraka (radijacija) i ventilacijom (kon-
vekcija), koja predstavlja odnošenje toplote
strujanjem vazduha. U svim sluæajevima radi se
o æisto fiziækim procesima uslovljenih odnosom
tela i njegove okoline. Bez aktivne uloge ter-
moregulacionog sistema, odrþavanje konstan-
tnosti telesne temperature ne bi bilo moguœe.
Najvaþniji proces kojim telo odaje toplotu pred-
stavlja kombinacija znojenja i konvekcije, æime
se omoguœava proces isparavanja – evaporacija.
Proseæna evaporacija sa koþe i tzv. tiha evapora-
cija preko disanja, odnosi oko 650 ml/h teænosti,
što u toplotnim jedinicama iznosi 12–16 cal./h.
Naglo znojenje pri fiziækom naporu, a u uslovi-
ma visoke spoljne temperature, moþe da proi-
zvede gubitak od 1,5–2 l teænosti po satu, što
moþe relativno brzo da dovede do toplotne iscr-
pljenosti ili razvoja toplotnog udara.
Toplotni udar – omarica (Sideratio) proizvod
je delovanja visoke spoljne temperature i visoke
vlaþnosti, pri æemu je oteþano odavanje toplote.
Uvodni znaci su: slabost, þeð, bolovi u
mišiœima i glavi, a zatim nagli skok telesne
temperature (do 43° C), onesvešœenje i moguœa
smrt.
Blaþi oblik predstavlja toplotna iscrpljenost
kod koje se gubitak teænosti nadoknaðuje samo
vodom bez elektrolita. Usled gubitka minerala
dolazi do velikih poremeœaja, pre svega, u kon-
73
Poglavlje 6 • FIZIÆKA OŠTEŒENJA ZDRAVLJA – FIZIÆKE POVREDE
centraciji natrijuma, kalijuma i hlora, te mišiœne
slabosti, moguœih sræanih aritmija i rabdomioli-
ze.
Toplotna iscrpljenost i toplotni udar dogaðaju
se na marševima, radnim mestima sa visokom
temperaturom, a naroæito kod osoba nenavik-
nutih na fiziæke napore. Predisponirajuœi fakto-
ri su neistreniranost, umor, neispavanost, alko-
holisanost, a naroæito koronarna bolest.
6.2.1.2. Maligna hipertermija
Pojam maligne hipertermije u sudskomedi-
cinskoj literaturi opisuje se u vezi sa efektom
nekih droga (najæešœe kokain i ekstazi) i u vezi
sa dejstvima nekih neuroleptika (tricikliæni an-
tidepresivi) kada je obiæno praœena i agitiranim
delirijumom. Ovi tipovi hipertermijske reakcije
obraðeni su u odgovarajuœim poglavljima.
Potpuno zaseban oblik maligne hipertermije
jeste njena pojava na bazi uroðenih poremeœaja
na membrani mišiœne œelije, koja je obiæno pro-
vocirana davanjem halogenih anestetika i suk-
cinil-holina. Pojava najæešœe prati uvod u ane-
steziju kod dece za koju nije bilo poznato da
pate od uroðenog sindroma poznatog pod na-
zivom Evansova miopatija ili nekom od sliænih
miopatija.
Kliniæke pojave su dramatiæne, i osim na-
glog porasta temperature prati ih opšta mišiœna
ukoæenost, tahikardija, kardijalna aritmija ili
odmah sræani zastoj. U retkim sluæajevima,
kliniæke pojave nastaju odloþeno, æak 12 h na-
kon davanja anestetika.
6.2.1.3. Lokalno dejstvo
visoke temperature
Lokalno dejstvo visoke temperature ispolja-
va se opekotinama (Combustio) i oparotinama
(Ambustio). Prema naæinu na koji toplota deluje,
opekotine mogu biti nanete: dejstvom plamena,
kontaktom sa vrelim predmetima ili vrelim ga-
sovima, toplotom zraæenja, vrelim teænostima i
parama, hemikalijama i dejstvom mikrotalasa.
U zavisnosti od navedenih naæina nastanka,
ošteœenja na telu mogu imati posebna svojstva.
Opekotine nastale dejstvom plamena koji je u
kontaktu sa telom, zahvaœenu koþu progresivno
ošteœuje sve do ugljenisanja. Varijanta dejstva
plamena, tzv. fleš opekotina, nastaje kod palje-
nja ili eksplozije gasova i zapaljivih hemikalija,
i za vrlo kratko vreme uniformno sagori svu po-
vršinu koja je u kontaktu i to u toku nekoliko
sekundi. Odeœa þrtve je uvek sagorela i obiæno
su zahvaœeni i kosa i dlake.
Kontaktne opekotine dovode do transepi-
dermalne nekroze za manje od jedne sekunde.
Opekotine nastale zraæenjem posledica su dej-
stva elektromagnetnih talasa (toplotni talasi su
velike talasne duþine, pri æemu nema direktnog
kontakta tela sa plamenom ili vrelim predme-
tom). Kod produþenog izlaganja, koþa postaje
„reš“ izgleda, ali karakteristiæno je to da kosa
uvek ostaje netaknuta. Veoma dugo dejstvo ove
toplote moþe dovesti do kompletnog ugljenisa-
nja tela.
Oparotine su uzrokovane kontaktom sa vre-
lim teænostima ili parama, a u praksi najæešœe
sa vrelom vodom. Zbog brzog gubitka toplote
teænosti, oparotine su najjaæe na mestu inicijal-
nog kontakta, a delovi pokriveni odeœom mogu
biti neošteœeni. Oparotine nikada ne dovode do
ugljenizacije tela.
Prema dubini ošteœenog tkiva, lokalna
ošteœenja izazvana dejstvom visoke temperatu-
re dele se na æetiri stepena.
Prvi stepen predstavljen je samo lokalnim cr-
venilom koþe (ili sluzokoþe): gradus I – stadium
erythematosum.
Drugi stepen predstavljen je pojavom mehu-
rova: gradus II – stadium bullosum, nastalih od-
vajanjem natkoþice od krzna. Mehur je ispunjen
teænošœu bogatom belanæevinama i manjim bro-
jem belih krvnih œelija. Dno mehura je crveno i
sadrþi trombe u sitnim krvnim sudovima.
Mehurasta promena nije svojstvena samo
dejstvu visoke temperature, veœ moþe nasta-
ti i dejstvom niske temperature, dugotrajnim
pritiskom na koþu, naroæito kod komatoznih
osoba, dejstvom hemikalija, a moþe nastati i
posmrtno delovanjem plamena. Bogatstvo u
belanæevinama, crvenilo dna i tromboze razli-
kuju zaþivotnu od posmrtne bule.
74
Poglavlje 6 • FIZIÆKA OŠTEŒENJA ZDRAVLJA – FIZIÆKE POVREDE
Fig. 6.3. Mehuraste promene sa jasnom
vitalnom reakcijom okolne koþe
Treœi stepen: gradus III – stadium necroticans,
predstavlja izumiranje (nekrozu) cele debljine
koþe, a sa aspekta prognoze moþe se podeliti
na treœi površni, kod koga su saæuvane epitelne
strukture adneksa koþe (lojne i znojne þlezde
i epitel folikula korena dlake). Delimiæna repa-
racija manjih površina kod ovakve opekotine
moguœa je epitelizacijom iz adneksa. Kod treœeg
dubokog, uništene su strukture adneksa koþe,
te ovakva opekotina uvek zarasta oþiljkom.
Æetvrti stepen: gradus IV – carbonisatio,
predstavlja ugljenisanost delova ili celog tela, i
izazvan je iskljuæivo dejstvom visoke suve to-
plote. Ograniæena ugljenisanost moþe nastati
zaþivotno sa dobro vidljivim vitalnim reakcija-
ma na graniænoj zoni, dok svaka veœa ugljenisa-
nost tela nastaje iskljuæivo posmrtno.
Fig. 6.4. Potpuna ugljenizacija tela
Teþina telesnog ošteœenja kod opekotina nije
direktno proporcionalna dubini veœ zahvaœenoj
površini; 15% zahvaœenosti koþe dovodi þivot u
neposrednu opasnost, a procenat opeæenosti od
30% i više, teško se preþivljava (uz maksimalno
angaþovanje savremene medicine). Kod dece,
neposredna þivotna opasnost nastaje kod 5–7%
zahvaœene telesne površine. Postojanje inhala-
cione opekotine (uglavnom kod eksplozije i pa-
ljenja gasova), izuzetno oteþava prognozu i kod
manjeg stepena zahvaœenosti koþe.
Smrt kod opekotine moþe biti rana ili
odloþena. Rano nastupanje smrti u vezi je sa
hipovolemijskim šokom, usled velikog gubitka
teænosti i proteina. Odloþeni uzroci smrti ve-
zani su za endotoksiæni šok, izazvan ulaskom
raspadnutih proteina u cirkulaciju ili septiænim
šokom usled prodora bakterija sa otvorenih po-
vršina u cirkulaciju.
U interpretaciji lešnog nalaza, potrebno je
voditi raæuna o æinjenici da zbog dejstva viso-
ke temperature koagulišu belanæevine mišiœa,
te se isti skupljaju, što moþe izazvati prelome,
naroæito na dugim kostima, a istovremeno se
leš muškarca dovodi u tzv. borilaæki, a þene u
koitalni poloþaj. Ovakvi nalazi nemaju nikakve
veze sa aktivnošœu pre smrti. Posmrtne prsko-
tine koþe su æest nalaz, jer se usled naglog gu-
bitka teænosti koþa skuplja, gubi elastiænost i
prska. Æesto se kod leševa ugljenisanih osoba
naðe epiduralni izliv koji je sivosmeðe boje, ma-
sne strukture i koji predstavlja posmrtnu naku-
pinu masnih supstanci poreklom iz mozga, koje
prodiru kroz tvrdu moþdanicu u obliku para u
ovaj prostor, a zatim se kondenzuju. Kosti kod
leša ugljenisane osobe su sivo-bele boje i æesto
na površini pokazuju niz finih prelomnih pu-
kotina koje su posledica dejstva toplote i u izve-
snim sluæajevima toliko su ošteœene da se mrve
prilikom manipulacije.
Fig. 6.5. Posmrtna ekstraduralna ekstravazacija
75
Poglavlje 6 • FIZIÆKA OŠTEŒENJA ZDRAVLJA – FIZIÆKE POVREDE
Osnovni zadatak sudskog lekara je, pored
opisivanja i uzimanja svih elemenata potrebnih
za identifikaciju osobe, i utvrðivanje zaþivotnog
boravka osobe u prostoru poþara, odnosno da
odgovori na pitanje: Da li je osoba umrla usled
dejstva visoke temperature ili je pak njena smrt
prethodila poþaru?
Najvaþniji elemenat za utvrðivanje zaþivotnog
boravka u atmosferi poþara jeste nalaz æestica
gari u disajnim putevima, a zatim utvrðivanje
koncentracije karboksihemoglobina u telesnim
strukturama koje su udaljene od površine
tela. Nalaz koncentracije karboksihemoglobi-
na iznad 7–9% dokaz je da je osoba bila þiva
u vreme poþara. Ukoliko se naðu relativno
oæuvani hematomi, obavezno je odrediti kon-
centraciju karboksihemoglobina u njima, jer
ukoliko su naneti pre smrti i pojave poþara, u
hematomima neœe biti karboksihemoglobina.
Mi preporuæujemo da se uradi tzv. hemoglobin-
ska mapa, koja prikazuje ne samo postotak he-
moglobina zasiœenog ugljen-monoksidom (kar-
boksihemoglobina), veœ i procente oksidovanog
i redukovanog hemoglobina, jer se time dobija i
slika o brzini umiranja.
Fig. 6.6. Æestice gara u dušniku kao
dokaz zaþivotnog boravka u poþaru
6.2.2. Povrede niskom temperaturom
6.2.2.1. Sistemsko dejstvo
niske temperature
Sistemsko ohlaðivanje tela (Hypothermia
– Congelatio) izraz je debalansa izmeðu pro-
dukcije toplote (termogeneze) i gubitka telesne
toplote.
Efekat štetnog dejstva niske temperature nije
iskljuæivo u vezi sa visinom atmosferske tempe-
rature veœ i sa drugim faktorima okoline (viso-
ka vlaþnost, vetrovitost), stanjem odeœe i obuœe
i predisponirajuœim faktorima, meðu kojima su
najznaæajniji telesna iscrpljenost, alkoholisa-
nost, dejstvo droga i ishemijska bolest srca.
Sniþavanje telesne temperature praœeno je
nizom poremeœaja u funkciji telesnih sistema.
Kod spuštanja telesne temperature na 32° C,
nastaju pomuœenje svesti i halucinacije. Kod
30° C, nastaje stanje potpune anestezije, a kod
26° C gase se svi refleksi ukljuæujuœi i refleks
zenice. Sræani rad se najpre usporava, a zatim
postaje sasvim nepravilan. Zbog porasta peri-
ferne rezistencije, kao zaštitne reakcije, krv se
centralizuje prema mozgu i srcu, ali dugotrajno
smanjenje protoka u splanhiækoj regiji dovodi
do erozija sluznice þeluca, praœenih malim kr-
varenjima (mrlje Višnjevsky).
Smrt nastaje usled definitivnog otkazivanja
sræanog rada zbog energetskog defekta. Obduk-
cioni nalaz je delimiæno karakteristiæan: na lešu
se najæešœe zapaþaju otvorenocrvene mrtvaæke
mrlje, koje su izraz prisustva veœe koliæine ok-
sihemoglobina, zbog smanjene potrošnje u tki-
vima, znaci lokalnog dejstva niske temperature,
obiæno na laktovima, kolenima i šakama. Na
unutrašnjem nalazu moþe se naœi poæetna bron-
hopneumonija, akutna stres ulcera-Višnjevsky i
parcijalne nekroze pankreasa i peripankreasnog
masnog tkiva.
Fig. 6.7. Stres ulcera-Višnjevsky
76
Poglavlje 6 • FIZIÆKA OŠTEŒENJA ZDRAVLJA – FIZIÆKE POVREDE
Sudskomedicinski patolog mora naroæito da
ima u vidu da su osobe sa ishemijskom bole-
sti srca u visokom riziku pri delovanju hlad-
nog stresa, te da kardijalne aritmije dovode do
smrti pre samog efekta sistemskog delovanja
niske temperature. U jednom broju sluæajeva
osoba umrlih od hipotermije, na mestu uviðaja
se nalazi da je odeœa delimiæno ili potpuno
skinuta. Ovo paradoksalno skidanje odeœe po-
sledica je pojava terminalnih halucinacija i
teškog ošteœenja termoregulacionog centra u
mozgu dejstvom niske temperature, koji proi-
zvodi laþne informacije, odnosno daje podatke
o poveœanju temperature.
6.2.2.2. Lokalno dejstvo
niske temperature
Lokalno dejstvo niske temperature izaziva
smrzotine – Perniones. Smrzotine se najæešœe na-
laze na okrajcima tela (prsti ruku i nogu, ušne
školjke i nos). Njihov nastanak nije iskljuæivo u
vezi sa dejstvom niske temperature (faktor koji
je nuþno prisutan), veœ znaæajnu ulogu imaju
i slaba odevenost, tesna obuœa, velika vlaþnost
i slaba cirkulacija krvi. Sliæno opekotinama, i
smrzotine se manifestuju u razliæitom intenzi-
tetu.
Prvi stepen ispoljava se crvenom ili lividnom
bojom koþe. Drugi stepen je pojava mehurova,
a treœi stepen predstavlja odumiranje koþe i
potkoþnih tkiva.
Za razliku od opekotina, gde se promene ja-
vljaju odmah, kod smrzotina se one manifestu-
ju znatno posle ekspozicije.
Promene su izazvane dejstvom lokalno
osloboðenih vazoaktivnih materija. Mikroskop-
ski dominira intersticijalni edem i mononukle-
arna infiltracija oko krvnih sudova.
6.3. POVREDE JONIZUJUŒIM
ZRAÆENJIMA
Povrede jonizujuœim zraæenjima postale su
predmet interesovanja posle otkriœa RTG zraka
i radijuma. Izvori jonizujuœih zraka su prirodni
i veštaæki.
Prirodni izvori su terestrijalni (radioaktivni
elementi Zemljine kore) i kosmiæki, koji su po
poreklu solarni i galaktiæki. Prirodna jonizujuœa
zraæenja su, po intenzitetu kojim deluju na po-
vršinu Zemlje, beznaæajna prema izvorima koje
je stvorio æovek.
Veštaæki izvori zraæenja su svi dijagnostiæki
i terapijski RTG aparati, nuklearni reaktori,
veštaæki stvoreni radioizotopi, nuklearni otpad
i nuklearna oruþja.
Postoji 6 vrsta jonizujuœih zraka:
– alfa zraci su jezgra atoma helijuma, pozitiv-
nog elektriænog naboja i jakog jonizujuœeg,
a slabog prodornog dejstva;
– beta zraci su elektroni umerene prodorne
moœi;
– gama zraci su elektromagnetni talasi, krat-
ke talasne duþine, visoke prodorne moœi;
– x (X) zraci su talasne prirode i vrlo su pro-
dorni;
– neutroni su æestice iz atomskog jezgra, bez
naboja, ali visoke prodorne moœi;
– kosmiæki zraci predstavljaju æestice visoke
energije solarnog ili galaktiækog porekla.
Mehanizam dejstva jonizujuœih zraka za-
snovan je na njihovoj sposobnosti da menjaju
elektriæno stanje atoma i molekula u svim ele-
mentima œelije, od vode do proteinskih kom-
pleksa. Na ovaj naæin, napadnut je svaki aspe-
kat aktivnosti œelije. Æinjenica da ova zraæenja
ošteœuju i jedarni materijal œelije, u kome su
genetska uputstva za rad i reprodukciju, od
najveœeg je znaæaja, jer izazvana ošteœenja do-
vode do promena u zadatom planu rada, što
moþe proizvesti izmenjene strukture i dovesti
do pojave zloœudnih tumora (karcinogeni efe-
kat). Ošteœenja u reproduktivnim œelijama daju
moguœnost prenošenja izmenjene šeme rada na
potomstvo – mutageni efekat.
Opšti efekat jonizujuœeg zraæenja zavistan je
od koliæine (doze), brzine apsorpcije, ozraæene
površine i osetljivosti pogoðenog tkiva. Lokalno
dejstvo jonizujuœih zrakova dovodi do odloþene
upale koþe, opadanja dlaka, atrofije koþe, pojave
ulcera i raka koþe. Lokalno ozraæenje hrskavice
dovodi do prekida rasta, a genitalnih organa do
steriliteta i pobaæaja.
Opšte masivno ozraæenje dovodi do radi-
jacione bolesti, æiji tok i intenzitet zavise od
primljene doze. Kod ozraæenja dozom od 200
77
Poglavlje 6 • FIZIÆKA OŠTEŒENJA ZDRAVLJA – FIZIÆKE POVREDE
do 300 rada, javlja se umor, muænina, a posle
dve nedelje javalju se gušobolja, krvarenja po
koþi i gubitak kose. Ozraæenjem doze od 400
rada, krvarenja se javljaju ranije, uz progresiv-
no ošteœenje krvne slike, što se moþe završiti
smrtno u treœoj nedelji. Kod doze od 600 rada,
znakovi poremeœaja hematopoeze neprestano
se pogoršavaju, što uz uporne dijareje, dovodi
do smrti u toku dve nedelje. Kod veœih doza,
crvenilo koþe, gubitak svesti i smrtni ishod,
nastupaju veoma brzo, bez nastupanja drugih
promena.
6.3.1. Povrede u nuklearnim
eksplozijama
Eksplozija nuklearnog oruþja oslobaða ogrom-
ne koliæine energije koja pokreœe niz energet-
skih transformacija æija je razorna i povredna
moœ izuzetno velikog intenziteta.
Prvi efekat eksplozivne fisije ili fuzije je sve-
tlosni bljesak koji je sposoban da za manje od
1 sekunde uništi sve nervne elemente mreþnjaæe.
Drugi efekat je udarni talas vazduha stvorenog
eksplozijom, koji je sinusoidnog toka i æije su
obe faze, kompresivna i usisna, sposobne da
izazovu velika razaranja i mehaniæke povrede
blastnog tipa na podruæjima znatno udaljenim
od centra eksplozije. Treœi efekat je termiæki i
on ima najveœi domet delovanja. Eksplozijom
pregrejan vazduh deluje kao izvor radijacio-
ne toplote i sposoban je da izazove opekotine
i na zaštiœenim delovima tela. Æetvrti efekat je
dejstvo jonizujuœih zraka koji, u zavisnosti od
stvarno primljene doze, i ima za posledicu opi-
sane radijacione efekte, rane i odloþene.
Posebni problemi nastaju kontaminacijom
vode, hrane i tla, radijacionim æesticama.
6.4. POVREDE VISOKIM I NISKIM
PRITISKOM – BARO TRAUMA
Povrede visokim pritiskom (Hyperbarysmus)
javljaju se, po pravilu, na veœim dubinama, kod
profesionalnih i amaterskih ronilaca ili kod
udesa podmornica i batiskafa.
Izloþenost tela visokom pritisku najviše
pogaða strukture pluœa i dovodi do prskanja al-
veola, stvaranja intersticijalnog emfizema i na-
stanka pneumotoraksa. Po sliænom mehanizmu
nastaju i ošteœenja bubne opne i sinusa. Drugi
tip ošteœenja je tzv. trovanje azotom, koje kod ro-
nioca u velikim dubinama ispoljava anestetiæke
efekte CNS-a i moþe da izazove fatalnu dezo-
rijentaciju ronioca. Treœi moguœi efekat moþe
se javiti kod dubinskih ronilaca koji udišu æist
kiseonik. Duþe disanje æistog kiseonika ima za
posledicu halucinacije i euforiju, što za ronioca
moþe biti fatalno.
Povrede niskim pritiskom (Hypobarysmus)
dogaðaju se u uslovima ošteœenja sistema za
pritisak kod aviona na velikoj visini, ili tokom
veþbe u komorama sa niskim pritiskom.
Mehanizam ošteœenja zasniva se na principu
odnosa rastvorljivosti gasova u teænostima sa
njihovim parcijalnim pritiscima. Brzi prelazak
na niþi pritisak (dekompresija u avionu, nagli
izlazak ronioca iz velike dubine ili nagli izla-
zak radnika iz kesona na površinu), dovodi do
eksplozivnog oslobaðanja gasova u telesnim
teænostima, a najviše u krvi, što je poznato kao
proces kavitacije. Mehuri gasa sposobni su da
opstruiraju male krvne sudove razliæitih organa
i da raskidaju zidove manjih krvnih sudova kod
eksplozivne dekompresije. Iako se proces javlja
u svim organima, naroæito su znaæajne opstruk-
cije moþdanih i spinalnih krvnih sudova koje
mogu dovesti do smrti.
Kod preþivelih, æesto zaostaju razliæiti ispadi
nervnih funkcija (oduzetosti, afazija i slepilo).
78
Poglavlje 6 • FIZIÆKA OŠTEŒENJA ZDRAVLJA – FIZIÆKE POVREDE
LITERATURA
Alexander RC, Surrell JA, Cohle SD. Micro-
wave oven burns to children: An unusual
manifestation of child abuse. Pediatric
1987; 79:255–60.
Bazett HC. Circulation in pyrexia. JAMA 1931;
97:1217.
Bedin B, Vangaard L, Hirvonen J. Paradoxal
undresing in fatal hypothermia. J Forencic
Sci 1979; 24:543–53.
Bogdanov B., Obradoviœ S., Tasiœ M. Promene
na unutrašnjim organima od retke
eksplozivne opekotine. Chirurgia maxilo-
facialis plastica 1977; 10:27–30.
Bull JP Causes, prognosis and prevention of
burns. Med Press 1958; 239:205.
Burton AC, Edholm OG. Man in cold environ-
ment. Physiological and pathological ef-
fects of exposure to low temperatures. New
York: Hafner Press; 1969.
Cooper MA. Electrical and lighting inju-
ries. Emerg Med Clin North Am 1984;
2:489–501.
Dnborough M. Malignat hyperthermia. Lancet
1988; 352:1131–6.
Fitzgerald F.T. Hypoglicemia and accidental hy-
pothermia in an alcoholic population. West
J Med 1980; 133:105–7.
Gold J. Development of heat pyrexia. JAMA
1960; 173:1175–82.
Gonzales TA, Vance M, Helpern M. Legal medi-
cine and toxicology. New York: Appleton-
Century; 1973.
Kayser C. Physiological aspects of hypotermia.
Ann Rev Physiol 1957; 19:83.
Moritz AR, Henriques FC, McLean R. The ef-
fects of inhaled heat on the air passage and
lungs. Am J Pathol 1945; 21:311–31.
Oehmichen M et al. Axonal injury – a diagno-
stic tool in forensic neuropathology?
Forensic Sci Inter 1988; 95(1):67–83.
Oehmichen M et al. Pontine axonal injury after
barin trauma and nontraumatic hypoxic
–ischemic brain damage. Int J Legal Med
1999; 112:261–7.
Paton BC. Accidental hypothermia. Pharmacol
Ther 1983; 22:331–77.
Read A.E., Emslie-Smith D., Gough K.R., Hol-
mes R. Pancreatitis and accidental hypo-
termia. Lancet 1961; 2:1219.
Ryan JF, Popper EM. Malignat fever during and
following anesthesia. Anestehesiology 1970;
32:196.
Simiœ M., Tasiœ M. Sudskomedicinski odnosi
ubistva i poþara. Zaštita od poþara 1986;
11–12(2):74–5.
Sochor FM, Mallory GK. Lung lesion in patients
dying of burns. Arch Pathol 1963; 75:303.
Tasiœ M., Simiœ M. Strategija i doktrina sud-
skomedicinskog istraþivanja leša iz poþara.
Zaštita od poþara 1986; 11–12(2):76–7.
Zumwalt RE, Petty CS, Holman W. Tempera-
ture in closed automobiles in hot weather.
Forensic Sci Gazette 1976; 7:7–8.
79
Poglavlje 6 • FIZIÆKA OŠTEŒENJA ZDRAVLJA – FIZIÆKE POVREDE
INDEKS
alfa zraci 76
Ambustio 73
beta zraci 76
Carbonisatio 74
Combustio 73
Congelatio 75
dekompresija 77
eksplozija nuklearnog oružja 77
Electrocutio 69
elektromagnetno polje 71
æestice gara 75
Evansova miopatija 73
evaporacija 72
fleš opekotina 73
Fulguratio 71
gama zraci 76
hemoglobinska mapa 75
Hyperbarysmus 77
Hypobarysmus 77
Hypothermia 75
inhalacione opekotine 74
karcinogeni efekt 76
koncentracija karboksihemoglobina 75
kondukcija 72
kontaktne opekotine 73
konvekcija 72
metalizacija 70
mrlje Višnjevsky 75
munjina šara 72
mutageni efekat 76
neutroni 76
odnos napona i otpora 70
Perniones 76
povreda od groma 71
povrede niskim pritiskom 77
povrede visokim pritiskom 77
proces kavitacije 77
radijacija 72
radijaciona bolest 76
sekundarna indukcija 71
sistemski efekti visoke temperature 72
smrt kod opekotine 74
smrzotine 76
Stadium erythematosum 73
Stadium bullosum 73
Stadium necroticans 74
svetlosni bljesak 77
terminalne halucinacije 75
termoregulacija 72
toplotna iscrpljenost 72
toplotni udar 72
transepidermalna nekroza 73
trovanje azotom 77
ugljenisanost 74
visoki napon 71
Voltin luk 71
80
Poglavlje 6 • FIZIÆKA OŠTEŒENJA ZDRAVLJA – FIZIÆKE POVREDE
81
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
7. ASFIKTIÆNE POVREDE
Branislav BUDAKOV
7.1. Opšta podela asfiksija................................................................................. 81
7.2. Nasilna mehaniæka udušenja ..................................................................... 82
7.2.1. Sufokativne asfiksije ................................................................................. 83
7.2.1.1 Zapušenje nosa i usta (Occlusio nasi et oris) ....................................... 84
7.2.1.2. Zapušenje þdrela i grkljana (Obturatio pharyngo-laryngis) ................ 85
7.2.1.3. Zapušenje dušnika i dušnica (Obturatio tracheo-bronchiorum).......... 86
7.2.1.4. Utopljenje (Submersio) .......................................................................... 88
7.2.2. Strangulacione asfiksije............................................................................ 94
7.2.2.1. Zagušenje (Strangulatio manualis) ....................................................... 95
7.2.2.2. Zadavljenje (Strangulatio funalis)......................................................... 96
7.2.2.3. Vešanje (Suspensio) ............................................................................... 98
7.2.3. Pritisak na grudni koš i trbuh (Compressio thoracis et abdominis)........... 100
7.2.4. Poziciona asfiksija..................................................................................... 101
7.2.5. Ambijentalna asfiksija .............................................................................. 101
Disanje (Respiratio), kao jedna od vitalnih funkcija u organizmu, predstavlja u suštini transport
kiseonika iz atmosfere do tkiva, odnosno œelija, te povratno izbacivanje stvorenog ugljen-dioksida.
Ovaj proces je izuzetno sloþen, u njegovom lancu postoji više karika, od kojih svaka mora biti funk-
cionalna da bi se ventilacija, difuzija i transport navedenih gasova normalno i pravilno obavljali.
Kao prvo, neophodan je odgovarajuœi, normalan sastav atmosfere u kojoj se osoba nalazi. Zatim,
neophodna je otvorenost usnog i nosnih otvora, prohodnost daljih disajnih puteva (nos, usta, þdrelo,
grkljan, dušnik, dušnice), oæuvan kvalitet pluœnog tkiva, pravilan sastav krvi, oæuvana sposobnost
eritrocita da prime i prenesu kiseonik do tkiva i œelija, koje moraju imati kvalitativne osobine da
kiseonik prihvate, a sve u uslovima pravilnog funkcionisanja centralne regulacije disanja.
Poremeœaj ili prekid bilo koje karike u ovom lancu, dovodi do ošteœenja disajne funkcije, tj. do
udušenja (Asphyxia), koje se moþe završiti smrtno ili nesmrtno.
7.1. OPŠTA PODELA ASFIKSIJA
Poremeœaji funkcije disanja mogu biti prirodnog ili nasilnog porekla. Prirodni poremeœaji funkci-
je disanja (Asphyxia naturalis) su mnogobrojni, a kao primeri mogu se navesti upala pluœa, difteriæni
82
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
laringitis, rak grla ili pluœa, tuberkuloza, ma-
sivna pluœna embolija, tumori mozga ili krva-
renja koja remete centralnu regulaciju disanja,
oteþana pokretljivost grudnog koša i dijafragme
kod osoba sa Pickwickovim sindromom.
Nasilni poremeœaji funkcije disanja (Asp-
hyxia violenta), zavisno od vrste nasilnog agen-
sa, mogu biti mehaniækog, fiziækog ili hemijskog
porekla.
Nasilno mehaniæko udušenje posledica je
delovanja mehaniækih sredstava.
Nasilno fiziæko udušenje nastaje delovanjem
fiziækih agenasa. Paraliza disajnih mišiœa ili cen-
tra za regulaciju disanja moþe biti vodeœi meha-
nizam umiranja kod udara elektriænom strujom.
Nasilno hemijsko udušenje prouzrokuju
neka hemijska sredstva – otrovi. Tako, ugljen-
-monoksid onemoguœuje prenos kiseonika zbog
kompetitivnog vezivanja za hemoglobin, cija-
nova jedinjenja blokiraju œelijske fermente di-
sanja, dok neke hemijske supstance (barbitura-
ti, alkohol), uzete u prekomernim koliæinama,
pored ostalog, deluju i depresivno na centre za
disanje.
Nasilna mehaniæka udušenja, u odnosu na
ostale pomenute vrste, daleko su æešœa, te œe
biti detaljnije obraðena u ovom, dok œe fiziæka
i hemijska udušenja biti opisana u okviru
odgovarajuœih poglavlja.
7.2. NASILNA MEHANIÆKA UDUŠENJA
Kada je uzrok poremeœaja ili prekida disanja
izazvan nekim mehaniækim sredstvima, tada se
radi o nasilnom mehaniækom udušenju (Asp-
hyxia violenta mechanica).
Nasilno mehaniæko udušenje uzrokovano je
mehaniækim sredstvima i to po sledeœim meha-
nizmima:
- Nasilna mehaniæka udušenja zapušenjem
(Suffocatio):
– zapušenje nosa i usta (Occlusio nasi et oris),
– zapušenje grla i grkljana (Obturatio pharyn-
golaryngis),
– zapušenje dušnika i dušnica (Obturatio tra-
cheobronchiorum),
– utopljenje (Submersio).
- Nasilna mehaniæka udušenja stezanjem
(Strangulatio):
– zagušenje (Strangulatio manualis),
– zadavljenje (Stragulatio funalis),
– vešanje (Suspensio).
- Nasilno mehaniæko udušenje usled priti-
ska na grudni koš i trbuh (Compressio tho-
racis et abdominis)
- Nasilno mehaniæko udušenje nastalo
usled prinudnog i neadekvatnog poloþaja
tela – poziciona ili posturalna asfiksija
- Nasilno udušenje usled neadekvatnog sa-
stava vazduha – ambijentalna asfiksija
Sva nasilna mehaniæka udušenja su po toku
obiæno akutna, odlikuju se relativno dobro defi-
nisanim kliniækim simptomima, kao i opštim i
lokalnim obdukcionim nalazom.
Opšti kliniæki znaci nasilnog
mehaniækog udušenja
Kod svih vidova akutnih nasilnih mehaniækih
udušenja, u skoro svim sluæajevima, izraþene su
relativno sliæne kliniæke pojave, koje se odvijaju
u više stadijuma.
Stadijum dispneje
Nedostatak kiseonika i akumulacija ugljen-
-dioksida u krvi, uzrokuju tzv. „glad za vazdu-
hom“, te dolazi do ubrzanih i pojaæanih disajnih
pokreta, pomodrelosti koþe lica, izbuljenosti
oæiju, poremeœaja pulsa i krvnog pritiska.
U ovom stadijumu svest je oæuvana, što, u
sluæaju prestanka delovanja nasilnog agen-
sa, omoguœava seœanje povreðenog i repro-
dukovanje dogaðaja (mesto, naæin, sredstvo
povreðivanja itd.). Ovaj stadijum traje do
oko 1–1,5 minut (osim kod vešanja), a nastali
poremeœaji zdravlja, odnosno disajne funkcije,
obiæno imaju osobine lake telesne povrede.
Stadijum konvulzija
U stadijumu konvulzija disajni pokreti još
su prisutni, ali su sve reði i naporniji. Dolazi
do poremeœaja i gubitka svesti, još izrazitije po-
modrelosti lica i izbuljenosti oæiju. U ovom sta-
dijumu javljaju se prvo kloniæni trzaji, a zatim
toniæni græevi.
83
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
Zbog gubitka svesti, postoji period neseœanja,
koji se obiæno odnosi i na dogaðaje koji su pret-
hodili povreðivanju (retrogradna amnezija). Sve
navedene pojave u ovoj fazi traju do oko 1–2 mi-
nuta.
Stepen ošteœenja zdravlja i ugroþenosti þivota
preþivelih osoba u toku ili na kraju ove faze, ta-
kvog su karaktera, da povreðivanje u ovoj fazi
ima sve osobine teške telesne povrede.
Stadijum apneje
Osnovna karakteristika ovog stadijuma jeste
prestanak spontanih disajnih pokreta zbog du-
boke depresije centralne respiratorne regulacije.
Pored toga, dolazi i do produbljivanja besvesnog
stanja.
Sræana radnja još je oæuvana sa sniþenim
krvnim pritiskom i ubrzanim pulsom. Javlja se
uzetost mišiœa stezaæa þeluca, æmara, mokraœne
bešike i semenih mehuriœa. Ovaj stadijum traje
do oko 2 do 3 minuta.
Stepen ošteœenja zdravlja i vitalnih fink-
cija, u sluæajevima spasavanja i eventualnog
preþivljavanja iz ovog stadijuma, ima sve karak-
teristike teške telesne povrede opasne po þivot,
uz moguœa trajna i znatna ošteœenja funkcije
moþdane kore.
Terminalni stadijum
Telo je u stanju mirovanja. Sræana radnja,
zahvaljujuœi svom automatizmu, i dalje je u
funkciji. Konaæno, javlja se nekoliko terminal-
nih pokušaja udisanja uz konaæno gašenje svih
refleksa i prestanka sræane radnje, æime se zavr-
šava mehanizam umiranja.
Povreðeni iz ovog stadijuma retko
preþivljavaju, a ukoliko se to i desi, stepen
ošteœenja njihovog zdravlja i ugroþenosti þivota,
ima sve osobine kvalifikovanog vida teške tele-
sne povrede sa trajnim posledicama.
Na osnovu svega iznetog, proizilazi da umi-
ranje kod akutnog nasilnog mehaniækog uduše-
nja traje obiæno od oko 5 do najviše 10 minuta.
Obdukcioni nalaz
Opšti nalaz na lešu kod smrtnog akutnog na-
silnog mehaniækog udušenja moþe se oznaæiti
kao relativno karakteristiæan. Ovaj nalaz je po-
sledica, pre svega, neoksigenovane krvi u tkivi-
ma, napornih i græevitih disajnih pokreta, po-
višenja kapilarnog pritiska i græevitih kontrak-
cija disajne muskulature u fazi konvulzija, sa
poslediænim morfološkim promenama na koþi i
vidljivim sluzokoþama.
Spoljašni nalaz
Na lešu je izraþena pomodrelost koþe i vidlji-
vih sluzokoþa, mrtvaæke mrlje su jaæe izraþene,
ranije nastaju i zagasitije su sivo-ljubiæaste boje.
Na koþi i vidljivim sluzokoþama (lice, vrat, gor-
nji deo grudnog koša, veþnjaæe oænih kapaka)
nalaze se mrljasta i taækasta krvarenja.
Unutrašnji nalaz
Svi organi su mnogokrvni, krv je teæna, ta-
mnocrvene boje, a na organskim i zidnim opna-
ma (pluœnica, osrænica) nalaze se taækasta ili
mrljasta krvarenja – Tardieuxove mrlje.
Pluœa su akutno napeta, na njihovim prese-
cima æesto se konstatuju mrljasta krvarenja,
izazvana forsiranim i napornim inspiratorno-
-ekspiratornim pokretima i akutnim poviše-
njem kapilarnog pritiska.
U fazi konvulzija, krvarenja se mogu naœi i
u skeletnoj muskulaturi, kao posledica kidanja
vlakana i snopova pri nekontrolisanim i naglim
kontrakcijama mišiœa.
Neophodno je napomenuti da ovakav ili sliæan
opšti nalaz moþe da postoji ne samo kod nasil-
nih mehaniækih udušenja, nego i u sluæajevima
prirodnih udušenja, što naglašava znaæaj lo-
kalnog nalaza, koji, pored toga što opredeljuje
nasilno udušenje, odreðuje i njegovu posebnu
vrstu.
Lokalni nalaz, karakteristiæan za pojedine
vidove nasilnih mehaniækih udušenja, biœe de-
taljnije opisan u okviru razmatranja pojedinih
nasilnih mehaniækih udušenja.
84
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
7.2.1. Sufokativne asfiksije –
nasilna mehaniæka udušenja
po mehanizmu zapušenja
Ovaj tip nasilnih udušenja ostvaruje se
mehaniækim zapušenjem – zatvaranjem
(Suffocatio) spoljašnjih disajnih otvora (nosa i
usta) i daljih disajnih puteva. U zavisnosti od
nivoa mehaniæke prepreke, ova udušenja, a kako
je to šematski prikazano, mogu biti ostvarena
zapušenjem nosa i usta, grla i grkljana, dušnika
i dušnica, te, konaæno, završnih i donjih disaj-
nih puteva.
7.2.1.1. Zapušenje nosa i usta
(Occlusio nasi et oris)
Ovaj naæin akutnog nasilnog mehaniækog
udušenja nastaje istovremenim zatvaranjem
otvora nosa i usta. Zatvaranje ovih otvora moþe
biti ostvareno na tri naæina.
a) Ruæno (manuelno) mehaniæko udušenje
nastaje pritiskanjem i zatvaranjem nozdr-
va i usta šakom, obiæno dlanom, od stra-
ne druge osobe, te je ova nasilna smrt
iskljuæivo ubilaækog porekla.
Þrtve su obiæno novoroðenæad, mala deca,
nemoœne ili prethodno onesposobljene
osobe, što su obiæno sluæajevi kada posto-
ji nesrazmera u odnosu snage poæinioca
i þrtve ili nemoguœnost pruþanja otpora
napadaæu.
Samoubistvo ovim naæinom nije izvodlji-
vo, pošto zbog poremeœaja i gubitka sve-
sti, dolazi do sledstvenog prestanka daljeg
motoriænog delovanja, a time i produþene
zatvorenosti spoljašnjih disajnih otvora.
Po prirodi definicije zadesa, nenamerno i
nesvesno zatvaranje usnog i nosnih otvo-
ra od strane druge osobe, iskljuæuje ova-
kvu moguœnost nasilnog udušenja stradale
osobe.
Pored opštih znakova mehaniækog uduše-
nja, na koþi oko spoljašnjih disajnih otvora
nalaze se mrljasti i okruglasti krvni pod-
livi, nagnjeæenja, crtaste i luæne oguljoti-
ne – ogrebotine od noktiju, krvna podli-
venost ili rascepi sluzokoþe unutrašnjih
strana usana (obiæno u nivou zuba), dok
su moguœe i povrede desni, pa æak i zuba.
Ovo se odnosi na sluæajeve kada ova ne-
srazmera u snazi þrtve i poæinioca nije
toliko izraþena, te þrtva pruþa snaþniji ot-
por, kada mogu biti vidljiva i krvarenja u
snopovima mišiœa boænih pregibaæa glave
(mm. sternocleidomastoidei), koja nastaju
usled snaþnih i græevitih kontrakcija vla-
kana i snopova ovih mišiœa pri pokušajima
otklanjanja prepreke u predelu spoljašnjih
disajnih otvora. Ukoliko je þrtva u poloþaju
na leðima, moguœe su povrede koþe na za-
dnjoj strani glave i u lopatiænim predeli-
ma, koje nastaju pri kontaktu ovih delova
sa podlogom.
b) Zatvaranje usnog i nosnih otvora nekim za
vazduh nepropusnim materijalom ili pred-
metom (mušema, jastuk, œebe, deo odeœe,
lepljive trake, plastiæne kese) najæešœe je
zadesnog porekla, naroæito kod male dece
i novoroðenæadi (posteljinom). Ubistvo na
ovaj naæin nije retko, a ostvaruje se prekri-
vanjem disajnih puteva nekim od navede-
nih predmeta, najæešœe delovima posteljine.
Samoubilaæko zatvaranje spoljašnjih disaj-
nih otvora je moguœe, veoma je retko, a vrši
se navlaæenjem plastiæne kese preko glave
(Fig. 7.1), omotavanjem glave preko spolja-
šnjih disajnih otvora lepljivom trakom, po-
krivanjem glave gumiranim platnom itd.
Fig. 7.1. Samoubilaæko zapušenje
spoljašnjih disajnih otvora
Na lešu su prisutni opšti spoljašnji i unu-
trašnji znaci mehaniækog udušenja, a u
85
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
veœem broju sluæajeva, u predelu usnog i
nosnog otvora, pored njihove deformisa-
nosti, nalaze se i predmeti kojima je izvr-
šeno udušenje. Ovo se naroæito odnosi na
sluæajeve zadesa i samoubistva.
Meðutim, ubistvo na ovaj naæin, posebno
kada se koristi neki mek predmet (jastuk,
jorgan, deo odeœe) za zatvaranje disajnih
otvora kod male dece, starih i nemoœnih,
predstavlja izuzetan sudskomedicinski i
isledniæki problem u smislu utvrðivanja
mehanizma umiranja, a posebno karakte-
ra smrti.
Neobiæan naæin zatvaranja spoljašnjih disajnih ot-
vora, samoubilaækog porekla, opisan je na Tajlandu
2005. godine, kada je mladiœ zalepio sebi nozdrve
i usne superlepkom. Rodbina ga je prebacila u bol-
nicu, gde je samo konstantovana smrt.
c) Treœi naæin ovog tipa zadušenja nastaje
odupiranjem nozdrvama i usnim otvorom
o neku podlogu, mekanu ili ævrstu. Ovaj
vid udušenja najæešœe je zadesnog porekla
i dešava se kod novoroðenæadi, alkoholisa-
nih osoba, onesvešœenih usled nekih bole-
sti (epilepsija) ili povreda (potres mozga).
Ubistvo ovim tipom zadušenja je moguœe,
dok se samoubistvo moþe iskljuæiti kao
naæin svesnog i namernog oduzimanja
sopstvenog þivota.
Fig. 7.2. Udušenje odupiranjem o podlogu
Opšti znaci udušenja su prisutni, dok loka-
lan nalaz nije karakteristiæan, a još manje
specifiæan. Na koþi oko vrha nosa, usana
i brade, uoæljivo je bledilo i deformisanost
ovih delova lica (Fig. 7.2).
U nekim sluæajevima, u okolini spoljašnjih
disajnih otvora mogu se naœi krvni pod-
livi, nagnjeæenja ili oguljotine. Mrtvaæke
mrlje lokalizovane su u prednjim partijama
tela, što u krajnjem ne predstavlja nikakvu
specifiænost u konaænom opredeljivanju
karaktera ovakve nasilne smrti.
Neophodno je napomenuti da je ubilaæko
zatvaranje spoljašnjih disajnih otvora æesto
kombinovano i potpomognuto nekim dru-
gim vidovima mehaniækog udušenja. Nai-
me, pri savladavanju þrtve, poæinilac moþe
šakom ili nekim predmetom zapušavati
njene spoljašnje disajne otvore uz istovre-
meno stezanje vrata drugom šakom (ele-
menat zadavljenja) ili kleæati – leþati preko
trupa – što dovodi do ograniæenja disajnih
pokreta (elemenat pritiska na grudni koš i
trbuh).
7.2.1.2. Zapušenje þdrela i grkljana
(Obturatio pharyngolaryngis)
Ovaj vid nasilnog mehaniækog udušenja na-
staje zapušenjem þdrela i/ili grkljana nekim
stranim, obiæno solitarnim, mekšim ili ævršœim
predmetom. Po poreklu, ovaj vid udušenja
uglavnom je zadesan. Strani predmeti dovode
do nepotpunog ili potpunog zatvaranja þdrela
(usnog i grkljanskog dela). Izraþeni su opšti
znaci udušenja, dok se lokalno nalazi strani
predmet koji je izazvao zapušenje navedenih
delova disajnih puteva.
Zadesni sluæajevi æesti su kod dece, koja,
igrajuœi se, stavljaju u usta razliæite predmete
koji mogu zatvoriti deo þdrela, a posebno gr-
kljanski ulaz.
Ubilaæko poreklo moguœe je i guranjem du-
boko u prostor þdrela neke tkanine (marami-
ca, deo odeœe, posteljine) ili zguþvane hartije.
Ubistvo na ovaj naæin najæešœe se izvodi nad
novoroðenæadima i nemoœnim odraslim lici-
ma, ili kod nesrazmere u snazi napadaæa i þrtve
(Fig. 7.3).
86
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
Fig. 7.3. Ubilaæko zapušenje þdrela
Samoubistvo je teorijski moguœe, ali u praksi
je izuzetno retko.
Pored opštih spoljašnjih znakova udušenja,
na obdukciji se nalaze i navedeni strani pred-
meti u þdrelu i grkljanu (Fig. 7.4).
Fig. 7.4. Komad tkanine u þdrelnom prostoru
Poseban i najæešœi vid ovog nasilnog
mehaniækog udušenja po toku je perakutan,
uzrokovan zapadanjem veœeg zalogaja hrane
(komad mesa, hleba, slanine itd.) na grkljanski
ulaz, što se obiæno dešava kod odraslih, koji su
alkoholisani, nedovoljno saþvaœu hranu, hala-
pljivo jedu, a istovremeno priæaju, pevaju ili se
smeju. Ove osobe obiæno imaju retke i loše zube
ili poremeœen refleks gutanja zbog cerebralne
arterioskleroze. Moguœe je da pri povraœanju,
uz istovremen refleksan pokušaj udisanja, doðe
do „nasedanja“ veœeg komada hrane iz þdrela
na grkljanski otvor i do smrti po istom mehani-
zmu. U svakom sluæaju, veœi komad hrane (bo-
lus) iz þdrela, pri otvorenom grlenom poklopcu,
„naseda“ na grkljanski otvor (aditus laryngis),
uzrokujuœi naglu, gotovo trenutnu smrt po in-
hibitornom refleksnom mehanizmu (Fig. 7.5).
7.5. Komad hrane na grkljanskom ulazu
Ovakvi smrtni sluæajevi, s obzirom na sred-
stvo kojim se vrši zapušenje dela þdrela i gr-
kljanskog ulaza, obiæno se oznaæavaju kao „smrt
usled zalogaja“ (Mors e bolo). Takoðe, za ovaj
vid udušenja koristi se i termin „café coronary
death“, što upuœuje na najæešœe mesto zadeša-
vanja i na pretpostavku da se radi o prirodnoj
smrti sræanog porekla.
Kako smrt u ovim sluæajevima nastupa veo-
ma brzo, kao posledica nadraþaja grlenih nera-
va i refleksnog zastoja srca, opšti znaci udušenja
su ili slabo izraþeni ili odsutni, tako da su za
utvrðivanje mehanizma umiranja opredeljuœi
lokalni nalaz i predoæene okolnosti sluæaja.
7.2.1.3. Zapušenje dušnika
i dušnica (Obturatio
tracheobronchiorum)
Zapušenje ovih disajnih puteva nastaje ne-
kim ævrstim pojedinaænim ili višebrojnim
predmetima (zrno pasulja, koštica voœa, kli-
ker, pesak, pleva, zemlja, zrna þitarica itd.),
87
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
kašastim (povraœen sadrþaj þeluca – Fig. 7.6)
ili poluteænim sadrþajem (krv, mulj, sadrþaj
septiækih jama).
Fig. 7.6. Aspiracija povraœenog sadrþaja
Zapušenje dušnika i dušnica dešava se
najæešœe zadesno, sluæajnim upadanjem u silo-
se sa þitom, kukuruzom, septiæke jame, mulj,
kontejnere sa piljevinom, ili pak, udisanjem
pojedinaænih predmeta (najæešœe kod dece) koji
proðu grkljan i zavisno od veliæine, zatvaraju
lumen dušnika, dušnica ili neki od njihovih
ogranaka (Fig. 7.7)
Fig 7.7.
Karakteristiæno je da sadrþaj biološkog po-
rekla (zrna suvog graška, pasulja, semenke) u
poæetku ne mora u potpunosti da zatvori lumen
disajnog puta. Meðutim, nakon izvesnog vre-
mena, dolazi do bubrenja biološkog materijala,
što uz reaktivni otok sluznice, ima za posledicu
skoro potpuno zatvaranje lumena disajnog puta,
sa pojavom dramatiænih kliniækih simptoma.
Ovakvo stanje obiæno ima subakutan tok i uko-
liko se medicinski ne interveniše, moþe nastupi-
ti smrtni ishod usled „odloþenog“ mehaniækog
udušenja (Fig. 7.8).
Fig. 7.8.
Na Institutu za sudsku medicinu u Novom
Sadu obraðen je smrtni sluæaj subakutnog udu-
šenja deteta zapušenjem disajnih puteva veœim
brojem odraslih askarida (Ascaris lumbricoides).
Autopsijom je ustanovljena kolekcija – klupko
askarida u lumenu debelog creva i pojedinaæni
paraziti u tankom crevu, jednjaku, þdrelu, gr-
kljanu, dušniku i dušnicama (Fig 7.9).
88
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
Fig. 7.9.
Samoubistva i ubistva ovim naæinom uduše-
nja su moguœa, retko se dogaðaju, a ostvaruju
se skakanjem osobe, odnosno bacanjem þrtve u
sredinu sa ranije navedenim sadrþajima.
Pored opštih znakova udušenja, u obdukciji
se u dušniku i dušnicama naðu strani predme-
ti, odnosno strani sadrþaj. Dubina prodora u
ogranke dušnica zavisi od veliæine i konzisten-
cije samog sadrþaja, ali on ne prodire do donjih
i završnih delova disajnih puteva, kao što je to
sluæaj kod utopljenja.
Tok ovih udušenja uglavnom je akutan,
izuzimajuœi sluæajeve zapadanja biološkog ma-
terijala (zrno pasulja, graška), kada dolazi do
protrahovanog, subakutnog poremeœaja funkci-
je disanja.
7.2.1.4. Utopljenje (Submersio)
Utopljenje je nasilno mehaniæko udušenje
koje nastaje usled udisanja i prodora teænosti
u disajne puteve sa poslediænim zapušavanjem
njihovih donjih i završnih delova.
Teænost u kojoj se osoba utapa obiæno je voda
(tekuœa, stajaœa – slatka ili slana), ali utopljenje
je moguœe i u drugim teænostima (pivo, vino,
ulje, benzin itd.). Za ovaj oblik udušenja nije ne-
ophodno da celo telo bude potopljeno u teænost,
veœ je dovoljno da su samo spoljašnji disajni
otvori ispod njenog nivoa. Ovo se dešava kod
osobe koja licem pada u neku lokvu vode, tako
da se samo usni i nosni otvori naðu ispod nivoa
teænosti. Ovakvi sluæajevi se retki, a dogaðaju
se kod alkoholisanih, onesvešœenih ili na dru-
gi naæin zanemoœalih osoba (epileptiæni napad,
moþdani udar).
Svaki sluæaj pronalaska leša u vodi zahteva
odgovore na više pitanja, od kojih se izdvajaju
sledeœa:
– Da li se u konkretnom sluæaju stvarno radi
o utopljenju ili je osoba umrla na drugi
naæin, u vodi ili van nje i naknadno dospe-
la u vodu?
– Da li se moþe utvrditi razlog utopljenja?
– Koliko dugo se naðeno telo nalazilo u
vodi?
– Pitanje identiteta naðenog pokojnika.
Pre pokušaja da se odgovori na postavljena
pitanja, neophodno je razmotriti opšti meha-
nizam utopljenja, kao i osnovne patofiziološke
promene koje se odigravaju tokom ovog vida
udušenja, što, uz nalaz na lešu, moþe da dopri-
nese moguœnosti razjašnjenja smrtnih sluæajeva
u vodi, naroæito kod leševa kod kojih ne posto-
ji relativno karakteristiæan nalaz za utopljenje.
Time se daje odgovor na osnovno pitanje da li se
stvarno radi o utopljeniku ili ne, kao i eventual-
no objašnjenje za razlog utopljenja.
Pitanje vremena boravka tela u vodi i problem
identiteta, na ovom mestu samo œe ukratko biti
obajšnjeno, s obzirom na to da su to predmeti
razmatranja posebnih poglavlja.
Mehanizam umiranja
Mehanizam umiranja kod utopljenja uslovno
se moþe podeliti na æetiri faze, saglasno opštem
kliniækom toku kod ostalih vidova akutnih
nasilnih mehaniækih udušenja. Opisani meha-
nizam umiranja vezuje se za eksperimentalne
radove Brouardel.
I U prvoj fazi, nakon dospevanja spoljašnjih
disajnih otvora ispod nivoa vode (Immersio), po-
red pokušaja da se glava (spoljašnji disajni otvo-
ri) zadrþi iznad površine vode, moþe doœi do
jednog ili dva udisaja. Nakon toga, nastupa sve-
89
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
sni prekid disajnih pokreta sa zatvaranjem grle-
nog poklopca, uz moguœnost prodora teænosti u
þdrelo, jednjak i þeludac. Javljaju se promene u
sræanoj funkciji. Koþa, pre svega na licu, postaje
cijanotiæna.
II U drugoj fazi, pod uslovom da disajni
otvori i dalje ostanu ispod nivoa teænosti, zbog
nedostatka kiseonika, a posebno zbog porasta
koncentracije ugljen-dioksida u krvi, dolazi
do nadraþaja regulatornih centara za disanje
sa poslediænim refleksnim otvaranjem grlenog
poklopca, ubrzanih i dubokih disajnih pokre-
ta („glad za vazduhom“), sa udisanjem teænosti
(vode) u disajne puteve (poæetak sufokacione
faze – Suffocatio). Prodor teænosti u disajne pu-
teve izaziva nadraþaj sluznice i pokušaj izbaci-
vanja stranog sadrþaja.
Nakon toga slede ponovni udisaji i pokušaji
izbacivanja teænosti. Naizmeniænim ponavlja-
njem ovog procesa, teænost prodire sve dublje,
mešajuœi se sa vazduhom i normalno prisut-
nom sluzi u disajnim putevima, stvarajuœi sivo-
beliæast penušav sadrþaj. Ova pena moþe popri-
miti i sukrviæav izgled zbog krvarenja iz raski-
danih krvnih sudova meðualveolarnih pregra-
da. Iz alveola voda prodire u krv, razblaþujuœi
je.
Pri kraju ovog stadijuma, zbog hipoksije, do-
lazi do poremeœaja i gubitka svesti. Javljaju se
kloniæni trzaji i toniæni græevi mišiœa.
III Osnovna karakteristika treœe faze utoplje-
nja jeste potpun prekid disanja (Apnea). Besve-
sno stanje se produbljuje, dok je sræana radnja
još prisutna. Voda nesmetano, pasivno, prodire
u disajne puteve i digestivni trakt. Nastaje gubi-
tak refleksa i popuštanje sfinktera.
IV U poslednjem stadijumu utopljenja dolazi
do nekoliko terminalnih disajnih pokreta, da bi
nakon kratkog vremena, prestala i sræana funk-
cija, odnosno, konaæno nastupila smrt.
Vreme za koje se osoba utopi, pribliþno od-
govara ranije navedenom trajanju umiranja kod
nasilnih mehaniækih udušenja, kako po fazama,
tako i ukupno.
Nakon završetka ovih stadijuma, zbog
veœe specifiæne teþine tela, utopljenik tone,
obiæno okrenut prednjom stranom tela nado-
le, dodirujuœi dno glavom, šakama i delovima
nogu, sa nešto podignutim trupom i butinama
(Fig. 7.10.), pri æemu, zbog kontakta sa dnom,
naroæito kod tekuœih voda, mogu nastati po-
smrtne povrede, koje pobuðuju sumnju na pret-
hodno izvršeno nasilje.
Fig. 7.10. Pribliþan poloþaj tela
pokojnog nakon utopljenja
U sluæajevima spasavanja, kada se osobe izva-
de iz vode, u toku nekih od navedenih stadiju-
ma, one mogu preþiveti, ali moguœnost i šanse
za duþe nadþivljavanje zavise od toga u kom su
se stadijumu disajni putevi našli iznad nivoa
teænosti.
Osobe spasene u prvoj fazi deluju konfuzno,
dezorijentisane su i obiæno se seœaju toka pret-
hodnog dogaðaja. Ove osobe mogu preþiveti, ali
i umreti ubrzo zbog utopljeniækog otoka pluœa,
blastnih povreda (npr. skok u vodu sa visine) ili
kasnije, usled razvoja upale pluœa, naroæito ukoli-
ko je voda bila bakterijski ili hemijski zagaðena.
Šanse za preþivljavanje u drugoj fazi znatno
su smanjene. Ove osobe mogu brzo umreti, ne
dolazeœi svesti, takoðe zbog razvoja pluœnog
edema ili aspiracione upale pluœa.
Spaseni u toku treœe, a posebno iz poslednje
faze utopljenja, retko preþivljavaju.
Patofiziološki mehanizmi umiranja
kod utopljenja
Patofiziološki mehanizmi umiranja kod uto-
pljenja objašnjavaju se na razliæite naæine.
Po nekim autorima, prvenstveni razlog umi-
ranja je nedostatak kiseonika u krvi (anoxha-
emia) uzrokovan ispunjenjem disajnih puteva
teænošœu.
Pored ovog mehanizma, neki autori, kao
vodeœi mehanizam umiranja kod utopljenja, na-
vode preoptereœenje srca usled prodora teænosti,
odnosno vode, u opštu cirkulaciju.
90
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
Bez obzira na navedena mišljenja, patofizio-
loški mehanizmi umiranja sigurno i pre svega
zavise od vrste vode u kojoj se osoba utapa.
Sigurno je da postoje razlike da li je do imer-
zije i sufokacije došlo u slatkoj, slanoj (salini-
tet oko 3%) ili u izotonoj teænosti, što æini da
i patofiziološki mehanizmi umiranja mogu biti
suštinski razliæiti.
Æinjenica je da je slatka voda hipotoniæna u
odnosu na krv. Prodorom u disajne puteve i is-
punjavanjem alveola, razreðuje se surfaktant, te
voda na osnovu razlike u osmotskim pritisci-
ma, difuzijom prodire u krv. Hemodilucija ima
za posledicu poveœanje cirkulišuœe zapremine
(cirkulišuœeg volumena), sniþenje koncentra-
cije serumskih elektrolita i hemolizu eritro-
cita. Sasvim je moguœe da u ovim sluæajevima
kompromitacija sræanog rada dominira nad
poremeœajima koji su iskljuæivo posledica pro-
dora vode u disajne puteve (hipoksemija ili
anoksemija). Meðutim, neki autori (Den Otter,
Bakker) smatraju da je kod utapanja u slatkoj
vodi osnovni mehanizam umiranja u vezi sa ce-
rebralnom hipoksijom, a da poremeœaji u vezi
sa hemodilucijom imaju zanemarljiv znaæaj.
Morska voda je hipertoniæna u odnosu na
krv. U sluæaju prodora takve vode u disajne
puteve, smer kretanja teænosti je od krvi ka
pluœnom tkivu, što dovodi do naglog pluœnog
otoka. Uz nastalu hemokoncentraciju, porastu
koncentracije serumskih elektrolita doprinosi i
istovremeni prodor jona iz morske – slane vode,
sa poslediænom brzom dekompenzacijom srca.
U vodama slabijeg saliniteta, npr. na mestima
ulivanja reka u more, mešavina slatke i slane
vode moþe biti pribliþno izotoniæna u odnosu
na krv. U ovim, tzv. „boæatnim“ vodama, difu-
zioni procesi izmeðu alveolarnih prostora i krvi
su ograniæeni i neznatni, tako da razblaþivanje
krvi i optereœenje krvotoka ne predstavlja bitan
elemenat u mehanizmu umiranja utopljenika.
U ovim sluæajevima, patofiziološki mehanizam
utapanja iskljuæivo je u vezi sa nedostatkom ki-
seonika u krvi (anoxhaemia) uzrokovan ispu-
njenjem disajnih puteva teænošœu.
Imerzioni sindrom
Teško objašnjivi sluæajevi utopljenja dobrih
plivaæa i naprasne smrti nakon skoka u vodu,
ranije su se objašnjavali posebnim stanjima, tzv.
timikolimfatiækom konstiticijom, šokom usled
dejstva hladnoœe na telo, zastojem sræane funk-
cije zbog navale krvi u splanhiænu regiju. Ova
stanja, zbog svog znaæaja, izdvajaju se kao po-
seban entitet koji se oznaæava kao imerzioni sin-
drom. U sluæajevima imerzionog sindroma, ili
tzv. reflektorne smrti, na obdukciji se ne nalazi
ranije opisan karakteristiæan nalaz za klasiæno
utopljenje: spumozni emfizem, penast sadrþaj
u disajnim putevima, utopljeniæka pena u vidu
peæurke na spoljašnjim disajnim otvorima, znaci
gutanja imerzione teænosti, prisutvo dijatomeja
u parenhimnim organima. Ovi smrtni sluæajevi
(tzv. „bledi utopljenici“) objašnjavaju se potpu-
no drugaæijim mehanizmima umiranja.
Kao moguœa objašnjenja za patofiziološke
mehanizme, koji dovode do naprasnih smrti
plivaæa u vodi, pored nekih morboznih stanja
(npr. perakutni infarkt miokarda), mogu se na-
vesti vegetativno regulatorni i mehaniæki pro-
cesi.
Vegetativno regulatorni patofiziološki proce-
si zasnovani su na inhibitornim i stimulativnim
mehanizmima unutar vegetativnog nervnog
sistema. Glavni put koji dovodi do inhibicije
parasimpatiækog sistema je uticaj povišenog
arterijskog pritiska koji nastaje kao posledica
vazokonstrikcije, stimulacije baroreceptora u
luku aorte i karotidnom sinusu sa poremeœajem
funkcije kardiovaskularnog sistema. Pored toga,
postoji uticaj œelija preganglijskih neurona koje
deluju kardioinhibitorno.
Kombinovanim dejstvom efekata stimulacije
parasimpatiækog i inhibicije simpatiækog siste-
ma dolazi do bradikardije i slabljenja kontrak-
cije sræanog mišiœa, sniþenja perifernog otpora
u krvnim sudovima i poslediænog pada krvnog
pritiska.
Naravno, i drugi mehanizmi kao što je sti-
mulacija nazo-kardio-pulmonalnog refleksa i
nekih lokalnih refleksa (nosa, þdrela, grkljana
– po Patzeltu „bolus hladne vode“), mogu, po-
sredstvom odgovarajuœih eferentnih vlakana,
dovesti do bradikardije, gubitka svesti ili tre-
nutnog sræanog zastoja.
Mehaniæki patofiziološki procesi koji dovode
do imerzionog sindroma uglavnom se odnose
na patološke promene, koje svojim prisustvom
mogu da izvrše kompresiju na strukture cen-
91
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
tralnog nervnog sistema i zastoj u oticanju cere-
brospinalne teænosti.
Naime, u toku razvoja koštanog tkiva lobanj-
skih kostiju moþe doœi do genetskih poremeœaja
(egzostoze, heterotopiæne osifikacije, varijacije
koštanih struktura, ukljuæujuœi i suþenja ko-
štanih otvora), koji, pod odreðenim preduslo-
vima (banalna trauma, preterana izloþenost
sunæevim zracima), mogu kod kupaæa dovesti
do poremeœaja intrakranijalne homeostaze sa
smrtnim ishodom.
Karakteristika nalaza u smrtnim sluæajevima
kod imerzionog sindroma je nedostatak teænosti
u pluœima, što se dešava na dubinama manjim
od 3 metra. Na veœim dubinama, duþim borav-
kom leša u vodi, pod pritiskom koji vlada iznad
tela pokojnog, voda prodire u disajne puteve
dajuœi sliku tzv. „hidrostatskih pluœa“, ali bez
elemenata penastog emfizema.
Lešni nalaz utopljenika
Lešni nalaz zavisi, pre svega, od duþine bo-
ravka utopljenika u vodi. Kod leševa koji su u
vodi proveli relativno kratko vreme (nekoliko ili
više sati), tj. kod tzv. sveþih utopljenika, spolja
na lešu, nakon vaðenja iz vode, nalazimo pro-
mene, od kojih su veœina samo znaci boravka
leša u vodi, a nikako dokaz zaþivotnog utoplje-
nja. Spolja vidljivi znaci udušenja odgovaraju
spoljašnjem obdukcionom nalazu kod nasilnog
mehaniækog udušenja uopšte, manifestuju se
uglavnom pomodrelošœu koþe lica, što, narav-
no, nije ni specifiæan ni karakteristiæan znak za
utopljenje.
Posle nekoliko sati (3–4) boravka leša u vodi,
bez obzira na uzrok smrti, koþa je neravnog
izgleda zbog græenja mišiœa u korenu dlaæica
(„najeþena“), te svojim izgledom podseœa na
gušæiju koþu (cutis anserina).
Istovremeno, boravkom leša u vodi, za prvih
nekoliko sati, natkoþica na vrhovima prstiju
šaka i stopala podleþe gnjilenju – pseudomacera-
ciji – tako da nabubri, dobija sivobeliæastu boju
i neravan, talasast reljef. Zbog karakteristiænog
izgleda koþe na jagodicama prstiju, kasnije i na
dlanovima, ova posmrtna promena se opisuje
kao znak „ruku pralja“. U zavisnosti od duþine
boravka leša u vodi, postupak identifikacije dak-
tiloskopiranjem je manje ili više oteþan, tako da
je neophodno posebno postupanje ovlašœenih
lica koja uzimaju otiske prstiju.
Za razliku od dva prethodno opisana spolja-
šnja znaka (najeþenost koþe i pseudomaceracija
koþe na šakama i tabanima), koji se javljaju i
kod leševa kod kojih utopljenje nije bilo uzrok
smrti, pojava pene u vidu peæurke oko nosnih
i usnog otvora predstavlja znaæajan, po nekim
autorima i karakteristiæan spoljašnji znak za
utopljenje.
Fig. 7.11. Sivobeliæasta utopljeniæka pena
Penast, sivobeliæast sadrþaj, peæurkastog obli-
ka, skoro je identiæan po osobinama penastom
sadrþaju u disajnim putevima i posledica je veœ
ranijeg opisanog zaþivotnog mešanja vazduha,
vode i sluzi (Fig. 7.11.), a u sluæajevima prskanja
pluœnih krvnih sudova, pena dobija sukrviæav
izgled (Fig. 7.12.).
92
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
Fig. 7.12. Sukrviæava utopljeniæka pena
Pojava penastog sadrþaja na spoljašnjim disaj-
nim otvorima posledica je porasta pritiska usled
povišenja temperature i sledstvenog potiskiva-
nja pene iz disajnih puteva naviše. Meðutim,
ovaj penast sadrþaj moþe biti uklonjen prilikom
manipulacije lešom i toaletiranjem. Zbog duþeg
boravka utopljenika na suvom, pena se moþe
sasušiti, iako se i u tim sluæajevima, paþljivim
pregledom mogu naœi zaostali tragovi pene u
vidu mreþaste sluzolike skramice na koþi oko
usnog i nosnih otvora.
Koþa lica je po pravilu cijanotiæna, tako da
se ovi utopljenici oznaæavaju kao „modri“, što
upuœuje na smrt po mehanizmu asfiksije.
Unutrašnjim pregledom, kod sveþih utoplje-
nika, utvrðivanje utopljenja je zasnovano, pre
svega, na izgledu pluœa. Naime, zaþivotno udi-
sanje vode dovodi do karakteristiænog izgleda
pluœa, koji je posledica prodora vode u donje i
završne delove disajnih puteva i njenog mešanja
sa vazduhom i sluzi. Veœ pri uklanjanju plastro-
na, uoæavaju se proširena pluœna krila, koja kao
da „naviru“ iz grudne duplje, pokrivajuœi svojim
prednjim ivicama sræanu kesu. Pluœa su napeta,
na pritisak prstima ostaju udubljenja na njiho-
voj površini, a pri presecanju škripuœu. Ispod
pluœnica mogu biti vidljiva mrljasta krvarenja
– Paltaufove mrlje, kao posledica prskanja kapi-
larnih krvnih sudova, izlivanja krvi i hemolize
eritrocita. Podruæja krvarenja mogu se uoæiti i
na površinama pluœnih preseka, koji su relativno
„suvi“, a penast sadrþaj se javlja tek na pritisak,
što je znaæajna razlika od spontanog slivanja kod
pluœnog edema. Vezanost teænosti za površinu
pluœnih preseka posledica je visokog površin-
skog napona vode. Kompletan nalaz na pluœima
posledica je prodora vode u donje i završne delo-
ve disajnih puteva, a zbog svojih karakteristika,
nalaz na pluœima oznaæava se kao penast emfi-
zem (emphysema spumosum). U disajnim putevi-
ma mogu se naœi i sitniji predmeti koji su pri-
sutni u imerzionoj teænosti (æestice mulja, peska,
zatim alge, sitne vodene þivotinje, trava, itd.).
Istovremeno sa udisanjem, dolazi i do gutanja
teænosti, tako da se i u þelucu, pa i u poæetnom
delu tankog creva, mogu naœi, pored vode i svi
elementi sadrþani u imerzionoj teænosti.
Za konaænu dijagnozu utopljenja izuzetno je
bitna æinjenica da pojedine, tzv. silikatne alge –
dijatomeje, pored dospevanja u disajne puteve,
prodiru u krvotok, te sistemskom cirukulcijom
dospevaju u sve parenhimatozne organe. Zbog
svojih posebnih osobina: mikroskopske veliæine
(što omoguœava prodor u krvotok) i zbog pose-
dovanja silikatne opne (što ih æini acidorezisten-
tnim), dokazivanje dijatomeja u parenhimato-
znim organima i kostnoj srþi, predstavlja vaþan
dijagnostiæki znak u dokazivanju zaþivotnog
utopljenja, bez obzira na to što neki autori do-
vode u sumnju dijagnostiæku vrednost ove me-
tode. Ova sumnja zasniva se na æinjenici da su
dijatomeje naðene u leševima gde je nesporno
dokazano nastupanje smrti pre dospevanja tela
u vodu, kao i nenalaþenje dijatomeja u nekim
sluæajevima klasiænog utopljenja. Takoðe, neki
autori ovu sumnju potkreplju æinjenicom da se
ove alge mogu naœi u pasti za zube i nekim vr-
stama hrane (školjke).
Ukoliko utopljenik ostane duþe u void, ra-
zvijaju se lešne promene, æiji stepen izraþenosti
zavisi od duþine boravka u vodi i njene tempe-
rature. Što je voda toplija, lešne promene se brþe
razvijaju i obrnuto. Zbog toga se, pri odreðivanju
vremena boravka leša u vodi na osnovu stepena
izraþenosti pojedinih lešnih promena (pseudo-
maceracija, truljenje) uvek mora uzeti u obzir
temperatura imerzione teænosti.
Prvobitna izbeljenost i naboranost natkoþice
na jagodicama prstiju, koja se javlja nakon
nekoliko sati, usled gnjilenja i napredovanja
truleþnih promena, širi se na dlanove i tabane
93
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
(za 2 do 3 dana), zatim na æitave šake i stopala
(nakon 5 do 6 dana – Fig. 7.13. i 7.14.). Nakon 2
do 3 nedelje, natkoþica se moþe potpuno odvo-
jiti zajedno sa noktima od koþice šaka i stopala
u vidu rukavica, odnosno æarapa.
Fig 7.13. Leš iz vode; promene na koþi šaka
Fig. 7.14. Leš iz vode; promene na koþi stopala
Na lešu, naroæito u toplijim vodama, dolazi
do truleþne izmenjenosti sa poslediænim prebo-
javanjem koþe, nadutošœu, stvaranjem truleþnih
mehurova, lako skidljivom natkoþicom. Kosa i
ostale dlake se lako æupaju. Na taj naæin gube
se bitni elementi neophodni za utvrðivanje
uzroka i vremena smrti, te identifikaciju pokoj-
nog. Usled razvoja truleþnih gasova leš postaje
specifiæno lakši od vode, te se pojavljuje na po-
vršini vode.
Na koþi pokojnog, posle nekoliko nedelja,
naroæito u barskim i kanalskim vodama, moþe
doœi do stvaranja naslaga algi u vidu prljavo-ze-
lenkastog sluzavog sloja.
U sluæajevima da leš ostane duþe vremena u
vodi (npr. optereœen nekim predmetom), stvara-
ju se uslovi za njegovu potpunu saponifikaciju,
koja moþe nastati za oko 9 do 12 meseci.
Kada se leš izvadi iz vode, truleþni proces na
maceriranom tkivu napreduje velikom brzinom
tako da leš izvaðen iz vode truli 10 do 20 puta
brþe nego da je ostao u teænosti. Zato je najbo-
lje leševe iz vode vaditi tek po dolasku uviðajne
ekipe ili kada je obezbeðen transport.
Poreklo smrti
Prema poreklu smrti, najæešœa su zadesna
utopljenja, koja se dogaðaju obiæno u letnjim
mesecima kada se utapaju kupaæi. Zatim stra-
daju ribolovci prilikom ispadanja iz æamaca,
neoprezne osobe i deca koja upadaju u bunare,
burad, bazene, itd.
Utopljenje je jedno od æestih naæina oduzi-
manja sopstvenog þivota, a izvodi se uglavnom
skakanjem sa visine (obale, mostovi) u duboku
vodu, pri æemu se samoubica neretko optereœuje
nekim teþim predmetom, u cilju što sigurnijeg
ostvarenja svoje namere. Neophodno je napo-
menuti da pri skakanju u vodu sa veœih visina, u
mehanizmu umiranja znaæajan doprinos mogu
da imaju povrede po mehanizmu blasta.
Ubistvo utopljenjem dogaða se relativ-
no retko, a ostvaruje se, pre svega, bacanjem
novoroðenæadi i male dece u vodu, guranjem
ili bacanjem u vodu odraslih osoba, koje su
neplivaæi ili su prethodno, na neki naæin, one-
sposobljene za odbranu i samospasavanje.
Primarno utopljenje bi predstavljalo utoplje-
nje gde je do smrti došlo iskljuæivo zbog prodora
teænosti u disajne puteve i gde, sem navedenog,
ne postoji neki drugi utvrdljiv razlog koji bi do-
prineo i indirektno omoguœio udisanje imerzi-
one teænosti.
Meðutim, neke osobe, koje su se nalazile u
vodi, u blizini ili nad vodom, mogu se utopiti
zbog iznenadnog „napada“ neke bolesti (epilep-
sija, infarkt miokarda, moþdani udar) ili zbog
zadobijene povrede. U ovim sluæajevima, kada
postoji neki oæigledan morbozni ili povredni
proces, kojim je omoguœeno udisanje imerzione
teænosti, radi se o sekundarnom utopljenju.
94
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
Bitno je, meðutim, napomenuti da svi leševi
iz vode nisu utopljenici. Naime, u vodu mogu
dospeti prethodno umrle ili usmrœene osobe.
Kod sveþih leševa relativno lako se iskljuæi smrt
usled utopljenja i utvrdi pravi mehanizam umi-
ranja. Truli i saponifikovani leševi predstav-
ljaju ozbiljan problem veštaæenja. S jedne stra-
ne, identifikacija je oteþana, a sa druge strane,
nastale promene na lešu mogu uništiti znake
zaþivotnog povreðivanja, naroæito na mekim
tkivima, koje moþe biti i ubilaækog porekla (npr.
strangulacione asfiksije, zatvaranje spoljašnjih
disajnih otvora). Prethodno nanošenje brutal-
nijih povreda, kao što su strelne rane, ubodine
ili sekotine, naroæito ako su zahvaœeni i koštani
elementi, svakako predstavljaju manji problem
za konaæno rešenje sluæaja.
Dok leš boravi u vodi, na njemu mogu na-
stati i posmrtne povrede, kako od plovnih
objekata, elisa brodskih motora, kontaktom
sa kamenitim dnom u tekuœim vodama, tako
i od vodenih þivotinja, što sve moþe da oteþa
konaæno sudskomedicinsko zakljuæivanje o
stvarnom mehanizmu umiranja u konkret-
nom sluæaju.
7.2.2. Strangulacione asfiksije –
nasilna mehaniæka udušenja
po mehanizmu stezanja
Kod strangulacionih mehaniækih udušenja,
ciljni predeo povreðivanja je vrat, a mehanizam
povreðivanja ostvaruje se stezanjem, odnosno
stezanjem i pritiskom.
Imajuœi u vidu izuzetno sloþenu anatomsku
strukturu vrata, te æinjenicu da kroz njega, po-
red disajnih puteva, prolaze veliki krvni sudovi
koji, pored ostalog, snabdevaju mozak krvlju,
kao i veliki nervi preko kojih mozak vrši ko-
ordinaciju vitalnih funkcija organizma, meha-
nizam umiranja kod strangulacionih asfiksija
je kompleksan, a u nastupanju smrti mogu da
uæestvuju tri æinioca:
- zatvaranje disajnih puteva;
- poremeœaj moþdane cirkulacije usled za-
tvaranja velikih vratnih krvnih sudova;
- inhibicija srca zbog nadraþaja vratnih
þivaca.
Zatvaranje disajnih puteva kod svih strangu-
lacionih asfiksija odvija se po pribliþno istom
mehanizmu. Stezanjem vrata i istovremenim
pritiskom, a u zavisnosti od smera delovanja
sile, dolazi ili do zatvaranja lumena disajnih
puteva (grkljana ili dušnika) priljubljivanjem
njihovih naspramnih zidova, ili do potiskiva-
nja korena jezika ka nazad i nagore, æime se
suþava i zatvara þdrelni prostor, sa poslediænim
oteþanim ili onemoguœenim protokom vazduha
ka pluœima.
Pritisak ostvaren stezanjem vrata kompro-
mituje cirkulaciju kroz velike vratne krvne su-
dove. S obzirom na površniji poloþaj, tanji zid
i niþi krvni pritisak, vratne – jugularne vene
– lakše se komprimuju od arterijskih krvnih su-
dova (dublje poloþene, deblji zid, viši pritisak).
Prvenstvena kompromitacija venskog krvoto-
ka uzrokuje zastoj krvi u vratu i glavi (iznad
mesta strangulacije), što poslediæno dovodi do
pomodrelosti lica, taækastih krvarenja u koþi i
veþnjaæama, uz zastoj moþdane venske cirku-
lacije. Poremeœaj i prekid moþdane cirkulacije
uzrokuje hipoksiju, odnosno anoksiju mozga sa
moguœim smrtnim ishodom.
Konaæno, stezanjem – pritiskom na vrat
– moþe se izvršiti prekomeran nadraþaj ner-
vnih struktura u predelu raæve karotidnih ar-
terija (glomus caroticus i n. laryngeus superior).
Refleksnim lukom, u koji su ukljuæena aferen-
tna vlakna n. glossopharyngeus-a, vagalna jedra
i eferentna parasimpatiæka vlakna n. vagus-a,
preneti nadraþaj moþe uzrokovati zastoj sræane
funkcije i reflektornu smrt po mehanizmu inhi-
bicije sræanog rada.
Navedeni mehanizmi umiranja kod stran-
gulacionih asfiksija mogu delovati i posebno
(naroæito u sluæajevima refleksne inhibicije
srca), ili pak kombinovano; æesto sadejstvo za-
tvaranja disajnih puteva i lumena krvnih su-
dova vrata. Koji œe od navedenih mehanizama
biti jedini ili vodeœi, zavisi od naæina i sredstva
kojim se steþe vrat, te od mesta na vratu gde
je u konkretnom sluæaju ostvaren najveœi pri-
tisak.
95
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
Neophodno je napomenuti da je pri obdukciji
svih pokojnih, gde postoji sumnja na strangula-
cionu povredu vrata, neophodno obratiti poseb-
nu paþnju na spoljašnji i unutrašnji pregled, uz
preciznu disekciju vrata po slojevima.
7.2.2.1. Zagušenje
(Strangulatio manualis)
Zagušenje nastaje pritiskom i stezanjem vra-
ta šakom ili šakama, ili stezanjem i pritiskom
podlakticom ili i podlakticom i nadlakticom.
Mehanizam umiranja kod ovog vida uduše-
nja identiæan je ranije navedenim i opisanim
mehanizmima kod svih strangulacionih udu-
šenja.
Kao prvo, moguœe je da se stezanjem zatva-
raju samo disajni putevi, pri æemu se naspra-
mni zidovi disajnih puteva meðusobno prilju-
bljuju, ili se koren jezika potiskuje ka nazad i
nagore zatvarajuœi þdrelni lumen i grkljanski
otvor, æime se u oba sluæaja oteþava i u krajnjem
onemoguœava prolaz vazduha u niþe delove
pluœa. Stezanje i zatvaranje gornjih disajnih pu-
teva moþe se ostvariti naroæito kod male dece i
novoroðenæadi, s obzirom na to da je za prekid
disanja dovoljan pritisak na vrat samo sa dva
prsta (npr. palac i kaþiprst).
Poremeœaj moþdane cirkulacije pri stezanju
vrata šakom ili šakama, sa poslediænom hipok-
sijom i anoksijom, predstavlja znaæajan æinilac
u nastupanju smrtnog ishoda i æesto je kombi-
novan sa delimiænim ili potpunim zatvaranjem
disajnih puteva. Povremeno oslabljeno stezanje
vrata, zbog pomeranja šake ili šaka, ili zbog
otimanja i pruþanja otpora þrtve, privremeno
omoguœava strujanje krvi, pre svega kroz karo-
tidne arterije, što pojaæava pomodrelost i pod-
bulost lica.
Postoje shvatanja da se reflektorna smrt, po
inhibitornom mehanizmu, od svih strangu-
lacionih asfiksija, najæešœe dešava upravo kod
zagušenja. Ovo se obrazlaþe time da stezanje
vrata moþe biti ostvareno prstima šake, kada
njihove jagodice, ograniæenim površinama, du-
blje potiskuju tkiva, ostvarujuœi veœi pritisak na
predele raævi karotidnih arterija uz prekomerno
nadraþenje lokalnih nervnih struktura.
Zagušenje je, po pravilu, ubilaækog porekla.
Saglasno stavu kod zapušenja usnog i nosnih
otvora, a po prirodi definicije zadesa, nena-
merno i nesvesno stezanje vrata šakom ili ša-
kama od strane druge osobe, iskljuæuje ovakvu
moguœnost nasilnog udušenja stradale osobe.
Samoubistvo nije moguœe, jer veœ pri kraju
prve faze udušenja, a u drugoj svakako, dolazi
do poremeœaja i gubitka svesti, æime se prekida
pritisak na vrat.
Mehanizam umiranja se odvija po veœ opisa-
nim kliniækim stadijumima udušenja uopšte, a
opšti tanatološki nalaz odgovara ranije navede-
nim opštim i lokalnim znacima udušenja.
Poseban znaæaj ima lokalni nalaz na vratu,
kako spoljašnji, tako i unutrašnji. Spolja na koþi
vrata nalaze se ozlede u vidu oguljotina i luænih
ogrebotina od noktiju napadaæa, zatim okrugla-
sti ili elipsasti krvni podlivi i nagnjeæenja, koji
nastaju stezanjem i pritiskom prstiju i njihovim
jagodicama (Fig. 7.15.).
Fig. 7.15. Zagušenje; ozlede na koþi vrata
Karakteristiæne luæne ogrebotine mogu da
izostanu ako je napadaæ koristio rukavice ili
pritisak izveo preko nekog dela odeœe – kragne,
ešarpe, šala itd. Lice þrtve je modro, podbulo,
oæi iskolaæene, a na koþi i veþnjaæama nalaze se
taækasta, æak i mrljasta krvarenja.
Unutrašnji lokalni nalaz odlikuje se krv-
nom podlivenošœu potkoþnih mekih tkiva vra-
ta, mišiœa i njihovih omotaæa (Fig. 7.16.), štit-
96
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
ne þlezde, baze jezika, podviliænih pljuvaænih
þlezdi i lokalnih limfnih ævorova.
Fig. 7.16. Zagušenje: krvni podlivi
u potkoþnom tkivu
Povrede velikih krvnih sudova vrata su ret-
ke. Æesti su prelomi štitaste hrskavice, naroæito
njenih gornjih rogova. Nešto su reði prelomi
podjeziæne kosti, a mesta preloma su spojevi
velikih rogova i tela kosti. Oko navedenih pre-
loma, kod zaþivotnog povreðivanja, nalaze se
manje ili više izraþeni krvni podlivi (Fig. 7.17).
Zbog rigidnosti samih hrskavica, prelomi su
æešœi kod þrtava starije þivotne dobi.
Fig. 7.17. Zagušenje; krvni podlivi
oko preloma štitastih hrskavica
Sem opisanih ozleda na vratu, na telu þrtve
i napadaæa mogu se naœi i tragovi borbe u vidu
razliæitih ozleda – nagnjeæenja, podliva i ogre-
botina, kao i ošteœenja na odeœi.
Pored navedenog stezanja vrata šakom ili
šakama, pritisak na vrat se moþe ostvariti i
podlakticom napadaæa (choke hold) ili obuhva-
tanjem vrata podlakticom i nadlakticom jedne
ruke (carotid sleeper hold). Ovi zahvati se kod
nas u þargonskom jeziku oznaæavaju izrazom
„kragna“.
Choke hold je poseban naæin stezanja vrata,
kada se napadaæ nalazi iza þrtve, sa podlakti-
com jedne ruke na prednjoj strani vrata þrtve,
a svojom drugom rukom se hvata za ruæje pod-
laktice, povlaæi je ka nazad i eventualno na-
gore, vršeœi pritisak na þrtvin vrat i to prven-
stveno na disajne puteve. Smrtni ishod u ovim
sluæajevima vezan je, pre svega, za zatvaranje
disajnih puteva. Za ovaj zahvat reðe se koristi i
izraz shime-waza.
Carotid sleeper hold je zahvat u kojem se
napadaæ takoðe nalazi iza þrtve, ali joj vrat obu-
hvata savijenom rukom u laktu, koju povlaæi,
pre svega, ka nazad. U ovoj situaciji podlaktica
i nadlaktica „rašljasto“ obuhvataju vrat i priti-
skom deluju po mehanizmu klješta na njegove
boæne strane, vršeœi pritisak iskljuæivo na pre-
dele velikih vratnih krvnih sudova, dok se di-
sajni putevi nalaze u uglu rašlji, tako da disanje
nije kompromitovano. Pritisak na vratne krvne
sudove dovodi do hipoksije mozga, poslediænog
pomuœenja i gubitka svesti, tako da konaæno,
ukoliko pritisak dovoljno dugo traje, moþe doœi
i do smrtnog ishoda bez spolja vidljivih povre-
da.
7.2.2.2. Zadavljenje
(Strangulatio funalis)
Zadavljenje je nasilno mehaniæko udušenje
koje nastaje stezanjem vrata omæom koju ak-
tivno zateþe neka þiva ili pasivno, neka mr-
tva sila. Pod omæom se podrazumeva mek ili
poluævrst, trakast ili vrpæast materijal, koji se
moþe omotati oko vrata i izvršiti pritisak ste-
zanjem. Omæa je najæešœe konopac, þica, kaiš,
kravata, šal, deo posteljine ili odeœe. Omæa je
najæešœe otvorena, kada se nabacuje na vrat sa
97
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
ukrštanjem krajeva, a reðe je zatvorena, ako se
krajevi prilikom stezanja vezuju u ævor.
Zadavljenje je najæešœe ubilaækog, retko zade-
snog, a samo izuzetno samoubilaækog porekla.
Ubilaæko zadavljenje se æesto vrši nad malom
decom, posebno nad novoroðenæadima, kada
pupæanik najæešœe predstavlja omæu stezanja
(Fig. 7.18).
Fig. 7.18. Æedomorstvo; pupæana vrpca kao omæa
Ubistvo nad odraslim osobama obiæno se
vrši iznenadnim namicanjem zamke oko vra-
ta ili prethodnim onesposobljavanjem þrtve. U
sluæajevima opiranja þrtve, sem traga stezanja
na vratu, realno je oæekivati postojanje i drugih
povreda, kako na telu same þrtve, tako i na telu
napadaæa, posebno na njegovim rukama i licu.
Za zadavljenje se æesto koristi termin „garro-
ting“, koji potiæe od španske reæi garrote, a
oznaæava namenski metalni obruæ koji se sta-
vljao oko vrata þrtve i æijim se stezanjem vršilo
muæenje i izvršenje smrtne kazne u doba inkvi-
zicije.
Zadesno zadavljenje je retko, a dogaða se
kod radnika koji rade na strugovima ili sliænim
mašinama, pri æemu deo njihove odeœe (širok
okovratnik, reveri radne bluze, šal, kravata)
biva uhvaœen i uvrnut rotirajuœim delom, æineœi
time zamku koja steþe vrat. Skoro svi forenziæni
udþbenici, kao klasiæan primer zadesnog zada-
vljenja, navode smrt Isidore Dankan, æiju je
dugu ešarpu zahvatio toæak kabrioleta u kome
se vozila. (Duncan Isidora, 1878–1927, æuvena
ameriæka igraæica irskog porekla).
Na Institutu za sudsku medicinu u Novom Sadu ob-
raðen je sluæaj zadesnog zadavljenja radnika na poljo-
privrenoj mašini, sejalici, koju je vukao traktor. Radnik
je sedeo na sejalici (improvizovano sedište), leðima okre-
nut ka traktoru, kontrolišuœi rad mašine. Iz nepoznatih
razloga izgubio je ravnoteþu, pao sa sedišta na prikljuænu
mašinu, pri æemu je rotirajuœa osovina zahvatila delove
radne bluze, uvrnula ih, tako da je kragna postala steþuœa
omæa oko njegovog vrata. Na obdukciji, pored površnih
povreda koþe (nagnjeæenja, krvni podlivi) na licu i ru-
kama, konstatovan je trag stezanja na vratu sa svim
spoljašnjim i unutrašnjim znacima udušenja.
Samoubilaæka zadavljenja (self-garotting) su
izuzetno retka, a izvodljiva su svesnim i na-
mernim uvrtanjem uævorene šire omæe pomoœu
provuæene poluge (grana, palica), æijim se okre-
tanjem omæa steþe (Fig. 7.19). Zapinjanje dovolj-
no duge poluge, uz pomuœenje svesti i pad na
podlogu, onemoguœavaju popuštanje stegnute
omæe, te se mehanizam umiranja nastavlja.
Fig. 7.19. Samoubilaæko zadavljenje
Mehanizam umiranja kod zadavljenja, kao
i kod ostalih strangulacionih asfiksija, vezan
je za zatvaranje disajnih puteva, poremeœaj
moþdane cirkulacije usled zatvaranja velikih
krvnih sudova i za reflektorni mehanizam inhi-
bicije sræane funkcije.
Spoljašnji nalaz na telu zadavljene osobe
odgovara opštem nalazu kod drugih vido-
va mehaniækih udušenja. Lice je izrazito mo-
dro, podbulo, oæi su iskolaæene, sa prisutnim
taækastim, ponekad i mrljastim, krvarenjima u
veþnjaæama i koþi lica.
Lokalan nalaz na vratu je relativno
karakteristiæan i spolja je predstavljen tragom
stezanja u vidu pruge (Fig. 7.20). Ovaj trag
– pruga zadavljenja razlikuje se od traga steza-
nja – brazde kod vešanja (Tabela 7.1), kako po
98
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
izgledu, tako i po poloþaju. Pruga zadavljenja
je obiæno svetlije boje, meka i vlaþna. Trag ste-
zanja je lokalizovan obiæno oko ili nešto ispod
sredine vrata, odnosno, grlenog ispupæenja, vo-
doravno je poloþen, obuhvata ceo obim vrata i
svuda je podjednake izraþenosti i dubine. Ra-
zlika u izgledu izmeðu ova dva traga potiæe od
trajanja pritiska omæe na koþu vrata, od æega za-
visi i stepen njene sasušenosti (dessicatio). Na-
ime, kod zadavljenja pritisak omæe na vrat traje
znatno kraœe (najviše desetak minuta), dok je
u sluæajevima vešanja, vreme pritiska obiæno
duþe (nekoliko sati).
Fig. 7.20. Ubilaæko zadavljenje; pruga stezanja
Kako sama pruga zadavljenja nije znak
zaþivotnog stezanja vrata, to je, kao i kod vešanja,
neophodno traþiti krvarenja u koþnim graniænim
grebenima, naroæito iznad traga stezanja.
Potkoþna tkiva i vratni organi su krvlju pod-
liveni u nivou i iznad traga stezanja. Prelomi gr-
lenih hrskavica relativno su retki, a podjeziæne
kosti izuzetni i nalaze se æešœe kod þrtava stari-
je þivotne dobi.
Pored razlikovanja traga zadavljenja od traga
vešanja, neophodno je imati u vidu i moguœnost
pojave tzv. prividnih, odnosno laþnih trago-
va stezanja vrata, koji se nalaze kod gojaznih
(nabran podvaljak) ili kod osoba sa tesnim oko-
vratnicima. Ovi tragovi u suštini predstavljaju
posmrtne sasušine, ali bez izraþenih krvarenja
na koþi i u potkoþnim tkivima (odsustvo vital-
nih reakcija).
7.2.2.3. Vešanje (Suspensio)
Vešanje predstavlja nasilno mehaniæko udu-
šenje usled stezanja vrata omæom koju pasivno
zateþe delimiæna ili potpuna teþina sopstvenog
tela.
Kao omæa, kojom se vrši stezanje vrata, odno-
sno vešanje, moþe biti upotrebljen svaki vrpæast
ili trakast, relativno savitljiv predmet (uþe,
kaiš, þica, gajtan, rukav košulje, deo posteljnog
æaršava). Omæa moþe biti otvorena ili zatvorena,
jednostruka ili višestruka, sa fiksnim ili klizeœim
ævorom. Na zamci razlikujemo ævor, luk, koji se
nalazi na suprotnoj strani, i krake zamke.
Vešanje moþe biti tipiæno, kada se ævor nalazi
pozadi, u šijinom predelu (prema nekim autori-
ma, æak i iza ušnih školjki), ili atipiæno, kada je
ævor napred ili boæno (Fig. 21.)
A B C
Fig. 7. 21. Tipiæno (A) i atipiæno (B, C) vešanje
Vešanje moþe biti potpuno – vešanik potpu-
no visi, ne dodirujuœi podlogu, ili nepotpuno,
kada se nekim delom tela (nogom, nogama ili i
nogama i delom trupa) oslanja o podlogu (Fig.
22).
Fig. 7.22. Potpuno (A) i nepotpuno
(B, C, D, E) vešanje
Vaþno je napomenuti da je masa od 5 do 15
kg dovoljna za zatvaranje karotidnih arteri-
ja, odnosno disajnih puteva, što znaæi da veœ
odignuta glava i rame ili ramena mogu dovesti
smrtnog vešanja.
A B C D E
99
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
Mehanizam umiranja se nešto razlikuje od
prethodnih asfiksija, jer kod vešanja nastaje
skoro trenutna onesvešœenost (prema mišljenju
Ponsolda, najviše za 8 sekundi), što iskljuæuje
moguœnost samospasavanja.
Vešanje je najæešœe samoubilaækog porekla,
mada su zadesi i ubistva moguœi.
Samoubistvo vešanjem je najæešœi naæin odu-
zimanja sopstvenog þivota u našoj zemlji.
Zadesi se dešavaju kod dece prilikom igre ili
nekog zadesnog zaplitanja konopcima ili kana-
pima.
Ubistva vešanjem su izuzetno retka. Moguœa
su vešanja prethodno onesposobljenih osoba.
Ponekad, u cilju prikrivanja zloæina, pret-
hodno ubijene osobe se posmrtno vešaju. Pošto
se posmrtno vešanje najæešœe vrši nakon izvrše-
nog ubilaækog zadavljenja, od izuzetne vaþnosti
su razlike u lokalnim nalazima na vratu kod
ova dva vida strangulacionih asfiksija.
Kod vešanja, pored opštih, spoljašnjih i unu-
trašnjih znakova nasilnog mehaniækog uduše-
nja, od posebnog znaæaja je lokalan nalaz spo-
lja na vratu, predstavljen tragom stezanja u
vidu brazde (Fig. 7.23).
Fig. 7.23. Samoubilaæko vešanje;
brazda stezanja na vratu
Ovaj trag stezanja najæešœe je u vidu tamno-
mrkog, suvog i ævrstog brazdolikog ugnuœa
koþe. Nalazi se u gornjoj polovini vrata, iznad
Adamove jabuæice, koso je poloþen, elipsa-
stog je oblika i nejednake dubine – izraþenosti.
Najizraþeniji je i najdublji u najniþem delu, od-
nosno, na mestu koje se suprotno od ævora, tj.
na luku zamke, s obzirom na to da je tu pritisak
na koþu najveœi. Iduœi naviše, na mestima koja
odgovaraju kracima zamke, trag stezanja postaje
sve slabije izraþen i pliœi, prelazeœi æak u pru-
gu stezanja (Tab. 7.1). Na mestu gde se nalazi
ævor, brazda obiæno nedostaje, tj. trag stezanja je
prekinut, tako da nije vidljivo ni mesto sasuše-
nja koje odgovara ævoru, što je sluæaj kod manje
ili više otvorenih zamki. U sluæajevima kada je
omæa priliæno ævrsto stegnuta, zatvorena, a ævor
velik, na koþi se nalazi sasušina nastala priti-
skom samog ævora. Trag stezanja moþe biti jed-
nostruk, dvostruk ili višestruk, u zavisnosti od
toga koliko je puta omæa bila uvijena oko vra-
ta. Kako sam trag stezanja ne predstavlja znak
zaþivotnog povreðivanja veœ posmrtnu promenu
– sasušinu koþe, neophodan je detaljan pregled
koþnih iviænih grebena kod jednostrukog traga,
a kod dvostukih i višestrukih zamki i koþnih
meðugrebena izmeðu pojedinaænih tragova ste-
zanja. Na grebenima, kao znak zaþivotnog ve-
šanja, nalaze se taækasta i mrljasta krvarenja u
koþi.
zadavljenje vešanje
izraþen u vidu pruge
izraþen u vidu
brazde
nalazi se oko sre-
dine ili u donjoj
polovini vrata
nalazi se u gornjoj
polovini vrata
vodoravno poloþen koso poloþen
obuhvata æitav
obim vrata
ne obuhvata
æitav obim vrata
podjednake dubine nejednake dubine
Tabela 7.1. Razlike u izgledu i poloþaju traga
stezanja vrata kod zadavljenja i vešanja
Iako je za vešanje karakteristiæan trag steza-
nja u vidu brazde, dešava se da u sluæajevima
kada se obešeni skine sa zamke ubrzo nakon
vešanja, posebno ukoliko je kao omæa upotre-
bljen neki širok i relativno mek predmet kao što
su šal, deo odeœe ili posteljine (padded hanging),
trag stezanja moþe biti samo u vidu pruge.
100
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
Kod tipiænog vešanja, lice je obiæno bledo, a
kod atipiænog uglavnom modro i podbulo. Razli-
ka je u vezi sa navedenim mehanizmom stezanja
velikih vratnih krvnih sudova. Kod tipiænog ve-
šanja dolazi do istovremenog, potpunog i obo-
stranog zatvaranja i venskih i arterijskih sudova
te je koþa lica bleda. Kod atipiænog vešanja, kad
je potpuna kompromitacija krvotoka izraþena
samo na jednoj strani (predeo luka zamke), dok
je na suprotnoj strani (predeo ævora) poremeœaj
cirkulacije vezan prvenstveno za venske krvne
sudove, æime je omoguœen dotok krvi arterija-
ma u glavu, uz oteþenu ili onemoguœenu vensku
cirkulaciju. Time su stvoreni uslovi za nastanak
pomodrelosti i podbulosti koþe lica. Jezik je po-
tisnut prema napred tako da se vrhom nalazi
izmeðu zuba ili prominira izvan usne duplje.
Kao i svi sluæajevi strangulacionih smrti,
tako i postupanje pri obdukciji vešanika zahte-
va paþljivu preparaciju vratnih organa po sloje-
vima. Krvni podlivi mekih tkiva u potkoþnom
tkivu u nivou traga stezanja uglavnom su slabo
izraþeni. Mogu se naœi prelomi grlenih hrskavi-
ca, pre svega, gornjih rogova štitaste hrskavice
i podjeziæne kosti (predeo oko spoja velikih ro-
gova i tela). U tim sluæajevima, od presudnog
znaæaja je nalaz krvne proþetosti mekih tkiva u
okolini naðenih preloma. Povrede vratnih krv-
nih sudova relativno su retke, naroæito jugular-
nih vena. Na karotidnim arterijama, u predelu
njihovih raævi, mogu se naœi popreæni rascepi
intime (Amussat cracks), æešœe kod potpunih,
naroæito kod tzv. „padajuœih“ vešanja (drop
hanging). Povrede kiæme i kiæmene moþdine
izuzetno su retke, a mogu se javiti u sluæajevima
veœ pomenutih „padajuœih“ vešanja (preko
2 metra). Nalaz ovih povreda najæešœe se opi-
suje kod osoba nad kojima je izvršena smrtna
kazna vešanjem, kada je ævor veliki, postavljen
boæno, iza jedne ušne školjke, a konopac rela-
tivno dugaæak. Naglim izmicanjem podloge, a
s obzirom na poloþaj i veliæinu ævora, dolazi do
nagle fleksije i rotacije glave sa poslediænim pre-
lomom zuba drugog vratnog pršljena ili zglob-
nom rastavom vratnih pršljenova (izmeðu C2 i
C3 ili C3 i C4) i fatalnog povreðivanja vratnog
dela kiæmene moþdine.
Kod vešanja, mrtvaæke mrlje se razvijaju u
najniþim delovima tela, naroæito su izraþene
na potkolenicama i podlakticama, sa moguœim
posmrtnim krvarenjima u koþi (vibices), koja su
posledica dugotrajnijeg viseœeg poloþaja i pasiv-
nog pritiska krvi u krvnim sudovima.
7.2.3. Pritisak na grudni koš i trbuh
(Compressio thoracis
et abdominis)
Nasilno mehaniæko udušenje kod ovog vida as-
fiksija nastaje pritiskom na grudni koš ili i na grud-
ni koš i trbuh. Ovim pritiskom onemoguœavaju se
disajni pokreti (ekskurzije grudnog koša), kao i
pokreti preæage, æime je oteþano ili onemoguœeno
dijafragmalno disanje. Pritisak na grudni koš i
trbuh dovodi do zastoja krvi i retrogradnog re-
fluksa u sistemu gornje šuplje vene. Ovaj vid tra-
umatske asfiksije, kao kliniæki entitet, oznaæava
se terminom Sy Perthes-Brown.
Fig. 7. 24. Pritisak na grudni koš;
krvarenja u koþi lica i veþnjaæama
Fig. 7. 25. Pritisak na grudni koš;
krvarenja u koþi iznad mesta pritiska
101
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
Spolja na lešu, iznad mesta pritiska, na koþi
i vidljivim sluzokoþama (lice, vrat, gornji deo
grudnog koša, veþnjaæe oænih kapaka) nalaze
se brojna mrljasta i taækasta krvavljenja, podbu-
lost lica i iskolaæenost oænih jabuæica (Fig. 7.24.
i Fig. 7.25). Moguœ je nalaz površnih povreda na
koþi, pre svega, u vidu oguljotina i ogrebotina.
Unutar dubokih struktura oka mogu se naœi kr-
varenja u sluæaju dugotrajnog pritiska. Unutra-
šnji nalaz odgovara znacima ostalih mehaniækih
udušenja, sa izuzetnom stazom u podruæju sliva
gornje šuplje vene.
Prema poreklu, ovaj vid udušenja je najæešœe
zadesan, a dogaða se prilikom zatrpavanja oso-
ba u urušenim zgradama pri zemljotresu, pri
odronu u rudnicima, zemljanim kanalima, u
saobraœajnim nesreœama, naroæito pri prevrta-
nju vozila. Dalje, pritisak na grudni koš i trbuh
dešava se i u zbijenim grupama ljudi, naroæito
kad nastane panika. Poznati su brojni smrtni
sluæajevi usled paniænog meteþa pri poþarima,
na sportskim stadionima (Brisel, Gvatemala
Siti, Manila) ili verskim skupovima (hadþiluci).
Otuda potiæu i opisni nazivi za ovaj vid uduše-
nja, kao što su „riot crush“ (pritisak u meteþu)
ili „human pile death“ (smrt u ljudskoj gomili).
Neoprezni roditelji mogu prilikom spavanja da
prebace svoju ruku ili nogu preko grudnog koša
malog deteta sa poslediænim zadesnim uduše-
njem.
Ubilaæki pritisak napadaæ ostvaruje kleæanjem
ili leþanjem na þrtvi. Time, napadaæ svojom tele-
snom masom vrši pritisak na prednju stranu tru-
pa (grudni koš i trbuh). Ovaj pritisak na grudni
koš i trbuh æesto je kombinovan sa zatvaranjem
spoljašnjih disajnih puteva ili zagušenjem. Ter-
min Burking koristi se za opis takve kombinaci-
je udušenja (pritisak na grudni koš i zatvaranje
disajnih otvora), a potiæe od voðe škotskih ubica
(Burke i Hare, prva polovina XIX veka). Oni su
prvo vadili sveþe sahranjene pokojnike iz gro-
bova a zatim ih prodavali medicinskim školama
– fakultetima – radi anatomskih sekcija. Kasni-
je su poæeli da svoje þrtve, omamljene alkoho-
lom, ubijaju kleæanjem ili sedenjem na njihovom
grudnom košu uz istovremeno i sinhrono zatva-
ranje spoljašnjih disajnih otvora.
7.2.4. Poziciona asfiksija
Sam naziv ovog vida mehaniækog udušenja
upuœuje na osnovni mehanizam povreðivanja,
kada poremeœaj disanja nastaje zbog neade-
kvatnog poloþaja tela neke osobe. Onesvešœene,
teško alkoholisane, drogama predozirane, ili
osobe zanemoœale iz drugih razloga, mogu da
dospeju u neki neprirodan, prinudan poloþaj
(upadanje u uske šahtove, savijanje tela preko
stolice, ivice kreveta, saobraœajne nesreœe, pre-
vrtanje putniækog vozila.
U navedenim ili sliænim situacijama, osoba se
nalazi u poloþaju koji onemoguœava normalne
ekskurzije grudnog koša i preæage, što u toku
vremena dovodi do zamora i iscrpljenosti disaj-
ne muskulature sa poslediænom paralizom di-
sajnih pokreta i konaæno smrtnog ishoda.
Simpson ovaj vid udušenja oznaæava pojmom
posturalna asfiksija (lat. postura – poloþaj,
drþanje tela).
Opisani su mnogi sluæajevi vezivanja þrtve
na taj naæin da se ruke i noge ævrsto i zajed-
no fiksiraju na leðima uz postavljanje oso-
be prednjom stranom tela na ævrstu podlogu.
Ævrsto fiksirani ekstremiteti pozadi i kontakt
prednje strane grudnog koša sa ævrstom pod-
logom, oteþavaju disajne pokrete, što moþe do-
vesti do smrtnog ishoda usled udušenja. Ovi,
kao i neki drugi naæini vezivanja, koji dovode
osobu u neprirodan poloþaj, anglosaksonski
autori oznaæavaju pomalo bizarnim nazivom –
„hog-tying“, poredeœi ih sa naæinom na koji se
vezuju pojedine þivotinje (telad, svinje).
Smrtni sluæajevi, kod kojih, pored osta-
lih mehanizama (dehidracija, gubitak krvi),
poremeœaj disanja predstavlja znaæajan æinilac,
su i sluæajevi raspeœa (crucifixion), kada pose-
ban poloþaj raširenih ruku oteþava ekskurzije
grudnog koša, a potpuno ispravljen i fiksiran
trup kompromituje i dijafragmalno disanje.
7.2.5. Ambijentalna asfiksija
Ovaj vid udušenja najæešœe je zadesnog pore-
kla, æesto se dogaða kod dece, koja u toku igre,
skrivanja, dospevaju u zapreminski ograniæene
i relativno dobro, skoro hermetiæki zaptivene
prostore, kao što su plastiæna burad, ormari,
102
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
sanduci, stari friþideri ili zamrzivaæi. Kod odra-
slih, ovakva udušenja dešavaju se kod radnika
u rudarskim oknima, bunarima, peœinama,
podrumima, gde se ugljen-dioksid nagomilava
zbog svoje teþine.
U ovakvim situacijama, normalan odnos
koncentracija kiseonika i ugljen-dioksida
(21%:0,03%) u atmosferi se remeti, zbog po-
trošnje kiseonika, sa istovremenim povišenjem
koncentracije ugljen-dioksida, što onemoguœava
stvaranje potrebne koliæine oksihemoglobina.
Lešni nalaz odgovara opštim znacima udu-
šenja. Uzrok smrti, pored okolnosti sluæaja, ot-
kriva se smanjenim procentom oksigenovanog
hemoglobina.
Na Institutu za sudsku medicinu u Novom Sadu
izvršene su obdukcije tri deæaka (od 9 do 12 godi-
na), kod kojih je mehanizam umiranja bio vezan za
ambijentalnu asfiksiju. Deæaci su u toku igre ušli u
pokvaren zamrzivaæ sanduæastog oblika (stari tip, sa
spoljašnjom bravom). Pronaðeni su sutradan ujutro.
Obdukcioni nalaz bio je sa jasno izraþenim opštim
znacima udušenja. Na njihovim telima naðen je
veœi broj oguljotina i ogrebotina koje su verovatno
posledica meðusobnih kontakata u toku „borbe za
vazduh“, kao i povrede noktiju i jagodica prstiju
šaka, nastale u pokušajima da otvore spolja zabra-
vljena vrata.
Iako je veœina ovih sluæajeva iskljuæivo posle-
dica nedostatka kiseonika u udahnutom vazdu-
hu, treba napomenuti i to da postoje sluæajevi, u
kojima, pored poremeœenog odnosa kiseonik –
ugljen-dioksid, bitan æinilac u nastupanju smrti
moþe imati i prisustvo u atmosferi nekih otrov-
nih gasova (amonijak, sumpor-vodonik). Æesti
su zadesni sluæajevi kod radnika u revizionim
prostorima kanalizacionih sistema i osoænim
jamama. Svakako da u ovim sluæajevima prisut-
ni otrovni gasovi imaju izvestan, ako ne i vodeœi
uticaj na nastupanje smrtnog ishoda.
LITERATURA
Auer A. Qualitative diatom analysis as a tool
to diagnose drowning. Am J Forensic Med
Pathol 1991; 12(3):213–218
Bell MD, Rao VJ, Wetli CV, Rodriguez RN. Po-
sitional asphyxiation in adults. Am J Foren-
sic Med Pathol 1992; 13(2): 101–107
Brinkmann B. Compression of the neck and
arterial obstruction. Z Rechsmed 1981;
87:59–73
Brouardel P. La Pendasion, la Strangulation, la
Suffocation. Paris: Baillière; 1897.
Budakov B., Šovljanski M. Subakutna asfiksija
izazvana askaridama (Ascaris lumbricoi-
des). Med pregl 1978;31(9–10):381–3.
Buris L. Forensic medicine. Budapest: Springer
Hungarica; 1993.
Clark MA, Kerr FC. Unusual hanging deaths. J
Forensic Sci 1986; 31(2):217–221.
Duflou JA, Lamont DL, Knobel GJ. Homicidal
hanging. Am J Forensic Med Pathol 1988;
9(2):290–4.
Ferris JAJ. Asphyctic deaths. In: Siegel JA,
Saukko PJ and Knupfer GC: Encyclopedia
of forensic sciences. London San Diego: Aca-
demic press; 2000. p. 308–16.
Gaur JR, Verma RK, Thakur GC. Suicidal stran-
gulation. Med Sci Law 1992; 32(1):55–56.
103
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
Gordon I. The anatomical signs of drowning:
a critical rewiev evaluation. Forensic Sci
1972;1:389-95.
Hunt AC, Camps FE. Plastic bag suicide. Brit
Med J 1962;1:378.
Ikeda N, Harada A, Suzuki T. The course
of respiration and circulation in death
due to typical hanging. Int J Legal Med
1992;104(6):313–5.
Knight B. Immersion or drowning. Br Med J
1981;282:1340–1.
Kurihara K, Kuroda N, Murai T. A case of hom-
icidal choking mistaken for suicide. Med
Sci Law 1992;32(1):65–7.
Orlowski JP, Abulleil MM, Phillips JM. Effects
of tonicities of saline solutions on pulmo-
nary injuries in drowning. Crit Care Med
1987;15(2):126–30.
Paparo GP, Siegel H. Neck markings and frac-
tures in suicidal hangings. Forensic Sci Int
1984;24:27–35.
Perper J, Sobel M. Identification of fingernail
markings in manual strangulation. Am J
Forensic Med Pathol 1981;2:45–8.
Reay DT, Eisele JW. Death from law enforce-
ment and neck holds. Am J Forensic Med
Pathol 2000;3:253–8.
Reay DT, Eisele JW. Death from law enforce-
ment neck holds. Am J Forensic Med Pathol
1982;3(3):253–8.
Rogers C, Chang B, Shibuya R. A coin in
the airway. Am J Forensic Med Pathol
1994;15(1):91–2.
Simpson JR, Brantley RE. Postural asphyxia
as a cause of death in sudden infant death
syndrome. J Forensic Sci 1977;22:178–86.
Šovljanski M., Budakov B., Simic M. Suicides in
SAP Vojvodina over the last 25 years. Acta
Med Leg Soc 1985;148–51.
Takaæ Š., Budakov B., Stojanoviœ P. Samoubist-
vo vešanjem sumnjivo na ubistvo. Med
Pregl 1997;50(7–8):315–8.
Thiele KH, Hofmann V. Bolustodesfalle im sek-
tionsgut (The so-called bolus death – chok-
ing). Beitr Gerichtl Med 1991;49:275–9.
Thomas JE. Hyperactive carotid sinus reflex
and carotid sinus syncope. Mayo Clinical
Proceedings 1969;44:127–39.
Veljkoviœ S. Nasilne mehaniæke asfiksije. Beo-
grad: Medicinski fakultet;1999.
Weigel B, Wilk E, Konig C. Significant injury of
the neck including the cervical spine and
soft tissue in suicidal strangulation. Arch
Kriminal 1994;1–2:23–8.
Yakupov RA. Estimation of severity of func-
tional disorders of some organs and sys-
tems as a result of neck strangulation. Sud
Med Ekspert 1986;29(3):16–20.
104
Poglavlje 7 • ASFIKTIÆNE POVREDE
INDEKS
ambijentalna asfiksija 101
amussat cracks 100
Anoxhaemia 90
Apnea 89
Ascaris lumbricoides 87
atipiæno vešanje 98
Bakker 90
bledi utopljenici 90
bolus hladne vode 90
brazda vešanja 97, 99
Burke 101
Burking 101
carotid sleeper hold 96
choke hold 96
crucifixion 101
cutis anserina 91
Den Otter 90
Dessicatio 98
dijatomeje 92
drop hanging 100
Duncan Isidora 97
Emphysema spumosum 92
garrote 97
garroting 97
glad za vazduhom 89
Glomus caroticus 94
Hare 101
hog-tying 101
human pile death 101
Immersio 88
modri utopljenici 92
N. glossopharyngeus 94
N. laryngeus superior 94
N. vagus 94
nepotpuno vešanje 98
padded hanging 100
Paltaufove mrlje 92
Patzelt 90
penast emfizem 92
postura 101
posturalna asfiksija 101
potpuno vešanje 98
poziciona asfiksija 101
primarno utopljenje 93
pritisak na grudni koš 100
pruga zadavljenja 97
pseudomaceracija 91
Raspee 101
riot crush 101
„ruke pralja“ 91
saponifikacija 93
sekundarno utopljenje 93
self-garotting 97
shime-waza 96
stezanje vrata 94
strangulacione asfiksije 94
Strangulatio funalis 96
Strangulatio manualis 95
Submersio 88
Suffocatio 89
Sy Perthes-Brown 100
trag stezanja vrata 97
ugljen-dioksid 102
utopljenika pena 91
utopljenje 88
vešanje 98
vibices 100
zadavljenje 96
zagušenje 95
105
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
8. HEMIJSKE POVREDE
Milan SIMIŒ
8.1. Opšti deo ................................................................................................... 2
8.1.1. Osnovni pojmovi ........................................................................................... 2
8.1.2. Uslovi trovanja .............................................................................................. 4
8.1.2.1. Fiziæko-hemijska svojstva otrova ......................................................... 8
8.1.2.2. Put i naæin unošenja otrova ................................................................. 8
8.1.2.3. Koliæina i koncentracija otrova ............................................................ 8
8.1.2.4. Interakcija hemijskih supstanci ........................................................... 8
8.1.2.5. Liæna svojstva organizma ..................................................................... 8
8.1.2.6. Fiziæko-hemijska svojstva otrova ......................................................... 8
8.1.3. Delovanje toksiænih supstanci u organizmu ................................................ 5
8.1.4. Eliminacija toksiænih supstanci .................................................................... 6
8.1.5. Dokazivanje trovanja .................................................................................... 7
8.1.5.1. Fiziæko-hemijska svojstva otrova ......................................................... 8
8.1.5.2. Kliniæka slika ........................................................................................ 8
8.1.5.3. Obdukcioni nalaz ................................................................................. 8
8.1.5.4. Hemijsko-toksikološki nalaz ................................................................ 8
8.1.5.5. Farmakološke i farmakognostiæke metode .......................................... 8
8.1.6. Uzimanje uzoraka za hemijsko-toksikološku analizu ................................. 7
8.1.6.1. Uzorkovanje od þivih ............................................................................ 8
8.1.6.2. Uzorkovanje sa mesta uviðaja .............................................................. 8
8.1.6.3. Uzorkovanje sa obdukcije ..................................................................... 8
8.1.6.4. Uzorkovanje sa ekshumacije ................................................................ 8
8.1.7. Interpertacija rezultata .................................................................................. 8
8.1.8. Oblici i karakter trovanja ............................................................................. 11
8.1.9. Podela otrova ................................................................................................. 12
8.2. Poseban deo – najæešœa trovanja ............................................................... 2
8.2.1. Korozivni otrovi ............................................................................................ 2
8.2.1.1. Neorganske baze ................................................................................... 8
8.2.1.2. Neorganske i organske kiseline ........................................................... 8
8.2.1.3. Korozivne soli neorganskih kiselina .................................................... 8
8.2.1.4. Ostali korozivni otrovi ......................................................................... 8
8.2.2. Pesticidi ........................................................................................................ 2
8.2.2.1. Insekticidi ............................................................................................. 8
8.2.2.2. Herbicidi ............................................................................................... 8
106
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
8.2.2.3. Rodenticidi ........................................................................................... 8
8.2.2.4. Fungicidi .............................................................................................. 8
8.2.3. Gasoviti otrovi .............................................................................................. 2
8.2.4. Teški metali i metaloidi ................................................................................ 2
8.2.4.1. Teški metali ........................................................................................... 8
8.2.4.2. Metaloidi ............................................................................................... 8
8.2.5. Otrovi sa preteþnim delovanjem na nervni sistem ...................................... 2
8.2.5.1. Otrovi sa preteþnim delovanjem na CNS ............................................. 8
8.2.5.2. Otrovi sa preteþnim delovanjem na vegetativni nervni sistem ........... 8
8.2.5.3. Otrovi sa delovanjem na periferni nervni sistem ................................ 8
8.2.6. Otrovi sa preteþnim delovanjem na KVS ..................................................... 2
8.2.7. Krvni otrovi .................................................................................................. 2
8.2.8. Otrovi koji deluju na membrane .................................................................. 2
8.2.9. Otrovne biljke ................................................................................................ 2
8.2.9.1. Otrovne biljke ....................................................................................... 8
8.2.9.2. Otrovne þivotinje i insekti ................................................................... 8
8.2.9.3. Bakterijski otrovi .................................................................................. 8
8.2.10. Bojni otrovi ................................................................................................. 2
8.2.10.1. Smrtonosni BOT ................................................................................. 8
8.2.10.1. Onesposobljavajuœi BOT .................................................................... 8
8.1. OPŠTI DEO
8.1.1. Osnovni pojmovi
Dvadeseti vek obeleþen je širenjem hemijske, a unutar nje, i farmaceutske industrije. Broj sinteti-
zovanih hemijskih supstanci koje se koriste u svakodnevnom þivotu, kakvi su: lekovi, aditivi za hra-
nu, pesticidi itd., svakodnevno raste. Njihova upotreba, dispozicija i povremeni nesreœni sluæajevi u
hemijskoj industriji zagaðuju atmosferu, zemljište i vodu æime se ugroþava opstanak ne samo ljudske
vrste veœ i flore i faune u celini. Stoga se zaštita æovekove sredine nameœe kao planetarni zadatak.
Hemijske povrede (Intoxicationes chemicae) su povrede izazvane hemijskim sredstvima –
otrovima, preciznije, njihovim hemijskim ili hemijsko-fiziækim dejstvom.
Otrovi (Venena s. toxina) su neorganske i organske supstance koje izazivaju prolazna ili trajna
ošteœenja sastava i/ili funkcije organizma. U najširem znaæenju, otrov moþe biti bilo koja supstanca
ako se unese u organizam u dovoljnoj koliæini i na odgovarajuœi naæin. Otrovi nisu samo proizvodi
hemijske ili farmaceutske industrije. Otrove proizvode þivi organizmi: biljke, bakterije, insekti
(škorpion, pauk, stršljen itd.) i þivotinje (zmije).
U nekim sluæajevima, kod narušenog metabolizma, zbog oboljenja ili povrede, moþe nastati samo-
trovanje organizma (Autointoxicatio s. toxicosis) supstancama koje su stvorene od sopstvenog tela.
Toksikologija je nauka koja prouæava otrove i njihovo štetno delovanje na þive organizme. Postoje
brojne discipline ove nauke, a za forenziænog patologa je od posebnog znaæaja kliniæka i forenziæna
toksikologija. Identifikacija otrova i utvrðivanje njegove koncentracije u telu, primarni je zadatak
forenziæne toksikologije. Za brzu identifikaciju otrova neophodna je saradnja lekara i toksikologa-
analitiæara. Potrebno je da lekar poznaje osnovna svojstva otrova, naæin njegovog unošenja u orga-
nizam, mehanizam njegovog delovanja, kliniæku sliku koju trovanje stvara, naæine detoksikacije,
morfološke izmene tkiva i organa izazvane otrovom, i odabir najprikladnijeg uzorka za toksikološku
analizu. Sa druge strane, znanje toksikologa-analitiæara, osim poznavanja naæina pripreme uzoraka
107
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
i metoda kojima se otrov dokazuje, mora se do-
ticati i znanja medicine i farmakologije.
8.1.2. Uslovi trovanja
Štetna dejstva otrova uslovljena su njegovim
fiziæko-hemijskim svojstvima unošenjem u or-
ganizam, koliæinom i koncentracijom, interak-
cijom sa drugim supstancama u telu i liænim
svojstvima organizma.
8.1.2.1. Fiziæko-hemijska svojstva otrova
Fiziæko-hemijska svojstva otrova kao što su
agregatno stanje i rastvorljivost u vodi i ma-
stima, bitno odreðuju njegove toksiæne efekte.
Za razliku od otrova u ævrstom agregatnom
stanju i onih koji nisu rastvorljivi u vodi i masti-
ma, otrovi u gasovitom stanju, aerosoli, njihovi
vodeni rastvori i otrovi rastvorljivi u mastima,
lako se resorbuju. Primera radi, barijum-sulfat
koji je nerastvorljiv u vodi, nije otrovan, dok
njegove hidrosolubilne soli jesu. Otrovi rast-
vorljivi u mastima prolaze œelijsku membranu
i akumuliraju se u organima bogatim lipidima.
Organski rastvaraæi, ukoliko su sadrþani u
otrovu, uklanjaju „barijere“ osnovnoj supstanci
otrova, æime se omoguœava ili pospešuje dejstvo
otrova na organizam.
Da bi hemijska supstanca ispoljila svoje tok-
siæne efekte, ona mora imati afinitet prema
œelijama ili njihovim metaboliækim procesima.
Neke hemijske supstance ispoljavaju svoja
štetna dejstva na svim œelijama, dok druge ima-
ju „ciljna mesta“ u tkivima i organima: mozgu,
srcu, bubregu, jetri itd.
8.1.2.2. Put unošenja otrova
Otrov se moþe uneti u organizam preko di-
gestivnog sistema, respiratornog sistema, preko
sluznice telesnih otvora, preko koþe ili pak
ubrizgavanjem otrova u tkiva. Prodiranje otro-
va u cirkulaciju iz bilo kog mesta organizma
uopšteno se oznaæava kao resorpcija. Brzina
resorpcije otrova bitno zavisi od puta unošenja
otrova. Metalna þiva uneta preko usta u dige-
stivni trakt je neotrovna, jer je nerastvorljiva u
vodi, ali udisanje þivinih para izaziva akutno
trovanje.
Resorpcija otrova iz digestivnog sistema
teorijski zapoæinje veœ u ustima, nastavlja se
u jednjaku, þelucu i crevima. Resorpcija u
ustima i jednjaku je neznatna, jer je zadrþavanje
otrova u usnoj duplji i jednjaku kratkotrajno.
Ozbiljnija resorpcija poæinje tek u þelucu.
Najveœa koliæina otrovnih supstanci resorbuje
se iz tankog creva. Resorptivna površina tan-
kog creva je oko 200 m
2
, a njegova sluzokoþa je
dobro prokrvljena.
Štetan efekat nekih otrova, unetih kroz usta,
moþe biti znatno umanjen na razliæite naæine.
Neki od ovih naæina predstavljaju prirodne od-
brambene reakcije. Takvi su povraœanje i uspo-
reno praþnjenje þeluca. Otrov moþe stupiti u
hemijsku reakciju sa þeludaænom kiselinom i ele-
mentima hrane, kada se umanjuju štetni efekti
otrova. Sa druge strane, otrov moþe ispoljiti
svoje dejstvo tek nakon unošenja u organizam
per os i njegove reakcije sa hlorovodononiænom
kiselinom. Takav je kalcijumcijanid koji u
prisustvu hlorovodoniæne kiseline þeluca, oslo-
baða izrazito otrovan gas cijanovodonik.
Resorpcija otrova iz respiratornog sistema.
Otrovi u gasovitom stanju ili u vidu aerosola,
u organizam se prevashodno unose inhalaci-
jom. Respiratorna površina pluœa vrlo je velika,
a alveolokapilarna distanca mala, pa je resorp-
cija otrova brza. Sistemska dejstva otrova ovim
putem su intenzivna i brza, jer je izbegnut en-
terohepatiæni put otrova, a smrt moþe nastati u
vrlo kratkom vremenskom periodu.
Resorpcija otrova preko koþe. Resorpcija
otrova preko koþe odvija se kroz njen epitel, fo-
likule dlake i þlezde koþe. Preko koþe resorbuju
se otrovi rastvorljivi u mastima i oni koji sadrþe
organske rastvaraæe. Takvi su neki pesticidi.
Resorpcija otrova prelo sluznica. Otrovi se
mogu resorbovati preko sluznice oæiju, ali isto
tako i preko sluznica svih prirodnih otvora
tela.
Ubrizgavanje otrova u tkiva. Otrovi uneti na
ovaj naæin dolaze u bliski kontakt sa krvnim
sudovima ili su direktno ubrizgani u njihov lu-
men. Ovde je resorpcija brza. Vodeni rastvori
otrova iz mišiœnog tkiva maksimalno dejstvo
postiþu za 20–30 min. Otrov unet direktno u
108
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
lumen vene, za oko 23 sekunde distribuira se
do svih tkiva. Otrovi uneti na ovaj naæin de-
luju najbrþe i najdelotvornije. Ubrizgavanje
otrova u tkiva moguœe je injekcionim iglama,
ugrizima þivotinja i insekata (zmije, pauci,
pæele). Ubrizgavanje otrova u tkiva moguœe je
projektilima posebne namene i pneumatskim
pištoljima itd.
8.1.2.3. Koncentracija i koliæina otrova
Hemijska supstanca ima štetna dejstva kada
se unese u organizam u odreðenoj dozi.
Toksiæna doza (Dosis toxica) je koliæina otrova
koja je dovoljna da izazove ošteœenja zdravlja.
Smrtna doza (Dosis letalis) je najmanja
koliæina hemijske supstance koja izaziva smrt
æoveka.
Srednja ili proseæna smrtna doza (LD
50
) je
koliæina otrova koja izaziva smrt u 50% sluæajeva
otrovanih osoba ili eksperimentalnih þivotinja.
Maksimalno dopuštena koncentracija (MDK)
je najveœa dozvoljena koliæina toksiæne sup-
stance u atmosferi radnog mesta, kojoj radnik
sme biti izloþen za vreme osmosatnog radnog
vremena tokom nekoliko godina. Za gasovite
otrove, ove vrednosti se iskazuju u ppm vred-
nostima (parts per milion), odnosno cm
3
/m
3
otrova u vazduhu, a za otrove u vidu prašine u
mg/m
3
ili mg/l vazduha.
Pored koliæine unetog otrova, bitna je i njegova
koncentracija. Pri istim koliæinama, koncentro-
vane supstance imaœe veœi štetni efekat nego sup-
stance manje koncentracije. Primera radi, koncen-
trovana sirœetna kiselina ima mnogo veœi štetni
efekat na organizam od iste koliæine razblaþene
kiseline.
Uæestalo uzimanje pojedinaænih doza nekih
hemijskih supstanci u koliæini koja nije tok-
siæna, moþe imati za posledicu njihovo kumuli-
ranje u organizmu, što na kraju moþe rezultirati
trovanjem, kao što je sluæaj sa organohlornim
insekticidima. Suprotno ovome, duþa upotreba
nekih supstanci u malim koliæinama moþe imati
za posledicu navikavanje i toleranciju, æime se
podiþe prag osetljivosti prema otrovu, kao što
je kod uzimanja arsena u duþem periodu. Neki
otrovi dovode do psihiæke i/ili fiziæke zavisnosti
organizma od njih: alkohol, nikotin, droge itd.
8.1.2.4. Interakcija hemijskih supstanci
Više hemijskih supstanci – otrova – unesenih
u organizam u isto ili pribliþno isto vreme,
ponekad mogu imati meðusobne funkcionalne
i hemijske interakcije, pa efekti njihovog sadej-
stva na organizam mogu biti: aditivni, sinergi-
stiæki, potencirajuœi i antagonistiæki.
Aditivni efekat (pridodati ili kumulativni
efekat) postoji kada dve ili više supstanci imaju
ista ili vrlo sliæna dejstva na organizam, tako
da dolazi do kumulacije njihovih delovanja.
Primera radi, više razliæitih otrova iz grupe or-
ganofosfata unetih u subtoksiænim koliæinama,
dovode do trovanja po principu zbirne blokade
acetilholinesteraze.
Sinergistiæki efekat je kada se dejstva dva ili
više otrova meðusobno potpomaþu i ubrzavaju.
Ovde se ne radi o kumulaciji efekata, veœ jedna
supstanca umnoþava efekte druge supstance,
kao što je npr. kod alkohola i dijazepama.
Potencirajuœi efekat u principu je sliæan si-
nergistiækom efektu, ali se odnosi na supstancu
koja sama ne izaziva ošteœenje tkiva ili ima ne-
znatan toksiæan efekat. U prisustvu potencira-
juœe supstance, ona postaje toksiæna ili se njen
neznatan toksiæni efekat umnoþava.
Antagonistiæki efekat nastaje kada se u or-
ganizam unesu dve supstance koje pojedinaæno
izazivaju toksiæne efekte, ali na funkcionalno
suprotnim principima, te se efekti njihovog de-
lovanja meðusobno neutrališu. Leæenje akutno
otrovanih ovakvim otrovima zasniva se na ap-
likaciji protivotrova, kao što je sluæaj aplikacije
atropina kao protivotrova kod trovanja insekti-
cidima koji blokiraju holinesterazu.
8.1.2.5. Liæna svojstva organizma
Odreðena hemijska supstanca, iste doze i
puta unošenja u organizam, ne izaziva uvek
jednake efekte na ljudski organizam. Svojstva
organizma kao što su: þivotna dob, telesna teþi-
na, zdravstveno stanje, konstitucija, kondicija,
preosetljivost, otpornost ili tolerancija, mogu
potpomagati ili oteþavati njena dejstva.
Þivotna dob. Osobe mlaðe þivotne dobi ose-
tljivije su na otrove, pri æemu su deca osetljivija
nego odrasle osobe.
109
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
Telesna teþina. Izmeðu telesne teþine i
koliæine unetog otrova postoji upravni odnos.
Što je telesna teþina veœa, potrebna je veœa
koliæina otrova.
Zdravstveno stanje, konstitucija i kondici-
ja. Zdravstveno stanje, konstitucija i kondicija
utiæu na ishod trovanja. Teška oboljenja srca,
pluœa, jetre i bubrega, koji su bitni za detoksi-
kaciju i eliminaciju otrova, svojstva su koja pot-
pomaþu štetna dejstva otrova.
Preosetljivost. Preosetljivost je posebno sta-
nje neoæekivane i burne reakcije organizma na
neku supstancu, kao što je reakcija na ujed in-
sekata, primenjeni lek itd.
Otpornost ili tolerancija. Otpornost ili
tolerancija je sposobnost organizma da se su-
protstavi štetnom dejstvu toksiæne supstance.
Ona se stiæe hroniænim unošenjem štetnih sup-
stanci, a posebno je izraþena kod unosa: droga,
alkohola, narkotika, strihnina, arsena itd.
8.1.3. Delovanje toksiænih
supstanci u organizmu
Toksiæne supstance ispoljavaju svoje efekte
izazivajuœi promenu strukture i/ili funkcije
œelija tako što menjaju strukturu i/ili funkciju
biološki aktivnog molekula. Vaþnost biološkog
molekula i stepen i trajnost ošteœenja njegove
funkcije odreðuje biološku posledicu trovanja.
Dejstva otrova na organizam mogu biti lokal-
na i sistemska ili jedna i druga.
Lokalno ošteœenje manifestuje se na mestu
kontakta sa tkivom, gde usled agresivnosti
otrova nastaju lezije tkiva razliæitog intenziteta
i ekstenziteta.
Sistemsko dejstvo nastaje nakon resorp-
cije otrova i njegove distribucije po celom or-
ganizmu. Ono moþe biti opšte (nespecifiæno),
kada otrov ošteœuje sve œelije organizma ili
specifiæno, kada reaguje sa ciljnom œelijom,
tkivom ili organom. Primarno štetno dejstvo
odigrava se na ciljnoj grupi œelija. Sekundarna
dejstva ispoljavaju se na ostalim œelijama koje
nisu ciljna grupa.
Mehanizam dejstva otrova
Mehanizam dejstva otrova na organizam u
principu je vrlo sloþen dogaðaj, a u pojedinim
sluæajevima za sada i nejasan. On se ostvaruje:
vezivanjem otrova za receptore œelija, inhibici-
jom specifiænih enzima, promenom strukture
proteina, stvaranjem helata i biofiziækim meha-
nizmima. U pojedinim sluæajevima, mehanizmi
delovanja otrova se prepliœu.
Delovanje otrova preko receptora œelija
Receptori su strukturno specifiæna mesta na
œelijskoj membrani ili u samoj œeliji za koja se
vezuje hemijska supstanca (Šema 8.4). Prostorne
graðe æestice – molekula otrova i receptora – od-
govaraju jedne drugima. Receptor bi bio „nega-
tivan otisak“ strukture æestice – molekula otro-
va ili njegovog aktivnog dela. Reakcija izmeðu
aktivne supstance i receptora odvija se po prin-
cipu „kljuæa i brave“ nakon æega sledi odgovara-
juœa promena funkcije œelije. Ovim sistemom
objašnjava se specifiænost dejstva toksina na
odreðenu grupu œelija. Karakteristika ovakvog
mehanizma delovanja je to da se efekat postiþe
malom koncentracijom supstance.
Po ovom principu odvijaju se mnoge fiziološke
funkcije u organizmu. Endogeno prisutne sup-
stance koje se vezuju za receptore œelije, što po-
vlaæi promenu funkcije œelije, nazivaju se agoni-
stima. Pojedine egzogene supstance mogu imati
afinitet vezivanja za ove receptore, a da pri tome
ne izazvaju promenu funkcije u œeliji ili bar ne u
fiziološkoj vrednosti koju izaziva komplemen-
tarni agonist. Ovakve supstance oznaæavaju
se kao antagonisti. Antagonisti spreæavaju
fiziološki pristup – vezivanje agoniste za odgo-
varajuœi receptor. Buduœi da antagonisti blokira-
ju odreðene receptore, što se manifestuje slablje-
njem ili gubitkom specifiæne fiziološke funkcije,
oni se još nazivaju i blokatorima.
Kada su u organizmu prisutni i agonist i an-
tagonist, nastaje kompeticija za isti receptor.
Ova vrsta antagonizma naziva se kompetitivnim
antagonizmom. Za ovaj antagonizam vaþna je
æinjenica da je reakcija vezivanja reverzibilna,
pa se poveœanjem koncentracije agonista, an-
tagonist moþe istisnuti sa receptora œelije, što je
znaæajno za leæenje otrovanih.
Pored kompetativnog postoji i nekompeti-
tivni antagonizam. Ovde je antagonist ævrsto
vezan za receptor tako da se poveœanjem kon-
centracije agonista ne moþe izvrši deblokada re-
ceptora. Ovaj mehanizam je vrlo nepovoljan u
110
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
odnosu na moguœnost leæenja otrovanih. Ovde
antagonist ima znaæajno veœi „afinitet“ za recep-
tor nego agonist, pa je potrebna daleko manja
koncentracija otrova da blokira receptore. Takav
primer imamo kod trovanja ugljen-monoksi-
dom. Antagonist ugljen-monoksid oko 240 puta
lakše veþe hemoglobin od agoniste kiseonika.
Prevedeno na jezik matematike, u krvi œe biti
pribliþno ista koliæina oksidovanog hemoglobi-
na i hemoglobina vezanog za ugljen-monoksid
onda kada je odnos kiseonika i ugljen-monok-
sida 1:240.
Delovanje otrova inhibicijom
aktivnosti specifiænih enzima
Neki toksini svoja dejstva ostvaruju direkt-
nom inhibicijom aktivnosti specifiænih enzima,
kakva je inhibicija enzima holinesteraze kod
otrovanja organofosfatima, usled æega se u si-
naptiækim regionima i u regionu neuromusku-
larne ploæe gomila neurotransmiter acetilholin.
U drugim sluæajevima postoji kompeticija
supstrata i laþnog supstrata u metaboliækoj
reakciji. Laþni supstrat ima sliænu strukturu
kao supstrat agonist. Na ovaj naæin deluje var-
farin, koji je strukturalni analog vitamina K,
neophodnog za sintezu više faktora koagulacije.
U prisustvu varfarina, proces sinteze koagula-
cionih faktora je usporen ili blokiran.
Drugi ometaju transport ili korišœenje poje-
dinih prirodnih metabolita, koji su od vitalne
vaþnosti za metabolizam œelije. Na primer, ci-
janidi i fosfin blokiraju enzime œelijskog disanja
u mitohondrijama.
Delovanje otrova denaturacijom proteina
Jedan od naæina štetnog delovanja toksiænih
supstanci je i denaturacija proteina stvaranjem
helata (græki chela – klešta). Ovaj tip nastaje kod
trovanja teškim metalima koji formiraju sta-
bilne komplekse – helate na NH
2
i SH grupama
aminokiselina. Nastali metal-protein kompleks
mnogo je stabilniji od originalnog proteinskog
kompleksa, ali je njegova biološka struktura
promenjena, što ima za posledicu denaturaciju
belanæevina i gubitak funkcije enzima.
Delovanje otrova biofiziækim mehanizmima
Neki otrovi deluju biofiziækim mehanizmima,
odnosno njihova toksiænost nije prevashodno
uslovljena hemijskom strukturom veœ efektima
koji su posledica fiziækih svojstava otrova, kao
što su: rastvorljivost u mastima, apsorptivna
moœ, sposobnost da menjaju površinski napon,
imaju osmotsko delovanje itd. Zajedniæka karak-
teristika ovih supstanci je to da one nemaju pre-
cizno odreðenu grupu œelija ili tkiva na koja de-
luju, veœ deluju na sve œelije, mada ne u istom
stepenu.
8.1.4. Eliminacija toksiænih supstanci
Eliminacija otrova iz organizma odvija se
njegovom biotransformacijom u organizmu,
eliminacijom: mokraœom, stolicom, znojem,
izdahnutim vazduhom ili pak odlaganjem u
kosti, nokte i kosu.
Biotransformacija toksiænih supstanci nastaje
delovanjem enzimskih sistema. Uglavnom se
odvija u jetri. Suština ovog procesa je promena
molekulske strukture ovih materija njihovom
razgradnjom: oksidacijom, redukcijom ili hi-
drolizom ili konjugacijom. Biotransformacijom
toksiæne supstance nastaju nove supstance – me-
taboliti. Biotransformacija otrova je u suštini
odbrambena reakcija organizma, kojom se sma-
njuje koncentracija otrova u tkivima i telesnim
teænostima. Ovaj proces oznaæava se kao inakti-
vacija otrova ili detoksikacija. Nastali metaboliti
su u veœini sluæajeva manje toksiæni od osnovne
supstance. Samo u retkim sluæajevima metabo-
liti su toksiæniji od osnovne supstance. Oæigle-
dan primer je metabolizam metanola koji se bio-
transformacijom preko formaldehida metaboliše
u izrazito toksiænu mravlju kiselinu, dok se para-
tion metaboliše u toksiæniji paraokson.
Eliminacija otrova i njihovih metabolita iz je-
tre u þuænu kesicu, a odatle u creva, dozvoljava
njihovu ponovnu resorpciju u krv.
Brzina eliminacije otrova zavisi od njegove
strukture i koncentracije u krvi. Eliminacija
moþe biti linearna i nelinearna. Linearna elimi-
nacija se zasniva na zakonima fizike i hemije
primenjenim na biološke sisteme. Kod farma-
kokinetike p r v o g r e d a , brzina eliminacije
je direktno proporcionalna koncentraciji sup-
stance u krvi. Ukoliko je koncentracija veœa,
eliminiše se veœa koliæina otrova i obrnuto. U
osnovi ove kinetike leþi zakon difuzije (Fig.
111
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
8.1. A). Brzina eliminacije moþe se pratiti kroz
pad koncentracije otrova u krvi i ona ima ob-
lik eksponencijalne krive. Njen idealan oblik je
kada se u jedinici vremena eliminiše 50% sup-
stance, a u sledeœoj jedinici vremena 50% od
preostale koliæine itd. (Fig. 8.2).
Fig. 8.1. Linearna (A) i nelinearna
(B) eliminacija otrova
Fig. 8.2.
Eliminacija otrova nije uvek zasnovana samo
na zakonima difuzije, veœ u mnogim sluæajevima
na eliminaciju otrova utiæu enzimi koji imaju
odreðen kapacitet, tako da porast koncentracije
supstance u krvi nije praœen odgovarajuœim po-
rastom eliminacije. U ovom sluæaju postoji neli-
nearna eliminacija. Na poæetku, eliminacija sup-
stance je vrlo brza, da bi potom bila sve sporija i
sporija. Ovo je poznato kao Michaelis-Mentenova
kinetika enzimski katalizovanih reakcija, gde
kriva eliminacije ima oblik hiperbole pravouga-
onika (Fig. 8.1. B – puna linija). Kada se postigne
vrlo brza saturacija enzimskog kapaciteta, elimi-
nacija ima konstantnu vrednost i odgovara far-
makokinetici „n u l t o g r e d a “ po kojoj se
iz organizma eliminiše ista koliæina otrova bez
obzira na njegovu koncentraciju u krvi (Fig. 8.1.
B – taækasta linija). Ovaj tip eliminacije zastupljen
je kod eliminacije alkohola, gde se, zbog zasiœenja
alkoholne dehidrogenaze u jetri, iz organizma
eliminiše pribliþno
ista koliæina alko-
hola u jedinici vre-
mena, bez obzira na
koncentraciju alko-
hola u krvi.
B r z i n a e l i mi -
n a c i j e izraþava se
vremenom u kojem
se poæetna koncen-
tracija otrova u krvi
smanji za 50% – po-
luvreme eliminacije
(Šema 8.2. t
1/2
= t
2
– t
1
), dok se u sluæajevima kada je eliminacija kon-
stantna, iskazuje faktorom eliminacije – koliæinom
supstance koja se eliminiše u jedinici vremena.
Na osnovu vrste metabolita, prisutnih u krvi,
þuæi i urinu, moguœe je identifikovati vrstu une-
tog otrova, katkada i put njegovog unošenja, a
na osnovu brzine eliminacije i vreme unošenja
otrova. „Primarni put“ otrova je put unošenja
otrova u organizam, „sekundarni put“ je put nje-
gove raspodele u organizmu, a „tercijarni put“ je
put njegove biotransformacije i eliminacije.
Od posebnog znaæaja je poznavanje akumu-
lacije otrova u tkivima otpornim na posmrtne
promene, kao što su: kosti, nokti i kosa. Ana-
lizom ovih tkiva, ponekad je moguœe doka-
zati ne samo trovanje veœ i vremensko trajanje
trovanja. Ovo se posebno odnosi na trovanje
teškim metalima.
8.1.5. Dokazivanje trovanja
U svim sluæajevima hemijskog ošteœenja
zdravlja traþi se odgovor na sledeœa pitanja:
– Da li trovanje uopšte postoji?
– Kakva supstanca je upotrebljena?
– Da li je upotrebljena doza dovoljna da ošteti
zdravlje i/ili izazove smrt?
– Da li je postojalo posebno stanje i/ili oset-
ljivost organizma?
112
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
– Kojim putem je supstanca uneta?
– Da li je supstanca pretrpela transformaciju
u organizmu?
– Da li je ona normalan sastojak organizma?
– Da li je korišœena kao sredstvo leæenja?
– Da li je bilo sadejstva više supstanci?
– Da li je supstanca dospela u leš posmrtno
itd.?
Odgovori na ova pitanja daju osnov za za-
kljuæivanje o uzroku smrti i njenom poreklu. Za
dokazivanje trovanja koriste se: naroæite okol-
nosti sluæaja i scena smrti, kliniæka slika, obduk-
cioni nalaz, hemijsko-toksikološka analiza i
izuzetno, orijentacione metode – faramakološke
i farmakognostiæke analize.
8.1.5.1. Okolnosti sluæaja i scena smrti
Naroæite okolnosti sluæaja mogu ukazati na
trovanje. Takve su: iznenadno pogoršanje zdra-
vlja, povraœanje i brzo umiranje prividno zdravih
osoba. Od koristi su saznanja o odnosima otro-
vanog prema bliþoj okolini. Sukobi na radnom
mestu, u porodici i okolini mogu ukazati na
karakter trovanja. Samoubilaæko povreðivanje
dešava se zbog neostvarene ljubavi, dugova itd.
Ubilaæka povreðivanja najæešœe se dešavaju zbog
nerašæišœenih imovinskih odnosa i mrþnje, dok
su zadesna posledica nepoznavanja i nemara
kod rukovanja i æuvanja otrova.
Na mestu uviðaja æesto postoji niz æinjeni-
ca koje ukazuju na trovanje, pa æak i na vrstu
otrova. Takve æinjenice su: smrt više osoba na is-
tom mestu, uginuœe kuœnih ljubimaca, ošteœenja
zdravlja više osoba koja su jela istu hranu itd. U
prostorijama se ponekad moþe osetiti miris otrov-
ne supstance, utvrditi neispravnost plinskih in-
stalacija; naœi kartonska pakovanja komercijal-
nih hemijsko-farmaceutskih proizvoda, prazne
flaše, boæice, folije, injekcioni špricevi i sliæno.
Supstance sumnjive na otrov, koje su pro-
naðene na mestu uviðaja potrebno je propisno
fiksirati, propisno izuzeti, zapakovati i dostaviti
za analizu u toksikološku laboratoriju.
8.1.5.2. Kliniæka slika
Kliniæka slika akutno otrovanih zavisi od
tipa otrova i razvija se iznenada iz punog zdra-
vlja. Njen tok je vrlo buran, dramatiæan i krat-
kotrajan. Najæešœe je praœena simptomatologi-
jom od strane gastrointestinalnih organa u vidu
muænine, povraœanja, bolova u trbuhu, proliva
itd. Kod otrova koji deluju na CNS, prisutni
simptomi i znaci koji uglavnom potiæu od ovog
sistema su: glavobolja, kvalitativni i kvantita-
tivni poremeœaji svesti, poremeœaji mentalnih
funkcija, græevi u mišiœima, konvulzije, para-
lize mišiœa itd. Trovanje obiæno prate i pore-
meœaji kardiovaskularnog sistema kao što su
poremeœaj sræanog ritma, cirkulatorni kolaps
i šok. Kliniæka slika obiæno nije specifiæna za
odreðenu vrstu otrova.
8.1.5.3. Obdukcioni nalaz
Autopsijom se mogu utvrditi lokalna i sistem-
ska dejstva otrova na organizam. Neki otrovi
imaju karakteristiænu boju i miris, na osnovu
kojih je moguœe zakljuæivati o vrsti otrova ili
grupi kojoj pripada.
Spolja na telu katkada su prisutne povrede
karakteristiæne za naæin i put unošenja otrova:
injekcioni ubodi razliæite starosti, zmijski ujedi,
ubodi insekata itd. Promene na koþi šaka, ru-
kama i drugim delovima tela mogu ukazati na
profesiju otrovanog, naæin njegovog þivota, na
ponašanje osobe i eventualno ranije pokušaje
samopovreðivanja.
Sistemski efekti otrova obiæno su ispoljeni na
parenhimatoznim organima u vidu degeneracije
i nekroza parenhimatoznih œelija. Sagledava-
njem kompletne morfološke slike zakljuæuje se
o uzroku smrti i naæinu njenog nastanka.
Veliki broj otrova ne ostavlja karakteristiæan
morfološki nalaz na telu otrovanog, pa je hemij-
sko-toksikološka analiza za dijagnozu trovanja i
identifikaciju otrova od presudnog znaæaja.
8.1.5.4. Hemijsko-toksikološki nalaz
U sluæajevima kada se otrovi ne mogu iden-
tifikovati obdukcijom, potrebna je identifika-
cija otrova i utvrðivanje njihove koncentracije
u telu odgovarajuœim hemijsko-toksikološkim
analizama. Od presudnog znaæaja su naæin i vr-
sta uzorka za analizu i primena odgovarajuœe
metode hemijsko-toksikološke analize uzoraka,
odnosno specifiænost i osetljivost metode.
113
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
Pojedine otrove moguœe je otkriti na jedno-
stavan naæin, kao što je identifikacija baza ili
kiselina. Za dokazivanje drugih otrova, æesto
je potrebna posebna priprema uzoraka. Kada
su nepoznati uslovi trovanja, nepoznata klini-
æka slika otrovanog i nespecifiæan morfološki
nalaz na obdukciji, identifikacija otrova moþe
biti usporena, buduœi da pojedine grupe otro-
va zahtevaju drugaæije pripreme uzoraka i
drugaæije metode analize. „Ciljane“ analize
preduzimaju se kada se sumnja na odreðenu
grupu ili odreðen otrov, pa analitiæar odmah
pristupa specifiænoj analitiækoj metodi. Pored
identifikacije otrova, potrebno je odrediti i nje-
govu koncentraciju.
Danas se u identifikaciji otrova koriste moœne
sofisticirane kompjuterizovane analitiæke maši-
ne, sa ogromnom bibliotekom podataka. Takve
su su: gasno-masena hromatografija, teæna hro-
matografija, tankoslojna hromatografija, spek-
trofotometrija, atomska apsorpcija itd. Ovim
metodama postiþe se pouzdanost toksikološkog
nalaza – specifiænost i preciznost.
8.1.5.5. Farmakološke i
farmakognostiæke metode
U sluæajevima kada se radi o trovanju
nepoznatim otrovom, radi orijentacije, mogu se
primenjivati farmakološke i farmakognostiæke
metode.
Farmakološka – biološka – metoda obu-
hvata ispitivanje efekata sumnjive supstance
na eksperimentalnim þivotinjama – miševima
i þabama. Miševima se otrov daje hranom ili
injekcijom, a þabama samo injekcijom. Nakon
aplikacije otrova prati se konsekutivna simp-
tomatologija kod ovih þivotinja. Biološki ogle-
di vrše se i na insektima (vinskim mušicama)
kao priliæno osetljiv test za dokazivanje insek-
ticida.
Dijagnoza trovanja otrovima biljnog porekla
postavlja se na osnovu farmakognostiækog na-
laza u hrani, crevnom sadrþaju ili stolici. Otro-
vne gljive su svarljive, pa se ne moraju uvek
naœi u þeludaæno-crevnom traktu, ali njihove
spore nisu svarljive, pa ih je moguœe dokazati
u stolici.
8.1.6. Uzimanje uzoraka za
hemijsko-toksikološku analizu
Pravilno uzimanje uzoraka od þivih osoba sa
mesta uviðaja, pri obdukciji ili ekshumaciji od
suštinske je vaþnosti za uspešnost i valjanost
hemijsko-toksikološke analize. Ovo podra-
zumeva adekvatan odabir uzoraka, njihovo pa-
kovanje, transport i æuvanje u kraœem i duþem
vremenskom periodu.
Materijal za koji se sumnja da sadrþi otrove sa
mesta uviðaja šalje se na hemijsko-toksikološku
analizu u originalnom pakovanju, a ako to nije
moguœe, uzorci se stavljaju u hemijski æiste stak-
lene posude, što znaæi da su one dobro oprane
deterdþentom i isprane vodom. U ove svrhe,
mogu se koristiti i posebne plastiæne vreœice de-
bljeg zida. Svaki dostavljeni predmet potrebno
je posebno obeleþiti i locirati odakle je uzet, kao
i sastojke koje sadrþi. Svaka posuda mora sa-
drþati identifikacioni broj, ime i prezime osobe
od koje su uzeti uzorci, a kod posmrtnog uzi-
manja i broj obdukcije ili ekshumacije. Uzorci
se do analize drþe u hladnjaku, a ukoliko se
analize planiraju za neko odloþeno vreme, treba
ih æuvati u sistemu za duboko zamrzavanje na
temperaturi do –20º C.
8.1.6.1. Uzorkovanje od þivih osoba
Uzorci za analizu od þivih osoba uzimaju
se u svim sluæajevima kada postoji sumnja na
trovanje i kod bolesnika sa dubokom komom
nepoznate etiologije. Oni se takoðe uzimaju i
od „tela sa kucajuœim srcem“, ako su potenci-
jalni multiorgan donori.
Uzorci od þivih su:
– krv u koliæini od 20–50 ml,
– mokraœa u koliæini od najmanje 100 ml,
– povraœeni sadrþaj i stolica u koliæini od po
100 ml,
– kosa i nokti u koliæini od oko 1g; kod uzima-
nja uzorka kose, kosu je potrebno seœi što
bliþe korenu dlake,
– kod sumnji na neke oblike narkomanije,
moþe se koristiti i bris sluznice nosa.
Uzorcima se ne dodaju nikakvi konzervansi,
osim uzorku krvi koji se uzima za analizu na
prisustvo alkohola. Uzimanje uzoraka krvi
114
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
i mokraœe za analizu na alkohol u praksi je
najæešœe. Kod uzimanja uzorka krvi za anali-
zu na alkohol, dezinfekcija koþe vrši se vatom
koja veœ sadrþi þivin sublimat. Neposredno
pre uzimanja uzorka krvi, potrebno je samo
vatu natopiti fiziološkim rastvorom ili desti-
lovanom vodom, i njome dezinfikovati koþu na
mestu uboda. Posebno se mora voditi raæuna
da se dezinfekcija koþe ne vrši alkoholom, niti
da se koristi medicinski pribor dezinfikovan
alkoholom. Uzorak krvi uzima se u koliæini od
8 ml u vakuum-venilu ili u epruveti. U epru-
vetu se mora dodati natrijum-flourid u koliæi-
ni od 1mg/ml krvi, koji sluþi kao konzervans
i antikoagulans. Kada se uzorak krvi uzima u
vakuum-venilu, konzervans se ne stavlja.
8.1.6.2. Uzorkovanje sa mesta uviðaja
Sa mesta uviðaja, kao uzorci uzimaju se:
– stvari u kojima je mogla biti toksiæna sup-
stanca: boæice i kutijice od lekova, flaše,
ambalaþa u kojoj se mogao nalaziti otrov,
æaše, tanjiri i drugo posuðe korišœeno za
pripremu i konzumaciju hrane,
– ostaci konzumirane hrane, sastojci i zaæini
korišœeni za spravljanje hrane, posebno
oni koji su pogodni za ubacivanje otrova
u njih (kafa, brašno, šeœer, mlevena ljuta
paprika, biber),
– uzorci povraœenog sadrþaja, stolice, isprani
sadrþaj þeluca,
– odeœa ili posteljina umrljana povraœenim
sadrþajem itd.,
– kod sumnje na trovanje gasovitim otrovi-
ma, uzima se uzorak atmosfere od strane
struænih lica sa odgovarajuœom zaštitnom
opremom.
8.1.6.3. Uzorkovanje sa obdukcije
Prilikom obdukcije za hemijsko-toksikološke
analize, uzimaju se telesne teænosti, tkiva i or-
gani u kojima se oæekuje najveœe prisustvo otro-
va. Kod sumnje na trovanje nepoznatim otro-
vom potrebno je uzeti sledeœe uzorke:
– uzorke telesnih teænosti: þuæ, urin, krv
i likvor,
– sve organe, a posebno jetru i bubreg,
– sadrþaj gastrointestinalnog trakta, pose-
bno þeluca i poæetnog dela tankog creva,
– kod sumnje na trovanje gasovitim otro-
vima preporuæuje se uzimanje uzoraka
iz traheje, jednokratnom iglom i špricem,
ubodom iznad drške grudne kosti,
– na kraju se uzimaju uzorci kose, noktiju
i kosti.
Svaki od uzoraka uzima se hemijski æistim
priborom i pojedinaæno se pakuje. Uzimanje
uzorka krvi vrši se iz butne vene špricevima
za jednokratnu upotrebu. Uzorci krvi iz portne
vene ili telesnih duplji mogu da sadrþe znaæajno
veœe koncentracije otrova nego krv sistemske
cirkulacije, zbog primarne apsorpcije otrova u
portnu venu ili pak prodora otrova u trbušnu i
grudnu duplju difuzijom kroz zid þeluca ili pak
zbog povrede njegovog zida. Uzorci vene porte
dragoceni su za identifikaciju malih doza otro-
va. Ponekad u telesnim teænostima izlivenim
u grudnu i trbušnu duplju, zglobne šupljine,
epiduralni prostor itd., nema otrova iako je nje-
govo prisustvo dokazano u krvi, likvoru, þuæi,
urinu itd. Ovakve æinjenice ukazuju na ranije
povreðivanje u odnosu na vreme trovanja.
Treba posebno paziti da prilikom uzimanja
uzoraka ne doðe do njihove kontaminacije.
Osnovni princip jeste da se autopsija vrši bez
korišœenja vode, uz etapno podvezivanje cevastih
organa u kojima se nalazi teæan ili kašast sadrþaj,
pre njihovog otvaranja, i da se uzorci pojedinaæ-
no uzimaju i pakuju hemijski æistim priborom.
8.1.6.4. Uzorkovanje sa ekshumacije
Vrstu i koliæinu uzoraka uzetih kod ekshu-
macije odreðuje ne samo vrsta otrova veœ i ste-
pen posmrtnih promena. U sluæajevima kada
posmrtne promene nisu uznapredovale, uzorci
se uzimaju na isti naæin kao kod autopsije. Kada
su posmrtne promene uznapredovale, uzimaju
se tkiva koja su preostala, kost, kosa i nokti.
Pored toga, uzimaju se i uzorci zemlje ispod
samog leša, odnosno sa puta kojim su oticale
telesne teænosti. Uvek treba uzeti uzorak zemlje
sa mesta udaljenog nekoliko metara, gde niko
nije sahranjen, zatim uzorke pokrova, veštaækog
cveœa, ukrasnih predmeta i delova sanduka, jer
115
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
oni katkada sadrþe i neke toksiæne supstance
koje posmrtno mogu dospeti u leš.
Veliki broj otrova, naroæito neorganskih,
moþe se dokazati u lešnom materijalu i više go-
dina nakon smrti osobe, dok su otrovi organ-
skog porekla podloþni razgradnji koja zavisi
ne samo od vrste otrova, veœ i od temperature,
vlaþnosti okoline itd. Primera radi, barbiturati
se razgraðuju za nedelju dana, a strihnin se
moþe naœi i posle nekoliko godina. Karboksi-
hemoglobin je relativno stabilan spoj, pa se u
lešnom materijalu trovanje ugljen-monksidom
moþe dokazati i posle nekoliko meseci.
8.1.7. Interpretacija rezultata
Sve navedene metode za dijagnozu trovanja,
pojedinaæno, svaka za sebe, nemaju jednaku do-
kaznu vrednost. Posebne okolnosti sluæaja i sce-
na smrti samo ukazuju na moguœnost nasilne
smrti trovanjem i nemaju sigurnu dokaznu moœ.
Kliniæka slika pod kojom je osoba umrla æesto
je nespecifiæna i kao takva ima presumtivan
karakter. Brojna su oboljenja koja imaju burnu
i dramatiænu simptomatologiju sliænu onoj kod
trovanja. Potpuna kliniæka simptomatologija, uz
kliniæko iskljuæenje odreðenih oboljenja, stvara
opravdanu sumnju na trovanje.
Autopsijom æesto nije moguœe utvrditi tro-
vanje, a kamoli vrstu otrova. Pojedini otrovi,
naroæito oni koji deluju u malim dozama, ne
moraju ostaviti upeæatljive opšte ili lokalne
morfološke promene. I u najeminentnijim foren-
ziænim ustanovama dešava se da se otrovana
osoba sahrani bez dokaza o trovanju, naroæito
u sluæajevima kada ona ima neko teþe hroniæno
oboljenje. Kasnije, kada se uspostavi sumnja na
trovanje, u ekshumiranim ostacima moguœe je
dokazati trovanje.
Toksikološka analiza moþe biti pozitivna ili
negativna i u oba sluæaja ima odreðeno znaæenje
u zavisnosti od otrova koji se traþi. Po z i t i v a n
n a l a z je u veœini sluæajeva pouzdan dokaz in-
toksikacije, ali sam za sebe nije uvek nesumn-
jiv dokaz postojanja trovanja. Ovo se naroæito
odnosi na sluæajeve kada se ne moþe uraditi
kvantitativna analiza. Samo kvalitativno doka-
zivanje, na primer prisustva lekova, ne dozvo-
ljava siguran zakljuæak da se radi o trovanju, jer
lekovi mogu poticati od terapijskih doza. Kod
dokazivanja trovanja prilikom ekshumacija,
mora se voditi raæuna o tome da li je otrov do leša
dospeo naknadno iz odeœe, pogrebne opreme,
veštaækog cveœa, pa i same zemlje u kojoj je leš
sahranjen. Sa druge strane, dokazivanje otrova
u pepelu kremiranih osoba vrlo je diskutabilno.
Za kremaciju se koristi temperatura od 800 do
1.200º C, tako da veœina organskih otrova sago-
ri, dok neorganski mahom ispare. Pored toga,
postavlja se i pitanje kontaminacije metalnim
i drugim delovima sanduka. Sa druge strane,
ne g a t i v a n n a l a z sam za sebe ne iskljuæuje
sa apsolutnom sigurnošœu postojanje trovanja.
Otrov moþe pre analize delimiæno ili potpuno
biti eliminisan na neki od opisanih naæina. Neke
supstance su vrlo podloþne biotransformaciji,
kao npr. metanol, tako da se ne moraju uvek
naœi u telesnim teænostima, osim u sluæajevima
promptne intoksikacije sa rapidnim smrtnim
ishodom. Sa druge strane, biotransformacijom
moþe biti eliminisana osnovna supstanca ko-
jom je izvršeno trovanje, npr. morfinom, a da se
identifikuje dati protivotrov atropin, što moþe
izazvati odreðene greške u zakljuæivanju.
Kod leševa sa uznapredovalim posmrtnim
promenama moþe doœi do delimiæne ili pot-
pune razgradnje organskih otrova. Autolitiækim
procesima, delovanjem bakterija ili reakcijom
organskih molekula iz leša sa jonima metala
iz okoline u kojoj se leš nalazio, mogu nastati
hemijska jedinjenja koja nisu bila zaþivotno
prisutna u telu (ptomaini, alkohol, sapuni itd.).
Otrovne supstance mogu dospeti u leš pro-
cesom difuzije iz okoline kao npr. nitrati i ni-
triti, naroæito ako je sredina u kojoj se nalazi
leš bogata potencijalno toksiænim supstancama
(ðubrište, septiæka jama).
Farmakološke i farmakognostiæke metode
imaju samo orijentacioni karakter i one mogu
dokazati da je supstanca u toj dozi smrtonosna
za eksperimentalnu þivotinju ali ne i za æoveka.
Stoga se ove metode danas, uz respektabilne
moguœnosti savremene toksikologije, izuzetno
retko koriste.
Kvalitativne i kvantitativne analize izvršene
savremenim sofisticiranim toksikološkim meto-
dama imaju najveœu dokaznu snagu. U veœini
sluæajeva, trovanje se dokazuje autopsijskim i
kvalitativnim toksikološkim nalazima, uz pre-
116
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
thodno postavljenu sumnju bilo zbog okolnosti
sluæaja i/ili kliniækih manifestacija.
8.1.8. Oblici i karakter trovanja
Prema vremenu nastanka, trovanja mogu biti
akutna, subakutna i hroniæna. Prema krajnjoj
štetnoj posledici, ona su nesmrtna i smrtna.
Kao i u drugim nasilnim ošteœenjima zdravlja,
ona se po karakteru dele na samoubilaæka,
zadesna i ubilaæka.
Kod nas su najæešœa samoubilaæka tro-
vanja. Izbor supstanci je razliæit, nekada su u
našoj populaciji dominirala kaustiæna sred-
stva, naroæito masna soda (NaOH). Danas broj
ovih trovanja opada na raæun pesticida, kojih
ima najviše u ruralnoj sredini. U gradovima
su najæešœa samoubistva lekovima, naroæito iz
grupe medikamenata koji deluju na CNS.
Ni broj zadesa nije zanemarljiv. On nastaje
kod neadekvatnog æuvanja otrovnih supstanci
ili lekova, pa su deca, naroæito predškolskog uz-
rasta, æeste þrtve. Skladištenje otrova u flašama
sa etiketama alkoholnih piœa æesto je uzrok
nenamerne konzumacije otrova. Profesionalne
intoksikacije, u našem okruþenju najæešœe pri
radu sa pesticidima, posledica su nepridrþava-
nja potrebnih zaštitnih mera pri radu. U sud-
skomedicinskoj praksi, najveœu uæestalost ima
akutno trovanje etil-alkoholom, usled preve-
like, æesto brze (promptne) konzumacije alko-
holnih piœa. Naþalost, postoje zadesi izazvani
neodgovornim postupcima pojedinaca, kada
trovanje moþe poprimiti epidemijski karakter.
Podseœamo na poslednji, kada je smrtno trova-
nje metanolom dokazano kod oko 50 osoba, ali
se osnovano pretpostavlja da je broj otrovanih
bio veœi. Trovanje metanolom nastalo je konzu-
macijom „prirodne“ rakije koja se na trþištu po-
javila u komercijalnom obliku. Pored alkohola,
broj smrti kod mladih osoba u starosnoj dobi od
20 do 30 godina je u znaæajnom porastu, kako
zbog zadesa predoziranjem narkoticima, tako i
usled posledica dugogodišnje intoksikacije.
Ubistva su najreða, jer je veœinu otrova mo-
guœe po boji, mirisu i ukusu identifikovati ili oni
u dodiru sa sluzokoþom izazivaju þestoku reak-
ciju. Otrovi koji su toksiæni u izuzetno malim
dozama, teško se nabavljaju uz obaveznu iden-
tifikaciju osobe koja ih kupuje, što demotiviše
potencijalnog ubicu. Ipak, smatra se da je broj
ubistava veœi od zvaniæne statistike, odnosno
da poneki od ovih sluæajeva „promakne“ kao
prirodna smrt.
Posebnu grupu æine tzv. jatrogena ošteœenja
zdravlja hemijskim supstancama, koja su u vezi
sa delovanjem lekara i medicinskih tehniæara.
Ona mogu biti posledica pogrešno odreðene
vrste ili doze leka, ali i svestan postupak u leæe-
nju najteþih oboljenja, kada ošteœenje zdravlja
lekom predstavlja manje zlo od posledica bole-
sti, kao što je leæenje malignih bolesti citosta-
ticima, koji su citotoksiæni ne samo za maligne
œelije veœ za sve œelije organizma.
8.1.9. Podela otrova
Postoje brojne i raznovrsne podele otrova
i trovanja u zavisnosti sa kog stanovišta i za
kakve potrebe su podele naæinjene. Svaka od
njih je logiæna i svrsishodna, ali nijedna nije
savršena i opšteprihvaœena. Primera radi,
ugljen-monoksid se moþe svrstati prema fiziæko-
-hemijskim karakteristikama u gasovite otrove,
prema mehanizmu delovanja u krvne otrove, a
prema krajnjem ishodu njegovog štetnog dejstva
u asfiktiæne otrove.
Otrovi se razvrstavaju prema:
– agregatnom stanju na: gasovite, teæne
i ævrste;
– poreklu: biljne, þivotinjske i sintetiæke;
– sastavu na: neorganske i organske;
– naæinu dejstva na: korozivne, nadraþajne,
parenhimske – tkivne, krvne i nervne;
– naæinu korišœenja na: inhalacione,
digestivne, injekcione, apsorpcione itd.;
– nameni na: lekove, pesticide, uþitne otrove
itd.
8.2. POSEBAN DEO –
NAJÆEŠŒA TROVANJA
Navedena su samo ona trovanja koja su
najæešœa u sudskomedicinskoj praksi.
117
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
8.2.1. Korozivni – jetki otrovi
U ove otrove spadaju koncentrovane kiseline,
baze, soli teških metala i neke industrijske sup-
stance koje su vrlo agresivne za tkiva sa kojima
dolaze u kontakt. Osnovni mehanizam njihovog
dejstva je lokalno ošteœenje tkiva koþe i sluznica
unutrašnjih organa, dok im je resorptivno dej-
stvo slabije izraþeno. Kod ingestije otrova u
razblaþenom obliku, kao i u sluæaju trovanja
organskim kiselinama, resorptivni efekti mogu
dominirati.
Fig. 8.3. Izjedine usana i obraza
Fig. 8.4. III stepen izjedina (þeludac)
Kod otrovanih, promene se uoæavaju spolja
na telu. Na sluzokoþi usne duplje i usana, koþi
oko usta, na bradi, vratu, katkada i gornjem delu
grudnog koša, uoæavaju se jasno ograniæene i
nepravilne izjedine, usled slivanja otrova tokom
pijenja ili povraœanja. Obdukcijom nalazimo i
promene na sluznicama i zidovima digestivnog
trakta do mesta dospeœa otrova. Promene zavise
od koncentracije i koliæine otrova.
Prvi stepen ošteœenja izazvan koro-
zivnim otrovima je najlakši. Odlikuje se
mnogokrvnošœu, odnosno crvenilom, i otokom
koþe ili sluzokoþe.
Drugi stepen ošteœenja odlikuje se izumi-
ranjem i otpadanjem natkoþice ili sluznice.
Sluznice su oteæene, nadsluznica zamuœena,
odignuta ili lako skidljiva, mestimiæno je prisut-
na, mestimiæno nedostaje. Razgoliœena sluznica
je mnogokrvna.
Treœi stepen ošteœenja odlikuje se stvaranjem
mrlina koþice i sluznice, krvnim izlivima i
zgrušavanjem krvi. U kontaktu sa krvlju, otrov
rastvara membrane œelija, hemoglobin pretvara
u tamnocrni hematin, koji natapa izumrlo tki-
vo. Zid organa je oteæen, sa našikanim krvnim
sudovima, koji sadrþe tamnu katranastu zgrud-
vanu krv. Sluznica organa je mnogokrvna,
oteæena i zamuœena, krvlju proþeta, prebojena
crno nijansiranim krvnim bojama, više ili ma-
nje lišena nadsluznice, koja je mestimiæno odig-
nuta, dronjavo visi i lako se kida.
Æetvrti stepen ošteœenja nastaje razaranjem
tkiva i stvaranjem defekta ispod koþe i sluznice.
Izumrla sluznica i podsluznica u potpuno-
sti nedostaju ili krpasto vise, a mišiœni sloj je
ogoljen, krvlju proþet i tamnim krvnim bojama
natopljen. Mrline mišiœnog sloja su u sveþim
sluæajevima pihtijasto nabubrele, prozraæne,
kasnije postaju mutne i natopljene tamnim he-
matinom. U najteþim sluæajevima, izjedinama
su zahvaœeni svi slojevi organa.
Duþ prolaska kaustiæne supstance nalaze se
razliæita ošteœenja sluznica, poæevši od usana
pa naniþe. Najintenzivnije su promene u donjoj
treœini jednjaka i u þelucu, gde je kontakt tkiva
sa otrovom najduþi. U izvesnim sluæajevima,
promene su ograniæene, kako po površini tako
i po dubini, dok u drugim obuhvataju ceo zid
þeluca i jednjaka. U þelucu se nalazi delom
118
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
teæan, delom kašast sadrþaj u kojem se pored
kaustiænog sredstva nalaze i delovi sluznice,
teæna i zgrudvana hematinizovana krv, ka-
tranastog izgleda. Izumiranjem tkiva po dubini,
zid organa postaje istanjen i propustljiv, te usled
„ceðenja“, kaustiæno sredstvo dolazi u kontakt
sa okolnim tkivima ili dospeva u telesne duplje.
U najteþim sluæajevima, korozivno sredstvo
razara zidove organa po celoj dubini i moþe
dovesti do stvaranja otvora na njima sa sled-
stvenom provalom otrova u trbušnu ili grudnu
duplju. U tim sluæajevima, tkivo sredogruða,
grudne i trbušne duplje je izumrlo i nakvašeno
hematinom.
Fig. 8.5. Provala zida jednjaka (A)
i izjedine pluœnog tkiva (B)
Na disajnim putevima i u pluœima, zbog sliva-
nja i udisanja otrova nastaju sliæne mrline slu-
zokoþe. One se manifestujuju promuklim govo-
rom, bolnim iskašljavanjem obojenog izumrlog
tkva. Nakon 6–12 h, razvija se akutni bronhitis,
a nakon toga moþe se naœi upala pluœnog tkiva.
Na ostalim ogranima nalaz nije karakteristiæan.
Parenhimatozni organi su manje-više oteæeni,
mnogokrvni, na preseku mutni, delimiæno
zbrisane graðe, usled razvoja degeneratvnih
promena. Usled resorpcije otrova u cirkulaciju
nastaje razgradnja crvenih krvnih zrnaca, pa
nastaje crvenkasta nakvašenost prisnice krvnih
sudova, sræanih zalistaka i usrænice.
Pošto su ove supstance izuzetno agresivne za
tkiva, u kontaktu sa njima javlja se þestok bol,
što je osnovna karakteristika kliniæke slike. Sle-
di izbacivanje otrova iz usta ili povraœanje otro-
vne suspstance sa primesama izumrle sluznice,
sveþe krvi, ili tamno obojenog hematina. Iz
ovih razloga, ubilaæko podmetanje otrova prak-
tiæno je neizvodljivo, ali je ubistvo teorijski mo-
guœe izvršiti nasilnim sipanjem otrova osobama
koje ne mogu da pruþe otpor, kao što su novo-
roðenæad, deca i odrasla nemoœna lica.
Smrtni zadesi su retki, jer œe osoba odmah
zbog uþasnog bola prestati sa pijenjem otrova.
Dominiraju neuspeli i uspeli pokušaji samo-
ubistva. U praksi su zabeleþeni i drugi oblici
agresije ovim sredstvima prema drugim licima
u vidu povreðivanja i unakaþenja, polivanjem
osoba kaustiænim sredstvima, bacanjem masne
sode ili vitriola u lice. U tom sluæaju, ostaju ruþni
oþiljci na licu, a ukoliko otrov dospe u oko, moþe
dovesti i do slepila usled destrukcije roþnjaæe ili
njenog potonjeg proþimanja oþiljnim tkivom.
Smrt otrovanih obiæno nastupa vrlo brzo, u
roku od nekoliko æasova do 24 h zbog razvoja
šoka, udušenja zbog otoka grla i grlenog po-
klopca ili drastiænog narušenja acido-bazne
ravnoteþe, koje autoregulativni mehanizmi or-
ganizma ne mogu da kompenzuju. Ako otro-
vani preþivi ovaj period, smrt moþe nastati
posle nekoliko dana ili nedelja usled posledica i
komplikacija hemijske povrede, kakve su prova-
le telesnih duplji, upale pluœa ili sredogruða, a
reðe provale veœeg krvnog suda i sl.
Ukoliko osoba preþivi trovanje jetkim
otrovom, na mestima ošteœenja u narednih
4–6 nedelja nastaju procesi reparacije uz
119
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
stvaranje oþiljnog tkiva koje suþava zjap jed-
njaka, katkada do širine od 2 do 3 mm, i
deformišu þeludac, što ima za posledicu teškoœe
u ishrani prirodnim putem, sve do njene pot-
pune nemoguœnosti.
Dijagnoza trovanja postavlja se na osnovu
okolnosti sluæaja, kliniæke slike, patoanatom-
skog nalaza karakteristænih izjedina i prebo-
javanja tkiva tamnim hematinom. Hemijsko-
-toksikološka analiza zasniva se na dokazivanju
anjona ili katjona, ili jednostavno na merenju
pH vrednosti sredine, za šta je dovoljan i lak-
mus papir. Kod trovanja kiselinama nastaje
crvena, a kod trovanja bazama tamnoplava boja
lakmus papira. Organoleptiæki nalaz – miris
– koji se razvija iz ošteœenih organa dosta je
karakteristiæan – luþast ili jako kiseo, vrlo oštar
i specifiæan kod nekih supstanci, kao npr. kod
sirœetne kiseline i amonijaka. Diferencijacija
trovanja bazama i kiselinama postavlja se na
osnovu razlike u vrsti nekroze tkiva, razliæitog
mirisa i reakcije lakmus hartije.
8.2.1.1. Neorganske baze
(Caustica alcalina s. basica)
Neorganske baze, a naroæito one koje imaju
pH=11,5 ili više, rastvaraju belanæevine i druge
elemente œelije stvarajuœi bazne albuminate i sa-
pune, što nazivamo kolikvacionomnekrozom, i
vrlo æesto prouzrokuju perforantnu eroziju zida
organa. Mrline (izjedine) su mekane, vlaþne,
mutne i ljigave, a pod prstima se dobija utisak
razmekšanog sapuna. U reakciji sa hemoglobi-
nom nastaje bazni hematin mrkocrvene boje.
Najæešœa trovanja su natrijum-hidroksidom
(NaOH), u narodu poznatom kao „masna ili
kamena soda“, koja ima višestruku primenu
u industriji i domaœinstvu. I danas se u rural-
nim sredinama koristi za pravljenje „domaœeg
sapuna“ od masnih ostataka nakon svinjoko-
lja. Nalazi se u obliku ævrstih kristala ili belih
ævrstih štapiœa. Lako se rastvara u vodi, rastvor
je bistar i bezbojan sa karakteristiænim luþastim
mirisom i ukusom. Smrtonosna doza je oko
10–20 g æiste supstance. Pošto se æešœe koristi u
vidu rastvora, brzina i stepen štetnih ošteœenja
zavise od koncentracije rastvora. Otrovnost
poæinje sa rastvorima od 0,5 do 1%, dok su ra-
stvori od 5% izuzetno opasni. Za trovanje dece,
dovoljna je znatno manja koliæina otrova, jedan
do dva gutljaja.
Sliæno masnoj sodi deluju i kalijum-hidrok-
sid (KOH) i amonijum-hidroksid (NH
4
OH), æije
su smrtonosne doze oko 3–5 grama.
8.2.1.2. Neorganske i organske kiseline
(Caustica acida)
8.2.1.2.1. Neorganske kiseline
Neorganske kiseline, koje imaju pH oko 2, jako
su higroskopne i vezuju za sebe veliku koliæinu
vode iz œelija sa poslediænim poveœanjem tem-
perature i zgrušavanjem œelijskih belanæevina,
usled æega nastupa koagulaciona nekroza tkiva.
Zahvaœeno tkivo je, za razliku od trovanja ba-
zama, suvo, krto i trošno, sa jasnom granicom
prema zdravoj okolini. Hemoglobin iz razorenih
eritrocita transformiše se u kiseli hematin, crve-
no-crne boje, katkada katranastog izgleda.
Fig. 8.6. Koagulaciona nekroza sluznice jednjaka
Od koncentrovanih neorganskih kiselina,
najæešœe je u upotrebi hlorovodoniæna ili sona
kiselina (HCl), odnosno njen vodeni rastvor.
Poznata je još po nazivu „Salcgajs“. Pored
primene u industriji i laboratorijama, koristi
se kao sredstvo za æišœenje sanitarnih sistema
(„Sanitar“). Smrtonosna koliæina je oko 10 ml
koncentrovane kiseline.
Sumporna kiselina (H
2
SO
4
) poznata je još
po nazivu „Vitriol“. Koristi se u laboratori-
jama, industriji lakova, boja, akumulatora itd.
Smrtonosna koliæina je oko 5–10 ml koncentro-
vane kiseline.
Azotna kiselina (HNO
3
) ili „Œesar“ je bezboj-
na pušljiva teænost koja u kontaktu sa vazduhom
120
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
i svetlom menja boju u braonkasto-þuœkastu.
Koristi se u laboratorijama, industriji boja i
eksploziva. U kontaktu sa tkivom, za razliku od
prethodne dve kiseline, izaziva þuœkasto prebo-
javanje tkiva, tzv. ksantoproteinsku reakciju.
Razblaþena kiselina ne dovodi do ovog efekta.
Smrtonosna doza je 3–7 ml kiseline.
Mešavina hlorovodoniæne i azotne kiseline u
odnosu 1:3 poznata je kao carska voda. Uneta
u organizam ima štetne efekte na tkiva kao i iz-
vorne kiseline.
Trovanja fosfornom kiselinom (H
3
PO
4
)
izuzetno su retka, verovatno zbog njene male
pristupaænosti. Smrtonosna doza je oko 0,6 ml
kiseline.
8.2.1.2.2. Organske kiseline
Od organskih kiselina, najuæestalija su tro-
vanja koncentrovanom sirœetnom kiselinom
(C
2
H
4
COOH). Ona se mnogostruko koristi u
laboratorijama, industriji i domaœinstvu kao za-
æin i konzervans. Moþe se nabaviti u slobodnoj
prodaji u razblaþenom obliku (9%), kao kon-
centrovana sirœetna esencija (80%) ili ledena
(glacijalna) sirœetna kiselina (99%). Smrtonosna
doza razblaþene sirœetne kiseline je 60–70 ml, a
koncentrovane kiseline 20 ml. Lokalno na koþi
i sluzokoþama izaziva izjedine kao neorganske
kiseline. Izjedine su slabijeg intenziteta, obiæno
prva tri stepena, pa provale otrova van jednjaka
ili þeluca praktiæno nema. Kod ingestije kise-
line slabije koncentracije nastaje brza resorpcija
vodoniænih jona i drastiæna promena acidoba-
zne ravnoteþe i hemoliza.
Trovanja oksalnom kiselinom(COOH-COOH)
u praksi se sreœu vrlo retko, po pravilu kao za-
desi u industriji. Oksalna kiselina ima lokalno
agresivno dejstvo. Nakon resorpcije u cirku-
laciju vezuje kalcijum pa smrt nastupa usled
hipokalcemijskih konvulzija. Ukoliko otrovani
preþivu ovu fazu, smrt nastupa posle par dana
pod slikom uremije, zbog blokade bubreþnih
tubula kristalima kalcijumoksalata. Smrtono-
sna doza je oko 5–15 grama.
8.2.1.3. Korozivne soli neorganskih kiselina
Soli mnogih kiselina imaju korozivne efekte.
Najpoznatiji su natrijum-karbonat (Na
2
CO
3
),
tzv. kristalna soda i kalijum-karbonat (K
2
CO
3
)
ili „sapundþijska ceð“, koji se primenjuju u la-
boratorijama kao reagens, u industriji sapuna i
stakla, reðe u domaœinstvu. Promene na sluzni-
cama su po pravilu slabije izraþene nego kod
koncentrovanih baza, a trovanja ovim supstan-
cama u praksi su vrlo retka.
Neke soli izazivaju denaturaciju belanæevina
pa se zato koriste u medicini kao antiseptici, a
u malim koliæinama kao adstrigensi. Uneti u
veœoj koliæini i koncentraciji, izazivaju koagu-
lacionu nekrozu lokalnih tkiva. U ovoj grupi,
najpoznatije su supstance koje sadrþe teški me-
tal, kao što su þivin hlorid, srebro-nitrat i cink-
-hlorid, detaljnije opisani u delu trovanja teškim
metalima.
Kalijum-permanganat (KMnO
4
) je vrlo efekt-
no oksidaciono sredstvo i dosta je zastupljeno
u domaœinstvima i ambulantama, kao antisep-
tik. Smrtonosna doza ove supstance je 5 g. U
koncentrovanom obliku, kalijum-permanganat
izaziva destrukciju tkiva, a kao rastvor od 5% je
nefrotoksiæan, dok manja razblaþenja izazivaju
nadraþajne efekte lokalnih tkiva.
8.2.1.4. Ostali korozivni otrovi
Postoji veliki niz organskih supstanci koje
deluju štetno na organizam po principima dej-
stva korozivnih otrova.
Fenol (C
6
H
5
OH), poznatiji kao karbolna
kiselina, u kontaktu sa tkivima izaziva koagu-
lacionu nekrozu prva tri stepena i hemolizu, ali
ne menja hemoglobin u kiseli hematin. Ošteœeno
tkivo nije natopljeno kiselim hematinom, veœ je
ruþiæastocrvenkaste boje, a u krvi nema methe-
moglobina. Pored mesnog ima i znatne resorp-
tivne efekte depresivnog karaktera na funkcije
mozga, srca i kapilare. Fenol je hepatotoksiæan,
tako da izaziva fokalne nekroze jetrenih œelija.
Ovo sredstvo nekada se koristilo kao dezinsek-
ciono sredstvo i kao dezificijens, i u tom perio-
du zabeleþeno je više samoubilaækih trovanja.
Zbog jakog karakteristiænog mirisa nemoguœe
ga je upotrebiti kao sredstvo za ubilaæko tro-
vanje. Dosta je toksiæan, smrtonosna doza je
8–10 g.
Krezol je homolog fenola i ima istovetno,
ali slabije dejstvo. Lizol je crvenomrki rastvor
krezola u kalijumovom sapunu, jakog i karak-
121
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
teristiænog je mirisa. Upotrebljava se u medicini
i domaœinstvu kao dezinsekciono i dezinfek-
ciono sredstvo. Lizol i krezol izazivaju koagula-
cionu nekrozu tkiva. Lizol, za razliku od feno-
la, pravi alkalni hematin, tako da su ošteœena
tkiva tamnosmeðe prebojena. Smrt nastaje zbog
toksiænog dejstva na srce i mozak. Smrtonosna
doza je preko 50 i više grama.
Formaldehid (HCHCOH) je bezbojan gas,
karakteristiænog mirisa. U kontaktu sa sluznica-
ma izaziva nadraþajne efekte, štipanje i peæenje.
MDK za formaldehid je 5 ppm. Ova supstanca u
praksi se uglavnom sreœe u teænom obliku, kao
40%-ni rastvor poznat pod nazivom formalin,
pa se stoga svrstava u ovu grupu otrova. Kori-
sti se kao dezificijens, a u medicini za fiksaciju
iseæaka tkiva. Izaziva brzu denaturaciju tkiva,
precipitaciju belanæevina i smrt œelija. Lokalno
izaziva nekrozu tkiva. Zbog resorptivnog dej-
stva, nastaju degenerativne promene na srcu,
jetri, bubrezima i mozgu. Trovanja su izuzetno
retka, smrtonosna koliæina formalina je oko
20 ml.
8.2.2. Pesticidi
Pesticidi su hemijska sredstva koja se upotre-
bljavaju u agrokulturi i domaœinstvu za borbu
protiv štetoæina, korova i biljnih bolesti. Æesto
jedno sredstvo ima višestruko dejstvo. U ove
svrhe koristi se vrlo veliki broj hemijskih sup-
stanci razliæitog mehanizma delovanja. Zbog
njihove široke rasprostranjenosti i prisutnosti
skoro u svakom domaœinstvu potrebno je uka-
zati na njihovu grupnu namenu, dok œe poje-
dinaæni otrovi biti opisani u okviru odgovara-
juœe grupe toksiænih supstanci. Specifiænost ove
grupe otrova je to da se uglavnom koriste u vidu
aerosola na velikim, agrarnim površinama koje
okruþuju ili se nalaze unutar naselja, tako da
je moguœnost nastanka pojedinaænih i grupnih
zadesa oæigledna. Nekontrolisana i neadekvatna
upotreba pesticida dovodi do ozbiljnih zagaðenja
æovekove sredine. Stoga ove supstance predsta-
vljaju posebnu opasnost po zdravlje i þivot æove-
ka, naroæito one koje imaju kumulativni efekat.
Pesticidi predstavljaju izuzetno moœne otrove
pogodne da u relativno maloj koliæini izazovu
smrt æoveka. Na teþinu trovanja utiæe i organ-
ski rastvaraæ u kojem je pripremljen koncen-
trovani rastvor pesticida. Ove hemikalije pro-
daju se uglavnom u obliku rastvora, od kojih
su neki obojeni jarkim neprirodnim bojama
– þutom, razne nijanse plave i crvene boje itd.,
sve sa ciljem da se skrene paþnja na njihovu
otrovnost. Trovanja najæešœe nastaju zadesno
kod radnika u fabrikama gde se pesticidi proi-
zvode, kao i kod onih koji rade na pripremi i
aplikaciji pesticida, zbog nepridrþavanja pre-
ventivnih tehniækih mera prilikom rada, tj. ako
se ne koriste zaštitne maske, rukavice i odela. U
domaœinstvima, zadesi nastaju ako se pesticidi
æuvaju u neoriginalnoj ambalaþi, odnosno kada
se presipaju u flaše sa neodgovarajuœim etike-
tama (rakije, vina) itd. Zbog svoje delotvorno-
sti, sve æešœe se koriste u samoubilaæke svrhe,
dok je ubilaæko trovanje najreðe. Broj samoubi-
laækih trovanja ovim supstancama je u stalnom
porastu i skoro sasvim je potisnuo „tradicional-
ne“ otrove – masnu sodu i vitriol.
Obukcioni nalaz nije karakteristiæan u smi-
slu morfoloških promena na organima, ali su
sluznice od usta do þeluca, pa i poæetnog dela
tankog creva, prebojene ovim bojama. Karak-
teristiæan miris organskog rastvaraæa je neza-
obilazan nalaz, pa dijagnoza ovih trovanja na
obdukciji nije teška. Kvalitativno-kvantitativno
dokazivanje toksiæne supstance vrši se gasno-
-masenom hromatografijom.
Grupu pesticida æine sledeœe podgrupe otro-
va, razvrstanih prema nameni:
8.2.2.1. Insekticidi
Insekticidi su sredstva namenjena za
uništavanje insekata. Prema hemijskoj graði,
mehanizmu dejstva i manifestacijama, razliku-
jemo više grupa ovih sredstava. Najæešœe se ko-
riste ogranofosforna i organohlorna jedinjenja,
zatim nikotin, karbamati, dinitrojedinjenja i
metil-bromid.
8.2.2.2. Herbicidi
Herbicidi su sredstva za borbu protiv korov-
skih biljaka. Pored veœ pomenutih dinitro-
jedinjenja za uništavanje korova, æesto su u
upotrebi dve supstance iz grupe dipiridila: dik-
vat i parakvat, zatim fenoksikarbonska kiselina
122
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
i njeni derivati, od kojih je najpoznatiji preparat
monosan (smrtonosna doza je 3–4 g).
8.2.2.3. Rodenticidi
Rodenticidi su sredstva za uništavanje glo-
dara. Koristi se æitav niz hemijskih supstanci
iz razliæitih grupa, koji su moœni otrovi, kao
što su: jedinjenja cijana, arsena, strihnina, soli
talijuma, antikoagulansi, natrijum-fluoroacetat,
a najzastupljeniji su cink-fosfid i fosfotoksin.
8.2.2.4. Fungicidi
Fungicidi su hemijski preparati koji suzbijaju
biljne bolesti. Mahom se nalaze u vidu praha, a
njihovu osnovu æine hemijske supstance na bazi
sumpora, bakra (bakar-sulfat) i þive (metil-þiva;
CH
3
-Hg-CH
3
).
8.2.4. Gasoviti otrovi
Zajedniæka karakteristika otrova ove grupe
je to da deluju u gasovitom stanju i da se unose
u organizam preko organa za disanje. Svi oni
nemaju isti mehanizam dejstva na ljudski orga-
nizam.
Ugljen-monoksid (Oxydum carbonicum,
Carboxydum, CO) je gas koji je nešto l a k š i od
vazduha (S
t
=0,968), bez boje je i mirisa. Nastaje
nepotpunim sagorevanjem organskih materija
u peœima, poþaru, motorima sa unutrašnjim
sagorevanjem itd. U dimu poþara, njegova kon-
centracija je oko 1%, u dimu cigarete 3–6%,
a u izduvnim gasovima automobila 4–11%,
u zavisnosti od vrste i ispravnosti motora.
Prisustvo CO u izduvnim gasovima motora sa
unutrašnjim sagorevanjem opominje na potre-
bu dobrog provetravanja radionica i dugih sao-
braœajnih tunela, posebno onih sa intenzivnim
saobraœajem. Ugljen-monoksid je prisutan do
15% i u gasu koji se koristi u domaœinstvu.
Mehanizam dejstva. Ugljen-monoksid se
selektivno vezuje za hemoglobin za isto mesto
za koje se veþe kiseonik. Sa hemoglobinom
stvara karboksihemoglobin, jedinjenje otvore-
nocrvene boje (CO–Hgb) koje nema sposobnost
transporta kiseonika.
2
CO
2
O Hgb CO Hgb O + ÷ ÷÷ ÷ ÷
Ugljen-monoksid se u manjoj meri vezuje
za citohrom-oksidazu, enzim bitan za œelijsko
disanje u mitohondrijama. On se, takoðe, ve-
zuje za mioglobin mišiœa, gde stvara jedinjenje
ugljen-monoksida i mioglobina. Srazmerno
koncentraciji, karboksimioglobin slabi mišiœnu
snagu, æime se objašnjava brzo rastuœa mišiœna
slabost otrovanih, sve do potpune zanemoœalosti
tela, koja je karakteristiæna za trovanje ugljen-
-monoksidom. Ovim mehanizmima u tkivima
nastaje hipoksija koja se produbljuje srazmerno
vrednosti CO–Hgb u krvi, što na kraju izaziva
smrt œelija, odnosno smrt organizma.
Vrednost CO–Hgb u krvi direktno zavisi od
koncentracije CO u vazduhu i duþine ekspozici-
je. Koncentracije CO u vazduhu od 0,01% obiæ-
no ne izazivaju trovanje, æak i ako je vreme
ekspozicije do 8 h. Koncentracije CO u vazduhu
od 0,02% (200 ppm) izazivaju blage tegobe. Kon-
centracija CO u vazduhu od 0,05% stvara znake
trovanja posle 1 h, a vrednost CO–Hgb u krvi
je oko 15–20%. Duþim izlaganjem ovoj koncen-
traciji, saturacija hemoglobina CO je 40–50%.
Kada je koncentracija CO u vazduhu 0,3–0,5%,
smrt nastaje za nekoliko minuta.
Kliniæka slika. Trovanje ugljen-monoksidom
je podmuklo, nastaje mišiœna slabost i gubitak
svesti, tako da otrovani nije sposoban da po-
mogne sam sebi, tj. da napusti prostoriju u koju
prodire gas. Neretko, umrle osobe naðene su u
blizini vrata, prozora i pored telefona sa podig-
nutom slušalicom. Simptomatologija trovanja
uslovljena je procentualnom saturacijom hemo-
globina ugljen-monoksidom.
Vrednosti CO–Hgb do 10% praktiæno ne iza-
zivaju tegobe. Kod pušaæa u krvi ima 5–10%,
pa i više CO–Hgb. Kod nepušaæa, ova kon-
centracija moþe biti 1–2% i ona je posledica
metabolizma hemoglobina. Kada su vrednosti
CO–Hgb u krvi do 11–20% nastaje blaga
glavobolja, muænina i dilatacija krvnih su-
dova. Vrednosti CO–Hgb od 21–30% izazivaju
jaku glavobolju, muæninu, povraœanje, blagu
dispneu i mišiœnu slabost. Vrednosti CO–Hgb
od 31–40%, pored navedenih simptoma koji se
intenziviraju, izazivaju teškoœe u intelektualnoj
sferi, nastaju æulni poremeœaji, pre svega pore-
meœaji vida i diplopije. U grudima se moþe poja-
123
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
viti bol. Motorne smetnje su u vidu adinamije i
ataksije. Sinkopa i kolaps su moguœi. Vrednosti
CO–Hgb od 41–50% izazivaju sinkopu i kolaps.
Frekvencija pulsa i disanja ubrzano raste. Vred-
nosti CO–Hgb od 51–60% dovodi do konvulzija
i kome. Vrednosti CO–Hgb od 61–70% izazivaju
intermitentne konvulzije, komu, cirkulatorni
i respiratorni kolaps. Moþe nastupiti smrtni
ishod.
Kada je vrednost CO–Hgb 71–80%, smrt na-
stupa za nekoliko æasova, kada je 81–90% smrt
nastaje za 1 h. Vrednosti CO–Hgb u krvi preko
91% dovode do smrti u toku nekoliko minuta.
Navedena simptomatologija statistiæki se
odnosi na veœinu zdravih osoba. Treba istaœi
da postoji i individualna osetljivost na ovaj
otrov kada postoje prethodna oboljenja. Ishemij-
ski efekti trovanja kod osoba sa koronarnom
bolešœu imaju raniju ekspresiju, pa se aritmije i
drugi oblici iregularnosti sræane funkcije mogu
pojaviti kada je vrednost CO–Hgb u krvi svega
10%, a smrtni ishodi nastati kada je saturacija
hemoglobina ugljen-monoksidom do 30%.
Pošto blokada hemoglobina nastaje po me-
hanizmu kompetitivne inhibicije, reverzibilna
reakcija je moguœa, ali je znatno sporija – po-
luþivot CO–Hgb je oko 4–5 h. Ovo je bitno kod
ukazivanja pomoœi otrovanom. Izvlaæenje otro-
vanog iz atmosfere u kojoj ima CO, prvi je korak
i ono je delotvorno ako je vrednost CO–Hgb u
krvi ispod 15%. Preko ove vrednosti, neophodno
je davanje kiseonika, dok je kod koncentracija
CO–Hgb preko 40% najuspešnija terapija u hi-
perbariænoj komori.
Fig. 8.7. Mrtvaæke mrlje normalne
boje (A) i kod trovanja CO (B)
Obdukcioni nalaz. Obdukcioni nalaz je rela-
tivno karakteristiæan zbog otvorenocrvene boje
mrtvaækih mrlja. Krv je teæna, otvorenocrvene
boje. Pluœa su akutno naduta, ponekad sa zna-
cima naglašenog cirkulatornog zastoja. Prisut-
na su taækasta i mrljasta krvarenja u pluœnom
tkivu, posebno vidljiva ispod pluœnica. Taæka-
sta krvarenja mogu biti prisutna i ispod drugih
seroznih opni. Mozak je mnogokrvan, oteæen,
bazalne ganglije su blede, a u njima se mikro-
skopski mogu uoæiti manja krvarenja. Ako se
otrovanje nadþivi nekoliko sati ili dana, u ovim
delovima nastaju razmekšanja tkiva. U disajnim
putevima prisutne su æestice æaði ako je smrt u
vezi sa poþarom, kao i opekotine na sluznicama
disajnih puteva.
Toksikološko dokazivanje. Toksikološko do-
kazivanje trovanja zasniva se na dokazivanju
CO–Hgb u krvi. Kvalitativno-kvantitativno do-
kazivanje CO–Hgb u krvi vrši se na dva naæina:
spektrofotometrijski i gasnom hromatografi-
jom.
Spektrofotometrijski se utvrðuje procentual-
na vrednost pojedinih hemoglobina – hemoglo-
binska mapa: karboksihemoglobina (CO–Hgb),
oksihemoglobina (O
2
–Hgb), karbohemoglobina
(CO
2
–Hgb) i methemoglobina (met-Hgb) na
osnovu apsorpcionih spektara uzorka krvi, pre
i nakon redukcije primenom softvera za vred-
novanje podataka.
Metodom gasne hromatografije sa termo-
provodnim detektorom (TCD) odreðuje se sa-
drþaj CO nakon oslobaðanja iz uzorka sa ferici-
janidom, a plameno-jonizacionim detektorom
(FID), nakon katalitiæke redukcije CO u metan.
Orijentaciono kvalitativno dokazivanje
CO–Hgb u uzorku krvi dokazuje se zasiœenim
rastvorom pirogalola (trihidroksi-benzol). Jed-
naki delovi pirogalola i krvi daju pozitivnu
reakciju kada je boja nastala reakcijom jago-
dinasto-malinasta. Negativna reakcija je kada
je nastala boja reakcije æokoladna.
Zbog relativno dobre stabilnosti CO–Hgb
moguœe je na ekshumiranim leševima dokazati
trovanje ugljen-monoksidom æak i godinu dana
posle smrti. Kod interpretacije ovih rezultata
treba biti obazriv, s obzirom na moguœnost na-
stanka ovog jedinjenja delovanjem bakterija u
anaerobnim uslovima.
124
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
Karakter trovanja. Zadesna trovanja najæešœe
se dešavaju u zatvorenim stambenim prostorima
u kojima se nalaze neispravne peœi i instalacije
za gas, u prostorijama koje je zahvatio poþar, u
zatvorenoj garaþi u kojoj je motor u pogonu itd.
Nalaz umrlog u zatvorenoj garaþi æiji je motor
u pogonu ostavlja otvoreno pitanje – zades ili
samoubistvo. U zadesima katkada strada više
ælanova domaœinstva, ukljuæujuœi i kuœne lju-
bimce: pse, maæke, papagaje itd. Na otvorenom
prostoru zadesi su moguœi kod velikih poþara
ili erupcija prirodnog gasa. U poþaru, naroæito
u zatvorenim prostorijama, dolazi do razvoja ve-
like koliæine CO i CO
2
. U ovakvim sluæajevima,
smrt neretko primarno nastaje usled trovanja
gasovima, pa delovanje visoke temperature –
plamena – na telo dolazi posmrtno. U krvi ovih
leševa prisutna je visoka vrednost CO–Hgb.
Ovo je od posebne vaþnosti za utvrðivanje za-
þivotnog ili posmrtnog spaljivanja tela. Zbog
sadejstva štetnog delovanja CO i CO
2
kod leševa
iz poþara, saturacija CO–Hgb moþe biti znaæaj-
no manja od uobiæajne smrtonosne doze ovog
otrova.
Kod eksplozija se razvija ugljen-monoksid.
Jedan kilogram TNT generiše oko 400 litara
ovog gasa. U prirodnim eksplozijama, kakve
nastaju na bušotinama gasa, oslobaðaju se ve-
like koliæine ugljen-monoksida i ugljen-dioksi-
da koje mogu zatrovati atmosferu kilometrima
unaokolo.
Samoubistva su retka, ali njihov broj raste u
sredinama gde domaœinstva koriste zemni gas.
Ubistva su izuzetno retka.
Ugljen-dioksid (Dioxydum carbonicum, CO
2
)
je gas t e þ i od vazduha (S
t
=oko 1,5), bez boje
i mirisa, nije zapaljiv ni eksplozivan. Nastaje
raspadanjem i vrenjem organskih materija, pa
trovanja nastaju na onim mestima koja su ispod
površine ravni zemlje: u septiækim jamama,
vinskim podrumima, dubokim bunarima, ali i
u cisternama, silosima itd.
Ugljen-dioksid ne predstavlja otrov u pravom
smislu reæi, jer ga normalno ima u atmosferi i
u organizmu, gde nastaje kao krajnji produkt
katabolizma, mada mu neki autori pripisuju
specifiænu otrovnost. Poveœanjem njegove kon-
centracije menja se sastav vazduha sredine
tako što se smanjuje koncentracija kiseonika u
njoj. Parcijalni pritisak kiseonika tada opada,
što utiæe na razmenu gasova na alveolarno-ka-
pilarnim membranama pluœa. Srazmerno po-
rastu koncentracije CO
2
u vazduhu, smanjuje se
saturacija hemoglobina kiseonikom u pluœima.
MDK CO
2
je 0,5%, toksiæna doza je od 4–6%, a
smrtonosna doza je 10–20% CO
2
u atmosferi.
Kliniæka slika. Prvi znaci trovanja javljaju
se u vidu glavobolje, zujanja u ušima, vrtogla-
vice i ubrzanog pulsa. Kod koncentracije CO
2
u vazduhu od 10% nastaje oteþano i ubrzano
disanje. Vrednosti CO
2
u vazduhu veœe od ove
koncentracije izazivaju gubitak svesti i konvul-
zije. Koncentracija od 20% izaziva skoro tre-
nutnu smrt. Smrt nastupa pod slikom asfiksije.
Obdukcioni nalaz. Obdukcioni nalaz nije karak-
teristiæan. Dominiraju dobro izraþene modre
mrtvaæke mrlje, teæna krv, mnogokrvnost
organa, napetost pluœa i krvarenja ispod sero-
znih opni.
Toksikološko dokazivanje. Toksikološko do-
kazivanje trovanja na lešnom materijalu nema
svrhe, jer CO
2
uvek ima u organizmu. Po mo-
guœnosti, treba izvršiti analizu uzoraka vazduha
sa mesta uviðaja, pomoœu Drägerovih cevæica
ili gasnom hromatografijom. Nekada se koristio
biološki ogled sa eksprimentalnim þivotinjama,
koje su ubacivane u prostor u kojima je došlo
do nesreœe.
Karakter trovanja. Trovanja su po prvilu
zadesna. Æesto ima više þrtava i to kada se u
akciju pruþanja pomoœi krene bez odgovara-
juœe zaštitne opreme. Pouæeni iskustvom, proi-
zvoðaæi vina u vreme fermentacije groþðanog
soka ulaze u podrume sa upaljenom sveœom ili
drugom plamenom svetiljkom. Plamen se gasi
kada je koncentracija CO
2
oko 10%, što je opo-
mena da se prostorija odmah napusti.
Cijanovodonik (HCN) je bezbojan gas,
mirisa gorkog badema. Lakši je od vazduha.
Nastaje isparavanjem cijanovodoniæne kiseline,
razgradnjom drugih cijano-jedinjenja, sago-
revanjem teflonskih masa i nekih plastiænih
proizvoda kao što su celuloidna traka i poliure-
tan. Cijanovodonik je najotrovniji predstavnik
grupe isparljivih otrova sa gotovo trenutnim dej-
stvom. Lako prodire u sve pukotinaste otvore
zatvorenih prostorija, pa se koristi za dezinsek-
ciju i deratizaciju u silosima.
125
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
Cijanovodoniæna kiselina je bezbojna, lako
isparljiva teænost taæke kljuæanja 26° C, mirisa
gorkog badema. Ona se smatra jednom od na-
jotrovnijih supstanci. Stajanjem potamni, pa se
naziva i modrom kiselinom. U prirodi je ima
u gorkom bademu i drugim gorkim košticama.
Njena toksiænost je izuzetno velika, bilo da
se unese inhalacijom ili ingestijom, jer resorp-
cija otrova nastaje skoro trenutno. MDK je
10 ppm, smrtonosna doza je 1–2 mg/kg, odnosno
0,2–0,3 mg/l vazduha. Deset gorkih badema
izaziva trovanje deteta, a 50–70 trovanje odrasle
osobe.
Cijanidi su soli cijanovodoniæne kiseline.
Oni su takoðe jaki otrovi. Kalijumcijanid
(KCN) je predstavnik ove grupe. Cijanidi se
koriste kao deratizaciona sredstva i za trovanja
velikih þivotinja. Smrtna doza za odrasle iznosi
0,15–0,30 g (2–3 mg/kg). Cijanidi u þelucu stu-
paju u reakciju sa hlorovodoniænom kiselinom
pri æemu nastaje gas cijanovodonik.
KCN + HCl ÷ HCN + KCl
Mehanizam delovanja. Osnovni mehanizam
delovanja cijanida jeste vezivanje cijanovih jona
za trovalentno gvoþðe Warburgovog fermenta
disanja (citohrom oksidazu), æime se blokira
respiratorni lanac u mitohondrijama, pa na-
staje anoksija i smrt œelija. Pošto kiseonik ostaje
vezan za hemoglobin, u krvi raste koliæina
O
2
–Hgb koji ima otvorenocrvenu boju. Vred-
nosti O
2
–Hgb u venskoj i arterijskoj krvi vrlo
su bliske.
Kliniæka slika. Akutno trovanje cijanovodo-
nikom ima kratku kliniæku sliku. Veœ pri prvom
udisanju vazduha u kojem ima cijanovodonika,
þrtva gubi svest i pada, a smrt nastupa u toku
nekoliko sekundi, reðe minuta, uz nekoliko
græeva i trzaja.
Obdukcioni nalaz. Obdukcioni nalaz sliæan je
nalazu kod otrovanih ugljen-monoksidom (Fig.
8.5). Mrtvaæke mrlje su otvorenocrvene boje,
kao i krv u svim ogranima. Krv je teæna, organi
su mnogokrvni, a na serozama postoje taækasta
i mrljasta krvarenja. Tokom obdukcije, moþe
se osetiti miris gorkog badema, ali ne uvek, jer
cijanovodonik izaziva paralizu mirisnog þivca.
Kada je trovanje izazvano cijanidima, na sluzni-
ci þeluca mogu se naœi kaustiæni efekti manjeg
stepena.
Toksikološko dokazivanje. Toksikološko doka-
zivanje moþe se izvršiti kvalitativno trakom pre-
ma Schönbeinovoj metodi (filter traka navlaþena
2%-nim alkoholnim rastvorom gvajakove smole i
0,1%-nim rastvorom bakar-sulfata koji pomodri
u prisustvu cijanovodonika. Kvalitativno-kvan-
titivna detekcija CN

u tkivima i telesnim teæno-
stima metodom gasno-masene hromatografije
vrši se prethodnim pretvaranjem CN

u cijano-
gen-hlorid ili primenom headspace analize.
Karakter trovanja. Trovanja cijano-jedinje-
njima su zadesna, reðe samoubilaæka kod osoba
koje rade sa ovim supstancama i koje dobro
poznaju otrovnost ovih jedinjenja. Pošto deluju
u malim koliæinama, pogodni su za ubilaæka
podmetanja u hranu i piœa. U II svetskom ratu,
korišœeni su za masovnu egzekuciju u nacistiæ-
kim logorima (Ciklon-A, Ciklon-B). Poslednje
masovno trovanje bilo je 1979. god. u Gvajani,
kada je otrovano oko 900 ælanova jedne religij-
ske sekte.
Sumpor-vodonik (H
2
S) je bezbojan gas, ima
miris pokvarenih jaja, teþi je od vazduha, za-
paljiv je, a u smesi sa vazduhom (4–45%) je
eksplozivan. Nastaje bakterijskom razgrad-
njom organskih materija, nakuplja se u septiæ-
kim i osoænim jamama, naftnim cisternama,
kanalima otpadnih voda, naroæito šeœerana
i fabrika skroba itd. Ima ga u vodi nekih banj-
skih leæilišta. Moþe se nakupljati u peœinama u
blizini vulkana i mineralnih izvorišta. Velike
koliæine ovog gasa oslobaðaju se prilikom vul-
kanskih eksplozija.
Mehanizam dejstva. Sumpor-vodonik se do-
bro rastvara u mastima, pa lako prolazi kroz
sistem bioloških membrana. On se vezuje za
trovalentno gvoþðe oksidativnih enzima – ci-
tohrom oksidaze, što ima za posledicu hipoksiju
œelija i skretanje ka anaerobnom metabolizmu.
Kod veœih koncentracija u vazduhu nastaje
anoksija i smrt œelije. Pored toga, ovaj gas dovo-
di do hiperpolarizacije neurona i podstiæe me-
hanizme neuralne inhibicije. U krvi se vezuje za
hem iz hemoglobina te nastaje sulfhemoglobin
(Sulf–Hgb). MDK=10 ppm.
Kliniæka slika. Prvi znaci trovanja nastaju
pri koncentraciji od 50 ppm u vidu glavobolje,
126
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
muænine, povraœanja, opšte slabosti, dispneje,
ubrzanog sræanog rada. Kod koncentracija od
500 ppm, nastaje nagli gubitak svesti i smrt
unutar 30-tak minuta, a pri koncentraciji od
1.000 ppm i više, gubitak svesti je skoro trenu-
tan, a smrt nastaje unutar nekoliko sekundi.
Obdukcioni nalaz. Obdukcioni nalaz sveþih
leševa karakteriše plaviæasto prebojenje koþe.
Mrtvaæke mrlje imaju zelenkastu nijansu. Or-
ganoleptiæki se registruje miris trulih jaja.
Toksikološko dokazivanje. Kvalitativno do-
kazivanje trovanja vrši se filter trakom nato-
pljenom olovnim acetatom koji u prisustvu
otrova pocrni, a kvantitativno spektofotometrij-
ski utvrðivanjem sulfhemoglobina u krvi.
Karakter otrovanja. Trovanja su uglavnom
zadesna.
Ugljen-disulfid (CS
2
) je bezbojna, lako ispar-
ljiva teænost, vrlo neprijatnog mirisa. Trovanja
su uglavnom profesionalnog karaktera u fab-
rikama viskoze. Znaci trovanja se javljaju ako
ugljen-disulfida ima u atmosferi u koliæini od
100–1.000 ppm. Najæešœa su hroniæna trovanja,
koja dovode do psihiækih poremeœaja u vidu
promene raspoloþenja, bezrazloþnog smeha ili
besa, pojave halucinacija, pokušaja samoubi-
stva, pa i ubistva.
Amonijak (NH
3
) je bezbojan gas karakte-
ristiænog i oštrog mirisa, lakši je od vazduha,
izuzetno snaþnog lokalnog nadraþajnog dejstva.
Dobija se industrijski i sintetiæki, razvija se i u
prirodnim truleþnim procesima. Lako se kon-
denzuje u bezbojnu, baznu teænost i pri prela-
sku iz gasne u teænu fazu vezuje veliku koliæinu
toplote, zbog æega je jedno vreme korišœen u
rashladnim sistemima i aparatima.
Put unošenja. Trovanje amonijakom u gaso-
vitom obliku moþe nastati ako je njegova kon-
centracija u atmosferi veœa od 1 mg/l vazduha.
Dominiraju ošteœenja sluzokoþe disajnih organa,
sa nadraþajem i potonjim upalama sluznica, a
na pluœima se razvija bronhopneumonija. Kada
se unosi u teænom obliku (33% liquoris amonii
caustici) izaziva kolikvacionu nekrozu, odnosno
sliku kao i kod trovanja ostalim bazama, ali u
nešto blaþem obliku. Pored lokalnog, izraþeno je
i resorptivno dejsvo, æiji su efekti najizraþeniji na
CNS-u. Za amonijak, MDK je 50 ppm, smrtono-
sna doza iznosi 10–30 g 25%-og rastvora.
Kliniæka slika sliæna je onim kod trovanja
bazama, samo što otpoæinje nadraþajnim efek-
tima – štipanjem i peæenjem svih sluzokoþa.
Smrt moþe nastupiti izuzetno nakon nekoliko
minuta, obiæno unutar 24 h usled otoka gloti-
sa, pluœnog edema ili šoka, a kasnije 3–7 dana,
zbog komplikacija upalnih procesa, najæešœe
zbog opseþnih upala pluœa.
Toksikološko dokazivanje. Dokazuje se de-
stilacijom þeludaænog sadrþaja.
Karakter trovanja. Trovanja ovom supstan-
com su po pravilu zadesna: u industrijskim
postrojenjima ili sluæajno tokom transporta.
Samoubistva su izuzetno retka.
Nitrozni gasovi su mešavina azot-monoksida
(NO), azot-dioksida (NO
2
) i azot-tetraoksida
(N
2
O
4
). Ovi oksidi nastaju pri razgradnji azotne
kiseline u vidu para mrkocrvene boje. Trovanje
nastaje najæešœe u industrijskim sluæajevima
kada doðe do prolivanja azotne kiseline ili kod
eksplozija i poþara u kojima sagorevaju azotna
jedinjenja: barut, nitroceluloza, rendgenski i
drugi filmovi. Opasna koncentracija za zdravlje
ljudi je oko 0,2–0,4 mg/l vazduha. Trovanje ot-
poæinje jakim nadraþajnim efektima disajnih
organa. Nitrozni gasovi stvaraju methemoglo-
bin, sa sledstvenim ugroþavanjem celularnog
disanja i paralizom moþdanih funkcija. Kod
hroniænog trovanja dolazi do þutog prebojavanja
koþe, naroæito u predelu šaka i kose u æeonim
predelima, katkada i dlaæica u nosu. Trovanje
se dešava i u zatvorenim silosima prilikom brze
dekompozacije biljnog materijala, što je u medi-
cini poznato kao Silo-Filersova bolest.
Fosfin (PH
3
) je vrlo otrovan gas, nešto je teþi
od vazduha, ima miris „karbida“. U prometu
ne postoji kao slobodan gas, veœ se oslobaða iz
metalnih fosfida, od kojih su najpoznatiji fosf-
toksin i cink-fosfid. Fosftoksin i cinkfosfid se
koriste kao deratizaciona i fungicidna sredstva.
Fosfin je izrazito citotoksiæan gas, a nje-
gov osnovni mehanizam je izazivanje
œelijskog oksidativnog stresa. On blokira
Citohrom c oksidazu respiratornog lanca u mito-
hondrijama. Kod eksperimentalnih þivotinja, in-
tracelularni nivo slobodnih kiseoniækih radikala
raste višestruko 1 h od ekspozicije, a peroksidaci-
ja lipida je znaæajno poveœana u mozgu, pluœima
i jetri. Ovakvi rezultati ukazuju na to da fosfin
127
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
izaziva oksidativna ošteœenja mozga, pluœa i jetre,
kao i drugih parenhimatoznih organa – sræanog
mišiœa i bubrega. Znaæajan porast mutagenih bio-
markera ukazuje i na njegovu genotoksiænost.
MDK je 0,1 ppm. Veœe koncentracije su tok-
siæne, što se manifestuje glavoboljom, vrto-
glavicama, povraœanjem i gubitkom svesti. Ovi
simptomi praœeni su metaboliækom acidozom,
ubrzanim disanjem, dispneom i padom krvnog
pritiska. Kod velikih koncentracija u vazduhu,
smrt nastaje pod slikom cirkulatornog kolapsa i
pluœnog edema, a nakon 2–3 dana zbog ošteœenja
jetre i bubrega. Kod peroralnog trovanja, pored
navedenih simptoma, javljaju se i intenzivni-
je gastrointestinalne tegobe. Na obdukciji se
uoæavaju svetlije mrtvaæke mrlje, a organolep-
tiæki se oseœa miris karbida, katkada belog luka.
Dokazivanje prisustva gasa moþe se izvršiti tra-
kom natopljenom srebro-nitratom koja pocrni
od izdvojenog srebro-fosfida i srebra.
Fosftoksin je obiæno u vidu granulata alumi-
nijum-fosfida i koristi se za fumigaciju þitarica.
U kontaktu sa vlagom iz vazduha ili þitarica
razvija se fosfin. Trovanja su zadesnog karak-
tera i uglavnom nastaju u skladištima þitarica.
Cink-fosfid (Zn
3
P
2
) se koristi kao rodenticid i
ova supstanca je u „mišomoru“ zamenila arsen, koji
se ranije koristio u ove svrhe. Ovaj otrov se nalazi
u obliku granulata koji se stavlja na mesta gde pro-
laze glodari, æesto u blizini hrane, pa je dolazilo do
mešanja hrane i otrova sa tragiænim posledicama.
Gas se ne oslobaða spontano veœ nakon ingestije
dolazi do reakcije cink-fosfida i hlorovodoniæne
kiseline, pri kojoj se oslobaða fosfin.
Metil-bromid (CH
3
Br) je respiratorni fumi-
gantni insekticid. Pare metil-bromida su bez
boje i slabog su mirisa, pa se teško otkrivaju.
Pošto je teþi od vazduha, nakuplja se u niþim
slojevima. Deluje na CNS, gde se hidrolizuje na
metan i jon broma. Smrtonosna doza je koncen-
tracija od oko 1% u vazduhu, kada smrt nastupa
u kratkom vremenskom periodu.
8.2.4. Teški metali i metaloidi
8.2.4.1. Teški metali
Veœina teških metala u æistom obliku nije
otrovna, ali veliki broj hemijskih supstanci koje
ih sadrþe imaju toksiæna dejstva. Kiseli radika-
li njihovih soli sposobni su da izazovu lokalne
kaustiæne promene, dok jon metala nakon re-
sorpcije deluje štetno na pojedina tkiva. Jedan
broj jedinjenja teških metala nije otrovan, æak
se koriste i u medicini, pa meðusobne zamene
mogu biti katastrofalne po zdravlje ljudi, što
iziskuje paþljivo apsolviranje ove grupe otrova.
Hroniæne, profesionalane intoksikacije, koje se
izuæavaju u odgovarajuœim oblastima medicine,
daleko nadmašuju akutne zadese, samoubistva i
ubistva. Teški metali i njihova jedinjenja su vrlo
rasprostranjeni zagaðivaæi æovekove sredine, pa
trovanja njima mogu nastati i u sklopu raznih
sluæajeva.
Teški metali se ne mogu metabolisati, veœ
se vezuju za jednu ili više reaktivnih grupa
organskih supstanci koje se normalno nalaze
u organizmu. Njihova otrovnost zasniva se na
æinjenici da im unutrašnji elektronski omotaæ
nije pun, tako da mogu da formiraju stabilne
komplekse, helate sa donorima elektrona. Do-
nori elektrona su poznati pod imenom ligandi i
za teške metale to su: SH, OH, COO, S–S, CO i
NH
2
grupe. Kada se formiraju helati, donorski
molekul je blokiran, kompleks je u vidu „klešta“,
gde je jon teškog metala poloþen centralno.
Formirani metal-protein je mnogo stabilniji
nego što je bila originalna komponenta. Nastali
kompleks menja biološku strukturu i aktivnost
proteina, tako da nastaje blokada aktivnosti
enzimskih sistema ili denaturacija belanæevina.
Iz navedenih razloga, teški metali su praktiæno
toksiæni za sve œelije organizma. Terapija akut-
nih trovanja vrši se helirajuœim agensima, odno-
sno supstancama koje imaju veœi afinitet prema
teškim metalima, tako da sa njima grade helate,
spreæavajuœi jon teškog metala da se veþe za
fiziološke ligande. Meðu njima su najpoznatiji
BAL (British Anti Lewisite), koji uspešno vezuje
arsen i þivu i EDTA, koji je antidot kod trovanja
olovom, cinkom i bakrom.
Dokazivanje trovanja teškim metalima vrši se
na osnovu: kliniæke slike, obdukcionog nalaza,
toksikološki u tkivima i telesnim teænostima
sveþih leševa, a u ekshumiranim ostacima u
kostima, kosi i noktima. Teški metali mogu se
dokazati godinama nakon smrti. Posebno su
interesantni kosa i nokti. Kosa je bogata sulf-
hidrilnim grupama, pa je koncentracija teških
128
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
metala u kosi višestruko veœa nego u krvi, kod
þive je do 300 puta. Na osnovu koncentracije
otrova u pojedinim segmentima nokata i kose
moþe se utvrditi vremensko trajanje trovanja,
buduœi da je poznato da kosa raste brzinom od
1 cm za mesec dana, a nokti 0,12 mm na dan.
Akutna trovanja teškim metalima þivom,
olovom i cinkom, u praksi nisu æesta, dok su
trovanja srebrom, bakrom i talijumom izuzetno
retka.
Þiva (Hydrargyrum s. Mercuris) je teæan, na
sobnoj temperaturi lako isparljiv metal. Postoji
u tri oblika: kao elementarna i u obliku neor-
ganskih i organskih jedinjenja.
Elementarna þiva, uneta per os je neotrov-
na, jer je nerastvorljiva, ali su zato njene pare
jako otrovne. Udisanje pare od 2,5 g þive moþe
da izazove smrt, pa treba biti krajnje oprezan,
kada se u zatvorenoj prostoriji prolije þiva iz po-
lupanog toplomera, posebno ako u njoj borave
deca. Koncentracija od 100 mg/m
3
je toksiæna,
þrtve su radnici u fabrikama termometara,
barometara, ali i stomatolozi i njihovi asistenti.
Neorganska jedinjenja þive. Od neorganskih
jedinjenja, dvovalentne soli þive vrlo su jaki
otrovi. Þiva (II)-hlorid (HgCl
2
) ili sublimat ko-
risti se u medicini kao antiseptiæko i adstrigen-
sno sredstvo. Doza od 0,2 g je toksiæna, a
0,5–1 g smrtonosna za odraslu osobu. Jednova-
lentna so þive – þiva (I)-hlorid ili kalomel (Hg-
2
Cl
2
) – slabo je rastvorljiva u vodi, te je manje
otrovna. Toksiæna doza za odraslu osobu je 2–3
g. Opasnost od ove supstance krije se u njenom
neadekvatnom æuvanju, jer u spoljašnjoj sre-
dini moþe doœi do oksidacije merkuro u otro-
vnije merkuri jedinjenje. Ovaj proces ne moþe
da nastane u organizmu. Najotrovnije þivino
jedinjenje je þiva (II)-cijanid (HgCN
2
) koji u
prisustvu HCl þeluca oslobaða otrovni cijano-
vodonik.
Prlikom akutnog trovanja, soli þive iza-
zivaju lokalno kaustiæno dejstvo, ali glavni
efekat ostvaruju nakon resorpcije. Kliniæku
sliku karakterišu metalni ukus u ustima, jaki
trbušni bolovi praœeni povraœanjem i krvavim
prolivima sliænim dizenteriænim. Smrt moþe da
nastane unutar nekoliko sati. Kod subakutnog
trovanja, smrt nastaje posle nekoliko dana pod
slikom uremije, pošto nastaje znatno ošteœenje
epitelnih œelija proksimalnih delova savijenih
kanaliœa bubrega (merkurijalna nefroza). Luæe-
nje mokraœe postepeno opada, a potom sasvim
prestaje. Obdukcioni nalaz je relativno karak-
teristiæan. U gornjim partijama gastrointestinal-
nog trakta (ustima, þdrelu i jednjaku) nalaze se
kaustiæne promene tipa koagulacione nekroze,
þeludaæna sluznica je oteæena, sa krvarenjima, a
na debelom crevu se nalazi upala sliæna dizen-
teriænoj. Bubrezi su uveœani, bledi, sa uništenim
epitelom proksimalnih tubula, a na srcu i jetri
postoji masna degeneracija œelija.
Organska jedinjenja þive. Otrovna organ-
ska jedinjenja þive su ona koja se koriste kao
fungicidna sredstva za zaštitu semenskih þita-
rica (þiva-metil CH
3
-Hg-CH
3
). Trovanje nastaje
kada se pšenica upotrebi za ishranu. Za tro-
vanje je karakteristiæan latentni period, nakon
æega se pojavljuju poremeœaji govora, suþenje
vidnog polja, ataksija, gluvoœa, pa æak i slepilo,
a u najteþim sluæajevima nastaju koma i smrt.
Dokazano je da svako jedinjenje þive moþe
biti konvertovano u þiva-metil. Poluþivot ovog
jedinjenja kod æoveka je 70–90 dana, a kod riba
oko 2 godine, pa su ribe izvor blagih trovanja.
Ovo jedinjenje lako prolazi moþdanu i placen-
tarnu barijeru i dovodi do prenatalnih ošteœenja
fetusa, koji su vrlo osetljivi na ovu supstancu,
tako da se raðaju sa ireverzibilnim ošteœenjem
mozga. Postoji velika koncentracija ovog jedi-
njenja u ribama koje þive na mestima izliva-
nja industrijskih otpadaka u kojima ima þive.
Masovno trovanje ovom supstancom opisano je
u zalivu Minamat u Japanu.
Olovo. Akutna i hroniæna trovanja olovom
mogu nastati njegovim elementarnim oblikom,
neorganskim i organskim jedinjenjima. Najæešœe
su sluæajna u rudnicima olova, fabrikama proi-
zvoda od olova, a ranije i u štamparijama. Unosi
se udisanjem, kroz alimentarne organe, a organ-
ska jedinjenja se resorbuju i preko neošteœene
koþe. MDK u vazduhu je 0,3 mg/m
3
. Odrasla
osoba unosi svakodnevno oko 300 mikrograma
olova. Trovanje nastaje kada se dostigne vred-
nost od 1.000 mikrograma i više. Poluvreme
eliminacije olova iz organizma je 700–800 dana.
Vaþno je napomenuti da alkoholizam podstiæe
štetna dejstva olova. Kod hroniænog trovanja,
usled oslabljene aktivnosti enzima potrebnih
za sintezu hema, smanjeno je stvaranje hemo-
129
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
globina i citohrom-oksidaza. Pored toga, olovo
ošteœuje i œelijsku membanu eritrocita, (blokira
ATP-azu potrebnu za rad Na/K pumpe), æineœi
ih krtim, što se manifestuje hroniænom anemi-
jom i retikulocitozom.
Neorganska jedinjenja olova. Od neorgan-
skih jedinjenja najrasprostranjeniji je olovo-te-
traoksid (Pb
3
O
4
) – minijum, koji je crvenkaste
boje i koristi se kao zaštita od korozije i kao
podloga za farbanje predmeta od gvoþða. Olov-
ni karbonat ili „olovno belilo“, koje se koristi
kao uljana boja u slikarstvu, takoðe je otrovno,
a smrtonosna doza iznosi 20 g. Akutno trova-
nje olovom praœeno je metalnim ukusom u us-
tima, bolovima u trbuhu, povraœanjem (sadrþaj
je beliæast zbog olovo-hlorida), prolivima (sto-
lica je crna zbog olovo-sulfida), mogu se javiti
parastezije i slabost mišiœa, a na kraju nastaju
oligurija, kolaps i koma. Smrt nastupa u toku
nekoliko æasova. Obdukcioni nalaz nije karak-
teristiæan.
Organska jedinjenja olova. Od organskih
jedinjenja izdvaja se tetraetilolovo – Pb(C
2
H
5
)
4
,
koje je jedno od najznaæajnijih zagaðivaæa
prirodne sredine. Ono je u obliku teænosti koja
ima antidetonatorska dejstva pa se dodaje ben-
zinima namenjenim motorima, a nakon sago-
revanja olovo se izbacuje u atmosferu. Akutna
trovanja su najæešœe profesionalnog tipa, koja
nastaju ako se unese 17 mg/kg ili ako se udiše
atmosfera u kojoj ima 0,18 mg/m
3
tetraetilo-
lova. Nastaju znaci karakteristiæni za duševnu
poremeœenost, od kojih je manijakalni tip naj-
upeæatljiviji. Ponekad slika trovanja moþe da
liæi na kliniæku sliku kod akutnog encefalitisa.
Ukoliko ne nastupi smrtni ishod, posledice ne
ostaju. Olovni acetat („olovni šeœer“) je otrovno
organsko jedinjenje æija je smrtonosna doza oko
5–10 g.
Cink. Akutna trovanja cinkom ostvaruju se
rastvorljivim solima – cink-hloridom, cink-sul-
fatom i cink-fosfidom – koje se koriste kao ro-
denticidi. Cink-hlorid, ZnCl
2,
u upotrebi je kao
antiseptik i fungicid. Otrovan je za jetru i bu-
brege. Smrtonosna doza je oko 30 g, a na sluzni-
ci izaziva þuœkasto-sivo prebojavanje.
Srebro. Trovanja srebrom javljaju se u sklopu
trovanja srebro-nitratom (AgNO
3
), koji ima
primenu u medicini, filmskoj industriji i in-
dustriji rendgen-filmova. Smrtonosna doza je
2–10 g. Unet u ponovljenim manjim koliæina-
ma, u duþem periodu izaziva nagomilavanje u
organima i tkivima – argirozu, koja se javlja u
vidu karakteristiænih pigmentacija na tkivima
izloþenim suncu: konjuktivama, prstima i nok-
tima.
Bakar. Trovanja bakrom su retka, uglavnom
nastaju njegovim solima, rastvorljivim u vodi,
kao što su bakar-hlorid (CuCl
2
) i bakar-sulfat
(CuSO
4
), koji se koristi kao fungicid.
Talijum. Talijum je prisutan u našoj okolini
više nego što se misli. Talijum-acetat se koristi
za pravljenje pasti za depilaciju, a sulfat i talijum
trisulfat koriste se kao aktivne supstance nekih
rodenticida. Kliniæka slika akutnog trovanja re-
lativno je karakteristiæna. Uz klasiænu muæninu,
povraœanje i bolove u trbuhu, zbog polineuri-
tisa nastaje gubitak oseœaja (senzibiliteta) na
vrhovima prstiju. Posle toga nastaje smirivanje
simptoma u periodu od 2 do 4 dana, prisutna je
samo opstipacija, a potom se razvijaju bolovi u
telu, tahikardija i poveœanje pritiska, polineu-
ritis sa slabošœu i oduzetošœu mišiœa i psihiæke
promene. Karakteristiæna je hiperkeratoza na
dlanovima i stopalima, opadanje kose i pojava
popreænih sivkasto-beliæastih linija na noktima
(Aldrich-Meessove pruge). Smrt nastaje posle
3–4 nedelje, a kod uzimanja vrlo visokih doza
i ranije.
Uranijum i uranijum-oksid. Trovanja ura-
nijumom i uranijum-oksidom sreœu se u rud-
nicima urana, kod nesreœa u proizvodnji goriva
za nuklearne elektrane, upotrebom vode koja
prolazi kroz uranijumske sedimente itd. U
XX veku pojavio se novi oblik kontaminacije u
sklopu ratnih dejstava, upotrebom projektila sa
osiromašenim uranijumom. Projektil saæinjen
od ovog materijala pri udaru u cilj sagoreva,
oslobaðajuœi uranijum-oksid u obliku aerosola,
koji udahnut ili unesen u sistem organa za va-
renje prodire u krvotok. Aerosol se prenosi kroz
vazduh, na velike daljine, zagaðujuœi ne samo
vazduh veœ i vodu i zemljište prodiruœi tako u
lanac ishrane. Pretpostavlja se da je upotreba
protivoklopnih zrna sa osiromašenim uraniju-
mom tokom operacije „Pustinjska oluja“ u vezi
sa potonjom pojavom specifiæne bolesti, tzv.
„Zalivskim sindromom“, koja je pogodila veœi
broj koalicionih vojnika.
130
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
Uranijumje jedan od najopasnijih zagaðivaæa
æovekove okoline. On je izrazito otrovan i to u
dvostrukom smislu, hemijski kao teški metal i
radiološki kao emiter alfa æestica, za koje je do-
kazano da su vrlo efektne u indukciji genskih
transformacija. Nakon ingestije, u prvih 24 sata,
iz krvi se putem urina izluæi
2
/
3
uranijuma, a
preostali deo deponuje se u unutrašnjim organi-
ma, od toga 80%–90% u kostima, gde se zadrþa-
va i do 1,5 godine. Uranijum-oksid izaziva
ošteœenja svih parenhimatoznih organa, a ciljni
organ je bubreg, te otrovani umiru pod slikom
akutne bubreþene insuficijencije. Kod manjih
doza nastaju hroniæna ošteœenja bubrega, slablje-
nje kostiju, ošteœenja reproduktivnih organa i
ošteœenja DNA. Kod osoba koje su dugo izloþene
uranijumskoj prašini, znaæajno je poveœan broj
malignih oboljenja. Kod industrijskih nesreœa,
primena helatnih liganata CBMIDA i EHBP vrlo
je delotvorna u spreæavanju akutnih efekata
uranijumovih oksida, što ide u prilog æinjenici
da su akutna bubreþna disfunkcija i smrt po-
sledica hemijskog efekta uranijuma.
8.2.4.2. Metaloidi
Arsen. Arsenova jedinjenja široko su raspro-
stranjena u prirodi i svakodnevno ih unosimo u
malim koliæinama. Arsena ima u zemlji, o æemu
treba voditi raæuna prilikom ekshumacija, ima
ga u dimu cigareta, zatim u nekim namirnicama
(riba, školjke), pivu itd. Elementaran arsen nije
otrovan, jer nije rastvorljiv i ne resorbuje se iz
gastrointestinalnog trakta. Meðutim, njegova
jedinjenja, naroæito neorganska, vrlo su jaki
otrovi pa su vekovima bili omiljena sredstva za
podmukla ubistva. Mehanizam delovanja ar-
sena je mesni, u vidu iritacije, i opšti, koji je
dominantan. Arsen blokira mitohondrijalne
enzime, odnosno tkivno disanje. Aminokiselin-
ske SH grupe posebno su osetljive na trovalent-
na jedinjenja arsena, formiraju sa njima helate i
tako blokiraju oksidativne procese u œelijama.
Arsen (VI) oksid (As
2
O
3
), anhidrid arsenaste
kiseline, u narodu poznat kao arsenik, u vidu je
bezbojnih kristala ili praha, bez ukusa i mirisa.
Smrtonosna doza je 0,1–0,2 grama arsenika.
Navedene karakteristike uticale su na njegov
kriminološki znaæaj, jer je idealan za podmukla
ubistva. U srednjem veku harao je evropskim
dvorovima, da samo podsetimo na porodicu
Bordþija, koja je sinonim za trovaæe. Kasnije se
ova supstanca godinama koristila kao delotvor-
no sredstvo protiv glodara („mišomor“) i veœih
zveri. Arsenasta kiselina (H
3
AsO
3
) takoðe je
vrlo moœan otrov. Arsen-vodonik (AsH
3
) ili ar-
sin je vrlo jak otrov mirisa na beli luk, a prou-
zrokuje hemolizu. Petovalentna arsenova jedi-
njenja su jaki otrovi, mada je njihova smrtono-
sna doza nešto veœa.
Trovanja arsenom najæešœe su zadesna, zatim
samoubilaæka, dok ubilaæka nisu tako uæestala
kao ranije, u suštini su retka. Znaci trovanja
javljaju se posle 15–30 minuta nakon ingestije
otrova. Smrt nastupa unutar pola sata ili više sati
u zavisnosti od uzete koliæine otrova. Dominira-
ju znaci poremeœaja gastrointestinalnog trakta:
povraœanje, bolovi, prolivi, koji mogu biti sliæni
kao kod kolere. Nastaje cirkulatorni kolaps, so-
por, koma, toniæni græevi, naroæito u listovima,
ponekad i konvulzije. Obdukcioni nalaz nije
karakteristiæan. Pored mnogokrvnosti organa
nalazi se i oteæenost þeludaæne sluznice na kojoj
se mogu naœi taækasta krvarenja, a na crevima
nastaje kataralna upala. U þelucu se mogu naœi i
zrnasti ostaci otrova raznih boja. U dokazivanju
ovog otrova primenjuju se svi principi kao i kod
trovanja teškim metalima.
U nekim delovima Evrope, pojedinci sva-
kodnevno uzimaju male koliæine arsena kao
stimulans i afrodizijak. Ova navika naziva se
arsenofagizam i kod tih osoba (arsenofaga)
prag osetljivosti prema otrovu je poveœan, tako
da oni mogu da konzumiraju i smrtonosne doze
bez posledica. Poznato je da su ga neki politiæari
i bogataši, plašeœi se ubistva, uzimali preven-
tivno.
Fosfor. Fosfor se javlja u dva oblika, kao
crveni i beli fosfor. Crveni fosfor nije rastvor-
ljiv, pa se ne resorbuje iz gastrointestinalnog
trakta, odnosno nije toksiæan. Beli fosfor je do-
bro rastvorljiv u mastima i dobro se resorbuje.
Toksiæan je za œelije, naroæito jetre, jer dovodi
do fundamentalnih poremeœaja metabolizma.
Koristi se u proizvodnji veštaækih ðubriva, a
njegova jedinjenja u agrohemijskoj industriji za
uništavanje glodara i insekata.
Smrtonosna doza je oko 50 mg fosfora. Kod
akutnih trovanja simptomatologija nastaje na-
kon jednog do dva sata posle ingestije otrova
131
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
i manifestuje se trbušnim bolovima, mukom,
povraœanjem i prolivima praœenim cirkula-
tornim kolapsom. Nakon dva dana nastaje
poveœanje jetre, pojava þutice, pad krvnog pri-
tiska, oligurija, koma i na kraju nastupa smrt.
Na obdukciji dominiraju masna degeneracija i
nekroza jetre.
8.2.5. Otrovi sa preteþnim
delovanjem na nervni sistem
Nervni sistem je izuzetno sloþena biološka
struktura, koja je centralni koordinator meta-
boliækih i funkcionalnih procesa u organizmu.
Svoje funkcije ostvaruje preko sistema nervnih
œelija koje prenose bioelektriæne impulse do
efektorskih organa: srca, disajne muskulature,
mišiœa udova, þlezda itd. U procesima trans-
misije impulsa do efektornih organa, sa jedne
na drugu nervnu œeliju, te sa nervne œelije na
efektor, uæestvuju brojne supstance – trans-
miteri. Ove supstance, kao i enzimi za njihov
metabolizam, smeštene su u sinaptiækim regio-
nima i na završecima nervnih vlakana. Mnoge
od ovih supstanci koriste se kao lekovi, a u veli-
kim dozama štetno deluju na fukcije tela i prak-
tiæno se ponašaju kao otrovi.
8.2.5.1. Otrovi sa preteþnim
delovanjem na CNS
8.2.5.1.1. Strihnin
Strihnin je alkaloid koji se dobija iz indijske
biljke Strichnos. Nekada se u malim dozama ko-
ristio u medicini. Zbog gorkog ukusa, danas se
koristi kao dodatak tonicima. Korišœen je kao
rodenticid i kao otrov protiv krupnijih þivo-
tinja. Smrtonosna doza za odrasle je 0,15–0,30
g strihnina. Trovanja su najæešœe zadesna i sa-
moubilaæka. Kod ubilaækih trovanja najæešœe se
stavlja u hranu ljutog ili gorkog ukusa.
Mehanizam dejstva. Mehanizam dejstva
strihnina je nadraþaj mozga, posebno kiæmene
moþdine, jer blokira postganglijsku inhibiciju,
odnosno spreæava delovanje inhibitornog trans-
mitera glicina. Refleksna razdraþljivost kiæmene
moþdine je poveœana pa je dovoljna i slaba sen-
zorna draþ da izazove kontrakciju popreæno-
prugaste muskulature. Nastaje iscrpljenost i
paraliza nervog sistema.
Kliniæka slika. Kliniæki znaci trovanja ja-
vljaju se vrlo brzo, 5–30 minuta po ingestiji otro-
va. Kliniæka slika zapoæinje græevima mišiœa vi-
lice i vrata, a zatim toniænim græem celog tela,
koji traje od nekoliko sekundi do nekoliko
minuta, nakon æega sledi period mirovanja od
10 do 15 minuta, a zatim nastaje novi napad
græeva itd. Svaki naredni put græevi su þešœi i
duþi, a periodi relaksacije sve kraœi. Na vrhun-
cu jednog od takvih napada nastaje smrt usled
paralize disanja, odnosno udušenja.
Obdukcioni nalaz. Obdukcioni nalaz nije
karakteristiæan. Mrtvaæka ukoæenost razvija
se brzo. Na serozama i organima prisutne su
promene koje odgovaraju akutnom udušenju. U
nekim sluæajevima mogu nastati rupture mišiœa,
pa æak i prelomi kostiju.
Toksikološko dokazivanje. Toksikološko do-
kazivanje vrši se gasno-masenom hromatografi-
jom iz alkalnog uzorka, primenom ævrsto-teæne
ekstrakcije.
8.2.5.1.2. Medikamenti
Medikamenti su proizvodi farmaceutske
industrije koji se koriste za leæenje obolelih i
povreðenih. Kada se terapijske doze prekoraæe,
u zavisnosti od vrste leka, nastaju njegova štetna
dejstva na organizam – trovanje, koje moþe biti
zadesno, samoubilaæko ili ubilaæko. U poseb-
nim sluæajevima, terapijske doze leka, pa i one
manje od terapijskih doza, izazvaju neþeljene
efekte sa znatnim ošteœenjem zdravlja zbog
hipersenzibilnosti organizma na primenjeni
lek. Jedna od takvih hipersenzitivnih reakcija
organizma je „anafilaktiæni šok“, koji se æesto
završava smrtno. U ovim sluæajevima moþe se
postaviti pitanje odgovornosti lekara.
U sudskomedicinskoj praksi akutna tro-
vanja su najæešœa lekovima koji deluju na CNS.
Obdukcioni nalaz i kliniæka slika najæešœe
nisu specifiæni. Autopsijom u þelucu mogu se
naœi delimiæno rastvorene tablete ili draþeje
leka. Toksikološko dokazivanje trovanja vrši
se analizom uzoraka tkiva, telesnih teænosti,
þeludaænocrevnog sadrþaja gasno-masenom
i teænom hromatografijom. Ovim metodama
132
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
mogu se identifikovati lekovi ili njihovi metabo-
liti.
1. Psihotropni lekovi utiæu na ponašanje
æoveka. Osnovni mehanizam delovanja ovih
lekova je na transmisiju impulsa u sinapsama
nervnih œelija CNS-a. Prema kliniækim efekti-
ma, psihotropni lekovi svrstavaju se u sledeœe
grupe:
a) Neuroleptici su lekovi koji blokiraju cen-
tralne dopaminske receptore. Buduœi da se ko-
riste kod psihoza nazivaju se i antipsihoticima.
Predstavnici ove grupe su fenotijazidi, od kojih
je najæešœe upotrebljavan hlorpromazin, poznat
pod imenom largaktil.
Hlorpromazin se dobro resorbuje, najveœi
nivo postiþe posle 2–3 h posle ingestije. Njegov
poluþivot u plazmi je oko 10–20 h. Biotransfor-
macija se vrši u jetri, a metaboliti se izluæuju
preko þuæi u creva, gde podleþu resorpciji. Sma-
tra se da su oni odgovorni za neþeljena dejstva
ovog leka. Metaboliti podleþu daljoj biotran-
sformaciji i izluæuju se mokraœom, zajedno sa
delom æiste supstance u narednih 2–6 nedelja.
Smrtonosna doza je 15–150 mg/kg.
Efekte hlorpromazina na moþdani sistem
snaþno podstiæu supstance sa centralnim depre-
sivnim dejstvom kao što su: alkohol, hipnotici,
anestetici i analgetici, što se mora uzeti u obzir
prilikom forenziæne analize smrtnih sluæajeva.
Smrt nastupa zbog zatajivanja cirkulacije i di-
sanja.
b) Anksiolitici (psihosedativi) ili trankvilizeri
su sredstva koja umiruju i smanjuju: oseœaj
straha, unutrašnju napetost, razdraþljivost i
opuštaju popreæno-prugaste mišiœe. Negativno
utiæu na vozaæku sposobnost, buduœi da uspo-
ravaju centralnu koordinaciju voljnih radnji
i produþavaju reakciono vreme vozaæa. U ovu
grupu spadaju: benzodijazepini i meprobamat.
Benzodijazepini. Benzodijazepini imaju
najširu upotrebu. Komercijalni nazivi su: bense-
din, diazepam, apaurin, librium itd. Mehanizam
dejstva ovih lekova je pospešivanje transmisije
inhibitornih impulsa u sinapsama moþdanih
œelija. U terapijskim dozama oni ne dovode do
opšte depresije CNS-a, veœ primarno deluju na
limbiæki sistem mozga, odgovoran za emocional-
no stanje æoveka.
Efikasno se resorbuju iz gastrointestinalnog
trakta, sa maksimalnim efektom u periodu
od 0,5–8 h. Dijazepam se resorbuje vrlo brzo,
maksimalna koncentracija u krvi postiþe se za
30–60 minuta. Veœina benzodijazepina vezana
je u plazmi u postotku od 85 do 90%, što sma-
njuje efikasnost dijalize kod trovanja. Pošto su
benzodijazepini lipofilni, brzo se distribuiraju
u moþdano tkivo, a ima ih i u majæinom mleku.
Metabolišu se u jetri. Metaboliti su aktivni i
mogu delovati duþe nego osnovna supstanca.
Najpoznatiji metabolit je nordijazepam, koji
nastaje kod veœine benzodijazepina.
Benzodijazepini se izluæuju mokraœom, a
prema poluvremenu eliminacije dele se u tri
grupe:
– benzodijazepini kratkog vremena po-
lueliminacije – vreme od 6 do 20 h; to su:
oksazepam, lorazepam, alprazolam;
– benzodijazepini srednjeg vremena polue-
liminacije – vreme od 20 do 40 h; to su:
diazepam i hlordiazepoksid;
– benzodijazepini dugog vremena poluelimi-
nacije – vreme veœe od 40 h; to su: hlora-
zepam, halazepam, prazepam.
Uneti per os, benzodijazepini nemaju veliki
toksiæni efekat, pa su smrtni ishodi retki. U lite-
raturi se opisuju sluæajevi nadþivljavanja trova-
nja unosom 500–1 500 mg ovih lekova. Alkohol,
barbiturati, fenotijazini, antidepresivi i inhibito-
ri MAO podstiæu delovanje benzodijazepina, pa
se iziskuje oprezna i vrlo polagana intravenska
aplikacija ovih lekova kod alkoholisanih osoba,
jer u suprotnom moþe nastati depresija centra
za disanje. U ovakvim sluæajevima, smrt moþe
nastati unutar pola sata pod slikom centralne
asfiksije.
Meprobamat je trankvilizer koji, osim psi-
hodepresije, ima izraþeno miorelaksantno dej-
stvo. Mehanizam delovanja zasniva se na depre-
siji polisinaptiækih refleksa u kiæmenoj moþdini.
Manje je toksiæan od barbiturata. Smrtonosna
doza je 10–40 g.
Dobro se resorbuje, maksimalna koncen-
tracija u krvi postiþe se za 1 do 2 h, i odrþava
se satima, pošto mu je poluþivot oko 10 h. Oko
90% supstance se biotransformiše u organizmu.
Preostala koliæina meprobamata izluæi se me-
tabolitima mokraœom.
c) Antidepresivi su preparati koji sluþe za
leæenje raznih oblika poremeœaja afekta, kak-
133
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
vi su kod manije i depresije. Najpoznatiji su
tricikliæni antidepresivi i inhibitori monoami-
no-osidaze.
Tricikliæni antidepresivi. Meðu tricikliænim
antidepresivima predstavnik je imipramin. Me-
hanizam dejstva ovog leka je spreæavanje preu-
zimanja slobodnih kateholamina i serotonina u
sinaptiækim regionima moþdanih œelija velikog
mozga. Dobro se resorbuju iz digestivnog trakta.
Poluvreme eliminacije iz krvi je oko 15 h. Me-
taboliti se izluæuju mokraœom. Kliniæka slika
otrovanih uslovljena je podsticanjem kateho-
laminske aktivnosti i manifestuje se poremeœaji-
ma sræanog ritma, tahikardijom, konvulzijama,
komom i depresijom disanja. U sluæajevima su-
bakutnog otrovanja nastaje þutica zbog nekroze
jetrenih œelija. Smrtonosna doza je više od
1,5 g ove supstance.
Inhibitori monoamino-oksidaze (MAO)
ispoljavaju svoje efekte na CNS-u i adrenergiæ-
kim perifernim efektorima. Mehanizam dejstva
zasniva se na blokadi monoamino-oksidaze,
enzima koji vrši razgradnju kateholamina, zbog
æega nastaje nagomilavanje kateholamina u si-
naptiækim regionima moþdanih œelija i na ad-
renergiækim nervnim završecima. Najpoznatiji
preparat je niamid (nialamid) æije su smrtonosne
doze 25–100 mg/kg. Kliniæka slika trovanja
sliæna je onoj kod trovanja tricikliænim anti-
depresivima.
d) Psihostimulansi izazivaju stimulaciju cen-
tralnog nervnog sistema, a imaju i adrenergiæke
periferne efekte. Kliniæka slika manifestuje se
prolaznim porastom motivacije, mentalne spo-
sobnosti i fiziæke aktivnosti. Predstavnik ove
grupe je amfetamin. Njegova dejstva navedena
su u poglavlju o drogama.
e) Halucinogeni izazivaju stanja sliæna psiho-
zama. Ne koriste se u medicini. Najpoznatiji su
hašiš ili marihuana i LSD. Detaljnije se opisuju u
poglavlju o drogama.
2) Hipnotici i sedativi su medikamenti koji
deluju depresivno na CNS. Hipnotici su lekovi
ili doza leka koja pospešuje nastanak sna, sliæan
prirodnom snu. Sedativi su lekovi ili doza leka
koja izaziva pospanost i umiruje, bez izazivanja
sna. U veœim dozama, ove supstance izazivaju
opštu anesteziju, a preko ovih doza dovode
do kome i smrti. U ovoj grupi najznaæajniji su
barbiturati – derivati barbiturne kiseline. Od
1903. god., kada je sintetisan veronal, i 1912.
god. luminal, ova grupa medikamenata postala
je najrasprostranjenije sredstvo za samoubistva
lekovima. Brzina prolaska kroz biološke mem-
brane i biotransformacije zavisi od stepena lipo-
solubilnosti pojedinih jedinjenja.
Prema vremenu dejstva, barbiturati se
svrstavaju u æetiri gupe:
– barbiturati dugog dejstva – vreme dejstva
8–24 h; to su: barbiton i fenobarbiton;
– barbiturati srednjeg dejstva – vreme dejstva
6–12 h; to su: pentobarbital i anabarbital;
– barbiturati kratkog dejstva – vreme dejstva
4–6 h; takav je sekobarbital;
– barbiturati ultrakratkog dejstva – vreme
dejstva 2–3 h; takav je tiopenton; ovi barbi-
turati koriste se kod anestezije, daju se in-
travenski, efekat je trenutan; ubrizgavanje
mora biti polagano, jer u protivnom moþe
nastati akutna depresija centra za disanje.
Akutna intoksikacija postiþe se koliæinama
koje su 5–10 puta veœe od terapijskih, kada nivo
u plazmi dostiþe vrednosti od 0,8–19 mg/L.
Smrtonosne doze su 15–30 puta veœe od tera-
pijskih i iznose 1–4 g. Alkohol, sedativi i hipno-
tici podstiæu delovanje barbiturata. Brzina na-
stanka trovanja zavisi od vremena potrebnog za
njihovu biotransformaciju u jetri. Neki od njih,
kao tiopenton, u potpunosti se metabolišu u je-
tri, dok se drugi, kao fenobarbiton, delimiæno
razgraðuju i izluæuju preko bubrega, zajedno
sa frakcijom nerazgraðenog barbiturata. Proces
eliminacije je dug, tako da se i posle 12 dana
mogu naœi tragovi supstance. Kliniæka slika
otrovanih karakterisana je dubokim snom.
Zbog depresije centra za termoregulaciju, u
hipotalamusu nastaje pad telesne tempera-
ture. Bronhopneumonija je æesta. Razvijaju se
oligurija i anurija, koje usporavaju eliminaciju
otrova. Zbog depresije centra za disanje nastaje
hipoksija, cijanoza i na kraju smrt po tipu cen-
tralne asfiksije.
Samoubistva barbituratima ultrakratkog dej-
stva vrše uglavnom medicinski radnici, koji do-
bro poznaju efekte ovog leka. Kod intravenske
aplikacije barbiturata ultrakratkog dejstva, po
pravilu, injekcioni špric se naðe u veni samou-
bice.
134
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
3) Analgetici su lekovi koji se koriste
za ublaþavanje bolova kod oæuvane svesti.
Svrstavaju se u dve velike grupe.
a) Narkotiæki analgetici
Opijati su najpoznatiju narkotiæni analgetici.
Oni su alkaloidi opijuma ili njihovi polusintet-
ski i sintetski derivati. Svoje snaþno analgetsko
dejstvo ostvaruju delujuœi na tzv. opijatne re-
ceptore u CNS-u. Koriste se u medicini za suzbi-
janje najjaæih bolova. Pored analgetskog efekta,
izazivaju euforiju, psihiæku i fiziæku zavisnost.
Zloupotreba opijata zloupotrebom profesije
lekara prema drugim licima povlaæi etiæku i
pravnu odgovornost lekara. Vrste i zloupotre-
ba opijata detaljnije su prikazani u poglavlju o
bolestima zavisnosti.
Trodon ili tramadol (tramadol-hlorid) je
snaþan sintetski analgetik centralnog delovanja.
Mehanizam dejstva je preko opijatnih recepto-
ra, ali mu se pripisuje i uticaj na serotoninske
i noradrenalinske receptore. U medicini se ko-
risti za ublaþavanje jakih bolova. Od opijatnih
analgetika razlikuje se po tome što nema depre-
sivno dejstvo na centar za disanje i crevnu peri-
staltiku. U terapijskim dozama delovanje trodo-
na na kardiovaskularni sistem je zanemarljivo.
Kinetika. Dobro se resorbuje posle oralne pri-
mene – oko 90%. Dejstvo se ispoljava za 20–30
minuta i traje 3–6 h. Dobro prolazi u tkiva, he-
matoencefalnu barijeru i placentu. Poluvreme
eliminacije je oko 6 h. Skoro potpuno se izluæu-
je urinom, a u malim koliæinama putem fecesa.
Kliniæka slika otrovanih trodonom manife-
stuje se kao depresija CNS-a, od sanjivosti do
dubokog nesvesnog stanja, mioze, popuštanja
periferne cirkulacije i konvulzija.
Smrtna trovanja trodonom su retka. Vrlo æe-
sto, zloupotrebljava se sa alkoholom radi posti-
zanja drugih opijatnih efekata.
b) Nenarkotiæki analgetici
Nenarkotiæki analgetici, poznati kao
antipiretiæki analgetici, koriste se u medicini kao
analgetici i antipiretici. Nepotpuno suzbijaju jake
bolove i delotvorni su kod bolova tipa: glavobolje,
bolova u mišiœima, zglobovima, zubobolje itd. To
je grupa medikamenata koja se najviše koristi u
samoleæenju. U velikim dozama ošteœuju zdra-
vlje i mogu izazvati smrt. Preparati su brojni i
dobro poznati: acisal, andol, aminopirin, brufen
itd. Kliniæka slika akutnog trovanja manifestuje
se: muæninom, bolom, konvulzijama i komom.
Cirkulatorni kolaps i respiratorna insuficijencija
osnovni su mehanizmi umiranja. Obdukcioni
nalaz nije karakteristiæan. U þelucu se mogu naœi
delom rastvorene tablete, sluznica je oteæena,
æesto sa krvarenjima i erozijama. Na organima
postoje otok i degenerativne promene. U nekim
sluæajevima, prisutna je hemoragijska dijateza.
Salicilati su jedna od najrasprostranjenijih
grupa lekova, pa su i trovanja ovim preparatima
relativno æesta, naroæito u adolescentnoj popu-
laciji, na sreœu, nesmrtnog karaktera. Salicilati
deluju nadraþajno na moþdane centre, naroæi-
to na centar za disanje, što ima za posledicu
poveœanje broja disajnih ciklusa. Nakon toga
sledi faza depresije i smrt po tipu centralnog
udušenja. Pored toga, ovi lekovi utiæu na izmene
metaboliækih procesa, tako da nastaje akumu-
lacija organskih kiselina uz sledstveni razvoj
acidoze. Salicilati inhibišu agregaciju trom-
bocita i smanjuju vrednost fibrinogena u krvi,
što kod trovanja moþe rezultirati purpurama na
nogama, hematurijom, metroragijom, melenom
i hematemezom. Smrtonosna doza salicilata je
10–15 g/kg. Deca su osetljivija na salicilate.
Paracetamol i fenacetin imaju ista dejstva kao
i salicilati. U medicini se kao lek koristi samo
paracetamol, koji je metabolit fenacetina. Fena-
cetin je zbog svoje toksiænosti napušten kao lek.
Izaziva ošteœenja bubrega koja se mogu pojaviti
3–20 godina nakon uzimanja leka. Paracetamol
(panadon) se æesto kombinuje sa drugim leko-
vima, koji pojaæavaju njegov analgetiæki efekat.
Smrtonosna doza je 5–20 g.
Derivati pirazolona (andol: novalgetol, anal-
gin, aminopyrin, avamigran i dr.) retko izazivaju
akutna otrovanja. Oni mogu izazvat aplastiænu
anemiju i agranulocitozu. Smrtonosna doza je
5–8 g.
Pored navedenih, akutno trovanje moþe
nastati i drugim lekovima ove grupe, kao što
su ibuprofen (brufen), diklofenak, piroksikam
i drugi.
5. Opšti anestetici
Svrha opšte anestezije jeste da se pacijent
dovede u duboko besvesno stanje u kojem po-
stoji analgezija – gubitak bola, arefleksija – gu-
135
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
bitak mišiœnih refleksa, i muskularna atonija
– paraliza mišiœa u cilju izvoðenja hirurške in-
tervencije. Ranije, kao anestetici korišœeni su
etar i hloroform. Danas su ih zamenile druge
supstance, kao što su: halotan, azotni oksidul,
ciklopropan itd. Samoubistva i zadesi opštim
anesteticima su vrlo retki. Do nesreœa je dola-
zilo zbog zamene boca kiseonika i anestetika.
Ovaj problem rešen je ugradnjom ventila ra-
zliæitih profila za boce sa kiseonikom i boce za
anestetik, tako da su izbegnute zabune prilikom
punjenja boca i njihove upotrebe u medicinskim
ustanovama.
Etar je ispraljiva teænost, koja se kao aneste-
tik koristila više od jednog veka. Vrlo je zapaljiv
i eksplozivan, pa se danas retko koristi.
Hloroform je snaþan narkotik, istovremeno i
vrlo otrovan. Smrtonosna doza hloroforma je
oko 50–100 g. Hloroform na srcu prouzrokuje
poremeœaje sræanog ritma, a na jetri degenera-
tivne promene i nekroze.
Trovanja etrom i hloroformom danas su retka
zbog njihove slabe pristupaænosti. Nastaju ispi-
janjem teænosti zabunom. Njihov kriminološki
znaæaj ogleda se u æinjenici da se koriste kao
sredstva za onesposobljavanje druge osobe,
što je moguœe postiœi kod velike disproporcije
snage izmeðu napadaæa i þrtve ili uz uæešœe više
napadaæa.
8.2.5.1.3. Neurotoksiæni ugljovodonici
1. Alkoholi su hidroksilni derivati ugljo-
vodonika, koji svoja dejstva dominantno ispo-
ljavaju na CNS. Poveœanjem broja ugljenikovih
atoma i hidroksilnih grupa raste i toksiænost
alkohola, osim u sluæaju metanola koji je naj-
otrovniji. Tako je izopropil-alkohol otrovniji od
etil-alkohola, a etilen-glikol otrovniji od oba.
Metil-alkohol ili metanol je bezbojna teænost,
mirisa kao i etil-alkohol. Taæka kljuæanja je
65º C. Dobija se sintetiæki, ali nastaje i kod prirod-
nog vrenja voœa. Kod „peæenja rakije“ najviše ga
ima na poæetku destilacije, u „prvencu“, jer mu
je taæka kljuæanja manja od taæke kljuæanja etil-
-alkohola. Koristi se u hemijskoj industriji. Pored
toga, koristi se za denaturaciju industrijskog etil-
-alkohola, špiritusa, kome se dodaje 10% meta-
nola sa namerom da se spreæi nelegalna proi-
zvodnja veštaækih alkoholnih piœa.
Kinetika. Lako se resorbuje, ali se sporije
eliminiše. Eliminacija je oko 10 puta sporija od
eliminacije metanola. Njegova biotransformaci-
ja odvija se u jetri, gde se metanol transformiše
u formaldehid, a potom u mravlju kiselinu.
Kliniæka slika. Simptomi trovanja pojavljuju
se 24 h posle konzumacije. Mravlja kiselina je
odgovorna za pojavu acidoze kod osoba otro-
vanih metanolom. Smatra se da ova kiselina
blokira citohromoksidazu, a retina i optiæki
nerv su posebno osetljivi na ovaj metabolit. Veœ
5 ml metanola – toksiæna doza, moþe izazvati
probleme sa vidom. Ošteœenje vida posledica je
degenerativnih promena koje mogu nastati u
kratkom periodu, ali i polako, tokom nekoliko
meseci. Smrtonosna doza je oko 75 ml metano-
la. Kod akutnog trovanja nastaju tri stadijuma:
– narkotski stadijum
– stadijum acidoze
– stadijum lezija CNS-a.
Pored smetnji u vidu, nastaje centralna depresija
disanja, cijanoza i Kussmalov tip disanja. Smrt na-
staje po tipu centralne asfiksije. Ukoliko ne nastupi
smrtni ishod, mogu zaostati teška ošteœenja vida
i slepilo. Protivotrov kod trovanja metanolom je
etil-alkohol. Protivdejstvo se zasniva na veœem
afinitetu alkoholne dehidrogenaze prema
etil-alkoholu, pa je transformacija metanola u
izrazito toksiænu mravlju kiselinu bitno uma-
njena.
Pošto se na osnovu izgleda, mirisa i ukusa ne
razlikuje od etanola, dešavaju se zadesna tro-
vanja, æesto veœeg broja ljudi.
Etil-alkohol (špiritus) je sastojak svih alkohol-
nih piœa, koja nastaju prirodnim vrenjem šeœera.
To je bezbojna teænost, karakteristiænog mirisa.
Koristi se u medicini kao dezificijens, jer u kon-
centracijama od oko 70% izaziva koagulaciju be-
lanæevina u mikroorganizmima. Dobro se meša
sa vodom i lako se resorbuje iz digestivnog trak-
ta u krv. Intoksikacije najæešœe nastaju konzu-
macijom alkoholnih piœa ili æiste supstance. Eta-
nol primarno deluje na CNS, pošto lako prolazi
kroz biološke membrane, zahvaljujuœi malom
ADH ALDH
3 2 2
CH OH CHOH CHOOH+CO +H O ÷÷÷÷ ÷÷÷÷
metanol formaldehid mravlja kiselina
136
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
molekulu i dobroj rastvorljivosti u vodi. Utiæe
na membranski transport delujuœi inhibitorno
na Na
+
K
+
–ATPazu. Pored toga, osetljivost svih
moþdanih struktura na etanol nije ista, filoge-
netski mlaðe strukture su osetljivije. Efekat
alkohola na moþdane funkcije je u zavisnosti od
njegovog nivoa u organizmu, odnosno u krvi.
Prvo deluje na koru, a pri veœim koncentracija-
ma i na moþdano stablo i kiæmenu moþdinu.
Smrt obiæno nastupa pri koncentracijama od
3 do 4 g/kg, pod slikom kome.
Njegova nekontrolisana upotreba u uþitne
svrhe dovodi do teških socijalnih posledica:
moralne degradacije liænosti, gubitka posla,
rasturanja porodice itd. Pored toga, on je vrlo
znaæajan kriminogeni faktor, æemu œe biti po-
sveœena paþnja u narednom poglavlju.
Antifriz – sredstvo protiv smrzavanja – po
svom hemijskom sastavu je dihidroksilni alko-
hol, etilen-glikol (CH
2
OH-CH
2
OH) koji ima
široku primenu, tako da ga nalazimo u hlad-
njaku svakog automobila. Vrlo je jak otrov i veœ
koliæina od jednog decilitra moþe izazvati smrt
usled acidoze, pošto njegovom biotransformaci-
jom nastaje oksalna kiselina i oksalati.
2. Organski rastvaraæi su razliæitog hemij-
skog sastava, uglavnom se radi o lako isparljivim
teænostima koje se koriste u laboratorijama, in-
dustriji, manje u domaœinstvu. Zbog lake ispar-
ljivosti, u organizam mogu dospeti udisanjem
ili ingestijom, pa su trovanja najæešœe usled pro-
fesionalnih propusta ili zadesa kod dece, dok su
samoubistva retka. Pošto su ove supstance dobri
rastvaraæi masti, njihovo dominantno toksiæno
dejstvo ostvaruje se preko ošteœenja moþdanih
struktura, a æesto su ošteœeni jetra, bubrezi,
pluœa ili krv. Mahom deluju kao narkotiæna
sredstva. Obdukcioni nalaz u veœini sluæajeva
nije karakteristiæan. U ovu grupu otrova spada
više supstanci.
Aceton je lako isparljiva teænost karakte-
ristiænog mirisa. Akutna trovanja nastaju kada
se omaškom popije ova supstanca. Jako je tok-
siæan, smrtonosna doza je 50 g, a smrt nastaje
pod slikom narkoze i kome.
Benzen (C
6
H
6
) je bezbojna, lako zapaljiva
teænost koja se dobija destilacijom nafte, katra-
na uglja ili koksnog plina. Trovanja su obiæno
zadesna i nastaju inhalacijom. Dokazano je da
deluje kancerogeno. Toksiæan je u koliæini od
2 ml, a smrtonosna doza je 10–15 ml. Smrt na-
staje pod slikom konvulzija i kome. Kod per-
oralnog uzimanja nastaje toksiæni hepatitis.
Benzin je lako bezbojna zapaljiva teænost,
karakteristiænog mirisa, koja se dobija destilaci-
jom nafte. Široko se koristi kao pogonsko gorivo.
Za tehniæku upotrebu æesto se meša sa benze-
nom, što poveœava njegovu toksiænost. Trovanja
nastaju udisanjem ili ispijanjem, a smrtonosna
doza je 20–50 g. Smrt moþe da nastupi posle
nekoliko minuta do nekoliko sati pod slikom
narkoze i kome.
Ugljen-tetrahlorid (CCl
4
) se kao dobar ra-
stvaraæ koristi u industriji boja i kao rastvaraæ
insekticidnih preparata. Do trovanja dolazi in-
halacijom i ingestijom. Vrlo je otrovan, smrtono-
sna doza je 3–5 ml. Alkohol podstiæe delovanje
ovog rastvaraæa. Deluje štetno na sve œelije.
Zbog delovanja na srce dolazi do teških aritmi-
ja, a na jetri nastaje nekroza. Akutno trovanje
karakterišu koma, þutica, oligurija i uremija.
Trihlor-etilen (CCl
2
CHCl) ili Trilen, koristi se
za æišœenje tkanina i za ekstrakcije u mnogim
industrijama. Prijatnog je mirisa, nije rastvorljiv
u vodi niti je zapaljiv. Lako je isparljiv i unosi se
inhalacijom i ingestijom. Dobro je rastvorljiv u
mastima. Dozvoljena koncentracija u vazduhu
je 100 ppm, a smrtonosna doza je oko 5 ml.
Blage intoksikacije izazivaju simptome sliæne
pijanstvu, a kod veœih doza ima efekte opšteg
anestetika, te se koristi i u ove svrhe. U akut-
nom trovanju najupeæatljiviji simptom je depre-
sija CNS-a.
8.2.5.2. Otrovi sa delovanjem na
vegetativni nervni sistem
Vegetativni (autonomni) nervni sistem upra-
vlja funkcijama najvaþnijih organa i organskih
sistema, kao što su kardiovaskularni sistem,
glatki mišiœi i þlezde. Regulativni mehanizmi
su bez uticaja volje æoveka i ostvaruju se tokom
sna ili nakon gubitka svesti. Izvesni nadraþaji
u svesnom stanju (iznenadan strah, afekti itd.)
mogu uticati samo na kvalitet ove regulacije u
kraœem ili duþem periodu.
U cilju razumevanja delovanja toksiænih sup-
stanci na ovaj deo æovekovog organizma, neo-
phodno je ukratko prikazati osnovne elemente
137
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
njegovog funkcionisanja. Autonomni nervni
sistem ostvaruje svoje funkcije preko svoja dva
dela, tzv. adrenergiækog (simpatikus) i holin-
ergiækog (parasimpatikus) segmenta. Oni u
principu deluju antagonistiæki jedan prema
drugom, ali je u organizmu njihovo dejstvo
uravnoteþeno, što odrþava funkcije organa u
odgovarajuœim fiziološkim granicama (steady
state). Adrenergiæki efekti
dominantno se manifestuju
na kardiovaskularnom
sistemu; posebno je aktivan
kada je organizam izloþen
posebnim naporima, kao
što su stres, priprema or-
ganizama za borbu ili bek-
stvo i sliæno. Holinergiæka
funkcija bitna je za varenje
hrane, metabolizam nutriti-
jenata i konzervaciju energije.
Autonomna nervna vlakna (aksoni) koja
potiæu iz CNS-a ne završavaju se na ciljnom
organu, veœ imaju relejnu stanicu u vidu ve-
getativnog gangliona i ova vlakna se nazivaju
preganglijskim vlaknima (Šema 8.3). Vlakna
autonomnog sistema koja polaze od nervnih
œelija, sadrþanih u vegetativnim ganglionima,
završavaju se u efektornom organu i nazivaju
se postganglijskim vlaknima. Neurohumor-
alna transmisija impulsa od centra do efektor-
nog organa u autonomnom nervnom sistemu
odvija se u spojevima – sinapsama (Šema 8.4),
posredstvom biološki aktivnih amina, koje na-
zivamo neurotransmiterima. Sinapse se na-
laze na spoju neuron–neuron i neuron–efektor.
Nju æini p r e s i n a p t i æ k a membrana, tj.
završetak neuronskog aksona u kojem se stvara
transmiter i p o s t s i n a p t i æ k a membra-
na – membrana sledeœeg neurona ili mebrana
œelije efektora. U svim preganglijskim vlaknima
transmisija se odvija acetil-holinom, pa se na-
zivaju holinergiækim vlaknima. U postganglij-
skim vlaknima parasimpatikusa, transmisija se
odvija istim transmiterom, odnosno ona su ho-
linergiækog tipa. Postganglijska vlakna simpati-
kusa funkcionišu posredstvom noradrenalina,
pa se nazivaju adrenergiækim vlaknima (sem
znojnih þlezda, æija su vlakna holinergiæka).
Na postsinaptiækoj membrani nalaze se odgo-
varajuœi receptori koji reaguju sa acetil-holinom
– holinergiæki receptori i oni koji su u vezi sa
noradrenalinom – adrenergiæki receptori. Ho-
linergiæki receptori su dvojaki i nazivamo ih
muskarinskim (M) i nikotinskim (N), dok se
adrenergiæki dele na alfa (B) i beta (C) recep-
tore.
Fig. 8.8. Odnos I i II neurona u parasimpatikusu,
simpatikusu i perifernom nervnom sistemu
Fig. 8.9. A – holinergiæka sinapsa
B – adrenergiæka sinapsa
138
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
organ (efektor)
adrenergiæka stimulacija
(u zagradi je receptor)
holinergiæka stimulacija
(u zagradi je receptor)
srce
pojaæana kontrakcija
i ubrzanje rade (C
1
)
usporenje rada (M)
arteriole
koþa i sluznice konstrikcija (B) dilatacija (M)
skeletni mišiœi dilatacija i konstrikcija (C i B) dilatacija (M)
moþdana cirkulacija kontrakcija (B) dilatacija (M)
abdominalni organi i bubreg konstrikcija i dilatacija (B i C) —
vene kontrakcija (B) —
oko
m. shinkter pupillae — kontrakcija – mioza (M)
m. dilatator pupillae kontrakcija – midrijaza (B) —
m. ciliaris relaksacija – midrijaza (C) kontrakcija (M)
pluœa
bronhijalni mišiœ relaksacija (C
2
) konstrikcija (M)
bronhijalne þlezde inhibicija Stimulacija
gastrointestinalni trakt
þeludac – motalitet i tonus smanjenje (C) poveœanje (M)
– sekrecija — poveœanje (M)
crevo – motalitet i tonus smanjenje (B i C) poveœanje (M)
jetra glikogenoliza (C) sinteza glikogena
mokraœna bešika
m. detrusor vesicae relaksacija (C) kontrakcija (M)
m. sphincter urethrae internus kontrakcija (B) relaksacija (M)
polni organi
uterus kontrakcija (B) i relaksacija (C) poveœanje (M)
muški polni organ ejakulacija (B i C) erekcija (M i N)
þlezde
pljuvaæne sekrecija (B i C) sekrecija (M)
nadbubreþne — sekrecija kateholamina (N)
masno tkivo lipoliza (C) —
Tabela 8.1. Reakcija efektorskih organa na adrenergiæku i holinergiæku stimulaciju
139
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
Osloboðeni acetil-holin brzo se razgraðuje
dejstvom enzima pod nazivom holinesteraza, a
noradrenalin enzimom monoamino-oksidazom
(MAO).
Pojedine supstance i lekovi uneti u veœim
dozama mogu izazivati efekte stimulacije ili
blokade svakog od navedenih sistema. Usled
toga nastaju kliniæke manifestacije koji su u
vezi sa funkcionisanjem odreðenih organa. U
cilju lakšeg razumevanja trovanja supstancama
koje utiæu na funkciju autonomnog nervnog
sistema, pregled kliniækih manifestacija u oba
njegova segmenta prikazan je u Tabeli 8.1.
Obdukcioni nalaz kod trovanja ovim supstan-
cama nije karakteristiæan. Dokazivanje otrova
i njegovih metabolita vrši se gasno-masenom
hromatografijom.
8.2.5.2.1. Holinergiæke supstance
Nikotin je alkaloid koji se dobija iz duvana.
To je teænost bez boje i ukusa, jako bazne reak-
cije. Na vazduhu oksidiše i poprima braonkastu
boju, neprijatnog mirisa. Kao 40%-ni rastvor
koristi se kao insekticid, pa su moguœa zadesna
i samoubilaæka trovanja. Otrov moþe da do-
spe u organizam ingestijom kroz koþu ili inha-
lacijom. Veœim delom, on se biotransformiše
u inaktivne komponente, manjim delom se
nepromenjen izluæuje mokraœom. Nikotin je
izuzetno toksiæan i smrtonosna doza je 60 mg
(1 do 2 kapi). Deluje mesno i ima opšta dejstva.
Na autopsiji se u ustima i þdrelu mogu naœi lo-
kalni kaustiæni efekti i nekroze na þeludaænoj
sluznici sa taækastim krvarenjima. Resorptivni
efekti ispoljavaju se u dve faze. U prvoj nastaje
stimulacija autonomnih ganglija, a u drugoj fazi
deluje depresivno i konaæno izaziva blok gangli-
ona. Javljaju se vrtoglavica, muænina, pojaæano
luæenje pljuvaænih þlezda, povraœanje, pojaæan
rad creva sa prolivima. Zbog pojaæanog luæenja
antidiuretskog hormona nastaje anurija. Nakon
toga sleduju efekti blokade gangliona te smrt
nastupa unutar nekoliko minuta do par æasova
pod slikom udušenja, kako zbog periferne para-
lize disajne muskulature, tako i usled depresije
centra za disanje.
Atropin i skopolamin su alkaloidi koji se na-
laze u biljkama poznatim pod nazivima velebilje
(Atropa belladona) i bunika, a postoje i polusin-
tetski i sintetski preparati. Ovi alkaloidi spadaju
u grupu antiholinergiækih supstanci, koji me-
hanizmom kompetitivne inhibicije blokiraju
holinergiæke receptore i to muskarinske na srcu,
glatkim mišiœima, þlezdama i u centralnom
nervnom sistemu. Pošto im je primarno dejstvo
izraþeno na postganglijskim vlaknima, ne utiæu
na sintezu i oslobaðanje acetil-holina. Trovanja
se najæešœe dešavaju zadesno plodovima biljaka
koje ga sadrþe, ali i nesreœnim sluæajevima u
medicini. Na primer, tokom terapijskog ukapa-
vanja u oko, lek se kroz nazolakrimalni kanal
sliva u nos, što moþe izazvati trovanje, naroæito
kod dece. Lako se resorbuju iz sluznice dige-
stivnog trakta i drugih sluznica, kao što je
sluznica nosa. Periferni efekti atropina i skopo-
lamina su istovetni, ali se njihovi centralni efek-
ti razlikuju, jer skopolamin deluje jaæe sedativ-
no od atropina. Znaci trovanja opisani su kod
trovanja otrovima biljnog porekla.
Organofosforna jedinjenja proizvedena su za
vreme II svetskog rata sa namenom bojnog otro-
va, što moþe biti pokazatelj njihove toksiænosti.
Od preparata najpoznatiji su: paration, malation,
etiol itd., a broj novih sintetisanih supstanci je u
stalnom porastu. Ovi otrovi spadaju u grupu ho-
linergiækih supstanci, jer deluju po mehanizmu
ireverzibilne blokada holinesteraze, usled æega
nastaje nakupljanje acetil-holina na preganglij-
skim i postganglijskim holinergiækim nervnim
vlaknima i sinapsama CNS-a. Organofosforna
jedinjenja prvenstveno deluju na nespecifiænu
holinesterazu koja se nalazi u plazmi pa je jedan
od vaþnih elemenata dokazivanja ovog trovanja
merenje aktivnosti serumske holinesteraze.
Njeno umereno sniþenje od 20 do 40% u krvi ne
prouzrokuje znaæajnije efekte. Holinesterazna
enzimska aktivnost ostaje smanjena sve dok se
ne sintetizuju dovoljne koliæine novog enzima
u jetri. Za normalizaciju enzimske aktivnosti
potrebno je od nekoliko nedelja do nekoliko
meseci, pošto se nadoknaðuje proseænim tem-
pom od oko 1% dnevno. U veœim dozama, or-
ganofosfati blokiraju i specifiænu holinesterazu
u nervnom tkivu. Smrt nastaje kada vrednosti
ovog enzima u mozgu padnu na vrednosti od 10
do 15% do normalnih vrednosti.
Dobro se resorbuje sa sluznica, a u jetri se
transformiše u paraokson, koji je još snaþniji
140
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
inhibitor holinesteraze. Znaci trovanja nastaju
relativno brzo nakon ingestije. Kod peroralnog
unošenja od 10 minuta do 2 sata, prilikom in-
halacije do 20 minuta, a resorpcijom preko koþe
za 2–6 sati. Toksiænost parationa je vrlo velika
– smrtonosna doza je 3 mg/kg za odraslu
osobu. Trovanje se manifestuje stimulativnim
efektima muskarinskih (mioza, intenzivno
luæenje suza, salivacija, znojenje, povraœanje,
proliv, tenezmi, bradikardija, oteþano disanje,
bronhospazam, pojaæana bronhijalna sekrecija,
opuštenost sfinktera) i nikotinskih receptora i
kurariformnog delovanja na popreæno-prugaste
mišiœe (iscrpljenost, slabost, mišiœni græevi,
tremor, paraliza). U zavisnosti od unete koliæine
otrova, slika trovanja traje od nekoliko minuta
do nekoliko sati ili dana. Smrt nastupa usled
udušenja iz više razloga: depresije centra za di-
sanje, paralize disajne muskulature i opstrukci-
je bronhija zbog bronhospazma i obilne i guste
bronhosekrecije. Obdukcioni nalaz nije karak-
teristiæan. Moþe se osetiti snaþan miris organ-
skog rastvaraæa, a ukoliko je preparat obojen
od strane proizvoðaæa, ova prebojenost se jasno
uoæava na sluznicama digestivnog trakta.
S obzirom na uæestalost intoksikacija, potreb-
no je podsetiti i na terapiju u okviru prve po-
moœi kod ovih trovanja. Kao antidoti koriste
se atropin i PAM-2. Ovi lekovi otklanjaju simp-
tome, atropin one koji nastaju usled stimulacije
muskarinskih receptora, a PAM-2 otklanja niko-
tinske efekte. Ampule se ubrizgavaju svakih 5
do 10 minuta do pojave znakova atropinizacije
(pojave midrijaze i tahikardije). Ovi lekovi se u
vidu injekcije nalaze u kompletima za prvu po-
moœ i koriste se i kod trovanja nervnim bojnim
otrovima.
Karbamati su insekticidi koji deluju po me-
hanizmu inhibicije holinesteraze, ali za razliku
od intoksikacije organofosfornim jedinjenjima,
aktivnost holinesteraze znatno brþe se vraœa u
normalno stanje. Kod trovanja ovom supstan-
com kao protivotrov se ne koristi PAM-2. Iz ove
grupe najpoznatiji su preparati pod komercijal-
nim nazivima sevin i elocron.
8.2.5.2.2. Adrenergiæke supstance
U ovu grupu spadaju supstance koje deluju
na adrenergiæke nervne završetke, odnosno na
simpatiæki deo autonomnog nervnog sistema.
Neurotransmisija se ostvaruje putem bioloških
amina: adrenalina, noradrenalina i dopamina.
Prva dva deluju preko tzv. alfa i beta recep-
tora (vidi Tabelu 8.1), dok dopamin deluje na
dopaminergiæke receptore. Dopamin je prekur-
sor noradrenalina i adrenalina. Svi receptori se
nalaze na postsinaptiækoj membrani. Adrener-
giæki lekovi mogu da izazivaju efekte nadraþaja
simpatikusa, kada ih nazivamo simpatikomi-
meticima, ili da blokiraju njegovu funkciju, pa
su poznati kao adrenergiæki blokatori. Trova-
nja ovim lekovima mahom su zadesna i to kod
dece, samoubistva se retko viðaju. Obdukcioni
nalaz nije karakteristiæan. Dokazuju se gasno-
-masenom hromatografijom.
1. Simpatikomimetiæni lekovi uneti u orga-
nizam izazivaju efekte na mnogim organima,
od kojih su najvaþniji oni na srcu, krvnim su-
dovima i pluœima. Kod trovanja se ispoljavaju
adrenergiæki alfa i beta efekti. Stimulacija dopa-
minskih receptora izaziva vazodilataciju mezen-
terajalnih, renalih, koronarnih i intracerebral-
nih krvnih sudova. Od adrenergiækih vazokon-
striktora najpoznatiji i najrasprostranjeniji je lek
efedrin. U manjim koliæinama izaziva povišenje
arterijskog pritiska po mehanizmu periferne
vazokonstrikcije, bronhodilataciju, stimulaciju
nervnog sistema i pojaæanu kontrakciju mišiœa,
uopšte pojaæava nervni i mišiœni potencijal or-
ganizma, pa je zbog navedenih efekata svrstan i
u grupu „doping“ sredstava. Adrenergiæki bron-
hodilatatori deluju na beta receptore. Izazivaju
dobru bronhodilataciju, ali mogu ispoljiti i
stimulativno dejstvo na miokard sa poslediænim
tahikardijama i aritmijama. Iznenadna smrt po-
sle primene ovih lekova objašnjava se pojavom
fibrilacije miokarda.
2. Adrenergiæki blokatori smanjuju efekte
simpatiæke stimulacije vezivanjem za adre-
nergiæke receptore. Alfa blokatori se vezuju za
alfa receptore u krvnim sudovima, te na stimu-
laciji izostaje njihova konstrikcija i zbog toga
smanjuju hipertenziju, što se koristi u leæenju
ove bolesti. Beta blokatori dovode do smanjenja
frekvencije sræanog rada, kontraktilnosti mio-
karda i minutnog volumena, te izazivaju hipo-
tenziju. Kod trovanja nastaje ekstremna bradi-
kardija, akutna insuficijencija miokarda i asfik-
sija zbog snaþnog bronhospazma.
141
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
8.2.5.2.3. Otrovi sa delovanjem na
periferni nervni sistem
U ovu grupu spadaju supstance koje delu-
ju na nivou spoja nervnih vlakana i mišiœnih
œelija. Nazivaju se još i relaksantnim supstan-
cama, jer opuštaju tonus skletne muskula-
ture. Najpoznatiji otrov iz ove grupe koriste
juþnoameriæki Indiosi i poznat je pod nazivom
kurare. Njegov aktivni princip je tubokurarin
koji blokira acetilholinske receptore na post-
sinaptiækoj membrani na nivou neuromusku-
larnog spoja modelom kompeticije, te nastaje
inhibicija reakcije mišiœa na nervne nadraþaje.
Otkrivanje strukture tubokurarina dovelo je do
proizvodnje sintetskih supstanci sa ovakvim
dejstvom kao što su galamin (flaxidil), panku-
ronijum (pavulon) i suksametonijum (sukcinil-
-holin, leptosuccin), koji se koriste u medicini
za opuštanje muskulature tokom hirurških
intervencija u anesteziji. I ovi preparati de-
luju po principu reverzibilne inhibicije holi-
nergiækih receptora, sem sukcinil-holina, koji
prouzrokuje dugotrajnu depolarizaciju post-
sinaptiæke membrane i time blokadu delovanja
acetil-holina. Supstance deluju samo ako se di-
rektno unesu u cirkulaciju, bilo intravenozno ili
intramuskularnim injekcijama. Vrlo su moœna
sredstva pogodna za samoubistva, ali i za ubi-
stva, iznenadnom inokulacijom. Zadesi su mo-
guœi u zdravstvenim ustanovama, kod zamene
ampula sa drugim lekovima. Ove supstance se
brzo razgraðuju i išæezavaju iz plazme, pa ih je
toksikološki teþe naœi. Dokazuju se putem me-
tabolita.
Kod intoksikacija, u manjim dozama iza-
zivaju mišiœnu slabost, a u veœim potpunu para-
lizu popreænoprugastih mišiœa. Paraliza nastaje
u kratkom vremenu i ide ascedentno – poæevši
od oænih mišiœa pa naniþe. Kada nastane para-
liza interkostalnih mišiœa i dijafragme, nastaje
smrt po tipu perifernog udušenja. Relaksantna
sredstva ne deluju na centralni nervni sistem
i ne izazivaju poremeœaj svesti. Tubokura-
rin izaziva maksimalan efekat posle 5 minu-
ta, koji se odrþava oko 40 minuta. Delovanje
sukcinil-holina nastaje još brþe, ali traje oko
5 minuta.
Obdukcioni nalaz nije karakteristiæan kod
ovih trovanja. Nalaze se znaci udušenja.
8.2.6. Otrovi sa preteþnim dejstvom
na kardiovaskularni sistem
Broj hemijski aktivnih supstanci koje deluju
na srce i krvne sudove danas je vrlo veliki i one
se uglavnom koriste kao lekovi, meðu kojima
su najpoznatiji kardiotoniæni glikozidi i adre-
nergiæki lekovi.
8.2.6.1. Kardiotoniæni glikozidi
Hemijske supstance koje su nam poznate
pod nazivom glikozidi ispoljavaju snaþno i
višestruko delovanje na miokard: pojaæavaju
kontraktilnost, usporavaju sprovodljivost bio-
elektriænih impulsa, produþuju refrakterni
period u AV ævoru i poveœavaju automatizam.
Osnovni mehanizam delovanja jeste putem in-
hibicije Na
+
–K
+
–ATP-aze i delovanjem na me-
tabolizam kalcijuma. Najvaþniji kardiotoniæni
glikozidi dobijaju se iz biljaka familije Digitalis
(Digitalis purpurea, Digitalis lanata), a danas
postoje i sintetski oblici.
Kardiotoniæni glikozidi se intenzivno koriste
u medicini. Intoksikacije nastaju nepravilnom
terapijom, ali i zadesnim i samoubilaækim in-
gestijama velikih koliæina leka; s obzirom na
to da su vrlo rasprostranjeni, nalaze se u skoro
svakom domaœinstvu. Pogodni su za podmukla
ubistva starih i dece. Lako se resorbuju iz dige-
stivnog trakta. U plazmi se vezuju za proteine
i dugo se zadrþavaju u njoj. Njihov poluþivot
je od 1,5 do 7 dana. Neki se biotransformišu
u jetri, a drugi se izluæuju mokraœom neprome-
njeni. Znaci trovanja su muænina, povraœanje,
poremeœaj vida (pojava þutog ili belog haloa oko
predmeta), pospanost, katkada i pojava psihoze.
Smrt nastaje usled poremeœaja rada srca u vidu
bradikardije, AV bloka, do tahikardija i ventri-
kularne fibrilacije zbog poveœanja automatizma
srca u svim njegovim delovima. Obdukcioni na-
laz nije karakteristiæan, a toksikološki se doka-
zuju gasno-masenom hromatografijom.
8.2.7. Krvni otrovi
Veliki broj otrova svoju toksiænost ispoljava
delujuœi na krv, odnosno na njene elemente.
Ovi otrovi mogu izazivati blokadu transporta
142
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
kiseonika, smanjivati produkciju hema, poveœa-
vati fragilnost membrane eritrocita (Pb), izazi-
vati hemolizu (neki zmijski otrovi) itd. Veœina
je veœ razmatrana u odgovarajuœoj grupi otrova.
Drugu grupu æine supstance koje deluju na ko-
agulacioni sistem pa ih nazivamo antikoagulan-
sima.
8.2.7.1. Nitrati i nitriti
Nitrati se obiæno nalaze u vidu natrijumovih
ili kalijumovih soli azotne kiseline (HNO
3
) a
nitriti kao soli azotaste kiseline (HNO
2
). Koriste
se u prehrambenoj industriji i u domaœinstvi-
ma u smesama za „salamurenje“ sveþeg mesa,
u industriji veštaækog ðubriva, a u medicini
1–2%-tni rastor natrijum-nitrata sluþi za
proširenje koronarnih arterija.
U organizam dospevaju ingestijom. U dige-
stivnom traktu na nitrate deluju bakterije stvara-
juœi nitrite, koji se dobro resorbuju. Nitriti po-
kazuju veliki afinitet prema hemoglobinu i mio-
globinu, gde vrše oksidaciju Fe
++
jona u Fe
+++
jon. Tako nastaje methemoglobin u eritrocitima,
odnosno metmioglobin u popreænoprugastoj
muskulaturi. Novonastala tvorevina ne moþe
da obavlja osnovnu funkciju, odnosno prenos
kiseonika putem krvi nije moguœ. Kod koncen-
tracija od 20% methemoglobina u krvi nastaje
cijanoza, saturacija od 60 do 70% je opasna
po þivot, a preko toga je smrtonosna. Smrtono-
sna doza natrijuma (NaNO
3
) i kalijum-nitrata
(KNO
3
) je oko 8 g, a natrijum-nitrita oko 4–6 g.
Simptomi nastaju brzo, unutar 10–20 minuta po
ingestiji, prvo sa gastrointestinalnim tegobama,
a nakon toga nastaje kardiovaskularni kolaps i
asfiksija. Na obdukciji se moþe uoæiti izmenje-
nost boje krvi, koja je „æokoladne“ boje, a u pa-
renhimatoznim organima je smeðecrvenkasta.
Mrtvaæke mrlje su tamnopepeljastocrvene boje.
Hemijsko-toksikološko dokazivanje nitrata i ni-
trita vrši se iz þeludaænog sadrþaja i/ili se spe-
ktrofoteometrijski odreðuje koncentracija met-
hemoglobina u krvi.
8.2.7.2. Antikoagulansi
Drugi osetljiv mehanizam na koji otrov moþe
delovati u krvi je sistem zgrušavanja krvi, bez
koje bi svako povreðivanje organizma imalo
teške posledice u vidu dugotrajnih krvarenja.
Kao primer moþe da posluþi svima poznata
bolest hemofilija. Grupu supstanci koja izaziva
poremeœaj koagulacije nazivamo antikoagulan-
sima. Meðu otrovima iz ove grupe najpoznatiji
su kumarinski preparati, a meðu njima varfa-
rin, koji se koristi kao rodenticid.
Koagulacija je sloþen kaskadni proces prote-
olitiækih reakcija, æiji je krajnji rezultat stvara-
nje nerastvorljivog fibrina. Vitamin K potreban
je za sintezu više faktora koagulacije od kojih je
najvaþniji protrombin. Kumarini su antagonisti
vitamina K (strukturalni analog), pa po tom
principu spreæavaju sintezu faktora koagulacije.
Ove supstance se dobro resorbuju iz digestivnog
trakta, u plazmi se vezuju za proteine, tako da je
poluvreme njihovog zadrþavanja u krvi više od
24 sata. Biotransformacija kumarina odvija se u
jetri. Kod intoksikacije nastaje pad sinteze pro-
trombina, sa sledstvenim krvarenjima po svim
tkivima. Krvarenje se razvija postepeno (1–4
dana) i postaje sve jaæe kako išæezava postojeœa
zaliha protrombina. Smrt nastaje pod slikom
hemoragiænog šoka.
Natrijum-fluorid se upotrebljava za uništenje
glodara i insekata, ali i u druge svrhe, kao an-
tikoagulans kod uzimanja uzoraka krvi za
alkoholnu analizu. Mehanizam dejstva zasniva
se na hipokalcemiji pošto jon fluora ima veliki
afinitet prema kalcijumu. Smrtonosna doza je
oko 4 do 10 grama ove supstance. Nakon tro-
vanja nastaje šok i epileptoidne manifestacije.
Smrt nastaje unutar 24 sata.
8.2.8. Otrovi koji deluju na membrane
i œelijski metabolizam
Radi boljeg razumevanja delovanja tok-
sina ove grupe, potrebno je prikazati neke
karakteristike bioloških membrana. One se
sastoje od proteina, koji æine njen spoljašnji i
unutrašnji sloj lipida, odnosno fosfolipida koji
zauzimaju središnji sloj (Šema 8.4). Lipidni sloj
je isprekidan kanalima (porama) ispunjenim
vodom i kroz koje mogu da proðu hidrosolu-
bilni molekuli molekulske mase ne veœe od
100 g/mol. Izvan pora, membrana je propustlji-
va samo za supstance rastvorljive u mastima.
Otrovne supstance mogu proœi kroz membranu
143
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
procesom difuzije, odnosno po stepenu kon-
centracije od mesta veœe ka medijumu manje
koncentracije. U drugim sluæajevima, prolazak
molekula obavlja se putem specifiænih protein-
skih prenosilaca. Ako se to vrši po stepenu
koncentracije, transport je olakšan, ne troši se
energija. Meðutim, kada se vrši nasuprot gradi-
jenta koncentracije, potrebna je energija, te je
ovaj proces, koji se naziva aktivnim transpor-
tom, povezan sa oksidativnim metabolizmom
œelije.
Otrovne supstance mogu ispoljiti štetno dej-
stvo tako što blokiraju transport neophodnih
nutritijenata u œeliju. Na primer, cijanova jedi-
njenja vezuju se za Fe++ citohrom-oksidaze,
enzima koji transportuje kiseonik u œeliju i
tako spreæavaju njegovo dospeœe do œelije. Tran-
sportni prenosilac je visokospecifiæne struk-
ture za odgovarajuœi molekul koji transportu-
je. Otrovna supstanca moþe biti strukturalno
analogna prenosiocu, vezivati aktivni molekul,
ali nije sposobna da ga transportuje kroz œe-
liju. Pojedine supstance blokiraju „kalcijum-
ske kanale“, dok druge spreæavaju delovanje
pumpe (hlorirani insekticidi) ili inhibiraju
Na
+
K
+
–ATP-azu (etil-alkohol, kardiogeni gliko-
zidi). Kao što se vidi, u ovu grupu bi se mogli
svrstati brojni otrovi, koji su veœ obraðeni u
okviru neke druge grupe.
U tipiæne otrove koji primarno deluju preko
œelijske mebrane istiæemo sledeœe supstance:
Organohlorni insekticidi su sintetska jedi-
njenja slabo rastvorljiva u vodi, dobro solubilna
u mastima. Dosta su stabilna jedinjenja, odno-
sno njihov poluþivot je nekoliko godina, pa
su zagaðivaæi æovekove sredine. Akumuliraju
se u masnim tkivima, tako da trovanje neke
osobe moþe nastati unošenjem kontaminirane
masne hrane. U masnom tkivu æoveka mogu
se nakupljati godinama, gde ostaju inertni,
ali pri dijetama nultog tipa, dolazi do nagle
i promptne razgradnje masti, te se oni oslo-
baðaju u cirkulaciju izazivajuœi intoksikaciju
organizma. Toksiæne efekte ispoljavaju prven-
stveno na CNS-u usled ošteœenja kortikalnog
neurona po mehanizmu blokade efluksa Na
+
kroz njihove membrane. U organizam se unose
udisanjem ili kroz usta. Znaci akutnog trovanja
su ekscitacija, vrtoglavica i glavobolja, praœeni
muæninom, povraœanjem i prolivom. Zenice su
p r o š i r e n e . Na kraju se javljaju græevi svih
mišiœa tela i smrtni ishod.
Ova sredstva javljaju se pod razliæitim komer-
cijalnim imenima, u obliku praška ili teænosti.
Dihlor-difenil-trihloretan ili skraœeno D.D.T.
tipiæan je predstavnik ove grupe, koji je jedno
vreme bio u širokoj upotrebi. Meðutim, zbog
fenomena akumulacije i poluþivota od oko 10
godina, njegova primena je znatno redukova-
na. Proseæna smrtonosna doza za æoveka je
oko 500 mg/kg. Benzol-heksahlorid poznat je
pod komercijalnim nazivom lindan, a njegova
smrtonosna doza je oko 14 grama, premda
moþe biti i manja, ako se nalazi sa organskim
rastvaraæem.
Dikvat i parakvat su dve supstance iz grupe
dipiridila i kao herbicidi su u najæešœoj upotre-
bi. U obliku rastvora i aerosola sadrþe 10 do 20%
aktivne supstance. Trovanja su mahom pro-
fesionalna. Izuzetno su toksiæni, smrtonosna
doza je 4 mg/kg (jedan gutljaj 20% rastvora).
Uneti u organizam, brzo se resorbuju i ispolja-
vaju svoja toksiæna dejstva. Osnovu njihove tok-
siænosti predstavlja ošteœenje celularnih mem-
brana. Kliniæka slika zavisi od koliæine unetog
otrova. Supstanca deluje lokalno i resorptivno.
Na sluznicima usne duplje, þdrela i jednjaka,
katkada i þeluca, nastaju ulceracije. Nakon jed-
nog perioda bez simptoma, drugog-treœeg dana
razvija se simptomatologija teškog ošteœenja je-
tre, bubrega i pluœa. Otrovani moþe umreti pod
slikom kome, cijanoze, oligurije i edema pluœa
u roku od nekoliko dana ili posle nekoliko ne-
delja zbog respiratornog distresa. Na obdukciji
se nalaze ulceracije i nekrotiæne membrane na
digestivnoj sluznici, koja je oteæena. Pluœa su di-
stendirana, teška, sa poljima koja liæe na pneumo-
niju u fazi hepatizacije. Mikroskopski se uoæava
edem, alveolarni makrofagi, hijaline membrane
organizovani fibrin, mestimiæno metaplastiæne
skvamozne œelije. U poodmaklim sluæajevima
nalazi se progresivna, difuzna pluœna fibroza.
Uoæljivi su toksiæni miokarditis, degeneracija i
nekroza tubularnih œelija bubrega i centrolobu-
larna nekroza jetre.
Dinitro jedinjenja su sredstva koja se upotre-
bljavaju u poljoprivredi i kao insekticidi i kao
herbicidi. Najpoznatiji preparat je kreozan ili
þuto ulje, koje se koristi za zimsko prskanje
voœa. Kod otrovanih moþe se naœi njegova karak-
144
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
teristiæna þuta boja na odeœi, koþi, kosi itd.
Unosi se inhalacijom, kroz koþu ili ingestijom.
Smrtonosna doza je oko 2 grama. Simptomi
trovanja nastaju posle l a t e n t n o g perioda
od nekoliko æasova. Kliniæka slika praœena je
visokom telesnom temperaturom i do 40º C,
cijanozom, tremorom i komom, a evidentni su
þutica i oligurija. Smrt nastaje nakon 24–48 h,
pod slikom kome i pluœnog edema. Na obdukciji
se uoæava þuto prebojavanje sluznica, degenera-
tivne promene na parenhimatoznim organima i
nekroza œelija jetre.
Dioksin je (TCDD – 2,3,7,8-tetra-hloro-
dibenzo-dioksin) je najtoksiænije poznato
jedinjenje dobijeno hemijskom sintezom, LD
50
je 0,6 μg/kg. Ova supstanca je snaþan terato-
gen i kancerogen. Njegova primena ograniæena
je zakonskom regulativom i njegove primese u
herbicidima ne mogu biti veœe od 0,1 ppm.
Natrijum-fluoroacetat je sintetiæki preparat
toksiæan za œelije. Koristi se kao rodenticid. U
organizmu se transformiše u fluorotrikarbonsku
kiselinu koja blokira celularni metabolizam, jer
inhibiše ciklus limunske kiseline. Smrtonosna
doza je 50–100 mg. Na promene oksidativnog
energetskog metabolizma najosetljiviji su srce
i centralni nervni sistem. Simptomi se javljaju
posle nekoliko minuta ili sati od ingestije ili in-
halacije otrova. Kliniækom slikom dominiraju
povraœanje, ekscitabilnost, toniænokloniæni
græevi, centralna depresija disanja i koma. Pato-
anatomski nalaz nije karakteristiæan.
Barijum u praksi susreœemo u vidu njegovih
soli. Barijum-hlorid i barijum-karbonat su lako
rastvorljiva jedinjenja i vrlo toksiæna, koriste se
kao pesticidi. Barijum-sulfat, koji nije rastvor-
ljiv u vodi, nije toksiæan i koristi se u medicini,
odnosno u radiologiji kao kontrastno sredstvo.
Zabeleþena trovanja mahom su zadesna. Kao
primer navodimo sluæaj smrtnog trovanja više
osoba, kada je u zatvorskoj zdravstvenoj ustano-
vi barijum-sulfat zamenjen barijum-hloridom.
Pravi karakter zamene – zadesni ili umišljajni,
nikada nije odgonetnut. Jon barijuma izaziva
polarizaciju œelijskih membrana, poremeœaj
njene prolaznosti sa sledstvenim stimulativnim
efektima. Pri akutnom trovanju, pored klasiæne
gastrointestinalne simptomatologije, domini-
raju tremor i konvulzije.
Deterdþenti ili tenzidi, sluþe kao sredstva za
æišœenje, mehaniækim i fiziækim delovanjem.
Smanjuju površinski napon vode na koþi i uk-
lanjaju neæistoœu sa nje (i drugih predmeta). U
zavisnosti od aktivnog jona, dele se na anjonske
i katjonske deterdþente.
Anjonski deterdþenti su po pravilu sapuni,
natrijumove, kalijumove i amonijumove soli ma-
snih kiselina, a njihovo delovanje zasniva se na
aktivnosti anjona. U ova sredstva spadaju deter-
dþenti za pranje posuða, šamponi za kosu i sliæ-
no. Kod trovanja nastaju gastrointestinalne te-
gobe, povraœanje i prolivi, ali ne i smrtni ishod.
Kod katjonskih deterdþenata hidrofobni deo
molekula je katjon. Koriste se u medicini jer
inhibiraju gram-pozitivne i gram-negativne
bakterije. Izazivaju denaturaciju belanæevina,
inhibiraju œelijske enzime i œelijsku respiraciju
kod bakterija. Zbog toga se koriste kao antisep-
tici za æišœenje koþe, hirurških instrumenata,
opreme i bolesniæke odeœe. Poznati su pod na-
zivima asepsol i cetavlon. Znatno su toksiæniji
od anjonskih, a smrtonosna doza je 1–3 grama.
Kliniæku sliku karakterišu gastrointestinalne
tegobe, kolaps, konvulzije i koma.
8.2.9. Otrovi organskog porekla
Trovanje ljudi ne nastaje samo sintetiækim
hemijskim supstancama, veœ i sa otrovima koje
produkuju þivi organizmi, o kojima je veœ u
nekoliko navrata bilo reæi. Otrovne supstance
mogu biti raznovrsne biljke, gljive, þivotinje, in-
sekti i bakterije.
8.2.9.1. Otrovne biljke
Trovanje toksiænim produktima biljnog
porekla nastaje ingestijom plodova i drugih
delova biljaka koje sadrþe alkaloide i druge
farmakološki aktivne supstance. Trovanja na-
staju kada se plodovi ovih biljaka zamene sa
plodovima drugih kultura ili kada njihova boja
privuæe neiskusne osobe. Najveœi broj ovih bi-
ljaka deluje na moþdani sistem, odnosno njegov
centralni i autonomni deo, dok druge ispolja-
vaju svoje dejstvo na srce i druge organske si-
steme. Najæešœe þrtve su deca. Na sreœu, ova
145
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
trovanja nisu tako æesta i u veœini sluæajeva ne
završavaju se smrtno.
8.2.9.1.1. Biljke sa delovanjem
na centralni sistem
Biljke æiji delovi, plodovi ili sokovi deluju na
centralni nervni sistem uzgajaju se i kod nas,
ali veœim delom u suptropskim i tropskim pod-
nebljima. Od ovih biljaka najpoznatiji su mak
(opijum), konoplja (marihuana), koka, kafa i
æaj. S obzirom na to da se njihovo dejstvo ispo-
ljava narkotiænim efektima, detaljnije se opisuju
u poglavlju o narkoticima.
8.2.9.1.2. Biljke sa delovanjem na
adrenergiæki i holinergiæki sistem
Meðu ovim biljkama najpoznatije su one koje
sadrþe alkaloide atropin i skopolamin i druge
alkaloide sliænog dejstva, te njihovom ingesti-
jom nastaju antiholinergiæki toksiæni efekti.
Najpoznatija biljka iz ove grupe je velebilje,
Atropa belladona. Njeni plodovi su okrugli,
sjani, ljubiæasto-crne boje, veliæine do 1,5 cm
i sadrþe ljubiæast sok i sitne semenke. Svi de-
lovi su otrovni, naroæito semenke, zreli plodovi
i lišœe. Široko je rasprostranjena u svim prede-
lima Zemljine kugle sa blagom klimom. Atro-
pin je praktiæno i dobio svoje ime po ovoj biljci.
Sliæne efekte izaziva i bunika, (Hyoscyamus ru-
ber), koja ima neprijatan ukus, a pri gorenju ima
miris duvana, što moþe biti povod korišœenja
lišœa ove biljke. Kliniæka slika odlikuje se su-
voœom koþe, usta (usled smanjenja luæenja plju-
vaænih þlezdi) i muæninom (smanjenje motalite-
ta gastrointestinalnog trakta i luæenja þlezda), a
zbog prestanka znojenja nastaje povišenje tele-
sne temperature. Midrijaza i poremeœaji vida
su upeæatljivi. Prisutna je tahikardija, ali nema
veœih promena krvnog pritiska. Najznaæajniji
su simptomi centralnog nervnog sistema koji
otpoæinju oseœajem vrtoglavice i umora, po-
tom nastaje razdraþljivost, maniæno ponašanje
i halucinacije (otuda naziv za biljku „bunika“).
Na kraju nastaje koma i smrt usled centralne
depresije disanja. Karakteristiæno je to da je in-
toksikacija praœena retrogradnom amnezijom.
Trovanja biljkom tatula (Datura starmonium),
široko rasprostranjenom u Evropi u podruæji-
ma sa blagom klimom, reða su. Svi njeni delovi
su otrovni. Poznata je i po tome što se Sokrat
otrovao ovom biljkom. Ima halucinogene efekte
i toksiænost antiholinergiækog tipa jer sadrþi
tri alkaloida: atropin, skopolamin (Hyoscine)
i hioscijamin (Hyoscyamine). Deca su naroæito
osetljiva na ove toksine. Mada joj ukus i izgled
nisu atraktivni, povremeno nastaju trovanja
þivotinja i ljudi. Greška nastaje pri sakupljanju
biljaka za æaj ili prilikom spaljivanja biljaka, jer u
dimu ima dovoljno toksiænih supstanci. Posled-
njih godina, zbog halucinogenih efekata, mladi
je koriste umesto drugih halucinogena. Znaci
trovanja su sliæni kao kod trovanja velebiljem,
a naroæito su izraþeni midrijaza i halucinacije.
Znaci nastaju posle nekoliko æasova od unošenja
delova biljke, a ako se radi o æaju, mogu nastati i
posle nekoliko minuta. U najteþim sluæajevima
nastaju manijakalna stanja, konvulzije i smrt.
Duvan (N. tabacum) je svima dobro poznata
biljka. Ona sadrþi alkaloid nikotin, æija su dej-
stva ranije opisana. Trovanja su obiæno pro-
fesionalna i nastaju kod radnika koji rade na
plantaþama i preindustrijskoj pripremi duvana,
kada se on sortira, ili u postupku ekstrakcije
nikotina. Pošto se resorbuje kroz koþu i zbog
velike toksiænosti, intoksikacije mogu nastati
i u sluæajevima kada radnici nose sveþnjeve
lišœa izmeðu ruku i tela. Sisanje cveta duvana,
što po pravilu rade deca, takoðe moþe dovesti
do teških trovanja. Pušenje seckanog fermen-
tisanog duvana ima obeleþja društvene navike.
Izaziva psihiæku i fiziæku zavisnosti i toleran-
ciju, a po naglom prestanku pušenja kod pušaæa
se manifestuju apstinencijalne tegobe.
Kukuta (Conium macilatum) je široko raspro-
stranjena u Evropi i u našoj zemlji. Biljka sa-
drþi alkaloid konin (kukutin) i još sedam dru-
gih alkaloida u svim svojim delovima, naroæito
u lišœu i plodovima. Konin se dobro resorbuje
iz gastrointestinalnog trakta i vrlo je otrovan.
Njegovi efekti sliæni su nikotinskim perifernim
dejstvima, ali on izaziva daleko izraþeniju para-
lizu centralnog nervnog sistema i delovanje
na skeletnu muskulaturu. Smrtonosna doza je
150 mg, a simptomi se javljaju veœ posle 60
minuta od ingestije. U ustima i þdrelu nastaje
peæenje, povraœanje i proliv. Respiracije se
usporavaju, puls raste pa opada, nastaje mental-
na konfuzija, konvulzije i koma. Kod najteþih
146
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
oblika smrt moþe nastupiti za 30 minuta, obiæ-
no 3–12 h od pojave simptoma usled respira-
torne paralize.
Reserpin je najvaþniji alkaloid koji se nalazi u
biljci Rauwolfia serpentina. Ovaj alkaloid prazni
depoe kateholamina u adrenergiækim nervnim
strukturama centralnog i perifernog nervnog
sistema, usled æega su onemoguœeni adrenegiæki
uticaji na glatku muskulaturu krvnih sudova.
Trovanje ovom biljkom odlikuje se dominaci-
jom efekata holinergiækog sistema: poveœanjem
motaliteta gastrointestinalnog trakta – pro-
livima, pojaæanom sekrecijom hlorovodoniæne
kiseline u þelucu sa pogoršanjem stanja posto-
jeœih ulkusa ili pojavom akutnih ulceracija,
padom krvnog pritiska, a od strane centralnog
nervnog sistema javljaju se letargija i depresija.
Simptomi traju danima nakon unošenja otrova.
8.2.9.1.3. Biljke sa delovanjem
na ostale sisteme
Mnoge biljke sadrþe bioaktivne supstance
koje neposredno deluju na srce. U Evropi i
Aziji ima više od 25 vrsta biljaka iz familije
digitalisa, meðu kojima su najpoznatije –
Digitalis lanata i Digitalis purpurea. Æitava
biljka je toksiæna, jer sadrþi kardiotoniæne
i steroidne glikozide, kojih moþe biti 30–70,
a uglavnom dominira digitoksin. Oleander
(Nerium oleander) široko je rasprostranjena
biljka u mediteranskom bazenu, a u podruæji-
ma sa oštrijom klimom koristi se kao ukrasna
biljka. Svi njeni delovi su otrovni jer sadrþe
nekoliko glikozida i supstanci koje imaju sliæ-
no dejstvo kao digitalis. Vrlo je toksiæna biljka.
Þvakanje polovine lista ili sisanje jednog cve-
ta izaziva znake intoksikacije. Kod trovanja
ovom biljkom nastaju tegobe u vidu muænine,
povraœanja, a u teþim sluæajevima iregularni
sræani rad, stupor, koma, respiratorna para-
liza i smrt. Ðurðevak (Convallaria majalis) je
ukrasna biljka koja se gaji po baštama, ali ima
je i u prirodi u senovitim šumama. Prijatnog
je mirisa. Sadrþi glikozid konvalarin. U naro-
du je korišœen u obliku æaja kao prirodni lek
kod sræanih tegoba. Trovanja su zadesna kod
prekomernog uzimanja æaja.
Ricinus (Ricinus communis) je otrovna biljka,
jer svi njeni delovi sadrþe toksalbumin ricin, biljni
toksin koji se sastoji od dva polipeptidna lanca.
Jedan od njih (lanac A) sposoban je da inhibiše
sintezu proteina, a drugi (lanac B) se vezuje za
œeliju. Najviše ga ima u semenu ricinusa. Seme
je zbog svojih prijatnih boja vrlo atraktivno za
decu. Izaziva hemoragiænu inflamaciju gastro-
intestinalnog trakta. Vrlo je toksiæan, 1–3 seme-
na mogu biti smrtonosna za dete, 2–4 otrovna
za odraslu osobu, a 8 semenki mogu izazvati
smrt. Znaci trovanja nastaju vrlo brzo u vidu
peæenja u ustima i stomaku, praœeni su salivaci-
jom, muæninom, povraœanjem, prolivima, a na-
kon toga nastaje delirijum, konvulzije, uremija
i þutica. Ricinusovo ulje koristi se u medicini
kao purgativ, meðutim, ekstrakcijom ulja se ne
izdvaja i ricin.
Šafran je biljka koja raste u Srednjoj i Juþnoj
Evropi u planinskim delovima. Otrovnost se
odnosi na tzv. „šafran koji raste na livadama“,
tj. „divlji šafran“ (Crocus autum). Pitomi šafran
gaji se na vrlo velikim prostranstvima u sup-
tropskim oblastima, a najveœi proizvoðaæi su
Avganistan i Iran, gde se koristi kao antidepre-
sivno sredstvo.
Trovanje divljim šafranom najæešœe nastaju
zadesno, jer se njegov koren, koji sadrþi najveœu
koncentraciju štetnih supstanci zameni sa kore-
nom divljeg belog luka, kojem je sliæan. I ostali
delovi biljke su toksiæni. Otrovnost potiæe od
liposolubilnog alkaloida kolhicina, koji lako
prodire u œelije gde fiksira intracelularne tu-
bule i spreæava njihovu polimerizaciju u mi-
krotubule, æime je œelijski transport prekinut.
Mitoza œelija je usporena, pa prekinuta, jer na-
staje supresija metafaze. Toksiænost se ispoljava
u svim organima, a kod nesmrtnih sluæajeva
posledice dominiraju na organima koji imaju
æestu mitotiæku obnovu œelija, kao što je ko-
sna srþ. Biljka je najotrovnija u rano leto – 50 g
sveþeg lišœa ili 5 g semenki sadrþe smrtonosnu
dozu za odraslog. Smrtonosna doza za dete je
1,5 gram. U principu, smrtonosna doza kol-
hicina je u rasponu od 7 do 65 mg, odnosno oko
0,9 mg/kg. Trovanje divljim šafranom ima lošu
prognozu. Dobro se resorbuje, a detoksikacija
se vrši najveœim delom u jetri. Poluþivot otrova
je 9–16 h. Trovanje protiæe u tri faze. U prvoj
dominiraju simptomi gastrointestinalnog trakta
u vidu oseœaja peæenja u þdrelu i stomaku, javlja
se ekstremna þeð, oteþano gutanje, bol u trbuhu
147
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
i uæestale stolice, æesto krvave. Drugu fazu odli-
kuju znaci multiorganskog ošteœenja srca, jetre i
bubreþnih kanaliœa. Zenice su proširene. Poste-
peno nastaju oligurija, tahikardija, hipokalce-
mija, a smrt nastaje u periodu od 7 do 24 h pod
slikom respiratorne insuficijencije i cirkulator-
nog kolapsa. Treœa faza viða se kod nesmrtnih
trovanja, koju prati trombocitopenija i æesto
dolazi do gubitka kose.
8.2.9.2. Trovanje gljivama
Trovanje gljivama u našoj zemlji relativno je
retko, verovatno zbog straha našeg naroda od
ove hrane. Ipak, zabeleþeno je više nesmrtnih i
sporadiænih tragiænih trovanja gljivama. Prema
mestu toksiænog dejstva moþemo ih podeliti na
više grupa.
– Otrovne gljive koje deluju na digestivni
trakt. Pola do æetiri sata nakon konzumacije
nastaje muænina, bol u trbuhu, povraœanje i
prolivi. Smrtni ishodi su retki.
– Otrovne gljive koje deluju na centralni
nervni sistem. Simptomi trovanja mogu se ja-
viti veœ nekoliko minuta nakon konzumacije.
Pored tegoba digestivnog trakta, javljaju se i
poremeœaji svesti, dezorijentacija, halucinaci-
je, poremeœaji rada srca i cirkulatorni kolaps.
Smrtnost je relativno visoka, oko 2%.
Iz ove grupe, najpoznatije otrovne gljive su
Amanita muscaria i Amanita pantherina. One
sadrþe atropin i njemu sliæne toksiæne sup-
stance koje imaju antiholinergiæke efekte. Znaci
trovanja razvijaju se 20–90 minuta nakon in-
gestije sa znacima gastroenteritisa, tahikardije,
midrijazom, crvenilom lica, a potom nastaje
zamor i san. Mogu se razviti euforija, tremor,
vizuelne halucinacije, pa i maniæne epizode,
katkada se razvija i stanje delirijuma. Simpto-
mi trovanja išæezavaju nakon 6–9 æasova. Smrt
nastaje u teškim intoksikacijama, obiæno u toku
1–3 sata nakon ingestije, naroæito kod dece koja
su osetljivija u odnosu na odrasle. Obdukcioni
nalaz nije karakteristiæan, osim što se u dige-
stivnom traktu naðu ostaci gljive.
– Otrovne gljive koje deluju na parenhima-
tozne organe. Znaci trovanja javljaju se posle
latentnog perioda od nekoliko æasova sa jakim
gastrointestinalnim tegobama, koje traju neko-
liko dana. U tom periodu dolazi do ošteœenja
parenhimatoznih organa: jetre, bubrega i srca.
Smrtnost kod dece je vrlo visoka.
Najpoznatija otrovna gljiva iz ove grupe je
Amanita phalloides. Trovanja ovom gljivom su
najzastupljenija, æine oko 90% sluæajeva svih
trovanja gljivama. Njena toksiænost zasniva se
na dva biotoksina: amatoksina i phalotoksina.
Amatoksin je oko 10–20 puta toksiæniji i ima
afinitet prema jetrenim œelijama i epitelnim
œelijama tubula bubrega. On se izluæuje preko
jetre i bubrega, ali naþalost, opet se resorbuje
u cirkulaciju. Njegov mehanizam toksiænosti za-
sniva se na vezivanju za RNA polimeraze i na
taj naæin inhibiše stvaranje mRNA. Posledica je
inhibicija sinteze proteina u œelijama, ukljuæu-
juœi i faktore koagulacije. Palotoksin svoje tok-
siæno dejstvo ispoljava na membranama œelija,
specijalno na hepatocitima. Nakon izlaganja
hepatocita ovom toksinu œelije bubre, koncen-
tracija kalcijuma znaæajno raste, a lizozomalni
enzimi se aktiviraju. Znaci trovanja javljaju se
posle latentnog perioda od oko 8 do 12 h, sa
jakim gastrointestinalnim tegobama: abdomi-
nalnim bolom, muæninom, povraœanjem i ja-
kim prolivima. Ako doðe do velikog gubitka
teænosti i elektrolita, nastaje povišenje telesne
temperature, tahikardije i pada pritiska. Nakon
toga, tegobe mogu da se smire i posle nekoliko
dana nastaje þutica, oligurija i anurija, krva-
renja i kardiovaskularna insuficijencija. Smrt
obiæno nastaje pod slikom hepatiæne kome.
Smrtnost kod dece je vrlo visoka, a kod odraslih
30–50%. Smrtonosna koliæina je oko 20 g gljiva,
a ona dovodi do koncentracije amotoksina od
0,1 mg/kg. Na obdukciji se nalaze krvarenja po
serozama i koþi i masna degeneracija visceral-
nih organa. Najteþe su pogoðeni jetra, gde na-
staje nekroza hepatocita, i epitel proksimalnih
tubula.
8.2.9.2. Otrovi þivotinja i insekata
8.2.9.2.1. Zmije
Najpoznatiji otrovi þivotinjskog porekla su
zmijski otrovi. Ono što je zajedniæko za sve
otrove jeste to da se ubrizgavaju u tkiva ujedom,
delom i u cirkulaciju, pa deluju u kratkom vre-
menu. Ošteœenja zdravlja ljudi ovim otrovima
daleko su zastupljenija u suptropskim i trop-
148
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
skim predelima, gde je broj otrovnih reptila ve-
liki. Uglavnom se radi o zadesima, a moguœa su
podmetanja zmija sa ciljem usmrœivanja druge
osobe. Samoubistvo na ovaj naæin jeste moguœe,
prisetimo se antologijske smrti Kleopatre. U
našem podneblju zadesi sa zmijama su retki,
skoro po pravilu nesmrtni i nastaju ujedom dve
vrste otrovnih zmija – šarke i poskoka. Otrovi
zmija su smeša enzimskih i neenzimskih kom-
ponenti i sadrþe brojne proteolitiæke enzime,
kojih ima više. Znaci trovanja razlikuju se u
zavisnosti od toga koji dominira: acetil-holin-
esteraza izaziva holinergiæku blokadu, hija-
luronidaza i fosfolipaza uništavaju najbitniji deo
œelijske membrane, time i njenu propustljivost,
hemolizini izazivaju hemolizu itd. Neenzimske
komponente deluju neurotoksiæno, citotoksiæno
i hemotoksiæno. U stvari, otrovi deluju sinergi-
stiæki, enzimski deo slama tkivne barijere, tako
da neenzimska komponenta lakše ošteœuje cilj-
no tkivo. Neurotoksiæni otrovi deluju i na presi-
naptiæku i postsinaptiæku membranu blokirajuœi
nikotinske ili muskarinske receptore. Katkada
se radi o vrlo moœnim toksinima, otrov kobre je
15–40 puta jaæi od tubokurarina, koji je inaæe
jak otrov. Smrt kod ove grupe otrova nastaje
usled paralize periferne disajne muskulature.
Kardiotoksiæni zmijski otrovi izazivaju ošteœenja
œelija sræanog mišiœa, tako da nastaju promene
miokarda sliæne infarktu sa razvojem akutnog
sræanog zastoja. Toksiænost ovih otrova ispo-
ljava se i na perifernim mišiœnim œelijama, koje
prskaju te nastaje mioglobinurija. Druga grupa
otrova deluje na kapilare, enormno poveœavajuœi
njihovu propustljivost, tako da dolazi do naglog
prelaska teænosti i krvi u meðuœelijske prostore,
sa razvojem hipovolemije i cirkulatornog šoka
u kratkom vremenu. Hemotoksiæni otrovi svoju
toksiænost ispoljavaju na više naæina: izazivaju
masivnu intravaskularnu hemolizu, aktiviraju
fibrinolitiæki sistem krvi, pa nastaje poremeœaj
koagulacije i sledstvena profuzna krvarenja, ili,
nasuprot prethodnom mehanizmu, pokreœu
sistem intravaskularne koagulacije.
8.2.9.2.2. Insekti
Insekti kao što su pæele, zolje i stršljen vrše
inokulaciju otrova specijalizovanim aparatom
– þaokom koja je povezana sa kesicom, kontej-
nerom otrovne supstance. Inokulacija otrova
moþe imati više posledica: lokalnu, toksiænu i
opštu alergijsku reakciju.
Lokalna reakcija sastoji se u razvoju bolnog
otoka sa crvenilom. Otok moþe da se raširi i
na okolna tkiva, naroæito ako su ona rastresi-
ta. Na primer, nakon uboda u blizini oka, oba
kapka mogu biti oteæena i skoro zatvoriti oko.
Meðutim, ako se ubod dogodi u blizini grlenog
poklopca, nastaje sliæan otok tkiva oko ulaza u
grkljan koji moþe dovesti do njegovog zatvara-
nja i sledstvenog udušenja.
Nakon uboda, istina retko, moþe da nastane
i generalizovana alergijska reakcija sa urtikari-
jom, tahikardijom, padom pritiska i ostalim
manifestacijama šoka. Meðutim, najopasnije su
manifestacije na disajnim organima, gde moþe
da doðe do razvoja otoka glotisa ili bronhospa-
zma, što sve ukupno moþe da dovede do smrt-
nog ishoda u kratkom vremenu.
Toksiæna reakcija nastaje kod višestrukih
uboda u kratkom vremenu, odnosno kada „roj“
ovih insekata napadne æoveka. Pæelinji otrov sa-
drþi æitav niz bioloških amina, enzima i peptid-
-melitin. Deo molekula melitina odgovoran je
za alergijske reakcije, a drugi deo je izrazito
toksiæan. On aktivira fosfolipazu, koja ošteœuje
œelijsku membranu tako da nastaje smrt œelije.
Unet u velikoj koliæini, on ošteœuje œelije svih
organa.
Od otrovnih artropoda najpoznatiji je
pauk „crna udovica“. Zabluda je da je to in-
sekt velikih dimenzija, radi se o pauku ma-
njih do srednjih dimenzija, crne boje. Inoku-
lacija otrova – B-latroxina – vrši se ujedom.
Ova supstanca je vrlo otrovna (otrovnija i
do 15 puta od nekih zmijskih otrova), izra-
zito je neurotoksiæna, deluje na presinap-
tiæku membranu neuromuskularnog spoja
izazivajuœi nekontrolisano oslobaðanje acetil-
-holina.
8.2.9.3. Bakterijski otrovi
Bakterijski otrovi unose se u telo hranom pa
takva trovanja nazivamo trovanja hranom. Ona
su najæešœa, u uþim krugovima, kada se lekar
ni ne poziva. Paþnju privlaæe trovanja veœe
populacije, naroæito dece. Uglavnom se radi o
149
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
nesmrtnim sluæajevima, sem kod trovanja botu-
linom.
Trovanje hranom koje nazivamo botulizam,
izaziva bakterija Clostridium botulinum, koja
ima 5 tipova oznaæenih od A do F. Infekcije lju-
di nikada nisu sa tipovima C i D, uglavnom su
sa A i E. U prirodi je široko rasprostranjena, jer
se nalazi u vidu spora koje su izuzetno otporne
na mnoge agresivne supstance i visoku tempe-
raturu. Kada se naðu u specifiænim uslovima
(sredina bez kiseonika i smanjenja kiselosti)
iz spora se razvijaju bakterije koje produkuju
vrlo snaþan neurotoksin, koji je toksiæan u vrlo
maloj koliæini, od 0,01mg (!). Za razliku od spo-
ra, toksin je osetljiv na povišenu temperaturu.
Trovanja su najæešœe sušenim mesom – pršut,
šunka ili sušene kobasice (po njima je botulinus
i dobio ime), reðe mesnim konzervama koje nisu
dobro termiæki obraðene. Od kada je upotreba
nitrata za konzervisanje mesa zabranjena, zbog
njihovog mutagenog i kancerogenog potencijala,
broj botulizma u svetu je u porastu. Toksin de-
luje na presinaptiæku membranu neuromusku-
larnog spoja i blokira oslobaðanje acetil-holina,
drugim reæima, onemoguœuje neurotransmisiju
na ovom nivou. Jedino botulini antitoksin (daje
se polivalentni A, B, F) moþe da veþe toksin i
normalizuje stanje u sinapsama. Kliniæka slika
poæinje posle latentnog perioda koji moþe biti
od 12 æasova do par dana. Javlja se iznenadna
jaka vrtoglavica praœena poremeœajima guta-
nja, muæninom i gastrointestinalnim bolovima,
telesna temperatura je povišena, disanje oteþa-
no, a zenice su proširene. Govor je oteþan, vide
se duple slike, a pomeranje oænih jabuæica i
mimiæne muskulature je oteþano. Smrt nastaje
usled raspiratorne insuficijencije zbog paralize
respiratorne muskulature ili zbog sekundarne
upale pluœa. Smrtnost se kreœe od 20 do 70%.
Oporavak je vrlo spor, slabost traje mesecima.
Vrlo snaþne neurotoksine, pod anaerobnim
uslovima, a u vezi sa povredom organizma, iza-
ziva Clostridialni bacili gasne gangrene, zatim
bacil tetanusa i virus besnila.
Pored botulinusa, još jedna druga anaerobna
bakterija – Clostridium perfrigens – moþe iza-
zvati trovanja zaraþenom hranom sa smrtnim
ishodom. Bakterija je u vidu spora otpornih
na visoke temperature, a iz njih se pod povolj-
nim uslovima razvija bacil koji brzo stvara
enterotoksin, koji je termolabilan. Trovanje
ovim toksinom moþe nastati nedovoljno termiæ-
ki obraðenom hranom iz konzervi. Bolest poæi-
nje nekoliko sati posle unošenja hrane, bolovi-
ma u trbuhu i prolivima, a povraœanje izostaje.
U veœini sluæajeva, znaci trovanja brzo prolaze,
a smrtni sluæajevi su retki. Meðutim, moþe na-
stati nekroza zida debelog creva praœena kr-
vavim stolicama. Moguœa je perforacija creva. U
ovim sluæajevima, smrtnost je oko 40%.
Stafilokoke su vrlo rasprostranjene bakterije,
normalno ih ima na koþi i u organima za di-
sanje, najviše u nosu. Sa ovih mesta, naroæito
ako postoje upalni procesi, mogu dospeti do
svih oblika hrane. Neadekvatno æuvanje hrane,
van hladnjaka, pogoduje brzom razmnoþavan-
ju bakterija, koje produkuju jak enterotoksin,
koji izaziva poremeœaj transporta vode i elek-
trolita. Termiækom obradom zaraþene hrane
mogu se uništiti bakterije ali ne i enterotok-
sin, te ovaj postupak neœe spreæiti trovanje
ako ima dovoljno toksina u hrani. Trovanje
se javlja u kratkom vremenu nakon ingestije
hrane, bolovima u trbuhu, muæninom, povraœa-
njem i prolivima, ali bez porasta telesne tem-
perature. Zbog gubitka teænosti nastaje de-
hidratacija. Smrtni ishodi su retki. Meðutim,
grupa toksina koje produkuje Staphyloccocus
aureus moþe da izazove toksiæni šok-sindrom.
Ovi toksini nazivaju se još i superantigeni-
ma, pošto mogu direktno da aktiviraju klase
T-limfocita koje su odgovorne za reakciju hi-
persenzibiliteta. Toksin superantigen vezuje se
za receptor T-œelije, usled æega nastaje masovna
aktivacija i stimulacija ovih œelija, koje nakon
toga oslobaðaju œelijske limfokinaze. Masivno
oslobaðanje limfokinaze u telu odgovorno je
za toksiæni šok-sindrom izazvan trovanjem
hranom.
Alimentarne intoksikacije salmonelama na-
staju tzv. Nontyphus salmonelama, koje su široko
rasprostranjene, jer su njihov rezervoar domaœe
i divlje þivotinje. Izvor infekcije su produkti od
obolelih þivotinja kao što su nedovoljno termiæki
obraðeno meso, mleko i jaja, zatim razne mesne
preraðevine, proizvodi od zaraþenog mleka itd.
Patogenost salmonela vezana je sa toksinom
koji se nalazi u bakteriji – endotoksin, koji je
sloþen gliko-lipido-polipeptidni kompleks.
Pored ovog, neke salmonele mogu produkovati
150
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
enterotoksin i citotoksin. Intoksikacija nastaje
unošenjem hrane bogate salmoneloznim toksi-
nima, koji su se oslobodili iz razorenih bakterija
u zaraþenoj hrani. Ukoliko u hrani ima i dovo-
ljan broj þivih bakterija nastaœe i znaci infekcije.
Toksini ošteœuju epitelne œelije sluzokoþe creva,
pa velika koliæina teænosti iz cirkulacije prelazi
u lumen creva, što ima za posledicu veliku de-
hidrataciju organizma. Znaci trovanja nastaju
nekoliko sati nakon intoksikacije sa muæninom,
povraœanjem, bolovima u trbuhu i prolivima,
sa brojnim i obilnim stolicama, koje katkada
mogu imati i primese krvi, odnosno sliku di-
zenteriænog sindroma. Zbog velike dehidrataci-
je nastaje tahikardija, hipotenzija i oligurija, a
usled gubitka bikarbonata i smanjenja funkcije
bubrega razvija se metaboliæka acidoza. U reðim
sluæajevima, endotoksin i egzotoksini mogu
izazvati šok. Toksini tada reaguju sa makro-
fazima i aktiviraju oslobaðanje citokinina, koji
u daljnim reakcijama dovode do manifestacije
šoka. Smrtni ishodi su retki.
8.2.10. Bojni otrovi (BOT)
Bojni otrovi su supstance koje se koriste za
trovanje ili onesposobljavanje veœih grupa lju-
di (vojnim reænikom „þive sile“), tokom ratnih
dejstava ili velikih demonstracija. Najæešœe se
radi o supstancama koje deluju u gasovitom sta-
nju ili u vidu aerosola. Moþemo ih podeliti na
smrtonosne i onesposobljavajuœe bojne otrove.
8.2.10.1. Smrtonosni BOT
U ovoj grupi nalaze se tri grupe otrova:
Najzastupljeniji su tzv. nervni BOT, koji
deluju na centralni nervni sistem po istim
mehanizmima kao i organofosforni insekti-
cidi – blokiraju holinesterazu. Najpoznati-
je supstance su tabun, soman sarin i VX.
To su najtoksiænija borbena sredstva,
10–1.000 puta otrovnija od insekticida, de-
luju mnogo brþe, a slika trovanja je kratka, sa
smrtnim ishodom, u toku nekoliko sekundi do
minuta.
Plikavci su smrtonosni BOT, koji imaju lo-
kalno i opšte dejstvo. Pošto imaju citotoksiæno
dejstvo na œelije koþe i sluzokoþe, kao posledica
na njima se razvijaju plikovi. Njihova karakte-
ristika je podmuklo dejstvo, jer se znaci trova-
nja razvijaju posle latentnog perioda od neko-
liko æasova. Krajnji efekat moþe biti slepilo zbog
ošteœenja roþnjaæe ili smrt usled respiratorne
insuficijencije, a u produþenom periodu zbog
upale pluœa i sepse. Ako deluju u velikim doza-
ma, smrt moþe nastati u kratkom periodu, na-
kon nekoliko sati sa neurološkim simptomima.
Korišœeni su tokom I svetskog rata, a najpoznati-
ji upotrebljeni otrovi su iperit i lewisit.
Treœu grupu æine tzv. zagušljivci, grupa otro-
va koja selektivno deluje na organe za disanje
izazivajuœi pluœni edem i udušenje. Najpoznatiji
otrovi su hlor, fozgen i difozgen. Njihovo dejstvo
otpoæinje nadraþajnim efektima na otvorene
sluznice, a potom sleduje prestanak disanja
zbog pluœnog edema.
Pored navedenih, kao potencijalni bojni otro-
vi navode se toksiæne supstance koje deluju u
malim koncentracijama u gasnoj fazi, kao što su
neki od krvnih otrova – cijanovodoniæna kise-
lina, hlorcijan i arsin.
8.2.10.1. Onesposobljavajuœi BOT
Ova grupa hemijskih supstanci nije name-
njena za smrtna trovanja, veœ treba da izazove
efekte koji œe onesposobiti æoveka za odreðen,
kraœi vremenski period. Pored primene u ratnim
dejstvima, široko se primenjuju u mirnodop-
skim uslovima kao antidemonstracijska sred-
stva, a æine i supstancu sprej-sredstava za liænu
odbranu.
8.2.10.1.1. Psihohemijski BOT
Izvestan broj sintetiækih analoga atropina su
potencijalni BOT („BZ“), jer blokiraju muska-
rinske receptore. Njihovi dominantni efekti su
izazivanje psihomotornog nemira, halucinacija i
delirijuma, æime ljude æine nesposobne za neku
usmerenu aktivnost.
8.2.10.1.2. Nadraþljivci
Supstance sa nadraþajnim dejstvom koriste
se u kontrolisanim koncentracijama, tako da im
se dejstvo ispoljava u vremenu samog kontakta,
a simptomi se javljaju u toku nekoliko sekun-
151
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
di. Svoje delovanje ispoljavaju na otvorenim
sluznicama izazivajuœi peæenje i obilno suzenje
u oæima – suzavci ili usled delovanja na disajne
organe u kojima izazivaju peæenje, bockanje,
obilnu sekreciju, kašalj i kijanje – kijavci. Zna-
ci delovanja otrova prolaze u kraœem periodu
nakon prestanka kontakta, u periodu od 10 do
30 minuta. U ove svrhe koriste se hloracetofon
(CN), adamist (DM9) i o-hlorbenzalmalononi-
tril (CS). Najteþe efekte izaziva adamist, gde je
oporavak produþen i traje 1–2 sata. Kod veœih
koncentracija moþe dovesti i do promena na
pluœima sa smrtnim ishodom.
LITERATURA
Brugge D, de Lemos JL, Oldmixon B. Exposure
pathways and health effects associated
with chemical and radiological toxicity of
natural uranium. Rev Environ Health 2005;
20(3):177–93.
Grahame-Smith DG, Aronson JK. Clinical phar-
macology and drug therapy. 3
rd
ed. Oxford:
Oxford University Press; 2002.
Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology.
8
th
ed. New York: Lange Medical Books;
2001.
Kurzinski L, Hank H, Laslo I, Szoke E. Simul-
taneous analysis of hyoscyamine, scopol-
amine, 6beta-hydroxyhyoscyamine and
apoatropine in Solanaceous hairy roots
by reversed-phase high-performance liq-
uid chromatography. J Chromatogr A 2005;
1091(1–2):32–9.
Pietsch J, Oertel R, Trautmann S, Schulz
K, Kopp B, Dressler J. A non-fatal ole-
ander poisoning. Int J Legal Med 2005;
119(4):236–40.
Pokrajac M. Farmakokinetika. Beograd: Grafo-
lik; 2002.
Reynolds T. Hemlock alkaloids from Socrates
to poison aloes. Phytochemistry 2005;
66(12):1399-406.
Rouini MR, Ardakani YH, Soltani F, About-En-
ein HY, Foroumadi A. Development and
validation of a rapid HPLC method for si-
multaneous determination of tramadol and
its two main metabolites in human plasma.
J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life
Sci, 2006; 18(830):207-11.
Soler-Rodrigez F, Martin A, Garcia-Cambero JP,
Oropesa AL, Perez-Lopez M. Datura stra-
monium poisoning in horses: a risk factor
for colic. Vet Rec 2006; 158(4):132-3.
Šovljanski R., Tasiœ M., Šovljanski M., Stoja-
noviœ T. Zadesna otrovanja prilikom fu-
migacije phostoksinom. Arh Hig Rada Tok-
sikol 1969; 20(2):209-12.
Sudanov Z., Ninæeviœ Z., Definis-Gojkoviœ
M., Glavina-Durdov M., Jukiœ I., Hu-
lina N.,Tonkic A. Fatal colchicine poiso-
ning by accidental ingestion of meadow
saffron-case report. Forensic Sci Int 2005;
149(2-3);253-6.
Tasiœ M., Budakov B., Simiœ M., Stojiljkoviœ G.,
Vujiœ Ð., Šušnjar B. Trovanje gasovima u
osoænoj jami. Acta medicine Medianae 2001;
1:67-71.
Tasiœ M., Simiœ M., Radiœ A., Þivojnoviœ S., Vujiœ
Ð. Fatal central effects of diazepam potenti-
ated by alcohol and haldol. Acta med Leg et
Soc 1986; 35(1):185-9.
Varagiœ V., Miloševiœ M. Farmakologija.
Beograd: Elit Medica; 2003.
Vukoviœ R., Tasiœ M., Simiœ M., Budakov B.,
Stojiljkoviœ G., Draškoviœ D. Case Report
of Family Poisoning by Phosphine – Di-
agnostic Dilema. Proceedings AAFS; 2000;
Reno, Nevada: 2000. p. 201-2.
Zhou H. Pharmacokinetic strategies in deci-
phering atypical drug absorption profiles.
J Clin Pharmacol 2003; 43(3):211-27.
152
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
INDEKS
acisal 134
adamist (DM9) 151
adrenergiæki vazokonstriktor 140
adrenalin 140
adrenergiæke supstance 140
adrenergiæki blokatori 140
agonisti 109
Aldrich-Messoove pruge 129
alfa-blokatori 140
alimentarne intoksikacije 149
alkohol 135
alprazolam 132
Amanita muscaria 147
Amanita pantherina 147
Amanita phalloides 147
Amatoxin 147
amfetamin 133
aminopirin 134
Aminopyrin 134
amonijak 126
anabarbital 133
anaerobna bakterija 149
analgetici 133
analgin 134
andol 134
anjonski deterdþenti 144
anksiolitici 132
antagonistiæki efekat 108
antidepresivi 132
antikoagulansi 142
antipiretici 134
antipiretiæki analgetici 134
antipsihotici 132
antiseptici 120
apaurin 132
arsen-vodonik 130
arsenasta kiselina 130
arsenik 130
arsenofagizam 130
arsenova jedinjenja 130
arsentrioksid, 130
arsin 130
asepsol 144
Atropa belladona 139, 145
atropin 139, 140
autolitiæki procesi 115
avamigran 134
azot-monoksid 126
azot-tetraoksid 126
azotdioksida 126
azotna kiselina 119
azotni oksidul 134
bakar 129
bakarni hlorid 129
bakarsulfat 125, 129
bakterijski otrovi 148
barijum 144
barijum-sulfat 144
barijum hlorid 144
barijum karbonat 144
beli fosfor 130
bensedin 132
besnilo 149
biofiziæki mehanizmi 110
biološka membrana 142
biotransformacija 110
blokatori 109
bojni otrovi 150
botulizam 149
British Anti Lewisite (BAL) 127
brufen 134
brzina eliminacije 110
bunika 139, 145
carska voda 120
CBMIDA 130
cetavlon 144
chela – klješta 110
cijanidi 125
cijanovodoniæna kiselina 124
cijanovodonik 124
ciklon-A 125
ciklon-B 125
ciklopropan 135
cink 129
cinkfosfid 126
cinkhlorid 120, 129
citohrom oksidaza 125, 143
citotoksin 150
Clostridium botulinum 149
Clostridium perfrigens 149
Conium macilatum 145
„crna udovica“ 148
Crocus autum 146
crveni fosfor 130
Datura starmonium 145
detoksikacija 110
diazepam 132
difozgen 150
153
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
difuzija 110
digitalis 146
Digitalis lanata 141, 146
Digitalis purpurea 141, 146
dihlor-difenil-trihloretan (DDT) 143
dikvat 143
dinitro jedinjenja 143
dioksin (TCDD 144
dipiridili 143
divlji šafran 146
dokazivanje trovanja 111
dopamin 140
Dosis letalis 108
duvan 145
ðurðevak 146
EDTA 127
efedrin 140
EHBP 130
eksplozija 124
eliminacija toksina 110
elocron 140
enterotoksin 149, 150
etar 135
etiol 139
faktor eliminacije 111
farmakognostiæke metode 113
farmakokinetika „nultog reda“ 111
farmakokinetika „prvog reda“ 110
farmakološke metode 113
fenacetin 134
fenol 120
fiziæko-hemijska svojstva otrova 107
fluorotrikarbonska kiselina 144
forenziæna toksikologija 106
formaldehid 121, 135
formalin 121
fosfin 126
fosfolipidi 142
fosfor 130
fosforna kiselina 120
fosftoksin 126
fozgen 150
galamin 141
gasna gangrena 149
glacijalna siretna kiselina 120
halazepam 132
halotan 135
halucinogeni 133
hašiš 133
helati 110, 127
hemijske povrede 106
hemijsko-toksikološki nalaz 112
hioscijamin 145
hipnotici 133
hloracetofon (CN) 151
hlorazepam 132
hlordiazepoksid 132
hloroform 135
hlorpromazin 132
holinesteraza 139
Hyoscine 145
Hyoscyamine 145
Hyoscyamus ruber 145
ibibrufen 134
imipramin 133
inaktivacija 110
inhibicija aktivnosti 110
inhibitori monoamino-oksidaze 133
insekti 148
interakcija hemijskih supstanci 108
interpretacija rezultata 115
Intoxicationes chemicae 106
iperit 150
kvantitativna analiza 106
kalcijumski kanali 143
kalijumcijanid 125
kalijum-nitrat 142
kalijumpermanganat 120
kalomel 128
karbamati 140
kardiotonini glikozidi 141
katjonski deterdþent 144
kijavci 151
Kleopatra 148
kliniæka slika 112
koncentracija i koliæina otrova 107, 108
kolikvaciona nekroza 126
kompetitivni antagonizam 109
korozivne soli 120
kreozan 143
krezol 120
krvni otrovi 141
kukuta 145
kumarinski preparati 142
kumuliranje otrova 108
kurare 141
kvalitativna analiza 106
largaktil 132
LD
50
108
ledena sirœetna kiselina 120
154
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
Leptosuccin 141
Lewisit 150
librijum 132
ligandi 127
lindan 143
linearna eliminacija 110
Liquoris amonii caustici 126
lizol 120
lokalno ošteœenje 109
lorazepan 132
LSD 133
luminal 133
maksimalno dopuštena koncentracija 108
malation 139
marihuana 133
medikamenti 131
meprobamat 132
merkuri-cijanid 128
merkuri-metil 128
merkurihlorid 120, 128
merkurohlorid 128
metaboliti 110
metal-protein 127
metaloidi 130
metanol 110, 115, 135
metil-bromid 127
Michaelis-Mentenova kinetika 111
minijum 128
mono-amino-oksidaza 139
N. tabacum 145
nadraþljivci 151
natrijum-fluorid 142
natrijum-fluoroacetat 144
natrijum-karbonat 120
navikavanje na otrov 108
nekompetitivni antagonizam 109
nelinearna eliminacija 111
Nerium oleander 146
nervni BOT 150
nespecifiæno dejstvo otrova 109
neuroleptici 132
neurotransmisija 140
nijamid 133
nikotin 139
nitrati 142
nitriti 142
nitrozni gasovi 126
Nontyphus salmonela 149
noradrenalin 140
novalgetol 134
O-hlorbenzalmalononitril (CS) 151
obdukcioni nalaz 112
okolnosti sluæaja 112
oksalna kiselina 120
oksazepan 132
oleander 146
olovni karbonat 129
olovni-tetra-oksid 129
„olovni šeœer“ 129
„olovno belilo“ 129
olovo 128
ometanje transporta 110
onesposobljavajuœi BOT 150
organofosforna jedinjenja 139
organohlorni insekticidi 143
organske kiseline 120
osoæna jama 125
otrovne biljke 144
otpornost 108, 109
otrovi insekata 148
otrovi organskog porekla 144
otrovi þivotinja 147
otvorenocrvene mrtvaæke mrlje 125
PAM-2 140
panadon 134
pankuronijum 141
paracetamol 134
parakvat 143
paraokson 110
paration 110, 139
pauk 148
pavulon 141
pentobarbital 133
periferni nervni sistem 141
pesticidi 121
phalotoksin 147
pirazolon 134
piroksikam 134
plikavci 150
poluvreme eliminacije 111
poskok 148
potencirajuœi efekat 108
poþar 124
prazepam 132
proseæna smrtna doza 108
psihiæka zavisnost 108
psihohemijski BOT 150
psihosedativi 132
psihostimulansi 133
psihotropni lekovi 131
155
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
ptomalini 115
Rauwolfia serpentina 146
receptori 109
reserpin 146
resorpcija 107
resorptivno dejstvo 109
ricinus 146
Ricinus communis 146
relaksantna supstanca 141
šafran 146
salicilati 134
salmonele 149
šarka 148
scena smrti 112
Schönbeinova reakcija 125
sedativi 133
sekobarbital 133
serumska holinesteraza 139
Silo-Filersova bolest 126
sirœetna kiselina 120
skopolamin 139, 145
smrtonosna doza 108
smrtonosni BOT 150
Sokratova smrt 145
srebro 129
srebronitrat 120, 129
srednja smrtna doza 108
stafilokoke 149
Staphyloccocus aureus 149
stepen koncentracije 143
strihnin 131
stršljen 148
strukturalni analog 142
sublimat 128
sukcinil-holin 141
suksametonijum 141
sulfhemoglobin 125
sumporna kiselina 119
sumporvodonik 125
superantigen-toksin 149
suzavci 151
talijum-acetat 129
talijum-sulfat 129
talijum-trisulfat 129
tamnopepeljastocrvene mrtvaæke mrlje 142
tatula 145
tenzidi 144
teški metali 127
tetanus 149
tetraetilolovo 129
tiopenton 133
toksinom doza 108
tolerancija 109
tolerancije 108
tramadol 134
trankvilizeri 132
trodon 134
trovanje gljivama 147
tubokurarin 141
ugljen-dioksid 124
ugljen-disulfid 126
uranijum 129
uranijum-oksidom 129
uslovi trovanja 107
uzorkovanje 113
uzorkovanje sa ekshumacije 114
uzorkovanje sa lica mesta 114
uzorkovanje sa obdukcije 114
varfarin 142
velebilje 145
veronal 133
vitamin K 142
vitriol 119
Warburgov ferment 125
zagušljivci 150
zelenkaste mrtvake mrlje 126
zmije 148
zolje 148
156
Poglavlje 8 • HEMIJSKE POVREDE
157
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
9. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI
ALKOHOLISANOSTI
Milan SIMIŒ
9.1. Kinetika alkohola u organizmu ................................................................. 158
9.1.1. Resorpcija alkohola ....................................................................................... 158
9.1.2. Eliminacija alkohola ..................................................................................... 158
9.1.3. Dinamiæka ravnoteþa i distribucija alkohola ............................................... 160
9.2. Izraæunavanje koncentracije alkohola u krvi............................................. 161
9.2.1. Faktori koji utiæu na vrednost alkoholemije ................................................ 161
9.2.2. Izraæunavanje na osnovu hemijsko-toksikoloških analiza .......................... 163
9.2.3. Izraæunavanje na osnovu izjave ................................................................... 164
9.3. Utvrðivanje alkoholisanosti ...................................................................... 164
9.3.1. Analiza izdahnutog vazduha ........................................................................ 164
9.3.2. Analiza krvi i mokraœe ................................................................................. 165
9.3.2.1. Uzimanje uzoraka za analizu ............................................................... 165
9.3.2.2. Metode analize ..................................................................................... 166
9.3.2.3. Greške u rezultatima analize ............................................................... 167
9.3.3. Lekarski pregled ............................................................................................ 167
9.4. Endogeni alkohol ....................................................................................... 168
9.4.1. Metaboliæki endogeni alkohol ....................................................................... 168
9.4.2. Lešni endogeni alkohol ................................................................................. 168
9.5. Alkohol i kriviæna dela .............................................................................. 169
9.5.1. Uticaj alkohola na izvršenje kriviænog dela ................................................. 169
9.5.2. Uticaj alkohola na uæesnike u saobraœaju .................................................... 170
9.6. Interakcija alkohola i lekova ..................................................................... 172
9.7. Posledice hroniænog alkoholizma .............................................................. 173
Kada se govori o alkoholizmu i alkoholu misli se na etil-alkohol ili etanol, koji spada u grupu
alifatiænih ugljovodonika sa kratkim lancem. To je bistra teænost karakteristiænog mirisa, specifiæne
teþine 0,789 g æija taæka kljuæanja je 78,35º C. Dobija se industrijski i fermentacijom fruktoze iz
voœa (groþðe, šljiva, kajsija itd.) pod dejstvom gljivica, pa otuda ime Spiritus vini ili špiritus. U ove
svrhe mogu da se koriste i neke industrijske biljke bogate skrobom kao što su jeæam, krompir,
kukuruz itd. Alkoholna piœa koja se dobijaju iz voœa, povrœa i industrijskih biljaka prirodnim pro-
cesima vrenja, sadrþe veliki broj organskih sastojaka, katkada i do 800, koji piœu daju boju, miris i
ukus („buke“). Pored etanola, u njima se nalaze i male koliæine matanola (potiæe iz biljnog pektina)
158
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
i drugih alifatiænih alkohola sa veœim brojem
ugljenikovih atoma: n-propanol, n-butanol, izo-
butanol itd.
Poznato je da je alkohol jedan od najznaæajnih
kriminogenih faktora. Pod njegovim dejstvom
osobe postaju svadljivije i agresivnije, zanema-
ruju moralne norme i zakonske regule i lakše
se odluæuju na izvršenje kriviænih dela; al-
kohol utiæe i na izmene afektivnih stanja itd.
Veštaæenje ove problematike domen je sudske
psihijatrije. U sudskoj praksi najzastupljeniji
prekršaji i kriviæna dela pod dejstvom alkohola
su u saobraœaju, pa œe u ovom poglavlju uglav-
nom biti razmatrana ova problematika.
9.1. KINETIKA ALKOHOLA
U ORGANIZMU
Uzorci alkohola za analizu katkada se uzima-
ju posle nekoliko æasova nakon kriviænog dela,
pa se od veštaka traþi da se izjasni o visini alko-
holemije in tempore criminis. Da bi se ovo moglo
uæiniti, mora se dobro poznavati resorpcija, di-
stribucija i eliminacija alkohola iz organizma.
9.1.1. Resorpcija alkohola
Alkohol se u organizam unosi u vidu uþitne
konzumacije alkoholnih piœa. Etanol je mali
polarni molekul, te se dobro meša sa vodom i
brzo prolazi kroz œelijske membrane. Stoga se
njegova resorpcija odvija duþ celog digestivnog
trakta, poæevši od usta, preko þeluca i creva. Re-
sorpcija preko sluzokoþe usta je mala, u þelucu
je oko 20%, a najveœa koliæina resorbuje se u
tankom crevu, više od 50%. Resorpcija se odvi-
ja prema fiziæko-hemijskim zakonima difuzije,
odnosno, brzina difuzije upravno je srazmerna
razlici koncentracija, a obrnuto srazmerna kva-
dratu rastojanja:
2
2 1
r
c c
D
÷
= ........................................ (1)
Prevedeno na konkretne uslove, to znaæi da
brzina resorpcije zavisi od koncentracije alko-
hola u piœu i prisustva hrane u þelucu.
Koncentrovana alkoholna piœa resorbuju se
mnogo brþe od razblaþenih. Zato se resorpcija
alkohola iz piœa tipa vinjaka i viskija (40 vol.%)
završi za oko 30 minuta, iz vina (10 do 12 vol.%)
za oko 45 minuta, a piva (5 vol.%) do 45–60
minuta. Meðutim, koliæina alkohola koja se re-
sorbuje, logiæno, ne moþe biti ista tokom resor-
pcionog perioda, ona je daleko veœa na poæetku
resorptivnog perioda nego na njegovom kraju.
Drugi bitan faktor koji utiæe na brzinu re-
sorpcije jeste prisustvo hrane u þelucu, jer ona
poveœava distancu (r) sa koje se vrši difuzija.
Alkohol unet na prazan þeludac brþe se resor-
buje nego ako je u njemu prisutna hrana. Posle
obilnog obroka resorpcija je usporena, pa se re-
sorpcija piœa tipa vinjaka, viskija i rakije završi
za oko 45 minuta, vina za oko 60 minuta, a piva
do 90 minuta. Mleæni proizvodi, naroæito puno-
masni sirevi, biljna ulja, rovita jaja, masna hra-
na itd. oblaþu þeludaæni zid, tako da poveœavaju
difuzionu distancu. Pored toga, alkohol se vezu-
je za hranu, pa œe biti resorbovan tek nakon što
se hrana svari. Ovu pojavu nazivamo „resorpci-
onim deficitom“, jer ovaj alkohol dospeva nak-
nadno u krv, kada je izraþena faza eliminacije
alkohola. Sa druge strane, konzumiranje manjih
koliæina hrane, „meze“, ima obrnut efekat. Mala
koliæina hrane, uneta sa alkoholom, brzo se pre-
tvara u kašastu fazu, koja nadraþuje pilorus, te
se on brþe otvara i hrana sa alkoholom brþe do-
speva do tankog creva, æiji je resorptivni poten-
cijal veliki. I drugi faktori mogu uticati na brzi-
nu difuzije. Kod stanja nakon resekcije þeluca,
alkohol brþe dospeva do creva, zatim piœa koja
sadrþe ugljen-dioksid i topla vruœa piœa takoðe
se resorbuju brþe.
Resorpcija drugim putevima, kroz sluzokoþu
oka, koþu ili udisanjem alkoholnih para, mala
je i beznaæajna. Tvrdnja pojedinih osoba da su
bile u atmosferi neke kafane punoj alkoholnih
para i da je tako došlo do pojave alkohola u nji-
hovoj krvi, neprihvatljiva je.
9.1.2. Eliminacija alkohola
Eliminacija etil-alkohola iz organizma odvija
se na više naæina, njegovom biotransformacijom
(metaboliækom razgradnjom) i izluæivanjem u
nepromenjenom obliku.
159
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 5
S a t i
g
/
k
g
krv
mokraœa
Fig. 9.1. Vrednosti alkohola u krvi i mokraœi tokom
resorpcije i eliminacije nakon konzumacije 1 l piva,
(Tt oko 72 kg, r = 0,7 – matematiæki model)
Najveœa koliæina alkohola razgradi se u jetri
(oko 90–95%), usled delovanja enzima alko-
hol--dehidrogenaze (ADH) i katalize. U tom
procesu nastaje acetaldehid, a potom sirœetna
kiselina, koja se biotransformiše do CO
2
i
vode. Pošto se radi o enzimskom procesu,
postoji odreðen enzimski kapacitet, shodno
Michaelis-Mentenovoj kinetici enzimski katali-
zovanih reakcija. Pretpostavlja se da jetra moþe
maksimalno da razgradi 8,5 g/h kod osobe
teþine oko 70 kg.
Izluæivanje alkohola iz organizma zasniva se
na principima difuzije i odvija se na više naæina.
Izdahnutim vazduhom eliminiše se oko 4–7%, a
mokraœom oko 3% alkohola. Koliæina alkohola
koja se izluæuje znojem ili mlekom, zanemarlji-
va je.
Eliminacija etil-alkohola pripada farmakoki-
netici „nultog reda“, odnosno u jedinici vreme-
na izluæi se pribliþno ista koliæina alkohola bez
obzira na vrednost alkohola u krvi (Šema 8.1).
Na poæetku je eliminacija etanola linearnog tipa,
odnosno ima obeleþja farmakokinetike „prvog
reda“, ali kada koncentracija alkohola u krvi
prekoraæi enzimske kapacitete biotransformaci-
je, ona dobija stalnu vrednost, jer se u jedinici
vremena razgradi onolika koliæina alkohola ko-
liki je enzimski kapacitet. Velikim brojem me-
renja, opšte je prihvaœeno da je srednja vrednost
eliminacije 0,15 g/kg za 1 sat i ona se oznaæava
kao Widmarckov C-elimacioni faktor. Osnova-
no se moþe pretpostaviti da
ovaj faktor moþe biti razliæit
u funkciji koncentracije al-
kohola u krvi, ali to bi se
odnosilo samo na onu frak-
ciju koja se eliminiše difuzi-
jom. Hroniæni alkoholiæari
mogu imati veœi eliminacio-
ni faktor, što se povezuje sa
poæetnom fazom ciroze jetre
i poremeœajem enzimskih
sistema. Primeœeno je da
kod þena ovaj faktor moþe
biti viši. Pored navedenih
dilema, u svakodnevnom radu se pridrþavamo
navedene proseæne vrednosti, koja se odnosi na
statistiæku veœinu. Ukoliko bi se primenjivala
neka vrednost eliminacije u iznosu „od... do“
(npr. od 10 do 20 g/kg), u sudskoj praksi to bi
znaæilo da bi se po principu in dubio pro reo u
saobraœajnim kriviænim delima, kada je interes
okrivljenog da ima što manje alkohola u krvi,
primenjivala najveœa vrednost, a kada je interes
okrivljenog u drugim kriviænim delima da bude
što pijaniji, koristila bi se najmanja vrednost
eliminacionog faktora.
Metabolizam ostalih alkohola takoðe se odvi-
ja posredstvom enzima ADH, pa je za oæekivati
da jedni prema drugima, ukljuæujuœi i etanol,
imaju kompetitivnu inhibiciju. Meðutim, kod
ovih alkohola javljaju se dva paradoksna efekta.
Sa jedne strane, afinitet ADH prema alifatiænim
alkoholima se poveœava kako raste broj uglje-
nikovih atoma u njihovom lancu, odnosno
oksidativna biotransformacija niþih alkoho-
la delimiæno je inhibirana višim alkoholima.
Sa druge strane, vrlo velika koncentracija
etil-alkohola u krvi (g/kg) u odnosu na više
alkohole (mg/kg) ima obrnut efekat. Tek kada
koncentracija etanola u krvi padne ispod
0,5 g/kg gubi se njegov efekat kompeticije za-
snovan na visokoj koncentraciji, te otpoæinje
oksidacija viših alkohola. To znaæi da se vred-
nosti ovih alkohola mogu odrþavati u krvi i po
nekoliko sati.
I eliminacija metil-alkohola je razliæita u od-
nosu na etanol. Nakon ingestije dolazi do njego-
vog porasta u krvi i prva dva-tri sata nivo me-
tanola odrþava se na skoro istom nivou. Razlog
160
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
ovome je da je afinitet ADH najniþi prema ovom
alkoholu u odnosu na ostale, kao i koncentra-
cijska diferenca u odnosu na etil-alkohol. Tek
kada koncentracija etanola u krvi padne ispod
0,4 g/kg (po nekima 0,2 g/kg) poæinje biotran-
sformacija metil-alkohola u jetri. Ovaj fenomen
koristi se u leæenju trovanja metil-alkoholom,
odnosno kod otrovanih se odrþava nivo etanola
u krvi od oko 1 g/kg i na taj naæin se spreæava
biotransformacija metanola u toksiænu mra-
vlju kiselinu. Sa druge strane, opisani fenomen
moþe biti indikator hroniænog alkoholizma. Na-
ime, smatra se da nalaz koncentracije metanola
od 10 mg/kg (po nekima i 5 mg/kg) predstavlja
dokaz hroniæne zloupotrebe alkohola.
Eliminacija metanola i viših alkohola odvi-
ja se, za razliku od etanola, kinetikom „prvog
reda“. Sve što je navedeno o kinetici metanola i
viših alkohola ima odreðen sudskomedicinski
znaæaj. U zemljama Zapadne Evrope, razvijeni
su matematiæki modeli po kojima se uporeðuju
naðene i oæekivane vrednosti ovih alkohola u
krvi u odnosu na vreme, vrstu i koliæinu kon-
zumiranog piœa i nivoa etil-alkohola u krvi, pa
se na taj naæin potvrðuje ili iskljuæuje tvrdnja
nekih poæinilaca kriviænih dela da su alkohol
konzumirali nakon kriviænog dela.
9.1.3. Dinamiæka ravnoteþa
i distribucija alkohola
U periodu resorpcije najveœa koncentracija
alkohola je u sistemu vene porte. Posle dospe-
vanja do srca nastaje njegova distribucija po
tkivima. Zbog toga je njegova koncentracija
nešto veœa u arterijskom nego u venskom siste-
mu. Pošto je molekul alkohola relativno mali,
on lako prolazi œelijsku membranu i prodire
u sva tkiva. Meðutim, njegova koncentracija
nije ista u svim tkivima, što zavisi od koliæine
vode i masti koje tkivo sadrþi. Mozak ima ve-
liku koliæinu vode i dobro je prokrvljen, pa œe
se velika koliæina alkohola stacionirati u njemu.
Izmeðu alkohola u cirkulaciji i tkivima us-
postavlja se „dinamiæki ekvilibrijum“ (Tab. 1).
On se odrþava u svim tkivima sve vreme dok je
alkohol prisutan u telu. Kada doðe do pada alko-
hola u krvi usled njegove eliminacije srazmerno
nastaje pad koncentracije alkohola u tkivima.
Navedeni odnosi mogu posluþiti za izraæuna-
vanje alkohola u krvi uzimanjem uzorka neke
druge telesne teænosti ili tkiva. U praksi se ovo
retko koristi, sem analize izdahnutog vazduha.
puna krv 1
plazma ili serum 1,15
mozak 0,85
likvor 1,10
mokraœa (ureterska) 1,33
pljuvaæka 1,18
vazduh u traheji 0,000435
mišiœ 0,85
jetra 0,90
oæna vodica 1,2
Tabela 9.1. Koncentracija alkohola u telesnim
teænostima, tkivima i organima u odnosu na punu krv
Pljuvaæka je telesna teænost koju je lako uze-
ti, metoda nije agresivna i ne preti opasnost od
transmisivnih bolesti. Meðutim, treba biti kraj-
nje oprezan da osoba nema zaostalog alkohola
u ustima od konzumacije u kratkom vremenu
pre uzimanja uzorka. Nasuprot pljuvaæki, urin
se vrlo æesto uzima za analizu. Meðutim, nalazi
etanola u ovim uzorcima najteþi su za interpre-
taciju. U gornjoj tabeli naveden je odnos izmeðu
krvi i mokraœe u uslovima dinamiæke ravnoteþe
i on se odnosi samo na mokraœu koja se izluæuje
iz bubrega, odnosno na mokraœu koja je u ure-
teru. Mokraœa iz mokraœne bešike nije uvek u
dinamiækom ekvilibrijumu sa koncentracijom
alkohola u krvi. Kao što se iz grafikona na
Fig. 1. vidi, u fazi resorpcije u mokraœnu bešiku
se sliva mokraœa koja iz æasa u æas ima sve veœu
koncentraciju, a u fazi eliminacije, kako kon-
centracija u krvi opada, izluæuje se sve manja
i manja koliæina alkohola, pošto se eliminacija
nepromenjenog alkohola putem bubrega odvija
po zakonima difuzije. Stoga œe koncentracija al-
kohola u mokraœi zavisiti od više faktora. Kon-
centracija etanola u mokraœi u trenutku uzima-
nja uzorka biœe neka srednja vrednost etanola
izluæenog tokom faze resorpcije i/ili eliminacije,
pod pretpostavkom da je mokraœna bešika bila
prazna. Ako je u mokraœnoj bešici pre konzuma-
161
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
cije alkohola bilo mokraœe, onda œe sigurno doœi
do dilucije u zavisnosti od koliæine prethodno
prisutne mokraœe. Zbog toga moþe da se desi da
koncentracija u uzetom uzorku mokraœe moþe
da bude niþa od one u krvi i u fazi eliminacije
alkohola i da se donese pogrešan zakljuæak da
se osoba u trenutku uzimanja uzoraka nalazila
u fazi resorpcije konzumiranog alkohola.
Kod autopsija, naroæito kada se jave truleþne
promene, preporuæuje se uzimanje uzoraka sta-
klastog tela. Ova þelatinozna masa relativno je
zaštiœena od delovanja bakterija u poæetnim fa-
zama truljenja, izolovana je i udaljena od þeluca,
tako da ne postoji opasnost od kontaminacije
crevnim mikroorganizmima i difuzijom alko-
hola iz digestivnog trakta. Uzorke je potrebno
uzeti iz oba oka. Negativan nalaz u staklastom
telu, a pozitivan u krvi, ide u prilog posmrtnoj
produkciji alkohola.
Velike koliæine alkohola popijene u kratkom
vremenskom periodu na prazan þeludac iza-
zivaju nagli skok vrednosti alkohola u krvi i
nejednaku distribuciju alkohola u telu pošto u
kratkom periodu ne moþe da se uspostavi sta-
nje dinamiæke ravnoteþe. Nakon što se dostigne
maksimalna vrednost etanola u krvi, dolazi do
oštrog pada krivulje, koji nazivamo difuzionom
strminom (Fig. 9.5), koja nastaje ne samo zbog
eliminacije alkohola veœ i njegove distribucije u
tkiva. Ovo ujedno ukazuje i na to da se velika
koliæina alkohola u kratkom vremenu difunduje
u moþdano tkivo, što moþe da izazove neþeljene
posledice. Poznato je da kod brze resorpcije
nastaje brza reakcija nervnih œelija, dok se kod
sporije resorpcije iste koliæine alkohola javlja
slabija reakcija moþdanih œelija, koje kao da su
se „prilagodile“ na toksiæni efekat alkohola.
Dinamiæka ravnoteþa ne postoji samo na rela-
ciji krv/tkivo veœ moþe da se uspostavi izmeðu
koliæine alkohola koji se resorbuje i koja se eli-
miniše. To se dešava u sluæajevima kada se al-
kohol u jednom periodu konzumira u malim
koliæinama u duþem periodu, odnosno kada
se konzumira koliæina alkohola ekvivalentna
eliminacionoj vrednosti (Fig. 9.2). Ovaj plato
moþe se odrþavati po nekoliko sati.
9.2. IZRAÆUNAVANJE KONCENTRACIJE
ALKOHOLA U KRVI
9.2.1. Faktori koji utiæu na
vrednost alkoholemije
Brojni su sluæajevi u kojima je potrebno
izraæunati vrednost alkoholemije. Meðutim, to
je izuzetno odgovoran i nezahvalan posao, jer
ista koliæina popijenog alkohola daje razliæite
vrednosti u krvi kod pojedinaca, zato što na
nju utiæe veliki broj promenljivih. Naime, ljud-
ski organizmi meðusobno se razlikuju po visini
i teþini, polu, odnosu mišiœnog i masnog tkiva
itd. Pored toga, na visinu alkoholemije koju treba
izraæunati utiæe i koncentracija piœa koje se kon-
zumira, zatim brzina kojom se konzumira itd.
Telesna teþina osobe je znaæajan faktor, po-
što se ista koliæina alkohola rasporeðuje na
razliæitu masu. Ista koliæina alkohola izaziva ma-
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 5 5,5 6 6,5 7 7,5 8 8,5 9 9,5
S a t i
g
/
k
g
Fig. 9.2. Faza platoa tokom eliminacije. Popijena 4 piva, 0,5 l na po jedan sat – strelica, potom
jedno pivo na dva sata – isprekidana strelica (Tt oko 72 kg, r = 0,7 – matematiæki model)
162
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
nju alkoholemiju kod osoba veœe telesne teþine
nego kod osoba sa manjom telesnom masom
(Fig. 9.3).
Kod dve osobe iste telesne teþine a razliæite
konstitucije (muskulozna i gojazna) postojaœe
razlika u alkoholemiji nakon popijene iste
koliæine alkohola, odnosno, osoba koja ima
veœu koliæinu masnog tkiva imaœe veœu alkoho-
lemiju, jer se alkohol slabije rastvara u mastima,
a masno tkivo je i manje prokrvljeno. Kod mu-
skulozne osobe, alkoholemija œe biti manja, jer
su mišiœi dobro vaskularizovani i sadrþe dosta
vode. Odnos izmeðu koncentracije alkohola u
krvi i koncentracija alkohola u telesnim tkivi-
ma naziva se redukcionim faktorom:
Fig. 9.4. Kretanje alkoholemije pri konzumaciji
iste koliæne alkohola, kod muške osobe (M)
i þenske osobe (Þ) iste telesne teþine
Srednja vrednost redukcionog faktora za ceo
organizam kreœe se izmeðu 0,55–0,8 u zavisno-
sti od pola i koliæine masnog tkiva kod svake
osobe. Brojnim eksperimentima dokazano je
da je proseæna vrednost ovog faktora za muške
osobe 0,7, a za þenske osobe 0,6 (Fig. 9.4). To
je uslovljeno veœom proporcijom masnog tkiva i
manjom koliæinom vode kod þena u odnosu na
muške osobe.
Postojali su brojni, bezuspešni pokušaji
da se izraæuna alkoholemija na osnovu po-
znate koliæine konzumiranog piœa. Tek je
Widmarcku tridestih godina prošloga veka po-
šlo za rukom da postavi sledeœu formulu za ova-
kav proraæun:
A
C =
Tt r
............................................ (2)
pri æemu je:
C = koncentracija alkohola u krvi izraþena u
gram/
00
A = koliæina alkohola = (vol% · s) x broj deci-
litara popijenog piœa. Jaæina je izraþena u
vol.% i predstavlja zapreminsku koliæinu
alkohola na 100 ml piœa
s = specifiæna teþina (… 0,8)
Tt = telesna teþina osobe izraþena u kg
r = redukcioni faktor
Vrednost alkohola u telesnim teænostima
izraþava se gramom po kilogramu (g/kg) ili u
promilima (g/l, 1 g/kg = 1,056 ‰).
Fig. 9.3. Koncentracija alkohola u krvi kod razliæitih telesnih teþina, nakon
konzumiranja iste koliæine alkohola (matematiæki model)
163
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
vrsta
piœa
jaæina
piœa
u vol.%
koliæina
piœa
koliæ.
alkohola
u piœu
u g
vrednosti
u krvi u
g/kg
vinjak
viski
rakija
40 0,5 dcl 16 0,32
pre-
peæenica
45–50 0,5 dcl 18–20 0,36–0,40
likeri 30 0,5 dcl 12 0,24
vino 10–12 2 dcl 16–19 0,32–38
pivo 5 0,33–0,5 l 13–20 0,26–0,4
Tabela 9.2. Vrednosti alkohola u krvi kod
najæešœe korišœenih piœa kod muške osobe
(teþine oko 72 kilograma, r = 0,7)
9.2.2. Izraæunavanje na osnovu
hemijsko-toksikoloških analiza
Od kriviænog dela do trenutka uzimanja
uzoraka za analizu protekne odreðeno vre-
me, obiæno i po nekoliko æasova. U cilju po-
stizanja što valjanijih dokaza, neophodno je
osumnjiæenu osobu što pre odvesti na vaðenje
krvi, a najduþe 5–6 æasova posle dela, jer posle
tog vremena vrednost ovog dokaza opada. Isto
tako treba paziti da osumnjiæeni u ovom perio-
du ne konzumira alkohol.
Kod osoba kojima je vaðena krv, vrednost al-
kohola u krvi u trenutku dogaðaja (C
x
) dobije
se tako što se na nivo alkohola u krvi utvrðen
u trenutku vaðenja (C
t
) doda koliæina elimini-
sanog alkohola. Ona se dobija kada se vrednost
eliminacionog fatora (C) pomnoþi sa brojem sati
(t) koji su protekli od trenutka dela do uzimanja
uzoraka, odnosno:
C
x
= C
t
+ C t. ........................................ (3)
Primer 1. Saobraœajni udes bio je u 20.00
h, a uzorak krvi uzet je u 23.00 h i u nje-
mu je naðeno C
23
= 0,85 g/kg alkohola.
Vrednost alkohola u trenutku nesreœe bila bi
C
20
= 0,85 g/kg + (0,15 g/kg x 3) = 1,30 g/kg.
Ovaj naæin proraæuna moþe se primeniti
samo ako je osoba u fazi eliminacije alkohola.
Da bi se utvrdilo æinjeniæno stanje uzimaju se
uzorci krvi u dva vremena (C
1
i C
2
) u razmaku
od 30 ili 60 minuta, a po moguœstvu, uzimaju se
i uzorci mokraœe.
U fazi resorpcije je C
1
< C
2
, dok je u fazi eli-
minacije C
1
> C
2
. Moþe se desiti da je C
1
… C
2
,
što bi moglo da znaæi da je prvi uzorak uzet na
kraju faze resorpcije, a drugi na poæetku elimi-
nacije ili da su uzorci uzeti tokom tzv. faze pla-
toa (Fig. 9.2). Kao što se iz grafikona resorpcije
i eliminacije alkohola moþe videti, odnos kon-
centracija alkohola u krvi i mokraœi moþe da
ukaþe da li se radi o fazi resorpcije ili eliminaci-
je, uz opreze koji su veœ objašnjeni.
Kod ovih proraæuna mora se voditi raæuna da
li je okrivljeni konzumirao alkohol neposredno
pre kriviænog dela ili nakon toga, a pre uzimanja
uzorka krvi. Kada okrivljeni konzumira alko-
holno piœe (a) u kratkom vremenu?VLADIMIR
pre samog dela, onda u trenutku kriviænog dela
ne mora biti resorbovana sva koliæina popije-
nog alkohola. Pošto se uzorci krvi obiæno uzi-
maju posle nekoliko æasova od dela, resorpci-
ja je završena pa se ovakva tvrdnja ne moþe sa
sigurnošœu ni utvrditi ni negirati. Ako sud pri-
hvati ovakvu izjavu okrivljenog, onda se mora
izraæunati koliæina neresorbovanog alkohola i
nju treba odbiti od izraæunate vrednosti.
Primer 2. Poæinilac je izjavio da je 10 minuta
pre nesreœe popio jedan vinjak od 0,5 dcl. Ova
koliæina alkohola sama po sebi izaziva alkohole-
miju u krvi od 0,32 g/kg (Tt oko 72 kg). Za 10
minuta resorbovano je oko 50% ove koliæine,
a ostatak je resorbovan nakon kritiænog vreme-
na. Kada ovu vrednost oduzmemo od izraæunate
(1,30 g/kg), dobijamo vrednost alkohola u trenut-
ku nesreœe oko 1,14 g/kg.
U praksi se æesto susreœemo sa sluæajevima
„konjak alibija“, tj. da poæinilac tvrdi da je al-
kohol konzumirao posle kriviænog dela. Kada
se putem dobijenih rezultata ili neadekvatno
uzetih uzoraka ova tvrdnja ne moþe iskljuæiti ili
ako je rezultatima analize dokazana, onda se od
koliæine alkohola koja je dobijena proraæunom
odbija vrednost alkoholemije koju izaziva nak-
nadno popijen alkohol.
Primer 3. Ako bi u primeru 1. poæinilac izjavio
da je odmah posle nesreœe popio dupli vinjak –
164
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
1 dcl – ova koliæina alkohola sama po sebi iza-
ziva alkoholemiju u krvi od 0,64 g/kg (Tt oko
72 kg) i treba je oduzeti od izraæunate (1,30 g/kg)
alkoholemije. Tako dobijamo vrednost alkohola u
trenutku nesreœe od 0,66 g/kg.
Mnogi autori koji su eksperimentalno ispi-
tivali vrednosti navedenih proraæuna ne prepo-
ruæuju ovakvu vrstu proraæuna u periodu du-
þem od 5 do 6 sati, odnosno ne postoje pouzda-
ni podaci da se procesi, bitni za proraæunavanja,
odvijaju istim tempom kao što je to opisano.
Izraæunavanje alkoholemije kod povreðenih
osoba, kod kojih je nastupilo krvarenje i/ili
otpoæela terapija transfuzijama i infuzija-
ma, predstavlja poseban problem, i u ovim
sluæajevima praktiæno se ne moþe izvesti neko
sigurnije zakljuæivanje o koncentraciji alkohola
pre povrede.
9.2.3. Izraæunavanje na osnovu izjave
Kod osoba kod kojih nije vršena analiza al-
kohola, vrednost alkohola u krvi u trenutku
izvršenja dela moþe se izraæunati ako su po-
znate koliæine, vrsta i vreme konzumacije al-
koholnog piœa. Ove dokaze obezbeðuje sud.
U veœini sluæajeva, radi se o veœem broju po-
pijenih piœa u nekom vremenskom periodu
(Fig. 9.5). Vrednost alkohola u krvi zavisi od
dinamike konzumacije, odnosno ona je veœa
ako se ista koliæina alkohola popije u kraœem
periodu. U tom sluæaju izraæunavamo alkoho-
lemiju koju bi dalo svako pojedinaæno piœe po
Widmarckovoj formuli, C
1
, C
2
, C
3
... C
n
, a po-
tom teorijsku maksimalnu koncentraciju C
max
,
kao da su sva piœa popijena odjednom:
C
max
= C
1
+ C
2
+ C
3
+... C
n
.................. (4)
Ova vrednost se praktiæno nikada ne dostiþe,
pa od maksimalne vrednosti oduzimamo
koliæinu alkohola koja se eliminisala u vreme-
nu koje je prethodilo dogaðaju, odnosno tokom
faze eliminacije poæevši od prvog popijenog
piœa.
1 2 n
x
A A ...A
C t
Tt r
B
+
= ÷

................... (5)
I ove proraæune mogu da komplikuju sluæajevi
konzumacije alkohola neposredno pre dela, kao
i nakon kritiænog dogaðaja. Postupak je isti kao
i kod sluæajeva proraæuna na bazi pozitivnih he-
mijsko-toksikoloških analiza.
9.3. UTVRÐIVANJE ALKOHOLISANOSTI
Utvrðivanje koncentracije alkohola u krvi u
trenutku pregleda vrši se na nekoliko naæina.
9.3.1. Analiza izdahnutog vazduha
Utvrðivanje koncentracije alkohola putem
izdahnutog vazduha najšire je primenjivana me-
toda. Zasniva se na poznatom odnosu koncen-
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
1,8
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 5 5.5 6
S a t i
g
/
k
g
Difuziona strmina
Fig. 9.5. Vrednosti alkohola u krvi
tokom konzumacije 5 þestokih piœa
(40 vol.%): u razmaku od po 1 sat
– puna linija, i popijenih odjednom
– isprekidana linija (Tt oko 72 kg,
r = 0,7 – matematiæki model)
165
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
tracija alkohola u krvi i izdahnutom vazduhu.
Utvrðeno je da jedna zapremina krvi sadrþi istu
koliæinu alkohola, kao 2.300 zapremina alveo-
larnog vazduha (1:0,000435), te se ovaj odnos
koristi za proraæun vrednosti alkoholemije.
Ova metoda ima i odreðenih slabosti, ali i neke
prednosti u odnosu na druge biološke uzorke.
Metoda nije invazivna, rezultati se dobijaju od-
mah te osumnjiæeni moþe da ih ospori na mestu
provere, aparati su prenosivi, laki za upotrebu,
nema problema sa dispozicijom biološkog mate-
rijala nakon analiza itd.
Slabost metode æine biološke komponente
koje se mogu razlikovati kod pojedinih oso-
ba, kao što su razliæiti vitalni kapaciteti pluœa,
pluœna oboljenja koja utiæu na alveolokapilar-
nu razmenu, kao što su intersticijalna oboljenja
pluœa, opstruktivni pluœni sindrom itd., zatim
febrilna stanja, neadekvatan odnos hemoglobi-
na i plazme itd. U principu, ova stanja ne moraju
znatno uticati na dobijeni rezultat, ali treba ih
razmotriti, naroæito u sluæajevima sa graniænim
vrednostima, kada stepen alkoholisanosti moþe
imati ozbiljne posledice po optuþenog.
Drugu, znaæajniju grupu problema, sa ozbilj-
nijim posledicama æini neadekvatna upotreba
aparata za testiranje. Primena metode zahteva
dobru obuæenost policajca, strogo pridrþavanje
uputstva za upotrebu i veliku kooperaciju testi-
rane osobe, što je, razumljivo, teško postiœi sa
intoksiciranom osobom.
– Izdahnuti vazduh nije homogen u odnosu
na sadrþaj alkohola veœ heterogen, jer alko-
hola ima manje u vazduhu disajnih puteva
(mrtvi disajni prostor) nego u alveolarnim
prostorima. Zato se kod testiranja zahteva
maksimalni ekspirijum, što alkoholisana
osoba, kojoj je to poznato, izbegava.
– I najmanje koliæine zaostalog alkohola u
ustima, bilo od konzumiranog piœa, ispi-
ranja usta dezificijensima, konzumiranja
desertnih bombona i æokolada itd., mogu
drastiæno izmeniti rezultat. Zato je neop-
hodno pre upotrebe obezbediti ispiranje
usta vodom i testiranje vršiti tek nakon
15 minuta. Isti postupak primenjuje se i
za osobe koje priznaju da su konzumirale
alkohol, kao i za one koje to negiraju.
Iz navedenih razloga, vrednost ove metode
je ograniæena. Meðutim, kod pravilne primene,
dokazna vrednost ove metode u prekršajnom
postupku ne moþe se poreœi, te se široko prime-
njuje za kontrolu saobraœaja i kod saobraœajnih
prekršaja. Osobe koje ne prihvate rezulate ove
metode upuœuju se na uzimanje uzoraka krvi.
Alkotest (ALCOTEST) je sistem koji se sastoji
od balona i ampule sa indikatorom u vidu kri-
stala. Osoba kontinuirano duva u balon preko
ampule dok ga ne naduva. Istiskivanje vazduha
iz balona preko ampule je nepravilan postupak.
Ukoliko u izdahnutom vazduhu ima alkohola,
þuti kristali u ampuli poprimaju zelenu boju i
što ima više alkohola, pojas boje je veœi. Ako
zelena boja preðe preko prstenaste oznake na
ampuli, to oznaæava da u krvi ima alkohola više
od dozvoljenih 0,5 promila. Ova semikvantita-
tivna metoda je napuštena.
Bredanalizator (Breathanalyzer) predstavlja
elektronsku mašinu koja meri vrednost alkoho-
la u krvi, a proces se zasniva na elektrohemijskoj
tehnologiji. Alkohol iz vazduha se oksigenira na
hemijski aktivnoj površini metalnih elektroda
æime se poveœava njihova elektriæna provodlji-
vost u funkciji koncentracije alkohola u izda-
hnutom vazduhu. Aparat je malih dimenzija,
ima sopstveno elektriæno napajanje i pogodan
je za višestruke kontrole. Nakon ukljuæivanja
aparata, osoba duva kroz cevæicu, a igla na skali
ili brojevi na monitoru pokazuju vrednost alko-
hola u krvi.
9.3.2. Analiza krvi i mokraœe
Analiza krvi i mokraœe na prisustvo alkoho-
la radi se kod uæesnika dogaðaja koji podleþu
odredbama Kriviænog zakonika, kako u
saobraœaju tako i u ostalim delima. Primenjuje
se i kod osoba koje ne prihvataju rezultat dobi-
jen analizom izdahnutog vazduha.
9.3.2.1. Uzimanje uzoraka za analizu
Uzimanje uzoraka krvi vrši se iskljuæivo
u zdravstvenim organizacijama i od strane
ovlašœenih zdravstvenih radnika, a lekar je
odgovoran za pravilan postupak. Koþa na me-
stu uboda ne sme biti dezinfikovana alkoho-
lom, etrom, jodnom tinkturom, metanolom
ili benzolom. Koþa se briše jednoprocentnim
166
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
rastvorom sublimata ili 0,1% asepsolom, a ako
nema ovih supstanci, onda se moþe koristiti
fiziološki rastvor. Uzorak uzima lekar ili me-
dicinski tehniæar pod nadzorom lekara špri-
cem za jednokratnu upotrebu i ubacuje se u
specijalnu epruvetu, koja se dobija od labora-
torije sa hemikalijom protiv zgrušavanja krvi
(10 mg natrijum-fluorida ili 0,5 mg heparina
na ml krvi). Epruveta se dobro zatvori i pra-
vilno obeleþi, kao i propratna dokumentacija.
Preporuæuje se korišœenje vakuum-špriceva,
koji u sebi veœ sadrþe antikoagulans, otporni
su na udar, permanentno su zatvoreni i teþe se
vrše manipulacije sa uzetim uzorkom. Do do-
stavljanja laboratoriji uzorci se moraju æuvati u
friþideru, naroæito leti, jer visoka temperatura
ošteœuje krv. Uzorke je neophodno dostaviti
laboratoriji u toku 24 h od uzimanja, u protiv-
nom, rezultati mogu biti osporeni u prekršaj-
nom postupku.
Pored krvi, uzima se i uzorak mokraœe u
posebnu epruvetu, dobijenu od laboratorije.
Sluþbeno lice mora kontrolisati ovaj postupak,
jer u njegovom odsustvu u epruvetu moþe biti
sipana voda. Obeleþavanje, æuvanje i dostavlja-
nje vrši se po istim principima kao i krv.
U principu, treba uzeti dva uzorka krvi i
mokraœe u razmaku od pola do jednog sata,
jer se ovim analizama mogu dokazati ili pobiti
tvrdnje osumnjiæenog da je konzumirao alkohol
nakon kriviænog dela, tzv. „konjak alibi“. Vreme
uzimanja obavezno se taæno oznaæava.
Prilikom obdukcije, kod sveþih leševa, po
pravilu se uzima uzorak krvi i mokraœe. Kao
što je veœ reæeno, krv treba uzimati iz femoralne
vene, da bi se izbegla eventualna kontaminaci-
ja alkoholom iz þeluca, naroæito u sluæajevima
kada je on povreðen i provaljen. U posebnim
sluæajevima, naroæito kod truleþnih leševa,
mogu se uzeti i druga tkiva i telesne teænosti, kao
što su oæna vodica, mišiœ itd. Kod povreðenih
koji su bili leæeni i umrli posle nekoliko dana od
povrede, uzorak se moþe uzeti sa mesta izliva
krvi, npr. epiduralnog hematoma, koji bi treba-
lo da sadrþi pribliþnu vrednost alkohola u vre-
me povrede.
9.3.2.2. Metode analize
Danas u praksi susreœemo se sa tri metode za
analizu alkohola u krvi i mokraœi.
a) Widmarckova metoda je najstarija i naj-
jednostavnija. Zasniva se na metodologiji titra-
cije, odnosno reakciji oksidoredukcije. Dosta
je taæna i proseæna greška joj je na drugoj de-
cimali (±0,04 g/kg). Još uvek se uspešno pri-
menjuje u manjim laboratorijama. Nedostatak
metode je to što nije specifiæna za alkohol tako
da registruje sve supstance u krvi koje ulaze u
oksidoredukcionu reakciju (ketonska tela), koje
se mogu naœi kod nekih oboljenja. U takvim
sluæajevima, greška metode je veœa i moþe se
kretati i do 0,3 g/kg.
b) Metoda ADH (alkoholdehidrogenaza) spa-
da u grupu enzimskih analiza, specifiæna je za
etanol i precizna, jer na nju ne utiæu druge pri-
sutne organske supstance, kao u prethodnom
sluæaju.
Fig. 9.6. Gasni hromatogram (etanol 0,5 g/kg)
c) Gasna hromatografija je najpouzdanija
metoda – apsolutno je specifiæna za alkohol,
ima veliku osetljivost i brzinu, moguœnost isto-
vremene obrade veœeg broja uzoraka, daje pisa-
ne zapise za arhivu, a uticaj ljudskog faktora na
rezultate praktiæno ne postoji.
167
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
9.3.2.3. Greške u rezultatima analize
Moguœi propusti u pojedinim fazama od uzi-
manja uzorka do izdavanja analize veœ su nave-
deni te se ovde prikazuju u tezama:
- greške prilikom uzimanja uzoraka,
- greške u utvrðivanju identiteta uzorka,
- greške u æuvanju uzoraka (podrazumeva i
sluæajeve namerne kontaminacije i evapora-
cije na višoj temperaturi),
- greške prilikom registrovanja rezultata,
- greške prilikom pisanja izveštaja itd.
9.3.3. Lekarski pregled
Katkada se utvrðivanje alkoholisanosti vrši
putem lekarskog pregleda i u praksi se koristi
samo za potrebe prekršajnog postupka. Lekar,
primenjujuœi posebne testove i metode, utvrðuje
da li je osoba pijana ili trezna, što se unosi u po-
seban protokol, koji je definisan u Sluþbenom
glasniku SRS, broj 37, 1975. godine:
K L I N I Æ K I N A L A Z
(Ispunjava lekar)
1. Boja lica: _____________________________________________________________
2.Da li postoje znaci euforije ili depresije: ____________________________________
3.Da li je somnolentan: ___________________________________________________
4.Da li je svestan ili sa poremeœajem svesti: __________________________________
5.Da li postoji zadah na alkohol: ___________________________________________
6.Poremeœaji u govoru: ___________________________________________________
7.Da li je ataktiæan: ______________________________________________________
8.Da li je agnostiæan: _____________________________________________________
9.Da li povraœa ili je povraœao: _____________________________________________
10.Da li se umorio: ________________________________________________________
11.Da li je došlo do defeciranja: _____________________________________________
12.Da li postoji izbijanje hladnog znoja: ______________________________________
13.Puls: _________________________________________________________________
14.Krvni pritisak:_________________________________________________________
15.Temperatura: __________________________________________________________
16.Teþina i visina (orijentaciono):____________________________________________
17.Da li je uzimao lekove u poslednjih 12 æasova i koje: _________________________
18.Modifikovani Romberg: _________________________________________________
19.Hod po ravnoj liniji: ____________________________________________________
20.Podizanje sitnih predmeta: ______________________________________________
21.Proba prst – prst:_______________________________________________________
22.Proba prst – nos: _______________________________________________________
23.Kada je poslednji put jeo, šta i koliko: _____________________________________
24.Drugi nalazi, oboljenja ili stanja: __________________________________________
168
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
9.4. ENDOGENI ALKOHOL
U veœini sluæajeva, rezultati izvršenih anali-
za pokazuju prisustvo alkohola egzogenog po-
rekla unetog konzumacijom alkoholnih piœa.
Meðutim, alkohol moþe biti i endogenog porekla.
Pod ovim pojmom podrazumevamo etil-alkohol
koji nastaje unutar tela, produkcijom, mnogim
metaboliækim procesima organskih materija u
telu ili delovanjem bakterija i gljiva posle smrti.
9.4.1. Metaboliæki endogeni alkohol
Fiziologija ne priznaje postojanje nekih vred-
nosti alkohola u krvi koje bi bile normalne za
svakog æoveka, odnosno „fiziološke vrednosti“
koja bi bila posledica normalnog katabolizma
organskih materija. Meðutim, savremene tehno-
logije, kao što su gasna hromatografija, koje su
precizne i mogu da detektuju i vrlo male koliæine
alkohola, beleþe njegovo prisustvo u krvi na
treœoj i daljoj decimali g/kg. Eksperimental-
na istraþivanja pokazala su da se koncentracija
moþe poveœavati posle obroka bogatog ugljenim
hidratima. Jedno objašnjenje jeste to da je u pi-
tanju posledica metaboliækih procesa (Fig. 9.7)
dok je drugo mišljenje da u digestivnom traktu
nastaje brzo vrenje i stvaranje manjih koliæina
alkohola koji se resorbuje, što je u literaturi po-
znato kao „sindrom sopstvene pivare“ (Auto-
Brewery syndrome). Kod nekih rasa, na Dalekom
istoku, naroæito u Japanu, delovanjem gljiva u
crevu nastaje znatno vrenje hrane bogate skro-
bom i stvaranje alkohola koji se resorbuje u krv.
Ova koliæina moþe biti znatna i izazivati alkoho-
lemiju do 0,8 g/kg. Drugi istraþivaæi misle da je
to posledica svojstava enzimskih sistema, jer su
uoæili da enzima ALDH (alkoholdehidrogenaza)
u formi A i B nije prisutan kod oko 50% japan-
ske populacije. Izoenzimi ALDH A i B snaþno
razgraðuju alkohol, dok varijante izoenzima C i
D slabo ili nikako ne razgraðuju alkohol.
Praksa je pokazala da kod pojedinih metabo-
liækih oboljenja endogeni alkohol može ima-
ti i veœe vrednosti. To se u prvom redu odnosi
na šeœernu bolest (Diabetes mellitus) i teška
oboljenja jetre. U ovim sluæajevima koncentra-
cija endogenog alkohola u krvi zavisi od me-
tode kojom se on utvrðuje. Ako se analiza vrši
oksidoreduktivnim metodama (Widmarcko-
va metoda), onda se mogu naœi i vrednosti od
0,1 g/kg, izuzetno od 0,2 g/kg, dok su vrednosti
od 0,3 g/kg samo teorijska moguœnost. Naime, u
šeœernoj bolesti dolazi do poremeœaja metaboliz-
ma šeœera, pri æemu se mogu pojaviti brojni meta-
boliti, od kojih je najznaæajni aceton, a koji ulaze
u oksidoreduktivnu reakciju i daje laþnopozitivan
rezultat prisustva alkohola. U teþim fazama bole-
sti ovih metabolita moþe biti više, pa se moþe do-
biti vrednost od 0,2 g/kg, ali su ove osobe toliko
bolesne da su obiæno hospitalizovane. U dekom-
penzovanoj šeœernoj bolesti i dijabetiænoj komi
mogu se naœi vrednosti od 0,3 g/kg.
Sasvim je drugi sluæaj kod primene speci-
fiænih metoda, kao što je analiza sa ADH i ga-
snom hromatografijom. Pošto su ove metode
specifiæne samo za etanol, na njih nema uticaja
prisustvo drugih alifatiænih ugljovodonika, te
one prikazuju realno prisustvo alkohola. Ek-
sperimenti vršeni ovim metodama pokazali su
postojanje endogenog alkohola kod obolelih od
šeœerne bolesti, æije su se vrednosti kretale od
0,06–0,52 mg/kg do 10–70 mg/kg. Na osnovu
toga, donet je zakljuæak da proseæna vrednost
endogenog alkohola kod ove bolesti iznosi oko
25(±10) mg/kg (0,025±0,01 g/kg).
Iz navedenih razloga, u sudskomedicin-
skoj praksi se smatra da alkoholemija preko
0,03 g/kg utvrðena gasnom hromatografijom ili
veœa od 0,1 g/kg detektovane oksidoreduktiv-
nom metodom, potiæe od egzogenog alkohola.
9.4.2. Lešni endogeni alkohol
Nakon smrti, delovanjem bakterija i gljivica
na tkivne ugljene hidrate nastaje produkcija
Fig. 9.7. Znaæajne metaboliæke reakcije
u produkciji i metabolizmu æoveka
169
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
alifatiænih alkohola, najviše etanola (oko 95%),
zatim metanola i ostalih alkohola sa veœim bro-
jem ugljenikovih atoma. Na ove procese utiæe
æitav niz faktora, kao što su vreme proteklo od
smrti do uzimanja uzorka, temperatura kojoj
je bio izloþen leš, kao i bogatstvo tkiva ili te-
lesnih sokova glikogenom. Ako se leš nalazio
na niþoj temperaturi (oko 5° C) prvih 48–72 h
nema znaæajnije produkcije etanola. U prvih
24 sata, vrednost egzogeno unetog alkohola ne
raste, æak i ako se leš nalazio u uslovima podob-
nim za razvoj truleþnih procesa. Meðutim, što
je prošlo više vremena od trenutka smrti, spolja-
šnja temperatura viša, a organ bogatiji ugljenim
hidratima, vrednosti alkohola su znatno više.
Vrednosti rastu do odreðenog perioda kada se
ispoljava delovanje drugih sojeva bakterija, koje
razgraðuju alkohol, što moþe imati za posledicu
pad njegove vrednosti. Staklasto telo nije bogato
ugljenim hidratima i nije toliko podloþno delo-
vanju bakterija, te je pogodno za analize u ovim
sluæajevima. U potpuno æistoj mokraœi takoðe
nema posmrtnog stvaranja alkohola. Iz nave-
denih razloga, veštaæenje rezultata alkohola iz
truleþnog lešnog materijala izuzetno je kompli-
kovano, katkada nemoguœe. Pri tome uvek treba
imati na umu moguœnost kontaminacije difuzi-
jom alkohola u organe i tkiva koji su u blizini
þeluca, što ukljuæuje i sræane šupljine.
9.5. ALKOHOL I KRIVIÆNA DELA
Kao farmakološka supstanca, etanol se svrsta-
va u grupu koja ima depresivne efekte na CNS.
Deluje prvo na moþdanu koru, a potom na sup-
kortikalne centre. Sa porastom koncentracije do-
lazi do manifestacija ošteœenja funkcije nervnih
œelija moþdanog stabla i kiæmene moþdine. Me-
hanizam štetnog delovanja nastaje direktnim ra-
stvaranjem alkohola u œelijskoj membrani usled
æega nastaje ošteœenje i moguœi prekid funkcije
œelije. Postoje jaki dokazi da se na œelijskoj mem-
brani nalaze i „receptori za alkohol“ i misli se da
je to deo receptorskog kompleksa – aminobuter-
ne kiseline (GABA). Etanol se veþe za receptor i
menja transport Ca jona u œeliju.
Ponašanje akutno alkoholisane osobe zavisi
od nivoa alkohola u krvi. Za osobe koje ima-
ju 0,5–1,5 g/kg alkohola smatra se da su lako
alkoholisane; ako imaju 1,5–2,0 g/kg alkohola
nalaze se u fazi srednjeg pijanstva; vrednosti od
2,0 do 3,0 g/kg alkohola izazivaju teško pijan-
stvo; nivo alkohola veœi od 3,5 g/kg opasan je
po þivot, mada nije redak sluæaj da nenaviknuta
osoba umre i sa 3,0 g/kg alkohola u krvi.
Sve osobe ne reaguju jednako na isti nivo
alkohola u krvi, odnosno postoje individual-
ne razlike. One zavise od više faktora, kao što
su struktura liænosti, trenutno raspoloþenje,
tolerancija na alkohol, naviknutost i iskustvo,
prethodne povrede i oboljenja mozga itd. U
niþim koncentracijama alkohol deluje mahom
na psihiæke funkcije i utiæe na ponašanje, pa su
kod koncentracija do 1 g/kg individalne razlike
najveœe. Meðutim, kako koncentracija alkohola
raste tako dolazi do ošteœenja æulnih i motornih
funkcija i poremeœaja svesti, a individualne ra-
zlike su sve slabije izraþene.
Deca i starije osobe sa psihoorganskim sindro-
mom, osobe posle povrede mozga, epileptiæari
itd., mogu da imaju teþe simptome pijanstva
od zdravih osoba. Isto se odnosi i na umorne i
iscrpljene osobe, razna emocionalna i psihiæka
stanja. Nasuprot ovome, hroniæni alkoholiæari
mogu da popiju veœe koliæine alkohola bez
upeæatljivih kliniækih manifestacija. Ovo se
objašnjava „navikavanjem“ moþdanih œelija da
funkcionišu u duþem periodu u prisustvu ma-
nje ili veœe koliæine alkohola.
9.5.1. Uticaj alkohola na
izvršenje kriviænog dela
U stanju akutne alkoholisanosti izvršavaju
se mnoga kriviæna dela, odnosno alkoholisane
osobe sklone su kriviænim deliktima. U stanju
alkoholisanosti neke osobe postaju agresivnije,
izazivaju nerede i tuæe u kojima nastaju povrede,
vrše ubistva bez nekih jasnih motiva. Loša ma-
terijalna situacija navodi alkoholiæare na kraðe
i razbojništva, a þene na prostituciju. Seksualne
þelje rastu pa su æesta silovanja i rodoskrvenja.
Akoholiæari su vrlo osvetoljubivi, te vrše palje-
vine, razna podmetanja i laþno svedoæe.
Veštaæanje alkoholisanosti i njenog uticaja na
izvršioca nekog od navedenih kriviænih dela, za
koja su æesto zapreœene vrlo visoke vremenske
170
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
kazne, predstavlja sloþen i odgovoran posao i
mora se izvršiti timski, uz uæešœe više veštaka.
Sudskomedicinski ekspert treba da odredi vi-
sinu alkoholemije in tempore criminis, a veštaci
sudske psihijatrije i kliniæke psihologije mora-
ju utvrditi koliko je konkretno stanje alkoho-
lisanosti uticalo na poæinioca da shvati znaæaj
svojih postupaka i posledica koje iz toga proi-
zilaze, kao i da li je mogao da upravlja svojim
postupcima. Akutna alkoholisanost ima uticaja
na uraæunljivost osobe (sposobnost shvatanja i
upravljanja postupcima) u trenutku izvršenja
kriviænog dela. Alkoholisane osobe, naroæito
hroniæni alkoholiæari u poodmaklim fazama,
mogu biti znatno smanjene uraæunljivosti, pa
i neuraæunljivi u trenutku kriminalne akcije,
što se dokazuje psihijatrijskim veštaæenjem.
U ovim situacijama treba biti oprezan, jer
neke osobe isplaniraju kriviæno delo, a potom
se namerno alkoholišu i delo izvrše, traþeœi
u alkoholisanosti „olakšavajuœu okolnost“ –
Actiones libera in causa.
Poseban problem predstavlja tzv. „patolo-
ško napito stanje“. Ono nastaje iznenada, veli-
kom þestinom nakon konzumacije vrlo malih
koliæina alkohola. Odgovara slici akutnog deli-
rijuma (Delirium alcoholicum acutum) praœenog
snaþnim iluzijama i halucinacijama u kojima
osoba za okolinu deluje izuzetno agresivno. U
osnovi, radi se o velikom strahu i „odbrani“ od
„opasnosti“ sadrþanih u iluzijama i halucinaci-
jama. U ovom stanju mogu se izvršiti najteþa
kriviæna dela. Stanje se završava dubokim
snom, nakon æega postoji kompletna retrograd-
na amnezija. Osobe su krajnje zbunjene, pa
njihove izjave mogu izgledati kao simulacija.
Ovim stanjima podloþne su psihopatske osobe,
epileptiæari i osobe nakon povrede mozga.
9.5.2. Uticaj alkohola na
uæesnike u saobraœaju
Prema domaœim i svetskim statistikama, alko-
hol ima vodeœu ulogu u nastanku saobraœajnih
udesa, te se prevenciji ove pojave pridaje izuze-
tan znaæaj. Kod alkoholisanog vozaæa ošteœene
su sve funkcije bitne za voþnju, psihiæke, æulne
i motorne, a stepen ošteœenja srazmeran je kon-
centraciji alkohola u krvi. Osnovni zadatak
koji se postavlja veštaku jeste da oceni da li je
vozaæ sposoban da bezbedno upravlja motor-
nim vozilom, odnosno da bezbedno uæestvuje
u saobraœaju. Kada su u pitanju vozaæi motor-
nih vozila, pod opštom vozaækom sposobnošœu
ne podrazumeva se samo sposobnost da oni
tehniæki upravljaju saobraœajnim sredstvom,
veœ da pravovremeno i adekvatno odgovore na
oæekivane i nepredviðene izmene saobraœajne
situacije u razliæitim vremenskim i klimatskim
uslovima.
Prilikom veštaæenja i procene umanjenja
vozaæke sposobnosti u svakom konkretnom
sluæaju, moraju se procenjivati i drugi uslovi,
koji nepovoljno utiæu na bezbednu voþnju, kao
što su brzina vozila, uslovi voþnje i puta (kiša,
sneg, led), vidljivost (dan, noœ, magla) itd. Svi
ovi faktori još više pospešuju ekspresiju nepo-
voljnih efekata alkohola.
Nivo alkohola u krvi ima velikog uticaja na
tzv. „psihiæku sekundu“, tj. vreme koje protekne
od trenutka zapaþanja opasnosti do trenutka
preduzimanja radnji izbegavanja. Ona zavisi od
adekvatne funkcije æula (percepcije) i dobre ko-
ordinacije psihomotornog i muskulomotornog
aparata i podrazumeva: emocionalnu stabilnost,
sposobnost koncentracije paþnje, opaþanje opa-
snosti, obradu predstavnih sadrþaja u mozgu i
shvatanje situacije, donošenje odluke o reakci-
ji i koordinisano, spretno i sigurno izvoðenje
upravljaækih funkcija na motornom vozilu. Sa
rastom koncentracije alkohola postepeno opada
sposobnost izvoðenja svesnih i automatizova-
nih pokreta koji moraju biti meðusobno sinhro-
nizovani i adekvatni novonastaloj saobraœajnoj
situaciji. Vrednost psihiæke sekunde kod vozaæa
raste srazmerno visini alkoholemije. Mala za-
kašnjenja u reakciji kod velikih brzina mogu
biti katastrofalna.
Psihiæka sekunda kod veœine treznih oso-
ba iznosi oko 0,75 sekundi. Pri alkoholemiji od
oko 1 g/kg ona se duplira i iznosi 1,5 sekun-
du. Ako vozaæ vozi brzinom od 100 km/h, to je
27,8 m/sec. Ovo praktiæno znaæi da trezan vozaæ
za vreme psihiæke sekunde preðe put od oko 21
metar, a pijan vozaæ od oko 41,5 metara. Komen-
tar nije potreban.
Podele alkoholisanosti i pristupi ovim
veštaæenjima mogu se razlikovati od pripad-
nosti veštaka pojedinim školama. U krajnjim
171
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
zakljuæcima o sposobnosti bezbednog uæešœa
alkoholisane osobe u saobraœaju nema niti bi
smelo da ima razlika. Sa sudskomedicinskog
aspekta, izneœemo uticaje alkohola na veœinu
zdravih ljudi, a uticaj na vozaæe motornih vo-
zila zasniva se na ispitivanjima nekoliko hiljada
profesionalnih vozaæa.
Inicijalna faza (0,1–0,5 g/kg)
Javljaju se prvi poremeœaji u mentalnoj sfe-
ri, koji se manifestuju manjim greškama u
rasuðivanju i promenama ponašanja u zavisno-
sti od liænosti. Najæešœe je izraþena govorljivost,
veselo raspoloþenje, katkada sklonost ka svaði
itd. Znaæajnijih promena u funkcionisanju te-
lesnih sistema nema osim na specijalnim te-
stovima. Ove promene ne utiæu bitno na opštu
vozaæku sposobnost, ali je verovatnoœa greške
oko 2 puta veœa u odnosu na vozaæe sa nultom
vrednošœu alkohola u krvi.
Faza stimulacije (0,5–1,3 g/kg)
Ova faza nosi naziv po ispoljavanju efekata
stimulacije CNS-a, a u stvari, oni su posledica
depresivnog delovanja alkohola na moþdanu
koru te je oslabljen njen koæeœi efekat prema
niþim moþdanim sferama. Kod alkoholisanih
osoba raste samopouzdanje, agresivnost u pona-
šanju uz istovremen pad koncentracije paþnje.
Osoba postaje sugestibilna, hrabrija i odvaþnija,
þelja za isticanjem je izraþena. Objektivnost za-
menjuju subjektivne procene, liæne sposobnosti
se precenjuju, a kritiænost opada te se lako do-
nose nepromišljene odluke.
U æulnoj sferi najizraþeniji su poremeœaji
vida, a ošteœenje vidne funkcije raste sa po-
rastom koncentracije alkohola u krvi. Najpre
nastaje ošteœenje perifernog vida, potom pad
vidne oštrine. Kod alkoholemije od oko 1 g/kg
osetljivost mreþnjaæe smanjena je oko dva puta
i nastaje proširenje zenica. Tamno konturirani i
neosvetljeni predmeti se u sumraku teþe identi-
fikuju. Usled toga se prostorna orijentacija du-
plo smanjuje, a adaptacija u mraku i prilikom
ablendovanja ošteœeni su za oko 30%. U uslo-
vima noœne voþnje æesto se od malih þivotinja,
nekih predmeta ili senke stvara iluzija nepre-
mostive prepreke sa reakcijama naglog koæenja
i izbegavanja prepreke sa skretanjem u stranu.
Kod velikih brzina ovo moþe biti fatalno. Slušne
funkcije takoðe su ošteœene što se najpre mani-
festuje gubitkom sposobnosti razlikovanja finih
nijansi zvukova, a porastom koncentracije alko-
hola opada prag slušne osetljivosti sa oteþanim
lociranjem izvora zvuka. Poremeœaji u æulu
ravnoteþe uoæljivi su pri kraju ove faze u vidu
nesigurnosti u hodu.
U motornoj sferi nije bitno ošteœeno siro-
vo refleksno vreme, ali zapaþaju se poremeœaji
sloþenih refleksnih radnji kao što su pokreti pr-
stiju, sinhrono pokretanje oænih jabuæica, sadej-
stvo reakcionih odgovora koji traþe integraciju
kroz CNS. Refleksno vreme predstavlja vremen-
ski interval u kojem osoba motornom reakcijom
odgovori na odreðeni spoljni stimulans. Pri te-
stiranju, koriste se razliæite vrste stimulacija, a
bitno je da se reaguje samo na odreðenu draþ u
masi drugih alternativa. Ove promene naroæito
su izraþene kod koncentracija iznad 1,0 g/kg,
dok su ispod toga manje upadljive.
Kod ovih koncentracija alkohola u krvi op-
šta vozaæka sposobnost se smanjuje, ali pošto su
promene najizraþenije u psihiækoj sferi, manje
u æulnim i motornim funkcijama, ono nije bit-
nog stepena. Meðutim, u ovoj fazi sa porastom
alkoholemije i sloþenosti saobraœajne situacije
verovatnoœa greške vozaæa raste. Kod alkohole-
mije od 0,6 g/kg ona je 2–3, kod 1 g/kg i više
ona je 3–14 puta veœa nego kod treznih vozaæa.
Faza inkoordinacije (1,3–2,0 g/kg)
Kod vozaæa, sve funkcije bitne za voþnju inte-
grišu se i koordiniraju preko CNS-a: uoæavanje
prepreke, shvatanje opasnosti, donošenje od-
luke o adekvatnoj reakciji, izvršavanje odluke
motornim reakcijama. U fazi inkordinacije do-
lazi do znatnog ošteœenja ovih integrativnih i
koordinacionih funkcija, što se ispoljava zaka-
snelim ili neadekvatnim reakcijama, na primer,
umesto koæione pritisne se papuæica za gas.
U psihiækoj sferi upadljivo je ošteœen ili sa-
svim izgubljen koæeœi efekat moþdane kore
prema niþim zonama mozga, što se manifestuje
agresijom, kod nekih osoba depresijom. U sva-
kom sluæaju, kritiænost za donošenje odluka
bitno je umanjena, a precenjivanje sopstvenih
sposobnosti, svaðalaæko raspoloþenje i drsko
ponašanje vrlo æesto su prisutni. Sposobnost
koncentracije paþnje bitno je umanjena ili iz-
gubljena. Naroæito je poremeœen vigilitet paþnje
172
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
(sposobnost usmeravanja paþnje sa jednog na
drugi predmet ili pojavu), odnosno produþeno
je vreme prebacivanja paþnje. Zbog toga, u
brzim izmenama saobraœajne situacije vozaæ
postepeno gubi sposobnost adekvatne koordi-
nacije upravljaækih funkcija. Kod koncentra-
cija od preko 1,5 g/kg nastaje prostorna i vre-
menska dezorijentacija. Zapaþanja se pogrešno
obraðuju, pa su i reakcije neadekvatne.
U refleksnim centrima izraþen je inhibitorni
efekat alkohola usled æega se globalno produþuje
refleksni odgovor. Motorne smetnje su zbog
toga jako izraþene, sa grubom nespretnošœu
koordinacije svih pokreta. Sposobnost za taæno
izvoðenje automatizovanih (koordinisanih)
pokreta bitno je ošteœena, odnosno sasvim iz-
gubljena, jer se njihova integracija kroz CNS
odigrava vrlo usporeno i neprecizno. Govor je
oteþan, katkada nerazumljiv zbog „zaplitanja
jezikom“. Naroæito znaæajno je nesinhrono po-
našanje oænih jabuæica usled æega se vrlo teško
centrira optiæka osovina.
Oštrina vida je smanjena, suþenje vidnog
polja je znatno, a zbog sve teþeg centriranja
optiækih osovina, teško je poremeœeno bino-
kularno viðenje. Zbog toga se povremeno ja-
vljaju duple slike, æija uæestalost raste shodno
porastu alkoholemije, te se brzina i udaljenost
dolazeœeg vozila loše procenjuju, naroæito kada
su posmatraæ i predmet u pokretu. Sa porastom
brzine kretanja greška raste. Depresija kolor-
nog vida za crvenu i zelenu boju redukuje se do
kritiænih vrednosti razlikovanja ove dve boje.
Fenomen zaslepljivanja veoma je produþen, a
vrlo teško se uoæavaju slabije osvetljeni i tamno
konturirani predmeti, što je za noœnu voþnju
znaæajno. Javlja se promena u æulu ravnoteþe,
koje se oteþano reguliše, te je zbog toga hod
æesto na širokoj osnovi ili teturav.
U ovoj fazi, opšta vozaæka sposobnost
bitno je smanjena. Redukcija je naroæito visoka u
sluæajevima noœne voþnje, smanjene vidljivosti,
u lošim vremenskim prilikama itd. Verovatnoœa
greške alkoholisanog vozaæa je 15–40 puta
veœa nego kod treznog vozaæa, u zavisnosti od
sloþenosti saobraœajne situacije.
Faza konfuzije (2,0–3,0 g/kg)
Ova faza odgovara vrednostima alkohola kod
teškog pijanstva u kojima je znatno ispoljeno dej-
stvo alkohola na sve funkcije nervnog sistema,
kada nastaju fenomeni psihomotorne i musku-
lomotorne oduzetosti. Postoji teško intelektual-
no ošteœenje, poremeœaji vremensko-prostorne
orijentacije, pojava duplih i laþnih slika i pospa-
nost. Reæi se teško i nejasno izgovaraju, hod je
teško ošteœen, teturav, sa grubim i naglim pro-
menama pravca, posrtanjima i æestim padanji-
ma do njegove potpune nemoguœnosti. Paþnja i
percepcija su površni i kratkotrajni, a shvatanje
je kompromitovano. Objektivno procenjivanje
u potpunosti je izgubljeno. Vid je teško ošteœen
i predmeti se po pravilu vide duplo, te je dubin-
ska procena rastojanja nemoguœa. Refleksno
vreme je izrazito produþeno, a motorne funkcije
usporene i neadekvatne. Izvoðenje koordini-
sanih svrsishodnih radnji teško je ošteœeno,
kod viših koncentracija i potpuno izgubljeno.
Laiækim reænikom, u moþdanom sistemu nasta-
je „konfuzija“ (pometnja, zbrka), što je i oprede-
lilo naziv ove faze. Osobe u ovoj fazi pijanstva
nesposobne su za bezbedno uæestvovanje u
saobraœaju, bez obzira na to da li se radi o vozaæima
motornih vozila, biciklistima ili pešacima.
Faza stupora i kome (} 3,0 g/kg)
Kod ovakvih koncentracija u krvi nastaje
stanje prepitosti u kojem je izraþena slika tro-
vanja alkoholom. Sve funkcije CNS-a toliko
su ošteœene da nastaje potpuna dezorijenta-
cija, gubitak sposobnosti kontrole sfinktera,
poremeœaji svesti razliæitog stepena i na kraju,
koma. Ovakve osobe apsolutno su nesposobne
za uæestvovanje u saobraœaju.
9.6. INTERAKCIJA ALKOHOLA I LEKOVA
Vaþan faktor koji moþe da komplikuje in-
terpretaciju efekta alkoholne koncentracije u
krvi je istovremeno uzimanje lekova. Alkohol
moþe da utiæe na efekte lekova i obrnuto. Ova
interakcija moþe biti aditivna, sinergistiæka,
potencirajuœa ili antagonistiæka.
Konzumacija barbiturata i alkohola ima adi-
tivni efekat, odnosno i jedan i drugi imaju sliæan
depresivni efekat na CNS. Dolazi do sumacije
efekta, tako da je zbirni efekat veœi nego od ono-
ga koji bi ova dva hemijska jedinjenja izazvala
173
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
da deluju samostalno. Akutna alkoholna intok-
sikacija inhibira metabolizam barbiturata i tako
produþava i pojaæava njihovo delovanje.
Alkohol se æesto konzumira sa anksioliticima,
najæešœe sa benzodijazepinskim preparatima.
Alkohol izaziva inhibiciju metabolizma benzo-
dijazepina i poveœava njihovu koncentraciju u
krvi, dok benzodijazepini ne menjaju aktivnost
ADH. U kombinaciji, navedene supstance imaju
aditivan efekat, tako da dolazi do sumacije nji-
hovih toksiænih dejstava. Benzodijazepini opu-
štaju popreænoprugaste mišiœe i kao alkohol
usporavaju centralnu koordinaciju voljnih rad-
nji i produþavaju reakciono vreme vozaæa te
per se negativno utiæu na sposobnost vozaæa da
bezbedno uæestvuje u saobraœaju. Stoga je kom-
binacija alkohola i benzodijazepina vrlo opasna
u saobraœaju. Oba izazivaju depresiju disanja, što
naroæito dolazi do izraþaja kada se benzodijaze-
pin unosi brzo, intravenozno, što iziskuje opre-
znu i vrlo polaganu intravenoznu aplikaciju leka
kod alkoholisanih osoba, jer u suprotnom moþe
nastati depresija centra za disanje. Pacijent po-
stane dispnoiæan, pomodri i smrt nastupa u toku
pola sata pod slikom centralne asfiksije.
Psihostimulansi, kao što je amfetamin, anta-
gonizuju depresivne efekte alkohola, što se ma-
hom manifestuje kao protivteþa efektima zamo-
ra i umanjenja izmena u ponašanju alkoholisane
osobe. Interaktivne toksiæne efekte depresivnog
i stimulativnog delovanja vrlo je teško oceniti,
jer zavise od brojnih faktora, kao što su doze,
vremenski okvir u kojem su korišœeni, isku-
stva u konzumaciji i toleranciji na svaki od njih
itd. Ako se alkohol konzumira sa kokainom,
sintezom u jetri nastaje metabolit koka-etilen.
Poluþivot metabolita duþi je od poluþivota ko-
kaina, a njegova toksiænost je veœa, mada ima
isti stepen stimulacije CNS-a kao i kokain. Sto-
ga je globalna intoksikacija kokainom opasnija
zbog nastanka metabolita koka-etilena.
Marihuana i alkohol imaju aditivan efekat,
meðutim, stepen razvijenih efekata zavisi od
mnogih liænih osobina, u prvom redu reakcije
neke osobe na marihuanu, duþinu korišœenja
ove droge itd.
Opijati su depresori CNS-a i uzeti sa alkoho-
lom imaju mali aditivni efekat. U ovom sluæaju,
alkohol inhibira metabolizam nekih opijata u
jetri i tako utiæe na njihovu toksiænost, dok opi-
jati ne utiæu na metabolizam alkohola. Na sliæan
naæin razvija se interakcija izmeðu alkohola i
sintetiækog analgetika – tramadola (trodon). U
njihovoj kombinaciji nastaju pseudomorfinski
efekti. Uzimanjem veœih doza nastaju toksiæne
manifestacije, koje se mogu okonæati depresi-
jom disanja.
9.7. POSLEDICE HRONIÆNOG
ALKOHOLIZMA
Mnogi nauæni i struæni ælanci, pa i poglavlja
u literaturi, poæinju reæenicom da je alkohol
najæešœe korišœena i zloupotrebljavana droga u
savremenom društvu. Alkohol treba razdvojiti
od opojnih droga koje su daleko štetnije i po-
gubnije za društvo, naroæito za populaciju koja
se nalazi u fazi psihiækog i fiziækog razvoja.
Sa druge strane, problemi koje stvara alkoholi-
zam su teški i sloþeni, s obzirom na to da nastaju
teški personalni, porodiæni i socijalni problemi.
Svrstavanje alkohola u opojne droge posledica je
nekih sliænosti koje se ogledaju u pojavi zavisno-
sti, tolerancije i apstinencije, a koji se razvijaju
kroz dugogodišnju zloupotrebu alkohola. Pored
štetnog delovanja alkohola na moþdano tkivo,
psihiæke, æulne i senzomotorne funkcije, dugo-
godišnja konzumacija alkohola izaziva promene
i na drugim organima, koje katkada mogu imati
i sudskomedicinske implikacije.
Hroniæna zloupotreba alkohola dovodi do
oboljenja jetre. Ona mogu biti prolazna, kao što
je masna degeneracija jetre, ali mogu nastati i
teþi oblici kao što je alkoholni hepatitis i ciroza
jetre. Smatra se da œe 600 kg alkohola unetih
tokom 20 godina sigurno izazvati cirozu jetre
(4–5 piva, ili 1 l vina ili 5–6 þestokih piœa dne-
vno). Mehanizam štetnog delovanja zasniva se
na uticaju acetaldehida koji nastaje u toku me-
tabolizma alkohola, ali i delovanjem visokore-
aktivnih molekula – slobodnih radikala.
Na kardiovaskularni sistem alkohol utiæe na
više naæina. Alkohol donekle spreæava stvara-
nje arteriosklerotiænih plakova na krvnim su-
dovima. Smatra se da to nastaje tako što on vrši
modulaciju koncentracije lipoproteina visoke
(HDL) i niske gustine (LDL), tako što ih odrþava
u optimalnom meðuodnosu.
174
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
Negativni efekti ogledaju se u razvoju dila-
tativne miokardiopatije, hipertenzije i aritmija.
Smatra se da 20–50% svih kongestivnih sræanih
oboljenja potiæu od hroniænog alkoholizma.
Kardiomiopatija nastaje usled promene u pro-
toku jona kalcijuma u œelije sræanog mišiœa,
promeni akcije kontraktilnih proteina, aktina i
miozina, redukciji sinteze proteina potrebnih za
kontrakciju. Sræane aritmije utvrðene su i posle
akutnog unošenja velikih koliæina alkohola, kao
i kod hroniænog alkoholizma. Ovi poremeœaji
naroæito se registruju posle višednevnih prazno-
vanja uz veœe koliæine alkohola, pa ih kliniæari
nazivaju „prazniæni sræani sindrom“.
- Konzumiranje veœih koliæina alkohola to-
kom trudnoœe ima isti efekat kao da se fetus
hrani alkoholom. Pošto je alkohol dobro ra-
stvorljiv u vodi lako prolazi kroz uteropla-
centarnu barijeru i uspostavlja se dinamiæki
ekvilibrijum izmeðu koncentracija alkoho-
la u krvi majke i ploda. Ovakvo stanje moþe
izazvati ošteœenje ploda u zavisnosti od pe-
rioda gestacije, duþine ekspozicije, visine
alkoholemije itd. Hroniæan alkoholizam
moþe biti praœen neadekvatnom ishranom
trudnice, što moþe biti doprinoseœi faktor
u nastanku ošteœenja fetusa. Deca æije su
majke alkoholiæari mogu se roditi sa tzv.
Fetalnim alkoholnim sindromom (FAS).
Sindrom obuhvata više vrsta poremeœaja,
ukljuæujuœi i mrtvoroðenost.
LITERATURA
Baraona E, Abittan CS, Dohmen K, Moretti M,
Pozzato G, Chayes ZW, Schaefer C, Lieber
CS. Gender differences in pharmacokinet-
ics of alcohol. Alcoholism: Clinical and Ex-
perimental Researchm 2001; 25(4):502-7.
Jones AW, Jönsson KA. Between-subject and
within-subject variations in the pharma-
cokinetics of ethanol. Br J Clin Pharmacol
1994; 37:427-31.
Jones AW. Disappearance rate of ethanol from
blood of human subjects: implications in
forensic toxicology. J Forensic Sci 1993;
38(1):104-18.
Norberg A, Jones AW, Hahn GR, Gabrilesson
LG. Role of variability in explaining etha-
nol pharmacokinetics. Research and foren-
sic applications. Clin Pharmacokinet, 2003;
42(1):1-31.
Petkoviœ S., Simi. M., Vujiœ DJ: Postmortal Eth-
anol Production in Different Tissues Under
Controlled Experimental Conditions. J Fo-
rensic Sci 2005; 50(1):204-8.
Petkoviœ S. Posmortalna produkcija etanola u
razliæitim tkivima pod kontrolisanim eks-
perimentalnim uslovima. Novi Sad, SCG:
Univerzitet u Novom Sadu; 2003.
Seidi S, Jensen A. The calculation of blood
ethanol concentrations in males and
females. Int J Legal M 2000; 114:71-7.
Simiœ M., Tasiœ M., Budimlija Z. Re-evaluation
of alcohol disappearance rate (beta slope)
on the basis of ten-year data. Medicina fo-
rensis 2000; 7:21-24.
Simiœ M., Tasiœ M., Stojiljkoviœ G., Buda-
kov B., Vukovic R. „Cognac alibi“ as a
drunk-driving defense and medico-legal
challenge. Med Law 2004; 23(2):367-78.
Sluþbeni glasnik SRS, br. 37/75.
175
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
Tasiœ M., Simiœ M., Radiœ A., Þivojnoviœ S., Vi-
juœ DJ. Fatal central effects of diazepam
potentiated by alcochol and haldol. Acta
med Leg et Soc 1986; 35(1):185-9.
Uemura K, Fujimiya T, Ohbora Y, Yasuhura
M. Individual Differences in the Kinetics
of Alcohol Absorption and Elimination. A
human Study. Forensic Sci Med and Pathol
2005; 1(1):27.
Varagiœ V., Miloševiœ M. Farmakologija. Beo-
grad: Elit Medica; 2003.
INDEKS
æulna sfera 171
æulo ravnoteþe 171
Actiones libera in causa 170
aditivni efekat 172, 173
alkohol-dehidrogenaze (ADH) 159
alkohol i kriviæna dela 169
alkoholisanost 157
alkoholisanost – laka 169
alkoholisanost – teško 169
alkoholisanost – srednjeg stepena 169
alkohol i saobraœaj 170
amfetamin 173
anksiolitici 173
automatizovani pokreti 172
barbiturati 173
benzodijazepini 173
beta (ƒÀ) elimacioni faktor 159
binokularni vid 172
delirijum 170
depresivni efekat 172
Diabetes mellitus 168
„dinamiæki ekvilibrijum“ 160
distribucija alkohola 160
efekat stimulacije 171
eliminacija alkohola 158
eliminacija metilalkohola 159
eliminacioni (ƒÀ) faktor 159
etanol 157
farmakokinetika „nultog reda“ 159
farmakokinetika „prvog reda“ 159, 160
faza inkoordinacije 171
faza konfuzije 172
faza stimulacije 171
faza stupora i kome 172
fenomen zaslepljivanja 172
Fetalni alkoholni sindrom (FAS) 174
hroniæni alkoholizm 173
iluzija 171
inicijalna faza 171
interakcija alkohola i lekova 172
izraæunavanje alkoholisanosti 161
jetra 160, 173
katalaze 159
kinetika alkohola 158
koka-etilen 173
kokain 173
koordinisani pokreti 172
lešni alkohol 168
marihuana 173
mišiœ 160
motorna sfera 171
mozak 160
oboljenja jetre 168
opijati 173
oštrina vida 171, 172
„patološko napito stanje“ 170
plazma 160
pljuvaæka 160
pol 162
„psihiæka sekunda“ 170
psihiæka sfera 171
psihostimulansi 173
puna krv 160
„receptori za alkohol“ 169
redukcioni faktor 162
refleksni odgovor 172
resorpcija alkohola 158
šeœerna bolest 168
slušna funkcija 171
specifiæna teþina alkohola 162
staklasto telo 161
sumacije efekta 172
telesna teþina 161
tramadol 173
trodon 173
urin 160
vazduh u traheji 160
verovatnoœa greške 171, 172
vidno polje 172
vozaæka sposobnost 171, 172
Widmarck 159, 162
176
Poglavlje 9 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ALKOHOLISANOSTI
177
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
10. SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI
ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Miloš TASIŒ
10.1. Osnovni pojmovi ...................................................................................... 178
10.1.1. Klasifikacija psihoaktivnih supstanci.......................................................... 179
10.2. Stimulansi................................................................................................. 180
10.2.1. Kokain.......................................................................................................... 180
10.2.1.1. Naæin unošenja .................................................................................... 180
10.2.1.2. Metabolizam........................................................................................ 180
10.2.1.3. Efekti kokaina na psihiæke funkcije.................................................... 180
10.2.1.4. Mehanizam delovanja.......................................................................... 180
10.2.2. Amfetamin i metamfetamin......................................................................... 181
10.2.2.1. Mehanizam delovanja.......................................................................... 182
10.3. Halucinogeni ............................................................................................ 182
10.3.1. MDMA – EKSTAZI....................................................................................... 182
10.3.1.1. Mehanizam delovanja.......................................................................... 183
10.3.1.2. Akutni kliniæki efekti .......................................................................... 183
10.3.1.3. Dugotrajni efekti.................................................................................. 183
10.3.2. Meskalin....................................................................................................... 183
10.3.3. Psilocibin i psilocin...................................................................................... 184
10.3.4. Kanabis......................................................................................................... 184
10.3.4.1. Mehanizam delovanja kanabinola....................................................... 185
10.3.5. LSD............................................................................................................... 186
10.4. Opioidi (opijati) ........................................................................................ 187
10.4.1. Morfin........................................................................................................... 187
10.4.2. Heroin........................................................................................................... 188
10.4.3. Mehanizam dejstva opijata .......................................................................... 188
10.4.4. Putevi unošenja i apsorpcija ........................................................................ 188
10.4.5. Metadon........................................................................................................ 188
10.4.6. Fentanil ........................................................................................................ 189
10.4.7. Medicinske posledice zloupotrebe opijata ................................................... 189
10.5. Disocijativni anestetici ............................................................................. 190
10.5.1. Fenilciklidin (PCP) ...................................................................................... 190
10.5.2. Ketamin........................................................................................................ 190
10.5.3. H-hidroksibutirat (GHB)............................................................................... 190
10.6. Organski rastvaraæi .................................................................................. 190
10.7. Zavisnost od lekova .................................................................................. 191
10.8. Dokazivanje uzroka smrti kod zloupotrebe psihoaktivnih supstanci..... 191
178
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Iz istorijskih zapisa o dalekoj prošlosti
zakljuæuje se da su biljne droge, zbog svog
neobiænog efekta da menjaju uobiæajenu sliku
sveta, uzimali gotovo svi narodi i to verovatno
još u praistorijsko doba. Biljke, æije korenje i
lišœe sadrþi „moœne sokove“ nezavisno su upo-
znavali ljudi u razliæitim istorijskim periodima
i na raznim stranama sveta.
Danas je zloupotreba droga i þelja da se
dokuæe efekti droge, rezultat radoznalosti, pr-
kosa, protesta, imitacionih i identifikacionih
procesa. Pored tradicionalno korišœenih droga
koje su predmet zloupotrebe u svim društvima
današnjice i to sa tendencijom porasta i pome-
ranja starosne granice naniþe, pojavile su se i
novosintetizovane droge. Neki od motiva za zlo-
upotrebu psihoaktivnih sredstava su:
– ublaþavanje anksioznosti, napetosti,
depresije, beg od vlastitih problema,
– pobuna prema prihvaœenim društvenim
vrednostima,
– znatiþelja, uzbuðenje, smirenje,
– aktivno navoðenje od strane velikih dilera,
preko postojeœih zavisnika u istoj društve-
noj podgrupi i
– nesvesno zapadanje u zavisnost zlonamer-
nim podmetanjem psihoaktivnih supstan-
ci.
10.1. OSNOVNI POJMOVI
U oblasti zloupotrebe opojnih droga i kod bo-
lesti zavisnosti u literaturi se pojavljuju razliæiti
termini i pojmovi, što je æesto izvor zabluda,
grešaka i nerazumevanja. Zbog toga œe se de-
finisati najvaþniji pojmovi u vezi sa ovom pro-
blematikom.
Droga – u izvornom znaæenju reæi definisa-
na kao sirovi ili sasušeni deo biljke ili þivotinje,
odnosno neki mineral, koji je korišœen radi
leæenja. Svetska zdravstvena organizacija 1969.
godine dala je sledeœu definiciju: „Droga je sva-
ka supstanca, koja unesena u organizam moþe
da modifikuje jednu ili više funkcija“, što je
identiæno sa pojmom lek.
Pod opojnom drogom podrazumeva se ta-
kva vrsta supstance koja se koristi medicinski
i/ili nemedicinski, a ima svojstava da unesena
u ljudski organizam, izaziva stanje psihiæke ili
fiziæke zavisnosti. U našoj zemlji, prema Za-
konu o proizvodnji i prometu opojnih droga,
opojnim drogama smatraju se supstance prirod-
nog ili sintetiækog porekla æijom se upotrebom
mogu stvoriti stanja zavisnosti koja mogu iza-
zvati ošteœenja zdravlja ili na neki drugi naæin
ugroziti ljudski integritet u fiziækom, psihiækom
ili socijalnom smislu.
Narkomanija je termin koji je u masovnoj
upotrebi. Græko znaæenje reæi narkomanija svo-
di se na bolesnu zaokupljenost stanjima oba-
mrlosti do kojih dovode droge. Narkomanija je
termin koji danas uglavnom koristi nestruæna
javnosti, a izraz narkoman, u struænoj literaturi
zamenjen je reæima zavisnik ili adikt.
Toksikomanija i navika su pojmovi koje je
uvela Svetska zdravstvena organizacija da bi
se opisale neþeljene pojave preterane upotrebe
lekova bez terapijske potrebe, od kojih su neki
stvarali i zavisnost. Zbog preklapanja ova dva
pojma sa zloupotrebom opojnih droga, Odbor
struænjaka Svetske zdravstvene organizacije
1964. godine predloþio je da nazivi toksikoma-
nija i navika, budu zamenjeni jednim nazivom
– zavisnost od leka (drug dependence).
Zavisnost od psihoaktivnih supstanci defini-
še se kao posebno duševno, a ponekad i fiziæko
stanje, koje nastaje interakcijom izmeðu orga-
nizma i sredstva koje stvara zavisnost. Karak-
terišu ga psihiæki procesi koji uvek obuhvataju
prinudu za povremenim ili redovnim uzima-
njem supstance koja stvara zavisnost i to u na-
meri da se doþivi njen efekat na psihiæko stanje,
a ponekad da bi se izbegla nelagodnost zbog ne-
uzimanja tog sredstva. Osoba moþe biti zavisna
od jedne ili više supstanci koje izazivaju zavi-
snost. Zavisnost postoji onda kada je stvorena
prinuda ili neodoljiva potreba da se supstanca
unese. Tri bitne karakteristike zavisnosti od
psihoaktivnih supstanci su:
– psihološka zavisnost,
– fiziæka zavisnost i
– tolerancija.
Psihološka zavisnost praœena je oseœanjem
zadovoljstva i þelje da se ponovi iskustvo dej-
stva psihoaktivne supstance ili izbegne neza-
dovoljstvo njenim neuzimanjem. Predviðanje
þeljenih efekata je snaþan motivacioni faktor
179
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
za hroniæno korišœenje psihoaktivnih supstan-
ci. Apstinencijalni sindrom uglavnom je blag i
obeleþen nemirom, depresijom i letargijom u
trajanju od nekoliko dana.
Fiziæku zavisnost karakteriše „prilagoðeno
– promenjeno stanje organizma, koje se poja-
vljuje nakon unošenja psihoaktivne supstance
koja prouzrokuje zavisnost“.
Psihofiziæki poremeœaji koji nastaju nakon
prekida uzimanja psihoaktivne supstance nazi-
vaju se apstinencijalni sindrom. Priroda ovog
sindroma karakteristiæna je za svaku pojedinu
supstancu, koja je prouzrokovala zavisnost. Da-
leko najæešœe simptomi koji se javljaju u ovom
sindromu suprotni su onima koje supstanca
redovno prouzrokuje. Jaæina apstinencijal-
nog sindroma je razliæita, a ponekad moþe da
ugrozi þivot. Ponovnim unošenjem supstance,
simptomi i znaci apstinencije nestaju. Strah od
neprijatnih apstinencijalnih pojava osnovna je
pokretaæka snaga koja zavisnu osobu tera stal-
no da uzima supstancu i da je nabavlja po svaku
cenu, legalnim ili ilegalnim putevima.
Simptomi i znaci apstinencijalnog sindroma
ispoljavaju se kao izraþen nemir, slabost, depre-
sija, digestivne tegobe praœene abdominalnim
bolom i gaðenjem, a ponekad græevima, konvul-
zijama i gubitkom svesti. Odvikavanje je teško
i neizvesno.
Tolerancija je pojava prilagoðavanja organi-
zma na neku supstancu koja se odraþava
tako što se doza psihoaktivne supstance mora
poveœavati da bi se postigao prvobitan efekat.
Uz zavisnost se razvija i poveœana tolerancija
prema supstanci, tako da zavisnik podnosi sve
veœe i veœe doze. Zavisnik mora da unosi sve
veœe doze, jer prethodne manje doze nemaju
više efekta, ili ga nemaju u dovoljnoj meri. To-
lerancija prema jednoj supstanci istovremeno
znaæi toleranciju prema svim supstancama iz
iste grupe. To je unakrsna tolerancija.
Neki tipovi zavisnosti, kao što je tip zavisnost
od opioida, imaju sve tri naglašene karakteristi-
ke zavisnosti, dok drugi, kakva je zavisnost od
kokaina, imaju samo jednu naglašenu karakte-
ristiku zavisnosti. Svi tipovi zavisnosti uglav-
nom imaju sve tri karakteristike zavisnosti, ali
su one izraþene u razliæitom stepenu – potenci-
jalu (Tab. 10.1).
10.1.1. Klasifikacija psihoaktivnih
supstanci
Ne postoji zadovoljavajuœa i dosledna klasi-
fikacija psihoaktivnih supstanci. Neki autori
smatraju da nije ni poþeljna. Sliæno otrovima, i
psihoaktivne supstance se mogu svrstati prema
svom poreklu, tipovima zavisnosti i efektima
koje izazivaju kod zavisnika. Prema poreklu,
svrstavaju se u biljne, polusintetske i sintetske.
U odnosu na tip zavisnosti, svrstavaju se prema
navedenoj tabeli (Tab. 10.1). Svrstavanje psiho-
aktivnih supstanci u grupe moguœe je i prema
efektima koje izazivaju kod zavisnika, pri æemu
je preklapanje pojedinih efekata psihoaktivnih
supstanci, sagledanih kroz kliniæke manifesta-
cije, veoma naglašeno.
tip zavisnosti psihiæka zavisnost fiziæka zavisnost tolerancija
opioidni ++++ ++++ ++++
alkoholno-
barbituratni
+++ +++ ++
kokainski +++ + ++
amfetaminski +++ + ++++
kanabis ++ –, + – ,+
halucinogeni + – ++
anksiolitici +++ ++ +
Tab. 10.1. Potencijal zavisnosti
180
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Za osnov klasifikacije psihoaktivnih supstan-
ci koristiœe se šema koju je naveo Kharch 2002.
godine. Prema ovoj klasifikaciji, psihoaktivne
supstance dele se na: stimulanse, halucinogene,
opioide, disocijativne anestetike, rastvaraæe i le-
kove.
10.2. STIMULANSI
Stimulansi su psihoaktivne supstance koje
podstiæu psihiæke i/ili psihofiziæke aktivnosti.
Predstavnici ove grupe su: kokain, amfetamin
i metamfetamin.
10.2.1. Kokain
Kokain je tropanski alkaloid poreklom iz
lišœa juþnoameriæke biljke Erythroxylon coca.
On je protoplazmatiæni intoksikant paralitiækog
dejstva kada deluje lokalno, a nakon resorpcije
ima stimulativno dejstvo na centralni i vegeta-
tivni nervni sistem.
Uticaj þvakanja lišœa ove biljke bio je po-
znat starim Inkama po svojstvu da poboljša-
va fiziæke sposobnosti, odagna glad i da ima
lokalne anestetiæke efekte. U Evropu je pre-
net 1749. godine. Freud S. je 1884. godine dao
iscrpnu studiju o njegovim efektima. U evrop-
skoj medicini je od iste godine poæeo da se kori-
sti kao lokalni anestetik.
10.2.1.1. Naæin unošenja
Kokain se u organizam moþe uneti: þvakanjem
lišœa koke (12–15 g lišœa, 3–4 puta dnevno), u
vidu æaja, ušmrkavanjem, inhalacijom – puše-
njem (crack), subkutanom i intravenskom aplika-
cijom, kao i anogenitalno. Poseban naæin pred-
stavljaju „body packer“ – osobe koje krijumæare
kokain u najlonskim vreœicama i prezervativima
progutanim ili uguranim u rektum ili vaginu.
10.2.1.2. Metabolizam
Kokain se brzo razlaþe u organizmu. Osno-
vni metaboliti ekgonin i benzoyl-ekgonin, takoðe
bivaju brzo razgraðeni.
Fig. 10.1. Lišœe koke i kokainski prah
Kod nenaviknutih osoba, poluþivot kokaina i
njegovih metabolita je do 4 h, a kod naviknutih
je do 1 h.
Poseban metabolit je koka-etilen, koji nastaje
kod istovremenog uzimanja kokaina i etil-alko-
hola. Toksiænost ovog metabolitata izuzetno je
visoka.
Deo uzetog kokaina kroz folikul dlake do-
speva u kosu. Kokain dospeo u dlake ne podleþe
daljim biotransformacijama i ostaje stabilan
neodreðeno dugo vreme. Ova æinjenica dozvo-
ljava utvrðivanje kokaina u kosi kod osoba koje
su ga koristile, a s obzirom na poznatu brzinu
rasta kose, moguœe je orijentaciono odrediti i
vreme unošenja kokaina u organizam.
10.2.1.3. Efekti kokaina na
psihiæke funkcije
Pod dejstvom kokaina osoba postaje govor-
ljiva, nemirna, razdraþljiva, doþivljava utisak
poveœane mentalne sposobnosti i fiziæke sna-
ge. Ovaj efekat, u þargonu narkomana nazvan
„high“, nastupa vrlo brzo po uzimanju, ali zbog
brze razgradnje kokaina traje kratko.
Promene ponašanja æesto su obeleþene agre-
sijom i nekritiænim postupcima i zavise od svoj-
stava liænosti. U psihiækoj sferi, promene se, vre-
menom, pogoršavaju. Ispoljavaju se kao nekon-
trolisano i paranoidno ponašanje, æesto praœeno
ekstremnim nasiljem, a prisutne su i depresije
sa sklonošœu ka samoubistvu. Navikavanje na
kokain je izuzetno brzo, posebno pušenjem.
10.2.1.4. Mehanizam delovanja
Kokain stimuliše luæenje kateholamina u si-
napsama. Njegova dejstva na organizam uglav-
nom su kateholaminski posredovana. Posebno
181
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
je znaæajan kateholaminski efekat na kardio-
vaskularni sistem preko B
1
–adrenergiænih re-
ceptora u krvnim sudovima i C
1
–adrenergiænih
receptora u sræanom mišiœu. Receptori C –tipa
poznati su pod nazivom transmembranski 7
receptori, jer sedam puta prolaze kroz œelijsku
membranu.
U normalnim uslovima u sinaptiækoj pukoti-
ni utroši se do 30% izluæenog noradrenalina, a
ostatak se upumpava nazad u presinaptiæki re-
gion (re-uptake). U prisustvu kokaina, ovaj efe-
kat je blokiran. Neutrošeni noradrenalin odlazi
u sistemsku cirkulaciju, gde deluje kao vazo-
aktivni hormon – vazokonstriktor, izazivajuœi
hipertenzivni udar, koji se zadrþava do 2,5 h
posle eliminacija kokaina iz krvi. U mišiœnim
œelijama srca eksces kateholamina izazi-
va niz poremeœaja zbog dugotrajne aktivacije
transmembranskih C
1
-receptora. U energetski
iscrpljenim œelijama dolazi do nagomilavanja
jona kalcijuma koji aktiviraju fosfolipaze koje
razlaþu fosfolipide plazmamembrana œelije uz
poslediæno stvaranje štetnih slobodnih radikala.
Sve ovo u sræanom mišiœu stvara snopove
kontraktilne nekroze – contractile band necrosis
– CBM, prepoznatljive po gubitku i disharmoni-
ji popreænih pruga mišiœnih vlakana, granulira-
noj citoplazmi i naboranoj œelijskoj membrani.
Karakteristiæno je to da se ova pojava najæešœe
vidi oko malih krvnih sudova, da zahvata samo
pojedine kardiomiocite u zoni sasvim oæuvanih
œelija. Jedno vreme se mislilo da je ovaj efekat
patognomoniæan za kokainsku smrt, meðutim,
on se pojavljuje i u drugim procesima u kojima
postoji eksces kateholamina. Lezija ishemijskog
porekla, za razliku od kontraktilne nekroze,
uvek zahvata širu zonu miokarda u kojoj nema
oæuvanih œelija.
Osim promena na sræanom mišiœu, praœenih
hipertrofijom i miofitrozom sræanog mišiœa, pri-
sutne su i promene na arterijskim krvnim sudo-
vima sistemske cirkulacije. Takve su disekantne
aneurizme i neateromatozna suþenja arteriola
zbog hiperplazije intimalnog i mišiœnog sloja
arterija. One su direktna posledica ponavljanih
hipertenzivnih udara. Navedene promene na-
staju u zidovima krvnih sudova svih organa.
Stepen ošteœenja organa uglavnom je odreðen
stepenom ošteœenja vaskularne funkcije u nje-
mu.
Uzrok smrti kod zavisnika od kokaina je ven-
trikularna fibrilacija, ishemija sræanog mišiœa,
disekantna aneurizma arterija, subarahnoi-
dalno ili intracerebralno krvarenje i maligni
neuroleptiæni sindrom – agitirani delirijum,
sa ili bez hipertermije. Kokain moþe dovesti
do iznenadne kardijalne smrti, bez ikakvih
znaæajnih promena u sistemu koronarnih arte-
rija. Preegzistentne sræane bolesti poveœavaju
rizik za kokainsku smrt. Za razliku od drugih
droga, gde su mehanizmi umiranja uglavnom
u vezi sa njihovim sekundarnim procesima,
smrt od kokaina najæešœe je u vezi sa njegovim
toksiænim efektima.
Spoljna obeleþja kokainskih zavisnika su:
mršavost, perforacija nosne pregrade, „crack ce-
ratitis“, sveþe infekcije i oþiljci na koþi. Lešni
patoanatomski nalaz moþe pokazivati i znake
bolesti koje su u vezi sa upotrebom droga. Ta-
kve bolesti su: hepatitis A, B i C, granulomatoze
– posebno pluœa, septiæki endokarditis i AIDS.
10.2.2. Amfetamin i metamfetamin
Amfetamin i metamfetamin su stimulansi
CNS-a, a njihovi sintetski derivati svrstavaju se
u halucinogene.
Amfetamin (fenilizopropilamin) je proizve-
den 1920. godine. Kao snaþan centralni stimu-
lator, odmah je uveden u praksu kao sredstvo
protiv zamora i sanjivosti, da bi kasnije, kada
je otkriveno njegovo depresivno dejstvo na ape-
tit, našao široku primenu i na tom polju. Tokom
Drugog svetskog rata, stimulativni efekti amfe-
tamina koristili su se u borbi protiv zamora i
iscrpljenosti.
Amfetamin prouzrokuje nesanicu, poveœanje
psihomotorne aktivnosti i stimulaciju medu-
larnih centara. Psihološki efekti manifestu-
ju se smanjenjem oseœaja umora, poveœanjem
raspoloþenja, inicijative, govorljivošœu i eufori-
jom. Periferni efekti amfetamina manifestuju se
vazokonstrikcijom, povišenjem arterijskog krv-
nog pritiska, poveœanjem frekvencije rada srca
i dilatacijom bronhija. Metaboliæki efekti am-
fetamina manifestuju se poveœanjem potrošnje
kiseonika, poveœanjem koncentracije slobodnih
masnih kiselina u plazmi i umerenim poviše-
njem bazalnog metabolizma.
182
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Zavisnici imaju neobuzdanu kompulzivnu
potrebu da što pre doþive efekat u vidu „bljeska
– flash“, što se postiþe intravenskom aplikaci-
jom amfetamina popularno nazvanog „speed“.
Posle stimulacije sledi mentalna depre-
sija praœena oseœajem straha i zbunjenosti.
Najvaþniji neþeljeni efekti amfetamina su: jak
motorni nemir, halucinacije, samoubilaæke i
ubilaæke tendencije. Ostale promene ispoljavaju
se kao glavobolja, hipertenzija, aritmije, angi-
nozni bol, povraœanje, drhtavica itd.
Zavisnost od amfetamina preteþno je
psihiæka. U veœini sluæajeva nastaje tolerancija
i fiziæka zavisnost.
Celokupna koliæina amfetamina izluæi se pre-
ko bubrega u toku nekoliko dana. Oko 30% ne-
promenjene supstance izluæuje se mokraœom u
toku 24 h.
10.2.2.1. Mehanizam delovanja
Amfetamin, sliæno kokainu, izaziva katehola-
minske efekte spreæavanjem povratnog upum-
pavanja noradrenalina u presinaptiæki region.
Dodatne efekte postiþe inhibicijom monoami-
nooksidaze. Njegova dejstva na sræani mišiœ,
koronarne i sistemske arterije znatno su duþa
od onih izazvanih kokainom, pa stoga i morfo-
loške promene na srcu i arterijama nastaju ra-
nije u odnosu na promene izazvane kokainom.
Takoðe, dejstva na CNS i uæestalost maligne hi-
pertermije kod zloupotrebe amfetamina jaæa su
od onih izazvanih kokainom.
10.3. HALUCINOGENI
Prema Karchu (2002. god.), halucinogeni
imaju pet zajedniækih osobina:
– promene u ponašanju i percepciji domi-
nantne su u odnosu na druge efekte,
– ošteœenje memorije i intelektualne funkci-
je je minimalno,
– upotreba nije praœena stuporom niti
ekscesivnom agitacijom,
– efekti na autonomni nervni sistem slabo
su izraþeni,
– fiziæka zavisnost ne pojavljuje se u
znaæajnom stepenu.
Sintetizovani derivati amfetamina zadovolja-
vaju sve kriterijume ove grupe. Poslednjih tri-
deset godina XX veka bilo je vreme ekspanzije
novosintetizovanih jedinjenja halucinogenih ili
potencijalno halucinogenih osobina (oko 250
derivata fenetilamina u periodu od 1995. do
1998). Mnogi od njih proizvode se u ilegalnim
laboratorijama bez ikakve kontrole, pri æemu su
njihova dejstva na organizam još uvek nedovolj-
no poznata.
Neki od ranije sintetizovanih derivata amfe-
tamina su:
1. DOM (2,5-dimetoksi-4-metilamfetamin).
U hipi slengu poznat kao STP – Serenity,
Tranquility and Peace – vedrina, opuštanje
i mir, ili Super Terrific Psychodelic – super
strahoviti psihodelik. Doze veœe od 5 mg
izazivaju halucinacije koje mogu trajati
8–10 h.
2. TMA (3,4,5-trimetoksiamfetamin) je dva
puta jaæi od meskalina. Doze od 50 do 100
mg izazivaju smušenost, uznemirenost i
hiperaktivnost. Doze preko 200 mg izazi-
vaju euforiju i vizuelne maštarije.
3. MDA (3,4-metilendioksiamfetamin) u
þargonu je poznat pod nazivom „love drug“
(Eve). Istovremeno ispoljava efekte am-
fetamina i halucinogena. Srednja doza je
50–150 mg. Efekti poæinju veœ u toku pr-
vog sata od uzimanja, dostiþu vrhunac na-
kon 120 minuta, a traju do 8 h.
4. MDMA (3,4-metilendioksimetamfetamin).
10.3.1. MDMA – EKSTAZI
MDMA (3,4-metilendioksimetamfetamin)
na sobnoj temperaturi je uljaste konzistencije.
Njegova hidrohloridna so, koja je bela kristal-
na supstanca, najpopularnija je uliæna droga
današnjice. Popularan naziv je ekstazi, ali po-
javljuje se i pod drugim imenima. Ilegalna proi-
zvodnja je relativno laka, što i objašnjava široku
rasprostranjenost ove droge. Na trþištu, ekstazi
je uglavnom dostupan u formi malih okruglih
tableta, raznih boja, obiæno sa utisnutim zna-
kom – logoom (Fig. 10.2). Logoi se regionalno
razlikuju i obiæno su kratkog veka na trþištu.
MDMA se unosi u organizam uglavnom oral-
no, jer je na trþištu prisutan u obliku tableta.
183
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Sprašeni oblik tableta moþe se ušmrkavati.
Ekstazi se dobro resorbuje iz digestivnog trak-
ta. Uzet oralno, on ispoljava dejstva veœ posle
15–30 minuta. Najveœu koncentraciju u krvi
dostiþe oko 2 h nakon uzimanja. Eliminaci-
oni poluþivot procenjuje se na 3–7 h. LD
50
za
rezus majmune, aplicirana intravenski, iznosi
17–28 mg/kg.
Fig. 10.2. Razliæit izgled tableta ekstazija
10.3.1.1. Mehanizam delovanja
Mehanizam delovanja MDMA uglavnom se
ostvaruje preko serotoninskih receptora. MDMA
obrœe pravac normalnog delovanja kanala za
povratni tok serotonina. Ovo prouzrokuje naglo
i jako praþnjenje serotonina u sinaptiæke puko-
tine u trajanju izmeðu 3–6 h.
Sposobnost MDMA da istovremeno izazi-
va kateholaminske efekte posledica je njegove
strukturalne sliænosti sa endogenim katehola-
minima: noradrenalinom, adrenalinom i dopa-
minom. Halucinogeno dejstvo MDMA vezano je
za serotonin.
MDMA dovodi do gubitka kontrole ter-
moregulacije. Taæan mehanizam koji dovodi
do hipertermije još nije rasvetljen. Pretposta-
vlja se da je u vezi sa serotonergiænom kon-
trolom termoregulacije u hipotalamusu. Po-
red toga, pojaæana mišiœna aktivnost na rejv
(rave party) þurkama i povišena temperatura
zatvorenih prostora, kontributivni faktori su za
pregrejavanje tela koji mogu imati za posledicu
gubitak kontrole termoregulacije.
Akutna toksiænost nakon jedne doze izgle-
da da ne zavisi od doze. Dugotrajna ošteœenja
serotonergiænih neurona zavise od unetih doza
MDMA. Terapeutski indeks – razlika izmeðu
terapeutske i toksiæne doze – vrlo je uzan.
10.3.1.2. Akutni kliniæki efekti
Akutni kliniæki efekti dele se na tri odvojena
sindroma:
– serotoninski sindrom, obiæno povezan sa
hipertermijom i izmenjenim stanjem sve-
sti uz nestablinost kardiovaskularnog si-
stema,
– tešku hiponatremiju, koja izaziva moþdani
i/ili pluœni edem i
– idiosinkratiænu hepatotokiænost.
10.3.1.3. Dugotrajni efekti
Postoji rastuœi broj dokaza trajnog nervnog
ošteœenja povezanog sa uzimanjem MDMA. Du-
gotrajni efekti izazvani MDMA-om su u vezi sa
ošteœenjem završetaka serotonergiænih nervnih
œelija i opadanjem koliæine serotonina u njima.
Izgleda da ovo ošteœenje utiæe na memorijske
funkcije.
Za zloupotrebu MDMA vezuju se i psihija-
trijski simptomi. To su psihoze, napadi panike,
depresija, „fleš-bek“ i opsesivno-kompulsivni
simptomi. Nije sigurno da su li ova stanja direk-
tna posledica korišœenja MDMA, ili je MDMA
samo „okidaæ“ za pojavu ovakvih stanja kod
predisponiranih osoba.
10.3.2. Meskalin
Istorija upotrebe halucinogena seþe u dale-
ku prošlost. Ameriæki Indijanci su u predelima
Srednje i Juþne Amerike koristili kaktus vrste
peyotl, kao halucinogen vekovima. Biljka je mali
kaktus bez bodlji, æiji se listovi seku i suše i pro-
daju pod nazivom „meskalinska dugmad“. Teæni
ekstrakt kaktusa dolazi na trþište u kapsulama
ili boæicama, þargonskog naziva „big chef“.
Fig. 10.3. Peyotl
184
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Meskalin izaziva obojene vizije, izmenjenu
percepciju u prostoru i vremenu, vrlo bogate
halucinacije, posle kojih se javlja „meskalinski
mamurluk“ i depresivno stanje.
U zavisnosti od tipa liænosti, osoba moþe
doþiveti veoma radosne i komiæne vizije ili do-
þiveti potpuno suprotan efekat uþasavajuœih
priviðanja, uz potpun gubitak kritiænog rasuði-
vanja – „bad trip“.
Mehanizam delovanja ove droge nije razja-
šnjen. Neurofiziološka ispitivanja sugerišu da
su izmene ponašanja u vezi sa hiperaktivnošœu
strijato-limbiækog sistema desne hemisfere uz
istovremeno potiskivanje funkcija leve hemisfe-
re. Zloupotreba meskalina dovodi do psihotiænih
stanja. U manjem broju sluæajeva javljaju efekti
poveœane kateholaminske toksiænosti.
10.3.3. Psilocibin i psilocin
Peæurke Psylociba mexicana sadrþe psilocibin
i psilocin.
Fig. 10.4. Psilociba mexicana
Moœni halucinogeni efekti ovih supstanci bili
su poznati Majama i Actecima, a i sada se koriste,
pre svega u delovima sveta sa oæuvanim šama-
nizmom. Šaman – ritualni vraæ, pod dejstvom
droge smatra se da je u kontaktu sa natprirod-
nim silama, da moþe da oblikuje buduœnost, leæi
bolesti i donosi vaþne odluke.
10.3.4. Kanabis
Kanabinoidi, kao psihoaktivne supstance,
potiæu iz biljke Cannabis sativa – konoplja, æesto
nazvane i indijska konoplja.
Konoplja je hermafroditna biljka. Preneta je u
Evropu 1500. godina p.n.e. Veœe koncentracije
kanabinoida nalaze se u cvetovima, zapravo po-
lenu i vrhovima lišœa, þenskog oblika konoplje.
Koncentracija aktivnih supstanci ima sezonske
varijacije. Industrijski gajena konoplja je muška
forma biljke i nema znaæajne koncentracije ka-
nabinoida, meðutim, u tako selektovanim gru-
pama uvek nastaju i þenski oblici biljke.
Fig. 10.5. Cannabis sativa
Meðu kanabinoidima najveœu aktivnost is-
poljava delta-9-tetrahidrokanabinol (%
9
-THC).
Razliæiti tipovi ove biljke imaju razliæitu kon-
centraciju %
9
-THC.
12.00 13.00 14.00 15.00 16.00 17.00
50000
100000
150000
200000
250000
300000
350000
400000
Time-->
Abundance
IS
CBD
$
9
-THC
CBN
Fig. 10.6. a. GC/MS hromatogram
uzorka marihuane – droga tip
12.00 13.00 14.00 15.00 16.00 17.00
50000
100000
150000
200000
250000
300000
350000
400000
450000
Time-->
Abundance
CBD
$
9
-THC
IS
CBN
Fig. 10.6. b. GC/MS hromatogram uzorka
marihuane – intermedijerni tip
185
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
12.00 13.00 14.00 15.00 16.00 17.00
50000
100000
150000
200000
250000
300000
Time-->
Abundance
IS
CBN
$
9
-THC
CBD
Fig. 10.6. c. GC/MS hromatogram
uzorka marihuane – vlaknasti tip
U lišœu marihuane ima do oko 3% %
9
-THC.
Droga se uþiva pušenjem, sama ili sa duvanom.
Na Istoku se æesto meša sa opijumom i šeœernim
pastama – kolaæiœ. Hašiš predstavlja smolu do-
bijenu iz najaktivnijih delova biljke i sadrþi oko
30% %
9
-THC.
Fig. 10.7. Karakteristiæno pakovanje marihuane
Dejstva na organizam zavise od koliæine i kva-
liteta unete droge, od navika, osobina liænosti i
od situacije u kojoj se droga konzumira.
U subjektivnoj sferi dominira oseœaj nereal-
nog ili oseœaj dvostruke liænosti. Hašiš izaziva
optiæke halucinacije boja i scenski fantastiæne
vizije. Oseœaj prostora i vremena je izgubljen.
Svest je oæuvana, pa su osobe u ovom stanju
izrazito sugestibilne, te mogu biti navedene da
izvrše po sebe opasne ili kriminalne radnje.
Simptomi delovanja hašiša, unesenog u or-
ganizam oralno ili pušenjem, pojavljuju se veœ
posle 30-ak minuta i mogu trajati i 12 h po pre-
stanku unošenja.
Spoljne manifestacije su: crve-
nilo veþnjaæa, nateæeni kapci i
raširene zenice koje sporo re-
aguju na svetlost. Fotofobija,
suvoœa oæiju i usta su propratne
manifestacije.
Osobe koje su unele veœu
koliæinu koncentrisane droge
(do 30% %
9
-THC), prolaze kroz
æetiri faze, karakteristiæne za
dejstvo halucinogenih droga.
Prva faza obeleþena je potrebom za bukom,
mahnitom igrom i uopšte, hiperkinezijom.
Druga faza je faza fantazija. Drogirani je pun
zanosa i dobrog raspoloþenja, govor je æesto in-
koherentan.
Treœa faza je faza halucinacija. Prisutno je
obilje scenski bogatih halucinacija, koje su ugla-
vnom prijatnog karaktera, ali ponekad mogu
biti i uþasavajuœe.
Æetvrta faza je faza depresije. Karakteriše je
pojava umora, sanjivosti i tromosti.
10.3.4.1. Mehanizam delovanja
kanabinola
Psihoaktivni efekti kanabinola dugo su bili
nerazjašnjeni. Fiziæka zavisnost se ne javlja, a i
psihiæka zavisnost je vrlo slabo izraþena. Iz na-
vedenog razloga postoje predlozi za „skidanje“
kanabisa sa lista opojnih droga (kontrolisanih
supstanci).
Upotreba marihuane (pušenje) u nekim ze-
mljama je dozvoljena.
Toksiænost marihuane bila je potcenjena sve
do 1999. godine kada je Ameri A. sa grupom
nemaækih istraþivaæa otkrio da %
9
-THC induku-
je neuronsku smrt u hipokampusu po mehani-
zmu apoptoze. Dokazano je da su akutni efekti
kanabinola, kao i razvoj tolerancije na njegovo
delovanje, posredovani vezivanjem G-proteina
za kanabinoidne receptore u mozgu. Kanabi-
noidni receptori CB
1
predominantno se nalaze
u hipokampusu, cerebelumu i strijatumu. Ka-
nabinoidni receptori CB
2
nalaze se u slezini i
hematopoetiænim œelijama. Psihoaktivni kana-
binoidi poveœavaju aktivnost dopaminergiænih
186
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
neurona u limbiækim strukturama. Wiley i
Martin (2002) su pokazali da je %
9
-THC u stvari
agonist prirodnih kanabinoida koje stvara mo-
zak, a koji deluju na CB
1
receptore.
Savremena medicina pokazuje interes za dej-
stvo kanabinola na CB
2
receptore zbog imuno-
supresivnih efekata. Vezivanjem %
9
-THC za CB
2
objašnjavaju se imunosupresivna dejstva droge.
Poslednja neuropsihološka istraþivanja tvrde
da ošteœenja kognitivnih funkcija ostaju i po-
sle prekida uzimanja, što znaæi da marihuana i
hašiš ne spadaju u grupu supstanci bezopasnih
za korišœenje. Upotreba marihuane dovodi do
kumulacije %
9
-THC metabolita unutar masnog
tkiva, pa je dokazivanje %
9
-THC moguœe do oko
7 dana od poslednje upotrebe.
Dokazane interakcije sa alkoholom, nikoti-
nom i mnogim lekovima naglašavaju dalju po-
tencionalnu opasnost od korišœenja kanabisa.
10.3.5. LSD
Dietilamid lizergiæne kiseline (LSD), hemij-
ski pripada grupi alkaloida. Sintetizovao ga je
1938. godine A. Hoffman u Sandozovim labora-
torijama. Sam Hofman sluæajno je ingestirao ne-
što malo od svog otkriœa i od tog vremena kaþe
se da je poæelo „psihodeliæno doba“. Sandoz je
izneo na trþište LSD pod nazivom delysid ali lek
nije bio prihvaœen od strane neuropsihijatara.
Supstanca je prihvaœena za moderno istraþivanje
neurohemije shizofrenije. Šezdesetih godina
XX veka na Harvardu, Timothy Leary, koji je do-
tle vršio ispitivanje efekata psilocibina, prešao
je na korišœenje i ispitivanje LSD-ja sa grupom
studenata dobrovoljaca. Kasnije je bilo poznato
da je CIA provela bizaran eksperiment, kao spe-
cijalnu operaciju poznatu pod tajnim imenom
„MK-ULTRA“. Prostitutke su imale obavezu
da u javnim kuœama tajno daju razliæite doze
LSD-a svojim klijentima, æije ponašanje je po-
sle delovanja droge snimano. Rezultati nikada
nisu obelodanjeni javnosti, ali eksperiment je
navodno napušten jer nije pruþio nikakve nove
informacije.
Delujuœe doze su izuzetno niske, dvadese-
tohiljaditi deo grama veœ ispoljava vrlo snaþno
delovanje. Droga se obiæno pakuje i rastura sa
slatkišima, ali najæešœe se u promet stavlja na
papiriœima koji sa natopljeni LSD-jem.
Fig. 10.8. Karakteristiæni listiœi LSD-ja
Fig. 10.9. Karakteristiæni listiœi LSD-ja
LSD izaziva u psihi izuzetno duboke i pro-
lazne promene, a tip reakcije zavisi od liænosti
i situacije. Obiæno se uþiva grupno, pri æemu
razliæite osobe doþivljavaju veoma razliæita sta-
nja za koje je zajedniæki potpun poremeœaj per-
cepcije u kome dominiraju halucinacije. Napadi
panike i psihotiæne epizode koje mogu da dove-
du do samoubistva su æesti.
Mehanizam dejstva LSD-ja zasniva se na nje-
govoj sposobnosti da se veþe za 5-HT
2
recep-
tore. Drugi efekti LSD-ja su u vezi sa znacima
simpatetiæke hiperaktivnosti, koji mogu da
dovedu do hipertermije, kome i respiratornog
aresta. Ponekad se javljaju i generalizovana kr-
varenja izazvana disfunkcijom trombocita, jer
sadrþe 5-HT
2
receptore.
Apsorpcija LSD-ja je brza i kompletna. Jetra
brzo metabolizira LSD, te se vrlo male koliæine
pojavljuju u urinu. Uzorci koji se uzimaju za
analizu na LSD, bilo da su telesne teænosti ili
sumnjive supstance, treba æuvati od svetlosti,
187
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
jer se LSD na svetlu brzo razgraðuje. LSD se
moþe dokazati najduþe 24 h nakon uzimanja.
10.4. OPIOIDI – OPIJATI
Opijum je mleæni sok koji se dobija zaseca-
njem æaura maka (okiæenje). Svi stari narodi su
gajili mak. Sumeri su na glinenim ploæama osta-
vili uputstva o naæinu pripremanja opijuma. U
grækoj mitologiji mak (Papaverum somniferum)
je posveœen boginji noœi (Nyh), bogu smrti
(Thanatos), bogu spavanja (Hypnos) i njegovom
sinu, bogu sna (Morpheus).
Sušenjem mleænog soka æaura maka na va-
zduhu nastaje mrka ili mrkocrvenkasta masa
(opijumska pogaæa). Serturner je 1803. godine
izolovao morfin iz opijuma, a nešto kasnije izo-
lovani su papaverin i kodein.
Aktivni sastojci opijuma su alkaloidi, od ko-
jih su najvaþniji: morfin, kodein i papaverin.
Osim alkaloida, u opijumu se nalazi niz neak-
tivnih supstanci, pre svega, smola, šeœeri i or-
ganske kiseline.
Fig. 10.10. Okiæenje maka
Fig. 10.11. Æaura maka; opijumska pogaæa;
opijumski prah – braon; heroin – beli prah
10.4.1. Morfin
Morfin je znaæajno sredstvo u medicini, zbog
svoje sposobnosti da izaziva analgeziju, a da pri
terapijskim dozama za ublaþavanje bola ne iza-
zove opštu depresiju CNS-a. Morfin, kao i svi
opijati, podiþe prag za percepciju bola i menja
tip emocionalne reakcije prema bolu. Za kratko
vreme, on prouzrokuje prijatno raspoloþenje –
euforiju, koja se ubrzo zamenjuje sa pospanošœu
i letargijom. U veœim dozama smanjuje osetlji-
vost respiratornog centra na ugljen-dioksid,
æime deprimira funkciju disanja.
Sliæno ostalim opijatima, on snaþno deprimira
refleks kašlja, a stimuliše centar za povraœanje.
Prouzrokuje miozu, smanjuje motilitet digestiv-
nog sistema i usporava luæenje þeludaæne kise-
line.
Tolerancija na morfin razvija se relativno brzo
i uvek predstavlja ukrštenu toleranciju koja se
odnosi i na sve druge opijate.
U pokušaju da se pojaæa analgetski efekat,
a izbegnu drugi, pre svega depresija funkcije
disanja, proizvedeni su razliæiti polusintetski
derivati morfina. Najvaþniji od njih je dilaudid
(dihidro-morfinon), æije je analgetiæko dejstvo
deset puta jaæe od morfina, a sedativno i depre-
sivno dejstvo na respiraciju manje.
Najvaþniji modifikovani morfin je
diacetil-morfin (heroin), æiji je efekat deset puta
jaæi od morfina, a koji se u medicini ne upotre-
bljava jer stvara brzu zavisnost od njega.
188
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
10.4.2. Heroin
Heroin je prvi put sintetizovan 1864. godi-
ne. Trenutno je narkotik broj jedan u SAD, ali
i na našem podruæju. Proseæna doza heroina
raspoloþiva na ulici sadrþi 13–16 mg aktivne
supstance.
Sam heroin ostaje u mozgu nekoli-
ko minuta, meðutim, njegov metabolit
6-acetil-morfin zadrþava se u mozgu oko 30 mi-
nuta.
Intravenski unesen heroin obiæno ima 3 faze
dejstva:
Faza udarnog dejstva je faza bljeska (flesh),
kratkotrajna je, praœena tahikardijom i subjek-
tivnim doþivljajem toplote.
Euforiæno meditativnu fazu (stound) karakte-
riše blaga euforija, smirenost, oseœaj prijatnog
umora i pospanost.
Hipnotiæku fazu odlikuje pospanost i san.
Posle buðenja prisutan je umor, odsustvo mo-
tivacije, psihiæka depresija, anksioznost i opse-
sivna þelja da se nabavi i uzme nova koliæina
droge.
10.4.3. Mehanizam dejstva opijata
Svi opijati imaju isti mehanizam dejstva,
tj. vezuju se za opijatne receptore u mozgu.
Organizam inaæe produkuje supstance koje
potiskuju bol, a koje su po svojoj strukturi
sliæne morfinu. Ove supstance su endorfini ili
enkefalini. One se, kao i opijati, vezuju za opi-
jatne receptore.
Otkrivene su tri osnovne klase ovih recepto-
ra, od kojih svaka ima niz podtipova. U zavi-
snosti od toga koji receptor je aktiviran, rezul-
tat moþe biti analgezija, disforija ili respiratorna
depresija. Otkriœe ovih receptora u poslednjih
nekoliko godina uticalo je na to da se radikalno
promene stavovi o mehanizmu umiranja pod
dejstvom droge.
Mu-receptori. Tri tipa mu-receptora (I), imaju
razliæite funkcije, a moþda i razliæit naæin de-
lovanja. Ovaj receptor vezuje morfin, ali se na
njemu mogu vezati i druge supstance, koje se
nazivaju mu-agonisti. Efekat od oslobaðanja
bola je euforija, što je upravo posledica veziva-
nja morfina za ovaj receptor.
Delta receptori. Delta receptori (%) vezuju
opijate, ali bez znaæajnog centralnog delova-
nja, dok vezivanje opijata za ove receptore u
kiæmenoj moþdini izaziva spinalnu anesteziju.
Kapa receptori. Funkcija kapa receptora (L)
manje je jasna, kao i skoro otkrivenih sigma re-
ceptora.
Ranija pretpostavka da dugotrajna upotreba
opijata vodi smanjenju broja I-receptora, poka-
zala se netaænom.
Preko opijatnih receptora izazivaju se œelijski
efekti aktiviranjem nehomogene grupe protei-
na, poznate pod nazivom G-proteini. Kakva œe
se akcija odvijati zavisi od konformacije mem-
branskih receptora i samog G-proteina. Dalji
mehanizmi intracelularnog dejstva nisu pozna-
ti. Uglavnom se zna da I
3
-receptor ima više afi-
niteta za morfinski metabolit nego za sam mor-
fin. Sada je poznato da morfin i njegovi metabo-
liti direktno ili indirektno aktiviraju i œelijsku
produkciju azotnih oksida.
10.4.4. Putevi unošenja i apsorpcija
Najvaþniji put unošenja jeste intravenski, ali
u praksi je prisutna subkutana, oralna, rektalna
i intranazalna primena. Opijati se dobro resor-
buju, bez obzira na naæin uzimanja. Brzina dej-
stva vezana je za naæin unošenja. Distribucija
unetog morfina ili heroina je takva da se u krvi
naðe manje od 2% od unete koliæine, najveœi
deo deponovan je u mišiœima.
Morfin se u jetri konvertuje u morfin-gluku-
ronid. Eliminiše se preko þuæi i urinom. Zbog
enterohepatiænog puta eliminacije, metaboliti
opijata se najduþe zadrþavaju u þuæi.
Heroin se vrlo brzo konvertuje u morfin.
Nalaz kodeina i 6-monoacetil-morfina dokaz
je da je primarno uzeta supstanca heroin, a ne
morfin. Sliæno kokainu, i 6-monoacetil-morfin
se deponuje u kosi, gde mesecima moþe ostati
nepromenjen.
10.4.5. Metadon
Metadon hemijski ne pripada grupi opijata, ali
ima vrlo sliænu baziænu strukturu analgeziænim
morfinima.
189
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Koristi se u leæenju heroinskih zavisnika, pri
æemu zbog njegovog izuzetno dugog poluþivota,
od 50 h, postoji rizik od predoziranja. Poseb-
na opasnost za zavisnike od opijata koji koriste
metadon, a koji inaæe ima slabe euforijske efek-
te, jeste da uzmu i heroin.
Otvoreno je pitanje da li je opšte poboljša-
nje zdravstvenog stanja zavisnika pre u vezi sa
prestankom imunosupresivnog dejstva heroina
i opšteg smanjenja agresije na organizam pre-
stankom upotrebe venskih injekcija, nego od
samog efekta metadona.
10.4.6. Fentanil
Fentanil je I (mu) agonist. Ima analgetiæno
dejstvo 50–100 puta jaæe od morfina. Njegov
cis-izomer (trimetil-fantanil), proizveden u
nelegalnim laboratorijama Ruske federacije,
jaæi je od morfina 5.500 puta.
Tokom devedesetih godina XX veka, smrtnost
od primene fentanila imala je veliki skok zbog
korišœenja flastera koji sadrþe ovu supstancu,
proizvoðenih pod imenom duragezik.
10.4.7. Medicinske posledice
zloupotrebe opijata
Za razliku od stimulantnih droga (kokain,
amfetamin) i halucinogena, gde su ošteœenja
zdravlja i umiranje preteþno u vezi sa direktnim
efektima droge, zloupotreba opijata prevashod-
no dovodi do psihofiziækih ošteœenja sekundar-
nim efektima, ukljuæujuœi i naæin þivota vezan
za nabavku narkotika.
Najagresivnija telesna ošteœenja nastaju kod
intravenskih zavisnika od heroina i praktiæno
se mogu naœi na svim telesnim sistemima.
Koþa. Na koþi se mogu naœi sveþi ubodi od
igle, atrofiæni oþiljci, induracije i hiperpigmen-
tacije, apscesi i ulceracije, ispod kojih su trom-
bozirane i sklerotiæne vene. Ponekad su prisutni
znaci „sunðeraste šake“ izazvane limfedemom,
i nekrotizirajuœi fascitis – opasna infekcija povr-
šnih fascija i potkoþnih tkiva. Æeste su i tetovaþe
neobiænih oblika i na neobiænim mestima.
Gljiviæne infekcije izazvane Candidomalbicans
mogu biti prisutne na koþi i sluznicama, i kao
kandidijalna sepsa koja moþe da sledi 2–24 h
posle heroinske injekcije. Karakteristiæan znak
ove sepse je brzo nastajanje ævorastih formacija
na poglavini, koje su predznak fatalnog ishoda
u veoma kratkom vremenu.
Kardiovaskularni sistem. Na kardiovasku-
larnom sistemu je najæešœi i najvaþniji nalaz val-
vularni endokarditis sa njegovim embolijskim
komplikacijama u vidu mikotiænih embolusa.
Miokardna fibroza i hipertrofija sræanog mišiœa
su æest, ali nespecifiæan nalaz.
Respiratorni sistem. Infektivne komplikacije
na respiratornom sistemu izazvane su dospeva-
njem neæistoœa i bakterija u pluœnu cirkulaciju,
meðu kojima mogu biti i delovi igle i pamuka,
što je æest nalaz, ali isto tako i fungalne pneu-
monije i apscesi.
Neinfektivne komplikacije su od veœeg
znaæaja, a posebno granulomatoza pluœa iza-
zvana dospevanjem stranih tela u pluœnu cir-
kulaciju. Ovi strani materijali su najæešœe talk
– kristali igliæastog oblika, skrob – kristali obli-
ka malteškog krsta, i mikrokristalna celuloza
– izduþeni štapiœi proseæne veliæine 100 Nm.
Oko ovih stranih tela razvija se karakteristiæna
upala granulomatoznog tipa u kojoj je prisutan
veliki broj dþinovskih višejedarnih œelija, lim-
foplazmocitarna reakcija i fibroza. U procesu
difuzne granulomatoze pluœa, razvija se i veli-
ki broj arterio-venskih šantova, koji olakšavaju
prelaz novoiniciranog stranog materijala u si-
stemsku cirkulaciju, pa se granulomi mogu naœi
i u mozgu, jetri, slezini i bubrezima.
Pluœni edem opisan je prvi put 1850. godine,
kod smrti izazvane overdozom laudanuma. Me-
hanizam narkotski indukovanog pluœnog edema
do dan-danas ostaje nedovoljno poznat. Opšta
je pretpostavka da je on posledica respiratorne
depresije i brzog razvoja respiratorne insufici-
jencije. Sam edem bogat je proteinima, tako da
moþe biti praœen penom, ne samo u pluœima veœ
i u celom disajnom putu. Nekada doseþe i usta
i nozdrve. U samom pluœnom tkivu, podruæja
edema smenjuju se sa podruæjima pluœnog em-
fizema. Kod nadþivljavanja duþeg od 24 sata, u
alveolama se javljaju i hijaline membrane.
Gastrointestinalni trakt. U gastrointesti-
nalnom traktu opijati izazivaju pad motilite-
ta creva i izraþenu opstipaciju. Na autopsiji,
kolon je proširen, ispunjen ævrstim fecesom.
190
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Ošteœenja jetre kreœu se od razliæitih degene-
rativnih promena do skoro uvek prisutnog vi-
ralnog hepatitisa, a æest je i nalaz granuloma. U
retkim sluæajevima, prisutna je nekroza jetre,
izazvana direktnim hepatotoksiænim dejstvom
heroina.
Renalni sistem. Na renalnom sistemu
najæešœe je opisivana sekundarna amiloidoza,
ali i heroin pridruþena nefropatija.
Nervni sistem. Na nervnom sistemu opisuje
se veliki broj promena, ali teško je razlikova-
ti koje bi od njih bile efekat heroina (opijata)
od onih koje su nastale u sklopu pridruþenih
sistemskih infekcija, hipoksiænih poremeœaja i
naroæito AIDS-a. Kod umrlih zbog intravenozne
aplikacije heroina, nalazi se cerebralni edem,
venozna kongestija i fokalne hemoragije, što za-
jedno sa pluœnim edemom, æini najæešœu morfo-
lošku sliku smrti.
Endokrini i imuni sistem. Na endokrinom i
imunom sistemu kod zloupotrebe opijata (he-
roina) postoje znaæajne promene. Opijati indu-
kuju hiperprolaktinemiju, smanjuju nivo parat-
hormona i nivo testosterona.
Intravenozna upotreba opijata dovodi do ge-
neralizovane limfadenopatije i podizanja nivoa
serumskih imunoglobulina. Rarefakcija kostiju
prati zloupotrebu opijata.
Savremena istraþivanja sve više skreœu paþnju
na supresiju imunog sistema i sugerišu da je he-
roin moguœi kofaktor za razvoj HIV infekcije,
jer postoji izrazita prevalenca HIV infekcija kod
intravenoznih heroinskih zavisnika.
10.5. DISOCIJATIVNI ANESTETICI
Disocijativni anestetici su supstance koje
snaþno potiskuju oseœaj bola, a slabo utiæu na
stanje svesti. U sluæaju zloupotrebe, ove sup-
stance su halucinogene, a u veœim dozama
snaþno deprimiraju CNS.
10.5.1. Fenilciklidin (PCP)
Zbog izrazitog analgetiækog efekta korišœen
je kao pomoœno anestetiæko sredstvo. Kod duþe
upotrebe izaziva dugotrajne psihotiæne epizo-
de, pa je izbaæen iz medicinske upotrebe. Kao
uliæna droga nije rasprostranjen.
10.5.2. Ketamin
Ketamin se koristi kao pomoœno anestetiæko
sredstvo u veterini. Ne smanjuje krvni pritisak.
Smatra se da je mehanizam njegovog dejstva
preko opijatnih receptora. Zloupotreba ketami-
na u SAD uglavnom se sreœe kod bolniækog oso-
blja. Kritiæke analize pokazale su da kod ovih
osoba nije bilo smrtnih sluæajeva.
10.5.3. H-hidroksibutirat (GHB)
GHB koristi se kao adjuvantno sredstvo u
anesteziji i kao dodatak za „zdravu hranu“, jer
stimuliše oslobaðanje hormona rasta. Koristi
se u razliæitim industrijama, pa ga je vrlo teško
kontrolisati.
GHB brzo prolazi kroz moþdanu barijeru.
Izaziva efekte stimulacije, halucinacije i amne-
ziju. Smatra se da je on droga koja olakšava
seksualne zloupotrebe, otuda popularan naziv
„droga silovanja“. Uzima se oralno, deluje brzo i
ima veoma kratak poluþivot.
Mehanizam dejstva zasnovan je na vezivanju
GHB za specifiæne GABA-b receptore. Veœe doze
mogu da izazovu fatalnu respiratornu depresiju.
10.6. ORGANSKI RASTVARAÆI
Korišœenje rastvaraæa obiæno se sreœe u juve-
nilnoj populaciji. Solventi brzo prolaze hema-
to-encefalnu barijeru. Osim efekta lake euforije,
brzo dovode do stanja pospanosti ili pak agre-
sivnog ponašanja. Kombinacija rastvaraæa sa
barbituratima, benzodijazepinima i alkoholom
moþe dovesti do teških neuroloških poremeœaja
ili æak do akutne nekroze jetre.
U zavisnosti od tipa rastvaraæa, oni se dele na
æetiri grupe:
1. aerosolni propelanti – osveþivaæi vazdu-
ha, dezodorantni sprej, sprej za kosu;
2. zapaljivi gasovi – propan, butan, teæni pe-
trolejski (petroleumski) gas;
191
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
3. hlorisani rastvaraæi – sredstva za
odmašœivanje i suvo æišœenje;
4. rastvaraæi lepkova – aceton, butan, tolu-
en, ksilen, cikloheksanon.
10.7. ZAVISNOST OD LEKOVA
Zavisnost od lekova definiše se kao psiholo-
ška zavisnost koja dovodi do periodiæne ili kon-
tinuirane zloupotrebe, ali i do fiziæke zavisnosti
od anksiolitiækih i hipnotiækih lekova. Potrebno
je razlikovati zavisnost koja nastaje usled cilja-
nog korišœenja nekih lekova ili njihovih kom-
binacija od zavisnosti nastale opravdanom ili
neopravdanom terapijskom upotrebom. U prvu
grupu spadaju uglavnom barbiturati kratkog
dejstva, gde im, u zavisnosti od vrste supstance
ili kombinacija, zavisnici daju razliæita imena:
– amobarbital u þargonu zavisnika nosi
naziv blues;
– amobarbital sa sekobarbitalom nosi naziv
rainbows ili blue velvet;
– pentobarbital je po efektu nazvan jellow
jackets;
– sekobarbital ima nazive reds ili red devil.
Nastanak zavisnosti zavisi od koliæine i
uæestalosti njihove upotrebe. Doze ovih barbi-
turata u proseku 500–600 mg na dan, po pra-
vilu za 30 dana dovode do ozbiljne zavisnosti.
Apstinencijalni sindrom kod barbiturata je izra-
zito opasan i moþe smrtno završiti. Intraveno-
zno korišœenje praškastih supstanci po pravilu
dovodi do teške pluœne granulomatoze.
Lekovi koji dovode do zavisnosti su, pre sve-
ga, iz grupe benzodijazepina. Dnevne doze od
60 do 100 mg, mogu dovesti do psihiæke zavi-
snosti za 40 dana, a veœe doze i do blage fiziæke
zavisnosti.
Benzodijazepini zajedno sa alkoholom
izrazito pojaæavaju efekte i dovode do sporo-
razvijajuœeg ali teškog apstinencijalnog sindro-
ma.
10.8. DOKAZIVANJE UZROKA
SMRTI KOD ZLOUPOTREBE
PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Dokazivanje uzroka smrti koji je u vezi sa
zloupotrebom psihoaktivnih supstanci sloþen
je i teþak zadatak. Sliæno opštim principima
dokazivanja ošteœenja zdravlja i uzroka smrti
hemijskim sredstvima, i u ovakvim sluæajevima
nezaobilazne su kriminalistiæke, patoanatom-
ske i hemijsko-toksikološke analize.
Scena smrti. Podaci sa scene smrti su od izu-
zetne vaþnosti. Prisustvo „narkomanskih pa-
rafrenalija“ najvaþniji je nalaz na sceni smrti.
Parafrenalije predstavljaju sredstva za aplika-
ciju psihoaktivne supstance: špric, kompresa,
pribor za zagrevanje, kašika, cevæica za ušmr-
kivanje. Relativno precizna vaga ukazuje na
dilera. Parafrenalije su znaæajan dokazni ma-
terijal i moraju se na odgovarajuœi naæin iden-
tifikovati, obeleþiti i adekvatno pakovati, æime
se obezbeðuju dokazi upotrebe psihoaktivnih
supstanci.
Fig. 10.12. Scena smrti; pribor
– parafrenalije za unošenje droge
Fig. 10.13. Karakteristiæan pribor – parafrenalije
za intravenozno uzimanje droge
192
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Fig. 10.14. Najæešœe korišœene droge: heroin
(gore levo), kokain (gore desno), ekstazi
(tablete), lišœe marihuane (dole levo),
marihuana – pogaæa (dole desno)
Psihoaktivne supstance biljnog porekla,
naðene na sceni smrti, moraju se pakovati u pa-
pirne kese. Medicinska pakovanja psihoaktiv-
nih suspstanci treba uzeti u njihovoj original-
noj ambalaþi. Ukoliko se sumnja na prisustvo
LSD-ja, pakovanje mora biti u tamnim folijama,
jer se LSD raspada na svetlosti.
Autopsijski nalaz. Spoljašnji pregled umrlog,
za koga se sumnja da je njegova smrt u vezi sa
uzimanjem psihoaktivnih supstanci, izuzetno
je vaþan i pruþa znaæajne informacije.
Znaci injekcione aplikacije psihoaktivnih
supstanci su sveþi ubodi, æesto na skrivenim
delovima tela, oþiljci, depigmentacije koþe sa
venosklerozom, oteæena šaka (puffi hand), gnoj-
ni æirevi i tetovaþe obiæno æudnih formi i na
atipiænim mestima.
Fig. 10.15. Sveþe i stare ozlede na
koþi intravenoznog zavisnika
Unutrašnji makroskopski nalaz kod smrti
izazvane neposrednim efektom psihoaktivne
supstance najæešœe je obeleþen uznapredovalim
pluœnim edemom æesto sa krvavo-penušavim
sadrþajem u disajnim putevima, naglašenim
edemom mozga sa znacima inklavacije. Mogu
biti prisutne: hipertrofija srca, akutni infarkt uz
slabo prisustvo koronarne skleroze, valvularni
endokarditis, disekantne lezije arterija, intra-
kranijalne hemoragije, degenerativna ili infla-
matorna ošteœenja jetre, granulomatoza pluœa i
sepsa.
Najvaþniji mikroskopski nalazi su: nekroze
kontraktilnih snopova kardiomiocita, granulo-
mi na strana tela, hipertrofiæna stenoza arteri-
ola, progresivni hepatitis (A, B ili C), fungozne
infekcije i promene koje odgovaraju AIDS-u.
Fig. 10.16. Kristali talka u pluœima.
Polarizaciona mikroskopija.
(B. Budakov – disertacija).
Fig. 10.17. Kristali skroba u pluœnom tkivu
u obliku malteškog krsta.
Polarizaciona mikroskopija.
(B. Budakov – disertacija).
oþiljci
ubod sa krvnim ugruškom
krvni
podlivi
taækasti ubodi
193
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
Hemijsko-toksikološka analiza moþe se od-
nositi na analitiku: parafrenalijama, i sumnjivih
supstanci na sceni smrti, telesne teænosti i delo-
ve tkiva i organa uzetih na autopsiji.
Analitiæki rezultat je izuzetno vaþan jer osim
identifikacije psihoaktivne supstance i njene
kvantitacije daje podatke o primesama, odnosno
materijalima sa kojima je supstanca izmešana
– adulterantima. Adulteranti mogu biti nosioci
toksiæke aktivnosti, a njihova vrsta je od velike
koristi za utvrðivanje identiteta proizvoðaæke
laboratorije. Najæešœi adulteranti kod heroina
su: kinin, kofein, paracetamol, lidokain, lakto-
za, manitol, skrob i dekstroza. Æest adulterant
kod kokaina je noradrenalin, æime se izuzetno
pojaæava efekat kokaina.
Obavezni autopsijski uzorci za toksikološku
analizu su krv, urin i deo jetre sa þuænom kesi-
com. Relativno kratak poluþivot veœine psiho-
aktivnih supstanci razlog je što se preteþno u
analiziranim uzorcima naðu njihovi metaboli-
ti, a ponekad i samo adulteranti. Taæan spektar
metabolita svih prisutnih supstanci u sumnji-
vim uzorcima daje znaæajne podatke o poreklu
i naæinu produkcije psihoaktivnih supstanci.
Nezamenljiva metoda toksikološke analize je
gasno-masena hromatografija.
Zakljuæak o uzroku, naæinu i poreklu smrti
izvodi se sumiranjem rezultata svih navedenih
kriminalistiækih, obdukcionih i analitiækih na-
laza.
LITERATURA
Ahmed SN, Petchkovsky L. Abuse of ketamine.
Br J Psychiatry 1980; 137:303.
Arnett E, Battle W et al. Intravenous injection
of talc-containg drugs intended for oral
use: A cause of pulmonary granuloma-
tous and pulmonary hypertension. A J Med
1976; 60:711-8.
Bakheit AM, Behan PO et al. A syndrome identi-
cal to the neuroleptic malignant syndrome
induced by LSD and alcohol. Br J Addict
1990; 85(1):150-1.
Budakov B. Eksperimentalno istraþivanje
pluœnih ošteœenja induciranih narko-
manijom tipa BLUE VELVET (plavi
baršun) i RED DEVIL (crveni ðavo).
Disertacija. Novi Sad, Srbija. Univerzitet u
Novom Sadu; 1987.
Cejtin HE, Young SA et al. Effects of cocaine
on the placenta. Pediatr Dev Pathol 1999;
2(2):143-7.
Feeney CM, Briggs S. Crack hands: A derma-
tologic effects of smoking crack cocaine.
Cutis 1992; 50(3):193-4.
Fischman MW, Schuster CR et al. A compari-
son of the subjective and cardiovascular
effects of cocaine and procaine in hu-
mans. Pharmacol Biochem Behav 1983;
18(5):711-6.
Gadaleta D, Hall MH et al. Cocaine-induced
acute aortic dissection. Chest 1989;
96(5):1203-05.
Gill JR, Stajiœ M. Ketamine in non-hospital and
hospital death in New York City. J Forensic
Sci 2000; 45(3):655-8.
Hopster DJ, Milroy CM et al. Necropsy study
of the association between sudden car-
diac death, cardiac isoenzymes and con-
194
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
traction band necrosis. J Clin Pathol 1996;
49(5):403-6.
Howard R, Hueter D et al. Acute myocardial
infarction following cocaine abuse in a
young women with normal coronary arter-
ies. JAMA 1985; 254(1):95-6.
Huang L, Woolf JH et al. Effect of cocaine and
methylecgonidine on intracellular Ca
++
and myocardial contraction in cardiac my-
ocytes. Am J Physiol 1997; 273(2):893-901.
Kabas JS, Blanchard SM et al. Cocaine-medi-
ated impairment of cardiac conduction in
the dog: A potential mechanism for sudden
death after cocaine. J Farmacol Exp Ther
1990; 252(1):185-91.
Karch BS. Karch
,
s pathology of drug abuse. 3
th
ed. Florida: CRC Press LLC; 2002.
Klock JC, Boerner U et al. Coma, hyperthermia
and bleeding associated with massive LSD
overdose: A report of eight cases. Clin Toxi-
col 1975; 8(2):191-203.
Mendelson J, Jones RT et al. Methamphetamine
and ethanol interactions in humans. Clin
Pharmacol Ther 1995; 57(5):559-68.
Morild I, Stajiœ M. Cocaine and fetal death.
Forensic Sci Int 1999; 47:181-9.
Perez-Reyes M, Guiseppi S et al. Free base co-
caine smoking. Clin Farmacol Ther 1982;
32:459-65.
Rashid J, Eisenberg MJ, Topol EJ. Cocaine-in-
duced aortic dissection. Am Heart J 1996;
132(6):1301-4.
Schoster M, Lewis M. Needle tracks in narcotic
addicts. NYJ Med 1968; 68(3):3129-34.
Siegel H, Halpern M et al. The diagnosis of
death from intravenous narcotism with
emphasis on the pathologic aspects. J Fo-
rensic Sci 1966; 11(1):1-16.
Singer K, Lundberg WB. Ventricular arrhyth-
mias associated with the ingestion of alco-
hol. Ann Intern Med 1972; 77:247-8.
Spano PF, Tagliamonte A et al. Stimulation
of brain dopamine synthesis by gam-
ma-hydroxybutyrate. J neurochem 1971;
18(10):1831-6.
Tasiœ M., Budakov B., Simiœ M. Granuloma-
tozne lezije pluœa „blue velvet“ narkomana.
Med. razgl. 1983; 22(2):171-6.
Virmani R, Robinowitz M et al. Cardiovascular
Effects of cocaine: an autopsy study of 40
patients. Am Heart J 1988; 115(5):1068-76.
Vollum DI. Skin lesions in drug addicts. Br Med
J 1970; 2(7):647-50.
Wetli CV. Investigation of drug-related death.
An overview. Am J Forensic Med Pathol
1994; 5(2):111-120.
Winter JC. The stimulus properties of gamma-
hydroxybytirate. Psyhopharmacology 1981;
91(2):56-57.
Yaffe H. Dermatologic manifestations of cocaine
addiction. Cutis 1968; 4:286-7.
Zgonjanin M.D., Lonæar S.E., Tasiœ M. Analyzis
of forensic samples of „Ectasy“ tabletes
seized in Novi Sad during the 2004
year. Acta Periodica Technologica 2005;
36:247-59.
195
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
INDEKS
C

-receptori 181
H-hidroksibutirat (GHB) 190
I (mu) receptor 188
5-HT2 receptori 186
6-monoacetil-morfin 186, 188
adulteranti 193
agitirani delirijum 181
AIDS 192
Albert Hoffman 186
amfetamin 181
amobarbital 191
analgezija 187
apstinencijalni sindrom 179
autopsijski uzorci 193
„bad trip“ 184
benzodijazepin 191
„big chef“ 183
blues 191
blue velvet 191
canabis 184
Cannabis sativa 184
crack 180
„crack ceratitis“ 181
delta-9-tetrahidrokanabinol (THC) 184
depresija 183
diacetil-morfin 187
disforija 188
disocijativni anestetici 190
DOM 182
droga 178
„droga silovanja“ 190
duragezik 189
ekstazi 182
endorfin 188
enkefalini 188
enterohepatiæna recirkulacija 189
Erythroxylon coca 180
faza bljeska 188
faza „stound“ 188
fenilciklidin (PCP) 190
fenilizopropilamin 181
fentanil 189
fiziæka zavisnost 179
„flash“ 182
fleš-bek 183
G-protein 186
G-proteini 188
GABAb-receptori 190
halucinogeni 182
hepatitis A, B i C 181
heroin 188
hiperprolaktinemija 190
hipertenzivni udar 181
hipnotiæka faza 188
hiponatremija 183
idiosinkratiæna hepatotoksiænost 183
imunosupresivni efekti 186
inhibicija monoaminooksidaze 182
jellow jackets 191
kanabinoidi 184
kanabinoidni receptor 185
kandidijalna sepsa 189
ketamin 190
Kharch 180
kodein 187
kofaktor za razvoj HIV infekcije 190
koka-etilen 180
kokain 180
konoplja 184
kisergiæna kiselina dietilamid 186
kSD 186
MDA – „love drug“ 182
mehanizam delovanja kokaina 180
memorijske funkcije 183
meskalin 183
metadon 188
metamfetamin 181
morfin 187
morfin-glukuronid 188
napadi panike 183
narkomanija 178
narkotski indukovan pluœni edem 189
nekrotizirajuœi fascitis 189
nivo parathormona 190
nivo testosterona 190
okiæenje 187
opijati 187
opijumska pogaæa 187
opioidi 187
opojna droga 178
papaverin 187
Papaverum somniferum 187
parafrenalije 191
pentobarbital 191
period depresije 185
period ekscitacije 185
period halucinacija 185
polusintetski derivati morfina 187
196
Poglavlje 10 • SUDSKOMEDICINSKI ASPEKTI ZLOUPOTREBE PSIHOAKTIVNIH SUPSTANCI
presinaptiæki region 182
psihodeliæno doba 186
„psihološka zavisnost“ 178
psihoza 183
psilocibin 184
Psylociba mexicana 184
puffi hand 192
rainbows 191
rastvaraæi lepkova 191
rejv þurke 183
re-uptake 181
red devil 191
reds 191
respiratorna depresija 188
S. Freud 180
šaman 184
sekobarbital 191
sekundarna amiloidoza 190
serotoninski sindrom 183
serturner 187
solventi 191
„speed“ 182
stimulansi 180
Svetska zdravstvena organizacija 178
Timothy Leary 186
TMA 182
toksikomanija 178
tolerancija 179
transmembranski 7-receptori 181
valvularni endokarditis 189
Vazoaktivni hormon 181
Wiley i Martin (2002) 186
Zakon o proizvodnji i prometu
opojnih droga 178
zavisnost od leka (drug dependence) 178
zavisnost od lekova 191
zloupotreba psihoaktivnih supstanci 177
197
Poglavlje 11 • TOKSIKOLOŠKA LABORATORIJA
11. TOKSIKOLOŠKA LABORATORIJA
Borislav ŠUŠNJAR, Maja ÐURENDIŒ-BRENESEL
11.1. Uzorci........................................................................................................ 197
11.2. Uputi......................................................................................................... 198
11.3. Metodologije i instrumenti za obradu uzoraka........................................ 200
11.4. Izveštaji o veštaæenju................................................................................ 204
11.1. UZORCI
Laboratorija za hemijsku toksikologiju Instituta za sudsku medicinu analitiæki obraðuje æetiri
vrste uzoraka:
1. uzorke dostavljene sa obdukcije (forenziæna toksikologija; post-mortem materijal),
2. uzorke dospele sa klinika u sluæajevima sumnje na intoksikaciju,
3. uzorke koji se obraðuju prema naredbama pravosuða (forenziæna toksikologija) i
4. uzorke dostavljene od strane organa gonjenja (policija).
Naæin uzimanja forenziænih uzoraka, manipulacija sa njima (rukavice!) i naæin obrade moraju da
obezbede oæuvanje verodostojnosti dokaza.
Uzorci dostavljeni sa obdukcije
Reprezentativni uzorci dostavljaju se u hemijski æistoj ambalaþi i neposredno do obrade æuvaju
se u friþideru, a nakon toga u zamrzivaæu šest meseci. Uzorci se obraðuju metodom ævrsto-teæne
ekstrakcije (SPE), u cilju izolovanja supstanci od toksikološkog interesa u dovoljno æistom obliku
pogodnom za instrumentalnu analizu.
Uzorci dospeli sa Klinika
Reprezentativni uzorci dostavljaju se u hemijski æistoj ambalaþi, neposredno do obrade se æuvaju
u friþideru. Uzorci se obraðuju metodom ævrsto-teæne ekstrakcije (SPE).
Uzorci koji se obraðuju prema naredbama pravosuða
Zaplenjeni materijal dostavlja se laboratoriji gde se vrši uzimanje reprezentativnih uzoraka
od strane veštaka, a ostatak se vraœa nakon završenog veštaæenja. Uzorci se obraðuju metodom
ævrsto-teæne ekstrakcije (SPE).
198
Poglavlje 11 • TOKSIKOLOŠKA LABORATORIJA
Uzorci dostavljeni od strane policije
Zaplenjeni materijal dostavlja se laboratoriji
gde se vrši uvid u prirodu sumnjivih uzoraka,
radi usmeravanja daljeg operativnog rada.
11.2. UPUTI
Vrste uputa:
1. od strane obducenta,
2. konzilijarni (klinike),
3. policijski (predistraþne radnje),
4. sudski (istraþni sudija ili sudija) i
5. disciplinske komisije iz radnih organizaci-
ja (provera da li je radnik pod uticajem
alkohola, droga, lekova).
Analiza post-mortem materijala
Uput sadrþi liæne podatke o pokojniku, na-
ziv suda i ime istraþnog sudije, ime obducenta
i vrste uzoraka koji se šalju na analizu, eventu-
alne podatke o supstancama na koje se sumnja i
promene na organima koje ukazuju na intoksi-
kaciju (Fig. 11.1, Fig. 11.2).
Uobiæajeni uzorci su: krv sa ævrstim NaF
(natrijum-florid) antikoagulansom (poþeljno 10
ml), urin (poþeljno 100 ml, a minimalno 20 ml),
þeludaæni sadrþaj, jetra i þuæ, likvor i eventu-
alno druge vrste uzoraka po potrebi i dogovoru
sa obducentom.
Fig. 11.1. Uput obducenta
Institut za sudsku medicinu Novi Sad
Fig. 11.2. Uput obducenta
Institut za sudsku medicinu Novi Sad
Konzilijarna toksikološka analiza
Pored liænih podataka o pacijentu, uput sa-
drþi i: dijagnozu, naziv supstance ili klase leko-
va kojima je izazvana intoksikacija i podatke
o primenjenoj terapiji (vrste medikamenata
i doze). Ukoliko je intoksikacija nepoznatog
porekla, zahteva se davanje
podataka o simptomima
i stanju nervnog, kardio-
vaskularnog sistema i sta-
nju svesti (Fig. 11.3).
Uobiæajeni uzorci su:
krv sa ævrstim NaF an-
tikoagulansom (poþeljno
10 ml), serum (5 ml), plazma
(5 ml), urin (poþeljno
100 ml, a minimalno
20 ml), po moguœnosti pre
davanja infuzionih rast-
vora, þeludaæni sadrþaj i/ili
sukcija.
199
Poglavlje 11 • TOKSIKOLOŠKA LABORATORIJA
Fig. 11.3. Konzilijarni uput
Analiza po zahtevu Odeljenja za suzbijanje
krijumæarenja i narkomanije
Vrši se provera zaplenjenih ili sumnjivih sup-
stanci nepoznatog sastava, u cilju odreðivanja
potrebe i pravca preduzimanja daljnih opera-
tivnih radnji. Uput sadrþi zahtev za odreðivanje
hemijskog sastava (ukoliko je moguœe).
Analiza po naredbi suda
U naredbi istraþnog sudije taksativno su
nabrojani dostavljeni uzorci i po moguœnosti
njihova pripadnost (u vezi sa odreðenom oso-
bom) i/ili mesto nalaþenja, u kom se istraþni
sudija izjašnjava o potrebi uporednih analiza,
kao i o broju uzoraka koji œe biti obraðeni iz
grupa koje sadrþe iste ili sliæne uzorke u veœem
broju (Fig. 11.4).
Laboratoriji se dostavljaju: zaplenjeni uzorci
supstanci sumnjivih na drogu (biljni materi-
jal, praškaste supstance, rastvori u boæicama
ili špricevima), medikamenti za koje se sum-
nja da su pod strogom kontrolom (zbog mo-
guœe zloupotrebe) i nalaze se na listi Rešenja o
odreðivanju opojnih droga i psihotropnih sup-
stanci, pribor za korišœenje, homogenizaciju
i merenje (špricevi, cevæice, kartoni, kartice,
CD-diskovi i omoti, noþevi, makaze, mikseri,
mlinovi za kafu, vage), radi utvrðivanja eventu-
alnog prisustva tragova sumnjivih supstanci.
Fig. 11.4. Naredba istraþnog sudije ili sudije
200
Poglavlje 11 • TOKSIKOLOŠKA LABORATORIJA
Analize na zahtev radnih organizacija
Uput sadrþi zahtev za odreðenu vrstu analize,
liæne i anamnestiæke podatke i potvrdu o uplati
za ovakvu vrstu analize prema cenovniku.
11.3. METODOLOGIJE I INSTRUMENTI
ZA OBRADU UZORAKA
Odreðivanje koncentracije karboksihemo-
globina i izrada hemoglobinske mape
Uzorci se obraðuju na UV/VIS spektrofotome-
tru, a podaci se analiziraju pomoœu softvera za
evaluaciju ovakve vrste podataka koji je kreiran
u ovoj laboratoriji. Izgled UV/VIS apsorpcione
krive prikazan je na Fig. 11.5.
Fig. 11.5. UV/VIS apsorpcione krive
Institut za sudsku medicinu Novi Sad
Odreðivanje koncentracije etanola, meta-
nola, acetona i drugih lako isparljivih sup-
stanci
Uzorci se obraðuju na gasnom hromatografu
sa plameno-jonizacionim detektorom (GC/FID),
headspace tehnikom. GC/FID hromatogram
analiziranog uzorka krvi na sadrþaj etanola pri-
kazan je na Fig. 11.6.
Identifikacija zaplenjenih i toksiænih
supstanci (droge, medikamenti, pesticidi)
Uzorci se obraðuju na gasnom hromatografu
sa elektron-jonizacionim detektorom (GC/EID),
a identifikacija i kvantitacija jedinjenja vrši se
na osnovu retencionih vremena i masenih spek-
tara odgovarajuœih signala. GC/EID hromato-
grami zaplenjenih uzoraka heroina i marihuane
prikazani su na Fig. 11.7 i Fig. 11.8.
Identifikacija toksiænih
supstanci u biološkim uzorcima
Biološki uzorci obraðuju se na gasnom hro-
matografu sa masenim detektorom (GC/MSD),
a identifikacija i kvantitacija jedinjenja vrši se
na osnovu retencionih vremena i masenih spek-
tara odgovarajuœih signala. GC/MSD hromato-
gram uzorka urina prikazan je na Fig. 11.9, a
maseni spektri identifikovanih medikamenata
u uzorku urina (tramadola, metadona i temaze-
pama) prikazani su na Fig. 11.10, Fig. 11.11 i
Fig. 11.12.
Ova vrsta uzoraka obraðuje se i na teænom
hromatografu visoke rezolucije sa UV detekto-
rom (HPLC/MWD), koji je naroæito pogodan za
identifikaciju i kvantitaciju termolabilnih jedi-
njenja. HPLC/MWD hromatogram smeše opi-
jatnih alkaloida prikazan je na Fig. 11.13.
201
Poglavlje 11 • TOKSIKOLOŠKA LABORATORIJA
Fig 11.6. GC/FID hromatogram
analiziranog uzorka krvi na sadrþaj etanola
Institut za sudsku medicinu Novi Sad
Fig. 11.7. GC/EID hromatogram uzorka heroina
Institut za sudsku medicinu Novi Sad
Fig. 11.8. GC/EID hromatogram uzorka marihuane
Institut za sudsku medicinu Novi Sad
202
Poglavlje 11 • TOKSIKOLOŠKA LABORATORIJA
Fig. 11.9. GC/MSD hromatogram uzorka urina
Institut za sudsku medicinu Novi Sad
Fig. 11.10. Maseni spektar tramadola (uzorak urina)
Institut za sudsku medicinu Novi Sad
Fig. 11.11. Maseni spektar metadona (uzorak urina)
Institut za sudsku medicinu Novi Sad
203
Poglavlje 11 • TOKSIKOLOŠKA LABORATORIJA
Fig. 11.12. Maseni spektar temazepama (uzorak urina)
Institut za sudsku medicinu Novi Sad
Fig. 11.13. HPLC/MWD hromatogram smeše opijatnih alkaloida
Institut za sudsku medicinu Novi Sad
204
Poglavlje 11 • TOKSIKOLOŠKA LABORATORIJA
11.4. IZVEŠTAJI O VEŠTAÆENJU
Izveštaj o veštaæenju krvi na prisustvo ra-
zliæitih konfiguracija hemoglobina sadrþi pro-
centualnu zastupljenost karboksihemoglobina,
oksihemoglobina, neoksidovanog hemoglobina,
methemoglobina i mišljenje toksikologa o ste-
penu intoksikacije.
Izveštaj o ekspertizi alkohola
Sadrþi koncentracije alkohola u g/kg uzorka i
ostale podatke prema formularu (Fig. 11.14).
Fig. 11.14. Izveštaj o ekspertizi alkohola
Institut za sudsku medicinu Novi Sad
Izveštaj o veštaæenju materijala
sumnjivog na drogu
Sadrþi spisak svih identifikovanih supstanci i
klasifikaciju na osnovu uticaja na ljudski orga-
nizam (Fig. 11.15).
Izveštaj o veštaæenju biološkog materijala
sadrþi spisak svih identifikovanih supstanci i
klasifikaciju na osnovu uticaja na ljudski orga-
nizam (Fig. 11.16).
Fig. 11. 15. Izveštaj o veštaæenju
materijala sumnjivog na drogu
Institut za sudsku medicinu Novi Sad
Fig. 11.16. Izveštaj o veštaæenju
biološkog materijala
Institut za sudsku medicinu Novi Sad
205
Poglavlje 11 • TOKSIKOLOŠKA LABORATORIJA
INDEKS
ævrsto-teæna ekstrakcija (SPE) 197
analiza post-mortem materijala 198
forenziæna toksikologija 197
gasni hromatograf sa elektron-jonizacionim
detektorom (GC/EID) 200
gasni hromatograf sa masenim detektorom
(GC/MSD) 200
gasni hromatograf sa plameno-jonizacionim
detektorom (GC/FID) 200
izrada hemoglobinske mape 200
izveštaji o veštaæenju 204
konzilijarna toksikološka analiza 198
NaF (natrium-florid) 198
post-mortem materijal 197
teæni hromatograf visoke rezolucije sa UV
detektorom (HPLC/MWD) 200
UV/VIS spektrofotometar 200
uzorci 197
vrste uputa 198
206
Poglavlje 11 • TOKSIKOLOŠKA LABORATORIJA
207
Poglavlje 12 • NUTRITIVNE, BIOLOŠKE I PSIHIÆKE POVREDE
12. NUTRITIVNE, BIOLOŠKE I PSIHIÆKE POVREDE
Miloš TASIŒ
12.1. Nutritivne povrede................................................................................... 207
12.2. Biološke povrede ...................................................................................... 208
12.3. Psihiæke povrede ...................................................................................... 208
12.1. NUTRITIVNE POVREDE
Nutritivne povrede nastaju nasilnim prekidom uzimanja hrane ili teænosti (ili oba zajedno).
U tom smislu, razlikuju se:
1) nasilno gladovanje
2) nasilno þeðanje.
Nasilno gladovanje (Inanitio violenta) moþe po toku biti akutno i hroniæno, a po poreklu zadesno,
samoubilaæko i ubilaæko. Akutno zadesno gladovanje nastaje u posebnim okolnostima (izgubljenost
u nenastanjenim predelima, zatrpanost u zatvorenim prostorima, jamama i sliæno). Samoubilaæko
gladovanje najæešœe se javlja kod osoba lišenih slobode, gde se odbijanjem hrane izraþava protest ili
se þele iznuditi neki ustupci.
Ubilaæko gladovanje izvodi se najæešœe nad malom decom i nemoœnim osobama i tipiæan je pri-
mer nasilnog ošteœenja zdravlja izvedenog neæinjenjem.
Nadþivljavanje kod potpunog prekida uzimanja hrane (bez prekida uzimanja teænosti), traje
razliæito. Kod novoroðenæadi, smrt nastupa proseæno za 5 dana, smrt srednje uhranjenih individua
za oko 3 nedelje, a gojaznih osoba znatno kasnije.
Obdukcioni nalaz pokazuje potpuni nestanak subkutanog masnog tkiva, edeme, gubitak
mišiœne mase i smanjenje mase svih organa osim mozga. Gastrointestinalni trakt je prazan, bledih i
anemiænih sluznica, a kod oko 50% sluæajeva nalaze se plitke ulcere na sluznici debelog creva.
Nasilno þeðanje (Sitis violenta) podrazumeva prekid uzimanja teænosti. Po poreklu moþe biti zade-
sno ili ubilaæko. Zadesno þeðanje nastaje u posebnim okolnostima, a ubilaæko se vrši uskraœivanjem
uzimanja teænosti nemoœnim osobama ili osobama koje su na neki drugi naæin dovedene u zavi-
snost od drugih osoba.
208
Poglavlje 12 • NUTRITIVNE, BIOLOŠKE I PSIHIÆKE POVREDE
Ogroman znaæaj teænosti za funkcionisanje
svih sistema u organizmu ima za posledicu
da kod potpunog prekida uzimanja teænosti,
smrt nastupa znatno brþe nego kod gladovanja;
nadþivljavanje iznad tri dana izuzetno je retko.
Utvrðivanje smrti usled nutritivnih povreda
teško je i sloþeno. Osim obdukcionog nalaza,
veštak mora imati na raspolaganju i potpune
podatke o okolnostima dogaðaja.
12.2. BIOLOŠKE POVREDE
Biološke povrede su nasilna ošteœenja zdra-
vlja, nastala dejstvom þivih uzroænika (bakteri-
je, virusi i paraziti). U izvesnom smislu, u ovu
grupu povreda spadali bi ujedi i ubodi otrovnih
insekata, gmizavaca i druga ošteœenja izazvana
opasnom florom i faunom.
Poseban sudskomedicinski interes æine
ošteœenja nastala dejstvom mikroorganizama,
jer se ona teško razlikuju od oboljenja izazva-
nih istim ovim uzroænicima i/ili njihovim tok-
sinima. Na æisto medicinskom planu (kliniæka
slika, laboratorijske analize itd.), ne postoji niti
se oæekuje bilo kakva posebnost koja bi æinila
razliku izmeðu povrede i oboljenja.
Osnov sudskomedicinskog pristupa zasniva
se na utvrðivanju naæina na koji je uzroænik do-
šao u kontakt sa osobom. Za oboljenje (prirodnu
zarazu) œe se smatrati sluæajevi kada je kontakt
uzroænika i dejstvo njegovih otrova na telo na-
stao van volje i namere obolelog i njegove okoli-
ne. S druge strane, dospevanje uzroænika ili nji-
hovih otrova u telo, koje je po svom naæinu bilo
tako da je posledica propusta u nekim radnjama
same osobe ili njene okoline, moþe se tumaæiti
kao biološka povreda.
Faktor nasilnosti se, dakle, ogleda u radnja-
ma povreðenog ili njegove okoline, koje imaju
obeleþja nehata, propusta ili pak neprijateljske
namere.
Najæešœe biološke povrede koje su predmet
sudskomedicinskog veštaæenja su: zaraza he-
patitisom B i C, virusima HIV, enterotoksiænim
bakterijama (salmoneloze i šigeloze) i trihinelo-
za. Neki sluæajevi nozokomijalne (intrahospital-
ne) infekcije mogu biti posmatrani kao biološke
povrede.
Utvrðivanje uzroæno-poslediænih veza, štetne
posledice i faktora nasilnosti, u ovim povreda-
ma je vrlo sloþen proces. Ocena teþine nastalog
ošteœenja zdravlja vrši se prema istim princi-
pima prema kojima se procenjuju i mehaniæke
povrede.
12.3. PSIHIÆKE POVREDE
Psihiæke povrede (Trauma psichycum) u op-
štem smislu su ošteœenja zdravlja priæinjena
delovanjem preko psihe i to emocionalnim
naæinom (M. Milovanoviœ).
Reakcije organizma na mentalni stres detalj-
no su obraðene u odgovarajuœem poglavlju.
Od psihiækih povreda neophodno je razlikovati
psihiæke reakcije na povredu koje se mogu razviti
u sklopu bilo kog nasilnog ošteœenja zdravlja.
Forenziæni psihijatri i psiholozi smatraju da
relativno male fiziæke povrede mogu kod men-
talno vulnerabilnih osoba dovesti do brzoprola-
znih psihiækih poremeœaja. Mentalni poremeœaji
se javljaju u širokom spektru, gde se sa jedne
strane izdvajaju svesno motivisane kompenza-
cione neuroze, a sa druge anksiozne neuroze
zasnovane na podsvesnim mehanizmima. Sma-
tra se da je osnov nastanka neuroza, mentalna
i emocionalna struktura osobe, a da traumatski
dogaðaj igra ulogu provokativnog faktora.
Teþi oblik psihiæke reakcije je psihoza i za
utvrðivanje njene uzroæne veze sa traumom po-
trebno je utvrditi:
– da je osoba pre povreðivanja bila dobro
mentalno adaptirana;
– da je povreda proizvela organsko ošteœenje
mozga;
– da je povreda bila takva da je proizvela
strah od smrti;
– da je povreda zahvatila organe veœe emoci-
onalne vaþnosti;
– da je povreðena osoba duþe vremena bila
uplašena za ishod povrede;
– da se psihoza razvila u razumljivo prihvat-
ljivom vremenu od povreðivanja.
Veštaæenja u svim ovim pitanjima su u dome-
nu psihijatrije i psihologije.
209
Poglavlje 12 • NUTRITIVNE, BIOLOŠKE I PSIHIÆKE POVREDE
INDEKS
anksiozna neuroza 208
biološke povrede 208
forenziæni psihijatri 208
Inanitio violenta 207
kompenzaciona neuroza 208
mentalni poremeœaji 208
nasilno gladovanje 207
nasilno þeðanje 207
nozokomijalne (intrahospitalne) infekcije 208
prirodna zaraza 208
psihiæke povrede 208
psihiæke reakcije na povredu 208
psihoza 208
salmoneloze i šigeloze 208
Sitis violenta 207
Trauma psichycum 208
trihineloza 208
ubilaæko gladovanje 207
virus HIV 208
zadesno þeðanje 207
zaraza hepatitisom B i C 208
210
Poglavlje 12 • NUTRITIVNE, BIOLOŠKE I PSIHIÆKE POVREDE
211
Poglavlje 13 • OPŠTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
13. OPŠTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
Miloš TASIŒ
13.1. Sistemski odgovor organizma na velike agresije – Shock (Aflictus)......... 212
13.1.1. Klasifikacija šoka ......................................................................................... 212
13.1.2. Patogeneza šoka ........................................................................................... 212
13.1.3. Morfološke promene u šoku ........................................................................ 214
13.2. Embolije i njihov sudskomedicinski znaæaj............................................. 215
13.2.1. Vazdušna embolija....................................................................................... 215
13.2.2. Gasna embolija ............................................................................................ 216
13.2.3. Masna embolija............................................................................................ 216
13.2.4. Tkivna embolija ........................................................................................... 217
13.2.5. Embolija stranim telom............................................................................... 218
13.2.6. Parazitarna embolija.................................................................................... 218
13.2.7. Septiæka embolija ......................................................................................... 218
13.2.8. Trombna embolija........................................................................................ 218
Povreda je u osnovi kompleksan dogaðaj, koji osim lokalnog dejstva povrednog oruða, izaziva u orga-
nizmu niz reakcija, primarno odbrambenog karaktera. Svrsishodnost ovih reakcija najæešœe nije sporna,
meðutim, u izvesnim sluæajevima, ove reakcije su po intenzitetu takve da proizvode autohtone štete, a mogu
biti i uzrok smrti.
Dogaðaj u kome je nastalo povreðivanje tela u veœini sluæajeva praœen je i jakim emocionalnim
stresom, koji sam po sebi izaziva odgovore po tipu reakcije „bori se ili beþi“. Ovaj tip filogenetski
nasleðene reakcije odigrava se preko autonomnog vegetativnog nervnog sistema, odnosno simpato-
adrenalnog kompleksa. Adrenergiæko praþnjenje dovodi do konstrikcije venula i glatkih mišiœa u
svim delovima tela, osim srca i mozga, uz istovremeno poveœanje kontraktilne sposobnosti sræanog
mišiœa. Rezultat je poveœanje krvnog pritiska i skretanje protoka krvi prema srcu i mozgu. U sklopu
ovog stres odgovora, æesto je prisutno i ubrzanje disanja, što moþe rezultirati respiratornom alkalo-
zom, hipokapnijom i hipokalijemijom. Ovo je visokoriziæno za osobe sa inaæe ošteœenim koronar-
nim protokom.
Neurohumoralni odgovor ne iscrpljuje se samo reakcijama koje su posledica neposrednog efekta
kateholamina, veœ i luæenjem vazoaktivnih hormona (angiotenzin II i vazopresin), kao i metaboliæki
aktivnih hormona (kortizol, glukagon i adrenalin).
Neurohumoralni efekti kao tip opšteg odgovora organizma na agresiju protektivno su kompen-
zatorni i u sluæajevima kombinacije manja agresija–proseæno zdrava osoba, oni ograniæavaju efekat
traume, svodeœi ga praktiæno na lokalno anatomofunkcionalno ošteœenje. Druge moguœe posledice
obraðene su u odgovarajuœem poglavlju.
212
Poglavlje 13 • OPŠTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
13.1. SISTEMSKI ODGOVOR
ORGANIZMA NA VELIKE
AGRESIJE – SHOCK (AFFLICTUS)
Šok je niz odgovora organizma na veliku
agresiju, bez obzira na to kojom vrstom agensa
je izazvana. Najæešœi uzroci šoka su obimne
mehaniæke povrede, termiæke povrede, bakterij-
ske infekcije praœene bakterijemijom ili tok-
semijom, akutno miokardno zatajivanje, pa i
veliki operativni zahvati. Kliniæka podela šoka
zasnovana je na kombinaciji vodeœeg uzroka i
najznaæajnijih kliniækih manifestacija. Nesum-
njivo je da je savremena kliniæka podela znaæaj-
na za Sudsku medicinu, jer u velikom broju
ekspertiznih sluæajeva mišljenje œe se zasnovati
na interpretaciji kliniækih podataka.
13.1.1. Klasifikacija šoka
Hipovolemijski šok
Hipovolemijski šok uzrokovan je smanje-
njem cirkulacionog volumena. Najæešœi uzroci
su: gubitak krvi, protrahovano povraœanje, dija-
reja, zadrþavanje teænosti u digestivnom tubusu
(paralitiæki ili opstruktivni ileus) ili gubitak
plazme prelaskom u povreðeno tkivo (opeko-
tine, velike tkivne traume).
Kardijalno-kompresivni šok
Ovaj šok izazvan je pritiskom na srce i/ili
velike vene. Nastaje kod perikardne tampo-
nade, duge ventilacije pod pozitivnim pri-
tiskom, tenzionog pneumotoraksa, velike
distenzije abdomena sa kompresijom donje
šuplje vene i kod rupture dijafragme sa di-
jafragmalnom hernijom. Osnovna mehanika
razvoja leþi u oteþanom punjenju pretkomora
i desne komore, što dovodi do periferne hipo-
volemije.
Kardiogeni šok
Kardiogeni šok je posledica neefikasnog rada
sræane pumpe koji nastaje kao posledica bradi-
aritmije (bradikardija ispod 50 udara u minuti)
ili pak visokih tahikardija, akutnog infarkta
miokarda, valvularne greške ili septalnog de-
fekta, pluœne hipertenzije, miokarditisa i mio-
kardiopatije.
Neurogeni šok
Ovaj tip šoka uzrokovan je ispadom autonom-
nog nervnog sistema i najæešœe je komplikacija
regionalne anestezije, povreda kiæmene mo-
þdine ili terapijskog korišœenja blokatora au-
tonomne inervacije. Kraniocerebralne povrede
ne izazivaju ovu formu šoka (niti druge vrste
šoka). Za ovaj šok karakteristiæna je kombinaci-
ja izrazito niske tenzije uz toplu koþu u zonama
oæuvane autonomne inervacije.
Septiæki šok sa visokim udarnim
volumenom (High output septic shock)
Ova forma septiækog šoka javlja se kod
perforacije creva, nekroze crevnih zidova, ap-
scesa, gangrene i masovnih infekcija mekih
tkiva. Uprkos padu krvnog pritiska, potrebe za
sniþavanjem centralne temperature dovode do
obaranja periferne arterijske rezistencije, što
olakšava pumpni rad srca i odrþava visok pro-
tok kroz periferiju, æime se omoguœava poveœa-
no odavanje toplote i smanjuje centralna tem-
peratura.
Kliniæki se ovakvo stanje manifestuje ruþiæa-
stom i toplom koþom, što opravdava nazive
„vruœi šok i hiperdinamiæki šok“.
Septiæki šok sa niskim udarnim
volumenom (Low output septic shock)
Sistemska sepsa, bez obzira na uzrok, u
smislu gram pozitivnih ili negativnih bakterija,
koja nije na vreme terapijski zbrinuta, ili pak
uzroænik ne reaguje na antibiotike, dovodi do
ošteœenja vaskularnog endotela, æemu sledi
nagli i obilni izlazak plazme u intersticijum i
hipovolemija. Pritisak u intersticijumu poveœa-
va vaskularnu pluœnu rezistenciju, te uz ra-
stuœu hipoksiju nastaje i brzo ošteœenje desne
komore.
13.1.2. Patogeneza šoka
Shvatanja o patogenezi šoka znaæajno su
evoluirala, i iz oblasti dominantno nervnih
uticaja, preneta su na nivo kompleksnih i ne-
dovoljno razjašnjenih zbivanja na podruæju
mikrocirkulacije i celularne patologije. Osim
osnovnog obeleþja hipoksije i acidoze, šok se
ogleda i kliniækom anatomo-funkcionalnom
213
Poglavlje 13 • OPŠTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
dinamikom. Izraz low and slow (sniþeno i
usporeno) dosta dobro odraþava kliniæku
suštinu šoka. U normalnim uslovima, globalna
cirkulacija obezbeðuje potrebe perfuzije na pe-
riferiji i u organima, a time i normalnu celularnu
energetiku. Regulisana je sledeœim faktorima:
– ukupnim volumenom cirkulišuœe krvi,
– udarnim volumenom srca,
– vaskularnim otporom periferije,
– elastiænošœu krvnih sudova,
– viskoznošœu krvi.
U fiziološkim uslovima, rad mikrocirkulacije
organizovan je tako da su arteriole otvorene, a
arteriovenski šantovi zatvoreni, te se perfuzija
vrši kroz deo kapilarne mreþe, koji obezbeðuje
metaboliæki optimum. Naime, sve strukture u
kapilarnoj mreþi otvorene su samo ako postoje
maksimalni metaboliæki zahtevi. Ova situacija
poznata je kao Abbyjev princip ekonomiæne
distribucije krvi.
Nakon velikih agresija, nastupa period vazo-
gene dilatacije sa hipotenzijom koja provocira
simpato-adrenergiæki odgovor. Detaljan opis
ovog odgovora, kao prve faze šoka, nuþan je
za razumevanje daljih patofizioloških zbivanja.
Emocionalni stres, a naroæito hipotenzija, iza-
zivaju praþnjenje adrenergika na sinapsama
kardiovaskularnih nerava, a takoðe i oslo-
baðanje vazoaktivnih, metaboliæko aktivnih i
volumen-konzervirajuœih hormona. Adrenergi-
ci suþavaju lumen venula i arteriola u svim de-
lovima tela, osim mozga i srca, i pojaæavaju kon-
traktilnu sposobnost sræanog mišiœa. Rezultat
je porast udarnog volumena, porast krvnog pri-
tiska i skretanje protoka u pravcu mozga i srca.
Oslobaðanje vazoaktivnih hormona odigrava se
zajedno sa akcijom kardiovaskularnih nerava.
Ova akcija zapoæinje oslobaðanjem renina u bu-
brezima. Renin stimuliše sintezu i oslobaðanje
angiotenzinogena u jetri, koji se konvertuje u
angiotenzin I, a ovaj u pluœnom parenhimu u
angiotenzin II, što rezultuje snaþnom konstrik-
cijom vaskulature koþe, splanhniæne regije i
bubrega, odnosno centralizacijom krvnog pro-
toka prema srcu i mozgu. Trajanje hipotenzije
izazvane agresijom dovodi i do luæenja vazopre-
sina iz zadnjeg reþnja hipofize, koji ojaæava re-
zistenciju vaskulature koþe i splanhniæne regije,
ali ne i bubrega. Do ovog stepena opšte reakcije
odgovora na agresiju, moþe se smatrati da je u
fiziološkim granicama i definisati se kao prva
faza šoka ili kao blagi šok.
Dalje trajanje hipovolemije i hipotenzije ili
prisustvo bakterija ili njihovih toksina, pa i
sami raspadni produkti kateholamina, stimulišu
oslobaðanje metaboliæki aktivnih hormona:
kortizola, glukagona i adrenalina. Zajedniæki
efekat njihovog dejstva je poveœanje koncen-
tracije ekstracelularne glukoze kroz nekoliko
mehanizama. Sva tri ova hormona indukuju
raspad hepatiænog glikogena u glukozu, a kor-
tizol i adrenalin, raspad mišiœnog glikogena do
glukoze. Glukoza se metabolizuje do laktata,
koji se u jetri preko Corijevog ciklusa konvertu-
je ponovo u glukozu. Kortizol i adrenalin indu-
kuju i raspad mišiœnih proteina do aminokiseli-
na, koje se daljim procesom deaminacije dovode
do ketokiselina i alanina. Ovi metaboliti u jetri
preko procesa glukogenoneogeneze ponovo
se konvertuju do glukoze. Isti hormoni mogu
indukovati i raspad triglicerida na glicerin i
slobodne masne kiseline. Ukupan rezultat je
poveœanje koncentracije glukoze neophodne
kao energenta za rad mozga, metabolizma œelija
i mehanizma reparacije. Proces je svrsishodan
u smislu zadovoljenja poveœanih energetskih
potreba, ali su metaboliæki putevi veoma nepo-
voljni, jer produkuju acidozu i dovode do sla-
bljenja niza strukturnih elemenata, æiji su ra-
zoreni proteini ukljuæeni u ovaj proces.
Poveœanje ekstracelularne glukoze dovodi do
hiperosmolaliteta intersticijalne teænosti, æime
se izvlaæi voda iz œelija i poveœava hidrostat-
ski pritisak u intersticijumu. Posledica je brþe
prebacivanje proteina u limfni sistem, te sled-
stveni pad onkotskog pritiska u intersticijumu.
Nastali gradijent onkotskog pritiska sada je u
korist pritiska u krvnim sudovima, što povlaæi
teænost u vaskularni sistem, te delimiæno kom-
penzuje hipovolemiju (volumen konzervirajuœi
efekat). Ovaj proces se nastavlja sve dok postoji
znaæajna koliæina proteina koji se mogu povuœi
iz intersticijuma. Meðutim, ova kompenzacija
cirkulatornog volumena vrši se uz poveœani
rizik za celularni steady state i na raæun gradi-
vnih struktura tela. U ovoj patofiziološkoj fazi
zbivanja, opravdano je shvatiti da je šok ušao u
dekompenzovanu fazu. U daljem toku, uporedo
se javljaju dilatacije na periferiji zbog paralize
214
Poglavlje 13 • OPŠTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
sistemskih arteriola, disrupcije vaskularnog en-
dotela i ošteœenja celularnih membrana. Parali-
za sistemskih arteriola predstavlja gubitak spo-
sobnosti za vazokonstrikciju, dok postkapilarni
sfinkteri ostaju zatvoreni. Hidrostatski priti-
sak izvanredno raste i dovodi do poremeœenog
smera razmene. Na nivou ovog perifernog „baze-
na“ nastaje ekstremna transudacija u interstici-
jum, ukljuæujuœi i izlazak eritrocita. Ošteœena
je i koagulacija, najpre stvaranjem trombocit-
nih agregata, a zatim i pojavom diseminovane
intravaskularne agregacije. Iz pojedinih agre-
gata oslobaðaju se: kinini, degradirani fibrin,
tromboksani, prostaciklini, prostanglandini,
leukotrijeni i slobodni radikali, što dovodi do
diseminovane intravaskularne koagulacije i
nastajanja veœih ošteœenja endotela.
Ošteœenja vaskularnog endotela sa poveœanim
hidrostatskim pritiskom omoguœavaju „neo-
graniæen“ izlazak teænosti u intersticijum.
Ogromne metaboliæke promene, odnosno
izmenjeni steady state œelija i njihove oko-
line, predstavljaju terminalnu fazu šoka, koja
oznaæava prestanak funkcije pojedinih grupa
œelija (u zavisnosti od njihove oksigen senzi-
tivnosti i lokalne izloþenosti) i aktiviranje in-
tracelularnih lizozima, te razaranje œelija kroz
proces citolize. Terminalna faza šoka moþe se
izjednaæiti sa poæetkom œelijske smrti.
13.1.3. Morfološke promene u šoku
Morfološke promene u šoku izraz su nave-
denih procesa. Kompleksnost promena zahteva
od forenziænog patologa da razlikuje promene
koje su posledica dejstva osnovnog uzroka
(trauma, infekcija, opekotina itd.) od promena
izazvanih primenom intenzivne terapije (tubu-
si, kateteri, drenovi itd.) i promena izazvanih
dinamikom šoka, što je u principu teþak za-
datak. Karakteristiænost postmortalnog nalaza
kod svih formi šoka jeste prisustvo edema u ce-
lokupnom intersticijumu svih organa, a naroæi-
to u rastresito-vezivnom tkivu. Ovaj enormni
intersticijalni edem moþe izgledati kao pseudo-
sluzna degeneracija. Hidrotoraks i poveœan nivo
teænosti u perikardu redovan su nalaz.
Slika „vlaþnih“ pluœa, odnosno šok pluœa
(æest kliniæki naziv je ARDS), pojava je koja
nastaje kod svih dugoodrþavanih stanja šoka,
ali u nekim sluæajevima, šok pluœa je kliniæki i
morfološki vodeœa slika šoka. Respiratorna in-
suficijencija kao dominantna slika nekih sluæa-
ja šoka najæešœe je u vezi sa frakturama dugih
kostiju i sepsom. Respiratorni problemi mogu
se javiti veœ unutar 24 h od agresije, kao tahip-
noja i dispnoja, a na funkcionalnom planu iz-
raþavaju se kao hipoksija i hiperkapnija.
Mehanizam nastanka šoka pluœa nije u pot-
punosti razjašnjen, a uzroci su multikauzalni.
Vaþnu ulogu u nastanku respiratorne greške
igraju mikroembolije kostnom srþi, DIK i en-
dotelijalne disrupcije koje omoguœavaju brz
i obiman izlazak plazme iz pluœne cirkulacije
u intersticijum. Proces stvaranja intersticijal-
nog edema javlja se i u drugim organima, ali
u sluæaju pluœa „obogaœen“ je smanjenjem ili
prestankom sinteze surfaktanta-proteina, odgo-
vornog za odrþavanje oblika alveole regulaci-
jom površinskog napona. Smanjenje ovog fak-
tora smanjuje moguœnost otpora alveole na po-
rast hidrostatskog pritiska intersticijuma, što na
kraju dovodi do kolapsa alveolarnih struktura
na velikim delovima pluœa. Krajnju morfološku
sliku æine velika, teška i tamna pluœa (sliæna za-
stojnoj jetri), koja su na preseku staklasto-ho-
mogene strukture i tonu u vodi.
Fig. 13.1. Šok pluœa – velika plava
bezvazdušna pluœa
Na gastrointestinalnom sistemu, u sklopu
šoka, mogu se javiti akutne ulceracije praœene
veœim ili manjim krvarenjima. Njihov nastanak
vezan je za smanjen protok kroz sluznicu u sklo-
pu porasta rezistencije u splanhniænoj regiji.
U kombustionom šoku javljaju se akutne
„stres ulcere“ sluznice duodenuma poznate kao
215
Poglavlje 13 • OPŠTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
Curlingove ulcere. Njihov nastanak u ranoj fazi
šoka takoðe je u vezi sa centralizacijom cirku-
lacije. Curlingove ulcere u kasnoj fazi kombu-
stionog šoka nejasnog su porekla, a njihov
znaæaj je u æinjenici da su za razliku od prvih,
one sklone perforaciji. Cushingove ulcere nisu
primarno vezane za šok, veœ za osobe sa in-
trakranijalnom hipertenzijom.
Renalne promene u šoku posledica su
izuzetnog angaþovanja renalnog sistema u svim
fazama šoka. Porast rezistencije u renalnim ar-
teriolama koji omoguœava centralizaciju kao
odbrambeni mehanizam, skreœe deo arterijske
krvi iz bubreþne kore prema meduli. Funkcije
bubrega bivaju deprimirane i ukoliko hipovole-
mija i hipotenzija duþe traju, nastaje nefroza, a
zatim nekroza donjeg nefrona. Makroskopski,
bubreg je uveœan, blede kore prema tamnim pi-
ramidama.
Fig. 13.2. Bubrezi u šoku
Mikroskopski, pored intersticijalnog edema,
vidi se bubrenje i zrnast raspad epitelnih œelija
donjeg nefrona, uz oæuvanu bazalnu membranu
kod nefroze (moguœa reparacija) ili raspad œelija
i odbacivanje, uz fragmentaciju bazalne mem-
brane kod nekroze donjeg nefrona (reparacija
nemoguœa).
13.2. EMBOLIJE I NJIHOV
SUDSKOMEDICINSKI ZNAÆAJ
Termin embolija podrazumeva zaæepljenje
krvnog suda materijama koje su dospele u
krvotok i transportovane krvnom strujom, a ne
pripadaju normalnom sastavu krvi. Termin po-
drazumeva i produkte krvnog zgrušavanja na-
stalih u krvnim sudovima i sræanim šupljinama
– trombe.
U zavisnosti od tipa krvnog suda, em-
bolije se dele na arterijske i venske. Prema
fiziæko-hemijskim osobinama i poreklu emboli-
zirajuœe supstance, embolije se dele na:
– vazdušnu emboliju
– gasnu emboliju
– masnu emboliju
– uljnu emboliju
– trombnu emboliju
– tkivnu emboliju
– parazitarnu emboliju
– septiæku emboliju (mikotiæku)
– emboliju stranim telom.
Znaæaj i ishod embolije zavise od veliæine i
broja embolizirajuœih partikula, plastiænosti,
biohemijskog sastava embolusa i tipa emboli-
ziranog krvnog suda (terminalni ili sa bogatim
kolateralama) i najzad, od funkcionalne vaþno-
sti tkiva ili organa.
Arterijske embolije najæešœe su uzrokovane
krvnim ugrušcima iz leve sræane komore (trom-
boza iznad infarktovanog podruæja i septiæko-
-ulcerozni endokarditis). Reði uzrok arterijskih
embolija jeste ubrizgavanje stranog sadrþaja
pogrešnim injiciranjem u arterije umesto vene,
što je sluæaj kod intravenskih narkomana, i to u
arteriju subklaviju, radijalis i tibijalis.
Redak sluæaj je Embolia paradoxa kod koje se
embolus (najšæešœe mast ili gas) kroz uroðeni
defekt komornog ili pretkomornog septuma,
prebacuje u levu stranu srca i dalje embolizuje
sistemsku cirkulaciju.
Embolije u venskom sistemu znaæajno su
æešœe i logiæno je da prema smeru krvotoka
emboli završavaju u pluœnoj cirkulaciji.
13.2.1. Vazdušna embolija
(Embolia aeria)
Vazdušna embolija predstavlja ulazak at-
mosferskog vazduha u vensku cirkulaciju, što
se najæešœe dogaða kod traumatskog otvaranja
lumena srednjih i velikih vena. Krvni pritisak
u ovim venama znaæajno je niþi od atmosfer-
216
Poglavlje 13 • OPŠTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
skog i što su vene bliþe srcu, gradijent pritiska
je veœi.
Velike vratne vene, a zatim potkljuæna i
pazušna vena, najæešœe su mesto usisavanja
vazduha u venski sistem. Druga grupa po
uæestalosti jesu vene uterino-pelviæne regije.
Sekotine vrata po pravilu otvaraju jednu ili više
vena, æija je anatomo-funkcionalna organizacija
takva da ne podleþu spontanom kolapsu. Ovo
omoguœava da negativni pritisak naglo „usi-
sa“ znaæajnu koliæinu atmosferskog vazduha i
odnese ga prema srcu.
Razgranatost uterinih vena i formiranje ven-
skih jezera izmeðu posteljice i zida materice,
æine ovaj predeo riziænim za nastanak vazdušne
embolije, u sluæaju manipulacije sa gravidnom
matericom, kod vaginalne isuflacije, vaginalnog
tuširanja, pa æak i kod fiziækih veþbi trudnice.
Za embolijski efekat, neophodno je da vazduh
bude usisan u cirkulaciju naglo (bolus) i u
znaæajnoj koliæini. Bez obzira na mesto ulaza,
vazdušni mehur donet je do desne pretkomore
i dalje do komore. Blokada najæešœe nastaje na
ušœu pluœne arterije. Ovde se formira definitiv-
na prepreka. Slab zid desne komore ne moþe od-
govoriti na pojaæan napor pumpanja, te se vrlo
brzo razvija hipoksija i cijanoza i moguœa smrt
u kratkom vremenu. Kliniæki je znaæajan šum
koji se æuje, æak i bez upotrebe stetoskopa, a koji
se opisuje kao „mlevenje vodeniænog kamena“.
Pretpostavke da manji vazdušni mehurovi
mogu pasirati pluœa i dospeti u sistemsku cirku-
laciju teško da imaju osnova. Tkivo uspešno
konzumira manje koliæine vazduha (20 ccm
ubrizganog vazduha ne daje nikakve kliniæke
simptome).
Vazdušna embolija dokazuje se specijalnom
obdukcionom tehnikom. Pozitivan nalaz moþe
se dobiti 72 h nakon smrti, a nakon toga je
završeno rastvaranje vazduha u krvi, pa nega-
tivan rezultat ne iskljuæuje smrt od vazdušne
embolije. Razvoj putrefaktivnih procesa kod
odmakle gasne faze truljenja iskljuæuje mo-
guœnost ispravnog tumaæenja pozitivnog ogleda
na vazdušnu emboliju.
Sitni mehuri gasa mogu biti viðeni u mo-
þdanim krvnim sudovima osoba usmrœenih
od kraniocerebralnih povreda u kojima je gla-
va bila podvrgnuta visokoj akceleraciji (dece-
leraciji). Ovi mehuri nisu posledica prodora
gasa spolja, veœ posledica oslobaðanja gasova
iz krvi usled nagle promene pritiska u proce-
su kavitacije. Sliæno, ni nalaz penaste krvi u
srcu i velikim krvnim sudovima u sluæajevi-
ma naglog iskrvarenja nije posledica spoljnog
ulaska vazduha, veœ naglo nastale promene u
odnosima krvnog pritiska i zapremine sræano-
sudovnog sistema.
13.2.2. Gasna embolija
(Embolia gaseosa)
Gasna embolija je proces koji je u vezi sa iz-
menom pritiska izmeðu tela i okoline. Rastvor-
ljivost gasova u teænosti (ukljuæujuœi sve telesne
teænosti) prema Henryjevom zakonu strogo je
proporcionalna pritiscima svakog pojedinaænog
gasa. Poveœanje ili smanjenje pritiska u okolini,
menja pritiske, a samim tim i rastvorljivost ga-
sova. Osloboðeni gasovi (azot, ugljen-dioksid i
kiseonik), kod nagle dekompresije, pojavljuju
se u obliku mehurova i postaju embolizirajuœe
supstance.
13.2.3. Masna embolija
(Embolia adiposa)
Æinjenica da je ova vrsta embolije najæešœa
kod fraktura dugih kostiju, kostiju karlice i
rebara, kao i moguœa komplikacija hirurških
zahvata na kostima, dugo je odrþavala stav o
njenom poreklu kao produktu neposredne me-
haniæke traume kostiju i okolnih masnih tkiva.
U zoni preloma, mast iz kostne srþi (ponekad
i sa hemopoetiænim komponentama) kroz Ha-
versove kanale doseþe otvorene vene. Zbog
niþeg pritiska u venama, masne kapljice nošene
su venskom strujom, sve do pluœne mikro-
cirkulacije koju delom opstruiraju, a delom pa-
siraju u sistemsku cirkulaciju. Embolizirajuœe
kapljice masti dospele u sistemsku cirkulaciju,
najæešœe završavaju u mozgu, bubrezima i koþi,
ali pogaðaju i druge organe.
217
Poglavlje 13 • OPŠTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
Fig. 13.3. Kapljice masti u kapilarima glomerula
Fig. 13.4. Kapljice masti u mikrocirkulaciji pluœa
Kliniæke manifestacije i ishod embolije za-
vise pre svega od mase æestica i brzine njihovog
ulaska u cirkulatorni sistem. Kliniæki sindrom
masne embolije ima dve forme: pluœnu i sistem-
sku.
Pluœna forma praœena je sistemskom hipok-
sijom i pojavom mikroatelektaza na RTG.
Sistemska masna embolija daje simptome pre-
ma pogoðenim organima, ali obiæno kliniæki
dominiraju neurološki i mentalni poremeœaji,
pojava petehijalnih krvarenja na konjuktivama
i koþi (naroæito u okolini aksila, koþi vrata i
ramena). Pojava oligurije znak je renalnog za-
hvatanja.
Kliniæki manifestna masna embolija poja-
vljuje se obiæno 24 do 72 h od traume i po
ishodu moþe biti fatalna. U cirkulaciji se po-
javljuju slobodne masti koje selektivno prima-
ju boju (lipoproteini koji cirkulišu u krvi, ne
primaju ove boje). Meðutim, pojava slobodnih
masti javlja se i u stanjima koja nisu u vezi sa
frakturama, opekotinama ili intervencijama na
kostima. Kapljice masti osloboðene od svojih
proteinskih omotaæa, sposobne su da dovedu
do identiænog embolijskog sindroma. Meðu
brojna stanja kod kojih se ovo dogaða spadaju:
hipovolemijski šok, dijabetiæna koma, pankre-
atitis, trovanje fosforom, ugljen-tetrahloridom,
natrijum-hidroksidom i razliæita oboljenja jetre.
U izvesnom broj mehaniækih asfiksija takoðe se
javlja fenomen slobodnih masti.
Ovako široke moguœnosti pojave slobodnih
masti, pa i kliniækog sindroma masne embolije,
nameœu veliki oprez u tumaæenju njenog pozi-
tivnog nalaza u odnosu na vodeœi uzrok.
Makroskopski nalaz na autopsiji nije
specifiæan. Sastoji se uglavnom iz petehijalnih
krvarenja u beloj masi mozga, bubrezima i koþi.
Pozitivna dijagnoza zasnovana je na dokazu
globula neutralnih masti unutar krvnih sudo-
va i makrofaga selektivnim bojenjem uz odgo-
varajuœu pripremu tkiva. Nalaz œelija kosne srþi
uævršœuje dijagnozu, dok nalaz DIK-a i hijalinih
membrana u pluœima ne mora biti u vezi sa
masnom embolijom.
Zakljuæak da je masna embolija uzrok smrti,
zahteva dokaz masovnog (ne retkog i pojedi-
naænog) prisustva masnih globula u mikro-
cirkulaciji, a ojaæan je nalazom istih globula u
mozgu i bubrezima.
13.2.4. Tkivna embolija
(Embolia parenchymatosa)
Ova embolija referiše da je embolizirajuœa
supstanca tkivna struktura. Njena pojava je
retka.
Sudskomedicinski, najznaæajnija je embolija
sa horionskim æupicama. Smatra se da mikro-
embolije horiona postoje tokom veœeg dela trud-
noœe, ali da je to æak i fiziološki proces. Ipak,
opisan je mali broj sluæajeva fatalne pluœne em-
bolije horionskim æupicama. Sliæna njoj je em-
bolija amnionom, plodovom vodom u kojoj su
sadrþani i odbaæeni delovi razliæitih epitelnih
œelija i malja ploda, a koja je vezana za sam æin
poroðaja.
Neki maligni tumori (pre svih, horiokarcinom
i karcinom bubrega) najæešœi su uzroci tkivne
embolije pluœa. Uopšte je teško razgraniæiti
pojam hematogene metastaze i embolije tumor-
skim tkivom.
218
Poglavlje 13 • OPŠTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
Opseþne traume jetre mogu izazvati tkivne
embolije ali, u celini posmatrano, najæešœa tkiv-
na embolija pluœa jeste embolija kostnom srþi.
13.2.5. Embolija stranim telom
(Corpus alienum)
Ova retka vrsta embolije predstavlja, više-
manje, kazuistiæni interes. Opisivana su veoma
razliæita strana tela kao embolizirajuœa strana
supstanca i to najæešœe medicinskog porekla.
Ipak, najæešœi uzrok ove vrste embolija su pro-
jektili ili njihovi delovi. Teþina projektila omo-
guœava kretanje projektila suprotno od kretanja
krvi (retrogradna embolija), što oteþava pro-
nalaþenje projektila i rekonstrukciju kanala
strelne rane.
13.2.6. Parazitarna embolija
(Embolia parasitaria)
Parazitarna embolija je redak tip embolije,
i najæešœe je uzrokovana rupturom ehinokokne
ciste jetre. Reði sluæajevi su prodor drugih para-
zita direktno u krvotok.
13.2.7. Septiæka embolija
(Embolia septica seu mycotica)
Ova embolija predstavlja zaæepljenje krvnog
suda bakterijama u sklopu sepse. Obiæno se radi
o septiækom trombu. U zoni opstrukcije, osim
infarkcije, moþe se naœi i septiæka aneurizma i
okolni apsces.
Pojava septiækih embolija moþe pratiti svaku
vrstu sepse, meðutim, u praksi najæešœi uzroci
su: septiæki endokarditis i osteomijelistis.
13.2.8. Trombna embolija
(Embolia thrombotica)
Trombna embolija je, u odnosu na druge em-
bolije, daleko najæešœa, a istovremeno predsta-
vlja i veliki problem za forenziænog patologa.
Preduslov za pojavu trombne embolije, koja u
praksi znaæi pluœni embolizam, jeste formiranje
tromba u perifernim venama. Osnovna naæela
nastanka venske tromboze definisao je Virchow
polovinom XIX veka i od tada su ona poznata
kao Virchowova trijada. Trijada se sastoji od:
– ošteœenja venskog zida (variksi, upale,
povrede i ošteœenja okolnog tkiva),
– venske staze (mirovanje, prolongirana
poziciona zavisnost nogu, restrikcija
pokreta nogu, usled imobilizacije ili mo-
torne nesposobnosti, opšta nesposobnost
uzrokovana oboljenjima ili povredama),
– hiperkoagulabilnosti krvi (trauma, hiper-
viskoznost, neke maligne bolesti, upotreba
kontraceptiva i deficit trombina III, protei-
na S i proteina C).
U sva tri osnovna uzroka trijade, nalazi se i
prisustvo traume i/ili njenih posledica.
U obimnim povredama skeletno-mišiœnog
sistema, u pravilu su povreðene i mnogobrojne
vene, što je praœeno znaæajnim krvarenjem u
povreðeno okolno tkivo. Ošteœeno tkivo oslo-
baða tromboplastin, koji pokreœe mehanizam ko-
agulacije stvarajuœi koagulacione ugruške, æime
se vrši potpuna ili delimiæna hemostaza. Ovim
mehanizmom obimna povreda angaþuje veliku
koliæinu raspoloþivog koagulacionog materijala,
te u ovoj ranoj fazi odgovora na agresiju, krv je u
celini hipokoagulabilna usled ove „potrošne“ ko-
agulopatije. Odgovor na ovo je ubrzana sinteza
koagulacionih faktora na nivo viši od normalnog
i krv postaje hiperkoagulabilna.
Nekorigovana hipovolemija i hipotenzija,
dovode do usporenja protoka na periferiji, usled
æega nastaje venska staza. Kombinacija ovih fak-
tora moþe dovesti do pojave trombocitnih agre-
gata u venskim sinusima koji se dalje šire prema
venskim zaliscima. Ova delimiæna opstrukcija
„glavom“ trombocitnog tromba, dovodi do tur-
bulentnog strujanja krvi i taloþenja eritrocita
na glavu tromba, odnosno tromb raste u smeru
i kontrasmeru strujanja krvi. Venski tromb je
zbog ovoga u najveœem delu „crveni tromb“,
sastavljen od eritrocita.
Dugotrajna imobilizacija i nekorišœenje nogu
iz više moguœih razloga, forsira navedeni pro-
ces, a naroæito ako deluje u kombinaciji sa konge-
stivnom sræanom greškom. U ovom poslednjem
sluæaju, tromboza se moþe javiti i bez ikakve
prethodne traume.
219
Poglavlje 13 • OPŠTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
Iskustveno, kod osoba mlaðih od 40 godina,
pojava tromboze i tromboembolizma je retka,
a rizik sa godinama izrazito raste. Veliki broj
sluæajeva tromboza nogu i karlice ostaje bez
kliniækih simptoma.
Pluœni tromboembolizam nastaje kao po-
sledica pokretanja tromba, a njegov ishod zavi-
si, pre svega, od mase tromba. Za fatalan ishod,
najæešœe su odgovorne butne i karliæne vene.
Postoje stavovi da embolizam iz vena pot-
kolenice, ne moþe biti fatalan. Ovaj stav prene-
bregava æinjenicu da se trombi mogu uveœati
tokom puta prema pluœima i srcu, a da sa druge
strane, dugotrajna staza moþe znatno proširiti
lumene potkolenih vena.
Fig. 13.5. Trombne mase u venama potkolenice
Multifaktorijalnost uzroka oteþava izvoðenje
uzroæne veze izmeðu traume i fatalne embolije,
naroæito u sluæajevima nenalaþenja mesta trom-
boze, tromboze na netraumatizovanoj strani ili
veoma velike vremenske udaljenosti izmeðu
traumatskog dogaðaja i tromboembolizma.
Ocenjivanje male i mikroskopske tromboem-
bolije kao uzroka smrti teško da je prihvatljivo.
Prilikom kauzacije (ocena uzroænosti), nu-
þno je imati u vidu ukupno zdravstveno stanje
osobe, ukljuæujuœi i godine, a naroæito postoja-
nje znakova kongestivne sræane greške, znako-
va stare insuficijencije venskog sistema (Varices
i ulkus kruris) i znakova postojeœih ili starih
oboljenja karliæne regije.
LITERATURA
Attar S, Boyd D, Layne E et al. Alterations in
coagulation and fibrinolytic mechanisms
in acute trauma. J Trauma 1969; 9:939.
Bergentz SE. Studies on the genesis of post-
traumatic fat embolism. Acta Chir Scand
1961; 282:1.
Cournand A, Riley RL, Bradley et al. Studies
of the circulation in clinical shock. Surgery
1943; 13:964.
Davies DE, Digwood KI, Hilton IN. Air embo-
lism during cesarean section. Med J Austra-
lia 1980; 1:644-6.
Duis HJ. The fat embolism syndrome: Review.
Injury 1997; 28(2):77-85.
Fine J, Rutenberg S, Schweinburg FB. The role
of the retuculoendotehelial system in hem-
orrhagic shock. J Exp Med 1959; 110:547.
McKay DG. Disseminated intravascular coagu-
lation: an intermediary mechanism of di-
sease. New York: Hoeber Medical Division,
Harper & Row; 1965.
Moon VH. Shock, its dynamics, occurrence and
management. Philadelphia: Lea & Febiger;
1942.
Muth CM, Shank ES. Gas embolism. NEJM
2000; 342(7):476-82.
Richards DW. Circulation in traumatic shock
in man. Harvey Lect 1943; 39:217.
Sevitt S. Significance and classification of fat
embolism. Lancet 1960; 2:825.
Skillman JJ, Awwad HK, Moore FD. Plasma
protein kinetics of the early transcapillary
refill after hemorrhage in man. Surg Gyne-
col Obstet 1967; 125:983.
220
Poglavlje 13 • OPŠTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
Steiner PE, Lushbough CG. Maternal pulmo-
nary embolism by amniotic fluid as cause
of obstetric shock and unexpected deaths
in obstetrics. JAMA 1941; 117:1245-54.
Tasiœ M., Þivojnoviœ S. Die morphologische und
experimentale aspekte bei schockleunge.
Frankfurt: 54. Jahrstagung der Deutschn
Gesellschaft fur Rechtsmedizin; 1975.
Toy BL, Tedeschi LG. Embolic trophoblast in
peripheral circulation during pregnancy.
Proc Soc Exp Biol Med 1961; 106:865.
Whiteley HJ. Relation between tissue injury and
the manifestations of pulmonary fat embo-
lism. J Pathol Bacteriol 1954; 67:521.
INDEKS
Abbyjev princip ekonomiæne
distribucije krvi 213
adrenergiæko praþnjenje 211
Aflictus 212
alanin 213
angiotenzin I 213
angiotenzin II 211, 213
angiotenzinogen 213
ARDS 214
arterijske embolije 215
blagi šok 213
bradiaritmije 212
celularna patologija 212
Corijev ciklus 213
Curlingove ulcere 215
Cushingove ulcere 215
deaminacija 213
deficit trombina III 218
degradirani fibrin 214
dekompenzovana faza šoka 213
diseminovana intravaskularna koagulacija 214
ehinokokna cista 218
Embolia adiposa 216
Embolia gaseosa 216
Embolia paradoxa 215
Embolia parasitaria 218
Embolia parenchymatosa 217
Embolia septica seu mycotica 218
Embolia thrombotica 218
Embolija amnionom 217
embolija stranim telom (Corpus alienum) 218
emocionalni stres 213
fenomen slobodnih masti 217
filogenetski nasleðena reakcija 211
gasna embolija 216
glukogenoneogeneza 213
glukoza 213
Haversovi kanali 216
Henryjev zakon 216
hidrostatski pritisak u intersticijumu 213
hidrotoraks 214
High output septic shock 212
hiperdinamiæki šok 212
hiperkoagulabilnost krvi 218
hiperosmolalitet 213
hipovolemijski šok 212
horiokarcinom 217
horionske æupice 217
221
Poglavlje 13 • OPŠTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
intravaskularna agregacija 214
karcinom bubrega 217
kardijalno-kompresivni šok 212
kardiogeni šok 212
ketokiseline 213
kinini 214
kongestivna sræana greška 218
laktati 213
leukotrijeni 214
Low and slow 213
Low output septic shock 212
masna embolija 216
mikrocirkulacija 212
mikroembolije kostnom srþi 214
mlevenje vodeniænog kamena 216
morfološke promene u šoku 214
nefroza 215
nekroza donjeg nefrona 215
neurogeni šok 212
neurohumoralni odgovor 211
ošteœenja celularnih membrana 214
osteomijelistis 218
pad onkotskog pritiska 213
parazitarna embolija 218
patogeneza šoka 212
pluœni tromboembolizam 219
postkapilarni sfinkteri 214
potrošna koagulopatija 218
pritisak u intersticijumu 212
prostaciklini 214
prostanglandini 214
protein C 218
protein S 218
pseudosluzna degeneracija 214
raspad triglicerida 213
renin 213
retrogradna embolija 218
selektivna bojenja 217
septiæka aneurizma 218
septiæka embolija 218
septiæki endokarditis 218
septiæki šok sa niskim udarnim
volumenom 212
septiæni šok sa visokim udarnim
volumenom 212
Shock 212
simpato-adrenalni kompleks 211
sistemska masna embolija 217
slobodne masne kiseline 213
slobodni radikali 214
steady state 213
stres odgovor 211
stres ulcere 214
surfaktant-protein 214
tahikardija 212
terminalna faza šoka 214
tkivna embolija 217
trombna embolija 218
trombocitni agregati 214
tromboksani 214
tromboplastin 218
turbulentno strujanje krvi 218
upotreba kontraceptiva 218
vaginalna isuflacija 216
vaginalno tuširanje 216
vazopresin 211
vene uterino-pelviæne regije 216
Virchowova trijada 218
volumen konzervirajuœi efekat 213
volumen konzervirajuœi hormoni 213
222
Poglavlje 13 • OPŠTE TELESNE REAKCIJE NA POVREDU
223
Poglavlje 14 • KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA
14. KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA
prof. dr Milan SIMIŒ
14.1. Zakonske odredbe .................................................................................... 224
14.2. Medicinski kriterijumi ............................................................................ 224
14.2.1. Opasnost po þivot ........................................................................................ 224
14.2.2. Ošteœenje tela (organa) ................................................................................ 225
14.3. Uzroænost ................................................................................................. 225
14.3.1. Efekti povrede ............................................................................................. 225
14.3.2. Uticaj medicinske intervencije ................................................................... 225
14.4. Mehanizam povrede ................................................................................ 226
14.5. Postupak kvalifikovanja .......................................................................... 226
14.5.1. Teška telesna povreda ................................................................................. 226
14.5.1.1. Obiæno teška telesna povreda ............................................................. 226
14.5.1.2. Kvalifikovano teška telesna povreda .................................................. 226
14.5.2. Laka telesna povreda .................................................................................. 227
14.5.3. Graniæne telesne povrede ............................................................................ 227
14.6. Postupak kvalifikovanja kod parnih organa ........................................... 228
14.6.1. Oko i uho ..................................................................................................... 228
14.6.2. Ostali parni organi ...................................................................................... 229
Od kvalifikacije telesnih povreda, koja je pravni pojam i odnosi se na ocenu teþine neke povrede,
treba razlikovati klasifikaciju povreda – medicinski pojam koji oznaæava razvrstavanje povreda
prema mehanizmu njihovog nastanka i na osnovu vidljivih morfoloških karakteristika.
Nanošenje telesnih povreda, sa pravnog aspekta, predstavlja narušenje integriteta jedinke društva
– ošteœenje zdravlja æoveka, kako fiziækog tako i psihiækog. Ono nije obuhvaœeno samo kriviænim de-
lima teške i lake telesne povrede, veœ moþe biti sastavni deo drugih kriviænih dela: pokušaja ubistva,
silovanja, razbojništva itd. Razumljivo je da u opredeljenju kvalifikacije kriviænog dela Pravo oæeku-
je pomoœ od Medicine, konkretno, od lekara-veštaka. Meðutim, pristup lekara mora se razlikovati
od pravnog – sudijskog. Zadatak sudskomedicinskog veštaka bio bi da sudu iznese sve relevantne
medicinske kriterijume na osnovu kojih sud donosi zakljuæak o teþini telesne povrede. Dugogodišnja
sudska praksa, ipak, ima nešto drugaæiji pristup. Naime, od lekara se traþi da se izjasni o teþini tele-
sne povrede prema terminologiji datoj u Kriviænom zakoniku. Logiæno, postavlja se pitanje da li
lekar-veštak time prekoraæuje svoja ovlašœenja. Opšte je prihvaœeno da ocena koju daje lekar o teþini
povrede nije istovremeno i kvalifikacija kriviænog dela, jer zadatak lekara nije da utvrðuje krivicu veœ
samo da kvalifikuje povredu. Pri tome se on koristi iskljuæivo medicinskim kriterijumima zasnovanim
224
Poglavlje 14 • KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA
na temeljima medicinske nauke i prakse, odnos-
no medicinskog znanja i iskustva. Lekar neœe za
ocenu teþine povrede uzimati æinjenice koje se
odnose na karakter kriviænog dela, odnosno da
li je povreda nastala umišljajno ili iz nehata, da li
je poæinilac þeleo za posledicu telesnu povredu,
narušenje zdravlja ili smrtni ishod. Zato iskusni
sudskomedicinski veštak u završnoj reæenici svog
veštaæenja uvek naglašava da na osnovu medi-
cinskih kriterijuma povreda ima grupne karak-
teristike lake ili teške telesne povrede. Ovako
izvedenu medicinsku kvalifikaciju sud koristi
kao jedan, a ne jedini kriterijum za utvrðivanje
karaktera kriviænog dela. U dosadašnjoj sudskoj
praksi nijedna presuda nije „oborena“ iz formal-
no-pravnih razloga, kada je kvalifikacija povreda
izvršena po ovakvom postupku.
14.1. ZAKONSKE ODREDBE
Da bi lekar mogao na adekvatan naæin da
udovolji potrebi kvalifikacije telesnih povreda,
on mora da poznaje sadrþaje ælanova Kriviænog
zakonika koji regulišu ovu materiju i svoju ter-
minologiju da usaglasi sa zakonskim odred-
bama.
Teška telesna povreda, ælan 121. KZ R. Srbije
1. Ko drugog teško povredi ili mu zdravlje
teško naruši, kazniœe se...
2. Ko drugog telesno povredi ili mu zdravlje
naruši tako teško da je usled toga doveden
u opasnost þivot povreðenog ili je uništen ili
trajno i u znatnoj meri oslabljen koji vaþan
deo njegovog tela ili koji vaþan organ, ili je
prouzrokovana trajna nesposobnost za rad
povreðenog, ili trajno i teško narušenje nje-
govog zdravlja ili unakaþenost, kazniœe se...
3. Ako povreðeni umre usled povreda iz st. 1.
i 2. ovog ælana, uæinilac œe se kazniti...
Laka telesna povreda, ælan 122. KZ R. Srbije
1. Ko drugog lako povredi ili mu zdravlje
lako naruši, kazniœe se...
2. Ako je takva povreda nanesena oruþjem,
opasnim oruðem ili drugim sredstvom
podobnim da se telo teško povredi ili zdra-
vlje teško naruši, uæinilac œe se kazniti...
14.2. MEDICINSKI KRITERIJUMI
Pravo je preciziralo oblike teþine telesnih
povreda i ujedno „nametnulo“ Medicini da se
ovome prilagodi i utvrdi medicinske kvali-
fikatorne kriterijume. Osnovni problem
bilo je postavljanje sigurnih standarda za ra-
zgraniæenje lake od teške telesne povrede, kako
bi se obezbedila jednakost graðana pred sudom.
Meðutim, u tome se uvek ne uspeva potpuno
zbog razliæitih pristupa pojedinih medicinskih
specijalnosti. Da bi se ovo izbeglo, pokušalo se
uvoðenjem šematizacije u kvalifikaciji povreda,
kao npr. da je „prelom svake kosti“ teška telesna
povreda. U tom sluæaju, dolazi se do apsurda da
je prelom falange malog prsta stopala jednako
teška telesna povreda kao i prelom butne kosti.
Naþalost, neki lekari još uvek primenjuju ovaj
neprihvatljiv kriterijum.
Savremeni principi kvalifikacije telesnih
povreda zahtevaju da se u svakom pojedi-
naænom sluæaju vrši analiza stepena ošteœenja
zdravlja telesnog ili duševnog ošteœenja i to
kroz dva kriterijuma: opasnost po þivot i funk-
cionalna ošteœenja koja prate povredu.
14.2.1. Opasnost po þivot
Sa sudskomedicinskog aspekta, postoje tri
oblika opasnosti po þivot:
– Neposredna þivotna opasnost je ona koja
realno ugroþava þivot povreðenog, sadrþana
je u samoj povredi i ne traþi dodatnu okol-
nost da bi ugrozila þivot. Ovakva povreda
po pravilu bi se završila smrœu povreðenog,
ako se medicinski ne interveniše.
– Posredna (ili teorijska) þivotna opasnost
postoji kod povrede koja se kod veœine lju-
di ne završava smrœu, ali nam je iz prakse
poznato da se u prirodnom toku povrede
katkada javljaju komplikacije, koje mogu
neposredno ugroziti þivot povreðenog, te
povremeno nastaje smrtni ishod. Dakle,
povreda zahteva i dodatni faktor – kom-
plikaciju, da bi ugrozila þivot povreðenom.
– Apstraktna þivotna opasnost navodi se kod
povreda gde opasnost po þivot nije realno
prisutna, a njena pojava, ukljuæujuœi i kom-
225
Poglavlje 14 • KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA
plikacije povrede, u medicinskoj praksi
tako je retka da teþi nuli.
14.2.2. Ošteœenje dela tela (organa)
Ošteœenje dela tela podrazumeva delimiæno
ili potpuno narušenje njegovih morfofunkcio-
nalnih karakteristika, što se ogleda u nemo-
guœnosti da u kvantitetu i kvalitetu obavlja
dosadašnju funkciju u organizmu, odnosno da
je došlo do oslabljenja ili uništenja funkcije. Pri
tome se vrednuju „vaþnost“ dela tela, znatnost i
trajnost ošteœenja.
– Vaþnost dela tela u svakom pojedinaænom
sluæaju procenjuje se prema tome ko-
liki znaæaj deo tela ili organ ima u funk-
cionisanju organizma kao celine.
– Znatnost narušenja funkcije dela tela ili
organa predstavlja kvalitativni gubitak i
kvantitativno smanjenje funkcije u znatnoj
meri, tako da povreðeni organ više nema
upotrebljivost, izdrþljivost i jaæinu kao pre
povrede.
– Trajnost ošteœenja funkcije postoji kada
je sigurno da se restitucija funkcije nika-
da neœe uspostaviti (npr. amputacija), ali i
kroz vremensku nesagledivost ozdravljena
i uspostavljanje funkcije, što podrazumeva
moguœnost permanentnog trajanja i nei-
zleæivost uopšte.
14.3. UZROÆNOST
Jedno od osnovnih pitanja koje interesu-
je Pravo je to da li postoji uzroænost izmeðu
spoljne agresije na telo i krajnje biološke po-
sledice – povrede, jer je svima poznato da u ne-
kim sluæajevima, ista povreda neœe uvek imati
istu posledicu.
14.3.1. Efekti povrede
U rešavanju ove problematike postavljaju se
dva osnovna pitanja.
– Kakav efekat naneta povreda ima kod veœine
ljudi? To znaæi da se svaka povreda mora
sagledavati po sopstvenom karakteru,
odnosno kakve efekte povreda izaziva
u trenutku nanošenja, sama po sebi kod
veœine ljudi, bez postojanja individualnih
karakteristika.
– Kakav efekat naneta povreda ima u
konkretnom sluæaju? Ovo pitanje proistiæe
iz æinjenice da biološka posledica ne za-
visi samo od spoljašnjeg uzroka, veœ i od
endogenog stanja organizma (kondicija
organa, oboljenje tkiva, sistemska bolest
itd). Ista povreda kod ovakve osobe moþe
da izazove teþu biološku posledicu nego
kod veœine ljudi, a što je posledica liænih
svojstava ogranizma ili postojanja nekih
oboljenja. Lekar veštak, u tim sluæajevima,
mora izvršiti razgraniæenje i objasniti sudu
uticaje same povrede i znaæaj posebnog
stanja organizma na nastalu biološku po-
sledicu.
Kada je krajnja biološka posledica iskljuæivo
izazvana samom povredom, bez uticaja indivi-
dualnih karakteristika, govorimo o direkt-
noj uzroænoj vezi. Meðutim, ako nastane teþa
posledica od oæekivane zbog posebnih stanja
organizma, uzroænost takoðe postoji ali nije li-
nearna. Ovo katkada predstavlja poteškoœu za
sud, jer je u zakonu precizirana samo „direktna
uzroænost“, odnosno „indirektna uzroæna“ veza
nije predviðena. Drugim reæima, sud to pojed-
nostavljuje pitanjem: „Da li direktna uzroæna
veza postoji ili ne?“. Naravno da lekar-veštak ne
moþe uvek pruþiti „crno-bele“ odgovore. Tada je
neophodno veštaæenjem razgraniæiti udeo same
povrede sa jedne strane i endogenog stanja or-
ganizma sa druge strane u nastalom ishodu.
U nekim sluæajevima, posebnosti organizma
mogu biti i znaæajnije u nastanku štetne po-
sledice od same povrede (npr. prskanje kesasto
proširenog moþdanog krvnog suda i sledstveni
smrtni ishod nakon šamara).
14.3.2. Uticaj medicinske intervencije
Prilikom ocene znatnosti i trajnosti ošteœenja
neke bitne funkcije nije od znaæaja moguœnost
da se nastalo stanje moþe popraviti medicin-
skom intervencijom, recimo operacijom, jer
povreðeni nije duþan da prihvati operativni
226
Poglavlje 14 • KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA
zahvat i rizike koje on nosi. Isto tako, ako se
neposredna þivotna opasnost brzo ukloni efi-
kasnom medicinskom intervencijom, nikako se
zbog toga ne moþe promeniti, tj. umanjiti ovaj
kvalifikatorni elemenat. Veštaci koji to æine
prave fundamentalne greške, jer medicina nema
za cilj da pomaþe poæiniocu kriviænog dela, veœ
povreðenoj osobi.
Sa druge strane, medicinska intervencija
moþe komplikovati problem uzroænosti kada
teþa biološka posledica od oæekivane nastane
kao posledica priznatog rizika medicinskog za-
hvata, npr. Cardiac arrest tokom anestezije.
Da bi se izbegle navedene dileme, neophodno
je da se povreda kvalifikuje tako što se sumiraju
svi njeni štetni efekti kod veœine ljudi u trenut-
ku nastanka povrede.
14.4. MEHANIZAM POVREDE
Od sudskomedicinskog veštaka zahteva se da
dâ svoje mišljenje o mehanizmu povreðivanja.
Da bi odgovorio na ovo pitanje, on mora prvo da
se izjasni o vrsti povrede u konkretnom sluæaju
(mehaniæka, fiziæka, asfiktiæna itd.), zatim ko-
jim povrednim sredstvima ili oblicima energije
moþe nastati konkretna povreda, pod kojim
uslovima (udar, pad, sudar), da li su povredna
sredstva pogodna da se njima telo teško povredi
i zdravlje naruši itd. U drugom delu, na zahtev
suda, moþe se izjasniti u smislu da li su meha-
nizmi povreðivanja i povredna sredstva, kako
ih prikazuju zainteresovane strane, pogodni za
nastanak naðene povrede.
14.5. POSTUPAK KVALIFIKOVANJA
Pored navedenih principa, tokom veštaæenja
teþine telesne povrede, lekar-veštak mora ob-
ratiti paþnju i na sledeœe æinjenice:
– Teþinu telesne povrede treba oceniti u tre-
nutku nanošenja, ne samo zato što se tada
sagledavaju efekti same povrede, bez indi-
vidualnih karakteristika, veœ i zbog potre-
ba organa postupka. Meðutim, ova kvalifi-
kacija nije konaæna, ona se moþe menjati
ako nastanu teþe posledice do okonæanja
kriviænog postupka. Komplikacije nastale
nakon tog vremena pripadaju graðansko-
pravnom postupku.
– Kada kod povreðenog postoji više povre-
da, kvalifikuje se svaka od njih posebno,
ali se u zakljuæku iznosi i njihov zbirni
efekat.
– Prilikom saæinjavanja izveštaja u vidu „le-
karskog uverenja“ veštak ne bi trebalo da
povredu samo konstatuje dijagnozom veœ da
je opiše: taænu lokalizaciju, oblik, veliæinu
u milimetrima, ivice i strane, sadrþaj rane,
boju itd. Pored toga, on popunjava sve ru-
brike koje se odnose na telesne organe i sis-
teme, jer to pruþa uvid u zdravstveno stanje
povreðenog. Ovako popunjena dokument-
acija moþe biti osnov za dobro veštaæenje ili
ispravku greške koja je nastala, npr. ako se
prskotina koþe klasifikuje kao sekotina.
14.5.1. Teška telesna povreda
Iz ælana 120. KZ R Srbije vidi se da posto-
ji tzv. „obiæna teška“ (stav 1) i „kvalifikovano
teška“ telesna povreda (stav 2).
14.5.1.1. Obiæno teška telesna povreda
Teška telesna povreda postoji kada nastupi
privremeno narušenje zdravlja, koje se ogleda u
sledeœim moguœnostima:
– znatno ošteœenje vaþnog dela tela ili organa
prolaznog karaktera;
– trajno narušenje funkcije vaþnog dela tela
ili organa, ali da ono nije znatno;
– znatno i trajno ošteœenje dela tela, ali ako
taj deo tela ili organ nije vaþan;
– opasnost po þivot povreðenog nije neposred-
no prisutna, veœ je posredna (teorijska).
14.5.1.2. Kvalifikovano teška
telesna povreda
U stavu 2. ælana 121. KZ predviðeno je više
oblika kvalifikovano teških telesnih povreda.
1. Teška telesna povreda opasna po þivot
kvalifikuje se u svim onim sluæajevima
kada postoji di rekt na, real na opa-
227
Poglavlje 14 • KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA
snost po þivot povreðenog izazvana sa-
mom povredom (npr. ubod u grudni koš sa
povredom pluœa, srca, krvnog suda, ili u
trbuh sa probojem jetre, povredom krvnog
suda, otvaranjem šupljeg organa, intrakra-
nijalna krvarenja itd.), kao što je veœ ranije
objašnjeno.
2. Teška telesna sa trajnom posledicom
postoji kada je nastalo znat no i traj -
no ošteœenje vaþnog dela tela, koje ima
vaþnost za ceo organizam (npr. amputacija
noge).
3. Teška telesna povreda sa nesposobnošœu
za rad – prema tumaæenju Kriviænog za-
konika, nesposobnost za rad moþe biti
apsolutna, ali se odnosi i na sluæajeve
nemoguœnosti obavljanja profesije kojom
je povreðeni do tada zadovoljavao svoje i
porodiæne egzistencijalne potrebe. Meðu-
tim, lekar-veštak u ovom delu ne moþe u
potpunosti da uæestvuje. Prema etiækim
principima profesije, lekaru su svi paci-
jenti isti, pa œe on imati i jednak odnos
prema svim povreðenim. Veœ je reæeno da
se u kvalifikaciji telesnih povreda lekar
rukovodi iskljuæivo medicinskim kriteri-
jumima, a ne elementima koji utiæu na
kvalifikaciju kriviænog dela, pa po tome,
ni profesija povreðenog ne moþe da bude
kvalifikatorni elemenat za medicinsku
ocenu, veœ jedino za pravnu kvalifikaciju
kriviænog dela – teške telesne povrede sa
nesposobnošœu za rad, o æemu mora zak-
ljuæivati sud a ne lekar.
4. Unakaþenje predstavlja trajnu estetsku
izmenjenost vidljivih (naroæito lica) i po-
tencijalno vidljivih delova tela, koji iza-
zivaju psihiæku patnju povreðene osobe
i nepovoljne utiske na posmatraæa – od-
bojnost, zgraþavanje, saþaljenje itd. Pri
tome, starost osobe, pol, njeno zanima-
nje, moguœnost estetske hirurške korek-
cije itd., nemaju uticaja na kvalifikaciju.
Pošto se u oceni ove povrede lekar oslanja
na subjektivnu metodologiju, poþeljno je
da ovakvu kvalifikaciju donese tim struæ-
njaka.
Ako su povrede takve da na posmatraæa
ne izazivaju nepovoljne utiske, onda postoji
estetska izmenjenost koja nema karakter una-
kaþenosti.
14.5.2. Laka telesna povreda
Laka telesna povreda iz stava 1. ælana 122.
razlikuje se od teške po kvantitetu narušenja
zdravlja. Dakle, ona se negativno definiše – laka
telesna povreda je ona koja nije teška. Prema
iznetim kriterijumima, opasnost po þivot ne
postoji, funkcionalna ošteœenja su neznatna, a
posledica povreda praktiæno nema. Iz tih ra-
zloga, samo ovaj oblik telesnih povreda goni
se subsidijarno, a sve ostale telesne povrede ex
ofo.
Laka telesna povreda iz stava 2. istog ælana po-
drazumeva da je laka povreda naneta oruþjem,
oruðem i drugim sredstvima podobnim da telo
teško povredi i zdravlje naruši.
Pod oruþjem se podrazumevaju naprave
namenjene za defanzivnu i ofanzivnu borbu
(pištolj, bomba, bajonet, kama, „skakavac“ itd).
Oruða su sredstva koja se koriste u domaœin-
stvu i u obavljanju profesionalne delatnosti
(kuhinjski noþ, sekira, vile, æekiœ itd). U ostala
sredstva spadaju predmeti koji nemaju posebnu
namenu: kamen, šipka, kolac, zatim ugrejane
teænosti, hemijska sredstva itd. Prema sudskoj
praksi, delovi tela kao što su pesnica ili noga,
ne mogu se svrstati ni u jednu od navedenih
grupa.
14.5.3. Graniæna telesna povreda
Sa pravnog stanovišta, ovakva grupa tele-
snih povreda ne postoji. One su nastale kao
medicinski problem u praktiænom radu zbog
nepostojanja pravno regulisanih kriterijuma
za sigurno razgraniæenje lakih i teških povre-
da i nemoguœnosti medicine da uvek egzaktno
oceni svaku biološku posledicu. Prilikom kvali-
fikovanja ovakve povrede, veštaku one izgledaju
suviše lake da bi ih ocenio kao teške, odnosno
suviše su mu teške da bi rekao da su lake. Iz
ovoga su proistekli razliæiti pristupi pojedinih
specijalnosti, sudskomedicinskih škola i poje-
dinaca, pa su jedni istu povredu kvalifikovali
kao laku, a drugi kao tešku, æime se narušava
228
Poglavlje 14 • KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA
jedan od osnovni pravnih principa – jednakost
graðana pred sudom. Da bi se izbegle dileme,
prihvaœeni su doktrinarni stavovi o svakoj od
ovih povreda, æega bi trebalo da se pridrþavaju
veštaci svih specijalnosti.
Ukratko œe se navesti neke od ovih povreda,
koje su najæešœe u sudskoj praksi, bez detaljni-
jeg obrazloþenja iznete kvalifikacije:
– Potres mozga (Commotio cerebri) je laka
telesna povreda, jer je nastupilo neznatno
i kratkotrajno ošteœenje moþdane funkcije.
Smrtni sluæajevi ne postoje. Ako simpto-
matologija povrede glave traje duþe od
nedelju dana, onda treba razmotriti mo-
guœnost da postoji nagnjeæenje mozga, što
bi bila teška telesna povreda.
– Prelom nosnih kostiju (nosne piramide)
bez dislokacije ulomaka takoðe je laka
telesna povreda. Ako je pomeranje ulo-
maka veœe i kao posledica povrede na-
stanu posttraumatski fenomeni u smislu
oteþanog disanja i oslabljene ili izgubljene
mirisne funkcije, tada je nastupila teška
telesna povreda.
– Prelom tela jagodiæne kosti ili prelom ja-
godiænog luka je teška telesna povreda. S
obzirom na centralni poloþaj ove kosti u
kosturu lica i pripajanje malih ali snaþnih
mišiœa, pomeranje ulomaka dovešœe do
znatnog smanjenja njihove funkcije, a sa
druge strane, nastaœe povreda gornjevi-
liænog sinusa. Pored toga, mogu da nastanu
i problemi vida zbog „propadanja“ oæne
jabuæice. O lakoj telesnoj povredi moþemo
govoriti jedino u sluæaju ako postoji puko-
tinasti prelom luka bez pomeranja uloma-
ka.
– Prelom jednog rebra, bez znatnog pome-
ranja ulomaka i ošteœenja pluœa, spada u
lake telesne povrede. Prelom dva rebra
(I–X) ima karakteristike teške telesne
povrede. Izuzetak æine istovremeni prelomi
XI i XII rebra vez velike dislokacije, jer ova
rebra ne uæestvuju u mehanizmu disanja pa
bi njihova povreda imala obeleþja lake tele-
sne povrede.
– Prelom jednog ælanka šake odnosno prsta,
bez znatnog pomeranja ulomaka, kvalifi-
kuje se kao laka telesna povreda. Ukoliko
prelom zahvata zglobne strukture, tada ima
obeleþja teške telesne povrede.
– Povreda donjeg okrajka þbice na tipiænom
mestu ima obeleþja teške telesne povrede
ukoliko se radi o prelomu kosti, æak i kada
nema velike dislokacije. O lakoj telesnoj
povredi moþe se govoriti u sluæaju kada
postoji samo prsnuœe ovog dela kosti.
14.6. POSTUPAK KVALIFIKACIJE
KOD PARNIH ORGANA
U æoveæjem organizmu nalaze se organi koji
funkcionišu u paru i obavljaju jedinstvenu funk-
ciju (vid, sluh, endokrine i egzokrine þlezde itd).
Kod utvrðivanja stepena teþine telesne povrede
mora se voditi raæuna o dvojnosti funkcije i
uæešœu svakog pojedinog organa u celokupnoj
funkciji. Stoga postoje razlike u kvalifikaciji
telesnih povreda kod razliæitih organa.
14.6.1. Oko i uho
Kada je u pitanju funkcija vida, onda pot-
puni gubitak jednog oka izaziva znatno i trajno
ošteœenje vaþne funkcije, jer preostalo oko ne
moþe u znatnoj meri preuzeti funkciju izgu-
bljenog oka. Ovde se ne radi samo o smanjenju
vidnog polja, veœ i o znaæajnom ošteœenju du-
binskog viðenja. Na osnovu ovoga proistiæe
da gubitak jednog oka predstavlja kvalifikova-
nu tešku telesnu povredu. Vrlo æesto ovakve
povrede imaju i elemente unakaþenosti.
Ukoliko funkcija jednog oka nije u potpu-
nosti ošteœena, onda se u svakom pojedinaænom
sluæaju mora proceniti koliko nastalo ošteœenje
na jednom oku umanjuje funkciju vida u celini,
da li je to znatno ili neznatno, prolazno ili tra-
jno, i na osnovu toga zakljuæiti da li je nastala
teška ili laka telesna povreda.
Sliæna situacija je i kod povrede funkcije sluha.
Gubitak slušne funkcije sa jedne strane ima
elemente kvalifikovano teške telesne povrede,
jer nije samo kvalitativno i trajno ošteœena
slušna funkcija veœ i sterosluh??. Manje povrede,
kao što je ruptura bubne opne sa jedne strane,
izazivaju prolazno, neznatno ošteœenje slušne
229
Poglavlje 14 • KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA
funkcije, pa imaju karakteristike lake telesne
povrede.
Posebnu problematiku predstavljaju sluæajevi
kada je na jednom od parnih organa koji su
povreðeni, prethodno veœ postojalo ošteœenje
funkcije, na primer vida. U tim sluæajevima,
lekar veštak mora praviti razgraniæenja kako bi
se povreda kvalifikovala da je u pitanju zdrava
osoba, a kakve posledice postoje u konkretnom
sluæaju.
14.6.2. Ostali parni organi
Kod povrede testisa imamo drugaæiju situa-
ciju. Kada se zbog povrede odstrani jedan testis,
njegovu funkciju velikim delom preuzima dru-
gi, tako da u ovom sluæaju ošteœenje funkcije
nije trajno i znatno, ono jeste trajno, ali je ne-
znatno, tako da ova povreda ima obeleþja teške
telesne povrede.
Sliæno je i kod povrede drugih parnih organa,
kao što su bubrezi, zaušne pljuvaæne þlezde itd.
LITERATURA:
Denoviœ B. Principi i problemi kvalifikacije
mehaniækih povreda. Niš: Print Art; 1995.
Doþiœ V., Miæiœ S., Kovaæeviœ S. Razgraniæenje
izmeðu sudskomedicinske kvalifikacije
povreda i kriviænopravne kvalifikacije dela.
Pravni zbornik. Titograd: 1972; 3-4:49.
Jerolimov V., Brkiœ H. i sar. Vještaæenja u stoma-
tologiji. Zagreb: 2005.
Kriviæni zakonik Republike Srbije. Sluþbeni
glasnik Republike Srbije br. 85/05.
Milæinski J. Današnji problemi veštaæenja tele-
snih povreda. Pravni zbornik. Titograd:
972; 3-4:6
Otaševiœ V. Sudskomedicinski veštak na
raskršœima. Niš: Prosveta; 1997.
Pejakoviœ S. Lekarska etika i lekarska greška.
Beograd: Udruþenje za kriviæno pravo i
kriminologiju Srbije „Svetozar Markoviœ“;
1983.
Pejakoviœ S. Sudskomedicinska ekspertiza.
Beograd: Nauæna knjiga Beograd; 1986.
Simiœ I. Uticaj motiva na odmeravanje kazne za
kriviæna dela ubistva. X struæni sastanak
udruþenja za sudsku medicinu SFRJ. Zbornik
radova. Ohrid: 1980.
Vasiljeviœ T., Grubaæ M. Komentar Zakona o
kriviænom postupku. Beograd: Savremena
administracija; 1982.
Zakonik o kriviænom postupku. Sluþbeni list
SRJ 70/01 i 68/02 .
230
Poglavlje 14 • KVALIFIKACIJA TELESNIH POVREDA
Zeæeviœ D., Krapac D., Palmoviœ V., Strinoviœ D.,
Šepareviœ Z., Škaviœ J. Vještaæenje teþine
telesnih povreda u kriviænom postupku.
Zagreb: Informator; 1985.
INDEKS
Commotio cerebri 228
Ælanak šake 228
Efekti povrede 225
Graniæne telesne povrede 227
Jagodiæna kost 228
Klasifikacija povreda 223
Kriviæni zakonik 224
Kvalifikacija telesnih povreda 223
Laka telesna povreda 224, 227
Medicinska intervencija 225
Medicinski kriterijumi 224
Mehanizam povreðivanja 226
Nosna kost 228
Opasnost po þivot 224
Ošteœenje dela tela (organa) 225
Parni organi 228
Postupak kvalifikovanja 226
Potres mozga 228
Rebra 228
Teška telesna povreda 224, 226
Teška telesna povreda - kvalifikovana 226
Teška telesna povreda - obiæna 226
Teška telesna povreda opasna po þivot 226
Teška telesna povreda sa nesposobnošœu
za rad 227
Teška telesna sa trajnom posledicom 227
Trajnost ošteœenja funkcije 225
Unakaþenje 227
Uzroæna veza - direktna 225
Uzroæna veza - indirektna 225
Uzroænost 225
Vaþnost dela tela 225
Znatnost narušernja funkcije 225
Þbica 228
Þivotna opsanost - apstraktna 224
Þivotna opsanost - neposredna 224
Þivotna opsanost - posredna 224
231
Poglavlje 15 • SAOBRAŒAJNI TRAUMATIZAM
15. SAOBRAŒAJNI TRAUMATIZAM
Goran STOJILJKOVIŒ
15.1. Opšti deo .................................................................................................. 231
15.1.1. Znaæaj ........................................................................................................... 232
15.1.2. Statistiæki podaci.......................................................................................... 232
15.1.3. Pravni i sudskomedicinski aspekat ............................................................. 233
15.1.4. Karakteristike saobraœajnog traumatizma .................................................. 234
15.1.5. Savremena sredstva za zaštitu u saobraœaju................................................ 234
15.1.5.1. Sigurnosni pojasevi.............................................................................. 234
15.1.5.2. Vazdušni jastuk (air bag) ....................................................................... 235
15.1.5.3. Ostala zaštitna sredstva....................................................................... 235
15.2. Poseban deo – Uæesnici ............................................................................ 236
15.2.1. Pešak ............................................................................................................ 236
15.2.1.1. Putniæko vozilo–pešak ........................................................................ 236
15.2.1.2. Visoko vozilo–pešak............................................................................ 238
15.2.1.3. Nalet na dete........................................................................................ 238
15.2.1.4. Prevoþenje/pregaþenje ......................................................................... 238
15.2.1.5. Zadaci sudskomedicinskog veštaka .................................................... 239
15.2.2. Biciklista i motociklista............................................................................... 240
15.2.2.1. Pad ....................................................................................................... 240
15.2.2.2. Sudar sa putniækim vozilom............................................................... 240
15.2.2.3. Sudar sa visokim vozilom................................................................... 240
15.2.3. Vozaæ, suvozaæ i putnici............................................................................... 241
15.2.3.1. Odreðivanje poloþaja osoba u putniækom vozilu................................ 241
15.2.3.2. Prirodna smrt uæesnika u saobraœaju................................................. 242
15.2.4. Ostali uæesnici u saobraœaju ........................................................................ 242
15.1. OPŠTI DEO
Današnje aktivnosti æoveka skopæane su sa mnogobrojnim potencijalno opasnim aktivnostima
a veœina ljudi svakodnevno su u saobraœaju kao uæesnici u razliæitom svojstvu. U skladu sa brojem
uæesnika u saobraœaju i potencijalnom opasnošœu, poznato je da od svih nasilnih smrti najveœi deo
potiæe iz saobraœajnog traumatizma.
232
Poglavlje 15 • SAOBRAŒAJNI TRAUMATIZAM
U udþbenicima i æasopisima objavljenim
poæetkom prošlog veka naœi œe se i malo po-
glavlje o povredama nastalim kod osoba koje su
povreðene ili smrtno stradale u saobraœaju. Pri-
mereno tadašnjim moguœnostima, saobraœajni
traumatizam zasnivao se na povredama u vezi sa
šinskim saobraœajem, ispadanjem iz zapreþnih
kola, eventualno kontaktom sa retkim putniæ-
kim ili vojnim vozilima. Sa razvojem saobraœajne
mreþe, vrste vozila i porastom broja uæesnika u
saobraœaju, poveœavala se i moguœnost povre-
da nastalih u ovoj oblasti ljudskih aktivnosti
i rastao je broj povreðenih i smrtno stradalih.
Pojavili su se i potpuno novi oblici saobraœaja,
kao što je avionski putniæki saobraœaj koji je
danas razvijen u meri koja se meri milionskim
brojem prevezenih putnika nedeljno. Drumski
saobraœaj koji je danas, kao sredstvo transporta,
najrazvijeniji i najrasprostranjeniji, doneo je sa
sobom i prvo mesto po broju povreðenih i smrt-
no stradalih. Razlozi leþe u više æinilaca, od ko-
jih su najvaþniji broj uæesnika, sve veœa snaga i
brzina prevoznih sredstava, a u našim uslovima
i nedovoljno kvalitetna putniæka mreþa i zasta-
rela struktura vozila u upotrebi.
Iz ovoga proistiæu i odreðene specifiænosti
uzroka saobraœajnih nezgoda i samim tim i
uzroka povreðivanja.
Jedan od vodeœih razloga za nastanak
saobraœajnih nezgoda, osim brzine veœe od do-
zvoljene, jeste i neprimerena konzumacija al-
kohola. Stepen alkoholisanih uæesnika razliæit
je po regionima i drþavama a gotovo da je ret-
ka saobraœajna nezgoda u kojoj postoje teško
povreðeni uæesnici (ili smrtno stradali) u koji-
ma neko nije bio u alkoholisanom stanju. Alko-
holizam je poseban društveni problem koji svo-
ju negativnu snagu najviše iskazuje kao uzrok
saobraœajnog traumatizma.
15.1.1. Znaæaj
Veliki broj povreðenih uæesnika u saobraœaju
doneo je sa sobom i više vrsta negativnih posle-
dica. Povreðene osobe prve osete posledice koje
se mogu ogledati u bolovima i nemoguœnosti
kretanja, dugotrajnom leæenju i rehabilitacio-
nom tretmanu, odsustvu iz porodiæne sredine
i, naravno, izostanku planirane novæane zarade
za odreðeni period, posebno ako se ima u vidu
da je preko 50% povreðenih u saobraœajnim
nezgodama u þivotnoj dobi izmeðu 15. i 44. go-
dine. Društvena zajednica takoðe trpi posledice
koje se ogledaju u potrebi za proširenjem onih
zdravstvenih ustanova koje se neposredno bave
ovako povreðenima (odeljenja intenzivne nege,
traumatologija, rehabilitacija) a koje bi bile ra-
zvijene u znatno manjoj meri kada bi se broj
sluæajeva iz saobraœajnog traumatizma smanjio.
Iz ovoga se moþe izvuœi i zakljuæak da bi op-
šta zdravstvena zaštita bila bolja jer bi se pla-
nirani novac za zdravstveno osiguranje mogao
usmeriti na odeljenja pedijatrije, ginekologije
i druga odeljenja koja nisu u direktnoj vezi sa
saobraœajnim traumatizmom, odnosno, u oblast
socijalne zaštite (obdaništa, škole i drugo).
Iz istog ugla moþe se posmatrati i eventual-
no nastali invaliditet koji ima i poseban znaæaj
za uþu sredinu u kojoj se nalazi povreðeni.
Najæešœe se ælanovi porodice moraju svakodnev-
no angaþovati oko obiænih aktivnosti svog
ælana koji je u saobraœajnoj nezgodi zadobio
povrede koje su rezultovale invaliditetom. Kao
ilustraciju svega reæenog, navodimo i podatak
SZO (Svetska zdravstvena organizacija) da se
godišnje na našoj planeti potroši 518 milijardi
dolara za saniranje posledica saobraœajnih ne-
zgoda (direktna i indirektna šteta).
15.1.2. Statistiæki podaci
Pominjuœi odreðene brojeve u vezi sa brojem
povreðenih i smrtno stradalih, moþemo doneti
i neke pogrešne zakljuæke. Naime, vrlo je lako
naœi podatke za zemlje Evropske unije ili SAD
koje nose odreðene specifiænosti koje se ne od-
nose i na naše prostore. Tako na primer, veliki
procenat saobraœajnih nezgoda u SAD uzroko-
van je uæešœem starih osoba kao aktivnih uæe-
snika u saobraœaju (upravljanje putniækim
vozilom u þivotnoj dobi od preko 80 godina)
što je povezano i sa posebnim društvenim so-
cijalnim i drugim parametrima i visokim stan-
dardom (opštim standardom stanovništva)
i potrebama. Takoðe, u zemljama EU vozni
park je znatno noviji, kvalitet putne mreþe i
signalizacije na najveœem moguœem nivou, za-
konska regulativa je znatno stroþija i po pi-
233
Poglavlje 15 • SAOBRAŒAJNI TRAUMATIZAM
tanju izdavanja vozaækih dozvola i po pitanju
kaznene politike.
Ako zanemarimo geografske i druge razlike i
vratimo se u našu sredinu, napominjemo da su
ovde razlike znatno manje izraþene ali da svaka-
ko i dalje postoje. Najveœi broj saobraœajnih
nezgoda u drumskom saobraœaju nastaje u ur-
banim sredinama (Beograd, Novi Sad, Niš) a
manji u ruralnim, seoskim. S druge strane, broj
povreðenih i smrtno stradalih biciklista daleko
više je u vezi sa manjim sredinama, posebno na
teritoriji Vojvodine gde je zbog konfiguracije
terena bicikl i motocikl rasprostranjeno pre-
vozno sredstvo.
Na kraju, brojevi imaju svoju znaæajnu ulogu
u ilustrovanju problema u vezi sa saobraœajem
pa œemo navesti i to da je prema podacima SZO,
u 2002. godini u saobraœajnim nezgodama u
svetu smrtno stradalo oko 1,2 miliona ljudi a da
je izmeðu 20 do 50 miliona ljudi na ovaj ili onaj
naæin povreðeno u saobraœajnim nezgodama.
Ovo znaæi da je svakog dana nastradalo 3.242
osobe. Od svih uzroka smrti, saobraœajni trau-
matizam je 11. na listi, odnosno 2,1% smrti je u
direktnoj vezi sa povreðivanjem u saobraœaju.
Posmatrajuœi drþave Evrope pojedinaæno, pre-
ma podacima IRTAD (International Road Traffic
and Accident Database) na 100.000 stanovnika,
najviše smrtno stradalih u saobraœajnim ne-
zgodama je u Grækoj (19,3) i Portugalu (16,1)
a najmanje u Holandiji, Švedskoj i Velikoj Bri-
taniji (6). Takoðe se prema broju stanovnika
(100 000) najviše saobraœajnih nezgoda desi u
Austriji (537) i Sloveniji (528).
Prema podacima statistiækog godišnjaka
u periodu 2000–2004, na putevima u Srbi-
ji godišnje se povredi preko 9.500 vozaæa,
od kojih oko 600 sa smrtnim posledicama,
1.700 povreðenih biciklista, od kojih oko 130
sa smrtnim ishodom. Nastrada i oko 7.000 put-
nika (preko 300 poginulih) i oko 4.500 pešaka
(pogine preko 350). Najviše nastradalih imalo je
izmeðu 19 i 25 godina, a poginulih, uglavnom
pešaka iznad 65 godina. Najveœi broj smrtno
stradalih vozaæa imao je izmeðu 46 i 55 godi-
na.
15.1.3. Pravni i sudskomedicinski
aspekat
Na samu saobraœajnu nezgodu nadovezuje
se nekoliko lanæanih dogaðaja koji su, svaki
za sebe, posebna celina i koji na kraju imaju
svoju pravnu posledicu. Nakon nezgode izlazi
Policija, sluþba Hitne medicinske pomoœi, na
lice mesta dolazi nadleþni Istraþni sudija, vrši
se uviðaj, daje se nalog za vanredni tehniæki
pregled vozila koja su uæestvovala u nezgodi i
nalog za vaðenje krvi uæesnicima da bi se utvr-
dilo da li je neko u alkoholisanom stanju. Na-
kon ove faze koja se odigrava na mestu nesreœe,
nastavlja se postupak utvrðivanja æinjenica u
konkretnom dogaðaju kroz nareðena tehniæka
(saobraœajna i mašinska) i medicinska (sud-
skomedicinska i neuropsihijatrijska) veštaæenja,
izrade skica mesta nesreœe, foto-dokumentacije
i dr. U sluæaju smrtno stradalih, prema naredbi
Suda vrši se autopsija a Obdukcioni zapisnik sa
nalazom i mišljenjem šalje se nalogodavcu.
Pravni aspekat svih saobraœajnih nezgoda
završava se presudom koja se izriæe na Sudu i
koja moþe biti oslobaðajuœa, ukoliko optuþeni
nije poæinio kriviæno delo koje mu se stavlja na
teret, ili izricanjem kazne koja u zavisnosti od
posledice koja je nastala (laka telesna povreda,
teška telesna povreda ili smrtna posledica),
alkoholisanosti i drugih okolnosti, moþe imati
razliæitu visinu.
Sa sudskomedicinske strane, nakon analize
svih æinjenica, potrebno je izvršiti veštaæenje
koje se najæešœe odnosi na opšti povredni meha-
nizam, utvrðivanje vrste nastalih povreda (kla-
sifikacija povreda), odreðivanje teþine povreda
(kvalifikacija povreda), kao i to da li su povrede
mogle nastati u konkretnim okolnostima sao-
braœajne nezgode. Ova veštaæenja iziskuju
odreðena znanja koja su opštemedicinska, sud-
skomedicinska i posebna, koja su u vezi sa ovom
problematikom. Sudskomedicinski veštak vrši
proraæun alkoholemije uæesnika tokom same
nezgode dok uticaj utvrðenih vrednosti na mo-
torne, senzorne i mentalne funkcije odreðuje
lekar-veštak neuropsihijatar.
234
Poglavlje 15 • SAOBRAŒAJNI TRAUMATIZAM
15.1.4. Karakteristike saobraœajnog
traumatizma (kinetika tela,
delovanje sile, vrste povreda)
Saobraœajni traumatizam nosi sa sobom
odreðene specifiænosti – po ekstenzitetu povre-
da, vrsti povreda i odreðenih karakteristiænih
vrsta povreda za razliæite vrste uæesnika u
dogaðaju. U zavisnosti od toga da li je povreðeni
bio uæesnik kao pešak, putnik u vozilu ili vozu,
mogu nastati i odreðene povrede.
Ono što je jedinstveno za saobraœajni trau-
matizam jesu ogromne dejstvujuœe sile, te je
sila (proizvod mase i ubrzanja) koje telo prima
u ovakvim sudarima izrazito velika. Telo inaæe
teþi da zadrþi prethodni poloþaj i brzinu ali
zbog delovanja spoljašnje sile (akceleracija, de-
celeracija, udar u neki deo tela) ono œe ovu silu
uspešno apsorbovati bez posledica, što je vrlo
retko, ili œe nastala biološka posledica (povreda)
biti veœa ili manja. Kao ilustraciju delovanja sile
navodimo primer pitanja koje se æesto postavlja.
Nije moguœe da se vozaæ putniækog vozila osla-
njanjem o upravljaæ vozila odupre i ne krene ka
napred pri sudaru sa preprekom, jer zbog inten-
ziteta sila koje deluju, sila odupiranja nije dovo-
ljna. Vozaæ (ili suvozaæ) nije u moguœnosti da
se nogama odupre o pod vozila na takav naæin
da speæi pokret tela ka napred jer œe impuls sile
biti toliko veliki da moþe da nastane i prelom
butne kosti. Posebno je pitanje kojom brzinom
se ceo dogaðaj odigrao, i koliki je vremenski pe-
riod izmeðu sudara vozila i nastanka povreda,
koji je toliko mali da ne dozvoljava nikakvu
smišljenu radnju (podizanje ruku i sliæno) u cilju
zaštite. U ovom smislu, navodimo da brzina od
100 km/h, za koju danas smatramo da nije
posebno velika, predstavlja prostorni pomak od
28 metara u jednoj sekundi. Psihiæka sekun-
da (trenutak od uoæavanja prepreke, nervne i
mišiœne reakcije, i prvog odgovora sistema koæe-
nja, traje normalno oko 0,8 sec) kod alkoho-
lisanih se produžava i dvostruko. To znaæi da
alkoholisan vozaæ preðe dvostruko veœi put do
zaustavljanja nego trezan, a baš u tom meðupro-
storu moþe da se naðe prepreka (drugo vozilo,
pešak itd.).
Raznovrsnost povreda u saobraœajnom trau-
matizmu takoðe je velika, te je moguœe kod
povreðenih ustanoviti najmanje povrede iz
grupe ozleda (krvni podliv, oguljotina itd.)
pa do izrazitih mutilacija i raskomadanja kod
prelaza šinskog vozila preko tela.
15.1.5. Savremena sredstva
za zaštitu u saobraœaju
U poslednjih nekoliko godina poseban znaæaj
pridaje se sredstvima koja imaju za cilj da pre-
veniraju ili umanje povrede kod uæesnika u
saobraœaju. Na ovaj naæin se broj povreðenih
i smrtno stradalih uspeo zadrþati na nivou od
pre 10 godina iako je frekvenca i ukupan obim
saobraœaja (posebno drumskog) udvostruæen
a broj uæesnika poveœan. Najveœi broj velikih
proizvoðaæa automobila ima svoje laboratorije
u kojima se direktno razvijaju nova tehniæka
rešenja koja sluþe prevenciji kako samih ne-
zgoda tako i povreda uæesnika u nezgodama.
Ova tehniæka rešenja uglavnom se razvijaju za
ugradnju u putniæka i teretna vozila jer su ona
procentualno najviše zastupljena u saobraœaju.
Ona se mogu iz didaktiækih razloga podeliti u
dve osnovne velike grupe: sredstva aktivne i pa-
sivne bezbednosti. Aktivna su u funkciji pri sva-
kodnevnoj rutinskoj upotrebi motornog vozila
(sistem koæenja ABS, ASR itd.) dok su pasivna
ona koja se u funkciju stavljaju samo po potrebi,
odnosno u sluæaju saobraœajne nezgode (sigur-
nosni pojas, vazdušni jastuk, projektovane zone
kontrolisane deformacije itd.)
15.1.5.1. Sigurnosni pojasevi
Jedan od osnovnih sistema pasivne bezbed-
nosti jeste sistem sigurnosnih pojaseva koji je
plod zajedniækih zakljuæaka struænjaka sudske
medicine i inþenjera. Naime, sredinom prošlog
veka, putniæka vozila za javnu upotrebu (put-
niæki automobili) poæela su da postiþu brzine
koje su uslovljavale da se pri naglim dece-
leracijama u sudaru sa preprekom æesto (æak i
fatalno) povreðuje grudni koš. Sa þeljom da se
broj ovakvih povreda smanji, poæela je ugrad-
nja standardnih sigurnosnih pojaseva sa veziva-
njem u tri taæke i to dve sa boæne strane (u regiji
bokova/karlice) i jedna preko grudnog koša,
iznad ramena. Ovakvi pojasevi prvo su bili
primenjeni za vozaæa i suvozaæa a danas su i na
235
Poglavlje 15 • SAOBRAŒAJNI TRAUMATIZAM
zadnjim sedištima, najæešœe za tri osobe, i svi su
sa vezivanjem u tri taæke. Cilj ovakvog pojasa je
da se u trenutku nagle deceleracije vozila i na-
stavka kretanja tela koje teþi da zadrþi prethod-
ni poloþaj i brzinu, spreæi kontakt grudnog koša
i eventualno glave sa delovima unutrašnjosti
kabine putniækog vozila. Vremenom, ovakvi
sigurnosni pojasevi su se usavršavali pa su tako
postavljeni klizaæi za individualno podešavanje
taæaka vezivanja, postavljene su patrone sa
dodatnim zatezanjem pojasa ka telu u trenut-
ku sudara a taæke vezivanja oko bokova kori-
snika spuštene su naniþe jer je pojas postavljen
popreko preko trbuha dovodio do povreðivanja
trbušnih organa. Posebno su u okviru ovakvih
struænih rešenja konstruisana i sedišta za vo-
zaæa i suvozaæa sa posebnim skrivenim dodat-
kom u horizontalnom delu sedišta (metalno-pla-
stiæna konstrukcija koja se u trenutku sudara
podiþe ka zatkolenom delu) što spreæava da se
telo pri naglom pokretu ka napred „provuæe“
ispod pojasa.
Kasnije je razvijen restrain system zatezaæa
(patrone zatezanja) koji u prvom trenutku suda-
ra ceo pojas priteþu uz telo a zatim sistemom
rasteþuœih opruga dozvoljavaju kontrolisano
kretanje tela i pojasa ka napred do granice kon-
takta sa preprekom. Na ovaj naæin spreæava se
ogromna razlika u pokretu unutrašnjih organa
grudnog koša (posebno srca koje je na krvno-
sudovnoj „peteljci“), koje ništa ne spreæava da
se kreœu ka napred, i samih zidova grudnog
koša koje pojas drþi ævrsto u sedištu. Naime,
ranije su se zbog ovog nedostatka æešœe javljale
rupture velikih krvnih sudova (posebno aorte)
zbog snaþnog pomaka srca u celini u maloj je-
dinici vremena.
Pogrešno je mišljenje da se korišœenjem si-
gurnosnog pojasa mogu spreæiti sve povrede
jer je cilj korišœenja da se smanje dejstvujuœe
sile pri eventualnom kontaktu a sigurnosni
pojas najefikasnije deluje u sprezi sa sistemom
vazdušnog jastuka (eng.: air-bag) u vozilima u
koja je ugraðen.
Osim struænih zakljuæaka o potrebi korišœenja
sigurnosnog pojasa i tehniækih rešenja, veliki
problem je u njihovoj svakodnevnoj primeni, te
je pravi efekat korišœenja postignut tek zakon-
skom regulativom koja obavezuje osobe na
prednjim sedištima da obavezno koriste sigur-
nosni pojas dok se oæekuje ista obaveza i za put-
nike na zadnjim sedištima.
15.1.5.2. Vazdušni jastuk (air bag)
Vazdušni jastuci su zaštitna sredstva koja
se u poslednje vreme standardno ugraðuju u
osnovne modele svih proizvoðaæa putniækih
vozila jer je ustanovljeno da imaju nemerljivo
veliki znaæaj u prevenciji povreda grudnog koša
i posebno glave. Ovi ureðaji prvo su bili posta-
vljani u upravljaæ putniækog vozila za zaštitu vo-
zaæa i plastiænu konzolu ispred suvozaæa, a æini-
li su ih patrone sa gasnim punjenjem, plastiæna
vreœa (otuda bag) i sistem senzora u prednjem
delu vozila. Pri sudaru sa preprekom, senzori
aktiviraju gasnu patronu koja u 50 milisekun-
di (treptaj oka) naduva vreœu a sve u vremen-
skom intervalu dok se grudni koš i glava kreœu
ka napred. U onom trenutku kada bi navedeni
delovi tela kontaktirali sa ævrstom preprekom,
oni zapravo „zaranjaju“ u vazdušni jastuk, što
dovodi do kontrolisanog usporenja grudnog
koša i glave i spreæavanja kontakta sa ævrstom
preprekom.
Kada se nakon prvih godina ustanovilo da
ovaj ureðaj ima veliku delotvornost, usledilo je
i opremanje sistema gasnim patronama sa ra-
zliæitim punjenjem (delimiæno i potpuno nadu-
vavanje), distribucija ureðaja na više mesta (na-
pred i boæno od vozaæa, suvozaæa i putnika), a
posebno su konstruisani i oni koji se spuštaju
preko staklenih površina.
Imajuœi u vidu povreðivanja uzrokovana ak-
tiviranjem vazdušnog jastuka, posebno dece
koja su bila na suvozaæevoj poziciji u vozilu
(deca u posebnim sedištima okrenuta ka na-
pred – vazdušni jastuk udara u lice deteta), u
savremenijim vozilima, ovaj ureðaj za poziciju
suvozaæa moþe se privremeno iskljuæiti.
15.1.5.3. Ostala zaštitna sredstva
Kao jedno od najvaþnijih zaštitnih sredstava
koje se koristi jeste zaštitna kaciga za glavu.
Uobiæajeno ih obavezno koriste motociklisti a
u nekim zemljama Evrope obavezne su i modi-
fikovane kacige za bicikliste. Imajuœi u vidu
izraþenu neproporciju izmeðu brzine i nesta-
bilnosti kojom se motociklisti kreœu s jedne
236
Poglavlje 15 • SAOBRAŒAJNI TRAUMATIZAM
strane, i potpune nezaštiœenosti s druge strane,
kaciga je jedino pravo i neophodno sredstvo
za zaštitu ovih uæesnika u saobraœaju. Prin-
cip delovanja je razbijanje i rasipanje sila koje
uskom kontaktnom površinom deluju u predelu
glave. Na ovaj naæin se intenzitet sile po jedinici
površine smanjuje kao i biološka posledica u
vidu povrede. Kaciga takoðe nije „svemoguœe“
zaštitno sredstvo, a struæno iskustvo nas upuœu-
je i na sluæajeve smrtno stradalih motociklista
koji su koristili zaštitnu kacigu.
Deæja sedišta (eng.: car seat) takoðe predsta-
vljaju posebno konstruisana zaštitna sredstva,
a u zavisnosti od uzrasta deteta, potrebno je
koristiti odgovarajuœu konstrukciju. Kod male
dece koja su u leþeœem poloþaju, postoje nosilj-
ke-kolevke koje se priævršœuju na drþaæe
ugraðene u vozilo (standard Isofix). Nadalje,
kod dece manjeg uzrasta (do 6 godina) potreb-
no je koristiti prava sedišta (takoðe fiksirana za
drþaæe) u kojima dete sedi u svom posebnom
sedištu i obiæno je vezano sigurnosnim pojasom.
Kod dece do 12 godina starosti koriste se pod-
metaæi na standardna sedišta putniækog vozila
koja podiþu detetovu poziciju i omoguœavaju
korišœenje uobiæajenih sigurnosnih pojaseva
samog vozila. Istraþivanja su pokazala da je
najbezbednije (u nekim drþavama i obavezno)
da dete sedi u svojoj stolici koja je fiksirana na
zadnju klupu vozila.
Tehniæki napredak i svest o potrebi zaštite
uæesnika u saobraœaju doveli su do raznih siste-
ma koji su direktno u vezi sa putniækim vozi-
lima (limitator brzine, kontrola proklizavanja,
kontrola stabilnosti itd.) ali i mimo njih (sao-
braœajna infrastruktura, signalizacija, zakonska
regulativa itd.).
15.2. POSEBAN DEO – UÆESNICI
15.2.1. Pešak
Pešaci su najæešœi uæesnici u saobraœaju a
predstavljaju osobe svih uzrasta, þivotne dobi
i pola koje se kreœu saobraœajnom površinom.
Pešaci su inaæe najvulnerabilnija kategorija
uæesnika jer za njih ne postoje posebna sredstva
ili sistemi za zaštitu. Iz ovih razloga æesti su
uæesnici u saobraœajnim nezgodama i propor-
cionalno uz bicikliste i motocikliste najæešœe
sa fatalnim ishodom. U zavisnosti od vrste mo-
tornog vozila sa kojim kontaktiraju, odnosno vi-
sine prednjaæeœeg dela vozila, postoje dve vrste
sudara. Jedno je sa niskim – putniækim vozi-
lima, kada prednjaæeœi deo moþe biti razliæitog
oblika (klinasti, pontonski), a drugo sa visokim
– sanduæastim prednjim delom (kombi, kami-
on, autobus). Uopšteno gledano, svaki sudar mo-
tornog vozila i pešaka moþe biti ostvaren kon-
taktom prednje ili prednjeboæne strane vozila sa
pešakom koji je u uspravnom poloþaju (stajanje
ili kretanje) ili sa pešakom, sada osobom koja
se nalazi u leþeœem poloþaju, kao preprekom u
putanji kretanja motornog vozila.
15.2.1.1. Putniæko vozilo–pešak
Standardni sudar pešaka sa putniækim vozi-
lom odigrava se u tri faze:
Fig. 15.1. Faza 1 – primarni kontakt
1. U prvoj fazi nastaju povrede koje su uo-
biæajeno u predelu donjih ekstremiteta pešaka i
to na strani kojom je bliþe okrenut nailazeœem
putniækom vozilu. Ovakve povrede obiæno su u
predelu potkolenica i kolena a reðe na natko-
lenicama jer se kod uobiæajene visine odrasle
osobe i uobiæajenog izgleda prednje strane put-
niækog vozila najistureniji deo vozila (branik
vozila) nalazi u navedenim regijama tela. Na
237
Poglavlje 15 • SAOBRAŒAJNI TRAUMATIZAM
samom mestu prvog kontakta, koje nazivamo
primarnim kontaktom, nastaju povrede koje se
mogu ogledati samo u povredama mekih tkiva
(oguljotina, krvni podliv, nagnjeæenje koþe) ali
se viðaju i raslojavanja koþe i potkoþnih tkiva
od dublje postavljenih mekih i koštanih struk-
tura (Decolmant cutis) a neretko i prelomi kostiju
potkolenice. Ekstenzitet povrede svakako zavisi
od brzine putniækog vozila. Podaci iz struæne
literature ukazuju na æinjenicu da je više od
75% kolizija ostvareno sa vozilom koje je bilo u
fazi koæenja te je zbog spuštanja prednje strane
vozila mesto primarnog kontakta obiæno niþe
za par centimetara od realno najviše isturene
prednje taæke na vozilu.
Fig. 15.2. Odnos ošteœenja na vozilu
i nastalih povreda kod pešaka
Prelomi mogu biti locirani na mestu samog
delovanja direktne mehaniæke udarne sile ili
indirektnim delovanjem, neposredno iznad
skoænog zgloba. U ovom sluæaju, ovakav pre-
lom donjih okrajaka obe kosti nastaje najæešœe
u sluæaju kada je u trenutku kontakta osoba
oslonjena svom teþinom tela na stopalo što za
posledicu ima prekomerno izvrtanje stopala ka
unutra ili napolje.
Sa sudskomedicinskog stanovišta, najvaþnije
je, osim obima i klasifikacije povreda, utvrditi
i njihovu taænu lokalizaciju na potkolenici (ili
obe) jer se na taj naæin sa velikom verovatnoœom
moþe odrediti strana tela kojom je pešak okre-
nut ka vozilu u trenutku kontakta.
2. U drugoj fazi sudara, telo pešaka zbog kon-
takta ispod sredine teþišta tela biva podignuto sa
podloge i nabaæeno na putniæko vozilo. Imajuœi
u vidu da se pri nabaæaju telo kreœe suprotno od
kretanja putniækog vozila, telo pešaka œe kon-
taktirati najpre sa poklopcem motora putniækog
vozila (brisotine, ulegnuœa i deformacije), vetro-
branskim staklom (prsnuœe stakla ili rasipanje),
nekad i sa prednjim delom krova putniækog
vozila (ulegnuœe) a sve to u zavisnosti od brzine
kretanja putniækog vozila u trenutku kontakta
i visine pešaka. Povrede kod pešaka nastaju u
predelu grudnog koša, ramena i na glavi, i to na
strani koja je bila okrenuta ka vozilu. Povrede
su najæešœe u vidu ozleda grudnog koša, glave
i moguœih preloma rebara, odnosno lobanjskih
kostiju i kiæmenog stuba.
Fig. 15.3. Faza 2 – nabaæaj pešaka
Moguœe je da se u toku nabaæaja telo pešaka
pri letu delimiæno rotira, ali zbog malog vre-
menskog intervala i kratkog puta do kontakta
sa vozilom, ovaj pomak u rotaciji ne moþe biti
veliki. Kod manjih brzina putniækog vozila
(do oko 25 km/h), moguœe je da nastanu samo
povrede u predelu donjih ekstremiteta a da
izostane pun nabaæaj na vozilo sa sledstvenim
ošteœenjima.
Fig. 15.4. Faza 3 – pad pešaka
sa vozila na podlogu
3. U treœoj fazi telo pešaka odvaja se od put-
niækog vozila i pada na podlogu. Ova podloga
moþe biti nastavak kolovoza u kom se kreœe
238
Poglavlje 15 • SAOBRAŒAJNI TRAUMATIZAM
putniæko vozilo (kod direktnog æeonog naleta)
ili prostor pored kolovoza, a sve u zavisnoti od
okolnosti samog naleta. Telo nakon kontakta
sa podlogom, koja je uobiæajeno tvrda podloga,
moþe da klizi preko nje, da se okreœe ili da se
nakon pada odmah na podlozi i zaustavi. U ovoj
fazi mogu da nastanu uobiæajene povrede koþe i
mekih tkiva dok postoji i moguœnost da telo pri
svom padu kontaktira izboæenu (iviænjak, cigla
itd.) ili uspravnu prepreku (saobraœajni znak,
elektriæni stub, ograda itd.) kada mogu nastati i
druge znatnije povrede.
15.2.1.2. Visoko vozilo–pešak
Sudar sa visokim vozilom dešava se znatno
reðe nego sa niskim, putniækim, vozilom i on
sa sobom nosi odreðene specifiænosti. Ovakav
sudar odvija se u dve (u zavisnosti od pristupa
analizi i tri) faze:
Fig. 15.5. Kolizija visokog vozila
i pešaka po fazama
1. U prvoj fazi sudara nastaju povrede na
celoj visini tela na onoj strani koja je bliþe
okrenuta visokom vozilu. Uslovno reæeno, cela
jedna strana tela regija je primarnog kontakta.
Æesto se na prednjem delu visokog vozila taæno
ocrtavaju ošteœenja u vidu deformacije i uleg-
nuœa kojima odgovaraju visina i poloþaj pešaka
u trenutku kontakta. Iz ovoga proistiæe da u
ovoj fazi nastaju i povrede koje mogu biti loci-
rane na glavi, grudnom košu i karliænom poja-
su, a reðe se naðu i prelomi donjih ekstremiteta.
Ove povrede su obiæno osim svoje distribucije
na telu karakteristiæne i po tome što su obimne
i što zahvataju koštane strukture više delova
tela.
2. U drugoj fazi, telo pešaka biva odbaæeno
u pravcu kretanja vozila i nadalje kontaktira sa
podlogom, sa svim onim specifiænostima koje
ima pad pešaka na podlogu koji je kontaktiran i
putniækim vozilom. Povrede nastale u ovoj fazi
uvek su na suprotnoj strani tela pešaka u odno-
su na one koje su nastale u prvoj fazi. Nakon
ove faze, zbog poloþaja pešaka koji je odbaæen
u pravcu kretanja vozila, moguœa je tranzicija
pešaka visokim vozilom.
15.2.1.3. Nalet na dete
Dinamika naleta putniækog vozila, posebno
pontonskog oblika prednjeg dela, na pešaka
koji je dete malog uzrasta do oko 10 godina,
odvija se po principima naleta visokog vozila,
zbog visine tela koja je znatno manja nego kod
odrasle osobe kada je teþište udara putniækog
vozila iznad taæke teþišta tela. Iz ovog razloga
postoje samo dve faze kolizije.
15.2.1.4. Prevoþenje–pregaþenje–gaþenje
(Transitio)
Ovo je vrlo specifiæna kolizija kada se pešak
nalazi na podlozi (bez obzira na razloge ovakvog
njegovog poloþaja) a u putanji kretanja vozila.
Bez obzira na vrstu vozila i njegovu brzinu,
telo biva kontaktirano kada po pravilu nastaju
obimne i æesto smrtne povrede. U zavisnosti
od toga da li je polupreænik toæka vozila koje
vrši prelaþenje preko tela ili dela tela, veœi od
preænika preko kojeg se prelazi, mogu nastati
dve vrste povreda.
Fig. 15.6. Prelaz toæka preko prepreke
1. Ukoliko se prevoþenje vrši putniækim
vozilom (polupreænik toæka manji od preæni-
ka grudnog koša odrasle osobe), tada u prvoj
fazi nastaje guranje i gnjeæenje mekih tkiva
a zbog izraþenih sila pritiska koje sabijaju
tkiva, toæak ipak prelazi preko tela. Ukoliko
putniæko vozilo nailazi na deo tela (ruka
ili noga) koji je po preæniku manji od polu-
preænika toæka, tada se prelaz toæka odvija po
faza I
faza II
faza III
239
Poglavlje 15 • SAOBRAŒAJNI TRAUMATIZAM
zakonima kao u sluæaju prelaska toæka teret-
nim vozilom.
2. Ukoliko se prevoþenje vrši teretnim vozi-
lom ili autobusom (polupreænik toæka veœi od
preænika grudnog koša odrasle osobe), tada se
toæak odmah „penje“ na telo pešaka i prelazi
preko njega.
Fig. 15.7. Prva faza tranzicije – gnjeæenje
tkiva i nastanak dekolmana
I u jednom i u drugom sluæaju nastaju dekol-
mani mekih tkiva na strani na kojoj se toæak
penje na telo a reðe na strani sa koje silazi sa tela.
Æesto se na koþi pregaþene/preveþene regije vide
jasni krvni podlivi koji odgovaraju šarama pneu-
matika koji je pregazio vršio prelaþenje što ima
veliki znaæaj u odreðivanju vrste pneumatika,
odnosno vozila koje je prešlo preko tela. Meha-
nizam nastanka krvnih podliva koji odgovaraju
šari pneumatika prikazan je na Šemi 15.8. U
sluæajevima prevoþenja obiæno nastaju obimne
povrede usled teþine vozila koje prelazi preko
tela pešaka (posebno autobus i velika transport-
na sredstva), svakako nastaju prelomi kostiju u
delovima tela koji su kontaktirani toækom a æesto
i razorenja unutrašnjih organa. Imajuœi u vidu
konstrukciju motornih vozila, za oæekivati je da
se pri tranziciji naðu opekotine koje su nastale u
kontaktu delova tela sa vrelim delovima sistema
za odvoðenje izduvnih gasova iz motora.
Posebna problematika postoji kada pešak
biva pregaþen posle saobraœajne nezgode u ko-
joj je kontaktiran nekim drugim vozilom kada
je potrebno, ako je moguœe, razluæiti koje su
povrede nastale u primarnoj koliziji sa vozi-
lom a koje su nastale kasnije od prevoþenja
nekog drugog vozila. U ovakvim sluæajevima
potrebno je sagledati celokupne okolnosti sao-
braœajne nezgode i izvršiti konsultacije sa dru-
gim veštacima.
Fig. 15.8. Mehanizam nastanka
otiska šare od gume na koþi
Fig. 15.9. Otisak šare od pneumatika
15.2.1.5. Zadaci sudskomedicinskog
veštaka
Ako je nesporno utvrðeno da je pešak bio
u uspravnom poloþaju i u fazi popreænog kre-
tanja u odnosu na putanju putniækog ili viso-
kog vozila, moguœe je odrediti da li je nalet bio
strogo æeoni ili drugaæiji. Na osnovu poloþaja
pešaka nakon pada na podlogu, zajedniækim
sudskomedicinskim i saobraœajno-tehniækim
veštaæenjem moguœe je utvrditi da li je pešak
bio u fazi ulaska u putanju kretanja (ulazna
kolizija) i u gabarit vozila ili u fazi izlaska
(izlazna kolizija) iz putanje kretanja, odnosno
osnovnog gabarita vozila.
U struænoj sudskomedicinskoj i saobraœaj-
no-tehniækoj literaturi æesto se navode tabele
kojima se odreðuje brzina kretanja vozila
u trenutku kontakta a na osnovu nastalih
povreda kod pešaka. Imajuœi u vidu da se u
ovakvim kolizijama radi o tehniækim paramet-
rima samo na jednoj od strana uæesnica (mot-
orno vozilo) a da je druga strana pešak kao
koþa
površina gume
šare
pneumatika
naborana
koþa
240
Poglavlje 15 • SAOBRAŒAJNI TRAUMATIZAM
biološka jedinka sa svim svojim osobenos-
tima (þivotna dob, pol, zdravstveno stanje
itd.) smatramo da se ovakvim tabelama sas-
vim neprecizno odreðuje jedan tehniæki para-
metar za koji postoje drugi, pouzdani naæini
za odreðivanje.
Ukupno gledajuœi, zadatak sudskomedicin-
skog veštaæenja u navedenim sluæajevima na-
leta na pešaka odnosi se na nekoliko bitnih
stvari za koje treba imati na umu da su neo-
biæno vaþne za kasniji pravni postupak. Osim
opštih sudskomedicinskih zadataka (opis i
identifikacija leša, vreme smrti, uzrok smrti
itd.), posebnu paþnju potrebno je obratiti na
sledeœe:
1. vrstu utvrðenih povreda
2. poloþaj pešaka u trenutku kontakta sa
motornim vozilom
3. moguœnost kretanja ili stajanja pešaka u
trenutku kontakta sa motornim vozilom
4. teþinu nastalih povreda
5. moguœnost gaþenja/prevoþenja
6. alkoholisanost uæesnika, korišœenje droga
i/ili lekova.
15.2.2. Biciklista i motociklista
15.2.2.1. Pad
Obiæan pad motocikliste bez sudara sa dru-
gim uæesnicima moþe biti uzrokovan razliæitim
faktorima (prevelika brzina, nestabilnost, stanje
kolovoza, alkoholisanost), a povrede koje mogu
nastati su od najmanjih do najozbiljnijih sa smrt-
nom posledicom. Postoji odreðena specifiænost
u povreðivanju ovih uæesnika u saobraœaju jer
kod snaþne deceleracije motocikliste (koæenja)
i njegovog specifiænog poloþaja šaka na upra-
vljaæu motora nastaju uganuœa i/ili išæašenja
palæeva. Ovakve povrede mogu imati i znaæaj
u odreðivanju osobe koja je u trenutku nezgode
upravljala motorom (ukoliko je postojao i suvo-
zaæ).
15.2.2.2. Sudar sa putniækim vozilom
Standardni sudar bicikliste/motocikliste i
putniækog vozila odigrava se u tri faze.
Fig. 15.10. Druga faza sudara
biciklista–putniæko vozilo
1. U prvoj fazi ostvaruje se primarni kon-
takt koji je uobiæajeno u predelu donjih eks-
tremiteta kod boænog naleta, ali ovakav kontakt
moþe da izostane kod naleta u osi kretanja oba
vozila (napred–nazad) pri preticanju ili mimoi-
laþenju. Tada se prvi kontakt vozila ostvaruje sa
prednjim ili zadnjim toækom bicikla/motocikla
(na-staju karakteristiæna ošteœenja/udubljenja
na obruæu toæka) a izostaju povrede na potko-
lenicama.
2. Bez obzira na to o kojem poloþaju bicikliste
se radi u trenutku primarnog kontakta (faza 1),
u drugoj fazi kolizije nastaje nabaæaj tela na
vozilo i kontakt trupa i glave bicikliste reðe sa
poklopcem motora a æešœe sa vetrobranskim
staklom ili krovom vozila (što je u zavisnosti od
brzine uæesnika u nezgodi).
3. Treœa faza je u suštini pad bicikliste sa
vozila na podlogu koja po obimu i vrsti povreda
odgovara brzini i konfiguraciji podloge na koju
telo pada.
Iz nastalih povreda kasnije se sudskomedi-
cinskim veštaæenjem moþe rekonstruisati na-
letni poloþaj uæesnika u ovakvoj saobraœajnoj
nezgodi.
15.2.2.3. Sudar sa visokim vozilom
Standardni sudar bicikliste/motocikliste i vi-
sokog vozila odigrava se u dve faze.
1. U prvoj fazi ostvaruje se primarni kontakt
koji je uobiæajen u predelu cele strane tela kod
boænog naleta ali ovakav kontakt moþe i da
izostane kod naleta u osi kretanja oba vozila
(napred–nazad). Tada u sudaru prvo kontaktira
241
Poglavlje 15 • SAOBRAŒAJNI TRAUMATIZAM
deo toæka bicikla a zatim nastaje nabaæaj prema
prednjoj strani vozila.
2. U drugoj fazi sudara nastaje odbaæaj
bicikliste u pravcu kretanja vozila i pad na pod-
logu.
Imajuœi u vidu iskustva sa Instituta za sud-
sku medicinu u Novom Sadu gde se godišnje
obdukuje veliki broj smrtno stradalih u sao-
braœaju, smatramo da su ovi uæesnici u sao-
braœaju („dvotoækaši“) kategorija koja je najviše
ugroþena i kod koje postoji velika moguœnost
prevencije (edukacija, upotreba svetla, katadi-
opteri, alkoholisanost itd.)
15.2.3. Vozaæ, suvozaæ i putnici
Kao uæesnici u saobraœaju, vozaæi su, osim
pešaka, najzastupljeniji. Kinetika kretanja tela
za vozaæa, suvozaæa i putnika u putniækom
vozilu se podudara. Analiza kretanja tela vozaæa
odnosi se i na sve putnike u vozilu.
Fig. 15.11. Kretanje glave u prvoj fazi deceleracije
Pri kontaktu sa drugim vozilom ili koliziji sa
preprekom, telo vozaæa se naglo kreœe ka napred
teþeœi da zadrþi kako prvobitni poloþaj, tako i
brzinu. U ovakvom kretanju koje se dešava u
kratkom vremenskom intervalu brzo nastaje
kontakt grudnog koša i/ili glave sa upravljaæem
vozila (volanom) nakon æega se telo vraœa ka
nazad. Ovakvo kretanje je uzastopno dva do
tri puta sa sve manjim amplitudama pokreta.
Iz ovih razloga, æesto se javljaju povrede vratne
kiæme, što je posebno obraðeno (videti pogla-
vlje Povrede kiæmenog stuba). Po istim zako-
nima kreœe se i suvozaæ koji ispred sebe kao
prepreku ima (uobiæajeno) plastiænu konzolu
ali nestabilnije jer ne postoji oslonac na rukama
kao kod vozaæa. Putnici sa zadnjih sedišta su u
još manje fiksiranoj poziciji jer je konstrukcija
njihovih sedišta drugaæija, nemaju prepreku na
podu o koju mogu da se odupru i ispred sebe
nemaju ævrstu prepreku (veœ sedišta vozaæa i
suvozaæa).
Moguœnost popreæne rotacije ili prevrtanja
putniækog vozila nakon kontakta dovodi do
sloþenog kretanja svih osoba koje se nalaze u
vozilu, i poveœava moguœnost obima i vrste na-
stalih povreda, a posebno ako je izraþena defor-
macija unutrašnjeg prostora kabine putniækog
vozila. Ovakva saobraœajna situacija znatno
oteþava moguœnost odreðivanja pozicije osoba
koje se u trenutku nezgode nalaze u vozilu.
Poseban sluæaj su povrede osoba u putniækom
vozilu pri naletu od pozadi. Naime, vrlo æesto na
zaustavljeno vozilo (stajanje pred raskrsnicom
ili drugo) sa zadnje strane naleœe drugo motorno
vozilo. Po zakonima fizike, tela naglo kreœu ka
nazad ali imajuœi u vidu æinjenicu da su svojom
zadnjom stranom oslonjeni na sedište, najveœi
pokret ka nazad odigrava se u predelu vrata, jer
se glava snaþno zabacuje unazad. Na ovaj naæin
mogu nastati ozbiljne povrede koštanih struk-
tura i ligamenata vratne kiæme koje se zbog
specifiænog pokreta nazivaju „udar biæa“.
15.2.3.1. Odreðivanje poloþaja
osoba u putniækom vozilu
Odreðivanje poloþaja i pozicija sedenja osoba
koje su se nalazile u putniækom vozilu u trenut-
ku saobraœajne nezgode naizgled je nepotrebno.
Meðutim, u sudskoj praksi ovo pitanje æesto se
postavlja, æak i u sluæajevima kada su svi iz put-
niækog vozila zadobili samo beznaæajne telesne
povrede a þele da izbegnu odgovornost, posebno
u onim sluæajevima kada je neko smrtno stradao.
Tada, zbog kriviæne odgovornosti i moguœe ka-
zne, preþiveli navode da je preminuli upravljao
vozilom u trenutku sudara. Sudskomedicinskim
veštaæenjem nije moguœe uvek doneti relevantan
zakljuæak te smatramo da ovakvu problematiku
mora sagledati interdisciplinaran tim (mašinski
i saobraœajni veštak) u koji mora biti ukljuæen i
sudski medicinar. Za odreðivanje pozicije oso-
ba u vozilu potrebna je analiza kretanja vozila i
242
Poglavlje 15 • SAOBRAŒAJNI TRAUMATIZAM
njegove brzine, moguœeg prevrtanja i rotiranja,
moguœnost ispadanja jednog ili oba uæesnika
iz vozila a posebno analiza povreda uæesnika
u dogaðaju i bioloških tragova. Veštak tehniæke
struke ukazaœe na pravac dejstvujuœih sila na
osobe u vozilu analizom lokalizacije povreda
(levo-desno, napred-nazad na telu) i njihovog
ekstenziteta. Potrebno je poklopiti kretanje
vozila i osoba koje se u njemu nalaze sa utvrðe-
nim povredama. Kod vozaæa uobiæajeno nastaju
povrede locirane u predelu stopala a zbog male
kontaktne površine tabana sa pedalama za up-
ravljanje æesto nastaje i izvrtanje (uganuœe pa i
išæašenje) stopala.
Na osnovu svega toga izneœe se mišljenje o
moguœim pozicijama pojedinih lica u kabini
vozila. U poslednje vreme, primenom DNA
analize nedvosmisleno se moþe utvrditi kojoj
osobi pripadaju tragovi naðeni na mestu voza-
æa i prostoru oko njega i/ili prostoru suvozaæa.
Ovome treba posebnu paþnju pridati veœ pri
samom uviðaju, kada bi odgovarajuœe oprem-
ljena i edukovana ekipa policijske tehnike uzela
biološke tragove iz vozila, pravilno ih zapako-
vala, oznaæila i poslala na analizu.
Uprkos svim naporima više veštaka, ponekad
nije moguœe doneti osnovani zakljuæak o pozici-
jama osoba u putniækom vozilu, odnosno o tome
ko je u trenutku nezgode upravljao vozilom.
15.2.3.2. Prirodna smrt
uæesnika u saobraœaju
Sudskomedicinska praksa pokazuje da se
relativno æesto sreœemo sa uæesnicima u sao-
braœaju koji su preminuli prirodnom smrœu ali
nas okolnosti samog dogaðaja primarno navode
na zadesni karakter smrti. Ovi uæesnici mogu
biti, kako pešaci tako i „pravi“ uæesnici kao što
su biciklisti ili vozaæi motornih vozila. U praksi
se najæešœe dešava da je vozaæ motornog vozila
(kamion, putniæko vozilo) zateæen pored puta
u svom vozilu bez vidljivih tragova saobraœajne
nezgode i bez povreda. Dileme koji se javljaju
u ovakvim veštaæenjima rešavaju se iskljuæen-
jem mehaniækog povreðivanja (obimne povrede
glave, grudnog koša itd.), poznavanjem okolno-
sti sluæaja (izostanak sudara sa drugim uæesni-
cima) i utvrðivanjem moguœeg prirodnog uzroka
smrti (CVI, infarkt miokarda itd.). Kod ovakvih
uæesnika u saobraœaju mogu se naœi i sveþe
mehaniæke povrede a posebno one koje se
karakterišu kao agonalne (vidi poglavlje o tana-
tologiji).
15.2.4. Ostali uæesnici u saobraœaju
Raznovrsnost saobraœajnih sredstava u
upotrebi uslovila je i razliæite vrste nezgoda, pa
je tako zabeleþeno da su se dešavale nezgode u
sudaru pešaka i bicikliste, dvojice biciklista i
sliæno, ali moramo napomenuti da su dva velika
segmenta saobraœajnog traumatizma u vezi sa
avio-saobraœajem i nezgode u vezi sa upotrebom
šinskih vozila. Na sreœu, nezgode ovih trans-
portnih sredstava su veoma retke ali uvek sa
fatalnim posledicama.
Ranije smo napomenuli da se avio-saobraœaj
razvio do nesluœenih razmera (kroz aerodrom
u Atlanti, USA, u 2004. godini prošlo je preko
70 miliona putnika; u januaru 2005, aerodromi
u Nemaækoj proseæno su dnevno imali izmeðu
6 747 uzletanja i sletanja) u koje su ukljuæe-
ni redovni putniæki i transportni a posebno
specifiæan vojni avio-saobraœaj. Imajuœi u vidu
sve okolnosti koje ga prate, u nezgodama pada
aviona nema nepovreðenih a æesto ni preþive-
lih. Zbog izuzetno specifiænog poloþaja ljudskog
tela u uslovima velike visine i brzine, izraþenog
deformisanja ili raskomadanja tela, osnovni
posao sudskomedicinske struke se u ovakvim
okolnostima odnosi na prikupljanje podataka
za identifikaciju þrtava (videti poglavlje o meto-
dama identifikacije) a danas je tu suverena
metoda DNA analize.
Fig. 15.12. Povrede nastale
prelaskom šinskog vozila
243
Poglavlje 15 • SAOBRAŒAJNI TRAUMATIZAM
Šinski saobraœaj (voz, tramvaj itd.) je poseban
vid saobraœaja u okviru kog se mogu dešavati
nezgode tipa sudara šinskog vozila sa preprekom
(pešakom, putniækim vozilom, autobusom itd.)
kada zbog siline udara osobe koje su kontakti-
rane trpe ogromnu silu te su i povrede po tipu
i obimu u skladu s tim. S druge strane, postoji
moguœnost izolovane nezgode samog šinskog
vozila (npr.: voz iskoæi iz šina) kada su putnici
oni na koje deluju ovako velike sile.
U nezgodama u kojima uæestvuju avioni ili
vozovi, po pravilu ima veliki broj povreðenih
a najæešœe i smrtno stradalih, te je ova pro-
blematika u vezi i sa organizacijom zdravstvene
i sudskomedicinske sluþbe u posebnim uslovi-
ma tzv. masovnih nesreœa.
LITERATURA
Babio GO, Daponte-Codina A. Factors associ-
ated with seatbelt, helmet, and child safety
seat use in a Spanish high-risk injury area.
J Trauma 2006; 60(3):620–6.
Nusholtz GS, Famili F, Di Domenico L, Shi Y,
Aoun ZB, Hongsakaphadana Y. Air bag
effectiveness as function of impact speed.
Traffic Inj Prev 2003; 4(2):128–35.
Pickett W, Hartling L, Brison RJ, Guernsey JR.
Fatal work-related farm injuries in Cana-
da, 1991-1995. Canadian Agricultural In-
jury Surveillance Program. CMAJ 1999;
160(13):1843–8.
Popoviœ D., Boþiœ Lj., Stojiljkoviœ G., Draškoviœ
D. Neke karakteristike saobraœajnog trau-
matizma. Acta Facultatis Medicae Naissen-
sis 1993; 13(2):56–9.
Qin HL, Zhao XC, Zhou JH, Qiu J, Yang ZL, Jiang
ZQ, Zhu BZ. Effect of environment on ex-
tremely severe road traffic crashes: retrospec-
tive epidemic analysis during 2000-2001.
Chin J Traumatol 2004; 7(6):323–9.
Schubert GD. Forensic value of pattern and
particle transfers from deployed automo-
tive airbag contact. J Forensic Sci 2005;
50(6):1411-6.
Stojiljkoviœ G., Draskoviœ D., Vujiœ D.J., Buda-
kov B., Tasiœ M. Blood alcohol concentra-
tion of traffic participants.
Tasiœ M., Popoviœ D. Prirodna smrt vozaæa u
saobraœaju. Psihomedicina saobraœaja 1970;
2:87-93.
Yoganandan N, Pintar FA, Stemper BD, Gen-
narelli TA, Weigelt JA. Biomechanics of
side impact: Injury criteria, aging occu-
pants, and airbag technology. J Biomech
INDEKS
air bag 235
kaciga 235
pešak 236
saobraœaj 231
sigurnosni pojas 234
šinski saobraœaj 243
244
Poglavlje 15 • SAOBRAŒAJNI TRAUMATIZAM
245
Poglavlje 16 • POVREDE PRI PADU SA VISINE
16. POVREDE PRI PADU SA VISINE
Milan SIMIŒ
16.1. Uticaj podloge .......................................................................................... 245
16.2. Uticaj orijentacije pri padu....................................................................... 246
16.2.1. Vertikalna orijentacija ................................................................................. 246
16.2.1.1. Kaudalna orijentacija........................................................................... 246
16.2.1.2. Kaudalna orijentacija........................................................................... 247
16.2.2. Horizontalna orijentacija............................................................................. 247
16.3. Uticaj visine pada ..................................................................................... 248
16.3.1. Pad sa malih visina ...................................................................................... 248
16.3.2. Pad sa srednjih visina .................................................................................. 249
16.3.3. Pad sa velikih visina .................................................................................... 249
16.4. Horizontalna distanca pada...................................................................... 249
Kada se u podnoþju nekog objekta naðe leš, sa verovatnoœom da je telo palo sa visine, pred
istraþnim organima i sudskomedicinskim struænjacima nalazi se æitav niz pitanja na koja trebaju da
odgovore, meðu kojima dominiraju: zaþivotnost pada, naæin pada, odnosno karakter smrti osobe.
Statistike u velikim serijama ukazuju na to da dominiraju samoubilaæke i zadesne smrti, dok su
ubistva bacanjem ili odgurivanjem retka, kao i bacanje usmrœene osobe sa visine u cilju prikrivanja
ubistva izvršenog na drugi naæin.
Prilikom pada tela æoveka sa neke visine nastaju povrede koje su klasifikovane u grupu me-
haniækih povreda, dominantno u ozlede. Meðutim, mehanizam ovih povreda ima i neke svoje
karakteristike, jer u veœini sluæajeva one nastaju po modelu vertikalne deceleracije. Za razumevanje
mehanizma nastanka povreda i njihovih posledica neophodno je poznavanje nekih osnovnih za-
konitosti biomehanike. Krajnja biološka posledica po tkivo i organizam u celini u trenutku udara
tela o podlogu zavisiœe od više uslova: od brzine tela i energije u trenutku kontakta, promene
koliæine kretanja – impulsa sile, površine kontakta itd.
16.1. UTICAJ PODLOGE
U trenutku kontakta tela i podloge dolazi do velike promene koliæine kretanja, odnosno decele-
racije do nulte vrednosti – zaustavljanja kretanja tela u kratkom vremenskom intervalu. Pri tome se
deo energije prenosi na podlogu, koja istom koliæinom energije deluje na telo u vidu sila reakcije. Deo
energije troši se na deformaciju podloge, što ima amortizujuœi efekat. Vreme koje protekne od trenut-
246
Poglavlje 16 • POVREDE PRI PADU SA VISINE
ka kontakta do zaustavljanja moþemo oznaæiti
kao „vreme deceleracije“, a put koje telo proðe
u tom vremenu kao „zaustavni put“. Poznato je
da što je vreme deceleracije kraœe (%t) impuls
sile je veœi, a samim tim i biološka posledica i
obrnuto. Vreme deceleracije zavisi od vrste pod-
loge na koju pada telo, tj. od moguœnosti njene
deformacije. Kod ævrstih podloga (stena ili be-
ton) vreme deceleracije je izuzetno kratko, pa je
impuls sile najveœi. Sa druge strane, kako opada
rezistencija podloge na deformaciju (zemlja,
pesak, trava, krov automobila, voda) deforma-
cioni put i vreme deceleracije srazmerno rastu,
te opada i verovatnoœa nastanka teþih povreda.
Kao primer moþe se uzeti skok na glavu sa male
visine na betonsku podlogu, kada mogu da na-
stanu ozbiljne, pa i smrtonosne povrede i skok
sa iste visine u vodu, koji prolazi bez posledica.
Ovo je razlog stavljanja velikih vazdušnih ja-
stuka u cilju prevencije povreda na mestima na
kojima se oæekuju skokovi ljudi sa visine.
Kod pada u vodu sa male visine ne nastaju
povrede, bez obzira na orijentaciju tela u vreme
kontakta, ali je kod pada tela u vodu sa veœih vi-
sina bitna njegova orijentacija u trenutku kon-
takta. Kod horizontalne prezentacije tela, voda
ima minimalan stepen deformacije i ponaša se
kao ævrsta podloga. Ako se primarni kontakt
ostvaruje nogama, deformacija vode je najveœa,
pa œe, na primer, pri padu sa 60 m visine nastati
povrede, ali one neœe biti veœeg inteziteta.
16.2. UTICAJ ORIJENTACIJE
TELA PRI PADU
Povrede tkiva mogu biti posledica direkt-
nog delovanja sila po pravilu na delu tela koji
kontaktira sa podlogom. Meðutim, jedna od
bitnih karakteristika povreðivanja pada sa vi-
sine jesu povrede i na udaljenim mestima tela u
vidu indirektnih povreda, koje nastaju u sklopu
deceleracije i æesto postoji velika disproporcija
izmeðu malih spoljašnjih povreda i eksten-
zivnih povreda unutrašnjih organa.
Pored veœ navedenih faktora, od znaæaja za
distribuciju povreda, njihov ekstenzitet i in-
tenzitet, bitna je površina kontakta, odnosno u
kom pravcu se vrši deceleracija. Pri padu u ro-
stralnoj
1
ili kaudalnoj
2
orijentaciji, deceleracija
je duþ longitudinalne osovine tela, dok su kod
pada u horizontalnom poloþaju, deceleracioni
efekti sliæni kao u saobraœajnim nesreœama i
deluju po mehanizmu ekstremne anterio-po-
steriorne (A–P)
3
kompresije i dekompresije. U
principu, kada telo pada u vertikalnom poloþaju,
njegova brzina, pri istim ostalim uslovima, veœa
je nego kada pada u horizontalnoj orijentaciji,
zbog razliæitog otpora kretanju. Prema tome, za
oæekivati je da manji stepen povreda nastaje pri
padu tela u horizontalnom poloþaju, kako zbog
njegove manje brzine, tako i zbog veœe površine
na koju se prenose efekti deceleracije.
16.2.1. Vertikalna orijentacija
Pad u vertikalnom poloþaju podrazumeva
dva moguœa kontakta: rostralno – glavom ili
kaudalno – nogama i sedalnim predelom.
16.2.1.1. Rostralna orijentacija
a) Kada telo pada tako da mu je glava pred-
njaæeœi deo, razumljivo je da œe primarne pov-
rede nastati u ovom delu, a njihova rasprostranje-
nost i teþina zavise i od brzine tela u trenutku
kontakta. Na lobanji nastaju izolovani prelomi
prskanja, ali i oni multifragmentarnog izgleda,
æija je uæestalost u funkciji visine pada. Povrede
unutarlobanjskog sadrþaja koreliraju sa vrstom
koštanih lezija. Kao posledica naglog savijanja,
istezanja ili torzije mogu nastati povrede kiæ-
menog stuba, uglavnom po tipu rastave. Ove
povrede su najæešœe u predelu atlantookcipital-
nog zgloba ili u vratnom segmentu kiæme. One
mogu nastati i pri padu sa male visine, što viða-
mo, na primer, kod kupaæa pri skoku „na glavu“
u plitku vodu. Pored toga, efekti deceleracije
prenose se i na organe grudne i trbušne duplje,
a brojnost i teþina njihovih povreda zavise od
visine pada.
1
rostralno – glavom
2
kaudalno – nogama ili karlicom
3
anterio-posteriorno – napred-nazad
247
Poglavlje 16 • POVREDE PRI PADU SA VISINE
16.2.1.2. Kaudalna orijentacija
Prilikom pada tela sa kaudalnom orijentaci-
jom, kontakt se ostvaruje na više naæina.
Pri primarnom kontaktu stopalima, pored
ošteœenja mekih tkiva mogu se naœi i povrede
njihovih koštano-zglobnih struktura, katkada
i prelomi potkolenica indirektnog tipa. Kada
prednjaæe kolena, primarne povrede su u ovom
predelu. Usled pada na noge moþe doœi do luk-
sacije
4
u zglobu kuka ili do preloma acetabulu-
ma
5
, ponekad i karliænog prstena.
Kod kontakta sa sedalnim predelom domini-
raju povrede karlice, koje u zavisnosti od visine
pada mogu biti sa veœim ili manjim pomera-
njem ulomaka. Poznato je da veœ kod pada iz
stojeœeg poloþaja na sedalni predeo moþe nasta-
ti prelom trtiæne kosti, naroæito kod þena. Kod
pada u kaudalnom poloþaju sa visine veœe od
10 m nastaju kompleksni prelomi karlice, tzv.
„frakture skakaæa“, koje karakterišu prelomi u
sakroilijaænim zglobovima i prelom krsne kosti,
a pri padu na sedalni predeo, udruþeni su sa
prelomima trtiæne kosti.
Pored karliænog, æesto se vide i povrede
slabinskog dela kiæme. Kao posledica decele-
racije koja se prenosi kroz kiæmeni stub mogu
nastati njegova ošteœenja, a na bazi lobanje prste-
nasti prelom oko velikog potiljaænog otvora sa
sledstvenim povreðivanjem moþdanog stabla.
Raskidi aorte ili sræanog mišiœa najæešœi su u
ovoj grupi. Rascepi srca su na mestu najveœeg
deceleracionog istezanja, u predelu sræane ko-
rone i mogu nastati veœ pri padu od 7 metara.
Aorta se po pravilu cepa na granici slobodnog
i fiksiranog segmenta. Najveœa uæestalost izo-
lovanih i udruþenh povreda srca i aorte po-
stoji kod kontakta nogama, potom glave, pa se
uslovno moþe reœi da one predstavljaju karak-
teristiæne povrede za ovaj tip pada. Od trbušnih
organa najæešœe je povreðena jetra i to po indi-
rektnom tipu. Kod padova sa veœih visina moþe
nastati odvajanje þuæne kesice, od pravca njenog
dna ka istmiænom delu.
4
luksacija – išæašenje
5
acetabulum – æašica butne kosti
16.2.2. Horizontalna orijentacija
Kod pada u horizontalnom poloþaju kontakt
se moþe ostvariti na tri naæina: prednjom, zad-
njom i boænom stranom tela. Na mestima kon-
takta nastaju direktne povrede, a njihova distri-
bucija ukazuje nam na to kojom stranom je telo
ostvarilo kontakt.
Prelomi lopatice nastaju direktnim delova-
njem sile, pa njihovi obostrani prelomi, naroæi-
to ako su udruþeni sa povredama grudnog dela
kiæme i/ili obostranim prelomima rebara, jasno
ukazuju na leðnu prezentaciju pri kontaktu.
Prelomi grudnog dela kiæme su najuæestaliji
zbog najveœe izloþenosti ovog segmenta direkt-
noj traumi. Prelomi trnastih nastavaka idu u
prilog delovanja direktne sile.
Kod pada na boænu stranu tela nastaju povrede
ramenog pojasa, rebara i povreda karlice na
strani kontakta, a kod iskošenog poloþaja put
unazad, moguœ je jednostrani prelom lopatice.
Povrede rebara praktiæno nastaju u svakom
od navedenih sluæajeva. Pri padu na ravnu pod-
logu one su mahom indirektnog tipa usled de-
formacije grudnog koša, a kod pada na neravni
deo podloge mogu nastati i direktni prelomi.
Kod pada u horizontalnom poloþaju, indi-
rektne povrede unutrašnjih organa nastaju
po mehanizmu ekstremne A–P kompresije i
dekompresije, a meðu njima posebno treba izd-
vojiti raskide aorte i sræanog zida. Rascepi su
lokalizovani u predelu pretkomora i komora,
mahom kao posledica kompresije srca izmeðu
grudne kosti i kiæmenog stuba. Raskidi aorte u
njenom istmiænom predelu obiæno su udruþeni
sa prelomom grudne kiæme na predilekcionom
mestu (od V do VIII pršljena). Kod ovog tipa
pada nastaje i efekat tzv. „hidrauliænog malja“
na unutrašnje organe trbuha i grudnog koša sa
njihovim sledstvenim lezijama i povredama di-
jafragme do njenog kompletnog raskida. Nalaz
uzduþnih rascepa oba reþnja jetre ukazuje na
prednju orijentaciju prilikom pada. Povrede de-
snog reþnja vrlo su æeste u svim oblicima pado-
va, zbog poznate male tolerancije tkiva jetre na
povredu. Slezina je povreðena pri padu na levu
boænu stranu, ali pri padu sa visina od preko 20
metara. Pored direktnih mogu nastati i raskidi
njenog tkiva po indirektnom tipu. Povrede bu-
brega po pravilu nastaju na strani primarnog
248
Poglavlje 16 • POVREDE PRI PADU SA VISINE
kontakta i obiæno su praœene prelomima isto-
stranih bliskih koštanih sklopova.
16.3. UTICAJ VISINE PADA
Telo koje pada ima odreðenu brzinu i ener-
giju, koje zavise od mase tela i visine sa koje
ono pada, što je dato u izrazima:
V = 2g · h
E
k
= m · h · g
visina
m
brzina
km/h
E
k
J
5 35,7 3 434
10 50,4 6 867
15 61,8 10 301
20 71,3 13 734
25 79,7 17 168
30 87,3 20 601
35 94,3 24 035
40 100,9 27 468
45 107,0 30 902
50 112,8 34 335
Tabela 16.1. Brzina i energija tela od
70 kg u trenutku kontakta sa podlogom
Pored vrste podloge i orijentacije tela pri kon-
taktu, ekstenzitet i intezitet povreda nastalih u
sklopu pada zavisi od visine sa koje telo pada.
U brojnim eksperimentima pokazano je da kod
pada sa manjih visina, do 5 m kod veœine lju-
di postoji izvesna tolerancija tkiva i organa na
sile deceleracije, dok iznad ovih vrednosti ona
znaæajno znaæajno opada.
S obzirom na to da je teþina jedan od fiziækih
izraza sa silu, onda moþemo izraæunati koju bi
„teþinu“ telo ili pojedinaæan organ imali u tre-
nutku udara u podlogu, a u funkciji visine pada
(Tabela 16.2). Sasvim je jasno da œe, što je teþina
veœa, i efekti deceleracije biti pogubniji.
teþina
u kg
v i s i n a p a d a
5 m 10 m 15 m 20 m
slezina
(0,250)
2,5 kg 3,7 kg 4,2 kg 10 kg
srce
(0,350)
3,5 kg 5,2 kg 6 kg 14 kg
mozak
(1,5)
15 kg 22,5 kg 26 kg 60 kg
jetra
(1,8)
18 kg 27 kg 31 kg 72 kg
telo
(70)
700 kg 1 000 kg 1 200 kg 2 800 kg
Tabela 16.2. Teþina pojedinih
organa u funkciji visine pada
U odnosu na posledice koje nastaju, sve pa-
dove moþemo podeliti u tri osnovne grupe.
16.3.1. Padovi sa malih visina
Pri padu sa „manjih“ visina (do 7 m,
V < 42 km/h) kontakt se najæešœe, u oko 90%
sluæajeva, ostvaruje glavom, te se on smatra
karakteristiænim tipom kontakta za ove vi-
sine. Ovu grupu karakterišu povrede koje su
uglavnom posledica direktnog delovanja sile.
Pri padu na ævrstu podlogu dominiraju povrede
glave i unutarlobanjskog sadrþaja. Najæešœe se
viðaju izolovani linearni prelomi lobanje, a na
moþdanom tkivu translacioni tip povrede mo-
þdanog tkiva. Pozicija „coup“ i „countra coup
6
“,
uz ostale povrede koštanofibroznog omotaæa i
mekih tkiva glave, od odluæujuœeg su znaæaja
za odreðivanje naæina pada. Anularni prelomi
baze su retki, viðaju se pri padu na karliæni deo.
Kod pada na noge javljaju se prelomi petne kosti
i potkolnica. Efekti aksijalne deceleracione sile
mahom nisu dovoljni da dovedu do ozbiljnih
poveda unutrašnjih organa. Ukoliko oni postoje,
onda su posledica direktnih povreda, što uka-
zuje na kontakt tela u horizontalnom poloþaju.
6
Povreda moþdanog tkiva na mestu udara (coup) i na
suprotnoj strani (contra coup)
249
Poglavlje 16 • POVREDE PRI PADU SA VISINE
16.3.2. Padovi sa srednjih visina
Kod padova sa srednjih visina (7–30 m,
V = 42 – 87 km/h) na ævrstu podlogu, ne postoji
karakteristiæan naæin kontakta sa podlogom,
odnosno svi naæini podjednako su zastuplje-
ni. U ovoj grupi nastaju povrede direktnog
tipa, vertikalne deceleracije i A–P kompresije.
Dominiraju povrede unutrašnjih organa kao
posledica direktnog delovanja sile, ali i zbog
štetnih deceleracionih efekata. Povrede srca i
aorte relativno su æeste u ovoj grupi, naroæito pri
delovanju vertikalne deceleracije, mada mogu
nastati u sklopu A–P kompresije grudnog koša.
Povreda glave, ukoliko postoji, po pravilu je sa
multifragmentarnim prelomima i sa impresijom
fragmenta na strani kontakta. Viðaju se i trans-
lacioni i rotacioni tipovi lezija intrakranijalnih
struktura, ali i destruktivni oblici, što moþe biti
od vaþnosti za analizu mehanizma kontakta.
16.3.3. Padovi sa velikih visina
Za padove sa veœih visina (preko 30 m, V>87
km/h) karakteristiæno je da se u ¾ sluæajeva
konakt ostvaruje vertikalnom orijentacijom tela.
Povrede su brojne i visokog stepena ošteœenja
organa i tkiva, a nastaju delovanjem direktnih
i indirektnih sila. Pored veœ navedenih meha-
nizama, u trenutku kontakta izraþena je i torzija
tela, posebno kod kontakta nogama. Razorenje
moþdanog tkiva je skoro jedini oblik intrakra-
nijalne povrede, a raskidi srca i aorte vide se u
veœini sluæajeva.
Kod pada sa ove visine na podlogu sa malim
stepenom deformacije, postoji moguœnost
„rikošeta“ tela usled æega se na podlozi mogu
naœi dve taæke kontakta. Pri tome, direktne
povrede nastaju na strani tela koje je primarno
kontaktiralo sa podlogom, ali i na suprotnoj
strani ukoliko je u fazi odbaæaja tela došlo do
njegove rotacije.
16.4. HORIZONTALNA DISTANCA PADA
Mesto na koje padne telo sa nekog objekta
naziva se taæka udara, a horizontalno rastojanje
od baze objekta naziva se horizontalna distan-
ca. Iz teorijske fizike poznato nam je da fiziæko
telo koje se pusti sa neke visine pada pravoli-
nijski, jer na njega deluje samo Zemljina teþa.
Nakon pada, njegova horizontalna udaljenost
na podlozi od objekta ista je kao i horizontalna
udaljenost na poæetku padanja. Meðutim, ako
je neko telo pre pada bilo u fazi horizontalnog
kretanja, ono se pri padu kreœe paraboliænom
linijom na osnovu slaganja dva vektora sila:
jednog horizontalne orijentacije, a drugog ver-
tikalno usmerenog put naniþe. Pošto je verti-
kalna sila konstantna, horizontalna distanca
pada neposredno œe zavisiti od veliæine hori-
zontalnog vektora, odnosno poæetne brzine tela
i visine objekta sa kojeg telo pada. Pored toga,
na izgled parabole i distance pada utiæe i ugao
odbaæaja.
Na osnovu eksperimentalnih podataka dobi-
jenih pri skoku u vodu izraæunate su maksi-
malne vrednosti poæetnih brzina i uglovi skoka
kojima se postiþu maksimalne horizontalne
distance u odnosu na razliæite visine sa kojih se
skok izvodi.
Maksimalna poæetna brzina kod skoka bez
zaleta iznosi 2,70 m/s (9,72 km/h), dok kod
skoka sa zaletom ona iznosi 9,15 m/s (33 km/h).
Osoba koja je snaþno gurnuta sa dve ruke u leða
postiþe poæetnu brzinu od 0,4 m/s (1,5 km/h).
visina
skoka
(m)
horizontalna distanca (m)
skok iz mesta
V
0
= 2,70 m/s
skok iz zaleta
V
0
= 9,15 m/s
1,0 1,43 9,49
3,0 2,24 11,15
5,0 2,83 12,59
7,0 3,31 13,88
10 3,39 15,62
20 5,51 20,36
30 6,72 24,20
40 7,75 27,50
50 8,66 30,45
100 12,22 42,21
Tabela 16.3. Izraæunate vrednosti horizontalne
distance kod razliæitih visina u odnosu
na skok iz mesta i skok sa zaletom
250
Poglavlje 16 • POVREDE PRI PADU SA VISINE
Izmerena horizontalna distanca ima velikog
uticaja u donošenju zakljuæka o poreklu smrti.
Kada su brzine pri skoku veœe od 2,7 m/s to jasno
ukazuje na nameru da se skok izvede. Meðutim,
ako je distanca takva da odgovara skoku iz za-
leta, a zalet nije moguœ (prozor, ograda itd.) to
pobuðuje sumnju na prenošenje ili drugu ma-
nipulaciju sa lešom. Sa druge strane, ako je brzi-
na manja od navedenog limita, to ne moþe biti
siguran argument za razlikovanje samoubistva,
zadesa ili ubistva. Stoga su za relevantnu anali-
zu porekla smrti neophodni: obdukcioni nalaz,
hemijsko-toksikološke pretrage, heteroanam-
nestiæki intervju, postojeœa medicinska doku-
mentacija, kriminalistiæka obrada itd.
LITERATURA
Atanackoviœ T. Sudskomedicinski aspekt
povreðivanja pri padu sa visine. Beograd,
SCG: Univerzitet u Beogradu; 2002.
Banoviœ D. i sar. Traumatologija koštano-zlob-
nog sistema. Beograd: Zavod za udþbenike
i nastavna sredstva; 1998.
Copeland AR. Suicide by jumping from bridges.
Am J Forensic Med Path 1989; 10:295–8.
Ðuriœ B., Œulum Þ. Fizika I deo – Mehanika
ævrstih, teænih i gasovitih tela. Beograd:
Nauæna knjiga; 1981.
Gill JR. Fatal Descent from height in New York
City. J Forensic Sci 2001; 46(5):1132–7.
Gill JR. Fatal descent from height in New York
City. J Forensic Sci 2001; 46(5):1132–7.
Goonetilleke A. Injuries caused by fales from
height. Med Sci Lew 1980; 20:262–75.
Gupta SM, Chandra J, Dogra TD. Blunt force
lesione related to height of a fall. Am J
Forensic Med Patol 1982; 3:35–43.
Kroonenberg AJ, Hayes WC, McMahon TA. Hip
impact velocities and body configurations
for voluntary folls from standing height. J
Biomech 1996; 26(6):807–11.
Lau G, Ooi PL, Phoon B. Fatal falls rom a height.
The use matematical models to esimate the
height of fall from the injuries sustained.
Forensic Sci Int 1998; 93(1):33–44.
Layton TR, Villella ER, Kelly EG. High free fall
with survival. J Trauma 1981; 21:983–6.
251
Poglavlje 16 • POVREDE PRI PADU SA VISINE
Nguyen-Thanh Q, Trésallet C, Langeron O,
Roiu B, Menegaux F. Polytrauma is more
severe after a free fall from a height than
after a motor vehicle accident. Ann Chir
2003; 128(8):526–9.
Ricter D, Hahn MP, Osterman PA, Ekkernkamp
A, Muhr G. Vertical deceleration injuries: a
comparative study of the injury patterns of
101 patiens after accidental and intentional
high falls. Injury 1996; 27(9):655–9.
Shaw KP, Hsu SY. Horisontal distance and
height determinig falling patern. J Foren-
sic Sci 1998; 43(4):765–71.
Simonsen J. Injuries sustained from high-
velocity impact with wather after jumps
from high bridges: a prelimilary report
of 10 cases. Am J Forensic Med Path 1983;
4:139–42.
Tasiœ M. Biološka optimalnost likvornog siste-
ma u neurotraumi. Novi Sad: Univerzitet u
Novom Sadu; 1973.
Tomazek PD, Buikstra JE. Analysis of blunt
trauma injuries: Verical deceleration ver-
sus horisontal deceleration injuries. J Fo-
rensic Sci 1998; 44(2):253–61.
Warner KG, Demling RH. Pathophysiology
of free-fall injury. Ann Emerg Med 1986;
15:1088–93.
Yoganandan N, Pinter F. Force and acceleration
corridors from lateral head impact. Traffic
Inj Prev 2004; 5(4):368–73.
INDEKS
horizontalna distanca 249
pad – horizontalna orijentacija 247
pad – kaudalna orijentacija 247
pad – orijentacije tela 246
pad – podloga 245
pad – rostralna orijentacija 246