Anesthésie – Réanimation B 127

Choc hémorragique
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Pr Benoît VALLET, Dr Éric WIEL
Département d’anesthésie-réanimation 2, CHU, hôpital Claude Huriez, 59037 Lille cedex.

Points Forts à comprendre
• En présence d’un choc hypovolémique, l’hémorragie est l’étiologie à évoquer en priorité. • L’action des mécanismes physiologiques compensateurs de l’hypovolémie ne peut être soutenue indéfiniment. • L’objectif thérapeutique prioritaire est la restauration de la volémie permettant de rétablir un apport en oxygène adapté aux besoins tissulaires. Le choc hémorragique est une hypoperfusion tissulaire aiguë et durable par diminution de la masse sanguine circulante, entraînant une souffrance cellulaire, secondaire à l’inadéquation entre les apports et les besoins en oxygène, dont la durée et la gravité conditionnent le pronostic vital. La correction de la volémie et le contrôle de l’hémostase restent la priorité du traitement. En Europe et aux États-Unis, le choc hypovolémique du polytraumatisme représente la première cause de mortalité chez les adultes jeunes.

La recherche d’une pathologie médicale préexistante et pouvant être à l’origine du traumatisme ne doit pas être oubliée (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral). • Dans un cadre non traumatique, l’hémorragie peut être intrapéritonéale (grossesse extra-utérine rompue), rétropéritonéale (rupture d’un anévrisme de l’aorte abdominale, dissection aortique, hémorragie sous anticoagulant, pancréatite hémorragique), digestive intraluminale (une hématémèse, un méléna, du sang au toucher rectal ou ramené par la sonde gastrique doivent amener à suspecter une lésion œsogastroduodénale, une lésion du grêle ou du colon) ou bronchopulmonaire (rupture d’artère pulmonaire).

Physiopathologie
La survenue de l’état de choc et son aggravation dépendent de la vitesse d’apparition et de l’importance de l’hémorragie, de l’efficacité des mécanismes compensateurs et des possibilités de contrôle de l’hémostase. La symptomatologie est une intrication des manifestations cliniques de l’hypovolémie et de la diminution brutale du pouvoir oxyphorique du volume circulant (baisse de l’hémoglobine) et du transport en oxygène (voir : pour approfondir 1).

Étiologie
La recherche de l’origine de l’hémorragie est dominée par les données de l’anamnèse et de l’examen clinique : circonstances de survenue (contexte traumatique ou non), antécédents (éthylisme, grossesse, ulcère gastrique ou duodénal, acte chirurgical ou médical hémorragique), prises médicamenteuses (anti-inflammatoires non stéroïdiens, traitements anticoagulants). Le diagnostic étiologique est évident devant une perte sanguine extériorisée, mais peut être difficile en cas d’hémorragie non extériorisée. La réalisation de touchers pelviens et d’examens complémentaires (radiographie thoracique, échographie, tomodensitométrie, endoscopie et artériographie) peut alors permettre de localiser l’origine du saignement. • Dans un contexte traumatique, la nature hypovolémique d’un choc est toujours évoquée en priorité. Il peut s’agir d’un traumatisme thoracique (hémothorax, tamponnade, rupture de l’isthme aortique), abdominal (hémorragie intrapéritonéale : rupture de rate ou de foie ; hémorragie rétropéritonéale : fracture du bassin, rupture de pancréas) ou des membres inférieurs (fracture du fémur, même fermée : saignement jusqu’à 1,5 L).

1. Phase de choc compensé
La réduction du volume sanguin entraîne une diminution du retour veineux et du débit cardiaque par diminution du volume d’éjection systolique. La réponse hémodynamique au cours d’une hypovolémie est biphasique. • La pression artérielle (PA) peut être maintenue par une stimulation sympathique, dont les barorécepteurs aortiques et carotidiens constituent le mécanisme afférent principal. La vasoconstriction artériolaire et veineuse s’accompagne d’une redistribution vasculaire privilégiant les circulations cérébrales et coronaires aux dépens des territoires non vitaux (musculo-cutané et splanchnique). Cette vasoconstriction favorise également les mouvements d’eau du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire contribuant à la reconstitution partielle du volume circulant. Cette adaptation circulatoire ne persiste que dans le cadre d’une hémorragie faible à modérée. • La phase sympatho-inhibitrice survient pour une réduction massive et brutale de la masse sanguine supérieure à 30-50 %. Elle est caractérisée par une bradycardie « paraLA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49

203

204 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999. PA : pression artérielle. est un meilleur marqueur de l’importance d’un choc et n’est modifiée que dans les chocs décompensés. D’après Indications et contre-indications des transfusions de produits sanguins labiles.CHOC HÉMORRAGIQUE doxale » et une diminution de la pression artérielle par inhibition centrale de l’activation sympathique. La fréquence cardiaque ne permet donc pas de quantifier l’importance de l’hypovolémie. FR : fréquence respiratoire . et de l’amorce de son irréversibilité. Choc décompensé La baisse de l’apport en oxygène aux tissus due à la diminution de l’hémoglobine et à la baisse de la pression de perfusion locale provoque une augmentation de l’extraction tissulaire en oxygène. un pincement de la différentielle est observé par baisse de la composante systolique et augmentation de la composante diastolique. • Une polypnée de type tachypnée avec réduction du volume courant constitue un des signes précoces du choc et témoigne de la compensation d’une part de la perte du pouvoir oxyphorique du volume circulant et d’autre part de l’acidose métabolique. Diagnostic de gravité La détermination clinique de l’importance d’une hypovolémie reste difficile.h -1) chez un patient porteur d’une sonde urinaire est un témoin précoce de l’hypovolémie et peut évoluer vers l’anurie. La libération de produits de la souffrance cellulaire induit au final une vasodilatation périphérique responsable du collapsus. La pression artérielle moyenne. reflet dans une certaine mesure de la pression de perfusion tissulaire. Agence française du sang – Agence nationale d’accréditation et d’évaluation de santé.kg -1.5 mL. Une relation entre l’importance de l’hémorragie et les manifestations cliniques a été récemment proposée (voir tableau). 2. Cette bradycardie signe l’imminence d’un collapsus circulatoire et impose un remplissage vasculaire urgent. Celle-ci est visualisée par une baisse de la saturation veineuse en oxygène (SvO2) avec augmentation de la différence artério-veineuse en oxygène. À la phase initiale de l’hypovolémie.min-1) Diurèse (mL. 49 . Elle ne survient que lorsque l’hypovolémie est importante (perte de volume sanguin > 30 %). témoin de la stimulation sympathique. d’une pâleur marquée des téguments et des muqueuses. • L’existence d’une agitation puis de troubles de la conscience de type obnubilation jusqu’au coma signe un bas débit cérébral et témoigne de l’extrême gravité du choc. moite et cyanosée aux extrémités et d’une augmentation du temps de recoloration capillaire. d’une peau froide. La vasoconstriction secondaire à l’hypovolémie va en retour aggraver l’hypoperfusion et l’hypoxie tissulaire.h-1) Extrémités Coloration État neurologique < 750 < 15 inchangée inchangée < 100 <2 normale normale > 30 normales normale normal 750-1500 15-30 normale augmentée 100-120 >2 lente normale 20-30 pâles pâle anxiété ou agressivité 1 500-2 000 30-40 diminuée diminuée 120 (pouls faible) >2 lente > 20 tachypnée 10-20 pâles pâle anxiété ou agressivité ou altéré 2 000 > 40 très basse très basse > 120 (pouls très faible) >2 indétectable > 20 tachypnée 0-10 pâles et froides grise altéré ou coma Fc : fréquence cardiaque . • L’hypoperfusion périphérique est révélée par l’existence de marbrures des genoux. peut être absente en cas de traitement chronotrope négatif ou remplacée par la bradycardie réflexe vasovagale « paradoxale ». La dette en oxygène s’installe et le métabolisme cellulaire est alors détourné vers la voie anaérobie avec acidose et production de lactate. 2. L’altération de la fonction hépatique aggrave l’hyperlactatémie par diminution de l’épuration du lactate produit en périphérie. TABLEAU Critères de l’ANDEM Pertes sanguines (mL) (%) PA systolique PA diastolique Fc (b. Seule l’hypotension artérielle est considérée comme un signe de gravité. Diagnostic positif • La tachycardie. de la décompensation du choc.min-1) Recoloration capillaire (s) FR (c. • L’hypotension artérielle peut être retardée par l’augmentation du tonus sympathique. Diagnostic Diagnostic clinique 1. 1998. • L’oligurie (diurèse inférieure à 0.

• Des troubles de l’hémostase avec baisse des facteurs de la coagulation (coagulopathie de dilution) sont contemporains d’une hémorragie de grande abondance. toxique. les colloïdes sont utilisés d’emblée puis complétés par une transfusion de sang (perte supérieure à 30 % de la masse sanguine chez le sujet sain). À ces niveaux de pression. septique. Un geste chirurgical est parfois le seul moyen pour obtenir l’hémostase (rupture d’anévrisme aortique. Conduite à tenir et principes du traitement Les impératifs du traitement débuté avant l’arrivée du patient à l’hôpital sont de maîtriser l’hémorragie. du sang O négatif sera utilisé. de choc sévère et prolongé. l’administration d’albumine est associée. il est indispensable de déterminer le groupe sanguin ABO. Rhésus et la présence d’agglutinines irrégulières. • L’existence d’une acidose métabolique avec hyperlactatémie a une valeur pronostique négative. son utilisation sera discutée devant un traumatisme thoracique. Pour une perte sanguine supérieure à 50 %. contusion myocardique). l’emploi de cristalloïdes est recommandé. Pour une perte sanguine supérieure à 20 % ou une pression artérielle moyenne d’emblée inférieure à 80 mmHg. une voie veineuse centrale sera envisagée exclusivement avec des cathéters de gros calibre type Désilet (8 à 10 F) selon la technique de Seldinger par voie fémorale. La libération de facteur tissulaire et la mise en jeu de la voie extrinsèque de la coagulation peuvent provoquer une coagulopathie intravasculaire disséminée (CIVD). plaie pénétrante abdomino-thoracique). Une perte de 100 à 150 % de la masse sanguine entraîne une thrombopénie à 50 G. un apport de facteurs labiles de la coagulation et de plaquettes est nécessaire. Un geste médical comme la sclérose de varices œsophagiennes. La position de Trendelenburg (membres inférieurs surélevés) permet de mobiliser rapidement environ 500 mL de sang. Pour mémoire. une hypoalbuminémie. – Le volume de remplissage vasculaire nécessaire est de un tiers supérieur à la perte sanguine pour les hémorragies modérées (< 1 500 mL) et du double de la perte sanguine pour les hémorragies massives ( 1 500 mL). Elle est de mauvais pronostic et proportionnelle à l’hypovolémie. Ce pantalon permet d’immobiliser des fractures de membres ou de bassin.kg-1 chez l’homme et 70 mL. Diagnostic différentiel Les autres états de choc hypovolémique par perte de plasma. Elle est une solution rapide et aisée (et réversible) de compensation volémique. • Stratégie de remplissage : pour une perte sanguine estimée à moins de 20 %. orientent le diagnostic. L’échographie transœsophagienne permet une évaluation de la précharge et de la contractilité cardiaque et trouve un intérêt diagnostique en traumatologie (épanchement péricardique. Le pantalon antichoc permet d’augmenter rapidement la pression artérielle par l’exercice d’une compression pneumatique externe au niveau de l’abdomen (60 mmHg) et des membres inférieurs (80 mmHg).kg-1 chez la femme. la ventilation contrôlée s’impose. À cette phase. – Le remplissage vasculaire visant à rétablir une volémie LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999. de compenser la perte sanguine et d’assurer une oxygénation et 205 . Certains chocs distributifs (anaphylactique. en dehors d’une anémie chronique. En cas de difficulté. hémorragie digestive haute par hypertension portale. d’insuffisance cardiaque et d’insuffisance rénale. neurogénique) présentent une composante hypovolémique qui sera appréciée par l’exploration hémodynamique ou par l’échocardiographie. l’embolisation endovasculaire et l’utilisation d’adjuvants pharmacologiques peuvent permettre le tarissement d’une hémorragie. La mesure de la pression veineuse centrale permet de guider le remplissage en l’absence de pathologie cardiaque. Traitement étiologique Il est contemporain de la mise en route du traitement symptomatique. • La souffrance hépatocytaire se manifeste par une élévation des transaminases. L’anamnèse. une hyperbilirubinémie et une hyperlactatémie par défaut d’épuration. la volémie d’un adulte est de 75 mL. 49 Exploration hémodynamique Le cathétérisme intra-artériel par voie fémorale ou radiale permet une mesure continue de la pression artérielle et une analyse fréquente des gaz du sang. Par contre.L-1). Elle peut évoluer vers l’organicité par nécrose tubulaire aiguë si le choc persiste. une baisse du taux de prothrombine (TP 30 %) et du taux de fibrinogène ( 1g. Le cathétérisme des cavités droites par sonde de Swan-Ganz avec mesure continue de la saturation veineuse en oxygène est indiqué pour le diagnostic et la conduite du traitement en cas de non-réponse au remplissage.L-1. l’examen clinique et l’existence d’une anémie.Anesthésie – Réanimation Diagnostic paraclinique • La baisse du taux sanguin d’hémoglobine (Hb) n’est d’emblée observée que dans les chocs hémorragiques sévères. rupture de l’aorte. Pour une perte sanguine supérieure à 100 %. Traitement symptomatique • Mise en condition : la priorité est la mise en place de voies veineuses périphériques de gros calibre (16 ou 14 gauge) aux membres supérieurs (surtout en cas d’hémorragies abdomino-pelviennes) ou en jugulaire externe afin de permettre un remplissage vasculaire. une ventilation efficaces dans un temps le plus bref possible. de fluides et d’électrolytes ont les mêmes signes cliniques. La baisse de l’hématocrite est un mauvais indice (l’hémodilution survenant secondairement). • Une insuffisance rénale fonctionnelle est observée dans la phase initiale du choc. L’objectif thérapeutique est la restauration du transport en oxygène permettant une bonne adaptation aux besoins métaboliques tissulaires. Pour une transfusion en extrême urgence.

Le taux d’hémoglobine n’est pas un critère de transfusion en dehors des hémorragies importantes.L-1). L’utilisation de substances vasoactives (dopamine. Une surveillance étroite clinique et biologique comportant des ionogrammes sanguins et urinaires. Ses indications sont les contre-indications des colloïdes de synthèse (femme enceinte.kg-1. L’apport d’unités plaquettaires (1 U. – L’administration de ces produits de remplissage peut être insuffisante et la transfusion de sang et dérivés devient alors nécessaire. Par ailleurs. rupture de varices œsophagiennes) où le saignement peut être accentué par augmentation de la pression artérielle. embolie graisseuse. dobutamine) en association avec le remplissage vasculaire peut être utile pour rétablir une situation hémodynamique correcte. l’efficacité du traitement est jugée sur la restauration d’une pression artérielle moyenne (> 80 mmHg). Le recours à l’intubation trachéale et à la ventilation mécanique est nécessaire en cas de troubles de la conscience. a un effet hémodynamique transitoire ne durant que 30 minutes environ. Les solutés cristalloïdes (Ringer Lactate. la diminution de la fréquence cardiaque (< 90 b. Il en est de même dans les situations où il existe une augmentation de la perméabilité de la membrane capillaire (traumatisme. et (ou) du débit cardiaque (perte volémique. souffrance myocardique) et (ou )de la saturation en oxygène (altération de la fonction ventilatoire ou des échanges gazeux) et ne satisfait plus la demande de l’organisme. dépassement des doses recommandées de colloïdes de synthèse) et en cas d’hypoprotidémie (<35 g.kg-1 en raison d’effets sur l’hémostase primaire (allongement du temps de saignement et fragilisation du caillot). des plaquettes et du fibrinogène.5 à 1 mL. pancréatite. L’expansion volémique est de 1.100 mL-1 chez un patient sans réserve cardiaque nécessite un recours à la transfusion sanguine pour assurer un transport en oxygène tissulaire correct. le transport en oxygène baisse en raison de la diminution de la concentration en hémoglobine. de l’hématocrite et la fonction hépatique doit être réalisée. du temps de céphaline activée.h-1 (sauf en cas d’insuffisance rénale aiguë organique). L’oxygénation tissulaire globale peut être évaluée par la lactatémie artérielle (sa correction est un marqueur d’évolution favorable). coagulation intravasculaire disséminée…). Parmi les colloïdes de synthèse. Les solutés colloïdes sont soit naturels [plasma frais congelé (PFC). Le cathétérisme pulmonaire permet de surveiller l’optimisation du transport artériel en oxygène. dilution des facteurs de la coagulation. Surveillance du traitement • Critères d’efficacité : cliniquement.100 mL-1 le taux d’hémoglobine. – Les solutés de remplissage sont représentés par les cristalloïdes et les colloïdes. en raison d’effets secondaires inférieurs à ceux des gélatines (anaphylaxie) et de leur origine végétale. il est recommandé d’utiliser les hydroxyéthylamidons. des gaz du sang. albumine 4 et 20 %)] soit de synthèse [dextrans.min-1) et une diurèse de 0. soluté de référence à utiliser en première intention.L-1. L’albumine à 4 % a un pouvoir d’expansion légèrement inférieur au volume administré. Le recours à l’adrénaline est exceptionnel (états de choc dépassés ne répondant pas au traitement). Dans ce cas. 49 Traitements adjuvants L’oxygénothérapie nasale est systématique. si tous les solutés de remplissage augmentent le débit cardiaque par augmentation de la précharge. Le Ringer Lactate. Une unité d’érythrocytes élève de 1 g. 206 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999. La baisse de l’hémoglo- . la détermination du taux de prothrombine.5 fois le volume perfusé. la SvO2 (normalisation tardive) et l’extraction tissulaire en oxygène. Le volume perfusable est limité en AMM (autorisation de mise sur le marché) à 33 mL. ils n’améliorent pas forcément le transport en oxygène. l’hémodilution induite par le remplissage diminue la concentration artérielle en oxygène en diminuant le taux d’hémoglobine. s POUR APPROFONDIR 1 / Diminution du transport en oxygène Le transport en oxygène dépend de deux grandeurs : le débit cardiaque et la concentration artérielle en oxygène qui dépend elle-même de la concentration en hémoglobine et de la saturation en oxygène. les solutions avec pouvoir oncotique (voir : pour approfondir 2) perdent partiellement leur efficacité par passage dans l’interstitium où elles induisent ou aggravent un œdème pulmonaire et majorent l’hypoxémie. une créatininémie-créatininurie. • Complications : elles regroupent les effets secondaires des produits de remplissage et l’apparition des défaillances d’organes secondaires à une hypoxie tissulaire prolongée. Sa durée d’efficacité est de 6 à 8 heures. Ils ont un pouvoir oncotique propre. gélatines.CHOC HÉMORRAGIQUE normale doit être prudent en cas d’hémorragie non contrôlée (traumatisés. Cette correction des paramètres n’est pas toujours associée à un état circulatoire optimal. d’hypoxémie ne répondant pas à l’oxygénothérapie ou de polytraumatisme. Le plasma frais congelé homologue ne doit être utilisé que pour compenser des déficits en facteurs de la coagulation (au-dessous de 30 %). où un taux 7 g. hydroxyéthylamidon (HEA)].10 kg-1) est nécessaire lorsque le taux de plaquettes est inférieur à 50 G. L’objectif de pression artérielle n’est à assurer qu’en situation d’hémostase maîtrisée. diminution de la viscosité sanguine et suppression des mécanismes physiologiques d’adaptation.100 mL-1 chez le sujet sain et 10 g. L’apport d’érythrocytes est fonction de la tolérance clinique à l’anémie et du terrain. En effet. Au cours du choc hémorragique. sérum salé isotonique 0. syndrome de détresse respiratoire aiguë.9 %) ont un faible pouvoir d’expansion volémique : un quart du volume perfusé reste dans le secteur vasculaire. Un trouble de l’hémostase préexistant ou secondaire peut être à corriger (voir : pour approfondir 3). de l’hémoglobinémie.

Anesthésie – Réanimation bine peut être compensée par une augmentation du débit cardiaque lors d’un remplissage par des cristalloïdes ou des colloïdes. En deçà de cette valeur. des œdèmes périphériques et pulmonaires peuvent survenir. La nécessité de transfusion doit tenir compte des possibilités de compensation du patient et de la tolérance clinique face à l’anémie. Points Forts à retenir • Le pronostic de l’état de choc hémorragique est fonction de sa durée et de sa gravité et par conséquent de la rapidité de la restauration de la volémie. La pression oncotique est partiellement assurée par les solutés colloïdes utilisés pour le remplissage vasculaire. l’état de choc évolue de façon irréversible vers le décès du patient par défaut d’apport en oxygène.dépendants ou une diminution majeure du taux de prothrombine nécessite l’apport de prothrombine pro-accélérine facteurs Stuart antihémophilique B (PPSB) et (ou) de fibrinogène. L’hypoprotidémie est bien tolérée jusqu’à une valeur de 35 g. En cas de trouble de l’hémostase primaire par thrombopathie (antiagrégeants plaquettaires. 3 / Traitement des troubles de l’hémostase L’apport de plasma frais congelé et de plaquettes est indiqué en cas de coagulation intravasculaire disséminée. Le choc hémorragique. • Si le traitement est très retardé. Sous la direction de P. Riou. LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999. n˚3 bis. n˚22. 2 / Hémodilution et pouvoir oncotique La baisse du pouvoir oncotique liée aux protides sanguins est une conséquence de la compensation des pertes sanguines par des solutés dépourvus de protéines (cristalloïdes). Le déficit en facteurs vitamine K. Paris : Masson. 49 207 . • Sans un traitement approprié. 1990.L-1. Juin 1997. Barriot. vol.6. l’utilisation de desmopressine (Minirin) peut être proposée. POUR EN SAVOIR PLUS Recommandations pour la pratique clinique. Réanimation-Urgences. la dette en oxygène est responsable de dysfonction d’organes à distance de l’événement hémorragique initial. maladie de Willebrand). Remplissage vasculaire au cours des hypovolémies relatives et (ou) absolues. B. • Le traitement prioritaire est symptomatique et vise à rétablir une volémie permettant un transport artériel en oxygène adapté aux besoins tissulaires. Collection d’anesthésiologie et de réanimation. • Le traitement étiologique de l’hémorragie est indispensable.

Il faut alors faire confirmer le diagnostic et le plus souvent retirer le matériel et entreprendre un traitement antibiotique adapté. mais dont les dimensions. Il n’en est bien entendu pas de même lors de l’administration de solutés ou de médicaments ayant des propriétés nécrosantes sur le tissu cellulaire sous-cutané. gangrène du membre sous-jacent). tant périphériques que centraux. phentolamine. généralement la veine cave supérieure. • Injection intra-artérielle accidentelle : c’est une complication exceptionnelle. plus rares. perforations veineuses. concernant les veines de gros calibre. Leur prévention est d’autant plus importante que leur traitement curatif (procaïne à 1 % intra-artérielle. mais de tels accidents ont été décrits avec les artères du dos de la main ou de la cheville. Ils sont susceptibles d’avoir des conséquences extrêmement graves (artériospasme. et d’abord central lorsque cette extrémité est dans une veine LA REVUE DU PRATICIEN 2000. sont aussi généralement beaucoup plus graves. mais habituellement bénignes. la situation et les rapports sont à peu près constants d’un individu à l’autre. les vasocons1937 L’utilisation extensive des abords veineux. Les complications peuvent être mécaniques (hématomes. • Les abords veineux profonds ont l’avantage d’être une voie d’administration pour certains produits à mauvaise tolérance périphérique et d’avoir un potentiel de durée d’utilisation plus longue. est responsable de la survenue de nombreuses complications souvent bénignes mais pouvant être très graves. L’artère le plus souvent en cause est l’artère humérale au pli du coude. héparinisation) est assez décevant. L’épanchement sous-cutané qui la caractérise n’a habituellement pour conséquence que l’arrêt de la perfusion en cours. nerf ou artère. Les abords veineux se divisent en 2 grands groupes : les abords veineux superficiels où la veine ponctionnée. invisibles. est vue et palpée. elle est beaucoup plus fréquente. fausses routes…). est un accident assez rare. du cathéter ou du liquide de perfusion sur la paroi veineuse. endothoracique. Les complications sont souvent plus graves dans le cas d’abords veineux profonds que pour les abords veineux superficiels. hôpital Saint-Louis. thrombophlébite… Cependant. la blessure d’un organe noble de voisinage. il faut être prudent en cas d’extravasation car certains produits entraînent des nécroses cutanées. en situation de réanimation. C’est plus un incident qu’une complication et l’évolution est bénigne malgré son caractère souvent douloureux. On emploie les termes d’abord périphérique lorsque l’extrémité du cathéter est dans une veine périphérique. sous-cutanée.Anesthésie – Réanimation B 129 Complications des abords veineux PR Benoît EURIN Service d’anesthésie-réanimation. elle se traduit par un hématome sous-cutané. • Perfusion extraveineuse : conséquence d’un traumatisme répété et prolongé de l’aiguille. mais limités dans leur possibilité de perfusion de produits agressifs et ayant une durée de vie courte. Points Forts à comprendre • Les abords veineux sont devenus indispensables pour administrer de nombreux traitements. Abords veineux superficiels • Blessure de la veine : rançon fréquente et sans gravité d’un geste difficile ou maladroit. comme par exemple certains sédatifs (diazépam…). ailleurs il s’agit de thrombose constituée autour du cathéter mais les complications les plus redoutées sont infectieuses avec greffe infectieuse sur le matériel implanté. les chambres implantables sont destinées aux traitements prolongés. Ils peuvent être prévenus en s’assurant de la réalité de la position endoveineuse de l’aiguille avant toute injection médicamenteuse. • On distingue les abords veineux périphériques extrêmement employés. 75010 Paris. 50 . chimiothérapies prolongées ou alimentation parentérale. Les complications sont fréquentes mais souvent bénignes : hématome. le plus souvent sans gravité. Compte tenu du respect des repères anatomiques élémentaires. voire mettant en jeu le pronostic vital. de petit diamètre et à faible débit sanguin. et les abords veineux profonds. la nécessité de « repiquer » le malade avec donc amputation du capital veineux et une douleur parfois importante. Celles des abords veineux profonds. En particulier. Complications mécaniques Celles des abords veineux superficiels sont fréquentes.

plus souvent en cas d’hypertension portale en raison de l’hypertrophie dont il est l’objet dans cette circonstance. sous-clavière gauche plutôt que droite. même si l’on peut auparavant tenter d’utiliser. de s’assurer de la perméabilité de la veine utilisée et d’exercer une surveillance attentive. Les abords jugulaires internes ont cependant pu donner lieu à des accidents neurologiques (hémiplégie secondaire à une ponction carotidienne) ou respiratoires (compression trachéale par hématome extensif). Leur prévention repose à la fois sur le choix des veines les moins sujettes à cette complication (jugulaire interne droite plutôt que gauche. 1938 quoique moins fréquente. chez les patients ventilés. Les plus fréquentes sont dues à la ponction : échec. Elles ne se traduisent alors le plus souvent que par un hématome banal. parfois au drainage thoracique. blessures des canaux lymphatiques. on observe un tableau de tamponnade préalable. soit rompu et ayant migré en intracardiaque. Suspecté le plus souvent dès la ponction par l’issue d’air dans la seringue. d’effectuer en urgence (< 6 h) un lavage chirurgical du tissu sous-cutané. Dans les autres cas. • Échec : on admet généralement qu’il représente pour un opérateur entraîné. le pneumothorax est une complication classique des techniques de cathétérisme percutané de la veine sous-clavière (1 à 5 % selon les auteurs). Il est aussi possible de remettre en place le cathéter sous scopie à l’aide d’une sonde en forme de lasso. la lymphostase n’ayant que peu tendance à s’effectuer spontanément et nécessitant souvent la ligature chirurgicale du vaisseau. Il en va différemment lorsqu’il est massif d’emblée. racine de cuisse) et chez des malades ayant une hémostase normale. etc. du nerf phrénique. • Lésions nerveuses : beaucoup plus rares. Les fausses routes imposent le plus souvent le retrait du cathéter car la perfusion n’a pas alors habituellement lieu dans une veine de gros calibre. Elles sont en général bénignes. soit introduit trop profondément. s’il se produit chez un insuffisant respiratoire ou chez un malade soumis à la ventilation artificielle. de nombreux antimitotiques (adriamycine. pneumothorax. n’apparaissant que sur le cliché systématique du lendemain des ponctions difficiles. embolies de cathéter. Abords veineux profonds Le caractère aveugle de la ponction veineuse et du cathétérisme qui lui succède est bien entendu la principale cause des complications mécaniques. Leur dépistage justifie le contrôle radiologique systématique immédiatement après la pose du cathéter. du ganglion stellaire. moins de 5 % des cas pour la veine sousclavière et la veine axillaire. • Pneumothorax : consécutif à une blessure du dôme pleural. lors de l’utilisation de ces produits par voie veineuse périphérique. voire à la thoracotomie d’hémostase. Le diagnostic est fait par échographie. D’autres sont dues au cathétérisme : trajets aberrants. basilique plutôt que céphalique). la constatation d’une extravasation d’un soluté à caractère nécrosant impose. etc. 50 . on les retrouve surtout lorsque l’on utilise la voie jugulaire interne plutôt que la voie sous-clavière. acte difficile. • Perforations cardiaques : complication gravissime. variable selon la technique utilisée. • Fausses routes : les fausses routes de cathéter sont assez fréquentes. Il doit alors être exsufflé ou drainé d’urgence. Compte tenu de l’absence fréquente de la grande veine lymphatique droite et de sa gracilité lorsqu’elle existe. les solutés hypertoniques ou alcalins. Sa fréquence. LA REVUE DU PRATICIEN 2000. n’entraînant d’autres soins qu’une surveillance. l’action bénéfique de la pression positive expiratoire (PEP). ce qui majore le risque de thrombose et de perforation secondaire en cas de cathéter rigide (PVC ou polyéthylène). emphysémateux) et diminue avec l’expérience de l’opérateur. Leur caractère massif impose alors le recours à une transfusion importante. La gravité des complications des abords veineux sous-claviers [hémothorax et (ou) hémomédiastin] est fonction de l’importance de la brèche et des possibilités d’hémostase spontanée du malade. La clinique est parfois très fruste et dans un quart des cas elle se limite à un arrêt circulatoire ou à une découverte nécropsique. La gravité de ces accidents est relativement élevée. sur le respect d’une procédure rigoureuse dans l’introduction du cathéter et sur la recherche pendant cette dernière de tous les petits signes faisant suspecter un trajet aberrant : difficulté d’introduction. et moins de 10 % des cas pour la veine jugulaire interne. • Blessures veineuses ou artérielles : elles restent relativement bénignes lorsqu’elles se produisent à un endroit où la compression manuelle est possible (cou. outre l’arrêt de la perfusion. blessures veineuses. Tout a été décrit : atteinte du plexus brachial. obèses. embolie gazeuse. il est affirmé secondairement par la clinique et l’examen radiologique. la perforation cardiaque peut survenir au décours immédiat ou à distance de la pose d’un cathéter veineux central rigide. L’aspiration au travers du cathéter par abaissement du flacon de perfusion au-dessous du plan du lit peut améliorer temporairement la situation mais un avis chirurgical doit être pris de toute urgence. méthotrexate…). • Blessures des canaux lymphatiques : elles sont relativement rares. mais aussi. augmente chez les sujets de morphologie atypique (cachectiques. c’est habituellement le canal thoracique (situé à gauche) qui est en cause. Il est assez souvent retardé.COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUX tricteurs puissants (catécholamines…). Il est quelquefois d’importance minime et bien toléré. de celles intéressant la veine jugulaire interne. quelle que soit la technique employée. défaut de retour franc de sang par le cathéter lors d’un essai d’aspiration à la seringue. En effet. Elles ont cependant été décrites aussi bien après abord veineux jugulaire interne que sousclavier. Le risque de pneumothorax interdit d’effectuer une tentative de ponction sous-clavière de l’autre côté avant contrôle radiologique pour éviter de créer un pneumothorax bilatéral. artérielles ou nerveuses. Il est donc recommandé.

Autrefois. – le choix d’une veine au niveau des membres inférieurs . • Embolie gazeuse : le cathétérisme veineux central représente une situation très propice à la survenue d’une aspiration d’air accidentelle. la section était plus tardive et se produisait sous le pansement au contact du biseau non ou mal protégé de l’aiguille introductrice non démontable. Le diagnostic est fait par échographie et radiographie thoracique de profil. légère baisse tensionnelle. 50 . le territoire cave inférieur semblant plus exposé à cette complication que le territoire cave supérieur . – la situation du cathéter. une inflammation cutanée et sous-cutanée périveineuse et par un cordon induré correspondant à la veine thrombosée. Cette technique évite la survenue d’une nécrose cutanée et sous-cutanée. Thrombose veineuse sur cathéter Il s’agit d’une complication non exceptionnelle et dont la fréquence est probablement sous-estimée car la symptomatologie peut être très fruste. Enfin. cet accident s’observe surtout avec les cathéters en silicone particulièrement fragiles. 1939 LA REVUE DU PRATICIEN 2000. L’extrémité du cathéter est en effet située dans un endroit où règne de façon physiologique une pression négative inspiratoire.Anesthésie – Réanimation • Embolies de cathéter : elles sont dues à des erreurs de manipulation. L’auscultation cardiaque retrouve le classique bruit de « moulin à eau ». la survenue d’une douleur lors de l’injection suivie de signes locaux évidents : rougeur. mauvais écoulement de la perfusion. ce qui doit être à proscrire. Le traitement repose sur la mise en Trendelenburg et en décubitus latéral gauche pour retenir l’air dans les cavités droites. d’une désunion entre la chambre et le cathéter. Le traitement repose sur le retrait de la perfusion et le choix d’un autre site à distance. surtout si le patient est hypovolémique. une embolie gazeuse peut être observée lors du retrait du cathéter si cette manœuvre est effectuée en position assise. œdème. collapsus. Dès lors toute communication du cathéter avec l’air ambiant expose à cette complication. associé à une échographie. il importe de retirer le fragment de cathéter au « lasso » sous amplificateur de brillance ou échographie. circulation collatérale dans le territoire d’amont. • Complications propres aux cathéters à chambre : la complication mécanique la plus grave est l’injection sous-cutanée de produits à potentiel nécrosant (anthracycline). Le diagnostic est confirmé par un examen doppler. de déconnexion accidentelle. Cela correspond à une inflammation de la veine perfusée associée à une thrombose locale. Les facteurs favorisant cette complication sont : – le choix d’une veine de petit calibre . coma. Une oxygénation à large débit est systématique et une oxygénothérapie hyperbare peut être indiquée pour réduire le volume des bulles et favoriser leur résorption. les cathéters sous-claviers posés très internes peuvent être sectionnés par la pince formée entre la première côte et la clavicule. Si le cathéter est encore en place. on est devant une forme grave avec détresse cardiorespiratoire et neurologique : dyspnée. Les facteurs favorisants sont : – la matière du cathéter. Ailleurs. L’échographie confirme le diagnostic. ou lorsque le septum de la chambre devient poreux. L’embolie de cathéter est le plus souvent asymptomatique. On observe donc cela lors des manœuvres de pose. convulsions. – les cathéters laissés en fausse route ou trop courts dans le territoire cave supérieur . – le caractère irritant du liquide perfusé ou des médicaments injectés. cyanose. voire plus rarement actuellement une phlébographie. mais expose au risque de perforation cardiaque. Enfin. Complications thrombotiques Thrombophlébite périphérique Il s’agit d’une complication très fréquente et habituellement bénigne. L’utilisation de poches souples sans prise d’air et de raccords Luer-lock est aussi recommandée. Cela peut se produire par section d’un fil de fixation fin et serré. La prévention consiste à effectuer toutes les manœuvres de pose ou nécessitant l’ouverture de la ligne en plaçant le patient en position de Trendelenburg ou en lui demandant de se maintenir en fin d’expiration. Les signes d’orientation sont : douleur. où lors d’une tentative intempestive de désobstruction d’un cathéter bouché sous pression à l’aide d’une seringue de petit volume (1 à 2 mL). de changement de tubulure. de thrombose ou de trouble du rythme. lors de la connexion du cathéter au raccord de perfusion. Cela se produit lors d’une injection hors de la chambre par ponction hors du septum ou lors d’une mobilisation secondaire de l’aiguille de ponction. il faut essayer d’aspirer le maximum d’air. œdème rapidement extensifs. c’était lors de la pose du cathéter que l’opérateur sectionnait celui-ci au cours d’un retrait malencontreux sur le biseau de l’aiguille . polypnée. On y associe souvent des pansements alcoolisés ou des pommades antiinflammatoires. Ces signes peuvent disparaître rapidement. parfois. le PVC étant beaucoup plus thrombogène que le silicone ou le polyuréthanne . surtout en cas de faible volume d’air aspiré : malaise. mauvais reflux veineux lors de l’abaissement du flacon sous le plan du lit. Le diagnostic est simple devant l’anamnèse. voire en fin de perfusion en cas d’utilisation d’un flacon rigide muni d’une prise d’air. Elle se manifeste par une douleur locale. Actuellement. Dès que le diagnostic est fait. avant l’utilisation en routine de la méthode de Seldinger. cyanose. La symptomatologie peut être fruste. La prise en charge de ce type d’accident est actuellement chirurgicale : on réalise en urgence (dans les 6 h suivant l’extravasation) sous anesthésie générale un lavage à l’aide d’un matériel à lipo-aspiration avec du sérum physiologique.

par le retrait du cathéter et la culture de son extrémité à l’aide d’une technique quantitative de Maki (l’extrémité du cathéter est roulée sur de la gélose) ou de Brun-Buisson (l’extrémité du cathéter est rincée). Le traitement classique repose en premier lieu sur le retrait du cathéter et la mise sous anticoagulants à dose efficace. • Quatre mécanismes d’infection peuvent être identifiés : – la colonisation du cathéter par l’orifice cutané. 50 . Les infections sur canules ont habituellement une évolution locale mais dans quelques cas rares. dans l’idéal. le rinçage de la ligne entre les différentes injections car il y a risque de précipitation. • Les facteurs favorisants sont : – le séjour en réanimation en raison de la flore microbienne. – le nombre de manipulations nécessitant une ouverture de la ligne . Devant une telle constatation. on peut observer une évolution vers une thrombophlébite suppurée pouvant être responsable d’une septicémie. (2) de tenter de le déboucher à l’aide d’urokinase. inflammation du lieu d’émergence. – des signes généraux.COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUX – la nature des produits perfusés. – le staphylocoque doré . – les levures. – la durée de maintien du cathéter . Il sera confirmé. il est devenu d’usage de l’exprimer par jour de cathétérisme. L’incidence de cette complication est très variable et comme elle dépend beaucoup de la durée du cathétérisme. cette dernière semblant légèrement plus à risque que la voie sous-clavière lorsque le cathéter n’est pas tunnellisé. Voies d’abord périphériques Les aiguilles métalliques. il importe (1) surtout de ne pas essayer de déboucher le cathéter en exerçant une pression car il y a risque de rupture du cathéter et migration d’un fragment distal . Elle est bien sûr due le plus souvent à une thrombose intraluminale. La prévention repose ici bien évidemment sur la protection de ces raccords et leur isolement des zones colonisées. – la colonisation des raccords le long de la ligne de perfusion. source de germes. semblent moins exposées à ce risque que les cathéters courts. Il s’agit donc du principal risque des voies veineuses et ces complications doivent toujours être redoutées. en particulier les épicrâniennes. hémocultures positives. Il faut alors explorer par examen doppler ou phlébographie tout l’axe veineux et en plus d’une antibiothérapie systématique. souvent résistante qui colonise le patient et parfois l’unité d’hospitalisation. écoulement d’un liquide louche. en particulier en réanimation . Ce mécanisme semble prédominant en cas d’infection survenant dans les premiers jours (faute d’asepsie lors de la pose ou des pansements !) ou en cas de forte colonisation cutanée (réanimation) . – la contamination hématogène lors d’une bactériémie. – le site de pose du cathéter et (ou) encore la voie fémorale semble plus à risque que la voie jugulaire. La prévention repose sur la surveillance du débit de perfusion. accompagnée ou non de frissons. car le risque semble plus important avec certaines chimiothérapies ou produits très hyperosmolaires. Cela est favorisé par la présence d’une thrombose autour ou à l’extrémité du cathéter . On peut expliquer cela par le caractère moins thrombogène des aiguilles métalliques et aussi par leur durée de vie en place moins longue. envisager une ligature de la veine en aval de l’infection. 1940 La fréquence évolue donc entre 0. Cependant. Les nombreuses manipulations du cathéter imposées par le caractère instable du patient aggravent considérablement le risque . – les streptocoques . Complications infectieuses La mise en place d’un abord veineux met en communication la circulation sanguine avec le milieu extérieur. Une dilution de ces produits ou un rinçage après leur perfusion peuvent jouer un rôle préventif. – les bacilles gram-négatifs. prolongée et adaptée. Le résultat est positif si l’on observe respectivement plus de 15 CFU (colonies formant unités) ou de 103 CFU/mL. Les indications des fibrinolytiques en matière de thrombose veineuse sur cathéter doivent être discutées en cas de thrombose cave supérieure étendue. Obstruction du cathéter Il s’agit d’un incident assez fréquent lors du cathétérisme de longue durée. voire purulent . le retrait du cathéter impose habituellement une nouvelle pose de cathéter et donc d’autres risques. il importe de le purger avec du sérum additionné ou non d’héparine. il s’agit de la méthode de référence à appliquer en cas de doute ou de gravité de l’état du patient. Quoi qu’il en soit. fièvre inexpliquée. En cas d’échec il faut changer le cathéter.3 et 36 pour 1 000 jours de cathétérisme. – le 4e mécanisme est plus rare car il s’agit de la perfusion de liquide contaminé. Ce mode d’infection s’observe surtout lors du cathétérisme de longue durée . – l’immunodépression et en particulier les affections hématologiques et à VIH . LA REVUE DU PRATICIEN 2000. • Les germes les plus fréquemment rencontrés sont : – le staphylocoque coagulase négative . • Le diagnostic doit être évoqué devant : – des signes locaux : douleur. Infection sur cathéter Il s’agit là de la principale complication des cathéters veineux centraux hormis celles liées à la pose. Ces méthodes sont plus spécifiques que la simple culture en bouillon de l’extrémité du cathéter. En cas de fermeture du cathéter.

Lettre Infectiologue 1996 . rappelons-le. Le pansement est occlusif et changé selon des protocoles établis à l’avance. Nitenberg G. Il faut donc utiliser une salle aseptique. POUR EN SAVOIR PLUS Alhomme P. et de ce point de vue. Moyens diagnostiques des infections liées aux cathéters (ILC) en réanimation. • Un diagnostic précoce d’infection sur cathéter est essentiel et cette possibilité doit toujours être envisagée chez un patient porteur d’un abord veineux profond. facteurs de risque. afin de surveiller la peau et l’orifice de ponction. adaptés aux patients du service et validés. La peau est aussi préparée avec antiseptique et des champs doivent recouvrir le patient. bonnet. Infections liées aux cathéters. le silicone et le polyuréthanne semblent supérieurs au PVC ou au polyéthylène. 1995. 21 p. Paris : Arnette Blackwell.Anesthésie – Réanimation L’autre méthode vise à faire l’économie du retrait du cathéter pour faire le diagnostic. à condition que l’orifice d’entrée ne soit pas suspect. Payri L. Ardoin C. In : Pourriat JL. Ardoin C. lorsque le cathéter n’est pas tunnellisé. En tout cas. 5 : 105-12. Blot F. Rean Urg 1994 . elle consiste à purger le cathéter pendant 12 h/j pendant 10 à 15 j à l’aide d’un verrou d’antibiotiques adaptés au germe à une concentration égale à 1 000 fois la concentration minimale inhibitrice (CMI). C’est pour cela que. des gants ou à l’aide de compresses stériles imprégnées d’antiseptiques (technique no touch). Cette culture se fait lors du retrait du cathéter en cultivant le contenu du boîtier situé sous le septum de l’intérieur de la chambre. 50 1941 . La nature du cathéter peut jouer. Alain S et al. Elle est basée sur la pratique d’hémocultures quantitatives prélevées en périphérie et au travers du cathéter. sont surtout observées lors des cathétérismes de longue durée. d’un matériel étranger implanté. 47 : 288-91. LA REVUE DU PRATICIEN 2000. Cependant. Cette méthode a une spécificité de l’ordre de 100 % mais une sensibilité de 75 à 90 %. moyens diagnostiques. Eurin B. Complications infectieuses des dispositifs intraveineux de longue durée : incidence. Les ouvertures de lignes doivent être réduites au maximum et regroupées (maintien du système clos). masque et gants après lavage chirurgical des mains. on doit employer une asepsie chirurgicale car il s’agit. Lors de la pose. le nombre de colonies est plus de 5 fois supérieur lorsque le prélèvement est fait au travers du cathéter par rapport au prélèvement périphérique. l’opérateur doit être entraîné et habillé avec casaque. • Tout cathéter qui n’est plus utilisé doit être retiré. Dans les secteurs de réanimation. Le Queau F. La manipulation et surtout les ouvertures de ligne doivent être réduites au maximum. même si c’est une évidence. toute manipulation doit se faire après un lavage soigneux des mains en portant un masque. XI : 286-90. Traitement par verrou local d’antibiotique des infections bactériennes liées aux cathéters centraux en nutrition parentérale. • Des règles strictes de pose et une équipe entraînée permettent de diminuer l’incidence des complications immédiates. Celle-ci est obligatoire en cas d’infection à staphylocoque doré. • La prévention des infections sur cathéters est bien sûr essentielle. Nutr Clin Metab 1991 . • En cas de doute sur l’infection d’un cathéter. Abords veineux percutanés chez l’adulte. Points Forts à retenir • Les abords veineux ne sont pas dénués de complications et leurs indications doivent être bien posées. Principes de Réanimation Chirurgicale. Tarot JP. Douard MC. Douard MC. Jacob L. Encycl Med Chir (Paris-France). 3 : 401-7. Douard MC. on peut proposer un changement de cathéter sur guide. • Les principales complications sont d’ordre infectieux et il importe donc de les prévenir par une asepsie rigoureuse lors de la pose et de la manipulation du cathéter. à levures ou à certains bacilles gram-négatifs. Stratégie thérapeutique face à une suspicion d’infection liée au cathéter en réanimation. En cas de cathétérisme de longue durée (alimentation parentérale) la méthode du verrou local d’antibiotique peut être employée . 36-740-A-10. cathéter en place ? Rean Urg 1994 . 1995 : 821-9. Elle semble dépister surtout les infections endoluminales qui. Boudaoud S. Messing B. Pathol Biol 1999 . Anesthésie-Réanimation. Douard MC. certains utilisent des pansements transparents. Infections associées aux cathéters centraux : analyse critique des méthodes diagnostiques. cette technique ne peut être proposée qu’en centre spécialisé. Martin C. Thuillier F. Brun-Buisson Ch. En cas d’infection sur cathéter. • Le traitement repose habituellement sur le retrait du cathéter et une antibiothérapie adaptée. Le diagnostic peut aussi être fait par la culture de l’intérieur de la chambre en cas d’utilisation d’un cathéter à site implantable. Peut-on faire le diagnostic d’une ILC. Le précédent cathéter est mis en culture et si cette dernière est positive. rappelons-le. 3 : 347-53. il importe alors de retirer le nouveau cathéter et d’en placer un dans un autre site. l’ablation du cathéter et la mise en culture de l’extrémité doivent être la règle. qu’elles soient mécaniques ou infectieuses.

Débouchage d’un cathéter obstrué par une thrombose Ne pas essayer de forcer en exerçant une pression car il y a risque de rupture du cathéter. Ce guide est poussé dans le vaisseau sur plusieurs centimètres (4 à 10 en moyenne) . Le dilatateur est conique et cela lui permet (avec éventuellement une petite incision cutanée au bistouri) de progresser dans la lumière du vaisseau jusqu’à y amener l’introducteur . Lors de l’utilisation. Cette méthode est plus performante car elle explore intérieur et extérieur du cathéter. Ce boîtier est fermé en superficie par une membrane appelée aussi septum. Le cathéter est considéré comme infecté si l’on a plus de 15 CFU (colony-forming unit). il faut. La spécificité de cette méthode est de 100 % mais sa sensibilité n’est que de 75 à 90 %. souple surtout à son extrémité distale. est la pratique d’hémocultures quantitatives par prise de sang en périphérie et au travers du cathéter. Le liquide de lavage recueilli est cultivé. Culture d’un cathéter pour diagnostic d’une infection Le premier temps consiste à retirer de façon aseptique le cathéter et à couper son extrémité. 50 . il faut pratiquer une incision et libérer les tissus autour du manchon. Après retrait de l’aiguille. Celui-ci est constitué d’une matière qui est envahie par des cellules sous-cutanées. lors de ces manœuvres. De plus. Dans la technique décrite par Brun-Buisson. Après 24 h. Cette technique est surtout employée en cas de cathétérisme de longue durée. cela fait. axillaire ou fémorale. puis l’aiguille est retirée en laissant le guide métallique . Mettre au contact du thrombus une solution d’urokinase à 5 000 UI/mL à l’aide d’une petite seringue en faisant attention à ne pas pousser trop fort et en privilégiant les manœuvres d’aspiration. l’extrémité du cathéter est placée dans un tube et « vortexée » (méthode d’agitation). Le cathéter est considéré comme infecté si l’on obtient plus de 103 CFU. on retire le dilatateur et on laisse l’introducteur qui doit donc être dans la lumière vasculaire. la membrane est ponctionnée au travers de la peau à l’aide d’une aiguille spéciale et l’on a ainsi accès à la lumière de la chambre et du cathéter. Méthode de Seldinger Cette méthode d’introduction des cathéters consiste à : ponctionner un vaisseau à l’aide d’une aiguille de moyen calibre et rechercher un reflux sanguin . Cathéter à chambre ou à site implantable Il s’agit d’un cathéter totalement implanté comportant à son extrémité proximale en sous-cutané une « chambre ». Cette méthode explore surtout l’extension du cathéter. jugulaire interne. on introduit au travers de l’aiguille un guide métallique spiralé. elle explore surtout les infections endoluminales. et a un diamètre et une épaisseur de quelques millimètres. l’élasticité de la membrane permet une fermeture du trou dû à la ponction de l’aiguille. il faut considérer que c’est un échec. mais sa moindre sensibilité et son coût représentent ses limites. Celle-ci comprend un boîtier dont la lumière est reliée à celle du cathéter. On obtient ainsi assez souvent la lyse du caillot en quelques minutes ou quelques heures.COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUX POUR APPROFONDIR Tunnellisation Cette méthode consiste à donner au cathéter un trajet sous-cutané de plusieurs centimètres avant la pénétration veineuse. certains introducteurs (Désilet) sont « pelables ». Cela a pour but de faire sortir le cathéter à un endroit moins colonisé et plus confortable pour le patient. circulaire. faire attention au risque d’embolie gazeuse car un introducteur peut permettre l’entrée d’un grand débit d’air . Le cathéter est donc bien fixé malgré son émergence cutanée. Une autre solution. Dans la technique décrite par Maki : l’extrémité est roulée sur de la gélose. celui-ci étant obtenu et franc. c’est-à-dire qu’ils peuvent se fendre dans le sens de la longueur et ainsi être retirés du cathéter introduit. 1942 LA REVUE DU PRATICIEN 2000. Celle-ci est en silicone. opposable à ces méthodes qui nécessitent le retrait du cathéter. C’est au travers de ce dernier que le cathéter devant être mis en place sera introduit . Le résultat est positif si l’on obtient plus de 5 fois plus de colonies par la culture au travers du cathéter par rapport à la culture périphérique. Pour le retirer. le quatrième temps consiste à introduire autour du guide un ensemble constitué d’un dilatateur gainé de l’introducteur. La méthode des hémocultures quantitatives a l’avantage de ne pas retirer le cathéter pour faire le diagnostic. Cathéter à « manchon » Il s’agit de manchon entourant le cathéter lors de son trajet souscutané.

Les troubles de la vigilance vont de la simple obnubilation au coma. Hypothermie légère (> 32.2 à 35 ˚C). la déperdition de chaleur n’est pas homogène et le choix du site de mesure est fondamental. La pression artérielle et la fréquence cardiaque sont élevées. La pression artérielle et la diurèse sont diminuées. mais des troubles du rythme sont possibles. soit à thermistance rapide. Hypothermie modérée (entre 28 et 32. augmenter les pertes de chaleur ou perturber les systèmes thermorégulateurs.2 ˚C) La dépression du système nerveux central est linéaire avec la diminution de la température. L’hypothermie profonde est une pathologie grave (60 à 90 % de décès) dont l’atteinte cardiaque est le principal facteur pronostique. Les réflexes ostéotendineux sont vifs. À ce niveau. Il n’y a jamais de marbrures en l’absence de collapsus cardiovasculaire associé. Elle résulte d’une insuffisance des mécanismes de compensation par rapport à la déperdition thermique liée à l’exposition au froid. modérée (28 à 32. Sa survenue dépend de facteurs qui vont diminuer la production de chaleur. la température est proche de celle du cerveau et égale à celle du cœur. surtout à partir de 28 ˚C.2 ˚C) ou sévère (< 28 ˚C). Les perturbations des différentes fonctions physiologiques de l’organisme dépendent de l’intensité de l’hypothermie : légère (32. On observe une polyurie avec une dysurie. une fois en place. L’idéal serait de mesurer la température de l’hypothalamus. L’auscultation met en évidence un encombrement bronchique. est impossible. La fréquence cardiaque est constamment ralentie. Dans les services de réanimation on utilise des thermomètres électriques. Les systèmes de mesure de température par thermographie à infrarouges n’ont pas été évalués en hypothermie.Anesthésie – Réanimation B 130 Hypothermie accidentelle Diagnostic. le rectum. 50 .2 ˚C) Les signes neurologiques sont caractérisés par une bradypsychie avec troubles des fonctions supérieures et dysarthrie. Le patient est conscient mais présente des phases d’amnésie. soit à thermocouple qui. En effet. PR Daniel MATHIEU Service d’urgence respiratoire. La morphologie du QRS peut être modifiée par la présence de l’onde J d’Osborn située à la jonction entre le ventriculogramme et le segment ST. Les réflexes ostéotendineux sont diminués et il existe une hypertonie musculaire associée à de fines trémulations diffuses remplaçant les frissons. Points Forts à comprendre • L’hypothermie accidentelle est définie par la baisse de la température centrale au-dessous de 35 ˚C. LA REVUE DU PRATICIEN 2000. Il présente des troubles du jugement et semble mal adapté à la situation présente. CHRU. ce qui. pâles avec horripilation. Les thermomètres habituels ne mesurent pas les températures basses et il faut utiliser des thermomètres hypothermiques allant jusqu’à 15 ˚C. Le patient est tachypnéique mais l’ampliation thoracique est diminuée. Les téguments sont glacés. hôpital Calmette. La vessie. en pratique. 2039 Signes cliniques Mesure de la température La mesure de la température centrale est un problème important. associé ou non à un bronchospasme. Les pupilles commencent à se dilater et le réflexe photomoteur disparaît. traitement DR Paul BONNEIL. La température doit au minimum être surveillée sur 2 sites. d’apathie et (ou) de dysarthrie. permettent une mesure en continu de la température. Les sites de mesure de référence sont le tiers inférieur de l’œsophage et l’artère pulmonaire. L’électrocardiogramme montre le plus souvent une bradycardie sinusale avec allongement des espaces PR et QT. 59037 Lille Cedex. La membrane tympanique est fréquemment utilisée en pédiatrie. en particulier une fibrillation auriculaire. • Il s’agit d’une affection rare mais souvent méconnue par défaut de moyens de mesure adaptés. rendant la mesure de la pression artérielle au brassard semi-automatique difficile voire impossible (intérêt de mesurer la pression artérielle par voie sanglante). Les frissons sont présents uniquement à ce stade. l’aisselle et le nasopharynx n’offrent pas de mesures fiables dans le cadre d’une hypothermie. Le risque majeur est la survenue d’une fibrillation ventriculaire. La vasoconstriction se traduit par des téguments qui sont froids. de réanimation médicale et de médecine hyperbare. parfois cyanosés.

soit par voie nasale. Cette expansion volémique doit être prudente car la défaillance myocardique est souvent déjà présente à ce stade. 50 . S’il est en arrêt cardiorespiratoire. La voie d’abord veineuse est si possible périphérique. On peut observer. 1). elle est potentiellement plus dangereuse. Le réchauffement se fait par la thermogenèse propre des patients. Le réchauffement externe passif C’est la méthode de choix pour les patients atteints d’hypothermie légère sans antécédents particuliers. Les sujets à risque d’hypothermie doivent se munir d’équipement de survie isolants et observer les règles de sécurité. Les troubles de la conscience et l’hypoxémie peuvent justifier une intubation endotrachéale et une ventilation mécanique. Le malade sera ensuite transféré vers un centre hospitalier disposant d’un service de réanimation pouvant mettre en œuvre une circulation extracorporelle. La qualité de la prise en charge préhospitalière 2040 LA REVUE DU PRATICIEN 2000. la température centrale n’augmente que de 0. soit après intubation endotrachéale si l’état de conscience est altéré. Il faut donc réduire les interventions pharmacologiques au strict nécessaire. Si la pression artérielle n’est pas rapidement restaurée. En cas de lésions associées. Le cathétérisme central ou cardiaque droit est formellement contre-indiqué à ce stade d’hypothermie. Tout collapsus cardiovasculaire doit bénéficier d’un remplissage vasculaire modéré avec des cristalloïdes. de collapsus cardiovasculaire par vasodilatation périphérique et d’aggravation secondaire de l’hypothermie par le mécanisme de l’afterdrop (aggravation de l’hypothermie après le début du réchauffement). il est enveloppé dans une couverture chaude ou isothermique. En dessous de 20 ˚C. Un remplissage vasculaire excessif risque d’être mal toléré par un myocarde dont la fonction inotrope est altérée. Ensuite. il peut être en apnée. Ils sont placés dans un environnement chaud afin de limiter toute nouvelle perte de chaleur par radiation. à Sur les lieux de l’accident Le traitement le plus efficace est le traitement préventif. Hypothermie sévère (< 28 ˚C) Le patient est dans le coma. Cette méthode induit un réchauffement plus rapide permettant d’augmenter la température centrale de 1 à 2 ˚C par heure. le patient peut être en état de mort apparente avec un tracé électroencéphalographique plat. Le réchauffement externe actif Il assure un transfert de chaleur par convection à partir d’une source d’énergie (matelas et couvertures chauffantes. Cette méthode n’induit qu’un réchauffement lent. Les premières mesures doivent limiter les déperditions caloriques en soustrayant le patient d’un environnement froid et en enlevant tous les vêtements mouillés. la réanimation doit être entreprise immédiatement et poursuivie longtemps. l’urgence vitale est de rétablir rapidement une normothermie afin de les traiter dans de bonnes conditions. Les troubles de la conscience et la diminution des réflexes pharyngo-laryngés sont responsables d’inhalations. En centre hospitalier Au centre hospitalier. L’hyperglycémie initiale par diminution de la sécrétion d’insuline et glycogénolyse ne doit pas être traitée car le risque d’hypoglycémie secondaire est important. La dobutamine est plus arythmogène que la dopamine. elle s’accompagne d’une vasodilatation cutanée responsable d’une diminution de la pression artérielle et des résistances artérielles systémiques qui doit être corrigée. Celle-ci doit être adaptée à l’aide de gaz du sang artériel fréquents. Quelle que soit la méthode utilisée. conduction. lampes radiantes) vers la peau du patient. convection et évaporation. Outre le risque de brûlures. 1. le réchauffement du patient est la première urgence. L’hypothermie sévère est insensible à la cardioversion et à la lidocaïne tant que la température n’est pas au moins égale à 28 ˚C. Le malade doit rapidement être surveillé par un électrocardioscope. Elle peut permettre un réchauffement des gaz inhalés par un parachute thermique sur les lieux de l’accident. la surveillance du patient doit être optimale car le réchauffement est souvent accompagné de complications à type de troubles du rythme. Elle permet d’administrer des solutés cristalloïdes réchauffés. Elle n’augmente pas l’incidence de fibrillation ventriculaire dans les hypothermies sévères.5 à 1 ˚C par heure mais elle a l’avantage de ne pas induire d’hypotension artérielle. Prise en charge thérapeutique Traitement symptomatique La diminution du métabolisme hépatique et de l’excrétion rénale ainsi que l’augmentation de la liaison aux protéines plasmatiques des agents pharmacologiques en hypothermie favorisent le risque de toxicité. La fibrillation auriculaire ne nécessite pas d’intervention thérapeutique. Il existe 3 types de réchauffement : externe passif. Les sécrétions trachéo-bronchiques sont abondantes. 2. En effet. des survies sont décrites dans la littérature médicale et le décès médico-légal par arrêt cardiorespiratoire doit être déclaré en normothermie.HYPOTHERMIE ACCIDENTELLE Le volume courant et la fréquence respiratoire sont diminués. En revanche. Les complexes QRS sont larges et le risque de fibrillation ventriculaire est majeur. externe actif et interne actif (fig. À partir de 25 ˚C. ce qui ne doit pas modifier la décision de poursuite de la réanimation. est primordiale. Elle est favorisée par les troubles acidobasiques. de faibles doses de dopamine (3 à 5µg/kg/min) peuvent être utilisées. l’hypoxémie ou toute stimulation mécanique. L’oxygénothérapie est systématique.

• La dialyse péritonéale par des solutés cristalloïdes réchauffés entre 40 à 45 ˚C est une méthode efficace. Cette méthode ne doit être appliquée que prudemment. une diminution de la température centrale liée à la redistribution du sang du compartiment périphérique hypotherme vers le noyau central (afterdrop). Le réchauffement interne actif Il consiste à réchauffer en premier le noyau. humidifiés et réchauffés. Cette technique offre l’avantage. la phase initiale du réchauffement. est une méthode modérément efficace (1 à 2 ˚C par heure) mais non invasive et simple lorsque le patient a bénéficié d’une intubation endotrachéale pour hypoxémie ou trouble de la conscience. Ce n’est donc pas la technique de réchauffement interne actif à utiliser car la défaillance myocardique est constante dans les hypothermies sévères. Il peut être diminué lorsqu’on limite le réchauffement actif externe au tronc. Le réchauffement direct du foie facilite la reprise du métabolisme hépatique et limite le risque de désordres métaboliques en phase de réchauffement. en ajustant les bains de dialyse. Elle LA REVUE DU PRATICIEN 2000.Anesthésie – Réanimation non Arrêt cardiorespiratoire oui La circulation extracorporelle est-elle disponible ? oui non Réanimation cardiorespiratoire associée à toutes les méthodes de réchauffement internes et externes Température centrale > 32 °C Température centrale < 32 °C Réchauffer jusqu’à 32 °C au moins Présence d’instabilité hémodynamique Échec de réchauffement externe passif Présence de facteurs de risques d’hypothermie Réchauffement passif externe Réchauffement actif interne seul ou en association avec un réchauffement externe du tronc 1 Quel mode de réchauffement choisir ? D’après Danzl et Pozos. en complément de la première si l’état hémodynamique est instable. l’un pour les entrées et l’autre pour les sorties. Elle est intéressante lorsque l’état hémodynamique du patient nécessite un remplissage vasculaire. • L’insufflation d’air ou d’oxygène. Elle permet un réchauffement de la température centrale de 2 à 4 ˚C par heure. Elle est facilitée par la mise en place de 2 cathéters. 2041 3. sous surveillance étroite. 50 . • L’administration de solutés réchauffés nécessite des volumes importants pour être efficace. de corriger les désordres hydroélectrolytiques. Le débit de soluté est de l’ordre de 4 à 6 L/h. Ce phénomène s’accompagne d’une diminution de la température cardiaque favorisant les troubles du rythme. si la température est inférieure à 32 ˚C ou si les mécanismes de régulation de l’homéothermie risquent d’être inefficaces. Une multitude de moyens de réchauffement ont été utilisés. permet de limiter les pertes de chaleur supplémentaires par les voies aériennes et doit s’associer aux autres techniques de réchauffement.

le réchauffement extracorporel veino-veineux ou artério-veineux peut être indiqué. Système nerveux central : accident vasculaire cérébral. Les hypothermies entrant dans le cadre des intoxications ont un bon pronostic. Peu d’indicateurs cliniques. une durée de 2 h paraît raisonnable. pancréatite aiguë. curarisation). • Devant un arrêt cardiorespiratoire sur un patient en hypothermie profonde. avalanche… 4. pathologies cardiopulmonaires. Diminution de la production de chaleur Endocrinopathies : hypothyroïdie. la mortalité est de 7 % alors qu’elle est de 75 % lorsqu’elle est altérée. Elle est réfractaire à la défibrillation tant que la température centrale n’est pas au moins égale à 28 ˚C. Enfin. 50 . âges extrêmes… 2. • L’hypothermie modifie toutes les grandes fonctions physiologiques de l’organisme. Carence énergétique : hypoglycémie. La persistance d’une tachycardie disproportionnée par rapport à la température centrale doit faire rechercher une hypovolémie. POUR EN SAVOIR PLUS Mantz J et al. 3. Bien qu’il n’y ait pas d’étude affirmant sa supériorité. viraux ou parasitaires). causes métaboliques. alors qu’une aréflexie persistante peut correspondre à une lésion médullaire. hypopituitarisme. Ce dernier dépend essentiellement de l’origine des hypothermies et du terrain des patients. le réchauffement de la température centrale jusqu’à ce que la fibrillation ventriculaire redevienne sensible à la défibrillation est sans risque pour le patient. pharmacologique. une hypoglycémie ou une ingestion de toxique. biologiques ou évolutifs peuvent servir de facteur pronostique. neurologique ou toxique.HYPOTHERMIE ACCIDENTELLE • L’irrigation pleurale à thorax fermé par du sérum réchauffé entre 40 et 42 ˚C est une technique efficace mais dont le risque iatrogénique est important. noyade. transfusions massives. Pathologies métaboliques : causes pharmacologiques (anesthésie. traumatisme crânien grave. Liées à des états cliniques sous-jacents Polytraumatisés. Points Forts à retenir • L’hypothermie accidentelle est définie par la baisse de la température centrale au-dessous de 35 ˚C. Causes iatrogéniques : exposition au froid (intervention chirurgicale prolongée). traumatique. perfusion de quantités massives de solutés non réchauffés. causes toxiques. Le débit peut être augmenté jusqu’à 6 à 7 L/min. il s’effondre lorsque la température centrale est inférieure à 26 ˚C. états septiques graves (bactériens. s 2042 POUR APPROFONDIR Causes d’hypothermies (d’après Danzl et Pozos) 1. Cette pathologie est semée de pièges diagnostiques. Augmentation de la perte de chaleur Due à la vasodilatation : toxique. Causes environnementales : exposition au froid. 1997. Ce dernier dépend aussi de la profondeur de l’hypothermie. • Les interventions pharmacologiques doivent être limitées au strict nécessaire du fait de l’altération des grandes fonctions vitales. • La correction d’un collapsus cardiovasculaire par hypovolémie doit être très prudente car une insuffisance myocardique associée est quasi constante. hypocorticisme. diabète. Causes dermatologiques : brûlures. Lorsque la régulation de l’homéothermie est conservée. oxygénation extracorporelle) sont les méthodes de réchauffement actif interne qui induisent le réchauffement le plus rapide lors des hypothermies sévères. coliques ou œsophagiennes sont peu efficaces car les surfaces d’échanges thermiques ne sont pas suffisamment étendues. Un coma persistant malgré la correction de l’hypothermie peut être révélateur d’une origine infectieuse. Elle permet d’optimiser le niveau d’oxygénation. acidoses. Hypothermie accidentelle. insuffisance rénale chronique. • La correction des désordres acido-métaboliques doit tenir compte de l’hypothermie. pathologies néoplasiques ou dégénératives. Dans ce cas. la réanimation doit être effectuée de façon prolongée. état de choc. Les techniques d’irrigations gastriques. La vitesse de correction de l’hypothermie sévère n’est pas consensuelle. malnutrition. Anomalies de la thermorégulation Système nerveux périphérique : neuropathies. LA REVUE DU PRATICIEN 2000. • Le risque vital majeur est la survenue d’une fibrillation ventriculaire. carcinomatose. compression médullaire. Pronostic La mortalité globale des hypothermies accidentelles est de 60 à 90 %. Conférences d’actualisation de la SFAR. Une dyspnée persistante doit faire rechercher une acidose métabolique ou une cause neurologique. • Les circulations extracorporelles (hémodialyse. Cette technique peut être utilisée sur des patients en arrêt cardiorespiratoire. car les risques liés à l’héparinothérapie nécessaire à la circulation extracorporelle s’ajoutent à la thrombopénie et à la coagulopathie induite par l’hypothermie. mais son pronostic dépend de l’atteinte cardiovasculaire. La voie d’abord est la thoracotomie car la sternotomie s’accompagne d’un risque important de décompensation cardiaque et de fibrillation ventriculaire. l’oxygénation extracorporelle permet de réchauffer le compartiment central de 3 à 5 ˚C toutes les 5 min pour un débit fémoral de 2 à 3 L/min. Sous circulation extracorporelle. Le risque principal est d’ordre hémorragique. dermatoses bulleuses étendues. un électroencéphalogramme plat non en rapport avec la profondeur de l’hypothermie est évocateur d’une prise de toxique.

La sudation est le seul moyen de lutte contre l’hyperthermie. Elle est proportionnelle à la surface de contact avec un coefficient variable d’un solide à l’autre. 2). Le frisson chez l’homme adulte est le seul mécanisme de thermogenèse important en dehors des modifications comportementales. dans la moelle épinière et dans le territoire vasculaire. Les mécanismes effecteurs tendent à maintenir la température corporelle constante. ce phénomène est mis en jeu lors de l’évaporation de la sueur et lors de l’humidification de l’air inhalé par les voies aériennes. L’enveloppe périphérique est poïkilotherme. Elles sont modulées par l’épaisseur du tissu adipeux. Les centres de régulation sont situés au niveau de l’hypothalamus. La vasomotricité musculaire du compartiment périphérique permet de limiter l’essentiel de la production de chaleur au seul compartiment « central ». qu’elle soit circulatoire. C’est un moyen de régulation particulièrement intéressant car d’un faible coût énergétique. L’hypothermie réduit le métabolisme de base d’environ 8 % par degré. 50 2043 . avec une prépondérance dans l’infrarouge. À l’effort. dans le tronc cérébral. Les voies ascendantes empruntent le faisceau spino-thalamique mais de façon non exclusive. Chez le nouveau-né. La conduction est l’échange de chaleur se faisant entre 2 solides par contact direct.Anesthésie – Réanimation POUR APPROFONDIR (SUITE) Physiopathologie Exposition au froid Thermorégulation L’homme est un mammifère homéotherme : la température de ses principaux organes est normalement constante. 20 % par les muscles squelettiques. La thermolyse correspond aux mécanismes mis en jeu lors des pertes de chaleur. les pertes de chaleur se répartissent pour 3 % par conduction. Il augmente la production de chaleur d’un facteur allant de 2 à 5. LA REVUE DU PRATICIEN 2000. Le métabolisme de base produit environ 45 W/m2/h-1 (100 kcal. la lipolyse de la graisse brune sous l’effet des catécholamines est une source de thermogenèse sans frisson. la couche de sébum et les vêtements. L’évaporation consomme une quantité de chaleur . des protides et des lipides qui sont les 3 composants principaux de notre alimentation. Il est important lorsque le patient porte des vêtements mouillés dans une atmosphère bien ventilée.5 kcal/L d’oxygène pour les protéines. La vasomotricité cutanée permet de moduler les échanges par convection entre la peau et les milieux qui l’entourent. En pratique. L’échange est proportionnel à la surface. des mécanismes effecteurs et des voies nerveuses afférentes et efférentes les reliant entre eux (fig. La radiation est l’échange de chaleur par l’intermédiaire de photons.h-1). Les hormones thyroïdiennes et surrénales sont impliquées dans la thermogenèse. 4. La convection correspond à la perte de chaleur entre la surface cutanée et l’air environnant. La thermorégulation nécessite des thermorécepteurs. des centres de régulation. Les premiers sont cutanéo-muqueux et sont sensibles à la fois à la valeur absolue et aux variations de température. Le maintien très précis de la température de notre corps à 37 ˚C n’est valable que pour la partie centrale du corps. sa température est en fonction de sa surface et de l’environnement. Il s’agit d’un paramètre très finement régulé puisque l’écart entre les seuils de thermogenèse et de thermolyse est de 0. la production et la répartition de chaleur varient de façon considérable†: la thermogenèse est multipliée par 3 lors de la marche. 60 % par radiation et 22 % par évaporation. L’hypothalamus antérieur régule la thermo- Thermorécepteurs cutanés Température sanguine Voie spinothalamique Réflexe direct de vasoconstriction Centre thermorégulateur hypothalamus antérieur Frisson Réponse hormonale retardée Réponse système nerveux automome (immédiate) Stimulation extrapyramidale des muscles squelettiques Adaptation comportementale 2 Physiologie de l’exposition au froid. Ils intègrent les informations venant des thermorécepteurs sous formes de « température corporelle moyenne » mais le poids relatif de ces informations varie selon le territoire : celles provenant du « noyau central » représentent 80 %. mais elles agissent surtout dans les phénomènes d’adaptation chronique. genèse et l’hypothalamus postérieur la thermolyse.5 ˚C. 15 % par convection. On distingue des thermorécepteurs périphériques et centraux. Les voies efférentes utilisent la voie motrice extrapyramidale jusqu’aux muscles squelettiques. Chez l’homme. Elle est très importante dans l’eau ou la conduction thermique est 32 fois supérieure à celle de l’air. Elle est proportionnelle à la surface d’échange. Les récepteurs centraux sont situés dans l’hypothalamus. la réponse au froid s’accompagne d’une hyperactivité du système sympathique et d’une sécrétion catécholaminergique qui facilitent le frisson et accompagnent la réponse à celui-ci. La sensibilité au froid est véhiculée par les fibres A-δ alors que la sensibilité au chaud est véhiculée par les fibres C non myélinisées (voie de la douleur). La sensation de confort thermique dépend des informations provenant des effecteurs périphériques. La thermogenèse est souvent exprimée en termes de consommation en oxygène (VO2) car il existe un équivalent calorique de l’oxygène. Le bilan calorique d’un sujet au repos est nul : la thermolyse est parfaitement compensée par la thermogenèse. 18 % par le cerveau et 13 % par le cœur. Les pertes transcutanées avoisinent 90 % de la thermolyse. à la vitesse du fluide et à un coefficient dépendant de la nature du fluide. le système parasympathique cholinergique jusqu’aux glandes sudoripares et le système sympathique noradrénergique jusqu’aux vaisseaux. Ces phénomènes nécessitent des mécanismes de régulation thermique. La production de chaleur se fait par un mécanisme bien précis : le métabolisme des glucides. par 2 à 5 lors du frisson et par 10 à 15 lors d’un effort violent. égal à 4. dont 20 % par le tube digestif et le foie.7 pour les graisses et 5 pour les hydrates de carbone. ventilatoire ou énergétique.

Système nerveux central L’hypothermie diminue le métabolisme cérébral de façon linéaire. Ces éléments doivent toujours être pris en compte lors de la réanimation d’un patient hypotherme ayant une inefficacité circulatoire. Tout comme l’alcalose ou l’hypocapnie. le seuil arythmogène ventriculaire diminue avec la température corporelle. L’hypothermie induit des altérations du fonctionnement des canaux ioniques membranaires qui provoquent un allongement des phases de dépolarisation et de repolarisation ventriculaires. Dans l’hypothermie modérée. la saturation de l’hémoglobine en oxygène est de 100 % alors que la pression partielle en oxygène est de 59 mmHg. Système cardiovasculaire Lors d’une hypothermie légère. une baisse du débit cardiaque et une vasodilatation à partir de 28 ˚C. le système respiratoire. Un pH à 7. L’hypothermie s’accompagne d’une réduction de la filtration glomérulaire par vasoconstriction de l’artériole afférente et par l’augmentation de la viscosité sanguine. l’interprétation des gaz du sang artériel est difficile. C’est lors du réchauffement que cet équilibre précaire peut être perturbé et que l’état de choc peut apparaître. Elle perturbe aussi bien le métabolisme de base que le système cardiovasculaire. Le tracé devient isoélectrique aux environs de 20 ˚C. le pH et la pression partielle en CO2 (PaCO2) diminuent. pour des hypothermies profondes. À des températures inférieures à 32 ˚C. de la diminution de l’oxygénation tissulaire. l’hypothermie s’accompagne d’une coagulopathie. le système nerveux central. Maintenir un pH et une PaCO2 physiologique. L’hypothermie diminue l’oxygénation tissulaire. notamment au niveau des cellules cérébrales. la réabsorption d’eau et d’électrolytes au niveau du tubule distal est diminuée alors que dans l’hypothermie sévère apparaît une oligo-anurie. Lorsque l’hypothermie est plus profonde. La vasoconstriction périphérique. Mais l’importante diminution de l’index cardiaque n’est pas toujours contemporaine d’une insuffisance circulatoire car celui-ci est adapté aux besoins périphériques (différence artério-veineuse en oxygène et lactatémie normales). on observe une diminution de la ventilation alvéolaire à la fois sur le volume courant et la fréquence respiratoire. La fonction plaquettaire est altérée car la production de thromboxane A2 dépend de la température. Mais c’est son atteinte cardiaque qui conditionne le pronostic. Cette thrombopathie aggrave la thrombopénie induite par la séquestration splénique et l’altération des capacités régénératrices de la moelle 2044 LA REVUE DU PRATICIEN 2000. Sa traduction au niveau de l’électrocardiogramme de surface est un allongement de l’espace QT puis. des pneumopathies et des atélectasies rencontrés dans cette pathologie. La pression artérielle est légèrement augmentée.4 et une PaCO2 à 40 mmHg à 37 ˚C sont équivalents sur le plan physiologique à un pH à 7. Les modifications électrolytiques et hématologiques ne sont pas prévisibles lors du réchauffement. En conséquence. C’est un effet direct de la température sur la dissociation des ions H+ et la pression des gaz en solution aqueuse. L’ensemble de ces facteurs prennent part dans la diminution de la pression artérielle. voire des réflexes protecteurs pharyngo-laryngés. entraînant un risque majeur de fibrillation ventriculaire faisant toute la gravité de l’hypothermie profonde. induirait une relative acidose respiratoire et un défaut de délivrance tissulaire en oxygène par déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l’hémoglobine (liée à l’hypocapnie relative). Les amylases plasmatiques et urinaires sont fréquemment augmentées sans que l’on retrouve nécessairement des signes cliniques ou radiologiques de pancréatite aiguë. réversible lors du réchauffement. chez un patient hypotherme. la coagulation ou le milieu intérieur. La fonction inotrope du ventricule gauche est altérée par une diminution de sa compliance et une augmentation de la viscosité sanguine. L’hémoconcentration est associée à une hyperhydratation intracellulaire. on observe une diminution des vitesses de conduction. avec parallèlement une baisse de la VO2. L’électroencéphalogramme est marqué par un retentissement de l’activité cérébrale avec apparition d’ondes lentes. Lorsque le sang se refroidit. Lorsqu’elle est modérée (34 ˚C). En général. À 27 ˚C. Système respiratoire Parallèlement à la diminution de la VO2. de la VCO2 et du quotient respiratoire. La correction des anomalies de l’équilibre acido-basique doit être progressive car les systèmes tampons rénaux et respiratoires deviennent plus efficaces avec le retour à la normothermie. 50 . elle déplace la courbe de dissociation de l’hémoglobine vers la gauche. elle a un effet protecteur cérébral vis-à-vis de l’ischémie par diminution du métabolisme cérébral et diminution de la libération de médiateurs impliqués dans la toxicité neuronale. les anomalies du rapport ventilation/perfusion et l’hyperviscosité sanguine majorent ce phénomène. L’hématocrite augmente de 2 % avec la perte de chaque degré Celsius. Ce phénomène serait à l’origine de l’effet protecteur de l’hypothermie. La réponse ventilatoire au CO2 et à l’hypoxémie est diminuée. déflexion positive apparaissant à la jonction du QRS et du segment ST. La diminution de la température inhibe directement les réactions enzymatiques de la cascade de coagulation. Ceux-ci expliquent la fréquence des encombrements bronchiques. Au niveau du système nerveux périphérique. l’hypothermie pourrait réduire le métabolisme anaérobie et l’acidose lactique qui en découle. de la baisse du métabolisme hépatique et de la diminution de l’excrétion rénale des acides. de l’espace PR et du QRS. même à de faibles valeurs de transport en oxygène. Enfin. La pose d’un cathéter vésical et d’une sonde gastrique est indispensable. En hypothermie. ces mécanismes sont dépassés et on observe une bradycardie avec prolongement de la systole. Coagulation Bien que les taux de facteurs de coagulation restent normaux.5 et une PaCO2 à 30 mmHg à 30 ˚C. on observe une hyperglycémie par inhibition de la sécrétion d’insuline et glycogénolyse hépatique mais il faut toujours éliminer une décompensation acido-cétosique d’un diabète ou une pancréatite aiguë. Métabolisme de base L’hypothermie diminue le métabolisme de base de 50 % à 28 ˚C. L’hypothermie induit une diminution de l’activité mucociliaire associée à une diminution du réflexe de toux. la mise en jeu des mécanismes thermorégulateurs induit une augmentation de la fréquence et du débit cardiaque avec parallèlement une vasoconstriction. L’hypothermie masque les modifications électrocardiographiques en normothermie des variations du pool potassique. un iléus avec constitution d’un 3e secteur est fréquemment observé. Mais la modification la plus évocatrice (mais non pathognomonique) est l’onde J d’Osborn. Elle induit une perte de l’autorégulation cérébrale et une réduction du débit sanguin cérébral.HYPOTHERMIE ACCIDENTELLE POUR APPROFONDIR (SUITE) Modifications physiologiques dues à l’hypothermie L’hypothermie modifie toutes les grandes fonctions de l’organisme. Elle peut induire une hypokaliémie dont la supplémentation systématique est dangereuse chez un patient en acidose métabolique et à risque d’insuffisance rénale anurique. Milieu intérieur L’acidose métabolique est liée à la production de lactates à partir du frisson.

. En règle générale. les blessés polytraumatisés bénéficient d'une prise en charge médicalisée sur les lieux mêmes de l'accident. La mobilisation du blessé est effectuée en respectant la rec- LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998. atteint de plusieurs lésions dont une au moins met en jeu à court terme le pronostic vital. pleurale (hémopneumothorax) ou parenchymateuse (contusion pulmonaire). En France. E n France. • La prise en charge du polytraumatisé est complexe par l'intrication des lésions qui gênent la démarche diagnostique et potentialisent la gravité.de diagnostiquer les lésions dont la prise en charge est prioritaire . les traumatismes pénétrants liés à la violence (armes à feu. À l'inverse. 2. En France. • Les objectifs de la conduite à tenir sur les lieux de l'accident sont : . hôpital Necker. Si une désincarcération est nécessaire elle est effectuée sous contrôle médical. aux Etats-Unis. Cependant la cyanose est rare en raison de l'anémie aiguë souvent associée. PR Pierre CARLI Département d'anesthésie-réanimation. Elle est réalisée par une équipe du Service d’Aide Médicale Urgence (SAMU). Avant l’arrivée de l’équipe de réanimation Le rôle des témoins reste limité à une alerte rapide permettant l'intervention des secours.d'orienter le blessé en fonction de ces priorités vers l'hôpital et le service adapté titude de l'axe tête-cou-tronc. l'extraction d'un éventuel corps étranger. Elle comprend : • la libération des voies aériennes. SAMU de Paris. 75743 Paris cedex 15 Points Forts à comprendre • Le polytraumatisé est un blessé grave. compression d'une hémorragie) ou d'éviter l'aggravation des lésions (mise en place d'une attelle. Avant l'arrivée de l'équipe médicalisée. grâce à une réanimation préhospitalière par des médecins la survie est possible. Le diagnostic exact est difficile à établir cliniquement sans examen complémentaire. L'arrêt cardiorespiratoire peut être la conséquence d'une atteinte respiratoire. 48 2079 . l'arrêt cardiaque initial est de très mauvais pronostic . armes blanches) sont les plus fréquents et constituent la première cause de mortalité des sujets jeunes. circulatoire ou neurologique (développée ci-dessous) et donc bénéficier en plus du traitement symptomatique d'une thérapeutique à visée étiologique. surtout si le blessé est inconscient ou se plaint d'une douleur rachidienne. Réanimation initiale Une évaluation rapide et une réanimation immédiate. cependant. les secouristes réalisent des gestes simples dont le but est la préservation des grandes fonctions vitales (libération des voies aériennes. d'une minerve). Arrêt cardiorespiratoire d'emblée Il impose la réalisation immédiate des séquences classiques de réanimation cardiorespiratoire de base puis spécialisée. c'est le plus souvent la victime d'un accident de la voie publique ou du travail. Il peut s'agir d'une atteinte centrale (traumatisme crânien avec coma profond d'emblée) d’une obstruction des voies aériennes. Dans la majorité des cas il s'agit de traumatismes fermés. Elle est souvent de diagnostic facile devant une anomalie évidente de la fréquence ou de l'amplitude respiratoire. . Lorsqu'elle est possible la mesure de la SpO2 (oxymétrie pulsée) témoigne de la chute de saturation artérielle en oxygène ( < 90 %). Réanimation respiratoire La détresse respiratoire doit être prise en charge en premier. orientées vers l'atteinte des grandes fonctions vitales. Les causes de cette détresse peuvent être multiples. sont les points essentiels de la prise en charge préhospitalière. les polytraumatismes sont principalement dus à des accidents de la voie publique ou du travail. La prise en charge a pour but de maintenir une oxygénation suffisante en évitant toute hypoxie et hypercapnie. évitant ainsi l'aggravation des lésions initiales . d’une lésion pariétale étendue (volet thoracique).de suppléer les fonctions vitales défaillantes. 1.Anesthésie-Réanimation B 288 Polytraumatisme Conduite à tenir sur les lieux de l’accident DR Philippe MARCHAL. l'oxygénation à fort débit (6 à 8 L/min) .

remplacer la classique tachycardie. 48 .Anesthésie. dans les cas les plus graves. d'une sédation ou d'une anesthésie. elle assure aussi leur étanchéité évitant la survenue d'une inhalation de liquide gastrique responsable d'une pneumopathie. aggravée ou déclenchée par la ventilation en pression positive est la survenue d'un pneumothorax sous tension. Une bradycardie paradoxale réflexe peut aussi. et au besoin. Une hypotension provoquerait une aggravation sensible des lésions. Elle est réalisée sur la ligne médio-axillaire au niveau du 3e ou 4e espace intercostal du côté où siège ce pneumothorax signalé par une distension nette de l'hémithorax. Il impose un geste de sauvetage : la décompression d'urgence par une ponction à l'aiguille. Il permet l'hémostase provisoire par compression des fractures complexes du bassin s'accompagnant d'un hématome rétropéritonéal extensif. Un état d'agitation peut être trompeur. L'intubation et la ventilation artificielle améliorent statistiquement le pronostic des polytraumatisés. Il est signalé précocement par une désadaptation du blessé du ventilateur. La réanimation circulatoire ne doit pas retarder le transport vers l'hôpital où sera réalisée une hémostase chirurgicale de la lésion qui saigne. Elle rend les voies aériennes perméables permettant ainsi une ventilation et une oxygénation efficaces . La pose d'un drain thoracique à l'extérieur de l'hôpital en l'absence de radiographie de thorax sera évitée autant que possible car elle expose à un risque iatrogénique important : la lésion de la coupole diaphragmatique dont la position n'est pas connue. Par contre. – La transfusion pour combattre l'hémodilution est d'intérêt limité si le blessé peut être transporté rapidement vers l'hôpital.Coma avec score de Glasgow < 8 . Au cours de l'intubation il faut éviter tout mouvement intempestif du rachis cervical. La transfusion préhospitalière qui doit répondre aux conditions de sécurité et de traçabilité hospitalière est donc seulement utilisée pour des transports prolongés. Le remplissage vasculaire reste la base de la réanimation des hypovolémies aiguës mais son usage est limité par l'hémodilution et l'apport liquidien qu'il provoque. Certaines techniques sont d'un emploi plus limité à l'extérieur de l'hôpital. • Cette réanimation comprend : la mise en place d'une voie veineuse périphérique de gros calibre permettant la perfusion rapide de substituts colloïdes du plasma tels que les gélatines. L'intubation est réalisée en règle par voie oro-trachéale. La complication la plus fréquente. un emphysème sous-cutané parfois extensif. Elle est aussi celle dont l'efficacité est la plus grande. Ces solutés sont légèrement hypo-osmotiques ou iso-osmotiques au plasma et ils permettent un remplissage vasculaire voisin du volume perfusé. – L'utilisation de vasoconstricteur tel que l'adrénaline ne permet pas de compenser les pertes volémiques mais de maintenir la pression artérielle et la pression de perfusion des organes lésés lorsque le remplissage n'est pas 2080 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998. La réalisation d'un micro-hématocrite ou d'une analyse rapide de l'hémoglobine par un dispositif portable permet d'évaluer l'hémodilution. analgésie ou sédation profonde signes peuvent être moins évidents. L'intubation naso-trachéale est interdite en cas de suspicion de fracture de la base du crâne. Réanimation circulatoire • Hémorragie aiguë : le diagnostic d'un état de choc par spoliation sanguine est souvent simple devant des signes d'anémie aiguë associés à une hypotension. hématocrite à 30 % ) et d'éviter un collapsus par désamorçage cardiaque lors de la mobilisation. L'intubation est pratiquée classiquement sous laryngoscopie en s'aidant au minimum d'une anesthésie locale. si le patient est agité. il est toujours utile de prélever sur place un échantillon de sang pour gagner du temps pour le groupage sanguin dès l'arrivée à l'hôpital. L'efficacité du remplissage vasculaire est suivie sur la disparition des signes de choc et la stabilisation de la pression artérielle. • Dès que le polytraumatisé est intubé il est ventilé artificiellement en oxygène pur d'abord avec un ballon relié à la sonde puis à l'aide d'un respirateur de transport. La non-réponse au remplissage rapide après la perfusion d'environ 2 000 mL de substituts colloïdes témoigne d'une hémorragie particulièrement active et souligne l'urgence de l'hémostase chirurgicale.Détresse respiratoire . La réanimation de la détresse circulatoire a pour objectif de maintenir une pression de perfusion et un apport en oxygène suffisants pour les organes lésés. Il est contre-indiqué en cas de lésion thoracique hémorragique. La mise en place du pantalon antichoc peut être associée au remplissage vasculaire. Cependant ces TABLEAU I Intubation endotrachéale et de la ventilation mécanique chez un polytraumatisé Indications . L'objectif de la réanimation n'est pas de rétablir les conditions hémodynamiques basales mais d'obtenir une perfusion suffisante (pression artérielle systolique d'au moins de 100 mmHg. Il réalise une compression pneumatique de la partie inférieure du corps. et une déviation trachéale du côté opposé. 3. Ils deviennent très sensibles à l'ischémie. une tachycardie et une vasoconstriction intense. la pression artérielle peut être maintenue par la vasoconstriction alors que la spoliation sanguine atteint plus de 20 % de la masse sanguine. La réanimation respiratoire est la première étape incontournable de la conduite à tenir.État de choc . l'augmentation des pressions d'insufflation. les dérivés de l'amidon.POLYTRAUMATISME • l'intubation endotrachéale a des indications très larges dans ce contexte (tableau I).

L'existence d'une vasodilatation aiguë fait envisager une section médullaire haute liée à une fracture du rachis. la détresse circulatoire peut être due à des causes plus rares ne se démasquant. hémostase provisoire par compression d'une plaie artérielle. en plus de l'hémorragie de lésions multiples. Détresse neurologique • Atteinte cérébrale : l’état neurologique du polytraumatisé ne peut être évalué cliniquement avec précision que si l'état ventilatoire et circulatoire sont contrôlés. • Autres causes : en plus de l'hypovolémie. L'examen neuro- TABLEAU II Score de Glasgow POINTS Ouverture des yeux ouverture spontanée au bruit à la douleur jamais orientée confuse inappropriée incompréhensible rien 4 3 2 1 5 4 3 2 1 Réponse verbale Meilleure réponse motrice obéit orientée évitement décortication* décérébration** rien 6 5 4 3 2 1 15 Total * Membre supérieur en flexion. notamment d'un traumatisme crânien sévère impose de maintenir une pression artérielle suffisante. il peut n'y avoir qu'une seule lésion. On améliore ainsi la morbidité et la mortalité .Réanimation suffisant.Anesthésie. Ces mesures spécialisées ne doivent pas faire oublier des gestes simples et classiques qui permettent de diminuer le saignement : réalignement des membres fracturés. 48 2081 . 4. Trois facteurs militent alors en faveur d'un transport rapide directement au bloc opératoire : – un sujet jeune sans lésion associée peut supporter une hypotension pendant quelques dizaines de minutes . Cela permet d'éviter l'aggravation des lésions pendant le transport vers un centre spécialisé et lors d'examens complémentaires indispensables pour la recherche du siège de l'hémorragie et des lésions associées. points de rapprochement sur les berges d'une plaie importante du cuir chevelu. Ainsi la défaillance circulatoire accompagnée d'une hyperpression veineuse doit faire suspecter un pneumothorax suffocant ou plus rarement une tamponnade. Cependant la réanimation respiratoire reste toujours nécessaire et ne doit pas être oubliée. dans le cas d'un traumatisme pénétrant isolé. – il n'est pas nécessaire de pratiquer une réanimation préopératoire permettant de réaliser des examens complémentaires : le diagnostic est évident et la cause exacte du saignement sera précisée pendant l'intervention. – à l'inverse. • Cas particulier des traumatismes pénétrants : il est important de noter que la réanimation circulatoire d'un polytraumatisé peut différer sensiblement de celle d'un blessé par arme à feu ou par arme blanche : – dans le cas du polytraumatisé. ou une contusion myocardique étendue pouvant se compliquer de troubles du rythme ou de la conduction. l'existence. le plus souvent. Ces constatations ont conduit les Anglo-Saxons en milieu urbain à transporter les victimes d'agression par armes blanches ou armes à feu au plus vite vers l'hôpital le plus proche. par arme blanche ou par arme à feu. – en l'absence d'hémostase chirurgicale rapide. responsable de l'hémorragie telle que la plaie d'un gros vaisseau du médiastin ou du rétropéritoine. Son administration est nécessaire si un collapsus brutal se produit au cours d'une manipulation du blessé hypovolémique. membre inférieur en extension ** Membre supérieur en extension. inférieur en extension LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998. que lorsque l'hypovolémie est en partie compensée. La perfusion est arrêtée dès que possible. de l'induction d'une anesthésie générale. la lésion peut être mortelle malgré le remplissage vasculaire . La dose d'adrénaline en perfusion continue est adaptée à la réponse hémodynamique en commençant par 1 mg/h à la seringue électrique.

la voûte crânienne à la recherche d'une fracture. vasculaire ou rénale. La technique de l'anesthésie générale doit être adaptée aux circonstances et à l'état cardiovasculaire précaire des blessés. calcul du score de Glasgow (tableau II). rachidienne. la réalisation d'une tomodensitométrie cérébrale est systématique car la conscience ne peut Examen du polytraumatisé Une fois les détresses vitales évaluées et leur traitement débuté. d'un hématome ou d'une fuite de liquide céphalorachidien (LCR) ou d'une hémorragie signalant une fracture de la base du crâne. elle est probabiliste. ou une urgence respiratoire répondant mal à la ventilation artificielle. une suspicion d'urgence neurochirurgicale. de diagnostic difficile chez le blessé comateux. L'injection précoce de méthylprednisolone a été proposée pour diminuer les séquelles de traumatismes médullaires. • L'hypothermie est très fréquente chez les polytraumatisés d'autant plus qu'ils ont bénéficié d'un remplissage vasculaire non réchauffé . Un priapisme ou une béance du sphincter anal sont des signes de mauvais pronostic signalant une lésion médullaire d'apparence complète. et on peut mettre en évidence une défense ou une matité des flancs signant un épanchement abondant. Elle est suspectée systématiquement s'il est inconscient . La pression des ailes iliaques recherche une fracture de la ceinture pelvienne. et on cherche à déterminer s'il existe une atteinte pleurale ou parenchymateuse sous-jacente. en partant « de la tête jusqu'aux pieds ». son diagnostic est facile si le blessé est conscient. d'inventorier les lésions patentes ou suspectées et d'envisager la priorité avec laquelle elles doivent être traitées. • L'analgésie ou la sédation est systématique chez un blessé qui souffre. – Dans certains cas l'examen neurologique peut être trompeur : l'agitation peut masquer des signes déficitaires au début. d'une embarrure. La constatation d'un déficit moteur sensitif à l'examen initial est notée avec précision pour en suivre l'évolution. une mydriase peut être due à un traumatisme local du nerf optique. il est alors immobilisé en conséquence. La pression artérielle systolique de ce blessé comateux sera maintenue au minimum à 100 mmHg par le remplissage vasculaire et au besoin l'utilisation de vasoconstricteurs. Ces lésions vont orienter le patient vers un service receveur adapté à cette pathologie prioritaire. cependant elle doit être adaptée à la détresse respiratoire ou circulatoire qu'elle risque de majorer. • Une lésion médullaire est recherchée de principe . le médecin de l'équipe peut déterminer les priorités thérapeutiques telles qu'une hémorragie active nécessitant une hémostase chirurgicale d'urgence. Dans ce cas. L'injection d'antibiotiques est guidée par les lésions existantes . • La palpation des fosses lombaires recherche un hématome signalant une lésion rétropéritonéale. tous les blessés dont le score de Glasgow est inférieur à 8 sont intubés et ventilés en évitant toute hypoxémie et en induisant une légère hypocapnie par hyperventilation. associé à l’ acide clavulanique ou à une céphalosporine de 1re ou 2e génération. elle impose la mise en place systématique d'une couverture isolante. • L'examen de l'abdomen est souvent décevant lorsque le 2082 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998. 48 . les lésions périphériques des membres peuvent simuler un déficit moteur. Le polytraumatisé doit donc dans ce cas être orienté vers un centre doté d'une structure neurochirurgicale. Les os longs fracturés sont immobilisés dans ce matelas ou à l'aide de dispositifs spéciaux (attelles métalliques ou gonflables). Cet examen a alors pour but. L'existence d'un déficit asymétrique ou d'une aggravation du coma témoigne d'un phénomène expansif intracrânien. • L'examen des membres recherche les fractures. • L' examen commence par le crâne. On peut utiliser l'injection prudente de morphine intraveineuse à dose titrée (par bolus de 2 mg). mais il ne faut pas oublier d'examiner la mobilité des grosses articulations qui peuvent être le siège d'entorses ou de luxations. – L'aggravation rapide de l'état neurologique conduit à réaliser une tomodensitométrie cérébrale en priorité à la recherche d'un hématome accessible au traitement chirurgical. La réalisation d'une anesthésie générale est indiquée dans certains cas (tableau III). – D'un point de vue thérapeutique. Monitorage et mise en condition pour le transport • En plus des mesures thérapeutiques vues plus haut le polytraumatisé est immobilisé dans un matelas à dépression qui permet une contention efficace des membres et du rachis au cours du transfert. Le rachis cervical est palpé avec précaution et est immobilisé systématiquement. • La prévention des infections repose d'abord sur des mesures simples : désinfection des plaies et mise en place de pansements protecteurs. elle n'est utile que s'il existe une fracture ouverte ou un délabrement. anomalie pariétale –. Il peut être lié à une contusion qui peut être hémorragique ou d'un gonflement cérébral diffus (en particulier chez le sujet jeune) ou d'un hématome extradural ou sous-dural. les principales lésions sont suspectées. La complication majeure des fractures complexes du bassin est la constitution d'un hématome rétropéritonéal extensif dont le diagnostic clinique est initialement difficile. Le diagnostic et le traitement définitif de la cause de la détresse neurologique ne sont qu'hospitalier. le médecin peut compléter l'examen clinique du blessé. • On examine le thorax à la recherche de points d'impact – fracture de côtes. Par exemple. dirigée vers les germes telluriques et peut faire appel à l'amoxicilline. patient est dans le coma. Au terme de cet examen rapide. Ainsi.POLYTRAUMATISME logique comprend l'évaluation systématique de l'état de conscience. L'accueil hospitalier d'un blessé anesthésié à la phase préhospitalière de sa prise en charge doit être adapté. Les objectifs de réanimation respiratoire et circulatoire sont les mêmes que ceux du traumatisé crânien comateux.

Quand l'intubation endotrachéale estelle obligatoire ? Quand elle est avantageuse. Cette prise en charge spécialisée est en continuité directe avec l'accueil hospitalier. Réanimation des arrêts cardiorespiratoires de l'adulte. • L'association d'un traumatisme crânien aux autres lésions est fréquente. le médecin régulateur du SAMU détermine l'hôpital le plus apte à traiter le blessé. un rapport écrit de la prise en charge préhospitalière est remis par le médecin du SAMU-SMUR au médecin de l'unité d'accueil. • Les conduites à tenir préhospitalières et à l'hôpital sont intimement liées. d'aggravation.Agitation dangereuse .Aide à l'intubation . – l’ oxymétrie pulsée dont la mesure peut être gênée par la vasoconstriction d'un état de choc . Les matériels et les techniques de réanimation préhospitalière. Cela souligne encore une fois l'importance d'une continuité entre la prise en charge préhospitalière et hospitalière.Désincarcération . POUR EN SAVOIR PLUS Carli P. Orientation hospitalière Dès que le médecin a mis en œuvre les thérapeutiques nécessaires et évalué les lésions initiales. La réanimation hospitalière du Polytraumatisé. Grâce à elle. elle détecte une hypoxémie si elle est inférieure à 90 % . Carli P. on peut utiliser : – la surveillance contenue de l'électrocardiogramme (ECG) et la prise de la pression artérielle (PA) par un brassard automatique en sachant que les variations de fréquence cardiaque et de pression artérielle n'évaluent pas que l'hypovolémie. s Points Forts à retenir • La conduite à tenir sur les lieux de l'accident fait appel à une équipe médicale d'un SAMUSMUR. de même une échographie abdominale est réalisée au moindre doute de lésion abdominale car l’examen clinique de l’abdomen est difficile à interpréter. imposant un transfert ultérieur source de perte de temps et LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998. Il comprend notamment les éléments d'anamnèse. a pour but de stabiliser les fonctions vitales pour éviter l'aggravation des lésions notamment cérébrales. • Un état de choc persistant malgré le remplissage vasculaire impose une hémostase chirurgicale dès que possible. Elle évite que le blessé ne soit adressé dans un service inadapté. Carli P et al.Aide à la ventilation mécanique plus être surveillée. Petit P et al. Enfin. Elle impose de maintenir une ventilation et une hémodynamique efficaces sous peine d'aggraver considérablement les lésions neurologiques initiales. JEUR(Masson) 1995 . Les Unités mobiles hospitalières des SAMU. Cette préparation de l'accueil est un point essentiel de la cohésion entre la prise en charge préhospitalière et hospitalière. Paris : SFEM. permettant la continuité des soins spécialisés depuis les lieux de l'accident jusqu'à l'hospitalisation en réanimation chirurgicale. et peuvent être liées en particulier à la douleur .Anesthésie. une information précise est transmise à la régulation du SAMU. 48 2083 . • Le monitorage du polytraumatisé pendant le transport a pour but de surveiller l'efficacité des traitements mis en œuvre et de dépister une aggravation brutale ou l'apparition de lésions passées inaperçues au premier examen. Elle permet aussi – quand c'est possible – une admission directe dans une unité de réanimation traumatologique évitant l'attente dans un service d'accueil des urgences encombré par des patients moins graves. Une baisse brutale de l'ETCO2 en l'absence de modification ventilatoire peut témoigner d'un collapsus brutal. 8 : 127-30.Réanimation TABLEAU III Indications de l’analgésie.Réalignement d'une fracture de membre . le mécanisme de l'accident. • En plus des données cliniques respiratoires hémo-dynamiques et neurologiques. 13 : 876-87. Elle dispose du matériel nécessaire à la réanimation et au monitorage des fonctions vitales. Orliaguet G. les thérapeutiques entreprises et l'évolution pendant le transport. • La réanimation respiratoire doit être entreprise en premier : l'intubation et la ventilation artificielle précoce améliorent la survie du polytraumatisé. de la sédation. les lésions suspectées. Lejay M. Fontanella JM. – la capnométrie et la capnographie permettent d'adapter la ventilation artificielle en maintenant une légère hypoventilation (ETCO2 à 30 mmHg) en cas de traumatisme crânien. Ann Fr Anesth Reanim 1994 . vérifie la disponibilité de l'équipe hospitalière. 1993 : 256 pp. et de l’anesthésie préhospitalière .

les anions y sont représentés par le chlore dans la solution de Ringer simple (environ 155 mmol/L). semblable donc à celle du Ringer lactate sans glucose. Points Forts à comprendre • Les solutés de remplissage vasculaire sont utilisés essentiellement pour traiter les hypovolémies. Celle qui contient du glucose à 5 % a une osmolalité de 550 mOsm/L. apportant du sodium (130 à 131 mmol/L). Cristalloïdes Les solutions de cristalloïdes utilisées sont les solutions de chlorure de sodium (NaCl) à 9 ‰ (ou sérum physiologique) et les solutions de Ringer. Le pouvoir d’expansion volémique des solutés hypotoniques est encore moins grand car une partie de l’eau perfusée diffuse dans le compartiment cellulaire . Le NaCl à 9 ‰ apporte 154 mmol de sodium et 154 mmol de chlore/L. hypovolémies absolue et relative sont associées. 44035 Nantes Cedex 01. • Le terme d’hypovolémie relative désigne des situations où le retour veineux au cœur est diminué. Le traitement est souvent urgent. La durée de l’effet d’expansion volémique est dépendante de l’élimination et du métabolisme du produit. Un quart du volume perfusé environ reste dans le secteur vasculaire et trois quarts du volume perfusé diffusent dans le secteur interstitiel. de pertes de plasma (ex. à la vasodilatation. après métabolisme du glucose. Chaque catégorie a ses particularités en termes de pouvoir d’expansion volémique et d’effets secondaires défavorables possibles. mais aussi du potassium et du calcium . Dans une des présentations du Ringer lactate il s’y ajoute 5 % de glucose. CHU. 1. non par diminution du volume sanguin mais par augmentation du lit vasculaire liée à une vasodilatation intense et généralisée. Elle peut résulter de pertes hémorragiques. bien qu’elles soient présentées comme « isotoniques ». • Leur effet d’expansion volémique immédiat est dépendant de leur osmolalité. Un volume donné de solutions de cristalloïdes isotoniques comme le NaCl à 9 ‰ ou le Ringer simple se répartit dans tout le compartiment extracellulaire. : dans les hypoprotidémies marquées) ou enfin de l’extravasation de plasma vers le secteur interstitiel du fait d’une hyperperméabilité capillaire. Les solutions de Ringer lactate. La solution de Ringer simple est isotonique au plasma. ou encore dans les vasodilatations neurogéniques dues à des anesthésies locorégionales ou à des intoxications par dépresseurs du système nerveux central.Anesthésie . • Dans tous les cas. Il est isotonique (iso-osmotique) au plasma. hôtel-Dieu. par le chlore (environ 110 mmol/L) et l’anion lactate (environ 27 mmol/L) dans le Ringer lactate. Les solutions de Ringer sont des solutions ioniques. s’ajoute une diminution absolue de la masse sanguine par extravasation transcapillaire. : diarrhées aiguës. la fourniture d’oxygène aux tissus sont compromis. mais sa composition ionique est analogue à celle d’une solution de Ringer lactate pure et. voire gravement perturbés. 20 % du volume 777 Solutés de remplissage vasculaire Les solutés de remplissage vasculaire disponibles se divisent en 2 catégories : cristalloïdes et colloïdes.Réanimation B 128 Prescription d’un soluté de remplissage vasculaire PR Françoise NICOLAS Service de réanimation médicale. • L’effet d’expansion volémique des cristalloïdes est relativement faible. : brûlures étendues). en conséquence. Pouvoir d’expansion volémique des différents solutés de remplissage vasculaire L’effet d’expansion volémique immédiat des produits de remplissage vasculaire dépend de la répartition de leur volume perfusé dans les compartiments hydriques de l’organisme et de leurs effets sur les déplacements d’eau entre les différents compartiments ou secteurs. l’équilibre hémodynamique et. 50 . comme dans les chocs anaphylactique ou septique. • L’hypovolémie absolue est une diminution de la masse sanguine. de pertes hydrosodiques excessives extériorisées (ex. • Dans certains cas. LA REVUE DU PRATICIEN 2000. syndrome cholériforme) ou encore de l’extravasation d’eau et de sodium vers le secteur interstitiel en raison d’une diminution du pouvoir oncotique du plasma (ex. sont en réalité hypotoniques par rapport au plasma (osmolalité : 282 mOsm/L). Celles-ci peuvent être absolues ou relatives. Il en est ainsi fréquemment dans le choc septique et dans le choc anaphylactique où. l’apport osmolaire correspond à une osmolalité de l’ordre de 280 mOsm/L.

dans le Plasmagel. dextrans 60 (Hémodex) ou dextrans 40 (Rhéomacrodex) sont peu utilisés désormais. Les gélatines fluides modifiées sont commercialisées sous les noms de Plasmion. lorsqu’il est question de l’efficacité des solutions d’albumine dites iso-oncotiques. et les colloïdes de synthèse. a un pouvoir oncotique inférieur à celui du plasma (rapport oncoticité de l’albumine à 4 %/plasma = 0. Cet effet multiplicateur apparaît dans les 15 minutes suivant l’injection . L’albumine à 4 %. 2. La durée totale de l’effet d’expansion volémique des hydroxyéthylamidons est actuellement de 6 à 12 h. L’albumine à 20 % n’a d’indications que marginales dans le remplissage vasculaire. • Le pouvoir d’expansion volémique immédiat des solutés colloïdes est régi par leur pouvoir oncotique (ou colloïdo-osmotique). les données de la littérature anglo-saxonne ne peuvent pas être transposées intégralement dans la pratique française. L’expansion volémique se fait ici grâce au drainage d’eau et d’ions du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire. est de l’ordre de 1 à 3 h. L’hydrolyse intravasculaire par l’α-amylase. • La durée de l’effet d’expansion volémique des cristalloïdes.PRESCRIPTION D’UN SOLUTÉ DE REMPLISSAGE VASCULAIRE perfusé reste dans le secteur vasculaire. pendant environ 3 h le rapport augmentation volémique/volume perfusé est supérieur à 1. Les solutions de dextrans sont des solutions polydispersées. Elle est donc réellement iso-oncotique au plasma. entraîne une augmentation secondaire de l’effet d’expansion volémique. traduite par des œdèmes ou des épanchements des séreuses. en multipliant le nombre de molécules dotées de pouvoir oncotique. dans du sérum physiologique. et les gélatines à ponts d’urée qui sont des polypeptides réticulés. Quelques contre-indications du Ringer lactate doivent cependant être respectées. Les quantités de solutés cristalloïdes à perfuser pour obtenir un effet d’expansion volémique suffisant sont donc assez élevées : par exemple 2 L de NaCl à 9 ‰ ou de Ringer simple pour obtenir une expansion volémique de 500 mL. la Gélofusine et l’Haemaccel. Ils se subdivisent en 2 catégories : les colloïdes naturels. Dans le Plasmion. les gélatines et les hydroxyéthylamidons (HEA). la gélatine est en solution dans du Ringer lactate . indésirable (ex. 50 . En pratique. Ceux-ci sont en solution dans du sérum physiologique. Le taux d’hydroxyéthylation est exprimé habituellement par les taux de substitution molaire qui représente le pourcentage de groupements hydroxyéthyl présent par rapport au nombre de molécules de glucose entrant dans la constitution des molécules d’ hydroxyéthylamidons. le choix peut se porter indifféremment sur le NaCl à 9 ‰. • Les solutions d’albumine humaine disponibles en France sont des solutions à 4 % ou 20 %. LA REVUE DU PRATICIEN 2000. à condition qu’il ne s’agisse pas d’une acidose lactique et que le fonctionnement hépatique soit conservé. Les hydroxyéthylamidons actuellement disponibles sont commercialisés sous le nom de Elohes. L’albumine à 20 % a un pouvoir oncotique supérieur à celui du plasma (rapport = 4). bien qu’elle soit dite parfois isooncotique au plasma. On admet que 778 l’albumine à 4 % détermine une expansion volémique égale à 70 à 80 % de la quantité perfusée. Ceux-ci comportent 3 classes de produits : les dextrans. Il n’est pas déductible d’une seule caractéristique du produit. souvent désignés sous le terme de substituts colloïdaux du plasma. Toutes les solutions de Ringer sont contre-indiquées chez le malade hyperkaliémique. dans la majorité des cas où les cristalloïdes sont prescrits. Son effet volémique résulte de cette hyperoncoticité. Hestéril et Héafusine. représentés par l’albumine. en termes d’expansion volémique immédiate et de durée. C’est le cas lorsque l’hypotonie de la solution fait courir un risque d’hyperhydratation cellulaire.8). elle est en solution dans du sérum physiologique. • Les gélatines sont produites par hydrolyse du collagène de bœuf et sont de 2 types : les gélatines succinylées. Ils s’éliminent surtout par voie urinaire. C’est pourquoi. Colloïdes Les solutés colloïdes sont des solutés macromoléculaires. Le Ringer lactate peut être préféré s’il existe une acidose métabolique qu’il contribue à traiter. • Les hydroxyéthylamidons sont des polysaccharides naturels modifiés. qui dépend en partie de la taille de leurs molécules (et du poids moléculaire) et en partie de la concentration de la solution. L’albumine dite iso-oncotique dans la littérature anglo-saxonne et effectivement utilisée dans les pays anglo-saxons est à 5 %. condition nécessaire à la transformation du lactate en bicarbonate. La durée de l’expansion volémique dépend des phénomènes métaboliques intervenant sur les molécules dans le plasma et de leur voies d’élimination. L’élimination peut être retardée par l’insuffisance rénale liée à l’hypovolémie. appelées plus couramment gélatines fluides modifiées (GFM). il n’y est fait recours que dans les hypovolémies associées à une hypoalbuminémie et à une hyperhydratation du secteur interstitiel. de Plasmagel et de Gélofusine. extraits du maïs. C’est donc d’un ensemble de phénomènes très complexes que résulte le pouvoir d’expansion volémique d’un soluté colloïde. le Ringer simple ou le Ringer lactate. • Il faut remarquer que. Ce sont des colloïdes polydispersés. : traumatisé crânien avec signes neurologiques). Une gélatine à ponts d’urée est disponible (Haemaccel). Et la durée de l’effet volémique est de l’ordre de 4 à 6 h. Les dextrans disponibles. Le pouvoir d’expansion volémique des solutions d’hydroxyéthylamidons dépend non seulement de leur poids moléculaire moyen. dont l’élimination se fait par voie rénale. Leurs effets d’expansion volémique sont liés essentiellement à leur poids moléculaire moyen et à leur concentration. • Les dextrans sont des polysaccharides monocaténaires d’origine bactérienne. de leur concentration mais aussi de leur taux d’hydroxyéthylation. et que la durée de l’expansion volémique obtenue est de l’ordre de 6 à 8 h. L’expansion volémique qu’elles induisent est égale à environ 80 % du volume perfusé.

Ceux-ci relèvent de la transmission d’agents infectieux. TABLEAU I Principaux produits utilisés en pratique Cristalloïdes u Chlorure de sodium à 9 ‰ (sérum physiologique) u Ringer lactate Colloïdes u Hydroxyéthylamidons (HEA) u Gélatines fluides modifiées (GFM) u Albumine à 4 % 3. Les réactions anaphylactiques dues aux dextrans peuvent être prévenues par l’injection. la durée du traitement ne doit pas dépasser 4 jours et la dose totale perfusée 80 mL/kg. ce risque ne peut être considéré comme nul. est plus important avec les dextrans et les hydroxyéthylamidons. peuvent être théoriquement responsables de la transmission d’agents infectieux. La liste simplifiée se trouve dans le tableau I. En pratique Compte tenu des propriétés et des effets secondaires comparés des différents produits. l’albumine et les gélatines par conséquent. et particulièrement les gélatines à pont d’urée. Pour les hydroxyéthylamidons.Réanimation Effets secondaires des solutés de remplissage vasculaire Les solutés de remplissage vasculaire peuvent entraîner 3 types d’effets secondaires défavorables. le risque de transmission des virus de l’hépatite virale est écarté par le mode de préparation du produit. Réactions anaphylactiques ou anaphylactoïdes De tous les solutés de remplissage vasculaire. Mais la nécessité de la mise en œuvre du remplissage vasculaire différé. Le risque. allant de pair avec une diminution de l’antithrombine III et sans traduction clinique particulière. Les gélatines. Il justifie la contre-indication de ces produits chez les malades atteints de troubles de l’hémostase et notamment de maladie de von Willebrand. les hydroxyéthylamidons sont responsables de lésions de néphrose osmotique touchant les tubes contournés proximal et distal. tandis que les gélatines donnent. la dose préconisée est de 33 mL/kg/j le 1er jour. L’incidence de ces réactions est de l’ordre de 0. des lésions de néphrose osmotique limitées au tube contourné proximal. 2. Les colloïdes de synthèse ont. Elle est rarement suffisante pour entraîner des anomalies du temps de coagulation et du temps de saignement et des manifestations cliniques hémorragiques. une action spécifique sur le facteur von Willebrand d’où il résulte un allongement du temps de saignement et un risque hémorragique. Il a été démontré récemment que les cristalloïdes provoquent une hypercoagulabilité pour des niveaux d’hémodilution de l’ordre de 10 à 30 %.850 pour 100 malades recevant l’un de ces produits. le coût des produits peut être un argument du choix. à un moindre degré. parmi les solutés de remplissage vasculaire disponibles. 50 779 . les hydroxyéthylamidons et l’albumine le risque le plus faible.150 pour 100 unités de produits colloïdaux perfusées et de 0. Troubles de l’hémostase Les solutés de remplissage vasculaire interfèrent de 2 manières avec l’hémostase. Les dextrans 40 précipitent dans le tubule proximal en cas d’hypoperfusion rénale et de diminution de la filtration glomérulaire . rend les dextrans très difficiles à utiliser dans les situations souvent urgentes que représentent les hypovolémies. La responsabilité de l’albumine ou de gélatines n’a pas été prouvée jusqu’à présent dans la survenue d’affections imputables à des agents transmissibles non conventionnels tels que celui de la maladie de Creutzfeldt-Jakob. qui se révèle surtout en cas de traumatisme ou d’intervention chirurgicale. de troubles de la fonction rénale. 4. L’albumine est le produit le plus coûteux et les cristalloïdes les moins coûteux. d’anomalies de l’hémostase.Anesthésie . ni pour les gélatines qui sont toutes d’origine bovine. Tous peuvent induire une dilution des facteurs plasmatiques de l’hémostase. LA REVUE DU PRATICIEN 2000.1 à 0. Coûts Les coûts des produits utilisables pour le remplissage vasculaire sont très différents. certains sont utilisés de préférence. Enfin. de 20 mL d’un dextran de très faible poids moléculaire (1 000) [Promit] qui bloque les anticorps fixés sur les cellules basophiles. Insuffisance rénale Les dextrans 40 et les hydroxyéthylamidons peuvent être responsables d’une altération de la fonction rénale. lorsqu’il n’y a pas de raison médicale particulière de préférer un soluté à un autre. Transmission d’agents infectieux Seuls les produits biologiques d’origine humaine ou animale. seuls les solutés de cristalloïdes sont exempts de risque anaphylactique ou anaphylactoïde. représentent le risque le plus élevé. suivant une recommandation récente de l’Agence française de sécurité des produits de santé. 2 à 5 min avant la perfusion. Il est également à la base des limitations de doses recommandées. négligeable avec les gélatines. Cependant. ne serait-ce que de quelques minutes.010 à 0. à des degrés divers. ni pour l’albumine qui est d’origine humaine. de réactions anaphylactiques ou anaphylactoïdes. En ce qui concerne l’albumine. formulée à propos de l’Elohes. 1.

le choix se porte d’emblée sur les colloïdes. liée à la fuite plasmatique engendrée par l’hyperperméabilité capillaire due à la libération d’histamine et des autres médiateurs de l’anaphylaxie. digestives ou sudorales . péritonites). le traitement habituellement recommandé fait appel d’abord aux cristalloïdes s’il n’existe pas d’état de choc avéré. Dans les hypovolémies par pertes hydrosodiques (pertes extériorisées : urinaires. Les cristalloïdes isotoniques et les colloïdes peuvent être utilisés. de ce fait. traumatisé crânien. Quelques données complémentaires à prendre en compte dans la prescription doivent également être mentionnées. Le remplissage vasculaire n’est nécessaire d’emblée que si l’intensité de la vasodilatation entraîne un arrêt circulatoire par désamorçage de la pompe cardiaque. En fonction du terrain Le choix d’un soluté de remplissage vasculaire doit tenir compte aussi du contexte dans lequel survient l’hypovolémie et particulièrement du terrain. il est recommandé au contraire de prescrire des cristalloïdes. à doses suffisantes. paraît insuffisamment efficace ou d’efficacité temporaire. 50 . La restauration de l’équilibre hémodynamique est urgente et. le traitement de l’hypovolémie. qui n’est qu’un aspect de la déshydratation extracellulaire. repose sur les cristalloïdes s’il n’existe pas de signes de choc. l’hypovolémie n’est plus une hypovolémie relative mais une hypovolémie absolue. dont on sait qu’elles seront rapidement réversibles. Trois contextes cliniques sont ici importants : femme enceinte. donneur d’organe potentiel). Le traitement d’une hypovolémie modérée repose sur les cristalloïdes et. le maintien d’un état hémodynamique satisfaisant est indispensable à la préservation des organes qui seront prélevés. quelques orientations très générales. Les cristalloïdes sont ici recommandés parce que la vasodilatation est transitoire. • Chez les malades en état de mort cérébrale. La prescription de solutés de remplissage repose ici encore sur les cristalloïdes. le choc anaphylactique ou les vasoplégies d’origine neurologique (médicamenteuses ou anesthésiques). le remplissage vasculaire n’est pas souvent indiqué car le traitement repose avant tout sur l’injection intraveineuse ou intramusculaire d’adrénaline. Pour un choc hémorragique patent où. En fonction de la nature de l’hypovolémie • Dans les hypovolémies absolues. Si le remplissage par les cristalloïdes prescrits en première intention. en règle générale. à ce sujet. Il importe donc de corriger sans délai toute hypovolémie afin de maintenir la pression artérielle moyenne entre 80 et 100 mmHg. et aussi parce que les cristalloïdes ne font pas courir le risque d’aggraver l’histamino-libération. absolue ou relative. lorsque la perte sanguine est évaluée à moins de 20 % de la masse sanguine. la perte sanguine dépasse 20 % de la masse sanguine. Mais le Ringer lactate est contre-indiqué en raison de son hypotonie. Le relais est pris ensuite par les cristalloïdes afin de combler la totalité du déficit hydrosodique. le choix du ou des solutés de remplissage vasculaire est orienté par la nature du déficit volémique et par l’intensité des signes d’hypovolémie. donneur d’organes. d’un choc anaphylactique ou anaphylactoïde. en raison de la perte de l’autorégulation vasculaire cérébrale. s’il existe des signes de choc. LA REVUE DU PRATICIEN 2000. Cependant. Dans ces 2 derniers cas. • Chez la femme enceinte. le recours aux colloïdes devenant nécessaire. le relais est pris par les colloïdes. 1. traumatisé crânien. Dans les hypovolémies par pertes plasmatiques. l’albumine à 4 % est le produit recommandé. Le remplissage vasculaire peut aussi être nécessaire secondairement si l’hypotension se prolonge malgré le traitement par l’adrénaline. le choix du soluté de remplissage se porte sur les colloïdes jusqu’à la disparition des signes de choc. 780 • Lors des hypovolémies relatives. ou si une hypotension secondaire se produit après que le choc a été initialement jugulé. ou non extériorisées : occlusions intestinales. plasmatiques ou hydrosodiques . comme celles des brûlés ou des dermatoses bulleuses généralisées (syndrome de Lyell ou pemphigus généralisé). dans le choc septique. en raison de la gravité. hypovolémie relative par vasodilatation dans le choc septique. Mais les prescriptions doivent aussi être modulées en fonction du terrain (femme enceinte. il est tout à fait possible de n’utiliser que des cristalloïdes. les colloïdes sont préférables aux cristalloïdes car ils n’induisent pas d’œdème des organes prélevés. Les doses de produits à utiliser et les vitesses de perfusion sont impossibles à systématiser . 2. Pour la correction de l’hypovolémie. Dans le cas contraire. • Chez le traumatisé crânien présentant des signes neurologiques. pour le fœtus. Dans les hypovolémies d’origine hémorragique. Dans le choc anaphylactique ou anaphylactoïde. seules peuvent être données. Dans les hypovolémies relatives par vasodilatation d’origine médicamenteuse ou anesthésique. potentiellement donneurs d’organes. le flux sanguin cérébral dépend étroitement de la pression de perfusion cérébrale. le remplissage vasculaire représente la première mesure thérapeutique. l’utilisation des colloïdes est recommandée d’emblée car leur efficacité se manifeste plus rapidement que celle des cristalloïdes. bien que les pertes soient plasmatiques et pas seulement hydrosodiques. les colloïdes de synthèse sont contre-indiqués. Le recours aux colloïdes n’est requis d’emblée que s’il existe un état de choc. La prescription ne peut être complète sans que soit précisée la voie d’abord. Choix d’un soluté Le choix d’un produit de remplissage vasculaire pour le traitement d’une hypovolémie dépend d’abord de la nature de cette hypovolémie : hypovolémie absolue par pertes hémorragiques.PRESCRIPTION D’UN SOLUTÉ DE REMPLISSAGE VASCULAIRE Pratique de la prescription Le choix d’un soluté dépend de l’indication et du terrain.

chez l’adulte. pour commencer. de la surface brûlée et du L’albumine à 4 % poids. Les gélatines en donnent moins et il semble que dans les suites immédiates de la transplantation. il n’y a actuellement pas de preuve de la supériorité des gélatines sur les hydroxyéthylamidons dans cette indication. ainsi que le risque de mauvaise tolérance au remplissage que peut entraîner 3. à condition de respecter prescrit en appliquant des les doses recommandées et leur contre-indication chez un malade connu comme porteur formules qui tiennent d’une maladie de von Willebrand compte. dans la limite des doses recommandées de façon générale. Doses prescrites et vitesse de perfusion LA REVUE DU PRATICIEN 2000. Mais à long terme. ou lorsqu’il existe une hypoalbuminémie concomitante inférieure volume (mL) = 4 x surface à 20 g/L (ou une hypoprotidémie inférieure à 35 g/L) brûlée (%) x poids (kg). En revanche. la fonction rénale se rétablisse plus vite si le donneur a reçu des gélatines. Ils induisent des lésions de néphrose osmotique dans un pourcentage de cas encore discutés. La 1re prescription tient compte des données disponibles sur l’ordre de grandeur du déficit volémique. la quantité de produit qui permet une TABLEAU II expansion volémique de l’ordre de 500 mL en 10 à Repères pour le choix d’un soluté 20 min. indiqué en cas Les colloïdes de synthèse (substituts colloïdaux du plasma) sont prescrits de préférence de brûlures des 2e et à l’albumine 3e degrés. il est préférable de u avec signes de choc : colloïdes limiter les prescriptions initiales à une expansion Hypovolémies relatives volémique de l’ordre de u choc septique : colloïdes 200 mL en 15 à 20 min. le remplissage vasculaire Les colloïdes de synthèse des brûlés. Retenir qu’il faut éviter au fur et à mesure. circulatoire périphérique conduit à prescrire. en Le tableau II résume les notions qui peuvent servir de l’absence de suspicion de défaillance cardiaque. de la nature du soluté choisi (cristalloïde ou colloïde). les dextrans sont contre-indiqués en raison de la fréquence avec laquelle ils induisent des lésions de néphrose osmotique. de même que la vitesse de Si les cristalloïdes sont indiqués perfusion sont ensuite réglées. en de remplissage vasculaire en première intention présence d’une hypovolémie modérée chez un malade connu comme En fonction de la nature de l’hypovolémie ayant une insuffisance myocardique ou pouvant Hypovolémies absolues présenter cette particulau sans signes de choc : cristalloïdes rité. puis modulées. u choc par vasodilatation (anaphylactique ou neurogénique) : cristalloïdes Les quantités de produits de remplissage utilisées. Repères une fonction myocardique déficiente. La moitié du volume 781 parmi les colloïdes. grâce Toutes les formes du Ringer en présence d’une hyperkaliémie et le Ringer lactate en aux résultats de la surprésence d’une insuffisance hépatique ou d’un traumatisme crânien avec coma veillance étroite du traitement. Les hydroxyéthylamidons peuvent être utilisés. Réalisé à l’aide de cristalloïdes dans les Parmi ceux-ci. une repères pour le choix d’un soluté de remplissage vasculaire hypotension sévère accompagnée de signes d’insuffisance en pratique clinique. Une situation clinique fait Si les colloïdes sont indiqués exception à ce schéma.Anesthésie . 50 . La prescription prend en compte également la gravité des troubles hémodynamiques engendrés par l’hypovolémie.Réanimation Il n’est pas possible de fixer a priori la quantité de soluté de remplissage à perfuser. les hydroxyéthylamidons 24 premières heures. Par exemple. en sachant que pour atteindre le même résultat les quantités de cristalloïdes nécessaires sont égales à environ 4 fois les quantités de colloïdes nécessaires. ni la vitesse de perfusion. il est Ils ont des effets secondaires inférieurs à ceux des gélatines. La plus simple est Elle doit être utilisée en cas de contre-indication des colloïdes de synthèse (chez la femme la formule de Parkland : enceinte notamment).

Le recours au cathéter central doit être limité aux échecs des voies veineuses périphériques. la prescription d’un soluté de remplissage vasculaire s’inscrit dans un ensemble de prescriptions nécessaires au traitement complet d’anomalies hémodynamiques. à la prescription d’amines sympathomimétiques inotropes positives (dopamine. elle doit être facile à poser et être grevée des moindres complications possibles. en cas d’urgence vitale. la pression veineuse centrale. La voie fémorale est la plus facile à aborder et celle qui offre le plus de sécurité immédiate. La surveillance doit être poursuivie après l’arrêt du traitement. Voies d’abord La voie d’abord est en règle générale une voie veineuse. à l’aide d’un dispositif court et de gros calibre (par exemple 14 gauge chez l’adulte). L’abord jugulaire interne expose à moins de complications que l’abord sous-clavier. Tolérance au remplissage vasculaire La survenue d’un œdème pulmonaire doit être redoutée au cours de tout remplissage vasculaire. ou par l’apparition de signes d’intolérance au remplissage. L’interprétation de la diurèse doit cependant tenir compte du fait que la persistance d’une oligoanurie peut traduire non pas la persistance de l’hypovolémie mais l’installation d’une insuffisance rénale aiguë organique. au cours du traitement d’une hypovolémie. pour qui il existe des formules spécifiques auxquelles il faut se référer. bien que le plasma humain ne soit plus utilisé en tant que produit destiné au remplissage vasculaire. Elle doit permettre l’insertion d’un dispositif de diamètre suffisant. la voie intra-osseuse peut être utilisée. Le traitement de ces différentes anomalies peut avoir un impact sur la prescription des solutés de remplissage vasculaire. Il faut noter aussi que. Surveillance du traitement La prescription de la surveillance du traitement est fondée sur la nécessité de s’assurer de l’efficacité du traitement et de recueillir les données qui pourraient amener à intensifier le remplissage ou à le modérer. La surveillance doit également s’attacher à dépister les effets secondaires défavorables des produits utilisés. l’objectif du remplissage vasculaire. les voies d’abord sont les mêmes que chez l’adulte. dobutamine) et. Dans certains cas. et recherchée par l’auscultation répétitive des bases pulmonaires et la surveillance radiographique des poumons. au moins momentané du remplissage vasculaire. Le choix de la veine dépend de l’expérience de l’opérateur. un quart dans les 8 dernières heures. 1. Ainsi. En urgence. dans un premier temps. mais le cathéter doit rester en place le moins longtemps possible afin d’éviter les complications infectieuses. dans la restauration de la volémie et doivent être prises en compte lors de la prescription des autres produits. la diurèse. n’est que d’obtenir une pression artérielle moyenne de l’ordre de 70-80 mmHg . À noter que. les quantités de 782 2. la nécessité de mettre en place un cathétérisme droit ou d’obtenir une échocardiographie se révèle en cours de traitement par l’absence de réponse à un traitement intensif. il n’en possède pas moins un pouvoir d’expansion volémique. le remplissage vasculaire en urgence est réalisé par une voie périphérique. 50 . lorsque. En pratique. les signes cutanés d’insuffisance circulatoire périphérique. Elle porte donc sur la fréquence cardiaque. un quart dans les 8 heures suivantes. en cas d’échec. Autres données à prendre en compte dans la prescription Dans de nombreux cas. Il peut être nécessaire de mettre en place 2 voies périphériques pour obtenir la vitesse de remplissage souhaitée. voire à y associer d’autres traitements. plasma perfusées interviennent. Pour cette raison. 2 cm au-dessous de la tubérosité tibiale antérieure. La voie sous-clavière est celle dont les complications immédiates sont les plus graves (pneumothorax ou hémothorax). du transport de l’oxygène ou de l’hémostase. au centre de la face antéro-interne du tibia. La découverte de signes d’œdème pulmonaire conduit à l’arrêt. la tension artérielle. Les formules établies pour l’adulte ne sont pas utilisables chez l’enfant. si un traitement chirurgical est nécessaire à l’hémostase (ex. L’utilisation d’un cathéter veineux central n’est recommandée que lorsque l’abord périphérique n’est pas possible. des perfusions de plasma sont indiquées pour traiter des troubles concomitants de l’hémostase. puis la disparition des anomalies notées initialement témoignent de l’efficacité du remplissage qui est poursuivi jusqu’à leur totale disparition. en raison d’un collapsus veineux important. Efficacité du remplissage vasculaire La surveillance de l’efficacité du remplissage vasculaire consiste à observer les signes qui ont permis de porter le diagnostic d’hypovolémie. la normalisation de tous les paramètres sur lesquels repose la surveillance ne peut être espérée qu’après la réalisation de l’hémostase chirurgicale. obligeant à reprendre le traitement. à la mise en œuvre d’un cathétérisme droit ou d’une échocardiographie. à la recherche de la réapparition des signes d’hypovolémie. Chez l’enfant. lorsque la cause de l’hypovolémie est une hémorragie. L’atténuation progressive. LA REVUE DU PRATICIEN 2000. Le site de ponction est l’extrémité supérieure du tibia.PRESCRIPTION D’UN SOLUTÉ DE REMPLISSAGE VASCULAIRE calculé doit être administrée dans les 8 premières heures. en pratique. La prescription de colloïdes intervient après 24 h si les cristalloïdes sont insuffisants pour corriger l’hypovolémie. chez l’enfant de moins de 6 ans. : plaie pénétrante du thorax ou rupture d’anévrisme de l’aorte).

L’albumine est réservée à des indications très précises. éruption urticarienne. Le recours aux colloïdes est nécessaire si le résultat obtenu à l’aide des cristalloïdes prescrits en 1re intention est insuffisant. Points Forts à retenir • Le choix entre colloïdes et cristalloïdes. • La désignation des signes qui doivent être l’objet de surveillance durant le traitement et les mesures immédiates que doivent entraîner la constatation de la correction du déséquilibre volémique. Pour la poursuite du remplissage. Remplissage vasculaire au cours des hypovolémies relatives ou absolues. Paris : Flammarion Médecine-Sciences. pour le remplissage vasculaire. Labrune B. après les colloïdes exigés par l’urgence. dépend essentiellement de la gravité de l’hypovolémie à traiter et du pouvoir d’expansion volémique immédiat du produit. dyspnée asthmatiforme. de l’intolérance myocardique ou des complications. en première intention. les colloïdes de synthèse sont les plus fréquemment indiqués. LA REVUE DU PRATICIEN 2000. 1993. 50 783 . • L’intolérance myocardique se traduit par la survenue de signes d’œdème pulmonaire. 1993. Le changement de catégorie de produit est nécessaire si le remplissage doit se poursuivre. Société française d’anesthésie-réanimation (SFAR). s POUR EN SAVOIR PLUS Agence nationale pour le développement de l’évaluation médicale (ANDEM). œdème de Quincke. la prescription dépend du résultat de la surveillance étroite de l’évolution des signes d’hypovolémie et de la tolérance myocardique au remplissage vasculaire. • La survenue de manifestations d’ordre allergique est possible avec tous les colloïdes.Réanimation 3. font partie intégrante de la prescription d’un soluté de remplissage volémique. Surveillance des effets secondaires défavorables Toute manifestation de nature allergique (rash cutané. Rean Urg 1997 .Anesthésie . Société de réanimation de langue française (SRLF). La nature des pertes volémiques peut rendre nécessaire le recours aux cristalloïdes. 6 : 335-413. chute brutale et intense de la pression artérielle) doit être repérée immédiatement et conduire à l’arrêt de la perfusion. Pédiatrie d’urgence. Paris : Arnette. Baron JF. Expansion volémique plasmatique. • Seule peut être prescrite d’emblée la quantité de soluté à injecter en 1re intention. l’injection d’adrénaline intraveineuse est nécessaire. • La poursuite du remplissage vasculaire peut exiger un changement dans la prescription. • Parmi les colloïdes. Si les signes observés sont ceux d’un état de choc anaphylactique. Huault G.