DM

complicaciones
crónicas
Nefropatía
Diabética
Complicaciones crónicas
DM
• Macroangiopatic • Microangiopatias
as
• Oculares
Ateroesclerosis y retinopatía
macroangiopatia • Neuropatía
diabética  pie diabética
diabético
• Nefropatía
diabética
Nefropatía diabética
 manifestaciones renales secundarias a la
diabetes mellitus

 en la práctica dicha denominación se reserva

para la afección glomerular
(glomerulosclerosis difusa o nodular) y
arteriolar (arteriolosclerosis).
Epidemiologia
 La diabetes mellitus es la tercera causa de
insuficiencia renal avanzada.

 La nefropatía clínica ocurre en el 30-40% de

los casos de diabetes tipo 1 y es más
frecuente si la enfermedad comenzó antes de
los 20 años.

 Es mas frecuente en varones que mujeres

(46%-54%)
epidemiología
 c/año hay 4000 casos de nefropatía terminal por DM (USA)
 Representa el 33% de pacientes con IRC

 DMI  con control glucémico inadecuado o moderado

desarrollan Nefropatía después de 20 año [30-40%]
 DM2  15-20% desarrollan Nefropatía clínica

DM2 + fc
una vez transcurridos más de 20 años sin aparición de nefropatía
clínica, la probabilidad de que ésta aparezca es cada vez
menor
fisiopatogenia
 a) la glucosilación no enzimática de proteínas: forma productos
finales de glucosilación no enzimatica que ocasiona
engrosamiento de la membrana basal, alteraciones de
permeabilidad….

 b) el sorbitol acumulado en la diabetes mal controlada

contribuye a la lesión renal mediante alteración de la
osmolaridad

 d) glucotoxicidad directa sobre células endoteliales

 e) factores hemodinámicos, fundamentalmente el aumento del

flujo y de la presión glomerular  glomerulosclerosis
patogenia
 Hiperfiltración glomerular
consecuencia del ^ de flujo y
presión glomerular.

 La causa inicial son las

alteraciones vasomotoras
[vasodilatación de arteriolas
glomerulares aferentes y
eferentes] .: las alteraciones
hemodinámicas provocan :
microalbuminuria y expansión
de matriz mesangial
 la hiperglucemia, los aumentos de glucagón y
de la hormona del crecimiento aumentan la
filtración glomerular

 una estricta normo glucemia en las

fases precoces hace desaparecer la
microalbuminuria y reduce la
expansión mesangial.
 HNE
1 2 3 4
hiperfiltración e entre 10 y 15 años entre 15 y 20 años entre 20 y 30 años
hipertrofia, con de evolución de la de evolución, de evolución de la
aumento del flujo diabetes corresponde a la diabetes, es la
plasmático renal y nefropatía diabética insuficiencia renal
microalbuminuria clínica. avanzada o
Se caracteriza
intermitente que terminal.
porque el filtrado
aparece después permanece elevado albuminuria
del ejercicio físico. o se normaliza y la superior a 300
microalbuminuria mg/24 h y
se hace disminución FG,
persistente.
Evoluciona a Sx
nefrótico, HAS e IR
avanzada
Anatomía patológica
 Macroscópicamente el tamaño de los riñones tiende a ser mayor de lo
normal, con su superficie lisa o finamente granular

 Las alteraciones glomerulares características de la DM son de dos

tipos

glomerulosclerosis difusa,
engrosamiento difuso y homogéneo de la membrana basal de los capilares
glomerulares, sin depósitos electrodensos
esta alteración siempre se halla presente y puede ser la única lesión
detectable la fase preclinica

glomerulosclerosis nodular
Es menos fc. nódulos eosinófilos PAS-positivos, sin proliferación celular y
rodeados en su periferia por capilares glomerulares de aspecto normal
o, a veces, con dilataciones aneurismáticas
Patogénesis y manifestaciones clínicas
Reducción
de función
renal Acumulación de urea y creatinina
Proteinuria
en sangre

Hipertrofia renal

Glomeruloesclerosis Proteinuria
(difusa o nodular)e IR intensa

Engrosamiento de
membrana basal y
mesangio del glomerulo
renal
Cuadro clinico
 antes de la demostración clínica de la
glomerulopatía diabética por los medios
convencionales (proteinuria, filtrado
glomerular) existe una fase previa o
preclínica

 Cursa silente y no detectable por dichos

meétodos
Fase preclinica
 aumentos del 20-50% en el  La microalbuminuria suele
filtrado glomerular respecto a presentarse en el 5-35% de los
los controles normales. pacientes con DMID tras 10-15
años de volucion
 Aumento del flujo sanguíneo
renal.  aumento del tamaño renal
radiológico
 Microalbuminuria  excresion
urinaria de albumina superior a  aumento del volumen
la nornal [>20 µg/min o 30 glomerular y del grosor de la
mg/24 h] pero menor al umbral membrana basal del capilar
de deteccion de metodos glomerular.
convencionales [< 200 µg/min o
300 mg/24 h].
Aumenta con el ejercicio fisico,
posicion erecta prolongada y se
normaliza con el control
glucemico
Fase clínica
 Ya no albuminuria solamente 
Proteinuria permanente >
0.5g/24h junto a normalizacion o
descenso de FG
 Estos hechos suelen ocurrir en el
40% de los diabéticos
insulinodependientes y en el 20%
de los no insulinodependientes
tras un período de 15-20 años.
 La insuficiencia renal terminal, se
instaura tras un intervalo de
tiempo variable entre 1 y 24 años,
con una media de 7-10 años
después de descubrirse la
proteinuria clínica permanente.
 Esta proteinuria puede adquirir
rango nefrótico (más de 3,5 g/24
h) y permanecer con estos
valores hasta fases
 En esta fase es fc en ¾ partes de
pacientes, el desarrollo de
hipertensión arterial
 La retinopatía diabética es un
hallazgo prácticamente constante
de los diabéticos con nefropatía
clínica.
IR terminal
 las manifestaciones clínicas urémicas
revisten especial gravedad en relación con el
grado de insuficiencia renal

 paciente entra rápidamente en un cuadro de

deterioro general importante.
Clasificación de KDOQI
 Clasificación de MOGENSEN

I: aumento de la FG y postejercicio y con un tratamiento

optimizado de la diabetes se puede revertir.

II: lesiones histopatológicas mínimas, presiste el aumento de FG

y la microalbuminuria elevada en forma intermitente.

III: (Nefropatía incipiente) se acentúan las lesiones y alteraciones

funcionales y se puede demostrar aumento incipiente de la
presión arterial.

IV: corresponde a la nefropatía clínica con el síndrome clínico

completo: macroproteinuria, a veces Sx nefrótico, HAS,
retonopatía diabética y grados variables de insuficiencia renal.

V: nefropatía diabética en etapa de insuficiencia renal avanzada

con el cuadro clínico del sindrome urémico.
Prevención y tratamiento
 Una ves que se Dx nefropatía clínica no
habra Tx que impida su prgresion

 El control metabolico, contro de HAS y dieta

hipoproteica solo hace que sea mas lento
 en la fase preclínica, una estricta euglucemia reduce
el porcentaje de diabéticos que posteriormente
presentarán una nefropatía clínica

 Por consiguiente, la prevención de la nefropatía

diabética consiste principalmente en la optimización
del control glucémico mediante la dieta y el empleo
precoz e intensivo de insulina o de hipoglucemiantes
orales

 mantener una cifra de glucemia en ayunas inferior a

142 mg/dL (7,8 mmol/L) y una hemoglobina
glucosilada entre 7 y 8%,
ND incipiente (microalbuminuria )
 la disminución del exceso de peso permite un mejor
control metabólico de la diabetes y de la presión
arterial.

 los fármacos inhibidores de la enzima de conversión

de la angiotensina (IECA), y probablemente los
antagonistas de los receptores de la angiotensina II
(ARA II), reducen la presión intraglomerular, la
albuminuria y el desarrollo de glomerulosclerosis en
mayor grado que los restantes hipotensores,
Nefropatía diabética (proteinuria)
 la restricción proteica en la dieta retrasa el
deterioro de la funcion renal pero mantener
una ingesta proteica entre 0,8 y 0,6 g/kg/día.

 el tratamiento de complicaciones como la

hipertensión arterial, las infecciones urinarias,
la anemia y la insuficiencia cardíaca puede
disminuir, el ritmo de progresión de la
nefropatía.
 a medida que la insuficiencia renal progresa,
disminuyen las necesidades de insulina, lo que se
atribuye tanto a una prolongación de su vida media
como a una interferencia de la uremia en el
metabolismo de los CHO

 Cuando existe insuficiencia renal deben evitarse las

biguanidas, dada su acumulación y su tendencia a
provocar acidosis láctica
 En IR avanzada, una vez que el filtrado glomerular es
< 12 mL/min.

 Cualquier modalidad de diálisis o de trasplante

 La supervivencia no depende tanto de la técnica

como de la edad del paciente y de las enfermedades
o complicaciones asociadas.
 Los pacientes con diabetes con insuficiencia
renal avanzada son admitidos actualmente
en los programas de diálisis y trasplante en la
mayoría de los países, y en algunos lugares
constituyen el 30% de los individuos en
tratamiento sustitutivo.