1

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG
Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH. Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas kortikotropin hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasienakan hormon-hormon korteks adrenal. (Soediman, 1996 ) Penyakit Addison merupakan penyakit yang jarang terjadi di dunia. Di Amerika Serikat tercatat 0,4 per 100.000 populasi. Dari Bagian Statistik Rumah Sakit Dr. Soetomo pada tahun 1983, masing-masing didapatkan penderita penyakit Addison. Frekuensi pada laki-laki dan wanita hampir sama. Menurut Thom, laki-laki 56% dan wanita 44% penyakit Addison dapat dijumpai pada semua umur, tetapi lebih banyak terdapat pada umur 30 – 50 tahun. Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland, 2002). Cushing syndrome diakibatkan sekresi kelebihan hormon adrenokortikoid, adrenokortikoid mensekresikan hormon glukokortikoid, mineralkortikoid, dan adrenoandrogen.

1.2 RUMUSAN MASALAH 1. Bagaimanakah konsep penyakit addison?
2. Bagaimana konsep cushing syndrome? 3. Bagaimanakah asuhan keperawatan yang tepat bagi pasien dengan penyakit addison dan cushing syndrome?

2

1.3 TUJUAN 1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mendapat pengalaman nyata tentang asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit addison dan cushing syndrome.

1.3.2 Tujuan Khusus a. Mampu melakukan pengkajian
b. Mampu merumuskan data yang menunjang c. Mampu menentukan diagnosa keperawatan d. Mampu memprioritaskan diagnosa keperawatan e. Mampu menyusun rencana keperawatan untuk masing-masing diagnosa keperawatan f. g. Mampu melaksanakan intervensi dan evaluasi keperawatan pada klien Mampu mengindentifikasai faktor penghambat dan faktor penunjang dalam melaksanakan asuhan keperawatan h. Mampu mengidentifikasi dalam pemberian penyelesaian masalah (solusi)

1.4 MANFAAT
Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan yang tepat pada pasien dengan penyakit addison dan cushing syndrome.

Contohnya adalah kortisol dan kortikosteron. tetapi berat dan ukurannya bervariasi bergantung umur dan keadaan fisiologi perorangan. Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal. keadaan stress yang berat dapat mengakibatkan kegagalan sirkulasi perifer. terbenam dalam jaringan lemak. Sekresi adrenokortikal memungkinkan tubuh untuk beradaptasi terhadap segala jenis stress. Anatomi dan Fisiologi Korteks adrenal diperlukan bagi kehidupan. syok dan kematian. namun hanya korteks yang esensial untuk kehidupan. Mineralokortikoid berkenaan dengan retensi natrium serta air dan sekresi kalium. Selain itu masing-masing kelenjar ini dibungkus oleh kapsul jaringan ikat yang cukup tebal dan membentuk sekat/septa ke dalam kelenjar. Contohnya aldosteron dan desoksikortikosteron yang merupakan precursor alami aldosteron. Kelenjar ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen yang mengandung jaringan lemak. Disebut juga sebagai kelenjar suprarenalis karena letaknya di atas ginjal. dan tebal 4-6 mm. lebar 1-2 cm. Kelenjar adrenal terdiri dari dua lapis yaitu bagian korteks dan bagian medulla. glukokortikoid. berwarna kekuningan serta berada di luar (ekstra) peritoneal. Kelenjar ini ada 2 buah. Hormone adrenokortikal dibagi menjadi tiga kelompok : mineralokortikoid. Kedua hormone ini . Bagian yang sebelah kanan berbentuk pyramid dan membentuk topi (melekat) pada kutub atas ginjal kanan. Glukokortikoid meningkatkan penguraian protein dan lemak tubuh melalui proses metabolism untuk memberikan sumber energy selama masa puasa. Kelenjar adrenal pada manusia panjangnya 4-6 cm. Sedangkan yang sebelah kiri berbentuk seperti bulan sabit.1. Glukokortikoid berhubungan dengan efek metabolic yang mencakup metabolism karbohidrat. dan hormone seks. menempel pada bagian tengah ginjal mulai dari kutub atas sampai daerah hilus ginjal kiri. Tanpa korteks adrenal. Kehidupan hanya dapat dipertahankan dengan terapi nutrisi. elektrolit serta cairan dan preparat hormone adrenokortikal.3 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Keduanya menunjang dalam ketahanan hidup dan kesejahteraan. Bersama-sama kelenjar adrenal mempunyai berat lebih kurang 8 g. Dan kadang juga disebut sebagai kelenjar anak ginjal karena menempel pada ginjal.

b. protein. pasien cenderung menjadi euphoria. lemak dan membantu menolak efek destruktif dari stres mental dan fisik. • Kadar Aldosteron menurun : a. pasien dapat memperlihatkan kecemasan atau depresi. Kelompok hormone ini juga menekan inflamasi dan menghambat pembentukan jaringan parut. terutama aldosteron. terutama kortisol. Konsentrasi ion kalium dalam cairan ekstraseluler meningkat sampai jauh di atas nilai normal. . b. Kelainan pada korteks adrenal terjadi akibat hiposekresi atau hipersekresi hormone adrenokortikal. atau operasi pengangkatan salah satu atau kedua kelenjar adrenal. Zona fasikulata Zona ini mensintesis glukokortikoid. Penderita mengalami kelemahan otot yang berat. Bagian korteks Bagian korteks merupakan bagian terluar dari kelenjar adrenal dan menghasilkan kortisol. Zona glomerolusa Zona ini secara eksklusif memproduksi mineralokortikoid. hemoragi. Peningkatan 60 – 100% dari nilai normal menyebabkan keracunan jantung. • Kadar Aldosteron meningkat : a. Kelenjar adrenal ini terbagi menjadi dua bagian. Pada insufisiensi adrenal. atrofi. Menyebabkan hipokalemia. yaitu keadaan menurunnya konsentrasi kalium dalam plasma darah sampai di bawah nilai normal. selama proses pembentukan urine. Insufisiensi adrenal dapat disebabkan oleh penyakit. Kortisol berperan untuk mengontrol metabolisme karbohidrat. Bagian korteks dibagi menjadi tiga. yaitu : a. menyebabkan gagal jantung. Hormone seks yang diekskresikan oleh korteks adrenal adalah androgen dan estrogen. meningkatkan katabolisme protein dan menghambat sintesis protein. sedangkan pada terapi glukokortikoid yang berlebihan.4 bekerja melawan kerja insulin. b. yaitu : 1. Aldosteron berfungsi untuk meningkatkan jumlah natrium dan menurunkan jumlah kalium dalam cairan ekstraseluler. Peningkatan di atas itu. Glukokortikoid mempengaruhi mekanisme pertahanan tubuh dan fungsi emosional baik langsung maupun tidak langsung.

Menstruasi mungkin terhenti b. Sebagian glukosa diendapkan sebagai lemak tubuh di atas bahu dan wajah. Bagian medulla . Otot lengan dan tungkai berkembang 4. 1. Maskulinitas pada wanita dewasa. • Meningkatnya kadar androgen adrenal. Namun androgen dan estrogen adrenal ini tidak cukup kuat untuk menimbulkan efek maskulinitas dan feminitas. b. c.5 • Kadar kortisol meningkat akan menimbulkan Sindrom Cushing yang ditandai oleh : a. Pseudohermafroditisme pada bayi perempuan yang ditandai dengan pertumbuhan genetalia eksternal pria. Glukosa tercampur dalam urine (glukosuria). a. Suara menjadi berat b. dan meningkatnya timbunan lemak. c. sehingga disebut ‘punuk kerbau’ (buffalo hump) dan ‘muka bulan’ (moon face). Tumbuh jenggot c. mirip dengan DM sehingga disebut ‘Diabetes Adrenal’. menurunnya protein. Zona retikularis Zona ini menghasilkan hormon seks adrenal (androgen dan estrogen) yang identik dengan yang dihasilkan gonad. Suara berat 3. Meningkatkan kadar glukosa darah (hiperglikemia). antara lain: a. Gejala pubertas prekoks. Payudara mengecil 5. tanda-tanda: 1. Sekresi androgen adrenal tidak disertai dengan pembentukan sperma atau aktivitas gonad karena testis masih berada dalam status prapubertas non-fungsional. Penis membesar 2. c. 2. Hirsutisme yaitu mengalami pola pertumbuhan rambut tubuh pria. 2. Pubertas prekoks pada anak laki-laki pra-pubertas.

Endotel kapiler ini sangat tipis dan diselingi lubang-lubang kecil yang ditutupi diafragma tipis. Hormon-hormon yang dihasilkan oleh medulla adalah: a. 2. dan arteri dari medulla. arteri dari kortex. Ketiga kelompok utama arteri adalah arteri suprarenalis superior. Berbagai cabang arteri membentuk pleksus subkapsularis yang mencabangkan tiga kelompok pembuluh: arteri dari simpai. Nor-epinefrin (20%) Nor-epinefrin yang ada dalam sirkulasi darah menyebabkan konstriksi seluruh pembuluh darah tubuh.6 Medulla adalah kelenjar adrenal bagian dalam yang menempati 20% dari kelenjar adrenal. yang banyak bercabang membentuk jalinan kapiler diantara sel-sel parenkim (kapiler ini mengalir ke dalam kapiler medulla). berasal dari arteri frenika inferior. Di bawah endotel terdapat lamina basal utuh. berasal dari arteri renalis. penghambatan saluran gastrointestinal. dan pelebaran pupil mata. Epinefrin (80%) Epinefrin menimbulkan efek : 1. perangsangan terhadap jantung juga menjadi lebih besar. Akibatnya. Epinefrin mempunyai efek metabolik 5 – 10 kali lebih besar daripada norepinefrin. dan arteri suprarenalis inferior. Kapiler dari medulla bersama dengan kapiler yang mensuplai kortex membentuk vena medularis. arteri suprarenalis media. 2. yang bergabung membentuk vena adrenal atau suprarenalis. Vaskularisasi Kelenjar adrenal disuplai oleh sejumlah arteri yang masuk pada beberapa tempat di sekitar bagian tepinya. Hal ini menyebabkan peningkatan aktivitas jantung. b. Efek epinefrin dalam mengkontriksikan pembuluh darah dalam otot lebih lemah dibanding nor-epinefrin. berasal dari aorta . Suplai vaskuler ganda ini memberikan medulla dengan darah arteri (melalui arteri medularis) dan darah vena (melalui arteri kortikalis).2 Definisi Addison . yang melintasi kortex sebelum pecah membentuk bagian dari jalinan kapiler luas dari medulla.

tekanan darah rendah dan disertai penggelapan kulit. dan terjadi akibat antibody IgG yang ditujukan pada semua atau sebagian kelenjar adrenal. 2. Kelainan endokrin terjadi pada semua kelompok umur dialami pria dan wanita. Meskipun kerusakan adrenal akibat proses autoimun telah menggantikan tuberculosis sebagai penyebab penyakit Addison. Tipe ini disebabkan karena insufisiensi hormone yang dihasilkan oleh hipotalamus atau kelenjar hipofisis. infeksi pada kelenjar adrenal. dan sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis akan mengakibatkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal. Sehingga jika tanpa hormone tersebut maka kelenjar adrenal tidak dapat menjalankan fungsinya. TB dan histoplasmosis.5 Patofisiologi Insufisiensi adrenal primer. Penyebab lain kasus penyakit Addison mencakup operasi pengangkatan kedua kelenjar adrenal. namun peningkatan insidens . Hipoadrenokortikal primer. yang disebut penyakit Addison.4 Etiologi Penyebab paling umum penyakit Addison 75% disebabkan karena atrofi autoimun atau idiopatik dari korteks adrenal. Tipe ini berasal dari kelenjar adrenal yang mengalami atrofi atau kerusakan dari semua bagian korteks adrenal. 1994). kelelahan. Hormone tersebut menstimulasi korteks adrenal untuk melepaskan hormon. Dikarakteristikan oleh kehilangan berat badan. kelemahan otot. 2.3 Klasifikasi Ada 2 tipe dari penyakit Addison yaitu: 1. terjadi akibat kerusakan korteks adrenal. Hipoadrenokortikal sekunder. Penyakit ini biasanya autoimun. 2. 2. Penyakit Addison adalah gangguan fungsi pada korteks adrenal yang menyebabkan penurunan produksi hormone kortisol dan aldosteron.7 Penyakit Addison atau insufisiensi adrenokortikal adalah kegagalan korteks adrenal memproduksi hormone adrenokortikal yang disebabkan oleh atropi primer pada korteks adrenal akibat autoimunitas (Stern & Tuck.

misalnya tuberculosis. Pada insufisiensi adrenal sekunder. Keluhan mudah lelah e. hipofisis tetap berada dalam periode refraktori dan tidak menyekresi ACTH selama periode yang lama. Bahkan terapi glukokortikoid oral dalam beberapa minggu dapat menyebabkan supresi ACTH sehingga terjadi insufisiensi adrenal sekunder selama beberapa bulan. Ketika individu mendapat kabar farmakologis kortikosteroid. Defisiensi aldosteron menyebebkan peningkatan kehilangan natrium dalam urine sehingga terjadi hiponatremia (penurunan natrium dalam darah). Emasiasi (tubuh kurus kering) f. Penurunan ekskresi kalium di urine akan menyebabkan hiperkalemia (peningkatan konsentrasi kalium dalam darah). Insufisiensi adrenal sekunder dapat terjadi akibat hipopituitarisme atau disfungsi hipotalamus. Penyakit Addison ditandai dengan kadar glukokortikoid yang rendah yang disertai oleh kadar ACTH dan CRH yang tinggi. sekresi ACTH oleh hipofisis dihambat dengan cara umpan balik negative. Anoreksia c. Tuberculosis kelenjar adrenal adalah penyebab umum insufisiensi adrenal di begara berkembang dan biasanya tidak sembuh dengan terapi infeksi. 2. Gejala gastrointestinal d. dan hipotensi (karena kehilangan air di urine sering menyertai kehilangan natrium). Kehilangan total kelenjar adrenal juga menyebabkan kehilangan androgen adrenal dan aldosteron.8 tuberculosis yang terjadi akhir-akhir ini harus mempertimbangkan pencantuman penyakit infeksi ini kedalam daftar diagnosis. Apabila obat yang diprogramkan dihentikan mendadak. Penyakit Addison juga dapat terjadi akibat infeksi. Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis juga akan menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal. Tumor kelenjar adrenal destruktif juga dapat menyebabkan insufisiensi adrenal. Pigmentasi pada kulit . dehidrasi. Kelemahan otot b. Insufisiensi adrenal sekunder data terjadi apabila kortisol digunakan secara terapeutik untuk tujuan anti-inflamasi. Terapi yang bijaksana untuk penyakit inflamasi dengan glukokortikoid selama sekitar kurang dari 10 hari tidak akan menyebabkan supresi hipofisis. tidak terjadi pelepasan ACTH sehingga adrenal tidak menyekresi glukokortikoid atau androgen.6 Manifestasi klinis Penyakit Addison ditandai dengan : a. Sintesis aldosteron juga dapat terpengaruh.

Pada pemeriksaan CT scan abdomen menggambarkan kelenjar adrenal mengalami perdarahan. peningkatan konsentrasi kalium serum ( hiperkalemi) dan peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis). Hipotensi h. infeksi. Pada tes ACTH yang disebut pendek cepat. 2. Kadar kalium serum yang tinggi j. CT Scan. gangguan infiltrasi. Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolit. Kadar glukosa darah dan natrium serum yang rendah i. 6.7 Pemeriksaan diagnostik 1. Gambaran EKG. 8. penyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan hemoragik adrenal 5. dan terdapat pembesaran kelenjar adrenal yang bilateral 7. Perdarahan adrenal terlihat sebagai bayangan hiperdens. Rontgen Thorax. Cortisol darah dan urin diukur sebelum dan setelah ACTH sintetis diberikan dengan suntikan. jamur.9 g. Penyukuran cortisol dalam darah di ulang 30 sampai 60 menit setelah suatu suntikan ACTH adalah suatu kenaikan tingkatan – tingkatan cortisol dalam darah dan urin. Kadar kortisol serum menurun pada insufisiensi adrenal. Pada foto thorax harus dicari tanda tanda tuberculosis. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya klasifikasi di adrenal 4. penyakit metabolik. atropi. Pemeriksaan laboratorium : hasil pemeriksaan laboratorium mencakup penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemi dan hiponatremi). Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive berhubungan dengan insufisiensi pada tuberculosis. Pada kasus yang berat terjadi gangguan metabolisme natrium dan kalium serta dehidrasi kronis dan berat. Tes stimulating ACTH. CT Scan. 3. histoplasmosis. 2. Diagnosis pasti ditegakkan berdasar kadar hormone adrenokortikal yang rendah pada darah dan urin. .

CRH sintetik di suntikkan secara intravena dan cortisol darah diukur sebelum dan 30. Sepsis f. 4. Asupan per oral dapat segera dimulai. suatu penundaan respon ACTH menunjukan pada hypothalamus sebagai penyebab. 60 . Tidak adanya respon ACTH menunjuk pada pituitary sebagai penyebab . Keperawatan 1. melakukan terapi penggantian kortikosteroid 2.9 Komplikasi a. Bila kelenjar adrenal tidak berfungsi lagi. memberikan cairan. Diabetes Melitus . Ca paru g. Medikasi 1. Tes stimulasi CRH “Panjang” diperlukan untuk menentukan penyebab dari ketidak cukupan adrenal. Memantau tanda-tanda vital 3. Ketika respon pada tes pendek ACTH abnormal. 3. 2. Kolaps sirkulasi c.90 dan 120 menit setelah suntikan.10 9. Terapi darurat ditujukan untuk mengatasi syok. Memberikan hidrokortison IV-infus dextrose5% dalam larutan normal saline 2. b. Memulihkan sirkulasi darah. Memberikan posisi duduk dengan tungkai ditinggikan 4. Syok b. Secara perlahan-lahan infuse dikurangi ketika asupan cairan per oral adekuat untuk mencegah hipovolemia. Tes Stimulating CRH. Suplemen penambah garam untuk menghindari kehilangan cairan dari saluran cerna akibat muntah dan diare. 2.8 Penatalaksanaan a. Hiperkalemia e. Pada tes ini. perlu dilakukan terapi penggantian preparat kortikosteroid seumur hidup. Dehidrasi d. Antibiotic dapat diberikan jika infeksi memicu krisis adrenal pada penderita insufisiensi kronis adrenal.

Hipersekresi ACTH Ektopik. Sindroma ACTH ektopik lebih sering pada laki-laki.1 Definisi Sindrom Cushing terjadi akibat aktivitas korteks adrenal yang berlebihan. .2.10 Prognosis Prognosis penyakit ini baik bila pasien ditangani dengan tepat terapi hidrokortison dan aldosteron. Tumor-tumor Adrenal Primer Sekitar 17-19 % kasus-kasus Sindrom Cushing.2. 75 % kasus terjadi pada orang dewasa. 2. Sindrom tersebut dapat terjadi akibat pemberian kortikosteroid atau ACTH yang berlebih atau akibat hyperplasia korteks adrenal. 2. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1. Penyakit Cushing tipe SC paling sering ditemukan sekitar 70 % dari kasus. yaitu : 1. 3. Kelainan ini sekitar 15 % dari seluruh kasus Sindrom Cushing. wanita : pria) dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun. Bila tanpa pengobatan atau tindakan yang kurang tepat pasien beresiko terkena krisis Addisonian. Sekresi ACTH ektopik paling sering akibat karsinoma small cell di paru-paru. Sindrom cushing adalah keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik yaitu peningkatan kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. tumor ini menjadi penyebab pada 50 %. 2.2 Cushing Syndrome 2. Adenoma-adenoma adrenal yang mensekresi glukokortikoid lebih sering terjadi pada wanita.11 2. Kondisi ini berhubungan dengan sekresi berlebihan dari steroid adrenokortikal terutama kortisol atau terjadi akibat dari paparan terhadap glukokortikoid dengan jumlah yang berlebihan dalam waktu yang lama.2 Klasifikasi Sindrom Cushing diklasifikasikan menjadi beberapa bagian. Rasio wanita : pria adalah 1:3 dan insiden tertinggi pada umur 40-60 tahun.

(James W. Tipe ini diakibatkan karena gangguan pada kelenjar adrenal atau pituitary. Pada kelenjar adrenal.12 4. Tipe ini bersifat sementara dan akan segera hilang setelah pasien selesai mengkonsumsi obat kortisol. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing pada tahun 1932. Adenoma hipofisis mensekresi ACTH. . MD) 1. 2. Young Jr. adenoma adrenal terdapat dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofise yang berlebihan. yang membedakan hanyalah penyebab dari keduanya.penyebab yang paling sering dijumpai (51 %). Endogen Cushing syndrome dengan tipe endogen jarang terjadi dengan progresifitas lambat dan sulit untuk di diagnose. Gejala dari kedua tipe itu sama. b. Ada dua tipe Cushing Sindrome . Sindome Cushing sebanyak 14 %. Obat ini digunakan untuk mengobati peradangan seperti asma dan rheumatoid arthritis. Tak tergantung ACTH . masalah ini disebabkan oleh sebuah tumor (biasanya non-kanker) yang menghasilkan terlalu banyak kortisol. Tergantung ACTH Hiperfungsi korteks adrenal Karsinoma adrenal .2. Jenis Sindrom Cushing : a. yaitu eksogen dan endogen. 2. disebut Penyakit Cushing.3 Etiologi Sindrom Cushing dapat disebabkan oleh tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormone tersebut sudah diproduksi dengan jumlah yang adekuat. MD dan William F. Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak. Pemberian kortikosteroid atau ACTH yang berlebihan dapat juga menyebabkan sindrom cushing. Lebih sering terjadi pada usia 1 dan 8 tahun. Eksogen Pada pasien yang mengkonsumsi obat kortisol seperi prednisone. Findling. atau untuk menekan system imun setelah transplantasi organ.

Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah. Kulit mengalami atropi dan mudah rusak. Perubahan pola seksual . i. insomnia. Edema. d. n. Obesitas k. m. Ketidak stabilan emosional. hipokalemia dan alkalosis metabolik. c. p. Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid. o. Luka-luka sembuh dengan lambat. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis.2. sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. e. euforia. Wajah bulan (moon face). j. Menstruasi terganggu r. masalah ini disebabkan oleh tumor yang menghasilkan ACTH terlalu banyak. l. Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae). Hypertension g. 2. Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan meransang glukoneogenesis dan menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer. b. sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia.13 Pada kelenjar hipofisis. depresi. Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punuk kerbau). h. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskuler menyebabkan mudah tibul luka memar. Diabetes f. Hirsutism q.4 Manifestasi klinis a.

Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis juga akan menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal. dan terjadi akibat antibody IgG yang ditujukan pada semua atau sebagian kelenjar adrenal. Insufisiensi adrenal sekunder dapat terjadi akibat hipopituitarisme atau disfungsi hipotalamus. dehidrasi.5 Patofisiologi Insufisiensi adrenal primer. Pada insufisiensi adrenal sekunder.2. Ketika individu mendapat kabar farmakologis kortikosteroid. Meskipun kerusakan adrenal akibat proses autoimun telah menggantikan tuberculosis sebagai penyebab penyakit Addison. Terapi yang bijaksana untuk . yang disebut penyakit Addison. misalnya tuberculosis. terjadi akibat kerusakan korteks adrenal. sekresi ACTH oleh hipofisis dihambat dengan cara umpan balik negative. dan hipotensi (karena kehilangan air di urine sering menyertai kehilangan natrium). Apabila obat yang diprogramkan dihentikan mendadak. Penyakit ini biasanya autoimun. tidak terjadi pelepasan ACTH sehingga adrenal tidak menyekresi glukokortikoid atau androgen. Tumor kelenjar adrenal destruktif juga dapat menyebabkan insufisiensi adrenal. Tuberculosis kelenjar adrenal adalah penyebab umum insufisiensi adrenal di begara berkembang dan biasanya tidak sembuh dengan terapi infeksi. Penyakit Addison ditandai dengan kadar glukokortikoid yang rendah yang disertai oleh kadar ACTH dan CRH yang tinggi.14 2. Penyakit Addison juga dapat terjadi akibat infeksi. hipofisis tetap berada dalam periode refraktori dan tidak menyekresi ACTH selama periode yang lama. Sintesis aldosteron juga dapat terpengaruh. Insufisiensi adrenal sekunder data terjadi apabila kortisol digunakan secara terapeutik untuk tujuan anti-inflamasi. namun peningkatan insidens tuberculosis yang terjadi akhir-akhir ini harus mempertimbangkan pencantuman penyakit infeksi ini kedalam daftar diagnosis. Defisiensi aldosteron menyebebkan peningkatan kehilangan natrium dalam urine sehingga terjadi hiponatremia (penurunan natrium dalam darah). Penurunan ekskresi kalium di urine akan menyebabkan hiperkalemia (peningkatan konsentrasi kalium dalam darah). Kehilangan total kelenjar adrenal juga menyebabkan kehilangan androgen adrenal dan aldosteron. Bahkan terapi glukokortikoid oral dalam beberapa minggu dapat menyebabkan supresi ACTH sehingga terjadi insufisiensi adrenal sekunder selama beberapa bulan.

Dapat dilakukan untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal. Menentukan kadar kortisol. Sampel dari saliva ini ditampung dalam container plastic kecil kemudian dikirim ke laboratorium untuk di analisis.Tes supresi dexamethason 2.15 penyakit inflamasi dengan glukokortikoid selama sekitar kurang dari 10 hari tidak akan menyebabkan supresi hipofisis. 6. 5. 7. 10. . Untuk memeriksa kadar 17. Pada orang sehat. 3. 2. 2. 6. 4.kortikosteroid. Kortisol tidak ditekan : Steroid > SC10 uL /dl 3. Menegakkan diagnosis penyebab SC di hipofisis atau adrenal.2. dan MRI. 1. USG.2. Pada pagi hari lonjakan kortisol akan ditekan : Steroid <5 ul/dl=Normal.Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor). b) Radiasi kelenjar hipofisis juga memberikan hasil yang memuaskan meskipun diperlukan waktu beberapa bulan untuk mengendalikan gejala. 8.Pemeriksaan Radioimmunoassay ACTH Plasma.6 Pemeriksaan diagnostic 1. Untuk mengenali penyebab SC 9.CT scan. 2. SC kadar metabolic dan kortisol plasma meningkat 5. kadar kortisol sangat rendah sedangkan pada pasien dengan cushing sindrom kadar kortisol dalam saliva sangat tinggi. yang merupakan metabolic kortisol dan androgen dalam urin. Membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH.Yang paling sensitive dan spesifik untuk menegakkan diagnose cushing sindrom adalah dengan mengukur kadar kortisol dalam saliva ketika pukul 11 malam sampai tengah malam. 11.Kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam 4.7 Penatalaksanaan Pembedahan : a) Pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transfenoidalis merupakan terapi pilihan yang utama dan angka keberhasilan sangat tinggi (90%).hidroksikortikosteroid serta 17.

8 Komplikasi Sindrom cushing jika tidak diobati menghasilkan morbiditas serius dan bahkan kematian.16 c) Adrenalektomi merupakan terapi pilihan bagi pasien dengan hipertrofi adrenal primer. aminuglutethimide. komplikasi ini diekanal sebagai sindroma nelson. Pengobatan : Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon. menyebabkan kerusakan lokal (misalnya penurunan bidang visual ) dan hiperpigmenatasi . Kompresi patah tulang belakang osteoporosis dan nekrosis aseptik kepala femoral dapat menyebabkan kecacatan.2.2. Prognosis bergantung pada . pemberian obat tersebut harus dikurangi atau dihentikan secara bertahap hingga mencapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses penyakit. Bila sindrom Cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid ekternal (eksogen). ketokonazole) dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas. 2. Terapi penggantian temporer dengan hidrokortison mungkin dibutuhkan selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal memperlihatkan respons normal terhadap kebutuhan tubuh. Nefrolisiasis dan psikosis dapat terjadi. Kerentanan terhadap infeksi meningkat.9 Prognosis Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai prognosis baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi. mitotatone. gejala insufisiensi adrenal dapat terjadi mulai 12 hingga 48 jam kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormone adrenal dalam darah yang sebelumnya tinggi. Setelah adrenalektomi bilateral. Setelah dilakukan pembedahan. Pasien mungkin menderita dari salah satu komplikasi hipertensi atau diabetes. 2. seseorang dengan adenoma hipofisis dapat memperbesar progresifitas.

R (25tahun. pembuluh darah di bawah kulit klien tampak .1 Contoh Kasus Ny. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 3. Usia kurang dari 40 tahun dan jauhnya metastasis berhubungan dengan prognosis yang jelek. Prognosis karsinoma adrenal adalah amat jelek. terutama aterosklerosis dan osteoporosis. wajah bengkak (moonface) dan sering nyeri kepala sejak tiga hari yang lalu.17 efek jangka lama dari kelebihan kortisol sebelum pengobatan. Selain itu. dengan kondisi klien yang lemah sehingga harus dipapah. Disamping pembedahan. Laporan-laporan memberi kesan survival 5 tahun sebesar 22% dan waktu tengah survival adalah 14 bulan.73kg.155cm) datang ke RSP UA tanggal 25 Juli 2011.

18 sangat jelas.Klien mengatakan dalam pengobatan penyakit asma sejak tiga tahun yang lalu dan merasa stress akhir-akhir ini karena ada masalah dikantor. Klien memiliki penyakit asma dan telah mendapatkan pengobatan asma sejak tiga tahun yang lalu. ACTH 5pg/ml. Diagnosa Medis : Sindroma Cushing 3. Nama Umur Jenis kelamin Agama Suku/Bangsa Pendidikan Pekerjaan TB/BB Alamat MRS 2.2 Pengkajian 3.2. Hasil pemeriksaan didapatkan nadi 100. pembuluh darah dibawah kulit kelihatan sangat jelas. Klien terlihat banyak jerawat pada daerah muka. Klien tidak mengalami menstruasi sejak lima bulan yang lalu namun saat cek kehamilan. R : 25 tahun : Perempuan : Islam : Jawa/Indonesia : S1 : Swasta : 155/ 73 kg : Surabaya : 21 Juli 2011 Keluhan utama Riwayat penyakit dahulu : : moonface 3. temperatur 37°C. 4. didapatkan benjolan di punggung bagian atas. GDA 232mg/dl. tekanan darah 140/90. Hasil pemeriksaan kimia klinik didapatkan kortisol 1297nmol/l. wajah klien mengalami moonface. Riwayat Kesehatan Keluarga : .RR 20. Identitas pasien : Ny. Kulit klien mudah terluka ketika terjadi sedikit goresan. hasilnya negatif. 5. tumbuh bulu di wajahnya. Riwayat Penyakit Sekarang : Kondisi klien sangat lemah. selain itu pasien sering mengalami stress dan sakit kepala. Saat di palpasi.1 Anamnesa 1.

4 Analisa Data No.2. moonface : Klien nampak lemah : Compos mentis 3. Data Etiologi Masalah Keperawatan . 3. Riwayat Psikososial : Klien sering merasa stress dan depresi.3 ROS (Review of System) B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) B5 (Bowel) B6 (Bone) B4 (Bladder) : - 3. hal ini bertambah jika klien mendapatkan tugas yang menumpuk di kantor.2 Pemeriksaan fisik Keadaan Umum Kesadaran Tanda-tanda vital TD RR Temp Nadi : 140/90 mmHg : 20 x/mnt : 37 0C : 100 x/mnt :: Hipertensi : Nyeri kepala. penurunan konsentrasi :: klien tampak lemah.19 Hasil pengkajian terhadap klien tidak ditemukan anggota keluarga klien yang mengalami sindroma cushing sebelumnya. 6.

bd 2. otot. tulang) Protein matriks tulang menjadi rapuh Kelemahan Resiko cedera kelemahan dan perubahan metabolisme protein. pembuluh darah.20 1. DS : -Klien mengatakan lemah bila beraktifitas ringan DO : Klien terlihat lemas dan tidak dapat beraktifitas normal Cushing Sindrome metabolisme protein terganggu penurunan sintesis protein Kehilangan protein pada jaringan (kulit. DS : Ny. R mengeluhkan kulitnya yang tipis dan mudah luka jika terkena goresan sedikit cushing sindrome gangguan elektrolit Retensi Na. pembuangan Kerusakan integritas kulit DO : Pembuluh darah di bawah kulit klien tampak sangat jelas kalium Edema .

Adipose terganggu Terakumulasi di sentral tubuh Gangguan citra tubuh Moon face Punguk Bison Gangguan citra tubuh 3. euphoria. episode depresi singkat Perubahan proses pikir Perubahan proses pikir 5 DS: Ny. Gangguan citra tubuh bd perubahan penampilan fisik. DS: Ny. . Gangguan integritas kulit bd edema. 2. Risiko cedera bd kelemahan.5 Diagnosa Keperawatan 1. kulit tipis & rapuh.21 3.R mengeluh malu dan tidak percaya diri atas penampilannya karena wajahnya dan punggungnya membesar DO: Klien mengalamai moonface dan punguk bison Cushing Sindrome Distribusi jar. perubahan metabilisme protein serta respon inflamasi. insomnia. R mengatakan akhir-akhir ini sering stress dan depresi DO: Klien tampak gelisah Cushing syndrome Fungsi otak terganggu Ketidakstabilan emosional. 3.

b. Gangguan integritas kulit bd edema. Meminimalkan penipisan massa otot dan osteoporosis 2. kulit tipis & rapuh. Risiko cedera bd kelemahan. c. perasaan mudah lelah. perubahan metabilisme protein serta respon inflamasi. Kriteria hasil : Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit. Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat mengaburkan tanda-tanda umum inflamasi dan infeksi. . Mencegah jatuh.6 Intervensi Keperawatan 1. b. Kaji tanda-tanda ringan infeksi Rasional a. nyeri. Berikan diet tinggi protein. fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak. kalsium. Bantu klien ambulasi c. Tujuan : Menurunkan resiko terjadinya lesi atau penurunan integritas pad kulit. dan vitamin D d. Ciptakan lingkungan yang protektif. 3. Defisit perawatan diri bd kelemahan. kemerahan. Kolaborasi. menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan/cedera kulit. irritabilitas dan depresi 5. atau tanda-tanda infeksi dan inflamasi lainnya Intervensi a. atropi otot. Tujuan : Menurunkan resiko cedera Kriteria hasil : Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur Klien bebas dari area ekimotik Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh. Gangguan proses berpikir bd fluktuasi emosi. Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut furniture yang tajam d.22 4.

23 Intervensi a. 3. e. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa. Berikan perawatan kulit. dan tingkat aktivitas. Rasional a. Rasional a. b. Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan. Mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi. Inspeksi area tergantung edema. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. Berikan salep atau krim. b. Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar. Tujuan : Klien dapat menerima situasi dirinya Kriteria Hasil : Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif tentang perubahan penampilan. menghilangkan kering. fungsi seksualitas. Jaringan edema lebih cenderung c. b. Gangguan citra tubuh bd perubahan penampilan fisik. e. Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit. Kolaborasi dalam pemberian matras busa. b. d. f. Mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler. Menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan infeksi. Beberapa pasien memandang situasi . rusak/robek. turgor. Menurunkan tekanan lama pada jaringan. Menyatakan penerimaan terhadap situasi diri. Intervensi a. Lotion dan salep mungkin diinginkan untuk d. f. vaskular. robekan kulit. c. Diskusikan arti perubahan pada pasien.

b. sendiri. Untuk menolong mempertahankan orientasi. c. Tingkat stress mungkin dapat meningkat dnegan pesat karena perubahan yang baru. Ikutsertakan dalam latihan rutin dan program aktivitas. Penelitian menunjukkan bahwa penarikan diri dan pasien yang tidak aktif memiliki resiko yang lebih besar untuk mengalami kebingungan d. 4. c. Rujuk ke perawatan kesehatan. d. sedang atau telah terjadi. Contoh: kelompok pendukung. Menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk mangatur situasi dan membantu untuk mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan hidup. Pilihan merupakan komponen yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari . Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi dengan tepat Rasional a. Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan bukan sebagai orang cacat.24 sebagai tantangan. Catat perubahan siklik dalam mental/tingkah laku. beberapa sulit menerima perubahan hidup/penampilan peran dan kehilangan kemampuan control tubuh c. mengenali perubahan pada pemikiran dan tingkah laku Intervensi a. b. d. Memberikan bantuan tambahan untuk manajemen jangka panjang dari perubahan pola hidup. Gangguan proses berpikir bd fluktuasi emosi. Dukung keikutsertaan pasien dalam perawatan diri sendiri. Panggil pasien dengan namanya. c. irritabilitas dan depresi Tujuan : Kriteria Hasil : Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari. d.

Penyebab lain kasus penyakit Addison mencakup operasi pengangkatan kedua kelenjar adrenal. Obyek. Dengan demikian evaluasi dapat dilakukan sesuai dengan kriteria / susunan rinci ditulis pada lembar catatan perkembangan yang berisikan S-O-A-P-I-E-R ( Data subyek. dan sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis akan mengakibatkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal. Sepsis. Hiperkalemia. Evaluasi. BAB V PENUTUP 5. Kelainan endokrin terjadi pada semua kelompok umur dialami pria dan wanita. Sindrom cushing adalah keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik yaitu peningkatan kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. infeksi pada kelenjar adrenal. Kondisi ini berhubungan dengan sekresi berlebihan dari steroid adrenokortikal terutama kortisol atau terjadi akibat dari paparan terhadap glukokortikoid dengan jumlah yang berlebihan dalam waktu yang lama. Implementasi. Dikarakteristikan oleh kehilangan berat badan.1 KESIMPULAN Penyakit Addison adalah gangguan fungsi pada korteks adrenal yang menyebabkan penurunan produksi hormone kortisol dan aldosteron. dan Diabetes Melitus. Dehidrasi. Pasien mungkin menderita dari salah satu komplikasi hipertensi atau diabetes. TB dan histoplasmosis. Sindrom Cushing dapat disebabkan oleh tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormone tersebut sudah diproduksi dengan jumlah yang adekuat. Komplikasinya Syok. Penyebab paling umum penyakit Addison 75% disebabkan karena atrofi autoimun atau idiopatik dari korteks adrenal. kelelahan. Sindrom cushing jika tidak diobati menghasilkan morbiditas serius dan bahkan kematian. tekanan darah rendah dan disertai penggelapan kulit. kelemahan otot. Revisi). Ca paru.25 Evaluasi dilaksanakan setiap saat setelah rencana keperawatan dilakukan sedangkan cara melakukan evaluasi sesuai dengan criteria keberhasilan pada tujuan rencana keparawatan. Kolaps sirkulasi. Pemberian kortikosteroid atau ACTH yang berlebihan dapat juga menyebabkan sindrom cushing. Asesment. .

. Addison Disease sebaiknya ditangani dengan tepat terapi hidrokortison dan aldosteron. komplikasi ini diekanal sebagai sindroma nelson. seseorang dengan adenoma hipofisis dapat memperbesar progresifitas. 5.2 SARAN Untuk pasien Cushing Syndrome sebaiknya pasien menjalani operasi pengangkatan tumor hipofisis dahulu. Kompresi patah tulang belakang osteoporosis dan nekrosis aseptik kepala femoral dapat menyebabkan kecacatan.26 Kerentanan terhadap infeksi meningkat. menyebabkan kerusakan lokal (misalnya penurunan bidang visual ) dan hiperpigmenatasi . Bila tanpa pengobatan atau tindakan yang kurang tepat pasien beresiko terkena krisis Addisonian. Setelah adrenalektomi bilateral. kemudian mungkin juga dapat dikombinasikan dengan obat-obatan penghambat sintesis hormon adrenokortikal. Nefrolisiasis dan psikosis dapat terjadi.

lib. 7 Páez-Pereda. H. Jr Young.uiowa. controlled trial. Maclaren N. James W.html http://medicastore. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Cushing’s Syndrome dalam The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 108 no. 2008. 2005 vol. Addison’s Disease dalam The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. No. 2003. Jakarta: EGC Price. 2005. 2001. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin. H.. 90 no.org/142/case_presentations/addison/kumar. AMK. Penerbit Buku Kedokteran EGC. dan Maria New. Vol. 2001 vol. February 1. 8 Drs. 2001. MD. Jakarta: EGC http://www.emedicinehealth. New M.com/script/main/art.27 DAFTAR PUSTAKA Findling. Oktober. S. 2005. 2001.gif http://www. Clinical Review 130 – Addison’s Disease 2001. 2 0 Ten. MD and William F. Long-term DHEA Replacement in Primary Adrenal Insufficiency: A rondomised.dan Damian Kovalovsk . Gurnell EM et al. Jakarta. dkk. Marcelo. 86 (7): 2909-2922 Rumahorbo.cdlib. dkk. edisi 6. Retinoic acid prevents experimental Cushing syndrome dalam The Journal of Clinical Investigation. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit.asp? articlekey=138444&ref=130043 .edu/ui/addisons/plate10. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan E/3. 93 (2): 400-409 Ten S.org/ http://dermatology.. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. A. 86.com/images/sindrom_cushing.html http://hardinmd. Svetlana. 1999. Syaifuddin.endojournals.

28 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful