IV

Bacteriología

U•IV

BacterIología

Respuestas a los objetivos

56

Generalidades de la Bacteriología

1. Explicar la diferencia entre grupos eucariontes y procariontes. Los eucariontes poseen en su célula un núcleo verdadero que se encuentra separado del citoplasma por una membrana nuclear. Los procariontes, aunque sí poseen material genético, éste se encuentra libre en el citoplasma, no separado por la membrana nuclear. 2. Definir qué es una bacteria. Una bacteria es un microorganismo capaz de producir daño que pertenece al reino Protista y que posee material genético en forma de doble anillo, sin membrana nuclear. 3. Identificar en un diagrama las partes de una bacteria. Cápsula Citoplasma Mesosoma Ribosoma Flagelo Pilis Nucleoide Membrana citoplasmática Pared celular Granulaciones 4. Explicar la función de cada una de las partes bacterianas. Flagelos Dan movilidad a la bacteria. Pilis o fimbrias Pueden formar puentes de comunicación entre las bacterias para el intercambio de material genético y facilitan la adherencia a la superficie de las mucosas. Cápsula Sirve de protección a la bacteria, dificultando la fagocitosis Pared celular Le da rigidez y protección a la célula. Membrana celular Limita el medio interno del externo y tiene permeabilidad selectiva.

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    86

Ribosomas Contienen el material genético para la síntesis de proteínas. Nucleoide Contiene el material genético. Plásmidos Son fracciones de material genético que pueden incorporarse a otras bacterias por conjugación. Mesosoma Forma el tabique intercelular que separa la división de la bacteria. 5. Mencionar las formas de las bacterias. Cocos, bacilos, vibrios y espirilos. 6. Enlistar los agrupamientos bacterianos. cocos estreptococos diplococos tétradas sarcina estafilococos bacilos estreptobacilos empalizada caracteres chinos paquete de cigarros

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    87

aerobias y anaerobias facultativas y microaerofílicas. tétradas. o por letras del abecedario. Por su agrupación en diplococos. a la tinción de Ziehl-Neelsen en ácido-alcohol resistentes y no ácido-alcohol resistentes. estafilococos. estreptobacilos. en letras chinas. sarcinas y estafilococos. Las bacterias también se pueden clasificar en función de sus relaciones interespecíficas: parásitos. Por su agrupamiento en diplococos. anaerobias estrictas. espirilos (forma de tirabuzón) y vibrios (bastones ligeramente curvados). que puede ser flora transitoria o flora residente. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    88 . ácido-alcohol resistentes o no ácido-alcohol resistentes. Por su porcentaje de bases púricas o pirimídicas. estreptococos. Sintetizar los diferentes criterios para estudio y clasificación de las bacterias. comensales y flora normal. Por su forma de respiración en aerobias estrictas. Por su ácido nucleico. Por sus características metabólicas. Por su morfología las bacterias pueden ser: cocos. Por su forma en cuatro grupos: cocos (de forma esférica). Por serología se clasifican en serotipos con nomenclatura numérica. en empalizada. bacilos. estreptobacilos. sarcinas. empalizadas y letras chinas. Por su afinidad tintorial a la tinción de Gram en grampositivos y gramnegativos. diplobacilos.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 57 Clasificación bacteriana 1. anaerobias estrictas. Por su grado de hibridación. aerobias y anaerobias facultativas. Las bacterias se clasifican bajo diversos criterios. Por los anticuerpos que generan antígenos específicos en serotipos. tétradas. Anotar con base en qué criterios se establecen las clasificaciones bacterianas. grampositivos o gramnegativos. 2. Por su afinidad tintoreal: tinción de Gram. o microaerofílicas. bacilos (pequeños bastones). diplobacilos. tinción de Ziehl-Neelsen. Por su respiración: aerobias estrictas. espirilos y vibrios.

Temperatura. 3. creando oxidantes y reductores con o sin la presencia de oxígeno. Explicar en qué consisten la fermentación. Anotar las fases de una curva de crecimiento bacteriano. estacionaria. 5. crecimiento logarítmico. Putrefacción Es la actividad metabólica bacteriana cuya finalidad es desintegrar proteínas a elementos más sencillos. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    89 . pH. para obtener energía. niveles de oxígeno. la bacteria va creciendo hasta dividirse y formar dos organismos iguales. para obtener energía. 6. Lipolisis Es la actividad metabólica bacteriana encargada de desdoblar lípidos a elementos más sencillos. 2.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 58 Fisiología del crecimiento bacteriano 1. carbohidratos o proteínas. para obtener energía. Las heterótrofas necesitan un sustrato a partir del cual obtener su energía. 4. Explicar cómo se multiplica una bacteria. Definir qué se entiende por crecimiento bacteriano. Las bacterias se reproducen por planos de división binaria. El crecimiento bacteriano se refiere al aumento del número de bacterias en un medio. Mencionar con base en qué criterio se clasifican las bacterias en autótrofas y heterótrofas. por medio de la fotosíntesis. Estas son las bacterias autótrofas. proteicos o de carbohidratos y las condiciones necesarias para el metabolismo bacteriano. ya sean lípidos. Adaptación. Enlistar los factores que influyen en el crecimiento bacteriano. Fermentación Es la actividad metabólica bacteriana destinada a desdoblar carbohidratos a elementos más sencillos. declinación o descenso y muerte. es decir. sustratos lipídicos. putrefacción y lipolisis bacterianas. Existen bacterias capaces de obtener su energía de la luz.

Fase de declinación A falta de sustrato ya no nacen nuevas bacterias y sólo mueren. neutrófilas y alcalófilas. magnesio. Fase de esterilidad Todas las bacterias han muerto. Y los factores de crecimiento son: vitaminas. cobalto. lo que se refleja en la disminución del crecimiento. microaerofílicos. por lo tanto. aminoácidos. Por enzimas: exoenzimas y endoenzimas. manganesio. nitrógeno. En función de oxígeno: anaerobias estrictas. 7. por lo que no hay crecimiento. enzimas y respiración.2 V y anaerobias crecen en rango menor de -0. calcio. anaerobias aerotolerantes. hierro. anaerobios estrictos y aerotolerantes. mesófilas y termófilas. pH. oxígeno. Criterios de clasificación de colonias bacterianas. aquí no hay un crecimiento importante. 9. purinas y pirimidinas. Fase de estacionamiento El sustrato se agota y los desechos se acumulan. anaerobios facultativos. Por pH: acidófilas. 8. azufre. anaerobias facultativas. 1 1. Por temperatura: criófilas. Los requerimientos nutritivos bacterianos son: carbono. Definir el término colonia bacteriana. temperatura. Explicar a qué se debe cada una de estas fases. Por potencial de oxidorreducción: aerobias crecen mínimo a -0. selenio y molibdeno. de diámetro) medianas (1 a 2 mm. muere el mismo número de bacterias que nace. 1 0. de diámetro) Forma extendidas en velo invaden la superficie bordes lobulados dentados rizoides filamentosos espiculados Espesor planas elevadas semiesféricas Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    90 . zinc. fósforo. de diámetro) grandes (4 a 6 mm. Por respiración: aerobios estrictos. lo que se refleja en un alto crecimiento. Mencionar los requerimientos nutritivos de las bacterias. potasio. Fase de crecimiento exponencial Una vez que la bacteria se ha acostumbrado al medio y las condiciones son óptimas. cobre. Es el acúmulo de bacterias generadas a partir de una bacteria. Fase de adaptación Se debe a que la bacteria necesita adaptarse al nuevo medio al que se ha integrado. se comienza a multiplicar rápidamente. Clasificar a las bacterias en función de oxígeno. aerobias estrictas y microaerofílicas. Tamaño puntiformes (1 mm.2 V. hidrógeno.

Superficie: Las lisas hablan de la presencia de cápsula o de otros componentes de superficie. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    91 . fermentadoras. roja Dependiendo de los sustratos del medio de cultivo si son hemolíticas. Suele relacionarse con la virulencia que se pierde cuando sufren el cambio de lisa a rugosa filamentosa seca mucosa Consistencia: dura seca friable cremosa Transparencia: translúcidas opacas pigmentadas o no pigmentadas Coloración: Otros: Blanca. etcétera. amarilla.

algunos ARN de una cadena. 7. El genoma bacteriano tiene ADN de doble cadena. Explicar en qué consiste la transformación. Conjugación Es el intercambio de material genético (plásmidos) entre dos bacterias por medio de un puente de comunicación formado por pilis. Acido nucleico: la mayoría ADN de doble cadena. Un bacteriófago es un virus que parasita a las bacterias. de una generación a otra. tiene cabeza con ácido nucleico.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 59 Genética bacteriana 1. Definir que es un transposón. Transformación La bacteria capta material genético libre. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    92 . Transducción La bacteria es parasitada por un fago que contiene material de otra célula y se lo transmite. transducción y conjugación. tiene efecto sobre la evolución y expresión del genoma. Son secuencias de ADN específicas. Sustitución Hay intercambio entre distintos nucleótidos Deleción Se pierden nucleótidos. peso molecular de 3 3 109. sin extremos. Describir un bacteriófago. Significa un cambio positivo o negativo en la secuencia de nucleótidos del material genético bacteriano. 2. es de forma circular. este proceso es catalizado por enzimas que ellos mismos codifican. Describir las características del genoma bacteriano. Inserción Aumenta el número de nucleótidos. 3. Definir qué se entiende por mutación bacteriana. cuerpo constituido por anillos. está formado por ADN de doble cadena en forma circular y puede replicarse en forma independiente del genoma. unos pocos ADN de una cadena. 4. Por el modo de replicación son fagos líticos y fagos temperados. que se trasladan a nuevas posiciones en el genoma y cambian un gen codificador. cuello o centro hueco. 6. Enlistar los tipos de mutaciones que sufren las bacterias. Describir un plásmido. 5. El plásmido es una estructura que contiene genes bacterianos.

En intestino son barreras de protección los mucopolisacáridos.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 60 Patogenicidad bacteriana 1. La categoría mayor incluye citocinas. Factores toxigénicos. en donde se encuentran las substancias transportadoras y las enzimas digestivas. los macrófagos. Factores de adherencia. entre las exotoxinas se incluyen diversos tipos de proteínas toxínicas. invasividad y toxigenicidad.. eosinófilos. Mencionar los principales atributos físicos y químicos del huésped que le ayudan a defenderse de la agresión bacteriana.. encima se localiza el glicocálix.Algunas bacterias patógenas colonizan sitios de la mucosa mediante pilis o fimbrias para adherirse a una superficie o a las células. El tracto gastrointestinal constituye una superficie de intercambio entre el medio ambiente externo y el interno corporal. Los productos bacterianos llegan a alterar y estimular a la ciclasa adenilato. Mencionar los mecanismos generales de patogenicidad. La secreción intestinal está dada en función de la permeabilidad de la membrana celular a nivel de la zona apical para el cloro. La mucosa se encuentra plegada y contiene vellosidades y microvellosidades. la vida media del enteriocito es de tres días. muscularis y serosa. el grado de patogenicidad se llama virulencia. mecanismo toxigénico. linfocitos citotóxicos. alteración de la arquitectura de la mucosa. inflamación. además de una inhibición en la absorción de sodio y cloro. En el síndrome diarreico participan varios mecanismos de daño que alteran la pared intestinal: invasión de la mucosa intestinal. 3. 2. la flora bacteriana.Algunos productos bacterianos como el lipopolisacárido de las endotoxinas de las bacterias gramnegativas causan fiebre. Esas defensas incluyen el factor antibacteriano en secreciones que cubren la superficie de la mucosa y el rápido recambio de las células de la piel y de la mucosa epitelial. producción de citocinas. todo está regulado por nucleótidos. choque y algunos otros eventos tóxicos. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    93 . Patogenicidad es la capacidad de un microorganismo de producir daño. y a nivel de la membrana basolateral para el potasio. submucosa. cambios en la presión sanguínea. concentración que inhibe la absorción de agua y electrólitos. éstas están cubiertas de enterocitos. anticuerpos biliares. generando mayor concentración de guanosina monofosfato cíclico. los factores solubles. células cebadas. etcétera. Explicar qué se entiende por patogenicidad y virulencia. Los mecanismos generales de patogenicidad de los microorganismos son tres: adhesividad. el intestino tiene forma tubular y su pared esta integrada por cuatro capas: mucosa. neurotoxinas y enterotoxinas.

Explicar los conceptos flora normal y flora residente. y al mismo tiempo de nuestro organismo. Flora transitoria es la que se establece y coloniza sin producir enfermedad. hidrolizar pigmentos biliares. en porciones de colon distal se aprecia la existencia de bacterias gramnegativas y anaerobios estrictos. en porciones de yeyuno distal y proximales de colon. alcanzando cantidades de 5 3 109 a 10 3 1011/g. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    94 . Describir la flora normal en las diferentes regiones anatómicas y mencionar sus principales funciones. pero que tiende a ser excluida por competencia. en intestino grueso Bacteroides. principalmente Streptococcus. conduce al establecimiento de condiciones adversas para las bacterias patógenas (causando variaciones en el pH y disminuyendo el potencial de óxido-reducción) o a la utilización de estos productos finales. La flora normal es el conjunto de microorganismos que se encuentran en sitios particulares del cuerpo humano. degradar hidratos de carbono no absorbidos formando ácidos orgánicos y gas hidrógeno o CO2. anaerobios facultativos y anaerobios estrictos. también del género Streptococcus. La población bacteriana del humano difiere de acuerdo a los diferentes segmentos anatómicos: en porciones proximales (hasta yeyuno) hay gérmenes grampositivos anaerobios facultativos. y catabolizar esteroides. y la flora residente es la que se encuentra presente de manera invariable por semanas o meses en un sitio particular. Estos conglomerados bacterianos tienen funciones bien definidas que conducen a su supervivencia. además de bacterias gramnegativas anaerobias facultativas. Eubacterium. degradar el colesterol a vitamina K. siendo Streptococcus y Bacteroides los predominantes. Bifidobacterium y Clostridium.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 61 Flora normal 1. Peptostreptococcus. degradar proteínas. en individuos sanos. en donde la producción de ácido butírico (fuente energética de la mucosa) es debida a los gérmenes. 2. La capacidad de las bacterias endógenas de desconjugar y deshidroxilar sales biliares y producir enzimas catabólicas para los componentes orgánicos que no pueden ser digeridos por enzimas de origen eucariótico. En estómago se encuentran 102 a 103 bacterias/g. producir amoníaco a partir de la urea. a nivel duodenal y yeyuno hay 105 y 106 bacterias/g. en yeyuno distal e íleon hay de 107 a 108/g. como sucede a nivel de colon.

gelatinasa. glucosa y maltosa.4 a 7. Mencionar sus factores de patogenicidad más importantes. forman racimos. S. Poseen factores de agregación.7 a 1. lipasa. Exfoliatina: actúa en el estrato granuloso de la dermis a la epidermis de la piel y produce bulas. parcial o total. Son cocos grampositivos.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 62 Estafilococos 1. miden de 0. B y 0 pH 5 7. proteasas. Su pared se forma por peptidoglicano con uniones de pentaglicina.2 micras. Estafiloquinasa: destruye la fibrina. señalando la acción patogénica de cada uno de ellos. 5. exotoxina. Enterotoxinas: producen cuadros agudos de intoxicación alimentaria. leucocidinas. Anotar los productos extracelulares. Leucocidina: destruye los leucocitos.6 Tolera bastante a los desinfectantes 4. Coagulasa: coagula el plasma. lactosa. ADNasa. se agrupan en cadenas o son inmóviles. aureus Fermentador de manitol. Factor de agregación: produce la agregación de fibrinógeno. Sintetizar en un cuadro sus principales características metabólicas. saprophyticus 3. hemolisinas. epidermidis y S. aureus. Describir las características generales del género Staphylococcus. C-G 30-35% Facultativo Resiste al calor y deshidratación Termófilo 37 ºC Citocromos A. S. estafiloquinasa. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    95 . toxinas exofoliativas. 2. hialuronidasa. coagulasas. Enlistar las especies del género Staphylococcus. B-lactamasa: hace resistentes a las penicilinas (rompe el anillo betalactámico). lactamasa. S. enterotoxinas. Hemolisinas: produce lisis de las células sanguíneas.

forunculosis. meningitis. cefaloridina. Produce procesos supurativos. cefaprima). enteritis. Aparato cardiovascular Endocarditis. tinción de anticuerpos fluorescentes. Enlistar las estafilococcias agrupadas por aparatos y sistemas. vancomicina. dicloxacilina. linfadenitis. clindamicina. Otros Parotiditis. otitis. pruebas de coagulasa. peritonitis. pericarditis. Mencionar los procedimientos diagnósticos útiles en la infección estafilocócica. rifampicina. faringitis. etc. 9. intoxicación alimentaria. prueba de slime (biopelícula). abscesos. piel escaldada. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    96 . abscesos. Tracto gastrointestinal Enterocolitis necrosante. impétigo. generación (cefalotina. Pruebas de identificación: oxidasa negativa. osteomielitis. neumonía. linesolid (oxizolidinonas). Sx. pénfigo del recién nacido. tipificación fagocítica. pénfigo. absceso mamario. 7. caldo nutritivo. cloxacilina y flucloxacilina). Aparato respiratorio Sinusitis. absceso pulmonar. bronquitis. serología. 8. infección de herida. absceso pleural. actividad hemolítica. catalasa positiva y coagulasa positiva. absceso retrofaríngeo. agar Staphylococcus 110. cefalosporinas de 1a. cultivo en agar sangre de carnero. foliculitis. necrolisis epidérmica tóxica. Anotar los principales fármacos antiestafilocócicos. bacteriemia. prueba de desoxirribonucleasa. Estudio bacterioscópico. absceso cerebral. ántrax estafilocócico. Piel y tejidos blandos Acné. teicoplanina. b-galactosidasa positiva. nefritis. laringitis. hidroadenitis. ribotipificación y pruebas de sensibilidad a antibióticos. septicemia. chalación. prostatitis. fascitis. celulitis. agar nutritivo. ketólidos y quinolonas. 6. Sistema nervioso central Meningoencefalitis. foliculitis. Tracto genitourinario Cistitis. Explicar los fenómenos fisiopatogénicos en la infección estafilocócica. ceflazolina. piemia. sepsis. orzuelo. frotis. septicemia y choque endotóxico. absceso paramigdalino. Las isoxaxolilpenicilinas (oxacilina. metritis. miocarditis. tipificación por fagos. fosfomicina. caldo infusión cerebro corazón y agar manitol sal. absceso de hígado. ureasa. miositis. conjuntivitis. abscesos profundos. traqueitis. Sistema musculoesquelético Artritis séptica. miositis.

erisipela.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 63 Estreptococos 1. maltosa y sacarosa. Esférico. osteomielitis. algunos pueden desdoblar la esculina y el ácido hipúrico para formar amoniaco. algunos licúan la gelatina. metaestreptococcias. Mencionar los productos extracelulares y su mecanismo patógeno. celulitis perianal. Explicar cómo se clasifican los estreptococos en grupos. induce la reacción de Schwartzman (inhibe la migración de macrófagos. Estreptocinasa: activa el sistema fibrinolítico. 7. en cadena. Explicar la fisiopatogenia de las estreptococias. La diferencia entre los 18 es el carbohidrato C. Cubriendo al peptidoglicano hay carbohidrato C. crecimiento inhibido por el producto de la fermentación. glucosa. Ácido lipoteitoico: produce la lisis de anticuerpos. 3. 6. absceso periamigdalino. 4. otros hidrolizan la caseína. onfalitis. mastoiditis. G-C 34M%. abscesos subpectorales. Las bacterias. gram (+). Hemolisinas: producen lisis de células sanguíneas. T-antígeno y R-antígeno 5. fermentadores de lactosa. impétigo. facultativos. neumonía. Describir su metabolismo. 2. sinusitis. productores de ácido. dactilitis distal ampulosa. Faringitis. Mencionar los principales elementos antigénicos de los estreptococos. que producen daño degenerativo en el sitio de acción. que es inmunógeno. Proteinasas: desdoblan las proteínas. según la clasificación de Rebeca Lancefield. empiema. Hay 18 grupos serológicos distintos que son denominados con las letras de la A a la R. Toxina cardiohepática. vaginitis. Anaerobios. Tienen también proteínas: M-antifagocítico. escarlatina. sepsis puerperal. NADGasa: daña los leucocitos. Enlistar las enfermedades causadas por estreptococias. endocarditis. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    97 . Describir las características principales del género Streptococcus. otitis media. activa el complemento y forma granulomas). fiebre estreptocócica. se adhieren al órgano que van a afectar. Toxina eritrogénica: produce eritema. por medio del ácido lipoteitoico. Ya en su superficie liberan sus sustancias. meningitis. Dos de ellas (o y s). Peptidoglicanos: son pirógenos. parcial o total. inmóvil.

reacciones de antisuero específico. sanguis y S. Son la flora más abundante en boca y faringe en el hombre. onfalitis. 8. Estudio bacterioscópico un frotis con Gram al microscopio. mitis. Mencionar las complicaciones probables de infecciones estreptocócicas a corto y a largo plazo. infusión de cerebro y corazón. milleri 1 2. hemólisis alfa. bacteriemia o endocarditis. S. sepsis puerperal. C. abscesos subpectorales. beta y gamma.glomerulonefritis posestreptocócica. Complicaciones no supurativas: nefritis 9. Cultivo en agar sangre. celulitis perianal. Mencionar las especies de estreptococos de los grupos B. Señalar los recursos diagnósticos en la infección estreptocócica. Grupo D y S: S. vaginitis. Se hace prueba de susceptibilidad a la bacitracina. neumonía estreptocócica. Grupo C y G: En ocasiones se presentan en la faringe y pueden producir sinusitis. Enlistar las especies del grupo Viridans. leucocitos y cocos grampositivos en cadenas. S. La penicilina es el mejor tratamiento. fiebre reumática. S. impétigo. 1 0. En agar sangre colonias lisas o mucoides. Complicaciones supurativas: otitis. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    98 . glomerulonefritis. prueba PYR (L-pirrolidonil-2-naftilamida) y la tipificación serológica con reacciones de precipitación o aglutinación. estreptomicina. Mencionar la localización y patología que producen las especies del grupo Viridans del estreptococo. dactilitis distal ampollosa. faecium (enterococos) y no enterococos. anticuerpos fluorescentes. sinusitis. En caso de alergia a las penicilinas se pueden usar macrólidos. Para el diagnóstico debe hacerse un estudio bacterioscópico y un cultivo. 1 1. agalactiae produce sepsis neonatal y meningitis. mastoiditis estreptocócica. agar chocolate. empiema. S. Señalar los principales fármacos para el tratamiento de las infecciones por estreptococos. osteomielitis. endocarditis bacteriana. artritis piógena. Grupo B: S. fiebre reumática y pioderma estreptocócica. G y D que pueden producir patología en el hombre y señalar las diferentes patologías que producen. salivarius. Pueden producir infecciones de vías urinarias y endocarditis. por un traumatismo pueden ir al flujo sanguíneo y producir infecciones espontáneas en el endocardio. sulfonamidas y cefalosporinas. pero es indispensable que se ajuste la dosis necesaria para la erradicación estreptocócica. faecalis. 13. erisipela. mutans. S.

Tiene 85 serotipos diferentes. hemolisinas y sustancias productoras de lesiones purpúricas.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 64 Neumococo 1. se edematizan y disminuye su elasticidad. produciéndose un proceso exudativo en el pulmón. produce ácido y no gas. Anotar los elementos antigénicos y su participación patogénica y de respuesta inmune que producen en el hombre. 5. Enlistar los productos extracelulares liberados por S. El alvéolo se llena de líquido.8. Consiste en la hinchazón que se produce en la cápsula bacteriana al entrar en contacto con anticuerpos específicos para los elementos antigénicos. diplococo asociado por membrana. mide media micra de diámetro. Se liberan leucocidinas. Mencionar la clasificación histopatológica de las etapas de la neumonía por S. pneumoniae. cápsula 2. ácido teicoico y carbohidrato C. proteína M. que es igual para los diferentes neumococos. Explicar en qué consiste la reacción de Quellung. es un factor de protección para la bacteria y de inmunogenicidad. En la cápsula hay un polisacárido que inhibe la fagocitosis. de condensación pulmonar. S. Se produce la respuesta inflamatoria y las paredes del alvéolo secretan líquido. Explicar la fisiopatología de la infección respiratoria. Es aerobio y anaerobio facultativo. es inmóvil y gram (+). para producir daño es necesario que baje a los bronquiolos y alvéolos. Es ligeramente alargado. 4. pneumoniae. antígeno R. 3. Mencionar los aspectos metabólicos más importantes de S. crece a 37 ºC y pH de 7. Mencionar las principales características de Streptococcus pneumoniae. Fase de congestión Alvéolo con células de defensa y bacterias Fase de hepatización roja Alvéolo con células de defensa y eritrocitos e infiltrado Fase de hepatización gris Alvéolo con células de defensa Fase de resolución Limpieza celular Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    99 . bacterias. pneumoniae es un comensal normal de la faringe. 6. preumoniae. donde se acelera su reproducción. 7. eritrocitos y se produce un Sx. es fermentador de glucosa.

adultos y ancianos. otitis. 1 1. 8. esputo sanguinolento. aislamiento por cultivo. otras pruebas inmunoserológicas y la prueba cutánea de Francis. Bronconeumonía En los alvéolos. mastoditis. tiros supraclaviculares. radiológico. Enlistar las complicaciones de la infección por neumococo. Ataque al estado general. dolor pleural agudo. disnea. bronquiolos y bronquios. obteniendo 90% de protección. endocarditis. insuficiencia respiratoria. con tinción de Gram. Describir las manifestaciones clínicas de la neumonía. Neumonía lobulillar Afecta parte de un lóbulo. Actualmente es posible inmunizar a un individuo con polisacáridos especiales de tipo. virulencia en ratón. Estas vacunas se utilizan principalmente en niños. La vacuna de polisacáridos 23 valente está indicada para niños mayores. cefalosporinas. quinolonas. úlceras corneales. solubilidad a la bilis. aleteo nasal. Mencionar los recursos diagnósticos. fiebre. Tienen poca inmunidad en niños menores de dos años. pero son también apropiadas para individuos ancianos o inmunosuprimidos. clindamicina y tetraciclinas. reacción de Quellung. sensibilidad a la optoquina. 1 3. 1 2. Artritis. toma de muestra. La vacuna conjugada heptavalente está indicada para niños ≤ 23 meses. anticuerpos fluorescentes. en caso de resistencia o alergia se pueden utilizar macrólidos. Lobar Afecta un lóbulo pulmonar. cianosis. fermentación de la inulina. Mencionar la clasificación topográfica de la neumonía por neumococo. tiros intercostales. peritonitis. 1 0. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    100 . sinusitis. Mencionar las características de la vacuna contra el neumococo. Enlistar los fármacos de utilidad en neumonía. meningitis. Se utilizan las penicilinas. Diagnóstico clínico. 9. tos.

gram(2). Penicilinas. Se hace la reacción de Quellung.6. 2. 6. Enlistar las especies patógenas y no patógenas. C. cloranfenicol. Explicar la dinámica epidemiológica de la meningitis producida por meningococo. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    101 .U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 65 Meningococo 1. gonorrhoeae N. miden 1 a 6 micras. se va a SNC y produce: Fase invasiva o septicémica: Vómito. Son aerobios fermentadores productores de ácido y gas. La prevención puede hacerse con las vacunas polivalentes que contienen los antígenos A. 5. síndrome de Waterhouse-Friderichsen. Posee un lipopolisacárido que es el responsable por la reacción de Schwartzman en la dermis del conejo. Se han utilizado en algunos casos rifampicina y minociclina. Anotar las características metabólicas de N. sicca 3. Son cocos. por bacteriemia. glucosa y maltosa (+). 8. Después de un periodo de incubación de uno o dos a diez días. aire o gotitas de Pflügge pueden invadir a otro huésped que los inhale (mecanismo de infección). son inmóviles. rigidez de la nuca. Existen portadores y enfermos (fuente de infección) que por secreción de las vías respiratorias. 9. cefalea y convulsiones. subflava N. fiebre. mucosa N. ataque al estado general muy importante. son diplococos. Patógenas N. Describir el cuadro clínico de la meningitis. hiperreflexia. crecen en 36 2 39°C y a un pH de 8. flavescens N. rifampicina (profiláctico). meningitidis No patógenas N. Y y W-135. Enlistar los fármacos para tratamiento por infección de Neisseria. Mencionar los procedimientos diagnósticos. 4. Son oxidasa. diagnóstico clínico. Describir el fenómeno de Schwartzman. meningitidis. Describir las principales características morfológicas y metabólicas del género Neisseria. epidemiológico y pruebas como contrainmunoelectroforesis y aglutinación de productos biológicos de faringe y líquido cefalorraquídeo. Mencionar los recursos para la prevención de la infección por Neisseria meningitidis. algunas veces con cápsula común. 7. se presenta: Fase local: Entra a faringe y se produce faringitis. lactámica N.

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    102 . Evitar los factores de riesgo como son: promiscuidad y homosexualidad. También posee un factor citotóxico. macrólidos. Penicilina. El diagnóstico se realiza por exudados: uretral.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 66 Gonococo 1. Enlistar las medidas preventivas para la infección gonocócica en un recién nacido o en cualquier otra edad. quinolonas y azitromicina. corvicitis. con realización de frotis con tinción de Gram. y esto se confirma mediante la realización de anticuerpos fluorescentes. vaginitis. de las pruebas bacteriológicas destaca oxidasa 1. En genitales se produce una variedad de cuadros. 4. hasta llegar a la ceguera. rectal y faríngeo. En el recién nacido se indica la cesárea en caso de que la madre esté infectada. Enlistar los recursos antimicrobianos que suelen utilizarse en esta infección. factor citotóxico. El antigénico está en proteínas de la membrana (16 tipos diferentes) que inducen la respuesta inmune del huésped. Se produce una gran secreción de pus que puede dañar intensamente el ojo. 8. así: el sexo oral puede ocasionar una faringitis gonocócica. Describir las formas clínicas que puede ocasionar N. epididimitis. Describir el cuadro clínico de la oftalmía neonatorum. 7. gonohrroeae. Mencionar los factores de virulencia. doxiciclina. Mencionar los recursos para el diagnóstico. prostatitis. Explicar la dinámica epidemiológica de N. gonorrhoeae. etcétera. T2) y otras no los poseen (T3. El reservorio es el hombre y se transmite por actividad sexual mediante el contacto con los fluidos genitales. ceftriaxona. pero posee pilis (T1. gonorrhoeae Su cápsula no tiene antígenos importantes. sulfametoxazoltrimetoprim. 5. Mencionar la composición antigénica de N. El cuadro clínico va a variar dependiendo del tipo de actividad sexual que se tenga. cápsula. 2. El sexo anal ocasiona proctitis gonocócica. probenecid. T4. Pilis. y además. endotoxina. espectinomicina. El pasar por el canal del parto puede ocasionar en el neonato una conjuntivitis gonocócica. dentro de las maniobras del recién nacido se aplican gotas de nitrato de plata o antimicrobianos tópicos para evitar la infección. polisacáridos. 6. tetraciclinas. T5). 3. salpingitis. uretritis.

que producen infección de vías urinarias. Mencionar las características inmunológicas de las enterobacterias. K. 2 a 3 micras por 0. 2. diarrea en neonatos y abscesos pulmonares. Otras enterobacterias de importancia médica son Klebsiella pneumoniae y K. oxytoca. infecciones de quemaduras. exotoxinas. no son esporulados y poseen cápsula o microcápsula. Enlistar los géneros de las enterobacterias. Enlistar los factores de virulencia de las enterobacterias. los antígenos K.4 a 0. Las características generales de las enterobacterias son: forma de bacilos. móviles. localización intracelular y las bacteriocinas. que son polisacáridos presentes en la cápsula o microcápsula. 5. que son proteínas presentes en los flagelos. Describir las características generales de las enterobacterias. Los aspectos antigénicos son los antígenos O. Los factores de virulencia son endotoxinas. cápsula. y los antígenos de pilis que son proteínas. pilis. ozaenae y rhinoscleromatis son subespecies de K. la primera produce Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    103 . variación antigénica. Mencionar las enterobacterias de importancia médica que producen cuadros diferentes a gastroenteritis. que son polisácaridos o proteínas presentes en la pared celular.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 67 Enterobacterias 1. • • • • • • • • • • • • • • Budvicia Buttiauxella Cedeceadavisae Citrobacter Edwarsiella Enterobacter Erwinia Escherichia Ewingella Hafnia Klesbsiella Kluyvera Koserella Leclercia • • • • • • • • • • • • • Hoganella Obesumbacterium Proteus Providencia Rhanella Salmonella Serratia Shigella Tatumella Xenorhabdus Yersinia Moellerella Leminorella 3. flagelos perítricos.6 de micra. pneumoniae. factores de adherencia. 4. los antígenos H. gramnegativos.

endocarditis y sepsis. Kluyvera ascorbata se presenta en infecciones oportunistas. Edwarsiella produce enteritis. Cedecea davisae provoca infecciones respiratorias. infecciones de vías urinarias. cloacae causan infecciones urinarias. infecciones de heridas y sepsis. Providencia produce infecciones de vías urinarias. Serratia produce neumonía. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    104 . infecciones de heridas. en vías urinarias y respiratorias. meningitis neonatal y sepsis.ocena y rinoescleroma. Citrobacter ocasiona infecciones en pacientes inmunocomprometidos. Morganella morganii causa infección de vías urinarias. Rahnella aquatilis se aísla en pacientes trasplantados y causa bacteriemias a partir de infecciones de catéteres. neumonías y otitis. Enterobacter aerogenes y E. neumonías e infecciones de heridas. Proteus genera infecciones de vías urinarias.

coloniza el intestino delgado. Endotoxinas En la pared celular. coli son: enteropatógenico. enteroagregativo y difusamente adherente. Escherichia coli enteropatógena (EPEC) produce brotes de diarrea en guarderías y hospitales infantiles y con diarrea en verano. productor de gas. enterotoxigénico. Con cápsula o microcápsula. Es un bacilo gram (-). las atípicas no poseen el plásmido EAF. Por adherencia localizada a través de fimbrias BFP forma en el enterocito un pedestal y se adhiere herméticamente a la superficie de la mucosa del intestino delgado y grueso. La activación de cinasa conduce a cambios en la Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    105 . que inhibe la absorción de sodio y cloro intestinal. induciendo múltiples cambios en el citoesqueleto. 4. La bacteria se encuentra en adherencia íntima con la membrana de las células epiteliales. Enlistar los diferentes mecanismos patogénicos de las cepas de E. Describir las características morfológicas y metabólicas de E. Se adhiere a células del epitelio. 2. fermentador de glucosa y lactosa. proteínas. La adherencia a las células epiteliales induce señales de transducción y genera incremento en los niveles de calcio intracelular. Los mecanismos patogénicos de E. La transmisión es fecal-oral. coli. Las típicas producen lesiones A/E y poseen el plásmido EAF. enteroinvasivo. produce acumulación de actina polimerizada debajo del sitio de adhesión con disolución del glicocálix y aplanamiento de las microvellosidades. precisando su localización y por cuáles elementos se constituyen. Hay dos tipos de cepas EPEC: típicas y atípicas. coli. mide de 2 a 3 micras de diámetro. 3. indol (+). Mencionar los antígenos de E. son lipopolisacáridos.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 68 Escherichia 1. Sintetizar la información de Escherichia coli enteropatógena. pueden ser polisacáridos o proteínas. es facultativo. móvil. con o sin fimbrias. enterocitotóxico. Antígeno H Flagelares. Antígeno K Capsular. Las enterobacterias tienen una estructura antigénica compleja: Antígeno O Es somático y es un lipopolisacárido. coli.

Escherichia coli enteroinvasiva coloniza el epitelio de la mucosa y produce necrosis focal con desprendimiento de mucosa y lesiones sangrantes. tiene predilección por la mucosa colónica. cultivo de heces hace el diagnóstico y se pueden realizar pruebas de invasividad con la difusión de la bacteria de célula a célula. neomicina. El tratamiento es el reemplazo de líquidos. gentamicina. produce daño mediante su adhesión y producción de enterotoxinas. En infecciones severas hay una potente respuesta inflamatoria de la lámina propia. consiguiente muerte celular y formación de úlceras microscópicas. que activa la proteína quinasa del AMPc y produce salida de líquidos y electrólitos. La bacteria se adhiere íntimamente con la membrana epitelial que conduce a la disrupción del citoesqueleto. raramente lactantes. El tratamiento es por reemplazo de líquidos y electrólitos. coli en heces o por RIA y ELISA o PCR e hibridización de ADN. causa diarrea del viajero y diarrea en cuneros. evacuaciones inicialmente acuosas y posteriormente con moco y sangre. El diagnóstico microbiológico se hace por aislamiento de E. fiebre de baja intensidad y vómito. el viajero comúnmente desarrolla una enfermedad moderada que dura en promedio 3 a 4 días. La TL estimula adenilciclasa. produce un síndrome similar al cólera en adultos. Produce una enfermedad diarreica leve a moderadamente severa con una minoría de casos que cursan con un síndrome disenteriforme. PCR y técnica de ELISA para detectar el gene ipaC en el plásmido Inv. Es uno de los patógenos más frecuentes entre los casos de diarrea con sangre. pruebas de probes de polinucleótidos y oligonucleótidos. Clínicamente se observa diarrea aguda. mialgias y en ocasiones cefalea. malestar general. El estudio del moco fecal muestra gran cantidad de leucocitos. adolescentes y adultos. El tratamiento consiste en corrección de la deshidratación y en formas severas de antimicrobianos como aminoglucósidos. colimicina. El Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    106 . 6. Es causa de diarrea del viajero. acuosa con moco. Afecta más a escolares. así como con la capacidad de formación de placas en las monocapas de células HeLa.secreción de agua y electrólitos. Sintetizar la información sobre Escherichia coli enterotoxigénica y enteroinvasiva Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC) causa diarrea de leve a moderada-severa en lactantes. fiebre. Sintetizar la información sobre Escherichia coli enterocitotóxica. con alteración subsecuente de la arquitectura epitelial. trimetroprim-sulfametoxazol y subsalicilato de bismuto. diarrea acuosa y vómito. El diagnóstico se hace mediante el cultivo a partir de las heces y la serotipificación de las cepas aisladas. tenesmo y dolor tipo cólico. TS actúa sobre la guanilciclasa. Escherichia coli enterocitotóxica o enterohemorrágica (ECEC o EHEC) produce colitis hemorrágica y síndrome urémico hemolítico. alterando la absorción de cloro y sodio. además de trimetoprim-sulfametoxazol o ciprofloxacina y ofloxacina y subsalicilato de bismuto. 5. Las manifestaciones clínicas son distensión abdominal. y su distribución es mundial.

fiebre de baja intensidad y raramente vómito. El diagnóstico se basa en el aislamiento del organismo de las heces fecales. se continúa con serotipificación y detección de la verotoxina. hay necrosis en las puntas vellosas. Kauffmann perfecciona un esquema de serotipificación basado en los antígenos O. El SUH presenta anemia hemolítica microangiopática. dolor abdominal tipo cólico. la fosfomicina disminuye en el riesgo de presentar SUH. los antígenos fimbriales F se localizan en las fimbrias. mucoide. De los inmunógenos. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    107 . El cultivo está indicado para detectar brotes.principal reservorio es el tracto intestinal del ganado vacuno y la carne contaminada (sobre todo la carne para hamburguesas). Escherichia coli difusamente adherente (DAEC) se fija en las monocapas de células HEp-2 de manera dispersa sobre la superficie. La transmisión más importante es por alimentos o agua. lo que conduce a la muerte de las células. Sintetizar la información sobre Escherichia coli difusamente adherente. Los antígenos K son externos en relación a los antígenos O. El daño de las células renales también está mediado por citocinas como el factor de necrosis tumoral α y la interleucina-6. trombocitopenia y falla renal aguda. los antígenos H se localizan sobre los flagelos. El TMP-SMX puede reducir la severidad y duración de la enfermedad. 8. se acortan las vellosidades. inicialmente sin sangre. después diarrea sanguinolenta. con poca agregación. Escherichia coli enteroadherentes son bacterias que se adhieren a las células con fimbrias y adhesinas proteicas. vómito en la mitad de los pacientes. con una respuesta inflamatoria leve. La incubación es de cuatro días y se produce diarrea acuosa. con edema e infiltración mononuclear de la submucosa. El factor de virulencia es una citotoxina con efecto citopático sobre las células HeLa y sobre las células Vero. dando lugar a daño en la superficie intestinal. 7. y de persona a persona. se adhieren a la mucosa intestinal y favorecen la secreción de moco atrapando a las bacterias en la película de moco y producen efectos citopáticos sobre la mucosa intestinal. cada antígeno O define a un serogrupo. dolor abdominal y fiebre de corta duración. Sintetizar la información sobre Escherichia coli enteroadherente. los antígenos O constituyen la parte más externa de los lipopolisacáridos de la pared. Afecta en especial al íleo y produce diarrea acuosa. Escherichia coli enteroagregativa (EAggEC) presenta adherencia agregativa (AA). En el estudio del moco fecal presenta polimorfonucleares. Se presenta en niños de edades entre 1 a 5 años y produce diarrea acuosa sin sangre. la rectosigmoidoscopía visualiza eritema edema con una mucosa friable. La citotoxina inhibe la síntesis de proteínas a nivel de la unidad ribosomal 60S. H y K en serogrupos de los cuales se conocen 150. y el enema baritado espasmos del colon ascendente y transverso.

después moco. no producen gas y son inmóviles. penetra. manitol (1) no fermenta lactosa excepto dysenteriae. hipersensibilidad en el marco cólico. Enlistar los recursos diagnósticos. 3. disentérico se caracteriza por evacuaciones líquidas. Describir las características morfológicas y metabólicas de Shigella. hiponatremia e hipocalcemia. se generan úlceras con exudado. Se producen cambios en recto. 5. El Sx. indol (1 o 2). rigidez de nuca. sangre y pus. fermenta la glucosa. delirio. edema. Las complicaciones incluyen prolapso rectal. que se liga a un receptor glicolípido específico en la membrana. colon tóxico e intususcepción. Enlistar sus especies. S. se determina el serogrupo usando un antisuero específico. utiliza actina polimerizada para moverse y diseminarse hacia las células vecinas. Después de una identificación bioquímica preliminar. prolifera dentro de las células y lisa la vacuola fagocítica. osteomielitis. El examen de leucocitos fecales es un prueba de ayuda. pus o sangre. conjuntivitis infecciosa y úlceras corneales. Es un bacilo gram (-). con producción escasa de gas. Describir el cuadro clínico de la shigelosis. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    108 . colon y ocasionalmente en el íleon terminal. Las bacterias producen la toxina de Shiga. boidii y S.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 69 Shigella 1. vaginitis. 6. colitis pseudomembranosa. fermentador. pujo y tenesmo. existe fiebre alta y continua. S. Shigella llega al colon y se une a receptores de la superficie de las células. dolor y dolorimiento. infección del tracto urinario. forma colonias verdes transparentes en agar Hektoen y colonias transparentes en XLD. Síndrome de Reiter. pujo y tenesmo. sonnei. moco. leve pleocitosis en LCR y neuropatía periférica. 4. perforación colónica. 2. aerobio o anaerobio facultativo. no tiene movilidad. gran ataque al estado general. entra a la célula entérica por endocitosis mediada por un receptor y posteriormente inhibe la síntesis proteica celular por alteración enzimática del componente ribosomal 28S del ribosoma eucariótico. infiltrado de neutrófilos y hemorragia focal. deshidratación. cefalea. Convulsiones en el 10 a 45% de niños hospitalizados. con más de 10 leucocitos fecales por campo. síndrome urémico hemolítico y síndrome de Ekiri. Anotar las complicaciones probables de la shigelosis. pus en evacuaciones. abscesos esplénicos. flexneri. sangre. alucinaciones. S. Después de un período de incubación de 2 a 5 días inicia diarrea acuosa. glomerulonefritis. muchas evacuaciones de pequeño volumen. ni produce ácido sulfhídrico. Los cultivos se deben realizar con muestras de las partes fecales con moco. transaminasas hepáticas elevadas. artritis séptica. dolor abdominal tipo cólico. Explicar la fisiopatogenia de la shigelosis. dysenteriae. vómito.

Cuando ocurre bacteriemia se puede complicar con osteomielitis. 2. Enlistar las especies que la integran. enteriditis. adelaide. S. aparece náusea. algunos con delgada microcápsula y no producen esporas. producen pequeñas cantidades de endotoxinas que actúan como pirógenos. S. heidelberg. Salmonella pasa a través de la capa de células epiteliales hacia la lámina propia. S. pleura. llega al intestino. aorta distal. el manejo de antibióticos está contraindicado. S. Las formas clínicas de la infección pueden agruparse en cinco síndromes clínicos: 1) infecciones asintomáticas agudas. no fermentan lactosa ni sacarosa. Tienen antígeno somático (O). se adhieren a la mucosa y producen un patrón secretor y un patrón invasor. Bacilos gramnegativos. hirschfeldii. aparatos o sistemas del cuerpo. y 5) estado de portador crónico asintomático. meningitis. escalofríos. El tratamiento consiste en restituir líquidos y equilibrio electrolítico. flagelados perítricos. aerobios o anaerobios facultativos. Salmonella coloniza la pared intestinal y produce pequeñas úlceras que pueden sangrar. tejidos blandos. donde provocan edema de la mucosa e inflamación. ataque al estado general. con fimbrias y pilis. pulmones. S. vómito y cólicos. después de una incubación de 6 a 48 horas. Describir el mecanismo fisiopatológico de la salmonelosis. Describir las características morfológicas y metabólicas de Salmonella. encefalitis. neumonía. S. 3) bacteriemia con o sin supuración local. riñones. La invasión al torrente circulatorio y la colonización del tejido hemático cursa con fiebre. 2) gastroenteritis aguda.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 70 Salmonella 1. Posteriormente se diseminan por vía hematógena y llegan a varios órganos. hipotensión y estado semicomatoso. peritoneo. 4) fiebre tifoidea. pericardio. typhy. typhimurium. fermentan glucosa. 3. Salmonella penetra al humano por vía oral. S. antígeno flagelar (H) y antígeno de virulencia (Vi). Los serotipos de Salmonella no tifoídica causan gastroenteritis aguda sin invasión. oído medio y tracto genital. se autolimita en 3 a 4 días y el diagnóstico se hace por coprocultivo. Elaborar un resumen con las manifestaciones clínicas de la gastroenteritis por Salmonella. La gastroenteritis se adquiere por ingestión de alimentos contaminados. además de infección en corazón. paratyphy. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    109 . maltosa y manitol. 4. anorexia. no encapsulados. y puede llegar hasta coagulación intravascular diseminada. espacios articulares.

Es con tomas de sangre para cultivos seriados. hepatitis reactiva. meningitis. reacción de Widal para identificar la presencia de títulos altos contra el antígeno O y el H. vence los mecanismos de defensa local. Enlistar los recursos diagnósticos. urocultivo. preparación de alimentos y del ambiente climático. cefalosporinas de tercera generación. 5. 1 1. neumonía. miocarditis. Se cuenta con una vacuna del polisacárido capsular Vi. pueden aparecer manchas sonrosadas. meningismo. se adhiere a la mucosa. La transmisión es por la ingestión de alimentos o agua contaminados con heces humanas. pielonefritis. la perforación intestinal. furazolidona. hemocultivo. La vía de entrada es bucal. hiporexia. El título elevado en contra de antígeno H es igual a inmunización anterior o infección anterior. alteraciones neurológicas. daño hepático. sudoración profusa y escalofríos. si se va elevando la infección actual. cefalea. diseminación por vía hematógena. con mayor incidencia en la edad escolar. llega a intestino delgado. 7. ictericia. sangrados. ampicilina. amigdalitis. osteomielitis. meningismo. Enunciar medidas terapéuticas y profilácticas contra la fiebre tifoidea. dolor en orofaringe. Salmonella penetra por vía oral. drenaje duodenal (para salmonellas en vías biliares). estreñimiento. Cocinar bien las aves de corral. artritis. Se produce hepato y esplenomegalia. artralgias. orquitis. Deben aplicarse medidas sanitarias para prevenir el contagio por agua y alimentos contaminados. trimetoprim-sulfametoxazol. serología. colecistitis. carnes y huevos. mielocultivo. Explicar la dinámica epidemiológica de la fiebre tifoidea. a la lámina propia. La incidencia en diferentes partes del mundo depende de la disposición de agua potable. infección de órganos diversos. tos. 1 0. Describir el cuadro clínico de la tifoidea de acuerdo a las semanas de evolución. En las primeras dos semanas se produce fiebre. en países industrializados. 8. la mayoría de los casos reportados de Salmonella typhi se dan en individuos mayores de 19 años. cultivo de roseola. Los títulos elevados o crecientes contra Ag O significan infección activa. epistaxis. choque y coagulación intravascular diseminada. ataque al estado general. choque. luego la fiebre aumenta. linfadenitis supurativa. malestar general. Salmonella pasa a través de las células. Enlistar las complicaciones de la tifoidea. inyección conjuntival. La fiebre tifoidea se encuentra en todas las latitudes y en todos los países del mundo. En las zonas muy endémicas se ha utilizado la administración bucal de una cepa mutante avirulenta viva de Salmonella typhy. Son la hemorragia. 6. en sistema fagocítico hiperplasia e hipertrofia. 9. El mecanismo de infección es la ingestión de alimentos contaminados. La fuente de infección es el excremento humano. ictericia. necrosis y ulceración. métodos de almacenamiento de basura. la infección por S. En países en desarrollo. cultivos. coagulación intravascular. Explicar la interpretación de pruebas inmunoserológicas. letargia. typhi es más común en individuos entre 5 y 25 años de edad. Explicar la fisiopatología de la tifoidea y otras fiebres entéricas producidas por Salmonella. provoca inflamación. hemorragias. neumonía. Los casos se tratan con cloranfenicol. ciprofloxacina y ofloxacina. desequilibrio hidroelectrolítico. pancreatitis y estado tifoídico. sangrados. piel reseca. endocarditis. parotiditis. insuficiencia hepática. tomas de heces seriadas. linfadenopatía generalizada. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    110 . bradicardia y mialgias. produce pequeñas cantidades de endotoxinas que actúan como pirógenos. A nivel intestinal se produce hiperplasia. tos. produce patrón secretor.

   Citrobacter.   Hafnia. Citrobacter. Proteus.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos Otras bacterias: Edwardsiella. Serratia son bacilos del intestino que producen patología en otros tejidos. producen infecciones de aparato respiratorio y Klebsiella rhinoscleromatis el rinoescleroma y rinitis granulomatosa crónica. cuyos factores de patogenicidad son cápsula y endotoxina. Morganella morganii tiene características biológicas similares a Proteus y Providencia. Enterobacter: bacilos móviles. de aparato respiratorio y de heridas. Providencia y Morganella. Klebsiella: bacilos inmóviles. Hafnia alvei es muy similar a Enterobacter. Proteus. Providencia   y Morganella 1. Citrobacter: flora nativa del intestino y produce infecciones urinarias. Providencia son muy similares a Proteus. Mencionar las principales características y patologías que producen las bacterias: Edwarsiella. Klebsiella ozaenae la rinitis crónica atrófica. heridas y otros tejidos. Edwarsiella son bacilos gramnegativos que eventualmente infectan al hombre. son flora nativa del intestino pero pueden producir infecciones severas. Serratia. 71 Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    111 . Enterobacter. Enterobacter. Klebsiella. Serratia. Klebsiella. Proteus producen infecciones en vías urinarias. Hafnia.

y en los meses de otoño e invierno. Enlistar los recursos de diagnóstico. 5. trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX). con artritis y eritema nudoso. Yersinia enterocolitica se encuentra en el ambiente y como flora normal del tracto digestivo de varios animales. La enterocolitis se presenta con diarrea acuosa. posteriormente diarrea con estrías de sangre. Terapia antimicrobiana con tetraciclina. 6. Es una bacteria enteroinvasora. forma pilis y fimbrias. infiltrado histiocitario. a 22°C móvil con flagelos perítricos. Por serología se pueden encontrar títulos altos de anticuerpos aglutinantes. cefotaxima. dolor abdominal intenso en fosa ilíaca derecha. Los factores de patogenicidad son los antígenos V y W. colistina. inmunoprecipitación y aglutinación por anticuerpos monoclonales. 2. Sintetizar el cuadro clínico de la enfermedad producida por Yersinia. producen enterotoxina. Es un cocobacilo gramnegativo con bordes redondeados. ya que hay reacciones cruzadas entre Yersinia y otros microorganismos. se multiplican. En la mucosa de íleon.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 72 Yersinia enterocolítica 1. En la mucosa intestinal se aprecia hiperemia. Las pruebas que se utilizan son hemaglutinación indirecta. Las medidas preventivas son lavado de manos. se confunde con enfermedad de Crohn. ácido nalidíxico. se diseminan. con necrosis epitelial y folículos linfoideos abscedados. 3. Se presenta linfadenitis mesentérica con fiebre y dolor en cuadrante inferior derecho. Hay áreas de mayor prevalencia de la enfermedad en países con clima frío. el número de yersinias en él puede aumentar por enriquecimiento frío. inflamación difusa. La vía de transmisión es fecal-oral a través de la contaminación de alimentos. el primero es una adhesina y el segundo una enterotoxina. En la ileitis terminal hay necrosis hemorrágica ileocecal. aerobios y anaerobios facultativos. aglutinación bacteriana directa. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    112 . kanamicina. tenesmo rectal y fiebre de baja intensidad. pero es difícil. Enlistar las medidas terapéuticas y de prevención. 4. Explicar la dinámica epidemiológica de la gastroenteritis por Yersinia. sulfisoxazol. Hay alteraciones post-infecciosas 1 ó 2 semanas después. se presenta infiltrado de neutrófilos. Describir las características morfológicas y metabólicas de Yersinia. hipertrofia e hiperplasia linfoide y se producen zonas de hemorragia y peritonitis secundaria. Explicar los mecanismos fisiopatológicos de Yersinia. por lo que penetra en la pared intestinal y produce inflamación que puede ulcerarse. Las muestras se toman de sangre o excremento. doxiciclina. las bacterias invaden hasta las placas de Peyer. migran a ganglios linfáticos mesentéricos. manejo adecuado de excretas y un correcto procesamiento de los alimentos. el intestino pierde parte de su función. úlceras y abscesos. sepsis abdominal y muerte. con agua contaminada y por contacto directo de persona a persona. aunque frecuentemente hay granulomas epitelioides con necrosis central. principalmente carne de cerdo. en algunos pacientes un exantema. cloramfenicol. nitrofurantoína. gentamicina. norfloxacina y ciprofloxacina.

no oxida los carbohidratos. 6. adhesividad. y el cuadro clínico se debe a la acción tóxica de Campylobacter y a la invasión localizada.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 73 Campylobacter 1. no forman esporas. produciendo irritación y úlcera de la pared. Describir las medidas terapéuticas que se deben aplicar en las gastroenteritis bacterianas. Bacilo gram (-). jejuni de C. Explicar el mecanismo fisiopatológico de la infección por Campylobacter. con un período de incubación de 3 a 5 días. Para uso de antimicrobianos se recomienda eritromicina y otros macrólidos. 5. Enlistar los recursos de diagnóstico. crece a 36-37 ºC aunque mejor a 42 ºC. 7. oxidasa y catalasa (+). deshidratación. citotoxina y hemolisinas. dorsalgia. fiebre. produce sulfhídrico. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    113 . malestar general. móvil con flagelo polar. El C. 2. proteínas de membrana externa. dolor abdominal. La diarrea de viajeros en países en desarrollo han mostrado Campylobacter. disentería. 4. de las cuales se pueden hacer frotis por tinción de Gram y observación por microscopía de campo oscuro. ya que generalmente se autolimitan. El manejo ideal es la restitución total del líquido perdido y en algunos casos también de electrólitos. Es una bacteria enteroinvasiva que llega y penetra a la pared intestinal. y además. pylori (Helicobacter). microscopía de contraste de fases. flagelos. jejuni no. Diferenciar C. El cultivo es la prueba definitiva. forma de S. es microaerofílico. un solo antimicrobiano no produce la erradicación de la enfermedad por agente desconocido. El diagnóstico es por medio de muestras de evacuación diarreica. invasividad. aminoglucósidos y quinolonas. Señalar en qué casos se justifica la administración de antimicrobianos. Describir las características morfológicas y metabólicas de Campylobacter. 3. tinción con carbolfucsina y la presencia de anticuerpos. cloranfenicol. El excremento sale con eritrocitos y leucocitos. Existe mucha diferencia en la sensibilidad de las bacterias por los antimicrobianos. pilori es resistente al pH estomacal y C. En la mayor parte de las gastroenteritis bacterianas no se recomienda el tratamiento antimicrobiano. enterotoxina. cefalea. Entre los mecanismos patogénicos que se han descrito están la colonización. mialgias y debilidad. El síndrome más común producido por las especies de Campylobacter es la enteritis. reduce el nitrato. tetraciclinas. para evitar el choque por desequilibrio hidroelectrolítico. Se justifica en casos donde la bacteria se disemina y puede producir daño en otros tejidos. heces líquidas abundantes y vómitos. Describir el cuadro clínico de la gastroenteritis por Campylobacter.

como el metronidazol y un inhibidor de la bomba de protones. entre los antimicrobianos que se pueden utilizar están la amoxicilina. Anotar las especies del género Helicobacter. Enlistar los recursos de diagnóstico. que produce ureasa. 6. macrólidos. Describir las características morfológicas y metabólicas de Helicobacter pylori. Explicar los mecanismos patogénicos que se conocen en la infección por Helicobacter pylori. La vacunación contra Helicobacter pylori se ha utilizado con la administración orogástrica de antígenos de Helicobacter pylori. genera una gran cantidad de ureasa. Las especies que se incluyen en el género Helicobacter son: pylori. el cual se inocula en medios de cultivo enriquecidos con carbón sangre o hemina. El tratamiento de esta infección debe incluir antimicrobianos más sales de bismuto. Se le vincula con úlcera gástrica y carcinoma gástrico. lo que logra protección frente a la acidez gástrica. con flagelos polares.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 74 Helicobacter 1. para la realización de estudios histopatológicos y microbiológicos. Mencionar las medidas terapéuticas y profilácticas. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    114 . el huésped responde a la agresión y se produce un proceso inflamatorio. ya se han realizado muchos estudios a nivel experimental que demuestran que la infección es causa del proceso gastrítico. tetraciclinas y 5 nitroimidazoles. con infiltrados celulares a nivel de la lámina propia. fenelliae y mustelae. 2. 4. Helicobacter pylori es un bastón curvo. Una vez que la bacteria llega al estómago. con predominio de leucocitos mononucleares. se adhiere a la pared del estómago y se multiplica. también se pueden hacer pruebas serológicas para identificación de anticuerpos específicos. también se ha demostrado que a la erradicación de la bacteria desaparece el problema. 5. o hematoxilina y eosina. Para el diagnóstico de esta enfermedad bacteriana se realiza biopsia de la pared gástrica. con lo que se produce un ambiente de amoníaco. Para el cultivo microbiológico se requiere de tejido de la pared del estómago. se va hacia la pared. 3. El material obtenido se procesa por los métodos de histopatología y se tiñe con el método de Warthin-Starry. Una prueba indirecta de fácil realización es la prueba de la ureasa. Identificar la relación que hay entre enfermedad ácido péptica e infección. mucinasa y adhesinas. La bacteria atraviesa la mucosa gracias a la producción de mucinasa. Se considera que Helicobacter pylori puede ser el agente causal de la enfermedad ácido péptica. La ureasa recombinante protege y cura infecciones en modelos animales. cinaedi. Se debe realizar endoscopía con toma de biopsia en múltiples ocasiones y de diferentes sitios.

rodeada de cinco subunidades B. reduce el nitrato.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 75 Familia Vibrionaceae 1. 3. Inicio súbito. 2. ojos hundidos. con desequilibrio hidroelectrolítico. cholerae presenta más de 70 serogrupos que se clasifican en serogrupo O1. 4. respiración rápida. pérdida de turgencia de la piel. penetra dentro de la célula. cuyo papel en la enfermedad se desconoce. Explicar la clasificación del Vibrio desde el punto de vista serológico. cloro. Dentro del serogrupo O1 se diferencian tres serotipos: Inaba. indol (+). diarrea intensa. potasio y bicarbonato. Se reconocen dos biotipos de V. Puede acompañarse de taquipnea producida por acidosis metabólica. Después de la unión. Produce una mucinasa y una neuraminidasa que le abren paso a la superficie del epitelio. el cual produce una secreción activa de cloro e inhibe la absorción de sodio. oxidasa (+). crece en medios alcalinos y a 35-37 ºC. que aglutina eritrocitos y causa disrupción de los puentes intraepiteliales en la zona oclusora. También produce una toxina oclusora de zona. vómito repetitivo. con lo que se secreta líquido isotónico con sodio. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    115 . que median la unión de la toxina al receptor específico gangliósido GM1. móvil con un flagelo polar. Clásico y El Tor. Es un bacilo curvo. la subunidad A se divide y uno de sus componentes. pulso débil. con la subsecuente alteración en la permeabilidad intestinal. aglutina con un suero polivalente y no O1 que no aglutinan con el suero polivalente. La enterotoxina tiene una subunidad A con el componente activo. la fracción A1. olor a pescado. cholerae O1 basados en diferencias bioquímicas. ZOT. Explicar el mecanismo de daño de la toxina colérica. donde actúa como una enzima catalizadora. Ogawa y Hikojima. fermenta la sacarosa y la manosa. gram (-). Esta estimulación incrementa la producción intracelular del adenosin monofostato cíclico (AMPc). Describir el cuadro clínico del cólera clásico y sus variantes. Describir la morfología y metabolismo de Vibrio cholerae. Vibrio cholerae que causa la diarrea clásica es O1. que se encuentra en la superficie del enterocito. otra enterotoxina que produce es la enterotoxina celular accesoria ACE. V. estimulando el componente G de la enzima adenilato ciclasa. disminuye la presión arterial.

pruebas de inmunofluorescencia. la cual es más eficaz para el Clásico y sólo protege por tres años. 5. ya que el intestino es incapaz de absorberlos. El tratamiento antimicrobiano es con tetraciclinas. de aglutinación con anticuerpos monoclonales y de coaglutinación. ciprofloxacina y ofloxacina. Se puede dar una vacuna a los individuos de riesgo en zonas endémicas. y los serogrupos y serotipos son definidos a través de aglutinación con antisueros. sin embargo. necesita ser por vía parenteral. trimetoprimsulfametoxazol. también se utilizan estudios de ELISA y PCR. Los métodos de diagnóstico son observación en microscopio de campo oscuro. el cultivo es lo más confiable. así como los electrólitos. inmovilización con anticuerpos contra V. cholerae. furazolidona. doxicilinas. y en caso de que no resulte. 6. Explicar las medidas terapéuticas y de sostén. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    116 . Enlistar los recursos de diagnóstico. Es importante reponer los líquidos que se están perdiendo. el diagnóstico de especies se realiza mediante pruebas bioquímicas. con cloranfenicol + eritromicina.

anaerobios facultativos. Para Aeromonas como factores de virulencia se han considerado enterotoxinas. se trata de un bacilo gramnegativo. sucrosa positivos. móvil. infecciones urinarias. fermentadores positivos. arginina positivos. septicemia. manitol positivos. oftálmicas y auditivas. También puede producir infecciones urinarias. gelatinasa positivos y ornitina negativos. tiene actividad de citotoxina y un plásmido que facilita la invasión a través del tracto gastrointestinal. y puede acompañarse de un síndrome parecido al cólera. En la familia Vibrionaceae se incluyen tres géneros de importancia clínica: Vibrio. pero no producen gas ni licúan la gelatina. gramnegativos. infecciones de heridas. Metabólicamente son aerobios y anaerobios facultativos. un flagelo polar. Sintetizar información sobre los géneros Plesiomonas y Aeromonas. Las manifestaciones clínicas que se pueden producir por la infección de bacterias del género son gastroenteritis. Describir las características morfológicas y metabólicas del género Aeromonas. 5. Morfológicamente se trata de bacilos cortos. Aeromonas hydrophila puede causar diarrea. móviles. actividad in vitro similar al cólera y una enterotoxina. hepatobiliares. no forma cápsula ni esporas. leucemia aguda y anemia aplásica.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 76 Aeromonas y Plesiomonas 1. Se considera que estas bacterias pueden producir gastroenteritis. catalasa positivos. oxidasa positivos. no tienen cápsula. osteomielitis. Enunciar las formas clínicas que pueden producirse por la infección por Aeromonas. Aeromonas es causante de gastroenteritis. Y para Plesiomonas producción de hemolisina ß. meningoencefalitis y septicemia. Aeromonas y Plesiomonas. endocarditis. celulitis y bacteriemia. ni forman esporas. citotoxinas. sus principales características metabólicas son aerobios. oxidasa positivos. biliar. la septicemia se asocia a enfermedad hepática. acuosa de 3 a 7 días de duración y con un promedio de evacuaciones de 10 a 12 por día. Describir las características morfológicas y metabólicas del género Plesiomonas. Enunciar las formas clínicas que pueden producirse por la infección por Plesiomonas. septicemia. aerobio o anaerobio facultativo. hemolisinas. citrato de Simons positivos o negativos. Plesiomonas: bacterias que infectan con la ingesta de agua contaminada o alimentos. la diarrea puede ser aguda. osteomielitis. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    117 . 4. con antígeno O. con un flagelo polar único. infecciones de heridas y osteomielitis 3. Morfológicamente se trata de bacilos gramnegativos y móviles. fermentador de lactosa. adhesinas e invasión a la mucosa. lactosa positivos o negativos. neumonía. indol positivos. pueden producir gas. pancreática o con malignidad. Invade células epiteliales. fermentadores positivos. catalasa positivos. meníngeas. peritonitis. 2.

dolor y crecimiento de ganglios linfáticos. linfadenopatía dolorosa. toxina murina. empezó en Egipto y duró 60 años. Mencionar las principales epidemias de peste en la historia reciente. cloranfenicol y las tetraciclinas Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    118 . con coloración bipolar. diarrea. fracción proteica denominada F-1 de la pared que produce necrosis focal. incluyendo a América. Mencionar los factores de patogenicidad de Yersinia pestis. La peste es una enfermedad endémica que produjo pandemias y epidemias en épocas pasadas. endotoxina.C. estupor. coagulación intravascular.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 77 Yersinia pestis 1. que parece ser tóxica sólo para roedores. Esta bacteria es de forma bacilar. Los productos antimicrobianos que se recomiendan para el tratamiento son la estreptomicina. afectó a casi todos los continentes. Describir las características morfológicas y metabólicas del género Yersinia. La forma septicémica es la más grave y da lugar a la forma neumónica que también es altamente fatal. pleomórfica de extremos redondeados. La primera epidemia ocurrió en 542 d. 7. escalofríos. más de 100 millones murieron. a principios del siglo xx. mialgias. 6. beta-galactosidasa positiva y esculina positiva. metabólicamente produce álcali con compuestos nitrogenados en forma lenta. náusea. India y China. no hidroliza la urea. 5. empezó en Asia Oriental y abarcó Europa.. septicémica y neumónica. causantes de un alto índice de mortalidad. náuseas. estado de coma y muerte. Mencionar las medidas terapéuticas y profilácticas para la peste. La tercera. Incubación de cuatro a siete días. escalofríos. coma y muerte. inmóvil. hipotensión. gramnegativa. neumonía. 3. era una entidad muy temida. ya que arrasó con poblaciones enteras. Se presenta en tres formas clínicas: bubónica. La segunda epidemia se inició en el siglo xiv. una coagulasa y una fibrinolisina. pequeña. meningitis. dolores musculares. 4. vómito. Es por eso que se le considera dentro de los cuatro jinetes del Apocalipsis. 2. Reseñar los momentos históricos de la peste. Explicar los principales eventos patológicos de las formas clínicas de la peste. Los factores de patogenicidad son: los antígenos V y W que tienen acción antifagocitaria. posteriormente fiebre alta. Las manifestaciones clínicas de la peste son: fiebre. que es un lipopolisacárido de pared que produce necrosis en los tejidos. Describir las manifestaciones clínicas de la peste. estupor.

género Stenotrophomonas especie maltophilia. ticarcilina-ácido clavulánico. Pseudomonas fluorescens: intoxicaciones por productos alimenticios. septicemia. poseen fimbrias y pilis. osteomielitis. IV y V. Pseudomonas alcaligenes y Pseudomonas pseudoalcaligenes. endocarditis. Describir las características bacterianas del género Pseudomonas. agar cetrimida.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 78 Pseudomonas 1. olor a uvas fermentadas. infecciones pulmonares crónicas. en personas con inmunidad deprimida. se utilizan medios como el agar peptona con o sin sangre. con la producción de hemólisis beta. Pseudomonas fluorescens y Pseudomonas putida. empiema. tobramicina. piperacilina-tazobactam. 2. en los que se produce una pigmentación: piocianina de color azul. Pseudomonas diminuta y vesicularis. Pseudomonas mendocina. generación. mezlocilina. infecciones de piel y tejidos blandos. artritis séptica. géneros: Comamonas y Acidovorax. neumonía necrotizante. sus infecciones son generalmente de alta mortalidad. enterocolitis. infecciones de vías urinarias y post-operatorias. Bacilos gramnegativos. Pseudomonas putida: bacteriuria. septicemia. gentamicina. Mencionar los principales datos de los grupos I. en pacientes que han sido sometidos a instrumentación o cateterismo. infecciones de quemaduras y heridas. neumonía primaria. Mencionar como hacer el diagnóstico de infección por Pseudomonas. Pseudomonas aeruginosa: frecuente en infecciones hospitalarias. aztreonam e imipenem. Grupo II: género Burkholderia. en quemados. Pseudomonas aeruginosa produce infecciones nosocomiales y adquiridas en la comunidad. ticarcilina. otitis crónica externa. Burkholderia pseudomallei produce la melioidosis. piorrubina pigmento rojo y piomelanina pigmento café. III. amikacina. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    119 . aerobios y anaerobios facultativos. Grupo V. enfermedad pélvica inflamatoria. infecciones oculares. 4. de las pruebas bioquímicas destacan la oxidasa positiva y la glucosa positiva. bacteriemia. queratitis y paroniquia. colonias de color gris con brillo metálico. mallei y cepacia. género Pseudomonas: Pseudomonas aeruginosa. 3. y son aerobios estrictos. Enlistar los antimicrobianos a utilizar en las enfermedades producidas por estas bacterias. EMB. pioverdina amarillo verdoso a amarillo café. Puede instalarse en cualquier órgano o tejido. Burkholderia mallei el muermo. Grupo IV. MacConkey. Grupo I se subdivide en: Grupo fluorescente. Los antimicrobianos que se han utilizado y utilizan son: carbenicilina. especies pseudomallei. 5. infección de vías urinarias nosocomial en pacientes con sondas. Explicar la dinámica de infección por Pseudomonas. otitis media crónica y otitis externa maligna. El diagnóstico etiológico requiere del cultivo de la bacteria. Grupo III. cefalosporinas de 3a. monobactam. la mayoría son móviles por un flagelo polar o por un mechón. piperacilina. Burkholderia cepacia bacteriemia relacionada con catéteres y Stenotrophomonas maltophilia infecciones nosocomiales. Grupo no fluorescente: Pseudomonas stutzeri. su metabolismo es oxidativo de tipo respiratorio. II. meningitis. ectima gangrenoso. especies que producen pigmentos.

algunos forman una capa mucilaginosa. son anaerobios facultativos. olor a aminas en la prueba de hidróxido de potasio y disminución en el número de lactobacilos vaginales. sin pilis ni fimbrias. endocarditis. pleomórficos. El tratamiento se realiza con metronidazol o clindamicina. infecciones urinarias. fermentadores. bartolinitis. pH mayor de 4. su pared se forma con tres láminas. se asocia también con septicemias postparto. células guía. no capsulados. catalasa y oxidasa negativos. 4. sus colonias son pequeñas. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    120 . no esporulados. Gardnerella vaginalis está asociada a la vaginosis. Explicar la infección de Gardnerella. 2. abscesos hepáticos y de la orofaringe. Describir las características bacterianas de Gardnerella vaginalis. Son bacilos de 0.5 a 1.5.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 79 Gardnerella 1. que es un síndrome con flujo vaginal fétido. infecciones del recién nacido. Mencionar los elementos que permiten hacer el diagnóstico de vaginosis por Gardnerella.5 micras de longitud. Mencionar el tratamiento de la vaginosis por Gardnerella. El diagnóstico requiere tres de los siguientes signos: flujo vaginal. sin flagelos. 3. abscesos vaginales.

conjuntivitis y meningitis. Haemophilus influenzae. crece en 35-37 ºC. influenzae posee antígenos somáticos que son proteínas. bronquitis. sinusitis. sepsis puerperal. necesita factor V y X de la coagulación. necesita factor X de la coagulación. Haemophilus paraaphophilus. 6. Explicar los factores de virulencia que posee H. e y f.5 a 5 micras. H. influenzae. se obtiene por medio de la inhalación. b. Haemophilus aegyptius. indol. sinusitis y conjuntivitis. Haemophilus suis y Haemophilus gallinarum. H. y por contacto con productos contaminados. crup. inmóviles. epiglolaringotraqueobronquitis. otitis media. H. Mencionar las diferentes especies de Haemophilus. 2. neumonía. neumonía. La cápsula es el factor más importante de patogenicidad. artritis séptica. En general produce afección del tracto respiratorio. otitis. Enlistar los antígenos capsulares. influenzae. lábil de superficie. otitis media. Son polisacáridos capsulares de seis tipos: a. Haemophilus ducreyi. Haemophilus haemolyticus. Su periodo de incubación es de tres a cinco días. Enlistar las formas clínicas que se pueden presentar por infección de H. endometriosis y salpingitis. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    121 .U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 80 Haemophilus 1. reduce la ornitina carboxilasa y los nitritos. Haemophilus parainfluenzae. Haemophilus influenzae tipo b produce meningitis en niños. La fuente de infección es la secreción de las vías respiratorias. pero ésta puede variar: faringitis. gram (-). neumonía. de donde se diseminan a otras áreas dando lugar a epiglotitis. Cepas no tipificables. 5. 3. Muchas especies de este género colonizan la faringe. Haemophilus aphrophilus. influenza fermenta glucosa. Explicar la dinámica epidemiológica de la infección por H. la fracción “A” del lipopolisacárido de la pared y las proteínas de superficie también son factores de patogenicidad que producen necrosis focal. Son bacilos pequeños. influenzae. sinusitis. producen celulitis. mientras que la P constituye gran parte del cuerpo bacteriano. Aparte de poseer los antígenos capsulares. La M es un Ag. neumonía y meningitis. Describir la morfología y el metabolismo de Haemophilus. infecciones sistémicas. 4. no esporulados y anaerobios facultativos. (más virulento) d. ducreyi no es muy fermentador. La IgA proteasa es una endopeptidasa que rompe las IgA. epiglotitis. Haemophilus parahemoliticus. bronquitis. empiema. c. mide 1.

8. El diagnóstico debe ser clínico. tetraciclinas. Es un bacilo ovoide. Anotar los antimicrobianos utilizados en la infección por H. aegyptus: se ha relacionado con una forma transmisible de conjuntivitis. es facultativo. 7. Mediante pruebas bioquímicas de indol. amoxicilina con ácido clavulánico. haemolyticus: se ha encontrado en infecciones raras de vías respiratorias altas y endocarditis. además de aislamiento y cultivo bacteriano. H. necesita el factor X de la coagulación. H. 1 1. Cloranfenicol. El drenaje linfático disemina la infección a ganglios regionales. 1 2. ducreyi. Explicar la dinámica epidemiológica del chancro blando. cloranfenicol. Mencionar las especies de Haemophilus diferentes a ducreyi e influenzae que pueden producir patologías. algunas con hemólisis. 9. Pertenece al grupo de las enfermedades de transmisión sexual o actividad sexual.5 micras de diámetro mayor. Al estudio bacterioscópico se encuentran bacilos gram (-) . H. Anotar los recursos diagnósticos. úlcera (con bordes blandos). conjuntiva.5 micras de diámetro menor y 0. Anotar los antimicrobianos para el tratamiento. ducreyi desde el punto de vista de mecanismo de transmisión. aphrophilus: endocarditis infecciosa y neumonía. Señalar a qué grupo pertenece la infección por H. Mencionar los factores de virulencia del H. trimetoprim-sulfametoxazol. expectoración. 1 5. La determinación de serotipos por aglutinación. gram (-). tetraciclinas. es inmóvil. se incuban a 37°C en atmósfera de CO2 y se observan colonias de menos de 1 mm de diámetro. Contiene los antígenos capsulares y además produce una endotoxina. produce una endotoxina. ducreyi. crecimiento ganglionar (bubones) que se abren y liberan exudado altamente infectante. La fuente de infección son los fluidos genitales y la infección se adquiere por contacto con ellos. influenzae. sangre. hay replicación. amoxicilina. redondas lisas. Sulfas. penicilinas o cefalosporinas y ampicilina (algunas cepas resistentes). ureasa y de ornitina descarboxilasa se identifican las especies y los biotipos. crece y se produce inflamación y dolor. El diagnóstico es clínico y se hace un frotis del exudado genital para observar a H. 16. Su periodo de incubación es de tres a cinco días. También se puede hacer reacción de Quellung. cefalosporinas y macrólidos. también se hace cultivo y pruebas serológicas como aglutinación e intradermorreacción. para el cultivo se necesitan medios de Fildes o de Levinthal. 1 4. 1 3. Se produce una lesión en genitales que surge como vesícula y evoluciona a pústula. H. epidemiológico y se pueden hacer pruebas serológicas como anticuerpos fluorescentes a partir de derrame pleural. Describir el cuadro clínico del chancro blando. ducreyi. Describir las características metabólicas y morfológicas de H. mide 1. parainfluenza: endocarditis y faringitis. brillantes. Mencionar los recursos diagnósticos. coaglutinación o ELISA. no es muy fermentador. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    122 . 10.

fermentadores de glucosa y lactosa. desaminación oxidativa positiva y producen hemolisina. antígeno K y antígeno proteico de las fimbrias. catalasa positivos. 2.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 81 Bordetella 1. Hemolisinas Producen hemólisis de células sanguíneas. Enlistar los antígenos. 4. Toxina pertusis Disminuye el movimiento ciliar. aerobios. productores de ácido y poseen gránulos metacromáticos bipolares. Los inmunógenos son el antígeno O. gram(-). muy contagiosa y el hombre es la única fuente de infección. Tiene distribución mundial. se transmite de persona a persona por secreciones. Son cocobacilos ovoides. Explicar la dinámica epidemiológica de la tos ferina. FHA Hemaglutinina y adhesina que permite la adherencia del bacilo. produce úlceras y necrosis en la pared y edema hemorrágico. HSF Factor sensibilizador de la histamina. La infección se obtiene por inhalación de B. que son las secreciones de las vías respiratorias. PE Pertactina (Pe) Pilis TCT Citotoxina traqueal 3. es endémica. Bordetella libera: LFP Reacción leucemoide (factor promotor de linfocitosis). Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    123 . Adenilatociclasa Disminuye la acción fagocítica. Enlistar los factores de virulencia. Describir las características morfológicas y metabólicas de Bordetella. pertusis a partir de la fuente de infección. encapsulados. explicando el mecanismo de daño para cada caso.

tos y linfocitosis. Mencionar el manejo terapéutico de la tos ferina. durante los accesos de tos se pueden producir hemorragias de vasos oculares e intracraneales y encefalitis. jadeo entre los ataques. 9. hay mucha secreción y malestar faríngeo. coqueluchoide. La vacuna DPT contiene: bacilos muertos de B. la bacteria se multiplica abundantemente y se produce parálisis ciliar e inflamación catarral. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    124 . pertusis. Anotar las medidas profilácticas y el esquema de vacunación para la tos ferina. A la fecha se cuenta con una vacuna acelular para Bordetella pertussis. 10. 6. Se presentan tres fases: Catarral Es inespecífica. 8. El diagnóstico es clínico. Paroxística Ataques continuos de tos agresiva. y el diagnóstico etiológico se hace por inmunofluorescencia directa o por cultivo. además de la necrosis y edema. Neumonías y otitis media. Es con eritromicina y cloranfenicol. toxoide de difteria y tétanos. 1 1. parapertussis y virus sincitial respiratorio. Mencionar los agentes causales del Sx. Después liberan sus sustancias y producen irritación de la célula. Describir el cuadro clínico de la tos ferina. inhibe la fagocitosis y estimula la liberación de linfocitos. con mejores resultados. 5. estridor laríngeo al inspirar. produce hipoglicemia y sensibilidad a la histamina. La toxina pertussis. pertussis. bloquea la migración de leucocitos. o PCR.Produce una inmunidad de por vida. Se debe aplicar a los 2-4-6 meses de edad y dar refuerzos antes de la edad escolar. Explicar los fenómenos fisiopatológicos de la tos ferina. para detectar antígeno bacteriano y anticuerpos fluorescentes. B. Puede necrosarse el epitelio. Enlistar las complicaciones de la tos ferina. Señalar los recursos diagnósticos en la infección por B. Se lleva a cabo la identificación por reacciones bioquímicas y aglutinación. 7. B. Bordetella se adhiere al epitelio de la tráquea y bronquios e interfiere con el movimiento ciliar. y otros macrólidos. Convaleciente Disminuye la frecuencia y accesos de tos. pertussis. La administración profiláctica de eritromicina durante cinco días puede beneficiar a los lactantes no inmunizados o adultos en riesgo. es endémica para menores de cinco años y su periodo de incubación es de dos semanas. no se produce contagio.

el periodo de incubación es de dos a tres semanas. Puede producir artritis. la IgG a la tercera semana. linfadenitis. agar suero dextrosa. orina o ganglios. La intradermorreacción con brucelergeno es poco específica. espondilitis. agar tripticasa. eritema nodoso y úlceras cutáneas crónicas.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 82 Brucella 1. mialgia. afección neurológica. dolor articular. Sintetizar el cuadro clínico. LCR. anorexia.5 micras por 0. Produce la fiebre de Malta o brucelosis. es intracelular. 5. daño renal. no capsulado. En el sistema fagocítico mononuclear puede afectar el bazo y producir hepatitis y abscesos hepáticos. meningitis. la IgA se comporta similar a la IgG. La IgM aparece en la primera semana. inmóvil pequeño de 0. que se caracteriza por fiebre ondulante. agar suero infusión de papa. RIA. agar Brucella suero o agar sangre de carnero al 5%. Describir las características morfológicas y metabólicas de Brucella. El padecimiento puede evolucionar por meses y remitir o evolucionar a la forma crónica. heces y leche). 3. artralgias. encefalitis. Es un bacilo gram(-). Mencionar los procedimientos diagnósticos. Aislar la bacteria y cultivarla en medio Ruiz Castañeda. con cansancio muscular generalizado. osteomielitis. Explicar la dinámica epidemiológica. no esporulado.8 micras. sudoración vespertina. esplenomegalia y fiebre. adenomegalias dolorosas. La prueba del 2mercaptoetanol se basa en la hidrólisis de la IgM y detección de IgG. escalofríos. BAAR. sudoración. no producen ácido ni gas. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    125 . Y también se hacen pruebas inmunoserológicas: ELISA.4 a 1. 4. mialgias. miocarditis. pericarditis. son fermentadoras. 2. En la biometría hemática hay leucopenia y linfocitosis. el hombre se infecta al ingerirlos o estar en contacto con ellos. escalofríos.4 a 0. y algunas producen catalasa y oxidasa. Se hacen las pruebas febriles o reacción de Vidal a partir de sangre. inmunofluorescencia. también se recurre a introdermorreacción y prueba opsónica de Huddleson. Enlistar las complicaciones de la brucelosis. Tiene un inicio insidioso. Se excreta en productos de animales infectados (orina. algunas reducen los nitratos a nitritos. endocarditis.

8. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    126 . Deben tomarse medidas sanitarias al estar en contacto con los productos de los animales. estreptomicina y sulfadiazina. 7. cloranfenicol. Tetraciclinas. trimetoprim-sulfametoxazol. metabólicamente es aerobia y catalasa positiva. tiene una cápsula delgada lipídica. 6. carece de organelos de locomoción. Mencionar los antimicrobianos contra Brucella. quinolonas. Francisella tularensis es de forma de coco o bacilo corto. Se trata de erradicar las infecciones en animales. estreptomicina con doxiciclina o rifampicina con doxiciclina. a los bovinos se les pueden hacer pruebas e inmunizarlos con cepa 19 viva avirulenta. pasteurizar la leche. Describir las características morfológicas y metabólicas del género Francisella. Anotar las medidas profilácticas.

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    127 . hígado y bazo. óculoglandular y orofaríngea. la tularemia se manifiesta cinco días después de la infección. Otras formas clínicas son la tifoide o tifoide glandular. Para el diagnóstico de esta enfermedad se puede recurrir a aislamiento bacteriano y biopsias de ganglios. escalofríos. hiporexia. estreptomicina. con inicio súbito. y la óculoglandular se presenta con daño importante en los ojos. inmunofluorescencia y ELISA. Enlistar los recursos para el diagnóstico de la tularemia. hipodinamia. Explicar la patología de la tularemia. fiebre. La forma orofaríngea desarrolla importante lesión en esta región. ataque al estado general. Posteriormente se desarrollan crecimientos ganglionares y lesiones ulcerosas en piel (forma úlceroglandular). Mencionar las medidas terapéuticas y de profilaxis para esta patología. hipodinamia. desarrollando neumonía y necrosis de vísceras y manifestaciones de tipo sepsis. tetraciclinas. se localiza en forma intracelular en células del sistema fagocítico mononuclear. 5. cloranfenicol y quinolonas. y puede dar lugar a las formas clínicas úlceroglandular. ataque al estado general. Mencionar las principales características epidemiológicas Clínicamente. Procedimientos inmunológicos: aglutinación. Para el tratamiento se utilizan aminoglucósidos. manejo de animales con protección y precauciones en los laboratorios. o por ingestión de las bacterias o inhalación e inoculación percutánea. ganglios. Como medidas profilácticas se recomiendan: evitar contacto con reservorios y artrópodos infectados. agar sangre cisteína y agar glucosa cisteína. Cultivo bacteriológico en medios de agar sangre chocolate cisteína. La infección por Francisella tularensis se inicia con la picadura de un artrópodo. tifoide o tifoide glandular. Las manifestaciones clínicas son: inicio súbito. 2. 4. Enunciar las manifestaciones clínicas de la tularemia. hígado y bazo. en la que se afectan pulmón.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 83 Francisella 1. escalofríos y fiebre. Una vez que la bacteria ingresa al organismo. hiporexia. 3.

Se pueden utilizar pruebas de hibridación de ácidos nucleicos. móvil. Describir las características morfológicas y metabólicas del género Legionella. gramnegativo. mialgias. la bacteria se multiplica en el interior de la célula de defensa. estado toxémico. Las pruebas inmunológicas más utilizadas son inmunofluorescencia y ELISA. fiebre. 5. riñón y sistema nervioso. y como factores predisponentes y de mal pronóstico están el hábito de fumar. Si el paciente no es diagnosticado y no recibe tratamiento. para lo cual se utilizan filtros y algunos otros aditamentos. tos y síndrome de condensación pulmonar. El tratamiento antimicrobiano de elección es a base de macrólidos. las más importantes son las relacionadas con garantizar que el agua en el medio ambiente no contenga la bacteria. pero en vez de lograr su destrucción. Mencionar las medidas terapéuticas y de profilaxis para esta patología. quinolonas o rifampicina. artralgias. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    128 . 4. con ataque al estado general. La infección se presenta en forma cosmopolita. o cualquier situación de inmunocompromiso. se realiza frotis bacteriano y cultivo en medios adicionados con L-cisteína y hierro. dentro del organismo los macrófagos ingieren a la bacteria. se autolimita en unos días. otra fuente muy importante es el agua de los aires acondicionados. El diagnóstico microbiológico se realiza a partir de esputo. hígado. cefalea. La forma catarral o fiebre de Pontiac se presenta como un cuadro gripal. La forma neumónica o enfermedad de los Legionarios. Enunciar las manifestaciones clínicas de la infección respiratoria por Legionella. más frecuentemente en verano y otoño. también se pueden ver comprometidos el aparato digestivo. Como medidas preventivas. escalofríos. Legionella pneumophila es inhalada y se inicia la infección. 6. o cocobacilo. Enlistar los recursos para el diagnóstico de la legionelosis. Legionella pneumophila es de forma de bacilo. y sus principales características metabólicas son catalasa positiva y licuefacción de la gelatina. la mortalidad es muy alta. Para esto se recomienda la cloración. Explicar la patología de la infección por Legionella. gran ataque al estado general. Mencionar las características epidemiológicas de la infección por Legionella. cefalea. se presenta como una neumonía con fiebre. Para la detección de antígeno se realiza ELISA.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 84 Legionella 1. rinorrea y tos. además del daño pulmonar. además fisioterapia pulmonar y fluidificación de secreciones. radioinmunoanálisis y aglutinación con látex recubierto de anticuerpos. la presencia de enfermedades crónico debilitantes. una catarral y la otra neumónica. A nivel de las vías respiratorias se desarrollan dos formas clínicas. 2. La infección con Legionella pneumophila se presenta mediante la inhalación de la bacteria en aerosoles. orina o sangre. escalofríos. 3.

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    129 . Son anaerobios estrictos. perfringens y C. que al producir el efecto necrosante. novyi C. algunos reducen los nitratos a nitritos. C. histolyticum C. Bacilo grampositivo. las cepas que colonizan la herida producen toxinas menores que explican los fenómenos inflamatorios. produce una intoxicación. sulfhidrilo positivo.5 a 8 micras de diámetro. muy móviles por sus flagelos perítricos. 2. indol positivo.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 85 Clostridios 1. productor de gas. crecen a 37°C y en pH de 7.4. septicum pueden emigrar. y mientras mayor crecimiento bacteriano. La lesión empieza con edema. subterminale 3. En los casos de inflamación de los tejidos. El gas producido por la bacteria se queda en el tejido y éste crepita. Describir las características metabólicas y morfológicas de Clostridium productor de gangrena. producen esporas. mide 2. Explicar los fenómenos fisiopatológicos de la gangrena. se produce un exudado sanguinolento. sordelli C. solos o en cadenas cortas. que además de seguir necrosando otros tejidos. en la herida las bacterias se multiplican localmente. esporulado. sphenoides C. sobre todo la lecitinasa o toxina alfa. mayor producción de toxina. propicia que la infección pueda avanzar en áreas ya sin oxigenación. bifermentans C. tertium C. perfringens C. La infección se produce al contaminar una herida con las esporas de la bacteria. gelatinoso.0 a 7. Enlistar las especies de Clostridium productor de gangrena. fallax C. septicum C. hay necrosis. La forma grave del padecimiento es la necrosis que se manifiesta por necrosis de los tejidos sanos por el efecto de las toxinas mayores. Sólo C. proteolítico. pero esas cepas no producen las toxinas mayores (Lecitinasa o Toxina alfa y Toxina beta) que son las que nos explican la invasión a tejidos sanos. es fermentador de azúcares.

El aspecto más importante del tratamiento es el desbrindamiento quirúrgico temprano.. Describir el cuadro clínico de la gangrena gaseosa. La neomicina previene el crecimiento de otras bacterias en casos de flora mixta. Clostridium productor de gangrena es un habitante normal del intestino de algunos animales y en pocos casos del hombre. metronidazol. vancomicina cuando hay Staphylococcus meticilinoresistente. Todo esto. El diagnóstico es predominantemente clínico. Describir el manejo de la gangrena. El tratamiento antimicrobiano aplicará en la celulitis no complicada y en pacientes inmunocomprometidos con dicloxacilina. La identificación definitiva se basa en la producción y neutralización de las toxinas por las antitoxinas específicas. cerca de la superficie de la lesión el gas sale con sangre lisada. imipenem. aminoglucósidos + clindamicina. es recomendable hacer un cultivo del microorganismo. cefalexina. 6. mionecrosis. en pacientes inmunocomprometidos con cefalosporina de segunda y tercera generación. Los clostridios crecen muy bien en los medios de rutina. amoxicilina-clavulanato. imipenem. la puerta de entrada son las pérdidas de continuidad en la piel o por traumatismo con un objeto contaminado. clindamicina. La fuente de infección son los suelos y las heces contaminadas con esporas. fiebre intensa. otras formas clínicas son la intoxicación alimentaria. además de edema y crepitación a la palpación. el primero para observar la hemólisis producida por las hemolisinas y el segundo para observar la reacción de Nagler. más la limpieza adecuada de la herida. sin embargo. Se purifica la cepa y se hace un sistema bioquímico como se ilustra en la tabla respectiva de identificación de clostridios. gelatinosa y fétida. sin embargo. que es una opacificación alrededor de la colonia por la producción de la lecitinasa. Enlistar los procedimientos diagnósticos de la gangrena. También se han utilizado antitoxinas generalmente en forma de concentrados de inmunoglobulinas. contra las toxinas de algunas clostridia. En las fascitis necrosantes los antimicrobianos a utilizar son aminoglucósido + clindamicina/metronidazol. previene su diseminación sistémica. 5. Se producen infecciones de tejidos blandos que pueden producir celulitis. tópico y sistémico. especificando que debe hacerse en medio anaerobio. la administración de penicilinas debe ser conjunta. meropenem. cefalosporina de tercera generación + clindamicina/metronidazol. enteritis necrosante y bacteriemias. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    130 . Explicar la dinámica epidemiológica de la infección por Clostridium productor de gangrena gaseosa. estado toxémico. 7. fascitis. por lo que se prefiere el agar sangre anaerobio y el agar yema de huevo con neomicina. macrólidos. hay medios que nos manifiestan algunas características propias de estas especies. En la gangrena gaseosa utilizar penicilina G. cloranfenicol. 4.

los músculos voluntarios. atraviesa la vesícula sináptica y se localiza dentro de vesículas en los nervios terminales presinápticos. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    131 . lo cual provoca las contracturas. lo que le da movimientos lentos. el influjo neuromotor viaja de la corteza cerebral hasta los órganos afectores. Describir las características morfológicas y metabólicas de Clostridium tetani. Tiene esporas subterminales. licúa la gelatina y produce hemolisina. es moderadamente proteolítico. es un péptido que se divide en dos cadenas mediante proteasas: subunidad A y B. mide de 2 a 5 micras de longitud. se disemina en forma inversa al influjo neuromotor para llegar a los ganglios y fijarse a la membrana de los sinaptosomas. La tetanoespasmina actúa bloqueando la liberación de neurotransmisores (ácido gama-amino butírico o GABA. C. tetani no es un microorganismo invasivo. es grampositivo. produce un olor fétido. de donde es transportada a los sitios de actividad de ésta. las esporas se quedan exclusivamente en el área de tejido lesionado e infectado. sin barreras que disminuyan la intensidad. licúa la albúmina. Precisar las características de la toxina de Clostridium. Bloqueada la liberación de los inhibidores de la neurotransmisión. La subunidad B se une a los gangleósidos y la subunidad A es introducida al citoplasma. tiene flagelos alrededor. En las sinapsis neuronales o en la placa mioneuronal. es liberada de las dendritas postsinápticas. Explicar la patogenia del tétanos. las sales de calcio y el tejido necrótico. produce gas. donde se establece en los gangliósidos y en el tallo cerebral. Al germinar liberan sus toxinas. Se encuentra solo o en pares. Posee un antígeno flagelar y uno somático. hay diez antígenos diferentes y por lo tanto diez serotipos. o la glicina) e inhibe la sinapsis. Señalar sus elementos antigénicos. La toxina puede llegar al SNC por transporte axonal retrógado y flujo sanguíneo. esto se favorece por los procesos piógenos. 4. 3.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 86 Clostridium tetani 1. explicando su mecanismo de acción en el huésped humano. 2. Tiene una toxina llamada tetanoespasmina y tiene también hemolisinas a y b. Es anaerobio. La toxina recibe el nombre de tetanoespasmina.

La antitoxina puede neutralizar la toxina. se puede cultivar. Esta vacuna se aplica a los 2-4-6 meses de edad. 7. Los músculos de alrededor de la boca se contraen y producen la “risa sardónica”. Si se sospecha que un paciente tenga tétanos. con laceraciones necróticas o infectadas por otros piógenos. la penicilina inhibe el crecimiento de C. pertussis. se excreta con las heces. 5. masticación. la administración de relajantes musculares y la sedación. La infección se presenta por inoculación directa mediante lesiones percutáneas. Anotar el esquema de vacunación antitetánica en niños y adultos. pero antes que llegue a SNC. contamina el suelo. El cuadro local es mínimo. Hay contracción espasmódica de los músculos del cuerpo. 9. Mencionar las medidas profilácticas. lo que se conoce como “trismus”. Gracias a sus esporas sobreviven por largo tiempo. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    132 . la mandíbula se puede trabar. Para los adultos se recomienda un refuerzo cada diez años si el individuo no está en riesgo. fracturas expuestas y úlceras cutáneas. tetani es un habitante normal del intestino de los animales. En la herida es recomendado el tratamiento quirúrgico para evitar la proliferación de microorganismos y para remover el tejido necrótico. 6. La prevención del tétanos depende de: La inmunización activa con toxoide. sin embargo. En cuanto a los antimicrobianos. Explicar la dinámica epidemiológica de la infección tetánica generalizada y del tétanos neonatorum. Describir el cuadro clínico del tétanos. Se deben administrar refuerzos a los 2 y 4 años y antes de la edad escolar. además de las medidas de sostén necesarias. Tratamiento adecuado de las heridas. Anotar el tratamiento antimicrobiano y antitoxina en casos de tétanos. tetani del producto de la herida. 1 0. y hay arqueos producidos por la contracción de los músculos abdominales y dorsales y puede producir la muerte. La vacuna DPT contiene el toxoide de la difteria y tétanos y bacilos muertos de B. se recomienda la ventilación asistida. es un concentrado de inmunoglobulinas. y por lo tanto. y cada cinco años si lo está. El empleo profiláctico de antitoxina. hacer frotis o inocular en animales de laboratorio. Se puede tratar de aislar a C. C. incluyendo la descripción del manejo de la herida infectada a corto y largo plazo. el manejo no estéril de procedimientos para inducir abortos y el manejo del parto. También se pueden hacer pruebas serológicas para detectar la presencia de anticuerpos. 8. por quemaduras. El diagnóstico es principalmente clínico. Mencionar los recursos diagnósticos. tetani y detiene la producción de toxina. como heridas punzantes. su cuadro sistémico es severo.

como medida profiláctica. Describir las características morfológicas y metabólicas de C. se adquiere la toxina. pupilas dilatadas. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    133 . El diagnóstico es difícil. disfonía. y 0. El clostridio puede infectar alimentos enlatados. El tratamiento es a base de penicilinas. su producción se regula por un gen viral. 4.8 de diámetro menor. se puede hacer indirectamente a través del alimento ingerido. El efecto final es la parálisis flácida total. 2. tiene flagelos perítricos y esporas terminales o subterminales. de heridas e infantil. miden de 4 a 8 micras de diámetro mayor. La toxina botulínica es resistente al ácido clorhídrico. paro respiratorio y muerte. 6. Explicar la fisiopatología del botulismo. las latas se abomban. Es un anaerobio estricto. 3. en donde inhibe la liberación de acetilcolina. en condiciones de anaerobiosis produce fermentación y gas. disfagia.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 87 Clostridium botulinum 1. Describir las características de la exotoxina de C.2 2 7.4. constipación. Son grampositivos. está conectividad por ocho tipos antigénicos puede permanecer en latas. Hay tres formas clínicas: botulismo clásico. después de 18 a 72 hrs. Explicar la dinámica epidemiológica del C. clindamicina. se puede administrar antitoxina neutralizante y el toxoide es recomendado para personal de riesgo. parálisis total. botulinum. ya que la evolución del cuadro es muy rápida. es destruida por temperaturas de 100°C por 20 minutos. por parálisis de los músculos respiratorios. afecta ambos grupos de transmisión colinérgica en el sistema autónomo. Ante la sospecha de botulismo. se libera por lisis de la bacteria. Hay trastornos visuales y parálisis flácidas. lengua seca y saburral. sino una intoxicación por alimentos en donde ha sido liberada la toxina por el mecanismo ya explicado. los ganglios sinápticos y las terminaciones motoras parasimpáticas. licúa el suero coagulado y la gelatina. metronidazol. Aquí se demuestra la presencia del agente. En el botulismo clásico hay náuseas. debilidad. Esta toxina migra y ejerce su actividad en la unión mioneural. se libera la toxina y al ser ingerido este alimento. la toxina produce una parálisis flácida. crece en una temperatura de 20 a 30 ºC y pH de 7. se produce la muerte. produce gas y ácido sulfhídrico. fermenta azúcares. botulinum. diplopía. botulinum. vómito. Describir el cuadro clínico de la intoxicación botulínica. Mencionar los recursos diagnósticos y terapéuticos del botulismo. 5. flacidez muscular. Es de evolución rápida. El botulismo no es una infección.

rectos. La mayor parte de ellos producen ácido butírico y convierten la treonina en ácido propiónico. 2. Bacteroides. Mencionar las características de las bacterias anaerobias no esporuladas. Este grupo de bacterias esta formado por todas aquellas que no viven en presencia de oxígeno molecular y que no forman esporas. Peptococcus: Son esféricos. Algunos de ellos (los que son comensales del tracto gastrointestinal) se excretan con las heces. Describir las características morfológicas y metabólicas de las especies: Fusobacterium. se encuentran formando parte de la flora nativa de muchas áreas pobladas. se agrupan en tétradas. Bacteroides: Son bacilos no esporulados. Peptococcus. se agrupan en pares. no fermentan. son oxidasa positivos y proteolíticos. Sin embargo. Son indol (+) y desdoblan la esculina. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    134 . no esporulados. Son anaerobios. Moraxella lacunata: Son bacilos gramnegativos.5 micras de diámetro menor. son inmóviles. anaerobios estrictos.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 88 Anaerobios no esporulados 1. anaerobios. pleomórficos. Peptostreptococcus. forman parte de la flora normal. hidrolizan la caseína. pérdida de continuidad de las mucosas y también infecciones por otros anaerobios. también licúan las proteínas plasmáticas y la colágena. pueden producir diferentes cuadros clínicos. gram (-). Miden 5 micras de diámetro mayor y 0. La mayor parte de ellos son comensales o saprófitos de organismos. Son parte de la flora normal de las mucosas. Moraxella lacunata: Fusobacterium: Bastoncillos. anaerobios. Describir su dinámica epidemiológica. Licúan la gelatina. son anaerobios y grampositivos. en presencia de lesiones. parejas o racimos. gram (-). 3. Peptostreptococcus: Son cocos en cadena grampositiva. los de vías respiratorias pueden salir por las heces o por secreciones de las vías respiratorias. inmóviles.

endocarditis y meningitis. gangrena. anaerobios. gangrena pulmonar y abscesos. apendicitis. apendicitis. En todos los casos es necesario pensar en estos microorganismos para poder realizar su diagnóstico. 6. Describir las características morfológicas y metabólicas de Propionibacterium acnes. Se debe tomar una muestra del producto de la lesión y cultivarlo en un medio anaerobio. gonidiaformans y mortiferum producen alteraciones en tracto respiratorio. Peptostreptococcus Produce pleuritis. otitis y participar en la lesión inflamatoria pélvica. Fusobacterium Las especies nucleatum. amigdalitis. pueden producir supuración de las heridas postquirúrgicas. Se encuentran en abscesos pulmonares y abdominales. endocarditis. Anotar los antimicrobianos de uso en las infecciones anaerobias. no esporulados. endocarditis. genitourinario o cavidad oral. apendicitis. Moraxella lacunata Produce conjuntivitis purulenta aguda. empiemas. producen ácido. 7. se puede usar metronidazol y clindamicina. en caso de que haya algunas especies resistentes por su producción de B-lactamasa. cistitis y tonsilitis. 4. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    135 . Bacteroides Generalmente producen daño en el tracto gastrointestinal. pero no gas. Enlistar las formas clínicas que producen. endometritis. La especie necroforum posee una endotoxina necrosante que puede producir otitis. Mencionar los recursos diagnósticos. Son bacilos gram (+). gastrointestinal. pleomórficos. Peptococcus Produce principalmente sepsis puerperal. se usan de primera elección las cevalosporinas. infecciones de la córnea. secreciones uterinas postparto. peritonitis. En general. 5.

y destruido el epitelio. 5. mitis. miden de 0. además: degeneración parenquimatosa.. pero no gas.. diphteriae sigue produciendo la toxina y puede generar infecciones a distancia. intermedium 4. belfanti y las especies Corynebacterium ulcerans y Corynebacterium pseudotuberculosis.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 89 Corinebacterias 1. Corynebacterium striatum. de los músculos oculares o de las extremidades. el epitelio necrótico queda incluido en fibrina. 2. Corynebacterium aquaticum. pero el A se transporta al interior de la célula.6. el B no tiene actividad propia. exudado pleural y focos hemorrágicos. Corynebacterium minutissimum. diphteriae. de manera que se forma una seudomembrana grisácea. son gram (+). hígado. eritrocitos y leucocitos. Oerskovia sp. Enlistar las especies de Corynebacterium. Describir la patogenia de la difteria. Corynebacterium urealyticum. En la lesión. Una vez absorbida la toxina. 35 ºC de temperatura de crecimiento y pH de 7. C. La toxina se absorbe en la mucosa y causa la destrucción del epitelio. La toxina diftérica tiene por lo menos cuatro determinantes antigénicos..Corynebacterium diphteriae: Corynebacterium xerosis. produce también lesiones nerviosas con parálisis del velo del paladar. Mencionar los factores de virulencia de C. Se clasifican en tres grupos: Grupo Corynebacterium diphteriae: incluye cuatro biotipos de Corynebacterium diphteriae: intermedius. infiltración grasa y necrosis del miocardio.. maltosa y sacarosa positivos. reducen el telurito. produciendo una respuesta inflamatoria y acción tóxica sobre nervios periféricos. riñones y suprarrenales. Rothia sp. y otros géneros. mitis. Son bacilos rectos o curvos que pueden formar empalizadas o letras chinas. Los ganglios linfáticos regionales aumentan de tamaño y puede haber edema en el cuello. Actinomyces pyogenes. Enlistar los diferentes tipos de C. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    136 . es un polipéptido termolábil. en su interior poseen gránulos que se tiñen con anilina. Grupo de Corinebacterias relacionadas (llamadas difteroides o corineiformes): Arcanobacterium haemolyticum. Dermabacter sp. gravis. diphteriae y explicar su mecanismo de acción. miocardio y otros órganos. Describir las características metabólicas y morfológicas de Corynebacterium. generalmente sobre las amígdalas. Rhodococcus sp. son anaerobios y aerobios facultativos. faringe o laringe. 3. Brevibacterium sp. Corynebacterium pseudodiphtheriticum. Corynebacterium jeikeium. glucosa. Se divide en dos fragmentos. catalasa positiva y reducen nitratos a nitritos.5 a 1 micras de diámetro. gravis. Grupo no . producen ácido.

La de Schick consiste en la intradermorreación de la toxina diftérica. 1 0. En años pasados la difteria atacaba a muchos niños y por lo tanto la mayoría de los adultos eran inmunes. Se puede teñir a la bacteria con azul de metileno o por tinción de Gram o de Neisser. Se excreta por secreción de vías respiratorias. 1 1. de mucosa y cutánea. La DPT se administra a los 2-4-6 meses de edad y los refuerzos a los 2 y 5 años. es raro que produzcan enfermedades en el hombre. Y puede recurrirse también a las pruebas serológicas para buscar anticuerpos. Se aísla de secreciones de las vías respiratorias. En la fase aguda es necesaria la administración de antitoxina. Hay ataque al estado general. sin embargo. y a los seis días. También puede producir bacteriemia. Mencionar el manejo terapéutico de la difteria. 6. Dichos toxoides. indica estado de susceptibilidad. Es necesario disminuir la diseminación de los bacilos. Mencionar las medidas profilácticas y el esquema de vacunación contra la difteria. Mucosa: En las mucosas se pueden producir lesiones que se cubren también de la seudomembrana y que no se van a cicatrizar fácilmente. puede producir obstrucción y afectar de esta manera la respiración. fomites o leche infectada. Clásica: Afecta las vías respiratorias. Se puede aislar la bacteria de las vías respiratorias y hacer un cultivo en gelosa sangre. de la conjuntiva y de las mucosas del tracto urinario. aunque llegan a ocasionar uretritis. por lo que a los enfermos de difteria se les aísla. Describir las formas clínicas de la difteria incluyendo: clásica. vulvovaginitis. si son rasgadas. la infección puede ser a partir de estas secreciones. Explicar en qué consisten las pruebas de Schick y de Maloney. Enlistar las formas clínicas que llegan a producir los difteroides. dejando un área pigmentada de color pardusco. 8. Puede producir exudado en pleura. eritromicina y tetraciclinas. La inmunización activa consiste en toxoides diftéricos para absorción retardada. se da más en conjuntiva. Mencionar como se lleva a cabo el diagnóstico en la difteria. sin embargo. Es más frecuente en piel perigenital y en extremidades. negativo: no hay reacción. mucosas orales y en oído. 7. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    137 . faringitis y rinitis. Cutánea: También produce lesiones ulcerosas que se pueden cubrir por la membrana grisácea y cicatrizar difícilmente. Explicar la dinámica epidemiológica de la infección diftérica. la cual se administra en el antebrazo. mucosas vaginales. producen sangrado. dañando los tejidos ya mencionados. Para el manejo antibacteriano se pueden utilizar antimicrobianos como penicilinas. es necesario observar las seudomembranas y los demás datos clínicos. fiebre y estado toxémico. 9. por lo que es importante el refuerzo de la administración de antitoxina en esta edad. Los difteroides son habitantes normales del tracto respiratorio. medio de Löeffler o en gelosa sangre-telurito. Los resultados se interpretarán como sigue: positivo: enrojecimiento e hinchazón que aumentan durante varios días y después desaparece lentamente. La prueba se lee a las 24 y 48 hrs. reacción combinada: determina hipersensibilidad a la toxina y relativa susceptibilidad a ella. los niveles de antitoxina en los adultos ha disminuido. generalmente se administran con los toxoides del tétanos y la vacuna contra la tosferina. Es predominantemente clínico. Si los datos se mantienen por más de cinco días. 1 2. ahora con la inmunización activa. forman las membranas grisáceas que. La prueba de Maloney se realiza aplicando toxoide en forma intradérmica. Seudorreacción: se combina con hipersensibilidad del individuo.

los linfocitos son la clave. se cerca a los bacilos y se produce un crecimiento ganglionar. Los sulfátidos son glucolípidos que refuerzan la acción de la trehalosa 6’6 dimicolato en la formación de granulomas. glucolipoproteínas. 2. Reduce los nitratos a nitritos. el cual presenta al centro micobacterias. Especificar los elementos de la pared de Mycobacterium. incluyendo la formación del tubérculo. Las tuberculoproteínas (tuberculina antigua y PPD) son altamente antigénicas y forman la base de la inmunización activa y de las pruebas intradérmicas. mide de 1 a 4 micras de diámetro mayor y 0. El bacilo de la tuberculosis entra por el tracto respiratorio. rodeadas por células epitelioides y gigantes de Langhans. El mecanismo de defensa principal es la respuesta inmune celular. 3. es fermentador de glucosa. arabinosa (+) y lactosa y sacarosa (-). En el pasado. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    138 . Explicar los fenómenos fisiopatológicos de la tuberculosis. existen muchos casos de individuos afectados. y esto llevó a un altísimo número de muertes y secuelas en los mismos. ya que los individuos de la clase desprotegida son los que presentaban mayor incidencia de casos. Mycobacterium tuberculosis no produce exotoxinas ni endotoxinas. formando el complejo primario de Ghön. aerobio. el factor cordón que causa la agrupación de estos bacilos en filas paralelas es la trehalosa 6’6 dimicolato. es no encapsulado y no esporulado. se acumulan y forman un granuloma en el tejido llamado tuberculoma o tubérculo.6 micras de diámetro menor.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 90 Micobacterias 1. Un derivado purificado de la tuberculina antigua. sulfátidos y micósidos. y aún en el presente. catalasa y niacina (+). se acoplan ácidos micólicos formado un complejo de pared. 6 dimicolato. cera “D” que es un grupo de peptidoglucolípidos ligados por uniones covalentes. Es un bacilo delgado.4 a 0. BAAR. la cual es responsable de la inhibición de la migración de polimorfonucleares al sitio de colonización e induce la formación de granulomas. por lo que se le conoce también como bacilo de Koch. El peptidoglucano se une al arabinogalactano. en el hilio pulmonar son atrapados e identificados por el sistema inmune. la trehalosa 6. mediante fraccionamiento químico se denomina derivado proteico purificado PPD. gram (+). Esta compleja estructura de la pared le confiere a las micobacterias la capacidad de impenetrabilidad 4. inmóvil. Se le conoce como enfermedad de la pobreza. sulfhídrico e indol (-). Los micósidos son ácidos grasos de cadena larga y se asocian con la ácido resistencia. rodeadas a su vez por linfocitos y tejido fibroso. El bacilo de la tuberculosis fue descubierto en 1864 por Koch. Los polisacáridos son diversos y tienen una función incierta en la patogenia. Reseñar el descubrimiento del bacilo de la tuberculosis y su trascendencia. La pared consta de tres capas con ácidos micólicos. Describir las características morfológicas y metabólicas de Mycobacterium tuberculosis. lo que se atribuye a condiciones de desnutrición y la facilidad para la infección debido a las condiciones en que vivían.

Los productos biológicos a estudiar son esputo matinal. caseificación y fibrosis. Medidas de salubridad. A todo niño se le debe aplicar. detectar las fuentes de infección. isoniacida. y otros quedan en estados vegetativos. Una complicación muy importante debido a lo severo de las secuelas. Inmunización con el BCG. El diagnóstico de la tuberculosis es epidemiológico. 6% en sistema nervioso central. La fuente de infección son las secreciones de las vías respiratorias y el mecanismo de transmisión es la inhalación o el contacto directo con las secreciones. kanamicina y capreomicina. Mencionar las posibles complicaciones del cuadro tuberculoso. Los fármacos son estreptomicina. Middlebrook. 8. 7. orina. 5 de cada 10 enfermos morirán en 5 años. 5. sistema nervioso central. reducción de nitratos. Enlistar los fármacos para el tratamiento de la tuberculosis. meningoencefalitis tuberculosa y tuberculosis visceral. Los ganglios regionales generalmente no son afectados y el daño empieza por el vértice pulmonar. aislarlas y dar tratamiento para perder la capacidad de transmitir la infección. Otros recursos son la intradermorreacción y las pruebas moleculares. líquido cefalorraquídeo. ácido paraminosalicílico (PAS). Los cultivos se realizan en medios de Löwenstein-Jensen. Erradicar la tuberculosis bovina. Se puede producir daño en hígado. La tuberculosis mata a los miembros productivos de la sociedad. Para inmunofluorescencia se utilizan colorantes fluorescentes: auramina y rodamina. La tuberculosis se manifiesta en pulmones en el 90% de los casos. son muy pocos los que quedan sin ninguna secuela. 5 al 10% de los infectados desarrollarán la enfermedad. rifampicina. Dubos y Mycobactosel. radiológico. líquido pleural. Se cree que son el resultado de diferencias entre la resistencia y la hipersensibilidad. pero sí contra las formas diseminadas: miliar. para teñir frotis con la tinción de Ziehl-Neelsen o Kinyoun. acumulación de niacina. Es inoculado en el hombro derecho. no produce una protección del 100% contra la tuberculosis pulmonar. mediano o profundo. serológico. Las diferencias entre estas dos infecciones se demuestran experimentalmente por el FENÓMENO DE KOCH. clínico. ureasa y piracinamidasa positivas. El patrón bioquímico incluye catalasa y arilsulfatasa negativas. etionamida. de los que un alto porcentaje queda con deterioro mental leve. Mencione las condiciones profilácticas que pueden aplicarse para prevenir la tuberculosis. hueso. jugo gástrico. es la meningoencefalitis tuberculosa. aminosalicilato sódico. cada segundo en el mundo una persona se infecta. Referir los recursos de diagnóstico de la tuberculosis. el PCR y la hibridación. 1 1. Petragnani. riñón. La lesión generalmente se calcifica y cura rápidamente. 1 0. microbiológico. triacetazona. 2% en aparato digestivo y 2% otras localizaciones. articulaciones. Las infecciones subsecuentes se producen por bacilos que sobrevivieron la primoinfección. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    139 . se produce lesión pulmonar y reacción ganglionar conocida como complejo de Ghön. 6. En primer lugar tenemos la reinfección endógena. histopatológico. que es más común en niños. etambutol. amikacina. de laboratorio. un enfermo infecta de 10 a 15 personas en un año. Enlistar las formas clínicas de la tuberculosis. Explicar la dinámica epidemiológica de la enfermedad tuberculosa. y como pruebas indirectas la prueba de inmunoanálisis sistemático (EIA). habitualmente en la niñez. o por reinfecciones exógenas. pirazinamida. Se produce una lesión exudativa aguda que rápidamente se propaga a los vasos y ganglios linfáticos regionales. Explicar los aspectos diferenciales entre primoinfección y las infecciones posteriores. y producen una lesión crónica con la formación de tubérculos. piel. La primoinfección es considerada el primer contacto que el individuo tiene con el bacilo de la tuberculosis. 9. y las personas VIH + tienen riesgo del 50%.

3 a 0. 3. así mismo afecta algunos nervios sensitivos periféricos y puede afectar órganos internos. ya que en general el hombre es muy resistente a la inoculación experimental. Desde tiempos bíblicos se adoptó una conducta de rechazo hacia los individuos leprosos. destinándolos a radicar en lugares apartados de las ciudades. Su metabolismo no es bien conocido debido a que no se puede cultivar. Se considera que la enfermedad está ligada a genes predisponentes. es inmóvil. la cual se ha intentado en voluntarios Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    140 . Se realizan la prueba de lepromina y la reacción de Mitsuda. Explicar la fisiopatogenia de la lepra. 5. se encuentra en forma de empalizada o paquete de cigarros. Es un padecimiento crónico que afecta principalmente las partes más frías del cuerpo. las mucosas y las vías respiratorias superiores. Describir las características morfológicas y metabólicas de Mycobacterium leprae.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 91 Bacilo de la lepra 1. BAAR. y todavía se cree que a los leprosos se les caen los miembros o la piel a pedazos. gram (+). siempre se tuvo la conducta errónea de pensar que se adquiría con sólo mirar a un leproso. se les veía con asco y pensando que habían adquirido la lepra debido a sus pecados. Mencionar los elementos de diagnóstico inmunológicos. Su periodo de incubación es de tres a siete años. únicamente se puede mantener en armadillo. El reservorio es el hombre. Explicar la dinámica epidemiológica de la lepra. Existe un factor personal de susceptibilidad. 2. En cuanto a la lepra. que mide de 1 a 6 micras de diámetro mayor por 0. o por contacto ocasional con el mismo. 4. En tiempos modernos aún se les tiene rechazo a los leprosos.5 micras de diámetro menor. La infección se da al contacto directo con la piel y mucosas lesionadas. como la piel. Es un bacilo recto. delgado. o por secreciones respiratorias. inclusive sólo son tratados por médicos y voluntarios. Reseñar la conducta que se ha mantenido socialmente frente a la lepra y los leprosos.

Mencionar los recursos de diagnóstico y los fármacos para el tratamiento. folículos pilosos. Es bacilo (-) o (+) y para lepromina (-) o (+). En el tratamiento se usa la diamino-difenil-sulfona. que es una nodulación en la piel con micobacterias. Grupo dimorfo Dimorfo se refiere a que se expresan los dos tipos. Tipo tuberculoide La lesión cutánea puede pasar inadvertida. clofazimina. sin embargo. es muy antiestético. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    141 . glándulas sebáceas. hay gran lesión al tronco nervioso que destruye por infiltrado celular. hay un infiltrado inespecífico alrededor de los vasos. El diagnóstico es más bien clínico. se lee de 24 a 96 hrs. nervios. se pueden producir lesiones viscerales y en la mucosa nasal. 6. Describir las formas clínicas de la lepra señalando en cada caso los resultados para la prueba de lepromina y aislamiento bacilar. Tipo lepromatoso Se forma el leproma. Es lepromina (+) y bacilo (-). con el fin de encontrar BAAR. rifampicina. después. Se puede hacer una biopsia de la lesión. pero se requiere experiencia en el tema. La Organización Mundial de la Salud recomienda que para evitar la aparición de cepas resistentes se haga tratamiento combinado con dos o tres drogas. esto produce un trastorno en la sensibilidad o su pérdida total. La prueba para lepromina es (-) y bacilo (-). Se puede hacer la prueba de lepromina. (prueba de Fernández y Mitzuba) que es una intradermorreacción con extracto del leproma. La lepromina es (-) y el aislamiento bacilar (+). 7. etionamida y protionamida. dando un cuadro mixto. un raspado de mucosa nasal. Grupo indeterminado Tiene manchas hipocrómicas en piel. hay una disminución de la sensibilidad en la lesión por daño nervioso.

La actinomicosis es un proceso infeccioso producido por Actinomyces que ataca y lesiona particularmente piel y tejido celular subcutáneo. 2. que es una colonia de filamentos miceliales que se rodea por eosinófilos. Si se rompe dicho gránulo. expectoración mucosa o mucopurulenta hemoptoica. Lesión: un aumento de volumen. La infección se produce al perderse la continuidad de la mucosa que recubre dichos tractos. Los actinomicetos son saprófitos del tracto genitourinario y gastrointestinal. 3. aparece un seudonódulo que se fistuliza y produce un exudado seropurulento. La lesión es en cuello y cara (se subclasifica por su localización). encías. fiebre. Forma torácica Se produce por inoculación a nivel pulmonar. y puede profundizar y darnos lesiones a nivel visceral. Esquematizar en forma sinóptica las formas clínicas de la actinomicosis. Se encuentran en la cavidad oral. intestino y tubos del tracto respiratorio. dientes. se observan formas bacilares. Forma cervicofacial Constituye 50% de los casos. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    142 .U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 92 Actinomicetos 1. Se ve el gránulo de azufre. el pus contiene gránulos de azufre y puede drenar al exterior por medio de fístulas. amígdalas. Describir las características morfológicas y metabólicas de los actinomicetos. 4. Complicación: la lesión se puede abrir después a tórax y hasta piel. globoso con deformación. gram (+) y no son BAAR. señalando en cada caso sus manifestaciones. Complicación: cráneo y meninges. Explicar la dinámica epidemiológica de la infección por actinomicetos. Se forma un absceso en el sitio de inoculación con necrosis central rodeada por tejido de granulación y fibroso. En los tejidos se ven como filamentos ramificados que rodean a una zona inflamada y supurante. Hay tos. No hidroliza el almidón. Explicar la fisiopatología de la actinomicosis. Definir la actinomicosis. pero fermenta la xilosa y el manitol. 5.

la mayor parte en transverso y descendente. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    143 . y si se abre a piel produce la lesión característica. sulfas. 7. en tejido óseo de la columna vertebral y producir compresión de la médula espinal. Se puede realizar cultivo en medio de Brewer tioglicolato. israelli y en un examen directo en fresco observando los gránulos de azufre. Mencionar los recursos diagnósticos. tetraciclinas y cloranfenicol. El tratamiento es largo. Se puede tomar material filante de las fístulas o una biopsia de la lesión para demostrar la presencia de A. pero eficiente.Forma abdominal Se produce por ingestión de material infectado. Complicación: puede extenderse en la cavidad abdominal. Enlistar los fármacos para el tratamiento. estreptomicina. puede producir apendicitis. o en su defecto. 6. el daño se produce en colon. Consiste en penicilina a altas dosis durante semanas o meses. De la forma cutánea el diagnóstico no es difícil. eritromicina.

Explicar la dinámica epidemiológica de la sífilis. la homosexualidad. en 1905 Schaudin y Hoffman describen el agente y en la primera década del siglo xx se inicia el uso de antimicrobianos.3 micras de grosor. El mecanismo de transmisión es el contacto directo con secreción de la lesión primaria y secundaria. pero esto no ha sido suficiente para la erradicación de la entidad. por vía transplacentaria. polisacárido termoestable y un complejo lipoproteico. las atraviesa y va a tejidos circundantes. Explicar la fisiopatología de la sífilis desde la inoculación hasta la sífilis terciaria. También se sabe que se forman anticuerpos específicos que se pueden utilizar para pruebas serológicas en el diagnóstico de sífilis. 4. Entre los productos con acción antigénica que tiene están una proteína termolábil. la prostitución. Los antígenos de T. Se forma el chancro sifilítico en el lugar de entrada. En épocas anteriores a la nuestra. 3.2 a 0. pallidum. Reseñar la evolución de la historia de la sífilis. pallidum. Describir las características morfológicas de T. donde se multiplica produciendo una respuesta inflamatoria. con lo que se favorecía la transmisión y mantenimiento de la fuente de infección. se tiñe con tinciones argénticas o por el método de Giemsa. Se considera en el grupo de las enfermedades transmitidas por actividad sexual. tiene alta movilidad. El treponema es depositado por contacto en la piel o mucosas.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 93 Treponema pallidum 1. Los factores que predisponían para su adquisición siguen siendo los mismos: la promiscuidad. El periodo de incubación va de dos a ocho semanas. la sífilis ha sido una enfermedad que ha causado gran número de muertes y secuelas en los individuos afectados. Es una bacteria espiroqueta que mide de 6 a 14 micras de longitud y 0. se sabe que producen una sustancia llamada reagina que es capaz de fijar el complemento y permite pruebas de floculación. Esta es la sífilis secundaria. alrededor tiene periplasto y capa mucoide. las medidas higiénicas eran aún menores que las actuales. pallidum se desconocen. así como su fuente de infección. Aproximadamente seis meses después del chancro sifilítico. Ahora se cuenta con tratamientos adecuados. enfermedad de Venus. se forman lesiones alrededor de los orificios que son altamente infectantes y después desaparecen. En el siglo xvi. la tinción de Gram no es efectiva. así como con medidas de control y prevención. 2. etcétera. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    144 . Desde tiempos pasados. por transfusión. Puede diseminarse a ganglios regionales. sin embargo. Fracastorius describe la enfermedad. 5. Mencionar los elementos antigénicos de T. no se puede cultivar. La sífilis ha recibido diversos epónimos a través del tiempo: lúes. El reservorio es el humano. etc.

se pueden formar condilomas planos. refringens. T. T. T. phagedenis Úlcera fagedénica de los genitales. pallidum con la observación directa en campo oscuro. Describir la estructura histopatológica de los gomas sifilíticos. pallidum Fijación del complemento MHA-TP de Microhemaglutinación de Treponemas es una hemaglutinación con eritrocitos sensibilizados ELISA para Treponema pallidum Western blot para Treponema pallidum 9. Es importante el diagnóstico epidemiológico y clínico. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    145 . vinceti con Leptotrichia bucalis.Después de un periodo de latencia de aproximadamente siete años se forman nuevas lesiones en piel. T. Son lesiones granulomatosas inflamatorias crónicas. El T. Se utiliza también la serología: VDRL (Venereal disease research laboratory) Floculación con antígenos de cardiolipina. puede provocar lesiones en los grandes vasos y SNC. T. En los vasos adelgazan las paredes produciendo aneurismas y en el SNC producen lesiones degenerativas. Enlistar los recursos terapéuticos. produce la angina de Vincent. Sintetizar las fases clínicas de la sífilis. 1 0. T. Anotar las especies de treponemas distintos a pallidum que se pueden aislar del huésped humano. es indoloro y tiene infiltrado linfocítico de células plasmáticas y espiroquetas. riñón y tracto genitourinario. puede producir infección local. Sífilis secundaria: Las lesiones son una lesión macular rojiza que forman pápulas o erosiones en placa. pertenue Pian o frambesia. mucosas y otros órganos que no son infectantes. perianal. T. pertenue. macrodendriticum. phagedenis. mucosas. Mencionar los recursos diagnósticos de la sífilis. Sífilis primaria: Se forma el chancro. refringens Comensal de genitales. T. Sífilis terciaria: Se forman los gomas sifilíticos en piel. vinceti. 7. caracterizado por la formación de un nódulo que se ulcera. estómago. pallidum se tiñe con Giemsa y tinción Fontana-Tribondeau. Se presentan en localización peribucal. T. 6. 1 1. FTA-ABS por sus siglas de Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Aglutinación de treponemas muertos (ATP) Inmunoadherencia de T. carateum Produce el mal del Pinto. cloranfenicol y macrólidos. que poseen un alto número de fibras elásticas y le dan la apariencia de goma. 8. T. Se puede demostrar la presencia de T. carateum. T. tiene la base limpia. Esta es la sífilis terciaria. T. Señalar para cada especie de treponema las patologías que pueden ocasionar. La elección es de penicilinas. se pueden usar también tetraciclinas. se torna duro. perigenital. T. Da falsos + y Inmovilización de treponema Anticuerpos fluorescentes. orale. mucosum.

la bacteria viaja hasta alcanzar la circulación. que son picados por un insecto (piojo o garrapata). de la familia Spirochaetaceae. Vive en roedores. En la infección por Borrelia recurrentis. volviendo a ocurrir el acceso a los siguientes quince días. sin embargo. 5. cefalea. congestión de la mucosa conjuntival y orofaríngea. La fiebre se repite cada quince días. 3. vómito. se reproducen para hacer otra bacteriemia que se manifiesta por otro síndrome febril.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 94 Borrelia 1. Existe dolor muscular. una vez en sangre. de las cuales diez infectan al hombre. es fermentador productor de ácido. Es gram (-). Describir la dinámica epidemiológica de Borrelia recurrentis. Describir el cuadro clínico de la borreliosis. microaerofílico. tiene extremos afilados. Si existe pérdida de continuidad y contacto con la bacteria. luego puede Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    146 . algunas bacterias logran hacer variaciones antigénicas. se infecta con los dedos y se inocula la bacteria en ojos y nariz. ataque al estado general y fiebre. Los accesos pueden producirse hasta diez veces. también se produce la infección. 2. nueve de ellas le producen fiebre recurrente endémica y Borrelia recurrentis le produce fiebre recurrente epidémica. y los anticuerpos no las reconocen. el hombre lo aplasta. 4. contiene 18 especies conocidas. crece a 37 ºC. Es una espiroqueta móvil que mide 15 micras de longitud y 2 micras de ancho. este fenómeno se repite en varias ocasiones. En cultivo es aerobio. El insecto se lleva a Borrelia y parasita al hombre. se multiplica y produce el cuadro clínico característico. se produce una crisis y desaparece súbitamente. al igual que por traumatismos inducidos por la garrapata o piojo. Describir las características morfológicas y metabólicas de Borrelia recurrentis. Explicar la fisiopatología de la borreliosis. El género Borrelia. náusea. En la etapa febril se activa el aparato inmune y se producen anticuerpos contra la bacteria hasta lograr su destrucción. Explicar la importancia médica del género Borrelia.

El tratamiento se hace con tetraciclina. penicilina o amoxicilina. Este padecimiento se empezó a descubrir en Europa en 1908 como eritema migratorio crónico. fiebre. berbera B. B. astenia. Padecimiento del barrio de Lyme en Connecticut. corteri B. 9. dejando la parte central sana (eritema crónico migrans). y mialgias. la cual se extiende en forma centrífuga. mediante el estudio molecular del PCR. Se dividen en tres etapas. recurrentis. El diagnóstico indirecto por serología se hace con anticuerpos fluorescentes. cefalea. segunda etapa: alteraciones neurológicas. Sus huéspedes reservorios son los venados cola blanca y algunos ratones. Describir las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Lyme. cardiacas y reumáticas. sin que se conociera el agente etiológico. penicilinas y eritromicina 7. 1 1. Anotar las especies que ocasionalmente producen fiebre recurrente diferentes a B. Enlistar los recursos de diagnóstico y mencionar las medidas terapéuticas. en donde se observó un brote epidémico en 1970. Se adquiere por la mordedura de garrapatas del género Ixodes. alteraciones dermatológicas y neurológicas. Las medidas terapéuticas incluyen la antibioticoterapia con tetraciclinas. Estados Unidos. 6. Se pueden inocular animales de laboratorio y hacer frotis sanguíneo con tinción de Giemsa. y tercera etapa: poliartritis migratoria. cloranfenicol. El diagnóstico se basa en los aspectos clínicos y epidemiológicos y con pruebas serológicas de ELISA o por anticuerpos fluorescentes. Mencionar los recursos de diagnóstico y para el manejo de la enfermedad. El diagnóstico se hace demostrando la presencia de B. 1 0.sobrevenir la curación total. líticos e inmovilizantes. El 5% de los pacientes muere durante los accesos. recurrentis en sangre por observación con campo oscuro. Mencionar los aspectos epidemiológicos de la enfermedad de Lyme. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    147 . en la primera: pápula eritematosa en el sitio de inoculación de la bacteria. Mencionar los principales hechos históricos de la enfermedad de Lyme. actualmente se sabe que es producido por Borrelia burgdorferi. novyi 8.

L. interrogans. señalando en cada caso en qué mamíferos se encuentran. que es un polisacárido proteico. materiales. 3. Mencionar los elementos antigénicos de L. canicola. El mecanismo de infección depende de la fuente: ingestión de agua contaminada. que es un lipopolisacárido.2 micras de ancho. gatos. Describir las características morfológicas y metabólicas de Leptospira interrogans. Género Leptospira con dos especies: Leptospira biflexa y Leptospira interrogans (interrogans por su apariencia morfológica parecida a un signo de interrogación).1 a 0. catalasas. L. especies y serotipos de la familia Leptospiraceae. Al cultivo se ve que es aerobio obligado. De envoltura.i. uso de utensilios contaminados. La fuente de infección es todo aquello que se encuentre infectado con orina contaminada: depósitos de agua.i. 5. interrogans. cerdos.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 95 Leptospira 1.ganado y ratones silvestres. También produce una proteína citolítica. se tiñe con tinciones argénticas y Giemsa. Enlistar los diferentes serotipos de L. L. los serotipos se clasifican de acuerdo a los huéspedes que infectan y los más importantes son: icterohaemorrhagiae. Espirilo con gran movimiento.ratas. contacto directo de agua con heridas.roedores. Explicar la dinámica epidemiológica de L. mide de 7 a 20 micras de longitud por 0. crece entre 25 y 37°C.i. 2. L. grippotyphosa . Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    148 .i. Mencionar los géneros. 4. Contiene dos tipos de antígenos: Somático. ganado. utensilios. bovis . Es eliminada por vía urinaria. hebdomalis . con 18 grupos antigénicos y más de 100 tipos serológicos. hialuronidasas y lipasas positivo. ratones y perros. interrogans. pomona y autumnalis. Esta bacteria afecta más a los animales en medios rurales. perros. canicola .perros. algunas cepas tienen hemolisinas.

i. se multiplica en el sitio de entrada. 8. Hígado Hepatitis. se produce un daño continuo de los órganos afectados. Anotar los recursos de tratamiento en la leptospirosis. hemaglutinación indirecta y ELISA. Se utilizan penicilinas. rigidez de la nuca. se cree que hay una participación de daño por mecanismos inmunológicos. caballos. Por causas desconocidas se cree que produciendo un mecanismo de fenómenos autoinmunes. de ahí se va a sangre y se disemina produciendo daño en diferentes tejidos. 9. 1 0. dolor a la palpación profunda. estreptomicina.cerdos y ganado. edema. hay hepatomegalia. pomona . Riñón Nefritis. tetraciclinas.cerdos. L. ataque al estado general. De los estudios moleculares se cuenta con la prueba de hibridación de ácidos nucleicos con probes y PCR. ictericia y puede producirse coma hepático. Explicar la fisiopatogenia de la leptospirosis. que lleva a la necrosis y por lo tanto a la muerte del paciente. Mencionar los recursos diagnósticos en leptospirosis.ratas. 6. también en líquido cefalorraquídeo. Describir las manifestaciones clínicas del síndrome de Weil. mitis . aglutinación.i. 7. se debe buscar Leptospira en orina por observación en campo oscuro. hígado. Se puede realizar inoculación en animales de laboratorio. vacas. descompensación renal.i. cultivos y pruebas serológicas como: fijación del complemento. hay alteraciones urinarias. icterohaemorrhagiae . Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    149 . L. anticuerpos fluorescentes. SNC Meningitis. La leptospira llega. SNC. fiebre. postración. L. Es difícil. cerdos. Se caracteriza por daño en riñón. Mencionar la evolución habitual de la leptospirosis.

y la bacteria pasa a una nueva célula. con flagelos perítricos. Explicar la dinámica epidemiológica de la listeriosis. La mayor parte de las cepas producen hemólisis y ácido. gram (+). Es anaerobio facultativo. crustáceos. La fuente de infección es el suelo. El reservorio son animales como garrapatas. no encapsulado ni esporulado. 2. monocytogenes produce daño en los tejidos por las sustancias que libera. crece entre 20 y 25 ºC. inmóvil a 37 ºC. 4. uretritis. Describir las características morfológicas y metabólicas de Listeria monocytogenes. Las formas clínicas que se desarrollan dependen de la edad y el estado inmunitario del paciente. neumonía. Abscesos. ingestión de leche o alimentos contaminados. meningoencefalitis. catalasa (+). y el glicérido A de la bacteria induce una respuesta monolítica. más tarde el fagosoma se disuelve por acción de la listeriolisina O. se sabe de la liberación de aglutininas frías para los eritrocitos humanos y para inducir la formación de anticuerpos aglutinantes. la lesión producida puede ir desde abscesos a úlceras. En pacientes inmunocompetentes origina infecciones gastrointestinales y uterinas. endocarditis. meningitis. peces. L. pero no gas. animales domésticos. También tienen proteínas que movilizan el hierro de la transferrina. La respuesta inmune funciona mediante linfocitos sensibilizados y macrófagos activados. Las bacterias se unen al receptor de galactosa mediante la internalina. Explicar la fisiopatogenia.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 96 Listeria 1. Enlistar las formas clínicas de la infección por Listeria. mamíferos. muy móvil. en el paciente inmunocomprometido puede producir Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    150 . 3. hay una forma cutánea en veterinarios. aves. muerte fetal. traumatismos orales. puede ser contacto de mucosas. También. El mecanismo de infección depende de la fuente. uretritis. Son fermentadores. Es un bacilo pequeño. En el recién nacido produce granulomatosis infantil séptica y sepsis neonatal. En el hombre existen como comensales de la boca. Listeria se multiplica y la proteína ActA moviliza y polimeriza los filamentos de actina.

o combinaciones de dos de ellas en un esquema mixto: ampicilina + aminoglucósidos y penicilina + aminoglucósidos. endoftalmitis. heces. Anotar los recursos terapéuticos. observadas con luz oblicua. La infección se presenta durante el tercer trimestre del embarazo y puede desarrollar amnioitis e infección del feto. se usan también la eritromicina. La identificación se hace por los sistemas bioquímicos. Se logran a los pocos días colonias pequeñas. en caso de no observar crecimiento. neumonía y colecistitis. Para el diagnóstico las muestras biológicas a estudiar pueden ser varias. por lo que se trata de aislar a Listeria monocytogenes y cultivarla en un medio adecuado. líquido cefalorraquídeo. Se recomienda realizar el estudio directo mediante frotis a partir de un centrifugado del producto a estudiar. incubar a 4°C por dos o tres semanas y después incubar a 37°C. El cultivo microbiológico se realiza en el medio de agar sangre de carnero. El antimicrobiano de primera elección es la penicilina. según la forma clínica de que se trate: sangre. Se pueden sembrar las muestras en agar sangre o agar triptosa e incubarlas con CO2 a 37°C. como agar sangre o agar triptosa e incubarlas con CO2 a 37°C. osteomielitis. Las colonias en agar sangre producen una estrecha zona de hemólisis beta y en agar triptosa forman colonias que dan una coloración azulada. endocarditis. Mencionar los recursos de laboratorio. Solamente el cultivo y la identificación de la bacteria hacen el diagnóstico etiológico. 5. Las colonias en agar sangre producen una estrecha zona de hemólisis beta y en agar triptosa forman colonias que dan una coloración azulada. sepsis.meningitis. meconio y líquido amniótico. El diagnóstico clínico no es fácil por la semejanza con otros cuadros. clindamicina. o bien un estudio con inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales conjugados con fluoresceína. linfadenitis. observadas con luz oblicua. abscesos. rodeadas. cefalosporinas. 6. lisas y translúcidas. artritis. La identificación más precisa se realiza con las pruebas bioquímicas. agar Columbia con colistina y ácido nalidíxico. el serológico es muy difícil. con un pequeño halo de hemólisis tipo beta. sin embargo. peritonitis. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    151 .

hemolisinas y toxinas. 8. el mecanismo de infección es por el contacto con dichas secreciones y el periodo de incubación es de doce días. la fuente de infección es la secreción de vías respiratorias. Mencionar las medidas terapéuticas. esto permite que se produzca un gran infiltrado de células y secreciones en el pulmón. De distribución mundial. 4. Hacer cepillado bronquial con el mismo fin. y luego hemoptoica. 6. 5. oxitetraciclina. Fiebre. La investigación de M. Las especies patógenas son: Mycoplasma pneumoniae. Describir el cuadro clínico de la infección respiratoria. M. M. kanamicina. puede ser de utilidad la titulación de anticuerpos contra antígenos de la bacteria o titulación de anticuerpos fríos. 3. uretritis. Enlistar los recursos de diagnóstico. tos seca o con escaso esputo. identificación de la cepa en los cultivos o pruebas serológicas. Se han descrito más de 70 especies. Mycoplasma genitalium y Ureaplasma urealyticum. Explicar la fisiopatología de la neumonía por el agente de Eaton. Mencionar las enfermedades que produce Mycoplasma diferentes a neumonías. Sx. estertores. otros macrólidos y espectinomicina. cefalea. faringitis. Explicar la dinámica epidemiológica de la infección por Mycoplasma. Reiter (uretritis. 2. artritis y conjuntivitis). Mencionar los elementos antigénicos. las paredes bronquioalveolares se infiltran y las secreciones se espesan. cervicitis. eritromicina. Aislar a Mycoplasma de secreción de las vías respiratorias. También se puede teñir con azul de metileno (tinción de Dienes). Se adhieren al epitelio respiratorio ciliado por una proteína P1 (adhesina). vaginitis. Enlistar las especies de Mycoplasma. Mycoplasma hominis. se presenta ciliostasis y se destruye la capa superficial de las células epiteliales. pero sólo doce se han encontrado en humanos. consolidación pulmonar (en etapas avanzadas). Artritis. Tetraciclinas. el microorganismo estimula a los linfocitos B y T para producir autoanticuerpos que reaccionan con múltiples tejidos.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 97 Mycoplasma 1. 7. pneumoniae posee antígenos de superficie. Simultáneamente se encuentra bronquitis y laringitis. cloranfenicol. pneumoniae se fija en las células epiteliales del tracto respiratorio. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    152 . pneumoniae por inmunofluorescencia en el esputo del paciente también es de utilidad.

Ureaplasma urealyticum es una bacteria pequeña. Ureaplasma urealyticum coloniza las mucosas de genitales. lo único recomendable es aplicar medidas para la actividad sexual. 6. El diagnóstico microbiológico se realiza a partir de secreciones de las vía genitales. alargada. se cree que las bacterias producen lesión en la superficie epitelial de las mucosas. especialmente en el sexo femenino. 4. de aspecto filamentoso. El cuadro clínico que produce con más frecuencia es la uretritis. en particular métodos de barrera como el condón. metabólicamente es anaerobia facultativa. como pielonefritis. en personas con vida sexual activa. probablemente por lisis celular directa por acción de productos químicos como peróxido de hidrógeno y superóxido. Mencionar las características epidemiológicas de la infección por Ureaplasma urealyticum.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 98 Ureaplasma 1. La infección perinatal del producto de la gestación se presenta con mayor frecuencia cuando hay ruptura prematura de membranas. prostatitis. Para la prevención de infecciones por Ureaplasma urealyticum. 3. para su crecimiento en cultivo se requiere de medios especiales con esteroles y urea. Explicar la patología de la infección por Ureaplasma urealyticum. Enlistar los recursos para el diagnóstico de la infección por Ureaplasma urealyticum. Para el tratamiento de las infecciones por Ureaplasma urealyticum los antimicrobianos de elección son los macrólidos. 5. pero también se ha relacionado con otras patologías. Enunciar las manifestaciones clínicas de la infección respiratoria por Ureaplasma urealyticum. sin embargo no siempre produce daño. Ureaplasma urealyticum se encuentra con frecuencia a nivel de las mucosas de genitales. Describir las características morfológicas y metabólicas del género Ureaplasma urealyticum. Mencionar las medidas terapéuticas y de profilaxis para esta patología. con presencia de exudado que se expulsa a través del meato urinario. 2. carece de pared celular. o por raspado de las mucosas genitales. presentando manifestaciones clínicas muy similares a otras uretritis. Cuando esto sucede. El diagnóstico serológico se puede realizar con métodos como el de ELISA. enfermedad pélvica inflamatoria. inferior a una micra. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    153 . productos que se inoculan en medios de cultivo con urea. Se transmite por actividad sexual. fiebre puerperal y enfermedad perinatal del recién nacido.

Ambos tifos se caracterizan por producir fiebre. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    154 . exantema cutáneo y crecimiento de hígado y bazo. son bastoncillos que se tiñen con Giemsa y crecen a 28 ºC.2 micras de diámetro menor. miocardio y riñón. Rickettsia. Coxiella. gram (-). Describir el cuadro clínico del tifo exantemático y endémico. gram (-). Bacilos lanceolados. la enfermedad es más grave y produce más mortalidad. malestar. intracelulares. Una vez que es inoculada la bacteria. pleomórficos. 5. postración. cefalea. 2. como pérdida de continuidad en la piel o la producción de traumatismos por el mismo piojo. miden 1 micra de diámetro mayor y 0. En el caso del tifo epidémico se transmite por piojo. Anotar las bacterias del orden Rickettsiales. 3. Coxiella con una especie burnetti y Orientia. la fiebre dura alrededor de dos semanas. en los mismos casos que el exantemático. 4. móviles. Bartonella Gram (-). Explicar la dinámica epidemiológica del tifo exantemático y tifo endémico. Describir las características morfológicas y metabólicas de los géneros Rickettsia. En el caso del tifo endémico. a excepción de los pacientes de edad avanzada. se tiñen con tinción de Maquiavelo o Castañeda. se va a multiplicar y a diseminar produciendo daño por sus mecanismos en diferentes tejidos. En el mismo orden pero de la familia Bartonellaceae se encuentra el género Bartonella (antes Rochalimae) con cuatro especies. El tifo endémico se caracteriza por tener las mismas características que el epidémico.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 99 Rickettsias 1. inmóviles. cerebro. Coxiella. pero es una enfermedad más benigna y raras veces mortal. son filtrables. En el endotelio producen hiperplasia y trombos que causan pequeñas hemorragias. aerobios. el reservorio es el ratón y se transmite por la pulga. Bartonella. particularmente de la piel. pero la proliferación se hace en forma generalizada en todo el organismo. Las rickettsias tienen predilección por células endoteliales de los capilares. son intracelulares. se requiere facilidad para la transmisión. El tifo epidémico tiene como datos clínicos la infección generalizada y la postración grave. se tiñen con Maquiavelo. Bacilos o cocobacilos. La familia Rickettsiaceae contiene los géneros: Rickettsia. Explicar la fisiopatología de los dos tifos más frecuentes. son inmóviles.

ensayos indirectos con inmunoperoxidasa y determinación de proteínas de superficie recombinantes. perro roedor. typhi R. Mencionar los recursos diagnósticos para los tipos de tifo. picaduras por artrópodos e inhalación de bacterias en el aire. El mecanismo de infección es la ingestión de alimentos contaminados. Mencionar los recursos de diagnóstico y anotar los recursos terapéuticos. inmunodifusión. India tifo de Queensland tifo del norte de Asia rickettsiosis pustulosa 10. La fuente de infección son productos animales infectados. clínicamente es difícil diferenciarlo de otras infecciones. así como las enfermedades que producen. fluorescencia. prowazekii R. rickettsii R. El tratamiento se hace con tetraciclinas y cloranfenicol. Por microscopía de biopsias con anticuerpos fluorescentes del sitio de la picadura y las lesiones cutáneas. Explicar la dinámica epidemiológica de la coxielosis. también se aísla a Coxiella burnetti de biopsias. así como las medidas profilácticas para la fiebre Q. el producto biológico que se toma para aislamiento es la sangre. El cloranfenicol se ha utilizado como agente quimioprofiláctico contra la infección de tifus de los matorrales. Mencionar los recursos terapéuticos para los tifos. Ocurre principalmente en piel. Suramérica. typhi. semejando encefalopatía y hepatitis por los daños que produce. Se usan tetraciclinas. también lesiona otros órganos. como leche o carne. también por serología. 6. PCR. Anotar las medidas profilácticas para la prevención de la infección por Rickettsia. perro roedor. akari Reservorio humanos roedores roedores roedor. australis R. Describir el cuadro clínico de la fiebre Q. Para vacunación se cuenta con vacuna monovalente para R. Las rickettsias se multiplican en las células endoteliales de los vasos sanguíneos pequeños y producen vasculitis y necrosis. se parece a la neumonía no bacteriana. 7. No presenta lesiones cutáneas. La curación total depende de los mecanismos inmunológicos del paciente. tsuitsugamushi R. 8. conori R. Enlistar las diferentes especies del género Rickettsia. 1 3. Especie R. fijación del complemento y ELISA. pero también en otros órganos. 1 1. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    155 . prawazekii y R. Consiste en fiebre de poca duración junto con afecciones pulmonares. lo que trae como consecuencia trombosis y necrosis del vaso. marsupial roedores ratones Transmisión piojo pulga acaro garrapata garrapata garrapata garrapata ácaro Enfermedad tifo epidémico tifo endémico tifo matorrales fiebres manchadas tifo de Kenia. El diagnóstico es epidemiológico (ya que se presenta en brotes). 1 2. Explicar la fisiopatogenia de la infección por C. cloranfenicol. sibirica R. Se administra oralmente a intervalos semanales. las tetraciclinas pueden ser igualmente efectivas. El diagnóstico se hace por serología. doxiciclina y quinolonas. se hacen pruebas de reacciones febriles usando como referencia el antígeno OX-19. 9. En el encéfalo se asocian con agregados de linfocitos y macrófagos. reservorio y transmisión de las que pueden infectar al hombre. prowazekii y bivalente para R. burnetti.

sudoración. cultivo en embrión de pollo. artralgia. Mencionar los recursos para el diagnóstico de las rickettsiosis. El diagnóstico debe hacerse por serología. ELISA. Su agente etiológico es Orientia sennetsu y se presenta clínicamente con fiebre y linfadenopatía generalizada. ensayos indirectos con inmunoperoxidasa. produce lesiones pápulo eritematosas que afectan piel y mucosas en diferentes órganos.Para la profilaxis existe actualmente una vacuna y también es importante erradicar a C. fiebre botonosa y tifo de las garrapatas en Siberia. doxiciclina. siendo las pruebas más simples la microaglutinación. Explicar la importancia del género Bartonella. mialgias generalizadas. erupción macular discreta y esplenomegalia. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    156 . El tratamiento nuevamente es a base de cloranfenicol y tetraciclinas. está limitada a Europa Central. El diagnóstico clínico es difícil ya que se asemeja a diferentes infecciones. Describir el cuadro clínico de fiebre manchada de las Montañas Rocallosas. dolor cervical. enfermedad de Carrión. burnetti del ganado y fuentes de infección. sudoración profusa. y presenta cefalea. Bartonella bacilliformis. Tiene un periodo de incubación de 2 a 15 días. que produce la fiebre de las trincheras y angiomatosis bacilar. 1 8. y Bartonella elizabethae produce endocarditis infecciosa. Tratamiento con tetraciclinas. Se presenta en pacientes inmunodeprimidos. Bartonella henselae enfermedad por rasguño de gato. 1 5. 2 3. contienen 16 especies y tres subespecies. serología con pruebas como aglutinación. dolor abdominal. usos de insecticidas y la higiene personal. 1 9. y Bartonella elizabethae endocarditis. fiebre. asociados con un exantema roseolar. 1 7. Explicar la dinámica del género Bartonella. ataque al estado general. tifo de la garrapata australiana. Mencionar lo más importante de la fiebre Sennetsu. origina la enfermedad de Carrión. erupción por rickettsias o rickettsiosis pustulosa. pertenece a la familia Bartonellaceae. Describir el cuadro clínico de la fiebre de las trincheras. Mencionar los recursos de diagnóstico y terapéuticos. Describir el cuadro clínico de la fiebre de las trincheras. Cefalea. Bartonella bacilliformis. escalofríos. 2 0. Bartonella henselae causa la enfermedad por rasguño de gato. fiebre. mialgias. dolor. La fiebre de las trincheras tiene un periodo de incubación de 9 a 25 días. aglutinación en látex y determinación de proteínas recombinantes. enfriamiento de las extremidades y fiebre. 1 6. se presenta cefalea. Las fiebres manchadas son: fiebre manchada de las Montañas Rocallosas. dolor faríngeo. Aislamiento bacteriano. 2 1. Profilaxis con aplicación de vacunas. Mencionar los recursos terapéuticos y profilácticos de las rickettsiosis. fotofobia. antes Rochalimaea. máculas eritematosas. exantema. agotamiento. El género Bartonella. 2 2. de las que ocho especies son patógenas para el humano y las más importantes son: Bartonella quintana. Enlistar la fiebres manchadas. Bartonella quintana produce fiebre de las trincheras y angiomatosis bacilar. 1 4. Describir la angiomatosis bacilar. hay recaídas. dolor óseo abdominal. en algunos casos cultivo bacteriano. vómito. cloranfenicol y quinolonas. náusea. petequias y equimosis. inmunofluorescencia indirecta. pápulas. 2 4. inoculación de animales. microinmunofluorescencia y fijación del complemento. dolor dorsal y de piernas. cultivo de tejidos.

U•IV

BacterIología

Respuestas a los objetivos

100

Chlamydia y Chlamydophila

1. Mencionar las bacterias de importancia en la familia Chlamydiaceae. Tiene dos géneros que afectan al hombre: Chlamydia, especie Chlamydia trachomatis y el género Chlamydophila, especies Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci. 2. Describir las características metabólicas y morfológicas de Chlamydia y Chlamydophila. Cocoide inmóvil, filtrable, gram (-), se tiñe mejor con Giemsa, Maquiavelo, Castañeda, forman acúmulos en el interior celular. Estas bacterias son intracelulares obligadas, debido a que no sintetizan ATP, no tienen vida libre, se establecen en el citoplasma de las células susceptibles, el cuerpo elemental es esférico, electrodenso, con espacio periplásmico grande, miden de 0.2 a 0.4 micras, la pared bilaminar está compuesta de una proteína que liga penicilina y de un lipopolisacárido, en la pared celular no hay peptidoglucano con ácido murámico, contiene ARN y ADN. Los cuerpos reticulares expresan actividad metabólica y se multiplican dentro de las vacuolas de las células huésped. Obtienen la energía directamente de las mitocondrias del huésped pues no tienen ciclo de Krebs propio. 3. Describir el ciclo de replicación. El ciclo de replicación presenta tres etapas: a. Adherencia y penetración del cuerpo elemental al citoplasma de la célula huésped, Chlamydia se adhiere a los receptores de membrana y ésta se invagina y se forma un cuerpo de inclusión. b. 12 hrs. después de la penetración se hace la transformación del cuerpo elemental en cuerpo reticulado, el cual se divide en forma binaria dando lugar a múltiples microorganismos. c. La maduración del cuerpo reticulado y formación de los nuevos cuerpos elementales se lleva a cabo aproximadamente a las 30 hrs. de la penetración del agente. Los cuerpos de inclusión son microcolonias que contienen cuerpos elementales y cuerpos reticulados. 4. Mencionar los elementos antigénicos más importantes de Chlamydia. Se ha identificado un inmunógeno común para el género que es un complejo liproproteico polisacárido, el cual induce una respuesta de inmunoglobulinas y de células T programadas que reaccionan con todas las clamydias, antígeno LPS. El lipopolisacárido de la membrana externa no posee el antígeno O y es un

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    157

lipooligosacárido. Se han identificado también antígenos de especie para cada una de ellas y antígenos de tipo que identifican variedades serológicas, de estos antígenos casi todos son proteínas de membrana externa OMP; en Chlamydia trachomatis se pueden diferenciar 16 serotipos o serovares, los cuales se han bautizado con letras en la siguiente forma: los tipos A, B y C agentes del tracoma ocular. Los tipos D, E, F, G, H, I, J, K y M que son agentes de: conjuntivitis de inclusión, tracoma genital y neumonía infantil, y el grupo L-I, L-II y L-III, que produce linfogranuloma venéreo y tracoma genital. Chlamydophila pneumoniae presenta una sola variedad serológica y Chlamydophila psittaci posee varias. 5. Sintetizar la información sobra tracoma. Tracoma ocular lo produce Chlamydia trachomatis serovares A y C, se inicia con queratitis y exudado, lesiones conjuntivales, que cicatrizan mediante neovascularizaciones hacia la córnea, lesión denominada pannus; en la porción inferior del párpado se forman folículos linfoides prominentes; se producen cicatrices que llevan a la ceguera. Se clasifica en etapas: I. padecimiento incipiente, hay poco exudado y queratitis mínima; II. hipertrofia folicular y papilar, infiltrado corneal, úlceras y pannus; III. cicatrización de la conjuntiva, triquiasis, entropión y aumenta el pannus; IV. tracoma curado. 6. Resumir la información de la conjuntivitis de inclusión. Padecimiento producido por Chlamydia trachomatis serovares D, E, F, G, H, I, J, K , que se encuentra en el niño recién nacido, se manifiesta generalmente 5 a 10 días después del nacimiento, en el adulto puede ser adquirida en las albercas o por las manos. 7. Sintetizar la información sobre neumonía neonatal. Es producida por Chlamydia trachomatis serovares D, E, F, G, H, I, J, K, se adquiere durante el parto, 4 a 16 semanas después del nacimiento, con frecuencia también hay conjuntivitis. El síndrome de Reiter se presenta con poliartritis, uretritis, conjuntivitis. 8. Enlistar las patologías que se desarrollan por infección genital con Chlamydia. Uretritis masculinas no gonocócicas, epididimitis y proctitis, y en el sexo femenino uretritis, cervicitis, proctitis, enfermedad inflamatoria pélvica, esterilidad, embarazo ectópico, parto prematuro y enfermedades perinatales. 9. Sintetizar la información sobre el linfogranuloma venéreo. Producido por Chlamydia trachomatis de los serotipos LGV L-I, L-II y L-III. A nivel inguinal o anorrectal, fiebre ligera con cefalea, mialgias y malestar general, pápula que evoluciona a vesícula, pústula, los ganglios linfáticos aumentan de volumen, son dolorosos, pus que sale por trayectos fistulosos, llamados bubas. Proctitis con hipertrofia de los ganglios perirrectales, exudado purulento, diarrea, tenesmo rectal y dolor abdominal. Se establece la obstrucción del drenaje linfático, se produce la elefantiasis de los genitales. Los estudios de laboratorios son: cultivo en huevo embrionado o en cultivos de tejidos, investigación de antígeno de clamidias en las secreciones, tinciones de Giemsa o Maquiavelo, investigación de anticuerpos por la técnica de fijación de complemento y la prueba de Frei. Se trata con tetraciclinas, sulfadiacina, eritromicina, otros macrólidos, penicilina y quinolonas. 1 0. Resumir la información sobre psitacosis. Es un padecimiento de las aves y de algunos mamíferos, el hombre la adquiere por el contacto con los animales enfermos o de pacientes convalecientes. Es producido por Chlamydophila psittaci, que al ser inhalada, se instala primero

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    158

en el aparato respiratorio, donde produce daño que se manifiesta por: fiebre, mialgias, cefalea frontal intensa, tos seca y mucopurulenta y ligero dolor torácico. El padecimiento es autolimitante, pero puede haber complicaciones, sobre todo en personas debilitadas, como encefalitis, que se manifiesta por convulsiones, coma y muerte. Otras complicaciones son carditis, endocarditis, hepatitis, granuloma hepático, es frecuente la conjuntivitis y el eritema nudoso. El diagnóstico se hace por inmunofluorescencia o la investigación de los cuerpos de inclusión LCL o cuerpos de inclusión Levinthal-Cole-Lillie. El tratamiento se hace con tetraciclinas o eritromicina. 1 1. Sintetizar la información sobre Chlamydophila pneumoniae. El agente TWAR (Taiwán World Wide Acute Repiratory Agent), de distribución mundial, se adquiere por la inhalación y se manifiesta desde cuadro gripal, hasta una neumonía fatal, sobre todo en personas inmunocomprometidas. Causa neumonía atípica, bronquitis, faringitis y sinusitis. El periodo de incubación es un mes, inicia con faringitis, fiebre, disfonía y sinusitis, después, neumonía o bronquitis leves. Esta bacteria también se ha asociado con la generación de ateroesclerosis y enfermedad coronaria, su tratamiento se hace con tetraciclinas o eritromicina. 1 2. Explicar la patogenia de la interacción huésped parásito. Estas bacterias se fijan a través de adhesinas y micropilis, a continuación el cuerpo elemental es fagocitado, bloquea la fusión de los fagolisosomas y se transforma en cuerpo reticulado, el cual se multiplica por fisión binaria, se convierte en un gran cuerpo de inclusión. Se transforman nuevamente en cuerpos elementales y el contenido se libera al medio extracelular. 1 3. Mencionar los recursos de diagnóstico. Frotis teñidos con tinción de Giménez o Giemsa, identificación de los cuerpos de inclusión de Halberstaedter-Prowazek. Detección de antígenos por ELISA o inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales. Cultivo: el método ideal es el cultivo en células McCoy. Diagnóstico serológico: por reacción de fijación del complemento y por inmunofluorescencia. Chlamydophila pneumoniae se identifica también por los anticuerpos por micro inmunofluorescencia. Chlamydophila psittaci se identifica también por identificación de anticuerpos. 1 4. Enlistar los antimicrobianos para el tratamiento. Macrólidos, doxiciclina, sulfonamidas o tetraciclinas.

Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    159

Mencionar los otros recursos para el diagnóstico microbiológico. etc. 4. la reacción positiva. Es útil para la observación de una muestra en fresco con solución salina. En algunos casos el estudio bacterioscópico no se tiñe con este método. Explicar la utilidad del examen directo en fresco en el estudio bacteriológico. Mencionar los métodos tintoriales más utilizados en un frotis bacteriano. La respuesta inmune tiene valor diagnóstico para manejo del paciente sólo en los padecimientos que evolucionan por semanas o por meses. En la respuesta inmune celular. En la gran mayoría de los casos el incremento en el título de anticuerpos a una semana de diferencia hace el diagnóstico de infección actual. como los de ácidos nucleicos. Explicar porqué la importancia de la identificación del agente infeccioso. 5. Para poder aislar en cultivos puros e identificar al microorganismo deberemos considerar la sospecha clínica y la incidencia de los agentes más comúnmente encontrados en cada aparato o tejido. El diagnóstico bacteriológico indirecto por la investigación y cuantificación de la respuesta inmune sólo tiene valor en los padecimientos de larga duración.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 101 Diagnóstico bacteriológico 1. sino con otra tinción apropiada como la tinción de Ziehl-Nielsen. como en el caso del treponema. hematoxilina-eosina. El diagnóstico bacteriológico más contundente es la identificación del agente infeccioso en las muestras obtenidas del tejido inflamado. Por último. no debe considerarse en los padecimientos agudos de corta duración. 2. Wright. Giemsa. Maquiavelo. El estudio bacterioscópico generalmente se tiñe con Gram. débil o fuerte. los estudios de biología molecular. sólo nos indica que el paciente ha estado en contacto con el inmunógeno. 3. Diagnóstico bacteriológico se refiere a la identificación de los microorganismos en los cultivos o en los frotis de la muestra y complementando en forma indirecta con la respuesta inmune. resultan un auxiliar de enorme utilidad en las infecciones bacterianas. Identificación de las cepas con sondas de hibridación genética. por sí sola no nos habla de enfermedad actual. cromatografía de gases que actualmente se hace para bacterias anaerobias. para identificar la movilidad bacteriana. Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    160 . Explicar qué se entiende por diagnóstico bacteriológico.

6. Sintetizar la metodología para diagnóstico bacteriológico. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Toma de muestra Frote Tinción Gram Ziehl-Nielsen Giemsa Maquiavelo Wright Anticuerpos monoclonales fluorescentes Examen en fresco Movilidad bacteriana Cultivo bacteriano Bioquímica bacteriana Serotipificación Fagotipificación Sondas de hibridación genética Cromatografía Serología Estudios para inmunidad celular Estudios moleculares Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    161 .El antimicrobiano es un estudio en el que es necesario tener un reporte de laboratorio que señale los antimicrobianos que no debemos usar porque la cepa muestra resistencia in vitro.

Antimicrobianos: dicloxacilina cefalosporinas fosfomicina eritromicina vancomicina teicoplanina linesolid ketólidos quinolonas penicilina G gentamicina ceftriaxona ampicilina aminoglucósido clindamicina cloranfenicol eritromicina macrólidos tetraciclinas amoxicilina trimetoprim sulfametoxazol clavulanato sulbactam espectinomicina doxiciclina azitromicina probenecid rifampicina ciprofloxacina ofloxacina imipenem carbenicilina tobramicina piperacilina mezlocilina monobactam amikacina ticarcilina ácido clavulánico tazobactam aztreonam meropenem ertapenem furazolidona norfloxacina ácido nalidíxico sulfonamida doxiciclina kanamicina nitrofurantoína cefotaxima colistina ceftazidina etambutol clofazimina rifabutina isoniacida pirazinamida ácido paraminosalicílico (PAS) aminosalicilato sódico etionamida triacetazona capreomicina rifapentina claritromicina cicloserina dapsona diaminodifenilsulfona protionamida Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología    162 . Explicar en qué consiste el tratamiento antimicrobiano de erradicación. El tratamiento de los procesos infecciosos dirigido a lograr la erradicación del patógeno garantiza la resolución del problema.U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos 102 Tratamiento antimicrobiano 1. evitar que la enfermedad se prolongue y la aparición de complicaciones. 2. Si no se erradica el agente causal a corto plazo reaparecerán las manifestaciones clínicas o el paciente desarrollará posibles complicaciones. Enlistar los antibióticos de uso actual.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful