You are on page 1of 413

i

Copyright by Wadysaw Z. Traczyk, 1976, 1978, 1982, 1989 Redaktor: mgr Jadwiga Zawadzka Redaktor techniczny: Joanna Godowska Korektor: mgr Renata Dudziska Projekt okadki i strony tytuowej: Magorzata Raska
Podrcznik dotowany przez Ministerstwo Edukacji Narodowej

Pastwowy Zakad Wydawnictw Lekarskich Warszawa 1989 Wydanie IV. Nakad 29 750+250 egz. Objto ark. wyd. 26,8 = 26,5 ark. druk. Papier ilustr. ki. V, 71 g, 61X86. Oddano do skadania w marcu 1988 r. Podpisano do druku w styczniu 1989 r. Druk ukoczono w lutym 1989 rN Zam. 735. E-12 Cena z 950,

Zakady Graficzne w Toruniu ul. Katarzyny 4

Sowo wspne-do czwartego wydania


W obecnym wydaniu wprowadzono niezbdne zmiany i uzupenienia. Stay napyw nowych wynikw bada i wzrost wiedzy wymagaj coraz zwiejszego przedstawiania praw, ktrym jest podporzdkowana czynno, organizmu czowieka. Z tego wzgldu podrcznik ten, ktry ma charakter repetytorium, nie moe suy do systematycznych i gruntownych studiw przedmiotu. W czwartym wydaniu wprowadzono w tekcie szereg zmian podyktowanych zwizoci opisu. Wymieniono wikszo schematw i cz rycin oraz wprowadzono nowe tabele lub dokonano zmian w ich treci. . Wielkoci zostay wyraone w jednostkach SI zgodnie z uchwa Zgromadzenia Oglnego wiatowej Organizacji Zdrowia (WHO) z maja 1977 roku. W tekcie i w tabelach niektre wielkoci podano rwnie w jednostkach tradycyjnych. Wprowadzono nowe miana z zakresu biochemii, co stanowi pierwszy krok w kierunku umidzynarodowienia terminologii w naukach fizjologicznych. Serdecznie dzikuj tym wszystkim, ktrzy suyli mi rad i pomoc w przygotowaniu do druku zarwno wyda poprzednich, jak i wydania obecnego lub podzielili si ze mn swoimi uwagami. Szczeglnie dzikuj za uwagi o czwartym wydaniu, ktre mi' przekazali w zakresie: Pan Profesor Rudolf Klimek fizjologii rozrodu, Pan Profesor Franciszek Kokot pynw ustrojowych i czynnoci nerek, Pan Profesor Stanisaw Konturek kontroli rodowiska wewntrznego i odywiania, Pan Profesor Bohdan Lewartowski czynnoci komrek nerwowych, miniowych i czynnoci serca, Pan Profesor Juliusz Narbski czucia i ruchu, Pan Docent Andrzej Pucienniczak praw fizjologicznych organizmu czowieka, Pan Profesor Jerzy Roniecki oddychania, Pani Docent Zdzisawa Traczyk krwi i Pan Profesor Andrzej, Trzebski krenia. Skadam rwnie najserdeczniejsze podzikowania wsppracownikom z Zakadu Fizjologii Akademii Medycznej w odzi i studentom mojej Uczelni, ktrzy take przekazali mi swoje uwagi o podrczniku. Za wszelkie dalsze uwagi bd niezmiernie wdziczny. - W podrczniku zostay wykorzystane wyniki bada prowadzonych w Zakadzie Fizjologii Akademii Medycznej w odzi nad rol neuro peptydw w czynnoci mzgowia, objtych Problemem
Wzowym Ukad nerwowy i mechanizmy regulujce podstawowe czynnoci organizmu" i Centralnym Programem Bada Podstawowych 'Substancje endogenne o wysokiej aktywnoci biologicznej". Autor d, dnia 15 lipca 1987 roku

Spis treci
1. Prawa fizjologiczne organizmu czowieka 13
Charakterystyka przedmiotu 13 Istota procesw fizjologicznych 3 rodowisko biologiczne organizmu 14

Pyn w przestrzeni zewntrz- i wewntrzkomrkowej 14 Kontrola i regulacja funkcji 17 Specjalizacja funkcji w organizmie 17 Przetwarzanie i przenoszenie informacji 18 Sprzenia zwrotne 20 Czynno komrki 22 Bona komrkowa 23 Odbir informacji przez komrki 26 Jdro komrkowe 29 Siateczka rdplazmatyczna ziarnista 32 Synteza biaka kod genetyczny 33 Siateczka rdplazmatyczna gadka 36 Lizosomy 36 Endocytoza 36 Egzocytoza 38 Mitochondria 38 Metabolizm wewntrzkomrkowy 39 Samoregulacja metabolizmu komrkowego 41

2. Czynno komrek nerwowych i miniowych 42


Pobudliwo i pobudzenie 42 Potencja spoczynkowy 43 Pompa sodowo-potasowa 44 Komrka nerwowa 45 Potencja czynnociowy 48 Postsynaptyczny potencja pobudzajcy 48 Sumowanie impulsw,przestrzenne i w czasie 49 Potencja iglicowy 50 Potencja nastpczy 51 Wytwarzanie impulsw w aksonach 51 Postsynaptyczny potencja hamujcy 52 Synapsy 54 Transmittery pobudzajce 55 Transmittery hamujce 58 Modulatory synaptyczne 59 Kontrola ekspresji, genw 62 Hamowanie presynaptyczne 62

Przewodzenie impulsw we wknach bezrdzennych 63 Przewodzenie impulsw we wknach rdzennych 64 Grupy wkien nerwowych 66 Nerwy czaszkowe i nerwy rdzeniowe 67 Komrki glejowe 68 Minie poprzecznie prkowane 69 Komrka miniowa 69 Safkomer 70 Ukad sarkotubularny 71 Mechanizm molekularny skurczu 72 Skurcze mini 74 Energetyka skurczu minia 76 Jednostka motoryczna 78 Regulacja napicia miniowego 78 Samoregulacja napicia miniowego 79 Synapsa nerwowo-miniowa 81 Minie gadkie 84 Misie sercowy 88 Komrki ukadu przewodzcego serca 90

3. Czucie i ruch 92
Czynno bioelektryczna mzgu samoistna 93 Elektrogeneza potencjaw korowych 94 Odruchy 95 uk odruchowy 96 Odruch monosynaptyczny 97 Odruch polisynaptyczny 98 Orodki rdzenia krgowego 98 Pobudliwo orodkw rdzenia krgowego 99 Opnienie synaptyczne 100 Odruchy wasne rdzenia krgowego 100 Wzajemnie zwrotne stosunki pomidzy orodkami 101 Wstrzs rdzeniowy 102 Czucie 103 Percepcja 103 Podzia czucia 104 Czucie teleceptywne 104 Zmys powonienia 104 Zmys wzroku 106 Ukad optyczny oka 106 Akomodacja oka 107 Konwergencja oczu 108 Kontrola wielkoci renicy 109 Wady refrakcji oczu 110 Czynno siatkwki 111 Prciki 112 Czopki 113 Ostro wzroku 114 Adaptacja siatkwki 114 Pole widzenia 114 Elektroretynogram 116 Przewodzenie impulsw z siatkwki ' 116 Percepcja wrae wzrokowych 117 Kontrola ruchw gaki ocznej 118 Zmys suchu 119 Rezonans fal akustycznych 120 Odbir bodcw suchowych 121 Odruchy bbenkowe 122 Potencja mikrofonowy 123 Droga impulsw suchowych 123 Czucie eksteroceptywne 125 Waciwoci receptorw 125 Czucie dotyku i ucisku 126 Czucie ciepa i zimna 129 Czucie blu 129 Hamowanie czucia blu 131 Czucie smaku 133

Czucie proprioceptywne 135 Receptory ukadu ruchu 135 Droga impulsw z ukadu ruchu 135 Czynno bdnika 136 Droga impulsw z bdnika 136 Czucie interoceptywne 137 Czucie blu trzewnego 138 Drogi nieswoiste dla czucia i percepcji 142 Potencjay wywoane w korze mzgu 143 Ruchy i postawa ciaa 145 Korowe reprezentacje ruchu 147 Droga impulsw dla ruchu 148 Czynno ukadu pozapiramidowego 149 Czynno mdku 151 Ukad siatkowaty pnia mzgu 156 Ukad siatkowaty zstpujcy 156 Ukad siatkowaty wstpujcy 157 Wystpowanie neuronw,.zawierajcych poszczeglne transmitte- ' ry i modulatory 157 Orodki kierujce zachowaniem 161 Czuwanie i seri 161 Orodki motywacyjne 164 Orodek pokarmowy 164 Orodek pragnienia 165 Orodki agresji i ucieczki 165 Orodek rozrodczy 166 Ukad limbiczny 166 Uczenie si i zapamitywanie 167 Odruchy warunkowe 167 Hamowanie wewntrzne odruchw warunkowych 167 Zapamitywanie 169 Wysza czynno nerwowa 170 Orodki mowy 171 Zespoy czynnociowe orodkowego ukadu nerwowego 173

4. Kontrola rodowiska wewntrznego 175


Homeostaza 175 Ukad autonomiczny 176 Cz wspczulna ukadu autonomicznego 176 Transmitter noradrenergiczny 178 Receptory adrenergiczne 179 Przewodzenie w zwojach wspczulnych 180 Cz przywspczulna ukadu autonomicznego 180 Transmitter cholinergiczny 182 Dziaanie na efektory impulsacji wspczulnej i przywspczulnej 182 Wydzielanie wewntrzne 184 Hormony podwgrzowe 187

Wazopresyna 188 Oksytocyna 190 Hormony podwzgrzowe uwalniajce i hamujce 191 Przysadka cz gruczoowa 194 Hormon wzrostu GH ' 194 Prolaktyna PRL 196 Hormon lipotropowy LPH 197 Hormony tropowe 198 Przysadka cz porednia 198 Hormony kory nadnerczy 199 Glikokortykoidy 200 Mineraiokortykoidy 201 Androgeny 202 Gruczo tarczowy (tarczyca) 202 Transport hormonw gruczou tarczowego 204 Regulacja wydzielania hormonw gruczou tarczowego 205 Rola hormonw gruczou tarczowego w organizmie 207 Kalcytonina 207 Czynno wewntrzwydzielnicza jajnikw 208 Regulacja wydzielania hormonw jajnikw 209 Czynno wewntrzwydzielnicza jder 210 Rola testosteronu w organizmie 211 Gruczoy przytarczyczne 211 Czynno wewntrzwydzielnicza trzustki 212 Szyszynka 214 Hormony rdzenia nadnerczy 214 Rola hormonw rdzenia nadnerczy w organizmie 217 Czynno hormonalna grasicy 218 Hormony tkankowe 219 Termoreguacja 221

5. Krenie 224
Krew 224 Rola krwi w organizmie 225 Czynno narzdw krwiotwrczych 225 Szpik 225 Erytrocytopoeza 226 Erytropoetyna 228 Granulocytopoeza 229 Limfocytopoeza 231 Czynno narzdw limfoidalnych obwodowych 232 Biosynteza przeciwcia 233 Czynno ledziony 236 Trombocytopoeza 236 Krwinki czerwone 236 Hemoglobina 238 Oksyhemoglobina 240 Grupy krwi 241 Krwinki biae 242 Granulocyty 243 Limfocyty 245 Monocyty 247 Pytki krwi 247 Osocze 247 Rwnowaga kwasowo-zasadowa 248 Biaka osocza 249 Albuminy 250 Globuliny 251 Fibrynogen 252 Skadniki organiczne pozabiakowe osocza 252 Lipidy osocza 253 Hemostaza 254 Krzepnicie krwi 254 Chonka 258 Ukad sercowo-naczyniowy 258 Serce 261 Czynno bioelektryczna serca EKG 261

Odprowadzenia EKG 263 Zapis EKG 267 O elektryczna serca 270 Wektokardiografia 271 Czynno mechaniczna serca 271 Wyrzut serca 274 Ruchy serca 276 Zjawiska akustyczne 277 Krenie wiecowe 278 Czynniki zmieniajce przepyw wiecowy 280 Przemiana i odywianie minia K sercowego 280 Krenie due 281 Zbiornik ttniczy duy 281 Pojemno zbiornika ttniczego duego 281 Cinienie ttnicze krwi 281 Przepyw krwi 282 Fala ttna 283 Rola naczy oporowych 284 Opr naczyniowy 286 Zbiornik ylny duy 287 Pojemno zbiornika ylnego duego 287 Cinienie w zbiorniku ylnym duym 287 Przepyw krwi w zbiorniku, ylnym 289 Krenie krwi w naczyniach wosowatych 290 Filtracja w naczyniach wosowatych 291 Krenie, chonki 292 Orodki kontrolujce krenie krwi 293 Orodek sercowy 293 Orodek naczynioruchowy 296 Cz presyjna 296 Cz depresyjna 299 Regulacja cinienia ttniczego krwi 300 Odruchy i orodki 300 Odruchy neurohormonalne 300 Autoregulacja 301 Angiotensyna 301 Miejscowa regulacja przepywu krwi 302 ' Krenie pucne 303 Krenie krwi w mzgi 305 Krenie pynu mzgowo-rdzeniowego 306 Bariera mzgowa 306 Krenie wrotne 306

6. Oddychanie 308
Oddychanie zewntrzne 308. Wentylacja puc 309 Wdechy i wydechy 309

Pojemno puc 310 Wentylacja pcherzykw 312 Dyfuzja gazw w pucach 313 Transport gazw 315 Transport tlenu 315 Transport dwutlenku wgla 316 Dyfuzja gazw w tkankach 318 Regulacja oddychania 319 Orodek oddechowy 319 Modulacja aktywnoci orodka wdechu 320 Chemoreceptory 321 Interoreceptory i proprioreceptory 322 Chemodetektory w rdzeniu przeduonym 323 Oddychanie wewntrzne 324 Przemiana porednia w komrkach 324 Gromadzenie energii w komrce 324 Glikoliza 325 Przemiana w organizmie 327 Wspczynnik oddechowy 327 Podstawowa przemiana materii 327 Czynniki wpywajce na przemian materii 328

7. Odywianie 330
Rwnowaga energetyczna 330 Przyjmowanie pokarmw 330 Trawienie pokarmw 331 Jama ustna i przeyk 331 Wydzielanie liny 332 Poykanie 332 odek 333 Gromadzenie pokarmw w odku 333 Trawienie pokarmw w odku 333 Skurcze bony miniowej odka 335 Kontrola skurczw bony miniowej odka 338 Kontrola wydzielania soku odkowego 338 Jelito cienkie 340 Ruchy jelit 340 Kontrola skurczw bony miniowej jelita 342 Trawienie w jelicie cienkim 342 Wydzielanie soku trzustkowego 343 Kontrola wydzielania soku trzustkowego 344 Wydzielanie ci 345 Udzia ci w trawieniu 346 Wydzielanie soku jelitowego 347 Jelito grube 347 Ruchy jelita grubego 348 Oddawanie kau 348 Hormony odkowo-jelitowe 350 Gastryna 350 Cholecystokinina 350 Sekretyna 351 Hormony i przekaniki chemiczne 353 Wchanianie wprzewodzie pokarmowym 353 Wchanianie wglowodanw 354 Wchanianie tuszczw 355 Wchanianie biaek i kwasw nukleinowych 358 Wchanianie witamin, soli mineralnych i wody 358 Czynno wtroby 359 Wtroba jako filtr 360 Czynno zewntrzwydzielnicza wtroby 362 Czynno wewntrzwydzielnicza wtroby 363 Magazynowanie ' 364 Regulacja czynnoci wtroby 364

8. Pyny ustrojowe i czynno nerek 366


Pyny i elektrolity ustrojowe 366 Objto i skad pynw ustrojowych 366 Woda 366 Elektrolity 368 Sd 368 Potas 369 Chlor i wodorowglany 369 Utrata wody i elektrolitw 369 Czynno nerek 370

Filtracja kbuszkowa 371 Przepyw krwi przez nerki 372 Filtracja osocza 373 Przepuszczalno naczy kbuszka 374 Frakcja filtracyjna 375 Resorpcja i sekrecja kanalikowa 375 Resorpcja kanalikowa 375 Sekrecja kanalikowa 377 Wchanianie wody 379 Czynniki wpywajce na zagszczenie moczu 382 Regulacja czynnoci zewtrzwydzielniczej nerek 382 Czynnoci wewntrzwydzielnicze nerek 384 Renina 384 Erytropoetyna 385 Metabolizm cholekalcyferolu 385 Wydalanie moczu 385

9. Rozrd 387
Determinacja pci 387 Spermatogeneza 388 Cykl pciowy eski 388 Hormonalne sprzenia zwrotne 388 Cykl jajnikowy i maciczny 390 Cia i pord 393 Czynno oyska 394 Pord 395 Pog i laktacja 397 Skorowidz rzeczowy 399

Podstawowe jednostki miar l-*T^^^JS^P,^i


Jednostka Miara Dugo Masa Czas Prd elektryczny Temperatura termodynamiczna wiato Ilo substancji Czstotliwo Sia Cinienie Energia Moc Napicie elektryczne Temperatura1 Objto , herc * niuton * paskal * dul * wat * wolt * stopie Celsjusza * litr ** Nazwa eksa peta tera giga mega kilo
Pa

Symbol '
m kg, s

metr kilogram sekunda amper kelvin kandela

A K cd
mol

Hz N

J W
V

C
- 1 Symbol
E P T G M k

Wielokrotnoci i podwielokrotnoci jednostek miar


Wielokrotno
1018 1015 1012 109

106
103

mili mikro nano piko femto atto

10-3 -6
10

u
n P f a

10
10-12

10-15
10-18.

1. Prawo fizjologiczne organizmu czowieka


Charakterystyka przedmiotu
Fizjologia czowieka jest (nauk o czynnoci ywego organizmu. Stanowi ona zbir praw fizjologicznych (physiologic principles), jakim podlega cay organizm oraz poszczeglne jego ukady, narzdy, tkanki i komrki. Prawa rzdzce ywym organizmem s wykrywane dowiadczalnie.

Okrelaj one zarwno warunki, w jakich przebiega prawidowa czynno, jak i mechanizmy fizjologiczne zapewniajce prawidow czynno caego organizmu i jego poszczeglnych komrek. Warunki, w jakich yje kady organizm zwierzcy, a wic i organizm czowieka, wyznaczane s przez czynniki fizyczne i chemiczne stanowice rodowisko biologiczne (biologie environment). W rodowisku tym obowizuj prawa fizyczne i chemiczne, a w stosunku do organizmw ywych rwnie prawa biologiczne. Czowiek yje w spoeczestwie i jest wytworem ycia spoecznego, dlatego te do czynnoci jego organizmu odnosz si rwnie prawa spoeczne. Mechanizmy fizjologiczne (physiologic mechanisms), dziki ktrym procesy yciowe w organizmie przebiegaj prawidowo, wystpuj jednoczenie na wielu poziomach organizacji. ycie pojedynczej komrki zaley od optymalnego dziaania wewntrzkomrkowych mechanizmw fizjologicznych. ycie . wielkiego zbiorowiska komrek, jakim jest organizm, uwarunkowane jest sprawnym dziaaniem licznych mechanizmw fizjologicznych wystpujcych pomidzy tkankami, narzdami i caymi ukadami. '
Istota procesw fizjologicznych

Wszystkie istoty ywe zarwno o prostej budowie jednokomrkowce, jak i o budowie "zoonej, np. organizm czowieka, charakteryzuje wsplna waciwo, ktr jest przemian materii metabolizm. Metabolizm obejmuje dwa przeciwne procesy, ktrych jeden anabolizm, czyli asymilacja, przyswajanie, polega na gromadzeniu energii w organizmie ywym, drugi za katabolizm, czyli dysymilacja, rozpad, zwizany jest ze zmniejszaniem si zapasu energii w organizmie. W warunkach fizjologicznych oba te procesy zachodz w organizmie jednoczenie. W okresie wzrostu organizmu anabolizm przewaa nad katabolizmem, a po osigniciu dojrzaoci metabolizm wykazuje rwnowag dynamiczn (metabolic balance). W dojrzaym organizmie wahania w kierunku przewagi anabolizmu lub katabolizmu zachodz cyklicznie, ale nie przekraczaj pewnych granic, ktre mona' okreli jako fizjologiczne granice dla procesw yciowych. Przekroczenie tych granic w kierunku gromadzenia si lub ubywania energii z organizmu lub poszczeglnych jego ukadw i narzdw stanowi przejcie od prawidowo przebiegajcych procesw yciowych, fizjologicznych, do nieprawidowych, patologicznych. W konsekwencji organizm traci optymalne warunki do ycia w rodowisku biologicznym i szybciej lub wolniej obumiera. rodowisko biologiczne organizmu Metabolizm jest podstawowym warunkiem ycia biologicznego ywego organizmu. Przebiega on wewntrz organizmu, czyli w jego rodowisku wewntrznym (internal environment). Kady ywy organizm jest otoczony przez rodowisko zewntrzne (external environment), ktre cho nie bierze bezporedniego udziau w metabolizmie komrkowym, to jednak wywiera na wielki wpyw. W organizmie czowieka rodowisko wewntrzne od zewntrznego stale oddziela co najmniej jedna warstwa komrek. Do rodowiska zewntrznego zalicza si tre wypeniajc przewd pokarmowy oraz powietrze w drogach oddechowych i w pcherzykach pucnych. Pyn w przestrzeni zewntrz -i wewntrzkomrkowej Podstawowym skadnikiem rodowiska wewntrznego, przewaajcym w organizmie czowieka pod wzgldem ilociowym, jest woda. U noworodka ilo cakowitej wody organizmu TBW (total body water) wynosi osiemdziesit kilka procent. W miar wzrostu i dojrzewania organizmu procent wody zmniejsza si i ustala na okres kilkudziesiciu lat ycia w przedziale wieku od lat okoo 20 do okoo 40. U modego dorosego mczyzny cakowita woda organizmu stanowi przecitnie okoo 63% masy ciaa. Pozostae 37% masy ciaa przypada na biaka (okoo 18%), tuszcze (okoo 12%) i sole mineralne (okoo 7%). U kobiet ilo TBW jest od -kilku do 10% nisza w porwnaniu z TBW u mczyzn w tym samym wieku z uwagi na wikszy u kobiet procentowy udzia tkanki tuszczowej w masie ciaa. Bony komrkowe wszystkich komrek dziel cakowit wod organizmu na trzy przestrzenie pynw ustrojowych (body fluid compart-ments). S to: 1) pyn w przestrzeni wewntrzkomrkowej (intracellular fluid com-partment), i, 2) pyn w przestrzeni zewntrzkomrkowej (extracellular fluid com-partment), 3) pyn w przestrzeni transkomrkowej (transcellular fluid compart-mnt). Z okoo 63% masy ciaa mczyzny, ktre stanowi cakowita woda organizmu, 3040% to woda w przestrzeni wewntrzkomrkowej, okoo 22% woda w przestrzeni zewntrzkomrkowej i od 1 do 3% woda w przestrzeni transkomrkowej. Pyn zewntrzkomrkowy ECF (extracellular fluid) nie jest jednorodny pod wzgldem skadu i rozmieszczenia. ECF obejmuje osocze krwi (blood plasma), pyn tkankowy (interstitial fluid) i chonk (lymph). Pyn w przestrzeni transkomrkowej zaliczany jest rwnie do pynu zewntrzkomrkowego. Tworz go: pyn mzgowo-rdzeniowy, pyn w komorach oka, ma stawowa, pyn surowiczy w jamie

opucnej, pyn osierdziowy i soki trawienne. Niezalenie od miejsca wystpowania zawarto skadnikw nieorganicznych w ECF jest do staa. Poszczeglne pyny ustrojowe nalece do ECF rni si natomiast do znacznie pod wzgldem zawartoci niektrych skadnikw organicznych. Stenie jonw zarwno w pynie zewntrzkomrkowym, jak i wewntrzkomrkowym przyjto wyraa w molach (mol) w litrze wody zgodnie z Midzynarodowym Ukadem Jednostek Miar (SI) lub biorc pod uwag adunek elektryczny w ekwiwalentach (Eq). Jeden ekwiwalent (1 Eq) jest to jeden mol zjonizowanych kationw lub anionw danej substancji wyraony w gramach i wystpujcy w objtoci jednego litra wody, podzielony przez wartociowo jonw.

Drug jednostk, za pomoc ktrej okrela si waciwoci pynw ustrojowych, jest osmol. Jeden osmol jest to jeden mol zwizku chemicznego wystpujcy w objtoci 1 - litra wody podzielony przez liczb czsteczek uwolnionych z kadej czsteczki danego zwizku i swobodnie poruszajcych si w roztworze wodnym.

gdzie: l.s.w, liczba swobodnych czsteczek uwolnionych z jednej czsteczki zwizku chemicznego. Dla zwizkw nie dysocjujcych l.s.w. = 1, a dla dysocjujcych l.s.w. > 1; wsp. wspczynnik osmotyczny. Jest bliski jednoci dla zwizkw nie dysocjujcych. Np.: Omolarno (osmolarity) pynu okrela cinienie osmotyczne panujce w 1 litrze pynu, a wic mwi o liczbie swobodnie poruszajcych si czsteczek i wywieranym przez nie cinieniu na bony pprzepuszczal-ne, do ktrych nale rwnie bony komrkowe. Zwizki dysocjujce, wystpujce w pynach ustrojowych uwalniaj rn liczb swobodnych, czsteczek , (l.s.w.) i maj odmienne wspczynniki osmotyczne. Z tych wzgldw cinienie osmotyczne pynw ustrojowych oznacza si a podstawie pomiaru obnienia punktu zamarzania pynu. Obnienie punktu zamarzania o 1,86C odpowiada cinieniu osmotycznemu rwnemu 1 osmolowi (Osm). 1 Osm odpowiada - 1,86C Z uwagi na mae stenie zwizkw chemicznych wystpujcych w pynach ustrojowych w fizjologii uywane s jednostki tysic razy mniejsze od ekwiwalentu i osmol. 1 miliekwiwalent = 1 mEq 1 miliosmol = 1 mOsm Punkt zamarzania osocza ludzkiego, uzyskany na podstawie pomiaru, wynosi 0,558C (SI: 272,562 K), co odpowiada osmolarnoci osocza rwnej 300 mOsm (0,558/0,00186), mocz za zamarza w temperaturze 2,232C (SI: 270,948 K), co odpowiada 1200 mOsm (2,232/0,00186). W pynie zewntrzkomrkowym wystpuje stosunkowo due stenie jonw sodowych i chlorkowych oraz mae stenie jonw potasowych '(patrz tab. 36, str. 368). ' W pynie wewntrzkomrkowym na przykad komrek mini poprzecznie prkowanych stenie jonw sodowych i chlorkowych jest niewielkie, natomiast jony potasowe wystpuj w stosunkowo, duym steniu (patrz tab. 36). Mimo rnic w steniu poszczeglnych skadnikw pomidzy pynem zewntrz- i wewntrzkomrkowym cinienie osmotyczne obu' tych pynw jest jednakowe, czyli izoosmotyczne (izotoniczne).

Kontrola i regulacja funkcji


Specjalizacja funkcji w organizmie. W procesie ewolucji w organizmach zwierzcych rozwiny si wyspecjalizowane narzdy i ukady, dziki ktrym mog one coraz lepiej przystosowa si do zmieniajcego si rodowiska zewntrznego. Mimo znacznych i dugotrwaych zmian otoczenia procesy yciowe organizmu nie mog przekracza granic fizjologicznych. Organizm czowieka, dziki rozwojowi orodkowego ukadu nerwowego, jest najlepiej przystosowany do zmian zachodzcych w rodowisku zewntrznym. Z drugiej jednak strony spoeczestwo, w jakim yje kady czowiek, czyli rodowisko spoeczne (social emdronment), i wytwory cywilizacji stanowi najbardziej zoone rodowisko zewntrzne. Powstae w procesie ewolucji wyspecjalizowane ukady przejy, na siebie funkcj poredniczenia pomidzy rodowiskiem zewntrznym a wewntrznym organizmu i optymalnego adaptowania si do otoczenia

Ryc. 1. Ukady w organizmie czowieka: oddechowy, trawienny, sercowo-naczy-niowy, moczowopciowy, nerwowy (orodkowy i obwodowy), ruchowy, gruczoy dokrwne (G) i receptory.

(adaptation to environment). Funkcje yciowe organizmu zwizane s z utrzymaniem jego ycia osobniczego, a wic z metabolizmem oraz z utrzymaniem gatunku, czyli z rozrodem. Metabolizm wymaga: 1) odywiania (nutrition), a wic pobierania ze rodowiska zewntrznego materiaw energetycznych i budulcowych; 2) oddychania (respiration), tj. doprowadzania ze rodowiska zewntrznego tlenu niezbdnego do procesw utleniania wewntrzkomrkowego i usuwania nadmiaru dwutlenku wgla ze rodowiska wewntrznego; 3) krenia (circulation) materiaw energetycznych, budulcowych, gazw (02 i C02), produktw przemiany materii i innych cia pomidzy wyspecjalizowanymi komrkami stykajcymi si oraz nie stykajcymi bezporednio ze rodowiskiem zewntrznym; 4) wydalania (excretion), usunicia ze rodowiska wewntrznego wytworzonych nielotnych produktw przemiany materii. Konieczno zapewnienia staego metabolizmu i staego rodowiska wewntrznego organizmu doprowadzia w procesie ewolucji do wyksztacenia si ukadu ruchowego (somatycznego), ktry zapewni lepsze pobieranie materiaw energetycznych i budulcowych ze rodowiska zewntrznego oraz umoliwi jego zmian. Ukad ruchowy obejmuje przede wszystkim ukad mini szkieletowych, ktrego komrki kurczc si powoduj ruchy ciaa, ukad szkieletowy, stanowicy rusztowanie dla mini szkieletowych, narzdy odbierajce bodce, czyli receptory, oraz ukad nerwowy somatyczny, przekazujcy pobudzenie od narzdw odbierajcych, czyli receptorw, do ukadu miniowego. Utrzymanie staego rodowiska wewntrznego wymaga staej, precyzyjnej kontroli czynnoci ukadw zwizanych z odywianiem, oddychaniem, kreniem i wydalaniem. Taka kontrola rodowiska wewntrznego przypada ukadowi nerwowemu,. Cz obwodowego ukadu nerwowego, jak stanowi ukad nerwowy autonomiczny, przekazuje im-pulsacj bezporednio do tkanek i narzdw wewntrznych. Przetwarzanie i przenoszenie informacji Zarwno w rodowisku zewntrznym (external environment), jak i w rodowisku wewntrznym (internal environment) zachodz stae zmiany. Nieznaczna nawet zmiana w rodowisku jest rdem sygnaw odbieranych przez receptory. Kady sygna niesie informacj ze rodowiska zewntrznego (np. fale wietlne, fale akustyczne itp.) lub ze rodowiska wewntrznego (np. prno tlenu we krwi, koncentracja, jonw wodorowych itp.). W obrbie receptorw zachodzi przetwarzanie informacji (transduction of information). W organizmie informacja jest stale przetwarzana w sposb analogowy i cyfrowy, jak rwnie jest stale przenoszona, w ktrym to procesie ilo informacji si nie zmienia. Przetwarzanie, a nastpnie przenoszenie informacji (transmission of information) w sposb cigy, czyli analogowy odbywa si np. za porednictwem czsteczek krcego we krwi hormonu. Proporcjonalnie do wzrostu koncentracji czsteczek hormonu w okrelonym czasie zwiksza si ilo przenoszonej w tym samym czasie informacji. Przenoszenie analogowe informacji zachodzi zazwyczaj na drodze humoralnej. W jednym narzdzie stanowicym generator sygnaw, np. gruczole do-krewnym, wytwarzane s zwizki chemiczne przenoszone za porednictwem krwi i ukadu sercowo-naczyniowego do innych narzdw, na ktre wywieraj swj wpyw. Na przykad przez komrki dokrewne bony luzowej dwunastnicy wydziela si zwizek chemiczny, zwany sekretyn, ktry krc we krwi pobudza trzustk do wydzielania soku trzustkowego. Ilo soku trzustkowego wydzielonego w jednostce czasu jest proporcjonalna do stenia krcych we krwi czsteczek se-kretyny. Ryc. 2. Odbir informacji na wejciu ukadu, przetwarzanie i generowanie informacji na wyjciu. Przetwarzanie, a nastpnie przenoszenie informacji w sposb przerywany, impulsowy, czyli cyfrowy, tak jak w maszynach cyfrowych, zachodzi np. we wknach nerwowych. Receptory speniaj funkcj przetwornikw (transducers) zamieniajcych informacj ze rodowiska zewntrznego lub wewntrznego organizmu na salwy impulsw nerwowych przewodzonych przez wkna nerwowe. Poszczeglne impulsy nerwowe przewodzone przez to samo wkno nerwowe, czyli przez jeden kana informacyjny (information channel), nie rni si midzy sob. Informacja zakodowana jest w, czstotliwoci, z jak impulsy nerwowe przewodzone s przez wkno nerwowe, Czyli w dugoci interwaw pomidzy pojedynczymi impulsami. Informacja przetwarzana jest w organizmie nie tylko przez receptory, lecz rwnie przez; komrki nerwowe. Odebran informacj cyfrow komrki nerwowe zamieniaj na informacj analogow w postaci zmian potencjau elektrycznego bony komrkowej. Ta sama komrka wysya. nastpnie informacj cyfrow do innych komrek nerwowych. Teoria informacji przydatna w fizjologii do analizowania mechanizmw, dziki ktrym procesy yciowe przebiegaj prawidowo posuguje si jednostk informacji, ktr jest bit (binary digit) oraz takimi pojciami, jak ukady i systemy. System jest to zbir elementw poczonych ze sob

zgodnie z okrelonym wzorem i speniajcych okrelone czynnoci. Prosty system, ktrym moe by nawet pojedyncza komrka, jest nazywany ukadem. Poczenia pomidzy elementami systemw lub ukadw za porednictwem kanaw informacji przed-

Schemat 1. Przetwarzanie informacji w organizmie: analogowe, cyfrowe i analogowo-cyfrowe. stawia si w postaci schematw blokowych. Poszczeglne bloki czynnociowe maj swoje wyjcia i wejcia oraz cz si kanaami, przez ktre przenoszona jest informacja. Sprzenia zwrotne W organizmie czynno jednych ukadw (narzdw) stale jest sterowana przez inne ukady. Informacja przepywa od wyjcia ukadu sterujcego do wejcia ukadu sterowanego, wymuszajc na jego wyjciu okrelony proces. Przepyw informacji jest jednokierunkowy, tym samym kontrola czynnoci jest jednokierunkowa o typie sprzenia prostego.

Ryc. 3. Kontrola jednokierunkowa. Narzd I kontrolujcy jest generatorem informacji odbieranej przez narzd II kontrolowany. Wikszo procesw fizjologicznych w organizmie podlega regulacji dziki sprzeniom zwrotnym. Ujemne sprzenie zwrotne (negative feedback) pomidzy ukadem sterujcym i sterowanym zapewnia stabilizacj funkcji fizjologicznych. Kontrola jednokierunkowa, zarwno nerwowa jak i hormonalna, polega na przekazywaniu informacji tylko w jednym kierunku, z jednego narzdu do drugiego. Kontrola wzajemnie zwrotna, czyli regulacja, zwizana jest z dwukierunkowym przesyaniem informacji zakodowanych zarwno w postaci impulsw nerwowych, jak i czsteczek chemicznych. Wzmoona czynno jednego narzdu jest rdem informacji pobudzajcej drugi narzd, ktry z kolei wysya informacje hamujce czynno pierwszego narzdu. Kontrola wzajemnie zwrotna jest wysz form kontroli i przede wszystkim dziki niej utrzymuje si stae rodowisko wewntrzne organizmw stojcych na wysokich szczeblach rozwoju filogenetycznego. Informacja wysyana przez ukad sterowany poprzez kana sprzenia zwrotnego, zwany rwnie ptl sprzenia zwrotnego (feedback loop), trafia do komparatora w ukadzie sterujcym. W komparatorze

Ryc. 4. Kontrola wzajemnie zwrotna. Narzd I regulujcy jest generatorem informacji odbieranej przez narzd II regulowany. Informacja wysyana przez narzd regulowany dziki sprzeniu zwrotnemu trafia do ukadu komparatora (Komp.) narzdu regulujcego.

nastpuje porwnanie informacji wysyanej przez ukad sterujcy z informacj odbieran od ukadu sterowanego. W wyniku tego procesu dochodzi do odpowiedniej zmiany informacji wysyanej. Przedstawianie zalenoci wystpujcych pomidzy poszczeglnymi narzdami w postaci sprze prostych i zwrotnych pomidzy ukadami blokowymi stanowi znaczne uproszczenie w porwnaniu z rzeczywistymi zalenociami zachodzcymi w ywym organizmie. Uwzgldniane s tylko wybrane zalenoci, zazwyczaj najbardziej istotne, a pomijane bardzo liczne drugorzdne oddziaywania.

Czynno komrki
Wszystkie tkanki, narzdy i ukady w organizmie czowieka skadaj si z podstawowych jednostek czynnociowych, jakimi s komrki (cellulae), ktre bez wzgldu na stopie zrnicowania cechuje meta-

Ryc. 5. Budowa schematyczna komrki i struktur komrkowych (wg M. Karaska). bolizm i biosynteza. S one zbudowane z cytoplazmy i struktur cytoplaz-matycznych oraz z jdra komrkowego. Do struktur cytoplazmatycznych (organellae cytoplasmaticae) zalicza si: bon komrkow, siateczk rdplazmatyczn, rybosomy, aparat Golgiego, mitochondria i lizosomy.

Bona komrkowa
Od otoczenia komrk odgranicza bona komrkowa. Podobne bony otaczaj wikszo struktur komrkowych, wydzielajc je od cytoplazmy. Bona komrkowa (membrana plasmatica) gruboci 7,5 10 nm, zgodnie z hipotez Singera i Nicolsona, ma pynn mozaikow struktur (fluid mosaic structure), Skada si z dwch warstw czsteczek fosfolipidw ustawionych dug osi prostopadle do powierzchni bony. Hy-drofobne bieguny lipidowe obu warstw skierowane s do siebie, do wewntrz bony, a bieguny fosfatydowe, hydrofilne od siebie, na zewntrz bony.

Ryc. 6. Budowa schematyczna bony komrkowej zgodnie z modelem pynnej mozaikowej struktury

bony komrkowej Singera i Nicolsona. . W bonie komrkowej jak gdyby pywaj biaka globularne (globular units), zajmujce warstw zewntrzn lub wewntrzn fosfolipidow, jak rwnie ca grubo bony. Biaka bony komrkowej zazwyczaj zbudowane s z kilku podjednostek i mona je podzieli na 5 grup; w zalenoci od spenianych przez nie funkcji: 1) biaka integralne (structural proteins), ktrych bieguny hydrofilne s ustawione na zewntrz bony; 2) biaka nonikowe (transporting proteins) tworzce kanay aktywnego transportu czsteczek przez bon komrkow; 3) biaka tworzce kanay jonowe (channel proteins);

Ryc. 7. Przenikanie czsteczek przez bon komrkow na zasadzie dyfuzji (Og i C0 2) i aktywnego transportu (monosacharydy i aminokwasy) dziki biaku nonikowemu. 4) biaka receptorowe (receptor proteins) wice aktywne czsteczki chemiczne, takie jak* mediatory chemiczne i hormony; 5) biaka enzymatyczne (enzymati proteins). Transport przez bon komrkowfzaley od masy czsteczkowej, waciwoci, rednicy i adunku elektrycznego czsteczek zwizkw chemicznych. Czsteczki rozpuszczalne w tuszczach, w tym samym lub wikszym stopniu ni w wodzie, przenikaj przez warstwy fosfolipido-we bony komrkowej w obu kierunkach na zasadzie dyfuzji, bez wzgldu na ich rednic. Takie waciwoci maj czsteczki O2, CO2, kwasy tuszczowe, steroidy i rozpuszczalniki organiczne (alkohole, etery itp.). Dyfunduj one zgodnie z. gradientem stenia, to znaczy przenikaj przez bon komrkow zawsze od strony stenia wikszego do mniejszego. Zwizki nierozpuszczalne w tuszczach s aktywnie transportowane przez biaka nonikowe tworzc z nimi nietrwae kompleksy. Po przeniesieniu czsteczek poczonych z biakiem nonikowym przez bon komrkow kompleks rozpada si, uwalniajc czsteczki do cytoplazmy. Tego typu transport przez bon komrkow, zgodnie z gradientem stenia, nazywa si uatwion dyfuzj (facilitated diffusion), a przeciw gradientowi stenia aktywnym transportem (active transport). W ten sposb przez bon komrkow s przenoszone czsteczki monosachary-dw i aminokwasw. W bonie komrkowej znajduj si pory o rednicy 800 pm, przez ktre przenikaj mae czsteczki o adunku obojtnym, np. czsteczki wody i mocznika. S w niej rwnie swoiste kanay (specific channels) dla dokomrkowych i odkomrkowych prdw poszczeglnych jonw. Biaka tworz kanay jonowe biernie lub aktywnie transportujce kationy i aniony zgodnie z gradientem lub przeciw gradientowi stenia i adunku elektrycznego. Aktywny transport i uatwiona dyfuzja wymagaj zuycia energii, ktra czerpana jest gwnie z rozpadu adeno-zynotrifosforanw,, w czym bierze udzia adenozynotrifosfataza (adeno-sinetriphosphatase) biako enzymatyczne bony komrkowej. Bardzo wan funkcj w odbiorze informacji przez komrki speniaj biaka receptorowe. Syntetyzowane s w siateczce rdplazmatyczriej ziarnistej, tak jak wszystkie pozostae biaka wystpujce w bonie komrkowej. Przyczepiaj si do wewntrznej powierzchni bony komrkowej i nastpnie w procesie eksternalizacji biaek receptorowych (receptor externalization) przenoszone s na powierzchni zewntrzn. Po zwizaniu si aktywnych czsteczek chemicznych (mediatory, hormony), wystpujcych w pynie zewntrzkomrkowym, z receptorami na zewntrznej powierzchni bony komrkowej biaka receptorowe oddziauj na inne biaka bony komrkowej. Biaka nonikowe przyspieszaj lub zwalniaj aktywny transport przez bon komrkow, kanay dla dokomrkowych i odkomrkowych prdw jonowych otwieraj si lub zamykaj i nastpuje aktywacja lub inaktywacja biaek enzyma-. tycznych. Biaka receptorowe nie tylko oddziauj ria inne biaka bony komrkowej, ale rwnie same transportuj czsteczki chemiczne z pynu zewntrzkomrkowego do cytoplazmy. Czsteczki insuliny, biaka wytwarzanego przez komrki B wysp trzustkowych (patrz str. 212), po zwizaniu si z receptorami insulinowymi na zewntrznej powierzchni bony komrkowej dostaj si do wntrza komrki w procesie internalizacji receptorw (receptor internalization). Receptory bonowe maj zdolno do swoistego wizania si (specific binding site) zarwno z okrelonymi zwizkami chemicznymi endogennymi wystpujcymi w organizmie, jak i egzogennymi wprowadzonymi z zewntrz. W bonie komrkowej wystpuj biaka recepto-

Ryc. 8. Przenikanie przez bon komrkow jonw o adunku dodatnim. Po zwizaniu si czsteczek transmittera z biakiem receptorowym nastpuje zmiana konformacji biaek kanaowych i jony Na+ przenikaj do wntrza komrki.

Ryc. 9. Zwizanie si transmittera z receptorem powoduje otwieranie si kanaw bonowych i aktywacj biaek enzymatycznych. Zablokowanie receptorw zmienia waciwoci bony komrkowej, ktra staje si niewraliwa na transmitter. rowe o najwikszym powinowactwie , do. licznych zwizkw. Aktywne zwizki chemiczne wystpujce w pynie zewntrzkomrkowym konkuruj ze sob o miejsce wizania si z receptorem (competitive binding site). Z kilku zwizkw chemicznych o podobnej budowie z receptorem wi si czsteczki tego zwizku, ktry ma najwiksze powinowactwo-do danego receptora. Na powierzchni bony komrkowej (w przeliczeniu na jednostk powierzchni) moe wystpowa niewiele receptorw jednego zwizku i nawet przy maym steniu czsteczek w pynie zewntrzkomrkowym wszystkie receptory mog by zwizane. Dalszy wzrost stenia czsteczek w pynie zewntrzkomrkowym nie bdzie mia wpywu a efekt dziaania zwizku na komrk z uwagi na ma pojemno wizania (capacity binding site). Po zadziaaniu na bon komrkow zwizkw egzogennych blokujcych okrelone receptory (blockers) przestaj one wiza si ze zwizkami endogennymi. W, ten sposb receptory w bonie komrkowej zostaj na krtszy lub duszy czas zablokowane i komrka przestaje odbiera informacje za porednictwem "okrelonego receptora. Biologicznie aktywne zwizki egzogenne wykazujce powinowactwo do receptorw bonowych s antagonistami okrelonych zwizkw endogennych. Odbir informacji przez komrki Informacja odbierana przez receptory w bonie komrkowej wywouje efekty: 1) krtkotrwae, np. ruch jonw przez bon komrkow, z czym wie si wystpowanie czynnociowego potencjau elektrycznego; 2) dugotrwae, przez aktywacj lub inaktywacj enzymw w bonie komrkowej i zwikszony lub zmniejszony metabolizm komrkowy; 3) jednoczenie krtkotrwae i dugotrwae. Odbieranie i przetwarzanie informacji przez bon komrkow przebiega w trzech etapach: 1. Rozrnianie sygnaw (discrimination). Informacj odbieran stanowi sygnay czsteczki zwizkw chemicznych, dziaajce niezalenie od siebie na bon komrkow. Receptory bonowe odrniaj czsteczki na nie dziaajce, np. czsteczki acetylocholiny od czsteczek noradrenaliny. 2. Przenoszenie sygnaw (transduction) polega na oddziaywaniu biaek receptorowych zwizanych ze swoistymi czsteczkami chemicznymi na biaka kanaw jonowych i biaka enzymatyczne. 3. Wzmacnianie sygnaw (amplification). Sygnay odebrane przez komrk, czyli na wejciu ukadu (input), s zazwyczaj zbyt sabe, aby mogy istotnie wpywa na metabolizm wewntrzkomrkowy. Musz zosta odpowiednio wzmocnione. Takimi uniwersalnymi wzmacniaczami licznych sygnaw odbieranych przez komrki s cyklaza adenylowa i cyklaza guanylowa wystpujce w bonie komrkowej, czyli na wyjciu ukadu odbierajcego (output). Pod wpywem cyklazy adenylowej pirofosforany (P2074-) odczepiaj si od adenozynotrifosforanw i powstaje cykliczny adenozyno-3',5'-mo-nofosforan, czyli cykliczny AMP (cyclic adenosine-3',5'monophosphate). Liczba powstajcych w komrce czsteczek cyklicznego AMP jest znacznie wiksza ni liczba czsteczek dziaajcych na komrk z zewntrz. Cykliczny AMP zwiksza aktywno enzymu fosforylazy i przyspiesza. spalanie glukozy w komrkach. Za porednictwem cyklazy adenylowej i jej aktywacji lub inaktywacji dziaa wikszo hormonw w organizmie, cykliczny AMP za jest najwaniejszym drugim przekanikiem" (second messenger) przenoszcym informacj

wewntrz komrek. Cykliczny guanozynomonofosforan (cyclic guanosine 3',5'-monophosphate cGMP) tworzcy si w komrkach z guanozynotrifosforanw pod wpywem aktywacji cyklazy adenylowej ma zazwyczaj dziaanie przeciwne ni cykliczny AMP. Jony wapniowe s rwnie uwaane za drugi przekanik" informacji wewntrzkomrkowej. W pynie zewntrzkomrkowym (ECF) jony CA2+ wystpuj jako jony wolne lub zwizane z zewntrzn powierzchni bony komrkowej. Do komrek napywaj przez co najmniej trzy rne kanay dla dokomrkowego prdu jonw Ca2+. Wolne jony Ca2+ po wejciu do komrki wi si: z bon komrkow po stronie wewntrznej, z bonami siateczki rdplazmatycznej i bonami mitochondrialnymi, jak rwnie z biakiem wystpujcym w cytoplazmie > kalmodulin, zbudowan ze 148 aminokwasw, o m. cz. 16 700, Kompleks kalmodulina Ga2+ przycza si do enzymw wewntrzkomrkowych, przede wszystkim do kinaz biakowych, aktywujc je. Po wej-

Tabela 1. Hormony dziaajce na tkanki poprzez aktywacj ( + ) lub inakty-wacj (*) cyklazy adenylowej i tworzenie si pod jej wpywem cyklicznego AMP Hormony Adrenalina i noradrenalina Tkanki (+) wtroba (+) minie szkieletowe i misie sercowy (+) tkanka tuszczowa (+) mzg (+) puca (+) ledziona (+) trzustka Insulina () wtroba () minie szkieletowe i misie sercowy () tkanka tuszczowa (+) wtroba (+) misie sercowy (+) kora nadnerczy

Glukagn

Hormon kortykotropwy ACTH

Hormon tyreotropowy -TSH Hormon przytarczyc PTH Kalcytonina Wazopresyna AVP Hormon luteinizujcy LH Prostaglandyny PG

(+) tarczyca (+) tkanka kostna () tkanka kostna (+) nerki (+) jajniki ciako te (+) jdra komrki rdmiszowe () tkanka tuszczowa

ciu Ca2+ do komrek nastpuje przyspieszenie egzocytozy, w tym rwnie uwalniania mediatorw z zakocze komrek nerwowych. Bony otaczajce jdro komrkowe (nucleomembrana) siateczk rd-plazmatyczn (reticulum endoplasmaticum), lizosomy i mitochondria zblione s pod wzgldem budowy do bony komrkowpi. Rni si od niej liczb warstw czsteczek fosfolipidw orajakoci czsteczek bia-ek osadzonych na tych bonach.

Jdro komrkowe
Jdro komrkowe (nucleus) oddziela od cytoplazmy podwjna bona jdrowa (membrana nucleaiis), w ktrej wystpuj pory o rednicy od 40 do 100 nm, zazwyczaj zamknite bonami. Przestrze znajdujca si pomidzy blaszkami bony jdrowej tworzy zbiorniki bony jdrowej (cisternae caryothecae) i jednoczenie czy si z przestrzeni wewntrz siateczki rdplazmatycznej. W okresach pomidzy podziaami komrki (interfaza) jdro komrkowe stanowi chromosomy zwinite i cile do siebie przylegajce. W jdrach komrek czowieka wystpuj 23 pary chromosomw, 22 pary chromosomw somatycznych i 1 para chromosomw pciowych cznie w kadej komrce 46 chromosomw. W czasie podziau komrki macierzystej na dwie komrki potomne nastpuje duplikacja chromosomw dziki wytworzeniu si podwjnych nici chromatydowych. Do kadej komrki potomnej przesuwaj si 23 pary chromosomw, czyli 46 chromosomw. W stadium metafazy, w czasie podziau komrki, chromosomy s najlepiej widoczne, mona je liczy i identyfikowa. Kady z

chromosomw skada si z dwch nici chromatydowych poczonych ze sob za pomoc centromeru. W zalenoci od dugoci nici chromatydowych, miejsca ich poczenia za pomoc centromeru oraz wystpowania prkw chromosomy komrek czowieka daj si identyfikowa i dzieli na grupy. Wyrnia si 7 takich grup. Nici chromatydowe w jdrze komrkowym s zbudowane z acuchw kwasw dezoksyrybonukleinowych (deoxyribonucleic acid DNA) tworzcych podwjny heliks DNA (double helical DNA chains). W kadym acuchu DNA wystpuj na zmian ogniwa w postaci reszty fosforanowej i dezoksyrybozy. Z czsteczkami dezoksyrybozy obu acuchw tworzcych podwjny heliks DNA czy si jedna z dwch zasad purynowych adenina lub guanina, albo jedna z dwch zasad pirymidynowych tymina lub cytozyna. W podwjnym heliksie DNA zasady purynowe lub pirymidynowe wystpuj naprzeciwko siebie, czc si ze sob za pomoc wiza wodorowych. Wizania wodorowe pomidzy zasadami podwjnego heliksu DNA nie s trwae i ulegaj rozerwaniu w czasie ycia komrki. W okresie poprzedzajcym podzia komrki w jdrze komrkowym nastpuje replikacja acuchw DNA (replication of DNA chains). Kady acuch DNA stanowi matryc, na ktrej zachodzi synteza komplementarnego acucha DNA. Po podziale komrki jdra komrek potomnych zawieraj nici chromatydowe o tej samej sekwencji zasad, o

Ryc. 10. Chromosomy czowieka pci mskiej. Na ramionach chromosomw widoczne poprzeczne prki G uatwiajce identyfikacj poszczeglnych chromosomw. Chromosomy somatyczne dzieli si na 7 grup: 13 grupa I, 45 grupa II, 612 grupa III, 1315 grupa IV, 1618 grupa V,, 1920 grupa VI i 21 22 grupa VII. Przedstawiono chromosomy somatyczne po jednym z kadej pary. Chromosomy X i Y to chromosomy pciowe (wg W. Sawickiego). w jdrze komrki macierzystej. Dziki temu komrki potomne zawieraj t sam informacj genetyczn zakodowan w sekwencji zasad purynowych i pirymidynowych acuchw DNA. Trzy kolejne zasady tryplety (coding triplets) z kadego acucha DNA stanowi jeden znak kodu genetycznego. Sekwencja typletw" w acuchach DNA warunkuje sekwencj aminokwasw w acuchach polipeptydowych, z ktrych utworzone s biaka. W przeniesieniu informacji genetycznej z acucha DNA na acuchy polipeptydowe poredniczy proces transkrypcji i translacji. Kontrola procesw zachodzcych w komrce przez materia genetyczny zawarty w jdrze komrkowym jest zapocztkowana przez pro-

Ryc. 11. Po lewej stronie schemat podwjnego heliksu acuchw DNA stanowicych fragment genu oksytocyny od 319 do 345 pary zasad. acuchy DNA s skrcone i jednoczenie przeplataj si wzajemnie, tak e kada kolejna jedenasta para zasad (np. 32:9) jest obrcon o 180 w stosunku do pierwszej pary zasad (np. 319). Po prawej stronie ten sam odcinek acuchw DNA, zapisany zgodnie z sekwencj par zasad purynowych (adenina A, guanina G) i pirymidynowych (tymina T, cytozyna C) i odpowiadajcych im (po transkrypcji i translacji) 9 aminokwasw tworzcych czsteczk oksytocyny.

ces transkrypcji. Na acuchach DNA zostaj zsyntetyzowane komplementarne acuchy kwasw rybonukleinowych (ribonucleic acid RNA), w czym bierze udzia enzym polimeraza RNA. W acuchach RNA sekwencja zasad purynowych, adeniny i guaniny, oraz pirydynowych, cy-tozyny i uracylu, jest' komplementarna do jednej z dwch nici podwjnego heliksu DNA. W jdrze komrkowym na acuchach DNA syntetyzowane s trzy rodzaje RNA: 1) matrycowy mRNA (messenger RNA) o duej czsteczce zawierajcej od kilkuset do kilku tysicy nukleotydw; 2) transportujcy tRNA (transfer RNA) o mniejszej czsteczce zbudowanej z 7585 nukleotydw; 3) rybosomalny rRNA (ribosomal RNA). W procesie transkrypcji w jdrze komrkowym powstaj prekursory mRNA, tRNA i rRNA. Czsteczki pre-matrycoWego RNA (pre-mRNA) zawieraj sekwencje nukleotydw kodujce, zwane egzonami, przedzielone przez niekodujce sekwencje nukleotydw, zwane intronami. W procesie obrbki potranslacyjnej introny s wycinane z pre-mRNA i egzo-ny cz si ze sob w krtsze acuchy mRNA. W jdrze komrkowym widoczne s struktury zwane jderkami (nucleoli). S to skupienia kwasw rybonukleinowych RNA, zsynte-tyzowanych w jdrze i chwilowo tam zmagazynowanych, a do czasu ich przesunicia do cytoplazmy.

Siateczka rdplazmatyczna ziarnista


Siateczk rdplazmatyczna ziarnist (reiculum endoplasmaticum gra-nulosum) stanowi bona tworzca kanaliki. Na zewntrznej powierzchni tej bony skierowanej do cytoplazmy znajduj si ziarnistoci rybosomy {libosoma) o rednicy okoo 23 nm. W rybosomach zachodzi proces translacji, czyli synteza acuchw polipeptydowych. Rybosomy przesuwaj si po czsteczkach matrycowego RNA i jak gdyby odczytuj trjki zasad triplety, z ktrych kada odpowiada jednemu okrelonemu aminokwasowi. Czsteczki transportujcego RNA tworz podwjny acuch z czterema ptlami, z jednego koca zamknity, z drugiego za otwarty. Wytworzony w jdrze komrkowym transportujcy RNA trafia do cytoplazmy, gdzie koniec czsteczki tRNA z otwartym acuchem nukleoty-dowym przycza jeden okrelony aminokwas, wraz z ktrym wdruje do rybosomw. Aminokwas przyczany jest do koca 3' czsteczki tRNA, natomiast w drugiej ptli tRNA wystpuj nukleotydy, z ktrych trzy s komplementarne w stosunku do odpowiedniego kodonu w matrycdwym RNA i stanowi antykodon.

Ryc. 12. Przesuwanie si rybosomw na acuchu matrycowego RNA mRNA. Transportujcy RNA tRNA wdruje do rybosomw wraz z przyczonym aminokwasem, gdzie cz si one kolejno w acuchy polipeptydowe zgodnie z kodem zawartym w matrycowym RNA (wg Harpera).

Synteza biaka kod genetyczny

Inicjacja translacji, czyli pocztek syntezy polipeptydu zaczyna si w rybosomie od kontaktu matrycowego RNA z transportujcym RNA przenoszcym aminokwas metionin. Kolejne czsteczki tRNA dostarczaj aminokwasy, ktre cz si wizaniami peptydowymi w odpowiedniej kolejnoci, zgodnie z kodem genetycznym, i w ten sposb wyduaj si acuchy polipeptydowe. Proces ten nosi nazw elonga-cji i koczy si terminacj translacji wtedy, kiedy rybosom przesunie si na kodon terminacyjny w matrycowym RNA. W stosunku do kodonu terminacyjnego brak jest transportujcego RNA z kompleirTentar-nym antykodonem. Zsyntetyzowane w rybosomach polipeptydy podlegaj dalszej potranslacyjnej enzymatycznej obrbce (posttranslational enzymatic modification), w wyniku ktrej powstaje: 1) biako strukturalne wchodzce w skad organelli cytoplazmatycz-nych; . .' 2) biako enzymatyczne, z ktrym zwizany jest metabolizm wewntrzkomrkowy, oraz 3) biako wydzielane przez komrki na zewntrz.

Biako zsyntetyzowane w rybosomach przed wydzielaniem na zewntrz komrki gromadzi si, w kanalikach siateczki rdplazmatycz-nej, a nastpnie przesuwane jest do aparatu Golgiego (complexus Gol-giensis), w ktrym ulega zagszczeniu i zostaje otoczone bon. W postaci pcherzykw kierowane jest ku powierzchni komrki. Po zetkniciu si z bon komrkow pcherzyki otwieraj si i oprniaj z zawartoci na zewntrz komrki. Powstajce w komrkach biaka wydzielane na zewntrz stanowi podstawowy skadnik pynw ustrojowych i sokw trawiennych. S one rwnie nonikiem informacji w organizmie jako hormony biakowe i polipeptydowe (patrz Wydzielanie wewntrzne, str. 184), jak rwnie modulatory synaptyczne (patrz str. 59). Polipeptydy w czasie potranslacyjnej enzymatycznej obrbki mog by cite na krtsze polipeptydy o acuchach rnej dugoci. Na przykad gen oksytocyny (ryc. 13) zbudowany jest z 1055 nukleotydw. Gen ten skada si z czci promotorowej, trzech egzonw, dwch in-tronw i czci kocowej. DNA

Ryc. 13. Gen oksytocyny i powstawanie w wyniku: 1) transkrypcji pre-ma-trycowego RNA, 2) obrbki potranskrypcyjnej matrycowego RNA, 3) translacji pre-pro-oksytocyno-neurofizyny I, i 4) obrbki potranslacyjnej - oksytocyny i neurofizyny I. W acuchach DNA genu oksytocyny wystpuj: promotor (nukleotydy 1 260), trzy egzony e.A, e.B i e.C (nukleotydy 261 381, 595 822, 887 942), dwa introny i.l i i.2 (nukleotydy 382 594, 823 886) oraz cz kocowa (nukleotydy 943 r 1055).

Zsyntetyzowany w procesie translacji acuch polipeptydowy ma 125 aminokwasw. Jest to pre-prohormon, czyli pre-pro-oksytocyno-neurofi-zyna (pre-pro-OT-NP I). Ostatecznym produktem potranslacyjnej obrbki jest aktywny hormon oksytocyna (OXY) i nieaktywny polipep-tyd neurofizyna oksytocynowa (NP I). Enzymatyczna obrbka pre--pro-hormonu zaczyna si wewntrz siateczki rdplazmatycznej, jest kontynuowana w aparacie Golgiego i koczy si w pcherzykach odcze-

Ryc. 14. Oddziaywanie steroidw na aparat genetyczny jdra komrkowego. Steroidy po dostaniu si do cytoplazmy wi si z receptorem cytoplazma-tycznym i w postaci kompleksu: steroid -receptor wnikaj do jdra komrkowego modyfikujc proces transkrypcji.

piajcych si od aparatu Golgiego, zawierajcych oksytocyn zbudowan z 9 aminokwasw i neurofizyn oksytocynowa o znacznie duszym acuchu polipeptydowym skadajcym si z 94 aminokwasw. Synteza biaka, a wic procesy translacji i obrbki potranslacyjnej, zachodzi z udziaem odpowiednich enzymw wewntrzkomrkowych. Ich aktywno zaley od metabolizmu wewntrzkomrkowego uwarunkowanego napywem do komrek skadnikw energetycznych i budulcowych oraz czsteczek tlenu. Rwnie informacja docierajca do komrek w postaci czsteczek hormonw i mediatorw oddziauje na syntez biaka: 1) po zwizaniu si z receptorami w bonie komrkowej i aktywacji lub inaktywacji drugiego .przekanika" przenoszcego informacj wewntrz komrek, 2) po zwizaniu si z receptorami cytoplazmatycznymi, ijak to wystpuje w przypadku steroidw, lub 3) po

:zwizaniu si z receptorem jdrowym, co odnosi si do hormonu tarczycy trijodotyroniny (T3). Czsteczki steroidw przenikaj przez warstw fosfolipidow bony ikomrkowej i dostaj si do cytoplazmy, gdzie cz si z receptorem cytoplazmatycznym. Taki kompleks: receptor poczony z czsteczk -steroidu, wdruje do jdra komrkowego modulujc proces transkrypcji, czyli tworzenia si pre-mRNA dla okrelonych biaek. W przeciwiestwie do steroidw trijodotyronina (T3) wnika bezporednio do jdra komrkowego, czy si tam z odpowiednim receptorem jdrowym i w ten sposb oddziauje na procesy zwizane z transkrypcj.

Siateczka rdplazmatyczna gadka


W obrbie siateczki rdplazmatycznej gadkiej (reticulum endoplasma-iticum nongranulosum) zachodzi biosynteza i magazynowanie niektrych zwizkw, przede wszystkim tuszczowcw, oraz polimeryzacja glukozy i tworzenie si ziarnistoci glikogenu. W komrkach kory nadnerczy, jajnikw i jder odbywa si w obrbie bon gadkich biosynteza hormomw steroidowych, w komrkach wtroby odkadanie "ziarn glikogenu, a w komrkach miniowych poprzecznie prkowanych gromadz si jony Ca2+.

Lizosomy
Lizosomy (ysosoma) s to pcherzyki o rednicy okoo 400 nm, otoczone pojedyncz bon i zawierajce enzymy hydrolityczne trawice biaka, kwasy nukleinowe i wglowodany. W obrbie lizosomw zachodzi trawienie zarwno fragmentw wasnej komrki, jak i fragmentw obcych komrek i obcych czsteczek, ktre zostay wchonite do wntrza w wyniku fagocytozy lub pinocytozy. Niedostateczna prno czsteczek tlenu {Po2) w komrce, czyli niedotlenienie, powoduje przechodzenie enzymw przez bon lizosomaln do cytoplazmy i samostra-wienie komrki.

Endocytoza
Endocytoza obejmuje dwa procesy: fagocytoz i pinocytoz. Fagocy-toza zachodzi wtedy, kiedy wiksze fragmenty obcych komrek lub mikroorganizmy zostaj otoczone bon komrkow i s wcigane do wntrza komrki, gdzie tworz wakuole. Z kolei do tych wakuoli otwieraj si lizosomy zawierajce enzymy. Dziki nim sfagocytowane fragmenty ulegaj strawieniu w obrbie wakuoli i uwalniaj si do cytoplazmy, w ktrej mog pozosta w postaci cia resztkowych. Pinocytoza jest procesem podobnym do fagocytozy, z t rnic, e dotyczy czsteczek zwizkw chemicznych, ktre przyczepiaj si do zewntrznej powierzchni bony komrkowej.

Ryc. 15. Endocytoza (fagocytoza i pinocytoza) oraz egzocytoza. Enzymy lizo-somalne trawi wchonite fragmenty komrek lub pynne skadniki. Egzocytoza zsyntetyzowane w siateczce rdplazmatycznej zwizki s przejciowo magazynowane w pcherzykach i wydalane na zewntrz komrki. W tym miejscu bona ulega zagbieniu a do wytworzenia si wakuoli. Nastpnie czsteczki te s trawione przez enzymy zawarte w lizosomach, a produkty kocowe hydrolizy przechodz do cytoplazm. Dziki pinocytozie do wntrza komrki dostaj si due czsteczki np. biaka , ktre nie przenikaj przez bon komrkow.

Egzocytoza

Zwizki chemiczne wytworzone przez komrki gruczow wydzielania zewntrznego i wewntrznego, przez komrki nerwowe i inne komrki w organizmie s przejciowo magazynowane w pcherzykach otoczonych bon. W komrkach gruczoowych pcherzyki te nazywane s rwnie ziarnami wydzielniczymi, a w komrkach nerwowych pcherzykami synaptycznymi. W komrkach nerwowych wystpuj mae pcherzyki o rednicy od 20 do 120 nm, wypenione zwizkami o bardzo duej aktywnoci fizjologicznej mediatorami i modulatorami. W komrkach gruczoowych, w zalenoci od ich rodzaju, znajduj si pcherzyki o rednicy od kilkudziesiciu do kilkuset nanometrw. W pcherzykach tych zgromadzone s skadniki wydzielane do krwi (hormony, biaka osocza) lub wydzielane na zewntrz (enzymy trawienne). W czasie pobudzenia komrki dochodzi do zetknicia si pcherzykw z powierzchni wewntrzn bony komrkowej. W tym miejscu nastpuje jednoczesne pknicie bony komrkowej i pcherzykw. Tre wypeniajca pcherzyki zostaje usunita na zewntrz. Puste pcherzyki zamykaj si i s wcigane do wntrza komrki, gdzie mog si ponownie napenia.

Mitochondria
Mitochondria s wyposaone w podwjn bon mitochondrialn zewntrzn i wewntrzn. Bona wewntrzna jest silnie pofadowana i tworzy grzebienie mitochondrialne. Bony otaczaj przestrze zamknit wypenion macierz (matiix). W obrbie bon mitochondrialnych znajduj si wszystkie enzymy cyklu kwasw trikarboksylowych, czyli cyklu kwasu cytrynowego (tricarboxylic acid cycle, citric acid ycle), enzymy acucha oddechowego (respiratory chain) oraz enzym

Ryc. 16. Budowa oglna mitochondrium (a) i grzebienia mitochondrialnego (b): 1 bona zewntrzna, 2 bona wewntrzna, 3 grzebie, 4 macierz, 5 ziarenko mitochondrialne, 6 czsteczka uszypuowana (wg M. Karaska). monoaminooksydaza MAO (monoamine oxidase). W macierzy wystpuje pewna ilo kwasu dezoksyrybonukleinowego DNA oraz jony Ca2+ i Mg2+. Mitochondria s gwnymi producentami energii w komrce. W obrbie mitochondriw s syntetyzowane adenozynotrifosforany ATP (adenosine triphosphate), ktre s uniwersalnymi przenonikami energii w komrce.

Metabolizm wewntrzkomrkowy
Komrki pobieraj z otoczenia, czyli z pynu midzykomrkowego, skadniki odywcze. Skadnikami tymi dla komrek s: glukoza, aminokwasy i kwasy tuszczowe. Pobieranie skadnikw odywczych z otoczenia odbywa si dziki aktywnemu transportowi czsteczek przez bon komrkow przeciw gradientowi ste w wyniku pinocytozy i w niektrych rodzajach komrek rwnie poprzez fagocytoz. Wyzwolenie energii ze skadnikw odywczych odbywa si w procesie odczenia atomw wodoru od produktw rozpadu skadnikw odywczych i przenoszenia tych atomw na atomy tlenu. Na skutek dyfuzji przez bon komrkow atomy tlenu s stale dostarczane z zewntrz, czyli z pynu. midzykomrkowego, do wntrza komrki. Prno czsteczek tlenu (Po2) w kadej komrce jest wypadkow szybkoci, z jak s one dostarczane, oraz szybkoci, z jak s zuywane wewntrz komrki. Przy jednakowej szybkoci dostawy maa prno tlenu wystpuje w komrkach wytwarzajcych duo energii, a wic intensywnie pracujcych.

Wytwarzanie energii w komrce jest istot oddychania wewntrznego (internal respiration), czyli oddychania wewntrzkomrkowego. Proces oddychania wewntrzkomrkowego przebiega w dwch fazach: beztlenowej i tlenowej. W fazie beztlenowej energia jest pozyskiwana w procesie glikolizy z gwnego skadnika odywczego, jakim jest glukoza. Przeksztaceniu glukozy w pirogronian towarzyszy powstanie dwch czsteczek ATP, co nie wymaga obecnoci tlenu. W fazie tlenowej tlen jest niezbdny do dalszego pozyskiwania energii z pirogronianu przez jego rozkad do dwutlenku wgla i wody. W razie nieobecnoci tlenu zachodzi tylko glikoliza beztlenowa koczca si przeksztaceniem pi- ' rogronianu w mleczan. Proces glikolizy i powstawanie pirogronianu odbywa si w cytoplaz-mie komrkowej. W mitochpndriach natomiast nastpuje wczanie do cyklu kwasu cytrynowego zarwno pirogronianu, ktry jest wczeniejszym ogniwem glikolizy, jak i innych reszt kwasw trikarboksylowych wytworzonych w procesie hydrolizy aminokwasw i kwasw tuszczowych.

Enzymy cyklu kwasu cytrynowego wystpuj w macierzy mitochon-drialnej, a enzymy acucha oddechowego znajduj si w wewntrznej bonie mitochondrialnej. W czasie przemian w cyklu kwasu cytrynowego uwalniaj si atomy wodoru i czsteczki dwutlenku wgla. Atomy wodoru s transportowane przez biaka acucha oddechowego a do momentu poczenia ich z tlenem i powstania czsteczek wody. Energia wyzwolona w czasie rozpadu glukozy do pirogronianu jest zuyta do syntezy ATP. Przecitnie w fazie beztlenowej zostaje zsyn-tetyzowane okoo 5'P/o oglnej iloci ATP komrkowego. Pozostae 95% ATP komrkowego jest syntetyzowane w mitochondriach w fazie tlenowej. Adenozynotrifosforan ATP jest syntetyzowany z adenozynodifosfo-ranu ADP (adenosine diphosphate) i ortofosforanu. ATP jest bogaty w energi, ktra jest wykorzystywana w procesach wewntrzkomrkowych. Energia wyzwolona w czasie rozpadu ATP zostaje zuyta: 1) na transport aktywny jonw i substancji maoczsteczkowych przez bon komrkow wbrew gradientowi stenia oraz na transport wewntrzkomrkowy; 2) do syntezy skadnikw komrkowych, takich jak DNA, RNA, biaka, lipidy, oraz do resyntezy glukozy i polimeryzacji glikogenu komrkowego; 3) na prac mechaniczn komrki polegajc na ruchu cytoplazmy komrkowej lub skurczu wkienek miniowych w komrkach miniowych. Uwolniony w czasie jednego z wymienionych procesw ADP powraca do mitochondriw, gdzie ponownie uczestniczy w resyntezie ATP. W ten sposb ATP suy jako uniwersalny magazyn i jednoczenie przenonik energii w komrkach. Samoregulacja metabolizmu komrkowego Procesy biosyntezy komrkowej podlegaj kontroli humoralnej lub kontroli nerwowej ze strony innych komrek znajdujcych si czsto w odlegych narzdach. Na rwni z kontrol zewntrzn, humoraln lub nerwow procesy biosyntezy podlegaj samoregulacji w obrbie pojedynczej komrki. Nadmiar jakiego produktu wytworzonego w komrce hamuje jego dalsz syntez zarwno na etapach kocowych przez inaktywowanie odpowiedniego enzymu, jak rwnie na etapach porednich i. pocztkowych dziki hamowaniu syntezy tego enzymu. W ten sposb komrka zabezpiecza si przed nagromadzeniem si w niej pewnych zwizkw w ilociach przekraczajcych granice fizjologiczne. Prze-^ kroczenie tej granicy przy niedostatecznie sprawnej samoregulacji moe doprowadzi do obumierania komrki.

2. Czynno komrek nerwowych ; i miniowych


Pobudliwo i pobudzenie
Pobudliwo i pobudzenie s to cechy ywycb komrek. Pobudzenie (excitation) jest to zmiana waciwoci bony komrkowej lub metabolizmu komrkowego pod wpywem czynnikw dziaajcych z zewntrz komrki, czyli pod wpywem bodcw. W warunkach fizjologicznych bodcami dziaajcymi na przewaajc liczb komrek w organizmie . s czsteczki zwizkw chemicznych zarwno nieorganicznych, jak i organicznych. Wyspecjalizowane natomiast komrki, tworzce w organizmie narzdy odbiorcze, czyli receptory, odbieraj w warunkach fizjologicznych rwnie bodce fizyczne w rnej postaci, np. fal wietlnych, fal akustycznych, energii cieplnej, energii mechanicznej (jako ucisk lub ~ rozciganie itp.). Kady bodziec fizyczny lub chemiczny, dziaajcy w dostatecznie duym nateniu na komrki w grganizmie, moe wywoa ich pobudzenie. Bodce fizjologiczne s to takie bodce, ktre nie uszkadzaj komrki i wywouj cakowicie odwracalne procesy. Niektre komrki w organizmie czowieka odbieraj w czasie swojego ycia kilka miliardw bodcw, zmieniajc za kadym razem swoje waciwoci. Pobudliwo (excitability) jest to zdolno reagowania na bodziec. Czsteczki zwizkw chemicznych wystpujce w pynie zewntrzko-mrkowym wic si z receptorami w bonie komrkowej zmieniaj jej przepuszczalno dla jonw lub aktywno zawartych w niej enzy-mw#Komrki jednych tkanek reaguj bardzo szybko na bodziec, w uamkach sekundy, wzrostem przepuszczalnoci bony komrkowej dla jonw, natomiast zmiana metabolizmu w innych tkankach wymaga duszego czasu. Z tego wzgldu do pobudjrwyjdi, zalicza si te tkanki, w ktrych komrki szybko odpowiadaj na bodce. S to tkanki zbudowane z komrek nerwowych i ich wypustek oraz z komrek miniowych: mini poprzecznie prkowanych, mini gadkich i minia sercowego. W komrkach .miniowych,, i nerwowych pod wpywem bodca dochodzi do wdrwki jonw do wntrza komrki, a, nastpnie z wntrza komrki na zewntrz. Tym szybkim wdrwkom przez bon komrkow jonw obdarzonych: adunkiem elektrycznym towarzysz , wahania potencjau elektrycznego. Dlatego w tkankach pobudliwych pojawienie si waha potencjaw elektrycznych zazwyczaj wiadczy o pobudzeniu komrek.

Potencja spoczynkowy
Pomidzy wntrzem komrek tkanek pobudliwych a pynem zewntrz-komrkowym wystpuje stale w spoczynku rnica potencjau elektrycznego, czyli potencja spoczynkowy bony komrkowej (resting membran potential). Jest on spowodowany waciwociami, bony komrkowej, przez ktr jony o dodatnim adunku elektrycznym przenikaj z trudnoci. Wntrze neuronu, a wic wntrze zarwno Ciaa neuronu, jak i dendrytw oraz aksonu, ma adunek ujemny w stosunku do otoczenia. Ujemny potencja' spoczynkowy wewntrz neuronu wynosi od 60 do 80 mV, rednio ?mV, a w komrkach miniowych poprzecznie prkowanych od80 do 90 mV. Do wntrza komrki o ujemnym adunku elektrycznym przenikaj dodatnio naadowane kationy przede wszystkim sodowe.,i.potspwe. Szybko przenikania kationw sodowych i potasowych przez bon komrkow nie jest jednakowa. W porwnaniu z kationami potasowymi kationy, sodowe, przenikaj okoo 100 razy wolniej z powodu ich wiksze] rednicy. Zarwno kationy sodowe, jak i potasowe przyczaj czsteczki wody, z tym e rednica Na+ wraz z przyczonymi czsteczkami wody wynosi 512 pm, a rednica K+ z czsteczkami wody ; okoo 400 pm. Stenie poszczeglnych jonw w pynie wewntrzkomrkowym nie zmienia si, jeli metabolizm nie ulega zmianie i jeli na bon komrkow nie dziaaj bodce z zewntrz. W tych warunkach wytwarza si rwnowaga pomidzy steniem poszczeglnych jonw na zewntrz i wewntrz komrek.. Rwnowaga ta jest wypadkow gradientw stenia i gradientw adunkw elektrycznych poszczeglnych jonw pynu zewntrz- i wewntrzkomrkowego. Utrudniona przepuszczalno przez bon komrkow jonw o dodatnim adunku, a zwaszcza Na+ powoduje, e: 1) wntrze komrek tkanek pobudliwych ma ujemny potencja elektryczny > 2). wewntrz, komrek jony K7*" wystpuj w znacznej przewadze w porwnaniu z jonami Na+ (patrz tab. 36, str. 368). Na podstawie rwnania Nernsta i znanej koncentracji poszczeglnych jonw w pynie zewntrz- i wewntrzkomrkowym zosta obliczony potencja elektryczny panujcy wewntrz komrek mini poprzecznie prkowanych. Jest to potencja ujemny rwny okoo 90 mV. Rwnanie Nernsta w zastosowaniu do K+:

gdzie: BK potencja rwnowagi dla kationw K+, R

staa gazowa,

T temperatura termodynamiczna (310,15 K), P staa Faradaya, czyli liczba lculombw w jednym molu czsteczek zjo~ nizowanych, ZK wartociowo kationw potasowych, [ ZI+] stenie kationw potasowych wewntrz komrki, [KO+] _ stenie kationw potasowych na zewntrz komrki. Obliczony teoretycznie z rwnania Nernsta potencja ujemny dla komrek mini poprzecznie prkowanych zosta potwierdzony za pomoc bezporedniego pomiaru mikroelektrodami wewntrzkomrkowymi. Pomiar ten jednoczenie wykaza, e dyfuzja K+ do wntrza komrki przeciw istniejcemu gradientowi ste wymaga wikszej rnicy potencjaw ni 90 mV. Tym samym dyfuzj.K+. do wntrza komrki

komrkowym. Okoo 30% caego metabolizmu komrkowego tkanek. pobudliwych jest zuywane na napd pompy sodowo-potasowej. Optymalna praca pompy i zwizana z tym optymalna pobudliwo wymagaj: 1) staego dopywu do komrek tlenu i substancji energetycznych. (glukozy); 2) staej resyntezy ATP z ADP i fosforanu w procesie oddychania komrkowego; .3) staego odprowadzania z komrek ostatecznego produktu rozpadu: substancji energetycznych dwutlenku wgla; 4) odpowiedniego stosunku kationw [Na+] do [K+] w pynie zewntrz-komrkowym; 5) odpowiedniej temperatury dla procesw enzymatycznych wewntrzkomrkowych, jak jest 37C. Wystarczy zmiana jednego z wymienionych warunkw,, aby nastpio zwolnienie lub zatrzymanie pompy sodowo-potasowej, np. na skutek zatrzymania dopywu tlenu lub obnienia temperatury tkanek. Po zatrzymaniu pompy nastpuje wyrwnanie stenia Na+ i K+ po obu stronach bony komrkowej i zanika rnica potencjaw elektrycznych. pomidzy wntrzem komrki a otoczeniem. Proces ten przebiega wolniej, w czasie kilkudziesiciu minut, w duych komrkach mini szkieletowych i szybko, w czasie od kilku sekund do kilku minut, w komrkach nerwowych i ich wypustkach. Tkanki pobudliwe stanowi znaczny procent masy ciaa czowieka. W zwizku z tym zwolnienie lub zatrzymanie pompy sodowo-potasowej prowadzi nie tylko do zmian skadu pynu wewntrzkomrkowego, lecz rwnie do zmian skadu pynu zewntrzkomrkowego, w ktrym; stenie Na+ zmniejsza si, a zwiksza stenie K+. Po wyrwnaniu rnicy potencjaw pomidzy wntrzem komrki a jej: otoczeniem wskutek zatrzymania pompy komrki tkanek pobudliwych. trac swoje waciwoci. Przestaj reagowa na bodce i staj si nie-pobudliwe.

Komrka nerwowa
W organizmie czowieka znajduje si okoo 30 bilionw komrek nerwowych, czyli neuronw. Znaczna wikszo z nich skupia si w orodkowym ukadzie nerwowym. Stosunkowo niewielka ich liczba wystpuje poza orodkowym ukadem nerwowym w zwojach nerwowych.. S to zwoje nerwowe nerww czaszkowych i nerww rdzeniowych. oraz zwoje nerwowe nalece do ukadu autonomicznego. Zasadnicz funkcj neuronu jest przekazywanie informacji zakodowanych w postaci impulsw nerwowych. Przewodzenie impulsw ner-

Ryc. 17. Komrka nerwowa: d dendryty, c ciao komrki, w wzgrek aksonu i odcinek pocztkowy aksonu, a akson z osonk mielinw, o ga oboczna aksonu, z zakoczenia aksonu. wowych przez neurony wie si z procesami elektrochemicznymi przebiegajcymi w ich bonie komrkowej. Neurony rni si do znacznie pomidzy sob zarwno pod wzgldem morfologicznym, jak i czynnociowym. Skadaj si one z ciaa komrkowego oraz dwch rodzajw wypustek: jednego aksonu i licznych dendry-tw. '.... Ciaa neuronw maj rnorodny ksztat i wielko w granicach od 4 do 150 um. S utworzone z jdra komrkowego wraz z otaczajc go cytoplazm (neuroplazm). Ciaa neuronw s zasadniczym miejscem metabolizmu i syntezy skadnikw komrkowych. Zsyntetyzowana cytoplazm wraz ze strukturami komrkowymi wytworzonymi w ssiedztwie jdra komrkowego przesuwa si do aksonw i bardzo wolno, ale stale przez ie przepywa (axoplasma flow). Ciao neuronu zazwyczaj otaczaj liczne komrki nalece do tkanki podporowej, ktre dziel si na komrki makrogleju i mikrogleju (patrz str. 68). W organizmie czowieka wystpuj zarwho neurony o krtkich aksonach rozgaziajcych si w pobliu ciaa komrki, jak i o dugich aksonach, z ktrych najdusze maj okoo 1,2 m. Aksony rozpoczynaj si na powierzchni ciaa neuronu od wzniesienia zwanego wzgrkiem aksonu, przechodzcego nastpnie w odcinek pocztkowy aksonu. Na swoim przebiegu niektre dugie aksony tworz odgazienia w postaci gazi obocznych kolaterali. Z zewntrz aksony otaczaj lemocyty, ktre porednicz w wymianie substancji odywczych i metabolitw pomidzy aksonem a pynem midzykomrkowym oraz stano'wi oson mechaniczn.. Wikszo dugich aksonw biegncych przez istot bia w orodkowym ukadzie nerwowym oraz w nerwach rdzeniowych otoczona jest przez dodatkow osonk mielinow. Dugie aksony z osonk mielinw,, zwan rwnie osonk rdzenn, nosz nazw wkien rdzennych w odrnieniu od wkien bezrdzennych, czyli aksonw bez osonki mieli-nowej. Osonka mielinowa utworzona jest przez lemocty, ktre owijajc si kilkakrotnie wok aksonw tworz t osonk ze swojej bony komrkowej uoonej w kilka warstw. Spenia ona jednoczenie funkcj ochrony mechanicznej i izolatora elektrycznego' aksonu. W odstpach okoo 1 mm w obrbie cieni wza (przewe Ranviera). wkna rdzenne nie maj osonek. Jedne z najwikszych komrek nerwowych w.organizmie czowieka, o dugich aksonach, wystpuj w jdrach ruchowych pnia mzgu i rdzenia krgowego. Aksony tych komrek biegn w nerwach czaszkowych lub nerwach rdzeniowych do mini szkieletowych, gdzie znajduj si ich zakoczenia. Neurony mae, poredniczce, zaopatrzone s w krtkie aksony, rozgaziajce si w pobliu ciaa komrkowego. Przewodz one impulsy nerwowe na mae odlegoci, poredniczc pomidzy neuronami o dugich aksonach.

Ryc. 18. Akson bez osonki mielinowej (/), akson z osonk mielinw (//), s jdro lemocytu, czyli komrki Schwanna. W warunkach prawidowych aksony przewodz impulsy nerwowe tylko w jednym kierunku: od ciaa neuronu do zakocze aksonu. W obrbie zakocze aksonu nastpuje przekazywanie impulsu nerwowego na inne komrki. Drugi rodzaj wypustek neuronu stanowi dendryty, zazwyczaj liczne, rozgazione i krtsze od aksonw. Przewodz one impulsy nerwowe do ciaa komrkowego. Odmienn budow maj neurony czuciowe w zwojach rdzeniowych. Jedna ich wypustka, duga, podobna do aksonu, odbiera pobudzenie z receptorw i przewodzi je w postaci impulsw nerwowych do ciaa komrkowego. Za porednictwem za krtszej wypustki, wstpujcej do rdzenia krgowego, neurony przekazuj do innych komrek nerwowych impulsy nerwowe. Komrki nerwowe, szczeglnie nalece do ukadu autonomicznego, wykazuj nie tylko przepyw aksoplazmy od ciaa neuronu do zakocze' aksonu, lecz rwnie transport wsteczny (retrograde transport). Tak jest

transportowany czynnik wzrostu nerww (nerve growth factor NGF) od unerwianych narzdw do ciaa neuronw. Czynnik NGF jest to bia-Jko zbudowane z trzech podjednostek: alfa, beta i gamma o m. cz. 130 000. Wie si on z receptorami bonowymi i po ich internalizacji jest transportowany wstecznie do ciaa neuronw.

Potencja czynnociowy
Bodziec dziaajc na bon komrkow neuronu zmienia jej waciwoci, co z kolei wywouje potencja czynnociowy (action potential). Do wntrza neuronu przez otwierajce si kanay dla prdu jonw sodowych napywaj jony Na+, co powoduje jwyrwnani.JMunkw_el.k-trycznych pomidzy wntrzem a otoczeniem. Zjawisko to okrela si jako depolaryzacj bony komrkowej. Jony Na+ pocztkowo wnikaj do wntrza neuronu tylko w miejscu zadziaania bodca. Z chwil wyrwnania adunkw elektrycznych w tym jednym miejscu depolaryzacja zaczyna si rozszerza na ssiednie odcinki bony komrkowej, przesuwajc si rwnie wzdu aksonw. lmpulsem nerwowym (neural impul-se) jest przesuwanie si fali depolaryzacji od miejsca zadziaania bodca na bon komrkow a do zakoczenia neuronu. W organizmie impursy nerwowe, przekazywane s z jednej komrki nerwowej na drug za porednictwem zakocze aksonw. Miejsce stykania si ze sob bony komrkowej zakoczenia aksonu z bon komrkow drugiej komrki nosi nazw synapsy. Bon komrkow neuronu przekazujcego impuls przyjto nazywa bon presynaptyczn (presynaptic membran), bona komrkowa neuronu odbierajcego impuls nosi za nazw bony postsynaptycznej (postsynaptic membran).
Postsynaptyczny potencja pobudzajcy

Z zakocze aksonw w obrbie synapsy wydzielaj si zwizki chemiczne, czyli iransmittery, ktre zmieniaj waciwoci bony postsynaptycznej. Pod wpywem czsteczek transmittera, ktry poredniczy w przewodzeniu przez synaps impulsw pobudzajcych, jony Na+ wnikaj do wntrza neuronu odbierajcego impuls nerwowy. Tej wdrwce jonw Na+ przez bon, postsynaptyczn towarzyszy zmniejszenie spoczynkowego potencjau ujemnego wewntrz komrki w stosunku do potencjau zerowego panujcego na zewntrz komrki. Zmniejszenie si ujemnego potencjau wewntrzkomrkowego przyjto nazywa postsynaptycznym potencjaem pobudzajcym EPSP (excitatory postsynaptic potential), synapsy wywoujce depolaryzacj bony komrkowej nosz za nazw synaps pobudzajcych.
Sumowanie impulsw przestrzenne i w czasie

Stopie depolaryzacji bony postsynaptycznej zaley od liczby czsteczek transmittera wydzielonych na synapsach. Im wicej czsteczek transmittera depolaryzuje bon postsynaptyczn, tym wikszy jest stopie depolaryzacji. Postsynaptyczny potencja pobudzajcy (EPSP) zaley od liczby czsteczek wydzielanych na poszczeglnych synapsach oraz od liczby synaps, na ktrych jednoczenie wydziela si transmitter. Im wicej synaps jest pobudzonych jednoczenie, tym wyszy jest poten-

Ryc. 19. Postsynaptyczny potencja pobudzajcy (EPSP). / sumowanie impulsw przestrzenne: EPSP wywoany uwalnianiem transmittera przez jedn synaps (1) i przez trzy synapsy jednoczenie (x 3). U sumowanie impulsw w czasie: synapsa depolaryzuje si i uwalnia transmitter w odstpach 5

ms (milisekund) u gry, oraz 3 ms u dou. cia pobudzajcy. Wzrastanie postsynaptycznego potencjau pobudzajcego (EPSP) w. miar zwikszania si liczby synaps przekazujcych pobudzanie wskazuje na zjawisko sumowania si przestrzennego impulsacji (spatial summation) w obrbie neuronu. Neuron i otaczajce go synapsy zajmuj pewn trjwymiarow przestrze i dlatego ten typ sumowania impulsw nosi nazw sumowania przestrzennego. Impulsy nerwowe s przewodzone przez komrki nerwowe nie pojedynczo, lecz zazwyczaj w postaci salw. W kadej salwie odstpy pomidzy impulsami mog si zmniejsza, dochodzi wtedy do przyspiesze-

nia czstotliwoci przewodzonych impulsw, lub zwiksza i nastpuje wwczas zwalnianie czstotliwoci przewodzenia impulsw. Impulsy nerwowe przewodzone przez synapsy w odstpach krtszych od 5 ms trafiaj na resztki depolaryzacji wywoanej poprzednim impulsem. Kolejne, wystpujce po sobie postsynaptyczne potencjay pobudzajce (EPSP) czciowo nakadaj si na siebie i coraz bardziej de-polaryzuj bon komrkow. W ten sposb w obrbie neuronu dochodzi do sumowania si impulsw wystpujcych w krtkich odstpach czasu, czyli do sumowania w czasie (temporal summation).
Potencja iglicowy

Pod 'wpywem - transmittera wydzielajcego si na synapsach pobudzajcych depolaryzacja bony komrkowej neuronu osiga pewien prg., przy ktrym dochodzi do wyzwolenia potencjau iglicowego - SP (spike potential.). Potencja progowy (firing level), czyli krytyczny potencja

Ryc. 20. Potencja czynnociowy wntrza neuronu: postsynaptyczny potencja pobudzajcy (EPSP), potencja iglicowy (SP), podepolaryzacyjny potencja nastpczy (ADP) i hiperpolaryzacyjny potencja nastpczy (HAP). Mony komrkowej ciaa neuronu wynosi 55 mY- Po przekroczeniu tego, progu, na skutek sumowania przestrzennego czy,te sumowania impulsw w czasie, postsynaptyczny potencja pobudzajcy przechodzi w potencja iglicowy. Charakteryzuje si on szybko narastajc depo- laryzacj bony komrkowej. Potencja wewntrzkomrkowy z ujemnego zamienia si na dodatni, osigajc na swoim szczycie tf-35. mY, Ten bardzo krtko trwajcy dodatni potencja wewntrzkomrkowy okrela si jako nadstrza (overshoot). Po szybko narastajcej depolaryzacji zakoczonej nadstrzaem nastpuje repolaryzacja .bony,.komrkowej, w pierwszej fazie rwnie szybka jak depolaryzacja. Potencja iglicowy w zalenoci od typu komrek nerwowych trwa od 0,5 do 2 ms.
Potencja nastpczy

Repolaryzacja bony komrkowej neuronu zwalnia si po powrocie ujemnego potencjau wewntrzkomrkowego i po przekroczeniu potencjau progowego. W tej fazie zjawisko to okrela si jako potencja nastpczy (after potential), w czasie ktrego bona komrkowa nie osiga spoczynkowej polaryzacji ( 70 mY). Nosi to nazw: podepola-ryzacyjnego potencjau nastpczego (afterdepolarization potential). Potem potencja nastpczy przekracza, warto-.spoczynkow,, wntrze, komrki staje si. bardziej ujemne, co okrela si mianem hiperpolaryza-cyjnego potencjau nastpczego (after-hyperpolarization potential). Nastpnie adunek elektryczny wntrza komrki powraca cakowicie do wartoci spoczynkowej ( 70 mV). W czasie wystpowania potencjau iglicowego, a wic w zakresie powyej potencjau progowego, bona komrkowa jest niewraliwa na bodce. Jest to okres niepobudliwoci bezwzgldnej, czyli okres bez-jej wzgldnej refrakcji (absolute refractory period). Po osigniciu potencjau progowego pobudliwo powraca i jest wzmoona w okresie po-depolaryzacyjnego potencjau nastpczego, co trwa 4 ms. W okresie hiperpolaryzacyjnego potencjau nastpczego, trwajcego 3540 ms, pobudliwo bony komrkowej jest zmniejszona.
Wytwarzanie impulsw w aksonach

Potencja iglicowy w obrbie ciaa neuronu ruchowego w warunkach prawidowych wystpuje rzadko. Natomiast w obrbie wzgrka (axon hillock) i odcinka pocztkowego aksonu (initial segment of axon) s wytwarzane potencjay iglicowe, przewodzone .nastpnie w postaci poje- dynczych impulsw lub

caych salw a do zakocze aksonw. Potencja progowy wzgrka i odcinka pocztkowego aksonu jest bardziej zbliony do redniego potencjau spoczynkowego. Rnica wynosi okoo 15 mV [(70 mV) (55 mV) = 15 mV], W stosunku do ciaa neuronu rnica ta jest wiksza, i stanowi okoo 20 mV [(70 mV) (-50 mV)= 20 mV], Dziki temu wzgrek i odcinek pocztkowy aksonu atwiej generuj potencja iglicowy ni ciao komrki. S badziej pobudliwe.

Ryc. 21. Potencja czynnociowy neuronu ruchowego: postsynaptyczny potencja pobudzajcy ciaa neuronu (EPSP) i potencjay czynnociowe czci pocztkowej aksonu (SP). I potencja spoczynkowy, II potencja progowy czci pocztkowej aksonu, III . potencja progowy ciaa neuronu.

Ciao neuronu wraz z dendrytami, odbierajc impulsy nerwowe przekazywane przez liczne otaczajce synapsy, wykazuje zmniejszenie potencjau ujemnego wewntrzkomrkowego, czyli postsynaptyczny potencja pobudzajcy (EPSP). Ten zmniejszony potencja bony komrkowej ciaa neuronu nie przekracza jednak potencjau progowego. EPSP_ wystpujcy w obrbie ciaa komrki wyzwala wtrnie potencjay iglicowe we wzgrku i w odcinku pocztkowym aksonu. Rnica w pobudliwoci midzy bon komrkow ciaa komrki a bon komrkow aksonu zapewnia przewodzenie impulsw przez aksony bez jednoczesnego wystpowania potencjau iglicowego w samym ciele komrki.
Postsynaptyczny potencja hamujcy

Poza synapsami pobudzajcymi otaczajcymi neurony istniej rw-nie synapsy, na ktrych wydziela si transmitter hamujcy przewodz-nie, impulsw. Czsteczki tego transmittera zmieniaj waciwoci bony komrkowej w ten sposb, e jony K+ uciekaj z wntrza neuronu na zewntrz i jednoczenie jony Cl-. Wnikai do wntrza. Ubywanie jonnw o dodatnim adunku elektrycznym i przybywanie jonw o ladunku ujemnym powoduie zwikszenie ujemnego potencjau elektrycznego we wntrzu komrki do adun - 80 mV i wzrost polaryzacji bony komrkowej. Ten stan hiperpolaryzacji bony komrkowej okrela si jako postsynaptyczny potencja hamujcy - ISP (inhnbitory postsynaptic potential). Synapsy wydzielajce, transmitter hiperpolaryzujcy bon komrkow s synapsami hamujcymu. Neurony w ktrych wystpuje postsynaptyczny potencja hamujacy, maj zmniejszon pobudliwo. Ujemy potencja elektryczny ich wntrza jest bardziej oddalony od progu, przy ktrym wyzwalaj si impulsy. Neurony w organimie stale odbieraj impulsy przewodzone jednoczenie przez synapsy pobudzajce i hamujce. POtencja bony komrkowej neuronu jest wypadkow dziaania tyc dwch typw synaps.

Ryc. 22. Oddziaywanie transmitterw uwolnionych z zakocze presynaptycz-nych na bon postsynaptyczn: / synapsy pobudzajce depolaryzuj bon komrkow i powstaje EPSP, // synapsy hamujce hiperpolaryzuj bon komrkow i powstaje IPSP, III synapsy aksono-aksonalne (AA) zmniejszaj zawarto transmittera pobudzajcego w synapsach aksono-somatycznych (AS) i depolaryzacja bony komrkowej nie wystpuje.

W czasie przewagi przewodzenia impulsw przez synapsy pobudzajce potencja bony komrkowej zblia si do progu ( 50 mV) i w tytm samym czasie w odcinku pocztkowym aksonu jest wytwarzana salwa impulsw. Przeciwnie, przewaga synaps hamujcych hiperpolaryzuje -bon, komrkow i uniemoliwia wytwarzanie impulsw w odcinku pocztkowym aksonu.

, Synapsy
Powierzchni bony komrkowej ciaa neuronu i dendrytw pokrywaj w okoo 40% struktury zwane kolbami kocowymi synaptycznymi (synaptic knobs). Bona komrkowa wzgrka aksonu i odcinka pocztkowego aksonu jest pokryta niewielk liczb kolb kocowych.

Ryc. 23. Transmittery i modulatory z pcherzykw synaptycznych dostaj si do przestrzeni synaptycznej i po zwizaniu si z receptorami oraz po ich internalizacji przechodz do cytoplazmy komrek zarwno pstsynaptycznych, jak i presynaptycznych. Kolby te s zakoczeniami aksonw i dziki nim odbywa si przekazywanie impulsw z jednego neuronu na drugi. Kolby kocowe s niewielkie, o rednicy okoo 1 ftm. Pokrywa je bona presynaptyczna naleca do neuronu przekazujcego impuls. Pomidzy bon presynaptyczna a bon komrkow neuronu odbierajcego impulsy, zwan bon postsynaptyczn, istnieje szczelina synaptyczna (synaptic cleft) o szerokoci od 15 do 50 nm, rednio 20 nm. Wewntrz kolb synaptycznych znajduj si mitochondria oraz twory o rednicy od 20 do 60 nm, zwane pcherzykami synaptycznymi (synaptic vesicles). Zagszczenie pcherzykw wewntrz kolb wzrasta w miejscu stykania si bony presynaptycznej z bon postsynaptyczn. Pcherzyki, synaptyczne zawieraj transmittery i mod-ulatory chemiczne, ktre w czasie przewodzenia impulsu przez synaps uwalniaj si z pcherzykw do szczeliny synaptycznej oraz wi z receptorami postsynaptyzny-mi i prsynaptycznymi. Transmittery i modulatory odczepiaj si od.' receptorw nie zmienione, po czyi s metabolizowane przez enzymy na zwizki nieaktywne lub wskutek internalizacji receptorw ze zwizanym-i transmitterami i modulatorami dostaj si do wntrza komrek postsynaptycznych i presynaptycznych. Synapsy czsciej przewodzce impulsy maj wiksze zagszczenie pcherzykw synaptycznych i eksternalizowanych receptorw w ssiedztwie szczeliny synaptycznej ni synapsy rzadko przewodzce impulsy. Przez kilkadziesit lat powszechnie uznawano tzw. prawo Dal-e'a, zgodnie z ktrym komrka nerwowa moga uwalnia na swych synapsach tylko jeden zwizek chemiczny. W ostatnich latach wykazano jednak, e komrka nerwowa moe uwalnia na swych zakoczeniack sy-* naptycznych jednoczenie kilka zwizkw chemicznych o silnym dziaaniu biologicznym. Mona je umownie podzieli na transmittery .synaptyczne zwizki o - maej czsteczce i na modulatory synaptyczne

zwizki o. wikazaj czsteczce, do ktrych zalicza si kilkadziesit pep-"tydw-. Zwizki chemiczne nazwane umownie modulatorami s uwalniane rie tylko przez komrki nerwowe, ale rwnie przez inne, zwaszcza przez komrki wydzielania wewntrznego.
Transmittery pobudzajgce

Do tej grupy zwizkw nale transmittery.chemiczne depolary.zujce .bon, postsynaptyczn. Po ich zwizaniu si z receptorem w bonie post-' synaptycznej dochodzi do tzw. aktywacji sodowej i otwieraj'. si kanay dla dokomrkowego prdu jonw sodowych. Po, 0,5 ms nastpuje inaktywaja sodowa z jednoczesn aktywacj potasow wychodzenie jonw K+ z komrek w czasie repolaryzacji. Do transmitterw chemicznych pobudzajcych zalicza si acetylocholin, aminy (dopamina, adrenalina, noradrenalina, serotonina i histamina) oraz aminokwasy (asparaginiany i glutaminiany).

Acetylocholina ACh (acetylocholin) jest syntetyzowana w zakoczeniach cholinergicznych z choliny i kwasu octowego, w czym bierze udzia enzym acetylotransferaza cholinowa. Czsteczki acetylocholiny uwolnione z pcherzykw synaptycznych do przestrzeni synaptycznej w wyniku egzocytozy wi si z receptorem-cholinergicznym w bonie postsynaptycznej, po czym otwieraj si kanay dla dokomrkowego

Ryc. 24, Synteza acetylocholiny (ACh) w zakoczeniach cholinergicznych choliny (Ch) i rodnika acetylowego (A), jej rozpad pod wpywem enzymowi wychwyt zwrotny choliny (Ch) z "krwi krcej. prdu jonw Na+. Receptor cholinergiczny jest biakiem bony komrkowej zbudowanym z czterech podjednostek (alfa, beta, gamma i delta) om. cz. 250 000. Wyrnia si dwa receptory cholinergiczne nikotynowy i.muskarynowy (patrz str. 180). "W bonie postsynaptycznej, na ktr dziaa ACh, znajduje si enzym swoista esteraza cnolinowa AChE (specific acetylocholin esterase) rozkadajca acetylocholin na cholina i kwas octowy. W soczu i w innych tkankach wystpuj enzymy rozkadajce ACh. S to nieswoiste esterazy cholinowe (nonspecific cholinesterase, pseudocho-linesterase). Dopamina (dopamina), noradrenalina (noradrenalin, norepinephrine) i adrenalina (adrenalin, epinephrine) stanowi trzy ogniwa w acuchu przemian aminokwasu fenyloalaniny (patrz schemat 11, str. 178). Dopa-

Ryc. 25. Gromadzenie si noradrenaliny (NA) w zakoczeniach adrenergicznych, . wsteczny wychwyt z przestrzeni synaptycznej i z krwi krcej oraz powstawanie jej metabolitw pod wpywem enzymw: metylotransferazy katecholowej (COMT) i oksydazy monoaminowej (MAO). mina dziaa przez receptory Dx i D2. Dziaanie poprzez receptor Dx powoduje aktywacj enzymu cyklazy adenylowej, zalenej od dopami-ny (dopamine-sensitive adenylate cyclase). Noradrenalina i adrenalina wywieraj wpyw na komrki przez receptory adrenergiczne alfa i beta, ktre dalej dzieli si na receptory alfa1, alfa2, beta1 i beta2. Serotonina 5-HT (5-hydroxytryptamine) jest metabolitem aminokwasu tryptofanu i wywiera swj wpyw za porednictwem recepto-

rw 5-HT1 i 5-HT2, histamina za powstaje na skutek dekarboksylacji aminokwasu histydyny i dziaa poprzez dwa receptory histaminowe (f^ i H2). Aminokwasy sole kwasu glutaminowego (glutamic acid) i kwasu asparaginowego (aspartic acid) maj dziaanie dwufazowe. W pierwszej fazie dziaaj pobudzajco depolaryzuj bon komrkow, a nastpnie w drugiej fazie dziaaj hamujco hiperpolaryzuj bon komrkow. Transmittery hamujce Postsynaptyczny potencja hamujcy(IPSP) powstaje.. w., bonie post-synaptycznej pod wpywem zwizku chemicznego wydzielanego przez napsy hamujce. Pod wpywem tego zwizku, ktry jest transmitterem procesu hamowania, jony Cl" wchodz do wntrza neuronu. Hiper-polaryzacja z okolicy synapsy hamujcej rozprzestrzenia si na bon k-

.mrkow pokrywajc ciao-neuronu. Zasadniczym transmitterem hamujcym jest kwas., gammaaminomsowyG-ABA ~(gamma-ami"nobuty-ric acid) powstajcy w wyniku dekarboksylacji aminokwasu kwasu glutaminowego (glutamic acid). Dziaanie hiperpolaryzujce bon komrkow wykazuje rwnie .glicyna. W tabeli 2 wymienione s transmittery synaptyczne i miejsce ich wystpowania w orodkowym i obwodowym ukadzie nerwowym. Modulatory synaptyczne W czasie egzocytozy z pcherzykw synaptycznych poza transmiterami uwalniaj si rwnie zwizki o wikszej czsteczce, ktrym przypisuje si rol modulatorw synaptycznych, Do zwizkw tych zalicza si biologicznie aktywne peptydy. Modulatory synaptyczne uwolnione z zakocze nerwowych oddziauj na bon postsynaptyczn i presy-naptyczn. Aktywuj lub inaktywuj enzymy wystpujce w tych bonach, wpywaj na internalizacj i eksternalizacj receptorw bonowych, tym samym zmieniaj waciwoci bon komrkowych, wzmacniajc lub tumic dziaanie tranmitterw. Ostateczny ich wpyw na przewodnictwo synaptyczne jest wypadkow licznych procesw zachodzcych na synapsach. Ten sam modulator moe dziaa torujco lub tumico w zalenoci od miejsca, w ktrym jest uwalniany. Obecno peptydw w komrkach nerwowych i ich rola w modulacji przewodnictwa synaptycznego zostay wykryte stosunkowo niedawno. Wczeniej wykryto ich obecno w podwzgrzu, przypisujc im wycznie rol hormonw podwzgrzowych, oraz w przewodzie pokarmowym, gdzie wystpuj jako hormony odkowo-jelitowe wydzielane przez rozsiane w organizmie komrki wydzielania wewntrznego, Z tego wzgldu nazwy modulatorw synaptycznych czsto odnosz si do miejsca, w ktrym je po raz pierwszy odkryto i wykazano ich biologiczne dziaanie. Osobn grup modulatorw, stanowi peptydy opioidowe dziaajce na komrki za porednictwem receptorw opioidowych (mi, delta, kappa). Peptydy te dziaaj jednokierunkowo na przewodnictwo

synaptyczne, tumic je. Prekursorami'peptydw opioidowych s: pre-pro-enkefalina A, pre-proenkefalina B i pre-pro-opiomelaiiokortyna. Z pre-pr-enkefa-liny A o czsteczce zbudowanej z 263 aminokwasw powstaje po frag-mentacji 6 czsteczek enkefaliny metioninowej (met-enkephalin) i jedna czsteczka enkefaliny leucynowej (leu-enkephalin). Z pre-pro-enkefa-liny B (256 aminokwasw) po enzymatycznej fragmntacji powstaje al-fa-neoendorfina (alfa-neo-endorphin) i dynorfina 1 - 17 (dynorphin) lub dynorfina 18, a z pre-pro-opiomelanokortyny (265 aminokwasw) tworz si czsteczki hormonw melanotropowych alfa, beta i gamma (me-lanocyte stimulating hormones), enkefalina metioninowa oraz czstecz-

Tabela 3. Modulatory i miejsce ich wystpowania w orodkowym i obwodowym ukadzie nerwowym

ka peptydu kortykotropowopodobnego (corticotropin-like intermediate lobe peptide CLIP) stanowica fragment hormonu kortykotropowe-go ACTH 1839. Poza peptydami rwnie adenozynotrifosforany i prostaglandyny moduluj przewodnictwo synaptyczne, ale mechanizm ich uwalniania i dziaania jest odmienny w porwnaniu z peptydami.

Kontrola ekspresji genw


Pomidzy komrkami nerwowymi przepyw informacji nie ogranicza si do procesw zachodzcych na bonie komrkowej, lecz dotyczy rwnie mechanizmw syntezy transmitterw i modulatorw. W komrkach nerwowych stale zachodzi postpujcy (anterograde) przepyw zwizkw chemicznych od perykarionu do kocw wypustek i wsteczny (retrograde) od wypustek do perykarionu. Przepyw ten jest szybki (400 mm na dob) i wolny (220 mmj na dob). Zwizki chemiczne, przede wszystkim peptydy, s wstecznie transportowane do perykarionu z przestrzeni synaptycznej lub pynu midzykomrkowego, po zwizaniu si z receptorem w bonie presynaptycznej i po internalizacji. Po wnikniciu do jdra komrkowego oddziauj na aparat genetyczny. Dochodzi do przyspieszenia lub opnienia procesu transkrypcji mRNA dla polipeptydw speniajcych funkcj modulatorw synaptycznych i tworzcych biaka receptorowe lub enzymy uczestniczce w syntezie transmitterw. Dziki kontroli ekspresji genw w aparacie genetycznym jdra komrkowego neurony wzajemnie oddziauj na siebie. Nadrzdne neurony przewodz impulsy nerwowe przekazujc je za porednictwem synaps na neurony podrzdne. Te za neurony uwalniajc zwizki biologicznie czynne, przede wszystkim peptydy, wstecznie moduluj procesy syntezy transmitterw i modulatorw w komrkach nadrzdnych. <

Hamowanie presynaptyczne
W zalenoci od lokalizacji synaps na bonie postsynaptycznej neuronu odbierajcego dziel si one na trzy zasadnicze rodzaje. S to zakoczenia synaptyczne aksonw na bonie postsynaptycznej: 1) dendrytw, zwane synaps aksono-dendrytyczn, 2) ciaa neuronu, czyli synapsa aksono-somatyczna, 3) aksonw, zwane synaps aksono-aksonaln. Neurony koczce si synapsami pobudzajcymi mog rwnie hamowa przekazywanie impulsw przez inne neurony pobudzajce w wyniku hamowania presynaptycznego (presynaptic inhibition). Ten typ hamowania wywouj synapsy.kspno-kaonlse. Impulsy nerwowe przewodzone przez synapsy pierwszego aksonu znajdujce si w pobliu zakocze drugiego aksonu depolaryzuj jego bon presynaptyczn i zmniejszaj liczb uwalnianych czsteczek transmittera pobudzajcego. Tym samym impulsy przewodzone przez ten drugi akson nie depolaryzuj bony postsynaptycznej.

Przewodzenie impulsw we wknach bezrdzennych


W warunkach fizjologicznych bona komrkowa odcinka poczatko wego aksonu zmienia wtrnie swoje waciwoci pod wpywem wyste pujcego w pele neuronu postsynaptycznego potencjau pobudzajcego. W odcinku pocztkowym aksonu dochodzi do generowania impuTsu nerwowego przesuwajcego si nastpnie ortodromowo od ciaa komrki do zakocze aksonu. Wkno nerwowe zarwno w organizmie, jak r wyizolowane z organizmu mona rwnie!pobud* dziaajc bodcem na dowolny jego odcinek. W tym wypadku impuL

Ryc. 26. Bona komrkowa ciaa neuronu i odcinka pocztkowego aksonu: / w spoczynku, II . w czasie depolaryzacji ciaa neuronu, III w czasie przewodzenia depolaryzacji wzdu aksonu bez osonki mielinowej.

nerwowy rozchodzi si od miejsca pobudzenia w obu kierunkach, do ciaa komrki antydromowo i do zakocze aksonu ortodro-mowo. Pod wpywem postsynaptycznego potencjau pobudzajcego zwiksza si przepuszczalno bony komrkowej aksonu dla janw Na+- Po przekroczeniu potencjau progowego liczba jonw a+ napywajca do wntrza aksonu jest tak dua, e nie tylko bona komrkowa si depo-laryzuje, lecz take pojawia si potencja iglicowy o dodatnim adunku elektrycznym, czyli nadstrzale. Ruch jonw Na+ do wntrza aksonu odciga je z ssiadujcej zewntrznej powierzchni bony komrkowej aksonu, powodujc jej depolaryzacj. Dziki temu we wknach bez osonki mielinowej fala depolaryzacji przesuwa si w sposb cigy. Na szczycie potencjau iglicowego dalszy napyw jonw Na+ do wntrza aksonu zostaje zahamowany na skutek inaktywacji kanau doko-mrkowego szybkiego prdu jonw sodowych. Jednoczenie rozpoczyna si proces polegajcy na ucieczce na zewntrz aksony dodatnio naadowanych jonw potasowych. To za prowadzi do repolaryzacji boby komrkowej sksonu. Po przejciu impulsu nerwoego pompa sodo-wa przywraca stenie jonw Na+ i K+ wewntrz aksonu do stanu poprzedzajcego przewodzenie impulsu. stanu poprzedzajcego przewodzenie impulsu. Przewodzenie impulsu nerwowego we wknach bezrdzennych bez osonki mielinowej polega na przesuwajcej si w sposb cigy fali depolaryzacji, za ktr postpuje repolaryzacja. Prdko przewodzenia impulsw.we wknach bezrdzennych jest niedua i wynosi od 0,5 do 2 ms, potencja iglicowy za trwa rednio 2 ms. (

Przewodzenie impulsw we wknach rdzennych


Depolaryzacja odcinka pocztkowego aksonu jest spowodowana gwatownym napywem jonw sodowych do wntrza aksonu i ruchem tych jonw w caym otoczeniu. Jony sodowe znajdujce si w najbliszych cieniach wzw na powierzchni zewntrznej bony aksonu, gdzie nie ma osonki mielinowej, zostaj przesunite, jak gdyby oderwane. To powoduje depolaryzacj bony aksonu w obrbie tych cieni wzw. Nastpnie depolaryzacja skokowo (saltatory ^conduction) obejmuje odcinki bony komrkowej w coraz to dalszych cieniach wzw. Osonka mielinowa spenia funkcj izolatora i w miejscach, w ktrych otacza ona akson, nie wystpuje ruch jonw przez bon komrkow. Dziki temu depolaryzacja bony komrkowej aksonu moe przeskakiwa od cieni do cieni wza, pomijajc odcinki aksonu otoczone osonk mielinowa. Przeskakiwanie depolaryzacji pomidzy cieniami wzw powoduje skokowe przewodzenie impulsw nerwowych we wknach rdzennych, ktre jest znacznie szybsze ni we wknach bezrdzennych. W zalenoci od rednicy aksonu prdkoci przewodzenia we wknach rdzennych wynosi od kilku do 120 m/s. Im wiksza rednica aksonu, tym szybciej wkna te przewodz impulsy nerwowe. Potencja iglicowy

Ryc, 27. Bona komrkowa ciaa neuronu i odcinka pocztkowego aksonu: I w spoczynku, II w czasie depolaryzacji ciaa neuronu, III w czasie przewodzenia skokowego i depolaryzacji wzdu aksonu z osonk mielinowa. w tych wknach trwa okoo 0,5 m. Dziki temu wkna te dranione prdem elektrycznym mog przewodzi do 2000 impulsw na sekund. W organizmie czowieka impulsy przewodzone s we .wknach nerwowych na' zmian z narastajc i zmniejszajc si czstotliwoci. Dziki temu tworz one salwy impulsw. W pojedynczym wknie nerwowym unerwiajcym komrki mini szkieletowych impulsy, wystpu-

j z czstotliwoci od 60 do 80 Hz. W czasie maksymalnego skurczu minia czstotliwo impulsw w pojedynczym wknie nerwowym osiga 150 Hz.

Grupy wkien nerwowych


Wkna nerwowe dzieli si zarwno pod wzgldem morfologicznym, jak i czynnociowym. Morfologiczne kryteria podziau odnosz si do obecnoci lub braku osonki mielinowej, do rednicy aksonw oraz do miejsca wystpowania zarwno w orodkowym ukadzie nerwowym, gdzie tworz drogi nerwowe, jak i obwodowym ukadzie nerwowym, gdzie s skupione w postaci nerww. Pod wzgldem czynnociowym wkna nerwowe dziel si ria przeTabela 4. Podzia wkien nerwowych w zalenoci od ich budowy i czynnoci

wodzce impulsy z obwodu do orodkw ; s to wkna dorodkowe, czyli aferentne i z orodkw na obwd wkna odrodkowe, czyli eferentne. Rni si take szybkoci przewodzenia impulsw, czasem trwania potencjau iglicowego, dugoci okresu bezwzgldnej niewra-liwoci, czyli refrakcji (refractory period) oraz charakterem transmitte-rw i modulatorw uwalnianych z zakocze aksonw. Uwzgldniajc zarwno kryteria morfologiczne, jak i czynnociowe wkna nerwowe dzieli si na cztery grupy oznaczane literami A, B, Cs i C d.r. Wkna nerwowe grupy A s to wkna z osonk mielinow zarwno aferentne przewodzce czucie, jak i eferentne somatyczne. W zalenoci od rednicy aksonw wkna A dziel si na podgrupy: alfa (rednicy 12 20 [um), beta (rednicy 5 12 um), gamma (rednicy 3 6 (um) i delta (rednicy 2 5 um). Wkna grupy B maj osonk mielinow, nale do ukadu autonomicznego, a na ich zakoczeniach uwalnia si acetylocholina (ACh). Do tej grupy zalicza si wkna przywsplczulne oraz wspczulne przed-zwojowe, do ktrych nale np. gazie czce biae (rami communican-tes alhi). Wkna Cs (sympathetic C fibres) s to wkna wspczulne zazwo-jowe bez osonki mielinowej, np. gazie czce szare (rami eommuni-cantes giisei). Na zakoczeniach tych wkien uwalnia si noradrenalina (NA). Wkna C d.r. (dorsal root C fibres) s to wkna aferentne bez osonki mielinowej wstpujce do rdzenia krgowego przez korzenie grzbietowe {radices doisales medullae spinalis). Przewodz one niektre rodzaje czucia, jak czucie blu, oraz stanowi cz aferentn trzewnych ukw odruchowych. Wkna aferentne nalece zarwno do grupy A, jak i C d.r. przewodz impulsy od receptorw do orodkowego ukadu nerwowego. Tym samym stanowi cz ukw odruchowych zarwno somatycznych, jak i autonomicznych. Wkna eferentne nalece do grupy A i B opuszczaj orodkowy ukad nerwowy w nerwach

czaszkowych (oprcz nerwu I, II i VIII) oraz w nerwach rdzeniowych.

Nerwy czaszkowe i nerwy rdzeniowe


W organizmie czowieka znajduje si 12 par nerww czaszkowych oraz 31 par nerww rdzeniowych, przez ktre wkna nerwowe wchodz do orodkowego ukadu nerwowego lub opuszczaj go. Nerwy rdzeniowe {nervi spinae) o wknach aferentnych i eferent-nych dziel si na: 8 nerww szyjnych (nervi cervicales) C1C8,

12 nerww piersiowych (nervi thoracici) T^Th12, 5 nerww ldwiowych (neivi lumbales) LjL5, 5 nerww krzyowych (neivi sacrales) SaS5, 1 nerw guziczny (nervus coccygeus). We wszystkich bez wyjtku nerwach czaszkowych i rdzeniowych biegn wkna aferentne, pokryte osonk rdzenn lub bez osonki rdzennej. Wkna eferentne opuszczajce orodkowy ukad nerwowy biegn: 1) do mini szkieletowych poprzecznie prkowanych i s zaliczane do ukadu somatycznego lub 2) do mini gadkich i komrek gruczoowych, stanowic cz ukadu autonomicznego. Wkna nerwowe ukadu somatycznego znajduj si w nerwach czaszkowych: III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI i XII oraz we wszystkich nerwach rdzeniowych. Wkna nerwowe nalece do ukadu autonomicznego {systema neivosum autonomicum) dziel si na przywspczulne (pars parasympathica) i wspczulne (pars sympathica). Wkna przywspczulne biegn w nerwach, czaszkowych: III, VII, IX i X oraz w nerwach krzyowych S2 S4. Wkna wspczulne opuszczaj rdze krgowy w nerwach piersiowych Thx Th12 i w nerwach ldwiowych Lj L3.

Komrki giejowe
Drugi rodzaj komrek wystpujcych w ukadzie nerwowym orodkowym i obwodowym stanowi komrki giejowe. S one kilkakrotnie liczniejsze ni komrki nerwowe. Komrki giejowe nie przewodz impulsw nerwowych, lecz ..stanowi tkank podporow dla komrek nerwowych. Dziel si na oligodendrocyty i komrki mikrogleju. OUgodedrocyty wytwarzaj mielin, ktra spenia funkcj izolatora oddzielajcego od siebie komrki nerwowe. Wypustki komrek nerwowych wychodzce z orodkowego ukadu nerwowego jako wkna nerwowe s rwnie otoczone izolacj w postaci osonki mielinowej wytwarzanej przez komrki zwane democytami (komrki Schwanna). Astrocyty s to due komrki giejowe majce liczne wypustki. Cz wypustek otacza naczynia wosowate krwionone, inne za stykaj si z komrkami nerwowymi. W ten sposb astrocyty oddzielajc komrki nerwowe od naczy wosowatych krwiononych, jednoczenie porednicz w wymianie substancji budulcowych (aminokwasy) energetycznych i produktw przemiany materiPfmetabolity mediatorw synaptycznych)., pomidzy krwi a komrkami nerwowymi. Odprowadzaj jony potasowe z pynu midzykomrkowego z otoczenia repolaryzujcych si neuronw. Trzeci rodzaj komrek gleju stanowi mae komrki, czyli komrki mikrogleju. Wykazuj waciwoci erne otaczajc miejsca uszkodzo.ne- w orodkowym ukadzie nerwowym i poerajc fragmenty obumarych komrek nerwowych. Wytwarzaj rwnie interleukin 1 (IL-1), czynnik o budowie peptydowej wywoujcy odczyn gorczkowy.

Minie poprzecznie prqkowane


Komrka miniowa
Misie poprzecznie prkowany, czyli szkieletowy, jest zbudowany z wielu tysicy komrek miniowych tworzcych pczki. Zalenie od dugoci samego minia jego komrki maj od kilku milimetrw do okoo 50 cm dugoci. Na obu kocach komrki miniowe s przyczepione do cigien. Komrka miniowa poprzecznie prkowana (myocytus transverso-striatus) jest wielojdrzast komrk, na przekroju poprzecznym cylindryczn, o rednicy okoo 50 um. Komrka miniowa jest otoczona sarkolem pobudliw bon komrkow. Wntrze komrki wypenia sarkoplazma i pczki wkienek miniowych. 1/ Wkienko miniowe, czyli mif ibryla, ma odcinki o wikszym i mniejszym wspczynniku zaamania wiata wystpujce naprzemiennie. Odcinki silniej zaamujce wiato tworz ciemniejsze, prki zwane prkami anizotropowym! (A), odcinki sabiej zaamujce wiato tworz za jasne prki izotropowe (I). W miofibrylach pooonych iobok siebie prki anizotropowe i izotropowe ssiaduj ze sob i w ten sposb tworz poprzeczne prkowanie caej komrki miniowej. Wkienko miniowe skada si z grubych i cienkich nitek biaek kurczliwych. Nitk grub tworz czsteczki miozyny (m. cz. 480 000), z ktrych kada zbudowana jest z 2 cikich i 4 lekkich acuchw polipep-tydowych. acuchy cikie limakowatp splecione ze sob z jednego koca tworz ogon, a nie splecione z drugiego koca maj ksztat dwch gw. W kadej gowie wystpuj rwnie dwa acuchy lekkie. Nitka cienka utworzona jest z czsteczek aktyny (m.cz. 43 000) i tropomiozyny (m.cz. 70 000),

Ryc. 28. Komrka miniowa poprzecznie/ prkowana, pczek wkienek, wkienko miniowe i nitki biaek kurczliwych (wg Buchthala i Kaise-ra, zmodyf.).

tworzc jak gdyby cztery sznury paciorkw skrconych limakowato (ryc. 31). Na tropomiozynie osadzone s czsteczki troponiny, z ktrych kada ma,trzy podjednostki (T, I, C) o odmiennych waciwociach. Za porednictwem podjednostki T troponina czy si z tropomiozyn. Podjednostka I ma due powinowactwo do aktyny, a podjednostka C do jonw wapaniowych. Sarkomer obejmuje jeden cay prek anizotropowy i ssiadujce z nim dwie powki prka izotropowego. Prek anizotropowy tworz nitki grube miozyny, prek izotropowy za nitki cienkie aktyny, ktre

Ryc. 29. Sarkomer w rozkurczu i w skurczu. Prki A anizotropowe, prki I izotropowe. s doczepione do bony granicznej Z (telophragma). Bona Z dzieli kady prek izotropowy na dwie powki, nalece do dwch ssiednich sarkomerw. Nitki aktyny doczepione do bony granicznej Z w postaci grzebieni wchodz pomidzy nitki miozyny. Kada z nitek miozyny jest otoczona 6 nitkami aktyny. W czasie skracania si komrki miniowej nitki aktyny tworzce prki izotropowe wsuwaj si pomidzy nitki miozyny i dziki temu wszystkie prki I nikn. W rozkurczu nitki aktyny wysuwaj si spomidzy nitek miozyny i prki I ponownie staj si widoczne (ryc. 29).
Ukad sarkotubularny

Ukad sarkotubularny jest struktur komrkow poredniczc w przenoszeniu pobudzenia wewntrz caej komrki miniowej. Ukad ten skada si z cewek poprzecznych (tubuli transversi) i siateczki sarkoplaz-matycznej (reticulum saTcoplasmaticum). Koce cewek poprzecznych do-

Ryc. 30. Miofibryl zbudowan z nitek miozyny i nitek aktyny przymocowanych do bony granicznej Z otaczaj cewki poprzeczne dochodzce do sar koleiny i zbiorniki kocowe siateczki sarkoplazmatycznj.

chodz do bony komrkowej, wewntrz komrki miniowej za znajduj si pomidzy miofibrylami na granicy prkw I i A. Miofibryle otacza siateczka sarkoplazmatyczna, ktra rozciga si wzdu miofibryli prostopadle do cewek poprzecznych. W miejscach stykania si siateczki sarkoplazmatycznej z cewkami siateczka tworzy zbiornik kocowy (cisterna teiminalis), w ktrym znajduj si jony wapniowe w duym steniu. W czasie depolaryzacji bony cewek poprzecznych zostaj prawdopodobnie z niej uwolnione inozynotrifosforany (ITP), pod wpywem ktrych otwieraj si w bonie zbiornikw kocowych kanay wolnego prdu jonw wapniowych i jony Ca2+ napywaj pomidzy nitki biaek kurczliwych wic si z podjednostk C troponiny. W czasie rozkurczu komrki miniowej pompa wapniowa w bonie zbiornikw kocowych ponownie gromadzi w nich jony wapniowe.
Mechanizm molekularny skurczu

Pod wpywem bodca fizjologicznego, ktrym w przypadku komrek miniowych poprzecznie prkowanych jest acetylocholina uwolniona na synapsach nerwowo-miniowych, dochodzi do pobudzenia bony ko-

Schemat 4. Mechanizm molekularny skurczu komrki miniowej poprzecznie prkowanej, mrkowej, czyli do jej depolaryzacji. Pod wpywem acetylocholiny bona komrkowa zmienia swoje waciwoci. Dochodzi do aktywacji w bonie komrkowej kanaw dla dokomrkowego szybkiego prdu jonw sodowych. Depolaryzacja przesuwa si po powierzchni bony komrkowej komrek miniowych poprzecznie prkowanych i jednoczenie za porednictwem cewek poprzecznych obejmuje wntrze komrki. Ze zbior-

Ryc. 31. Mechanizm lizgowy skurczu komrki, miniowej wsuwania si nitek aktyny (n.a.) pomidzy nitki miozyny (n.m.). W rozkurczu (a) gowy czsteczek miozyny (1) nie wykazuj aktywnoci enzymatycznej i nie stykaj si z czsteczkami aktyny (2) hamowanymi przez podjednostk I troponiny (3) przymocowanej do tropomiozyny (4). W skurczu (b) gowy czsteczek miozyny (i) hydroizuj ATP, zmieniaj swoj konformacj i przesuwaj nitk aktyny. nikw kocowych uwalniaj si wolne jony wapniowe. Jony wapniowe wi si z podjednostk C troponiny i zmniejszaj jej powinowactwo do aktyny. Czsteczki aktyny uwolnione od hamujcego wpywu troponiny stykaj si z gowami czsteczek miozyny, wyzwalajc jej aktywno enzymatyczn. Pod wpywem aktywnej miozyny s rozkadane adenozynotrifosforany (ATP) do adenozynodifosforanw (ADP) i fosforanu. Gowy czsteczek miozyny stykajc si z czsteczkami aktyny hydroizuj ATP i zmieniaj swoj konformacj wzgldem nitki miozyny (ryc. 31). Nastpnie natychmiast powracaj do poprzedniego pooenia. Stykaj si z innymi, dalej pooonymi czsteczkami aktyny i ponownie zmieniaj swoj konformacj wzgldem nitki miozyny. Dziki te-

mu nitki cienkie aktyny wsuwaj si pomidzy nitki grube miozyny. lizgowe nasuwanie si nitek cienkich aktyny na nitki grube miozyny powoduje skracanie si komrki minia poprzecznie prkowanego i skurcz caego minia. Nitki cienkie aktyny s wsunite pomidzy nitki grube miozyny tak dugo, jak dugo wolne jony wapniowe oddziauj na podjednostk C troponiny. W czasie rozkurczu pompa wapniowa w bonie zbiornikw kocowych wciga wolne jony Ca2+ ^do zbiornikw kocowych i nitki cienkie wysuwaj si spomidzy nitek grubych. Nastpna depolaryzacja bony komrkowej komrki miniowej powoduje ponowne otwarcie . si kanaw wolnego prdu jonw wapniowych i ponowne wsuwanie si nitek cienkich pomidzy nitki grube. Proces ten nosi nazw sprzenia elektromechanicznego (excitation-contraction co.uping).

Skurcze miniowe
Pod wpywem dziaajcego na komrk miniow pojedynczego bodca o sile progo.w-ej ub wyszej od progowej jego bona komrkowa ulega depolaryzacji, po ktrej nastpuje skurcz caej, komrki. Bodziec podprogowy nie wywouj depolaryzacji bony komrkowej i komrka miniowa nie kurczy, si. KoHi.rka loiniowa odpowiada na bodzi-ec zgodnie z prawem wszystko albo nic", to znaczy pod wpywem kadego bodca o intensywnoci progowej lub wyszej od progowej reaguje maksymalnie, nie odpowiada za na bodce podpregowe. Depolaryzacja bony komrkowej komrki miniowej trwa 1 3 ms. W tym czasie bona komrkowa jest niewraliwa na bodce iv ich nie odbiera. Jest t.o okres bezwzgldnej niewraliwoci (absolute refractory period). Po fazie depolaryzacji nastpuje faza repolaryzacji, w czasie . ktrej potencja elektryczny wewntrz komrki miniowej powraca do stanu wyjciowego, tj. do stanu w okresie spoczynku przed dziaaniem bodca. Depolaryzacja bony komrkowej wyprzedza o kilka milisekund pocztek skracania si minia, czyli jego skurcz. Skurcz pojedynczy w -, miniach szybko kurczcych si trwa krtko, okoo 7,5 ms, w miniach wolno kurczcych si trwa za .znacznie diuej do 100 ms. Po skurczu minia nastpuje jego rozkurcz. Wyrnia si dwa rodzaje pojedynczych skurczw mini szkieletowych: izotoniczne i izometryczne. W czasie skurczu izotonicznego (is- , tonie contraction) komrki miniowe skracaj si i cay misie ulega skrceniu, jego napicie za nie zmienia si. Przyczepy minia w ukadzie szkieletowym zbliaj si do siebie. Skurcz izometryczny (isometric contraction) charakteryzuje si wzrostem napicia minia bez zmian jego dugoci. Przyczepy minia w ukadzie szkieletowym nie zmieniaj swojej odlegoci. Powtarzajce si z pewn .czstotliwoci bodce nadprogowe. wywo- \ uj kolejne skurcze minia. Przy pewnej czstotliwoci bodca zaczyna wystpowa zjawisko -sumowania si skurczw pojedynczych (sum-mation of contractions). Dochodzi do skurczu tcowego zupenego (corn-plete tetanic contraction) lub do skurczu tcowego niezupenego (incomplete tetanic contraction) (ryc. 33). Skurcz tcowy zupeny wystpuje wtedy, kiedy bodce pobudzaj misie w odstpach czasu krtszych, ni trwa skurcz pojedynczy. Pobudzanie minia w odstpach czasu duszych ni czas trwania skurczu pojedynczego pozwala na czciowy rozkurcz minia pomidzy bodcami.

Ryc 32. Skurcz pojedynczy minia poprzecznie, prkowanego: / skur izotoniczny, II skurcz izometryczny. Bodziec (B) wyzwala czynnociowy p tencja elektryczny w komrce oraz zmian

dugoci minia (J) lub napi minia (II). Minie szybko kurczce si wymagaj ponad 100 bodcw na sekund, ,aby wystpi skurcz tcowy zupeny. W miniach wolno kurczcych si wystarcza kilkanacie bodcw na sekund, aby uzyska skurcz tcowy zupeny. W czasie skurczu tcowego izotonicznego misie skraca si, jego napicie za nie ulega zmianie. Skurcz tcowy izometryczny charakteryzuje si wzrostem napicia minia, ktremu nie towarzyszy zmniejszenie jego dugoci. Ruchy koczyn i caego ciaa s spowodowane przede wszystkim skurczami tcowymi mini szkieletowych o typie skurczw auksotonicznych, czyli z jednoczesnym zblianiem przyczepw wzrostem napicia Misie nie rozcignity kurczy si z ma si. W miar rozcigania minia skurcze staj si coraz silniejsze a do optymalnego rozcignicia, przy ktrym misie kurczy si z maksymalna sia. Dalsze

Ryc, 33. Skurcz tcowy minia poprzecznie prkowanego; I skurcz tcowy niezupeny, bodziec o czstotliwoci 25 Hz, II skurcz tcowy zupeny, bodziec o czstotliwoci 50 Hz. Zmiany potencjau elektrycznego wntrza komrki i dugoci minia. rozciganie minia powoduje stopniowe zmniejszanie si siy skurczw. Sabe bodce dziaajce na misie pobudzaj d skurczu tylko cz komrek miniowych. Zwikszajc stopniowo si bodca uzyskuje si coraz silniejsze skurcze. Pobudzenie wszystkich komrek miniowych wywouje skurcz maksymalny.
Energetykal skurczu minia

Bezporednim rdem energii potrzebnej do skurczw minia szkieletowego jest adenozynotrifosforan ATP. Rozkada si on w czasie skurczu do adenozynodifosforanu ADP i fosforanu. Energia do re-syntezy ATP czerpana jest w procesie^ spalania skadnikw odywczych, a do kocowych produktw, tj. do dwutlenku wgla i wody. Cakowity rozpad podstawowego skadnika odywczego, jakim jest glukoza, do

kocowych produktw metabolizmu wewntrzkomrkowego dostarcza najwicej energii do resyntezy ATP. Dzieje si to w czasie glikolizy tlenowej, kiedy prno tlenu w komrce Po2 jest dostateczna. ,W czasie szybko narastajcego wysiku fizycznego dowz tlenu do komrek miniowych nie nada za zapotrzebowaniem na energi i Po2 w komrkach znacznie si zmniejsza. Dochodzi wtedy do dysocjacji mioglobiny, barwnika zblionego budow i waciwociami do hemoglobiny, ktra uwalnia zwizany tlen. Jest to jedyny magazyn tlenu wewntrzkomrkowego, z ktrego komrka moe czerpa 02 w czasie zwikszonego zapotrzebowania na energi lub zatrzymania krenia krwi. Jednake ilo tlenu zwizanego z mioglobin jest niewielka w porwnaniu z zapotrzebowaniem na 02. W tym stanie' energia do resyntezy ATP jest czerpana w procesie glikolizy beztlenowej oraz z hydrolizy fosfokreatyny. Czerpanie energii do resyntezy ATP w fazie beztlenowej jest znacznie mniej wydajne w porwnaniu z faz tlenow i jest ograniczone w czasie ze wzgldu na zmniejszanie si pH w komrce na skutek gromadzenia si mleczanw. Wiksza cz energii (bd 75 do 80%) wytworzonej w komrce miniowej ze spalania glukozy jest zamieniana na energi ciepln. a ' energi mechaniczn zwizan ze skracaniem si minia jest

wykorzystane tylko od 20 do 25% energii spalania. Energia cieplna powstaje w komrce miniowej: 1) w procesie spoczynkowego metabolizmu wewntrzkomrkowego (resting heat); 2) w czasie reakcji chemicznych zwizanych z aktywowaniem miozyny (activation heat); 3) w czasie skracania si komrki miniowej (shortening heat);

4) w procesie rozkurczu i wyd uania si komrki miniowej (relaxation heat); 5) w procesie odnowy, zwizanej z resyntez ATP i dziaaniem pompy sodowo-potasowej (recovery heat).
V Jednostka moUoryczna

Komrki mini poprzecznie prkowych pozostaj pod cis kontrol komrek nerwowych skupionych w jdrach ruchowych pnia mzgu i rdzenia krgowego. Komrki nerwowe jder ruchowych wysyaj swoje wypustki, czyli aksony do komrek miniowych. Pojedyncza komrka nerwowa unerwia rednio okoo 150 komrek miniowych. Minie stale pracujce i wykonujce precyzyjne ruchy np. minie gaek ocznych, s kontrolowane przez znaczn liczb komrek nerwowych. Jeden neuron unerwia rednio tylko 10 komrek miniowych. W miniach za siowych, utrzymujcych wyprostn postaw ciaa, na jedn komrk nerwow przypada znacznie wicej komrek miniowych; jeden neuron unerwia renio 200 komrek miniowych. Jedna komrka nerwowa, jej wypustka biegnca do minia i wszystkie komrki miniowe przez ni unerwione stanowi jednostk mo-toryczn (motor unit). W warunkach prawidowych w organizmie czowieka skurcze pojedyncze mini szkieletowych prawie nie wystpuj. Ruchy koczyn i ruchy caego ciaa s spowodowane skurczami tcowymi izotonicznymi i izometrycznymi oraz auksotonicznymi. Sia skurczu minia w organizmie zaley od: 1) liczby jednostek motorycznych biorcych udzia sw skurczu, 2) czstotliwoci, z jak poszczeglne jednostki motoryczne s pobudzane, 3) stopnia rozcignicia minia przed jegto skurczem. Jednostki motoryczne kadego minia szkieletowego nie pracuj synchronicznie. W zwizku z tym narastanie siy skurczu lub jej zmniejszanie odbywa si w sposb cigy, prawie niedostrzegalny^ W czasie sabego skurczu niewielki procent jednostek motorycznych wykazuje pobudzenie wystpujce z ma czstotliwoci, niesynchronicznie. W miar narastania pobudzenia, ktre obejmuje coraz wiksz liczb jednostek motorycznych, pracujcych z coraz wysz czstotliwoci, rwnie niesynchronicznie, zwiksza si sia skurczu.

Regulacja napicia miniowego


Neurony ruchowe skupione w jdrach ruchowych pnia mzgu i rdze-, nia krgowego stale wysyaj impulsy do mini szkieletowych. Nawet/minie. nie pracujce wykazuj napicie miniowe. Jest to zwizane z pobudzeniem niewielkiej liczby jednostek motorycznych. Tym samym napicie miniowe jest to saby skurcz tcowy izometryczny bardzo dugo utrzymujcy si. Napicie miniowe jest regulowane: 1) przez nadrzdne orodki ruchowe w orodkowym ukadzie nerwowym, 2) dziki samoregulacji (muscle tonus regulation).
Samoregulacja napicia miniowego

Rozcignicie minia wyzwala odruchowy wzrost jego napicia. Na przykad skurcz izotoniczny zginaczy powoduje jednoczesne rozcignicie mini antagonistycznych, czyli prostownikw, i wzrost ich napicia miniowego na drodze odruchowej. W miniach szkieletowych wystpuj dwa rodzaje komrek miniowych: komrki ekstrafuzalne i kom.rki intrafuzalne. Komrki miniowe ekstrafuzalne maj jednolit budow na caej dugoci, s skupione w pczki i oba ich koce s przyczepione do cigien. _ Komrki miniowe intrafuzalne (intrafusal fibers) w swej cz-ci rodkowej nie maj poprzecznego prkowania i cz ta nie kurczy si. S skupione w pczki, czyli wrzecionka nerwowo-mlniowe (iusus neu-mmusculaiis), ktre otacza torebka cznotkankowa. Wrzecionka ner-wqwo-mi.uiowe przyczepiaj si swoimi kocami do komrek ekstrafuzalnych. We wrzecionkach tych znajduj si receptory wraliwe na rozciganie minia. Komrki miniowe ekstrafuzalne (extrafusal fibers), ktre stanowi podstawow mas- kadego minia szkieletowego, unerwione s przez due neurony ruchowe, zwane neuronami alfa. Komrki intrafuzalne unerwiaj mniejsze neurony ruchowe, zwane neuronami gamma. Pobudliwo receptorw wraliwych na rozciganie we wrzecionkach nerwo-wo-miniowych jest regulowana przez neurony gamma. Im silniej s pobudzone neurony gamma i komrki intrafuzalne skurczon'e, tym bardziej zwiksza si wraliwo receptorw na rozciganie. Pobudzone receptory we wrzecionkach nerwowo-miniowych na skutek rozcigania minia wysyaj impulsy do neuronw alfa w jdrach ruchowych pnia mzgu lub rdzenia krgowego. Z kolei pobudzone neurony alfa wysyaj impulsy ' do komrek ekstrafuzalnych i kurcz je. Skurcz izotoniczny komrek ekstrafuzalnych zmniejsza pobudliwo receptorw we wrzecionkach nerwowominiowych, co prowadzi do zmniejszenia napicia tego minia. Natomiast skurcz izometryczny

komrek ekstrafuzalnych nie zmniejsza pobudliwoci receptorw i napicie miniowe utrzymuje si. Impulsy nerwowe stale krce pomidzy receptorami we wrzecionkach nerwowo-miniowych, motoneuronami w jdrach ruchowych i komrkami miniowymi zapewniaj odpowiednie napicie wszystkich mi-

Ryc. 34. Wrzecionko nerwowo-miniowe. W nerwie miniowym biegn wkna aferentne: pierwotne od zakocze piercieniowato-spiralnych (IA), wtrne od zakocze w postaci wizanki kwiatw", oraz wkna eferentne koczce si zakoczeniami synaptycznymi nerwowominiowymi w odcinkach poprzecznie prkowanych intrafuzalnych komrek miniowych (wg Barkera). ni szkieletowych, dostosowane do pozycji caego ciaa, oraz ustawienie koczyn i gowy w stosunku do tuowia. Impulsy krce po zamknitej ptli" sprzenia zwrotnego (muscles spina cord feedback loop) pomidzy rdzeniem krgowym a miniami utrzymuj samoregulacj napicia miniowego (patrz Odruch monosynaptyczny, str. 97).

Ryc. 35. ,,Ptla miniowa", dziki ktrej utrzymana jest staa kontrola napi _ia miniowego. Impulsy kr pomidzy Y-^otoneuronami, wrzecionkami ne wowo-miniowymi (A) i ct-motoneuronami, B komrki miniowe ekstr fuzalne, S receptory skrne.

Synapsa nerwowo-miniowa
W kadej jednostce motorycznej wystpuje jedna komrka nerwowa, ktra czy si z komrkami miniowymi za pomoc zakocze aksonu. Miejsce stykania si wypustki komrki nerwowej, czyli aksonu, z komrk miniow nosi nazw zakoczenia synaptycznego nerwowo-mi-niowego (terminatio synopsis neuromuscularis). Wkno nerwowe typu A w pobliu unerwianej komrki miniowej traci osonk rnielinow i rozdziela si na wiele stopek kocowych (pes terminlis). Wszystkie stopki kocowe tworz struktur zwan .zakoczeniem synaptycznym nerwowo-miniowym. Bona komrkowa komrki miniowej w miejscu stykania si z z pytk.kocow jest zagbiona i pofadowana, tworzy rynienki otaczajce poszczeglne stopki kocowe. Pomidzy- bon presynaptyczn otaczajc stopki kocowe a pofadowan bon postsynaptyczn komrki miniowej wystpuje niewielka przestrze noszca nazw szczeliny synaptycznej (fissura sy-naptica). Impuls nerwowy przesuwajc si wzdu wkna nerwowego obejmuje stopki kocowe depolaryzujc ich bon presynaptyczn. Pod wpywem- depolaryzacji do szczeliny synaptycznej otwiera si pewna liczba pcherzykw synaptycznych zgromadzonych w stopkach kocowych. Z pcherzykw tych uwalnia si acetylocholina (ACh), co jest nazywane sprzeniem elektrowydzielniczym. Acetylocholina wic si z receptorem w bonie postsynaptycznej zmienia jej waciwoci i powoduje zwikszenie przepuszczalnoci dla

a+ i K+. Jony Na+ wnikaj do wntrza komrki miniowej. Bona komrkowa komrki miniowej w miejscu zetknicia si z zakoczeniem synaptycznym nerwowo-miniowym zostaje zdepolaryzowana, co

Schemat 7. Procesy zachodzce w obrbie synapsy nerwowo-miniowej w czasie przewodzenia impulsu. powoduje wahania potencjau elektrycznego w tej okolicy, noszce nazw potencjau zakoczenia synaptycznego nerwowo-miniowego (end--plate potential). Depolaryzacja bony postsynaptycznej i pojawienie si potencjau zakoczenia synaptycznego nerwowo-miniowego wymagaj uwolnienia do szczeliny synaptycznej 10 amol acetylocholiny. Tym samym przewodzenie przez synaps nerwowo-miniow jednego impulsu wymaga wydzielenia do szczeliny synaptycznej od 1000 do 10 000 czsteczek ACh w okoo 200 punktach bony presynaptycznej. Potencja zakoczenia synaptycznego nerwowo-miniowego rozchodzi si wzdu komrki miniowej depolaryzujc jej bon komrkow, co wyzwala skurcz. Receptory w bonie postsynaptycznej wraliwe na ACh mog by zablokowane przez zwizek wprowadzony do organizmu z zewntrz kurare. W czasie dziaania kurary ACh wydzielona do szczeliny synaptycznej nie czy si z receptorem i nie wywouje depolaryzacji bony postsynaptycznej. Przewodzenie nerwowo-miniowe jest zablokowane. W bonie postsynaptycznej znajduje si enzym rozkadajcy ACh uwolnion do szczeliny synaptycznej. Enzymem tym jest esteraza cho-

Ryc 37. Synapsa nerwowo-mieniowa Rk - receptor wicy aCh blokowany przez kurar, RAChE receptor wicy ACh blokowany prze atropin.

linowa (AChE), rozkadajca acetylocholin na cholina i kwas octowy. Zwizki hamujce dziaanie esterazy cholinowej inhibitory esterazy cholinowej zwikszaj wraliwo bony postsynaptycznej na dziaanie ACh. Mniejsza liczba czsteczek ACh jest w stanie zdepolaryzo-wa bon postsynaptyczn i tym samym wywoa skurcz komrki miniowej. Jony wapniowe i magnezowe oddziauj rwnie na przewodnictwo nerwowo-miniowe. Ca2+ jest niezbdny w procesie przewodzenia przez synaps nerwowo-miniow, gdy warunkuje uwalnianie czsteczek ACh % zakoczenia synaptycznego nerwowo-miniowego. Mg2+ ma dziaanie przeciwne hamuje uwalnianie ACh. Podobne do Mg2+ dziaanie hamujce na: bon presynaptyczn maj niektre toksyny bakteryjne, jak.toksyna bakterii jadu kiebasianego.

Minie gadkie
Komrka miniowa gadka (myocyfus glaber) w odrnieniu od komrki miniowej poprzecznie prkowanej nie majednostek kurczliwych^w postaci sarkomerw. Wntrze komrki miniowej gadkiej jest wypenione przez nitki kurczliwe uoone rwnolegle i biegnce wzdu dugiej osi komrki. W czasie skurczu nitki te skracaj si na skutek . nasuwania si czsteczek aktyny na czsteczki miozyny. Kalmodulina wystpujca w cytoplazmie czy si z napywajcymi do wntrza komrki jonami wapniowymi i aktywuje waciwoci enzymatyczne jednego z acuchw lekkich w gowie czsteczki miozyny. Nastpuje hydroliza ATP, zmiana konformacji gowy czsteczki miozyny w stosunku do nitki grubej miozyny i nitki cienkie aktyny przesuwaj si wzdu nitek grubych miozyny. Komrki miniowe gadkie wystpuj w organizmie w dwch rnych pod wzgldem czynnociowym skupieniach. Tworz one: 1. Wielojednostkowe minie gadkie, w ktrych poszczeglne komrki kurcz si niezalenie i pobudzenie nie przenosi si z jednej komrki na drug. Wystpuj w cianach naczy krwiononych i w tczwce. 2. Trzewne minie gadkie stanowice warstwy lub piercienie rwnolegle uoonych komrek> w\ktrych pobudzenie przenosi si z jednej komrki na drug; tym samym tworz one czynnociowe syncytia. Trzewne minie gadkie wystpuj w cianach przewodu pokarmowego, w moczowodach, pcherzu moczowym i macicy. Komrki trzewnych mini gadkich wykonuj dwa typy czynnoci mechanicznej: skurcze i zmiany napicia. Mog one wystpowa jednoczenie lub niezalenie od siebie. Wntrze komrek miniowych gadkich ma ujemny potencja elektryczny wynoszcy w spoczynku rednio 50 mV. Wzrost pobudliwoci wyraa si dugotrwaym zmniejszeniem ujemnego potencjau wewntrzkomrkowego. To zmniejszenie potencjau spowodowane jest zmian waciwoci bony, komrkowej, c prowadzi do czciowej dugotrwaej depolaryzacji na skutek zwikszonej przepuszczalnoci dla Na+. Komrka o zmniejszonej pobudliwoci ma wntrze bardziej ujemne osigajc 65 mV (hiperpolaryzacja) i jest cakowicie rozkurczona. Hi-perpolaryzacja bony komrkowej spowodowana jest ucieczk jonw K+ z wntrza komrki lub utrudnionym wchodzeniem Na+ do komrki.

Ryc. 38. Potencja elektryczny wntrza komrki i napicie minia gadkiego: / w spoczynku, przecitna pobudliwo, //, ' w czasie hamowania, zmniejszona pobudliwo, III w czasie wzmoonej pobudliwoci.

Skurcz komrek miniowych gadkich poprzedza: 1) potencja czynnociowy iglicowy trwajcy okoo 50 ms, 2) potencja iglicowy przechodzcy w plateau depolaryzacji, co trwa cznie od 100 ms do 1 s, 3) w komrkach czciowo zdepolaryzowanych skurcz nie jest poprzedzany przez potencja czynnociowy. Skurcz poprzedzany przez potencja czynnociowy rozpoczyna si po upywie okoo 200 ms od

pocztku depolaryzacji i osiga swoje maksimum po upywie 500 ms. v Minie gadkie kurcz si pod wpywem; 1. Samoistnego pobudzenia, ktre wystpuje rytmicznie w niektrych komrkach trzewnych mini gadkich. Pobudzenie szerzy si na komrki ssiednie doprowadzajc cay misie do skurczu. Komrki te speniaj funkcj rozrusznika dla pozostaych komrek. Wyzwalaj samoistne skurcze z czstotliwoci od 0,2 Hz, tj. jednego skurczu na 5 s, do jednego skurczu na kilka minut.

2. Czynnika mechanicznego lub chemicznego dziaajcego bezporednio na. komrki, np. rozciganie minia, zmiany pH, wzrost prnoci dwutlenku wgla. 3. Zwizkw chemicznych wytworzonych w odlegych tkankach i przenoszonych drog humoraln kontrola humoralna, np. hormony rdzenia nadnerczy. 4. Zwizkw chemicznych wydzielonych z aksonw neuronw nalecych do ukadu autonomicznego, czyli na zasadzie kontroli nerwowej za porednictwem uwalnianych transmitterw. Aksony neuronw ukadu autonomicznego biegn pomidzy komrkami mini gadkich, tak e uwalniajc transmitter dziaaj jednoczenie na kilka komrek (fr. synaps en passant). g Na komrki miniowe gadkie dziaaj dwa transmittery: / 1) noradrenalina (NA) wydzielana na zakoczeniach neuronw za-zwojowych nalecych do ukadu wspczulnego (pars sympathica sy-stematis autonomici),

Ryc. 39. Potencja elektryczny wntrza komrki i napicie minia gadkiego. Misie gadki: I pobudzany w czasie przecitnej pobudliwoci, 7/ pobudzany w czasie wzmoonej pobudliwoci. 2) acetylocholina (ACh) wydzielana na zakoczeniach neuronw ukadu przy wspczulnego (pars parasympathica systematis autonomici). Transmittery ukadu wspczulnego i przy wspczulnego dziaaj zawsze antagonistycznie. Noradrenalina wyzwala skurcz w wikszoci mini gadkich w organizmie w stosunku do tych mini acetylocholina ma dziaanie przeciwne wywouje ich rozkurcz. Niektre natomiast minie gadkie w organizmie rozkurczaj si pod wpywem noradrenaliny. W tych wypadkach acetylocholina rwnie dziaa antagonistycznie i wywouje skurcz tych mini. W organizmie na komrki miniowe gadkie dziaaj oba transmittery ukadu autonomicznego (NA i ACh) jednoczenie. Stan mini gadkich jest wypadkow ich antagonistycznego dziaania. Gdy np. przewaaj czsteczki noradrenaliny, wwczas misie si kurczy, kiedy zas z zakocze neuronw uwalniaj si wiksze iloci acetylocholiny -misie rozkurcza si. Transmittery ukadu autonomicznego wywieraj swj wpyw na komrki miniowe gadkie wic si z receptorami znajdujcymi si na ich bonie komrkowej. Istniej dwa typy receptorw wraliwych na noradrenalin: receptory alfa, po zwizaniu z ktrymi NA nastpuje

Ryc. 40. Wpyw noradrenaliny (NA) na komrk minia gadkiego w zalenoci od wzajemnego stosunku ilociowego alfa- beta-receptorw w bonie komrkowej. wzrost syntezy cGMP, hamowanie syntezy cAMP, przechodzenie jonw Ca2+ do komrek i ich skurcz, oraz receptory beta, po zwizaniu z ktrymi NA zachodzi efekt przeciwny hamowanie syntezy cGMP, wzrost syntezy cAMP . i rozkurcz komrek. Acetylocholina dziaa za na dany misie zawsze antagonistycznie w stosunku do noradrenaliny.

Misie sercowy
Misie sercowy skada si w istocie z dwch mini. S to misie przedsionkw i misie komr, odgrodzone od siebie piercieniami wknistymi {anuli fibiosi) otaczajcymi ujcia przedsionkowokomorowe (ostia atrioventricularia). Misie sercowy budow przypomina misie poprzecznie prkowany szkieletowy, natomiast pod wzgldem czynnociowym

Ryc. 41. Czynno bioelektryczna i mechaniczna minia sercowego. Potencja wewntrzkomrkowy komrki wza zatokowo-przedsionkowego (w.z.p.), komrki minia komr sercowych {k.s.) fazy repolaryzacji: 0, 1, 2 i 3. Elektrokardiogram (EKG) i czynno mechaniczna komr (c.m.k.). bardziej zbliony jest do trzewnych mini gadkich. Zbudowany jest z kpnirek miniowych (myocyti caidiaci), ktre s wyposaone we wkienka miniowe i podstawowe elementy kurczliwe w postaci sarkomerw. Bony komrkowe ssiednich komrek miniowych w miejscach wystpowania prkw Z cile do siebie przylegaj, tworzc pozazbian bonk zwan wstawk {discus intercalatus). Dziki tym wstawkom pobudzenie przenosi si z jednej komrki na drug i misie sercowy stanowi syncytium fizjologiczne (functional syncytium). Odpowiada on na bodziec skurczem maksymalnym zgodnie z prawem wszystko albo nic". #.Potencja spoczynkowy komrki minia sercowego wynosi 80 mV. < W spoczynku jony potasowe stale wychodz z komrek minia sercowego przez tzw. kanay potasowe w bonie komrkowej na zewntrz, tworzc odkomrkowy wolny prd jonw potasowych. Jednoczenie jony sodowe stale wchodz do komrek, przez tzw. kanay sodowe, tworzc dokomrkowy wolny prd jonw sodowych. Przesunicia w rozmieszczeni jonw powodowane wolnym prdem jonw K+ i Na+ s wyrwnywane, przez pomp jonow usuwajc jony Na+ z komrek wcigajcych jony K+ do wntrza komrek. Utrzymywanie si potencjau spoczynkowego jest uwarunkowane dziaaniem pompy jonowej w bonie komrkowej komrek minia sercowego. W czasie pobudzenia komrek minia komr serca wystpuje czynnociowy potencja skadajcy si z 4 faz. Rozpoczyna si faz 0 . bardzo szybko zachodzc depolaryzacj, po ktrej wystpuje repolaryzacja, czyli faza 1 przechodzca w faz 2, charakteryzujc si utrzymywaniem staej depolaryzacji w czasie ponad 200 ms. W fazie 3 nastpuje powrt do potencjau spoczynkowego.

Faza 0 potencjau czynnociowego jest wywoana dokomrkowym szybkim prdem jonw sodowych (fast inward sodium current) i w niewielkim stopniu przez dokomrkowy wolny prd jonw wapniowych (slow inward calcium current). Faza 1 wie si z odkomrkowym prdem potasowym (outward potassium current), ktry zatrzymuje si przy przejciu fazy 1 w faz 2. W czasie fazy 2 wystpuje rwnowaga pomidzy dokomrkowym prdem Ca2+ i odkomrkowym prdem K+. W fazie 1 i 2 napywaj jony wapniowe do sarkoplazmy, z zewntrznej powierzchni sarkolemy, gdzie s magazynowane w glikokaliksie, i' tylko czciowo ze zbiornikw . sarkoplazmatycznych. , W fazie 3 nastpuje przewaga odkomrkowych prdw jonw dodatnich, gwnie wywoana przez jony K+ i powrt ujemnego potencjau w komrce. Okres bezwzgldnej' niewraliwoci, czyli bezwzgldnej refrakcji (absolute refractory period), obejmuje depolaryzacj oraz fazy 1 i 2 repolaryzacji. Okres wzgldnej niewraliwoci, czyli wzgldnej refrakcji (relative refractory period), przypada na faz 3 repolaryzacji. cznie oba te okresy niewraliwoci s dusze od skurczu minia sercowe-

go. Dziki temu w warunkach prawidowych nie wystpuj skurcze t.cowe w miniu sercowym. Sia skurczu minia sercowego zaley od pocztkowej dugoci jego komrek, podobnie jak to wystpuje w miniach poprzecznie prkowanych szkieletowych. Przy pewnym optymalnym wypenieniu jam serca i optymalnym rozcigniciu komrek minia sercowego wystpuj maksymalne skurcze zgodnie z tzw. prawem Starlinga. Energi potrzebn do skurczw misie sercowy czerpie ze skadnikw odywczych. S nimi w 60:% tuszcze, ktrych poow stanowi wolne kwasy tuszczowe FFA (free fatty acid), w 35% wglowodany oraz aminokwasy, ketony, kwas mlekowy i kwas pirogronowy. Komrki ukadu przewodzcego serca Poza komrkami minia przedsionkw i minia komr wystpuj w sercu komrki ukadu przewodzcego (cardiac conduction system). Rni si od pozostaych komrek zarwno pod wzgldem morfologicznym, jak i czynnociowym. W komrkach tych brak jest wyranego poprzecznego- prkowania, s bogate w glikogen i zawieraj wicej sarkoplazmy. Le bezporednio pod wsierdziem tworzc'Skupienia: wze zatokowo-przedsionkowy, czyli wze Keitha-Flacka, wze przed-sionkowo-komorowy, czyli wze Aschoffa-Tawary, i pczek przedsion-kowo-komorowy, czyli pczek Palladino-Hisa, ktry dzieli si na dwie odnogi koczce si komrkami miniowymi sercowymi przewodzcymi (wknami Purkinjego). Komrki ukadu przewodzcego samoistnie i rytmicznie pobudzaj si. Tworz tym samym rozrusznik (pacemaker) dla caego minia sercowego. Komrki wza zatokowoprzedsionkowego pobudzaj si najszybciej w rytmie okoo 1,2 Hz, tj. 72 razy ha minut. Pozostae komrki ukadu przewodzcego pobudzaj si samoistnie w rytmie wolniejszym. W zwizku z tym komrki wza zatokowo-przedsionkowego, narzucaj swj rytm wszystkim pozostaym komrkom ukadu przewodzcego i komrkom caego minia sercowego. Samoistne pobudzenie komrek wza zatokowo-przedsionkowego jest wywoane powoln depolaryzacj bony komrkowej wystpujc pomidzy potencjaami czynnociowymi. Jest to prepotencja rozrusznika (pacemaker potential). Wystpuje na skutek stopniowo zanikajcego odkomrkowego prdu jonw potasowych, i postpujcego nasilania si dokomrkowego prdu jonw wapniowych a do osignicia potencjau progowego, przy ktrym wyzwala si potencja czynnociowy. Potencja czynnociowy, czyli depolaryzacja, powstajcy w wle zatokowo-przedsionkowym rozchodzi si na misie przedsionkw, a nastpnie na wze i pczek przedsionkowokomorowy, komrki miniowe sercowe przewodzce i misie komr (patrz Czynno bioelektryczna serca, str. 261). Skurcze minia przedsionkw i minia komr s wywoane wycznie stanem czynnym powstajcym w komrkach ukadu przewodzcego. Komrki nerwowe znajdujce si w samym sercu lub wysyajce swe aksony do serca nie uczestnicz w wyzwalaniu pobudzenia w sercu. Z aksonw neuronw nalecych do ukadu wspczulnego i przy-wspczulnego s uwalniane transmittery, ktre maj dziaanie modulujce na serce przyspieszaj lub zwalniaj jego skurcze. Transmittery ukadu autonomicznego zwikszaj lub zmniejszaj pobudliwo komrek ukadu przewodzcego i minia sercowego, wpywajc na czsto i si skurczw serca.

3. Czucie i ruch
Czynno orodkowego ukadu nerwowego czowieka cile wie si z trzema podstawowymi procesami, ktrymi s: 1) odbieranie bodcw (reception) ze rodowiska zewntrznego i wewntrznego organizmu, 2) adekwatne reagowanie (adeuate response) na odbierane bodce, 3) przechowywanie ladw po bodcach, czyli ich zapamitywanie (memorization). . Za porednictwem aferentnych wkien nerwowych impulsy nerwowe s przewodzone od receptorw (receptors) do niszych piter orodkowego ukadu nerwowego. Nastpnie poprzez coraz .to wysze pitra im-. pulsy nerwowe s przekazywane do najwyszego pitra kory mzgu. W kierunku przeciwnym od kory mzgu do eiektorw (effectors),-impulsy nerwowe przekazywane s przez coraz to nisze pitra i efe-rentne wkna nerwowe, biegnce w nerwach czaszkowych i rdzeniowych. Pomidzy orodkami znajdujcymi si na rnych pitrach ukadu nerwowego impulsy przewodzone s jednoczenie za porednictwem pocze o maej i duej liczbie neuronw. Impulsy przekazywane s za porednictwem maej liczby neuronw w obrbie ukadw swoistych szybko przewodzcych: ukadu wstg i ukadu piramidowego (specific systems: lemniscal system, pyramidal system). Dua liczba neuronw uczestniczy w przekazywaniu impulsw w ukadach nieswoistych wolno przewodzcych (nonspecific systems).,' Ukady swoiste s filogenetycznie modsze. Potrzeba szybkiego reagowania na bodce z otoczenia doprowadzia - do wyksztacenia si w orodkowym ukadzie nerwowym drg, orodkw i caych ukadw szybko przekazujcych impulsy od receptorw do efektorw za porednictwem cile okrelonych orodkw, swoistych dla miejsca i charakteru dziaajcego bodca. W obrbie ukadw nieswoistych, wolno przewodzcych impulsy, znajduj si skupienia neuronw o wyspecjalizowanej funkcji. Skupienia tych neuronw tworz orodki kontrolujce czynno poszczeglnych narzdw i ukadw, jak np. ukadu sercowo-naczyniowegp, ukadu oddechowego, ukadu trawiennego i innych. Orodki kontrolujce 92 zachowanie czowieka, przystosowujce jego zachowanie zarwno do bodcw z otoczenia, jak i do bodcw ze rodowiska wewntrznego, znajduj si rwnie w ukadach nieswoistych. W.tych ukadach wystpuj komrki nerwowe stanowice rozruszniki dla spontanicznej czynnoci bioelektrycznej mzgu.

Czynno bioelektryczna mzgu samoistna


Czynno bioelektryczn mzgu bada si za pomoc elektrod odbierajcych (exploring electrodes) przystawionych do skry gowy. Zarejestrowane zmiany potencjau elektrycznego mzgu przyjtonazywa elektroencefalogramem (EEG). Elektrody mona rwnie przystawi bezporednio do odsonitej w czasie operacji kory mzgu i zarejestrowa potencjay elektryczne nazywane elektrokortykogramem (ECoG). W zalenoci od miejsca, z ktrego odbiera si potencjay bioelektryczne, maj one rri amplitud i wystpuj z rn czstotliwoci. Kady czowiek ma indywidualny zapis potencjaw elektrycznych mzgu, cho jednoczenie zapisy z poszczeglnych okolic rni si. Potencjay elektryczne zarejestrowane na tamie papieru maj posta fal o rnej amplitudzie i czstotliwoci. Wyrnia si fale: alfa, beta, the-ta i delta (alfa, beta, theta, delta waves). Fale alfa wystpuj przewanie w okolicy ciemieniowo-potyliczhej z czstotliwoci od 8 do 13 Hz amplitudzie do 50 (LIV, fale beta w okolicy czoowej z czstotliwoci od 14 do 60 Hz o amplitudzie mniejszej od 30 p/W Amplituda fal beta jest zawsze nisza w porwnaniu z amplitud fal alfa. Fale alfa i beta. s to zasadnicze rodzaje fal rejestrowane u czowieka czuwajcego, spoczywajcego, siedzcego lub lecego nieruchomo, z zamknitymi oczami. Elektroencefalogram jest sum potencjaw wytwarzanych przez pobudzone ciaa neuronw i ich wypustki. Im wicej neuronw jest pobudzanych rytmicznie w krtkich odstpach czasu, tym wypadkowa tych potencjaw jest wysza. Okrela si ten stan jako synchronizacj czynnoci elektrycznej mzgu (EEG synchronization). Pobudzenie neuronw niejednoczesne powoduje, e poszczeglne potencjay komrkowe, przede wszystkim potencjay dendrytyczne, nie. sumuj si wzajemnie. Rejestruje si wtedy potencjay o niskiej amplitudzie i duej czstotliwoci, czyli niesynchroniczn aktywno neuronw desynchronlzacj. W celu uzyskania zapisu EEG w badaniach rutynowych, zgodnie z przyjtym przez Midzynarodow Federacj EEG ukadem elektrod 1020 (ten twenty system), umieszcza si na powierzchni skry na gowie, w miejscach cile okrelonych 19 elektrod odbierajcych. Nad
93

Ryc. 42. Elektroencefalografu czowieka odebrany jednoczenie przy zastosowaniu 16 dwubiegunowych odprowadze (/ XVI). Odbir czynnoci bioelektrycznej przeprowadzono stosujc tzw. poduny monta dwubiegunowy (longi-tudinal bipolar montage). Poszczeglne odprowadzenia uzyskano z par aktywnych elektrod pooonych wzgldem siebie w linii strzakowej. kad pkul mzgu znajduje si po 8 elektrod, a 3 elektrody przystawione s do skry w linii rodkowej. Nad kor mzgu patw czoowych zostaje umieszczonych 7 elektrod (Fplr Fp2, F3, F4, F7, Fa i Fz), na pograniczu patw czoowych i ciemieniowych 3 elektrody (C 3, C4 i Cz), nad patami ciemieniowymi 3 elektrody (P3, P4 i Pz), nad patami skroniowymi 4 elektrody (T3, T4, Tg i T6) i nad patami potylicznymi 2 elektrody (01 i Oz). Odbierajc wahania potencjaw elektrycznych wystpujce pod ssiadujcymi ze sob elektrodami, uzyskuje si tzw. odprowadzenia dwubiegunowe (bipolar derivation) i mona jednoczenie zarejestrowa EEG z 16 odprowadze (I XVI). Stosujc umowne ukady odbioru EEG z okrelonych par elektrod, wedug norm przyjtych przez Midzynarodow Federacj EEG, mona zarejestrowa czynno bioelektryczn znacznych obszarw kory mzgu 'obu pkul. Elektrogeneza potencjaw korowych Potencjay elektryczne odbierane z powierzchni kory mzgu powstaj na skutek przesuwania si wzdu dendrytw depolaryzacji ich bony komrkowej. Depolaryzacja dendrytw przesuwajc si od powierzchni kory mzgu w kierunku cia neuronw kolejno zmienia potencja elektryczny odbierany z powierzchni kory. Wolno przesuwajcy si wzdu dendrytw stan czynny powoduje przesuwanie si ujemnego potencjau z powierzchni w gb kory mzgu i powierzchnia kory na uamek sekundy ma adunek dodatni. Stae wahania potencjau elektrycznego odbierane z kory mzgu i zarejestrowane na przesuwajcej si tamie papieru tworz elektroencefaogram skadajcy si z fal o rnej amplitudzie i czstotliwoci. Samoistna czynno bioelektryczna mzgu zwizana jest ze staym Kreniem impulsw pomidzy neuronami nalecymi do rnych struktur mzgowych, tworzcych mechanizmy desynchronizujce i mechanizmy synchronizujce. Neurony, pomidzy ktrymi kr impulsy, znajduj si w korze mzgu, we wzgrzu, w jdrze ogoniastym, w hipokam-pie i w innych strukturach podkorowych. Impulsacja z ukadu siatkowatego wstpujcego pobudzajcego RAS (reticular activating system) zakca synchroniczne krenie impulsw po zamknitych acuchach neuronw i wywouje desynchronizacj (patrz Ukad siatkowaty wstpujcy, str. 142 i 157).

Odruchy
Odbieranie bodcw i adekwatne reagowanie na nie, co nosi nazw czynnoci odruchowej, jest najbardziej istotnym i podstawowym przejawem funkcji orodkowego ukadu nerwowego. Odruch (reflex) jest to odpowied efektora wywoana przez bodziec dziaajcy na receptor i wyzwolona za porednictwem ukadu nerwowego. Droga, jak przebywa impuls nerwowy od receptora do efektora, nazywa s,i ukiem odruchowym (reflex arc). W rozwoju filogenetycznym wyksztaciy si drogi dla impulsw nerwowych czce okrelone receptory z okrelonymi efektorami. S to poczenia wrodzone, ktre w miar wzrostu i dojrzewania organizmu, a wraz z nim orodkowego ukadu nerwowego, zaczynaj przewodzi impulsy nerwowe. Dziki tym wrodzonym poczeniom bodziec dziaajcy na okrelony receptor wyzwala odpowied okrelonego efektora. Odpowied na bodziec jest odruchem wrodzonym zwanym rwnie odruchem bezwarunkowym UR (unconditioned reflex). W rozwoju ontogenetycznym wytwarzaj si rwnie nowe poczenia pomidzy rnymi orodkami.

Dziki temu pojawiaj si nowe odruchy, ktre s odruchami nabytymi, czyli odruchami warunkowymi CR (conditioned reflexes). Wytworzenie si nowego poczenia pomidzy orodkami wymaga pewnych okrelonych warunkw. Wystpowanie odruchu nabytego jest uwarunkowane dziaaniem zespou bodcw. Zmiany zachodzce w zespoach bodcw prowadz do zahamowania lub przeksztacenia si wczeniej wytworzonych odruchw warunkowych i tworzenia si nowych odruchw warunkowych.

Odruchy nabyte charakteryzuj si du zmiennoci odpowiedzi na bodce, w przeciwiestwie do odruchw wrodzonych, ktre daj zawsze t sam odpowied na ten sam bodziec. uk odruchowy Droga, jak przebywa impuls nerwowy od receptora do efektora, stanowi uk odruchowy. Skada si on.z 5 zasadniczych czci: 1) receptora, 2) aferentnego wkna nerwowego (dorodkowego), 3) orodka nerwowego, 4) eferentnego wkna nerwowego (odrodkowego), 5) efektora. W zalenoci od liczby neuronw w orodkach nerwowych, przewodzcych impuls nerwowy od receptora do efektora, odruchy dziel si na proste i zoone. Odruchy proste s to przede wszystkim odruchy rdzeniowe. uki odruchowe tych odruchw skadaj si z dwch lub trzech komrek nerwowych. Impulsy nerwowe do i od rdzenia krgowego biegn przez nerwy rdzeniowe, ktre skadaj si zarwno z wkien aferentnych, jak i eferentnych. W miejscu rozdzielenia si nerwu rdzeniowego na korze grzbietowy (iadix dorsalis) i na korze brzuszny (radix ventralis) rozdzielaj si rwnie wkna aferentne od eferentnych. Wkna aferentne wstpuj do rdzenia krgowego w korzeniach grzbietowych, a eferentne opuszczaj rdze przez korzenie brzuszne. Korze grzbietowy na swoim przebiegu ma zgrubienie stanowice zwj rdzeniowy {ganglion spinale). W zwoju rdzeniowym znajduj si ciaa neuronw czuciowych odbierajcych pobudzenie z receptorw. Neurony czuciowe Wysyaj wypustk koczc si synapsami w istocie szarej rdzenia krgowego. Synapsy neuronu czuciowego otaczaj bezporednio neuron ruchowy w rogach przednich rdzenia i w takim uku odrulio-

Ryc. 43. Schemat prostego uku odruchowego odruchu rdzeniowego. wym wystpuje tylko jedna synapsa pomidzy neuronem czuciowym a ruchowym. Jest to uk odruchowy odruchu monosynaptycznego (mo-nosynaptic reflex). Cz neuronw czuciowych ma wypustki, ktre otaczaj synapsami neurony poredniczce znajdujce si w istocie szarej rdzenia krgowego. Z kolei aksony neuronw poredniczcych kocz si synapsami na neuronach ruchowych w rogach przednich. W takim uku odruchowym wystpuj trzy neurony i dwie synapsy pomidzy nimi-. Jest to uk odruchowy odruchu polisynaptycznego (polysynaptic ref 1 ex). W ukach odruchowych moe wystpowa wicej neuronw ni dwa lub trzy. Istniej odruchy, w ktrych uczestnicz dziesitki i setki neuronw. Odruch monosynaptyczny W organizmie czowieka wystpuje tylko jeden rodzaj odruchw mo-nosynaptycznych. Jest to odruch na rozciganie (stretch reilex}, Zostaje on wywoany przez rozcignicie minia szkieletowego. Na skutek wy-

Ryc. 44. uk odruchowy somatyczny: monosynaptyczny odruchowy autonomiczny (c).


7 Fizjologia czowieka...

(a) i polisynaptyczny (b) oraz uk

duenia komrek intrafuzalnych we wrzecionkach nerwowo-minio-wych dochodzi do pobudzenia zakoczenia piercieniowato-spiralnego, Jest to zakoczenie neuronu czuciowego, ktrego ciao znajduje si w zwoju rdzeniowym. Na skutek rozcigania zakoczenie piercieniowa-to-spiralne depolaryzuje si i salwy impulsw biegn do rdzenia krgowego. Tam po przejciu przez jedn synaps pobudzaj neurony ruchowe, ktre z kolei wysyaj impulsy wywoujce skurcz izometryczny lub izotoniczny minia szkieletowego) (patrz str. 74). Odruch polisyndptyczny Bodziec dziaajcy na receptory, np. znajdujce si w skrze, pobudza je,, czyli depolaryzuje. Pobudzenie receptorw jest odbierane przez otaczajce je wkna nerwowe wypustki neuronw czuciowych ze zwojw rdzeniowych. Impulsy nerwowe przewodzone s przez wypustki neuronw czuciowych od receptorw do istoty szarej rdzenia krgowego. Tam s odbierane przez neurony poredniczce, ktre z kolei pobudzaj neurony ruchowe. W wyniku dziaania na koczyn silnego bodca uszkadzajcego tkanki dochodzi do skurczu mini zginaczy i do odruchowego zgicia koczyny. Odruch zginania (withdrawal reflex) koczyn jest stosunkowo prostym odruchem polisynptycznym.

Orodki rdzenia krgowego


Orodki nerwowe s to skupienia neuronw w orodkowym ukadzie nerwowym zawiadujce okrelon funkcj. Od czynnoci orodka za-\ ley, czy odruch wystpi, jaki bdzie jego okres utajonego pobudzenia (latent period) i z jak si zostanie pobudzony eiektor. Przewodzenie impulsw przez orodki nerwowe rni si znacznie od przewodzenia impulsw w nerwach obwodowych. Przewodzenie przez orodki polega na przenoszeniu si impulsw z jednych neuronw na drugie, w czym porednicz synapsy (patrz str. 54). Dla odruchw rdzeniowych decydujca jest czynno neuronw w jdrach ruchowych w rogach przednich rdzenia krgowego. Jdra te skupiaj neurony ruchowe unerwiajce poszczeglne minie szkieletowe, Neurony ruchowe odbieraj i przewodz rnego rodzaju impulsacj. Z tego wzgldu zostay nazwane kocow wspln drog" (fina com-mon path"). Neurony 'ruchowe odbieraj impulsy nerwowe biegnce, od: 1) neuronw czuciowych zwojw rdzeniowych, 2) neuronw poredniczcych w istocie szarej rdzenia krgowego, 3) neuronw wyszych piter orodkowego ukadu nerwowego.

Ryc. 45. Synapsy otaczajce dendryty i ciao neuronu: A akson, D dendryty' (wg Besta i Tay-' lora). Impulsy od neuronw czuciowych w zwojach rdzeniowych do neuronw ruchowych przekazywane s bezporednio przez synapsy pobudzajce. Natomiast impulsacja neuronw poredniczcych i neuronw z wyszych' piter moe by przekazywana zarwno przez synapsy pobudzajce, jak i hamujce. W warunkach fizjologicznych impulsacja wysyana przez neurony ruchowe do mini szkieletowych jest wypadkow dziaania synaps pobudzajcych i hamujcych, W obrbie bony komrkowej neuronw ruchowych, odbierajcych liczne impulsy od synaps wok nich rozmieszczonych, zachodzi zjawisko sumowania przestrzennego i sumowania w czasie impulsw

nerwowych (patrz str. 49). Pobudliwo orodkw rdzenia krgowego Jednoczesne sabe podranienie wkien aferentnych w dwch nerwach moe wywoa znacznie silniejsz reakcj eiektora (np. skurcz minia szkieletowego) ni suma reakcji wywoana oddzielnym podranieniem, bodcem o tej samej sile tych samych nerww. Silniejsza reakcja efektora wywoana jednoczesnym podranieniem dwch nerww jest to zjawisko torowania (facilitation) zachodzce w orodkach nerwowych rdzenia krgowego. Wok neuronw pobudzonych podranieniem poszczeglnych nerww znajduj si neurony w strefie zwikszonej podprogowo pobudliwoci (subliminal fringe zon). Neurony zachodzcych na siebie stref zwikszonej podprogowo pobudliwoci kon-werguj impulsacj przewodzon przez dwa nerwy i wysyaj impulsacj do efektora.

Zjawiskiem przeciwnym do torowania jest zjawisko okluzji (occusion). Jednoczesne maksymalne podranienie dwch nerww daje sabsz reakcj efektora ni suma reakcji wywoana oddzielnym podranieniem tych samych nerww. Strefy pobudzania (discharge zon) obu orodkw zachodz na siebie. Tym samym jednoczesne maksymalne podranienie dwch nerww pobudza mniejsz liczb neuronw w porwnaniu z sum neuronw pobudzanych oddzielnie.

Ryc. 46. Dwa typy drg przekazywania impulsacji pomidzy neuronami: M < zwielokrotniony acuch neuronw, C zamknity acuch neuronw (wg Lorentz de N).

Pomidzy neuronami orodkw przewodzone s impulsy wzmacniane. przez zwielokrotnione acuchy neuronw i krce po zamknitych acuchach neuronw. Krenie i sumowanie impulsw w orodkach rdzenia krgowego wywouje stae wahania postsynaptycznego potencjau pobudzajcego (EPSP) w neuronach ruchowych. Wysyane przez te neurony eferentne impulsy nerwowe maj w zwizku z tym wiksz lub mniejsz czstotliwo i unerwione przez nie minie szkieletowe silniej lub sabiej si kurcz.
Opnienie synaptyczne

Impulsy nerwowe s przewodzone przez wkna nerwowe ze sta prdkoci. Prdko przewodzenia impulsw znacznie zwalnia si w orodkach rdzenia krgowego. Zwolnienie orodkowe zaley od liczby : synaps, przez ktre s przenoszone impulsy. Przejcie impulsu w rdzeniu krgowym przez jedn synaps trwa okoo 0,-8 ms. Czas trwania opnienia synaptycznego (synaptic delay) podlega wahaniom moe ulec skrceniu, (torowanie) do 0,5 ms lub wydueniu (tumienie) do 0,9 ms w zalenoci od -stanu czynnociowego orodka ruchowego rdzenia krgowego.
Odruchy wasne rdzenia krgowego

Odruch monosynaptyczny na rozciganie minia i odruch polisynap-tyczny zginania koczyny wystpuj rwnie po przerwaniu pocze rdzenia krgowego z wyszymi pitrami orodkowego ukadu nerwo~ wego. Wystpienie kadego z tych odruchw wie si z pobudzeniem orodka ruchowego dla mini kurczcych si, znajdujcego si w rogach przednich rdzenia krgowego. W tym samym czasie, kiedy neurony unerwiajce minie kurczce si s pobudzone, riteurony unerwiajce minie antagonistyczne zostaj zahamowane.
Wzajemnie zwrotne stosunki pomidzy orodkami

Wzajemnie zwrotne unerwienie mini szkieletowych (reciprocal inner-vation) i wzajemnie zwrotne stosunki pomidzy orodkami dla tych mini polegaj na tym, e pobudzenie jednych orodkw wywouje jednoczesne hamowanie innych orodkw. ; Neurony ruchowe w rogach przednich rdzenia krgowego unerwiaj wszystkie minie poprzecznie prkowane tuowia i koczyn. Neurony dla poszczeglnych mini f ich grup tworz orodki ruchowe. W czasie pobudzenia orodka ruchowego, np. dla mini zginaczy koczyny grnej, orodki ruchowe dla mini antagonistycznych, tj. prostownikw s zahamowane, a minie rozkurczone. W orodku ruchowym zostaj jednoczenie pobudzone neurony ruchowe alfa, unerwiajce komrki miniowe ekstrafuzalne i neurony ruchowe gamma, unerwiajce komrki miniowe intrafuzalne, w: ktrych znajduj si zakoczenia piercieniowato-spiralne (teiminatio nervi anulosphalis), czyli Areceptory. Skurcz komrek miniowych zwiksza pobudliwo zakocze piercieniowato-spiralnych. Aferentne impulsy nerwowe, przewodzone od tych zakocze przez neurony czuciowe, s przekazywane do neuronw ruchowych alfa przez poczenia monpsy-" naptyczne. Jednoczenie za porednictwem gazi obocznych neurony czuciowe wysyaj impulsy do orodkw ruchowych dla mini antagonistycznych. Gazie oboczne kocz si w tych orodkach synapsami na neuronach poredniczcych, hamujcych. Neurony te wywouj post-synaptyczny potencja hamujcy (IPSP) w neuronach ruchowych dla mini antagonistycznych., Dziki tym wzajemnie zwrotnym stosunkom pomidzy orodkami dla mini antagonistycznych nie dochodzi w warunkach fizjologicznych do ich jednoczesnego pobudzenia. Pobudliwo zakocze piercieniowato-spiralnych zwiksza si nie tylko w czasie skurczu minia, lecz rwnie w czasie jego biernego rozcignicia. Pod wpywem salwy aferentnej impulsacji zostaj pobu*-dzone neurony ruchowe alfa i misie kurczy si. Rozcignicie minia wywouje jego. krtkotrway skurcz, jak to wystpuje w czasie badania odruchw na rozciganie, np. odruchu kolanowego lub ze cigna pitowego (Achillesa). Dugotrwae' rozciganie minia powoduje sta wzmoon impulsa-cj aferentn wysyan przez

zakoczenia piercieniowato-spiralne i misie w wyniku odruchu, monosynaptycznego stale si kurczy. Orodki dla mini antagonistycznych zostaj w tym czasie zahamowane.

Ryc. 47. Stosunki wzajemnie zwrotne pomidzy orodkami dla mini antagonistycznych: czworogo-wego i dwugowego . uda. Wrze-cionka nerwowo-miniowe (-A) rozcignitego minia czworogo-wego uda (Q) wysyaj impulsa-cj za porednictwem wkien IA (QIa) do motoneuronw unerwiajcych ten misie (segment L6 w rdzeniu krgowym) i jednoczenie do neuronw poredniczcych (segment L7) hamujcych motoneurony' minia dwugowego uda (BSr); B receptor w cignie, M zakoczenie synaptyczne nerwowo-miniowe (wg Eccle-sa).

Bardzo silny skurcz minia lub bardzo silne jego rozcignicie powoduje pobudzenie ciaek buawkowatych, czyli B-receptorw znajdujcych si w cignach. Ciako buawkowate {corpusculum bulboideum) ma okoo 100 razy wyszy prg pobudliwoci ni zakoczenie piercie-niowato-spiralne. Impulsy wysyane przez" B-receptory hamuj neurony orodka dla minia kurczcego si i pobudzaj neurony orodka dla minia antagonistycznego. Hamowanie orodka dla mini nadmiernie kurczcych si lub zbyt silnie rozcignitych odbywa si na zasadzie hamowania autgennego (autogenic inhibition). Dziki niemu nie dochodzi do uszkodzenia minia przez przerwanie jego komrek. Wstrzs rdzeniowy Po cakowitym przerwaniu cigoci rdzenia krgowego, po jego zmiadeniu lub gwatownym uciniciu, wystpuje u ludzi tzw. wstrzs rdzeniowy (spina shock), ktry objawia si zniesieniem wszystkich odruchw rdzeniowych poniej miejsca uszkodzenia. Nie wystpuj zarwno odruchy na rozciganie (minie s wiotkie), jak i odruch zginania. Po pewnym czasie pierwszy powraca odruch zginania, ale w postaci odruchu patologicznego. U ludzi zdrowych podranienie skry na podeszwie wywouje zgicie podeszwowe palcw, zgicie grzbietowe stopy i cofnicie koczyny. Podranienie skry na podeszwie po uszkodzeniu rdzenia krgowego wywouje odruch patologiczny zwany odruchem Babiskiego. Polega on na zgiciu podeszwowym czterech palcw stopy i jednoczesnym zgiciu grzbietowym palucha. Po kilku-tygodniach po uszkodzeniu rdzenia krgowego odruchy, pocztkowo bardzo sabe, stopniowo nasilaj si. Dochodzi do podwyszenia odruchw (hyperreflexia), a po kilku miesicach wystpuje rwnie tzw. odruch masowy. Podranienie skry na podeszwie wywouje zgicie palcw i stopy, cofnicie obu koczyn i jednoczenie odruchowe oddawanie moczu i kau.

Czucie
Pobudzenie receptorw wywouje nie tylko przewodzenie impulsw najkrtsz drog przez uk odruchowy do efektorw, lecz rwnie przewodzenie d orodkw, w ktrych skupione s neurony czuciowe wyszego rzdu. Pobudzenie neuronw w orodkach czuciowych jest podstaw czucia. Pobudzenie jednego rodzaju receptorw wywouje czucie bodca. Czucie jest to proste wraenie zmysowe polegajce na subiektywnej ocenie bodcw pobudzajcych odpowiednie receptory. Percepcja , Bodziec dziaajcy jednoczenie na kilka rodzajw receptorw pozwala na lepsze jego rozpoznanie. Pojciem wyszego rzdu w stosunku do czucia jest pojcie percepcji. Obejmuje ona jednoczenie kilka rodzajw czucia i dziki temu pozwala lepiej rozpozna zarwno same bodce, jak i ich rdo. Podstaw percepcji jest wic zoone wraenie zmysowe. W warunkach fizjologicznych wraenia zmysowe powstaj tylko wtedy, kiedy impulsacja wysyana

przez receptory jest jednoczenie przewodzona przez neurony nalece do drg czuciowych swoistych (speci-fic sensory pathways) i drg czuciowych nieswoistych (nonspecific sensory pathways). Jednoczesne przewodzenie impulsacji czuciowej przez drogi swoiste i nieswoiste jest warunkiem odbierania wrae zmysowych. Drogi swoiste przewodz impulsy w czasie snu fizjologicznego i w czasie narkozy chirurgicznej. Przewodzenie przez drogi nieswoiste jest w tym czasie zahamowane i wraenia zmysowe nie s odbierane. Przeciwnie, po uszkodzeniu drg swoistych i zachowaniu nie naruszonych drg nieswoistych wraenia zmysowe s odbierane, ale nie s rozpoznawane.

Podzia czucia

W zalenoci od receptorw wyspecjalizowanych w odbieraniu okrer-sonych bodcw czucie dzieli si na: 1) teleceptywne, 2) eksteroceptywne, 3) proprioceptywne, j 4) in.teroceptywne.

Czucie elecepfywne
Czucie teleceptywne jest odbierane przez narzdy zmysw, a wic przez narzd powonienia, wzroku i suchu. Przez telereceptory s odbierane bodce dziaajce na organizm z pewnej odlegoci.

Zmys powonienia
Czsteczki zwizkw chemicznych wprowadzone do jamy nosowej wraz z powietrzem wdychanym rozpuszczaj si w luzie pokrywajcym nabonek bony luzowej okolicy wchowej. T drog dziaaj na wypustki komrek nerwowo-zmysowych wchowych w ksztacie rzsek. Komrka nerwowozmysowa wchowa (I neuron czuciowy) jedno-

Ryc. ' 48. Neurony odbierajce bodce wchowe: J komrki nerwo-wo-zmysowe wchowe, 2 wkna nerwowe wchowe, 3 blaszka sitowa koci sitowej, 4 kbuszki wchowe w opuszce wchowej, 5 komrki nerwowe mitralne, 6 aksony komrek nerwowych mitralnych (wg Besta i1 Taylora). cenie odbiera bodce i przewodzi impulsy nerwowe, poniewa jest komrk nerwow. Wypustki okoo 20 komrek nerwowo-zmysowych wchowych tworz wkna nerwowe wchowe, ktre po wejciu do dou przedniego czaszki kocz si synapsami w, opuszce wchowej (bulbus oliactorius) na komrkach nerwowych mitralnych (II neuron czuciowy). Z opuszki wchowej aksony id w trzech kierunkach: 1. Przez prek wchowy przyrodkowy (stiia oliactoria medialis) i spoido przednie (commissura anteiioi) biegn do opuszki wchowej po stronie przeciwnej.
Zakrt obrczy

Ryc. 49. Drogi przewodzce impulsacj wchow (wg Ryckiego). 2. Przez prek wchowy poredni (stria oliactoria intermedia) aksony neuronw opuszki osigaj istot dziurkowan przedni (substantia perioiata (interior), skd biegn do podwzgrza i,innych

struktur ukadu rbkowego (limbie system). 3. Przez prek wchowy boczny- (stiia olfactoria lateralis), ktry zawiera aksony kierujce si do III neuronu czuciowego w czci korowej i przyrodkowej ciaa migdaowatego (corpus amygdaloideum) oraz do haka zakrtu hipokampa (uncus gyri parahippocampalis). Prg pobudzenia (threshold) dla czsteczek lotnych zwizkw jest bardzo rny. Komrki wchowe stosunkowo sabo reaguj na eter etylowy (prg 79 [a.mol/1 powietrza), silniej na kwas masowy (prg 102 nmol/1 powietrza) i najsilniej na merkaptan metylowy (prg 831 fmol/1 powietrza). Adaptacja (adaptation) do dziaajcego bodca zaley od jego charakteru. Do pewnych zapachw ludzie adaptuj si szybko, przestajc je odczuwa, do innych bardzo wolno. W przypadku dziaania dwch zapachw odbierany jest ten, ktry dziaa silniej, lub do ktrego wol-

niej przebiega adaptacja. Czowiek moe odrni od 2000 do 4000 rnych zapachw. Pomidzy komrkami nerwowo-zmysowymi wchowymi nabonka wchowego znajduj si nagie zakoczenia wkien nerwowych nalecych do nerwu trjdzielnego. Podranienie ich wywdluje odruch kichania.

Zmys wzroku
W odbieraniu fal wietlnych i ich przeksztaceniu na wraenie zmysowe bierze udzia narzd odbiorczy, czyli oko, oraz drogi i orodki czce oko z polem wzrokowym kory mzgu. Samo oko spenia zoon funkcj, zawiera' ukad optyczny, waciwe receptory, czyli prciki i czopki, oraz drogi dla impulsw nerwowych w samej siatkwce. Gaka oczna zbudowana jest z trzech zasadniczych warstw. Warstw zewntrzn tworzy bona wknista gaki ocznej {tunica libiosa bulbi), w czci przedniej przezroczysta, czyli rogwka (comea), i w pozostaej czci nieprzezroczysta, stanowica twardwk (ciera). Warstwa rodkowa jest utworzona z naczyniwki (coroidea), a w czci przedniej z ciaa rzskowego (corpus ciliare) i tczwki (iris). Bona wewntrzna gaki ocznej (tunica interna bulbi) w przewaajcej czci jest utworzona z siatkwki (ietina). ,
Ukad optyczny oka

Ukad optyczny oka utworzony jest ze struktur i pynw przejrzystych, zaamujcych promienie wietlne. S to w kierunku od zewntrz gaki ocznej: rogwka (corna), ciecz wodnista (humor auosus), wypeniajca komor przedni gaki ocznej (camera anterior bulbi), soczewka (lens) i ciao szkliste (corpus vitreum). , Promienie rwnolege padajce na rogwk zaamuj si i/ skupiaj w ognisku lecym na siatkwce. O ukadu optycznego oka (optic axis) nie pokrywa si z osi patrzenia (visual axis). O patrzenia biegnie przez rogwk bardziej przyrodkowo w stosunku do osi optycznej oka. W soczewce obie osie krzyuj si i o patrzenia pada na doek rodkowy (fovea centralis) plamki tej (macula lutea) siatkwki, gdzie wystpuje najwiksze zagszczenie komrek receptorowych w ksztacie czopkw. Sia zaamywania ukadu optycznego oka czowieka przy patrzeniu w dal, a wic dla promieni rwnolegych, wynosi +66,7 dioptrii. Obraz, jaki powstaje na siatkwce po przejciu promieni przez ukad- optyczny oka, jest rzeczywisty, pomniejszony i odwrcony.

Ryc. 50. Przekrj poziomy prawej gaki ocznej: AP PP o ukadu optycznego oka, VA o patrzenia, N miejsce przecinania si osi patrzenia z osi ukadu optycznego oka (wg Wolffa, zmodyf. wg Salzmanna).
Akomodacja oka

Sia izaamywania ukadu optycznego wie si przede wszystkim z krzywizn rogwki, a w mniejszym stopniu z krzywiznami soczewki. Przy patrzeniu na przedmioty bliskie soczewka zmienia swj ksztaty co jest zwizane z akomodacja. Krzywizny soczewki zwikszaj si: w wikszym stopniu krzywizna przedniej powierzchni soczewki, a w mniejszym krzywizna tylnej powierzchni soczewki. Na skutek zmiany ksztatu soczewki zwiksza si sia zaamywania ukadu optycznego oka. Ukad optyczny oka, dziki zmianie siy zaamywania soczewki, jest zdolny do skupienia w ognisku

lecym na siatkwce zarwno promieni biegncych od odlegych przedmiotw, jak i rozbienych od bliszych przedmiotw a do najbliszych znajdujcych si w najbliszym punkcie widzenia (near point of vision). W tym zakresie ukad optyczny oka nastawia si, czyli akomoduje, do patrzenia na przedmioty znajdujce si w rnej odlegoci od oka. Zmiana siy- zaamywania soczewki nastpuje odruchowo. W czasie

patrzenia na przedmioty :odlege . misie rzskowy (musculus ciliari) jest rozkurczony, a przyczepiona promienisto do torebki soczewki obwdka rzskowa (wizadeka Zinna) jest napita. Soczewka jest wtedy spaszczona. W czasie patrzenia na przedmioty bliskie misie rzskowy si kurczy, obwdka rzskowa rozlunia si i soczewka przybiera ksztat bardziej kulisty. Sia zaamywania soczewki wzrasta. Przy mak-

Ryc. 51. Zmiana krzywizny soczewki w czasie akomodacji: BC grubo soczewki w czasie patrzenia na przedmioty odlege, AC grubo soczewki w czasie patrzenia na przedmioty bliskie (wg Rosemana). symalnym zwikszeniu krzywizn soczewki sia zaamywania ukadu optycznego oka zwiksza si o okoo 12 dioptrii. Tak moe zwiksza si- l zaamywania oko dziecka 8 letniego (66,7 dioptrii +12 dioptrii)' i dzi- , ki temu jego najbliszy punkt widzenia znajduje si w odlegoci 8,6 cm . od rogwki. U dziecka w tym wieku patrzcego na przedmiot z tej odlegoci promienie wietlne skupiaj si w ognisku lecym na siatkwce. W miar wzrostu i starzenia si organizmu torebka soczewki stopniowo traci swoj sprysto i waciwo nadawania soczewce bardziej kulistego ksztatu, co jest przyczyn stopniowego odsuwania si najbliszego punktu widzenia od rogwki. W wieku 20 lat znajduje si on ju w odlegoci 10,4 cm, a w wieku 60 lat w odlegoci 83,3 cm. Patrzenie na bliskie przedmioty wymaga korekcji za pomoc szkie. Konwergencja oczu Gdy wzrok kierujemy na przedmiot bardzo odlegy, wwczas osie patrzenia obu oczu s ustawione prawie rwnolegle. W miar zbliania si obserwowanego przedmiotu gaki oczne odruchowo ustawiaj si w ten sposb, e osie patrzenia przecinaj si. Nosi to nazw konwergencji. Im bliej od oczu znajduje si obserwowany przedmiot, tym wikszy jest kt, pod ktrym przecinaj si osie patrzenia.

Ryc. 52. Schemat drg i orodkw kontrolujcych szeroko renic. Linie cige )znaczaj drogi uku odruchowego odruchu zwenia renicy, linie przerywa-le cz uku odruchowego odruchu rozszerzenia renicy, linie zbate :z uku odruchowego zwenia renicy przy patrzeniu na przedmioty bli-;lcie,- C8 smy segment czci szyjnej rdzenia krgowego (wg Besta 'i Taylora). Kontrola wielkoci renicy rednica renicy kontrolowana jest odruchowo i jej wielko zaley od natenia promieni wietlnych padajcych na siatkwk oraz od odlegoci obserwowanego przedmiotu. Wzrost natenia wiata i zblianie si obserwowanego przedmiotu wywouj skurcz minia zwieracza renicy (musculus sphincter pupillae) znajdujcego'si w tczwce (iris). Przeciwnie, zmniejszanie natenia wiata lub oddalanie si obserwowanego przedmiotu wywouj skurcz minia rozwieracza renicy (musculus dilator pupillae) i renica si rozszerza.

Impulsy nerwowe w odruchowym zwaeniu renicy pod wpywem wiata i w czasie akomodacji, przy patrzeniu na bliskie przedmioty, biegn przez dwa odmienne uki odruchowe. W niektrych schorzeniach (kia ukadu nerwowego) renice w czasie akomodacji zwaj si, natomiast nie reaguj na wiato. Wady refrakcji oczu Oko miarowe (emmetiopia) jest to oko, ktrego ukad optyczny skupia na siatkwce promienie wietlne biegnce rwnolegle. W przeciwiestwie do oka miarowego oko niemiarowe {ametropia) skupia promienie rwnolege przed lub za siatkwk. W oku niemiarowym krtkowzrocznym [myopia) ukad optyczny zbyt silnie zaamuje promienie i obraz ostry tworzy si w ciele szklistym przed siatkwk. Natomiast na siatkwce tworzy si obraz nieostry.

Ryc, 53. Oko miarowe (a) i wady Ryc. 54. Zaamanie promieni wietlnych refrakcji: oko niemiarowe krtko- przez soczewk astygmatyczn., Krzywizna wzroczne (b) i oko niemiarowe pionowa soczewki (W) ma mniejszy pro-nadwzroczne (c) (wg Besta i Tay- mie ni krzywizna pozioma (HH). A G lora). ogniskowanie si promieni wietlnych. Na linii B s zogniskowane promienie pionowe, a na linii F promienie poziome (wg Besta i Taylora). W oku niemiarowym nadwzrocznym (hypeimtiopia) promienie rwnolege s sabiej zaamywane przez ukad optyczny i przecinaj si za siatkwk. Obraz tworzcy si na siatkwce jest nieostry. Korekcj wad refrakcji oczu przeprowadza si za pomoc szkie. W przypadku krtkowzrocznoci stosuje si szka o soczewkach rozpraszajcych, przy nadwzrocznoci za szka o soczewkach skupiajcych. Wad refrakcji jest rwnie niezborno oka (astigmatismus). W oku prawidowym rogwka ma nieco krtszy promie krzywizny w paszczynie pionowej w porwnaniu z promieniem krzywizny w paszczynie poziomej. W przypadku wikszej rnicy dugoci promieni krzywizny rogwki w rnych paszczyznach promienie wietlne skupiaj si w dwch lub wicej ogniskach. Obraz tworzcy si na siatkwce nie jest ostry. Korekcj tej wady przeprowadza si za pomoc szkie o soczewkach cylindrycznych. Czynno siatkwki Zasadniczymi elementami czynnociowymi siatkwki s komrki nerwowe skupione w trzech warstwach. Warstw zewntrzn siatkwki stanowi komrki wzrokowe o wypustkach w postaci czopkw i prcikw, tzw. komrki wzrokowe czopkonone i prcikonone. Warstw rodkow tworz komrki nerwowe dwubiegunowe, a warstw wewntrzn, ssiadujc z ciaem szklistym komrki nerwowe zwojowe.

Ryc. 55. Siatkwka. Schematycznie przedstawione poczenia pomidzy, komrkami nerwowymi

siatkwki (wg Besta i Taylora). Receptorami wraliwymi na fal wietln, czyli fotoreceptoraini, s prciki i czopki. Pod wpywem fali wietlnej w prcikach i czopkach dochodzi do przemian chemicznych i depolaryzacji bony komrkowej. Impuls powstajcy w prcikach i czopkach przewodzony jest przez komrki nerwowe dwubiegunowe, a nastpnie przez komrki nerwowe zwojowe, ktrych aksony biegn w nerwie wzrokowym. Pomidzy komrkami wzrokowymi prcikononymi i czopkononymi

oraz komrkami dwubiegunowymi i komrkami zwojowymi wystpuj zarwno synapsy pobudzajce, na ktrych uwalniaj si: acetylocholina, dopamina, serotonina i histamina, jak i synapsy hamujce, ktre uwalniaj GABA i glicyn. Na zakoczeniach rnych komrek amakry-nowych Siatkwki [neurocyti amaciini) uwalniane s liczne modulatory synaptyczne (SP, SRIF, TRH, LH-RH, enkefaliny, beta-endorfina, CCK, VIP, neurotensyna i glukagon) (patrz tab. 3, str. 60). Prciki Prciki stanowi fotoreceptory odbierajce fale wietlne o rnej dugoci (maksimum pochaniania w zakresie okoo 505 nm). Pod wpywem fal wietlnych zawarta w prcikach rodopsyna (rhodopsin), czyli czerwie wzrokowa (visual purple), zamienia si na lumirodopsyn (lumi-rhodopsin), a nastpnie na metarodopsyn (metarhodopsin), ktra rozpada si na retinen (retinene) i biako skotopsyn (scotopsin).

Schemat 8. Rozpad i resynteza rodopsyny pod wpywem wiat Po odczeniu si retinenu od skotopsyny ta ostatnia wyzwala impuls nerwowy. Nastpnie retinen czy si ponownie ze skotopsyn tworzc rodopsyn. Cz retinenu jest zredukowana przez dehydrogenaz do witaminy Alr ktra rwnie wraz ze skotopsyn resyntetyzuje si do rodopsyny. Prciki .odbieraj rnice w nateniu promieni wietlnych padajcych na rne miejsca siatkwki. Obraz odbierany za pomoc prcikw nie jest ostry, poniewa jeden akson komrki nerwowej zwojowej siatkwki, biegncy w nerwie wzrokowym, przewodzi impulsy nerwowe wywoane pobudzeniem od 10 do 100 prcikw. Czopki Czopki zawieraj barwnik podobny do rodopsyny znajdujcej si prcikach, z t rnic, e zamiast skotopsyny wystpuj w nich ti inne biaka. Z tym wie si podzia czopkw rwnie na trzy rodz S to czopki pochaniajce: promienie niebieskie (maksimum pochan nia 430 nm), promienie zielonote (maksimum pochaniania 540 n i promienie pomaraczowoczerwone (maksimum pochaniania 575 nr Kady z tych trzech rodzajw czopkw pochaniajc promienie wie ne w pewnym zakresie jest najbardziej wraliwy na okrelon dugo fali wietlnej. Jednoczesne pobudzenie dwch rodzajw czopkw przi fal wietln o dugoci poredniej dla tych czopkw pozwala odbi rac barwy porednie. Poszczeglne czopki przekazuj pobudzenie do mzgu zazwyczaj 5 porednictwem jednego wkna nerwowego biegncego w nerwie wzrt kowym. Odnosi si to zwaszcza do czopkw znajdujcych si w dolk rodkowym (iovea centralis). Dziki temu czopki zapewniaj nie tylk odbir wiata o rnej dugoci fali, lecz rwnie ostro widzenie Najwiksza ostro widzenia jest uzyskiwana przy padaniu obrazw n okolic doka rodkowego siatkwki, a zwaszcza w jego czci rd kowej zajmowanej przez plamk t (maciila lutea). W tej okolic] siatkwki wystpuj tylko czopki, ktre s rozmieszczone tak gsto, e przylegaj do siebie. Pobudzenie fotoreceptorw przez promie wiata padajcy na siatkwk powoduje hamowanie impulsacji z ssiednich fotoreceptorw przez komrki nerwowe poziome i komrki amakrynowe siatkwki. Dziki tym waciwociom siatkwki w procesie widzenia odbierane s ostre kontury pomidzy jasnymi i ciemnymi figurami wystpujcymi w polu widzenia. Czowiek odbiera oddzielnie obrazy, jeli wystpuj z czstotliwoci do 10 Hz. Przy wyszej

czstotliwoci obrazy nie s odbierane oddzielnie, lecz jako jeden obraz, poniewa resynteza barwnika w fotorecep-torach trwa 0,1 s. Zjawisko to jest wykorzystywane przez film i telewizj. Natomiast dziaanie wiata na siatkwk moe trwa bardzo krtko. Mona obserwowa szczegy na przedmiotach szybko wirujcych, jeli s one owietlone za pomoc lampy stroboskopowej na bardzo krtki czas, okoo kilku milisekund. Pomidzy naczyniwk a warstw prcikw i czopkw znajduje si warstwa barwnikowa (stiatum pigmentosum), ktra pochania promienie wietlne wpadajce do gaki ocznej oraz zapobiega ich odbiciu i rozproszeniu. Dziki pochanianiu promieni wietlnych przez warstw barwnikow obraz padajcy na siatkwk ma ostre kontury. Brak barwnika I (albinosi) lub jego niedobr \ powoduje rozpraszanie si promieni wewntrz gaki i zacieranie konturw. Popraw ostroci wzroku mona uzyska w tym przypadku noszc ciemne okulary, ktre czciowo zapobiegaj odbijaniu si i rozpraszaniu wiata wewntrz gaki ocznej.
8 Fizjologia czowieka...

Ostro wzroku Ostro wzroku, czyli sia rozdzielcza oka, jest oceniana na podstawie obrazu padajcego na plamk t. Odrnienie dwch wieccych punktw lecych blisko siebie zachodzi tylko wtedy, kiedy dwa czopki, pobudzone przez promienie wysyane przez te punkty, s przedzielone przez czopek nie pobudzony. rednica czopka w plamce tej wynosi od 2 do 3 urn, tym samym oko odbiera dwa punkty wiecce z odlegoci 10 m jako niezalene, jeli oddzielone d siebie o 1 mm.

Ryc. 56. Prg rozrniania dwch promieni wietlnych padajcych na siatkw k. Czopki pobudzone wiatem s przedzielone czopkiem nie pobudzonyn K kt pomidzy rozrnianymi promieniami wietlnymi. Adaptacja siatkwki Fotoreceptory siatkwki adaptuj si, czyli przystosowuj si do warunkw odbierania promieni wietlnych zarwno o duym, jak i o maym nateniu. Adaptacja do duego natenia, czyli adaptacja do silnego wiata (light adaptation), osiga swoje maksimum w czasie okoo 10 min. W zaadaptowanej do wiata siatkwce przewaajca cz fotorecep torw ma rozoony barwnik i tym samym nie wysyaj one impulsw nerwowych. Barwnik w fotoreceptorach podlega znacznie szybciej roz kadowi ni resyntezie, a wikszo fotoreceptorw jest niepobudliwa Przeciwne zjawisko nastpuje w czasie adaptacji do ciemnoci (dar adaptation). W cakowitej ciemnoci dochodzi do resyntezy barwniki we wszystkich fotoreceptorach, tak e minimalne natenie promieni jes odbierane przez maksymaln liczb fotoreceptorw. Adaptacja do ciem noci trwa ponad godzin i w tym czasie pobudliwo siatkwki moi wzrosn do 100 tysicy razy w porwnaniu z siatkwk zaadaptowani do silnego wiata. Pole widzenia Pole widzenia (visual field) jest to obraz przestrzeni otaczajcej, pa dajcy na siatkwk oka i wyzwalajcy wraenia wzrokowe. Pole w: dzenia dla promieni o rnej dugoci fali, czyli dla barwy biaej, jes najwiksze. Dla promieni monochromatycznych pole widzenia jest mniejsze, co jest spowodowane nierwnomiernym rozmieszczeniem fotoreceptorw wraliwych na poszczeglne barwy w obrbie siatkwki. W obrbie krka nerwu wzrokowego (discus nervi optici) nie ma fotorecepto-

Kyc. 57. Pole widzenia prawego oka w odniesieniu do barwy biaej, niebieskiej, czerwonej i zielonej (a). Pole widzenia obu oczu (b) (wg Rosemana) rw i nie s odbierane z tej okolicy wraenia wzrokowe. Brak receptorw w tej okolicy powoduje wystpowanie w polu widzenia tzw. plamki lepej (blind spot). Pola widzenia dla prawego i lewego oka w rodkowej wikszej czci pokrywaj si ze sob. Dziki temu mamy widzenie obuoczne, ktre pozwala na ocen odlegoci i wielkoci ogldanych przedmiotw. Obraz przedmiotu padajcy na siatkwk obu oczu nieznacznie si_ rni, co nosi nazw zjawiska paralaksy i jest spowodowane rnic w kcie patrzenia obu oczu. Widzenie stereoskopowe zapewnia zdolno oceny trjwymiarowej ogldanych przedmiotw, a tym samym ich wielkoci.

Ryc. 58. Widzenie stereoskopowe: A prawe i lewe oko odbieraj nieco rny obraz szecianu, co pozwala na ocen jego odlegoci od oczu i jego wielkoci, B obraz szecianu odbierany przez lewe oko, C obraz szecianu odbierany prz,ez prawe oko (wg Besta i Taylora).

Elektroretynogram Pomidzy warstwami zewntrzn i wewntrzn siatkwki wystpu-je staa spoczynkowa rnica potencjau elektrycznego. Pod wpywem pojedynczego, krtkotrwaego bysku wiata pojawia si w siatkwce czynnociowy potencja elektryczny, ktry mona zarejestrowa w postaci elektroretynogramu (ERG). Czynnociowy potencja elektryczny (ERG) skada si z trzech zaamkw: A, B i C. Ujemny zaamek A i dodatni zaamek B wi si z pobudzeniem czopkw i prcikw oraz przewodzeniem impulsw przez neurony siatkwki, natomiast fala wolniej-: sza o dodatnim adunku elektrycznym, czyli zaamek C, jest wytwarzana przez warstw barwnikow.

Ryc. 59. Elektroretynogram. Efekt wczenia obejmuje zaamki A, B i C, a efekt N wyczenia zaamek D. PI, PII i PIII skadowe procesy elektryczne siatkwki wywoane wiatem (wg Bartleya). Przewodzenie impulsw z siatkwki Pobudzenie komrek wzrokowych czopknonych i prcikononych (I neuron czuciowy) jest przekazywane za porednictwem komrek nerwowych dwubiegunowych (II neuron czuciowy) i komrek nerwowych zwojowych (III neuron czuciowy) siatkwki' do ciaa kolankowatego bocznego (corpus geniculatum laterale), gdzie znajduje^ si IV neuron czuciowy. Wypustki III neuronu czuciowego biegnce w nerwie wzrokowym (neryus opticus) po wejciu do jamy czaszki dochodz do skrzyowania wzrokowego, gdzie cz z nich krzyuje si, i dalej biegn w pamie wzrokowym (tractu opticus). Wkna biegnce z czci bocznej siatkwki nie s skrzyowane, natomiast biegnce z czci przyrodkowej krzyuj si. ; ' Impulsacja z siatkwki jest przekazywana z ciaa kolankowatego bocznego przez promienisto wzrokow (radiatio optica) do kory mzgu, pola 17 wedug klasyfikacji Brodmnna, powyej i poniej bruzdy ostro-gowej (sulcus calcarinus), gdzie jest odbierana przez V neuron czuciowy.

Ryc. 60. Droga impulsw z siatkwki do kory mzgu okolicy szczeliny ostro-gowej. Brak caego lub czci pola widzenia wystpuje po uszkodzeniu: A nerwu wzrokowego, B wkien skrzyowanych w skrzyowaniu wzrokowym, C wkien nie skrzyowanych w skrzyowaniu wzrokowym, D drogi wzrokowej, E, P i G promienistoci wzrokowej (wg Homansa). Zniszczenie drg i orodkw przewodzcych impulsacj z siatkwki powoduje odpowiedni ubytek caego lub czci pola widzenia jednego oka lub czci pl widzenia obu oczu w zalenoci od miejsca uszkodzenia (ryc. 60). Percepcja wrae wzrokowych Odbir i rozpoznawanie wrae wzrokowych jest procesem zoonym, ktry przebiega zarwno w obrbie ciaa kolankowatego bocznego i wzgrka grnego blaszki pokrywy (colliculus superior laminae tecti)-,

jak i w korze mzgu w polu 17 oraz ssiadujcych,z nim polach 18 i 19. W korze mzgu okolicy wzrokowej przebiegaj procesy nerwowe zwizane z odbiorem konturw przedmiotw. Oko znajduje si w staym ruchu i w zwizku z tym coraz to inne neurony zostaj pobudzone przez salwy impulsw o duej czstotliwoci, spowodowane przez przesuwajcy si na siatkwce obraz konturw przedmiotu. Neurony ciaa kolankowatego i wzgrka grnego blaszki pokrywy zapewniaj widzenie barwne i stereoskopowe ogldanych przedmiotw. Kontrola ruchw gaki ocznej Do gaki ocznej przyczepionych jest 6 mini gaki ocznej unerwionych przez nerw okoruchowy III (neivus oculomotorius), nerw bloczkowy IV (nervus tiochlearis) i nerw odwodzcy VI (nervus abdu-cens). Dziki tym miniom gaka oczna wykonuje ruchy w paszczyznach poziomej i pionowej oraz ruchy obrotowe.
Uniesienie

Ryc. 61. Ruchy prawego oka, widok na gak od przodu. Minie gaki ocznej: O.S. m. skony grny, ' O.I. m. skony dolny, R.S. m. prosty grny, R.I. m. prosty, doi- ny, R. ext, m. prosty boczny; R. int. m. prosty przyrodkowy (na podstawie Fuchsa wg Marueza). . Gaki oczne wykonuj cztery zasadnicze rodzaje ruchw. S to: 1) ruchy szybkie, wystpujce przy przenoszeniu wzroku z jednego przedmiotu na drugi, 2) ruchy wolne, jak przy obserwowaniu poruszajcego si przedmiotu, 3) ruchy wyzwalane przez impulsacj z przedsionkw, 4) ruchy konwergencyjne. Spostrzeganie dowolnego przedmiotu wymaga, aby jego obraz na siatkwce stale si przesuwa, dlatego gaki oczne u czowieka s w staym ruchu, nawet w czasie snu. Przy wzroku skierowanym na nieruchomy przedmiot gaki oczne wykonuj nieznaczne powolne ruchy, po ktrych nastpuj szybkie ruchy, powodujce powrt do pocztkowego ustawienia- gaek ocznych. Jest to oczopls fizjologiczny (physiologic nystagmus). Ruchy gaek ocznych w postaci oczoplsu wystpuj rwnie po podranieniu receptorw przedsionka (vestibulum). > Impulsacja z receptorw przedsionkw stale kontroluje aktywno neuronw ruchowych w jdrach ruchowych dla mini gaek ocznych. Dziki temu niezalenie od ruchw gowy wzrok pozostaje skierowany na ten sam przedmiot. W czasie przenoszenia wzroku z przedmiotw odlegych na bliskie gaki oczne, wykonuj ruch, tak e osie patrzenia pocztkowo ustawione rwnolegle zaczynaj si przecina, co nosi nazw konwergencji. Jednoczenie z ruchem gaek ocznych, dziki skurczowi minia rzskowego, wystpuje akomodacja soczewki oraz zwa si renica. Zmys suchu Waciwy receptor odbierajcy fale akustyczne znajduje si w uchu wewntrznym (auris interna), w narzdzie spiralnym Cortiego (organum spirale). Tam zachodzi przetworzenie fal akustycznych na impulsy nerwowe. Fale akustyczne przewodzone s przez powietrze znajdujce si w przewodzie suchowym zewntrznym (meatus acusticus exlernus). Na swej drodze fale akustyczne napotykaj bon bbenkow {membrana tympani) i wywieraj na ni zmienne cinienie. Dragania bony bben

Ryc. 62. Schemat budowy ucha rodkowego i wewntrznego. Czci zakropkowane bdnik kostny, czci zakreskowane bdnik boniasty (wg Basta i Ansona).

Trbha suchowa

Ryc. 63. Rezonans fal akustycznych. Odksztacanie si blaszki podstawnej pod, wpywem maksymalnej amplitudy fali cinienia przychonki. kowej pod wpywem fal akustycznych przenoszone s w uchu rodkowym (auris media) na okienko przedsionka (lenestra vestibuli) przez dwigni utworzon z trzech kosteczek suchowych (ossicula auditus): moteczka (mailem), kowadeka (incus) i strzemiczka (stapes). Powierzchnia. bony bbenkowej jest okoo 22 razy wiksza od powierzchni podstawy strzemiczka (basis stapedis), zamykajcej okienko przedsionka. Dziki temu energia fal akustycznych odebranych przez wiksz powierzchni bony bbenkowej jest przeniesiona za porednictwem dwigni z kosteczek suchowych na ma powierzchni podstawy strzemiczka. Drgania bony bbenkowej wywouj' fale zmian cinienia i ruch przychonki wypeniajcej schody przedsionka (scala ve-stibuli), przenoszonej do schodw bbenka (scala tympani) przez szpar osklepka (helicc-trema) czc schody przedsionka ze schodami bbenka. Nacisk podstawy strzemiczka na przychonk wywouje uwypuklenie si bony zamykajcej okienko limaka (lenestra. cochleae) do jamy bbenkowej (cavum tympani). Nastpnie fala cinienia powraca w kierunku przeciwnym. Pomidzy schodami przedsionka a schodami bbenka znajduje si przewd limakowy (ductus cochlearis) wypeniony rdchonk. Od schodw przedsionka oddziela go cienka bona przedsionkowa (Reissnera), a od schodw bbenka grubsza blaszka podstawna (lamina basilaris). limak ma dugo 35 mm i jest skrcony 23/4 razy. W miar odda-lania si od obu okienek limak rozszerza si. Blaszka podstawna, na ktrej znajduje si narzd spiralny, rwnie staje si szersza.
Rezonans fal akustycznych

Ruch strzemiczka wywouje w przychonce fal cinienia, ktrej amplituda zaley od intensywnoci, a miejsce wystpowania od czstotliwoci odbieranych dwikw. Fale cinienia przychonki, tzw. fale biegnce (travelling waves), przenoszc si od okienka przedsionka do szpary osklepka zwikszaj swoj amplitud a do miejsca, w ktrym zachodzi zmiana ich fazy. W miar obniania si czstotliwoci dwikw miejsce zmiany fazy oddala si od okienka przedsionka. W miejscu zmiany fazy fala cinienia przychonki przenosi si na rdchonk wypeniajc przewd limakowy i blaszka podstawna podlega najwikszemu odksztaceniu. Komrki zmysowe woskowate narzdu spiralnego s rozmieszczone na blaszce podstawnej w dwch rzdach. W rzdzie po stronie we-' wntrznej tunelu (Cortiego) jest 3500, a po stronie zewntrznej jest 12 000 komrek zmysowych woskowatych. Komrki te s jak gdyby rozpite pomidzy blaszk podstawna a bon pokrywajc (membrana tectoria), do ktrej s przylepione ich woski. Na swoim przebiegu pomidzy ciaem komrki zmysowej woskowatej a bon pokrywajc < woski przechodz przez bon siatkowat (membrana reticularis). Na skutek ruchu blaszki podstawnej, w miejscu zmiany fazy fali biegncej, komrki zmysowe woskowate zostaj pobudzone w wyniku napinania si woskw pomidzy bon siatkowat a bon pokrywajc.

Ryc. 64. Przekrj poprzeczny limaka: 1 aksony neuronw zwojowych, 2 ciaa komrek zwojowych, 3 zwj spiralny limaka, 4 naczynie spiralne, 5 rbek blaszki spiralnej, 6 bona przedsionkowa Reissnera, 7 schody przedsionka, 8 nabonek wydzielniczy, 9 prek naczyniowy, 10, przewd limakowy, 11 bona pokrywajca, 12 wizado spiralne, 13 narzd spiralny Cortiego, 14 blaszka podstawna, 15 schody bbenka (wg Rasmussena). Odbir bodcw suchowych Umownie przyjto mierzy natenie fal akustycznych w decybelach. Bodziec progowy, przy ktrym mona osign u czowieka prg syszenia, wynosi 0 decybeli (dB), co rwna si cinieniu 20 jiN/m2 =

= 20 (APa. Pomidzy progiem syszenia a bodcem maksymalnym. wystpuje rnica w intensywnoci okoo 1014 razy, czyli prg syszenia 0 dB i bodziec maksymalny 140 decybeli. Dwiki, o nateniu powyej 140 dB, poza wraeniem suchowym, wywouj rwnie czucie blu zwizane z uszkodzeniem narzdu spiralnego.

Ryc. 65. Audiogram dla prawego i lewego ucha. Ludzie modzi odbieraj dwiki o czstotliwoci w zakresie od 20 do 20 000 Hz. W miar starzenia si organizmu grna granica obnia si i dwiki o duej czstotliwoci nie s syszalne. Najlepiej odbierane s dwiki w zakresie od 1000 do 3000 Hz.
Odruchy bbenkowe

W uchu rodkowym znajduj si dwa mae minie, ktrych skurcz wpywa na przenoszenie drga bony bbenkowej przez kosteczki suchowe. S to misie napracz bony bbenkowej (musculus tensor tympani) i misie strzemiczkowy {musculus stapedius). Skurcz obu tych mini zmniejsza przewdzenie dwikw. Wzrasta napicie bony bbenkowej i podstawa strzemiczka zostaje odcignita od okienka przedsionka. Odruch bbenkowy wystpuje w czasie dziaania silnych dwikw i zabezpiecza narzd spiralny przed uszkodzeniem.
Potencja mikrofonowy

Srdchonka wypeniajca przewd limakowy jest bogata w jony potasowe o dodatnim adunku elektrycznym i zawiera mniej ujemnych jonw chlorkowych. Dziki temu srdchonka ma adunek dodatni + 80 mV w stosunku do przychoki. W czasie odbierania dwikw w okolicach limaka wystpuj wahania potencjau elektrycznego. Fale akustyczne zostaj zamienione bezporednio na wahania potencjau elektrycznego, tak jak w mikrofonie. Jest to zjawisko towarzyszce odbieraniu fal akustycznych, nie uczestniczce za bezporednio w przetwarzaniu tych fal na impulsy nerwowe przewodzone przez wkna nerwowe. '
Droga impulsw suchowych

Kad komrk zmysow woskowat oplata siatka wkien nerwowych bdcych wypustkami komrek dwubiegunowych zwoju spiralne-gp limaka (ganglion spirale cochleae). Za porednictwem komrek nerwowych tego zwoju (I neuron czuciowy) i ich wypustek tworzcych nerw limakowy (nervus cochlearis), stanowicy cz suchow nerwu VIII (pars cochlearis nervi vestibulocochlearis), impulsy nerwowe s przewodzone do mostu do jder limakowych brzusznego i grzbietowego (nuclei cochleares ventralis et dorsalis), gdzie znajduje si II neuron czuciowy. W nerwie limakowym biegnie okoo 28 000 wkien nerwowych, ktre przewodz impulsy nerwowe od poszczeglnych komrek zmysowych woskowatych. Tym samym poszczeglne wkna przewodz impulsy nerwowe wywoane tonami o okrelonej wysokoci. W miar wzrastania intensywnoci odbieranego dwiku'wzrasta czstotliwo impul. sw nerwowych przewodzonych przez poszczeglne wkna nerwu limakowego. Neuron czuciowy III znajduje si rwnie w mocie w jdrze brzusznym i grzbietowym ciaa czworobocznego- {nucleus ventralis et dorsalis corporis trapezoidei) lub powyej mostu we wzgrku dolnym blaszki pokrywy (colliculus interior Iaminae tecti). Neurony jdra grzbietowego limaka wysyaj wypustki przechodzce na drug stron mostu, wypustki neuronw jdra brzusznego limaka biegn za po tej samej i po przeciwnej stronie pnia mzgu. Wstga boczna (lemniscus lateralis) przewodzi impulsy suchowe do III lub IV neuronu czuciowego

we wzgrku dolnym blaszki pokrywy i do IV lub V; neuronu czuciowego w ciele kolankowatym przyfodko-wym (corpus genlculatum mediale). Z tej okolicy impulsy suchowe przez promienisto suchow (radiatio acustica) biegn do pola suchowego w zakrcie skroniowym grnym (gyms temporalis superior) w pacie skroniowym. Wedug klasyfikacji Brodmanna jest to pole 41 kory

Ryc. 66. Drogi przewodzce impulsacj suchow (wg Davisa). mzgu. Komrkom zmysowym woskowatym kolejnych odcinkw narzdu spiralnego odpowiadaj skupienia neuronw, czuciowych w polu suchowym w korze mzgu. Dziki temu w polu suchowym ssiaduj ze sob skupienia, neuronw odbierajce dwiki wysze o kolejne oktawy.. Poza czuciow reprezentacj narzdu suchu w polu 41 wystpuj w. jego ssiedztwie w korze mzgu drugo- i trzeciorzdowe reprezentacje suchu. Ich znaczenie polega na rnicowaniu i porwnywaniu wysokoci i natenia odbieranych dwikw.

Czucie eksferocepywne
Waciwoci receptorw

Z powierzchni skry odbierane jest czucie dotyku, ucisku, ciepa, zimna i blu. Poza czuciem blu, ktre odbierane jest przez nagie zakoczenie nerwowe, pozostae rodzaje czucia skrnego maj wyspecjalizowane narzdy odbiorcze. Bodziec pobudzajcy narzdy odbiorcze charakteryzuje: sia, czas narastania i czas trwania. Dla powstania wraenia zmysowego najwaniejszy jest czas narastania siy bodca. Im jest on krtszy, tym intensywno wraenia zmysowego jest wiksza. W czasie dziaania bodca o tej samej sile' wystpuje zjawisko przystosowania si receptora do bodca, czyli adaptacja. Receptory znajdujce si w skrze adaptuj si szybko.

Ryc. 67. Receptory skrne czucia dotyku, temperatury i blu: a ciako dotykowe (Meissnera), b kolba kocowa (Krausego), c ciako zmysowe (Rufiiniego), d ciako bla-szkowate (Paciniego), e nagie zakoczenie nerwowe w rogwce, / kotki dotykowe (krki Merkela) (czciowo wg Bainbridge'a i Men-ziego). Pojedyncze aferentne wkno nerwowe przewodzi impulsy nerwowe od jednego rodzaju receptorw. Receptory te zajmuj pewn okrelon powierzchni skry. Jednostk czucia s wszystkie receptory poczone z pojedynczym wknem aferentnym. Obszary unerwione przez poszcz,-glne jednostki czucia czciowo zachodz na siebie, poniewa receptory, z ktrych poszczeglne wkna nerwowe i odbieraj impulsacj, s czsto wzajemnie przemieszane. Przewodzenie impulsw przez wkno nerwowe od jednego rodzaju receptorw jest zgodne z prawem swoistej energii nerww Johannesa Mullera. Prawo to obejmuje ca projekcj czuciow od receptora a

Ryc. 68. Odpowied wkna nerwowego i rnych rodzajw receptorw na bodziec stale dziaajcy (wg Adriana).

do ostatniego neuronu czuciowego w korze mzgu. Podranienie w dowolnym miejscu projekcji czuciowej wkien lub komrek nerwowych, przewodzcych impulsy, od okrelonego receptora, wywouje wraenia zmysowe swoista dla tego receptora.

Czucie dotyku i ucisku


Receptorem czucia dotyku s ciaka dotykowe (Meissnera), czucia ucisku za ciaka blaszkowate (Paciniego). Impulsy nerwowe wywoane pobudzeniem tych receptorw przewodzone s przez zwoje rdzeniowe (I neuron), korzenie grzbietowe i wstpuj do mzgowia w sznurze tylnym (luniculus posteiior), w pczku smukym (lasciculus gracilis) i w pczku klinowatym (iasciculus cuneatus) do II neuronu czuciowego w jdrze smukym (nucleus gracilis) i w jdrze klinowatym {nucleus cunea-fus). Wypustki II neuronu biegn we wstdze przyrodkowej {lemniscus medialis) do jdra brzusznego tylno-bocznego wzgrza (nucleus ventialis posteiolateialis thalami) do III neuronu czuciowego. Cz impulsw przewodzona jest inn drog do III neuronu czuciowego we wzgrzu, za porednictwem II neuronu czuciowego w rogach tylnych rdzenia krgowego. Aksony II neuronw czuciowych przechodz w spoidle biaym (commissura alba) i w spoidle szarym przednim (commissura giisea anterioi) na drug stron rdzenia i wstpuj ku grze w sznurze bocznym (luniculus lateralis) w drodze rdzeniowo-wzgrzo-wej bocznej (tractus spinothalamicus lateralis) i w sznurze przednim (luniculus anterior) w drodze rdzeniowo-wzgrzowej przedniej (tractus spinothalamicus anterior). Nastpnie dochodz do jdra brzusznego tylno-bocznego wzgrza (nucleus ventralis posterolateralis thalami), gdzie

Ryc. 69. Przekrj czoowy pkuli mzgu mapy przez zakrt zarodkowy. F.S. bruzda boczna mzgu, F.C. bruzda rodkowa, S.C.M. bruzda spoidowo--brzena. Reprezentacja metamerw rdzenia krgowego czci guzicznej: CA^ CA4; krzyowej S1 S3; ldwiowej: L1 L7j piersiowej: T1 r T12 i szyjnej: C2 C8 (wg Woolseya, Marshalla i Barda).

znajduj si III neurony czuciowe. Wypustki tego neuronu przebiegaj przez torebk wewntrzn, koczc si na IV neuronie czuciowym w zakrcie zarodkowym kory mzgu (gyrus postcentralis), w polu 1 3 wedug Brodmanna. Czuciowe komrki nerwowe i ich wypustki nie s bezadnie przemieszane, ale rozmieszczone zgodnie z somatotopow organizacj neu-ronaln. Od receptorw okrelonej powierzchni skry impulsy s przewodzone w tych samych pczkach wkien, a neurony czuciowe ssia-

duj ze sob. Rozmieszczenie III i IV neuronw czuciowych we, wzgrzu i w korze mzgu jest znieksztaconym Odbiciem powok caego ciaa. We wzgrzu III neurony w jdrach brzusznych tylnobocznym i tyl-no-przyrodkowym s skupione w przestrzeni trjwymiarowej. W korze mzgu a IV neurony s rozmieszczone rwnolegle do powierzchni jej zakrtu zarodkowego. Korowa reprezentacja gowy znajduje si najbardziej bocznie w zakrcie zarodkowym, reprezentacja dla koczyn dolnych jest za umiejscowiona przyrodkowo.

Ryc. 70. Schemat drg przewodzcych aferentne impulsy nerwowe od dwch podranionych punktw skry (s i s'). Czstotliwo impulsw na sekund (b i b') jest wprost proporcjonalna do intensywnoci czucia wywoanej dziaajcymi bodcami (wg Ruch i Fultona). Gsto, z jak wystpuj receptory w skrze, jest rna dla poszczeglnych okolic. Najwiksze zagszczenie receptorw wystpuje w skrze koca nosa, w opuszkach palcw i w wargach. Najmniej receptorw jest w skrze grzbietu, ud i ramion. Okolice o duej gstoci receptorw wykazuj jednoczenie du wraliwo na dotyk i maj du-- reprezentacj korow.. Przeciwnie, okolice mao wraliwe na dotyk s reprezentowane przez mae pola w korze mzgu.

Czucie ciepa i zimna


Spadek temperatury skry jest odbierany przez kolb kocow (Krau-sego), wzrost temperatury za przez pooone gbiej w skrze ciaka zmysowe (Ruffiniego). Bodcem progowym dla receptorw zimna jest spadek temperatury skry o 0,004C na sekund w przedziale od 10, do 41 C, dla receptorw ciepa za wzrost temperatury skry o 0,001 C na sekund w przedziale od 20 do 45C. Receptory ciepa i zimna odbieraj wzrost lub spadek temperatury tylko wtedy, kiedy temperatura otoczenia rni si od temperatury powierzchni skry. Przy jednakowej temperaturze powierzchni skry i otoczenia receptory nie s pobudzane. Stan taki nosi nazw zera fizjologicznego. Neuron czuciowy I, przekazujcy pobudzenie z receptorw ciepa i zimna tuowia i koczyn, znajduje si w zwojach rdzeniowych, II neuron w rogach tylnych rdzenia krgowego. Ich aksony przechodz na drug stron rdzenia i wstpuj ku grze w drodze rdzeniowo-wzg-rzowej bocznej (tractus spinothalamicus lateialis), III neuron znajduje si w jdrze brzusznym tylno-bocznym wzgrza. Od receptorw ciepa i zimna, wystpujcych w obrbie gowy, impulsacja jest przewodzona za porednictwem neuronw zwoju trjdzielnego (ganglion trigeminale), jder czuciowych nerwu trjdzielnego i wstgi trjdzielnej do jdra brzusznego tylno-przyrodkowego wzgrza. IV neuron czuciowy znajduje si w zakrcie zarodkowym kory mzgu.

Czucie blu
Czucie blu wywouj bodce uszkadzajce skr, co jest odbierane przez nagie zakoczenia nerwowe. Impulsacja blowa przewodzona jest. przez wkna aferentne z osonk rdzenn, nalece do grupy A, i bez osonki rdzennej, nalece do grupy C d.r. W uszkodzonych tkankach dochodzi do aktywacji enzymw proteolitycznych zwanych kalikreina-mi tkankowymi. Enzymy dziaaj na biaka tkankowe kininogeny, odczepiajc od nich aktywne polipeptydy kininy, ktre depolaryzuj nagie zakoczenia nerwowe i wyzwalaj w aferentnych wknach nerwowych salwy impulsw blowych. Kininy stanowi liczn grup po-lipeptydw o zblionym dziaaniu fizjologicznym. Spord nich

poznano budow chemiczn nonapeptydu bradykininy. Kininy nie tylko de-depolaryzuj nagie zakoczenia nerwowe, lecz rwnie rozszerzaj naczynia krwionone. W uszkodzonych tkankach uwalnia si take histamina, ktra ma dziaanie zblione do kmin. Pomidzy bodcem progowym a bodcem maksymalnym wywoujcym czucie blu zachodzi stosunek energii jak 1 : 2. Maksymalne czucie blu wystpuje przy zadziaaniu energii tylko dwukrotnie wyszej od

Ryc. 71. Droga przewodzca impulsy z receptorw ciepa, zimna i blu w skrze do pl czuciowych kory mzgu (wg Everetta, zmodyf.).

blowych

Schemat 9. Wytwarzanie salw impulsw blowych pod wpywem bodca nocy-ceptywnego

uszkadzajcego tkanki. progowej, co stanowi zabezpieczenie przed bodcami uszkadzajcymi tkanki. W orodkowym ukadzie nerwowym impulsacja blowa biegnie dwiema drogami. Pierwsza, swoista, pokrywa si z drog przewodzc impul-sacj od receptorw ciepa i zimna za porednictwem jder w rogach tylnych rdzenia krgowego (II neuron).i jder przekanikowych wzgrza (III neuron) do zakrtu zarodkowego w korze mzgu (IV neuron). Druga, nieswoista, biegnie od II neuronu w rogach tylnych rdzenia przez ukad siatkowaty wstpujcy, istot szar rodkow rdmzgowia i jdra rdbaszkowe wzgrza do wszystkich pl w korze mzgu.
Hamowanie czucia blu

Hamowanie przewodzenia impulsacji blowej, biegncej od miejsca zadziaania bodca nocyceptywnego, zachodzi przede wszystkim w obrbie rogw tylnych rdzenia krgowego oraz we wzgrzu i w ukadzie nieswoistym. W rogach tylnych rdzenia krgowego impulsacj blow do II neuronu czuciowego przewodz wkna C o rednicy od 0,4 do 1,2 (um i wkna A o maej rednicy: od 2 do 5 (um. Wkna A o wikszej rednicy: od 6 do 12 um, przewodz natomiast impulsacj od receptorw dotyku. Impulsacja ta po wejciu do rdzenia krgowego wstpuje w sznurze tylnym do rdzenia przeduonego i std do istoty szarej rodkowej rdmzgowia (substantia grisea centralis mesencephali). Wkna A maj rwnie gazki oboczne koczce si w rogach tylnych rdzenia krgowego: 1) na zakoczeniach wkien C wywoujc hamo-jwanie presynaptyczne i 2) na neuronach poredniczcych hamujcych. '' Neurony istoty szarej rodkowej rdmzgowia poprzez wkna zstpujce pobudzaj neurony poredniczce hamujce w rogach tylnych

Ryc. 72. Hamowanie czucia blu w obrbie .rogw tylnych rdzenia krgowego. Neurony czuciowe w rogach tylnych odbieraj jednoczenie impulsacj przekazywan przez synapsy pobudzajce (puste kka) i przez synapsy hamujce (czarne kka). Pobudzone receptory skrne wysyaj impulsacj: 1 do pl czuciowych kory mzgu przez drogi wstpujce swoiste {d.w.s.) i jdra przekanikowe wzgrza, 2 do wszystkich pl w korze mzgu przez drogi wstpujce nieswoiste {d.w.n.) i jdra nieswoiste wzgrza, 3 do mini poprzecznie prkowanych i 4 za porednictwem ukadu wspczulnego do mini gadkich. Impulsacj blow hamuje kora mzgu, istota szara rodkowa rd-mzgowia i ukad siatkowaty zstpujcy poprzez neurony poredniczce hamujce w rogach tylnych rdzenia krgowego (wg Zimmermanna, zmodyf.). rdzenia krgowego. Dziki hamowaniu presynaptycznemu wkien C i pc budzeniu neuronw poredniczcych hamujcych przewodzenie impul sacji blowej przez II neuron czuciowy jest hamowane. Czucie blu jest procesem zoonym. Jego wystpienie warunkowani jest obecnoci aferentnej impulsacji blowej i jednoczenie odpowied niej wraliwoci na t impulsacj orodkw: w rdzeniu krgowym i prze duonym, w rdmzgowiu, we wzgrzu, w podwzgrzu i w ukadzie limbicznym. Neurony przewodzce w tych orodkach impulsacj bJo w maj w bonie komrkowej receptory wice si z transmit^eram: pobudzajcymi i hamujcymi, jak rwnie receptory oploldowe.. Z tymi receptorami wi si peptydy opioidowe, do ktrych, nale: enke-falina metioninowa i leucynowa, beta-endorfina, alfa- i beta-neoendorfi-na, dynorfina 1 8 i dynorfina 1 17 (patrz rozdz. 2, str. 59), Dziaanie peptydw opioidowych nie ogranicza si do synaps, w obrbie ktrych s uwalniane. Poprzez pyn midzykomrkowy dziaaj one bowiem na cae orodki i przechodz do pynu mzgowo-rdzeniowego. Wykazano, e u ludzi skarcych si na przewleke ble zawarto peptydw opioidowych w pynie mzgowo-rdzeniowym jest niewielka. Impulsacja blowa, przewodzona przez swoiste i nieswoiste drogi i orodki w duszym czasie, podlega wzmocnieniu lub tumieniu dziki zmianom: 1) w uwalnianiu transmitterw pobudzajcych i hamujcych, 2) w uwalnianiu modulatorw synaptycznych, zwaszcza peptydw opioidowych,

3) w gstoci receptorw w bonach pre- i postsynaptycznych, 4) wywoanym inkorporacj modulatorw do wntrza neuronw, ich wewntrzkomrkowym transportem do perykarionw i ich oddziaywaniem na syntez: transmitterw, modulatorw, receptorw bonowych i enzymw (patrz rozdz. 2, str. 62). /

Czucie smaku
W jamie ustnej znajduj si skupione w kubkach smakowych' (calicuU gustatoiii) receptory odbierajce cztery podstawowe smaki: sodki, kwany, sony i gorzki. Komrki receptorowe, odbierajce czucie smaku zaopatrzone s w wypustki w postaci mikrokosmkw skierowanych do otworu smakowego (porus gustatorius). Komrki smakowe zostaj pobudzone przez substancje rozpuszczone w luzie pokrywajcym bon luzow w okolicy kubkw smakowych i dziaajce na mikrokosmki. Substancje wywoujce czucie rnych smakw pobudzaj te same komrki smakowe, lecz w rnym stopniu. Pobudzenie komrek receptorowych zaley od wielkoci czsteczki substancji rozpuszczonej w luzie. Tym samym czstotliwo impulsw nerwowych we wknach afe-

Ryc. 73. Przekrj kubka smakowego bony luzowej jzyka (wg Besta i Taylora). rentnych zaley od rodzaju dziaajcej substancji. Wraliwo komrek smakowych w kubkach rozmieszczonych w bonie" luzowej pokrywajcej jzyk, krta i gardo nie jest jednakowa. Dziki rnorodnej' lokali-zacji kubkw smakowych w bonie luzowej i odmiennej ich wraliwoci na czsteczki substancji rozpuszczonych w luzie odbierane jest czucie czterech smakw. Prg pobudliwoci komrek smakowych na jedn substancj jest rny i wynosi np. dla wodnego roztworu chlorku sodowego od 2,71 do 42,3 mmo/1 NaCl (od 0,016 do 0,25%). Wkna nerwowe przewodzce impulsy z komrek smakowych biegn w nerwach czaszkowych: twarzowym VII (w strunie bbenkowej), jzykowo-gardowym IX i bdnym X. Pierwszy neuron czuciowy znajduje si w zwojach tych nerww, a drugi mieci si w jdrze pasma samotnego (nucleus tractus solitaiii) w rdzeniu przeduonym. Aksony tych neuronw przechodz na drug stron rdzenia przeduonego i biegnc we wstdze przyrodkowej (lemniscus medialis) kocz si na III neuronie czuciowym w jdrze brzusznym tylno-przyrodkowym wzgrza [nucleus ventralis posteromedialis thalami), IV neuron czuciowy znajduje si w korze mzgu w zakrcie zarodkowym powyej bruzdy bocznej mzgu. W tej samej okolicy kory mzgu skupione, s neurony czuciowe odbierajce pobudzenie od innych receptorw z' okolicy jamy ustnej i garda.

Ryc. 74. Rozmieszczenie w bonie luzowej jzyka receptorw odbierajcych rne wraenia smakowe (wg Besta i Taylora).

Czucie proprioceptywne
Proprioreceptory wysyaj informacje do orodkowego ukadu nerwo wego o stanie ukadu kostnostawowo-miniowego oraz ruchu caeg< ciaa.
Receptory ukadu ruchu

W ukadzie szkieletowym i miniowym znajduj si receptory pobudzane prac statyczn i dynamiczn mini szkieletowych (kinesthetic receptors). Odbieraj one napicie oraz rozcignicie mini i cigien, a take ucisk wywierany na powierzchnie stawowe. Receptory te wystpuj we wrzecionkach nerwowo-miniowych w postaci zakocze piercieniowato-spiralnych, ciaek zmysowych (Ruffiniego), w cignach jako ciaka tauawkowate (Golgiego), na powierzchniach stawowych za i w okostnej jako ciaka blaszkowate (Paciniego) oraz wolne zakoczenia nerwowe. Ruch ciaa zarwno po prostej, jak i obrotowy jest odbierany przez receptory znajdujce si w bdniku (labyiinthus) stanowicym narzd rwnowagi.
Droga impulsw z ukadu ruchu

Impulsacja z proprioreceptorw ukadu ruchu jest odbierana przez I neuron czuciowy znajdujcy si w zwojach rdzeniowych, a nastpnie przekazywana przez dwie rne drogi do kory mzgu i do kory mdku. Impulsacja przewodzona przez I neuron biegnie bezporednio do mzgowia w pczku smukym (lasciculus gracilis) i pczku klinowatym (ia-sciculus cuneatus) do II neuronu w jdrze smukym (nucleus gracilis) i w jdrze klinowatym (nucleus cuneatus), a nastpnie przechodzi na drug stron

rdzenia przeduonego i poda we wstdze przyrodkowej (lemniscus medialis) do III neuronu w jdrze brzusznym tylno-bocznym wzgrza (nucleus ventralis posterolateialis thalami). IV neuron czuciowy znajduje si w zakrcie zarodkowym kory mzgu. Cz wypustek neuronw ze zwojw rdzeniowych (I neuron) koczy si synapsami ju w obrbie rogw tylnych rdzenia krgowego na II neuronie czuciowym. Aksony tych neuronw przechodz na drug stron rdzenia krgowego, wstpujc ku grze: 1) w drodze rdeniowo-wzgrzowej przedniej i bocznej (tractus spino-thalamicus anterior et lateralis) do III neuronu w jdrze brzusznym tylno-bocznym wzgrza, ktry z kolei wysya wypustki do JV neuronu w zakrcie zarodkowym kory mzgu, oraz 2) w drodze rdzeniowo-mdkowej przedniej i tylnej (tractus spino-cerebellaris anterior et posterior) do kory mdku.

W tych samych polach zakrtu arodkowego kory mzgu znajduj si neurony odbierajce impulsacj z proprioreceptorw ukadu ruchu oraz eksteroreceptorw skry. W warunkach fizjologicznych nie jest odczuwana impulsacja z proprioreceptorw, ktra pozostaje poniej progu wiadomoci. Jej obecno mona wykaza jedynie porednio. Majc zamknite oczy czowiek bezbdnie okrela pooenie koczyny, ktra nie dotyka niczego, co mogoby stanowi dodatkowe rdo informacji.

Czynno bdnika
W bdniku znajduj si proprioreceptory narzdu rwnowagi. Bdnik skada si z czci kostnej bdnika kostnego (labyrinthus osseus) i lecej wewntrz czci boniastej bdnika boniastego [labyrinthus membranaceus). W skad bdnika wchodz trzy przewody pkoliste (ductus semicirculares) oraz przedsionek (vestibulum) obejmujcy agiew-k (utriculus) i woreczek (sacculus). W czasie obrotu gowy nastpuje przepyw rdchonki wewntrz przewodw pkolistych i jej napywanie lub odpywanie do baniek boniastych (ampullae membianaceae). Przepyw rdchonki przez baki przechyla grzebie bankowy (crista ampullaris), utworzony z wypustek komrek receptorowych w postaci woskw zlepionych substancj galaretowat, noszc nazw osklepka. Odchylanie si grzebienia bankowego powoduje napinanie si woskw i pobudzenie komrek receptorowych (komrka zmysowa woskowata). Komrki te reaguj na obrt gowy, czyli na przyspieszenie ktowe. Bodcem progowym jest przyspieszenie ktowe rwne 2 3 na sekund. W przedsionku, czyli w agiewce, i w woreczku skupiaj si receptory wraliwe na przyspieszenie liniowe. Tworz one plamki (maculae), w ktrych wystpuj komrki zaopatrzone we woski pokryte mas galaretowat; s na niej osadzone krysztay soli wapniowych, zwane kamyczkami bdnikowymi (statoconia) lub otolitami. Ruch gowy w linii prostej powoduje przemieszczenie si krysztaw na skutek ich bezwadnoci. Woski napinaj si i powoduj pobudzenie komrek receptorowych. Prg pobudliwoci na przyspieszenie liniowe dla komrek receptorowych w plamkach przedsionka wynosi 12 cm/s. Droga impulsw z bdnika Wkna nerwowe oplatajce komrki nabonka zmysowego przekazuj pobudzenie do I neuronu czuciowego w zwoju przedsionkowym (ganglion vestibulare). II neuron znajduje si w mocie w jednym z czterech jder przedsionkowych '{nuclei vestibuiaies): grnym, dolnym, bocznym lub przyrodkowym. Z tych jder impulsacja jest wysyana do:

Ryc.75. Bdnik boniasty wraz z dochodzcymi do niego gazkami nerw ; przedsionkowo-limakowego (wg Melloniego). 1) kory mdku przez konar dolny mdku (pedunculus cerebellaris interior), 2) jder ruchowych dla mini gaek ocznych - jder nerww czaszkowych III, IV i VI za porednictwem pczkw podunvrh przyrodkowych (fasciculi longitudinales mediales) 3) rdzenia krgowego przez drog przedsikowo-rdzeniow (tractus vestibulospinalis) Dziki tym poczeniom zmiana pooenia gowy w stosunku do tuo-wia odebrana przez receptory bdnika wywouje natychmSow" odru-chow korekcj napicia miniowego mini koczyn i tuowia oraz

odpowiednie ustawienie gaek ocznych.

Czucie intefoceptywne
Czucie trzewne (vesceral sensation) jest odbierane przez interoreceptory znajdujce si w narzdach wewntrznych. Interoreceptory s pobudzane przez bodce:

1) mechaniczne, czyli wywoane rozciganiem tkanek, w ktrych si znajduj np.: pressoreceptory w cianie ttnic, baroreceptory w cianach y, mechanoreceptory w tkance pucnej; 2) chemiczne, np.: prno dwutlenku wgla we krwi : chemorecep-tory kbka szyjnego (glomus caioticum) i kbka aorty {glomus aoiti-cum), zwizki wytwarzane w niedokrwionych narzdach wewntrznych. itp. . Impulsacja z interoreceptorw jest odbierana przez wypustki neuronw czuciowych (I neuron) w zwojach rdzeniowych. Wypustki tych neuronw stanowi wkna aferentne zazwyczaj bez osonki mielinowej (C d.r.), biegnce od receptorw wraz z nerwami somatycznymi i autonomicznymi. Impulsacja z interoreceptorw jest przewodzona do mzgowia po stronie przeciwnej rdzenia krgowego w sznurach tylnych, bocznych i przednich. Neurony jder brzusznych wzgrza tylnobocznego-i tylno-przyrodkowego przekazuj impulsacj do zakrtu zarodkowego-kory mzgu. Dziki temu impulsacja z interoreceptorw nakada si w, obrbie kory. mzgu na impulsacj z eksteroreceptorw i propriorecep-torw. W warunkach prawidowych impulsacja z interoreceptorw pozostaje poniej progu wiadomoci, jednak stale jest przewodzona przez trzew-ne uki odruchowe, uczestniczc w regulacji czynnoci ukadu sercowo- ' -naczyniowego, ukadu oddechowego, ukadu trawiennego i ukadu moczowopciowego.

Czucie btu trzewnego


Proces chorobowy toczcy si w obrbie jakiego narzdu wewntrznego wywouje podranienie interoreceptorw. Impulsacja wywoanat przez interoreceptory nasila, si poza fizjologiczn granic czstotliwoci. Tym samym przez trzewny uk odruchowy jest przewodzona zwikszona w jednostce czasu liczba impulsw. Neurony czuciowe w rogach. tylnych rdzenia krgowego staj si bardziej pobudliwe dziki konwergencji przeczaniu si impulsw z neuronw nalecych do trzew^ nych ukw odruchowych na inne neurony przewodzce czucie z eksteroreceptorw i proprioreceptorw. Dziki metamerycznemu, czyli odcinkowemu unerwieniu skry, mini i narzdw wewntrznych impulsacja z interoreceptorw przecza si na drogi przewodzce czucie ze skry i z mini unerwionych przez. ten sam odcinek (metamer) rdzenia krgowego\ Wywouje to przeczu-lic skry i promieniowanie blu do okolic odlegych od chorobowo.-zmienionego narzdu wewntrznego. Pojawiaj, si: promieniowanie taewno-skrne (viscerocutaneous radiation), czyli przeczulica skry, oraz odruchy trzevrao-miniowe (visceromuscular reflex) wzmoone napicie mini poprzecznie prkowanych szkieletowych, unerwionych

Ryc. 76. Konwergencja impulsacji blowej przewodzonej z trzew przez neurony rogw tylnych rdzenia krgowego (wg Houssaya),

Ryc. 77. Pola zakreskowane wyznaczaj powierzchni skry objtej przeczulica i promieniowaniem blu z narzdw wewntrznych: z minia sercowego, odka i okrnicy. przez ten sam odcinek rdzenia krgowego, co narzd chorobowo zmieniony. Aferentna impulsacja z interoreceptorw nie jest przekazywana wycznie przez wkna wstpujce do rdzenia w obrbie jednego czy dwch ssiednich metamerw. Moe by przewodzona do rdzenia krgowego rwnie w obrbie szeregu wyej pooonych metamerw.

Ryc. 78. Drogi i orodki swoiste przewodzce czucie za porednictwem wstgi przyrodkowej i jder wzgrza do kory mzgu (wg Heada, zmodyf.).

Drogi nieswoiste dla czucia i percepcji


Drog nieswoist dla impulsw z receptorw stanowi wstpujcy ukad siatkowaty (ascending reticular system). Wkna aferentne biegnce w drogach swoistych wysyaj gazki oboczne, czyli kolatralne, do tworu siatkowatego pnia mzgu (lormatio reticularis tiunci cerebri). Przyczanie si impulsw za porednictwem gazek obocznych zachodzi w wikszoci przypadkw pomidzy II a III neuronem czuciowym drg swoistych. Twr siatkowaty pnia mzgu przewodzi. impulsy przez Ca sie neuronw i synaps pomidzy nimi. Wypustki neuronw tworu siatkowatego docieraj do wszystkich pl kory mzgu oraz do orodkw podkorowych kontrolujcych czynnoci poszczeglnych narzdw i ukadw, a take do orodkw motywacyjnych kierujcych zachowaniem czowieka. Jednoczesne pobudzenie: 1) swoistych neuronw w polu czuciowym kory mzgu, 2) caej kory mzgu i 3) orodkw podkorowych jest warunkiem odebrania i rozpoznania bodca dziaajcego na receptory. Potencjay wywoane w korze mzgu Pobudzajc receptory uzyskuje si salw impulsw aferentnych przewodzonych przez szereg neuronw czuciowych do kory mzgu. Salwa impulsw wyzwala w korze mzgu wahania potencjau elektrycznego. Wywoane potencjay elektryczne nakadaj si na spontaniczn czynno bioelektryczn kory mzgu i w czasie rutynowego badania EEG trudno jest te dwie odmienne czynnoci bioelektryczne odrni od siebie. Wielokrotnie powtarzajc ten sam bodziec dziaajcy na te sa<-

Ryc. 79. Pola korowe wg Brodmanna (za Everettem).

me receptory mona za pomoc maszyny matematycznej uredni kilkanacie czy kilkadziesit potencjaw wywoanych. Spontaniczne wahania potencjaw kory mzgu w czasie uredniania wzajemnie si znosz. Przeciwnie, potencjay wywoane, rejestrowane i uredniane synchronicznie z dziaajcym bodcem sumuj si ze sob. /Dziaajc na siatkwk przy zamknitych powiekach byskami lampy stroboskopowej, uzyskuje si w okolicy potylicznej kory mzgu wzro-

Ryc. 80. Badanie wzrokowych potencjaw wywoanych. Fotostymulator jednoczenie pobudza siatkwka i wyzwala maszyn matematyczn ANOPS. ANOPS urednia wzrokowe potencjay wywoane, ktre z okolicy potylicznej odebra i wzmocni elektroencefalograf EEG. Urednione przez ANOPS wzrokowe potencjay wywoane s zapisywane przez aparat wykrelajcy krzyw pisak X Y. kowy potencja wywoany VEP (visual evoked potential). Podobnie powtarzane bodce suchowe pozwalaj zarejestrowa z okolicy skroniowej kory mzgu suchowy potencja wywoany AEP (auditory evoked potential), bodce czuciowe za czuciowy potencja wywoany SSEP (somatosensory evoked potential). Potencja wywoany charakteryzuje si szeregiem zaamkw ujemnych i dodatnich. Zaamki te wystpuj w okresie od 30 do 250 ms od pocztku zadziaania bodca.. Ksztat potencjau wywoanego jest indywidualny dla kadego czowieka, cho szereg zaamkw zarwno dodatnich, jak i ujemnych uzyskuje si u wszystkich ludzi. Amplituda zaamkw i ich okres utajonego pobudzenia zale od licznych czynnikw, a przede wszystkim od czstotliwoci, siy i liczby bodcw. Na podstawie rnicy okresw utajonego pobudzenia zaamkw czuciowych potencjaw (SSEP) wywoanych dranieniem nerwu piszczelowego przez skr w okolicy kostek, oraz nerwu porodkowego w okolicy nadgarstka, oznacza si prdko przewodzenia impulsw w drogach czuciowych w rdzeniu krgowym. Z rnicy w okresie utajonego pobudzenia zaamkw SSEP, odbieranego z rdzenia krgowego w odcinku szyjnym (C3 C4) i z pola czuciowego w korze mzgu, dokonuje si pomiaru czasu orodkowego przewodzenia (central conduc-tion time), ktry u dorosych ludzi wynosi 5,6 0,5 ms.

Ruchy i posawa ciaa


Orodki kontrolujce ruchy dowolne i postaw ciaa znajduj si: 1) w korze mzgu, 2) w jdrach podkorowych kresomzgowia,, 3) w mdku. . W koordynacji czynnoci tych orodkw z czynnoci rdzenia krgowego poredniczy rwnie twr siatkowaty pnia mzgu. W zakrcie zarodkowym (gyrus postcentralis), w polu korowym 1 3 wedug klasyfikacji Brodmanna, znajduj si pola czuciowe odbierajce pobudzenie z ekstero-, proprio- i interoreceptorw. Impulsacja aferentna biegnca do zakrtu zarodkowego jest std przekazywana do zakrtu przedrodkowgo (gyrus precentralis), czyli do pierwszorzdo-wej korowej reprezentacji ruchu (pola 4), znajdujcego si ku przodowi od bruzdy rodkowej Rollanda (sulcus centralis). Inne pola kory mzgu i orodki podkorowe moduluj pobudliwo neuronw ruchowych, znajdujcych si w pierWszordowej korowej reprezentacji ruchu. W wyniku tego nastpuje torowanie lub hamowanie drogi dla eferentnych impulsw nerwowych i w konsekwencji wyzwolenie lub zahamowanie

okrelonego ruchu. W warstwie V kory mzgu zakrtu przedrodkowgo znajduje si okoo 34 000 komrek nerwowych piramidalnych olbrzymich (Betza), ktrych aksony biegn do jder ruchowych pnia mzgu i rdzenia krgowego. Komrki nerwowe piramidalne olbrzymie stanowi I neuron ruchowy i s jednoczenie ogniwem w licznych acuchach neuronw. Neurony, pomidzy ktrymi kr impulsy nerwowe, s to zarwno neurony poredniczce, znajdujce si w warstwie IV kory zakrtu przedrodkowgo, jak i neurony innych pl kory mzgu i orodkw podkorowych. Aksony komrek nerwowych piramidalnych olbrzymich maj, najwiksza rednice, od 10 do 20 um. Stanowi jednak tylko okoo 11% wkien

Ryc. 81. Wzrokowy potencja wywoany (VEP) zawierajcy skadowe wczesne (20 80 ms), porednie (80 140 ms) i pne (140 450 ms). Skadowe potencjay oznaczone liter P dodatnie potencjay elektryczne, lub liter N ujemne potencjay elektryczne, i okresem utajonego pobudzenia w milisekundach. Literami P lub N i okresem utajonego pobudzenia oznaczono tylko skadowe potencjay elektryczne pochodzenia mzgowego. Skadowe potencjay nie oznaczone s to artefakty towarzyszce wzrokowym potencjaom wywoanym. Pochodz one z siatkwki (ERG) i z mini gowy (EMG). Do wykrelenia krzywej VEP wykorzystano wyniki liczbowe z bada wykonanych u 12 osb przez Allisona, Matsumiya, Goffa i Goff,

Ryc. 82. Schemat pocze pomidzy neuronami poredniczcymi i jedn komrk nerwow piramidaln olbrzymi (Betza) w korze mzgu: al akson aferentny, e/ akson eferentny (wg Lorent de N). biegncych przez kad drog piramidow.. Pozostae 9% ma rednic od 5 do 10 urn, najwicej wkien, okoo go^/o., ma jeszcze mniejsz rednic: od 1 do 4 um.

Korowe reprezentacje ruchu


W korze mzgu znajduj si orodki skupiajce neurony dla poszczeglnych mini szkieletowych po stronie przeciwnej ciaa (kontralateral-nej). Wystpuj w zakrcie przedrodkowym w pierwszorzdowej ko-rowj reprezentacji ruchu (primary motor area). Poczynajc od szczeliny pomidzy pkulami i koczc w okolicy bruzdy bocznej mzgu (sulcas

Ryc. 83. Reprezentacja ruchu i czucia w korze mzgu (wg Penfielda i Jaspera) lateialis cerebri), w zakrcie przedrodkowym znajduj si kolejno orodki dla ruchw: stopy, goleni, uda, tuowia, ramienia, przedramienia, doni i palcw, dla ruchw gowy, uchwy, oka, warg, jzyka i garda. Drugorzdowa korowa reprezentacja ruchu (secondary motor area] znajduje si na grno-bocznej powierzchni pkul mzgowych w zakrcie przedrodkowym pata czoowego, powyej bruzdy bocznej mzgu (sulcus lateialis ceiebii). Reprezentacja ta obejmuje wycznie orodki dla mini twarzy po tej samej stronei ciaa po tej samej stronie ciaa (ipsilateralne).

W korze mzgu na powierzchni przyrodkowej pkul mzgowych znajduje si dodatkowe pole ruchowe (supplementary motor area). Symetryczne dodatkowe pola ruchowe obu pkul mzgowych koordynuje ruchy prawej i lewej poowy ciaa ciaa. Dodatkowe pole ruchowe koordynuje ruchy za porednictwem eferentnej impulsacji biegncej przez orodki podkorowe i drogi pozapiramidowe.
Droga impulsw dla ruchu

Neurony ruchowe wysyaj wypustki biegnce przez istot bia pkul mzgowych, torebk wewntrzn (capsula interna), konar mzgu (pedunculus ceiebri) i drogi: korowo-mostow {tiactus corticopontinus), . korowo-opuszkow (tractus corticobulbaris) i korowo-rdzeniow boczn oraz przedm (tractus corticospinalis lateralis\et anterior). Wkna przewodzce eferentn impulsacj z kory mzgu biegn w kolanie i odnodze tylnej torebki wewntrznej. Najbardziej ku przodowi s pooone wkna do jder ruchowych III, IV, V, VI nerww czaszkowych. Nastpnie znajduj si wkna korowo-jdrowe do jder ruchowych VII, IX, X, XI i XII nerww czaszkowych. Dalej ku tyowi , biegn wkna drogi korowo-rdzeniowej do jder ruchowych w rogach przednich rdzenia krgowego. Wkna drogi korowo-jdrowej na odpowiednich poziomach krzyuj si, przechodzc na drug stron mzgowia. Wkna drogi korowo-

Ryc. 84. Przekrj poziomy przez praw torebk wewntrzn z zaznaczon lokalizacj wkien przewodzcych impulsy w drodze korowo-jdrowej i korowo--rdzeniowej (wg Besta i Taylora). -rdzeniowej bocznej krzyuj si w piramidach (pyramis), a drogi ko-rowo-rdzeniowej przedniej w obrbie rdzenia krgowego. Prdko przewodzenia, impulsw w drodze korowo-rdzeniowej wynosi od 60 do 70 m/s. Impulsy wysyane przez I neuron ruchowy w zakrcie przedrodkowym docieraj bezporednio do II neuronw ruchowych w jdrach ruchowych mostu, rdzenia przeduonego i rdzenia krgowego. Cz impulsw ma do pokonania neurony poredniczce pomidzy I i II neuronem ruchowym. Przez drogi czce neurony ruchowe I z II w czasie wykonywania ruchw przebiegaj salwy impulsw nerwowych. W zalenoci od czstotliwoci impulsw w salwie i czstotliwoci wystpowania salw zachodzi torowanie drogi dla impulsw ruchowych w obrbie pnia mzgu i rdzenia krgowego. II neurony ruchowe jder ruchowych mostu, rdzenia przeduonego i rdzenia krgowego wysyaj aksony biegnce w nerwach czaszkowych i rdzeniowych do elektorw mini szkieletowych poprzecznie prkowanych.

Czynno ukadu pozapiramidowego


Neurony kory mzgu wysyaj impulsy nerwowe do mini szkieletowych rwne drog poredni, w czym. bior udzia jdra podkorowe. Aksony neuronw kory mzgu biegn do jder podkorowych, gdzie kocz si synapsami. Z kolei neurony jder, podkorowych wysyaj swoje aksony, ktre z pominiciem piramid docieraj do drugich neuronw ruchowych w jdrach ruchowych. Do ukadu pozapiramidowego zalicza si nastpujce struktury podkorowe: jdro ogoniaste (nucleus caudatus),jdro soczewkowate (nucleus lentiioimis), skadajce si ze skorupy (putamen) i gaki bladej (globus pallidus), jdro brzuszne przednio-boczne wzgrza (nucleus ven-tralis anterolateralis thalami), jdro niskowzgrzowe (nucleus subthala-micus), istot czarn (substantia nigla) i jdro czerwienne (nucleus iu~ ber). < Zasadnicz funkcj ukadu pozapiramidowego jest wspdziaanie w wyzwalaniu ruchw dowolnych i

regulowanie napicia mini szkieletowych. Funkcje te ukad pozapiramidowy spenia dziki: 1) zwrotnej projekcji dajcej odrzut impulsw z jder podkorowych z powrotem do kory mzgu; 2) impulsacji bezporedniej biegncej przez drogi pozapiramidowe od jder podkorowych do jder ruchowych rdzenia krgowego; 3) impulsacji wysyanej przez jdra podkorowe do jder ruchowych rdzenia krgowego za porednictwem neuronw tworu siatkowatego pnia mzgu i rdzenia krgowego. Zwrotna projekcja kierujca impulsy z powrotem do kory mzgu wie si z trzema drogami:

1. Impulsy z kory mzgu po przejciu przez jdro ogoniaste, skorup, gak blad i jdro brzuszne przednioboczne wzgrza powracaj do kory mzgu i zmieniaj pobudliwo jej neuronw. 2. Impulsy z kory mzgu kr pomidzy jdrami mostu {nuclei pon-tis), kor mdku (cortex cerebelli), jdrem zbatym mdku (nucleus dentatus), jdrem brzusznym przednio-bocznym wzgrza i kor mzgu.

Ryc. 85. Sprzenia zwrotne pomidzy kor mzgu a orodkami podkorowymi nalecymi do ukadu pozapiramidowe-go. Impulsy nerwowe przekazywane s pomidzy kor mzgu, jdrem ogoniastym, istot czarn rdmzgowia, jdrem brzuszno-bocznym wzgrza i po- . wracaj do kory mzgu. Pomidzy jdrem ogoniastym i istot czarn rdmzgowia w przewodzeniu impulsw pobudzajcych porednicz neurony SP-er-giczne, a w przewodzeniu impulsw nerwowych wywierajcych dziaanie hamujce neurony GABA-ergiczne. Istota czarna rdmzgowia dziaa zwrotnie na neurony jdra ogoniastego za porednictwem neuronw dopaminoergicznych. 3. Trzeci acuch neuronw jest zamknity w jdrach podkorowyca, impulsy nie powracaj do kory mzgu. Impulsy z kory mzgu biegn do jdra ogoniastego i std do istoty czarnej, ktra ponownie kieruje impulsy do jdra ogoniastego. Jdro ogoniaste wysya do istoty czarnej impulsy. wywoujce zarwno: 1) pobudzenie za porednictwem neuronw peptydergicznych uwalniajcych na swych zakoczeniach Substancj P, jak rwnie 2) hamowanie za pomoc neuronw GABA-ergicznych uwalniajcych na swych zakoczeniach kwas gamma-aminomasowy. Neurony istoty czarnej zwrotnie oddziauj hamujco na neurony jdra ogoniastego dziki neuronom dopaminoergicznym i dopaminie uwalnianej na zakoczeniach tych neuronw w jdrze ogoniastym.

Czynno mdku
Mdek odbiera informacj wysyan przez wszystkie receptory caego ciaa, przetwarza j i gromadzi na uamek sekundy, a nastpnie kontroluje ukad ruchowy. Mdek peni funkcj dystrybutora siy skurczw mini poprzecznie prkowanych, umoliwiajc poruszanie si czowieka, utrzymanie postawy wyprostnej i wykonywanie pynnych ruchw koczyn.

Ryc. 86. Drogi aferentne (doprowadzajce) do kory mdku: d.T.-m.t. droga rdzeniowo-mdkowa tylna, d.r.-m.p. droga rdzeniowo-mdkowa przednia, d.l.-o. droga rdzeniowo-oliwkowa, d.o.-m. droga oliwkowo-mdko-wa, j.o. jdra oliwki, ;'.s. jdra siatkowate, j.p. jdra przedsionkowe, j.w. jdra wierzchu, IV - czwarta komora mzgowia (wg Eccles).

W korze mdku s reprezentowane wszystkie rodzaje receptorw, zarwno receptory bdnikw, proprioreceptory, eksterreceptory, jak i telereceptory. W korze mdku wykazano dwie somatotopowe reprezentacje receptorw caego ciaa. Pierwsza reprezentacja propriorecep-torw i eksteroreceptorw znajduje si w korze grnej powierzchni mdku, druga za w korze dolnej powierzchni mdku. Obie reprezentacje odbieraj impulsy z receptorw znajdujcych si po tej samej stronie ciaa. Pomidzy pierwsz a drug somatotopow reprezentacj wystpuje reprezentacja wzroku i suchu. Receptory bdnika s reprezentowane w korze mdku dawnego (archicerebellum) po tej samej stronie ciaa ipsilateralnie i po przeciwnej stronie ciaa kontralateralnie.

Ryc. 87. Somatotopow organizacja (w grnej i dolnej powierzchni kory mdku) neuronw odbierajcych impulsacj z proprioreceptprw i eksteroreceptorw oraz telereceptorw: such i wzrok pola zakreskowane (lewa rycina wg Sndera, prawa rycina wg Hampsona i wspaut.). Impulsacja aferentna jest przewodzona do kory mdku przez: drogi szybko przewodzce, koczce si w postaci tzw. wkien kiciastycii (mossy fiber) i 2) drogi przewodzce z opnieniem kilkunasto- i kilkudziesiciomilisekundowym, ktrych zakoczeniem s wkna pnce (clim-bing fiber). Impulsacja przewodzona przez wkna kiciaste do kory mdku za porednictwem maych i duych neuronw ziarnistych i neuronw ko-szyczkowatych jest przekazywana do neuronw gruszkowatych (komrek Purkinjego). Neurony gruszkowate, majce due, rozgazione den-dryty, gromadz informacj biegnc do kory mdku. Ilo nagromadzonej informacji stale zmienia si pod wpywem hamujcego oddziaywania'neuronw gwiadzistych i koszyczkowatych na neurony gruszkowate. Pobudliwo neuronw gruszkowatych jest stale modulowana przez impulsy aferentne biegnce: z kory mzgu za porednictwem jder prze-

Ryc. 88. Drogi eferentne (odprowadzajce) od kory mdku: d.p.-r. droga przedsionkowo-rdzeniowa, d.s.-r. droga siatkowo-rdzeniowa, j.o. jdra oliwki, j.s. jdra siatkowate, j.p. jdra przedsionkowe, j.w. jdra wierzchu, IV czwarta komora mzgowia (wg Eccles, zmodyf.).

kanikowych mostu, z rdzenia krgowego, z jder przedsionkowych i z tworu siatkowatego rdzenia przeduonego. Wkna pnce stanowi drugi rodzaj zakocze drg aferentnych w korze mdku, przewodz impulsy od jder dolnej oliwki. W korze mdku wkna pnce otaczaj dendryty neuronw gruszkowatych pokrywajc je licznymi synapsami. Dziki nim s utworzone monosynap-tyczne poczenia pomidzy wknami pncymi przewodzcymi aferentna impulsacj do kory mdku i neuronami gruszkowatymi wraz z ich aksonami, ktre przewodz eferentn impulsacj od kory mdku. Impulsacja aferentna przewodzona z opnieniem przez wkna pnce wywiera silne, pobudzajce dziaanie i wyzwala wyadowania neuronw gruszkowatych. Czynno zakocze synaptycznych wkien pncych mona porwna do dziaania zastawek, ktre nagle uwalniaj informacj nagromadzon w neuronach gruszkowatych. W korze robaka mdku {veimis ceiebelli) znajduj si neurony gru-

szkowate odbierajce impulsacj wysyan przez receptory bdnika i siatkwk. Impulsacja z siatkwki przekazywana jest przez wkna pnce z opnieniem kilkudziesiciu milisekund., Neurony gruszkowate konwergujce impulsacj .biegnc z bdnika z impulsacja pochodzc z siatkwki zapewniaj odpowiedni dystrybucj napicia miniowego, dziki ktrej moliwa jest staa obserwacja poruszajcego si przedmiotu mimo wykonywanego ruchu gowy. Od kory mdku impulsy eferentne przewodzone s wycznie przez aksony neuronw 'groszkowatych, ktre biegn do jder mdku i do jder przedsionkowych od kory mdku dawnego. Neurony gruszkowate kory mdku wysyaj swe aksony do czterech symetrycznych jder mdku: jdra zbatego {nucleus dentatus), jdra wierzchu (nuc-leus iastigii), jdra kulkowatego (nucleus globosus) i jdra czopowatego (nucleus emboliloimis). Na zakoczeniach aksonw neuronw gruszko-watyh uwalnia si transmitter hamujcy, czyli hiperpolaryzujcy bo-, n komrkow neuronw jder mdku i jder przedsionkowych. Neurony jder mdku stale wysyaj eferentn impulsacj pobudzajc do kory mzgu i rdzenia krgowego. Impulsacja pobudzajca jest modulowana przez hamujce oddziaywanie kory mdku. Impulsy eferentne z lewej pkuli mdku biegn do prawej pkuli mzgu' i przeciwnie z prawej pkuli mdku do lewej pkuli mzgu. Pola grnej powierzchni kory mdku, w ktrej znajduje si pierw-

Ryc. 89. Czynnociowe wzajemne powizania odpowiednich pl Jcorowych lewej pkuli mdku z polami korowymi prawej pkuli mzgu (wg Adriana).

Ryc. 90. Zasadnicze poczenie pomidzy kor mzgu, kor mdku i rdzeniem krgowym. Z pola ruchowego w prawej pkuli mzgu biegn impulsy do ' kory mdku lewej pkuli w drogach: korowo-mostowej, korowoopu szkowej i korowo-rdzeniowej, za porednictwem: jdra czerwiennego, jder mostu, jdra siatkowatego bocznego rdzenia przeduonego i jdra doinej oliwki. Neurony, gruszkowate kory mdku wysyaj impulsy hamujce do jder mdku czcych si z kor mzgu za porednictwem jdra brzuszno-bocznego wzgrza. W schemacie pominito poczenia mdku z jdrami przedsionka. Wkna kiciaste (w./c.), wkna pnce (w.p.) i aksony neuronw gruszkowa-tych (a.n.g.) (na podstawie Allena i Tsukahera, zmodyf.). sza somatotopowa reprezentacja, pozostaj w cznoci z kontralateral-n pierwszorzdow reprezentacj ruchow w korze mzgu. Aksony neuronw jder mdku tworz drogi aferentne biegnce przez konary mdku do jder przekanikowych. S to pooone kon-tralateralnie: jdro brzuszno-boczne wzgrza, jdro czerwienne i jdro

dolnej oliwki, oraz pooone ipsilateralnie jdro siatkowate boczne rdze a nia przeduonego. Aksony neuronw gruszkowatych kory mdku dawnego, stosunkowo nieliczne u czowieka, w wikszoci biegn bezporednio do jder przedsionkowych zwrotnie je hamujc.

Ukad siatkowaty pnia mzgu


Ukad siatkowaty pnia mzgu (brain stem reticular formation) jest pojciem czynnociowym. Neurony tego ukadu przewodz impulsy nerwowe w orodkowym ukadzie nerwowym poza swoistymi drogami czuciowymi i ruchowymi. Czynno tego ukadu warunkuje wzbudzenie (arousal) i uwag (attention) oraz kontrol czynnoci somatycznych i au-tonomicznych. Do podoa anatomicznego tego ukadu zalicza si skupienia komrek nerwowych wystpujce w tworze siatkowatym mostu, rdzenia przeduonego i krgowego, w tym jdra szwu {nuclei laphes) i jdro miejsca sindwego (nucleus loci ceiulei), jdra siatkowate rdmzgowia, istot szar rodkow rdmzgowia (substantia giisea centralis), jdro siatkowate wzgrza (nucleus leticularis thalami), jdra rdblaszkowe wzgrza {nuclei intralaminares thalami) i jdro brzuszne przednio-boczne wzgrza {nucleus ventralis anterolateralis thalami). j Ukad siatkowaty tworz rnorodne neurony przekazujce pobudzenie lub hamowanie za porednictwem wikszoci dotychczas poznanych transmitterw i modulatorw zarwno pobudzajcych, jak i hamujcych. Neurony ukadu siatkowatego charakteryzuj si tym, e ich aksony rozdzielaj si na gazki wstpujce i zstpujce o licznych rozgazieniach. Dziki tym rozgazionym wypustkom ukadu siatkowatego przekazuj impulsy licznym komrkom nerwowym, pooonym zarwno w wyszych, jak i w niszych pitrach orodkowego ukadu nerwowego. Ukad siatkowaty dzieli si na: 1) zstpujcy, w ktrym wyrnia si cz pobudzajc i hamujc, oraz 2) wstpujcy, ktry wywiera wpyw pobudzajcy i hamujcy (ukad rekrutujcy wzgrza).
Ukad siatkowaty zstpujcy

Ukad ten kontroluje: czynno odruchow rdzenia krgowego, napicie mini szkieletowych oraz czynno orodkw kontrolujcych krenie i oddychanie. W zalenoci od efektu, jaki wywieraj neurony ukadu siatkowatego zstpujcego (descending reticular formation), dzieli si go na: 1) cz hamujc (reticular inhibitory area), zwalniajc lub bloku- , jc czynno innych neuronw, oraz 2) cz pobudzajc (reticular facilitatory area), torujc lub przyspieszajc czynno neuronw rdzenia przeduonego i rdzenia krgowego.
Ukad siatkowaty wstpujcy

Ukad ten kontroluje czynno neuronw jder ruchowych mostu, jder ruchowych mini gaek ocznych oraz przewodzi impulsy aferentne do rnych receptorw i tym samym stanowi dla nich drog nieswoist. Ukad siatkowaty wstpujcy pobudzajcy RAS (reticular activa-ting system) przewodzi impulsy pobudzajce: 1) do wszystkich pl .kory mzgu, 2) do orodkw podkorowych kierujcych zachowaniem, czyli orod kw motywacyjnych, oraz 3) do orodkw kontrolujcych ukad autonomiczny i gruczoy do-krewne. Na przedueniu tworu siatkowatego pnia mzgu znajduj si jdra wzgrza skupiajce neurony o dziaaniu antagonistycznym w stosunku do neuronw ukadu siatkowatego wstpujcego, pobudzajcego. Jdra te tworz ukad rekrutujcy (recruiting system) synchronizujcy czynno bioelektryczn kory mzgu, a tym samym zwalniajcy czynno bioelektryczn jej neuronw. Ukad rekrutujcy obejmuje jdra wzgrza: przyrodkowe (nuclei mediales), rdblaszkowe (nuclei intralaminares), brzuszne przednio-boczne (nucleus ventralis anterolateralis), brzuszne przednioprzyrodkowe (nucleus ventralis anteromedialis) oraz siatkowate wzgrza (nucleus reticularis).
Wystpowanie neuronw zawierajcych poszczeglne transmittery i modulatory

Neurony cholinergiczne; syntetyzujce acetylocholin (ACh) i uwalniajce j na swych zakoczeniach, wystpuj we wszystkich strukturach orodkowego ukadu nerwowego. S obecne w rdzeniu krgowym, w korze mzgu/ w hipokampie, w prkowiu i w podwzgrzu. Na zakoczeniach aksonw neuronw ruchowych, w obrbie synaps nerwowo--miniowych uwalnia si ACh. Ukad siatkowaty wstpujcy pobudzajcy (RAS), tworz rwnie neurony cholinergiczne, (patrz tab. 2 str. 58). Neurony noradrenergiczne, ich aksony i zakoczenia synaptyczne znajduj si w pniu mzgu, w podwzgrzu, we wzgrzu, w korze mdku, w opuszkach wchowych, w hipokampie i w korze mzgu. Wykazano dwa skupienia neuronw noradrenergicznych, ktrych aksony tworz dwa wstpujce pczki. W jdrze miejsca sinawego (nucleus loci cerulei), pod dnem IV komory mzgowia

znajduje si skupienie cia neuronw, ktrych aksony tworz pczek grzbietowy noradrenergiczny (noradre-

nergic dorsal bundle). Aksony tego pczka kieruj si do kory mzgu i do hipokampa. Ciaa neuronw, ktrych aksony tworz pczek brzuszny noradrenergiczny (noradrenergic ventral bundle), skupione s w kilku okolicach pnia mzgu. Zakoczenia aksonw pczka brzusznego znajduj si w rdzeniu przeduonym, w mocie, w rdmzgowiu i w midzymzgowiu. Neurony noradrenergiczne, ktrych ciaa znajduj si w jdrze grzbietowym nerwu bdnego i w jdrze pasma samotnego, wysyaj swoje aksony do rdzenia krgowego. Neurony adrenergicze wystpujce w

Ryc. 91. Mzgowie szczura na przekroju strzakowym z zaznaczonymi wstpujcymi drogami noradrenergicznymi pczek brzuszny i pczek grzbietowy. Al,. A2, A4, AS, A6 i A7 skupienia cia neuronw noradrenergicznych (wg Ungerstedta). rdzeniu przeduonym wysyaj swoje wstpujce aksony do podwzgrza i zstpujce do rdzenia krgowego. Transmisja noradrenergiczna i adrenergiczna dziaa pobudzajco na neurony w orodkach motywacyjnych w midzymzgowiu i na neurony peptydergic%ne w podwzgrzu, hamujc jednak w podwzgrzu neurony wazopresynoergiczne i oksyto-cynoergiczne, a w korze mdku neurony gruszkowate. Ciaa neuronw dopaminoergicznych znajduj si w rdmzgowiu w jdrze midzykonarowym (nucleus interpeduncularis), w istocie czarnej (substantia nigra) i w podwzgrzu. Aksony neuronw dopaminoer-gicznych rdmzgowia wstpuj w znacznej przewadze do jder kre-somzgowia koczc si w prkowiu, w guzkach wchowych, w jdrze wtrconym {nucleus accumbens) i w jdrze rodkowym ciaa migdaowatego (nucleus centralis corpoiis amygdaloidei). Neurony dopaminoergiczne wystpujce w obrbie podwzgrza zawieraj rwnie neurotensyn (NT). Ich aksony biegn do: 1) naczy wosowatych sieci pierwotnej przysadkowych naczy wrot-nych i uwolniona do krwi dopamina jest przenoszona do przedniego pata przysadki, dziaajc hamujco na wydzielanie prolaktyny (PRL) przez komrki laktotropowe; 2) czci poredniej przysadki, hamujc wydzielanie hormonu melano-tropowego (MSH) przez jej komrki; 3) tylnego pata przysadki, modulujc uwalnianie wazopresyny (AVP) i oksytocyny (OXY) z aksonw neuronw wazopresynoergicznych i ok-sytocynoergicznych; 4) neuronw peptydergicznych podwzgrza, wytwarzajcych hormony podwzgrzowe, modulujc ich wydzielanie.' Ciaa neuronw serotoninoergicznych w wikszoci znajduj si w linii rodkowej pnia mzgu, w jdrach szwu (nuclei raphes). Aksony tych neuronw wstpuj do prkowia, kory mzgu, kory mdku, ciaa migdaowatego, wzgrza i do podwzgrza, zstpujce aksony biegn za do rdzenia krgowego. W neuronach serotoninoergicznych wystpuje rwnie Substancja P. Dziaanie neuronw serotoninoergicznych na inne neurony prawdopodobnie zaley od wzajemnego stosunku uwalnianych jednoczenie czsteczek serotoniny i Substancji P. Neurony sero-toninoergiczne jder szwu uczestnicz w procesach zwizanych z utrzymaniem stanu czuwania i stanu snu. Aminokwasy glutaminiany i asparaginiany s zasadniczymi transmitterami w drogach czuciowych i ruchowych. Dziaaj dwufazowo, pocztkowo pobudzaj bon postsynaptyczn, a nastpnie dziaaj hamujco. Transmitterem hamujcym, ktry uwolniony na synapsach hiperpola-ryzuje/v bon postsynaptyczn, jest kwas gamma-aminomasowy (GABA). Jest on syntetyzowany z kwasu glutaminowego oraz wychwytywany z pynu zewntrzkomrkowego przez komrki nerwowe. Neurony zawierajce GABA, czyli' neurony GABA-ergiczne, znajduj si we wszystkich strukturach orodkowego ukadu nerwowego. Najwicej ich wystpuje w korze mzgu, korze mdku, prkowiu, gace bladej, opuszce wchowej, we wzgrzu i w istocie szarej rdzenia krgowego, zwaszcza w rogach tylnych. Neurony gruszkowate kory mdku to rwnie neurony GABA-ergiczne i uwalniajc GABA na zakoczeniach swych aksonw hamuj czynno neuronw jder przedsionkowych w mocie. Aksony neuronw GABA-ergicznych prkowia i gaki bladej biegn do istoty czarnej hamujc aktywno neuronw dopaminoergicz-nych skupionych w tej strukturze. Neurony GABA-ergiczne i glicynoergiczne, znajdujce si w istocie Szarej rdzenia krgowego, hamuj przewodzenie aferentnych impulsw nerwowych przez neurony czuciowe w obrbie rogw tylnych rdzenia krgowego oraz uwalniane przez neurony poredniczce dziaaj hamujco na neurony ruchowe w rogach przednich rdzenia krgowego. Neurony pnia mzgu nalece do ukadu siatkowatego hamuj-cego s to neurony glicynoergiczne. W komrkach nerwowych wystpuj jednoczenie dwa lub wicej zwizkw aktywnych biologicznie (coexistence of neuronal messengers),

Tabela 6. Koegzystencja przekanikw (transmitterw i modulatorw) w ho-morkach nerwowych w orodkowym ukadzie nerwowym
Liczba Transmittery aminok wasw w czstecz ce Ace Do Nor Adr Ser Kwas Gli tylo pa adr ena oto gamma- cyn cho min ena lina nin a lina a lina a aminom asowy

Neuropeptydy modulatory

Enkefaliny Substancja P (SP) Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) G alanina Peptyd pochodny kalcytocynowego genu (CGRP) Cholecystokinina (CCK 8) Neurotensyna (NT) Neuropeptyd Y (NPY) Wazopresyna argininowa (AVP) Tyroliberyna (TRH) Substancja P i tyroliberyna

5 11 28 30 37 8 13 36 9 3 11+3

+
+ +
+

+ + + +
+

+ +

+ + + + + + + + +
--

> +
+ + "+

Motylina Somatostatyna (SOM) Peptydy opioidowe

22 14 531

za porednictwem ktrych przenoszona jest informacja. S to neurony zawierajce: ,' 1) transmitter i neuropeptyd, 2) dwa transmittery, 3) transmitter, neuropeptyd i adenozynotrifosforany (transmitter pu-rynergiczny), 4) dwa i wicej neuropeptydw, 5) neuropeptyd i leukotrieny. 1 Wikszo modulatorw synaptycznych stanowi neuropeptydy wystpujce w neuronach w podwzgrzu (patrz tab. 3, str. 60). S one wydzielane na synapsach wraz z rnymi transmitterami dziaajc modu-lujco na bon postsynaptyczn i presynaptyczn innych neuronw lub wydzielane do naczy wosowatych sieci pierwotnej przysadkowych naczy wrotnych, stanowic hormony podwzgrzowe (patrz tab. 9, str. 187). Poza podwzgrzem znajduj si skupienia komrek peptydergicznych i pczki aksonw peptydergicznych, w ktrych wystpuje jeden lub jednoczenie kilka neuropeptydw. Maj one dziaanie modulujce, to jest wzmacniajce lub tumice, w zalenoci od tego, z jakimi transmitterami i modulatorami wystpuj jednoczenie w neuronach. Grupa neuropeptydw opioidowych ma dziaanie tumice. S to neuropeptydy, takie jak enkefalina metioninowa lub enkefalina leucynowa, zbudowane z piciu aminokwasw lub te neuropeptydy opioidowe o duszym acuchu aminokwasowym, w ktrych, w N-kocu acucha peptydowego wystpuje ta sama sekwencja aminokwasw, jak w enke-falinie metioninowej (beta-endorfina) lub enkefalinie leucynowej (alfa--neoendorfina, beta-neoendorfina, dynorfia 1 8 i dynorfina 1 17).

Modulatory wychwytywane przez zakoczenia aksonw mog by wstecznie transportowane do cia neuronw wpywajc na aktywno enzymw w perykarionie lub po wnikniciu do jdra komrkowego mog oddziaywa na syntez matrycowego RNA i na potranskrypcyjn obrbk mRNA.

Orodki kierujce zachowaniem


Czuwanie i sen
U ludzi dorosych wystpuj cyklicznie w cigu doby dwa podstawowe stany fizjologiczne, tj. czuwanie i sen. Okoo 2/3 doby przypada na czuwanie i okoo 1/3 na sen. Czuwanie jest to stan aktywnoci ukadu somatycznego. Sen natomiast jest przede wszystkim spoczynkiem dla tego ukadu. W czasie ; snu dochodzi rwnie do zmian w czynnoci innych ukadw: serco-wo-naczyniowego, oddechowego, trawiennego i gruczow dokrewnych. Czuwanie i sen zale od funkcji szeregu orodkw w obrbie mzgowia. W stanie czuwania neurony s stale wzbudzone, co wyraa si desynchronizacj czynnoci bioelektrycznej kory mzgu. We nie neurony s zazwyczaj rytmicznie wzbudzane, czego dowodem jest przewaga synchronicznej czynnoci bioelektrycznej kory mzgu. Czuwanie W (wakefulness) charakteryzuje si wystpowaniem w (EG fal alfa i beta u ludzi pozostajcych w spoczynku i z zamknity-ni powiekami. EEG w czasie snu zmienia si i zaley od fazy i stadium

Ryc. 92. Elektroencef alogram czowieka. A: 1 fale alfa, 2 blokowanie fal alfa po otwarciu oczu. B: 1 fale beta, C: W czuwanie, 1, 2, 3, 4 fazy snu. REM faza snu o szybkich ruchach gaek ocznych (zapisy otrzymane od dr med. Hanny Wilczak-Szadkowskiej z Pracowni EEG i Neurdfjzjologii Kliniki Psychiatrycznej, AM w Warszawie).

snu. Sen (sleep) dzieli si na dwie fazy: sen o wolnych ruchach gaek ocznych (non rapid eye movement sleep NREM) i sen o szybkich ruchach gaek ocznych (rapid eye movement sleep REM). W czasie zasypiania, w pierwszym stadium snu o wolnych ruchach gaek ocznych (Ist stage NREM) zanikaj fale alfa, pojawiaj ,si fale o maej amplitudzie i czstotliwoci od 6 do 7 Hz. Stadium 1 NREM nie przekracza 5% caego czasu przypadajcego na sen nocny. W stadium drugim snu o wolnych ruchach gaek ocznych (2nd stage NREM) amplituda fal' nieco podwysza si i od czasu do czasu pojawiaj si skupienia ostrych fal o czstotliwoci od 12 do 14 Hz i amplitudzie do 50 uV, tworzce tzw. wrzeciona senne (sleep spindles), zwane rwnie falami sigma, oraz zespoy fali ostrej z fal woln, tzw. zespoy K. Stadium 2 NREM zajmuje cznie ponad poow, to jest 50 53% czasu przypadajcego na sen nocny. W stadium trzecim snu o wolnych ruchach gaek ocznych (3rd stage-NREM) wystpuj fale o amplitudzie wyszej ni 75 u.V i o czstotliwoci poniej 2 Hz. Fale te zajmuj do 50% elektroencefalogramu. W stadium czwartym snu o wolnych ruchach gaek ocznych (4th stage NREM) fale o amplitudzie wyszej ni 75 u.V i o czstotliwoci poniej 2 Hz zajmuj ponad 50% analizowanego elektroencefalogramu. Stadium 3 i 4 NREM, nazywane rwnie snem delta, dominuje w pierwszych godzinach snu. W czasie 8-godzinnego snu wystpuje kilka razy, zazwyczaj od 4 do 6 razy, faza snu o szybkich ruchach gaek ocznych faza REM. Kadorazowo faza REM trwa kilkanacie do kilkudziesiciu minut. Szybkim ruchom gaek ocznych towarzysz: zmniejszone napicie mini szkieletowych, ruchy uchwy i desynchronizacja czynnoci bioelektryczne) kory mzgu. Faza snu REM zajmuje cznie 20 30% czasu snu nocnego TSR (total stage REM). Pozostae 70 80% czasu snu przypada na sen o wolnych ruchach gaek ocznych i synchronicznej czynnoci bioelektrycznej TSN (total stage non REM). W procesie zasypiania bior udzia neurony serotoninoergiczne. Wystpowanie natomiast gbokiego snu wie si z obecnoci w pynie mzgowo-rdzeniowym, wypeniajcym komory, mzgowe, nonapeptydu wywoujcego sen wolno-falowy (delta sleep inducing peptide)

Ryc. 93. Hipnogram otrzymany na podstawie analizy elektroencefalogramu w czasie 'snu trwajcego 8 godzin. W czuwanie, REM pola zakratlcowane, 1, 2, 3 i 4 fazy snu, O pocztek snu.

Rozrusznikiem fazy snu o szybkich ruchach gaek ocznych s neurony znajdujce si w mocie w jdrach szwu (nuclei laphes). Faza ta wie si ze zwikszon aktywnoci neuronw adrenergicznych w obrbie pnia mzgu. W czasie trwania fazy snu REM wystpuj czsto marzenia senne.

Orodki motywacyjne
W organizmach zwierzcych, a wic rwnie w organizmie czowieka, w rozwoju filogenetycznym wyksztaciy si dwa podstawowe mechanizmy nerwowe kierujce ich aktywnoci somatyczn. S to: 1) mechanizm unikania (avoidance system), ktry zabezpiecza organizm przed dziaaniem czynnikw lub bodcw szkodliwych; 2) mechanizm konsumowania (approach system), ktry tak kieruje zachowaniem, aby potrzeby organizmu byy zaspokojone. Pojawienie si pobudki (motivation) prowadzi do zachwiania rwnowagi pomidzy mechanizmem unikania i mechanizmem konsumowania. Pobudzenie odpowiedniego orodka wyzwala aktywno somatyczn, ktrej ostatecznym efektem jest przywrcenie rwnowagi pomidzy mechanizmem unikania i konsumowania. I. . Do orodkw wyzwalajcych aktywno somatyczn zalicza si: orodek godu (hunger center), orodek pragnienia (thirst center), orodek agresji (attack center), orodek ucieczki (fear center) i orodek rozrodczy (sexual and maternal behavior centers). Orodki kierujce zachowaniem znajduj si w midzymzgowiu. Neurony nalece do poszczeglnych orodkw s skupione lub rozsiane na wikszych obszarach, ssiadujcych z neuronami rnych orodkw. Neurony te wykazuj swoist wraliwo na zmiany w steniu niektrych skadnikw krwi, np. glukozy, NaCl i hormonowi
Orodek pokarmowy

Orodek pokarmowy (feeding center) obejmuje dwa antagonistyczne orodki: 1) orodek godu w bocznej czci podwzgrza, 2) orodek sytoci (satiety center) w jdrze brzuszno-przyrodkowym podwzgrza. W skad orodka godu i orodka sytoci wchodz neurony wraliwe na zawarto glukozy we krwi, speniajce funkcj detektorw. aknienie zostaje pobudzone po zmniejszeniu si stenia glukozy we krwi i po pojawieniu si insuliny wydzielonej przez komrki B wysp trzustkowych we krwi obwodowej. Peptydy opioidowe dziaaj pobudzajco na orodek godu. Zwikszenie -stenia cholecystokininy we krwi hamuje aknienie.
164

Orodki pokarmowe w podwzgrzu kieruj zachowaniem organizmu, tak aby byo zaspokojone jego zapotrzebowanie na energi i inne zwizki niezbdne do ycia, oraz kontroluj wydzielanie soku odkowego.
Orodek pragnienia

W czci rodkowej podwzgrza skupione s neurony orodka pragnienia wyzwalajce poszukiwanie i picie wody. Orodek ten jest cile zwizany z orodkiem termoregulacji w przedniej czci podwzgrza i z neuronami jdra nadwzrokowego (nucleus supraopticus hypothalami), syntetyzujcymi wazopresyn. Wzrost temperatury krwi lub wzrost ci- nienia osmotycznego krwi prowadzi do wzmoonego pragnienia i picia wody.
Orodki agresji i ucieczki

W podwzgrzu znajduj si skupienia neuronw wyzwalajce silne reakcje somatyczne zwizane z mechanizmem konsumowania, reprezentowanym przez orodek agresji, oraz mechanizmem unikania, reprezentowanym przez orodek ucieczki. Neurony, z ktrych skadaj si te dwa orodki, nie maj cisej lokalizacji, lecz s rozsiane prawie w caym podwzgrzu i ssiadujcych z nim okolicach rdmzgowia i wzgrza.

Ryc. 94. Schemat zalenoci pomidzy orodkiem termoregulacji a orodkami godu, sytoci i pragnienia (wg Anderssona i Larssona).

Orodek rozrodczy

Orodek rozrodczy kieruje aktywnoci somatyczn organizmu zwizan z zachowaniem gatunku. Czynno tego orodka jest odmienna u pci mskiej i eskiej. Rnicowanie si w kierunku orodka mskiego lub eskiego zachodzi u podw ludzkich ju w czasie ycia wewntrz macicy w organizmie matki. Pod wpywem krcych we' krwi androgenw wyksztaca si mski orodek rozrodczy. Orodek mski po osigniciu dojrzaoci pciowej przez organizm wyzwala pod wpywem hormonw pciowych mski popd pciowy w kierunku pci eskiej i powoduje stae, niecykliczne wytwarzanie pod-wzgrzowego hormonu uwalniajcego z czci gruczoowej przysadki hormony gonadotropowe LH-RH (luteinizing hormone releasjng hormone). Orodek, eski pod wpywem hormonw pciowych eskich wyzwala popd pciowy w kierunku pci mskiej i jednoczenie kontroluje, cykliczne wydzielanie podwzgrzowego hormonu uwalniajcego hormony gonadotropowe z przysadki LH-RH.
Ukad limbiczny

Ukad limbiczny, czyli rbkowy (limbie system) obejmuje szereg struktur: hipokamp (hippocampus), ciao migdaowate (corpus amygdaloideum), przegrod przezroczyst (septum pellucidum) oraz drogi je czce: sklepienie (iomix), prek kracowy (stiia terminalis) i inne. Do tego uka-

Ryc. 95. Ukad rbkowy i jego poczenia z innymi okolicami mzgowia: Amyg. ciao migdaowate, H1PP hipokamp, Sepl. przegroda przezroczysta, Hyp. podwzgrze, M,B. rdmzgowie, Oli. B. opuszka wchowa, ST prek kracowy, Pornix sklepienie,. ENT. Area zakrt hipokampa, CC ciao modzelowate, TH wzgrze, A jdra przednie wzgrza, M ciao suteczkowate (wg Adeya). du zalicza si rwnie filogenetycznie najstarsze czci kory mzgu: zakrt obrczy (gy-ms cinguli) oraz ssiadujce ze sob pola wyspy {insula), pat skroniowy po stronie wewntrznej i zakrty oczodoowe (gyri orbitale s). Ukad rbkowy kontroluje orodki podwzgrza zarwno zwizane z aktywnoci somatyczn, jak i autonomiczn oraz wewntrzwydzielni-cz. Poszczeglne struktury nalece do ukadu rbkowego pobudzaj lub hamuj czynno orodkw podwzgrza.

Uczenie si i zapamitywanie
Odruchy warunkowe

Istot- procesu uczenia si jest wytwarzanie nowych odruchw nabytych, czyli warunkowych CR (conditioned reflexes). Powstaj one wtedy, kiedy bodziec obojtny wyprzedza dziaanie bodca. bezwarunkowego US (unconditioned stimulus). W ten sposb bodziec obojtny przeksztaca si w bodziec warunkowy CS (conditioned stimulus). Bodziec warunkowy zaczyna wyzwala tak sam reakcj, jaka wystpuje w czasie dziaania bodca bezwarunkowego. Sia odruchu warunkowego jest proporcjonalna do siy bodca warunkowego tylko w pewnych granicach. Po przekroczeniu tej granicy silniejszy bodziec warunkowy wyzwala sabszy odruch warunkowy. W yciu osobniczym stale tworz si nowe odruchy warunkowe, a poprzednio utworzone mog zanika. Nowy bodziec dziaajc po raz pierwszy jednoczenie z bodcem warunkowym (CS) obnia odruch warunkowy. Zjawisko to nosi nazw hamowania zewntrznego odruchw warunkowych (external inhibition). Hamowanie wewntrzne odruchw warunkowych

Hamowanie wewntrzne (internal inhibition) wie si z: 1) wygasaniem odruchw (extinction) na skutek braku wzmocnienia bodca warunkowego przez bodziec bezwarunkowy;

2) hamowaniem warunkowym, kiedy bodziec warunkowy wystpujc jednoczenie z innym bodcem nie jest wzmocniony; 3) hamowaniem opniajcym, kiedy dziaanie bodca bezwarunkowego znacznie si opnia w stosunku do bodca warunkowego; 4) hamowaniem rnicujcym, kiedy dwa bodce warunkowe rni si nieznacznie od siebie. Tylko pierwszy z tych bodcw jest wzmacniany przez bodziec bezwarunkowy, reakcja za na drugi bodziec jest czciowo lub cakowicie zahamowana. Rna szybko tworzenia si i wygasania odruchw warunkowych

stanowi, wedug Pawowa, kryterium podziau ukadw nerwowych na cztery typy, czyli temperamenty: 1) typ o sabych procesach nerwowych (melancholik), 2) typ silny, niezrwnowaony (choleryk), 3) typ silny, zrwnowaony, ruchliwy (sangwinik), 4) typ silny zrwnowaony, powolny (flegmatyk). Wytwarzanie si uku odruchowego odruchu warunkowego jest uzalenione od odpowiedniej pobudliwoci wielu orodkw. Przede wszystkim zaley od: 1) przewodzenia impulsw aferentnych przez drogi nieswoiste, czyli przez wstpujcy ukad siatkowaty (ascending reticular system), oraz 2) pobudliwoci orodkw motywacyjnych w midzymzgowiu i w ukadzie rbkowym. Te czynniki warunkuj wytworzenie nowego uku odruchowego, ktrego, droga biegnie przez kilka struktur, przede wszystkim przez: 1) twr siatkowaty pnia mzgu, 2) wzgrze i podwzgrze, 3) kor mzgu.

Ryc. 96. Zamykanie uku odruchowego odruchu warunkowego. Bodce warunkowy i bezwarunkowy dziaajc na receptory wyzwalaj aferentn impulsacje. konwergowan przez neurony; I ukadu siatkowatego' pnia mzgu, /] jder nieswoistych wzgrza, /// pl asocjacyjnych kory mzgu (wg Gastaut). W tych okolicach istniej najwiksze moliwoci konwergencji rnego rodzaju impulsw. Z tego wzgldu mona przypuszcza, e Ink odruchowy odruchu warunkowego zamyka si tam, gdzie istniej warunki do konwergencji impulsacji nerwowej.
Zapamitywanie

W procesach uczenia si i zapamitywania bior udzia liczne struktury i ukady orodkowego ukadu nerwowego. S to: 1) ukady swoiste i nieswoiste przewodzce impulsy aferentne od receptorw, 2) pola czuciowe, ruchowe i kojarzeniowe kory mzgu, 3) ukady przewodzce . impulsy do efektorw ukady piramidowy i pozapiramidowy, 4) podkorowe orodki motywacyjne, 5) ukad rbkowy. Na proces zapamitywania skadaj si dwa zasadnicze mechanizmy fizjologiczne utrwalania wrae zmysowych. S to: wiea pami i trwaa pami. Swiea pami (short-term memory) polega na przechowywaniu ladw po "dziaajcym bodcu dziki kreniu impulsw przez wieloneu-ronalne acuchy obejmujce: twr siatkowaty pnia mzgu, podwzgrze, ciao migdaowate, hipokamp, wzgrze i kor mzgu. W okresie od kilku sekund do kilku minut czowiek pamita o odebranym wraeniu zmysowym, Pamita tak dugo, jak dugo impulsy kr przez wieloneuro-nane acuchy. Trwaa pami (long-term memory) powstaje w wyniku wielokrotnego przejcia przez te same

synapsy impulsw krcych w wieloneuro-nalnych acuchach. Po przewodzeniu przez te same synapsy w krtkim odcinku czasu wielu dziesitkw tysicy impulsw, nastpuje utorowanie dla nich drogi. Utorowana droga zostaje utrwalona w postaci zmian . w metabolizmie komrkowym. Proces trwaego zapamitywania, czyli proces konsoIidacj (consoli-dation) wymaga pewnego czasu, aby impulsy nerwowe krce przez wieloneuronowe acuchy mogy wywoa trwae zmiany. W czasieprocesu, konsolidacji nastpuje okoo 100-krotne zmniejszenie informarcji w stosunku do informacji w peni percepowanej. U czowieka W cigu doby, czyli w czasie 16 godzin czuwania, percepowanych jest rednio 20 bitw informacji na sekund, czyli okoo 1x166 bitw informacji na dob. Ta ilo informacji wprowadzona do pamici wieej jest okoo 100 razy wiksza od pojemnoci pamici trwaej, ktra warunkowana jest liczb komrek nerwowych i pocze midzy nimi.

Ryc. 97. Drogi i orodki uczestniczce w procesie uczenia si. Poza drogami i orodkami swoistymi (wstgi, jdra brzuszne tylne wzgrza, pola czuciowe kory mzgu) wan rol odgrywaj tu: ukad siatkowaty pnia- mzgu, pola asocjacyjne kory mzgu, hipokamp, ciao migdaowate, podwzgrze oraz efe-rentna impulsacja wysyana do narzdw receptorowych (wg. Galambosa i Morgana).

Wysza czynno nerwowa Wysza czynno nerwowa czowieka wie si z filogenetycznie najmodszymi polami kory mzgu. S to pola kojarzeniowe, czyli asocjacyjne, ktrych wyrnia si trzy: 1) czoowa okolica kojarzeniowa (frontal association area) zajmuje najbardziej ku przodowi pooon cz pata czoowego i okolic oczo doow kory mzgu, 2) skroniowa okolica kojarzeniowa (temporal association area) znajduje si w czci przedniej pata skroniowego, 3) potyliczno-skroniowo-ciemieniowa okolica kojarzeniowa (occipito--temporo-parietal association area) obejmuje pogranicze tych trzech patw. Czoowa okolica kojarzeniowa zwizana jest z funkcj zapamitywania, abstrakcyjnym myleniem, przewidywaniem, planowaniem postpowania oraz hamowaniem popdw i emocji. Skroniowa okolica kojarzeniowa dziki licznym poczeniom z hipo-kampem lecym w gbi pata skroniowego jest magazynem" trwale zapamitywanych wrae zmysowych. Potyliczno-skroniowo-ciemieniowa okolica kojarzeniowa stanowi orodek mowy w dominujcej pkuli mzgu. Oro,dki mowy W korze mzgu czowieka w dominujcej pkuli mzgu, zazwyczaj lewej, znajduj si orodki mowy (ryc. 98). S to: 1) orodek ruchowy mowy Broca (Broca's speech center) zwizany z artykulacj dwikw w postaci sw, 2) orodek dla ruchw pisarskich rki (ability to write area) koordynujcy skurcze mini w czasie pisania, 3) orodek suchowy mowy (word deafness area) umoliwiajcy rozrnienie syszanych- sw, 4) orodek wzrokowy mowy (word blindness area) pozwalajcy rozpozna znaki pisarskie. Orodki te s kontrolowane przez nadrzdny orodek mowy znajdui

Ryc. 98. Lokalizacja orodkw mowy w korze mzgu czowieka: S orodek ruchowy mowy, W orodek ruchw pisarskich rki, H orodek suchowy mowy, V orodek wzrokowy mowy (wg Donaldsona).

jacy si w dominujcej pkuli mzgu w okolicy kojarzeniowej poty-liczno-skroniowo-ciemieniowej. Orodek nadrzdny poczony jest z innymi orodkami mowy za porednictwem poduszki wzgrza (pulvinai thalami). Zespoy czynnociowe orodkowego ukadu nerwowego Orodkowy ukad nerwowy charakteryzuje si zoon budow zarwno makroskopow, jak i mikroskopow. Podstawowe elementy czynnociowe, jakimi s komrki nerwowe w orodkowym ukadzie nerwowym, rni si znacznie pod wzgldem morfologicznym i funkcjonalnym. Ciaa neuronw czsto znajduj si w jednej strukturze, ich zakoczenia wystpuj za w innej, nawet do odlegej. W obrbie jednej struktury ssiaduj ze sob neurony pobudzajce i hamujce, a wic uwalniajce na swych synapsach mediatory chemiczne depolaryzujce lub hiperpolaryzujce postsynaptyczn bon komrkow.

schemat 10. Schemat blokowy zespow czynnociowych orodkowego ukadu nerwowego kontrolujcych ukad ruchowy. Liczne i rnorodne zalenoci wystpujce pomidzy neuronami jed nej struktury i neuronami pozostaych struktur orodkowego ukadt nerwowego znacznie utrudniaj, a nawet uniemoliwiaj wybircze poznanie prawidowej funkcji jednej struktury. Szczeglne trudnoci wystpuj przy prbach lokalizacji pamici w okrelonych strukturach mzgowia. Odstpujc od zasady przypisywania kadej strukturze mzgowia okrelonej funkcji, mona w oderwaniu od struktury przedstawi czynno orodkowego ukadu nerwowego w postaci zespow czynnociowycli. Takie postpowanie przyjte jest powszechnie w technice. Schemat blokowy, np. maszyny matematycznej, pozwala znacznie szybciej zgbi zasad jej dziaania ni szczegowy schemat pocze pomidzy wszystkimi jej elementami. Wszystkie receptory w organizmie speniaj funkcj przetwornikw. W ich obrbie zachodzi zmiana bodcw ze rodowiska zewntzrnego

i wewntrznego organizmu na salwy impulsw nerwowych. Ten sam bodziec dziaajcy w tych samych warunkach zostaje zamieniony w przetwornikach na tak sam salw impulsw. Salwy impulsw rni si midzy sob nie tylko czasem trwania, lecz rwnie przebiegiem narastania i zmniejszania si czstotliwoci impulsw. Salwy impulsw nerkowych tworz okrelone wzorce w kadym pojedynczym wknie afe-rentnym, a wic w obrbie jednej jednostki czuciowej. Bodziec dziaajcy na liczne receptory zostaje jednoczenie przetworzony na okrelone wzorce impulsw w odpowiednio licznych jednostkach czuciowych. Salwy impulsw nerwowych stanowice odwzorowanie bodca s przewodzone rwnolegle przez liczne jednostki czuciowe do orodkowego ukadu nerwowego i zostaj tam poddane wstpnej analizie w pierwszym zespole czynnociowym. Analiza odwzorowanego bodca przeprowadzona jest w sprzeniu z drugim zespoem zawierajcym zmagazynowane lub zapamitane wzorce bodcw, ktre uprzednio to jest w cigu caego ycia osobniczego dziaay na receptory. Z pamici zostaje wywoany jeden wzorzec bodca. W zespole komparatora zapamitany wzorzec bodca jest przyrwnywany do bodca aktualnie dziaajcego na receptory. Std impulsacja zostaje przekazana do zespou sprawujcego kontrol reakcji orientacyjnej. Charakter tej reakcji, ktrej pierwszym zadaniem jest przestrojenie przetwornikw w ukadzie ruchowym, zaley od znaczenia odbieranego bodca. Zespl rozrusznika aktywnoci somatycznej obejmuje szereg sprzonych ze sob orodkw motywacyjnych, stanowicych mechanizm unikania i mechanizm konsumowania. Ten sam bodziec dziaajcy na receptory wyzwala okrelon reakcj ruchow w zalenoci od wypadkowej pobudliwoci orodkw motywacyjnych. Przewaga jednego z mechanizmw motywacyjnych, to jest unikania lub konsumowania, determinuje okrelon reakcj somatyczn. Przy rwnowadze obu mechanizmw motywacyjnych, mimo dziaajcego bodca, nie dochodzi do reakcji somatycznej. Ruch jest kontrolowany przez zesp koordynacji ruchw i wyzwalany bezporednio przez zesp kontroli ruchw ciaa. Wszystkie zespoy czynnociowe orodkowego ukadu nerwowego s utrzymywane w stanie gotowoci dziki ukadowi siatkowatemu wstpujcemu pobudzajcemu RAS. Cay orodkowy ukad nerwowy jest. rwnie stale zasilany za porednictwem krwi w tlen i w produkty energetyczne. Brak impulsacji z ukadu siatkowatego wstpujcego pobudzajcego w czasie snu blokuje odwracalnie czynno zespow. Zatrzymanie krenia krwi na pewien czas lub inne zaburzenia wewntrzkomrkowej przemiany materii prowadz do nieodwracalnego zaniku czynnoci niektrych lub wszystkich zespow.

4. Kontrola rodowisko wewntrznego


Jedn z zasadniczych funkcji orodkowego ukadu nerwowego, rwnorzdn z kontrol ukadu somatycznego, jest utrzymanie staego rodowiska wewntrznego organizmu. Stae rodowisko wewntrzne jest bezporednio uzalenione od ukadw: sercowo-naczyniowego, oddechowego, trawiennego, gruczow. dokrewnych oraz od termoregulacjL Wszystkie, te ukady s pod sta kontrol ukadu nerwowego autonomicznego i gruczow dokrewnych. W obrbie mzgowia i -rdzenia krgowego znajduj si nadrzdne orodki kontrolujce rodowisko wewntrzne za porednictwem ukadu autonomicznego i gruczow dokrewnych. Orodki motywacyjne, nadrzdne orodki autonomiczne-i nadrzdne orodki .kontrolujce gruczoy dokrewne znajduj si w tych samych okolicach mzgowia, a neurony nalece d poszczeglnych orodkw ssiaduj ze sob.

Homeostaza
Zmiany w rodowisku zewntrznym zakcaj rwnowag pomidzy rodowiskiem zewntrznym i wewntrznym organizmu, czyli rwnowag homeostatyczn (homeostatic eguilibrium). Ponowne osignicie rwnowagi homeostatycznej wymaga zazwyczaj wspdziaania wikszoci ukadw w organizmie. To najszerzej pojte denie do przywrcenia rwnowagi homeostatycznej jest kontrolowane i regulowane przez szereg orodkw znajdujcych si na rnych pitrach orodkowego ukadu nerwowego. Orodki te odbieraj informacje od receptorw caego ciaa, przetwarzaj je i programuj odpowied adekwatn do zapotrzebowania. Zaprogramowana odpowied przekazywana jest do narzdw wewntrznych za porednictwem: 1) ukadu nerwowego autonomicznego,. 2) gruczow wydzielania wewntrznego i 3) rozsianego ukadu wydzielania wewntrznego (diffuse neuroendocrine system). Komrki nerwowe ukadu autonomicznego i komrki wewntrzwydzielnicze rozsianego ukadu wydzielania wewntrznego maj szereg wsplnych waciwoci. S to: wychwytywanie prekursorw amin, ich dekarboksylacja,.

wytwarzanie amin lub dua zawarto esterazy cholinowej oraz synteza peptydw. Komrki nerwowe zwojowe ukadu autonomicznego wytwarzaj aminy (dopamin, noradrenalin) lub acetylocholin oraz pep-tydy podobnie jak komrki rozsianego ukadu wydzielania wewntrznego, zwane rwnie komrkami serii APUD (amin precursor uptake and decarboxylation). Te Same zwizki chemiczne uwalniane s z zakocze komrek nerwowych zwojowych jako przekaniki chemiczne i przez komrki we-wntrz-wydzielnicze rozsianego ukadu jako hormony. Wydzielanie przekanikw chemicznych przez neurony zwojowe oraz hormonw przez komrki rozsianego ukadu wewntrzwydzielniczego moe by: 1) kontrolowane przez orodkowy ukad nerwowy lub 2) wyzwalane przez czynniki dziaajce miejscowo w narzdach wewntrznych.

Ukad autonomiczny
Ukad nerwowy autonomiczny tworz komrki nerwowe, ktre za pomoc swoich wypustek przewodz impulsy nerwowe do narzdw wewntrznych. Ukad ten stanowi cz eferentn trzewnych ukw, odruchowych. Elektorem w ukach odruchowych autonomicznych s wszystkie inne komrki i tkanki organizmu poza komrkami miniowymi mini poprzecznie prkowanych, szkieletowych, unerwionych przez ukad nerwowy somatyczny. Najprostszy uk odruchowy autonomiczny ma co najmniej dwa neurony przewodzce eferentn impulsacj. Ciaa pierwszych neuronw przedzwojowych (preganglionic neurons), wysyajcych impulsy do narzdw wewntrznych, znajduj si w obrbie orodkowego ukadu nerwowego. Ich wypustki tworz wkna nerwowe przedzwojowe (pregang-.lionic axons), koczce si synapsami na drugich neuronach zwojowych (ganglionic neurons) w zwojach autonomicznych. Wypustki tych drugich neuronw, czyli zazwojowe aksony (postganglionic axons), tworz wkna zazwojowe koczce si synapsami na komrkach narzdw wewntrznych. Ukad autonomiczny (systema neivosum autonomicum) dzieli si zarwno pod wzgldem anatomicznym, jak i czynnociowym na dwie czci: 1) cz wspczuln (pars sympathica), 2) cz przywspczul-n (pars paiasympathica). .

Cz wspczuln ukadu autonomicznego


Pierwsze neurony wspczulne znajduj si w istocie szarej rdzenia krgowego w rogach bocznych (comu laterale) w czci piersiowej i gr: nej ldwiowej w segmentach od Th1 do L3. Ich wypustki, czyli wkna przedzwojowe, opuszczaj rdze krgowy w korzeniach brzusznych (ra-dices ventrales) i za porednictwem gazi czcych biaych (ramy communicantes albi) wchodz, do zwojw pnia wspczulnego (ganglia trunci sympathici), gdzie kocz si synapsami na drugich neuronach wspczulnych. Wypustki tych neuronw, czyli wkna zazwojowe, przez gazie czce szare (rami communicantes grisei) powracaj do nerww rdzeniowych, wraz z ktrymi biegn do mini i skry. Wkna te unerwiaj minie gadkie naczy krwiononych oraz gruczoy i komrki mini gadkich skry. Cz wypustek pierwszych neuronw wspczulnych nie koczy si synapsami w zwojach pnia wspczulnego, lecz biegnie dalej: 1) w czci szyjnej do zwoju szyjno-piersiowego, czyli gwiadzistego (ganglion ceivicothoracicum sive stellatum), do zwoju szyjnego rodkowego {gangiion cervicale medium) i do zwoju szyjnego grnego (ganglion cervicale superius); 2) w czci piersiowej i brzusznej do zwoju trzewnego (ganglion splanchnicum), do zwoju krezkowego grnego (ganglion mesentericum superius) i do zwoju krezkowego dolnego (ganglion mesentericum in-ierius). Neurony w zwojach wspczulnych w czci szyjnej, piersiowej i brzusznej wysyaj wypustki w postaci wkien zazwojowych do wszystkich tkanek i narzdw gowy, szyi, klatki piersiowej, jamy brzusznej, wcznie z narzdami miednicy mniejszej i narzdami pciowymi. Niewielka liczba wypustek pierwszych neuronw wspczulnych (wkna przedzwojowe) nie koczy si synapsami w zwojach wspczulnych,

lecz bezpo rednio unerwia naczynia krwionone w miniach szkieletowych oraz rdze nadnerczy (medulla glandulae suprarenalis). Na zakoczeniach wkien przedzwojowych, czyli wkien nerwowych typu B, wydziela si acetylocholina, a na zakoczeniach wkien zazwo-jowych, czyli wkien typu Cs, uwalnia si inny transmitter, ktrym jest noradrenalina.
Transmitter noradrenergiczny

Noradrenalina (NA) uwalniajca si na zakoczeniach wkien wsp r czulnych zazwojowych czciowo jest syntetyzowana w zakoczeniach tych wkien i rwnie czciowo wychwytywana z krwi krcej. Na zakoczeniach wkien typu Cs jest magazynowana w pcherzykach synaptycznych noradrenergicznych.

Schemat 11. Przemiana aminokwasu fenyloalaniny w organizmie. Metabolity fenyloalaniny dopamina i noradrenalina s zmagazynowane w pcherzykach synaptycznych w zakoczeniach adrenergicznych., Noradrenalina w obrbie synaps i poza synapsami jest syntetyzowana z aminokwasu L-tyrozyny przeksztaconego w wtrobie z innego aminokwasu fenyloalaniny. Z tyrozyny powstaje DOPA (L3, 4-dihydro-ksyfenyloalanina), ktra przeksztaca si w dopamin, a ta zamienia si w Lnoradrenalin. Noradrenalina uwolniona z zakocze do pynu midzykomrkowego dyfunduje i dostaje si do krwi. W czasie dyfuzji i przechodzenia do naczy wosowatych NA jest czciowo rozkadana przez tlenow metylo-transferaz katecholow COMT (catechol-O-methyltransferase) na nieaktywn 3-metoksynoradrenalin. Noradrenalina powracajca za do zakocze nerwowych podlega tam dziaaniu oksydazy monoaminowej MAO (monoamine oxidase), znajdujcej si w mitochondriach, i jest zamieniana na kwas 3-metoksy-4hydroksymigdaowy VMA (vanilman-delic acid), przechodzcy nastpnie do krwi. Ostateczny efekt dziaania noradrenaliny na komrki narzdw wewntrznych, a zwaszcza na komrki miniowe gadkie, zaley od stosunku ilociowego w bonie komrkowej receptorw wraliwych na NA.
Receptory adrenergiczne

W bonie komrkowej komrek narzdw wewntrznych wystpuj receptory adrenergiczne: alfa (a1, a2) i beta (B1, B2). Receptory alfa s najbardziej wraliwe na czsteczki noradrenaliny, receptory beta za najsilniej reaguj pod wpywem izopropylonoradrenaliny (isoproterenol). Receptory stanowi kompleks zoony z enzymu i substratu, jakim s adenozynotrifosforany T- ATP (adenosine triphophate). Pod wpywem noradrenaliny i adrenaliny oraz ich pochodnych amin katecholowych nastpuje aktywacja reakcji pomidzy enzy/mem a substratem. Receptor alfa jest to kompleks adenozynotrifosfatazy ATPazy (adenosine triphosphatase) z adenozynotrifosforanem ATP i jonami wapniowymi. . Po zwizaniu si noradrenaliny z receptorem alfa wystpuje hamowanie tworzenia si cyklicznego AMP i zwikszenie zawartoci w komrkach cyklicznego GMP oraz otwieraj si kanay dokornrkowego prdu jonw wapniowych. Receptor beta stanowi kompleks cyklazy adenylowej z ATP. Aminy katecholowe aktywujc reakcj pomidzy enzymem i ATP, powoduj rozpad ATP i powstanie cyklicznego adenozyno-3',5'monofosforanu, czyli cyklicznego AMP (cyclic adenosine-3',5'-monophosphate), oraz piro-fosforanu.

Cykliczny AMP aktywuje enzym fosforylaz i tym samym porednio dziaa midzy innymi na glikogenoliz. Istnieje liczna grupa preparatw farmakologicznych wybirczo blokujcych alfa- lub beta-receptory adrenergiczne. Dziki temu mona farmakologicznie uzyskiwa przewag efektw zwizanych z pobudzeniem jednego rodzaju receptorw adrenergicznych. Blokerem receptorw alfaadrenergicznych jest fenoksybenzamina, blokerem receptorw beta-adrenergicznych za propranolol. Wikszo neuronw noradrenergicznych zwojowych zawiera neuro-peptyd Y (NPY). Mniejszo neuronw adrenergicznych zawiera soma-tostatyn (SOM) i enkefaliny (Enk-Leu i Enk-Met). Neuropeptydy te -uwolnione wraz z noradrenalin dziaaj modulujco na przewodnictwo noradrenergiczne.

Przewodzenie w zwojach wspczulnych Acetylocholina uwolniona na zakoczeniach neuronw przedwojo-wycn dziaa jednoczenie na receptory nikotynowe i receptory muskary-nowe w bonie komrkowej neuronw zwojowych. Wizanie si acetylocholiny z receptorem nikotynowym wywouje efekt podobny do dziaania nikotyny. Neuron zwojowy szybko si pobudza i rwnie szybko pobudzenie to ustpuje. Zwizki antagonistyczne w stosunku do nikotyny blokuj receptory nikotynowe. Pobudzenie neuronu zwojowego za porednictwem receptora muskary-nowego jest podobne do dziaania muskaryny i moe zosta zablokowane przez atropin. Impulsy nerwowe przekazywane z udziaem receptora muskarynowego wolno pobudzaj neuron zwojowy, ale jego pobudzenie trwa znacznie duej w porwnaniu z pobudzeniem wywoanym za porednictwem receptora nikotynowego. t W zwojach wspczulnych wystpuj rwnie neurony poredniczce. Czsteczki acetylocholiny uwalniane z zakocze neuronw przedzwo-jowych pobudzaj neurony poredniczce, ktre z kolei oddziauj hamujco na neurony zwojowe. Na synapsach neuronw poredniczcych wydzielana jest dopamina, ktra hiperpolaryzuje, bon komrkow neuronw zwojowych i zmniejsza ich pobudliwo dziaajc poprzez receptory dopaminoergiczne (D1, D2, D3 i D4). Haloperidol jest preperatem blokujcym receptory dopaminoergiczne i przewodzenie przez neurony poredniczce w zwojach wspczulnych. Przewodzenie impulsw nerwowych przez zwoje wspczulne jest procesem zoonym. Acetylocholina dziaa bezporednio na neurony zwojowe pobudzajco, i za pomoc neuronw poredniczcych hamujco. Ostateczny efekt zaley od wzajemnych stosunkw pomidzy receptorami nikotynowymi i muskarynowymi, za ktrych porednictwem neuron zwojowy jest pobudzany, a receptorem dopaminoergicznym, hamujcym, na ktry dziaa dopamina uwalniana przez neuron poredniczcy. Cz przywspczulna ukadu autonomicznego Pierwsze neurony przywspczulne skupione s: 1) w czci przywspczulne] jder nerww czaszkowych: okorucho-wego n. III, twarzowego n. VII, jzykowo-gardowego n. IX i bdnego n. X; 2) w czci krzyowej rogw bocznych rdzenia krgowego w segmentach S2 S3. Wypustki tych neuronw jako wkna przedzwojowe typu B biegn w nerwach czaszkowych: okoruchowym n. III, twarzowym n. VII, jzykowo-gardowym n. IX i bdnym n. X, oraz tworz, nerwy

Ryc. 100. Schemat' autonomicznego ukadu nerwowego. Orodki czci przy-wspczulnej znajduj si w orodkowym ukadzie nerwowym w okolicach za-kreskowanych, a wkna eferentne przywspczulne i unerwione przez nie efek-tory po lewej stronie. Orodki czci wspczulnej zajmuj okolice zakropkowane orodkowego ukadu nerwowego, a wkna eferentne przedzwojowe i zazwojowe oraz efektory przedstawione s po stronie prawej (wg Besta i Taylora). trzewne miedniczne (nervi splanchnici pelvini) po wyjciu z czci krzyowej rdzenia krgowego S2 S3. Okoo 90% wkien nerwowych przywspczulnych biegnie w nerwie bdnym. Nerw ten przewodzi do wikszoci narzdw wewntrznych impulsy odgrywajce zasadnicz rol w ukadzie przywspczul-nym. Przywspczulne wkna przedzwojowe biegn do narzdw wewntrznych i w ich obrbie kocz si synapsami na drugich neuronach przy-

wspczulnych. Neurony te rozsiane s w cianach narzdw wewntrznych, a ich aksony rozgaziaj si w niewielkiej odlegoci od ciaa neuronu, koczc si na komrkach: gruczoowych, mini gadkich, minia sercowego oraz na innych komrkach. Komrki zwojowe przy-wspczulne unerwiaj tkanki, w ktrych same si znajduj, maj krtkie aksony i nie tworz duszych wkien zazwojowych, tak jak to wystpuje w zwojach wspczulnych. Na zakoczeniach zarwno neuronw przywspczulnych przedzwojo- , wych, jak i zazwojowych wydziela si acetylocholina. Transmitter cholinergiczny Acetylocholina (ACh) magazynowana jest w pcherzykach synaptycznych w obrbie zakocze synaptycznych. Impuls nerwowy uwalnia. z zakocze pewn liczb czsteczek acetylocholiny, ktra dziaa na receptory w bonie komrkowej narzdw wewntrznych. Acetylocholina wie si z tzw. receptorem muskarynowym i mkotynpwYm. Preparaty farmakologiczne wybirczo blokuj jeden z receptorw, np. atro- v-pina blokuje receptor muskarynowy, heksametonium za receptor nikotynowy. Zwizanie si ACh z receptorem muskarynowym w bonie komrkowej wywouj zwikszenie zawartoci cyklicznego guanoyno-monofosforanu (cGMP) w komrce. Acetylocholina uwolniona na synapsach jest rozkadana przez swoist esteraz cholinow (specific chlinesterase), czsteczki ACh dyfundujce poza synapsy i dostajce si do krwi s za rozkadane przez nieswoist esteraz cholinow (pseudocholinesterase, nonspecific chlinesterase). W neuronach cholinergicznych zwojowych wystpuje wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) dziaajc jako modulator. Neurony cholinergicz-ne zwojowe zawieraj po kilka neuropeptydw jednoczenie. W neuronach splotu warstwy miniowej jelita {plexus myentericus) wystpuj neuropeptydy: wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), cholecystokinina (CCK-8), dynorfiny (Dyn 1 8 i Dyn 1 17) i enkefaliny (Enk-Met i Enk-Leu). Poza tymi modulatorami w innych cholinergicznych neuronach zwojowych stwierdzono wystpowanie: tachykinin, (Substancji P i K), peptydu uwalniajcego gastryn (GRP), somatostatyny (SOM), neu-, ropeptydu Y (NPY), galaniny, peptydu pochodnego genu kalcytocyno-wego (CGPR) i neurotensyny. Dziaanie na efektory impulsacji wspczulnej i przywspczulnej W obrbie komrek efektorw wystpuje stae wspzawodnictwo po^ midzy impulsacj przywspczuln, czyli cholinergiczn, a wsplczuln, czyli adrenergiczn. Impulsacj wspczulna pobudza lub hamuje aktyw-

no komrek efektora w zalenoci od przewagi receptorw alfa lub beta w ich bonie komrkowej. Impulsacja przywspczulna ma zawsze dziaanie przeciwne. Na procesy przebiegajce w komrkach efektorw ukady choliner-giczny i noradrenergiczny wywieraj swj wpyw za porednictwem wewntrzkomrkowych przenonikw informacji, ktrymi s cykliczny guanozynomonofosforan cGMP i cykliczny adenozynomonofosforan cAMP. Zwikszenie w komrce zawartoci pierwszego zwizku, cGMP, hamuje tworzenie si drugiego zwizku cAMP i odwrotnie. Wspzawodnictwo w komrkach efektorw pomidzy cGMP a cAMP warunkuje ostateczny efekt wspzawodnictwa pomidzy ukadem choli-nergicznym a adrenergicznym. Dziaanie ukadu wspczulnego i przy-wspczulnego na poszczeglne narzdy przedstawiono w tabeli 8. Transmittery ukadu autonomicznego wpywaj na metabolizm wewntrzkomrkowy. Pod wpywem noradrenaliny w komrkach wtroby zachodzi glikoliza i uwalnianie czsteczek glukozy do krwi, w komrkach tkanki tuszczowej nastpuje za hydroliza triglicerydw i przechodzenie do krwi wolnych kwasw tuszczowych FFA. Z zakocze nerwowych adrenergicznych i cholinergicznych wraz z transmitterami i modulatorami uwalnia si adenozynotrifosforari (ATP). Dziaa on na bon presynptyczn neuronw noradrenergicznych poprzez receptor purynergiczny P1 i P2 i wraz z jonami Ca2+ nasila uwalnianie transmittera noradrenaliny. Na zakoczenia preynaptyczne neuronw cholinergicznych rwnie dziaa ATP za porednictwem receptorw purynergicznych P1 i P2, potgujc dziaanie acetylocholiny. Prostaglandyny uwalniane z bon komrkowych moduluj transmisj adrenergiczn i cholinergiczn neuronw zwojowych. Prostaglandyny z grupy PGF hamuj uwalnianie noradrenaliny, a nasilaj przewodnictwo cholinergiczne. Przeciwne dziaanie maj prostaglandyny z grupy PGE nasilajce przewodnictwo noradrenergiczne i hamujce przewodnictwo cholinergiczne.

Wydzielanie wewntrzne
Kontrola humoralna w organizmie wie si z przenoszeniem informacji zakodowanych w postaci czsteczek zwizkw chemicznych, czyli . hormonw. Wspln cech wszystkich hormonw jest to, e wytworzone w jednym narzdzie, tkance lub komrce s przenoszone przez pyny ustrojowe i oddziauj na czynno innych narzdw, tkanek i komrek. Zwizki chemiczne wydzielane do pynw ustrojowych powstaj: 1) w wyspecjalizowanych narzdach gruczoach dokrewnych; s to hormony gruczow dokrewnych, 2) w komrkach rozsianego ukadu wydzielania wewntrznego jako hormony tkankowe i 3) w komrkach o innej wyspecjalizowanej funkcji jako hormony o dziaaniu miejscowym. Te ostatnie oddziauj na ssiednie komrki (paracrine communication) poprzez pyn zewntrzkomrkowy, ale niektre z tych hormonw mog by przenoszone przez krew wywierajc swj wpyw na inne narzdy i tkanki. Hormony wytwarzane przez gruczoy dokrewne dzieli si w zalenoci od miejsca ich powstawania oraz budowy chemicznej ich czsteczki. Hormony wytwarzane w organizmie czowieka dziel si na dwie grupy: 1. Zbudowane z aminokwasw lub zwizkw pochodnych. 2. Pochodne cholesterolu. Pierwsza grupa zwizkw pochodnych aminokwasw powstaje w komrkach: 1) podwzgrza (tab. 9, str. 187); 2) czci gruczoowej przysadki (tab. 10, str. 195); 3) czci poredniej przysadki (tab. 11, str. 199); 4) szyszynki jest to hormon melatonina; 5) tarczycy w postaci trijodotyroniny, tyroksyny i kalcytoniny; 6) gruczow przytarczycznych jako parathormon PTH; 7) wysp trzustkowych (Langerhansa) s to insulina, glukagon, so-matostatyna (SOM), gastryna i polipeptyd trzustkowy; 8) rdzenia nadnerczy w postaci adrenaliny, noradrenaliny i enke-faliny. Drug grup stanowi hormony steroidowe pochodne cholesterolu, ktre powstaj: 1) w korze nadnerczy w postaci glikokortykoidw, mineralokorty-koidw i androgenw (tab. 12, str. 201), 2) w jdrach komrek rdmiszowych (Leydiga)s jako testosteron; 3) w jajnikach w komrkach pcherzykw jajnikowych (Graafa) jako estrogeny; 4) w jajnikach w komrkach ciaka tego jako progesteron.

W czasie ciy oysko wytwarza rwnie hormony nalece do pierwszej i do drugiej grupy. Hormony zbudowane z aminokwasw i zwizkw pochodnych, przede wszystkim" hormony peptydowe i biakowe, maj inny mechanizm dziaania na komrki narzdw docelowych w porwnaniu z mechanizmem dziaania hormonw steroidowyh. Hormony peptydowe i biakowe wi si z receptorem w bonie komrkowej komrek docelowych, zmieniaj metabolizm wewntrzkomrkowy, w tym rwnie aktywno enzymw. W kocowym efekcie dochodzi do zmian w procesie syntezy zwizkw wytwarzanych przez komrki docelowe. Hormony steroidowe natomiast wnikaj przez bon komrkow do wntrza komrek docelowych i w poczeniu z receptorem cytoplazma-

Schemat 12. Mechanizm molekularny dziaania hormonw o budowie peptydo-wej i biakowej na syntez polipeptydw w komrkach narzdw docelowych.

Schemat 13. Mechanizm molekularny dziaania hormonw steroidowych ^na syntez polipeptydw w komrkach narzdw docelowych. tycznym wpywaj na transkrypcj czsteczek mRNA w jdrze komrkowym. Wywouje to zmian w syntezie biaek strukturalnych, enzymatycznych i wydzielanych przez komrki na zewntrz.

Hormony podwzgrzowe
U czowieka w podwzgrzu w jdrze przykomorowym (nucleus paia-ventricularis) i w jdrze nadwzrokowym (nucleus supraopticus) s syntetyzowane dwa pre-pro-hormony: pre-prowazopresyno-neurofizyna (pre--pro-AVP-NP II) i, pre-pro-oksytocyno-neurofizyna (pre-pro-OXY-NP I). Czsteczki pre-pro-hormonw upakowane w perykarionie do pcherzykw neurosekrecyjnych (neurosecretory vesicle), zwanych rwnie ziar-nistociami neurosekrecyjnymi, s przesuwane wewntrz aksonw do tylnego pata przysadki. W czasie transportu aksonalnego nastpuje w pcherzykach potranslacyjna obrbka pre-pro-hormonw, tak e w zakoczeniach aksonw w pcherzykach neurosekrecyjnych znajduj si oddzielne czsteczki neurohormonw: wazopresyny argininowej i neu-

rofizyny II w neuronach wazopresynoergicznych oraz oksytocyny i neu-rofizyny I w neuronach oksytocynoergicznych. Uwalnianie neurohormonw wazopresyny i oksytocyny z czci nerwowej przysadki do krwi polega na egzocytozie pcherzykw neu-rosekrecyjnych z zakocze aksonw w czasie depolaryzacji ich bony komrkowej. W procesie tym wspdziaaj jony wapniowe. Wazopresyna Wystpujca u czowieka wazopresyna argininowa AVP. (arginine vasopressin) jest cyklicznym nonapeptydem o m. cz. 1084. Rozerwanie piercienia peptydowego w wazopresynie, ktre najatwiej zachodzi pomidzy 1 a 6 aminokwasem dziki przerwaniu wizania dwusiarczkowego, powoduje utrat waciwoci fizjologicznych. Wydzielona do krwi wazopresyna jest do szybko inaktywowana, czas jej poowicznego rozpadu (ptrwania), T1/2, wynosi 18 min. /Wazopresyna kurczy minie naczy krwiononych i zwiksza re-sofpcj zwrotn wody w nerkach. W zwizku z tym jest rwnie nazywana hormonem antydiuretycznym ADH (antidiuretic hormone). Zwikszenie resorpcji zwrotnej Wody w czciach dalszych kanalikw

Ryc. 101. Neuron neurosekrecyjny podwzgrza (a) i jego zakoczenia w czci nerwowej przysadki (b) z uwzgldnieniem struktur cytoplazma-. tycznych: 1 'jdro, 2 mitochon-driunli 3 ziarnista siateczka rdplazmatyczna, 4 aparat Golgiego, 5 dendryt, 6 : akson, 7 pcherzyki neurosekrecyjne, 8 pcherzyki synaptyczne (wg M. Karaska).

Ryc. 102. Czsteczka wazopresyny argininowej (AVP).

Schemat 14. Odruch neurohormonalny wydzielania wazopresyny (AVP) wywoany nag utrat krwi. nerkowych i w kanalikach zbiorczych odbywa si dziki aktywacji znajdujcego si tam cyklicznego adenozyno-3',5'-monofosforanu. Wzrost cinienia osmotycznego krwi pobudza osmodetektory znajdujce si wokolicy jdra nadwzrokowego podwzgrza. Powoduje to uwalnianie niewielkich iloci wazopresyny z czci nerwowej przysadki do krwi i zahamowanie utraty wody przez organizm. Jednoczenie zostaje pobudzony orodek pragnienia w podwzgrzu, ktry kieruje aktywnoci somatyczn czowieka prowadzc do wypicia wody, a tym samymdo obnienia cinienia osmotycznego krwi. W Warunkach fizjologicznych impulsacja z receptorw objtociowych i barofeceptorw ukadu sercowo-naczyniowego stale hamuje uwalnianie wazopresyny do krwi. Obnienie za cinienia.ttniczeg.p na skutek utraty krwi wywouje wydzielanie do niej znacznych iloci wazopresyny. Wydzielanie wazopresyny w czasie obnionego cinienia ttniczego zachodzi na skutek braku impulsacji aferentnej z baroreceptorw zatok ttnic szyjnych i uku aorty oraz zwikszenia we krwi zawartoci angiotensyny II. W

tych warunkach wazopresyna wydzielana do krwi kurczy minie gadkie naczy krwiononych, a tym samym zwiksza cakowity opr naczy obwodowych, podwysza cinienie ttnicze i poprawia warunki krenia krwi. Mniejsza cz aksonw neuronw wazopresynoergicznych biegnie z jdra nadwzrokowego, przykomorowego i nadskrzyowania wzrokowego do kory mzgu, do wzgrza, ukadu limbicznego, rdmzgowia, rdzenia przeduonego i do rdzenia krgowego. Neurony te' uczestnicz w procesach zwizanych z konsolidacj pamici i z modulacj pobudliwoci orodkw regulujcych ukad sercowonaczyniowy. W neuronach wazopresynoergicznych wystpuj rwnie transmitte-ry noradrenalina i dopamina oraz neuropeptydy: pochodne pre-pro: -enkefaliny B (enkefalina leucynowa, alfa- i beta-neoendorfina, dynorfi-ny 1 8 i 1 17), kortykoliberyna, angiotensyna II i galanina. Oksytocyna Oksytocyna OXY (oxytocin) jest cyklicznym nonapeptydem o m. cz. 1007. Oksytocyna wydziela si do krwi na drodze odruchowej z czci nerwowej przysadki. Podranienie receptorw brodawki sutkowej (papila mammae) wywouje wydzielanie oksytocyny, ktra kurczy minie przewodw mlecznych gruczow mlekowych (ductus lactiteri) i wydala mleko nagromadzone w przewodach. Podranienie receptorw w szyjce macicy {cervix uteri) i \w pochwie (vagina) rwnie powoduje wydzielanie oksytocyny na drodze odruchowej, Wystpuje to w czasie porodu i podczas aktu pciowego. Rozcignicie szyjki macicy w czasie akcji porodowej na drodze odruchowej powoduje wydzielanie duych iloci oksytocyny, ktra z kolei dziaajc na bon miniow macicy wywouje jej skurcze i postp akcji porodowej. W czasie aktu pciowego bona miniowa macicy (utems) i jajowodu {tuba uterina) kurczy si pod wpywem oksytocyny wydzielanej na

Ryc. 103. Czsteczka oisytocyny (OXY).

drodze odruchowej i przyspiesza transport spermatocytw przez jam macicy (cavum uteri) i jajowd do baki jajowodu (ampulla tubae ute-rinae), gdzie nastpuje zapodnienie jaja. Hormony jajnika zmieniaj pobudliwo bony miniowej macicy na dziaanie oksytocyny. Estrogeny zwikszaj pobudliwo macicy, zwikszajc umiarkowanie ujemny potencja wewntrz komrek minia macicy, ktry osiga od 35 do 45 mV. Progesteron zmniejsza pobudliwo macicy, tak e pod wpywem oksytocyny macica nie kurczy si. Zmniejszenie pobudliwoci wie si ze znacznym wzrostem ujemnego potencjau wewntrzkomrkowego do 60 mV, czyli z hiperpolaryza-cj bony komrkowej komrek miniowych. W czasie ciy, a zwaszcza w czasie porodu, we krwi kobiet ciarnych zwiksza si zawarto oksytocynazy enzymu rozkadajcego oksytocyn. Porcje oksytocyny wydzielone do krwi na drodze odruchowej wywouj skurcz macicy i zostaj szybko rozoone przez oksytocynaz. Wydzielanie kolejnych porcji oksytocyny co kilka lub kilkanacie minut trwa w cigu caego porodu. W neuronach oksytocynoergicznych z oksytocyna koegzystuj neuropeptydy pochodne pre-proenkefaliny A (enkefalina metioninowa i leucynowa), cholecystokinina (CCK-8) i kortykoliberyna. Hormony podwzgrzowe uwalniajce i hamujce W podwzgrzu syntetyzowane s zwizki chemiczne, ktre zostaj wydzielone do krwi pierwotnej sieci naczy wosowatych (iete hemo-capillare piimaiium) w obrbie guza popielatego (tuber cinereum). Naczynia wosowate sieci pierwotnej cz si tworzc przysadkowe naczynia wrotne (vasa portalia hypophysis), biegnce wzdu lejka (in-lundibulum) od podwzgrza do czci gruczoowej przysadki (adeno-hypophysis). W przysadce yy wrotne dziel si na naczynia wosowate o duym wietle zatoki ylne, stanowice wtrn sie naczy wosowatych [rete hemocapillare secundarium). Zwizki chemiczne, czyli hormony podwzgrzowe, wydzielone do pierwotnej sieci naczy wosowatych po przepyniciu przez przysadkowe naczynia wrotne dostaj si do wtrnej sieci naczy wosowatych i dziaaj na komrki gruczoowe przysadki. Hormony podwzgrzowe maj dziaanie pobudzajce, powodujc wydzielanie hormonw przez przysadk, oraz hamujce, zmniejszajc lub cakowicie hamujc biosyntez i uwalnianie do krwi

hormonw przysadki. Dziaanie pobudzajce maj: 1) kortykoliberyna CRF-41 (corticotropin-releasing hormone), 3) tyroliberyna TRH (thyrotropin-releasing hormone), 3) luliberyna LH-RH (luteinizing hormone-releasing hormone), 4) somatokrynina GRF-44 (growth hormone-releasing hormone).

Dziaanie hamujce maj: 1) somatostatyna SOM (growth hormone-inhibiting hormone), 2) prolaktostatyna PIF (prolactin-inhibiting hormone). Czynnik hamujcy uwalnianie prolaktyny, PIF, nie jest polipeptydem. Stanowi go aminy katechol owe, przede wszystkim dopamina, ktra jest uwalniana z zakocze neuronw dopaminoergicznych do pierwotnej sieci naczy wosowatych w podwzgrzu. Biosynteza i wydzielanie podwzgrzowych hormonw do przysadkowego ukadu wrotnego s kontrolowane przez: 1) transmittery wydzielane na synapsach otaczajcych neurony wy-dzielnicze, 2) hormony wydzielane przez zalene gruczoy dokrewne (kora nadnerczy, tarczyca, gruczoy pciowe), oddziaujce na podwzgrze na

Ryc. 104. Podwzgrze wraz z przysadk u czowieka. skutek zewntrznego sprzenia zwrotnego (external feedback control), 3) hormony czci gruczoowej .przysadki wpywajce na podwzgrze dzikiwewntrznemu sprzeniu zwrotnemu (internal feedback control), 4) wytwarzane w podwzgrzu prostaglandyny zwikszajce przepyw krwi przez przysadkowe naczynia wrotne, 5) inne bodce ze rodowiska wewntrznego i zewntrznego.

Ryc. 105. Schemat orodkowej kontroli rodowiska wewntrznego za Porednictwem podwzgrza. Kierunek kontroli nerwowej reprezentuje linia' ciga, a kierunek kontroli humoralej : linia przerywana.

Komrki mikrogleju w podwzgrzu wytwarzaj interleukin 1 (IL-1) czynnik o budowie polipeptydowej, ktra dziaa nieswoicie na komrki czci gruczoowej przysadki. Pobudza wydzielanie hormonu korty-kotropowego (ACTH), hormonu luteinfzujcego (LH) i hormonu wzrostu (GH), hamuje natomiast wydzielanie prolaktyny (PRL). W podwzgrzu i w okolicach ssiadujcych z podwzgrzem znajduj si detektory, czyli komrki nerwowe szczeglnie wraliwe na krce we krwi czsteczki hormonw gruczow zalenych od przysadki oraz hormony czci gruczoowej przysadki. Znajduj si tam rwnie detektory szczeglnie wraliwe na inne czynniki chemiczne, np. na st-

eni glukozy lub innych zwizkw we krwi, czy fizyczne, np. na temperatur krwi dopywajcej do mzgu. W podwzgrzu podranienie detektorw konwerguje z impulsacj aferentn biegnc od receptorw caego ciaa i wysyan przez inne orodki mzgowe. W wyniku konwergencji. podranienia detektorw i impulsacji nerwowej dochodzi do zwikszonego lub zmniejszonego wydzielania podwzgrzowych hormonw i zwikszonego lub zmniejszonego wydzielania poszczeglnych hormonw przysadki. Przysadka cz gruczoowa W czci gruczoowej przysadki wystpuj komrki: kwasochonne (adenoeyfus acidophilus), zasadochonne (adenocyius basophilus) i barw-nikooporne (adenocyius chromophobus). Komrkami kwasochonnymi s komrki somatotropowe wydzielajce hormon wzrostu (GH) i komrki prolaktynowe, w ktrych zachodzi biosynteza prolaktyny (PRL). W komrkach zasadochonnych wytwarzane s nastpujce hormony: tyreo-tropowy (TSH) w komrkach tyreotropowych, folikuotropowy (FSH) i luteinizujcy (LH) ' w komrkach gonadotropowych, w komrkach kortykotropowych za ze wsplnego prekursora, pre-pro-opiomelanokor-tyny POMC (pre-proopiomelanocortin), powstaj: hormon koftykotro-powy (ACTH), hormon gamma-melanotropowy (gamma-MSH) i hormon -beta-lipotropowy (beta-LPH). Komrki barwnikooporne s komrkami macierzystymi dla komrek kwasochonnych i zasadochonnych. Hormon wzrostu GH Ludzki hormon wzrostu hGH (human growth hormone) stanowi acuch polipeptydowy skadajcy si ze 191 aminokwasw om. cz. 21 500. W okresie pierwszych 4 lat ycia wydzielanie hormonu zwiksza si i u dzieci przed osigniciem dojrzaoci pciowej wynosi okoo 90 j.icj GH na dob, a po osigniciu dojrzaoci pciowej okoo 690 [ig GH. U dorosych w wieku od 21 do 41 lat przysadka wydziela okoo 385 [xg GH na dob. Zawarto GH we krwi podlega znacznym wahaniom w cigu doby: najwiksza wystpuje w nocy w pierwszych godzinach snu. Hormon wzrostu bierze udzia w: 1) syntezie biaek organizmu, 2) przemianie wglowodanw, 3) przemianie tuszczw, 4) przemianie mineralnej. Hormon wzrostu wzmaga transport aminokwasw do wntrza komrek i syntez biaka komrkowego. Pod wpywim GH w okresie wzrostu

organizmu chrz stki nasadowe koci dugich poszerzaj si, a koci wyduaj. Przy nadmiernym wydzielaniu GH w tym okresie ycia dochodzi do wzrostu olbrzymiego (gigantismus). Niedostateczne hamowanie wydzielania GH u ludzi dorosych powoduje akromegali, ktra objawia si pogrubieniem koci, wzrostem chrzstek i narzdw wewntrznych. Hormon wzrostu wywiera poredni wpyw na wzrost koci dugich. Pod wpywem GH dochodzi do wytwarzania w wtrobie i w nerkach somatomedyny SM (somatomedin). Somatomedyna jest czynnikiem wywoujcym wychwytywanie z krwi siarczanw przez chrzstki nasadowe, poszerzanie si chrzstek nasadowych i wyduanie koci. Wysoki wzrost wystpuje u dzieci, ktre maj du zawarto somatomedyny w osoczu krwi. Pod -wpywem GH zwiksza si zawarto glukozy we krwi na skutek zahamowania syntezy glikogenu w miniach szkieletowych i zmniejszonego zuycia glukozy. W wtrobie, przeciwnie, dochodzi do wzmoonej glikoneogenezy i do zwikszenia zawartoci glikogenu wtrobowego. Hormon wzrostu zwikszajc Stenie glukozy we krwi powoduje wtrne wzmoone wydzielanie insuliny. Hormon wzrostu ma" dziaanie lipolityczne, tak e w kilkadziesit minut po wzrocie zawartoci GH we krwi dochodzi dov zwikszenia stenia krcych we krwi wolnych kwasw tuszczowych.-' Hormon wzrostu zatrzymuje wikszo kationw i reszt kwasu fosforowego w organizmie, zwaszcza za jony wapniowe. Czynniki, takie jak bl, zimno, znaczny, wysiek fizyczny, gd, zmniejszenie zawartoci glukozy we krwi i wzrost zawartoci aminokwasw we krwi, wywouj zwikszone wydzielanie GH. Wysoki poziom glukozy we krwi i glikokortykoidy hamuj wydzielanie GH. Podwzgrze reguluje uwalnianie GH z czci gruczoowej przysadki za porednictwem dwch hormonw o dziaaniu przeciwnym, wydzielanych do przysadkowych naczy wrotnych: 1) hormonu uwalniajcego hormon wzrostu z przysadki somato-kryniny (GRF-44), 2) hormonu hamujcego uwalnianie hormonu wzrostu z przysadki somatostatyny (SOM). W czasie ciy u kobiet w oysku jest wytwarzany hormon udz-i ki oyskowy laktogen - hPL (human placental lactogen) o budowie chemicznej zblionej do GH. Prolaktyna PRL Prolaktyna ma m. cz. 23 400 i pod wzgldem chemicznym budow zblion do hormonu wzrostu. Prolaktyna, podobnie jak hormon wzrostu, wzmaga syntez biaka komrkowego w caym organizmie u obu pci. Wydzielanie jej jest stale hamowane przez uwalniany z podwzgrza do przysadkowych naczy wrotnych podwzgrzowy czynnik hamujcy uwalnianie prolaktyny (PIF), ktrym jest dopamina. Wydzielanie prolaktyny znacznie zwiksza si w czasie snu, wysiku fizycznego, stresu fizycznego i psychicznego. U kobiet w czasie ciy wydzielanie prolaktyny wzrasta, osigajc najwiksze stenie we krwi przed porodem. Po porodzie stenie pro-

Ryc. 106. Komrka kwasocionna (laktotropowa) przysadki: I ziarno wydzielnicze, 2 jdro, 3 ziarnista siateczka rdplazmatyczna, i mitochondrium, 5 aparat Gol-jiego wytwarzajcy ziarna wydzielnicze (wg M Karaska). laktyny we krwi zmniejsza si do wartoci poprzedzajcych ci. W okresie laktacji dranienie receptorw w brodawce sutkowej przez sscego oseska powoduje kadorazowo znaczny, krtkotrway wzrost wydzielania prolaktyny i wzmoon syntez biaka wydzielanego z mlekiem z gruczow sutkowych. Po porodzie, czyli w okresie laktacji, u kobiet karmicych wydzielanie hormonw gonadotropowych (FSH i LH) jest hamowane przez PRL i nie dochodzi do owulacji, jak rwnie nie wystpuj cykle miesiczkowe.

Hamowanie uwalniania dopaminy z podwzgrza lub blokowanie receptorw dopamiiioergicznych w bonie komrkowej komrek prolak-tynowych, za pomoc preparatw farmakologicznych, powoduje wydzielanie mleka przez gruczoy sutkowe u kobiet nie karmicych piersi. Hormon lipotropowy LPH W komrkach kortykotropowych czci gruczoowej przysadki, w komrkach czci poredniej przysadki i w niektrych komrkach nerwowych dochodzi do ekspresji genu pre-proopiomelanokortyny (pre-pro--opiomelanocortin), ktrej acuch polipeptydowy zawiera 265 aminokwasw. W procesie potranslacyjnej enzymatycznej obrbki ten acuch polipeptydowy city jest na krtsze acuchy stanowice prekursorv

hormonw wydzielanych przez komrki. Takim prekursorem dla innych hormonw jest hormon betalipotropowy beta-LPH (beta-lipotropin) zawierajcy 91 aminokwasw i hormon gammalipotropowy gamma--LPH o mniejszej liczbie aminokwasw. Hormony lipotropowe s wic prekursorami innych hormonw,. a sme prawdopodobnie nie stanowi nonika informacji w organizmie (patrz tab. 11).
Hormony tropowe

Hormony- tropowe: ACTH, TSH, FSH i LH wydzielane przez cz gruczoow przysadki kontroluj zalene gruczoy dokrewne. ACTH jest maym polipeptydem o 39 aminokwasach w czsteczce. TSH, FSH i LH maj znacznie wiksze czsteczki zbudowane z dwch acuchw poli-peptydowych alfa i beta, w ktrych cznie wystpuje ponad dwiecie aminokwasw. acuch alfa jest identyczny w czsteczkach TSH, FSH i LH, natomiast acuch beta jest inny w kadym z tych hormonw. Wydzielina zalenych gruczow dokrewnych: kory nadnerczyr gruczou tarczowego i gruczow pciowych dziaa na detektory /w podwzgrzu i zwrotnie hamuje sekrecj odpowiednich podwzgrzowych hormonw uwalniajcych CRF, TRH lub LH-RH. Jest to mechanizm , zewntrznego sprzenia zwrotnego. Hormony kory nadnerczy, hormony pciowe, a przede "wszystkim hormony gruczou tarczowego dziaaj rwnie bezporednio na komrki wydzielnize czci gruczoowej przysadki. Dziki tym sprzeniom zwrotnym i synergicznemu lub antagonistycz-nemu dziaaniu hormonw na podwzgrze i cz gruczoow przysadki wydzielanie hormonw przez gruczoy dokrewne stale jest regulowane. Hormony tropowe s wydzielane do krwi w sposb pulsacyjny, a wic w niewielkich porcjach, w odstpach od kilkunastu do kilkudziesiciu minut i utrzymuj zalene od przysadki gruczoy dokrewne na poziomie czynnoci spoczynkowej. W czasie ostrego zapotrzebowania na hormony przysadka wydziela due iloci hormonw tropowych.

Przysadka cz porednia
Komrki nabonkowe czci poredniej przysadki (pars intermedia hypophysis) wydzielaj u ludzi hormony melanotropowe-. alfa-MSH, be-ta-MSH, gamma-MSH (alfa-, beta-, gamma-melanocytestimulating hor-mone), a take fragment hormonu kortykotropowego (ACTH) o acuchu peptydowym od 18 do 39 aminokwasw, zwany rwnie kortyko-tropowopodobnym peptydem czci poredniej przysadki >. CLIP (cor-ticotropin-like intermediate lobe peptide), oraz alfa- lub beta-endorfin. Wszystkie te hormony powstaj z pre-pro-opiomelanokortyny. Pdan liczb aminokwasw w czsteczce polipeptydu

Neurony dopaminoergiczne podwzgrza wysyaj aksony biegnce przez lejek do czci poredniej przysadki stale hamujc wydzielanie hormonw. Natomiast brak hamowania ze strony neuronw dopamino-ergicznych wyzwala wydzielanie hormonw przez cz poredni przysadki. Hormon melanotropowy wywouje u ludzi zmian w rozmieszczeniu melaniny w skrze oraz uwalnianie wolnych kwasw tuszczowych z tkanki tuszczowej.

Hormony kory nadnerczy


Hormony kory nadnerczy stanowi pochodne cholesterolu. Dziel si na trzy zasadnicze grupy rnice si pod wzgldem budowy chemicznej, roli w organizmie i mechanizmw kontrolujcych ich wydzielanie. Hormony, ktrych czsteczki maj 21 atomw wgla, nale do grupy glikokortykoidw i do grupy mineralokortykoidw. Trzeci grup stanowi androgeny zawierajce 19 atomw wgla w czsteczce i grup ketonow przy 17 atomie wgla, ktr okrela si .rwnie mianem 17ketosteroidw. W warunkach fizjologicznych kora nadnerczy wydziela tylko niewielkie iloci hormonw pciowych nalecych do grupy estrogenw i pro-gestydw. ACTH wydzielane przez cz gruczoow przysadki aktywuje cykla-z adenylow, w komrkach kory nadnerczy zwiksza si zawarto cyklicznego 3',5'-AMP i dochodzi do przemian cholesterolu. W procesie przemian cholesterolu bierze rwnie udzia kwas askorbinowy.

Glikokortykoidy Zasadniczymi hormonami tej grupy s kortyzol i kortykosteron. Wydzielane do krwi wi si z biakami osocza. Kortyzol wie si z biakiem nalecym do frakcji alfa-globulin, czyli transkortyn lub globulin wic kortyzol CBG (corticosteroid-binding globulin). Tylko niewielki procent kortyzolu i kortykosteronu kry we krwi w postaci wolnej, nie zwizanej z biakiem. Wystpuje staa rwnowaga we krwi pomidzy hormonami zwizanymi z biakiem nieczynnymi, jak gdyby w ten sposb zmagazynowanymi, a hormonami wolnymi - aktywnymi. Hormony nie zwizane z biakami osocza s fizjologicznie aktywne.

Schemat 15. Regulacja stenia wolnych glikokortykoidw krcych w osoczu krwi. Zawarto wolnych glikokortykoidw we krwi jest regulowana dziki: 1) wydzielaniu ACTH przez cz gruczoow przysadki i 2) wytwarzaniu transkortyny przez wtrob. Zwikszona zawarto CBG we krwi obnia poziom wolnych glikokortykoidw krcych we krwi i zwrotnie zwiksza wydzielanie ACTH. Przy zmniejszonej zawartoci CBG we' krwi poziom wolnych glikokortykoidw podwysza si i zwrotnie hamuje wydzielanie ACTH. Glikokortykoidy metabolizowane s w wtrobie i wydalane z moczem w przewadze jako metabolity zwizane z reszt kwasu glukuro-nowego lub jako 17-ketosteroidy zwizane z reszt kwasu siarkowego. Glikokortykoidy oddziauj na metabolizm wglowodanw, biaek i tuszczw w tkankach caego organizmu. W wtrobie przyspieszaj Tabela 12. Hormony wydzielane przez, kor gruczou nadnerczowego. W nawiasach podano te same wielkoci wyraone w miligramach i mikrogramack
Grupa hormonw Hormon Zawarto w 1 litrze osocza krwi obwodowej Okres poowicznego Ilo rozpadu we wydzielana na dob krwi, ry ,

2 w minutach
60 90 50

Glikokortykoidy

kortyzol kortykosteron 423 nmo1/l (140 (ig) 13 nmol/l (4 u.g)

60 umol/d (20 mg) 25 umol/d (3 mg)

Mineralo-kortykoidy

aldosteron 11-dezoksykortykosteron

20 pmol/l (70 ng) 20 pmol/1 (60 ng)

20

431 pmol/d (150 ug) 662 pmol/d (200 ug)

Androgeny

dehydroepiandrosteron

1,7 umol/l (470 (xg)

mczyni: 58 umol/d (15 mg) kobiety: 39 umol/d (10 mg)

Estrogeny Progestydy

estradiol progesteron

iloci ladowe iloci ladowe

syntez glikogenu i jednoczenie aktywuj glukozo-6-fosfataz. Dziki temu zawarto glukozy we' krwi zwiksza si. Glikokortykoidy utrzymuj prawidow pobudliwo mini poprzecznie prkowanych szkieletowych, mini gadkich i minia sercowego. Zwikszaj wydzielanie soku odkowego i przesczanie kbuszkowe-w nerkach GFR (glomerular filtration rat), wspdziaajc w wydalaniu wody z organizmu. Zmniejszaj liczb krcych we krwi obwodowej granulocytw kwasochonnych, dziki zatrzymywaniu ich w narzdach wewntrznych (puca, ledziona), oraz limfocytw przez hamowanie ich podziaw i przyspieszony rozpad. Wzy chonne i grasica pod wpywem glikokortykoidw zmniejszaj swoje rozmiary.
Mineralokortykoidy

Najwaniejszy w tej grupie jest aldosteron. W przeciwiestwie do glikokortykoidw jego wydzielanie jest regulowane rwnie przez inne czynniki poza ACTH.

Czynnikami zwikszajcymi wydzielanie mineralokortykoidw s: 1) wzrost wydzielania ACTH przez cz gruczoow przysadki, 2) zwikszenie zawartoci we krwi angiotensyny II, jako skutek wzrostu zawartoci we krwi reniny uwolnionej z aparatu przykbuszkowe-go w nerkach po znacznym obnieniu si cinienia ttniczego krwi, 3) zwikszenie we krwi stenia jonw potasowych i zmniejszenie si stenia jonw sodowych. ' Mineralokortykoidy w czciach dalszych kanalikw nerkowych zwikszaj resorpcj zwrotn jonw sodowych z moczu pierwotnego i jednoczenie zwikszaj wydzielanie jonw potasowych. Podobnie dziaaj na linianki i gruczoy odkowe, zatrzymujc jony sodowe w organizmie i zwikszajc objto pynu zewntrzkomrkowego. W komrkach miniowych i nerwowych mineralokortykoidy zwikszaj zawarto potasu i jednoczenie zmniejszaj zawarto sodu. Zwikszony aktywny transport sodu w nabonku czci dalszych kanalikw nerkowych, wbrew gradientowi stenia, wymaga energii dostarczanej przez ATP. Aldosteron przyspiesza w jdrze komrkowym syntez mRNA, ktry z kolei po przesuniciu si do cytoplazmy wzmaga syntez biaek w rybosomach. Wytwarzane w rybosomach biaka komrkowe przyspieszaj resyntez ATP z ADP. Komrka szybciej uzupenia energi niezbdn do aktywnego transportu sodu, tym samym proces ten przebiega szybciej.
Androgeny

Zasadniczym hormonem tej grupy wydzielanym do krwi jest dehy-droepiandrosteron DHEA (dehydroepiandrosterone). Do jego pochodnych nale rwnie testosteron i estradiol wytwarzane w warunkach prawidowych w nieznacznych ilociach przez kor nadnerczy. W wyniku zaburze moe doj w korze nadnerczy do wzmoonej syntezy testosteronu lub estradiolu. Pod wpywem androgenw przyspiesza si synteza biaek i wzrost organizmu oraz rozwijaj si niektre drugorzdowe cechy pciowe o typie mskim.

Gruczo tarczowy (tarczyca)


Zasadniczym hormonem tarczycy jest tyroksyna T4 (thyrcoune), aminokwas zawierajcy w czsteczce cztery atomy jodu. Drugim hormonem wydzielanym w mniejszej iloci jest trijodotyronina T3 (triio-dothyronine), aminokwas z wbudowanymi trzema atomami jodu. Czynno gruczou tarczowego wie si z: 1) wychwytywaniem z krwi krcej jodu nieorganicznego i aminokwasu tyrozyny przez komrki nabonka pcherzykw tarczycy, 2) syntez trijodotyroniny T3 i tyroksyny T4 wewntrz komrek nabonka pcherzykw tarczycy, 3) magazynowaniem hormonw tarczycy T3 i T4 wewntrz pcherzykw tarczycy w postaci zwizanej z tyreoglobulin, 4) uwalnianiem do krwi hormonw tarczycy T3 i T4 przez ich odczepianie od tyreoglobuliny w komrkach nabonka pcherzykw gruczou tarczowego. Jod nieorganiczny pochodzcy ze spoywanych pokarmw wchaniany jest w przewodzie pokarmowym w iloci okoo 100 [ug na dob i kry we krwi utrzymujc stenie 3 ug/l osocza. W okoo 60% jest on wydalany przez nerki z moczem. Reszt jodu nieorganicznego wychwytuj komrki gruczou tarczowego, gruczow sutkowych, gruczow bony luzowej odka, linianek i w niewielkich ilociach komrki in-

Ryc. 107. Pcherzyk gruczou tarczowego (a) i ultrastruktura komrki gruczoowej (b). W komrce gruczoowej znajduje si dobrze rozwinity aparat Gol-giego i rozszerzone cysterny ziarnistej siateczki rdplazmatyznej, a na powierzchni komrki zwrconej do wntrza pcherzyka s widoczne mikrokosmki (wg M. Karaska).

nych narzdw. Wrd komrek wychwytujcych z krwi jod nieorganiczny tylko komrki tarczycy wi go z czsteczkami aminokwasw. Wychwytywanie jodu nieorganicznego jest procesem aktywnym. Komrki nabonka pcherzykw tarczycy, ktrych wntrze jest ujemne (50 mV), osigaj 25 razy wiksze stenie jodu w porwnaniu z osoczem. Wychwytywanie ujemnie

naadowanych anionw jodowych, wbrew gradientowi adunku elektrycznego i przeciw gradientowi ste, okrela si jako pomp jodow (iodide pump). W komrkach nabonka pcherzykw jod jest utleniany i wbudowywany do czsteczek tyrozyny aminokwasu wchodzcego w skad tyreoglobuliny. Tyreoglobulin jest glikoprotein o duej masie czsteczkowej, okoo 670 000, tworzc koloid wypeniajcy pcherzyki. W wyniku wbudowania jodu do tyrozyny powstaje monojodotyrozy-na MIT, ktra po przyczeniu drugiego atomu jodu zmienia si w dijodotyrozyn DIT. Dwie czsteczki DIT po poczeniu ze sob i odczepieniu alaniny tworz tetrajodotyronin T4, czyli tyroksyn. Trijodotyronina powstaje z poczenia jednej czsteczki monojodotyrozyny z jedn czsteczk dijodotyrozyny.

Schemat 16. Biosynteza hormonw gruczou tarczowego (T3 i T4) z tyrozyny i jodu (I) oraz uwalnianie do krwi po degradacji tyreoglobuliny. Magazynowanie hormonw gruczou tarczowego w koloidzie pcherzykw polega na tym, e czsteczki T4 i T3 wchodz w skad duej czsteczki tyreoglobuliny. Uwalnianie T4 i T3 z tyreoglobuliny zachodzi w komrkach nabonka pcherzykw. Komrki te dziki pinocytozie wchaniaj do swego wntrza czsteczki tyreoglobuliny. W lizosomach komrek , nabonka czsteczki tyreoglobuliny s trawione przez enzymy proteolityczne. Wolne aminokwasy, a wrd nich MIT, DIT, T3 i T4, przechodz do cyto-plazmy. T3 i T4 wychodz do krwi, MIT i DIT za zostaj pozbawione jodu pod wpywem enzymu dehalogenazy jodotyrozynowej (iodoty-rosine dehalogenase). Odczepiony jod jest utleniany i w tej postaci powraca do wntrza pcherzykw.
Transport hormonw gruczou tarczowego

U dorosego czowieka gruczo tarczowy wydziela do krwi okoo "80 ^g na dob T4 i okoo 50 ug na dob T3, ktre wi si z biakiem osocza tworzc tzw. jod zwizany z biakiem PBI (protein-bound iodine). 95% jodu zwizanego z biakiem stanowi jod tyroksyny. Biakami osocza wicymi hormony tarczycy PBI s: 1) globulina wica tyroksyn TBG (thyroxine-binding globulin), 2) prealbumina wica tyroksyn TBPA (thyroxine-binding preal-bumin), 3) albumina. Najwicej tyroksyny zwizane jest z globulin TBG, znacznie mniej z proalbumin TBPA i najmniej z albumin. Tyroksyna ma czas poowicznego rozpadu, T1/2 okoo 6 7 dni, prawie caa jest zwizana z biakami osocza tworzc nieaktywn, PBI. Trijodotyronina ma znacznie krtszy czas poowicznego rozpadu, 2 dni, i jest znacznie sabiej zwizana z biakami osocza. Dziaanie T3 na komrki organizmu -jest silniejsze i krtkotrwae, T4 za sabsze i trwajce duej. We krwi kry 52 pmol/1 osocza wolnej tyroksyny i 115 nmol/1 osocza tyroksyny zwizanej z biakami, krwi jako PBI. Wolna tyroksyna bierze poredni i bezporedni udzia w regulacji czynnoci gruczou tarczowego. Maksymalne efekty zwizane z wprowadzeniem egzogennej tyroksyny do organizmu wystpuj po czterech dniach. Dziaanie trijodotyro-niny jest znacznie szybsze. Osiga swoje maksymalne dziaanie ju w cigu 24 godzin po wprowadzeniu.
Regulacja wydzielania hormonw gruczou tarczowego

Wydzielanie T3 i T4 przez gruczo tarczowy jest regulowane bezporednio i porednio. Do czynnikw zwikszajcych wydzielanie hormonw gruczou tarczowego nale: 1. Hormon iyreotropowy TSH z czci gruczoowej przysadki. TSH wzmaga wychwytywanie jodu przez tarczyc i wizanie jodu z bia- ' kiem oraz przyspiesza proteoliz tyreoglobuliny i uwalnianie do krwi wolnych T3 i T4.

2. Podwzgrzowy hormon uwalniajcy hormon tyreotropowy z przysadki TRH. Hormon ten dziaa na gruczo tarczowy porednio poprzez TSH. 3. Zimno., Nieznaczne obnienie temperatury krwi dopywajcej do podwzgrza pobudza termodetektory w orodku termoregulacji. Pod wpywem termodetektorw podwzgrze wydziela TRH, ktry uwalniajc z przysadki TSH dziaa w ten sposb na tarczyc. 4. Wazopresyna, adrenalina i inne hormony oddziaujce na naczynia krwionone uwalniaj z tarczycy T3 i T4. Wpyw ich jest dwufazowy. W pierwszej fazie zwikszaj wydzielanie T3 i T4 do krwi. Z kolei wolne T3 i T4 krce we krwi hamuj tworzenie si TSH i w ten poredni sposb hamuj czynno tarczycy. 5. Dugo dziaajcy czynnik pobudzajcy tarczyc LATS (long-acting thyroid stimultor). LATS wystpuje we frakcji immunoglobulin IgG osocza krwi i jest przeciwciaem skierowanym przeciwko biakom tarczycy, przede wszystkim przeciwko tyreoglobulinie. W czasie wzmoone-

go wydzielania hormonw przez tarczyc pod wpywem wazopresyny, adrenaliny lub innych czynnikw z pcherzykw tarczycy moe uwalnia si nieznaczna ilo tyreoglobuliny. Stanowi ona antygen, w-^sto-sunku do ktrego w organizmie tworzy si przeciwciao, czyli LATS. Na tarczyc LATS dziaa w ten sposb, e wzmaga proteoliz tyreoglobuliny i zwiksza''wydzielanie do krwi wolnych T3 i T4. Wydzielanie hormonw przez tarczyc jest hamowane przez: 1. Dugotrway wzrost redniej temperatury otoczenia i nieznaczny wzrost temperatury krwi dopywajcej do podwzgrza.

Schemat 17., Regulacja wydzielania wolnych hormonw gruczou tarczowego (T3 i T4) krcych we krwi. 2. Wzrost zawartoci we krwi wolnych T3 i T4. Dziaaj one bezporednio na cz gruczoow przysadki lub porednio poprzez detektory w podwzgrzu hamujc wydzielanie TSH. , 3. Jod nieorganiczny wprowadzony do organizmu w iloci ponad 10 razy wikszej ni w warunkach prawidowych (norma okoo 100 |ig na dob). 4. Niedobr jodu nieorganicznego w pokarmach poniej 20 \ig na dob. 5. Inne aniony jednowartociowe,, takie jak chlorany i azotany, ktre wspzawodniczc wypieraj aniony jodowe wychwytywane przez tarczyc z krwi. 6. Zwizki egzogenne, jak np. propylotiouracyl, blokujce wizanie jodu z tyrozyn oraz powstawanie MIT i DIT.
Rola hormonw gruczou tarczowego w organizmie

Wolne hormony T3 i T4 po wnikniciu do wntrza komrek w caym organizmie pobudzaj syntez biaek komrkowych, w tym rwnie biaek enzymatycznych. Bezporednio z receptorem jdrowym wie si T3, ktrej jest mniej, natomiast T4 wnikajca do komrek w wikszej iloci zostaje pozbawiona jednego atomu jodu i metabolizowana do trijodotyroniny T3 (3, 5, 3'-triiodothyronine) lub do rewers-trijodo-tyroniny rT3 (3, 3', 5'-triiodothyronine). T3 powstaje wtedy, kiedy czsteczka T4 zostaje pozbawiona atomu jodu w piercieniu aromatycznym dalszym w stosunku do acucha bocznego, rT3 za tworzy si po odczeniu atomu jodu od piercienia aromatycznego bliszego w stosunku do acucha bocznego. Powstajca rewers-trijodotyronina (rT3) w komrce nie tylko nie wykazuje aktywnoci T3, lecz hamuje powstawanie T3 z T4. W ten sposb w komrkach caego organizmu zachodzi zwrotne hamujce przeciwdziaanie skierowane przeciwko hormonom tarczycy. Czynniki, ktre powoduj metabolizowanie, si T4 do T3 lub rT3, nie zostay dotychczas poznane1. Efekty dziaania hormonw tarczycy wyraaj si: 1) zwikszeniem zapotrzebowania na tlen. W zwizku ze zwikszonym zuyciem tlenu prno jego, Po2, w tkankach zmniejsza si; 2) przyspieszeniem spalania wewntrzkomrkowego, z czym wie si wytwarzanie ciepa (calorigenic actionj i wzmoona podstawowa przemiana materii BMR (basal metabolic rat); 3) zwikszonym wydzielaniem hormonu wzrostu w wyniku ich bezporedniego dziaania na cz gruczoow przysadki; 4) wzmoon syntez biaek w organizmie wtedy, kiedy T3 i T4 s wydzielane w ilociach fizjologicznych. Wydzielane w nadmiarze (nadczynno tarczycy) T3 i T4 przyspieszaj rozpad biaek

i prowadz do ujemnego bilansu azotowego w organizmie; 5) wzmoon resorpcj wglowodanw w jelitach, w komrkach za przyspieszeniem glikogenolizy; 6) wzmoon syntez i rozpadem cholesterolu w komrkach wtroby oraz jego wychwytywaniem z krwi. Tym samym T3 i T4 zmniejszaj zawarto cholesterolu w osoczu krwi; 7) zwikszon przemian wodno-mineraln. T3 i T4 przyspieszaj wydalanie z organizmu wody i soli mineralnych. W przypadku niedoboru hormonw tarczycy dochodzi do zatrzymania soli mineralnych, a zwaszcza jonw sodowych w organizmie.
Kalcytonina

W komrkach przypcherzykowych tarczycy (parafollicular cells) wytwarzany jest hormon peptydowy kalcytonina (calcitonin). Zwikszona zawarto jonw wapniowych we krwi pobudza tarczyc do wydzie-

lania kalcytoniny zwrotnie zmniejszajcej zawarto jonw Ca2+ we krwi. Ludzka kalcytonina jest acuchem peptydowym o 32 aminokwasach. Kalcytonina dziaa bezporednio na koci, zmniejsza w nich zawarto cyklicznego AMP, hamujc t drog resorpcj wapnia i odwapnienie koci. Dziaa antagonistycznie w stosunku do hormonu przytarczyc PTH, zwikszajcego zawarto cyklicznego AMP w kociach i przyspieszajcego uwalnianie jonw wapniowych do krwi.,

Czynno wewntrzwydzielnicza jajnikw


Hormony jajnika dziel si na dwie grupy: estrogeny i progesteron, ktre s pochodnymi cholesterolu. Estrogeny powstaj w pcherzykach jajnikowych drugorzdowych dojrzewajcych (Graafa), s syntetyzowane w komrkach warstwy ziarnistej. Zasadniczymi hormonami nalecymi do grupy estrogenw s: estradiol, estron i esiriol. W zalenoci od fazy cyklu miesiczkowego wydzielanie estrogenw zwiksza si lub zmniejsza. Najwicej estrogenw wydziela si w fazie folikularnej, od 4 do 12 dnia cyklu miesiczkowego, oraz w drugiej poowie fazy lutealnej, 19 25 dnia cyklu, osigajc od 200 do 500 jxg na dob. Dziaanie estrogenw: 1. Na bon luzow macicy. W fazie folikularnej cyklu miesiczkowego wywouj rozrost bony luzowej macicy,, w fazie owulacyjnej i lutealnej za pobudzaj gruczoy luzowe macicy do wydzielania luzu. 2. Na bon miniow macicy i jajowodu. Powoduj przerost mini gadkich, zwikszaj ich pobudliwo i ukrwienie. W czasie dojrze,-wania pciowego estrogeny wydzielone do krwi przez pcherzyki jaj--nikowe drugorzdowe zwikszaj ujemny potencja wntrza komrek miniowych gadkich macicy. Zostaje przekroczony potencja progowy bony komrkowej i misie macicy staje si wraliwy na dziaanie oksytocyny. 3. Na rozwj drugorzdowych cech pciowych. Pod ich wpywem powiksza si pochwa, wzrastaj gruczoy sutkowe, dochodzi do odkadania si barwnika w naskrku wok brodawek sutkowych i narzdw pciowych zewntrznych, gruczoy ojowe zwikszaj wydzielanie rzadkiego oju. 4. Na orodkowy ukad nerwowy. Dziaajc na orodki motywacyjne wyzwalaj popd pciowy w kierunku pci mskiej. Progesteron jest wytwarzany przez ciako te w jajnikach, w fazie lutealnej cyklu miesiczkowego. Powstaje pod wpywem LH, w czym poredniczy cykliczny AMP. Progesteron dziaa na macic ntagonistycznie w stosunku do estrogenw.' Zmniejsza pobudliwo bony miniowej macicy, zwaszcza w stosunku do oksytocyny, hiperpolaryzujc bon komrkow komrek mini gadkich. W obrbie gruczow sutkowych wywouje rozwj komrek gruczoowych w paczkach. Regulacja wydzielania hormonw jajnikw Dojrzewanie pcherzykw jajnikowych drugorzdowych zachodzi pod wpywem hormonu folikulotropowego (FSH) przysadki. Jego wydzielanie jest zwrotnie hamowane przez inhibin hormon wytwarzany przez komrki warstwy ziarnistej pcherzykw jajnikowych wzrastajcych. Owulacj wystpuje na skutek wzmoonego wydzielania przez przysadk jednoczenie obu gonadotropin: hormonu folikulotropowego (FSH) i hormonu luteinizujcego (LH) ze znaczn przewag tego ostatniego. Zarwno estrogeny, jak i progesteron kr we krwi czciowo jako wolne hormony, czciowo s zwizane z biakami osocza. Estrogeny s w wtrobie utleniane lub czone z reszt kwasu glukuronowego lub siarkowego. W tej postaci wydzielaj si z ci do dwunastnicy. Progesteron zamieniany jest w komrkach wtrobowych na pregnan-diol, ktry wizany z reszt kwasu glukuronowego take wydziela si do dwunastnicy. Metabolity estrogenw i progesteronu s w jelitach czciowo wchaniane do krwi, a nastpnie wydalane z moczem. Zanikanie ciaka tego w kocu fazy lutealnej cyklu miesiczkowego jest zwizane z wytwarzaniem si w macicy tzw. luteolitycznego

Schemat 18. Regulacja wydzielania estrogenw w fazie folikularnej.


14 Fizjologia czowieka.

izynnika macicznego (uterine luteolysin). Czynnikiem tym uwalnianym lo krwi przez macic s prostaglandyny, przede wszystkim prostaglan-lyna PGFaa (patrz rozdz. 9).

Czynno wewnqtrzwydzielnicza jder


Zasadniczym hormonem wydzielanym przez komrki rdmiszowe. Leydiga) w jdrach jest testosteron. Jego czsteczka ma 19 atomw vga i jest pochodn cholesterolu. Ogniwami porednimi w przemian cholesterolu w testosteron s hydroksypregnenolon i progesteron. Wydzielanie testosteronu przez komrki rdmiszowe jest regulowane przez hormon luteinizujcy, ktry przyspiesza tworzenie cyklicz^ lego AMP w tych komrkach i w ten sposb zwiksza wydzielanie estosteronu. U dorosego mczyzny jdra wydzielaj na dob 14 / 32 [xmol testosteronu, ktry kry we krwi w dwch trzecich jako zwizany z biakami osocza, a w jednej trzeciej jako wolny hormon. Cakowita zawarto testosteronu we krwi u, mczyzn wynosi okoo 21 nmol/1 osocza. Testosteron wystpuje rwnie we krwi u kobiet, ale w znacznie mniejszych ilociach, okoo 3,5 nmol/1 osocza, dokd jest wydzielany przez kor nadnerczy.

Schemat 19. Regulacja stenia testosteronu krcego we krwi. Krcy we krwi testosteron dostaje si do wtroby, gdzie jest zamieniany na 17-ketosteroidy wydalane z organizmu przez nerki wraz z moczem. Dwie trzecie 17-ketosteroidw wydalanych z moczem stanowi pochodne androgenw z kory nadnerczy, a tylko jedn trzeci metabolity testosteronu powstajcego w jdrach. Zwikszenie zawartoci testosteronu we krwi powoduje pobudzenie detektorw w podwzgrzu, zmniejszenie iloci wydzielanego do przysadkowych naczy wrotnych pdwzgrzowego hormonu uwalniajcego hormon luteinizujcy i hormon folikulotropowy oraz hamowanie wydzielania hormonw gonadbtropowych przez przysadk. Drog zewntrznego ujemnego sprzenia zwrotnego regulowane jest wydzielanie testosteronu oraz spermatogeneza w cewkach nasiennych (tubuli seminiieii).
Rola testosteronu w organizmie

Hormon ten wydzielany jest do krwi osobnikw obu pci, z tym e u mczyzn w iloci kilkakrotnie wikszej ni u kobiet. Dziaanie testosteronu na organizm kobiet jest rwnie maskowane obecnoci estrogenw, ktre maj w pewnym stopniu dziaanie antagonistyczne w stosunku do testosteronu. Testosteron wywouje: 1. U mczyzn rozwj cech pciowych mskich obejmujcych: wyksztacenie si zewntrznych narzdw pciowych, wzrost gruczou krokowego (prostata), pcherzykw nasiennych (vesiculae seminales), budow ciaa i uwosienie typu mskiego, 2. U podw pci mskiej rnicowanie si orodka rozrodczego w podwzgrzu w kierunku orodka typu mskiego. Orodek rozrodczy typu mskiego jest niecykliczny, co wyraa si staym poziomem wydzielania gonadotropin (FSH i LH). 3. U obu pci przyspieszenie syntezy biaek, zatrzymanie wody i elektrolitw w organizmie wraz z pozostaymi androgenami pochodzcymi z kory nadnerczy.

Gruczoy przytarczyczne
Hormonem wydzielanym przez gruczoy przytarczyczne jest hormon przytarczyc, czyli parathormon

PTH (parathyroid hormone). Jest to polipeptyd skadajcy i z 81 aminokwasw o masie czsteczkowej 8100 i czasie poowicznego rozpadu we krwi, T1/2, wynoszcym 18 min. Hormon ten zwiksza w osoczu krwi stenie jonw wapniowych. W zwizku z tym oddziauje na: 1) proces magazynowania Ca2+ w kociach, 2) wchanianie Ca2+ w jelitach, 3) wydalanie Ca2+ z organizmu przez nerki z moczem.

Zmniejszenie stenia zjonizowanego wapnia w osoczu krwi pobudza bezporednio komrki gruczow przytarczycznych do wydzielania parathormonu, ktry dziaajc za porednictwem cyklicznego AMP na tkank kostn uwalnia fosforan wapniowy z tzw. magazynu wapnia wymiennego w kociach (exchangeable bon calcium reservoir). Jednoczenie parathormon zwiksza wchanianie wapnia z przewodu pokarmowego. W tym procesie dziaa synergicznie z witamin D. Dziaanie parathormonu na nerki sprowadza si do zwikszonego wydalania z moczem fosforanw i do resorpcji zwrotnej jonw wapniowych.

Schemat 20. Regulacja wydzielania parathormonu. Zwikszenie stenia zjonizowanego wapnia w osoczu krwi bezporednio zwrotnie hamuje wydzielanie parathormonu przez gruczoy przytarczyczne. Dziaanie antagonistyczne w stosunku do parathormonu ma kalcytonina wydzielana przez gruczo tarczowy i zmniejszajca stenie Ca2+ w osoczu krwi.

Czynno wewnqtrzwydzielniczcs trzustki


Wyspy trzustkowe (Langerhansa) stanowi okoo l/oi masy caej trzustki. W wyspach wystpuj komrki A wydzielajce glukagon, komrki B wydzielajce insulin, komrki D wydzielajce somatostatyn (SOM) i komrki F wydzielajce trzustkowy polipeptyd (pancreatic po-lypeptide) o 36 aminokwasach. Glukagon jest poipeptydem skadajcym si z 29 aminokwasw o m. cz. 3500. Insulina za jest hormonem biakowym skadajcym si z dwch acuchw polipeptydowych A i B, zawierajcych razem 51 aminokwasw o m. cz. 5700. Okres poowicznego rozpadu insuliny we krwi, T1/2, wynosi okoo 30 min. Insulina krca we krwi jest wychwytywana przez tkanki i maksymalny efekt jej dziaania wystpuje w czasie od 2 do 4 godzin. Komrki wtroby s naraone na wiksze stenie insuliny ni komrki innych tkanek. Caa wydzielona przez komrki wysp trzustkowych insur lina przepywa przez wtrob we krwi yy wrotnej. Tam te przewaajca jej cz jest rozkadana przez enzym wtrobowy transhydro-genaz. Insulina zsyntetyzowana przez komrki B wysp trzustkowych jest w nich magazynowana w pcherzykach cytoplazmatycznych. Zwikszenie zawartoci glukozy we krwi dopywajcej do trzustki powoduje egzo-cytoz hormonu, ktra polega na otwieraniu si bony komrkowej w miejscu stykania si z pcherzykami zawierajcymi insulin i wydzielaniu ich zawartoci na zewntrz komrki. Insulina zmniejsza zawarto glukozy we krwi i zwrotnie hamuje wydzielanie komrek B. Sa-moregulacja jest podstawowym mechanizmem wydzielania insuliny i u-trzymywania staego poziomu glukozy we krwi.

Schemat 21. Regulacja zawartoci glukozy we krwi. Poza mechanizmem samoregulacji wydzielanie insuliny zwikszaj: nerw bdny, sekretyna, glukagon, enteroglukagon oraz adrenalina dziaajca przez beta-receptory adrenergiczne i cykliczny AMP. Dziaanie adrenaliny przez alfa-receptory wywouje, efekt przeciwny hamuje wydzielanie insuliny. Glukagon wytwarzany przez komrki A wysp trzustkowych zwiksza zawarto glukozy we krwi aktywujc fosforylaz w komrkach wtroby i przyspiesza glikogenoliz. Glukagon wydzielony przez trzustk dostaje si do wtroby przez y wrotn i tam prawie cakowicie jest pochaniany, tak e do krwi krenia oglnego przedostaje si tylko w niewielkiej iloci. W czasie godzenia wydzielanie glukagonu jest znacznie zwikszone i prawidowy poziom glukozy we krwi jest zachowany. Dziaanie glukagonu jest antagonistyczne w stosunku do insuliny. Insulina i glukagon s podstawowymi regulatorami przemiany wglowodanowej w organizmie, wpywaj na aktywny transport przez bon

komrkow oraz na syntez biaek i tuszczw w komrkach. Insulina dziaa na wikszo komrek w organizmie, ale szczeglnie silny jej wpyw zaznacza si na komrki wtroby, miniowe i tkank tuszczow. Pod wpywem insuliny wtroba zmniejsza uwalnianie i zwiksza wchanianie glukozy, zmniejsza wytwarzanie mocznika i zawarto cyklicz-

nego AMP oraz zwiksza wychwytywanie fosforanw i potasu z krwi. Dziaa ona' za porednictwem kodu genetycznego kontrolujcego powstawanie w komrkach wtroby enzymw w ten sposb, e wytwarzanie enzymw zwizanych z syntez glikogenu zwiksza si, enzymw gli-kogenolitycznych za maleje. Komrki mini szkieletowych, mini gadkich i minia sercowego pod wpywem insuliny zwikszaj aktywny transport glukozy, aminokwasw, jonw potasowych i fosforanowych do wntrza przez bon komrkow. Wewntrz komrek miniowych przyspiesza si metabolizm wglowodanw, synteza biaek i synteza kwasw tuszczowych. Na tkank tuszczow insulina dziaa w ten sposb, e zwiksza syntez kwasw tuszczowych i triglicerydw oraz hamuje cyklaz adeny-low i tworzenie cyklicznego AMP. Zmniejszenie zawartoci cyklicznego AMP hamuje uwalnianie z tkanki tuszczowej wolnych kwasw tuszczowych.

Szyszynka
Hormonem wydzielanym przez szyszynk (coipus pineale) jest melatonina. Komrki gruczoowe szyszynki wychwytuj z krwi 5-hydroksy-tryptamin i metabolizuj j d melatoniny, czyli N-acetylo5-metoksy-tryptaminy, oraz zwizkw pochodnych. Melatonina i jej pochodne metabolity prawdopodobnie wydzielane s do pynu mzgowp-rdzeniowe-go i do krwi. Wydzielanie szyszynki kontrolowane jest przez impulsy wysyane przez siatkwk oka. Impulsy te przekazywane s przez tyln cz podwzgrza, pie mzgu i rdze krgowy do zwoju szyjnego grnego (ganglion cervicale superius). Neurony zwojowe tego zwoju kontroluj wydzielanie melatoniny przez szyszynk. Melatonina gromadzi si w tkance mzgowej, wpywajc na orodki zwizane ze snem i czuwaniem oraz z czynnoci przysadki, przede wszystkim dziaa na orodki kontrolujce wydzielanie gonadotropin (FSH i LH), opniajc dojrzewanie pciowe (onset of puberty).

Hormony rdzenia nadnerczy

'

Rdze nadnerczy (medulla glandulae suprarenalis) wydziela aminy ka-techolowe. Najwicej, okoo 80%, adrenaliny A (epinephrine), okoo 20% noradrenaliny NA (norepinephrine) i najmniej dopaminy. Adrenalina powstaje w cyklu przemian z aminokwasu fenyloalaniny , poprzez tyrozyn, DOPA, dopamin i noradrenalin. W przecitnych warunkach ycia organizmu w osoczu krwi stale znajduje si wicej , noradrenaliny 4,7 nmol/1 osocza w porwnaniu z adrenalin 0,5 nmol/1 osocza, poniewa zasadniczym rdem noradrenaliny s zakoczenia zazwojowe komrek nerwowych ukadu wspczulnego. Adrenalina i noradrenalina s syntetyzowane i zmagazynowane w pcherzykach komrek rdzenia nadnerczy, gdzie pozostaj zwizane z ade-nozynotrifosforanami. W czasie pobudzenia komrki pcherzyki stykajc si od wewntrz z bon komrkow pkaj i ich tre zostaje usunita na zewntrz na zasadzie mechanizmu egzocytozy, po czym puste pcherzyki zamykaj si i odsuwaj od bony komrkowej. Nastpuje
ponowne ich wypenienie hormonami

Ryc. 108. Gromadzenie i wydzielanie z pcherzykw komrek rdzenia nadnerczy adrenaliny i noradrenaliny. W komrkach chromochonnych rdzenia nadnerczy jest rwnie syntetyzowany polipeptyd prepro-enkefalina, w ktrego acuchu wystpuje 267 aminokwasw. W wyniku obrbki .enzymatycznej z jednej czsteczki prekursora powstaje 6 czsteczek enkefaliny metioninowej i 1 czsteczka enkefaliny leucynowej. Wydzielone enkefaliny wraz z aminami katecholowymi kr we krwi i prawdopodobnie dziaaj modulu-jco na drogi i orodki przewodzce i odbierajce czucie blu, cho dotychczas nie wykazano przechodzenia enkefaliny przez barier mzgow pomidzy krwi a tkank nerwow.

Wydzielanie hormonw rdzenia nadnerczy do krwi odbywa si pod wpywem impulsacji biegncej przez nerwy trzewne. Przdzwojowe neurony wspczulne o zakoczeniach cholinergicznych Unerwiaj rdze nadnerczy. Pod wpywem acetylocholiny, wydzielonej na zakoczeniach wkien typu B, do wntrza komrek rdzenia nadnerczy wnikaj jony wapniowe, ktre wywouj egzocytoz 'pcherzykw i wydzielanie A i NA. Orodki nerwowe kontrolujce wydzielanie hormonw przez rdze nadnerczy znajduj si w rogach bocznych istoty szarej w czci piersiowej rdzenia krgowego oraz w podwzgrzu.

Bodcami zwikszajcymi wydzielanie adrenaliny i noradrenaliny przez rdze nadnerczy s: 1) obnienie cinienia ttniczego krwi na skutek utraty krwi i zmniejszenia cakowitej objtoci krwi, 2) zmniejszenie zawartoci glukozy we krwi wywoane dziaaniem egzogennej insuliny, 3) obnienie prnoci tlenu, Po2, we krwi ttniczej, 4) obnienie temperatury ciaa, 5) czynniki emocjonalne.

Schemat 22. Molekularny mechanizm wydzielania hormonu rdzenia gruczou nadnerczowego: adrenaliny (A) i noradrenaliny (NA). Hormony rdzenia nadnerczy krce we krwi przenikaj do tkanek, w ktrych s nastpnie metabolizowane, a ich pochodne zwizane z reszt kwasu siarkowego lub glukuronowego s wydzielane z moczem. We wszystkich tkankach wystpuj enzymy, szczeglnie aktywne w wtrobie: tlenowa O-metylotransferaza katecholowa COMT (catechol-O -methyltransferase) i oksydaza monoaminowa MAO (monoamine oxi-dase). Enzymy te metabolizuj noradrenalin i adrenalin poprzez 3-me-toksynoradrenalin i- 3-metpksyadrenalin do kwasu 3-metoksy-4-hydroksymigdaowego VMA (vanilmandelic acid).
Rola hormonw rdzenia nadnerczy w organizmie

Hormony rdzenia nadnerczy wywieraj swj wpyw na komrki innych tkanek, dziaajc poprzez alfai beta-receptory, znajdujce si w ich bonie komrkowej. Adrenalina, ktra jest zasadniczym hormonem rdzenia nadnerczy, dziaa jednoczenie na alfa- i beta-receptory i ostateczny efekt przez ni wywoany jest wypadkow jej dziaania na oba rodzaje receptorw. . . Adrenalina wydzielona do krwi przez rdze nadnerczy wywouje: 1) rozszerzenie naczy krwiononych w miniach szkieletowych oraz , zwenie naczy w skrze, w bonach luzowych i w narzdach jamy brzusznej; ' - .

Schemat 23. Molekularny mechanizm dziaania glikogenolitycznego adrenaliny na hepatocyty za

porednictwem receptora beta-adrenergicznego. 2) przyspieszenie czstoci skurczw serca, zwikszenie pojemnoci wyrzutowej serca i podwyszenie cinienia ttniczego krwi; 3) rozkurcz mini gadkich w cianach przewodu pokarmowego, oskrzeli i pcherza moczowego; 4) zwikszenie zawartoci glukozy we krwi, dziaajc glikogenolitycz-nie na komrki wtrobowe poprzez cyklaz adenylow, cykliczny AMP, kinaz defosforylazy i fosforylaz; 5) przyspieszenie rozpadu triglicerydw w tkance tuszczowej i przechodzenie do krwi wolnych kwasw tuszczowych; 6) pobudzenie orodkowego ukadu nerwowego, zwaszcza orodkw w podwzgrzu, poprzez aktywacj cyklazy adenylowej w bonie komrkowej neuronw i tworzenie si. w komrkach nerwowych cyklicznego AMP.

Czynno hormonalna grasicy


Z grasicy wyizolowano szereg substancji o budowie peptydowej, ktre nazwano czynnikami lub hormonami grasicy. Maj dziaanie oglne wystpuj we krwi, lub s zaliczane do hormonw o dziaaniu miejscowym w obrbie grasicy. Z grasicy zostay wyizolowane: tymopoietyna I i II, grasiczy czynnik humoralny (THF), grasiczy czynnik surowicy (FTS), tymostymulina i tymozyna. Budowa chemiczna niektrych czynnikw grasiczych zostaa ju poznana. W organizmie dziaaj one jednoczenie, ale w rnych wzajemnych stosunkach, w wytwarzaniu obronnoci komrkowej i hu-moralnej. Grasiczy czynnik humoralny THF (thymic humoral factor) i grasiczy czynnik surowicy TSF (thymic serum factor), czyli tymulina (thymulin), s to hormony uczestniczce w mechanizmach odpornociowych organizmu. Hormony te dziaaj zarwno na limfocyty znajdujce si w grasicy, czyli w narzdzie limfoidalnym centralnym, jak i w narzdach limfoidalnych obwodowych wzach chonnych i grudkach chonnych ledziony, od 2 do 3% komrek nabonkowych grasicy zawiera tymulin, peptyd zbudowany z dziewiciu aminokwasw. Tymulina przyspiesza podziay limfocytw T, syntez immunoglobulin IgA i IgE poprzez limfocyty Th, wzmaga aktywno limfocytw Tc i Ta, a jednoczenie hamuje aktywno limfocytw Ts. Tymostymulina (thymostimulin) pobudza wytwarzanie interferonu, a tymozyna (thymosin) bezporednio pobudza limfocytopoez i przyspiesza dojrzewanie limfocytw w grasicy. Tymozyna dziaa rwnie porednio w mechanizmach odpornociowych kontrolujc wytwarzanie lim-fokin i interferonu przez limfocyty. Hormony grasicy zmieniaj wzajemne stosunki ilociowe pomidzy

Schemat 24. Udzia podwzgrza, czci gruczoowej przysadki i kory gruczou nadnerczowego w powstawaniu limfokin i tymozyny, zwrotnie dziaajcych na wydzielanie kortykoliberyny (CRF) przez neurony peptydergiczne podwzgrza. krcymi we krwi poszczeglnymi typami limfocytw T, wpywaj na mechanizmy obronne organizmu skierowane przeciwko wirusom i pojawiajcym si komrkom nowotworowym. W mechanizmach obronnych i tworzeniu przeciwcia uczestniczy rwnie orodkowy ukad nerwowy. Wydzielanie z podwzgrza kortykoliberyny (CRF-41) jest kontrolowane przez limfokiny i tymozyn. Ich tworzenie si za zaley od hormonw kory nadnerczy. Do hormonw grasicy o dziaaniu oglnym jest zaliczana tymopoietyna I i II. S to hormony o maej stosunkowo czsteczce skadajcej si z 49 aminokwasw. Tymopoietyna' hamuje przewodzenie impulsw nerwowych przez synapsy nerwowo-miniowe i tym samym jej nadmiar wywouje zmniejszenie siy skurczw mini szkieletowych i oglne osabienie. Wrodzony brak grasicy prowadzi do zmniejszenia liczby limfocytw we krwi obwodowej, zaniku ukadu limfoidalnego obwodowego, gwnie obszarw grasiczozalenych, oraz do braku odpornoci immunologicznej typu komrkowego.

Hormony tkankowe
W organizmie wytwarzane s liczne zwizki, ktrych dziaanie ogranicza si do miejsca ich powstawania lub ktre po dostaniu si do krwi kr w organizmie dziaajc na inne tkanki i narzdy. W bonie luzowej przewodu pokarmowego powstaj hormony pep-tydowe kontrolujce wydzielanie sokw trawiennych i motoryk przewodu pokarmowego. S to: gastryna, sekretyna, cholecystokinina, peptyd hamujcy czynno odka (GIP), wazoaktywny hormon jelitowy (VIP), motylina, bombezyna i somatostatyna (patrz Hormony odko-wo-jelitowe, str. 350). Nerki wydzielaj do krwi renin, ktra jest enzymem proteolitycznym, i erytropoetyn dziaajc porednio na erytropoez w szpiku kostnym (patrz str. 226). Komrki wtrobowe wydzielaj polipeptyd angiotensynogen i ki-ninogeny, ktre s zamieniane w

zwizki aktywne pod wpywem enzymw krcych we krwi (patrz str. 302). W tkankach wytwarzane s aminy biogenne, jak histamina i seroto-nina, ktre dziaaj zarwno ; miejscowo, jak i oglnie po przedostaniu si do krwi. Prostaglandyny (PG), prostacykliny (PGI), tromboksan (TXA) i leuko-trieny (LT) s to eikozanoidy pochodne 20-wglowych wieonienasyco-nych kwasw tuszczowych, gwnie kwasu arachidonowego. Powstajce w komrkach caego organizmu PG po przejciu do krwi s szybko metabolizowane na zwizki fizjologicznie nieaktywne. Najszybciej PG s metabolizowane w pucach, wolniej w wtrobie, w nerkach

i w oysku. Nieaktywne metabolity usuwane s z organizmu z moczem. Maa stabilno prostaglandyn w, ukadzie krenia kwalifikuje PG do grupy hormonw tkankowych o dziaaniu ograniczonym do komrek, tkanek i narzdw, w ktrych s wytwarzane. Pod wpywem prostaglandyn nalecych do grupy E, zwaszcza PGE2, wzrasta w komrkach zawarto cyklicznego adenozynomonofosforanu cAMP, zmniejsza si za zawarto cyklicznego guanozynomonofosfo-ranu cGMP. Prostaglandyny nalece do grupy F, zwaszcza PGF2, maj dziaanie przeciwne. Pod ich wpywem wzrasta w komrkach zawarto cGMP, a zmniejsza si cAMP. A Tabela 13. Zasadnicze eikozanoidy, miejsce ich powstawania i dziaanie
Eikozanoid Prostaglandyna E Symbol PGE2 Miejsce powstania komrki w caym organizmie Dziaanie rozkurcza bon miniow naczy krwiononych

Prostaglandyna F Tromboksan A2 Prostacyklina I2 Leukotrien B4

PGF2 TXA2 PGI2 LTB4

komrki w caym organizmie pytki krwi rdbonek naczy krwiononych granulocyty komrki tuczne w pucach

kurczy bon miniow naczy krwiononych kurczy bon miniow naczy krwiononych hamuje agregacj pytek krwi chemotaksja dodatnia kurczy minie gadkie w cianach oskrzeli i w cianach naczy krwiononych w pucach

Leukotrien C4 Leukotrien D4 LTQ LTD4 LTE4 Leukotrien E4

Egzogenne PGEj wprowadzone doylnie zmniejszaj cakowity obwodowy opr naczyniowy (TPR), obniaj cinienie krwi w zbiorniku ttniczym duym i pucnym. PGF2 wprowadzone: t sam drog dziaaj kurczce- na bon miniow naczy krwiononych, gwnie ylnych, i podwyszaj cinienie w zbiorniku ttniczym pucnym. W komrkach, zwaszcza w komrkach tuszczowych, PGE2 s regulatorem procesw kataboieznych. Noradrenalina dziaajc za porednictwem beta-receptorw adrenergicznych, aktywuje cyklaz adenyo-w i przyspiesza tworzenie si cAMP, a zmagazynowane w komrkach triglicerydy podlegaj lipolizie. Uwalniane wolne kwasy tuszczowe, w tym rwnie'kwas arachidonowy, s substratem, z ktrego biosynte-tyzowane s prostaglandyny. Wzrastajca w komrkach zawarto PGE2 zwrotnie hamuje aktywno cyklazy adenylowej i tworzenie si cAMP. Dziki temu zostaje zwrotnie zahamowana lipoliza w komrkach. W komrkach rdbonka naczy krwiononych s syntetyzowane prostacykljny PGI2 z prekursorw prostaglandyn. PGI2 nie s tak szybko metabolizowane w pucach jak PGE2 i PGF2, s wic hormonem krcym we krwi. Pod wpywem PGI2 nastpuje rozszerzenie naczy krwiononych^ sercu, w nerkach, w przewodzie pokarmowym i w miniach poprzecznie prkowanych oraz wzrasta zawarto cAMP w pytkach krwi. Z powierzchni bony komrkowej granulocytw uwalniany jest leukotrien B4 (LTB4) dziaajcy chemotaktycznie dodatnio i wyzwalajcy odczyn zapalny w tkankach. Komrki tuczne w pucach uwalniaj leuko-trieny C4, D4 i E4. S to aminolipidy, a wic wielonienasycone kwasy tuszczowe zwizane z glutationem leukotrien C4 (LTC4), z cystoiny-loglicyn leukotrien D4 (LTD4) lub z cysteina - leukotrien E4 (LTE4). Leukotrieny uwolnione w pucach wywouj skurcz mini gadkich w cianach oskrzeli i w cianach naczy krwiononych krenia pucnego. Pod ich wpywem wzrasta cakowity pucny opr naczyniowy.

Termoregulacja
Ssaki, a wic i czowiek, zostay wyposaone w rozwoju filogenetycznym w fizjologiczny mechanizm utrzymujcy sta temperatur rodowiska wewntrznego organizmu. . Dziki temu mechanizmowi temperatura krwi przepywajcej przez serce waha si jedynie nieznacznie i wynosi okoo 37C. Z punktu widzenia praktyki lekarskiej mona temperatur ciaa uwaa za sta, majc na uwadze cykliczne dzienne zmiany temperatury w granicach 0,5 0,7. Temperatura ciaa jest najnisza w czasie snu we wczesnych godzinach rannych, a najwysza we wczesnych godzinach wieczornych.

U kobiet temperatura ciaa zmienia si w zalenoci od okresu cyklu miesiczkowego podwysza si w dniu owulacji i utrzymuje na podwyszonym poziomie w fazie lutealnej cyklu miesiczkowego. 6 Temperatura rodowiska wewntrznego jest w znacznym stopniu niezalena zarwno od 'szybkoci utraty ciepa, jak i wielkoci produkcji ciepa w organizmie. Organizm traci ciepo (body heat loss) w stosunku do otoczenia o niszej temperaturze: 1) przez skr promieniowanie, przewodnictwo i pocenie, 2) przez ukad oddechowy, z wydychanym powietrzem, 3) przez przewd pokarmowy i ukad moczowy wraz z kaem i moczem. '

Wytwarzanie ciepa w organizmie (body heat production) zaley od: 1) podstawowej przemiany materii BMR (basal metabolic rat), zwizanej ze spoczynkow czynnoci wszystkich komrek i narzdw, niezbdn do utrzymania organizmu przy yciu, 2) pracy mini szkieletowych w czasie poruszania si, 3) czynnoci przewodu pokarmowego zwizanej z trawieniem i wchanianiem pokarmw. Nadmiar ciepa wytworzonego w organizmie jest odprowadzany na zewntrz, .natomiast niedobr ciepa w organizmie uruchamia fizjologiczne mechanizmy zwikszajce jego produkcj.
fi

Schjnat 25. Udzia hormonu gruczou tarczowego w termoregulacji w warunkach dugotrwaej niskiej redniej temperatury otoczenia. Temperatur ciaa utrzymuje na staym poziomie orodek termoregulacji znajdujcy si w czci przedniej podwzgrza. Orodek ten dzia-ta na zasadzie termostatu. Podwyszenie temperatury krwi dopywajcej do orodka termoregulacji powoduje pobudzenie termodetektorw i przyspiesza utrat ciepa zachodzi przez: 1. Rozszerzenie naczy skrnych i wydzielanie potu przez gruczoy potowe. 2. Przyspieszenie pracy serca i pogbienie oddechw. Przez puca Drzepywa wicej krwi i wicej ciepa jest odprowadzane z powietrzem wydychanym. 3. Pobudzenie orodka hamujcego drenie miniowe w rdmzgowiu. Pod wpywem tego orodka nie wystpuje drenie miniowe, czy-i skurcze komrek miniowych. Obnienie temperatury krwi przepywajcej przez podwzgrze hamuje termodetektory, co powoduje zwikszone wytwarzanie ciepa lub zmniejszon jego utrat za porednictwem: 1. Orodka wyzwalajcego drenie miniowe, ktry przestaje by hamowany przez orodek termoregulacji. Pojawiaj si dreszcze, czyli skurcze komrek miniowych i wytwarza si ciepo w miniach szkieletowych termogeneza dreniowa (shivering thermogenesis). 2. Orodkw kontrolujcych ukad wspczulny. Pobudzenie ukadu wspczulnego powoduje wydzielanie si z zakocze neuronw zwojowych noradrenaliny. Pod wpywem noradrenaliny przyspiesza si metabolizm komrek mini szkieletowych i komrek tkanki tuszczowej. 3. Orodkw kontrolujcych wydzielanie gruczow dokrewnych. Z rdzenia nadnerczy wydziela si adrenalina przyspieszajca: spalanie glukozy w wtrobie i w miniach szkieletowych oraz metabolizm tkanki tuszczowej. Kora nadnerczy pod wpywem ACTH wydziela glikokorty-koidy, ktre przyspieszaj rozpad biaek w wtrobie. 4. Hormonw tarczycy T3 i T4. Duej trwajce obnienie redniej temperatury otoczenia powoduje stae zwikszenie matabolizmu wewntrzkomrkowego w organizmie. Bior w tym udzia: podwzgrzowy hormon uwalniajcy hormon tyreotropowy, hormon tyreotropowy z czci gruczoowej przysadki i hormony tarczycy trijodotyronina i tyrok-syna, dziaajce bezporednio na komrki organizmu. 5. Orodka naczyniowego. Naczynia skrne zwaj si, zmniejsza si utrata ciepa przez skr. W Stosunek jonw Ca2+ do jonw Na+ w podwzgrzu warunkuje wraliwo termodetektorw na zmiany temperatury krwi dopywajcej do mzgowia.' Przesunicie tego stosunku na korzy Ca2+ powoduje przestawienie si termostatu biologicznego na nisz temperatur i temperatura ciaa obnia si o uamek stopnia. Zwikszenie stenia jonw Na+ w podwzgrzu wywouje reakcj przeciwn przestawienie termostatu biologicznego na wysz temperatur i temperatura ciaa podwysza si. Rne czynniki przesuwaj stosunek jonw Ca2+ do Na"1" w podwzgrzu i tym samym przestawiaj

termostat biologiczny. Do czynnikw zwikszajcych stenie Na+ w podwzgrzu nale prostaglandyny i en-dopirogeny, do ktrych zalicza si interleukin 1 (IL-1). Pod wpywem egzopirogenw, zwaszcza pirogenw bakteryjnych wytwarzanych przez bakterie chorobotwrcze, rozpadaj si krwinki biae granulocyty obojtnochonne. Z rozpadajcych si granulocytw obojtnochonnych s uwalniane endopirogeny, w tym rwnie interleukina 1,, ktre wraz z krwi krc dostaj si do podwzgrza i zwikszaj tam stenie jonw Na+. W wyniku przestawienia na wysz temperatur termostatu biologicznego temperatura ciaa podwysza si i wystpuje odczyn gorczkowy.

5. Krenie
Krenie pynw w organizmie wyrwnuje rnice wystpujce w rodowisku wewntrznym oraz stanowi drog przenoszenia informacji zakodowanej w postaci czsteczek chemicznych. Krenie obejmuje: 1) pyny ustrojowe krew (blood), chonk (lymph) i pyn tkankowy (interstitial fluid); 2) oysko krwionone (vascular bed), ktre wypenione jest przepywajc krwi dziki: a) sercu zapewniajcemu rnic cinie pomidzy zbiornikami krwi [blood reservoirs), b) ukadowi naczy krwiononych, czyli zbiornikom krwi i poczeniom pomidzy zbiornikami w postaci sieci naczy wosowatych.

Krew
Krew wypeniajca oysko krwionone stanowi tkank pynn, odgraniczon od innych tkanek organizmu co najmniej jedn warstw komrek, ktr tworz komrki rdbonka naczyniowego. Cakowita objto krwi TBV (total blood volume), wypeniajcej oysko krwionone stanowi 1/20 do 1/13 masy ciaa. Krew zawiera: 1) elementy upostaciowane, czyli krwinki czerwone, krwinki biae i pytki krwi oraz 2) nie upostaciowane skadniki osocza krwi. Elementy morfotyczne stanowi mniej ni 50% objtoci krwi. Stosunek objtoci krwinek czerwonych do objtoci penej krwi nosi nazw wskanika nematokrytu. W skadzie krwi u mczyzn i u kobiet wystpuj rnice. Z tego wzgldu wartoci odnoszce si do krwi musz uwzgldnia rnice pci. Rola krwi w organizmie Zasadnicz rol krwi w organizmie jest utrzymanie staego rodowiska wewntrznego. Krew spenia swe funkcje dziki temu, e krc w organizmie: 1) transportuje tlen z puc do tkanek, 2) transportuje dwutlenek wgla z tkanek do puc, 3) transportuje do wszystkich tkanek produkty energetyczne i budulcowe wchonite z przewodu pokarmowego, 4) transportuje wchonite z tkanek produkty przemiany materii do nerek, gdzie s one wydalane z organizmu wraz z moczem, 5) transportuje hormony syntetyzowane w organizmie i witaminy wchonite, w przewodzie pokarmowym, / 6) wyrwnuje cinienie osmotyczne we. wszystkich tkankach, 7) wyrwnuje stenie jonw wodorowych, czyli pH, we wszys-tkich tkankach, 8) wyrwnuje rnice temperatur wystpujce pomidzy poszczeglnymi narzdami i tkankami, 9) tworzy zapor przed inwazj drobnoustrojw, ktre po dostaniu si do rodowiska wewntrznego s stale poerane przez krwinki biae, 10) eliminuje za pomoc przeciwcia i ukadu dopeniacza subsfaacje obce, szczeglnie o charakterze biakowym., np. produkty przemiany drobnoustrojw toksyny.

Czynno narzdw krwiotwrczych Szpik


Szpik kostny czerwony (medulla ossium rubra) jest zasadniczym narzdem krwiotwrczym w yciu pozapodowym. Szpik stanowi okoo 5% masy ciaa, w tym okoo poowa, czyli 2,5% masy ciaa, przypada na szpik czerwony, w ktrym powstaj elementy morfotyczne krwi. Wypenia istot gbczast (substantia spongiosa) koci paskich, mostek (sternum), ebra (costae), koci biodrowe (ossa ilia), trzon krgw (ver-tebrde) oraz jamy szpikowe (cava medullaria) w ssiedztwie nasad (epiphyses) koci dugich. W okresie wzmoonej czynnoci szpik czerwony zwiksza sw mas zajmujc miejsce szpiku tego. Zgodnie z teori unitarystyczn wszystkie elementy morfotyczne krwi pochodz od komrki macierzystej hemocytoblastu (hemocytoblast), czyli komrki pnia (stem-cell). Z tej wsplnej komrki rnicuj si 4 typy komrek: 1) proerytroblast dla ukadu krwinek czerwonych,

"2) prekursory mieloblastw i monoblastw tworzcych kolonie w ho-Sowli szpiku in vitro (colony forming cells), 3) limfocyt multipotencjalny, 4) megakarioblast dla pytek krwi. Wszystkie komrki szpiku nale do jednej z trzech grup: 1) puli komrek pnia (ste,-cells compartment), 2) puli komrek dzielcych si (proliferative compartment), 3) puli komrek dojrzewajcych i rezerwy szpikowej. (maturation and reserve compartment).
Erytrocytopoeza

Cykl rozwojowy krwinek czerwonych w szpiku, czyli czny czas przypadajcy na dzielenie, rnicowanie i dojrzewanie poczwszy od komrek pnia a do erytrocytu, trwa okoo 5 dni. W szpiku pod wpywem erytropoetyny dochodzi do podziau komrek pnia na dwie komrki potomne. Pierwsz z tych komrek jest komrka pnia "i pozostaje w puli komrek macierzystych szpiku. Druga za komrka potomna jest proerytroblastem, wstpujcym do puli komrek dzielcych si ukadu erytrocytowego. i Tabela 14. Elementy morfotyczne w szpiku kostnym czerwonym i we krwi obwodowej wg M. M. Wintroba i wspautorw Clinical Hematology", 1974
Szpik kostny Ukad rednia % zakres wartoci prawidowych

Granulocytowy 'Erytrocytowy Limfocytowy Monocytowy Trombocytowy Komrki plazmatyczne Komrki siateczki

56,8 25,6 16,2 0,3 <0,1 1,3 0,3

34,7 78,8 15,0 36,2 8,6 - 23,8 0 0,6

0 3,5 0 0,8

* z jednego megakariocytu. powstaj liczne pytki krwi. Proerytroblasty, erytroblasty zasadochonne I, erytroblasty zasado-chonne II i erytroblasty policnromatofilne nale do puli komrek dzielcych si. Pula komrek dojrzewajcych i rezerwy szpikowej obejmuje: erytroblasty ortochromatyczne i retikulocyty. Erytroblasty ortochromatyczne po utracie jdra komrkowego zamieniaj si na retikulocyty i erytrocyty, ktre opuszczaj szpik przechodzc do krwi obwodowej.
PULA KOMREK:

Ryc. 109. Erytrocytopoeza w szpiku czerwonym. Pula komrek macierzystych: hemocytoblasty (H);. pula komrek dzielcych si: proerytroblasty [PE], erytroblasty zasadochonne I (EB I), erytroblasty zasadochonne II (EB II), ery-. troblasty wielobarwliwe (EP); pula komrek dojrzewajcych i rezerwy szpikowej: erytroblasty ortochromatyczne (EO) i retikulocyty (R). W komrkach dzielcych si jest syntetyzowana w cytoplazmie hemoglobina Hb. W miar wypeniania si cytoplazmy hemoglobin w jdrach komrkowych zmniejsza si synteza matrycowego kwasu ry-bonukleinowego (mRNA). Erytroblasty ortochromatyczne zmniejszaj swoje rozmiary i usuwaj jdro na zewntrz komrki, zamieniajc si w retikulocyty. ' We krwi obwodowej retikulocyty stanowi okoo 0,5'% puli erytrocytw krcych we krwi. Po utracie znacznej iloci krwi zwiksza si procent retikulocytw we krwi w zwizku z ich przyspieszonym przechodzeniem z puli komrek dojrzewajcych i rezerwy szpikowej do puli komrek krcych.

Do prawidowej biosyntezy kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA) ' puli komrek pnia i puli komrek dzielcych si s niezbdne: 1) witamina B12, 2) kwas foliowy. Zapotrzebowanie dobowe na witamin B12 (cyjanocobalamin) wynosi d 1 do 3 ng, w wtrobie za jest zmagazynowane 3 do 4 mg witami-y B12. Ilo zmagazynowana pokrywa zapotrzebowanie na okres do lat. ' Witamina B12 zawarta w pokarmach czy si w odku z czynnikiem wewntrznym (intrinsic factor) wydzielanym przez bon luzow o-dka i w tej postaci zostaje w jelicie krtym wchonita do krwi. W przypadkach zmniejszonego, wydzielania przez, bon luzow odka zynnika wewntrznego witamina B12 nie, jest wchaniana w jelicie. Kwas foliowy (folie acid) spoywany z pokarmami jest wchaniany w dwunastnicy i jelicie cienkim. Zapotrzebowanie dobowe na kwas fo-liowy wynosi 50 \ig, a ilo zmagazynowana w wtrobie pokrywa za-potrzebowanie na okres okoo 4 miesicy. Witamina B12 i kwas foliowy dziaaj niezalenie od siebie na syntez DNA w puli komrek pnia i dzielcych si ukadu erytrocytowego. W regulacji erytrocytopoezy- i porednio liczby krwinek czerwonych ve krwi obwodowej uczestnicz: 1) erytropoetyna, 2) inhibitory erytrocytopoezy, 3) hormony tarczycy,. T3 i T4, zwikszajce erytrocytopoez, 4) hormony pciowe, zwaszcza estrogeny hamujce erytrocytopoez.
Erytropoetyna

W regulacji humoralnej ukadu erytrocytowego zasadnicz rol odgrywa erytropoetyna glikoproteina o m.cz. okoo 23 000 i T1/2 we krwi wynoszcym okoo 5 godzin. W nerkach, w czasie obniania w nich prnoci tlenu, powstaje erytropoetyna. Krc we krwi dziaa ona na szpik wzmagajc erytrocytopoez. Erytropoetyna jest inaktywowana przez wtrob i wydalana przez aerki wraz z moczem. Prno tlenu, Po2, w nerkach obnia si na skutek: 1) niskiego Po2 w powietrzu atmosferycznym, np. w grach, 2) utrudnionego transportu tlenu z powietrza atmosferycznego, np. po ' utracie czci krwi, 3) nasilonego oddychania wewntrznego w tkankach i zwizanego z tym zwikszonego zuycia tlenu, np. pod wpywem hormonw tarczycy. Obnienie Po2 w innych tkankach rwnie zwiksza wytwarzanie ery-Iropoetyny. Wzrost Po2 w tkankach hamuje ten proces. Erytropoetyna dziaajc na szpik przyspiesza erytrocytopoez, czyli: 1) rnicowanie si komrek ukadu erytrocytowego; 2) zwikszenie liczby mitoz w puli komrek pnia i dojrzewajcych; 3) zwikszenie liczby komrek bezjdrzastych przechodzcych ze szpiku do krwi obwodowej.. W wyniku tego zwiksza si procent retikulo-cytw krcych we krwi. Dziaanie przeciwne do erytropoetyny maj czynniki hamujce ery-tropoez, czyli inhibitory erytrocytopoezy.
Grcmulocytopoeza

Granulocyty wywodz si z hemocytoblastw tworzcych tzw. pul komrek pnia szpiku (stem-cells compartment). W wyniku podziau mi-totycznego z hemocytoblastu powstaj dwie komrki potomne. Jedna z nich jest komrk pnia. pozostajc w szpiku, druga za jest prekursorem mieloblastw i monoblastw. Mieloblast i nastpne dwa jego pokolenia, czyli promielocyt i mielocyt, stanowi pul komrek dziel-

Ryc. 110. Granulocytopoeza w szpiku czerwonym. Pula komrek macierzystych: hemocytoblasty (H); pula komrek dzielcych si: mieloblasty (ME), promielo-cyty {PMY) i mielocyty {MY); pula komrek dojrzewajcych: metamielocyty (MMY); granulocyty mode i granulocyty paeczkowate; pula granulocytw krcych we krwi: granulocyty segmentowane (S).

Tabela 15. Hemocytopoeza w szpiku kostnym wg hipotezy Tinitarystycznej

cych si (proliferative compartment). Charakteryzuj si one zdolcipodziau mit o tycznego i jednoczesnego rnicowania si w postacibardziej dojrzae. Dalsze etapy rozwoju komrek ukadu granulocytowego to dojrzewaniebez podziau mitotycznego. Nale tu metamielocyty, granulocytypaeczkowate i segmentowane, ktre stanowiy pule komrek dojrzewajcych i rezerwy szpikowej (maturation and reserve compartment). czny czas potrzebny na przejcie od komrki, przez wszystkie etapy podziau,rnicowania i dojrzewania, do postaci granulocytu segmentowanego wynosi rednio okoo 8 11 dni. Czynniki uwalniajce granulocyty ze szpiku (granuiocyte release fac tors) powoduj ich wychodzenie do krwi obwodowej z puli komrel dojrzewajcych i rezerwy szpikowej. Dziaanie przeciwne w stosunki i o czynnikw uwalniajcych granulocyty ze szpiku wykazuj chalony. eh dziaanie ma 'polega na hamowaniu mitoz w puli komrek dziecych si. Limfocytopoeza Limfocytopoeza zachodzi w wkadzie limfoidalnym (lymphoid system), ktrym wyrnia si: 1) narzdy limfoidalne centralne (central lymphoid organs), do kt-ch zalicza si; szpik kostny czerwony i grasic; 2) narzdy limfoidaiiie obwodowe (peripheral lymphoid organs), do innych naley wzy chonne, grudki chonne i ledziona. W szpiku kostnym wytwarzane s limfocyty multipotencjalne, czylilopoetyczne, ktre po wyjciu ze szpiku kr we krwi i zatrzymujw grasicy, w grudkach chonnych przewodu pokarmowego i wstrepodtorebkowej wzw chonnych,

Limfocyty multipotencjalne, kt re wyszy w grasicy poza naczynia krwionone, przeksztacaj si w tymocyty, dzielc si i dojrzewajc pocztkowo w czci korowej grasicy, a nastpnie wdruj do jej czci rdzennej. W czasie dojrzewania w korze grasicy komrki nabonkowe grasicy otaczaj tymocyty, izolujc je od oddziaywania krwi. W tym samym czasie na tymocyty dziaa tymozyna czynnik grasicy (thymic factor), powodujcy ich dojrzewanie immunologiczne. Tymocyty przechodzce do wiata naczyii krwiononych w czci rdzennej grasicy s to dojrzae immunologicznie komrki (immunocompetent cells), czyli limfocyty T grasiczozalene. Czynno narzdw limfoidalnych obwodowych Limfocyty T przepywajce wraz z krwi przez wzy chonne wychodz poza naczynia krwionone w strefie przykorowej grasiczozalenej (T-cell region). Dziel si w orodkach rozmnaania i opuszczaj

Ryc, 111. Dojrzewanie i rnicowanie si limfocytw. Z komrek pnia w, szpiku kostnym czerwonym powstaj: komrki macierzyste ukadu limfoidalnego dojrzewajce w grasicy oraz 1 limfocyty B. Limfocyty T i B recyrkuluj pomidzy krwi wypeniajc ukad sercowo-naczyniowy, wzami chonnymi i naczyniami chonnymi.
wzy chonne wraz z chonk, z ktr trafiaj do krwi, recyrkuujc w ten sposb. W wzach chonnych i grudkach chonnych przewodu pokarmowegolimfocyty multipotencjalne pochodzce ze szpiku podlegaj procesowidojrzewania, ktry zostaje zakoczony w strefie podtorebkowej wzwchonnych szpikozalenej (B-cel region). W orodkach rozmnaaniastrefy podtorebkowej wzw chonnych zachodzi ostateczne immunologiczne dojrzewanie limfocytw B. Limfocyty B, podobnie jak limfocytyT, dostaj si z chonk do krwi, recyrkuujc pomidzy chonki krwi, ale wikszo swojego ycia spdzaj w wzach chonnych.W kontroli limfocytopoezy bior udzia: 1) czynniki wytwarzane przez grasic (thymic factors), powodujce dojrzewanie immunologiczne limfocytw T; 2) hormony tarczycy, T3i T4, wzmagajce imfocytopoez? .3) hormon wzrostu (GH), powodujcy wzrost tkanki limfoidalnej w organizmie; 4) hormony kory nadnerczy, hamujce mitozy komrek zarwno w centralnych, jak i w obwodowych narzdach imioidanych.

Biosynteza przeciwcia Limfocyty multipotencjalne powstajce w szpiku kostnym wyposaone s w informacj genetyczn potrzebn do wytwarzania rnorodnych immunoglobulin. W procesie dojrzewania i rnicowania w narzdach limfoidalnych centralnych i obwodowych limfocyt specjalizuje si w syntezie jednorodnej pod wzgldem chemicznym immunoglobuliny. Powstawanie przeciwcia wicych antygeny przebiega odmiennie w zalenoci od tego, czy antygen po raz pierwszy wystpuje w organizmie, czy te pojawia si po raz drugi. Pierwsze pojawienie si antygenu wyzwala pierwotn odpowied immunologiczn (primary immune re-sponsc). Antygen po wnikniciu do rodowiska wewntrznego zostaje sfagocytowany przez komrk ern i dezaktywowany. Po pewnym czasie nieczynny antygen zostaje uwolniony z komrki ernej i wraz z chon-k dostaje si do wzw chonnych. Pod wpywem zdezaktywowanego ' antygenu dochodzi do

reakcji ze strony limfocytw T, ktre w strefie przykorowej wzw chonnych dziel si i wydzielaj limfokiny (lym- . phokines). S to hormony miejscowe pobudzajce limfocyty T i B do podziaw i rnicowania si oraz aktywujce inne komrki:, makrofagi, komrki tuczne i granulocyty. Limfocyty B przeksztacaj si w komrki plazmatyczne wytwarzajce specyficzn immunoglobulin o waciwociach przeciwciaa wicego okrelony antygen. W rnicujcych .si limfocytach zachodz zmiany w aparacie genetycznym. Rne fragmenty acuchw kwasw dezoksyrybonukleinowych (DNAj cz si ze sob i w czasie transkrypcji powstaj odmian acuchy matryco-

wych kwasw rybonukleinowych (mRNA), na ktrych w procesie translacji wytwarzane s specyficzne immunoglobuliny. Wtrna odpowied immunologiczna (secondary immune response)' zachodzi pod wpywem tego samego antygenu, po jego ponownym pojawieniu si wewntrz organizmu. Antygen dostaje si do chonki i zostaje zwizany ze swoistymi przeciwciaami znajdujcymi si na powierzchni bony komrkowej limfocytw B. Limfocyty B ze zwizanym na swojej powierzchni antygenem dziel.si i przeksztacaj w due za-sadochonne plazmoblasty w strefie podtorebkowej wzw chonnych,.

Schemat 27. Biosynteza immunoglobulin. Plazmoblasty, a przede wszystkim pochodzce z nich dojrzae komrki plazmatyczne, zaczynaj intensywnie wytwarza swoist immunoglo-bulin. Immunoglobuliny s syntetyzowane wewntrz komrki na polirybo-spmach ziarnistej siateczki rdplazmatycznej. Std s transportowane-na zewntrz komrki. Limfocyty B krce we krwi syntetyzuj niewielkie iloci immunoglobulin, ktre s zatrzymywane na zewntrznej-

Ryc. 112. Wytwarzanie przeciwcia pod wpywem antygenu przez komrkiplamatyczne transformujce z limfocytw B i udzia limfocytw T. Subpopulacjelimfocytw T: supresorowe Ts, wzmacniajce Ta, pomagajce Th, cytotoksyczne Tc i opnionej nadwraliwoci Td. powierzchni ich bony komrkowej. Natomiast due, dojrzae komrki plazmatyczne syntetyzuj znaczne iloci immunoglobulin, ktre s uwalniane do chonki i z ni dostaj si do krwi. Wszystkie immunoglobuliny maj zblion budow chemiczn, ktrej

podstawow jednostk jest czsteczka skadajca si z 4 acuchw po-lipeptydowych: o dwch identycznych lekkich acuchach (m.cz. od 22,000 do 23 500) i rwnie dwch identycznych cikich acuchach (m.cz. od 52 000 do 77 000). acuchy te s ze sob poczone dwusiarczkowymi wizaniami. Poszczeglne immunoglobuliny rni si midzy sob odmienn sekwencj aminokwasw w acuchach' polipeptydowych oraz wystpowaniem w postaci oddzielnych, pojedynczych jednostek o 4 acuchach lub w postaci poczonych ze sob dwch i wicej jednostek.

Ryc. 113. Immunoglobuliny. Monomer jest zbudowany z 2 acuchw polipeptydowych lekkich i 2 acuchw cikich. Dimer skada si z 2 podstawowych jednostek (monomerw), a pentamer z 5 podstawowych jednostek.

Czynno ledziony Zasadnicze funkcje ledziony {He] wi si z powstawaniem, maga-ynowaniem i rozpadem elementw morfotycznych krwi oraz z syntez magazynowaniem czynnika VIII krzepnicia krwi. Limfocyty znajdujce si w grudkach ledziony (iolliculi lymphatici ienales) bior udzia w biosyntezie przeciwcia. W miazdze ledziony {pulpa lienis) zachodzi 1) wytwarzanie limfocytw; 2) niszczenie pytek krwi; 3) rozpad starych krwinek czerwonych krcych we krwi; komrki RES ledziony fagocytuj rozpade krwinki czerwone, niszcz ich otoczk i uwalniaj z ich. wntrza hemoglobin; 4) zatrzymywanie lub uwalnianie granulocytw z puli granulocytw przyciennych MGP; tym samym ledziona bierze udzia w regulacji iczby granulocytw swobodnie krcych we krwi. Trombocytopoeza Wytwarzanie w szpiku kostnym pytek krwi jest prawdopodobnie zwrotnie kontrolowane przez same pytki krwi. Po wzrocie liczby py-ek we krwi nastpuje po pewnym czasie ich rozpad. Ciaa uwalniane pytek hamuj rnicowanie si w szpiku megakarioblastw na mejakariocyty. Zmniejszenie liczby megakariocyt w w szpiku prowadzdo zmniejszenia liczby pytek we krwi obwodowej. Narzdem, ktry zmniejsza liczb pytek krcych we krwi, jest ledziona. Cz pytek znajdujcych si. we krwi przepywajcej przez ledzion zostaje w niej zatrzymana. Krwinki czerwone Krwinki czerwone, czyli erytrocyty, w yciu pozapodowym s wytwarzane przez szpik kostny. Kr we krwi obwodowej okoo 120 dni, azas ich poowicznego rozpadu,' T1/2, wynosi 28 dni, oznaczany metod znakowania erytrocytw izotopem chromu 51Cr. Speniaj jedn z podstawowych funkcji w organizmie, transportujc czsteczki tlenu z puc do tkanek. Krwinki czerwone charakteryzuje szereg oznaczanych wielkoci. S to: liczba w 1 litrze krwi obwodowej Erys (erythrocytes), wskanik hematokrytu Hct, zawarto hemoglobiny Hb, rednia objto MCV; (mean corpuscular volu-tne), redni ciar hemoglobiny (Hb) MCH (mean corpuscular hemoglobin), rednie procentowe stenie hemoglobiny MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration) i rednia rednica krwinki MCD (mean celi diameter). Otoczka krwinek czerwonych jest bon pprzepuszczaln, przez ktr czsteczki wody z atwoci dyfunduj. W roztworze 0,9% chlorku sodowego ta sama liczba czsteczek wody dyfunduje przez otoczk krwi nek czerwonych w obu kierunkach, to jest do krwinek i z krwinek na zewntrz. Cinienie osmotyczne panujce w krwince i wywierane przez 0,9% roztwr wodny NaCl jest jednakowe; wynosi 310 miliosmoli, czyli jest izotoniczne. Tabela 16. Wartoci rednie charakteryzujce krwinki czerwone wg M. M. Winiroba i wspautorw Clinical Hematology", 1974
Wartoci oznaczane Mczyni rednia j Kobiety zakres wartoci prawidowych zakres wartoci rednia prawidowych

Liczba krwinek czerwonych w 1 litrze krwi 5,4 obwodowej X 1012 Zawarto hemoglobiny (Hb) w milimolach 9,93 (16,0) (gramach) na 1 litr krwi

4,5 6,3

4,8

4,2 5,5

8,69 11,17 (14,0 8,69 (14,0) 18,0)

7,45 9,93 (12,0 .16,0)

Wskanik hematokrytu (VPRC) 1/1 rednia objto (MCV) w femto-litrach

0,47

0,40 0,54 80 94

0,42 87

0,37 .0,47 80 94

krwinki czerwonej 87

rednia masa hemoglobiny w krwince 1,8 czerwonej (MCH) w femtomolach (29) (pikogra-mach)

1,8 1,9 (26 32)

1,8 (29)

1,8 1,9 (26 32)

rednie stenie hemoglobiny w krwince 21,1 (34) czerwonej (MCHC) w milimolach na 1 litr (gramach na 1 decy-litr)

21,1 22,3 (32 21,1 (34) 36)

21,1 22,3 (32 36)

VPRC MCV MGH MCHC

volume of packed red cells, mean celi volume, mean corpuscular hemoglobin, mean corpuscular hemoglobin concentration.

Przy zwikszonym steniu NaCl pyn staje si hipertoniczny, czsteczki wody dyfunduj na zewntrz i krwinki czerwone obkurczaj si. Przez zmniejszenie stenia NaCl pyn staje si hipotoniczny, czsteczki wody dyfunduj do wntrza i krwinki czerwone powikszaj swoje wymiary a do momentu, w ktrym otoczka pka. Pkanie otoczek zaczyna si w 0,48%. roztworze NaCl, a w 0,33% roztworze hemoliza jest cakowita.

Hemoglobina
rednie procentowe stenie hemoglobiny (Hb) w poszczeglnych krwinkach czerwonych MCHC (mean corpuscular hemoglobin con-centration) wynosi 34%. Hemoglobina o m. cz. 64 500 jest zbudowana z biaka globiny, skadajcego si z 4 acuchw polipeptydowych < m.cz. okoo 15 000 i z 4 czsteczek hemu. Kady z 4 acuchw po-

Ryc. 114. Schematyczna budowa czsteczki hemoglobiny At. HbA1 jest zbudowana, z 2 acuchw polipeptydowych alfa i 2 acuchw polipeptydowych beta oraz z czsteczek hemu. Kad par acuchw alfa i beta cz liczniejsze wizania, a obie pary s ze sob poczone wizaniami mniej licznymi. lipeptydowych jest poczony z jedn czsteczk hemu. U ludzi dorosych 97% stanowi hemoglobina Alr 2,5%, hemoglobin A2 i okoo 0,5% hemoglobina podowa, czyli F (fetal hemoglobin). W skad hemoglobiny Ax wchodz 2 acuchy polipeptydowe typu alfa, zawierajce po 141 aminokwasw, i 2 acuchy typu beta, z ktrych kady ma 146 aminokwasw. Hemoglobina A2 ma 2 acuchy alfa i 2 acuchy delta, a HbF ma 2 acuchy alfa i 2 acuchy gamma. Hemoglobina podowa w najwikszym procencie wystpuje w yciu podowym i zaraz po urodzeniu jej ilo szybko si zmniejsza! Zawarto HbF wynoszca okoo 0,5% ustaa si w 6 miesicu ycia.

Ryc. 115. Krzywa dysocjacji hemoglobiny przedstawia rwnowag pomidzy wizaniem Hb i 02 a uwalnianiem 02 z Hb4Os. Na osi rzdnych wysycenie hemoglobiny tlenem w procentach. Na osi odcitych cinienie parcjalne tlenu w mm Hg i kPa.

Ryc. 116. Wpyw temperatury na dy~ socjacj hemoglobiny. Na osi rzdnych wysycenie hemoglobiny tlenem w procentach. Na osi odcitych cinienie parcjalne tlenu w mm Hg i kPa.

Ryc. 117. Wpyw dwutlenku wgla o rnym cinieniu parcjalnym (PCo2 = 2,0; 5,3; 9,3 kPa) na dysocjacj hemoglobiny. Na osi rzdnych wysycenie hemoglobiny tlenem w procentach. Na osi odcitych cinienie parcjalne tlenu w mm Hg i kPa.

Oksyhemoglobina

Czsteczka prostetyczna hemoglobiny hem, zawierajca atom elaza dwuwartociowego, Fe2+, wie si z jedn czsteczk tlenu, tworzc hemoglobin zwizan z tlenem, czyli oksyhemoglobina Hb4O8. Stopie wysycenia hemoglobiny tlenem, czyli rwnowaga pomidzy wizaniem hemoglobiny z tlenem a uwalnianiem Oa z oksyhemoglobi-ny, zaley od: 1) prnoci tlenu Po2, 2) temperatury, 3) prnoci dwutlenku wgla . Pco2, 4) stenia jonw wodorowych, czyli pH. Wraz ze wzrostem prnoci tlenu we krwi zwiksza si wysycenie hemoglobiny tlenem. Przy prnoci tlenu we krwi, Po2, odpowiadajcej 12,7 kPa ju 97,5% hemoglobiny jest wysycone tlenem. Cinienie parcjalne 02 w powietrzu wdychanym wynosi 21,1 kPa. Wraz ze spadkiem temperatury krwi, przy zachowanej tej samej prnoci tlenu, Po2, zwiksza, si wizanie hemoglobiny z tlenem. Wzrost prnoci dwutlenku wgla we krwi zmniejsza stopie wysycenia hemoglobiny tlenem. Zwikszenie stenia wolnych jonw wodorowych we krwi rwnie zmniejsza stopie wysycenia hemoglobiny tlenem. We krwi w naczyniach wosowatych pcherzykw pucnych w warunkach wysokiego Po2, niszej ni w innych tkankach temperatury (35C), niskiego Pco2 i wikszego pH krwi prawie 100% hemoglobiny zostaje wysycone tlenem. Zasadnicz rol hemoglobiny jest jej udzia jako Hb408 w transporcie tlenu z puc do tkanek. Transportuje ona w pewnym stopniu rwnie dwutlenek wgla z tkanek do puc. Hemoglobina i mioglobina zwizane z tlenem stanowi magazyn tlenu w organizmie, ktry zaspokaja zapotrzebowanie na tlen tylko na kilka sekund. Pod wpywem zwizkw utleniajcych dwuwartociowy atom elaza Fe2+ w czsteczce ' hemu zostaje zamieniony na trjwartociowy. Fe3+ tworzc methemoglobin. Nie ma ona zdolnoci do transportu Oa, czyli jego wizania i uwalniania. Tlenek wgla, CO, jest zwizkiem wspzawodniczcym z tlenem przy wizaniu si z hemoglobin. Wykazuje on okoo 200 razy wiksze powinowactwo do Hb i wypiera 02 z oksyhemoglobiny, zajmujc jego miejsce i tworzc karboksyhemoglobin. Hemoglobina jest syntetyzowana w szpiku kostnym w komrkach potomnych proerytroblastu, w erytroblastach polichromatofilnych i ortochromatycznych. Dojrzae krwinki czerwone, czyli normocyty, kr we krwi okoo 120 dni i nastpnie rozpadaj si w ukadzie siateczkowo-rdbonkowym RES (reticuloendothelial system) w ledzionie i wtrobie, uwalniajc ze swojego wntrza hemoglobin. Czsteczka globiny jest rozkadana na aminokwasy, hem za jest zamieniany na biliwerdyn, a odczepione atomy elaza powracaj do osocza krwi. elazo zostaje ponownie wykorzystane przy syntezie hemoglobiny. Biliwerdyna jest metabolizowana do bilirubiny, ktra w komrkach wtrobowych wie si z kwasem glukuronowym i w tej postaci jest wydalana z ci do dwunastnicy.

Grupy krwi
W otoczce krwinek czerwonych znajduj si czsteczki polisacharydw stanowice antygeny grupowe, czyli aglutynogeny A, B i 0. Na podstawie wystpowania aglutynogenw w otoczkach krwinek czerwonych zosta dokonany podzia na cztery gwne grupy krwi: A, B, AB i 0. U ludzi, u ktrych aglutynogen A znajduje si w otoczce krwinek czerwonych, w osoczu wystpuje izohemoaglutynina anty-B, czyli beta. W grupie B w osoczu wystpuje izohemoaglutynina anty-A, czyli alfa. W grupie AB oba aglutynogeny A i B znajduj si w otoczce krwinek, osocze za wolne jest od izohemoaglutynin. Antygen 0 jest bardzo sabym antygenem. W zwizku z tym osocza wszystkich grup krwi nie maj zazwyczaj izohemoaglutyniny skierowanej przeciwko antygenowi 0. Natomiast w osoczu grupy 0 znajduj si izohemoaglutyniny anty-B, czyli beta, i anty-A, czyli alfa. Antygen A nie jest jednorodny, dzieli si na Aa i A2, dlatego w praktyce wyrnia si 6 grup krwi: Alr A2, B, A1B, A2B i 0. Niezalenie od podziau krwi na 6 grup na podstawie wystpowania antygenw A, B i 0, istnieje podzia na dwie grupy: Rh-dodatni i Rh-ujemn. W otoczkach krwinek czerwonych ludzi z. grup RhdodatTabela 17. Podzia grup krwi oparty na wystpowaniu antygenw grapo-

wych A, Bi 8
Grupa krwi Antygen grupowy w otoczce krwinek czerwonych
A i

Izohemoaglutyniny osoczu

w Czsto wystpowania grup w Polsce wg Seyfriedowej i Walewskiej (1979 r.) w % 31,5 9,5 19,0 6,4 1,6 32.5

Ai A2 B AiB A2B , 0

anty-B anty-B anty Ai brak brak + anty-Aj anty-B

A2 B Ai + B A2 + B 0

ni wystpuje szereg antygenw, z ktrych najsilniejszy jest antygen grupowy D. Przetoczenie krwiRh-dodatniej, zawierajcej w krwinkach antygen D, biorcy majcemu grup Rh-ujemn powoduje pojawienie si w jego osoczu aglutynin anty-D. Ponowne przetoczenie krwi Rh-dodatniej biorcy o grupie Rh-ujemnej moe spowodowa zlepianie si, czyli aglutynacj, przetaczanych krwinek czerwonych pod , wpywem agluty-niny anty-D wystpujcej w osoczu biorcy. Klasyfikacji krwi dokonuje si jednoczenie na podstawie wystpowania antygenw grupowych A, B i 0 i obecnoci lub braku antygenu D, podajc np. krew grupy Ax Rh+ lub krew grupy A2B Rh . Poza tymi antygenami w otoczkach krwinek czerwonych wystpuj rwnie inne antygeny (np. M, N, K, Le, Fy i inne), ktre mog reagowa z aglutynin we krwi biorcy. W celu uniknicia ewentualnej aglutynacji krwinek przed przetoczeniem przeprowadza si prb krzyow. Po oznaczeniu grup krwi i ustaileniu identycznoci antygenw A, B, 0 i Rh dawcy z krwi biorcy miesza si krwinki czerwone biorcy z osoczem dawcy i krwinki dawcy z osoczem biorcy. Po inkubacji obu prbek sprawdza si, czy nie nastpia w nich aglutynacja. Wystpowanie .aglutynacji dyskwalifikuje krew do przetoczenia mimo zgodnoci w zakresie grup gwnych. Na powierzchni krwinek biaych i pytek krwi wystpuj rwnie antygeny grupowe. Ludzkie antygeny leukocytame HLA (human eu-kocyte antigens), czyli gwne antygeny zgodnoci tkankowej MHC (major histocompatibility) s rozpoznawane przez receptory na bonie komrkowej limfocytw T. Receptory te odrniaj wasne antygeny ukadu HLA od antygenw obcych. Ukad HLA ma zasadnicze znaczenie w transplantologii. Od zgodnoci grupowej zaley przyjcie lub te odrzucenie przeszczepionego narzdu.

Krwinki biae
Krwinki biae znajduj si we krwi obwodowej w liczbie okoo: 7,5X10" w litrze krwi. Jako granice fizjologiczne przyjto wartoci od 4X09 do 10X10 krwinek biaych w 1 litrze krwi obwodowej. W ich skad wchodz: 1) granuiocyty zawierajce w cytoplazmie ziarnistoci, wytwarzane w szpiku kostnym czerwonym (medulla ossium rubra); 2) limfocyty wytwarzane w szpiku kostnym czerwonym (medulla ossium mbra), w wzach chonnych (nodi lymphatici), w ledzionie (hen), w grasicy (thymus) i w grudkach chonnych przewodu pokarmowego (iolliculi lymphatici canalis alimentarii); 3) moncyty pochodzce ze szpiku kostnego czerwonego, po przejciu do tkanek i narzdw stanowice cz komrek ukadu siateczkowo--rdbonkowego RES. Granuiocyty Granuiocyty dojrzae, czyli segmentowane PM (polymorphonuc-lear), wywodz si z komrek szpiku, mieloblastw, ktre rnicuj si na promielocyty, mielocyty, metamielocyty paeczkowate i segmentowane. Granuiocyty dziel si na: 1) granuiocyty obojtnochonne o ziarnistociach cytoplazmatycznych obojtnochonnycli; stanowi one od 35 do 71% wszystkich krcych we krwi krwinek biaych; 2) granuiocyty kwasochonne o ziarnistociach kwasochonnych, od 0 do 8%; 3) granuiocyty zasadochonne o ziarnistociach zasadochonnych, od 0 do 2%. Czas poowicznego rozpadu granulocytw we krwi obwodowej wynosi okoo 7 godzin. Po przejciu przez cian naczy wosowatych do tkanek, dziki zdolnoci do diapedezy, nie powracaj ju wicej do krwi krcej. Cakowita pua granulocytw krwi TBGP (total blood granulocyte pool) wynosi okoo 70xl0 7/kg masy ciaa, co stanowi tylko1/64 wszystkich granulocytw w ustroju., rednio nieco mniej ni poowa TBGP przypada na pul granulocytw swobodnie krcych CGP (circula-ting granulocyte pool) i nieco wicej ni poowa na granuiocyty poTabela 18. Krwinki biae we krwi obwodowej wg M. M. Wintroba i wspautorw Clinical Hematology", 1974
Bezwzgldna liczba krwinek w 1 litrze krwix109 Rodzaje krwinek biaych . rednia

Cakowita-liczba krwinek biaych obojtnochonne . Granuiocyty kwasochonne zasadochonne Limfocyty Moncyty

7,0 3,65 0,15 0,03 2,5 0,43

zostajce blisko cian naczy krwiononych, czyli tzw. pul granulo-cytw przyciennych MGP (marginal granulocyte pool). Chwilowe i bardzo szybkie zwikszenie liczby granulocytw krcych moe nastpi w, wyniku przesunicia ich z puli przyciennej MGP do puli swobodnie krcych CGP. Obserwuje si to w czasie intensywnej pracy mini szkieletowych i pod wpywem wydzielonych hormonw rdzenia nadnerczy. Cakowita pula granulocytw krwi wwczas si nie zmienia. Cakowita pula granulocytw krwi moe zwikszy si pod wpywem toksyn bakteryjnych lub czynnikw uwalnianych przez same granulo-cyty (granulocyte release factors). Czynniki te powoduj przejcie gra-

Ryc. 118. Naczynie wosowate wypenione granulocytami nalecymi do puli granulocytw swobodnie krcych {CGP) i puli granulocytw przyciennych (MGP). Po stronie prawej granulocyty opuszczajce krew krc wykazuj: diapedez, cheniotak-sj i fagocytoz. nulocytw z rezerwy szpikowej (storage pool) do krwi krcej. W cigu kilku godzin liczba TBGP moe wwczas zwikszy si nawet 10 razy. Liczba segmentw jder granulocytw obojtnochonnych wynosi od 1 do 5. Najwicej komrek ma trzy segmenty. Granulocyty wykazuj zdolno chemotaksji, to znaczy kierowania si do ognisk zapalnych, ognisk rozmnaania si bakterii, martwych tkanek i innych obcych cia. Granulocyty poeraj, czyli fagoeytuj, fragmenty komrek lub bakterie i nastpnie trawi je w lizosomach za pomoc enzymw hydrolitycznych.Granulocyty utrzymuj rwnowag pomidzy makroorganizmem czowieka a drobnoustrojami. Inwazja drobnoustrojw do rodowiska wewntrznego organizmu jest powstrzymywana w cigu caego ycia czowieka przez granulocyty, gwnie obojtnochonne. Zmniejszenie si bezwzgldnej liczby granulocytw poniej 1,5X10 w 1 litrze krwi obwodowej jest niebezpieczne, poniewa liczba ta jest niewystarczajca do obrony organizmu przed inwazj drobnoustrojw. Granulocyty kwasochlonne wykazuj te same waciwoci diapedezy, chemotaksji i fagocytozy, co granulocyty obojtnochonne. Ich rola w organizmie polega prawdopodobnie na niszczeniu obcych biaek. Szczeglnie due ich skupienia wystpuj w obrbie bony luzowej jelita i w pucach, a wic w miejscach, w ktrych obce biako moe dosta si do krwi. W chorobach alergicznych i pasoytniczych liczba krcych we krwi granulocytw kwasochonnych znacznie wzrasta. Granulocyty zasadochonne maj sabiej wyraone waciwoci diapedezy, chemotaksji i fagocytozy, wydzielaj heparyn czynnik powstrzymujcy krzepnicie krwi. Z bony komrkowej granulocytw uwalnia si kwas arachidonowy, ktry jest metabolizowany do leukotrienw, gwnie do leukotrienu B4 (LTB4). Wywouje on silne dziaanie chemotaktyczne, kurczy minie gadkie, tym samym powoduje skurcz ttniczek i zmniejszenie miejscowego przepywu krwi. Limfocyty Limfocyty krce, we krwi obwodowej s niejednorodn populacj komrek, zarwno pod wzgldem miejsca ich powstawania, jak i pod wzgldem penionej. funkcji. Pochodz z rnych tkanek i narzdw, w ktrych s wytwarzane: ze szpiku kostnego czerwonego, grasicy, grudek chonnych

przewodu pokarmowego, ledziony i wzw chonnych. Wymienione narzdy wraz z naczyniami chonnymi i krwiononymi stanowi ukad limfoidalny (lymphoid system). Limfocyty kr pomidzy narzdami ukadu limfoidalnego, dziel si, dojrzewaj i zmieniaj swoje waciwoci (patrz Limfocytopoeza). Limfocyty dziel si na dwie zasadnicze grupy: limfocyty T gra-siczozalene (thymus dependent) i limfocyty B szpikozaiene (bon marrow dependent). Krc we krwi limfocyty, przede wszystkim limfocyty T, wielokrotnie przechodz w wzach chonnych z krwi do chon-ki. v ' Limfocyty T s odpowiedzialne za reakcje immunologiczne typu komrkowego, wykazuj zrnicowan czynno i dziel si na 5 podgrup: limfocyty Th pomagajce, limfocyty Ts supresrowe, limfocyty Ta wzmacniajce, limfocyty Tc cytotokyczne i limfocyty Td opnionej nadwraliwoci. Limfocyty Th pomagajce (helpers T-lymphocytes) po zetkniciu si z antygenem przyspieszaj rnicowanie si limfocytw B i prze-

ksztacanie si ich w wzach chonnych w komrki plazmatyczne wytwarzajce immunoglobuliny. Limfocyty Ts supresorowe (suppressor T-lymphocytes) maj dziaanie przeciwne do limfocytw Th. Hamuj rnicowanie si limfocytw B i powstawanie z nich komrek plazmatycznych. Limfocyty Ta wzmacniajce (amplifier T-lymphocytes) rnicuj si na limfocyty Th lub limfocyty Ts i porednio przyspieszaj lub hamuj powstawanie komrek plazmatycznych i immunoglobulin wydzielanych przez te komrki. Limfocyty Tc cytotoksyczne (cytotoxic T-lymphocytes) niszcz obce komrki bezporednio po zetkniciu si z, nimi. W ten sposb niszczone s komrki przeszczepionych obcych tkanek i narzdw, czyli zachodzi reakcja odrzucania przeszczepu, oraz komrki nowotworowe i poraone przez wirusy. Limfocyty Td opnionej nadwraliwoci (delayed hypersensitivity T-lymphocytes) aktywuj due komrki erne, przyspieszajc fagocytoz obcych lub obumarych komrek. Wikszo reakcji immunologicznych typu komrkowego zachodzi przy udziale czynnikw uwalnianych przez limfocyty T, zwanych limfokina-mi (lymphokines). S to: 1) czynnik mitogenny MF (mitogenic factor), 2) czynnik zapalny IF (inflammatory factor), 3) czynnik cytotoksyczny powodujcy niszczenie komrek LT (lym-photoxin), 4) czynnik hamujcy migracj makrofagw MIF (migration inhibi-ting factor), 5) czynnik przenoszenia reakcji immunologicznej TF (transfer factor), 6) czynnik przepuszczalnoci naczy chonnych PF (lymph-node permeability factor). . Limfocyty B s odpowiedzialne za humoralny mechanizm odpowiedzi immunologicznej, czyli za syntez immunoglobulin. Recyrkulujce limfocyty B zatrzymuj si w strefie podtorebkowej wzw chonnych, dziel si i przeksztacaj w due zasadochonne plazmoblasty, ktre z kolei przeksztacaj si w dojrzae komrki plazmatyczne intensywnie syntetyzujce immunoglobuliny (patrz Biosynteza przeciwcia). Limfocyty B krce we krwi maj zewntrzn powierzchni bony komrkowej pokryt immunoglobulinami. Dziki temu stosujc, mikroskopi immunofluorescencyjn mona odrni limfocyty B od limfocytw T, ktre s opaszczone tylko znikom liczb immunoglobulin. Limfocyty transportuj na swojej bonie komrkowej poza immunoglobulinami rwnie hormony zwizane z biakami osocza, a wic hormony steroidowe. Monocyty Monocyty pochodz ze szpiku kostnego czerwonego. Wykazuj zdolnoci do diapedezy i fagocytozy. Po przejciu z krwi do tkanek zmieniaj tam po pewnym czasie swoje waciwoci. Staj si makrofagami. Szybko poruszaj si ruchem amebowatym do tkanek uszkodzonych i wykazuj wielkie zdolnoci erne. Pochaniaj znaczn liczb bakterii i fragmenty martwych tkanek. Zawieraj wicej enzymw w porwnaniu z granulocytami obojtnochonnymi, midzy innymi lipaz. Dziki jej obecnoci mog trawi bakterie majce otoczki lipidowe. Po wnikniciu wirusw do ich wntrza monocyty wytwarzaj interferon substancj biakow hamujc rozwj wirusw w innych komrkach.

Pytki krwi
Pytki krwi, czyli trombocyty (platelets), s wytwarzane w szpiku czerwonym z megakariocytw. Pytki krwi s fragmentami cytoplazmy megakariocytw, ktra oderwaa si od nich w wyniku ich dojrzewania. W 1 litrze krwi obwodowej znajduje, si rednio 250X10 pytek krwi. Kr we krwi od 8 do 10 dni, a czas ich poowicznego rozpadu wynosi od 4 do 5 dni. Zawieraj due iloci 5hydroksytryptaminy (se-rotonin) oraz niewielkie iloci noradrenaliny, adrenaliny i histaminy. Uczestnicz w hemostazie. W miejscu uszkodzenia rdbonka i po odsoniciu warstwy pod-rdbonkowej naczynia krwiononego, zawierajcej biaka, takie jak kolagen i fibronektyna, nastpuje przyczepianie si pytek i tworzenie czopu. Tromboksan (TXA2), pochodzcy z uwalnianego z otoczki pytek kwasu arachidonowego, dziaa jako czynnik przyspieszajcy agregacj pytek i powikszanie si czopu. Po zlepieniu si pytek nastpuje ich rozpad i uwolnienie z wntrza 5-hydroksytryptaminy, ktra wraz z trom-boksanem dziaa silnie kurczco na komrki miniowe gadkie wywoujc zwenie naczy krwiononych. Rwnie fosfolipidy uwolnione z rozpadajcych si pytek krwi uczestnicz w mechanizmie aktywacji protrombiny i w powstawaniu skrzepu. i

Osocze
Osocze krwi (blood plasma) naley do pynu zewntrzkomrkowego i zawiera skadniki nieorganiczne i organiczne. Skadniki nieorganiczne dziel si na kationy i aniony. Z kationw najwicej jest jonw sodowych i potasowych, wrd anionw za najliczniejsze s jony chlorkowe i wglanowe.

247

Skadniki organiczne osocza dziel si na: 1) biaka osocza, 2) skadniki pozabiakowe osocza z reszt azotow i bez reszty azotowej, | 3) lipidy osocza. Zawarto skadnikw nieorganicznych w pynie tkankowym jest zbliona do zawartoci w osoczu. Wiksze rnice w skadzie szybko si wyrwnuj. Od prawidowego skadu pynu tkankowego, porednio od skadu osocza, zaley pobudliwo komrek, a wic waciwoci bony komrkowej i metabolizm wewntrzkomrkowy. Szczeglne znaczenie ma stosunek jonw sodowych do potasowych. Zwikszenie stenia jonw potasowych zaburz prawidowe stosunki pomidzy ich rozmieszczeniem wewntrz i na zewntrz komrek oraz moe spowodowa utrat pobudliwoci komrek nerwowych i miniowych, a szczeglnie komrek minia sercowego. Rwnowaga kwasowo-zasadowa W tkankach organizmu stale wytwarzane s kwasy, takie jak: kwas wglowy, kwas mlekowy, kwas moczowy i inne. W czasie pracy mini ilo tworzcych si w organizmie kwasw znacznie si zwiksza. Trawienie pokarmw wie si z wydzielaniem sokw trawiennych zarwno silnie kwanych, np. sok odkowy, jak i zasadowych, np. sok trzustkowy. Powoduje to ubywanie anionw lub kationw z osocza krwi. Spoywane pokarmy zawieraj rwnie skadniki kwane i zasadowe, ktre wchaniane s do krwi. Z organizmu z wydychanym powietrzem stale usuwany jest kwas wglowy. Kwasy i zasady nielotne s usuwar ne z moczem. Utrzymanie rwnowagi kwasowo-zasadowej (acid base-balance) zaley przede wszystkim od waciwoci buforowych krwi, ktre wi si z obecnoci we krwi: 1) buforu wodprowglanowego:

2) buforu fosforanowego:

3) biaek osocza, ktrych czsteczki wi zarwno kwasy, jak i zasady, 4) krwinek czerwonych. W pucach we krwi ttniczej aniony Cl- przechodz przez otoczk krwinek czerwonych do osocza, a w tkankach, we krwi ylnej, aniony Cl- powracaj do krwinek. Wdrwka anionw Cl- jest spowodowana waciwociami oksyhe-moglobiny, ktra bdc kwasem silniejszym od hemoglobiny wypiera aniony Cl" z krwinek czerwonych. Powrt anionw .Cl - we krwi ylnej do krwinek czerwonych sprzyja utrzymaniu staego pH osocza krwi ylnej. Biaka osocza Biaka osocza (plasma proteins) wystpuj w iloci 70 75 g w 1 litrze osocza. Dziel si na trzy zasadnicze frakcje: ' 1) albuminy, \ 2) globuliny, 3) fibrynogen. Frakcje albumin i fibrynogenu s stosunkowo jednorodne, natomiast globuliny dziel si na liczne

grupy: W zalenoci . od zastosowanego sposobu frakcjonowania uzyskuje si wiksz lub mniejsz liczb grup biaek we frakcji globulin. Rozdzielajc biaka osocza za pomoc najczciej stosowanej metody elektroforetycznej uzyskuje si: . 1) albuminy 55,1% (SI: 0,551 kg/kg) 2) globuliny 38,4%, (SI: 0,384 kg/kg) alfaj 5,3% (SI: 0,053 kg/kg) alfa2 8,7% (SI: 0,087 kg/kg) beta 13,4% (SI: 0,134 kg/kg) gamma 11,0% (SI: 0,110 kg/kg) , 3). fibrynogen 6,5%' (SI: 0,065 kg/kg)

Ryc. 119. Rozdzielenie biaek surowicy krwi za pomoc elektroforezy bibuowej. Rozdzielone frakcje surowicy po odpowiednim zabarwieniu daj prek odpowiadajcy albuminom i cztery prki globulin (ai, 0C2, (3 i y). U gry wielko poszczeglnych frakcji oznaczona na pasku bibuy metod densytometryczn. Za pomoc metody ultrawirwania otrzymuje si trzy zasadnicze frakcje zalene od masy czsteczkowej biaek: A albuminy i mae globuliny o wspczynniku sedymentacji (se-dimentation coefficient) od 4 do 5 S i m.cz. 50 000 90 000. G globuliny o wspczynniku sedymentacji 7 S i m.cz. okoo 150 000, M makroglobuliny o wspczynniku sedymentacji 19 S i m.cz. okoo 900 000. Frakcj A wyprzedzaj globuliny o mniejszej czsteczce od albumin i mniejszym wspczynniku sedymentacji '3,5 S. Albuminy Wytwarzane s w Wtrobie, a ich zasadnicz funkcj, jest wizanie wody. Dziki wizaniu duej liczby czsteczek wody albuminy wywieraj na cianki naczy, wosowatych cinienie Roloidoosmotyczne, czyli onkotyczne (oncotic pfessure), okoo 3,3 kPa. Dziki temu cinieniu woda przefiltrowana przez cian naczy wosowatych do przestrzeni midzykomrkowych powraca do oyska krwiononego.

Na czsteczkach albumin osadzaj si zwizki maoczsteczkowe, midzy innymi hormony. Albuminy peni funkcj nonika we krwi dla tych zwizkw. Globuliny We frakcji tej wystpuj: 1) mukopiroteiny i glikoproteiny, ktre stanowi poczenie biaka z wglowodanami, 2) lipoproteiny bdce poczeniem biaka z lipidami, 3) globuliny wice jony metali (metal binding proteins), transferry-na poczona z Fe i. cerulplazmina - z Cu, 4) gamma-globuliny, ktre dziel si na: immunoglobuliny G IgG, immunoglobuliny A Ig, immunoglobuliny M IgM, immunoglobuliny D IgD, . - immunoglobuliny E IgE. '

Csamma-globuliny s wytwarzane w wzach chonnych, natomiast pozostae powstaj w wtrobie. Globuliny zawieraj enzymy krwi, stanowi nonik dla czsteczek wglowodanw, lipidw, elaza i miedzi. Zasadnicz rol gamma-globuliny jest inaktywacj antygenw,' poniewa w tej frakcji biaek zawarte s przeciwciaa. Fibrynogen Fibrynogen jest biakiem wytwarzanym przez wtrob o masie czsteczkowej 340 000 i znacznie wyduonej czsteczce, o stosunku osiowym 20 : 1 i o czasie poowicznego rozpadu w osoczu, T1/2, wynoszcym 4 dni. Czsteczka fibrynogenu skada si z dwch identycznych pod-jednostek, z ktrych kada zbudowana jest z 3 acuchw polipepty-dowych: Aalfa, Bbeta i gamma. Obie podjednostki skierowane s do siebie N-kocami swoich acuchw polipeptydowych. W czci rodkowej fibrynogenu obie podjednostki poczone s mostkiem dwusiarcz-kowym pomidzy acuchami gamma, natomiast acuchy Aalfa i Bbeta maj wolne koce utworzone przez fibrynopeptydy A i B. / W osoczu stale wystpuj w formie nieaktywnej dwa enzymy: pro-trombina i plazminogen, ktre po aktywacji przecinaj wizania pepty-dowe w czsteczce fibrynogenu. Aktywny enzym trombina dziaa swoicie, odcinajc od acuchw Aalfa i Bbeta obu podjednostek dwa krtkie acuchy, czyli fibrynopeptydy A i B. Powstajce czsteczki fi-bryny cz si ze sob, tworzc sie wkien powstajcego skrzepu krwi (blood ciot). Aktywny enzym plazmina przecina acuchy polipeptydowe, zarwno fibrynogenu, jak i fibryny, we wszystkich miejscach wystpowania wizania peptydowego pomidzy aminokwasami argiin i lizyn. Powstajce fragmenty fibrynogenu hamuj proces krzepnicia krwi. Skadniki organiczne pozabiakowe osocza Do tej grupy nale: 1) wglowodany i produkty ich przemiany, 2) produkty przemiany biakowej, 3) produkty przemiany hemu, 4) inne produkty organiczne, przemiany wewntrzkomrkowej. We krwi wystpuje stale glukoza w steniu od 3,9 do 6,2 mmol/1 osocza. Po spoyciu pokarmw bogatych w wglowodany zawarto glukozy we krwi wzrasta. Kwas mlekowy, ktry jest kocowym, produktem glikolizy w fazie beztlenowej, znajduje si stale we krwi. Ilo jego mieci si, w zalenoci od pracy mini szkieletowych, w granicach od 0,4 do 1,7 mmol/1 osocza. Aminokwasy (amino acids) s najwaniejszym produktem przemiany biakowej. Wystpuj w osoczu w iloci od 30 do 55 mg/l. Wchaniane s z przewodu pokarmowego oraz uwalniane do krwi w tkankach w rezultacie proteolizy. We krwi wystpuje amoniak, w steniu od 23,6 do 41,3 nmol/l osocza, ktry powstaje w tkankach jako produkt dezaminacji aminokwasw. Komrki wtroby wychwytuj krcy we krwi amoniak, syntetyzuj z niego mocznik i wydzielaj go do krwi. Prawidowa zawarto mocznika wynosi od 1,3 do 3,3 mmol/1 osocza. W osoczu stale znajduj si produkty katabolizmu hemu: bilirubina w iloci od 0,7 do 6,8 f.imol/1 osocza oraz urobilinogen. Produktami katabolizmu wewntrzkomrkowego wystpujcymi stale we krwi s kwas moczowy i kreatynina. Kwas moczowy, 178 386 (xmol/ osocza, jest jednym z kocowych produktw katabolizmu kwasu dezoksyrybonukleinowego i kwasu rybonukleinowego. Kreatynina, 62 133 j.tmol/1 osocza, powstaje w komrkach miniowych z kreatyny. Lipidy osocza Zawarto cakowita lipidw w osoczu (plasma lipids) wynosi od 5 do 8 g/l litr osocza. W ich skad wchodz: 1) cholesterol 5,2 mmol/1 osocza, 2) fosfolipidy 3 g/l osocza, 3) triglicerydy 1,5 g/l osocza, 4) witaminy rozpuszczalne w tuszczach A, D, E i, K (fat-soluble vitamins), 5) hormony steroidowe wydzielane przez kor nadnerczy, jdro i jajnik, 6) wolne kwasy tuszczowe FFA (free fatty acids). Lipidy we krwi, poza FFA, s zwizane z biakiem osocza tworzc lipoproteiny. W czasie trawienia i wchaniania tuszczw z przewodu pokarmowego czsteczki triglicerydw kondensuj si w enterocytach jelita, trafiaj do naczy chonnych jelit tworzc tzw. chylomikrony, ktre nastpnie dostaj si do krwi. Lipoproteiny osocza dziel si na:

1) chylomikrony, 2) lipoproteiny o bardzo malej gstoci VLDL (very Iow density lipoproteins), 3) lipoproteiny o poredniej gstoci IDL (intermediate density lipoproteins), 4) lipoproteiny o maej gstoci LDL (Iow density lipoproteins), 5) lipoproteiny o duej gstoci HDL (high density lipoproteins) (patrz tab. 35, str. 357). Zasadnicz funkcj lipoprotein osocza jest transport cholesterolu, fos253

folipidw, triglicerydw, witamin i hormonw steroidowych. Nonikiem dla tych substancji lipidowych s czsteczki biaka. Znajdujcy si w cianach naczy krwiononych, przede wszystkim W obrbie tkanki tuszczowej i mini, enzym lipaza lipoproteinowa hydrolizuje trigli-cerydy wystpujce w lipoproteinach osocza. Uwolnione z triglicerydw kwasy tuszczowe wnikaj do rdbonka naczy i std do innych komrek. Hemostaza Zatrzymanie krwi w oysku krwiononym, czyli hemostaza, zaley od: 1) waciwoci samych naczy krwiononych. Bona miniowa uszkodzonych naczy krwiononych kurczy si i wiato naczy ulega zamkniciu, 2) obecnoci pytek krwi i tworzenia si z nich czopu pytkowego, 3) czynnikw osoczowych powodujcych zamian fibrynogenu na fi-bryn, ktra wraz z czopem pytkowym, krwinkami czerwonymi i biaymi tworzy skrzep krwi. W czasie tworzenia si czopu z pytek krwi, w miejscu uszkodzonego rdbonka naczyniowego, uwalniaj one tromboksan (TKA), ktry przyspiesza ich agregacj i jednoczenie wywouje silny skurcz naczy krwiononych. Uwalniane ze rdbonka naczyniowego prosiacykliny (PGI) maj dziaanie przeciwne, hamuj zlepianie si pytek krwi i rozkurczaj naczynia krwionone. Krzepnicie krwi Istot procesu krzepnicia krwi (blood clotting) i powstania skrzepu jest zamiana hydrofilnego fibrynogenu czynnika I na hydrofobn fibryn czynnik la. W procesie tym bierze udzia enzym trombina czynnik Ha, ktry we krwi wystpuje w postaci nieaktywnej, czyli pro-trombiny czynnika II. Istniej dwa mechanizmy aktywacji protrombiny: 1) wewntrzpochodny, 2) zewntrzpochodny. Wewntrzpochodny mechanizm krzepnicia krwi (intrinsic clotting mechanism) ujawnia si wtedy, kiedy krew krzepnie na skutek kontaktu z materiaami lub zwizkami o adunku ujemnym. Wewntrz oyska naczyniowego krew zazwyczaj krzepnie w miejscu uszkodzonego rdbonka naczyniowego. Pytki krwi przyczepiaj si bezporednio do odsonitego kolagenu, po uszkodzeniu rdbonka naczyniowego, lub porednio poprzez biako fibronektyn lub czynnik von Willeforanda syntetyzowany przez komrki rdbonka i magazynowany pod nimi Tabela 21. Czynniki krzepnicia krwi
Czynnik I II III IV V VII VIIIC VIIIR IX 1 Fibrynogen Protrombina , Czynnik tkankowy Wap, Ca^+ Proakceleryna Prokonwertyna Czynnik Willebranda przeciwhemofilowy Czynnik von . Synonim polski Nazwa angielska

Czynnik Christmasa PTC

X XI

Czynnik Stuarta Czynnik Rosenthala PT

XII XIII

Czynnik Hagemana Czynnik stabilizujcy skrzep PSF Pazmiriogen

Pre-kalikreina

Czynnik Fletchera

Kininogen Czynnik Fitzgeralda wysoko-czsteczkowy

* High mollecular weight. w cianie naczynia krwiononego. Kolagen, czynniki pytkowe uwalniane przez agregujce pytki krwi,' kalikreiny i kininogeny osoczowe aktywuj czynnik XII krzepnicia krwi. Czynnik XII krzepnicia krwi moe by rwnie zaktywowany przez ciany probwek lub butelek o adunku ujemnym, w ktrych znajduje si krew pobrana z yy. Czynniki stanowice kolejne ogniwa w acuchu reakcji enzymatycznych doprowadzajcych do zmiany fibrynogenu w fibryn wystpuj

w coraz wikszym steniu. Z tego wzgldu proces krzepnicia krwi przyjto przedstawia wedug schematu kaskadowego". Wewntrzpochodny mechanizm krzepnicia krwi rozpoczyna si od aktywacji czynnika XIIa. W kolejnych kaskadach" dochodzi do zamiany nieaktywnych czynnikw: XI, IX, X i II na aktywne, a do ostatniej kaskady, w ktrej fibrynogen czynnik I, przeksztaca si w fibry-n Iabiln czynnik la. Pod wpywem czynnika XIIIa i jonw Ca2+ fibryna labilna la zamienia si w fibryn stabiln Ib. , . Zewntrzpochodny mechanizm krzepnicia krwi (extrinsic clotting me-chanism) wystpuje po zetkniciu si krwi wypywajcej z naczy krwiononych z uszkodzonymi tkankami. Tromboplastyna tkankowa wraz z aktywnym czynnikiem VII, wystpujcym rwnie w tkankach, aktywuj czynnik IX lub czynnik X krzepnicia krwi. Aktywny czynnik X zwrotnie przyspiesza aktywacj czynnika VII. Poczynajc od aktywacji czynnika X wewntrzpochodny i zewntrzpochodny mechanizm aktywacji protrombiny i krzepnicia krwi przebiegaj jednakowo. Proces krzepnicia krwi dzieli si na fazy. I faza krzepnicia obejmuje aktywacj wszystkich czynnikw niezbdnych do zamiany czynSchemat 28. Schemat kaskadowy wewntrzpochodnego mechanizmu aktywacji protrombiny i krzepnicia krwi. nika II na aktywny czynnik Ha. W II fazie nastpuje zamiana protrombiny czynnika II na trombin czynnik Ha, w III fazie powstaje fibryna stabilna czynnik Ib z fibrynogenu ; czynnika I. Po wytworzeniu si skrzepu dochodzi do jego refrakcji (ciot retraction). W-kienka fibryny skracaj si i wyciskaj ze skrzepu cz pynn osocza surowic krwi (blood serum). Fibrynogen stabilny podlega proteolitycznemu rozpadowi, czyli fibry-nolizie. Enzymem, ktry wywouje fibrynoliz, jest plazmina stale wystpujca we krwi w postaci nieczynnego prekursora plazminogenu. Szereg czynnikw przyspiesza lub hamuje zamian plazminogenu na plazmin.

Schemat 29. Schemat zewntrzpochodnego mechanizmu aktywacji protrombiny i krzepnicia krwi. Wrodzony brak lub niedobr jednego z czynnikw krzepnicia krwi powoduje zwolnienie lub upoledzenie procesu tworzenia si skrzepu. Wrodzony brak czynnika VIII jest przyczyn hemofilii typu A, brak czynnika IX hemofilii typu B i brak czynnika XI hemofilii typu C. Niedobr witaminy K w pokarmach, jej wypieranie przez pochodne di-kumarolu lub jej upoledzone wchanianie z jelita przede wszystkim hamuje w wtrobie syntez protrombiny cz.-*il, jak rwnie hamuje syntez czynnikw: VII, XI i X. Krew nie krzepnie lub krzepnie znacznie wolniej. Stan nabytego niedoboru czynnikw krzepnicia nosi nazw hemofilii rzekomej lub pseudohemofilii. We krwi wystpuje stale heparyna w iloci okoo 100 ug/1 osocza. Jest ona wytwarzana przez granulocyty zasadochonne oraz komrki tuczne wystpujce w tkance cznej. Heparyna blokuje aktywno szeregu czynnikw, przede wszystkim dziaanie trombiny czynnika. IIa na fibrynogen czynnik I i w ten sposb hamuje krzepnicie krwi.

Mona rwnie nie dopuci do wystpienia procesu krzepnicia krwi pobranej z yy, np. konserwujc krew przez dodanie sabych kwasw wicych' jony Ca2+.

Chonka
Cz osocza przefiltrowana do tkanek przez ciany naczy wosowatych dostaje si do naczy chonnych i powraca w postaci chonki do krwi ylnej przez przewd piersiowy (ductus thoracicus) i przewd chonny prawy (ductus lymphaticus dextei). Z osocza do tkanek zostaje przefiltrowana woda oraz rozpuszczone w niej skadniki maoczstecz-kowe. Biaka krwi filtruj si do pynu tkankowego w iloci okoo' uamka procentu. Chonka przepywajca przez naczynia chonne (vasa lyittphatica) nie ma jednolitego skadu. Szczeglnie zmienia si zawarto biaek. Skad chonki zaley od stanu czynnociowego organizmu i narzdu, od ktrego chonka odpywa. W czasie trawienia pokarmw w przewodzie pokarmowym chonka odpywajca od narzdw jamy brzusznej jest bogata w tuszcze wchonite w jelicie oraz biaka zsyntetyzowane w narzdach jamy brzusznej, przede wszystkim w wtrobie. W naczyniach chonnych wtroby 'wystpuje najwiksza zawarto biaek. W wtrobie jest syntetyzowana wikszo biaek znajdujcych si we krwi i cz z nich, zwaszcza te, ktre tworz due czsteczki, odpywa przez naczynia chonne. Odpyw biaek wytwarzanych przez komrki lub przefiltrowanych z osocza krwi zapobiega gromadzeniu si biaek w pynie tkankowym i sprzyja utrzymaniu jego staego cinienia onkotycznego. Przez naczynia chonne powracaj do krwi nie tylko skadniki bezpostaciowe, lecz rwnie recyrkuujce limfocyty. Cz recyrkulujcych limfocytw po przejciu z naczy krwiononych do tkanek trafia do naczy chonnych i t drog wraca do krwi.

Ukad sercowo-naczyniowy
Ukad sercowo-naczyniowy, ze wzgldu na jego czynno, dzieli si na; 1) serce skadajce si z czterech jam: dwch przedsionkw prawego i lewego [atiium dextium et atrium sinistium) i dwch komr prawej i lewej (ventriculus dexter et ventriculus sinister). Przedsionki kurczc si pracuj tak, jak Ipompy objtociowe, komory za jak pompy cinieniowe, zwaszcza komora lewa; 2) ttnice (arreriae) i yy (venae) krenia duego, ktre tworz dwa zbiorniki: zbiornik ttniczy duy Ras (systemie arterial reservoir) i zbiornik ylny duy Rvs (systemie venous reservoir);

Ryc. 120. Schemat ukadu sercowo-naczyniowego: Vd komora prawa, Vs komora lewa, ad przedsionek prawy, as - przedsionek lewy, Ras - zb ornilt ttniczy duy, Rvs - zbiornik ylny duy, Rav - zbiornik ttniczy pucny, Rwp- zWomik ylny pucny, s.n.d. - sie naczy wosowatych krenia du-ego is.n.p. sie naczy wosowatych krenia pucnego.

3) ttnice i yy krenia maego, czyli pucnego, ktre tworz dwa zbiorniki: zbiornik ttniczy pucny Rap (pulmonary arterial reservoir) i zbiornik ylny pucny Rvp (pulmonary venous reservoir); 4) dwie sieci naczy wosowatych: pierwsza czca zbiornik ttniczy duy - Ras ze zbiornikiem ylnym duym Rvs i druga w pucach czca zbiornik ttniczy pucny Rap ze zbiornikiem ylnym pucnym Rvp. Posugujc si najdalej idcym uproszczeniem, mona przedstawi ukad sercowo-naczyniowy jako ukad skadajcy si z: 1) czterech pomp pracujcych szeregowo po dwie, czyli, z prawego przedsionka i prawej komory oraz z lewego przedsionka i lewej komory; 2) czterech zbiornikw krwi (blood reservoirs) dwch zbiornikw duych i dwch zbiornikw pucnych; 3) dwch sieci naczy wosowatych (capillary nets)y czcych zbiorniki ttnicze ze zbiornikami ylnymi, Kady z czterech zbiornikw zawiera inn objto krwi (blood vo-lume) oraz w kadym panuje inne rednie cinienie. Mimo tych rnic pojemno krwi (blood ^capacity) toczona w jednostce czasu, np. w czasie 1 minuty lub 1 godziny, do zbiornika ttniczego duego musi by prawie rwna, tylko z niewielkim odchyleniem, pojemnoci krwi odpywajcej ze zbiornika ylnego duego. W warunkach fizjologicznych przy swobodnym oddychaniu pojemno krwi toczona do zbiornika ttniczego duego rwna si pojemnoci krwi toczonej do zbiornika ttniczego pucnego. W spoczynku pojemno krwi odpywajcej ze zbiornika ylnego duego rwna si . pojemnoci krwi odpywajcej. ze zbiornika ylnego pucnego. Pojemno krwi krcej pomidzy zbiornikami zmienia si w okrelonych stanach fizjologicznych organizmu. W czasie pracy mini i rozszerzania naczy krwiononych w miniach szkieletowych lub w czasie trawienia i rozszerzania naczy krwiononych w narzdach jamy brzusznej pocztkowo wicej krwi odpywa z Ras, ni dopywa do Rvs. Po zakoczeniu pracy lub po strawieniu pokarmw w pewnym odcinku czasu wicej krwi dopywa do Rvg, ni odpywa z Ras. Postawa ciaa ma rwnie wpyw na objto krwi wypeniajcej zbiorniki ylne. Po zmianie postawy ze stojcej na lec wicej krwi dopywa do zbiornika ylnego pucnego, ni z niego odpywa; zwiksza si wic objto krwi wypeniajcej ten zbiornik. Zmiana postawy z lecej na stojc powoduje zmniejszenie objtoci krwi wypeniajcej zbiornik ylny pucny. Zasadniczym zadaniem serca jest pompowanie, krwi ze zbiornikw ylnych do zbiornikw ttniczych i utrzymywanie w zbiornikach ttniczych odpowiedniego cinienia. Zbiorniki ttnicze gromadz krew toczon przez serce i dziki panujcemu w nich cinieniu zapewniaj stay jej przepyw przez sie naczy wosowatych rwnie w czasie roz-kurczu serca. , v Zbiorniki ylne, zwaszcza zbiornik ylny duy, w ktrym stale znajduje si okoo 50% krwi krcej, gromadz krew niezbdn do wypenienia jam serca i tworz jej rezerw. W chwili zwikszonego zapotrzebowania na krew serce przyspiesza czstotliwo swych skurczw. Zwiksza si pojemno minutowa krwi toczonej przez komory (cardiac output) do zbiornikw ttniczych. W tym samym czasie napywa do serca wicej krwi ze zbiornikw ylnych.

Serce
Z czynnoci serca cile zwizane s zjawiska: 1) elektryczne, 2) mechaniczne, 3) akustyczne.

II - Czynno bioelektryczna serca EKG


Rozrusznikiem (pacemaker) dla potencjaw czynnociowych minia sercowego, ktre wyprzedzaj skurcz, jest tkanka ukadu przewodzcego (conduction system). Bona komrkowa komrek tkanki ukadu przewodzcego odznacza si zdolnoi rytmicznej spontanicznej depolaryzacji (pacemaker potential). Komrki tworzce wze zatokowo-przedsionkowy depolaryzuj si najszybciej w stosunku do pozostaych komrek tkanki ukadu przewodzcego. W zwizku z tym wze zatoko-wo-przedsionkowy stanowi orodek pierwszorzdowy narzucajc swj rytm caemu sercu (patrz str. 90). Depolaryzacja z wza zatokowo-przedsionkowego przenosi si do wza przedsionkowokomorowego za porednictwem trzech pczkw midzywzowych: przedniego Bachmana, rodkowego Wenckebacha i tylnego Thorela oraz rozchodzi si na misie przedsionkw, obejmujc

prawy i lewy przedsionek, W strefie granicznej i w samym wle przed-sionkowo-komorowym zaznacza si najwiksze zwolnienie prdkoci przenoszenia si depolaryzacji. Z tego wza depolaryzacja przewodzona jest do minia komr za porednictwem pczka przedsionkowo-komorowego. Pczek przedsionkowo-komorowy stanowi jedyne poczenie pomidzy miniem przedsionkw i miniem komr, przez ktre przewodzony jest stan czynny. W obrbie komr pczek dzieli si na dwie odnogi przechodzce pod wsierdziem w komrki miniowe sercowe prze-

Ryc. 121. Ukad przewodzcy serca (wg Goldmana). wodzce (wkna Purkinjego). Depolaryzacja przewodzona przez pczek przedsionkowo-komorowy zaczyna si szerzy na komrki minia komorowego poczwszy od przegrody midzykomorowej (septum intia-

ventncu.la.Teventncu.la.Teventncu.la.Teventncu.la.Teventncu.la.Teventncu.la.Teventn cu.la.Teventncu.la.Te ) w jej dolnej 1/3 czci, bliszej koniuszka serca (apex cordis) patrz
str. 8889. Nastpnie depolaryzacja rozszerza si obejmujc kolejno przegrod midzykomorow, minie brodawkowate (musculi papillares), misie w okolicach koniuszka i posuwa si od dou ku grze do podstawy serca (basis cordis). Depolaryzacja w miniu komorowym szybciej szerzy si pod wsierdziem ni pod osierdziem dziki wystpujcym pod wsierdziem komrkom miniowym' sercowym przewodzcym. W zwizku z tym depolaryzacja szerzy si w kierunku od wsierdzia do osierdzia. Postpujca depolaryzacja komrek minia przedsionkw i minia

Ryc. 122. Rozprzestrzenianie si depolaryzacji w miniu komr. Zakropkowane czci minia komr objte s depolaryzacj po 0, 5, 12, 18 i 25 ms od pocztku zaamka O elektrokardiogramu (wg Beckera i wspaut). komr powoduje jednoczesn wdrwk duej liczby jonw przez bo* n komrkow, Zmiany adunku elektrycznego wystpujce na powierzchni "mignjfi _sercowego mog by odebrane za pomoc elektro3~* przystaw2OT3^,hexPQxe.dnio do serca lub do powierzchni skry. Elekffo^y^przystawion do powierzchni skry odbieraj potencja czynnociowy minia sercowego o wielokrotnie niszej amplitudzie ni elekTabela 22. Prdko przenoszenia si depolaryzacji w ukadzie przewodzcym i w miniu sercowym
Komrki Wza zatokowo-przedsionkowego Minia przedsionkw Strefy granicznej pomidzy , miniem przedsionkw i wzem przedsionkowo-komorowym Wza przedsionkowo-komorowego Pczka przedsionkowo-komorowego Minia komr pod wsierdziem Minia komr pod osierdziem Prdko przenoszenia 0,05 m/s 1,0 m/s 0,05 m/s 0,1 m/s 2,0 m/s 1,0 m/s 0,4 m/s

trody przystawione bezporednio do serca. Ze wzgldw praktycznych w medycynie stosuje si odbir

potencjaw czynnociowych minia sercowego za pomoc elektrod przystawianych do powierzchni skry. W celu ujednolicenia metody pomiaru i oceny potencjaw czynnociowych minia sercowego zostay ustalone miejsca na powierzchni ciaa, do ktrych przystawia si elektrody. Odprowadzenia EKG Umieszczajc elektrody na koczynach i rejestrujc rnice poten- ' cjaw wystpujce pomidzy elektrodami odbiera si czynno bioelektryczn minia sercowego, czyli elektrokardiogram EKG, za pomoc tzw. odprowadze koczynowych. Trzy odprowadzenia koczynowe dwubiegunowe, klasyczne Eintho-vena, uzyskuje si rejestrujc rnice potencjaw pomidzy: 1) prawym przedramieniem (R) a lewym przedramieniem (L) I odprowadzenie koczynowe, 2) prawym przedramieniem (R) a lew goleni (F) II odprowadzenie koczynowe, 3) lewym przedramieniem (L) a lew goleni (F) III odprowadz- J nie koczynowe. ..w,.-,J Elektrody przystawione do koczyn zachowuj pewne stae przestrzenne pooenie w stosunku do minia sercowego. Elektrody przystawione do koczyn, ktre speniaj tylko funkcje przewodnikw elek-

Ryc. 123. Potencjay czynnociowe odbierane z wntrza komrki: wza zato-kowo-przedsionkowego, minia przedsionka i minia komorowego. Depolaryzacja (0) i repolaryzacja (1, 2, 3) komrek minia komorowego.

Ryc. 124. Odprowadzenie koczynowe dwubiegunowe standardowe stosowane w elektrokardiografii (wg Rushmera).

Ryc. 125. Trjkt Einthovena, o elektryczna serca (x y) i pole elektryczne wok serca w czasie szerzenia si depolaryzacji. I odprowadzenie pierwsze koczynowe, II odprowadzenie drugie koczynowe, III odprowadzenie trzecie koczynowe, R elektroda na prawym przedramieniu, L elektroda na lewym przedramieniu, F elektroda na lewej goleni (wg Wiggersa).

trycznych, odbieraj z rnych stron czynno bioelektryczn serca. W zwizku z tym kada z elektrod jest ustawiona pod innym ktem wzgldem wektora siy elektromotorycznej serca (cardiac vector of the elec-tromotive force). Wektor ten jest skierowany przestrzennie wewntrz klatki piersiowej od okolicy prawej' pachy do lewego uku ebrowego. Zapis EKG zarejestrowany z kadego

z trzech odprowadze koczynowych jest inny, poniewa stanowi wypadkow potencjaw elektrycznych serca wystpujcych w przestrzeni pomidzy tymi elektrodami. Rzutujc wektor siy elektromotorycznej serca ria przedni cian klatki piersiowej, mona sprowadzi . potencjay czynnociowe serca wystpujce w przestrzeni do procesu przebiegajcego na paszczynie. czc ze sob na paszczynie punkty przystawiania elektrod otrzy-

Ryc. 126. Miejsca przystawienia elektrod na klatce piersiowej przy jednobieguno-wych odprowadzeniach przedsercowych Wilsona, Vr V0 (wg Lipmana i Massie).

Ryc. 127. Schemat pocze pomidzy elektrodami nieaktywnymi przymocowanymi do koczyn i elektrod czynn stosowan w odprowadzeniach przedser-oowych Wilsona: G galwanometr elektrokardiografu, R prawe przedrami, I lewe przedrami, F lewa gole (wg Rushmera).

Ryc. 128. Typowa krzywa elektrokardiograficzna zarejestrowana w II odprowadzeniu koczynowym. muje si trjkt, w ktrego rodku znajduje si rzut serca na paszczyzn czoow. Wewntrz rzutu serca znajduje si rzut wektora siy elektromotorycznej serca. Kada z trzech elektrod koczynowych jest ustawiona pod innym ktem w stosunku do rzutu wektora siy elektromotorycznej serca, czyli do osi elektrycznej serca (cardiac axis). W zwizku z tym zaamki EKG zarejestrowane z poszczeglnych odprowadze maj inn amplitud, a nawet mog by inaczej skierowane w stosunku do linii izoelektrycznej. Zaamki EKG s dodatnie, jeli s skierowane ponad lini izoelektryczn, oraz ujemne, jeli s skierowane w d od tej linii. Do .oceny EKG dogodniejsze s odprowadzenia jednobiegunowe. Za ich pomoc rejestruje si rnice potencjaw pomidzy elektrod aktywn i elektrod nieaktywn. Jednobiegunowe odprowadzenie przed-sercowe otrzymuje si po przystawieniu elektrody aktywnej do klatki piersiowej i rejestracji rnic potencjaw pomidzy t elektrod a elektrod nieaktywn. Zapis EKG odebrany za pomoc odprowadze przed-sercowych rni si od EKG odebranego za pomoc odprowadze koczynowych. Elektrody przedserowe s inaczej ustawione przestrzennie w stosunku do wektora siy elektromotorycznej serca. .- Stosuje si G jednobiegunowycn odprowadze przedsercowych (uni-polar chest leads), czyli odprowadze przedsercowych Wilsona oznaczonych: Vl, V2, V3, V4, V5 i V6. Elektroda I przedsercowego odprowadzenia V1 jest przystawiona do skry w czwartym midzyebrzu po stronie prawej mostka. Pozostae elektrody V 2 V6 s przystawiane do skry po stronie lewej klatki piersiowej. Trzeci rodzaj odprowadze stanowi odprowadzenia koczynowe jednobiegunowe. Zwierajc bezporednio dwie elektrody koczynowe, uzyskuje si z trzeciej elektrody aktywnej EKG o zaamkach o wyszej amplitudzie. Otrzymuje si w ten sposb trzy odprowadzenia EKG koczynowe,

jednobiegunowe nasilone (augmented unipolar limb leads), ^ czyli odprowadzenie Goldbergera: aVR elektroda aktywna na prawym przedramieniu, aVL elektroda aktywna na lewym przedramieniu, aVF elektroda aktywna na lewej goleni. Porwnywalno zapisw EKG wymaga nie tylko stosowania typowych odprowadze, lecz rwnie jednakowych warunkw rejestracji. Aparaty " elektrokardiografy rejestruj krzyw EKG przy podstawie czasu 2 sekundy, prdkoci przesuwu papieru 25 lub 50 mm/s i wzmocnieniu odpowiadajcemu 1 mV = 10 mm. Zapis EKG Elektrokardiogram zarejestrowany za pomoc II odprowadzenia koczynowego dwubiegunowego ma 5 zaamkw oznaczonych kolejno literami: P, Q, Rr S i T. Zaamek P odpowiada pocztkowi depolaryzacji

Tabela 23. redni czas trwania poszczeglnych zaamkw, odcinkw i odstpw w EKG
Zaamek P czas przewodzenia depolaryzacji w miniu przedsionkw 100 ms

Odcinek

PQ

czas przejcia depolaryzacji przez wze przed-sionkowo-komorowy pczek przedsionkowo--komorowy

i 50 ms

Odstp Zesp Odcinek Zaamek Odstp Odstp Odstp

PQ QRS ST T ST QT RR

czas przewodzenia depolaryzacji od wza za-tokowo-przedsionkowego do -150 ms minia komr czas szerzenia si depolaryzacji w miniu komr 1 okres depolaryzacji minia komr czas szybkiej repolaryzacji minia komr (faza 3 repolaryzacji) czas wolnej repolaryzacji) i szybkiej repolaryzacji minia komr (2 i 3 faza , 90 ms

potencja czynnociowy minia komr (depolaryzacja i repolaryzacja) czas trwania jednego cyklu pracy serca

minia przedsionkw. Zaamki O, R i S wystpuj obok siebie, tworzc zesp QRS odpowiadajcu pocztkowi depolaryzacji minia komr, czyli, fazie 0 potencjau czynnociowego komrek minia komr (opis fizjologii minia sercowego, str. 89). Zaamek T wie si z szybk repolaryzacja minia komr, co odpowiada fazie 3 potencjau czynnociowego komrek minia sercowego. Przy analizie krzywej EKG bierze si pod uwag: 1) zaamki, kierunek ich wychylenia ku grze czy ku doowi od linii izoelektrycznej, ich amplitud, czas trwania, czstotliwo wystpowania i ksztat, 2) odcinki, czyli czas trwania linii izoelektrycznej pomidzy zalam-kami. 3) odstpy, obejmujce czny czas trwania zaamkw i odcinkw. Czas trwania poszczeglnych zaamkw, odcinkw i odstpw zaley od czasu trwania potencjaw czynnociowych minia przedsionkw i komr. Amplituda zaamkw zaley od wielu czynnikw. U ludzi dorosych jest przede wszystkim wykadnikiem liczby synchronicznie depolaryzu-jcych i repolaryzujcych si komrek miniowych. Amplituda zaamkw zaley rwnie od oporu elektrycznego tkanek znajdujcych si '

Ryc. 129. Prawidowe zapisy elektrokardiograficzne zarejestrowane w czasde stosowania: /Ul odprowadze koczynowych, dwubiegunowych, Vt V6 odprowadze przed-sercowych, jednobiegunowych, aVR, aVL i aVP odprowadze koczynowych, jednobiegunowych, nasilonych, aVR elektroda aktywna na prawym przedramieniu, aVL elektroda aktywna na lewym przedramieniu, aVP elektroda aktywna na lewej goleni, o elektryczna serca u badanego jest nachylona pod ktem +45. pomidzy elektrod a sercem, od budowy ciaa i pooenia serca w klatce piersiowej. Amplituda poszczeglnych zaamkw w kadym odprowadzeniu jest inna. Mierzona w II odprowadzeniu wynosi dla: zaamka P 1 2,5 mm = 0,1 0,25 mV zespou QRS 7 18 mm = 0,7 1,8 mV zaamka T 2,5 6 mm = 0,25 0,6 mV

Nieprawidowy ksztat i amplituda zaamkw oraz nieprawidowe wartoci odnoszce si do odcinkw i odstpw wskazuj na zaburzenia w czynnoci bioelektrycznej minia sercowego. Wyduenie odcinka PQ powyej 200 ms wiadczy o zwplnieniu przewodzenia stanu czynnego przez ukad przewodzcy, zwaszcza przez wze przedsionkowo-komo-rowy. Brak zaamka S, uniesienie odcinka ST ponad lini izoelektryczn lub inne znieksztacenia zespou QRST mog wskazywa na zaburzenia w kreniu krwi w naczyniach wiecowych serca na skutek np. zaczo-powania odgazienia jednej z ttnic wiecowych. O elektryczna serca * W zalenoci od ustawienia serca w klatce piersiowej zmienia si wektor siy elektromotorycznej serca, jak rwnie jego rzut na paszczyzn czoow, czyli o elektryczn serca AQRS (cardiac axis). Na podstawie pomiarw zaamkw O, R i S w I i II odprowadzeniu EKG mona wyznaczy o elektryczn serca.

Ryc. 130. Wyznaczenie osi elektrycznej serca, AQRS, na podstawie odprowadze koczynowych dwubiegunowych I i III (wg Rushmera). W warunkach prawidowych o elektryczna serca jest skierowana podobnie jak bok trjkta Einthovena wyznaczonego przez II odprowadzenie. Prawidowe nachylenie osi elektrycznej serca w stosunku do skali w stopniach przedstawionej na rycinie 130 wynosi od 0 do +90. Odchylenie osi elektrycznej serca w lewo, poza wartoci fizjologiczne, wystpuje wtedy, kiedy kt jest ujemny, odchylenie w prawo za wystpuje przy kcie wikszym ni +90. Wektokardiografia Szerzenie si w miniu przedsionkw, a nastpnie w miniu komr depolaryzacji, za ktr postpuje repolaryzaja, powoduje, e chwilowy wektor siy elektromotorycznej serca stale si zmienia. Koniec tego wektora wyznacza w przestrzeni ptle. Rzut na paszczyzn krzywej wyznaczanej przez koniec chwilowego wektora siy elektromotorycznej serca moe by zarejestrowany na ekranie oscylografu. Uzyskuje si wtedy wektkardiogram, skadajcy si z trzech ptli odpowiadajcych zaamkowi, P, kompleksowi QRS i zaamkowi T (ryc. 131).

Ryc. 131. Wektkardiogram w rzucie na paszczyzn czoow. Dua ptla odpowiada kompleksowi QRS, a maa ptla zaamkowi P (wg Goldmana). Czynno mechaniczna serca Za fal depolaryzacji szerzy si skurcz minia przedsionkw i minia komr, repolaryzaja za wyprzedza ich rozkurcz. Skurcz i rozkurcz przedsionkw i komr powtarzaj si cyklicznie, w

spoczynku w rytmie 1,2 Hz (72 na minut). Jeden cykl trwa okoo 800 ms. Skurczowi i rozkurczowi minia sercowego towarzyszy napenianie si i oprnianie si z krwi jam serca. Jeden kierunek przepywu krwi od zbiornikw ylnych do zbiornikw ttniczych wie si z sam budow jam serca i''obecnoci zastawek, ktre uniemoliwiaj cofanie si, krwi.

Tabela 24. Cykl pracy serca

Tabela 25. Cinienie w jamach serca i w zbiornikach ttniczych


Miejsce pomiaru Cinienie rozkurczowe kPa Przedsionek prawy Komora prawa Zbiornik ttniczy 0 0 0,9 pucny skurczowe kPa 0,8 3,3 3,3

Przedsionek lewy Komora lewa Zbiornik ttniczy duy 0 ' 0 9,3

0,9 16,0 16,0

Ryc. 132, Zjawiska mechaniczne, elektryczne i akustyczne zachodzce w sercu w czasie jednego cy3du: 1 misie komory, 2 ustawienie zastawek przedsionkowo-komorowych, 3 ustawienie zastawek pksiycowatych, 4 cinienie krwi w lewej komorze, 5 cinienie krwi w aorcie, 6 cinienie krwi w lewym przedsionku, 7 cinienie krwi w prawej komorze, 8 cinienie1 krwi w pniu pucnym, 9 cinienie krwi w prawym przedsionku, W1- elektrokardiografii (wg Greena).

Pierwszy kurczy si misie przedsionkw (atrial systole) i krew wypeniajca jamy przedsionkw zostaje wtoczona do komr przez otwarte ujcia przedsionkowo-komorowe prawe i lewe {ostium atrioventiicu-lare dextium et sinistium). Nastpnie rozpoczyna si skurcz komr (ven-tricular systole) faz skurczu izowolumetryczngo . (isovolumetric ven-tricular contraction). Zastawki przedsionkowokomorowe: prawa trjdzielna i lewa dwudzielna (valvae atrioventriculares: dextra tiicuspidalis et sinistra mitralis) zamykaj si, napicie minia komr szybko wzrasta, czemu towarzyszy szybki wzrost cinienia w obu komorach (tab. 24 i 25). W momencie kiedy cinienie krwi w komorach przewyszy cinienie w zbiornikach ttniczych, zastawki pksiycowate pnia pucnego (val-vulae semilunaie trunci pulmonalis) i aorty (valvulae semilunare aoitae) otwieraj si i krew jest wtaczana do zbiornikw ttniczych. Otwieranie si zastawek pksiycowatych rozpoczyna faz skurczu izotonicz-nego komr (isotonic ventricular contraction), w czasie ktrego misie komr wtacza krew do zbiornikw ttniczych (ventricular ejection). Okres rozkurczu komr (ventricular diastole) rozpoczyna si z chwil wystpienia krtkiego okresu protodiastolicznego (protodiastole), w ktrym cinienie w komorach zaczyna spada. Potem wystpuje rozkurcz izowolumetryczny komr (isovolumetric ventricular relaxation), w ktrym to podokresie zarwno zastawki pksiycowate, jak i przedsionkowo-komorowe s zamknite. Okres szybkiego wypeniania si komr (rapid inflow) rozpoczyna si od otworzenia si zastawek przedsionkowo-komorowych i przepywu do komr krwi nagromadzonej w przedsionkach. Nastpnie wystpuje okres przerwy (diastasis), po ktrym kurczy si misie przedsionkw i druga porcja krwi wypeniajcej jamy przedsionkw zostaje wtoczona- pod niewielkim cinieniem do komr. Kolejny cykl pracy serca rozpoczyna si od skurczu izowolumetryczngo komr. Przyspieszenie czstoci skurczw serca skraca czas trwania poszczeglnych cykli. W wikszym stopniu ulega skrceniu czas rozkurczu, w mniejszym za czas skurczu. Bez wzgldu na czstotliwo skurczw serca czas trwania fazy skurczu izowolumetryczngo komr zmienia si tylko nieznacznie. Objtoci krwi toczone przez praw i lew komor do zbiornikw ttniczych w czasie pojedynczego cyklu prcy serca s sobie prawie rwne, natomiast cinienie skurczowe w lewej komorze jest piciokrotnie wysze od cinienia w prawej komorze. '
Wyrzut serca

Objto wyrzutowa serca SV (stroke volume) jest to ilo krwi wtaczanej przez jedn z komr serca do odpowiedniego zbiornika ttniczego. U dorosego mczyzny o masie ciaa 70 kg, w spoczynku, w pozycji lecej, kada z komr toczy okoo 80 ml krwi w czasie jednego cyklu pracy serca. W kocu skurczu pozostaje w kadej komorze okoo 50 ml krwi stanowicej objto krwi zalegajcej, (residual blood volume), ktra warunkuje objto pnoskurczow komr (end-systolic ventricular volume). i) Pojemno minutowa serca (cardiac output) jest to ilo krwi toczonej przez jedn z komr serca w czasie jednej minuty i wynosi w spoczynku okoo 90 ml/s (5,4 l/min) krwi. Pojemno minutowa serca w spoczynku jest przeliczana na 1 m2 powierzchni ciaa jako tzw. wskanik sercowy (cardiac index). Pojemno minutowa komory wynosi 53 ml/s/ms (3,2 1/ /min/m2) powierzchni ciaa. W rnych stanach fizjologicznych pojemno minutowa serca wzrasta dziki: 1) zwikszeniu objtoci wyrzutowej serca SV, 2) przyspieszeniu czstoci skurczw serca. Objto wyrzutowa serca zaley od siy skurczu minia komr, ktra z kolei jest uwarunkowana: pocztkowym rozcigniciem komrek miniowych (objto krwi zalegajca), cinieniem panujcym w zbiornikach ttniczych i transmitterami ukadu autonomicznego uwalnianymi z zakocze nerwowych w miniu sercowym.

Schemat 30. Przepyw krwi przez poszczeglne narzdy w spoczynku wyraony w procentach w stosunku do pojemnoci minutowej prawej i lewej komory serca (wg Keidela).

Zgodnie z prawem Starlinga, ktre mwi, e energia skurczu jest proporcjonalna do pocztkowej dugoci komrek minia sercowego, objto wyrzutowa serca zaley od stopnia wypenienia krwi komr w kocu rozkurczu (end-diastolic ventricular volume). Wypenianie si jamy serca zaley od warunkw przepywu. krwi w zbiorniku ylym duym. Wzrost objtoci krwi krcej TBV (total blood volume), obnianie si ujemnego cinienia wewntrz klatki piersiowej (intrathora-cic pressure) w czasie pogbienia oddechw, praca mini szkieleto- wycb. uciskajcych yy s to czynniki zwikszajce dopyw krwi do prawego przedsionka. Dopyw zmniejsza si za po zmniejszeniu si ; objtoci krwi krcej, spyceniu oddechw i w czasie bezruchu. Wzrost cinienia w zbiorniku ttniczym duym na skutek wzrostu cakowitego obwodowego oporu naczyniowego TPR (total periphe-ral vessels resistance) pocztkowo zmniejsza objto wyrzutow i zwiksza objto krwi zalegajcej w komorach. Wzrastajca objto krwi 1 zalegajcej w komorach w kocu skurczu powoduje wiksze rozciganie si komrek miniowych i w ostatecznym efekcie zwikszenie objtoci wyrzutowej i pojemnoci minutowej serca. Spadek obwodowego oporu naczyniowego chwilowo zwiksza objto wyrzutow, a nastpnie zmniejsza objto wyizutow i pojemno minutow serca. Impulsacja biegnca przez nerwy wspczulne i uwalniana na ich zakoczeniach noradrenalina zwikszaj si skurczw komrek miniowych komr bez pocztkowej zmiany ich dugoci. Zwiksza si objto wyrzutowa serca kosztem zmniejszenia si objtoci krwi zalegajcej w komorach w kocu skurczu i wzrasta pojemno minutowa.. Czynniki nerwowe i humoralne wpywaj na misie sercowy zmieniajc: 1) si jego skurczw, czyli maj dziaanie inotropowe, 2) czstotliwo skurczw, czyli maj dziaanie chronotropowe, 3) przewodzenia stanu czynnego, czyli maj dziaanie dromotropowe, 4) pobudliwo, czyli wykazuj dziaanie batmotropowe. Noradrenalina uwalniana z zakocze nerww wspczulnych ma dziaanie dodatnie inotropowe, chronotropowe, dromotropowe i batmotropowe, zwikszajc objto wyrzutow i pojemno minutow serca, Noradrenalina dziaa w ten sposb na misie sercowy za porednictwem betareceptora adrenergicznego i cyklazy adenylowej. Dziaanie przeciwne w stosunku do noradrenaliny ma acetylocholina uwalniana z zakocze neuronw przywspczulnych. Ostatecznym efektem jej wpywu na serce jest zmniejszenie objtoci wyrzutowej i pojemnoci minutowej serca. Ruchy serca W czasie skurczw serce wykonuje niewielki ruch obrotowy wok swej osi podunej. Jednoczenie piercienie wkniste uj przedsion-kowo-komorowych obniaj si w czasie skurczw komr w kierunku
276

Ryc. 133. Zasada dziaania balistokardiografu i krzywa balistofcardiograficzna (wg Rushmera, zmodyf.).

koniuszka serca. Oba przedsionki zostaj rozcignite, c sprzyja ich wypenianiu si krwi napywajc ze zbiornikw ylnych. Ruch obrotowy serca wok osi podunej i wzrost napicia minia komr w czasie skurczu -s przyczyn wystpowania w pitym midzy-ebrzu po stronie lewej tzw. uderzenia koniuszkowego serca. Czynno mechaniczn serca mona obserwowa w czasie przewietlania klatki piersiowej promieniami rtg oraz na podstawie balistokar-diogramu. Wyrzut krwi z komr do zbiornikw ttniczych powoduje zjawisko odrzutu. Sia odrzutu w pewnym stopniu jest proporcjonalna do

objtoci wyrzutowej serca i mona j zarejestrowa u czowieka lecego bez ruchu na specjalnej wadze stanowicej cz aparatu balistokardiografu (ryc. 133).

Zjawiska akustyczne
Drgania towarzyszce pracy serca s niejednorodnej czstotliwoci. Z punktu widzenia praktyki lekarskiej dzieli si je na stale wystpujce w warunkach fizjologicznych, czyli tony serca (heart sounds), oraz na patologiczne szmery. W kadym cyklu pracy serca wystpuj tony: 1) pierwszy ton serca jest wywoany zamykaniem si zastawek przed-sionkowo-komorowych i pocztkiem skurczu serca. Trwa okoo 150 ms i obejmuje drgania o czstotliwoci od 25 do 45 Hz; 2) drugi ton serca powstaje w czasie zamykania si zastawek p-ksiycowatych aorty i pnia pucnego. Trwa krcej od pierwszego tonu 120 ms i ma wysz czstotliwo okoo 50 Hz; 3) trzeci ton serca wystpuje w rozkurczu, w okresie wypeniania si

Komponenty pierwszego tonu serca

Ryc. 134. Fonokardlogram: I, II i III tonu serca oraz mechanizm powstawania poszczeglnych drga (wg Rushmera). komr krwi napywajc z przedsionkw. Jest on najsabszy i spowodowany przez wibracj krwi szybko wypeniajcej jamy obu komr. W warunkach patologicznych w czasie pracy-serca wystpuj dodatkowo szmery (mufmur) rnice si od tonw. S ose zazwyczaj spowodowane nieprawidowymi warunkami przepywu krwi pomidzy przedsionkami,- komorami i zbiornikami ttniczymi. . Zjawiska akustyczne wystpujce w sercu mona zarejestrowa otrzymujc zapis w postaci fonokardiogramu (ryc. 134). Do skry w okolicy serca przystawia si specjalny przetwornik. Wzmacnia si prdy elektryczne wzbudzane w przetworniku przez tony serca i rejestruje si je zazwyczaj za pomoc aparatu do elektrokardiografii. Krenie wiecowe i (Krew ttnicza dopywa do minia sercowego przez dwie ttnice wie-cjbwe, lew i praw (arteria coronaria sinistra et dextra). W warunkach prawidowych pomidzy tymi ttnicami nie ma pocze za porednictwem naczy o wikszej rednicy. Poczenia takie wystpuj tylko po-midzyj naczyniami o
rednicy okoo 40 um. W przypadku zaczopowania jednej z ttnic wiecowych druga ttnica nie moe jej zastpi. Przepyw krwi przez naczynia wiecowe (coronary blood fiow), a zwaszcza przez lew ttnic, jest cile uzaleniony od fazy cyklu pracy serca i od cinienia w aorcie. W fazie rozkurczu krew przepywa swobodnie przez obie ttnice wiecowe, natomiast na pocztku skurczu komr, w miar wzrastania cinienia w komorach, przepyw przez naczynia wiecowe gwatownie si zmniejsza.

Ryc. 135. Cinienie krwi w a-orcie i przepyw krwi przez lew ttnic wiecow w czasie cyklu pracy serca w przeliczeniu na ml/mi (wg Gregga i Greena). W kocu skurczu izowolumetrycznego i ria pocztku okresu maksymalnego wyrzutu cinienie w lewej komorze oraz cinienie rdcienne w samym miniu lewej komory przewyszaj cinienie w aorcie. Odgazienia w lewej ttnicy wiecowej zostaj zamknite i krew cofa si do aorty (backflow). W poowie okresu maksymalnego wyrzutu krew zaczyna przepywa przez lew ttnic wiecow, aby w okresie zredukowanego wyrzutu ponownie si zmniejszy. Na pocztku rozkurczu przepyw przez lew ttnic wiecow osiga swoje maksimum. W prawej ttnicy wiecowej przepyw krwi podlega podobnym wahaniom, zalenym od fazy cyklu pracy serca, z t rnic, e nie wystpuje wsteczny kierunek przepywu krwi. Przyspieszenie czstoci skurczw serca jest szczeglnie niekorzystne dla utrzymania prawidowej prnoci tlenu, Po2, w komrkach minia sercowego, zwaszcza minia lewej komory. W miar przyspieszenia czstoci skurczw wzrasta czny czas, w ktrym przepyw krwi w le-

wej ttnicy wiecowej zostaje znacznie zmniejszony lub cakowicie zatrzymany. Niedostateczny przepyw wiecowy jest przyczyn niedotlenienia minia sercowego, i
Czynniki zmieniajce przepyw wiecowy

Zarwno czynniki nerwowe, jak i humoralne zmieniaj przepyw krwi przez naczynia wiecowe. Nagle wystpujce znaczne niedotlenienie minia sercowego kilkakrotnie zwiksza przepyw wiecowy. Z komrek niedotlenionego minia sercowego uwalnia si adenozyna i adenozynofosforany, rwnie prostaglandyny PGE2, histamina i cholina, ktre to zwizki dziaaj silnie rozkurczajco na bon miniow ttnic wiecowych. Wzrost prnoci dwutlenku wgla' we krwi, Pco2, rwnie powoduje zwikszenie przepywu wiecowego, poniewa jednoczenie obnia si prno tlenu, Po2, we krwi. Wazopresyna natomiast dziaa silnie kur-czco na bon miniow ttnic wiecowych i zmniejsza przepyw wiecowy. Impulsacja przywspczulna i wspczulna zmieniaj przepyw wie-< cowy dziaajc bezporednio na bon miniow ttnic wiecowych i porednio wpywajc na czsto i si skurczw serca. Acetylocholina uwalniajca si w sercu z zakocze przywspczulnych komrek zwojowych zwiksza przepyw wiecowy. Impulsacja wspczulna, jak rwnie adrenalina i noradrenalina krce we krwi, dziaajc poprzez be-ta-receptor adrenergiczny przyspieszaj czsto oraz zwikszaj si skurczw serca i przepyw wiecowy. Po zablokowaniu beta-receptorw i zniesieniu dodatnich efektw chrono- i inotropowych, zarwno impulsacja wspczulna, jak i krce we krwi adrenalina i noradrenalina, zmniejszaj przepyw wiecowy krwi dziaajc poprzez alfa-receptor adrenergiczny. . Przepyw wiecowy zwiksza si pod wpywem prostacykliny PGI2 wytwarzanej przez komrki rdbonka i bony miniowej ttnic. Zmniejsza si za pod wpywem tromboksanu, TXAs, uwalnianego z trombocytw, i leukotrienw, LTC4 i LTD4, wytwarzanych przez granu-locyty obojtnochonne.
Przemiana i odywianie minia sercowego

Przez naczynia wiecowe przepywa okoo 5% krwi stanowicej pojemno minutow serca, czyli okoo 250 ml krwi na minut. Misie sercowy jednoczenie zuywa okoo 10% caego zapotrzebowania organizmu na tlen. Czerpie energi niezbdn do skurczw ze skadnikw odywczych dopywajcych z krwi, takich jak: glukoza, mleczany, pirogroniany i wolne kwasy tuszczowe FFA. ,

Krenie due
Krew toczona przez lew komor do aorty wypenia zbiornik ttniczy duy Ras, z ktrego poprzez sie naczy wosowatych odpywa do zbiornika ylnego duego Rvs.

Zbiornik ttniczy duy


Zbiornik ttniczy jest pojciem czynnociowym. Zbiornik ttniczy duy (systemie arterial reservoir) zawiera krew wypeniajc wszystkie due, rednie i mae ttnice krenia duego. Zbiornik ten charakteryzuj nastpujce parametry: 1) pojemno, 2) cinienie, 3) prdko przepywu krwi, 4) fala ttna.
Pojemno zbiornika ttniczego duego

W zbiorniku ttniazym duym mieci si okoo 800 ml krwi. Stanowi to okoo 15% cakowitej objtoci krwi krcej w organizmie TBV.
Cinienie ttnicze krwi

Cinienie ttnicze krwi (arterial blood pressure) zaley od dopywu i odpywu krwi ze zbiornika ttniczego. Przy zrwnowaonym odpywie i dopywie rednie cinienie panujce w tym zbiorniku nie ulega zmianom, jeeli nie zmienia si jednoczenie napicie cian ttnic wywoane skurczem bony miniowej. Cinienie w zbiorniku ttniczym duym waha si w zalenoci od okresu cyklu pracy serca. W okresie maksymalnego wyrzutu lewej komory jest najwysze i okrelane jako cinienie skurczowe (systolic arterial pressure). W praktyce lekarskiej mierzone w ttnicy ramiennej na poziomie ujcia lewej komory do aorty (ostium aortae) wynosi 16 kPa. W rozkurczu i w fazie skurczu izowolumetrycznego komr, przed otworzeniem si zastawek pksiycowatych aorty, cinienie jest najnisze, czyli rozkurczowe (diastolic arterial pressure) i wynosi 9,3 kPa. Cinienie w czasie rozkurczu serca nie obnia si do zera dziki temu, e ciany zbiornika ttniczego s spryste. Krew toczona przez lew komor do aorty w czasie kadego skurczu serca rozciga ciany zbiornika ttniczego, ktrych napicie spryste zapewnia utrzymanie

cinienia w okresach rozkurczu serca. Jest to zgodne z zasad powietrzni. Energia skurczw serca jest magazynowana w elastycznych cianach zbiornika ttniczego (force of recoil). rednie cinienie ttnicze (mean arterial pressure) w pozycji lecej wynosi okoo 12 kPa, amplituda waha cinienia wynosi za 6,7 kPa. Prawidowe wartoci cinienia skurczowego/cinienia rozkurczowego wynosz 16/9,3 kPa i odnosz si do pomiaru wykonanego w ttnicy ra-miennej na poziomie ujcia lewej komory do aorty u czowieka pozo-

R.yc. 136. Cinienie krwi w ttnicach, ttniczkach, naczyniach wosowatych i w yach krenia duego.

stajcego w spoczynku w pozycji lecej. Po zmianie pozycji na stojc, w czasie ruchu, a zwaszcza w czasie pracy fizycznej, cinienie skurczowe i rozkurczowe odpowiednio podwysza si. W pozycji stojcej zaznaczaj si wyrane rnice w cinieniu w zbir niku ttniczym duym wywoane si cienia. Powyej serca cinienii ttnicze zmniejsza si, a poniej zwiksza si o 0,10241 kPa na kady centymetr rnicy poziomw. Przy rednim cinieniu w zbiorniku tt niczym duym w pozycji stojcej na poziomie ujcia lewej komory do aorty, rwnym 13,3 kPa, rednie cinienie w ttnicach gowy wynos okoo 9,3 kPa, w ttnicach stopy za okoo 26,7 kPa. Przepyw krwi W cigu minuty w spoczynku dopywa do zbiornika ttniczego duego okoo 5,4 l krwi, co rwn si pojemnoci minutowej lewej komory. Tyle samo krwi odpywa ze zbiornika do sieci naczy wosowatych. Krew przepywa w zbiorniku ttniczym duym zgodnie z gradientem

Ryc. 137. Przepyw burzliwy (linie przerywane) i przepyw laminarny krwi przez naczynia krwionone (wg Keidela).

Ryc 138. Cinienie, fala ttna (obwd) i przepyw krwi w aorcie i pniu pucny; S - skurcz, D rozkurcz (wg Rushmera).

cinienia od serca a do naczy wosowatych. Przepyw krwi ma charakter pulsujcy (pulsatile blood flow). Prdko wzrasta w czasie skurczu izotonicznego komr w okresie maksymalnego wyrzutu i opada, do zera w czasie rozkurczu serca. Krew wtaczana do aorty przepywa przez ni ze redni prdkoci 0,6 m/s. W miar oddalania si od serca rednia prdko przepywu krwi (mean velocity of blood) w ttnicach maego kalibru zmniejsza si do kilku centymetrw na sekund. Odpyw krwi ze zbiornika ttniczego duego zaley przede wszystkim od wiata naczy oporowych, czyli od wiata maych ttniczek, oraz od waciwoci krwi jej lepkoci (yiscosity of blood). Fala ttna Lewa komora wtaczajc do aorty w czasie jednego skurczu objto wyrzutow krwi powoduje jednoczesny wzrost cinienia i powstanie fali cinieniowej oraz odksztacenie si cian ttnic. Fala cinieniowa z towarzyszcym jej odksztaceniem cian ttnic, okrelana jako fala ttna (arterial pulse), rozchodzi si wzdu cian zbiornika ttniczego duego od serca a do naczy przedwosowatych ttniczych, a nawet do naczy wosowatych. Prdko rozchodzenia si fali ttna zaley od elastycznoci cian ttnic i ich przebiegu i mieci si w granicach od 5 do 9 m/s.

Ryc. 139. Powstawanie fali ttna w aorcie w czasie wyrzutu krwi z lewej komory serca (wg Reina). W ttnicach o cianach elastycznych fala ttna przesuwa si wolniej, natomiast w ttnicach o cianach stwardniaych, o mniejszej elastycznoci, rozchodzi si szybciej. W ttnicach o prostym przebiegu fala ttna przesuwa si szybciej, w ttnicach krtych za wolniej. Odksztacanie si cian ttnicy w czasie przechodzenia przez ni fali ttna moe by odebrane za pomoc specjalnych czujnikw i zarejestrowane na papierze, najczciej za pomoc aparatu do elektrokardiografii. Zapisana fala ttna, czyli sfigmogram, charakteryzuje si ramieniem wstpujcym i zstpujcym. Na ramieniu zstpujcym zaznacza si niewielka oscylacja, zwana fal dykrotyczn (dicrotic notch), spowodowana odbiciem si supa krwi zamykajce si zastawki pksiyco-wate aorty.

Ryc. 140. Fala ttna odebrana z ttnicy szyjnej wsplnej (1) i z ttnicy promieniowej (2). Rola naczy oporowych Bona miniowa maych ttniczek pozostaje pod staym wpywem impulsacji nerwowej z orodkw naczyniozwajcych. W zalenoci od zapotrzebowania na tlen w jakim obszarze naczyniowym rozszerzaj si w nim mae ttniczki i wzrasta przepyw krwi. Jednoczenie w innych obszarach naczyniowych w tym samym czasie dochodzi do dalszego zwania si wiata maych ttniczek. Czynno naczy oporowych, czyli maych ttniczek, w duym kreniu mona porwna do czynnoci kurkw. S one stale prawie cakowicie zakrcone i przepuszczaj tylko niewielk ilo krwi. W wyniku zapotrzebowania na krew przez poszczeglne narzdy kurki regulujce dopyw krwi zostaj odkrcone, w tym samym czasie za kurki w innych narzdach s zakrcone. Pojemno krwi odpywajca ze zbiornika ttniczego nie zmienia si.

Ryc. 141. Czynno naczy oporowych przedstawiona w postaci kurkw: a naczynia oporowe cakowicie rozszerzone przekrwienie, b naczynia oporowe czciowo zwone prawidowe krenie, c naczynia oporowe cakowicie zwone niedokrwienie. Strzaki oznaczaj filtracj i resorpcj przez cian naczynia wosowatego. Jednoczesne odkrcenie wikszej liczby kurkw zwiksza odpyw krwi i obnia cinienie w zbiorniku ttniczym. Mechanizmy kontrolujce ukad ercowo-naczyniowy przyspieszaj natychmiast prac serca i jego pojemno' minutowa wzrasta, tak aby odpyw krwi zosta zrwnowaony przez dopyw. W obrbie naczy oporowych zachodzi najwikszy spadek cinienia

krwi. Krew dopywajca do maych ttniczek na poziomie serca ma rednie cinienie okoo 12 kPa, czyli rednie cinienie w zbiorniku ttniczym. Po przepyniciu przez naczynia oporowe rednie cinienie krwi obnia si do 4,6 kPa. Opr naczyniowy Energia potencjalna zwizana z rnic cinie pomidzy zbiornikiem ttniczym (Ras) a zbiornikiem ylnym (Rvs) zuywa si na pokonanie oporu naczyniowego. Cakowity obwodowy opr naczyniowy TPR (total peripheral vessels resistance) obejmuje wszystkie naczynia krenia duego: ttnice, ttniczki, naczynia przedwosowate ttnicze, naczynia wosowate i yy. Decydujce jednak znaczenie dla wielkoci oporu naczyniowego maj naczynia oporowe, czyli mae ttniczki i naczynia przedwosowate ttnicze. Maa rednica naczy oporowych jest powodem najwikszego spadku cinienia w obrbie tych naczy. Opr naczyniowy R (blood vessels resistance) jest wprost proporcjonalny do rnicy cinie pomidzy zbiornikami ttniczymi i ylny-mi P i odwrotnie proporcjonalny do pojemnoci minutowej serca Q.

Opr naczyniowy. wyraany jest w jednostkach obwodowego oporu naczyniowego PRU (peripheral resistance unit). Jednostk oporu naczyniowego stanowi stosunek rnicy cinie krwi w kPa (mm Hg) P, do iloci przepywajcej krwi w ml/s F;

Jednostka oporu naczyniowego moe by wyraona jako pochodna staej ttniczo-ynej rnicy cinie: ,

lub jako pochodna staego przepywu krwi:

Po dokonaniu zaokrgle liczbowych mona przyj, e rnica siei nich cinie (P) pomidzy zbiornikami ttniczym i ylnym krenia di ego wynosi u czowieka 13,3 kPa. W czasie 1 s. przepywa ze zbiorn ka ttniczego duego do zbiornika ylnego duego 100 ml krwi. Te wa toci wyznaczaj jedn jednostk obwodowego oporu naczyniowego.

Cakowity obwodowy opr naczyniowy w warunkach przecitnych ycia czowieka wynosi jedn jednostk oporu naczyniowego, TPR = 1 PRU. W czasie skurczu naczy oporowych cakowity obwodowy opr naczyniowy moe wzrosn do 4 jednostek: TPR = 4 PRU, w czasie ich rozkurczu za moe si obniy do 1/4 jednostki: TPR = 0,25 PRU. Cakowity pucny opr naczyniowy (total pulmonary vessels resistance) jest okoo 10 razy niszy od cakowitego obwodowego oporu naczyniowego (TPR). Wynika to std, e rnica pomidzy rednimi cinieniami w zbiorniku ttniczym pucnym i zbiorniku ylnym pucnym jest niewielka, wynosi bowiem okoo 1 kPa. Cakowity pucny opr naczyniowy w stanach chorobowych moe wzrosn nawet do 1,0 PRU lub obniy si do 0,03 PRU. Zbiornik ylny duy Zbiornik ylny duy (systemie venous reservoir) Rvs, tak jak zbiornik ttniczy jest rwnie pojciem czynnociowym. W zbiorniku tym znajduje si krew wypeniajca due, rednie i mae yy krenia duego. , Zbiornik ten charakteryzuje si: 1) pojemnoci, 2) cinieniem, 3) prdkoci przepywu krwi. Pojemno zbiornika ylnego duego W zbiorniku tym gromadzi si okoo 2,5 1 krwi, czyli 50!% cakowitej objtoci krwi krcej w organizmie. Cinienie w zbiorniku ylnym duym

Cinienie krwi w tym zbiorniku zaley od miejsca pomiaru i pozycji ciaa. Cinienie w yle gwnej grnej (vena cava superior) i w yle gwnej dolnej (vena caya interior) przy ujciu do prawego przedsionka (atrium dextrum) wynosi rednio okoo 0,5 kPa w pozycji lecej badanego. Cinienie to przyjto nazywa cinieniem ylnym centralnym (central venous pressure) w odrnieniu od cinienia ylnego obwodowego (peripheral venous pressure), ktre zaley od szeregu czynnikw. Poczynajc od naczy wosowatych i posuwajc si w kierunku pra-

wego przedsionka cinienie krwi w yach obnia si. W maych yach wynosi rednio okoo 2 kPa, w duych za, na zewntrz klatki piersiowej, rednio okoo 0,6 kPa. Wartoci te odnosz si do pomiarw cinienia w pozycji lecej, w yach na poziomie prawego przedsionka. W pozycji stojcej cinienie ylne centralne nie zmienia si istotnie, natomiast wystpuj due rnice cinie w zbiorniku ylnym powyej i poniej prawego przedsionka. .Poniej prawego przedsionka cinienie wzrasta dziki sile cienia o 0,1 kPa na kady centymetr rnicy poziomw i osiga w pozycji stojcej, w bezruchu w obrbie y stopy okoo 13,3 kPa.

Ryc. 142. Cinienie w zbiorniku ttniczym duym (po prawej) i w zbiorniku ylnym duym (po lewej) u czowieka lecego. W yach powyej serca cinienie jest nisze od cinienia atmosferycznego i yy te s zapadnite. W pozycji stojcej lub siedzcej w zatokach opony twardej (sinus durae matris) panuje cinienie ujemne 1,3 kPa. Cinienie ylne centralne podlega rwnie niewielkim wahaniom zalenym od: 1) ruchw oddechowych klatki piersiowej, 2) pracy serca. W czasie wdechu cinienie w jamie opucnej (cavum pleurae) obnia si z 0,3 kPa do 0,8 kPa. Obnienie si cinienia w jamie opucnej przenosi si na rdpiersie (mediastinum) i na przebiegajce tam due yy. W czasie wydechu cinienie w jamie opucnej podwysza si. Zgodnie z rytmem oddechowym cinienie ylne centralne mieci si w granicach od 0,2 kPa w czasie wdechu do 0,8 kPa w czasie wydechu, rednie cinienie wynosi 0,5 kPa. Obnianie si podstawy serca w czasie skurczu izotonicznego komr powoduje rozciganie przedsionkw i napyw do nich krwi z y. Rwnie w rozkurczu, w okresie szybkiego wypeniania si komr krwi, dochodzi do obniania si cinienia ylnego centralnego i szybkiego pulsujcego przepywu krwi w yach wpadajcych do prawego przedsionka.

Ryc. 143. Rozkad cinie w zbiorniku ttniczym, duym (po prawej) i w zbiorniku ylnym duym (po lewej) na rnych wysokociach u czowieka stojcego, w wyniku dziaania cinienia hydrostatycznego i siy cienia. Przepyw krwi w zbiorniku ylnym Warunki przepywu krwi w zbiorniku ylnym cakowicie si rni od warunkw przepywu w zbiorniku ttniczym. Krew napywa do prawego przedsionka dziki: 1) sscemu dziaaniu ruchw oddechowych klatki piersiowej i sscemu dziaaniu serca, czyli tzw. sile od przodu [vis a ionte); 2) resztkowemu gradientowi cinienia od maych y a do prawego przedsionka, wytworzonemu dziki skurczom lewej komory serca, -czyli tzw. sile od tyu (vis a teigo); 3) pompie miniowej skurczom mini szkieletowych, czyli tzw. sile z boku [vis a lateie), uciskajcym yy i wyciskajcym krew z y w kierunku serca, poniewa zastawki ylne nie pozwalaj krwi cofn si na obwd.
19 Fizjologia czowieka... 289

Przez zbiornik ylny przepywa okoo 5,4 1 krwi na minut, a rednia prdko przepywu krwi w yach gwnych w pobliu serca wynosi do 0,4 m/s.

Krenie krwi w naczyniach wosowatych


Przepyw krwi przez naczynia wosowate jest bardzo wolny i wynosi okoo 0,5 mm/s. Poniewa naczynia wosowate s bardzo krtkie, krew przepywa przez nie w czasie kilku sekund (1 2 s). Naczynia wosowate zawieraj tylko okoo 7% cakowitej objtoci krwi krcej. Mimo niewielkiej objtoci krwi, ktra si w nich znajduje, odgrywaj zasadnicz rol w kreniu wszystkich zwizkw w organizmie. W obrbie naczy wosowatych zachodzi caa wymiana zwizkw pomidzy krwi a wszystkimi tkankami na zasadzie dyfuzji, filtracji i resorpcji. W naczyniach wosowatych przyttniczych na poziomie serca cinienie krwi wynosi 4,6 kPa, w naczyniach wosowatych przyylnych za tylko 2 kPa. Tym samym cinienie obnia si w naczyniach wosowatych o 2,6 kPa.

Ryc. 144. Krenie krwi w sieci naczy wosowatych (wg Ciambersa i Zweifacha). Filtracja w naczyniach wosowatych

W naczyniach wosowatych przyttniczych zachodzi filtracja wody i skadnikw maoczsteczkowych przez pory w cianie naczy wosowatych do pynu tkankowego (interstitial fluid). Cinienie hydrostatyczne krwi w naczyniach wosowatych przyttniczych wynosi 4,6 kPa, .cinienie onkotyczne osocza 3,3 kPa i cinienie pynu tkankowego 0,2 kPa. Tym samym cinienie filtracyjne .(filtration pressure) krwi w naczyniach wosowatych przyttniczych wynosi +1,1 kPa. Ryc. 145. Filtracja i resorpcja wody oraz skadnikw maoczsteczkowych w naczyniach wosowatych przyttniczych i przyylnych. W naczyniach wosowatych przyylnych zachodzi proces przeciwny do filtracji resorpcja wody i zwizkw w niej rozpuszczonych. Cinienie onkotyczne biaek osocza jest wysze od cinienia hydrostatycznego krwi i woda ze skadnikami w niej rozpuszczonymi zostaje wcigana, czyli resorbowana z pynu tkankowego do krwi. Cinienie resorpcyjne (resorption pressure) w naczyniach wosowatych przyylnych wynosi 1,6 kPa. rednica porw pomidzy komrkami rdbonka naczy wosowatych nie jest jednakowa. Naczynia wosowate w kbuszkach nerkowych maj pory o rednicy okoo 10 nm. Pory w naczyniach wosowatych mini szkieletowych maj mniejsz rednic ni w naczyniach kbuszkw nerkowych, w wtrobie za wiksz rednic. W zalenoci od stanu bony miniowej maych ttniczek i naczy przedwosowatych ttniczych moe przewaa filtracja lub resorpcja. Rozszerzenie si maych ttniczek i naczy przedwosowatych ttniczych powoduje otwieranie si naczy wosowatych, wypenienie ich

krwi i przewag filtracji nad-resorpcj. Przeciwnie* skurcz bony miniowej maych ttniczek i naczy przedwosowatych ttniczych prowadzi do niedokrwienia, zamykania si naczy wosowatych, a w naczyniach otwartych i wypenionych krwi resorpcja przewaa nad filtracj. ' U czowieka w cigu doby filtruje si do przestrzeni midzykomrkowych okoo 0,25% objtoci krwi przepywajcej przez naczynia wosowate. Wikszo przefiltrowanego pynu dziki resorpcji powraca do krwi, a od 2 do 4 1 pynu dostaje si do naczy chonnych;

Krenie chonki
Chonka odpywajca z tkanek przez przewd piersiowy (ductus tho-racicus) i przewd chonny prawy (ductus lymphaticus dexter) odprowadza cz pynu tkankowego przefiltrowanego przez ciany naczy krwiononych^ W chonce wystpuj te same skadniki co w osoczu pozbawionym biaek oraz zwizki wielkoczsteczkowe, ktre ze wzgldu

Ryc. 146. Filtracja wody i skadnikw maoczsteczkowych w naczyniach wosowatych z krwi do pynu tkankowego, a nastpnie do naczy chonnych. Rv3 zbiornik ylny duy, Ras zbiornik ttniczy duy. na swoj -wielko nie mog dosta si do krwi wraz z pynem resor -bowanym. Czsteczki biaek wydzielane przez komrki, zwaszcza przez komrki wtroby, dostaj si do krwi za porednictwem naczy chonnych. W obrbie bony luzowej jelita cienkiego trafiaj do naczy chonnych kwasy tuszczowe o dugich acuchach. S one zestryfikowane do tri-glicerydw i otoczone warstw lipoprotein tworzc chylomikrony. W tej postaci s transportowane przez naczynia chonne do krwi. Zwikszony przepyw krwi przez naczynia wosowate intensywnie pracujcego narzdu wzmaga filtracj i wicej chonki tworzy si w tym narzdzie. Chonka przepywa w naczyniach chonnych dziki: 1) rytmicznym skurczom duych naczy chonnych (lymph ducts rhyth-mic contractions), 2) skurczom mini szkieletowych (skeletal muscle contractions), 3) ujemnemu cinieniu w klatce piersiowej (negative intrathoracic pressure). Kurczce si minie szkieletowe uciskaj naczynia chonne i przepychaj chlonk w kierunku duych naczy. Zastawki w naczyniach chonnych nie pozwalaj chonce cofn si i zapewniaj jej jednokierunkowy przepyw. Wahania ujemnego cinienia w klatce piersiowej w czasie wdechu i wydechu wywieraj dziaanie ssce i zapewniaj napyw krwi do naczy chonnych biegncych przez rdpiersie.

Orodki kontrolujgce krqenie krwi


Kontrola krenia krwi w organizmie realizowana jest za porednictwem dwch efektorw. S to: 1) misie sercowy, 2) minie gadkie i komrki miniowe gadkie w cianach naczy krwiononych.

Te dwa efektory maj wasne orodki, czyli orodek sercowy i orodek naczynioruchowy.

Orodek sercowy
Serce przyspieszajc swoje skurcze zwiksza pojemno minutow krwi przetaczanej ze zbiornikw; ylnych do zbiornikw ttniczych. Przyspieszenie czstoci skurczw serca prowadzi do zwikszenia pojemnoci minutowej serca i do zwyki cinienia ttniczego- w zbiorniku

Ryc. 147. Orodek zwalniajcy prac serca w jdrze grzbietowym nerwu bdnego i orodek przyspieszajcy prac serca w rogach bocznych czci piersiowej rdzenia krgowego Thj Ths oraz wkna eferentne biegnce do serca. ttniczym. Zwolnienie czstoci skurczw serca daje zazwyczaj w ostatecznym wyniku zmniejszenie pojemnoci minutowej serca i obnienie cinienia ttniczego w zbiorniku ttniczym. Neurony orodka kontrolujcego prac serca znajduj si w rnych strukturach ukadu nerwowego i pod wzgldem czynnociowym dziel si na neurony zwikszajce i na neurony zmniejszajce prac serca. Praca serca zostaje zwikszona przede wszystkim dziki przyspieszeniu skurczw serca. Z tego wzgldu neurony wywoujce ten efekt okrela si jako orodek przyspieszjcy prac; serca (cardio-aceieratory ce-ter). Natomiast zmniejszenie pracy serca wie si zazwyczaj ze zwolnieniem jego skurczw i neurony zwalniajce prac serca o-bejmuje si nazw orodka zwalniajcego prac serca (cardio-inhibitory center). Orodek rdzeniowy przyspieszajcy prac serca znajduje si w rogach bocznych rdzenia krgowego w czci piersiowej w segmentach od pierwszego do pitego: Th1 Th5. Neurony tego orodka wysyaj im-pusy do serca we wknach przedzwojowych do zwojw pnia wsp-czulnego (ganglia tiunci sympathici) i zwojw wspczulnych szyjnych: grnego, rodkowego i dolnego (ganglia cervicalia superius, medium et inieiius). Komrki ze zwojw wspczulnych przewodz impulsy do serca przez swoje wypustki stanowice wkna Cs zazwojowe wspczulhe. Najwicej wkien zazwojowych biegnie do serca od zwoju szyjno-piersio-wego, czyli gwiadzistego (ganglion cervicothoracicum sive stellatum), utworzonego ze zwoju wspczulnego szyjnego dolnego i pierwszego zwoju piersiowego. Z zakocze wkien zazwojowych typu Cs uwalnia si noradrenalina dziaajca' przyspieszajco na czsto skurczw serca. Orodek zwalniajcy prac serca znajduje si w rdzeniu przeduonym i stanowi go neurony nalece do jdra grzbietowego nerwu bd-

Schemat 31. Orodkowa kontrola pracy serca. nego (nucleus doisalis neivi vagi). Neurony tego jdra za porednictwem wkien eferetnych biegncych do serca w nerwach bdnych, czyli wkien typu B i przywspczulnych komrek zazwojowych znajdujcych si w samym sercu zwalniaj jego prac. Pod wpywem impulsacji z Jdra grzbietowego nerwu bdnego przywspczulne komrki zazwojowe uwalniaj ze swych zakocze acetylocholin, ktra dziaa a ukad przewodzcy serca i na pozostae komrki minia przedsionkw i komr. U czowieka orodek zwalniajcy prac serca wykazuje sta przewag nad orodkiem przyspieszajcym prac serca. Wyczenie wpywu obu orodkw na serce powoduje w spoczynku wzrost czstotliwoci' skurczw serca z 1,2 do 1,7 Hz, czyli z 72 na minut do okoo 100 na minut. Orodek przyspieszajcy prac serca i orodek zwalniajcy prac serca stanowi kocow wspln drog dla impulsacji biegncej: 1) z kory mzgu i z podwzgrza, 2) z receptorw w ukadzie sercowo-naczyniowym. Z kory mzgu i z podwzgrza biegn impulsy nerwowe do orodkw sercowych za porednictwem neuronw tworu siatkowatego. Pobudzenie pl ruchowych w korze mzgu oraz orodkw motywacyjnych w podwzgrzu powoduje hamowanie czynnoci rieuronw jdra grzbietowego nerwu bdnego. Orodek w czci piersiowej rdzenia krgowego, przyspieszajcy prac serca, uzyskuje przewag i czsto skurczw serca zwiksza si. Impulsacja z receptorw w ukadzie sercowo-naczyniowym na drodze odruchowej zwalnia lub przyspiesza czsto skurczw serca. Rozcignicie cian ttnic przez podwyszone cinienie krwi drani barore-ceptory w cianie uku aorty i zatokach ttnic szyjnych wewntrznych. Pod wpywem impulsacji biegncej od baroreceptorw przez wkna

aferentne nerww jzykowo-gardowych (n. IX) i bdnych (n. X) orodek zwalniajcy prac serca zostaje pobudzony i czsto skurczw serca maleje. Przeciwnie, spadek cinienia ttniczego powoduje przyspieszenie pracy serca na drodze odruchowej dziki temu, e orodek zwalniajcy prac serca zostaje zahamowany. Czsto skurczw serca zmienia si pod wpywem tzw. odruchu Bainbridge'a oraz podranienia chemoreceptorw w cianach naczy wiecowych, czyli odruchu Bezolda-Jarischa. Odruch czy te efekt Bain-bridge'a poniewa uk odruchowy nie zosta wykazany polega na przyspieszeniu skurczw serca w odpowiedzi na szybkie wypenianie krwi zbiornika ylnego duego. W odruchu Bezolda-Jarischa z chemoreceptorw naczy wiecowych (coronary chemoreflex) serce zwalnia swoj prac wskutek podranienia receptorw w naczyniach wiecowych przez weratryn lub nikotyn.

Orodek naczynioruchowy
Skurcz lub rozkurcz mini gadkich w cianie maych ttniczek zmienia opr naczyniowy. Skurcz bony miniowej maych ttniczek zwiksza opr naczyniowy, a tym samym zmniejsza przepyw krwi ze zbiornika ttniczego do zbiornika ylnego i podwysza cinienie w zbiorniku ttniczym. Rozkurcz bony miniowej maych ttniczek prowadzi / do przeciwnego efektu. Opr naczyniowy zmniejsza si, przepywa wicej krwi ze zbiornika ttniczego do ylnego i cinienie w zbiorniku ttniczym obnia si. wiato maych ttniczek jest kontrolowane oglnie: 1) na drodze nerwowej przez orodek naczynioruchowy za porednictwem nerww naczynioruchowych, 2) na drodze humoralnej przez orodki nerwowe kontrolujce wydzielanie hormonw, i kontrolowane miejscowo: 3) przez wyzwalane odruchy miejscowe i odruchy aksonowe, 4) przez dziaajce miejscowo czynniki naczyniorozszerzajce i naczy-niozwajce. Orodek naczynioruchowy znajduje si w rdzeniu przeduonym w tworze siatkowatym i skada si z dwch czci: 1) presyjnej (pressor area) zwajcej naczynia krwionone, 2) depresyjnej (depressor area) rozszerzajcej naczynia krwionone.
Cz presyjna

Neurony czci presyjnej orodka naczynioruchowego wysyaj wypustki do neuronw w rogach bocznych rdzenia krgowego w czci piersiowej i ldwiowej. Neurony rogw bocznych przekazuj pobudze296

nie do mini gadkich w cianach naczy krwiononych za porednictwem neuronw w zwojach wspczulnych. Wkna nerwowe naczy-niozwajce typu Cs przewodz impulsy do. naczy krwiononych, u-trzymujc bon miniow w staym skurczu. Dziki temu przepyw krwi ze zbiornika ttniczego do zbiornika ylnego jest regulowany na drodze nerwowej. Pobudzenie neuronw czci presyjnej orodka naczynioruchowego wzmaga impulsacj we wknach naczyniozwajcych, przepyw krwi ze zbiornika ttniczego do ylnego zmniejsza si i cinienie w zbiorniku. ttniczym wzrasta. Pobudzone neurony czci depresyjnej orodka naczynioruchowego hamuj aktywno neuronw w rogach bocznych rdzenia krgowego

Ryc. 148. Cz presyjna orodka, naczynioruchowego w rdzeniu przeduonym, droga impulsacji wywoujcej .skurcz bony miniowej naczy oporowych

i tym samym hamuj impulsacj we wknach nerwowych naczyniozw-ajcych. Mae ttniczki rozszerzaj si, opr naczyniowy zmniejsza si i wicej krwi przepywa ze zbiornika ttniczego do zbiornika ynego. Cinienie krwi w zbiorniku ttniczym obnia si. Cz presyjna orodka naczynioruchowego jest pobudzana przez: 1) orodki z wyszych piter mzgowia z kory mzgu i ukadu rbkowego, za porednictwem podwzgrza i tworu siatkowatego rd-mzgowia, 2) orodek oddechowy w rdzeniu przeduonym,

Ryc. 149. Cz depresyjna orodka naczynioruchowego w rdzeniu przeduonym, hamujca aktywno neuronw unerwiajcych bon miniow naczy oporowych. 3) aferentne impulsy: blowe i z chemoreceptorw kbkw szyjnych i aortalnych, 4) obnienie prnoci tlenu, Po2, we krwi ttniczej, 5) podwyszenie prnoci dwutlenku wgla, Pco2, we krwi ttniczej. Cz depresyjna Cz depresyjna orodka naczynioruchowego jest aktywowana pod wpywem: 1) impulsacji z baroreceptorw ze cian uku aorty i zatoki ttnicy szyjnej wewntrznej, 2) obnionej prnoci dwutlenku wgla, Pco2, we krwi ttniczej.

Schemat 32. Schemat orodkowej kontroli przepywu krwi ze zbiornika ttniczego duego (Ras) do zbiornika

ylnego duego {RvJ. Impulsacja wysyana przez neurony w rogach bocznych rdzenia krgowego i wydzielona adrenalina wywouj skurcz bony miniowej naczy oporowych (+), zwikszaj cakowity obwodowy opr naczyniowy {TPR) i zmniejszaj przepyw krwi pomidzy zbiornikami. W pewnej niezalenoci od orodka naczynioruchowego w rdzeniu przeduonym pozostaje wspczulny ukad rozszerzajcy naczynia krwionone w miniach szkieletowych (sympathetic vasodilator system). Zaczyna si on w korze mzgu, skd impulsy biegn za porednictwem neuronw podwzgrza i tworu siatkowatego rdmzgowia do neuronw rogw bocznych rdzenia krgowego. Impulsy biegnce od tych neuronw powoduj rozszerzenie naczy krwiononych w miniach szkieletowych i zwikszaj przepyw krwi przez nie.

Regulacja cinienia ttniczego krwi


Cinienie w zbiorniku ttniczym duym stanowi wypadkow: 1) dopywu do zbiornika krwi toczonej przez serce, 2) odpywu krwi, ktry w znacznym stopniu zaley od stanu bony miniowej maych ttniczek.
Odruchy i orodki

Dopyw krwi do zbiornika ttniczego jest kontrolowany przecie wszystkim przez orodek sercowy, odpyw za przez orodek naczynioru-chowy. Oba te orodki wspdziaaj ze sob, pozostajc stale pod wpywem impulsacji aferentnej z baroreceptorw. Nasilenie impulsacji z ba-roreceptorw pobudza: 1) orodek zwalniajcy prac serca, 2) cz depresyjn orodka naczynioruchowego i jednoczenie hamuje: 3) orodek przyspieszajcy prac serca, 4) cz presyjn orodka naczynioruchowego. Przeciwny efekt wystpuje po zmniejszeniu, si impulsacji, z baroreceptorw. Po kadym skurczu serca i przesuniciu si fali ttna wzdu ttnic biegnie salwa impulsw od baroreceptorw do rdzenia przeduonego. Dziki temu cinienie w zbiorniku ttniczym stale jest regulowane w zalenoci od zapotrzebowania organizmu. W stanie spoczynku jest. ono utrzymywane na staym poziomie. Najwiksze skupienia baroreceptorw znajduj si w zatokach ttnic szyjnych wewntrznych i w uku aorty, ale wystpuj one rwnie w innych miejscach ukadu sercowo-naczyniowego: w cianach przedsionkw, w cianach lewej komory i w cianach naczy krenia pucnego. Baroreceptory s wraliwe na rozciganie. W zwizku z tym wskutek zwyki cinienia krwi zostaj podranione rozcigniciem cian naczy krwiononych i jam serca.
Odruchy neurohormonalne

Zapotrzebowanie ze strony organizmu prowadzi do wydzielania hormonw dziaajcych fta ukad sercowo-naczyiowy. Silne emocje, znaczny wysiek fizyczny, utrata krwi, ozibienie wywouj wydzielanie adrenaliny i noradrenaliny przez rdze nadnerczy. Impulsy z kory mzgu i ukadu limbicznego biegn przez podwzgrze, rdmzgowie d czci piersiowej rdzenia krgowego, gdzie znajduj si neurony, ktrych aksony biegn w nerwach trzewnych do rdzenia nadnerczy (medulla glandulae supiarenalis), Pod wpywem wydzielonych do krwi hormonw rdzenia nadnerczy cinienie skurczowe w zbiorniku ttniczym podwysza si. Cho opr naczy obwodowych moe zmniejszy si, to jednak czsto skurczw ulega przyspieszeniu i pojemno minutowa serca zwiksza si. W czasie silnych emocji lub utraty znacznej iloci krwi poczonej z duym obnieniem cinienia w zbiorniku ttniczym wydziela si rwnie w wikszych ilociach hormon podwzgrza wazopresyna. Orodki w podwzgrzu wyzwalajce stany emocjonalne jednoczenie powoduj uwalnianie wazopresyny z czci nerwowej przysadki {pars ner-vosa hypophysis). , Utrata krwi prowadzi do zmniejszenia si objtoci krwi w zbiorniku ylnym i w zbiorniku ttniczym, co powoduje brak staej impulsacji: 1) z receptorw objtociowych w cianach duych y, 2) z baroreceptorw zatok ttnic szyjnych i uku aorty. Nastpuje odruchowe wydzielanie wazopresyny. Hormon ten dziaajc kurczco na minie gadkie naczy krwiononych, zwiksza cakowity obwodowy opr naczyniowy TPR oraz zmniejsza pojemno zbiornikw krwi: ttniczego i ylnego, dostosowujc je do objtoci krwi krcej w oysku krwiononym (patrz schemat 14, str. 189).
Autoregulacja ,

Autoregulacja, czyli samoregulacja, dotyczy zarwno odpywu krwi z caego zbiornika ttniczego duego, jak i przepywu krwi przez poszczeglne obszary naczyniowe. Wraz ze wzrostem cinienia ttniczego ciany maych ttniczek s silniej rozcigane i w odpowiedzi na to silniej si kurcz. Dziki temu wzrost cinienia w zbiorniku ttniczym wywouje dalsze zwenie wiata naczy oporowych i ilo krwi odpywajca ze zbiornika si nie zamienia.
Angiotensyna

Obnienie si cinienia ttniczego w ttnicach nerkowych {arteriae renales) powoduje wydzielanie do krwi enzymu proteolitycznego reniny. Enzym ten odczepia z frakcji a2-globulin nieczynny dekapeptyd w postaci angiotensyny I. Inne enzymy, zawarte przede wszystkim w pucach, odczepiaj dwa aminokwasy od nieczynnej angiotensyny I, zamieniajc j na czynny oktapeptyd angiotensyn II. Pod wpywem angiotensyny II kurczy si bona miniowa naczy oporowych i wzrasta cinienie w zbiorniku ttniczym duym. Angiotensyna II jest zwizkiem najsilniej kurczcym bon miniow naczy

krwiononych. Ma kilkakrotnie silniejsze dziaanie presyjne w porwnaniu z noradrenalin. Szybko jest rozkadana we krwi obwodowej. Jej czas poowicznego rozpadu, T1/2, wynosi 1 2 min. Miejscowa regulacja przepywu krwi Miejscowe mechanizmy regulujce (local regulatory mechanisms) przepyw krwi przez poszczeglne narzdy wi si: 1) z miejscow autoregulacj, 2) z czynnikami nerwowymi, 3) z czynnikami humoralnymi. Stopie rozcignicia cian naczy ttniczych warunkuje si skurczu mini gadkich. Zrnicowana wraliwo na rozciganie bony miniowej ttnic doprowadzajcych krew do poszczeglnych narzdw stabilizuje przepyw krwi przez te narzdy i w pewnym stopniu uniezalenia go od oglnego cinienia ttniczego. Podranienie interoreceptorw w narzdach wewntrznych wywouje na drodze odruchowej rozszerzenie lub zwenie wiata naczy ttniczych. Zazwyczaj nastpuje osabienie efereritnej impulsacji naczynio-zwajcej wysyanej przez orodki i bona miniowa ttnic rozkurcza si. Impulsacja od receptorw, biegnca we "wknach aferentnych, moe rwnie by przewodzona antydromowo do mini gadkich naczy krwiononych i wywoa ich rozkurcz w wyniku odruchu aksonowego (axon reflex). Rozszerzenie naczy skrnych po podranieniu skry zachodzi na zasadzie odruchu aksonowego. W tkankach wytwarzane s zwizki, ktre dziaajc na minie gadkie rozszerzaj lub zwaj wiato naczy ttniczych. W niektrych narzdach, a zwaszcza w gruczoach dokrewnych, powstaje zwizek rozszerzajcy naczynia ttnicze hradykinina. Tworzy si ona z krcych w osoczu krwi we frakcji a-globulin kininogenw pod wpywem osoczowej kalikreiny, zazwyczaj nieaktywnej. Zaktywowana w narzdach kalikreina dziaa na kininogeny i w kocowym stadium powstaje aktywny nonapeptyd bradykinina. Na bon miniow maych ttniczek dziaa rozkurczajco (vasodila-tors) szereg zwizkw, takich jak: bradykinina, histamina, adenozyna, cholina, kwas mlekowy, Substancja P, prostaglandyny grupy E (PGE) i prostacykliny (PGI). Podobny efekt Wywouje miejscowe obnienie prnoci tlenu, Po2, podwyszenie prnoci dwutlenku wgla, Pco2, i podwyszenie temperatury. Przeciwnie dziaaj zwizki kurczce bon miniow maych ttniczek (vasoconstrictors). S to miejscowo wytwarzane lub uwalniane: noradrenalina, serotonina, prostaglandyny grupy F (PGF) i tromboksan (TXA). Miejscowe obnienie temperatury wywouje rwnie skurcz maych ttniczek. -

Krqenie pucne
Prawa komora serca toczy do pnia pucnego okoo 5,4 1 krwi na minut (SI: 90 ml/s), czyli tyle samo co lewa komora do aorty. Pojemno minutowa obu komr serca jest jednakowa zarwno w czasie spoczynku, jak i w czasie wysiku fizycznego. Natomiast objto krwi, ktra wypenia krenie pucne, jest mniejsza ni w kreniu duym. W kreniu pucnym, to jest w zbiorniku ttniczym pucnym (pulmo-nary arterial reservoir), w zbiorniku ylnym pucnym (pulmonary ve-nous reservoir) i w sieci naczy wosowatych, znajduje si tylko okoo 12% cakowitej objtoci krwi krcej w organizmie. Cinienie w zbiorniku ttniczym pucnym wynosi: skurczowe 3,3 kPa, rozkurczowe 0,9 kPa i rednie cinienie ' okoo 2,0 kPa. W zbiorniku ylnym pucnym, rednie cinienie jest prawie takie samo jak cinienie skurczowe w lewym przedsionku, czyli wynosi okoo 0,9 kPa. Rnica cinie pomidzy obu zbiornikami pucnymi, ttniczym i ylnym, jest niewielka rednio okoo 1,0 kPa.

Ryc. 150. Schemat krenia pucnego, czyli maego: Rav zbiornik ttniczy pucny, RVv . zbiornik ylny pucny, s.n.p. sie naczy wosowatych w pcherzykach pucnych, ad przedsionek prawy serca, as przedsionek lewy serca, Vd komora prawa serca, Vs komora lewa serca -Rvs krew napywajca ze zbiornika ylnego duego, Ras krew odpywajca do zbiornika ttniczego duego.

Sie naczy wosowatych czcych oba zbiorniki oplata pcherzyki pucne. Cinienie krwi w naczyniach wosowatych zaley od pozycji ciaa i okolicy puc. W pozycji pionowej w grnych partiach puc wikszo naczy wosowatych jest zamknita. To powoduje mniejszy przepyw krwi w porwnaniu z partiami rodkowymi i dolnymi puc. W czasie wydechu cinienie powietrza w pcherzykach pucnych jest wysze od cinienia atmosferycznego, uciska naczynia wosowate i zmniejsza przepyw krwi. W grnych partiach puc cinienie powietrza pcherzykowego (PA) przewysza cinienie krwi w naczyniach wosowatych przyttniczych (Pa), a to z kolei jest wysze od cinienia w na-

Ryc. 151. Przepyw kiwi przez sie naczy wosowatych w grnych, rodkowych i dolnych partiach puc: PA cinienie powietrza pcherzykowego, Pv cinienie krwi w naczyniach wosowatych przyylnych i Pa cinienie krwi w naczyniach wosowatych przytt-niczych. czyniach wosowatych przyylnych (Pv), czyli PA > Pa^> Pv. W rodkowych i dolnych partiach puc rozkad cinie jest inny. W rodkowych: Pa^> PA > Pv, w dolnych za Pa^>Pv^>PA. W dolnych partiach puc naczynia wosowate s rozszerzone i tamtdy przepywa wikszo krwi. W pozycji lecej na plecach naczynia s rozszerzone w tylnych partiach puc i przepywa przez nie wiksza ilo krwi. Mae ttniczki, w przeciwiestwie do krenia duego, maj sabo rozwinit bon miniow i nie speniaj' funkcji naczy oporowych. Krew wtoczona do zbiornika ttniczego pucnego przepywa do zbiornika ylnego pucnego, natrafiajc jedynie na opr ze strony sieci naczy wosowatych. W naczyniach wosowatych puc w warunkach prawidowych nie dochodzi do filtracji osocza. Cinienie onkotyczne biaek osocza jest stale wysze od cinienia hydrostatycznego krwi i moe zachodzi wycznie resorpcja pynu tkankowego. Wzrost cinienia w kreniu pucnym powyej granicy fizjologicznej stwarza warunki do wystpienia cinienia filtracyjnego i do gromadzenia si przefiltrowanego pynu w wietle cherzykw pucnych. Stan ten nazywa si obrzkiem puc (oedema pulmonum)

Krenie krwi w mzgu


Przepyw krwi przez cay mzg CBF (cerebral blood fiow), w przeciwiestwie do przepywu krwi przez inne narzdy, nie zmienia si istotnie w czasie pracy fizycznej i umysowej, jak rwnie w okresie czuwania i snu. Przez mzg przepywa okoo 750 ml krwi na minut.

Ryc. 152. Schemat przepywu krwi przez mzg z wymienieniem czynnikw wpywajcych na cinienie rdczaszkowe i na przepyw krwi. Przepyw krwi przez mzg zaley przede wszystkim od cinienia rd-czaszkowego (intracranial pressure). Wzrost cinienia, rdczaszkowego zmniejsza przepyw krwi przez mzg. Cinienie rdczaszkowe wzrasta wskutek: 1) wzrostu cinienia ttniczego w obrbie ttnic mzgowych,

2) wzrostu cinienia ylnego w naczyniach ylnych mzgowych, 3) wzrostu lepkoci krwi, 4) wzrostu miejscowego prnoci dwutlenku wgla, Pco2, 5) obnienia si miejscowego prnoci tlenu, Po2. Wzrost Pco2 i spadek Po2 w obrbie mzgowia wpywaj silnie roz-kurczajco na minie naczy ttniczych. Naczynia si rozszerzaj i znacznie wzrasta przepyw. krwi. Po pewnym czasie wzrasta cinienie rdczaszkowe i przepyw krwi zmniejsza si. Obnienie w mzgu Pco2 i wzrost Po2 wywouj umiarkowany skurcz naczy mzgowych i zmniejszenie przepywu krwi.

Prno dwutlenku wgla i tlenu w tkance mzgowej stanowi zasadniczy czynnik regulujcy przepyw krwi przez mzg (CBF). Unerwienie wspczulne i przywspczulne naczy mzgowych ma znaczenie drugorzdne w regulacji przepywu krwi. Krenie pynu mzgowo-rdzeniowego W obrbie splotw naczyniwkowych (plexus choroideus) komr mzgowych bocznych, komory trzeciej i komory czwartej oraz wok naczy wosowatych w tkance mzgowej tworzy si pyn mzgowo-rdze-niowy (cerebrospinal fluid). Pyn powstajcy wok naczy wosowatych odpywa wzdu przestrzeni Virchowa-Robina wok naczy krwiononych jamy podpajczynwkowej. Pyn wytworzony w komorach mzgowych odpywa rwnie do jamy podpajczynwkowej, std jest wchaniany do zatok ylnych w obrbie ziarnistoci pajczynwki (Pacchio-na). Pyn mzgowordzeniowy jest izotoniczny w stosunku do osocza, rni si jednak pod wzgldem zawartoci niektrych skadnikw. Zawiera nieznaczne iloci biaek i cholesterolu oraz mniej jonw wapniowych, glukozy i kwasu moczowego. Bierze udzia w wymianie skadnikw pomidzy tkank mzgow a krwi oraz spenia funkcj amortyzatora dla caego mzgowia. Bariera mzgowa Naczynia wosowate w mzgowiu s dodatkowo otoczone wypustkami komrek neurogleju. S to astrocyty, ktre za pomoc wypustek szczelnie otaczaj od zewntrz naczynia wosowate. Dziki temu astrocyty tworz dodatkow warstw, ktr musz pokona zwizki chemiczne krce we krwi. Cz zwizkw pokonuje barier mzgow (blood--brain barrier) do szybko, inne wolno, jeszcze inne bardzo wolno. Woda, dwutlenek wgla, tlen i glukoza przenikaj przez barier szybko. Wikszo jonw przechodzi przez barier mzgow znacznie wolniej, a niektre zwizki, jak np. aminy katechoowe (adrenalina, noradrenalina), przenikaj przez barier w minimalnych ilociach. Bariera mzgowa spenia funkcj ochronn.' Zabezpiecza tkank mzgow przed wahaniami w steniu poszczeglnych skadnikw, wystpujcymi w osoczu krwi, oraz przed zwizkami szkodliwymi krcymi we krwi. Krenie wrotne W obrbie jamy brzusznej krew po przepyniciu przez pierwotn sie naczy wosowatych odka, dwunastnicy, jelita cienkiego, jelita grubego, trzustki i ledziony wpada do yy wrotnej (vena poitae), przez

Ryc. 153. Krenie wrotne. Krew dopywajca przez naczynia ttnicze do odka, jelit, trzustki i ledziony odpywa od tych narzdw przez y wrotn kierujc si do wtroby (wg Bradleya). ktr dostaje si do wtroby i tam przepywa przez wtrn sie naczy wosowatych. Z wtroby krew kieruje si do yy gwnej dolnej (vena cava interior) przez yy wtrobowe (venae hepaticae). W spoczynku w pozycji lecej przez wtrob przepywa okoo 1,5 krwi na minut, czyli okoo 28% pojemnoci minutowej lewej komory serca (cardiac output). Przecitnie 4/s krwi dopywa do wtroby

przez y wrotn i 1/s przez ttnic wtrobow {arteria hepatica). Stosunki te zmieniaj si w zalenoci od fazy trawienia pokarmw w przewodzie pokarmowym, od pozycji ciaa i aktywnoci fizycznej. W pozycji lecej cinienie w yle wrotnej wynosi od 0,9 do 1,3 kPa, w yach wtrobowych za okoo 0,6 kPa. Przepyw krwi przez wtrob zwiksza si w czasie trawienia pokarmw w przewodzie pokarmowym, zmniejsza si za w pozycji wyprostnej. W czasie pracy fizycznej przepyw krwi przez wtrob znacznie si zmniejsza, a do 350 ml na minut.

6. Oddychanie
Istot procesu oddychania jest wyzwolenie energii zgromadzonej w organizmie. Do wyzwolenia energii ze zwizkw chemicznych w organizmie czowieka niezbdny jest tlen atmosferyczny. Proces ten, czyli oddychanie, dzieli si na: 1) oddychanie zewntrzne (external repiration), polegajce na doprowadzeniu czsteczek tlenu atmosferycznego do wntrza komrek, 2) oddychanie wewntrzne (internal respiration), czyli wewntrzkomrkowe, w czasie ktrego czsteczki tlenu wchodz w reakcje chemiczne.

Oddychanie zewntrzne
Oddychanie zewntrzne jest procesem zoonym, w . ktrym bior udzia: ukad oddechowy, skadajcy si z drg oddechowych i puc, minie poprzecznie prkowane szkieletowe, krew i ukad sercowo-na-czyniowy oraz orodki nerwowe sterujce oddychaniem. Oddychanie zewntrzne polega na doprowadzaniu tlenu atmosferycznego do komrek zgodnie z gradientem cinienia parcjalnego tlenu. Jednoczenie z komrek jest usuwany dwutlenek wgla powstajcy w wyniku utleniania komrkowego zwizkw organicznych. Dwutlenek wgla usuwa si rwnie zgodnie z gradientem cinienia parcjalnego. Oddychanie zewntrzne dzieli si na szereg procesw: 1) wentylacja puc, 2) dyfuzja gazw pomidzy powietrzem pcherzykowym a krwi, 3) transport gazw za porednictwem krwi, 4) dyfuzja gazw pomidzy krwi a komrkami.

Wentylacja puc
Wdechy i wydechy

W czasie wentylacji puc (pulmonary ventilation) do pcherzykw pucnych (alveoli pulmonis) jest wcigane powietrze atmosferyczne zawierajce tlen i inne gazy oraz bardzo mao dwutlenku wgla. Powietrze wydychane zawiera mniej tlenu, a zawarto dwutlenku wgla jest w nim znacznie wiksza ni w powietrzu wdychanym. Wentylacja puc zaley od ruchw oddechowych klatki piersiowej. Polegaj one na wdechu i wydechu. W czasie wdechu powiksza si objto klatki ^piersiowej, Skurcz mini wdechowych, ktrymi s: przepona (diaphragina) i minie midzyebrowe zewntrzne (musculi in-tercostales externi), powoduje powikszenie wymiarw wewntrznych klatki piersiowej: pionowego, strzakowego i czoowego. Opucna pucna {pleura pulmonalis) przylega do opucnej ciennej (plewa paiietalis) i w czasie wdechu poda za ni, wypeniajc ca jam opucnej {cavum pleurae), w ktrej panuje ujemne cinienie w czasie spokojnego oddychania od 0,3 do 0,8 kPa. Powoduje to rozcignicie tkanki pucnej, obnienie si cinienia w pcherzykach pucnych, w drogach oddechowych i napyw powietrza do puc w celu wyrwnania powstaej rnicy cinie. Na szczycie wdechu minie wdechowe rozkurczaj si i klatka pier-

Ryc. 154. Zmiany cinienia w pucach i w opucnej w czasie wdechu i wydechu (wg Perkinsa).

siow dziki sile wywieranej przez rozcignite elementy spryste w tkance pucnej zaczyna zmniejsza swoj objto. Cinienie w pcherzykach pucnych wzrasta powyej cinienia atmosferycznego i powietrze jest usuwane na zewntrz. Spokojny wydech jest aktem biernym, nie wymagajcym skurczu mini, natomiast w czasie nasilonego wydechu kurcz si minie midzyebrowe wewntrzne (musculi intercostales interni) oraz minie przedniej ciany jamy brzusznej, przede wszystkim minie proste brzucha {musculi recti abdominis). W nasilonych wdechach bior udzia minie wdechowe dodatkowe: mostkowo-obojczykowosutkowe (musculi sterncleidomastoidei), minie piersiowe mniejsze (musculi pectoiales minoies), minie zbate przednie (musculi serrati anteiiores), minie czworoboczne (musculi tiapezii), minie dwigacze opatki (musculi levatores scapulae)-, minie rw-nolegoboczne wiksze i mniejsze (musculi ihomboidei majores et minoies) i minie pochye (musculi scaleni). W okresie spoczynku klatka piersiowa wykonuje rytmiczne ruchy wdechowe i wydechowe o czstotliwoci 0,26 Hz, czyli rednio 16 oddechw na minut. . Pojemno puc U mczyzn w pucach na szczycie najgbszego wdechu znajduje si okpo 6 1 powietrza. Jest to pojemno puc cakowita TLC (total lung capacity), ktra dzieli si na pojemno wdechow IC (inspi-ratory capacity) i pojemno zalegajc czynnociow FRG (functio-nal residual capacity). Pojemno wdechowa (IC) jest to pojemno powietrza wciganego do puc w czasie najgbszego wdechu po spokojnym wydechu. Pojemno zalegajca czynnociowa (FRC) jest to pojemno powietrza pozostajcego w pucach po spokojnym wydechu. Kada z tych dwch pojemnoci (IC i FRC) dzieli si z kolei na dwie objtoci. Objto oddechowa TV (tidal volume) wdychana i wydychana w czasie swobodnego wdechu i wydechu oraz objto zapasowa wdechowa IRV (inspiratory reserve volume) wcigana do puc w czasie maksymalnego wdechu wykonywanego na szczycie swobodnego wdechu tworz cznie pojemno wdechow (IC). Po swobodnym wdechu mona wykona maksymalny wydech usuwajc z puc objto zapasow wydechow ERV (expiratory reserve volume). W czasie maksymalnego wydechu zawsze pozostaje w pucach objto zalegajca RV (residual volume). Objto zapasowa wydechowa i objto zalegajca cznie tworz pojemno zalegajc czynnociow (FRC). Po najgbszym wydechu wykonujc maksymalny wdech wciga si do puc powietrze stanowice pojemno yciow wdechow IVC (inspiratory vital capacity). Jest ona nieco wiksza od pojemnoci yciowej VC (vital capacity), a wic od iloci powietrza, ktre mona usun z puc po maksymalnym wdechu w czasie maksymalnego wydechu. Przy maksymalnym wydechu, poprzedzonym maksymalnym wdechem, przewodziki pcherzykowe zamykaj si wczeniej, zanim powietrze wypeniajce pcherzyki zostanie usunite. Z tego wzgldu pojemno yciowa wdechowa (IVC) moe by wiksza od pojemnoci yciowej (VC) mierzonej w czasie wydechu. Objto zalegajca (RV) obejmuje powietrze znajdujce si w pcherzykach pucnych (alveoli pulmonis) i przewodzikach pcherzykowych (ductuli alveolares), a wic tam, gdzie istniej anatomiczne warunki do wymiany gazw.

Ryc. 155. Pojemno puc cakowita (TLC): IC pojemno wdechowa, FRC pojemno zalegajca czynnociowa, TV objto oddechowa, IRV obje- ' toc zapasowa wdechowa, EW objto zapasowa wydechowa, W objto zalegajca, VC pojemno yciowa (wg Comroe i wspaut.)

W czasie swobodnego wdechu do drg oddechowych dostaje si okoo 500 ml powietrza, stanowicego objto oddechow (TV). Z tej objtoci powietrza wdychanego do pcherzykw pucnych dostaje si okoo 350 ml, a pozostae 150 ml wypenia przestrze martw anatomiczn (anatomical respiratory dead space). Przestrze t tworz drogi. oddechowe, w ktrych nie ma warunkw anatomicznych do wymiany gazw pomidzy powietrzem a krwi. S to: jama nosowa (cavum nasi), gardo (pharynx), krta (larynx), tchawica (trachea), oskrzela (bionchi) i oskrze-liki (bronchioli). Cz powietrza wdychanego moe dostawa si do pcherzykw pucnych i nie podlega wymianie gazowej. W naczyniach wosowatych w cianie tych pcherzykw krew nie przepywa lub przepywa jej zbyt mao, aby cae wprowadzone powietrze mogo by wykorzystane do wymiany gazowej. Powietrze pcherzykowe -nie podlegajce wymianie

stanowi tzw. przestrze martw fizjologiczn (physiological respiratory dead space). U ludzi zdrowych przestrze martwa fizjologiczna jest maa, natomiast znacznie zwiksza si u chorych. W czasie spoczynku jest wdychane i wydychane okoo 8 1 powietrza na minut 16 oddechwX500 ml powietrza objtoci oddechowej. Jest to wentylacja puc minutowa (pulmonary ventilation). Moe ona znacznie wzrosn w czasie wykonywania szybkich i gbokich oddechw. Maksymalna dowolna wentylacja plu MW (maximal volun-tary ventilation) moe by od kilkunastu do dwudziestu kilku razy wiksza od wentylacji puc minutowej w czasie spoczynku. W celach diagnostycznych do badania sprawnoci ukadu oddechowego stosuje si pomiar objtoci powietrza wydychanego w czasie pierwszej sekundy po najgbszym wdechu, czyli natonej objtoci wydechowej w pierwszej sekundzie FEVl' 0 (forced expiratory volu-me in the first sec).
Wentylacja-pcherzykw ,

Suche powietrze atmosferyczne, bez pary wodnej, wcigane do puc zawiera 21% tlenu, 78%> azotu i 0,04% dwutlenku wgla, (patrz tab. 26, str. 317). Objto odechowa powietrza (TV) wciganego do puc miesza si z powietrzem stanowicym pojemno zalegajc czynnociow (FRC), a jednoczenie ogrzewa si i wysyca par wodn. ,W czasie kadego wdechu do pcherzykw pucnych dostaje si tylko okoo 350 ml powietrza oddechowego. Pozostaa cz objtoci oddechowej, stanowica okoo 150 ml powietrza, wypenia przestrze martw anatomiczn.' Ostatecznie powietrze pcherzykowe ma rednie cinienie parcjalne gazw*: Po2 = 13,3 kPa, PN = 76,4 kPa, JPH2O = 6,3 kPa i Pco2 = 5,3 kPa. Powietrze o takim skadzie styka si ze cian pcherzykw pucnych, ktrych czna powierzchnia wynosi okoo 70 m2. Tkanka pucna jest elastyczna, co wie si z: i) elementami sprystymi wystpujcymi pomidzy pcherzykami, 2) napiciem powierzchniowym cienkiej warstwy pynu wycielajcego wntrze pcherzykw pucnych. W czasie wdechu napicie powierzchniowe w pcherzykach wzrasta, a w czasie wydechu maleje. Zapobiega to zlepianiu si cian pcherzykw na szczycie wydechu. Napicie powierzchniowe w pcherzykach zmniejsza czynnik powierzchniowy (surfactant). Czynnik ten stanowi czsteczki lipoprotein, wrd ktrych najwicej jest dipamitylofosfatydyl-choliny, wydzielane przez ziarniste pneumocyty, czyli komrki pcherzyka oddechowego due. W czasie wdechu powierzchni pcherzykw * Prno gazw w cieczach, cinienie parcjalne w powietrzu. zwiksza si, czsteczki czynnika powierzchniowego rozsuwaj si i napicie powierzchniowe wzrasta. Zjawiska przeciwne zachodz w czasie wydechu.

Dyfuzja gazw w pucach


W pcherzykach pucnych zachodzi wymiana gazw pomidzy powietrzem a krwi przepywajc przez sie naczy wosowatych otaczajcych pcherzyki. W tych naczyniach stale znajduje si okoo 100 ml krwi. Ta ilo krwi przepywa przez naczynia wosowate w czasie okoo 0,8 s. Podczas pracy fizycznej i zwizanego z ni wzrostu pojemnoci minutowej serca krew przepywa znacznie szybciej przez naczynia wosowate pcherzykw pucnych. Dyfuzja gazw przez cian pcherzykw odbywa si zgodnie z gradientem prnoci czsteczek gazw. Czsteczki tlenu dyfunduj ze wiata pcherzykw do krwi, poniewa w powietrzu pcherzykowym cinienie parcjalne tlenu jest wiksze, a we krwi dopywajcej ze zbior-

Ryc. 156. Schematyczna budowa ciany pcherzyka pucneao oddzielaiacei od krwi w naczyniach wosowatych (wg Guytona)

DO-wzetrze

pcherzykowe

nika ttniczego pucnego mniejsze. W przeciwnym kierunku dyfun-duj czsteczki dwutlenku wgla. We krwi dopywajcej do naczy wosowatych pcherzykw Pco2 jest wiksze, w powietrzu pcherzykowym za Pco2 jest mniejsze (patrz tab. 26). Czsteczki 02 dyfundujc do krwi musz pokona cian pcherzyka pucnego i cian naczynia wosowatego. Grubo tej przegrody nie przekracza 1 um i poczynajc od wiata pcherzyka pucnego jest utworzona przez: warstw pynu pokrywajc powierzchni pcherzykw, nabonek pcherzykw, bon podstawn i rdbonek naczy wosowatych. Czsteczki Oa po przejciu przez t przegrod rozpuszczaj si w

Ryc. 157. Cinienie parcjalne tlenu i dwutlenku wgla w pcherzykach pucnych w grnych, rodkowych i dolnych partiach puc. osoczu wypeniajcym naczynia wosowate na zasadzie rozpuszczalnoci fizycznej. Z osocza 02 natychmiast dyfunduje do krwinek czerwonych. Czsteczki C02 dyfunduj z osocza- krwi przepywajcej przez naczynia wosowate do wiata pcherzykw, tj. w"Merunku przeciwnym ni czsteczki 02. Wartoci rednie Po2 i Pco2 wystpuj w powietrzu pcherzykowym wypeniajcym rodkowe partie puc. W .grnych partiach puc powietrze pcherzykowe ma wysze Po2 i nisze Pco2 ni" wartoci rednie. Przeciwnie, w dolnych partiach puc powietrze pcherzykowe ma nisze Po2 i wysze Pco2. Rnice w cinieniu parcjalnym w powietrzu pcherzykowym 02 i C02 zale od iloci krwi przepywajcej przez sie naczy wosowatych w grnych, rodkowych i dolnych partiach puc. \

Transport gazw
Czsteczki 02 dyfundujce do osocza krwi rozpuszczaj si w nim na drodze fizycznej w niewielkiej iloci. Przy cinieniu parcjalnym tlenu w pcherzykach wynoszcym 13,3 kPa w 1 1 krwi odpywajcej do zbiornika ylnego pucnego tylko 3 ml 02 rozpuszczaj si na zasadzie rozpuszczalnoci fizycznej. Jest to ilo niedostateczna do zapewnienia oddychania wewntrznego na minimalnym poziomie. Podobnie w tkankach przy prnoci dwutlenku wgla na drodze fizycznej rozpuszcza si w 1 1 krwi tylko 35 ml C02 (patrz tab. 26). Zarwno czsteczki 02, jak i C02 wi si we krwi na drodze chemicznej i w tej postaci s przede wszystkim transportowane zgodnie z gradientem prnoci.
Transport tlenu

Czsteczki 02 rozpiMzczone w osoczu na drodze fizycznej dyfunduj przez otoczk do krwinek czerwonych i wi si z hemoglobin tworzc oksyhemoglobinftedna czsteczka hemoglobiny Hb4 wie 4 czsteczki tlenu tworzc oksyhemoglobin.

Hb4 + 4Q2 H Hb408 Dziki obecnoci hemoglobiny zdolno krwi do transportu tlenu wzra-~ sta okoo 70 razy. W powietrzu pcherzykowym w warunkach Po2 = = 13,3 kPa w 1 1 krwi odpywajcej z naczy wosowatych pcherzykw pucnych jest rozpuszczone na drodze fizycznej 3 ml 02, a okoo 190 ml 02 jest zwizane z hemoglobin. Krew w zbiorniku ylnym pucnym ma Po2 = 12,7 kPa i hemoglobina jest wysycona tlenem w 97%. Nisze Po2 w zbiorniku ylnym pucnym w stosunku do Po2 w naczyniach wosowatych pcherzykw

pucnych wie si z przepywem pewnej iloci krwi ze zbiornika ttniczego duego do zbiornika ylnego pucnego przez naczynia krwionone oskrzeli z pominiciem pcherzykw pucnych, czyli z przeciekiem pucnym krwi (pulmonary shunt). Krew zawierajca hemoglobin wysycona tlenem odpywa z puc, kierujc si przez zbiornik ylny pucny, lewy przedsionek serca, lew komor serca, zbiornik ttniczy duy do sieci naczy wosowatych krenia duego. W tych naczyniach prno tlenu jest niska i hemoglobina uwalnia okoo 1/i transportowanego tlenu. Krew ylna odpywajca do zbiornika ylnego duego zawiera hemoglobin wysycona tlenem rednio w 75% i Pp2 = 5,3 kPa. Zaleno pomidzy cinieniem parcjalnym tlenu a stopniem wyyce-nia hemoglobiny tlenem przedstawia krzywa dysocjacji oksyhemoglobi-ny. Krzywa ta staje si bardziej stroma w miar obniania si temperatury, zwikszania pH i obniania si prnoci dwutlenku wgla we krwi. "Warunki, w ktrych krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny staje

Ry. 158. Transport gazw pomidzy powietrzem pcherzykowym a tkankami. si bardziej stroma, panuj w naczyniach wosowatych pcherzykw pucnych. Przy tym samym Po2 wicej hemoglobiny wie si z tlenem. Przeciwnie, w sieci' naczy wosowatych krenia duego panuj warunki spaszczajce krzyw dysocjacji hemoglobiny, sprzyjajce uwalnianiu si czsteczek 02 ze zwizku z hemoglobin (patrz str. 239). Transport dwutlenku wgla We krwi przepywajcej przez sie naczy wosowatych krenia duego wzrasta zawarto dwutlenku wgla, rednio o 50 ml COa/l krwi i jego prno podwysza si o 0,8 kPa. Krew ttnicza w zbiorniku ttniczym duym zawiera okoo 470 ml C02/1 krwi i Pco2 = 5,3 kPa, a w zbiorniku ylnym duym krew zawiera okoo 520 ml C02/1 krwi i Pco2 = 6,1 kPa (patrz tab. 26). Dwutlenek wgla dyfundujcy z tkanek do krwi przepywajcej przez naczynia wosowate jest transportowany do puc: 1) w okoo 10% w postaci C02 rozpuszczonego na zasadzie rozpuszczalnoci fizycznej w osoczu i w cytoplazmie krwinek czerwonych, 2) w okoo 70% w postaci jonw HCCC zwizanych przez wodoro-wglanowy ukad buforowy osocza i krwinek czerwonych, 3) w okoo 20%- w postaci karbaminianw, C02 zwizanego z wolnymi grupami aminowymi biaek osocza i hemoglobiny. Tabela 26. Cinienie parcjalne O2 i CO2 w powietrzu oraz prno 02 i CO2 we krwi i w tkankach
Po2 SI: kPa mm Hg Powietrze atmosferyczne Powietrze pcherzykowe Krew w naczyniach wosowatych pcherzykw pucnych 21,3 13,3 13,3 160 , 100 ' 100

Krew ttnicza

12,7

95

Krew ylna Tkanki

5,3 4,7

40 35

czsteczki C02 dyfundujce z tkanek do krwi rozpuszczaj si w osoczu na zasadzie rozpuszczalnoci fizycznej i przenikaj w tej postaci do wntrza krwinek czerwonych. Tam pod wpywem enzymu Tanhy-drazy wglanowej (carbonic anhydrase) dwutlenek wgla wie si z wod i powstaje kwas wglowy: C02 + H20 = L H2COs .tYwas wglowy dysocjuje na wolne jony H2HCO3-. Jony H+ wi si z hemoglobin, wikszo jonw HCO3- dyfunduje za do osocza. Zarwno w osoczu, jak i w krwinkach czerwonych jony HCOl zostaj wizane przez ukad buforowy wodorowglanowy:

Zwikszenie stenia jonw HC03- we krwi ylnej i jego spadek we krwi ttniczej powoduje wdrwk jonw Cl- przez otoczk krwinek czerwonych. We krwi ylnej jony HCO3 przechodz z krwinek czerwonych do osocza, jony Cl- wchodz za do wntrza krwinek czerwonych. We krwi ttniczej jony Cl- wychodz z krwinek czerwonych do osocza.

Dwutlenek wgla rozpuszczony w osoczu i w krwinkach czerwonych wie si z grupami aminowymi aminokwasw, z ktrych s zbudowane biaka osocza i hemoglobina. W wyniku reakcji: C02 + R NH2 -> R - NHCOOH tworz si karbaminiany. Wikszo karbaminianw powstaje w krwinkach czerwonych po poczeniu si C02 z grupami aminowymi hemoglobiny.

Dyfuzja gazw w tkankach


Krew ttnicza dopywajca do wszystkich tkanek ma wysz prno tlenu i nisz prno dwutlenku wgla w porwnaniu z odpywajc krwi yln. Zgodnie z gradientem prnoci uwolniony z hemoglobiny tlen dyfunduje do komrek, dwutlenek wgla za dyfunduje w kierunku przeciwnym z komrek do osocza. Czsteczki 02 uwolnione z hemoglobiny przechodz przez otoczk krwinek czerwonych do osocza, nastpnie przez komrki rdbonka naczy wosowatych do pynu midzykomrkowego- i dopiero z tego pynu dyfunduj przez bon komrkow do poszczeglnych komrek. . Tabela 27. Przepyw krwi i zuycie tlenu przez narzdy i tkanki

W zalenoci od intensywnoci metabolizmu wewntrzkomrkowego wystpuj dp znaczne rnice w\ prnoci tlenu w poszczeglnych tkankach. W tkankach o intensywnym metabolizmie prno tlenu w komrkach jest niska i jednoczenie te tkanki zuywaj wicej tlenu. Krew ylna odpywajca z tkanek o intensywnym metabolizmie zawiera mniej tlenu i wicej dwutlenku wga. Stopie zuycia tlenu (oxygen consumption) przez poszczeglne tkanki wyraa si rnic ttniczo-yln w zawartoci tlenu (arteriovenous oxygen difference). Krew ttnicza dopywajca do wszystkich tkanek ' ma jednakow zawarto tlenu, natomiast krew ylna moe zawiera wicej lub mniej 02. W spoczynku pojemno minutowa serca wynosi okoo 5,4 1, a rnica ttniczo-ylna w zawartoci tlenu we krwi pomidzy zbiornikiem ttniczym duym a zbiornikiem ylnym duym wynosi okoo 46 ml 02 na 1 1 krwi. Na tej podstawie mona obliczy zuycie tlenu przez cay organizm: 5,4 1 krwi X 46 ml 02/l krwi = 248 ml Oa na minut. W okresie aktywnoci ruchowej, a zwaszcza w czasie pracy fizycznej, zwiksza si znacznie pojemno minutowa serca i wentylacja minutowa puc. Mimo to zuycie tlenu przez pracujce minie szkieletowe jest tak due, e, wzrasta. rnica ttniczo-ylna w zawartoci tlenu we krwi pomidzy, zbiornikiem ttniczym duym a zbiornikiem ylnym duym. Zuycie spoczynkowe tlenu na minut moe wzrosn do 16 razy w czasie wysiku fizycznego.

Regulacja oddychania
Orodek oddechowy
Regulacja oddychania, czyli czstotliwo i gboko oddechw, odbywa si za porednictwem orodka oddechowego (respiratory center) w rdzeniu przeduonym . {medulla oblongata). W skad tego orodka wchodz dwa1 rodzaje neuronw tworzce dwa orodki o przeciwnej funkcji; ich lokalizacja czciowo si pokrywa. Oba rodzajeneuronw nale do tworu siatkowatego rdzenia przeduonego (iormatio reticula-ris meduWae obiongatae). S to neurony wdechowe tworzce orodek wdechu (inspiratory center), znajdujce si w jdrze pasma samotnego (nucleus tiactus solitaiii) i w czci przedniej jdra tylno-dwuznaczne-go nerwu bdnego (pars anterior nucleus retroambigualis nervi vagi) oraz orodek wydechu (expiratory center) w jdrze dwuznacznym nerwu bdnego {nucleus ambiguus nervi vagi) iw czci tylnej jdra tylno-dwuznaczne go nerwu bdnego (pars posterior nucleus retroambigualis nervi vagi). Orodek wdechu wysya impulsy nerwowe do rdzenia krgowego, do neuronw ruchowych unerwiajcych minie wdechowe, orodek wydechu pobudza za neurony ruchowe unerwiajce minie wydechowe. Neurony orodka wdechu stanowi rozrusznik dla czynnoci oddechowej. Kilkanacie razy na minut, rednio 16 razy, neurony orodka wdechu pobudzaj si i wysyaj salw impulsw nerwowych. Impulsy od neuronw wdechowych biegn przez gazk zstpujc aksonu do neuronw ruchowych. w rdzeniu krgowym i jednoczenie przez gazk wstpujc aksonu do neuronw tworu siatkowatego mostu (pons), tworzcych orodek pneumotaksyczny (pneumotaxic center). Orodek ten

Ryc. 159. Rdze przeduony z zaznaczon lokalizacj neuronw wdechowych w jdrze pasma samotnego (pole z pionowymi czerwonymi kreskami) i w czci przedniej jdra tylno-dwuznacznego nerwu bdnego (pole z poziomymi czerwonymi kreskami) oraz neuronw wydechowych w. jdrze dwuznacznym nerwu bdnego (pole z czarnymi u-konymi kreskami) i w czci tylnej jdra tylno-dwuznacznego (pole z czarnymi poziomymi kreskami) (wg Long i Duffin/zmodyf.). hamuje zwrotnie orodek wdechu na 1 2 s, po czym neurony orodka wdechu ponownie pobudzaj si i wysyaj salw impulsw do rdzenia krgowego. Rytmiczno oddechw wie si z wystpujcymi po sobie kolejno okresami pobudzenia i hamowania orodka wdechu.

Modulacja aktywnoci orodka wdechu Pobudzenie powstajce samoistnie w orodku wdechu jest modulowane, a wic oddechy przyspieszaj si i pogbiaj lub zwalniaj si i spycaj na skutek: 1) impulsw wysyanych przez receptory i odbieranych przez neurony wdechowe, 2) zmiany pH w bezporednim ssiedztwie neuronw wdechowych, czyli po podranieniu chemodetektorw. Impulsy nerwowe modulujce aktywno neuronw orodka wdechu biegn od; . 1) chemoreceptorw kbkw szyjnych (glomera carotica) i kbkw aortalnych (glomera aortica), 2) interoreceptorw w tkance pucnej oraz proprioreceptorw klatki piersiowej, 3) orodkw znajdujcych si w wyszych pitrach mzgowia: z kory mzgu, ukadu imbicznego i orodka termoregulacji w podwzgrzu. Chemoreceptory Zasadniczym modulatorem aktywnoci orodka wdechu s impulsy aferentne biegnce od chemoreceptorw kbkw szyjnych i kbkw aortalnych. Przez kbki stale przepywa dua, w stosunku do niewielkiej ich masy, ilo krwi ttniczej. Bodcem dranicym chemoreceptory jest nieznaczny wzrost Pco2 i stenia jonw wodorowych lub znaczny spadek Po2 we krwi ttniczej.

Ryc. 161. Chemoreceptory w kbkach szyjnych i kbkach aortalnych oraz ich unerwienie (wg Ganonga). Impulsacja aferentna jest przewodzona od kbkw do rdzenia przeduonego za porednictwem wkien biegncych w nerwie jzykowo--gardowym n. IX i w nerwie bdnym n. X. Impulsacja wysyana przez podranione chemoreceptory pobudza orodek wdechu i oddechy staj si przyspieszone i pogbione. Pod wpywem impulsacji wspczunej komrki chromochonne kbka szyjnego uwalniaj dopamin, ktra zmniejsza pobudliwo chemorecep-torw stanowicych zakoczenia gazki nerwu jzykowo-gardowego. Przez zmian pobudliwoci chemoreceptorw dochodzi do zmiany afe-rentnej impulsacji biegncej do orodka oddechowego w rdzeniu przeduonym.

Ryc. 162. Schemat pocze nerwowych uczestniczcych w odruchu Heringa-Breuera wywoanym rozcigniciem tkanki pucnej i podranieniem interoreceptorw w pucach (wg Pittsa).
Interoreceptory i proprioreceptory

Rozcignicie tkanki pucnej pobudza interoreceptory mechanoreceptory (inflation receptors) znajdujce si pomidzy miniami gadki-mi oskrzeli i wyzwala wydech. Przeciwnie, zmniejszenie stopnia rozcignicia puc w czasie wydechu pobudza inne interoreceptory (deflation receptors) i wyzwala wdech. S to odruchy Heringa-Breuera. Podranione receptory pod nabonkiem drg oddechowych wyzwala-. j odruch kaszlu, a receptory J, wystpujce pomidzy pneumatocytami i naczyniami wosowatymi otaczajcymi pcherzyki, s wraliwe na po- . jawianie si pynu midzykomrkowego.. Podranienie puc, ktremu towarzyszy przekrwienie puc, pobudza te receptory i powoduje pocztkowy bezdech. Po bezdechu nastpuj szybkie i pytkie oddechy. Impulsacja od interoreceptorw w pucach jest przewodzona przez aferentne wkna nerwu bdnego do rdzenia przeduonego. Wdechowe lub wydechowe ustawienie klatki piersiowej drani odpowiednie proprioreceptory oraz wpywa modulujco na czsto'i gboko oddechw. Im gbszy jest wdech, tym gbszy nastpuje po nim wydech.
Chemodetektory w rdzeniu przeduonym

W rdzeniu przeduonym na powierzchni brzusznej znajduj si neurony wraliwe na zmian pH pynu mzgowo-rdzeniowego. Zwikszona dyfuzja CO2 z krwi do pynu mzgowo-rdzeniowego powoduje wzrost w nim stenia kwasu wglowego, H2C03 i zwikszenie koncentracji

Schemat 33. Regulacja oddychania. jonw wodorowych w bezporednim otoczeniu chemodetektorw. Zwikszenie stenia jonw wodorowych podrania chemodetektory, ktre' z kolei pobudzaj orodek wdechu. Wraliwo chemodetektorw na zmian pH zmniejsza si w czasie snu oraz w czasie oglnej narkozy.

Oddychanie wewntrzne
Przemiana porednia w komrkach
Czsteczki 02 dyfundujce do wntrza komrki wychwytywane s przez mitochondria. W obrbie bony zewntrznej mitochondriw znajduj si wszystkie enzymy cyklu kwasw trikarboksylowych, czyli cyklu Krebsa, na bonie wewntrznej za enzymy acucha oddechowego. Metabolity heksoz, aminokwasw i kwasw tuszczowych w cy^ klu kwasw trikarboksylowych utleniane s do dwutlenku wgla i wody z jednoczesnym uwolnieniem wolnych atomw wodoru ub wolnych elektronw. Enzymy acucha oddechowego przenosz atomy wodoru na tlen. W procesie tym powstaj czsteczki wody. Gromadzenie energii w komrce Komrki nie czerpi energii bezporednio zutleniania produktw energetycznych wprowadzonych do organizmu z zewntrz. Zwizki takie jak wglowodany, aminokwasy i tuszcze utleniajc si wyzwalaj

Ryc. 163. Cykl kwasw trikarboksylowych. energi do syntezy zwizkw fosforowych wysokoenergetycznych. Wrd' zwizkw tych najwaniejszym, uniwersalnym przenonikiem energii jest adenozynotrifosforan ATP. Adenozynotrifosforan rozszczepia si w komrce w wyniku hydrolizy na adenozynodifosforan ADP i orto-fosforan. Uwolnienie ortofosforanu wyzwala znaczne iloci energii. Komrki czerpi energi z ATP do biosyntezy zwizkw, do aktywnego transportu wewntrzkomrkowego przez bony komrkowe przeciw gradientowi ste oraz do ruchu caej komrki.

Do resyntezy ATP z ADP i ortofosforanu dostarczana jest energia z katabolizmu wglowodanw, biaek i tuszczw. Wzrost zawartoci w komrce ADP przyspiesza transport elektronw i atomw wodoru w jednostce -czasu przez acuch oddechowy i przyspiesza przenoszenie ich na tlen. Wzrasta zuycie tlenu w komrce wraz z resyntez ATP. Re-synteza 3 czsteczek ATP z ADP i ortofosforanu wie si z wytworzeniem 1 czsteczki wody, do czego potrzebne jest p czsteczki tlenu. Glikoliza Najwaniejszym materiaem energetycznym zuywanym przez komrki caego organizmu jest glukoza. Poza rozpadem glukozy pewne iloci energii s czerpane przez komrki z. innych cukrw prostych oraz. aminokwasw i kwasw tuszczowych. Rozpad glukozy zachodzi: 1) w warunkach beztlenowych w cytoplazmie ostatecznym produktem jest mleczan,
' i

2) w warunkach tlenowych w cytoplazmie i w mitochondriach o-statecznymi produktami s dwutlenek wgla i woda. W czasie glikolizy beztlenowej wedug schematu Embdena-Meyerhofa w stadiach pocztkowych nastpuje zuycie energii czerpanej z ATP. Natomiast w stadiach kocowych znacznie wicej ATP jest resyntety-zowane. W ostatecznym wyniku energia wyzwolona z rozpadu glukozy do mleczanu przenosi si na ATP. Z rozpadu 1 czsteczki glukozy w warunkach glikolizy beztlenowej s resyntetyzowane netto 2 czsteczki ATP. Glikoliza w warunkach tlenowych przebiega do pirogronianu. Piro-

gronian jest przeksztacany na acetylo-koenzym A i wprowadzany do cyklu kwasw trikarboksylowych. Glikoliza w warunkach tlenowych jest znacznie wydajniejsza energetycznie od glikolizy beztlenowej. Z rozpadu 1 czsteczki glukozy w warunkach tlenowych do dwutlenku wgla i wody resyntetyzuje si 38 .czsteczek ATP. W warunkach tlenowych glikoliza przebiega rwnie przez cykl pentozowy.

Przemiana w organizmie
Wyzwolenie energii z wglowodanw, biaek i tuszczw wie" si z utlenianiem produktw ich rozpadu. Mierzc zuycie tlenu w jednostce czasu mona porednio oznaczy energi wytworzon w organizmie. Zuycie 1 litra tlenu przez organizm wyzwala przecitnie okoo 20,2 kJ. Jest to energetyczny rwnowanik tlenu oznaczony metod kalorymetrii poredniej w odrnieniu od kalorymetrii bezporedniej polegajcej na oznaczeniu energii wytworzonej w organizmie na podstawie wartoci energetycznej spoytych pokarmw. Wspczynnik oddechowy Wspczynnik oddechowy RQ (respiratory uotient) wskazuje na stosunek objtociowy pomidzy uwolnionym z organizmu dwutlenkiem wgla i pochonitym tlenem w jednostce czasu. Wspczynnik odde.-chowy dla wglowodanw wynosi 1,0, dla biaek rednio okoo 0,82 i dla tuszczw okoo 0,7. Wglowodany zawieraj w kadej czsteczce jednakow liczb atomw wodoru 1 tlenu. Cay tlen pochaniany w czasie utleniania wglowodanw jest zuywany do wytwarzania dwutlenku wgla. Utlenianie tuszczw wymaga wicej tlenu. Jest on zuywany w organizmie do wytwarzania jednoczenie dwutlenku wgla i wody.

Podstawowa przemiana materii


Mierzc zuycie tlenu przez organizm w cile okrelonych warunkach, mona uzyska dane porwnawcze odnoszce si do przemiany materii w organizmach rnych ludzi. Warunki pomiaru zuycia tlenu w jednostce czasu s nastpujce: 1) cakowity spoczynek fizyczny i psychiczny, pozycja leca, 2) od 12 do 14 godzin po ostatnim posiku, 3) temperatura otoczenia 20C.

Zuycie tlenu w jednostce czasu w tych warunkach wie si z wyzwoleniem energii dla procesw fizjologicznych niezbdnych do utrzymania czowieka przy yciu i nosi nazw podstawowej przemiany materii BMR (basal metabolic rat). Podstawowa przemiana materii zaley od: 1) powierzchni ciaa, 2) wieku badanego czowieka, 3) pci. Powierzchni ciaa u ludzi oblicza si na podstawie wzrostu i masy ciaa wedug wzoru:

S = 0,007184 X W0,425X H0,725 gdzie:

S powierzchnia ciaa w metrach kwadratowych, W masa ciaa w kilogramach, H wzrost w centymetrach. Podstawowa przemiana materii w przeliczeniu na metr kwadratowy powierzchni ciaa zmniejsza si w miar przybywania lat. U pci mskiej jest ona wiksza, a u pci eskiej mniejsza. U mczyzn w wieiku 20 at podstawowa przemiana materii wynosi 48,15 J/m2/s, a u kobiet w tym samym wieku 41,98 J/m7s. Przecitnie u ludzi dorosych podstawowa przemiana materii wynosi u mczyzn okoo 7,28 MJ na dob, u kobiet za 5,62 MJ na dob. Czynniki wpywajqce na przemian materii Istniej czynniki, ktre zwikszaj przemian materii zuycie tlenu przez organizm w jednostce czasu. S to: 1) praca fizyczna, 2) praca umysowa i stany emocjonalne, 3) niska lub wysoka temperatura otoczenia, 4) wzrost zawartoci niektrych hormonw we krwi, zwaszcza hormonw tarczycy i hormonw rdzenia nadnerczy, 5) trawienie i przyswajanie pokarmw. Praca fizyczna zwiksza zuycie energii w miniach szkieletowych. U ludzi pracujcych fizycznie przemiana materii jest 0,5 2 razy wiksza od podstawowej przemiany materii. Zapotrzebowanie na energi u przecitnego" mczyzny w wieku od 20 do 39 lat, o masie ciaa 65 kg, o wzrocie odpowiednim do masy ciaa i wykonujcego umiarkowany wysiek fizyczny w cigu doby wynosi 12,5 MJ. Umiarkowany wysiek fizyczny w cigu doby obejmuje: 8 godzin pracy fizycznej o umiarkowanej cikoci, 6 godzin zaj siedzcych, 2 godziny chodzenia i 8 godzin leenia w ku. Dla tego samego mczyzny wykonujcego may wysiek fizyczny zapotrzebowanie na energi wynosi 11,3 MJ/d, duy wysiek fizyczny 14,6. MJ/d 1 bardzo duy wysiek 16,7 MJ/d. U przecitnej" kobiety w wieku od 20 do 39 lat, o masie ciaa 55 kg i o odpowiednim do masy ciaa wzrocie, umiarkowany wysiek fizyczny w cigu doby wymaga energii w iloci 9,2 MJ, odpowiednio: may wysiek 8,4 MJ/d, duy wysiek 10,9 MJ/d i bardzo duy wysiek 12,6 MJ/d. Cia wymaga dodatkowej energii w iloci okoo 335 MJ w okresie caej ciy. W pierwszym trymestrze ciy dodatkowo _ o,6 MJ/d, a w drugim i w trzecim trymestrze-ciy dodatkowo 1,5 MJ/d. W okresie laktacji zapotrzebowanie na energi jest, wiksze ni w czasie ciy o dodatkowe 2,3 MJ/d. Poza oglnym zapotrzebowaniem na energi konieczne jest biako Tabela 28. Dzienne zapotrzebowanie na energi w kcal (SI: MJJ w zalenoci; od pJci, masy ciaa i aktywnoci fizycznej. Zapotrzebowanie energetyczne opracowane przez wiatow Organizacj do Spraw ywienia i ywnoci (FAO) i wiatow Organizacj Zdrowia (WHOJ
Pe Masa ciaa Maa aktywno Umiarkowana Dua aktywno Bardzo dua fizyczna aktywno fi- fizyczna aktywno zyczna fizyczna (kcal) (MJ) 2310 10,5 11,3 12,3 13,2 (kcal) (MJ) 2300 10,6 11,5 12,5 13,5 14,4 15,4 9,6 2530 2760 3000 3220 3450 3680 (kcal) (MJ) 2700 2970 3240 3500 3780 4050 4320 11,3 12,4 13,6 14,6 15,8 16,9 : (kcal) (MJ) 3100 3410 3720 4000 4340 4650 4960 2200 2480 2750 3000 3300 3575 3850 13,0 14,3 15,6 16,7 18,2 19,5" 20,8 9,2 10,4 11,5 12,6 13,8 15,0 16,1

(kg)
.Mczyni

50 55 60 2100 8,8 65 , 70 9,7 2520 75 " 80 2700 2940 3150 3360 14,1

18,1

40 55 70 Kobiety

45 60

50 1440 6,0 1600 6,7 1800 65 1620 6,8 1800 7,5 2000 8,4 7,5 2000 8,4 2200 9,2 2160 9,0 2400 10,0 2340 9,8 2520 2600 10,9 10,5 2800 11,7

1880 7,9 2120 8,9 2350 9,8 2600 10,9 2820 11,8 3055 12,8 3290 13,8

w pokarmach, ria ktre zapotrzebowanie przecitnego" mczyzny wynosi 0,57 g na 1 kg masy ciaa na dob, 'przecitnej" kobiety za 0,52 g: na 1 kg masy ciaa na dob. Niska temperatura' otoczenia, poniej 20C, zwiksza utrat ciepa i przyspiesza metabolizm w

organizmie w celu utrzymania staej temperatury ciaa. Temperatura otoczenia wysza o kilkanacie ub kilkadziesit stopni od 20C wymaga dodatkowej energii na odprowadzenie ciepa z organizmu i zapobieenie przegrzaniu. U Trawienie i przyswajanie skadnikw pokarmowych zwikszaj przemian materii, co nosi nazw swoistego dynamicznego dziaania pokarmw SDA (specific dynamie action of foods). W warunkach pomiaru zuycia tlenu, tak jak przy oznaczaniu podstawowej przemiany materii (BMR), po spoyciu wglowodanw lub tuszczw w iloci rwnowanej 419 kJ przemiana wzrasta o kilka kilokaorii. Po spoyciu natomiast biaka w iloci rwnowanej 419 kJ wzrasta ona o 126 kJ. wiadczy to o tym, e biaka wymagaj znacznie wikszego zuycia energii do ich przyswojenia ni wglowodany i tuszcze.

7. Odywianie
Rwnowaga energetyczna
Funkcje yciowe organizmu czowieka wymagaj staego dostarczania energii i wody ze rodowiska zewntrznego. Spoywanie pokarmw, a wic ilo energii wyraana w dulach wprowadzana do organizmu (energy intake), zaley przede wszystkim od metabolizmu i zuycia energii (energy. utilization) wewntrz organizmu. Podobnie ilo wypijanej wody cile wie si z iloci wody wydalanej z organizmu przez nerki, skr i puca. W cigu doby, ktra stanowi jeden peny cykl w yciu czowieka, powinna by zachowana rwnowaga energetyczna (energy balance) pomidzy energi wprowadzon w postaci pokarmw a energi zuyt. U dorosego czowieka bilans wprowadzonej i zuytej w cigu doby energii powinien rwna si zeru. Iloci spoywanych pokarmw i wody s uwarunkowane zapotrzebowaniem. Odywianie obejmuje: 1) przyjmowanie pokarmw, 2) trawienie pokarmw, 3) Wchanianie zwizkw odywczych i wody, 4) przyswajanie zwizkw odywczych.

Przyjmowanie pokarmw
f Kontrol nad iloci spoywanych pokarmw, czyli nad iloci wpro- . wadzonej energii, peni orodek pokarmowy w podwzgrzu, ktrego jedna cz orodek godu (hunger center) wyzwala mechanizm poszukiwania, zdobywania i przyjmowania pokarmw, a druga cz oro- dek sytoci hamuje aknienie. Ukad limbiczny hamuje orodek goduj a kora mzgu i inne orodki podkorowe wywieraj wpyw pobudzajcy lub hamujcy na ten orodek. W hamowaniu aknienia bior udzia cholecystokinina (CCK), peptyd uwalniajcy gastryn (GRP) i insulina, pochodzenia mzgowego, oraz krwiopochodne. Wzmagaj natomiast aknienie peptydy opioidowe. Zasadniczym czynnikiem wpywajcym na pobudliwo orodka pokarmowego jest zapotrzebowanie na energi i jej zuycie w organizmie. Wskanikiem tego jest stenie glukozy we krwi, regulowane przez: podwzgrze, ukad autonomiczny i hormonalny oraz zwrotnie oddziaujce na podwzgrze. Pobudliwo orodka pokarmowego zalena od stenia glukozy we krwi nosi nazw podwzgrzowego mechanizmu glu-kostatycznego (hypothalamic glucostatic mechanism). Zmniejszanie si stenia glukozy we krwi wyzwala aknienie, zwikszanie za stan przeciwny hamowanie aknienia. Impulsacja odbierana z interoreceptorw w cianach przewodu pokarmowego zmienia pobudliwo orodka sytoci. Rozcignicie cian przewodu pokarmowego pobudza orodek sytoci. aknienie jest hamowane rwnie przez zwikszone pragnienie wywoane wzrostem cinienia osmotycznego osocza krwi na skutek utraty wody z organizmu lub jej wydzielaniem przez gruczoy przewodu pokarmowego wraz z innymi skadnikami sokw trawiennych.

Trawienie pokarmw
Spoywane pokarmy zostaj w ukadzie trawiennym {systema dige-stoium) poddane dziaaniu czynnikw mechanicznych i chemicznych,, doprowadzajcemu je do postaci, w ktrej mog by wchonite. Pokarmy zawieraj skadniki odywcze, jakimi s: wglowodany, biaka i tuszcze, oraz witaminy, sole mineralne i woda. Wglowodany, biaka i tuszcze spoywane s zazwyczaj w postaci wymagajcej obrbki mechanicznej pokarmw, tak aby podstawowe ich skadniki: cukry proste, aminokwasy i kwasy tuszczowe mogy zosta wchonite. Witaminy i sole mineralne s uwalniane z pokarmw dziki obrbce mechanicznej, a tylko w mniejszym stopniu na skutek dziaania czynnikw chemicznych.

Jama ustna i przeyk


Pokarmy o staej konsystencji wprowadzone do jamy ustnej (cavum-oris) s rozdrabniane i mieszane ze lin w procesie ucia. ucie pokarmw trwa tak dugo, a zostan one odpowiednio rozdrobnione i nasycone lin, aby uformowane w postaci ksa mogy zosta poknita..

Wydzielanie liny

Zetknicie si pokarmu, zwaszcza suchego, z powierzchni bony luzowej jamy ustnej powoduje wydzielanie liny wskutek odruchu bezwarunkowego. lina i inne soki trawienne mog wydziela si na sam widok lub zapach pokarmu. W tym wypadku wydzielanie sokw trawiennych nastpuje dziki uprzednio wytworzonemu odruchowi nabytemu, czyli odruchowi warunkowemu.
Tabela Skadniki Woda -Sucha pozostao
DidiKO

29. Skad liny

mieszane

(1 1)

Stenie
0,994 67 3 2 . 1,66 11,9 182 2,8 26,09 10,23 1,49 0,82 16,92 6,46.

1
. g/i g/i g/i mmol/l [iinol/1 umol/l

(994 ml) (67-g) /(3000 mg) (2000 mg) (100 mg) (20 mg) (70 mg) (2800 mg) (600 mg) (400 mg) (60 mg) (20 mg) (600 mg) (200 mg)

Mucyna Mocznik Kwas moczowy Cholesterol Substancje nieorganiczne


Sd

g/f
mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l

Potas Wap Magnez Chlor Fosfor

lina w iloci okoo 1,5 1 na dob i pH okoo 7,0 (SI: 100 nmol/1 H+) 'jest wydzielana do jamy ustnej przez trzy parzyste gruczoy: liniank podjzykow (glandula sublingualis), liniank poduchwow (glandula submandibularis) i liniank przyuszn] (glandula paiotis). Wkna nerwowe przywspczulne unerwiaj wydzielniczo linianki. Wkna biegnce wraz z nerwem twarzowym, n. VII, unerwiaj liniank podjzykow i poduchwow, a wraz z nerwem jzykowo-gardowym, n. IX, biegn do linianki przyusznej. Najwicej liny surowiczo-luzowej wydzielaj linianki poduchwo-we. linianki przyuszne wydzielaj lin surowicz w mniejszych ilociach, najmniej liny luzowej wytwarzaj za linianki podjzykowe. lina surowicza zawiera enzym trawicy polisacharydy alfa-amy-laz linow. Natomiast w linie luzowej wystpuje mucyna gliko-proteina uatwiajca poykanie uformowanego ksa.
Poykanie

Poykanie dzieli si na trzy fazy, z ktrych pierwsza ustno-gardowa jest faz dowoln i polega na przesuniciu ksa z jamy ustnej (cayum oris) do garda (parynx), w czym uczestnicz minie jzyka i policzkw. Druga i trzecia faza s odruchowe. W fazie drugiej gardowo-przeykowej misie zwieracz grny garda (musculus constrictor pharyngis superior) pocztkowo rozkurcza si przepuszczajc ks. Nastpnie kurczy si i rozpoczyna fal perystaltyczn przesuwajc ks wzdu garda i przeyku. , W fazie trzeciej poykania, przeykowo-odkowej, ks przesuwany przez fal perystaltyczn zblia si do wpustu (cardia), wywouje jego rozkurcz i dostaje si do jamy odka (cavum ventriculi).

odek
odek (ventriculus) spenia w organizmie czowieka trzy zasadnicze funkcje: 1) gromadzi i przechowuje spoywane pokarmy, 2) trawi pokarmy, 3) wyjaawia pokarmy.
Gromadzenie pokarmw w odku

Pokarmy pynne po dostaniu si do pustego odka spywaj wzdu krzywizny mniejszej (curvatura ventriculi minor) do czci odwierni-kowej (pars pylorica ventriculi). Pokarmy o staej konsystencji pocztkowo wypeniaj trzon odka (corpus ventriculi), a nastpnie w miar ich przybywania zajmuj dno odka (fundus ventriculi). Kolejne spoywane porcje pokarmw zajmuj cz rodkow jamy odka, rozpychajc w kierunku cian odka znajdujcy si w nim wczeniej przyjty pokarm. 'Pierwsze porcje pokarmu stykaj si z bon luzow odka (tunica mucosa), ostatnie porcje wypeniaj za rodek jamy odka.

Trawienie pokarmw w odku

Pokarmy wypeniajce cz rodkow odka, nie stykajce si z bon, luzow, s trawione pocztkowo przez alfa-amylaz linow. I Zmieszanie si treci pokarmowej z sokiem odkowym rozpoczyna waciwe trawienie w odku. . Sok odkowy jest wydzielany przez gruczoy bony luzowej odka rednio w iloci 3 Iw cigu caej doby, o pH okoo 1,0 (SI: 100 mmol/l H+). Sok odkowy zawiera kwas solny, enzymy trawienne, luz, sole mineralne i wod.

Ryc. 164. Gruczoy bony luzowej odka (wg Bella i wspaut)

Ryc. 165. Komrka gwna (a) i komrka okadzinowa (b) gruczow bony uzowei odka: 1 ziarno wydzielnicze, 2 aparat Golgiego 3 jdra. siateczka rdplazmatyczna ziarnista, 5 - kanalik wewntrzkomrkowy, 6 mitochondria, 7 bona podstawna (wg M. Karasfcaj). Kwas solny (HC1) powstaje w kanalikach wewntrz komrek oka-dzinowych gruczow bony luzowej pod wpywem histaminy dziaar jcej na receptory H2. Jony wodorowe powstajce w czasie dysocjacji kwasu wgowego s aktywnie wydzielane do wiata kanalikw komrkowych. W tym aktywnym transporcie jonw wodorowych do wiata kanalikw bior udzia cykaza adenyowa i cykliczny AMP prawprawdopodobnie rwnie adenozynotrifosfataza. Jednoczenie z jonami wodorowymi wydzielane s jony chlorkowe i w wietle kanalikw tworzy si kwas solny: Tabela 30. Skad soku odkowego (1 1)

/W komrkach gwnych bony luzowej odka znajduj si w cytoplazmie ziarnistoci zawierajce pepsynogen nieczynny enzym pro-j. teolityczny. Zamienia si on pod wpywem kwasu solnego na aktywny enzym pepsyn. Komrki dodatkowe bony luzowej wydzielaj luz, ktry pokry-wajc ciany odka zabezpiecza je przed dziaaniem kwasu solnego enzymw. Pepsyna zawarta w soku odkowym rozkada due czsteczki biaek na mniejsze czsteczki polipeptydw. Przerywa wizania peptydo-we w czsteczkach biaek i powstajce z nich czsteczki maj zarw-no krtkie, jak i dugie acuchy. Najwiksza aktywno pepsyny wy-stpuje w granicach pH od 1,6 do 3,2 (SI: 21,88 mmol/l H+ do 631 umol/l H+). . '
Skurcze bony miniowej odka

Pusty odek w. kilka lub kilkanacie godzin po oprnieniu wykazuje okresowo wystpujce silne skurcze bony miniowej, tzw. skurcze godowe. Po dostaniu si pierwszych porcji pokarmu do odka nastpuje chwilowy rozkurcz mini cian odka. Nastpnie skurcze bony miniowej powracaj i przyczyniaj si zarwno do mieszania si
335

Ryc. 166. Motoryka pustego oldka zarejestrowana za pomoc balonika wprowadzonego do jamy odka (wg F. FI. Nettera, z wydawnictwa' -The CIBA Collection of Medical Ilustrations", vol. 3, Digestive System. Reprodukowane za zezwoleniem firmy CIBA-GEIGY Limited, Bazylea, Szwajcaria. Wszelkie prawa zaslrzeone).

Ryc, 167. Wypenianie si jamy odka kolejnymi porcjami pokarmu I, II i III (a) i przechodzenie pokarmw pynnych (b) (wg F. H. Nettera, z wydawnictwa The CIBA Collection of Medical Ilustrations", vol. 3, Digestive System. Reprodukowana za zezwoleniem firmy CIBA-GEIGY Limited, Bazylea, Szwajcaria. Wszelkie prawa zastrzeone). treci pokarmowej z sokiem odkowym, jak do oprniania si odka. i Wyrnia si dwa rodzaje aktywnoci ruchowej bony miniowej odka. S to: 1) wzrost i spadek napicia caej bony miniowej odka wystpujcy naprzemiennie, z czym wi si wahania cinienia w jamie odka, 2) skurcze perystaltyczne rozpoczynajce si w okolicy czci wpustowej (pars cardiaca) i przesuwajce si wzdu cian odka a do odwiernika (pylotus).

Ryc. 168. Dziaanie ,,pompy odwiernikowej" w czasie dochodzenia fali pery-staltycznej do czci odwiernikowej odka (a i b), otwieranie si odwier-nika {c i e) i cofanie si treci pokarmowej do jamy odka (d i /) (wg F. H. Nettera, z wydawnictwa The CIBA Collection of Medical Ilustrations", vol. 3, Digestive System. Reprodukowane za zezwoleniem firmy CIBA-GEIGY Limited, Bazylea, Szwajcaria.' Wszelkie prawa zastrzeone). W czci wpustowej odka rednio co 20 s wystpuje skurcz warstwy okrnej, ktry posuwa si wzdu cian w postaci fali perystal-tycznej i dochodzc do odwiernika powoduje jego otwarcie i przejcie z odka do dwunastnicy pynnej treci odkowej. Fala perystaltyczna przesuwajc si wzdu cian odka po dotarciu do czci odwiernikowej (pars pyloiica) staje si znacznie silniejsza dziki skurczowi grubszej warstwy mini w tej czci odka. Silny ucisk wywierany przez skurczon cian tej czci odka przenosi si ha tre wypeniajc jam odwiernikow (antrum pyloifcum), Nastpuje wycinicie treci pynnej do dwunastnicy przez otwierajcy si odwiernik i cofnicie treci staej do jamy odka. Powtarzajce

si w cigu kilku godzin trawienia w odku cofanie si treci staej do jamy odka powoduje jej mieszanie, rozdrobnienie i stopniow zamian na tre pynn. Wyciskanie pynnej treci do dwunastnicy i cofanie do odka treci staej nosi nazw pompy odwierniko-wej". Pokarmy pynne szybko przechodz przez odek. Pokarmy skadajce si z wglowodanw pozostaj w odku kilka godzin. Duej pozostaj pokarmy o przewadze biaek, a najduej bogate w tuszcze. Kontrola skurczw bony miniowej odka Na. skurcze toniczne bony miniowej i perystaltyk odka maj wpyw czynniki nerwowe i humoralne. Nerw bdny, n. X, poprzez' przywspczulne neurony rdcienne nasila skurcze i przyspiesza perystaltyk odka. Przeciwnie dziaaj nerwy wspczulne. Rozcignicie cian dwunastnicy przez pokarm wychodzcy z odka, czemu towarzyszy zmniejszenie pH, zawarto kwasw tuszczowych, czciowo strawionych biaek i wglowodanw, sekretyna i cholecystokininopan-kreozymina powstajce w dwunastnicy oraz wysokie cinienie osmo-tyczne treci odkowej dostajcej si do dwunastnicy s to czynniki, ktre hamuj na drodze odruchowej i humoralnej perystaltyk odka i zwalniaj jego oprnianie. Kontrola wydzielania soku odkowego Wydzielanie soku odkowego dzieli si na trzy fazy,' ktre w warunkach fizjologicznych wystpuj czsto prawie jednoczenie i zachodz na siebie. S to: 1) faza gowowa, 2) faza odkowa, 3) faza jelitowa. W fazie gowowe] (cephalic phase), nazywanej dawniej faz nerwow, wystpuje wydzielanie soku odkowego pod wpywem impulsw biegncych przez nerwy bdne. W fazie tej uczestnicz zarwno odruchy warunkowe, czyli nabyte, jak i odruchy bezwarunkowe, wrodzone, kiedy pokarm znajduje si ju w jamie ustnej i drani receptory w bonie luzowej. Acetylocholina uwolniona z zakocze rdcien-nych neuronw przywspczulnych dziaa na: 1) komrki gwne bony luzowej odka bezporednio i porednio poprzez gastryn wydzielan przez komrki dokrewne G, 2) komrki okadzinowe bony luzowej odka za porednictwem histaminy i receptora histaminowego H2. W fazie odkowej (gastric phase) na skutek podranienia bony luzowej przez pokarm wypeniajcy odek zachodzi odruchowe i bez-

Schemat 40. Kontrola wydzielania soku odkowego w fazie gowowej i w fazie odkowej

po rednie oddziaywanie na komrki dokrewne G znajdujce si w bonie luzowej odka. Wydzielaj one do krwi gastryn. Krc we krwi gastryna na drodze humoralnej pobudza do wydzielania gruczoy bony luzowej odka. W fazie jelitowej (intestinal phase) pod wpywem treci pokarmowej przechodzcej z odka do dwunastnicy, na drodze nerwowej i humoralnej, zachodzi zarwno pobudzanie, jak i hamowanie czynnoci odka. Wytwarzana w dwunastnicy gastryna i cliolecystokiina (CCK) pobudzaj wydzielanie soku odkowego, natomiast sekretyna dziaa hamujco (patrz Hormony odkowojelitowe). Za porednictwem odruchu jelitowo-odkowego nastpuje hamowanie oprniania odka i wydzielania soku odkowego. Hormony wytwarzane przez gruczoy dokrewne maj rwnie wpyw na wydzielanie soku odkowego. Hormony kory nadnerczy, glikokor-tykoidy, zwikszaj wydzielanie soku odkowego, natomiast hormony rdzenia nadnerczy, adrenalina i noradrenalina, hamuj jego wydzielanie.

Jelito cienkie
Jelito cienkie (intestinum tenue) stanowi najwaniejszy odcinek przewodu pokarmowego. Tre pokarmowa jest tam trawiona do skadnikw prostych, ktre s w tym odcinku wchaniane do krwi. Ruchy jelit Bona miniowa jelita cienkiego wykazuje: 1) okresowe zmiany napicia, 2) skurcze odcinkowe (segmentation contractions), zaznaczajce si okresowym pojawianiem si i zanikaniem okrnych przewe jelita, 3) skurcze perystaltyczne (pristaltic contractions). Skurcze perystaltyczne rozpoczynaj si w dwunastnicy i przesuwaj si w postaci fali perystaltycznej z rn prdkoci od 2 do 25 cm/s przez kolejne odcinki jelita cienkiego i jelita grubego a do odbytnicy (rectum). Pynna tre przechodzca z odka do dwunastnicy. (duo-denum) gromadzi si w jej czci grnej (pars superior duodeni). Po zgromadzeniu si w czci grnej dwunastnicy trzech kolejnych porcji treci odkowej wystpuje przecitnie jeden raz na minut okrny skurcz bony miniowej rozpoczynajcy fal perystaltyczn. Fala perystaltyczn w postaci przesuwajcego si okrnego skurczu bony miniowej jest zasadniczym czynnikiem zapewniajcym przesuwanie si treci jelitowej w kierunku od odka do odbytnicy. Powsta-

Ryc. 170. Ruchy jelita cienkiego: 1 okresowe zmiany napicia bony miniowej, 2 ruchy wahadowe, 3 skurcze odcinkowe, 4 skurcze perystaltyczne.

Ryc. 171. Otwieranie si zastawki krtniczo-ktniczej i oprnianie jelita krtego do ktnicy. Tre jelitowa przesuwana przez fale perystaltyczne gromadzi si w czci jelita krtego (ileum) w pobliu jego poczenia z jelitem lepym (cecum). Zastawka krtniczo-ktnicza (valva ileocecalis) jest zamoknita i nie przepuszcza treci jelitowej do jelita lepego. Po podniesieniu si cinienia w jelicie krtym w pobliu zastawki krtnic-zo--ktniczej tre jelitowa zaczyna przechodzi do jelita lepego. Przechodzenie treci odkowej do dwunastnicy powoduje byskawiczne ruchy perystaltyczne jelita cienkiego, jednoczesne otwieranie si zastawki krtniczo-ktniczej i oprnianie jelita krtego z treci jelitowej. Otwieranie si zastawki krtniczo-ktniczej z chwil rozpoczcia oprniania si odka nosi nazw odruchu odkowo-krtniczg

(gastroileal reflex), ktry wystpuje za porednictwem nerww bdnych. Bona luzowa jelita cienkiego pokryta jest kosmkami (villi intestina-les) dugoci 0,5 1 mm. Wystpuj one w iloci 20 40 na 1 mm2 bony luzowej. Kady kosmek ma kilka mikrokosmkw. czna powierzchnia jelita cienkiego po uwzgldnieniu kosmkw i mikrokosmkw wynosi okoo 300 m2.
Kontrola skurczw bony miniowej jelita

W czasie trawienia pokarmw wystpuj zarwno skurcze bony miniowej jelita, jak i ruchy kosmkw. Ruchy kosmkw polegaj na ich skracaniu si i wyduaniu. Zmiany napicia mini, ruchy wahadowe, skurcze odcinkowe, a zwaszcza skurcze perystaltyczne, wystpuj na skutek pobudzenia komrek nerwowych w splotach jelitowych. W splocie podluzowym jelita (plexu submucosus) i w splocie warstwy miniowej jelita (plexus myentericm) wystpuj neurony o rnorodnej funkcji. S to neurony: 1) przewodzce pobudzenie od receptorw w bonie luzowej jelita, 2) poredniczce, 3) unerwiajce komrki gruczoowe bony luzowej, jak rwnie unerwiajce 4) bon miniow jelita lub 5) naczynia krwionone. W tych neuronach transmit-terami s: acetylocholina oraz prawdopodobnie serotonina i kwas gam-maaminomaslowy (GABA). W neuronach cholinergiznych wraz z acetylocholin koegzystuje jeden lub kilka modulatorw. S neurony, w ktrych wystpuje Substancja P (SP), w innych za cholecystokinina (CCK), dynorfina (DYN), enkefalina (ENK), peptyd uwalniajcy gastry-n (GRP) i wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), w jeszcze innych cholecystokinina (CCK), peptyd pochodny genu kalcytocynowego (CGRP), neuropeptyd Y (NPY) i somatostatyna (SOM). Neurony o nie ziderityfi-. kowanym transmitterze zawieraj dynorfin (DYN), enkefalin (ENK), neuropeptyd Y (NPY) i wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP). Impulsacja przewodzona przez nerwy bdne i nerwy wspczulne wywiera swj wpyw za porednictwem neuronw splotw jelitowych. , Impulsacja nerwu bdnego nasila skurcze bony miniowej jelita i ruchy kosmkw, a przewodzona przez nerwy wspczulne ma dziaanie przeciwne hamujce.

Trawienie w jelicie cienkim


W trawieniu treci wypeniajcej jelito cienkie bior udzia: 1) sok trzustkowy, 2) , 3) sok jelitowy.

Wydzielanie soku trzustkowego


Sok trzustkowy jest wydzielin zewntrzn trzustki (pancreas), ktra za porednictwem przewodu trzustkowego (ducius pancreaticus) dostaje si do dwunastnicy. W cigu doby wydziela si okoo 2 1 soku trzustkowego o odczynie zasadowym i pH w granicach 7,1 8,4 (SI: 79,43 3,98 nmol/I H+). Poniewa sok trzustkowy jest szczeglnie bogaty Tabela 31. Skad soku trzustkowego (1 1)
Skadniki Sd Potas Wap Magnez Chlor Siarka Fosfor Wodorowglany Azot oglny Azot resztkowy Mocznik Kwas moczowy Stenie 147,8 188,2 mmol/1 ' (34004330 mg) 4,1 12,3 mmol/1 (161480 mg) 0,12 4,6 mmol/1 ,(5184 mg) lad 0,94 mmol/1 (lad23 mg) 48,7 157,7 mmol/1 (17305600 mg) 1,93 2,53 mmol/I (6281 mg) 0,09 1,22 mmol/1 (3 38 mg) 47,45 85,92 mmol/1 (29005250 mg) 46,4 200 mmol/1 (6502800 mg) 20 92,8 mmol/1 (2801300 mg) 0,166 8,3 mmol/1 (10500 mg) lad 8,33 u-mol/1 (lad 14 mg)

w wglpwodny, pod jego wpywem kwana tre odka dostaji si do dwunastnicy zostaje szybko zobojtniona. Sok trzustkowy zawiera; 1) trypsynogen i chymotrypsynogen nieaktywne enzymy proteo: tyczne,

Ryc. 172. Komrka zewntrzwy-dzielnicza trzustki: 1 ziarna zymogenu, 2 aparat Gol-giego, 3 mitochondrium, 4 jdro, 5 ziarnista siateczka rdplazmatyczna, 6 bona podstawna (wg M. Karaska).

2) rybonukleaz i dezoksyrybonukleaz enzymy trawice kwasy rybonukleinowy i dezoksyrybonukleinowy, 3) alfa-amylaz enzym rozkadajcy polisacharydy do disachary-dw, 4) lipaz enzym hydrolizujcy tuszcze rolinne i zwierzce, o punkcie topnienia niszym od 46C, do kwasw tuszczowych i glicerolu.

Schemat 41. Aktywacja w dwunastnicy trypsynogenu zawartego w soku trzu- . stkowym. pod wpywem enterokinazy dwunastniczej. Trypsynogen znajdujcy si w soku trzustkowym po dostaniu si do dwunastnicy zostaje tam zamieniany pod wpywem enterokinazy na _ enzym aktywny. Enterokinaza wydzielana przez bon luzow dwunastnicy aktywuje nieaktywny trypsynogen na aktywn trypsyn, ktra .-z kolei aktywuje nastpne porcje trypsynogenu dostajce si do dwunastnicy, jak rwnie zmienia nieaktywny chymotrypsynogen na aktywn chymotrypsyn. , '
Kontrola wydzielania soku trzustkowego

Trzustka wydziela sok trzustkowy zarwno pod wpywem impulsw ;, nerwowych, jak i czynnikw humoralnych. Wyrnia si trzy fazy- ' wydzielania: gowow, odkow i jelitow. '; Sok trzustkowy zaczyna wydziela si na drodze odruchowej ju wte- ^ dy, kiedy pokarm znajduje si w jamie ustnej. Nerwem wydzielniczym ' dla trzustki jest nerw bdny. Oprnianie si odka i przechodzenie treci odkowej do dwunastnicy wywouje wydzielanie do krwi przez bon luzow dwunastnicy cholecystokininy (CCK), ktra krc we krwi pobudza komrki trzustki do wydzielania soku trzustkowego bogatego w enzymy. Zwikszenie si odczynu kwanego w dwunastnicy poniej pH 5 (SI: 10 jjimol/1 H+) pod wpywem wikszej, silnie zakwaszonej porcji treci odkowej powoduje wydzielanie do krwi przez bon luzow drugiego aktywnego polipeptydu sekretyny. Polipeptyd ten po dostaniu ' si za porednictwem krwi do trzustki pobudza j do wydzielania du- ; Ryc. 173. Dziaanie hormonw oldkowo-jelitowych wytwarzanych przez komrki bony luzowej dwunastnicy. Pod wpywem cholecystokininy (CCK) wydziela si sok trzustkowy o duej zawartoci enzymw i kurczy si bona miniowa pcherzyka ciowego, sekretyna (S) za pobudza wydzielanie ci i soku trzustkowego bogatego w wodorowglany.

ych iloci soku trzustkowego ubogiego w enzymy, ale o znacznej zawartoci wodorowglanw. Sekretyna zwiksza rwnie wydzielanie ci, hamuje skurcze bony miniowej odka i hamuje wydzielanie kwasu solnego przez gruczoy bony luzowej odka. Sok trzustkowy powstajcy pod wpywem sekretyny przede wszystkim zabezpiecza dwunastnic przed uszkadzajcym dziaaniem

silnie kwanej treci odkowej.

Wydzielanie ci
wytwarzana w wtrobie przez komrki wtroby, hepatocyty, zawiera szereg katabolitw, ktre przez drogi ciowe i przewd pokarmowy wydalane s z organizmu. Jednoczenie te katabolity maj due znaczenie dla procesu trawienia i wchaniania w jjicie cienkim. W czasie trawienia pokarmw w jelicie cienkim wytwarzana przez komrki wtroby odpywa do dwunastnicy przez przewodziki ciowe (ductuli biliferi), przewd wtrobowy prawy i lewy (ductus he-paticus dexter et sinister), przewd wtrobowy wsplny (ductus he-paticus communis) i przewd ciowy wsplny [ductus choledochus). W okresach pomidzy trawieniem pokarmw misie zwieracz baki wtrobowp-trzustkowej Oddiego (musculus sphincter ampulla hepatopancreaticae) jest skurczony i gromadzi si w pcherzyku ciowym (vesica iellea).

W czasie oprniania si odka do dwunastnicy wystpuje odruchowy, za porednictwem nerww bdnych, rozkurcz minia zwieracza baki wtrobowo-trzustkowej i jednoczesny skurcz bony miniowej pcherzyka ciowego. Nastpnie tworzca si w bonie luzowej dwunastnicy i krca we krwi cholecystokinina (CCK) wywouje rwnie skurcz bony miniowej pcherzyka i jego oprnianie si z ci odpywajcej do dwunastnicy.

gromadzca si w pcherzyku ciowym ulega kilkakrotnemu zagszczeniu dziki resorpcji wody oraz traci cz zasad i jej pH zmniejsza si; wytwarzana w wtrobie ma pH okoo 8,0 (SI: 10 nmol/1 H+), pH ci w pcherzyku ciowym waha si od 5,0 do 7,4 (SI: 10 junol 39,81 nmol/1 H+). Udzia ci w trawieniu W cigu doby wydziela si okoo 0,5 1 ci. Najwaniejszymi jej skadnikami s: sole kwasw ciowych, barwniki ciowe, cholesterol i sole mineralne. W trawieniu w jelicie cienkim wspdziaaj sole kwasw ciowych. S to sole sodowe i potasowe kwasu cholowego, dezoksycholowego i chenodezoksychol owego. Komrki wtroby wydzielaj kwasy ciowe w postaci zwizanej z tauryna lub glicyn, jako np. kwasy taurocholowe i glikocholowe. W przewodach ciowych nastpuje tworzenie si odpowiednich soli po zwizaniu si tych kwasw z sodem lub potasem. Sole kwasw ciowych wydzielone do wiata jelita: 1) obniaj napicie powierzchniowe, 2) cz si z produktami lipolizy: kwasami tuszczowymi o dugich acuchach i monoglicerydami, 3) aktywuj lipaz enzym hydrolizujcy tuszcze.

Wydzielanie soku jelitowego


W bonie luzowej pocztkowego odcinka dwunastnicy wystpuj gruczoy dwunastnicze podluzwkowe (Brunnera) wydzielajce gsty luz. Zabezpiecza on bon luzow dwunastnicy przed dziaaniem silnie zakwaszonej treci odkowej. Znajdujce si w bonie luzowej jelita cienkiego gruczoy jelitowe (Lieberkuhna) wytwarzaj sok jelitowy, zawierajcy enzymy trawienne rozkadajce zwizki znajdujce si w treci jelitowej do skadnikw prostych, wchanialnych. W soku jelitowym wystpuj: 1) aminopeptydazy rozkadajce peptydy do aminokwasw, 2) enzymy rozkadajce kwasy nukleinowe do pentozy, zasad pury-nowych i pirymidynowych oraz kwasu fosforowego, 3) enzymy rozkadajce poli- i disacharydy do monosachrydw, 4) lipaza hydrolizujca tuszcze obojtne do kwasw tuszczowych i glicerolu. Sok jelitowy ma odczyn sabo zasadowy lub zasadowy. Ilo jego wydzielana w cigu doby wynosi od 3 do 6 1, zmienia si rwnie jego skad. Sok jelitowy poza hydroliz skadnikw pokarmowych i alkali-zacj treci jelitowej doprowadza jej cinienie osmotyczne do cinienia izotonicznego. Sok jelitowy wydziela si pod wpywem bezporedniego mechanicznego podranienia bony luzowej przez przesuwajc si tre jelitow i porednio pod wpywem pobudzajcego dziaania hormonw odkowo-jelitowych.

Jelito grube
Tre jelita cienkiego przedostaje si do jelita lepego (cecum), czci pocztkowej jelita grubego (intestinum crassum) w momencie otwierania si zastawki krtniczo-ktniczej (valva ileocecalis). Zastawka otwiera si wtedy, kiedy przechodzi przez ni fala perystaltyczna. Wystpuje to zwaszcza w okresie oprniania si odka (odruch odkowo--krtniczy). W warunkach fizjologicznych zastawka krtniczo-ktnicza uniemoliwia cofanie si treci z jelita grubego do jelita cienkiego. W jelicie grubym zachodz cztery zasadnicze procesy:

1) woda zawarta w treci jelita grubego jest' zwrotnie wchaniana, 2) wchaniane s elektrolity, witaminy i aminokwasy, 3) formowany jest ka i s tam czasowo magazynowane nie strawione produkty, 4) drobnoustroje stale si mno, wytwarzajc zwizki zarwno dla organizmu niezbdne (niektre witaminy), jak i toksyczne (np. tyrami-n, amoniak itp.). Gruczoy bony luzowej jelita grubego nie wytwarzaj enzymw trawiennych i jedyn ich wydzielin jest luz.

Ruchy jelita grubego

Podobnie jak w jelicie cienkim bona miniowa jelita grubego wykazuje okresowe zmiany napicia, skurcze odcinkowe i skurcze pery-staltyczne. Dwa lub trzy razy na dob, na skutek rozcignicia si jelita grubego przez wypeniajc je tre, dochodzi do silnych skurczw perystaltycznych, czyli ruchw masowych (mass movements). Tre wypeniajca jelito grube zostaje przesunita w kierunku odbytnicy (lectum). Ruchy masowe wystpuj w pierwszej godzinie po spoyciu pokarmw w wyniku odruchu oldkowo-okrniczego.
Oddawanie kau

Tre jelita grubego przesuwana do odbytnicy zawiera: wod, bon-' nik, ciaa bakterii, sole mineralne, tuszcze, zuszczone komrki nabonka jelita cienkiego i grubego oraz luz. Ka wypeniajcy odbytnic rozciga jej ciany i moe doj wskutek odruchu do mimowolnego

Ryc. 174. Jelito grube; s.p. skurcze perystaltyczne, r.m. ruchy masowe w czasie przesuwania uformowanego kau (k). oddawania kau, jak to wystpuje u dzieci w pierwszym roku ycia. W pniejszym okresie ycia w obrbie wyszych piter orodkowego ukadu nerwowego wyksztaca si mechanizm kontrolujcy oddawanie kau. Podranienie receptorw w cianie odbytnicy odbierane jest przez orodek w czci krzyowej rdzenia krgowego, ktry z kolei za porednictwem przywspczulnych nerww trzewnych miednicznych zmniej-

Ryc. 175. uki odruchowe zwizane z oddawaniem kau. Wkna aferentne zaznaczone kropkami, wkna eferentne: wspczulne lini przerywan, przy-wspczulne kreskami i kropkami, somatyczne kresk cig (wg Bishoj'a i wspaut). sza napicie minia gadkiego minia zwieracza wewntrznego od' bytu (musculus sphincter ani internus) i rozkurcza misie poprzecznie prkowany zwieracz zewntrzny odbytu (musculus sphincter ani externus), unerwiany przez nerw sromowy (nervus pudendus). Jednoczenie z rozlunieniem obu zwieraczy wystpuj skurcze przepony i mini brzucha, cinienie w jamie brzusznej wzrasta i ka usuwany jest na zewntrz.

Hormony oqdkowo-jelitowe Hormony odkowo-jelitowe (gastrointestinal hormones) s wydzielane przez komrki rozsianego ukadu wydzielania wewntrznego wystpujce w bonie luzowej odka i jelit. Maj one budow pepty-dow i kr we krwi, tak jak hormony wydzielane przez gruczoy do-krewne, lub te dziaaj miejscowo. Wydzielone do wiata gruczow bony luzowej odka i jelita cienkiego pobudzaj lub hamuj czynno zewntrzwydzielnicz tych gruczow. Hormony odkowo-jelitowe mona podzieli na dwie grupy, majc na uwadze ich budow chemiczn i waciwoci. Jedn grup stanowi gastryna i cholecystokinina (CCK), drug za sekretyna, glukagon, glicentyna (GLI), wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) i peptyd hamujcy czynno odka (GIP). Gastryna Gastryna jest zasadniczym hormonem odkowo-jelitowym kontrolujcym motoryk odka i jelit oraz wydzielanie soku odkowego i jelitowego. Komrki G wewntrzwydzielnicze bony luzowej odka i jelit wydzielaj trzy peptydy: du" gastryn G34 zbudowan z 34 aminokwasw, ma" gastryn - G17 - z 17 aminokwasw i mini gastryn G14 z 14 aminokwasw. Maj one identyczn sekwencj aminokwasw karboksylowego koca acucha peptydowego. ^Najduz-szy czas poowicznego rozpadu we krwi ma gastryna G34: Ti/2 15 minut. Znacznie krtszy czas maj gastryny G17 i G14: T1/2 = 2 3 minuty. Z tego wzgldu ich dziaanie jest sabsze. Gastryna jest hormonem najsilniej pobudzajcym wydzielanie soku odkowego. W mniejszym stopniu pobudza: gruczoy w bonie luzowej jelita cienkiego do wydzielania soku jelitowego, komrki zewntrz-wydzielnicze trzustki do wydzielania soku trzustkowego i komrki wtroby do wydzielania ci. Nasila rwnie motoryk odka i jelit oraz skurcze cian pcherzyka ciowego. Cholecystokinina . Cholecystokinina (CCK) jest wytwarzana przez komrki I wewntrzwydzielnicze bony luzowej dwunastnicy i pocztkowych odcinkw jelita czczego. Wydzielana jest do krwi w postaci czsteczek o identycznym kocu karboksylowym, ale o rnej dugoci acucha peptydowego, o 8, 12, 33 i 39 aminokwasach. Ostatnie 5 aminokwasw koca karboksylowego cholecystokininy jest identyczne z kocem karboksylowym gastryny. Cholecystokinina pobudza wydzielanie soku trzustkowego, w mniejszym stopniu soku odkowego, soku jelitowego i ci. Silnie kurczy cian pcherzyka ciowego i rozkurcza misie zwieracz baki wtrobowo-trzustkowej, wzmaga perystaltyk jelit, hamuje za perystaltyk odka. Sekretyna Sekretyna, o acuchu peptydowym zoonym z 27 aminokwasw, wydzielana jest do krwi przez komrki S wewntrzwydzielnicze bony luzowej dwunastnicy i jelita cienkiego, pobudzone przez bardzo kwan Tabela 33. Oddziaywanie hormonw odkowo-jelitowych na czynno odka i jelit oraz na wydzielanie sokw trawiennych

Tabela 34. Oddzia ywanie hormonw odkowo-jelitowych na czynno trzustki, wtroby i na pcherzyk ciowy

zawarto odka dostajc si do dwunastnicy. Jest hormonem silnie pobudzajcym trzustk do wydzielania duych iloci zasadowego soku trzustkowego oraz wtrob do wydzielania ci. Hamuje perystaltyk odka i jelit.
Hormony i przekaniki chemiczne

Komrki wewntrzwydzielnicze bony luzowej dwunastnicy i jelita cienkiego wydzielaj hormony o pewnym podobiestwie w budowie chemicznej do sekretyny. S to: glukagon, glicentyna GLI (glucagon--like peptide), wazoaktywny peptyd jelitowy VIP (vasoactive intesti-nal peptide) i peptyd hamujcy czynno odka GIP (gastric inhibitory peptide). Glukagon i glicentyna uczestnicz w metabolizmie wglowodanw. Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) rozszerza naczynia krwionone w przewodzie pokarmowym, hamuje motoryk odka i wydzielanie soku odkowego oraz zwiksza wydzielanie soku jelitowego, trzustkowego i ci. Peptyd hamujcy czynno odka (GIP) hamuje perystaltyk i wydzielanie soku odkowego. W bonie luzowej przewodu pokarmowego wytwarzane s rwnie: motylina wzmagajca motoryk i wydzielanie soku odkowego oraz somatostatyna (SOM) o dziaaniu przeciwnym ; hamujcym motoryk i wydzielanie sokw trawiennych. Hormony te dziaaj przede wszystkim miejscowo na komrki ssiadujce z komrkami wewntrzwydzie-niczymi. Motoryka i wydzielanie odka i jelit przebiegaj przy staym, czsto antagonistycznym, oddziaywaniu hormonw odkowo-jelitowyeh wydzielanych przez komrki rozsianego ukadu wydzielania wewntrznego i przekanikw chemicznych, czyli transmitterw i modulatorw, uwalnianych przez neurony przywspczulne, wspczune oraz neurony splotw podluzowego i warstwy miniowej jelita. Transmitterem uwalnianym przez neurony zwojowe przywspczulne jest acetylocholina (ACh), wspczune noradrenalina (NA), a przez neurony splotw jelita jest acetylocholina (ACh), serotonina (5HT) i kwas gamma-aminomasowy (GABA). Neurony te uwalniaj rwnie modulatory:

Substancj P (SP), cholecystokinin (CCK), dynorfin (DYN), enkefaliny (ENK), peptyd uwalniajcy gastryn (GRP), wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), peptyd pochodny kalcytocynowego genu (CGRP) i neuropeptyd Y (NPY).

Wchanianie w. przewodzie pokarmowym


Substancje odywcze, po ich rozoeniu do zwizkw prostych przez enzymy sokw trawiennych (digestive juices), oraz woda, witaminy i sole mineralne s wchaniane do krwi lub chonki. Mechanizm wchaniania polega na dyfuzji lub aktywnym transporcie. Odcinkiem przewodu pokarmowego, w ktrym wchania si najwicej . skadnikw pokarmowych, jest jelito czcze. Komrki nabonkowe jelita czczego z rbkiem prkowanym, czyli enterocyty, zachowuj sie w sto-

sunku do zwizkw wchanianych tak, jakby miay pory o rednicy 750 pm. Natomiast bona luzowa jelita krtego zachowuje si tak, jak gdyby miaa mniejsze pory o rednicy 350 pm. Zwizki dobrze rozpuszczalne w tuszczach mog by wchaniane z kadego odcinka przewodu pokarmowego. Czsteczki o rednicy mniejszej od rednicy porw i adunku elektrycznym obojtnym lub ujemnym dyfunduj zgodnie z gradientem stenia. Do tych zwizkw naley woda, ktra wchania si zgodnie z gradientem cinienia osmotycz-nego, dyfundujc przez bon luzow w kierunku od niszego do wyszego cinienia osmotycznego. Zwizki wiksze od rednicy, porw wchaniaj si na zasadzie dyfuzji uatwionej (facilitated diffusion) lub transportu aktywnego (active transport) dziki przejciowemu wizaniu si z nonikiem (carrier sub-stance) znajdujcym si w bonie komrkowej enterocytw. Transport aktywny wymaga zuycia energii i zazwyczaj zachodzi wbrew gradientowi stenia. Enterocyty mog rwnie wchania niektre due czsteczki na zasadzie pinocytozy.

Wchanianie wglowodanw
Wglowodany wchaniaj si w postaci monosacharydw, heksoz i pentoz, w dwunastnicy i w jelicie czczym. Wikszo monosacharydw, a zwaszcza glukoza i galaktoza, jest wchaniana na zasadzie transportu aktywnego. Niektre z monosacharydw, do ktrych naley fruktoza, dostaj si do krwi dziki dyfuzji uatwionej. Aktywny transport glukozy przyspiesza si w obecnoci jonw sodowych. Wystpuje wzajemna zaleno pomidzy transportem glukozy i jonw sodowych. W obecnoci glukozy wchanianie jonw sodowych rwnie ulega przyspieszeniu. Jednorazowe spoycie duych iloci bisacharydw powoduje ich wchanianie bez uprzedniej hydrolizy do monosacharydw. Bisacharydy wnikaj do rbka prkowanego enterocytw, gdzie zostaj zhydrolizowane przez enzymy tam wystpujce do monosacharydw. Wikszo powstajcych monosacharydw dyfunduje do krwi przez enterocyty, cz za powraca do wiata jelita.

Wchanianie tuszczw
Tuszcze spoywane w przewaajcej czci jako triglicerydy s hy. drolizowane w przewodzie pokarmowym do monoglicerydw i wolnych kwasw tuszczowych. Sole kwasw ciowych tworz wraz z monoglicerydami i wolnymi kwasami tuszczowymi agregaty umoliwiajce utrzymanie ich w wodzie w postaci roztworu micelarnego. Monoglicerydy i wolne kwasy tuszczowe wnikaj do enterocytw. Monoglicerydy i kwasy tuszczowe o duej czsteczce podlegaj w en-terocytach estryfikacji do triglicerydw. W tych komrkach tworz si chylomikrony, wraz z ktrymi triglicerydy wydzielane s nastpnie do naczy chonnych. Wolne kwasy tuszczowe o krtkich acuchach, nie zawierajcych wicej ni 10 12 atomw wgla, dyfunduj przez enterocyty i w postaci nie zmienionej dostaj si do krwi. Z krwi xprzez y wrotn przepywaj do wtroby. Cholesterol spoywany w pokarmach zostaje w obecnoci soli kwasw ciowych zemulgowany i zestryfikowany z wolnymi kwasami Ryc. 177. Kosmki bony luzowej jelita cienkiego: 1 komrki nabonka, 2 ttniczka komka, 3 ya kosmka, 4 yy w warstwie podluzowej, 5 ttnica w tkance podluzowej, 6 warstwa okrna, 7 warstwa poduna, 8 naczynie .chonne kosmka, 9 gruczo jelitowy 4 (Lieberkiihna),1 10 blaszka wa- r ciwa, // minie w tkance podluzowej, 12 tkanka pod- luzowa, 13 splot naczy cho- " nych w cianie jelita (wg Star linga i Lovatt Evansa).

Ryc. 178. Wchanianie tuszczw przez komrk nabonka bony luzowej jelita cienkiego.

tuszczowymi. Nastpnie dostaje si do enterocytw, gdzie tworzy chy-lomikrony i w tej postaci trafia do naczy chonnych. _ Triglicerydy, cholesterol i fosfolipidy s transportowane za porednictwem chonki do krwi, w postaci kompleksw z biakami, tworzc kropelki chyloinikronu. Krce we krwi chylomikrony osadzaj si na powierzchni rdbonka naczyniowego. Wystpujca tam lipaza h-poproteinowa hydrolizuje triglicerydy do wolnych kwasw tuszczowych (FFA) i glicerolu. Zwizki te wnikaj do komrek tuszczowych, gdzie zachodzi resynteza triglicerydw, a pozostao chylomikronu jest internalizowana w komrkach wtroby. Pomidzy komrkami wtroby a komrkami innych tkanek zachodzi staa wymiana cholesterolu i triglicerydw. Krew transportuje te zwizki w postaci lipoprotein pomidzy wtrob a tkankami. _ Wystpujce we krwi lipoproteiny o bardzo maej gstoci VLDL (very low.density lipoproteins) pochodz z wtroby. Osadzaj si one na powierzchni rdbonka naczy krwiononych, stopniowo trac triglicerydy i zamieniaj si w lipoproteiny o poredniej gstoci: IDL

Tkanka tuszczowa Ryc. 178. Krenie i przemiana tuszczw w organizmie po ich wchoniciu w jelicie, TC triglicerydy (wg Biermana).

(intermediate-density lipoproteins) i o maej gstoci LDL (low-den-sity lipoproteins). W miar

ubywania triglicerydw wzrasta w kompleksach procentowa zawarto cholesterolu, ktry zostaje zatrzymywany w komrkach wszystkich tkanek. Natomiast cholesterol wychodzcy z komrek wtroby wystpuje w lipoproteinach o duej gstoci HDL (high-deasity lipoproteins).
Tabela 35. Miejsce powstawania i skad procentowy lipoprotein osocza wg W. F. Ganonga

rednica nanometry

Biaka

Cholesterol

Triglicerydy

Fosfolipidy

Miejsce powstawania

Chylomikrony

75100

2 10

5 12

90 60

3 18

Jelita Wtroba i jelita

Lipoprotein.y o bardzo 3080 mae} gstoci (VLDL)

Lipoproteiny o 2540 poredniej gstoci (IDL) Lipoproteiny o maej 20 g- . stoci (LDL) Lipoprotemy o duej g. stoci (HDL) 7,510

10

30

40

20

z VLDL

25

50

10

15

z VLDL

50

20'

25

Wtroba i jelita

Wchanianie biaek i kwasw nukleinowych


W jelicie cienkim podlegaj wchanianiu produkty trawienia biaek egzogennych, znajdujcych si w spoytych pokarmach, oraz biaek endogennych, wystpujcych w sokach trawiennych i w zuszczonych komrkach nabonka przewodu pokarmowego. Wchaniane s tam przede wszystkim za pomoc transportu aktywnego L-izomery aminokwasw oraz w niewielkich ilociach dwupepty-dy i w jeszcze mniejszych oligopeptydy w obecnoci jonw sodowych, co nosi nazw pompy aminokwasowej". Wewntrz komrek nabonka jelita cienkiego dwupeptydy i oligopeptydy rozkadane s do aminokwasw i w tej postaci dyfunduj do krwi. Dizomery aminokwasw s znacznie wolniej wchaniane na zasadzie biernej dyfuzji. Kwasy nukleinowe s rozkadane przez szereg enzymw trawiennych do pentoz, zasad purynowych i pirymidynowych oraz fosforanw. Zasady purynowe i pirymidynowe s aktywnie transportowane do komrek nabonka jelita cienkiego. U oseskw cz biaka jest wchaniana z przewodu pokarmowego-w wyniku pinocytozy. Nastpnie nie rozoone czsteczki biaka przenoszone s w wakuolach przez komrki nabonka i wydzielane do krwi.

Wchanianie witamin, soli mineralnych i wody


Witaminy rozpuszczalne w tuszczach: A, D, E i K s wchaniane z przewodu pokarmowego w obecnoci tuszczw i ci. Witaminy rozpuszczalne w wodzie nie wymagaj szczeglnych warunkw i s szybko wchaniane do krwi. Witamina B12 wchania si wycznie W jelicie krtym. Czsteczki wody dyfunduj bez przeszkd przez nabonek odka i jelita w obu kierunkach zgodnie z gradientem cinienia osmotyczne-go. W. przypadkach treci hipertonicznej woda dyfunduje z krwi do wiata przewodu pokarmowego a do wyrwnania cinienia osmotycz-nego, W jelicie grubym jony sodowe s aktywnie wchaniane i tam te woda dyfunduje do krwi. Jony wapniowe, magnezowe i elazawe (Fe2+) s aktywnie transportowane przez nabonek grnego odcinka jelita cienkiego. Jony elazawe w komrkach bony luzowej dwunastnicy i jelita czczego wi si z biakiem apoferrytyn i tam magazynowane w postaci ferrytyny. W czasie zwikszonej syntezy hemoglobiny jony elazawe s uwalniane z nabonka jelita do krwi, w ktrej kr zwizane z biakiem osocza jako transferryna. Ryc. 180. Wchanianie skadnikw pokarmowych w dwunastnicy, w jelicie czczym i w jelicie krtym (wg Bootha).

Czynno wqtroby
Wtroba (hepar) jest najwikszym gruczoem w organizmie o zoonej czynnoci. Zbudowana jest z komrek miszowych, czyli hepatocytw stanowicych 80% komrek, z 16% komrek siateczkowordbonko-wych gwiadzistych (reticuloendotheliocytus stellatus) Browicza- Kupf-fera i z 4%komrek nabonka drg ciowych.

Ryc. 181. Komrka wtrobowa: S wiato naczynia wosowatego, K kanalik ciowy, P przestrze okoozatokowa; 1 jdro, 2 ziarnista siateczka rdplazmatyczna, 3 aparat Golgiego, 4 lizosomy, 5 mikrociako, 6 mitochondrium, 7 ziarna glikogenu, 8. gadka siateczka rdplazmatyczna (wg M. Karaska). Hepatocyty s komrkami gruczoowymi zewntrz- i wewntrzwy-dzielniczymi o zgonym metabolizmie. Komrki siateezkowo-rdbon-kowe gwiadziste wycielajce zatoki ylne w zrazikach wtroby s komrkami ernymi. Wychwytuj z krwi fragmenty komrek i rozpadajce si krwinki czerwone oraz porednicz w wymianie skadnikw pomidzy krwi przepywajc przez zatoki a hepatocytami. Wtroba peni w organizmie funkcje.: 1) filtru zarwno dla zwizkw wchonitych z przewodu pokarmowego do krwi, jak i dla zwizkw uwolnionych do krwi w innych ukadach i narzdach; 2) zewntrzwydzielnicz zwizan z powstawaniem ci i jej wydzielaniem do dwunastnicy: 3) wewntrzwydzielnicz polegajc na wydzielaniu do krwi i chon-ki ich skadnikw; 4) magazynu zwizkw niezbdnych do prawidowego funkcjonowania organizmu. Wtroba jako filtr Krew dopywajca do wtroby w 80% stanowi krew z yy wrotnej (vena portae) i w (20% krew ttnicz z ttnicy wtrobowej {arteria hepaica). Krew dopywajca przez y wrotn zawiera skadniki wchonite w przewodzie pokarmowym oraz wydzielone do krwi przez narzdy, od ktrych krew odpywa do yy wrotnej. Do skadnikw zatrzymywanych przez wtrob nale monosacharydy, wolne kwasy tuszczowe i aminokwasy. Monosacharydy, przede wszystkim glukoza, zatrzymywane s przez komrki wtroby, w obrbie ktrych nastpuje polimeryzacja czsteczek glukozy i powstawanie glikogenu wtrobowego.

Ryc. 182. Krenie bilirubiny pomidzy komrkami wtrobowymi, kanalikami ciowymi (k..), przewodami ciowymi (p..), dwunastnic i jelitem, cienkim oraz krwi yy wrotnej, . Wolne kwasy tuszczowe (FFA) dostaj si do komrek wtroby, w ktrych czciowo zamieniane s na tuszcze obojtne : triglicerydy, a czciowo s przeksztacane na acetylo-koenzym A. Nastpnie czsteczki acetylo-koenzymu A podlegaj kondensacji i powstaje aceto-acetylo-

-koenzym A. Z kolei jest on rozkadany do zredukowanego koenzymu A i uwalnianych do krwi cia ketonowych: kwasu acetylooctowegor beta-hydroksymasowego i acetonu. Komrki wtroby odznaczaj si zdolnoci wychwytywania aminokwasw. Stenie aminokwasw w komrkach moe by do 10 razy wysze w porwnaniu z ich steniem w osoczu. Hepatocyty wychwytuj z krwi dopywajcej przez y wrotn bilirubin, wydzielon z ci do dwunastnicy i zwrotnie wchonit w jelicie cienkim, oraz inne zwizki powstajce w jelitach, jak skatol, indol itp. Wtroba stanowi take filtr dla zwizkw wytwarzanych w innych tkankach, poza przewodem pokarmowym. Stale wychwytywane s z krwi amoniak, glutamina i kwas glutaminowy, powstajce we wszystkich tkankach w procesie dezaminacji biaek. Z amoniaku lub z glutaminy i kwasu glutaminowego syntetyzowany jest w wtrobie mocznik, uwalniany nastpnie do krwi. Bilirubina krca we krwi jako katabolit hemu, czyli bilirubina nie zwizana, porednio reagujca z odczynnikiem dwuazowym, jest -zatrzymywana w wtrobie, wizana z kwasem glukuronowym lub kwasem siarkowym i wydzielana z ci. Cz zwizanej z kwasami bilirubiny trafia z wtroby do krwi i kry w niej jako tzw. bilirubina bezporednio reagujca z odczynnikiem dwuazowym. Wtroba stanowi rwnie filtr zatrzymujcy wikszo krcych we krwi hormonw i w ten sposb porednio reguluje ich stenie we krwi. Hormony polipeptydwe zostaj rozkadane do aminokwasw, a hormony pochodne cholesterolu s. metabolizowane i wizane z kwasem glukuronowym. Glikokortykoidy i testosteron metabolizowane s w wtrobie do 17-ketosteroidw i w tej postaci wydalane z moczem. Mineralokortykoidy, estrogeny, progesteron i ich pochodne wizane s z kwasem glukuronowym "i" w postaci'glukuronianw wydalane z moczem. Zwizane z kwasem glukuronowym: bilirubina (bezporednio reagujca), estrogeny i glikokortykoidy s rwnie wydzielane wraz z l- /, ci i w jelitach zwrotnie wchaniane, krc pomidzy wtrob a jli- ' tem cienkim w obrbie tzw. krenia jelitowo-wtrobowego (enterohepatic circulation). '

Czynno zewnqtrzwydzielnicza wtroby


Komrki wtroby tworz ciany kanalikw ciowych i wydzielaj do wiata kanalikw wszystkie skadniki ci. W postaci glukuronia-nw wydzielane s barwniki ciowe (bilirubina i biliwerdyna), hormony kory nadnerczy i gruczow pciowych oraz ich pochodne. Pozostaymi skadnikami ci s: sole kwasw ciowych, cholesterol, kwasy tuszczowe, tuszcze obojtne, sole nieorganiczne i woda (patrz tab. 32, str. 346).

Czynno wewntrzwydzielnicza wtroby


Biaka osocza krwi, a wic albuminy, alfa- i beta-globuliny oraz fi* brynogen, syntetyzowane s w wtrobie. Jedynie gamma-globuliny nie s syntetyzowane w wtrobie, tylko w wzach chonnych. Komrki wtroby wydzielaj rwnie do krwi enzymy oraz czynniki krzepnicia krwi.

Ryc. 183. Biosynteza w komrkach wtroby: biaek osocza, tuszczw obojtnych i mocznika; k.. kanaliki ciowe, p.. przewodziki ciowe.

Magazynowanie
Skadnikiem magazynowanym w najwikszych ilociach w komrkach wtroby jest glikogen. Powstaje on w wyniku kondensacji wchonitej w jelitach glukozy oraz w znacznie mniejszym stopniu z glukozy re-syntetyzowanej z krcego we krwi kwasu mlekowego. Wzrost poziomu glukozy we krwi sprzyja magazynowaniu si gliko-genu w wtrobie. Przeciwnie, obnienie si poziomu glukozy we krwi powoduje glikoliz i przechodzenie glukozy z wtroby do krwi. Na tej zasadzie wtroba utrzymuje stay poziom glukozy we krwi, co jest nazywane glukostatem wtrobowym" (hepatic glucostate). Dua zawarto glikogenu w wtrobie hamuje dzaminacj aminokwasw. Aminokwasy wchonite z przewodu pokarmowego nie podlegajc dezaminacji s zuywane do syntezy biaek w wtrobie. W wtrobie magazynowane s kwasy tuszczowe, triglicerydy, fosfolipidy i cholesterol, a wraz z nimi witaminy rozpuszczalne w tuszczach: A, D, E i K., elazo magazynowane w organizmie w postaci ferrytyny znajduje si w nabonku jelita cienkiego i w wtrobie. Obnienie poziomu elaza krcego w osoczu w postaci transferryny powoduje przechodzenie jonw elaza z obu magazynw do osocza.

Regulacja czynnoci wtroby


Czynno wtroby zaley od przepywu krwi oraz od zwizkw zmieniajcych metabolizm komrek wtroby. Przepyw krwi i metabolizm s ze sob cile zwizane. Przepyw krwi przez wtrob oznaczany jest u ludzi metod poredni na podstawie obliczonego wskanika oczyszczania" krwi przepywajcej przez wtrob lub zatrzymywania si w niej gazw obojtnych (np. ksenonu) na skutek ich dyfuzji w wtrobie. Do tych oznacze niezbdna jest katetryzacja y wtrobowych. Z rnicy ttniczo-ylnej w zawartoci skadnika zatrzymywanego przez wtrob uzyskuje si tzw, obliczony -przepyw krwi przez wtrob EHBF (estimated hepatic blod flw). U ludzi zdrowych EHBF wynosi okoo 1500 ml krwi na' minut. ;, Unerwienie naczynioruchowe ma niewielki wpyw na objto krwi przepywajcej przez wtrob w cigu minuty. Nerw bdny nie ma wpywu na przepyw krwi, natomiast pod wpywem impulsw z nerww trzewnych ulegaj zweniu naczynia krwionone w wtrobie, wzrasta cinienie w yle wrotnej i zmniejsza si przepyw krwi. Zasadniczy wpyw na przepyw krwi ma pozycja ciaa i praca fizyczna. W pozycji siedzcej EHBF zmniejsza si o 20%, w stojcej o 40%, a w czasie pracy fizycznej o 80 85%. Wraz ze zmaiejszeniem przepywu krwi przez wtrob zmniejsza si prno tlenu, Po2, w komrkach wtroby i zwalniaj si wszystkie procesy wymagajce staego dopywu tlenu. J" ' Przepyw krwi przez wtrob znacznie si zwiksza pod wpywem wchonitych w jelitach kwasw ciowych i' sekretyny, a w mniejszym stopniu pod wpywem adrenaliny, glukagonu i insuliny, ktra wtrnie wywouje wydzielanie si adrenaliny. Przepyw krwi przez wtrob zmniejsza wazopresyna i w stopniu nieznacznym noradrenalina Hormony krce we krwi i wpywajce na metabolizm wglowodanw, biaek i tuszczw zmieniaj odpowiednio funkcj filtracyjn, ze-wntrzwydzielnicz i wewntrzwydzielnicz wtroby.

8. Pyny ustrojowe i czynno nerek


Pyny i elektrolity ustrojowe
Objto i skad pynw ustrojowych Woda
Woda jest skadnikiem ustrojowym stanowicym ponad poow masy ciaa. U.kobiet na,wod przypada przecitnie 52%, a u mczyzn 63% masy ciaa. Odchylenia od przecitnego procentowego udziau wody w masie ciaa zale od stopnia rozwoju tkanki tuszczowej. U ludzi otyych procent masy ciaa przypadajcy na wod jest mniejszy. Tkanka tuszczowa zawiera tylko okoo 10% wody, tkanka kostna okoo 22/o> a pozostae tkanki mikkie od 68 do 82%. Cakowita woda organizmu <?B5AL, (total body water) wystpuje w trzech zasadniczych przestrzeniach (body fluid compartments): 1) w przestrzeni wewntrzkomrkowej ICF (intracellular fluid com-partment), 2) w przestrzeni wntrzkomrkowej ECF (extracejlular fluid com-partment), 3) w przestrzeni transkomrkowej TCF (transcellular fluid compart-ment). Pyn w przestrzeni wewntrzkomrkowej stanowi ponad poow wody znajdujcej si w organizmie, co odpowiada 30 40% masy ciaa. Pozostae 23% przypada na wod wchodzc w skad pynu przestrzeni wewntrzkomrkowej i transkomrkowej. ' Pyn w przestrzeni wntrzkomrkowej stanowi: osocze krwi, pyn tkankowy i chonka. Pyn w przestrzeni transkomrkowej obejmuje: pyn mzgowo-rdze-niowy, pyn w komorach oka, pyn w jamach ciaa (opucnej, osierdziu, otrzewnej), pyn w torebkach stawowych i soki trawienne znajdujce si w przewodzie pokarmowym (lina, sok odkowy, sok trzustkowy, i sok jelitowy). Stosunek objtoci pynu w przestrzeni wewntrzkomrkowej do obRyc. 184. Skad pynw ustrojowych: osocza, pynu rd-miszowego i pynu wewntrzkomrkowego (wg El-kintona i wspaut).

Ryc. 185. Stosunek objtoci pynu i cinienia osmotycznego elektrolitw w przestrzeni wewntrzkomrkowej (T) do objtoci pynu i cinienia osmotycznego elektrolitw w przestrzeni wntrzkomrkowej (E): A' po wypiciu pynu hipotonicznego, B po wypiciu pynu hipertonicznego, C po wypiciu, pynu izotonicz-nego, D w wyniku utraty chlorku sodowego (wg Pittsa).

. jtoci pynu w przestrzeni wntrzkomrkowej i przestrzeni transkomrkowej podlega zmianom w zalenoci od iloci wypijanej wody i od iloci soli mineralnych wprowadzanych do organizmu wraz z pokarmami oraz od utraty wody przez organizm. Ze. wzgldw praktycznych pyn w przestrzeni wntrzkomrkowej i transkomrkowej okrela si cznie jako pyn zewntrzkomrkowy ECF (extracellular fluid)'. Po wypiciu pynu hipotonicznego zwiksza si objto pynu ze-wntrzkomrkowego i wewntrzkomrkowego. - Towarzyszy temu obnianie si cinienia osmotycznego obu pynw. Wypicie pynu hipertonicznego lub jego doylny wlew zwiksza ob-

jto pynu zewntrzkomrkowego, zmniejszajc jednoczenie objto pynu wewntrzkomrkowego. Wzrasta cinienie osmotyczne obu pynw, Pyny izotoniczne wypijane lub wprowadzane bezporednio doylnie, np. jako krew konserwowana, zwikszaj tylko objto ECF. Utrata jonw nieorganicznych w czasie dugotrwaych wymiotw lub w czasie biegunki zmniejsza objto pynu zewntrzkomrkowego i zwiksza objto pynu wewntrzkomrkowego. Cinienie osmotyczne obu pynw si obnia.

Elektrolity Sd
W organizmie dorosego czowieka znajduje si okoo 60 mmol sodu w przeliezeniuna 1 ikg masy ciaa. Ponad poowa sodu w .organizmie znajduje si w pynie zewtrzkomrkowyrn. Sd wystpujcy w pynach ustrojowych: zewntrz- i wewntrzkomrkowym oraz czciowo w kociach stanowi tak zwany sd wymienny (exchangeable), w iloci okoo 42 mmol/kg masy ciaa. Pozostae 18 mmol/kg masy ciaa stanowi sd newymienny (nonexchangeable) zwizany w tkance kostnej. Tabela 36. Kationy i aniony w osoczu, w pynie tkankowym (zewntrzko-mrkowym), i w pynie wewntrzkomrkowym (wg Pittsa)

Uwaga: jony wymienione w tabeli nie s przeliczane tak, jak tego wymaga SI, poniewa z obu stron bony komrkowej rwnowa si adunki elektryczne wyraone w mEq/l HzO, a nie iloci substancji w mmol/l HaO. * Zmienne stenie zalene od stanu czynnociowego komrek miniowych.

Potas
Potas wystpuje prawie wycznie w pynie wewntrzkomrkowym w iloci okoo 42 mmol/kg masy ciaa. Prawie cay potas wystpuje w organizmie w postaci wymiennej. W osoczu znajduje si on w iloci okoo 4 mmol/1. Podwojenie si stenia potasu w osoczu moe by przyczyn mierci. Wzrost jonw potasowych w pynie zewntrzkomr-kowym powoduje utrat pobudliwoci komrek miniowych, zwaszcza minia sercowego i komrek nerwowych. Chlor i wodorowglany W organizmie czowieka znajduje si rednio okoo 33 mmol jonw chlorkowych na 1 kg masy ciaa. W 70% znajduj si one w osoczu i w pynie tkankowym. Pozostae 30% wystpuje w tkance cznej we wknach kolagenowych oraz w komrkach. Spord wszystkich komrek w organizmie krwinki czerwone zawieraj najwicej jonw chlorkowych... Anionw wodorowglanowycta jest w organizmie rednio 1012 mmol/kg masy ciaa. Ich zawarto w pynach ustrojowych waha si. Wzrost w organizmie zawartoci jonw wodorowych powoduje tworzenie si z wodorowglanw kwasu wglowego, ktry nastpnie rozpada si na dwutlenek wgla, usuwany przez puca i wod. Przeciwnie, alkalizacja pynw ustrojowych... wywouje zwikszenie liczby,..anionw wodorowglandwych w organizmie.

Utrata wody i elektrolitw


Organizm czowieka traci wod: 1) wraz z moczem wydalanym przez nerki, 2) wraz z potem wydzielanym, przez gruczoy potowe, 3) z powierzchni skry w wyniku parowania, 4) wraz z kaem przez przewd pokarmowy, 5) przez puca z powietrzem wydychanym. Najwicej wody i elektrolitw, okoo l,5 l na dob, organizm traci wraz z moczem. Utrata wody na

skutek parowania powierzchni skry i wydzielania gruczow potowych zaley od temperatury wasnej ciaa i otoczenia oraz wilgotnoci powietrza. W temperaturze nie wyszej ni 28C organizm traci w cigu doby okoo 500 ml wody przez parowanie z powierzchni skry i wydzielanej z potem. Utrata wody przez puca zaley rwnie od temperatury wasnej ciaa i otoczenia oraz od wilgotnoci powietrza. W warunkach przecitnych czowiek traci w ten sposb okoo 300 ml wody na dob. Z kaem wydalane jest z organizmu 100 200 ml wody na dob.

Czynno nerek
Jednostk funkcjonaln nerki (ren) jest nefron skadajcy si z ciaka nerkowego (corpusculum lenale) i kanalikw nerkowych (tubuli te-nales), W ciaku nerkowym zachodzi filtracja kbuszkow, czyli przenikanie czci osocza przepywajcego przez kbuszek naczyniowy ciaka nerkowego (glomerulus coipusculi ienalis) do wiata torebki kbu-szka (lumen capsulae glomenili), Ultrafiltrat gromadzcy si w wietle torebki kbuszka kolejno przepywa przez: cz blisz kanalika nerkowego [pars pioximalis tubuli nephioni), skadajc si z kanalika nerkowego gwnego (tuhulus ienalis cardinalis) i z czci zstpujcej ptli nefronu (pars descendens ansae nephioni) i cz dalsz kanalika nerkowego (pars distalis tubuli nephioni) utworzon z czci wstpujcej ptli nefronu (pais ascendens ansae nephioni) i z wstawki (pais intei-calata). Mocz, tworzcy si w nefronie odpywa przez, kanalik nerkowy zbiorczy (tubulus ienalis colligens) i przewd brodawkowy (ductus pa-pillaris) do miedniczki nerkowej (pelvis ienalis),

Ryc. 186. Unaczynienie nefronw o dugiej i krtkiej ptli nefronu (wg Pittsa). W kadej nerce czowieka znajduje si okoo 1 miliona nefronw, czyli w obu nerkach okoo 2 milionw. Prawidowa czynno nerek jest zachowana wtedy, kiedy nie mniej ni 30% nefronw, czyli 600 tysicy nefronw, jest w peni sprawnych. Czynno nerek wie si:. 1) z tworzeniem moczu, z ktrym usuwane s z organizmu metabolity i nadmiar pynw i elektrolitw, czyli z czynnoci zewntrzwydzielni-cz, oraz 2) z wydzielaniem do krwi zwizkw biologicznie czynnych, co jest czynnoci wewntrzwydzielnicz. W tworzeniu si moczu udzia bior wszystkie odcinki nefronu oraz kanaliki nerkowe zbiorcze. Tworzenie si moczu zwizane jest z trzema procesami: 1) z filtracj kbuszkow, 2) z resorpcj kanalikow i 3) z se-krecj. kanalikow.

Ryc. 187. Budowa kanalika nerkowego: a obraz ogldany w mikroskopie, b ultrastruktura komrek; 1 cz blisza kanalika nerkowego, 2 rami zstpujcej ptli nefronu, 3 cz dalsza kanalika nerkowego (wg M. Karaska).

Filtracja kbuszkow
Filtracja kbuszkow (glomerular filtration) zachodzi w kbuszkach. Przez nerki przepywa 20% krwi stanowicej pojemno minutow serca, czyli 1,08 l/min (SI: 18 ml/s). Do kbuszkw krew dopywa przez

ttniczki doprowadzajce (vas alieiens) i odpywa przez, ttniczki odprowadzajce {vas elferens). Cinienie w naczyniach kbuszka jest wysze w porwnaniu z cinieniem w naczyniach wosowatych w innych narzdach i wynosi 6 kPa przy rednim cinieniu w zbiorniku ttniczym duym . (Ras) rwnym 13,3 kPa.
Przepyw krwi przez nerki

Niektre zwizki wprowadzone do osocza krwi, jak np. kwas para--aminohipurowy (PAH), przepywajc przez nerki zostaj w nich prawie cakowicie wychwycone i wydalone z moczem. Osocze krwi przepywajcej przez nerki prawie cakowicie oczyszcza si" z tych zwizkw. Klirens nerkowy PAH (renal clearance of PAH) oblicza si wedug wzoru:

gdzie: CPAH klirens dla kwasu para-aminohipurowego (PAH), UPAH stenie PAH w moczu w mg/ml moczu, V objto moczu wydalana przez nerki w cigu 1 minuty, PPAH stenie PAH w osoczu krwi w mg/ml osocza.

Ryc. 188. Schemat budowy kbuszka nerkowego (wg Besta i Taylora). Na podstawie klirensu nerkowego PAH mona obliczy efektywny przepyw,osocza przez czynny misz nerkowy. Tym samym klirens nerkowy PAH rwny jest efektywnemu przepywowi osocza przez, nerki ERPF (effective renal plasma flow). Efektywny przepyw .osocza przez nerki (ERPF), obliczany na podstawie klirensu dla kwasu para-aminohipurowego, wynosi okoo 625 ml/min (SI: 10,41 ml/s). Znajc warto ERPF oraz wskanik hematokrytu (Het) atwo obliczy efektywny prze~ pyw krwi przez nerki ERBF (effective renal blond finuA

Cz krwi (okoo 10%) przepywajcej przez nerki pomija nefrony, przez co nie podlega oczyszczaniu, np. z PAH. Dlatego te cakowite ukrwienie nerek TRBF (total renal blood flow) jest rednio o 10% wysze od wartoci ERBF. Cakowite ukrwienie nerek (TRBF) mona obliczy znajc warto ERBF oraz stenie PAH we krwi ttniczej (a) i ylnej (v) nerek i posugujc si wzorem:

Filtracja osocza

Cz osocza krwi przepywajcej przez naczynia wosowate kbu-szkw nerkowych ulega przefiltrowaniu do wiata torebki kbuszka. W naczyniach wosowatych kbuszka panuje cinienie filtracyjne okoo 1,4 kPa (6,0 kPa cinienie hydrostatyczne 3,3 kPa cinienie onkotycz-ne 1,3 kPa cinienie w wietle torebki kbuszka) i dziki temu cinieniu filtracyjnemu l/s cz osocza przepywajca przez nerki zostaje przefiltrowana. ^ Wielko filtracji kbouszkowej GFR (glomerular filtration rat) mona oznaczy u czowieka wprowadzajc do krwi zwizek chemicz-

Ryc. 189. Rozkad cinie w naczyniach krwiononych wosowatych kbuszka naczyniowego ciaka nerkowego. Cinienie hydrostatyczne w naczyniu krwiononym wosowatym (1) i w wietle torebki kbuszka (3) nie zmienia si w czasie przepywu krwi przez naczynie krwionone wosowate kbuszka. W wyniku filtracji kbuszkowej wzrasta cinienie onkotyczne osocza (2) i zmniejsza si cinienie filtracyjne (4).

ny nie podlegajcy resorpcji lub sekrecji kanalikowej. Takim zwizkiem egzogennym nie wchaniajcym si i nie wydzielanym w kanalikach jest polisacharyd inulina, o m. cz. 5500. Klirens dla inuliny CIn (clearance of inulin) wskazuje na wielko filtracji kbuszkowj (GFR).

gdzie: CIn klirens dla inuliny (In), UIn stenie inuliny w moczu w mg/ml moczu, V objto moczu wydalona przez nerki w cigu 1 minuty, PIn stenie inuliny w osoczu w mg/ml moczu. W cigu 1 minuty u mczyzn przecitnej budowy ciaa filtruje si 125 ml/min ultrafiltratu, u kobiet za o 10% mniej. GFR u mczyzn = 125 15 ml/min/1,75 ma powierzchni ciaa (SI: 2,08 0,25 ml/s/1,75 m2).

Ryc. 190. Wskanik oczyszczania z inuliny jako miara filtracji kbuszkowj: 1 125 ml (1 mg inuliny w 1 ml) przesczone w cigu 1 min, 2 resorpcja wody i innych skadnikw moczu, 3 1 ml moczu (125 mg inuliny w 1 ml) wydalany w cigu 1 min, 4 inulina nie jest wydzielana, 5 inulina nie jest resorbowana (wg Pittsa). GFR u kobiet = 110 15 ml/min/1,75 m2 powierzchni ciaa (SI: 1,83 0,25 ml/s/1,75 m2). W cigu doby filtruje si w kbuszkach nerkowych u mczyzn 180 1 przesczu kbuszkowego, czyli, ultrafiltratu.
Przepuszczalno naczy kbuszka

Filtracja w kbuszkach nerkowych przebiega tak, jak gdyby pory w cianie naczy wosowatych kbuszka miay rednic 10 nm. W przesczu kbuszkowym wystpuj zwizki o m. cz. poniej 70 000. Nieznaczne iloci albumin filtruj si do przesczu kbuszkowego i w czciach bliszych kanalikw nerkowych s wchaniane na zasadzie pihocytozy. Hemoglobina uwolniona z krwinek czerwonych w czasie zwikszonej hemolizy rwnie filtruje si w kbuszkach nerkowych i wystpuje w moczu.
Frakcja filtracyjna

Frakcja filtracyjna (filtration fraction) jest to stosunek wielkoci filtracji kbuszkowj (GFR) do efektywnego przepywu przez nerki osocza (ERPF) i wynosi u mczyzn od 0,20 do 0,12 (SI: volfr. 0,20 0,12 ml/ml), rednio okoo 0,18.

Resorpcja i sekrecja kanalikowa


Resorpcja kanalikowa (tubular resorption) i sekrecja kanalikowa (tu-bular secretion) s to zasadnicze funkcje czci bliszych i dalszych kanalikw nerkowych. Zwizki chemiczne krce we krwi i przefiltro-" wane w kbuszkach nerkowych do przesczu kbuszkowego przepywaj nastpnie przez kanaliki nerkowe, gdzie: 1) nie s wchaniane w kanalikach ani wydzielane przez nabonek kanalikw, np. inulina, 2) zostaj wchaniane cakowicie lub czciowo, np. glukoza, 3) zostaj dodatkowo wydzielane przez nabonek kanalika, np. kwas para-aminohipurowy, 4) s jednoczenie wchaniane i wydzielane, np. jony potasowe. Zwizki nalece do pierwszej grupy wystpuj w moczu ostatecznym w tej samej iloci, w jakiej zostay przefiltrowane w kbuszkach. Dziki temu klirens dla tych' zwizkw wskazuje na wielko filtracji kbuszkowj.
Resorpcja kanalikowa

Resorpcja kanalikowa ma charakter: 1) resorpcji biernej, zgodnej z gradientem stenia i potencjau elektrycznego, 2) resorpcji czynnej wbrew gradientom. Do zwizkw, ktre s w kanalikach wchaniane biernie wraz z wod, nale; mocznik i chlorki

(NaCl). Zwizki resorbowane czynnie dziel si na zwizki: 1) o najwikszej proporcjonalnej wchanialnoci ograniczonej steniem, 2) o najwikszej proporcjonalnej wchanialnoci ograniczonej steniem i czasem wchaniania. Zwizki pierwszej grupy s aktywnie transportowane przez nabonek kanalikw nerkowych proporcjonalnie a do okrelonego ich st-

nia w przesczu kbuszkowym. Najwiksze stenie tych zwizkw w przesczu kbuszkowym, przy ktrym ulegaj one jeszcze cakowitej resorpcji w kanalikach nerkowych okrela warto Tm (transport maximum). Tm okrela t maksymaln ilo danej substancji, jaka moe by zresorbowana w cigu jednej minuty.

Ryc. 191. Wchanianie jonw przez nabonek czci bliszych kanalikw nerkowych: P.D. rnica adunku elektrycznego pomidzy wntrzem komrka nabonka czci bliszej kanalika nerkowego r wiatem kanalika i pynem oko-okanalikowym. Linia ciga oznacza transport aktywny, linia przerywana dyfuzj (wg Pittsa). Glukoza jest zwizkiem transportowanym aktywnie przez bon komrkow nabonka kanalika. Przekroczenie stenia glukozy w osoczu powyej 10,0 mmol/l, z czym wie si wzrost jej stenia w przesczu kbuszkowym., jest jednoznaczne z przekroczeniem Tm dla niektrych nefronw. Wwczas w moczu pojawia si glukoza. Progowe stenie glukozy w osoczu, przy ktrym pojawia si ona w moczu, nosi nazw progu nerkowego dla glukozy (renal threshold). Poza glukoz w kanalikach nerkowych z udziaem nonika aktywnie si wchaniaj: jony potasowe, reszty kwasu fosforowego i kwasu siarkowego, aminokwasy, kreatyna, kwas moczowy, kwas askorbinowy, kwas acetylooctowy i ciaa ketonowe. Do zwizkw resorbowanych czynnie o najwyszej proporcjonalnej wchanialnoci ograniczonej steniem i czasem wchaniania zalicza si jony sodowe. Sekrecja kanalikowa Przez komrki nabonka do wiata kanalikw wydziela si szereg zwizkw endogennych i egzogennych. Wydzielanie kadego z tych zwizkw odbywa si na zasadzie jednego z trzech mechanizmw: 1) biernego wydzielania (passive secretion), czyli dyfuzji, zgodnego z gradientem stenia, 2) aktywnego wydzielania o bezwzgldnie ograniczonej najwikszej pojemnoci wydzielniczej (transport maximum limited mechanism),

Ryc. 192. Wchanianie i wydzielanie jonw przez komrki nabonka czci dalszych kanalikw nerkowych i kanalikw nerkowych zbiorczych. Linia ciga oznacza transport aktywny, linia przerywana dyfuzj (wg Pittsa).

3) aktywnego wydzielania, ktrego pojemno wydzielnicza jest ograniczona gradientem stenia i czynnikiem czasu (gradient-time limitation). Bierne wydzielanie na zasadzie dyfuzji dotyczy wydzielania sabych zasad, np. soli amonowych, i sabych kwasw, np. kwasu salicylowego. W przypadku moczu przepywajcego przez kanaliki, ktry moe osign pH5 (SI: 10 umol/l H+), sabe zasady dyfunduj z przestrzeni oko-okanalikowych przez nabonek do wiata kanalika. Alkalizacja moczu przepywajcego przez kanaliki do pH 8,0 (SI: 10 nmol/1 H+) powoduje dyfuzj sabych kwasw z przestrzeni okookanalikowych do wiata kanalikw. '

Ryc. 193. Wchanianie wody w czciach kanalikw nerkowych bliszych, w kanalikach nerkowych dalszych i w kanalikach nerkowych zbiorczych. 100 1 ul-trafiltratu przefiltrowane w kbuszkach nerkowych ulega zmniejszeniu do 0,5 1 moczu odpywajcego do miedniczki nerkowej. Na zasadzie mechanizmu aktywnego wydzielania o bezwzgldnie ograniczonej najwikszej pojemnoci wydzielnizej wydzielane s przez kanaliki zwizki egzogenne, takie jak kwas paraaminohipurowy, penicylina, sulfonamidy, preparaty Diodrast i Uroselectan, oraz endogenne, do ktrych nale: kreatynina i hormony steroidowe w postaci glukuro-nianw i siarczanw. Drugi mechanizm, aktywnego wydzielania o pojemnoci wydzielnizej ograniczonej przez gradient stenia i czynnik czasu odnosi si do wydzielania jonw potasowych i wodorowych przez Czci dalsze kanalikw nerkowych i kanaliki nerkowe zbiorcze. Jony K+ i H+ s wydzielane do wiata kanalikw -nerkowych, a jednoczenie jony Na+ zostaj wchaniane do komrek nabonka.

Wchanianie wody
Przescz kbuszkowy przepywajcy z torebki kbuszka do kanalika krtego bliszego jest izoosmotyczny w stosunku do osocza i jego cinienie osmotyczne jest rwne 300 mOsm/1 H20. W czci bliszej kanalika nerkowego szereg zwizkw, przede wszystkim jony sodowe, jest aktywnie wchanianych przez nabonek i woda biernie poda wraz z nimi do przestrzeni okookanalikowych. W ramieniu zstpujcym ptli nefronu cinienie osmotyczne wzrasta osigajc u samego dou ptli 1200 mOsm. Wzrost cinienia osmotycznego jest spowodowany wzrostem cinienia osmotycznego w przestrzeni okookanalikowej w okolicy szczytw piramid nerkowych (pyramides lenales). Nabonek czci wstpujcej ptli nefronu jest nieprzenikliwy dla wody. W tym odcinku nefronu s aktywnie transportowane jony sodowe, ktre po przejciu przez komrki nabonka czci wstpujcej ptli

nefronu gromadz si w przestrzeni okookanalikowej, wytwarzajc w niej wysokie cinienie osmotyczne. W czciach dalszych kanalikw nerkowych przy nieobecnej wazo-presynie nabonek jest rwnie nieprzenikliwy dla wody i cinienie osmotyczne moczu obnia si do 100 mOsm. W kanalikach nerkowych zbiorczych w miar zbliania ich ujcia do miedniczki nerkowej cinienie osmotyczne moczu wzrasta do 1200 mOsm. Zagszczanie si moczu u dou ptli nefronu i w kanalikach nerko-wych zbiorczych dziki nagromadzonym jonom sodowym w przestrzeni okookanalikowej przy szczytach piramid nosi nazw mechanizmu wzmacniaczy przeciwprdowych (countercurrent mechanism). Naczynia krwionone wosowate sieci wtrnej, otaczajc ptl nefronu w postaci naczy prostych (vasa recta), zachowuj si tak jak wy-\ miennik przeciwprdowy (countercurrent exchanger). Jony sodowe wchonite do krwi w miar jej przepywu przez naczynia proste w kierunku do szczytu piramid wychodz nastpnie z krwi do przestrzeni okoo-

Ryc. 194. Schemat nefronu i kanalika nerkowego zbiorczego oraz naczy krwiononych wosowatych pierwotnej (kbuszkowej) i wtrnej sieci (naczynia proste). Przechodzenie jonw sodowych, mocznika i wody przez nabonek czci bliszej kanalikw nerkowych, czci dalszej kanalikw nerkowych i kanalika zbiorczego do przestrzeni okookanalikowych, a std d naczy wosowatych prostych wtrnej sieci naczy krwiononych (wg Ganonga, zmodyf.).

Ryc. 195. Schemat nefronu i kanalika nerkowego zbiorczego oraz naczy krwiononych wosowatych pierwotnej(kbuszkowej) i wtrnej sieci (naczynia proste). Cinienie osmotyczne w miliosmolach w czci bliszej i w czci dalszej kanalika nerkowego, w kanaliku zbiorczym oraz w pynie okookanalikowym i w naczyniach wosowatych prostych. Ptla nefronu (Henlego) dziaa jak wzmacniacz przeciwprdowy, a naczynia proste jak wymiennik przeciwprdowy (wg Pittsa, zmodyf.).

kanalikowych w momencie zawracania naczy w kierunku kory nerki. Naczynia proste, jako wymiennik przeciwprdowy, odprowadzaj wod i inne zwizki z przestrzeni okookanalikowych, jednoczenie pozostawiajc w nich due stenie jonw sodowych.

Ryc. 196. Kbuszek nerkowy i aparat przyk-buszkowy {a.p.) (wg Hamma).

Czynniki wpywajce na zagszczenie moczu


Wazopresyna krca we krwi aktywuje enzym cyklaz adenylow w komrkach nabonka czci dalszej kanalikw nerkowych. Pod wpywem tworzcego si w tych komrkach cyklicznego AMP woda zostaje rwnie resorbowana w czci dalszej kanalikw nerkowych. W nastpstwie postpujcej resorpcji wody w kanalikach nerkowych zbiorczych tylko 1% wody przefiltrowanej w kbuszkach nerkowych podlega ostatecznie wydaleniu z moczem. ' Po wypiciu duych iloci pynw hipotonicznych cinienie osmotycz-ne osocza obnia si, uwalnianie wazopresyny Z czci nerwowej przysadki zostaje zahamowane i wystpuje diureza wodna, charakteryzujca si wydalaniem duych iloci hipotonicznego moczu. Wprowadzenie do organizmu zwizkw nie wchaniajcych si w kanalikach nerkowych powoduje, e wicej wody jest zatrzymywane w wietle kanalikw nerkowych. W wyniku tego dochodzi do wydalania zwikszonej objtoci moczu, co nosi nazw diurezy osmotycznej.

Regulacja czynnoci zewntrzwydzielniczej nerek


Tworzenie si moczu w nerkach zaley od optymalnego redniego cinienia ttniczego w naczyniach kbuszkw. Czynniki obniajce znacznie rednie cinienie w zbiorniku ttniczym duym lub kurczce ttnice nerkowe, jak np. impulsacja biegnca przez nerwy wspczulne, zmniejszaj filtracj kbuszkow. Wzrost do pewnych granic cinienia w zbiorniku ttniczym duym nie wpywa na cinienie w kbuszkach dziki samoregulacji przepywu krwi przez nerki. Na filtracj kbuszkow wpywaj porednio liczne hormony krce we krwi, zmieniajc rednie cinienie w zbiorniku ttniczym duym. Natomiast wazopresyna (AVP), mineralokortykoidy, hormon przy-tarczyc (PTH) i przedsionkowy czynnik natriuretyczny ANF (atrial natriuretic factor) bezporednio wpywaj na czynno kanalikw nerkowych. Wazopresyna aktywuje cyklaz adenylow w nabonku czci dalszych kanalikw nerkowych. Pod wpywem tworzcego si cyklicznego AMP nabonek staje si bardziej przenikliwy dla wody i w kanalikach zwiksza si jej wchanianie. Mineralakortykoidy, a zwaszcza aldosteron, zwikszaj wchanianie jonw sodowych i wydzielanie jonw potasowych w czciach dalszych kanalikw nerkowych. Hormon gruczow przytarczycznych krc we krwi zwiksza wydalanie fosforanw z moczem dziki zmniejszeniu ich wchaniania w kanalikach. Tabela 37. Skadniki moczu wydalane z organizmu w cigu doby przy diecie mieszanej (wg Harpera)

Prekursor przedsionkowego czynnika natriuretycznego jest polipep-tydem o 151 aminokwasach wytwarzanym przez komrki miniowe przedsionkw serca. Aktywne fragmenty prekursora s uwalniane do krwi po rozcigniciu cian przedsionkw serca, przede wszystkim pod wpywem zwikszonej objtoci krwi krcej (TBV). Przedsionkowy czynnik natriuretyczny (ANF) zwiksza wydalanie przez nerki jonw sodowych i wody, jednoczenie obnia cinienie ttnicze krwi. Jego dziaanie rozkurczajce minie gadkie naczy krwiononych jest antago-

nistyczne w stosunku do wazopresyny i ukadu hormonw: renina angiotensynaaldosteron. ANF hamuje rwnie wydzielanie tych hormonw do krwi.

Czynnoci wewnqtrzwydzielnicze nerek


Niedokrwienie lub obnienie prnoci tlenu w nerkach powoduje wydzielanie przez nerk zwizkw podwyszajcych cinienie ttnicze lub zwikszajcych .erytropoez w szpiku kostnym.
Renina

Minie gadkie ttniczki 'doprowadzajcej w miejscu przylegania do plamki gstej {macula densa) kanalika krtego dalszego wchodz w skad tzw. aparatu przykbuskowego (appaiatus juxtaglomerularis). W czasie niedokrwienia nerek aparat przykbuszkowy wydziela do krwi re-nin, ktra jest enzymem proteolitycznym dziaajcym na alfa2-globuh-

Schemat 42. Wytwarzanie angiotnsyny II. n osocza (angiotensynogen), odczepiajc od niej nieaktywny dekapep-tyd angiotensyn I. Pod wpywem enzymu konwertujcego nieaktywna angiotensyna I ulega przeksztaceniu na aktywny oktapeptyd angiotensyn II.
Erytropoetyna

W kbuszkach nerkowych stale wydziela si do krwi erytropoetyna. Jest to glikoproteina o m. cz. okoo 19 000 i czasie poowicznego rozpadu we krwi, T1/2, okoo 5 godzin. Pobudza erytropoez w szpiku kostnym. W wyniku utraty krwi lub przewlekej hipoksji, spowodowanej na przykad przebywaniem na duej wysokoci, zwiksza si wydzielanie ery-tropoetyny. Rwnie aminy katecholowe dziaajc przez beta-receptory adrenergiczne zwikszaj wydzielanie erytropoetyny.
Metabolizm cholekalcyferolu

W skrze pod wpywem wiata ultrafioletowego prowitamina D, czyli 7-dehydrocholesterol, zamieniana jest na witamin D3 cholekalcy-ferol. Witamina D3 wchonita do krwi zostaje zmetabolizowana w wtrobie na 25-hydroksycholekalcyferol (HD3) i nastpnie w nerkach na dwa zwizki: 1,25-dihydroksycholekalcyferol (1,25-DHD3) i 24,25-dihy-droksycholekalcyferol (24,25DHD3). Pod wpywem 1,25-DHD3, dziaajcego na nabonek jelita i na tkank kostn, zwiksza si stenie Ca2+ i P043_ w osoczu krwi. Wzrost stenia tych jonw w osoczu krwi powoduje, e w nerkach tworzy si mao aktywny 24,25-DHD3 kosztem^ zmniejszonego wytwarzania aktywnego zwizku 1,25-DHD3. Metabolizujc pochodne cholekalcyferolu nerki uczestnicz w regulacji przemiany wapniowofosforanowej w organizmie.

Wydalanie moczu
Mocz wydostajcy si z kanalikw nerkowych zbiorczych gromadzi si w miedniczce nerkowej (pelvis renalis). Na skutek ruchw perystal-tycznych moczowodu (ureter) porcje moczu przemieszczane s z mied-niczki nerkowej do pcherza moczowego {vesica urinaiia). Wypenianie si pcherza moczowego powoduje rozciganie jego cian i podranienie receptorw. Na drodze odruchowej poprzez orodek oddawania moczu w czci krzyowej rdzenia krgowego wystpuje jednoczesny skurcz minia gadkiego w cianie pcherza moczowego, zwanego miniem wypieraczem (musculus detrusor), rozkurcz minia gadkiego zwieracza wewntrznego cewki moczowej (musculus sphinctei urethiae internus) i rozkurcz minia poprzecznie prkowanego stanowicego .zwieracz zewntrzny cewki moczowej (musculus sphinctei urethiae externus). Na skutek zwikszonego cinienia w pcherzu moczowym i rozkurczu zwieraczy mocz zostaje wydalony przez cewk moczow na zewntrz.

Ryc. 197 Unerwienie pcherza moczowego i zwieraczy cewki moczowej (wg Roota). Odruchowy mechanizm oddawania moczu na skutek pobudzenia orodka w czci krzyowej rdzenia krgowego wystpuje u niemowlt i u ludzi dorosych po przerwaniu cigoci rdzenia krgowego. U dzieci w obrbie pnia mzgu wyksztacaj si orodki nadrzdne, kontrolujce orodek oddawania moczu.
9. Rozrd

Determinacja pci
Poczenie si dwch odmiennych komrek pciowych, czyli gamet (gametes), powstanie zygoty i rozwj nowego organizmu potomnego s podstaw rozrodu (reproduction). Komrka pciowa mska, czyli plemnik (spermium) wytwarzana jest w jdrze {testis), a komrka pciowa eska, czyli jajo (ovum) powstaje w jajniku (ovarium). Zarwno komrki pciowe mskie, jak i eskie w czasie dojrzewania wykazuj podzia redukcyjny, w czasie ktrego liczba chromosomw zmniejsza si o poow. W organizmie mczyzny i kobiety w jdrze komrkowym wszystkich komrek somatycznych skupia si 46 chromosomw. U mczyzny s to 22 pary autosomw i dwa chromosomy pciowe: X i Y. U kobiety wystpuj rwnie 22 pary autosomw i dwa chromosomy pciowe: X i Y. W czasie podziau redukcyjnego w krtych cewkach nasiennych jder powstaj komrki pciowe mskie zawierajce 22 chromosomy (au-tosomy) i jeden chromosom pciowy X lub Y. W jajnikach dojrzae komrki pciowe eskie maj 22 chromosomy i jeden chromosom pciowy X. Od informacji genetycznej zawartej w chromosomach pciowych zaley pe osobnika. Po poczeniu si dwch dojrzaych komrek pciowych, czyli po zapodnieniu (fertilization) i powstaniu zygoty, determinuje si pe przyszego organizmu. Jeeli zygota zawiera chromosomy XY, bdzie to organizm mski, jeeli za zygota ma dwa chromosomy XX organizm eski. W organizmach wzrastajcych gruczoy pciowe nie wykazuj wikszej aktywnoci a do czasu osignicia dojrzaoci pciowej, ktra wystpuje u chopcw rednio w 14 roku ycia, a u dziewczt w 12 roku ycia. W okresie pierwszych kilkunastu lat ycia wytwarzanie i wydzielanie do przysadkowych naczy wrotnych hormonu uwalniajcego gonadotropiny z przysadki (LH-RH) jest hamowane m.in. przez melatonin powstajc w szyszynce. Osignicie dojrzaoci pciowej jest uwarunkowane wzrostem wydzielania gonadotropin przez cz gruczoow przysadki.

Spermatogeneza
Po osigniciu dojrzaoci pciowej w cewkach nasiennych krtych (tubuli seminiieri contoiti) jder zachodzi spermatogeneza. Komrki pciowe w cewkach nasiennych tworz szereg warstw. Pomidzy nimi wystpuj komrki podporowe. W czasie dojrzewania komrki pciowe zbliaj si do wiata cewek nasiennych. W cewkach nasiennych najdalej od wiata s rozmieszczone spermatogonie, nastpnie wystpuj spennatoeyty I i II rzdu, spermatydy i w samym wietle cewek znajduj si dojrzae komrki pciowe mskie, czyli plemniki. Dojrzewanie mskiej komrki pciowej trwa okoo 74 dni. Plemniki s transportowane wraz z innymi skadnikami nasienia przez cewki nasienne proste i przewodziki odprowadzajce jdra do najdrza (epididymis), w ktrego przewodzie s magazynowane. Hormon folikulotropowy (FSH) pobudza czynno komrek podporowych w cewkach nasiennych. Spermatogeneza jest kontrolowana przez hormon folikulotropowy, hormon luteinizujcy i testosteron wytwarzany przez komrki rdmiszowe jdra.

Cykl pciowy eski


Cykle pciowe (sexual cycles) zaczynaj wystpowa u dziewczt w okresie pokwitania (puberty) w wieku od 11 do 14 lat. Przekwitanie (menopause) objawia si wyduaniem si i zanikaniem cykli pciowych, co zachodzi u kobiet w wieku od 45 do 55 roku ycia. Zasadniczym objawem wskazujcym na wystpowanie cykli pciowych s krwawienia miesiczkowe. W czasie krwawienia dochodzi do utraty cznie okoo 70 ml krwi. Dzie, w ktrym pojawia si krwawienie, rozpoczyna cykl miesiczkowy trwajcy przecitnie 28 dni. W cyklu pciowym eskim mona wyrni cztery fazy. Faz pierwsz cyklu, trwajc przecitnie 4 dni, stanowi krwawienie miesiczkowe (menstruation). Druga faza cyklu folikularna (follicular phase) trwa okoo 9 dni, trzecia faza owulacyjna (ovulation) wystpuje w cigu 1. dnia i czwarta faza lutealna (luteal phase) trwa 14 dni. Poszczeglne fazy cyklu charakteryzuj si okrelon czynnoci we-wntrzwydzielnicz podwzgrza, przysadki i jajnikw oraz towarzyszcymi im zmianami morfologicznymi i czynnociowymi w obrbie jajnikw, macicy, pochwy i w sutkach. Hormonalne sprzenia zwrotne Regularne wystpowanie cykli pciowych u dojrzaych pciowo kobiet zaley od mechanizmu fizjologicznego kontrolowanego przez eski orodek rozrodczy w podwzgrzu. Orodek ten pozostaje pod wpywem rnorodnych oddziaywa. Przed osigniciem dojrzaoci pciowej szyszynka i wydzielana przez ni melatonina hamuj czynno orodka rozrodczego w podwzgrzu, opniaj pokwitanie i wystpienie pierwszych cykli miesiczkowych. Ukad limbiczny, a zwaszcza nalece do niego ciao migdaowate, dziaa przeciwnie przyspieszajc pokwitanie. Regularna owulacja i wystpowanie krwawienia miesiczkowego u dojrzaych pciowo kobiet zale od kolejnego oddziaywania wielu hormonw na orodek rozrodczy w podwzgrzu. Orodek ten stanowi zasadnicze ogniwo w humoralnym sprzeniu zwrotnym dla ptli zarwno zewntrznego, jak i wewntrznego sprzenia zwrotnego. Ogniwami ptli zewntrznego sprzenia zwrotnego (external feed-back loop) s:podwzgrze, pat gruczoowy przysadki i jajniki. W sprzeniu tym hormony wytwarzane w jajniku oddziauj na podwzgrze hamujc wydzielanie hormonu uwalniajcego gonadotropiny z pata gruczoowego przysadki. Prawidowe, czyli pulsacyjne wydzielanie LH--RH przez podwzgrze do przysadkowych naczy wrotnych w fazie fo-likularnej cyklu miesiczkowego powoduje rwnie prawidowe, czyli pulsacyjne wydzielanie przez pat gruczoowy przysadki hormonu lu-teinizujcego i folikulotropowego oraz przez jajnik estrogenw. W ostatnich dniach fazy folikularnej zawarto estrogenw we krwi zmniejsza si. Jest to prawdopodobnie spowodowane zwrotnym, hamujcym dziaaniem estrogenw na komrki pata gruczoowego przysadki wytwarzajce hormony gonadotropowe. Rwnie zwrotnie hamuje wydzielanie FSH czynnik, zwany inhibin, wytwarzany przez komrki warstwy ziarnistej pcherzyka jajnikowego dojrzaego. W wyniku zmniejszenia si zawartoci estrogenw we krwi komrki podwzgrza przestaj by zwrotnie hamowane, przez estrogeny i zaczynaj uwalnia od przysadkowych naczy wrotnych wiksze iloci LH--RH.' W nastpstwie zwikszonego uwalniania przez podwzgrze tego neurohormonu przysadka wydziela do krwi w cigu kilku godzin wiksz ilo hormonu luteinizujcego (LH), co powoduje owulaj. Wydzielanie pulsacyjne LH-RH przez podwzgrze i gonadotropin przez przedni pat przysadki wystpuje w odstpach od 90 do 120 minut. Czstotliwo wystpowania i amplituda stenia we krwi hormonw go-nadotropowych s modulowane przez szereg czynnikw. Najwiksza amplituda wydzielanych pulsacyjnie gonadotropin wystpuje we krwi w pierwszych dniach fazy folikularnej w porze dziennej.

Systematyczne wprowadzanie do organizmu egzogennych estrogenw w fazie folikularnej cyklu miesiczkowego hamuje czynno podwzgrza. Nie dochodzi do znacznego wzrostu wydzielania LH i pcherzyki jajnikowe dojrzae nie pkaj, nie ma wic owulacji. Wprowadzane egzogenne estrogeny .hamuj wydzielanie LH-RH przez podwzgrze i powoduj wystpowanie bezowulacyjnych cykli miesiczkowych (unovula-tory menstrual cycles).

W ptli wewntrznego sprzenia zwrotnego (internal feedback loop) uczestnicz: podwzgrze, podwzgrzowy hormon uwalniajcy LH-RH, pat gruczoowy przysadki i wydzielane przez przysadk gonadotropi-ny FSH i LH. Znaczenie wewntrznego sprzenia zwrotnego w regulacji eskiego cyklu pciowego nie zostao dotychczas dostatecznie poznane.

Schemat 43. Wydzielanie hormonw w fazie owulacyjnej i lutealriej cyklu miesiczkowego.

Cykl jajnikowy i maciczny


W pierwszej fazie cyklu pciowego, w czasie krwawienia miesiczkowego, dochodzi do zuszczania si warstw powierzchniowych bony luzowej macicy i ich wydalania na zewntrz wraz z krwi. W drugiej fazie cyklu miesiczkowego, zwanej rwnie faz foliku-larn lub proliferacyjn, nastpuje odnowa bony luzowej macicy. W kocu tej fazy, trwajcej przecitnie okoo 9 dni, bona luzowa macicy osiga tak grubo, jak miaa bezporednio przed zuszczaniem si. Odnowa dotyczy rwnie gruczow bony luzowej macicy, ktre w drugiej fazie maj przebieg prosty: od powierzchni bony luzowej a do minia macicznego. Na pocztku tej fazy szereg pcherzykw jajnikowych pierwotnych {talliculi ovaiici primarii) zaczyna w obu jajnikach przeksztaca si w pcherzyki jajnikowe wzrastajce (iolliculi ovaiici ciescendi). Nastpnie zazwyczaj jeden pcherzyk, a czasami dwa, dojrzewa osigajc rednic co najmniej 10 mm. Pcherzyk jajnikowy dojrzay {tolliculus ovaricm maturus) zajmuje' ca szeroko kory jajnika i uwypukla si na jego powierzchna. Pozostae pcherzyki zmniejszaj swoje rozmiary, i uwsteczniaj si. Proces ten nosi nazw atrezji. ' ^ Dnia 14, w trzeciej fazie cyklu miesiczkowego, nastpuje pkanie pcherzyka jajnikowego dojrzaego pod wpywem hormonu luteinizuj-cego (LH) i komrka jajowa, owocyt II rzdu, zostaje wydalona przez jajnik. W czasie jednego cyklu miesiczkowego stadium pcherzyka jajnikowego dojrzaego osiga w obu jajnikach jeden lub dwa pche-

Ryc. 198. Pcherzyk jajnikowy dojrzewajcy w kocu fazy folikularnej cyklu miesiczkowego. Komrka jajowa (1) otoczona osonk przejrzyst1 (2), wiecem promienistym (3) i warstw ziarnist (4) tworzy wzgrek jajonony wewntrz jamy pcherzyka (6) wypenionej pynem. Osonka pcherzyka (5) skada si z warstwy zewntrznej cznotkankowej i z warstwy wewntrznej zawierajcej komrki gruczoowe wydzielajce estrogeny (wg M. Karaska).

rzyki jajnikowe wzrastajce. Tym, samym z obu jajnikw zostaje wydalona jedna lub rzadziej dwie komrki jajowe. Po owulacji w miniu macicy zmniejsza si liczba receptorw wicych oksytocyn i zmniejsza si jego wraliwo na ten hormon. Komrka jajowa W postaci owocytu II rzdu trafia do baki jajowo^ du. W jajowodzie nie zapodniona komrka jajowa pozostaje okoo 4 dni, a nastpnie jest wydalna do jamy macicy, gdzie podlega cytolizie. Po owulacji rozpoczyna si czwarta faza cyklu miesiczkowego, nazywana rwnie faz lutealn lub sekrecyjn. W kocu pierwszej poowy tej fazy bona luzowa macicy osiga swoj maksymaln grubo okoo 6 mm. W tej fazie gruczoy bony luzowej macicy maj przebieg krty i wydzielaj due iloci luzu. Jama pcherzyka jajnikowego dojrzaego po wydaleniu komrki jajowej pocztkowo jest wypeniona krwi. Nastpnie zapeniaj j komrki luteinowe (luteocyti) i pcherzyk zamienia si w ciako te mie-

Ryc. 199. Procesy zachodzce w podwzgrzu, przysadce, jajnikach i W bonie luzowej macicy w poszczeglnych dniach cyklu miesiczkowego. W trzeciej fazie cyklu mieliczkowego zwiksza si we krwi. zawarto hormonu lubujcego (LH) i nastpuje pkanie pcherzyka jajmkowego dojrzaego W po szczeglnych dniach cyklu zmienia si temperatura ciaa, zwarto we krwi hormonw gonadotropowych (FSH i LH), estrogenw i progesteronu oraz zachodz zmiany w bonie luzowej macicy. siczkowe (corpus luteum menstruationis), ktre wytwarza eskie hormony pciowe: estrogeny i progesteron oraz oksytocyn. W kocu fazy lutealnej, jeeli nie nastpio zapodnienie, ciako te miesiczkowe przestaje wydziela progesteron, natomiast w dalszym cigu wydziela oksytocyn. Wzrasta jednoczenie liczba receptorw wicych oksytocyn i misie macicy staje si na ni bardziej wraliwy. Pod. wpywem oksytocyny tworz si w macicy substancje luteolityczne, gwnie prostagandyny PGFza, i ciako te miesiczkowe przeksztaca si w ciako biaawe miesiczkowe (corpus albicans menstruationis). Po upywie 14 dni od dnia owulacji pojawia si krwawienie, miesiczkowe i rozpoczyna si nowy cykl pciowy. Pod wpywem hormonw pciowych wydzielanych przez jajnik w rnych fazach cyklu miesiczkowego dochodzi do zmian w iloci i konsystencji luzu wypeniajcego szyjk macicy. W fazie lutealnej powikszaj si sutki, w kocu tej fazy za, przed wystpieniem krwawienia miesiczkowego, nastpuje zatrzymywanie wody w organizmie. W czasie cyklu miesiczkowego stwierdza si zmiany w temperaturze ciaia mierzonej w godzinach porannych. W fazie folikularnej temperatura ciaa mierzona w godzinach porannych nie przekracza 37C. W dniu owulacji temperatura ciaa obnia si, a nastpnego dnia, ju w fazie lutealnej, jest podwyszona i przekracza 37C. Do koca fazy lutealnej temperatura w godzinach rannych jest stale podwyszona, a przed wystpieniem miesiczki obnia si.

Ciqa i pord
Zapodnienie (fertilization), czyli poczenie si mskiej komrki pciowej z esk komrk pciow, nastpuje w jajowodzie. Zapodniona komrka jajowa przemieszcza si przez jajowd do jamy macicy w czasie 3 4 dni. W tym okresie podlega podziaom i przemianom, Zapodnione jajo implantuje si (implantation) w bon luzow macicy okoo 7 dnia od dnia owulacji, czyli w poowie fazy lutealnej. Prawdopodobnie implantowane jajo oddziauje hamujco na tworzenie si i uwalnianie z macicy czynnika luteolitycznego prostaglandyn. Dziki temu ciako te miesiczkowe nie zanika, lecz przeciwnie, powiksza swoje wymiary i przeksztaca si w ciako te ciowe (corpus luteum graviditatis). Wydzielanie progesteronu przez ciako te ciowe zwiksza si kilkakrotnie w czasie pierwszych kilkunastu tygodni ciy (pregnancy); Najwiksze wydzielanie progesteronu przez jajniki stwierdzono w 12 tygodniu ciy, liczc czas trwania ciy od dnia, owulacji. Nastpnie wydzielanie zmniejsza si w miar .zbliania si porodu. Rozwijajce si oysko przejmuje funkcj wydzielnicz jajnikw wydzielajc do krwi znaczne iloci progesteronu i estrogenw.

Czynno oyska

oysko (pacenia), tworzce si w pierwszych tygodniach ciy, w 10 tygodniu ciy, liczc od dnia owulacji, way okoo 10 gramw, w 20 tygodniu okoo 170 gramw, w 30 tygodniu okoo 4.30 gramw i najwiksz sw mas osiga w 40 tygodniu ciy okoo 650 gramw. Zasadnicz funkcj oyska jest wymiana gazw (02 i C02), produktw energetycznych i budulcowych oraz ich metabolitw pomidzy krwi matki a krwi podu. Przez oysko w cigu jednej sekundy przepywa 8,3 ml krwi matki i 6,6 ml krwi podu. Wymiana pomidzy krwi matki a krwi podu zachodzi dziki dyfuzji, aktywnemu transportowi i pinocytozie. W oysku dyfunduj zgodnie z gradientem koncentracji lub prnoci: tlen, dwutlenek wgla i wikszo soli mineralnych. Na zasadzie aktywnego transportu, wbrew gradientowi koncentracji, przechodz przez oysko: glukoza, aminokwasy oraz jony wapniowe i e' lazowe. W wyniku pinocytozy w oysku s transportowane z krwi matki do krwi podu nieznaczne iloci biaek. Drug wan funkcj oyska jest wytwarzanie hormonw. Poczynajc od 8 tygodnia ciy oysko stopniowo przejmuje produkcj progesteronu zastpujc w ten sposb czynno ciaka tego ciowego. O dobowym wytwarzaniu progesteronu porednio mona wnioskowa na podstawie oznaczania zawartoci pregnandiolu metabolitu progesteronu wydalanego z moczem. Zawarto pregnandiolu w dobowej porcji moczu wzrasta od okoo 2 mg w 8 tygodniu ciy do okoo 40 mg w 36 40 tygodniu ciy. Ilo dobowa pregnandiolu wydalana z moczem stanowi okoo 15% cakowitej produkcji progesteronu. Tym samym w kocu ciy oysko wytwarza dziennie okoo 300 mg progesteronu. We krwi tylko okoo 10% progesteronu znajduje si w postaci wolnej i wykazujcej aktywno fizjologiczn. Pozostae ponad 90% pro. gesteronu jest zwizane z biakami osocza i nie wykazuje aktywnoci fizjologicznej. Progesteron zmniejsza pobudliwo minia macicy. Dziki temu zapobiega wystpieniu poronienia lub porodu przedwczesnego. Wraz z estrogenami dziaa synergicznie na wzrost gruczow sutkowych w czasie ciy. W czasie ciy rwnie znacznie zwiksza si wydzielanie estrogenw, ktre powstaj gwnie w oysku. Spord trzech estrogenw: estriolu, estronu i estradiolu najwikszy wzrost zawartoci w dobowej porcji moczu osiga estriol, znacznie mniejszy za estron i estradiol. Zawarto estriolu w dobpwej porcji moczu i we krwi stale wzrasta poczynajc od pocztku ciy a do porodu. Rwnie zwiksza si jego zawarto w wodach podowych, osigajc w kocu ciy stenie okoo 10 razy wysze w porwnaniu e steniem we krwi w tym samym czasie. Pod wpywem estrogenw nastpuj podziay komrek minia macicznego i wzrost jego masy w czasie ciy. Jednoczenie estrogeny zwikszaj pobudliwo minia macicznego i tym samym maj dziaanie antagonistyczne w stosunku do progesteronu, tak e zaczyna on kurczy si pod wpywem krcej we krwi oksytocyny. Poza hormonami steroidowymi oysko wytwarza rwnie hormony biakowe. S to: ludzka gonadotropina oyskowa (hCG) i ludzki oyskowy laktogen (hPL) oraz w nieznacznych ilociach hormony wytwarzane przez pat przedni przysadki. Najwiksze wydzielanie ludzkiej gonadotropiny oyskowej przypada na 8 tydzie ciy i w nastpnych tygodniach zaczyna si zmniejsza. Poczynajc od 12 tygodnia ciy a do dnia porodu zawarto hCG we krwi matki jest kilkakrotnie mniejsza w porwnaniu z zawartoci w 8 tygodniu ciy. Pod wpywem hCG ciako te ciowe wzrasta i wydziela progesteron. Zmniejszeniu si wydzielania hCG towarzyszy stopniowe zanikanie ciaka tego ciowego w jajnikach. Dziaanie ludzkiego oyskowego laktogenu (hPL) jest podobne do dziaania hormonu wzrostu. Pod wpywem hPL nastpuje wzrost sutkw w czasie ciy.

Pord
Po upywie 281 dni ciy, liczc od dnia ostatniej miesiczki nastpuje pord (parturition), jednake 60% kobiet rodzi w czasie krtszym lub duszym do 11 dni. Mechanizm rozpoczynajcy pord nie jest ustalony. Przypuszcza si, e podwzgrze podu po osigniciu okrelonego stadium rozwoju zaczyna wydziela podwzgrzowe hormony uwalniajce do przysadkowych naczy wrotnych. Pod wpywem tych hormonw pat gruczoowy przysadki zwiksza wydzielanie hormonw tropowych, wrd nich rwnie hormonu kortykotropowego. Hormon ten pobudza kor gruczou nad-nerczowego podu do znacznego nasilenia wydzielania kortyzolu, ktry krc we krwi podu przechodzi do wd podowych i dziaa na misie maciczny antagonistycznie w stosunku do progesteronu. Inny przypuszczalny mechanizm rozpoczynajcy pord wie si ze wzrostem koncentracji estrogenw w wodach podowych. Wzrost koncentracji estrogenw, zwaszcza estriolu, w wodach podowych powoduje ich zwikszone przenikanie do minia macicznego, nasilenie jego pobudliwoci,

wystpienie pierwszych jego skurczw i rozpoczcie porodu. W czasie porodu nastpuje wydalanie podu wraz z bonami podowymi i oyskiem. W wikszoci fizjologicznych porodw czci przodujc jest gwka podu ustawiona potylicowo. Pord fizjologiczny dzieli si na trzy okresy. W pierwszym okresie rozpoczyna si czynno porodowa, ktra koczy si penym rozwarciem szyjki macicy. W drugim okresie, nastpujcym bezporednio po pierwszym, pd zostaje wyda-

lony z macicy poza drogi rodne. Okres trzeci rozpoczyna si odppnie-niem podu i koczy si porodem oyska i bon podowych, Na pocztku pierwszego okresu porodu odpywaj wody podowe i rozpoczyna si rozwieranie szyjki macicy. Pene rozwarcie, szyjki macicy nastpuje po upywie 8 15 godzin. Okres pierwszy porodu jest krtszy u wieordek i duszy u pierwordek. W czasie trwania ca-

Ryc. 200. Pocztek I okresu porodu rozwieranie si szyjki macicy. ego pierwszego okresu wystpuj w regularnych odstpach czasu silne skurcze minia macicznego subiektywnie odczuwane jako ble porodowe. W drugim okresie porodu, pod wpywem skurczw minia macicznego i jednoczesnych skurczw mini ciany jamy brzusznej wzmagajcych cinienie w jamie brzusznej, nastpuje przesuwanie si podu ' przez kana rodny i wydalenie go na zewntrz poza drogi rodne. Pd urodzony pozostaje w cznoci z organizmem matki za porednictwem sznura ppowinowego. Drugi okres porodu trwa od kilku minut do kilku godzin i koczy si w momencie odppnienia podu. Wystpuje to wtedy, kiedy ttnice ppowinowe przestaj ttni. Sznur ppowinowy zostaje przecity i czno pomidzy noworodkiem a organizmem matki zostaje cakowicie przerwana. W trzecim okresie porodu oysko i bony podowe zostaj wydalone z jamy macicy poza drogi rodne. Po urodzeniu si podu w dalszym cigu wystpuj skurcze macicy. Powoduje to oddzielenie si oyska od ciany macicy. Pomidzy cian macicy a oyskiem zaczyna si gromadzi krew. Nastpujce po sobie kolejne skurcze minia macicznego powoduj wydalenie oyska z macicy. Zazwyczaj czci przo,-

Ryc. 201. III okres porodu wydalanie oyska z jamy macicy. dujc oyska w porodach fizjologicznych jest powierzchnia podowa oyska. Po urodzeniu si oyska poza drogi rodne zostaj rwnie wydalone bony podowe. Trzeci okres porodu trwa rednio okoo p godziny.

Pog i laktacja
Po porodzie nastpuje okres poogu i laktacji. Okres poogu trwa 6 tygodni od dnia porodu i charakteryzuje si przede wszystkim zwijaniem si macicy. Pod koniec tego okresu macica osiga tak wielko, jak miaa przed ci i jej zwijanie zostaje zakoczone.

Laktacja, czyli wydzielanie mleka, rozpoczyna si po upywie 48 godzin od zakoczenia porodu i moe trwa kilka miesicy. W kocowym okresie ciy i bezporednio po porodzie sutki wydzielaj siar. Dopiero po dwch dniach rozpoczyna si wydzielanie mleka, w czym bierze udzia prolaktyna. Hormon ten, wydzielony przez przedni pat przysadki, pobudza komrki gruczoowe gruczow sutkowych. Natomiast w wydalaniu mleka bierze udzia oksytocyna uwalniana do krwi z tylnego pata przysadki. Noworodek ssc brodawk sutka [papilla mammae) drani receptory i za porednictwem impulsw nerwowych biegncych przez rdze krgowy, rdze przeduony, rdmzgowie zostaj pobudzone neurony oksytocynoergiczne podwzgrza. Z ich zakocze w tylnym pacie przysadki uwalnia si oksytocyna, ktra kry we krwi i dostajc si do gruczow sutkowych, dziaa kurczco na ciany przewodw mlecznych. Ten odruch neurohormonalny sprzyja oprnianiu si gruczow sutkowych z nagromadzonego w nich mleka.

Skorowidz rzeczowy
Ability to write area 171 Absolute refractory period 51, 74, 89 Aceto-acetylokoenzym A 361 Acetylocholina (ACh) 81, 87, 178 dziaanie na, bon luzow odka 338 ? ' misie sercowy 276

przepyw wiecowy 280


------ receptory nikotynowe i muskarynowe 180, 182 -------ukad przewodzcy serca 295

jako transmitter 342, 353 chemiczny pobudzajcy 55, 56 -------eholinergiczny 182


Acetylokoenzym A 361 Aeetylotransferaza cholinowa 56 Acid base balance 249 ACTH patrz Hormon kortykotropowy Action potential 48 Activation heat 77 Active transport 24, 354 Adaptacja 105, 125 siatkwki, rodzaje 114 Adaptation to environment 18 Adaptowanie si do otoczenia 17 Adenina 29, 32 , Adenocytus, acidophllus 194

basophilus 194 chromophobus 194 Adenosine, diphosphate (ADP) 40 triphosphatase (ATPaza) 179

triphosphate (ATP) 39, 179 Adenozyna 280, 302 Adenozynodifosforan(y) (ADP) 73, 76, 325 Adenozynofosforany 280 Adenozynomonofosforan cykliczny (cAMP) 179, 184, 214, 382 powstawanie pod wpywem cyklazy ade-nylowej 28 Adenozyno-3',5'-monoioforan cykliczny (CAMP) 27, 179, 189 , Adenozynotrifosfataza (ATPaza) 25, 179 Adenozynotrifosfataza (ATPaza) aktywowana przez sd i potas (N K-ATPaza) 44 Adenozynotrifosforan(y) (ATP) 39, 40, 61, 73, 76, 179, 184, 215, 325 rozpad 25 Adeuate response 92 ADH patrz Hormon antydiuretyczny Adrenalina (A) 55, 57, 185, 205, 214, 215, 300 a przepyw wiecowy 280

rola w organizmie 217 After depolarization potential 51 After hyperpolarization potential 51 After potential 51 Aglutynacja krwinek 242 Aglutyniny; ahty-D 242 Aglutynogeny A, B, O 241 Akomodacja, oka 107 soczewki 119 Akromegalia 196 . Aksony 46 wytwarzanie impulsw 51 Aktyna 69, 70 Aktywacj sodowa 55 Albinosi 113 ' , Albumina(y) 205, 249, 250, 363 Aldosteron 201, 383 AUa-amylaza, w soku trzustkowym 344 linowa 332 Alfa-melanocyte-stimulating hormone (alfa-MSH) 198 Alfa-neoendorfina 59, 133 Alfa waves 93 Ametropia 110 Amin precursore uptake and decarboxylation (APUD) 176 Amino acids 253 Aminokwasy 253, 331, 377 izomery 358

jako transmittery chemiczne pobudzajce 55 wychwytywanie przez wtrob' 362 .

Aminopeptydazy 347 Aminy; jako transmittery chemiczne pobudzajce 55

katecholowe 214, 385 Amoniak we krwi 253

wytwarzanie w wtrobie 362 Amplification 27 Amplifier T-lymphocytes 246 Amplituda zaamkw EKG 268 Anabolizm 13 Anatomical respiratory dead space 311 Androgeny 185, 199, 202 ANF patrz Czynnik natriuretyczny przedsionkowy Angiotensyna 301 I 301, 384

II 301, 384 Angiotensynogen 219, 384 Anhydraza wglanowa 317 Aniony wodorowglanowe 369 Antidiuretic hormone (ADH) 188 Antygen(y), grupowe krwi 242 grupowy D 242 leukocytarne ludzkie (HLA) 242

zgodnoci tkankowej patrz Antygeny leukocytarne ludzkie Antykodon 32 Aparat Golgiego 34 Apoferrytyna 358 Approach system 164 AQRS patrz O elektryczna serca A-receptory 101 Arginine vasopressin (AVP) 188 Arousal 156 Arterial, blood pressure 281 pulse 283 Arteriovenous oxygen diff erence- 318 Ascending reticular system 142, 168 Asparaginiany 55, 159 Aspartic acid 58 Astigmatismus 110 Astrocyty 68 Asymilacja patrz Anabolizm Atrezja pcherzykw jajnikowych 391 Atrial, natriuretic factor (ANF) 383 systole 274 Atropina 182 Attack center 164 Attention 156 Audiogram 122 Auditory evoked potential (AEP) 144 Augmented unipolar limb lads 267 Autogenic inhibition 102 Autoregulacja cinienia ttniczego krwi 301 Autosomy 387 Avoidance system 164 Axon, hillock 51 Axon, reflex 302 Axoplasma flow 46 Backflow 279 Balistokardiogram 277 Bariera mzgowa 306 Baroreceptory 300 Barwniki ciowe 362 Basal metabolic rat (BMR) 207, 222, 327 B-cell region 233 Beta-endorfina 133 Beta-melanocyte-stimulating hormone (beta-MSH) 198 Beta-neoendorfina 133 Beta waves 93 Bialko(a), egzogenne 358 endogenne 358

enzymatyczne 24, 33 globularne 23 integralne 23 . nonikowe 23 obce, niszczenie 245 osocza krwi 248, 249, 250, 363 receptorowe 24, 25 strukturalne 33 synteza 33 ' wchanianie 358 wydzielanie 34 zapotrzebowanie organizmu 328, 329 Bilirubina 241, 253, 362 Biliwerdyna 241, 362
Binary digit 19 Biosynteza przeciwcia 233 Bipolar derivation 94 Bisacharydy 355 Bit 19 Blaszka podstawna 120 Blind spot 115 Blockers 26 Bloki czynnociowe 20 Blod 224 Blood-brain barrier 306 Blood capacity 260 Blood ciot 252 Blood clotting 254 Blood plasma 15, 247 Blood reservoirs 224, 260 Blood serum 257

Blood vessels resistance 286 Blood volume 260 Bdnik 135

czynno 136 droga impulsw 136 receptory w korze mdku 152 Bona, bbenkowa 119 graniczna Z 71

jdrowa 29 Bona, komrkowa 23 -------depolaryzacja 48 -------hiperpolaryzacja 85 -------potencja, czynnociowy 48 -----------spoczynkowy 43 -------repolaryzacja 51 ' miniowa, jelita, cienkiego, skurcze 340 ------- kontrola skurczw 342 -------odka, kontrola skurczw 338 -----------skurcze 335 pokrywajca 121

postsynaptyczna 48 presynaptyczna 48 przedsionkowa (Reissnera) 120 siatkowata 121

luzowa, jelita cienkiego 342 -------macicy, zuszczanie si 390 -------odka, komrki 335 wewntrzna, gaki ocznej 106 -------mitochondriw 38 wknista gaki ocznej 106 Body, fluid compartments 15, 366

heat, loss 221 -------proddction 222 Bodziec(dce), bezwarunkowy 167

czas narastania siy .125 fizjologiczne 42 ocena subiektywna 103 suchowe, odbir 121 warunkowy 167 Bombezyna 219 Bl(e), czucie 125, 129 ,-a natenie dwikw-122 hamowanie czucia 131 porodowe 396
.. trzewny, czucie 138 Bradykinina 129, 302 Brain stem reticular formation 156 B-receptory 102 Broca's speech center 171 Bruzda, boczna mzgu 147

ostrogowa 116 rodkowa (Rollanda) 145 Bufor, fosforanowy 249

wodorowglanowy 249 Calcitonin 207 Calorigenic action 207 cAMP patrz Adenozynomonofosforan cykliczny Capacity binding site 26 Capillary riets 260 Carbonic anhydrase 317 Cardiac, axis 267, 270 ' /" conduction system 90 index 275 '

output 261, 275, 307 Cardiac, vector of the eleetromotive force 265 Cardio-acceleratory center 294 Cardio-inhibitory center 294 Carrier substance 354 Catechol-O-methyltransferase (COMT) 179, 216 Central, conduction time 145 lymphoid organs 231

venous pressure 287 Cephalic phase 338 Cerebral blood flow (CBF) 305 Cerebrospinal fluid 306 cGMP patrz Guanozynomonofosforan cykliczny Chalony 231 Channel proteins 23 Chemodetektory w rdzeniu przeduonym 323 Chemoreceptory 321 Chemotaksja 244 Chlor w organizmie 369 Chonka 15, 224, 258

krenie 292 Cholecystokinina (CCK) 182, 191, 219, 338, 340, 342, 344, 346, 350, 353 Cholecystokinino-pankreozymina 333 Cholekalcyferol, metabolizm 385 Cholesterol 253, 356, 362 magazynowanie w wtrobie 364 > Cholina 56, 84, 280, 302 Chromosomy 29, 387 1 pciowe X 1 Y 387 Chylomikrony 253, 293, 355, 356 Chymotrypsynogen 343 Ciako(a), biaawe miesiczkowe 393

blaszkowate (Paciniego) 126, 135 buawkowate (Golgiego) 102, 135 dotykowe (Meissnera) 126 nerkowe, funkcja 370

zmysowe (Ruffiniego) 129, 135

te, ciowe 393 -------miesiczkowe, 391, 393 Ciao(a), ketonowe 377 kolankowate, boczne 11S ------- przyrodkowe 123 migdaowate 105, 166, 389 rzskowe 106

szkliste 106 Cia 393 Ciecz wodnista 106 Ciepo, czucie 125, 129 utrata przez organizm 221

wytwarzanie w organizmie 222 Cieni wza 47 Circulating granulocyte pool (CGP) 243 Circulation 18 Cisterna(ae), caryothecae 29

Cisterna(ae), terminalis 72 Cinienie, czstkowe patrz Cinienie parcjalne filtracyjne 291 wewntrz klatki piersiowej 276 koloidoosmotyczne 250 krwi, w jamach serca i zbiornikach ttniczych 272 ------ttnicze 281 ---------autoregulacja 301 ------regulacja 300 ---------rednie 282 ------ w zbiorniku ylnym duym 287 ------ylne, centralne 287* 288 ---------obwodowe 287 w naczyniach kbuszka 372 onkotyczne patrz Cinienie koloidoosmotyczne osmotyczne, w krwince 237 ------moczu 379 parcjalne 312 resorpcyjne 291 rozkurczowe 281 skurczowe 281 rdczaszkowe 305 Citric acid cycle 38 Clearance of inulin (C ) 374 Climbing fiber 152 In Coding triplets 30 Coexistence ot .neuronal messengers 160 Colony forming "cells 226 Competitive binding site 26 Complete tetanic contraction 75 Complexus Golgiensis 34 Conditlohed, reflexes (CR) 95, 167 stimulus (CS) 167 Conduction system 261' Consolidation 169 Coronary, blood flow 279 chemoreflex 296 Corpus, albicans menstruationis 393 amygdaloldeum 105, 166 ciliare 106 genieulatum, laterale 116 T mediale 123 luteum, graviditatis 393 ------menstruationis 393 pineale 214 vitreum 106 Corpusculum bulboideum 102 Cortex cerebelli 150 Corticosteroid-binding globulin (CBG) 200 Corticotropin-Iike intermediate lobe peptide (CUP) 61, 198 Corticotropin-releasing hormone (CRH) 191 Countercurrent, exchanger 379 mechanism 379 Cukry proste 331 Cyclic adenosine-3'5'-monophosphate (OAMP) 27, 179 Cyclic guanosine-3'5'-monophosphate (cGMP) 27 Cyjanoeobalamin 228 Cykl(e), jajnikowy 390 Krebsa patrz Cykl kwasw trikarboksy-lowych; Cykl kwasu cytrynowego kwasw trikarboksylowych, enzymy 324 kwasu cytrynowego, enzymy 40 maciczny 390 miesiczkowe, bezowulacyjne 389 . miesiczkowy, fazy 390, 391 pentozowy 326 pciowy eski 388 ------hormony 389 pracy serca 272 Cyklaza, adenylowa 27, 57', 382 i guanylowa 27 Cytotoxic T-lymphocytes (Tc) 246 Cytozyna 29, 32 Czas orodkowego przewodzenia 145 Czerwie wzrokowa 112 Czopki 113 Czucie 92, 103 blu 125, 129 ------hamowanie 131 ------trzewnego 138 ciepa 125, 129 dotyku 125, 126 drogi nieswoiste 142 eksteroceptywne 125 interoceptywne.137

Ciot retraction 257

jednostka 125 podzia 104 proprioceptywne 135 skrne, rodzaje 125 smaku 133 teleceptywne 104 trzewne 137 ucisku 125, 126 zimna 125, 120 Czuwanie 161
Czynnik(i), cytotoksyczny powodujcy niszczenie komrek (LT) 246

grasiczy, humoralny (THF) 218 ------surowicy (TSF) 218 hamujcy migracj makrofagw (MIP) 246 krzepnicia krwi 255 ------wydzielanie 363 maciczny luteolityczny 209, 393 mitogenny (MF) 246 natriuretyczny przedsionkowy (ANF) 383 i nerwowe i humoralne, wpyw na misie sercowy 276
Czynnik(i), pobudzajcy tarczyc, dugo dziaajcy (LATS) 20S powierzchniowy 312 przenoszenia reakcji immunologicznej (TF) 246 1 przepuszczalnoci naczy chonnych PF) 246

regulujcy przepyw krwi przez mzg (CBF) 306 \ uwalniajce granulocyty ze szpiku 231 uwalniane przez same granulocyty 244 von Willebrarida 254 , wewntrzny 228 wpywajce, na przemian materii 328 ------na zagszczenie moczu 382 wzrostu nerww (NGF) 48 zapalny (IF) 246 zmieniajce przepyw wiecowy 280 Czynno, bioelektryczna, mzgu samoistna 93 ------serca (EKG) 261 bdnika 136 hormonalna grasicy 21S komrki 22/
oyska 394

mechaniczna serca 271 mdku 151 naczy oporowych 284 narzdw, krwiotwrczych 225 limfoidalnych obwodowych 232 nerek 366, 370, 371 ------wewntrzwydzielnicze 384 ------ zewntrzwydzielnicza 382 nerwowa wysza 170 siatkwki 111 ledziony 236 ukadu pozapiramidowego 149 wtroby 359, 360 ------regulacja 364 _ ------wewntrzwydzielnicza 363 ------zewntrzwydzielnicza 362 wewntrzwydzielnicza, jajnikw 208 ------jder 210 ------nerek 384 ------trzustki 212 Dark adaptation 114 Decybele (dB) a prg syszenia 121, 122 Deflation receptors 322 Dehalogenaza jodotyrozynowa 204 7-dehydroeholesterol 385 Dehydroepiandrosteron (DHEA) 202 Delayed hypersensitiyity T-lymphocytes 246 Delta sleep inducing peptide 163 Delta waves 93 Dendryty 47 ------depolaryzacja 94 Deoxyribonucleic acid (DNA) 29 Depolaryzacja, bony komrkowej 48 dendrytw 94

z wza zatokowo-przedsionkowego 261 Depressor area 296 Descending reticular formation 158 Desynchronizacja czynnoci elektrycznej mzgu 93 Detektory 193, 198 Determinacja pci 387 Dezoksyrybonukleaza 344 Diapedeza 247 Diastasis 274 Diastolic arterial pressure 281 Dicrotic notch 284 Diffuse rieuroendocrine system 175 Digestive juices 353 1,25dihydroksycholekalcyferol (1,25-DHD8) 385 Dijodotyrozyna (DIT) 203 Dipeptydy 358 Discharge zon 100 i. Diserimination 27 Diureza, osmotyczna 382 wodna 382 D-izomery aminokwasw 358 DNA, podwjny heliks 29 replikacja acuchw 29 tryplety 31 Doek rodkowy 103, 113 DOPA patrz L-3,4-dihydroksyfenyloalanina Dopamina 55, 57, 178, 180, 192, 197, 214, 321 Dopamine-sensitive adenylate cyclase 57 Dorsal root C fibres 67 Double helical DNA chains 29 Dreszcze 223 Droga(i), czuciowe, nieswoiste 103, 142 swoiste 103, 140 impulsw, z bdnika 136 dla ruchu 148 ------suchowych 123 ------z ukadu ruchu 135 korowo-mostowa 148 korowo-opuszkowa 148 korowo-rdzeniowa, boczna 148 przednia 148 nieswoiste dla czucia i percepcji 142 przedsionkowo-rdzeniowa 137 rdzeniowo-mdkowa przednia i tylna 135 rdzeniowo-wzgrzowa, boczna 127, 130 przednia 127 przednia' i boczna 135 wsplna kocowa" 98, "295 Duplikacja chromosomw 29 Dwutlenek wgla, cinienie parcjalne w pcherzykach pucnych 312

Dwutlenek wgla, dyfuzja 314 prno we krwi 240

transport 316 wpyw na dysocjacj hemoglobiny 239 Dyfuzja 377 gazw, w pucach 313 ------w tkankach 318

uatwiona 24, 354 Dynorfina(y) (DYN) 182, 342, 353 Dysymilacja patrz Katabolizm Dwiki, odbieranie 122 EEG, synchronization 93 zmiany w czasie snu 162 Efekt Bainbrldge'a patrz Odruch Bainbridge'a Efektor(y) 92, 96 Effective renal, blood flow (ERBF) 373 plasma flow (ERPF) 372 Effectors 92 Egzocytoza 38 Egzony 32 Egzopirogeny 223 Eikozanoidy 219, 220 EKG, odprowadzenia 263 zapjs 267 Eksternalizacja biaek receptorowych 25 Ekwiwalent (Eq) 15 Elektroencefalografii (EEG) 93

w czasie snu 162 Elektrogeneza potencjaw korowych 94 Elektrokardiogram (EKG) 263 Elektrokortykogram (ECoG) 93 Elektrolity ustrojowe 366, 368

utrata 369 Elektroretynogram (ERG) 116 Elementy upostaciowane krwi 224 Elongacja 33 "Emmetropia 110 End-diastolic ventricular volume 276 Endocytoza 36 Endopirogeny 223 End-plate potential 83 End-systolic ventricular volume 275 Energia, gromadzenie w komrce 324

powstawanie 77 do resyntezy ATP 76, 77 zapotrzebowanie czowieka 328 zuycie 330 Energy, balance 330 intake 330

utilizatlon 330 Enkefalina(y) (ENK) 179, 182, 185, 342, 353 leucynowa 59, 191, 215 metioninowa 59, 191, 215 Enterocyty 353, 354 Enterohepatic circulation 362 Enteroklnaza 344 Enzymatic proteins 24 Enzymy, cyklu, kwasw trikarboksylowych 38, 324 -------kwasu cytrynowego 38, 40 hydrolityczne 36

acucha oddechowego 38, 48

soku, jelitowego 347 -------trzustkowego 343, 344 -------odkowego 333, 335 liny 332 wydzielanie do krwi 363 Epinephrine 57, 214 Erys (erythrocytes) 236 Erytrocytopoeza 226 Erytrocyty 236 Erytropoetyna 219, 228, 385 Erytropoeza, pobudzanie 385 Esteraza cholinowa (AChE) 83 nieswoista 57, 182 swoista 56, 182 Estimated hepatic blood flow (EHBF) 364 Estradiol 202, 208, 394 Estriol 208, 394, 395 Estrogeny 185, 19i, 208, 209, 362, 393 w wodach podowych 395

wydzielanie 389 -------w ciy 394 Estron 208, 394 Exchangeable bon calcium reservoir 212 Excitability 42 Excitation 42. Excitation-contraction coupling 74 Excitatory postsynaptic potential (EPSP) 48 Excretion 18 Expiratory, center 319 reserve volume (ERV) 310 Exploring electrodes 93 External, environment 14, 18

feedback, control 193 -------loop 389 inhibition 167 respiration 308 Extinction 167 Extracellular fluid (ECF) 15, 367

compartment (ECF) 15, 366 Extrafusal fibers 79 Extrinsie clotting mechanism 25S Facilitated diffusion 24, 354 Facilitation 99 Fagocytoza 36, 247 Fala(e), akustyczne, rezonans 120 biegnce 121

dykrotyczna 284 EEG 161

Fala(e), perystaltyczna 337, 340 ttna 288 Fast inward sodium current 89 Fat-soluble vitamins 253 Fazy, cyklu pciowego eskiego 388, 390

poykania 332, 333

wydzielania soku, trzustkowego 344 -------odkowego 338, 340 Fear center 164 Feedback loop 21 Feeding center 164 Fenoksybenzamina 179 Feriyloalanina 87, 178 Ferrytyna 358, 364 Fertilization 387, 393 Fetal hemoglobin (HbF) 238 Fibronektyna 254 Fibryna 254 Fibrynogen 249, 252, 254, 363 Fibrynoliza 257 Fibrynopeptydy A i B 252 Filtracja, kbuszkowa 370, 371 -------czynniki wpywajce 383 -------wielko (GFB) 373

w naczyniach wosowatych 291 osocza 373 Filtration, fraction 375 pressure 291 Fina common path" 98
Firing level 50 Fizjologia, zakres nauki 13 Fluid mosaic structure 23 Folie acid 228 Follicular phase 388 FolHeulus(li), ovarici, crescendi 390 -------primarii 390 ovaricus maturus 390 Fonokardiogram 278 Force of recoil 282 Forced expiratory volume in the first sec. (FEV!) 312 Fosfokreatyna, hydroliza 77 Fosfolipidy 253, magazynowanie w wtrobie 364 Fosforany, wychwytywanie z krwi 214 Fotoreceptory siatkwki 111

resynteza barwnika 113 Frakcja(e), biaek osocza 249, 250

filtracyjna 375 Free fatty acids (FFA) 90, 253 Frontal association area 170 Fruktoza, wchanianie 354 FSH patrz Hormon folikulotropowy Functional, residual capaelty (FRC) 310 syncytium 89 Funkcje, lokalizacja w korze mzgu czowieka 172 w organizmie, specjalizacja 17 Galaktoza, wchanianie 354 Galanina 182 Galka, blada 149

oczna, budowa 106 -------kontrola ruchw 118 Gamma-aminobutyrlc acid (GABA) 89 Gamma-globuliny 251 Ganglionic neurons 176 Gastrie, inhibitory peptide (GIP) 353 phase 338 Gastroileal reflex 342 Gastrointestinal hormones 351 Gastryna 185, 219, 340, 350

dua" 350 maa" 350 mini" 350


Gazy, dyfuzja, w pucach 313 -------w tkankach 318

transport 315 wymiana w oysku 394 Gen(y), kontrola ekspresji 62

oksytocyny 34 GH patrz Hormon wzrostu Glleentyna (GLI) 350, 353 Glicyna 59 Glikogen, magazynowanie w wtrobie 364 Glikogenoliza 213 Glikokortykoidy 185, 199, 200, 362 Glikoliza 39, 325, 364 beztlenowa 77, 325

tlenowa 77, 325 Glikoproteiny 251 Globina 238 Globular units 23 Globulina(y) 249, 251 alfa i beta 363 wica, kortyzol (CBG) 200 tyroksyn (TBG) 204 wice jony metali 251 Glomerular filtration 371 rat (GFR) 201, 373 Glukagon 185, 212, 213, 350, 353 Glukostat wtrobowy 364 Glukoza 213, 252, 375 prg nerkowy 377 rozpad 76, 325

transport aktywny 376

wchanianie 354 Glukuroniany 362, 379 Glutamlc acid 58, 59 Glutamina 362 Glutaminiany 55, 159 Gd, orodek 164, 330 Gonadotropina ludzka oyskowa (hCG) 395 Gradient, cinienia resztkowy a przepyw krwi 289 prnoci czsteczek gazw 313

Gradient-time limitation 378 Granice fizjologiczne 17 ' Granulocyte release factors 231, 244 Granulocytopoeza 229 Granulocyty 242, 243 kwasochonne 243, 245

obojtnochonne 243 paeczkowate 231 pula cakowita 243 ' segmentowane 231 zasadochonne 243, 245 Grasica 231

czynno hormonalna 218 Growth hormone-inhibiting hormone (GH-IH) 192 Growth hormone-releasing hormone (GH-, -RH) 191 Gruczol(y), dwunastnicze podluzwkowe (Brunnera) 347 jelitowe (Lieberkuhna) 347

przytarczyczne 211

tarczowy, hormony 202 -------transport hormonw 204 Grudki chonne 231 Grupy krwi 241 Grzebie(nie), bankowy 136

mitochondrialne 38 Guanina 29, -32 Guanozynomonofosforan cykliczny (cGMP) 27, 182, 184 Haloperidol 180 Hamowanie, autogenne 102 czucia blu 131 opniajce 167 presynaptyczhe 62 - rnicujce 167 warunkowe 167 wewntrzne odruchw warunkowych 167

zewntrzne odruchw warunkowych 167 Het patrz Wskanik hematokrytu Heart sounds 277 Heksametonium 182 Helpers-T-lymphocytes 245 Hem 240 Hemocytoblast 225 Hemocytopoeza 230 Hemofilia, rzekoma 257 typy 257 Hemoglobina (Hb) 227, 236 budowa czsteczki 238 filtracja 374 podowa (HbF) 238

wysycenie tlenem 240 Hemostaza 247, 254 Heparyna 245, 257 Hepatic glucostate 364 Hepatocyty 359, 360 High-density lipoproteins (HDL) 253, 357 High mollecular weight 255 Hiperpolaryzacja bony komrkowej 85 Hipokamp 166 Histamina 55, 58, 129, 219," 280, 302 Histydyna 58 Homeostatic equilibrium 175 Homeostaza 175 Hormon(y) 184, 353 antydiuretyczny (ADH) 188

biakowe 185, 395 bony luzowej przewodu pokarmowego 219 cyklu pciowego eskiego 389 czci gruczoowej przysadki 185, 194, 195 czci poredniej przysadki 185, 199 dziaanie na tkanki a cyklaza adenylo-wa 28 o dziaaniu miejscowym 185 folikulotropowy (FSH) 194, 209, 388, 389 grasicy 218

gruczow, dokrewnych 185, 192 -------pciowych 363 ------- przytarczycznych 185 gruczou tarczowego 202 -------regulacja wydzielania 205 -------rola w organizmie 207 -------transport 204 jajnika, a bona miniowa macicy 191

podzia 208 regulacja wydzielania 209 jelitowy wazoaktywny (VIP) 219 kortykotropowy (ACTH) 194, 39S kory nadnerczy 199, 233, 363 lipotropowy (LPH) 197 beta (beta-LPH) 194, 198
-------gamma (gamma-LPH) 198

luteinizujcy (LH) 194, 209, 389 oyska 394

melanotropowe (MSH) 59, 198 melanotropowy (MSH) 159, 199 gamma (gamma-MSH) 194 peptydowe 185, 219 pciowe a erytrocytopoeza 228 podwzgrzowe 59, 187 hamujce 191 uwalniajce 191 podwzgrzowy uwalniajcy (T-RH) 205, 223 podzia 185 przytarczyc (PTH) 185, 208, 211, 383 rdzenia nadnerczy 185, 214 -------rola w organizmie 217 regulacja stenia przez wtrob 362 steroidowe 253, 379
Hormon(y) steroidowe, pochodne cholesterolu 185 szyszynki 185

tarczycy (T i T ) 185, 223, 233 -------a zwikszenie erytropoezjr 228 3 4 tkankowe 185, 219 tropowe 198 *- tyreotropowy (TSH) 194, 205, 223 uwalnianie 176 wydzielane przez komrki pata przedniego przysadki 195 wysp trzustkowych 185 wzrostu (GH) 194, 233

odkowo-jelitowe 59, 350, 353 -------wpyw na czynno, trzustki, wtroby i pcherzyka ciowego 352 -----------odka i jelit 351 Huma, growth hormone (hGH) 194

leukocyte antigens (HLA) 242 placental lactogen (hPL) 196 Humor auosus 106 Hunger center 164, 330 25-hydroksycholekalcyferol (HD

) 385 Hydroksypregnenolon 210 3 5-hydroksyt.ryptarnina (5-HT) 57, 247 Hypermetropia 110 Hyperreflexia 103 Hypothalamic glucostatic mechanism 331 Immunocompetent cells 232 Immunoglobuliny 233, 234 rodzaje 251 Implantation 393 Impuls(y), z bdnika 136 -r-r nerwowe 45

nerwowy 48

przewodzenie, z siatkwki 116 ------- we wknach, bezrdzennych 63 ---------- rdzennych 64 suchowe, droga 123 sumowanie, w czasie 49, 50 -------przestrzenne 49 wytwarzanie w aksonach 51 Impulsacja, blowa, aferentna 133 z interoreceptorw 138 przywspczulna, dziaanie 182, 183, 184, z receptorw, przedsionkw 119 -------w ukadzie sercowo-naczyniowym 295 I -------przewodzenie 129

wspczulna, dziaanie 182, 183, 184 Incomplete tetanic contraction 75 Inflammatory factor (IF) 246 Inflation receptors 322 Informacja, genetyczna 387 -------przenoszenie 31 jednostka 19 i. odbir przez komrki 26 Informacja, przenoszenie 18 przepyw 20 przetwarzanie 18 Information channel 19 Inhiblna 209, 389 Inhibitory, erytrocytopoezy 228, 229 .esterazy cholinowej 84 Inhibitory postsynaptie potential (IPSP) 53 Initial segment of axon 51 Inozynotrifosforany (ITP) 72 Input 27 Inspiratory, capacity (IC) 310 center 319 reserye volume (IRV) 310

vital capacity (IVC) 310 Insulina 185, 212, 330 Interfaza 29 Interferon 247 Interleukina 1 (11-1) 69, 193, 223 Intermediate-density lipoproteins (IDL) 253, 357 Internal, environment 14, 18 feedback, control 193 -------loop 390

inhibition 167 respiration 308 Internalizacja receptorw 25 Interoreceptory 322 impulsacja 138 Interstitial fluid 15, 224, 291 Intestinal phase 340 Intracellular fluid compartment (ICF)
366 Intracranial pressure 305 Intrafusal fibers 79 Intrathoracic pressure 276 Intrinsic, clotting mechanism 254 factor 228 Introny 32 Inulina 374, 375 lodide pump 203 Iodotyrosine dehalogenase 204

15,

onie channels 44 Isometric contraction 74 Isoproterenol 179 Isotonic, contraction 74 ventricular contraction 274 Isovolumetri ventricular, contraction 274 relaxation 274 Istota, czarna 149, 158

v dziurkowana przednia 105 szara rodkowa rdmzgowia 131, 158 Izohemoaglutyriiny 241 Izopropylonoradrenalina 179 Jajniki, czynno wewntrzwydzielnicza 208

Jajniki, hormony 191, 208, 209 Jderka 32 Jdra, czynno wewntrzwydzielnlza 210 Jdro(a), brzuszne i grzbietowe ciaa czworobocznego 123 brzuszne, przednlo-boczne wzgrza 149, 150, 156, 157 ------przednio-przyrodkowe wzgrza 157 _-----tylno-boczne wzgrza 126, 127, 135 ____tylno-przyrodkowe wzgrza 134 czerwienne 149 czopowate 154 klinowate 126, 135 komrkowe 28, 29 kulkowate 154 miejsca sinawego 156, 157 midzykonarowe 158 mostu 150 mdku 154 nadwzrokowe podwzgrza 165, 187 ' niskowzgrzowe 149 : ogoniaste 149, 150 pasma samotnego 134 podkorowe 150 przedsionkowe 136 przykomorowe 187 przyrodkowe 157 . ruchowe dla mini gaek ocznych 137 siatkowate wzgrza 156, 15.7 ; smuke 126, 135 soczewkowate 149 szwu 156, 159, 164 limakowe brzuszne i grzbietowe 123 rodkowe ciaa migdaowatego 158 rdblaszkowe wzgrza 156, 157 wierzchu 154 wtrcone 158 wzgrza 157 zbate mdku 150, 154' Jednostka(i), czucia 125 informacji 19 motoryezna 78 obwodowego oporu naczyniowego (PRU) 286 SI 12 Jelito, cienkie 340 ------ ruchy perystaltyczne byskawiczne 341 trawienie 342 grube, procesy 347 ------ruchy 348 Jod, nieorganiczny, niedobr 206 ------wchanianie 203 zwizany z biakiem (PBI) 204 Jony, chlorkowe 369 magnezowe, transport 358 nieorganiczne, utrata 368 potasowe 375, 377 Jony, potasowe wydzielanie 379 sodowe 377 wchanianie 379 stenie w pynie wewntrz- i zewntrz-komrkowym 15 wapniowe 27 ------ stenie 211 ------transport 358 ------wolne 73 wodorowe, wydzielanie 379 2+ elazawe (Fe ), transport 358 Kalcytonina 185, 207 Kalikreina(y) 302 tkankowe 129 Kalmodulina 27, 84 Kalorymetria porednia i bezporednia 327 K.a, formowanie 347 oddawanie 348 < Kamyczki bdnikowe 136 Kanaliki nerkowe, funkcja 370

wchanianie zwizkw 377 Karia(y), informacyjny 19 Jonowe 23, 44 ------dla prdu jonw, potasowych 44 ------ sodowych 55, 73 ----------wapniowych 72 ------swoiste dla prdw jonowych do- i odkomrkowych 24 sprzenia zwrotnego 21 Karbaminiany 318 Karboksyhemoglobina 240 Katabolizm 14 Kationy K+ i Na+, transport 44 17-ketosteroidy 211 Kinesthetic receptors 135 Kinlnogeny 129, 219, 302 Kinlny 129 Klirens, dla lnuliny (CIn) 374 nerkowy (PAH) 372 Kbki szyjne i aortalne, chemoreceptory 321 Kbuszki nerkowe, filtracja 371, 373, 374 Kod genetyczny 33 Kodon 32 terminacyjny 33 Kolaterale 46 Kolba(y), kocowa (Krausego) 129 kocowe 54 synaptyczne patrz Kolby kocowe Komrka(i), A, B, D .wysp trzustkowych 212 amakrynowe siatkwki; 112, 113 APUD patrz Komrki rozsianego ukadu wydzielania wewntrznego barwnikooporne 194 budowa 23 Komrka(i), czynno 22 dodatkowe bony luzowej odka 335 dokrewne G 340, 350 glejowe 68 gwne bony luzowej odka 335 gromadzenie energii 324 jajowa patrz Owocyt kwasochonne 194 . luteinowe 591 makrogleju 46 metabolizm 39 miniowa 69 ------gadka 84 ------poprzecznie prkowana 69 ----------mechanizm molekularny skurczu 72 ------skracanie 77 miniowe 89 ekstrafuzame 79 ------ intrafuzalrie 79 ------sercowe przewodzce (Wkna Purkinjego) 90, 261 mikrogleju 46, 68 nerwowa 45 nerwowe, mitralne 105 ------piramidalne olbrzymie (Betza) 145 ------poziome 113 nerwowo-zmysowa wchowa 104 odbir informacji 26 okadzinowe gruczow bony luzowej 335 pcherzyka oddechowego due 312 plazmatyczne 234 pciowa mska, dojrzewanie 388 pciowe mskie i eskie, powstawanie 387 pnia 225 pobudliwo i pobudzenie 42 przemiana porednia 324 ^ przypcherzykowe tarczycy 207 Purkinjego patrz Neurony gruszkowate rozsianego ukadu wydzielania wewntrznego 176, 350, 353 S wewntrzwydzielnicze bony luzowej 351 Schwanna patrz Lemocyty siateczkowo-rdbonkowe gwiadziste (Browicza-Kupffera) 359, 360 smakowe pobudzanie 133 szpiku, grupy 226

rdbonka naczy krwiononych, synteza prostacyklin 221 rdmiszowe jdra (Leydiga) 210 T 350 tkanki podporowej 46 trzewnych mini gadkich, czynno mechaniczna 84 ukadu przewodzcego serca 90
Komrka(i), wtroby, wydzielanie 219, 293, 346

wza zatokowo-przedsionkowego, pobudzenie samoistne 90 wysp trzustkowych, rodzaje 212 wzrokowe, czopkonone 111 ~ pobudzenie 116 ------prcikonone 111 zasadochonne 194 zmysowe wokowate 121 erne wtroby 360 Konsolidacja 169 Konsumowanie, mechanizm 164 Kontrola, funkcji 17 jednokierunkow 21 reakcji orientacyjnej 174 ruchw gaki ocznej 118 rodowiska wewntrznego 175 wielkoci renicy 109 wzajemnie zwrotna 21 Konwergencja 119 impulsacji nerwowej 169 oczu 108 Kocowa wsplna droga" 98 Kora, mzgu 150, 168
------lokalizacja funkcji 172 ------orodki kontrolujce ruchy i postaw ciaa 145, 147 ------pola ruchowe dodatkowe 148 -----r potencjay wywoane 143 ------a praca serca 295 mdku 137, 150 nadnerczy, hormony 199, 233, 362 Kortykollberyna 191 Kortykosteron 200 Kortyzol 200, 395 Korzenie, brzuszne rdzenia krgowego 177 \ grzbietowe rdzenia krgowego 67 I nerwu rdzeniowego 96 Kosteczki suchowe 120 Koci, wpyw kalcytoniny 208 Krek nerwu wzrokowego 115 Krenie 18, 224 chonki 292 due 281 ------naczynia 259 jelitowo-wtrobowe 362 krwi, w mzgu 305 ------W naczyniach wosowatych 290 orodki kontrolujce 293 pucne 303 pynu mzgowo-rdzeniowego 306 wiecowe 278 wrotne 306 Kreatyna 377 Kreatynina 253, 379 Krew 224 cinienie ttnicze 281

Krew, czynniki krzepnicia 255 elementy, morfotyczne 224, 225, 226 , -------upostaciowane 224

grupy 241

krenie, w mzgu 305 -------w naczyniach wosowatych 290 krzepnicie 254 objto, cakowita (TBV) 224 -------w zbiornikach 260 orodki kontrolujce krenie 293 pojemno toczona w jednostce czasu 260 przeciek pucny 315

przepyw 2B2, 283 -------przez naczynia wiecowe 279 -------przez nerki 372 ------- efektywny (ERBF) 373 -------przez wtrob, obliczony (EHBF) 364 -------rednia prdko 283

regulacja, cinienia ttniczego 300 -------miejscowa przepywu 302 rola w organizmie 225 skadniki osocza nie upostaciowane 224 wzrost prnoci COs 280 Krwawienie(a), miesiczkowe 388, 393 Krwinki, aglutynacj 242 biae 224, 242 czerwone 224, 236, 249 -------wielkoci charakteryzujce 236, 237
Krzepnicie krwi 254

czynniki 255 Krzywa, balistokardiograficzna 277 dysocjacji, hemoglobiny 239 -------oksyhemoglobiny 315 EEG 162 EKG 266 Krzywizna(y), rogwki 107 soczewki 107 Kubki smakowe 133 Kurara, dziaanie 83 Kwas(y), acetylooetowy 362, 377. arachidonowy, zwizki pochodne 219 askorbinowy 377 asparaginowy 58 beta-hydroksymasowy 362 chenodezoksycholowy, sole 346 cholowy, sole 346 dezoksycholowy, sole 346 '

dezoksyrybonukleinowe (DNA) 29; patrz te DNA -------biosynteza 228 foliowy 228 gamma-amtnmasowy (GABA) 59, 151, 159 -------Jako transmitter 342, 353 glukuronowy '362 glutaminowy 58, 59, 362

3-metoksy-4-hydroksymigdaowy (VMA) 179, 216 Kwas(y), mlekowy 252, 302 moczowy 253, 377

nukleinowe, wchanianie 358 octowy 56, 84 para-aminohipurowy (PAH) 372, 375, 379 rybonukleinowe (RNA) 32; patrz tez RNA salicylowy, wydzielanie 378 siarkowy 362 solny 335 tuszczowe 331, 362 magazynowanie w wtrobie 364 wolne (FFA) 90, 253, 361 -------wchanianie 355, 356 wglowy 248 -------dysocjacja 317 ciowe 365
Laktacja 397, 398 Laktogen ludzki oyskowy (hPL) 196, 395 Latent period 98 L-3,4-dihydroksyfenyloalanina (DOPA) 178 Lemniscal system 92 Lemocyty 46, 68 Leu-enkephalin 59 Leukotrien(y) (LT) 219 B4 (TB4) 221, 245

C , D (LTC i LTD ) 221, 280 4 4 4 4

E 221 4 LH patrz Hormon luteinizujcy Llght adaptation 114 Limbie system 105, 166 Limfocytopoeza 231 kontrola 233 Limfocyt(y) 242, 245, 258 B (szpikozalene) 245, 246 multipotencjalne (hemopoetyczne) 231, 232 multipotencjalny 226 ledziony 236

T (grasiczozalene) 232, 245 -------cytotoksyczne (Tc) 246 , -------opnionej nadwraliwoci (Td) 246

-------pomagajce (Th) 245 -------supresorpwe (Ts) 246 -------wzmacniajce (Ta) 246 Llmfokiny 233, 246 Lipaza 344, 347 lipoprotelnowa 254, 356 Lipidy osocza 249, 253 Lipoproteiny 251

rodzaje 253, 356, 357 L-izomery aminokwasw 358 Lizosomy 28, 38 L-noradrenalina 178 Local regulatory mechanisms 302 Long-actlng thyroid stlmulator (LATS) 205, 206 Longitudinal bipolar montage 94 Long-term memory 169 Low-density lipoproteihs (LDL) 253, 357 LPH patrz Hormon lipotropowy 462 L-tyrozyna 178 Luliberyna (LH-RH) 191 Lumirodopsyna 112 Luteal phase 388 Luteinizing hormone releasing hormone (LH-RH) 166, 191 Lymph 15, 224 Lymph ducts rhythmic contractions 293 Lymph-node permeability factor (PF) 246 Lymphoid system 231, 245 Lymphokines 233 Lymphotoxin (LT) 246 Lysosoma 36 , agiewka 136 aknienie, czynniki zwikszajce i hamujce 331 aeuch(y), DNA 29

kwasw rybonukleinowych 32 oddechowy, enzymy 38, 40 plipeptydowe immunoglobulin 235 oysko, czynno 394 krwionone 224 wydalenie z jamy macicy 397 uk(i), odruchowe trzewne 176

odruchowy 95, 96 -------autonomiczny 176 -------odruchu, monosynaptycznego 97 -----------polisynaptycznego 97 -----------warunkowego 169 Macica, zmiany w bonie luzowej podczas cyklu miesiczkowego 390, 391, 392 Macierz mitochondrialna 38 Magazyn wapnia wymiennego w kociach 212 . Major histocompatibility (MHC) 242 Makrofagi 247 Makroglej 46 Makroglobuliny 250 Marginal granuloeyte pool (MGP) 244 Marzenia senne 164 Mass moyements 348 Maternal behayior center 164 Matrix 38 Maturation and reserve compartment 226, 231 Maximal yoluntary ventilation (MW) 312 Mean, arteria! pressure 282 celi diameter (MCD) 237

corpuscular, hemoglobin (MCH) 236 -----------concentration (MCHC) 236, 238 Mean, corpuscular, volume (MCV) 236 velocity of blood 283 Mechanizm(y), fizjologiczne 13 glukostatyczny podwzgrzowy 331 konsumowania 164 krzepnicia krwi, wewntrzpochodny 254 -------zewntrzpochodny 256 unikania 164

wzmacniaczy przeeiwprdowych 379 Mechanoreceptory 322 Mediatory 38 Megakarioblasty 226, 236 Megakariocyty 247 Melanocyte stimulating hormones 59 Melatonina 185, 214, 387, 389 Memorization 92 Menopause 388 Menstruation 388 Messenger RNA (mRNA) 32 Metabolic balance 14

Metabolizm 13, 18, 330 cholekalcyf erolu 38'5

komrkowy, samoregulacja 41

wewntrzkomrkowy 39, 44 Metal binding proteins 251 Metamer 138 Metamielocyty 231 Metarodopsyna 112 Met-enkephalin 59 Methemoglobina 240 Metionina 33 3-metoksyadrenalina 216 3-metoksynoradrenalina 179, 216 Metylotransferaza katecholowa tlenowa (COMT) 179, 216 Miedniczka nerkowa, gromadzenie moczu 385 Mielina 68 Mieloblast(y) 229 prekursory 226 Mielocyt 229 Misie(nie), gadkie 84

trzewne 84 wlelojednostkowe 84 komr 88 napracz bony bbenkowej 122 poprzecznie prkowane 69 przedsionkw 88 rozcignicie 101 rozwieracz renicy, skurcz 109 rzskowy 108 sercowy, budowa 88
-------przemiana i odywianie 280 -------wpyw czynnikw nerwowych i humoralnych 276 skurcze 74, 76, 101 strzemiczkowy 122

szkieletowe, skurcze 289

Misie, zwieracz, wewntrzny odbytu, rozlunienie 349 -------zewntrzny odbytu, rozkurcz 349 -------renicy, skurcz 109 Migration inhibiting factor (MIF) 24(3 Mikroglej 46, 68 Mineralokortykoidy 185, 199, 201, 362 a czynno kanalikw nerkowych 383 Mlofibryla 69 Mioglobina, dysoejaeja 77 Miozyna 69 Mitochondria 28, 38 Mitogenie factor (MF) 246 Mleko, wydzielanie 398 Mocz, cinienie osmotyczne 379

czynniki wpywajce na zagszczenie 382 -^ odpyw 370 tworzenie 371

wydalanie 385 Mocznik 253 Moczowody, ruchy perystaltyczne 385 Modulatory 38, 353 chemiczne 55 synaptyczne 55, 59 Mol 15 Monoamine oxidase (MAO) 39, 179, 216 Monoaminooksydaza (MAO) 38 Monoblasty, prekursory 226 Monocyty 242, 247 Monoglicerydy, wchanianie 355 Monojodotyrozyna (MIT) 203 Monosacharydy 354, 361 Monosynaptie relex 97 Monta poduny dwubiegunowy 94 Mossy fiber 152 / Motivation 164 Motor unit 78 Motylina 219, 353 Mowa, orodki 171 Mzg, czynno bioelektryczna samoistna 93

krenie krwi 305 Mdek, czynno 151 Mucyna 332 Mukoproteiny 251 Murmurs 278 Muscle tonus regulation 79 Muscles-spinal cord feedback loop 80 Myocytus(ti), cardiaci 88 glaber 84 transversostriatus 69 Myopia 110 N-acetylo-5-metoksytryptamma 214 Naczynia, chonne 258, 293 Naczynia, kbuszka nerkowego, przepuszczalno 374 oporowe, czynno 234 wiecowe, przepyw krwi 279

wosowate, filtracja 291 -------krenie krwi 299 Nadczynno tarczycy 207 Nadstrza 51 N K-ATPaza patrz Adenozynotrifosfataza aktywowana przez sd i potas Napicie, miniowe, regulacja 78 -------samoregulacja 79

powierzchniowe pcherzykw pucnych 312 Narzd(y), limfoidalne, centralne 231 -------obwodowe 231 -----------czynno 232 spiralny 119 Natenie dwikw odbieranych przez czowieka 122 Near point of vision 107 Nefron 370 Negative, feedback 21

intrathoracie pressure 293 Nerki, czynno 366, 370, 371 -------wewntrzwydzielnicza 384 zewntrzwydzielnicza 382 przepyw krwi 372 ukrwienie cakowite (THBF) 373 Nerve growth factor (NGF) 48 Nerw(y), bloczkowy (IV) 118 bdny 181 czaszkowe 67 guziczny 68 krzyowe 68 ldwiowe 68 odwodzcy (VI) 118 okoruchowy (III) 118 piersiowe 68 rdzeniowe 67 sromowy 349 -- szyjne 67 limakowy 123 trzewne miedniczne 181 wspczulne 338 wzrokowy 116 Neural impulse 48
Neurofizyna,. I (oksytocynowa) (NP I) 35, 188 II 188 Neuron(y), adrenergiczne 158 cholinergiczne 157

uczuciowy, I 104, 116, 123, 126, 129, 135, 136 -------II 105, 116, 123, 126, 130, 135, 136 ------- III 105, 116, 123, 126, 130, 135 -----r- IV 116, 123, 127, 130, 135 -------V 116, 123 Neuron(y), dopaminoergiczne 158, 199 funkcja 45 '<

GABA-ergiczne 159 glicynoergiczne 159 gruszkowate -152 noradrenergiczne 157 oksytocynoergiczne 191, 398

orodka wdechu 319 peptydergiczne 159 poredniczce 180 --------hamujce 131przedzwojowe 176, 180 przywspczulne rdcienne 338

ruchowe 98 -------alfa 79, 101 -------gamma 79, 101 ruchowy I 145 serotoninoergiczne 159 zwojowe 176 Neuropeptyd(y) Y (NPY) 179, 182, 342 jako modulator 353

pochodne pre-pro-enkefaliny A 191 Neuroplazma 46 Neurosecretory vesicle 187 Neurotensyna (NT) 158, 182 Nici chromatydowe 29 Niedotlenienie minia sercowego a przepyw wiecowy 280 Niezborno oka 110 Nitki biaek kurczliwych 69 Non rapid eye moyement sleep (NREM) 162 Nonspecific, cholinesterase 57, 182 sensory pathways 103

systems 92 Noradrenalina (NA) 57, 87, 178, 185, 214, 215, 300, 302, 353 a czsto skurczw serca 294 a przepyw wiecowy 280 wpyw na misie sercowy 276 Noradrenergic, dorsal bundle 158

yentral bundle 158 Norepinephrine 57, 214 Normocyty 240 Nonik 354 Nucleoli 32 Nucleomembrana 28 Nucleus 29 Nutrition 29 ' Objto, krwi 260 -------cakowita (TBV) 224 -------krcej (TBV) 383 '.-------wzrost 276 -------zalegajcej 275 : oddechowa (TV) 310, 311 pnoskurczowa komr 275 Objto wydechowa natona w pierwszej sekundzie (FEV) 312

wyrzutowa serca (SV) 274, 275 zalegajca (RV) 310, 311 zapasowa, wdechowa (IRV) 310 wydechowa (ERV) 310
Obrbka enzymatyczna potranslacyjna 33 Obrzk puc 305 -Occipito-temporo-parietal asso.ciallon area 171 Occlusion 100 Oczopls fizjologiczny 119 Odbir bodcw suchowych 121 Odcinek(ki), EKG 268

pocztkowy aksonu 51 Oddychanie 18, 308 regulacja 319 wewntrzkomrkowe 39 wewntrzne 39, 308, 324

zewntrzne 308 Odpowied immunologiczna, pierwotna 233 wtrna 234 Odprowadzenie(a), EEG 94 EKG 263 Goldbergera patrz Odprowadzenia koczynowe jednobiegunowe "nasilone jednobiegunowe'przedsercowe, 267

koczynowe 263 -------dwubiegunowe (Einthovena) 263 jednobiegunowe 267 -----------nasilone 267 przedsercowe Wilsona patrz Odprowadzenia jednobiegunowe przed:;ercowe Odruch(y) 95 aksonowy 302

Babiskiego 103 Bainbridge'a 296 ' Bezolda-Jarischa 296 bezwarunkowy (OH) 95, 332 bbenkowe 122 Heringa-Breuera 322 jelltowo-odkowy 340 kichania 106 masowy 103 monosynaptyczny 97, 100 nabyte 96

neurohormonalne 300 patologiczny 103 podwyszenie 103 polisynaptyczny 98, 100 - proste 96 na rozciganie 97 trzewno-miniowe 138 warunkowe 95, 167 hamowanie, wewntrzne 167 1 -------zewntrzne 167 wasne rdzenia krgowego 100 wrodzony 95

Odruch(y), wygasanie 167 zginania 98

zoone 96 odkowo-krtniezy 341, 347 odkowo-okrniczy 348 Odstpy EKG 268 Odywianie 18, 330

minia sercowego 280 Oedema pulmonorum 305 Okluzja 100 Oko(czy), akomodacja 107 konwergencja 108

miarowe 110 nemiarowe 110 krtkowzroczne 110 -------nadwzroezne 110 niezborno 110 sia rozdzielcza 114 wady refrakcji 110
Okolica kojarzeniowa, czoowa 170

potyliczno-skroniowo-ciemieniowa 171

skroniowa 171 Okres, bezwzgldnej, niewraliwoei 74, 89 -------refrakcji 51 szybkiego wypeniania si komr 274 utajonego pobudzenia 98

wzgldnej, niewraliwoei 89 -------refrakcji 89 Oksydaza monoamlnowa (MAO) 179, 216 Oksyhemoglobina 240, 315 Oksytocyna (OXY) 34, 159, . 188, 190, 393, 398 Oksytocyna za 191 Oligodendrocyty 68 Oligopeptydy 358 Oncotic pressure 280 Onset of puberty 214 Opr .naczyniowy (R) 286

cakowity, obwodowy 286, 287 -------pucny 287 Opnienie synaptyczne 100 Optic axis 106 Organizacja neuronalna somatotopowa 127 Ortofosforan 325 Osonka, rnielinowa 46

rdzenna 46 Osmodetektory 189 Osml (Osm) 15, 16 Osmolarity 16 Osmolarno 16 Osocze krwi 15, 247, 248 biaka 363 efektywny przepyw przez nerki 372 filtracja 373 ludzkie, punkt zamarzania 16

skadniki, organiczne pozabiakowe 248, 252 -------nie upostaciowane 224 Ostro wzroku 114 O, elektryczna serca 267, 270 patrzenia 106 ukadu optycznego oka 106 Orodek(ki), agresji 164, 165 w czci krzyowej rdzenia krgowego 349 czuciowe swoiste 140 godu 164, 330 kierujce zachowaniem 161 kontrolujce krenie krwi 293 motywacyjne 164 mowy 171

naczynioruchowy 296, 300 -------cz depresyjna 296, 299, 300 -------cz presyjna 296, 300

nadrzdny mowy 171 nerwowy 96 oddawania moczu 385 oddechowy 319 pneumotaksyczny 319 pokarmowy 164, 330 pragnienia 164, 165 rdzenia krgowego 98 -------pobudliwo 99 rdzeniowy przyspieszajcy prac serca 294, 300 rozrodczy 164, 166 eski w podwzgrzu 389 ruchowy mowy (Broca) 171 dla ruchw pisarskich rki 171 sercowy 293, 300

suchowy mowy 171 sytoci 164, 330 termoregulacji 222 ucieczki 164, 165

wdechu 319 -------modulacja aktywnoci 320 wydechu 319 wzrokowy mowy 171

zwalniajcy prac serca 234, 300 Otolity 136 Output 27 Outward potassium current 89 Oyershoot 51 Ovulation 388 Owocyt 391 Owulacja, wpyw hormonw 209, 389 Oxygen consumption 318 Oxytocin (OXY) 190 Pacemaker 90, 261 potential 90, 261 PAH patrz Kwas para-aminohipurowy Pami, wiea 169

trwaa 169 Pancreatic polypeptide 211 Paracrine communication 185 Parafoilicular cells 207 Paralaksa 115 Parathormon (PTH) 185, 211 Parathyroid hormone (PTH) 211 Parturition 395 Pasmo wzrokowe 116 Passiye secretion 377 Pepsyna 335 Pepsynogen 335 Peptyd(y), aktywne biologicznie 59 hamujcy czynno odka (GIP) 219, 350, 353

jelitowy wazoaktywny (VIP) 342, 350, 353 kortykotropowopodobny (CLIP) 61, 198 opioidowe 59, 133, 331 pochodny genu kalcytocynowego (CGKP) 182, 342, 353

uwalniajcy gastryn (GRP) 182, 330, 342, 353 Percepcja 103 . drogi nieswoiste 142 wrae wzrokowych 117 Peripheral, lymphoid organs 231 resistance unit (PRU) 286 venous pressure 287 Peristaltic contractions 340 Prystaltyka, jelit 340, 341, 348

moczowodw 385 odka 333, 337, 338 Pcherz moczowy, wypenianie si i oprnianie 385 Pcherzyk(i), jajnikowe, pierwotne 390 -------wzrastajce 390 jajnikowy dojrzay 390 neurosekrecyjne 187 pucne, dyfuzja gazw 313 -------wentylacja 312

synaptyczne 38, 55, 81 Pczek(ki), brzuszny noradrenergiczny 158 grzbietowy noradrenergiczny 157 klinowaty 126, 135 midzywzowe 261 podune przyrodkowe 137 przedsionkowo-komorowy (Paladino-Hi-sa) 90, 261

smuky 126, 135 Ptla, miniowa" patrz Ptla sprzenia zwrotnego zamknita"

sprzenia zwrotnego 21 wewntrznego 390 -------zamknita" 80 zewntrznego 389


PF patrz Czynnik przepuszczalnoci naczy chonnych Physiologic nystagmus 119 Physiological respiratory dead space 312 Pie mzgu, ukad siatkowaty 156 Piercienie wkniste 88 Pinocytoza 37, 374 Pirogeny bakteryjne 223 Pirogronian 39, 40 Plamka(i) 136

lepa 115 ta 106, 113 Plasma, lipids 253

proteins 249 Platelets 247 Plazmina 252, 257 Plazminogen 257 Plazmoblasty 234 Plemniki 388 Pe, determinacja 387 Pd, wydalanie poza drogi rodne 395, 396, 397 Puca, dyfuzja gazw 313 pojemno 310 wentylacja 309 Pyn(y), hipertoniczny 367

hipotoniczny 367 izotoniczne 368 mzgowo-rdzeniowy., krenie 306

w przestrzeni, transkomrkowej (TCF) 15, 366 -------wewntrzkomrkowej (ICF) 15, 366 -------zewntrzkomrkowej (ECF) 15, 366 tkankowy 15, 224 ustrojowe 224, 366 wewntrzkomrkowy, stenie jonw 16

zewntrzkomrkowy (ECF) 247, 367 -------stenie jonw 16 Pytki krwi 224, 247 Pneumocyty 312 Pneumotaxic center 319 Pobudka 164 Pobudliwo 42 orodka pokarmowego 331 orodkw rdzenia krgowego 99 Pobudzenie 42 Podwzgrze 168

detektory 193, 198 hormony 59, 187, 191 Podzia redukcyjny 387 Pojemno, krwi krcej 260 minutowa, krwi toczonej przez komory 261 ~ serca 275 puc 310
------- cakowita (TLC) 310

wdechowa (IC) 310 wizania 26 zalegajca czynnociowa (FRC) 310

yciowa 310 -------wdechowa (IVC) 310

Pokarmy, dziaanie dynamiczne swoiste , (SDA) 329 gromadzenie w odku 333 przyjmowanie 330 trawienie 331 ------w odku 333 Pokwitanie 388 Pole(a), kojarzeniowe 170 kory mzgu 143 ruchowe dodatkowe 148 suchowe w korze mzgu 124 widzenia 114 Polipeptyd trzustkowy 185, 212 Polysynaptic reflex 97 Pog 397 i Poykanie, fazy 332, 333 Pompa, aminokwasowa 358 jodowa 203 miniowa 289 odwiernikowa 338 sodowo-potasowa 44 wapniowa 72 Pord 393 fizjologiczny, okresy 395, 396, 397 Postawa ciaa, orodki kontrolujce 145 a objto krwi w zbiornikach ylnyeh 260 Postganglionic axons 176 Postsynaptic membran 48 Posttranslational enzymatic mo.dification 33 Potas 369 wychwytywanie z krwi 214 Potencja(y), czynnociowy 48 ------ fazy 89 elektryczne z powierzchni kory mzgu, elektrogeneza 94 . iglicowy (SP) 50 mikrofonowy 123 nastpczy 51 ------hiperpolaryzacyjny 51 ------podepolaryzacyjny 51 postsynaptyczny, hamujcy (IPSP) 52, 53, 58, 101 ------pobudzajcy (EPSP) 48, 52 ----------wahania 100 progowy 50 spoczynkowy 43 wywoane w korze mzgu 143 wywoany, czuciowy (SSEP) 144 ------suchowy (AEP) 144 ------wzrokowy (VEP) 144 zakoczenia synaptycznego nerwowo--miniowego 83 Powierzchnia ciaa, obliczanie 327, 328 Powonienie 104 Pozycja ciaa, a cinienie ttnicze krwi 282 a objto wyrzutowa serca 274, 275 a przepyw krwi w wtrobie 364 Praca fizyczna, a, przepyw krwi w w- trobie 364 i umysowa a przemiana materii 328 Pragnienie, orodek 164, 165 Prawo(a), Dale'a 55 fizjologiczne organizmu czowieka 13 Starlinga 90, 276 swoistej energii nerww Johannesa Mullera 125 wszystko albo nic" 74, 89 Prd(y) jonw, dodatnich, odkomrkowe 89 potasowych, odkomrkowy 89, 90 ----------wolny 89 sodowych, dokomrkowy, szybki 89 ----------wolny 89 wapniowych, dokomrkowy 90 wolny 89 'Prek(ki), anizotropowe (A) 69 izotropowe (I) 69 kracowy 166 wchowe 105 Prealbumina wica tyroksyne. (TBPA) 205 -Preganglionic, axons' 176 neurons 176 Pregnancy 393 Pregnandiol 209, 394 Prepotencja rozrusznika 98 Pre-pro-enkefalina 215 A 59 B 59 Pre-pro-hormony 187 Pre-pro-oksytocyno-neurofizyna (pre-pro--OXY-NP I) 35, 187 Pre-pro-opiomelanokortyna (POMC) 59, 194, 197, 198 Fre-pro-wazopresyno-neurofizyna (pre-pro-AVP-NP II) 187 Pressor area 296 Presynaptic, inhibition 62 membran 48 Prciki 112 Prno, dwutlenku wgla we krwi (PC02) 280

gazw 312 tlenu (POjj), w nerkach 228 ------w komrkach wtroby 36S Primary, immune response 233 motor area 147 Procesy fizjologiczne 13 Proerytroblast 225 Progesteron 185, 191, 208, 209, 210, 362, 393, 394 Progestydy 199 Projekcja zwrotna 149 Prolactin-inhibiting hormone 192 Prolaktostatyna (PIF) 192 Prolaktyna (PRL) 159, 196, 398 Proliferatiye compartment 226, 231 Promielocyt 229 Promieniowanie trzewn-skrne 138 Promienisto, suchowa 123 wzrokowa 116 Propranolol 179 Proprioreceptory 136, 322 Propylotiouracyl 206 Prostacyklina(y) (PGI) 219, 254, 302 PGI 221, 280 2 Prostaglandyny '(PG) 61, 184, 210, 219, 223, 393 grupy E (PGE) 302 ------(PGE2) 220, 280

grupy F (PGF) 302 ------(PGF2) 220, 393 Protein-bound iodine 204 Protodiastole 274 Protrombina, mechanizmy aktywacji 254 Prowitamina D 385 Prg, nerkowy dla glukozy 377 pobudliwoci, komrek smakowych 134 ------na przyspieszenie liniowe 136 pobudzenia komrek wchowych 105 syszenia 121 Przeciek pucny krwi 315 Przeciwciaa, biosynteza 233 Przeczulica skry 138 j Przekaniki chemiczne 353 uwalnianie 176 Przekwltanie 388 Przeyk, przesuwanie pokarmw 331, 333 Przemiana materii 13 czynniki wpywajce 328 podstawowa (BMR) 207, 222, 327 przemiana, minia sercowego 280 w organizmie 327 porednia w komrkach 324 Przepyw, krwi 282, 283 ------przez mzg (CBF) 305 -------przez naczynia wiecowe 279, 280 ------przez nerki 372 efektywny (ERBF) 373 ------przez wtrob, obliczony (EHBF) 364 ------regulacja miejscowa 302 ------rednia prdko 283 osocza przez nerki, efektywny (ERPF) 372 wiecowy patrz Przepyw krwi przez naczynia wiecowe Przepuszczalno naczy kbuszka nerkowego 374 Przescz kbuszkowy 374, 379 Przestrze(nie), martwa, anatomiczna 311 ------fizjologiczna 312 pynw ustrojowych 15, 366 Przetworniki 19, 173 Przewenia Ranyiera 47 27 Fizjologia czowieka... Przewodzenie impulsw, z siatkwki 116 we wknach, bezrdzennych 63 rdzennych 64 Przewd(ody), pokarmowy, wchanianie 353 pkoliste 136 suchowy zewntrzny 119 limakowy 120 Przysadka, cz gruczoowa 194 cz porednia 198 Przyspieszenie, ktowe 136 liniowe 136 Przytarczyce patrz Gruczoy przytarczyczne Pseudocholinesterase 57, 182 Pseudohemofilia 257 Puberty 388 Pula, granulocytw, krwi cakowita (TBGP) 243 przyciennych (MGP) 244 ------ swobodnie krcych (CGP) 243 komrek, dojrzewajcych i rezerwy szpikowej 227, 231 ------dzielcych si 226, 227, 229 ------krcych 227 pnia szpiku 226, 229 Pulmonary, arterial reservoir (Rap) 2(50, 303 shunt 315 venous reservoir (Rv ) 260, 383 p

yentilation 309, 312 pulsatile blood flow 283 Punkt, widzenia najbliszy 107 zamarzania osocza ludzkiego 16 Pyramidal system 92 Bap patrz Pulmonary arterial reseryoir Rapid, eye movement sleep (REM) 162 inflow 274 Ras patrz Systemie arterial reservoir Rdze, krgowy 137 ------odruchy wasne 100 ------pobudliwo orodkw nerwowych 9& nadnerczy 178 ------hormony 214 ------rola hormonw w organizmie 217 przeduony 319, 320 ------chemodetektory 323 Reception 92 Receptor, externalization 25 internalization 25 proteins 24 Receptor(y) 26, 92, 96 adaptacja 125 adrenergiczn alfa i beta 57, 87, 179 bdnika 152 bony, komrkowej 25, 26 ----------eksternalizacja 25

Reeeptor(y), bony, komrkowej, internalizacja 25 -------postsynaptycznej 83 cholinergiczny 56 -------muskarynowy 56, 180, 182 -------nikotynowy 56, 180, 182 eytoplazmatyezne 35

dopaminoergiczne 180 gsto wystpowania w skrze 128 histaminowy H 338 2 J 322 jdrowy 36 kory mdku 152 opioidowe 59, 133 przedsionkw, impulsacja 119 purynergiczny 184 reprezentacje somatotopowe 152 ukadu ruchu 135 waciwoci 125

wraliwe na noradrenalin 87 Reciprocal inneryation 101 Recovery beat 78 Recruiting system 157 Reflex 85 are 95 Refractory period 67 Regulacja, cinienia ttniczego krwi 300

czynnoci, wtroby 364 zewntrzwydzielniczej nerek 382 oddychania 319


. przepywu krwi, miejscowa 302 Relative refractory period 89 Relaxation heat .78 Renal, clearance of PAH 372

threshold 377 Renina 219, 301, 384 Repllcation of DNA chains 29 Replikacja acuchw DNA 29 Repolaryzacja bony komrkowej 51 Reprezentacja(e), receptorw somatotopowe 152 .

ruchu korowa, drugorzdowa 147 pierwszorzdowa 145, 147 Reproduction 387 Residua,!, blood volume 275 volume <RV) 310, 311 Resorpcja, kanalikowa 375 wglowodanw w jelitach a hormony tarczycy 207 wody w naczyniach wosowatych 291 Resorption pressure 291
Respiration 18 Respiratory, center 319 chain 38

uotient (KQ) 327 Resting, heat 77

membran potential 43 Retlcular, activatlng system (RAS) 95, 157 Reticular, facilitatory area 157 inhibitory area 157 Reticuloendothelial system (RES) 240 Retieulum, endoplasmaticum 28 granulosum 32 , -------nongranulosum 36

sarcoplasmaticum 71 Retikulocyty 227 Retinen 112 Retrakcja skrzepu 257 Retrograde transport 47 Rewers-trijodotyronina (rT.) 207 Rezerwa szpikowa 244 Rezonans fal akustycznych 120 Ribonucleic acid (RNA) 32 Ribosoma 32 Ribosomal RNA (rRNA) 32 RNA 32 mRNA 32, 234 synteza 227 transkrypcja 62, 187 rRNA 32 tRNA 32 Robak mdku 153 Rodopsyna 112 Rogwka 106 Rozkurcz, komr 274 -------izowolumetryczny 274 m. zwieracza baki wtrobowo-trzust-kowej 346 Rozrd 387 Rozrusznik 90, 261 Rwnanie Nernsta 43 Rwnowaga, dynamiczna 14

energetyczna 330 homeostatyczna 175

kwasowo-zasadowa 248 Rwnowanik tlenu energetyczny 327 Rnica ttniczo-ylna w zawartoci tlenu 318 Ruch(y) 92 droga impulsw 148 gaki ocznej, kontrola 118 jelit 340 jelita grubego 348 masowe 348 oddechowe klatki piersiowej 289, 309 orodki kontrolujce 145 perystaltyczne, byskawiczne 341 -------moczowodu 385 reprezentacje korowe 145, 147

serca 276 Ryp patrz Pulmonary yenous reseryoir RVS patrz Systemie yenous reseryoir Rybonukleaza 344 Rybosomy 32 Saltatory conduction 64

Salwa(y) ' impulsw nerwowych 49, 54, 65, 174 ' Samoregulacja, cinienia ttniczego krwi 301 metabolizmu komrkowego 41

napicia miniowego 79 przepywu krwi przez nerki 383 Sarkomer 70 , Satiety center 164 Schemat(y), blokowe 20 Embdena-Meyerhofa 325 kaskadowy" 256 Second messenger 27 Secondary, immune response 234 motor area 147 Sedimentation coefficient 250 Segmentation contractions 340 , Sekrecja kanalikowa 375, 377 Sekretyna 19, 219, 338, 340,
344, 350, 351, 365 Sen 161, 162

stadia 162, 163 o szybkich ruchach gaek ocznych 162 o wolnych ruchach gaek ocznych 162 Serce 261 budowa 258 czynno, bioelektryczna (EKG) 261 -------mechaniczna 271 o elektryczna 267, 270 pojemno minutowa 275 ruchy 276 sia elektromotoryczna 265 wyrzut 274 zjawiska akustyczne 277 Sertonina (5-HT) 55, 57, 219, 302

jako transmitter 342, 353 Sexual, cycles 388 ' and maternal behavior centers 164 Sligmogram 284 Shiyering thermogenesis' 223 Shortening heat 77 Short-term memory 169 Siara 398 Siateczka, sarkoplazmatyczna 71 ' rdplazmatyczna 28 -------gadka 36 -------ziarnista 32 Siatkwka 106 adaptacja 114 - czynno 111 przewodzenie impuls.y 116 Sie(ci), naczy wosowatych 260

pierwotna przysadkowych naczy wrt-nych 158 Sia, z boku 289 elektromotoryczna serca 265 od przodu 289

rozdzielcza oka 114 Sia, skurczu m. sercowego 90 od tyu 289 , ,

zaamywania ukadu optycznego oka 106, 107 Skeletal muscle contractions 293 Skotopsyna 112 Skrzep krwi 252 - retrakcja 257 SKurcz(e), auksotoniczne 75 bony miniowej, jelita cienkiego, kontrola 342 -------macicy i jajowodu, a oksytocyna 190 -------pcherzyka ciowego 346 -------odka 335

-------kontrola 338 godowe 335 izometryczny minia szkieletowego 74 izotoniczny, komr 274 minia szkieletowego 74 izowolumetryczny 274 komr 274 komrek miniowych, mechanizm mor lekularny 72 maksymalne 90 maksymalny 76 mini 74 szkieletowych 289 minia 101 -------energetyka 75 odcinkowe 340 perystaltyczne 337, 340 pojedyncze, sumowanie si 75 przedsionkw 274
, tcowy, niezupeny 75 -------zupeny 75

Sleep 162 spindles 162 Slow inward calcium current 89 Smak, czucie 133 rodzaje 133 Soczewka 106

akomodacja 119 Sodium-potasium actiyated adenosine triphosphatase (Na K-ATPaza) 44 Sok(i), jelitowy 342 -------wydzielanie 347 trawienne 248 trzustkowy 248, 342 -------wydzielanie 343, 344

odkowy 248, 333 -------kontrola wydzielania 338 Sole, amonowe, wydzielanie 378 kwasw ciowych 362 mineralne, wchanianie 358 nieorganiczne 362 Somatokrynina (GRF-44) 191, 196 Somatomedyna (SM) 196 Spmatosensory evoked potential (SSEP) 144

Somatostatyna(y) (SOM) 179, 182, 185, 192, 196, 219, 342, 353 Sd 368

niewymienny 368

wymienny 368 Spatial summation 49 Specific, acetylocholin esterase (AChE) 56 binding site 25 channels 24 cholinesterase 182 dynamie action of foods (SDA) 329 sensory pathways 103

systems 92 Spermatocyty I i II rzdu 388 Spermatogeneza 211, 388 Spermatogonie 388 Spermatydy 388 Spike potential (SP) 50 Spina shock 102 Splot, podluzowy jelita, neurony 342

warstwy miniowej jelita, neurony 342 Sprzenie(a), elektromechaniczne 74 elektrowydzielnicze 81 hormonalne zwrotne 388

zwrotne 20 -------ujemne 21 -------wewntrzne 193 -------zewntrzne 193, 198 Statoconia 136 Stem-cells 225 compartment 226, 229 Stenie jonw 15 Stopki kocowe 81 Storage pool 244 Strefa(y), grasiczozalena 232

pobudzania orodkw rdzenia krgowego 100 szpikozalena 232

zwikszonej podprogowo pobudliwoci 99 Stretch reflex 97 Stroke volume (SV) 274, 275 Structural proteins 23 Struktury cytoplazmatyczne 23 - Subliminal fringe zon 99 Substancja, K 182 P (SP) 150, 159, 182, 302, 342, 353 Substantia, grisea centralis mesencephali 131, 156 nigra 149, 158 - perforata anterior 105 Summation of contractions 75 Sumowanie si, impulsw, w czasie 49, 50

przestrzenne 49 skurczw pojedynczych 75 Supplementary motor area 148


Suppressor T-lymphocytes 246 Surfactant 312 Surowica krwi 257 Swoiste dynamiczne dziaanie pokarmw '(SDA) 329 Sygnay, przenoszenie, rozrnianie i wzmacnianie 27 Sympathetic, C fibres 67 vasodilator system 299 Synaps en passant 86 Synapsa(y) 48, 54

aksono-aksonalna 62 aksono-dendrytyczna 62 aksono-somatyczna 62 nerwowo-miniowa 81 pobudzajce 48 Synaptic, cleft 55 delay 100 knobs 54 x

yesicles 55 Synchronizacja czynnoci elektrycznej mzgu 93 Syncytium fizjologiczne 89 Synteza, biaka 33

transmitterw i modulatorw 62 System 19 Systema nervosum autonomicum 68, 176 Systemie, arterial reservoir (Ras) 259, 281 venous reservoir (Rvs) 259, 287 Systolic arterial pressure 281 Szczelina synaptyczna 55, 81 Szmery patologiczne w sercu 277, 278 Sznur ppowinowy 396 Szpik kostny, czerwony 225, 231 elementy morfotyczne 226

czynno 225 hemocytopoeza 230 ty 225 Szyszynka 214

wpyw na orodek rozrodczy 389 ledziona 231 czynno 236 lina, wydzielanie 332 luz odka 335 rodowisko, organizmu, biologiczne 14

spoeczne 17 wewntrzne, kontrola 175 rdchonka 120 potencja elektryczny 123 przepyw w bdniku 136 wiato, adaptacja 114
Tachykininy 182

Tarczyca patrz Gruczo tarczowy T-cell region 233 Teloplnagma 71 Temperamenty 168 Temperatura, ciaa 221, 222 -------a cykl miesiczkowy 221, 393

krwi, obnienie 205, 222 ; podwyszenie 206, 222

otoczenia a metabolizm 329 skry 129 . >. Temporal, association area 171 summation 50 Ten twenty system 93 Terminacja translacji 33 Terminatio, nervi anulospiralis 101 synapsis neuromuscularis 81 Termodetektory, hamowanie 223 pobudzenie 222 Termogeneza dreniowa 223 Termoregulacja 221 orodek 222 Testosteron 185, 202, 210, 362 ,

rola w organizmie 211 Tetrajodotyronina (T ) patrz Tyrokyna Tczwka 106, 109 4 Ttno, fala 283 Theta waves 93, Thirst center 164 . Threshold 108 Thymic, factor(s) 232, 233 -- humoral factor (THF) 218 . serum factor (TSF) 218 Thymosin 218 Thymostimulin, 218 Thymulin 218 Thyrotropin releasing hormone 191 Thyroxine-bmding, globulin (TBG) 204 prealbumin (TBPA) 205 Tidal volume (TV) 310 Tkanki, dyfuzja gazw 318 Tlen, prno czsteczek 39 rwnowanik energetyczny 327 stopie zuycia 318 transport 315 Tumienie 100 Tuszcze, obojtne 362 wchanianie 355 Tony serca 277 Torowanie 99, 100 drogi dla impulsw ruchowych 149 Total, blood granulocyte pool (TBGB) 243 blood volume (TBV) 224, 276, 281 body water (TBW) 14, 366 lung capacity (TLC) 310 peripheral vessels resistance . (TPR) 276, 286 pulmonary vessels resistance 287 renal blood flow (TRBF) 373 stage non REM (TSN) 163

Stage REM (TSR) 163 Transcellular fluid compartment (TCF) 15, 366 Transducers 19 Transduction of information 18 Transfer, factor (TF) 246 ENA (tRNA) 32 Transferryna 358, 364 Transhydrogenaza 213 Transkortyna 200 Transkrypcja 31, 32 Translacja 31, 32 Transmission of information 18 Transmitter(y) 48, 353

chemiczne 55 cholinergiczny 182 dziaanie modulujce na serce 91 hamujce 58 noradrenergiczny 178 pobudzajcy 55 synaptyczne 55 ukadu nerwowego autonomicznego 87 Transport, aktywny 24, 354 dwutlenku wgla 316 gazw 315 maximum (Tm) 376 maximum limited meehanism 377 tlenu 315 wsteczny 47 Transporting proteins 23 Travelling waves 121 Trawienie pokarmw 331 w jelicie cienkim 342 udzia ci 346 -' w odku 333 Tricarboxylic acid cycle 38 Triglicerydy 253, 355, 356, 361

magazynowanie w wtrobie 364 Trijodotyronina (T ) 36, 185, 202, 203, 223 Trombina 252 g Trombocytopoeza 236 Trombocyty 247 Tromboksan (TXA) 219, 254, 302 (TXA2) 247, 280 Tropomiozyna 69 Troponina 70 Trjkt Einthovena 265 Tryplety 30 Trypsynogen 343, 344 Tryptofan 57 Trzustka, czynno wewntrzwydzielnicza 212 Tubular, resorption 375 secretion 375 Twardwka 106 Twr siatkowaty pnia mzgu 142, 145 . Tymina 29 Tymocyty 232 Tymopoletyna I i II 218, 219

J
Tymostymuina 218 Tymozyna 218, 232 Tymulina 218 Tyreoglobulina 203, 204 Tyroksyna (T4) 185, 202, 203, 223 Tyroliberyna (TBH) 191 Ucho, rodkowe 120

wewntrzne 119 Ucieczka, orodek 164, 165 Ucisk, czucie 125, 126 Uczenie si 167
Uderzenie koniuszkowe serca 277 Ujcia przedsionkowo-komorowe 87 Ukad(y) 19

buforowy wodorowglanowy osocza i krwinek czerwonych 316 elektrod 1020 HLA 242 limbiczny 166, 389 limfoldalny 231, 245

nerwowy autonomiczny 176 -------cz przywsplczulna 176, 180 -------cz wspczulna 176 i

nerwowy orodkowy, zespoy czynnocio we 173 nieswoiste wolno przewodzce 92 optyczny oka 106 w organizmie czowieka 17 piramidowy 92 pozapiramidowy, czynno 149 przewodzcy serca 261 rbkowy 105, 166 rekrutujcy wzgrza 156, 157 rozsiany wydzielania wewntrznego 175, 350 ruchu, droga impulsw 135 receptory 135 sarkotubularny 71 sercowo-naczyniowy 258 siateczkowo-rdbonkowy (RES) 240 siatkowaty pnia mzgu 156 siatkowaty wstpujcy (HAS) 131, 142, 156, 157, 168
------- impulsacja 95 -------pobudzajcy 157, 174

siatkowaty zstpujcy 156 -------cz hamujca 157 -------cz pobudzajca 157 swoiste szybko przewodzce 92 wspczulny rozszerzajcy naczynia krwionone w miniach szkieletowych 299

wstg 92 Ukrwienie nerek cakowite (TRBF) 373 UltrafUtrat patrz Przescz kbuszkowy Uneonditioned, retlex (UB) 95 stimulus (US) 167 Unerwienie wzajemnie zwrotne 101 Unikanie, mechanizm 164 Unipolar chest leads 267 Unovulatory menstrual cycles 389 Uracyl 32, Urobiinogen 253 Uterine luteolysin 210 Uwaga 156 Vanilmandelic acid (VMA) 179, 216 Vascular bed 224 Vasoactive intestinal peptide (VIP) 353 Vasoconstrietors 302 VasodiIators 302 Ventricular, diastole 274 ejection 274

systole 274 Very Iow density lipoproteins (VLDL) 253, 356 Vis, a fronte 289 a latere 289 a tergo 289 Visceral sensation 137 Viscerocutaneus radiation 138 Visceromuscular reflex 138 Viscosity of blood 283 Visual, axis 106 evoked potential (VEP) 144 field 114

purple 112 Vital capacity (VC) 310 Volume of packed red eells (VPRC) 237 Wakefulness (W) 161 Wap, rola parathormonu w procesach magazynowania, wchaniania i wydalania 211, 212 Warstwa barwnikowa siatkwki, funkcja 113 Wazopresyna 205, 280, 301, 382

argininowa (AVP) 159, 187, 188 -------a czynno kanalikw nerkowych 383 Wtroba, czynno 359, 360

wewntrzwydzielnicza 363 zewntrzwydzielnicza 362 jako filtr 360 magazynowanie glikogenu 364 regulacja czynnoci 364 Wchaniamo
kwasw nukleinowych 358 w przewodzie pokarmowym 353

najwiksza proporcjonalna zwizkw czynnie resorbowanych 375 Wchanianie, biaek 358

soli mineralnych 358 Wchanianie, tuszczw 355 wglowodanw 354 witamin 358 wody 358, 379 Wdechy 309 nasilone, udzia mini 310

orodek 319, 320 Wektokardiografia 271 Wektor siy elektromotorycznej serca 265 Wentylacja, pcherzykw pucnych 312

puc 309 maksymalna dowolna (MW) 312


-------minutowa 312 Wglowodany, wchanianie 354 Wze(y), chonne 231

przedsionkowo-komorowy (Aschoffa-Ta-wary) 90, 261

zatokowo-przedsionkowy (Keitha-Flacka) 90, 261 Wizanie si receptorw 25, 26 Widzenie, barwne 118 stereoskopowe 115, 118 Wielko filtracji kbuszkowej (GFR) 373, 374 Witamina(y), B12 228 .-------wchanianie 358 D 385 3 K, niedobr 257 v

rozpuszczalne w tuszczach (A, D, E i K) 253 -------magazynowanie w wtrobie 364 -------wchanianie 358 Withdrawal refiex 98 Wkienko miniowe 69 Wkno(a) nerwowe, A 67, 129 af erentne 67, 96, 129 B 67 ' bezrdzenne, przewodzenie impulsw 63 C d.r. 67, 129

Cs 67

dorodkowe 67 eferentne 67, 96 grupy 66 kiciaste 152 odrodkowe 67 pnce 152 przedzwojowe 176 przywspczulne 67, 68 rdzenne, przewodzenie impulsw 64 ukadu, autonomicznego, podzia 68 -------somatycznego 68 wchowe 105

wspczulne 67, .68 Wkna Purkinjego patrz Komrki miniowe sercowe przewodzce Woda, cakowita organizmu (TBW) 14, 366 jako pyn ustrojowy 366 utrata w organizmie 369 Woda, wchanianie 358, 379' 4- wydzielanie 362 Wodorowglany 369 Wody podowe 396 Word, blindness area 171 deafness area 171 Wraenie(a), wzrokowe, percepcja 117

zmysowe 126 -------proste 103 zoone 103 Wrzeciona senne 162 Wrzecionka nerwowo-mlniowe 79 Wskanik, hematokrytu (Het) 224, 236, 37 oczyszczania" 364 sercowy 275 Wspczynnik, oddechowy (RQ) 327 sedymentacji 250
Wstga boczna, przewodzenie impulsw 123 Wstrzs rdzeniowy 102 Wydalanie 18

moczu 385 Wydech(y) 309 nasilony 310

orodek 319

spokojny 310 Wydzielanie, aktywne, rodzaje 377; 378 bierne 377 mleka 398 -- soku, jelitowego 347 -------trzustkowego 343, 344 odkowego 338 liny 332 , wewntrzne 184 ci 345 .Wygasanie odruchw warunkowych 167 Wymiennik przeciwprdowy 379, 382 Wyrzut serca 274 "Wyspy trzustkowe (Langerhansa) 212 Wzbudzenie 156 Wzgrek aksonu 46, 51 Wzgrze 168 Wzmacniacze przeciwprdowe, mechanizm 379 Wzorce, bodcw 174

impulsw 174 Wzrok 106

ostro 114 Zachowanie, orodki kierujce 161 Zagszczenie moczu 382 Zakoczenia, piercieniowato-spiralne 101, 135

synaptyczne nerwowo-miniowe 81 Zaamki, EKG 267, 268 ERG 116 Zamknita" ptla sprzenia zwrotnego 80

Zapamitywanie 167, 169 Zapodnienie 387, 393 Zasady, pirymidynowe 358 purynowe 358 Zastawka krtniezo-ktnicza, otwieranie si 341, 347 Zbiornik(i), bony jdrowej 29

kocowy 72 krwi 260 ttniczy, duy (Ha ) 259, 281 -------pucny (Ra ) 260, 303 s p

ylny, duy (Rv ) 259, 287 s -------pucny (Rvp) 260, 303

-------przepyw krwi 289 Zero fizjologiczne 129 Zesp(oy), czynnociowe orodkowego u-kadu nerwowego 173

K 162, 163 komparatora 174 kontroli ruchw ciaa 174 koordynacji ruchw ciaa 174 QRS 268, 269

rozrusznika aktywnoci somatycznej 174 Ziarna wydzielnicze 38 Ziarnistoci neurosekrecyjne 187 Zimno, czucie 125, 129 Zjawiska akustyczne w sercu 277 Zmys, powonienia 104 suchu 119 wzroku 106 Zwj(oje), spiralny limaka 123

wspczulne 177 . przewodzenie 180


renica, kontrola wielkoci 109 zwenie 119 elazo, magazynowanie 364 odek, funkcje 333

gromadzenie pokarmw 333 342 udzia w trawieniu 346 wydzielanie 345, 362 ucie pokarmw 331