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Universidad de Murcia

Departamento de Medicina Interna

Gastritis y gastropatía

Gastritis y gastropatía: clasificación y diagnóstico


Gastritis aguda erosiva hemorrágica y gastropatía crónica química
Gastritis aguda y crónica por Helicobacter pylori
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
Gastritis granulomatosa

Fernando Carballo. Prof. Asociado Ciencias de la Salud. Hospital Morales Meseguer


Estómago normal
Concepto de Gastritis y Gastropatía
 Lesión gástrica
 Daño epitelial + regeneración

 Gastritis
 Lesión gástrica con inflamación mucosa
 Gastropatía
 Lesión gástrica sin inflamación mucosa
Gastropatía vs. gastritis
 Gastropatía
 Irritantes
 AINEs

 Alcohol

 Reflujo biliar

 Hipovolemia

 Congestión crónica

 Gastritis
 Agentes infecciosos (Helicobacter pylori)
 Autoinmunidad
 Hipersensibilidad
Gastritis vs. Gastropatía
- Aspectos generales del diagnóstico -
 Biopsia gástrica
 Imprescindible si se quiere distinguir
entre gastritis y gastropatía
 Los hallazgos endoscópicos y

radiológicos pueden ser similares


 La clínica no sirve para predecir la

histología
Laine L, Cohen H, Sloane R et al. Interobserver agreement and predictive
value of endoscopic findings for H. pylori and gastritis in normal
volunteers. Gastrointest Endosc 1995; 42:420

167 sujetos sometidos a endoscopia digestiva alta

 98 con endoscopia sugerente de gastritis


 27 % con biopsia normal

 69 con endoscopia normal


 63 % biopsia con gastritis
Gastritis vs. Gastropatía
- Aspectos generales del diagnóstico -
 Laboratorio
Helicobacter pylori
 Cociente en suero de isoenzimas del pepsinógeno I/II
Gastritis vs. Gastropatía
- Aspectos generales del diagnóstico -

 Cociente en suero de isoenzimas del pepsinógeno I/II

Pepsinógeno I

Pepsinógeno II
Gastritis vs. Gastropatía
- Aspectos generales del diagnóstico -

 Cociente en suero de isoenzimas del pepsinógeno I/II

Pepsinógeno I  Gastritis atróficas


 Gastritis atrófica metaplásica
autoinmune
 Anemia perniciosa
 Pepsinógeno I disminuido
Pepsinógeno II
Gastropatía aguda erosiva hemorrágica
 Lesiones hemorrágicas y erosivas inducidas
por:
 Un “irritante”
 AINEs

 Alcohol

 Ácidos biliares

 Hipovolemia
 Úlceras de Curling

 Politraumatizados
 Grandes quemados
Sepsis
 Mecanismo mixto
 Quimioterapia antineoplásica

 Úlceras de Cushing
 Grandes lesiones del SNC
Gastropatía aguda erosiva hemorrágica
Lesión mucosa aguda

Mucinas Bicarbonato
Disrupción de la
Barrera Mucosa
Epitelio

Penetración de ácido, proteasas y


ácidos biliares en lámina propia

Lesión vascular, estímulo neural, liberación de


histamina y otros mediadores de inflamación
Gastropatía aguda erosiva hemorrágica
AINEs
 Inhiben la producción de prostaglandinas,
especialmente tipo E.

 Este tipo de prostaglandinas son protectores de


la mucosa gástrica:
 Estimulan producción de bicarbonato y moco
 Mantienen flujo sanguíneo de la mucosa
Gastropatía aguda erosiva hemorrágica
 Hallazgos morfológicos
 Petequias hemorrágicas múltiples

 Erosiones rojas o negras

 La afectación simultánea de duodeno es

posible y aún frecuente


Gastropatía aguda erosiva hemorrágica
 Hallazgosmorfológicos
 Lesiones de estrés (Curling)

 Fundus y cuerpo
 AINEs y alcohol
 Todo el estómago (más en antro)
AINEs
Alcohol
Gastropatía aguda erosiva hemorrágica
 Prevención y tratamiento
 Retirada del factor lesional

 Antisecreción (IBPs)
Gastropatía química crónica
 Características
 Escasa inflamación
 Hiperplasia foveolar de grado variable

 Edema

 Proliferación de fibras musculares en

lámina propia
 Dilatación vascular con congestión
Gastropatía química crónica
 Causas
 Reflujo biliar intenso
 Consumo de AINEs
 Otros fármacos
 Alendronato
Gastropatía química crónica
- Consumo crónico de AINEs -
 Adaptación
 Reducciónde las lesiones erosivo-
hemorrágicas según se hace crónica la
toma de AINEs
 En un 15 % de los consumidores
parece fallar este mecanismo
Gastropatía química crónica
- Reflujo biliar duodeno-gástrico -
 Causas
 Anastomosis
 Incompetencia pilórica
 Motilidad duodenal alterada
 Lesión inducida por sales biliares
 Favorece la lesión
 Deconjugación bacteriana

 pH gástrico

 Enzimas pancreáticas
Gastropatía química crónica
- Reflujo biliar duodeno-gástrico -
 Diagnóstico
 Síntomas muy variables
 Ninguno

 Dolor

 Vómitos

 Pérdida de peso

 Fácil si cirugía favorecedora


 Si no hay cirugía
 Endoscopia con reflujo visible

 Análisis de contenido gástrico

 Estudio isotópico
Gastropatía química crónica
- Reflujo biliar duodeno-gástrico -
 Tratamiento médico
 Ácido ursodeoxicólico
 Mejoría clínica, no histológica
 Sucralfato
 Mejoría histológica pero clínica
 Prostaglandina E2 y Colesteramina
 No eficaces
 Tratamiento quirúrgico en casos graves
 Y de Roux
Gastritis aguda y crónica por
Helicobacter pylori
 Características de la gastritis aguda
 Muy alta prevalencia
 Inicio paucisintomático
 No suele diagnosticarse
 Hallazgos macroscópicos muy variados
 Desde mucosa de aspecto normal

hasta mucosa sugerente de linfoma o


carcinoma
 Cronificación como norma salvo
tratamiento antibiótico.
Gastritis aguda y crónica por
Helicobacter pylori
 Características de la forma crónica
 Asociación con
 Úlcera péptica
 Cáncer gástrico
 Linfoma MALT
 La bacteria es identificable en las biopsias,
presentando alta afinidad por las células
mucosas del estómago
 Localizado en
 Antro y cuerpo en el 80 %
 Solo antro en el 8 %
 Solo cuerpo en el 10 %
Gastritis crónica por Helicobacter pylori

 Diagnóstico
 Serología
 Antígeno fecal
 Prueba de aliento urea-C13
 Biopsia y estudio histológico
 Prueba rápida de ureasa en tejido
Gastritis crónica por Helicobacter pylori

 Hallados histológicos en mucosa


 En general, mayor actividad antral
 Gastritis superficial aguda y crónica
 Folículos linfoides
 Relación con desarrollo de linfoma

 Tras la erradicación
 Rápida desaparición de neutrófilos
 Más lenta de linfocitos y eosinófilos, y aún más de
folículos linfoides.
 Metaplasia y atrofia no se resuelven
Gastritis crónica por Helicobacter pylori

 Citotoxina asociada a gen A (CagA)


 Correlaciona con intensidad gastritis
 Más Hp
 Más inflamación aguda y crónica

 Más daño epitelial

 Mayor probabilidad de úlcera

 Mayor probabilidad de desarrollar

 Atrofia / Metaplasia / Adenocarcinoma


 Presente en el 60 % de las cepas
Gastritis crónica por Helicobacter pylori
Gastritis crónica por Helicobacter pylori
Linfoma Malt asociado a Hp
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
 Gastritis crónica asociada a:
 Adelgazamiento mucoso
 Pérdida glandular
 Cambios en el tipo de las células
epiteliales (Metaplasia)
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
 Metaplasia pseudopilórica
 Sustitución de células principales y
parietales por células secretoras de
moco típicas de antro
 Metaplasia Intestinal
 Sustitución por células de epitelio
intestinal
 Tipo I

 Completa: Absortivas, Globet y Paneth


 Tipos II y III
 Incompleta: Globet
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
 Metaplasia Intestinal
 Tipos I y II
 Las células de Globet expresan sialomucinas
ácidas
 Tipo III
 Las células de Globet expresan sulfomucina
ácida
 Mayor riego de adenocarcinoma, sobre todo si
la metaplasia intestinal afecta curvadura menor
de cardias a píloro o es difusa, frente a
distribución focal o antral
¿Debería hacerse vigilancia endoscópica?
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
 Gastritis atrófica metaplásica
autoinmune
 Herencia autosómica dominante
 Asociación con haplotipos HLA b-8 y DR-3
 Autoinmunidad frente a célula parietal y factor
intrínseco
 Acs. frente a ATPasa hidrógeno-potasio
 Afecta población noreuropea
 Más frecuente en mujeres (3/1)
 Puede asociarse a tiroiditis autoinmune
 Presenta alto riesgo de anemia perniciosa
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
 Gastritis atrófica metaplásica
autoinmune
 Hipocloridia
 Malabsorción de vitamina B12 ( por ↓ factor
intrínseco)
 Anemia:

 Neuropatía

 Afecta más a piernas que brazos


 Parestesias, ataxia
 Espasticidad
 En fases muy avanzadas: paraplejia e incontinencia
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
 Gastritis atrófica metaplásica
autoinmune
 Afecta cuerpo y fundus
 Inflamación

 Metaplasia

 Atrofia

 Fase inicial: gastritis autoinmune activa


 Pólipos múltiples no neoplásicos (islas

mucosas)
 Fase avanzada
 Marcada atrofia
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
 Gastritis atrófica metaplásica autoinmune
 LESIONES HIPERPLÁSICAS Y NEOPLASICAS
 Hipocloridia → Hiperplasia células G

 Hipergastrinemia → Nódulos hiperplásicos


 Tumor carcinoide
 Riesgo aumentado (3-18 veces) de
adenocarcinoma gástrico
 Endoscopia con resección de nódulos y valoración de
los mismos (vale también para carcinoide)
 Seguimiento estrecho si displasia significativa o no se
quitan los nódulos
 Seguimiento cada 5 años en caso contrario
Gastritis crónica metaplásica y atrófica
 Gastritis atrófica metaplásica “medioambiental”
 Asociada a factores del entorno
 Dieta

 Componentes nitrosos
 Helicobacter pylori
 No existe hipocloridia tan marcada como en
autoinmune
 Pueden existir úlceras

 La gastrina está normal


 No hay anticuerpos frente a parietales y factor
intrínseco
 Hay riesgo de cáncer gástrico (metaplasia
intestinal)
Gastritis granulomatosa
 Granuloma:
 Macrófagos y células gigantes agrupados
 Gastritis granulomatosa
 Forma idiopática
 Forma secundaria
 Enfermedad de Crohn
 Sarcoidosis
 Otras causas
 Tuberculosis, histoplamosis, Whipple, sífilis, Anisaki,
Helicobacter pylori
 Tumores como linfoma o adenocarcinoma
 Cuerpos extraños
 Vasculitis (Wegener)