1ª Edição

Manual de Cardiogeriatria
Programa de Educação Médica Continuada LIBBS

Manual de Cardiogeriatria

Manual de Cardiogeriatria
Copyright © 2002 – Jairo Lins Borges Proibida a reprodução total ou parcial deste livro, por qualquer meio ou sistema, sem prévio consentimento da editora, ficando os infratores sujeitos às penas previstas em lei. Todos os direitos desta edição reservados a: Lemos Editorial & Gráficos Ltda. Rua Rui Barbosa, 70 – Bela Vista São Paulo, SP – CEP 01326-010 Telefax: (0xx11) 3371-1855 Home-page: http://www.lemos.com.br E-mail: lemos@lemos.com.br Diretor-presidente: Paulo Lemos Diretor-superintendente: José Vicente De Angelo Produção editorial: Márcia Muniz da Mata e Sandra Regina dos Santos Santana Diagramação: Rogério Richard Revisão: Companhia Editorial Produção gráfica: Altamir França

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
Borges, Jairo Lins/Coordenação Manual de Cardiogeriatria/ Jairo Lins Borges – São Paulo : Lemos Editorial, 2002. Vários autores. Apoio: Libbs Farmacêutica Ltda. ISBN 85-7450 1. Manual de Cardiogeriatria I. Título CDD-6161 Índice para catálogo sistemático: 1. Cardiogeriatria: Cardiologia: Medicina 6161

Impresso no Brasil 2002

Autores

Felício Savioli Neto Médico-Chefe do Serviço de Cardiogeriatria do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Hélio M. Magalhães Diretor Médico do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Jairo Lins Borges Médico do Serviço de Cardiogeriatria do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Médico Coordenador do Projeto. Stela Maris Grespan Médica do Serviço de Cardiogeriatria do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Marcelo Chiara Bertolami Médico-Chefe do Serviço de Dislipidemia do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Otavio Rizzi Coelho Chefe da Disciplina de Cardiologia da FCM – Unicamp. Willian Cirillo Médico-Assistente de Cardiologia do HC – Unicamp. Osvaldo Massayoshi Ueti Médico-Assistente de Cardiologia do HC – Unicamp. Fernando Abarca Schelline Professor-Assistente e Chefe da Enfermaria de Cardiologia do HC – Unicamp. Humberto Pierri Médico do Serviço de Cardiogeriatria do Instituto do Coração do HCFMUSP.

Assistente da Liga de Hipertensão do HCFMUSP. Antonio Carlos Pereira Barretto Professor Associado da USP. RS. Marcia Regina Pinho Makdisse Médica do Setor de Cardiogeriatria da Universidade Federal de São Paulo. Doutor em Nefrologia pela FMUSP. LivreDocente de Clínica Médica da FMUFGO.João B. . Zilda Meneghello Médica-Chefe do Serviço de Valvulopatias do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Leandro Zimerman Médico do Serviço de Cardiologia do Hospital das Clínicas de Porto Alegre. Diretor do Serviço de Prevenção e Reabilitação do Instituto do Coração (InCor) – HCFMUSP. José Luiz Santello Cardiologista. Anísio Pedrosa Médico da Unidade Clínica de Arritmia e Marca-Passo do Instituto do Coração (InCor) – HCFMUSP. Professor de Pós-Graduação em Cardiologia da FMUSP. Serro-Azul Médico do Serviço de Cardiogeriatria do Instituto do Coração do HCFMUSP. André d’Avila Médico da Unidade Clínica de Arritmia e Marca-Passo do Instituto do Coração (InCor) – HCFMUSP. Michel Batlouni Diretor do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Cecília Maria Barroso Quaglio Médica Responsável pela Unidade de Anticoagulação do Serviço de Valvulopatias do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Dalmo Antonio Ribeiro Moreira Chefe da Seção Médica de Eletrofisiologia e Arritmias Cardíacas do Departamento de Cardiologia Invasiva do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo.

no paciente idoso. de forma indiscutível. de forma objetiva e eminentemente prática. interessados em entender e tratar melhor as doenças cardiovasculares e suas formas de manifestação. Ela tem funcionado na prática como um “enorme” grupo de pesquisa. talvez mais para efeito de pesquisa clínica. deve ser regido por elevado grau de bom senso. em um contexto mundial cada vez mais voltado para a tecnologia e a capacidade de ação produtiva. Esta primeira edição do Manual de Cardiogeriatria tem como objetivo principal discutir. Deve-se sempre ter em mente. estabeleceu-se que idosos são aqueles que ultrapassaram a linha divisória cronológica dos 65 anos. são oferecidos ao idoso procedimentos diagnósticos e terapêuticos invasivos. muitas vezes peculiares e atípicas ou silenciosas. no entanto. que procura integrar cardiologistas. contribui. visando reduzir a morbimortalidade das doenças cardiovasculares. à aparência biológica. à função cognitiva e à qualidade de vida do idoso parecem mais importantes que a frieza de um corte cronológico que fatalmente contém em seu bojo elevada carga de subjetividade.Apresentação A cardiogeriatria é uma especialidade razoavelmente nova no âmbito da cardiologia clínica. Aspectos ligados à integração e expectativa pessoal em relação à vida. para a valorização e a dignificação do idoso. por exemplo? Do ponto de vista prático. os idosos muito têm a contribuir para o desenvolvimento de um mundo melhor e menos árido. Cada vez mais. que. Alguns. no entanto. características muito ligadas a populações mais jovens. consideradas de longe as que mais afligem e dizimam esse segmento populacional. inclusive. Tudo isso. Quando poderíamos classificar um indivíduo como idoso? Após a aposentadoria. já falam em 75 ou 80 anos como o momento do limiar da senilidade. a partir da avaliação da literatura mais atualizada sobre o tema e da grande . no entanto. respeitando-se sempre o direito de escolha do paciente e de seus familiares. ao grau de independência individual. Ao mesmo tempo. clínicos e geriatras do mundo inteiro. por sua grande experiência e conhecimento acumulados.

br Creio que todos os autores convidados. gostaríamos de agradecer ao laboratório Libbs Farmacêutica que eticamente. no entanto. celeiro farto de grandes talentos. Todos os colegas que acessarem este manual prático estão convidados a participar de suas atualizações. jamais influenciando o conteúdo científico da obra ou o direito de cada autor manifestar seu pensamento. de forma livre e irrestrita. por meio de seu programa de educação médica continuada. só vem enobrecer a medicina brasileira.com. que visam incorporar o enorme volume de informações científicas. Nosso país é tão rico em pesquisadores e escritores médicos com elevado grau de excelência nessa área que muitos nomes de destaque nacional e internacional não foram incluídos neste compacto manual. mediante críticas e sugestões. que tem crescido de forma exponencial nos últimos anos. os principais tópicos relacionados ao diagnóstico e tratamento das doenças cardiovasculares em idosos. que poderão ser encaminhadas pelo endereço eletrônico manualdecardiogeriatria@lemos. esperam que ela possa contribuir para a melhora cada vez mais significativa do atendimento oferecido ao idoso cardiopata em nosso país. Por fim. aos quais agradecemos a dedicação e vibração com que abraçaram a idéia. Pretende-se também que ela sofra revisões periódicas a cada dois anos.experiência dos autores médicos envolvidos. Isso. Jairo Lins Borges Coordenador do Projeto . patrocinou a publicação deste manual prático.

... 14 Alterações autonômicas ........... 17 2 ....................Doença Arterial Periférica em Idosos Aterosclerose periférica ................. 24 Fatores de risco............. 23 Estratificação de risco .. 59 Técnicas de revascularização do miocárdio . 29 Tratamento intervencionista ............... 19 Importância e epidemiologia ....................................................................................... 15 Referências bibliográficas ........................................... 35 Referências bibliográficas .......................................... 63 5 ............. 72 ...................O Envelhecimento e o Sistema Cardiovascular Alterações vasculares .Doença Coronária Crônica no Idoso Introdução ........... 14 Alterações cardíacas ............................................................................................................................................................................Índice 1 .............................................................................................................................................................................................................................. 61 Conclusão ....................................... 54 4 ......................................... 22 Diagnóstico ................... 67 Doença de pequenos vasos .............................................................................................. 62 Referências bibliográficas ..... 26 Tratamento clínico ................................Peculiaridades da C ardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso Manuseio e evidências clínicas ..................... 41 3 ...................Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos Referências bibliográficas ..................

.............................................................................. 78 Principais medicamentos ......................................... 113 Considerações finais ........ 75 Aspectos fisiopatológicos ........ 114 Referências bibliográficas ...................... 97 Referências bibliográficas ............ 99 8 ............................. 124 Insuficiência aórtica ...................................................................... 87 Classificação .......................................................... 108 Digital e diuréticos .............................................................................................................................................. 110 Betabloqueadores .................................... 97 Medidas gerais ............. 106 Tratamento medicamentoso ........................................................... 129 ................................................................ 77 Considerações terapêuticas .......... 80 Conclusões .............................................................................................................................. 83 Referências bibliográficas ................ 94 Tratamento ...................................................................................................................................Valvulopatia no Idoso Introdução .... 126 Estenose mitral ................................................................................................. 108 Inibidores da enzima conversora e antagonistas dos receptores da angiotensina II ................................Hipotensão e Síncope no Idoso Síncope ................................................................................................................Fenômeno de Raynaud ...................................................................................... 127 A escolha da prótese ............... 74 6 ........ 83 7 ............ 97 Tratamento específico .......Hipertensão Arterial no Idoso Epidemiologia ................................................... 106 Tratamento ......................... 119 Estenose aórtica .........Insuficiência Cardíaca nos Idosos Fisiopatologia .. 90 Avaliação diagnóstica .............................................................. 102 Diagnóstico ............... 120 Insuficiência mitral ..................... 76 Peculiaridades clínicas ................................................................................................................................ 115 9 .................... 73 Referências bibliográficas ........................................................................................................................

................................................................................... 146 Taquiarritmias ............ 160 Diretrizes do DAEC para o implante do cardioversordesfibrilador automático ....................................... 137 Referências bibliográficas .....Profilaxia da endocardite ........ 132 10 ................ 162 Prevenção secundária .......................................................................... 161 Prevenção primária ....... 170 ..... 153 Diretrizes do DAEC para ablação por cateter das arritmias cardíacas ........................... 136 Preservação da função renal: estratégias gerais .................. 148 Tratamento farmacológico ............................ 162 Referências bibliográficas .......................... 157 Taquicardia por reentrada nodal .....Fibrilação Atrial em Idosos Introdução ........................................................ 156 Fibrilação atrial ......... 158 Taquicardia ventricular idiopática ......................................................................................... 143 11 ...............Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico Avaliação da função renal ..................................................................... 169 Apresentação clínica .................................................................................... 156 Flutter atrial ................................................................................................. 164 12 ............................................................................................................................. 155 Taquicardia atrial .................................................................... 145 Bradiarritmias ...................................... 154 Taquicardia sinusal inapropriada .................. 160 Taquicardia ventricular com cardiopatia estrutural .............................. 155 Ablação da junção AV .................... 149 Tratamento não-farmacológico .................................................................................................................. 158 Síndrome de Wolff-Parkinson-White e outras vias acessórias da condução atrioventricular ........................................Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Introdução .................................... 130 Referências bibliográficas .............

......................... 172 Restabelecimento do ritmo sinusal ............................................................. 193 Manuseio de pacientes com valores elevados de INR ...............................................................................Sinais e sintomas ........Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Introdução ......... 171 Tratamento ............................................................................. 187 Mecanismo de ação dos anticoagulantes orais ............... 177 Prevenção de recorrências .............. 180 Referências bibliográficas ........................... 172 Controle da resposta ventricular ... 190 Índice terapêutico............... 192 Manuseio perioperatório ....................... 191 Definição do risco anual de eventos tromboembólicos ................. 178 Tratamento da fibrilação atrial permanente ..........................................................................................................................................................Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso Alterações farmacocinéticas relacionadas à idade .......................... 189 Controle ambulatorial ............................................................................................................................................................................ 174 Tratamento da fibrilação atrial persistente ........................................ 175 Anticoagulação precedendo a cardioversão da fibrilação atrial ....................... 188 Monitorização ....... 195 14 ............... 189 Indicações .............. 193 Referências bibliográficas .................................................................................................................... 190 Interações medicamentosas . 188 Anticoagulantes orais ....................................................................... 181 13 ................................. 174 Tratamento da fibrilação atrial paroxística ....................................................................... 185 Tromboembolismo ...................................... 193 Conclusão ............................... 191 Dieta ........ 202 ............................................................................................................. 198 Alterações farmacodinâmicas relacionadas à idade ..................... 185 Complicações hemorrágicas ...........

.............................. 206 Antagonistas dos canais de cálcio .... 204 Glicosídeos digitálicos ................... 210 Princípios e recomendações para a terapêutica farmacológica no idoso ... 213 .............................................................................................. 207 Nitratos .......................................................................... 209 Fármacos antiarrítmicos ......................... 211 Referências bibliográficas ......................Fármacos cardiovasculares ................................................................................................. 205 Bloqueadores beta-adrenérgicos ........................ 204 Diuréticos ......................................... 208 Agentes fibrinolíticos ............................................... 209 Fármacos hipolipemiantes ........................ 208 Inibidores da enzima conversora da angiotensina ........................................................................

identificar o momento no qual o adulto torna-se idoso é uma missão praticamente impossível. Assim. proporcionando um maior número de idosos na população geral. Tais alterações. apresentam intensidade com grande variação individual. o Brasil começa a apresentar tendências de envelhecimento populacional1 . ser acompanhado de alta prevalência da doença arterial coronária e de importantes alterações no estilo de vida.Capítulo 1 O Envelhecimento e o Sistema Cardiovascular Felício Savioli Neto Hélio M. e cerca de 50% dos idosos atendidos em ambulatório de geriatria apresentam pelo menos uma cardiopatia. Entre as doenças com maior incidência nessa população. neste inicio de século. é comum observarmos pacientes cronologicamente idosos. Assim. apesar de muito bem estabelecidas na literatura. antes de conhecermos as peculiaridades das principais cardiopatias que acometem a população geriátrica é fundamental o conhecimento sobre as alterações cardiovasculares observadas com o processo natural de envelhecimento. Não obstante. as patologias cardiovasculares são as mais freqüentes. Aproximadamente 50% dos pacientes atendidos em ambulatório de cardiologia são idosos. além de. Magalhães A expectativa de vida média do brasileiro vem aumentando significativamente nos últimos anos. proporcionando uma freqüente dissociação entre as idades biológica e cronológica. Portanto. mas fisiologicamente jovens e vice-versa. pois o processo de envelhecimento é contínuo e sem limites definidos. A freqüente intersecção entre esses três fatores estabelece nosso grande desafio: identificar as .

A pressão diastólica não sofre modificações significativas com o envelhecimento. O enrijecimento das grandes artérias promove elevação dos níveis de pressão sistólica (dentro dos limites normais). na ordem de 9% por década 4 . correspondendo aproximadamente ao acréscimo de 1 mmHg por ano em homens e mulheres com idades até 70 anos. na ausência de cardiopatias ou influências de estilo de vida. Conseqüentemente se observa importante redução na distensibilidade parietal das grandes artérias. observaram um acréscimo de 30% na espessura da parede ventricular esquerda. Berman et al. com índices ecocardiográficos mantendo-se dentro dos limites da normalidade (< 11 mm) 6 .O Envelhecimento e o Sistema Cardiovascular alterações próprias do envelhecimento. aumento da impedância aórtica e subseqüente aumento na espessura da parede ventricular esquerda 2 . estudando os efeitos do envelhecimento sobre o sistema cardiovascular. nem sempre é possível diferenciar os efeitos fisiológicos do envelhecimento sobre o sistema cardiovascular daqueles provocados por cardiopatias e/ou estilo de vida sedentário. em especial a aorta. A perda progressiva de tecido elástico. Entre as idades de 20 e 80 anos observa-se um acréscimo de 25% a 30% nos níveis de pressão sistólica4 . adotando como definição de idoso todo indivíduo com idade ≥ 65 anos. Alterações cardíacas O processo natural de envelhecimento está associado ao aumento da pós-carga acompanhado de discreto aumento na espessura da parede ventricular esquerda. Alterações vasculares Com o avançar da idade as grandes artérias tornam-se mais rígidas. na oitava década de vida. Estudos necroscópicos e ecocardiográficos demonstraram que o aumento na espessura do septo 14 . e 1. o acúmulo de tecido conjuntivo e o depósito de cálcio são as principais razões para tais alterações2 . O objetivo deste capítulo é descrever as principais alterações cardiovasculares observadas com o processo natural de envelhecimento. clinicamente evidenciada pelo aumento na velocidade de propagação da onda de pulso3 . e aumento no diâmetro da aorta ascendente. Por outro lado. suas paredes mais espessas e suas formas mais alongadas e dilatadas.. porém.2 mmHg nas mulheres com mais de 70 anos 5 .

15 . com a diminuição da complacência e subseqüente aumento da pressão diastólica do ventrículo esquerdo. com idades entre 25 e 84 anos e concluíram que a fração de ejeção do ventrículo esquerdo não se alterava com o avançar da idade 6 . com idades entre 20 e 74 anos e concluíram que o índice que melhor se correlacionou com o avançar da idade foi a velocidade do fluxo diastólico máximo final9 . O estudo da função diastólica é realizado de forma indireta. A relação tempo–velocidade de enchimento ventricular inicial (E) e final (A) é significativamente menor nos idosos. A hiperatividade simpática promove dessensibilização progressiva dos receptores adrenérgicos cardíacos e vasculares. Gerstenblith et al. o impacto do processo natural de envelhecimento sobre a função cardiovascular está direcionado às propriedades diastólicas do coração (Tabelas 1 e 2). estudaram esses índices em 86 voluntários.. o aumento da freqüência cardíaca é menos intenso do que nos jovens. observa-se aumento nas dimensões do átrio esquerdo2 .3 mm por década. aumenta-se a importância da participação atrial no enchimento ventricular. Assim. a resposta cardiovascular diante do esforço físico é parecida com aquela observada nos jovens sob efeito de drogas betabloqueadoras. Assim. entre os 30 e 70 anos 7. através de seis diferentes índices. O espessamento da parede ventricular associado à progressiva perda de miócitos e subseqüente substituição destes por tecido fibroso são determinantes para o aumento na rigidez ventricular. os idosos apresentam resposta normal ao estímulo alfa-adrenérgico e atenuada ao estímulo betaadrenérgico (Tabela 3). quando comparada com os mais jovens 10 . Nos idosos.O Envelhecimento e o Sistema Cardiovascular e da parede livre do ventrículo esquerdo é de apenas 0.8 . geralmente pelo eco-doppler-cardiograma. estudaram a função sistólica de 105 indivíduos saudáveis. Assim. comprometendo os mecanismos contra-regulatórios. Spirito et al. através da ecocardiografia. A função sistólica não é comprometida pelo processo natural de envelhecimento. Do ponto de vista funcional. Alterações autonômicas Os níveis plasmáticos de adrenalina e noradrenalina aumentam com a idade. Durante esforço físico.

O Envelhecimento e o Sistema Cardiovascular Tabela 1 Envelhecimento cardiovascular Tabela 2 Modificações funcionais Tabela 3 Modificações autonômicas 16 .

Influence of aging on Doppler echocardiographic índices of left ventricular function. 413-74. 2. 1995. MA: The Collamore Press. 9. Anuário Estatístico do Brasil.56:273-8. Echocardiographic assessment of a normal adult aging population. Lakata EG. 1996. 205. Henry WL. 1. O'Rourke MF. 3. Aging. Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística – IBGE.O Envelhecimento e o Sistema Cardiovascular Referências bibliográficas 1. Oxford University Press. Murgo JP.Yin FCP et al. Kitzman DW. Yagin-Uma T. Differential changes of autonomic nervous system function with age in mam. Savage DD et al.55:117984. Berman ND. pp. Am J Cardiol 1985. Party II (maturity): a quantitative anatomic study of 765 specimens from subjects 20 to 99 years old. Age-related changes in normal human hearts during the first 10 decades of life. Effects of age on ventricular-vascular coupling. pp. Am J Cardiol 1987. Labovitz AJ. Circulation 1977. Hypertension 1986. In: Masoro EJ (ed. 17 .8:1044-9.63:137-46. Pfeifer MA et al. Scholz DG. Pepine CJ. 5. 111. Bryg RJ. 11. Fredericksen J. Williams GA.2-612-72.76:249. Effect of aging on left ventricular diastolic filling in normal subjects. Sigurdsson JA et al. Echocardiographic measurements in normal subjects: evaluation of an adult population without clinically apparent heart disease. pp. Journal of Clinical Ultrasound 1979. 4. Age-related changes in blood pressure. DC Health&Co. 6. Landahl S. Handbook of physiology. Avolio AP.1982. Conti CR. 10. Gerstenblith G. Hagen PT et al. Cardiovascular system. Grupos Populacionais Específicos. 56. vol. 8. Maron BJ.59:971.59:673. Br Heart J 1988. Ministério do Planejamento e Orçamento. Spirito P. Mayo Clinic Proc 1988. 7.7:439-47. Bengtsson C. Geriatric cardiology Lexington. Rio de Janeiro. Am J Med 1983.). Nichols WW. Gardin JM.

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no entanto. o maior contingente populacional portador dessa afecção. tanto o tratamento farmacológico quanto o intervencionista da DCC evoluíram consideravelmente. sendo. como: cardiomiopatia hipertrófica. está presente em cerca de 50% dos casos. Nos últimos anos. Sua incidência tem se elevado. Todo esse avanço tecnológico permitiu ao paciente idoso experimentar grande benefício em termos de redução de morbimortalidade dessa síndrome clínica. 19 . A angina estável crônica se caracteriza por dor ou desconforto na face anterior do tórax. envolvendo pelo menos um vaso coronário epicárdico maior. valvulopatias e hipertensão arterial sistêmica (HAS) não controlada. como regra. A dor precordial pode. atribuída a condições cardiovasculares outras. a existência de lesão aterosclerótica significativa (≥ 70%). desencadeada ou agravada por esforço físico ou estresse emocional e aliviada pelo afastamento do agente precipitante ou pela utilização de nitroglicerina sublingual. a partir do melhor conhecimento de sua fisiopatologia. ombros. A angina do peito. O diagnóstico de angina do peito é fundamentalmente clínico e sua presença indica.Capítulo 2 Doença Coronária Crônica no Idoso Jairo Lins Borges Stela Maris Grespan Introdução A doença coronária crônica (DCC) constitui um sério problema de saúde pública1 nos países ocidentais. com irradiação para mandíbula. à medida que aumenta o número de idosos (≥ 65 anos). membros superiores ou região dorsal. que apresenta elevado potencial de gravidade. por vezes. apresentar etiologia não relacionada à doença aterosclerótica coronária (DAC). sua manifestação mais expressiva.

de acordo com a idade e o sexo (combinação de dados de Diamond e Forrester. mesmo dores consideradas atípicas apresentam maior correlação com DAC. inclusive. A IS constitui um marcador de risco futuro de eventos coronários maiores (morte ou infarto do miocárdio). a partir da análise das características clínicas da dor e de variáveis simples como idade e sexo. Os estudos clássicos de Diamond e Forrester2 na década de 1970 demonstraram que a avaliação cuidadosa permite estabelecer. chegando a ser considerados característicos do processo natural de envelhecimento. no entanto. hipertrofia ventricular esquerda (HVE). Estima-se que 80% dos episódios isquêmicos sejam silenciosos 15 . o risco de existência de DAC (Tabela 1). DAC estabelecida. facilmente confundidas com manifestações da DCC. o médico é confrontado com a necessidade de estabelecer o diagnóstico diferencial entre angina do peito. esses sintomas não são valorizados pelo paciente ou mesmo pelo médico. Tabela 1 Probabilidade de existência de DAC em pacientes sintomáticos. levando ao surgimento de crises súbitas de dor precordial e à variabilidade do limiar anginoso. Com freqüência. Constituem fatores de risco para IS: idade avançada. precordialgia atípica e dores de origem não relacionada ao sistema cardiovascular. mesmo quando inaparente ao estudo cinecoronariográfico. com o estudo CASS) Angina típica Precordialgia Dor torácica de origem atípica não-cardiovascular Idade (anos) Homem (%) Mulher Homem (%) Mulher Homem (%) Mulher 30-39 76 26 34 12 4 2 40-49 87 55 51 22 13 3 50-59 93 73 65 31 20 7 60-69 94 86 72 51 27 14 20 . Observa-se que com o aumento da idade. Deve-se ter em mente que essas condições clínicas podem. sendo identificada normalmente através do teste ergométrico (TE) ou da eletrocardiografia dinâmica (Holter). A isquemia silenciosa (IS) é encontrada em 20% a 50% dos idosos 35 . Muitas vezes. pode ser responsável por espasmo coronário ou modificações do tônus desses vasos. com elevado grau de certeza.Doença Coronária Crônica no Idoso A lesão aterosclerótica coronária. coexistir com a doença isquêmica coronária. obesidade e doença aterosclerótica de membros inferiores (MMII). O paciente idoso costuma apresentar alterações osteomusculares e gastroesofágicas.

1 MET = 3. muitas vezes é suficiente para restaurar a condição de estabilidade e permitir a manutenção do tratamento clínico convencional. enquanto o aparecimento de angina em repouso. febre e doença de Paget óssea. <2 surgindo em repouso ou impedindo a execução de atividades básicas. está associada a processo aterosclerótico mais generalizado. A identificação e correção desses fatores. como correr ou carregar peso.Doença Coronária Crônica no Idoso Fatores de comorbidade. como anemia. hipertireoidismo. 21 . A doença aterosclerótica não-coronária inclui a doença cerebrovascular e a doença arterial periférica de MMII. infecções. Ver Anexo II. MET – Unidade metabólica de consumo de O 2 . trocar-se ou tomar banho.5 ml/kg/min (equivalente a permanecer sentado e inativo). a mínimos esforços ou em caráter progressivo. mesmo entre pacientes que não apresentem indícios clínicos de DCC. insuficiência cardíaca (IC) descompensada. com elevada incidência de DAC. precipitando episódios anginosos ou simulando agravamento da doença. Estudo desenvolvido na Cleveland Clinic 14 demonstrou que a realização de cinecoronariografia Tabela 2 Classificação da angina do peito da Sociedade Canadense de Cardiologia (CCS) Classificação da CCS Perfil clínico Capacidade funcional (em METS) Classe I Atividades habituais não provocam dor. aumentam a atividade adrenérgica e podem promover desequilíbrio entre a oferta e o consumo miocárdico de oxigênio. obesidade. como alimentar-se. Classe IV A dor é extremamente limitante. constitui marcador de maior gravidade. A classificação da angina do peito da Sociedade Canadense de Cardiologia 6 (Tabela 2) é utilizada na prática clínica para definir a gravidade e progressão da DCC. Dor precordial precipitada apenas por esforços maiores que os habituais está em geral relacionada a melhor prognóstico. Sua presença é mais comum no idoso e. Classe III A dor provoca grande limitação da 2 capacidade de efetuar atividades habituais. Classe II A dor provoca apenas discreta restrição 5 da capacidade de efetuar atividades habituais. 7 A dor surge apenas aos grandes esforços. em geral.

8 . Pacientes Figura 1 – Mortalidade média da DAC. Importância e epidemiologia Algo em torno de 60% dos casos de infarto agudo do miocárdio (IM) ocorrem em pessoas com idade ≥ 65 anos. por idade e sexo. Dallas (Texas). tanto no sexo masculino quanto no feminino. A mortalidade da DAC (Figura 1) eleva-se exponencialmente. Eventos coronários maiores são duas a três vezes mais freqüentes em pacientes que apresentam IS. 1996. 22 . resultando com freqüência em limitação de capacidade funcional. com o avançar da idade.Doença Coronária Crônica no Idoso rotineira em pacientes que iam submeter-se a cirurgia vascular periférica eletiva permitiu identificar a existência de algum grau de envolvimento aterosclerótico coronário em 90% dos casos e a presença de doença triarterial grave em 28% dos pacientes avaliados. dos quais 30% envolvem pacientes com idade superior a 75 anos 7. Cerca de 80% das mortes decorrentes de IM ocorrem em pacientes idosos 9 . nos Estados Unidos em 1993. sobretudo quando esse sinal clínico ocorre em pacientes com IC ou arritmias ventriculares. 1997 Heart and Stroke Statistical Update. disfunção ventricular esquerda e IC. a identificação de IS em idosos reveste-se de grande importância clínica e prognóstica. A morbidade do IM é também elevada em idosos. A mortalidade hospitalar por IM é três vezes maior no idoso. Desse modo. American Heart Association.

devido à elevada prevalência de sedentarismo nessa faixa etária e à coexistência de doenças incapacitantes. ela pode não ser detectada. A IS é também uma forma de manifestação freqüente da doença em idosos12 .Doença Coronária Crônica no Idoso idosos coronariopatas apresentam também maior prevalência de doença multiarterial e níveis mais rebaixados de fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE)10 . sopros e de indícios clínicos de insuficiência cardíca ou de lesões ateroscleróticas em outros leitos vasculares. pode ser a forma de apresentação da DCC no idoso. O elo comum entre essas associações parece ser uma alteração da capacidade de percepção da dor. Essa condição é conhecida clinicamente como equivalente anginoso. a dispnéia isolada em 8% a 25% dos casos e a combinação de angina e dispnéia em quase 50% dos pacientes11 . O exame físico freqüentemente é considerado normal. podendo levar. à morte súbita. infarto ou morte súbita). Em muitos casos. a primeira forma de manifestação de DAC no idoso. devido a efeitos isquêmicos sobre as funções sistólica e/ou diastólica do miocárdio. A isquemia miocárdica pode manifestar-se na forma de descompensação aguda de IC13 ou como edema agudo de pulmão. Em estudo clínico de avaliação de pacientes idosos com DAC documentada. tabagismo. sobretudo em presença de HAS e de alterações eletro ou ecocardiográficas compatíveis com o diagnóstico de HVE. sintomáticas ou não. 23 . embora consideradas inespecíficas. Por essa razão. tanto do ponto de vista funcional quanto do cognitivo. inclusive. no entanto. Diagnóstico Embora a angina clássica de esforço seja uma forma comum de manifestação da DCC no idoso. os quadros isquêmicos agudos (angina instável. A presença de bulhas acessórias. mesmo antes da identificação de sua etiologia. podem estar relacionadas à doença isquêmica coronária no idoso. sobretudo em presença de fatores como: HAS. a angina do peito foi encontrada isoladamente em 25% a 43% dos casos. são com freqüência. mesmo em fases avançadas da doença. diabetes melito (DM) e entre pacientes que utilizam antiinflamatórios nãohormonais regularmente. a dispnéia de esforço. Arritmias cardíacas. pode levar à suspeita de DAC crônica.

pode-se identicar.Doença Coronária Crônica no Idoso O eletrocardiograma e o ecocardiograma simples podem fornecer subsídios valiosos para a avaliação diagnóstica e prognóstica da DAC manifesta ou latente.174 estresse TE – Teste ergométrico. A radiografia simples de tórax permite a visualização da área cardíaca. 24 . Os excelentes índices de sensibilidade e especificidade dos métodos não-invasivos de diagnóstico atualmente disponíveis (Tabela 3) permitem estabelecer com segurança o diagnóstico e prognóstico da doença. Uma vez estabelecido o diagnóstico clínico de DAC crônica estável. forte indicador da existência de IC. associadas ao TE simples ou à indução farmacológica de resposta vasodilatadora coronária ou isquêmica do miocárdio.17 Método diagnóstico Sensibilidade Especificidade No de No de (média) % (média) % estudos pacientes TE simples 68 77 132 24. Com freqüência. através desses exames. mesmo em idosos assintomáticos ou sem diagnóstico estabelecido de DAC. Estratificação de risco Pacientes idosos com diagnóstico estabelecido ou sob suspeita de apresentarem DAC crônica podem ser mantidos em tratamento clínico. bem como a identificação de derrame pleural. o passo seguinte deve ser a definição imediata do prognóstico que pode ser obtido com facilidade pela realização de exames não-invasivos de diagnóstico. sem que haja necessidade de indicação de estudo angiográfico coronário invasivo. na grande maioria dos casos.074 CPM planar 79 (70-94) 73 (43-97) 6 510 CPM por técnica 88 (73-98) 77 (53-96) 8 628 de SPECT Ecocardiograma de 76 (40-100) 88 (80-95) 10 1. da presença de calcificação ou dilatação da aorta e da situação da circulação pulmonar. São indicados normalmente o TE simples e os métodos de imagem que utilizam técnicas de medicina nuclear ou ecocardiografia. CPM – Cintilografia de perfusão miocárdica. Embora acrescentem Tabela 3 Sensibilidade e especificidade dos exames não-invasivos utilizados no diagnóstico da DAC16. a existência de áreas isquêmicas ou necróticas do miocárdio. SPECT – Tomografia computadorizada por emissão de fóton único.

DAC estabelecida e passado de revascularização miocárdica. da freqüência cardíaca e do duplo produto (PAS x FC). Construiu-se uma equação simples.Doença Coronária Crônica no Idoso informações importantes. • • • • • • Tabela 4 Indicações para realização preferencial de exames não-invasivos que utilizam método de imagem na avaliação diagnóstica e prognóstica da DCC1 Bloqueio de ramo esquerdo ao ECG de repouso. A interpretação do TE simples como positivo ou negativo. que avaliou pacientes com diagnóstico de DAC estabelecida. indicador indireto do consumo miocárdico de O2 . constitui simplificação perigosa e deve ser evitada. no grau de infradesnivelamento do segmento ST durante o exame e na presença ou não de dor típica durante a prova. ocorrência de manifestações clínicas durante a prova e análise de parâmetros hemodinâmicos. Infradesnivelamento do segmento ST > 1 mm ao ECG de repouso. Outras informações importantes são acrescentadas pela avaliação dos seguintes dados: capacidade funcional do paciente. quando se considera a importante questão da relação custo–efetividade 16 . como comportamento da pressão arterial. um estudo publicado pela Duke University18 . exceto quando o paciente não tiver condições de deambular na esteira ou o perfil do ECG de repouso (Tabela 4) não permitir a interpretação confiável do comportamento do segmento ST. Síndrome de pré-excitação ao ECG de repouso. concluiu que parâmetros extraídos do TE convencional permitem o estabelecimento do risco de ocorrência de eventos coronários maiores nos próximos quatro anos. quando comparados ao TE simples. por permitirem a localização específica e a avaliação da extensão da área isquêmica miocárdica em risco. O resultado (Tabela 5) é dado em número absoluto e representa o que os autores denominaram escore de TE da Duke University. baseada no tempo total de esforço desenvolvido na esteira (convertido em número de METS). baseando-se apenas na análise isolada do comportamento do segmento ST do ECG. os métodos de imagem não parecem superiores ao TE simples. 25 . além de poderem avaliar in loco a resposta do ventrículo esquerdo ao agente provocador de isquemia. Paciente incapacitado para deambular na esteira ergométrica. Recentemente. Ritmo de marca-passo artificial.

Doença Coronária Crônica no Idoso Tabela 5 Escore prognóstico de TE da Duke University Escore de TE = Tempo total de esforço – 5 x infradesnivelamento (convertido em METS) do segmento ST ao TE – 4 x índice de angina MET – Unidade metabólica de consumo de O 2 . Um escore de TE ≥ 5 indica excelente prognóstico nos próximos quatro anos (sobrevida: 99%. Pacientes com idade > 65 anos. Índice de angina – 0: ausência de dor ao TE. As recomendações da ACC/AHA e o nível de evidência para indicação de estudo cinecoronariográfico em pacientes portadores de DCC estável estão apresentados na tabela 7. escore de TE < -10. Sabe-se hoje que a hipertensão sistólica isolada tem maior correlação com risco de doenças cardiovasculares que a elevação da pressão diatólica (PAD). em cada caso. O estudo cinecoronariográfico. embora possa prestar-se a esclarecimento diagnóstico em situações específicas. têm aumento de três a quatro vezes no risco de desenvolver DAC. sedentarismo. quando se tem elevado grau de certeza da necessidade de realização de um procedimento terapêutico invasivo (angioplastia ou cirurgia de revascularização miocárdica). mortalidade anual: 5%). 1: dor típica ao TE. DM. Os fatores de risco modificáveis mais importantes são: HAS. deve ser indicado apenas. com níveis de PAS > 180 mmHg. Fica claro. em comparação com níveis de PAS < 120 mmHg. obesidade e tabagismo. no entanto. 2: dor típica que obriga à suspensão do TE.25). dislipidemia. TE – Teste ergométrico. que esse não deve ser encarado como um modelo matemático fechado. A pressão arterial sistólica (PAS) eleva-se progressivamente com o avançar da idade. indica risco elevado de evento coronário maior (sobrevida: 79%. Fatores de risco O impacto dos fatores de risco para DAC aumenta com a idade. útil para ajudar a definir a melhor decisão a ser tomada. Pacientes que após estratificação não-invasiva de risco (Tabela 6) apresentem mortalidade anual ≥ 3% são candidatos ideais para cinecoronariografia. como regra. mortalidade anual: 0.5 ml/kg/min. mas como um princípio geral de orientação. 1 MET = 3. 26 . O controle desses fatores parece revestir-se de importância ainda maior no idoso.

27 . com dilatação do VE ou aumento da captação pulmonar de tálio. de extensão moderada. envolvendo > 2 segmentos e surgindo com baixas doses de dobutamina (≤ 10 mg/kg/min) ou com FC baixa (< 120 bpm). • Múltiplos defeitos de perfusão à CPM. • Alteração localizada da contratilidade miocárdica ao ecocardiograma de estresse. • Disfunção ventricular esquerda grave ao esforço (FEVE < 35%). TE – Teste ergométrico. • Escore de TE da Duke University entre ≥ -10 e < 5. • Alteração localizada de contratilidade miocárdica ao ecocardiograma de estresse. CPM – Cintilografia de perfusão miocárdica. sem disfunção do VE ou hipercaptação pulmonar de tálio. VE – Ventrículo esquerdo.Doença Coronária Crônica no Idoso Tabela 6 Mortalidade média anual da DAC1 avaliada pela estratificação não-invasiva de risco Nível de risco Perfil do parâmetro avaliado Elevado (mortalidade • Disfunção ventricular esquerda grave em anual ≥ 3%) repouso (FEVE < 35%). com dilatação do VE ou aumento da captação pulmonar de tálio. ou alterações discretas de contratilidade. envolvendo ≤ 2 segmentos. • Defeito extenso de perfusão à CPM (sobretudo se envolve a parede anterior). anual ≤ 1%) • Defeito discreto de perfusão à CPM ou captação miocárdica normal de tálio. • Defeito moderado de perfusão à CPM. • Evidência ecocardiográfica de isquemia miocárdica extensa. limitadas ao ecocardiograma de repouso. FEVE – Fração de ejeção do ventrículo esquerdo. FC – Freqüência cardíaca. Médio (mortalidade • Disfunção ventricular leve a moderada em anual > 1% e < 3%) repouso (FEVE entre 35% e 49%). Baixo (mortalidade • Escore de TE da Duke University ≥ 5. • Contratilidade normal do VE ao ecocardiograma de estresse. • Escore de TE da Duke University ≤ -11. • Defeito extenso e fixo de perfusão à CPM. • Defeito moderado de perfusão à CPM.

Níveis elevados de triglicérides. mas considerado de risco baixo ou médio pela estratificação não-invasiva. com função ventricular preservada (FEVE > 45%) e com nível de risco baixo ou médio à estratificação não-invasiva de risco. • Paciente em classe I ou II da CCS. 28 . com idade > 70 anos. Cerca de 20% dos homens e 40% das mulheres idosas apresentam hipercolesterolemia. quando coexiste com dislipidemia. CCS – Sociedade Canadense de Cardiologia. que responde ao tratamento farmacológico e que não apresenta evidência de isquemia aos exames não-invasivos. em relação a PAD < 75 mmHg19 . • Paciente considerado de risco elevado (mortalidade anual ≥ 3%) pela estratificação não-invasiva de risco. em classe I ou II da CCS. • Paciente que não aceita tratamento intervencionista. A relação colesterol total/HDL-colesterol constitui importante marcador de risco para DAC no idoso20 . • Paciente que persiste com prognóstico indefinido após estratificação não-invasiva. Classe I Classe IIa Classe IIb Classe III *Ver Anexo I. O DM dobra o risco de DAC e. parecem apresentar associação independente com risco de DAC apenas no sexo feminino21 . • Paciente com características clínicas que indiquem alta probabilidade de doença isquêmica coronária grave. • Pacientes com DCC e indícios clínicos de ICC. • Paciente em classe I ou II da CCS. eleva esse risco em 15 vezes23 . DCC – Doença coronária crônica. apesar de estar em uso de medicação plena. ICC – Insuficiência cardíaca congestiva. • Paciente com disfunção ventricular significativa (FEVE < 45%). A prevalência de DM em idosos é da ordem de 12% a 13%. Níveis diastólicos > 105 mmHg elevam esse risco em duas a três vezes. Grandes estudos clínicos que utilizaram estatinas na prevenção secundária de eventos cardiovasculares maiores demonstraram benefícios em idosos com idade até 75 anos 22 . Os níveis séricos de colesterol começam a cair aos 65 anos na mulher e aos 50 no homem. • Paciente com DCC que sobreviveu à parada cardiorrespiratória ou apresentou arritmia ventricular grave.Doença Coronária Crônica no Idoso Tabela 7 Recomendações da ACC/AHA1 para cinecoronariografia* em portadores de angina estável crônica • Paciente com angina limitante (classe III ou IV da CCS). com isquemia demonstrável por exame não-invasivo. no entanto. A grande maioria dos diabéticos. apresenta DM tipo II ou não-insulinodependente. FEVE – Fração de ejeção do ventrículo esquerdo.

nitratos. a glicemia e a HAS. O controle da obesidade ajuda a melhorar o perfil metabólico do idoso e a reduzir os níveis de pressão arterial. Níveis elevados de homocisteína não são incomuns no homem idoso e têm forte correlação com elevação da prevalência de doença coronária e cerebrovascular25 . inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA). influência direta na redução da morbimortalidade da doença. melhorando a qualidade de vida do paciente.27. São eles: betabloqueadores senso lato. antagonistas de canais de cálcio. No estudo CASS. A prevalência do tabagismo em idosos é de cerca de 15% no sexo masculino e 11. de acordo com a literatura atual1. pacientes com idade > 70 anos. que deve seguir critérios rigorosos. Os novos fatores de risco encontram-se sob intensa investigação no momento atual. como fator de risco para DAC. Tratamento clínico Muitos pacientes idosos portadores de DCC devem ser mantidos apenas em tratamento clínico. aumentando sua capacidade funcional e ajudando a evitar a necessidade de tratamento intervencionista. não existem informações suficientes para permitir uma definição exata de seu papel na DAC do paciente idoso. O exercício físico regular eleva o HDL-colesterol. 29 . ajuda a controlar a obesidade. a dislipidemia.26. Os medicamentos utilizados no tratamento farmacológico da DAC crônica estável podem ser agrupados em duas classes: • Agentes farmacológicos que reduzem eventos coronários maiores e têm. portanto. também está sendo investigado em vários estudos clínicos.Doença Coronária Crônica no Idoso Entre 30% e 50% dos idosos não praticam atividade física regularmente. • Agentes farmacológicos que controlam as manifestações isquêmicas e anginosas da doença. betabloqueadores após infarto do miocárdio ou na presença de IC. que continuaram a fumar apresentaram risco três vezes maior de sofrer um evento coronário grave 42 . hipolipemiantes. O eventual papel da depressão e do isolamento social. São eles: antiagregantes plaquetários. com DAC estabelecida. O estudo de Framingham24 demonstrou que mesmo atividade física moderada pode ter efeito protetor contra eventos coronários maiores.5% no feminino. insulina e antidiabéticos orais.

de acordo com esse documento. morte súbita e a mortalidade global de pacientes que já sofreram IM.000 pacientes com idade média de 67 anos. o agente antiplaquetário de primeira escolha na DCC. após IM. sejam eles idosos ou jovens30-32. O ácido acetilsalicílico em doses baixas (75 mg a 150 mg/dia) constitui. efeito colateral comum nessa faixa etária. acidente vascular cerebral (AVC) não-fatal ou morte de origem cardiovascular. O ASA. Após seguimento médio de 50 meses. incluiu mais de 2. orientações sobre a utilização de cada uma dessas classes farmacológicas específicas: Antiagregantes plaquetários – Publicado em 1995. Foram incluídos estudos que compararam o ácido acetilsalicílico (ASA) com placebo ou outros agentes antiplaquetários. Portanto. o mesmo grupo da Universidade de Cambridge ampliou essa avaliação.Doença Coronária Crônica no Idoso trimetazidina e novos agentes (ranolazina e nicorandil). na dose de 75 mg/ dia foi testado contra placebo. que passou a incluir 200 mil pacientes analisados. não disponíveis em nosso meio. O clopidogrel pode ser utilizado como alternativa apenas em caso de intolerância ou contraindicação ao ASA.000 pacientes portadores de angina estável crônica que utilizaram antiagregantes plaquetários. Betabloqueadores – Os betabloqueadores constituem agentes de primeira escolha no controle das manifestações isquêmicas e anginosas da DCC. metoprolol e bisoprolol) 30 . Em pacientes com diagnóstico de IC.0005). São também capazes de reduzir o risco de IM. O objetivo principal do estudo foi avaliar o risco de eventos cardiovasculares maiores. o uso regular de betabloqueadores torna-se mandatório. O estudo SAPAT 29 . ficou demonstrado que os pacientes que utilizaram ASA (Figura 2) obtiveram redução de 34% (p = 0. o estudo dos “trialistas” representou uma revisão sistemática da literatura disponível até o ano de 1990 sobre agentes antiplaquetários. Recentemente 28 . o uso regular de betabloqueadores específicos (carvedilol. utilizam-se preferencialmente agentes hidrofílicos como atenolol e nadolol. considerado um clássico na avaliação de antiplaquetários na angina estável crônica. para cada 1.Em idosos. Apresentaremos a seguir. secundária a miocardiopatia dilatada ou disfunção sistólica do VE. definidos como: infarto do miocárdio.003) no risco de ocorrência de eventos coronários maiores. por apresentarem menor incidência de reação adversa sobre o sistema nervoso central. Observou-se redução de 22 eventos maiores (p = 0.

o que normalmente se acompanha de redução do HDL-colesterol. que incluiu 31 . através das medidas não-farmacológicas. visando atingir progressivamente a dose plena (50 mg/dia). o tratamento intensivo tem demonstrado correlacionar-se à redução do risco de complicações tanto micro quanto macrovasculares da doença. da pós-prandial e da hemoglobina glicada.25 mg/dia. Deve ser iniciado na dose de 6. Os fibratos estão indicados para pacientes que persistirem com níveis de triglicérides elevados. Inibidores da ECA – Os inibidores da ECA foram recentemente avaliados em um grande estudo clínico denominado HOPE33 .Doença Coronária Crônica no Idoso Número de pacientes sob risco em cada braço do tratamento Objetivos principais – gráfico cumulativo (ASA = ácido acetisalicílico) Figura 2 – Estudo SAPAT. demonstrou reduzir eventos cardiovasculares maiores e também deve ser considerado obrigatório. Hipolipemiantes – O uso regular de estatinas está indicado para todos os pacientes portadores de DCC. Diabetes – O controle do DM exige a redução da glicemia de jejum. O carvedilol foi o agente mais avaliado na IC e apresenta excelente perfil de flexibilidade posológica. que não conseguirem atingir níveis de LDL colesterol < 100 mg/dl.

Nitratos – Os nitratos constituem os medicamentos mais utilizados em todo o mundo no momento atual. obrigado muitas vezes a utilizar vários medicamentos Figura 3 – Principais resultados do estudo HOPE. considerado um marco histórico da medicina. Esse estudo. cerebrovascular ou de MMII) e diabéticos com mais um fator de risco para DAC.001) o risco de eventos cardiovasculares maiores. A comodidade da dose única diária facilita a vida do idoso coronariopata. Portanto. A figura 3 demonstra os principais achados desse estudo. a utilização regular de inibidores da ECA torna-se mandatória em pacientes portadores de DCC. são muito versáteis. combinando-se facilmente com betabloqueadores e antagonistas de cálcio. no tratamento das manifestações isquêmicas e anginosas da DCC. demonstrou que a utilização regular de ramipril na dose de 10 mg/dia reduzia em 22% (p = 0. Observou-se também redução do risco de desenvolvimento de IC e DM. 32 . O mononitrato de isossorbida de liberação prolongada (LP) apresenta diversas vantagens sobre as formulações convencionais de nitratos.Doença Coronária Crônica no Idoso quase 10 mil pacientes com idade ≥ 55 anos e diagnóstico de doença aterosclerótica estabelecida (coronária. Além de eficazes e seguros.

Estudo recente 34 .001 36% No de ataques anginosos 0. Tabela 8 Resultado da análise comparativa entre mononitrato de isossorbida LP e nitratos de liberação rápida Item aferido Mononitrato de Melhora percentual pela isossorbida LP p utilização do mononitrato (odds ratios) de isossorbida LP Índice de mobilidade 0. incluiu 1.014 pacientes que apresentavam controle inadequado da angina do peito. apesar de poderem utilizar betabloqueadores. em que o tratamento pôde ser intensificado. desenvolvido no Reino Unido (Tabela 4). O mononitrato de isossorbida LP reduziu de 10 para menos de 5 o número de crises anginosas semanais e permitiu que o número de pacientes que passaram a poder realizar suas atividades habituais sem restrições aumentasse em 60%. em regimes posológicos complexos.006 35% entre 8 e 10 horas da manhã Bem-estar psicológico 0.99 0. incluiu 1. Uma situação razoalvelmente freqüente na prática clínica é o controle inadequado dos sintomas da DCC. o mononitrato LP (60 mg/dia) foi acrescentado ao regime posológico adotado ou substituiu nitratos de liberação rápida em uso.65 0. 33 .83 < 0. foi superior às formulações de nitrato de liberação rápida.001 17% Efeitos colaterais 0.036 13% Aderência ao tratamento 0. o que pode ou não indicar progressão da doença e necessidade de investigação invasiva.48:855-63. Importante estudo clínico desenvolvido no Reino Unido35 . Os principais resultados desse estudo estão apresentados na figura 4.64 < 0. O mononitrato LP não induz desenvolvimento de tolerância e apresenta amplo espectro posológico (30 mg a 240 mg/dia). Após um período de 15 dias. antagonistas de cálcio e nitratos de liberação rápida. pela utilização de agentes antianginosos isolados ou em combinação.85 No de ataques anginosos 0.212 pacientes que foram acompanhados por 6 meses e demonstrou que o mononitrato de isossorbida LP. isoladamente ou em combinação.001 50% Angiology 1997.Doença Coronária Crônica no Idoso simultaneamente. reduzindo em 35% o número de crises de angina e aumentando em 50% o índice de adesão ao tratamento. na dose de 60mg/dia.87 0.50 < 0.

34 .Doença Coronária Crônica no Idoso Figura 4 – Redução do número de crises de angina/semana (A) e aumento (%) do número de pacientes que passaram a grau funcional II da CCS após a introdução do mononitrato de isossorbida LP.

nifedipina. decorrentes de alterações clínicas definidas como de alto risco. não atuam inibindo a atividade do nó sinusal ou a condução AV e podem ser combinados mais facilmente com betabloqueadores. ausência de necessidade de anestesia geral ou toracotomia.). que apresentam algumas vantagens sobre os não-diidropiridínicos: têm menor efeito inotrópico negativo. Os principais objetivos do tratamento invasivo são: prevenir eventos coronários maiores. As tabelas 9 e 10 apresentam as principais indicações para ATC na DCC e o nível de evidência da recomendação. etc. São elas: realização rápida e fácil. no entanto obter grande benefício dessa modalidade de tratamento. 35 . em caso de intolerância ou contra-indicação aos betabloqueadores. envolvimento de múltiplos vasos coronários e maior comprometimento do VE. Podem. anlodipina. Tratamento intervencionista Pacientes idosos portadores de DCC costumam apresentar importantes fatores de comorbidade. Tanto as técnicas de intervenção percutânea quanto a cirurgia de revascularização miocárdica (RM) evoluíram muito nos últimos anos e têm demonstrado resultados bastante satisfatórios no tratamento da DAC do idoso no momento atual36-39. A angioplastia transluminal coronária (ATC) apresenta algumas vantagens. para controle sintomático da DAC crônica. através do tratamento farmacológico. o que aumenta o índice de complicações dos procedimentos intervencionistas.Doença Coronária Crônica no Idoso Antagonistas de cálcio – Os antagonistas de canais de cálcio podem ser divididos em dois grupos: agentes não-diidropiridínicos (verapamil e diltiazem). baixos índices de morbimortalidade e recuperação imediata. agentes diidropiridínicos (nitrendipina. e melhorar a qualidade de vida e a capacidade funcional de pacientes que não obtiveram controle sintomatológico satisfatório. medicamentos que têm perfil de ação algo similar ao dos betabloqueadores e podem ser utilizados em substituição a algo semelhante. que podem ser consideradas importantes na DAC do idoso. Apresenta também algumas desvantagens: maior incidência de necessidade de reintervenção. maior dificuldade de alcançar revascularização completa e de abordar lesões mais complexas ou difusas. permitindo a rápida retomada da atividade normal. Os índices de sucesso alcançados não parecem diferentes dos obtidos em pacientes mais jovens.

Como se pode observar. assintomáticos ou em classe funcional I da CCS Grau de recomendação Perfil do paciente e nível de evidência Classe I Não-diabético. que não preenchem os requisitos das Nível de evidência: C classes I. Classe IIa Mesmo perfil da classe I. Suas desvantagens são: morbimortalidade imediata mais elevada. maior a necessidade de indicação cirúrgica. IIa e IIb acima citadas ou com as seguintes características: lesão coronária responsável por isquemia miocárdica de pequena extensão. originadas das mesmas instituições40. Classe IIb Classe I da CCS ou com isquemia silenciosa.Doença Coronária Crônica no Idoso Tabela 9 Recomendações e nível de evidência do ACC/AHA40 para ATC* em pacientes com DCC estável. lesões complexas e de difícil abordagem por ATC. quanto maior a extensão e complexidade das lesões coronárias. período de convalescença prolongado e custo operacional elevado.41. lesão de tronco de coronária esquerda. A tabela 11 apresenta as principais indicações da cirurgia de RM da ACC/AHA41 . existe sobreposição de indicações entre a cirurgia de RM e a ATC. com Nível de evidência: B lesão em ≥ 3 vasos (abordáveis por ATC com alta probabilidade de sucesso e responsáveis por isquemia miocárdica moderada ou extensa) e com baixo risco de desenvolver complicações. 36 . com lesões favoráveis à abordagem por ATC (sempre que possível. com lesão em 1 ou 2 coronárias (abordáveis por ATC e responsáveis por extensa área de isquemia miocárdica) e com baixo risco de desenvolver complicações. uni ou biarteriais. risco elevado de desenvolver complicações. porém o(s) vaso(s) Nível de evidência: B com lesão aterosclerótica provoca(m) isquemia miocárdica de extensão média. Como regra geral. lesão obstruindo < 50% do diâmetro luminal. A cirurgia de RM apresenta como vantagens em relação à ATC sua longa durabilidade e a alta probabilidade de conseguir promover revascularização miocárdica mais completa. quando confrontamos as duas diretrizes. Pacientes idosos. sintomas discretos e provavelmente não relacionados à DAC. bem como o número de vasos envolvidos e o grau de disfunção ventricular esquerda. *Ver Anexo I. Classe III Classe I da CCS. ausência de isquemia detectável objetivamente. em classe I da CCS ou com isquemia Nível de evidência: B silenciosa.

37 . sobretudo tratando-se de paciente muito idoso (≥ 80 ou. considerado de alto risco para cirurgia de revascularização miocárdica.Doença Coronária Crônica no Idoso Tabela 10 Recomendações e nível de evidência do ACC/AHA40 para ATC* em pacientes com DCC. *Ver Anexo I. Classe IIa Paciente com lesões focais em pontes de veia safena ou com lesões coronárias múltiplas. Nível de evidência: C Classe IIb Paciente com uma ou mais lesões coronárias. Nível de evidência: B. Classe III Paciente sem evidência objetiva de infarto ou isquemia miocárdica. de difícil abordagem por ATC ou responsável(is) por isquemia miocárdica de pequena extensão. Nível de evidência: B. em um ou mais vasos coronários passível(is) de abordagem por ATC com alta probabilidade de sucesso e responsável(is) por isquemia miocárdica de média ou grande extensão. que não foi submetido a tratamento farmacológico anteriormente ou com as seguintes características: Área de miocárdio em risco de pequena extensão. Em todos os casos. Lesão importante de tronco de coronária esquerda. em classe funcional II a IV da CCS Grau de Perfil clínico e nível de evidência recomendação Classe I Paciente com uma ou mais lesões significativas (≥ 70%). Lesão(ões) responsável(is) por obstrução < 50% do diâmetro luminal. independentemente de considerações técnicas. devem-se considerar rigorosamente as condições clínicas do paciente e a relação risco–benefício de todas as modalidade de tratamento atualmente disponíveis. Nível de evidência: C. com envolvimento importante do terço proximal da descendente anterior e disfunção do VE ou em tratamento de diabetes. Risco elevado de desenvolver complicações. a decisão do paciente e de seus familiares deve ser sempre respeitada e acatada. ≥ 84 anos). no entanto. porém. Paciente com lesão aterosclerótica de 2 ou 3 vasos. incluindo colocação de stents). A idade per se não constitui contra-indicação para procedimento terapêutico intervencionista. por mais elegantes e fundamentadas que sejam. com baixo risco de desenvolver complicações. segundo alguns autores. Nível de evidência: B. devem preferencialmente ser submetidos a essa modalidade de tratamento. Lesão(ões) coronária(s) de difícil abordagem por ATC.

considerada tronco-equivalente. Classe IIa Lesão significativa do 1/3 proximal de DA. Lesão significativa de 1 ou 2 vasos coronários. detectável por método não-invasivo de diagnóstico. Se a dor for atípica. apesar de uso pleno do tratamento farmacológico e risco cirúrgico aceitável. DA – Coronária descendente anterior. sem envolvimento do 1/3 proximal de DA. em pacientes com sintomas leves. com FEVE < 50% e/ou isquemia miocárdica de grande extensão. que não preenche os critérios das classes I e IIa acima citadas. mas com isquemia miocárdica de grande extensão. não envolvendo o tronco da coronária esquerda e sem isquemia detectável por método não-invasivo de diagnóstico. Paciente triarterial. provavelmente não relacionados à DAC ou que não foram anteriormente submetidos a uma tentativa de controle por tratamento farmacológico e apresentam isquemia miocárdica de pequena extensão ou não-demonstrável por método não-invasivo de diagnóstico. detectável objetivamente e estratificação não-invasiva classificada como de alto risco. em paciente uni ou biarterial. Lesões coronárias consideradas não significativas (< 50%). Lesão significativa de 1 ou 2 vasos coronários. Angina de difícil controle. Lesão significativa de 1 ou 2 vasos. Lesão significativa de 1 ou 2 vasos coronários. em paciente uni ou biarterial. * Ver Anexo I. deve-se proceder à investigação não-invasiva de isquemia miocárdica. Lesão significativa (≥ 70%). Lesões coronárias consideradas limítrofes (50% a 60%). mas com isquemia miocárdica de moderada extensão. que não preenche os critérios da classe I acima citada. sem envolvimento do 1/3 proximal da DA. sem envolvimento do 1/3 proximal de DA.Doença Coronária Crônica no Idoso Tabela 11 Recomendações do ACC/AHA41 para cirurgia de RM* em pacientes com DCC estável Grau de recomendação Classe I Perfil clínico Lesão significativa de tronco de coronária esquerda (TCE). Lesão significativa do 1/3 proximal de DA. Classe IIb Classe III 38 . Cx – Coronária circunflexa. sem envolvimento significativo do 1/3 proximal de DA. detectável objetivamente. sobretudo com FEVE < 50%. envolvendo 1/3 proximal de DA e Cx.

Níveis de evidência: A – Dados derivados de múltiplos estudos randomizados envolvendo grande número de pacientes. 39 . Classe II – Condição para a qual as evidências são conflitantes ou as opiniões são divergentes/controversas acerca da utilidade/eficácia do procedimento ou tratamento. C – Quando a base primária para a recomendação se baseou em consenso de especialistas. de acordo com o estipulado pela American Heart Association (AHA) e pelo American College of Cardiology (ACC) Classe I – Condição para a qual há evidência favorável e/ou concordância geral de que o procedimento ou o tratamento é benéfico. pode ser prejudicial. Classe IIb – A utilidade/eficácia do procedimento/tratamento não parecem estabelecidos pela evidência/impressão clínica. B – Dados derivados de poucos estudos randomizados ou que incluíram pequeno número de pacientes ou ainda análise cuidadosa de estudos nãorandomizados ou registros observacionais.Doença Coronária Crônica no Idoso Anexo I Classificação da recomendação e do nível de evidência de procedimentos diagnósticos e terapêuticos. útil e efetivo. Classe III – Condição em que há evidência ou concordância geral de que o procedimento/tratamento não é útil/efetivo e. Classe IIa – O peso da evidência ou da impressão clínica é favorável à utilidade/eficácia. em alguns casos.

futebol de salão.5 7 8 4.5 6 7. vôlei e squash Ato sexual (competição) Posição em pé Mover objetivos pesados (em movimento) (até 30 kg) 5 Construção 6 Mover objetos pesados 7 (mais de 50 kg) kg kg kg kg Número de METS 3.5 4.8 Futebol. .5 Tênis 7 Caminhar até 9 km/h Dirigindo caminhão 1.Doença Coronária Crônica no Idoso 40 Anexo II Consumo de oxigênio/gasto energético em METS para diversas atividades Tipos de atividade Número Esporte Número Outras atividades Trabalho de METS de METS Posição Inativo 1 Natação não-competitiva 3 Caminhar até 5 km/h sentada Escrevendo 1.5 Ciclismo (até 15 km/h) 4 Caminhar até 7 km/h Dirigindo automóvel 1.5 (não-competitivos) Levantar pesos até 20 Natação (120 m em 3 minutos) 9 Levantar pesos até 30 Posição em pé Inativo 2 Esgrima 10 Levantar pesos até 40 (fixo ou com pouco Trabalho leve 3 Futebol. 12 Levantar pesos até 45 deslocamento) Trabalho moderado 4 basquete. vôlei 8 Correr 10 km/h Dirigindo caminhão pesado 2. basquete.5 8.5 5 Número de METS – Requeridos para a atividade.

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.

a . Apesar da alta prevalência de doença anatômica (70% por estudos de necrópsia 1 ). A importância do conhecimento dos fatores de risco que predispõem à DAC reside no fato de que a possibilidade de intervenção sobre eles pode trazer benefícios na prevenção primária ou secundária da doença. esse crescimento tende a aumentar cada vez mais.Capítulo 3 Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos Marcelo Chiara Bertolami A população idosa é a que mais tem crescido nos últimos anos. à alta prevalência de doença silenciosa. particularmente cerebral. A doença aterosclerótica coronariana (DAC) é bastante prevalente entre os idosos. sendo a maior causa de morbidade e mortalidade nos indivíduos acima de 65 anos. à doença diagnosticada erroneamente. Entretanto. Muitos deles são importantes também na gênese da doença aterosclerótica de outros territórios. desencadeando o acidente vascular cerebral isquêmico ou os episódios de isquemia cerebral transitórios. somente 10% a 20% das pessoas acima de 65 anos apresentam diagnóstico de DAC ativa. A razão dessa discrepância entre as prevalências anatômica e clínica nos idosos é desconhecida. Diante das medidas preventivas e terapêuticas que a medicina moderna tem disponibilizado para um número cada vez maior de pessoas. pelo menos em parte. podendo ser. além da isquemia dos membros inferiores. devida à falta de dados específicos sobre a DAC em idosos. à pouca atividade física e ao subtratamento dos fatores de risco nas faixas etárias mais elevadas.

não apenas a idade cronológica dos indivíduos. A DAC é uma doença multifatorial. o fator de risco idade vai tendo cada vez mais influência. muita discussão existe se esses fatores permanecem importantes após os 65 anos. denominados “novos” ou “emergentes”. Embora o risco relativo dependente de cada fator de risco vá diminuindo com o envelhecimento. mas principalmente a idade biológica. a importância de determinado fator de risco é maior entre os idosos do que entre os mais jovens. Este é o caso da Lp(a). na prática clínica. para idosos isentos de manifestações da DAC. enquanto na prevenção secundária os estudos são muito sugestivos de benefícios da intervenção sobre os fatores de risco. deve-se levar em conta. muitos pacientes apresentam múltiplos fatores de risco em conjunto (exemplo clássico é o da síndrome metabólica). Outro aspecto importante que cabe analisar é que. dos fatores inflamatórios (particularmente a PCR ultra-sensível). o risco absoluto aumenta. Dessa forma. As dislipidemias e o tabagismo influeciam mais sobre a circulação coronária. sendo que a atuação sobre eles deve ser feita de forma abrangente. enquanto que na circulação periférica há influência principalmente do diabetes melito e do tabagismo. o que leva a maior benefício para essa faixa etária. da homocisteína. Assim. A razão dessas diferenças permanece. Isso se deveu principalmente à necessidade do estabelecimento de causalidade entre o fator de risco e a doença coronária. com o controle desses fatores de risco. Entende-se que à medida que os indivíduos vão envelhecendo. Entretanto. a investigação sobre outros fatores de risco. na circulação cerebral a maior influência decorre da hipertensão arterial. embora muitas vezes possa aparecer em pessoas sem qualquer fator de risco evidenciável. Enquanto a importância dos fatores de risco para DAC está bem estabelecida para as populações de jovens e adultos. na decisão da intervenção ou não. na prevenção primária muitas dúvidas ainda são colocadas. desconhecida. em muitas situações. podendo trazer benefícios maiores que os mostrados pelos estudos de intervenção unifatorial. até o momento. é amplamente justificada. do fibrinogênio.Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos interferência dos fatores de risco é diferente de acordo com o território em questão. entre outros. Dessa forma. Desse 46 . A maioria dos estudos de prevenção da DAC por meio da atuação sobre fatores de risco analisou intervenções isoladas sobre um único fator de risco.

É discutida em outro capítulo deste manual. enquanto o risco relativo referente às dislipidemias diminui com a idade. não seria justificável a adoção de medidas preventivas. por exemplo. Os mecanismos pelos quais o consumo do tabaco aumenta a prevalência da aterosclerose ainda não são completamente entendidos. uma vez que estudos têm mostrado que eles também apresentam maior prevalência de eventos ateroscleróticos 3 . sendo várias as propostas: o fumo está associado à piora do perfil lipídico (aumento dos triglicérides e diminuição do HDL-colesterol) e à insulinoresistência. Particular sucesso tem sido demonstrado com o emprego da nicotina (goma. inalação ou spray nasal) e/ou da bupropiona. enzima associada à HDL que protege as lipoproteínas da modificação oxidativa. resultando em partículas lipoprotéicas oxidadas e pró-aterogênicas. Entretanto. o risco absoluto aumenta significativamente. radicais livres presentes no cigarro danificam os lípides. são analisados dados sobre os principais fatores de risco para DAC em idosos e como intervir sobre eles. Tabagismo – O tabagismo é um problema comum em idosos e está associado com aumento significativo do risco de desenvolvimento de doença cardíaca. Dislipidemias – Tem havido alguma controvérsia sobre a importância da hiperlipidemia como fator de risco para eventos coronarianos em idosos acima dos 70 anos 2. fumantes ativos tiveram 73% de aumento no risco de DAC2 . Atenção tem sido dada aos fumantes passivos. Técnicas comportamentais e farmacológicas podem ser empregadas no manuseio da interrupção do vício. No Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). transdérmica. A seguir. há evidências de que. Por outro lado.6 . justificando medidas de atuação para 47 . o que leva ao aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial. bastante apreciável. Hipertensão arterial – É o fator de risco mais importante em idosos.5.Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos modo. muitos idosos poderão ser submetidos à intervenção sobre eventuais fatores de risco que apresentem. porque têm perspectiva de vida livre de doença. o fumo produz ativação do sistema nervoso simpático. Estudos observacionais indicam que a interrupção do fumo é benéfica para ambos os sexos e em todas as faixas etárias4 . o fumo produz diminuição da paraoxonase. para casos de idosos portadores de demência ou limitações importantes à qualidade ou ao tempo de vida.

particularmente em relação a alimentação. a mortalidade por DAC em 43%. Nessa faixa etária. foram apresentados em congresso da Associação Americana de Cardiologia. o 4S. três grandes estudos clínicos envolvendo o tratamento lipídico em idosos até os 75 anos de idade com DAC conhecida (prevenção secundária) resultaram em redução significativa da morbidade e mortalidade cardíaca e da incidência de acidente vascular cerebral e isquemia cerebral transitória 7. massas e álcool. legumes e cereais. mesmo com exercícios leves. por exemplo. até o momento. diabetes e insuficiência renal crônica. desde que regulares. deve ser dada especial atenção para a possibilidade de hiperlipidemias secundárias. os eventos coronários maiores em 34% e o número de procedimentos de revascularização miocárdica em 41% 7 . particularmente hipotireoidismo. não apresentam grandes desvios alimentares. Os idosos. além do aumento do consumo de frutas. o tratamento com sinvastatina reduziu a mortalidade por todas as causas em 34%. Da mesma forma.9 . Não existem. mas ainda não publicados. Entre os idosos de um desses estudos. em geral.Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos tratamento. no entanto. tanto em homens como em mulheres. açúcar e doces. atividade física e abandono do tabagismo. que ana48 . Da mesma forma que em populações mais jovens. o número absoluto de pessoas que se beneficiarão com a diminuição da colesterolemia deve ser maior entre idosos. estudos de intervenção sobre os lípides séricos que tenham abrangido exclusivamente populações de idosos. Embora o tratamento de idosos acima dos 75 anos com medicamentos como as estatinas seja seguro e eficaz10 . mas deve sempre ser tentada. têm grande dificuldade em implementar mudanças de hábitos alimentares. a implementação da atividade física regular não é simples. Não é comum encontrarem-se idosos apresentando grandes desvios lipídicos. Para tratamento da hipertrigliceridemia deve ser feita restrição de gorduras. Recentemente.8. Entretanto. como o risco absoluto de DAC aumenta dramaticamente com a idade. ainda não existem dados definitivos acerca dos benefícios do tratamento de tais indivíduos. os resultados parciais do estudo HPS11 (Heart Protection Study). Entretanto. o primeiro passo para o tratamento das dislipidemias envolve modificações do estilo de vida. vegetais. Nos cuidados alimentares para controle da hipercolesterolemia é importante a diminuição do consumo de alimentos ricos em gorduras saturadas e em colesterol.

Como exemplo. Esse estudo.805. houve redução significativa da morbidade e da mortalidade cardiovascular e global. Entretanto. o que correspondeu a 28% da população estudada). mais de 50% dos idosos.800 idosos (homens e mulheres entre 70 e 80 anos). No grupo de indivíduos que utilizou a sinvastatina. a associação entre o aumento do risco cardiovascular e o diabetes de aparecimento tardio não é tão forte como para o de aparecimento precoce. estudos em idosos encontraram risco relativo mais baixo. que deverá terminar em 2002. tais como os que apresentam níveis de LDL-colesterol ≥ 160 mg/dl. como o PROSPER (the Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk). morrem em decorrência de doença cardiovascular. 49 . nem contra-indicada. nas quais a prescrição de estatinas não seria considerada mandatória. São limitados.Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos lisou pouco mais de 20 mil pessoas consideradas de alto risco cardiovascular. na dose de 40 mg/dia.13. Estudos em andamento. o risco relativo conferido pelo diabetes em um coorte de homens jovens acompanhados no MRFIT foi de aproximadamente 3 vezes. durante 5 anos. Entretanto. dados sobre o tratamento medicamentoso da dislipidemia na prevenção primária da DAC em idosos. Esse estudo abrangeu um número considerável de idosos até 80 anos (5. avalia o tratamento com pravastatina na prevenção de eventos cardiovasculares em 5. até o momento. As III Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias e Diretriz de Prevenção da Aterosclerose do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia 12 recomendam que na prevenção secundária da DAC em idosos devem ser seguidas as mesmas recomendações que para indivíduos mais jovens. sendo que os benefícios obtidos pelo tratamento nesse grupo etário foram semelhantes (ou até maiores) que os do grupo mais jovem. Em comparação. trarão novas evidências. portanto. razoável a consideração do tratamento medicamentoso em alguns idosos que têm alto risco. Diabetes melito – O diabetes ocorre em aproximadamente 20% das pessoas acima dos 70 anos de idade. de aproximadamente 2 vezes2. apesar das medidas dietéticas adequadamente implementadas. Entretanto. como na prevenção primária. os casos devem ser avaliados individualmente. Parece. com DAC preexistente ou com alto risco para DAC. os dados ainda são escassos.

mas não da macrovascular.Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos Os efeitos do controle adequado da glicemia em idosos são incertos. deterioração da tolerância à glicose. com aumento gradual da velocidade e da distância percorrida. redução dos triglicérides. Entretanto. independentemente do modo de tratamento14 . pela facilidade de execução. não estão disponíveis estudos 50 . aumento importante de peso e obesidade abdominal continuam a influenciar adversamente todos os fatores de risco maiores. Muitas evidências ligam a obesidade abdominal à: insulino-resistência. até o momento. Esse achado faz com que se recomende o melhor controle possível dos outros fatores de risco eventualmente presentes (hipertensão. entre os quais destacam-se: aumento dos níveis séricos de HDL-colesterol. o que pode diminuir o risco de desenvolvimento de DAC por vários mecanismos. de forma independente. Obesidade – Embora não tenha sido demonstrado que a obesidade continua sendo fator de risco claro para o desenvolvimento da DAC em idosos. Recentemente destacou-se. Sedentarismo – É o fator de risco mais prevalente em idosos portadores de doença cardiovascular (cerca de 70% a 90% de acordo com a idade avaliada). diminuição da pressão arterial. A intervenção sobre o excesso de peso pode levar à melhora dos outros fatores de risco associados. O combate ao sedentarismo é realizado pela atividade física programada. dislipidemia e hipertensão arterial. Ainda se discute a melhor forma de atividade física a ser imple mentada entre idosos e qual produz mais benefícios. em geral. outros estudos verificaram que o melhor controle glicêmico de pacientes portadores de diabetes do tipo II levou à diminuição do desenvolvimento da doença microvascular. sendo que todos. tabagismo. Um estudo Finlandês de 229 pacientes entre 65 e 74 anos. dislipidemia. na prevenção da DAC em diabéticos. obesidade. a atividade física traz melhora da qualidade de vida em idosos. portadores de diabetes tipo II. particularmente para a população acima dos 65 anos de idade 15 . do peso corpóreo. caminhadas regulares. encontrou que a mortalidade cardiovascular de 10 anos foi significativa e linearmente associada ao controle glicêmico. a impor tância de exercícios de resistência. Entretanto. predispõem à ocorrência de DAC. da resistência à insulina e melhora da distribuição de gordura corpórea. no programa de atividade física. sedentarismo). Recomendam-se. Acima de tudo.

a recomendação das Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias e Diretriz de Prevenção da Aterosclerose do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia 12 é a de não se iniciar a RH com finalidade de prevenção primária da DAC. Tem sido sugerido o estudo desses fatores em pacientes portadores de DAC que não pode ser explicada pela presença de outros fatores de risco e em indivíduos que apresentem antecedentes familiares importantes de DAC. sem benefícios sobre eventos cardiovasculares no período analisado (pouco mais de 4 anos). no entanto. propriedade trombogênica. tanto não-farmacológicas (dieta e atividade física) como farmacológicas. se a mulher já vem fazendo uso. por vários mecanismos. ligada à apo B100. maior chance de processos embólicos e de colecistopatia calculosa no grupo tratado. implementado após a menopausa. sejam identificados fatores de risco capazes de justificar tal problema. Os métodos ainda não são totalmente padronizados e não estão disponíveis na maioria dos laboratórios de análises clínicas. no estudo HERS17 (Heart and Estrogen/ Progestin Replacement Study). estudos randomizados e controlados por placebo. Discute-se se a continuidade do tratamento por maior tempo não teria possibilitado a verificação de benefícios com a reposição hormonal (RH). o tratamento pode ser mantido. apresenta. Lp(a) – A lipoproteína(a) assemelha-se à LDL. não confirmam essa hipótese. Para pacientes que têm outras indicações de RH. entre outros. a RH pode ser mantida. o que dificulta a resposta às medidas terapêuticas.Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos mostrando que a intervenção sobre o peso corpóreo é eficaz na prevenção primária ou secundária da DAC16 . única apoproteína do LDL. 51 . Na prevenção secundária. Assim. Assim. mas. mas não deverá ser iniciada nas que forem virgens de tratamento. uma outra apoproteína denominada apo(a). Fatores de risco emergentes – Não existe consenso sobre quando deve ser incluída a avaliação dos novos fatores de risco para DAC. o que confere à Lp(a). Seus níveis séricos são determinados principalmente por fatores genéticos. Menopausa – Embora muitos estudos observacionais sugiram que o tratamento de reposição estrogênica. Essa proteína tem grande semelhança estrutural com o plasminogênio. sem que. como prevenção de osteoporose e tratamento de fogachos. diferentemente desta. traga benefícios sobre a morbidade e mortalidade cardiovascular. além de capacidade aterogênica (pela similaridade com a LDL). no primeiro ano. o tratamento com estrógeno e progesterona trouxe.

Entre52 . que 10% da doença cardiovascular pode ser atribuída à elevação da homocisteína e que dois terços dos idosos com tal elevação têm pouca ingestão de vitaminas B23 .19. Os estudos que têm avaliado a importância da Lp(a) como fator de risco para DAC em idosos têm mostrado resultados controversos 18. Não existem até o momento estudos de intervenção sobre a Lp(a) na prevenção da DAC. mortalidade cardiovascular e global25 .22 . embora ainda faltem evidências da eficácia dessa atuação. O controle da fibrinogenemia por medidas higiênicas e/ ou por medicamentos parece promissora. habitualmente têm deficiência dessas vitaminas. produtos de trigo e laranjas. determinada por métodos de alta sensibilidade. é de especial importância em idosos. obesidade e em fumantes. dificultar a regeneração endotelial e aumentar a trombogênese. Níveis aumentados de fibrinogênio. recomenda-se a intervenção agressiva sobre outros eventuais fatores de risco presentes.20. aumenta a agregação plaquetária e parece ser marcador inflamatório. Fatores inflamatórios – Vários fatores inflamatórios têm sido estudados quanto à possível capacidade de prever eventos cardiovasculares. faltam dados mostrando a eficácia dessa atuação na prevenção da DAC24 . Entre eles. uma vez que estes provavelmente apresentam lesões ateroscleróticas avançadas. mesmo na faixa superior da normalidade. acidente vascular cerebral. Embora os níveis de homocisteinemia sejam facilmente restabelecidos pela reposição adequada na alimentação e/ou suplementos vitamínicos. Está associada freqüentemente à dieta pobre em folato e vitaminas B12 e B6. Dados do estudo de Framingham indicam que aumento das concentrações de homocisteína é encontrado em 29% dos idosos.Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos Diante de níveis aumentados de Lp(a) (> 30 mg/dl). Como os idosos geralmente têm baixa ingesta de folhas vegetais. propensas à instabilização. Fibrinogênio – Os níveis séricos de fibrinogênio tendem a aumentar com o envelhecimento e também são mais elevados em portadores de hipertensão arterial. o que mais tem acumulado dados é a proteína C reativa (PCR). Homocisteína – A hiper-homocisteinemia tem sido apontada como fator de risco independente para DAC. diabetes. O aumento da homocisteinemia resultante parece estimular o crescimento das células musculares lisas.21. estão associados com aumento do risco de DAC. como a resposta terapêutica em geral é muito ruim. Como o fibrinogênio é trombogênico. cereais.

mas não nos acima dessa idade. níveis aumentados de PCR foram significativa e independentemente associados com aumento do risco de DAC no grupo mais jovem (< 55 anos). sendo que no estudo de Pirro et al. Conclusão – Embora ainda faltem dados conclusivos sobre a importância de cada um dos fatores de risco no desenvolvimento e na evolução da DAC em idosos. 26 . seu combate tem sido recomendado como forma de prevenção primária ou secundária nos indivíduos de faixas etárias mais elevadas e que apresentem boas perspectivas de qualidade de vida adequada. clinicamente útil. somente poderá ser determinado após estudos prospectivos envolvendo grande número de indivíduos.037 indivíduos do sexo masculino saudáveis e seguidos por cinco anos. se os níveis plasmáticos de PCR predizem risco aumentado de DAC futura. Anexo I Graus de recomendações e níveis de evidência adotados pela Sociedade Brasileira de Cardiologia Graus de recomendações Definição A – Definitivamente recomendada Sempre aceitável e segura Definitivamente útil Eficácia e efetividade comprovadas B – Aceitável Aceitável e segura. Não se sabe se o seu papel se aplica aos idosos. pode ser prejudicial Níveis de evidência Definição Nível 1 Estudos randomizados amplos e revisões Nível 2 Pelo menos um estudo randomizado ou meta-análises Nível 3 Estudos de pequenas séries Nível 4 Recomendações de grupos de especialistas em diretrizes ou outras reuniões 53 . além das informações fornecidas pelos fatores de risco tradicionais. o acompanhamento de 2.Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos tanto. mas não confirmado definitivamente por estudo randomizado amplo ou por meta-análise B1 – Evidência muito boa Considerado tratamento de escolha B2 – Evidência razoável Considerado tratamento opcional ou alternativo C – Inaceitável Clinicamente sem utilidade.

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.

A doença arterial coronária é mais prevalente. tanto no jovem quanto no idoso4 . respondem por 35% nos homens e 45% nas mulheres3 . Assim. insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e doença arterial periférica (DAP) são virtualmente os mesmos. Os fatores de risco modificáveis para doença aterosclerótica coronária (DAC).2 .Capítulo 4 Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso Otavio Rizzi Coelho Willian Cirillo Osvaldo Massayoshi Ueti Fernando Abarca Schelline A expectativa de vida da população brasileira tem aumentado consideravelmente nas últimas décadas. estimava-se que os fatores de prevenção teriam menor importância no idoso. . correspondendo a 37% nas mulheres e 28% nos homens. com o aumento da faixa etária. seja em homens ou mulheres. acompanhando uma tendência mundial1. No município de Campinas. Acima dos 70 anos. Como a aterosclerose é uma doença progressiva. podemos concluir que a cardiopatia isquêmica no idoso constitui uma questão fundamental para a saúde pública em nossa sociedade. considerando-se todas as faixas etárias. Muitos trabalhos publicados na literatura evidenciam que esse é um conceito errado. as doenças do aparelho circulatório são a principal causa de óbito.

a incidência de IAM6 . definida como pressão arterial sistólica > 140 mmHg e diastólica < 90 mmHg. 58 . alguns estudos como o The U. possivelmente. Esse fato não pode ser subestimado. podendo aumentá-lo em até 15 vezes quando combinado à hiperlipidemia no idoso10 . a dislipidemia. Confrontando-se os dados de autópsia em pacientes acima de 80 anos. Em relação ao tabagismo. A hipertensão arterial sistólica isolada. o risco da cardiopatia isquêmica pode aumentar em até 10 vezes na dependência da associação com outros fatores de risco (Figura 1). Essa forma de hipertensão era considerada “fisiológica”. A hipertrofia ventricular esquerda e as alterações difusas de repolarização no eletrocardiograma são marcadores de isquemia no idoso. cerca de um terço dos infartos agudos do miocárdio (IAM) não é diagnosticado nos idosos.Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso Sabemos que o tratamento da hipertensão e o abandono do tabagismo por exemplo adicionam qualidade de vida e longevidade. sobretudo a relação colesterol total/HDL 11 . para um mesmo nível de colesterol de 240 mg/dl ou superior. ainda é um forte preditor de DAC no idoso. Mesmo que ainda haja alguma controvérsia sobre o benefício do abandono do tabagismo e a incidência de DAC. Corroborando esses dados. sendo decorrente da perda de elasticidade da aorta e de seus ramos arteriais. O diabetes do tipo II tem aumentado sua prevalência na população senil e dobra o risco de DAC. já que o IAM tem pior prognóstico no idoso16 . Ainda em mulheres acima de 70 anos. apenas 20% desses pacientes apresentam evidências clínicas de doença arterial coronária 15 . Existe uma proporção significativa de pacientes sem sintomas (isquemia silenciosa). O estudo SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program) comprovou que o tratamento da hipertensão arterial sistólica isolada do idoso reduz eventos cardiovasculares: sobretudo a insuficiência cardíaca congestiva e o acidente vascular cerebral e. mesmo não tendo a mesma relevância que no jovem. Nurses Study apontaram-no como fator de risco independente para eventos coronários na população jovem e idosa8 . até recentemente. seu tratamento era considerado polêmico. é bem estabelecida a relação do cigarro com o aumento da incidência de câncer de pulmão9 . é a forma mais freqüente de hipertensão nos pacientes idosos. Por sua vez.S. ocorrendo aproximadamente em 60% dos indivíduos 5 . dos quais mais da metade apresenta DAC anatomicamente expressiva 14 . pois muitos são totalmente silenciosos. A hipertensão arterial é muito prevalente no idoso e.

por exemplo. London: Current Medical Literature. Também são mais freqüentes complicações decorrentes do IAM como insuficiência cardíaca. Prevention of coronary heart disease in the elderly. 8. hepáticas ou diabetes.6% entre 74 e 85 anos e de 30. Além de maior mortalidade.5% entre 65 e 74 anos. Baseado no estudo de Framingham para o acompanhamento de mulheres de 70 anos de idade. PA – pressão arterial. Mancini M$. GLUC – intolerância à glicose. No estudo GUSTO-I6 com 41 mil pacientes infartados tratados com estreptoquinase ou r-TPA. Manuseio e evidências clínicas O infarto agudo do miocárdio (com ou sem supradesnivelamento do segmento ST) e a angina instável são mais prevalentes no idoso. 59 . de 19. De Kannel WB e Cobb J. Col – colesterol. ECG-HM – evidência eletrocardiográfica de hipertrofia ventricular esquerda. e se a associam a maior risco de evento coronário agudo. a mortalidade intra-hospitalar foi de 3% para pacientes < 65 anos.3% para pacientes > 85 anos 19 . rotura cardíaca e choque cardiogênico20 . In: Lewis B. de 9. Framingham study: risk factors in the cohort aged 65 and older. 1991. COL-HDL – lipoproteína de alta densidade. OGS – fumantes. INTOL. Farnaro E (eds. É bem estabelecido que a mortalidade do IAM aumenta com a idade. pp. o idoso apresenta maior comorbidade por doenças pulmonares. segundo o nível de outros fatores de risco.Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso Figura 1 – Risco de cardiopatia coronariana com determinados valores de colesterol. renais. ICC e acidente vascular cerebral (AVC).).

analisando-se a relação custo versus benefício. A incidência de hemorragia intracraniana foi maior no grupo tratado com rt-PA. com idade < 85 anos. a incidência de AVC em pacientes infartados e com idade > 70 anos foi acentuadamente maior. sem heparina. quando comparada à de pacientes jovens: 2. Por outro lado. submetidos a trombólise com infusão acelerada de T-PA. Já está consagrado o uso do ácido acetilsalicílico (ASA) e de betabloqueadores no tratamento da cardiopatia isquêmica aguda do idoso com 60 .5% nos pacientes com idade > 65 anos comparada a 2. De todos os trombolíticos.9% no International Study22.72 vezes maior do que no jovem. metade do valor encontrado em octogenários. provocou menor incidência de hemorragia intracraniana e por essa razão poderia ser mais indicada na população senil. o uso preferencial da estreptoquinase em relação ao t-PA é recomendado pela Sociedade Brasileira de Cardiologia nos pacientes acima de 75 anos de idade 26 . 25 Aliás.3% versus 0.6% no ISIS III e 2. Infelizmente. o risco corrigido de AVC no idoso foi 2.23. No estudo ISIS III e no International Study. Por exemplo: a incidência de hemorragia intracraniana inicialmente de 0. No estudo GUSTO24 (Tabela 1) os dados apresentados comprovam que o risco de AVC ou hemorragia intracraniana foi maior na população idosa. o estudo GUSTO-I demonstrou redução de mortalidade em pacientes infartados. Isso resultou em maior incidência de hemorragia intracraniana. Estudos mais recentes com trombolíticos incluiram uma maior porcentagem de mulheres e de idosos (> 75 anos). obtém-se também maior benefício. quando comparado ao grupo estreptoquinase.Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso A terapêutica fibrinolítica nessa população deve ser considerada.1% versus 0.2% nos pacientes mais jovens 21 . Essa redução da mortalidade se manteve até um ano de seguimento27 . Mesmo em uma análise estatística mais rigorosa. apesar do maior risco. por demora ao acesso hospitalar e possivelmente pelo medo do risco de complicações28. se elevou para 0. Por outro lado. a trombólise farmacológica aumenta o risco de sangramento cerebral com a elevação da idade do paciente. Observou-se redução absoluta na mortalidade.9% 25 .29. considerando as covariantes. de 3. E a mortalidade do AVC no paciente jovem infartado foi de 40%. No idoso. a estreptoquinase.8% a 0. os idosos recebem menos trombolíticos comparativamente aos mais jovens.7%.

reduzindo a incidência de IAM quando adicionada ao ASA.804 n = 9. Entretanto. O ASA foi utilizado em 10.20% 1. na cardiopatia isquêmica.86-1. exceto em pacientes com isquemia persistente ou recorrente. Os betabloqueadores também reduzem a mortalidade de pacientes infartados acima de 65 anos. o sucesso imediato da angioplastia no idoso é comparável ao do jovem. a despeito do tratamento clínico36 .42) AVCH 0.35. A heparina tem sido recomendada para o tratamento das síndromes coronárias agudas.05% 3.52% 1.08% 1. com redução de 22% da mortalidade no trigésimo dia 30 . observa-se menor resposta clínica e maior incidência de complicações cardíacas nos pacientes acima de 80 anos 34.42% 0. faltam estudos específicos no idoso em relação ao uso de heparina não fracionada e inibidores da glic oproteína IIbIIIa33 .297 AVC 3.23% 2. Nos pacientes idosos portadores de IAM com supradesnivelamento do segmento ST. Na fase aguda da isquemia coronária sem supradesnivelamento do segmento ST.24 (0. Entretanto.30 (0. mesmo naqueles portadores de diabetes melito do tipo I.21 (0. diversos estudos (nenhum especificamente no idoso) não conseguiram demonstrar superioridade da angioplastia em relação ao tratamento convencional.01-2.93% 1.Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso ou sem supradesnivelamento do segmento ST.78) Idade > 75 n = 2.018 pacientes acima de 65 anos. após IAM.71 (1.08% 1. Também está comprovado que o uso de inibidores da enzima de conversão da angiotensina previne o remodelamento ventricular esquerdo e reduz a mortalidade em pacientes idosos portadores de ICC após o IAM32 . doença pulmonar obstrutiva crônica e história pregressa de ICC31 .88-1.039 AVC 1.88) IC – intervalo de confiança.358 n = 1. Tabela 1 C GUSTO – Acidente cerebrovascular pelo grupo tratado e idade Grupo estreptoquinase Rt-PA acelerado Razão (95% IC) Idade ≤ 75 n = 17. Técnicas de revascularização do miocárdio I – Angioplastia De maneira geral. 61 . a angioplastia foi capaz de restaurar o fluxo coronário da artéria relacionada ao infarto em 90% dos pacientes (TIMI-III)25 .90-1.87) AVCH 1.

Isso acaba impactando a morbimortalidade. É nosso entendimento que devemos oferecer todos os recursos de diagnósticos e terapêuticos atualmente disponíveis. que não utiliza técnica extracorpórea.39. A mortalidade em cinco anos foi de 91. 62 . e a utilização de stents coronários constituem avanços tecnológicos que minimizam os riscos dos procedimentos terapêuticos invasivos. sobretudo da população acima de 75 anos 38 . O estudo BARI (Bypass Angioplasty Ravascularization Investigation) randomizou 709 pacientes com idade entre 65 e 80 anos. provavelmente. como insuficiência renal e AVC.1%.7% contra 1. submetidos a angioplastia ou revascularização cirúrgica do miocárdio40 . nos idosos. mesmo na fase aguda da DAC41. O idoso tem incidência maior de complicações. portadores de DAC múltipla. Novas modalidades de revascularização.7% e 81. Esse mesmo grupo apresentou mortalidade de 10% quando submetido à terapêutica trombolítica convencional37 . A mortalidade da angioplastia no trigésimo dia foi de 0.5% para angioplastia nos mais jovens e de 85. II – Cirurgia de revascularização do miocárdio Considerando-se o progresso das técnicas de angioplastia adicionado à colocação de stent intracoronário. à maior incidência de hemorragia cerebral. além de necessidade de ventilação mecânica mais prolongada 38. A maior mortalidade do grupo que recebeu trombolítico se deveu.Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso Análise retrospectiva evidenciou mortalidade de 2% em pacientes infartados de alto risco (infarto anterior ou taquicardia na apresentação inicial) e com idade > 75 anos.42. respectivamente.4%. tratados por angioplastia. em relação à da cirurgia de revascularização do miocárdio. Conclusão Os autores defendem uma mudança de paradigma no tratamento dos pacientes idosos portadores de cardiopatia isquêmica aguda. no intuito de prolongar e melhorar a qualidade de vida desses pacientes. a revascularização cirúrgica do miocárdio tem sido reservada para pacientes com doença aterosclerótica difusa e mais grave. como a cirurgia “minimamente invasiva”.5% para cirurgia e de 89.

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Doenças que elevam os valores do hematócrito podem aumentar a resistência à corrente sangüínea e à força de cisalhamento exercida contra a parede dos vasos. I – Etiologia e fisiopatologia A progressão da doença arterial aterosclerótica relaciona-se com a idade e desenvolve-se paralelamente com a aterosclerose das artérias coronárias e cerebrais. o exame físico torna-se fundamental para orientar o diagnóstico e o tratamento. história familiar. resultando em lesão intimal.Capítulo 5 Doença Arterial Periférica em Idosos Humberto Pierri Aterosclerose periférica Os problemas arteriais periféricos aumentam sua freqüência com a idade e a doença aterosclerótica é a causa mais comum entre idosos. Tabagismo e diabetes melito são os fatores exacerbantes mais comuns. Os fatores de risco para doença arterial periférica incluem tabagismo. Diabetes melito mal controlado e hiper-homocisteinemia . Essa lesão promove a formação do ateroma. A doença arterial periférica pode ser definida como a redução do suprimento de sangue arterial para as extremidades. diabetes melito. hiperlipidemia. policitemia. hiper-homocisteinemia. Como a circulação arterial periférica pode ser facilmente abordada. idade e ooforectomia precoce. Exames laboratoriais ajudam a confirmar o diagnóstico e quantificar a extensão da doença. O processo patológico inicia-se muitos anos antes do aparecimento dos achados clínicos e seu desenvolvimento é lento e insidioso. hipertensão arterial.

entretanto. parestesias. A nicotina é um agente vasoconstritor direto e. após o aparecimento da oclusão arterial. Sensação de frio que aumentou recentemente ou que ocorre em apenas um membro bem como parestesias após o sono podem sugerir insuficiência arterial. porque a função muscular está preservada até que ocorra hipoxia. A freqüência de amputação de membros é dez vezes maior naqueles que continuam fumando. O sintoma mais específico e freqüente da doença arterial periférica é a claudicação intermitente (dor. aclives e caminhadas rápidas podem reduzir essa distância. O uso de bengalas ou muletas não melhora as distâncias percorridas. reduz o fluxo distal. Não está claro o quanto o tabagismo pode lesar a parede arterial. vento. A dor quase sempre é referida como aperto intenso na panturrilha. 68 .Doença Arterial Periférica em Idosos levam à agressão da camada íntima e ao aparecimento e crescimento de ateromas. Entretanto. ocorre para a mesma distância percorrida. forçando o paciente a parar. Essas sensações. Deve ocorrer pelo menos 70% de obstrução do lúmen arterial para que haja manifestação clínica. é muito comum que indivíduos idosos sintam mais frio. Entretanto. sem que isso se associe com insuficiência arterial. o monóxido de carbono e outros componentes do fumo muito provavelmente são tóxicos à íntima. quando ocorrerem durante movimento. mas com vasoconstrição periférica. freqüentemente. se a oclusão for no trecho aortoilíaco a dor será referida no quadril ou nas nádegas. relacionam-se com máxima vasodilatação das arteríolas musculares e desvio de fluxo da pele para os músculos. A claudicação. sensação de frio e dor em repouso estão relacionados com a circulação cutânea dos pés. II – Sinais e sintomas A maior parte dos idosos portadores de insuficiência vascular periférica é assintomática. do que nos que abandonam o tabagismo. pois andar torna-se muito doloroso. aperto ou fraqueza dos músculos exercitados). Idosos sedentários que não caminham o suficiente para claudicar podem apresentar-se com dor no pé em repouso ou mesmo gangrena. Sintomas menos específicos como palidez cutânea. situações como frio. A claudicação ocorre durante caminhada (nunca com o paciente sentado ou em posição ortostática). portanto. O alívio ocorre cerca de cinco minutos após o repouso.

Essa síndrome não é freqüente nos idosos porque eles costumam apresentar lesões ateroscleróticas difusas e multiplas áreas de oclusão. da idade do paciente e da sensibilidade do examinador. que podem evoluir para celulite ou infecções profundas. pode desenvolver-se gangrena sem dor. As feridas podem apresentar-se com muita dificuldade de cicatrização. Sopros ouvidos sobre a artéria femoral indicam doença aortoilíaca. a bifurcação aortoilíaca começa a se ocluir. A artéria pediosa está ausente em 5% das pessoas sadias. Na síndrome de Leriche. porém as artérias distais freqüentemente estão normais. quando for menor que a obtida nos membros superiores. secundárias à hipotensão arterial das ilíacas. Em pacientes com neuropatia. A subida da onda de pulso é mais importante que sua amplitude. embora possa ser difícil palpá-lo em pacientes com edema ou maléolos proeminentes. A pressão nas pernas é considerada baixa. em geral devido ao diabetes melito. A gangrena aparece primeiramente como uma equimose. Essa dor pode ser em queimação ou na forma de sensação parestésica e tipicamente piora à noite. A ultra-sonografia com Doppler pode ser utilizada para permitir acesso aos pulsos arteriais. Os sintomas são claudicação referida no quadril e impotência sexual.Doença Arterial Periférica em Idosos Dor no pé em repouso é sintoma muito perigoso e indica que a circulação está reduzida a menos de 10% do normal. III – Diagnóstico A ausência de pulsos periféricos sugere fortemente presença de oclusão arterial. Diferenças de temperatura entre os dedos de cada pé e mudanças na coloração da pele são achados importantes. para determinar mudanças 69 . o que predispõe ao aparecimento de ectasias. e a pele fica propensa a rachaduras. O pulso tibial posterior está sempre presente em pessoas sadias. porém não prova que o fluxo seja adequado. seguida por enegrecimento e mumificação da parte envolvida. Com a idade. A determinação da força do pulso é subjetiva e depende da pressão de pulso. devido à perda de musculatura e tecido elástico. A poplítea é de difícil palpação e as femorais são de fácil acesso. prejudicando a qualidade do sono. os pulsos de artérias patentes tendem a se tornar mais proeminentes.

Estreitamento do canal medular no nível da coluna lombar. como cruzar as pernas quando estiverem sentados. Os resultados de terapia medicamentosa em pacientes com claudicação intermitente são controversos. calcanhar e maléolo medial. palidez por mais de trinta segundos ou coloração violácea (rubor) que aparece após vinte segundos. Entretanto. particularmente de dedos. Quando ocorrer claudicação. os pacientes devem descansar e reiniciar a marcha assim que possível. O rubor pode demorar até 1 a 2 minutos para alcançar seu máximo. quando associados com dor em repouso. mas geralmente é bilateral. A pentoxifilina foi a primeira medicação aprovada para tratamento desse sintoma. que é muito prevalente entre idosos. pode mimetizar claudicação. sugerem doença arterial extensa. o examinador deve elevar o pé acima do nível do coração por vinte segundos e depois colocá-lo em posição pendente. indica que o fluxo está reduzido abaixo de 10%. os sintomas são percebidos tanto em repouso quanto durante caminhadas. A insuficiência arterial periférica deve ser diferenciada de outras doenças que causam sintomas semelhantes. a terapia consiste em medidas preventivas envolvendo cuidados com os pés. O perfil lipídico e a dosagem de homocisteína devem ser aferidos. são péssimos sinais. diminuindo a viscosidade sangüínea e aumentando a flexibilidade das hemácias. Os resultados clínicos e os estudos de acompanhamento clínico são desalentadores. Os pacientes devem ser avisados para evitar posições que diminuam o fluxo sangüíneo.Doença Arterial Periférica em Idosos de coloração. Gangrena e ulceração. Palidez ou rubor prolongados. Nos sintomáticos deve-se aconselhar as mesmas medidas recomendadas aos assintomáticos. Nas isquemias mais intensas. 70 . levaria à melhora do fluxo nas arteríolas e capilares. a dor costuma irradiar-se para as extremidades. é mais pronunciado nos dedos e pode se estender ao longo das pernas. É muito freqüente sua associação com insuficiência arterial periférica que leva à parestesia e à palidez. os pés apresentam-se com palidez cutânea mesmo em repouso na horizontal. a dor pode ser igual à da insuficiência arterial periférica. pois. IV – Tratamento Nos pacientes assintomáticos. Na neuropatia diabética. caminhadas freqüentes e controle dos fatores de risco. podendo piorar quando os pacientes estão sentados.

estilo de vida. Uma cirurgia malsucedida pode piorar a situação clínica do paciente se a circulação colateral for seccionada durante o procedimento. 71 . quando a lesão está acima do joelho. principalmente em dedos. A angioplastia percutânea com colocação de stent é alternativa à cirurgia. deve-se aguardar sua total delimitação. se o fluxo ao seu redor for melhorado. idade. doenças associadas e localização da lesão devem ser considerados.Doença Arterial Periférica em Idosos Até o momento. Fatores como estado geral do paciente. Cirurgias realizadas em pacientes com lesões proximais são as de melhores resultados. Nos pacientes com intensa isquemia na posição de pé. Pacientes com lesões aortoilíacas apresentam permeabilidade em cinco anos de aproximadamente 90%. Entretanto. O risco da cirurgia deve ser pesado contra os potenciais benefícios. O mais efetivo tratamento para claudicação intermitente é a intervenção invasiva para implante de pontes ou colocação de stents. porque a auto-amputação do dedo pode levar a melhor cicatrização proximal. Em enxerto femorotibial distal. lesões no nível ou abaixo do joelho apresentam piores taxas de patência. está abaixo de 50%. A cirurgia só será bem-sucedida quando o leito distal permitir bom fluxo. Portanto. Idosos que não tenham apresentado perda tecidual ou dor em repouso não devem ser submetidos à cirurgia. essa taxa está entre 60% e 70%. Nas lesões femoropoplíteas. Imersão do pé em água na temperatura corpórea ajuda a curar lesões infectadas. Embora seja procedimento simples e realizado com anestesia local. debridamento químico ou cirúrgico e utilização de soluções anti-sépticas estão preconizados. os sinais de isquemia cutânea são indicadores da necessidade de enxertos arteriais que podem aliviar dores incapacitantes e evitar amputações. quando as lesões forem curtas e localizadas nos segmentos aortoilíaco e femoral. Quando há placas de gangrena. Úlceras isquêmicas podem cicatrizar. as complicações (ruptura arterial e embolização distal) podem requerer cirurgia de urgência. não há medicação que mude a história natural da claudicação intermitente. Angiografia para determinar necessidade de procedimento cirúrgico só deve ser realizada quando a cirurgia está sendo seriamente considerada. esses procedimentos devem ficar reservados para as obstruções aortoilíacas ou quando há sintomas importantes. o paciente que será submetido a esse procedimento deve reunir condições para a cirurgia clássica.

pois o aumento de fluxo pode favorecer o aparecimento de circulação colateral ao redor das lesões mais distais. com áreas de cianose ou necrose em pés ou mãos. anticorpo antinuclear e anticoagulante lúpico. pode ocorrer devido a crioglobulinemia. criofibrinogenemia. coagulograma. Ocasionalmente. mesmo de doença aterosclerótica em estado avançado. I – Sinais. No exame físico. especial atenção deve ser dispensada na sua investigação. quando a doença for unilateral. A presença de lesões múltiplas não contra-indica a cirurgia. trombocitose essencial. teste para crioproteínas. geralmente. A avaliação laboratorial deve incluir: leucograma. deve-se procurar aneurisma de aorta abdominal. contagem de plaquetas. nesse caso. pois as extremidades superiores freqüentemente são poupadas. vasculite induzida por medicações. coagulação intravascular disseminada. A ultra72 . como o enxerto femorofemoral abaixo da área pélvica. ou desenvolvimento de cianose ou necrose em extremidades previamente bem perfundidas. Enxertos axilofemorais podem ser úteis quando a doença for bilateral. pode indicar doença de pequenos vasos. esses achados podem acometer a mão ou o pé por inteiro. síndrome do anticorpo anticardiolipina. poplítea e subclávia.Doença Arterial Periférica em Idosos Procedimentos de baixo risco podem ser utilizados. a taxa de patência é de aproximadamente 50%. sintomas e diagnóstico Os pacientes apresentam. o que pode evitar amputação. que apresentam circulação adequada. A taxa de patência nesse caso é semelhante à obtida pelos enxertos aortofemorais. O eletrocardiograma e o ecocardiograma devem ser realizados quando há suspeita clínica de aneurisma de ventrículo esquerdo. piora clínica súbita das mãos ou dos pés. policitemia. esclerodermia ou embolia com origem em aneurisma. Em idosos. Quando há envolvimento da mão. Em pacientes com doença aterosclerótica periférica. no coração ou em placas de ateroma. femoral. anticorpo anticardiolipina. Doença de pequenos vasos Pode ser definida quando há isquemia cutânea. um dedo cianótico ou gangrenado e podem desenvolver várias lesões em extremidades.

II – Tratamento Doenças diagnosticadas devem ser exaustivamente tratadas. A varfarina pode ser efetiva. Se os episódios forem freqüentes e prolongados pode ocorrer esclerodactilia. sintomas e diagnóstico A exposição ao frio ocasiona embranquecimento ou cianose de mãos. Para todos os pacientes com doença de pequenos vasos deve-se ter cuidado extremo com desidratação. Os aneurismas devem ser tratados cirurgicamente. palidez e sensação de frio. algumas vezes. esclerodermia e síndrome de CREST (Calcinose. pés e. criofibrinogenemia. Muitos idosos podem apresentar esse fenômeno mesmo quando a temperatura não se apresenta muito fria. Os indivíduos afetados apresentam mãos e pés frios. 73 . os êmbolos manifestam-se pelo aparecimento de livedo reticularis. O diagnóstico de fratura de placa de ateroma deve ser feito por exclusão. disfunção Esofageana e Telangiectasia).Doença Arterial Periférica em Idosos sonografia é útil para o diagnóstico de aneurisma de aorta abdominal e da artéria poplítea. Não há. Ocasionalmente. Sintomas bilaterais começando após os 40 anos de idade freqüentemente estão associados com hipertireoidismo. de nariz e orelhas. Fenômeno de Raynaud Síndrome que se caracteriza por palidez cutânea ou cianose intermitente decorrentes de vasoespasmo periférico. por aumentar a viscosidade do sangue. crioglobulinemia. Raynaud. Essa palidez é seguida de uma fase eritematosa quando os pacientes entram em ambientes aquecidos. até o momento. antiagregantes plaquetários devem ser dados para aqueles que tiverem embolização devida a placas de ateroma. mesmo em ambientes com temperaturas elevadas. que compromete o fluxo sangüíneo. I – Sinais. doença de aglutinação induzida pelo frio. Anticoagulação por longos períodos deve ser iniciada naqueles com aneurisma de ventrículo esquerdo. tratamento adequado para pacientes com anticorpo anticardiolipina. visando taxa de INR entre 2 e 3. lúpus induzido por medicações. Os episódios podem ser assintomáticos ou produzir vários graus de dor.

Doença Arterial Periférica em Idosos O tratamento é freqüentemente conservador. 8. Frequency of tetraploid nuclei in the rat aorta increases with age. Weiseberg E. Wolf GL. Bypasses to plantar arteries and other tibial branches: an extended approach to limb salvage. Murnaghan JJ et al. 1987. Goldberg ID. Nesse caso. Darling RC et al. Long-term results of combined iliac balloon angioplasty and distal surgical revascularization. Referências bibliográficas 1. Clinical and anatomic considerations for surgery in aortoiliac disease and results of surgical treatment. a utilização de nifedipina três vezes ao dia tem sido considerada procedimento seguro e efetivo.8:434-41. Sterman MB. Ascer E. 3. 2. Circulation 1980. 1989. The effect of cigarette smoking on the long-term success rates of artofemoral and femoropopliteal reconstructions. Brewster DC.165:49-52. Surg Gynecol Obstet 1987.210:324-30.435:422-4. Cross AP. Cambria RP. Kolettis G. Wilson SE. Se o fenômeno for causado por esclerodermia. Veith FJ. Christenson L. Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries. 5. Provan JL. levando à alteração da contratilidade cardíaca. J Vasc Surg 1988. J Vasc Surg 1989. Shapiro H. Mattila PS. 74 . Ann Surg 1989. pois os episódios podem causar danos decorrentes de redução de fluxo para os rins e o coração. Brewster DC. 7. Percutaneous transluminal angioplasty versus operation for peripheral arteriosclerosis. 6. Wei J.316:1371-5.88:775. o paciente deve ser orientado a utilizar roupas quentes e a evitar o frio. Hardin D. Glagov S. 4.Perhoniemi VJ.9:1-9. Ann NY Acad Sci. World J Surg.13:484-7. Sojka SG. Salo JA. 1984. Zarins CK. N Engl J Med. Stankunavicius R. o tratamento deverá ser mais rigoroso. Gupta SK. Prognosis of patients over 75 years of age with a ruptured abdominal aortic aneurysm. Lepantalo M.

quando comparada à observada em normotensos da mesma idade 3 . Com efeito. passa a ter maior importância na incidência de acidente vascular cerebral. a ocorrência de doenças cardiovasculares triplica em hipertensos idosos. 75 . Serro-Azul Epidemiologia A pressão arterial sistólica aumenta progressivamente com a idade. em idades mais avançadas. no desenvolvimento de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e de insuficiência cardíaca. sendo mais expressiva no sexo feminino e na raça negra. A hipertensão arterial tem incidência mais elevada com o progredir da idade. porém. nas últimas décadas o aumento da população de indivíduos com idade superior a 80 anos e o risco relacionado à elevação da pressão sistólica denotam a importância dessa forma de hipertensão. chegando a acometer mais da metade da população geriátrica. enquanto a diastólica atinge seus maiores níveis entre os 50 e 60 anos de idade 1 . De fato. destaca-se a hipertensão sistólica isolada.Capítulo 6 Hipertensão Arterial no Idoso João B.3 . Entre suas modalidades. Os riscos estão relacionados tanto à hipertensão arterial sistólica quanto à diastólica. a pressão sistólica. Estudos epidemiológicos demonstraram que a elevação da pressão arterial aumenta a morbimortalidade cardiovascular. mesmo na terceira idade 2. encontrada em 7% dos indivíduos entre 60 e 67 anos de idade e que atinge 25% dos nonagenários 4 .

uma das causas da redução dos reflexos posturais que o predispõe à hipotensão ortostática. 76 . essas ondas refletidas deixam de retornar no período diastólico do ciclo cardíaco. Os idosos hipertensos são mais sensíveis à sobrecarga de sódio e apresentam atividade plasmática da renina reduzida.Hipertensão Arterial no Idoso Aspectos fisiopatológicos O envelhecimento associa-se a um aumento significativo da carga imposta pelo sistema vascular ao trabalho cardíaco. As respostas do sistema alfa-adrenérgico permanecem inalteradas com a idade 6 . determinando uma amplificação da pressão sistólica. observada nos gerontes hipertensos. a idade relaciona-se a um desvio do equilíbrio do sistema adrenérgico para o lado do efeito alfa-adrenérgico. o que poderia explicar a maior variabilidade da pressão arterial no idoso e é. Alterações ateroscleróticas na região dos seios carotídeos podem reduzir a sensibilidade dos barorreceptores. provavelmente. O aumento da resistência vascular. com conseqüente redução da complacência arterial e aumento da velocidade de propagação das ondas de pressão5 . Também é possível que a liberação de renina esteja suprimida pelo maior acúmulo de sódio. devido à redução do número e/ou da sensibilidade dos receptores específicos 7 . Desta última resulta o retorno mais precoce das ondas refletidas da periferia às artérias centrais. responsável pelo desenvolvimento de hipertensão sistólica e de HVE no indivíduo idoso. Os baixos níveis de renina e sua menor atividade podem estar relacionados com o declínio da atividade do sistema betaadrenérgico que governa sua liberação. as do sistema beta-adrenérgico. Além disso. o que sugere pouca influência do sistema renina-angiotensina no aumento da resistência vascular periférica. e a conseqüente elevação da norepinefrina plasmática. Assim. pode ser relacionado à menor vasodilatação promovida pelos receptores betaadrenérgicos. e conseqüentemente. deposição de cálcio e de colágeno. associada à normalidade do sistema constritor alfa. a hialinização das arteríolas aferentes renais chega a tornar o aparelho justa-glomerular menos responsivo aos estímulos para produzir renina. Essa sobrecarga é decorrente do processo degenerativo que ocorre na parede das grandes artérias (rotura e perda de fibras de elastina. espessamento da parede vascular e diminuição da elasticidade). entretanto. nitidamente declinam.

resultando em aumento da resistência periférica. Quanto à variabilidade da freqüência cardíaca. Evita-se esse erro com a precaução de insuflar o manguito até níveis de pressão arterial nos quais há o desaparecimento do pulso à palpação.Hipertensão Arterial no Idoso Os níveis plasmáticos de aldosterona estão elevados em alguns idosos hipertensos 8 . correspondendo à diminuição da modulação parassimpática do coração. entretanto. Esse diagnóstico é sugerido em indivíduos com níveis pressóricos elevados e ausência de lesão em órgãos-alvo. o que pode ser identificado à palpação e/ou ao exame radiológico. verificase habitualmente que é menor. pois é sabido que a variabilidade da pressão arterial aumenta com a idade 9 . pode-se dizer que quanto mais elevada a pressão arterial. O endotélio lesado continua a produzir fatores constritores como endotelina. de doença 77 . o que depende da redução dos barorreflexos. contribuindo para o estado hipertensivo. Os efeitos das alterações ateroscleróticas sobre o endotélio vascular podem contribuir para a elevação da pressão arterial no idoso. De modo geral. Peculiaridades clínicas A aferição da pressão arterial dos idosos deve ser feita com as mesmas cautelas observadas para os mais jovens. A variabilidade da pressão arterial está aumentada entre idosos. como o óxido nítrico e a prostraciclina. principalmente a sistólica. geralmente são idosos que apresentam artérias dos braços calcificadas. O idoso apresenta predisposição à hipotensão ortostática que está associada a aumento na incidência de quedas (de morbidade expressiva. não se sabe se esse aumento estaria relacionado com maior atividade mineralocorticóide. uma das características do envelhecimento. maior será essa condição. Deve-se considerar a possibilidade de presença do chamado “buraco auscultatório”. A pseudo-hipertensão é um artefato decorrente do endurecimento das paredes das artérias periféricas e resulta numa falsa estimativa da pressão arterial à esfigmomanometria. porém não produz fatores relaxantes. A pesquisa do sinal de Osler (constatação de artérias palpáveis quando o esfigmomanômetro encontrar-se insuflado em nível superior ao da pressão sistólica)10 . pode identificar a pseudo-hipertensão. dependente de fraturas ósseas e hematomas subdurais). tromboxane e angiotensina II. Cumpre enfatizar que costumam ser necessárias múltiplas avaliações.

apresentavam pressão “normal” à MAPA14 . Realmente. Outro estudo observou hipotensão ortostática. quando a hipertensão arterial for de início recente. em particular a renovascular. em 27% de idosos hipertensos não tratados. sendo que um terço deles relataram sintomas de tonturas ou escurecimento visual13 . participantes do estudo SHEP. as medidas de pressão arterial pela monitorização ambulatorial de pressão arterial (MAPA) não identificaram os pacientes com hipotensão ortostática. No referido estudo. Considerações terapêuticas Os benefícios do tratamento da hipertensão arterial em idosos estão bem definidos. podendo atingir cerca de 30% dos indivíduos com mais de 75 anos 12 . 78 . acelerada ou refratária a tratamento. de origem aterosclerótica. esse achado foi constatado em 47% dos idosos com diagnóstico de hipertensão sisto-diastólica no consultório 15 . insuficiência cardíaca. a hipotensão ortostática é freqüente entre idosos e sua detecção pode exigir múltiplas aferições da pressão arterial nas posições supina e ortostática. A prevalência de hipotensão ortostática aumenta com a idade e com o nível de pressão sistólica. em contraste com verificações domiciliares normais) é freqüentemente observada nos idosos e pode ser diagnosticada pela MAPA. Em conclusão. maior ocorrência de doenças crônicas (diabetes melito. Embora a maior parte dos casos de hipertensão arterial no idoso seja essencial. betabloqueadores). tanto sistólicos quanto diastólicos 16-23. Nos participantes do estudo Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). doença vascular cerebral). vasodilatadores. Em nossa experiência. uso mais freqüente de medicamentos (diuréticos.Hipertensão Arterial no Idoso cerebrovascular e de infarto do miocárdio 11 . Entre as causas predisponentes destacam-se: menor eficiência dos mecanismos reguladores da pressão arterial (barorreceptores e renais. mormente em portadores de arteriopatia periférica. A hipertensão do “jaleco-branco” (elevação da pressão arterial no consultório do médico. Vários trabalhos têm demonstrado redução na morbidade e mortalidade cardiovascular associada à redução dos níveis pressóricos. definida como queda na pressão sistólica acima de 20 mmHg. a hipotensão ortostática foi encontrada em cerca de 16% dos indivíduos. a possibilidade da etiologia secundária deve ser lembrada. observou-se que 42% dos idosos com hipertensão sistólica isolada. por exemplo). tranqüilizantes.

A coexistência de hipertensão arterial e outros fatores de risco é comum no idoso. o cérebro (episódio isquêmico transitório ou acidente vascular cerebral). os rins. a probabilidade de eventos cardiovasculares cresce exponencialmente. maior risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. insuficiência cardíaca). os pacientes podem ser classificados em três grupos: Grupo A – sem fatores de risco e sem lesões em órgãos-alvo. Considera-se normal o achado de níveis de pressão sistólica inferiores a 140 mmHg ou diastólica inferiores a 90 mmHg. Deve-se avaliar as lesões em órgãos-alvo. doença aterosclerótica coronária. Ademais. conforme as Diretrizes do Comitê de Cardiogeriatria da Sociedade Brasileira de Cardiologia (Tabela 1). como redução da ingesta de Tabela 1 Classificação diagnóstica da hipertensão arterial Pressão arterial Pressão arterial Classificação sistólica (mmHg) diastólica (mmHg) < 85 < 130 Normal 85-89 130-139 Normal limítrofe 90-99 140-159 Hipertensão leve (estágio 1) 100-109 160-179 Hipertensão moderada (estágio 2) > 110 > 180 Hipertensão grave (estágio 3) < 90 > 140 Hipertensão sistólica isolada 79 . Grupo C – presença de lesão em órgãos-alvo. considerando-se que na associação de fatores de risco. São considerados fatores de risco maiores o tabagismo. doença cardiovascular clinicamente identificável e/ou diabetes melito. Portanto. A conduta inicial na maioria dos hipertensos deve consistir em determinar modificações no estilo de vida. com destaque para o coração (HVE. as artérias periféricas e a retina. a atuação combinada sobre a hipertensão arterial e outros fatores de risco presentes deve ser imperiosa no indivíduo idoso. Grupo B – presença de fatores de risco (não incluindo diabetes melito) e sem lesão em órgãos-alvo. por si só.Hipertensão Arterial no Idoso A definição e o algoritmo do tratamento da hipertensão arterial no idoso não diferem em relação ao jovem. especialmente na vigência de doença aterosclerótica manifesta. a dislipidemia e o diabetes melito. o aumento da idade representa. Com base nessas informações.

insuficiência renal ou diabetes melito.Hipertensão Arterial no Idoso sódio. controle do peso corpóreo e adesão a atividades físicas. O emprego de antihipertensivos deve considerar não apenas os níveis de pressão arterial. Entretanto. O tratamento medicamentoso objetiva atingir níveis de pressão arterial inferiores a 140 mmHg x 90 mmHg. A introdução imediata de drogas anti-hipertensivas deve ser considerada nos casos de hipertensão arterial acentuada. a intensidade e a persistência do tratamento dependerá da resposta. ou maligna. acelerada. considerando-se as comorbidades. que pode variar de paciente para paciente. pois esses tiveram sua eficácia comprovada – no controle da pressão arterial e na redução da morbimortalidade – em estudos controlados. e na evidência de comprometimento importante de órgãos-alvo. mas também os fatores de risco cardiovascular associados e a presença de lesões em órgãos-alvo (Tabela 2). ** Pacientes com múltiplos fatores de risco podem ser considerados para a terapêutica medicamentosa inicial. Principais medicamentos Diuréticos – São eficazes como monoterapia no tratamento da hipertensão arterial do idoso e têm comprovada eficácia na redução da morbimortalidade cardiovascular. Entre as drogas anti-hipertensivas deve-se dar preferência aos diuréticos tiazídicos. 80 . como em pacientes diabéticos. levando-se em conta a tolerabilidade aos medicamentos. O esquema medicamentoso deve ser individualizado. Reduções abaixo de 130 x 85 mmHg podem ser úteis em situações específicas. Devido ao seu baixo custo e à comodidade Tabela 2 Decisão terapêutica baseada nos níveis de pressão arterial e na estratificação do risco Pressão arterial Grupo A Grupo B Grupo C Normal limítrofe Modificações no Modificações no Modificações no estilo de vida estilo de vida estilo de vida* Hipertensão leve Modificações no Modificações no Terapêutica (estágio 1) estilo de vida estilo de vida** medicamentosa (até 12 meses) (até 6 meses) Hipertensão Terapêutica Terapêutica Terapêutica moderada e grave medicamentosa medicamentosa medicamentosa (estágios 2 e 3) * Terapêutica medicamentosa deve ser instituída na presença de insuficiência cardíaca. Outros medicamentos podem ser iniciados como primeira opção. aos beta-bloqueadores (propranolol. atenolol) e aos antagonistas dos canais de cálcio (nitrendipina e felodipina).

atingindo cerca de 80% quando associados aos diuréticos. • 31% de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais. hiperglicemia. Bloqueadores de canais de cálcio – São agentes eficazes como monoterapia e não causam distúrbios no metabolismo de lípides e de carboidratos.5 mg a 25 mg diários de hidroclorotiazida ou clortalidona. admite-se que os efeitos colaterais atribuídos aos diuréticos podem ser minimizados com o emprego de doses menores (12. redução do fluxo sangüíneo renal. sua associação com poupadores de potássio é indicada para os cardiopatas. Devese evitar seu uso em portadores de pneumopatia e vasculopatia periférica. com hipertensão sistólica isolada. No grupo que recebeu tratamento ativo houve redução de: • 42% de acidentes vasculares cerebrais totais. Atualmente. Associação de enalapril e hidroclorotiazida se não houvesse resposta satisfatória ao tratamento inicial. têm sido agentes muito utilizados. Betabloqueadores – São eficazes como monoterapia em apenas 50% dos idosos. Os tiazídicos e derivados são preferidos no tratamento a longo prazo da hipertensão arterial.695 pacientes. hiperuricemia e elevações dos níveis séricos de colesterol. com idade igual ou acima de 60 anos. Quando não houver contra-indicações. especialmente aqueles em uso de digitálicos. placebo-controlado. por exemplo). hipocalemia. reduzindo a morbimortalidade cardiovascular e cerebral em idosos portadores de hipertensão sistólica isolada. • 44% de acidentes vasculares cerebrais não-fatais.23 (Tabelas 3 e 4). 81 • • • • • . sem prejuízo de sua eficácia.Hipertensão Arterial no Idoso posológica. enquanto os que atuam na alça de Henle são mais empregados na vigência de insuficiência cardíaca e renal. • 26% de eventos cardíacos fatais e não-fatais. São drogas especialmente indicadas na hipertensão arterial associada à Tabela 3 The Systolic Hypertension in Europe Trial (SYST-Eur) 4. Podem ocasionar efeitos indesejáveis como hipovolemia. duplo-cego. Estudo multicêntrico. randomizado. Nitrendipina (10 mg a 40 mg) como tratamento inicial. A nitrendipina foi utilizada nos estudos SYST-EUR e SYSTChina22. com seguimento médio de 2 anos. Reduzem a morbimortalidade cardiovascular e são particularmente úteis nos hipertensos portadores de insuficiência coronária e arritmias. como em caso de insuficiência renal.

rubor facial e edema periférico (nifedipina. nos hipertensos diabéticos portadores de nefropatia. devido a seu efeito antianginoso. Estudo multicêntrico. duplo-cego. ainda. chegam a limitar seu emprego. Seus principais efeitos colaterais são: cefaléia. Nitrendipina (10 mg a 40 mg) como tratamento inicial. • 39% na mortalidade total. nos portadores de hipertensão renovascular. por reduzir a proteinúria e preservar a função renal. São especialmente indicados na coexistência de insuficiência cardíaca congestiva. São eficazes como monoterapia. • 58% na mortalidade por acidente vascular cerebral. taquicardia reflexa. nitrendipina.Hipertensão Arterial no Idoso Tabela 4 The Systolic Hypertension in China Collaborative Group (SYST-China) 1. • • • • • coronariopatia. como tosse seca. ou hipotensão arterial importante. retenção urinária em pacientes com prostatismo. placebo-controlado com seguimento médio de 2 anos. Antagonistas do receptor da angiotensina II – São drogas que antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico de seus receptores AT-1. Podem ser úteis. com idade igual ou acima de 60 anos. Podem causar insuficiência renal nos indivíduos com estenose da artéria renal. Associação de captopril e hidroclorotiazida se não houvesse resposta satisfatória ao tratamento inicial. no tratamento do paciente hipertenso. constipação intestinal e bradiarritmia (verapamil e diltiazem). felodipina e nicardipina). • 39% na mortalidade cardiovascular. Os efeitos adversos.253 pacientes. No grupo que recebeu tratamento ativo houve redução de: • 38% de acidentes vasculares cerebrais totais. randomizado. São úteis principalmente na coexistência de insuficiência cardíaca e quando o uso dos inibidores da enzima de conversão da angiotensina é dificultado pela ocorrência de tosse. substâncias dotadas de ação vasodilatadora. com hipertensão sistólica isolada. Vasodilatadores – Esse grupo inclui os bloqueadores dos receptores alfa-1-pós-sinápticos (prazosina) e os de ação direta sobre a musculatura 82 . Inibidores da enzima de conversão da angiotensina – Atuam inibindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona e elevando as taxas plasmáticas das cininas e prostaglandinas.

Hipertensão Arterial no Idoso

lisa arteriolar (hidralazina). Não são boas opções como monoterapia inicial, mas podem ser utilizados nos casos de hipertensão refratária ao tratamento convencional, ou quando há insuficiência cardíaca associada e não se pode utilizar inibidores da enzima de conversão ou antagonistas do receptor da angiotensina II (devido a alterações renais, por exemplo). Podem causar retenção hídrica e taquicardia reflexa. Simpatolíticos de ação central – Reduzem a atividade simpática do sistema nervoso central e determinam vasodilatação periférica. São particularmente indicados nos hipertensos portadores de insuficiência renal, pois não reduzem a filtração glomerular, e de hipercolesterolemia, pois reduzem a fração LDL. Costumam ser associados à diuréticos porque promovem retenção de sódio e água. Seu emprego é restrito devido aos efeitos colaterais freqüentes, como hipotensão ortostática, depressão, sonolência e impotência sexual.

Conclusões
O tratamento da hipertensão arterial no idoso, inclusive da sistólica isolada, está associado a nítidos benefícios em termos de morbimortalidade. Seu planejamento deve ser fundamentado em apurado diagnóstico, verificação da presença de outros fatores de risco, avaliação do comprometimento de órgãos-alvo e presença de comorbidades. Nesse critério deve prevalecer o estado clínico sobre os achados meramente tensionais. A redução almejada da pressão arterial deverá ser lenta e gradual, a fim de evitar quedas tensionais que possam acarretar hipofluxo em órgãos vitais. Análise conjunta com as condições socioeconômicas irá determinar a melhor opção terapêutica, objetivando-se, especialmente, uma boa adesão à prescrição.

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Síncope É um sintoma caracterizado por perda súbita e transitória da consciência.Capítulo 7 Hipotensão e Síncope no Idoso Marcia Regina Pinho Makdisse Hipotensão e síncope são comuns nos idosos e estão diretamente relacionadas à ocorrência de quedas não acidentais. por exemplo. atingindo níveis de 6% ao ano nos idosos. entre os homens 3 . quedas e vertigem e entre os diagnósticos de hipotensão ortostática. a ocorrência de síncope. .6% após os 85 anos e de 0. síndrome do seio carotídeo e síndrome vasovagal. na maioria dos casos havia superposição entre síncope.4%. Na prática clínica. com recorrência de 30% 2 . aumentou de 3% entre 65 e 69 anos de idade para 13. associada à perda do tônus postural e recuperação espontânea. Em mais da metade dos idosos atendidos com queixas de síncope. respectivamente. quedas. hipotensão e síncope estão diretamente relacionadas. Em um estudo de prevalência de sintomas em idosos. nas mulheres. é causa de síncope em 20% a 30% dos idosos. A incidência de síncope aumenta com a idade. Em estudo realizado em uma clínica de síncope. hipotensão ou vertigem observa-se superposição de sintomas e diagnósticos.8% para 13. As quedas estão entre as causas mais freqüentes de atendimento de idosos nos pronto-socorros e podem resultar em significante morbidade e comprometimento da capacidade funcional desses pacientes. sugerindo uma etiologia comum a todas essas entidades clínicas1 . A hipotensão ortostática. observou-se que apenas 20% dos idosos apresentavam queixa de síncope isolada.

Aumento dos níveis de catecolaminas Redução do fluxo sangüíneo cerebral Dificuldade em manter o volume circulante efetivo Maior prevalência de hipertensão sistólica (HSI) Maior prevalência de fibrilação atrial Doença aterosclerótica Comorbidades Medicamentos 88 . provocadas por mudança postural (ortostatismo). II. Os principais fatores que predispõem à síncope estão descritos na tabela 1. O fluxo sangüíneo cerebral diminui com a idade e o limiar de autoregulação cerebral está desviado para níveis mais elevados de pressão arterial. Tabela 1 Principais fatores que predispõem o idoso à síncope Alterações cardiovasculares 1. podendo levar à síncope. No idoso. Dificuldades em manter o volume I. IV. perdas de volume e período pósprandial. havendo necessidade de maiores pressões de enchimento ventricular e maior contribuição da contração atrial para a manutenção do débito cardíaco. reduzem a pressão de enchimento ventricular e resultam em queda do débito cardíaco. Aumento da rigidez e redução da complacência ventricular 3. Reduções na pré-carga. O enrijecimento arterial gera aumento da pós-carga e a alteração do relaxamento ventricular resulta em redução da velocidade de enchimento diastólico. tornando o idoso menos capaz de manter o fluxo sangüíneo cerebral por meio do aumento da freqüência cardíaca e do tônus vascular4. medicamentos. V. tornando o idoso mais suscetível à isquemia cerebral durante episódios de hipotensão arterial6 . Redução da sensibilidade reflexa barorreceptora 2. VI. III. IX.Hipotensão e Síncope no Idoso Fisiopatologia Os episódios de síncope resultam basicamente da interrupção transitória do fluxo sangüíneo cerebral. A redução da sensibilidade reflexa barorreceptora dificulta a resposta vascular ao episódio de hipotensão. Enrijecimento arterial 2. VIII. Aumento da pressão arterial sistólica Alterações do sistema nervoso autonômico 1. VII.5 . caracteriza-se por ser multifatorial. Redução do enchimento diastólico do VE 4.

Digital 7. A suspensão de medicações cardiovasculares. Antianginosos • Antagonistas de cálcio • Betabloqueadores • Nitratos 5. Diuréticos 2. Outros anti-hipertensivos • Alfa-metildopa • Clonidina 4. de anti-hipertensivos em 69% e de antiarrítmicos em 36% dos casos 7 . Além das alterações decorrentes do processo de envelhecimento.5 por paciente) e de polifarmácia. levou à melhora dos sintomas iniciais em 78% dos idosos. Outros medicamentos • Antidepressivos tricíclicos • Fenotiazinas • Barbitúricos • Haloperidol • Cetoconazol • Inibidores da monoaminoxidase • Cisaprida • Sildenafil • Eritromicinas • Teofilina 89 . também são fatores importantes5 . em uma clínica de síncope. a maior prevalência de hipertensão sistólica isolada. devido à menor capacidade renal de conservação de sódio. Vasodilatadores • Antagonistas de cálcio • Inibidores da enzima conversora da angiotensina • Hidralazina • Prazosina 3. doenças crônicas (média de 3.Hipotensão e Síncope no Idoso circulante efetivo. A tabela 2 mostra os principais medicamentos relacionados à síncope. Tabela 2 Medicamentos que podem levar à síncope 1. predispõem o idoso à síncope. níveis plasmáticos reduzidos de renina e aldosterona e redução da resposta da sede à hiperosmolaridade plasmática. fibrilação atrial. Antiarrítmicos • Amiodarona • Quinidina • Disopiramida • Procainamida • Encainida • Sotalol • Flecainida 6. não tendo havido necessidade de reintrodução de nitratos em 77%.

Neuralgias IV. Ao contrário dos pacientes mais jovens. Hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC) 3. Doença valvar – A estenose aórtica é a doença valvar mais relacionada à síncope do idoso e ocorre em cerca de 25% dos pacientes com estenose aórtica sintomática. I – Síncopes cardíacas Arritmias cardíacas – Tanto as bradiarritmias quanto as taquiarritmias podem causar síncope. No Brasil. Doença valvar 3. sendo responsáveis por 22% dos casos 8 . Tromboembolismo pulmonar 7. Arritmias cardíacas 2. Vasovagal ou neurocardiogênica 2. Doença arterial coronária 5. a doença de Chagas é uma causa de síncope comum nas regiões endêmicas. Hipotensão pós-prandial 5.Hipotensão e Síncope no Idoso Classificação As principais causas de síncope estão descritas na tabela 3. Acidentes vasculares cerebrais/ataque isquêmico transitório 2. Situacional 4. Síncopes cardíacas 1. Síncopes reflexas 1. Hipotensão ortostática III. Síndrome do roubo da subclávia 3. os idosos podem apresentar síncope em repouso e em situações de estimulação vagal ou perdas de volume. Aneurisma dissecante da aorta II. A doença do nó sinusal e a taquicardia ventricular são as arritmias mais encontradas em idosos com síncope. Doenças cerebrovasculares e psiquiátricas 1. Doenças psiquiátricas 90 . Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva 4. Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva – A síncope nos pacientes com miocardiopatia hipertrófica obstrutiva pode ser conseqüência da Tabela 3 Causas de síncope I. Mixoma atrial 6. nos quais o episódio de síncope ocorre geralmente após esforço físico. Insuficiência mitral e estenose mitral em fase avançada podem mais raramente levar à síncope 9 .

a prevalência cai para 6%. digital e diuréticos. porém.8% < 70 anos e 18% ≥ 85 anos)10 . resultando em tamponamento cardíaco13 . II – Hipotensão ortostática É a causa da síncope em 20% a 30% dos idosos. É definida como a queda da pressão arterial sistólica maior que 20 mmHg. medida 1 a 3 minutos após a mudança da posição supina para o ortostatismo. comorbidades. síncope e sopro) de instalação abrupta e que se alteram com a mudança de posição do paciente 11 . Acomete o átrio esquerdo em mais de 80% dos casos e se caracteriza por sintomas e sinais (dispnéia. Doença arterial coronária – A prevalência de síncope como manifestação clínica de infarto agudo do miocárdio aumenta com a idade.4% dos pacientes em uma série que avaliou as manifestações clínicas de infarto do miocárdio em idosos. Está presente em cerca de 11% a 33% dos pacientes idosos. 91 . podendo ser o único sintoma referido. podem predispor os pacientes à síncope 6 . Fatores que aumentem o grau de obstrução na via de saída do ventrículo esquerdo. uso de vasodilatadores. Esteve presente em 13. comumente. Tromboembolismo pulmonar – Pode ocorrer síncope em até 15% dos pacientes com tromboembolismo pulmonar maciço. especialmente a taquicardia ventricular.Hipotensão e Síncope no Idoso obstrução do fluxo na via de saída do ventrículo esquerdo ou de arritmias cardíacas. devido à insuficiência ventricular direita 12 . A hipotensão. tais como taquicardia. Aneurisma dissecante da aorta – A ocorrência de síncope em 4% a 5% das dissecções de aorta está freqüentemente associada à ruptura da aorta proximal. A maior prevalência de hipertensão arterial sistólica no idoso também contribui para o aparecimento de hipotensão ortostática16 . Mixoma atrial – Pode causar síncope devido à redução do débito cardíaco provocada pela obstrução da valva atrioventricular. tendo sido mais prevalente entre os mais idosos (8. entre os idosos saudáveis que não usam medicamentos. resulta da interação entre alterações dos mecanismos reguladores da pressão arterial. secundárias ao processo de envelhecimento e de condições associadas (medicamentos. sugerindo que o fator etário isoladamente não é suficiente para levar à hipotensão ortostática14 . disfunção autonômica ou da soma desses fatores)15 .

Doença vascular periférica (grandes veias varicosas) 92 . ortostatismo prolongado. náuseas. pode ocorrer na ausência desses sintomas. As causas primárias são mais raras e devem ser lembradas nos pacientes que apresentam hipertensão supina com hipotensão postural marcante. Hipovolemia 2. ocorre inicialmente aumento da pressão e da freqüência cardíacas. principalmente diuréticos e vasodilatadores17 . Medicações (ver Tabela 2) 3. Atrofia sistêmica múltipla (síndrome de Shy-Drager) 3.) são identificáveis na maioria dos casos 12 . etc. medo. Doenças do sistema nervoso central (AVC ou tumor do hipotálamo ou mesencéfalo) 8. Hipertensão sistólica isolada 5. tais como palidez. com recuperação espontânea18 . mas. seguidas de hipotensão e bradicardia de instalação abrupta. Repouso prolongado no leito 6. hipoaldosteronismo) 10. Metabólicas (deficiência de vitamina B12) 9. Hipotensão ortostática primária (falência autonômica pura) 2. Neuropatias periféricas (diabetes. etc. II.Hipotensão e Síncope no Idoso As causas mais comuns de hipotensão ortostática estão descritas na tabela 4. Hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC) – Caracteriza-se por hipotensão e bradicardia exageradas em resposta à massagem do I. Doença de Parkinson Secundárias 1. vômitos e sudorese.) 7. estresse emocional. instrumentação. Durante o episódio de síncope. calor. A causa secundária mais comum de síncope é a induzida por medicamentos. amiloidose. insuficiência adrenal. Tabela 4 Causas de hipotensão ortostática Primárias: falência autonômica 1. punção venosa. III – Síncopes reflexas Vasovagal ou neurocardiogênica – É mais comum em jovens. Ocorre geralmente em indivíduos sem cardiopatia e fatores desencadeantes (dor intensa. na ausência de outras condições ou medicações associadas à hipotensão postural. Endocrinológicas (diabetes insipidus. Cardíacas (ver Tabela 3) 4. A síncope vasovagal está comumente associada a sintomas de atividade autonômica e humoral.

fazer a barba. É freqüente em idosos. Neuralgias – Os episódios de síncope associados à neuralgia do trigêmeo ou do glossofaríngeo. patologias cervicais (linfadenomegalias.). evacuação. tumores de cabeça e pescoço) e uso de medicamentos (alfa-metildopa. podendo atingir níveis de até 46% nos pacientes que procuram atendimento devido a quedas e/ou síncopes inexplicadas. geralmente estão associadas à bradicardia.Hipotensão e Síncope no Idoso seio carotídeo. Deve ser suspeitada quando existe diferença na pressão arterial ≥ 20 mmHg e na intensidade dos pulsos entre os braços 21 . tais como micção. Doenças psiquiátricas – Ansiedade generalizada. de modo geral apresentam doença estrutural do esôfago (divertículo. A combinação de refeições quentes. 93 . movimentos abruptos do pescoço. em um estudo recente 20 . Está freqüentemente associada à hipotensão ortostática. deglutição ou tosse. espasmo. IV – Doenças cerebrovasculares e psiquiátricas Acidente vascular cerebral/ataque isquêmico transitório – Raramente causam síncope. O diagnóstico deste tipo de síncope é sugerido pela anamnese5. Situacional – É a síncope que ocorre durante ou imediatamente após eventos específicos. Síndrome do roubo da subclávia – A síncope é secundária à estenose da artéria subclávia e desvio do fluxo da artéria vertebral ipsilateral para suprir o fluxo sangüíneo para o membro superior. Raramente causa síncope. estenose. Os pacientes que apresentam síncope relacionada à deglutição. provavelmente secundária à estimulação vagal intensa6 . etc. ricas em carboidratos e posição ortostática. acalasia). Os episódios de síncope podem ser causados por fatores que exerçam pressão sobre o seio carotídeo (colarinho apertado. principalmente em pacientes mais jovens 22 . ataques de pânico e depressão maior podem estar relacionadas à sincope. esteve associada à hipotensão sintomática. A prevalência de síncope no grupo-controle foi de 13% 19 . em 22% dos idosos funcionalmente independentes. Hipotensão pós-prandial – Ocorre durante ou até 1 hora após a refeição e está relacionada ao desvio de sangue para os vasos esplâncnicos. Sua ocorrência sugere isquemia originada na circulação vertebrobasilar6 . digital e propranolol).

avaliando idosos com hipotensão postural sintomática documentada. os dados devem ser coletados com o paciente e com a testemunha.). dor torácica. a queda dos níveis sistólicos ocorreu nos primeiros 2 minutos 15 . a duração do episódio. História clínica – Se possível. estresse emocional) e antecedentes de cardiopatia. dor na face ou pescoço. podendo ser necessárias medidas em ocasiões diferentes para se estabelecer o diagnóstico. a presença de fatores precipitantes (movimentos do pescoço. Exame físico – Deve ter como objetivo confirmar ou excluir alterações cardíacas. principalmente se a função autonômica estiver preservada e as medidas forem tomadas à tarde. mudança postural. neurológicas e hipotensão ortostática. são sugestivos de dissecção da aorta ou síndrome de roubo da subclávia. Redução ≥ 20 mmHg na pressão sistólica inicial ou redução da pressão sistólica abaixo de 90 mmHg caracterizam a hipotensão ortostática. Assimetrias na intensidade dos pulsos ou nos níveis de pressão > 20 mmHg. Deve-se interrogar a respeito da posição em que o paciente se encontrava na hora da síncope. atividade física.Hipotensão e Síncope no Idoso Avaliação diagnóstica I – Avaliação inicial Inclui história. sudorese.5% dos pacientes. em apenas 67. Deve-se ainda verificar a pressão arterial nos dois braços. independente da presença de sintomas25 . deglutição. A reprodutibilidade foi maior no período da manhã e em todos os pacientes que apresentaram hipotensão postural. exame físico e eletrocardiograma. medicações em uso e ajustes recentes na medicação e recorrência da síncope 25 . observaram reprodutibilidade das medidas de pressão. pós-prandial. pois amnésia retrógrada pode ocorrer em até um terço dos idosos com síncope 1 . etc. a forma de cair. evacuação. 94 . tosse. Se bem realizados. Ward e Kenny. e 1 a 3 minutos após assumir a posição ortostática. a história e o exame clínico podem levar ao diagnóstico etiológico em 38% a 50% dos casos 23. micção. doença neurológica ou metabólica. A resposta pressórica a mudanças posturais pode ser variável. dispnéia. se foi precedido por sintomas (palpitações.24. 1. Pressão arterial – Recomenda-se medir a pressão após 5 minutos na posição supina.

bloqueios sinoatriais. com intervalo de 1 minuto entre os lados. A massagem deve durar no máximo 5 segundos. hemograma e função renal. acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório. ondas Q patológicas e duração do intervalo QT. Está contra-indicada nos primeiros três meses após infarto do miocárdio. Se estenose significativa (> 70%) for observada. bloqueios atrioventriculares (Mobitz II ou total). especialmente estenose aórtica e mixoma atrial. nos quais a avaliação inicial não identificou a causa da síncope.28. eletrólitos. preferencialmente. Deve-se observar alterações de ST. alternância entre bloqueio de ramo direito e esquerdo. II – Avaliação complementar Laboratorial – Glicemia. Diagnostica-se hipersensibilidade do seio carotídeo quando os sintomas são reproduzidos durante ou imediatamente após a MSC. Exame neurológico – Buscar basicamente sinais neurológicos focais. O ECG é diagnóstico de síncope devida à arritmia. taquicardia supraventricular paroxística ou taquicardia ventricular e disfunção de marca-passo25 . na presença de bradicardia sinusal < 40 bpm. quando está alterado. Nos pacientes que apresentam sopro carotídeo. Caso a MSC seja negativa bilateralmente. 2. pausas sinusais repetidas > 3 segundos. vasodepressora (queda na pressão arterial ≥ 50 mmHg) ou mista. porém. sopros cardíacos ou carotídeos. em mesa de teste de inclinação. grandes veias varicosas. sinais de insuficiência cardíaca. O paciente deve permanecer na posição supina por 5 minutos.14% a 0. torna-se um preditor independente para síncope cardíaca. Nos casos suspeitos. O exame deve ser realizado. deve-se realizar ultra-sonografia com Doppler das carótidas. Massagem do seio carotídeo (MSC) – Está indicada nos pacientes com mais de 40 anos de idade. As complicações neurológicas da MSC são incomuns e transitórias (0. e para estra95 . repete-se o procedimento com inclinação de 700 .45%)27. Eletrocardiograma (ECG) – Inespecífico na maioria dos casos. com monitorização contínua de eletrocardiograma e pressão arterial não invasiva. solicitar sorologia para doença de Chagas. Ecocardiograma – É importante para o diagnóstico de cardiopatia estrutural.Hipotensão e Síncope no Idoso Exame do sistema cardiovascular – Observar a presença de arritmias. A resposta pode ser cardioinibitória (assistolia ≥ três segundos). aumentandose a sensibilidade do teste 26 . evita-se o procedimento.

apresentam baixo risco de morte súbita 6. Observam-se três tipos de resposta. alterações eletrocardiográficas. síncope reflexa 25 . No idoso. quando a probabilidade de se identificar uma arritmia é maior. na suspeita de doença coronária e de arritmias desencadeadas pelo esforço. A vasodepressora. recomenda-se evitar o uso de drogas provocativas. devido ao risco maior de complicações. sugere síncope cardíaca e na fase de recuperação. os monitores de eventos com memória circular. mas permanece > 40 bpm ou cai < 40 bpm por < 10 segundos sem assistolia > 3 segundos. É útil para identificar e guiar o tratamento de taquiarritmias. da hipersensibiliade do seio carotídeo e da hipotensão ortostática. O teste pode ser potencializado com o uso de medicações tais como isoproterenol. A mista. ocorre em 2% a 15% dos pacientes. que podem permanecer com o paciente por tempo prolongado. podem aumentar em até 25% a chance de diagnóstico29 . quando há queda isolada da pressão arterial (a FC reduz-se em menos de 10% do valor de pico). disfunção do nó sinusal e doença do sistema de condução. a interpretação dos resultados torna-se mais difícil devido à alta prevalência de arritmias assintomáticas. adenosina e nitratos. A ocorrência de síncope durante o exercício. O teste é positivo se ocorrer síncope.25. cardiomiopatia obstrutiva e obstruções críticas das coronárias ou carótidas30.Hipotensão e Síncope no Idoso tificação de risco. As contra-indicações ao teste são: estenose aórtica ou mitral grave. Teste ergométrico – Está indicado nas síncopes induzidas por exercícios. Nos idosos. quando a freqüência cardíaca (FC) diminui. nos idosos sem cardiopatia e com síncope inexplicada. Tem valor prognóstico. 96 . na qual a FC cai abaixo de 40 bpm por > 10 segundos ou assistolia > 3 segundos. Correlação positiva entre alteração eletrocardiográfica e sintomas. Teste de inclinação (tilt table test) – É útil no diagnóstico da síncope vasovagal. A cardioinibidora. Os pacientes com síncope inexplicada e EEF não diagnóstico. Está indicado. Está indicado nos pacientes com suspeita de síncope cardíaca25 . principalmente. Holter – Está indicado nos pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas freqüentes. palpitações precedendo a síncope). Quando houver suspeita diagnóstica e o Holter não detectar arritmias. Estudo eletrofisiológico (EEF) – Pode ser indicado quando a avaliação inicial sugere arritmia como causa da síncope (presença de cardiopatia estrutural.31.

diabetes. Medidas gerais Reavaliação das medicações prescritas – Duspender qualquer medicação cujo benefício terapêutico não esteja claro.Hipotensão e Síncope no Idoso Monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) – Pode ser útil para documentação de hipotensão pós-prandial e suspeita de hipotensão provocada por medicamentos. Tratamento específico Síncopes cardíacas – As taquiarritmias devem ser tratadas com antiarrítmicos. colarinhos apertados. Se não for possível 97 . refeições copiosas e ricas em carboidratos. Avaliação neurológica e psiquiátrica – Não deve ser recomendada de rotina. rever a necessidade de manter nitratos. Tratamento O tratamento da síncope depende de sua etiologia. síndrome de roubo cerebrovascular e acidente vascular cerebral25 . nos pacientes com alterações neurológicas focais e quando há suspeita de epilepsia 25 . etc. Devem ser encaminhados os pacientes com sintomas sugestivos de síncope psicogênica ou antecedente de doença psiquiátrica. Estimular: ingestão hídrica e de fibras. evitar uso de vários hipotensores em um mesmo horário e no período pós-prandial. no entanto. Mudanças de hábitos – Evitar: movimentos bruscos do pescoço. evitando-se o esforço da evacuação. Tomografia de crânio e eletroencefalograma – Estão indicados. No idoso. respectivamente. uso de meias elásticas e atividade física regular. ajustar doses de medicações cardiovasculares. ablação por cateter (procedimento que tem se mostrado seguro mesmo em octogenários)32 e/ou desfibrilador implantável. especialmente diuréticos e vasodilatadores. medidas gerais devem ser instituídas com o intuito de prevenir a recorrência e reduzir a morbidade relacionada à síncope. hipovolemia. falência autonômica. antiarrítmicos e hipotensores. mudanças posturais abruptas. Controle das comorbidades – Corrigir anemia. por seu caráter multifatorial. ortostatismo prolongado.

também têm sido utilizados. Não havendo melhora. mudanças posturais lentas. A terapia medicamentosa pode. paroxetina. agravar a hipertensão supina 25 . Recomenda-se elevar a cabeceira da cama à noite (> 100 ) para permitir exposição gravitacional durante o sono. antiarrítmicos). Síncopes reflexas – Na síncope vagal. Na síncope pós-miccional. devido à redução da contratilidade miocárdica. Nas bradiarritmias. Na forma vasodepressora. Os mais utilizados têm sido o atenolol. tais como fludrocortisona. o primeiro passo deve ser suspender medicações que possam causar bradicardia (digital. podem ser úteis. recomenda-se 98 . a correção da volemia e o uso de vasoconstritores. implante de marcapasso dupla-câmara ou cirurgia estão indicados 5. betabloqueadores. uso de meias elásticas e atividade física programada.Hipotensão e Síncope no Idoso reverter a fibrilação atrial. tratamento medicamentoso com fludrocortisona (0. A miocardiopatia hipertrófica pode ser tratada com medicamentos (betabloqueadores ou verapamil) e nos casos mais graves.1 mg. a suspensão de vasodilatadores (se possível). entretanto. Nas síncopes situacionais. 3 vezes dia) pode ser instituído. o propranolol e o metoprolol.6. antagonistas do cálcio. midodrina e teofilina. tem sido questionada em estudos prospectivos controlados. 2 vezes ao dia) ou midodrina (2. o implante de marca-passo dupla câmara deve ser o tratamento de escolha.25. Nos idosos com hipersensibilidade do seio carotídeo. Outros medicamentos. no entanto. A ocorrência de síncope em pacientes com estenose aórtica grave está associada à redução da sobrevida média em dois anos e constitui indicação para troca valvar. quando a resposta à MCE for cardioinibitória 33 .25. na ausência de contra-indicações.5 mg a 10 mg VO. deve-se inicialmente identificar e evitar os fatores desencadeantes. Hipotensão ortostática – O tratamento inicial consiste em suspender ou ajustar a dose dos medicamentos que possam causar hipotensão e repor a volemia. Nos casos muito sintomáticos. Os betabloqueadores são as drogas mais utilizadas e agem através da inibição da ativação dos mecanoceptores cardíacos. o tratamento consiste em evitar ou modificar o evento deflagrador da síncope.6. indica-se marcapasso atrial ou dupla-câmara por serem mais fisiológicos. A eficácia dos betabloqueadores. Testes de inclinações repetidos (tilt training) podem ser úteis na prevenção de recorrência da síncope 5. iniciar medicações para controle da freqüência ventricular e anticoagulação oral de baixa intensidade (INR 2-3).

após as refeições principais 20 . Q J Med 1985.6. 6. 669-77.80:419-28. Blass JP. 1999. 1999. pp. 99 . Ettinger Jr. Na relacionada à evacuação. evitando-se álcool. regularizadores intestinais. Snustad D. tratar a causa da tosse e. Mac Mahon M. Chadha JS.. Doenças cerebrovasculares e psiquiátricas – A síncope por roubos vasculares deve ser tratada através de angioplastia ou cirurgia. Ettinger Jr. Peterson J et al.Hipotensão e Síncope no Idoso postura protegida (urinar sentado) e evitar ingerir grandes quantidades de líquido à noite. In: Hazzard WR.34:263-66. Aronow WS. ajudam a prevenir a síncope relacionada à deglutição5. Farg RR.55:45-54. se não for suficiente. Referências bibliográficas 1. Rowe JW. Mumford D. 1519-34. recomendam-se refeições fracionadas. Kenny RA. In: Hazzard WR. Stewart RB. Ingerir alimentos sólidos em pequenas porções e evitar líquidos muito gelados. se necessário. Blass JP. Da Costa D. Dizziness and syncope. Lipsitz LA. Blass JP. Principles of geriatric Medicine and Gerontology. Aronow WS. Santiga J. com baixo teor de carboidratos. USA: The McGraw-Hill Companies.25. 4. Bayer AJ. J Am Geriatr Soc 1986. 11. In: Hazzard WR. Report of four patients over the age of 70 and review of the literature. 1999. Horowitz R.34:229-33. Perkins LL. WH et al. Davison ET. pp. Hale WE. 4thed. Os casos suspeitos de síncope psicogênica devem ser encaminhados ao psiquiatra. Changing presentation of myocardial infarction with increasing old age. Pathy MSJ. Kapoor W. 3. Lakatta EG. 565-94. disease. 5.34:333-40. Inc. 645-60. 10. Syncope in the elderly. fibras e. 7. Ettinger Jr WH et al. May FE. Inc.77:403-5. J Am Geriatr Soc 1986. Pluchino FC. Circulatory function in younger and older humans in health. 1994. 9. exercícios físicos e administração de vasodilatadores. USA: The McGraw-Hill Companies. Kapoor WN. and medication use. In: Tresh DD. Syncope in an elderly institutionalized population: prevalence. 4thed. Cardiovascular disease in the elderly patient. pp.22:53-8. Alsop K. Left atrial myxoma in the elderly. M cIntosh S. Valvular heart disease. Age and Ageing 1993. J Am Geriatr Soc 1986. Am J Med 1986. Principles of geriatric medicine and gerontology. 4thed. Outcome of an integrated approach to the investigation of dizziness. 8. Na hipotensão pós-prandial. Zaman Q. WH et al. Withdrawing cardiovascular medications at a syncope clinic. Na síncope provocada pela tosse. Principles of geriatric medicine and gerontology. Marks RG. Symptom prevalence in the elderly: An evaluation of age. Wey JY. New York: Marcel Dekker Inc. Syncope in the elderly. utilizar antitussígenos. Postgrad Med J 2001. USA: The McGrawHill Companies. regularizar o hábito intestinal com maior ingestão de líquidos. sex. incidence and associated risk. pp. Inc. 2. falls and syncope in elderly patients referred to a “syncope” clinic.

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101 . como confirmam os dados epidemiológicos. pois aumenta a mortalidade dos portadores. No estudo de Framingham. também.000 pacientes. Ao lado disso. embora contribua muito a presença de doenças associadas. os com idade entre 50 e 59 anos. que são muito mais freqüentes com o aumento da idade e que agregam fatores agravantes à evolução dos pacientes. pois provoca um crescimento expressivo das hospitalizações. pode-se observar um aumento progressivo da incidência de morte e de hospitalizações por insuficiência cardíaca. Esses achados. comuns a vários estudos com idosos. Assim. em 30% 1 . têm várias causas. além de reduzir a sua qualidade de vida. aumenta as despesas de Saúde Pública. os com 60 a 69 anos. porque vem se tornando mais freqüente e. como a própria fisiopatologia do comprometimento cardíaco. Dividindo-se a casuística em cinco grupos. por exemplo. que arrolou mais de 8. a IC foi observada em cerca de 1% dos pacientes com menos de 55 anos de idade e naqueles com mais de 85 anos. A IC é a causa mais comum de hospitalização no idoso2 . os com 70 a 79 anos e aqueles com mais de 80 anos. assim como as do paciente. por suas implicações sociais. documentam essas informações. com o aumento da faixa etária 3 (Figura 1). aqueles com idade inferior a 50 anos. Os dados do estudo DIG. a IC tem sido motivo crescente de estudo.Capítulo 8 Insuficiência Cardíaca nos Idosos Antonio Carlos Pereira Barretto Os pacientes idosos estão mais sujeitos à insuficiência cardíaca (IC) do que os mais jovens.

Em levantamento que realizamos no InCor. Um aspecto bastante interessante é o tipo de comprometimento cardíaco. inclusive de urgência (18%).Insuficiência Cardíaca nos Idosos Os dados brasileiros apontam para a mesma direção. 102 . pois o geronte Figura 1 – Gráfico mostrando aumento das hospitalizações e da mortalidade com o aumento da idade (dados do estudo DIG). embora a IC não tenha sido a principal causa de consulta dos idosos em ambulatórios (cerca de 10%). diabetes. observamos que cerca de 10% das internações foram decorrentes de quadros de IC5 . (Figura 2). Pudemos também verificar que os idosos permaneceram internados por mais tempo (o período médio de internação dos idosos é de 24 dias e dos jovens. Pudemos constatar que nesses pacientes. foi a maior causa de hospitalização (31%). de 15 dias) para a compensação da ICC e o controle dos vários diagnósticos associados 6 . a mortalidade entre os idosos foi maior. Fisiopatologia O comprometimento cardíaco do geronte é rico em peculiaridades fisiopatológicas com implicações clínicas. No estudo EMI4. como fibrilação atrial. em decorrência da associação de múltiplos fatores agravantes. pneumonia. insuficiência renal. etc.

passando de 8. menor dilatação ventricular e maior grau de disfunção diastólica. Entretanto. Os estudos de IC em idosos identificaram pacientes com função sistólica preservada em 30% a 50% dos casos 7 . os pacientes com disfunção diastólica têm menor mortalidade que os com função sistólica mais preservada (Figura 4) 3 . em média.1% nas idades acima de 85 anos 8 . para a mesma intensidade de manifestação clínica. em pacientes internados por insuficiência cardíaca. 34. menor grau de disfunção sistólica. Apesar do comprometimento miocárdico ser. No estudo DIG. por outro lado. Esse achado valoriza a fração de ejeção como forma de avaliar o desempenho ventricular global. maior entre os jovens.5% entre os com mais de 80 anos (Figura 3) 3 .Insuficiência Cardíaca nos Idosos Figura 2 – Gráfico mostrando maior número de diagnósticos secundários com o aumento da idade. sendo de 22% nas idades de 70 a 74 anos. a taxa de mortalidade aumenta com a idade. Quando se dividem os pacientes por faixas etárias.2% entre os com menos de 50 anos para 19. tanto nos idosos como 103 . apresenta. a disfunção diastólica mais que dobrou de freqüência.1% na faixa de 75 a 84 anos e 49. a freqüência de IC com função sistólica normal é maior com o aumento da idade. tanto nos que apresentam disfunção sistólica como nos que têm disfunção diastólica.

sendo que os com disfunção diastólica apresentam menor mortalidade. 104 .Insuficiência Cardíaca nos Idosos Figura 3 – Dados do estudo DIG mostrando o aumento da incidência de pacientes com disfunção diastólica entre os pacientes mais idosos. Figura 4 – Dados do estudo DIG mostrando aumento da mortalidade para os mais idosos.

12. o aumento precoce do fator atrial natriurético vem sendo valorizado como um marcador precoce da presença de IC10. se os níveis estiverem normais. os sintomas identificam com maior acurácia os pacientes que terão pior evolução.13. A estimulação neuro-hormonal. O papel da idade no comportamento neuro-humoral foi analisado no estudo SOLVD. pois a presença de disfunção sistólica identifica pacientes de pior prognóstico. Devemos dosá-lo. pois a manutenção de níveis elevados de estimulação tem sido reconhecida como fator perpetuador de falência cardíaca e como indicador prognóstico da doença9-11. À medida que aumenta o dano miocárdio e a própria estimulação neuro-humoral. sendo melhor preditor de mortalidade que a fração de ejeção e o consumo de oxigênio 8 . freqüentemente difícil nos idosos12.Insuficiência Cardíaca nos Idosos entre os mais jovens. No Brasil. ao lado de um mecanismo compensatório. o aumento da estimulação neuro-humoral tem papel fundamental como mecanismo compensatório. passam a predominar os efeitos dos neuro-hormônios com efeito vasoconstritor. entretanto. Com a instalação da disfunção sistólica.13. a causa mais provável para os sintomas será a insuficiência cardíaca. como o fator atrial natriurético. insuficiência renal). que induzem ao aumento da resistência periférica e dificultam a função cardíaca. tem tido seu papel valorizado em portadores de IC. que detectou. nos portadores de disfunção sistólica 105 . provocando um ciclo vicioso de piora progressiva da doença. mantém o paciente compensado. facilitando a função cardíaca. assim como no idoso sadio. Esses dados documentam que nos idosos a resposta neuro-hormonal não difere qualitativamente da observada nos mais jovens. os níveis mais elevados podem explicar a pior evolução que os idosos costumam apresentar. já temos hoje kits de dosagem que auxiliam no diagnóstico diferencial da IC. para o diagnóstico diferencial da dispnéia do idoso ou mesmo no diagnóstico diferencial do edema. por exemplo. a classe funcional tem se mostrado excelente fator prognóstico. O aumento dos níveis dos neuro-hormônios de efeito vasodilatador. os níveis de norepinefrina são maiores que nos jovens. Se os níveis de BNP se encontrarem aumentados. No idoso com IC. Embora se deva avaliar a fração de ejeção de todos os pacientes. Ao lado de melhorar o desempenho cardíaco e ser muitas vezes o fator capaz de manter pacientes compensados. devemos continuar a investigação e valorizar outras causas (doença pulmonar.

Devemos tomar o 106 . descartando-se a IC naqueles com níveis baixos de BNP10.13. podem evoluir de maneira silenciosa. quando comparado ao proposto para pacientes mais jovens. redução dos níveis de renina e estabilidade dos níveis de arginina/vasopressina.15. Em resumo. O diagnóstico é dificultado pela influência dos hábitos ou pela presença de condições concomitantes que podem mimetizar ou mascarar a IC14. dispnéia. muitas cardiopatias. a IC pode exteriorizar-se por manifestações atípicas que incluem distúrbios do sono.12. Por outro lado. para todos os idosos portadores de IC. vômitos. menor disfunção sistólica. tosse crônica. destacando-se a doença arterial coronária e a estenose aórtica valvar. etiológico.Insuficiência Cardíaca nos Idosos severa (fração de ejeção < 35%). um aumento de norepinefrina e do fator atrial natriurético. Com a difusão da dosagem do BNP. para o mesmo grau de sintomatologia. As manifestações clínicas da IC nos idosos freqüentemente diferem das encontradas entre os mais jovens. para auxílio diagnóstico. não só pela diferença na forma de manifestação. entre pacientes com IC. do paladar e até alterações comportamentais. fadiga. a estase jugular (especificidade de 97%)2 . Uma vez diagnosticada a IC. maior intensidade de disfunção diastólica e níveis mais elevados de catecolaminas e de fator atrial natriurético. No idoso. solicitar. estudo ecocardiográfico bidimensional. os idosos apresentam. tornando sua identificação fundamental para uma orientação correta. menor grau de dilatação das câmaras ventriculares. náusea. como também pela comorbidade. por exemplo. no idoso. É defensável. à medida que causem. Tratamento O tratamento do idoso não difere substancialmente. torna-se fundamental caracterizar o tipo e o grau de comprometimento cardíaco. funcional e prognóstico16 . O sinal clínico mais sensível para o diagnóstico da IC é a ausculta de estertores crepitantes nas bases pulmonares (sensibilidade de 44%) e o mais específico. poderemos cada vez mais utilizar esse método para o diagnóstico diferencial de muitos casos. Diagnóstico O diagnóstico da IC no idoso nem sempre é fácil. estertores de base ou edema. portanto. em função do aumento da idade 9 . que é um achado usual.

arritmias cardíacas. fato também muito freqüente entre os idosos 20 . Apesar de o tratamento básico do idoso não diferir do prescrito aos mais jovens. valvulopatia. Em estudo recente. prevenir hospitalizações e possivelmente prolongar a sobrevida. pois esses pacientes.18. alegando não ter condições de tratá-los adequadamente. quando da prescrição desses medicamentos. anemia e uso de antiinflamatórios não-hormonais (AINH). algumas peculiaridades devem ser ressaltadas. Recentemente. o que leva a família a procurar os hospitais como solução. é o tempo de ação. em casa. Referem não ter quem os faça companhia durante o dia. A orientação quanto à dieta e à restrição de sódio deve considerar que. Um dado importante a se considerar. Em nossa experiência. não receberão a medicação adequada e 107 . Pelas características próprias dos mais idosos. Entre idosos. desencadeando ou agravando o quadro.Insuficiência Cardíaca nos Idosos cuidado de não nos deixar guiar pela idade para contra-indicar certas condutas. A prescrição dos medicamentos deve levar em conta a tendência à menor eliminação e à interação de drogas. Os principais objetivos do tratamento são aliviar os sintomas. alterações do paladar levam a um maior consumo de sal. freqüentemente. e deixar de oferecer aos idosos o benefício que elas poderiam promover. insuficiência coronária. pois os AINH de ação prolongada foram os que mais provocaram esses eventos 17 . A orientação terapêutica deve inicialmente tentar identificar se é possível corrigir causas desencadeantes ou agravantes de IC. é freqüente a não adesão ao tratamento ou uma confusão na tomada dos medicamentos. como por exemplo hipertensão arterial. temos tido dificuldade para dar alta para os idosos. ingestão excessiva de sal. Isso ressalta a falta de estrutura social. Gostaria de apontar. infecções. que freqüentemente transforma o idoso em um problema familiar. pois em geral várias delas são utilizadas concomitantemente.19 . demonstrou-se que pacientes não casados ou sozinhos descompensam mais. o abandono do idoso em casa é fator importante para pior evolução. por as considerarmos de risco. embolismo pulmonar. e. pôde-se observar que a principal causa de hospitalização entre idosos foi a descompensação desencadeada pelo uso de AINH. são muitas as razões para maior necessidade de internações5. fato que provoca um círculo vicioso. mais freqüentemente que desejaríamos. pois os familiares não os querem em casa. o papel dos AINH entre as causas de descompensação cardíaca. por exemplo.

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retornarão com maior freqüência ao hospital. No Hospital Auxiliar de Cotoxó, pudemos observar que uma das principais causas de reinternação é a não tomada da medicação da maneira prescrita 6 . Documentada a importância da assistência domiciliar, um estudo analisou o papel de visitas da equipe médica à casa dos pacientes e observou melhora da classe funcional e redução do número de hospitalizações. Nesse estudo, 42 pacientes idosos (média de idade de 78 anos) foram visitados por clínicos e uma equipe de paramédicos, em casa, pelo menos uma vez por semana. Com a implantação do serviço, houve redução do número de internações, de 3,2 para 1,2/ano, e do número de dias internados, de 26 para 6 dias por ano. Paralelamente, a atividade física diária, avaliada em um escala de 1 a 4, passou de 0,7 para 1,4. Portanto, o apoio aos idosos pode proporcionar, além de melhora clínica, redução nos gastos médicos 20 .

Tratamento medicamentoso
Pelas evidências até hoje acumuladas, o tratamento medicamentoso do idoso deve ser feito de maneira semelhante ao realizado para os mais jovens. Assim, o tratamento da IC, baseado na prescrição de digital, diuréticos e no bloqueio neuro-hormonal (inibidores da enzima conversora, espironolactona e betabloqueadores), é também acompanhado de boas respostas, como redução das manifestações clínicas, da necessidade de hospitalização e pelo aumento da sobrevida, entre os idosos. Nas formas assintomáticas, previne o aparecimento da doença. A afirmação de que o tratamento deve ser semelhante, está baseada nos achados dos vários estudos clínicos. Embora o número de estudos específicos para a população idosa seja pequeno até hoje, devemos considerar que, na maioria dos grandes estudos multicêntricos, não houve exclusão dos idosos de sua casuística, e na análise dos resultados procurou-se verificar se a idade influenciava a resposta, constatando-se que os gerontes respondem de maneira semelhante aos mais jovens.

Digital e diuréticos
A utilidade dos digitálicos é óbvia em portadores de IC com fibrilação atrial, para controle da freqüência cardíaca e redução dos sintomas. Sendo essa arritmia mais freqüente entre os idosos, um percentual significativo de pacientes tem indicação precisa para sua prescrição.
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O papel da idade na evolução e na resposta à digoxina foi objeto de análise específica no estudo DIG21 . Esse estudo mostrou que a prescrição de digoxina não modifica a sobrevida dos portadores de IC, mas seu emprego crônico induz a uma maior estabilização dos pacientes, que, na evolução, apresentam menor número de descompensações e internações. Nesse estudo, cerca de 27% dos pacientes tinham mais de 70 anos, e na apresentação original21 a idade não foi apontada como fator agravante para o emprego desse medicamento; os efeitos benéficos do digital continuaram a ser observados, reduzindo as hospitalizações em geral e as decorrentes de falência cardíaca, independente da idade dos pacientes. Vale ressaltar que a idade deve ser considerada como um risco para intoxicação digitálica. Quanto à intoxicação digitálica, o estudo DIG mostrou dados interessantes, que documentaram a dificuldade de seu diagnóstico. Destacou-se que manifestações muitas vezes atribuídas à intoxicação digitálica poderiam ser decorrentes da própria idade, e não da ação do digital3 . Embora tenha sido observado um aumento do número de casos suspeitos de intoxicação digitálica, esse aumento também foi observado entre os que foram tratados com placebo. Outro ponto importante no momento da prescrição do digital aos idosos é valorizar a concomitância de outras doenças, como alterações renais (redução da velocidade de filtração glomerular), que predispõem à intoxicação, fato que nos leva a sempre prescrever digital com mais cuidado, nesses pacientes. Outra medicação indispensável no tratamento da IC é o diurético. O seu valor é tão grande que não se admite planejar estudo com grupo-controle sem diuréticos. Seu uso adequado é fundamental, recomendando-se doses elevadas para os pacientes com IC avançada19 . Tentativas de suspensão desses agentes resultam quase sempre em descompensações mais freqüentes. Nos idosos, a prescrição deve ser mais cuidadosa, pela presença freqüente de insuficiência renal e maior suscetibilidade à desidratação, que podem exacerbar a disfunção renal e causar hipotensão postural, levando a quedas e fraturas. Considerando esses problemas eventuais, sua utilidade é enorme nos idosos, especialmente porque a disfunção diastólica é mais freqüente nessa faixa etária e também porque os diuréticos são muito eficazes para controlar a sintomatologia da IC. Os resultados do estudo RALES documentaram a importância de se bloquear especificamente a aldosterona, que, apesar de ter seus níveis
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reduzidos no início do tratamento com inibidores da ECA, torna a elevar-se com a continuação do tratamento, por escape22 . A prescrição da espironolactona para pacientes com IC tratados com digital, diuréticos e inibidores da ECA induziu uma redução expressiva na mortalidade e no número de hospitalizações. A idade não modificou essa resposta, não havendo diferença quando se comparou o resultado entre pacientes com idade maior ou menor que 67 anos. Houve inclusive uma tendência para melhor resultado entre os pacientes mais idosos 22 .

Inibidores da enzima conversora e antagonistas dos receptores da angiotensina II
O bloqueio do sistema renina-angiotensina pelos inibidores da ECA ou pelos antagonistas dos receptores da angiotensina II, é a base do moderno tratamento da IC. Os inibidores da ECA tiveram seus beneficios demonstrados em todas as fases da insuficiência cardíaca. Nas formas sintomáticas, têm papel fundamental na redução dos sintomas e na estabilização clínica, reduzindo as internações e a mortalidade. Nas formas iniciais ou nos portadores de disfunção ventricular assintomática, previne a progressão da doença ou o aparecimento da IC23-27. Considerando que os benefícios da droga se acentuam com o aumento do número de alterações, seria de se esperar que realmente os inibidores da ECA demonstrassem melhores resultados (ou tendência para) entre os idosos. Nos estudos com inibidores da ECA, os idosos não foram excluídos, nem contemplados de forma específica. No estudo CONSENSUS23 , por exemplo, em que a idade média dos pacientes foi de 70 anos, a idade não modificou as respostas ao medicamento, permitindo concluir que os inibidores da ECA podem e devem ser empregados nos gerontes, com IC classe III/IV da NYHA. Nos estudos SAVE, AIRE e TRACE, também se procurou verificar se a resposta diferia conforme a idade. Nos três estudos, os mais idosos apresentaram mais eventos. Nos estudos SAVE 24,25 e AIRE 26 , os efeitos do tratamento se assemelharam aos observados entre os pacientes mais jovens. No estudo SAVE, a redução de mortalidade foi de 8% entre pacientes com menos de 55 anos, 13% entre os com idades entre 56 e 64 anos e 25% entre pacientes com mais de 65 anos (Figura 5). Essas diferenças, contudo,
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Figura 5 – Gráfico mostrando a maior mortalidade nos idosos e o maior benefício de redução desta com o emprego dos inibidores da enzima conversora. Dados do estudo SAVE.

não atingiram nível de significância estatística, sugerindo que a resposta aos inibidores da ECA é uniforme, em função da idade 25 . No estudo AIRE, a mortalidade foi reduzida acentuadamente entre os pacientes com mais de 65 anos (cerca de 38% versus cerca de 5%). No estudo TRACE27 , contudo, os resultados foram opostos, com maior benefício entre os pacientes com menos de 65 anos (38% versus 17%). Apesar da controvérsia, os estudos clínicos parecem demonstrar que os inibidores da ECA são mais benéficos nos idosos do que nos pacientes mais jovens. No entanto, apesar de todas essas evidências, o uso de inibidores da ECA é menor que o esperado28 , e com doses menores que as desejadas. É importante ressaltar que em nenhum dos grandes estudos com inibidores da ECA a idade foi identificada como fator de intolerância à droga ou às doses preconizadas. Num desses estudos, o objetivo foi verificar a redução da insuficiência mitral em portadores de miocardiopatia dilatada, pelo emprego de inibidores da ECA; esse estudo mostrou que os melhores resultados foram obtidos com 100 mg de captopril e que doses de 25 mg não surtiram efeitos significativos 29 . Vale ressaltar que a idade média dos pacientes incluídos foi de 70 anos.
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além de redução significativa das hospitalizações. que devemos ser mais cuidadosos com os mais idosos. valendo enfatizar que não dispomos de evidências de que doses pequenas sejam eficazes. mas que os antagonistas dos RA II provocaram menos efeitos colaterais. documentando que também aos idosos as doses plenas devem ser prescritas. Nos pacientes intolerantes aos inibidores da ECA. Os estudos ELITE mostraram também que as duas drogas utilizadas. o papel da dose foi especificamente analisado e observou-se haver uma tendência de redução de mortalidade com doses mais elevadas. também para os idosos. A resposta foi semelhante entre os pacientes com idades acima ou abaixo de 70 anos.32. Mesmo em relação à deterioração da função renal (uma preocupação de muitos clínicos sobre esse possível efeito dessas duas famílias de drogas). losartan e captopril. porém. pois a creatinina se eleva mais freqüentemente em pacientes acima de 70 anos (11% versus 8. devemos prescrever os ARA II. sabemos que. Dessa forma. que também são eficazes nos pacientes idosos. são igualmente bem toleradas pelos idosos. Esse estudo mostrou não haver diferença significativa na resposta dos pacientes com idade superior ou inferior a 70 anos. a obtenção dos efeitos desejados depende do emprego de doses plenas. O conjunto desses estudos permite concluir que os inibidores da ECA são tão ou mais efetivos nos idosos. O estudo ELITE II mostrou não haver diferenças quanto à mortalidade. entre os pacientes que receberam doses plenas30 . mesmo com o uso de doses plenas.Insuficiência Cardíaca nos Idosos No estudo ATLAS. portanto. entre pacientes tratados com inibidores da ECA ou antagonistas dos RAII. confirmou-se. nos dois estudos ELITE31. Doses plenas são bem toleradas pela maioria dos idosos e são mais eficazes que doses baixas.4%). os estudos ELITE mostraram não haver diferença entre essas duas classes de medicamentos e que essa deterioração não é muito freqüente. de efeito muito semelhante aos inibidores da ECA. mesmo em nosso meio. diferenciando-se por provocar menos efeitos colaterais (tosse). em comparação aos pacientes mais jovens. 112 . os gerontes devem receber prescrição dessas drogas. doses plenas da droga são bem toleradas5 . esses agentes foram especificamente testados em pacientes idosos. Os antagonistas dos receptores da angiotensina II (RAII) são uma família mais nova de drogas.

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Betabloqueadores
Crescem as evidências de que os betabloqueadores modificam a história natural da IC. Os estudos US-Carvedilol, MERIT-HF, CIBIS-II e COPERNICUS demonstraram, de maneira indubitável, o valor dessas drogas no tratamento da IC, tanto na estabilização clínica, reduzindo hospitalizações, quanto, especialmente, por mudar a malignidade da doença, reduzindo sua alta mortalidade 33-36. Seu uso, associado aos inibidores da ECA, reduz a mortalidade em cerca de 35%; esse benefício é pelo menos o dobro do observado nos estudos que utilizaram apenas inibidores da ECA. Apesar da documentação de todos esses benefícios, a prescrição de betabloqueadores na IC continua um assunto polêmico e os clínicos, em geral, não os prescrevem. A idéia de que betabloqueadores são contra-indicados para pacientes com IC vem do tempo das aulas de fisiologia na Faculdade de Medicina, uma vez que se trata de droga inotrópica negativa. O receio de prescrevêlos tem razão de ser, pois, se utilizados de início em doses altas, realmente agravam a situação clínica dos pacientes. Entretanto, quando são iniciados em doses baixas (carvedilol 3,125 mg, 2 vezes ao dia; metoprolol, 25 mg/dia), promovem o bloqueio dos efeitos deletérios da hiperatividade simpática e reduzem a toxicidade dela resultante, bem como os efeitos deletérios da adrenalina sobre o coração e a periferia, melhorando substancialmente a evolução dos pacientes. No entanto, é importante lembrar que os betabloqueadores devem ser iniciados em doses baixas e aumentados paulatinamente, até se atingir as doses que se mostraram eficazes nos grandes estudos (25 mg, 2 vezes ao dia de carvedilol ou 200 mg de metoprolol ao dia). Embora a idade não tenha sido objeto de um estudo específico, para avaliar o benefício do tratamento com betabloqueadores, em todos os estudos realizados, procurou-se verificar se essa resposta era diferente nos mais idosos. A resposta, embora sem diferença estatisticamente significativa, parece menos expressiva entre pacientes com idade mais avançada. No estudo US Carvedilol33 , a redução de mortalidade foi de 70% entre pacientes com idade inferior a 59 anos e de 62% entre os com mais de 59 anos. No estudo MERIT-HF34 , a redução de mortalidade não foi significativa entre os mais idosos e foi significativa entre aqueles que
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estavam no tercil inferior e no intermediário. No estudo COPERNICUS36 , a redução de mortalidade foi significativa entre pacientes com menos de 65 anos, mas não naqueles com mais de 65 anos. Esses dados devem ser analisados com cuidado, pois é possível que essa menor resposta detectada possa estar relacionada à inclusão de um menor número de pacientes idosos. A prescrição de betabloqueadores entre idosos deve ainda levar em consideração que eles apresentam com maior freqüência bradicardia e bloqueios atrioventriculares, situações nas quais essa prescrição deve ser cuidadosa, embora não constituam contra-indicação, a priori. Pelos resultados até hoje apresentados, os betabloqueadores devem também ser prescritos aos idosos, embora os benefícios possam ser menos expressivos que os observados nos mais jovens. Devemos também lembrar que a prescrição dessas drogas deve ser bastante cuidadosa entre os idosos, pois esses apresentam mais comorbidades, como quadros de bronquite e claudicação intermitente, o que pode dificultar sua prescrição.

Considerações finais
Embora a terapêutica da IC venha evoluindo, nas formas avançadas a IC continua sendo uma doença maligna, e preveni-la pode ser a melhor forma de mudar a história natural dessa doença. Reduzir a incidência de coronariopatia por meio do controle dos fatores de risco, principalmente a hipertensão arterial, considerando que a insuficiência coronária é a principal causa de IC, é medida fundamental para sua prevenção. Mesmo nos muito idosos, o controle da hipertensão resulta em menor número de casos de IC na evolução37,38. No estudo SHEP, o controle da hipertensão sistólica com diuréticos reduziu em 50% os casos de IC38 . Outro ponto muito importante é a avaliação da causa da IC (coronariopatia e/ou valvulopatia). A idade por si só não deve ser uma contraindicação para cirurgia, pois o controle da isquemia ou a redução da sobrecarga hemodinâmica que a insuficiência coronária ou a valvulopatia promovem, podem modificar substancialmente a função cardíaca e, também a qualidade e a quantidade de vida dos idosos. No momento da indicação, deve-se considerar com cuidado a idade biológica do paciente, pois poderíamos deixar de oferecer esse benefício para muitos
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pacientes com idade numericamente avançada, mas ainda muito ativos e impossibilitados de manter suas atividades, em decorrência das limitações promovidas pela doença. Para esses pacientes, a cirurgia não terá o mesmo risco que teria nos pacientes realmente debilitados e envelhecidos. É muito importante ressaltar que, quanto ao tratamento medicamentoso propriamente dito, para se obter os resultados desejados, a otimização dos medicamentos se torna fundamental. Nas formas avançadas de IC é fundamental o emprego de doses corretas de diuréticos, inibidores da ECA e betabloqueadores 39,40 . Grupos clínicos especializados no tratamento de pacientes graves vêm demonstrando que o emprego de doses corretas de diuréticos e inibidores da ECA é fundamental para manter o paciente compensado. Muitas vezes, a otimização do tratamento, incluindo suporte social adequado, permite melhorar a qualidade de vida desses pacientes. É importante enfatizar ainda a importância da assistência global ao paciente idoso, pois para muitos seria fundamental, ao lado da prescrição correta dos medicamentos, orientar a família ou o seu cuidador sobre a necessidade da administração correta dos medicamentos, da orientação dietética e da manutenção da situação funcional, pois muitos idosos não mais apresentam condições de, sozinhos, controlar a medicação e mesmo suas atividades básicas20 . A assistência a esses idosos mantém sua boa qualidade de vida por mais tempo. A imunização dos idosos (> 64 anos) com IC, realizada em 1991 e 1992, resultou na redução de 37% na freqüência de hospitalizações por IC, o que levou a uma redução dos custos de 43%, em relação aos anos de 1990 e 19912 . O tratamento do paciente idoso é mais complexo que o dos pacientes mais jovens, pois, ao lado da orientação do tratamento propriamente dito, devemos observar cuidadosamente as doenças associadas e também se a orientação será seguida pelo paciente, ou se seria indispensável uma orientação à família, caso contrário, não obteremos os resultados desejados.

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Assim. Uma peculiaridade importante na população geriátrica é a presença freqüente de comorbidades como DAC. o estabelecimento da gravidade da doença pode estar dificultado ou até não ser reconhecido. que cada vez mais desempenha papel importante1 . endocardite infecciosa (EI) e dissecção da aorta ascendente podem estar presentes com menor incidência. as mais comuns são a valvulopatia aórtica calcificada e a insuficiência mitral por prolapso de valva mitral (PVM). doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Devemos salientar que em idosos o pulso periférico apresenta amplitude maior. a ausculta de uma quarta bulha (B4). nos procedimentos corretivos das valvulopatias e no prognóstico dessa população5. principalmente em pacientes com HAS de longa duração. calcificação do anel mitral. em paciente jovem com hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e estenose aórtica. doença arterial periférica (DAP). É uma doença multifatorial. diabetes melito e insuficiência renal2-4. No idoso. Suas causas mais comuns no idoso são: hipertensão arterial sistêmica (HAS). falência ou ruptura de músculos papilares. doença cerebrovascular (DCV). a B4 está freqüentemente presente sem evidência de estenose aórtica. e a lesão valvar. nas decisões terapêuticas. HAS. Embora qualquer tipo de lesão valvar possa estar presente nos idosos. é um sinal que sugere gravidade hemodinâmica. devido à doença mixomatosa. devido à diminuição da elasticidade da aorta e à transmissão da onda de pulso 119 . Por exemplo.6 . Essas associações exercem influência no diagnóstico das lesões valvares. doença aterosclerótica coronária (DAC).Capítulo 9 Valvulopatia no Idoso Zilda Meneghello Introdução A insuficiência cardíaca (IC) congestiva tem prevalência superior a 5% na população entre 65 e 75 anos e de 10% a 20% na faixa etária acima de 80 anos. Outras causas como isquemia. no entanto.

Assim. secundária à disfunção de músculo papilar. Os pacientes idosos com doença valvar geralmente representam um desafio para o cardiologista. Nos pacientes com idade ≥ 75 anos. devido à diversidade de problemas encontrados nessa faixa etária. as decisões devem ser individualizadas. a mortalidade cirúrgica é maior e a sobrevida menor 4. não só do ponto de vista diagnóstico como terapêutico. Por outro lado. a anticoagulação deve ser indicada. em geral. Estenose aórtica A estenose aórtica é a lesão valvar mais freqüente no idoso. A etiologia degenerativa é a mais comum nessa idade. devido a doença coronária ou miocardiopatia. A decisão de se encaminhar um paciente idoso com regurgitação ou estenose valvar significativa para cirurgia cardíaca pode ser difícil e deve ser individualizada.Valvulopatia no Idoso com maior velocidade. é comum encontrar-se fibrilação atrial (FA). Resultam. os pacientes apresentam maior comprometimento valvar e. Essa condição representa risco para tromboembolismo e AVC isquêmico. contemplando as expectativas e decisões do paciente. Uma exposição clara e paciente sobre os riscos e benefícios da cirurgia deve sempre ser feita. mesmo com lesão valvar discreta. O importante é aliviar sintomas. a maioria deles não apresenta implicações clínicas importantes. o paciente com menos de 70 anos tem mortalidade e morbidade similares à do indivíduo mais jovem.9 . Entretanto. ocorre por um processo de 120 . mais do que prolongá-la. entretanto. desde que tenha um problema semelhante. a troca da válvula é necessária. na grande maioria das vezes. Nessa faixa etária. melhorar a capacidade física e a qualidade de vida. hipertensiva ou idiopática. O tratamento clínico do paciente idoso é semelhante ao do mais jovem7. Por isso. o objetivo da cirurgia valvar no idoso difere do indivíduo mais jovem. de espessamentos valvares relacionados ao envelhecimento ou de regurgitação mitral discreta. o que pode levar ao aumento da mortalidade cirúrgica.6. Geralmente. principalmente na presença de DAC concomitante. com prevalência de 60%. a não ser que exista contra-indicação absoluta 8 . Isso pode mascarar o pulso parvus et tardus da estenose aórtica e o pulso em “martelo d’água” da insuficiência aórtica. No idoso. Por esses motivos. os sopros cardíacos são extremamente comuns na população geriátrica. nessa faixa de idade existe uma maior prevalência das comorbidades descritas anteriormente.

6 cm2 /m2 ).Valvulopatia no Idoso calcificação das valvas e incide mais freqüentemente a partir da sexta década de vida. definido como espessamento irregular dos folhetos. que contribui para o enchimento ventricular.75 cm2 e 1 cm2 pertencem a uma zona cinzenta. porém. Assim. na qual alguns casos de estenose crítica podem ser incluídos.9 cm2 /m2 ) e grave quando for < 1 cm2 (< 0. como tabagismo.5 cm2 . O diabetes e a hipercolesterolemia são fatores de risco para seu desenvolvimento. na disfunção ventricular. classificamos a estenose aórtica como discreta quando a área valvar for > 1. algum grau de esclerose valvar. como acontece na fibrilação atrial. Áreas entre 0. É necessária uma redução até um quarto do seu diâmetro normal para que ocorram alterações importantes. como acontece. na vigência de débito cardíaco normal. A fibrose e a calcificação iniciam-se na base da valva e progridem para as bordas dos folhetos. apesar de serem classificadas como lesão moderada por muitos autores. o paciente apresenta deterioração clínica rápida. com infiltração de macrófagos e linfócitos T. porém sem estenose. Gradientes acima de 50 mmHg. as comissuras estão freqüentemente abertas e a estenose resulta. Em um estudo ecocardiográfico de população geral. 2% das pessoas com idade superior a 65 anos apresentaram estenose aórtica calcificada e 29%. Não há uniformidade na quantificação da gravidade da estenose aórtica. pacientes com estenose grave e débito cardíaco baixo. com base em dados hemodinâmicos e na história natural. O gradiente transvalvar está diretamente relacionado à quantidade de fluxo através da valva. 121 . são considerados importantes. Na estenose aórtica ocorre aumento da contratilidade atrial. Estudos têm mostrado que a esclerose aórtica aumenta o risco de morte cardiovascular e de infarto do miocárdio 10 . Estudos têm mostrado que ela é devida ao estresse mecânico prolongado sobre uma valva que apresenta alguma alteração inflamatória. Acredita-se que este seja o processo inicial da doença.6 cm2 a 3. Por sua vez tem-se verificado que tanto a esclerose da valva aórtica como a estenose aórtica calcificada estão associadas a fatores de risco para ateroesclerose coronariana. geralmente.5 cm2 (> 0. apresentam pequenos aumentos do gradiente sistólico. hipertensão e redução dos níveis de HDL-colesterol. I – Classificação da estenose aórtica A valva aórtica tem área de abertura de 2. porém. Na perda dessa contração. por exemplo. de rigidez das cúspides.

desaparecendo sobre o esterno e reaparecendo em área apical e assemelha-se ao sopro de regurgitação mitral. apresenta progressão lenta no paciente mais jovem. no idoso. Geralmente. do exame físico e de exames complementares.Valvulopatia no Idoso II – História natural e sintomatologia Os principais sintomas da estenose valvar aórtica são dispnéia. Apesar de o paciente permanecer assintomático por longo período.5 ano para IC. dor torácica e síncope. sendo de 5 anos para precordialgia. ou ainda para a realização de cinecoronariografia em todos os casos encaminhados para correção valvar cirúrgica. pode evoluir mais rapidamente. III – Diagnóstico O diagnóstico se faz através da história clínica. A lesão discreta. A ecocardiografia é também útil na avaliação da hipertrofia ventricular esquerda e na estimativa da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE). é melhor audível em área aórtica. Essas características são conhecidas como fenômeno de Gallivardin. de 3 anos para síncope e de 1. deve-se manipular cuidadosamente agentes anti-hipertensivos. mais evidente nos idosos. Provavelmente. Esse sopro. de modo geral. a gravidade da estenose aórtica pode ser bem avaliada através de técnicas não-invasivas e o cateterismo cardíaco deve ser solicitado quando há discrepância entre a clínica e os exames complementares ou visando avaliar a presença de DAC associada. a sobrevida é menor no paciente idoso. uma vez que várias das drogas utilizadas podem agir desfavoravelmente na estenose aórtica. IV – Tratamento Recomenda-se profilaxia para EI em todos os pacientes com estenose aórtica. a média de sobrevida após o início das primeiras manifestações clínicas é de 2 a 3 anos. Embora uma estimativa razoável da gravidade da lesão possa ser obtida através do exame físico. No tratamento da HAS. 122 . o ecodopplercardiograma permite uma avaliação mais acurada do gradiente transvalvar e da área da valva. O sinal mais comum da estenose aórtica é o sopro sistólico de ejeção que se irradia para o pescoço11 . entretanto.

devendo o paciente evitar grandes esforços no dia-a-dia. com área valvar < 0. Pacientes oligossintomáticos. A relação risco–benefício não favorece a indicação cirúrgica nesses casos. hipertrofia septal ( > 15 mm) Lesão moderada/grave assintomática – apenas se for necessária cirurgia para outras condições cardíacas associadas 123 . A lesão moderada pode ser acompanhada clinicamente.80 cm2 ). O ecocardiograma pode ser feito anualmente ou se houver mudança de sintomatologia ou do quadro clínico.6 ano) 12 .1 anos) que com o tratamento clínico (1. a cada seis meses a um ano.4 cm2 /m2 de superfície corporal (< 0. porque há sempre o risco inerente à intervenção e às complicações da prótese e do uso de anticoagulantes. bloqueios fasciculares ao eletrocardiograma ou episódios de taquicardia ventricular não sustentada devem ser considerados para tratamento intervencionista (Tabela 1). Quando. a lesão valvar for grave justificam-se avaliações mais criteriosas e com menor intervalo de tempo. hipertrofia septal >15 mm.8 cm2 . a cirurgia deve ser indicada.Valvulopatia no Idoso Os pacientes devem ser avaliados uma vez por ano e orientados a procurar o clínico se surgir algum sintoma. mesmo em pacientes assintomáticos. Os pacientes assintomáticos apresentam boa sobrevida quando mantidos em tratamento clínico. Episódios de taquicardia ventricular não sustentada. Nos pacientes com lesão grave e sintomas inquestionáveis. Tabela 1 Estenose aórtica – Recomendações para cirurgia Lesão grave sintomática Lesão grave assintomática • Disfunção sistólica do VE • Alterações eletrocardiográficas graves – Bloqueios fasciculares. Qualquer grau de disfunção ventricular em pacientes assintomáticos com estenose aórtica justifica a cirurgia. deve-se questionar se a disfunção ventricular pode ser atribuída a outra etiologia. Área valvar < 0. Entretanto. Mesmo em octagenários. Aconselha-se a troca valvar cirúrgica em pacientes desse grupo que necessitem cirurgia de revascularização miocárdica ou outra correção valvar. a expectativa de vida foi maior com a cirurgia (5. O ecocardiograma deve acompanhar a consulta para avaliação de eventual progressão da doença.

A valvotomia por balão pode manter esses pacientes fora do hospital por um período variável de tempo e melhorar a sua qualidade de vida. Raramente está presente refluxo importante na calcificação do anel mitral. Em casos agudos. Nessa idade. com intensa dispnéia. sua indicação está restrita ao paciente muito idoso e sintomático. os sintomas se revestem de apresentação mais dramática. principalmente nas mulheres. A valvotomia não é alternativa à troca valvar. Nessa situação. afetar o sistema de condução e provocar bloqueios cardíacos. edema de membros inferiores e. com quadros de IC congestiva aguda. é freqüente. Também pode ser útil em pacientes que não são candidatos à cirurgia devido a comorbidades e que são internados freqüentemente com IC congestiva. fraqueza. 124 . tosse. eventualmente. Os casos agudos podem também ocorrer na presença de síndromes coronárias agudas. que entre em edema agudo de pulmão. Grandes depósitos de cálcio no anel mitral podem ulcerar e embolizar. mas apresenta índice de reestenose de 60% em seis meses13 . o procedimento pode melhorar o débito cardíaco. é comum a ruptura espontânea de cordas tendíneas. Pode ser devida à disfunção de músculo papilar ou à calcificação do anel mitral. os refluxos de maior intensidade são devidos ao PVM. sem indicação cirúrgica. Insuficiência mitral I – Etiologia A insuficiência mitral discreta.9 . Nos homens com idade acima de 62 anos. estados hipotensivos. II – Diagnóstico As manifestações clínicas da doença estão relacionadas a dispnéia progressiva. com prevalência de 18% entre 62 e 70 anos e de 89% após os 91 anos. eventualmente. Nesses casos. decorrentes de insuficiência de músculo papilar ou de ruptura de cordoalha tendínea. por exemplo. ou tornar-se sítio para EI. palpitações. a prevalência de calcificação é de 47% 4-6. sudorese e. a perfusão dos órgãos periféricos e reduzir a pós-carga em grau suficiente para permitir a troca valvar em um segundo momento. a valvotomia aumenta a área valvar.Valvulopatia no Idoso V – Valvotomia por cateter balão Na estenose aórtica calcificada. levando à insuficiência mitral grave e à IC1.

O ecodopplercardiograma é exame de importância no diagnóstico da insuficiência mitral. para avaliação da progressão da doença. como no edema agudo de pulmão. III – Tratamento O tratamento clínico na insuficiência mitral aguda é indicado até a realização do procedimento de correção cirúrgica definitiva. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina podem ser usados na insuficiência mitral crônica grave para a redução da pós-carga. Pacientes sintomáticos com lesão grave devem ser encaminhados à cirurgia. Como se trata de sobrecarga de volume. O ecocardiograma deve acompanhar a consulta. Pacientes com insuficiência mitral discreta e moderada devem ser avaliados anualmente. Deformidades torácicas. Em pacientes assintomáticos com lesão grave. devido à 125 . a profilaxia da EI está recomendada. comum nessa faixa etária. Entretanto. A solicitação de cateterismo cardíaco segue a mesma orientação dada para a estenose aórtica. se surgir algum sintoma. a cirurgia pode ser considerada quando houver disfunção de ventrículo esquerdo ou se houver indicação para realização de cirurgia de revascularização miocárdica (Tabela 2). há necessidade de mais estudos clínicos para que se demonstre a eficiência dos vasodilatadores no tratamento da insuficiência mitral14 .Valvulopatia no Idoso Os achados de exame físico se relacionam à presença de sopro sistólico em foco mitral. bulhas e sopros. Entretanto. pode-se recorrer ao emprego de vasodilatadores venosos (por exemplo. No atual estágio de desenvolvimento. nitroprussiato de sódio). os resultados não são tão animadores como na estenose aórtica. tais como cifose ou cifoescoliose. a despeito do tratamento clínico instituído. analisar sua etiologia e repercussão hemodinâmica. de intensidade variável. Em casos de maior comprometimento. aminas vasopressoras e até ao balão intra-aórtico. dependendo da intensidade das manifestações hemodinâmicas. podem modificar ictus. O ecocardiograma transesofágico pode ser necessário. como nos pacientes mais jovens. Como na estenose aórtica. comuns nessa idade. podendo ajudar a quantificá-la. a ecocardiografia permite que essa técnica seja suficiente para o diagnóstico e a quantificação da insuficiência mitral. devido à deformidade torácica. o ecocardiograma avalia a função ventricular através de índices. na maioria dos casos. Devem ser orientados a procurar o clínico.

com destaque para a insuficiência coronária. devido à perda de elasticidade das grandes artérias. O raio X de tórax pode ser importante para a avaliação de vários dados. Em uma casuística de pacientes idosos com insuficiência aórtica que foram submetidos a tratamento cirúrgico. principalmente quando analisada em projeções oblíquas e de perfil. às vezes. I – Diagnóstico Os achados clínicos característicos na insuficiência aórtica são o sopro cardíaco e as modificações de pulsos periféricos.Valvulopatia no Idoso Tabela 2 Insuficiência mitral – Recomendações para cirurgia Lesão grave sintomática Lesão moderada/grave assintomática • Apenas se for necessária cirurgia para outras condições cardíacas associadas multiplicidade de etiologias. o risco cirúrgico está aumentado. após 25 meses). A análise dos pulsos periféricos pode oferecer dificuldades nos idosos e apresentar alterações de amplitude. Os resultados são melhores para plastias mitrais (mortalidade operatória de 4% e tardia de 6%. O ecodopplercardiograma é importante para elucidação diagnóstica. Sua etiologia é devida a HAS. é de apenas 50% 15 . alterações degenerativas da valva aórtica ou alterações aneurismáticas da aorta ascendente. Em casos de maior gravidade. tanto a intensidade como a duração do sopro podem estar reduzidas. moderada. aspirativo e é melhor audível no rebordo esternal esquerdo ou no foco aórtico. Acima de 75 anos de idade. em 22% e a EI em 11% 16 . Insuficiência aórtica A insuficiência aórtica tem incidência bem menor que a da estenose e normalmente costuma ser discreta ou. incluindo doença reumatóide. em decrescendo. A sobrevida após cinco anos de troca valvar mitral associada à revascularização miocárdica. O sopro é diastólico. a alteração isolada da valva aórtica. a doença da aorta em 28%. para avaliação da gravidade da lesão e também para o acompanhamento 126 . a etiologia reumática foi a causa em 39% dos casos. entre os quais a dilatação aneurismática da aorta ascendente.

O acompanhamento ecocardiográfico em casos de disfunção moderada deve ser anual. com suspensão da valva aórtica pode ser feita. a despeito do tratamento clínico instituído.55 associam-se a disfunção ventricular17-20. Índice de volume diastólico final > 150 ml/m2 ou diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (VE) > 70 mm e índice do volume sistólico final > 60 ml/m2 ou diâmetro sistólico > 55 mm e FEVE < 0. Quando a insuficiência aórtica está associada a aneurisma de aorta ascendente ou dissecção da aorta. III – Tratamento cirúrgico O tratamento cirúrgico deve ser considerado nos pacientes sintomáticos. com bom índice de sucesso a longo prazo21 (Tabela 3). ou para a realização de cinecoronariografia. a cada seis meses. a intervenção cirúrgica deve ser indicada apenas se for necessária cirurgia para outras condições cardíacas associadas. Estenose mitral A estenose mitral é mais rara entre idosos. Esses índices. O cateterismo cardíaco deve ser solicitado quando há discrepância entre a clínica e os exames complementares. Outras opções são os vasodilatadores e os antagonistas dos canais de cálcio 20 .Valvulopatia no Idoso de portadores de insuficiência aórtica. A decisão cirúrgica baseia-se mais precisamente no aparecimento de sintomas. servem apenas para indicar um acompanhamento clínico mais cuidadoso nos idosos. II – Tratamento clínico O tratamento clínico está reservado para o paciente assintomático. com insuficiência aórtica moderada a grave e com FEVE preservada. para avaliar presença de DAC. importantes na avaliação de indivíduos mais jovens. A melhor opção é o emprego de inibidores da enzima de conversão da angiotensina. nos assintomáticos com lesão grave. a colocação de um tubo ascendente. Apresenta as mesmas manifestações clínicas encontradas no paciente mais jovem (ICC e AVC 127 . necessária em todos os casos encaminhados para a correção valvar cirúrgica. Ele avalia a função ventricular através de índices. Na lesão moderada a grave.

quando presentes. Classificamos a estenose mitral como discreta quando a área valvar for > 1. bulhas e sopros. como resultado de grau mais intenso de calcificação da valva mitral em pacientes idosos. inicia -se na terceira e quarta décadas de vida. O eletrocardiograma e a radiografia do tórax são importantes e podem identificar sobrecarga ventricular. Ao exame físico. em geral.Valvulopatia no Idoso Tabela 3 Insuficiência aórtica – Recomendações para cirurgia Lesão grave sintomática Lesão grave assintomática • Disfunção sistólica VE (FEVE em repouso < 0. Convém salientar que. eventualmente hemoptise e edema de membros inferiores. por fenômeno embólico. pode-se constatar ritmo de fibrilação atrial. podem modificar ictus.5 cm2 e grave quando < 1 cm2 . comuns nessa faixa etária. Áreas entre 1 e 1. DDE – diâmetro diastólico final. é comum uma menor expressão dos achados auscultatórios. DDF > 75 mm) Lesão moderada/grave • Dissecção da aorta ascendente • Dilatação aneurismática da aorta ascendente (> 50 mm) • Necessidade de cirurgia para outras condições cardíacas associadas DSF – Diâmetro sistólico final. tais como cifose ou cifoescoliose. principalmente em presença de fibrilação atrial. se caracterizam por dispnéia e tosse.50) • Dilatação acentuada do VE (DSF > 55 mm. por esse motivo. é rara na população geriátrica.5 cm2 são consideradas lesões moderadas.5 cm2 . seus achados mais característicos estão associados à presença de B1 hiperfonética e ao ruflar diastólico em foco mitral. da 128 . Deformidades torácicas. A valva mitral normal tem área de abertura de 4. I – Diagnóstico Os sintomas. O ecocardiograma também nos fornece o estado anatômico do aparelho valvar mitral através da análise de sua mobilidade. O ecocardiograma é de grande importância na avaliação inicial e no acompanhamento do paciente com estenose mitral. Pode resultar também de intenso processo de calcificação do aparelho valvar mitral. do grau de espessamento. comum nessa situação). A etiologia da estenose mitral é atribuída a seqüela de febre reumática e sua sintomatologia. congestão pulmonar e ritmo de fibrilação atrial.

II – Tratamento clínico A profilaxia da EI deve ser instituída. o emprego de anticoagulantes está indicado. o acompanhamento deve ser anual. que varia de 0 a 16. culturais e geográficas permitirem a anticoagulação com segurança. pode-se estabelecer um escore ecocardiográfico conhecido como escore de Wilkins. a realização de valvotomia percutânea deve ser o método de escolha para o tratamento. A cirurgia está indicada no paciente sintomático que não possa ser submetido à valvotomia percutânea ou que necessite de outros procedimentos cirúrgicos. Nos pacientes sintomáticos com lesão grave. Entretanto.Valvulopatia no Idoso calcificação e do acometimento do aparelho subvalvar mitral. que evoluam com hipertensão arterial pulmonar. III – Tratamento intervencionista Nos pacientes com lesão discreta ou moderada sem hipertensão arterial pulmonar. em pacientes em ritmo de fibrilação atrial. Além disso. há necessidade do ecocardiograma transesofágico. na população de idosos. Em ritmo sinusal e na ausência de contra-indicações. bem como a presença de trombo no átrio esquerdo ou no apêndice atrial. pela obrigatoriedade do uso de 129 . o uso de agentes betabloqueadores pode ser útil. a cirurgia deve ser considerada (Tabela 4). principalmente de revascularização miocárdica. a pressão da artéria pulmonar e o diâmetro das câmaras. O tratamento do portador de estenose mitral visa aliviar sintomas congestivos através do emprego de diuréticos. A escolha da prótese Na escolha da prótese para o idoso (Tabela 5). Eventualmente. Nesse caso. o achados de valvas com escore ecocardiográfico favorável é mais raro. com controle clínico e ecocardiográfico. A digoxina é utilizada para o controle de freqüência cardíaca. Cada um desses elementos recebe graduação que varia de 0 a 4. pode-se verificar o gradiente transmitral. sempre que não houver contra-indicação absoluta e as condições socioeconômicas. ecocardiograma com escore de Wilkins favorável (até 8). sem trombo em átrio esquerdo ou contra-indicação para seu emprego. fibrilação atrial ou episódio de tromboembolismo transitório. devem-se considerar dois aspectos importantes: a menor durabilidade das biopróteses e a possibilidade de sangramentos. assim. Em paciente oligossintomáticos.

Valvulopatia no Idoso Tabela 4 Estenose mitral – Recomendações para cirurgia Lesão grave sintomática Lesão moderada/grave assintomática • Com evolução progressiva da hipertensão arterial pulmonar ou episódios isquêmicos transitórios • Na necessidade de cirurgia para outras condições cardíacas associadas Tabela 5 Recomendações do tipo de prótese valvar cardíaca no idoso Bioprótese • Menor expectativa de vida • < 70 anos e posição mitral • Decisão do paciente Prótese mecânica • Condições ideais para uso de anticoagulante • Maior expectativa de vida • Decisão do paciente anticoagulantes quando se implanta uma prótese mecânica. geralmente na faixa etária abaixo de 70 anos. Nos pacientes com menos de 70 anos. optar pela implantação de uma prótese mecânica. Vários autores indicam preferencialmente a colocação rotineira de próteses biológicas em posição aórtica. Alguns estudos têm revelado que a bioprótese em posição mitral tem durabilidade maior. Porém. geralmente em indivíduos com mais de 70 anos. Profilaxia da endocardite Os idosos com doença valvar representam um grupo de pacientes com risco moderado a elevado para EI. Como no idoso a expectativa de vida é menor. em condições ideais de anticoagulação ou por decisão do paciente. Esse tipo de prótese é menos sujeito a falência nesse grupo etário. às vezes. deve-se dar preferência à bioprótese se a valva a ser substituída for a mitral. Como regra geral. escolhe-se a bioprótese quando houver menor expectativa de vida. De acordo com a última diretriz da American Heart Association. A prótese mecânica poderá ser escolhida quando houver maior expectativa de vida. pacientes de alto risco para EI são 130 . em pacientes com idade ≥ 60 anos. justifica-se a colocação de valva de tecido. com a maior longevidade da população atualmente observada pode-se.

Valvulopatia no Idoso aqueles com próteses valvares e endocardite infecciosa prévia. cirurgias gastrintestinais infectadas. De risco moderado são os que têm PVM com refluxo e lesões valvares em geral. com pequenas modificações. de natureza degenerativa. cirurgias do trato biliar. 6 horas depois Gentamicina Adulto: 1.277(22):1794-1801. instrumentação (cistoscopia). debridamento de úlceras de decúbito. Os principais eventos predisponentes à EI são: procedimentos dentários. 1 hora antes Criança: 50 mg/kg do procedimento Risco moderado Vancomicina Vide acima* Vide acima** e alérgico à penicilina Fonte: Dajani et al. 30 min antes risco moderado Criança: 50 mg/kg do procedimento Amoxicilina Adulto: 2 g VO. 131 . catéteres infectados. entre outros. cerca de 75% dos casos de EI ocorrem na vigência de doença estrutural subjacente. Em seguida. Adaptado pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo – Setor de Valvulopatias e CCIH. a infecção se dá nos pacientes com PVM. dentro dos (Adulto: não 30 min do início exceder 120 mg) do procedimento Criança: 1. Na população geriátrica. iniciar 1 hora alérgico a Criança: 20 mg/kg antes e encerrar a ampicilina/ infusão 30 min amoxicilina após o procedimento Gentamicina Adulto: 1. Tabela 6 Profilaxia recomendada para procedimentos geniturinário e gastrintestinal Condição Agente Dose Modo Paciente de Ampicilina Adulto: 2 g IM/IV. 30 minutos alto risco Criança (não antes do proceexceder 2 g): 1 g dimento.5 mg/kg IM/IV. cirurgia de próstata.5 mg/kg IM/IV. A profilaxia da EI em nossa instituição é baseada nas recomendações da American Heart Association. e estão resumidas nas tabelas 6 e 722 .5 mg/kg Alto risco e Vancomicina *Adulto: 1 g **IV. 30 min antes Criança: 1.5 mg/kg do procedimento Paciente com Ampicilina Adulto: 2 g lM/IV. principalmente quando associada à regurgitação mitral e nos que têm eletrodo de marca-passo. por ordem de frequência. JAMA 1997.

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134 .

tornando-os mais suscetíveis às agressões mútuas e aos agentes e patologias exógenas. possuem elevado matabolismo e suas disfunções. há uma faceta diferente nesse binômio e interdependência: a redução simultanêa da reserva funcional desses órgãos. Em decorrência da redução contínua da reserva funcional renal. São órgãos que recebem cerca de 20% do débito cardíaco. analisar a redução de sua reserva funcional e a suscetibilidade renal diante das patologias que acometem os idosos cardiopatas ou ainda – e esta foi a forma escolhida – optar por 135 . dependem tanto do fluxo sangüíneo quanto de pressão arterial. há interdependência funcional entre ambos. há várias formas para elaborar este documento. são fortes preditores de mortalidade cardiovascular e global. Em termos de nefroproteção e preservação da função renal. os estudos avaliam como alvo terapêutico não o desfecho fatal – usual em cardiologia – mas o percentual de pacientes que foram para diálise ou ainda o tempo necessário para que a creatinina dobre seu valor inicial1. nos modelos de estudos empregados para comprovar os benefícios de determinada intervenção. isoladamente. Poderíamos avaliar a disfunção renal primária no paciente cardiogeriátrico. em idosos com disfunção renal. Em conseqüência da intrincada interdependência. há aspectos específicos. No paciente geriátrico.Capítulo 10 Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico José Luiz Santello Há notáveis similaridades entre os rins e o coração. de forma que a falência de um leva à disfunção do outro.2 .

empregando alguns índices e parâmetros de correção.Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico considerar as mais importantes situações em que o cardiologista deve considerar uma abordagem global do paciente. ajustar doses de medicamentos e interpretar sintomas e sinais da disfunção renal3 . perdas involuntárias e problemas urinários que dificultam a coleta adequada de urina. massa muscular. contudo existem alternativas para inferir a filtração glomerular4. Avaliação da função renal O desafio inicial. idade e outros fatores podem interferir na quantificação da função renal. em intervalos longos. Embora a maneira mais adequada e acurada de medir a função renal. e ainda relevante. sexo. seja o clearance de creatinina. Controle glicêmico em diabéticos 6. mas Tabela 1 Fatores que afetam os resultados da avaliação da função renal 1. e devem ser lembrados tanto na quantificação direta quanto na estimativa calculada da filtração glomerular. porém com enfoque específico na preservação da função renal. hipertensão renovascular) 2. a mais largamente usada é a equação de Cockcroft-Gault de 19764 .5 . Dentre as equações que procuram predizer o clearance de creatinina. A tabela 1 apresenta alguns fatores que podem afetar a filtração glomerular além dos já citados. Redução da perfusão renal (hipotensão. 136 . Há inegáveis dificuldades na coleta de urina entre os idosos. Devemos também considerar fatores exógenos que interferem na quantificação. seu prognóstico. Desidratação ou redução do volume extracelular 3. Sua avaliação é importante para: determinar o início da doença. Ressalte-se que a melhor maneira de avaliar diretamente a filtração glomerular é a realização do clearance de creatinina. Foram avaliadas pelo menos 10 equações que tentaram obter da creatinina mensurada no plasma uma estimativa do real clearance de creatinina. é considerar os instrumentos disponíveis para quantificar a função renal3 . Consumo habitual de proteínas e carga protéica aguda (aumentam Clcr) 5. Nível da pressão arterial e classe de anti-hipertensivos em uso Clcr – Clearance de creatinina. muitas vezes sua utilização pode ser difícil na prática clínica. Uso de antiinflamatórios não-esteróides 4. Além disso.

o controle da pressão arterial e da glicemia está associado à redução do risco9.10.77 x (BMI – 30) Por exemplo: Homem de 80 anos. a qual isoladamente é o principal fator de risco para desenvolvimento de disfunção renal8 e cujo controle acompanha-se de redução do risco de desenvolvimento de insuficiência renal terminal (Figura 1). bem comprovados.0. Cr = 2. F = 1 para homens e 0. sabe-se decrescer progressivamente no envelhecimento normal do homem. peso 65 kg = 23 ml/min para 1. de antemão. Há subsídios científicos. as repercussões cardíacas costumam ser marcantes.73 m2 . Quadro 1 Modelos lineares para a estimativa da filtração glomerular Cockcroft-Gault Clcr = [(140.idade) x Peso x “F”] / 72 x Cr-pl onde: Cr-pl = creatinina plasmática (mg/dl).85 para mulheres Toto (AASK study): Clcr (ml/min/1. Preservação da função renal: estratégias gerais Sempre há condições de empregar um raciocínio clínico.52) + 88 / Cr-pl – 0. como antiinflamatórios não-hormonais (AINH) e contrastes radiológicos. observado nos pacientes cardiogeriátricos 6. na presença de: a) hipertensão arterial. d) o uso de drogas. essa situação é a mais prevalente.73 m2 ) Homens: = . Por isso.0. nos idosos.0.7 . e) para níveis moderados de disfunção renal. visando a preservação da função renal que.29 x (idade .Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico há outras equações que podem ser aplicadas à beira do leito com índice preditivo adequado3 .86) Mulheres: = . é preciso estabelecer como meta o emprego de estratégias documentadas cientificamente que podem evitar o grande número de complicações renais. confere maior risco de disfunção renal na presença de nefropatia prévia e diabetes12 . f) na prática clínica.30 x (idade . 137 . b) a presença de diabetes melito é igualmente determinante. c) a presença de disfunção renal é marcador de pior prognóstico11 .52) + 105 / Cr-pl + (peso . há usualmente uma miríade de fatores desencadeantes. Selecionamos duas equações para serem empregadas na prática diária (Quadro 1) que utilizam apenas as quatro operações aritméticas e por não necessitarem calculadoras e que são convidativas para a prática médica diária 5 . para estratégias que visem a preservação da função renal.

Na presença de hipertensão sistólica isolada. Nesse segmento. na prevenção primária da disfunção renal. Não há comprovação de que nesses pacientes – idosos e hipertensos não complicados – alguma classe de anti-hipertensivos seja melhor que as outras. os bloqueadores de canais de cálcio foram as drogas mais testadas e comprovadas na prevenção de eventos cardiovasculares. I – Hipertensão arterial no idoso sem disfunção renal A prevalência de hipertensão arterial aumenta com a idade. o objetivo terapêutico adequado para preservar a função renal. alcançando até 50% da população septuagenária 13 . de forma genérica. sendo consideradas eficazes na redução da morbimortalidade. 138 . ainda hoje. o alvo. A hipertensão sistólica também tem valor preditivo de pior prognóstico renal7. ou seja. Nessa população. continua sendo o controle dos níveis pressóricos 15 . é manter a pressão arterial abaixo de 140/90 mmHg6 .Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico Figura 1 – Risco relativo para diversas apresentações da doença aterosclerótica no paciente hipertenso. Os estudos mostraram que o supracitado alvo terapêutico tem sido alcançado com duas ou mais drogas anti-hipertensivas.14. Praticamente todas as classes de drogas já foram usadas e aprovadas em idosos hipertensos não complicados. quando o foco é exclusivamente a manutenção da função renal.

urinária + urina HAS Esclerose nodular Colabamento glomerular Decréscimo GFR Clearance < 15 ml/min 60% envolvimento renal 40% com Cl < 15 ml/min 30% NIDDM hipertenso Microalbuminúria presente 70% com albumina urinária e 75% com HAS 100% envolvimento renal 40% com Cl < 15 ml/min Mais de 20 anos = nefropatia Disfunção renal terminal 139 . mesangial albumina 30% a 80% alb. Em decorrência. tem sido o grupo de pacientes “eleitos” para comprovar se determinada intervenção farmacológica promove preservação da função renal remanescente e. normal basal glom. em pacientes de alto risco cardiovascular e renal15 . Inicial 1 a 5 anos 5 a 15 anos Tabela 2 História natural da nefropatia diabética Hipertrofia Aumento do GFR 95% IDDM glomerular (clearance de normotenso creatinina) Espessamento Aumento 95% Excreção da memb. também demonstra benefício na redução da morbimortalidade global (Tabela 2). do GFR alb. além disso. A maioria dos grandes estudos clínicos. Por isso. As recomendações obtidas desses estudos podem ser agrupadas e denominadas estratégias de prevenção primária. mais pressão exerce sobre as finanças da saúde pública. representam um enome custo social para a comunidade 9 . numericamente. há maiores comprovações de efeitos favoráveis de várias intervenções farmacológicas. + Expansão Aumenta 30% HAS. Como os pacientes idosos diabéticos são também usualmente hipertensos. coronarianos e vasculopatas.Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico II – Diabetes em idosos cardiopatas. sendo o que mais cresce. centralizados em pacientes hipertensos contemplou uma amostra grande de pacientes com as características supracitadas. apresentam em decorrência dessas associações alta morbimortalidade. nesse grupo de pacientes. no mundo. O desafio de alcançar o alvo terapêutico Esse tópico aborda as estratégias preventivas indicadas no segmento de pacientes mais suscetíveis de desenvolver doença renal terminal. Dessa forma.

Demonstrou-se que para pacientes hipertensos diabéticos poder-se-ia reduzir a incidência de eventos. estudos empregando bloqueadores do receptor de angiotensina – RENAAL e PRIME – mostraram que esses fármacos também são nefroprotetores19 . levando a um 140 . dependendo da disfunção renal instalada: a primeira. No entanto. respectivamente. os que já têm disfunção renal instalada. o prognóstico é nitidamente diferente do de perdas inferiores a 1 g/dia 20 (Tabela 3). Há duas séries de estratégias. independente da idade do paciente 7 . não deixar de bloquear o sistema renina angiotensina aldosterona (RAA). as doses nefroprotetoras dos inibidores da ECA ou dos bloqueadores dos receptores de AII devem ser médias ou altas2 . mesmo na vigência apenas de microalbuminúria 18 .17. Mais recentemente. nesse grupo de pacientes17 . é reduzir a proteinúria. Já se demonstrou que a intervenção baseada no controle pressórico estrito21 – alvo: 125 e 75 mmHg para as pressões sistólica e diastólica respectivamente – associada ao bloqueio simples ou combinado do SRAA22 . III – Estratégias recomendadas para pacientes idosos com disfunção renal instalada A presença de disfunção renal instalada é um potente marcador de eventos cardiovasculares.Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico Os estudos UKPDS16 e DCCT10 demonstraram que os controles pressórico e glicêmico. é bloquear o sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) e a segunda. Esse grupo de pacientes contempla aqueles cuja estratégia está baseada na prevenção secundária. À semelhança do recomendado para a preservação da função miocárdica no pós-infarto. o maior desafio clínico continua sendo a politerapia necessária para alcançar o alvo pressórico. Também tem sido repetidamente demonstrado que idosos diabéticos hipertensos e proteinúricos beneficiam-se dos inibidores da ECA2. vista anteriormente. ou seja. Há estudos mostrando que se as perdas diárias de proteína na urina excederem três gramas. caracterizando seu portador como de alto risco para eventos cardiovasculares5. podem reduzir complicações cardiovasculares e renais. mas. se fosse alcançado o alvo pressórico de aproximadamente 130/80 mmHg. indicada na maioria dos casos. para os quais o objetivo é postergar ao máximo a diálise.26. reduz tanto a macro como a microproteinúria. empregando-se todas as drogas disponíveis. se possível clinicamente.

00 1.0 a 4. para o qual há real benefício do bloqueio do sistema RAA.5 a 7. portanto.50 0.58(5):2093-101. como a restrição proteica quando a disfunção renal for moderada/severa (clearance aproximado de 20 ml/min a 25 ml/min) 25 .Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico Tabela 3 Prognóstico de diferentes níveis de proteinúria e efeito do ramipril em pacientes com proteinúria (REIN) Proteinúria 24 horas (g) 3. Não há resposta definitiva. Essas observações foram documentadas tanto em diabéticos como em não-diabéticos 23. IV – Estratégias para preservar agudamente a função renal O desenvolvimento dos meios diagnósticos e terapêuticos cardiovasculares tem ampliado o universo de pacientes submetidos a intervenções 141 .24. já em fase lenta de instalação. melhor o prognóstico. É importante ressaltar que quanto maior o tempo de controle efetivo da pressão arterial e da proteinúria.0 n = 87 n = 48 n = 31 Percentual dos pacientes evoluindo para insuficiência renal dialítica Ramipril 22 25 25 Placebo 40 48 70 Declínio na filtração renal por mês (ml/min/mes por 1.50 Adaptado de Kidney International 2000. Mesmo quando a disfunção renal é leve. em termos de preservação da função renal (Tabela 3).5 4. o tempo necessário para chegar à diálise será alongado. podendo agravar a síndrome urêmica. mas o bom senso recomenda evitar intervenções farmacológicas nesse sistema.54 Placebo 0. quando o clearance de creatinina estiver abaixo de 20 ml/min.0 > 7.70 1.73 m2 ) Ramipril 0. há necessidade de seguimento inicial dos níveis plasmáticos de potássio. Outras intervenções também são úteis.55 0. uma vez que a adminstração de IECA – mas provavelmente não de bloqueador de receptor de angiotensina II – acompanha-se de redução aguda da filtração glomerular17 . Uma questão prática é saber qual o limite mínimo de clearance de creatinina. menor decréscimo do clearance de creatinina/mês e.

Há indícios de que o uso de N-acetilcisteína. como instrumento efetivo na prevenção de disfunção renal aguda. todos os meios disponíveis são mais ou menos nefrotóxicos. Também deve ser lembrado que os gerontes podem apresentar insuficiência renal aguda pela associação entre contraste. o que potencializa a nefrotoxicidade dos meios de contrates. V – Disfunção renal instalada em pacientes idosos vasculopatas Pacientes idosos vasculopatas são considerados de risco para apresentar doença isquêmica coronária.Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico e a exames contrastados. a hidratação reconhecidamente é a estratégia que melhor previne a instalação de insuficiência renal aguda. causada por aterosclerose da aorta. Em várias séries comparativas identificou-se o paciente diabético com disfunção renal ou o portador só de disfunção renal como candidato a receber meios de contraste não-iônico. hipotensão. por via oral. comprometendo o suprimento sangüíneo renal. cerca de 7% a 10% dos idosos têm diabetes26 e um percentual grande apresenta graus variados de disfunção renal. Entre os procedimentos clássicos. porém os meios não iônicos apresentam muito menor toxicidade. muitos pacientes são submetidos à intervenção – cineangiocoronariografia – após disfunção aguda do ventrículo esquerdo. Os índícios dessa situação são: disfunção ventricular. Além disso. com menor custo. 142 . seria altamente promissor na prevenção da vasoconstrição renal que se segue ao uso de contrastre iônico e hiperosmolar. VI – Disfunção renal terminal e repercussões cardiovasculares em idosos Durante longo período de perda lenta e progressiva de função renal. mecanismos adaptativos mantêm a homeostase praticamente intacta. Essencialmente. entre outros marcadores clínicos e laboratoriais 28 . uso de antiinflamatórios e infecção subjacente. A presença de disfunção renal é um potente marcador de pior prognóstico global e terapêutico26 . No entanto. hipertensão arterial severa e perda rápida de função renal. é preciso lembrar que cerca de 5% a 10% dos pacientes idosos vasculopatas que são encaminhados para diálise de longo prazo apresentam nefropatia isquêmica. Como fator agravante.

4. 7. Antikainen R. Ruggenenti P. N Engl J Med. agravando a disfunção ventricular e. other risk factors.340:677-84. Levey AS. Blood pressure and end-stage renal disease in men.349:1857-13. non-diabetic nephropathy. Evaluation of serum creatinine for estimating glomerular filtration rate in African Americans with hypertensive nephrosclerosis: results from the African-American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK) Pilot Study. Thijs L. já ocorre hipervolemia na maioria dos casos e isso constitui um grande fator para agravar eventual disfunção ventricular. com níveis em torno de 30ml a 35 ml de clearance de creatinina.30:261-75. and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. como está exemplificado na tabela 2. Vaccaro O. J Chronic Dis 1977.38:167-84. Birkenhager WH. 5. Randomised placebo. 6. 2. Whelton PK. Wentworth D. Toto RD. Perna A. 3. The absence of a glycemic threshold for the development of long-term complications:the perspective of the Diabetes Control and Complications Trial. J Am Soc Nephrol 1997. a eritropoiese está reduzida e observa-se queda de 1 a 3 pontos (g/dl) na concentração de hemoglobina no sangue. Também nessa faixa de filtração glomerular. Klag MJ. Kidney Int 1990. N Engl J Med 1996. precipitando crises anginosas. Lancet 1997. Brancati FL.57:343-4. Systolic Hypertension in Europe Trial Investigators. Gault MH. Hebert L. 9. muitas vezes o elo inicial da investigação médica. Randall BL. Neaton JD.Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico No entanto. Diabetes Care 1993.16:434-44. Referências bibliográficas 1. eventualmente. Coresh J et al. Tuomilehto J. 143 . Bulpitt CJ et al. Diabetes.8:279-87. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Measurement of renal function in chronic renal disease.45:1289-98. Stamler J. Mosconi L et al. Nephron 1976. Cockcroft DW. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Statistical design considerations in the NHLI Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT). Rastenyte D. 8.334:13-8. 10. que termina por identificar – às vezes tardiamente – a presença de disfunção renal. Neaton JD. Effects of calcium-channel blockade in older patients with diabetes and systolic hypertension. The Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. 1999. Diabetes 1996. Kirk KA. Ford CE et al.16:31-41. o maior marcador que altera precocemente a homeostase global de idosos com disfunção renal é a hipertensão arterial. Renoprotective therapy: How good can it get? Kidney Int 2000.controlled trial of effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric. No entanto.

Andersen S. Brochner-Mortensen J. 14.10(2):167-73.25:1-6. N Engl J Med 1994. Rahman MS. Arner P. Grover SA. Brenner B. 25. Progression of chronic renal failure in man is retarded with more frequent clinical follow-ups and better blood pressure control. 24. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. 286(15):1882-5. JAMA 1996. Paquet S. Ford CE. Prognostic value of serum creatinine and effect of treatment of hypertension on renal function: results from the Hypertension Detection and Follow-up Program. 26. Giatras I. Blood pressure. Ann Intern Med 1997. Neldam S. Stamler R. J Cardiovasc Pharmacol 1999. Beck J et al. Gaede P. Hoogwerf B. Bergstrom J. Pieper K. 12. Curr Hypertens Rep 1999. Hypertension 1989. BMJ 1998. 20. Lau J. 153:598. 22. Zowall H. Tikkanen I. Curr Op Nephrol Hypertens 2001. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes.33(suppl 1):S11-5. and non-insulin dependent diabetes: the candesartan and lisinopril microalbuminuria (CALM) study. JAMA 2001. Janice B for the HOPE Study Investigators. Hall DW et al. Shulman NB.330:877-84.60(4):1490-7. Parving HH. Mark A. Mogensen CE. Lehnert H. Neaton JD.158:655-62. Watts RW et al.Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico 11. BMJ 2000. Alvestrand A. 144 . population data. Levinton C. Kidney Intern 2001. Conlon PJ. Oren S. 275:1571-6. 158(16):1743-52. systolic and diastolic. Luft FC. 28. Clin Nephrol 1986. 19. N Engl J Med 2001. Klahr S. Yusuf S. Arch Inter Med 1998. UK Prospective Diabetes Study Group. The effects of dietary protein restriction and bloodpressure control on the progression of chronic renal disease. Hebert L: Target blood pressure for antihypertensive therapy in patients with proteinuric renal disease.353:617. Ramipril and the Development of Diabetes. Intensified multifactorial intervention in patients with type 2 diabetes mellitus and microalbuminuria: the Steno type 2 randomised study. Bucht M. Lancet 1999. Severity of renal vascular disease predicts mortality in patients undergoing coronary angiography. Tuttle KR. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on the progression of nondiabetic renal disease: a meta-analysis of randomized trials.615. 15. Parving HH. 13. Levey A. Agrawal B. Estimating the benefits of modifying cardiovascular risk factors: a comparison of primary versus secondary prevention. 18. and cardiovascular risks: U. Taal M. 16. Levey A. Stamler J.13:(Suppl I):I–80-I–93. 23. 21. Randomised controlled trial of dual blockade of renin-angiotensin system in patients with hypertension. Daniel B.321:1440-4. Viskoper R. Ischemic nephropathy. Arch Intern Med 1993. Gomis R. Renoprotective benefits of RAS inhibition: from ACEi to angiotensin II antagonists. Vedel P. Arch Intern Med 1998. Coupal L. 27. Pedersen O. Microalbuminuria as a predictive factor for cardiovascular events. Gerstein H. Kannel WB. Michael C.1:454-60. Gutierrez A.S.57:1803-17.317:713-20.345:870-8. Kidney Int 2000. Chronic renal insufficiency: a diagnostic and therapeutic Approach.127:337-45. microalbuminuria.22. 17.

Em primeiro lugar. o uso de drogas antiarrítmicas apresenta algumas peculiaridades. Os idosos. tal como a fibrilação atrial. estima-se que essa porcentagem dobre nos Estados Unidos até 2030. Esses fatos são relevantes. pois esses pacientes muito freqüentemente. muitas vezes interferem nos conceitos de normalidade atribuídos à população jovem. Atualmente. 145 . já utilizam outros fármacos. representam um importante contingente de pacientes que procuram atendimento cardiológico e suas características inerentes precisam ser melhor conhecidas. está aumentada em pacientes acima de 65 anos. principalmente porque os efeitos do envelhecimento sobre o aparelho cardiovascular. pois há um aumento progressivo da população de idosos. têm alterações de memória e apresentam propensão para presença de alterações hepáticas e renais. podendo requerer ajustes na dose comumente indicada de antiarrítmicos. Além disso. A grande diferença reside em dois fatos. o tratamento das arritmias cardíacas no idoso segue as recomendações sugeridas para adultos jovens.Capítulo 11 Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso André d’Avila Anísio Pedrosa Leandro Zimerman Introdução Em linhas gerais. portanto. os idosos representam cerca de 12% da população dos Estados Unidos e Reino Unido. a prevalência de algumas formas de arritmia.

mesmo na ausência de hipertensão arterial sistêmica e obesidade. • Diminuição da resposta dos beta-receptores. com conseqüências sobre o cronotropismo. Entretanto. Estima-se que acima dos 75 anos. em função das modificações do nó sinoatrial. 146 . • Degeneração e fibrose do esqueleto fibroso do coração e porção superior do septo ventricular. • Alterações microscópicas do nó atrioventricular e tronco comum do feixe de His que provocam distúrbios da condução do estímulo elétrico a esse nível. tecido elástico. a partir da sexta década. diminuição do número de fibras miocárdicas. provocados pelo envelhecimento. do tecido perinodal e do controle neurogênico da FC. • Fibrose do nó sinoatrial concomitante à diminuição do número de células geradoras do estímulo elétrico. e adjacências.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso As modificações do sistema cardiovascular conseqüentes ao envelhecimento possivelmente relacionadas ao aumento da prevalência de arritmias no idoso são: • Modificações na vasculatura arterial sistêmica. na sensibilidade dos barorreceptores e nos níveis de norepinefrina. lipofuscina. fibras colágenas e lipídios. • Incapacidade de modulação autonômica adequada da freqüência cardíaca. em idosos assintomáticos não portadores de doença cardíaca a bradicardia severa é incomum. essa redução seja de até 90%. • Substituição das fibras dos fascículos do ramo esquerdo e porções distais do sistema de condução por tecido fibroso. com hipertrofia das células remanescentes e depósitos intersticiais de substância amilóide. mesmo na ausência de doença cardíaca subjacente. bem como fibrose e calcificação dos anéis valvares mitral e aórtico. • Dilatação atrial. inotropismo e vasodilatação periférica. Bradiarritmias I – Doença do nó sinusal (DNS) A incidência da DNS aumenta com a idade. • Aumento da massa ventricular esquerda.

II – Hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC) A hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC). é causa freqüente de pré-síncope e síncope nos idosos. na mesma faixa etária. b) pausas sinusais. A expectativa de vida não se modifica quando comparada aos não portadores do distúrbio. A associação de sintomas comprovadamente relacionados à disfunção do nó sinusal (doença do nó sinusal) tem importância clínica porque implica em terapêutica específica. A prevalência da HSC é controversa.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Os distúrbios funcionais do nó sinusal são as principais causas de morbidade no idoso. em geral. sem. é benigna. contudo. modificar a longevidade de seus portadores. Ao contrário. disfunção autonômica que em geral se manifesta através de modificações funcionais do nó sinusal.. sendo responsáveis por até 52% dos implantes de marcapasso nessa população. em 1985. A distinção entre as formas de resposta da HSC é importante porque tem implicações terapêuticas bastante diversas. embora o prognóstico e as repercussões clínicas não pareçam diferir 147 . O implante de marca-passo melhora a qualidade de vida dos portadores da doença do nó sinusal. III – Bloqueios átrio e intraventriculares A prevalência do bloqueio atrioventricular aumenta com a idade. Sabe-se que a forma cardioinibitória responde satisfatoriamente ao implante de marca-passo atrioventricular. A evolução clínica da disfunção do nó sinusal no idoso. c) síndrome bradi-taquicárdica. estudos clínicos com a fludrocortisona em portadores da forma vasodepressora. As formas conhecidas de HSC são: a) cardioinibitória: três segundos ou mais de assistolia. b) vasodepressora: queda da PA de 50 mmHg ou mais. documentaram a síndrome em cerca de 14% dos pacientes submetidos à investigação de causas de síncopes recorrentes. c) forma mista: combinação de a e b. Morley et al. tem demonstrado boa resposta terapêutica. As mais freqüentes anormalidades eletrocardiográficas documentadas nesses pacientes são: a) bradicardia sinusal persistente.

Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

da população jovem. É alta a prevalência de bloqueio atrioventricular (BAV) de 1o grau em idosos assintomáticos e sem cardiopatia subjacente. O BAV de 2o grau Mobitz I não é incomum, porém tem pouco significado clínico. Defeitos avançados da condução atrioventricular têm baixa prevalência em idosos saudáveis e aumenta significativamente (2,5 a 3 vezes) na presença de cardiopatia. A incidência de distúrbio de condução intraventricular também aumenta com a idade: cerca de 10% a 14% dos idosos são portadores de bloqueio fascicular, permanente ou intermitente. A maioria, assintomática e sem cardiopatia subjacente. Na presença de cardiopatia, o bloqueio intraventricular, sobretudo o bifascicular, representa índice preditivo de pior prognóstico

Taquiarritmias
I – Taquiarritmias supraventriculares
Extra-sístoles atriais isoladas, em pares e em salvas de até cinco batimentos são comuns (10% a 30%); são de evolução benigna em idosos não-portadores de doença cardíaca, ativos e assintomáticos. Não são consideradas, portanto, de significado clínico. As taquicardias atriais aumentam a prevalência com a idade, principalmente aquelas provenientes do átrio direito, da região da crista terminalis. Por sua vez, episódios de taquicardia relacionados à presença de vias acessórias da condução atrioventricular (síndrome de WPW) raramente ocorrem exclusivamente em idosos. Na verdade, cerca de 10% das vias de condução anterógrada tendem a desaparecer no decorrer da vida. Ao contrário, a prevalência de taquicardia por reentrada nodal tende a aumentar com a idade. O flutter atrial é outra arritmia cuja prevalência aumenta com a idade, pois tende a associar-se a doença cardíaca estrutural cuja incidência também está aumentada na população idosa.

II – Taquiarritmias ventriculares
A incidência de arritmias ventriculares aumenta com a idade. Estudos de monitorização eletrocardiográfica ambulatorial, demonstram que 80% das pessoas acima dos 60 anos apresentam arritmias ventriculares. A maioria dos autores considera que as arritmias ventriculares, mesmo de alta complexidade, não interferem no prognóstico de seus portadores na
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

ausência de doença cardíaca estrutural. Ao contrário, a taquicardia ventricular não sustentada, em pacientes com disfunção ventricular esquerda, piora o prognóstico consideravelmente. Na presença de infarto, a mortalidade aumenta com o incremento de sua freqüência e complexidade. Siegel et al. descreveram maior incidência de arritmia ventricular em pacientes hipertensos, com mais de 60 anos de idade e hipertrofia ventricular ao ecocardiograma. Arntz et al. demonstraram distribuição monofásica das taquicardias ventriculares malignas em pacientes com mais de 65 anos, em contraste com a distribuição bifásica (picos matutinos e noturnos) dos mais jovens. Esse comportamento sugere a presença de diferentes fatores desencadeantes nos dois grupos e a importante influência do sistema nervoso autonômico, muito alterado no idoso.

Tratamento farmacológico
De modo geral, o emprego das drogas antiarrítmicas no idoso segue os mesmos critérios de indicação para pacientes mais jovens. As principais variáveis consideradas são: presença de sintomas, função cardíaca e risco de morte súbita. As diferenças na terapêutica do idoso referem-se, sobretudo, à posologia, porque a farmacodinâmica e a farmacocinética das drogas estão modificadas. As causas dessas modificações são: • alterações do sistema gastrintestinal; • mudança na massa corporal; • diminuição da quantidade de proteínas plasmáticas; • diminuição do fluxo sangüíneo e alterações das funções do fígado e rins. Aos antiarrítmicos são atribuídos, atualmente, severos efeitos adversos arritmogênicos (pró-arritmia), que ameaçam a vida desses pacientes. Considerando-se que, nos idosos, tais efeitos parecem incidir em maior escala, deve-se observar a seguintes regras: 1) Documentar através do eletrocardiograma a arritmia, da maneira mais precisa e minuciosa possível. 2) Determinar a etiologia da arritmia e tentar identificar causas reversíveis, tais como: isquemia miocárdica, distúrbios hidroeletrolíticos, metabólicos, infecções, anemia, embolia pulmonar, hipertireoidismo e outros.
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

Registrar o eletrocardiograma com freqüência para acompanhar a evolução da doença e da terapêutica. 4) Eliminar drogas capazes de induzir ou acentuar as arritmias cardíacas, tais como: digital, simpaticomiméticos, antidepressivos tricíclicos, anti-hipertensivos e outros. 5) Adequar a posologia de acordo com a resposta clínica e eletrocardiográfica, considerando, se necessário, a dosagem plasmática da droga. Também é importante avaliar o efeito pró-arrítmico de outras drogas freqüentemente utilizadas em pacientes idosos. Nesse particular, é importante ressaltar o uso do cisaprida, droga utilizada há mais de 10 anos como agente pró-cinético, que facilita ou restaura a motilidade do trato gastrintestinal, indicada para casos de refluxo gastroesofágico em adultos e crianças, dispepsia funcional, gastroparesia diabética e com possível ação no tratamento da síndrome do cólon irritável. Devido à sua superioridade no tratamento dessas doenças quando comparada a outras drogas, como metoclopramida e antagonistas de receptores histamínicos H2, a cisaprida tornou-se medicamento de uso freqüente na prática clínica. Os primeiros estudos não evidenciaram nenhuma ação sobre o tecido cardíaco. Porém, no final da década de 80, surgiram relatos esporádicos de episódios de arritmia nitidamente relacionados ao uso da cisaprida e, em 1996, já haviam 34 relatos de ocorrência de torsades de pointes em usuários da droga. Em 23 desses pacientes houve nítida correlação entre o uso da cisaprida e o prolongamento do intervalo QT. Dentre esses pacientes, houve 4 mortes e 16 casos de sobreviventes de parada cardíaca. A análise desses casos permitiu concluir que a utilização de drogas que inibem a ação da enzima hepática citocromo P450 3A4 eleva o nível sérico da cisaprida. Em função de sua ação bloqueadora dos receptores serotoninérgicos e dos canais de K+ da membrana celular cardíaca, a cisaprida prolonga a duração do potencial de ação da fibra cardíaca, comparável às drogas do grupo III de Vaughan-Williams, de forma dosedependente, podendo ainda elicitar a ocorrência de pós-despolarizações precoces. Desse modo, deve ser evitada a utilização da cisaprida com drogas que inibam a ação do citocromo P450, como cetoconazol, fluconazol, itraconazol, miconazol, eritromicina, claritromicina ou troleandomicina, ou drogas que aumentem o intervalo QT, como os antiarrítmicos do grupo III, antidepressivos trcíclicos e alguns anti-histamínicos.
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3)

Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

A restrição ao uso deve ser extensivo a portadores de síndrome do QT longo congênito, pacientes com antecedentes de arritmias, cardiopatias, ou para portadores de insuficiência renal crônica. Discutiremos, a seguir, aspectos peculiares dos medicamentos antiarrítmicos mais comumente utilizados em nosso meio, e particularidades que envolvem seu uso nos idosos. Drogas de classe I – A quinidina é eficaz no tratamento de arrítmias supraventriculares. Apresenta excelentes resultados na reversão da fibrilação atrial a ritmo sinusal, sobretudo quando associada a digitálicos em doses baixas, no idoso. Efeitos colaterais ocorrem em cerca de um terço dos idosos, sendo os mais comuns: diarréias, náuseas, vômitos, zumbidos, vertigens, distúrbios visuais, cefaléia e confusão mental. O efeito mais grave é a síndrome do QT longo adquirido, capaz de provocar arritmias fatais (torsades de pointes). Em idosos com função ventricular comprometida, essa droga está contra-indicada, pois costuma provocar modificações no débito cardíaco e na pressão arterial, além de aumentar o risco de morte súbita. Procainamida, a exemplo da quinidina, é eficaz tanto na terapêutica das arritmias supra como ventriculares, com efeitos eletrofisiológicos muito semelhantes. O efeito inotrópico negativo discreto resulta em boa tolerabilidade, mesmo em presença de disfunção ventricular. Anorexia, náuseas, diarréia, prurido, hipotensão e distúrbios da condução intraventricular são os efeitos colaterais mais freqüentes. Sua administração é preterida no idoso por causa da curta meia-vida em relação às outras drogas. Disopiramida tem efeitos antiarrítmicos semelhantes aos da quinidina e procainamida. Entretanto, sua indicação é limitada em idosos, porque tem ação inotrópica negativa acentuada e potente efeito anticolinérgico, o que potencializa distúrbios urinários presentes em grande parte desses pacientes. Lidocaína deprime a automaticidade, sobretudo das fibras de HisPurkinje, diminuindo o período refratário, assim como o das células ventriculares. Tem pouca ação sobre as células atriais e, por sofrer importante metabolização hepática, é efetiva apenas por via parenteral. A meia-vida de eliminação, em adultos jovens, é de 1,3 hora e, em idosos, 2,3 horas. A concentração terapêutica sérica varia de 1,5 a 5 mcg/ml. Hepatopatia, insuficiência cardíaca ou infarto do miocárdio
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além de atividade betabloqueadora. e. Os efeitos pró-arrítmicos. disartria. embora se tenha pouco conhecimento de suas características farmacocinéticas nesse grupo de pacientes. para a mesma dose administrada 32 . É efetiva no controle de extra-sistolia ventricular. hipo ou hipertireoidismo. sendo que. Tem sido utilizada em maior escala nos idosos. bloqueio atrioventricular infra-His e bradicardia severa são os mais freqüentes. porque não modifica ou até melhora a condução atrioventricular. 90% da dose oral administrada atinge a corrente circulatória. Ao contrário da lidocaína. Efeitos adversos. síndrome do QT longo. sendo os mais freqüentes: prurido.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso recente podem reduzir o clearence da droga e a meia-vida plasmática pode atingir 4 ou 6 horas. diplopia. os efeitos adversos mais freqüentes são gastrintestinais. recomenda-se a redução da posologia em 30% a 50% nos idosos. cefaléia e tonturas. cerca de duas vezes maior que os jovens. Propafenona provoca depressão da velocidade de condução em todos os tecidos cardíacos. incidindo em até 5% dos pacientes que fazem uso crônico da droga. freqüentemente lentificada nesses pacientes Os efeitos adversos mais freqüentes são neurológicos e gastrintestinais. fotossensibilidade. eritema. Mexiletina tem propriedades eletrofisiológicas muito semelhantes às da lidocaína. microdepósitos de cristais na córnea. 152 . Não se tem conhecimento de que tais reações indesejáveis ocorram em maior intensidade no idoso. como tonturas. Drogas de classe II – Os idosos têm sensibilidade diminuída a esses agentes. porque apresentam receptores beta-adrenérgicos com baixa responsividade. zumbidos. Os efeitos adversos geralmente são dose e duração-dependentes. por isso. tremores e convulsões. atua moderadamente na terapêutica da taquicardia ventricular sustentada polimórfica e pouco na monomórfica. Não existem estudos conclusivos a respeito de seu comportamento no idoso. embora demonstrem níveis séricos da droga. Nestes. são mais freqüentes em idosos. confusão mental. Fibrose pulmonar intersticial (pneumonite amiodarônica) representa o mais grave efeito adverso da droga. ocorrendo em 30% a 50% dos pacientes que fazem uso crônico da droga. alterações transitórias de enzimas hepáticas e reações extrapiramidais. Drogas de classe III – Amiodarona tem alta eficácia terapêutica nas arritmias atriais e ventriculares do idoso. letargia. apresenta baixa metabolização hepática. com mínimos efeitos hemodinâmicos.

sem apresentar os efeitos colaterais provocados pelos betabloqueadores clássicos. 20 por flutter atrial. Drogas de classe IV – O principal representante dessa classe. Tratamento não-farmacológico De janeiro de 2000 a março de 2002. de taquicardia ventricular sustentada. Além dos efeitos de classe III. bradicardia e assistolia foram documentadas no idoso. A intoxicação digitálica é mais freqüente nos pacientes acima de 65 anos e é facilitada por hipocalemia e hipomagnesemia. com propriedades antiarrítmicas é o verapamil. manifestações digestivas. outros 17 realizaram ablação do nó atrioventricular. No idoso. 235 pacientes com mais de 65 anos realizaram procedimentos eletrofisiológicos no Instituto do Coração do Hospital das Clínicas de São Paulo. neurológicas e disfunção sexual. Assim. cerca de 80% das taquicardias supraventriculares. parece ter eficácia antiarrítmica satisfatória nos idosos. apesar destas serem menos comuns nos idosos 31 . 18 pacientes realizaram ablação de via acessória. o verapamil é um agente de primeira escolha para reverter episódios de taquicardia paroxística supraventricular e lentificar a resposta ventricular durante outras taquiarrítmias supraventriculares. Freqüentemente ocorre em níveis plasmáticos abaixo do limite de toxicidade. 17 por fibrilação atrial paroxística. o verapamil tem sido utilizado com sucesso para o tratamento de arritmias ventriculares e de arritmias induzidas ao exercício. 35 foram submetidos à ablação por cateter. como o flutter e a fibrilação atrial. para ablação ou diagnóstico de algum distúrbio do ritmo cardíaco a saber: 78 pacientes para o esclarecimento de sintomas.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso O sotalol é eficaz no tratamento das arritmias ventriculares e supraventriculares. 30% dos episódios de flutter atrial e 16% das fibrilações atriais. no idoso: arritmias cardíacas. suas manifestações mais comuns são. sobretudo quando associada ao uso de bloqueadores betadrenérgicas. Efeitos colaterais sérios são raros. mas hipotensão severa. tem ação betabloqueadora e apesar da pequena experiência clínica. além de 17 pacientes com taquicardia atrial e. 153 . 33 por taquicardia por reentrada nodal. Os digitálicos têm como principal indicação no idoso a fibrilação atrial com alta freqüência ventricular. Estudos recentes demonstraram que essa droga converte a ritmo sinusal. quando usado por via venosa.

Por essa razão. mostraram as mesmas taxas de morbimortalidade durante a realização do procedimento e de sobrevida nos primeiros anos. Na verdade. Cerca de 15. Da mesma forma. o número de procedimentos de ablação vem aumentando progressivamente. que a observada em pacientes mais jovens. as diretrizes para ablação por cateter formuladas durante o último Consenso do Departamento de Arritmia e Eletrofisiologia Clínica (DAEC) da SBC. segue as mesmas regras da população mais jovem. Diretrizes do DAEC para ablação por cateter das arritmias cardíacas A ablação por cateter utilizando energia de radiofreqüência revolucionou o tratamento das arritmias cardíacas. bem como suas complicações. ao contrário da impressão geral. conforme exposto a seguir. a um custo menor do que o tratamento medicamentoso. diversos estudos que avaliaram o resultado do implante de desfibrilador em idosos. deve ser feita o mais rápido possível.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Tanto o resultado inicial como a longo prazo. tamponamento cardíaco por perfuração cardíaca durante a manipulação de cateteres intracavitários e as relacionadas ao acesso vascular. Complicações mais graves. As lesões produzidas por essa forma de energia são bem delimitadas medindo de 4 e 6 mm. oclusão coronária e morte relacionada ao procedimento. bem como as complicações. não foram diferentes das observadas em adultos jovens.2% dos pacientes. lesão valvar grave. a indicação no idoso. Nesse sentido. Complicações são pouco freqüentes e as ocorrências mais comuns são: bloqueio AV total. O sucesso do procedimento. Por essa razão. a meu ver. o que permitiu modificações bem controladas do substrato arritmogênico. A ablação por cateter melhora a qualidade de vida dos pacientes tratados. são mais raras e podem ocorrer em 0. porque os pacientes podem ficar curados sem o uso e os efeitos colaterais das drogas antiarrítmicas. como acidente vascular cerebral.000 procedimentos são realizados por ano nos Estados Unidos. as indicações para ablação de taquiarritmias sustentadas em pacientes idosos. o impacto sobre a qualidade de vida dos idosos é muito importante. 154 . varia conforme a arritmia a ser tratada e a experiência do laboratório de eletrofisiologia onde o procedimento esta sendo realizado. podem auxiliar o médico na tomada de decisão.

Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Taquicardia sinusal inapropriada Taquicardia sinusal inapropriada é uma entidade caracterizada por uma freqüência cardíaca em repouso > 100 bpm e/ou resposta exagerada da freqüência cardíaca (>100 bpm) a mínimos esforços. Recomendação C Taquicardia sinusal inapropriada assintomática. Taquicardia atrial As localizações mais comuns das taquicardias atriais são a crista terminalis e o orifício das veias pulmonares. Embora a taquicardia atrial afete menos de 10% dos pacientes com taquicardia supraventricular. Recomendação B1 nível 2 Taquicardia atrial sintomática. 155 . quando incessante. A ablação por radiofreqüência tem como objetivo a redução da freqüência cardíaca em torno de 30%. O eixo e a morfologia da onda P são iguais aos do ritmo sinusal. Taquicardia atrial incessante ou recorrente controlável com antiarrítmicos. B2 N2 Taquicardia atrial incessante ou recorrente assintomática e sem evidência de taquicardiomiopatia. e 32% dos pacientes apresentam sintomas recorrentes. O sucesso da ablação varia de 75% a 95% com recorrência de 5% a 20%. Recomendação B2 nível 2 Taquicardia sinusal inapropriada sintomática refratária a drogas. Taquicardia atrial com taquicardiomiopatia. sendo a ablação total do nó sinusal e implante de marca-passo. quando o paciente opta pelo tratamento não-farmacológico. raramente recomendada. Recomendação C N4 Taquicardia atrial de causa transitória e reversível. durante infusão de isoproterenol e/ou atropina. Recomendação A nível 2 Taquicardia atrial sintomática de difícil controle farmacológico. pode gerar taquicardiomiopatia. Dezesseis por cento dos pacientes necessitam de marca-passo por disfunção sinusal após a ablação.

Nos casos em que não se consegue obter a cura da taquiarritmia atrial e o controle adequado da freqüência cardíaca. sob forma de batimentos repetitivos ou extra-sístoles isoladas freqüentes. alternando com paroxismos de FA de curta duração. Recomendação A N2 Taquiarritmias atriais sintomáticas. que apresentam arritmia supraventricular freqüente ao Holter. 156 . a ablação da fibrilação atrial (FA) deve ser reservada aos casos sintomáticos. Pode haver retorno da condução pela junção em 5%. farmacológicos ou não. foram incapazes ou não puderam ser usados para restauração/manutenção do ritmo sinusal ou controle da freqüência ventricular. a ablação da junção atrioventricular e implante de marca-passo é uma alternativa eficaz.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Ablação da junção AV O controle da resposta ventricular em taquiarritmias atriais refratárias ao tratamento é de grande importância devido à presença de sintomas e ao possível desenvolvimento de taquicardiomiopatia. Recomendação C Controle da freqüência ventricular com drogas bem toleradas pelo paciente. a sobrevida de pacientes com fibrilação atrial submetidos à ablação do nó AV é similar a da população geral. Na ausência de miocardiopatia. B2 N3 Permitir a otimização do intervalo AV em pacientes com estimulação cardíaca artificial. em que os métodos terapêuticos. Fibrilação atrial Considerando os riscos potenciais e ainda o curto tempo de acompanhamento dos resultados. que se apresentam refratários às drogas antiarrítmicas. Os pacientes com maior chance de se beneficiar da ablação são aqueles com coração estruturalmente normal. com desenvolvimento de taquicardiomiopatia ou gerando terapias inapropriadas do CDI. Em até 3% dos pacientes ocorre morte súbita após a ablação.

Flutter atrial O flutter atrial é um circuito macrorreentrante que pode ocorrer em ambos os átrios. tromboembolismo pulmonar. com recorrência de 5%. intoxicação alcoólica aguda. * Doença sistêmica debilitante ou potencialmente correlacionada à arritmia. Cardiopatia com indicação cirúrgica durante a qual a fibrilação atrial pode ser tratada concomitantemente. A forma mais comum é a que ocorre no átrio direito e depende da condução em torno do anel da valva tricúspide. a ablação por cateter da FA deve ser restrita a centros de referência. tireotoxicose. Recomendação C nível 4 Primeiro episódio de fibrilação atrial. Recomendação A nível 2 Flutter atrial comum recorrente com sintomas claramente relacionados à arritmia. doença pulmonar obstrutiva crônica. Contra-indicação à anticoagulação sistêmica. pericardite. sintomática e de difícil controle farmacológico. A criação de uma linha de bloqueio entre o anel da tricúspide e a veia cava inferior (istmo cavotricuspídeo) elevou o índice de sucesso da ablação para 95%. Trombo intracardíaco ou contraste atrial espontâneo intenso ao ecocardiograma. Recomendação B2 nível 4 FA paroxística e freqüente. Recomendação B2 nível 3 FA paroxística. em pacientes com átrio esquerdo normal e na ausência de condições metabólicas potencialmente correlacionadas à arritmia*. em pacientes com cardiopatia estrutural. 157 . de difícil controle farmacológico. Recomendação B2 nível 4 Flutter atrial assintomático. uremia.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Até os resultados a longo prazo da ablação da FA serem melhor conhecidos.

registrado pelo EEF em paciente com documentação eletrocardiográfica. As complicações mais freqüentes são o bloqueio AV total que. apresentando-se como palpitações regulares paroxísticas.5% a 4%. Complicações. Taquicardia sustentada induzida no EEF durante ablação de outra arritmia. pode variar de 0. associada ou não a síncopes. Síndrome de Wolff-Parkinson-White e outras vias acessórias da condução atrioventricular Existem diferentes tipos de vias acessórias que são conexões musculares anômalas entre o átrio e o ventrículo. mas sem documentação eletrocardiográfica. Recomendação B-2 nível de evidência 3 Dupla via nodal com eco nodal.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Pacientes assintomáticos com flutter e fibrilação atrial com freqüência ventricular controlada. ocorrem em menos de 0. Recomendação A nível de evidência 2 Pacientes sintomáticos com TRN recorrentes. como lesões vasculares. registrado pelo EEF em paciente com suspeita clínica. tamponamento cardíaco e morte. A ablação por radiofreqüência da via lenta é o tratamento curativo de eleição com sucesso variando de 94% a 99%.1% dos pacientes. dependendo da série. derrame pericárdio. Recomendação C nível de evidência 4 Achado de dupla via nodal com ou sem eco no EEF sem suspeita clínica de TRN. A TRN geralmente ocorre em pacientes com coração normal. As recidivas variam entre 3% e 7%. Algu158 . Recomendação B-1 nível de evidência 2 Dupla via nodal com eco nodal. Uma grande variedade de taquiarritmias pode ocorrer nos pacientes com vias acessórias. Taquicardia por reentrada nodal A taquicardia reentrante nodal (TRN) é a forma mais comum de taquicardia paroxística supraventricular (regular).

tal como sugerido a seguir: 1) Bloqueio AV total: (0. etc. A recorrência da condução pela via acessória.) Assintomático com período refratário anterógrado da via acessória < 270 ms e período refratário ventricular < 220 ms. outras complicações podem ocorrer e estão relacionadas a localizações específicas. podendo raramente ocorrer em vias póstero-septais. insuficiência cardíaca e morte súbita. 4) Acidente vascular encefálico.6%): geralmente ocorre nas vias antero-septais e médio-septais. Na dependência das características eletrofisiológicas da via acessória.5%) no local da punção. Recomendação B2 N4 Pré-excitação ventricular assintomática. após uma ablação. 6) Complicações arteriais e venosas (0. Taquicardia sustentada mediada por via anômala induzida no EEF durante ablação de outra arritmia. 3) Perfuração cardíaca e tamponamento (0. 159 .1%. Recomendação A nível de evidência 2 Paciente com pré-excitação ventricular que já tenha apresentado um episódio de taquiarritmia. motorista profissional de coletivos.1%).1%). A ablação por radiofreqüência é a terapia de eleição com sucesso de 89% a 97% na dependência da localização da via. Recomendação B1 nível de evidência 3 Assintomático com pré-excitação ventricular e profissões de risco (piloto. sem aumento do risco.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso mas dessas taquicardias são bem toleradas. 7) Complicações secundárias à exposição a RX. e esses pacientes podem ser submetidos a nova intervenção. Embora a mortalidade do procedimento seja de apenas 0. 5) Lesão valvar mitral ou aórtica (0.2% a 0. ocorre em aproximadamente 5% a 12% dos casos.06%) do miocárdio. ou acidentes isquêmicos transitórios (0. 2) Infarto agudo (0. a morte súbita pode ocorrer mesmo em pacientes assintomáticos.15%). por aplicação inadvertida dentro da circunflexa ou por dissecção de uma artéria coronária. porém outras podem levar à degeneração hemodinâmica.

O índice de sucesso da ablação das taquiarritmias ventriculares idiopáticas é de cerca de 85%. esses pacientes são freqüentemente sintomáticos. Recomendação B1 N4 Pacientes sintomáticos com TVNS refratárias ao tratamento medicamentoso. necessitando de terapia antiarrítmica. TVS de VD e de VE refratária ao tratamento medicamentoso ou quando houver intolerância às drogas. constituindo uma complicação grave 160 . Taquicardia ventricular idiopática A taquicardia ventricular idiopática ocorre preferencialmente na via de saída do ventrículo direito e próximo ao fascículo póstero-inferior do ramo esquerdo em pacientes com coração estruturalmente normal. em situações bem definidas. ou quando houver intolerância às drogas. Com o advento e desenvolvimento das técnicas de ablação de focos arrítmicos com cateter. Recomendação B2 N3 EV da via de saída de VD. ser beneficiados com esse procedimento. Taquicardia ventricular com cardiopatia estrutural A taquicardia ventricular (TV) ocorre na grande maioria dos casos associada à cardiopatia orgânica. Recomendação C N3 Pacientes assintomáticos com taquicardia monomórfica não sustentada ou extra-sístoles. esses pacientes podem. Recomendação A N2 Pacientes sintomáticos.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Recomendação C N3 Pré-excitação ventricular assintomática de baixo risco quando a localização da via acessória estiver associada com risco aumentado de lesão no sistema de condução. Pacientes sintomáticos que não desejem usar medicação. As complicações são incomuns e sua incidência e distribuição não são superiores às relatadas em taquicardias supraventriculares. A recorrência é de aproximadamente 15%. de difícil controle medicamentoso. Apesar de morte súbita ser rara.

Recomendação B-2 nível de evidência 2 Taquicardia ventricular sustentada mal tolerada sem controle farmacológico. Recomendação A nível de evidência 3 Taquicardia ventricular incessante. Taquicardia ventricular recorrente requerendo terapêuticas freqüentes do CDI. sintomática. sem controle farmacológico. As TV podem se apresentar clinicamente sob as formas sustentadas (duração > 30 segundos ou com manifestações clínicas que exijam sua interrupção imediata) e não sustentadas. Taquicardia ventricular tipo ramo-a-ramo. Diretrizes do DAEC para o implante do cardioversor-desfibrilador automático O cardioversor e desfibrilador automático implantável (CDI) é a terapêutica mais efetiva para evitar a morte súbita em pacientes com 161 . o sucesso da ablação oscila entre 40% a 80%. é superior a amiodarona. tais como isquemia miocárdica aguda e distúrbios hidroeletrolíticos. Recomendação B-1 nível de evidência 2 Taquicardia ventricular sustentada recorrente bem tolerada sem controle farmacológico. Síndrome de Brugada. Do ponto de vista da relação custo/benefício. o tratamento ablativo. Taquicardia ventricular não sustentada. Taquicardia ventricular sustentada recorrente bem tolerada Recomendação C Taquicardia ventricular polimórfica secundária a distúrbios elétricos primários tal como Sindrome do QT Longo. etc ou aquelas ocorrendo durante eventos deflagadores reversíveis. Taquicardia ventricular não sustentada assintomática.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso que pode levar a óbito. De maneira geral. da tolerabilidade da arritmia induzida e da experiência do grupo responsável pela realização do procedimento. pelo menos quando realizado com cateteres irrigados. O sucesso da ablação por cateter da TV depende em última instância das características do substrato.

história de morte súbita na família e espessura do VE > que 30 mm (nível 3). 2) 3) Prevenção secundária A prevenção secundária ou profilaxia da recorrência da parada cardíaca com CDI pode ser considerada nas seguintes condições: 162 . para manter uma relação custo/benefício apropriada. A utilização dos CDI. com disfunção ventricular com FEVE ≤ 40%. Isso justifica o aumento dos implantes de CDI em todo o mundo. de origem isquêmica. Insuficiência cardíaca com classe funcional da NYHA II-III. Várias séries clínicas e os ensaios prospectivos randomizados concluídos (AVID. requer diretriz adequada às condições de saúde e socioeconômicas da população. IRIS. Síndrome de Brugada assintomática com história familiar de morte súbita e alterações eletrocardiográficas espontâneas (nível 3).Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso taquiarritmias ventriculares. Os avanços tecnológicos simplificaram o implante do CDI tornando-o parecido com o do marca-passo (MP) antibradicardia. já que o avanço tecnológico e a finalização de diversos ensaios prospectivos randomizados em curso (SCD-HeFT. disfunção ventricular esquerda (FE ≤ 40%) com TVS/FV indutível com estimulação ventricular programada. BEST+ICD. Estas recomendações são transitórias. presença de TVNS sintomática. DINAMIT) poderão expandi-las ou modificá-las. (nível 2) Recomendação B2 1) Cardiomiopatia hipertrófica assimétrica com uma ou mais das seguintes características: síncope prévia. MUSTT) mostraram de modo convincente que em casos selecionados o CDI é superior às drogas antiarrítmicas na redução da morte súbita cardíaca e melhora da sobrevida. MADIT II. Prevenção primária A prevenção primária ou profilaxia da parada cardíaca com CDI deve ser considerada nas seguintes condições: Recomendação B1 TVNS com IM prévio. MADIT. DEFINITE. TVNS espontânea e indução de TVS/FV no EEF (nível 3).

drogas) ou curáveis (Wolff-ParkinsonWhite. 2) Sintomas graves atribuídos a taquiarritmias ventriculares sustentadas em pacientes esperando transplante cardíaco (nível 4). 3) Expectativa de vida < 1 ano por outras condições clínicas (nível 4). Recomendação B2 1) Síncope de origem indeterminada em pacientes com miocardiopatia dilatada idiopática. 163 . clinicamente relevante. hemodinamicamente instável ou fibrilação ventricular. Recomendação C 1) Pacientes com taquiarritmias ventriculares devidas a causas transitórias (fase aguda de infarto do miocárdio) reversíveis (distúrbio hidreletrolítico. Recomendação B1 1) Parada cardíaca devido à taquicardia ou fibrilação ventricular de causa não reversível. 2) Taquicardia ventricular sustentada espontânea. com FEVE > 35% se refratária a outras terapêuticas (nível 2). com FEVE ≤ 35% (nível 2). taquicardia ventricular em coração normal) (nível 2).Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Recomendação A 1) Parada cardíaca devido à taquicardia ou fibrilação ventricular de causa não reversível. com FEVE ≤ 35% e estimulação ventricular programada negativa (nível 3). com FEVE ≤ 35% (nível 2). com FEVE > 35% (nível 2). tolerado ou preferido (nível 2). quando o tratamento medicamentoso não é efetivo. 4) Doença psiquiátrica passível de agravamento pelo implante/ utilização do CDI (nível 4). 2) Taquicardia ventricular sustentada espontânea. 5) Síncope associada à síndrome de Brugada com alterações eletrocardiográficas espontâneas ou induzidas (nível 4). de causa não reversível. 3) Síncope de origem indeterminada com indução de taquicardia ventricular sustentada. de causa não reversível. 2) Taquicardia ventricular incessante (nível 4). 4) Síncope recorrente em portadores de síndrome do QT longo congênito apesar do uso de betabloqueador (nível 3).

Surawicz B.10(2):66A-72A. 4. Assey ME.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Anexo I Graus de recomendações e níveis de evidência adotados pela Sociedade Brasileira de Cardiologia Graus de recomendações Definição A – Definitivamente recomendada Sempre aceitável e segura Definitivamente útil Eficácia e efetividade comprovadas B – Aceitável Aceitável e segura.41(2):61-72. Butrous GS. Drogas cardiovasculares no idoso. . Revista Sociedade Cardiologia ESP 1993. 783-9. Rossi A. 8. Managing geriatric arrhythmias. 9.46(3):31-7. European Heart Journal 1984. Serro-Azul JB.5:592.2:330-4. Marcus FI. Recomendações do Comitê da SOCESP. Ruskin JN. Lynch RA.4:166-22. Arrhythmias. Geriatrics. Horowitz LN. Batloumi M. Rio de Janeiro. Cardiology 1987. Terapêutica cardiovascular no idoso. Wajngarten M. I: General Considerations. 1991. Heart disease in the elderly. Magalhães C et al. pode ser prejudicial Níveis de evidência Definição Nível 1 Estudos randomizados amplos e revisões Nível 2 Pelo menos um estudo randomizado ou meta-análises Nível 3 Estudos de pequenas séries Nível 4 Recomendações de grupos de especialistas em diretrizes ou outras reuniões Referências bibliográficas 1. Souza AGMR (eds. pp. Geriatrics 1986. 5. Arquivo Brasileiro de Cardiologia 1988.51:1-23. clinicamente útil. Savioli Neto F. mas não confirmado definitivamente por estudo randomizado amplo ou por meta-análise B1 – Evidência muito boa Considerado tratamento de escolha B2 – Evidência razoável Considerado tratamento opcional ou alternativo C – Inaceitável Clinicamente sem utilidade. Benbow LJ.) SOCESP Cardiologia Atualização e Reciclagem. 6. Wajngarten M. Martin A. 3. Liberman A. Antiarrhythmic therapy in the elderly: pacemakers and drugs. 1994.74:159-66. Heart Disease and Stroke 1993. Electrocardiography in the elderly. Problemática do manuseio cardiológico do indivíduo idoso. 7. In: Barreto ACP. Journal of the American College of Cardiology 1987. Berman ND. Five year follow-up of 101 elderly subjects by means of long term ambulatory cardiac monitoring. 164 2.

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Essa arritmia é causa de lesão cerebral silenciosa. responsáveis pela instalação de quadros demenciais precocemente. como a insuficiência cardíaca (IC). redução da fração de encurtamento e aumento da espessura da musculatura ventricular6 . de três a cinco vezes5 .191 indivíduos de ambos os sexos (idade entre 30 e 62 anos). Em um estudo de Framingham. secundariamente a episódios de microembolia cerebral. A FA no idoso pode complicar a evolução clínica de outras doenças associadas. a hipertrofia ventricular esquerda (HVE). A presença de cardiopatia estrutural aumenta a incidência de FA. Na população geral. para seu controle. em indivíduos que ainda não desenvolveram cardiopatia 5 . As variáveis ecocardiográficas que mais se associam a maior risco de FA são: sobrecarga atrial esquerda. alterações inespecíficas da repolarização ventricular ao eletrocardiograma. A instalação aguda da FA pode diminuir subitamente a perfusão sangüínea 169 .Capítulo 12 Fibrilação Atrial em Idosos Dalmo Antonio Ribeiro Moreira Introdução A fibrilação atrial (FA) é a taquiarritmia supraventricular mais comum na clínica1. diabetes melito (DM) e hipertensão arterial sistêmica (HAS) são condições que estão associadas a 70% dos casos de FA. a cardiopatia reumática aumenta oito vezes a chance de aparecimento de FA no homem e 27 vezes na mulher4 . envolvendo 5. a incidência global de FA foi de 2%5 . particularmente da substância branca. além de aumentar a necessidade de consumo de medicamentos.2 e sua incidência aumenta com a idade 2-4. com seguimento de 22 anos.

c) causada por distúrbios sistêmicos ou específicos (Tabela 1). esse distúrbio do ritmo cardíaco deve ser diagnosticado precocemente. Apresentação clínica De acordo com a forma de apresentação. Por essas e outras razões. podem ser definidas três categorias clínicas para a FA: a) originada em corações normais. A forma persistente. com fármacos antiarrítmicos. com duração variável (poucos minutos até 24 a 48 horas) e pode evoluir. café Hipóxia pós-anestesia geral Processos infecciosos (pneumonia. Quanto à origem. para a forma crônica7. b) secundária a cardiopatias. torna-se necessária. A forma permanente é refratária a várias tentativas de reversão e o objetivo do tratamento dessa condição é apenas o controle da resposta ventricular. acompanhado ou não de anticoagulação. A imporTabela 1 Causas de fibrilação atrial Originada em coração normal Idiopática Influências autonômicas (vagal e simpática) Álcool Anti-histamínicos Simpaticomiméticos Chá. cigarro. septicemia) Secundária à cardiopatia Cardiopatia reumática Hipertensão arterial Insuficiência coronariana Pós-operatório de cirurgia cardíaca Miocardiopatias Miocardites Secundária a processos específicos Hipertireoidismo 170 .Fibrilação Atrial em Idosos cerebral. num período que varia de 2 a 15 anos. deve-se restabelecer o ritmo sinusal e realizar a prevenção de recorrências. a FA pode manifestar-se das seguintes maneiras: a) paroxística. a mais comum na clínica. podendo causar quadros sincopais e acidentes graves nessa população. b) persistente ou crônica. c) permanente. é aquela na qual a prevenção das recorrências. A forma paroxística caracteriza-se por episódios recorrentes.

além da calcificação do sistema de condução. aumentam o risco de aparecimento da arritmia. é comum o aparecimento de calcificação do sistema de condução cardíaco e do aparelho subvalvar mitral. O prolongamento do tempo de condução atrial e o aumento do volume atrial podem ser facilmente demonstrados pelo aumento da duração das ondas P ao eletrocardiograma. Em outras situações. Por outro lado. conseqüentemente. Doenças associadas. A redução do débito cardíaco e da pressão arterial. A causa desse quadro é a taquicardiomiopatia secundária a episódios freqüentes de taquicardia. estenose aórtica ou estenose mitral. A IC é a forma de apresentação mais comum. que repercute retrogradamente no átrio esquerdo. O surgimento de ectopias atriais nesse substrato acarreta o desencadeamento de FA. ocorre aumento da espessura da musculatura ventricular. Essas alterações podem ser secundárias ao aumento do trabalho cardíaco. a sintomatologia dependerá da associação dessa arritmia com outras cardiopatias até então sem qualquer manifestação clínica. causado pela redução da complacência da raiz da aorta. ao longo tempo de evolução da arritmia. provocada pela freqüência elevada ou muito lenta. Sinais e sintomas Os idosos podem apresentar FA sem qualquer sintoma. a arritmia é descoberta em exame de rotina ou quando eles são submetidos a avaliação para tratamento de outras doenças.Fibrilação Atrial em Idosos tância dessa classificação se baseia nas diferentes formas de abordagem terapêutica. Vários são os mecanismos de origem da FA no idoso. O aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. que por sua vez é secundária ao processo aterosclerótico. no prognóstico. associada a aterosclerose cerebral. como ocorre na estenose valvar mitral. tais como HAS ou quadros de miocardiopatia idiopática. associado ao aumento da pressão intra-atrial. Nessa condição. na freqüência de complicações e. Além disso. causa lentificação da condução do impulso elétrico e alteração do período refratário do tecido atrial. 171 . Como conseqüência do próprio envelhecimento. acompanhada de redução de sua complacência e aumento da pressão diastólica final. a freqüência cardíaca rápida pode encurtar o tempo de diástole ventricular. dificultando ainda mais o esvaziamento atrial e causando dispnéia aos esforços.

A FA é.Fibrilação Atrial em Idosos contribui para os quadros sincopais. a FA não valvar foi responsável por até 45% dos casos de acidente vascular cerebral secundário a embolia de origem cardíaca8 . entre os quais se destacam: a) índice de sucesso da reversão. a hipotensão arterial. A FA não relacionada a valvulopatia é a precursora mais importante de acidente vascular cerebral (AVC) em idosos. química ou elétrica. caso não se consiga o restabelecimento do ritmo sinusal. c) tolerância ao uso de antiarrítmicos para manutenção 172 . c) controle da resposta ventricular associada ou não à anticoagulação crônica. sem qualquer outra causa aparente. Tratamento O tratamento da FA deve ser realizado por causa da morbidade associada e tem. Em levantamento epidemiológico. b) prevenção de recorrências. A conduta terapêutica deve ser individualizada. assintomáticos. faz levantar a hipótese de infartos cerebrais pequenos secundários a tromboembolismo silencioso9. É importante ressaltar que a única modalidade terapêutica definitivamente comprovada por estudos controlados e estatisticamente adequados é a que se refere a anticoagulação para prevenção de tromboembolismo. três objetivos: a) aliviar os sintomas. Crises convulsivas em pacientes com FA crônica. independente de outras doenças associadas. pode culminar em síncope em pacientes idosos. aumentando seu risco de 7% em idades entre 50 e 59 anos para 36% em idades entre 80 e 89 anos 8 . As formas de tratamento preconizadas são: a) reversão ao ritmo sinusal com cardioversão química ou elétrica. b) prevenir tromboembolismo. fator de alto risco. De 35% a 37% dos pacientes com FA crônica têm sinais tomográficos de infarto cerebral devido a tromboembolismo silencioso2 . atendendo às condições particulares de cada caso e a forma de apresentação da arritmia. para a ocorrência de AVC. juntamente com o déficit funcional dos sistemas que controlam a pressão arterial. c) prevenir IC.10. b) prevalência de complicações de ambos os procedimentos. Restabelecimento do ritmo sinusal A decisão de se restabelecer o ritmo sinusal depende de diversos fatores. Nos casos de taquicardias rápidas. basicamente. portanto.

Com relação ao paciente. Não há evidência de que o risco de embolia periférica seja reduzido com a normalização do ritmo cardíaco. o maior risco de o idoso vir a complicar com a anestesia geral reduz o ímpeto dos clínicos em indicar a cardioversão elétrica. Não há uniformidade na conduta quando se refere a pacientes com FA. 173 . além de se “achar” que as chances de reversão ou manutenção do ritmo sinusal são baixas. nem mesmo quando se considera a especialidade médica envolvida com o tratamento (clínico geral. da falta de centros treinados no controle do uso de anticoagulantes. cardiologista ou geriatra)11 . Nesse último caso citam-se as questões do uso incorreto do anticoagulante. Existe receio quanto ao risco de hemorragias relacionadas à anticoagulação. g) risco de recorrências. o fato de estar assintomático ou não. concomitantemente à redução do risco de aparecimento da arritmia. e) presença de sinais e sintomas que alterem o ritmo de vida do paciente. d) risco de efeito pró-arrítmico dos agentes antiarrítmicos. são procedimentos nem sempre aplicáveis à maioria dos centros de tratamento de pacientes idosos. o restabelecimento do ritmo sinusal reduz o risco de taquicardiomiopatia e tromboembolismo e dá ao paciente a sensação de bem-estar. muitas vezes. levam o clínico a optar pelo tratamento mais ou menos “agressivo”. Provavelmente. f) duração da arritmia. Qual a aplicabilidade prática da conduta de se reverter a FA e manter o ritmo sinusal? Tanto a cardioversão química quanto a elétrica. A grande dificuldade do tratamento da FA não é a reversão propriamente. demonstram redução acentuada do risco de embolia periférica. do controle inadequado da faixa terapêutica do medicamento (atividade de protrombina ou INR não compatível).Fibrilação Atrial em Idosos do ritmo sinusal. depois de tratados com marca-passo definitivo. mas a manutenção do ritmo sinusal após a cardioversão. sua ineficácia em reverter a FA ou manter o ritmo sinusal fazem com que o médico desista da cardioversão química e opte apenas pelo controle da freqüência cardíaca. associada à anticoagulação. Teoricamente. alguns estudos que analisam a evolução clínica de pacientes portadores de disfunção do nódulo sinusal que evoluíam com FA. de se conhecer o tempo de duração da arritmia. etc. pois a formação de trombos pode ser secundária à cardiopatia subjacente. Essa é uma evidência de que a prevenção da arritmia pode reduzir o risco de complicações embólicas. Entretanto. Os efeitos colaterais dos medicamentos antiarrítmicos e.

Há relatos da rapidez de ação. Por essa razão. existe sempre a possibilidade da reversão espontânea. Por essa razão. fica por conta do controle da anticoagulação crônica. contudo. devido ao alto risco de agravamento do distúrbio hemodinâmico. entretanto. Controle da resposta ventricular A redução da resposta ventricular obtida com medicamentos ou com ablação da junção atrioventricular e implante de marca-passo definitivo. além do teste ergométrico. caso seja tentado o restabelecimento do ritmo sinusal. Em um estudo que envolveu pacientes de varias faixas etárias. nos casos de FA de longa duração [> 24 meses]). repouso e controle da resposta ventricular com medicamentos que reduzem a freqüência cardíaca. Verapamil e propafenona não devem ser administrados a pacientes com disfunção ventricular ou sinais clínicos de IC. d) quando houver intolerância do paciente em tomar medicamentos para manutenção do ritmo sinusal após a cardioversão. indicam-se apenas sedação. melhora a performance ventricular e a capacidade física ao esforço13 . permanece. A grande dificuldade. eletrocardiograma e Holter de 24 horas. exame físico. o que inclui anamnese. eficácia e 174 . b) quando as chances de manutenção do ritmo sinusal pós-cardioversão são pequenas (como por exemplo. tornando o paciente mais sintomático. o risco de embolia periférica. principalmente em indivíduos não-cardiopatas14 .Fibrilação Atrial em Idosos Entretanto. O controle da resposta ventricular como forma de tratamento clínico está indicado nas seguintes condições: a) quando a opção de reversão ao ritmo sinusal for afastada. quando há o risco de ritmo sinusal muito lento. a reversão da FA ocorreu em até 48 horas em cerca de 70% dos casos. c) em indivíduos bradicárdicos. alguns autores concordam que se deve tentar pelo menos uma vez a cardioversão da FA naqueles em que tal conduta nunca foi tentada anteriormente 12 . A manutenção com medicamentos para reduzir a freqüência ventricular apresenta grande aplicabilidade prática. situação em que a FA é o ritmo de escolha. Tratamento da fibrilação atrial paroxística Na forma paroxística. só se definirá essa última condição. pois pode ser feita ambulatorialmente e seu sucesso pode ser avaliado através da clínica.

além do controle da resposta ventricular. inibidores da enzima de conversão da angiotensina e betabloqueadores (carvedilol. comprometendo o estado hemodinâmico do paciente. Quando se opta pela cardioversão ao ritmo sinusal. entretanto. por exemplo) é fundamental para o sucesso do tratamento. Deve ser realizada com o paciente internado e sob anestesia 175 . Esses achados. mesmo em pacientes com insuficiência cardíaca manifesta 15. pericardite. a duração da arritmia é menor que 1 ano e os pacientes não apresentam disfunção ventricular ou cardiopatia clinicamente manifesta 19 . demonstraram que a reversão e a manutenção do ritmo sinusal apresentam bons resultados quando os pacientes são assintomáticos. infecção pulmonar. Em casos de IC clinicamente manifesta. diminuiriam acentuadamente a aplicabilidade prática dessa conduta. desidratação e distúrbios eletrolíticos são as mais comuns). a compensação do distúrbio hemodinâmico com diuréticos. Tratamento da fibrilação atrial persistente Não há qualquer evidência atual que indique que os pacientes com essa forma de FA devam ser submetidos à cardioversão química ou elétrica. Em alguns casos essa conduta é suficiente para a restauração do ritmo sinusal. embora esse último efeito não seja estatisticamente diferente da ação do placebo17 . hipertireoidismo.16. Além disso. A amiodarona é outra opção nessa condição. Quedas significativas da freqüência ventricular ou mesmo freqüências elevadas podem reduzir o débito cardíaco. sempre que possível. podendo até mesmo promover reversão da arritmia. O digital administrado por via venosa demora cerca de duas horas para exercer efeito pleno. É importante salientar que controle da resposta ventricular não significa redução da freqüência cardíaca. deve-se identificar e remover a causa da FA (embolia pulmonar. restringindo-a a uma minoria de pacientes com esse perfil. entretanto. sobre a redução da resposta ventricula r. o que torna sua utilização pouco prática. Por essa razão.Fibrilação Atrial em Idosos segurança do diltiazem administrado por via venosa. não há uniformidade no que se refere ao tratamento da FA persistente. Alguns estudos. ele não é eficaz quando o nível plasmático de catecolaminas está elevado18 . I – Cardioversão elétrica É o método de escolha para a reversão da FA hemodinamicamente instável.

a pressão arterial e a saturação de oxigênio devem ser monitorizados. Apesar desse fato. como é o caso quando se utiliza amiodarona 21 . a não ser nos casos em que se suspeite de intoxicação digitálica. podendo até mesmo aumentar o limiar de desfibrilação elétrica.O uso de digital não contra-indica a cardioversão elétrica. preferencialmente dos grupos IC ou III. Pode ser tentada com medicamentos antiarrítmicos. com manutenção desses fármacos. Devido aos riscos de efeitos colaterais sérios. O índice de sucesso foi semelhante para os dois agentes (58% para amiodarona. Esses resultados não foram influenciados por idade. embora a quinidina continue sendo o agente mais prescrito nos Estados Unidos para esse propósito. de acordo com um estudo multicêntrico e prospectivo sobre o tratamento da FA. propafenona na dose de 600 mg restabelece o ritmo sinusal em até 87% do casos 24 . e não é necessária sua suspensão. previamente ao procedimento. os fármacos do grupo IA têm sido cada vez menos utilizados com esse objetivo. há estudos demonstrando que quinidina e verapamil associados apresentam eficácia que varia de 50% a 60% na reversão química da FA ao ritmo sinusal. entretanto. tamanho de átrio esquerdo ou estado da função ventricular25 . não aumenta o índice de sucesso do procedimento.Fibrilação Atrial em Idosos geral. utilizando amiodarona ou quinidina. II – Cardioversão química É um método simples. p = NS). A administração de antiarrítmicos. 63% para quinidina. O índice de sucesso da reversão da FA ao ritmo sinusal é de até 94% com esse método20 . ficou claro que cargas iniciais de 200 joules revertem a maioria dos casos de fibrilação atrial22 . prático. O risco dessa complicação aumenta quando o digital é usado concomitantemente à quinidina ou a amiodarona. Não há qualquer estudo que indique o protocolo mais eficaz para cardioversão elétrica da FA. a reversão química da FA ambulatorialmente. Em pacientes com FA de recente começo. Em nossa experiência. tempo de duração da arritmia. menos oneroso e pode ser realizado ambulatorialmente. o ritmo cardíaco. 176 . previamente à cardioversão elétrica. por um período de até 2 anos 23 . realizado no Estado de São Paulo. ou quando ocorre hipopotassemia em pacientes em uso de diuréticos. sexo. apresentou sucesso global de 61% (80/132 pacientes com FA com duração > 15 dias)25 .

está indicada a anticoagulação profilática antes da cardioversão. amiodarona e. ou pelo menos duas semanas após o evento agudo. deve-se aguardar a resolução do quadro isquêmico. são recomendados sotalol. c) HAS.5 e 2. disopiramida. Embora sem o respaldo de estudos randomizados com número adequado de pacientes. O período de administração da medicação é de no mínimo 15 dias com o INR entre 1. Os pacientes de maior risco para o surgimento de trombos intracavitários são aqueles com: a) história prévia de AVC ou isquemia cerebral transitória. visando a cardioversão da arritmia. Provavelmente. Valores superiores aumentam o risco de hemorragia cerebral em pacientes idosos. quando o paciente apresentar-se estável.0 naqueles abaixo dessa faixa etária. portanto. todos apresentem índices de sucesso equivalentes e a decisão pela escolha deve ser baseada em critérios clínicos. alguns autores recomendam a seguinte conduta: a) em indivíduos cardiopatas ou com IC. propafenona. Anticoagulação precedendo a cardioversão da fibrilação atrial Uma das complicações mais temidas em pacientes com FA é o tromboembolismo periférico. principalmente no apêndice atrial esquerdo. b) idade acima de 75 anos. d) IC congestiva. a droga de escolha é a amiodarona. O anticoagulante deve ser mantido por pelo menos 30 dias após a cardioversão. Quando a FA tiver duração maior que 2 dias ou for de duração desconhecida. com diminuição do déficit motor. finalmente.0 e 3. Indivíduos com história prévia de AVC sem seqüelas ou apenas com seqüelas discretas podem submeter-se à anticoagulação. quinidina 27 . na experiência de quem prescreve o medicamento e no risco de efeitos colaterais 26 . Essa é a fase em que a recuperação da atividade mecânica atrial está ocorrendo e. ainda existe risco de formação de trombo. os pacientes sem os fatores de risco anteriormente mencionados e com FA de duração menor 177 . e) DM. ou entre 2.Fibrilação Atrial em Idosos Ainda não está estabelecido de forma definitiva qual antiarrítmico deve ser utilizado primeiramente para a reversão da FA. b) em indivíduos nãocardiopatas. Somente após esses requisitos terem sido satisfeitos é que se deve iniciar o processo de cardioversão. Nesses casos. Embora não esteja definitivamente estabelecido.0 em indivíduos acima de 75 anos. química ou elétrica.

Isso acontece em casos de consumo excessivo de álcool ou relacionados a estresse físico e emocional. Não há qualquer estudo que estabeleça a conduta. Prevenção de recorrências A prevenção de recorrências não é necessária para pacientes em que a causa da arritmia foi identificada e removida. 178 . Nos casos em que a FA tenha duração desconhecida. um sinal de que ainda estão presentes as alterações eletrofisiológicas atriais que tendem a cronificar a arritmia. a conduta deve ser a anticoagulação preventiva. parece ser a conduta mais razoável. não autoriza a cardioversão sem anticoagulação prévia. o uso da medicação deve ser prolongado. AVC hemorrágico. Sugere-se que se inicie a anticoagulação e. dificuldade em entender o processo de anticoagulação e que. for encontrado. Em caso de novas recorrências. risco de traumatismo craniano ou história de convulsões. a conduta de se utilizar o ecocardiograma transesofágico visa apenas abreviar o tempo de anticoagulação antes da cardioversão. tempo no qual a incidência de recorrência é maior.Fibrilação Atrial em Idosos que 2 dias podem submeter-se à cardioversão sem anticoagulação prévia. Na verdade. por exemplo. se nenhum trombo ou contraste espontâneo. Não se recomenda a cardioversão em pacientes que apresentem contra-indicação à anticoagulação. A manutenção posteriormente deve ser feita pelo período de 30 dias. visando a prevenção de recorrências. não têm condições de fazer uso correto da medicação. que se acompanhem de grandes aumentos do átrio esquerdo1 . A terapêutica antiarrítmica só está indicada em casos de recorrências freqüentes. estenose mitral e miocardiopatia dilatada ou hipertrófica. Para pacientes em que uma causa não puder ser identificada. Empiricamente. eles podem fazer uso de medicamentos por um mês apenas. portanto. nos casos de indivíduos que apresentem FA pela primeira vez e sejam assintomáticos. como. Nesses casos. O período de utilização dos fármacos depende da freqüência prévia de episódios e da presença de fatores de risco para recorrências. após a cardioversão. Essa população inclui pacientes com história prévia recente de úlcera péptica hemorrágica. a administração de ácido acetilsalicílico. A utilização do ecocardiograma transesofágico. assim que o INR entrar na faixa terapêutica. proceda-se a cardioversão. Os pacientes com maior risco são aqueles com HAS. cardiopatias. devem ser administrados antiarrítmicos.

Quinidina. propafenona. propafenona. Se a FA for causada por hiperatividade simpática. devem ser tratados cronicamente. parece ser o agente antiarrítmico mais eficaz. A FA paroxística secundária à influência vagal deve ser tratada com medicamentos do grupo I (disopiramida ou propafenona). A duracão da FA (< 1 ano) parece ser o principal fator que influencia o sucesso terapêutico com este agente. disopiramida e amiodarona e. com índices de sucesso de 79% a longo prazo30 . A amiodarona. Devem ser evitados fármacos que deprimem a função ventricular em pacientes com IC. menos freqüentemente. amiodarona ou propafenona. isquemia miocárdica. que tendem a aumentar o risco de recorrências ou o tempo de duração das crises. pois essa arritmia pode ser gatilho para o surgimento de novas crises. na presença de desequilíbrio eletrolítico e intervalo QT longo. a maioria dos medicamentos falha na prevenção de recorrências em pacientes com FA crônica com duração maior que 1 ano. Os antiarrítmicos mais empregados para prevenção de recorrências são: sotalol. O risco de pró-arritmia aumenta em pacientes com disfunção ventricular. quinidina. o índice de recorrências é maior quando nenhum 179 . os antiarrítmicos devem ser administrados na dose terapêutica máxima tolerada. devem ser evitados digital ou betabloqueadores. porque podem aumentar o risco de recorrências ou a chance de efeito pró-arrítmico. disopiramida e sotalol têm eficácia semelhante 28 . pode-se tratar com sotalol. a propafenona é ligeiramente superior à quinidina29 . entretanto. sotalol e verapamil. arritmias ventriculares complexas. Para assegurar o sucesso do tratamento medicamentoso na prevenção de recorrências. mas que apresentem elevada freqüência de extra-sístoles atriais ao Holter de 24 horas. mas. Quinidina e disopiramida estão contra-indicadas em homens com hipertrofia prostática. devendo-se mudar o esquema somente quando se comprovar o reaparecimento da arritmia em duas ou três ocasiões. O sucesso terapêutico é determinado pela redução do número de recorrências e não pelo reaparecimento de apenas um episódio. destacam-se: disopiramida. De maneira geral. devido aos riscos de efeitos colaterais e pró-arrítmicos. Nesses pacientes. ao passo que. seguramente. Pacientes assintomáticos.Fibrilação Atrial em Idosos pois já se apresenta um dado clínico que sugere tendência para outras crises. Nesse grupo.

Estudos recentes demonstraram que a evolução clínica de pacientes com FA crônica com freqüência cardíaca controlada e anticoagulados. hipotensão arterial. a administração de fármacos após a reversão ao ritmo sinusal deve ser uma conduta a ser seguida nesses pacientes. se o intervalo entre a primeira e a segunda crise for de pelo menos seis meses. que consiste na indução de bloqueio atrioventricular. tireotoxicose. Se. deve-se optar pelo tratamento não-farmacológico. desidratação. no entanto. Nossa conduta tem sido a reversão. devem ser pesquisadas outras causas. devem ser associados ao digital. tais como: IC. devem ser evitados em pacientes com IC. Descartadas essas possibilidades. Tratamento da fibrilação atrial permanente Nos casos de FA permanente. mesmo com a medicação administrada. Nessa situação. A redução da freqüência cardíaca pode ser obtida com fármacos que bloqueiam parcialmente a condução pelo nódulo atrioventricular tais como: digital. tais como verapamil. principalmente pela redução da sintomatologia e pela melhora da performance da função ventricular1. Vários estudos já demonstraram a eficácia dessa conduta.13. em comparação com aqueles que foram submetidos à cardioversão ao ritmo sinusal e fazem uso de medicação para a prevenção de recorrências. verapamil ou diltiazem. forem utilizados. betabloqueadores e amiodarona. hipóxia ou estados infecciosos. Casos de períodos mais curtos devem ser avaliados individualmente. Os agentes que deprimem a função ventricular. a freqüência cardíaca permanecer elevada. c) prevenção de IC. através de ablação com cateter e implante de marca-passo definitivo. por exemplo) podem ser fatores potencialmente arritmogênicos. pois a não-utilização correta de medicamentos ou a retenção hídrica por dieta incorreta (abuso do consumo de sal. não indicando necessariamente refratariedade ao tratamento. A decisão de se repetir a cardioversão após uma recorrência depende de cada caso. Quando. diltiazem e betabloqueadores. Por essa razão. os objetivos do tratamento devem ser: a) controle da resposta ventricular. nova tentativa de cardioversão parece razoável. se o controle da resposta ventricular não tiver sido obtido pela otimização da medicação. ou seja.Fibrilação Atrial em Idosos antiarrítmico é administrado. b) prevenção de tromboembolismo periférico. aquela refratária aos métodos de cardioversão. 180 .

I – Anticoagulação crônica Está indicada para os pacientes com os fatores de risco já mencionados. Embolism in atrial fibrillation.31:888-98. Prystowsky EN. 82:792-7 9. Referências bibliográficas 1. In: Kulbertus HE. Thomas HE.). Benson DW. Savage DD. The Framinghan study. Fisher CM. Sheehan M et al. 28:973-7. visando a cardioversão. In: Falk RH & Podrid PJ (eds. Benjamin EJ. Abbott RD. Circulation 1996. Ostrander Jr LD. 3. N Eng J Med 1982. Godtfredsen J. bem como à incidência de AVC hemorrágico. Kannel WB. 5. 7. Michigan. Wolf PA. The Framinghan Study. Arch Neurol 1986. entretanto. Naqueles sem fatores de risco e idade abaixo de 65 anos. Kjelsberg MO. Kannel WB. Faulkner S. Benjamin EJ.216:5-9.). Brandt RL. 1997. Tecumseh. Cardioversion of atrial fibrillation: the views of consultant physicians. Olsson SB & Schlepper M (eds. Atrial fibrillation. Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation. 43:7184. 8. 4. geriatricians and cardiologists. Age Ageing 1999. Kannel WB. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke. Molndal: A B Hassle. Mead GE. Levy D. Atrial fibrillation. Mechanisms and management. Petersen P.Fibrilação Atrial em Idosos não apresenta diferença significativa no que diz respeito à sintomatologia e à qualidade de vida 31 . Cerebral embolism task force: cardiogenic brain embolism. Epstein FH.306:101822. deverão estar disponíveis muito em breve. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation. 10. The Framingham Heart Study. Dawber TR. 28:73-75. Electrocardiographic findings among the adult population of a total natural community. pp. Neurology 1978. Acta Med Scand 1984. não difere daquela condição na qual se preconizou a anticoagulação. com a publicação dos resultados do estudo AFFIRM32 . Fuster V et al.93:1262-77 2. Atrial fibrillation – a review of course and prognosis. a utilização de ácido acetilsalicílico é uma opção que pode ser seguida. Epidemiology of atrial fibrillation. 1982:192-207. 11. Sanfillipo AJ. Flapan AD. Larson MG. 89:724-30. American Heart Association. Circulation 1990. Vaziri SM. Informações relacionadas à sobrevida desses dois subgrupos de pacientes. Circulation 1965. McNamara PM. A conduta nessa forma de apresentação clínica da FA. 181 . Wolf PA. 1-22. 6. A prospective echocardiographic study. Management of patients with atrial fibrillation: a statement for healthcare professionals from the subcommittee on electrocardiography and electrophysiology. Elder AT. Abascal VM. Echocardiographic predictors of nonrheumatic atrial fibrillation. Philadelphia: Lippincott-Raven. Circulation 1994.

Rabner M. 18.31:588-92. Just H. Manning WJ. The -Digitalis in Acute Atrial Fibrillation (DAAF) Trial Group. Arq Bras Cardiol 1997. Am J Cardiol 1991. 19. A administração prévia de antiarrítmicos influencia os resultados da cardioversão elétrica da fibrilação atrial crônica ? Arq Bras Cardiol 1997. Ballester R et al. Gössinger H.85:3D-11D. Circulation 1990. Edvardsson N. Caulfield TA.105:1013-6. controlled study. Moreira DAR. The Digitalis in Acute Atrial Fibrillation (DAAF) Trial Group Investigators. Moreira DAR. Lawson-Matthew PJ. Management of atrial fibrillation: therapeutic options and clinical decisions. Weigner MJ. Moraes LR et al. 15. Channer KSD. 69:489-92. Jull-Moller S. Br Heart J 1967. 69 (suppll I):67. Heinz G. 22.82:1932-9. J Am Coll Cardiol 1992. chronic atrial fibrillation and recurrent atrial flutter. J Am Coll Cardiol 1996. Energias utilizadas na cardioversão elétrica da fibrilação atrial em adultos. Siostrzonek. Should every patient with atrial fibrillation have the rhythm converted to sinus rhythm? Clin Cardiol 1994. Zehender M. Am J Cardiol 1989. Salerno DM. 14.69 (suppl I):67. Intravenous amiodarone in treatment of recentonset atrial fibrillation: results of a randomized. Dias VC. J Am Coll Cardiol 1998. Heywood JT. 16. de Paola AAV. Ganem R. 21. Am J Cardiol 2000. 85:12D-19D. Eur Heart J 1997. Gizzi J. Müller B. Kleiger RE et al for the Diltiazem-Atrial Fibrillation/Flutter Study Group. 20.Fibrilação Atrial em Idosos 12. Ganam R. 27. Arq Bras Cardiol 1997. Jutzy KR. Mandel WJ. McHugh P. Clinical course of recent onset atrial fibrilation treated with oral propafenone. Age Ageing 1997. Am J Cardiol 2000. 25. Intravenous digoxin in acute atrial fibrillation: results of a randomized. Galves E.67:1150-2. 182 . investigadores da SOCESP – Estudo Multicêntrico de Fibrilação Atrial. Sotalol versus quinidine for the maintenance of of sinus rhythm after direct current conversion of atrial fibrillation. Weiner P. Am J Cardiol 1992. Effects of intravenous diltiazem on rapid atrial fibrillation accompanied by congestive heart failure. Electrical reversion of cardiac arrhythmias. Meinertz T.17 (suppll II):II-16-II-20. Prystowsky EN. 23. 17. Effects of amiodarone versus quinidine and verapamil in patients with chronic atrial fibrillation: results of a comparative study and a 2-year follow-up. placebocontrolled multicentre trial in 239 patients. Graham B. Kreiner G.18:649-54. Silverman DI. Figueiredo E. 28. Drug choices in the treatment of atrial fibrillation. 13. Danias PG. Improvement in left ventricular systolic function after successful radiofrequency His bundle ablation for drug refractory. 26. Ionescu A. Marais GE.27:1079-82. Maienzo ALA et al.63:1048-51. Hohnloser S. Zidan F. Gizzi J. Rius T.69 (suppl):67. 24. Reversão química da fibrilação atrial crônica: estudo comparativo entre amiodarona e quinidina. Rehnqvist-Ahlberg N. Eficacy and safety of intravenous diltiazem fort treatment of atrial fibrillation and atrial flutter. Reiffel JA.19:1054-9. Likelihood of spontaneous conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. Chest 1994.29:469-489. Evaluation of a protocol to select patients of all ages for cardioversion from atrial fibrillation.26:247-252. Lown B.

32. Am J Cardiol 1986. Charos G. Friedman PL. Long-term oral propafenon therapy for suppression of refractory symptomatic atrial fibrillation and atrial flutter. Gold RL.57:124-7.356:1789-94.Fibrilação Atrial em Idosos 29. Hohnloser SH. Lilienthal J for the PIAF Investigators. McGowan N. Baker S. Lancet 2000. Antman EM. The AFFIRM Investigators. 183 . J Am Coll Cardiol 1988.12:1005-8. 31. Rhythm or rate control in atrial fibrillation – Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomized trial. Haffajee CI. Beamer AD. 30. Goldman L. Am J Cardiol 1997. Kuck KH. Sloan K. Alpert JS. Cautillon C. Amiodarone for refractory atrial fibrillation.79:1198-1202.

184 .

Desse modo. Como conseqüência. Tromboembolismo A fibrilação atrial (FA) é a arritmia mais prevalente entre os idosos. função cognitiva. probabilidade de adesão ao tratamento e risco de sangramento. 185 . Isso se deve ao aumento inevitável da freqüência de doenças cardiovasculares e pulmonares nessa faixa etária. que resultam em aumento significativo de morbidade e mortalidade. estima-se que em 2020 alcance 50 milhões1 . devem ser considerados também fatores. como: condição socioeconômica. O paciente idoso apresenta risco elevado de complicações tromboembólicas. Estudos epidemiológicos demonstraram que 70% dos pacientes com FA têm entre 65 e 85 anos de idade 2 (Figura 1). Nos Estados Unidos. Esse crescimento é também observado na maioria dos países. 30% das pesquisas em saúde são direcionadas a essa população. em comparação com os possíveis benefícios da terapia antitrombótica. entretanto.Capítulo 13 Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Cecília Maria Barroso Quaglio Introdução O mundo vive hoje uma revolução demográfica. Os anticoagulantes orais são a base do tratamento preventivo do tromboembolismo. a decisão pela utilização ou não de anticoagulantes orais deve ser individualizada. o número atual de idosos (> 65 anos) é de 30 milhões. vários estudos demonstraram que o idoso apresenta maior risco de complicações hemorrágicas pelo uso desses medicamentos.

Uma meta-análise de seis grandes estudos randomizados avaliou o papel dos anticoagulantes orais na prevenção de tromboembolismo e demonstrou que. sem FR 3.0% 25 Idade > 75 anos.0% 0 0 Infinito Idade < 65 anos. estratificado por idade e fatores de risco4 Características Índice Índice Redução Redução NNT dos pacientes evento evento risco risco anual anual relativo absoluto placebo varfarina Idade < 65 anos.3% 1. AVC ou AIT prévio).1% 74% 3.7% 68% 3. A idade avançada constitui fator de risco independente para acidente vascular cerebral (AVC) e embolia sistêmica. sem FR 4. Figura 13 – Prevalência de FA em dois estudos epidemiológicos: Framingham Heart Study e Cardiovascular Health Study. NNT – número necessário para tratar. 1 ou + FR 4.8% 56 Idade > 75 anos. 1 ou + FR 5.2% 31 Idade 65-75 anos.9% 14 FR – fatores de risco (hipertensão arterial. com redução de 61% (95% IC 47% a 71%) quando comparado ao placebo 3 (Tabela 1). o anticoagulante oral é considerado altamente eficaz em diminuir o risco de ocorrência de todos os tipos de AVC (isquêmico ou hemorrágico). de acordo com o princípio da intenção de tratar. Esses estudos demonstraram claramente os benefícios do uso de anticoagulantes orais na prevenção de fenômenos tromboembólicos em Tabela 1 Índice anual de AVC.2% 31 Idade 65-75 anos.0% 1. em pacientes com FA não valvar2 .1% 1.7% 70% 4. diabetes. CHS – Cardiovascular Health Study.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Framingham – estudo de Framingham.2% 85% 6.7% 51% 1. 186 .9% 1. sem FR 1.7% 1. 1 ou + FR 8.5% 1.

reduz o risco de complicações hemorrágicas. como. transfusão ou resulta em morbidade significativa. • Fatores de comorbidade: hipertensão arterial. Condições associadas a aumento do risco de sangramento5 : • Idade > 65 anos. na dose de 325 mg/dia. por exemplo. • Maior fragilidade vascular e endotelial.07 a 0.9% e 2. Por sua vez. infarto do miocárdio recente. entre 0.7% 5 . reduziu-se muito a incidência desse evento. doença cerebrovascular. anemia grave. 187 . A incidência de sangramento está diretamente relacionada à intensidade da anticoagulação. insuficiência renal. Complicações hemorrágicas A complicação mais freqüente dos anticoagulantes orais é o sangramento. doença cardíaca grave. Pacientes em uso de anticoagulantes orais apresentam índices anuais médios de sangramento maior (necessita hospitalização. Recentemente se demonstrou que a manutenção do INR (Índice de Normalização Internacional) entre 2 e 2. considerados de alto risco por serem portadores de FA crônica de origem não valvar.5. que tem elevado potencial de gravidade.7%. nessa população específica. os fatores que aumentam o risco de sangramento em idosos em uso de varfarina são6 : • História de acidente vascular cerebral. deve-se optar pelo ácido acetilsalicílico. Em caso de intolerância ou contra-indicação aos anticoagulantes orais.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso pacientes com idade superior a 65 anos. • História de sangramento gastrintestinal. sangramento intra-articular ou cerebral). o risco médio anual de sangramento fatal varia de 0. • Fatores de comorbidade: insuficiência renal. Com a recomendação atual de se manter índices mais baixos de anticoagulação. • Antecedente de sangramento gastrintestinal. • Idade > 75 anos e FA associada.

etc. portanto. dieta. manuseio perioperatório. • Indicação da anticoagulação (o risco é maior em pacientes com tromboembolismo venoso e/ou AVC isquêmico). 188 . • Intensidade da anticoagulação. três fatores devem ser analisados. Essa inibição resulta na síntese de formas biologicamente inativas dessas proteínas de coagulação. • Idade avançada (?). A idade avançada constituiria. IX e X (dependentes da vitamina K)7 .). eles também inibem a carboxilação (vitamina K dependente) das proteínas C e S. Mecanismo de ação dos anticoagulantes orais Os anticoagulantes orais exercem sua ação através da inibição da carboxilação dos fatores de coagulação II.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso • Fibrilação atrial. 2) Condições de monitorização efetiva do anticoagulante. Anticoagulantes orais Os anticoagulantes orais ou antagonistas da vitamina K mais amplamente utilizados são os derivados cumarínicos. Para se obter resultados favoráveis pela terapia anticoagulante. faixa terapêutica ideal. interações medicamentosas. Os principais representantes dessa classe são a varfarina e a femprocumona. desse modo. VII. fator de risco tanto para fenômenos tromboembólicos quanto para episódios hemorrágicos. apresentam efeito prócoagulante potencial8 . São eles: 1) Conhecimento multidisciplinar sobre anticoagulação oral (mecanismo de ação. Suas características estão apresentadas na tabela 2. • Uso concomitante de alguns medicamentos. indicações do uso. 3) Adesão do paciente ao tratamento. tipos de anticoagulantes. Esses fatores estão intimamente interligados e. Por outro lado. a indicação do anticoagulante oral deve ser repensada. na ausência de algum deles. que são anticoagulantes naturais e. • Duração da anticoagulação (o risco é mais elevado nos primeiros 90 dias de tratamento).

o controle deve ser semanal até a obtenção dos níveis adequados da anticoagulação (faixa ideal). ser expressa através do INR. Entretanto. fracionar a dose para encontrar o INR adequado. o que faz variar consideravelmente a sensibilidade desse exame na avaliação da resposta ao anticoagulante. sendo preferencialmente recomendada para utilização em idosos. se necessário. Desse modo. INR = tempo de protrombina que deveria ser obtido se a tromboplastina da OMS. atualmente. Para solucionar esse problema. a monitorização do nível de anticoagulação deve. e solicitar o INR no quarto dia. 189 . Monitorização O exame laboratorial mais utilizado para mensuração dos efeitos do anticoagulante oral é o tempo de protrombina (TP). a varfarina proporciona maior segurança.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Tabela 2 Perfil dos principais anticoagulantes disponíveis no Brasil Perfil do agente Varfarina Femprocumona Nome comercial Marevan® Marcoumar® Meia-vida de eliminação 20 a 60 horas 9 4 a 6 dias 11 Pico de resposta 72 a 96 horas 10 5 a 7 dias 12 Devido à meia-vida mais curta. A conversão do TP para o INR é feita através da seguinte fórmula 13 : INR= (TP paciente )ISI (TP médio normal) ISI = medida da responsividade da tromboplastina utilizada na redução dos fatores dependentes da vitamina K. o valor desse teste pode variar muito devido à utilização de diferentes tipos de tromboplastinas tissulares pelos diversos laboratórios. Controle ambulatorial Fase inicial6 : • Iniciar varfarina na dose de 5 mg/dia. fosse utilizada para avaliar o TP. durante 3 dias (não se deve utilizar dose de ataque). a Organização Mundial de Saúde (OMS) desenvolveu uma tromboplastina de referência internacional e recomenda que o TP deve ser expresso através do índice de normalização internacional (INR). que por definição é igual a 1. após isso.

Índice terapêutico Os índices de INR recomendados para a manutenção do nível terapêutico ótimo (ideal) da anticoagulação oral. tromboembolismo prévio e indicadores de hipercoagulabilidade. portadores de próteses valvares biológicas ou metálicas ou com idade > 65 anos. • Prevenção de AVC.0 e 3. Indicações A eficácia clínica dos anticoagulantes orais está bem estabelecida e se fundamenta em grandes estudos clínicos randomizados.13. 190 . trombo mural e fibrilação atrial.14.5 a 3. em pacientes com infarto agudo do miocárdio. insuficiência cardíaca congestiva. em função das diversas indicações desses agentes. ** Fatores de risco: fibrilação atrial. estão apresentados na tabela 326. considerados de alto risco para eventos tromboembólicos. • Prevenção de embolia sistêmica em pacientes com FA.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Após estabilização6 : • Controle mensal do INR (pacientes idosos).5 * Pacientes com: disfunção grave de ventrículo esquerdo. • Prevenção de infarto agudo do miocárdio em pacientes com doença arterial periférica. • Prevenção de infarto do miocárdio em pacientes do sexo masculino. antecedente de tromboembolismo prévio. disfunção grave de ventrículo esquerdo. As principais indicações clínicas desses agentes são7. Tabela 3 Índice do INR recomendável para as diversas condições clínicas Indicações INR Profilaxia da trombose venosa Tratamento da trombose venosa Tratamento do tromboembolismo pulmonar Prevenção de embolia sistêmica • Próteses valvares biológicas 2. reinfarto ou morte.14: • Prevenção primária e secundária do tromboembolismo venoso.0 • IAM (para prevenção de embolia sistêmica)* • Doença valvar cardíaca • Fibrilação atrial • Próteses metálicas em posição aórtica (de duplo disco e na ausência de fatores de risco)** Próteses valvulares metálicas 2.

Desse modo.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Interações medicamentosas É elevado o risco de interações medicamentosas. As principais formas de interação medicamentosa estão descritas na tabela 413. Muitos medicamentos podem alterar o perfil farmacodinâmico desses agentes. o ideal é que a ingestão diária de vitamina K não ultrapasse níveis em torno de 250 µg16 . o que foi demonstrado por diversos estudos clínicos. sobre interação entre outros fármacos e anticoagulantes orais. ticlopidina e carbenicilina. A quantidade de vitamina K dos alimentos pode apresentar flutuações. ao se iniciar qualquer medicamento novo. desse modo. Existem diversos relatos na literatura. é prudente que.18. Após a estabilização da dose do anticoagulante oral.17. por influência de vários fatores.15. No Setor de Anticoagulação do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo são adotadas as seguintes orientações (Tabela 5) 16. antiinflamatórios não-hormonais. seja feito controle adequado do INR. Tabela 4 Interação entre anticoagulantes e medicamentos utilizados na prática clínica Potencializam o efeito dos Efeito neutro Antagonizam o efeito dos anticoagulantes anticoagulantes Amiodarona Antiácidos Barbitúricos Paracetamol Atenolol Carbamazepina Metronidazol Famotidina Colestiramina Trimetropim-sulfametoxazol Fluoxetina Rifampicina Cimetidina Metoprolol Clordiazepóxido Cefalosporinas Ranitidina Eritromicina Naproxeno Fluconazol Eritromicina Fenitoína Vitamina E (altas doses) Fármacos que potencializam o efeito anti-hemostático: aspirina. Dieta A vitamina K contida nos alimentos pode alterar o efeito terapêutico dos anticoagulantes orais. deve ser mantida dieta constante e ingestão equilibrada de alimentos ricos nessa vitamina. 191 . através da inibição de sua absorção ou via interferência na síntese dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (efeito sinérgico). quando se utilizam anticoagulantes orais.

cebolinha. em pequena alface. Quando essa incidência é < 2% ao ano.0) (Nenhuma) TE venoso até o 3 o mês após 3 o mês. Definição do risco anual de eventos tromboembólicos Para definição do manuseio de anticoagulantes orais. após o 3 o mês (trombo de fibrina 3 o mês de PO e plaquetas)* Bioprótese. agrião. IAM – infarto agudo do miocárdio.5 a 3. até o Bioprótese. VE – ventrículo esquerdo. cuidado (diariamente. soja. PO – pós-operatório. **Associar antiagregante plaquetário. o que justifica tratamento mais agressivo. quantidade) escarola. couve-flor. acelga. é considerada de baixo risco e os pacientes podem ser dispensados do tratamento com anticoagulantes orais.0 a 3. chás de folhas verdes Alimentos que podem ser ingeridos Alimentos não listados acima livremente A ingestão ocasional de bebidas alcoólicas não parece interferir no controle da anticoagulação oral.0) Mecânica Posição aórtica** Fator de risco** ACO (INR – 2. salsa. Incidência > 6% ao ano é considerada elevada.0 a 3.0 a 3.0) (Nenhuma) EM – estenose mitral.5) Fase aguda Heparina Médio risco FA não-valvar IAM de parede anterior.0) (Nenhuma) Próteses cardíacas Bioprótese. (trombo de fibrina) após 3 o mês. Tabela 6 Risco anual de eventos tromboembólicos de acordo com o perfil clínico Câmaras cardíacas (trombo de fibrina)* Alto risco EM com FA e/ou TE prévio e/ou AE grande FA crônica ou paroxística (valvar) Trombos intracavitários ACO (INR – 2. FA – fibrilação atrial. brócolis. deve-se classificar os pacientes em três grupos: alto. 192 . AE – átrio esquerdo – TE – tromboembolismo. médio ou baixo risco anual de tromboembolismo. com fator de risco sem fator de risco Terapia ACO (INR – 2. Incidência entre 2% e 6% é considerada de médio risco e os pacientes podem beneficiar-se tanto do uso de anticoagulantes orais como de antiagregantes plaquetários. nos primeiros 3 meses Baixo risco FA isolada e idade < 60 anos Aneurisma crônico de VE Terapia ACO (INR – 2. *Principais componentes do trombo. ACO – anticoagulante oral.0 a 3. com fator de risco Terapia ACO (INR – 2. repolho. espinafre. ervilha. Esses dados estão apresentados na tabela 619 . grão-de-bico. lentilha.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Tabela 5 Influência do perfil dos alimentos no uso de anticoagulantes Alimentos que raramente devem Fígado (de qualquer animal) ser ingeridos Alimentos que devem ser ingeridos com Couve.

5 Administrar heparina SC (não administrar nas últimas 12 horas) Plasma fresco IV Vitamina K IV Fatores de coagulação. devem seguir as orientações contidas na tabela 86 .5 Reduzir ACO até INR Retornar dose ACO entre 1.7–1.000 UI de 12 em 12 horas.: extração dentária) Grandes cirurgias Pré-operatório Suspender ACO até INR < 2. devem seguir as orientações contidas na tabela 720 .5 Avaliar sangramento e INR para: heparina SC e reinício de ACO Biópsia com risco aumentado de sangramento Cirurgia de emergência ACO = anticoagulante oral. IV = intravenoso. SC = subcutâneo.0 a 3. multidisciplinares e especializadas apresentam melhores resultados. Manuseio de pacientes com valores elevados de INR Pacientes em uso de anticoagulantes orais. em termos de controle 193 . que necessitem submeter-se a algum tipo de procedimento cirúrgico. * Dose de heparina SC não-fracionada: 10.9 no PO imediato Manter ACO na faixa terapêutica Suspender ACO 3 a 5 dias antes do procedimento ou até INR < 1.0 a 3.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Manuseio perioperatório Pacientes em uso de anticoagulantes orais. PO = pós-operatório. se necessário Reiniciar ACO no 1o ou 2 a dia de PO* Retornar com heparina 6 a 12 horas após e manter até 24 a 48 horas ou INR = 2.0 Administrar heparina* SC Pós-operatório Reiniciar ACO no mesmo dia ou no primeiro PO Manter heparina até 24 a 48 horas ou INR = 2. dose enoxaparina SC 40 mg/dia. Conclusão Os estudos têm demonstrado que a orientação adequada do paciente e a criação de clínicas de anticoagulação. Tabela 7 Manuseio da suspensão de anticoagulantes antecedendo procedimentos intervencionistas Tipo de procedimento Procedimentos Paciente de invasivos alto/médio Biópsia com baixo risco risco de sangramento Paciente de baixo risco Pequenas cirurgias (ex. que cursem com elevação significativa do INR.

na ausência de Suspender a dose por 1 ou 2 dias e reavaliar: sangramento ou em presença de pacientes com baixo risco de sangramento e sangramento menor* com causa associada: reduzir a dose até cessar a causa e monitorar o INR com maior freqüência.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Tabela 8 Manuseio da elevação excessiva do INR pelo uso de anticoagulantes Situação clínica Conduta INR acima da faixa terapêutica.5 mg VO) INR > 9. etc): sangramento ou em presença de reduzir a dose até cessar a causa. modificação da dieta. Suspender a dose e reavaliar: causas associadas porém < 5. plasma fresco e concentrado de complexos protrombínicos Sangramento com risco de vida Suspender ACO Administrar plasma fresco ou concentrado de complexos protrombínicos e vitamina K (10 mg. desses. o uso de anticoagulantes orais em idosos deve seguir algumas estratégias que visam reduzir o risco de sangramento22 : 194 . com idade > 65 anos. IV lentamente) Se necessário (urgência). demonstrou ocorrência de baixos índices de tromboembolismo (0. ou ainda resulta em morbidade significativa. 152 com idade > 80 anos.171 pacientes. * Sangramento menor = sangramento não-fatal. IV lentamente) Retorno do ACO após altas doses de vitamina K: introduzir heparina até que o INR atinja a faixa terapêutica. O Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo possui um serviço de anticoagulação em que atualmente controla 4. monitorar o INR e sangramento ou em presença de administrar vitamina K (3 mg a 5 mg VO) sangramento menor* INR > 9 e com sangramento Suspender ACO maior** (ou INR > 20) Administrar vitamina K (10 mg. reduzir a dose e monitorar o INR com maior freqüência – pacientes com alto risco de sangramento. De modo geral. Na ausência de fatores associados. ** Sangramento maior = necessita intervenções como hospitalização ou transfusão sangüínea. o que contribui claramente para a redução da incidência de complicações hemorrágicas em pacientes idosos 21 . por exemplo. sangramento intra-articular ou cerebral.455) dos quais. sem fatores sangramento menor* associados: reduzir a dose INR entre 5 e 9. com seguimento médio de 34 meses. consiste primariamente de epistaxes e equimoses. 35% (1. Uma avaliação recente desse último subgrupo.2 paciente/ano com sangramento maior). do INR.0 mg a 2. na ausência de Suspender ACO. na ausência de (uso de medicamentos. como. administrar vitamina K (1.05 paciente/ano) e de complicações hemorrágicas (0.

ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: Executive Summary.119:8S-21S. FitzSimmons SC. 195 5. Freedman MD. Horton JD. J Am Geriatr Soc.33. • Reavaliar periodicamente a relação risco/benefício do uso do anticoagulante oral. possivelmente. Geriatrics & Aging 2000. Burstein JM. inerente ao idoso (sobretudo com idade > 75 anos). Oral anticoagulants: pharmacodynamics. Em face do risco elevado. Cardiol Clin1986. Alibhai MD. Overgaard CB.28-29. Oral anticoagulants: mechanism of action. 2000. 59(3):635-45. Fuster V. • Identificar e evitar interações medicamentosas. Shabbir MH. Informed Patient Participation in decision-making leads to better results in the management of atrial fibrillation. fatores outros como: situação socioeconômica. 3. J Clin Pharmacol 1992. Bushwick BM. a decisão sobre a indicação ou não de anticoagulantes orais nesse subgrupo populacional deve basear-se na avaliação do risco estimado de tromboembolismo e de complicações hemorrágicas.4:175-83. Geriatrics & Aging 2001. a probabilidade de adesão ao tratamento e ao controle do INR.19. considerando-se também. Chest 2001. Clinical Practice Guidelines: The use of oral anticoagulants (warfarin) in older people.4(5):18. • Identificar pacientes com fatores de comorbidade que possam interferir no controle da anticoagulação oral.48:224-7. • Aconselhar os pacientes sobre a importância de uma dieta consistente e equilibrada em vitamina K. 6. 8. and optimal therapeutic range. • Avaliar no início do tratamento com anticoagulante. qualidade da monitorização laboratorial do INR e. clinical effectiviness. Am Fam Physician 1999. adesão ao tratamento.38(4):1231-65. clinical indications and adverse reactions. existência de equipe multidisciplinar especializada no controle da anticoagulação oral. tanto de tromboembolismo como de sangramento. 2. Aging in America: a demographic perspective. Referências bibliográficas 1. Guralnik JM.3(4):18. 7. Warfarin therapy: evolving strategies in anticoagulation. Is ASA as good as warfarin in the treatment of atrial fibrillation? Findings of a provocative new meta-analysis. . Hirsh J et al. Ryden LE et al. 4. • Inscrever (quando possível) o paciente em clínica especializada em anticoagulação oral. JACC 2001.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso • Não utilizar dose de ataque.32:196.

Watson HG. Product information: Coumadin. Carabello B et al. Dietary vitamina K1 and Stability of oral anticoagulation: proposal of a diet with constant vitamina K1 content. Wilmington. 1986. Barroso CMQ. DE.92:585-90. The effect of liver cirrhosis on the pharmacokinetics of phenprocoumon. 1994. 2001. 11.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso 9. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (SOCESP) 1998. 20. dosing guidelines for adults 3rd. 19. Suttie JW. Eur J Clin Pharmacol 1984. Makris M. Vitamin K and human nutrition. 22. IL. 17. 12. Prog Cardiovasc Dis 1997. Bonow RO. Thürmann P. 15. Curr Opin Pulm Med. Harris JE.95(5):580-4. July 2000. 21. Interaction of dietary factor with oral anticoagulats: review and applications. Philadelphia.89(3):1469-80. trans e pós-operatório. Du Pont Pharmaceuticals. J Am Dietetic Association 1992. The management of coumarin-induced over-anticoagulation.114:271. Thomb Haemost 1997. warfarin. J Am Dietetic Association1995.7:365-70. ACC/AHA Pocket Guidelines for Management of Patients with Valvular Heart Disease. 16. Clinically important drug interactions with anticoagulants. Clin.30(6):416-44. 196 . Trombosis. Hirsh J. 40(3): 205-38. AMA Department of drugs: AMA Drugs Evaluation 6th ed. Bustgens L. 14. an update. antithrombotic agents and the antithrombotic approach in cardiac disease. 8(6):1217-24. Marcus RE. PA. American College of Physicians. Brundert E et al. Harder S.77(3):504-9. Henderson MC. Meneghelo ZM. 18. Pharmacokinet1996. Conduta no paciente anticoagulado no pré. Guide to anticoagulant therapy. Anticoagulation in the elderly. 13. Fuster V. Part 2: Oral anticoagulants. (PI revised 11/99) reviewed 07/2000. Kitteringham NR. American Medical Association. Charnley JM et al. Chicago. Circulation 1994. White RH. Drug prescribing in renal failure: . Batlouni M. Bennett WV Aronoff GR. Schussheim EA.26:65-70. Fuster V. Br J Hematol 2001. A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 10. Golper TA et al. Booth SL.

Capítulo 14 Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso Michel Batlouni Idosos consomem proporcionalmente cerca de três vezes mais medicamentos que indivíduos mais jovens 1 . em relação a diversas novas drogas. devido à sua exclusão virtualmente sistemática dos ensaios terapêuticos.4 . prescrições inadequadas e não-observância apropriada dos esquemas terapêuticos podem contribuir para a maior toxicidade medicamentosa no idoso5 . larga flutuação dose-resposta. Como as doenças cardiovasculares constituem a principal causa de morbidade e mortalidade na população geriátrica2 . Por todas essas 197 . seja pela própria limitação da idade aos critérios de inclusão. como o uso simultâneo de múltiplas drogas é a regra. fármacos cardiovasculares e psicoterápicos são os mais comumente prescritos nessa população (55% e 11%. Tais fármacos tendem a apresentar índice tóxico-terapêutico relativamente baixo. predispondo à ocorrência de interações medicamentosas. Ademais. Não apenas o tratamento medicamentoso é comum em idosos. ao invés de exceção. ao menos até recentemente. seja pela presença de doenças associadas6 . reações atípicas às drogas. respectivamente)3. e como os distúrbios psicológicos são freqüentes. os conhecimentos são incompletos na população geriátrica. Alterações farmacológicas.

11-16. muitas das quais têm índice tóxico-terapêutico estreito. Em qualquer idade. e particularmente no idoso. manifestações atípicas das doenças. A falta de atenção cuidadosa na seleção. efeitos colaterais. e como existem grandes variações entre os idosos nas respostas farmacocinética e farmacodinâmica. esquemas terapêuticos complicados. ausência de auxílio de familiares ou afins são alguns dos muitos fatores que contribuem para a não-observância do tratamento.3. A utilização apropriada de medicamentos na população geriátrica requer o conhecimento das alterações fisiológicas do envelhecimento e dos efeitos das doenças concomitantes. para a seleção das drogas mais apropriadas a cada caso. de forma clinicamente importante 10. distúrbios de percepção.4. Aproximadamente 19% das admissões hospitalares de pacientes geriátricos são devidas a reações adversas a drogas8. vários fatores podem obscurecer o diagnóstico nos pacientes geriátricos. Isto é particularmente significativo para as drogas cardiovasculares. alterações graduais na farmacocinética e nos efeitos das drogas induzem à maior variação 198 . como dificuldade de expressar os sintomas. auditivos ou mentais. é difícil estabelecer generalizações.7. que podem influenciar a farmacocinética e a farmacodinâmica.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso razões. e particularmente nos idosos. Alterações farmacocinéticas relacionadas à idade À medida que o paciente envelhece. Entretanto.7 . posologia e monitorização das drogas nessa população pode induzir ao benefício terapêutico incompleto e à alta incidência de reações adversas. reações adversas e interações medicamentosas tendem a ser mais comuns e mais importantes no idoso5. Polifarmácia. distúrbios visuais. e dificuldade em distinguir os sinais patológicos das alterações associadas ao envelhecimento e em diferenciar os sintomas de eventuais co-morbidades. Fatores sócio-econômicos e a não-observância adequada da prescrição são causa importante da falha terapêutica em qualquer idade. a terapêutica racional deve basear-se em diagnóstico(s) preciso(s). falta de compreensão. a resposta terapêutica e tóxica às drogas.9 . Como as idades cronológica e biológica freqüentemente não são comparáveis.

de 10% a 15% entre os 20 e os 80 anos 17. 2. incluem-se: 1. como hepatopatia crônica.18. enquanto a proporção de gordura aumenta com a idade 17.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso interindividual das doses requeridas para um determinado efeito. As alterações farmacocinéticas resultam de modificações da composição corpórea e da função dos órgãos envolvidos na eliminação das drogas (Tabela 1). Redução da concentração da albumina plasmática de 15% a 20%. Redução da água corpórea total. a hipoalbuminemia nos idosos pode resultar de causas secundárias. infarto do miocárdio. Além da redução primária da albumina. redução da síntese e/ou aumento do catabolismo protéico e eliminação excessiva de proteínas. Entre as alterações farmacocinéticas mais significativas no idoso. A redução dos níveis plasmáticos de albumina e outras proteínas Tabela 1 Alterações fisiológicas do envelhecimento que interferem na farmacocinética Absorção Redução da produção de ácido gástrico Aumento do pH gástrico Redução da motilidade gastrintestinal Redução do fluxo sangüíneo Redução da superfície de absorção Distribuição Diminuição da massa muscular total Aumento da proporção de gordura corpórea Diminuição da proporção de água Diminuição da albumina plasmática Aumento da α 1 -glicoproteína ácida Alteração relativa da perfusão tissular Metabolismo Redução da massa hepática Redução do fluxo sangüíneo hepático Redução da capacidade metabólica hepática Excreção Diminuição do fluxo sangüíneo renal Diminuição da taxa de filtração glomerular Diminuição da função tubular renal 199 . infecções.18. em comparação a indivíduos com idade abaixo dos 40 anos. tanto em termos absolutos como em porcentagem do peso corpóreo. A massa muscular e a massa celular média diminuem.

Entre as drogas cardiovasculares eliminadas predominantemente por metabolismo hepático incluem-se: lidocaína. 3. propranolol. com maior potencialidade de efeitos colaterais. minoxidil. declina no idoso22 . O processo ocorre principalmente no fígado. verapamil e lidocaína. diltiazem e 200 . verapamil. efeitos farmacológicos mais intensos para qualquer dose administrada. conseqüentemente. Os mecanismos de conjugação mantêm-se relativamente bem. Metabolismo – Fármacos são eliminados do organismo por dois mecanismos principais: metabolismo e excreção renal. como propranolol. Ademais. tocainida e quinidina. é pouco provável que essa alteração influencie o metabolismo de medicamentos de forma clinicamente significativa. metoprolol. drogas com elevado clearance hepático e perfil de eliminação fluxo-dependente. isoladamente ou em associação. têm depuração reduzida e permanecem por mais tempo na circulação sem sofrer biotransformação. em idosos 21 . prazosina. O envelhecimento pode comprometer a atividade metabólica hepática em conseqüência da redução do fluxo sangüíneo. hidralazina. a atividade dos sistemas enzímicos responsáveis pelo metabolismo de drogas. clonidina e captopril. acima do previsto em condições normais 19 e. a maioria sofre transformação metabólica mais ou menos acentuada (biotransformação). A massa hepática e o número de células funcionantes diminuem a partir da quinta ou sexta décadas da vida. encainida. Em conseqüência. Embora algumas sejam excretadas quase completamente inalteradas. metildopa. especialmente as enzimas microssomais induzíveis envolvidas em mecanismos de oxidação e redução (enzimas citocromo P450). como o fígado tem grande reserva de massa celular e de função.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso determina aumento da fração livre da droga. diminui com a idade (cerca de 40% dos 25 aos 70 anos)20 . e da atividade enzímica. volume e massa. o mais importante determinante do clearance para muitas drogas. As alterações do fluxo sangüíneo e da atividade enzímica hepática. Porém. pindolol e labetalol. O fluxo sangüíneo hepático. dados conflitantes foram relatados e pode haver variações consideráveis entre indivíduos da mesma faixa etária. Contudo. resultam habitualmente em aumento da meia-vida plasmática e podem retardar a velocidade de eliminação de drogas lipofílicas do organismo.

valores normais de creatinina sérica no idoso não indicam. Alterações glomerulares fibróticas e tubulares degenerativas. exceto fosinopril e benazepril. procainamida e seu metabólito N-acetil-procainamida. Entre a quarta e a oitava décadas. a creatinina sérica pode permanecer normal porque sua produção diminui devido à redução da massa muscular corpórea. A velocidade de filtração glomerular também reduz-se gradativamente com a idade: de 100 ml a 120 ml/min aos 40 anos. diminui a capacidade excretora tubular. Em conseqüência. 4. além de vasculares. O fluxo sangüíneo renal declina progressivamente (cerca de 1% ao ano) após os 50 anos. O número de glomérulos e de células tubulares também declina com a idade. disopiramida. nadolol e sotalol e a maioria dos inibidores da enzima conversora da angiotensina. nitroglicerina e dinitrato de isossorbida. com grandes variações individuais 4 . não prescindem da observação clínica cuidadosa (relação dose– resposta) para o ajuste posológico em cada caso. necessariamente. 201 . Isoladamente. Entre as drogas cardiovasculares com clearance renal elevado incluem-se digoxina. para 60 ml a 70 ml/min aos 85 anos.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso nifedipina. filtração glomerular normal. Alterações da função renal relacionadas à idade representam provavelmente o principal fator responsável pela elevação dos níveis plasmáticos das drogas e por seu acúmulo no idoso. importantes tanto na prescrição medicamentosa do idoso como também em qualquer faixa etária. mesmo na ausência de nefropatia 23. especialmente se mais de 60% da dose é excretada pelos rins. em parte devido à redução e à redistribuição do débito cardíaco23 . com maior comprometimento da córtex do que da medula. os rins perdem cerca de 20% a 25% de sua massa.24. atenolol. Paralelamente. Avaliação do clearance da creatinina reflete melhor a função renal nessa faixa etária. Os conhecimentos sobre a farmacocinética. sobretudo das drogas eliminadas primariamente pelos rins. tais alterações podem antecipar a necessidade de redução das doses em 30% ou mais na população geriátrica. podem ocorrer após os 70 anos 4 . varfarina e outros cumarínicos. Apesar da diminuição da velocidade de filtração glomerular no idoso. Excreção – Alterações da estrutura e da função renais ocorrem com o envelhecimento.

ocorre aumento compensatório do enchimento diastólico tardio em idosos. dentro dos limites normais para a faixa etária 25. aumento do átrio esquerdo e da contribuição atrial ao enchimento ventricular25-27. devido sobretudo à maior contribuição da contração atrial esquerda para manter o enchimento ventricular.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso Alterações farmacodinâmicas relacionadas à idade A função cardiovascular global. O aumento da freqüência cardíaca pela administração em “bolo” de agonistas betaadrenérgicos. o volume sistólico final e a fração de ejeção do ventrículo esquerdo.32. provoca menor redução da freqüência cardíaca durante exercício físico. Apesar do aumento da pressão arterial sistólica com a idade. Essa alteração de pressão ocorre no final da sístole e é causada por aumento da rigidez arterial e da impedância (pós-carga). na maioria dos indivíduos idosos sadios. em repouso. também.28. a administração de dose igual de propranolol a adultos jovens e idosos.29. De outra parte. Entretanto.27. sístole prolongada. como isoproterenol.26. no idoso33 . Em conseqüência. a função diastólica global pode permanecer inalterada. As alterações farmacodinâmicas cardiovasculares mais consistentemente estabelecidas no idoso relacionam-se ao sistema nervoso autônomo27. é adequada para satisfazer as necessidades corpóreas de pressão e fluxo em repouso25-27.30. Essa hipertrofia modesta é processo adaptativo eficaz para manter o volume cardíaco e a função de bomba normais 25.27. porém a pressão arterial sistólica aumenta moderadamente. Tanto a dilatação arterial como venosa declinam.26. A velocidade de enchimento ventricular esquerdo no início da diástole declina acentuadamente (cerca de 50%) entre os 20 e 80 anos 26 . diminui com a idade 31. A freqüência cardíaca em repouso não se altera com a idade. Virtualmente todos os estudos mostraram níveis plasmáticos basais mais elevados de noradrenalina e adrenalina circulantes em idosos do que em adultos jovens 25. não se alteram significativamente 25. com o envelhe202 . O desempenho normal do coração do idoso como bomba (débito cardíaco) em presença de rigidez arterial aumentada é conseguido por alguns mecanismos de adaptação: moderada hipertrofia ventricular esquerda. A espessura parietal ventricular esquerda aumenta discretamente com a idade. devido ao aumento do tamanho dos miócitos26 . embora resulte em níveis plasmáticos maiores nestes.

encontra-se deprimida nos idosos. que também envolve o sistema nervoso simpático. as dos receptores beta-2 parecem pouco afetadas. em parte. síncope e quedas.26 .38. Alguns estudos mostraram redução da densidade dos beta-receptores do coração senescente 34. Tem sido admitida como mais provável a alteração em nível pós-receptor. porém a resposta da vasculatura permanece inalterada 25 . observando-se níveis plasmáticos baixos de angiotensinogênio. a redução da reserva miocárdica com a idade avançada 25. A função (sensibilidade) dos barorreceptores. pode contribuir para o aumento da impedância vascular26 .Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso cimento. observada na maioria dos idosos. o que depõe a favor de resposta atenuada dos receptores colinérgicos associada ao envelhecimento. enquanto outros não observaram esse fenômeno36. associado a alterações estruturais dos grandes vasos relacionados à idade. pode permitir o uso de vasodilatadores. a diminuição da eficiência da modulação betaadrenérgica dos mecanismos de acoplamento excitação-contração pode explicar. renina e angiotensina I. como hidralazina. os níveis miocárdicos do RNA do 203 . O declínio da dilatação arterial durante o exercício. aumentando a potencialidade de hipotensão ortostática. Ademais.40. O retardo no início da taquicardia e na vasoconstrição reflexa em resposta à redução mais ou menos brusca da pressão arterial pode causar tontura. lipotímia. A atividade do sistema renina-angiotensina encontra-se atenuada nos idosos. Em contraste. a função barorreflexa comprometida.35. O número dos receptores colinérgicos muscarínicos diminui com a idade 39. Os estudos sobre o sistema alfaadrenérgico no idoso forneceram alguns resultados controversos. em resposta à estimulação beta-adrenérgica do sistema cardiovascular durante o exercício 32 . A atropina provoca menor aumento da freqüência cardíaca na população geriátrica e a estimulação vagal bradicardia menos acentuada 41 . e acentuar os efeitos da hipotensão ortostática induzida por agentes anti-hipertensivos. De outra parte. sem a necessidade de outras drogas para atenuar a taquicardia reflexa. pois a broncodilatação e os efeitos metabólicos mediados por esses receptores não variam significativamente com a idade 33. Diferentemente das respostas dos receptores adrenérgicos beta-1.37. Resultados conflitantes foram relatados sobre as causas da regulação inferior do sistema beta-adrenérgico no idoso.

Fármacos cardiovasculares Embora a idade seja um dos mais importantes fatores a influenciar a morbidade e a mortalidade. a menor ligação protéica resulta em maior proporção de droga livre. a prescrição da terapêutica cardiovascular na população geriátrica é. Os seguintes fatores podem estar envolvidos: menor resposta inotrópica positiva. Glicosídeos digitálicos O coração senescente responde menos aos efeitos inotrópicos dos glicosídeos digitálicos. idosos são mais suscetíveis à intoxicação digitálica43 . com204 . devido à dificuldade de selecionar pacientes nessa faixa etária que preencham os critérios rígidos de inclusão. idosos vêm sendo incluídos em grandes ensaios a longo prazo. provavelmente em conseqüência da depleção miocárdica de potássio e magnésio. porém. Entretanto. maior sensibilidade do miocárdio à droga. relacionados à sobrevida e à qualidade de vida. ao contrário. A intoxicação digitálica é mais freqüente na população geriátrica. Assim. o número de pacientes com idade acima de 70 anos nesses ensaios é relativamente pequeno. em grande parte. sem redução concomitante dos efeitos tóxicos. o declínio da filtração glomerular no idoso pode reduzir em até 40% o clearance da droga e aumentar proporcionalmente a meia-vida plasmática44 . estudos observacionais ou análise de subgrupos de grandes ensaios. devido à diminuição da massa muscular corpórea. A redução do volume de distribuição. baseada em ensaios a curto prazo. do infarto agudo do miocárdio (fibrinolíticos e antitrombóticos). porém. As alterações da função renal representam. ainda.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso angiotensinogênio e da enzima de conversão da angiotensina encontram-se regulados superiormente no ventrículo esquerdo42 . Como a digoxina é excretada primariamente pelos rins (cerca de 85% na forma inalterada). o fator mais importante que influencia a farmacocinética da digoxina no idoso45 . idosos têm sido habitualmente excluídos dos grandes ensaios clínicos terapêuticos a longo prazo. sobretudo relacionados ao tratamento da hipertensão. associa-se à maior concentração miocárdica para a mesma dose. da fibrilação atrial (anticoagulantes e antiplaquetários) e da prevenção secundária da doença aterosclerótica coronária (estatinas). Nos últimos anos.

fadiga. porém deve ter-se em mente que a ingestão de potássio por idosos aparentemente sadios situa-se freqüentemente abaixo dos níveis recomendados. apatia. à medida que a massa renal diminui. Em presença de insuficiência renal. Diuréticos que depletam potássio (tiazídicos e de alça) podem provocar hipopotassemia no idoso. A monitorização dos níveis séricos da digoxina representa método racional para manutenção dos limites terapêuticos e orientação da posologia. à qual são mais vulneráveis pelos seguintes fatores: redução da água corpórea total e do volume plasmático. vômito ou diarréia. declínio da capacidade de concentração nos túbulos.25 mg e habitualmente situa-se ao redor de 0. Diuréticos Idosos utilizam comumente diuréticos na terapêutica da hipertensão arterial e da insuficiência cardíaca e são mais propensos a desenvolver reações adversas a esses medicamentos 13. Em verdade. a hipotensão ortostática é mais acentuada e pode acarretar tontura. as doses devem ser ainda menores. hiperazotemia e hipotensão ortostática. porém não exclui a observação clínica de cada caso. Quando a contração do volume plasmático é muito rápida.15. devido ao fato de a ingestão dietética de potássio 205 . alterações psíquicas. é boa opção.125 mg. perdas adicionais. na dose diária de 0. induzindo a manifestações como astenia. os sinais clínicos são tão ou mais importantes que os níveis séricos da droga para avaliar a toxicidade. e sobretudo em pacientes que permanecem a maior parte do tempo na cama ou na poltrona. que podem ocorrer por febre. Importante complicação da terapêutica diurética em idosos é a depleção de volume. relacionada aos efeitos terapêuticos e tóxicos. e hipopotassemia 46 . A beta-metildigoxina. devido à seleção de alimentos com baixo teor desse íon. A depleção volumétrica acentua a redução do débito cardíaco. A depleção de potássio resulta habitualmente da terapêutica diurética. O magnésio também depleta-se durante a terapêutica diurética e a experimentação animal tem demonstrado que arritmias induzidas por digitálicos podem ser corrigidas pela administração de magnésio. ingestão de líquidos muitas vezes insuficiente. A dose diária de digoxina no idoso não deve ultrapassar 0.1 mg.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso prometimento da função renal (digoxina) ou hepática (digitoxina). queda e até mesmo síncope.

Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso tender a estar reduzida e a absorção gastrintestinal do íon poder estar diminuída. A redução da massa muscular pode baixar adicionalmente as reservas totais de potássio do organismo. Bloqueadores beta-adrenérgicos As respostas cardiovasculares. Em geral. os níveis plasmáticos são mais elevados e a meia-vida de eliminação prolongada. na ausência de insuficiência renal. depressão. favorecida pela redução da velocidade de filtração glomerular – uma alteração da função renal inerente ao processo de envelhecimento. as doses desses medicamentos na população geriátrica devem ser menores e menos freqüentes do que na população geral. Idosos são mais predispostos também a apresentar hiponatremia. distúrbios do sono. são atenuadas em idosos. e a de potássio pela suplementação dietética e medicamentosa. por sua eficácia mesmo em presença de níveis baixos de clearance da creatinina. broncoespasmo – e os relacionados ao aparelho cardiovascular – bradicardia. A administração de diuréticos à população geriátrica deve iniciar-se com doses pequenas.7. inclusive eletrolíticas e metabólicas. melhor tolerados do que diuréticos de alça. devem ser preferidos no tratamento a longo prazo da hipertensão arterial. Tiazídicos e clortalidona exercem efeitos menos intensos e mais prolongados e são. A depleção de volume deve ser prevenida pela reposição adequada de líquidos. induz freqüentemente ao aparecimento de ginecomastia. reações adversas aos betabloqueadores são mais freqüentes nessa faixa etária 4. letargia. Diuréticos de alça (furosemida e bumetanida) são mais úteis em presença de insuficiência cardíaca ou renal. fadiga. sobretudo em associação com digitálicos. paradoxalmente. depressão miocárdica e distúrbios da circulação periférica – são mais 206 . monitorizando-se a resposta terapêutica e as reações adversas. A adição de diurético poupador de potássio é conveniente. em geral.47-49. bloqueio atrioventricular (BAV). em idosos 50 .13. Em conseqüência. aumentadas gradativamente. especialmente em idosos com insuficiência renal. Diuréticos poupadores de potássio (espironolactona. tanto aos agonistas como aos antagonistas beta-adrenérgicos. O uso prolongado de espironolactona. triantereno e amilorida) podem provocar hiperpotassemia. para a mesma dose de betabloqueador administrada. Os efeitos colaterais gerais dos betabloqueadores – astenia.

Antagonistas dos canais de cálcio Os antagonistas dos canais de cálcio são amplamente empregados no tratamento da insuficiência coronária em suas diversas modalidades clínicas. freqüentes em idosos 53 . com algumas características especiais.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso acentuados em idosos. em última instância. como o carvedilol.53. Alguns betabloqueadores mais recentes. características que podem ser mais benéficas na população geriátrica. o tratamento betabloqueador no idoso deve ser iniciado em doses pequenas. esses compostos aumentam o fluxo sangüíneo nos territórios coronário. Os efeitos colaterais dos antagonistas dos canais de cálcio em idosos são similares aos observados em outras faixas etárias52. atenolol. de acordo com a resposta terapêutica. Os betabloqueadores cardiosseletivos (metoprolol. que são também alfabloqueadores. o que os torna mais atrativos em pacientes com comorbidades associadas. Esses agentes não exercem efeitos deletérios na função pulmonar. atenolol e pindolol) parecem apresentar menores efeitos colaterais relacionados ao sistema nervoso central do que os lipossolúveis (propranolol e metoprolol). por bloquearem em menor grau os receptores beta2. Astenia. lípides e ácido úrico. Esses agentes não alteram o débito cardíaco e reduzem concomitantemente a resistência periférica total. fadiga muscular e edema periférico 207 . e os providos de atividade simpaticomimética intrínseca – ASI – (pindolol e mepindolol) são menos propensos a causar broncoespasmo e distúrbios da circulação periférica e mascaram menos a reação hipoglicêmica aos antidiabéticos.53 . Como regra. no metabolismo de glicose. os efeitos colaterais e as reações adversas. que atravessam a barreira hematoliquórica. mais suscetível de comprometimento na população geriátrica. do aumento da concentração de cálcio na musculatura lisa arteriolar. aumentadas gradativamente. Paralelamente. acebutolol). Os agentes hidrossolúveis (nadolol. possuem perfil hemodinâmico mais favorável51 . cerebral e renal. da hipertensão arterial e das taquiarritmias supraventriculares 52. Como a hipertensão arterial no idoso associa-se a aumento da resistência vascular periférica e renal e essa alteração hemodinâmica é dependente. os antagonistas dos canais de cálcio são particularmente úteis nessa circunstância 53 . Idosos requerem doses relativamente menores de antagonistas dos canais de cálcio para alcançar os mesmos benefícios terapêuticos.

especialmente após administração sublingual54. aumentando-as gradativamente. cardiopatia isquêmica. melhoram a resistência à insulina 58 e são renoprotetores. e da insuficiência cardíaca refratária ao tratamento convencional.57.55. gota. sobretudo em indivíduos predispostos. O efeito colateral mais fre208 . diabetes melito. porém deve ser lembrado que idosos são mais vulneráveis aos episódios de tontura. Verapamil e diltiazem. São bem tolerados e têm incidência relativamente baixa de reações adversas60 . São úteis também no tratamento da insuficiência cardíaca. É recomendável. em adição a digitálicos e diuréticos e no pós infarto do miocárdio. especialmente quando combinados com diurético. não exercem influências adversas no metabolismo lipídico. sobretudo associado à disfunção ventricular esquerda. utilizar inicialmente doses menores. dislipidemia e vasculopatia periférica. tanto no diabetes tipo I como no tipo II59 . insuficiência cardíaca e/ou renal. As doses empregadas não diferem importantemente das habituais. conforme a resposta terapêutica e os efeitos colaterais. bloqueio atrioventricular e depressão miocárdica. Os inibidores da ECA podem ser administrados a idosos com broncoespasmo. Ademais. em todas as suas formas clínicas. fadiga.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso (sobretudo com nifedipina) são mais freqüentes. na terapêutica aguda e profilática da angina do peito. Inibidores da enzima conversora da angiotensina Embora os hipertensos idosos tenham níveis de renina plasmática baixos. Nifedipina provoca menor aumento reflexo da freqüência cardíaca e maior tendência à hipotensão ortostática em idosos do que em indivíduos mais jovens. fraqueza e hipotensão ortostática provocados por esses medicamentos. Os inibidores da ECA não provocam efeitos significativos no sistema nervoso central. Nitratos Os nitratos têm sido largamente utilizados em pacientes idosos. pois. em doses elevadas. podem favorecer a ocorrência de bradicardia. os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) são eficazes nessa faixa etária 56. alterações do sono ou da função sexual. particularmente com verapamil. Obstipação é mais suscetível de ocorrer.

8%. A taxa de mortalidade nessa faixa etária foi 15. como tosse. angioedema e reações cutâneas. Fármacos hipolipemiantes O conceito de que. ensaios posteriores mostraram redução do risco em idosos tratados com diferentes trombolíticos61 . sem as reações adversas classeespecíficas desses medicamentos. A terapêutica fibrinolítica permanece subutilizada em pacientes idosos devido à preocupação de que o risco de hemorragia intracraniana suplante o benefício potencial do tratamento63 . o controle dos fatores de risco.000 pacientes com 75 anos ou mais 63 . não seria fundamental foi modificado nos últimos anos. GUSTO).Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso qüente (até 20% dos casos) é tosse seca irritativa. a mortalidade é reduzida em cerca de 20%. A análise do subgrupo de pacientes com 70 anos ou mais no estudo ISIS-2revelou nítido benefício da estreptoquinase versus placebo. em particular as dislipidemias. Embora haja pequeno aumento do risco de complicações hemorrágicas em idosos submetidos à terapêutica trombolítica (ISIS-2. respectivamente (p < 0. as doses de inibidores da ECA devem ser menores do que em adultos jovens e o tratamento iniciado com doses baixas. Entretanto.8% e 23. Resultados similares foram observados no Intervention Mortality Study com APSAC e no Anglo-Scandinavian Study of Early Thrombolysis (ASSET) com o ativador tissular do plasminogênio recombinante (rtPA)62 .001). os primeiros ensaios com trombolíticos excluíram os idosos devido ao risco de hemorragia. especialmente se o paciente estiver em uso de diurético. aumentadas gradativamente. Em idosos. Agentes fibrinolíticos Não obstante a idade seja importante fator de risco de mortalidade em pacientes com infarto agudo do miocárdio. O rt-PA foi ligeiramente mais eficaz que a estreptoquinase nesse grupo. provavelmente devida ao acúmulo de bradicinina e prostaglandinas. Sendo a doença aterosclerótica altamente prevalente após 209 . no idoso. No ensaio GUSTO. Os antagonistas dos receptores AT 1 da angiotensina II apresentam as vantagens dos inibidores da ECA. foram incluídos mais de 4. indicando a utilidade desses agentes na população geriátrica62-64.

digitálicos. pela segurança e pela eficácia já demonstradas. nas alterações eletrocardiográficas e na monitorização da concentração sangüínea da droga. 2) determinar a etiologia da arritmia e tentar estabelecer causas subjacentes ou secundárias corrigíveis. que incluiu 4. na maioria dos aspectos. risco relativo 0. apresentou também redução significativa de eventos coronários importantes. o subgrupo constituído de pacientes com 60 anos ou mais. em ambos os sexos.444 pacientes com cardiopatia isquêmica. hipertireoidismo. As recomendações para o tratamento farmacológico das dislipidemias em idosos são as mesmas que as dos adultos em geral.0001). as diferenças relacionam-se sobretudo à posologia 4. aminas simpaticomiméticas e antidepressivos tricíclicos. embolia pulmonar. Ao tratar uma arritmia no idoso. infecções.3%.13. Embora o papel do colesterol como fator de risco cardiovascular diminua com a idade. como. ao de pacientes mais jovens. além de fumo e álcool. qualquer redução de risco tem importante repercussão na morbidade e na mortalidade 65 . 4) basear a titulação posológica na resposta clínica. em comparação com placebo (21% versus 28. Para a hipertrigliceridemia. toxicidade medicamentosa. Estudos clínicos recentes de prevenção primária e secundária sugerem que a redução expressiva do LDL-colesterol em idosos diminui significativamente a morbidade e a mortalidade. 210 . levando-se em consideração a maior possibilidade de efeitos colaterais. hipoxemia. o tratamento segue os mesmos princípios que o do adulto jovem65 . Os inibidores da hidroximetilglutaril coenzima A redutase (vastatinas) são as drogas de primeira escolha na terapêutica da hipercolesterolemia. 3) eliminar fármacos de induzir ou acentuar arritmias cardíacas. Fármacos antiarrítmicos O tratamento das arritmias cardíacas em idosos é semelhante. por exemplo. como distúrbios eletrolíticos e do metabolismo ácido básico.71. anemia.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso os 60 anos de idade. Os demais hipolipemiantes podem ser usados. os seguintes cuidados devem ser observados: 1) estabelecer diagnóstico eletrocardiográfico preciso e repetir o exame com constância suficiente para acompanhar a evolução da doença e da terapêutica. No Scandinavian Simvastatin Survival Study (S4) 66 . tratado com sinvastatina. Esta última é útil para determinar a observância do tratamento. permanece como importante preditor de doença arterial coronária. p < 0.

5. As alterações fisiológicas. Preferir fármacos com o melhor índice custo– 211 . com importantes implicações para o manuseio clínico. bem como doenças associadas. A observância de alguns princípios e recomendações é extremamente útil para a elaboração de esquemas terapêuticos adequados à população geriátrica. devido aos múltiplos fatores que afetam a terapêutica medicamentosa nessa faixa etária. Medidas não-farmacológicas. quando possível. a possibilidade de alterações farmacodinâmicas relacionadas à sensibilidade dos receptores tissulares deve ser considerada. Drogas com índice tóxico-terapêutico baixo devem ser evitadas. Elaboração diagnóstica precisa é imperativa para decidir sobre a real necessidade da medicação. metabólicas e estruturais inerentes ao processo de envelhecimento. no tratamento do idoso. no sentido de obter a eficácia desejada. A maioria dos ajustes posológicos que necessitam ser feitos no idoso pode ser descrita em termos farmacocinéticos.67-70. Há lugar tanto para a polifarmácia como para o nihilismo terapêutico. Entretanto. aconselhamento afetivo. inclusive das funções hepática e renal. O conhecimento dessas alterações é fundamental no tratamento cardiovascular do idoso. responsáveis maiores pelo metabolismo e pela excreção das drogas. mesmo para os médicos familiarizados com a farmacologia clínica. confirmar a existência de toxicidade suspeitada pela clínica e alterar as doses em presença de doença hepática ou renal e de interações farmacológicas. É essencial a avaliação clínica global do paciente idoso. influenciam a farmacocinética e a farmacodinâmica. Princípios e recomendações para a terapêutica farmacológica no idoso A farmacoterapia segura e eficaz na população geriátrica é um desafio. 4. minimizar reações adversas e evitar interações medicamentosas9.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso verificar se uma dose subterapêutica é responsável pela ausência de resposta ou se a droga não é eficaz nos limites terapêuticos. apoio sociofamiliar devem sempre ser considerados. a resposta terapêutica e as reações adversas às drogas. 1. 3. Idosos podem apresentar manifestações atípicas às doenças e reações terapêuticas e tóxicas atípicas às drogas. 2.

pode ser difícil e por vezes perigoso generalizar. Em outras. iniciar com doses baixas. porém não prescinde da observação clínica cuidadosa do paciente. A determinação da concentração plasmática da droga auxilia na titulação posológica. Entretanto. devem ser suprimidos. e aguardar maior período de tempo para observar a resposta terapêutica desejada. A presença de hepatopatia. Ajustes posológicos devem ser feitos para a maioria dos medicamentos quando prescritos a idosos. nefropatia e/ou outras comorbidades pode implicar doses ainda menores. a terapêutica múltipla não pode ser evitada. dieta e outros medicamentos não prescritos podem contribuir para interações medicamentosas. tabagismo. ou que se tornem desnecessários. aumento acentuado da concentração plasmática pode ocorrer com pequenos aumentos da dose administrada.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso 6. Medicamentos claramente ineficazes. a administração de uma combinação de drogas pode ser vantajosa para o sinergismo terapêutico e a redução das reações adversas. O dictum “comece baixo e vá devagar” é abordagem prudente. efetividade. 212 . Embora para a maioria das drogas haja correlação linear entre a dose administrada e a concentração plasmática. essa correlação somente é observada acima de determinado nível. sobretudo quando há necessidade de medicação múltipla. 8. A avaliação precisa dos efeitos terapêuticos e colaterais é o melhor guia para o ajuste das doses. porém. O esquema terapêutico deve ser tão simplificado quanto possível. antes de alterar o esquema posológico. Lembrar que bebidas alcoólicas. Como regra. as doses no idoso são 30% a 50% menores do que no adulto jovem. de interações medicamentosas. em relação ao número de medicamentos e à freqüência das doses. bem como o custo do tratamento. 9. de não-observância da prescrição. Em certas ocasiões. Comumente. 7. Por vezes. Drogas que provocam reações adversas significativas devem ter a dosagem reduzida ou ser substituídas. aumentadas gradativamente. cada droga adicionada aumenta a potencialidade de efeitos adversos. Em geral. particularmente nos tratamentos a longo prazo.

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br . SP CEP 01326-010 – Telefax: (0xx11) 3371-1855 Homepage: http://www.com. 70 – Bela Vista – São Paulo.Este livro foi produzido e impresso em oficinas próprias da Lemos Editorial & Gráficos Ltda. Rua Rui Barbosa.br E-mail: lemos@lemos.com.lemos.

de forma objetiva e eminentemente prática. Pretende-se também que ela sofra revisões periódicas a cada dois anos. que tem crescido de forma exponencial nos últimos anos. Creio que todos os autores convidados. aos quais agradecemos a dedicação e vibração com que abraçaram a idéia. que visam incorporar o enorme volume de informações científicas.Manual de Cardiogeriatria Esta primeira edição do Manual de Cardiogeriatria tem como objetivo principal discutir. esperam que ela possa contribuir para a melhora cada vez mais significativa do atendimento oferecido ao idoso cardiopata em nosso país. a partir da avaliação da literatura mais atualizada sobre o tema e da grande experiência dos autores médicos envolvidos. . os principais tópicos relacionados ao diagnóstico e tratamento das doenças cardiovasculares em idosos.

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