1ª Edição

Manual de Cardiogeriatria
Programa de Educação Médica Continuada LIBBS

Manual de Cardiogeriatria

Manual de Cardiogeriatria
Copyright © 2002 – Jairo Lins Borges Proibida a reprodução total ou parcial deste livro, por qualquer meio ou sistema, sem prévio consentimento da editora, ficando os infratores sujeitos às penas previstas em lei. Todos os direitos desta edição reservados a: Lemos Editorial & Gráficos Ltda. Rua Rui Barbosa, 70 – Bela Vista São Paulo, SP – CEP 01326-010 Telefax: (0xx11) 3371-1855 Home-page: http://www.lemos.com.br E-mail: lemos@lemos.com.br Diretor-presidente: Paulo Lemos Diretor-superintendente: José Vicente De Angelo Produção editorial: Márcia Muniz da Mata e Sandra Regina dos Santos Santana Diagramação: Rogério Richard Revisão: Companhia Editorial Produção gráfica: Altamir França

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
Borges, Jairo Lins/Coordenação Manual de Cardiogeriatria/ Jairo Lins Borges – São Paulo : Lemos Editorial, 2002. Vários autores. Apoio: Libbs Farmacêutica Ltda. ISBN 85-7450 1. Manual de Cardiogeriatria I. Título CDD-6161 Índice para catálogo sistemático: 1. Cardiogeriatria: Cardiologia: Medicina 6161

Impresso no Brasil 2002

Autores

Felício Savioli Neto Médico-Chefe do Serviço de Cardiogeriatria do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Hélio M. Magalhães Diretor Médico do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Jairo Lins Borges Médico do Serviço de Cardiogeriatria do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Médico Coordenador do Projeto. Stela Maris Grespan Médica do Serviço de Cardiogeriatria do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Marcelo Chiara Bertolami Médico-Chefe do Serviço de Dislipidemia do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Otavio Rizzi Coelho Chefe da Disciplina de Cardiologia da FCM – Unicamp. Willian Cirillo Médico-Assistente de Cardiologia do HC – Unicamp. Osvaldo Massayoshi Ueti Médico-Assistente de Cardiologia do HC – Unicamp. Fernando Abarca Schelline Professor-Assistente e Chefe da Enfermaria de Cardiologia do HC – Unicamp. Humberto Pierri Médico do Serviço de Cardiogeriatria do Instituto do Coração do HCFMUSP.

Leandro Zimerman Médico do Serviço de Cardiologia do Hospital das Clínicas de Porto Alegre. Antonio Carlos Pereira Barretto Professor Associado da USP.João B. RS. Doutor em Nefrologia pela FMUSP. Marcia Regina Pinho Makdisse Médica do Setor de Cardiogeriatria da Universidade Federal de São Paulo. LivreDocente de Clínica Médica da FMUFGO. Anísio Pedrosa Médico da Unidade Clínica de Arritmia e Marca-Passo do Instituto do Coração (InCor) – HCFMUSP. Serro-Azul Médico do Serviço de Cardiogeriatria do Instituto do Coração do HCFMUSP. Dalmo Antonio Ribeiro Moreira Chefe da Seção Médica de Eletrofisiologia e Arritmias Cardíacas do Departamento de Cardiologia Invasiva do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Cecília Maria Barroso Quaglio Médica Responsável pela Unidade de Anticoagulação do Serviço de Valvulopatias do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. . André d’Avila Médico da Unidade Clínica de Arritmia e Marca-Passo do Instituto do Coração (InCor) – HCFMUSP. Diretor do Serviço de Prevenção e Reabilitação do Instituto do Coração (InCor) – HCFMUSP. Professor de Pós-Graduação em Cardiologia da FMUSP. Michel Batlouni Diretor do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Assistente da Liga de Hipertensão do HCFMUSP. José Luiz Santello Cardiologista. Zilda Meneghello Médica-Chefe do Serviço de Valvulopatias do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo.

por exemplo? Do ponto de vista prático. Esta primeira edição do Manual de Cardiogeriatria tem como objetivo principal discutir. respeitando-se sempre o direito de escolha do paciente e de seus familiares. para a valorização e a dignificação do idoso. ao grau de independência individual. Quando poderíamos classificar um indivíduo como idoso? Após a aposentadoria. deve ser regido por elevado grau de bom senso. Deve-se sempre ter em mente. no entanto. que. à aparência biológica. a partir da avaliação da literatura mais atualizada sobre o tema e da grande . contribui. interessados em entender e tratar melhor as doenças cardiovasculares e suas formas de manifestação. de forma objetiva e eminentemente prática. no entanto. visando reduzir a morbimortalidade das doenças cardiovasculares. Aspectos ligados à integração e expectativa pessoal em relação à vida. muitas vezes peculiares e atípicas ou silenciosas. à função cognitiva e à qualidade de vida do idoso parecem mais importantes que a frieza de um corte cronológico que fatalmente contém em seu bojo elevada carga de subjetividade. características muito ligadas a populações mais jovens.Apresentação A cardiogeriatria é uma especialidade razoavelmente nova no âmbito da cardiologia clínica. são oferecidos ao idoso procedimentos diagnósticos e terapêuticos invasivos. Cada vez mais. por sua grande experiência e conhecimento acumulados. Alguns. Ela tem funcionado na prática como um “enorme” grupo de pesquisa. os idosos muito têm a contribuir para o desenvolvimento de um mundo melhor e menos árido. de forma indiscutível. já falam em 75 ou 80 anos como o momento do limiar da senilidade. no entanto. em um contexto mundial cada vez mais voltado para a tecnologia e a capacidade de ação produtiva. clínicos e geriatras do mundo inteiro. Tudo isso. estabeleceu-se que idosos são aqueles que ultrapassaram a linha divisória cronológica dos 65 anos. inclusive. consideradas de longe as que mais afligem e dizimam esse segmento populacional. Ao mesmo tempo. que procura integrar cardiologistas. no paciente idoso. talvez mais para efeito de pesquisa clínica.

Jairo Lins Borges Coordenador do Projeto .br Creio que todos os autores convidados. gostaríamos de agradecer ao laboratório Libbs Farmacêutica que eticamente. que visam incorporar o enorme volume de informações científicas. de forma livre e irrestrita. mediante críticas e sugestões. por meio de seu programa de educação médica continuada. patrocinou a publicação deste manual prático. no entanto. que poderão ser encaminhadas pelo endereço eletrônico manualdecardiogeriatria@lemos. só vem enobrecer a medicina brasileira. que tem crescido de forma exponencial nos últimos anos. aos quais agradecemos a dedicação e vibração com que abraçaram a idéia. Todos os colegas que acessarem este manual prático estão convidados a participar de suas atualizações. Nosso país é tão rico em pesquisadores e escritores médicos com elevado grau de excelência nessa área que muitos nomes de destaque nacional e internacional não foram incluídos neste compacto manual. Pretende-se também que ela sofra revisões periódicas a cada dois anos. Por fim.experiência dos autores médicos envolvidos. esperam que ela possa contribuir para a melhora cada vez mais significativa do atendimento oferecido ao idoso cardiopata em nosso país. Isso. os principais tópicos relacionados ao diagnóstico e tratamento das doenças cardiovasculares em idosos. jamais influenciando o conteúdo científico da obra ou o direito de cada autor manifestar seu pensamento.com. celeiro farto de grandes talentos.

............................................... 63 5 ......O Envelhecimento e o Sistema Cardiovascular Alterações vasculares .....................................Doença Coronária Crônica no Idoso Introdução ...................................................... 14 Alterações autonômicas .........................Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos Referências bibliográficas ............................................................................... 61 Conclusão ..... 23 Estratificação de risco .......................................Peculiaridades da C ardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso Manuseio e evidências clínicas ................................................ 41 3 ...................................................... 59 Técnicas de revascularização do miocárdio .............................. 62 Referências bibliográficas .............. 54 4 ..... 22 Diagnóstico ..................................... 15 Referências bibliográficas ............................................................................................................................................................................. 26 Tratamento clínico ...................... 35 Referências bibliográficas ............................ 72 .............................................................................................. 19 Importância e epidemiologia ..........Doença Arterial Periférica em Idosos Aterosclerose periférica ...Índice 1 ................................................................... 17 2 ......................... 67 Doença de pequenos vasos ........ 29 Tratamento intervencionista ...................................... 24 Fatores de risco.............................. 14 Alterações cardíacas ..

........................................ 83 7 ...................................................................................................................................................................................... 94 Tratamento ....................................................................... 106 Tratamento medicamentoso ...... 108 Digital e diuréticos ................... 126 Estenose mitral .................. 97 Referências bibliográficas ............... 120 Insuficiência mitral ............................... 77 Considerações terapêuticas ......... 87 Classificação .............................. 113 Considerações finais ................................................ 114 Referências bibliográficas ................................................................................ 73 Referências bibliográficas ............................................................................................... 106 Tratamento ................................................................. 127 A escolha da prótese ..................................................................... 99 8 ....................... 115 9 .......... 97 Medidas gerais ............................................................. 90 Avaliação diagnóstica ...................................................... 76 Peculiaridades clínicas ................................. 97 Tratamento específico ........................................................ 80 Conclusões ................................................ 83 Referências bibliográficas ..................................... 119 Estenose aórtica .. 129 ............................................................................................Valvulopatia no Idoso Introdução .Insuficiência Cardíaca nos Idosos Fisiopatologia .......................................................................................Hipotensão e Síncope no Idoso Síncope ..... 78 Principais medicamentos ........................Hipertensão Arterial no Idoso Epidemiologia ..............................................................................................................................Fenômeno de Raynaud ........... 75 Aspectos fisiopatológicos ........................................... 102 Diagnóstico ................................................. 110 Betabloqueadores ............................................................................................................................ 74 6 ............................................................................ 124 Insuficiência aórtica ..... 108 Inibidores da enzima conversora e antagonistas dos receptores da angiotensina II ....

................................................................................................................................................................................................................. 160 Taquicardia ventricular com cardiopatia estrutural ....... 148 Tratamento farmacológico ...........Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico Avaliação da função renal ........Fibrilação Atrial em Idosos Introdução .............. 143 11 ... 155 Taquicardia atrial ............................... 156 Flutter atrial .................... 156 Fibrilação atrial ... 158 Taquicardia ventricular idiopática ................... 162 Referências bibliográficas ................................................................................................ 132 10 ........................ 164 12 ................Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Introdução ....................................................... 154 Taquicardia sinusal inapropriada ................. 155 Ablação da junção AV ......... 149 Tratamento não-farmacológico ....................................................................................... 157 Taquicardia por reentrada nodal ................ 170 ............... 162 Prevenção secundária ............................. 158 Síndrome de Wolff-Parkinson-White e outras vias acessórias da condução atrioventricular .....................................Profilaxia da endocardite ............................................................ 169 Apresentação clínica ...................... 160 Diretrizes do DAEC para o implante do cardioversordesfibrilador automático ....................................................................... 153 Diretrizes do DAEC para ablação por cateter das arritmias cardíacas ........................................................ 145 Bradiarritmias ...................................................................................................... 137 Referências bibliográficas ........................................... 130 Referências bibliográficas ......................................................... 146 Taquiarritmias ........................................................................................................ 136 Preservação da função renal: estratégias gerais ........................... 161 Prevenção primária ......

......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 191 Definição do risco anual de eventos tromboembólicos ........................................ 181 13 .................... 185 Complicações hemorrágicas ........ 193 Referências bibliográficas .......................................................................... 190 Índice terapêutico................... 172 Controle da resposta ventricular .................................. 172 Restabelecimento do ritmo sinusal . 187 Mecanismo de ação dos anticoagulantes orais ............................................................. 190 Interações medicamentosas .. 195 14 ......................................................... 175 Anticoagulação precedendo a cardioversão da fibrilação atrial ........................................... 178 Tratamento da fibrilação atrial permanente ............................................. 171 Tratamento .................... 188 Anticoagulantes orais ...........Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso Alterações farmacocinéticas relacionadas à idade ................................. 191 Dieta ............................................................ 174 Tratamento da fibrilação atrial persistente .......... 185 Tromboembolismo ................................................. 177 Prevenção de recorrências ...........Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Introdução ..................... 189 Indicações .Sinais e sintomas ................................... 180 Referências bibliográficas .... 189 Controle ambulatorial ................................................. 193 Manuseio de pacientes com valores elevados de INR .................................................. 202 ............................................. 188 Monitorização ................................................... 193 Conclusão ................................................ 192 Manuseio perioperatório ...... 174 Tratamento da fibrilação atrial paroxística ............................................................... 198 Alterações farmacodinâmicas relacionadas à idade ..

......... 209 Fármacos hipolipemiantes ..... 209 Fármacos antiarrítmicos ....................................................... 206 Antagonistas dos canais de cálcio ...... 204 Diuréticos .................................................................................. 208 Inibidores da enzima conversora da angiotensina ...................... 207 Nitratos .................................. 211 Referências bibliográficas ..........................................................................................Fármacos cardiovasculares ................................................................................................. 205 Bloqueadores beta-adrenérgicos ............. 208 Agentes fibrinolíticos .. 204 Glicosídeos digitálicos ................................................... 213 ......................................................................................................... 210 Princípios e recomendações para a terapêutica farmacológica no idoso .....

o Brasil começa a apresentar tendências de envelhecimento populacional1 . Entre as doenças com maior incidência nessa população. Assim. e cerca de 50% dos idosos atendidos em ambulatório de geriatria apresentam pelo menos uma cardiopatia. Portanto. antes de conhecermos as peculiaridades das principais cardiopatias que acometem a população geriátrica é fundamental o conhecimento sobre as alterações cardiovasculares observadas com o processo natural de envelhecimento.Capítulo 1 O Envelhecimento e o Sistema Cardiovascular Felício Savioli Neto Hélio M. as patologias cardiovasculares são as mais freqüentes. proporcionando um maior número de idosos na população geral. apresentam intensidade com grande variação individual. Assim. pois o processo de envelhecimento é contínuo e sem limites definidos. identificar o momento no qual o adulto torna-se idoso é uma missão praticamente impossível. Aproximadamente 50% dos pacientes atendidos em ambulatório de cardiologia são idosos. mas fisiologicamente jovens e vice-versa. Tais alterações. apesar de muito bem estabelecidas na literatura. A freqüente intersecção entre esses três fatores estabelece nosso grande desafio: identificar as . ser acompanhado de alta prevalência da doença arterial coronária e de importantes alterações no estilo de vida. Não obstante. proporcionando uma freqüente dissociação entre as idades biológica e cronológica. neste inicio de século. além de. é comum observarmos pacientes cronologicamente idosos. Magalhães A expectativa de vida média do brasileiro vem aumentando significativamente nos últimos anos.

A perda progressiva de tecido elástico. o acúmulo de tecido conjuntivo e o depósito de cálcio são as principais razões para tais alterações2 . porém. aumento da impedância aórtica e subseqüente aumento na espessura da parede ventricular esquerda 2 . correspondendo aproximadamente ao acréscimo de 1 mmHg por ano em homens e mulheres com idades até 70 anos. Alterações cardíacas O processo natural de envelhecimento está associado ao aumento da pós-carga acompanhado de discreto aumento na espessura da parede ventricular esquerda. adotando como definição de idoso todo indivíduo com idade ≥ 65 anos. Alterações vasculares Com o avançar da idade as grandes artérias tornam-se mais rígidas. suas paredes mais espessas e suas formas mais alongadas e dilatadas. em especial a aorta. Conseqüentemente se observa importante redução na distensibilidade parietal das grandes artérias.O Envelhecimento e o Sistema Cardiovascular alterações próprias do envelhecimento. com índices ecocardiográficos mantendo-se dentro dos limites da normalidade (< 11 mm) 6 . nem sempre é possível diferenciar os efeitos fisiológicos do envelhecimento sobre o sistema cardiovascular daqueles provocados por cardiopatias e/ou estilo de vida sedentário. observaram um acréscimo de 30% na espessura da parede ventricular esquerda. O enrijecimento das grandes artérias promove elevação dos níveis de pressão sistólica (dentro dos limites normais). na oitava década de vida. Estudos necroscópicos e ecocardiográficos demonstraram que o aumento na espessura do septo 14 .. Entre as idades de 20 e 80 anos observa-se um acréscimo de 25% a 30% nos níveis de pressão sistólica4 . na ausência de cardiopatias ou influências de estilo de vida. Por outro lado. clinicamente evidenciada pelo aumento na velocidade de propagação da onda de pulso3 . A pressão diastólica não sofre modificações significativas com o envelhecimento. e aumento no diâmetro da aorta ascendente. Berman et al. na ordem de 9% por década 4 . O objetivo deste capítulo é descrever as principais alterações cardiovasculares observadas com o processo natural de envelhecimento. estudando os efeitos do envelhecimento sobre o sistema cardiovascular.2 mmHg nas mulheres com mais de 70 anos 5 . e 1.

A hiperatividade simpática promove dessensibilização progressiva dos receptores adrenérgicos cardíacos e vasculares. entre os 30 e 70 anos 7. O espessamento da parede ventricular associado à progressiva perda de miócitos e subseqüente substituição destes por tecido fibroso são determinantes para o aumento na rigidez ventricular. Spirito et al. Durante esforço físico. aumenta-se a importância da participação atrial no enchimento ventricular. Assim. comprometendo os mecanismos contra-regulatórios. geralmente pelo eco-doppler-cardiograma. o aumento da freqüência cardíaca é menos intenso do que nos jovens. com a diminuição da complacência e subseqüente aumento da pressão diastólica do ventrículo esquerdo. observa-se aumento nas dimensões do átrio esquerdo2 . Assim. Gerstenblith et al. A função sistólica não é comprometida pelo processo natural de envelhecimento. os idosos apresentam resposta normal ao estímulo alfa-adrenérgico e atenuada ao estímulo betaadrenérgico (Tabela 3). estudaram esses índices em 86 voluntários. com idades entre 20 e 74 anos e concluíram que o índice que melhor se correlacionou com o avançar da idade foi a velocidade do fluxo diastólico máximo final9 .3 mm por década. 15 . estudaram a função sistólica de 105 indivíduos saudáveis. O estudo da função diastólica é realizado de forma indireta. Do ponto de vista funcional. o impacto do processo natural de envelhecimento sobre a função cardiovascular está direcionado às propriedades diastólicas do coração (Tabelas 1 e 2). Alterações autonômicas Os níveis plasmáticos de adrenalina e noradrenalina aumentam com a idade. através de seis diferentes índices.8 .. quando comparada com os mais jovens 10 . A relação tempo–velocidade de enchimento ventricular inicial (E) e final (A) é significativamente menor nos idosos. a resposta cardiovascular diante do esforço físico é parecida com aquela observada nos jovens sob efeito de drogas betabloqueadoras. Assim. Nos idosos. com idades entre 25 e 84 anos e concluíram que a fração de ejeção do ventrículo esquerdo não se alterava com o avançar da idade 6 . através da ecocardiografia.O Envelhecimento e o Sistema Cardiovascular e da parede livre do ventrículo esquerdo é de apenas 0.

O Envelhecimento e o Sistema Cardiovascular Tabela 1 Envelhecimento cardiovascular Tabela 2 Modificações funcionais Tabela 3 Modificações autonômicas 16 .

3. 4. 5.59:971. Pfeifer MA et al. Henry WL. 2.O Envelhecimento e o Sistema Cardiovascular Referências bibliográficas 1. 1995. Berman ND. pp. 9. Influence of aging on Doppler echocardiographic índices of left ventricular function. DC Health&Co. MA: The Collamore Press. Kitzman DW. Br Heart J 1988. Am J Cardiol 1987. Scholz DG. Oxford University Press. Am J Med 1983. Grupos Populacionais Específicos. 10. Anuário Estatístico do Brasil. Effects of age on ventricular-vascular coupling. Bryg RJ. 11.7:439-47.Yin FCP et al. Avolio AP. Spirito P. 1996. Nichols WW.).56:273-8. Fredericksen J. Hypertension 1986. Labovitz AJ. Journal of Clinical Ultrasound 1979. Lakata EG. Hagen PT et al. pp. 8. Gerstenblith G. Age-related changes in normal human hearts during the first 10 decades of life. vol. 56.55:117984. Pepine CJ. Cardiovascular system. Gardin JM. 17 . Circulation 1977. Age-related changes in blood pressure. In: Masoro EJ (ed. 111. Geriatric cardiology Lexington. Bengtsson C. Landahl S. Sigurdsson JA et al.59:673. Murgo JP.76:249.8:1044-9. 1. 205.2-612-72. Differential changes of autonomic nervous system function with age in mam. Am J Cardiol 1985. Echocardiographic measurements in normal subjects: evaluation of an adult population without clinically apparent heart disease. Effect of aging on left ventricular diastolic filling in normal subjects. Ministério do Planejamento e Orçamento.63:137-46. Conti CR. 413-74. Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística – IBGE.1982. 7. Savage DD et al. Handbook of physiology. Echocardiographic assessment of a normal adult aging population. Party II (maturity): a quantitative anatomic study of 765 specimens from subjects 20 to 99 years old. Williams GA. Rio de Janeiro. O'Rourke MF. 6. Yagin-Uma T. Aging. Maron BJ. pp. Mayo Clinic Proc 1988.

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à medida que aumenta o número de idosos (≥ 65 anos). A angina do peito. A angina estável crônica se caracteriza por dor ou desconforto na face anterior do tórax. o maior contingente populacional portador dessa afecção. com irradiação para mandíbula. apresentar etiologia não relacionada à doença aterosclerótica coronária (DAC). no entanto. a existência de lesão aterosclerótica significativa (≥ 70%).Capítulo 2 Doença Coronária Crônica no Idoso Jairo Lins Borges Stela Maris Grespan Introdução A doença coronária crônica (DCC) constitui um sério problema de saúde pública1 nos países ocidentais. por vezes. que apresenta elevado potencial de gravidade. desencadeada ou agravada por esforço físico ou estresse emocional e aliviada pelo afastamento do agente precipitante ou pela utilização de nitroglicerina sublingual. a partir do melhor conhecimento de sua fisiopatologia. atribuída a condições cardiovasculares outras. O diagnóstico de angina do peito é fundamentalmente clínico e sua presença indica. envolvendo pelo menos um vaso coronário epicárdico maior. como: cardiomiopatia hipertrófica. Todo esse avanço tecnológico permitiu ao paciente idoso experimentar grande benefício em termos de redução de morbimortalidade dessa síndrome clínica. como regra. 19 . tanto o tratamento farmacológico quanto o intervencionista da DCC evoluíram consideravelmente. sua manifestação mais expressiva. está presente em cerca de 50% dos casos. membros superiores ou região dorsal. ombros. sendo. Sua incidência tem se elevado. A dor precordial pode. Nos últimos anos. valvulopatias e hipertensão arterial sistêmica (HAS) não controlada.

A isquemia silenciosa (IS) é encontrada em 20% a 50% dos idosos 35 . obesidade e doença aterosclerótica de membros inferiores (MMII). precordialgia atípica e dores de origem não relacionada ao sistema cardiovascular. facilmente confundidas com manifestações da DCC. Com freqüência. Os estudos clássicos de Diamond e Forrester2 na década de 1970 demonstraram que a avaliação cuidadosa permite estabelecer. Observa-se que com o aumento da idade. inclusive. coexistir com a doença isquêmica coronária. com o estudo CASS) Angina típica Precordialgia Dor torácica de origem atípica não-cardiovascular Idade (anos) Homem (%) Mulher Homem (%) Mulher Homem (%) Mulher 30-39 76 26 34 12 4 2 40-49 87 55 51 22 13 3 50-59 93 73 65 31 20 7 60-69 94 86 72 51 27 14 20 . O paciente idoso costuma apresentar alterações osteomusculares e gastroesofágicas. Muitas vezes.Doença Coronária Crônica no Idoso A lesão aterosclerótica coronária. no entanto. a partir da análise das características clínicas da dor e de variáveis simples como idade e sexo. sendo identificada normalmente através do teste ergométrico (TE) ou da eletrocardiografia dinâmica (Holter). o risco de existência de DAC (Tabela 1). A IS constitui um marcador de risco futuro de eventos coronários maiores (morte ou infarto do miocárdio). Deve-se ter em mente que essas condições clínicas podem. levando ao surgimento de crises súbitas de dor precordial e à variabilidade do limiar anginoso. mesmo quando inaparente ao estudo cinecoronariográfico. mesmo dores consideradas atípicas apresentam maior correlação com DAC. chegando a ser considerados característicos do processo natural de envelhecimento. esses sintomas não são valorizados pelo paciente ou mesmo pelo médico. DAC estabelecida. pode ser responsável por espasmo coronário ou modificações do tônus desses vasos. Estima-se que 80% dos episódios isquêmicos sejam silenciosos 15 . o médico é confrontado com a necessidade de estabelecer o diagnóstico diferencial entre angina do peito. hipertrofia ventricular esquerda (HVE). Constituem fatores de risco para IS: idade avançada. Tabela 1 Probabilidade de existência de DAC em pacientes sintomáticos. com elevado grau de certeza. de acordo com a idade e o sexo (combinação de dados de Diamond e Forrester.

7 A dor surge apenas aos grandes esforços.5 ml/kg/min (equivalente a permanecer sentado e inativo). hipertireoidismo.Doença Coronária Crônica no Idoso Fatores de comorbidade. mesmo entre pacientes que não apresentem indícios clínicos de DCC. insuficiência cardíaca (IC) descompensada. 21 . obesidade. enquanto o aparecimento de angina em repouso. Estudo desenvolvido na Cleveland Clinic 14 demonstrou que a realização de cinecoronariografia Tabela 2 Classificação da angina do peito da Sociedade Canadense de Cardiologia (CCS) Classificação da CCS Perfil clínico Capacidade funcional (em METS) Classe I Atividades habituais não provocam dor. A doença aterosclerótica não-coronária inclui a doença cerebrovascular e a doença arterial periférica de MMII. 1 MET = 3. Classe III A dor provoca grande limitação da 2 capacidade de efetuar atividades habituais. trocar-se ou tomar banho. A identificação e correção desses fatores. MET – Unidade metabólica de consumo de O 2 . febre e doença de Paget óssea. A classificação da angina do peito da Sociedade Canadense de Cardiologia 6 (Tabela 2) é utilizada na prática clínica para definir a gravidade e progressão da DCC. Sua presença é mais comum no idoso e. <2 surgindo em repouso ou impedindo a execução de atividades básicas. como alimentar-se. constitui marcador de maior gravidade. infecções. precipitando episódios anginosos ou simulando agravamento da doença. aumentam a atividade adrenérgica e podem promover desequilíbrio entre a oferta e o consumo miocárdico de oxigênio. está associada a processo aterosclerótico mais generalizado. Classe II A dor provoca apenas discreta restrição 5 da capacidade de efetuar atividades habituais. Ver Anexo II. com elevada incidência de DAC. muitas vezes é suficiente para restaurar a condição de estabilidade e permitir a manutenção do tratamento clínico convencional. Dor precordial precipitada apenas por esforços maiores que os habituais está em geral relacionada a melhor prognóstico. a mínimos esforços ou em caráter progressivo. em geral. Classe IV A dor é extremamente limitante. como anemia. como correr ou carregar peso.

A mortalidade hospitalar por IM é três vezes maior no idoso. A mortalidade da DAC (Figura 1) eleva-se exponencialmente. Cerca de 80% das mortes decorrentes de IM ocorrem em pacientes idosos 9 . 22 . Dallas (Texas). Eventos coronários maiores são duas a três vezes mais freqüentes em pacientes que apresentam IS. Importância e epidemiologia Algo em torno de 60% dos casos de infarto agudo do miocárdio (IM) ocorrem em pessoas com idade ≥ 65 anos.8 . disfunção ventricular esquerda e IC. sobretudo quando esse sinal clínico ocorre em pacientes com IC ou arritmias ventriculares. nos Estados Unidos em 1993.Doença Coronária Crônica no Idoso rotineira em pacientes que iam submeter-se a cirurgia vascular periférica eletiva permitiu identificar a existência de algum grau de envolvimento aterosclerótico coronário em 90% dos casos e a presença de doença triarterial grave em 28% dos pacientes avaliados. resultando com freqüência em limitação de capacidade funcional. American Heart Association. com o avançar da idade. 1996. dos quais 30% envolvem pacientes com idade superior a 75 anos 7. a identificação de IS em idosos reveste-se de grande importância clínica e prognóstica. por idade e sexo. tanto no sexo masculino quanto no feminino. 1997 Heart and Stroke Statistical Update. A morbidade do IM é também elevada em idosos. Desse modo. Pacientes Figura 1 – Mortalidade média da DAC.

à morte súbita. Essa condição é conhecida clinicamente como equivalente anginoso. sobretudo em presença de HAS e de alterações eletro ou ecocardiográficas compatíveis com o diagnóstico de HVE. tanto do ponto de vista funcional quanto do cognitivo. sopros e de indícios clínicos de insuficiência cardíca ou de lesões ateroscleróticas em outros leitos vasculares. A IS é também uma forma de manifestação freqüente da doença em idosos12 . podem estar relacionadas à doença isquêmica coronária no idoso. a primeira forma de manifestação de DAC no idoso. mesmo antes da identificação de sua etiologia. devido à elevada prevalência de sedentarismo nessa faixa etária e à coexistência de doenças incapacitantes. sobretudo em presença de fatores como: HAS. A presença de bulhas acessórias. ela pode não ser detectada. O exame físico freqüentemente é considerado normal. mesmo em fases avançadas da doença. 23 . a dispnéia de esforço. embora consideradas inespecíficas. sintomáticas ou não. O elo comum entre essas associações parece ser uma alteração da capacidade de percepção da dor. Por essa razão. Diagnóstico Embora a angina clássica de esforço seja uma forma comum de manifestação da DCC no idoso. diabetes melito (DM) e entre pacientes que utilizam antiinflamatórios nãohormonais regularmente. devido a efeitos isquêmicos sobre as funções sistólica e/ou diastólica do miocárdio. A isquemia miocárdica pode manifestar-se na forma de descompensação aguda de IC13 ou como edema agudo de pulmão. pode ser a forma de apresentação da DCC no idoso. os quadros isquêmicos agudos (angina instável. podendo levar. Arritmias cardíacas.Doença Coronária Crônica no Idoso idosos coronariopatas apresentam também maior prevalência de doença multiarterial e níveis mais rebaixados de fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE)10 . Em estudo clínico de avaliação de pacientes idosos com DAC documentada. pode levar à suspeita de DAC crônica. no entanto. Em muitos casos. a angina do peito foi encontrada isoladamente em 25% a 43% dos casos. a dispnéia isolada em 8% a 25% dos casos e a combinação de angina e dispnéia em quase 50% dos pacientes11 . tabagismo. são com freqüência. inclusive. infarto ou morte súbita).

Doença Coronária Crônica no Idoso O eletrocardiograma e o ecocardiograma simples podem fornecer subsídios valiosos para a avaliação diagnóstica e prognóstica da DAC manifesta ou latente. A radiografia simples de tórax permite a visualização da área cardíaca. Uma vez estabelecido o diagnóstico clínico de DAC crônica estável. associadas ao TE simples ou à indução farmacológica de resposta vasodilatadora coronária ou isquêmica do miocárdio. bem como a identificação de derrame pleural. Embora acrescentem Tabela 3 Sensibilidade e especificidade dos exames não-invasivos utilizados no diagnóstico da DAC16.174 estresse TE – Teste ergométrico. CPM – Cintilografia de perfusão miocárdica. o passo seguinte deve ser a definição imediata do prognóstico que pode ser obtido com facilidade pela realização de exames não-invasivos de diagnóstico. sem que haja necessidade de indicação de estudo angiográfico coronário invasivo. da presença de calcificação ou dilatação da aorta e da situação da circulação pulmonar.074 CPM planar 79 (70-94) 73 (43-97) 6 510 CPM por técnica 88 (73-98) 77 (53-96) 8 628 de SPECT Ecocardiograma de 76 (40-100) 88 (80-95) 10 1. 24 . pode-se identicar. mesmo em idosos assintomáticos ou sem diagnóstico estabelecido de DAC. na grande maioria dos casos. Com freqüência. a existência de áreas isquêmicas ou necróticas do miocárdio. Os excelentes índices de sensibilidade e especificidade dos métodos não-invasivos de diagnóstico atualmente disponíveis (Tabela 3) permitem estabelecer com segurança o diagnóstico e prognóstico da doença. forte indicador da existência de IC. São indicados normalmente o TE simples e os métodos de imagem que utilizam técnicas de medicina nuclear ou ecocardiografia.17 Método diagnóstico Sensibilidade Especificidade No de No de (média) % (média) % estudos pacientes TE simples 68 77 132 24. SPECT – Tomografia computadorizada por emissão de fóton único. através desses exames. Estratificação de risco Pacientes idosos com diagnóstico estabelecido ou sob suspeita de apresentarem DAC crônica podem ser mantidos em tratamento clínico.

da freqüência cardíaca e do duplo produto (PAS x FC). que avaliou pacientes com diagnóstico de DAC estabelecida. constitui simplificação perigosa e deve ser evitada. Outras informações importantes são acrescentadas pela avaliação dos seguintes dados: capacidade funcional do paciente. quando comparados ao TE simples. O resultado (Tabela 5) é dado em número absoluto e representa o que os autores denominaram escore de TE da Duke University.Doença Coronária Crônica no Idoso informações importantes. Paciente incapacitado para deambular na esteira ergométrica. os métodos de imagem não parecem superiores ao TE simples. Síndrome de pré-excitação ao ECG de repouso. • • • • • • Tabela 4 Indicações para realização preferencial de exames não-invasivos que utilizam método de imagem na avaliação diagnóstica e prognóstica da DCC1 Bloqueio de ramo esquerdo ao ECG de repouso. no grau de infradesnivelamento do segmento ST durante o exame e na presença ou não de dor típica durante a prova. DAC estabelecida e passado de revascularização miocárdica. Recentemente. além de poderem avaliar in loco a resposta do ventrículo esquerdo ao agente provocador de isquemia. baseando-se apenas na análise isolada do comportamento do segmento ST do ECG. um estudo publicado pela Duke University18 . baseada no tempo total de esforço desenvolvido na esteira (convertido em número de METS). 25 . concluiu que parâmetros extraídos do TE convencional permitem o estabelecimento do risco de ocorrência de eventos coronários maiores nos próximos quatro anos. exceto quando o paciente não tiver condições de deambular na esteira ou o perfil do ECG de repouso (Tabela 4) não permitir a interpretação confiável do comportamento do segmento ST. A interpretação do TE simples como positivo ou negativo. como comportamento da pressão arterial. Construiu-se uma equação simples. por permitirem a localização específica e a avaliação da extensão da área isquêmica miocárdica em risco. indicador indireto do consumo miocárdico de O2 . quando se considera a importante questão da relação custo–efetividade 16 . Infradesnivelamento do segmento ST > 1 mm ao ECG de repouso. Ritmo de marca-passo artificial. ocorrência de manifestações clínicas durante a prova e análise de parâmetros hemodinâmicos.

útil para ajudar a definir a melhor decisão a ser tomada. 2: dor típica que obriga à suspensão do TE. mortalidade anual: 0. O estudo cinecoronariográfico. Pacientes com idade > 65 anos. escore de TE < -10. como regra. Os fatores de risco modificáveis mais importantes são: HAS. deve ser indicado apenas. em cada caso. dislipidemia. que esse não deve ser encarado como um modelo matemático fechado. mas como um princípio geral de orientação. Índice de angina – 0: ausência de dor ao TE. quando se tem elevado grau de certeza da necessidade de realização de um procedimento terapêutico invasivo (angioplastia ou cirurgia de revascularização miocárdica). sedentarismo. 26 . TE – Teste ergométrico.5 ml/kg/min. As recomendações da ACC/AHA e o nível de evidência para indicação de estudo cinecoronariográfico em pacientes portadores de DCC estável estão apresentados na tabela 7. em comparação com níveis de PAS < 120 mmHg. Pacientes que após estratificação não-invasiva de risco (Tabela 6) apresentem mortalidade anual ≥ 3% são candidatos ideais para cinecoronariografia. Um escore de TE ≥ 5 indica excelente prognóstico nos próximos quatro anos (sobrevida: 99%.Doença Coronária Crônica no Idoso Tabela 5 Escore prognóstico de TE da Duke University Escore de TE = Tempo total de esforço – 5 x infradesnivelamento (convertido em METS) do segmento ST ao TE – 4 x índice de angina MET – Unidade metabólica de consumo de O 2 . no entanto. com níveis de PAS > 180 mmHg. A pressão arterial sistólica (PAS) eleva-se progressivamente com o avançar da idade. obesidade e tabagismo. O controle desses fatores parece revestir-se de importância ainda maior no idoso. embora possa prestar-se a esclarecimento diagnóstico em situações específicas. mortalidade anual: 5%).25). 1: dor típica ao TE. têm aumento de três a quatro vezes no risco de desenvolver DAC. 1 MET = 3. Sabe-se hoje que a hipertensão sistólica isolada tem maior correlação com risco de doenças cardiovasculares que a elevação da pressão diatólica (PAD). DM. indica risco elevado de evento coronário maior (sobrevida: 79%. Fatores de risco O impacto dos fatores de risco para DAC aumenta com a idade. Fica claro.

limitadas ao ecocardiograma de repouso. • Múltiplos defeitos de perfusão à CPM. • Defeito moderado de perfusão à CPM. • Alteração localizada de contratilidade miocárdica ao ecocardiograma de estresse. • Contratilidade normal do VE ao ecocardiograma de estresse. envolvendo ≤ 2 segmentos. Médio (mortalidade • Disfunção ventricular leve a moderada em anual > 1% e < 3%) repouso (FEVE entre 35% e 49%). • Defeito extenso de perfusão à CPM (sobretudo se envolve a parede anterior). • Evidência ecocardiográfica de isquemia miocárdica extensa. ou alterações discretas de contratilidade. TE – Teste ergométrico. FC – Freqüência cardíaca. anual ≤ 1%) • Defeito discreto de perfusão à CPM ou captação miocárdica normal de tálio. com dilatação do VE ou aumento da captação pulmonar de tálio. com dilatação do VE ou aumento da captação pulmonar de tálio. • Alteração localizada da contratilidade miocárdica ao ecocardiograma de estresse. FEVE – Fração de ejeção do ventrículo esquerdo.Doença Coronária Crônica no Idoso Tabela 6 Mortalidade média anual da DAC1 avaliada pela estratificação não-invasiva de risco Nível de risco Perfil do parâmetro avaliado Elevado (mortalidade • Disfunção ventricular esquerda grave em anual ≥ 3%) repouso (FEVE < 35%). envolvendo > 2 segmentos e surgindo com baixas doses de dobutamina (≤ 10 mg/kg/min) ou com FC baixa (< 120 bpm). • Escore de TE da Duke University ≤ -11. 27 . • Defeito extenso e fixo de perfusão à CPM. CPM – Cintilografia de perfusão miocárdica. • Defeito moderado de perfusão à CPM. sem disfunção do VE ou hipercaptação pulmonar de tálio. Baixo (mortalidade • Escore de TE da Duke University ≥ 5. de extensão moderada. VE – Ventrículo esquerdo. • Disfunção ventricular esquerda grave ao esforço (FEVE < 35%). • Escore de TE da Duke University entre ≥ -10 e < 5.

CCS – Sociedade Canadense de Cardiologia. ICC – Insuficiência cardíaca congestiva. Classe I Classe IIa Classe IIb Classe III *Ver Anexo I. • Paciente em classe I ou II da CCS. • Paciente considerado de risco elevado (mortalidade anual ≥ 3%) pela estratificação não-invasiva de risco. Grandes estudos clínicos que utilizaram estatinas na prevenção secundária de eventos cardiovasculares maiores demonstraram benefícios em idosos com idade até 75 anos 22 . Níveis elevados de triglicérides. Cerca de 20% dos homens e 40% das mulheres idosas apresentam hipercolesterolemia. 28 . • Paciente com DCC que sobreviveu à parada cardiorrespiratória ou apresentou arritmia ventricular grave. DCC – Doença coronária crônica. Níveis diastólicos > 105 mmHg elevam esse risco em duas a três vezes. FEVE – Fração de ejeção do ventrículo esquerdo. eleva esse risco em 15 vezes23 . • Paciente que não aceita tratamento intervencionista. parecem apresentar associação independente com risco de DAC apenas no sexo feminino21 .Doença Coronária Crônica no Idoso Tabela 7 Recomendações da ACC/AHA1 para cinecoronariografia* em portadores de angina estável crônica • Paciente com angina limitante (classe III ou IV da CCS). com idade > 70 anos. apresenta DM tipo II ou não-insulinodependente. A grande maioria dos diabéticos. • Pacientes com DCC e indícios clínicos de ICC. • Paciente com disfunção ventricular significativa (FEVE < 45%). com isquemia demonstrável por exame não-invasivo. que responde ao tratamento farmacológico e que não apresenta evidência de isquemia aos exames não-invasivos. em classe I ou II da CCS. O DM dobra o risco de DAC e. mas considerado de risco baixo ou médio pela estratificação não-invasiva. • Paciente com características clínicas que indiquem alta probabilidade de doença isquêmica coronária grave. quando coexiste com dislipidemia. • Paciente em classe I ou II da CCS. apesar de estar em uso de medicação plena. • Paciente que persiste com prognóstico indefinido após estratificação não-invasiva. A prevalência de DM em idosos é da ordem de 12% a 13%. A relação colesterol total/HDL-colesterol constitui importante marcador de risco para DAC no idoso20 . no entanto. Os níveis séricos de colesterol começam a cair aos 65 anos na mulher e aos 50 no homem. com função ventricular preservada (FEVE > 45%) e com nível de risco baixo ou médio à estratificação não-invasiva de risco. em relação a PAD < 75 mmHg19 .

de acordo com a literatura atual1. a dislipidemia.26.27. aumentando sua capacidade funcional e ajudando a evitar a necessidade de tratamento intervencionista. pacientes com idade > 70 anos. nitratos. betabloqueadores após infarto do miocárdio ou na presença de IC. 29 . No estudo CASS. que deve seguir critérios rigorosos. ajuda a controlar a obesidade. não existem informações suficientes para permitir uma definição exata de seu papel na DAC do paciente idoso. com DAC estabelecida. O exercício físico regular eleva o HDL-colesterol. Os medicamentos utilizados no tratamento farmacológico da DAC crônica estável podem ser agrupados em duas classes: • Agentes farmacológicos que reduzem eventos coronários maiores e têm. O estudo de Framingham24 demonstrou que mesmo atividade física moderada pode ter efeito protetor contra eventos coronários maiores. insulina e antidiabéticos orais. também está sendo investigado em vários estudos clínicos. Tratamento clínico Muitos pacientes idosos portadores de DCC devem ser mantidos apenas em tratamento clínico. Os novos fatores de risco encontram-se sob intensa investigação no momento atual. como fator de risco para DAC.5% no feminino.Doença Coronária Crônica no Idoso Entre 30% e 50% dos idosos não praticam atividade física regularmente. antagonistas de canais de cálcio. O controle da obesidade ajuda a melhorar o perfil metabólico do idoso e a reduzir os níveis de pressão arterial. que continuaram a fumar apresentaram risco três vezes maior de sofrer um evento coronário grave 42 . • Agentes farmacológicos que controlam as manifestações isquêmicas e anginosas da doença. São eles: betabloqueadores senso lato. inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA). portanto. Níveis elevados de homocisteína não são incomuns no homem idoso e têm forte correlação com elevação da prevalência de doença coronária e cerebrovascular25 . influência direta na redução da morbimortalidade da doença. A prevalência do tabagismo em idosos é de cerca de 15% no sexo masculino e 11. melhorando a qualidade de vida do paciente. O eventual papel da depressão e do isolamento social. a glicemia e a HAS. hipolipemiantes. São eles: antiagregantes plaquetários.

morte súbita e a mortalidade global de pacientes que já sofreram IM.000 pacientes com idade média de 67 anos. O objetivo principal do estudo foi avaliar o risco de eventos cardiovasculares maiores.003) no risco de ocorrência de eventos coronários maiores. definidos como: infarto do miocárdio. considerado um clássico na avaliação de antiplaquetários na angina estável crônica. que passou a incluir 200 mil pacientes analisados. O ácido acetilsalicílico em doses baixas (75 mg a 150 mg/dia) constitui. acidente vascular cerebral (AVC) não-fatal ou morte de origem cardiovascular. o mesmo grupo da Universidade de Cambridge ampliou essa avaliação. Após seguimento médio de 50 meses. Foram incluídos estudos que compararam o ácido acetilsalicílico (ASA) com placebo ou outros agentes antiplaquetários. após IM. metoprolol e bisoprolol) 30 . o agente antiplaquetário de primeira escolha na DCC. o uso regular de betabloqueadores específicos (carvedilol. incluiu mais de 2. Em pacientes com diagnóstico de IC. o uso regular de betabloqueadores torna-se mandatório. utilizam-se preferencialmente agentes hidrofílicos como atenolol e nadolol. ficou demonstrado que os pacientes que utilizaram ASA (Figura 2) obtiveram redução de 34% (p = 0. efeito colateral comum nessa faixa etária. Observou-se redução de 22 eventos maiores (p = 0. o estudo dos “trialistas” representou uma revisão sistemática da literatura disponível até o ano de 1990 sobre agentes antiplaquetários. de acordo com esse documento. não disponíveis em nosso meio. orientações sobre a utilização de cada uma dessas classes farmacológicas específicas: Antiagregantes plaquetários – Publicado em 1995. O estudo SAPAT 29 . sejam eles idosos ou jovens30-32.0005). por apresentarem menor incidência de reação adversa sobre o sistema nervoso central. Recentemente 28 . para cada 1. na dose de 75 mg/ dia foi testado contra placebo.Em idosos. Portanto.000 pacientes portadores de angina estável crônica que utilizaram antiagregantes plaquetários. Betabloqueadores – Os betabloqueadores constituem agentes de primeira escolha no controle das manifestações isquêmicas e anginosas da DCC.Doença Coronária Crônica no Idoso trimetazidina e novos agentes (ranolazina e nicorandil). Apresentaremos a seguir. O clopidogrel pode ser utilizado como alternativa apenas em caso de intolerância ou contraindicação ao ASA. O ASA. São também capazes de reduzir o risco de IM. secundária a miocardiopatia dilatada ou disfunção sistólica do VE.

Os fibratos estão indicados para pacientes que persistirem com níveis de triglicérides elevados. O carvedilol foi o agente mais avaliado na IC e apresenta excelente perfil de flexibilidade posológica. através das medidas não-farmacológicas.25 mg/dia. da pós-prandial e da hemoglobina glicada. demonstrou reduzir eventos cardiovasculares maiores e também deve ser considerado obrigatório. que incluiu 31 .Doença Coronária Crônica no Idoso Número de pacientes sob risco em cada braço do tratamento Objetivos principais – gráfico cumulativo (ASA = ácido acetisalicílico) Figura 2 – Estudo SAPAT. Deve ser iniciado na dose de 6. o tratamento intensivo tem demonstrado correlacionar-se à redução do risco de complicações tanto micro quanto macrovasculares da doença. Diabetes – O controle do DM exige a redução da glicemia de jejum. visando atingir progressivamente a dose plena (50 mg/dia). que não conseguirem atingir níveis de LDL colesterol < 100 mg/dl. o que normalmente se acompanha de redução do HDL-colesterol. Hipolipemiantes – O uso regular de estatinas está indicado para todos os pacientes portadores de DCC. Inibidores da ECA – Os inibidores da ECA foram recentemente avaliados em um grande estudo clínico denominado HOPE33 .

a utilização regular de inibidores da ECA torna-se mandatória em pacientes portadores de DCC. A figura 3 demonstra os principais achados desse estudo. 32 . combinando-se facilmente com betabloqueadores e antagonistas de cálcio. obrigado muitas vezes a utilizar vários medicamentos Figura 3 – Principais resultados do estudo HOPE. cerebrovascular ou de MMII) e diabéticos com mais um fator de risco para DAC. A comodidade da dose única diária facilita a vida do idoso coronariopata. são muito versáteis. no tratamento das manifestações isquêmicas e anginosas da DCC. demonstrou que a utilização regular de ramipril na dose de 10 mg/dia reduzia em 22% (p = 0.Doença Coronária Crônica no Idoso quase 10 mil pacientes com idade ≥ 55 anos e diagnóstico de doença aterosclerótica estabelecida (coronária. Portanto. Além de eficazes e seguros. O mononitrato de isossorbida de liberação prolongada (LP) apresenta diversas vantagens sobre as formulações convencionais de nitratos. Esse estudo.001) o risco de eventos cardiovasculares maiores. considerado um marco histórico da medicina. Nitratos – Os nitratos constituem os medicamentos mais utilizados em todo o mundo no momento atual. Observou-se também redução do risco de desenvolvimento de IC e DM.

Os principais resultados desse estudo estão apresentados na figura 4. O mononitrato de isossorbida LP reduziu de 10 para menos de 5 o número de crises anginosas semanais e permitiu que o número de pacientes que passaram a poder realizar suas atividades habituais sem restrições aumentasse em 60%. Importante estudo clínico desenvolvido no Reino Unido35 . incluiu 1.014 pacientes que apresentavam controle inadequado da angina do peito.Doença Coronária Crônica no Idoso simultaneamente.48:855-63.99 0.83 < 0.001 36% No de ataques anginosos 0.001 50% Angiology 1997. em regimes posológicos complexos.65 0. incluiu 1.006 35% entre 8 e 10 horas da manhã Bem-estar psicológico 0. desenvolvido no Reino Unido (Tabela 4). isoladamente ou em combinação. pela utilização de agentes antianginosos isolados ou em combinação. Após um período de 15 dias.036 13% Aderência ao tratamento 0. Estudo recente 34 . o que pode ou não indicar progressão da doença e necessidade de investigação invasiva. na dose de 60mg/dia.64 < 0. antagonistas de cálcio e nitratos de liberação rápida. em que o tratamento pôde ser intensificado. Tabela 8 Resultado da análise comparativa entre mononitrato de isossorbida LP e nitratos de liberação rápida Item aferido Mononitrato de Melhora percentual pela isossorbida LP p utilização do mononitrato (odds ratios) de isossorbida LP Índice de mobilidade 0.87 0.85 No de ataques anginosos 0.001 17% Efeitos colaterais 0. o mononitrato LP (60 mg/dia) foi acrescentado ao regime posológico adotado ou substituiu nitratos de liberação rápida em uso. O mononitrato LP não induz desenvolvimento de tolerância e apresenta amplo espectro posológico (30 mg a 240 mg/dia). 33 . apesar de poderem utilizar betabloqueadores. reduzindo em 35% o número de crises de angina e aumentando em 50% o índice de adesão ao tratamento.212 pacientes que foram acompanhados por 6 meses e demonstrou que o mononitrato de isossorbida LP.50 < 0. foi superior às formulações de nitrato de liberação rápida. Uma situação razoalvelmente freqüente na prática clínica é o controle inadequado dos sintomas da DCC.

Doença Coronária Crônica no Idoso Figura 4 – Redução do número de crises de angina/semana (A) e aumento (%) do número de pacientes que passaram a grau funcional II da CCS após a introdução do mononitrato de isossorbida LP. 34 .

que apresentam algumas vantagens sobre os não-diidropiridínicos: têm menor efeito inotrópico negativo. A angioplastia transluminal coronária (ATC) apresenta algumas vantagens. e melhorar a qualidade de vida e a capacidade funcional de pacientes que não obtiveram controle sintomatológico satisfatório. que podem ser consideradas importantes na DAC do idoso. em caso de intolerância ou contra-indicação aos betabloqueadores. medicamentos que têm perfil de ação algo similar ao dos betabloqueadores e podem ser utilizados em substituição a algo semelhante. nifedipina. São elas: realização rápida e fácil. decorrentes de alterações clínicas definidas como de alto risco. para controle sintomático da DAC crônica. Apresenta também algumas desvantagens: maior incidência de necessidade de reintervenção.). agentes diidropiridínicos (nitrendipina. Os principais objetivos do tratamento invasivo são: prevenir eventos coronários maiores. baixos índices de morbimortalidade e recuperação imediata. envolvimento de múltiplos vasos coronários e maior comprometimento do VE. não atuam inibindo a atividade do nó sinusal ou a condução AV e podem ser combinados mais facilmente com betabloqueadores. As tabelas 9 e 10 apresentam as principais indicações para ATC na DCC e o nível de evidência da recomendação. Os índices de sucesso alcançados não parecem diferentes dos obtidos em pacientes mais jovens. etc. através do tratamento farmacológico. Tanto as técnicas de intervenção percutânea quanto a cirurgia de revascularização miocárdica (RM) evoluíram muito nos últimos anos e têm demonstrado resultados bastante satisfatórios no tratamento da DAC do idoso no momento atual36-39. ausência de necessidade de anestesia geral ou toracotomia. o que aumenta o índice de complicações dos procedimentos intervencionistas. Podem. no entanto obter grande benefício dessa modalidade de tratamento. maior dificuldade de alcançar revascularização completa e de abordar lesões mais complexas ou difusas. permitindo a rápida retomada da atividade normal. Tratamento intervencionista Pacientes idosos portadores de DCC costumam apresentar importantes fatores de comorbidade.Doença Coronária Crônica no Idoso Antagonistas de cálcio – Os antagonistas de canais de cálcio podem ser divididos em dois grupos: agentes não-diidropiridínicos (verapamil e diltiazem). anlodipina. 35 .

lesão de tronco de coronária esquerda. com lesão em 1 ou 2 coronárias (abordáveis por ATC e responsáveis por extensa área de isquemia miocárdica) e com baixo risco de desenvolver complicações. assintomáticos ou em classe funcional I da CCS Grau de recomendação Perfil do paciente e nível de evidência Classe I Não-diabético. risco elevado de desenvolver complicações. Classe IIb Classe I da CCS ou com isquemia silenciosa. Classe III Classe I da CCS. Como regra geral. 36 . uni ou biarteriais. Pacientes idosos. sintomas discretos e provavelmente não relacionados à DAC. existe sobreposição de indicações entre a cirurgia de RM e a ATC. IIa e IIb acima citadas ou com as seguintes características: lesão coronária responsável por isquemia miocárdica de pequena extensão. que não preenchem os requisitos das Nível de evidência: C classes I. A cirurgia de RM apresenta como vantagens em relação à ATC sua longa durabilidade e a alta probabilidade de conseguir promover revascularização miocárdica mais completa. bem como o número de vasos envolvidos e o grau de disfunção ventricular esquerda. em classe I da CCS ou com isquemia Nível de evidência: B silenciosa. A tabela 11 apresenta as principais indicações da cirurgia de RM da ACC/AHA41 . Suas desvantagens são: morbimortalidade imediata mais elevada. quanto maior a extensão e complexidade das lesões coronárias. com lesões favoráveis à abordagem por ATC (sempre que possível. quando confrontamos as duas diretrizes. *Ver Anexo I. lesão obstruindo < 50% do diâmetro luminal. ausência de isquemia detectável objetivamente. originadas das mesmas instituições40.41. porém o(s) vaso(s) Nível de evidência: B com lesão aterosclerótica provoca(m) isquemia miocárdica de extensão média. lesões complexas e de difícil abordagem por ATC. Como se pode observar. Classe IIa Mesmo perfil da classe I. período de convalescença prolongado e custo operacional elevado.Doença Coronária Crônica no Idoso Tabela 9 Recomendações e nível de evidência do ACC/AHA40 para ATC* em pacientes com DCC estável. com Nível de evidência: B lesão em ≥ 3 vasos (abordáveis por ATC com alta probabilidade de sucesso e responsáveis por isquemia miocárdica moderada ou extensa) e com baixo risco de desenvolver complicações. maior a necessidade de indicação cirúrgica.

considerado de alto risco para cirurgia de revascularização miocárdica. em um ou mais vasos coronários passível(is) de abordagem por ATC com alta probabilidade de sucesso e responsável(is) por isquemia miocárdica de média ou grande extensão. Risco elevado de desenvolver complicações. em classe funcional II a IV da CCS Grau de Perfil clínico e nível de evidência recomendação Classe I Paciente com uma ou mais lesões significativas (≥ 70%). Nível de evidência: C. no entanto. Em todos os casos. Nível de evidência: C Classe IIb Paciente com uma ou mais lesões coronárias. Classe IIa Paciente com lesões focais em pontes de veia safena ou com lesões coronárias múltiplas. A idade per se não constitui contra-indicação para procedimento terapêutico intervencionista. com envolvimento importante do terço proximal da descendente anterior e disfunção do VE ou em tratamento de diabetes. devem-se considerar rigorosamente as condições clínicas do paciente e a relação risco–benefício de todas as modalidade de tratamento atualmente disponíveis. a decisão do paciente e de seus familiares deve ser sempre respeitada e acatada. incluindo colocação de stents). independentemente de considerações técnicas. Classe III Paciente sem evidência objetiva de infarto ou isquemia miocárdica. porém.Doença Coronária Crônica no Idoso Tabela 10 Recomendações e nível de evidência do ACC/AHA40 para ATC* em pacientes com DCC. Paciente com lesão aterosclerótica de 2 ou 3 vasos. 37 . sobretudo tratando-se de paciente muito idoso (≥ 80 ou. *Ver Anexo I. devem preferencialmente ser submetidos a essa modalidade de tratamento. que não foi submetido a tratamento farmacológico anteriormente ou com as seguintes características: Área de miocárdio em risco de pequena extensão. com baixo risco de desenvolver complicações. Nível de evidência: B. Nível de evidência: B. por mais elegantes e fundamentadas que sejam. Lesão importante de tronco de coronária esquerda. Nível de evidência: B. Lesão(ões) coronária(s) de difícil abordagem por ATC. segundo alguns autores. de difícil abordagem por ATC ou responsável(is) por isquemia miocárdica de pequena extensão. ≥ 84 anos). Lesão(ões) responsável(is) por obstrução < 50% do diâmetro luminal.

Classe IIb Classe III 38 . não envolvendo o tronco da coronária esquerda e sem isquemia detectável por método não-invasivo de diagnóstico. sobretudo com FEVE < 50%. Lesão significativa do 1/3 proximal de DA. sem envolvimento significativo do 1/3 proximal de DA. em paciente uni ou biarterial. sem envolvimento do 1/3 proximal de DA. deve-se proceder à investigação não-invasiva de isquemia miocárdica. mas com isquemia miocárdica de grande extensão. com FEVE < 50% e/ou isquemia miocárdica de grande extensão. detectável por método não-invasivo de diagnóstico. provavelmente não relacionados à DAC ou que não foram anteriormente submetidos a uma tentativa de controle por tratamento farmacológico e apresentam isquemia miocárdica de pequena extensão ou não-demonstrável por método não-invasivo de diagnóstico. Lesão significativa de 1 ou 2 vasos coronários. * Ver Anexo I. Lesão significativa de 1 ou 2 vasos. em paciente uni ou biarterial. detectável objetivamente e estratificação não-invasiva classificada como de alto risco. Lesões coronárias consideradas não significativas (< 50%). em pacientes com sintomas leves. considerada tronco-equivalente. Se a dor for atípica. apesar de uso pleno do tratamento farmacológico e risco cirúrgico aceitável. detectável objetivamente. que não preenche os critérios da classe I acima citada. Paciente triarterial. mas com isquemia miocárdica de moderada extensão. Lesão significativa de 1 ou 2 vasos coronários. sem envolvimento do 1/3 proximal de DA. Classe IIa Lesão significativa do 1/3 proximal de DA. Lesões coronárias consideradas limítrofes (50% a 60%). Lesão significativa de 1 ou 2 vasos coronários. envolvendo 1/3 proximal de DA e Cx. sem envolvimento do 1/3 proximal da DA. Angina de difícil controle. DA – Coronária descendente anterior.Doença Coronária Crônica no Idoso Tabela 11 Recomendações do ACC/AHA41 para cirurgia de RM* em pacientes com DCC estável Grau de recomendação Classe I Perfil clínico Lesão significativa de tronco de coronária esquerda (TCE). Cx – Coronária circunflexa. Lesão significativa (≥ 70%). que não preenche os critérios das classes I e IIa acima citadas.

Classe IIb – A utilidade/eficácia do procedimento/tratamento não parecem estabelecidos pela evidência/impressão clínica.Doença Coronária Crônica no Idoso Anexo I Classificação da recomendação e do nível de evidência de procedimentos diagnósticos e terapêuticos. B – Dados derivados de poucos estudos randomizados ou que incluíram pequeno número de pacientes ou ainda análise cuidadosa de estudos nãorandomizados ou registros observacionais. C – Quando a base primária para a recomendação se baseou em consenso de especialistas. Classe IIa – O peso da evidência ou da impressão clínica é favorável à utilidade/eficácia. em alguns casos. Níveis de evidência: A – Dados derivados de múltiplos estudos randomizados envolvendo grande número de pacientes. Classe III – Condição em que há evidência ou concordância geral de que o procedimento/tratamento não é útil/efetivo e. Classe II – Condição para a qual as evidências são conflitantes ou as opiniões são divergentes/controversas acerca da utilidade/eficácia do procedimento ou tratamento. de acordo com o estipulado pela American Heart Association (AHA) e pelo American College of Cardiology (ACC) Classe I – Condição para a qual há evidência favorável e/ou concordância geral de que o procedimento ou o tratamento é benéfico. pode ser prejudicial. 39 . útil e efetivo.

12 Levantar pesos até 45 deslocamento) Trabalho moderado 4 basquete.5 4.Doença Coronária Crônica no Idoso 40 Anexo II Consumo de oxigênio/gasto energético em METS para diversas atividades Tipos de atividade Número Esporte Número Outras atividades Trabalho de METS de METS Posição Inativo 1 Natação não-competitiva 3 Caminhar até 5 km/h sentada Escrevendo 1. futebol de salão. vôlei e squash Ato sexual (competição) Posição em pé Mover objetivos pesados (em movimento) (até 30 kg) 5 Construção 6 Mover objetos pesados 7 (mais de 50 kg) kg kg kg kg Número de METS 3.5 (não-competitivos) Levantar pesos até 20 Natação (120 m em 3 minutos) 9 Levantar pesos até 30 Posição em pé Inativo 2 Esgrima 10 Levantar pesos até 40 (fixo ou com pouco Trabalho leve 3 Futebol. .5 5 Número de METS – Requeridos para a atividade.8 Futebol.5 Ciclismo (até 15 km/h) 4 Caminhar até 7 km/h Dirigindo automóvel 1. basquete. vôlei 8 Correr 10 km/h Dirigindo caminhão pesado 2.5 7 8 4.5 6 7.5 Tênis 7 Caminhar até 9 km/h Dirigindo caminhão 1.5 8.

Bachmann K. Public Health Service. Sweden. Analysis of probability as an aid in the clinical diagnosis of coronary artery disease. National Hospital Discharge Survey: Annual Summary 1990. 7. Juul-Moller S. Acute pulmonary edema due to ischemic heart disease without accompanying myocardial infarction. Graves EJ. 4. 11.23:1273-77.62:1295-96. Hyasttsville. Reynen K. 6. Clark LT.75:332-6. 12.5 3. METS – Unidade. . 41 2. Am J Epidemiol 1991. Hedblad B. Usefulness of silent myocardial ischemia detected by ambulatory electrocardiographic monitoring in predicting new coronary events in elderly patients. Vital and Health Statistics Series 13. Postgrad Med 1990. Campeau L.7 2.134:948-57.300:1350-8. 5. T – tempo. Forrester JS. Referências bibliográficas 1. from Malmo. N Engl J Med 1979. Daley J et al. J Am Coll Cardiol 1999. metabólica de consumo de O 2 . Eur Heart J 1989. Osganian V. 87: 223-8.8:657-66.0 15 Bruce V mph 1. Am J Med 1983. Tresch DD. MD: National Center for Health Statistics. Coodley EL. J Am Coll Cardiol 1994. Letter do the editor. Epstein S. Chatterjee K.Doença Coronária Crônica no Idoso Anexo III Protocolos mais usados em teste de esforço Gasto Ellestad energético T METS V Inc mn mph % 3 4 1. Svensson K et al. Am J Geriatr Cardiol 1992.7 10 3 7 3. Coron Artery Dis 1997. Diamond GA.2 5. Circulation 1976. Dwyer EM.4 4.112. 10. Coronary artery disease in the elderly. Increased mortality in men with ST segment depression during 24h ambulatory long-term ECG recording: results from prospective population study “Men born in 1914”.0 10 3 12 5. Coronary arteriography in elderly patients: risk.10:149-58. Gerfein OB. Elderly patients with late onset of coronary artery disease: clinical and angiographic findings. Gillum RF. Silent myocardial ischemia in the elderly.54:522. ACC/AHA/ACP-ASIM guidelines for the management of patients with chronic stable angina: a report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Committee on the management of patients with chronic stable angina). Aronow WS. Drugs Aging 2000. Deedwania PC. Saeian K. 1992. 8.16(5):381-9. 3. Gibbons RJ.70:748-51. Gurwitz JH. therapeutic consequences and long-term follow-up. 9. Hoffman R. mn – minutos. Trends in acute myocardial infarction and coronary heart disease death in the United States.0 10 3 9 a 10 4. Diagnostic testing in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1988. Goldberg RJ et al.0 10 3 15 5.33:2097-197. 13.0 Inc % 10 12 14 16 18 T mn 3 2 2 2 2 mph – milhas por hora.

Assmann G.16:1515-36. Garber AM. 23. myocardial infarction and stroke in High risk patients. Serum homocysteine and risk of coronary heart disease in elderly man: a1-year follow-up.18:1895-901. N Engl J Med 1998. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998.157:961-8. 24. Silent myocardial ischemia during daily life is an independent predictor of mortality in stable angina. 42 . Mark DB.304:801-7. The Norwegian Multicenter Study Group.18:394-413. Circulation 1989. 30. Consensus Conference on the Evaluation and Management of Chronic Ischemic Heart Disease. Kannel WB. An update on coronary risk factors. Double-blind trial of aspirin in primary prevention of myocardial infarction in patients with chronic angina pectoris. Am Surg 1984. Circulation 1990. 2000 revision of the Canadian Cardiovascular Society 1997. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death. Timolol-induced reduction in mortality and reinfarction in patients surviving acute myocardial infarction.339:1349-57. Sorlie P. Blood pressure as a cardiovascular risk factor: prevention and treatment. Coronary artery disease in peripheral vascular patients: a classification of 1000 coronary angiograms and results of surgical managing. 18. Timolol-related reduction in mortality and reinfarction in patients ages 65-75 years surviving acute myocardial infarction. 16. Med Clin North Am 1995. 25. LaRosa JC. Detrano R. Wilson PW. Gianrossi R. 28.130:719-28.63:33H-37H. Deedwania C. 26.324:71-86. Van den Berg M et al. Arch Intern Med 1979. Hertzer NR. Am J Cardiol 1989.80:87-98. Stehouwer CD. Abrahamsen AM. JAMA 1996. Ann Intern Med 1999. 22. Carbajal E.79:951-71. 340:1421-25. Harrell MA et al. Kannel WB.66:1179-84. The Framingham Study. Recommendations of the task force of the European Society of Cardiology. Mulvihill D et al. Eur Heart J 1997. Triglycerides and coronary risk in women and the elderly.81:748-56. The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID) Study Group.275:1571-76. Arch Intern Med 1997. Shaw L. Cost-effectiveness of alternative test strategies for the diagnosis of coronary artery disease. Weijenberg MP. 19. N Engl J Med 1981. 17. Jahnmatz B et al. Young JR et al. 15. N Engl J Med 1991. 31. Management of stable angina pectoris. Schulte H. Solomon NA. Some health benefit of physical activity. Kannel WB. 20. Edvardsson N. Lancet 1992.325:849-53. 27.199:223-33. Gunderson T. 21. Kjekshus J et al.139:857-61. Diabetes mellitus and hypertension in the elderly: Concomitant hyperlipidemia and coronary heart disease risk.Doença Coronária Crônica no Idoso 14. BMJ 2002. Beven EG. For the Swedish Angina Pectoris Aspirin Trial (SAPAT) Group. Circulation 1982. Exercise-induced ST depression in the diagnosis of coronary artery disease: a meta-analysis. Juul-Möller S. Prognostic value of a treadmill exercise score in outpatients with suspected coronary artery disease. 29. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronaru heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. Can J Cardiol 2000.

323:1202. Kobayashi Y. BMJ 2001.32:577-83. Edmunds LH. J Am Coll Cardiol 2001. Yusuf S. Nitrate once daily versus multiple dosage daily and quality of life in 1. Effect of beta-blockade on mortality among high-risk and low-risk patients after myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1993 Guidelines for Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty).Doença Coronária Crônica no Idoso 32. Coronoray artery stenting in the elderly: short-term and long-term angiographic and clinical follow-up. Mick MJ. Coronary artery stenting in the aged. 41.68:1316-20. 43 . Pogue J et al. A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 37.26:23-31. Gottlieb SS. Open-heart surgery in octagenarians. Effects of an angiotensin-converting enzyme ihnibitor. 35. 339:488-97. ACC/AHA Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention (Revision of the 1993 PTCA Guidelines). 42. Edie RN et al. N Engl J Med 1988. Early and late results of coronary angioplasty and bypass surgery in octagenarions. Angiology 1997. Simpfenderfer C. 39. Albiero R et al. Beran YM. McCarter RJ. Richardson PDI et al. The Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study Investigators. DeGregorio JD.37:856-62. 34. J Am Coll Cardiol 1998. Niemeyer MG et al. Am J Cardiol 1991. Updating Guidelines on Stable Angina. 33.212 patients with angina pectoris.37:2239-304. Clin Trial J 1989. Chauhan MS. J Am Coll Cardil 2001. Arnold AZ et al. Kalon KL et al. 38. Vogel RA.342:145-53. Slight P. Stephenson LW. 36. ramipril on cardiovascular events in high risk patients. N Engl J Med 2000. 40. N Engl J Med 1998. Enhanced control of angina pectoris in general practice: once-daily treatment with isosorbide mononitrate.48:855-63. Endorsed by the Society for cardiac Angiography and Interventions. Kuntz RE. ACC/AHA Guidelines for Coronary Artery Bypass Graft Surgery: Executive Summary and Recommendations.319:131-6.

.

devida à falta de dados específicos sobre a DAC em idosos. A razão dessa discrepância entre as prevalências anatômica e clínica nos idosos é desconhecida. além da isquemia dos membros inferiores. A doença aterosclerótica coronariana (DAC) é bastante prevalente entre os idosos. Muitos deles são importantes também na gênese da doença aterosclerótica de outros territórios. Apesar da alta prevalência de doença anatômica (70% por estudos de necrópsia 1 ). esse crescimento tende a aumentar cada vez mais. pelo menos em parte. a . Entretanto. desencadeando o acidente vascular cerebral isquêmico ou os episódios de isquemia cerebral transitórios. à alta prevalência de doença silenciosa. particularmente cerebral. à pouca atividade física e ao subtratamento dos fatores de risco nas faixas etárias mais elevadas. somente 10% a 20% das pessoas acima de 65 anos apresentam diagnóstico de DAC ativa. sendo a maior causa de morbidade e mortalidade nos indivíduos acima de 65 anos.Capítulo 3 Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos Marcelo Chiara Bertolami A população idosa é a que mais tem crescido nos últimos anos. à doença diagnosticada erroneamente. podendo ser. Diante das medidas preventivas e terapêuticas que a medicina moderna tem disponibilizado para um número cada vez maior de pessoas. A importância do conhecimento dos fatores de risco que predispõem à DAC reside no fato de que a possibilidade de intervenção sobre eles pode trazer benefícios na prevenção primária ou secundária da doença.

entre outros. Este é o caso da Lp(a). na prevenção primária muitas dúvidas ainda são colocadas. na circulação cerebral a maior influência decorre da hipertensão arterial. na decisão da intervenção ou não. A razão dessas diferenças permanece. enquanto que na circulação periférica há influência principalmente do diabetes melito e do tabagismo. o risco absoluto aumenta. sendo que a atuação sobre eles deve ser feita de forma abrangente. na prática clínica. o fator de risco idade vai tendo cada vez mais influência. Assim. Entende-se que à medida que os indivíduos vão envelhecendo. denominados “novos” ou “emergentes”.Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos interferência dos fatores de risco é diferente de acordo com o território em questão. o que leva a maior benefício para essa faixa etária. podendo trazer benefícios maiores que os mostrados pelos estudos de intervenção unifatorial. muita discussão existe se esses fatores permanecem importantes após os 65 anos. é amplamente justificada. Dessa forma. a investigação sobre outros fatores de risco. com o controle desses fatores de risco. A DAC é uma doença multifatorial. para idosos isentos de manifestações da DAC. desconhecida. Entretanto. Enquanto a importância dos fatores de risco para DAC está bem estabelecida para as populações de jovens e adultos. deve-se levar em conta. Outro aspecto importante que cabe analisar é que. muitos pacientes apresentam múltiplos fatores de risco em conjunto (exemplo clássico é o da síndrome metabólica). Embora o risco relativo dependente de cada fator de risco vá diminuindo com o envelhecimento. Dessa forma. Isso se deveu principalmente à necessidade do estabelecimento de causalidade entre o fator de risco e a doença coronária. enquanto na prevenção secundária os estudos são muito sugestivos de benefícios da intervenção sobre os fatores de risco. não apenas a idade cronológica dos indivíduos. a importância de determinado fator de risco é maior entre os idosos do que entre os mais jovens. mas principalmente a idade biológica. até o momento. da homocisteína. Desse 46 . A maioria dos estudos de prevenção da DAC por meio da atuação sobre fatores de risco analisou intervenções isoladas sobre um único fator de risco. em muitas situações. As dislipidemias e o tabagismo influeciam mais sobre a circulação coronária. embora muitas vezes possa aparecer em pessoas sem qualquer fator de risco evidenciável. do fibrinogênio. dos fatores inflamatórios (particularmente a PCR ultra-sensível).

sendo várias as propostas: o fumo está associado à piora do perfil lipídico (aumento dos triglicérides e diminuição do HDL-colesterol) e à insulinoresistência. Particular sucesso tem sido demonstrado com o emprego da nicotina (goma. Entretanto. justificando medidas de atuação para 47 .5. fumantes ativos tiveram 73% de aumento no risco de DAC2 . o que leva ao aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial. No Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). resultando em partículas lipoprotéicas oxidadas e pró-aterogênicas. Estudos observacionais indicam que a interrupção do fumo é benéfica para ambos os sexos e em todas as faixas etárias4 . são analisados dados sobre os principais fatores de risco para DAC em idosos e como intervir sobre eles. o fumo produz ativação do sistema nervoso simpático. não seria justificável a adoção de medidas preventivas. porque têm perspectiva de vida livre de doença. Os mecanismos pelos quais o consumo do tabaco aumenta a prevalência da aterosclerose ainda não são completamente entendidos. bastante apreciável. para casos de idosos portadores de demência ou limitações importantes à qualidade ou ao tempo de vida. Técnicas comportamentais e farmacológicas podem ser empregadas no manuseio da interrupção do vício. A seguir. por exemplo. É discutida em outro capítulo deste manual. Dislipidemias – Tem havido alguma controvérsia sobre a importância da hiperlipidemia como fator de risco para eventos coronarianos em idosos acima dos 70 anos 2. Atenção tem sido dada aos fumantes passivos. uma vez que estudos têm mostrado que eles também apresentam maior prevalência de eventos ateroscleróticos 3 . há evidências de que. enquanto o risco relativo referente às dislipidemias diminui com a idade. muitos idosos poderão ser submetidos à intervenção sobre eventuais fatores de risco que apresentem. inalação ou spray nasal) e/ou da bupropiona. radicais livres presentes no cigarro danificam os lípides. Por outro lado. transdérmica. o fumo produz diminuição da paraoxonase. enzima associada à HDL que protege as lipoproteínas da modificação oxidativa.Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos modo. o risco absoluto aumenta significativamente.6 . Tabagismo – O tabagismo é um problema comum em idosos e está associado com aumento significativo do risco de desenvolvimento de doença cardíaca. Hipertensão arterial – É o fator de risco mais importante em idosos.

o primeiro passo para o tratamento das dislipidemias envolve modificações do estilo de vida. o número absoluto de pessoas que se beneficiarão com a diminuição da colesterolemia deve ser maior entre idosos. tanto em homens como em mulheres. deve ser dada especial atenção para a possibilidade de hiperlipidemias secundárias. particularmente hipotireoidismo. não apresentam grandes desvios alimentares. ainda não existem dados definitivos acerca dos benefícios do tratamento de tais indivíduos. Recentemente. mesmo com exercícios leves. a implementação da atividade física regular não é simples. Nos cuidados alimentares para controle da hipercolesterolemia é importante a diminuição do consumo de alimentos ricos em gorduras saturadas e em colesterol. o tratamento com sinvastatina reduziu a mortalidade por todas as causas em 34%. legumes e cereais. em geral. três grandes estudos clínicos envolvendo o tratamento lipídico em idosos até os 75 anos de idade com DAC conhecida (prevenção secundária) resultaram em redução significativa da morbidade e mortalidade cardíaca e da incidência de acidente vascular cerebral e isquemia cerebral transitória 7. massas e álcool. Entre os idosos de um desses estudos. estudos de intervenção sobre os lípides séricos que tenham abrangido exclusivamente populações de idosos. desde que regulares. açúcar e doces. Para tratamento da hipertrigliceridemia deve ser feita restrição de gorduras.9 . Entretanto. por exemplo. Embora o tratamento de idosos acima dos 75 anos com medicamentos como as estatinas seja seguro e eficaz10 . até o momento. particularmente em relação a alimentação. Da mesma forma que em populações mais jovens.Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos tratamento. Não existem.8. os eventos coronários maiores em 34% e o número de procedimentos de revascularização miocárdica em 41% 7 . têm grande dificuldade em implementar mudanças de hábitos alimentares. Entretanto. atividade física e abandono do tabagismo. vegetais. diabetes e insuficiência renal crônica. mas ainda não publicados. no entanto. Nessa faixa etária. Não é comum encontrarem-se idosos apresentando grandes desvios lipídicos. a mortalidade por DAC em 43%. além do aumento do consumo de frutas. foram apresentados em congresso da Associação Americana de Cardiologia. que ana48 . Da mesma forma. como o risco absoluto de DAC aumenta dramaticamente com a idade. os resultados parciais do estudo HPS11 (Heart Protection Study). o 4S. Os idosos. mas deve sempre ser tentada.

Entretanto. sendo que os benefícios obtidos pelo tratamento nesse grupo etário foram semelhantes (ou até maiores) que os do grupo mais jovem. Diabetes melito – O diabetes ocorre em aproximadamente 20% das pessoas acima dos 70 anos de idade. os casos devem ser avaliados individualmente. Como exemplo. As III Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias e Diretriz de Prevenção da Aterosclerose do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia 12 recomendam que na prevenção secundária da DAC em idosos devem ser seguidas as mesmas recomendações que para indivíduos mais jovens. como o PROSPER (the Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk). que deverá terminar em 2002. a associação entre o aumento do risco cardiovascular e o diabetes de aparecimento tardio não é tão forte como para o de aparecimento precoce.800 idosos (homens e mulheres entre 70 e 80 anos). São limitados. de aproximadamente 2 vezes2. nas quais a prescrição de estatinas não seria considerada mandatória. morrem em decorrência de doença cardiovascular. trarão novas evidências. apesar das medidas dietéticas adequadamente implementadas. Estudos em andamento. estudos em idosos encontraram risco relativo mais baixo. o risco relativo conferido pelo diabetes em um coorte de homens jovens acompanhados no MRFIT foi de aproximadamente 3 vezes. com DAC preexistente ou com alto risco para DAC. o que correspondeu a 28% da população estudada). Parece. avalia o tratamento com pravastatina na prevenção de eventos cardiovasculares em 5.13. Em comparação. durante 5 anos. No grupo de indivíduos que utilizou a sinvastatina. dados sobre o tratamento medicamentoso da dislipidemia na prevenção primária da DAC em idosos. 49 .Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos lisou pouco mais de 20 mil pessoas consideradas de alto risco cardiovascular. houve redução significativa da morbidade e da mortalidade cardiovascular e global. mais de 50% dos idosos. até o momento. Esse estudo.805. Entretanto. na dose de 40 mg/dia. nem contra-indicada. como na prevenção primária. os dados ainda são escassos. tais como os que apresentam níveis de LDL-colesterol ≥ 160 mg/dl. Entretanto. portanto. Esse estudo abrangeu um número considerável de idosos até 80 anos (5. razoável a consideração do tratamento medicamentoso em alguns idosos que têm alto risco.

independentemente do modo de tratamento14 . do peso corpóreo. Recentemente destacou-se. sendo que todos. Acima de tudo. dislipidemia e hipertensão arterial. O combate ao sedentarismo é realizado pela atividade física programada. Muitas evidências ligam a obesidade abdominal à: insulino-resistência. diminuição da pressão arterial. portadores de diabetes tipo II. com aumento gradual da velocidade e da distância percorrida. da resistência à insulina e melhora da distribuição de gordura corpórea. A intervenção sobre o excesso de peso pode levar à melhora dos outros fatores de risco associados. Entretanto. na prevenção da DAC em diabéticos. de forma independente. entre os quais destacam-se: aumento dos níveis séricos de HDL-colesterol. a atividade física traz melhora da qualidade de vida em idosos. Esse achado faz com que se recomende o melhor controle possível dos outros fatores de risco eventualmente presentes (hipertensão. Sedentarismo – É o fator de risco mais prevalente em idosos portadores de doença cardiovascular (cerca de 70% a 90% de acordo com a idade avaliada). a impor tância de exercícios de resistência. Ainda se discute a melhor forma de atividade física a ser imple mentada entre idosos e qual produz mais benefícios. deterioração da tolerância à glicose. até o momento. encontrou que a mortalidade cardiovascular de 10 anos foi significativa e linearmente associada ao controle glicêmico. Entretanto. outros estudos verificaram que o melhor controle glicêmico de pacientes portadores de diabetes do tipo II levou à diminuição do desenvolvimento da doença microvascular. sedentarismo). particularmente para a população acima dos 65 anos de idade 15 . o que pode diminuir o risco de desenvolvimento de DAC por vários mecanismos. predispõem à ocorrência de DAC. dislipidemia. aumento importante de peso e obesidade abdominal continuam a influenciar adversamente todos os fatores de risco maiores. tabagismo. mas não da macrovascular. não estão disponíveis estudos 50 .Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos Os efeitos do controle adequado da glicemia em idosos são incertos. pela facilidade de execução. Um estudo Finlandês de 229 pacientes entre 65 e 74 anos. Obesidade – Embora não tenha sido demonstrado que a obesidade continua sendo fator de risco claro para o desenvolvimento da DAC em idosos. no programa de atividade física. caminhadas regulares. Recomendam-se. redução dos triglicérides. obesidade. em geral.

sem benefícios sobre eventos cardiovasculares no período analisado (pouco mais de 4 anos). por vários mecanismos. Assim. apresenta. implementado após a menopausa. além de capacidade aterogênica (pela similaridade com a LDL). mas. uma outra apoproteína denominada apo(a). mas não deverá ser iniciada nas que forem virgens de tratamento. Discute-se se a continuidade do tratamento por maior tempo não teria possibilitado a verificação de benefícios com a reposição hormonal (RH). tanto não-farmacológicas (dieta e atividade física) como farmacológicas. o tratamento com estrógeno e progesterona trouxe. Lp(a) – A lipoproteína(a) assemelha-se à LDL. no entanto. o que dificulta a resposta às medidas terapêuticas. estudos randomizados e controlados por placebo. a recomendação das Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias e Diretriz de Prevenção da Aterosclerose do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia 12 é a de não se iniciar a RH com finalidade de prevenção primária da DAC. diferentemente desta. se a mulher já vem fazendo uso. 51 . Tem sido sugerido o estudo desses fatores em pacientes portadores de DAC que não pode ser explicada pela presença de outros fatores de risco e em indivíduos que apresentem antecedentes familiares importantes de DAC. no primeiro ano. única apoproteína do LDL. Menopausa – Embora muitos estudos observacionais sugiram que o tratamento de reposição estrogênica. ligada à apo B100. o tratamento pode ser mantido. no estudo HERS17 (Heart and Estrogen/ Progestin Replacement Study). traga benefícios sobre a morbidade e mortalidade cardiovascular. não confirmam essa hipótese. Assim. Essa proteína tem grande semelhança estrutural com o plasminogênio. a RH pode ser mantida.Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos mostrando que a intervenção sobre o peso corpóreo é eficaz na prevenção primária ou secundária da DAC16 . o que confere à Lp(a). Fatores de risco emergentes – Não existe consenso sobre quando deve ser incluída a avaliação dos novos fatores de risco para DAC. como prevenção de osteoporose e tratamento de fogachos. maior chance de processos embólicos e de colecistopatia calculosa no grupo tratado. sejam identificados fatores de risco capazes de justificar tal problema. Os métodos ainda não são totalmente padronizados e não estão disponíveis na maioria dos laboratórios de análises clínicas. sem que. Na prevenção secundária. Seus níveis séricos são determinados principalmente por fatores genéticos. Para pacientes que têm outras indicações de RH. entre outros. propriedade trombogênica.

que 10% da doença cardiovascular pode ser atribuída à elevação da homocisteína e que dois terços dos idosos com tal elevação têm pouca ingestão de vitaminas B23 . acidente vascular cerebral. diabetes. Dados do estudo de Framingham indicam que aumento das concentrações de homocisteína é encontrado em 29% dos idosos. Os estudos que têm avaliado a importância da Lp(a) como fator de risco para DAC em idosos têm mostrado resultados controversos 18. produtos de trigo e laranjas. Não existem até o momento estudos de intervenção sobre a Lp(a) na prevenção da DAC. O controle da fibrinogenemia por medidas higiênicas e/ ou por medicamentos parece promissora.21. Embora os níveis de homocisteinemia sejam facilmente restabelecidos pela reposição adequada na alimentação e/ou suplementos vitamínicos. habitualmente têm deficiência dessas vitaminas. faltam dados mostrando a eficácia dessa atuação na prevenção da DAC24 . uma vez que estes provavelmente apresentam lesões ateroscleróticas avançadas. Fatores inflamatórios – Vários fatores inflamatórios têm sido estudados quanto à possível capacidade de prever eventos cardiovasculares.20. o que mais tem acumulado dados é a proteína C reativa (PCR).19. Como os idosos geralmente têm baixa ingesta de folhas vegetais. como a resposta terapêutica em geral é muito ruim. estão associados com aumento do risco de DAC. Está associada freqüentemente à dieta pobre em folato e vitaminas B12 e B6. Níveis aumentados de fibrinogênio. obesidade e em fumantes. Homocisteína – A hiper-homocisteinemia tem sido apontada como fator de risco independente para DAC.Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos Diante de níveis aumentados de Lp(a) (> 30 mg/dl). Entre52 . mortalidade cardiovascular e global25 . mesmo na faixa superior da normalidade. aumenta a agregação plaquetária e parece ser marcador inflamatório. cereais. O aumento da homocisteinemia resultante parece estimular o crescimento das células musculares lisas. determinada por métodos de alta sensibilidade. dificultar a regeneração endotelial e aumentar a trombogênese. embora ainda faltem evidências da eficácia dessa atuação. é de especial importância em idosos. Como o fibrinogênio é trombogênico. propensas à instabilização. recomenda-se a intervenção agressiva sobre outros eventuais fatores de risco presentes. Fibrinogênio – Os níveis séricos de fibrinogênio tendem a aumentar com o envelhecimento e também são mais elevados em portadores de hipertensão arterial.22 . Entre eles.

mas não nos acima dessa idade. Conclusão – Embora ainda faltem dados conclusivos sobre a importância de cada um dos fatores de risco no desenvolvimento e na evolução da DAC em idosos. níveis aumentados de PCR foram significativa e independentemente associados com aumento do risco de DAC no grupo mais jovem (< 55 anos). somente poderá ser determinado após estudos prospectivos envolvendo grande número de indivíduos. Anexo I Graus de recomendações e níveis de evidência adotados pela Sociedade Brasileira de Cardiologia Graus de recomendações Definição A – Definitivamente recomendada Sempre aceitável e segura Definitivamente útil Eficácia e efetividade comprovadas B – Aceitável Aceitável e segura. além das informações fornecidas pelos fatores de risco tradicionais. sendo que no estudo de Pirro et al. Não se sabe se o seu papel se aplica aos idosos.Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos tanto. o acompanhamento de 2. se os níveis plasmáticos de PCR predizem risco aumentado de DAC futura.037 indivíduos do sexo masculino saudáveis e seguidos por cinco anos. mas não confirmado definitivamente por estudo randomizado amplo ou por meta-análise B1 – Evidência muito boa Considerado tratamento de escolha B2 – Evidência razoável Considerado tratamento opcional ou alternativo C – Inaceitável Clinicamente sem utilidade. 26 . clinicamente útil. seu combate tem sido recomendado como forma de prevenção primária ou secundária nos indivíduos de faixas etárias mais elevadas e que apresentem boas perspectivas de qualidade de vida adequada. pode ser prejudicial Níveis de evidência Definição Nível 1 Estudos randomizados amplos e revisões Nível 2 Pelo menos um estudo randomizado ou meta-análises Nível 3 Estudos de pequenas séries Nível 4 Recomendações de grupos de especialistas em diretrizes ou outras reuniões 53 .

8. 1990. 5. (CDC) 90-8416. Seeman TE. Ohkawa S. 13. Sacks FM. Salonen JT et al.. Department of Health and Human Services. Risk factors for new coronary events in a large cohort of very elderly patients with and without coronary artery disease. Pfeffer JA. Results of the cholesterol reduction in senior program (CRISP) Pilot Study. Glycemic control and the risk for coronary heart disease in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Coronary heart disease risk factors in men and women aged 60 yeras and older findings from the Systolic Hypertension in the Elderly Program. Davis BR. 7.94(1):26-34. Reduction in cardiovascular events during pravastatin therapy: Pooled analysis of clinical events of the Pravastatin Atherosclerosis Intervention Program. . Heart Protection Study – preliminary results. 11. Washington. Lack of association between cholesterol and coronary heart disease mortality and morbidity and all-cause mortality in persons older than 70 years. Byington RP. 12. for the Systolic Hypertension in the Elderly Research Group. Ahn C.. 16. 9. Aronow WS. Ann Intern Med 1996. A report of the Surgeon General. Larosa JC. The Finnish studies. Frost PH. Miettinen TA. Tanaka H. 24(2):546-54. Laakso M. Severity of coronary sclerosis in the aged: a pathological study in 968 consecutive autopsy cases. Cholesterol lowering in the elderly. for the Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators. 10. Obes Res 2001. Arq Brasil Cardiol 2001.124:127-30.92(9):2419-25. Circulation 1995. Circulation 1996. 14. 6. 335(14):1001-9. Jukema JW. Am J Cardiol 1996. Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. DHHS Publication No. Davis BR. Sugiura M. Hiraoka K. Krumholz HM. 77(10):864-6. for the Scandinavian Simvastatin Study Group. Wells AJ.31(11):809-18.94(10):2381-8. Moye LA et al. 54 2. Findings from the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). 272(17):1335-40. Applegate W. American Heart Association Scientific Sessions. DC. III Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias e Diretriz de Prevenção da Aterosclerose. JAMA 1994. Pyorala K. Frost PH. 9(4):244S-248S. Obesity in the elderly. Circulation 1997. Cholesterol-lowering therapy in women and elderly patients with myocardial infarction or angina pectoris: Findings from the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). 15. Health benefits of smoking cessation. Serum lipids and incidence of coronary heart disease. 77 (suppl III). 4. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Merril SS et al. Burlando AJ et al. Burlando AJ et al. 17:471-8. Olsson AG et al. Mazzeo RS.Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos Referências bibliográficas 1. J Am Coll Cardiol 1994. 2001. Jpn Heart J 1976. Crouse JR et al. N Engl J Med 1996.96(12):4211-8. Elia M. Collins R et al. Sports Med 2001. 3. Exercise prescription for the elderly: current recommendations.154(5):529-39. Passive smoking as a cause of heart disease. Circulation 1996. Arch Intern Med 1994.

Arch Intern Med 2001. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. 18. Alcorn HG. Prior M. Paultre F. Dagenais GR. Meilahn E. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002. Guidi G. Tuck CH. 23. Cardiovascular disease and Lp(a) in the adult population and in the elderly: the Brisighella study. Pirro M. Bush T et al. 19. Am J Geriatric Cardiol 2000. Relation of Apo(a) size to carotid atherosclerosis in an elderly multiethnic population. Riv Eur Sci Med Farmacol 1996. 25. D’Addato S. 22. Grady D. 24. Arosio E. Simons L. Wilson PWF. Pascarelli N et al. Bergeron J. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001. Lipoprotein(a) and peripheral atherosclerosis in older adults. Yano K. Sutton-Tyrrell K.122(1):11-9.21(6):1065-70. Age and duration of follow-up as modulators of the risk for ischemic heart disease associated with high plasma C-reactive protein levels in men. Atherosclerosis 1993. Kannel WB. 280(7):605-13.9(4):185-91. Angiology 2001. Atherosclerosis 1996. Lipoprotein(a) is not associated with coronary heart disease in the elderly: cross-sectional data from the Dubbo study. 55 . Nascetti S. Wilson PWF. Lippi G. 26. 52(10):681-7. Boden-Albala B et al. Cantin B. McCallum J. Friedlander Y.42:39-66. JAMA 1998. Chen R et al. Heart and Estrogen/progestin Replacement Study (HERS) Research Group. Adv Intern Med 1997. Homocysteine: the new risk factor for cardiovascular disease in the elderly. Hulley S.Fatores de Risco para Doença Coronária em Idosos 17. Lamarche B. 20.161(20):2474-80. Simons J. Bernard PM.18(5-6):205-12. Comparison of risk profiles for cardiovascular events: implications for prevention. 21.22(1):141-6. Despres JP.99(1):87-95. Plasma fibrinogen as a predictor of total and cause-specific mortality in elderly Japanese-American men. Biochemical risk factors for cardiovascular disease in an aged male population: emerging vascular pathogens. Grove JS. Evans RW.

.

considerando-se todas as faixas etárias. . tanto no jovem quanto no idoso4 . acompanhando uma tendência mundial1. as doenças do aparelho circulatório são a principal causa de óbito. Assim. respondem por 35% nos homens e 45% nas mulheres3 . No município de Campinas.Capítulo 4 Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso Otavio Rizzi Coelho Willian Cirillo Osvaldo Massayoshi Ueti Fernando Abarca Schelline A expectativa de vida da população brasileira tem aumentado consideravelmente nas últimas décadas. Acima dos 70 anos. podemos concluir que a cardiopatia isquêmica no idoso constitui uma questão fundamental para a saúde pública em nossa sociedade. estimava-se que os fatores de prevenção teriam menor importância no idoso. insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e doença arterial periférica (DAP) são virtualmente os mesmos. correspondendo a 37% nas mulheres e 28% nos homens. seja em homens ou mulheres. A doença arterial coronária é mais prevalente. Os fatores de risco modificáveis para doença aterosclerótica coronária (DAC). com o aumento da faixa etária.2 . Como a aterosclerose é uma doença progressiva. Muitos trabalhos publicados na literatura evidenciam que esse é um conceito errado.

Corroborando esses dados. Nurses Study apontaram-no como fator de risco independente para eventos coronários na população jovem e idosa8 . ainda é um forte preditor de DAC no idoso. ocorrendo aproximadamente em 60% dos indivíduos 5 . é a forma mais freqüente de hipertensão nos pacientes idosos. sobretudo a relação colesterol total/HDL 11 . a dislipidemia. Mesmo que ainda haja alguma controvérsia sobre o benefício do abandono do tabagismo e a incidência de DAC. a incidência de IAM6 . sendo decorrente da perda de elasticidade da aorta e de seus ramos arteriais. Em relação ao tabagismo. dos quais mais da metade apresenta DAC anatomicamente expressiva 14 . podendo aumentá-lo em até 15 vezes quando combinado à hiperlipidemia no idoso10 . Esse fato não pode ser subestimado. Essa forma de hipertensão era considerada “fisiológica”.S. Existe uma proporção significativa de pacientes sem sintomas (isquemia silenciosa). seu tratamento era considerado polêmico. alguns estudos como o The U. já que o IAM tem pior prognóstico no idoso16 . Por sua vez. apenas 20% desses pacientes apresentam evidências clínicas de doença arterial coronária 15 . para um mesmo nível de colesterol de 240 mg/dl ou superior. mesmo não tendo a mesma relevância que no jovem. A hipertrofia ventricular esquerda e as alterações difusas de repolarização no eletrocardiograma são marcadores de isquemia no idoso. é bem estabelecida a relação do cigarro com o aumento da incidência de câncer de pulmão9 . Ainda em mulheres acima de 70 anos. A hipertensão arterial é muito prevalente no idoso e. O estudo SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program) comprovou que o tratamento da hipertensão arterial sistólica isolada do idoso reduz eventos cardiovasculares: sobretudo a insuficiência cardíaca congestiva e o acidente vascular cerebral e. O diabetes do tipo II tem aumentado sua prevalência na população senil e dobra o risco de DAC. até recentemente. 58 . A hipertensão arterial sistólica isolada. Confrontando-se os dados de autópsia em pacientes acima de 80 anos. possivelmente. pois muitos são totalmente silenciosos. o risco da cardiopatia isquêmica pode aumentar em até 10 vezes na dependência da associação com outros fatores de risco (Figura 1). cerca de um terço dos infartos agudos do miocárdio (IAM) não é diagnosticado nos idosos. definida como pressão arterial sistólica > 140 mmHg e diastólica < 90 mmHg.Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso Sabemos que o tratamento da hipertensão e o abandono do tabagismo por exemplo adicionam qualidade de vida e longevidade.

1991. renais. pp. Mancini M$. No estudo GUSTO-I6 com 41 mil pacientes infartados tratados com estreptoquinase ou r-TPA. rotura cardíaca e choque cardiogênico20 . GLUC – intolerância à glicose. COL-HDL – lipoproteína de alta densidade. 59 . Col – colesterol. PA – pressão arterial. Prevention of coronary heart disease in the elderly.3% para pacientes > 85 anos 19 . de 9.6% entre 74 e 85 anos e de 30. ECG-HM – evidência eletrocardiográfica de hipertrofia ventricular esquerda.). Além de maior mortalidade. ICC e acidente vascular cerebral (AVC). INTOL. London: Current Medical Literature. de 19. segundo o nível de outros fatores de risco. OGS – fumantes. Farnaro E (eds. e se a associam a maior risco de evento coronário agudo. Framingham study: risk factors in the cohort aged 65 and older. É bem estabelecido que a mortalidade do IAM aumenta com a idade. Também são mais freqüentes complicações decorrentes do IAM como insuficiência cardíaca.5% entre 65 e 74 anos. 8. por exemplo. o idoso apresenta maior comorbidade por doenças pulmonares.Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso Figura 1 – Risco de cardiopatia coronariana com determinados valores de colesterol. Manuseio e evidências clínicas O infarto agudo do miocárdio (com ou sem supradesnivelamento do segmento ST) e a angina instável são mais prevalentes no idoso. hepáticas ou diabetes. De Kannel WB e Cobb J. In: Lewis B. Baseado no estudo de Framingham para o acompanhamento de mulheres de 70 anos de idade. a mortalidade intra-hospitalar foi de 3% para pacientes < 65 anos.

Por outro lado. 25 Aliás. Estudos mais recentes com trombolíticos incluiram uma maior porcentagem de mulheres e de idosos (> 75 anos). quando comparado ao grupo estreptoquinase. submetidos a trombólise com infusão acelerada de T-PA. provocou menor incidência de hemorragia intracraniana e por essa razão poderia ser mais indicada na população senil.9% 25 .3% versus 0. apesar do maior risco.2% nos pacientes mais jovens 21 .5% nos pacientes com idade > 65 anos comparada a 2.6% no ISIS III e 2.8% a 0. Por outro lado. Infelizmente. o risco corrigido de AVC no idoso foi 2. No estudo GUSTO24 (Tabela 1) os dados apresentados comprovam que o risco de AVC ou hemorragia intracraniana foi maior na população idosa. por demora ao acesso hospitalar e possivelmente pelo medo do risco de complicações28.23. a trombólise farmacológica aumenta o risco de sangramento cerebral com a elevação da idade do paciente.29. de 3. Isso resultou em maior incidência de hemorragia intracraniana. sem heparina. obtém-se também maior benefício. De todos os trombolíticos. o estudo GUSTO-I demonstrou redução de mortalidade em pacientes infartados. os idosos recebem menos trombolíticos comparativamente aos mais jovens. A incidência de hemorragia intracraniana foi maior no grupo tratado com rt-PA.9% no International Study22. Por exemplo: a incidência de hemorragia intracraniana inicialmente de 0. analisando-se a relação custo versus benefício.Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso A terapêutica fibrinolítica nessa população deve ser considerada. Já está consagrado o uso do ácido acetilsalicílico (ASA) e de betabloqueadores no tratamento da cardiopatia isquêmica aguda do idoso com 60 . Essa redução da mortalidade se manteve até um ano de seguimento27 . Observou-se redução absoluta na mortalidade. a estreptoquinase. metade do valor encontrado em octogenários. E a mortalidade do AVC no paciente jovem infartado foi de 40%. Mesmo em uma análise estatística mais rigorosa. com idade < 85 anos. a incidência de AVC em pacientes infartados e com idade > 70 anos foi acentuadamente maior. o uso preferencial da estreptoquinase em relação ao t-PA é recomendado pela Sociedade Brasileira de Cardiologia nos pacientes acima de 75 anos de idade 26 . quando comparada à de pacientes jovens: 2.72 vezes maior do que no jovem.7%. No idoso.1% versus 0. se elevou para 0. considerando as covariantes. No estudo ISIS III e no International Study.

Também está comprovado que o uso de inibidores da enzima de conversão da angiotensina previne o remodelamento ventricular esquerdo e reduz a mortalidade em pacientes idosos portadores de ICC após o IAM32 . com redução de 22% da mortalidade no trigésimo dia 30 . Entretanto.358 n = 1.42% 0.804 n = 9.90-1.24 (0. a despeito do tratamento clínico36 . após IAM.71 (1.88-1. diversos estudos (nenhum especificamente no idoso) não conseguiram demonstrar superioridade da angioplastia em relação ao tratamento convencional. 61 . O ASA foi utilizado em 10. Tabela 1 C GUSTO – Acidente cerebrovascular pelo grupo tratado e idade Grupo estreptoquinase Rt-PA acelerado Razão (95% IC) Idade ≤ 75 n = 17. Nos pacientes idosos portadores de IAM com supradesnivelamento do segmento ST. reduzindo a incidência de IAM quando adicionada ao ASA.297 AVC 3. A heparina tem sido recomendada para o tratamento das síndromes coronárias agudas. na cardiopatia isquêmica.42) AVCH 0.08% 1.21 (0. faltam estudos específicos no idoso em relação ao uso de heparina não fracionada e inibidores da glic oproteína IIbIIIa33 . doença pulmonar obstrutiva crônica e história pregressa de ICC31 .88) IC – intervalo de confiança. observa-se menor resposta clínica e maior incidência de complicações cardíacas nos pacientes acima de 80 anos 34. Na fase aguda da isquemia coronária sem supradesnivelamento do segmento ST.30 (0.039 AVC 1.20% 1. o sucesso imediato da angioplastia no idoso é comparável ao do jovem.018 pacientes acima de 65 anos.78) Idade > 75 n = 2. Entretanto.Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso ou sem supradesnivelamento do segmento ST. Técnicas de revascularização do miocárdio I – Angioplastia De maneira geral.93% 1.01-2.86-1. exceto em pacientes com isquemia persistente ou recorrente.05% 3.35. Os betabloqueadores também reduzem a mortalidade de pacientes infartados acima de 65 anos.08% 1.23% 2. a angioplastia foi capaz de restaurar o fluxo coronário da artéria relacionada ao infarto em 90% dos pacientes (TIMI-III)25 .52% 1. mesmo naqueles portadores de diabetes melito do tipo I.87) AVCH 1.

Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso Análise retrospectiva evidenciou mortalidade de 2% em pacientes infartados de alto risco (infarto anterior ou taquicardia na apresentação inicial) e com idade > 75 anos.5% para cirurgia e de 89. submetidos a angioplastia ou revascularização cirúrgica do miocárdio40 . que não utiliza técnica extracorpórea.1%. O estudo BARI (Bypass Angioplasty Ravascularization Investigation) randomizou 709 pacientes com idade entre 65 e 80 anos. nos idosos. provavelmente. como insuficiência renal e AVC. sobretudo da população acima de 75 anos 38 . Esse mesmo grupo apresentou mortalidade de 10% quando submetido à terapêutica trombolítica convencional37 . além de necessidade de ventilação mecânica mais prolongada 38. no intuito de prolongar e melhorar a qualidade de vida desses pacientes. II – Cirurgia de revascularização do miocárdio Considerando-se o progresso das técnicas de angioplastia adicionado à colocação de stent intracoronário. Conclusão Os autores defendem uma mudança de paradigma no tratamento dos pacientes idosos portadores de cardiopatia isquêmica aguda. O idoso tem incidência maior de complicações.39. Isso acaba impactando a morbimortalidade. como a cirurgia “minimamente invasiva”.42.7% contra 1. tratados por angioplastia.4%. Novas modalidades de revascularização. 62 . a revascularização cirúrgica do miocárdio tem sido reservada para pacientes com doença aterosclerótica difusa e mais grave. portadores de DAC múltipla.5% para angioplastia nos mais jovens e de 85. A mortalidade da angioplastia no trigésimo dia foi de 0. respectivamente. em relação à da cirurgia de revascularização do miocárdio. à maior incidência de hemorragia cerebral. A mortalidade em cinco anos foi de 91. A maior mortalidade do grupo que recebeu trombolítico se deveu. mesmo na fase aguda da DAC41. É nosso entendimento que devemos oferecer todos os recursos de diagnósticos e terapêuticos atualmente disponíveis.7% e 81. e a utilização de stents coronários constituem avanços tecnológicos que minimizam os riscos dos procedimentos terapêuticos invasivos.

Wiking SV. Kalache A. Levy D. 10.Wilson PW. Brazilian reality. 2. An update on coronary risk factors. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. Coronary artery disease in the elderly. Kalache A. Rev Saúde Públ 21 1987. McGraw-Hill Book Co. mas. 3. Cardiovascular risk factors in the elderly. Stampfer MJ et al. New York. 4.79:951. Belanger A. Coron Artery Dis 1997. Smoking cessation in relation to total mortality rates in women: a prospective cohort study. Wilson PW. pp. Kannel WB. 13. 12. Fonte Banco de Dados de Óbitos de Campinas (1998). JAMA 1996. Med Clin North Am 1995. Coodley EL. 63 5. D'Agostino RB. Postgrad Med 1990. a medicina tem muitos recursos a oferecer a essa população. 8. Ramos LR. JAMA 1988.(3): 200 -10. In: Anders R. 9. Reynen K. Colditz GA.10. Ramos RL. e os dados da literatura confluem para a obtenção de índices de sucesso muito próximos dos encontrados em populações mais jovens. Ann Intern Med 1993. Bierman EL.Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso Sabemos do desafio imposto pela maior dificuldade diagnóstica. Kannel WB. Steel K. Kannel WB. 7. tão fragilizado no momento da doença. Determinants of isolated hypertension. Am J Cardiol 1989. Cardiovascular risk factor in the elderly.87:223228. 11.21(3):211-24. therapeutic consequences and long-term follow-up. Kawachi I.260:3451. chapt. Coronary arteriography in elderly patients: Risk.265:3255-64. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). Aging of the world's population: a new challenge. Castelli WP. Diabetes mellitus and hypertension in the elderly: Concomitant hyperlipidemia and coronary heart disease risk. Prevention and treatment. Schulte H. SHEP Cooperative Research Group. Populacional aging. Anderson K. Bachmann K. devemos preservar o bom senso e o espírito humanitário ao lidar com o paciente idoso.63:12H-19H. Broud FN. Não podemos permitir que preconceitos impeçam ou retardem o melhor tratamento do paciente idoso com síndrome isquêmica coronária aguda. Na rotina diária. Veras R. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. Am J Cardiol 1989.). Kannel WB.119:9921000. indiscutivelmente. 104-19. Veras R.63:33H-37H. . pelo maior risco de complicações das modalidades terapêuticas clínicas e intervencionistas.275:1571-6. 1985. Referências bibliográficas 1. Assmann G.8:65766. JAMA 1991. Principles of Geriatric Medicine. Hazzard WR (eds. Rev Saúde Publ 1987. 6.

Ryan TJ.12:14168. National Institutes of Health Publication.329:673-82.70:345-349.891 patients with suspected acute myocardial infarction randomized between alteplase and streptokinase with or without heparin. Rich MW. Balady GJ.94:1826-33. Barakat K.30:260-311.353:955-9. Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded Coronary Arteries Trial. Coronay arteriography in elderly patients: Risk.Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso 14. 25. WB. Lancet 1992. Therapy for acute myocardial infarction. 64 . Cardiovascular disease in the elderly.1:753-70. 27. In: Kannel. Eur Heart J 1997. 24.Minnesota. 18:1426-31. National Technical Information Service. 1999 update: ACC/AHA guideline for the management of patients with acute myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction).1:71-5. Third International Study of Infarct Survival Collaborative Group. Lancet 1990. Jensen G. VA.). Lie JT. Lancet 1999. Arq Bras Cardiol: 2000. International Study Group. ISIS-3. Barbash GI. 1987. Wenger NK. Califf RM et al. Some risk factors related to the annual incidence of cardiovascular disease and death using pooled repeated biennal measurements: Framingham study. Curr Probl Cardiol 1992. 20. Califf RM et al.1950 to 1979. Bachmann K.therapeutic consequences and long-term follow-up. Hospital mortality and clinical course of 20.34:890-911. Circulation 1984. II Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio. Elveback L. How should age affect management of acute myocardial infarction? A prospective cohort study. No 87-2703. J Am Coll Cardiol 1999. Kober L et al. 22. 28. ACC/AHA Gidelines for Exercise Testing: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing).74(suppl II):9-10. 21. Barbash GI. Coron Artery Dis 1997. Gibbons RJ. 26. 19. Clin Geriatr Med 1996. Age and outcome with contemporary thrombolytic therapy: results from the GUSTO-I trial. 30-years follow-up.94:1826-33. Brooks NH et al. clinical heart failure. Wilkinson P. White HD. J AM Coll Cardiol 1997. Circulation 1996. Antman EM. Beasley JW. GUSTO Investigator. and ventricular fibrillation in 4259 Danish patients after acute myocardial. Springfield. Cupples LA. Reynen K. Thrombolysis for myocardial infarction: the Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Ocluded Arteries Trial. Age-related mortality. Circulation 1996. N Engl J Med 1993. et al. Rask-Madsen C. A randomized comparison of streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and of aspirin plus heparin vs aspirin alone among 4. Deaner A et al. D'Agostino RB. US Department of Commerce. 15.17:60990.229 cases of suspected acute myocardial infarction. Continued high incidence of coronary artery disease at autopsy in Olmsted County. White HD. Age at outcome with contemporary thrombolytic therapy: results from the GUSTO-I Trial.8:657-66.Wolf PA. 23. 16. 17. Garrison RJ (eds. Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded coronary arteries trial. 18.

J Am Geriatr Soc 1999. Moritz TE et al.328:673-9. The Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. Almassi GH. Weintraub WW et al.67:1104-10. Radford MJ. Gurwitz JH. 37. Aspirin in the treatment of acute myocardial infarction in elderly Medicare beneficiaries: Patterns of use and outcomes.Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso 29. National use and effectiveness of betablockers for the treatment of elderly patients after acute myocardial infarction: National Cooperative Cardiovascular Project. Stroke in cardiac surgical patients: Determinants and outcome. Brooks MM et al. Shaw TR. Jamin I. Vural KM. 34. Tasdemir O. J Thorac Cardiovasc Surg 1998. Sommers T. Browne KF.33:137-42. J Am Coll Cardiol 1998. JAMA 1988. Pourbaix S. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Unstable Angina). J Am Coll Cardiol. Nielsen JC et al. Clinical assessment of indication for ACE-inhibitor treatment early after acute myocardial infarction.47:1222-8. 41. Albiero R et al: Coronary artery stenting in the elderly: Short-term outcome and long-term angiographic and clinical follow-up. in press. Kobayashi Y. 39. Scand Cardiovasc J 1999. Mullany CJ. Ann Thorac Surg 1999. 40. 38. 42. Raymond R. Braunwald E. Early and long-term results of percutaneous transluminal coronary angioplasty in patients 70 years of age and older with angina pectoris. BMJ 1991. De Gregorio J. N Engl J Med 1993. Eur Heart J 1993. Am J Cardiol 1988. Circulation 1995.67:396-403. 30. 33. 601 octogenarians undergoing cardiac surgery: Outcome and comparison with younger age groups. Effect of age in the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) randomized trial.92:2841-7. 36. Elder AT. Schraider J et al. Willison DJ et al. Turnbull CM. 31.116:68-73. Ann Thorac Surg 1999.14:398.62:959. 35. Ann Thorac Surg 1999. Craver JM. 32. Marco J et al.303:950-3. Wang Y et al. McLaughlin TJ. Ellerbeck EF et al. Schroeder AP. Krumholz HM. Sorensen K. Delayed thrombolytic tretatment of older patients with acute myocardial infarction. A comparison of immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Krumholz HM. Radford MJ. Mock MB. Starkey IR: Elderly and younger patients selected to undergo coronary angiography. Puskas JD.Chevolet C et al: Immediate and long-term results of percutaneous coronary angioplasty in patients aged 70 years or older.68:391-7. Grines CL. Simpfendorfer C. Bayazit: Coronary artery bypass grafting on the beating heart without the use of extracorporeal circulation: review of 2052 cases.280:623-9. Beasley JW et al. 65 . Antman EM.32:577-83. Karagoz H.

Doenças que elevam os valores do hematócrito podem aumentar a resistência à corrente sangüínea e à força de cisalhamento exercida contra a parede dos vasos. A doença arterial periférica pode ser definida como a redução do suprimento de sangue arterial para as extremidades. hipertensão arterial. história familiar. Diabetes melito mal controlado e hiper-homocisteinemia . diabetes melito. policitemia. idade e ooforectomia precoce. Tabagismo e diabetes melito são os fatores exacerbantes mais comuns. hiper-homocisteinemia.Capítulo 5 Doença Arterial Periférica em Idosos Humberto Pierri Aterosclerose periférica Os problemas arteriais periféricos aumentam sua freqüência com a idade e a doença aterosclerótica é a causa mais comum entre idosos. Exames laboratoriais ajudam a confirmar o diagnóstico e quantificar a extensão da doença. hiperlipidemia. resultando em lesão intimal. o exame físico torna-se fundamental para orientar o diagnóstico e o tratamento. Os fatores de risco para doença arterial periférica incluem tabagismo. Como a circulação arterial periférica pode ser facilmente abordada. O processo patológico inicia-se muitos anos antes do aparecimento dos achados clínicos e seu desenvolvimento é lento e insidioso. Essa lesão promove a formação do ateroma. I – Etiologia e fisiopatologia A progressão da doença arterial aterosclerótica relaciona-se com a idade e desenvolve-se paralelamente com a aterosclerose das artérias coronárias e cerebrais.

porque a função muscular está preservada até que ocorra hipoxia.Doença Arterial Periférica em Idosos levam à agressão da camada íntima e ao aparecimento e crescimento de ateromas. se a oclusão for no trecho aortoilíaco a dor será referida no quadril ou nas nádegas. reduz o fluxo distal. Sintomas menos específicos como palidez cutânea. Entretanto. quando ocorrerem durante movimento. A claudicação. vento. o monóxido de carbono e outros componentes do fumo muito provavelmente são tóxicos à íntima. aclives e caminhadas rápidas podem reduzir essa distância. entretanto. pois andar torna-se muito doloroso. A nicotina é um agente vasoconstritor direto e. situações como frio. O uso de bengalas ou muletas não melhora as distâncias percorridas. II – Sinais e sintomas A maior parte dos idosos portadores de insuficiência vascular periférica é assintomática. mas com vasoconstrição periférica. Entretanto. aperto ou fraqueza dos músculos exercitados). Não está claro o quanto o tabagismo pode lesar a parede arterial. sensação de frio e dor em repouso estão relacionados com a circulação cutânea dos pés. Sensação de frio que aumentou recentemente ou que ocorre em apenas um membro bem como parestesias após o sono podem sugerir insuficiência arterial. relacionam-se com máxima vasodilatação das arteríolas musculares e desvio de fluxo da pele para os músculos. 68 . A freqüência de amputação de membros é dez vezes maior naqueles que continuam fumando. Deve ocorrer pelo menos 70% de obstrução do lúmen arterial para que haja manifestação clínica. Idosos sedentários que não caminham o suficiente para claudicar podem apresentar-se com dor no pé em repouso ou mesmo gangrena. freqüentemente. parestesias. após o aparecimento da oclusão arterial. A dor quase sempre é referida como aperto intenso na panturrilha. O sintoma mais específico e freqüente da doença arterial periférica é a claudicação intermitente (dor. do que nos que abandonam o tabagismo. sem que isso se associe com insuficiência arterial. forçando o paciente a parar. portanto. ocorre para a mesma distância percorrida. A claudicação ocorre durante caminhada (nunca com o paciente sentado ou em posição ortostática). Essas sensações. é muito comum que indivíduos idosos sintam mais frio. O alívio ocorre cerca de cinco minutos após o repouso.

em geral devido ao diabetes melito. Essa síndrome não é freqüente nos idosos porque eles costumam apresentar lesões ateroscleróticas difusas e multiplas áreas de oclusão. Em pacientes com neuropatia. A artéria pediosa está ausente em 5% das pessoas sadias. porém as artérias distais freqüentemente estão normais. para determinar mudanças 69 . pode desenvolver-se gangrena sem dor. que podem evoluir para celulite ou infecções profundas. A determinação da força do pulso é subjetiva e depende da pressão de pulso. prejudicando a qualidade do sono.Doença Arterial Periférica em Idosos Dor no pé em repouso é sintoma muito perigoso e indica que a circulação está reduzida a menos de 10% do normal. quando for menor que a obtida nos membros superiores. e a pele fica propensa a rachaduras. As feridas podem apresentar-se com muita dificuldade de cicatrização. devido à perda de musculatura e tecido elástico. A pressão nas pernas é considerada baixa. Os sintomas são claudicação referida no quadril e impotência sexual. O pulso tibial posterior está sempre presente em pessoas sadias. A ultra-sonografia com Doppler pode ser utilizada para permitir acesso aos pulsos arteriais. Diferenças de temperatura entre os dedos de cada pé e mudanças na coloração da pele são achados importantes. porém não prova que o fluxo seja adequado. o que predispõe ao aparecimento de ectasias. Na síndrome de Leriche. A subida da onda de pulso é mais importante que sua amplitude. Com a idade. secundárias à hipotensão arterial das ilíacas. A poplítea é de difícil palpação e as femorais são de fácil acesso. A gangrena aparece primeiramente como uma equimose. Sopros ouvidos sobre a artéria femoral indicam doença aortoilíaca. Essa dor pode ser em queimação ou na forma de sensação parestésica e tipicamente piora à noite. embora possa ser difícil palpá-lo em pacientes com edema ou maléolos proeminentes. os pulsos de artérias patentes tendem a se tornar mais proeminentes. da idade do paciente e da sensibilidade do examinador. seguida por enegrecimento e mumificação da parte envolvida. III – Diagnóstico A ausência de pulsos periféricos sugere fortemente presença de oclusão arterial. a bifurcação aortoilíaca começa a se ocluir.

Na neuropatia diabética. Estreitamento do canal medular no nível da coluna lombar.Doença Arterial Periférica em Idosos de coloração. A insuficiência arterial periférica deve ser diferenciada de outras doenças que causam sintomas semelhantes. 70 . indica que o fluxo está reduzido abaixo de 10%. pode mimetizar claudicação. os pés apresentam-se com palidez cutânea mesmo em repouso na horizontal. particularmente de dedos. O perfil lipídico e a dosagem de homocisteína devem ser aferidos. levaria à melhora do fluxo nas arteríolas e capilares. Palidez ou rubor prolongados. É muito freqüente sua associação com insuficiência arterial periférica que leva à parestesia e à palidez. podendo piorar quando os pacientes estão sentados. diminuindo a viscosidade sangüínea e aumentando a flexibilidade das hemácias. palidez por mais de trinta segundos ou coloração violácea (rubor) que aparece após vinte segundos. os sintomas são percebidos tanto em repouso quanto durante caminhadas. que é muito prevalente entre idosos. mas geralmente é bilateral. caminhadas freqüentes e controle dos fatores de risco. IV – Tratamento Nos pacientes assintomáticos. é mais pronunciado nos dedos e pode se estender ao longo das pernas. O rubor pode demorar até 1 a 2 minutos para alcançar seu máximo. sugerem doença arterial extensa. quando associados com dor em repouso. os pacientes devem descansar e reiniciar a marcha assim que possível. Os pacientes devem ser avisados para evitar posições que diminuam o fluxo sangüíneo. o examinador deve elevar o pé acima do nível do coração por vinte segundos e depois colocá-lo em posição pendente. a terapia consiste em medidas preventivas envolvendo cuidados com os pés. Os resultados clínicos e os estudos de acompanhamento clínico são desalentadores. Quando ocorrer claudicação. Nos sintomáticos deve-se aconselhar as mesmas medidas recomendadas aos assintomáticos. Entretanto. a dor pode ser igual à da insuficiência arterial periférica. Gangrena e ulceração. Nas isquemias mais intensas. A pentoxifilina foi a primeira medicação aprovada para tratamento desse sintoma. calcanhar e maléolo medial. pois. são péssimos sinais. a dor costuma irradiar-se para as extremidades. Os resultados de terapia medicamentosa em pacientes com claudicação intermitente são controversos. como cruzar as pernas quando estiverem sentados.

Embora seja procedimento simples e realizado com anestesia local. debridamento químico ou cirúrgico e utilização de soluções anti-sépticas estão preconizados. está abaixo de 50%.Doença Arterial Periférica em Idosos Até o momento. estilo de vida. A angioplastia percutânea com colocação de stent é alternativa à cirurgia. Em enxerto femorotibial distal. O mais efetivo tratamento para claudicação intermitente é a intervenção invasiva para implante de pontes ou colocação de stents. se o fluxo ao seu redor for melhorado. Idosos que não tenham apresentado perda tecidual ou dor em repouso não devem ser submetidos à cirurgia. principalmente em dedos. O risco da cirurgia deve ser pesado contra os potenciais benefícios. quando a lesão está acima do joelho. não há medicação que mude a história natural da claudicação intermitente. quando as lesões forem curtas e localizadas nos segmentos aortoilíaco e femoral. doenças associadas e localização da lesão devem ser considerados. Nos pacientes com intensa isquemia na posição de pé. Nas lesões femoropoplíteas. Imersão do pé em água na temperatura corpórea ajuda a curar lesões infectadas. Angiografia para determinar necessidade de procedimento cirúrgico só deve ser realizada quando a cirurgia está sendo seriamente considerada. esses procedimentos devem ficar reservados para as obstruções aortoilíacas ou quando há sintomas importantes. Cirurgias realizadas em pacientes com lesões proximais são as de melhores resultados. os sinais de isquemia cutânea são indicadores da necessidade de enxertos arteriais que podem aliviar dores incapacitantes e evitar amputações. Entretanto. porque a auto-amputação do dedo pode levar a melhor cicatrização proximal. as complicações (ruptura arterial e embolização distal) podem requerer cirurgia de urgência. Quando há placas de gangrena. lesões no nível ou abaixo do joelho apresentam piores taxas de patência. Uma cirurgia malsucedida pode piorar a situação clínica do paciente se a circulação colateral for seccionada durante o procedimento. Portanto. o paciente que será submetido a esse procedimento deve reunir condições para a cirurgia clássica. idade. essa taxa está entre 60% e 70%. deve-se aguardar sua total delimitação. Úlceras isquêmicas podem cicatrizar. Pacientes com lesões aortoilíacas apresentam permeabilidade em cinco anos de aproximadamente 90%. A cirurgia só será bem-sucedida quando o leito distal permitir bom fluxo. Fatores como estado geral do paciente. 71 .

coagulograma. nesse caso. teste para crioproteínas. pois as extremidades superiores freqüentemente são poupadas. anticorpo anticardiolipina. criofibrinogenemia. pode ocorrer devido a crioglobulinemia. sintomas e diagnóstico Os pacientes apresentam. I – Sinais. O eletrocardiograma e o ecocardiograma devem ser realizados quando há suspeita clínica de aneurisma de ventrículo esquerdo. A taxa de patência nesse caso é semelhante à obtida pelos enxertos aortofemorais. pode indicar doença de pequenos vasos. mesmo de doença aterosclerótica em estado avançado. Em pacientes com doença aterosclerótica periférica. contagem de plaquetas. A avaliação laboratorial deve incluir: leucograma. A presença de lesões múltiplas não contra-indica a cirurgia. Quando há envolvimento da mão. vasculite induzida por medicações. síndrome do anticorpo anticardiolipina. No exame físico. anticorpo antinuclear e anticoagulante lúpico. Doença de pequenos vasos Pode ser definida quando há isquemia cutânea. policitemia. que apresentam circulação adequada. femoral. coagulação intravascular disseminada. pois o aumento de fluxo pode favorecer o aparecimento de circulação colateral ao redor das lesões mais distais. no coração ou em placas de ateroma. com áreas de cianose ou necrose em pés ou mãos. o que pode evitar amputação. um dedo cianótico ou gangrenado e podem desenvolver várias lesões em extremidades. poplítea e subclávia. especial atenção deve ser dispensada na sua investigação. Ocasionalmente. Em idosos. quando a doença for unilateral. trombocitose essencial. deve-se procurar aneurisma de aorta abdominal. A ultra72 .Doença Arterial Periférica em Idosos Procedimentos de baixo risco podem ser utilizados. esses achados podem acometer a mão ou o pé por inteiro. ou desenvolvimento de cianose ou necrose em extremidades previamente bem perfundidas. como o enxerto femorofemoral abaixo da área pélvica. esclerodermia ou embolia com origem em aneurisma. geralmente. piora clínica súbita das mãos ou dos pés. a taxa de patência é de aproximadamente 50%. Enxertos axilofemorais podem ser úteis quando a doença for bilateral.

O diagnóstico de fratura de placa de ateroma deve ser feito por exclusão. A varfarina pode ser efetiva. Fenômeno de Raynaud Síndrome que se caracteriza por palidez cutânea ou cianose intermitente decorrentes de vasoespasmo periférico. Os episódios podem ser assintomáticos ou produzir vários graus de dor. II – Tratamento Doenças diagnosticadas devem ser exaustivamente tratadas. I – Sinais. até o momento. Os aneurismas devem ser tratados cirurgicamente. os êmbolos manifestam-se pelo aparecimento de livedo reticularis.Doença Arterial Periférica em Idosos sonografia é útil para o diagnóstico de aneurisma de aorta abdominal e da artéria poplítea. palidez e sensação de frio. doença de aglutinação induzida pelo frio. Muitos idosos podem apresentar esse fenômeno mesmo quando a temperatura não se apresenta muito fria. Não há. que compromete o fluxo sangüíneo. sintomas e diagnóstico A exposição ao frio ocasiona embranquecimento ou cianose de mãos. esclerodermia e síndrome de CREST (Calcinose. crioglobulinemia. Os indivíduos afetados apresentam mãos e pés frios. Anticoagulação por longos períodos deve ser iniciada naqueles com aneurisma de ventrículo esquerdo. visando taxa de INR entre 2 e 3. Se os episódios forem freqüentes e prolongados pode ocorrer esclerodactilia. criofibrinogenemia. disfunção Esofageana e Telangiectasia). 73 . mesmo em ambientes com temperaturas elevadas. de nariz e orelhas. lúpus induzido por medicações. pés e. algumas vezes. Essa palidez é seguida de uma fase eritematosa quando os pacientes entram em ambientes aquecidos. Raynaud. tratamento adequado para pacientes com anticorpo anticardiolipina. antiagregantes plaquetários devem ser dados para aqueles que tiverem embolização devida a placas de ateroma. Para todos os pacientes com doença de pequenos vasos deve-se ter cuidado extremo com desidratação. por aumentar a viscosidade do sangue. Sintomas bilaterais começando após os 40 anos de idade freqüentemente estão associados com hipertireoidismo. Ocasionalmente.

Sojka SG. Brewster DC. Percutaneous transluminal angioplasty versus operation for peripheral arteriosclerosis. J Vasc Surg 1988.316:1371-5. Goldberg ID. Provan JL.13:484-7. o tratamento deverá ser mais rigoroso. Kolettis G. Sterman MB.Perhoniemi VJ.165:49-52. 1984. 6. Prognosis of patients over 75 years of age with a ruptured abdominal aortic aneurysm. Surg Gynecol Obstet 1987. o paciente deve ser orientado a utilizar roupas quentes e a evitar o frio. Se o fenômeno for causado por esclerodermia. Long-term results of combined iliac balloon angioplasty and distal surgical revascularization. Darling RC et al.9:1-9.Doença Arterial Periférica em Idosos O tratamento é freqüentemente conservador.435:422-4. Gupta SK. Hardin D. levando à alteração da contratilidade cardíaca. a utilização de nifedipina três vezes ao dia tem sido considerada procedimento seguro e efetivo. Nesse caso. Shapiro H. Weiseberg E. 74 . 8. 2.8:434-41. Ann Surg 1989. 1989. 3. Ascer E. J Vasc Surg 1989.210:324-30. Brewster DC. Stankunavicius R.88:775. Christenson L. The effect of cigarette smoking on the long-term success rates of artofemoral and femoropopliteal reconstructions. 1987. Frequency of tetraploid nuclei in the rat aorta increases with age. Veith FJ. Referências bibliográficas 1. 4. Mattila PS. Ann NY Acad Sci. pois os episódios podem causar danos decorrentes de redução de fluxo para os rins e o coração. Bypasses to plantar arteries and other tibial branches: an extended approach to limb salvage. Wolf GL. Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries. Wei J. 5. Salo JA. Cambria RP. Clinical and anatomic considerations for surgery in aortoiliac disease and results of surgical treatment. Murnaghan JJ et al. Zarins CK. 7. N Engl J Med. World J Surg. Lepantalo M. Wilson SE. Cross AP. Glagov S. Circulation 1980.

3 . a ocorrência de doenças cardiovasculares triplica em hipertensos idosos. a pressão sistólica. Estudos epidemiológicos demonstraram que a elevação da pressão arterial aumenta a morbimortalidade cardiovascular. passa a ter maior importância na incidência de acidente vascular cerebral. Entre suas modalidades. A hipertensão arterial tem incidência mais elevada com o progredir da idade. destaca-se a hipertensão sistólica isolada. quando comparada à observada em normotensos da mesma idade 3 . 75 . De fato.Capítulo 6 Hipertensão Arterial no Idoso João B. sendo mais expressiva no sexo feminino e na raça negra. Serro-Azul Epidemiologia A pressão arterial sistólica aumenta progressivamente com a idade. porém. nas últimas décadas o aumento da população de indivíduos com idade superior a 80 anos e o risco relacionado à elevação da pressão sistólica denotam a importância dessa forma de hipertensão. encontrada em 7% dos indivíduos entre 60 e 67 anos de idade e que atinge 25% dos nonagenários 4 . enquanto a diastólica atinge seus maiores níveis entre os 50 e 60 anos de idade 1 . em idades mais avançadas. mesmo na terceira idade 2. Com efeito. no desenvolvimento de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e de insuficiência cardíaca. chegando a acometer mais da metade da população geriátrica. Os riscos estão relacionados tanto à hipertensão arterial sistólica quanto à diastólica.

e a conseqüente elevação da norepinefrina plasmática. espessamento da parede vascular e diminuição da elasticidade). pode ser relacionado à menor vasodilatação promovida pelos receptores betaadrenérgicos. associada à normalidade do sistema constritor alfa. com conseqüente redução da complacência arterial e aumento da velocidade de propagação das ondas de pressão5 . o que poderia explicar a maior variabilidade da pressão arterial no idoso e é. Essa sobrecarga é decorrente do processo degenerativo que ocorre na parede das grandes artérias (rotura e perda de fibras de elastina. as do sistema beta-adrenérgico. e conseqüentemente. Alterações ateroscleróticas na região dos seios carotídeos podem reduzir a sensibilidade dos barorreceptores. Os idosos hipertensos são mais sensíveis à sobrecarga de sódio e apresentam atividade plasmática da renina reduzida. 76 . O aumento da resistência vascular. responsável pelo desenvolvimento de hipertensão sistólica e de HVE no indivíduo idoso. Os baixos níveis de renina e sua menor atividade podem estar relacionados com o declínio da atividade do sistema betaadrenérgico que governa sua liberação. entretanto. uma das causas da redução dos reflexos posturais que o predispõe à hipotensão ortostática. determinando uma amplificação da pressão sistólica. provavelmente.Hipertensão Arterial no Idoso Aspectos fisiopatológicos O envelhecimento associa-se a um aumento significativo da carga imposta pelo sistema vascular ao trabalho cardíaco. Desta última resulta o retorno mais precoce das ondas refletidas da periferia às artérias centrais. deposição de cálcio e de colágeno. essas ondas refletidas deixam de retornar no período diastólico do ciclo cardíaco. a hialinização das arteríolas aferentes renais chega a tornar o aparelho justa-glomerular menos responsivo aos estímulos para produzir renina. Também é possível que a liberação de renina esteja suprimida pelo maior acúmulo de sódio. a idade relaciona-se a um desvio do equilíbrio do sistema adrenérgico para o lado do efeito alfa-adrenérgico. Além disso. observada nos gerontes hipertensos. nitidamente declinam. devido à redução do número e/ou da sensibilidade dos receptores específicos 7 . o que sugere pouca influência do sistema renina-angiotensina no aumento da resistência vascular periférica. Assim. As respostas do sistema alfa-adrenérgico permanecem inalteradas com a idade 6 .

A pseudo-hipertensão é um artefato decorrente do endurecimento das paredes das artérias periféricas e resulta numa falsa estimativa da pressão arterial à esfigmomanometria. não se sabe se esse aumento estaria relacionado com maior atividade mineralocorticóide. uma das características do envelhecimento. como o óxido nítrico e a prostraciclina. entretanto. O idoso apresenta predisposição à hipotensão ortostática que está associada a aumento na incidência de quedas (de morbidade expressiva. o que depende da redução dos barorreflexos.Hipertensão Arterial no Idoso Os níveis plasmáticos de aldosterona estão elevados em alguns idosos hipertensos 8 . De modo geral. pode-se dizer que quanto mais elevada a pressão arterial. dependente de fraturas ósseas e hematomas subdurais). maior será essa condição. Evita-se esse erro com a precaução de insuflar o manguito até níveis de pressão arterial nos quais há o desaparecimento do pulso à palpação. Esse diagnóstico é sugerido em indivíduos com níveis pressóricos elevados e ausência de lesão em órgãos-alvo. A pesquisa do sinal de Osler (constatação de artérias palpáveis quando o esfigmomanômetro encontrar-se insuflado em nível superior ao da pressão sistólica)10 . Cumpre enfatizar que costumam ser necessárias múltiplas avaliações. o que pode ser identificado à palpação e/ou ao exame radiológico. principalmente a sistólica. Peculiaridades clínicas A aferição da pressão arterial dos idosos deve ser feita com as mesmas cautelas observadas para os mais jovens. Deve-se considerar a possibilidade de presença do chamado “buraco auscultatório”. Quanto à variabilidade da freqüência cardíaca. de doença 77 . tromboxane e angiotensina II. geralmente são idosos que apresentam artérias dos braços calcificadas. contribuindo para o estado hipertensivo. resultando em aumento da resistência periférica. O endotélio lesado continua a produzir fatores constritores como endotelina. porém não produz fatores relaxantes. A variabilidade da pressão arterial está aumentada entre idosos. pois é sabido que a variabilidade da pressão arterial aumenta com a idade 9 . Os efeitos das alterações ateroscleróticas sobre o endotélio vascular podem contribuir para a elevação da pressão arterial no idoso. verificase habitualmente que é menor. pode identificar a pseudo-hipertensão. correspondendo à diminuição da modulação parassimpática do coração.

a hipotensão ortostática é freqüente entre idosos e sua detecção pode exigir múltiplas aferições da pressão arterial nas posições supina e ortostática. por exemplo). tranqüilizantes. Em conclusão. a hipotensão ortostática foi encontrada em cerca de 16% dos indivíduos. em particular a renovascular. Considerações terapêuticas Os benefícios do tratamento da hipertensão arterial em idosos estão bem definidos. insuficiência cardíaca.Hipertensão Arterial no Idoso cerebrovascular e de infarto do miocárdio 11 . sendo que um terço deles relataram sintomas de tonturas ou escurecimento visual13 . de origem aterosclerótica. A prevalência de hipotensão ortostática aumenta com a idade e com o nível de pressão sistólica. definida como queda na pressão sistólica acima de 20 mmHg. a possibilidade da etiologia secundária deve ser lembrada. Entre as causas predisponentes destacam-se: menor eficiência dos mecanismos reguladores da pressão arterial (barorreceptores e renais. A hipertensão do “jaleco-branco” (elevação da pressão arterial no consultório do médico. betabloqueadores). em contraste com verificações domiciliares normais) é freqüentemente observada nos idosos e pode ser diagnosticada pela MAPA. acelerada ou refratária a tratamento. apresentavam pressão “normal” à MAPA14 . Realmente. vasodilatadores. doença vascular cerebral). as medidas de pressão arterial pela monitorização ambulatorial de pressão arterial (MAPA) não identificaram os pacientes com hipotensão ortostática. tanto sistólicos quanto diastólicos 16-23. mormente em portadores de arteriopatia periférica. Outro estudo observou hipotensão ortostática. observou-se que 42% dos idosos com hipertensão sistólica isolada. podendo atingir cerca de 30% dos indivíduos com mais de 75 anos 12 . quando a hipertensão arterial for de início recente. No referido estudo. Em nossa experiência. esse achado foi constatado em 47% dos idosos com diagnóstico de hipertensão sisto-diastólica no consultório 15 . Nos participantes do estudo Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). uso mais freqüente de medicamentos (diuréticos. Vários trabalhos têm demonstrado redução na morbidade e mortalidade cardiovascular associada à redução dos níveis pressóricos. maior ocorrência de doenças crônicas (diabetes melito. em 27% de idosos hipertensos não tratados. Embora a maior parte dos casos de hipertensão arterial no idoso seja essencial. participantes do estudo SHEP. 78 .

por si só. Com base nessas informações. o cérebro (episódio isquêmico transitório ou acidente vascular cerebral). maior risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Considera-se normal o achado de níveis de pressão sistólica inferiores a 140 mmHg ou diastólica inferiores a 90 mmHg. Ademais. a probabilidade de eventos cardiovasculares cresce exponencialmente. doença aterosclerótica coronária. conforme as Diretrizes do Comitê de Cardiogeriatria da Sociedade Brasileira de Cardiologia (Tabela 1). doença cardiovascular clinicamente identificável e/ou diabetes melito. Portanto. A conduta inicial na maioria dos hipertensos deve consistir em determinar modificações no estilo de vida. os rins. considerando-se que na associação de fatores de risco. o aumento da idade representa. São considerados fatores de risco maiores o tabagismo. as artérias periféricas e a retina. Deve-se avaliar as lesões em órgãos-alvo. A coexistência de hipertensão arterial e outros fatores de risco é comum no idoso. com destaque para o coração (HVE. os pacientes podem ser classificados em três grupos: Grupo A – sem fatores de risco e sem lesões em órgãos-alvo. como redução da ingesta de Tabela 1 Classificação diagnóstica da hipertensão arterial Pressão arterial Pressão arterial Classificação sistólica (mmHg) diastólica (mmHg) < 85 < 130 Normal 85-89 130-139 Normal limítrofe 90-99 140-159 Hipertensão leve (estágio 1) 100-109 160-179 Hipertensão moderada (estágio 2) > 110 > 180 Hipertensão grave (estágio 3) < 90 > 140 Hipertensão sistólica isolada 79 . insuficiência cardíaca). Grupo B – presença de fatores de risco (não incluindo diabetes melito) e sem lesão em órgãos-alvo. a dislipidemia e o diabetes melito. especialmente na vigência de doença aterosclerótica manifesta. a atuação combinada sobre a hipertensão arterial e outros fatores de risco presentes deve ser imperiosa no indivíduo idoso.Hipertensão Arterial no Idoso A definição e o algoritmo do tratamento da hipertensão arterial no idoso não diferem em relação ao jovem. Grupo C – presença de lesão em órgãos-alvo.

Hipertensão Arterial no Idoso sódio. Entre as drogas anti-hipertensivas deve-se dar preferência aos diuréticos tiazídicos. ou maligna. O emprego de antihipertensivos deve considerar não apenas os níveis de pressão arterial. controle do peso corpóreo e adesão a atividades físicas. atenolol) e aos antagonistas dos canais de cálcio (nitrendipina e felodipina). como em pacientes diabéticos. a intensidade e a persistência do tratamento dependerá da resposta. Reduções abaixo de 130 x 85 mmHg podem ser úteis em situações específicas. 80 . que pode variar de paciente para paciente. acelerada. mas também os fatores de risco cardiovascular associados e a presença de lesões em órgãos-alvo (Tabela 2). considerando-se as comorbidades. levando-se em conta a tolerabilidade aos medicamentos. insuficiência renal ou diabetes melito. Entretanto. ** Pacientes com múltiplos fatores de risco podem ser considerados para a terapêutica medicamentosa inicial. A introdução imediata de drogas anti-hipertensivas deve ser considerada nos casos de hipertensão arterial acentuada. O tratamento medicamentoso objetiva atingir níveis de pressão arterial inferiores a 140 mmHg x 90 mmHg. O esquema medicamentoso deve ser individualizado. Devido ao seu baixo custo e à comodidade Tabela 2 Decisão terapêutica baseada nos níveis de pressão arterial e na estratificação do risco Pressão arterial Grupo A Grupo B Grupo C Normal limítrofe Modificações no Modificações no Modificações no estilo de vida estilo de vida estilo de vida* Hipertensão leve Modificações no Modificações no Terapêutica (estágio 1) estilo de vida estilo de vida** medicamentosa (até 12 meses) (até 6 meses) Hipertensão Terapêutica Terapêutica Terapêutica moderada e grave medicamentosa medicamentosa medicamentosa (estágios 2 e 3) * Terapêutica medicamentosa deve ser instituída na presença de insuficiência cardíaca. aos beta-bloqueadores (propranolol. e na evidência de comprometimento importante de órgãos-alvo. Principais medicamentos Diuréticos – São eficazes como monoterapia no tratamento da hipertensão arterial do idoso e têm comprovada eficácia na redução da morbimortalidade cardiovascular. Outros medicamentos podem ser iniciados como primeira opção. pois esses tiveram sua eficácia comprovada – no controle da pressão arterial e na redução da morbimortalidade – em estudos controlados.

• 26% de eventos cardíacos fatais e não-fatais. Atualmente. Betabloqueadores – São eficazes como monoterapia em apenas 50% dos idosos. Estudo multicêntrico. duplo-cego. Os tiazídicos e derivados são preferidos no tratamento a longo prazo da hipertensão arterial. com seguimento médio de 2 anos.Hipertensão Arterial no Idoso posológica.695 pacientes. Devese evitar seu uso em portadores de pneumopatia e vasculopatia periférica. São drogas especialmente indicadas na hipertensão arterial associada à Tabela 3 The Systolic Hypertension in Europe Trial (SYST-Eur) 4. sua associação com poupadores de potássio é indicada para os cardiopatas. com hipertensão sistólica isolada. placebo-controlado. hiperglicemia.23 (Tabelas 3 e 4). hiperuricemia e elevações dos níveis séricos de colesterol. Reduzem a morbimortalidade cardiovascular e são particularmente úteis nos hipertensos portadores de insuficiência coronária e arritmias. • 31% de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais. Nitrendipina (10 mg a 40 mg) como tratamento inicial. com idade igual ou acima de 60 anos. admite-se que os efeitos colaterais atribuídos aos diuréticos podem ser minimizados com o emprego de doses menores (12. randomizado. por exemplo). 81 • • • • • . hipocalemia. A nitrendipina foi utilizada nos estudos SYST-EUR e SYSTChina22. enquanto os que atuam na alça de Henle são mais empregados na vigência de insuficiência cardíaca e renal. especialmente aqueles em uso de digitálicos. Bloqueadores de canais de cálcio – São agentes eficazes como monoterapia e não causam distúrbios no metabolismo de lípides e de carboidratos. como em caso de insuficiência renal. Quando não houver contra-indicações. redução do fluxo sangüíneo renal.5 mg a 25 mg diários de hidroclorotiazida ou clortalidona. reduzindo a morbimortalidade cardiovascular e cerebral em idosos portadores de hipertensão sistólica isolada. têm sido agentes muito utilizados. No grupo que recebeu tratamento ativo houve redução de: • 42% de acidentes vasculares cerebrais totais. sem prejuízo de sua eficácia. • 44% de acidentes vasculares cerebrais não-fatais. Podem ocasionar efeitos indesejáveis como hipovolemia. Associação de enalapril e hidroclorotiazida se não houvesse resposta satisfatória ao tratamento inicial. atingindo cerca de 80% quando associados aos diuréticos.

por reduzir a proteinúria e preservar a função renal. duplo-cego. com idade igual ou acima de 60 anos. felodipina e nicardipina). Os efeitos adversos. substâncias dotadas de ação vasodilatadora. com hipertensão sistólica isolada. como tosse seca. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina – Atuam inibindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona e elevando as taxas plasmáticas das cininas e prostaglandinas. placebo-controlado com seguimento médio de 2 anos. Podem ser úteis. Antagonistas do receptor da angiotensina II – São drogas que antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico de seus receptores AT-1. taquicardia reflexa. randomizado. nos portadores de hipertensão renovascular. nitrendipina. • 58% na mortalidade por acidente vascular cerebral.253 pacientes. • 39% na mortalidade cardiovascular. ou hipotensão arterial importante. no tratamento do paciente hipertenso. São eficazes como monoterapia. devido a seu efeito antianginoso. São especialmente indicados na coexistência de insuficiência cardíaca congestiva. ainda. No grupo que recebeu tratamento ativo houve redução de: • 38% de acidentes vasculares cerebrais totais. Vasodilatadores – Esse grupo inclui os bloqueadores dos receptores alfa-1-pós-sinápticos (prazosina) e os de ação direta sobre a musculatura 82 . Nitrendipina (10 mg a 40 mg) como tratamento inicial. Estudo multicêntrico.Hipertensão Arterial no Idoso Tabela 4 The Systolic Hypertension in China Collaborative Group (SYST-China) 1. constipação intestinal e bradiarritmia (verapamil e diltiazem). retenção urinária em pacientes com prostatismo. rubor facial e edema periférico (nifedipina. São úteis principalmente na coexistência de insuficiência cardíaca e quando o uso dos inibidores da enzima de conversão da angiotensina é dificultado pela ocorrência de tosse. • 39% na mortalidade total. Seus principais efeitos colaterais são: cefaléia. chegam a limitar seu emprego. • • • • • coronariopatia. nos hipertensos diabéticos portadores de nefropatia. Associação de captopril e hidroclorotiazida se não houvesse resposta satisfatória ao tratamento inicial. Podem causar insuficiência renal nos indivíduos com estenose da artéria renal.

Hipertensão Arterial no Idoso

lisa arteriolar (hidralazina). Não são boas opções como monoterapia inicial, mas podem ser utilizados nos casos de hipertensão refratária ao tratamento convencional, ou quando há insuficiência cardíaca associada e não se pode utilizar inibidores da enzima de conversão ou antagonistas do receptor da angiotensina II (devido a alterações renais, por exemplo). Podem causar retenção hídrica e taquicardia reflexa. Simpatolíticos de ação central – Reduzem a atividade simpática do sistema nervoso central e determinam vasodilatação periférica. São particularmente indicados nos hipertensos portadores de insuficiência renal, pois não reduzem a filtração glomerular, e de hipercolesterolemia, pois reduzem a fração LDL. Costumam ser associados à diuréticos porque promovem retenção de sódio e água. Seu emprego é restrito devido aos efeitos colaterais freqüentes, como hipotensão ortostática, depressão, sonolência e impotência sexual.

Conclusões
O tratamento da hipertensão arterial no idoso, inclusive da sistólica isolada, está associado a nítidos benefícios em termos de morbimortalidade. Seu planejamento deve ser fundamentado em apurado diagnóstico, verificação da presença de outros fatores de risco, avaliação do comprometimento de órgãos-alvo e presença de comorbidades. Nesse critério deve prevalecer o estado clínico sobre os achados meramente tensionais. A redução almejada da pressão arterial deverá ser lenta e gradual, a fim de evitar quedas tensionais que possam acarretar hipofluxo em órgãos vitais. Análise conjunta com as condições socioeconômicas irá determinar a melhor opção terapêutica, objetivando-se, especialmente, uma boa adesão à prescrição.

Referências bibliográficas
1. 2. 3. 4. Master AM, Lasser RP, Jaffe HL. Blood pressure in white people over 65 years of age. Ann Intern Med 1958;48:284-90. Kannel WB, Dawber TR, Gee DL. Perspectives on systolic hypertension: the Framingham Study. Circulation 1980;61:1179-82. Kannel WB, Gordon T. Evaluation of cardiovascular risk in the elderly. The Framingham Study. Bull NY Acad Med 1978;54:573-9. Curb JD, Borhani NO, Schnaper H, Kass E, Entwlsle G, Williams W et al. Detection and treatment of hypertension in older individuals. Am J Epidemiol 1985;121:371-6. 83

Hipertensão Arterial no Idoso 5. 6. Nichols WW, O’Rourke MF, Avolio AP, Yaginuma T, Murgo JP, Pepine CJ, et al. Effects of age on ventricular-vascular coupling. Am J Cardiol 1985;55:1179-84. Abrass IB. Catecholamine levels and vascular responsiveness in aging. In: Horan MJ, Steinberg GM, Dumbar JB, Hadley EC (eds). Blood pressure regulation and aging, an NIH symposium. New York: Biomedical Information Corporation, 1986:123-30. Vestal RE, Wood AJ, Shand OG. Reduced betaadrenoceptor sensitivity in the elderly. Clin Pharmacol Ther 1979;26:181-6. Hegstag R, Brown RD, Jaing N. Aging Aldosterone. Am J Med 1983;74:442-8. Perllof DP, Grim C, Flack J, Frohlich ED, Hill M, McDonald M, Morgenstern BZ. Human blood pressure determination by sphygmomanometry. Circulation 1993;88(part I):2460-70. Messerli FH, Ventura HO, Amodeo C. Osler’s maneuver and pseudohypertension. N Engl J Med 1985;312:1548-51. Rutan GH, Hermanson B, Bild DE, Kittner SJ, La Baw F, Tell GS. Orthostatic hypotension in older adults: The Cardiovascular Health Study. Hypertension 1992;19:508-19. Caird FI, Andrews GR, Kennedy RD. Effects of posture on blood pressure in the elderly. Br Heart J 1973;35:527-30. Robinson TG, Fotherby MD, Potter JF. Clinic, but not 24-hour, blood pressure in related to orthostatic hypotension in elderly untreated hypertensive patients. Cardiology in the Elderly 1994;2:427-32. Ruddy MC, Bialy GB, Malka ES, Lacy CR, Kotis JB. The relationship of plasma activity to clinic and ambulatory blood pressure in the elderly people with isolated systolic hypertension. J Hypertens 1988;6:S412-S415. Giorgi DMA, Serro-Azul JB, Wajngarten M, Serro-Azul LG, Krieger EM, Pileggi F. Variabilidade da pressão arterial em idosos hipertensos: importância da detecção de hipertensão do jaleco branco [abstract]. ArqBras de Cardiol 1993;61(supl):108. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). SHEP Cooperative Research Group. JAMA 1991;265:3255-64. Dahlöf B, Lindholm LH, Hansson L, Scherstén B, Ekbom T, Wester P-O. Morbidity and Mortality in the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension (STOP hypertension). Lancet 1991;338:1281-5. MRC Working Party: Medical Research Council Trial of Treatment of hypertension in older adults: principal results. BMJ 1992;304;405-12. Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group: Five-years findings of the Hypertension Detection and Follow-up Program: II. Mortality by race, sex, and age. JAMA 1979;242:2572-7. Amery A, Birkenhager W, Brixco P, Bulpitt C, Clement D, Deruyttere M, De Schaepdryver A, Dollery C, Fagard R, Forette F, et al. Mortality and morbidity results from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly. Lancet 1985;1:349-54. The Management Commitee, Australian National Blood Pressure Study: Treatment of mild hypertension in the elderly. Med J Aust 1981;2:398-402. 84

7. 8. 9.

10. 11.

12. 13.

14.

15.

16.

17.

18. 19.

20.

21.

Hipertensão Arterial no Idoso 22. Staessen JA, Fagard R, Thijs L et al. Randomized double blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. Lancet 1997;350:757-64. 23. Liu L, Wang JG, Gong L, Liu G, Staessen JA. Comparison of active treatment and placebo in older chinese patients with isolated systolic hypertension. Systolic Hypertension in China (SYST-China) Collaborative Group. J Hypertens 1998;16:1823-9.

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respectivamente. aumentou de 3% entre 65 e 69 anos de idade para 13. na maioria dos casos havia superposição entre síncope. Em mais da metade dos idosos atendidos com queixas de síncope. atingindo níveis de 6% ao ano nos idosos. nas mulheres. quedas e vertigem e entre os diagnósticos de hipotensão ortostática. Na prática clínica.4%. síndrome do seio carotídeo e síndrome vasovagal. . sugerindo uma etiologia comum a todas essas entidades clínicas1 . entre os homens 3 . associada à perda do tônus postural e recuperação espontânea. As quedas estão entre as causas mais freqüentes de atendimento de idosos nos pronto-socorros e podem resultar em significante morbidade e comprometimento da capacidade funcional desses pacientes. por exemplo. A hipotensão ortostática.6% após os 85 anos e de 0. A incidência de síncope aumenta com a idade. quedas. Em estudo realizado em uma clínica de síncope. observou-se que apenas 20% dos idosos apresentavam queixa de síncope isolada. a ocorrência de síncope. Em um estudo de prevalência de sintomas em idosos. é causa de síncope em 20% a 30% dos idosos.8% para 13. hipotensão e síncope estão diretamente relacionadas. com recorrência de 30% 2 . hipotensão ou vertigem observa-se superposição de sintomas e diagnósticos.Capítulo 7 Hipotensão e Síncope no Idoso Marcia Regina Pinho Makdisse Hipotensão e síncope são comuns nos idosos e estão diretamente relacionadas à ocorrência de quedas não acidentais. Síncope É um sintoma caracterizado por perda súbita e transitória da consciência.

Dificuldades em manter o volume I. reduzem a pressão de enchimento ventricular e resultam em queda do débito cardíaco. IV. IX. No idoso. O enrijecimento arterial gera aumento da pós-carga e a alteração do relaxamento ventricular resulta em redução da velocidade de enchimento diastólico. V. Redução da sensibilidade reflexa barorreceptora 2. III. medicamentos. tornando o idoso mais suscetível à isquemia cerebral durante episódios de hipotensão arterial6 . Reduções na pré-carga. Aumento da rigidez e redução da complacência ventricular 3. Enrijecimento arterial 2. havendo necessidade de maiores pressões de enchimento ventricular e maior contribuição da contração atrial para a manutenção do débito cardíaco. O fluxo sangüíneo cerebral diminui com a idade e o limiar de autoregulação cerebral está desviado para níveis mais elevados de pressão arterial.5 . caracteriza-se por ser multifatorial. Aumento da pressão arterial sistólica Alterações do sistema nervoso autonômico 1. provocadas por mudança postural (ortostatismo). VI.Hipotensão e Síncope no Idoso Fisiopatologia Os episódios de síncope resultam basicamente da interrupção transitória do fluxo sangüíneo cerebral. Redução do enchimento diastólico do VE 4. VIII. A redução da sensibilidade reflexa barorreceptora dificulta a resposta vascular ao episódio de hipotensão. podendo levar à síncope. VII. Tabela 1 Principais fatores que predispõem o idoso à síncope Alterações cardiovasculares 1. Aumento dos níveis de catecolaminas Redução do fluxo sangüíneo cerebral Dificuldade em manter o volume circulante efetivo Maior prevalência de hipertensão sistólica (HSI) Maior prevalência de fibrilação atrial Doença aterosclerótica Comorbidades Medicamentos 88 . Os principais fatores que predispõem à síncope estão descritos na tabela 1. tornando o idoso menos capaz de manter o fluxo sangüíneo cerebral por meio do aumento da freqüência cardíaca e do tônus vascular4. II. perdas de volume e período pósprandial.

fibrilação atrial. níveis plasmáticos reduzidos de renina e aldosterona e redução da resposta da sede à hiperosmolaridade plasmática. Antianginosos • Antagonistas de cálcio • Betabloqueadores • Nitratos 5. devido à menor capacidade renal de conservação de sódio. predispõem o idoso à síncope. doenças crônicas (média de 3. A suspensão de medicações cardiovasculares. Digital 7. A tabela 2 mostra os principais medicamentos relacionados à síncope. de anti-hipertensivos em 69% e de antiarrítmicos em 36% dos casos 7 . em uma clínica de síncope. Diuréticos 2. Antiarrítmicos • Amiodarona • Quinidina • Disopiramida • Procainamida • Encainida • Sotalol • Flecainida 6. levou à melhora dos sintomas iniciais em 78% dos idosos. Além das alterações decorrentes do processo de envelhecimento. Outros anti-hipertensivos • Alfa-metildopa • Clonidina 4. Outros medicamentos • Antidepressivos tricíclicos • Fenotiazinas • Barbitúricos • Haloperidol • Cetoconazol • Inibidores da monoaminoxidase • Cisaprida • Sildenafil • Eritromicinas • Teofilina 89 . a maior prevalência de hipertensão sistólica isolada.5 por paciente) e de polifarmácia.Hipotensão e Síncope no Idoso circulante efetivo. também são fatores importantes5 . Vasodilatadores • Antagonistas de cálcio • Inibidores da enzima conversora da angiotensina • Hidralazina • Prazosina 3. não tendo havido necessidade de reintrodução de nitratos em 77%. Tabela 2 Medicamentos que podem levar à síncope 1.

Situacional 4. Aneurisma dissecante da aorta II. Síndrome do roubo da subclávia 3. No Brasil. Hipotensão pós-prandial 5. Ao contrário dos pacientes mais jovens. Vasovagal ou neurocardiogênica 2. Doença valvar – A estenose aórtica é a doença valvar mais relacionada à síncope do idoso e ocorre em cerca de 25% dos pacientes com estenose aórtica sintomática. Síncopes reflexas 1. Tromboembolismo pulmonar 7. Doenças cerebrovasculares e psiquiátricas 1. Hipotensão ortostática III.Hipotensão e Síncope no Idoso Classificação As principais causas de síncope estão descritas na tabela 3. Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva – A síncope nos pacientes com miocardiopatia hipertrófica obstrutiva pode ser conseqüência da Tabela 3 Causas de síncope I. a doença de Chagas é uma causa de síncope comum nas regiões endêmicas. Neuralgias IV. Insuficiência mitral e estenose mitral em fase avançada podem mais raramente levar à síncope 9 . Acidentes vasculares cerebrais/ataque isquêmico transitório 2. Doença valvar 3. Mixoma atrial 6. A doença do nó sinusal e a taquicardia ventricular são as arritmias mais encontradas em idosos com síncope. Doença arterial coronária 5. Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva 4. sendo responsáveis por 22% dos casos 8 . I – Síncopes cardíacas Arritmias cardíacas – Tanto as bradiarritmias quanto as taquiarritmias podem causar síncope. Arritmias cardíacas 2. Doenças psiquiátricas 90 . nos quais o episódio de síncope ocorre geralmente após esforço físico. Síncopes cardíacas 1. Hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC) 3. os idosos podem apresentar síncope em repouso e em situações de estimulação vagal ou perdas de volume.

tendo sido mais prevalente entre os mais idosos (8. entre os idosos saudáveis que não usam medicamentos. síncope e sopro) de instalação abrupta e que se alteram com a mudança de posição do paciente 11 . Está presente em cerca de 11% a 33% dos pacientes idosos. 91 . podendo ser o único sintoma referido. A hipotensão. II – Hipotensão ortostática É a causa da síncope em 20% a 30% dos idosos.Hipotensão e Síncope no Idoso obstrução do fluxo na via de saída do ventrículo esquerdo ou de arritmias cardíacas. secundárias ao processo de envelhecimento e de condições associadas (medicamentos. resulta da interação entre alterações dos mecanismos reguladores da pressão arterial. medida 1 a 3 minutos após a mudança da posição supina para o ortostatismo. Mixoma atrial – Pode causar síncope devido à redução do débito cardíaco provocada pela obstrução da valva atrioventricular. Esteve presente em 13. Doença arterial coronária – A prevalência de síncope como manifestação clínica de infarto agudo do miocárdio aumenta com a idade. É definida como a queda da pressão arterial sistólica maior que 20 mmHg. disfunção autonômica ou da soma desses fatores)15 . comumente. uso de vasodilatadores.8% < 70 anos e 18% ≥ 85 anos)10 . comorbidades. porém. especialmente a taquicardia ventricular. resultando em tamponamento cardíaco13 . podem predispor os pacientes à síncope 6 . Tromboembolismo pulmonar – Pode ocorrer síncope em até 15% dos pacientes com tromboembolismo pulmonar maciço.4% dos pacientes em uma série que avaliou as manifestações clínicas de infarto do miocárdio em idosos. Acomete o átrio esquerdo em mais de 80% dos casos e se caracteriza por sintomas e sinais (dispnéia. a prevalência cai para 6%. Fatores que aumentem o grau de obstrução na via de saída do ventrículo esquerdo. sugerindo que o fator etário isoladamente não é suficiente para levar à hipotensão ortostática14 . tais como taquicardia. devido à insuficiência ventricular direita 12 . A maior prevalência de hipertensão arterial sistólica no idoso também contribui para o aparecimento de hipotensão ortostática16 . Aneurisma dissecante da aorta – A ocorrência de síncope em 4% a 5% das dissecções de aorta está freqüentemente associada à ruptura da aorta proximal. digital e diuréticos.

vômitos e sudorese. Doença de Parkinson Secundárias 1. Hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC) – Caracteriza-se por hipotensão e bradicardia exageradas em resposta à massagem do I. Durante o episódio de síncope. Hipertensão sistólica isolada 5. II. Tabela 4 Causas de hipotensão ortostática Primárias: falência autonômica 1. com recuperação espontânea18 . Cardíacas (ver Tabela 3) 4. Hipovolemia 2. pode ocorrer na ausência desses sintomas. amiloidose. Repouso prolongado no leito 6. estresse emocional. Doenças do sistema nervoso central (AVC ou tumor do hipotálamo ou mesencéfalo) 8. Endocrinológicas (diabetes insipidus. medo. calor. Neuropatias periféricas (diabetes. As causas primárias são mais raras e devem ser lembradas nos pacientes que apresentam hipertensão supina com hipotensão postural marcante. A síncope vasovagal está comumente associada a sintomas de atividade autonômica e humoral. seguidas de hipotensão e bradicardia de instalação abrupta. etc.) 7. Medicações (ver Tabela 2) 3. na ausência de outras condições ou medicações associadas à hipotensão postural. etc. punção venosa. Ocorre geralmente em indivíduos sem cardiopatia e fatores desencadeantes (dor intensa. A causa secundária mais comum de síncope é a induzida por medicamentos. tais como palidez. Doença vascular periférica (grandes veias varicosas) 92 . Atrofia sistêmica múltipla (síndrome de Shy-Drager) 3. Metabólicas (deficiência de vitamina B12) 9. instrumentação. insuficiência adrenal.Hipotensão e Síncope no Idoso As causas mais comuns de hipotensão ortostática estão descritas na tabela 4.) são identificáveis na maioria dos casos 12 . principalmente diuréticos e vasodilatadores17 . mas. III – Síncopes reflexas Vasovagal ou neurocardiogênica – É mais comum em jovens. ocorre inicialmente aumento da pressão e da freqüência cardíacas. náuseas. Hipotensão ortostática primária (falência autonômica pura) 2. ortostatismo prolongado. hipoaldosteronismo) 10.

estenose. Os episódios de síncope podem ser causados por fatores que exerçam pressão sobre o seio carotídeo (colarinho apertado. em um estudo recente 20 . acalasia). Está freqüentemente associada à hipotensão ortostática. provavelmente secundária à estimulação vagal intensa6 . espasmo. A prevalência de síncope no grupo-controle foi de 13% 19 . O diagnóstico deste tipo de síncope é sugerido pela anamnese5. fazer a barba. esteve associada à hipotensão sintomática. Raramente causa síncope. A combinação de refeições quentes. geralmente estão associadas à bradicardia. 93 . evacuação. Os pacientes que apresentam síncope relacionada à deglutição. Hipotensão pós-prandial – Ocorre durante ou até 1 hora após a refeição e está relacionada ao desvio de sangue para os vasos esplâncnicos. ricas em carboidratos e posição ortostática.Hipotensão e Síncope no Idoso seio carotídeo. Síndrome do roubo da subclávia – A síncope é secundária à estenose da artéria subclávia e desvio do fluxo da artéria vertebral ipsilateral para suprir o fluxo sangüíneo para o membro superior. tumores de cabeça e pescoço) e uso de medicamentos (alfa-metildopa. digital e propranolol). deglutição ou tosse. Neuralgias – Os episódios de síncope associados à neuralgia do trigêmeo ou do glossofaríngeo. em 22% dos idosos funcionalmente independentes. patologias cervicais (linfadenomegalias. Deve ser suspeitada quando existe diferença na pressão arterial ≥ 20 mmHg e na intensidade dos pulsos entre os braços 21 . de modo geral apresentam doença estrutural do esôfago (divertículo. ataques de pânico e depressão maior podem estar relacionadas à sincope. etc. principalmente em pacientes mais jovens 22 .). Situacional – É a síncope que ocorre durante ou imediatamente após eventos específicos. IV – Doenças cerebrovasculares e psiquiátricas Acidente vascular cerebral/ataque isquêmico transitório – Raramente causam síncope. Doenças psiquiátricas – Ansiedade generalizada. tais como micção. Sua ocorrência sugere isquemia originada na circulação vertebrobasilar6 . movimentos abruptos do pescoço. É freqüente em idosos. podendo atingir níveis de até 46% nos pacientes que procuram atendimento devido a quedas e/ou síncopes inexplicadas.

em apenas 67. mudança postural. pós-prandial. a história e o exame clínico podem levar ao diagnóstico etiológico em 38% a 50% dos casos 23. sudorese. evacuação. atividade física. são sugestivos de dissecção da aorta ou síndrome de roubo da subclávia. doença neurológica ou metabólica. avaliando idosos com hipotensão postural sintomática documentada. A resposta pressórica a mudanças posturais pode ser variável. Pressão arterial – Recomenda-se medir a pressão após 5 minutos na posição supina. podendo ser necessárias medidas em ocasiões diferentes para se estabelecer o diagnóstico. 94 . neurológicas e hipotensão ortostática. a forma de cair. pois amnésia retrógrada pode ocorrer em até um terço dos idosos com síncope 1 . se foi precedido por sintomas (palpitações.24. Deve-se ainda verificar a pressão arterial nos dois braços. micção. principalmente se a função autonômica estiver preservada e as medidas forem tomadas à tarde. os dados devem ser coletados com o paciente e com a testemunha. Deve-se interrogar a respeito da posição em que o paciente se encontrava na hora da síncope. independente da presença de sintomas25 . dor torácica. A reprodutibilidade foi maior no período da manhã e em todos os pacientes que apresentaram hipotensão postural. a duração do episódio. dispnéia. medicações em uso e ajustes recentes na medicação e recorrência da síncope 25 . deglutição. a queda dos níveis sistólicos ocorreu nos primeiros 2 minutos 15 . Se bem realizados. História clínica – Se possível. 1. Exame físico – Deve ter como objetivo confirmar ou excluir alterações cardíacas.5% dos pacientes. Ward e Kenny. exame físico e eletrocardiograma. Assimetrias na intensidade dos pulsos ou nos níveis de pressão > 20 mmHg.Hipotensão e Síncope no Idoso Avaliação diagnóstica I – Avaliação inicial Inclui história. dor na face ou pescoço. etc. observaram reprodutibilidade das medidas de pressão. e 1 a 3 minutos após assumir a posição ortostática. tosse. a presença de fatores precipitantes (movimentos do pescoço.). estresse emocional) e antecedentes de cardiopatia. Redução ≥ 20 mmHg na pressão sistólica inicial ou redução da pressão sistólica abaixo de 90 mmHg caracterizam a hipotensão ortostática.

grandes veias varicosas. bloqueios sinoatriais. Ecocardiograma – É importante para o diagnóstico de cardiopatia estrutural. sopros cardíacos ou carotídeos. nos quais a avaliação inicial não identificou a causa da síncope. Deve-se observar alterações de ST.Hipotensão e Síncope no Idoso Exame do sistema cardiovascular – Observar a presença de arritmias. 2. ondas Q patológicas e duração do intervalo QT. Caso a MSC seja negativa bilateralmente. Diagnostica-se hipersensibilidade do seio carotídeo quando os sintomas são reproduzidos durante ou imediatamente após a MSC. O exame deve ser realizado. solicitar sorologia para doença de Chagas. acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório. Está contra-indicada nos primeiros três meses após infarto do miocárdio. deve-se realizar ultra-sonografia com Doppler das carótidas. quando está alterado. preferencialmente. alternância entre bloqueio de ramo direito e esquerdo. O paciente deve permanecer na posição supina por 5 minutos. Eletrocardiograma (ECG) – Inespecífico na maioria dos casos. torna-se um preditor independente para síncope cardíaca.28. pausas sinusais repetidas > 3 segundos. vasodepressora (queda na pressão arterial ≥ 50 mmHg) ou mista. O ECG é diagnóstico de síncope devida à arritmia. taquicardia supraventricular paroxística ou taquicardia ventricular e disfunção de marca-passo25 . Exame neurológico – Buscar basicamente sinais neurológicos focais. Massagem do seio carotídeo (MSC) – Está indicada nos pacientes com mais de 40 anos de idade. com monitorização contínua de eletrocardiograma e pressão arterial não invasiva. repete-se o procedimento com inclinação de 700 .45%)27. aumentandose a sensibilidade do teste 26 . II – Avaliação complementar Laboratorial – Glicemia. especialmente estenose aórtica e mixoma atrial. A resposta pode ser cardioinibitória (assistolia ≥ três segundos). e para estra95 . com intervalo de 1 minuto entre os lados. As complicações neurológicas da MSC são incomuns e transitórias (0.14% a 0. hemograma e função renal. na presença de bradicardia sinusal < 40 bpm. A massagem deve durar no máximo 5 segundos. sinais de insuficiência cardíaca. Nos casos suspeitos. evita-se o procedimento. Se estenose significativa (> 70%) for observada. Nos pacientes que apresentam sopro carotídeo. em mesa de teste de inclinação. eletrólitos. porém. bloqueios atrioventriculares (Mobitz II ou total).

na qual a FC cai abaixo de 40 bpm por > 10 segundos ou assistolia > 3 segundos. A ocorrência de síncope durante o exercício. A mista. Teste de inclinação (tilt table test) – É útil no diagnóstico da síncope vasovagal. Estudo eletrofisiológico (EEF) – Pode ser indicado quando a avaliação inicial sugere arritmia como causa da síncope (presença de cardiopatia estrutural. A cardioinibidora. ocorre em 2% a 15% dos pacientes. devido ao risco maior de complicações. recomenda-se evitar o uso de drogas provocativas. Observam-se três tipos de resposta. Teste ergométrico – Está indicado nas síncopes induzidas por exercícios. síncope reflexa 25 .25. disfunção do nó sinusal e doença do sistema de condução. que podem permanecer com o paciente por tempo prolongado. Tem valor prognóstico. quando a freqüência cardíaca (FC) diminui. Holter – Está indicado nos pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas freqüentes.31. apresentam baixo risco de morte súbita 6. A vasodepressora. O teste é positivo se ocorrer síncope. palpitações precedendo a síncope). a interpretação dos resultados torna-se mais difícil devido à alta prevalência de arritmias assintomáticas. cardiomiopatia obstrutiva e obstruções críticas das coronárias ou carótidas30. Nos idosos. alterações eletrocardiográficas. nos idosos sem cardiopatia e com síncope inexplicada. principalmente. quando a probabilidade de se identificar uma arritmia é maior. os monitores de eventos com memória circular. É útil para identificar e guiar o tratamento de taquiarritmias. adenosina e nitratos. O teste pode ser potencializado com o uso de medicações tais como isoproterenol. da hipersensibiliade do seio carotídeo e da hipotensão ortostática. 96 . quando há queda isolada da pressão arterial (a FC reduz-se em menos de 10% do valor de pico). No idoso. Está indicado. Correlação positiva entre alteração eletrocardiográfica e sintomas.Hipotensão e Síncope no Idoso tificação de risco. podem aumentar em até 25% a chance de diagnóstico29 . Os pacientes com síncope inexplicada e EEF não diagnóstico. Quando houver suspeita diagnóstica e o Holter não detectar arritmias. sugere síncope cardíaca e na fase de recuperação. na suspeita de doença coronária e de arritmias desencadeadas pelo esforço. mas permanece > 40 bpm ou cai < 40 bpm por < 10 segundos sem assistolia > 3 segundos. Está indicado nos pacientes com suspeita de síncope cardíaca25 . As contra-indicações ao teste são: estenose aórtica ou mitral grave.

etc. por seu caráter multifatorial. evitar uso de vários hipotensores em um mesmo horário e no período pós-prandial. No idoso. Mudanças de hábitos – Evitar: movimentos bruscos do pescoço. mudanças posturais abruptas. diabetes. Tratamento O tratamento da síncope depende de sua etiologia. especialmente diuréticos e vasodilatadores. antiarrítmicos e hipotensores. nos pacientes com alterações neurológicas focais e quando há suspeita de epilepsia 25 . Tratamento específico Síncopes cardíacas – As taquiarritmias devem ser tratadas com antiarrítmicos. Estimular: ingestão hídrica e de fibras.Hipotensão e Síncope no Idoso Monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) – Pode ser útil para documentação de hipotensão pós-prandial e suspeita de hipotensão provocada por medicamentos. colarinhos apertados. medidas gerais devem ser instituídas com o intuito de prevenir a recorrência e reduzir a morbidade relacionada à síncope. no entanto. ablação por cateter (procedimento que tem se mostrado seguro mesmo em octogenários)32 e/ou desfibrilador implantável. falência autonômica. Avaliação neurológica e psiquiátrica – Não deve ser recomendada de rotina. Devem ser encaminhados os pacientes com sintomas sugestivos de síncope psicogênica ou antecedente de doença psiquiátrica. evitando-se o esforço da evacuação. refeições copiosas e ricas em carboidratos. síndrome de roubo cerebrovascular e acidente vascular cerebral25 . ajustar doses de medicações cardiovasculares. Tomografia de crânio e eletroencefalograma – Estão indicados. hipovolemia. Controle das comorbidades – Corrigir anemia. respectivamente. uso de meias elásticas e atividade física regular. ortostatismo prolongado. Se não for possível 97 . rever a necessidade de manter nitratos. Medidas gerais Reavaliação das medicações prescritas – Duspender qualquer medicação cujo benefício terapêutico não esteja claro.

25. Testes de inclinações repetidos (tilt training) podem ser úteis na prevenção de recorrência da síncope 5. Nas bradiarritmias. mudanças posturais lentas. A terapia medicamentosa pode. Recomenda-se elevar a cabeceira da cama à noite (> 100 ) para permitir exposição gravitacional durante o sono. agravar a hipertensão supina 25 .25.6. a suspensão de vasodilatadores (se possível). também têm sido utilizados. Na síncope pós-miccional. Não havendo melhora.1 mg. devido à redução da contratilidade miocárdica. entretanto. recomenda-se 98 . o implante de marca-passo dupla câmara deve ser o tratamento de escolha. tem sido questionada em estudos prospectivos controlados. betabloqueadores. iniciar medicações para controle da freqüência ventricular e anticoagulação oral de baixa intensidade (INR 2-3). paroxetina. Na forma vasodepressora. o tratamento consiste em evitar ou modificar o evento deflagrador da síncope. Nos idosos com hipersensibilidade do seio carotídeo. A miocardiopatia hipertrófica pode ser tratada com medicamentos (betabloqueadores ou verapamil) e nos casos mais graves. podem ser úteis. A eficácia dos betabloqueadores. Nas síncopes situacionais.Hipotensão e Síncope no Idoso reverter a fibrilação atrial.6. Os betabloqueadores são as drogas mais utilizadas e agem através da inibição da ativação dos mecanoceptores cardíacos. a correção da volemia e o uso de vasoconstritores.5 mg a 10 mg VO. A ocorrência de síncope em pacientes com estenose aórtica grave está associada à redução da sobrevida média em dois anos e constitui indicação para troca valvar. antagonistas do cálcio. Síncopes reflexas – Na síncope vagal. 3 vezes dia) pode ser instituído. tais como fludrocortisona. quando a resposta à MCE for cardioinibitória 33 . Hipotensão ortostática – O tratamento inicial consiste em suspender ou ajustar a dose dos medicamentos que possam causar hipotensão e repor a volemia. indica-se marcapasso atrial ou dupla-câmara por serem mais fisiológicos. Outros medicamentos. tratamento medicamentoso com fludrocortisona (0. antiarrítmicos). implante de marcapasso dupla-câmara ou cirurgia estão indicados 5. no entanto. na ausência de contra-indicações. Os mais utilizados têm sido o atenolol. deve-se inicialmente identificar e evitar os fatores desencadeantes. uso de meias elásticas e atividade física programada. o propranolol e o metoprolol. midodrina e teofilina. 2 vezes ao dia) ou midodrina (2. o primeiro passo deve ser suspender medicações que possam causar bradicardia (digital. Nos casos muito sintomáticos.

Blass JP. Outcome of an integrated approach to the investigation of dizziness. Horowitz R. 6. 1519-34. Pathy MSJ. Changing presentation of myocardial infarction with increasing old age. Symptom prevalence in the elderly: An evaluation of age. Stewart RB. Perkins LL. Referências bibliográficas 1. New York: Marcel Dekker Inc. Ingerir alimentos sólidos em pequenas porções e evitar líquidos muito gelados. 1994. pp. 4thed.80:419-28. J Am Geriatr Soc 1986.25. falls and syncope in elderly patients referred to a “syncope” clinic. Peterson J et al. incidence and associated risk. evitando-se álcool. Marks RG. Principles of geriatric medicine and gerontology. 4. recomendam-se refeições fracionadas. Left atrial myxoma in the elderly. Inc. Report of four patients over the age of 70 and review of the literature.6. regularizar o hábito intestinal com maior ingestão de líquidos. Santiga J. Zaman Q. Circulatory function in younger and older humans in health. USA: The McGrawHill Companies. Os casos suspeitos de síncope psicogênica devem ser encaminhados ao psiquiatra. In: Tresh DD. sex.. Alsop K.77:403-5. Syncope in the elderly. Valvular heart disease. Cardiovascular disease in the elderly patient. se necessário. 2. fibras e. J Am Geriatr Soc 1986. Davison ET. May FE. Postgrad Med J 2001. In: Hazzard WR. Ettinger Jr. pp.Hipotensão e Síncope no Idoso postura protegida (urinar sentado) e evitar ingerir grandes quantidades de líquido à noite. 7. Mac Mahon M. Inc.55:45-54. 4thed. se não for suficiente. Kapoor W. 1999. Mumford D. pp. Inc. Kapoor WN. Age and Ageing 1993. após as refeições principais 20 . Aronow WS. 1999. exercícios físicos e administração de vasodilatadores. USA: The McGraw-Hill Companies. 10. 11. Dizziness and syncope. 3.22:53-8. Ettinger Jr. Lakatta EG. Syncope in the elderly. and medication use. Pluchino FC. utilizar antitussígenos. Wey JY. pp. Principles of geriatric Medicine and Gerontology.34:229-33. Da Costa D. com baixo teor de carboidratos. Aronow WS. Rowe JW. Snustad D. regularizadores intestinais. 669-77. 1999. Am J Med 1986. 565-94. Na relacionada à evacuação. Lipsitz LA. Withdrawing cardiovascular medications at a syncope clinic. Blass JP. In: Hazzard WR. Doenças cerebrovasculares e psiquiátricas – A síncope por roubos vasculares deve ser tratada através de angioplastia ou cirurgia. Bayer AJ. Principles of geriatric medicine and gerontology. Q J Med 1985. Farg RR. Na síncope provocada pela tosse. Kenny RA. 8. 9.34:333-40. 5. Na hipotensão pós-prandial. ajudam a prevenir a síncope relacionada à deglutição5. J Am Geriatr Soc 1986. Syncope in an elderly institutionalized population: prevalence. Blass JP. 4thed. WH et al. Hale WE. 645-60. In: Hazzard WR. Ettinger Jr WH et al. USA: The McGraw-Hill Companies. WH et al.34:263-66. tratar a causa da tosse e. M cIntosh S. disease. 99 . Chadha JS.

JAMA 1987. Am J cardiol 1998.30:289-93. 14. Kapoor WN. Joint study of extracranial arterial occlusion.JAMA 1972.99:505-12. Am J Med 2001. Bendit D et al. Efficacy and safety of catheter ablation in octogenarians. 30.22:1256-306. Kenny RA. Louis-Simonet M. Davies AG. Upright posture and postprandial hypotension in Elderly persons.30:295-8. McGavigan AD.328:1117-20. Diagnostic evaluation of syncope. (eds. Maurer MS. Shaw FE.68:642-51. Hood S. Larson EB et al. Age and Ageing 2001. Rivadeneira H.. 1998.258:1511-4. Sarasin FP. Clinical features and differential diagnosis of aortic dissection: Experience with 236 cases.133:533-6. Rubenstein LZ et al. 100 . Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Suspected cardiac syncope in elderly patients: Use of the 12-lead electrocariogram to select patients for holter monitoring. 27. The influence of sex and age on response to head-up tilttable testing in patients with recurrent syncope. Ann Intern Med 2000. Abboud FM.90:91-106. Joyce JW et al. Alboni P. Kenny RA. and syncope. Orthostatic and postprandial hypotension: Assessment and management. Task force on syncope. Morley CA.111:177-84. Mader SL. Gerontology 2001. Josephson KR. Incidence of complications after carotid sinus massage in older patients with syncope. Kenny RA. 18. Kapoor WN. The newcastle protocol for carotid sinus massage. Parry SW. Parry SW. pp. Lawson J. The role of tilt table testing in neurocardiovascular instability in older adults.USA: WB Saunders Company. Zado ES. Ehsanullah M. 1997. Schulberg HC. 757-66. Syncope. 3rd ed.42:1248-51.). J Am Coll Cardiol 2001. Katz PR (eds. Fields WS. Spittell JA. Callans DJ. Munro NC. Am J Med 1991.) Geriatric medicine. 26. Am J Med 1996. Low prevalence of postural hypotension among community-dwelling elderly. Mader SL.222:1139-43. 207-16. 33. Subclavian steal: A review of 168 cases. McIntosh S. Am J Med 1995. Fortunato M. 19. Cohen HJ.81:1256-7. Carballo D et al. Orthostatic hypotension. Psychiatric illnesses in patients with syncope. In: Cassel CK. Steen N. 22.22:370-2. Eur Heart J 2001. In: Duthie Jr. Gottlieb CD et al. 3 rd ed. USA: Springer-Verlag. Kenny RA. Kenny RA. O’Shea D. Eur Heart J 2001. 24. Richardson DA.49:236-7.Hipotensão e Síncope no Idoso 12.458-62. Bloomfield DM. pp. Age and Ageing 2001. Carotid sinus hypersensitivity in common in older patients presenting to an accident and emergency department with unexplained falls. Parides MK. Bond J. Spittell PC. 21. Lipsitz LA. J Am Geriatr Soc 2001.8:41-44.38:1491-6. European Society of Cardiology. Kenny RA.47:195-7. 20. Annals of Long-term Care 2000. Practice of geriatrics. Carotid sinus syndrome: A mofifiable risk factor for nonaccidental falls in older adults (SAFE PACE). J Am Coll Cardiol 2000.35. Hanusa BH. 32. 16. Ward C. EH. N Engl J Med 1993. Neurocardiogenic syncope. Mayo Clin Proc 1993. 25. Davies AJ. Bexton RS. Brignole M. Kenny RA. Manchanda S. Steen N. dizziness. 13. VII. 15. Reproducibility of orthostatic hypotension in symptomatic elderly. J Am Geriatr Soc 1994. Lemak NA. 17.100:418-22. 23. 29. Sutton R. Prospective evaluation of patients with syncope: A population-based study. Kapoor WN. 28. 31. Karmally W. Neurological complications following carotid sinus massage.

que arrolou mais de 8. os com idade entre 50 e 59 anos. Ao lado disso. pois aumenta a mortalidade dos portadores. também.Capítulo 8 Insuficiência Cardíaca nos Idosos Antonio Carlos Pereira Barretto Os pacientes idosos estão mais sujeitos à insuficiência cardíaca (IC) do que os mais jovens. por suas implicações sociais.000 pacientes. assim como as do paciente. além de reduzir a sua qualidade de vida. pode-se observar um aumento progressivo da incidência de morte e de hospitalizações por insuficiência cardíaca. os com 60 a 69 anos. pois provoca um crescimento expressivo das hospitalizações. porque vem se tornando mais freqüente e. a IC foi observada em cerca de 1% dos pacientes com menos de 55 anos de idade e naqueles com mais de 85 anos. Dividindo-se a casuística em cinco grupos. 101 . os com 70 a 79 anos e aqueles com mais de 80 anos. comuns a vários estudos com idosos. documentam essas informações. Os dados do estudo DIG. A IC é a causa mais comum de hospitalização no idoso2 . embora contribua muito a presença de doenças associadas. como a própria fisiopatologia do comprometimento cardíaco. como confirmam os dados epidemiológicos. Esses achados. por exemplo. com o aumento da faixa etária 3 (Figura 1). aumenta as despesas de Saúde Pública. têm várias causas. em 30% 1 . que são muito mais freqüentes com o aumento da idade e que agregam fatores agravantes à evolução dos pacientes. aqueles com idade inferior a 50 anos. No estudo de Framingham. Assim. a IC tem sido motivo crescente de estudo.

No estudo EMI4. etc. diabetes. pois o geronte Figura 1 – Gráfico mostrando aumento das hospitalizações e da mortalidade com o aumento da idade (dados do estudo DIG). Pudemos constatar que nesses pacientes. (Figura 2). observamos que cerca de 10% das internações foram decorrentes de quadros de IC5 . Em levantamento que realizamos no InCor. embora a IC não tenha sido a principal causa de consulta dos idosos em ambulatórios (cerca de 10%). Um aspecto bastante interessante é o tipo de comprometimento cardíaco. Pudemos também verificar que os idosos permaneceram internados por mais tempo (o período médio de internação dos idosos é de 24 dias e dos jovens. em decorrência da associação de múltiplos fatores agravantes. de 15 dias) para a compensação da ICC e o controle dos vários diagnósticos associados 6 . inclusive de urgência (18%). insuficiência renal. pneumonia.Insuficiência Cardíaca nos Idosos Os dados brasileiros apontam para a mesma direção. Fisiopatologia O comprometimento cardíaco do geronte é rico em peculiaridades fisiopatológicas com implicações clínicas. foi a maior causa de hospitalização (31%). como fibrilação atrial. a mortalidade entre os idosos foi maior. 102 .

2% entre os com menos de 50 anos para 19. menor dilatação ventricular e maior grau de disfunção diastólica. Apesar do comprometimento miocárdico ser. Os estudos de IC em idosos identificaram pacientes com função sistólica preservada em 30% a 50% dos casos 7 .1% nas idades acima de 85 anos 8 . No estudo DIG. tanto nos que apresentam disfunção sistólica como nos que têm disfunção diastólica. em pacientes internados por insuficiência cardíaca.5% entre os com mais de 80 anos (Figura 3) 3 . Entretanto. por outro lado. maior entre os jovens. em média. passando de 8. Esse achado valoriza a fração de ejeção como forma de avaliar o desempenho ventricular global. sendo de 22% nas idades de 70 a 74 anos. os pacientes com disfunção diastólica têm menor mortalidade que os com função sistólica mais preservada (Figura 4) 3 . Quando se dividem os pacientes por faixas etárias.1% na faixa de 75 a 84 anos e 49. a taxa de mortalidade aumenta com a idade. a freqüência de IC com função sistólica normal é maior com o aumento da idade. tanto nos idosos como 103 . menor grau de disfunção sistólica. apresenta. para a mesma intensidade de manifestação clínica. 34. a disfunção diastólica mais que dobrou de freqüência.Insuficiência Cardíaca nos Idosos Figura 2 – Gráfico mostrando maior número de diagnósticos secundários com o aumento da idade.

104 .Insuficiência Cardíaca nos Idosos Figura 3 – Dados do estudo DIG mostrando o aumento da incidência de pacientes com disfunção diastólica entre os pacientes mais idosos. sendo que os com disfunção diastólica apresentam menor mortalidade. Figura 4 – Dados do estudo DIG mostrando aumento da mortalidade para os mais idosos.

os níveis mais elevados podem explicar a pior evolução que os idosos costumam apresentar. devemos continuar a investigação e valorizar outras causas (doença pulmonar. provocando um ciclo vicioso de piora progressiva da doença. se os níveis estiverem normais. Devemos dosá-lo. Com a instalação da disfunção sistólica. tem tido seu papel valorizado em portadores de IC. No idoso com IC. os sintomas identificam com maior acurácia os pacientes que terão pior evolução. Embora se deva avaliar a fração de ejeção de todos os pacientes. entretanto. o aumento da estimulação neuro-humoral tem papel fundamental como mecanismo compensatório. freqüentemente difícil nos idosos12. por exemplo. assim como no idoso sadio. o aumento precoce do fator atrial natriurético vem sendo valorizado como um marcador precoce da presença de IC10. Esses dados documentam que nos idosos a resposta neuro-hormonal não difere qualitativamente da observada nos mais jovens. sendo melhor preditor de mortalidade que a fração de ejeção e o consumo de oxigênio 8 . Ao lado de melhorar o desempenho cardíaco e ser muitas vezes o fator capaz de manter pacientes compensados.13. a classe funcional tem se mostrado excelente fator prognóstico. Se os níveis de BNP se encontrarem aumentados. O aumento dos níveis dos neuro-hormônios de efeito vasodilatador. À medida que aumenta o dano miocárdio e a própria estimulação neuro-humoral. facilitando a função cardíaca. pois a presença de disfunção sistólica identifica pacientes de pior prognóstico. mantém o paciente compensado. que detectou. pois a manutenção de níveis elevados de estimulação tem sido reconhecida como fator perpetuador de falência cardíaca e como indicador prognóstico da doença9-11. já temos hoje kits de dosagem que auxiliam no diagnóstico diferencial da IC. ao lado de um mecanismo compensatório. passam a predominar os efeitos dos neuro-hormônios com efeito vasoconstritor. No Brasil.13. nos portadores de disfunção sistólica 105 . O papel da idade no comportamento neuro-humoral foi analisado no estudo SOLVD. como o fator atrial natriurético.Insuficiência Cardíaca nos Idosos entre os mais jovens. que induzem ao aumento da resistência periférica e dificultam a função cardíaca. insuficiência renal). para o diagnóstico diferencial da dispnéia do idoso ou mesmo no diagnóstico diferencial do edema. os níveis de norepinefrina são maiores que nos jovens.12. A estimulação neuro-hormonal. a causa mais provável para os sintomas será a insuficiência cardíaca.

poderemos cada vez mais utilizar esse método para o diagnóstico diferencial de muitos casos.15. Em resumo. que é um achado usual. O sinal clínico mais sensível para o diagnóstico da IC é a ausculta de estertores crepitantes nas bases pulmonares (sensibilidade de 44%) e o mais específico. fadiga. náusea. As manifestações clínicas da IC nos idosos freqüentemente diferem das encontradas entre os mais jovens. à medida que causem. O diagnóstico é dificultado pela influência dos hábitos ou pela presença de condições concomitantes que podem mimetizar ou mascarar a IC14. para auxílio diagnóstico. descartando-se a IC naqueles com níveis baixos de BNP10. dispnéia. destacando-se a doença arterial coronária e a estenose aórtica valvar. torna-se fundamental caracterizar o tipo e o grau de comprometimento cardíaco. do paladar e até alterações comportamentais. Com a difusão da dosagem do BNP. entre pacientes com IC. menor grau de dilatação das câmaras ventriculares. muitas cardiopatias. para o mesmo grau de sintomatologia. redução dos níveis de renina e estabilidade dos níveis de arginina/vasopressina. podem evoluir de maneira silenciosa. a IC pode exteriorizar-se por manifestações atípicas que incluem distúrbios do sono. Tratamento O tratamento do idoso não difere substancialmente. Diagnóstico O diagnóstico da IC no idoso nem sempre é fácil. etiológico. menor disfunção sistólica. em função do aumento da idade 9 . tosse crônica. Devemos tomar o 106 . como também pela comorbidade. estudo ecocardiográfico bidimensional. quando comparado ao proposto para pacientes mais jovens. um aumento de norepinefrina e do fator atrial natriurético. estertores de base ou edema. funcional e prognóstico16 .Insuficiência Cardíaca nos Idosos severa (fração de ejeção < 35%). vômitos. para todos os idosos portadores de IC.13. É defensável. a estase jugular (especificidade de 97%)2 . portanto.12. No idoso. maior intensidade de disfunção diastólica e níveis mais elevados de catecolaminas e de fator atrial natriurético. por exemplo. os idosos apresentam. solicitar. tornando sua identificação fundamental para uma orientação correta. no idoso. Por outro lado. Uma vez diagnosticada a IC. não só pela diferença na forma de manifestação.

Entre idosos. Apesar de o tratamento básico do idoso não diferir do prescrito aos mais jovens. Um dado importante a se considerar. algumas peculiaridades devem ser ressaltadas. desencadeando ou agravando o quadro. alegando não ter condições de tratá-los adequadamente. que freqüentemente transforma o idoso em um problema familiar. e deixar de oferecer aos idosos o benefício que elas poderiam promover.19 . Os principais objetivos do tratamento são aliviar os sintomas. A orientação quanto à dieta e à restrição de sódio deve considerar que. Gostaria de apontar. pois em geral várias delas são utilizadas concomitantemente. quando da prescrição desses medicamentos. por as considerarmos de risco. Pelas características próprias dos mais idosos. como por exemplo hipertensão arterial. Em estudo recente.18. valvulopatia. pois esses pacientes. Isso ressalta a falta de estrutura social. mais freqüentemente que desejaríamos. o papel dos AINH entre as causas de descompensação cardíaca. ingestão excessiva de sal. fato também muito freqüente entre os idosos 20 . infecções. freqüentemente. A prescrição dos medicamentos deve levar em conta a tendência à menor eliminação e à interação de drogas. pôde-se observar que a principal causa de hospitalização entre idosos foi a descompensação desencadeada pelo uso de AINH. o que leva a família a procurar os hospitais como solução. pois os familiares não os querem em casa. são muitas as razões para maior necessidade de internações5. pois os AINH de ação prolongada foram os que mais provocaram esses eventos 17 .Insuficiência Cardíaca nos Idosos cuidado de não nos deixar guiar pela idade para contra-indicar certas condutas. demonstrou-se que pacientes não casados ou sozinhos descompensam mais. não receberão a medicação adequada e 107 . em casa. o abandono do idoso em casa é fator importante para pior evolução. A orientação terapêutica deve inicialmente tentar identificar se é possível corrigir causas desencadeantes ou agravantes de IC. é freqüente a não adesão ao tratamento ou uma confusão na tomada dos medicamentos. por exemplo. embolismo pulmonar. insuficiência coronária. e. Recentemente. Em nossa experiência. prevenir hospitalizações e possivelmente prolongar a sobrevida. fato que provoca um círculo vicioso. arritmias cardíacas. Referem não ter quem os faça companhia durante o dia. temos tido dificuldade para dar alta para os idosos. é o tempo de ação. alterações do paladar levam a um maior consumo de sal. anemia e uso de antiinflamatórios não-hormonais (AINH).

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retornarão com maior freqüência ao hospital. No Hospital Auxiliar de Cotoxó, pudemos observar que uma das principais causas de reinternação é a não tomada da medicação da maneira prescrita 6 . Documentada a importância da assistência domiciliar, um estudo analisou o papel de visitas da equipe médica à casa dos pacientes e observou melhora da classe funcional e redução do número de hospitalizações. Nesse estudo, 42 pacientes idosos (média de idade de 78 anos) foram visitados por clínicos e uma equipe de paramédicos, em casa, pelo menos uma vez por semana. Com a implantação do serviço, houve redução do número de internações, de 3,2 para 1,2/ano, e do número de dias internados, de 26 para 6 dias por ano. Paralelamente, a atividade física diária, avaliada em um escala de 1 a 4, passou de 0,7 para 1,4. Portanto, o apoio aos idosos pode proporcionar, além de melhora clínica, redução nos gastos médicos 20 .

Tratamento medicamentoso
Pelas evidências até hoje acumuladas, o tratamento medicamentoso do idoso deve ser feito de maneira semelhante ao realizado para os mais jovens. Assim, o tratamento da IC, baseado na prescrição de digital, diuréticos e no bloqueio neuro-hormonal (inibidores da enzima conversora, espironolactona e betabloqueadores), é também acompanhado de boas respostas, como redução das manifestações clínicas, da necessidade de hospitalização e pelo aumento da sobrevida, entre os idosos. Nas formas assintomáticas, previne o aparecimento da doença. A afirmação de que o tratamento deve ser semelhante, está baseada nos achados dos vários estudos clínicos. Embora o número de estudos específicos para a população idosa seja pequeno até hoje, devemos considerar que, na maioria dos grandes estudos multicêntricos, não houve exclusão dos idosos de sua casuística, e na análise dos resultados procurou-se verificar se a idade influenciava a resposta, constatando-se que os gerontes respondem de maneira semelhante aos mais jovens.

Digital e diuréticos
A utilidade dos digitálicos é óbvia em portadores de IC com fibrilação atrial, para controle da freqüência cardíaca e redução dos sintomas. Sendo essa arritmia mais freqüente entre os idosos, um percentual significativo de pacientes tem indicação precisa para sua prescrição.
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O papel da idade na evolução e na resposta à digoxina foi objeto de análise específica no estudo DIG21 . Esse estudo mostrou que a prescrição de digoxina não modifica a sobrevida dos portadores de IC, mas seu emprego crônico induz a uma maior estabilização dos pacientes, que, na evolução, apresentam menor número de descompensações e internações. Nesse estudo, cerca de 27% dos pacientes tinham mais de 70 anos, e na apresentação original21 a idade não foi apontada como fator agravante para o emprego desse medicamento; os efeitos benéficos do digital continuaram a ser observados, reduzindo as hospitalizações em geral e as decorrentes de falência cardíaca, independente da idade dos pacientes. Vale ressaltar que a idade deve ser considerada como um risco para intoxicação digitálica. Quanto à intoxicação digitálica, o estudo DIG mostrou dados interessantes, que documentaram a dificuldade de seu diagnóstico. Destacou-se que manifestações muitas vezes atribuídas à intoxicação digitálica poderiam ser decorrentes da própria idade, e não da ação do digital3 . Embora tenha sido observado um aumento do número de casos suspeitos de intoxicação digitálica, esse aumento também foi observado entre os que foram tratados com placebo. Outro ponto importante no momento da prescrição do digital aos idosos é valorizar a concomitância de outras doenças, como alterações renais (redução da velocidade de filtração glomerular), que predispõem à intoxicação, fato que nos leva a sempre prescrever digital com mais cuidado, nesses pacientes. Outra medicação indispensável no tratamento da IC é o diurético. O seu valor é tão grande que não se admite planejar estudo com grupo-controle sem diuréticos. Seu uso adequado é fundamental, recomendando-se doses elevadas para os pacientes com IC avançada19 . Tentativas de suspensão desses agentes resultam quase sempre em descompensações mais freqüentes. Nos idosos, a prescrição deve ser mais cuidadosa, pela presença freqüente de insuficiência renal e maior suscetibilidade à desidratação, que podem exacerbar a disfunção renal e causar hipotensão postural, levando a quedas e fraturas. Considerando esses problemas eventuais, sua utilidade é enorme nos idosos, especialmente porque a disfunção diastólica é mais freqüente nessa faixa etária e também porque os diuréticos são muito eficazes para controlar a sintomatologia da IC. Os resultados do estudo RALES documentaram a importância de se bloquear especificamente a aldosterona, que, apesar de ter seus níveis
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reduzidos no início do tratamento com inibidores da ECA, torna a elevar-se com a continuação do tratamento, por escape22 . A prescrição da espironolactona para pacientes com IC tratados com digital, diuréticos e inibidores da ECA induziu uma redução expressiva na mortalidade e no número de hospitalizações. A idade não modificou essa resposta, não havendo diferença quando se comparou o resultado entre pacientes com idade maior ou menor que 67 anos. Houve inclusive uma tendência para melhor resultado entre os pacientes mais idosos 22 .

Inibidores da enzima conversora e antagonistas dos receptores da angiotensina II
O bloqueio do sistema renina-angiotensina pelos inibidores da ECA ou pelos antagonistas dos receptores da angiotensina II, é a base do moderno tratamento da IC. Os inibidores da ECA tiveram seus beneficios demonstrados em todas as fases da insuficiência cardíaca. Nas formas sintomáticas, têm papel fundamental na redução dos sintomas e na estabilização clínica, reduzindo as internações e a mortalidade. Nas formas iniciais ou nos portadores de disfunção ventricular assintomática, previne a progressão da doença ou o aparecimento da IC23-27. Considerando que os benefícios da droga se acentuam com o aumento do número de alterações, seria de se esperar que realmente os inibidores da ECA demonstrassem melhores resultados (ou tendência para) entre os idosos. Nos estudos com inibidores da ECA, os idosos não foram excluídos, nem contemplados de forma específica. No estudo CONSENSUS23 , por exemplo, em que a idade média dos pacientes foi de 70 anos, a idade não modificou as respostas ao medicamento, permitindo concluir que os inibidores da ECA podem e devem ser empregados nos gerontes, com IC classe III/IV da NYHA. Nos estudos SAVE, AIRE e TRACE, também se procurou verificar se a resposta diferia conforme a idade. Nos três estudos, os mais idosos apresentaram mais eventos. Nos estudos SAVE 24,25 e AIRE 26 , os efeitos do tratamento se assemelharam aos observados entre os pacientes mais jovens. No estudo SAVE, a redução de mortalidade foi de 8% entre pacientes com menos de 55 anos, 13% entre os com idades entre 56 e 64 anos e 25% entre pacientes com mais de 65 anos (Figura 5). Essas diferenças, contudo,
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Figura 5 – Gráfico mostrando a maior mortalidade nos idosos e o maior benefício de redução desta com o emprego dos inibidores da enzima conversora. Dados do estudo SAVE.

não atingiram nível de significância estatística, sugerindo que a resposta aos inibidores da ECA é uniforme, em função da idade 25 . No estudo AIRE, a mortalidade foi reduzida acentuadamente entre os pacientes com mais de 65 anos (cerca de 38% versus cerca de 5%). No estudo TRACE27 , contudo, os resultados foram opostos, com maior benefício entre os pacientes com menos de 65 anos (38% versus 17%). Apesar da controvérsia, os estudos clínicos parecem demonstrar que os inibidores da ECA são mais benéficos nos idosos do que nos pacientes mais jovens. No entanto, apesar de todas essas evidências, o uso de inibidores da ECA é menor que o esperado28 , e com doses menores que as desejadas. É importante ressaltar que em nenhum dos grandes estudos com inibidores da ECA a idade foi identificada como fator de intolerância à droga ou às doses preconizadas. Num desses estudos, o objetivo foi verificar a redução da insuficiência mitral em portadores de miocardiopatia dilatada, pelo emprego de inibidores da ECA; esse estudo mostrou que os melhores resultados foram obtidos com 100 mg de captopril e que doses de 25 mg não surtiram efeitos significativos 29 . Vale ressaltar que a idade média dos pacientes incluídos foi de 70 anos.
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Mesmo em relação à deterioração da função renal (uma preocupação de muitos clínicos sobre esse possível efeito dessas duas famílias de drogas). O conjunto desses estudos permite concluir que os inibidores da ECA são tão ou mais efetivos nos idosos. Nos pacientes intolerantes aos inibidores da ECA. mesmo em nosso meio. documentando que também aos idosos as doses plenas devem ser prescritas. losartan e captopril. Esse estudo mostrou não haver diferença significativa na resposta dos pacientes com idade superior ou inferior a 70 anos. os gerontes devem receber prescrição dessas drogas. portanto. O estudo ELITE II mostrou não haver diferenças quanto à mortalidade. de efeito muito semelhante aos inibidores da ECA. valendo enfatizar que não dispomos de evidências de que doses pequenas sejam eficazes. esses agentes foram especificamente testados em pacientes idosos. nos dois estudos ELITE31. A resposta foi semelhante entre os pacientes com idades acima ou abaixo de 70 anos.Insuficiência Cardíaca nos Idosos No estudo ATLAS. sabemos que. pois a creatinina se eleva mais freqüentemente em pacientes acima de 70 anos (11% versus 8. confirmou-se. mas que os antagonistas dos RA II provocaram menos efeitos colaterais. Os antagonistas dos receptores da angiotensina II (RAII) são uma família mais nova de drogas. também para os idosos. os estudos ELITE mostraram não haver diferença entre essas duas classes de medicamentos e que essa deterioração não é muito freqüente. mesmo com o uso de doses plenas.32. são igualmente bem toleradas pelos idosos. que devemos ser mais cuidadosos com os mais idosos. entre pacientes tratados com inibidores da ECA ou antagonistas dos RAII. Os estudos ELITE mostraram também que as duas drogas utilizadas. Doses plenas são bem toleradas pela maioria dos idosos e são mais eficazes que doses baixas. devemos prescrever os ARA II. doses plenas da droga são bem toleradas5 .4%). em comparação aos pacientes mais jovens. diferenciando-se por provocar menos efeitos colaterais (tosse). além de redução significativa das hospitalizações. o papel da dose foi especificamente analisado e observou-se haver uma tendência de redução de mortalidade com doses mais elevadas. porém. que também são eficazes nos pacientes idosos. a obtenção dos efeitos desejados depende do emprego de doses plenas. entre os pacientes que receberam doses plenas30 . Dessa forma. 112 .

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Betabloqueadores
Crescem as evidências de que os betabloqueadores modificam a história natural da IC. Os estudos US-Carvedilol, MERIT-HF, CIBIS-II e COPERNICUS demonstraram, de maneira indubitável, o valor dessas drogas no tratamento da IC, tanto na estabilização clínica, reduzindo hospitalizações, quanto, especialmente, por mudar a malignidade da doença, reduzindo sua alta mortalidade 33-36. Seu uso, associado aos inibidores da ECA, reduz a mortalidade em cerca de 35%; esse benefício é pelo menos o dobro do observado nos estudos que utilizaram apenas inibidores da ECA. Apesar da documentação de todos esses benefícios, a prescrição de betabloqueadores na IC continua um assunto polêmico e os clínicos, em geral, não os prescrevem. A idéia de que betabloqueadores são contra-indicados para pacientes com IC vem do tempo das aulas de fisiologia na Faculdade de Medicina, uma vez que se trata de droga inotrópica negativa. O receio de prescrevêlos tem razão de ser, pois, se utilizados de início em doses altas, realmente agravam a situação clínica dos pacientes. Entretanto, quando são iniciados em doses baixas (carvedilol 3,125 mg, 2 vezes ao dia; metoprolol, 25 mg/dia), promovem o bloqueio dos efeitos deletérios da hiperatividade simpática e reduzem a toxicidade dela resultante, bem como os efeitos deletérios da adrenalina sobre o coração e a periferia, melhorando substancialmente a evolução dos pacientes. No entanto, é importante lembrar que os betabloqueadores devem ser iniciados em doses baixas e aumentados paulatinamente, até se atingir as doses que se mostraram eficazes nos grandes estudos (25 mg, 2 vezes ao dia de carvedilol ou 200 mg de metoprolol ao dia). Embora a idade não tenha sido objeto de um estudo específico, para avaliar o benefício do tratamento com betabloqueadores, em todos os estudos realizados, procurou-se verificar se essa resposta era diferente nos mais idosos. A resposta, embora sem diferença estatisticamente significativa, parece menos expressiva entre pacientes com idade mais avançada. No estudo US Carvedilol33 , a redução de mortalidade foi de 70% entre pacientes com idade inferior a 59 anos e de 62% entre os com mais de 59 anos. No estudo MERIT-HF34 , a redução de mortalidade não foi significativa entre os mais idosos e foi significativa entre aqueles que
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estavam no tercil inferior e no intermediário. No estudo COPERNICUS36 , a redução de mortalidade foi significativa entre pacientes com menos de 65 anos, mas não naqueles com mais de 65 anos. Esses dados devem ser analisados com cuidado, pois é possível que essa menor resposta detectada possa estar relacionada à inclusão de um menor número de pacientes idosos. A prescrição de betabloqueadores entre idosos deve ainda levar em consideração que eles apresentam com maior freqüência bradicardia e bloqueios atrioventriculares, situações nas quais essa prescrição deve ser cuidadosa, embora não constituam contra-indicação, a priori. Pelos resultados até hoje apresentados, os betabloqueadores devem também ser prescritos aos idosos, embora os benefícios possam ser menos expressivos que os observados nos mais jovens. Devemos também lembrar que a prescrição dessas drogas deve ser bastante cuidadosa entre os idosos, pois esses apresentam mais comorbidades, como quadros de bronquite e claudicação intermitente, o que pode dificultar sua prescrição.

Considerações finais
Embora a terapêutica da IC venha evoluindo, nas formas avançadas a IC continua sendo uma doença maligna, e preveni-la pode ser a melhor forma de mudar a história natural dessa doença. Reduzir a incidência de coronariopatia por meio do controle dos fatores de risco, principalmente a hipertensão arterial, considerando que a insuficiência coronária é a principal causa de IC, é medida fundamental para sua prevenção. Mesmo nos muito idosos, o controle da hipertensão resulta em menor número de casos de IC na evolução37,38. No estudo SHEP, o controle da hipertensão sistólica com diuréticos reduziu em 50% os casos de IC38 . Outro ponto muito importante é a avaliação da causa da IC (coronariopatia e/ou valvulopatia). A idade por si só não deve ser uma contraindicação para cirurgia, pois o controle da isquemia ou a redução da sobrecarga hemodinâmica que a insuficiência coronária ou a valvulopatia promovem, podem modificar substancialmente a função cardíaca e, também a qualidade e a quantidade de vida dos idosos. No momento da indicação, deve-se considerar com cuidado a idade biológica do paciente, pois poderíamos deixar de oferecer esse benefício para muitos
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pacientes com idade numericamente avançada, mas ainda muito ativos e impossibilitados de manter suas atividades, em decorrência das limitações promovidas pela doença. Para esses pacientes, a cirurgia não terá o mesmo risco que teria nos pacientes realmente debilitados e envelhecidos. É muito importante ressaltar que, quanto ao tratamento medicamentoso propriamente dito, para se obter os resultados desejados, a otimização dos medicamentos se torna fundamental. Nas formas avançadas de IC é fundamental o emprego de doses corretas de diuréticos, inibidores da ECA e betabloqueadores 39,40 . Grupos clínicos especializados no tratamento de pacientes graves vêm demonstrando que o emprego de doses corretas de diuréticos e inibidores da ECA é fundamental para manter o paciente compensado. Muitas vezes, a otimização do tratamento, incluindo suporte social adequado, permite melhorar a qualidade de vida desses pacientes. É importante enfatizar ainda a importância da assistência global ao paciente idoso, pois para muitos seria fundamental, ao lado da prescrição correta dos medicamentos, orientar a família ou o seu cuidador sobre a necessidade da administração correta dos medicamentos, da orientação dietética e da manutenção da situação funcional, pois muitos idosos não mais apresentam condições de, sozinhos, controlar a medicação e mesmo suas atividades básicas20 . A assistência a esses idosos mantém sua boa qualidade de vida por mais tempo. A imunização dos idosos (> 64 anos) com IC, realizada em 1991 e 1992, resultou na redução de 37% na freqüência de hospitalizações por IC, o que levou a uma redução dos custos de 43%, em relação aos anos de 1990 e 19912 . O tratamento do paciente idoso é mais complexo que o dos pacientes mais jovens, pois, ao lado da orientação do tratamento propriamente dito, devemos observar cuidadosamente as doenças associadas e também se a orientação será seguida pelo paciente, ou se seria indispensável uma orientação à família, caso contrário, não obteremos os resultados desejados.

Referências bibliográficas
1. Kannel WB, Ho K, Thom T. Changing epidemiological features of cardiac failure. Br Heart J 1994;72(suppl S): 3-9. 115

Insuficiência Cardíaca nos Idosos 2. 3. Petrie MC, Berry C, Stewart S McMurray JJV. Failing aging hearts. Eur Heart J 2001; 22:1978-90. Rich MW, McSherry F, Williford WO, Yusuf S, for the Dig Investigation group. Effect of age on mortality, hospitalization and response to digoxin in patients with heart failure: The DIG study. J Am Coll Cardiol 2001;38: 806-13. Taddei CF, Ramos LR, Moraes JC et al.. Estudo multicêntrico de idosos em ambulatórios de cardiologia e geriatria de Instituições brasileiras. Arq Bras Cardiol 1997;69: 327-33. Canesin MF, Barretto ACP, Oliveira Jr MT et al. Análise clínica, sócio-econômica, e da mortalidade em pacientes idosos com insuficiência cardíaca congestiva grave. Arq Bras Cardiol 1997;69 (suppll I):111. Pereira-Barretto AC, Wajngarten M, Serro-Azul JB et al. Tratamento medicamentoso da insuficiência cardíaca em hospital terciário de São Paulo. Arq Bras Cardiol 1997;69:375-9. Pernenkil R, Vinson JM, Shah AS et al. Course and prognosis in patients >70 years of age with congestive heart failure and normal versus abnormal left ventricular ejection fraction. Am J Cardiol 1997;79:216-9. Cicona M, Davos CH, Florea V et al. Chronic Heart failure in the very elderly. Clinical status, survival and prognosis factors in 188 patients more than 70 years old. Am Heart J 2001;142:174-80. Benedict CR, Johnstone DE, Weiner DH et al. Relation of neurohumoral activation to clinical variables and degree of ventricular dysfunction: A report from registry of studies of left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 1994;23:1410-20. Davis KM, Fish LC, Elahi D et al. Atrial natriuretic peptide levels in the prediction of congestive heart failure. JAMA 1992;267:2625-29. Dutka DP, Olivotto I, Ward S et al. Effects of aging on neuro-endocrine activation in subjects and patients in the presence and absence of heart failure with left ventricular systolic dysfunction. Am J Cardiol 1996;77:1197-201. Bettencourt P, Ferreira A, Dias P et al. Evaluation of brain natriuretic peptide in the diagnosis of heart failure. Cardiology 2000;93:19-25. Kazanegra R, Cheng V, Garcia A et al. A rapid test for B-type natriuretic peptide correlates with falling wedge pressures in patients treated for decompensated heart failure: A pilot study. J Cardiac Fail 2001;7:21-9. Gupta SC. Congestive heart failure in the elderly. The therapeutic challenge of atypical presentations. Postgraduate Medicine 1991;90:83-7. Paula RS, Serro-Azul JB, Wajngarten M. Insuficiência cardíaca nos idosos, In: Pereira-Barretto AC, Albanese FM. Insuficiência cardíaca: São Paulo, 1996; pp. 213-24. Aronow WS. Echocardiography should be performed in all elderly patients with congestive heart failure. JAGS 1994;42:1300-2. Page J, Henry D. Consumption of NSAIDs and the development of congestive heart failure in elderly patients. An under recognized public health problem. Arch Intern Med 2000;160:777-84. Philbin EF, Rocco Jr TA, Lynch LJ et al. Predictors and determinants of hospital length of stay in congestive heart failure in tem community hospitals. J Heart Lung Transplant 1997;16:548-55. Chin MH, Goldman L. Correlates of early hospital readmission or death in patients with congestive heart failure. Am J Cardiol 1997;79:1640-4. 116

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10. 11.

12. 13.

14. 15.

16. 17.

18.

19.

327:669-77. Coats AJJ. Packer M. The digitalis investigation group. 22.72:63-8. Moser M and Hebert PR. Davis BR. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. N Engl J Med 1992. MERIT-HF Study group. A clinical trial of angiotensin-converting enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction.316:1429-35.278:212-6.15 (suppl B):2-8. Kornowski R. Zannad F.3:281-3. Torp-Pedersen C. Fowler MB et al. on morbidity and mortality in chronic heart failure. The cardiac insufficiency bisoprolol study II (CIBIS-II): a randomized trial. Prevention of heart failure by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. 34.333. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive heart failure (MERIT-HF). 21. left ventricular hypertrophy and congestive heart failure in hypertension treatment trials. 25. N Engl J Med 1997.344:1651-8.27:1214-8. Saevareid HI. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. 33. Braunwald E.100:2312-8.342:821-8. Wun BR et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. JAMA 1997. Poole-Wilson PA. Am Heart J 1995.349:747-52. Lancet 1997.341:709-17. Uniformity of captopril benefit in the SAVE study: subgroup analysis. ELITE). Pitt B. Zeeli D. Kostis JB. Poole-Wilson PA. Effect of carvedilol on morbidity and mortality in chronic heart failure. 29. Comparative effects of low and high doses of the angiotensin converting enzyme inhibitor. Packer M.334:1349-55. The CIBIS-II investigators and committees. Packer M. Pitt B. Segal R et al. West PD. Prevention of disease progression. Lancet 1999. 30. Armstrong PW et al. Intense home-care surveillance prevents hospitalization and improves morbidity rates among elderly patients with severe congestive heart failure. Treatment with ACE inhibitors in older patients with chronic congestive heart failure. Pfeffer MA. 24. Moye LA. Cohn JN et al. lisinopril. J Am Coll Cardiol 1996. N Engl J Med 2001. 38. N Engl J Med 1996. N Engl J Med 1987. Pfeffer MA. 26.Moore GA. 31.1670-6. The CONSENSUS Trial study group. Effect of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Moyé LA et al.355:1582-7. Segal R. Effect of captopril on functional mitral regurgitation in dilated heart failure: a randomized double blind placebo controlled trial.129:762-6. Pitt B. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. Lancet 1999.353:2001-7. Randomized trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of losartan in the elderly study. The acute infarction ramipril efficacy (AIRE) study investigators. Cutler J et al. Seneviratne B. Lancet 2000. Lancet 1993. ELITE II. 23. Martinez FA et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. 37. 32. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure: randomized trial – The losartan heart failure survival study. Cardiology in the elderly 1995. Remme NJ et al.353:9-13. 27.336:525-33. Averbuch M et al. Bristow MR. Eur Heart J 1994. Carlsen JE et al. Gundersen T. 35. 36. Kober L. N Engl J Med 1999. Circulation 1999. N Engl J Med 1995.Insuficiência Cardíaca nos Idosos 20. 28. 117 . Br Heart J 1994.

Impact of a comprehensive heart failure management program on hospital readmission and functional status of patients with advanced heart failure.96:2842-8. Fonarow GC. 118 .Insuficiência Cardíaca nos Idosos 39. Walden JÁ et al. Circulation 1997. 40.30:518-26. J Am Coll Cardiol 1997. Stevenson LW. Effect of a heart failure program on hospitalization frequency and exercise tolerance. Butler J. Hanumanthu S. Chomsky D et al.

doença aterosclerótica coronária (DAC). doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). endocardite infecciosa (EI) e dissecção da aorta ascendente podem estar presentes com menor incidência. no entanto. HAS. Devemos salientar que em idosos o pulso periférico apresenta amplitude maior. Suas causas mais comuns no idoso são: hipertensão arterial sistêmica (HAS). calcificação do anel mitral. em paciente jovem com hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e estenose aórtica. nos procedimentos corretivos das valvulopatias e no prognóstico dessa população5. Assim. devido à diminuição da elasticidade da aorta e à transmissão da onda de pulso 119 . principalmente em pacientes com HAS de longa duração. No idoso. Essas associações exercem influência no diagnóstico das lesões valvares.6 . nas decisões terapêuticas. a ausculta de uma quarta bulha (B4). Embora qualquer tipo de lesão valvar possa estar presente nos idosos.Capítulo 9 Valvulopatia no Idoso Zilda Meneghello Introdução A insuficiência cardíaca (IC) congestiva tem prevalência superior a 5% na população entre 65 e 75 anos e de 10% a 20% na faixa etária acima de 80 anos. diabetes melito e insuficiência renal2-4. Outras causas como isquemia. as mais comuns são a valvulopatia aórtica calcificada e a insuficiência mitral por prolapso de valva mitral (PVM). doença arterial periférica (DAP). e a lesão valvar. Uma peculiaridade importante na população geriátrica é a presença freqüente de comorbidades como DAC. é um sinal que sugere gravidade hemodinâmica. que cada vez mais desempenha papel importante1 . a B4 está freqüentemente presente sem evidência de estenose aórtica. Por exemplo. devido à doença mixomatosa. o estabelecimento da gravidade da doença pode estar dificultado ou até não ser reconhecido. É uma doença multifatorial. doença cerebrovascular (DCV). falência ou ruptura de músculos papilares.

Geralmente. é comum encontrar-se fibrilação atrial (FA). o paciente com menos de 70 anos tem mortalidade e morbidade similares à do indivíduo mais jovem.6. nessa faixa de idade existe uma maior prevalência das comorbidades descritas anteriormente. O importante é aliviar sintomas. A decisão de se encaminhar um paciente idoso com regurgitação ou estenose valvar significativa para cirurgia cardíaca pode ser difícil e deve ser individualizada. devido a doença coronária ou miocardiopatia. na grande maioria das vezes. Assim. Essa condição representa risco para tromboembolismo e AVC isquêmico. o objetivo da cirurgia valvar no idoso difere do indivíduo mais jovem. Estenose aórtica A estenose aórtica é a lesão valvar mais freqüente no idoso. de espessamentos valvares relacionados ao envelhecimento ou de regurgitação mitral discreta. a anticoagulação deve ser indicada.9 . em geral. Por esses motivos. desde que tenha um problema semelhante. Por isso. Nos pacientes com idade ≥ 75 anos. principalmente na presença de DAC concomitante. A etiologia degenerativa é a mais comum nessa idade. as decisões devem ser individualizadas. mesmo com lesão valvar discreta.Valvulopatia no Idoso com maior velocidade. entretanto. Entretanto. contemplando as expectativas e decisões do paciente. não só do ponto de vista diagnóstico como terapêutico. Os pacientes idosos com doença valvar geralmente representam um desafio para o cardiologista. os pacientes apresentam maior comprometimento valvar e. mais do que prolongá-la. com prevalência de 60%. ocorre por um processo de 120 . o que pode levar ao aumento da mortalidade cirúrgica. a troca da válvula é necessária. Por outro lado. a mortalidade cirúrgica é maior e a sobrevida menor 4. No idoso. Isso pode mascarar o pulso parvus et tardus da estenose aórtica e o pulso em “martelo d’água” da insuficiência aórtica. devido à diversidade de problemas encontrados nessa faixa etária. Uma exposição clara e paciente sobre os riscos e benefícios da cirurgia deve sempre ser feita. Resultam. a maioria deles não apresenta implicações clínicas importantes. Nessa faixa etária. O tratamento clínico do paciente idoso é semelhante ao do mais jovem7. os sopros cardíacos são extremamente comuns na população geriátrica. hipertensiva ou idiopática. secundária à disfunção de músculo papilar. a não ser que exista contra-indicação absoluta 8 . melhorar a capacidade física e a qualidade de vida.

5 cm2 (> 0. na qual alguns casos de estenose crítica podem ser incluídos. 121 . O gradiente transvalvar está diretamente relacionado à quantidade de fluxo através da valva. o paciente apresenta deterioração clínica rápida. com infiltração de macrófagos e linfócitos T. como acontece na fibrilação atrial.6 cm2 /m2 ). com base em dados hemodinâmicos e na história natural. porém sem estenose. na disfunção ventricular. como acontece. apesar de serem classificadas como lesão moderada por muitos autores. as comissuras estão freqüentemente abertas e a estenose resulta. que contribui para o enchimento ventricular. A fibrose e a calcificação iniciam-se na base da valva e progridem para as bordas dos folhetos. apresentam pequenos aumentos do gradiente sistólico.5 cm2 .9 cm2 /m2 ) e grave quando for < 1 cm2 (< 0. classificamos a estenose aórtica como discreta quando a área valvar for > 1. geralmente. Gradientes acima de 50 mmHg. 2% das pessoas com idade superior a 65 anos apresentaram estenose aórtica calcificada e 29%. na vigência de débito cardíaco normal. Por sua vez tem-se verificado que tanto a esclerose da valva aórtica como a estenose aórtica calcificada estão associadas a fatores de risco para ateroesclerose coronariana.75 cm2 e 1 cm2 pertencem a uma zona cinzenta. pacientes com estenose grave e débito cardíaco baixo. Áreas entre 0. por exemplo. Estudos têm mostrado que ela é devida ao estresse mecânico prolongado sobre uma valva que apresenta alguma alteração inflamatória. de rigidez das cúspides. Assim. Estudos têm mostrado que a esclerose aórtica aumenta o risco de morte cardiovascular e de infarto do miocárdio 10 . algum grau de esclerose valvar. Não há uniformidade na quantificação da gravidade da estenose aórtica. são considerados importantes. porém. É necessária uma redução até um quarto do seu diâmetro normal para que ocorram alterações importantes.6 cm2 a 3. porém. Em um estudo ecocardiográfico de população geral. Na perda dessa contração. como tabagismo. definido como espessamento irregular dos folhetos. hipertensão e redução dos níveis de HDL-colesterol.Valvulopatia no Idoso calcificação das valvas e incide mais freqüentemente a partir da sexta década de vida. I – Classificação da estenose aórtica A valva aórtica tem área de abertura de 2. Na estenose aórtica ocorre aumento da contratilidade atrial. O diabetes e a hipercolesterolemia são fatores de risco para seu desenvolvimento. Acredita-se que este seja o processo inicial da doença.

entretanto.5 ano para IC. Esse sopro. ou ainda para a realização de cinecoronariografia em todos os casos encaminhados para correção valvar cirúrgica. uma vez que várias das drogas utilizadas podem agir desfavoravelmente na estenose aórtica. apresenta progressão lenta no paciente mais jovem. dor torácica e síncope. do exame físico e de exames complementares. a gravidade da estenose aórtica pode ser bem avaliada através de técnicas não-invasivas e o cateterismo cardíaco deve ser solicitado quando há discrepância entre a clínica e os exames complementares ou visando avaliar a presença de DAC associada. Provavelmente. a sobrevida é menor no paciente idoso. III – Diagnóstico O diagnóstico se faz através da história clínica. o ecodopplercardiograma permite uma avaliação mais acurada do gradiente transvalvar e da área da valva. Geralmente. Essas características são conhecidas como fenômeno de Gallivardin. IV – Tratamento Recomenda-se profilaxia para EI em todos os pacientes com estenose aórtica. mais evidente nos idosos. a média de sobrevida após o início das primeiras manifestações clínicas é de 2 a 3 anos. de modo geral. desaparecendo sobre o esterno e reaparecendo em área apical e assemelha-se ao sopro de regurgitação mitral. deve-se manipular cuidadosamente agentes anti-hipertensivos. no idoso. Apesar de o paciente permanecer assintomático por longo período. O sinal mais comum da estenose aórtica é o sopro sistólico de ejeção que se irradia para o pescoço11 . sendo de 5 anos para precordialgia. de 3 anos para síncope e de 1.Valvulopatia no Idoso II – História natural e sintomatologia Os principais sintomas da estenose valvar aórtica são dispnéia. No tratamento da HAS. 122 . Embora uma estimativa razoável da gravidade da lesão possa ser obtida através do exame físico. A ecocardiografia é também útil na avaliação da hipertrofia ventricular esquerda e na estimativa da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE). A lesão discreta. pode evoluir mais rapidamente. é melhor audível em área aórtica.

80 cm2 ).Valvulopatia no Idoso Os pacientes devem ser avaliados uma vez por ano e orientados a procurar o clínico se surgir algum sintoma. bloqueios fasciculares ao eletrocardiograma ou episódios de taquicardia ventricular não sustentada devem ser considerados para tratamento intervencionista (Tabela 1). Entretanto. a lesão valvar for grave justificam-se avaliações mais criteriosas e com menor intervalo de tempo. A lesão moderada pode ser acompanhada clinicamente. Nos pacientes com lesão grave e sintomas inquestionáveis. O ecocardiograma pode ser feito anualmente ou se houver mudança de sintomatologia ou do quadro clínico. Área valvar < 0. Tabela 1 Estenose aórtica – Recomendações para cirurgia Lesão grave sintomática Lesão grave assintomática • Disfunção sistólica do VE • Alterações eletrocardiográficas graves – Bloqueios fasciculares. a expectativa de vida foi maior com a cirurgia (5. Aconselha-se a troca valvar cirúrgica em pacientes desse grupo que necessitem cirurgia de revascularização miocárdica ou outra correção valvar. Quando. mesmo em pacientes assintomáticos. Pacientes oligossintomáticos. porque há sempre o risco inerente à intervenção e às complicações da prótese e do uso de anticoagulantes. a cirurgia deve ser indicada. devendo o paciente evitar grandes esforços no dia-a-dia. Episódios de taquicardia ventricular não sustentada. O ecocardiograma deve acompanhar a consulta para avaliação de eventual progressão da doença. a cada seis meses a um ano. Qualquer grau de disfunção ventricular em pacientes assintomáticos com estenose aórtica justifica a cirurgia. Mesmo em octagenários. hipertrofia septal >15 mm. A relação risco–benefício não favorece a indicação cirúrgica nesses casos.6 ano) 12 . hipertrofia septal ( > 15 mm) Lesão moderada/grave assintomática – apenas se for necessária cirurgia para outras condições cardíacas associadas 123 .8 cm2 . Os pacientes assintomáticos apresentam boa sobrevida quando mantidos em tratamento clínico. com área valvar < 0.4 cm2 /m2 de superfície corporal (< 0. deve-se questionar se a disfunção ventricular pode ser atribuída a outra etiologia.1 anos) que com o tratamento clínico (1.

Os casos agudos podem também ocorrer na presença de síndromes coronárias agudas. Também pode ser útil em pacientes que não são candidatos à cirurgia devido a comorbidades e que são internados freqüentemente com IC congestiva. por exemplo. Nessa idade. Em casos agudos. os refluxos de maior intensidade são devidos ao PVM. com intensa dispnéia. com prevalência de 18% entre 62 e 70 anos e de 89% após os 91 anos. eventualmente. palpitações. a valvotomia aumenta a área valvar. Insuficiência mitral I – Etiologia A insuficiência mitral discreta. edema de membros inferiores e. com quadros de IC congestiva aguda. estados hipotensivos. os sintomas se revestem de apresentação mais dramática. ou tornar-se sítio para EI. mas apresenta índice de reestenose de 60% em seis meses13 . o procedimento pode melhorar o débito cardíaco. Nesses casos.Valvulopatia no Idoso V – Valvotomia por cateter balão Na estenose aórtica calcificada. sem indicação cirúrgica. afetar o sistema de condução e provocar bloqueios cardíacos. que entre em edema agudo de pulmão.9 . eventualmente. A valvotomia não é alternativa à troca valvar. fraqueza. é comum a ruptura espontânea de cordas tendíneas. sua indicação está restrita ao paciente muito idoso e sintomático. Nos homens com idade acima de 62 anos. principalmente nas mulheres. a perfusão dos órgãos periféricos e reduzir a pós-carga em grau suficiente para permitir a troca valvar em um segundo momento. 124 . tosse. levando à insuficiência mitral grave e à IC1. é freqüente. Nessa situação. sudorese e. Raramente está presente refluxo importante na calcificação do anel mitral. A valvotomia por balão pode manter esses pacientes fora do hospital por um período variável de tempo e melhorar a sua qualidade de vida. decorrentes de insuficiência de músculo papilar ou de ruptura de cordoalha tendínea. II – Diagnóstico As manifestações clínicas da doença estão relacionadas a dispnéia progressiva. a prevalência de calcificação é de 47% 4-6. Pode ser devida à disfunção de músculo papilar ou à calcificação do anel mitral. Grandes depósitos de cálcio no anel mitral podem ulcerar e embolizar.

os resultados não são tão animadores como na estenose aórtica. comuns nessa idade. se surgir algum sintoma. Como na estenose aórtica. podendo ajudar a quantificá-la. Deformidades torácicas. Em pacientes assintomáticos com lesão grave. Como se trata de sobrecarga de volume. analisar sua etiologia e repercussão hemodinâmica. Em casos de maior comprometimento. aminas vasopressoras e até ao balão intra-aórtico. como no edema agudo de pulmão. o ecocardiograma avalia a função ventricular através de índices. tais como cifose ou cifoescoliose. bulhas e sopros. comum nessa faixa etária. devido à 125 . devido à deformidade torácica. No atual estágio de desenvolvimento. a cirurgia pode ser considerada quando houver disfunção de ventrículo esquerdo ou se houver indicação para realização de cirurgia de revascularização miocárdica (Tabela 2). a ecocardiografia permite que essa técnica seja suficiente para o diagnóstico e a quantificação da insuficiência mitral. a despeito do tratamento clínico instituído. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina podem ser usados na insuficiência mitral crônica grave para a redução da pós-carga. de intensidade variável. podem modificar ictus. Pacientes com insuficiência mitral discreta e moderada devem ser avaliados anualmente. O ecocardiograma deve acompanhar a consulta. dependendo da intensidade das manifestações hemodinâmicas. para avaliação da progressão da doença. a profilaxia da EI está recomendada. O ecodopplercardiograma é exame de importância no diagnóstico da insuficiência mitral. pode-se recorrer ao emprego de vasodilatadores venosos (por exemplo. III – Tratamento O tratamento clínico na insuficiência mitral aguda é indicado até a realização do procedimento de correção cirúrgica definitiva. nitroprussiato de sódio). há necessidade de mais estudos clínicos para que se demonstre a eficiência dos vasodilatadores no tratamento da insuficiência mitral14 . Devem ser orientados a procurar o clínico. Entretanto. Entretanto. como nos pacientes mais jovens. O ecocardiograma transesofágico pode ser necessário.Valvulopatia no Idoso Os achados de exame físico se relacionam à presença de sopro sistólico em foco mitral. Pacientes sintomáticos com lesão grave devem ser encaminhados à cirurgia. na maioria dos casos. A solicitação de cateterismo cardíaco segue a mesma orientação dada para a estenose aórtica.

Insuficiência aórtica A insuficiência aórtica tem incidência bem menor que a da estenose e normalmente costuma ser discreta ou. a doença da aorta em 28%. devido à perda de elasticidade das grandes artérias. Acima de 75 anos de idade. com destaque para a insuficiência coronária. incluindo doença reumatóide. A sobrevida após cinco anos de troca valvar mitral associada à revascularização miocárdica. A análise dos pulsos periféricos pode oferecer dificuldades nos idosos e apresentar alterações de amplitude. principalmente quando analisada em projeções oblíquas e de perfil. a alteração isolada da valva aórtica. é de apenas 50% 15 . após 25 meses). O sopro é diastólico. Em uma casuística de pacientes idosos com insuficiência aórtica que foram submetidos a tratamento cirúrgico. moderada. O ecodopplercardiograma é importante para elucidação diagnóstica. alterações degenerativas da valva aórtica ou alterações aneurismáticas da aorta ascendente. em decrescendo.Valvulopatia no Idoso Tabela 2 Insuficiência mitral – Recomendações para cirurgia Lesão grave sintomática Lesão moderada/grave assintomática • Apenas se for necessária cirurgia para outras condições cardíacas associadas multiplicidade de etiologias. Os resultados são melhores para plastias mitrais (mortalidade operatória de 4% e tardia de 6%. em 22% e a EI em 11% 16 . O raio X de tórax pode ser importante para a avaliação de vários dados. I – Diagnóstico Os achados clínicos característicos na insuficiência aórtica são o sopro cardíaco e as modificações de pulsos periféricos. aspirativo e é melhor audível no rebordo esternal esquerdo ou no foco aórtico. entre os quais a dilatação aneurismática da aorta ascendente. o risco cirúrgico está aumentado. tanto a intensidade como a duração do sopro podem estar reduzidas. para avaliação da gravidade da lesão e também para o acompanhamento 126 . Sua etiologia é devida a HAS. às vezes. Em casos de maior gravidade. a etiologia reumática foi a causa em 39% dos casos.

55 associam-se a disfunção ventricular17-20. necessária em todos os casos encaminhados para a correção valvar cirúrgica. Quando a insuficiência aórtica está associada a aneurisma de aorta ascendente ou dissecção da aorta. O acompanhamento ecocardiográfico em casos de disfunção moderada deve ser anual. Outras opções são os vasodilatadores e os antagonistas dos canais de cálcio 20 . a despeito do tratamento clínico instituído. II – Tratamento clínico O tratamento clínico está reservado para o paciente assintomático. com bom índice de sucesso a longo prazo21 (Tabela 3).Valvulopatia no Idoso de portadores de insuficiência aórtica. A melhor opção é o emprego de inibidores da enzima de conversão da angiotensina. importantes na avaliação de indivíduos mais jovens. A decisão cirúrgica baseia-se mais precisamente no aparecimento de sintomas. a colocação de um tubo ascendente. com insuficiência aórtica moderada a grave e com FEVE preservada. Na lesão moderada a grave. Índice de volume diastólico final > 150 ml/m2 ou diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (VE) > 70 mm e índice do volume sistólico final > 60 ml/m2 ou diâmetro sistólico > 55 mm e FEVE < 0. a intervenção cirúrgica deve ser indicada apenas se for necessária cirurgia para outras condições cardíacas associadas. O cateterismo cardíaco deve ser solicitado quando há discrepância entre a clínica e os exames complementares. Esses índices. servem apenas para indicar um acompanhamento clínico mais cuidadoso nos idosos. III – Tratamento cirúrgico O tratamento cirúrgico deve ser considerado nos pacientes sintomáticos. ou para a realização de cinecoronariografia. para avaliar presença de DAC. Estenose mitral A estenose mitral é mais rara entre idosos. nos assintomáticos com lesão grave. a cada seis meses. com suspensão da valva aórtica pode ser feita. Apresenta as mesmas manifestações clínicas encontradas no paciente mais jovem (ICC e AVC 127 . Ele avalia a função ventricular através de índices.

Convém salientar que. seus achados mais característicos estão associados à presença de B1 hiperfonética e ao ruflar diastólico em foco mitral. Deformidades torácicas. Ao exame físico. podem modificar ictus. pode-se constatar ritmo de fibrilação atrial. O ecocardiograma também nos fornece o estado anatômico do aparelho valvar mitral através da análise de sua mobilidade. da 128 . Pode resultar também de intenso processo de calcificação do aparelho valvar mitral. bulhas e sopros. Áreas entre 1 e 1. comum nessa situação). A valva mitral normal tem área de abertura de 4. se caracterizam por dispnéia e tosse. DDF > 75 mm) Lesão moderada/grave • Dissecção da aorta ascendente • Dilatação aneurismática da aorta ascendente (> 50 mm) • Necessidade de cirurgia para outras condições cardíacas associadas DSF – Diâmetro sistólico final. inicia -se na terceira e quarta décadas de vida. Classificamos a estenose mitral como discreta quando a área valvar for > 1. em geral. eventualmente hemoptise e edema de membros inferiores.5 cm2 são consideradas lesões moderadas. comuns nessa faixa etária.Valvulopatia no Idoso Tabela 3 Insuficiência aórtica – Recomendações para cirurgia Lesão grave sintomática Lesão grave assintomática • Disfunção sistólica VE (FEVE em repouso < 0. é rara na população geriátrica.5 cm2 e grave quando < 1 cm2 . quando presentes. DDE – diâmetro diastólico final. O eletrocardiograma e a radiografia do tórax são importantes e podem identificar sobrecarga ventricular. do grau de espessamento. por fenômeno embólico. I – Diagnóstico Os sintomas. por esse motivo.5 cm2 . congestão pulmonar e ritmo de fibrilação atrial. como resultado de grau mais intenso de calcificação da valva mitral em pacientes idosos. O ecocardiograma é de grande importância na avaliação inicial e no acompanhamento do paciente com estenose mitral. tais como cifose ou cifoescoliose. A etiologia da estenose mitral é atribuída a seqüela de febre reumática e sua sintomatologia. é comum uma menor expressão dos achados auscultatórios. principalmente em presença de fibrilação atrial.50) • Dilatação acentuada do VE (DSF > 55 mm.

A escolha da prótese Na escolha da prótese para o idoso (Tabela 5). Nos pacientes sintomáticos com lesão grave. o emprego de anticoagulantes está indicado. Nesse caso. há necessidade do ecocardiograma transesofágico. Além disso. fibrilação atrial ou episódio de tromboembolismo transitório. O tratamento do portador de estenose mitral visa aliviar sintomas congestivos através do emprego de diuréticos. A cirurgia está indicada no paciente sintomático que não possa ser submetido à valvotomia percutânea ou que necessite de outros procedimentos cirúrgicos. sem trombo em átrio esquerdo ou contra-indicação para seu emprego. III – Tratamento intervencionista Nos pacientes com lesão discreta ou moderada sem hipertensão arterial pulmonar. ecocardiograma com escore de Wilkins favorável (até 8). pode-se estabelecer um escore ecocardiográfico conhecido como escore de Wilkins. devem-se considerar dois aspectos importantes: a menor durabilidade das biopróteses e a possibilidade de sangramentos. com controle clínico e ecocardiográfico. em pacientes em ritmo de fibrilação atrial. assim. pela obrigatoriedade do uso de 129 . Em paciente oligossintomáticos. o achados de valvas com escore ecocardiográfico favorável é mais raro. culturais e geográficas permitirem a anticoagulação com segurança. o uso de agentes betabloqueadores pode ser útil. bem como a presença de trombo no átrio esquerdo ou no apêndice atrial. na população de idosos. Cada um desses elementos recebe graduação que varia de 0 a 4. A digoxina é utilizada para o controle de freqüência cardíaca. Entretanto. Eventualmente. pode-se verificar o gradiente transmitral. Em ritmo sinusal e na ausência de contra-indicações. que evoluam com hipertensão arterial pulmonar. a pressão da artéria pulmonar e o diâmetro das câmaras. a realização de valvotomia percutânea deve ser o método de escolha para o tratamento. II – Tratamento clínico A profilaxia da EI deve ser instituída.Valvulopatia no Idoso calcificação e do acometimento do aparelho subvalvar mitral. que varia de 0 a 16. sempre que não houver contra-indicação absoluta e as condições socioeconômicas. a cirurgia deve ser considerada (Tabela 4). o acompanhamento deve ser anual. principalmente de revascularização miocárdica.

Como no idoso a expectativa de vida é menor. Alguns estudos têm revelado que a bioprótese em posição mitral tem durabilidade maior. em pacientes com idade ≥ 60 anos. pacientes de alto risco para EI são 130 . De acordo com a última diretriz da American Heart Association. Como regra geral.Valvulopatia no Idoso Tabela 4 Estenose mitral – Recomendações para cirurgia Lesão grave sintomática Lesão moderada/grave assintomática • Com evolução progressiva da hipertensão arterial pulmonar ou episódios isquêmicos transitórios • Na necessidade de cirurgia para outras condições cardíacas associadas Tabela 5 Recomendações do tipo de prótese valvar cardíaca no idoso Bioprótese • Menor expectativa de vida • < 70 anos e posição mitral • Decisão do paciente Prótese mecânica • Condições ideais para uso de anticoagulante • Maior expectativa de vida • Decisão do paciente anticoagulantes quando se implanta uma prótese mecânica. Esse tipo de prótese é menos sujeito a falência nesse grupo etário. Nos pacientes com menos de 70 anos. A prótese mecânica poderá ser escolhida quando houver maior expectativa de vida. deve-se dar preferência à bioprótese se a valva a ser substituída for a mitral. às vezes. justifica-se a colocação de valva de tecido. em condições ideais de anticoagulação ou por decisão do paciente. Vários autores indicam preferencialmente a colocação rotineira de próteses biológicas em posição aórtica. Porém. com a maior longevidade da população atualmente observada pode-se. Profilaxia da endocardite Os idosos com doença valvar representam um grupo de pacientes com risco moderado a elevado para EI. geralmente na faixa etária abaixo de 70 anos. optar pela implantação de uma prótese mecânica. escolhe-se a bioprótese quando houver menor expectativa de vida. geralmente em indivíduos com mais de 70 anos.

cirurgias do trato biliar.277(22):1794-1801. 131 . entre outros. iniciar 1 hora alérgico a Criança: 20 mg/kg antes e encerrar a ampicilina/ infusão 30 min amoxicilina após o procedimento Gentamicina Adulto: 1. cirurgia de próstata. 30 min antes Criança: 1. cirurgias gastrintestinais infectadas. a infecção se dá nos pacientes com PVM. cerca de 75% dos casos de EI ocorrem na vigência de doença estrutural subjacente. dentro dos (Adulto: não 30 min do início exceder 120 mg) do procedimento Criança: 1. De risco moderado são os que têm PVM com refluxo e lesões valvares em geral.Valvulopatia no Idoso aqueles com próteses valvares e endocardite infecciosa prévia. debridamento de úlceras de decúbito. e estão resumidas nas tabelas 6 e 722 . 1 hora antes Criança: 50 mg/kg do procedimento Risco moderado Vancomicina Vide acima* Vide acima** e alérgico à penicilina Fonte: Dajani et al. 30 min antes risco moderado Criança: 50 mg/kg do procedimento Amoxicilina Adulto: 2 g VO. 30 minutos alto risco Criança (não antes do proceexceder 2 g): 1 g dimento. por ordem de frequência. Tabela 6 Profilaxia recomendada para procedimentos geniturinário e gastrintestinal Condição Agente Dose Modo Paciente de Ampicilina Adulto: 2 g IM/IV.5 mg/kg do procedimento Paciente com Ampicilina Adulto: 2 g lM/IV. Na população geriátrica. principalmente quando associada à regurgitação mitral e nos que têm eletrodo de marca-passo. instrumentação (cistoscopia). de natureza degenerativa.5 mg/kg IM/IV. Adaptado pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo – Setor de Valvulopatias e CCIH. 6 horas depois Gentamicina Adulto: 1. catéteres infectados.5 mg/kg Alto risco e Vancomicina *Adulto: 1 g **IV. com pequenas modificações.5 mg/kg IM/IV. JAMA 1997. Em seguida. A profilaxia da EI em nossa instituição é baseada nas recomendações da American Heart Association. Os principais eventos predisponentes à EI são: procedimentos dentários.

Cardiac pathology in the elderly. Odom NJ. 8. Archer SL. In: Noble RJ. Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Hara JH. Emery RW. 3rd ed. Am J Cardiol 2000. Davis. 7. Valvular heart disease. 11. 3. Petersen RJ. Fitzpatrick AP. 30 min antes a med. Good outcomes from cardiac surgery in the over 70s.A. cardiovascular clinics. Malik N. Nussbacher A. 30 min a tomar Criança: 50 mg/kg antes do medicamento VO procedimento Paciente alérgico Clindamicina Adulto: 600 mg à penicilina Criança: 20 mg/kg VO. In: Chesler Clinical cardiology in the elderly. Adaptado pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo – Setor de Valvulopatias e CCIH. 4. 9.21. Jude mechanical valve prostheses. Clinical predictors of prognosis in severe aortic stenosis in unoperated patients 75 years of age. 2nd ed. 9. Heart 1999. Am J Cardiol 1996. esofagiano e em aparelho respiratório Condição Agente Dose Modo Clássica Amoxicilina Adulto: 2 g Via oral (VO). 2. J Heart Valve Dis 1996. Iivanainen AM. Pierri H. Futura Publishing Company. Referências bibliográficas 1. Selzer A. Geriatrics and Aging 2000. Tilvis R. 1 hora antes do procedimento Azitromicina/ Adulto: 500 g claritromicina Criança: 15 mg/kg Paciente não-apto Clindamicina Adulto: 600 mg IV. 6. Grotte GJ. Natural history of aortic valve stenosis of varying severity in the elderly. Chesler E. Pomerance A. Lindroos M. Lombard JT. Geriatric cardiology. 10.277(22):1794-1801.78:97101.Valvulopatia no Idoso Tabela 7 Profilaxia para procedimentos dentário oral. Tresh D. Diagnosis of valve disease in the elderly. 1999.215-52.3(1). PA. 132 .32:1486-588.5:505-10. 1981. Criança: 50 mg/kg 1 hora antes do procedimento Paciente não-apto Ampicilina Adulto: 2 g IM/IV. Arom KV. F. JAMA 1997. Nicoloff DM.106:292. Keenan DJM. JACC 1998. Jamali I. Zaidi AM. Heikkila J. Valvular aortic stenosis.27(3). 5. Anticoagulant related complications in elderly patients with St.). Primary Care 2000. Philadelphia. A clinical and hemodynamic profile of patients. W B Saunders Company. Ann Intern Med 1987. Valvular heart disease. Decourt LV et al. Chronic mitral regurgitation: an overview of etiology. ACC/AHA Task Force Report. VO e alérCriança: 20 mg/kg do procedimento gico à penicilina Fonte: Dajani et al. In: Dutchie: practice of geriatrics.86:801-4. diagnosis and treatment. Rothbaum DA (eds. Kupari M.1998.82:134-7.

Kupari M. Grinberg M. Pierri H. Cardoso RHA. Lakatos E.Valvulopatia no Idoso 12. 13.80:655. Luz PL . Pileggi F. Hendrix GH. Ann Thorac Surg 1997. Arq Bras Cardiol 1991. P.12:836-46. 21. Lage S. Arq Bras Cardiol 1995. Predictors of outcome in patients for aortic valve replacement in patients with aortic regurgitation and left ventricular dysfunction: a change in the measuring stick. 133 . Moraes AV. Efect of ramipril on mitral regurgitation secondary to mitral valve prolapso. Tarasoutchi F. Bonow RO.64(4):301-9. Heikila J. Serial long-term assessment of natural history of asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular systolic function.64:606-14. Ann Thorac Surg 1999. Vlahakes GJ. Nuschbacher A. Carabello BA. 16. Brandrup-Wognsen G. Webb GD. Hildebrant P et al. 20. 17. Aortic valve sparing operations: an update. Parga Fo J. Mortality and morbidity among patients who undergo combined valve and coronary artery bypass surgery: Early and late results.277:1794-801. Am J Cardiol 1997. Cardiac operations in patients 80 years old and older. Herlitz J. Am Heart J 1999. Daggett WM. Circulation 1991.84:1625-35. Cardoso LF. Lindroos M. JAMA 1997. Arie S.10:991. Pomerantezeff. Epstein SE. 19. Bellotti G. 18. Armistrong S. da Luz PL. 22.38:477-85. Seguimento clínico e ecodopplercardiográfico de idosos submetidos a valvulopatia aórtica por cateter-balão. Tilvis R. Izaki M. Grinberg M. Dajani AS et al. Usher BW. J Am Coll Cardiol 1997. Medeiros C. Akins CW. Host U.67:1840-2. David TE. Maron BJ. Serrano Jr CV. Grinberg M. Relação entre função ventricular esquerda e desencadeamento de sintomas na insuficiência aórtica crônica severa. Rati M. Kelbaec H.21(5):1220-5. 15. Ivanov J. Wajngarten M. Lavítola P. Izaki M.Symptoms. JACC 1993.56:359-62. Bellotti G. 14. Eur J Cardiothorac Surg 1997. Prevalence of aortic valve abnormalities in the elderly: an echocardiographic study of random population sample. Cardoso LF. et al. Parga Fo J. Tarasoutchi F. and the timing of valve replacement surgery in patients with aortic regurgitation. left ventricular function. Caidahl K et al.

134 .

possuem elevado matabolismo e suas disfunções. há uma faceta diferente nesse binômio e interdependência: a redução simultanêa da reserva funcional desses órgãos. tornando-os mais suscetíveis às agressões mútuas e aos agentes e patologias exógenas. No paciente geriátrico. nos modelos de estudos empregados para comprovar os benefícios de determinada intervenção. isoladamente.Capítulo 10 Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico José Luiz Santello Há notáveis similaridades entre os rins e o coração. de forma que a falência de um leva à disfunção do outro. analisar a redução de sua reserva funcional e a suscetibilidade renal diante das patologias que acometem os idosos cardiopatas ou ainda – e esta foi a forma escolhida – optar por 135 . Em conseqüência da intrincada interdependência. há várias formas para elaborar este documento. Poderíamos avaliar a disfunção renal primária no paciente cardiogeriátrico. São órgãos que recebem cerca de 20% do débito cardíaco. há interdependência funcional entre ambos. Em termos de nefroproteção e preservação da função renal. dependem tanto do fluxo sangüíneo quanto de pressão arterial.2 . Em decorrência da redução contínua da reserva funcional renal. são fortes preditores de mortalidade cardiovascular e global. os estudos avaliam como alvo terapêutico não o desfecho fatal – usual em cardiologia – mas o percentual de pacientes que foram para diálise ou ainda o tempo necessário para que a creatinina dobre seu valor inicial1. em idosos com disfunção renal. há aspectos específicos.

5 .Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico considerar as mais importantes situações em que o cardiologista deve considerar uma abordagem global do paciente. Avaliação da função renal O desafio inicial. idade e outros fatores podem interferir na quantificação da função renal. Uso de antiinflamatórios não-esteróides 4. Nível da pressão arterial e classe de anti-hipertensivos em uso Clcr – Clearance de creatinina. empregando alguns índices e parâmetros de correção. A tabela 1 apresenta alguns fatores que podem afetar a filtração glomerular além dos já citados. massa muscular. Há inegáveis dificuldades na coleta de urina entre os idosos. Desidratação ou redução do volume extracelular 3. a mais largamente usada é a equação de Cockcroft-Gault de 19764 . Redução da perfusão renal (hipotensão. Controle glicêmico em diabéticos 6. seja o clearance de creatinina. Além disso. Consumo habitual de proteínas e carga protéica aguda (aumentam Clcr) 5. porém com enfoque específico na preservação da função renal. Foram avaliadas pelo menos 10 equações que tentaram obter da creatinina mensurada no plasma uma estimativa do real clearance de creatinina. ajustar doses de medicamentos e interpretar sintomas e sinais da disfunção renal3 . Dentre as equações que procuram predizer o clearance de creatinina. sexo. 136 . hipertensão renovascular) 2. e ainda relevante. seu prognóstico. Devemos também considerar fatores exógenos que interferem na quantificação. e devem ser lembrados tanto na quantificação direta quanto na estimativa calculada da filtração glomerular. perdas involuntárias e problemas urinários que dificultam a coleta adequada de urina. é considerar os instrumentos disponíveis para quantificar a função renal3 . Embora a maneira mais adequada e acurada de medir a função renal. Sua avaliação é importante para: determinar o início da doença. em intervalos longos. muitas vezes sua utilização pode ser difícil na prática clínica. mas Tabela 1 Fatores que afetam os resultados da avaliação da função renal 1. Ressalte-se que a melhor maneira de avaliar diretamente a filtração glomerular é a realização do clearance de creatinina. contudo existem alternativas para inferir a filtração glomerular4.

como antiinflamatórios não-hormonais (AINH) e contrastes radiológicos. confere maior risco de disfunção renal na presença de nefropatia prévia e diabetes12 . nos idosos. observado nos pacientes cardiogeriátricos 6. visando a preservação da função renal que.idade) x Peso x “F”] / 72 x Cr-pl onde: Cr-pl = creatinina plasmática (mg/dl).29 x (idade .52) + 105 / Cr-pl + (peso . Por isso. sabe-se decrescer progressivamente no envelhecimento normal do homem. de antemão. essa situação é a mais prevalente.86) Mulheres: = . Preservação da função renal: estratégias gerais Sempre há condições de empregar um raciocínio clínico. b) a presença de diabetes melito é igualmente determinante.7 .Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico há outras equações que podem ser aplicadas à beira do leito com índice preditivo adequado3 .73 m2 ) Homens: = . Selecionamos duas equações para serem empregadas na prática diária (Quadro 1) que utilizam apenas as quatro operações aritméticas e por não necessitarem calculadoras e que são convidativas para a prática médica diária 5 .52) + 88 / Cr-pl – 0.85 para mulheres Toto (AASK study): Clcr (ml/min/1. Quadro 1 Modelos lineares para a estimativa da filtração glomerular Cockcroft-Gault Clcr = [(140. F = 1 para homens e 0. o controle da pressão arterial e da glicemia está associado à redução do risco9. é preciso estabelecer como meta o emprego de estratégias documentadas cientificamente que podem evitar o grande número de complicações renais.73 m2 . bem comprovados.77 x (BMI – 30) Por exemplo: Homem de 80 anos. as repercussões cardíacas costumam ser marcantes. a qual isoladamente é o principal fator de risco para desenvolvimento de disfunção renal8 e cujo controle acompanha-se de redução do risco de desenvolvimento de insuficiência renal terminal (Figura 1).10. na presença de: a) hipertensão arterial. peso 65 kg = 23 ml/min para 1. Há subsídios científicos. há usualmente uma miríade de fatores desencadeantes.0. d) o uso de drogas.30 x (idade .0. e) para níveis moderados de disfunção renal. c) a presença de disfunção renal é marcador de pior prognóstico11 . f) na prática clínica. 137 . para estratégias que visem a preservação da função renal. Cr = 2.0.

de forma genérica. na prevenção primária da disfunção renal. o objetivo terapêutico adequado para preservar a função renal. Nessa população. o alvo.Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico Figura 1 – Risco relativo para diversas apresentações da doença aterosclerótica no paciente hipertenso. Na presença de hipertensão sistólica isolada. A hipertensão sistólica também tem valor preditivo de pior prognóstico renal7. Não há comprovação de que nesses pacientes – idosos e hipertensos não complicados – alguma classe de anti-hipertensivos seja melhor que as outras. ainda hoje. alcançando até 50% da população septuagenária 13 .14. quando o foco é exclusivamente a manutenção da função renal. continua sendo o controle dos níveis pressóricos 15 . os bloqueadores de canais de cálcio foram as drogas mais testadas e comprovadas na prevenção de eventos cardiovasculares. é manter a pressão arterial abaixo de 140/90 mmHg6 . 138 . sendo consideradas eficazes na redução da morbimortalidade. ou seja. Praticamente todas as classes de drogas já foram usadas e aprovadas em idosos hipertensos não complicados. Os estudos mostraram que o supracitado alvo terapêutico tem sido alcançado com duas ou mais drogas anti-hipertensivas. I – Hipertensão arterial no idoso sem disfunção renal A prevalência de hipertensão arterial aumenta com a idade. Nesse segmento.

urinária + urina HAS Esclerose nodular Colabamento glomerular Decréscimo GFR Clearance < 15 ml/min 60% envolvimento renal 40% com Cl < 15 ml/min 30% NIDDM hipertenso Microalbuminúria presente 70% com albumina urinária e 75% com HAS 100% envolvimento renal 40% com Cl < 15 ml/min Mais de 20 anos = nefropatia Disfunção renal terminal 139 . centralizados em pacientes hipertensos contemplou uma amostra grande de pacientes com as características supracitadas. também demonstra benefício na redução da morbimortalidade global (Tabela 2). Em decorrência. nesse grupo de pacientes. normal basal glom. há maiores comprovações de efeitos favoráveis de várias intervenções farmacológicas. apresentam em decorrência dessas associações alta morbimortalidade. A maioria dos grandes estudos clínicos. em pacientes de alto risco cardiovascular e renal15 . sendo o que mais cresce. tem sido o grupo de pacientes “eleitos” para comprovar se determinada intervenção farmacológica promove preservação da função renal remanescente e. além disso. + Expansão Aumenta 30% HAS. coronarianos e vasculopatas. numericamente. representam um enome custo social para a comunidade 9 . no mundo. Como os pacientes idosos diabéticos são também usualmente hipertensos. Por isso. mais pressão exerce sobre as finanças da saúde pública. Inicial 1 a 5 anos 5 a 15 anos Tabela 2 História natural da nefropatia diabética Hipertrofia Aumento do GFR 95% IDDM glomerular (clearance de normotenso creatinina) Espessamento Aumento 95% Excreção da memb. mesangial albumina 30% a 80% alb. Dessa forma.Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico II – Diabetes em idosos cardiopatas. As recomendações obtidas desses estudos podem ser agrupadas e denominadas estratégias de prevenção primária. O desafio de alcançar o alvo terapêutico Esse tópico aborda as estratégias preventivas indicadas no segmento de pacientes mais suscetíveis de desenvolver doença renal terminal. do GFR alb.

ou seja. o maior desafio clínico continua sendo a politerapia necessária para alcançar o alvo pressórico. estudos empregando bloqueadores do receptor de angiotensina – RENAAL e PRIME – mostraram que esses fármacos também são nefroprotetores19 . reduz tanto a macro como a microproteinúria. independente da idade do paciente 7 . levando a um 140 .17. se possível clinicamente. o prognóstico é nitidamente diferente do de perdas inferiores a 1 g/dia 20 (Tabela 3). empregando-se todas as drogas disponíveis. Também tem sido repetidamente demonstrado que idosos diabéticos hipertensos e proteinúricos beneficiam-se dos inibidores da ECA2. Há estudos mostrando que se as perdas diárias de proteína na urina excederem três gramas. dependendo da disfunção renal instalada: a primeira. vista anteriormente. III – Estratégias recomendadas para pacientes idosos com disfunção renal instalada A presença de disfunção renal instalada é um potente marcador de eventos cardiovasculares. Esse grupo de pacientes contempla aqueles cuja estratégia está baseada na prevenção secundária. À semelhança do recomendado para a preservação da função miocárdica no pós-infarto. é reduzir a proteinúria. mesmo na vigência apenas de microalbuminúria 18 . os que já têm disfunção renal instalada. Mais recentemente. não deixar de bloquear o sistema renina angiotensina aldosterona (RAA). mas. se fosse alcançado o alvo pressórico de aproximadamente 130/80 mmHg. é bloquear o sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) e a segunda.26. para os quais o objetivo é postergar ao máximo a diálise. Há duas séries de estratégias. No entanto. Já se demonstrou que a intervenção baseada no controle pressórico estrito21 – alvo: 125 e 75 mmHg para as pressões sistólica e diastólica respectivamente – associada ao bloqueio simples ou combinado do SRAA22 . respectivamente. caracterizando seu portador como de alto risco para eventos cardiovasculares5. indicada na maioria dos casos. Demonstrou-se que para pacientes hipertensos diabéticos poder-se-ia reduzir a incidência de eventos. as doses nefroprotetoras dos inibidores da ECA ou dos bloqueadores dos receptores de AII devem ser médias ou altas2 .Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico Os estudos UKPDS16 e DCCT10 demonstraram que os controles pressórico e glicêmico. nesse grupo de pacientes17 . podem reduzir complicações cardiovasculares e renais.

0 n = 87 n = 48 n = 31 Percentual dos pacientes evoluindo para insuficiência renal dialítica Ramipril 22 25 25 Placebo 40 48 70 Declínio na filtração renal por mês (ml/min/mes por 1.Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico Tabela 3 Prognóstico de diferentes níveis de proteinúria e efeito do ramipril em pacientes com proteinúria (REIN) Proteinúria 24 horas (g) 3. há necessidade de seguimento inicial dos níveis plasmáticos de potássio. para o qual há real benefício do bloqueio do sistema RAA. podendo agravar a síndrome urêmica.50 Adaptado de Kidney International 2000.58(5):2093-101.5 4. quando o clearance de creatinina estiver abaixo de 20 ml/min. como a restrição proteica quando a disfunção renal for moderada/severa (clearance aproximado de 20 ml/min a 25 ml/min) 25 . melhor o prognóstico. Outras intervenções também são úteis.0 > 7.54 Placebo 0.0 a 4.73 m2 ) Ramipril 0. Uma questão prática é saber qual o limite mínimo de clearance de creatinina. em termos de preservação da função renal (Tabela 3). É importante ressaltar que quanto maior o tempo de controle efetivo da pressão arterial e da proteinúria.5 a 7. portanto.24. já em fase lenta de instalação.50 0. Não há resposta definitiva. mas o bom senso recomenda evitar intervenções farmacológicas nesse sistema. o tempo necessário para chegar à diálise será alongado.00 1. Mesmo quando a disfunção renal é leve.55 0. menor decréscimo do clearance de creatinina/mês e.70 1. uma vez que a adminstração de IECA – mas provavelmente não de bloqueador de receptor de angiotensina II – acompanha-se de redução aguda da filtração glomerular17 . Essas observações foram documentadas tanto em diabéticos como em não-diabéticos 23. IV – Estratégias para preservar agudamente a função renal O desenvolvimento dos meios diagnósticos e terapêuticos cardiovasculares tem ampliado o universo de pacientes submetidos a intervenções 141 .

com menor custo. como instrumento efetivo na prevenção de disfunção renal aguda. Essencialmente. Os índícios dessa situação são: disfunção ventricular.Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico e a exames contrastados. V – Disfunção renal instalada em pacientes idosos vasculopatas Pacientes idosos vasculopatas são considerados de risco para apresentar doença isquêmica coronária. é preciso lembrar que cerca de 5% a 10% dos pacientes idosos vasculopatas que são encaminhados para diálise de longo prazo apresentam nefropatia isquêmica. A presença de disfunção renal é um potente marcador de pior prognóstico global e terapêutico26 . mecanismos adaptativos mantêm a homeostase praticamente intacta. entre outros marcadores clínicos e laboratoriais 28 . No entanto. Como fator agravante. uso de antiinflamatórios e infecção subjacente. Além disso. seria altamente promissor na prevenção da vasoconstrição renal que se segue ao uso de contrastre iônico e hiperosmolar. hipertensão arterial severa e perda rápida de função renal. Entre os procedimentos clássicos. Também deve ser lembrado que os gerontes podem apresentar insuficiência renal aguda pela associação entre contraste. todos os meios disponíveis são mais ou menos nefrotóxicos. Em várias séries comparativas identificou-se o paciente diabético com disfunção renal ou o portador só de disfunção renal como candidato a receber meios de contraste não-iônico. comprometendo o suprimento sangüíneo renal. hipotensão. VI – Disfunção renal terminal e repercussões cardiovasculares em idosos Durante longo período de perda lenta e progressiva de função renal. o que potencializa a nefrotoxicidade dos meios de contrates. cerca de 7% a 10% dos idosos têm diabetes26 e um percentual grande apresenta graus variados de disfunção renal. a hidratação reconhecidamente é a estratégia que melhor previne a instalação de insuficiência renal aguda. Há indícios de que o uso de N-acetilcisteína. 142 . porém os meios não iônicos apresentam muito menor toxicidade. causada por aterosclerose da aorta. muitos pacientes são submetidos à intervenção – cineangiocoronariografia – após disfunção aguda do ventrículo esquerdo. por via oral.

muitas vezes o elo inicial da investigação médica. Blood pressure and end-stage renal disease in men. Nephron 1976. 143 . Ford CE et al. The absence of a glycemic threshold for the development of long-term complications:the perspective of the Diabetes Control and Complications Trial. and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. 1999.340:677-84. J Am Soc Nephrol 1997. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Whelton PK. 7.16:434-44. Statistical design considerations in the NHLI Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT).16:31-41. other risk factors. que termina por identificar – às vezes tardiamente – a presença de disfunção renal. Lancet 1997. Kidney Int 1990. Ruggenenti P.334:13-8. 3. Effects of calcium-channel blockade in older patients with diabetes and systolic hypertension. já ocorre hipervolemia na maioria dos casos e isso constitui um grande fator para agravar eventual disfunção ventricular.38:167-84. Mosconi L et al. Tuomilehto J. Levey AS.controlled trial of effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric. Neaton JD. como está exemplificado na tabela 2. Perna A. Klag MJ. Coresh J et al.57:343-4. J Chronic Dis 1977. Cockcroft DW.Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico No entanto. Birkenhager WH. Diabetes Care 1993. Antikainen R. Referências bibliográficas 1. Wentworth D. Evaluation of serum creatinine for estimating glomerular filtration rate in African Americans with hypertensive nephrosclerosis: results from the African-American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK) Pilot Study. Kirk KA. 6. non-diabetic nephropathy.349:1857-13. Gault MH. 4. Também nessa faixa de filtração glomerular. Diabetes 1996. Toto RD. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Randomised placebo. agravando a disfunção ventricular e. Systolic Hypertension in Europe Trial Investigators.45:1289-98. 8.8:279-87. Randall BL. Measurement of renal function in chronic renal disease. Vaccaro O. Bulpitt CJ et al. No entanto. N Engl J Med. Neaton JD. o maior marcador que altera precocemente a homeostase global de idosos com disfunção renal é a hipertensão arterial. com níveis em torno de 30ml a 35 ml de clearance de creatinina.30:261-75. 10. Diabetes. The Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Thijs L. N Engl J Med 1996. eventualmente. Brancati FL. a eritropoiese está reduzida e observa-se queda de 1 a 3 pontos (g/dl) na concentração de hemoglobina no sangue. 9. Hebert L. Stamler J. precipitando crises anginosas. Rastenyte D. Renoprotective therapy: How good can it get? Kidney Int 2000. 2. 5.

Lancet 1999. Parving HH. Gaede P. 20. Coupal L. Curr Hypertens Rep 1999. JAMA 2001. 24.57:1803-17. Gerstein H. Andersen S. Luft FC. 12.158:655-62. BMJ 1998.25:1-6.330:877-84. Microalbuminuria as a predictive factor for cardiovascular events. Arch Intern Med 1998. Ann Intern Med 1997. Randomised controlled trial of dual blockade of renin-angiotensin system in patients with hypertension. Taal M. 286(15):1882-5. 153:598. 15. Arch Inter Med 1998. N Engl J Med 2001. Hall DW et al. Giatras I. Stamler J. Shulman NB. Severity of renal vascular disease predicts mortality in patients undergoing coronary angiography. 17. Neaton JD. Tuttle KR. BMJ 2000. systolic and diastolic. 25. Hoogwerf B. Ford CE. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. Vedel P.60(4):1490-7. Conlon PJ. Clin Nephrol 1986. Kidney Intern 2001. N Engl J Med 1994. Tikkanen I.S. Parving HH. Arch Intern Med 1993. 23. 275:1571-6. Mark A. Levey A. Levey A.345:870-8. population data. 27. Bergstrom J. Progression of chronic renal failure in man is retarded with more frequent clinical follow-ups and better blood pressure control. Paquet S. Brenner B. Janice B for the HOPE Study Investigators. Stamler R. Gutierrez A. Viskoper R. Pieper K. Neldam S.353:617. 18.10(2):167-73. Kidney Int 2000. Arner P. Rahman MS. 22. Alvestrand A. Klahr S. Grover SA. Estimating the benefits of modifying cardiovascular risk factors: a comparison of primary versus secondary prevention. Intensified multifactorial intervention in patients with type 2 diabetes mellitus and microalbuminuria: the Steno type 2 randomised study. Watts RW et al.22. Oren S. Michael C. Prognostic value of serum creatinine and effect of treatment of hypertension on renal function: results from the Hypertension Detection and Follow-up Program. UK Prospective Diabetes Study Group. JAMA 1996. Agrawal B.127:337-45. Brochner-Mortensen J. 144 .1:454-60. 19. Chronic renal insufficiency: a diagnostic and therapeutic Approach. Daniel B. and non-insulin dependent diabetes: the candesartan and lisinopril microalbuminuria (CALM) study.33(suppl 1):S11-5. Renoprotective benefits of RAS inhibition: from ACEi to angiotensin II antagonists. Mogensen CE. and cardiovascular risks: U. Yusuf S. Beck J et al. Zowall H. The effects of dietary protein restriction and bloodpressure control on the progression of chronic renal disease.317:713-20.615. Lau J. Hypertension 1989. Ramipril and the Development of Diabetes. Curr Op Nephrol Hypertens 2001. Hebert L: Target blood pressure for antihypertensive therapy in patients with proteinuric renal disease. 14. 13. Blood pressure.13:(Suppl I):I–80-I–93. 16. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on the progression of nondiabetic renal disease: a meta-analysis of randomized trials. Pedersen O. 21. 158(16):1743-52. Kannel WB. Ischemic nephropathy. Gomis R. 26. Levinton C.321:1440-4. microalbuminuria. 28. J Cardiovasc Pharmacol 1999.Disfunção Renal no Paciente Cardiogeriátrico 11. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. Lehnert H. Bucht M.

145 . o uso de drogas antiarrítmicas apresenta algumas peculiaridades. Os idosos. Além disso. Esses fatos são relevantes.Capítulo 11 Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso André d’Avila Anísio Pedrosa Leandro Zimerman Introdução Em linhas gerais. podendo requerer ajustes na dose comumente indicada de antiarrítmicos. pois há um aumento progressivo da população de idosos. A grande diferença reside em dois fatos. já utilizam outros fármacos. pois esses pacientes muito freqüentemente. está aumentada em pacientes acima de 65 anos. a prevalência de algumas formas de arritmia. estima-se que essa porcentagem dobre nos Estados Unidos até 2030. Atualmente. o tratamento das arritmias cardíacas no idoso segue as recomendações sugeridas para adultos jovens. principalmente porque os efeitos do envelhecimento sobre o aparelho cardiovascular. muitas vezes interferem nos conceitos de normalidade atribuídos à população jovem. os idosos representam cerca de 12% da população dos Estados Unidos e Reino Unido. tal como a fibrilação atrial. têm alterações de memória e apresentam propensão para presença de alterações hepáticas e renais. portanto. representam um importante contingente de pacientes que procuram atendimento cardiológico e suas características inerentes precisam ser melhor conhecidas. Em primeiro lugar.

tecido elástico. • Alterações microscópicas do nó atrioventricular e tronco comum do feixe de His que provocam distúrbios da condução do estímulo elétrico a esse nível. em idosos assintomáticos não portadores de doença cardíaca a bradicardia severa é incomum. em função das modificações do nó sinoatrial. • Diminuição da resposta dos beta-receptores. provocados pelo envelhecimento. Bradiarritmias I – Doença do nó sinusal (DNS) A incidência da DNS aumenta com a idade. na sensibilidade dos barorreceptores e nos níveis de norepinefrina. com conseqüências sobre o cronotropismo. • Fibrose do nó sinoatrial concomitante à diminuição do número de células geradoras do estímulo elétrico. 146 . mesmo na ausência de hipertensão arterial sistêmica e obesidade. • Aumento da massa ventricular esquerda. inotropismo e vasodilatação periférica. • Substituição das fibras dos fascículos do ramo esquerdo e porções distais do sistema de condução por tecido fibroso. • Degeneração e fibrose do esqueleto fibroso do coração e porção superior do septo ventricular. mesmo na ausência de doença cardíaca subjacente. fibras colágenas e lipídios.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso As modificações do sistema cardiovascular conseqüentes ao envelhecimento possivelmente relacionadas ao aumento da prevalência de arritmias no idoso são: • Modificações na vasculatura arterial sistêmica. com hipertrofia das células remanescentes e depósitos intersticiais de substância amilóide. • Dilatação atrial. e adjacências. lipofuscina. diminuição do número de fibras miocárdicas. • Incapacidade de modulação autonômica adequada da freqüência cardíaca. do tecido perinodal e do controle neurogênico da FC. bem como fibrose e calcificação dos anéis valvares mitral e aórtico. Entretanto. essa redução seja de até 90%. a partir da sexta década. Estima-se que acima dos 75 anos.

II – Hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC) A hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC).. A expectativa de vida não se modifica quando comparada aos não portadores do distúrbio. estudos clínicos com a fludrocortisona em portadores da forma vasodepressora. c) forma mista: combinação de a e b. modificar a longevidade de seus portadores. As formas conhecidas de HSC são: a) cardioinibitória: três segundos ou mais de assistolia. Ao contrário. sem. embora o prognóstico e as repercussões clínicas não pareçam diferir 147 . As mais freqüentes anormalidades eletrocardiográficas documentadas nesses pacientes são: a) bradicardia sinusal persistente. III – Bloqueios átrio e intraventriculares A prevalência do bloqueio atrioventricular aumenta com a idade. em 1985. O implante de marca-passo melhora a qualidade de vida dos portadores da doença do nó sinusal. b) pausas sinusais. b) vasodepressora: queda da PA de 50 mmHg ou mais. A evolução clínica da disfunção do nó sinusal no idoso. em geral.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Os distúrbios funcionais do nó sinusal são as principais causas de morbidade no idoso. na mesma faixa etária. sendo responsáveis por até 52% dos implantes de marcapasso nessa população. documentaram a síndrome em cerca de 14% dos pacientes submetidos à investigação de causas de síncopes recorrentes. contudo. Morley et al. A associação de sintomas comprovadamente relacionados à disfunção do nó sinusal (doença do nó sinusal) tem importância clínica porque implica em terapêutica específica. c) síndrome bradi-taquicárdica. tem demonstrado boa resposta terapêutica. é benigna. A distinção entre as formas de resposta da HSC é importante porque tem implicações terapêuticas bastante diversas. A prevalência da HSC é controversa. é causa freqüente de pré-síncope e síncope nos idosos. disfunção autonômica que em geral se manifesta através de modificações funcionais do nó sinusal. Sabe-se que a forma cardioinibitória responde satisfatoriamente ao implante de marca-passo atrioventricular.

Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

da população jovem. É alta a prevalência de bloqueio atrioventricular (BAV) de 1o grau em idosos assintomáticos e sem cardiopatia subjacente. O BAV de 2o grau Mobitz I não é incomum, porém tem pouco significado clínico. Defeitos avançados da condução atrioventricular têm baixa prevalência em idosos saudáveis e aumenta significativamente (2,5 a 3 vezes) na presença de cardiopatia. A incidência de distúrbio de condução intraventricular também aumenta com a idade: cerca de 10% a 14% dos idosos são portadores de bloqueio fascicular, permanente ou intermitente. A maioria, assintomática e sem cardiopatia subjacente. Na presença de cardiopatia, o bloqueio intraventricular, sobretudo o bifascicular, representa índice preditivo de pior prognóstico

Taquiarritmias
I – Taquiarritmias supraventriculares
Extra-sístoles atriais isoladas, em pares e em salvas de até cinco batimentos são comuns (10% a 30%); são de evolução benigna em idosos não-portadores de doença cardíaca, ativos e assintomáticos. Não são consideradas, portanto, de significado clínico. As taquicardias atriais aumentam a prevalência com a idade, principalmente aquelas provenientes do átrio direito, da região da crista terminalis. Por sua vez, episódios de taquicardia relacionados à presença de vias acessórias da condução atrioventricular (síndrome de WPW) raramente ocorrem exclusivamente em idosos. Na verdade, cerca de 10% das vias de condução anterógrada tendem a desaparecer no decorrer da vida. Ao contrário, a prevalência de taquicardia por reentrada nodal tende a aumentar com a idade. O flutter atrial é outra arritmia cuja prevalência aumenta com a idade, pois tende a associar-se a doença cardíaca estrutural cuja incidência também está aumentada na população idosa.

II – Taquiarritmias ventriculares
A incidência de arritmias ventriculares aumenta com a idade. Estudos de monitorização eletrocardiográfica ambulatorial, demonstram que 80% das pessoas acima dos 60 anos apresentam arritmias ventriculares. A maioria dos autores considera que as arritmias ventriculares, mesmo de alta complexidade, não interferem no prognóstico de seus portadores na
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

ausência de doença cardíaca estrutural. Ao contrário, a taquicardia ventricular não sustentada, em pacientes com disfunção ventricular esquerda, piora o prognóstico consideravelmente. Na presença de infarto, a mortalidade aumenta com o incremento de sua freqüência e complexidade. Siegel et al. descreveram maior incidência de arritmia ventricular em pacientes hipertensos, com mais de 60 anos de idade e hipertrofia ventricular ao ecocardiograma. Arntz et al. demonstraram distribuição monofásica das taquicardias ventriculares malignas em pacientes com mais de 65 anos, em contraste com a distribuição bifásica (picos matutinos e noturnos) dos mais jovens. Esse comportamento sugere a presença de diferentes fatores desencadeantes nos dois grupos e a importante influência do sistema nervoso autonômico, muito alterado no idoso.

Tratamento farmacológico
De modo geral, o emprego das drogas antiarrítmicas no idoso segue os mesmos critérios de indicação para pacientes mais jovens. As principais variáveis consideradas são: presença de sintomas, função cardíaca e risco de morte súbita. As diferenças na terapêutica do idoso referem-se, sobretudo, à posologia, porque a farmacodinâmica e a farmacocinética das drogas estão modificadas. As causas dessas modificações são: • alterações do sistema gastrintestinal; • mudança na massa corporal; • diminuição da quantidade de proteínas plasmáticas; • diminuição do fluxo sangüíneo e alterações das funções do fígado e rins. Aos antiarrítmicos são atribuídos, atualmente, severos efeitos adversos arritmogênicos (pró-arritmia), que ameaçam a vida desses pacientes. Considerando-se que, nos idosos, tais efeitos parecem incidir em maior escala, deve-se observar a seguintes regras: 1) Documentar através do eletrocardiograma a arritmia, da maneira mais precisa e minuciosa possível. 2) Determinar a etiologia da arritmia e tentar identificar causas reversíveis, tais como: isquemia miocárdica, distúrbios hidroeletrolíticos, metabólicos, infecções, anemia, embolia pulmonar, hipertireoidismo e outros.
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Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

Registrar o eletrocardiograma com freqüência para acompanhar a evolução da doença e da terapêutica. 4) Eliminar drogas capazes de induzir ou acentuar as arritmias cardíacas, tais como: digital, simpaticomiméticos, antidepressivos tricíclicos, anti-hipertensivos e outros. 5) Adequar a posologia de acordo com a resposta clínica e eletrocardiográfica, considerando, se necessário, a dosagem plasmática da droga. Também é importante avaliar o efeito pró-arrítmico de outras drogas freqüentemente utilizadas em pacientes idosos. Nesse particular, é importante ressaltar o uso do cisaprida, droga utilizada há mais de 10 anos como agente pró-cinético, que facilita ou restaura a motilidade do trato gastrintestinal, indicada para casos de refluxo gastroesofágico em adultos e crianças, dispepsia funcional, gastroparesia diabética e com possível ação no tratamento da síndrome do cólon irritável. Devido à sua superioridade no tratamento dessas doenças quando comparada a outras drogas, como metoclopramida e antagonistas de receptores histamínicos H2, a cisaprida tornou-se medicamento de uso freqüente na prática clínica. Os primeiros estudos não evidenciaram nenhuma ação sobre o tecido cardíaco. Porém, no final da década de 80, surgiram relatos esporádicos de episódios de arritmia nitidamente relacionados ao uso da cisaprida e, em 1996, já haviam 34 relatos de ocorrência de torsades de pointes em usuários da droga. Em 23 desses pacientes houve nítida correlação entre o uso da cisaprida e o prolongamento do intervalo QT. Dentre esses pacientes, houve 4 mortes e 16 casos de sobreviventes de parada cardíaca. A análise desses casos permitiu concluir que a utilização de drogas que inibem a ação da enzima hepática citocromo P450 3A4 eleva o nível sérico da cisaprida. Em função de sua ação bloqueadora dos receptores serotoninérgicos e dos canais de K+ da membrana celular cardíaca, a cisaprida prolonga a duração do potencial de ação da fibra cardíaca, comparável às drogas do grupo III de Vaughan-Williams, de forma dosedependente, podendo ainda elicitar a ocorrência de pós-despolarizações precoces. Desse modo, deve ser evitada a utilização da cisaprida com drogas que inibam a ação do citocromo P450, como cetoconazol, fluconazol, itraconazol, miconazol, eritromicina, claritromicina ou troleandomicina, ou drogas que aumentem o intervalo QT, como os antiarrítmicos do grupo III, antidepressivos trcíclicos e alguns anti-histamínicos.
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3)

Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso

A restrição ao uso deve ser extensivo a portadores de síndrome do QT longo congênito, pacientes com antecedentes de arritmias, cardiopatias, ou para portadores de insuficiência renal crônica. Discutiremos, a seguir, aspectos peculiares dos medicamentos antiarrítmicos mais comumente utilizados em nosso meio, e particularidades que envolvem seu uso nos idosos. Drogas de classe I – A quinidina é eficaz no tratamento de arrítmias supraventriculares. Apresenta excelentes resultados na reversão da fibrilação atrial a ritmo sinusal, sobretudo quando associada a digitálicos em doses baixas, no idoso. Efeitos colaterais ocorrem em cerca de um terço dos idosos, sendo os mais comuns: diarréias, náuseas, vômitos, zumbidos, vertigens, distúrbios visuais, cefaléia e confusão mental. O efeito mais grave é a síndrome do QT longo adquirido, capaz de provocar arritmias fatais (torsades de pointes). Em idosos com função ventricular comprometida, essa droga está contra-indicada, pois costuma provocar modificações no débito cardíaco e na pressão arterial, além de aumentar o risco de morte súbita. Procainamida, a exemplo da quinidina, é eficaz tanto na terapêutica das arritmias supra como ventriculares, com efeitos eletrofisiológicos muito semelhantes. O efeito inotrópico negativo discreto resulta em boa tolerabilidade, mesmo em presença de disfunção ventricular. Anorexia, náuseas, diarréia, prurido, hipotensão e distúrbios da condução intraventricular são os efeitos colaterais mais freqüentes. Sua administração é preterida no idoso por causa da curta meia-vida em relação às outras drogas. Disopiramida tem efeitos antiarrítmicos semelhantes aos da quinidina e procainamida. Entretanto, sua indicação é limitada em idosos, porque tem ação inotrópica negativa acentuada e potente efeito anticolinérgico, o que potencializa distúrbios urinários presentes em grande parte desses pacientes. Lidocaína deprime a automaticidade, sobretudo das fibras de HisPurkinje, diminuindo o período refratário, assim como o das células ventriculares. Tem pouca ação sobre as células atriais e, por sofrer importante metabolização hepática, é efetiva apenas por via parenteral. A meia-vida de eliminação, em adultos jovens, é de 1,3 hora e, em idosos, 2,3 horas. A concentração terapêutica sérica varia de 1,5 a 5 mcg/ml. Hepatopatia, insuficiência cardíaca ou infarto do miocárdio
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Nestes. Os efeitos adversos geralmente são dose e duração-dependentes. porque não modifica ou até melhora a condução atrioventricular. embora se tenha pouco conhecimento de suas características farmacocinéticas nesse grupo de pacientes. incidindo em até 5% dos pacientes que fazem uso crônico da droga. os efeitos adversos mais freqüentes são gastrintestinais. microdepósitos de cristais na córnea. Não se tem conhecimento de que tais reações indesejáveis ocorram em maior intensidade no idoso. cefaléia e tonturas. sendo os mais freqüentes: prurido. além de atividade betabloqueadora. 152 . fotossensibilidade. com mínimos efeitos hemodinâmicos. como tonturas. diplopia. freqüentemente lentificada nesses pacientes Os efeitos adversos mais freqüentes são neurológicos e gastrintestinais. são mais freqüentes em idosos. atua moderadamente na terapêutica da taquicardia ventricular sustentada polimórfica e pouco na monomórfica. Fibrose pulmonar intersticial (pneumonite amiodarônica) representa o mais grave efeito adverso da droga.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso recente podem reduzir o clearence da droga e a meia-vida plasmática pode atingir 4 ou 6 horas. Efeitos adversos. 90% da dose oral administrada atinge a corrente circulatória. embora demonstrem níveis séricos da droga. Não existem estudos conclusivos a respeito de seu comportamento no idoso. e. apresenta baixa metabolização hepática. Ao contrário da lidocaína. cerca de duas vezes maior que os jovens. sendo que. tremores e convulsões. recomenda-se a redução da posologia em 30% a 50% nos idosos. para a mesma dose administrada 32 . ocorrendo em 30% a 50% dos pacientes que fazem uso crônico da droga. eritema. Propafenona provoca depressão da velocidade de condução em todos os tecidos cardíacos. porque apresentam receptores beta-adrenérgicos com baixa responsividade. hipo ou hipertireoidismo. síndrome do QT longo. confusão mental. É efetiva no controle de extra-sistolia ventricular. bloqueio atrioventricular infra-His e bradicardia severa são os mais freqüentes. letargia. Os efeitos pró-arrítmicos. por isso. alterações transitórias de enzimas hepáticas e reações extrapiramidais. Tem sido utilizada em maior escala nos idosos. Mexiletina tem propriedades eletrofisiológicas muito semelhantes às da lidocaína. Drogas de classe II – Os idosos têm sensibilidade diminuída a esses agentes. zumbidos. disartria. Drogas de classe III – Amiodarona tem alta eficácia terapêutica nas arritmias atriais e ventriculares do idoso.

tem ação betabloqueadora e apesar da pequena experiência clínica.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso O sotalol é eficaz no tratamento das arritmias ventriculares e supraventriculares. Tratamento não-farmacológico De janeiro de 2000 a março de 2002. 17 por fibrilação atrial paroxística. Assim. no idoso: arritmias cardíacas. o verapamil é um agente de primeira escolha para reverter episódios de taquicardia paroxística supraventricular e lentificar a resposta ventricular durante outras taquiarrítmias supraventriculares. suas manifestações mais comuns são. o verapamil tem sido utilizado com sucesso para o tratamento de arritmias ventriculares e de arritmias induzidas ao exercício. Além dos efeitos de classe III. sobretudo quando associada ao uso de bloqueadores betadrenérgicas. para ablação ou diagnóstico de algum distúrbio do ritmo cardíaco a saber: 78 pacientes para o esclarecimento de sintomas. Os digitálicos têm como principal indicação no idoso a fibrilação atrial com alta freqüência ventricular. de taquicardia ventricular sustentada. parece ter eficácia antiarrítmica satisfatória nos idosos. além de 17 pacientes com taquicardia atrial e. Efeitos colaterais sérios são raros. 30% dos episódios de flutter atrial e 16% das fibrilações atriais. como o flutter e a fibrilação atrial. No idoso. 20 por flutter atrial. cerca de 80% das taquicardias supraventriculares. 235 pacientes com mais de 65 anos realizaram procedimentos eletrofisiológicos no Instituto do Coração do Hospital das Clínicas de São Paulo. Estudos recentes demonstraram que essa droga converte a ritmo sinusal. apesar destas serem menos comuns nos idosos 31 . Drogas de classe IV – O principal representante dessa classe. 35 foram submetidos à ablação por cateter. quando usado por via venosa. 33 por taquicardia por reentrada nodal. 153 . 18 pacientes realizaram ablação de via acessória. sem apresentar os efeitos colaterais provocados pelos betabloqueadores clássicos. neurológicas e disfunção sexual. manifestações digestivas. A intoxicação digitálica é mais freqüente nos pacientes acima de 65 anos e é facilitada por hipocalemia e hipomagnesemia. Freqüentemente ocorre em níveis plasmáticos abaixo do limite de toxicidade. bradicardia e assistolia foram documentadas no idoso. com propriedades antiarrítmicas é o verapamil. mas hipotensão severa. outros 17 realizaram ablação do nó atrioventricular.

o número de procedimentos de ablação vem aumentando progressivamente.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Tanto o resultado inicial como a longo prazo. como acidente vascular cerebral.2% dos pacientes. As lesões produzidas por essa forma de energia são bem delimitadas medindo de 4 e 6 mm. segue as mesmas regras da população mais jovem. a um custo menor do que o tratamento medicamentoso. as diretrizes para ablação por cateter formuladas durante o último Consenso do Departamento de Arritmia e Eletrofisiologia Clínica (DAEC) da SBC. a meu ver. tamponamento cardíaco por perfuração cardíaca durante a manipulação de cateteres intracavitários e as relacionadas ao acesso vascular. o que permitiu modificações bem controladas do substrato arritmogênico. diversos estudos que avaliaram o resultado do implante de desfibrilador em idosos. o impacto sobre a qualidade de vida dos idosos é muito importante. mostraram as mesmas taxas de morbimortalidade durante a realização do procedimento e de sobrevida nos primeiros anos. a indicação no idoso. oclusão coronária e morte relacionada ao procedimento. bem como suas complicações. Por essa razão. Cerca de 15. deve ser feita o mais rápido possível. Nesse sentido. Complicações mais graves. que a observada em pacientes mais jovens. podem auxiliar o médico na tomada de decisão. Na verdade. varia conforme a arritmia a ser tratada e a experiência do laboratório de eletrofisiologia onde o procedimento esta sendo realizado.000 procedimentos são realizados por ano nos Estados Unidos. Por essa razão. 154 . A ablação por cateter melhora a qualidade de vida dos pacientes tratados. bem como as complicações. Da mesma forma. são mais raras e podem ocorrer em 0. ao contrário da impressão geral. Diretrizes do DAEC para ablação por cateter das arritmias cardíacas A ablação por cateter utilizando energia de radiofreqüência revolucionou o tratamento das arritmias cardíacas. não foram diferentes das observadas em adultos jovens. lesão valvar grave. conforme exposto a seguir. O sucesso do procedimento. as indicações para ablação de taquiarritmias sustentadas em pacientes idosos. porque os pacientes podem ficar curados sem o uso e os efeitos colaterais das drogas antiarrítmicas. Complicações são pouco freqüentes e as ocorrências mais comuns são: bloqueio AV total.

Embora a taquicardia atrial afete menos de 10% dos pacientes com taquicardia supraventricular. O sucesso da ablação varia de 75% a 95% com recorrência de 5% a 20%. sendo a ablação total do nó sinusal e implante de marca-passo. Recomendação B2 nível 2 Taquicardia sinusal inapropriada sintomática refratária a drogas. O eixo e a morfologia da onda P são iguais aos do ritmo sinusal. 155 . A ablação por radiofreqüência tem como objetivo a redução da freqüência cardíaca em torno de 30%. Taquicardia atrial com taquicardiomiopatia. pode gerar taquicardiomiopatia. Taquicardia atrial As localizações mais comuns das taquicardias atriais são a crista terminalis e o orifício das veias pulmonares. Taquicardia atrial incessante ou recorrente controlável com antiarrítmicos. raramente recomendada. Recomendação C N4 Taquicardia atrial de causa transitória e reversível.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Taquicardia sinusal inapropriada Taquicardia sinusal inapropriada é uma entidade caracterizada por uma freqüência cardíaca em repouso > 100 bpm e/ou resposta exagerada da freqüência cardíaca (>100 bpm) a mínimos esforços. durante infusão de isoproterenol e/ou atropina. B2 N2 Taquicardia atrial incessante ou recorrente assintomática e sem evidência de taquicardiomiopatia. quando o paciente opta pelo tratamento não-farmacológico. quando incessante. Dezesseis por cento dos pacientes necessitam de marca-passo por disfunção sinusal após a ablação. Recomendação A nível 2 Taquicardia atrial sintomática de difícil controle farmacológico. Recomendação B1 nível 2 Taquicardia atrial sintomática. e 32% dos pacientes apresentam sintomas recorrentes. Recomendação C Taquicardia sinusal inapropriada assintomática.

Nos casos em que não se consegue obter a cura da taquiarritmia atrial e o controle adequado da freqüência cardíaca. que se apresentam refratários às drogas antiarrítmicas. Fibrilação atrial Considerando os riscos potenciais e ainda o curto tempo de acompanhamento dos resultados. em que os métodos terapêuticos.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Ablação da junção AV O controle da resposta ventricular em taquiarritmias atriais refratárias ao tratamento é de grande importância devido à presença de sintomas e ao possível desenvolvimento de taquicardiomiopatia. a ablação da fibrilação atrial (FA) deve ser reservada aos casos sintomáticos. Os pacientes com maior chance de se beneficiar da ablação são aqueles com coração estruturalmente normal. Recomendação A N2 Taquiarritmias atriais sintomáticas. com desenvolvimento de taquicardiomiopatia ou gerando terapias inapropriadas do CDI. alternando com paroxismos de FA de curta duração. a sobrevida de pacientes com fibrilação atrial submetidos à ablação do nó AV é similar a da população geral. Pode haver retorno da condução pela junção em 5%. Em até 3% dos pacientes ocorre morte súbita após a ablação. foram incapazes ou não puderam ser usados para restauração/manutenção do ritmo sinusal ou controle da freqüência ventricular. B2 N3 Permitir a otimização do intervalo AV em pacientes com estimulação cardíaca artificial. 156 . Na ausência de miocardiopatia. a ablação da junção atrioventricular e implante de marca-passo é uma alternativa eficaz. Recomendação C Controle da freqüência ventricular com drogas bem toleradas pelo paciente. farmacológicos ou não. que apresentam arritmia supraventricular freqüente ao Holter. sob forma de batimentos repetitivos ou extra-sístoles isoladas freqüentes.

Trombo intracardíaco ou contraste atrial espontâneo intenso ao ecocardiograma. Cardiopatia com indicação cirúrgica durante a qual a fibrilação atrial pode ser tratada concomitantemente. A criação de uma linha de bloqueio entre o anel da tricúspide e a veia cava inferior (istmo cavotricuspídeo) elevou o índice de sucesso da ablação para 95%. em pacientes com átrio esquerdo normal e na ausência de condições metabólicas potencialmente correlacionadas à arritmia*. de difícil controle farmacológico. com recorrência de 5%. uremia. intoxicação alcoólica aguda. * Doença sistêmica debilitante ou potencialmente correlacionada à arritmia. Recomendação A nível 2 Flutter atrial comum recorrente com sintomas claramente relacionados à arritmia. Recomendação C nível 4 Primeiro episódio de fibrilação atrial. pericardite. Recomendação B2 nível 4 FA paroxística e freqüente. doença pulmonar obstrutiva crônica. tromboembolismo pulmonar. A forma mais comum é a que ocorre no átrio direito e depende da condução em torno do anel da valva tricúspide. sintomática e de difícil controle farmacológico. Contra-indicação à anticoagulação sistêmica.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Até os resultados a longo prazo da ablação da FA serem melhor conhecidos. Recomendação B2 nível 4 Flutter atrial assintomático. tireotoxicose. 157 . Recomendação B2 nível 3 FA paroxística. Flutter atrial O flutter atrial é um circuito macrorreentrante que pode ocorrer em ambos os átrios. em pacientes com cardiopatia estrutural. a ablação por cateter da FA deve ser restrita a centros de referência.

apresentando-se como palpitações regulares paroxísticas. Taquicardia sustentada induzida no EEF durante ablação de outra arritmia. associada ou não a síncopes. Recomendação C nível de evidência 4 Achado de dupla via nodal com ou sem eco no EEF sem suspeita clínica de TRN. Recomendação A nível de evidência 2 Pacientes sintomáticos com TRN recorrentes. Recomendação B-1 nível de evidência 2 Dupla via nodal com eco nodal. A TRN geralmente ocorre em pacientes com coração normal. Recomendação B-2 nível de evidência 3 Dupla via nodal com eco nodal. As recidivas variam entre 3% e 7%. Taquicardia por reentrada nodal A taquicardia reentrante nodal (TRN) é a forma mais comum de taquicardia paroxística supraventricular (regular). mas sem documentação eletrocardiográfica. Uma grande variedade de taquiarritmias pode ocorrer nos pacientes com vias acessórias. como lesões vasculares. As complicações mais freqüentes são o bloqueio AV total que. A ablação por radiofreqüência da via lenta é o tratamento curativo de eleição com sucesso variando de 94% a 99%.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Pacientes assintomáticos com flutter e fibrilação atrial com freqüência ventricular controlada. registrado pelo EEF em paciente com documentação eletrocardiográfica. pode variar de 0.5% a 4%. dependendo da série. Algu158 . registrado pelo EEF em paciente com suspeita clínica. tamponamento cardíaco e morte. Complicações. Síndrome de Wolff-Parkinson-White e outras vias acessórias da condução atrioventricular Existem diferentes tipos de vias acessórias que são conexões musculares anômalas entre o átrio e o ventrículo. ocorrem em menos de 0. derrame pericárdio.1% dos pacientes.

ocorre em aproximadamente 5% a 12% dos casos.1%). Na dependência das características eletrofisiológicas da via acessória.6%): geralmente ocorre nas vias antero-septais e médio-septais. outras complicações podem ocorrer e estão relacionadas a localizações específicas. Recomendação B2 N4 Pré-excitação ventricular assintomática. A recorrência da condução pela via acessória.15%). motorista profissional de coletivos. porém outras podem levar à degeneração hemodinâmica. 6) Complicações arteriais e venosas (0.) Assintomático com período refratário anterógrado da via acessória < 270 ms e período refratário ventricular < 220 ms.2% a 0. Embora a mortalidade do procedimento seja de apenas 0. 7) Complicações secundárias à exposição a RX. 2) Infarto agudo (0. após uma ablação. Recomendação A nível de evidência 2 Paciente com pré-excitação ventricular que já tenha apresentado um episódio de taquiarritmia. A ablação por radiofreqüência é a terapia de eleição com sucesso de 89% a 97% na dependência da localização da via. 159 . tal como sugerido a seguir: 1) Bloqueio AV total: (0.5%) no local da punção. sem aumento do risco. etc. 4) Acidente vascular encefálico. Taquicardia sustentada mediada por via anômala induzida no EEF durante ablação de outra arritmia. Recomendação B1 nível de evidência 3 Assintomático com pré-excitação ventricular e profissões de risco (piloto. e esses pacientes podem ser submetidos a nova intervenção. podendo raramente ocorrer em vias póstero-septais. 5) Lesão valvar mitral ou aórtica (0.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso mas dessas taquicardias são bem toleradas. a morte súbita pode ocorrer mesmo em pacientes assintomáticos.1%. insuficiência cardíaca e morte súbita. por aplicação inadvertida dentro da circunflexa ou por dissecção de uma artéria coronária.1%).06%) do miocárdio. 3) Perfuração cardíaca e tamponamento (0. ou acidentes isquêmicos transitórios (0.

Pacientes sintomáticos que não desejem usar medicação. Taquicardia ventricular idiopática A taquicardia ventricular idiopática ocorre preferencialmente na via de saída do ventrículo direito e próximo ao fascículo póstero-inferior do ramo esquerdo em pacientes com coração estruturalmente normal. esses pacientes podem. O índice de sucesso da ablação das taquiarritmias ventriculares idiopáticas é de cerca de 85%. em situações bem definidas. esses pacientes são freqüentemente sintomáticos. ou quando houver intolerância às drogas. A recorrência é de aproximadamente 15%.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Recomendação C N3 Pré-excitação ventricular assintomática de baixo risco quando a localização da via acessória estiver associada com risco aumentado de lesão no sistema de condução. Taquicardia ventricular com cardiopatia estrutural A taquicardia ventricular (TV) ocorre na grande maioria dos casos associada à cardiopatia orgânica. Apesar de morte súbita ser rara. constituindo uma complicação grave 160 . ser beneficiados com esse procedimento. Com o advento e desenvolvimento das técnicas de ablação de focos arrítmicos com cateter. Recomendação C N3 Pacientes assintomáticos com taquicardia monomórfica não sustentada ou extra-sístoles. Recomendação A N2 Pacientes sintomáticos. Recomendação B1 N4 Pacientes sintomáticos com TVNS refratárias ao tratamento medicamentoso. TVS de VD e de VE refratária ao tratamento medicamentoso ou quando houver intolerância às drogas. necessitando de terapia antiarrítmica. de difícil controle medicamentoso. Recomendação B2 N3 EV da via de saída de VD. As complicações são incomuns e sua incidência e distribuição não são superiores às relatadas em taquicardias supraventriculares.

As TV podem se apresentar clinicamente sob as formas sustentadas (duração > 30 segundos ou com manifestações clínicas que exijam sua interrupção imediata) e não sustentadas. Taquicardia ventricular não sustentada assintomática. o tratamento ablativo. Taquicardia ventricular não sustentada. é superior a amiodarona. o sucesso da ablação oscila entre 40% a 80%. Diretrizes do DAEC para o implante do cardioversor-desfibrilador automático O cardioversor e desfibrilador automático implantável (CDI) é a terapêutica mais efetiva para evitar a morte súbita em pacientes com 161 . Taquicardia ventricular tipo ramo-a-ramo. tais como isquemia miocárdica aguda e distúrbios hidroeletrolíticos. pelo menos quando realizado com cateteres irrigados. Síndrome de Brugada.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso que pode levar a óbito. De maneira geral. sem controle farmacológico. Recomendação B-2 nível de evidência 2 Taquicardia ventricular sustentada mal tolerada sem controle farmacológico. etc ou aquelas ocorrendo durante eventos deflagadores reversíveis. Taquicardia ventricular recorrente requerendo terapêuticas freqüentes do CDI. Recomendação A nível de evidência 3 Taquicardia ventricular incessante. Do ponto de vista da relação custo/benefício. Recomendação B-1 nível de evidência 2 Taquicardia ventricular sustentada recorrente bem tolerada sem controle farmacológico. sintomática. da tolerabilidade da arritmia induzida e da experiência do grupo responsável pela realização do procedimento. Taquicardia ventricular sustentada recorrente bem tolerada Recomendação C Taquicardia ventricular polimórfica secundária a distúrbios elétricos primários tal como Sindrome do QT Longo. O sucesso da ablação por cateter da TV depende em última instância das características do substrato.

TVNS espontânea e indução de TVS/FV no EEF (nível 3). IRIS. de origem isquêmica. disfunção ventricular esquerda (FE ≤ 40%) com TVS/FV indutível com estimulação ventricular programada. MUSTT) mostraram de modo convincente que em casos selecionados o CDI é superior às drogas antiarrítmicas na redução da morte súbita cardíaca e melhora da sobrevida. para manter uma relação custo/benefício apropriada. (nível 2) Recomendação B2 1) Cardiomiopatia hipertrófica assimétrica com uma ou mais das seguintes características: síncope prévia. MADIT II. história de morte súbita na família e espessura do VE > que 30 mm (nível 3). DEFINITE. Insuficiência cardíaca com classe funcional da NYHA II-III. com disfunção ventricular com FEVE ≤ 40%. Isso justifica o aumento dos implantes de CDI em todo o mundo. já que o avanço tecnológico e a finalização de diversos ensaios prospectivos randomizados em curso (SCD-HeFT. MADIT. Síndrome de Brugada assintomática com história familiar de morte súbita e alterações eletrocardiográficas espontâneas (nível 3). DINAMIT) poderão expandi-las ou modificá-las. Prevenção primária A prevenção primária ou profilaxia da parada cardíaca com CDI deve ser considerada nas seguintes condições: Recomendação B1 TVNS com IM prévio. Os avanços tecnológicos simplificaram o implante do CDI tornando-o parecido com o do marca-passo (MP) antibradicardia.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso taquiarritmias ventriculares. Várias séries clínicas e os ensaios prospectivos randomizados concluídos (AVID. Estas recomendações são transitórias. requer diretriz adequada às condições de saúde e socioeconômicas da população. 2) 3) Prevenção secundária A prevenção secundária ou profilaxia da recorrência da parada cardíaca com CDI pode ser considerada nas seguintes condições: 162 . presença de TVNS sintomática. BEST+ICD. A utilização dos CDI.

4) Doença psiquiátrica passível de agravamento pelo implante/ utilização do CDI (nível 4). 4) Síncope recorrente em portadores de síndrome do QT longo congênito apesar do uso de betabloqueador (nível 3). 5) Síncope associada à síndrome de Brugada com alterações eletrocardiográficas espontâneas ou induzidas (nível 4). drogas) ou curáveis (Wolff-ParkinsonWhite. 2) Taquicardia ventricular sustentada espontânea. com FEVE ≤ 35% (nível 2). 2) Taquicardia ventricular incessante (nível 4). 2) Taquicardia ventricular sustentada espontânea. com FEVE ≤ 35% (nível 2). Recomendação B2 1) Síncope de origem indeterminada em pacientes com miocardiopatia dilatada idiopática.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Recomendação A 1) Parada cardíaca devido à taquicardia ou fibrilação ventricular de causa não reversível. hemodinamicamente instável ou fibrilação ventricular. 2) Sintomas graves atribuídos a taquiarritmias ventriculares sustentadas em pacientes esperando transplante cardíaco (nível 4). quando o tratamento medicamentoso não é efetivo. com FEVE > 35% se refratária a outras terapêuticas (nível 2). 3) Síncope de origem indeterminada com indução de taquicardia ventricular sustentada. de causa não reversível. tolerado ou preferido (nível 2). de causa não reversível. clinicamente relevante. com FEVE ≤ 35% e estimulação ventricular programada negativa (nível 3). 3) Expectativa de vida < 1 ano por outras condições clínicas (nível 4). taquicardia ventricular em coração normal) (nível 2). Recomendação C 1) Pacientes com taquiarritmias ventriculares devidas a causas transitórias (fase aguda de infarto do miocárdio) reversíveis (distúrbio hidreletrolítico. com FEVE > 35% (nível 2). Recomendação B1 1) Parada cardíaca devido à taquicardia ou fibrilação ventricular de causa não reversível. 163 .

Batloumi M. Martin A.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso Anexo I Graus de recomendações e níveis de evidência adotados pela Sociedade Brasileira de Cardiologia Graus de recomendações Definição A – Definitivamente recomendada Sempre aceitável e segura Definitivamente útil Eficácia e efetividade comprovadas B – Aceitável Aceitável e segura. Serro-Azul JB. Terapêutica cardiovascular no idoso.41(2):61-72. Geriatrics 1986. Savioli Neto F.2:330-4. Drogas cardiovasculares no idoso. Electrocardiography in the elderly. 1994. 8. Heart Disease and Stroke 1993. Geriatrics. 7. 164 2. 4.74:159-66. Ruskin JN. 3. Recomendações do Comitê da SOCESP. Surawicz B.) SOCESP Cardiologia Atualização e Reciclagem. 9. Wajngarten M. European Heart Journal 1984. Berman ND. Wajngarten M.51:1-23. Arrhythmias. clinicamente útil. 783-9. . 5. Managing geriatric arrhythmias. pp. Problemática do manuseio cardiológico do indivíduo idoso.10(2):66A-72A. In: Barreto ACP. pode ser prejudicial Níveis de evidência Definição Nível 1 Estudos randomizados amplos e revisões Nível 2 Pelo menos um estudo randomizado ou meta-análises Nível 3 Estudos de pequenas séries Nível 4 Recomendações de grupos de especialistas em diretrizes ou outras reuniões Referências bibliográficas 1. Heart disease in the elderly. Benbow LJ. Souza AGMR (eds. Journal of the American College of Cardiology 1987. 1991. Magalhães C et al. 6. Horowitz LN. Cardiology 1987. I: General Considerations. Five year follow-up of 101 elderly subjects by means of long term ambulatory cardiac monitoring. Liberman A. Rossi A. Arquivo Brasileiro de Cardiologia 1988.46(3):31-7. Antiarrhythmic therapy in the elderly: pacemakers and drugs.4:166-22. Lynch RA. Marcus FI. Assey ME. mas não confirmado definitivamente por estudo randomizado amplo ou por meta-análise B1 – Evidência muito boa Considerado tratamento de escolha B2 – Evidência razoável Considerado tratamento opcional ou alternativo C – Inaceitável Clinicamente sem utilidade. Rio de Janeiro. Revista Sociedade Cardiologia ESP 1993. Butrous GS.5:592.

Veldés M. 21. Pacemaker therapy in the seventies: interaction of patient age. 69:308-10. Traynor G. 165 .65:742-7. Grupi C. Siegel D. Benefits of fludrocortisone in the treatment of symptomatic vasodepressor Carotid Sinus Syndrome. Armendo MT. 24. Geriatrics 1990. Análisis del ritmo circodiano de la frecuencia y las arritmias cardíacas en ancianos sanos. Fleiss JL. Age and Ageing 1991. Circulation 1982. Americam Heart Journal 1980. Kaltiala K.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso 10. European Heart Journal 1984. Graboys TB.A. Podrial PJ. Kleiger R et al. Borhani N et al. 14. Garcia A. Chest 1982. Siscovick D. a cardiac disorder of aging. Seeley D.5:168-74. Cardiac arrhythmias in a healthy elderly population. Pilleggi F. Wajngarten M. Costa D. 16. time of implant. Journal of the Americam College of Cardiology 1994. Risk of ventricular arrhythmias in hipertensive men with left ventricular hypertrophy. Serro-Azul JB. Rautaharju PM. British Heart Journal 1993. 22. Blatt CM. 19.23:171-6. Carotid sinus syndrome clinical characteristics in elderly patients. Block DM. Wajngarten M. Beigger JT. Azul LGS.63:1351-6. Age and Ageing 1994.23(4):916-25. Fibrilação atrial no idoso. Camm AJ. Update in sick sinus syndrome. Lown B. Newman AB. 11. Hulley SB. Wajngarten M. Dickson SE. Frequency and significance of cardiac rhythim disturbances in healthy elderly individuals. Cardiac rhythm in eldery individuals. left ventricular dysfunction and mortality in the 2 years after myocardial infarction. 26. McIntosh SJ. Mitchell JM. The relationship among ventricular arrhythmyas. Azul LGS. Pileggi F.20:449-54. Revista Sociedade Cardiologia ESP 1991. Fleg JL. Hoavisto M. Apellaniz G et al.10(5):45-53. 13. Cardiac Arrhythmias on 24 h ambulatory electrocardiography in older women and men: the cardiovascular health study. Lampert A. Heart rate and blood pressure responses to carotid sinus massage in healthy elderly subjects.99:598-603. Circulation 1984. Revista Española de Cardiologia 1992.3:288-92. 20. McIntosh S. Schocken DD.67:250-8.65:141. Hearst N.1:458-64. American Journal of Cardiology 1988. Mottila K. Evans KE. Determinants of survival in patients with malignant ventricular arrhythmia. Moreyra AE.45(1):26-36. Grupi C. Rodriguez RD.45:232-7. 23. 15. 12. Geriatric Medicine Today 1991. Prevalence of ECG findings in very old people. Kenny RA. Efeitos de digoxina e verapamil sobre a capacidade física em idosos portadores de fibrilação atrial crônica isolada. Vicente T. PACE 1978. Martin A. Revista Sociedade Cardiologia ESP 1994.23:57-61. 17. Alves MJNN et al. The effect of age on heart rate in subjects free of heart disease: studies by ambulatory electrocardiography and maximal exercise stress test. 27. Lawson J. Kostis JB. Eard DE. Journal of Electrocardiography 1990. Leite JJ. Sanchez V. Luz PL. Bellotti G. Rajala S. Kenny RA. Berman ND.1:69-72. Furberg CD. Manolio TA.61:791-7. Bellotti G. The rhythm of the heart in active elderly subjects. Americam Journal of Cardiology 1990. 18. Paula RS. and indications for pacing. Kennedy HL. Kenny R. Cheitlin MD. Soria F. Luz PL. 25. Wajngarten M.

Journal of the Americam College of Cardiology 1991. Pavri BB. Pacing Clin Electrophysiol 1995. Pacing Clin Electrophysiol 1988. Wiseman L. 36. Cisapride and fatal arrhythmias. Evans GTJ.23:926-34. J Cardiovasc Electrophysiol 1999. The American Journal of Cardiology 1989.11:1621-6. Lee R.37:185-204. LynchR. Kalman J. 33. Podriad PJ. Circulation 1995. 30. cisapride.290-1. Siu A et al. Backsanyi J. Prog Cardiovasc Dis 1995. 31.14:1644-53. Epstein A et al. Greenfield R et al.131:499-507. J Cardiovasc Pharmacol 1997. The percutaneous cardiac mapping and ablation registry: final summary of results. 40. Haines DE. Lyle S. Kouruyan H. Fisch C. Parsonnet V. Guidelines for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices. Kocovic DZ. Effects of 5-HT4 receptor agonists. Griffin JC.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso 28. 34. Mason JW.116-152. 38. Stern R. 166 .82:589-93. Kii I. 35. Faulds D.92:2919-28. Catheter ablation of sinoatrial reentrant tachycardia. Lesh M.18:1474-8. Cisapride – An updated review of its pharmacology and therapeutics efficacy as a prokinetic agent in gastrointestinal motility disorders. 41. Heinzmann A et al. NASPE survey on catheter ablation.89:1074-89. Nath S. Effect of age on antiarrhythmic drug efficacy and toxicity.29:670-75. Grubman E. Oeff M. Dreifus LS. Reynolds C.10:336-42. Fitzpatrick A et al. Quality of life and outcomes after radiofrequency His-bundle catheter ablation and permanent pacemaker implantation: impact of treatment in paroxysmal and established atrial fibrillation. Radiofrequency catheter modification of the sinus node in a patient with “inappropriate” sinus tachycardia. Biophysics and pathology of catheter energy delivery systems. Scheinman MM. Ito T. Wysowski DK. Am Heart J 1996. Eur Heart J 1993. The Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS): complications of radiofrequency catheter ablation of arrhythmias: the Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS) Investigators of the Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology. Histopathologic effects of radiofrequency catheter ablation in previously infarcted human myocardium. 44. Brooks C. 39. Sanders W. J Am Coll Cardiol 1994. Willich SN. 37.46(4):41-54. Mickelsen S. 42. et al. Horowitz LN.88 (part 1):2284-9. Briiggemann T. Levine PA. Circulation 1994. mosapride citrate. Zipes DP. N Engl J of Med 1996. Klein MP. 43. Denofrio D. Hindricks G. Scheinman MM. Am J Cardiol 1998.63:735-9. Gillette PC. on cardiac action potentials in guinea pigs isolated pappilary muscles. Geriatrics 1991. Drugs 1994. Managing geriatric arrhythmias. 29. Circulation 1993. Antz HR. Radiofrequency catheter ablation versus medical therapy for initial treatment of supraventricular tachycardia and its impact on quality of life and healthcare costs. Sorrentino R. Van Hare G. 32. Bathina MN.18(1):1-13. Radiofrequency catheter ablation of atrial arrhythmias. II: drug selection and use. Circodian variation of sudden cardiac death reflects age reloted variability in ventricular fibrillation. Fitzpatrick A. and zacopride.

57. J Cardiovasc Electrophysiol 1996. Chouairi S. 59. Bashore TM. Circulation 1992. Waxman HL.23:1333-41.327:313-8. Win-Kuang S. Right ventricular tachycardia: clinical and electrophysiologic characteristics. Lee RJ. 48. Oreto G et al. Fanelli R. Saoudi N.102:2619-28. Circumferencial radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia: a new anatomic approach for curing atrial fibrillation. 50. Stevenson WG. Douglas LP. Buxton AE. David LH. Wellens HJJ.850-1. Pace1988. Jackman WM. 58. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. 47. Radiofrequency catheter ablation of common atrial flutter in 200 patients. Garrigues S. Circulation 1983. Marcus FI. Selective radiofrequency ablation of the slow pathway for the treatment of atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White Syndrome. Jackman WM. Fryday KJ et al.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso 45. Torner PM. David OH. Coggins DL. Middlekauff HR. Haissaguerre M. Rosanio S. 51. Papone C. 56.68:917.11:46. Smith WM. Treatment of supraventricular tachycardia due to atrioventricular nodal reentry by radiofrequency catheter ablation of slow pathway conduction.344:1043-51. Radiofrequency catheter ablation of benign ventricular ectopic beats: a therapy in search of a disease? J Am Coll Cardiol 1995.1988. Klein GJ. Tomassoni G.15. Fischer B. N Eng J Med 1992.7(12):1225-33. Gencel L. Further insights into the various types of isthmus block: application to ablation during sinus rhythm. Evidence for involvement of perinodal myocardium within the reentrant circuit. N Engl J Med 1991. Pritchett EL. Haissaguerre M. 52. Margaret AL. McClelland JH et al. Radiofrequency catheter ablation of atrial flutter.35:1898-904. J Am Coll Cardiol 1994. Jais P. Cevher O. Circulation 1993.Circulation 1996. Prospective randomized comparison of antiarrhythmic therapy versus first-line radiofrequency ablation in patients with atrial flutter.26. Plumb VJ.94(12):3204-13. Anselme F. 55.85:1675-88. Sellers TD.301:1080-5. Sweetney J et al. Poty H. Philip JP.339:659-66. On behalf of the european registry on sudden death in the WolffParkinson-White syndrome. J Am Coll Cardiol 2000. Saxon LA. Sager P. Beheiry S. Nair M. Natale A. Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways (Wolff-Parkinson-White syndrome) by radiofrequency current. Circulation 2000. 54.88:1647-70. Radiofrequency catheter ablation as a cure for idiopathic tachycardia of both left and right ventricular origin. 46. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. 53. Thomas MM. Identification of reentry circuit sites during catheter mapping and radiofrequency ablation of VT late after myocardial infarction. Shah DC et al. 49. Wang XZ. N Engl J Med 1979. Arshad J. 167 . Pisano E. Epstein AE. Naterson PD. Kay GN. Bernard JG. Dailey SM. Marchlinski FE et al. Poquet F. Letac B. N Engl J Med 2001. Wiener I. Clementy J. Paul AF. Gallagher JJ. Jais P. Newby KH. Potenza D. N Engl J Med 1998. Leonelli F. Khan H. Shah D. Beckman KJ. Robert FR. Stephen CH.324:1605-11. Longterm survival after ablation of the atrioventricular node and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation.

337:1576-83. Moss AJ. 62. Brunn J.102:2509-15. Circulation 2000. J Cardiov Electrophysiol 1997. For the CASH investigators. Schwartzman D. CIDS. Improved survival with na implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. 71. Siebels J. N Eng J Med 1997. Trappe HJ. Achtelik M.Tratamento das Arritmias Cardíacas no Paciente Idoso 60. A randomized study of the prevention of sudden death In patients with coronary artery disease. Hall WJ. PACE 2000. Randomized Comparison Of Antiarrhythmic Drug Therapy With Implantable Defibrillators In Patients Resuscitated From Cardiac Arrest (CASH). Fisher JD et al.342(6):365-73. Kottkamp H.335:1933-40.4:103-8. Roberts R et al. Circulation 2000.92:1159-68. Hisamatsu K et al.33:1964-70. 66. 24: 262-69. N Engl J Med 2000.83:91D-97D.341:188290. Preliminary results with the simultaneous use of implantable cardioverter defibrillators and permanent biventricular pacemakers: implications for device interaction and development. Clinical and genetic heterogeneity of right bundle branch block and ST-segment elevation syndrome. 65. Knight B. Reek S.83:8D-16D. ICD-antiarrhythmic drug and ICDpacemaker interactions. Outcome of patients with nonischemic dilated cardiomyopathy and unexplained syncope treated with an implantable defibrillator. Boorggrefe M. Rüppel R. Pelosi F et al. Willens S. New primary prevention trials of sudden cardiac death in patients with left ventricular dysfunction: SCD-HEFT And MADITII. Hindricks G. 75. Kusano KF. Auricchio A. Link Link MS et al. Am J Cardiol 1999.23:365-72. Callans DJ. Connolly S. For The CIDS Investigators. N Engl J Med 1999. Am J Cardiol 1999. Daubert JP et al. Buxton AE. CABG-Path And MADIT: are they concordant? J Interv Cardiac Electrophysiol 2000. 63. A prospective evaluation of 52 families. Relatively benign clinical course in asymptomatic patients with brugada-type electrocardiogram without family history of sudden death. and recommendations for follow-up of implantable cardioverter defibrillators. J Cardiovasc Electrophysiol 2001. Circulation 2000. Evaluating AVID. 168 . Geller C. Gasparini M et al. A comparison of antiarrhytmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. PACE 2001. 74. guidelines for use. Paul V. Packer DL. Breithardt G. N Engl J Med 1996. Chen X. Cannom DS. Haverkamp W. 61. Priori SG. 68. CASH.12:2-6.101:1297-302. Walker S. Block M. Böcker D. Pfitzner P et al. Takenaka S. Radiofrequency catheter ablation of sustained ventricular tachycardia in idiopathic dilated cardiomyopathy. The antiarrhytmics versus implantable defibrillator investigators. Kuck KH. 70. Napolitano C. Klein H. Breithardt G. Gent M. 72. 69.8(7):830-42. Shen WK. Consensus statement on indications. Maron BJ. Cappato R. J Am Coll Cardiol 1999. Brode SE. Circulation 1995. Levy S. Efficacy of implantable cardioverterdefibrillators for the prevention of sudden death in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Rex S. Marchlinski FE et al. 67. Brant S. Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS): A Randomized Trial Of The Implantable Cardioverter Defibrillator Against Amiodarone. 64. Goyal R. Single-chamber versus dual-chamber implantable cardioverter defibrillators: indications and clinical results. Lee KL. Winter SL.102:748-54. 73.

alterações inespecíficas da repolarização ventricular ao eletrocardiograma. Essa arritmia é causa de lesão cerebral silenciosa. Na população geral. a hipertrofia ventricular esquerda (HVE). A presença de cardiopatia estrutural aumenta a incidência de FA. diabetes melito (DM) e hipertensão arterial sistêmica (HAS) são condições que estão associadas a 70% dos casos de FA.191 indivíduos de ambos os sexos (idade entre 30 e 62 anos). envolvendo 5.2 e sua incidência aumenta com a idade 2-4. A instalação aguda da FA pode diminuir subitamente a perfusão sangüínea 169 . como a insuficiência cardíaca (IC).Capítulo 12 Fibrilação Atrial em Idosos Dalmo Antonio Ribeiro Moreira Introdução A fibrilação atrial (FA) é a taquiarritmia supraventricular mais comum na clínica1. redução da fração de encurtamento e aumento da espessura da musculatura ventricular6 . As variáveis ecocardiográficas que mais se associam a maior risco de FA são: sobrecarga atrial esquerda. de três a cinco vezes5 . particularmente da substância branca. para seu controle. em indivíduos que ainda não desenvolveram cardiopatia 5 . responsáveis pela instalação de quadros demenciais precocemente. secundariamente a episódios de microembolia cerebral. com seguimento de 22 anos. A FA no idoso pode complicar a evolução clínica de outras doenças associadas. a cardiopatia reumática aumenta oito vezes a chance de aparecimento de FA no homem e 27 vezes na mulher4 . além de aumentar a necessidade de consumo de medicamentos. Em um estudo de Framingham. a incidência global de FA foi de 2%5 .

A forma persistente. b) persistente ou crônica. é aquela na qual a prevenção das recorrências. podendo causar quadros sincopais e acidentes graves nessa população. cigarro. podem ser definidas três categorias clínicas para a FA: a) originada em corações normais. Apresentação clínica De acordo com a forma de apresentação. deve-se restabelecer o ritmo sinusal e realizar a prevenção de recorrências. septicemia) Secundária à cardiopatia Cardiopatia reumática Hipertensão arterial Insuficiência coronariana Pós-operatório de cirurgia cardíaca Miocardiopatias Miocardites Secundária a processos específicos Hipertireoidismo 170 . esse distúrbio do ritmo cardíaco deve ser diagnosticado precocemente. café Hipóxia pós-anestesia geral Processos infecciosos (pneumonia. a FA pode manifestar-se das seguintes maneiras: a) paroxística. A forma permanente é refratária a várias tentativas de reversão e o objetivo do tratamento dessa condição é apenas o controle da resposta ventricular. b) secundária a cardiopatias. num período que varia de 2 a 15 anos. c) permanente. A forma paroxística caracteriza-se por episódios recorrentes. acompanhado ou não de anticoagulação. para a forma crônica7. A imporTabela 1 Causas de fibrilação atrial Originada em coração normal Idiopática Influências autonômicas (vagal e simpática) Álcool Anti-histamínicos Simpaticomiméticos Chá.Fibrilação Atrial em Idosos cerebral. torna-se necessária. Por essas e outras razões. com duração variável (poucos minutos até 24 a 48 horas) e pode evoluir. Quanto à origem. a mais comum na clínica. com fármacos antiarrítmicos. c) causada por distúrbios sistêmicos ou específicos (Tabela 1).

a arritmia é descoberta em exame de rotina ou quando eles são submetidos a avaliação para tratamento de outras doenças. Doenças associadas. aumentam o risco de aparecimento da arritmia. como ocorre na estenose valvar mitral. 171 . causado pela redução da complacência da raiz da aorta. provocada pela freqüência elevada ou muito lenta. que repercute retrogradamente no átrio esquerdo. a sintomatologia dependerá da associação dessa arritmia com outras cardiopatias até então sem qualquer manifestação clínica. O aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. Por outro lado. conseqüentemente. A redução do débito cardíaco e da pressão arterial. Nessa condição. Em outras situações. Sinais e sintomas Os idosos podem apresentar FA sem qualquer sintoma.Fibrilação Atrial em Idosos tância dessa classificação se baseia nas diferentes formas de abordagem terapêutica. A causa desse quadro é a taquicardiomiopatia secundária a episódios freqüentes de taquicardia. Essas alterações podem ser secundárias ao aumento do trabalho cardíaco. causa lentificação da condução do impulso elétrico e alteração do período refratário do tecido atrial. Além disso. dificultando ainda mais o esvaziamento atrial e causando dispnéia aos esforços. O surgimento de ectopias atriais nesse substrato acarreta o desencadeamento de FA. além da calcificação do sistema de condução. ocorre aumento da espessura da musculatura ventricular. a freqüência cardíaca rápida pode encurtar o tempo de diástole ventricular. ao longo tempo de evolução da arritmia. associado ao aumento da pressão intra-atrial. Como conseqüência do próprio envelhecimento. estenose aórtica ou estenose mitral. Vários são os mecanismos de origem da FA no idoso. A IC é a forma de apresentação mais comum. O prolongamento do tempo de condução atrial e o aumento do volume atrial podem ser facilmente demonstrados pelo aumento da duração das ondas P ao eletrocardiograma. associada a aterosclerose cerebral. acompanhada de redução de sua complacência e aumento da pressão diastólica final. que por sua vez é secundária ao processo aterosclerótico. tais como HAS ou quadros de miocardiopatia idiopática. na freqüência de complicações e. é comum o aparecimento de calcificação do sistema de condução cardíaco e do aparelho subvalvar mitral. no prognóstico.

a hipotensão arterial. basicamente. Tratamento O tratamento da FA deve ser realizado por causa da morbidade associada e tem. para a ocorrência de AVC. c) prevenir IC. juntamente com o déficit funcional dos sistemas que controlam a pressão arterial. atendendo às condições particulares de cada caso e a forma de apresentação da arritmia. independente de outras doenças associadas. b) prevenir tromboembolismo. A FA é. De 35% a 37% dos pacientes com FA crônica têm sinais tomográficos de infarto cerebral devido a tromboembolismo silencioso2 . A FA não relacionada a valvulopatia é a precursora mais importante de acidente vascular cerebral (AVC) em idosos. faz levantar a hipótese de infartos cerebrais pequenos secundários a tromboembolismo silencioso9. b) prevenção de recorrências. assintomáticos. portanto. Restabelecimento do ritmo sinusal A decisão de se restabelecer o ritmo sinusal depende de diversos fatores. química ou elétrica. aumentando seu risco de 7% em idades entre 50 e 59 anos para 36% em idades entre 80 e 89 anos 8 .Fibrilação Atrial em Idosos contribui para os quadros sincopais. pode culminar em síncope em pacientes idosos. a FA não valvar foi responsável por até 45% dos casos de acidente vascular cerebral secundário a embolia de origem cardíaca8 . três objetivos: a) aliviar os sintomas. caso não se consiga o restabelecimento do ritmo sinusal. A conduta terapêutica deve ser individualizada. As formas de tratamento preconizadas são: a) reversão ao ritmo sinusal com cardioversão química ou elétrica. sem qualquer outra causa aparente. Crises convulsivas em pacientes com FA crônica. c) controle da resposta ventricular associada ou não à anticoagulação crônica. É importante ressaltar que a única modalidade terapêutica definitivamente comprovada por estudos controlados e estatisticamente adequados é a que se refere a anticoagulação para prevenção de tromboembolismo. c) tolerância ao uso de antiarrítmicos para manutenção 172 . b) prevalência de complicações de ambos os procedimentos.10. Nos casos de taquicardias rápidas. Em levantamento epidemiológico. entre os quais se destacam: a) índice de sucesso da reversão. fator de alto risco.

levam o clínico a optar pelo tratamento mais ou menos “agressivo”. muitas vezes. alguns estudos que analisam a evolução clínica de pacientes portadores de disfunção do nódulo sinusal que evoluíam com FA. d) risco de efeito pró-arrítmico dos agentes antiarrítmicos. o maior risco de o idoso vir a complicar com a anestesia geral reduz o ímpeto dos clínicos em indicar a cardioversão elétrica. Essa é uma evidência de que a prevenção da arritmia pode reduzir o risco de complicações embólicas. associada à anticoagulação.Fibrilação Atrial em Idosos do ritmo sinusal. Com relação ao paciente. pois a formação de trombos pode ser secundária à cardiopatia subjacente. Os efeitos colaterais dos medicamentos antiarrítmicos e. são procedimentos nem sempre aplicáveis à maioria dos centros de tratamento de pacientes idosos. concomitantemente à redução do risco de aparecimento da arritmia. do controle inadequado da faixa terapêutica do medicamento (atividade de protrombina ou INR não compatível). cardiologista ou geriatra)11 . Teoricamente. Existe receio quanto ao risco de hemorragias relacionadas à anticoagulação. g) risco de recorrências. 173 . o restabelecimento do ritmo sinusal reduz o risco de taquicardiomiopatia e tromboembolismo e dá ao paciente a sensação de bem-estar. e) presença de sinais e sintomas que alterem o ritmo de vida do paciente. nem mesmo quando se considera a especialidade médica envolvida com o tratamento (clínico geral. Não há uniformidade na conduta quando se refere a pacientes com FA. de se conhecer o tempo de duração da arritmia. depois de tratados com marca-passo definitivo. Qual a aplicabilidade prática da conduta de se reverter a FA e manter o ritmo sinusal? Tanto a cardioversão química quanto a elétrica. Entretanto. além de se “achar” que as chances de reversão ou manutenção do ritmo sinusal são baixas. f) duração da arritmia. Não há evidência de que o risco de embolia periférica seja reduzido com a normalização do ritmo cardíaco. etc. sua ineficácia em reverter a FA ou manter o ritmo sinusal fazem com que o médico desista da cardioversão química e opte apenas pelo controle da freqüência cardíaca. demonstram redução acentuada do risco de embolia periférica. Nesse último caso citam-se as questões do uso incorreto do anticoagulante. Provavelmente. mas a manutenção do ritmo sinusal após a cardioversão. da falta de centros treinados no controle do uso de anticoagulantes. o fato de estar assintomático ou não. A grande dificuldade do tratamento da FA não é a reversão propriamente.

devido ao alto risco de agravamento do distúrbio hemodinâmico. o que inclui anamnese. Em um estudo que envolveu pacientes de varias faixas etárias. principalmente em indivíduos não-cardiopatas14 . Por essa razão. c) em indivíduos bradicárdicos. existe sempre a possibilidade da reversão espontânea. tornando o paciente mais sintomático. melhora a performance ventricular e a capacidade física ao esforço13 . A grande dificuldade. exame físico. só se definirá essa última condição. quando há o risco de ritmo sinusal muito lento. o risco de embolia periférica. indicam-se apenas sedação. d) quando houver intolerância do paciente em tomar medicamentos para manutenção do ritmo sinusal após a cardioversão. situação em que a FA é o ritmo de escolha. fica por conta do controle da anticoagulação crônica. nos casos de FA de longa duração [> 24 meses]).Fibrilação Atrial em Idosos Entretanto. entretanto. A manutenção com medicamentos para reduzir a freqüência ventricular apresenta grande aplicabilidade prática. Verapamil e propafenona não devem ser administrados a pacientes com disfunção ventricular ou sinais clínicos de IC. b) quando as chances de manutenção do ritmo sinusal pós-cardioversão são pequenas (como por exemplo. a reversão da FA ocorreu em até 48 horas em cerca de 70% dos casos. eficácia e 174 . permanece. Controle da resposta ventricular A redução da resposta ventricular obtida com medicamentos ou com ablação da junção atrioventricular e implante de marca-passo definitivo. Tratamento da fibrilação atrial paroxística Na forma paroxística. além do teste ergométrico. contudo. pois pode ser feita ambulatorialmente e seu sucesso pode ser avaliado através da clínica. Por essa razão. eletrocardiograma e Holter de 24 horas. repouso e controle da resposta ventricular com medicamentos que reduzem a freqüência cardíaca. Há relatos da rapidez de ação. alguns autores concordam que se deve tentar pelo menos uma vez a cardioversão da FA naqueles em que tal conduta nunca foi tentada anteriormente 12 . caso seja tentado o restabelecimento do ritmo sinusal. O controle da resposta ventricular como forma de tratamento clínico está indicado nas seguintes condições: a) quando a opção de reversão ao ritmo sinusal for afastada.

sempre que possível. diminuiriam acentuadamente a aplicabilidade prática dessa conduta. entretanto. demonstraram que a reversão e a manutenção do ritmo sinusal apresentam bons resultados quando os pacientes são assintomáticos.Fibrilação Atrial em Idosos segurança do diltiazem administrado por via venosa. restringindo-a a uma minoria de pacientes com esse perfil. a compensação do distúrbio hemodinâmico com diuréticos. O digital administrado por via venosa demora cerca de duas horas para exercer efeito pleno. por exemplo) é fundamental para o sucesso do tratamento. inibidores da enzima de conversão da angiotensina e betabloqueadores (carvedilol. Em alguns casos essa conduta é suficiente para a restauração do ritmo sinusal. deve-se identificar e remover a causa da FA (embolia pulmonar. Quando se opta pela cardioversão ao ritmo sinusal. Quedas significativas da freqüência ventricular ou mesmo freqüências elevadas podem reduzir o débito cardíaco. ele não é eficaz quando o nível plasmático de catecolaminas está elevado18 . a duração da arritmia é menor que 1 ano e os pacientes não apresentam disfunção ventricular ou cardiopatia clinicamente manifesta 19 . comprometendo o estado hemodinâmico do paciente. podendo até mesmo promover reversão da arritmia. Além disso. Deve ser realizada com o paciente internado e sob anestesia 175 . Por essa razão. mesmo em pacientes com insuficiência cardíaca manifesta 15. Em casos de IC clinicamente manifesta. I – Cardioversão elétrica É o método de escolha para a reversão da FA hemodinamicamente instável. embora esse último efeito não seja estatisticamente diferente da ação do placebo17 . entretanto. além do controle da resposta ventricular. o que torna sua utilização pouco prática. Alguns estudos. É importante salientar que controle da resposta ventricular não significa redução da freqüência cardíaca. desidratação e distúrbios eletrolíticos são as mais comuns). Esses achados. pericardite. hipertireoidismo. não há uniformidade no que se refere ao tratamento da FA persistente. sobre a redução da resposta ventricula r. infecção pulmonar. Tratamento da fibrilação atrial persistente Não há qualquer evidência atual que indique que os pacientes com essa forma de FA devam ser submetidos à cardioversão química ou elétrica. A amiodarona é outra opção nessa condição.16.

a reversão química da FA ambulatorialmente. propafenona na dose de 600 mg restabelece o ritmo sinusal em até 87% do casos 24 . 63% para quinidina. como é o caso quando se utiliza amiodarona 21 . com manutenção desses fármacos. preferencialmente dos grupos IC ou III. apresentou sucesso global de 61% (80/132 pacientes com FA com duração > 15 dias)25 . realizado no Estado de São Paulo. por um período de até 2 anos 23 .Fibrilação Atrial em Idosos geral. Devido aos riscos de efeitos colaterais sérios. Esses resultados não foram influenciados por idade. tempo de duração da arritmia. o ritmo cardíaco. 176 . Em pacientes com FA de recente começo. Não há qualquer estudo que indique o protocolo mais eficaz para cardioversão elétrica da FA. menos oneroso e pode ser realizado ambulatorialmente.O uso de digital não contra-indica a cardioversão elétrica. previamente à cardioversão elétrica. II – Cardioversão química É um método simples. embora a quinidina continue sendo o agente mais prescrito nos Estados Unidos para esse propósito. e não é necessária sua suspensão. Pode ser tentada com medicamentos antiarrítmicos. entretanto. Apesar desse fato. A administração de antiarrítmicos. O índice de sucesso da reversão da FA ao ritmo sinusal é de até 94% com esse método20 . ficou claro que cargas iniciais de 200 joules revertem a maioria dos casos de fibrilação atrial22 . utilizando amiodarona ou quinidina. a pressão arterial e a saturação de oxigênio devem ser monitorizados. p = NS). O índice de sucesso foi semelhante para os dois agentes (58% para amiodarona. ou quando ocorre hipopotassemia em pacientes em uso de diuréticos. a não ser nos casos em que se suspeite de intoxicação digitálica. sexo. não aumenta o índice de sucesso do procedimento. previamente ao procedimento. O risco dessa complicação aumenta quando o digital é usado concomitantemente à quinidina ou a amiodarona. Em nossa experiência. há estudos demonstrando que quinidina e verapamil associados apresentam eficácia que varia de 50% a 60% na reversão química da FA ao ritmo sinusal. prático. de acordo com um estudo multicêntrico e prospectivo sobre o tratamento da FA. os fármacos do grupo IA têm sido cada vez menos utilizados com esse objetivo. tamanho de átrio esquerdo ou estado da função ventricular25 . podendo até mesmo aumentar o limiar de desfibrilação elétrica.

alguns autores recomendam a seguinte conduta: a) em indivíduos cardiopatas ou com IC. todos apresentem índices de sucesso equivalentes e a decisão pela escolha deve ser baseada em critérios clínicos. a droga de escolha é a amiodarona.0 e 3. e) DM. são recomendados sotalol. visando a cardioversão da arritmia. Embora sem o respaldo de estudos randomizados com número adequado de pacientes. Somente após esses requisitos terem sido satisfeitos é que se deve iniciar o processo de cardioversão. ou entre 2. os pacientes sem os fatores de risco anteriormente mencionados e com FA de duração menor 177 .0 em indivíduos acima de 75 anos. Quando a FA tiver duração maior que 2 dias ou for de duração desconhecida. quinidina 27 . Valores superiores aumentam o risco de hemorragia cerebral em pacientes idosos. c) HAS. finalmente.Fibrilação Atrial em Idosos Ainda não está estabelecido de forma definitiva qual antiarrítmico deve ser utilizado primeiramente para a reversão da FA.0 naqueles abaixo dessa faixa etária. está indicada a anticoagulação profilática antes da cardioversão. Nesses casos. Indivíduos com história prévia de AVC sem seqüelas ou apenas com seqüelas discretas podem submeter-se à anticoagulação. Os pacientes de maior risco para o surgimento de trombos intracavitários são aqueles com: a) história prévia de AVC ou isquemia cerebral transitória. d) IC congestiva. Embora não esteja definitivamente estabelecido. Provavelmente. ainda existe risco de formação de trombo. b) em indivíduos nãocardiopatas. b) idade acima de 75 anos. Essa é a fase em que a recuperação da atividade mecânica atrial está ocorrendo e. O anticoagulante deve ser mantido por pelo menos 30 dias após a cardioversão. quando o paciente apresentar-se estável. ou pelo menos duas semanas após o evento agudo.5 e 2. amiodarona e. deve-se aguardar a resolução do quadro isquêmico. propafenona. disopiramida. Anticoagulação precedendo a cardioversão da fibrilação atrial Uma das complicações mais temidas em pacientes com FA é o tromboembolismo periférico. na experiência de quem prescreve o medicamento e no risco de efeitos colaterais 26 . química ou elétrica. portanto. principalmente no apêndice atrial esquerdo. O período de administração da medicação é de no mínimo 15 dias com o INR entre 1. com diminuição do déficit motor.

a conduta de se utilizar o ecocardiograma transesofágico visa apenas abreviar o tempo de anticoagulação antes da cardioversão. não têm condições de fazer uso correto da medicação. portanto. Os pacientes com maior risco são aqueles com HAS. não autoriza a cardioversão sem anticoagulação prévia. Prevenção de recorrências A prevenção de recorrências não é necessária para pacientes em que a causa da arritmia foi identificada e removida. como. dificuldade em entender o processo de anticoagulação e que. AVC hemorrágico. um sinal de que ainda estão presentes as alterações eletrofisiológicas atriais que tendem a cronificar a arritmia. parece ser a conduta mais razoável. Não se recomenda a cardioversão em pacientes que apresentem contra-indicação à anticoagulação. que se acompanhem de grandes aumentos do átrio esquerdo1 . Isso acontece em casos de consumo excessivo de álcool ou relacionados a estresse físico e emocional. a administração de ácido acetilsalicílico. a conduta deve ser a anticoagulação preventiva. Para pacientes em que uma causa não puder ser identificada. O período de utilização dos fármacos depende da freqüência prévia de episódios e da presença de fatores de risco para recorrências. Sugere-se que se inicie a anticoagulação e. eles podem fazer uso de medicamentos por um mês apenas. devem ser administrados antiarrítmicos. Essa população inclui pacientes com história prévia recente de úlcera péptica hemorrágica. se nenhum trombo ou contraste espontâneo. A terapêutica antiarrítmica só está indicada em casos de recorrências freqüentes. estenose mitral e miocardiopatia dilatada ou hipertrófica. risco de traumatismo craniano ou história de convulsões. Nesses casos. 178 . proceda-se a cardioversão.Fibrilação Atrial em Idosos que 2 dias podem submeter-se à cardioversão sem anticoagulação prévia. cardiopatias. assim que o INR entrar na faixa terapêutica. A manutenção posteriormente deve ser feita pelo período de 30 dias. Em caso de novas recorrências. for encontrado. Nos casos em que a FA tenha duração desconhecida. A utilização do ecocardiograma transesofágico. após a cardioversão. Na verdade. tempo no qual a incidência de recorrência é maior. Empiricamente. por exemplo. o uso da medicação deve ser prolongado. nos casos de indivíduos que apresentem FA pela primeira vez e sejam assintomáticos. Não há qualquer estudo que estabeleça a conduta. visando a prevenção de recorrências.

destacam-se: disopiramida.Fibrilação Atrial em Idosos pois já se apresenta um dado clínico que sugere tendência para outras crises. porque podem aumentar o risco de recorrências ou a chance de efeito pró-arrítmico. mas. devem ser evitados digital ou betabloqueadores. Os antiarrítmicos mais empregados para prevenção de recorrências são: sotalol. Quinidina e disopiramida estão contra-indicadas em homens com hipertrofia prostática. menos freqüentemente. com índices de sucesso de 79% a longo prazo30 . Devem ser evitados fármacos que deprimem a função ventricular em pacientes com IC. Pacientes assintomáticos. arritmias ventriculares complexas. na presença de desequilíbrio eletrolítico e intervalo QT longo. Nesse grupo. devem ser tratados cronicamente. seguramente. mas que apresentem elevada freqüência de extra-sístoles atriais ao Holter de 24 horas. A amiodarona. sotalol e verapamil. isquemia miocárdica. De maneira geral. Quinidina. O risco de pró-arritmia aumenta em pacientes com disfunção ventricular. O sucesso terapêutico é determinado pela redução do número de recorrências e não pelo reaparecimento de apenas um episódio. A FA paroxística secundária à influência vagal deve ser tratada com medicamentos do grupo I (disopiramida ou propafenona). disopiramida e amiodarona e. disopiramida e sotalol têm eficácia semelhante 28 . ao passo que. propafenona. os antiarrítmicos devem ser administrados na dose terapêutica máxima tolerada. devendo-se mudar o esquema somente quando se comprovar o reaparecimento da arritmia em duas ou três ocasiões. o índice de recorrências é maior quando nenhum 179 . entretanto. propafenona. devido aos riscos de efeitos colaterais e pró-arrítmicos. Nesses pacientes. quinidina. parece ser o agente antiarrítmico mais eficaz. Para assegurar o sucesso do tratamento medicamentoso na prevenção de recorrências. a propafenona é ligeiramente superior à quinidina29 . que tendem a aumentar o risco de recorrências ou o tempo de duração das crises. pode-se tratar com sotalol. amiodarona ou propafenona. pois essa arritmia pode ser gatilho para o surgimento de novas crises. Se a FA for causada por hiperatividade simpática. A duracão da FA (< 1 ano) parece ser o principal fator que influencia o sucesso terapêutico com este agente. a maioria dos medicamentos falha na prevenção de recorrências em pacientes com FA crônica com duração maior que 1 ano.

no entanto. A decisão de se repetir a cardioversão após uma recorrência depende de cada caso. a administração de fármacos após a reversão ao ritmo sinusal deve ser uma conduta a ser seguida nesses pacientes. se o intervalo entre a primeira e a segunda crise for de pelo menos seis meses. em comparação com aqueles que foram submetidos à cardioversão ao ritmo sinusal e fazem uso de medicação para a prevenção de recorrências. 180 . Nossa conduta tem sido a reversão. A redução da freqüência cardíaca pode ser obtida com fármacos que bloqueiam parcialmente a condução pelo nódulo atrioventricular tais como: digital. hipotensão arterial. betabloqueadores e amiodarona. devem ser pesquisadas outras causas. Por essa razão. Nessa situação. Descartadas essas possibilidades. Se. hipóxia ou estados infecciosos. a freqüência cardíaca permanecer elevada. desidratação. forem utilizados. os objetivos do tratamento devem ser: a) controle da resposta ventricular. Estudos recentes demonstraram que a evolução clínica de pacientes com FA crônica com freqüência cardíaca controlada e anticoagulados. por exemplo) podem ser fatores potencialmente arritmogênicos. aquela refratária aos métodos de cardioversão. através de ablação com cateter e implante de marca-passo definitivo. que consiste na indução de bloqueio atrioventricular. Casos de períodos mais curtos devem ser avaliados individualmente. verapamil ou diltiazem. tais como: IC. ou seja. devem ser evitados em pacientes com IC.Fibrilação Atrial em Idosos antiarrítmico é administrado. tais como verapamil. nova tentativa de cardioversão parece razoável. Tratamento da fibrilação atrial permanente Nos casos de FA permanente. Vários estudos já demonstraram a eficácia dessa conduta. se o controle da resposta ventricular não tiver sido obtido pela otimização da medicação. mesmo com a medicação administrada. Quando.13. c) prevenção de IC. não indicando necessariamente refratariedade ao tratamento. diltiazem e betabloqueadores. deve-se optar pelo tratamento não-farmacológico. tireotoxicose. devem ser associados ao digital. principalmente pela redução da sintomatologia e pela melhora da performance da função ventricular1. pois a não-utilização correta de medicamentos ou a retenção hídrica por dieta incorreta (abuso do consumo de sal. Os agentes que deprimem a função ventricular. b) prevenção de tromboembolismo periférico.

Brandt RL. Mead GE. Circulation 1996. Abbott RD. geriatricians and cardiologists. Sheehan M et al. The Framinghan Study. Atrial fibrillation. pp. 4. Petersen P. Prystowsky EN. Ostrander Jr LD. Arch Neurol 1986. Kannel WB. 82:792-7 9. 1-22. Flapan AD.306:101822. Kannel WB. Thomas HE. Age Ageing 1999. Elder AT. Circulation 1990. Management of patients with atrial fibrillation: a statement for healthcare professionals from the subcommittee on electrocardiography and electrophysiology. Molndal: A B Hassle. 181 . Epstein FH. Echocardiographic predictors of nonrheumatic atrial fibrillation. Circulation 1994. Atrial fibrillation. Wolf PA. Sanfillipo AJ. A prospective echocardiographic study. The Framinghan study.216:5-9. 11. 89:724-30. In: Falk RH & Podrid PJ (eds. Informações relacionadas à sobrevida desses dois subgrupos de pacientes. 1982:192-207. Kjelsberg MO. não difere daquela condição na qual se preconizou a anticoagulação. Benjamin EJ.). Benjamin EJ. Vaziri SM. Epidemiology of atrial fibrillation. Electrocardiographic findings among the adult population of a total natural community. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation. visando a cardioversão. Savage DD.Fibrilação Atrial em Idosos não apresenta diferença significativa no que diz respeito à sintomatologia e à qualidade de vida 31 .). 28:973-7. McNamara PM. 7. Levy D. I – Anticoagulação crônica Está indicada para os pacientes com os fatores de risco já mencionados. Dawber TR. In: Kulbertus HE. Circulation 1965. Abascal VM. 43:7184. Godtfredsen J. Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation. Cardioversion of atrial fibrillation: the views of consultant physicians. Wolf PA. Mechanisms and management. Philadelphia: Lippincott-Raven. a utilização de ácido acetilsalicílico é uma opção que pode ser seguida. com a publicação dos resultados do estudo AFFIRM32 . N Eng J Med 1982. 28:73-75. Olsson SB & Schlepper M (eds. The Framingham Heart Study. 5.93:1262-77 2. Naqueles sem fatores de risco e idade abaixo de 65 anos. A conduta nessa forma de apresentação clínica da FA. deverão estar disponíveis muito em breve. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke. 3. Neurology 1978. Larson MG. Benson DW. Kannel WB. Atrial fibrillation – a review of course and prognosis. 8. Referências bibliográficas 1. Tecumseh. 10. Michigan. entretanto. Cerebral embolism task force: cardiogenic brain embolism.31:888-98. 1997. American Heart Association. Acta Med Scand 1984. Faulkner S. Embolism in atrial fibrillation. Fisher CM. 6. bem como à incidência de AVC hemorrágico. Fuster V et al.

29:469-489. controlled study. Br Heart J 1967. Ballester R et al. Maienzo ALA et al. Moreira DAR. Arq Bras Cardiol 1997. A administração prévia de antiarrítmicos influencia os resultados da cardioversão elétrica da fibrilação atrial crônica ? Arq Bras Cardiol 1997. Hohnloser S.63:1048-51. Graham B. Gizzi J. Weigner MJ.18:649-54.26:247-252. Moreira DAR. The -Digitalis in Acute Atrial Fibrillation (DAAF) Trial Group. chronic atrial fibrillation and recurrent atrial flutter. Figueiredo E. Clinical course of recent onset atrial fibrilation treated with oral propafenone. 20. Improvement in left ventricular systolic function after successful radiofrequency His bundle ablation for drug refractory. Caulfield TA. 69:489-92. 13. Reversão química da fibrilação atrial crônica: estudo comparativo entre amiodarona e quinidina. Jutzy KR. Eur Heart J 1997. Heywood JT. Should every patient with atrial fibrillation have the rhythm converted to sinus rhythm? Clin Cardiol 1994. Am J Cardiol 1992. J Am Coll Cardiol 1996. 16. Rabner M.31:588-92. Eficacy and safety of intravenous diltiazem fort treatment of atrial fibrillation and atrial flutter. Energias utilizadas na cardioversão elétrica da fibrilação atrial em adultos. Just H. Circulation 1990. Kreiner G.17 (suppll II):II-16-II-20. Am J Cardiol 1991. Mandel WJ. Am J Cardiol 1989. Age Ageing 1997. McHugh P. The Digitalis in Acute Atrial Fibrillation (DAAF) Trial Group Investigators. 19. J Am Coll Cardiol 1998.19:1054-9. Ganam R. 24. Effects of amiodarone versus quinidine and verapamil in patients with chronic atrial fibrillation: results of a comparative study and a 2-year follow-up. Sotalol versus quinidine for the maintenance of of sinus rhythm after direct current conversion of atrial fibrillation. Salerno DM. Am J Cardiol 2000. 17. 26. Moraes LR et al. de Paola AAV. Müller B.27:1079-82.69 (suppl):67. Silverman DI. Prystowsky EN. Danias PG. 27.105:1013-6. Management of atrial fibrillation: therapeutic options and clinical decisions.67:1150-2. Kleiger RE et al for the Diltiazem-Atrial Fibrillation/Flutter Study Group. 22. Arq Bras Cardiol 1997. Heinz G. Evaluation of a protocol to select patients of all ages for cardioversion from atrial fibrillation. Dias VC. Chest 1994. investigadores da SOCESP – Estudo Multicêntrico de Fibrilação Atrial. Channer KSD. Lawson-Matthew PJ. placebocontrolled multicentre trial in 239 patients.85:3D-11D. 69 (suppll I):67. Reiffel JA. Effects of intravenous diltiazem on rapid atrial fibrillation accompanied by congestive heart failure. 15. Electrical reversion of cardiac arrhythmias. Zehender M. Marais GE. 21. Likelihood of spontaneous conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. 85:12D-19D. Weiner P. Manning WJ. Edvardsson N. J Am Coll Cardiol 1992.Fibrilação Atrial em Idosos 12. Siostrzonek. Meinertz T. Drug choices in the treatment of atrial fibrillation. Rius T. Gizzi J. Ionescu A. Galves E. 25. Rehnqvist-Ahlberg N.82:1932-9. 23. Ganem R. 28.69 (suppl I):67. Jull-Moller S. Intravenous digoxin in acute atrial fibrillation: results of a randomized. Lown B. Gössinger H. Intravenous amiodarone in treatment of recentonset atrial fibrillation: results of a randomized. 18. Zidan F. 182 . Am J Cardiol 2000. 14.

Beamer AD. Lancet 2000.57:124-7. Long-term oral propafenon therapy for suppression of refractory symptomatic atrial fibrillation and atrial flutter. Antman EM. Am J Cardiol 1997. McGowan N. J Am Coll Cardiol 1988.12:1005-8. Rhythm or rate control in atrial fibrillation – Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomized trial. Friedman PL. Am J Cardiol 1986.Fibrilação Atrial em Idosos 29. 32. Baker S. Sloan K. Cautillon C. 31. 30. Goldman L. Charos G. Amiodarone for refractory atrial fibrillation.79:1198-1202. 183 .356:1789-94. Gold RL. Lilienthal J for the PIAF Investigators. Kuck KH. Alpert JS. Hohnloser SH. The AFFIRM Investigators. Haffajee CI.

184 .

como: condição socioeconômica. 30% das pesquisas em saúde são direcionadas a essa população. a decisão pela utilização ou não de anticoagulantes orais deve ser individualizada. 185 . estima-se que em 2020 alcance 50 milhões1 . Os anticoagulantes orais são a base do tratamento preventivo do tromboembolismo. Estudos epidemiológicos demonstraram que 70% dos pacientes com FA têm entre 65 e 85 anos de idade 2 (Figura 1). Como conseqüência. Tromboembolismo A fibrilação atrial (FA) é a arritmia mais prevalente entre os idosos. função cognitiva. Esse crescimento é também observado na maioria dos países. que resultam em aumento significativo de morbidade e mortalidade. probabilidade de adesão ao tratamento e risco de sangramento. o número atual de idosos (> 65 anos) é de 30 milhões. vários estudos demonstraram que o idoso apresenta maior risco de complicações hemorrágicas pelo uso desses medicamentos. O paciente idoso apresenta risco elevado de complicações tromboembólicas. em comparação com os possíveis benefícios da terapia antitrombótica. devem ser considerados também fatores. Isso se deve ao aumento inevitável da freqüência de doenças cardiovasculares e pulmonares nessa faixa etária. Nos Estados Unidos. Desse modo. entretanto.Capítulo 13 Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Cecília Maria Barroso Quaglio Introdução O mundo vive hoje uma revolução demográfica.

0% 0 0 Infinito Idade < 65 anos.3% 1. o anticoagulante oral é considerado altamente eficaz em diminuir o risco de ocorrência de todos os tipos de AVC (isquêmico ou hemorrágico).7% 1. com redução de 61% (95% IC 47% a 71%) quando comparado ao placebo 3 (Tabela 1).9% 1.7% 68% 3. A idade avançada constitui fator de risco independente para acidente vascular cerebral (AVC) e embolia sistêmica.2% 31 Idade 65-75 anos.0% 25 Idade > 75 anos. Uma meta-análise de seis grandes estudos randomizados avaliou o papel dos anticoagulantes orais na prevenção de tromboembolismo e demonstrou que.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Framingham – estudo de Framingham.5% 1. NNT – número necessário para tratar. 186 .7% 70% 4.2% 31 Idade 65-75 anos. 1 ou + FR 5.8% 56 Idade > 75 anos. sem FR 4. em pacientes com FA não valvar2 .2% 85% 6. estratificado por idade e fatores de risco4 Características Índice Índice Redução Redução NNT dos pacientes evento evento risco risco anual anual relativo absoluto placebo varfarina Idade < 65 anos.9% 14 FR – fatores de risco (hipertensão arterial. diabetes. sem FR 3.1% 74% 3. 1 ou + FR 8. 1 ou + FR 4. Figura 13 – Prevalência de FA em dois estudos epidemiológicos: Framingham Heart Study e Cardiovascular Health Study. CHS – Cardiovascular Health Study.0% 1.1% 1. sem FR 1. AVC ou AIT prévio). de acordo com o princípio da intenção de tratar. Esses estudos demonstraram claramente os benefícios do uso de anticoagulantes orais na prevenção de fenômenos tromboembólicos em Tabela 1 Índice anual de AVC.7% 51% 1.

Pacientes em uso de anticoagulantes orais apresentam índices anuais médios de sangramento maior (necessita hospitalização. Em caso de intolerância ou contra-indicação aos anticoagulantes orais. transfusão ou resulta em morbidade significativa.07 a 0. considerados de alto risco por serem portadores de FA crônica de origem não valvar.7%. 187 . doença cerebrovascular.9% e 2. o risco médio anual de sangramento fatal varia de 0. • Fatores de comorbidade: hipertensão arterial. doença cardíaca grave. A incidência de sangramento está diretamente relacionada à intensidade da anticoagulação. reduziu-se muito a incidência desse evento. • Maior fragilidade vascular e endotelial. • Idade > 75 anos e FA associada. na dose de 325 mg/dia. Por sua vez.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso pacientes com idade superior a 65 anos. como. Com a recomendação atual de se manter índices mais baixos de anticoagulação. que tem elevado potencial de gravidade. reduz o risco de complicações hemorrágicas. anemia grave. Condições associadas a aumento do risco de sangramento5 : • Idade > 65 anos.5. nessa população específica. os fatores que aumentam o risco de sangramento em idosos em uso de varfarina são6 : • História de acidente vascular cerebral. infarto do miocárdio recente. por exemplo. • Antecedente de sangramento gastrintestinal. • Fatores de comorbidade: insuficiência renal. deve-se optar pelo ácido acetilsalicílico.7% 5 . • História de sangramento gastrintestinal. entre 0. Complicações hemorrágicas A complicação mais freqüente dos anticoagulantes orais é o sangramento. sangramento intra-articular ou cerebral). insuficiência renal. Recentemente se demonstrou que a manutenção do INR (Índice de Normalização Internacional) entre 2 e 2.

etc. Mecanismo de ação dos anticoagulantes orais Os anticoagulantes orais exercem sua ação através da inibição da carboxilação dos fatores de coagulação II. na ausência de algum deles. • Indicação da anticoagulação (o risco é maior em pacientes com tromboembolismo venoso e/ou AVC isquêmico). a indicação do anticoagulante oral deve ser repensada. apresentam efeito prócoagulante potencial8 . São eles: 1) Conhecimento multidisciplinar sobre anticoagulação oral (mecanismo de ação. IX e X (dependentes da vitamina K)7 . 188 . desse modo. faixa terapêutica ideal. Anticoagulantes orais Os anticoagulantes orais ou antagonistas da vitamina K mais amplamente utilizados são os derivados cumarínicos.). • Intensidade da anticoagulação. manuseio perioperatório. Esses fatores estão intimamente interligados e. Essa inibição resulta na síntese de formas biologicamente inativas dessas proteínas de coagulação. A idade avançada constituiria. eles também inibem a carboxilação (vitamina K dependente) das proteínas C e S. interações medicamentosas. dieta. tipos de anticoagulantes. Os principais representantes dessa classe são a varfarina e a femprocumona.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso • Fibrilação atrial. portanto. • Uso concomitante de alguns medicamentos. • Duração da anticoagulação (o risco é mais elevado nos primeiros 90 dias de tratamento). • Idade avançada (?). fator de risco tanto para fenômenos tromboembólicos quanto para episódios hemorrágicos. três fatores devem ser analisados. 2) Condições de monitorização efetiva do anticoagulante. que são anticoagulantes naturais e. indicações do uso. Para se obter resultados favoráveis pela terapia anticoagulante. 3) Adesão do paciente ao tratamento. Por outro lado. VII. Suas características estão apresentadas na tabela 2.

e solicitar o INR no quarto dia. fracionar a dose para encontrar o INR adequado. atualmente.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Tabela 2 Perfil dos principais anticoagulantes disponíveis no Brasil Perfil do agente Varfarina Femprocumona Nome comercial Marevan® Marcoumar® Meia-vida de eliminação 20 a 60 horas 9 4 a 6 dias 11 Pico de resposta 72 a 96 horas 10 5 a 7 dias 12 Devido à meia-vida mais curta. que por definição é igual a 1. 189 . Desse modo. se necessário. Controle ambulatorial Fase inicial6 : • Iniciar varfarina na dose de 5 mg/dia. o controle deve ser semanal até a obtenção dos níveis adequados da anticoagulação (faixa ideal). o valor desse teste pode variar muito devido à utilização de diferentes tipos de tromboplastinas tissulares pelos diversos laboratórios. após isso. Monitorização O exame laboratorial mais utilizado para mensuração dos efeitos do anticoagulante oral é o tempo de protrombina (TP). sendo preferencialmente recomendada para utilização em idosos. a varfarina proporciona maior segurança. durante 3 dias (não se deve utilizar dose de ataque). fosse utilizada para avaliar o TP. a Organização Mundial de Saúde (OMS) desenvolveu uma tromboplastina de referência internacional e recomenda que o TP deve ser expresso através do índice de normalização internacional (INR). INR = tempo de protrombina que deveria ser obtido se a tromboplastina da OMS. ser expressa através do INR. a monitorização do nível de anticoagulação deve. A conversão do TP para o INR é feita através da seguinte fórmula 13 : INR= (TP paciente )ISI (TP médio normal) ISI = medida da responsividade da tromboplastina utilizada na redução dos fatores dependentes da vitamina K. Entretanto. Para solucionar esse problema. o que faz variar consideravelmente a sensibilidade desse exame na avaliação da resposta ao anticoagulante.

trombo mural e fibrilação atrial.5 a 3. 190 . portadores de próteses valvares biológicas ou metálicas ou com idade > 65 anos. em pacientes com infarto agudo do miocárdio. As principais indicações clínicas desses agentes são7.14. estão apresentados na tabela 326. tromboembolismo prévio e indicadores de hipercoagulabilidade. • Prevenção de embolia sistêmica em pacientes com FA. considerados de alto risco para eventos tromboembólicos.0 • IAM (para prevenção de embolia sistêmica)* • Doença valvar cardíaca • Fibrilação atrial • Próteses metálicas em posição aórtica (de duplo disco e na ausência de fatores de risco)** Próteses valvulares metálicas 2.14: • Prevenção primária e secundária do tromboembolismo venoso. Índice terapêutico Os índices de INR recomendados para a manutenção do nível terapêutico ótimo (ideal) da anticoagulação oral. reinfarto ou morte.5 * Pacientes com: disfunção grave de ventrículo esquerdo. • Prevenção de infarto do miocárdio em pacientes do sexo masculino. ** Fatores de risco: fibrilação atrial. disfunção grave de ventrículo esquerdo. Indicações A eficácia clínica dos anticoagulantes orais está bem estabelecida e se fundamenta em grandes estudos clínicos randomizados. antecedente de tromboembolismo prévio. insuficiência cardíaca congestiva. em função das diversas indicações desses agentes. • Prevenção de infarto agudo do miocárdio em pacientes com doença arterial periférica.13. • Prevenção de AVC.0 e 3. Tabela 3 Índice do INR recomendável para as diversas condições clínicas Indicações INR Profilaxia da trombose venosa Tratamento da trombose venosa Tratamento do tromboembolismo pulmonar Prevenção de embolia sistêmica • Próteses valvares biológicas 2.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Após estabilização6 : • Controle mensal do INR (pacientes idosos).

No Setor de Anticoagulação do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo são adotadas as seguintes orientações (Tabela 5) 16. sobre interação entre outros fármacos e anticoagulantes orais.17. A quantidade de vitamina K dos alimentos pode apresentar flutuações. ao se iniciar qualquer medicamento novo.15.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Interações medicamentosas É elevado o risco de interações medicamentosas. por influência de vários fatores. ticlopidina e carbenicilina. seja feito controle adequado do INR. Dieta A vitamina K contida nos alimentos pode alterar o efeito terapêutico dos anticoagulantes orais. é prudente que. 191 . desse modo.18. As principais formas de interação medicamentosa estão descritas na tabela 413. o ideal é que a ingestão diária de vitamina K não ultrapasse níveis em torno de 250 µg16 . Muitos medicamentos podem alterar o perfil farmacodinâmico desses agentes. o que foi demonstrado por diversos estudos clínicos. através da inibição de sua absorção ou via interferência na síntese dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (efeito sinérgico). Desse modo. Após a estabilização da dose do anticoagulante oral. quando se utilizam anticoagulantes orais. antiinflamatórios não-hormonais. deve ser mantida dieta constante e ingestão equilibrada de alimentos ricos nessa vitamina. Tabela 4 Interação entre anticoagulantes e medicamentos utilizados na prática clínica Potencializam o efeito dos Efeito neutro Antagonizam o efeito dos anticoagulantes anticoagulantes Amiodarona Antiácidos Barbitúricos Paracetamol Atenolol Carbamazepina Metronidazol Famotidina Colestiramina Trimetropim-sulfametoxazol Fluoxetina Rifampicina Cimetidina Metoprolol Clordiazepóxido Cefalosporinas Ranitidina Eritromicina Naproxeno Fluconazol Eritromicina Fenitoína Vitamina E (altas doses) Fármacos que potencializam o efeito anti-hemostático: aspirina. Existem diversos relatos na literatura.

0) (Nenhuma) EM – estenose mitral.0) (Nenhuma) Próteses cardíacas Bioprótese. lentilha. com fator de risco sem fator de risco Terapia ACO (INR – 2. Incidência > 6% ao ano é considerada elevada. deve-se classificar os pacientes em três grupos: alto. quantidade) escarola. em pequena alface. Quando essa incidência é < 2% ao ano. agrião. Esses dados estão apresentados na tabela 619 . ACO – anticoagulante oral. *Principais componentes do trombo. chás de folhas verdes Alimentos que podem ser ingeridos Alimentos não listados acima livremente A ingestão ocasional de bebidas alcoólicas não parece interferir no controle da anticoagulação oral. grão-de-bico. médio ou baixo risco anual de tromboembolismo.0 a 3. Definição do risco anual de eventos tromboembólicos Para definição do manuseio de anticoagulantes orais. ervilha.5) Fase aguda Heparina Médio risco FA não-valvar IAM de parede anterior. espinafre. Tabela 6 Risco anual de eventos tromboembólicos de acordo com o perfil clínico Câmaras cardíacas (trombo de fibrina)* Alto risco EM com FA e/ou TE prévio e/ou AE grande FA crônica ou paroxística (valvar) Trombos intracavitários ACO (INR – 2. PO – pós-operatório. com fator de risco Terapia ACO (INR – 2. IAM – infarto agudo do miocárdio. o que justifica tratamento mais agressivo. FA – fibrilação atrial. é considerada de baixo risco e os pacientes podem ser dispensados do tratamento com anticoagulantes orais.0 a 3. acelga. couve-flor. até o Bioprótese. Incidência entre 2% e 6% é considerada de médio risco e os pacientes podem beneficiar-se tanto do uso de anticoagulantes orais como de antiagregantes plaquetários. cuidado (diariamente. soja. (trombo de fibrina) após 3 o mês. repolho. salsa. cebolinha.0 a 3.0) Mecânica Posição aórtica** Fator de risco** ACO (INR – 2.5 a 3. nos primeiros 3 meses Baixo risco FA isolada e idade < 60 anos Aneurisma crônico de VE Terapia ACO (INR – 2. 192 .0 a 3. brócolis. após o 3 o mês (trombo de fibrina 3 o mês de PO e plaquetas)* Bioprótese. AE – átrio esquerdo – TE – tromboembolismo.0) (Nenhuma) TE venoso até o 3 o mês após 3 o mês. VE – ventrículo esquerdo. **Associar antiagregante plaquetário.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Tabela 5 Influência do perfil dos alimentos no uso de anticoagulantes Alimentos que raramente devem Fígado (de qualquer animal) ser ingeridos Alimentos que devem ser ingeridos com Couve.

Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Manuseio perioperatório Pacientes em uso de anticoagulantes orais.9 no PO imediato Manter ACO na faixa terapêutica Suspender ACO 3 a 5 dias antes do procedimento ou até INR < 1. IV = intravenoso. em termos de controle 193 . PO = pós-operatório.0 a 3. que necessitem submeter-se a algum tipo de procedimento cirúrgico.7–1.0 Administrar heparina* SC Pós-operatório Reiniciar ACO no mesmo dia ou no primeiro PO Manter heparina até 24 a 48 horas ou INR = 2.5 Avaliar sangramento e INR para: heparina SC e reinício de ACO Biópsia com risco aumentado de sangramento Cirurgia de emergência ACO = anticoagulante oral.5 Administrar heparina SC (não administrar nas últimas 12 horas) Plasma fresco IV Vitamina K IV Fatores de coagulação. Conclusão Os estudos têm demonstrado que a orientação adequada do paciente e a criação de clínicas de anticoagulação.5 Reduzir ACO até INR Retornar dose ACO entre 1. devem seguir as orientações contidas na tabela 86 . multidisciplinares e especializadas apresentam melhores resultados. Manuseio de pacientes com valores elevados de INR Pacientes em uso de anticoagulantes orais. que cursem com elevação significativa do INR. se necessário Reiniciar ACO no 1o ou 2 a dia de PO* Retornar com heparina 6 a 12 horas após e manter até 24 a 48 horas ou INR = 2. Tabela 7 Manuseio da suspensão de anticoagulantes antecedendo procedimentos intervencionistas Tipo de procedimento Procedimentos Paciente de invasivos alto/médio Biópsia com baixo risco risco de sangramento Paciente de baixo risco Pequenas cirurgias (ex. * Dose de heparina SC não-fracionada: 10.: extração dentária) Grandes cirurgias Pré-operatório Suspender ACO até INR < 2.0 a 3. devem seguir as orientações contidas na tabela 720 .000 UI de 12 em 12 horas. SC = subcutâneo. dose enoxaparina SC 40 mg/dia.

Suspender a dose e reavaliar: causas associadas porém < 5. * Sangramento menor = sangramento não-fatal. plasma fresco e concentrado de complexos protrombínicos Sangramento com risco de vida Suspender ACO Administrar plasma fresco ou concentrado de complexos protrombínicos e vitamina K (10 mg.0 mg a 2.455) dos quais. Na ausência de fatores associados. IV lentamente) Se necessário (urgência). sangramento intra-articular ou cerebral.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso Tabela 8 Manuseio da elevação excessiva do INR pelo uso de anticoagulantes Situação clínica Conduta INR acima da faixa terapêutica. na ausência de (uso de medicamentos. IV lentamente) Retorno do ACO após altas doses de vitamina K: introduzir heparina até que o INR atinja a faixa terapêutica. na ausência de Suspender ACO. sem fatores sangramento menor* associados: reduzir a dose INR entre 5 e 9. consiste primariamente de epistaxes e equimoses. 152 com idade > 80 anos. reduzir a dose e monitorar o INR com maior freqüência – pacientes com alto risco de sangramento.05 paciente/ano) e de complicações hemorrágicas (0. por exemplo. o uso de anticoagulantes orais em idosos deve seguir algumas estratégias que visam reduzir o risco de sangramento22 : 194 . com seguimento médio de 34 meses. como. etc): sangramento ou em presença de reduzir a dose até cessar a causa. O Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo possui um serviço de anticoagulação em que atualmente controla 4. do INR. com idade > 65 anos. modificação da dieta.2 paciente/ano com sangramento maior).5 mg VO) INR > 9. 35% (1. Uma avaliação recente desse último subgrupo. monitorar o INR e sangramento ou em presença de administrar vitamina K (3 mg a 5 mg VO) sangramento menor* INR > 9 e com sangramento Suspender ACO maior** (ou INR > 20) Administrar vitamina K (10 mg. De modo geral. ** Sangramento maior = necessita intervenções como hospitalização ou transfusão sangüínea. ou ainda resulta em morbidade significativa.171 pacientes. na ausência de Suspender a dose por 1 ou 2 dias e reavaliar: sangramento ou em presença de pacientes com baixo risco de sangramento e sangramento menor* com causa associada: reduzir a dose até cessar a causa e monitorar o INR com maior freqüência. desses. o que contribui claramente para a redução da incidência de complicações hemorrágicas em pacientes idosos 21 . demonstrou ocorrência de baixos índices de tromboembolismo (0. administrar vitamina K (1.

Is ASA as good as warfarin in the treatment of atrial fibrillation? Findings of a provocative new meta-analysis. • Identificar pacientes com fatores de comorbidade que possam interferir no controle da anticoagulação oral. Referências bibliográficas 1. Informed Patient Participation in decision-making leads to better results in the management of atrial fibrillation. 7. Freedman MD. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: Executive Summary. J Am Geriatr Soc. • Aconselhar os pacientes sobre a importância de uma dieta consistente e equilibrada em vitamina K.28-29. 8. a probabilidade de adesão ao tratamento e ao controle do INR. Clinical Practice Guidelines: The use of oral anticoagulants (warfarin) in older people. existência de equipe multidisciplinar especializada no controle da anticoagulação oral. 2. tanto de tromboembolismo como de sangramento. 6. • Reavaliar periodicamente a relação risco/benefício do uso do anticoagulante oral. • Identificar e evitar interações medicamentosas. considerando-se também. Oral anticoagulants: pharmacodynamics.4(5):18. Shabbir MH. Fuster V. Ryden LE et al. Aging in America: a demographic perspective.33. 195 5. adesão ao tratamento. Geriatrics & Aging 2001.38(4):1231-65. clinical indications and adverse reactions. inerente ao idoso (sobretudo com idade > 75 anos). 2000.4:175-83. possivelmente. a decisão sobre a indicação ou não de anticoagulantes orais nesse subgrupo populacional deve basear-se na avaliação do risco estimado de tromboembolismo e de complicações hemorrágicas. Burstein JM.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso • Não utilizar dose de ataque. • Avaliar no início do tratamento com anticoagulante.19. Oral anticoagulants: mechanism of action. 59(3):635-45.119:8S-21S. Hirsh J et al. Guralnik JM. 3. FitzSimmons SC.48:224-7. Cardiol Clin1986.32:196. JACC 2001. Am Fam Physician 1999. • Inscrever (quando possível) o paciente em clínica especializada em anticoagulação oral. Alibhai MD. J Clin Pharmacol 1992. clinical effectiviness. . Warfarin therapy: evolving strategies in anticoagulation. Geriatrics & Aging 2000. Overgaard CB. qualidade da monitorização laboratorial do INR e. Horton JD.3(4):18. Chest 2001. Bushwick BM. Em face do risco elevado. and optimal therapeutic range. fatores outros como: situação socioeconômica. 4.

Watson HG.7:365-70. Clinically important drug interactions with anticoagulants.77(3):504-9. Fuster V. warfarin.92:585-90. A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Thürmann P. Bennett WV Aronoff GR. 1994. Br J Hematol 2001. 18. Marcus RE. 40(3): 205-38. 196 . 10. July 2000. ACC/AHA Pocket Guidelines for Management of Patients with Valvular Heart Disease.89(3):1469-80. 17. Du Pont Pharmaceuticals. Meneghelo ZM. 2001. Golper TA et al.26:65-70. Philadelphia. Guide to anticoagulant therapy. Bustgens L. 11. Harris JE. J Am Dietetic Association 1992. Eur J Clin Pharmacol 1984. Part 2: Oral anticoagulants. Curr Opin Pulm Med. White RH. Chicago. 14. Bonow RO.95(5):580-4. antithrombotic agents and the antithrombotic approach in cardiac disease. Trombosis. Brundert E et al. Batlouni M. dosing guidelines for adults 3rd. Pharmacokinet1996. DE.Anticoagulação Oral no Paciente Idoso 9. Drug prescribing in renal failure: . Fuster V. Barroso CMQ. J Am Dietetic Association1995.30(6):416-44. Makris M. 15. 13. AMA Department of drugs: AMA Drugs Evaluation 6th ed. Henderson MC. Charnley JM et al. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (SOCESP) 1998. 19. PA. The management of coumarin-induced over-anticoagulation. Product information: Coumadin. 8(6):1217-24. Vitamin K and human nutrition. 22. IL. 21. Prog Cardiovasc Dis 1997. an update. Wilmington. Interaction of dietary factor with oral anticoagulats: review and applications. Schussheim EA. Carabello B et al. 20. Circulation 1994. 12.114:271. Dietary vitamina K1 and Stability of oral anticoagulation: proposal of a diet with constant vitamina K1 content. The effect of liver cirrhosis on the pharmacokinetics of phenprocoumon. Suttie JW. Kitteringham NR. Hirsh J. 16. Harder S. American Medical Association. American College of Physicians. trans e pós-operatório. Anticoagulation in the elderly. Clin. (PI revised 11/99) reviewed 07/2000. Conduta no paciente anticoagulado no pré. Booth SL. 1986. Thomb Haemost 1997.

devido à sua exclusão virtualmente sistemática dos ensaios terapêuticos. ao menos até recentemente. predispondo à ocorrência de interações medicamentosas.4 . prescrições inadequadas e não-observância apropriada dos esquemas terapêuticos podem contribuir para a maior toxicidade medicamentosa no idoso5 . respectivamente)3. Por todas essas 197 . os conhecimentos são incompletos na população geriátrica. Ademais. Alterações farmacológicas. seja pela presença de doenças associadas6 . fármacos cardiovasculares e psicoterápicos são os mais comumente prescritos nessa população (55% e 11%. seja pela própria limitação da idade aos critérios de inclusão. e como os distúrbios psicológicos são freqüentes.Capítulo 14 Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso Michel Batlouni Idosos consomem proporcionalmente cerca de três vezes mais medicamentos que indivíduos mais jovens 1 . Tais fármacos tendem a apresentar índice tóxico-terapêutico relativamente baixo. larga flutuação dose-resposta. reações atípicas às drogas. como o uso simultâneo de múltiplas drogas é a regra. Como as doenças cardiovasculares constituem a principal causa de morbidade e mortalidade na população geriátrica2 . em relação a diversas novas drogas. Não apenas o tratamento medicamentoso é comum em idosos. ao invés de exceção.

7 . e particularmente nos idosos. Como as idades cronológica e biológica freqüentemente não são comparáveis.4.9 . A utilização apropriada de medicamentos na população geriátrica requer o conhecimento das alterações fisiológicas do envelhecimento e dos efeitos das doenças concomitantes. posologia e monitorização das drogas nessa população pode induzir ao benefício terapêutico incompleto e à alta incidência de reações adversas. Alterações farmacocinéticas relacionadas à idade À medida que o paciente envelhece. Em qualquer idade. vários fatores podem obscurecer o diagnóstico nos pacientes geriátricos.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso razões. auditivos ou mentais. e particularmente no idoso. a resposta terapêutica e tóxica às drogas. Polifarmácia. Isto é particularmente significativo para as drogas cardiovasculares. falta de compreensão. distúrbios de percepção. manifestações atípicas das doenças.3. ausência de auxílio de familiares ou afins são alguns dos muitos fatores que contribuem para a não-observância do tratamento.7. distúrbios visuais. a terapêutica racional deve basear-se em diagnóstico(s) preciso(s). que podem influenciar a farmacocinética e a farmacodinâmica. esquemas terapêuticos complicados. Fatores sócio-econômicos e a não-observância adequada da prescrição são causa importante da falha terapêutica em qualquer idade. muitas das quais têm índice tóxico-terapêutico estreito. e como existem grandes variações entre os idosos nas respostas farmacocinética e farmacodinâmica. e dificuldade em distinguir os sinais patológicos das alterações associadas ao envelhecimento e em diferenciar os sintomas de eventuais co-morbidades. alterações graduais na farmacocinética e nos efeitos das drogas induzem à maior variação 198 . é difícil estabelecer generalizações. A falta de atenção cuidadosa na seleção. para a seleção das drogas mais apropriadas a cada caso.11-16. de forma clinicamente importante 10. Aproximadamente 19% das admissões hospitalares de pacientes geriátricos são devidas a reações adversas a drogas8. como dificuldade de expressar os sintomas. efeitos colaterais. reações adversas e interações medicamentosas tendem a ser mais comuns e mais importantes no idoso5. Entretanto.

Redução da concentração da albumina plasmática de 15% a 20%. infecções. tanto em termos absolutos como em porcentagem do peso corpóreo.18. Redução da água corpórea total. Entre as alterações farmacocinéticas mais significativas no idoso. Além da redução primária da albumina. a hipoalbuminemia nos idosos pode resultar de causas secundárias. incluem-se: 1. As alterações farmacocinéticas resultam de modificações da composição corpórea e da função dos órgãos envolvidos na eliminação das drogas (Tabela 1).Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso interindividual das doses requeridas para um determinado efeito. como hepatopatia crônica. 2. infarto do miocárdio. enquanto a proporção de gordura aumenta com a idade 17.18. redução da síntese e/ou aumento do catabolismo protéico e eliminação excessiva de proteínas. em comparação a indivíduos com idade abaixo dos 40 anos. de 10% a 15% entre os 20 e os 80 anos 17. A redução dos níveis plasmáticos de albumina e outras proteínas Tabela 1 Alterações fisiológicas do envelhecimento que interferem na farmacocinética Absorção Redução da produção de ácido gástrico Aumento do pH gástrico Redução da motilidade gastrintestinal Redução do fluxo sangüíneo Redução da superfície de absorção Distribuição Diminuição da massa muscular total Aumento da proporção de gordura corpórea Diminuição da proporção de água Diminuição da albumina plasmática Aumento da α 1 -glicoproteína ácida Alteração relativa da perfusão tissular Metabolismo Redução da massa hepática Redução do fluxo sangüíneo hepático Redução da capacidade metabólica hepática Excreção Diminuição do fluxo sangüíneo renal Diminuição da taxa de filtração glomerular Diminuição da função tubular renal 199 . A massa muscular e a massa celular média diminuem.

é pouco provável que essa alteração influencie o metabolismo de medicamentos de forma clinicamente significativa. o mais importante determinante do clearance para muitas drogas. Metabolismo – Fármacos são eliminados do organismo por dois mecanismos principais: metabolismo e excreção renal. 3. Ademais. O processo ocorre principalmente no fígado. clonidina e captopril. prazosina. metildopa. a atividade dos sistemas enzímicos responsáveis pelo metabolismo de drogas. efeitos farmacológicos mais intensos para qualquer dose administrada. verapamil e lidocaína. têm depuração reduzida e permanecem por mais tempo na circulação sem sofrer biotransformação. declina no idoso22 . volume e massa. diminui com a idade (cerca de 40% dos 25 aos 70 anos)20 . As alterações do fluxo sangüíneo e da atividade enzímica hepática. minoxidil. Entre as drogas cardiovasculares eliminadas predominantemente por metabolismo hepático incluem-se: lidocaína. especialmente as enzimas microssomais induzíveis envolvidas em mecanismos de oxidação e redução (enzimas citocromo P450). hidralazina. dados conflitantes foram relatados e pode haver variações consideráveis entre indivíduos da mesma faixa etária. diltiazem e 200 . isoladamente ou em associação. encainida. Em conseqüência. Os mecanismos de conjugação mantêm-se relativamente bem. A massa hepática e o número de células funcionantes diminuem a partir da quinta ou sexta décadas da vida. Porém. resultam habitualmente em aumento da meia-vida plasmática e podem retardar a velocidade de eliminação de drogas lipofílicas do organismo. tocainida e quinidina. propranolol. como o fígado tem grande reserva de massa celular e de função. acima do previsto em condições normais 19 e. drogas com elevado clearance hepático e perfil de eliminação fluxo-dependente. metoprolol. com maior potencialidade de efeitos colaterais. O envelhecimento pode comprometer a atividade metabólica hepática em conseqüência da redução do fluxo sangüíneo. pindolol e labetalol. como propranolol. em idosos 21 . Contudo.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso determina aumento da fração livre da droga. O fluxo sangüíneo hepático. verapamil. conseqüentemente. Embora algumas sejam excretadas quase completamente inalteradas. e da atividade enzímica. a maioria sofre transformação metabólica mais ou menos acentuada (biotransformação).

filtração glomerular normal.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso nifedipina. importantes tanto na prescrição medicamentosa do idoso como também em qualquer faixa etária. disopiramida. valores normais de creatinina sérica no idoso não indicam. a creatinina sérica pode permanecer normal porque sua produção diminui devido à redução da massa muscular corpórea. atenolol. mesmo na ausência de nefropatia 23. varfarina e outros cumarínicos. nitroglicerina e dinitrato de isossorbida. sobretudo das drogas eliminadas primariamente pelos rins. A velocidade de filtração glomerular também reduz-se gradativamente com a idade: de 100 ml a 120 ml/min aos 40 anos. necessariamente. 201 . em parte devido à redução e à redistribuição do débito cardíaco23 . podem ocorrer após os 70 anos 4 . O número de glomérulos e de células tubulares também declina com a idade. diminui a capacidade excretora tubular. Alterações glomerulares fibróticas e tubulares degenerativas. Os conhecimentos sobre a farmacocinética. Paralelamente. Entre a quarta e a oitava décadas. Apesar da diminuição da velocidade de filtração glomerular no idoso. O fluxo sangüíneo renal declina progressivamente (cerca de 1% ao ano) após os 50 anos. Isoladamente. com maior comprometimento da córtex do que da medula. Avaliação do clearance da creatinina reflete melhor a função renal nessa faixa etária. 4. Entre as drogas cardiovasculares com clearance renal elevado incluem-se digoxina. exceto fosinopril e benazepril.24. para 60 ml a 70 ml/min aos 85 anos. especialmente se mais de 60% da dose é excretada pelos rins. com grandes variações individuais 4 . Excreção – Alterações da estrutura e da função renais ocorrem com o envelhecimento. procainamida e seu metabólito N-acetil-procainamida. os rins perdem cerca de 20% a 25% de sua massa. nadolol e sotalol e a maioria dos inibidores da enzima conversora da angiotensina. Alterações da função renal relacionadas à idade representam provavelmente o principal fator responsável pela elevação dos níveis plasmáticos das drogas e por seu acúmulo no idoso. tais alterações podem antecipar a necessidade de redução das doses em 30% ou mais na população geriátrica. além de vasculares. Em conseqüência. não prescindem da observação clínica cuidadosa (relação dose– resposta) para o ajuste posológico em cada caso.

Apesar do aumento da pressão arterial sistólica com a idade. De outra parte. As alterações farmacodinâmicas cardiovasculares mais consistentemente estabelecidas no idoso relacionam-se ao sistema nervoso autônomo27. O desempenho normal do coração do idoso como bomba (débito cardíaco) em presença de rigidez arterial aumentada é conseguido por alguns mecanismos de adaptação: moderada hipertrofia ventricular esquerda.29.27.32. A espessura parietal ventricular esquerda aumenta discretamente com a idade. o volume sistólico final e a fração de ejeção do ventrículo esquerdo.26. Essa hipertrofia modesta é processo adaptativo eficaz para manter o volume cardíaco e a função de bomba normais 25.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso Alterações farmacodinâmicas relacionadas à idade A função cardiovascular global. devido sobretudo à maior contribuição da contração atrial esquerda para manter o enchimento ventricular. como isoproterenol. Entretanto. é adequada para satisfazer as necessidades corpóreas de pressão e fluxo em repouso25-27. Tanto a dilatação arterial como venosa declinam. devido ao aumento do tamanho dos miócitos26 . com o envelhe202 . Em conseqüência. Virtualmente todos os estudos mostraram níveis plasmáticos basais mais elevados de noradrenalina e adrenalina circulantes em idosos do que em adultos jovens 25. porém a pressão arterial sistólica aumenta moderadamente. aumento do átrio esquerdo e da contribuição atrial ao enchimento ventricular25-27. a administração de dose igual de propranolol a adultos jovens e idosos.30. não se alteram significativamente 25. dentro dos limites normais para a faixa etária 25. embora resulte em níveis plasmáticos maiores nestes. ocorre aumento compensatório do enchimento diastólico tardio em idosos. em repouso. no idoso33 . provoca menor redução da freqüência cardíaca durante exercício físico.26. na maioria dos indivíduos idosos sadios. Essa alteração de pressão ocorre no final da sístole e é causada por aumento da rigidez arterial e da impedância (pós-carga).27. também. O aumento da freqüência cardíaca pela administração em “bolo” de agonistas betaadrenérgicos. A freqüência cardíaca em repouso não se altera com a idade. sístole prolongada. A velocidade de enchimento ventricular esquerdo no início da diástole declina acentuadamente (cerca de 50%) entre os 20 e 80 anos 26 . diminui com a idade 31.28. a função diastólica global pode permanecer inalterada.

pode contribuir para o aumento da impedância vascular26 . A função (sensibilidade) dos barorreceptores. A atividade do sistema renina-angiotensina encontra-se atenuada nos idosos. renina e angiotensina I. síncope e quedas. sem a necessidade de outras drogas para atenuar a taquicardia reflexa. pode permitir o uso de vasodilatadores. as dos receptores beta-2 parecem pouco afetadas. De outra parte.35. pois a broncodilatação e os efeitos metabólicos mediados por esses receptores não variam significativamente com a idade 33.40. A atropina provoca menor aumento da freqüência cardíaca na população geriátrica e a estimulação vagal bradicardia menos acentuada 41 .38. observando-se níveis plasmáticos baixos de angiotensinogênio. enquanto outros não observaram esse fenômeno36. os níveis miocárdicos do RNA do 203 . a redução da reserva miocárdica com a idade avançada 25. em resposta à estimulação beta-adrenérgica do sistema cardiovascular durante o exercício 32 . observada na maioria dos idosos. Resultados conflitantes foram relatados sobre as causas da regulação inferior do sistema beta-adrenérgico no idoso. Alguns estudos mostraram redução da densidade dos beta-receptores do coração senescente 34. a função barorreflexa comprometida. a diminuição da eficiência da modulação betaadrenérgica dos mecanismos de acoplamento excitação-contração pode explicar. porém a resposta da vasculatura permanece inalterada 25 . O número dos receptores colinérgicos muscarínicos diminui com a idade 39. O declínio da dilatação arterial durante o exercício. lipotímia.37. Diferentemente das respostas dos receptores adrenérgicos beta-1. o que depõe a favor de resposta atenuada dos receptores colinérgicos associada ao envelhecimento. que também envolve o sistema nervoso simpático. Em contraste. encontra-se deprimida nos idosos. Os estudos sobre o sistema alfaadrenérgico no idoso forneceram alguns resultados controversos. associado a alterações estruturais dos grandes vasos relacionados à idade. O retardo no início da taquicardia e na vasoconstrição reflexa em resposta à redução mais ou menos brusca da pressão arterial pode causar tontura.26 . aumentando a potencialidade de hipotensão ortostática.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso cimento. como hidralazina. em parte. e acentuar os efeitos da hipotensão ortostática induzida por agentes anti-hipertensivos. Tem sido admitida como mais provável a alteração em nível pós-receptor. Ademais.

provavelmente em conseqüência da depleção miocárdica de potássio e magnésio. da fibrilação atrial (anticoagulantes e antiplaquetários) e da prevenção secundária da doença aterosclerótica coronária (estatinas).Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso angiotensinogênio e da enzima de conversão da angiotensina encontram-se regulados superiormente no ventrículo esquerdo42 . Os seguintes fatores podem estar envolvidos: menor resposta inotrópica positiva. devido à diminuição da massa muscular corpórea. ainda. Assim. o fator mais importante que influencia a farmacocinética da digoxina no idoso45 . porém. ao contrário. relacionados à sobrevida e à qualidade de vida. Como a digoxina é excretada primariamente pelos rins (cerca de 85% na forma inalterada). Glicosídeos digitálicos O coração senescente responde menos aos efeitos inotrópicos dos glicosídeos digitálicos. em grande parte. A intoxicação digitálica é mais freqüente na população geriátrica. a menor ligação protéica resulta em maior proporção de droga livre. sobretudo relacionados ao tratamento da hipertensão. do infarto agudo do miocárdio (fibrinolíticos e antitrombóticos). sem redução concomitante dos efeitos tóxicos. idosos têm sido habitualmente excluídos dos grandes ensaios clínicos terapêuticos a longo prazo. associa-se à maior concentração miocárdica para a mesma dose. baseada em ensaios a curto prazo. idosos são mais suscetíveis à intoxicação digitálica43 . maior sensibilidade do miocárdio à droga. Nos últimos anos. As alterações da função renal representam. com204 . porém. o número de pacientes com idade acima de 70 anos nesses ensaios é relativamente pequeno. devido à dificuldade de selecionar pacientes nessa faixa etária que preencham os critérios rígidos de inclusão. Entretanto. A redução do volume de distribuição. estudos observacionais ou análise de subgrupos de grandes ensaios. a prescrição da terapêutica cardiovascular na população geriátrica é. o declínio da filtração glomerular no idoso pode reduzir em até 40% o clearance da droga e aumentar proporcionalmente a meia-vida plasmática44 . Fármacos cardiovasculares Embora a idade seja um dos mais importantes fatores a influenciar a morbidade e a mortalidade. idosos vêm sendo incluídos em grandes ensaios a longo prazo.

perdas adicionais. porém não exclui a observação clínica de cada caso.125 mg. e hipopotassemia 46 . hiperazotemia e hipotensão ortostática. alterações psíquicas. queda e até mesmo síncope. as doses devem ser ainda menores. induzindo a manifestações como astenia. Em presença de insuficiência renal. Diuréticos que depletam potássio (tiazídicos e de alça) podem provocar hipopotassemia no idoso. Diuréticos Idosos utilizam comumente diuréticos na terapêutica da hipertensão arterial e da insuficiência cardíaca e são mais propensos a desenvolver reações adversas a esses medicamentos 13. devido à seleção de alimentos com baixo teor desse íon. na dose diária de 0. ingestão de líquidos muitas vezes insuficiente. apatia. fadiga.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso prometimento da função renal (digoxina) ou hepática (digitoxina). e sobretudo em pacientes que permanecem a maior parte do tempo na cama ou na poltrona. A depleção volumétrica acentua a redução do débito cardíaco. é boa opção.1 mg. Importante complicação da terapêutica diurética em idosos é a depleção de volume. que podem ocorrer por febre. a hipotensão ortostática é mais acentuada e pode acarretar tontura.25 mg e habitualmente situa-se ao redor de 0. A beta-metildigoxina. A monitorização dos níveis séricos da digoxina representa método racional para manutenção dos limites terapêuticos e orientação da posologia. porém deve ter-se em mente que a ingestão de potássio por idosos aparentemente sadios situa-se freqüentemente abaixo dos níveis recomendados. Quando a contração do volume plasmático é muito rápida. à qual são mais vulneráveis pelos seguintes fatores: redução da água corpórea total e do volume plasmático. devido ao fato de a ingestão dietética de potássio 205 . vômito ou diarréia. O magnésio também depleta-se durante a terapêutica diurética e a experimentação animal tem demonstrado que arritmias induzidas por digitálicos podem ser corrigidas pela administração de magnésio. declínio da capacidade de concentração nos túbulos. A depleção de potássio resulta habitualmente da terapêutica diurética. os sinais clínicos são tão ou mais importantes que os níveis séricos da droga para avaliar a toxicidade. à medida que a massa renal diminui. Em verdade. A dose diária de digoxina no idoso não deve ultrapassar 0. relacionada aos efeitos terapêuticos e tóxicos.15.

devem ser preferidos no tratamento a longo prazo da hipertensão arterial. as doses desses medicamentos na população geriátrica devem ser menores e menos freqüentes do que na população geral. os níveis plasmáticos são mais elevados e a meia-vida de eliminação prolongada. em geral. O uso prolongado de espironolactona. especialmente em idosos com insuficiência renal. paradoxalmente. A administração de diuréticos à população geriátrica deve iniciar-se com doses pequenas. para a mesma dose de betabloqueador administrada. letargia. depressão.47-49. na ausência de insuficiência renal.13. A redução da massa muscular pode baixar adicionalmente as reservas totais de potássio do organismo. Diuréticos poupadores de potássio (espironolactona. aumentadas gradativamente. inclusive eletrolíticas e metabólicas. Em geral. Idosos são mais predispostos também a apresentar hiponatremia. induz freqüentemente ao aparecimento de ginecomastia. e a de potássio pela suplementação dietética e medicamentosa. reações adversas aos betabloqueadores são mais freqüentes nessa faixa etária 4. bloqueio atrioventricular (BAV). em idosos 50 . sobretudo em associação com digitálicos.7. fadiga. Tiazídicos e clortalidona exercem efeitos menos intensos e mais prolongados e são. por sua eficácia mesmo em presença de níveis baixos de clearance da creatinina. distúrbios do sono. favorecida pela redução da velocidade de filtração glomerular – uma alteração da função renal inerente ao processo de envelhecimento. Em conseqüência. A adição de diurético poupador de potássio é conveniente. melhor tolerados do que diuréticos de alça. broncoespasmo – e os relacionados ao aparelho cardiovascular – bradicardia. depressão miocárdica e distúrbios da circulação periférica – são mais 206 . Os efeitos colaterais gerais dos betabloqueadores – astenia. monitorizando-se a resposta terapêutica e as reações adversas.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso tender a estar reduzida e a absorção gastrintestinal do íon poder estar diminuída. Diuréticos de alça (furosemida e bumetanida) são mais úteis em presença de insuficiência cardíaca ou renal. A depleção de volume deve ser prevenida pela reposição adequada de líquidos. triantereno e amilorida) podem provocar hiperpotassemia. Bloqueadores beta-adrenérgicos As respostas cardiovasculares. tanto aos agonistas como aos antagonistas beta-adrenérgicos. são atenuadas em idosos.

Como a hipertensão arterial no idoso associa-se a aumento da resistência vascular periférica e renal e essa alteração hemodinâmica é dependente. atenolol e pindolol) parecem apresentar menores efeitos colaterais relacionados ao sistema nervoso central do que os lipossolúveis (propranolol e metoprolol). e os providos de atividade simpaticomimética intrínseca – ASI – (pindolol e mepindolol) são menos propensos a causar broncoespasmo e distúrbios da circulação periférica e mascaram menos a reação hipoglicêmica aos antidiabéticos. em última instância. Alguns betabloqueadores mais recentes. cerebral e renal. Os efeitos colaterais dos antagonistas dos canais de cálcio em idosos são similares aos observados em outras faixas etárias52.53. Astenia. os efeitos colaterais e as reações adversas. fadiga muscular e edema periférico 207 . Como regra. possuem perfil hemodinâmico mais favorável51 .53 . características que podem ser mais benéficas na população geriátrica. por bloquearem em menor grau os receptores beta2. da hipertensão arterial e das taquiarritmias supraventriculares 52. o que os torna mais atrativos em pacientes com comorbidades associadas. Os betabloqueadores cardiosseletivos (metoprolol. Esses agentes não exercem efeitos deletérios na função pulmonar. Idosos requerem doses relativamente menores de antagonistas dos canais de cálcio para alcançar os mesmos benefícios terapêuticos. freqüentes em idosos 53 . no metabolismo de glicose. acebutolol). do aumento da concentração de cálcio na musculatura lisa arteriolar. que atravessam a barreira hematoliquórica. Paralelamente. com algumas características especiais. atenolol. Esses agentes não alteram o débito cardíaco e reduzem concomitantemente a resistência periférica total. lípides e ácido úrico. que são também alfabloqueadores. mais suscetível de comprometimento na população geriátrica. Antagonistas dos canais de cálcio Os antagonistas dos canais de cálcio são amplamente empregados no tratamento da insuficiência coronária em suas diversas modalidades clínicas. aumentadas gradativamente. os antagonistas dos canais de cálcio são particularmente úteis nessa circunstância 53 . como o carvedilol.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso acentuados em idosos. o tratamento betabloqueador no idoso deve ser iniciado em doses pequenas. de acordo com a resposta terapêutica. esses compostos aumentam o fluxo sangüíneo nos territórios coronário. Os agentes hidrossolúveis (nadolol.

São úteis também no tratamento da insuficiência cardíaca. São bem tolerados e têm incidência relativamente baixa de reações adversas60 . Nitratos Os nitratos têm sido largamente utilizados em pacientes idosos. Os inibidores da ECA podem ser administrados a idosos com broncoespasmo. especialmente após administração sublingual54. bloqueio atrioventricular e depressão miocárdica. pois. gota. Verapamil e diltiazem. Obstipação é mais suscetível de ocorrer. em todas as suas formas clínicas.55. sobretudo associado à disfunção ventricular esquerda. utilizar inicialmente doses menores. cardiopatia isquêmica. porém deve ser lembrado que idosos são mais vulneráveis aos episódios de tontura. Ademais. e da insuficiência cardíaca refratária ao tratamento convencional. Inibidores da enzima conversora da angiotensina Embora os hipertensos idosos tenham níveis de renina plasmática baixos. É recomendável. os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) são eficazes nessa faixa etária 56. As doses empregadas não diferem importantemente das habituais. particularmente com verapamil. Os inibidores da ECA não provocam efeitos significativos no sistema nervoso central. não exercem influências adversas no metabolismo lipídico. O efeito colateral mais fre208 . aumentando-as gradativamente. tanto no diabetes tipo I como no tipo II59 . fraqueza e hipotensão ortostática provocados por esses medicamentos. na terapêutica aguda e profilática da angina do peito. Nifedipina provoca menor aumento reflexo da freqüência cardíaca e maior tendência à hipotensão ortostática em idosos do que em indivíduos mais jovens. em doses elevadas. podem favorecer a ocorrência de bradicardia. conforme a resposta terapêutica e os efeitos colaterais. em adição a digitálicos e diuréticos e no pós infarto do miocárdio.57. sobretudo em indivíduos predispostos. melhoram a resistência à insulina 58 e são renoprotetores. alterações do sono ou da função sexual. dislipidemia e vasculopatia periférica.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso (sobretudo com nifedipina) são mais freqüentes. insuficiência cardíaca e/ou renal. especialmente quando combinados com diurético. diabetes melito. fadiga.

A taxa de mortalidade nessa faixa etária foi 15. Embora haja pequeno aumento do risco de complicações hemorrágicas em idosos submetidos à terapêutica trombolítica (ISIS-2. aumentadas gradativamente. indicando a utilidade desses agentes na população geriátrica62-64. ensaios posteriores mostraram redução do risco em idosos tratados com diferentes trombolíticos61 .001). foram incluídos mais de 4. Resultados similares foram observados no Intervention Mortality Study com APSAC e no Anglo-Scandinavian Study of Early Thrombolysis (ASSET) com o ativador tissular do plasminogênio recombinante (rtPA)62 . a mortalidade é reduzida em cerca de 20%.8%. as doses de inibidores da ECA devem ser menores do que em adultos jovens e o tratamento iniciado com doses baixas. Agentes fibrinolíticos Não obstante a idade seja importante fator de risco de mortalidade em pacientes com infarto agudo do miocárdio. sem as reações adversas classeespecíficas desses medicamentos. provavelmente devida ao acúmulo de bradicinina e prostaglandinas. GUSTO). no idoso. No ensaio GUSTO. Os antagonistas dos receptores AT 1 da angiotensina II apresentam as vantagens dos inibidores da ECA.8% e 23. respectivamente (p < 0. A análise do subgrupo de pacientes com 70 anos ou mais no estudo ISIS-2revelou nítido benefício da estreptoquinase versus placebo. os primeiros ensaios com trombolíticos excluíram os idosos devido ao risco de hemorragia. não seria fundamental foi modificado nos últimos anos. A terapêutica fibrinolítica permanece subutilizada em pacientes idosos devido à preocupação de que o risco de hemorragia intracraniana suplante o benefício potencial do tratamento63 . especialmente se o paciente estiver em uso de diurético. O rt-PA foi ligeiramente mais eficaz que a estreptoquinase nesse grupo. como tosse. em particular as dislipidemias. o controle dos fatores de risco. Fármacos hipolipemiantes O conceito de que.000 pacientes com 75 anos ou mais 63 . angioedema e reações cutâneas. Em idosos. Entretanto.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso qüente (até 20% dos casos) é tosse seca irritativa. Sendo a doença aterosclerótica altamente prevalente após 209 .

infecções. As recomendações para o tratamento farmacológico das dislipidemias em idosos são as mesmas que as dos adultos em geral. 4) basear a titulação posológica na resposta clínica. Embora o papel do colesterol como fator de risco cardiovascular diminua com a idade. Fármacos antiarrítmicos O tratamento das arritmias cardíacas em idosos é semelhante. anemia. p < 0. risco relativo 0. permanece como importante preditor de doença arterial coronária. ao de pacientes mais jovens. Esta última é útil para determinar a observância do tratamento.3%. 3) eliminar fármacos de induzir ou acentuar arritmias cardíacas. o subgrupo constituído de pacientes com 60 anos ou mais. No Scandinavian Simvastatin Survival Study (S4) 66 . tratado com sinvastatina. em comparação com placebo (21% versus 28. hipoxemia. que incluiu 4. digitálicos. na maioria dos aspectos. Os inibidores da hidroximetilglutaril coenzima A redutase (vastatinas) são as drogas de primeira escolha na terapêutica da hipercolesterolemia.13. hipertireoidismo. além de fumo e álcool. 210 . os seguintes cuidados devem ser observados: 1) estabelecer diagnóstico eletrocardiográfico preciso e repetir o exame com constância suficiente para acompanhar a evolução da doença e da terapêutica. nas alterações eletrocardiográficas e na monitorização da concentração sangüínea da droga. o tratamento segue os mesmos princípios que o do adulto jovem65 .444 pacientes com cardiopatia isquêmica. Ao tratar uma arritmia no idoso. Para a hipertrigliceridemia. pela segurança e pela eficácia já demonstradas. 2) determinar a etiologia da arritmia e tentar estabelecer causas subjacentes ou secundárias corrigíveis. as diferenças relacionam-se sobretudo à posologia 4. aminas simpaticomiméticas e antidepressivos tricíclicos. embolia pulmonar. por exemplo. como distúrbios eletrolíticos e do metabolismo ácido básico. Estudos clínicos recentes de prevenção primária e secundária sugerem que a redução expressiva do LDL-colesterol em idosos diminui significativamente a morbidade e a mortalidade.71. qualquer redução de risco tem importante repercussão na morbidade e na mortalidade 65 . apresentou também redução significativa de eventos coronários importantes.0001). levando-se em consideração a maior possibilidade de efeitos colaterais. como. em ambos os sexos.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso os 60 anos de idade. Os demais hipolipemiantes podem ser usados. toxicidade medicamentosa.

As alterações fisiológicas. Elaboração diagnóstica precisa é imperativa para decidir sobre a real necessidade da medicação. responsáveis maiores pelo metabolismo e pela excreção das drogas. bem como doenças associadas. Há lugar tanto para a polifarmácia como para o nihilismo terapêutico. 2. Idosos podem apresentar manifestações atípicas às doenças e reações terapêuticas e tóxicas atípicas às drogas. confirmar a existência de toxicidade suspeitada pela clínica e alterar as doses em presença de doença hepática ou renal e de interações farmacológicas. a resposta terapêutica e as reações adversas às drogas. a possibilidade de alterações farmacodinâmicas relacionadas à sensibilidade dos receptores tissulares deve ser considerada. com importantes implicações para o manuseio clínico.67-70. Princípios e recomendações para a terapêutica farmacológica no idoso A farmacoterapia segura e eficaz na população geriátrica é um desafio. 3. 4. O conhecimento dessas alterações é fundamental no tratamento cardiovascular do idoso. A observância de alguns princípios e recomendações é extremamente útil para a elaboração de esquemas terapêuticos adequados à população geriátrica. É essencial a avaliação clínica global do paciente idoso. no tratamento do idoso. metabólicas e estruturais inerentes ao processo de envelhecimento. minimizar reações adversas e evitar interações medicamentosas9. 5. Drogas com índice tóxico-terapêutico baixo devem ser evitadas. Medidas não-farmacológicas. A maioria dos ajustes posológicos que necessitam ser feitos no idoso pode ser descrita em termos farmacocinéticos. mesmo para os médicos familiarizados com a farmacologia clínica. influenciam a farmacocinética e a farmacodinâmica. quando possível.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso verificar se uma dose subterapêutica é responsável pela ausência de resposta ou se a droga não é eficaz nos limites terapêuticos. devido aos múltiplos fatores que afetam a terapêutica medicamentosa nessa faixa etária. 1. apoio sociofamiliar devem sempre ser considerados. Entretanto. aconselhamento afetivo. inclusive das funções hepática e renal. Preferir fármacos com o melhor índice custo– 211 . no sentido de obter a eficácia desejada.

cada droga adicionada aumenta a potencialidade de efeitos adversos. antes de alterar o esquema posológico. Por vezes. particularmente nos tratamentos a longo prazo. porém não prescinde da observação clínica cuidadosa do paciente.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso 6. A presença de hepatopatia. bem como o custo do tratamento. nefropatia e/ou outras comorbidades pode implicar doses ainda menores. 9. pode ser difícil e por vezes perigoso generalizar. sobretudo quando há necessidade de medicação múltipla. Em certas ocasiões. Como regra. Comumente. e aguardar maior período de tempo para observar a resposta terapêutica desejada. Entretanto. a administração de uma combinação de drogas pode ser vantajosa para o sinergismo terapêutico e a redução das reações adversas. tabagismo. A avaliação precisa dos efeitos terapêuticos e colaterais é o melhor guia para o ajuste das doses. 7. porém. Em outras. aumentadas gradativamente. Drogas que provocam reações adversas significativas devem ter a dosagem reduzida ou ser substituídas. aumento acentuado da concentração plasmática pode ocorrer com pequenos aumentos da dose administrada. dieta e outros medicamentos não prescritos podem contribuir para interações medicamentosas. ou que se tornem desnecessários. O esquema terapêutico deve ser tão simplificado quanto possível. a terapêutica múltipla não pode ser evitada. iniciar com doses baixas. A determinação da concentração plasmática da droga auxilia na titulação posológica. Embora para a maioria das drogas haja correlação linear entre a dose administrada e a concentração plasmática. Em geral. de não-observância da prescrição. 8. essa correlação somente é observada acima de determinado nível. Ajustes posológicos devem ser feitos para a maioria dos medicamentos quando prescritos a idosos. 212 . as doses no idoso são 30% a 50% menores do que no adulto jovem. efetividade. O dictum “comece baixo e vá devagar” é abordagem prudente. em relação ao número de medicamentos e à freqüência das doses. devem ser suprimidos. Lembrar que bebidas alcoólicas. de interações medicamentosas. Medicamentos claramente ineficazes.

Chopin JM. Gerontologic consideration in cardiovascular pharmacology and therapeutics.9:307-10. Walker JI (eds. pp.). 12. pp. Principles of drug treatment in the aged.1:3-8.9:73-80. a causa das queixas do paciente idoso deve ser sempre lembrada. J Am Ger Soc 1982.). Therapie 1996. Ponte CD. pp. 9. Marcus FI. 140-77. Besdine RW. Dzau VJ. Philadelphia: WB Saunders Co. Tamblyn R. 13. In: Singh BN. 5.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso 10. sobretudo quando se utilizam múltiplas drogas. 14. pp. In: Covington TR. Health and disease in old age. 1994.109:425-8. Carruthers SG. Adverse reactions to prescribed drugs in the elderly: a multicenter investigation. Idosos requerem supervisão médica periódica. Gerontologia 1993. aliviar os sintomas e manter a capacidade funcional e intelectual. 3-34. Boston: Little Brown and Company. antes da introdução de medicação alternativa. Current geriatric therapy. Ramos LR. Rowe JW. 11.30:191-200. porém estabilizar o processo mórbido. Medication use in seniors: challenges and solutions. 1982. pp. Philadelphia: JB Lippincott Co. O’Rourke RA.). 11. 35-72. Drugs Aging 1992.). na realidade. Boyd JR.2:356-67. 7. 51:269-82. 1984.. Philadelphia: WB Saunders Co. Drug therapy. Philadelphia WB: Saunders Co. A explosão demográfica da terceira idade no Brasil: uma questão de saúde pública. Lamy PP. Williams BO. Beard K. 213 4. Hoy HH. Wenger NK. inclusive reavaliação do esquema terapêutico. 1127-42.. Clinical trials in the elderly. Pharmacology and aging. Walker JI (eds. New York: Churchil Livingstone.114-24. Cardiovascular pharmacology and therapeutics. pp. Vestal RE. Referências bibliográficas 1. Walker JI (eds. In: Rowe JW. Clinical geriatric..16:358-82. Drugs 1978. In: Rossman I (eds.). Therapeutic dilemmas in the elderly. 1984. Modifying drug dosage in elderly patients. 1986. In: Covington TR. A possibilidade de que drogas sejam. bem como a qualidade de vida. 39-53. O objetivo do tratamento de algumas doenças crônicas no idoso nem sempre é curar. 8. Age Ageing 1980. The care of elderly patients with cardiovascular diseases. Vestal RE. Current geriatric therapy. Ineficácia terapêutica impõe verificação da observância e/ou reavaliação diagnóstica. Utilizar todos os recursos que favoreçam a observância do tratamento.). no mais alto nível possível. . 1984. Besdine RW (eds. Hui KK. 3. Ann Intern Med 1988. Vanhoutte PM. Adverse reactions as a cause of hospital admission in the aged. 10. Williamson J. Drug use in the elderly: a review of problems and special considerations. 3rd ed. Cardiovascular disorders. Current geriatric therapy. 6. Should we do more? Drugs Aging 1996. In: Covington TR. 2.. 12. Cameron HJ. Woosley RL (ed.

Kiowski W. Spielberg SP. Geriatrics 1987. Clin Pharmacol Ther 1979. Beltrami G. Machida CA.42:31-40. Amann FW. 43-62. Makinodan T.113:455-66. Van Brumellen P. Abernethy DR. 9th ed. New York: McGraw-Hill. J Cardiovasc Pharmacol 1982. Med Clin North Am 1989.42:77-84. 25. Castleden CM. Fed Proc 1979.73:413-7. 30. Halter JB. 18. Lake CR.18:377-90. 19. Langman MJS. Modificazioni della farmacodinamica nel soggetto anziano. 20.38:168-71.26:181-6.43:27-30. Shand DG. Besse S. 33. 32.). Timiras PS.73:487-94.7:49-54. Limbird LE (eds. Warfarin binding and plasma proteins.306:1081-8. Clin Pharmacoll Ther 1975. Effects of aging on the kidney. Drug disposition in old age. Bourgeois F. Geokas MC. Wilkinson GR. Grezana L. George CF. Cook D. Doyle V. The effect of ageing on the hepatic clearence of propranolol. 21. 28. N Engl J Med 1982. Cardiovasc Res 1976. Geriatrics 1987. 29. Reenan A. Age-related decrease in cardiac and peripheral vascular responsiviness to isoprenaline: studies in normal subjects. Mech Ageing Dev 1993. Drug therapy in the elderly: special considerations. Br J Clin Pharmacol 1979. Principles of therapeutics. Differential changes of autonomic nervous system function with age in man. Greenblalt DJ.147:181-91. Ziegler MG. Aging and the kidney: adjusting treatment to physiologic change. Disposition of cardiovascular drugs in the elderly. A physiological approach to hepatic drug clearence. Shand DG. Reduced beta-adrenoceptor sensitivy in the elderly.10:605-12. Hayes MJ. Schoken DD. Isfeldt MIW. Hardouin S. Human lymphocyte beta-adrenoceptor density in relation to age and hypertension. Physiol Rev 1993.738-42. Zavateri G. Buhler FR. 75:249-58. Shader RJ. Nature 1976. 26. Am J Med 1983. Clin Sci 1981. Menegolli G. 23. Schwartz JB. Lowenthal DT. Lakatta EG. Changes in drug metabolism with increasing age.15:115-30. Swynghedauw B. Best JD. Lakatta EG. Kelly JG.261:333-5. Nies AS. Greenblatt DJ. 11(suppl C):22-9. The aging process. Epstein M. 27. Br J Clin Pharmacol 1975. Decreased accumulation of B1 adrenergic receptors. 35. Geriatrics 1988. Wood AJJ. Cardiac drugs: adjusting their use in aging patients.2:73-9. Clin Ter 1996.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso 15. Moalic JM. In: Hardman JG. Reduced beta-adrenergic receptor concentration in man. Weinberg CR. 34. The aging heart. Goodman & Gilman’s Pharmacological Basis of Therapeutics.60:571-7. 17. Short AH. 36. 16. Ann Intern Med 1990.71:169-88. Cardiovascular regulatory mechanisms in advanced age. Hosp Pract 1985. O’Malley K. 1996. 24. Vestal RE. pp. Changes in cardiovascular function with aging. Kopin IJ. Lakatta EG. 31. Sellers EM. Gas and total myosin heavy chain messenger RNAs in the left ventricle of senescent rat heart. 22. Eur Heart J 1990. Pfeifer MA. 1. Lonergan ET. Plasma noradrenaline increases with age. 214 . Bellamoli C.

Nitratos: farmacologia clínica e aplicações terapêuticas. a novel multiple action antihypertensive agent with antioxidant activity and the potential for myocardial and vascular protection. Kelliher GJ. Lullin M. Arq Bras Cardiol 1986. Yao L. Circulation 1969.45:842-9. Kapadia CG. Insuficiência coronária. Clinical clues to digitalis toxicity. Nadeau J.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso 37. Antihypertensive agents. Batlouni M. J Gerontol 1980. 52. Long-term renoprotective effect of angiotensin-converting enzyme inhibition in non-insulin-dependent diabetes mellitus.). Carvedilol. Frishman WH. 46..29:1761-71. 55. Callens EL.156:286-9.310:815-9. 35:57-65. Effects of chronic administration of propranolol and atropine. Antihypertensive treatment according to age. São Paulo: Sarvier. Beta-adrenergics blockers. High affinity beta-2-adrenergic receptors in mononuclear leucocytes: similar density in young and old normal subjects. Mansier P. 44. Alterations in ß adrenergic and muscarinic receptors in aged rat heart. N Engl J Med 1988. 38. Robertson D. 51. Arch Intern Med 1996.67:26B-35B. Black HR. Ewi GA.7:49-53. plasma senin. 6:12-23. 150:301-9. Geriatrics 1980. Med Clin North Am 1988. 41. N Engl J Med 1984. 43. Efficacy and quality-of-life assessment of captopril antihypertensive therapy in clinical practice. Cardiovascular uses of calcium antagonists. Batlouni M. 57. 318:358-65. Landmann R. 45. Aronson JK. Rachmanin R et al. pp. Swynghedauw B. Amrani F. Smith JW. Neurotransmitter receptors in the central nervous system and aging: pharmacological aspects. The effect of age on hepatic clearence of propranolol. Alterations in leukocyte beta-receptor affinity with aging: a potencial explanation for altered beta-adrenergic sensitivity in the elderly. serum lipoproteins and glucose metabolism. Schoenberger JA. Castleden CM. 48. 1984. Bittiger H. Anderson GJ. 56. 891-900. Hypertension in the elderly. Mech Ageing Dev 1991. Goldsmith S. Ruffolo RR Jr. Chevalier B. Marx S.35:495-502. Limbird LE. 43:71-6. 47. 40. Wood AJJ.43:363-77. Drugs 1988. Am J Cardiol 1995. Cardiovascualr drug therapy. 42. Geriatrics 1988. 1996. pp.44:423-41. Exp Gerontol 1984.16(suppl F):38-42.39:449-53. Philadelphia: WB Saunders Co. Zesta M. Arch Intern Med 1990. Am J Geriatric Cardiol 1997. Sonnenblick EH. Changes in vagal activity and response to muscarinic receptor agonists with age. 49. 5:137-49. In: Sousa JEMR. Yi J-Y. 50. 58. Assayag P et al. Feuerstein GZ. Arq Bras Cardiol 1985. Burchinsky SG. Buhler FR. 215 . Lange R. Life Sci 1981. Am J Cardiol 1991. Clin Pharmacokinet 1980. George CF. Br J Clin Pharmacol 1979. Bloqueadores dos canais de cálcio.19:227-39. Digoxin metabolism in the elderly. Ross AD et al. Clinical pharmacokinetics of digoxin. Weidman P. Molecular and cellular biology of the senescent hypertrophied and failing heart. 53. Feldman RD. Buhler F. Jatene AD (eds.76:2D-7D.). Frishmann WH. Bloqueadores beta-adrenérgicos. Ferrari P. and race. Update use of digitalis and nitrates in the elderly. Besse S. A 7-year follow-up study. In: Meserli FH (ed. 59. Rosman J. Swynghedauw B. Batlouni M. Marcus FI.60:214-24. Digitalis: mechanism of action and clinical use. 54.72:37-81. Batlouni M. Ravid M. Eur Heart J 1995.209-28. 39. Teiger E.

156:385-91. Cardiovascular drug therapy in the elderly. Cardiol Elderly 1993. Grodzicki T. The relationship between comprehensive functional assessment and optimal pharmacotherapy in the older patient. N Engl J Med 1992. Califf RM. Tamblyn RM. The risk of stroke in patients with acute myocardial infarction after thrombolytic and antithrombotic treatment. Cardiovascular drug therapy. Busby WJ. In: Messerli FH (ed. Prescribing cardiovascular drugs for elderly patients. Differential use in elderly patients with hypertension. Straznicky IT.Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular no Idoso 60. McLeod PJ.7:22-7. French JK.). Santoto E et al. Drug Intell Clin Pharm 1989. 62. Gayton DC.23:847-54. pp. 71. Can Med Assoc J 1997. Lancet 1994. Arq Bras Cardiol 1996. Hall WD. 67. 2nd ed. 68. The Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Defining inappropriate practices in precribing for elderly people: a national consensus panel. 225-33. 69. Fibrinolysis for acute myocardial infarction in the elderly patient: is it effective or too dangerous? Am J Geriatr Cardiol 1998. 64..4:93-100. Batlouni M.51:23-35. N Engl J Med 1993. Maggioni AP. Terapêutica cardiovascular no idoso. O’Connor CM. The GUSTO Investigators. Ohman EM. Silliman RA. 66. 65. Fretwell MD. Drugs Aging 1995. White HD. 2o Consenso Brasileiro sobre Dislipidemias: avaliação. Role of thrombolytic therapy in the treatment of acute myocardial infarction.327(1):1-6. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. Huang AR. . Callif RM. 61.344:1383-9. Israili ZH. Messerli FH. Owens NJ. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary artery disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). 63.1:54-61.67:109-28. detecção e tratamento. Arq Bras Cardiol 1988. Drugs Aging 1994. Franzosi MG. Philadelphia: WB Saunders Co. 1996.7:355-71. 70. ACE inhibitors. 329:673-82.

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Manual de Cardiogeriatria Esta primeira edição do Manual de Cardiogeriatria tem como objetivo principal discutir. Pretende-se também que ela sofra revisões periódicas a cada dois anos. . aos quais agradecemos a dedicação e vibração com que abraçaram a idéia. que tem crescido de forma exponencial nos últimos anos. que visam incorporar o enorme volume de informações científicas. a partir da avaliação da literatura mais atualizada sobre o tema e da grande experiência dos autores médicos envolvidos. de forma objetiva e eminentemente prática. os principais tópicos relacionados ao diagnóstico e tratamento das doenças cardiovasculares em idosos. esperam que ela possa contribuir para a melhora cada vez mais significativa do atendimento oferecido ao idoso cardiopata em nosso país. Creio que todos os autores convidados.

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