TRASTORNOS HEMODINÁMCOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y SHOCK

OLGA MERCEDES ALVAREZ OJEDA 25 de octubre de 2010

CONTENIDO


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EDEMA HIPEREMIA Y CONGESTIÓN HEMORRAGIA HEMOSTASIA Y TROMBOSIS EMBOLISMO INFARTO SHOCK

INTRODUCCIÓN

La homeostasis hídrica normal: mantenimiento de la integridad de las paredes vasculares, de la presión intravascular y de la osmolaridad dentro de ciertos límites fisiológicos. Cambios en lo anterior: movimiento neto de agua a través de la pared vascular.

EDEMA
DEFINICIÓN: aumento de líquido en el espacio intersticial. 60% del peso es agua, 1/3 está en el espacio intersticial.

- Nomenclatura: Según el sitio donde se acumule el líquido.

HIDROTÓRAX

Acumulación de líquido en la cavidad pleural También llamado Derrame pleural

HIDROPERICARDIO

Acumulación de líquido en el espacio pericárdico

HIDROPERITONEO O ASCITIS

Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal

ANASARCA

Edema Generalizado

EDEMA

EXUDADO

TRASUDADO Densidad menor de 1.012 Pobre en proteínas Ejemplo: aumento de la presión hidrostática (ICC)

Densidad mayor a 1.020 - Rico en proteínas - Ejemplo: aumento de la permeabilidad vascular (inflamación)
-

-

-

FACTORES QUE AFECTAN EL EQUILIBRIO HÍDRICO A TRAVÉS DE LAS PAREDES CAPILARES

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Presión hidrostática Presión oncótica del plasma Lecho linfático

CATEGORÍAS FISIOPATOLÓGICAS DEL EDEMA
Aumento de la presión hidrostática - Retorno venoso alterado . Insuficiencia cardíaca congestiva . Ascitis por cirrosis hepática . Obstrucción o compresión venosa - Dilatación arteriolar por calor

INSUFICIENCIA CARDÍACA

NORMAL

INSUFICIENTE

CATEGORÍAS FISIOPATOLÓGICAS DEL EDEMA

Disminución de la presión oncótica del plasma (Hipoproteinemia)

- Enfermedades Glomerulares Renales - Cirrosis hepática - Desnutrición

ENFERMEDAD GLOMERULAR

DESNUTRICIÓN

CATEGORÍAS FISIOPATOLÓGICAS DEL EDEMA

Obstrucción linfática Inflamatoria Neoplásica Posquirúrgica Posirradiación

-

-

CATEGORÍAS FISIOPATOLÓGICAS DEL EDEMA
Retención de Sodio Ingestión excesiva de sal con insuficiencia renal

 -

- Aumento de la secreción renina angiotensina aldosterona

CATEGORÍAS FISIOPATOLÓGICAS DEL EDEMA
Inflamación Inflamación aguda Inflamación crónica Angiogénesis

-

-

MORFOLOGÍA DEL EDEMA
Microscópicamente: - Aclaramiento y separación de los elementos de la matriz extracelular. Macroscópicamente: - Es evidente: cerebro, pulmones y tejido celular subcutáneo.

MORFOLOGÍA DEL EDEMA
Tejido Celular Subcutáneo:
La distribución depende de la causa: . Localizada e Influida por la gravedad: Aumento de la presión hidrostática (ICC). Inicia en partes declives
-

. Generalizada: Hipoproteinemia. Inicia en región periorbitaria - Deja fóvea a la digitopresión.

HIPOPROTEINEMIA AUMENTO PRESIÓN HIDROSTÁTICA

Edema Pulmonar: Macroscópicamente: Aumento de peso 2 a 3 veces. Parénquima con salida de líquido espumoso rosado (agua + aire + hematíes)

-

Microscópicamente: Material granular eosinófilo en los espacios alveolares

Edema Cerebral: Macroscópicamente: Aumento de peso es el signo más importante. Localizado o generalizado Surcos estrechos, circunvoluciones aplanadas. Puede haber herniaciones: giro del cíngulo, uncus del h y amígdalas cerebelosas.

-

Microscópicamente: Espacios perivasculares arteriolares de Virchow Robins aumentados.

CONTENIDO


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EDEMA HIPEREMIA Y CONGESTIÓN HEMORRAGIA HEMOSTASIA Y TROMBOSIS EMBOLISMO INFARTO SHOCK

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

Hiperemia: proceso activo por dilatación arteriolar. Tejido eritematoso Congestión: Proceso pasivo de acumulación de sangre en el tejido. Tejido violáceo.

CONGESTIÓN Y EDEMA: SIMULTANEOS

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

Superficies son hemorrágicas y húmedas. Ejemplos: Pulmón e hígado

Pulmón: Congestión aguda= edema agudo Congestión crónica = septos engrosados y fibróticos hemosiderófagos

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

Hígado

Macroscópicamente Aumentado de peso Aspecto en nuez moscada: zona central del lobulillo distendida, congestiva.

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

Hígado Microscópicamente Distensión y congestión de la V centrolobulillar Necrosis de los hepatocitos zona central Atrofia y degeneración grasa de los hepatocitos zona media Hemosiderófagos Fibrosis cardíaca

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HEMORRAGIA

HEMORRAGIA

DEFINICIÓN Es la extravasación de sangre, secundaria a la ruptura de un vaso sanguíneo.

CAUSAS Traumatismos Inflamación Neoplasias

HEMORRAGIA

TIPOS DE HEMORRAGIA
Hemorragia externa Hematoma Petequias Púrpuras Equimosis

HEMATOMA: acumulación de sangre que forma una masa coagulada. Recibe el nombre dependiendo del sito de ubicación.

HEMOPERICARDIO

HEMOPERITONEO

HEMOTÓRAX

 PETEQUIAS: puntiformes (1 a 2 mm), piel, mucosas y serosas. Trombocitopenias

PÚRPURAS: > 3 mm. Vasculitis, traumatismos, fragilidad capilar severa.

 EQUIMOSIS hemorragia subcutánea > 1 cm, a manera de mácula

Evolución del color: hemoglobina – rojo azulado bilirrubina – azul verdoso hemosiderina – amarillo

HEMORRAGIA
IMPORTANCIA CLÍNICA
 Según la cantidad y la velocidad de la pérdida: - Pérdida rápida y mayor del 30% de la volemia y SHOCK ó CHOQUE. - Pérdida Lenta: ANEMIA CRÓNICA. Úlcera péptica Crónica o neoplasias del tracto digestivo.

 Según el lugar: Intracraneanas pueden ser mortales

HEMATOMAS CEREBRALES

HEMORRAGIA TISULAR

HEMOSTASIA

 Es el proceso mediante el cual, la sangre permanece en estado líquido y preparada para formar rápidamente un tapón hemostático localizado y rápido en el sitio de la lesión.  Mecanismos:  Neurógenos reflejos: vasoconstricción  Lesión endotelial produce adhesión y activación plaquetaria: hemostasia primaria  Factor tisular activa la cascada de la coagulación: fibrina insoluble: hemostasia secundaria  Polimerización de la fibrina + agregación plaquetaria+ mecanismos contrarreguladores: tapón hemostático definitivo

TRIADA DE VIRCHOW

LESIÓN ENDOTELIAL

TROMBOSIS

FLUJO SANGUÍNEO ANORMAL

HIPERCOA GULABILIDAD

TROMBOSIS 1. LESIÓN ENDOTELIAL Por sí solo puede provocar trombosis  Importante factor en la trombogénesis arterial  Ejem: - Post-IAM - Arterioesclerosis complicada - Traumatismos vasculares - Vasculitis - Alteraciones del flujo sanguíneo: turbulencia - Productos del cigarrillo, toxinas bacterianas, hipercolesterolemia

TROMBOSIS 2. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO


 

Daño del flujo laminar contactándose las plaquetas con el endotelio Impiden que los factores de la coagulación activados circulen Retrasan la entrada de los inhibidores de la coagulación Favorecen la activación endotelial, predisponiendo a trombosis local

TROMBOSIS 2. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO

Turbulencia

- Es importante en el lecho arterial - La presión y velocidad del flujo sanguíneo fluctúan irregularmente provocando remolinos -Se mezclan todos los componentes de la sangre. -Produce lesión endotelial

AORTA ADULTOESTRÍAS LIPÍDICAS

TROMBOSIS

TROMBOSIS 2. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO

Estasis - Estancamiento de la sangre - Es muy importante en el lecho venoso Ej: - Daño valvular venoso - Obstrucción venosa: neoplasias, embarazo - Lecho arterial: Aneurismas aórticos y ventriculares - Fibrilación auricular

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

TROMBOSIS

TROMBOSIS
3. HIPERCOAGULABILIDAD - Cualquier alteración de la cascada de coagulación que predispone a la trombosis. - Causas Primarias o Genéticas - Causas Secundarias o Adquiridas . Reposo prolongado en cama . Lesiones tisulares extensas . Cáncer . Coagulación intravascular diseminada . Anticonceptivos orales . Tabaquismo . Embarazo

TROMBOS MURALES

TROMBO CORONARIO

TROMBOÉMBOLO

ARTERIAS PULMONARES

TROMBOÉMBOLO

TROMBOSIS  CONSECUENCIAS CLÍNICAS
1. Trombosis Venosa: - Tienen tendencia a Embolizar al pulmón: Infarto Pulmonar - Sistema venoso profundo 2. Trombosis arterial - Son Oclusivos: atrofia o infarto - Los murales pueden embolizar: Infartos en cerebro, riñón, bazo y miembros inferiores

EMBOLIA
Definición: Masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que se ha desprendido y transportado a un lugar distante de su origen. Tipos de émbolos 1. Trombos 2. Grasa 3. Aire o nitrógeno 4. Líquido amniótico 5. Fragmentos de tumor 6. Cuerpos extraños

EMBOLO
VASO SANGUÍNEO MAYOR CALIBRE

VASO SANGUÍNEO PEQUEÑO CALIBRE

OCLUSIÓN DE LA LUZ

INFARTO

EMBOLIA

El 99% de los émbolos son trombos: TROMBOÉMBOLOS

Pueden alojarse en cualquier nivel del sistema cardiovascular

EMBOLO

EMBOLISMO VENOSO: PULMONAR

EMBOLISMO ARTERIAL

INFARTO

VÍA DE EMBOLIZACIÓN VENOSA

EMBOLIA
 

EMBOLIA PULMONAR El 95% de los émbolos provienen del sistema venoso profundo de los miembros inferiores, por encima del nivel de la rodilla. El 5% restante proviene del sistema venoso pélvico. La evolución clínica, depende de: . El tamaño del émbolo . Estado cardiovascular del paciente

EMBOLIA PULMONAR  Según el tamaño del émbolo:  Gran tamaño: . Origen de la Arteria Pulmonar . Bifurcación A. Pulmonar: Embolo en silla de montar. Obstrucción Mayor del 60% produce:

COR PULMONALE AGUDO CHOQUE CARDIOGÉNICO MUERTE SÚBITA

EMBOLIA

EMBOLO EN SILLA DE MONTAR

EMBOLIA
EMBOLIA PULMONAR  Según el tamaño del émbolo:  Arterias de mediano calibre y arteriolas . Hemorragia Pulmonar sin infarto . Irrigación por la circulación bronquial

EXCEPCIÓN
COMPROMISO CARDIOVASCULAR

EMBOLIA
 

EMBOLIA PULMONAR Según el tamaño del émbolo: Arterias de mediano calibre y arteriolas
COMPROMISO CARDIOVASCULAR

. Insuficiencia Cardíaca Izquierda (ICI) . Arterioesclerosis . Enfermedad Pulmonar obstructiva Crónica (EPOC)

EMBOLIA
 

EMBOLIA PULMONAR Según el tamaño del émbolo: Arterias de mediano calibre y arteriolas: . Son la mayoría (60-80%) de las embolias pulmonares. . Ocurren con pocas manifestaciones clínicas o son asintomáticas . Pueden ser múltiples y causar Hipertensión Pulmonar y Cor Pulmonale Crónico. . El 30% de los pacientes recidivan, si tienen factores predisponentes.

EMBOLIA
 


    

EMBOLIA GRASA Presencia de glóbulos de grasa en la circulación. Causas: Fracturas de diáfisis de huesos largos Liposucción Quemaduras Traumas de tejidos blandos Patogenia: Lesión mecánica por obstrucción Lesión química Muerte en el 10% de los casos

EMBOLIA GRASA

EMBOLIA GRASA

DEFINCIÓN Zona de necrosis isquémica en un tejido u órgano, producida por la interrupción de su irrigación arterial o de su drenaje venoso. SIGNIFICADO CLÍNICO DEL INFARTO Causa frecuente de muerte: IAM, Cerebral e Intestinal Complicación de otros procesos patológicos: Infarto Pulmonar Causa de morbilidad en diabéticos: Gangrena.

INFARTO

 

INFARTO

CAUSAS


 

Tromboémbolos o trombos arteriales: 99% Vasoespasmo local Compresión vascular extrínseca Torsión de pedículos vasculares: Intestino y gónadas Ruptura vascular traumática

INFARTO

Las trombosis venosas, provocan más frecuentemente obstrucción y congestión local.
Éstas permiten la permeabilización de venas colaterales. Se desocupa parcialmente éste lecho de sangre Aumenta el aporte de sangre arterial

INFARTO

Las trombosis venosas, cuando provocan infartos, lo hacen en órganos que tienen una sola vena de drenaje: testículo y ovarios.

INFARTO

CLASIFICACIÓN DE LOS INFARTOS

Según su coloración
Según exista o no infección microbiana

INFARTO
CLASIFICACIÓN DE LOS INFARTOS

Según su coloración Infartos Rojos o Hemorrágicos - En oclusiones venosas - En órganos laxos - En órganos con doble circulación - Al reestablecerse el riego sanguíneo en un sitio necrótico

1.

INFARTO PULMONAR

INFARTO
CLASIFICACIÓN DE LOS INFARTOS

Según su coloración 2. Infartos Blancos o Anémicos - En oclusiones arteriales - En órganos sólidos: corazón, bazo, riñón. - Presentan aspecto macroscópico pálido. - Inicialmente son hemorrágicos. - Palidece 24 a 48 horas después de ocurrido.

INFARTO DEL MIOCARDIO

INFARTO DEL MIOCARDIO

INFLAMACIÓN

REPARACIÓN

INFARTO

CLASIFICACIÓN DE LOS INFARTOS Según la presencia o no de infección microbiana: Si hay presencia de infección microbiana se convierte en un absceso y se llama INFARTO SÉPTICO. Proviene de una vegetación bacteriana de una válvula cardíaca. Siembra de microorganismos en un área de tejido necrótico.

INFARTOS ROJOS: Infarto Pulmonar

INFARTOS ROJOS: Infarto Pulmonar

INFARTOS BLANCOS: Miocardio - Bazo

INFARTO

1.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA APARICIÓN DE UN INFARTO Las condiciones de la circulación local - Hay infarto si NO hay otros vasos capaces de mantener el riego sanguíneo: CIRCULACIÓN TERMINAL: Bazo y Riñón.

- Son relativamente insensibles a un Infarto los de CIRCULACIÓN DOBLE: Pulmón, Hígado, mano y antebrazo.

INFARTO

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA APARICIÓN DE UN INFARTO

2. La velocidad con la que aparece la oclusión: - Si ocurre lentamente, da tiempo a que se desarrolle CIRCULACIÓN COLATERAL: Arterias coronarias.

INFARTO

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA APARICIÓN DE UN INFARTO

3. La vulnerabilidad del tejido a la hipoxia - Neuronas: necrosis a los 3 a 4 minutos - Miocardio: necrosis a los 30 minutos 4. Contenido de Oxígeno en la sangre - Relacionado con la condición cardiovascular previa del paciente.

SHOCK O CHOQUE

CONCEPTO

Estado de hipoperfusión generalizado causado por la disminución del gasto cardíaco o por disminución del volúmen circulatorio eficaz

SHOCK O CHOQUE

Hipoperfusión Hipoxia celular Lesión Celular reversible Persistencia del Shock Lesión celular Irreversible Muerte

A C O N T E C I M I E N T O S

SHOCK O CHOQUE

CLASES DE SHOCK Hipovolémico Cardiogénico Séptico Anafiláctico Neurogénico

1. 2.

3.
4. 5.

SHOCK O CHOQUE
CLASES DE SHOCK Por bajo gasto cardíaco
 1.


Hipovolémico: Por pérdida de sangre total Por pérdida de plasma

SHOCK O CHOQUE
CLASES DE SHOCK 2. Cardiogénico El corazón es incapaz de impulsar el volumen adecuado de sangre para mantener buena perfusión.

Ej: IMA, Taponamiento cardíaco, ruptura de músculos papilares, Embolismo pulmonar masivo

SHOCK O CHOQUE

CLASES DE SHOCK

3. Séptico

Se debe a la diseminación de una infección inicialmente localizada en un tejido Neumonías, abscesos, peritonitis Mortalidad 25 al 50%. Es la principal causa de muerte en UCI.

SHOCK O CHOQUE
3. Séptico

Etiología: . Bacterias Gram negativas: endotoxinas (LPS) Gram positivas: superantígenos . Hongos

SHOCK O CHOQUE
3. Séptico

Patogenia: LPS en cantidades: Pequeñas: Efecto local Moderadas: Efectos sistémicos (fiebre) Grandes: Efecto multisistémico Vasodilatación sistémica, hipotensión, hipoperfusión hística, lesión endotelial, hipoxemia…..MUERTE.

PATOGENIA SHOCK SÉPTICO

SEPSIS POR GRAM NEGATIVOS

SHOCK O CHOQUE
3. Séptico

Manifestaciones Clínicas – Fases: 1. Fase No progresiva (inicial) . Se activan los mecanismos compensadores y se mantiene la perfusión de órganos vitales
Reflejos barorreceptores Liberación de catecolaminas Activación del eje RAA Estimulación simpática generalizada

SHOCK O CHOQUE
Manifestaciones Clínicas – Fases: 1. Fase No progresiva (inicial) Actúan los mecanismos neurohumorales: . Taquicardia . Vasoconstricción periférica . Conservación renal de líquido . Inicialmente piel caliente y sonrosada

SHOCK O CHOQUE
Manifestaciones Clínicas – Fases: 2. Fase progresiva . Hipoxia tisular difusa con respiración anaerobia . Glucólisis anaerobia intracelular con producción excesiva de Acido láctico: inhibe respuesta vasomotora . Vasodilatación con éstasis . Disminución del gasto cardíaco . Hipoperfusión - Lesión Endotelial . Coagulación Intravascular Diseminada (CID) . Sindrome de Dificultad Respiratoria del Adulto
. Confusión mental y disminución de la diuresis

SHOCK O CHOQUE
Manifestaciones Clínicas – Fases: 3. Fase Irreversible (Fase fría) . Lesión celular extensa . Función miocárdica contráctil empeora . Isquemia Intestinal: permite entrada flora a circulación: Shock endotóxico. . Necrosis tubular aguda: Insuficiencia renal. . Alteración de la conciencia, pálido, frío . Muerte

SHOCK O CHOQUE
Morfología:
1.

Pulmón

Poco se afecta en el hipovolémico, sí en sepsis o trauma . Pulmón de shock o de choque: SDRA . Pesados, rojizos, firmes, edematosos . Congestión, edema intersticial, intraalveolar . Depósito de membranas hialinas (exudado rico en fibrina)

SDRA

SHOCK O CHOQUE
Morfología:

2. Riñones . Necrosis tubular aguda . Oliguria, anuria, trastornos electrolíticos. 3. TGI . Necrosis y hemorragias parcheadas: enteropatía hemorrágica

SHOCK O CHOQUE
Morfología:

4. Gl. Adrenales . Depleción de los lípidos de la corteza: por conversión a células metabólicamente activas

5. Cerebro: Encefalopatía hipóxico-isquémica: Edema severo

SHOCK O CHOQUE
Morfología:

6. Corazón . Necrosis de coagulación focal o diseminada . Hemorragia subendocárdica . Necrosis en bandas de contracción 7. Hígado: . Cambio graso . Necrosis hemorrágica central

COLONIAS BACTERIANAS

SHOCK O CHOQUE
Clínicamente:
Si sobrevive el paciente: recuperación de lesiones hísticas excepto miocitos y neuronas. Pronóstico varía: Shock hipovolémico, sobrevida del 90-80% Shock séptico, mortalidad del 75%.

FIN