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Alteraciones de Las Plaquetas Geova

Alteraciones de Las Plaquetas Geova

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La

plaquetopenia (trombocitopenia) es una disminución de las plaquetas (trombocitos) que participan en la coagulación.

La cifra normal en sangre periférica es de 150.000 a

450.000 por microlitro.

Hablamos de plaquetopenia cuando la cifra de plaquetas es inferior a 150 x 109/L y de hiperplaquetosis con cifras superiores a 350 x 109/L. Tras 7 o 10 días. en el bazo se almacena 1/3 (secuestro esplénico). En sangre periférica circulan 2/3. .Las plaquetas derivan de la fragmentación de los megacariocitos de la médula ósea. son destruidas por el sistema inmunológico.

a secuestro esplénico excesivo o a destrucción acelerada.Con menos de 70.000 contraindica procedimientos quirúrgicos y menos de 20.000 obliga a transfundir plaquetas. menos de 50.000 se debe estudiar al paciente. La trombopenia puede deberse a defecto de producción. .

leucemia. .La escasa producción deriva de daños en los megacariocitos. leucopenia). linfoma) o quimioterapia anticancerosa. metaplasia mieloide. suelen afectarse otras células sanguíneas (anemia. habitualmente por aplasia o fibrosis medular. infiltración medular maligna (metástasis.

prótesis vasculares y de válvulas cardiacas) o cuando se producen excesivos trombos (púrpura trombótica trombocitopénica —PTT—. coagulación intravascular diseminada del shock).La destrucción excesiva puede ser por mecanismos inmunes o no inmunes: Los mecanismos no inmunes actúan cuando las paredes vasculares son anómalas (vasculitis. .

digitoxina) y en la PTI (púrpura trombocitopénica idiopática). . quinidina.Los mecanismos inmunes son los responsables de las trombopenias inducidas por virus y fármacos (sulfamidas.

de su destrucción. finalmente. su dilución en la sangre.Muchas enfermedades pueden reducir el número de plaquetas. o. . el incremento de su uso. el secuestro de las plaquetas por un bazo agrandado. Las cuatro razones principales que producen una disminución en la cantidad de plaquetas son una producción insuficiente en la médula ósea. pero a menudo no se detecta una causa específica.

. A menudo aparecen diversas lesiones puntiformes purpúreas en la parte inferior de las piernas y contusiones de poca importancia pueden ocasionar pequeñas magulladuras dispersas. Quizá el sangrado cutáneo constituya la primera señal de disminución en la cantidad de plaquetas.

 Los períodos menstruales pueden ser anormalmente intensos.Es posible que sangren las encías y se detecte sangre en la materia fecal o en la orina. .

Ocasionalmente. se detecta la presencia de trombocitopenia mediante análisis de sangre realizados por otras razones en pacientes que carecen de síntomas de hemorragia.A menudo los medicos controlan de forma sistemática la cantidad de plaquetas de quienes padecen trastornos que ocasionan trombocitopenia. .

El médico debe determinar si el paciente padece un trastorno que causa trombocitopenia. . De no ser así. es posible que algunos síntomas contribuyan a determinar la causa.

Las personas habitualmente tienen fiebre cuando la trombocitopenia es producto de una infección. una enfermedad autoinmune como el lupus eritematoso sistémico o bien una púrpura trombótica trombocitopénica. .

Pero la presencia de fiebre no es habitual cuando la causa es la trombocitopenia idiopática o el uso de fármacos. .

sugiere que el bazo atrapa las plaquetas y que la trombocitopenia es producto de un trastorno que ocasiona un agrandamiento del bazo.Un bazo agrandado. . que el médico palpa durante un control clínico.

.Se puede examinar una muestra de sangre al microscopio o bien evaluar de forma automatizada el volumen y la cantidad de plaquetas con el fin de determinar la gravedad de la trombocitopenia y encontrar las posibles causas.

.Una muestra de médula ósea extraída mediante una aguja (aspiración de médula ósea) y examinada al microscopio puede brindar información acerca de la producción de plaquetas.

Si la trombocitopenia es causada por un fármaco. la . habitualmente se corrige interrumpiendo administración del medicamento.

. Los pacientes con valores muy bajos de plaquetas reciben un tratamiento en el hospital o bien se les aconseja permanecer en cama a fin de evitar lesiones accidentales.

Cuando la hemorragia es muy intensa. se realiza una transfusión de plaquetas. . en especial cuando la trombocitopenia es causada por una disminución en la producción de plaquetas.

por algunos fármacos). la enfermedad de Von Willebrand) o adquirida (por ejemplo. . La enfermedad de Von Willebrand es una deficiencia o anomalía hereditaria del factor Von Willebrand de la sangre. una proteína que afecta a la función de las plaquetas.La causa de la alteración funcional puede ser hereditaria (por ejemplo.

. En consecuencia. no se produce. el primer paso de la coagulación. si bien finalmente suele hacerlo. El síndrome Von Willebrand es el trastorno hereditario más frecuente de la función de las plaquetas.  Cuando falta o es defectuoso. que consiste en el taponamiento de la lesión del vaso sanguíneo (adhesión de las plaquetas a la pared del vaso donde se produjo la lesión). la hemorragia no se detiene a tiempo.

uno de los padres de quien padece el síndrome de Von Willebrand tiene antecedentes de trastornos hemorrágicos.SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO  Habitualmente. . el niño presenta tendencia a las magulladuras o al sangrado excesivo tras un corte. la extracción de una muela. Por lo general. una amigdalectomía u otra intervención quirúrgica.

ya que este medicamento no inhibe la función de las plaquetas. El tiempo de sangría es el tiempo que transcurre hasta que cesa una hemorragia tras efectuar un pequeño corte en el antebrazo. .  Los análisis de laboratorio pueden mostrar que la cantidad de plaquetas es normal pero que el tiempo de sangría es anormalmente prolongado. Quienes padecen el síndrome de Von Willebrand pueden tomar paracetamol (acetaminofén) para calmar el dolor.

Para llegar al diagnóstico.  Como el factor Von Willebrand es la proteína que transporta el factor VIII en la sangre. la concentración del factor VIII en la sangre también suele ser baja. se puede efectuar un análisis para evaluar la cantidad de factor Von Willebrand en la sangre. . .

 Muchos de los que padecen la enfermedad de von willebrand nunca requieren tratamiento.  En caso de hemorragia excesiva.TRATAMIENTO. es posible administrar desmopresina para incrementar la cantidad de factor von willebrand . Para algunas formas leves de la enfermedad. se puede indicar una transfusión de factores de la coagulación que contengan el factor von willebrand.

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la trombocitopenia adquirida está relacionada con el padecimiento que la causa y se resolverá una vez que se dé el tratamiento. Se muestra comprensión: una clasificación para su mejor .En general.

perifericas trombocitopenias centrales .

inmunes trombocitopenias perifericas no inmunes .

purpura trombocitopenica autoinmune trombocitopenia inmune inducida por farmcacos trombocitopenia ciclica periferica autoinmunes seudotrombocitopenica sindrome antifosfolipido inmunes trombocitopenia fetal/neonatalaloinmune aloinmunes trombocitopenia postransfusional refractariedad a las transfusiones de plaquetas trombocitopenia aloinmune pasiva .

por hiperconsumo coagulacion intravascular dseminada microangiopatia trombotica hiperdestruccion no inmune no inmunes por otras causas perdida al exterior o hemodilucion hiperfuncion del sistema mononuclear fagocitico .

por afectacion global de la hematopoyesis trombocitopenias centrales por afectacion megacariocitica asilada o predominanate .

aplasia medular supresion o hipoplasia hemopatias malignas otras lesiones medularee sindromes mielodisplasicos deficit de factores de maduracion por afectacion global de la hematopoyesis hematopoyesis ineficaz .

por afectacion megacariocitica asilada o predominanate purpura trombocitopenica amegacariocitica adquirida trombocitopenia ciclica cnetral trombocitopenia refractaria miscelanea .

la enfermedad se presenta después de una infección viral. con el uso de ciertos fármacos.Es un trastorno hemorrágico en el cual el sistema inmunitario destruye las plaquetas. Las personas con la enfermedad tienen muy pocas plaquetas en la sangre. . con mayor frecuencia es una enfermedad crónica (a largo plazo) y puede ocurrir después de una infección viral. En los niños. durante el embarazo o como parte de un trastorno inmunitario. Las plaquetas ayudan a que la sangre se coagule aglutinándose para taponar pequeños agujeros en los vasos sanguíneos dañados. algunas veces. Esta enfermedad algunas veces se denomina púrpura trombocitopénica inmunitaria. La púrpura trombocitopénica idiopática (también denominada) ocurre cuando ciertas células del sistema inmunitario producen anticuerpos antiplaquetarios.Los anticuerpos se fijan a las plaquetas y el bazo destruye las plaquetas que llevan los anticuerpos. que son necesarias para la coagulación normal de la sangre. En los adultos.

Síntomas •Menstruación anormalmente abundante •Sangrado en la piel que causa una erupción cutánea característica que luce como pequeñas manchas rojas (erupción petequial) •Propensión a la formación de hematoma •Sangrado nasal o bucal .

.Se llevarán a cabo exámenes de laboratorio para ver qué tan bien coagula la sangre y verificar el conteo de plaquetas: •Un hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) muestra un bajo número de plaquetas •Los exámenes de coagulación sanguínea (TPT y TP) son normales •El tiempo de sangría es prolongado •Se pueden detectar anticuerpos asociados a las plaquetas •Una biopsia o un aspirado medular aparece normal o puede mostrar un número superior a lo normal de células llamadas megacariocitos. las cuales son una forma incipiente de plaquetas.

Existen dos tipos de este tipo de trombocitopenia: •Inmunitaria •No inmunitaria . La trombocitopenia inducida por fármacos ocurre cuando ciertos fármacos o medicamentos destruyen las plaquetas (las células que ayudan a coagular la sangre) o interfieren con la capacidad del cuerpo para producir suficiente cantidad de ellas.Cuando las drogas o medicamentos son las causas de un bajo conteo de plaquetas. se denomina trombocitopenia farmacógena o inducida por fármacos.

Si un medicamento impide que la médula ósea produzca suficientes plaquetas. un anticoagulante. Los fármacos para quimioterapia y un anticonvulsivo como el ácido valproico pueden llevar a que se presente este problema. la afección se denomina trombocitopenia inmunitaria inducida por fármacos. los cuales buscan y destruyen las plaquetas. probablemente es la causa más común de este tipo de trombocitopenia. .Si un fármaco provoca que el cuerpo produzca anticuerpos. La heparina. la afección se denomina trombocitopenia no inmunitaria inducida por fármacos.

La disminución en las plaquetas puede causar: •Sangrado cuando usted se cepilla los dientes •Tendencia a formar hematomas •Manchas rojas puntiformes en la piel (petequias) .

presencia de plaquetas gigantes y la existencia de anticuerpos antiplaquetarios en presencia de anticoagulantes. De ellas.La pseudotrombocitopenia es definida como una falsa disminución en el contaje plaquetario producto de un artefacto de laboratorio. Las Pseudotrombocitopenias representan aproximadamente el 49% de las trombocitopenias que se presentan en muestras analizadas en autoanalizadores hematológicos. satelitismo plaquetario. Entre los factores que pueden ocasionarla se han descrito: coagulación parcial de la muestra. . que es el anticoagulante recomendado por la International Council for Standardization in Haematology (ICSH) para la realización de hematologías. el 72% es debido a la agregación por Ácido Etilen-diaminotetra-acético (EDTA). fallas en la técnica de extracción.

por todo esto es importante que exista una buena comunicación entre el clínico y el personal del laboratorio para que. . en casos de trombocitopenias. diagnósticos errados y largas terapias con corticoesteroides.La detección de este fenómeno es sumamente importante ya que la falta de reconocimiento de este falso contaje plaquetario puede provocar la realización de costosos exámenes adicionales. sean descartadas y/o detectadas las pseudotrombocitopenias y dentro de éstas las debidas a EDTA. suspensión de tratamientos e incluso un cambio de vida del paciente por temor al sangrado.

entre los 20 y 40 años. Los AAF se han encontrado en personas jóvenes aparentemente saludables hasta en un 5% para los dos AAC y para el AL. Se divide en SAF primario (sin manifestaciones clínicas ni biológicas de ninguna otra enfermedad) y SAF secundario (asociado a otras patologías: lupus eritematoso sistémico (LES) y otras enfermedades de naturaleza autoinmune). La presencia de AAL y un elevado nivel de AAC de la clase IgG incrementan el riesgo de trombosis hasta en un 5%. .El Síndrome Antifosfolípido (SAF) se suele manifestarsobre todo en mujeres (80%). la prevalencia de AAF aumenta con la edad. especialmente si coexisten enfermedades crónicas. el anticoagulante lúpico (AAL) y los responsables de la serología luética falsamente positiva. Los Anticuerpos Antifosfolípidos (AAF) mejor estudiados son los anticardiolipina (AAC) de la clase IgG e IgM. el primer infarto de miocardio y recurrentes accidentes cerebrovasculares. Además. Estudios prospectivos han mostrado una asociación entre los AAC y un primer episodio de trombosis venosa.

A mayor número de AAC IgG. principalmente la de la pantorrilla. Trombosis venosa Tiene correlación con los niveles de AAC. Otras posibles localizaciones son renales. renales. aunque también se puede presentar como trombosis de las arterias coronarias. hepáticas y retinianas. Las trombosis arteriales más comunes son las cerebrales. mayor trombopenia y mayor riesgo de trombosis.MANIFESTACIONES CLINICAS Trombosis La trombosis venosa es más frecuente que la arterial. Los pacientes con LES y AAC también tienen una alta incidencia de trombosis. Manifestaciones hematológicas Trombocitopenia y púrpura trombótica trombocitopénica (microangiopatía trombótica). mesentérica o como oclusiones de bypass. .

Determinados pacientes también desarrollan anemia hemolítica con prueba de Coombs directa positiva (síndrome de Evans).Episodios de sangrado Debe sospecharse la presencia de anticuerpos protrombínicos cuando un paciente con un SAF conocido desarrolla manifestaciones de sangrado antes que trombosis. Algunos pacientes con SAF pueden presentar sólo trombocitopenia y más tarde desarrollar trombosis o pérdidas fetales. Trombocitopenia Es relativamente común en pacientes con AAF. pero en algún momento se produce un descenso que puede ser importante. El número de plaquetas suele permanecer estable durante años. aunque no tan grave como para causar una hemorragia. .

de tromboplastina parcial o de cefalina. Además de las pruebas de coagulación rutinarias (tiempo de protrombina. de caolín y de caolín modificado de Exner. se emplean otras técnicas (tiempo de tromboplastina parcial activado o cefalina-caolín. que son muy sensibles). del veneno de víbora de Russel diluido. . de inhibición de la tromboplastina tisular diluida.Técnicas de laboratorio La presencia de AAF puede detectarse mediante: Pruebas coagulométricas dependientes de fosfolípidos para anticuerpo anticoagulante lúpico (AAL) De forma indirecta detectan la presencia de anticuerpos dirigidos contra la fracción fosfolipídica del complejo activador de la protrombina. que son pocos sensibles).

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Es un proceso agudo donde las plaquetas fetales son destruidas durante la gestación por un anticuerpo circulante de tipo IgG presente en la madre.5/1. La TFNA se considera el proceso equivalente a la enfermedad hemolítica del recién nacido por incompatibilidad Rh.000 hasta 1/5. que atraviesa la barrera placentaria y va dirigido contra un antígeno específico plaquetar (HPA) heredado del padre. seguida de HPA-5b (10%) y otros .000 recién nacidos de raza caucásica. la TFNA puede aparecer durante la primera gestación hasta en un 30-50% de los casos. y es la causa más frecuente de trombocitopenia grave intrauterina y en el recién nacido.La trombocitopenia fetal/neonatal aloinmune (TFNA) presenta una incidencia que varía desde 1. sin embargo. En la raza caucásica. más del 80% de los casos tienen especificidad HPA-1a4. a diferencia de esta última.

. en ocasiones. En general. No es posible estimar el índice real de refractariedad entre los pacientes repetidamente transfundidos porque los criterios empleados para catalogar al paciente como refractario no son uniformes. puede resultar muy grave. se acepta que el paciente es refractario cuando tras dos transfusiones consecutivas no se produce el incremento esperado en la cifra de plaquetas. Sin embargo.La refractariedad es una de las complicaciones inducidas por las transfusiones de plaquetas que. existe un acuerdo unánime al señalar que en los últimos años se viene observando un descenso del índice de refractariedad.

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estas proteínas se vuelven anormalmente activas. incluso a raíz de una lesión menor o sin lesión. . infección o cáncer. la persona está entonces en riesgo de sangrado serio. como el hígado. Sin embargo. el cerebro o el riñón. ciertas proteínas en la sangre se activan y viajan al sitio de la lesión para ayudar a detener el sangrado.Es un trastorno grave en el cual las proteínas que controlan la coagulación de la sangre se vuelven anormalmente activas. Con el tiempo. Esto a menudo ocurre debido a inflamación. cuando uno se lesiona. Se forman pequeños coágulos de sangre en los vasos sanguíneos. las proteínas de la coagulación se consumen o se "agotan". Cuando esto sucede. Estos órganos sufrirán luego daño y pueden dejar de funcionar. Algunos de estos coágulos pueden taponar los vasos y cortar el riego sanguíneo a diversos órganos. Este proceso también puede desintegrar glóbulos rojos sanos. en las personas con coagulación intravascular diseminada. Causas Normalmente.

•Sepsis (una infección devastadora). •Cáncer.Los factores de riesgo para la CID abarcan: •Reacción a transfusión de sangre. •Cirugía o anestesia recientes. •Enfermedad hepática. •Lesión tisular grave (como en quemaduras y traumatismo craneal). •Complicaciones del embarazo (como la placenta que queda después del parto). especialmente ciertos tipos de leucemia. •Infección en la sangre por bacterias u hongos. .

•Fibrinógeno en suero.Se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes: •Conteo sanguíneo completo (CSC) con análisis de frotis de sangre. •Tiempo parcial de tromboplastina (TPT). •Tiempo de protrombina (TP). •Productos de degradación de la fibrina. •Conteo de plaquetas. .

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La aplasia medular es la desaparición de las células encargadas en la médula ósea de la producción de la sangre. La aplasia medular es una enfermedad adquirida. etc). de los leucocitos (glóbulos blancos) y de las plaquetas en la sangre periférica. Entre ellos los más frecuentes son infecciones (sobre todo virales). Sin embargo. habiéndose implicado en su desarrollo muy diversos agentes. los leucocitos y las plaquetas. Afecta aproximadamente a 5-30 personas por cada millón de habitantes y año. o parcial si se ve afectada solamente una o dos de las líneas celulares. pinturas. La aplasia medular puede ser total. agentes tóxicos ambientales (benzol. . Como consecuencia aparecerá una disminución de los hematíes (glóbulos rojos). los fármacos. afectando a las células que producen los hematíes. barnices. con frecuencia la causa de la enfermedad no se puede identificar (son los casos conocidos como idiopáticos). insecticidas.

como es el caso de las leucemias agudas. . de leucocitos y de plaquetas. Además este estudio permitirá diferenciar otros procesos hematológicos que pueden cursar también con anemia. leucopenia y/o trombopenia. Ante estos resultados es imprescindible realizar un estudio de la médula ósea (biopsia) en la que se observará una ausencia total o parcial de las células encargadas de producir los elementos de la sangre.De la analítica general. Al observar las células al microscopio. En él se observa una disminución en el número de hematíes. éstas son morfológicamente normales. la prueba más importante es el hemograma.

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. •Coagulación Intravascular Diseminada.POR MECANISMOS INMUNES •Púrpura trombocitopénica autoinmune. •Púrpura trombocitopénica trombótica. NO INMUNES: •Síndrome urémico hemolítico.

. también denominada púrpura trombocitopénica inmune o idiopática (PTI) es una enfermedad hemorrágica caracterizada por la destrucción prematura de plaquetas debido a la unión de un autoanticuerpo. habitualmente de la clase IgG.•La púrpura trombocitopénica autoinmune. a las glucoproteínas plaquetarias (GPIIb-IIIa) y la posterior depuración por el sistema fagocítico mononuclear. •También se encuentran involucrados mecanismos citototóxicos y en algunos casos los anticuerpos antiplaquetatarios pueden afectar la producción de las plaquetas.

afecta a personas de cualquier edad y los síntomas pueden durar de seis meses a un año.. Las mujeres adultas son más susceptibles a padecerla.• Aguda. El inicio es repentino y los síntomas pueden desaparecer en menos de 6 meses.. . • Crónica.afecta principalmente a niños entre los 2 y 6 años de edad. manifestando síntomas muy parecidos a los de la varicela.

Esta rara enfermedad puede aparecer de manera repentina después de: •Infecciones •Del uso de algunos medicamentos •Alergia a algunos alimentos •Embarazo •Trastornos del sistema inmunológico .

por lo que es recomendable acudir con el hematólogo. tracto digestivo y urinario. piernas. •Hemorragias por la nariz. brazos y glúteos. encías. •Diminutos puntos rojos debajo de la piel que son el resultado de hemorragias muy pequeñas. •Un porcentaje muy pequeño de pacientes llega a presentar hemorragias en el cerebro La manifestación de los síntomas de esta enfermedad pueden ser muy parecidos a los de otros padecimientos de la sangre.La hemorragia interna puede provocar: •Pequeñas manchas de color púrpura (moretones) en pies. .

•Análisis de sangre y orina para medir el tiempo de coagulación y para detectar posibles infecciones.

•También se investigará que tipo de medicamentos ha utilizado el paciente recientemente.
•Algunos especialistas solicitarán una aspiración de médula ósea para estudiar la producción de plaquetas y descartar cualquier célula anormal que pueda estar produciendo o que pudiera disminuir el recuento de las plaquetas.

Es un trastorno que ocurre generalmente cuando una infección en el aparato digestivo produce sustancias tóxicas que destruyen los glóbulos rojos, causando lesión a los riñones.

El síndrome urémico hemolítico a menudo ocurre después de una infección gastrointestinal con la bacteria E. coli (Escherichia coli O157:H7). Sin embargo, la afección también se ha asociado con otras infecciones gastrointestinales, como shigella y salmonela, al igual que con infecciones que no son gastrointestinales.

El síndrome urémico hemolítico (SUH) a menudo comienza con síntomas como vómitos y diarrea, los cuales pueden tener sangre. Al cabo de una semana, la persona puede tornarse débil e irritable. Las personas con esta afección pueden orinar menos de lo normal y la diuresis puede llegar casi a suspenderse. La destrucción de los glóbulos rojos lleva a síntomas de anemia. Síntomas iniciales: Síntomas tardíos: •Hematomas •Disminución del estado de conciencia •Disminución del gasto urinario •Ausencia del gasto urinario •Palidez •Convulsiones (raras) •Erupción cutánea que luce como pequeños puntos rojos (petequias) •Coloración amarillenta de la piel (ictericia)

•Sangre en las heces •Irritabilidad •Fiebre •Letargo •Vómitos y diarrea •Debilidad

El médico llevará a cabo un examen físico que puede mostrar: •Hepatomegalia o esplenomegalia •Cambios en el sistema nervioso Los exámenes de laboratorio mostrarán signos de anemia hemolítica e insuficiencia renal aguda y pueden abarcar: •Exámenes de la coagulación de la sangre (TP y el TPT) •Grupo de pruebas metabólicas completas que puede mostrar aumento en los niveles de BUN y creatinina •Un conteo sanguíneo completo (CSC) puede mostrar aumento en el conteo de glóbulos blancos y disminución en el conteo de glóbulos rojos •El conteo de plaquetas generalmente está reducido •Análisis de la orina que puede revelar sangre y proteína en la orina •Se puede usar un examen de proteinuria para mostrar la cantidad de proteínas presentes en la orina .

El tratamiento puede involucrar: •Diálisis •Medicamentos como los corticosteroides •Transfusiones de concentrado de eritrocitos y plaquetas •A algunas personas se les puede extraer la porción líquida de la sangre (plasma) y reemplazarla con plasma fresco (donado) o filtrar el plasma para extraer anticuerpos de la sangre. .

Es un trastorno de la sangre que provoca la formación de coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos alrededor del cuerpo y lleva a un bajo conteo plaquetario (trombocitopenia). Esta enfermedad puede ser causada por la falta de una enzima (un tipo de proteína) que está involucrada en la coagulación de sangre. El hecho de no tener suficiente cantidad de esta enzima provoca la coagulación. Esto puede llevar a sangrado bajo la piel y manchas de color violeta llamadas púrpura. A medida que las plaquetas se agrupan en estos coágulos. . hay menos cantidad de ellas disponibles en la sangre en otras partes del cuerpo para ayudar con la coagulación.

En muchos casos. clopidogrel y ciclosporina A) . el trastorno se transmite de padres a hijos (hereditario) y también puede estar relacionado con: •Trasplante de médula ósea •Cáncer •Quimioterapia •Infección por VIH •Terapia de reemplazo hormonal y estrógenos •Muchos medicaciones comúnmente usados (incluyendo ticlopidina.

•Sangrado en la piel o membranas mucosas •Cambios en el estado de conciencia •Confusión •Fatiga fácil •Fiebre •Dolor de cabeza •Frecuencia cardíaca sobre 100 latidos por minuto •Palidez •Manchas purpurinas en la piel producidas por pequeños vasos sangrantes cerca de la superficie cutánea (púrpura) •Dificultad respiratoria al esforzarse •Cambios en el habla •Debilidad •Color amarillento de la piel (ictericia) .

•Bilirrubina •Frotis de sangre •CSC •Nivel de creatinina •Nivel de deshidrogenasa láctica (DHL) •Biopsia de la membrana mucosa •Conteo de plaquetas •Análisis de orina .

La porción de plasma de la sangre se pasa a través de un separador celular. Se guarda la porción restante de la sangre.Se utiliza el intercambio de plasma (plasmaféresis) para remover los anticuerpos anormales de la sangre y reponer la enzima faltante. se le agrega plasma y se le retorna a usted a través de una transfusión sanguínea. . Primero. Este tratamiento se repite diariamente hasta que los exámenes de sangre muestren mejoría. se le sacará la sangre como si usted estuviera donándola. Las personas que no responden a este tratamiento o que presentan recurrencias frecuentes pueden requerir una cirugía para extirparles el bazo o pueden necesitar que les den medicamentos para inhibir el sistema inmunitario (como los corticosteroides).

Sin embargo. Esto a menudo ocurre debido a inflamación. . infección o cáncer.Es un trastorno grave en el cual las proteínas que controlan la coagulación de la sangre se vuelven anormalmente activas. estas proteínas se vuelven anormalmente activas. Normalmente. en las personas con coagulación intravascular diseminada. ciertas proteínas en la sangre se activan y viajan al sitio de la lesión para ayudar a detener el sangrado. cuando uno se lesiona.

. Cuando esto sucede. •Cáncer. incluso a raíz de una lesión menor o sin lesión. las proteínas de la coagulación se consumen o se "agotan". como el hígado. Con el tiempo. Algunos de estos coágulos pueden taponar los vasos y cortar el riego sanguíneo a diversos órganos. especialmente ciertos tipos de leucemia. la persona está entonces en riesgo de sangrado serio. el cerebro o el riñón.Se forman pequeños coágulos de sangre en los vasos sanguíneos. Los factores de riesgo para la CID abarcan: •Reacción a transfusión de sangre. •Lesión tisular grave (como en quemaduras y traumatismo craneal). Este proceso también puede desintegrar glóbulos rojos sanos. •Infección en la sangre por bacterias u hongos. •Complicaciones del embarazo (como la placenta que queda después del parto). Estos órganos sufrirán luego daño y pueden dejar de funcionar. •Sepsis (una infección devastadora). •Enfermedad hepática. •Cirugía o anestesia recientes.

. •Productos de degradación de la fibrina.Síntomas: •Sangrado. •Conteo de plaquetas. •Fibrinógeno en suero. •Tiempo de protrombina (TP). •Tiempo parcial de tromboplastina (TPT). posiblemente de múltiples sitios en el cuerpo •Coágulos de sangre •Hematoma •Caída de la presión arterial Se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes: •Conteo sanguíneo completo (CSC) con análisis de frotis de sangre.

La heparina.El objetivo es determinar y tratar la causa de la CID. un medicamento usado para prevenir la coagulación. se emplea algunas veces para interrumpir los episodios de coagulación. Los factores de coagulación de la sangre se pueden reponer con transfusiones de plasma. Las transfusiones de plaquetas pueden elevar el hemograma o conteo sanguíneo. .

D. Inc .com Hospitales Angeles Purpura trombocitopénica idiopática o autoinmune •MedinePlus A..A.M.•www.mediks.

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