PROJECT BASED LEARNING

DIC (DISEMMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION) PEMBIMBING : Septi Dwi Rachmawati, S.Kep, Ns. Oleh Nama : HERI ISWANTO NIM : 105070201111009 Kelompok : V

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2011
1

PROJECT BASED LEARNING Dissemination Intravascular Coagulation (DIC)

SLO: 1.Definisi DIC 2.Etiologi dan faktor resiko DIC 3.Prognosa dan prevalensi kasus DIC 4.Patofisiologi DIC 5.Manifestasi klinis DIC 6.Komplikasi DIC 7.Pemeriksaan diagnostik pada kasus DIC 8.Penatalaksanaan DIC 9.Skema pohon masalah (patofisiologi hingga diagnosa keperawatan) 10.Askep DIC : pengkajian, analisa data dan diagnosa keperawatan, intervensi dan rasionalisasi (minimal 3 diagnosa keperawatan)

I. 

DEFINISI Dissemination Intravascular Coagulation DIC is a thrombohemorrhagic disorder

characterized by primary thrombotic and secondary hemorrhagic diathesis causing multi-organ failure. DIC is not a primary disease. It is a complication of a variety of diseases which cause pathologic activation of the extrinsic and/or intrinsic coagulation pathways.  Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

merupakan suatu gangguan pembekuan darah yang didapat, berupa kelainan trombohemoragic sistemik yang hampir selalu disertai dengan penyakit primer yang mendasarinya. Karakteristik ditandai oleh adanya gangguan hemostasis yang multipel dan kompleks berupa aktivasi pembekuan darah yang tidak terkendali dan fibrinolisis (koagulopati konsumtif). DIC merupakan salah satu kedaruratan medik, karena
2

mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera. Penggunaan factor koagulasi intravasa yang tidak semestinya biasanya dicegah badan melalui aliran darah yang cepat, beredarnya inhibitor prokoagulan dalam sirkulasi darah, dan pembuangan faktorfaktor pembekuan yang teraktivasi dan substansi tromboplastik oleh hepar. Jika terjadi gangguan dalam mekanisme homeostatik ini atau adanya aktivasi pembekuan yang berlebihan, terjadilah pemakaiaan faktor-faktor koagulasi intravasa, dengan akibat penurunan sedikit atau banyak faktor-faktor koagulasi darah(Bick, 1985; Handin, 1987). Rangkaian peristiwa tersebut dikenal sebagai koagulasi intravarsa diseminata (KID=DIC).

II.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO DIC ditandai dengan aktivasi sistemik dari system pembekuan darah, yang menyebabkan reaksi generasi dan deposisi (pengendapan ) dari fibrin, menimbulkan thrombus microvaskuler di organorgan tubuh sehingga menyebabkan terjadinya multi organ failure. ( Levi, 1999 ). Proses tersebut menjadikan aliran darah terganggu sehingga terjadi kerusakan pada banyak organ tubuh. Pada saat yang bersamaan,terjadi pemakaian trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan sehingga terjadi perdarahan. DIC sebenarnya bukanlah nama diagnosa suatu penyakit dan DIC terjadi selalu mengindikasikan adanya penyakit yang menjadi penyebabnya. Ada banyak sekali penyebab terjadinya DIC.

A. Etiologi DIC terjadi karena kelainan produksi faktor pembekuan darah, itulah penyebab utama terjadinya DIC. Penyebab DIC sendiri dapat diklasifikasikan berdasarkan keadaan akut dan kronik. 1. DIC akut.     Infeksi. Bakteri (gram negatif, gram positif, ricketsia). Virus (HIV, varicella, CMV, hepatitis, virus dengue). Fungal (hitoplasma).

3

              

Parasit (malaria). Keganasan : hematologi (AML). Metastase (mucin secreting adenocarcinoma). Trauma kepala berat:aktivasi tromboplastin jaringan. Kebakaran. Reaksi hemolit. Reaksi transfuse. Gigitan ular. Penyakit hati-Acute hepatic failure.

2. DIC kronik. Keganasan : rumpr solid, lekemi. Obstetri : intrauterin fetal death, abrasio plasenta. Hematologi : sindrom mieloproliferatif. Vaskular : rematoid artritis, penyakit raynaud. Cardiovascular : infark miokard. Inflamasi ; ulcreative colitis, penyakit crohn, sarcoidosis.

B. Faktor resiko • Sepsis (bacterial, viral, fungal) • Trauma (polytrauma, fat embolism, luka bakar) • Malignan (padatan tumor, leukemia akut) • Obstetric complications (abruptio placentae, placenta previa, amniotic fluid embolus) • Toxic reactions (eg, venomous snake bite) • Immunologic reactions (hemolytic transfusion reaction, transplant rejection) • Organ destruction (pancreatitis, hepatic failure) (Disseminated Intravascular Coagulation – DIC, ARUP LABORATORIES | 500 Chipeta Way | Salt Lake City, Utah)  Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC: a.Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah. b.Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan)
4

c.Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun prostat.  Orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC: a.Penderita cedera kepala yang hebat. b.Pria yang telah menjalani pembedahan prostat. c.Terkena gigitan ular berbisa.

III. PROGNOSA DAN PREVALENSI KASUS DIC A. Prognosa Disseminated Intavascular Coagulation (DIC) Prognosis DIC sangat bervariasi dan terutama bergantung pada kelainan yang mendasari; setiap pasien DIC harus ditangani secara individual. Bergantung pada gambaran klinisnya, preparat antikoagulan yang poten seperti heparin dan antitrombin III atau preparat koagulan dalam bentuk fresh-frozen plasma dapat diberikan. Akan tetapi penyakit DIC akan baik prognosisnya bila dapat diketahui dan dihentikan penyebab timbulnya DIC. Penderita yang mengalami penyakit DIC dapat segera diberikan plasma segar atau plasma beku segar.

B. Prevalensi Disseminated Intavascular Coagulation (DIC) Sampai sekarang, masih belum diketahui apa penyebab kasus DIC secara pasti karena sangat sulit untuk di diagnosis. DIC mempunyai 2 bentuk, yaitu DIC akut dan DIC kronik.Pada tahun-tahun terakhir ini, dijumpai 200 kasus D I C pada anak dan orang dewasa, dimana sebagian besar dapat digolongkan dalam D I C akut (SETIADHARMA, dkk., 1973;KHO, dkk. 1975, 1976, 1979). Penyebab terbanyak pada penderita DIC yang jumpai adalah : 1. Infeksi virus akut, seperti D.H.F:, influenza virus pneumoni yang berat, morbili, encephalitis; 2. Infeksi bakteri akut seperti sepsis pada umumnya, meningococcus sepsis, pneumonia yang berat, salmonellosis, dan semua infeksi bakteri yang berat. 3. infeksi parasit, seperti malaria falciparum. 4. Reye 's sindrom, keadaan dimana terjadi infeksi virus atau intoksikasi. Gejala khas dari Reye 's sindrom adalah encephalopathy, pembesaran hati yang disertai

5

oleh gangguan fungsi dan kelainan histologisnya (adanya infiltrasi lemak yang khas). 5. post operasi yang berat, biasanya disertai gangguan endotoksin shock atau emboli lemak. 6. keadaan obstetrik, misalnya abruptio placentae, abortus septik, emboli cairan ketuban, kematian janin dalam kandungan, feto-maternal incompatability. 7. Penyakit darah yang sering bergandengan dengan D I C, seperti leukemia akut, leukemia menahun dengan eksaserbasi akut, reaksi transfusi darah, semua keadaan dengan hemolisis yang berat. 8. keadaan lain seperti luka bakar, bayi baru lahir dengan respiratory distress syndrome, ulcerative enterocolitis.

III. PATOFISIOLOGI DIC Pada pasien dengan KID, terjadi pembentukan fibrin oleh trombin yang diaktivasi oleh faktor jaringan. Faktor jaringan, berupa sel mononuklir dan sel endotel yang teraktivasi, mengaktivasi faktor VII. Kompleks antara faktor jaringan dan faktor VII yang teraktivasi tersebut akan mengaktivasi faktor X baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara mengaktivasi faktor IX dan VIII. Faktor X yang teraktivasi bersama dengan faktor V akan mengubah protrombin menjadi trombin. Di saat yang bersamaan terjadi konsumsi faktor antikoagulan seperti antitrombin III, protein C dan jalur penghambat-faktor jaringan, mengakibatkan kurangnya faktor-faktor tersebut. Pembentukan fibrin yang terjadi tidak diimbangi dengan penghancuran fibrin yang adekuat, karena sistem fibrinolisis endogen (plasmin) tertekan oleh penghambat-aktivasi plasminogen tipe 1 yang kadarnya tinggi di dalam plasma menghambat pembentukan plasmin dari plasminogen. Kombinasi antara meningkatnya pembentukan fibrin dan tidak adekuatnya penghancuran fibrin menyebabkan terjadinya trombosis intravaskular yang menyeluruh. a. Patofisiologi 1: Consumptive coagulopathy Pada prinsipnya DIC dapat dikenali jika terdapat aktivasi sistem pembekuan darah secara sistemik. Trombosit yang menurun terus-menerus, komponen fibrin bebas yang terus berkurang, disertai tanda-tanda perdarahan merupakan tanda dasar yang mengarah kecurigaan ke DIC. Karena dipicu penyakit/trauma berat, akan terjadi aktivasi pembekuan darah, terbentuk fibrin dan deposisi dalam pembuluh darah, sehingga menyebabkan trombus mikrovaskular pada berbagai organ yang
6

mengarah pada kegagalan fungsi berbagai organ. Akibat koagulasi protein dan platelet tersebut, akan terjadi komplikasi perdarahan. Karena terdapat deposisi fibrin, secara otomatis tubuh akan mengaktivasi sistem fibrinolitik yang menyebabkan terjadi bekuan intravaskular. Dalam sebagian kasus, terjadinya fibrinolisis (akibat pemakaian alfa2-antiplasmin) juga justru dapat menyebabkan perdarahan. Karenanya, pasien dengan DIC dapat terjadi trombosis sekaligus perdarahan dalam waktu yang bersamaan, keadaan ini cukup menyulitkan untuk dikenali dan ditatalaksana. Pengendapan fibrin pada DIC terjadi dengan mekanisme yang cukup kompleks. Jalur utamanya terdiri dari dua macam, pertama, pembentukan trombin dengan perantara faktor pembekuan darah. Kedua, terdapat disfungsi fisiologis antikoagulan, misalnya pada sistem antitrombin dan sistem protein C, yang membuat pembentukan trombin secara terus-menerus. Sebenarnya ada juga jalur ketiga, yakni terdapat depresi sistem fibrinolitik sehingga menyebabkan gangguan fibrinolisis, akibatnya endapan fibrin menumpuk di pembuluh darah. Nah, sistemsistem yang tidak berfungsi secara normal ini disebabkan oleh tingginya kadar inhibitor fibrinolitik PAI-1. Seperti yang tersebut di atas, pada beberapa kasus DIC dapat terjadi peningkatan aktivitas fibrinolitik yang menyebabkan perdarahan. Sepintas nampak membingungkan, namun karena penatalaksanaan DIC relatif suportif dan relatif mirip dengan model konvensional, maka tulisan ini akan membahas lebih dalam tentang patofisiologi DIC. b. Patofisiologi 2: depresi prokoagulan DIC terjadi karena kelainan produksi faktor pembekuan darah, itulah penyebab utamanya. Karena banyak sekali kemungkinan gangguan produksi faktor pembekuan darah, banyak pula penyakit yang akhirnya dapat menyebabkan kelainan ini. Garis start jalur pembekuan darah ialah tersedianya protrombin (diproduksi di hati) kemudian diaktivasi oleh faktor-faktor pembekuan darah, sampai garis akhir terbentuknya trombin sebagai tanda telah terjadi pembekuan darah. Pembentukan trombin dapat dideteksi saat tiga hingga lima jam setelah terjadinya bakteremia atau endotoksemia melalui mekanisme antigen-antibodi. Faktor koagulasi yang relatif mayor untuk dikenal ialah sistem VII(a) yang memulai pembentukan trombin, jalur ini dikenal dengan nama jalur ekstrinsik. Aktivasi pembekuan darah sangat dikendalikan oleh faktor-faktor itu sendiri,
7

terutama pada jalur ekstrinsik. Jalur intrinsik tidak terlalu memegang peranan penting dalam pembentukan trombin. Faktor pembekuan darah itu sendiri berasal dari sel-sel mononuklear dan sel-sel endotelial. Sebagian penelitian juga mengungkapkan bahwa faktor ini dihasilkan juga dari sel-sel polimorfonuklear. Kelainan fungsi jalur-jalur alami pembekuan darah yang mengatur aktivasi faktor-faktor pembekuan darah dapat melipatgandakan pembentukan trombin dan ikut andil dalam membentuk fibrin. Kadar inhibitor trombin, antitrombin III, terdeteksi menurun di plasma pasien DIC. Penurunan kadar ini disebabkan kombinasi dari konsumsi pada pembentukan trombin, degradasi oleh enzim elastasi, sebuah substansi yang dilepaskan oleh netrofil yang teraktivasi serta sintesis yang abnormal. Besarnya kadar antitrombin III pada pasien DIC berhubungan dengan peningkatan mortalitas pasien tersebut. Antitrombin III yang rendah juga diduga berperan sebagai biang keladi terjadinya DIC hingga mencapai gagal organ. Berkaitan dengan rendahnya kadar antitrombin III, dapat pula terjadi depresi sistem protein C sebagai antikoagulasi alamiah. Kelainan jalur protein C ini disebabkan down regulation trombomodulin akibat sitokin proinflamatori dari selsel endotelial, misalnya tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) dan interleukin 1b (IL-1b). Keadaan ini dibarengi rendahnya zimogen pembentuk protein C akan menyebabkan total protein C menjadi sangat rendah, sehingga bekuan darah akan terus menumpuk. Berbagai penelitian pada hewan (tikus) telah menunjukkan bahwa protein C berperan penting dalam morbiditas dan mortalitas DIC. Selain antitrombin III dan protein C, terdapat pula senyawa alamiah yang memang berfungsi menghambat pembentukan faktor-faktor pembekuan darah. Senyawa ini dinamakan tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Kerja senyawa ini memblok pembentukan faktor pembekuan (bukan memblok jalur pembekuan itu sendiri), sehingga kadar senyawa ini dalam plasma sangatlah kecil, namanya pun jarang sekali kita kenal dalam buku teks. Pada penelitian dengan menambahkan TFPI rekombinan ke dalam plasma, sehingga kadar TFPI dalam tubuh jadi meningkat dari angka normal, ternyata akan menurunkan mortalitas akibat infeksi dan inflamasi sistemik. Tidak banyak pengaruh senyawa ini pada DIC, namun sebagai senyawa yang mempengaruhi faktor pembekuan darah, TFPI dapat dijadikan bahan pertimbangan terapi DIC dan kelainan koagulasi di masa depan. c. Patofisiologi 3: defek fibrinolisis
8

Pada keadaan aktivasi koagulasi maksimal, saat itu sistem fibrinolisis akan berhenti, karenanya endapan fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Namun pada keadaan bakteremia atau endotoksemia, sel-sel endotel akan menghasilkan Plasminogen Activator Inhibitor tipe 1 (PAI-1). Pada kasus DIC yang umum, kelainan sistem fibrinolisis alami (dengan antitrombin III, protein C, dan aktivator plasminogen) tidak berfungsi secara optimal, sehingga fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Pada beberapa kasus DIC yang jarang, misalnya DIC akibat acute myeloid leukemia M-3 (AML) atau beberapa tipe adenokasrsinoma (mis. Kanker prostat), akan terjadi hiperfibrinolisis, meskipun trombosis masih ditemukan di mana-mana serta perdarahan tetap berlangsung. Ketiga patofisiologi tersebut menyebabkan koagulasi berlebih pada pembuluh darah, trombosit akan menurun drastis dan terbentuk kompleks trombus akibat endapan fibrin yang dapat menyebabkan iskemi hingga kegagalan organ, bahkan kematian

III. MANIFESTASI KLINIS DIC Gejala terpenting untuk memastikan diagnosa DIC secara singkat adalah:        Perdarahan yang berat (purpura, melena, hematemesis, epistaxis, hematuria, dan perdarahan ditempat suntikan atau infus). Keadaan circulatory callaps atau shock dengan penurunan tensi, kaki tangan dingin, nadi lemah. Kesadaran merendah (apathis sampai koma). Kadar fibrinogen dan jumlah trombosit turun dalam waktu singkat. Terdapatnya FDP (hanya timbul pada keadaan yang sudah lanjut atau menahun). Pada sediaan hapus darah tepi dijumpai fragmentosit, burr cells. Pada pemeriksaan keadaan pembekuan akan tampak gangguan pembekuan yang dapat dilihat dengan cara sederhana, yaitu memeriksa waktu pembekuan, kadar fibrinogen, jumlah trombosit, P.T, P.T.T dan trombin time.

IV.

KOMPLIKASI DIC Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita DIC adalah sebagai berikut: a. Syok,
9

b. Gangren c. Nekrosis tubular akut d. Konvulsi, e. Hematothorak f. Koma g. Gagal ginjal kronis h. Gagal sistem besar i. Edema pulmoner

VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK PADA KASUS DIC Yang perlu kita ketahui bahwa tidak ada pemeriksaan diagnostik single untuk menegakkan DIC dan harus diikuti dengan kombinasi pemeriksaan : kondisi klinik yang berhubungan dengan DIC, Thrombocytopenia ( < 100 x 10 9/L), PT dan aPTT yang memanjang dan adanya FDP atau D-dimer, pemeriksaan lainnya hanya sebagai pendukung. a. PT, aPTT, Antithrombin, FDPs. Pemeriksaan ini dilakukan dengan menambahkan aktifator seperti kaolin, ellegic acid atau celite dan juga fosfolipid standard untuk mengaktifkan faktor kontak pada plasma sitrat. Lalu ditambahkan ion kalsium dan diukur waktu sampai terbentuknya bekuan. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi kelainan kadar dan fungsi faktor faktor koagulasi jalur intrinsik ; prekallikrein, HMWK, faktor XII, faktor XI, faktor IX, faktor VIII dan aktifitas jalur bersama ; faktor X, faktor V, protrombin dan fibrinogen, serta adanya inhibitor. Pemeriksaan aPTT untuk menguji faktor intrinsic dan ‘common pathways’. Nilainya tak dapat diperkirakan pada DIC. penderita DIC. b. D-dimer Sekitar 50-60% memanjang pada

D-dimer adalah produk degradasi fibrin (FDP) yang berasal dari lisis plasmin dirubah menjadi fibrin dan diaktifkan oleh factor XIII. Adanya fragmen ini

menunjukkan adanya trombin dan plasmin (fibrinolisis). D- dimer merupakan tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai kemungkinan DIC.

10

c. Thrombin time Pemeriksaan ini dilakukan dengan menambahkan trombin eksogen pada plasma sitrat, lalu dilakukan waktu terjadinya bekuan. Defesiensi atau abnormalitas fibrinogen dan adanya heparin atau fibrin (ogen) degradation product (FDP) adalah yang paling sering menyebabkan perpanjangan TT. TT memanjang bila kadar fibrinogen kurang dari 100mg%, namun TT normal tidak dapat menyingkirkan DIC. Thrombin time digunakan untuk mengukur perubahan fibrinogen menjadi fibrin. Fibrinogen adalah reaktan fase akut dan biasanya meningkat paling awal sebagai akibat dari penyakit yang mendasari. Seharusnya memanjang pada DIC. d. Protamin test Uji protamine adalah uji parakoaguian untuk mendeteksi fibrin monomer di plasma. Seharusnya postif pada penderita DIC e. Fibrinogen   Uji trombin time digunakan untuk mengukur kadar fibrinogen. Fibrinogen adalah reaktan fase akut dan biasanya meningkat paling awal sebagai akibat dari penyakit yang mendasari f. Penurunan Factor pembekuan ( Faktor V,VIII, X, XIII, Protein C ) Pemeriksaan ini dilakukan dengan menambahkan suatu bahan yang berasal dari jaringan (biasanya dari otak, plasenta dan paru-paru) pada plasma sitrat dan dengan memberikan kelebihan Ca2+, kemudian diukur waktu terbentuknya bekuan. Pemanjangan masa protrombin berhubungan dengan defisiensi faktor-faktor koagulasi jalur ekstrinsik seperti faktor VII, faktor X, faktor V, protrombin dan fibrinogen, kombinasi dari faktor-faktor ini, atau oleh karena adanya suatu inhibitor. g. Fibrinogen dan fibrin degradation product (FDP).   Produk degradas meningkat sebagai akibat aktivasi fibrinolitik. Uji ini bukan untuk menegakkan diagnosis DIC, oleh karena kadar ini meningkat pada 85100% penderita.

VIII. PENATALAKSANAAN DIC Tindakan terapi yang diberikan umumnya akan diikuti dengan peninggian faktor pembekuan dan penurunan kadar FDP(waktu paruh 9 jam), sedang jumlah trombosit memerlukan waktu yang lebih panjang.

11

Terapi : 1. Tindakan penyelamatan 2. Mengatasi penyakit yang mendasari 3. Transfuse darah penuh 4. Anti-trombotik 5. Inhibitor fibrinotik Perlu diingat, bahwa pada proses KID terdapat dua kelainan yang terjadi bersamaan, yaitu koagulasi yang tersebar luas(thrombus yang difusi) dan perdarahan akibat koagulapati(defisiensi faktor pembekuan). Pengobatan yang ditujukan pada salah satu kelainan yang ada, dapat memperburuk keadaan yang lain. Transfusi darah Jika perdarahan yang terjadi cukup parah, maka transfuse darah segar harus diberikan sebagai pengganti. Pemberian fibrinogen, trombosit, dan faktor pembekuan spesifik tidak begitu jelas manfaatnya, terutama karena adanya resiko overload pembuluh darah, hepatitis, dan FDP yang timbul.pemakaian konsentrat kompleks protrombin yang mengandung faktor pembekuan yang aktif harus dihindari. Obat anti-trombotik Terapi terhadap adanya agregasi trombosit dapat digunakan obat trombolitik(streptokinase), obat anti trombosit (aspirin atau dipridamol). Pemberian heparin masih controversial, namun dapat diketahui bahwa heparin berguna sebagai anti koagulan alami yang alami, pemberian heparin dapat dengan cara tradisional atau cara mini heparin : a. Cara tradisional, heparin diberikan 20.000-30.000 unit dalam 24 jam. Tujuh ribu sampai 10.000 unit heparin diberikan intravena, bolus, dan sisanya (20.000 unit) diberikan lewat infuse/24 jam. Dalam 2-3 jam pasca terapi, biasanya sudah ada perbaikan KID, baik parsial maupun seluruhnya, perdarahan berkurang atau berhenti. b. Cara mini heparin, dianggap lebih aman dari cara konvensional(Bick, 1985), karena hasil terapi sama dengan cara tradisional, sedang resiko perdarahan akibat pemberian heparin lebih kecil. Untuk KID akut, 2500 – 5000 unit heparin, diberikan subkutan, setiap 8-12 jam. Dosis selanjutnya tergantung pada perjalanan KID yang ada. Sebagai pemantau dosis terapi digunakan pemeriksaan masa jendal (clotting time, lee – white). Terapi heparin dianggap cukup bila Lee-White mencapai 2-3 kali normal.
12

Keberhasilan terapi umumnya dinilai dari perhitungan jumlah trombosit secara serial. Apabila proses konsumsi faktor koagulasi berhenti, jumlah trombosit akan menetap dan kemudian meninggi. Dan jika 4 jam sesudah pemberian heparin dihentikan, lakuka penilaian jumlah trombosit, masa protrombin, PTT,TT, dan kadar fibrinogen serum. Apabila hasilnya menunjukkan normal, maka lakukan ters lagi 6 jam kemudian. Obat anti-fibrinolitik Obat anti-fibrinolitik baru boleh diberikan apabila KID sudah membaik atau proses koagulasi intravasa telah benar-benar berhenti. Fibrinolisis sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan tubuh terhadap kemungkinan terjadinya mikrotrombus. Obat amino-caproic acid, diberikan dengan dosis 5 g, intravena, pelan-pelan; dilanjutkan dengan 2 g/24 jam, sampai perdarahan berhenti.

IX.SKEMA POHON MASALAH

13

X.

ASKEP DIC A. Pengkajian 1. Kaji adanya faktor predisposisi a. septikemia b. komplikasi obstetrik c.sindrom distres pernapasan dewasa (ARDS) d.luka bakar berat dan luas e. neoplasia f. gigitan ular g. penyakit hepar h. bedah kardiopulmonal i. trauma 2. Pemeriksaan fisik a. Perdarahan  Hematuria  Rembesan darah dari pungsi vena dan luka  Epistaksis  Perdarahan GI track b. Kerusakan perfusi jaringan  Serebral  Ginjal  Paru-paru  Kulit : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, atausakit kepala. : : : penurunan pengeluaran urine dispnea, ortopnea akrosianosis (ketidakteraturan bentuk bercak sianosis pada lengan perifer atau kaki.

B. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi 1. Risiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hemoragi sekunder terhadap DIC. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan dapat adekuat. Kriteria Hasil : TTV stabil, tidak ada tanda perdarahan lanjut, dan sisi bekas pungsi pulih
14

Intervensi a. Pantau hasil pemeriksaan koagulasi, tanda-tanda vital dan perdarahan baru. b. Waspadai perdarahan c. Kolaborasi pemberian :   Terapi heparin : perhatikan pembentukan tanda-tanda antibody antitrombosit oleh penurunan tiba-tiba dari jumlah trombosit. Berikan transfusi darah sesuai dengan prosedur dan evaluasi dengan ketat terhadap menifestasi reaksi transfusi. Hentikan transfusi bila terjadi reaksi. d. Jelaskan tentang semua tindakan yang diprogramkan dan

pemeriksaan yang akan dilakukan. e. Lakukan pendekatan secara tenang dan beri dorongan untuk bertanya serta berikan informasi yang dibutuhkan dengan bahas a yang jelas.

2. Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan Tujuan : Nyeri berkurang atau terkontrol Kriteria Hasil : Klien mengatakan merasa nyaman, postur tubuh dan wajah relaks. Intervensi a. Kaji lokasi, kualitas dan intensitas nyeri (gunakan skala tingkat nyeri) b. Baringkan klien pada posisi yang nyaman c. Bantu dengan memberikan perawatan ketika klien mengalami perdarahan hebat atau mengalami rasa tidak nyaman. d. Pertahankan lingkungan yang nyaman. e. Berikan waktu istirahat yang cukup. f. Bantu klien dengan pilihan tindakan yang nyaman seperti terapi music. g. Berikan analgesic sesuai pesanan, kaji keefektifannya.

3. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian Tujuan : ansietas berkurang atau terkontrol Kriteria Hasil : klien mengungkapkan pemahaman tentang kondisi, berpartisipasi dalam perawatan, menggunakan tindakan koping positif, gejala ansietas tidak ada. Intervensi

15

a. Kaji tingkat ketakutan klien dan pemahamannya tentang kondisi sekarang bila memungkinkan. b. Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak menimbulkan stress. c. Siapkan keluarga dan orang terdekat untuk mendampingi klien. d. Berikan support pada klien saat sedang ansietas e. Berikan informasi tentang kondisi, prosedur dan pemeriksaan diagnosa dalam bahasa yang dimengerti oleh klien. f. Anjurkan klien mengungkapkan perasaannya, kekhawatiran dan ketakutan. g. Perhatikan dan bantu dalam stategi koping.

Dafta Pustaka

1. Soemantri Ag. Penatalaksanaan DIC pada anak. Dalam : Priyatno A, Setiati TE, Soemantri Ag. Naskah simposium Kegawatan sistem hematologi pada anak. BP Undip. Semarang, 2001 : 27-37 2. Raspati Harry, Reniarti Lelani, Susanah Susi. Disseminated Intravascular Coagulation. Dalam : Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta, 2005 ; 189-193. 3. Corrigan James J. Disseminated Intra Vascular Coagulation. Dalam Nelson : Ilmu Kesehatan Anak. EGC,1999 ; 1743-1744 4. http://www.addl.purdue.edu/newsletters/2005/winter/DIC.htm, ECFVG Student-edited by Dr. Sandra Schoeniger, ADDL -by Young Choi,

Graduate Student

5.Http://nersindonesia.com/index.php?option=com_content&view=article&id=50:dissemin ated-intravaskular-coagulation-dic&catid=34:ilmiahkeperawatan&Itemid=60,Ns. Erwin, S.Kep) 6. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang Periode 18 Januari 2010 – 27 Maret 2010 7. http://www.indonesiaindonesia.com/ Disseminated Intravascular Coagulation

16

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful