BAB I PENDAHULUAN

Prurigo ialah erupsi 1opular kronik dan rekurens. Terdapat berbagai macam prurigo, yang tersering terlihat ialah prurigo Hebra. Disusul oleh prurigo nodularis. Sedangkan yang lain jarang dijumpai. Istilah prurigo menunjuk pada suatu lesi kulit sangat gatal yang sampai kini belum diketahui penyebab pastinya. Penyakit ini biasanya dianggap sebagai salah satu penyakit kulit yang paling gatal dan lesinya dapat diikuti dengan timbulnya penebalan dan hiperpigmentasi pada kulit tersebut. 1,2,3,4,5 KOCSARD pada tahun 1962 mendefinisikan prurigo papul sebagai papul yang berbentuk kubah dengan vesikel pada puncaknya. Vesikel hanya terdapat dalam waktu yang singkat saja, karena segera menghilang akibat garukan, sehingga yang tertinggal hanya papul yang berkrusta. Papul berkrusta lebih sering terlihat dibandingkan papul primer dengan puncak vesikel. Likenifikasi hanya terjadi sekunder akibat proses kronik. La membagi prurigo menjadi 2 kelompok: yaitu prurigo simplex dan dermatosis pruriginosa. Namun terdapat juga bentuk prurigo lain yang juga terdeteksi secara klinis, yaitu prurigo nodularis (tergolong dalam neurodermatitis), prurigo pigmentosa, dan prurigo aktinik. 1,2,3,4,5,7,8

Dalam referat ini akan dibahas mengenai beberapa jenis prurigo yang terdapat di masyarakat, yaitu Prurigo Simpleks, Prurigo Pigmentosa, Dermatosis Pruriginosa Prurigo Hebra, dan Prurigo Nodularis.

[1]

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PRURIGO SIMPLEKS Sinonim Nama lain dari prurigo simpleks adalah Prurogo Mitis. Jika warnanya lebih gelap, dapat disebut prurigo pigmentosa.1,2

Epidemiologi Prurigo simpleks bisa mengenai anak-anak maupun dewasa. Prurigo papul tampak dalam macam-macam tingkat perkembangan dan ditemukan paling sering pada orang dengan usia pertengahan.2,3

Predileksi Tempat yang sering terkena ialah badan dan bagian ekstensor ekstremitas, terbanyak pada tungkai dan bokong. Muka dan bagian kepala yang berambut juga dapat terkena tersendiri atau bersama-sama dengan tempat lainnya. 1,2,3

Manifestasi Klinis Gambaran klinis dapat bervariasi. Lesi biasanya muncul dalam kelompok-kelompok, sehingga papul-papul, vesikel-vesikel dan jaringan-jaringan parut sebagai tingkat perkembangan penyakit terakhir dapat terlihat pada saat yang bersamaan. Tampak terdistribusi simetris, kecil, gatal yang terus menerus, dan terlihat sebagai papul beratap seperti kubah dan kadang terdapat lepuh. Gatal yang parah dapat membuat pasien terus menggaruk sehingga memberikan gambaran papul yang ekskoriasi disertai likenifikasi atau penebalan pada kulit. Dapat menyebabkan stres karena rasa sangat gatal hingga sering membuat sulit tidur 1,2,3

Beberapa variasi prurigo pemah dilaporkan. Prurigo melanotik Pierini dan Borda terjadi

[2]

liken urtikatus dan strofulus pruri- [3] . Lesi berupa hiperpigmentasi retikular.5 mg 8-methoxypsoralen/l.4.3.pada wanita usia pertengahan berupa pruritus bersamaan dengan sirosis biliaris primer. sangat gatal.1 Prurigo Simpleks Pengobatannya simtomatik. ialah : strofulus. DERMATOSIS PRURIGINOSA 1.5 Pada kelompok penyakit ini prurigo papul terdapat bersama-sama dengan urtika. Terdapat penelitian pada kasus prurigo simpleks subakut diterapi dengan ‘foil bath PUVA’ pada konsentrasi 0.4. Terapi tersebut dinyatakan aman dan dapat ditoleransi dengan baik untuk prurigo simpleks subakut. tanda-tanda bekas garukan.1 Lesi juga berespon terhadap pemberian kortikosteroid topikal.3. dan terapi UVA dan UVB untuk kasus tertentu.5 a. likenifikasi dan eksematisasi. baik sistemik (sedativa) maupun topikal. Termasuk dalam kelompok penyakit ini antara lain. prurigo kronik multiformis Lutz. terutama mengenai badan. Strofulus Penyakit ini juga dikenal sebagai urtikaria papular. Prurigo kulit kepala yang berambut dapat terjadi secara sendiri atau bersama-sama dengan lesi prurigo di tempat lain. infeksi piogenik. diberikan obat untuk mengurangi gatal seperti antihistamin.17 B.1. dan prurigo Hebra.

kutu dan yang tersering ialah kepinding.ginosis. Terdapat sebukan infiltrat perivaskular yang superfisial dan dalam. sering dijumpai pada bayi dan anak-anak. Papul-papul kecil yang gatal tersebar di lengan dan tungkai. Krim kortikosteroid dapat dipakai. 1. Tetapi lesi dapat bertahan sampai 12 hari. histiosit dan eosinofil. serta kutu busuk. Prurigo kronik multiformis Lute Kelainan kulitnya berupa papul prurigo. disertai likenifikasi dan eksematisasi.4.5 Urtikaria papular merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap gigitan fleas *).4. Biasanya tidak disertai pembesaran kelenjar getah bening maupun gejala konstitusi. Semua tingkatan perkembangan dan regresi papul-papul dapat dilihat pada saat yang bersamaan.4. permadani dan perkakas rumah tangga disemprot dengan semprotan insektisida dua kali seminggu. yang terdiri atas limfosit. dan kuman fleas). Pengobatan bersifat simtomatik. Tempat-tempat tidur binatang peliharaan harus disemprot dengan insektisida. gnats **).3. terutama fleas (cat & dog fleas. terutama mengenai bagian ekstensor.5 b. 1.5 Pengobatan mencakup pemberantasan serangga yang mungkin dapat mengenai anak.5 [4] .3. Gambaran histopatologiknya menyerupai reaksi gigitan artropod. Lesi muia-mula berupa urticated papules yang kecil. Di samping itu penderita juga mengalami pembesaran kelenjar getah bening (limfadenitis dermatopatik) dan eosinofilia. akibat garukan menjadi ekskoriasi dan mengalami infeksi sekunder atau likenifikasi Lesi-lesi muncul kembali dalam kelompok. nyamuk.4. biasanya pada malam hari. Juga lemari-lemari. sela-sela rumah.3. Antihistamin per oral dapat menghilangkan rasa gatal. Serangan dapat berlangsung bulanan sampai tahunan. 1. 1. Secara topikal penderita diberikan losio antipruritus.3.

4. lebih mudah diraba daripada dilihat. Kelainan kulit terdiri atas papul-papul miliar berbentuk kubah sangat gatal. Di samping itu juga terdapat beberapa faktor yang berperan.5 DEFINISI Prurigo Hebra ialah penyakit kulit kronik dimulai sejak bayi atau anak. ekskoriasi. krusta. misalnya tonsil atau saiuran cerna. Pendapat lain mengatakan penyakit ini didasari faktor atopi.5 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Penyebabnya yang pasti belum diketahui.3. Mungkin antigen atau toksin yang ada dalam ludah serangga menyebabkan alergi.4. Juga infeksi fokal.4. investasi parasit (misalnya Ascaris atau Oxyruris). 1. Umumnya terdapat pada anak.5 GEJALA KLINIS Mulainya penyakit sering pada anak berumur di atas satu tahun. antara lain : suhu.5 EPIDEMIOLOGI Penyakit ini sering terdapat pada keadaan sosial-ekonomi dan higiene yang rendah. prurigo Hebra merupakan bentuk yang tersering terdapat. 1. terutama di daerah ekstremitas bagian ekstensor. karena itu ada yang menganggap penyakit ini herediter.4. PRURIGO HEBRA Di antara berbagai bentuk.1. misalnya nyamuk. Di Jakarta penderita wanita lebih banyak daripada laki-laki. berbentuk kubah. Kelainan yang khas ialah adanya papul-papul miliar tidak berwarna. lebih mudah diraba daripada dilihat.C. endo-krin. 1. alergi makanan. [5] . Di Eropa dan Amerika Serikat penyakit ini jarang. Sebagian para ahli berpendapat bahwa kulit penderita peka terhadap gigitan serangga. Garukan yang terus menerus menimbulkan erosi. Umumnya ada saudara yang juga menderita penyakit ini.

dapat meluas ke bokong dan perut. Keadaan umum penderita biasanya pemurung atau pemarah akibat kurang tidur. 1. Jika telah kronik tampak kulit yang sakit lebih gelap kecotdatan dan berlikenifikasi. Sering pula terjadi infeksi sekunder. Prurigo mitis hanya terbatas di ekstremitas bagian ekstensor serta sembuh sebelum akil balik. lokasi lesi lebih luas dan berlanjut sampai dewasa.hiperpigmentasi dan likenifikasi. kadang-kadang nafsu makan berkurang sehingga timbul anemia dan malnutrisi.4. pada perabaan teraba lebih lunak. Biasanya bagian distal lengan dan tungkai lebih parah dibandingkan bagian proksimal.4.5 Prurigo Hebra [6] .5 Kelenjar getah bening regional biasanya membesar.4. tidak nyeri. meskipun tidak disertai infeksi.5 Untuk menyatakan berat-ringannya penyakit dipakai istilah prurigo mitis. 1. Sebaliknya prurigo feroks. bila berat disebut prurigo feroks (agria).4. tidak bersupurasi. 1. Pembesaran tersebut disebut bubo prurigo. jika ringan. muka dapat pula terkena. 1.5 Tempat predileksi di ekstremitas bagian ekstensor dan simetrik. Demikian pula umumnya tungkai lebih parah daripada lengan.

memperbaiki higiene perseorangan maupun lingkungan. Untuk mengurangi gatalnya dapat diberikan mentol 0. biasanya pada anak. infiltrasi ringan sel radang seki-tar papul dan dermis bagian atas. Bila terdapat infeksi sekunder diobati.4. berbentuk kubah terutama terdapat di ekstremitas bagian ekstensor. mencari dan mengobati infeksi fokal.HISTOPATOLOGI Gambaran histopatologik tidak khas. Pada penyakit tersebut gatal terutama pada malam hari. dan dermis bagian atas.kadang dapat diberikan steroid topikal untuk menekan inflamasi bila kelainan tidak begitu luas. edema pada epidermis bagian bawah.5 PENGOBATAN Karena penyebab prurigo belum diketahui. Kadang. 1. hiperkeratosis.4.5 Contoh pengobatan topikal ialah sulfur 5-10% dapat diberikan dalam bentuk bedak kocok atau salap. Pengobatan berupa simtomatik. orang-orang yang berdekatan juga terkena.4.1.3%.25 1% atau kamper 2 . Kelainan kulit berupa banyak vesikel dan papul pada lipatan-lipatan kulit. maka tidak ada pengobatan yang tepat.4.4. 1. Penatalaksanaannya ialah menghindari hal-hal yang ada kaitannya dengan prurigo. yakni menghindari gigitan nyamuk atau serangga. sering ditemukan akantosis. Pada papul yang masih baru terdapat pelebaran pembuluh darah.5 Bila telah kronik infiltrat kronis ditemukan di sekitar pembuluh darah serta deposit pigmen di bagian basal.5 [7] . Bila terdapat infeksi sekunder diberikan antibiotik topikal. Sebagai diagnosis banding ialah skabies. 1. 1.5 DIAGNOSIS BANDING Diagnosis prurigo Hebra terutama berdasarkan gambaran klinis ialah adanya papul-papul miliar. yakni mengurangi gatal dengan pemberian sedativa. Keluhannya ialah sangat gatai.

Nodul Picker. gagal ginjal.15 SEJARAH Pada 1909.14. penyakit hati.1.PROGNOSIS Sebagian besar akan sembuh spontan pada usia akil balik. kolestasis. Kondisi tersebut meliputi HIV (berhubungan dengan jumlah CD4 yang rendah) 10 dan penyakit imunodefisiensi lain.10. 13. Liken Corneus Obtusus.PRURIGO NODULARIS SINONIM Hyde prurigo nodularis.12.15 ETIOLOGI Kausa penyakit ini belum diketahui. Hyde dan Montgomery pertama kali menggambarkan prurigo nodularis sebagai nodul yang gatal di permukaan ekstensor ekstremitas bawah pada wanita usia pertengahan.14 DEFINISI Prurigo nodularis merupakan penyakit kulit inflamasi kronik. gigitan serangga. Liken Simpleks Kronis. keganasan. memiliki kondisi alergi seperti asma.13. pada orang dewasa. uremia. polisitemia rubra vera. anemia.5 D. ditandai oleh adanya nodus kutan yang sangat gatal. walaupun kondisi lain dapat menginduksi Prurigo Nodularis. terutama terdapat di ekstermitas bagian ekstensor (lengan atau tungkai). penyakit tiroid. penyakit Hodgkin. Neurodermatitis Sirkumskripta Bentuk Nodular Atipik.13.4. [8] . 1.

dan Strongyloides stercoralis. 15 Gatal yang sangat parah pada permukaan tubuh menyebabkan pasien tidak dapat bekerja secara maksimal dalam aktivitas sehari- [9] . namun angka kesakitan yang parah dapat terjadi jika tidak diobati dengan baik dan bahkan untuk yang sudah diobati sekalipun.15 Lockshin et al menghubungkan Prurigo Nodularis dengan Nevus Becker.11.1. 15 Terutama pada usia pertengahan dan oarang yang lebih tua walaupun dapat terjadi pada semua usia. asma. 10. Mucobacteria.14.10. seperti eksim. 10.15 Sumber lain mengatakan kaitan terjadinya Prurigo Nodularis dengan Hepatitis C.13.15 Sekitar 80 % pasien memiliki riwayat personal/keluarga terhadap dermatitis atopi.13 Dapat ditemukan pada semua ras. meski beberapa penelitian terkini menyangkal psikiatri sebagai penyebab dari Prurigo Nodularis.13. atau demam hay.15 tersebut. dan dermatitis herpetiformis. atau memiliki keluarga yang memiliki kondisi tersebut. 10. dan Sonkoly et al menghubungkannya dengan sel T. atau demam fever (prevalensi hanya 25 % pada populasi umum ). dan penyakit psikiatri (serangan-serangan gatal timbul bila terdapat atau mengalami ketegangan emosional). Helicobacter pylori . dibandingkan dengan pria 15 Ditemukan dalam jumlah besar pada wanita .15 Prurigo nodularis bersifat jinak dan tidak meningkatkan angka kematian. Torchia et al mengubungkannya dengan penyakit yang berkaitan dengan IgA. walau belum ada dokumentasi mengenai hal 10. pemfigoid bulosa. kondisi autoimun. 12 EPIDEMIOLOGI Kondisi ini muncul pada pasien yang memiliki kondisi-kondisi tertentu sebagai pemicu.13.dermatitis.12.14 Sumber lain menyatakan faktor pemicu Prurigo Nodularis dapat berasal dari penyakit kulit lain. 13. namun belum ada survei terhadap prevalensi pada populasi umum.

temperatur. Nervus papilar dermal dan sel Merkel merupakan nervus sensoris yang ditemukan pada dermis dan epidermis. Dalam dokumentasi. dan neurotoxin derivat eosinofil) secara signifikan mengalami peningkatan jumlah. Penjelasan dari rasa gatal masih belum diketahui. Eosinofil tidak meningkat. Prurigo Nodularis dapat muncul pada populasi HIVatau kondisi imunokompromais lain. keduanya mengalami peningkatan jumlah pada Prurigo Nodularis. dan gatal. 15 PATOFISIOLOGI Trauma mekanis kronis terhadap kulit menyebabkan penebalan pada kulit.15 Sel mast dan netrofil ditemukan lebih banyak dibandingkan nilai normal. a sel T-derivat sitokin yang menyebabkan pruritus berat dan dermatitis juga mengalami peningkatan. Gen kalsitonin—berhubungan dengan peptida dan nervus imunoreaktif substansi P dinyatakan meningkat pada kulit dengan prurigo nodularis dibandingkan dengan kulit normal. krusta. namun yang terbanyak muncul pada [10] . penggosokan.harinya. Interleukin 31. dan penyentuhan yang berulang menghasilkan plak atau likenifikasi nodular dan hiperkeratosis hingga perubahan pigmen (hiperpigmentasi).15 Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan prurigo nodularis dapat menyebabkan kematian. 11. akan terjadi lesi ekskoriasi yang berskuama. 15 PREDILEKSI Dapat muncul di seluruh bagian tubuh. nyeri. Jika tidak ditangani dengan baik. atau membentuk keropeng. protein kation eosinofilik. Ini merupakan reseptor neural terhadap rangsang sentuhan. Penggarukan. Beberapa ditemukan dengan keganasan internal dan gangguan fungsi ginjal yang parah. Neuropeptida ini akan memediasi inflamasi meurogenik kutaneus dan pruritus. namun produk granula protein (seperti protein dasar besar. namun produk degranulasi tidak meningkat.

14. dan bahu.11.10.14.12. dan tidak spontan berubah   Jumlahnya semakin bertambah.13.15   Dapat tunggal atau multiple 1 Lebih besar dari 0. hiperpigmentasi atau purpura.13. dada.13.15  Bila perkembangannya sudah lengkap.ekstermitas bagian ekstensor (lengan atau tungkai).14. maka lesi tersebut akan berubah [11] . bisa mencapai ratusan 10. seperti punggung. dan keras 10. pada permukaan anterior paha.5 cm dan kurang dari 2 cm (3-20 mm 10.10.14. mencekung.12.15 Biasanya simetris.1.14.15 Lesi ekskoriasi biasanya datar. ukurannya menetap.13. jarang membesar atau mengecil. dan dapat pula timbul pada batang tubuh.13. bokong.15 Prurigo Nodularis GEJALA KLINIS   Lesi berupa nodus atau papul 1. bersisik. atau terdapat krusta diatasnya 10.6.15 15 ).

14.14 Rasa gatal dapat membuat sulit tidur saat maalam dan menganggu aktivitas saat siang 11 Dapat berdarah. yang ter-diri atas kumpulan serat kolagen kasar. luka. Sebukan sel-sel radang sekitar pembuluh darah yang melebar di dermis bagian atas. dan limfoma kutaneus. dan terinfeksi jika terus menerus digaruk 11  HISTOPATOLOGI 1 Gambaran histologik akan memperlihatkan: 1.14 Pola nodus dapat berbentuk folikular 13. U&Es. hipergranulosis.1     Nodus awalnya dapat muncul di folikel rambut 13. yang arahnya tegak lurus terhadap permukaan kulit (disebut sebagai collagen in vertical streaks). Penebalan stratum papilaris dermis. nodus terbentuk sebelum rasa gatal muncul kemudian menjadi sangat gatal 13. 10. infeksi mikrobakterial. Penebalan epidermis. TFTs.14 Biopsi juga akan memperlihatkan peningkatan jumlah eosinofil untuk Prurigo Nodularis 14   Kultur pada lesi akan mengeksklusi infeksi staphylococcus 16 Tes patch untuk tes sensitivitas 10 [12] . CRP. akantosis yang tak teratur atau disebut juga sebagai hiperplasi psoriasiformis yang tak teratur.15 Pada Prurigo Nodularis. infeksi jamur. serum kalsium. iron. PEMERIKSAAN PENUNJANG  Pemeriksaan penyaring darah (seperti FBC. karsinoma sel skuamosa.12. sehingga tampak hiperkeratosis. atau penyakit metabolik dan infeksi yang berhubungan 10  Biopsi lesi disarankan untuk eksklusi penyakit lain seperti. LFTs.menjadi verukosa atau mengalami fisurasi. dan glukosa) untuk membantu deteksi adanya penyakit penyerta pada ginjal. 2. 3. Sel-sel tersebut terutama terdiri atas limfosit dan histiosit. hepar.

10.5 mg per ml. sampai 1 ml per cm2 dengan maksimum 5 ml untuk sekali pengobatan. 1       Oinment coal tar kadang digunakan sebagai alternatif dari steroid 10.11. Biasanya dipakai suspensi triamsinolon asetonid 2. seperti Zonalon. Pengobatan lokal meliputi :    Emolien – penggunaan secara berkala untuk mendinginkan dan menyejukkan kulit yang gatal. membekukan luka dengan cairan nitrogen dapat menyusutkan nodus dan mengurangi gatal 10. dan untuk melembutkan nodus. namun dapat diberikan intralesi atau oral.14 o Lesi kulit memberikan respons cepat terhadap penyuntikan kortikosteroid intralesi. tapi kadangn [13] . mentol dapat ditambahkan 10 Krim antihistamin.PENGOBATAN Sebagian besar pengobatan tunggal memiliki hasil mengecewakan.14 Laser denyut dapat mengurangi vaskularitas lesi 10 Menutup dengan plester untuk mengurangi frekuensi menggaruk 11 Terapi Sistemik meliputi :  Antihistamin untuk mengkontrol rasa gatal. Pramoxine 12 Steroid digunakan untuk meringankan inflamasi dan gatal. 10.11 Antihistamin standar biasanya tidak cukup membantu untuk kondisi ini.12. sehingga dibutuhkan kombinasi terapi. Responnya bervariasi.5. Pemberian diulang 4 – 6 kali per hari 10 Krioterapi.12. biasanya topikal.11 Oinment calcipotriol terkadang lebih efektif dibandingkan dengan steroid topikal 10 Krim capsaicin dapat menghentikan gatal.5 sampai 12. Dosisnya 0.

1      Opiat – reseptor antagonis.12 seperti prednisolone 11 Thalidomide terbukti cukup efektif untuk beberapa kasus berat namun dapat menyebabkan teratogenik dan resiko neuropatik perifer 10. 10 Penyakit ini bersifat kronis dan setelah sembuh dengan pengobatan biasanya residif. dapat menyusutkan nodus dan mengurangi gatal 10 Terapi sinar UVA dengan psoralen (PUVA) seminggu. terbukti efektif mengatasi gatal 10 Retinoid sistemik. seperti makrolid. dikombinasikan dengan antifibroblas.11 Ada beberapa jenis obat yang memberikan respon baik pada manifestasi klinis berat. seperti acitretin. Amitrityline biasanya digunakan sebagai antidepresan namun juga memiliki efek antihistamin. 11   Steroid oral 10. pemberian antibiotik terbukti efektif 14 Horiuchi et al melaporkan perbaikan signifikan pada Prurogo Nodularis dengan terapi antibiotik 14 11.14 11 10. tranilast 10   Gabapentin dapat digunakan namun bersifat sedatif bagi pasien 10 Pada kasus yang ditemukan infeksi staphylococcus.13.11. Keparahan mungkin dapat berkurang dengan terapi namun cenderung menetap untuk beberapa waktu. roxithromycin.14 o Dosisnya 2 x 100 mg per hari dan pengobatan dilanjutkan sampai 3 bulan.1 [14] . seperti naltrexone.12 Terapi dilakukan 2 kali Dilakukan 2 – 3 kali dalam seminggu selama PROGNOSIS Lesi tidak dapat membaik secara spontan. selama beberapa minggu Terapi sinar UVB beberapa minggu.pengobatan dengan amitriptyline dapat nermanfaat.

21.18.Beberapa lesi dapat menjadi hiperpigmentasi yang permanen dan meninggalkan jaringan parut.16.KOMPLIKASI Prurigo Nodularis bersifat jinak.23 Prurigo pigmentosa adalah prurigo simpleks atau prurigo mitis dengan warna yang lebih gelap. Namun.19. PRURIGO PIGMENTOSA Definisi Prurigo pigmentosa adalah penyakit kulit inflamasi berulang yang langka dengan penyebab yang belum diketahui.10 DIFERENSIAL DIAGNOSIS 10             Sarkoidosis Pemfigoid bulosa Scabies Amyloidosis Kutaneus Dermatitis Artefacta Mycosis Fungoides (Limfoma Sel-T Kutaneus) Actinic Keratosa Atipical Fibroxanthoma Gigitan serangga Keratoacanthoma Molluskum Contangiosum Infeksi kulit Mycobacterium Marinum E.17. dalam beberapa kasus dapat menyebabkan gangguan fungsional dan kesakitan pada yang tidak ditangani dengan baik.11 Sejarah [15] .20.

Penemuan ini dibuktikan dengan produksi ketosis yang terjadi pada anorexia nervosa dapat mengkontribusi terjadinya patogenesis dari prurigo pigmentosa.25 Etiologi Penyebabnya masih belum diketahui. namun hampir semua percobaan untuk mengidentifikasi alergen belum berhasil.25 Dilaporkan beberapa kasus dihubungkan dengan anorexia nervosa.23 Beberapa penulis menduga bahwa kontak beberapa alergen dapat menjadi patogen atau faktor pemicu.16. 19 Di Jepang telah dilaporkan sekitar 200 kasus penderita Prurigo Pigmentosa. hanya 7 kasus yang diketahui. Prevalensi lebih banyak ditemukan pada orang Asia.19.21.22.20.18.19 Epidemiologi Biasanya muncul saat musim semi dan musim panas. Dilaporkan sebuah kasus dari prurigo pigmentosa yang diinduksi oleh kontak alergi terhadap bahan krom pada detergen.20.17 Di Jepang. terdapat pula kasus eksaserbasi diabetes mellitus yang diduga memiliki korelasi dengan timbulnya prurigo pigmentosa berupa pembentukan sejumlah vesikel dan bula pada pasien tersebut. berbeda dari dermatitis. Tercatat juga kasus serupa terjadi di Cina.Ruam pada kulit yang jarang ditemukan ini pertama kali digambarkan di Jepang oleh seorang Ahli Dermatologi bernama Nagashima.22 Penulis lain menyebutkan ditemukan sekitar 20 kasus di luar Jepang menyebutkan berjumlah 28 pasien.17. Kesemua dari mereka sebelumnya pernah didiagnosis memiliki berbagai tipe Predileksi [16] . 16. 16. Selanjutnya erupsi mereda saat glukosa urin dan nilai keton terkontrol oleh pemberian glibenklamid. yang mendukung kesimpulan bahwa kontak alergi seperti krom memiliki peranan dalam menginduksi terjadinya prurigo pigmentosa. Di luar Jepang.18 22 20 dan lainnya Ditemukan pada populasi Turki dan Sisilia.

dan keratosis nekrosis.26 Penelitian secara imunofluoresens menunjukkan hasil negatif. Dalam perjalanannya. Selanjutnya.18 Dapat teerjadi eksaserbasi dan rekurensi. vesikel subepidermal pada batas vakuola di pertemuan dermisepidermis. Vesikel intradermal yang mengikuti spongiosis dan penggembungan.17. parakeratosis. eosinofil dan limfosit datang mendominasi netrofil dalam infiltrat dermis yang membentuk pola seperti bentuk liken tidak sempurna (Pinkus). dan normalnya dalam beberapa hari akan berubah menjadi hiperpigmentasi retikular dan akan sembuh sendiri vesikel atau bula. 22 15.23 Dalam kasus yang berat dapat berbentuk edema plak infiltrat. 22.dan regio clavicula. abses dapat terbentuk di dalam permukaan epitel.23 [17] . 22. dan sedikit hiperpigmentasi. netrofil meyebar dalam papila dermis dan kemudian menjalar dengan cepat melalui epidermis dan terbentuk spongiosis.Lesi terdistribusi simetris dan biasanya muncul di punggung. vesikel.22 Manifestasi Klinis Wujudnya dapat berupa papul. leher. melofag mulai muncul di dermis.22. Dalam waktu cepat. penggembungan. terkadang. Sejalan dengan epidermis yang menjadi hiperplastik.18.17.23. tanpa adanya Prurigo Pigmentosa Histopatologi Prurigo pigmentosa diawali dengan infiltrat perivaskular superfisial pada netrofil. dan papulovesikel dengan pola retikuler berwarna kemerahan yang sangat gatal.

22. 25 Pemberian sulfamethoxazole disebutkan juga memberikan respon baik. seperti Dapson. 18.20. Ditemukan bahwa dosis terapeutik secara signifikan dapat menurunkan level hidroksil radikal. salah satu oksidan terkuat yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan.23 Dapson dan Minosiklin dapt menghambat migrasi dan/atau fungsi dari netrofil. Efek dari sulfamethoxazole pada produksi dari Oxygen Intermediates (Ois) dalam sistem mediasi sel dan sistem oksidase xanthine-xanthine.Pengobatan Beberapa terapi medikamentosa terbukti efektif mengatasi keluhan. Pada pasien ke-3 tidak terdapat perubahan setelah 2 bulan terapi. namun kondisinya secara signifikan mengalami perbaikan setelah 1 bulan mendapat terpai diaminodiphenylsulfone (DDS) 100 mg/hari. Penemuan ini memberikan kemungkinan bahwa produksi OIs oleh sel-sel infiltrat terlibat dalam proses inflamasi dari prurigo pigmentosa dan penggunaan sulfonamide sebagai anti-inflamasi berefek pada pembentukan Ois dimana hasilnya berupa proteksi melawan reaksi jaringan seperti bentuk liken. 26 [18] . Minosiklin dan Doksisiklin.22 Sebuah penelitian terhadap pemberian Minosiklin dengan dosis 100 mg/hari selama 1 bulan menginduksi hilangnya erupsi papul dan gatal pada 2 pasien dengan perbaikan pada pembentukan hiperpigmentasi retikular.

Februari 14. 2010 (cited March 24. 2011) Available at http://wikipedia/Prurigo. November 17. American Journal of Dermatopathology. Prurigo. Jakarta. 2009 (cited March 24.DAFTAR PUSTAKA 1. Actinic Prurigo.htm 5. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Prurigo Nodularis. Nodular Prurigo. 2011) Available at http://medical-journal/Prurigo.S. 2011 (cited March 24. 2011) Available at http://webmd/Prurigo. 2011) Available at http://Patient. Prurigo. 2011) Available at http://dinar’ssite/Prurigo. 2. Prurigo.). April 21.uk/ Nodular Prurigo [19] . Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. August 10. November. 2011) Available at http://Bupa. Edisi 2. Prurigo.htm 8. 2005: 16-17. Prurigo. Jakarta.co.html 3. Actinic Prurigo. Djuanda A. (cited March 24. Siregar R. January 15. Principles of Pediatric Dermatology chapter 36. 2011) Available at http://dermnetnz/Prurigo. 2011 (cited March 24.2011) Available at http://histopathology/Prurigo. 2009 (cited March 24. (cited March 24.uk/ Prurigo Nodularis 11.2007: 272-275.htm 6.htm 10. 2011) Available at http://prurigo/chapter36/Prurigo. dkk. (Ed. Wiryadi. 7. Benny. EGC. 2010 (cited March 24. 2010 (cited March 24.htm 9.htm 4.

T. Prurigo Pigmentosa Report in Case and Review of Literature. 2011) Available at http://webmd/Prurigo Nodularis. Japan. 19. Ewha Womans University. Prurigo Pigmentosa.125911):1551-4 [20] . Int J Dermatol 2002 May. 2011) Available at http://wikidoc/Prurigo Nodularis. Y. Bethesda. 2010 (cited March 24. College of Medicine. Prurigo Nodularis.Nakada and Sueki H and Iijima M.html 13. 2010 (cited March 24.Kim et al. American Osteopathic College of Dermatology. 21. Turkey. 2011 (cited March 24. Eur J dermatol 1998 Sep. Prurigo Nodularis. Japan. G. Tokyo.12. 2011) Available at http://wikipedia/Prurigo Nodularis. Dermatology 1994. 2008 (cited March 24. MH. Bullous Prurigo Pigmentosa and Diabetes. Arch Dermatol 1989 Nov. 18. Ankara Numune Education and research Hospital. July 9. Prurigo Pigmentosa from Contact Allergy to Chrome in Detergent.Kubota and Koga T and Nakayama J. MT. Prurigo Pigmentosa. Fukuoka University. Prurigo Nodularis. Prurigo Pigmentosa (nagashima) Associated with Anorexia Nervosa.41(5):288-91 Abstract quote. Korea. Contact Dermatitis 2001 May. 17.Liu and Wong CK. 188 (3).htm 14. Department of Dermatology. Showa University School of Medicine.8(6):439-41 Abstract quote. Department of Dermatology. Prurigo Nodularis. 20011) Available at http://AOCD/Prurigo Nodularis.Joyce and Horn TD and Anhalt GJ.htm 15. Department of Dermatology. Department of Dermatology.Gur-Toy et al.219-221 Abstract quote. Clin Exp Dermatol 1998 Jan. Department of Dermatology School of Medicine.44(5):289-92 Abstract quote. January. Ap. Department of Dermatology National Naval Medical Center. 23 (1):25-7 Abstract quote. December 30.htm 16. Republic of China. 20. National Yang-Ming Medical College.

Unit of Dermatology. Y. A. H. Oasi Institute for Research on Mental Retardation and Brain Aging (IRCCS). Surugadai Nihon University Hospital. Prurigo Pigmentosa: A Possible Mechanism of Action of Sulfonamides. Prurigo Pigmentosa: A Misdiagnosed Dermatitis in Sicily. Am J Dermatopathol 2003 Apr. 63(2):99-102 Abstract quote. Dermatologica 1986.Boer et al.12(1 pt 2):165-9 Abstract quote. Vesicular Prurigo Pigmentosa Cured by Minocycline. Japan. Department of Dermatology.Miyachi et al. 23. C. 22. 24. Cutis 1999 Feb. Prurigo Pigmentosa: A Distinctive Inflammatory Disease of the Skin.Shimizu et al. C. Prurigo Pigmentosa case report with an electron microscopic observation.Abstract quote. J Eur Acad Dermatol Venereol 2001 Jul. Italia.25(2):117-29 Abstract quote.Matsumoto et al.Schepiz et al.15(4):354-6 Abstract quote. 25. 26. [21] .172(2):82-8 Abstract quote. J Am Acad Dermatol 1985 Jan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful