Patofisiologi gagal jantung Gagal jantung disebabkan oleh kondisi yang mengurangi efisiensi miokardium, atau otot jantung

, melalui kerusakan atau overloading. Dengan demikian, dapat disebabkan oleh sebagai array beragam kondisi sebagai infark miokard (di mana otot jantung kekurangan oksigen dan mati), hipertensi (yang meningkatkan kekuatan kontraksi yang dibutuhkan untuk memompa darah) dan amyloidosis (di mana protein disimpan dalam otot jantung, menyebabkan ia menjadi kaku). Selama waktu ini peningkatan beban kerja akan menghasilkan perubahan pada jantung sendiri:

kontraktilitas Dikurangi, atau memaksa kontraksi, karena overloading dari ventrikel. Dalam kesehatan, meningkatkan pengisian hasil di kontraktilitas ventrikel meningkat (oleh hukum Frank-Starling dari jantung) dan dengan demikian peningkatan output jantung. Pada gagal jantung mekanisme ini gagal, karena ventrikel dimuat dengan darah ke titik di mana kontraksi otot jantung menjadi kurang efisien. Hal ini disebabkan kemampuan dikurangi menjadi silang-link aktin dan filamen myosin dalam otot jantung over-menggeliat. Sebuah volume berkurang stroke, sebagai hasil dari kegagalan sistol, diastol atau keduanya. Peningkatan volume akhir sistolik biasanya disebabkan oleh kontraktilitas berkurang. Penurunan hasil volume akhir diastolik dari gangguan ventrikel mengisi seperti yang terjadi ketika kepatuhan ventrikel turun (yakni ketika kaku dinding). Mengurangi kapasitas cadangan. Sebagai jantung bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan metabolik normal, jumlah output jantung dapat meningkatkan pada saat permintaan oksigen meningkat (latihan misalnya) berkurang. Hal ini memberikan kontribusi kepada intoleransi latihan sering terlihat pada gagal jantung. Ini berarti dengan hilangnya cadangan jantung seseorang. Cadangan jantung mengacu pada kemampuan jantung untuk bekerja lebih keras selama latihan atau aktivitas berat. Karena jantung harus bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan metabolik normal, tidak mampu memenuhi kebutuhan metabolik tubuh selama latihan. Peningkatan detak jantung, distimulasi oleh aktivitas simpatis meningkat untuk mempertahankan cardiac output. Awalnya, ini membantu mengimbangi gagal jantung dengan menjaga tekanan darah dan perfusi, tetapi tempat ketegangan lebih lanjut pada miokardium, meningkatkan kebutuhan perfusi koroner, yang dapat mengakibatkan memburuknya penyakit jantung iskemik. Aktivitas simpatis juga dapat menyebabkan aritmia yang fatal. Hipertropi (peningkatan ukuran fisik) dari miokardium, disebabkan oleh otot jantung tersembuhkan dibedakan serat meningkatkan ukuran dalam upaya untuk meningkatkan kontraktilitas. Hal ini dapat berkontribusi pada kekakuan meningkat dan penurunan kemampuan untuk bersantai selama diastole. Pembesaran ventrikel, berkontribusi terhadap pembesaran dan bentuk bulat dari gagal jantung. Peningkatan volume ventrikel juga menyebabkan penurunan stroke volume karena inefisiensi mekanik dan kontraktil.

Efek umum adalah salah satu dari output jantung berkurang dan meningkatkan ketegangan pada jantung. Hal ini meningkatkan risiko serangan jantung (khusus karena disritmia ventrikel), dan mengurangi suplai darah ke seluruh tubuh. Pada penyakit kronis keluaran jantung berkurang menyebabkan sejumlah perubahan di seluruh tubuh, beberapa di antaranya kompensasi fisiologis, beberapa di antaranya merupakan bagian dari proses penyakit:

Ini mempromosikan garam dan retensi cairan di ginjal. Ini juga.     tekanan darah arteri turun. Hal ini dapat mengakibatkan kelemahan. dimana cairan build-up yang disebut ascites. sedangkan sisi kanan memompa darah ke sirkulasi paru-paru.enzim yang mengkatalisis produksi dari angiotensin vasopresor kuat. Ini pergeseran keseimbangan kekuatan yang mendukung pembentukan cairan interstisial sebagai kekuatan peningkatan tekanan keluar cairan tambahan darah. menyebabkan edema paru. Pada disfungsi sistolik. Peningkatan volume atau tekanan dalam vena paru merusak drainase normal alveoli dan nikmat aliran cairan dari kapiler ke parenkim paru-paru. juga meningkatkan volume darah. Hal ini akan mengurangi kapasitas cadangan untuk ventilasi. Angiotensin dan metabolitnya menyebabkan vasocontriction lebih lanjut. Pada disfungsi diastolik. dan aldosteron miokardium mempengaruhi langsung.semua berkontribusi untuk latihan intoleransi. Tingkat kronis tinggi beredar hormon neuroendokrin seperti katekolamin. Berkurangnya perfusi (aliran darah) ke ginjal merangsang pelepasan renin . Banyak dari efek remodeling tampaknya dimediasi oleh pertumbuhan transformasi beta faktor (TGF-beta). Ini pusat di otak meningkatkan aktivitas simpatik. dan merangsang sekresi yang meningkat dari steroid aldosteron dari kelenjar adrenal. menyebabkan remodelling struktural jantung dalam jangka panjang. dan juga oleh faktor pertumbuhan epidermal (EGF). Mengikat reseptor beta-1 di miokardium akan meningkatkan denyut jantung dan membuat kontraksi lebih kuat. Hal ini meningkatkan volume darah dan tekanan darah.) rongga. melepaskan katekolamin ke dalam aliran darah. akumulasi cairan bisa mulai di wilayah sakral. ke dalam jaringan. fraksi ejeksi yang menurun. meninggalkan volume tinggi abnormal darah di ventrikel kiri. Perlawanan perifer meningkat dan darah regangan volume yang lebih besar tempat lebih lanjut tentang jantung dan mempercepat proses kerusakan miokardium. Peningkatan stimulasi simpatik juga menyebabkan hipotalamus mensekresikan vasopresin (juga dikenal sebagai hormon antidiuretik atau ADH). yang target dari jalur sinyal diaktifkan oleh aldosteron Mengurangi perfusi otot rangka menyebabkan atrofi dari serat otot.ini disebut edema paru kardiogenik. peningkatan fatigueability dan penurunan kekuatan puncak . Dalam hati sisi kiri edema kegagalan bisa terjadi di paru-paru . Sisi kiri memompa darah ke sirkulasi sistemik. Namun. yang merupakan target hilir umum dari kaskade transduksi sinyal yang diprakarsai oleh katekolamin dan angiotensin II. orthopnoea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Konsekuensi dari hal ini adalah sesak napas. Pada gagal jantung sisi kanan ini biasanya dimulai pada pergelangan kaki di mana tekanan vena yang tinggi karena efek gravitasi juga dapat terjadi di perut (walaupun jika pasien tidur-dikendarai. tekanan akhir diastolik ventrikel akan tinggi. Hal ini menyebabkan edema (cairan build-up) dalam jaringan. peningkatan beban kerja jantung. menyebabkan kaku dari paru-paru dan mengurangi efisiensi pertukaran gas dengan meningkatkan jarak antara udara dan darah. Vasokonstriksi dan retensi cairan menghasilkan tekanan hidrostatik meningkat pada kapiler. renin. meningkatkan jumlah pekerjaan jantung harus melakukan. Mengikat hasil alpha-1 reseptor di vasokonstriksi arteri sistemik. yang menyebabkan retensi cairan di ginjal. Ini membantu memulihkan tekanan darah tetapi juga meningkatkan tahanan perifer total. Ini destimulates baroreseptor dalam sinus karotis dan arkus aorta yang link ke nukleus traktus solitarius. Hal ini mengganggu . Gejala gagal jantung sebagian besar ditentukan oleh sisi mana jantung gagal. gejala awal sering terwujud karena efek pada sirkulasi paru. angiotensin. Sementara gagal jantung kiri-sisi akan mengurangi output jantung ke sirkulasi sistemik. dalam upaya untuk meningkatkan output jantung. Kenaikan volume atau tekanan punggung sampai ke atrium kiri dan kemudian ke vena paru-paru.

Hal ini dapat simplistically digambarkan sebagai kegagalan fungsi pompa jantung. sianosis. masing-masing. Secara umum. dan pasien akan terwujud dengan kaki dingin dan berkeringat. efek dari curah jantung menurun dan perfusi miskin menjadi lebih jelas. klaudikasio. Pada echocardiogram. dan sinkop The hipoksia yang dihasilkan disebabkan oleh edema paru menyebabkan vasokonstriksi pada sirkulasi paru-paru. meningkatnya tekanan diteruskan ke sirkulasi vena sistemik dan tempat tidur kapiler sistemik. tekanan meningkat ditransmisikan ke pembuluh darah paru. Hal ini menyebabkan tidak memadai pengisian ventrikel. kelemahan umum. septum busur intraventricular ke dalam ventrikel kanan. dalam individu yang sehat) tetapi tetap menghasilkan output jantung persis sama dengan ventrikel kiri. menyebabkan edema paru. Sebagai distends ventrikel kiri. Kegagalan relaksasi ventrikel juga menghasilkan . mengakibatkan edema perifer tergantung. dan amfetamin) menyebabkan kerusakan intraseluler dan stres oksidatif. efek mekanis juga dapat berkontribusi. ini berarti bahwa sedikit peningkatan resistensi vaskuler paru menyebabkan kenaikan besar dalam jumlah pekerjaan ventrikel kanan harus melakukan. Karena ventrikel kanan menghasilkan tekanan yang jauh lebih rendah dibandingkan dengan ventrikel kiri (sekitar 20 mmHg versus sekitar 120 mmHg. Hal ini ditandai dengan fraksi ejeksi penurunan (kurang dari 45%). Beberapa teori memanggil mekanisme yang dimediasi oleh aktivasi neurohormonal. tekanan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan volume. Racun dan agen farmakologi (seperti etanol. gagal jantung sisi kiri sering muncul dengan gejala pernapasan: sesak napas.pertukaran gas. Setelah infark miokard. ini adalah nyata oleh gerakan dinding abnormal atau tidak ada. Namun. Disfungsi sistolik Gagal jantung yang disebabkan oleh disfungsi sistolik lebih mudah diakui. pusing. hal ini disebabkan oleh disfungsi atau kerusakan miosit jantung atau komponen molekul mereka. Hal ini ditransmisikan ke atrium. deleteriously mempengaruhi fungsi miokardium. Di sisi kanan jantung. Kekuatan kontraksi ventrikel yang dilemahkan dan tidak memadai untuk menciptakan stroke volume yang memadai. kokain. Dalam penyakit bawaan seperti distrofi Duchenne otot. dan dengan demikian hasil dalam stroke volume tidak memadai. yang menyebabkan hipertensi paru. Di sisi kiri jantung. ortopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. sehingga curah jantung tidak memadai. Miosit dan komponennya dapat rusak oleh peradangan (seperti dalam miokarditis) atau infiltrasi (seperti dalam amyloidosis). dan tekanan hidrostatik resultan nikmat extravassation cairan ke dalam parenkim paru-paru. struktur molekul miosit individu terpengaruh. Mekanisme yang paling umum dari kerusakan iskemia dan infark menyebabkan pembentukan parut. penurunan kapasitas ventrikel kanan. Dalam cardiomyopathy parah. Jadi. mendukung extravassation cairan ke dalam jaringan organ target dan ekstremitas. Disfungsi diastolik Gagal jantung yang disebabkan oleh disfungsi diastolic umumnya digambarkan sebagai kegagalan ventrikel untuk bersantai memadai dan biasanya menunjukkan dinding ventrikel kaku. miosit mati digantikan oleh jaringan parut. Karena ventrikel adalah tidak cukup dikosongkan. mekanisme utama dengan yang gagal jantung kiri menyebabkan gagal jantung sisi kanan-sisi sebenarnya tidak dipahami dengan baik.

. terutama yang mempengaruhi menyebabkan remodeling jantung. atau dengan tachyarrhythmias patologis seperti fibrilasi atrium dengan respon ventrikel yang cepat) dapat mengakibatkan flash edema paru. kunci untuk mencegah dekompensasi. dan serangan tiba-tiba takikardi (yang dapat disebabkan hanya dengan respon fisiologis untuk usaha. edema perifer pada gagal jantung kanan. mereka indah peka terhadap kenaikan denyut jantung.tekanan akhir diastolik meningkat. atau dehidrasi. E (awal ventrikel kiri mengisi) perlambatan waktu. Pasien mungkin benar-benar gejala pada saat istirahat. Waktu fungsi diastolik ventrikel dapat ditentukan melalui ekokardiografi oleh berbagai parameter pengukuran seperti E A / rasio (awal-ke-atrium kiri rasio pengisian ventrikel). Tingkat kontrol yang memadai (biasanya dengan agen farmakologi yang memperlambat konduksi AV seperti kalsium channel blocker atau beta-blocker) Oleh karena itu. dan hasil akhirnya adalah identik dengan kasus disfungsi sistolik (edema paru pada gagal jantung kiri.) Disfungsi diastolik dapat disebabkan oleh proses serupa dengan yang menyebabkan disfungsi sistolik. dan waktu relaksasi isovolumic. disfungsi diastolik tidak mungkin terwujud kecuali dalam ekstrem fisiologis jika fungsi sistolik dipertahankan. demam. Namun.

  .9:70.4:2.97:277.9.3.0397072038 507.3.3.884.8.03970  .7.. 0 .84 .9: /.2-...845038.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful