P. 1
stevanus

stevanus

|Views: 278|Likes:
Published by Stevany Nurifin

More info:

Published by: Stevany Nurifin on Oct 06, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/08/2014

pdf

text

original

KATA PENGANTAR Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan

rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya yang berjudul “ENDOKARDITIS”. Harapan penulis semoga makalah ini membantu menambah pengetahuan dan pengalaman bagi para pembaca, sehingga penulis dapat memperbaiki bentuk maupun isi makalah ini sehingga kedepannya dapat lebih baik. Penulis menyadari bahwa dalam menyusun makalah ini masih jauh dari sempurna, untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun guna sempurnanya makalah ini. Penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca umumnya. Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Tuhan Yesus senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.

Medan 5 oktober, 2011

Penyusun

DAFTAR ISI
Page 1

Kata Pengantar ……………………………………………………………………………......1 Daftar Isi ………………………………………………………………………………………2 BAB I Pendahuluan
1.1. 1.2. 1.3. 1.4.

Latar Belakang ………………………………………………………………………..3 Rumusan Masalah …………………………………………………………………….4 Tujuan Penulisan ……………………………………………………………………...4 Manfaat Penulisan …………………………………………………………………….4

BAB II Pembahasan II.1. Kasus …………………………………………………………………………………….5 II.2. Definisi Endokarditis …………………………………………………………………….5 II.3. Klasifikasi Endokarditis …………………………………………………………………………....5 II.4. Etiologi Endokarditis …………………………………………………………………….6 II.5. Epidemiologi dan Faktor Predisposisi …………………………………………………...7 II.6. Patogenesis Endokarditis ………………………………………………………………...7 II.7. Patologi Endokarditis …………………………………………………………………….8 II.8. Patofisiologi Endokarditis ……………………………………………………………….8 II.9. Gejala Klinis Endokarditis ……………………………………………………………….8 II.10. Diagnosis Endokarditis …………………………………………………………………9 II.11. Komplikasi Endokarditis ………………………………………………………………………..10 II.12. Penatalaksanaan Endokarditis …………………………………………………………………...10 II.13. Pencegahan Endokarditis ……………………………………………………………………….10 BAB III Kesimpulan dan Saran III.1. KESIMPULAN ……………………………………………………………………….11 III.2. SARAN ………………………………………………………………………………..11 Daftar Pustaka ……………………………………………………………………………….12

BAB I
Page 2

PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada

endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain (Soeparman, 1987). Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokard dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas (Soeparman, 1987). Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu

mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida (Soeparman, 1987). Di Amerika Serikat, insidensi dari katub endokarditis murni sejumlah 1,7 sampai6,2 kasus tiap 100.000 orang per tahun. Endocarditis infektif rata-rata tertinggi didapatkan pada pengguna obat secara intravena, dengan insidensi sekitar 150-2000 tiap 100000 orang pertahun. Risiko katup buatan

Page 3

pada infektif endocarditis menurun setelah implantasi katub dan risiko kumulatif sekitar 2 sampai 3 persen setelah 60 bulan (anonymous, 2011).
Miokarditis menyerang semua umur . Sebagian besar dapat sembuh spontan. Miokarditis post mortem 2011). karena peradangan fokal atau difus. Miokarditis sering disertai radang perikard atau mioperikarditis (anonymous,

I.2. Rumusan Masalah: Dari latar belakang yang ada di atas maka rumusan penulisan sebagai berikut: a. Bagaimana mekanisme terjadinya endokarditis? b. Bagaimana penatalaksanaan endokarditis?

I.3. Tujuan penulisan: Dari rumusan masalah di atas maka tujuan penulisan sebagai berikut: I.3.1 Tujuan Umum: Menjelaskan mekanisme terjadinya endokarditis. I.3.2. Tujuan Khusus: Menjelaskan etiologi dan penatalaksanaan pada endokarditis.

I.4. Manfaat Penulisan Manfaat dari penulisan ini adalah sebagai berikut: Menambah wawasan dan menjadi inspirasi bagi teman-teman sejawat yang mau memperdalam endokarditis.

Page 4

BAB II PEMBAHASAN
II.1. Kasus Seorang ibu datang ke rumah sakit dengan keluhan letih lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, sakit pada dada, sesak nafas, sakit perut, sakit ekstremitas. Suhu tubuh 38-40 C, sore dan malam hari. Gejala tersebut dapat berlangsung terus menerus dan waktu gejala timbul tidak menentu. Apa penyakit yang diderita ibu tersebut? II.2. Definisi Endokarditis Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non infektif.Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroba pada endokardium jantung atau pada endotel pembuluh darah besar, yang ditandai oleh adanya vegetasi. Sedangkanendokarditis non infektif disebabkan oleh faktor thrombosis yang disertai dengan vegetasi. Endokarditisnon infektif biasanya sering didapatkan pada pasien stadium akhir penyakit keganasan. (Hersunarti,2003; Alwi, 2007).Infeksi biasanya terjadi pada katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal,atau korda tendinea atau endokardium mural (Alwi, 2007). II.3. Klasifikasi Endokarditis Berdasarkan gambaran klinisnya, dibedakan menjadi 2 yaitu: 1. Endokarditis bacterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan, disebabkan olehbakteri yang kurang ganas seperti Streptococcus viridans. 2. Endokarditis bacterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai minggu, tanda klinis lebih berat.Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti Staphylococcus aureus (Hersunarti, 2003). Berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi, endokarditis juga dibedakan menjadi tiga yaitu : 1. Native valve endocarditis, pada katup jantung alami. 2. Prosthetic valve endocarditis, pada katup jantung buatan.
3. Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug abuse)

(Hersunarti, 2003)
Page 5

II.4. Etiologi Endokarditis Walaupun banyak spesies bakteri dan fungi kadang dapat menyebabkan endokarditis, hanyasedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis. Berbagai jenisbakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada endokarditis. Hal inidikarenakan jalur masuk masing-masing bakteri juga berbeda. Rongga mulut, kulit, dan saluranpernapasan atas adalah jalur masuk primer bagi Streptococcus viridans, Staphylococcus, dan organisme HACEK (Haemophyllus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, dan Kingella) yang menyebabkan native valve endocarditis yang didapatkan dari lingkungan. Streptococcus bovis berasal dari salurancerna, dan entreroccus memasuki aliran darah lewat traktus urogenital. Native valve endocarditis nosokomial merupakan akibat bakteremia dari infeksi kateter intravascular, luka nosokomial dan infeksitraktus urinarius, serta prosedur invasif kronis seperti hemodialisis. Pada bakteremia Staphylococcusaureus akibat kateter, 6-25% mengalami komplikasi menjadi endokarditis (Fauci et al., 2008). Endokarditis katup buatan yang muncul dalam 2 bulan setelah pembedahan katup umumnyamerupakan akibat dari kontaminasi intraoperatif dari katup buatannya atau komplikasi bakteremiapostoperatif. Infeksi nosokomial terlihat dari bakteri primer yang menjadi penyebabnya: Staphylococcuskoagulase-negatif (CoNS), Staphylococcus aureus, basil gram negative fakultatif, diphteroid, dan fungi.Jika lebih dari 12 bulan setelah pembedahan muncul endokarditis, maka jalur masuk dan mikrobapenyebabnya sama dengan endokarditis katup asli yang infeksinya didapat dari lingkungan. Jika timbulantara 2-12 bulan, sering disebabkan karena infeksi nosokomial yang onsetnya lambat. Kurang lebih sebanyak 85% dari strain CoNS yang menyebabkan endokarditis katup buatan dalam 12 bulan setelahpembedahan resisten terhadap methicillin; angka resistensi methicilline turun menjadi 25% diantarastrain CoNS yang timbul lebih dari satu tahun setelah pembedahan katup (Fauci et al., 2008). Endokarditis yang terjadi pada pemakai narkoba intravena, khususnya pada infeksi katuptricuspid, umumnya disebabkan oleh S. aureus, yang banyak diantaranya resisten terhadap methicillin.Infeksi jantung sebelah kiri pada pecandu narkoba disebabkan oleh etiologi yang lebih bervariasi danmelibatkan katup yang abnormal, yang seringkali telah
Page 6

rusak akibat endokarditis yang telah terjadisebelumnya. Sebagian kasus tersebut disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan jarang disebabkan oleh Bacillus, Lactobacillus, dan Corynebacterium. Endokarditis akibat berbagaimacam mikroba lebih umum terjadi pada pecandu narkoba intravena daripada pasien yang yang tidakmenyalahgunakan obat intravena (Fauci et al., 2008). Sebanyak 5% hingga 15% pasien endokarditis mempunyai kultur darah negatif; pada sepertigahingga setengah kasus, kultur negatif karena telah diberikan antibiotik. Sisanya, pasien terinfeksi olehorganisme selektif, seperti Granulocatella, Abiotrophia, organisme HACEK, dan Bartonella. Beberapaorganisme selektif tersebut juga menyebabkan hal serupa pada epidemiologi khusus (misalnya Coxiellaburnetti di Eropa, Brucella di Timur Tengah). Tropheryma whipplei menyebabkan kultur negatif, danbentuk endokarditis yang lambat serta tidak umum (Fauci et al., 2008). II.5. Epidemiologi dan Faktor Predisposisi EI lebih sering terjadi pada pria. Sekitar 36-75% pasien EI katup asli mempunyai faktorpredisposisi: penyakit jantung reumatik, penyakit jantung congenital, prolaps katup mitral, katup yangfloppy pada sindroma Marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan atau pembedahanpada traktus urogenital atau saluran pernapasan, luka bakar, hemodialisis, penggunaan kateter venasentral, pemberian nutrisi parenteral yang lama, penyakit jantung degeneratif, hipertrofi septalasimetrik, atau penyalahguna narkoba intravena (PNIV). Sekitar 7-25% kasus melibatkan katup prostetik.Faktor predisposisi tidak teridentifikasi pada sekitar 25-47% pasien (Alwi, 2007; Hersunarti, 2003). II.6. Patogenesis Endokarditis Mikrotrombi steril menempel pada endokardium yang rusak, diduga menjadi nodus primeruntuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis berperan pentingdalam kerusakan endokard. Selanjutnya, kerusakan endotel menyebabkan deposisi fibrin dan agregasitrombosit, sehingga terbentuk lesinonbacterial thrombotic endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksimikrorganisme yang masuk sirkulasi, maka endokarditis nonbakterial akan menjadi EI. Setelah bakterimelekat pada plak thrombustrombosit, bakteri kemudian berproliferasi lokal dengan penyebaranhematogen (Alwi, 2007).

Page 7

II.7. Patologi Endokarditis Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan perivalvular atau distal (nonkardiak) karena perlekatan vegetasi septic dengan emboli, infeksi metastatic dan septicemia. Vegetasibiasanya melekat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventricular katup semilunar,predominan pada garis penutupan katup (Alwi, 2007). Pada katup prostetik, lokasi infeksi adalahperivalvular dan komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks dan dehiscence, abses cincin danfistula, disrupsi system konduksi dan perikarditis purulenta. Pada katup bioprotese, elemen yangbergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi dan perforasi katup serta vegetasi (Alwi,2007). II.8. Patofisiologi Endokarditis • Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup,terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular. • Vegetasi fragmen septic yang terlepas mengakibatkan tromboemboli (pada sisi kanan atau kiri),mulai dari emboli paru sampai emboli otak. • Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi, mengakibatkan gejala konstitusionalseperti demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan dan sebagainya. • Respon antibody humoral dan seluler terhadap infeksi dengan kerusakan jaringan akibatkompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan antigen yang menetap dalam jaringan (Alwi, 2007). II.9. Gejala Klinis Endokarditis Endokarditis subakutSetelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti infeksi umum (panas tidak terlalu tinggi, sakit kepala,nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun). Timbulnya gejala komplikasi seperti gagal jantung,gejala emboli pada organ, misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit perut kiri atas, hematuria, tandaiskemia di ekstremitas, dan sebagainya (Hersunarti, 2003). Endokarditis akutGejala timbul lebih berat dalam waktu singkat. Pasien kelihatan sakit, biasanya anemis, kurusdan pucat. Panas tidak spesifik merupakan gejala paling umum. Ditemukan bising jantung, tetapi jikatidak ada bising belum tentu endokarditis negatif. Tanda karena kelainan vaskuler seperti petekie, splinter haemorrhage (bercak kemerahan dibawah
Page 8

kulit), osler node (nodulus kemerahan, menonjol dansakit pada kulit tangan atau kaki terutama pada ujung jari) dan janeway lesions (bercak kemerahan padatangan atau kaki). Tanda pada mata berupa petekie konjungtiva, perdarahan retina, kebutaan, tanda endoftalmitis, panoftalmitis. Jari tabuh, splenomegali. Semua tanda yang disebutkan diatas tidak selaluada pada penderita endokarditis (Hersunarti, 2003). Elektrokardiogram dan gambaran radiologis tergantung kelainan dasar jantung. Gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadinya abses atau endokarditis. Bila ada gagal jantung akanditemukan pembesaran jantung dan tanda terdengar di paru (Hersunarti, 2003). II.10. Diagnosis Endokarditis Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala kardinal;ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik (Alwi, 2007). Diagnosis ditegakkan dari riwayatpenyakit adanya panas pada penderita dengan lesi jantung, ditunjang pemeriksaan fisik danlaboratorium yang mendukung, dan diperkuat dengan terlihatnya vegetasi pada pemeriksaanekokardiografi (Hersunarti, 2003). Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam, kemudian keluhan lainnya yangmuncul seperti menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dannyeri otot atau sendi (Alwi, 2007). Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur pada katup yangterlibat. Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih jelas saat inspirasi. Tanda EI pada pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda kelainan pada kulityang telah disebutkan diatas (Alwi, 2007). Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah, lekositosis, laju endapdarah (LED) meningkat, analisis urin menunjukkan hematuria dengan proteinuria. Pemeriksaan kulturdarah untuk kuman baik aerob maupun anaerob (Hersunarti, 2003).

Page 9

II.11. Komplikasi Endokarditis Komplikasi dapat berupa gagal jantung (tersering, 55%), emboli, gejala-gejala neurologis (dapatberupa stroke, kejang-kejang, gejala-gejala psikiatri, dan sebagainya) dan aneurisma mikotik (bila adakerusakan dinding pembuluh darah karena proses peradangan). Aneurisma mikotik paling sering terjadipada aorta, pembuluh darah daerah abdomen, pembuluh darah daerah ekstremitas dan pembuluhdarah pada otak (Hersunarti, 2003). II.12. Penatalaksanaan Endokarditis Prinsip dasarnya adalah membasmi kuman penyebab secepat mungkin, tindakan operasi padasaat yang tepat bila diperlukan, dan mengobati komplikasi yang terjadi (Hersunarti, 2003). Pada endokarditis bacterial subakut kondisi stabil, pemberian antibiotika sebaiknya menungguhasil kultur tes resistensi. Bila kondisinya tidak stabil, atau pada endokarditis akut, perlu pemberianantibiotika secepat mungkin sesuai dengan standar antibiotika secara empiris, sesuai dengan gambaranklinisnya (Hersunarti, 2003). II.13. Pencegahan Endokarditis Pemberian profilaksin antibiotika diberikan secara empiric pada pencabutan gigi ataupembedahan, untuk mencegah bakteremia pada pasien dengan lesi jantung, disesuaikan dengan kondisipasien (Hersunarti, 2003).

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN
III.1. KESIMPULAN
Page 10

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita

(anonymous,

2009).

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin (anonymous, 2009).

III.2. SARAN
Semoga makalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi semua orang yang membacanya. Selain itu diperlukan lebih banyak referensi dalam penyusunan makalah ini agar lebih baik.

Daftar Pustaka

Page 11

Alwi, Idrus. 2007. Endokarditis dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K,Marcellus. Setiati, Siti.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat PenerbitanDepartemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Anonymous, http://lafahriequrrata.blogspot.com/2009/12/endokarditis.html

Fauci, A.S. Braunwald, E. Kasper, D.L. Hauser, S.L. Longo, D.L. 2008. Harrison's:Principles of Internal Medicine 17th Ed . USA: The McGraw-Hill Companies. Hersunarti, N.B. 2003. Endokarditis dalam Rilantono, Lily Ismudiati. Baraas, Faisal. Karo, Santoso Karo.Roebiono, Poppy Surwianti. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI. http://www.scribd.com/doc/59759938/ENDOCARDITIS-INFEKTIF http://healthyroom.weebly.com/2/post/2011/2/asuhan-keperawatan-penyakit-jantung.html

Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 2 Jilid 1 Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1987.

Page 12

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->