You are on page 1of 193

RCP NEONATAL:(Al nacer)

Nacimiento

Gestación a termino?
Liquido amniótico claro? Medidas de atención basica del
Respira o llora? recien nacido
Buen tono muscular?

Colocar bajo calor radiante, Evaluar la respiración,


posicionar y limpiar via aerea* FC y color
(si es necesario), secar, aspirar y
estimular (Por 30 seg)

espontanea,
Respirando, con fc>100 y
FC<100X o FC>100x, pero rosado
apneico cianotico

PPI con oxigeno al


100% por 30seg Dar oxigeno
suplementario Observación

FC <60x FC: > 60x


PPI con oxigeno al
Continuar con PPI y FC >100x, rosado y con
100% por 30seg
compresiones respiración espontanea Cuidados post-
torácicas * por 30 resucitación
seg

Aplicar epinefrina y/o


volumen* y seguir con
compresiones torácicas y PPI

*Evalué necesidad de intubación


orotraqueal

1
RCP PEDIATRICO:

1. Verifique la seguridad del área en donde se encuentre la victima.


2. verifique respuesta al llamado y al contacto; si no responde cheque el pulso y la
respiración: si no hay:
3. Llamar a emergencias(EMS- 119) y obtener un desfibrilador externo(AED)
4. Iniciar RCP: 1 solo rescatador: ciclos de 30 compresiones toraxicas y 2 respiraciones
(En niños mayores de 8 años), En niños entre 1 a 8 años es 5 compresiones toracicas y 1
respiración. Realizar 5 ciclos (cerca de 2 minutos) y luego pedir ayuda. En caso de
estar presentes 2 rescatadores: uno inicia ciclos de RCP (ciclos de 15 compresiones
toraxica y 2 respiraciones) y el otro llama a emergencias. Si se sospecha trauma un
segundo rescatador realizaría inmovilización cervical y si por seguridad hay que
movilizar al niño asegurese de moverlo como una sola unidad evitando girar, torcer o
doblar la cabeza y el cuello.

5. Abrir la via aerea y chequear ventilación: maniobra para mantener abierta la via aérea:
maniobra de frente- mentón en pacientes sin trauma y en los que hay trauma realizar la
triple maniobra.

A. Para chequear la respiración: mire el movimiento del torax y abdomen, escuche el sonido
que se realiza al exhalar por boca o nariz y sienta el aire que se exhala durante la
respiración. (MES). Se considera que el llamado “gaspin” es no respirar y si el niño respira
y no hay trauma coloquelo de cubito lateral.

B.Si no respira inicie ventilación boca a boca, boca – nariz o ventilación con bolsa- mascara
(ambu) con oxigeno a 10L-15L/min, se debe dar 12- 20 respiraciones por minuto; si el
paciente no tiene pulso se combina con compresiones cardiacas (100/min) y generalmente
se da 8-10 respiraciones por minuto.

Maniobras para abrir la via aerea:

1. Frente-mentón: se sujeta la frente y con los dedos de la mano contraria se tracciona hacia
delante y arriba sin cerrar la boca, en lactantes se debe colocar un rodillo debajo para evitar
que el occipucio prominente provoque una hiperextensión, en los lactantes el cuello debe
estar en posición neutra.

2. Triple maniobra: es la indicada en los traumatismos craneoencefálicos o sospecha de


traumatismo de columna vertebral. Se sujeta la cabeza haciendo eje con la columna en
posición neutra y con los dedos situados a nivel mandibular se abre la boca.

C. Chequear el pulso: tomar el pulso en la arteria braquial en lactantes y en la carotida o a


nivel femoral en niños más grandes. No debe tomarle más de 10 segundos y si es <60x` o
no hay pulso iniciar compresiones toraxicas.

Cuando el rescatador esta solo, el punto sobre el que se ejerce la presión en niños menores
de dos años es en el punto medio de la línea intermamilar, colocando 2 dedos se ejerce la
presión y se debe hundir el esternón 1/3 del diámetro antero posterior del torax y si hay 2
rescatadores se recomienda la tecnica de los 2 pulgares que se realiza rodeando el torax con
las dos manos y ejerciendo presion a nivel del torax anterior con los 2 pulgares. En el niño
mayor se sitúa dos dedos por encima del extremo distal del esternón, se apoya el talón de la
mano y la otra mano encima, hay que conseguir una depresión entre 3 y 4 c.m. se realiza
100 compresiones por minuto. La FC del lactante 100 lpm, del niño mayor 80.

2
ALGORITMO DE RCP PEDIATRICO

No movimiento o
respuesta; envié a alguien a
llamar al 119- 132, obtener
AED
Un solo rescatador: Para colapso
súbito llamar al 119-132, obtener
AED

Abrir la vía aérea y chequear respiración

Si no respira: dar 2 respiraciones

Si no responde chequear pulso: Dar una respiración cada 3


tomar el pulso en 10 segundos segundos
Chequear el pulso cada 2 minutos

- Un rescatador: ciclo de 30 compresiones y 2


respiración. (100 veces/min)
- Dos rescatadores: ciclo de 15 compresiones y 2
respiraciones

Si no hay nadie alrededor llame al 119-132, si es un niño obtenga un AED


Infante(<1 año):continué RCP hasta que llegue ayuda o hasta que el victima se
mueva
Niño(>1 año):continué RCP; use AED luego de 5 ciclo de RCP(use AED
inmediatamente si hay colapso súbito)

Niños >1 año: Chequear


ritmo:
Ritmo de shock?

Reiniciar RCP por 5 Reiniciar RCP por 5 ciclos y chequear


ciclos ritmo cada 5 ciclos hasta que llegue
ayuda o hasta que la victima se mueva

3
RCP AVANZADO

La RCP avanzada consta de varios pasos, todos ellos destinados a optimizar la RCP
básica. Los cuales son:

1. Mantener la RCP básica.

2. Optimizar la vía aérea y la ventilación.: Mediante la administración de oxígeno, con


un flujo de 10-15 l/min, Cánula de Guedel., Mascarilla facial y bolsa autoinflable,
intubación (tamaño ver anexo) y las maniobras de apertura de la vía aérea en la RCP
básica las cuales son:
 Frente-mentón.
 Tracción mandibular.
 Triple maniobra.

3. Monitorización (EKG y SO2) y reconocimiento del ritmo electrocardiográfico


(EKG).

4. Conseguir un acceso vascular y administración de drogas: Existen diferentes vías


disponibles:
- Venosa central
- Venosa periférica.
- Intraósea: está indicada cuando no se obtiene vía venosa en 90", es tan eficaz como
una vía venosa:
a. Con la aguja adecuada, propia para esta técnica o de punción lumbar de 16-18 G,
corta, se punciona 1-2 cm por debajo de la tuberosidad tibial en cara antero-interna. En
niños > 6 años, por encima del maléolo interno. Comprobar su ubicación: si está fija, se
extrae contenido hemático y se infunde líquido con facilidad.
b. Se debe ejercer presión para infundir líquidos o drogas, no a gravedad. Se puede
extraer muestras para gases, otras determinaciones bioquímicas, cultivos, etc.
- Endotraqueal: si no tenemos vía, podemos administrar fármacos por este medio
(adrenalina, atropina, lidocaína, naloxona).
- Intracardíaca: cuando fracasa la terapéutica y no disponemos de otra vía.
- administración de drogas (ver anexos)

5. Identificación y tratamiento de las diferentes arritmias:


Las arritmias en la PCR pediátrica son más una consecuencia de la hipoxia y acidosis
que causa de la misma.

4
MANEJO DE LA VIA AEREA

Mascarilla facial y bolsa autoinflable

Intubación

Si No

Ventilación con
Ventilación a través mascarilla
del tubo endotraqueal facial y bolsa
tubo

Mascarilla laríngea

Si No

Ventilación con Ventilación


mascarilla laríngea con mascarilla Cricotiroidotomía
facial y bolsa

5
ALGORITMO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO (PEA)

ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO


RCP
OXIGENOTERAPIA
COLOCAR MONITOR/DESFIBRILADOR

Checar el ritmo en
el ECG
Ritmo de shock?

VF/VT Asistolia/PEA

Seguir con RCP y


Shock: desfibrilar manualmente aplicar epinefrina
(2j/k) o con AED en > 1 año, cada 3-5 min
Luego reiniciar RCP

Checar el ritmo?
Ritmo de shock?
Checar el ritmo?
Ritmo de shock?

-Si es asistolia ver cuadro 10


Ver
Seguir con RCP y desfibrilar -si es PEA ver cuadro 10
recuadro 4
-si hay actividad eléctrica
manualmente (4j/k) o con AED
en > 1 año,reiniciar RCP y aplicar con pulso, iniciar cuidados
post-resucitación
epinefrina cada 3-5 min

Checar el ritmo?
Ritmo de shock?

Seguir con RCP y desfibrilar


manualmente (4j/k) o con AED en > 1
año,reiniciar RCP y considerar aplicar
antiarrítmicos(amiodarona/lidocaina).
Considerar aplicar magnesio para
torsades de pointes.
Luego realizar 5 ciclos de RCP y volver
a chequear el ritmo(reiniciar desde el
cuadro 5)

6
ALGORITMO DE BRADICARDIA

BRADICARDIA CON PULSO


CAUSADA POR COMPROMISO
CARDIORESPIRATORIO

REALIZAR EL ABC
COLOCAR OXIGENO Y MONITOR
CONSEGUIR DESFRIBILADOR

REALIZAR RCP SI LA FC ES < 60X CON


LA BRADICARDIA TODAVIA POBRE PERFUSION A PESAR DE
CAUSA COMPROMISO OXIGENACIÓN Y VENTILACION
CARDIORESPIRATORIO?

BRADICARDIA SINTOMATICA
MANTENER EL ABC, DAR OXIGENO, PERSISTENTE?
OBSERVAR Y CONSULTAR CON
EXPERTO

- APLICAR EPINEFRINA IV: 0,01MG/K O


APLICAR ENDOTRAQUEAL 0,1MG/K.
REPETIR CADA 3-5 MIN

- SI HAY BLOQUEO DE 1 GRADO O


AUMENTO DEL TONO VAGAL: APLICAR
ATROPINA: 0,02 MG/K (PUEDE REPETIR)
- BUSCAR CAUSA Y LOS FACTORES
QUE CONTRIBUYEN: HIPOVOLEMIA,
HIPOXIA, HIPOTERMIA, HIPO- - CONSIDERAR COLOCACIÓN DE
HIPERKALEMIA, ACIDOSIS, MARCAPASO
TROMBOSIS, TRAUMA Y
NEUMOTORAX
- RECUERDE QUE ELRCP SON 100/MIN,
MANTENER EL ABC Y ASEGURAR LA SI LA ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO
VIA AEREA SE DESARROLLA VER EL ALGORITMO DE
LA PEA

7
ALGORITMO DE TAQUICARDIA

TAQUICARDIA con pulso y pobre perfusion


- Evaluar y realizar el ABC
- oxigenoterapia
- colocar monitor/desfibrilador

Evaluar el ritmo
con ECG ó Evaluar duración del QRS Posible taquicardia ventricular
monitor

Probable taquicardia supraventricular:


Probable taquicardia sinusual:
- historia compatible
- Historia compatible con causa TV CON PULSO: Cardioversión
- onda P anormales/ ausentes
conocida sincronizada: 0,5- 1 J/k si no es
- FC no variable
- onda P normal/ presente efectiva aumentar a 2J/k
- historia de cambios abruptos de la FC
- RR variable; PR constante Sedar siempre.
Infantes con FC_> 220x y niños (>1 año)
- Infantes: FC< 220x y Niños: TORSADE DE POINTES: sulfato de
FC _> 180x
FC< 180x Mg 2mEq/Kg/hr
TV SIN PULSO: DESFIBRILAR

Considerar maniobras
Encontrar y tratar la vagales
causa No cede
con
manobras

- PAC. EST: Si tiene acceso


venoso aplicar adenosina a
0,1mg/k(max: 6 mg) en bolo y
puede doblar la 1 dosis (Max
12mg) CONSEJO DE EXPERTOS:
* Durante la evaluación: asegure y - PACIENTE INESTABLE: Aplicar amiodarona 150 mg IV
verifique la via aerea y un acceso Cardioversión sincronizada: 0,5- 1 para 3 hrs, si no hay
venoso, considere el consejo de J/k si no es efectiva aumentar a cardiovertor/desfibrilador
expertos y preparece para 2J/k. Sedar siempre
cardioversión.

* Trate los posibles factores


contribuyentes: hipoxia, hipotermia,
hipoglicemia, hipocalemia, acidosis,
hipovolemia, toxinas, trombosis,
neumotorax, trauma…etc.

8
BIBLIOGRAFIA
.
1. MINTEGUI Santiago Y Colaboradores.Diagnostico y tratamiento de urgencies
pediatricas. 4 edicion. Hospital de las cruces
http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/

2. Pediatric Basic Life Support Circulation 2005 112 [Suppl I]: IV-156 - IV-166;
published online before print November 28 2005, http://www.circulationaha.org
doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.166572

3. Pediatric Advanced Life Support Circulation 2005 112 [Suppl I]: IV-167 - IV-187;
published online before print November 28 2005,
http://www.circulationaha.orgdoi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.166573

4. Neonatal Resuscitation Guidelines Circulation 2005 112 [Suppl I]: IV-188 - IV-195;
published online before print November 28 2005, http://www.circulationaha.org
doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.166574

9
QUEMADURAS –EVALUACION Y MANEJO DE URGENCIAS.

1. LA ATENCION INICIAL DEBE COMENZAR EN EL SITIO DEL


ACCIDENTE.

A. IDENTIFICAR EL AGENTE CAUSAL Y RETIRARLO

AGENTES TERMICOS AGENTES QUIMICOS AGENTES


(llama, líquidos calientes) (Ácidos, álcalis y pólvora) ELECTRICOS

Retirar ropas Irrigación profusa con Separarse del contacto


soluciones salina o agua
(ducha) para eliminar el
agente por arrastre y
limitar tiempo de
exposición.(mínimo por
10 minutos)

Lavado de agua fría (o Ácidos por media hora, Desconectar la fuente de


SSN) álcalis por 1 a 2 horas, suministro eléctrico

Evitar hipotermia Evitar inmersión. Vigilancia y corrección


de posibles arritmias y/o
paros respiratorios.

Cubrir con sabanas


limpias frías

2. ATENCION EN EL SERVICIO DE URGENCIAS: Realizar el ABC

A. VIA AEREA
B. VALUAR INJURIA INHALATORIA:(Cara, vibrisas quemadas, estridor, taquipnea,
disfonía, esputo carbonáceo, compromiso del sensorio.)
¿SI?: O2 con FIO2 40 – 100%
¿Signos de obstrucción de la vía aérea)?
Considerar intubación oro traqueal.

C. GARANTIZAR CIRCULACION
Instalar venoclisis si extensión es mayor del 15% (ver pag. Siguiente)
Evaluar estado de shock ¿SI?
Canalizar vena en área no quemada y reanimar con Lactato de Ringer 20 cc/Kg

D. HISTORIA CLINICA
• Agente causal de la quemadura
• Lugar donde ocurrió la quemadura (cerrado o abierto)
• Tiempo transcurrido desde el evento
• Medidas utilizadas, medicamentos, líquidos administrados y eliminados desde el
evento hasta el ingreso
• Estado de conciencia
• Estado de vacunación contra el tétano

1
3. EVALUACION DE LA GRAVEDAD DE LA QUEMADURA.

EXTENSION: Regla de los 9 (Adultos)


Cabeza 9 Miembro superior derecho 9

Tronco anterior 18 Miembro inferior izquierdo 18

Tronco posterior 18 Miembro inferior derecho 18

Miembro superior izquierdo 9 Genitales 1

En niños esta relación cambia según la edad, principalmente en las regiones presentadas
en la tabla siguiente.

PROPORCION CORPORAL MODIFICADA SEGÚN LUND Y BROWDWE


(%SCQ)
Área corporal RN 1 - años 5 años 10 – 14 años 15 años
Cabeza 19 17 13 11 9
Muslo derecho 5.5 6.5 8 8.5 9

Pierna derecha 5 5 5.5 6 6.5


La palma de mano del paciente equivale aproximadamente al 1% de superficie corporal
quemada (SCO)

PROFUNDIDAD
Tipo de quemadura Aspecto clinico Color Sensibilidad
1 grado Superficie eritematosa Rojizo Hiperalgesia
Superficial
Tipo A
2 grado Superficial Ampollas Rosado Dolorosa
Intermedia Superficie húmeda
Tipo AB Buen llenado capilar
Profunda Ampollas Blanco o negro Hipoalgesia
Superficie moteada
Llenado capilar lento

3 grado Superficie seca y Blanco o negro Analgesia.


Profunda acartonada.
Tipo B Escara profunda

CRITERIOS PARA HOSPITALIZAR Y/O REMETIR PARA


HOSPITALIZACION
• Quemaduras de 1 y 2 grado mayores del 10% de SQC en niños y del 15% de
SCQ en adultos. Y de 3 grado mayores del 2 %
• Compromiso de caras, manos, pies, periné, genitales, pliegues, articulaciones
independientes del % de SCQ y de la profundidad
• Quemaduras eléctricas
• Quemaduras químicas
• Quemaduras por congelación
• Quemaduras de vía aérea
• Quemaduras en pacientes politraumatizados
• Quemaduras en pacientes con enfermedad médica importante asociada

1
• Quemaduras con sospecha de maltrato infantil o vigilancia inadecuada por parte
de cuidadores.

4. MANEJO INICIAL.
A. ANALGESIA
Meperidina 1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 horas o Morfina 0,2 mg/kg/ dosis cada 6 horas
más Ibuprofeno 10mg/kg/ dosis cada 8 horas.

B. REMPLAZO DE LIQUIDOS
FORMULA DE PARKLAND (PRIMERA ELECCION)
3 – 4 cc/kg/ % Superficie corporal quemada
Pasar 50% en primeras 8 horas – 50 % en siguientes 16 horas como Lactato de Ringer
En menores de1 año: agregar las necesidades basales (según Holliday)
En quemaduras mayores de 50% de SQC no calcular más del 50%
META: MANTENER DIURESIS DE 1- 2 cc/kg hora

C. CURACION Y DESBRIDAMIENTO
• Medidas de asepsia y antisepsia estricta
• Lavado con solución salina abundante
• Retirar restos de piel quemada, tratamientos caseros o sustancias contaminantes
• Aplicación de agentes tópicos ( sulfadiazina de plata)

D. PROFILAXIS ANTITETANICA
Si vacunación: refuerzo toxoide
No vacunación: gammaglobulina
Hiperinmune + toxoide

F. NO ESTA INDICADO ANTIBIOTICO .PROFILACTICO DE RUTINA

G. DECIDIR HOSPITALIZACION O MANEJO AMBULATORIO


Manejo ambulatorio:
• Control estricto por consulta externa diario o interdiario con curaciones diarias y
medidas de asepsia y antisepsia
• Prevención de infecciones y complicaciones

Manejo hospitalario:
• Bajo aislamiento estricto, medidas de asepsia y antisepsia
• Interconsultar al especialista: Cirujano plástico valorara la necesidad de
escarotomia y/o fasciotomia
• Prevención de infecciones y complicaciones.
• Manejo quirurgico de lesiones traumaticas de urgencia

1
BIBLIOGRAFIA

1. SIAMANGA H. Burn injuries - treatment of burn patients prior to admission to the


emergency department. Annals of burns and fire disasters - vol. Xv - n. 2 - June 2002

2. BEHRMAN. Kliegman. Jenson Nelson. Tratado de pediatría.16ª ed. volumen I


Madrid: McGraw Hill Interamericana 2001.

1
ENFOQUE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO DEL TRAUMA
CRANEOENCEFALICO EN PEDIATRIA.

1.Definición: TCE. Se define como traumatismo craneoencefálico a la lesión o


deterioro funcional del Sistema Nervioso Central, debido aun intercambio brusco de
energía mecánica. Esta definición incluye causas externas que pudiesen resultar en
conmoción, contusión o laceración del cerebro o del tronco del encéfalo hasta el nivel
de la primera vértebra cervical.

2. EPIDEMIOLOGIA
• La mayoria de las traumacraneoencefalico son menores
• Son mucho más frecuentes en varones que en mujeres, en proporción de 2-3
varones por cada mujer
• Niños menores de 1 año poseen doble morbimortalidad que los niños entre 1 y 6
años y triple que los 6 y 12 años
• Picos de mayor incidencia en menores de 5 años y adolescentes.

3. ETIOLOGIA
• Caídas en casa, escaleras y terrazas sin barandas
• Eventos traumáticos automovilísticos
• Accidentes deportivos o en actividades recreativas y como peatón
• Maltrato infantil, incluyendo el síndrome del Niño Sacudido.
• Heridas por proyectil de arma de fuego

4.CLASIFICACIÓN DE LOS TRAUMATISMOS ENCEFALO-CRANEALES


Lesiones del Cuero Lesiones del Cráneo Lesiones del Encéfalo
Cabelludo
Traumatismo abierto Fracturas Lineales Lesiones Primarias Lesiones Secundarias
Traumatismo cerrados Deprimidas Focales: contusión, Lesión isquémica
De la Base laceración Hematomas:
Difusas: conmoción, extradurales,
lesión axonal subdurales:
difusa, hemorragia A) Agudos
subaracnoidea B) Crónicos
Intracerebrales

Edema Cerebral
Heridas penetrantes
Lesiones vasculares
Lesiones de nervios craneanos
Secuelas

A.LESIONES ENCEFÁLICAS PRIMARIAS


La lesión cerebral primaria se refiere al daño neuronal que es atribuido directamente a la
lesión traumática.
A.1. DIFUSA:
• Concusión o conmoción cerebral: Se define como una lesión de cráneo
asociadacon cualquier alteración del estado mental. La mayoría utiliza este
término para referirse a la lesiones leves, sin o con depresión menor del nivel de
conciencia escala de coma de Glasgow de 15 a 13), sin datos focales asociados.
Los síntomas comunes de la concusión cerebral incluyen pérdida de la

1
conciencia inicial, amnesia, confusión, cefalea, nausea, vómitos y mareos. El
TAC de cráneo es normal.
• Lesión axonal difusa: En la cual el daño se produce por aceleración y
desaceleración rotacional con ruptura de axones y formación de pequeñas
hemorragias en el tallo cerebral que se traducen en alteraciones prolongadas de
la conciencia y que en los casos moderados y severos se acompaña de muchas
secuelas neurológicas.
• La hemorragia subaracnoidea se presenta con gran frecuencia en los
traumatismos severos y produce isquemia cerebral.
A.2. FOCALES
• La contusión cerebral se presenta al golpear el encéfalo contra el cráneo. El
término implica lesión del parénquima cerebral de origen traumático sin lesión
de la piamadre.
• Laceración cerebral: lesión del parenquima cerebral con lesion de la piamadre.

B.LESIONES ENCEFÁLICAS SECUNDARIAS


La lesión cerebral secundaria se refiere a la lesión subsiguiente de las células cerebrales
no lesionadas por el evento traumático inicial, después de que el trauma haya ocurrido.
Por ejemplo: Lesión isquémica cerebral, aumento de la presión intracraneal y
alteraciones metabolicas.

5: EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
- Evaluación general: Vía aérea, Ventilación,
- Evaluación hemodinámica (ABC del ATLS)
- Evaluación neurológica: Escala de Glasgow
- Radiografías de columna cervical Según la evaluación
- No tomar radiografías simples de cráneo Excepto a los menores de 2 años que aunque
estan neurologicamente normal presentan hematoma del cuero cabelludo.
- TAC cerebral: Se pide TAC todo niño con examen neurológico anormal y/o
convulsiones, depresión de cráneo, signos de fractura de base de cráneo o que luego de
presentar un examen neurologico anormal se ve deteriorando

A. EVALUACION Y MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA


CRANEOENCEFALICO

EVALUACION INICIAL ESTABILIZACION REEVALUACION


Y
Y REANIMACION DIAGNOSTICO
DEFINITIVO

Interrogar sobre:
• Circunstancias *Vía aérea + control de la una vez que se ha estabilizado el
• Factores predisponentes columna cervical paciente desde el punto de vista
• Pérdidas de la conciencia *Ventilación respiratorio y cardiovascular se
• Trastornos de la conciencia *Circulación practica una nueva valoración
Posteriores al trauma *Evaluación neurológica neurológica.
• Nauseas, vómitos *Examen físico (ver evaluación neurológica)

1
• Cefaleas
• Actividad convulsiva

NOTA: NUNCA SE APLICA LA ESCALA DE GLASGOW A PACIENTES


HEMODINAMICAMENTE INESTABLES.

EVALUACION NEUROLOGICA Y CLASIFICACION DEL TRAUMA


CRANEOENCEFALICO
SEGÙN LA ESCALA DE GLASGOW
TRIVIAL LEVE MODERADO GRAVE
15 puntos 13-14 puntos 9-12 puntos 3-8 puntos

ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PACIENTES PEDRIATICOS (VER


ANEXO)

SCORE DE COMA RAIMONDI (MENORES DE 3 AÑOS)


RESPUESTA RESPUESTA RESPUESTA OCULAR
MOTORA FORMAL
4 Flexiona Y extiende Sigue con la mirada
3 Retira al dolor Llanto vital Movimientos extraoculares conservados pupilas fijas
2 Hipertonia Respiración Movimientos extraoculares disminuidos pupilas fijas
espontánea
1 Flaccidez Apnea Movimientos abolidos pupilas fijas

1
B. EVALUACION Y MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA
CRANEOENCEFALICO LEVE (> 2 AÑOS)

Paciente con TCE presente Establecer si presenta:


1. Trauma multiple
2. Sospecha o truma cervicoespinal.
Clínicamente estable en evaluación 3.Alteración neurologica preexistente SI Manejo
Inicial, Obtener historia clínica y 4.Diatesis hemorrágica individual del
Examen físico completo 5.Sospecha de truma intencional paciente
6. Limitaciones del lenguaje
Examen neurológico NO 7.Presencia de drogas o alcohol.
Rayos x de cráneo anormal

SI
NO

Historia de breve pérdida de la


Conciencia. NO Considera el médico que la observación
en casa es apropiada y hay personas competentes SI
para ello. Observar
en casa
SI NO

Opciones clínicas: Observar en el Signos o síntomas de desarrollo SI


1.Observación Hospital. De alteraciones intracraneanas
2. Neuroimágen
NO

Seguimiento 1.Consultar a urgencias al


Apropiado especialista apropiado
¿OBSERVACION? 2. Considerar TAC de
Urgencia y o valoración
por neurocirugía para
Definir conducta.

Tomografía computarizada de SI
Cráneo disponible Revela anormalidad que Consulta con
Requiera o no cirugía especialista apropiado

Remitir o transferir para neuroimagén Considerar cirugía.


O reconsiderar observación.

1
C. FACTORES DE RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEAL EN NIÑOS < 2
AÑOS
Riesgo Bajo Riesgo Moderado Riesgo Alto
Mecanismo de baja Pocos episodios de vómitos Estado mental deprimido
energía • Pérdida de la conciencia breve • Examen neurológico focal
• Sin signos ni síntomas • Historia de letargo y/o irritabilidad, ya resuelto • Signos de fracturas de cráneo
• Más de 2 horas después (cambios de comportamiento prolongado) • Convulsiones
de la lesión • Cuidadores que no conozcan el comportamiento • Irritabilidad
• Edad mayor a dos años normal del niño • Fontanela abombada
• Fractura de cráneo no aguda • Vómito progresivo o persistente
• Mecanismo de fuerza importante y/o caída en una • Pérdida de la conciencia> 1 minuto
superficie dura • Sospecha de maltrato
• Hematoma, particularmente si es grande, • Condición subyacente que
localización no frontal, o en niños pequeños predisponga a una LIC
• Trauma no presenciado con posibilidad de
mecanismo importante
• Historia de trauma ausente o vaga, pero el niño
con signos y síntomas de trauma craneano

Nota: paciente con riesgo alto o intermedio se considera la realización de TAC y si


Injuria intracraneal/ Fractura de base de cráneo se pide valoración por neurocirugía,
pero si la fractura de cráneo es simple o TAC es normal: Considerar alta con adecuados
instrucciones

1
D. EVALUACION Y TRATAMIENTO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO
MODERADO – SEVERO

Evaluación del Trauma

GSC≤12 Estabilización y reanimación

FASE INICIAL.: TAC cerebral


• Intubación secuencia rápida
• Normoxemia saturación del 95% Lesión quirúrgica
• Normocapnia CO2 30-34 mmHg
• Circulación (líquidos endovenosos + Cirugía, cuidados
Inotrópicos) intensivos
• Cabecera elevada a 30
• Sedación-analgesia
• Parálisis neuromuscular
• Normo termia Terapia
• Nutrición enteral temprana Multivariada

E. INDICACIONES PARA LA PRÁCTICA DE LA TAC


-Alteración del estado de conciencia. - Signos de focalización
-Cefalea persistente -Vómito incoercible
-Convulsión postraumática -Sospecha de fractura de base de cráneo
-Lesión penetrante -Fractura deprimida y/o compuesta
-Fontanela abomba -GCS ≤ 8
-Asimetría pupilar mayor de 1 mm -Disminución en tres puntos de GCS
-Niños con diátesis hemorrágica.

Todas las medidas que puede ser necesario tomar se ubica en:
La prevención de la hipotensión sistémica, la prevención de la hipoxia, y el rápido
reconocimiento de los casos quirúrgicos.

F. FACTORES DE MAL PRONOSTICO:


 Fracturas diastástica o complejas
 Malformaciones congénitas del cerebro
 Pacientes con válvulas de hidrocefalia
 Pacientes con trastornos de coagulación
 Perdida de conciencia que se prolonga (contusión troncal, injuria difusa).

1
G. RECOMENDACIONES

SITUACION SUGERENCIA
Store de Glasgow (13-15) verificar otras lesiones Observación en guardia (medicación sintomática,
corporales Glasgow, signos vitales)
Rx de cráneo normal Observación en guardia (medicación
sintomática.Glasgow, control de signos vitales)
Rx de cráneo con heridas penetradas y- o cuerpos Internación
extraños Sospecha de hundimiento. Considerar TAC con ventana ósea.
Rx de columna normal Observación en guardia (medicación sintomática.
Evaluara: paréntesis,envaramiento,rectificación, Glasgow, monitoreo con signos vitales)
impotencia funcional, disfunción esfinteriana
Considerar SCIWORA
Rx de columna con rectificación o luxofractura Internación
Evaluación neuroquirurgica
Descartar shock espinal
Considerar RNM
Decenso de la puntuación de la escala de coma Considerar TAC
Glasgow. Herida penetrante.Persistencia y/o 1.Con TAC normal: completa observación
aumento de vómito- cefaleas (más de 12 horas post 2.TAC anormal: internación e interconsulta
TEC) neuroquirurgica
Store de Glasgow estable Egreso de guardia
Mejoría sintomatológica Control ambulatorio (pautas de alarma, eventual
Rx de cráneo normal citación)

2
BIBLIOGRAFIA

1. ACOSTA Bastidas Mario A, García González Eduardo & Bracho Marxh Alfonso
Traumatismo craneoencefalico en
Pediatria.www.pediatria.gob.mx/residentes/archivos/urgencias

2. ALDENSON P. David and col. Guidelines for the acute medical management o
severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. A supplement to
Pediatric critical care medicine, vol 4, Nº 3 July 2003

3. MANRIQUE Martínez Ignacio.Traumatismos craneoencefálicos en pediatría.


Protocolos de urgencias.www.aeped.es/protocolos

4. Evaluation and Management of Children Younger Than Two years old with
Apparently Minor Head Trauma. Proposed Guideline. Pediatrics vol 107 No 5 may
2001.pp. 983- 993.

2
INTOXICACIONES EN PEDIATRIA

A.DIAGNÓSTICO.

Historia Clinica

1. Si es posible, nombre y cantidad de la substancia.


2. Tiempo, ruta, duración y circunstancias de la exposición.
3. Tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los síntomas
4. Medidas de ayuda administradas.
5. Historia médica y psiquiátrica.

Examen físico

1. Signos vitales, signos de estimulación o depresión, Glasgow modificado para


niños.
2. Examen físico, buscando lugar de entrada del tóxico (Ej: punciones venosas,
quemaduras por ácidos o cáusticos) o signos de intoxicación crónica (Ej: líneas
de Mees en el lecho ungueal, en la intoxicación por arsénico).
3. La presencia de ciertos síntomas y signos pueden clasificarse en síndromes
tóxicos, dentro de los cuales los principales están:

anticolinergico colinergico extrapiramidal solvente


Midriasis,mucosas Miosis, salivación, Coreoatetosis, Letargia,
secas,taquicardia,retenciòn epífora, defecación, hiperreflexia, confusión, mareos,
urinaria`mioclonus,psicosis emesis, trismus, cefalea, agitación,
toxica, convulsion bradicardia, opistótonos, incoordinación,
broncoconstricción. rigidez y desrealización,
temblor. despersonalización.

B.MANEJO

1. Medidas de apoyo:

• Protección de la vía aérea (Posición adecuada, Intubación en depresión del SNC).


• Oxigenación/ventilación (Ambú, Ventilación mecánica).
• Tratamiento de arritmias.
• Apoyo hemodinámico (Soluciones intravenosas, drogas cardio y vasoactivas).
• Control de convulsiones, temperatura, alteraciones metabólicas.
• Prevención de complicaciones secundarias (Ej: Insuficiencia renal, hepática, etc.).

2. Prevención de la absorción:

2
• Descontaminación de piel y fanéreos: Es muy importante en insecticidas,
hidrocarburos aromáticos (tolueno, benceno, trementina) y otros derivados del
petróleo (kerosene, éter, bencina blanca, bencina común).
• Emesis inducida: Su indicación es un tema polémico, Se usa Jarabe de Ipeca,
que causa emesis en 15 a 30 min (5-10 mL en menores de 1 año, 15 mL de 1 a
12 años y 30 mL en mayores de 12 años.
 Contraindicaciones absolutas: Compromiso de conciencia, ingestión de
cáustico, la substancia ingerida causa depresión del SNC en poco
tiempo.

 Contraindicaciones relativas: Lactantes menores de 6 meses, pacientes


debilitados, enfermedad respiratoria o cardiaca severa, HTA severa,
ingestión de hidrocarburos.

• Lavado gástrico: Medio secundario de remoción de un tóxico, si el paciente no


ha vomitado antes. En comprometidos de conciencia se debe proteger la vía
aérea previamente. Se realiza con una sonda nasogástrica gruesa (32-36 French)
en volúmenes de 15 mL SF/kg por ciclo. Disminuye la absorción en 69% si se
realiza en menos de 5 min, 31% a los 30 min y 11% a la hora, Aspiración en un
10% y perforación gástrica en <1%. Contraindicado en ingestión de corrosivos e
hidrocarburos derivados de petróleo

C. Catárticos: Estimulan la evacuación intestinal, se evita usarlos en niños pequeños


porque puede deshidratarlos o provocar hiponatremia e hipocalcemia. Se utilizan 2-3
dosis de sulfato de magnesio 250 mg, o lactulosa 0,3 a 0,6 mL/kg/ de peso por dosis.

D. Abdsorción:

• Carbón activado. Evita la absorción gastrointestinal de substancias.Existe en


solución preparada o en polvo. La dosis recomendada es de 1 a 2 g/kg + 100-200
mL de agua.Es más efectivo seguido de lavado gástrico
• Dilución: Especialmente en ingestión de corrosivos, con 5 mL/kg de agua o
leche. (ácidos, álcalis, cloro). Esta medida debe acompañarse de exploración del
tubo digestivo (endoscopia).

E. Aumento de la eliminación:

• Eliminación renal: Útil en drogas eliminadas por el riñón mediante la


modificación del pH de la orina. Para ácidos débiles (barbitúricos, salicilatos,
metotrexato, flúor, uranio, quinolonas) sirve la diuresis alcalina (pH > 7,5) con
bicarbonato de sodio 3 - 5 mEq/kg en 8 horas. Puede aumentarse la diuresis a 7-
10 ml/kg/hora con la administración de 20-30 ml/kg/hora de SSN 0,9% más
furosemida o manitol.
• Diálisis peritoneal y hemodiálisis: La diálisis peritoneal es poco efectiva en
remover drogas, y la hemodiálisis es útil para aciclovir, paracetamol, ácido
valproico, aluminio, barbitúricos, teofilina, anfetaminas, anilinas, atenolol,
carbamazepina y muchas otras.

F.Antídotos: Sólo existen para algunas substancias, algunos de ellos son:

2
N-acetilcisteína (paracetamol, tetracloruro de carbono), atropina (intoxicación
colinérgica), antivenina para Latrodectus mactans, cloruro de calcio (bloqueadores de
canales de calcio, propanolol), digibind (digoxina), etanol (metanol), azul de metileno
(inductores de metahemoglobinemia, Ej: Nitritos), flumazenil (benzodiazepinas), etc.

IDENTIFICACION DE SINDROME TOXICO


Tóxico Síndrome
Opioides Dificultad respiratoria ,Miosis
Antidepresores tricíclicos Coma ,Convulsiones ,Disritmias ,QRS
>100 seg
Organofosforados y Colinérgicos Diarrea, Diaforesis ,Uresis ,Miosis,
Broncorrea, Broncoespasmo, Bradicardia
,Emesis ,Lagrimeo ,Salivación ,Vómitos y
Fasciculaciones
Anticolinérgicos Midriasis, taquicardia y retención
urinaria
Simpaticomiméticos Midriasis, ansiedad, taquicardia,
hipertensión, hipertermia, diaforesis

2
BIBLIOGRAFIA

1. PARIS M. Enrique. Intoxicaciones en pediatría. Manejo general Rev. Chil.


Pediatria. v.70 n.4 Santiago jul. 1999.

2. DURÁN hidalgo Isabel, Camacho Alonso Jose, Cano España Jose.


Intoxicaciones. Medidas generales. Protocolos. www.aeped.es/protocolos

3. MARTÍNEZ Aceves Francisco. Intoxicaciones en Pediatría. Universidad Autónoma


de Guadalajara A.C. Junio del 2001.
http://148.239.1.151/uagwbt/pediav10/Toxicologia/Toxindrome.htm

2
INTOXICACIONES POR HIDROCARBUROS

Los hidrocarburos representan una gran variedad de compuestos que tienen en su


estructura sólo carbón e hidrógeno. La via de intoxicación más frecuente es la
inhalatoria pero también se la la cutanea y la digestiva.

1. LOS HIDROCARBUROS SE DIVIDEN EN:


A.Hidrocarburos B. Hidrocarburos C. Hidrocarburos D. Derivados E. Acetona
alifáticos o halogenados aromáticos o nitrogenados
lineales: cíclicos

1. Hidrocarburos 1. Tetracloruro de 1. Benceno. . Anilina.


C1-C4: metano, carbono. 2. Tolueno. 2. Toluidina y
etano, propano, 2. Cloroformo. nitrobenzenos.
butano. 3. Diclorometano.
2. Hidrocarburos 4. Tricloroetileno.
C5-C8 ; n- 5.
hexano. Tetracloroetileno.
3. Gasolina y 6. Tricloroetano.
keroseno
(derivados del
petróleo).

A. HIDROCARBUROS DE CADENA CORTA (HCC)


• La fuente de exposición principal es el hogar.
• Toxicocinética: actúan como asfixiantes por su alta volatilidad y baja viscosidad,
reemplazando el gas alveolar y produciendo hipoxia.
• Clínica: al atravesar la membrana alveolocapilar originan síntomas de disminución del
umbral de conciencia con progresión a convulsiones, status epiléptico o coma. Además
inducen aparición de arritmias.
• Diagnostico: gasometría arterial (hipoxia sin hipercarbia). A veces el hemograma
presenta leucocitosis con desviación izquierda. Los electrolitos séricos, coagulación,
orina y las pruebas de función hepática y
Renal son normales. El ECG es normal pero debe hacerse monitorización del ECG. Al
ingreso realizar de rutina una Rx de tórax, que no suele tener hallazgos patológicos.
• Tratamiento: oxígeno suplementario con FiO2 según gasometría.

B. DESTILADOS DEL PETRÓLEO (P)


• Fuente de exposición: sobre todo son ingestiones orales, y menos por inhalación de los
vapores desprendidos.
• Toxicocinética: al aspirarse produce inhibición del surfactante pulmonar, originando
colapso alveolar, alteración de la relación ventilación/ perfusión e hipoxemia.
Posteriormente hay una neumonitis y luego puede aparecer neumonía y atelectasias.
• Clínica: cuando hay una aspiración los síntomas aparecen a los 30 min: irritación oral
o traqueobronquial con quemazón en boca, ahogo, tos y respiración a boqueadas.
Después signos de dificultad respiratoria y cianosis. Se desarrollan atelectasias y
neumonías que producen hipoxemia con hipocarbia que evolucionan a hipercarbia y
acidosis, que puede originar una parada cardiorrespiratoria.
La auscultación respiratoria presenta crepitantes, roncus y disminución del murmullo
vesicular.

2
En la Rx hay infiltrados basales y perihiliares uni o bilaterales. A menudo zonas de
atelectasia.
Los síntomas neurológicos oscilan desde letargia y ligera alteración del nivel de
conciencia hasta coma y convulsiones. Los síntomas gastrointestinales son nauseas,
vómitos, dolor y distensión abdominal.
Otras manifestaciones son arritmias, alteraciones dérmicas, eczemas e inflamación.
• Diagnostico: se basa en la historia clínica. La exploración se enfocará hacia los signos
vitales y problemas respiratorios y neurológicos.
Se realizarán: hemograma, glucemia, urea, electrolitos, pruebas de función hepática,
análisis de orina, gasometría arterial, Rx de tórax y monitorización ECG.
• Tratamiento: si permanecen asintomáticos y con Rx normal se pueden dar de alta a las
6 horas de observación previa Rx de control. No se recomienda realizar vaciamiento
gástrico si no está intubado el paciente.
Si la exposición ha sido por la piel, retirar la ropa y lavar al paciente con agua y jabón.
Todos los pacientes con síntomas neurológicos o respiratorios deben ser ingresados con
monitor ECG continuo, canalización de vía venosa y administración de oxígeno
suplementario.
No hay beneficio en la administración de corticoides ni antibióticos profilácticos.

2
BIBLIOGRAFIA

1. MINTEGI Santiago.Manual De Intoxicaciones En Pediatría. 1° Ediciòn 2003.


Editorial Ergon
2. Programa De Actualización Continua En Pediatría .Academia Mexicana De Pediatría,
A.C. Parte A Libro 3. Intersistemas, S.A. De C.V. 1° Edición 1996.Mexico

2
INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS

Más del 70% de las intoxicaciones pediátricas son causadas por medicamentos. El
primer lugar lo ocupan los analgésicos con el acetaminofén a la cabeza, le siguen los
anticonvulsivos, los anticolinérgicos y otros más.

1. ACETAMINOFEN

El acetaminofén (paracetamol), es un analgésico-antitérmico sin propiedades


antiinflamatorias. Administrado a las dosis terapéuticas (10-15 mg/kg/dosis) en general
es bien tolerado y seguro. Se biotransforma en el hígado donde el 94% se conjuga en
metabolitos inertes, 2.2% se elimina sin cambios y el restante 3.8% se hidroxila
originando un metabolito activo, la n-acetilimidoquinona, responsable de la toxicidad
del acetaminofén. Bajo condiciones terapéuticas este metabolito en presencia del
glutation hepático se conjuga a su vez en ácido mercaptúrico que es inerte y fácilmente
eliminable por la orina. La dosis de 50 a 60 mg/kg, administradas en formas repetidas o
bien, dosis terapéuticas en niños con enfermedad hepática, son capaces de producir
intoxicaciones graves.

Lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia hepática


complicada con insuficiencia renal y miocarditis.
Las manifestaciones clínicas se inician en general con síntomas que son difíciles de
separar de aquellos que motivaron la administración del medicamento: anorexia,
náuseas, vómitos, palidez de tegumentos y sopor. En las siguientes 24-72 horas hay
dolor en área hepática, hepatomegalia, ictericia progresiva, sangrados, hipoglucemia,
oliguria y estupor que evoluciona al coma. Después de 72 horas, el coma es profundo,
se acompaña de convulsiones, depresión respiratoria, agravamiento de la insuficiencia
renal y pueden presentarse signos de miocarditis. En estas condiciones la muerte puede
presentarse por falla cardiorrespiratoria.
Los estudios de laboratorio demuestran habitualmente datos de hiperbilirrubinemia,
transaminasemia, hipoglucemia, retención de productos azoados, datos de acidosis
metabólica e hiperamonemia. El ECG muestra trastornos de la conducción y otros
signos de miocarditis. La cuantificación seriada del tiempo de protombina es uno de los
estudios de mayor utilidad.Si está disponible el método del laboratorio es pertinente
cuantificar los niveles plasmáticos de acetaminofén.. El tratamiento antidotal está
dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados, lo que se consigue con la n-
acetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation. Si se administra dentro
de las primeras 12 horas que siguen a la sobredosis, el daño orgánico se previene en
prácticamente 100% de los casos; hasta las 36 horas la protección ocurre en 50%;
después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a 20 % de los pacientes. También con
buenos resultados se han combinado la n -acetilcisteína con lavado gastroco con dosis
múltiples de carbón activado, siempre que transcurran dos horas entre uno y otro para
evitar que el carbón inhiba el antídoto.En caso de no contar con la n-acetilcisteína, un
tratamiento alternativo sería la diálisis gastrointestinal y la administración parenteral de
cimetidina, fármaco que al inhibir el citocromo p- 450, evitaría o al menos disminuiría
la formación del metabolito activo.

2. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINE)

2
Se caracterizan por ser inhibidores potentes de la síntesis de las prostaglandinas lo que
les confiere propiedades como analgésicos, antitérmicos y antiinflamatorios.
Con fines prácticos los efectos adversos de los AINE's pueden dividirse en tres
categorías: efectos colaterales aún cuando se administren en dosis terapéuticas,
toxicidad aguda y toxicidad crónica.

A. EFECTOS COLATERALES A DOSIS TERAPÉUTICAS


Los AINE's pueden producir intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE, con
gastroparesia, dispepsia, úlcera péptica y dado que las prostaglandinas participan en la
autorregulación del flujo renal y de la filtración glomerular, su inhibición por estos
fármacos puede producir diversas alteraciones particularmente en los lactantes:
insuficiencia renal aguda reversible o que puede evolucionar a la cronicidad, síndrome
nefrótico, nefritis intersticial y necrosis papilar. Los AINE's están involucrados también
en problemas de interacción farmacológica, incrementando o descendiendo los niveles
terapéuticos de diversos medicamentos: warfarina, fenitoína, hipoglucemiantes bucales,
furosemida, propranolol, captopril y litio entre otros.

B.TOXICIDAD AGUDA
Las intoxicaciones agudas por AINE's en general no resultan en morbiletalidad
importante, con excepción de unos cuantos de ellos.
Uno de los más importantes es sin lugar a dudas el metamizol (dipirona). La
intoxicación aguda se inicia con irritabilidad, rechazo del alimento, letargo y en los
casos graves, coma y convulsiones. El sangrado digestivo es frecuente y es posible en el
sistema nervioso. Caracteristicamente causa hipotermia que puede evolucionar al
choque hipotérmico y el paciente puede morir por colapso vascular. El tratamiento se
inicia con medidas de apoyo orientadas a corregir el choque, mantener eutérmico al niño
y controlar las convulsiones con diazepam y el sangrado digestivo con ranitidina
endovenosa. Se debe continuar con la diálisis gatrointestinal con carbón activado.

3. ANTICONVULSIVANTES

A..CARBAMAZEPINA

La carbamazepina (CBZ) es uno de los anticonvulsivos más utilizados en la clínica. Su


disponibilidad en muchos hogares ha sido motivo de numerosas intoxicaciones
accidentales en niños y con fines suicidas en adolescentes.
La intoxicación aguda suele iniciarse con vómitos, mareos, sopor y marcha atáxica; el
sopor puede evolucionar al estupor y al coma con convulsiones y depresión respiratoria.
El nistagmus y la midriasis son signos comunes, así como la taquicardia, hipertensión
arterial y trastornos del ritmo cardiaco. El laboratorio informa cifras de CBZ en plasma
por arriba de los valores de referencia de 4-10 µg/ml.
El tratamiento se inicia con medidas de apoyo vital y de control de complicaciones. A la
brevedad se debe iniciar la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón
activado, procedimiento que ha demostrado su eficacia para depurar la CBZ y su
metabolitoactivo.

B. VALPROATO

3
El ácido valproico tiene tres sales: sódica, magnésica y amida. Está indicado
principalmente en las crisis mioclónicas, en las tónico-clónicas y en las ausencias.
La administración simultánea de fenobarbital, CBZ o fenitoína, decrece los niveles
plasmáticos del valproato.
En el caso de sobredosis, la intoxicación aguda se manifiesta por estupor, coma,
depresión respiratoria e hipertonía. Algunos de los efectos secundarios se acentúan
como la transaminasemia, pero es excepcional que se desarrolle una hepatitis tóxica.
El tratamiento es sintomático con medidas de sostén. Si el paciente está en coma, hay
una buena respuesta terapéutica a la administración de naloxona. Dado que aún no está
claro el papel de los metabolitos, es pertinente someter a los pacientes a diálisis
gastrointestinal con carbón activado.

C. OTROS ANTICONVULSIVOS

La fenitoína (difenilhidantoinato sódico) es el anticonvulsivo más utilizado en el


tratamiento de la epilepsia, además de otros usos como antiarritmico y en ciertos
desórdenes de conducta; actúa inhibiendo la diseminación de la actividad eléctrica
atópica en el cerebro y el corazón. La intoxicación aguda se inicia con ataxia,
nistagmus, visión borrosa, diplopia y disartria (dificiles de evaluar en niños pequeños).
El paciente puede evolucionar a estupor, coma y convulsiones paradójicas.

Las pupilas midriáticas responden lentamente a la luz. Puede ocurrir hiperglucemia y


bloqueos de rama del haz de His. El laboratorio informa cifras de fenitoína plasmática
por arriba de los valores de referencia de 10-20 m g/µl. El EEG al inicio muestra ondas
alfa lentas; a medida que avanza la intoxicación predominan las ondas lentas de alto
voltaje. El tratamiento incluye apoyo vital, diuresis alcalina (la fenitoína es un ácido
débil) y diálisis gastrointestinal con carbón activado.

El fenobarbital es un barbitúrico de acción prolongada. La intoxicación aguda puede


iniciarse con sopor, desorientación, nistagmus y lenguaje arrastrado. Evoluciona al
coma, la respiración es rápida y superficial o puede tomar las características de Cheyne
-Stokes. En los casos graves el coma es profundo y hay midriasis con respuesta lenta a
la luz; los reflejos tendinosos, corneal y laríngeos están ausentes; hay hipotermia e
hipotensión arterial que precede al choque.

En esta etapa pueden ocurrir complicaciones tales como neumonía, insuficiencia


cardiaca con edema pulmonar agudo y necrosis tubular secundaria al choque. Pueden
aparecer bulas en sitios de presión cuyo fluido contiene fenobarbital. El laboratorio
muestra niveles altos de fenobarbital plasmático: los niveles de referencia son de 10-20
µg/ml; con cifras de 40-60 µg/ml se presentan las manifestaciones tóxicas; la muerte ha
ocurrido con valores de 80-150 µg/ml.

El tratamiento exige apoyo vital, seguido de diuresis alcalina y diálisis gastrointestinal


que ha demostrado desde hace varios lustros ser el tratamiento de elección.

3
BIBLIOGRAFIA

1. Programa De Actualización Continua En Pediatría .Academia Mexicana De Pediatría,


A.C. Parte A Libro 3. Intersistemas, S.A. De C.V. 1° Edición 1996.Mexico.

2. MINTEGI Santiago. Manual De Intoxicaciones En Pediatría. 1° Ediciòn 2003.


Editorial Ergon.

3. BEHRMAN. Kliegman. Jenson Nelson. Tratado De Pediatría.16ª Ed. Volumen II


Madrid: McGraw Hill Interamericana 2001.

3
MALTRATO Y ABUSO INFANTIL
1. DEFINICIONES:
A. ABUSO: Toda acción, omisión o trato negligente, no accidental, que priva al niña de
sus derechos y su bienestar, que amenaza o interfiere en su desarrollo físico, psíquico o
social abarca serios daños cometidos contra los niños.

Un niño abusado es uno cuyo padre/madre o persona legalmente responsable por su


cuidado causa serios daños físicos en el niño, lo expone a un riesgo sustancial de daño
físico, o comete una ofensa sexual contra el niño. Una persona también puede ser
culpable de abuso infantil si permite, con conocimiento de causa, que alguna otra
persona inflija.

B. MALTRATO (Incluyendo negligencia). Significa que la condición física, mental o


emocional del niño ha sido deteriorada o corre riesgo inminente de ser perjudicada por
la falta de padre/madre o guardián legal de ejercer un mínimo nivel de cuidado. Esto
significa que un padre/madre o guardián legal:
• Ha dejado de proveer suficiente comida, ropa, cobijo o educación.
• Ha dejado de proveer, supervisión, tutela o cuidado médico (incluyendo asuntos
de odontología, optometría o cirugía)
• Ha infligido un castigo corporal excesivo, lo ha abandonado, o ha consumido
alcohol u otras drogas al extremo de exponer al niño a un peligro inminente.

C. MALTRATO FISICO: Toda acción voluntariamente realizada que provoque o pueda


provocar:
Maltrato Emocional o Psicológico:
Cualquier acción, normalmente de carácter verbal, o cualquier actitud de un adulto hacia
un menor que provoquen, o puedan provocar en él daños psicológicos.
Negligencia y descuido:
Omisión de una acción necesaria para atender el desarrollo y el bienestar físico y
psicológico de un menor.
Abuso Sexual.:
Cualquier comportamiento en el que un menor es utilizado por un adulto u otro menor
como medio para obtener estimulación o gratificación sexual. Se incluyen el
voyeurismo, exhibicionismo, tocamientos y penetración. También la inducción de un
menor a la prostitución por parte de un familiar .
Maltrato contra el menor en Gestación:
Cualquier comportamiento voluntariamente por la madre o personas del entorno
familiar, o conductas negligentes que influyen negativamente en el embarazo y
repercuten en el feto.
Sindrome de MUNCHAUSEN por poderes:
Los padres, frecuentemente la madre, provocan o inventan síntomas orgánicos o
psicológicos en sus hijos que inducen a someterlos.

D. EPIDEMIOLOGIA.
 En 1991, se registraron en Colombia 25.000 muertes en menores de 18 años y de
estas 37% fueron por causas violentas.

3
 El ministerio de salud de Colombia informó en 1997, en un estudio nacional, que
12.1% de las familias encuestadas manifestaban tener niños maltratados
físicamente.; 21.4%, verbalmente, y 2.6%, sexualmente. Además se señalaba que el
maltrato infantil es más frecuente en los estratos más pobres.

 Según información proveniente de la encuesta nacional de demografía y salud en


Colombia, se observó que las reprimendas verbales y los golpes son las formas más
frecuentes de castigo en hogares con hijos.

 Estas formas violentas de castigo son más comunes en familias de las zonas rurales;
además se encontró que si el nivel educativo de la madre es menor y el número de
hijos de la familia es mayor, es más alta la proporción de los niños golpeados en los
hogares. De estas mujeres 68% que maltratan a sus hijos fueron maltratadas en su
infancia.

E.FACTORES DE RIESGO
Desarrollo Medio Familiar: Medio Familiar: Exosistema: Microsistema:
individual de
los padres:
-Historia Padres Hijos: Sociolaboral: Sociales: -Alta
Familiar de -Trastornos -Hijos no deseados -Bajo nivel social criminalidad
abuso. físicos/psíquicos (ansiedad -Trastornos congénitos /económico -Baja cobertura de
-Falta de y depresión) -Anomalías físicas o -Desempleo servicios sociales
afectividad en la -Drogodependencias psíquicas -Insatisfacción -Alta frecuencia
infancia de los -Padre/madre solo -Enfermedades crónicas laboral desempleo
padres -Madre joven -Nacimiento prematuro -Pobreza de grupo
-Baja autoestima -Padre/ madre biológico o con hospitalización Vecindario: social
-Pobres -Disarmonía familiar prolongada. -Aislamiento social. -Alta movilidad
habilidades -Enfermedades /lesiones -Bajo peso al nacer geográfica.
personales -Conflictos conyugales -Ausencia de control
-Violencia familiar prenatal Culturales
-Falta de control de -Trastornos de la -Aceptación castigo
impulsos conducta del hijo corporal.
-Proximidad de edad
entre hijos

F.ETIOLOGÍA:
En la mayoría de los casos el maltrato es producido por los padres o familiares cercanos
de la menor, otra fuente común de maltrato son personas conocidas por el menor y su
familia.
Dados los diferentes tipos de maltrato hay una gran cantidad de agentes causales
directos los cuales incluyen objetos contundentes, medios físicos, maltrato verbal o la
negligencia.

G.MANIFESTACIONES CLÍNICAS

-MALTRATO FISICO:
• Daño o maltrato a los ojos, o a ambos lados de la cabeza o del cuerpo (los daños o
maltratos accidentales típica-mente sólo afectan un lado del cuerpo.)

3
• Daño o maltrato que se manifiesta frecuentemente como moretones, cortes y/o
quemaduras especialmente si el niño no es capaz de explicar adecuadamente su
causa.
• Comportamiento destructivo, agresivo o disruptivo.
• Comportamiento pasivo, aislado o sin emoción.

-MALTRATO PSICOLOGICO O EMOCIONAL.

• Nerviosismo, ansiedad irritabilidad, • Aversión al contacto físico o a la


recelo, vigilancia, aislamiento, interacción social con personas
hostilidad. adultas.
• Cansancio, desmotivación, • Angustia al escuchar otro niño
inapetencia y pasividad. llorando
• Fluctuaciones bruscas en el esto de • Rechazo a la ayuda
ánimo. • Intentos de suicidios
• Depresión, tristeza y baja • Consumo de alcohol o drogas
autoestima • Pesadillas e insomnios
• Hurtos caseros

-NEGLIGENCIA Y DESCUIDO

• Desnutrición • Descuidos con sustancias y objetos


• Retrazo en crecimiento y desarrollo peligrosos
psicomotor • Dentadura en mal estado
• Inadecuada higiene personal o que • Accidentes previsible s o
no concuerda con la de los padres. prevenibles
• Infecciones a repetición • Dificultades de aprendizajes
• Cuidados médicos mínimos • Incapacidad de expresar afecto
deficientes. • Trastorno del habla
• Permanencia prolongada fuera del • Depresión o agresividad
hogar con exposiciones climáticas • Falta de aplicación de normas de
adversas comportamiento.
• Desescolarización o bajo

-ABUSO SEXUAL

• Síntomas de enfermedades • Infecciones urinarias a repetición


trasmitidas sexualmente • Masturbación excesiva
• Daño o maltrato en el área genital. • Lesiones o desgarros en genitales o
• Dificultad y/o dolor al sentarse o ano.
caminar • Escoriaciones, hematomas o
• Comportamiento sexual sugestivo, abarsiones en pubis o cara inerna de
inapropiado o promiscuo, o muslos
expresiones sexuales inapropiadas • Hematomas por succión en cuello
• Conocimientos sobre relaciones y/o mamas
sexuales inapropiados por la edad. • Vulvitis o vaginitis
• Victimar sexualmente a otros niños. • Balanitis, parafimosis
• Sangrados en genitales boca o ano. • Ano infundibular
• Cuerpos extraños en ano o vagina • Disuria o defecación dolorosa

3
• Prurito genital o anal • Presencia de semen en genitales.
• Embarazo, principalmente al inicio
de la adolescencia

-MALTRATO PRENATAL.

• Sufrimiento fetal • Manifestaciones fenotípicas /p.e. del


• Mortinato síndrome alcohólico fetal/efectos
• Prematuridad fetales relacionados con el alcohol.
• RCIU • Malformaciones congénitas
• Bajo peso al nacer • Daño cerebral con/sin lesiones
• Microcefalia permanentes y disfunción motora
• Síntomas inespecificos como • Infecciones de transmisión vertical
dificultad respiratoria, dificultad para (ETS, Hepatitis B/C, VIH)
alimentarse, vómitos, diarreas, • Inasistencia a controles prenatales
sudoración, convulsiones, irritabilidad • Consumo de alcohol, tabaco, drogas o
o letargo medicamentos contraindicada
• Síndrome de abstinencia

3
H.MANEJO
• Tratar lesiones físicas adecuadamente
• Evaluación por psicológica y/o trabajado social
• Recoger muestras se secreciones y/o fotos en caso de abuso sexual.
• Denunciar el caso al ICBF o a comisarías de familias más cercana
• Control en 8 días para verificar que estén cumpliendo las recomendaciones
adecuadamente.

BIBLIOGRAFIA

1. MINTEGUI Santiago y colaboradores.Diagnostico Y Tratamiento De Urgencies


Pediatricas. 4° edición. Hospital De Las Cruces.
http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/

2. Guia Basica De Prevención Del Abuso Sexual Infantil ONG Paicabi Julio 2002

3. Promoción Del Buen Trato Y Prevencion Del Maltrato En La Infancia En El Ambito


De La Atención Primaria De La Salud. Previnfad/PAPPS infancia y adolescencia. Abril
2005

3
MANEJO DE ACCIDENTE OFIDICO
(Mordedura de serpiente venenosa)

1. DEFINICIÓN: Toda mordedura de serpiente con o sin inoculación de veneno que


puede producir manifestaciones locales o sistémicas.

2. EPIDEMIOLOGIA:
• Ocurre mas en el hombre que en la mujer en una relación 3:1 especialmente en
el intervalo de 15 a 44 años.
• El 90% de las mordeduras en Colombia son causadas por el género Bothrops
que incluye mapaná y patoco. En el Departamento del Atlántico ocurren en
promedio 50 accidentes ofídicos al año
• Los accidentes son más frecuentes en miembros inferiores y al comienzo de la
mañana o al finalizar la tarde.

3. ETIOLOGIA
En Colombia existen tres géneros de importancia por la toxicidad de sus venenos:

Género Bothrops: Responsable de más del 90% de los accidentes en Colombia.


• Bothrops Atrox/Asper: mapaná, mapaná rabo seco, talla X, boquidorá.
• Porthidium Lansberghi: patoco, patuquillo,

Género Crótalos: Responsable del 5% de los accidentes en la Costa Atlántica.


• Crótalos durissus coumanensis: cascabel

Género Micrurus: Causante de menos del 1% de las mordeduras en Colombia.


• Micrurus mipartitus: coral rabo de ají
• Micrurus dissoleucus: coral de la costa

4.FACTORES DETERMINANTES DE GRAVEDAD PACIENTE


• El accidente siempre es grave en menores de 15 años
• Mordeduras en pantorrilla o sitio de grandes músculos
• Aplicar torniquete eleva el riesgo de necrosis local, excepto en mordeduras de coral.
• Más de seis horas de mordido sin recibir suero antiofídico
• Sensibilidad cardiaca intrínseca al veneno de bothrops, aumenta el riesgo de
arritmia.
• Pacientes con antecedentes de anticoagulación, enfermedades renales, arritmias
cardíacas.

5. CARACTERISTICAS DE LAS ESPECIES


1. Tamaño igual o > de 1 metro especialmente cascabel y mapaná
2. Ofidio que fue agredido accidentalmente (pisado) o enfurecido por manipulación
3. Accidentes ocurridos en horas de la noche por los hábitos nocturnos de las
serpientes venenosas
4. Mordedura del género micrurus por lo escaso del suero antiofídico antimicrúrico

3
5. Mordeduras de mapana (bothrops asper) por su capacidad de producir arritmias
cardiacas y grandes sangrados.

6.FISIOPATOLOGIA
EFECTOS LOCALES EFECTOS SISTEMICOS

 Edema  Hipotensión
 Hemorragias local  Cambios en la hemostasia
 Necrosis de al piel  Hemólisis
 Mionecrosis  Nefrotoxicidad
 Neurotoxicidad

7. MANIFESTACIONES CLINICAS

A. ACCIDENTES BOTHROPICO (mapaná, talla X, patoco)

LEVE MODERADO SEVERO


Lesión puntiforme doble o Edema en dos segmentos, Edema que compromete
única acompañada de pie y pierna, hemorragia en tres segmentos, hemorragia
edema local moderado y el sitio de la mordedura, sin local, abundantes flictenas
localizado, discreta necrosis o con pocas hemorrágicas y necrosis
equimosis, dolor local flictenas hemorrágica, a local, a nivel sistémico
ascendentes, sin nivel sistémico presenta hipotensión severa o
hemorragia en otros gingivorragía, hematuria, choque, hemorragias en
órganos del cuerpo y sangrado por sitios de varios órganos a la vez:
tiempo de coagulación venopunción, PT y TPT encías, aparato
ligeramente alterado. infinitos. genitourinario, tubo
digestivo y pulmones, TP y
TPT infinitos.

B. ACCIDENTRE CROTALICOS (cascabel)

LEVE MODERADO SEVERO


Manifestaciones Manifestaciones locales: M. locales: igual al leve. M.
locales: huella de igual al leve. sistémicas; fascies
colmillos, dolor Manifestaciones sistémicas: neurotóxicas, paralisis flácida
moderado tolerable, astenia, adinamia, mialgias. simétrica progresiva de pares
hipoestesia y parestesia Paresia no progresiva de craneanos y extremidades,
local, sangrado escaso. pares craneanos. ptosis palpebral, visión
No manifestaciones Laboratorios; índice ictérico borrosa, paresia de músculos
sistémicas. y reticulocitos ligeramente oculomotores, diplopía,
Laboratorios sin elevados, BUN y creatinina paresia de músculos cervicales
cambios. normales o un poco elevados, posteriores, disartria, disfagia,
huellas de albúmina, déficit progresivo de la
hemoglobina y pigmentos conciencia saliva espesa,
biliares en orina, hemólisis diseña y cianosis, coluria,

3
leve, alteración no progresiva hemólisis grave con ictericia.
del urograma.

C. ACCIDENTES MICRURICO. (Corales, coral rabo de ají)

LEVE MODERADO SEVERO


En el sitio de la mordedura Después de dos horas Cuando además de los
hay dolor y edema aparecen las anterior hay perdidas del
mínimos, escaso y breve manisfestaciones equilibrio, dolor en
sangrado por los orificios paralíticas, sensación de mandíbula, disfagia,
dejados por los colmillos, fatiga, ptosis palpebral, sialorrea, voz debíl,
entumecimiento. oftalmoplejia, visión dificultad para caminar y
borrosa o diplopía, debilidad de los músculos
debilidad de músculos respiratorios puede
respiratorios. conducir al paro
respiratorio y a la muerte si
tratamiento no adecuado y
oportuno.

8. TRATAMIENTO

A. ACCIDENTE BOTHROPICO (Mapaná, talla X, patoco)

 Realice historia clinica completa.


 Retire torniquetes si están colocados y no aplique NADA I.M.
 Utilice Dipirona I.V. diluida según dosis por edad y peso para analgesia efectiva
 No utilice corticosteroides y no utilice Vitamina K para le control de las
hemorragias
 Calcule la dosis de suero antiofidico polivalente o monovalente antibothrops según
esquemas.
 Canalizar vena periferica y coloque liquidos (SSN o hartman), toma de signos
vitales, toma de tension arterial cada 15 minutos si el paciente esta inestable,
oxigenoterapia y si el niño esta en shock: 30ml por kilo de SSN o lactato. Se repite
la operación hasta cuando mejore la presión arterial.
 Medir volumen urinario: Normalmente los niños eliminan más de 1 ml por kg/h. Si
el volumen urinario no es el adecuado, puede tratarse de una insuficiencia renal
aguda.
 Furosemida 1-2 mg/kg si hay oliguria.Si no responde considere Necrosis Tubular
Aguda. La orina oscura o rojiza indica presencia de hematuria en los
envenenamientos moderados o severos.
 Antibióticos: penicilina cristalina: Niños 200.000 UI/kg. Día. En caso de necrosis
extensa considere clindamicina o sulbactan ampicilina
 Se solicita tiempo de coagulación, de protombina o cuantificación del fibrinógeno
sérico al ingreso, a las 6, 12, 24 y 48 horas.
 Recuento de plaquetas diario durante 3 días.
 El TPT, el TP o el fibrinógeno se normalizan usualmente entre 6 y 24 horas.
 Si hay trombocitopenia, las plaquetas se normalizan en 3 o 4 días.
 Cuidado de la herida basta con el lavado con agua estéril y jabón

4
 La profilaxis para el tétano se hace en el segundo día de tratamiento con antioxina o
en toxoide según el estado inmune del paciente.

B.ACCIDENTE CROTALICO.

 Realice historia clinica completa.


 Retire torniquetes si están colocados y no aplique NADA I.M.
 Utilice Dipirona I.V. diluida según dosis por edad y peso para analgesia efectiva
 No utilice corticosteroides y no utilice Vitamina K para le control de las
hemorragias
 Calcule la dosis de suero antiofidico polivalente o monovalente según esquemas.
 Canalizar vena periferica y coloque liquidos (SSN o hartman), toma de signos
vitales, toma de tension arterial cada 15 minutos si el paciente esta inestable,
oxigenoterapia y si el niño esta en shock: 30ml por kilo de SSN o lactato. Se repite
la operación hasta cuando mejore la presión arterial.
 Se mide la eliminación urinaria y se observa su aspecto; se solicita ionograma y
creatina al ingreso, a las 12 horas y luego cada 24 horas durante 5 días.
 La orina color rojizo o marrón oscuro indica mioglobulinuria por rabdomiolisis
 Si es posible se solicita CPK en suero
 Furosemida 1-2 mg/kg si hay oliguria.Si no responde considere Necrosis Tubular
Aguda.
 Del 15 al 20% de los pacientes requerirán soporte ventilatorio.
 La profilaxis para el tétano se hace en el segundo día de tratamiento con antitoxina o
toxoide según el estado inmune del paciente.

C.ACCIDENTE MICRURICO (Medidas de soporte)

 Vigile función respiratoria. Un alto porcentaje de los pacientes mordidos por corales
requieren sopore ventilatorio por parálisis de los músculos respiratorios.
 Las mordeduras de micrurus no evolucionan hacia necrosis, ni compromenten el
estado de coagulación por tal motivo no requieren estricta vigilancia de T.P.
plaquetas o CPK
 No requieren antibióticos de rutina, salvo que se sospeche que el paciente esté
desarrollando neumonía por uso de ventilador.

9. SUERO ANTIOFIDICO

ACCIDENTES SUERO SUERO SUERO


BOTHROPICO POLIVALENTE POLIVALENTE POLIVALENTE
PROBIOL BIOCLON
LEVE 2 VIALES 4 VIALES
MODERADO 4 VIALES 8 VIALES
SEVERO 6 VIALES 12 VIALES

ACCIDENTE SUERO SUERO SUERO


CROTALICO POLIVALENTE INS POLIVALENTE POLIVALENTE
PROBIOL BIOCLON
LEVE 4 VIALES 6 VIALES
MODERADO 8-6 VIALES 8-10 VIALES
SEVERO 10 VIALES 12-14 VIALES

4
ACCIDENTE SUERO SUERO ANTICORAL SUERO
MICRURICO POLIVALENTE INS CLODOMIRO ANTIGARGANTILLA
ANTICORAL PICADO CLODOMIRO PICADO
LEVE NO APLICA 4 VIALES 4 VIALES
MODERADO NO APLICA 8 VIALES 8 VIALES
SEVERO NO APLICA 12 VIALES 12 VIALES

OBSERVACIONES: Diluya la dosis según el caso en 100 – 150 cc de solución salina


normal para pasar por buretol inicialemente a goteo lento de 10 gotas/min durante 10
minutos, si no hay reacciones de hipersensibilidad continuar con goteo de 60-80 gotas
por minutos.

10. COMPLICACIONES ACCIDENTES OFIDICOS

BOTHROPICO: CROTALICOS MICRURICO

Hemorragias intensas con Hemorragias intensas con Paralisis ascendentes


compromiso del SNC compromisos sel SNC Paralisis respiratoria
pulmones o corazón. pulmones y corazón Coma.
Necrosis extensa que puede Necrosis tubular aguda
terminar en pérdida severa
funcional o amputación del Ptosis palpebral y parálisis
miembro de otros pares craneales
Necrosis tubular aguda
Arritmia cardiacas severas

4
BIBLIOGRAFIA

1. ESCOBAR Jaime, Fuentes Giovanni. Manejo Del Accidente Ofidico. Protocolos De


La Universidad Del Norte, Barranquilla- Colombia. Año 2004

4
DENGUE

1. DEFINICIÓN:
El dengue es una enfermedad febril aguda, causada por un arbovirus, El virus pertenece
a la familia Flaviviridae y es trasmitido a las personas a través de la picadura de
mosquitos; el vector en Colombia es el mosquito Aedes Aegypti.
Con metodos serologicos se puede distinguir 4 serotipos que son: dengue 1,2,3 y 4. La
infeccion en el hombre por un serotipo produce inmunidad para toda la vida para ese
serotipo, pero solo parcial y temporal contra los otros setotipos.

2. EPIDEMIOLOGIA:
1. El dengue es la arbovirosis humana más importante en el mundo y, actualmente, se
estima que entre 50 y 100 millones de casos ocurren cada año.
2. Durante las últimas décadas, en América Latina se ha registrado el más dramático
incremento en la actividad del dengue, especialmente en Brasil, Colombia, Cuba,
Ecuador, Perú y Venezuela.
3. En Colombia, el dengue es endemo-epidémico en zonas por debajo de los 1.800
metros sobre el nivel del mar y gran parte de nuestra población está en riesgo.

3. DEFINICIONES Y CLASIFICACIÒN:
Una infeccion por virus del dengue puede asintomatica o sintomatica. Si es sintomatica
la clasificamos en sindrome febril indiferenciado (sindrome viral), sindrome de fiebre
del dengue con manifestaciones hemorragicas inusuales o sin estas (dengue clasico) y
fiebre hemorragica con shock o sin shock (dengue hemorragico). El periodo de
incubación es de 4-6 dias (minimo 3 y maximo 14 dias).

A. FIEBRE DENGUE (CLASICO): enfermedad aguda con fiebre de 2-7 dias y dos o
más de las siguientes manifestaciones: cefalea, dolor retroorbitario, mialgias, artralgias,
erupción cutanea, manifestaciones hemorragicas inusuales y leucopenia. Puede haber
hepatomegalia.

B.FIEBRE HEMORRAGICA DENGUE (FHD): debe encontrarse todos los signos


siguientes:
- Fiebre o antecedentes cercanos de fiebre aguda.
-manifestaciones hemorragica que incluyan por lo menos uno de los siguientes signos:
petequias, prueba del torniquete (+), equimosis, hemorragias de las mucosas o sangrado
en los sitios de venopunción.
- trombocitopenia < 100000/mm3
- Signos de extravasación de plasma: aumento del hematocrito inicial 20% por encima
al correspondiente segùn la edad, género y población y/o descenso del hematocrito 20%
después del tratamiento.
- derrame pleural, ascitis, e hipoproteinemia.

C.SINDROME DE SHOCK DENGUE


- Los 4 criterios de fiebre hemorragica.
- colapso circulatorio que se manifiesta por: pulso rapido y debil, piel fria y humeda y
tensión diferencial disminuida (20 mm Hg o menos) o hipotension en relación con la
edad.

4
4. CRITERIOS DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO
Uno o más de los siguientes:
1. Aislamiento del virus del dengue del suero, el plasma, los leucocitos o muestras de la
autopsia.
2. Detección del antígeno del virus del dengue en el tejido de la autopsia mediante prueba
inmunohistoquímica o inmunofluorescencia, o en muestras séricas por EIA,

5. CLASIFICACIÓN DE CASOS
1- Presunto: Caso compatible con la descripción clínica
2-Confirmado: Caso compatible con la clínica, con 1 o más de las siguientes características:
A) serología de apoyo (títulos pareados de anticuerpos por inhibición de la hemaglutinación
más de 1.280 o prueba de anticuerpos IgM positiva en un espécimen sérico tardío de la
fase aguda o de la fase de convalecencia).
B) Aparición en el mismo lugar y al mismo tiempo que otros casos confirmados de dengue.
En ausencia de criterio serologico el dato de otros casos confirmados nos permite el
diagnostico.

6. GRADOS DE SEVERIDAD DE FIEBRE HEMORRAGICA:


1. GRADO I.: FHD con prueba del torniquete positiva como unico signo hemorragico.
2. GRADO II: FHD con hemorragias espontaneas (petequias u otra).
3. GRADO III: FHD con falla circulatoria. (Prechoque).
4. GRADO IV: FHD con choque severo (pulso y presion sanguinea indetectable).

7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades febriles sin evidencia clara de
foco séptico (infección urinaria, faringoamigdalitis, celulitis)
· En caso de dengue hemorrágico aislado (que no se presenta durante una epidemia) se debe
establecer el diagnóstico diferencial con menigoencefalitis, ricketsisosis, leptospirosis,
sepsis, malaria, fiebre amarilla, discracias sanguíneas.

8. TRATAMIENTO:
El tratamiento se plantea siguiendo la evolución de la enfermedad:
1. FASE FEBRIL: puede durar de 2-7 dias y sus signos clinicos igual en todos los casos.
Manejo ambulatorio con antipiretico, no aines, orden abundantes liquidos orales y sales de
rehidratación, signos de alarma (vomito, somnolencia, hemorragia, decaimiento, paliez y
dolor abdominal). En esta fase se realiza cuadro hematico al 2 o 3 dia y seguimiento diario
con hematocrito y recuento de plaquetas.
2. FASE AFEBRIL: los 2 o 3 dias luego de la desaparición de la fiebre vigilancia estrecha
ya que es aquí cuando pueden ocurrir las mayores complicaciones.
3. FASE DE CONVALECENCIA.

9. CRITERIOS PARA HOSPITALIZAR:


1. Pacientes con FDH grado I podrian observarse ambulatoriamente con control diario, pero
los grado II se hospitalizan.
2. Paciente con evidencia de fuga plasmatica.
3. Signos de alarma: cianosis perioral, letargia, vomito frecuentes, dolor abdominal, palidez
excesiva…etc
4. Señales de alerta de choque inminente o síndrome de choque por dengue
5. signos de alteración neurologica.
6. hemorragia de vias digestivas u otra significativa.

10. MANEJO:
- Reposo
- Antipiréticos (evitar la aspirina y los fármacos anti-inflamatorios no esteroidales)
-Vigilar la presión sanguínea, hematócrito, gasto urinario, conteo de plaquetas, nivel de
conciencia
- Pacientes con manifestaciones de sangrado: Series de hematócritos y plaquetas por lo
menos diariamente hasta que la temperatura sea normal durante 1 a 2 días
- Mantener al paciente en una habitación con tela metálica o bajo un mosquitero
- Continuar la vigilancia después de la defervescencia
- Dieta adecuada para la edad, si esta deshidratado: hidratelo y si no tolera via oral inicie
manejo para esto.
- Evitar procedimientos invasivos cuando sea posible
- Los pacientes en estado de choque necesitan tratamiento en una unidad de terapia
intensiva
- Liquidos: se usan los cristaloides (tablas).
Tabla 1. TRATAMIENTO PARA FHD GRADO I Y II

Fase abebril critica (2-3 dias)


observación en el hospital
Hidratación oral

Hemoconcentracion

Iniciar LEV a 6ml/k/h,


control de signos cada 3-
6 horss
Mejoria No mejoria

Disminuir LEV de 6 a 3 ml/k/h Tratamiento como en


continuar por 24 horas, luego el grado III
descontinuar

Tabla 2. TRATAMIENTO PARA FHD GRADO III

LEV 10 ml/k/hora, control


de signos vitales cada hora

Mejoria No mejoria

LEV 15ml/k/h, signos


Disminuir LEV de 10- vitales cada hora
6ml/k/h y luego de 6 a
3mg/k/h en 24- 48 H

Mejoria No mejoria

Tratamiento como en el
grado IV
Tabla 3. TRATAMIENTO FHD IV

LEV 10-20 ml/kg en bolo,


2 o 3 signos vitales cada
30 min

No mejoria
mejoria

HTO en aumento HTO en descenso


LEV como en
el grado III
transfusion
LEV 10-20
ml/kg en bolo

mejoria
11. INDICACIONES PARA EL ALTA DEL HOSPITAL
-Ausencia de fiebre durante 24 horas (sin terapia antifebril) y retorno del apetito
-Mejora visible del cuadro clínico
-Hematócrito estable
-3 días después de la recuperación del choque
-Plaquetas > 50.000/mm3
-Sin trastornos respiratorios como consecuencia de efusiones pleurales/ascitis

12. PRUEBA DEL TORNIQUETE: TÉCNICA E INTERPRETACIÓN


· Presión: Aplicar el tensiómetro en una cifra intermedia entre la presión sistólica y la
diastólica (presion arterial media).
· Tiempo de la prueba: La presión debe mantenerse durante cinco minutos.
· Criterios de positividad: Aparición de petequias en cualquier región distal al sitio de la
presión. La positividad de la prueba debe correlacionarse con el cuadro clínico, más que
con el número absoluto de petequias.

12. USO DE PLAQUETAS:


En general el uso de plaquetas es controversial. Algunos autores recomiendan si hay
sangrado importante con plaquetas debajo de 50000/mm3 y sin sangrado < 10000/mm3.
BIBLIOGRAFIA

1. DÍAZ F.A., Martínez R.A., Villar L.A. Criterios Clínicos Para Diagnosticar El Dengue
En Los Primeros Días De Enfermedad. Biomédica 2006; 26:22-30

2. GONZALES Gerardo, Méndez Angela. Dengue. Precop, Módulo 1 Noviembre 2002

3. AVILA Agüero Maria L. Dengue: Una Enfermedad Que Vino Para Quedarse
Rev. Méd. Hosp. Nac. Niños (Costa Rica) V.39 N.1 San José 2004

4. MINPROTECCION SOCIAL. Guia De Atencion Del Dengue (Hace Parte De La


Resolucion Numero 00412 De 2000). Ultimas Normas. Servicio De Salud Colombia
www.Saludcolombia.Com/Actual/Htmlnormas/Ntdengue/Htm
ENFERMEDADES ESTAFILOCOCCICAS Y ESTREPTOCCOCICAS

1.CELULITIS

A. DEFINICIÓN: Infección localizada de la dermis y el tejido celular subcutáneo, casi


siempre de etiología bacteriana. Generalmente aparece como complicación de una herida,
úlcera o dermatitis.

B. ETIOLOGÍA
• S. aureus y Streptococcus β grupo A, son los más frecuentes, sobre todo si la piel está
lesionada (herida, forúnculo, impétigo, etc.). Son más frecuentes en niños mayores.
• El H. influenzae tipo B (es rara tras la vacunación generalizada). H. influenzae es más
frecuente en lactantes y niños pequeños
• Otro germen que produce celulitis por diseminación hematógena es el neumococo.

C. CLÍNICA
• Los síntomas típicos son: edema, calor, enrojecimiento y dolor (variable) de la zona
afectada.
• No suele ser indurada y los bordes no están bien delimitados.
• La fiebre puede no estar presente, sobre todo en fases iniciales.También se pueden ver
adenopatías regionales y síntomas sistémicos como malestar general, escalofríos, etc.
• Las localizaciones más frecuentes son en extremidades y en cara, y zonas alrededor de
heridas.
• En el lactante puede generar un cuadro séptico.
• La celulitis del suelo de la boca, o angina de Ludwig, puede complicarse con una oclusión
de la vía aérea.

D. DIAGNÓSTICO
Se basará en los hallazgos clínicos y de la exploración física.
Pruebas complementarias:
– Hemograma, en el que se suele encontrar leucocitosis con desviación izquierda, aunque
no es imprescindible para el diagnóstico (éste es un diagnóstico clínico).
– PCR.
– Hemocultivo, aunque el rendimiento del hemocultivo en la celulitis es pobre (Segùn el
caso).
– Cultivo de exudado si lo hubiere.
– Estudios de imagen no suelen ser necesarios en la celulitis no complicada, excepto si
queremos descartar la presencia de un cuerpo extraño (valorar Rx simple).

E. TRATAMIENTO
• Infección menor: dicloxacilina 50 mg/kg/día, en 3 dosis.
• Infecciones extensas o graves, que invaden órbita, cara, suelo de la boca: se deben tratar
por vía intravenosa: Oxacilina 200mg/k/dicen 4 dosis por 7-10 dias. Alternativa: cefalotina
100 mg/kg/día, en 3 dosis.
2. ERISIPELA

A. DEFINICIÓN: Una entidad que debemos diferenciar de la celulitis es la erisipela:


• La clínica es parecida (fiebre, malestar general, etc.).
• A diferencia de la celulitis, afecta a la dermis más superficial y no al tejido celular
subcutáneo.
• Consiste en una placa eritematosa, caliente y brillante (aspecto de «piel de naranja») con
bordes bien delimitados.
• El germen causante es el estreptococo β grupo A.
• Tanto la realización de pruebas complementarias como el tratamiento antibiótico es igual
a lo explicado para la celulitis.

3. FASCITIS NECROTIZANTE

A. DEFINICIÓN: Es la infección de la fascia superficial, con afectación también de la


dermis y tejido celular subcutáneo. Los gérmenes implicados son los mismos que en el caso
de la celulitis, aunque ahora el más frecuente es el estreptococo β hemolítico grupo A. Es
más frecuente en pacientes inmunodeprimidos.

B. CLÍNICA
En estadios iniciales los hallazgos son superponibles a los de la celulitis (eritema, calor,
fiebre, malestar general, etc.), aunque el dolor es muy intenso y posteriormente veremos
lesiones más induradas y extensas, con una zona oscurecida por mala perfusión,
apareciendo equimosis y ampollas. Los tejidos se oscurecen por la isquemia y se harán
insensibles.

El dolor muy intenso en un cuadro de celulitis, nos tiene que hacer sospechar la presencia
de una fascitis necrotizante e iniciar el tratamiento lo antes posible. La evolución favorable
dependerá de la rapidez de inicio del tratamiento. La mortalidad es elevada.

C. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es, como la celulitis, por los hallazgos clínicos y de la exploración física,
aunque se tiene que tener un alto índice de sospecha en los estadios iniciales.
• Pruebas complementarias:
– Hemograma (leucocitosis con desviación izquierda).
– PCR, > a 20 mg/dl.
– Bioquímica: general y pedir calcio y CPK. Se puede ver hipocalcemia y aumento de la
CPK por afectación muscular.
– Hemocultivo.
– Pruebas de imagen: en la Rx simple podemos ver la presencia de gas subcutáneo. El TAC
también sirve para ver la presencia de gas. La RNM nos valorará la afectación muscular.

D. TRATAMIENTO
• Ingreso en planta.
• Medidas generales consistentes en fluidoterapia y corrección de las alteraciones
hidroelectrolíticas, así como tratamiento antibiótico intravenoso.
• Desbridamiento quirúrgico de la zona afectada, seguido de la posterior rehabilitación
(injertos cutáneos y fisioterapia).
• El tratamiento antibiótico debe ser de amplio espectro:
– Ceftriaxona 75 mg/kg/día en 2 dosis + clindamicina 30-40 mg/kg/día en 3-4 dosis.

4. CELULITIS ORBITARIA Y PERIORBITARIA

A. DEFINICIÓN: Infección de los tejidos blandos periorbitarios y orbitarios,


respectivamente.
Los gérmenes implicados son: S. aureus, Streptococcus, Pneumococcus, H.influenzae.
Sospechar anaerobios si existe antecedente de mordedura o si aparece secreción fétida.
La celulitis periorbitaria puede tener orígenes patogénicos diferentes:
• Bacteriémica, secundaria a un trauma, Secundarias a una sinusitis, sobre todo etmoidal,
infecciones dentales graves.

B. CLÍNICA
Celulitis periorbitaria: fiebre (puede no estar presente en fases precoces), edema y eritema
palpebral, asociado a los síntomas del proceso desencadenante.
No habrá proptosis ni disminución de la motilidad ocular, ni disminución de la sensibilidad
en el área de la primera rama del trigémino, ni dolor con los movimientos oculares, ni
disminución de la agudeza visual. En caso de aparecer alguno de estos síntomas, sospechar
la presencia de una celulitis orbitaria.

C. DIAGNÓSTICO
Buscar el foco primario (meningitis, ORL, sinusitis, dentario, etc.). Si se sospecha sinusitis,
realizar radiología de senos paranasales, hemograma y PCR, VSG.

D. TRATAMIENTO

 Celulitis Periorbitaria
• En el caso de celulitis periorbitarias leves, sin afectación del estado general:
– Alta con antibiótico por vía oral: dicloxacilina 50 mg/kg/día, en 3 dosis.
• Si afectación del estado general o sospecha de celulitis orbitaria:
– Ingreso en Planta o Unidad de Observación OxacilinaIV 200 mg/kg/día en 3 dosis, o
ceftriaxona IV 100 mg/kg/día en 2 dosis.

 Celulitis Orbitaria
• Ingreso hospitalario y tratamiento antibiótico IV: ceftriaxona 100 mg/kg/día en 2 dosis.
• Valoración por Oftalmología.
• En caso de formarse abscesos orbitarios será necesario el drenaje quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA

1. GONZALEZ Saldaña, Gomez Barreto. Infectologia Clinica Pediatrica. 7° Ediciòn.


McGraw-Hill Interamericana, Mexico 2003.

2. BEHRMAN. Kliegman. Jenson Nelson. Tratado de pediatría.16ª ed. Madrid: McGraw


Hill Interamericana 2001.

3. GARCÍA Mauricio A, Palma Fuentes I. Infecciones Bacterianas De La Piel. Protocolos


Diagnósticos Y Terapéuticos En Pediatría. Tomo 2, Infectología. 2001;
123-128.

4. SWARTZ N. Cellulitis. N Engl J Med 2004; 350: 904-12.


ARTITIS SEPTICA

1. DEFINICIÓN: Es la infección aguda bacteriana de las articulaciones

2. EPIDEMIOLOGÍA
• Es más frecuente en la infancia, entre de 2 a 6 años con mayor frecuencia.
• Es mas frecuente en varones que en mujeres (2:1) y las articulaciones de miembros
Inferiores son las principalmente afectadas.
• Factores que predisponen a esta infección: Traumatismo previo, procedimientos
quirúrgicos de las articulaciones, cirugía o instrumentación de la vía urinaria o
intestinal, hemopatías como anemia falciforme yotras hemoglobinopatías y infecciones
cutáneas.

3. ETIOLOGÍA
• S. aureus es el patógeno más común.Le siguen en frecuencia son Streptococcus del grupo
A y Streptococcus pneumoniae.
• Haemophilus influenzae puede ser responsable de artritis sépticas en menores de 2 años, y
actualmente es poco frecuente.
• Salmonella también ha sido documentada en un 1% de las artritis infecciosas.
• En recién nacidos y adolescentes sexualmente activos, puede hallarse Neisseria
gonorrhoeae.
•Otros patógenos como Pseudomonas aeruginosa, en adictos a heroína intravenosa,
Enterobacter, Bacteroides, Campylobacter fetus, Propionibacterium acnes y Pasteurella
multocida. Serratia y Corynebacterium pyogenesson germenes poco frecuentes.

4. PATOGENIA
El agente infeccioso puede llegar a la articulación e infectarla siguiendo tres vías:
• A través de diseminación hematógena, muy frecuente en la infancia.
• Por inoculación directa.
• Por contiguidad, este último mecanismo mucho menos frecuente.

5. CLÍNICA Y EXAMEN CLÍNICO


• Fiebre y síntomas constitucionales en los primeros días de la infección.
• Hallazgos locales también suelen estar presentes, como son dolor, rubor y calor.
• En los lactantes, en los quienes la cadera es la articulación más frecuentemente
afectada, pueden no encontrarse estos signos. En ellos puede hallarsedolor en la
exploración de la cadera.
• En la exploración la manifiesta dolor a la presión así como a la flexión, abducción y
rotación de la articulación. (Maniobra de Faber).

6. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza teniendo encuenta:
• Historia clínica.
• Exploración clínica.
• Técnicas de imagen:
– La radiografía simple de la articulación pone de manifiesto un ensanchamiento del
espacio articular y por ello la pérdida y desplazamiento de determinadas líneas que siguen
un trazado anatómico.
- Ecografía, muy útil para ver cómo se encuentra el espacio articular
– Gamagrafia con Tecnecio 99, presentando una mayor captación de este trazador la
articulación afecta.
– Tomografía axial computerizada (TAC), usada cuando el diagnóstico es difícil,
Como en la sacroileítis piógena.
– Resonancia magnética nuclear (RMN).

• Análisis del líquido articular, que incluye gram, cultivo para aerobios y anaerobios,
celularidad y glucosa (lLa cual en la infeccion suele encontrarse disminuida, <50% de las
cifras en plasma.
- En líquido articular en un 30% de las artitis sépticas no encontamos crecimiento de
microorganismos en los cultivos.
- En el hemograma encontramos leucocitosis con predominandolos polimorfonucleares (75-
90%).

• Hemocultivo.
• Se realiza reactante de fase aguda: vsg y pcr que suelen estar elevadas.

7. TRATAMIENTO
El tratamiento se sustenta en dos pilares fundamentales que son la cirugía y la
antibioterapia.
A. Antibiótico: Se utiliza la oxacilina 200mg/k/d al menos una semana de forma parenteral
y después completarse por vía oral dicloxacilina a dosis de 50-90 mg/k/dia durante un
mínimo de 3 semanas en total. En adolescentes con sospecha de enfermedad gonococcica:
Penicilina G: 50000 U/kg/6 h IV durante 7 días o ceftriaxona 100 mg/kg/24 h I.V. ó I.M.
Recien nacido: oxacilina 50mg/k/dosis cada 12 horas +cefotaxime <7 días 50 mg/kg/12 h
7-28 días: 50 mg/kg/8 h.

B. Tratamiento quirúrgico:
• Se debe tomar muestra del liquido articular para confirmar diagnostico, la
punción y lavado articular o bien la artrotomía quirúrgica con drenaje se realiza segùn
evolucion, clinica y hallazgos durante la toma muestra para el estudio de liquido articular.
• La artritis de cadera y de hombro son una urgencia quirúrgica, de modo que el drenaje
Debe realizarse tan pronto como se haga el diagnóstico para evitar la afectación ósea
BIBLIOGRAFÍA

1. GONZALEZ Saldaña, Gomez Barreto.Infectologia clinica pediatrica. 7° Ediciòn.


McGraw-Hill Interamericana, Mexico 2003

2. BEHRMAN, Kliegman. Jenson Nelson. Tratado De Pediatría. Volumen I. 16ª ed.


Madrid: McGraw Hill Interamericana 2001.
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

1.FIEBRE

A DEFINICIÓN: La fiebre corresponde a un aumento de la temperatura corporal >_ 38°C.


La podemos clasificar en 4 grupos:

• Niño con fiebre y causa aparente; en los cuales la causa màs comùn es una infecciòn
viral.
• Niño febril, sin causa aparente y con condiciones previas que predisponen a
complicaciones: paciente con enfermedades de base y menores de 3 meses que
necesitan una cuidadoso estudio ya que el riesgo de enfermedad invasiva es alto,
especialmente por s. pneumoniae, principal causante de bacteremia oculta.
• Aspecto toxico o septico: los cuales son aquellos que lucen palidos o cianoticos,
letargicos, irritabilidad constante, taquipnea, taquicardia, escaso llenado capilar.
• Niños con fiebre de origen desconocido o estado febril prolongado.

B. PATOGENIA
La fiebre se produce por alteraciones de la termorregulación en el hipotálamo. Pirógenos
exógenos pueden estimular el centro de la termorregulación. Estos incluyen virus,
productos bacterianos, endotoxinas, complejos inmunes y linfoquinas.

C. ETIOLOGÍA
En el síndrome febril agudo las causas más frecuentes son infecciosas; en el crónico las
Infecciones son también la primera etiología, seguida por neoplasias, enfermedades del
Colágeno y enfermedades granulomatosa.

D. CAUSAS MÁS FRECUENTES:

INFECCIONES NEOPLASIAS ENFERMEDADES IDIOPATICA Causas menos


(40%) (20%) DEL TEJIDO (7-13%) comunes (20%)
CONECTIVO (15%)
Tuberculosis Leucemia Artritis reumatoidea Enfermedad
Endocarditis Hipernefroma Lupus Eritematoso granulomatosa
infecciosa subaguda Tumor pancreático Poliarteritis nudosa Enteropatias
Infección urinaria Cáncer pulmonar Polimiositis inflamatorias
(ITU) (enteritis regional)
Infecciones por Tromboembolismo
citomegalovirus pulmonar
(CMV) Hipertiroidismo
Absceso hepático
E. EVALUACION CLINICA Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Los exámenes mínimos que deben practicarse a un paciente con síndrome fébril son:
FASE 1 FASE 2 FASE 3
-hemograma completo con - Si no se encuentra la causa fase 3 se piden otra ayudas
sedimentación con la evaluaciòn anterior: diagnostica como:
- Examen general de orina. - serologia: hepatitis, vih, . gamagrafia
- PPD(prueba de la citomegalovirus, Resonancia magnetica o tac
tuberculina) y baciloscopia toxoplasma, lestopira, -biopsia hepatica
- cultivos de sangre,de orina brucelosis. -laparotomia exploratoria
y secreciòn faringea( segùn - Radiografia de senos
el caso). paranasales
-Radiografia de torax -ecografia abdominal
- aspiracion de medula osea
- gamagrafia hepaoesplenica
-Perfil reumatoideo
-transito intestinal
- Urografia excretora

F. COMPLICACIONES
La principal y más importante complicación de la fiebre es la aparición de convulsiones y,
en la hiperpirexia, el desequilibrio electrolítico; pero, en general, el aumento no exagerado
de la temperatura corporal no reviste mayor gravedad.

G. TRATAMIENTO:
Manejo de la fiebre con medios fisicos y acetaminofen o ibuprofeno a dosis terapeutica
hasta que se defina su etiología.
BIBLIOGRAFIA

1. GONZALEZ Saldaña, Torales, Gomez, Barreto.Infectologia clinica pediatrica. 7°


Ediciòn. McGraw-Hill Interamericana, Mexico 2003.

2. Asociación Mexicana De Pediatria. Temas en Medicina Interna. 1° Edición MacGraw-


Hill 2000.

3. CASASBUENAS J, Síndrome febril. En: Manual de Urgencias de Medicina Interna.


Asociación Colombiana de Medicina Interna. Ediciones Acta Médica Colombiana. Bogotá,
1994.
CONVULSIONES FEBRILES

1. ETIOLOGIA
Se reconoce un componente genético importante (cromosomas 8 t 19) y una predisposición
familiar, con posible patrón autonómico dominante.
La fiebre que da origen a la convulsión febril es ocasionada más frecuentemente por
infecciones virales (tracto respiratorio superior, influenza, roseola) que por infecciones
bacterianas.

2. DEFINICION
Una convulsión febril es un fenómeno de la lactancia o la infancia que habitualmente
ocurre entre los 3 meses y los 5 años de edad, relacionado con fiebre pero sin evidencias de
infección intracraneal o causa identificable. Hay que distinguir las convulsiones febriles de
la epilepsia, que se caracteriza por crisis convulsivas afebriles recidivantes.

3. EPIDEMIOLOGIA
• Aproximadamente un 3 a un 5% de los niños presentan al menos una convulsión febril.
• Mayor predilección por los varones y la raza negra y si los padres o hermanos las han
presentado alguna vez
• De un 30 – 0% pueden recurrir, y el riesgo es mayor cuando la primera crisis se
presenta antes del año de edad
• Del 2 al 10% pueden llegar a desarrollar crisis epilépticas no febriles.

4. FACTORES DE RIESGO PARA RECURRENCIA DE CONVULSIONES FEBRILES:


• Inicio temprano de las convulsiones (<1año).
• Historias positiva para convulsión febril o crisis no provocadas en un familiar de primer
grado.
• Crisis focal
• Temperatura <40˚ C y corta duración de la fiebre antes de la crisis

5. MANIFESTACIONES CLINICAS

CONVULSIONES FEBRILES CONVULSIONES FEBRILES


SIMPLES COMPLEJAS
72% de los casos 27% de los casos
Duración inferior a 15 minutos Duración superior a los 15 minutos

Crisis tónicas o tonicoclónicas Crisis parciales o focales


generalizadas
Una sola crisis en el mismo episodio febril Repiten durante un mismo episodio febril
Examen neurológico y desarrollo Dejan un déficit neurológico, y en
psicomotor normal, paciente despierto. ocasiones llevan a retardo psicomotor.
6. FACTORES DE RIESGO PARA EPILEPSIA.
• Examen físico y/o desarrollo anormal.
• Convulsiones febriles complejas
• Historia familiar de epilepsia

7. INDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR:


• Lactante menor de 12 meses
• Presencia de signos y síntomas meníngeos
• Convulsión febril compleja
• Estado postictal prolongado
• Antibiótico terapia previa.

8. DIAGNOSTICO
Se basa principalmente en la historia clínica, los antecedentes y el examen físico. Se debe
investigar el origen de la fiebre y no la convulsión en sí. Importante descartar meningitis.

9. INDICACIONES DE ELECTROENCEFALOGRAMA
• Convulsión focal
• Mayor de 5 años
• Preexistencia de uan anormalidad motora y/o sensitiva

10. MANEJO

A. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
• Paciente presenta mal estado general
• Lactante menor de 12 mese con sospecha de infección del SNC
• Crisis prolongada de más de 30 minutos de duración
• Varias recidivas dentro del mismo proceso febril
• Anomalías neurológicas postictal
• Estado socioeconómico y nivel educativo que impida un manejo y vigilancia
domiciliaria del paciente.
• En caso de duda, hospitalizar en Observación por 12 horas.

Si se realiza atención médica mientras el paciente convulsiona se debe manejar como


cualquier otro tipo de convulsión.

10. MEDIDAS GENERALES


1. Antipireticos se indican según aparición de la fiebre y por horarios (cada 6 horas) durante
las primeras 48 horas del cuadro febril en aquellos pacientes con antecedentes de
convulsión febril; además de medios físicos (baño por 20 minutos con agua tibia). Se
recomienda: Acetaminofén 15mg/Kg/dosis cada 6 horas o Ibuprofeno 10mg/Kg/dosis cada
6 horas (previamente descartar sangrados gastrointestinales y trombocitopenia).

2. identificar el foco desencadenante de la fiebre y la prevención de la deshidratación.


LA PROFILAXIS ANTIEPILEPTICA: No esta indicada, excepto en casos muy
seleccionados como:
• Presencia de desarrollo neurológico anormal.
• Convulsión focal o prolongada seguida de manifestaciones neurológicas persistentes
• Historia de convulsiones no febriles de tipo genético en uno de los padres del niño.

El medicamento recomendado es el CLONAZEPAM por via oral a dosis de 0.03- 0,1


mg/Kg/dia cada 8 horas durante las primeras 24 horas de aparición de la fiebre, en paciente
con riesgo elevado de recurrencia o si las crisis son múltiples.
Se debe realizar al menos por dos años o hasta que el niño cumpla 5 años y valoración
periódica por neuropediatria
ESTABILIZAR HEMODINAMICAMENTE, NO APLICAR ANALGESIA, NADA VIA ORAL

¿PROCESO NO SOSPECHA CLINICA SOSPECHA CLINICA DE


QUIRURGICO? DE PATOLOGIA PATOLOGIA QUIRURGICA
MÉDICA

¿DUDA?

Solicitar Paraclínicos:
• Cuadro hemático
• Parcial de orina OBSERVACION
Confirma sospecha de
• VSG
proceso quirúrgico

Confirma sospecha de
proceso medico
Interconsulta: IMAGEN DIAGNOSTICA
Cirugía Pediátrica • Rx abdomen: Sospecha
obstrucción intestinal, cálculos
renales o perforación de vísceras
• Eco.abdominal: Ayuda cuando
Tratamiento. los laboratorios no son
Tratamiento
concluyentes; sospechas masas
quisticas o sólidas
• TAC: Adquiere valor cuando la
ecografía ha sido inespecífica;
BIBLIOGRAFIA: sirve para visualizar
1.Behrman. Kliegman. Jenson Nelson. Tratado de retroperitoneo.
pediatría. Volumen I. 16ª ed. Madrid: McGraw Hill
Interamericana 2001. • Laparoscopia: Dolor abdominal
ENFOQUE DE
2. Mintegui Santiago DIAGNOSTICO
y colaboradores.Diagnostico y Y MANEJO crónico de
DE LAS la infancia
CONVULSIONES
tratamiento de urgencies pediatricas. 4 edición. Hospital de
NEONATALES • Endoscopia.
las cruces
http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/
CONVULSIÓN NO FEBRIL

1. DEFINICION: Despolarización súbita y paroxística de un grupo de neuronas que


desencadena una alteración del estado neurológico.Pueden manifestarse con alteraciones
autonómicas, motoras, sensoriales, con o sin cambio en el nivel del estado de conciencia.

2. FACTORES PREDISPONENTES:
• Poco desarrollo de la sinaptogénesis, organización cerebral y mielinización de las vías
eferentes.
• Antecedentes de consumo de drogas en la madre
• Historia familiar de convulsiones neonatales
• Historia de parto: *Asfixis * Trauma * Anestesia local.
• Apgar < 5 a los 5 min.
• Infecciones o malformaciones del SNC

3. FISOPATOLOGIA
Reproducen por despolarización excesiva y sincrónica de uno o varios grupos neuronales
del SNC
• Falla en la bomba Na/K por disminución del ATP
• Permeabilidad aumentada en la membrana celular al NA y al Ca
• Exceso de neurotransmisores excitadores

4. EPIDEMIOLOGIA
• 0.7 -2.7 /1000 nacidos vivos
• R.N a término 0.5%
• R.N prétermino 20%
• RN monitorizados EEG que habían sufrido una convulsión clínica, el 79% mostraron
convulsiones siguientes silentes clínicamente

5. ETIOLOGIA
• Lesión primaria SNC (principal causa: asfixis perinatal).Ocurren en las primeras 24
horas (*)
• Alteraciones metabólicas: hipoglucemis, hipocacemia, Mg (*)
• Acción de medicamentos:anestesia, antidepresivos, alcohol o drogas: heroína, cocaina
(aparecen entre los 3 – 35 días)
• Infeccion del SNC (Meningitis, encefalitis)
• Hemorragia intracraneal
• Disbalances hidroelectrolitico: Hipo o hipernatremia.
• Errores metabólicos congénitos: Hiperglicemias, defectos enzimaticos en ciclo de la
urea, dependencia de piridoxina (primeras 24h)
• Síndrome epilépticos neonatales
• trastornos metabólicos: Hipoglicemia, C
• Trauma (poco frecuente)
A. Encefalopatía hiperbilirrubinemica
• Sepsis y causa idiopática.
(*) Comprenden el 90% de todas las convulsiones neonatales

6. MANIFESTACIONES CLINICAS

A. Fenómenos oculares:
• Desviación tónica de la mirada
• Fijación ocular
B. Movimientos orolinguales:
• Masticatorios
• Prostrusión lingual
• Chupeteos
• Temblores
• Hipotonía
• Apnea asociada a trastornos electroencefalográficos
C. Posturas anormales
D. Temblores o clonias (que no ceden a la fijación del miembro)
E. Alteraciones de signos vitales: taquipnea, alteraciones hemodinámicas.

7. CLASIFICACION

Α. SUTILES: (30%) Las mas frecuentes: Parpadeo, desviación de mirada, chupeteos,


pedaleo, taquicardia, inestabilidad de TA.
Β. TONICAS (20%):
 Generalizadas: Extensión de miembros superiores más que de los inferiores,
pronación de brazos y puños cerrados.
 Focales: Postura sostenida de un miembro. (raras)

Χ. CLONICAS FOCALIZADAS (25%):


 Multifocales: Irregular, fragmentaria. No sigue patrón Jacksoniano
 Focalizadas: Alteración en un lado de la cara o de miembros

D. MIOCLONICAS (25%): Sacudida aislada y rápida.

Estatus Convulsivo: Condición caracterizada por convulsión continua tónica o clónica de


una duración de 30 min. O actividad convulsiva intermitente mayor de 1 hr. (con
tratamiento adecuado).

8. DIAGNOSTICO:
• Historia clinica y antecedentes
• Observar el tipo de la convulsión
• Tiempo de inicio de la convulsión:
- Primeras 48h: asfixias, trauma parto, Hipoglicemia, hipocalcemia, etc.
- Después de 7 días: Hipocalcemia tardía, meningitis, trastornos metabólicos
• Determinar el estado de conciencia
• Evaluar el tono (simetría)
• Descartar corioretinitis
• Riesgo aumentado de padecer otra colvución

9. LABORATORIOS (DESCARTAR CAUSAS METABOLICAS Y TRATARLAS:


• Glicemia (destrostix inicial para manejo rápido)
• Hemograma
• Orina: cuerpos cetonicos, pH, azucares reductores
• Monograma (NA,K,Ca, Mg)
• Equilibrio ácido básico (gasimetría)
• EEG
• Ecografia cerebral.
• TAC
• Sospecha de infección: Policultivar – Punción lumbar.

10. TRATAMIENTO.

• Control de temperatura y garantizar vía aérea permeable: drenaje de secreciones y/o


vomito, y prevenir aspiración
• Acceso venoso + monitoreo electrónico. Muestra de sangre para estudios
• Diagnostico y tratamiento de la causa subyacente de la convulsión
• Soporte hemodinámico y con ventilación asistida si es necesario.
• Corrección de la alteración hidroelectrolítica, metabólica o la alteración de base ( más
frecuente hipoglucemias e hipocalcemias, ver protocolos respectivos)
• Anticonvulsionantes:
PRIMERA ELECCION
- Fenobarbital: Dosis carga inicial de 20 mg/Kg IV. Si 10 min. Después persiste crisis, se
indicara 20 mk/Kg. Cada 10-20 min. Hasta alcanzar 40mg/Kg.como dosis total o la
supresión de la crisis. Dosis de mantenimiento: 5mgr/k/día.

SEGUNDA ELECCION O RESPUESTA INADECUADA


- Fenitoína (Difenilhidantoína): dosis de carga de 20mk/Kg., dividido en dos dosis de 10
mg/Kg separadas de 20 min. Mantenimiento: 5-8 mg/Kg/dia
- Lorazepam 0.05 a 0.10 mg/kg/dosis (mayor tiempo de acción menos efectos adversos).
- Midazolam es infusión continua 0.05 - 0.15 mg/kg/min (única driga efectiva vía IM)
- Tiopental 5mg/K IV en bolo en 2 min + goteo 1.5-3 mg/k/hr en crisis refractarias al
fenobarbital

*Considerar déficit de piridoxina con convulsiones refractarias al tratamiento: ensayo


terapéutico con 100 mg de piridoxina con monitorización continua. Considerar también
hiperamonemia, galactosemia como causa de convulsiones refractarias.
BIBLIOGRAFIA

1. BEHRMAN, Kliegman. Jenson Nelson. Tratado De Pediatría. Volumen II. 16ª ed.
Madrid: McGraw Hill Interamericana 2001.

2. MINTEGUI Santiago y colaboradores.Diagnostico Y Tratamiento De Urgencias


Pediatricas. 4° edición. Hospital De Las Cruces
http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/
ENFOQUE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO DE ENFERMEDAD
MENINGOCOCCICA INVASIVA

1. DEFINICIÓN: Meningitis meningococcica: proceso inflamatorio de las meninges de


causado por Neisseria meningitidis, que da como resultado un crecimiento de células
blancas en el liquido cefalorraquideo.
• Meningococcemia: Denota la presencia de la bacteria y sus productos en la circulación
sistémica.

2. EPIDEMIOLOGIA

• N.meningitidis causa enfermedad epidémica o esporádica en todo el mundo


• Desde la inmunización se convirtió en uno de los líderes causantes de meningitis
bacteriana en infantes y septicemia
• Tasa de ataque 1 a 2 por 100.000 habitantes
• Es más frecuente en menores de 5 años, con un pico en el grupo de 3 a 5 meses de edad.
• La colonización asintomática del tracto respiratorio superior es el foco de difusión y la
transmisión es de persona a persona a través de secreciones.
• El paciente es capaz de trasmitir el microorganismo hasta 24 horas después de iniciar el
tratamiento.

3. ETIOLOGIA

• Neisseria meningitidis es un diplococo gram negativo, con 13 serotipos (A, B, C, D,


29E, H, I ,K, L, W-135,X,Y,Z)
• Los serotipos A, B, C Y y W135 están implicados en la mayoría de enfermedades
sistémicas.

4. FACTORES DE RIESGO

• Menores de 2 años, pico entre los 3 y 8 meses


• Déficit de inmunidad humoral
• Sistema de complemento alterado
• Asplenia funcional o antinómica
• Factores genéticos y raciales
• Permanencia en comunidades cerradas
5. MANIFESTACIONES CLINICAS

Periodo de incubación. 1-10 dias

Enfermedad Benigna Enfermedad Invasiva

*Nasofaringitas aguda
*Conjuntivitis aguda
*Infecciones genitales

Bacteremia sin sepsis Meningitis Meningococcemia otras localizaciones


Infecciones del tracto *Neumonía primaria
Respiratorio superior *Endocarditis
o un exantema bacteriana
*Pericarditis primaria
*Artritis
*Osteomielitis

*Neonatos manifestaciones minimas e


Inespecificas: fiebre, hipotermia, letargia,
Irritabilidad, rechazo del alimento, vomito,
Diarrea, fontanela abombada
*Lactantes y niños mayores: cefalea, letargo,
Fotofobia, irritabilidad, signos meningeos
(kerning y Brudzinski) signos neurologicos
Focales
*Es posible observar lesiones en piel.
 Prodromo inespecifico: coriza,
tos cefalea y odinofagia, fiebre
súbita, escalofrios, artralgias,
mialgias taquicardia e
hipotensión.
 Exantema rosáceo, brote
petequial o hemorrágico:
generalmente lesiones difusas y
afectan axilas, flancos, muñecas
y tobillos.
 Coagulación intravascular
diseminada: puede llevar a
injurias isquemicas de
extremidades y órganos vitales
 Síndrome de Waterhouse
Friedrichsen: hemorragias masiva
de glándulas suprarrenales.
 Falla cardiaca o respiratoria
 Muerte.
6. METODOS DE ESTUDIO PARA MENINGITIS Y MENINGOCOCCEMIA

PREMORTEN POSMORTEN

Cultivo de sangre y líquido


Cefalorraquideo.
Reacción en cadena
De la polimerasas

Test de detección de Test de detección de


antigenos bacterianos
Antígenos bacterianos con con la aglutinación en
La aglutinación en látex latex

Cultivo y tinción de gram de


Lesiones hemorrágicas en piel

El test de susceptibilidad del meningococo


Aislado debe ser realizado en aquel paciente
Cuyo curso clínico lo indique

7. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

Terapeutic Antibioticoterapia Resistencia o alergia a la penicilina (-)Penicilina G. 400.000


U/Kg/día Cada 4 a 6 horas IV Por 5-7 días

Preventivo
*Observación cuidadosa a persona expuesta con desarrollo de síndrome febril

*Definición de población de alto riesgo y contactos íntimos


Vacunación (ver indicaciones de vacunación y quimioprofilaxis
Quimioprofilaxis (ver indicaciones de vacunación y quimioprofilaxis).

8. INDICACIONES DE VACUNACION Y QUIMIOPROFILAXIS

• VACUNACION:
Es posible adjuntarla cuando una epidemia es causada por un serogrupo contenido en la
vacuna
Vacuna tetravalente 0.5 ml dosis única. Vía subcutánea.

• QUIMIOPROFILAXIS
Población de alto riesgo
Contactos familiares: especialmente en niños pequeños
• Miembros de los centros de cuidados diurnos en contactos durante los 7 días previos
• Exposición directa con secreciones del caso índice a través de besos, compartir
cepillos o dientes o utensilios de alimentación
• Reanimación boca a boca, falta de protección durante la intubación endotraqueal
durante los 7 días previos al comienzo de la enfermedad
• Comer o dormir frecuentemente en la misma vivienda del caso índice.
BIBLIOGRAFIA

1. BEHRMAN, Kliegman. Jenson Nelson. Tratado De Pediatría. Volumen II. 16ª ed.
Madrid: McGraw Hill Interamericana 2001.

2. MINTEGUI Santiago y colaboradores.Diagnostico Y Tratamiento De Urgencias


Pediatricas. 4° edición. Hospital De Las Cruces
http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/
BRONQUIOLITIS

1. BRONQUIOLITIS: Proceso inflamatorio de las vías aéreas terminales debido


usualmente a enfermedades virales de la infancia, que ocurre con mayor frecuencia en
niños menores de 2 años.

2. ETIOLOGIA
• VRS: 60-80%
• Parainfluenza: 20%
• Adenovirus: 21%
• Influenza tipo A
• Rhinovirus
• Micoplasma pneumoniae

3. PATOGENESIS
La transmisión es realiza por medio de particulas de saliva contaminadas y luego de la
inoculación se une a celulas del epitelio bronquial formando conglomerados que conlleva a
obstrucción bronquial causada por edema, acumulación de residuos celulares y moco.

4. CUADRO CLINICO
• Se inicia con cuadro de 3-5 dias de rinorrea, tos y fiebre
• inapetencia, adinamia
• taquipnea
• hiperinflación del torax
• tirajes intercostales
• sibilancias, principalmente espiratorias
• puede haber cianosis

5. FACTORES DE GRAVEDAD
• desnutrición
• bajo peso/prematurez
• cardiopatias congenitas
• displasia broncopulmonar
• < de 2 meses

6. DIAGNOSTICO
• Clinica: Lactante con una infección respiratoria aguda y 1 episodio
broncoobstructivo
• Rx de torax: se observa atrapamiento de aire principalmente, pudiendose encontrar
también infiltrados peribronquiales y atelectacias.
• Hemograma:leucocitos normales con predominio de linfocitos
• aislamiento viral de la secreciones nasofaringeas por medio de detección de
antigenos ( ej:pruebas de detección rapida del VRS); cultivos o por la reacción en
cadena de la polimerasa
• PCR
• oximetria:saturación en bogotá <90% y a nivel del mar:<92%
• Gases arteriales: se realiza en pacientes que quienes se considera asistencia
ventilatoria

6. CLASIFICACIÓN:

ESCALA DE TALL:
PUNTOS FC FR SIBILANCIAS MUSC.ACCESORIOS
0 <120 <30 No No
1 120-140 30-45 Fin espiración Leve tirajes intercostal
2 140-160 45-60 Inspiración/espiración Tiraje generalizado
3 >160 >60 Sin fonendoscopio Tiraje-aleteo

• LEVE: 4 o menor
• MODREADA: 5-8
• GRAVE: 9 o mayor

8. TRATAMIENTO:

A.MANEJO AMBULATORIO: Bronquiolitis leve


• Hidratación
• Lavado nasal
B. MANEJO HOSPITALARIO: Bronquiolitis de moderada a severa

• Oxigenoterapia: indicada cuando la saturación este por debajo de 90% a nivel de


Bogotá o < 92% a nivel del mar y se utiliza la canula nasal a 3 L/min, el sistema
venturi o la camara de hood de acuerdo con la necesidad de oxigeno suplementario
para mantener una buena saturación.
• Alimentación/hidratación
• Terapia respiratoria: se utilizan los beta-2-agonistas como el salbutamol a
0.15mg/k/dosis (1gota:0,25mg 1cc:5mg) o la adrenalina: 0.1-0.3ml/kg (max
4ml/dosis)
• corticoides: utilizados en casos severos.
• ventilación mecanica: en falla respiratoria aguda.
• Antibioticos: no se utilizan al menos que se demuestre sobreinfección bacteriana.
• Ribavirina: recomendada por la academia de pediatria para su uso en lactantes con
cardiopatias, enfermedad pulmonar cronica, inmunodeficiencias y menores de 6
semanas con enfermedad metabolica o neurologica.

9. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• paciente de cualquiera edad con taquipnea: >50x en menores de 1 año y > 40x en
mayores de 1 año y/o uso de musculos accesorios
• menor de 6 meses con rechazo a la via oral
• saturación baja de oxigeno
• paciente menor de 2 meses
• lactantes con condiciones que impliquen alto riesgo
• pacientes con alteraciones de la conciencia
Paciente que se considera hospitalización, debe ser manejado al inicio con un ciclo de beta-
mimeticos y si responden se envían a casa con inhaladores.
BIBLIOGRAFIA

1. Protocolos De Bronquiolitis. Diagnostico Y Tratamiento En Atención Primaria:


Protocolo del GVR. Disponible en www.aepap.org/gvt/protocolos.htm

2. Bronquiolitis. Guia N° 2. Guia De Tratamiento Basado en la Evidencia


2003.Asociación Colombiana de Neumologia Pediatrica. Primera Edición.

3. REYES, Aristizábal, Leal. Neumologia Pediatica: Infeccion, Alergia y Enfermedad


Respiratoria del Niño. 4° edición, Bogotá: Editorial Medica Panamericana, 2001.

4. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria. Vol II. 16° Edición.
McGraw-Hill Interamericana 2001
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

1. DEFINICIONES:

• NEUMONÍA: Infección aguda del parénquima pulmonar que genera


manifestaciones sistémicas, síntomas respiratorios agudos y que se acompaña de
infiltrados en la radiografía del tórax.

• NEUMONÍA ATIPICA: infección del parenquima pulmonar cuya manifestación


clinica corresponde a un complejo sintomatico que incluye un curso a menudo
afebril, sin afectación del estado en general y frecuentemente con componente
obstructivo bronquial en contraste con las neumonías habituales.

• NEUMONÍA COMPLICADA: es la infección del parenquima pulmonar más otros


efectos patologicos como abcesos, derrame pleural y empiema.

2. EPIDEMIOLOGÍA:

• Es una de las principales causas de morbimortalidad en < 5 años en paises no


desarrollados.
• 3ª causa de vida perdida sana (AVISA) de 5 a 14 años de edad.
• En países tercermundistas la mortalidad es aproximadamente de 100 - 2.000 por
100.000 niños
• Neumococo→ causa más frecuente en pediatría de Neumonía Adquirida en la
Comunidad.

3. FACTORES DE RIESGO: Antecedentes de prematurez, desnutrición, nivel


socioeconómico bajo, exposición a contaminantes inhalados y asistencia a jardines
infantiles.

4. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA
Los microorganismos se adquieren, en la mayoría de los casos, por vía respiratoria, y
alcanzan el pulmón por trayecto descendente desde las vías respiratorias altas. Al llegar al
alvéolo y multiplicarse, originan una respuesta inflamatoria.

5. ETIOLOGIA
Recién nacido: 1 mes - 3 meses: 3 meses - 5 años: Mayores de 5 años

Streptococcus grupo B C. trachomatis Virus (VSR, influenza, S. pneumoniae


Enterobacterias Virus (VSR, influenza, parainfluenza, adenovirus, M. pneumoniae
S. aureus parainfluenza, adenovirus) rhinovirus) C. pneumoniae
L. monocytogenes S. pneumoniae S. pneumoniae S. aureus
C. trachomatis B. pertussis H. influenzae M. tuberculosis.
U. urealyticum Streptococcus grupo B M. pneumoniae Virus
Virus (Herpes simplex, S. aureus C. pneumoniae
Citomegalovirus, H. influenzae S. aureus
Enterovirus) U. urealyticum
6. MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Signos sintomatología respiratoria alta →rinorrea, frémito nasal, malestar general,
estornudos
• Signos sintomatologías respiratorias baja→tos, taquipnea, estridor, sibilancias,
dificultad respiratoria, crépitos alveolares y retracciones subcostales
• Taquipnea: signo más sensible y especifico en < 5 años

Se define como:* FR >60 por min en menores de 2 meses


*FR >50 por min en niños de 2 – 12 meses
*FR > 40 por min en niños de 1 a 5 años.

• Fiebre
• saturación de oxigeno baja: Útil para determinar severidad

7. PARÁMETROS CLÍNICOS Y EPIDEMIOLÓGICOS ORIENTADORES A


DIFERENTES ETIOLOGÍAS.

Neumonía Neumonía Neumonía


virus respirat atípica Típica
M. pneumoniae S. pneumoniae

Edad < 3 años Mayor de 5 años todas

Estación climática invierno todas Invierno


Inicio variable insidioso Brusco
C. estado gral variable escaso Variable
Fiebre variable No alta alta
Taquipnea común infrecuente común
Tos Seca-paroxistica Seca-paroxistica productiva
Otros síntomas varios varios Dolor abdominal
Dolor costal no no si
Examen físico Variable, Variable (ES) Estertores
sibilancias crepitantes

Leucocitosis Variable Inhabitual Leucocitosis


(linfocitosis) (neutrofilia)

PCR variable Normal alta


Radiología Intersticial Variable Consolidación
lobar/
segmentaria
Efusión pleural No 10-20% frecuente
Ambiente frecuente Brotes no
epidémico
8. EVALUACION DIAGNOSTICA:
• Historia clínica
• Hematología completa
• Proteína C reactiva cuantitativa
• Hemocultivo
• Radiografía de tórax postero-anterior y lateral: Confirma afección del parénquima
pulmonar, su extensión y posibles complicaciones asociadas.
• SaO2 (Oxímetro de pulso o gases arteriales):
 Se debe realizar de forma rutinaria.
 La ausencia de cianosis no descarta hipoxemia.
• En caso de derrame pleural : citoquímico, Gram y cultivo del líquido pleural y ecografia
pleural.
• VSG (poco útil)

9. TRATAMIENTO

A. Medidas Específicas:
• Tratamiento antibiótico teniendo en cuenta gérmenes mas frecuentes por grupos etéreos
• Eficacia e índice de resistencia por población especifica
• Seguridad terapéutica

B. Medidas Generales:
• Hidratación y nutrición adecuada
• Administración optima de O2 de acuerdo a las necesidades
• Tratar la fiebre y el dolor
• Tratamiento de la patología concomitante como: otitis, broncoespasmo, impétigo, etc.
• Hospitalizar en el nivel requerido de acuerdo a la gravedad del caso.

10. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

• Menores de 2 meses
• Apnea
• signos de dificultad respiratoria: tiraje subcostal, aleteo nasal, cianosis, quejido.
• Hipoxemia: saturación < 92% a nivel del mar
• intolerancia a la via oral
• Aspecto toxico
• Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio
• neumonía complicada
• Enfermedades subyacente y/o afectación inmunologica
• residir en un sitio no optimo para tratamiento o incompetencia familiar para el
tratamiento.
11. TRATAMIENTO AMBULATORIO

A. PACIENTES ENTRE 3MESES-5 AÑOS Y MAYORES


• AFEBRIL: a) Eritromicina 30-40 mg/k/dia b) Azitromicina 10mg/k/dia el 1 dia y luego
a 5 mg/k/dia por 4 dias más. C) Claritomicina 15mg/K/dia x 2 semanas.
Nota: igual manejo de 1-3 meses si se sospecha neumonía atipica.

• FEBRIL:
Amoxicilina 80 – 100 mg/k/día (c/8h)
Amoxicilina - ac.clavulánico**
Ampicilina - sulbactan**
Trimetropin-sulfa 8mg/k/dia (2 dosis)
Cefuroxime axetil:30mg/k/dia( 2 dosis)
Cefprozil: 30mg/k/dia( 2 dosis)
Ceftriaxone IM
Penicilina procainica: 25000-50000 u/k/dia IM (1 dosis)
** Si el patrón de resistencia de Hib es importante y/o el paciente no es inmunizado
considerar a las aminopenicilinas con inhibidor de betaláctamasas de inicio.

12. TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO

Paciente no criticanente enfermos


Neonatos 1-3 meses 3meses-5 años Mayor de 5 años
1. Ampicilina + 1.afebril: macrolidos - ampicilina(150- 1. Neumonia
Aminoglicósido* 2.febril o deterioro 200mg/k/dia)IV atipica:macrolidos
2. Ampicilina + clinico: adicionar: -penicilina cristalina: 200- 2. Neumonía tipica:
Cefalosporina - ampicilina(150- 300 mil u/k/dia penicilina cristalina: 200-
IIIG. 200mg/k/dia)IV -Cefuroxime o 300 mil u/k/dia
3. Oxacilina + -Cefuroxime o cefotaxime(150mg/k/dia)* -Cefuroxime o
Cefalosporina cefotaxime(150mg/k/dia)* - ampicilina- cefotaxime(150mg/k/dia)*
IIIG** u * medicamento 2 linea sulbactam:100- * medicamento 2 linea
4. Oxacilina + 200mg/k/dia*
Aminoglicósido** * medicamento 2 linea
*Excluída
infección del
SNC.
**Sospecha
infección
estafilocóccica.

Paciente críticamente enfermo


Neonatos 1-3 meses 3meses-5 años Mayor de 5 años
igual manejo 1. Ampicilina + Cefuroxime, ceftriazona o Cefuroxime, ceftriazona
considerado Aminoglicósido* cefotaxime(100mg/k/dia)* cefotaxime(100mg/k/dia)
anteriormente 2. Ampicilina + *agregar oxacilina o
Cefalosporina vancomicina(40-
IIIG. 60mg/k/dia) si sospecha
estafilococo.
BIBLIOGRAFIA

1. ALVAREZ, Ana María. Neumonía Adquirida En La Comunidad En Niños:


Aplicabilidad De Las Guías Clínicas. Rev Chil Infect 2003; 20 (Supl 1): S59 - S62

2. ARISTIZÁBAL Duque, Gustavo. Neumonías Adquiridas En Comunidad. Revista


Colombiana De Neumología. Volumen 12 Nº 4, Noviembre De 2000

3. BENGUIGUI, F.J. López Antuñano, G. Schmunis Y J. Yunes Infecciones Respiratorias


En Niños Editorial Paho 1999

4. GONZALEZ Mata, Antonio; Triana, Tibisay, et cols. Neumonia Adquirida En La


Comunidad Recomendaciones Terapéuticas En Menores De 12 Años De Edad.
Consenso De Expertos 2003

5. GONZALO De Liria, Carlos R; Arístegui Fernandez, Javier. Neumonía Adquirida En La


Comunidad. www.aeped.org

6. Neumonia Adquirida En La Comunidad En Niños - Sugerencias


De Manejo Terapeutico Policlínico Neuquen. Cmic.
ENFOQUE Y MANEJO INICIAL DE LA CRISIS ASMATICA EN NIÑOS

1. DEFINICIÓN: El asma es una enfermedad pulmonar inflamatoria crónica persistente,


que se caracteriza por la obstrucción o estrechamiento de las vías aéreas (VA), reversible
total o parcialmente, espontáneamente o con tratamiento.

2. CLASIFICACION SEVERIDAD DE LA CRISIS DE ASMA


Síntomas leve Moderada Severa Paro respiratorio
inminente
Disnea Al caminar. Llanto débil o En reposo
Tolera decúbito corto. Dificultad imposible
para alimentarse. alimentarlo
Al hablar
Habla Párrafos Frases Palabras
Conciencia Puede estar Usualmente agitado Usualment Somnoliento o
agitado e agitado confuso
FR Aumentada Aumentada Aumentada
Uso de músculos Usualmete No Usualmente Usualment Movimientos
accesorios e toracoabdominale
s paradójicos
Sibilancias Moderadas,fecue Audibles Muy Ausencia de
nte-mente solo audibles sibilancias
espiratorias
FC <100 100 -120 >120 Bradicardia
Pulso paradójico Ausente o < Puede estar presente Con Su ausencia
10mmHg 10 -25 mmHg frecuencia sigiere fatiga de
presente músculos
20- respiratorios
40mmHg
PEF luego del >80% 60-80% <60%
broncodilatador
inicial %
PaO2 (al aire) Normal, >60% <60%
usualmente no posible
necesaria cianosis
PaCO2 <45% <45% >45%
posible
falla
ventilatoria
SaO2 (al aire) >95% 91-95% <91%
Límites Frecuencia respiratoria normales en
normales del niños despiertos
pulso en niños: <2 meses <60/min
Lactantes <160 2 -12 meses <50/min
Preescolares 1 – 5 años <40/min
<140 6 - 8 años <30/min
Escolares < 110
3. DIAGNOSTICO DE LA CRISIS ASMATICA
En lactantes y niños < de 4 años la severidad de la crisis es difícil de establecer
Se maneja la escala de puntuación de Word-Downes modificada con independencia del estado clínico.
Sibilancia Tirajes FR FC Ventilación Cianosis
0 No No <30 <120 simetrica No
1 Final espiración Subcostal bajo 31-45 >120 Regular Si
simétria
2 Toda espiración +subclavicular y 46-60 Muy
aleteo nasal disminuida
3 Inspiratorio y +intercostal y >60 Tórax
espiratorio supraesternal silente
Crisis leve 1-3 puntos Crisis moderada 4-7 puntos Severa 8-14 puntos

4. TRATAMIENTO

EVALUACION INICIAL
Historia y examen fisico
auscultación, uso de músculos accesorios, FC,FR, PEF o FEV1, saturación , u otros estudios si indicados.
Tratamiento inicial:
• Beta2 agonista de acción rápida o nebulizado cada 20 minutos por 1 hora
• Oxígeno para alcanzar saturación >95%
• Corticoide sistémico si no hay respuesta inmediata, si el episodio es severo o si el paciente ha tomado
corticoides orales recientemente.
• Sedación contraindicada
Repetir evaluación (PEF; FEV1 o saturación):
Episodio moderado: Episodio severo: Buena respuesta:
PEF 60-80% del predicho PEF <60% del predicho Respuesta sostenida
Examen físico: síntomas moderados, uso de EF: síntomas severos en reposo, después de 60 min
músculos accesorios. retracción torácica. después del último
Beta2 agonista y anticolinérgico cada 60 min HC: pac de alto riesgo tratamiento.
Considerar glucocorticoides No mejoría luego del tto inicial. Examen fisico: normal
Continuar tratamiento por 1-3h , dependiendo de la B2 y anticolinérgico PEF>70%
mejoria. Oxígeno No distress
corticoide sistémico Saturación >95%
Considerar metilxantinas o
magnesio intravenoso
Respuesta incompleta en 1-2 horas Respuesta pobre en 1 hora Manejo domiciliario:
Paciente de alto riesgo Paciente del alto riesgo Continuar B2 inhalado
EF:síntomas leves a moderados EF: síntomas severos, Considerar corticoides
PEF <70% somnolencias, confusión oral de ciertos casos
Saturación que no mejora. PEF <30%
Manejo en Hospitalización: PCO2 > 45mmHg manejo domiciliario
Beta2 agonista + anticolinérgico PO2 <60 mmHG Educar al paciente
Glucocorticoide sistemico Control medico
Oxígeno
Considerar metilxantinas intravenosas
Monitorizar PEF, saturación, teofilina
Manejo en UCI:
Beta2 + anticolinérgico
corticoide sistémico
Considerar Beta2 SC, IM o IV
Oxígeno
Considerar metilxantinas IV
Posible intubación y ventilación
mecánica.
MEDICAMENTOS
BETA 2 agonistas de accion rapida
salbutamol Dosis: 2 inhalaciones cada 4-6horas
inhalador dosis medida Inhalación 100 mcg
Solución para nebulizar D:0.15mg/Kg/dosis(1 gota por cada 2 kg)
1 gota = 0.25 mg 1ml = 5 mg
terbutalina Dosis: 0.3 mg/Kg/dosis (1 gota por Kg)
Solución para nebulizar 1 gota = 0.5 mg 1 ml = 10mg
Hidrocortisona (Ampollas) Dosis inicial: 10mg/Kg/dosis
Continuar 5 mg/Kg/dosis cada 6-8 horas
Prednisolona (Tabletas) Dosis 1mg/Kg/día para ciclos 3-7 días.

Anticolinérgcos
Bromuros de ipratropium Dosis 0.25 mg/6 horas
Solución para nebulizar
BIBLIOGRAFIA

1. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria.Vol II. 16° edición.


McGraw-Hill Interamericana 2001

2. REYES, Aristizábal, Leal. Neumologia Pediatica: Infeccion,Alergia Y Enfermedad


Respiratoria Del Niño. 4° edición, Bogotá: Editorial Medica Panamericana, 2001.

3. YEHUDA Benguigui, Francisco, López Antuñano, y col. Infecciones respiratorias en


niños. Serie hct/aiepi-1.Organización Panamericana De La Salud, Ed 1999.
(www.paho.org)
CROUP Y EPIGLOTITIS

I. EPIGLOTITIS

1. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGIA
• La epiglotitis es una celulitis bacteriana de las estructuras de la supraglotis, que
puede obstruir completamente la vía aérea superior.
• Clásicamente ocurre en niños entre los 2 y los 6 años, pero puede ocurrir en
cualquier edad.
• Su incidencia aumenta en epocas de invierno

2. ETIOLOGIA:
• Agente causal en el 90% de los casos es el Haemophylus influenzae tipo B (HIB).
• Estreptococo betahemolítico del grupo A.
• Staphylococcus aureus.
• Streptococcus pneumoniae.
• Haemophilus parainfluenzae.
• Pseudomona sp.
• Klebsiella sp.
• Virus.

3. CUADRO CLÍNICO
• Los tres signos más comunes son: fiebre de inicio súbito, dificultad para respirar e
irritabilidad.
• Los niños usualmente llegan con apariencia tóxica,
• signos clínicos de obstrucción de la vía aérea superior : estridor inspiratorio,
taquipnea y sialorrea;
• hay disfagia y el habla se ve limitada por el dolor.
• Asumen una posición apoyados hacia delante y como olfateando (“posición en
trípode”).
• Puede ocurrir laringo-espasmo con aspiración de secreciones
• en una vía aérea lo cual puede llevarlo a paro respiratorio.

4. DIAGNOSTICO:
• Cuadro clinico
• inspección directa de la laringe en un ambiente controlado, usualmente en salas
• de cirugía y con la presencia de un anestesiólogo.
• En un paciente que coopera se puede ver la faringe sin baja lenguas para descartar
amigdalitis o abscesos faríngeos
• En la radiografía lateral de cuello se puede visualizar una epiglotis engrosada y
redondeada (signo del dedo pulgar) con una subglotis normal.
• Con el paciente en la sala de cirugía se procede con el examen físico, que permite
ver la supraglotis eritematosa, edematosa y con grados variables de obstrucción.

5. TRATAMIENTO
• El objetivo principal es asegurar la vía aérea.
• Si no está comprometida y se sospecha epiglotitis se debe vigilar al paciente en un
sitio donde existan las facilidades para manejar la emergencia, que puede requerir
intubación con critotiroidotomia y/o traqueostomia.
• El paciente naturalmente asume su posición para maximizar la ventilación y toda
maniobra que ponga en riesgo una vía aérea ya parcialmente obstruida está
contraindicada.
• Se recomiendan la intubación de rutina en todos los pacientes con epiglotitis;
en el momento de la intubación se deben obtener muestras de la epiglotis para
cultivo y tomar hemocultivos.
• Se debe iniciar antibiótico intravenoso; se maneja con ampicilina y cloranfenicol. Se
recomienda como 2 linea de elección el ceftriaxone (100 mg/kg/día), cefotaxime
(100 mg/kg/día) o ampicilina-sulbactam (200 mg/kg/día); la duración
del tratamiento es usualmente de 10 a 14 días, complementado con antibióticos
orales.
• La administración de corticoides sistémicos es controversial y no se ha demostrado
su eficacia.
• La extubación usualmente se logra a las 48 a 72 horas; los criterios son mejoría del
edema y escape de aire alrededor del tubo endotraqueal.
• La mejor guía es la visualización de la supraglotis con laringoscopio flexible.

COMPLICACIONES
• La neumonía la mas frecuente y, en menor porcentaje, meningitis, adenitis cervical,
pericarditis, artritis séptica y otitis media.
• Pueden presentarse complicaciones secundarias a la hipoxia, como daño en el
sistema nervioso central, la liberación de la obstrucción súbita de la vía aérea puede
producir edema pulmonar.

II. CROUP

1. DEFINICION: síndrome clínico agudo caracterizado por estridor inspiratorio, tos ronca
o disfónica y signos de dificultad respiratoria secundario a la obstrucción laríngea o
traqueal.

2. ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA

• Etiologia es usualmente de origen viral, siendo el virus parainfluenza tipo 1 y 2 los


agentes más frecuentes.
• La laringotraqueobronquitis (croup) es una causa frecuente de obstrucción de la vía
aérea superior en niños menores de 6 años
• Con una incidencia anual de 18 por 1.000 niños menores de 6 años de edad. un pico
de incidencia de 60 por 1.000 niños de uno a dos años.
• La diferenciación entre el croup de tipo viral y el espasmódico, es difícil realizar por
lo que se maneja igual

3. GRADOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

• LEVE: Estridor inspiratorio, llanto bitonal de leve intensidad, irritabilidad al ser


molestado y puede aparecer leves signos de dificultad respiratoria.

• MODERADO: Estridor al reposo, disfonia, tirajes intercostales-subcostales,


palidez, agitación y ansiedad.

• SEVERO: Dificultad respiratoria severa con cianosis, disnea, retracciones


intercostales intensas y sensorio deprimido

4. DIAGNOSTICO DIFRENCIAL

• obstrucción anatómica de la vía aérea


• traqueítis bacteriana.
• absceso retrofaríngeo
• epiglotítis.
• Cuerpo extraño
• difteria

5. MANEJO DEL CROUP


Leve Moderado Severo
- MBN con oximetazolina o Hospitalizar Hospitalizar en UCI
fenilefrina 1 gota/K cada 20 Ambiente tranquilo Ambiente tranquilo
minutos 3 veces. Oxigenoterapia con FIO2 Oxigenoterapia con FIO2 50-
- Exposición al aire frío. 40% 100%
- Dexametasona oral 0.15 N ebulizar con 5m l L- Liquidos endovenosos
mg/k/dia o 0,6mg/k/dia IM epinefrina 1:1000. Cada 30 N ebulizar con 5m l L-
Observación 2 horas por min por 3 veces epinefrina 1:1000. Cada 30
peligro de rebote - Dexametasona oral,IM 0.3 - m in por 3 veces
Cuidados en casa 0.6mg/Kg/día. o - Dexametasona 0.6mg/Kg/día
N ebulización con IV,IM . ó Prednisolona 1m
Budesonida 2-4m g. g/Kg c/12hrs oral o por SN G
- Observar 3-4 horas - H elio /O xígeno
Liquidos endovenosos Intubación( no respuesta)
**utilizar la via IM o IV solo
después que realice el manejo
con adrenalina o si no tiene
presentación oral
Criterios de Intubación Endotraqueal
• En UCI aumento del estridor, frec. Resp, frec. cardiaca, tiraje, cianosis, agotamiento,
confusión, no respuesta a la epinefrina.
• Se usa un TET con un diámetro de 0,5 a 1 mm < que el tamaño que se recomienda para
la edad del niño.
• El niño es generalmente extubado cuando hay una pérdida de aire significativa
• alrededor del tubo a una presión positiva de aproximadamente 25 cm de H 2O.

BIBLIOGRAFIA

1. AGUDELO, Bertha. Tratamiento Del Croup Basado En La Evidencia. Revista


Colombiana De Neumología. Volumen 12 Nº 4, Noviembre De 2000

2. REYES, Aristizábal, Leal. Neumologia Pediatica: Infeccion, Alergia Y Enfermedad


Respiratoria Del Niño. 4° Edición, Bogotá: Editorial Medica Panamericana, 2001
FARINGOAMIGDALITIS

1. DEFINICION: la faringoamigdalitis es el proceso infeccioso que involucra eritema y


edema de los pilares tonsilares y amigdalas con o sin exudado.

2. EPIDEMIOLOGIA: mayor frecuencia durante los meses de invierno. Afecta a todas las
edades y su manejo, salvo complicaciones, es ambulatorio.

3. ETIOLOGIA:
• Virus: causa más frecuente en todos los grupos de edad (40%). Los más comunes son
parainfluenza 1,2,3, virus sincitial respiratorio, rinovirus, adenovirus, Coxsackie, influenza
A y B y Virus de Epstein Barr(VEB).
• Bacterias: estreptococo β-hemolítico grupo A (EBHGA) (más frecuente), Mycoplasma
pneumoniae, Corynebacterium hemolyticum.

4. MANIFESTACIONES CLINICAS:

• Signos inflamatorios de la faringe (dolor, hiperemia, aumento de tamaño de las


amígdalas o inflamación de la mucosa).
• El diagnóstico diferencial entre la amigdalitis estreptocócica y la vírica mediante la
clínica no es posible, pero existen una serie de aspectos clínicos que nos orientan,
indicandola necesidad de comprobación microbiológica o no. Por ejemplo:

Etiología Vírica EBHGA


Edad < 3 años > 3 años
Evolución Curso solapado Comienzo brusco
Temperatura Febrícula Fiebre alta
Síntomas Anorexia, coriza, rinorrea, Odinofagia, cefalea, vómitos,
hiperemia conjuntival, afonía,diarrea dolor abdominal
Exudado amigdalar Membranas o punteado Placas
Otros hallazgos Vesículas y úlceras Petequias en
paladar, hiperemia intensa
Adenopatías Pequeñas, salvo VEB y CMV Adenitis intensa

Exantema Maculopapular Escarlatiniforme

• La sospecha clínica de amigdalitis bacteriana, se confirmada microbiológicamente:


mediante un test de detección rápida de antígenos estreptocócicos o cultivo de un frotis
faringeo.
5. TRATAMIENTO
• Medidas generales: antitérmicos y líquidos azucarados, reposo.

• Antibioterapia: si hay sospecha de amigdalitis bacteriana:


- Penicilina V oral: continúa siendo el tratamiento de elección. Actualmente está
demostrada su eficacia administrada en 2 dosis al día durante 10 días (dosis total 40
mg/kg/día). Máximo
500 mg/12 h.
- Penicilina G benzatina IM: especialmente indicada si se sospecha incumplimiento de
tratamiento:
< 25 kg: 600.000 U dosis única. – > 25 kg: 1.200.000 U dosis única.
- Amoxicilina: 50- 80 mg/kg/día (2-3 dosis, 10 días). Por la gran variedad posológica y
comercial, es el fármaco más utilizado.Hay estudio que demuestra la eficacia de dosis unica
diaria.

Resistencia al tratamiento: amoxacilina-acido clavulonico 50mg/k/dia en 2 dosis


- Macrólidos: primera elección en caso de alergia a β-lactámicos. Eritromicina 30
mg/kg/día (3 dosis, 10 días), claritromicina 15 mg/kg/día (2 dosis, 10 días) o azitromicina
10 mg/kg/día (1 dosis, 5 días).
- Cefalosporinas: cefalexina 50 mg/k/d dividida en 3-4 dosis, cefadroxil, cefaclor,
cefuroxime acetil tambien son eficaces

6. COMPLICACIONES:

• Obstrucción respiratoria alta por gran hipertrofia amigdalar, frecuente en la


mononucleosis infecciosa, que puede hacer necesario el tratamiento antinflamatorio con
corticoide (prednisona o metil-prednisolona 1 mg/kg/día en 3 dosis) o la extirpación
quirúrgica.

• Complicaciones supuradas: son poco frecuentes; debemos sospechar estas


complicaciones cuando en el curso evolutivo de una amigdalitis aparece afectación del
estado general acompañado de síntomas como disfagia para líquidos, babeo, trismo o
meningismo. Entre las complicaciones supuradas tenemos:
A. Absceso retrofaríngeo y faríngeo lateral.
B. Absceso periamigdalar y retroamigdalar

La actitud ante estos cuadros consiste en:


• Hospitalización y valoración por especialista en ORL.
• Antibioterapia IV: inicialmente con amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/día en 3 dosis o
ceftriaxona 100 mg/kg/día en 2 dosis.
• En caso de compromiso respiratorio o ante la evidencia de fluctuación del absceso, se
valorará el drenaje quirúrgico.

• PANDAS (Pediatric Autoinmune Neuropsychiatric Disorders Associated with


Streptococcal infections): cuadro de trastorno de la conducta, generalmente obsesivo-
compulsivo, con manifestaciones motoras como tics. El tratamiento es sintomático, con
reposo y ocasionalmente neurolépticos (promazetina o haloperidol). Pueden presentarse
distanciadas en el tiempo de la infección que les dió lugar.

BIBLIOGRAFÍA

1. ADELL, Amapola; Abraham Jallil, Antonio E; Calva, Roberto.Nuevas evidencias acerca


de la eficacia de la ampicilina en las faringoamigdalitis bacterianas. Estudio multicéntrico
Revista Mexicana de Pediatría Volumen 70 Suplemento 1 Noviembre-Diciembre 2003

2. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado de pediatria.vol II.16° edición.


McGraw-Hill Interamericana 2001. Pag 1384-1385

3. MINTEGUI Santiago y col. Diagnostico y tratamiento de urgencias pediatricas.4


edición. Hospital de las cruces http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/

4. REYES, Aristizábal, Leal. Neumologia Pediatica: infeccion,alergia y enfermedad


respiratoria del niño. 4° edición, Bogotá: Editorial Medica Panamericana, 2001.pag 222-
235
SINUSITIS

1. DEFINICION: la sinusitis es la inflamación de la mucosa de uno o más senos


paranasales, la cual es más frecuente en presencia de otras infecciones de las vias
respiratorias altas y de rinitis alergica y no alergica. Todo individuo es susceptible de
padecerla sin importar raza, sexo ni edad.
El 5-10% de las infecciones respiratorias altas provocan una sinusitis bacteriana aguda.

2. ETIOLOGÍA
Los patógenos bacterianos implicados son los mismos que en la OMA: S. pneumoniae (50-
60%); H. influenzae no tipable (20%); M. catarralis (20%); otros: S. pyogenes, etc.

3. DIAGNOSTICO:

• El diagnóstico es fundamentalmente clínico (ver cuadro 1)


• La sinusitis puede ser aguda, subaguda o cronica. La sinusitis crónica es la enfermedad
que dura más de 3 meses y la subaguda se refiere al periodo gris entre 1-3 meses.
• No es preciso realizar sistemáticamente Rx simple, sobre todo en < 6 años. La Rx de
senos (Waters) puede ser de utilidad en > 6 años (porque su negatividad excluye
prácticamente el diagnóstico de sinusitis) y en niños más pequeños con presentación
aguda y severa.
• TAC: queda reservado a sospecha de complicaciones y casos de sinusitis recurrente o
mala respuesta al tratamiento.

Cuadro 1: diagnostico clinico de la sinusitis


Criterios mayores Criterios menores
Rinorrea purulenta Edema periorbitario
Chorreamiento faringeo purulento cefalea
tos Dolor facial
Rx de SNP(waters) con opacificaciones, Dolor de oido, dolor de los dientes,dolor de
niveles hidroaereo o engrosamiento de la garganta, aliento fetido, fiebre, aumento de
mucosa llenando más del 50% del antro. sibilancias
Escanografia coronal con engrosamiento de Citologia nasal con neutrofilos y bacteremia
la mucosa u opacificación del seno Estudios de ultasonido

La presencia de síntomas de infeccion respiratoria por minimo 7 dias más 2 criterios


mayores o 1 criterio mayor y 2 menores es altamente sospechoso de sinusitis.

4. TRATAMIENTO
• Antibiótico: aunque entre 40-60% de los casos se resuelven sin antibiótico y existe
controversia sobre su uso, actualmente los expertos recomiendan el tratamiento con
antibiótico porque produce una resolución más rápida de los síntomas y disminuye la tasa
de recaídas y complicaciones.
– Amoxicilina, 80-90 mg/kg/día.
– Ausencia de respuesta en 72 horas, sinusitis frontal o esfenoidal:
amoxicilina-clavulánico (dosis de amoxicilina 80-90 mg/kg/día)
o cefuroxima 30-40 mg/kg/día.
– Alergia a betalactámicos: claritromicina 15 mg/kg/día o azitromicina
10 mg/kg/día.
– Duración: 10-14 días (por lo menos 7 días libres de síntomas).
• Lavados nasales con suero salino.
• Antitérmicos-antiinflamatorios.
• No están indicados de rutina los antihistamínicos, descongestionantes
tópicos y corticoides tópicos.

5. COMPLICACIONES
Poco frecuentes en general:
• Celulitis preseptal o post-septal: complicación más frecuente de la sinusitis.
• Complicaciones intracraneales: mucho más infrecuentes (absceso cerebral, empiema
subdural, absceso epidural, tromboflebitis del seno venoso).
BIBLIOGRAFÍA

1. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria.Vol II.16° edición.


McGraw-Hill Interamericana 2001. Pag 1383-1384

2. MINTEGUI Santiago y col. Diagnostico Y Tratamiento De Urgencias Pediatricas. 4°


edición. Hospital De Las Cruces. http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/

3. REYES, Aristizábal, Leal. Neumologia Pediatica: Infeccion,Alergia Y Enfermedad


Respiratoria Del Niño. 4° edición, Bogotá: Editorial Medica Panamericana, 2001.pag 206-
221
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)

1. DEFINICIÓN: es una inflamación del oído medio y se clasifica de la siguiente manera:


• Otitis media aguda supurativa (otitis media aguda, otitis media aguda purulenta),
que tiene una presentación repentina, de corta evolución subsecuente, y se
caracteriza por una infección del oído medio detrás de un tímpano enrojecido.
• Otitis media con derrame (también denominada otitis media crónica con derrame,
otitis media no supurativa, otitis media catarral, otitis media mucosa, otitis media
serosa, otitis media secretoria): se refiere a las formas de otitis media no supurativa
o clínicamente no infecciosa.

2. INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA: la OMA es el diagnóstico más frecuente entre los


niños. Es más común entre los 6 y los 36 meses de edad con un pico menor entre 4 y 7
años.

3. FACTORES DE RIESGO

• Los niños que son más susceptibles a los ataques de OMA (seis o más episodios)
tienen normalmente dos factores en común: 1) infección inicial causada por
neumococo, y 2) presentación de la enfermedad por primera vez al año de edad.
• Los lactantes menores a quienes se alimenta con biberón mientras yacen en posición
supina.
• Un indicador de otitis media recurrente (definida como cinco o más episodios en los
primeros dos años de vida o cuatro o más durante el segundo año) es la existencia
de atopia, erupción urticariforme, tres o más episodios de bronquitis con sibilancia o
bien tres de estos síntomas antes: rinorrea que dura más de un mes; comezón o
lagrimeo frecuente en los ojos; dos episodios de bronquitis con sibilancia o síntomas
gastrointestinales ocasionados por alimentos.
• La asistencia del niño a una guardería, el adenoides crecido, el fumar en el interior
del hogar y, particularmente, la alergia a los alimentos.
• Los varones son significativamente más susceptibles a la otitis media
• Algunas condiciones asociadas como el paladar hendido,…etc.

4. PATOGÉNESIS: el funcionamniento anormal de la trompa de Eustaquio parece ser el


factor más importante en la patogénesis de esta enfermedad. Existen dos tipos de disfunción
de la trompa de Eustaquio que conducen a otitis media: la obstrucción y la permeabilidad
anormal.

5. ETIOLOGÍA: entre los patógenos bacterianos en niños con OMA cuyas edades varían
entre 1 y 12 años, los más frecuentes son el S. pneumoniae y el H. influenzae. Tambien
tenemos Branhamella catarrhalis. Lo importante de este germen es que hasta en 80%
de los casos puede ser productor de ß-lactamasa, y por lo tanto resistente a drogas
convencionales como ampicilina o amoxicilina.

En el neonato, la etiología de la OMA está dada, al igual que entre los niños mayores,
principalmente por S. pneumoniae y H. influenzae, con el agregado de organismos
entéricos gramnegativos y el aislamiento ocasional de S. aureus y estreptococo ß-
hemolítico del grupo B en casi 20% de los casos. Otros autores han encontrado en este
grupo de edad los mismos gérmenes, pero con predominio de otros como el S. aureus y
de estafilococos coagulasa negativos en mayores proporciones, 17 y 22%
respectivamente.

6. PRESENTACIÓN CLÍNICA: se han dividido la historia natural de la otitis media en


varias etapas. La tubotimpanitis es la etapa más temprana, luego vendrían las etapas de
exudado, supuración y mastoiditis aguda.

A. TUBOTIMPANITIS: al explorar el oído medio, se observa la membrana timpánica con


el reflejo a la luz y la movilidad disminuídas al aplicar presión neumática externa (ver
otoscopía neumática más adelante). Puede haber un derrame seroso y retracción de la
membrana. El mango del martillo está en una posición más horizontal y su apófisis lateral
es más prominente. Puede desaparecer totalmente el reflejo de la luz y la membrana estar
menos transparente u opaca.

Existen síntomas de malestar general, fiebre mayor de 39° C y dolor de oído. Al explorar
se observa inyección delos vasos alrededor del margen de la membrana timpánica. Puede
verse en forma prominente los vasos sanguíneos de la parte superior del conducto auditivo
externo correr hacia el mango del martillo desde el pedículo vascular. El movimiento con la
otoscopía neumática aún se encuentra presente pero hay dolor. Hay además disminución de
la audición y una sensación de oído “ocupado”.

B. ETAPA DE EXUDADO: La etapa pre-supurativa se caracteriza por fiebre alta, naúsea,


vómitos y anorexia. Puede haber malestar general, dolor muscular generalizado y hasta
diarrea ocasional. El dolor puede ser tan agudo como para despertar al niño durante el
sueño o impedirle que lo concilie. La membrana timpánica está roja, principalmente la pars
flácida. La pars tensa está engrosada, convexa y prominente, se han perdido los puntos de
referencia así como el reflejo de la luz, y existe pérdida de audición tanto para tonos bajos
como altos.

C. ETAPA DE SUPURACIÓN: los síntomas y la toxicidad sistémicos están en su punto


máximo, la fiebre puede llegar a los 40° C, el dolor de oído es pulsátil, se acentúa el tinitus,
el tímpano es convexo, tenso, abombado y blanquecino, y no hay motilidad. Se observan
vasos inyectados hiperémicos en la periferia y puede existir pequeñas áreas amarillentas de
necrosis sobre la membrana timpánica.

El mango del martillo está en posición vertical pero difícilmente visualizable, la pérdida de
la audición se acentúa tanto para frecuencias altas como para las bajas, y a la percusión
puede haber dolor de la región mastoidea. Durante esta etapa se puede observar la ruptura
de la membra timpánica usualmente en la pars tensa con salida de material purulento o
serosanguinolento. Una vez que drena el pus disminuyen los síntomas de toxicidad.

D. ETAPA DE MASTOIDITIS AGUDA: la recurrencia del dolor (usualmente nocturno) y


la descarga copiosa de material purulento asociada con fiebre de baja intensidad, sugieren
la presencia de mastoiditis.Generalmente la presencia de descarga profusa de un oído por
un período mayor de dos semanas después de la ruptura de la membrana timpánica, sugiere
mastoiditis.

Normalmente existe dolor a la percusión de la apófisis mastoides, el área afectada aparece


engrosada y aterciopelada a la palpación y el periostio no se mueve sobre el hueso
subyacente; pueden reaparecer los síntomas sistémicos. Esta etapa se trata con altas dosis
de antibióticos y mastoidectomía simple para drenar el material purulento atrapado

7. TRATAMIENTO

• Los antibióticos elegidos para el tratamiento de la OMA han sido la ampicilina o la


amoxicilina, ya que comparadas con otros antibioticos alcanzan las concentraciones
pico más altas en el líquido del oído medio en relación con las concentraciones
mínimas inhibitorias (CMI) de los tres gérmenes etiológicos más comunes en la
otitis media. La dosis de amoxicilina recomendada en el tratamiento de la OMA es
de 50-80 mg/kg/día dividida en tres dosis, durante 10 días.

• La ampicilina puede utilizarse como un antibiótico de primera línea al igual que la


amoxicilina, en dosis de 75 a 100 mg/kg/día dividida en cuatro dosis, también
durante 10 días.

• El uso de la penicilina oral, sódica o procaína debe reservarse para niños mayores
de 6 años, entre los cuales la frecuencia de la otitis media por H. influenzae
disminuye.

• En caso de que exista alergia a la penicilina, se puede utilizar TMP-SMX en dosis


de 10 mg/kg/día de TMP ó 50 mg/kg/día de SMX, administrados en dos dosis,
durante 10 días.

• Otra opción es el uso de eritromicina-sulfisoxazol a la dosis de 50 mg/kg/día de


eritromicina ó 150 mg/kg/día de sulfisoxazol, en cuatro dosis, durante 10 días.

• Si no se tiene mejoria luego de 48-72 horas de tratamiento (se observa dolor


persistente o recurrente, fiebre o ambos durante el tratamiento):

- Antibiotico de 2 linea efectivos contra microorganismos productores de


betalactamasa: la amoxicilina-clavulanato , la eritromicina-sulfisoxazol, el cefaclor
a 40 mg/kg/día por 10 días
- Debe llevarse a cabo una timpanocentesis a fin de identificar el germen y su
sensibilidad, para poder seleccionar el agente antimicrobiano apropiado.( no
disponible en nuestro medio de rutina)
8. QUIMIOPROFILAXIS
Se ha recomendado la quimioprofilaxis para niños con tres episodios de otitis media en un
período de seis meses, o bien cuatro a cinco episodios en 12 meses, con por lo menos un
episodio presente en los últimos seis meses. Los antibióticos recomendados: son
amoxicilina a 20/mg/kg en una sola dosis al acostarse. Si existe alergia a la penicilina,
puede usarse etilsuccinato de eritromicina a 10 mg/kg por dosis, dos veces al día. La
duración de la profilaxis es de aproximadamente seis meses o durante el período de mayor
incidencia de las infecciones respiratorias (invierno y primavera).
BIBLIOGRAFIA

1. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria.Vol II. 16° edición.


McGraw-Hill Interamericana 2001

2. MINTEGUI Santiago y col. Diagnostico Y Tratamiento De Urgencias Pediatricas. 4°


edición. Hospital De Las Cruces http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/

3. REYES, Aristizábal, Leal. Neumologia Pediatica: Infeccion, Alergia Y Enfermedad


Respiratoria Del Niño. 4° edición, Bogotá: Editorial Medica Panamericana, 2001.
PROTOCOLO DE SINCOPE

1. DEFINICIONES:

• SINCOPE: pérdida transitoria tanto de la consciencia como del tono postural, con
una recuperación espontanea rápida y completa.

• PRESINCOPE: sensación de desfallecimiento inminente sin llegar a perder por


completo el conocimiento.

2. EPIDEMIOLOGIA: incidencia del 1.25 por cada 1000 pacientes pediátricos de forma
global. Se produce con mayor frecuencia en niñas que en niños, y la máxima incidencia
tendría lugar entre los 15-19 años.

3. ETIOLOGIA

A. SINCOPE NEUROCARDIOGÉNICO Y AFINES


Neurocardiogénico o vasovagal (el más frecuente)
Espasmo de sollozo
Sincope situacional (miccional, tusígeno, relacionado con el peinado…)
Hipotensión ortostática

B. SINCOPE DE ORIGEN CARDIACO


Por obstrucción en los tractos de salida ventriculares:
Ventrículo izquierdo: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva…
Ventrículo derecho y afines: estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar…
Por disfunción miocárdica:
Miocardiopatías
Miocarditis
Anomalías de arterias coronarias
Arritmias:
Taquiarritmias: ventriculares y supraventriculares
Bradiarritmias: bloqueo auriculoventricular completo…

C. SINCOPE NO CARDIOGÉNICO
Epilepsia
Migraña atípica
Hiperventilación
Inducido por drogas
Hipoglucemia
D. SEUDOSINCOPES: Histeria, Vértigo…

4. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
Existen tres patrones clinicos: 1) el tipo vasodepresor, caracterizado primariamente por
hipotensión, 2) el tipo cardioinhibitorio en el que predomina la bradicardia y 3) el tipo
mixto que presenta una respuesta combinada de hipotensión y bradicardia.

5. FISIOPATOLOGÍA

• El síncope neurocardiogénico y en el cardiaco están producidos por una perdida


brusca del riego cerebral arterial.

• En la epilepsia hay una disfunción de la actividad neuronal.

• En el síncope neurocardiogénico hay una estimulación de mecanoreceptores del


ventrículo izquierdo que ocasiona una contracción ventricular vigorosa y una
respuesta vagal refleja exagerada, produciendo hipotensión y/o bradicardia (Reflejo
de Bezold Jarisch)

• En el síncope de origen cardiaco existe una causa cardiaca que hace que disminuya
el gasto cardiaco.

6. MANIFESTACIONES CLINICAS:

En la fase prodrómica no faltan síntomas premonitorios, que son variados: malestar general,
mareo, a veces nauseas, bostezos, disminución del campovisual con sensación de estar
mirando como a través de un túnel, diplopía, alteraciones auditivas, falta de aire... A lo
anterior, le sigue sensación de que se le va la cabeza e inestabilidad que terminará en
desmayo con caída al suelo en ocasiones. Tras la caída al suelo, permanece segundos o
escasos minutos con pérdida de conocimiento (síncope), o bien con disminución del estado
de consciencia pero sin perderla totalmente (presíncope),

7. DIAGNOSTICO

• Historia médica y examen físico completo.


• Hemograma y glicemia
• Electrocardiograma.: descartando Síndrome de QT largo( QTc>0,44s), Síndromes
de precitación (PR corto con onda delta),signos de hipertrofia ventricular o
frecuencias basales anormales y Bloqueos de ramas completos o bien bloqueos
aurículo- ventriculares
• El Tilt-Table Test (mesa basculante)
• Monitor Holter: para descartar arritmias.
• Ecocardiograma doppler color.: Cuando se sospeche que el síncope es de origen
cardiaco se realiza para descartar sincope secundario a cardiopatía estructural del
tipo obstrucción en los tractos de salida ven-triculares y por lesión directa del
miocardio (miocarditis).
8. TRATAMIENTO

En el del síncope neurocardiogénico, basta la mayoría de las veces, explicar bien al


paciente y a los padres, como se produce éste y su benignidad, no precisando de ningún tipo
de medicación.

Lo más importante es instruir al paciente y sus familiares para evitar factores


predisponentes (calor extremo, deshidratación, aglomeración de personas...) y cómo actuar
ante los síntomas premonitorios.

Se aconsejará un buen grado de hidratación así como evitar las dietas hiposódicas; la dieta
será con aumento de la ingesta de sal o un comprimido de sal (1 gramo al día ). Debe beber
agua con sales frecuente y repetidamente antes, durante y después del ejercicio. Se
recomienda realizar ejercicio, pero no de forma extenuante.

Al reconocer los síntomas premonitorios, deberá adoptar una posición en decúbito o bien
sentarse con la cabeza entre las piernas, y realizar maniobras que aumenten el retorno
venoso al corazón como que le eleven pasivamente los miembros inferiores.

En el caso de recurrencia frecuente y en el ámbito de la Consulta de Cardiología Pediátrica


se verá la conveniencia de tratamiento farmacológico (betabloqueantes). En los síncopes de
causa no neurocardiogenica, el tratamiento será valorado por el especialista apropiado
según la etiología del mismo.

9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN NIÑOS

Etiología Provocación Prodromo Duración Enfer.Asoc. Recurrencias


Mareos - Nauseas - Breve < de 1
Vasovagal Stress Terror
Sudoración Minuto
No Raro

Ninguno -
Cardiogénico Ejercicio Palpitaciones - dolor Varios minutos Cardiopatía congénita Si
toraxico
Ninguno - Terror sorpresa Ninguno - No -Cardiopatía
Arritmias - QTp Palpitaciones
Varios minutos
congénita post cirugía
Si

Deshidratación o
Ortostático Pararse en la cama Ninguno Breve
perdida de sangre
Si

No - Enfermedad
Convulsiones Ninguno Ninguno - Aura Variables
neurológica
Frecuente

Depende del
Hipoglucemia Ayuno Debilidad - mareo
tratamiento
Diabetes Si

Intubación SNG -
Vagovagal Instrumentación
Ninguno - mareo Breve No Ocasional

Acompañado frente a
Histeria companía-No se lastima.
Ninguno Variable Problemas psicológicos si
10. ALGORITMO DE APROXIMACION AL PACIENTE CON SINCOPE

PACIENTE CON
SINCOPE

HISTORIA CLINICA
ECG

HISTORIA SUGIERE ALGUN SIGNO DE ALARMA


SINCOPE SIGNO O SINTOMA DE
VASOVAGAL ENFERMEDAD CARDIACA O
ECG NORMAL NEUROLOGICA

EPISODIOS REPETIDOS, O VALORACION NEUROLOGICA:


NO REALIZAR GRAN ANGUSTIA EEG
MAS PRUEBAS FAMILIAR: - VALORACION CARDIOLOGICA:
DAR - TILT TEST ECOCARDIOGRAFIA
RECOMENDACIO - MONITOR DE EVENTOS PRUEBA DE ESFUERZO
NES(DIETA) -MEDIDAS HOLTER
FARMACOLOGICAS

BIBLIOGRAFIA
1. ALVAREZ Martín, Teresa. Sincope En Pediatria. Sección de cardiología
pediátrica.Hospital General Universitario Gregorio Marañón

2. CAMPO Sanpedro, Francisco; Navarro Dourdil, Ana. Sincope En Pediatría.


Protocolos Diagnósticos Y Terapéuticos En Cardiología Pediátrica. Sección de cardiología
pediátrica. Hospital Universitario Materno Infantil. Badajoz

3. PACE, Alejandro; Scaglione, Jorge. Actualización: Síncope En Pediatría (parte 1):


Etiología, Diagnóstico Y Tratamiento Del Lactante Al Adolescente Arch. Argent. Pediatr
2004; 102(5) / 344

4. PACE, Alejandro; Scaglione, Jorge. Actualización: Síncope En Pediatría (parte 2):


Etiología, Diagnóstico Y Tratamiento Del Lactante Al Adolescente Arch. Argent. Pediatr
2004; 102(5) / 461

5. SANTORO, Roberto. Sincope En Pediatria. Revista Medica Salud El Deporte Y El Niño


(saludydeporte@yahoo.com) 2001
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

1. DEFINICION: la insuficiencia cardíaca es la situación fisiopatológica en la que el


corazón no puede producir el gasto cardiaco suficiente para cubrir las demandas
metabólicas del organismo.

2.ETIOLOGIA DE LA ICC SEGÚN LA EDAD

Recién nacido Lactante Niño-adolescente


Arritmias (taquicardia Fiebre reumática
Arritmias (bloqueo cardiaco supraventricular...) Miocarditis viral
completo, taquicardia Cardiopatías congénitas estructurales Endocarditis bacteriana
supraventricular...) Malformación arteriovenosa Pericarditis
Cardiopatías congénitas estructurales Origen anómalo de la coronaria Arritmias
Disunción miocárdica (asfixia, sepsis, izquierda Cardiopatía congénita estructural
hipoglucemia, miocarditis...) Enfermedad de Kawasaki Hipertensión aguda
Malformación arteriovenosa Hipertensión arterial aguda (síndrome (glomerulonefritis...)
Anemia grave hemolítico-urémico...) Hipertiroidismo
Sepsis Enfermedad pulmonar aguda o crónica
Otras (fibroelastosis endocárdica, Enfermedades neuromusculares
enfermedades de depósito...)

3. CLÍNICA
Está directamente relacionada con los mecanismos de compensación que se ponen en
marcha:
• Recien nacidos y Lactantes: puede ser difícil diferenciar de la patología respiratoria:
– Dificultad para tomar, rechazo de tomas y escasa ganancia ponderal, a pesar de los
aportes adecuados,irritabilidad, hipersudoración, respiración dificultosa, palidez y a veces
cianosis.
– Si se agrava tendrán dificultad respiratoria en reposo: taquipnea, tos, cianosis, ruidos
respiratorios, etc.
• Niños mayores:
– Fatiga, intolerancia al esfuerzo, dificultad respiratoria, anorexia, dolor abdominal, tos,
oliguria.

4. EXPLORACIÓN FÍSICA
• Auscultación cardiopulmonar: taquicardia, ritmo de galope, soplos, tonos apagados,
estertores, sibilancias.
• Hepatomegalia y edemas periféricos (difíciles de ver en lactantes).
• Pulsos débiles, mal relleno capilar, palidez (secundarias a la vasoconstricción periférica
por el efecto de las catecolaminas para mantener la tensión arterial), diaforesis.
• Distensión venosa yugular.
• Cianosis.
• Oliguria.

5. PRUEBAS ANALÍTICAS Y RADIOLÓGICAS


• Rx tórax: se observa cardiomegalia (es importante distinguirla en los lactantes la silueta
cardiotímica normal). También podemos observar signos de edema pulmonar.
Utilizamos el indice cardiotoracico para definir si hay cardiomegalia.
- ÍNDICE CARDIOTORÁCICO (ICT) = (D + I) / T
D = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde cardiaco derecho
I = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde cardiaco izquierdo
T = diámetro torácico transverso (a nivel de diafragmas)
ICT normal: neonatos . . . . . . . 0,60 < 2 años . . . . . . . 0,55 > 1 año: . . . . . . . 0,50

• EKG: útil para establecer la causa de la ICC: alteraciones de la repolarización y el voltaje


en enfermedades miocárdicas y pericárdicas.Signos de hipertrofia de cavidades.
• Gasometría: por alteraciones de ventilación/perfusión y la mala perfusión tisular. En casos
leves, alcalosis respiratoria; si la ICC es grave, podemos encontrar acidosis respiratoria y
metabólica. Hipoxia.
• Bioquímica plasmática: se podrá encontrar una hiponatremia e hipocloremia dilucional.
Buscar alteraciones electrolíticas como causa de la ICC.
• Ecocardiografía: descartar cardiopatía estructural, derrame pericárdico y valorar la
función ventricular.

6. TRATAMIENTO
• Hospitalizar
• Medidas generales:
- Explicar adecuadamente a los padres de la situación de riesgo del niño, de los objetivos de
la medicación y los efectos secundarios.
- En el lactante con ICC se recomienda lactancia materna a libre demanda con tiempos de
mamada breves y frecuentes. Se puede agregar aceite vegetal a las tomas para aumentar la
relación calorica.
-Elevar la cabecera de la cama para prevenir o mejorar el edema pulmonar.
- Reposo, normotermia, ambiente tranquilo.
- Monitorización cardiorrespiratoria y saturación de oxígeno.
- Canalizar vía IV y restricción de líquidos (50-75% de las necesidades basales).
- Control TA, peso diario.
- Control diuresis (ritmo normal 1-2 cc/kg/h).
• Corrección de las alteraciones electrolíticas.
Diuréticos: de elección la furosemida. Dosis: VO, 0,5-3 mg/kg/dosis; IV, 0,5-1
mg/kg/dosis.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. (ieca): enalapril: 0.1-0.4 mg/Kg/día
(y hasta 1 mg) en una o dos dosis. Efectos secundarios: Hipotensión.
• Oxigenoterapia.
• Consulta con Cardiología infantil.
• En casos graves:
– Ingreso en UCIP.
– Apoyo inotropo:
A) Digoxina: no es medicamento de primera elección; se utiliza como coayudante en la
insuficiencia cardíaca debida a cardiopatía congénita con cortocircuito de izquierda a de-
recha e hiperflujo pulmonar. cuya dosis oral total de impregnación es de 0,02 mg/Kg en los
prematuros, 0,03 mg/Kg en los neonatos a término, 0,04-0,05 mg/Kg en los lactantes y
niños, y 1 mg en los adolescentes Si se usa la vía IM o IV se darán las 2/3 partes de la
dosis oral.
B) Fármacos reductores de la post-carga: nitropusiato de sodio: 0,5-8ug/k/min
(contraindicado en caso de hipotensión preexistente).
C) agonistas adrenergicos: dopamina a dosis d 2-30ug/k/minuto; dobutamina a dosis 2-
20ug/k/minuto.

7. TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
- Antiarrítmicos.
- Inmunoglobulinag en Kawasaki y en miocarditis.
- Postaglandina E1 en cardiopatías congénitas de debut precoz para mantener el conducto
arterioso permeable. Dosis: 0,1 mcg/kg/minuto.
BIBLIOGRAFÍA

1. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria. Vol II. 16° edición.
McGraw-Hill Interamericana 2001

2. GALDEANO Miranda, J; Romero Ibarra, C., Artaza Barrios, O. Insuficiencia Cardíaca


en Pediatría. Plan De Actuación En Atención Primaria (www.secardioped.org)

3. MINTEGUI, Santiago y col. Diagnostico Y Tratamiento De Urgencias Pediatricas. 4°


edición. Hospital De Las Cruces. http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

1. DEFINICION: enfermedad inflamatoria, exudativa y proliferativa del endocardio, que


afecta más frecuentemente a las valvas y es producida por una gran cantidad de
microorganismo. Se divide en endocarditis aguda, subaguda y la no bacteriana
(virus,hongos)

2. FACTORES DE RIESGO:

• Cardiopatia congenita o reumatica preexistente ( CIV, tetralogia de Fallot,, ductus


arterioso, transposición de grandes vasos y estenosis aortica son las más
frecuentemente relacionadas).
• Superviviente de cirugía cardiaca
• Drogadictos
• Pacientes que usan fármacos inmunosupresores
• Los enfermos que necesitan catéteres intravasculares cronicos.
intervenciones dentarias,urinarias o intestinal.
13. PATOGENIA:
2El endotelio dañado por turbulencia, es un inductor de trombogénesis, que forman
vegetaciones trombóticas no bacterianas, únicas ó múltiples, que luego pueden ser
colonizadas por bacteriemias transitorias habitualmente inocuas que producen fibronectina
o dextrano que aumentan el tamaño de las vegetaciones. Secundariamente pueden aparecer
otras lesiones o complicaciones que producen a veces insuficiencia cardiaca súbita
3
44. ETIOLOGIA:
VALVULA NATIVA VALVULA PROTESICA
- Streptococus viridans(el más frecuente) -Staphylococcus epidermidis
- Stafilococus aureus - Staphylococcus aureus(más ligado a formas
-Streptococo del grupo D ( enterococos) agudas, graves como Endocarditis precoz tras
-Streptococo pneumoniae cirugía cardiaca)
-Hemophilus influenzae - Streptococcus Viridans
-Coxiella burnetii - Pseudomona auriginosa**
-Clamydia trachomatis - Serratia Marcescen
- Grupo HACEK* - Difteroides
-Especies de legionella
-Hongos (Candida en el 70%)+
*Grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, Actinobacillus
actinomycetem-comitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella sp., y Kingella Kingae).
+La endocarditis micótica es más frecuente en neonatos con infección sistémica, tras
cirugía cardiaca, o en niños que desarrollan un trombo intracardiaco o daño valvular por
catéter venoso central, sobre todo para nutrición parenteral.
1**La Pseudomona aeruginosa ó Serratia marscenses se encuentran en drogadictos.
NOTA:La endocarditis clínica con hemocultivos persistentemente negativos constituye el
5-20% de los casos. Se debe a tratamiento antibiótico previo o a microorganismos difíciles
de cultivar (Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Bartonella, Chlamydia).
5. MANIFESTACIONES CLINICAS:

HISTORIA CLINICA SINTOMAS SIGNOS LABORATORIO


-Cardiopatia congenita o -Fiebre -Temperatura elevada -Hemocultivo (+)
reumatica preexistente. -Escalofrios -Taquicardia -VSG y PCR elevada
-Intervenciones dentales, -Dolor toracico y -Fenómenos embolicos (manchas de -Anemia y leucocitosis
urinarias o intestinales abdominal Roth,nodulos de Osler, hemorragias -Inmunocomplejos
previas. -Artralgias/mialgias en astilla en las uñas,lesiones -Hipergamaglobulinemia
-Consumo de drogas -Disnea oculares o del SNC) -Hipocomplementemia
intravenosas. -Malestar general -Lesiones de Janeway -Factor reumatoideo
-Cateter venoso central -Sudoración nocturna -Soplos nuevos o cambiantes -Hematuria
-Prótesis valvular cardiaca - Perdida de peso -Esplenomegalia -Insuficiencia renal(Cr,BUN)
-Manifestaciones del SNC -Artritis -Signos ecocardiograficos de
(cefaleas,convulsiones) -ICC o/y Arritmias vegetaciones
-Acropaquias
-Infecciones metastásica
Nota: Para el diagnostico siempre pedir 3-5 hemocultivos realizados en las primeras 24 horas de
hospitalización y Ecocardiograma transtoracico(ETT) doppler color. El ecocardiograma transesofagico es el
método imagenologico de primera elección recomendado por American Heart Association (AHA) pero es de
más difícil acceso en nuestro medio. se recomienda cuando hay alta sospecha de endocarditis y el ETT es
negativo o dudoso, sospecha de extensión perianular de la lesión o ante la presencia de marcapasos o catéteres
intracavitarios.

Tabla 1 CRITERIOS MAYORES Y MENORES DE LA CLASIFICACION DE DURAK PARA EL


DIAGNOSTICO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Hemocultivos positivos para EI: 1. Predisposición: cardiopatía predisponerte ó
a. Microorganismos típicos de EI en 2 hemocultivos adicción a droga parenteral
separados: 2) Fiebre> 38º
S. viridans; S. bovis; HACEK; 3) Fenómenos vasculares: émbolos en arterias
S. aureus ó Enterococcus adquiridos en la comunidad sin
foco primario
mayores, infartos pulmonares sépticos, aneurismas
b. Hemocultivos persistentemente positivos micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia
Hemocultivos extraídos con más de 12 horas de separación conjuntival y lesiones de Janeway
3/3 positivos ó la mayoría de 4 ó más hemocultivos 4) Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis,
separados nódulos de Osler, manchas de Roth y factor
(con 1 hora al menos entre el primero y el último reumatoide
Evidencia de afectación endocárdica: 5) Ecocardiograma sugestivo sin hallazgo de criterios
a. Eco positivo: mayores
Vegetación en válvula ó próxima, ó en choque de 6) Hemocultivos sugestivos que no cumplen criterios
turbulencia mayores: positivos, excluyendo un solo hemocultivo
En material protésico en ausencia de explicación
anatómica
con Staphylococcus coagulasa negativo y gérmenes
Absceso no asociados a Endocarditis
Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica Serología positiva a gérmenes asociados a
b. Nueva regurgitación valvular (el soplo no es suficiente) Endocarditis infecciosa

Tabla 2 CRITERIOS DIAGNOSTICO PARA ENDOCARDITIS INFECCIOSA


DEFINITIVA POSIBLE RECHAZO
1. Criterios patológicos: Hallazgos sugestivos de EI que no 1. Diagnostico distinto justificado
a. Microorganismos en cultivo ó la hacen definitiva ni la rechazan 2. Cese de la clínica en menos de 4
histología de vegetación, ó en émbolo días de tratamiento antibiótico
periférico, ó en absceso intracardiaco
3. Histología negativa tras cirugía
b. Vegetación ó absceso intracardiaco
confirmados por histología
ó necropsia tras menos de 4 días
2)Criterios clínicos: de tratamiento antitrombótico
a. 2 criterios mayores b. 1 mayor + 3
menores c. 5 menores

6. TRATAMIENTO

A. ETIOLOGICO FARMACO DOSIS VI DURACION


A
S. Viridans, S. Bovis 1.Penicilina G sodica o bien 1)300 mil U/k/dia cada 4 horas IV 1)4-6 semana 2)2
(CIM_<0,12ug/ml) 2. penicilina + gentamicina 2) 3 mg/k/dia cada 8h semanas
3.ceftriaxona ( no> 240mg/dia)
3) 100mg/k/dia cada 24h
S. Viridans, S. Bovis 4. penicilina + gentamicina 1)300 mil U/k/dia cada 4 horas IV 1)4-6 sem 2)2
(CIM_>0,12ug/ml) 5. ceftriaxona 2) 3 mg/k/dia cada 8 horas semanas
( no> 240mg/dia)
3) 100mg/k/dia cada 24h
S. Viridans o 6. penicilina o ampicilina + 1)300 mil U/k/dia cada 4 horas IV 1)4-6 semana
enterococcus gentamicina 2) 300mg/k/dia cada 6h(no>12g/dia) 2)4-6 sem
3) 3 mg/k/dia cada 8 horas 3)2 semanas
S. Viridans, S. Bovis 7. vancomicina más 1) 40mg/k/dia cada 8-12 h( no>2 gr/dia) IV 1)4-6 semana 2)2
(alergia a las gentamicina* si hay 2) 3mg/k/dia cada 8 horas semanas
penicilinas) resistencia
S. Aureus(en ausencia 8.Oxacilina + gentamicina 1) 200mg/k/dia cada 6 h( no>12g/dia) IV 1) 6-8 semanas
de prótesis) 2)3 mg/k/dia cada 8horas 2)1-2 semanas
S. Aureus (resistente 9.Vancomicina + trimetropin- 1)40 mg/k/dia cada 8-12 h IV, 1) 6-8 semanas
a la meticilina o sulfametoxazol(opcional) 2)12mg/k /dia de trimetropin cada 8-12h VO 2) 4-8 semanas
alergia a la penicilina)
S. Aureus (con 10.Oxacilina + 1) 200mg/k/dia cada 6 h IV 1) 6-8 semanas
prótesis,sensible a la gentamicina+rifampicina 2)3-7.5 mg/k/dia cada 8horas 2)2 semanas
meticilina) 3) 20mg/k/dia cada 8 h
S. Aureus (con 11.Vancomicina+gentamicina 1) 40-60 mg/k/dia cada 8-12 h IV, 1) 6-8 semanas
prótesis y resistente a + rifampicina 2)3mg/k/dia cada 8 horas VO 2)2 semanas
la meticilina) 3) 20mg/k/dia cada 8 h
S. epidermidis 12.vancomicina 40mg/k/dia cada 8-12 h IV 1) 6-8 semanas
Haemopilus 13.Ampicilina+gentamicina 1) 300mg/k/dia cada 6h(no>12g/dia) 1)4-6 semana 2)2
2)3 mg/k/dia cada 8horas semanas
Desconocido, post- 13.vancomicina+gentamicina 1) 40mg/k/dia cada 8-12 h IV 1) 6-8 semanas
operatorio, no 14.oxacilina 2)3mg/k/dia cada 8horas 3) 2)2-4 semanas
quirurgico 200mg/k/dia cada 6 h 3) 6-8 semanas

TABLA 2. TRATAMIENTO

Terapia para EI por enterococus sensible a Ampicilina, penicilina+gentamicina o vancomicina+gentamicina en las


penicilina, gentamicina y vancomicina
dosis antes mencionadas
Terapia para EI por enterococus resistente Ampicilina-sulbactam(300mg/dia)por 6 semanas+gentamicina o
a penicilina, pero susceptible a
vancomicina+gentamicina en las dosis antes mencionadas
gentamicina y vancomicina
Terapia para EI causada por el Ceftriaxona o ampicilina-sulbactam o ciprofloxacina(20-30mg/k/dia)
grupo HACEK
Terapia para endocarditis con Si es en una válvula nativa: ampicilina-sulbactam+gentamicina por 4-6
cultivos negativos semanas válvula protesica< 1 año:
vancomicina+cefepime(150mg/k/d cada 8h)+gentamicina+rifampicina
Si la válvula protesica tiene màs de 1 año aplicar el mismo regimen que
para válvula nativa

EI: Endocarditis infecciosa

7. INDICACIONES DE CIRUGIA:
• Insuficiencia cardiaca secundaria a regurgitación valvular aguda, no controlada
rapidamente.
• Insuficiencia cardiaca secundaria a disfunción protesica.
• Sepsis persistente (>7-10 dias) a pesar de antibioticoterapia correcta.
• Endocarditis por microorganismos difíciles: hongos, gramnegativos y S. Aureus que
no responde a tratamiento.
• Documentación de abscesos perivalvulares o fistula intracardiaca
• Embolismo a repetición con documentación de vegetaciones grandes.

8. COMPLICACIONES Y PRONOSTICO:

• Pronostico reservado ya que a pesar de realizarse el tratamiento adecuado, la


mortalidad es aùn de 20-25%
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Embolia sistemicas
• Abscesos miocardicos o miocarditis toxica
• Aneurisma, ruptura del seno de Valsalva y obstrucción de una válvula por grandes
vegetaciones
• Meningitis,osteomielitis, artitis,…etc

9. PROFILAXIS

Tabla 6 - PAUTA DE PROFILAXIS DE EI EN LA INFANCIA


Situación del paciente Antibiótico Dosis
Procedimientos dentales, bucales, de vías Amoxicilina 50 mg/Kg/VO 1h antes
respiratorias o esofágicos Clindamicina ó 20 mg/Kg/VO 1h antes
Profilaxis estándar Cefalexina ó 50 mg/Kg/VO 1h antes
Alérgicos a Penicilina Claritromicina 15 mg/Kg/VO 1h antes del
procedimiento
Procedimientos gastrointestinales (salvo
esofágicos) y genitourinarios :
1. De alto riesgo(cardiopatia congenita,prótesis 1. Ampicilina más 1)50 mg/Kg/IM IV 30’ antes o 1,5
valvular,EI previa) Gentamicina mg/Kg/IM IV 30’ antes,6h después:
2.De alto riesgo y alérgico a Penicilina 2.Vancomicina más Amoxicilina :25mg/Kg/ VO
3.De riesgo moderado (otros defectos Gentamicina 2)20 mg/Kg/IV 30’ antes
congenitos:prolapso mitralcon insuficiencia 3.Amoxicilina 1,5 mg/Kg/IV 30’ antes del
valvular, estenosis pulmonar o miocardiopatia) 4.Vancomicina procedimiento
4.De riesgo moderado y alérgico a Penicilina 3)50 mg/Kg/VO 1h antes
4)20 mg/Kg/IV 30’ antes del
procedimiento

EI: Endocarditis infecciosa

BIBLIOGRAFIA
1. BADDUOR, Larry; Wilson W, Bayer A. et cols. Infective Endocarditis. Circulation.
2005;111:3167-3184.

2. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria. Vol II. 16° edición.
McGraw-Hill Interamericana 2001

3. OLIVERA Avezuela, Carmen; Lubián López, Simón. Endocarditis Infecciosa:


Tratamiento Y Profilaxis. Sección De Cardiología Pediátrica
Hospital Puerta Del Mar. Cádiz (www.secardioped.org)

4. VALLES, Federico y col. Guias De Practica Clinica De Endocarditis. Rev. Esp. Cardiol.
Vol 53, No 10, octubre 2000; 1384-1396.
DIARREA AGUDA Y DESHIDRATACION.

1. DEFINICIÓN: es el aumento de las pérdidas fecales normales dado por disminución


de la consistencia de las haces.

2. EPIDEMIOLOGÍA: afecta principalmente a niños < 5 años, en especial en países en


vía de desarrollo. En Colombia la tasa de mortalidad se encuentra entre 0.5 a 2/1000<5
años.

3. FACTORES DE RIESGO: no lactancia materna exclusiva, usar biberones, conservar


alimentos a temperatura ambiente durante varis horas antes del consumo, no lavarse las
manos después de defecar o antes de tocar los alimentos, no desechar correctamente las
haces, deficiencias en higiene personal, doméstica y/o ambiental, desnutrición,
inmunosupresión.

4. SE PUEDE CLASIFICAR POR:

Osmótica Secretora
Volumen < 200 ml > 200 ml
Ph < 5.6 >6
Na < 70 meq/ L > 70 meq / L
Sustancias reductoras + -

A. Según la clinica:

• Diarrea liquida aguda: < 14 días deposiciones liquidas o semilíquidas


acompañada de vómitos, fiebre, irritabilidad e inapetencia.
• Disenteria: diarrea con presencia de sangre.
• Diarrea persistente: > 14 días + pérdidas de peso.

B. Según etiología.

• Virus: Rotavirus, adenovirus atípicos.


• Protozoos: Giardia lamblia, Criptosporidium.
• Bacteriana: Shigella, E. coli (enterotóxica, enteropatógena,
enterohemorrágica), Campylobacter.

5. PARACLINICOS:

A. Según la clínica:
• Evacuación con sangre y moco: solicitar amebas en fresco y leucocitos en
coproscópico, coprocultivo.
• Diarrea liquida con gases en niño alimentado con lactosa: solicitar Ph, azucares
reductores.
• Pacientes con desequilibrio hidroelectrolítico: solicitar séricos, gases arteriales.
6. VALORAR GRADO DE DESHIDRATACION.

A B C
1. Observe.

Estado mental Bien alerta Intranquilo, Irritable Comatoso, Hipotónico


Ojos Normales Hundidos Muy hundidos y secos
Lagrimas Presentes Escasas Ausentes
Boca y lengua Húmedas Secas Muy secas
Sed Bebe normal sin sed Sedientos, bebe rápido Bebe mal o no es capaz
y ávidamente. de beber
2. Explore: Desaparece rápidamente Desaparece lentamente Desaparece muy
lentamente (> 2seg)
Signo de pliegue
3. Decida: NO TIENE SIGNOS DE Si presenta dos o mas Si presenta dos o mas
DESHIDRATACION signos, signos incluyendo por lo
TIENE ALGUN menos un “signo” tiene:
GRADO DE DESHIDRATACION
DESHITRACION GRAVE. ESTADO
COMATOSO. INDICA
SHOCK

A. Deshidratación Leve:
( perdida de peso 3 -5 %)
( perdida de liquido 40-60cc/kg)
Clínica: Robson:
• Pulso. Normal – lleno
• Presión sistólica: normal
• Gasto urinario: Conservado
• Mucosa oral: Semihumeda
• Turgencia: Epidérmica 2”
• Fontanela: Normal.
• Piel: Húmeda, Normotensa
• SNC: Irritabilidad.

Labotarorios:
• Desnsidad Urinaria: > 1020
• pH = 7.30 -7.40

B. Deshidratación Moderada:
(perdida de peso: 6-9%)
(perdida de liquido 70-100cc/kg)
Clinica: Robson:
• Pulso: Rápido, débil
• Presión: normal-baja
• Gasto urinario: 0.51 cc/kg/hora
• Mucosa oral: seca-filante
• Turgencia: Epidérmica 3”
• Fontanela: Deprimida
• Piel seca: Moteada
• SNC: Somnolencia con respuesta.

Laboratorios:
• Densidad Urinaria: >1030
• pH= 7.10 – 7.30

C. Deshidratación grave:
(Perdida de peso>10%)
(perdida de liquido:>100cc/kg)
Clínica: Robson:
• Pulso: Ausente-filiforme.
• Presión: < percentil 3
• Gasto urinario: Anuria
• Mucosa oral: Acartonada.
• Turgencia: Epidérmica > 3”
• Piel: Seca – Moteada
• SNC: Somnolencia sin respuesta

Laboratorio:
• Densidad Urinaria: > 1035
• pH= < 7.10

7. MANEJO.

A. PLAN A
Sin ningún grado de deshidratación

- Dar mas liquido de lo usual para prevenir la deshitración:

Usar líquidos caseros recomendados o suero oral después de cada evacuación:

- Alimentos para prevenir desnutrición.

Continuar lactancia materna, si no mama, continuar con leche usual. En mayores


de 4 meses que reciben alimentos sólidos y en adultos dar la dieta corriente.
Deben evitarse alimentos con mucho azúcar porque empeorarán la diarrea.

- Regresar a control o consulta inmediatamente si no mejora, sigue igual o si presenta


alguno de los siguientes signos:

Mucha evacuaciones intestinales líquidos, vómitos a repetición, sed intensa,


come o bebe poco, fiebre, sangre en haces. Nota: se debe reevaluar el estado de
hidratación.

PLAN B
Deshidratación leve.
• Sales de rehidratación oral.
• 5 cc / 1ª 2 minutos
• 150 – 300 cc/hora
• Deshidratación leve: 50mg/kg en 4 hora:

*5-10 ml/kg por cada deposición


*10-15 ml/kg por cada deposición abundante
*2-4 ml/kg por cada vomito.

Contraindicaciones para vía oral:


• SOC hipovolemico
• Alteración del SNC
• Deshitración grave
• Ileo paralítico
• Vómitos incoercibles.

PLAN C.
Deshitración Moderada y severa.

- Restituir rápidamente la volemia para impedir o tratar las situaciones de shock<.

Administrar fluidoterapia (20cc/kg/dosis) de cristaloides.

• Reponer el déficit de agua y electrolito calculados teniendo en cuenta las


perdidas continuas que se siguen produciendo, utilizando el método de la
proporcionalidad de agua-electrolitos, pasar por vía endovenosa.
• Aportar las necesidades basales diarias de agua y electrolitos por Holliday-
Segar
• Intentar reinicio de vía oral
• Recordar que la acidosis metabólica del paciente se revierte con
fluidoterapia, no se debe emplear bicarbonato.

ADMINISTRACION DEL SUERO ORAL.

EDAD Cantidad de suero oral para Suministrar SRO para


dar después de cada utilizar en el hogar.
deposición
< 12 mese 50-100ml 1-2 sobres/día
1 a 10 años 100-200ml 1-2 sobre/día
>10 años Todo el que desee 4sobres/día.

8. BASES DEL TRATAMIENTO LA DIARREA AGUDA:

• Prevenir la deshidratación si ésta no se ha evidenciado en forma clínica.


• Corregir la deshidratación cuando ella esté presente.
• Mantener la provisión de líquidos durante el curso de la diarrea
• Mantener la alimentación durante la diarrea y la convalecencia.
• Erradicar el agente causal sólo cuando esto es deseable, factible, útil y no
constituye un riesgo para el paciente.
• Evitar la iatrogenia.

9. TRATAR OTROS PROBLEMAS.

A. DIARREA AGUDA CON SANGRE

Causa mas frecuente: Shiguella

Opciones de tratamiento:
• TMP-SMZ 4MG/KG. Dos veces al día por 5 día
• Ac.Nalidíxico 15mg/kg. Cuatro veces al día por 2 días
• Ampicilina 25mg/kg. Cuatro veces al día por 4 días.

B. DISENTERIA AMEBIANA

DIARREA AGUDA CON SANGRE.


Considerar en:
• Casos de disenteria que no mejoren con ATB adecuados para Shiguellosis.
• Identificación de trofozoitos moviles con eritrocitos en su interior en el examen
en fresco de materia fecal.
• El hallazgo de quistes NO ES SUFICIENTE para el diagnostico de amebiasis.

C. DIARREA POR GIARDIA

Frecuentemente: ASINTOMATICA
Solo se hace diagnostico con la identificación de trofozoitos de giardia en haces o
liquidos intestinal. El hallazgo de quistes NO JUSTIFICA el tratamiento.

Tratamiento:
Metronidazol 5mg/kg, tres veces por día por 5 días.
BIBLIOGRAFIA

1. ACOSTA, S; Gadbán, L y col. Diarrea Aguda Y Deshidratación. Protocolo Hospital


Universidad del Norte. Barranquilla- Colombia

2. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria.Vol II.16° edición.


McGraw-Hill Interamericana 2001
DOLOR ABDOMINAL EN PEDIATRIA.

1. EPIDEMIOLOGIA:
Es una de las causas más frecuentes de consulta pediatrica en los servicios de urgencias.
Corresponde al 15% de todas las consultas entre los 5 y los 14 años de edad.

2. SINTOMAS EXTRADIGESTIVOS:
• Fiebre y Cefalea: Infecciones
• Sint.Respiratorios: Neumonía
• Sint. Urinarios: I V U
• Sint.Gineco.Adolescentes:
- EPI
- Embarazo Ectopico
- Aborto
- Dismenorrea

3. HISTORIA CLINICA

• Antecedentes
• Características del dolor
• ¿Vomitos? Características de este
• Habito intestinal
• Grupo atareo

4. SINTOMAS DIGESTIVOS
• Vomito: Qx(si son persistentes, biliosis o si son post – dolor)
• Diarrea o Estreñimiento: Presencia de sangre o moco en las haces
• Anorexia: Qx.

5. EXAMEN FISICO: descartar patología por ubicación del DOLOR.

A. FOSA ILIACA DERECHA:


• Apendicitis
• Patología ovárica o testicular

B. PERIUMBILICAL
• Dolor abdominal no específico
• Gastroenteritis

C. ABDOMEN INFERIOR
• Estreñimiento
• Infeccion urinaria
• Apendicitis de localización pélvica

D. EPIGASTRIO
• Gastritis, gastroenteritis
• Dolor de pared abdominal por esfuerzo al vomitar
• Enfermedad ulceropéotica
• Apendicitis temprana
E. FOSA ILIACA IZQUIERDA
• Estreñimiento
• Dolor abdominal no específico
• Patología ovárica o testicular.

6. RELACIONAR SITIO DE DOLOR CON GRUPO ATAREO Y DESCARTAR


PATOLOGÍA

A. RECIEN NACIDO
• Origen digestivo
1. Malrotación y vólvulo intestinal
2. Atresia o bandas duodenales
3. Atresia yeyuno-ileal
4. Ileo o tapón meconial
5. E. de Hirschprung
6. Obs.funcional.Adinamia congenita
7. Atresia anal. Duplicaciones intestinales

B. LACTANTES < DE 2 AÑOS


• Comunes
1. Cólicos del lactantes (< 3 meses)
2. Gastroenteritis aguda. Sind.Virales

• Poco frecuentes

1. Traumatismos (maltrato)
2. Invaginación Anomalías intestinal
3. Hernias inguinales
4. Síndrome de células falciformes

• Infrecuentes

1. Apendicitis. Vólvulo
2. Intolerancia a la leche de vaca
3. Tumores, Intoxicaciones
4. Intoxicaciones

C. ENTRE 2 Y 5 AÑOS
• Comunes:
1. Gastroenteritis aguda
2. Infección urinaria
3. Traumatismos
4. Apendicitis
5. Neumonía y asma
6. Sínd. De células falciformes
7. Infecciones virales
8. Estreñimiento

• Poco frecuente
1. Divertículo de Meckel
2. Púrpura de Schölein.Henoch
3. Fibrosis quística

D. 5 AÑOS – 16 AÑOS
• Comunes
1. Gastroenteritis, Traumatismos
2. Apendicitis, IVU, EPI
3. Síndrome de células falciformes
4. Estreñimiento. Infecciones víricas

• Poco Frecuentes

1. Neumonía, Asma, Fibrosis quistica


2. U. Péptica, Colecistitis, Quistes ováricos, Enf. Colágenos. Dol.
Menstrual

• Infrecuentes

1. F. Reumática, Cal. Renales, Tumor


2. Torsión testicular, torción ovárica.

BIBLIOGRAFIA

BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria.Vol II. 16° edición.


McGraw-Hill Interamericana 2001
SINDROME NEFROTICO

1. DEFINICION: sindrome caracterizado por proteinuria, hipoprotinemia, edema e


hiperlipidemia.

2. ETIOLOGIA: 90% de los niños presentan alguna forma del síndrome nefrotico
idiopatico (la enfermedad de cambios minimos afecta el 85% de los casos)

3. FISIOPATOLOGIA:
la principal causa de la proteinuria en el SNLM sería la pérdida de las cargas negativas
de la membrana basal glomerular, junto con la distorsión del tamaño de los poros de los
capilares y un probable solapamiento de ambos mecanismos.

4. MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Edemas: inicia en parpados y miembros inferiores y luego se generaliza
• Más frecuente en niños que en niñas
• Aparece entre los 2-6 años
• Reducción de la diuresis
• Aumento de peso (por aumento del edema)
• Anorexia, dolor abdominal y diarrea
• Hipertensión arterial algunas veces

5. LABORATORIOS:
• Urianalisis
• Cuadro hematico
• Colesterol total y triglicéridos
• Proteinuria en 24 horas
• Proteinas totales y diferencial
• Pruebas de coagulación
• Pruebas de función renal
• Si hay recaida: urianalisis
• Si hay infección: laboratorios o estudios de imágenes según patología
sospechada

6. DIAGNOSTICO:
• Proteinuria: >40mg/m2/h o excreciòn mas 2 g/24h
• hipoalbuminemia:<2,5g/dl
• Hiperlipidemia
• Urianalisis: proteinuria dada por mas de 3+, microhematuria a veces.
• Funcion renal normal o reducida
• No es necesaria biopsia si el niño tiene entre 1-8 años de vida, ya que la
mayoria padecen enfermedad de cambios minimos

7. COMPLICACIONES:
• Infección: lo màs frecuente Peritonitis Espontanea
• Mayor tendencia a la trombosis arteriales y venosas
• El déficit de factores de cuagulaciòn como el IX, XI,XII.
• Disminución de los niveles sericos de vitamina D
8. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÒN:

• Paciente en su 1 episodio
• paciente con edema grave restrictivo
• infección bacteriana severa
• hipertensión arterial

9. TRATAMIENTO:
• Reposo
• Dieta normoproteica (2-3g/k), hipercalorica y hiposodica (2g/dia)
• Restricción de agua: se le da la diuresis del dia anterior más perdidas
insensibles
• En caso que los edemas sean importantes o la hipoalbuminemia muy baja se
acepta el uso de albumina, mas furosemida.
• Corticoterapia: 60mg/m2 diario (max. 80mg/dia) por 4 semanas, luego 40
mg/m2 interdiario por otras 4 semanas y después se inicia supresión
paulatina de la medicaciòn

10. RESPUESTA A LOS CORTICOIDES

A. Corticosensibilidad total: remisión clínica y bioquímica.


Remisión: definida como desaparición de la proteinuria (<4mg/m2/h) y normalización
de la albumina (>3,5g/dl), generalmente ocurre en la 1 semana del tratamiento

B. Corticoresistente: no respuesta al tratamiento o respuesta parcial

C. Recaida: ocurre durante la terapia o dentro de las 2-4 semanas luego de terminar el
tratamiento y las alternativas son: A. drogas citotoxicas: ciclofosfamida 2mg/k/dia por 2
meses B. levamisol:2mg/k/dia interdiario por 6 meses. C. manejo prolongado con
corticoide: dosis de 0,5 mg/k en forma interdiaria o 0,2 mg/k/dia.

D. Corticodependencia: presencia de recaída coincidiendo bien con la disminución de


los corticoides, o bien antes de 15 días de haberla suprimido totalmente.

E. Recaídas frecuentes; presencia de 2-3 recaídas al año, comenzando la recaída después


de 15 días de la supresión de los corticoides.

11. EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS CORTICOIDES

• En la fase de tratamiento inicial las complicaciones son: crisis de depleción


con alcalosis hipoclorémica, tetania, hipocalcemia e hipertensión arterial.

• En la fase de tratamiento prolongado, se puede observar un cuadro


cushingoide, y el bloqueo del crecimiento que va seguido de una
recuperación de la velocidad de crecimiento al detener la corticoterapia.

• La frecuencia de aparición de cataratas es muy baja, no suelen ser limitantes


y en general desaparecen tras la supresión de la corticoterapia. Una última
complicación, muy rara, es la necrosis aséptica de la cabeza femoral.
BIBLIOGRAFIA

1. Asociación Mexicana De Pediatria. Temas en Medicina Interna. 1° Edición


MacGraw- Hill 2000.

2. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria.Vol II. 16° edición.


McGraw-Hill Interamericana 2001

3. CALLIS JM. Síndrome Nefrotico Idiopatico. Protocolos De Aeped. Disponible en


www.aeped.org

4. CORREA JA, Gomez JF, Posada R. Fundamentos De Pediatria. Tomo IV. 2°


edición CIB 1999
INFECCIÓN DE VIAS URINARIAS

1. DEFINICION: bacteriuria significativa acompañada o no de síntomas generales de


infección o uretrovesicales.
Se clasifica según su ubicación:
-Pielonefritis aguda: parénquima renal
-Cistitis: tracto urinario inferior y/o vejiga

2. EPIDEMIOLOGIA: en menores de 12 meses la incidencia en es del 3,7% en


hombres frente a un 2% en mujeres. Más recientemente, Marild establece una incidencia
en niños de menos de 6 años de 6,6% para mujeres y de 1,8% para varones.

3. ETIOLOGIA: los germenes más frecuentes son los bacilos Gram (-): E. coli(75-
90%), Proteus y klebsiella.
Otros: germenes gram (+) como estreptococo del grupo D (enterococo), estafilococo
saprophyticus, infecciones viricas: especialmente por parvovirus que causa cistitis.

4. PATOGENIA:
Factores bacterianos: adherencia al epitelio de la via urinaria, estimulación en la
producción de IL-8, hemosiderinas, sideroforos, polisacaridos, adhesinas Pap G.

Factores del huésped: malformaciones obstructivas, reflujo vesicoureteral, colonización


de la uretra por flora bacteriana colonica, contaminación hematogena, vaciamiento
incompleto y residuo vesical de orina.

5. MANIFESTACIONES CLINICAS:
. Menores de 2 años . Mayores de 2 años

Vómitos, diarrea, irritabilidad/apatia Fiebre elevada


Detección de la curva ponderal Anomalias de habitos miccionales
Fiebre elevada sin foco Molestias urinarias(disuria)
Anomalias del habito o chorro miccional Dolor abdominal difuso
Llanto durante la micción Urgencia miccional(polaquiuria)
Orina maloliente y turbia Orina maloliente y turbia
Vomitos y dolor lumbar

La fiebre sin foco aparente es un síntoma que obliga en si a descartar infección urinaria.

Síntomas y signos clínicos a recoger.

6. DIAGNOSTICO:
Paraclinicos: hemograma,VSG, PCR, examen general de orina, gram de orina sin
centrifugar.
El urianalisis nos indica toma de cultivo si se observa más de 10 leucocitos por campo
si la muestra fue recogida adecuadamente.
• Urocultivo: nos permite realizar el diagnostico de infección urinaria y depende
para su interpretación la forma de tomar la muestra:
- Puncion suprapubica: es positivo con el hallazgo de cualquier recuento de
unidades formadoras de colonia (ufc/ml).
- Cateterismo vesical: es positivo si hay más de 50000 ufc/ml o 10.000 a <
50.000 UFC/ml es infección probable según patógeno y cuadro clínico
- Miccion limpia: se considera positivo si el recuento es igual o mayor a
100000ufc/ml.
La bolsa de recogida esteril es util si el cultivo es negativo, ya que la
probabilidad de falsos positivos es del 85%. El valor de un urocultivo positivo
de orina recogida por bolsa solo tendrá un valor aproximado si se tiene en cuenta
la sintomatología clínica y la alteración del sedimento con la presencia de
leucocituria patológica.

7. CRITERIOS DE LOCALIZACIÓN DE LA INFECCIÓN DEL TRACTO


URINARIO
En la práctica se pueden utilizar estos parámetros clínicos y biológicos:
• Leucocitosis en el hemograma
• Fiebre elevada sin foco > 38,5º.
• VSG > 35 mm.
• Proteína C reactiva >20 mg/dl o procalcitonina >1,0 ng/ml.
• Baja osmolaridad urinaria.
La existencia de tres o más criterios tiene una buena correlación clínica con pielonefritis
aguda (PNA). La fiebre sin foco es uno de los datos clínicos más importantes para
sospechar el diagnóstico de PNA.
La presencia de signos clínicos de irritación vesical (polaquiuria, disuria, hematuria
terminal,etc.) sin fiebre acompañante orientar a una infección del tracto urinario bajo.

8. IMÁGENES DIAGNOSTICAS:
• Ecografia renal: se utiliza para el estudio de la anatomia urinaria.
• Cistouretrografia miccional: indicada en todo niño menor de 5 años, con esta
tecnica se diagnostica aproximadamente un 40% de niños con reflujo
vesicoureteral y se realiza entre las 2 y 6 semanas luego de realizado el
diagnostico y haber hecho tratamiento.
• Gamagrafia con DMSA: nos permite evaluar y realizar seguimiento del daño
renal

9. TRATAMIENTO:
antibiotico Dosis:mg/k/d frecuencia Via de
administraciòn
Ampicilina 50-150 Cada 6 horas IV
sulbactam
ceftriaxona 100 Cada 12 h IM o IV
cefalotina 100 Cada 6 horas IV
gentamicina 5-7 Cada 24h IM o IV
amikacina 15 Cada 24h IM o IV
Ampicilina 100 Cada 12 h IV. usada en el
periodo neonatal o
inecciones contra
el enterococo
Nitrofurantoina 5 Cada 6 horas oral
Trimetropin- 8-10 de Cada 12 horas oral
sulfametoxazol trimetropin
Amoxacilina- 40 Cada 8 horas oral
clavulonico
10. CRITERIOS DE RIESGO Y DE INGRESO HOSPITALARIO
• Lactante de menos de 3 meses.
• Sospecha de anomalías genitourinarias.
• Síndrome febril y aspecto tóxico.
• Trastornos hidroelectrolíticos.
• Imposibilidad de terapia oral o de control de la misma.
• Primer episodio en menores de 2 años
• Cuidados deficientes.

11. PROFILAXIS DE IVU


Dosis: mg/k/dosis frecuencia Via de
administración y
observaciones
Trimetropin-sulfa a 2 mg del trimetropim 1 dosis nocturna Oral- luego de 2m devida

Nitrofurantoína 1-2mg 1 dosis nocturna Oral- luego de 2 meses de vida


cefalexina 10mg 1 dosis nocturna oral

cefixime 4mg 1 dosis nocturna oral

Amoxacilina- 10mg 1 dosis nocturna En merores de 2 meses de


edad
clavulánico
TABLA

BIBLIOGRAFIA
1. ARESES Trapote, Ramon.Tratamiento De La Infeccion Urinaria: Papel Del Pediatra
De Atencion Primaria. XIX Jornada De Pediatría En Atención Primaria. Sociedad
Vasco-Navarra De Pediatría. Donostia 3 De Octubre De 2002

2. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria.Vol II.16° Edición.


Mcgraw-Hill Interamericana 2001

3. LORIS, C; Carpena, R.; Escribano, J.; Málaga, Y. Infección Urinaria. Protocolos De


Nefrologia. www.Aeped.Org

SINDROME NEFRITICO (Glomerulonefritis Postinfecciosa)


1. DEFINICION: Aparición brusca de hematuria, proteinuria, oliguria (<400ml/dia),
edema y deterioro de la función renal de grado variable)

2. EPIDEMIOLOGIA:
• Mas frecuente en varones, relación 1.7:1
• Edad de presentación: 4 aa 12 años con pico a los 6 y 9 años
• Rara en < 24 meses
• Presentación esporádica, estacional o epidémica
• Período de latencia después de proceso infeccioso 2 -3 semanas en general, hasta
4 -5 semanas post-piodermitis.

3. ETIOLOGIA POST-INFECCIOSA:
• Bacterias: Estreptococos betahemolítico (principalmente), S.viridans,
S.pneumonie. estafilococo(aureus y epidermidis)neumococos, salmonellas,
brucella suis
• Virus: Epstein-Barr, varicela, CMV, rubéola y Hepatitis B
• Parásitos: Malaria, toxoplasma, ricketsia.

4. PATOGENESIS:
No determinada claramente. El flujo renal y filtración glomerural fallan por:
obstrucción del capilar glomerular, infiltración de células inflamatorias y proliferación
de las células glomerulares.
La filtración y el flujo se comprometen por vasoconstricción y contracción de las
células mesangiales por imbalance de sustancias vasodilatadores(oxido nítrico,
prostaciclina) y vasoconstrictoras(leucotrienos, factor activador de las plaquetas,
tromboxanos).

5. MANIFESTACIONES CLINICAS

• Edemas (85%): palpebral o facial(mañana); en extremidades inferiores(tarde),


aparición abrupta.
• H.T.A.(60-80-%): Encefalapatía hipertensiva (5-10%): Insuficiencia cardiaca
• Oliguria: Gastro urinario<1cc/k/hr
• Hematuria microscópica (90%) color oscuro y macroscópica (35%)
• Cilindros hemáticos
• Proteinuria: <3.5gr/dl en orina de 24 horas
• Anemia: por dilución
• ASTO: permanecen ↑ 10 a 30 días después de la infección post-estreptococo.

• EXAMEN FISICO:
• Ingurgitación Yugular • Estertores
• Hepatomegalia • Edema pulmonar
• Galope • Cardiomegalia
• Soplos cardiacos
6. DIAGNOSTICO:
• Urianalisis: hematuria >5 eritrocitos por campo; proteinuria entre 25 a
150mg/dl(+ -++); leucocituria en número variable, cilindros hemáticos
(patognomónico)
• Hemograma: anemia normocitica/normocrómica
• VSG:↑.
• Creatinina y BUn: normal o ↑.
• Complemento sérico: C3 ↓;
• IgG e IgM: ↑(solo si es 2˚ a impétigo)
• Rx de Tórax: Cardiomegalia, infiltrados alveolares generalizados
• FENA <1%. Valores <0.5% → predoctores de mayor duración de la H.T.A.
durante la fase aguda.
• Cultivos de faringe y piel (+) → precisa si el agente causal es uan cepa
nefritógena.

7. TRATAMIENTO

A. MANEJO INTRAHOSPITALARIO:
• Compromiso de la función renal
• Cifras de tensión arterial muy elevadas.
• Edema marcado
• No pueda cumplir adecuadamente con el tratamiento por motivos
socioeconomicos

B. MEDIDAS GENERALES.
• Reposo relativo en cama
• Dieta hiposódica
• Restricción hídrica
• Toma de tensión arterialcada 4 horas.

C. MEDIDAS ESPECIFICAS:

• Iniciar con: Furosemida→1ª 2 mg/kg/dosis (aumentar o disminuir de acuerdo a


evolución del paciente).
• H.T.A. Grave (encima del percentil 90 para la edad) que no mejora con
Furosemida →combinar Furosemida con cualquier antihepertensor (Nifedipino)
y reevaluar después de tomar la T.A.

Foco nasofaringeo:
• Penicilina Oral: 20-40 mg/kg/día c/6 horas por 10 días
• P. Benzatínica:1.200.000 Ui I.M dosis única
• Macrólidos: Indicado en alergia a penicilina, Eritromicina; 30-50mg/kg/día VO
c/8horas por 10 días. Azitromicina: 10mg/kg/día Vo por 3 días.

8. COMPLICACIONES:

• Encefalopatía Hipertensiva: manejo en UCI( Nitroprusiato de Sodio: 0.3-0.5


mcg/kg/min infusión continua. Diluirse en DAD 5% y protegerse de la luz).
• Edema pulmonar
• Convulsiones
• H.T.A.Severa

9. INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL: Gold Estándar diagnóstico


• Signos de enfermedad sistémica
• Ausencia de intervalo de tiempo libre entre proceso infeccioso y síndrome
nefrítico.
• Anuria prolongada(>5dias)
• Deterioro progresivo de la función renal sin comienzo anúrico
• Insuficiencia renal al mes de iniciado el cuadro hematúrico.
• No mejoría de hipocomplementemia en C3 en 4 semanas
• Persistencia de la hematuria microscópica por> 4 sem. O hematuria
microscópica de más de 2 años
• Reaparición de la hematuria o del síndrome completo después de la remisión
o a las 20 días de iniciado el cuadro.
• Proteinuria a los 6 meses
• Persistencia de las alteraciones del sedimento urinario al año de evolución

10. PRONOSTICO:
• En general → bueno
• 85% de los pacientes→ se recupera
• Remisión del edema, diéresis y retorno gradual de la presión arterial hacia la
normalidad →entre7 y 10 días después de iniciada la enfermedad.
• Retención de azoados mejora en la 1ª. Semana generalmente
• Valores del complemento se normalizan entre 6 y 8 semanas después del
inicio del síndrome.
BIBLIOGRAFIA

1. Asociación Mexicana De Pediatria. Temas en Medicina Interna. 1° Edición


MacGraw- Hill 2000.

2. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria.Vol II. 16° edición.


McGraw-Hill Interamericana 2001

3. CORREA JA, Gomez JF, Posada R. Fundamentos De Pediatria. Tomo IV. 2° edición
CIB 1999.
CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)

1. DEFINICION: estado de descompensación metabolica grave manifestada por


sobreprodución de cuerpos cetonicos y cetoacidos que se desplazan al torrente
sanguineo y resultan en acidosis metabolica.

2. EPIDEMIOLOGÍA:
• Es la causa más importante de morbilidad y mortalidad en los niños que
presentan diabetes mellitus.
• Se presenta entre 25% y 40% como primera manifestación de la Diabetes.
• El 14% de lo pacientes con DM se hospitaliza al año por CAD.
• Riesgo anual de 9.13% de padecer un episodio de CAD.
• La tasa de mortalidad es < 5% en centros especializados.

3. FACTORES DESENCADENANTES/ CAUSAS:


• Primera Manifestación de la DM.
• Infección.
• Tratamiento inadecuado con Insulina.
• Estrés Qx, traumático, emocional.
• Sobreinsulinización crónica grave.
• Medicamentos: alcohol, calcio antagonista, beta bloqueadores.
• Endocrinopatías.

5. MANIFESTACIONES CLINICAS: las manifestaciones clinicas son diversas y


variadas y excepto por el estado de conciencia muchas veces no se correlaciona con
el grado de gravedad. Entre ellas tenemos:

Síntomas Signos
1. Síntomas de hiperglucemia: 1. Deshidratación
• Poliuria. 2. Acidosis
• Polidipsia. • Respiración con olor a cetona
• Pérdida de peso. (manzana).
• Dolor muscular y calambres. • Dolor abdominal a la palpación.
2. Síntomas de acidosis y deshidratación: • Coma, que puede estar presente en
• Dolor abdominal. 10% de los casos.
• Hiperventilación. • Respiración de Kussmaul
• Confusión y coma. (hiperventilación).
3. Otros síntomas:
• Vómito.
• Proceso intercurrente (Infección).
• Astenia y malestar general.

6. LABORATORIOS:
- Glucosa sanguinea - Cuerpos cetonicos en sangre y orina
- Gases arteriales - Fosforo, calcio y magnesio
- Electrolitos sericos. - pruebas de función renal
- Hemograma - Electrocardiograma: para ver cambios
- Urianalisis. de hipocalemia o hipercalemia.
-TAC si el paciente esta en coma o se - Radiografia de torax
sospecha edema cerebral.

7. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
- Glicemia > 250mg/dl - cetonuria +++ - cuerpos cetonicos positivos en suero –
acidosis metabolica con PH< 7,35 y HCO3 < 15 mEq/l.

Tambien podemos encontrar anion gap elevado, hiponatremia, hipofosfatemia y


hiperosmolaridad.

8. CLASIFICACION

PARAMETROS LEVE MODERADA SEVERA


Glucosa Plasmática > 250 > 250 (mg(dl) >250 (mg/dl)
(mg/dl)
Ph 7.25 – 7.3 7.0 – 7.24 < 7.0
Sérico
Bicarbonato 15 – 18 mEq/L 10 – 15 mEq/L < 10 mEq/L
Sérico
Cetona Urinaria + + +
Cetonas Séricas + + +
Osmolaridad Variable Variable Variable
Efectiva (mOsm/Kg) (mOsm/Kg) (mOsm/Kg)
Anión >10 >12 > 12
GAP
SNC Alerta Alerta/ Estupor/ Coma
Somnoliento

9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Acidosis metabólica de otro origen.
• Acidosis respiratoria.
• Asma.
• Hipocalemia.
• Neumonía.
• Intoxicación por salicilatos.

10. TRATAMIENTO
A. Medidas Generales:
• Identificar Fenómeno como CAD y ordenar glicemia y gasometría arterial y
continuar con glicemia horaria.
• Tomar signos vitales.
• Valorar estado de hidratación.
B. Valorar la permeabilidad de la vía aérea
• Lo primero es ejecutar el ABC de la resucitación, especialmente si el paciente se
encuentra en shock o está en coma.
• Canalizar una vena para aporte de liquidos e insulina
• Sonda nasogastrica vesical en pacientes inconcientes.
• Cálculo de déficit de agua y si el paciente presenta acidosis severa y
compromiso circulatorio Iniciar Fluidoterapia de rescate con SSN 0.9% así:
- Niños < 10 Kg: 10 -20 cc/Kg/H.
- Niños > 10 Kg: 500cc/m2SC/H.
Se pasan 1 a 3 cargas hasta estabilizar al paciente y luego reemplazo del déficit
hidrico, la mitad del déficit durante las primeras 8 horas, y el resto se puede
remplazar durante 24 horas.
• Se utiliza insulina cristalina endovenosa a Dosis de 0.1 UI/Kg. (Buretrol: 100cc
SSN + 10 UI Insulina cristalina.)
• Una vez los niveles de glucemia han descendido a menos de 250 mg/dL, se
cambian los líquidos por DAD 5% y se continúa con estos fluidos hasta que la
vía oral se haya restablecido. LEV así:
- NB: 1500cc/m2SC
½ en SSN 0.9%.
½ en DAD 5%.
- Katrol 40 mEq/Lt Sln
• La infusión de insulina puede ser suspendida 30 minutos después de haber
iniciado la administración subcutánea de Insulina.
• Si los niveles de insulina son menores de 250mg/dl la insulina se puede
administrar a Dosis 0.05 UI/Kg.
• Reemplazo de déficit de potasio si es necesario.
• Reemplazo de bicarbonato si PH <7.0

FORMULAS USADAS EN CETOACIDOSIS DIABETICA

CALCULO FORMULA
Anion GAP Na – (Cl + HCO3)
Déficit de agua libre 0,6 x PESO x (1-140/Na SERICO)
Osmolaridad serica 2(Na+ K )+ GLU/18 + BUN/2,8
Osmolaridad serica efectiva 2(NA + K)+ GLU/18

11. COMPLICACIONES
Edema cerebral, hipoglicemia, saobrecarga hidrica con icc, aspiracion de contenido
gastico.

12. REMISIÓN DE LOS PACIENTES


Si el nivel de pH es inferior a 7,1 ó el paciente se encuentra en coma, es conveniente
que sea tratado en la unidad de cuidados intensivos.
BIBLIOGRAFIA

1 . RODRIGUEZ SUAREZ, Romeo. Urgencias en Pediatria. Hospital Infantil de


Mexico. 5ª edición. Mc Graw Hill.

2 . CORREA, Jose Alberto. Fundamentos de Medicina: Endocrinología.


Medellín. CIB 2002.

3 . ORDOÑEZ, Jorge. Protocolo de Cetoacidosis Diabética em Pediatría. Hospital


Pediátrico de Barranquilla.
EL NIÑO CON ANEMIA

1. DEFINICION: La anemia es la disminución de la hemoglobina por debajo de niveles


normales para la edad. ( la Hb es inferior al valor del 95% para su edad y sexo).

VALORES NORMALES:
EDAD HEMOGLOBINA
3-6 meses 9,5-11,5
0,5-2 años 10,5-12
2-6 años 11,5-12,5

2. EXPRESION CLINICA: palidez, debilidad, taquicardia y si es muy marcada la


anemia a la auscultación encontramos soplo sistolico en todos los focos pulmonares.

3. EVALUACION INICIAL

• Hemoglobina – hematocrito

• Plaquetas y Leucocitos con diferencial

• Reticulocitos

• Indices corpusculares
VCM - HCM - CHCM – ADE

• Extendido sangre periferica

4. INDICES CORPUSCULARES:

A. Volumen Corpuscular medio (VCM): su disminución sugiere microcitosis. Como


ocurre en la anemia ferropénica, en la talasemia minor y en ocasiones en la anemia de la
infección y la enfermedad crónica. Se considera que existe microcitosis cuando el VCM
de un sujeto es inferior al del 95% para su edad y sexo.

B. Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): Expresa la hipocromía. Los valores


normales para la edad pediátrica oscilan entre 24 y 33.

C. Ancho de distribución eritrocitaria (RDW): Es un índice de la variación del tamaño


de los eritrocitos y puede detectar grados sutiles de anisocitosis. Es un medio sensible
para detectar poblaciones anormales de glóbulos rojos. En niños normales varía de 11,5
a 14,5 % .Puede ser útil para diferenciar la anemia ferropénica de la talasemia, ya que
en la talasemia el RDW es normal y en la anemia ferropenica esta elevada.

5. CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS

• Alteración en la formación del globulo rojo


• Perdidas sanguineas
• Hemolisis

A. ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DEL GLOBULO ROJO

Hierro
• DEFICIENCIA Folatos
Vitamina B12

Anemia aplastica
• FALLA MEDULAR Aplasia pura serie roja

Reemplazo medular

Infección
• ERITROPOYESIS DISMINUIDA Insuficiencia renal
• UTILIZACION DEL HIERRO Colagenosis
Inflamación cronica
Desnutrición proteica

B. ANEMIAS HEMOLITICAS

Defectos en la menbrana
• INTRACORPUSCULAR Deficiencia enzimatica
Hemoglobinopatias

• EXTRACORPUSCULAR
COOMBS +

- ALOINMUNE Transferencia pasiva


Transfusiones

Idiopatica
Infeccion
Neoplasia
- AUTOINMUNE Colagenosis

Idiopatica
• EXTRACORPUSCULAR Infeccion
COOMBS - Neoplasia
Microangiopatica
6. ANEMIAS MAS FRECUENTES

1. Anemia Ferropenica
2. Inflamaciòn Cronica e Infecciòn
3. Anemia Celulas Falciformes

BIBLIOGRAFIA

1. MARTÍNEZ, Janet; Rodríguez, Pablo; Basáez, Esteban. Anemia: Fisiopatología


y Enfoque Terapéutico. RMS Revista Médica de Santiago. Volumen 3. Número
16. Noviembre de 2000. RMS

2. FORRELLAT Barrios, Mariela; Fernández Delgado, Norma. Anemia de los


procesos crónicos: Aspectos Clínicos Y De Laboratorio. Rev Cubana Hematol
Inmunol Hemoter 2002;18(3):Artículos de Revisión
ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES

1. DEFINICIONES:

• Enfermedad falciforme: es un trastorno hereditario de la sangre caracterizado


por una anomalía de la hemoglobina que consiste en una alteración
estructural de la cadena b de la globina debida a la sustitución de un único
aminoácido (ácido glutámico por valina) originando la hemoglobina S
(HbS).
• Rasgo facilforme: El niño es portador del gen defectuoso, HbS, pero también
tiene algo de hemoglobina normal, HbA. Ésto se denomina HbAS. Los niños
que tienen el rasgo drepanocítico normalmente no presentan ningún síntoma
de la enfermedad.

• Anemia celulas falciformes: La mayoría o toda la hemoglobina normal


(HbA) del niño está cambiada por hemoglobina falciforme (HbS). Ésto se
denomina HbSS. Es la forma más común y más severa de las variedades de
células falciformes.

2. FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología de la anemia de células falciformes radica en los cambios de las


características de la hemoglobina cuando los monómeros solubles de Hb se transforman
en polímeros gelificados ante variaciones ambientales en el Ph, temperatura y
concentraciones iónicas. El resultado es la producción de hematíes rígidos, lo cual, junto
a las interacciones anómalas que se establecen con el endotelio vascular, determina el
fenómeno de falciformación y oclusión vascular. Entre los factores que condicionan la
tendencia a la formación de polímeros figuran los valores de HbF.

3. DIAGNOSTICO

• Siclemia: indica la presencia de hemoglobina S. Es una prueba tamiz que


consiste en someter a eritrocitos a hipoxia mediante la acción de metabisulfito
de sodio y es positiva si se encuentran eritrocitos en forma de hoz. No hace
diagnostico de anemia de células falciforme.

• Electroforesis hemoglobina:
hemoglobina: la presencia de hemoglobina S mayor del 50%, nos
permite el diagnostico; si es menor realizamos diagnostico de rasgo falciforme.

• Hemograma automatizado: herramienta util para diferenciarla de otras causa de


anemia

• Recuento de reticulocitos: indica que se esta generando nuevos glóbulos rojos,


por lo tanto la causa no es daño medular. Tambien nos orienta sobre el
diagnostico.
4. FACTORES DESENCADENANTES MANIFESTACIONES DE LA ANEMIA
FALCIFORME:

Hipoxemia Frio
Infeccion Estrés
Acidosis Trauma
Deshidratacion Cirugia
Grandes alturas

5. TIPOS DE CRISIS
• Aplastica
• Secuestro Esplenico
• Vaso-Oclusiva: Osea, Torax Agudo, SNC Y Otras

A. CRISIS VASO-OCLUSIVA: cuando el flujo sanguíneo se bloquea en una zona


porque las células falciformes se han quedado atascadas en el vaso sanguíneo.
También se las denomina crisis vasooclusivas. El dolor puede presentarse en
cualquier zona del cuerpo, pero lo más frecuente es que se sienta en el tórax o las
extremidades. En los bebés y niños menores de 3 años se puede presentar
inflamación dolorosa de los dedos de las manos y de los pies (dactilitis). El
priapismo es un bloqueo doloroso que se presenta en el pene.

• Torax agudo: el bloqueo se sitúa en el tórax. Las células falciformes se


aglutinan y bloquean el flujo de oxígeno en los diminutos vasos pulmonares. Se
parece a la neumonía y puede incluir fiebre, dolor y tos violenta. Múltiples
episodios del síndrome agudo de tórax pueden causar daño permanente en los
pulmones.

• SNC: por el bloqueo del flujo a este nivel se puede producir un ACV .El niño
que ha tenido un accidente cerebrovascular, tiene un 60 por ciento más de
probabilidades de tener un segundo y un tercer episodio.

B. SECUESTRO ESPLENICO: crisis resultado de la acumulación de células


falciformes en el bazo. Esto puede producir una disminución repentina de
hemoglobina y poner en peligro la vida si no se trata rápidamente.

• Complicaciones tardias

- Mortalidad
- Infecciones
- Secuestro esplenico
- Torax agudo
- Daño en el snc
- Complicaciones tardias

6. TRATAMIENTO DEL NIÑO CON CRISIS VASO-OCLUSIVA

A. GENERAL
• Hidratación: En promedio se aplica 2000cc/m2/24horas de líquidos endovenosos
con electrolitos más el aporte libre por vía oral.

• Analgésicos:
- Acetaminofen: 20 mg/kg/dosis cada 4-6 horas VO por horario
- Tramal: 1-2 mg/Kg/dosis IV cada 6 horas por horario, solo en crisis
dolorosas que no ceden al acetaminofen o el ibuprofeno
- Ibuprofeno: 5-10 mg/Kg/dosis cada 6 horas VO

• Tranfusiones:

Crisis de secuestro Previo a cualquier procedimiento quirúrgico


Crisis de aplasia Prevención del A.C.V. isquémico
Cor anémico Falla pulmonar o cardiaca crónica
A.C.V. isquémico Hematuria prolongada
Neumonía + Hipoxia Priapismo recurrente
crisis vaso-oclusiva sin respuesta al Embarazo complicado
tratamiento

7. TRATAMIENTO DEL NIÑO FEBRIL CON O SIN CRISIS VASO-OCLUSIVA:

• Busqueda foco infeccioso


- Paraclinicos: Hemograma con índices corpusculares, Reticulocitos, V.S.G., Rx
de torax, Cultivo (hemocultivo- urocultivo)

• Antiobioticos: inicio de antibiótico previa toma de cultivos con ceftriaxona a


100mg/k/dia

• Crisis asociadas

8. OPCIONES DE MANEJO:

• Transfusiones en niños agudamente enfermos

• Transfusiones de mantenimiento

• Cirugía: la indicación más frecuente es la esplenectomia para control de crisis


vaso-oclusiva muy frecuentes o secuestro esplenico

• Tratamiento de sosten
- Hidroxiurea
- Acido folico

9. INMUNIZACIONES PREVENTIVAS

A. Neumococo: 2° dosis con intervalo de 4-8 semanas entre una y otra en mayores de 2
años. Refuerzo cada 3-5 años.Menores de 2 años iniciar esquema de vacunación
completa (4 dosis)
B. Haemophilus influenzae: Esquema del PAI. Dosis a los 2-4-6 meses con refuerzo a
los 12-15 meses. Mayores de 59 meses: 2 dosis con intervalo entre ellas de 1-2 meses.
C. Meningococo BC: Inicio a los 3 meses. Total 2 dosis con intervalo de 2 meses.
Influenza: Aplicarla desde los 6 meses. Dosis anual única excepto en el 1 año que se
administra a los 6 y a los 12 meses

10. POSIBILIDAD QUE UN NIÑO TENGA ANEMIA DE CELULAS FALCIFORME


SI SUS PADRES TIENEN EL RASGO:
BIBLIOGRAFIA

1. BEHRMAN, Kliegman, Jenson, Nelson. Tratado De Pediatria.Vol II. 16° edición.


McGraw-Hill Interamericana 2001

2. DAVID, Gabriel; Visbal, Lila. Protocolo De Anemia Falciforme. Hospital Pediatrico,


Barranquilla, Colombia

3. UCRÓS, S; Caicedo, A; Llano, G. Guias de Pediatria Practica Basada en la


Evidencia: Departamento De Pediatria: Fundación Santa Fe De Bogotá. Editorial
Médica Panamericana. 2003
URGENCIAS ONCOLOGICAS

1. IMPORTANCIA: son de gran importancia ya que éstas son causa de


morbimortalidad en pacientes con cáncer y pueden estar presentes desde el momento del
diagnóstico. Las principales son sindrome de lisis tumoral, hiperleucocitosis, sindrome
de vena cava y neutropenia febril.

2. SINDROMES CLINICOS

A. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR (SVCS): es la expresión clínica


de la obstrucción de la vena cava superior (VCS) a su paso por el mediastino
superior por causas infiltrativas, compresivas o trombóticas.

• DIAGNÓSTICO:

El SVCS puede presentarse de forma aguda o subaguda. La más frecuente es


la forma subaguda con la instauración de los síntomas y signos desde 2 a 4
semanas antes de consultar.

Los síntomas más frecuentes son: Los signos físicos más frecuentes son:
1. Disnea 63% 1. Distensión de las venas del cuello 66%
2. Congestión, tensión facial y craneal 2. Distensión de venas del tórax 54%
50% 3. Edema facial 46%
3. Tos 24% 4. Cianosis 20%
4. Tensión en los brazos 18% 5. Plétora facial 19%
5. Dolor torácico 15% 6. Edema de brazos 14%
6. Disfagia 9%

Los casos extremos, presentan síntomas importantes de edema cerebral con


letargia, alteraciones mentales, cefalea, nauseas y vómitos. También pueden
presentarse hemorragias cerebrales.
Otra situación de urgencia es el compromiso respiratorio severo por compresión
traqueal.

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

• Insuficiencia cardiaca.
• Taponamiento cardiaco.
• Neumotórax a tensión.

• DIAGNÓSTICO IMAGENOLOGICO:

Radiografía de tórax: Nos muestra: TAC: Es la prueba diagnóstica de eleccción.


1. Ensanchamiento mediastínico 64% Con contraste nos da una información
2. Masa de LSD con derrame pleural 26% anatómica detallada y aporta la información
3. Masa hiliar derecha 12% necesaria para la correcta aplicación del
tratamiento y el control de respuesta.

• DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Para realizar el diagnóstico etiológico se


pueden utilizar:

• Citología de esputo 49% • Toracocentesis 71% • Broncoscopia 52%


• Biopsia de adenopatía 67%
• Mediastinoscopia 81% • Toracotomía 98%

• TRATAMIENTO

INICIALMENTE TTO DE SOPORTE TTO FINAL


Historia clinica Medidas posturales El esquema
Canalizar via venosa Oxigenoterapia según saturación terapéutico
Gasometria/Hemograma/bioquímica Diureticos si no hay habitual para
PT/PTT/ Rx torax/ECG compromiso del gasto cardiaco cada tipo de
Toracocentesis paliativa según para disminuir edemas tumor.
necesidad Corticoides: La alternativa
TAC no es prueba de urgencia metilprednisolona/dexametasona quirúrgica
Anticuagulación si hay trombo está indicada
solamente al
agotar las
alternativa
medica en
pacientes
seleccionados.

B. SINDROME DE LISIS TUMORAL (SLT)


Es una alteración metabólica caracterizada por una tríada clásica compuesta de:
hiperuricemia, hiperfosfemia e hiperkalemia, asociada frecuentemente a
hipocalcemia e insuficiencia renal aguda. Puede presentarse antes de iniciar el
tratamiento, lo habitual es que se manifieste dentro de los primeros 3 a 5 días de
iniciada la quimioterapia.

• ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
El síndrome de lisis tumoral es más frecuente en pacientes que tienen
tumores grandes o diseminados, con gran velocidad de crecimiento y además
quimiosensibles como son: el linfoma de Burkitt, el linfoma linfoblástico y
la leucemia linfoblástica aguda, especialmente las de estirpe T. Otros
factores asociados al riesgo de presentar lisis tumoral son la elevación al
diagnóstico de la deshidrogenada láctica (LDH), creatinina o ácido úrico.

• FISIOPATOLOGÍA
Destrucción de celulas tumorales liberación de metabolitos
intracelulares
en los vasos
Déficit renal para compensar acumulación en tubulos renales (ac
urico)
Falta de depuración del K y aumento, arritmias,
Aumento del fosforo (en LLA), uropatia obstructiva, hipocalcemia

• EVALUACIÓN

Paciente con riesgo de síndrome de lisis tumoral realizar una historia y examen
físico, además de laboratorio inicial: hemograma completo, electrolitos
plasmáticos, calcemia y fosfemia, BUN, creatinina, ácido úrico y orina
completa. Si el calcio está bajo se debe solicitar calcio iónico y albúmina. Un
electrocardiograma es esencial si existe hiperkalemia mayor de 6 mEq/l, ya que
éste mostrará ensanchamiento del QRS y ondas T picudas.

• TRATAMIENTO

Lo más importante en el manejo de la lisis tumoral, es que éste debe ser


preventivo y una vez presente la lisis tumoral, el tratamiento debe estar enfocado
en la corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas presentes y en evitar IRA.

Tabla 2. Manejo del síndrome de lisis tumoral


Hidratación 3.000 cc/m2/día
Solución glucosada 5% con bicarbonato, sin potasio ni calcio
Alcalinización Bicarbonato de sodio 40 a 80 mEq/l
Mantener pH orina entre 7.0 y 7.5
Diuresis Mantener diuresis > a 100 cc/m2/hr Furosemida 0.5 a 1
mg/kg
Manitol 0.5 mg/kg en 15 min
Reducción ácido úrico Alopurinol 300 mg/m2/día o 10 mg/kg/día en 3 dosis
Urato oxidasa recombinante 0.15 mg/kg/d durante 5 días
Hiperkalemia Resinas de intercambio iónico (1 gr/kg)(no disponible en
nuestro medio)
Insulina (0.1 unid/kg) + glucosa 10% (2 ml/kg)
Hiperfosfemia Hidróxido de aluminio
Hipocalcemia Gluconato de calcio 10% (0.5 ml/kg). Sólo si hipocalcemia
es sintomática

Diálisis Si fallan las medidas anteriores, hiperkalemia, hiperfosfemia,


hiperuricemia, hipocalcemia sintomática o insuficiencia renal

C. HIPERLEUCOCITOSIS

• DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA: un aumento mayor de 100.000 leucocitos en


sangre periférica.La hiperleucocitosis se presenta en el 9 a 14% de las LLA,
el 9 a 22% de las LMA y en casi todas lasleucemia mieloides crónicas. La
hiperleucocitosis aumenta directamente la viscosidad sanguínea al aumentar
el número de leucocitos, y también en forma indirecta por la mayor
tendencia a formar agregados de células leucémicas y trombos leucocitarios.
Estos agregados leucocitarios pueden dañar los endotelios de los vasos
sanguíneos y producir hemorragias secundarias, las que pueden causar la
muerte cuando ocurren en SNC o pulmón.
Las complicaciones de la hiperleucocitosis son: la hemorragia o trombosis
del sistema nervioso central (SNC), la leucostasis pulmonar y las
alteraciones que acompañan al síndrome de lisis tumoral.

• EVALUACIÓN: se debe realizar: hemograma completo, electrolitos


plasmáticos, calcemia, fosfemia, pruebas de función renal y de coagulación,
ya que en la LMA frecuentemente se asocia coagulopatía.

• MANIFESTACIONES CLINICAS: la sintomatología está dominada por el


compromiso neurológico y pulmonar, que se manifiesta como: compromiso
de conciencia variable, visión borrosa, diplopía, convulsiones, edema de
papila, disnea, hipoxia y cianosis.

• TRATAMIENTO

- Hiperhidratación alcalina y alopurinol o urato oxidasa recombinante.


- Evitar aumentar la viscosidad con transfusiones innecesarias tratando de
alcanzar niveles de hemoglobina normales.
- Si el recuento plaquetario es menor de 20.000, se debe transfundir
plaquetas.
- El recambio sanguíneo con 2 volemias o la leucoaféresis es una alternativa
para disminuir rápidamente el número de leucocitos y mejorar la
coagulopatía.
- Iniciar rapidamente quimioterapia reductora

D. NEUTROPENIA FEBRIL: es la temperatura aislada de 38,3°C en una


ocasión o tres tomas de 38°C dentro de un periodo de 24 horas en pacientes
neutropenicos.

• CRITERIOS DE NEUTROPENIA:
• Disminución del número de neutrófilos.
• Leve < de 1500 Neutrófilos Absolutos.
• Moderada 500 y 1000 Neutrófilos Absolutos.
• Severa < 500 Neutrófilos Absolutos.
• Muy severas < 100 Neutrófilos Absolutos.

Por lo general en la literatura se habla de neutropenia febril cuando hay un


conteo de neutrofilos menor o igual a 500|uL; ya que cuando hay fiebre y
conteo de neutrofilos igual o menor de 500|uL, el riesgo de infección es de un
70% y por ende la mortalidad es mayor.

• INTENSIDAD Y DURACIÓN DE LA NEUTROPENIA

La neutropenia es el principal factor de riesgo reconocible para


infecciones bacterianas y fúngicas. La mayoria de los episodios febriles
en pacientes neutropénicos quedan sin explicación etiológica a pesar de
una investigación exhaustiva. Entre el 48-60% de los pacientes
neutropenicos febriles tienen una infección oculta o evidente. Por tal
motivo siempre hay que dar tratamiento de antibioticos a estos pacientes.

• ETIOLOGIA:

Más del 80% de las infecciones que se presenta en el paciente


neutropenico se debe a la flora endógena, que suele modificarse tras la
admisión del paciente en el hospital. Desde los años 80 los gram (+) son
los germenes que más frecuentemente se aislan en los centros,
especialmente el S. aureus y los estafilococos coagulasa negativos si los
pacientes tienen cateter intravascular implantados. Le siguen en orden de
importancia los microorganismos gram(-) y los hongos. Entre los gram
(-) los mas importante son: la E. coli, K. pneumoniae y Pseudomona.
Hongos: C. albicans y Aspergillus sp.

Los lugares más frecuentes de infección varian según las fuentes


consultadas, pero la tendencia es la siguiente: orofaringe(25%), tracto
respiratorio(25%), catéteres intravasculares y piel(15%), región
perianal(10%), tracto urinario(5-10%), nariz y senos paranasales(5%) y
tracto gastrointestinal(5%).

• PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS

 Historia clinica detallada


 Hemograma, parcial de orina, pruebas de coagulación, bioquímica
 Se recomienda Rx de torax al ingreso.
 Hemocultivos, urocultivos y cultivo de cualquiera lesión sospechosa
 Coprocultivo y determinación de la toxina del C. difficile si el
paciente presenta diarrea
 Se recomienda repetir analitica en función de la evolución clinica del
paciente

• ESTRATIFICACIÓN DE LOS GRUPOS DE RIESGO

Alto riesgo Bajo riesgo


Proteína C reactiva mayor a 90mg/l Ausencia de factores de alto riesgo
Hipotensión arterial Recuento plaquetario menor a 50.000/ml
LLA en recaída Menos 7 días desde última quimioterapia
LMA Tumores sólidos con quimioterapia convencional
Linfoma no Hodgkin B o células grandes No co-morbilidad
Neuroblastoma etapa IV Neutropenia de corta duración (menor a 7 días)
Recaída de tumores sólidos Estabilida clínica y hemodinámica
Plaquetas menor a 50.000 + intervalo entre Fiebre de origen desconocido o infección simple
quimioterapia y fiebre menor a 7 días como ITU
Neutropenia severa (< de 100/mm3 y por mas de
14 días)
Transplante de médula ósea
Co-morbilidad importante
Presentación con shock o infección compleja
como neumonía, meningitis

• TRATAMIENTO ANTIBIOTICO INICIAL


La terapia oral solo es recomendada en adultos con bajo riesgo, ya que
en niños no hay suficiente evidencia que sustente su uso.

- ALTO RIESGO:

Iniciar con tratamiento con 2 medicamentos:

o Aminoglucosido más una penicillin antipseudomona


(tircazilina-acido clavulonico o piperacilina-tazobactam),
cefalosporina 3-4 generación o carbapenem
o Cefalosporina con actividad antipseudomona (cefepime o
ceftazidima, 150 mg/kg/d en 3 dosis) o carbapenems
(imipenem o meropenem). + vancomicina

No mejoria de fiebre luego de 3-5 dias de tratamiento:

o vancomicina más cefipime o ceftazidima, con


aminoglucosido,
o carbapenem + vancomicina con aminoglucosido
o penicilina
antipseudomonal+aminoglucosido+vancomicina.

- BAJO RIESGO:

Se inicia la terapia con cefalosporina de 3 y 4 generación


(ceftazidime o cefepime) o un carbapenem

La monoterapia con vancomicina no esta indicada. Debe tenerse


encuenta que la terapia antimicrobiana se debe ajustar a la más
adecuada cuando se identifica el germen.

La duración del tratamiento antibiótico IV dependerá de la


respuesta clínica, de la neutropenia y de las características de cada
paciente.

En pacientes febriles luego de 5 dias de tratamiento se debe


considerar la adicción de la terapia antifungica, con o sin cambio
en el regimen de antibioticos. El agente antifungico más usado es
la anfotericina B, como alternativa tenemos al fluconazol.

La terapia antiviral no se recomienda de rutina, al menos que


halla evidencia de una infección viral.

El uso de transfusiones de granulocitos no se recomienda de


rutina, sin embargo en paciente profundamente neutropenicos con
infecciones que no puede ser controlas con la terapia adecuada
puede ser usada.
El uso de los factores estimuladores de colonia no se recomienda
de rutina, ya que en ciertos casos empeora el pronóstico ya que
pueden estimular a las celulas malignas.

Los antibioticos profilacticos no estan recomendados de rutina


por la resistencia que crean, excepto el trimetropin-
sulfametoxazol para prevenir la neumonitis causada por P.
jiroveci.
BIBLIOGRAFÍA

1. BENITO, J. Diagnostico Y Tratamiento De Urgencias Pediatricas. Editorial ERGON.


4° Edición 2006

2. BLANCH, José y col. Protocolo De Neutropenia Febril.www.chospab.es

3. HUGHES, Walter et cols. 2002 Guidelines For The Use Of Antimicrobial Agents In
Neutropenia Patients With Cancer. Available at: www.medline.com

4. PLAZAOLA, Arrate; Urraca de la Serna, José María et cols. Manual Para El


Tratamiento De Las Urgencias Oncológica

5. RIZZARDINI, Carlos; Espinoza, Ximena. Urgencias Oncológicas. Actualización.


Rev. Ped. Elec. (en línea) 2005, Vol 2, N° 2. ISSN 0718-0918
CANALIZACIÓN DE CATÉTERES EPICUTÁNEOS

1. DEFINICIÓN: conjunto de actividades que tienen como finalidad la inserción y


mantenimiento de una vía central, canalizando una vena periférica e introduciendo un
catéter a través de ella hasta la entrada de la aurícula derecha.

2. INDICACIONES 3. CONTRAINDICACIONES
-Neonatos críticamente enfermos. - Celulitis.
- RN gran inmaduro. - Quemaduras.
- Cuando se precise soporte hidroelectolítico - Lesiones cutáneas próximas o en el sitio de
durante varios días. punción.
- Alimentación parenteral. - Flebitis y trombosis en el trayecto de la vena
- Aporte de drogas vasoactivas. elegida.
- Perfusión de prostaglandinas. -En presencia de contracturas articulares,
-Otras circunstancias: patologías digestivas, (contraindicación relativa)
hipoglucemias severas.

4. MATERIALES
- Mesa auxiliar para colocar el material. - Apósito estéril.
- Paños verdes estériles, uno fenestrado (para la - Llave de tres pasos con alargadera.
colocación del campo estéril en el niño) y otro no - Esparadrapo.
fenestrado (para la mesa auxiliar). - Guantes estériles
- Set de catéter epicutáneo - Batas estériles, gorros y mascarillas.
- Pinzas de Adson, iris o curvas o rectas sin - Compresor.
dientes. - Cinta métrica.
- Jeringas de 2cc. - Solución a perfundir.
- Suero fisiológico heparinizado. - Equipo de infusión.
- Tiras adhesivas estériles. - Bolsa de residuos.
- Gasas estériles - Soporte de suero.
- Solución antiseptica:povidona yodada. - Contenedor de material punzante.

5. PERSONAL Y PREPARACIÓN DEL NIÑO


• Personal entrenado.
• Analizar las características que presenta el niño o recién nacido.
• Sedaciòn si es necesaria.
• Es importante mantener al RN o niño en la posición más cómoda o
accesible para la canalización de la vena elegida; nos ayudaremos con
rodillos, abrazaderas...
• Seleccionar y localizar la vena más adecuada. Las venas más empleadas
son las de las extremidades superiores, pero se pueden utilizar también
venas de las extremidades inferiores y las epicraneales.
• Medir con la cinta métrica desde el sitio de punción hasta la zona
precordial o 3º o 4ª espacio intercostal (vena elegida en extremidad
superior) o hasta apéndice xifoides (vena elegida en extremidad
inferior ). La colocación correcta y final del catéter percutáneo debe ser
en vena cava superior antes de su desembocadura en aurícula derecha(el
cateter mide 30 cm y tiene marcas de separación cada 5 cm)
• Monitorizar al paciente durante la técnica.
• En accesos venosos de miembros superiores, se debe mantener la cabeza
del niño girada hacia el mismo lado de la extremidad que se vaya a
puncionar.
• Asepsia y antisepsia del lugar a puncionar.

6. TÉCNICA
• Realizar lavado de manos quirúrgico. Ponerse bata estéril, guantes estériles y
previamente el gorro y la mascarilla.
• Una vez seleccionada la vena, la auxiliar desinfectará la zona con gasas estériles
y Povidona yodada y luego se colocan los campos quirurgicos(paño fenestrado)
• Purgar el sistema y la abocath con suero heparinizado en busca de fugas o mala
conexión de la rosca azul.
• Puncionar la vena elegida con la abocat, teniendo cuidado de no introducirla
mucho ya que se corre el riesgo de extravasarla debido a su gran calibre.
• Introducir el silástico a través de la abocat ayudándote de las pinzas sin dientes.
Avanzar poco a poco, de 3 a 4 mm., cada vez que se empuje, hasta llegar a la
medida deseada
• Administrar suero heparinizado durante la introducción del catéter con
periodicidad, para evitar obstrucciones y ver el recorrido o posibles
extravasaciones de la vena, así como comprobar si refluye frecuentemente.
• Una vez alcanzada la medida deseada, retiraremos la palomilla guía
cuidadosamente dejando el catéter introducido en la vena. Fijar con apósito
estéril temporalmente hasta que se compruebe su correcta localización con una
Rx de control (los catéteres son radiopacos).
• Confirmada la localización del catéter se procederá a su fijación. A veces se fija
a piel con sutura cutánea estéril, con puntos de aproximación o se cubren con
apósitos transparentes.
• Conectar llave de tres pasos y la solución a infundir.
• Registrar en la grafica de enfermería la fecha, hora y localización de la punta del
catéter.

7. COMPLICACIONES:

COMPLICACION SIGNOS PREVENCIÓN TRATAMIENTO


INFECCIÓN Locales: rubor en el punto de entrada, Inserción y manipulación con Informar de los signos tempranos.
induración de la vena, exudado. asepsia. Valoración y cuidados Cultivo, si exudado en el punto de
Sistémicos: empeoramiento del estado locales del punto de inserción inserción. Si signos sistémicos,
general; decaimiento, intolerancia a la según protocolo hospitalario. valorar retirada del catéter y
alimentación, pausas de apnea, hemocultivo e instauración de
hipertermia, taquicardia, bradicardia. antibióticos.
OBSTRUCCIÓN Aumento de los límites de presión de la Perfusión con bombas de Valorar iniciación de tratamiento
bomba. presión. trombolítico, o retirada del catéter.
Alarma de obstrucción de la misma. Levantar la fijación para
comprobar que no esté acodado o
picado.
No utilizar para extracciones ni
trasfusiones de sangre.
EMBOLISMOS Empeoramiento general, diseña, Cuidar la entrada del catéter, Colocar al paciente en
inestabilidad hemodinámica( integridad de las llaves de tres trendelenburg.
taquicardia e hipotensión) pasos. Monitorizar constantes vitales.
Purgado meticuloso de las Medidas de soporte,
perfusiones. oxigenoterapia.
ARRITMIAS Aparición de alteraciones en el ritmo: Medición cuidadosa de la Comprobar localización mediante
extrasístoles por irritabilidad local del longitud del catéter. control radiográfico y recolocar.
catéter. Fijación segura del catéter a la
piel para evitar su
desplazamiento
ROTURA DEL Aparición de humedad en los Revisión de la fijación En caso de apreciar picadura
CATÉTER esparadrapos de fijación. frecuentemente. proceder a la retirada del catéter.
FLEBITIS Enrojecimiento, calor, supuración, Realizar técnica de inserción de Si aparece cordón ponerlo en
endurecimiento. forma estéril. conocimiento del médico y
Cambios de fijación también con preparar para su retirada y envío
la máxima asepsia. de punta a microbiología.

La infección constituye la complicación más frecuente y es la principal causa de


retirada de los catéteres insertados periféricamente y es el Staphylococcus
epidermis el agente etiológico más frecuente.

8. BENEFICIOS:

• Acorta la estadía del recién nacido en el servido debido a sus múltiples usos,
como en la administración parenteral de nutrientes, fármacos. Sustancias
vasoactivas y/ o fluidoterapia prolongada en los neonatos.
• Por su longitud permite llegar a vasos e mayor calibre y de esta manera las
infusiones que se producen causan menos fenómenos inflamatorios irritativos en
el endotelio.
• Mayor permanencia en comparación con los otros catéteres, por lo que tiene
menor frecuencia de cambio, lo que reduce el riesgo de infección bacteriana.
• Por su flexibilidad permite la movilización del neonato lo que evita las ulceras
por decúbito.
• Disminuye considerablemente la morbilidad y la mortalidad infantil debido a
las complicaciones que pueden ser evitadas.

BIBLIOGRAFÍA.

1. CARRERO Caballero, Mª Carmen. Accesos Vasculares: Implantación Y Cuidados


Enfermeros. DAE S.L.(Difusión avances de Enfermería). 2002.

2. CDC. (Centro Nacional De Enfermedades Infecciosas). Guía Para La Prevención De


Infecciones Relacionadas Con Catéteres Intravasculares.

CANALIZACIÓN DE CATÉTERES UMBILICALES


El cordón umbilical es un conducto gelatinoso que contiene, habitualmente, una sola
vena grande y laxa, localizada en el centro o cefálicamente (a las 12h) con respecto a las
arterias umbilicales. Los vasos umbilicales pueden cateterizarse hasta la primera
semana de vida.

1. INDICACIONES:
El cateterismo de la vena umbilical está indicado en los siguientes casos:
• Acceso inmediato para la infusión de líquidos intravenosos y medicación en la
reanimación del RN.
• Monitorización de la presión venosa central (PVC).
• Acceso venoso central de largo plazo en recién nacidos de peso extremadamente
bajo y hasta la instauración de un catéter epicutáneo.
• Exanguinotransfusión.
El cateterismo de la arteria umbilical está indicado en los casos de:
• Extracciones frecuentes de gasometría arterial, evitando así el dolor y estrés que
suponen las punciones arteriales repetidas.
• Monitorización de la presión arterial invasiva.

2. EQUIPO Y MATERIAL
• Equipo: Un neonatólogo, una enfermera y una auxiliar de enfermería.
• Material para mantener la asepsia: Gorro, mascarilla, bata estéril, guantes
estériles, tallas estériles, gasas estériles. Antiséptico: clorhexidina.
• Material quirúrgico:
• 1 Pinza Iris
• 2 Pinzas de Adson
• 2 Mosquitos curvos
• 1 Porta-aguja
• 1 Tijeras
• 1 Bisturí
• Seda 3/0
• Catéter arterial: 2,5F para neonatos que pesan menos de 1200grs y 3,5 para
neonatos que pesan más de 1200grs.
• Catéter umbilical venoso: 5F para neonatos que pesan menos de 3500grs y 8F
para neonatos que pesan más de 3500grs. De una luz, de dos o tres luces.
• Cinta umbilical o seda del 0.
• Esparadrapo de tela.
• Jeringuillas de 5cc.
• Solución salina fisiológica y dilución de heparina (100cc de suero fisiológico
más 0,1cc de heparina 1%).
• Mesa auxiliar.

3. DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA:

• Preparación y valoración del neonato.:Posición en decúbito supino y


monitorizaremos la frecuencia cardiaca para observar arritmias y la saturación
de O2 para mantener una correcta oxigenación.
• Medir la distancia hombro-ombligo. Existen unas tablas o formulas(ver anexo)
que nos darán la longitud de los catéteres arteriales y venosos, ésta dependerá de
la distancia del hombro al ombligo.Es útil sumar la longitud del muñón
umbilical a la longitud del catéter.
• Se utilizará una técnica aséptica. El neonatólogo se colocará gorro y
mascarilla, realizará un lavado de manos quirúrgico y se colocará una
bata estéril.
• Se dispondrá en una mesa auxiliar el material ya descrito. Se tendrán preparadas
las soluciones a prefundir.
• Colocar el campo estéril alrededor del ombligo, dejando expuestos los pies y la
cabeza.
• Atar un fragmento de cinta umbilical alrededor de la base del cordón, lo bastante
ajustada como para minimizar la pérdida de sangre pero lo suficientemente floja
como para poder introducir con facilidad el catéter a través del vaso. Cortar el
exceso de cordón umbilical con tijeras o bisturí, dejar un muñón de 1cm. Por lo
general el bisturí permite un corte más limpio, de modo que resulta más fácil
visualizar los vasos.
• Mantener el cordón umbilical erecto y estable, se puede utilizar el mosquito
curvo.
• Emplear la pinza Iris para abrir y dilatar la arteria umbilical. Primero se coloca
una rama de la pinza y después se usan ambas ramas para dilatarla con suavidad.
• Una vez que la arteria / vena esté lo suficientemente dilatada, introducir el
catéter hasta la longitud apropiada. El catéter arterial se coloca de dos maneras.
En el llamado “cateterismo bajo” la punta del catéter se localiza por debajo del
nivel de L3 o L4. En el “cateterismo alto” la punta se localiza por arriba del
diafragma en el nivel de D6 a D9. La posición correcta para el catéter venoso es
con la punta del catéter a 0,5-1cm por arriba del diafragma.
• Cuando el catéter está introducido, la enfermera realizará un lavado de manos se
colocará guantes estériles y conectará el catéter al equipo de perfusión y regulará
el ritmo de perfusión.
• fijación habitual es asegurar el catéter umbilical con esparadrapo y se fija a la
base del ombligo con sutura de seda de 3/0.
• Se realizará una radiografía de tórax y abdomen para verificar las posiciones de
los catéteres arterial y venoso.
• Anotar el procedimiento en la gráfica, calibre del catéter, centímetros
introducidos y fecha.

4. COMPLICACIONES

CATETERISMO ARTERIAL
• Hemorragia.
• Infección.
• Embolia / Trombosis renal.
• Isquemia: mesentérica, medular espinal o de extremidades.

CATETERISMO VENOSO.
• Hemorragia. Mantener bien sujeta la cinta umbilical y el equipo de infusión
conectado con el catéter.
• Infección.
• Embolia / Trombosis
• Necrosis hepática. Arritmias cardiacas. Las arritmias cardiacas en general son
provocadas por un catéter que es introducido demasiado lejos y está irritando el
corazón.
• Hipertensión portal.
• Enterocolitis necrotizante. Se considera que la enterocolitis necrotizante es una
complicación de los catéteres de la vena umbilical, sobre todo si se dejan
colocados por más de 24 horas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Barrington KJ. Umbilical Artery Catheters In The Newborn: Effects Of Catéter


Design (End Vs Side Hole). The Cochrane Database of Systematic Reviews 1999,
Issue 1. Art. Nº: CD00508. DOI: 10.1002/14651858. CD000508. Disponible en
http:/www.update-sftware.com.

2. Canalización de Arteria y Vena Umbilical. www.aibarra.org

3. Fernández Colomer et al. Grupo de Hospitales Castrillo. Estudio Prospectivo Sobre


El Empleo De Catéteres Umbilicales En El Recién Nacido. Anales Españoles de
Pediatría. Vol. 53, Nº 5, 2000

4. Pediatrics Vol. 102 Nº1 Supplement July 1998, pp. 203-205.


PUNCION LUMBAR

1. ASPECTO: El aspecto normal es LIMPIDO e INCOLORO (como el agua de cristal


de roca) no precipita ni coagula.

A. ALTERACIONES:

• TURBIO (opalescente) es el aspecto que toma el LCR cuando posee


aumento de su contenido en células, predominio de
POLIMORFONUCLEARES. Se lo observa en presencia de meningitis
bacteriana.
• COLOR: a) ROJO (hemorrágico) Cuando haya duda sobre la
procedencia de la sangre, se envía la muestra a el laboratorio donde se
realiza la centrifugacionación del mismo a baja frecuencia (para no
lisar las células), si el liquido sobrenadante es incoloro el color rojo se
debe a un accidente de la punción (traumática). No así cuando el
sobrenadante es amarillento o rojizo, entonces debemos asumir que se
debe a hemorragia previa. b) XANTOCROMICO (amarillo) lo produce
la oxihemoglobina de la sangre. También se lo puede observar en casos
de ictericia y de aumento de proteínas en el LCR independientemente
de su etiología.

2. CITOLOGIA DE RUTINA
Normal: menor o igual a 5 células/ml a predominio linfocitario (linfocitos: 93-97 %;
polimorfonucleares: 1-3 %; monocitos: 0,5-1 %).
3. EXAMEN QUIMICO DE RUTINA

A. PROTEINAS :
· 6 meses a 13 anos: 7 - 28 mg / 100 ml.
· 17 - 50 anos: 20 - 45 mg / 100 ml.
· mayor de 60 anos: 40 - 65 mg / 100 ml.
· Ventricular: 10 - 25 mg / 100 ml.
Proteinorraquia: 80 % albúmina y 20 % globulinas.

B. GLUCOSA
• Valor normal igual al 60 % de la cifra de glucemia medida
simultáneamente a la extracción del LCR.
• Hipoglucorraquia: se la encuentra en meningitis bacterianas y
micóticas.
• Hiperglucorraquia: se observa en diabetes; encefalitis; virosis
(meningitis; poliomielitis); uremia.

C. SEROLOGIA
Se pueden realizar todas las que se practican en sangre. Son de rutina la
VDRL y / o FTA-Abs (sífilis) si bien no es una determinación de certeza ya
que existen falsos (+) y reacciones cruzadas.

4. CONTRAINDICACIONES DE LA PL:
• Síndrome de hipertension endocraneana (SHE)
• Hemorragia subaracnoidea (HSA) no traumatica
• Infeccion local
5. INDICACIONES DE LA PL
A. DIAGNÓSTICAS:
• Ante la presencia de síndrome menigeo de causa infecciosa: MENINGITIS.
• Practicar diferentes determinaciones especificas en LCR.
• Demostrar la existencia de bloqueo del canal espinal (solo si no se cuenta con
otros métodos de exámenes complementarios como la TC y/o RM).
• Mielografía/Radiculografía (uso muy limitado).
• Centellografía isotópica.

B. TERAPÉUTICAS:
• Inyección intratecal de diferentes sustancias como esteroides; antiinflamatorios;
antibióticos; citostáticos; analgésicos; etc.
• Evacuadora
• Tratamiento o Prevención de fístula de LCR de cualquier nivel. Se realiza uno o
mas por día.
• Tratamiento paliativo, transitorio o Prueba terapéutica de Hidrocefalia
Comunicante (normotensiva)..
6. TECNICA DE LA PL
• Asepsia y antisepsia de todo procedimiento quirúrgico.
• El espacio elegido por su accesibilidad es el L4 - L5 que por lo general
se encuentra a nivel de la intersección de las líneas que une las apófisis
espinosas con la que une ambas crestas ilíacas.
• La PL se puede realizar con el paciente en posición sentado o en
decúbito lateral.

A. PL EN POSICIÓN SENTADO

El paciente sentado con los miembros inferiores colgando en el borde lateral de la


cama / camilla de forma que la línea que une las apófisis espinosas corte
perpendicularmente a la de la cama / camilla, esta a su vez en una perfecta posición
horizontal asegurándonos así que la espina no experimente ninguna rotación que
pueda dificultar la PL. Toda dificultad que tengamos se traduce en dolor para el
paciente y PL traumática.

B. PL EN POSICIÓN DECÚBITO LATERAL

La cama/camilla debe estar en perfecta horizontal. El paciente en el decúbito


lateral elegido de modo que la línea que une ambas crestas ilíacas este perpendicular
a la de la cama, con flexión de muslos sobre abdomen de modo que las rodillas estén
en contacto entre si y simétricas, lo mas cerca posible junto al abdomen, asistido por
el ayudante que aquí también se ubica frente al paciente.

C. ELEMENTOS PARA LA PL

• Una aguja de PL 21 G x 3 1/2"


• Frascos estériles, transparentes e incoloros.
• Guantes quirúrgicos estériles.
• Set de compresas (campos quirúrgicos) y gasas estériles.
• Antiséptico.
• Anestésico de uso local: Lidocaina al 1 % sin epinefrina. ( usada en el niño
mayor)
• Jeringa de 10 cc con agujas de calibre y longitud variable de acuerdo al
paciente.
• Sistema para medir la presión del LCR, si es necesario.
• Mesa donde depositar los elementos utilizados, excepto las agujas que irán a los
contenedores específicos, que sirva incluso para desechar el LCR que no será
utilizado por el laboratorio.

∆. PROCEDIMIENTO

• Con todos los elementos anteriores y una vez que el paciente este en la posición
adecuada se marca el lugar (con la uña del dedo pulgar, por simple presión) donde
realizaremos la PL, procedemos a armar la mesa, antisepsia, colocación de los
campos y anestesia (2 a 10 cc de Lidocaina, a nivel del tejido celular subcutáneo)

• Se toma la aguja de PL con la mano mas hábil de modo que el pabellón de la aguja
se apoye en la yema del dedo pulgar. Con la otra mano se da dirección a la aguja
(perpendicular al plano lumbar)

• Con ligera presión ejercida por el pulgar avanzamos lentamente de tal forma de
poder percibir todos los planos que atraviesa la aguja, inclinamos el pabellón hacia
el extremo caudal unos 15 a 30 grados y con ligera fuerza ejercida por el dedo
pulgar hasta percibir que atravesamos una superficie semidura cual si perforamos
con la misma aguja un papel sostenido firmemente como pantalla en el aire. Esta es
la sensación que se percibe cuando se atraviesa la duramadre.

• Se retira el mandril y antes de perder una gota de LCR se conecta el sistema para
medir la presión (manometría), si necesitamos hacerlo.

• Se colecta el LCR 10 gotas minimo en los distintos frascos y evaluamos el aspecto


del LCR.

• Se retira la aguja haciendo una curación plana del área donde se trabajo, si se
observa hemorragia cutánea se aplica un apósito adecuado, si no con simple
compresión durante 1 minuto sobre el lugar de ingreso de la aguja es suficiente.

• Se coloca al paciente en posición cómoda y si la PL no fue hecha como tratamiento


de fístula de LCR se deja al paciente en posición horizontal durante 1/2 hora y se lo
incorpora lentamente, permitiéndosele retirarse del consultorio

BIBLIOGRAFIA
1. MINTEGUI, Santiago y colaboradores.Diagnostico Y Tratamiento De Urgencias
Pediatricas. 4 Edición. Hospital De Las Cruces
http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/

2. INGELMO, Pablo. Anestesia Epidural Lumbar Y Toracica En Pediatria


www.anestesia.com.mx/regional/articles/peridped.html.

GUÍA PARA LA PRÁCTICA DE TORACENTESIS.

La toracentesis se refiere a la inserción de una aguja, trócar o catéter en la cavidad


pleural con el fin de extraer aire o líquido de la misma.
El procedimiento deben ser ejecutado en forma ordenada y con meticulosa atención a
los detalles de asepsia y de técnica por personal idóneo.

1. INDICACIONES:
• La punción torácica diagnóstica
• Neumotórax a tensión
• Evacuación de derrames pleurales importante de urgencia (solamente si no se
puede realizar de inmediato una toracostomia cerrada)

2. EL EQUIPO DE TORACENTESIS.:
• Campos estériles, pinzas de campo.
• Tres pares de guantes estériles.
• Algodones, gasas y pinzas para limpieza de piel.
• Solución antiséptica para preparar la piel
• Lidocaína para anestesia local por infiltración.
• Aguja hipodérmica fina (calibre 24) para infiltración de la piel, y jeringa de 5 ml
para la lidocaína.
• Aguja calibre 21 , 14,16 o 18 y jeringa de 10 ml
• Trócares de toracentesis de diversos calibres.
• Pinzas hemostásicas: Kelly (dos), mosquito (dos), Rochester (una).
• Pinzas de disección: con garra (una), sin garra (una).
• Tijeras: una de tamaño mediano, y una de tamaño pequeño.
• Llave de tres vías y conectores para los tubos, de calibres correspondientes.
• Jeringas: una de 20 ml y una de 50 ml para aspirar.
• Recipiente para recibir el líquido aspirado.
• Tubos estériles para cultivos y para examen del líquido.
• Material para venda y para asegurar el tubo a la piel.
• Catéteres (o tubos) de toracentesis de diversos calibres para succionar o para
conectar a drenaje bajo sello de agua o a succión permanente.
• Pulsooximetro

3. TECNICA PARA DRENAR NEUMOTORAX A TENSION

• Colocar al niño en decúbito supino y elevar el brazo por encima de la cabeza.


• Realizar el procedimiento manteniendo la monitorización de la saturación y
administrando oxigeno.
• Aplicar el antiséptico en el lugar de la punción (2º espacio intercostal, línea
medio-clavicular o 4º espacio intercostal– línea medioaxilar)
• La aguja calibre 14 se conecta a una jeringa de 30 ml con 2 cm de suero
fisiológico y se avanza con un ángulo de 60º, sobre el borde superior de la
costilla inferior hasta que estemos seguros que estamos en el espacio intercostal;
en ese momento se redirecciona la aguja con un ángulo de 90º y se penetra en el
espacio pleural, apreciándose un «plop» al atravesar la pleura.
• Se avanza el catéter retirando la aguja. Se conecta el catéter a una llave de tres
vias y ésta, con una línea de suero, a un sello de agua (frasco abierto al exterior
con una pequeña cantidad de suero fisiológico, altura de 2-3 cm).

4. TECNICA PARA TORACENTESIS PARA PUNCIÒN DIAGNOSTICA


• Usualmente la toracentesis se practica a través del 6º espacio intercostal
posterior, con el paciente sentado y sus brazos reposando en una almohada
colocada sobre la mesa hospitalaria.El nivel del 6º espacio corresponde, en esta
posición, al ángulo inferior de la escápula. Ocasionalmente se punciona el 7º
espacio.
• Se infiltra la piel sobre el espacio intercostal con xilocaína utilizando una aguja
fina (calibre 24) y luego con una aguja calibre 21 se infiltra el espacio
apoyándose en el borde superior de la costilla que marca el límite inferior de
este espacio (generalmente la 7ª).Es decir, siempre se avanza sobre el borde
superior de la costilla inferior.
• La aguja calibre 21 se utiliza, ya infiltrado el espacio, para explorar la cavidad
pleural, introduciéndola en profundidad y aspirando, para detectar el nivel de
profundidad de la cavidad pleural. La salida de aire o de líquido indica que la
punta de la aguja se encuentra en la posición correcta.
• Se marca el nivel de profundidad colocando sobre la aguja una pinza
hemostática a ras con la piel, y se retira la aguja calibre 21. Se pasa ahora la
aguja gruesa (generalmente calibre 14-16), o el trócar de drenaje, hasta el nivel
previamente determinado y se inicia la evacuación de la cavidad pleural
utilizando una jeringa de 20 ml y una llave de tres vías.
• Si se extrae líquido, éste debe ser analizado desde el punto de vista químico,
microbiológico y citológico.
• Terminada la evacuación de la cavidad pleural se decide sobre la necesidad de
instalar succión pleural continua, de acuerdo con las normas establecidas en el
protocolo correspondiente.Si no se instala succión, se coloca una venda estéril
sobre el sitio de la punción.

BIBLIOGRAFIA

1. MINTEGUI, Santiago y colaboradores. Diagnostico Y Tratamiento De Urgencias


Pediatricas. 4° Edición. Hospital De Las Cruces
http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/

2. PATIÑO R. José Félix. Guía Para La Práctica De Toracentesis Y De Toracostomia


Cerrada (Inserción De Tubo De Tórax) Capitulo V
www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Trauma/

SUTURA DE HERIDAS

1. VALORACIÓN INICIAL
• Excluir presencia de lesiones más graves, que tengan prioridad en el tratamiento.
• Historia clinica: hora de producción, mecanismo, lugar, cuidados dados antes de
llegar a urgencias, inmunización contra tétanos y alergias medicamentosas.

2. EXPLORACIÓN FÍSICA
• Localización.
• Longitud, forma y profundidad.
• Afectación de estructuras profundas.
• Presencia de cuerpos extraños.
• Función motora y sensitiva.
• Color de la piel circundante a la herida y relleno capilar.
• Exploraciones complementarias: se pedira radiografia si sospecha cuerpo
extraño radiopaco y posible fracturas.
.
3. DECISIÓN DE CERRAR LA HERIDA
• Cierre primario: algunos autores consideran que el período de oro para el cierre
de una herida es de 6 horas, sin embargo, heridas con bajo riesgo de infección se
pueden reparar en las primeras 24 h en cara y en menos de 12 h en otras partes
del cuerpo.

• Cierre por segunda intención: en algunos casos es mejor dejar la herida abierta
para que cicatricen mediante granulación y reepitelización, por ejemplo, heridas
ulceradas, heridas con mucho tiempo de evolución o infectadas, y algunas
mordeduras de animales.
• Cierre primario tardío (terciario): considerarlo después que disminuya el riesgo
de infección, tras 3-5 días en aquellas heridas muy contaminadas y asociadas a
daño extenso, pero que no tienen pérdida de tejido ni desvitalización importante.

4. PASOS EN LA REPARACIÓN DE LA HERIDA

• Informar a los padres y al niño con palabras adecuadas para su edad del
procedimiento y inmovilización correcta del niño.
• Preparar la herida para la sutura:
• Hemostasia:
– Presión manual sobre la herida con una gasa estéril.
– Adrenalina 1:1.000.
– Infiltración de lidocaína con adrenalina.
• Corte pelo: Si interfiere en la reparación de la herida cortar con tijeras. Nunca
cortar el pelo de las cejas.
• Asepsia y antisepsia de herida.
• Irrigación: PASO IMPORTANTE para reducir la contaminación bacteriana y
prevenir la infección.
• Valoración de cuerpo extraño: debemos buscar cuerpos extraños en áreas
profundas, tras anestesiar la herida.
• Desbridamiento si es necesario.
• Anestesia de la herida:

• Anestésicos locales:
– Lidocaína 1-2% con/sin adrenalina
– Bupivacaína: útil en heridas en las que la reparación vaya a ser prolongada, ya
que su efecto es más prolongado que el de la lidocaína.

5. TÉCNICA DE INFILTRACIÓN:

• Limpiar la piel alrededor de la herida con antisépticos. La infiltración se realiza


con aguja de calibre fino (24- 27 G), se introduce el bisel de la aguja paralelo a
la superficie cutánea y se realiza una inyección lenta en los bordes de la herida
profundizando según sea la herida.
• Bloqueos regionales: se inyecta el anestésico en un punto del trayecto teórico
de un tronco nervioso.
* Anestésicos para infiltración
Anestésico Dosis máxima Comienzo acción Duración

Lidocaína 2% 3-5 mg/kg Rápida 30-120 min


Lidocaina con 7 mg/kg 3 minutos 60-180 min
epinefrina (0,5-2%)
Bupivacaína 1,5-2,5 mg/kg Lento 120-240 min

• En dedos se inyecta en ambas caras laterales de la base de la falange proximal,


para lo cual se introduce perpendicularmente la aguja de calibre fino (25 G)
hasta tocar el periostio, se retira ligeramente y se infiltra el anestésico local sin
adrenalina.
• En heridas de labio inferior se puede utilizar el bloqueo del nervio infraoral
inyectando el anestésico en el surco gingival a nivel anterior e inferior del
segundo premolar.
• En heridas de labio superior y parte superior de mucosa oral se puede utilizar el
bloqueo del nervio infraorbitario infiltrando el anestésico en el surco gingival
superior a nivel del diente canino.
• Analgesia y sedación sistémica: en heridas grandes en que el tiempo de
reparación va a ser más largo

6. SUTURA DE LA HERIDA:

Existen distintas opciones para reparar la herida, la elección de una u otra


depende de las características de la herida, localización y profundidad:
- Grapas (puntos en “ ala de mariposa”):
• Útiles en heridas pequeñas, lineales, superficiales y sin tensión
• No aplicar en superficies de flexión o articulaciones.
• Se colocan transversalmente sobre la herida. Si se aplica un adhesivo
fuera de la herida pueden permanecer colocadas varios días.
- Suturas cosidas:
• Material para sutura: previo a la técnica de sutura debemos preparar el
campo estéril y elegir el material que vamos a utilizar teniendo en cuenta
las características y la localización de la herida. Las suturas cosidas
precisan aguja, hilo y material complementario (pinzas, tijeras, porta,
bisturí).
• Tipo de aguja:
- Redonda: indicada en tejidos blandos y delicados.
- Triangular: indicada en piel y tejidos duros.
- Espatulada: Indicaciones especiales en tejidos delicados.
– Tipo de hilo:
- Reabsorbible: se reabsorbe espontáneamente, según el material
puede tardar entre una semana y varios meses. Su uso es
generalmente interno, para mucosas, fascia, músculo y tejido celular
subcutáneo. Algunos autores recomiendan el uso de suturas
reabsorbibles rápidas como el Vicryl rapid® en cara y cuero
cabelludo para evitar retirar puntos.
- No reabsorbible: su uso es externo a nivel de la piel. Debe retirarse
tras un período variable entre 5-10 días. Existen distintos materiales,
se puede emplear: seda o monofilamento (polipropileno, nylon),
todas ellas se presentan en distintos calibres.
– Grosor de hilo: todos los materiales de sutura se presentan en
distintos grosores y se identifican con números, de 0/0 a 6/0, a mayor
número de ceros menor grosor.

GUÍA MATERIAL DE SUTURA SEGÚN LOCALIZACIÓN DE LA HERIDA


Región No absorbibles Absorbible (heridas Duración
(heridas superficiales) profundas)
Cuero cabelludo 5/0 - 4/0 4/0 5-7 días
Cara 6/0 - 5/0 5/0 - 4/0
Párpado 6/0 3- 5 días
Ceja 6/0 - 5/0 5/0 3-5 días
Tronco Extremidades 5/0 - 4/0 3/0 3-5 días
Superficie articular 5/0 - 4/0 4/0 5-7 días
Mano 4/0 7 días
Pie 5/0 5/0 10-14 días
Lengua y mucosa oral 4/0 - 3/0 4/0 7 días
4/0 - 3/0 7-10 días
7-10 días

En general, suturas con menor número de «0» se emplearán en tejidos


con alta tensión, para tejidos con mínima tensión y en los que deseemos
mejor resultado estético emplearemos suturas con mayor número de «0».

- Tipos de sutura: la herida debe suturarse por planos asegurándonos que,


al colocar los puntos, estos entran y salen por el mismo plano de modo
que no haya superposición. En el plano superficial los puntos se colocan
a la misma profundidad y anchura a ambos lados de la herida. Una clave
para el cierre aceptable de la piel es la eversión del borde que se obtiene
al entrar en la piel a un ángulo de 90°.

– Puntos de sutura para cierre de la piel. En general, la mayor parte de las


heridas atendidas en el Servicio de Urgencias pueden ser suturadas
utilizando puntos de sutura interrumpidos simples. Este punto es sencillo,
se entra en la piel a 90° y se debe incluir suficiente tejido subcutáneo,
anudando y cortando cada punto. No se debe someter el nudo a excesiva
tensión y lo debemos dejar siempre en un lateral, ya que el nudo
directamente sobre la herida aumenta la inflamación y la formación de
cicatriz.

– Puntos de sutura profundos.


Los puntos de sutura profundos evitan la aparición de hoyuelos en la
zona lesionada causados por la cicatrización inadecuada de tejidos
profundos.

- El punto de sutura con nudo sepultado es el más utilizado,


empieza y termina en la base de la herida y el nudo queda
sepultado. La aguja entra por la parte profunda del tejido a
reparar, y sale en el plano más superficial; posteriormente, la
aguja entra en el lado opuesto de la herida en el mismo plano
superficial y sale en el plano profundo, y el nudo se ata por
debajo de la dermis.

• Vendaje e inmovilización de heridas:


Inmovilizaremos en posición funcional la zona de la herida durante 7-10 días en
caso de que ésta se encuentre sobre una articulación.

• Cobertura antibiótica y profilaxis contra el tétanos:


-El uso de antibióticos se reservará para el tratamiento de heridas infectadas o en
situaciones especiales.
-En todas las heridas debemos preguntar sobre el estado de inmunización y
según ésta y según sea o no una herida propensa a tétanos, decidiremos
vacunación.

7. CUIDADO DE LA HERIDA TRAS LA SUTURA

• Conservar el apósito que cubre la herida en su sitio y la herida limpia y seca durante
24-48 horas.
• Informar sobre la posibilidad de infección y signos clínicos que se deben vigilar.
• Limpieza diaria de la herida con agua y jabón.
• Proteger la herida con un vendaje con cambio diario.
• Retirar puntos de sutura en los días indicados.
• En caso de heridas reparadas con tiras adhesivas no mojar la zona y retirarlas en su
ambulatorio en 5 días.
• Protección total del sol durante al menos 6 meses.
• Han de recibir información en cuanto que las heridas importantes curan con tejido de
granulación cicatricial y que el aspecto final de la cicatriz no puede predecirse hasta 6-
12 meses después de la reparación.

BIBLIOGRAFÍA

1. FARION Ken J, Osmond Martin H, Hartling L, Russel K, Klassen T, Crumley E,


Wiebe N. Tissue Adhesives For Traumatic Lacerations. A Systematic Review Of
Randomized Controlled Trials. Academic Emergency Medicine 2003;10(2):110-118.

2. Heridas. Guías De Actuación Cínica De SEUP. www.seup.org.

3. KHAN A, Dayan PS, Miller S, Rosen M, Rubin DH. Cosmetic Outcome Of Scalp
Wound Closure With Staples In The Pediatric Emergency Department: A Prospective,
Randomized Trial. Pediatr Emerg Care 2002;18(3):171- 173.
ANEXOS: TABLAS DE INTERÉS EN PEDIATRÍA

ANEXO1: PARAMETROS DE LA NORMALIDAD SEGÚN LA EDAD

Tensión Arterial: mm Hg
Edad Peso/Kg F.C.: lpm F. R.: rpm Sistólica
Diastólica
Pretérmino 1 140-160 40-60 39-59 16-36
RN 3-4 120-180 30-50 50-75 30-50
6m 7 20-40 80-10 45-65
1 año 10 100-130
20-30 80-105 45-70
1-2 a 10-12
2-3 a 12-14
90-120 15-25 80-120 50-80
3-6 a 12-19
6-8 a 19-26
80-110 15-20 85-130 55-90
8-10 a 26-32
10-14 a 32-50
70-100 13-15 90-140 60-95
> 14 a > 50

ANEXO 2: NORMAS DE ATENCIÓN DEL RECIEN NACIDO:

Asepsia- Antisepsia Ligadura del cordón a 2- 3 cms de la piel


Colocar RN en mesa de calor radiante, en
posición supina, con la cabeza más baja en Higiene general
relación al cuerpo (drenaje de gleras)
Secar con toallas o campos estériles tibios.
Profilaxis de la gonococia ocular
La piel ,cabeza, dorso y resto del cuerpo
Hay que tener cuidado al aspirar si se
obtienen más de 20- 25 cc, ya que puede Profilaxis de la anemia
tratarse de una obstrucción intestinal
Aspirar con delicadeza las secreciones de Determinación somatométrica : Peso,
orofaringe y nariz Talla, CC, CT, CA
Identificación del RN: Podograma,
Monitorizar la FC y Apgar al minuto, 5 Brazalete. Colocar los 2 nombres de la
min. y 10 minutos madre y tomar la huella dactilar de la
madre
Mantener el calor ambiental, calor
Minimizar las exposiciones corporales
radiante, abrigado. La hipotermia puede
inútiles
ocasionar la muerte
Examen físico breve y sistematizado en
Transporte en incubadora o bien abrigado
busca de malformaciones congénitas
Observación del RN normal : 6 horas

ANEXO 3: CÁLCULO DE PEDIDAS INSENSIBLES DE AGUA EN


NEONATOLOGÍA
Pérdida insensible de agua (PIA) en recién nacidos pretérmino

PIA promedio
Peso en gramos
(ml/Kg/día
> 750 -1.000 64
1.001 - 1.250 56
1.251 - 1.500 38
1.501 - 1.750 23
1.751 - 2.000 20
2.001 - 3.250 20

Factores en el ambiente del neonato que afectan a la perdida insensible de agua (PIA)
Aumenta la PIA Disminuye la PIA
1.- Prematuridez severa → 100 -
1.- Humidificación de la incubadora → 50 - 100%
300%
2.- Cuna térmica abierta → 50 - 2.- Protección plástica térmica de la incubadora →
100% 30 - 50%
3.- Convección forzada → 30 -50% 3.- Manta plástica bajo el calor radiante → 30 - 50%
4.- Intubación traqueal con humidificación → 20 -
4.- Fototerapia → 30 - 50%
30%
5.- Hipertermia → 30 -50%
6.- Taquipnea → 20 -30%

ANEXO4: TEST DE VITALIDAD DEL RECIÉN NACIDO (RN) TEST DE APGAR

SIGNO 0 1 2
Frecuencia
Ausente < 100 lpm > 100 lpm
Cardiaca
Esfuerzo
Ausente Irregular, lento Llanto vigoroso
Respiratorio
Tono Extremidades Movimientos
Flácido
Muscular algo flexionadas activos
Respuesta a
Estímulos Sin
Muecas Llanto
(Paso de respuesta
sonda)
Cianosis o Acrocianosis,
Coloración Rosáceo
Palidez tronco rosado

ANEXO 5: TEST DE VALORACIÓN RESPIRATORIA DEL RN (TEST DE


SILVERMAN)

SIGNOS 2 1 0
Quejido Audible sin Audible con el
Ausente
espiratorio fonendo fonendo
Respiración nasal Aleteo Dilatación Ausente
Retracción costal Marcada Débil Ausente
Retracción Hundimiento del Hundimiento de
Ausente
esternal cuerpo la punta
Hundimiento de Expansión de
Concordancia
Discordancia tórax y el ambos en la
toraco-abdominal
abdomen inspiración

ANEXO 6: SELECCIÓN DEL TAMAÑO DEL TUBO ENTOTRAQUEAL

Tubo Endotraqueal (TET)

Edad Tamaño mm
Pretémino 2,5-3
0-6 meses 3-3,5
6-12 mese 3,5-4
1-4 años 4-5
4-8 años 5-6
8-12 años 6-7
12-16 años 7-7,5
TET (>1a)
4 + (Edad (años)/4)
mm

Medicación en la Intubación
Atropina:
0.02 mg/kg/dosis 1 ml = 1 mg
(Mínimo 0.1 mg)
Succinilcolina:
1 ml = 50 mg
1-2 mg/Kg/dosis
Tiopental:
1 vial = 500 mg
5 mg/Kg/dosis
Midazolan:
1 ml = 5 mg
0.2-0.4 mg/kg/dosis
Pautas de Actuación según valores de Bilirrubina Indirecta

Valores < 24 horas 24 – 48 horas 48 – 72 horas


Bilirrubina < 2500
>2500 g. <2500 g. >2500g. <2500 g. >2500 g.
Indirecta g.
<5
Fototerapia si
5–9
hay hemólisis
Exanguinotransfu Investig
Fototera
10 – 14 sión si hay ar Si BI
pia
hemólisis > 12
Exanguinotransfu Exanguinotransfusi Consideraci
15 – 19 Fototerapia
sión ón ón de ET
> 20 Exanguinotransfu Exanguinotransfusi
Exanguinotransfusión
sión ón

ANEXO 7: LACTANCIA MATERNA

VENTAJAS CONTRAINDICACIONES
1) Es nutricionalmente superior 1) TBC activa.
2) Posee mayor digestibilidad 2) SIDA
3) Complicaciones severas del parto, tales como:
3) Es bacteriológicamente pura Hemorragia grave, Eclampsia, Sepsis puerperal,
Neurosis y psicosis post-parto.
4) Es psicológicamente mejor para la madre y el
4) Enfermedades crónicas o desnutrición importante.
niño
5) Enfermedades tales como: Paludismo, Fiebre
5) Menos alergénica
tifoidea, Nefritis, Epilepsia
6) Ingestión materna de ciertos medicamentos:
Metronidazol, Hidergina, Diazepam, Cloropromazina,
6) Más económica
Tiouracilo, Tetraciclinas, Cloranfenicol, Sales de oro,
Antimetabolitos, Fenindiona.
7) Está lista al instante para ser servida en 7) Enfermedades del RN: Inmadurez, Infección severa,
cantidad, calidad y temperatura requerida por el Hemorragia intracraneal, Meningitis y cualquier otra
niño patología que amerite admisión a U.C.I.
8) Temporales: Pezones agrietados, Mastitis y otras
8) Contribuye al control de la natalidad enfermedades agudas que comprometan el estado
general de la madre.
9) Ayuda a la aceleración de la involución uterina
10) < incidencia de cáncer en madres que
amamantan al niño
11) Consume menos tiempo y es cómoda de dar
12) Protege contra una serie de enfermedades
sobre todo gastointestinales. Menos cólicos

• TÉCNICA:
1. Se establece un horario, cada 3 horas, día y noche, pues siendo la mas adecuada
para la digestión del niño.
2. Hay que aconsejar y permitir que el niño mame en cada seno durante 5 minutos el
primer día, 10 minutos el segundo día y 15 minutos para el tercer día y continuar
con este período de tiempo en cada seno y en cada mamada.
3. Deben darse los dos senos, comenzando por el que quedó de último la vez
anterior.
4. Debe enseñársele a la madre como sujetar la mama entre los dedos índice y
medio.Al tomar el borde areolar entre sus dedos aumenta la protrusión del pezón, de
manera que el niño coloca los labios sobre la areola y no sobre el pezón .
5. Exprimir la leche hacia la boca del niño. Extraer el pezón de la boca del niño
introduciéndole su meñique en la boca y evitando desgarros dolorosos que
entorpecen la buena marcha y el éxito de la lactancia materna.
6. Después de tomar el pecho, el niño se apoya en los hombros de la madre, para
que expulse el aire deglutido.

ANEXO 8: ESQUEMA DE ALIMENTACION EN NIÑOS MENORES DE 1 AÑO

4 8-9 10
Alimentación 0-4 Meses
Meses
5 Meses 6 Meses 7 Meses
Meses Meses
12 Meses
Leche materna o
formula láctea
Frutas
Verduras y cereales
Carnes
Tubérculos, pan y
galletas
Yema de huevo
Leguminosas
Todos los alimentos

ANEXO 9: ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASICO

Acidosis metabolica
Acidosis
PH BE H2CO3 PCO2
Metabólica
Descompensad
Bajo Bajo Bajo N
a
Parcialmente
Bajo Bajo Bajo Bajo
Compensada
Compensada N Bajo Bajo Bajo

Alcalosis Metabolica
Alcalosis
PH BE H2CO3 PCO2
Metabólica
Descompensad Alto Alto Alto N
a
Parcialmente
Alto Alto Alto Alto
compensada
Compensada N Alto Alto Alto

Acidosis Respiratoria
Acidosis
PH BE H2CO3 PCO2
Respiratoria
Descompensad
Bajo N N Alto
a
Parcialmente
Bajo Alto Alto Alto
Compensada
Compensada N Alto Alto Alto

Alcalosis Respiratoria
Alcalosis
PH BE H2CO3 PCO2
Respiratoria
Descompensad
Alto N N Bajo
a
Parcialmente
Alto Alto Bajo Bajo
compensada
ANEXO 10: HIDRATACIÓN DE SOPORTE EN RECIÉN NACIDOS

PESO 1 - 2 días 3- 14 días 15- 30 días.


A Término 70 80 90 - 100
2000 - 1751 gramos 80 110 130
1750 - 1501 gramos 80 110 130
1500 - 1251 gramos 90 120 130
1250 - 1001 gramos 100 130 140
1000 - 751 gramos 105 140 150

ANEXO 11: CRECIMIENTO Y DESARROLLO CRONOLÓGICO.

Fija la mirada a la semana de vida ( Objetos


Sube escaleras ( peldaño por peldaño): 18 meses
luminosos)
Sigue objetos en un ángulo pequeño: 1 mes Tiene un vocabulario de 10 palabras: 18 meses
Sigue objetos en un ángulo de 180° : 2 meses. Construye pequeñas frases: 18 meses
Reconoce a la madre y puede sonreir: 2 meses. Se sienta en una silla alta: 18 meses
Sostiene la cabeza : 3 meses Baja la escalera: 20 meses
Hace las necesidades fisiológicas en un vasito: 18 -
Sonríe con placer: 3 meses.
24 meses
Sostiene bien la cabeza ( firmemente) : 4 meses. Monta 6 cubos: 24 meses.
Se voltea; de prono a supino: 5 meses Sabe si es varón o hembra y su edad: 3 años
Se sienta : 6 meses. Sube escaleras alternando los pies: 3 años
Pasa un sonajero de una mano a otra: 6 meses. Parado en un solo pie imita la cruz: 3 años
Toca "la píldora": 7 meses Cuenta 3 objetos: 3 años
Gatea: 8 - 9 meses Cuenta 4 objetos: 4 años.
Atiende por su nombre: 8 - 9 meses. Dibuja un triángulo ( víendolo) : 5 años
Dice "ma - ma" ( separado): 8- 9 meses. Cuenta 10 objetos : 5 años
Dice adiós, aplaude: 9 meses Salta en un solo pie: 5 años
Hace la pinza con el pulgar y el índice: 9 meses Niño curioso: 5 años
Se para: 9 meses Juegos dramáticos: 5 años
Camina: 12 meses. Juegos sexuales: 5 años
Dice papá o mamá (todo junto): 12 meses Temor a separarse de los padres: 5 años
Introduce la píldora en un frasco: 15 meses. Pesadillas, temor a la muerte: 5 años
Monta 2 cubos: 15 meses Hace un rombo: 6 años
Camina solo: 15 meses. Va al colegio : 6 años
Saca la píldora de un frasco: 18 meses
Monta 3 cubos: 18 meses
ANEXO 12: ESCALA CLÍNICA DE WOOD

Wood 0 1 2
Estado de Somnoliento
Alerta Irritable
consciencia Estuporoso
Murmullo vesicular Normal Asimétrico Abolido
Xifoideas
Intercostales y
Retracciones Intercostales Músculos accesorios
xifoideas Leves
Subcostal
70 % de PO2
<70 con FiO2 de 50%
Relación O2- FiO2 respirando en 50 – 70%
Más cianosis
ambiente

ANEXO 13: ESCALA DE GLASGOW GCS MODIFICADA (LACTANTES)

APERTURA OCULAR PUNTOS APERTURA OCULAR PUNTOS


espontanea 4 Espontanea 4
En respuesta a la voz 3 En respuesta a la voz 3
En respuesta al dolor 2 En respuesta al dolor 2
Sin respuesta 1 Sin respuesta 1
RESPUESTA MOTORA PUNTOS RESPUESTA MOTORA PUNTOS
Obedece a ordenes 6 Moviminentos espontaneos normales 6
Localiza el dolor 5 Retirada al tocar 5
Retirada al dolor 4 Retirada al dolor 4
Flexión anormal 3 Flexión anormal 3
(Rigidez de decorticación)
Extensión anormal 2 Extensión anormal sin respuesta 2
(Rigidez de decereberación
Sin respuesta 1 Sin respuesta 1
RESPUESTA VERBAL PUNTOS RESPUESTA VERBAL PUNTOS
Orientada 5 Charla y balbucea 5
Desorientada 4 Llanta irritable 4
Palabras inusuales 3 Gritos o llanto al dolor 3
Sonidos incomprensibles 2 Se queja al dolor 2
Sin respuesta 1 Sin respuesta 1
ANEXO 14: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Tratamiento In Situ
1.- Asegurar la vías aérea, ventilación y circulación: RCP si
precisa
2.- Apertura de la vía aérea: Triple maniobra/tracción
mandibular
Intubación (con estabilización de columna cervical) si:
• Obstrucción de la vía aérea
• Respiración ineficaz o nula
• Pérdida de reflejos protectores de vías aérea
• Glasgow < 8
• Convulsión recidivante/prolongada
3.- Soporte hemodinámico (mantener TA)
• Canalizar vía I.V; I.O.
• Fluidos SSF, coloides
• Dopamina, si precisa
4.- Valoración neurológica rápida:
• Glasgow, pupilas
• Vigilar y tratar convulsiones: Fenitoina
5.- Sedación y analgesia con Midazolan y Fentanilo
6.- Identificar, tratar y estabilizar lesiones asociadas

ANEXO 15: MANEJO FARMACOLÓGICO DE LAS CONVULSIONES/STATUS


CONVULSIVO

Establecer vía aérea, oxigenación/ventilación


Rectal
1.- Diazepan CANULA RECTAL
0,5 mg/kg
5 mg (< 5 años)
I.V; I.O; I.M.
10 mg (> 5 años)
0,2 mg/kg
2.- Midazolan Rectal o nasal 0.5 mg/kg
I.V; I.O; I.M. 0.2 mg/kg
3.- Fenitoina I.V; I.O. 20 mg/kg
4.- Fenobarbital I.V; I.O. 20 mg/kg
Vigilar estabilidad cardiorespiratoria
Diagnostico y tratamientos etiológico:
• Hipoglucemia
• Epilepsia
• Trastornos electolíticos
• Infección SNC
• TCE
• Tumor
ANEXO 16: SHOCK EN EL RECIEN NACIDO: SCORE DE SEVERIDAD

PARAMETRO 0 1 2
Color de la piel Normal Pálido Moteado
Circulación cutánea Normal Lenta Muy lenta
Llenado capilar < 3 segundos 4 - 6 segundos > 6 segundos
Temp cutánea Normal Baja Fría.
periférica
Pulsos periféricos Normales Débiles Imperceptibles
Presión arterial media Normal < 20% de lo normal >20% de lo normal

Shock. Tratamiento
EXPANSORES INOTROPICOS
• Suero salino Perfusión
DROGA DILUCION
fisiológico continua
• Ringer lactato ADRENALINA Kg x 0.3 = mg de droga a 0.05 - 3
• Albúmina 5% diluir en suero glucosado µg/kg/min.
al 5% hasta completar 50
• Hidroxi-etil- ml.
NORADRENALINA 0.05 - 2
almidón 1 ml/hora = 0.1
• Poligelina µg/kg/min.
µg/kg/min.
• Dextrano DOPAMINA Kg x 0.3 = mg de droga a 3 - 20 µg/kg/min.
• Concentrado diluir en suero glucosado
al 5% hasta completar 50
hematíes
ml.
• Plasma fresco DOBUTAMINA 5 - 20 µg/kg/min.
1 ml/hora = 0.1
µg/kg/min.
Shock Anafilactico:
• Control de la vía aérea
• ADRENALINA 0.01 mg/kg/dosis (SC, IV)
Dosis 20 ml/kg en 20 min.
(excepto en shock • Expansión volémica
cardiogénico) • Si precisa, ADRENALINA en perfusión continua
ANALGESIA Y SEDACION

Fármaco Dosis I.V. Preparación


Kg x 50 = mg de droga a
Carga: 0.1 mg/kg
C. Morfico diluir con SSF hasta
Mant.: 20-50
1 ml = 10 mg completar 50 ml.
µg/kg/h
1 ml/h = 10 µg/kg/h
Kg x 50 = µg de droga a diluir
Fentanilo Carga: 2-4 µg/kg con SSF hasta completar 50
1 ml = 50 µg Mant.: 2-5 µg/kg/h ml.
1 ml/h = 1 µg/kg/h
Ketamina Carga: 1-2 mg/kg
1 ml = 10 ó 50 Mant.: 0.5-2 SOLUCION PURA
mg mg/kg/h
Carga: 0.2-0.4 Kg x 50 = mg de droga a
Midazolan mg/kg diluir con SSF hasta
1 ml = 5 mg Mant.: 0.2-1 completar 50 ml.
mg/kg/h 1 ml/h = 0.1 mg/kg/h
Propofol Carga: 1-2 mg/kg
SOLUCION PURA
1 ml = 10 mg Mant.: 1-5 mg/kg/h

Tabla Score de Insuficiencia Respiratoria Aguda


Frec. resp.
Puntaje Sibilancias* Cianosis Uso musculatura
< 6 m. > 6 m.
0 <40 > 30 No No No
Sólo final Peri oral
1 41-55 31-45 (+)Subcostal
espiración Con llanto
Esp Insp. con Peri oral (++)
2 56-70 46-60
fonendo En reposo Sub e intercostal
Esp Insp sin (+++)
Generalizada
3 > 70 > 60 fonendo o Supraesternal
En reposo
ausentes Sub e intercostal

• * Sibilancias pueden no auscultarse en obstrucción muy grave.


• Obstrucción Leve: 0 a 5 Moderada: 6 a 8 Grave: 9 a 12
Evolución del Shock Hipovolémico por Hemorragia
Compensado No compensado Irreversible
Pérdida sanguínea Bajo 25% 25-40% Mayor 40%
FC Taquicardia Mayor taquicardia Taqui o bradicardia
PAS Normal Normal o baja Disminuida
Volumen de pulso Normal o bajo Disminuido Muy disminuido
Llene capilar Normal o lento Lento Muy enlentecido
Piel Fría y pálida Fría y moteada Fría, pálida, livideces
FR Taquipnea Mayor taquipnea Respiración con suspiros
Estado mental
Agitación leve Letárgico no cooperador Reacción al dolor o sin respuesta

Clasificación del shock y causas subyacentes comunes

Tipo Alteración circulatoria primaria Causas comunes Rasgos clínicos diferenciadores


Hipovolémico Volumen circulante reducido • Hemorragia Hipotensión y taquicardia sin signos de
• Pérdida de líquidos (GI y renal) insuficiencia cardíaca congestiva o de
sepsis.
• Síndrome de pérdida capilar
Distributivo • Vasodilatación • Sepsis Puede similar otros tipos de shock,
• Aumento del volumen • Anafilaxis dependiendo cuando en la evolución se
venoso • Lesión del SNC evalúa.

• Precarga reducida
Mala distribución del flujo de • Intoxicación por fármacos Los pacientes siguen una secuencia de
sangre regional manifestaciones clínicas

Cardiogénico Contractilidad miocárdica • Cirugía cardíaca Ritmo de galope, distensión de las venas
reducida yugulares, hepatomegalia, edema pulmonar
• Disritmias
• Lesiones isquémicas o
hipóxicas
• Alteraciones metabóli-cas

• Intoxicación por fár-macos


Obstructivo Obstrucción mecánica al flujo de • Taponamiento cardíaco ECG de bajo voltaje, presión de pulso baja,
salida ventricular • Embolo pulmonar ma-sivo hipoxemia profunda

• Neumotórax a tensión
Disociativo No hay disociación de • Intoxicación con CO Carboxihemoglobina elevada, PaO2 nor-
oxihemoglobina • Metahemoblobinemia mal, pero saturación disminuida, signos de
isquemia miocárdica, metahemoglobina
elevada, ECG anormal que responde a
• Anemia severa nitrato sódico
Signos de hipoperfusión
Órgano Hipoperfusión (+) Hipoperfusión (++) Hipoperfusión (+++)
SNC ---- Irritabilidad- Apatía Agitado-Confuso-
Estuporoso
Sistema
---- Hiperventilación (+) Hiperventilación (++)
Respiratorio
Acidosis metabólica Acidosis metabólica no
Metabolismo ----
compensada compensada
Sistema
---- Hipomotilidad Íleo
Gastrointestinal
• Disminución
de volumen
urinario
Sistema Renal Oliguria Oliguria-Anuria
• Aumento de
densidad
Enlentecimiento de
Piel EE frías EE frías y cianóticas
llene capilar
• Taquicardia(++)
• Taquicardia (++)
• Disminución PA
Sistema
Taquicardia (+)
Cardiovascular • Disminución
• Sólo pulsos
pulsos periféricos
centrales

Drogas inotrópicas de uso frecuente


Dosis
Fármaco Comentario
(µg/kg/min.)
Amrinona Carga con 3 mg/kg durante 20 minutos. Repetir la dosis de carga con cada
5-20aumento de la velocidad de goteo. Comprobar diariamente el recuento
plaquetario.
Dobutamina Se considera un inótropo puro, pero puede tener efecto cronotrópicos y
vasodilatadores importantes. La curva dosis/respuesta parece desviada a la
2-20
derecha en niños más pequeños y ampliarse a mas de 20 µg/kg/min en
todas las edades
Dopamina • 0.5-3 • Vasodilatador en lechos esplácnicos (renales) y cerebrales
• 5-8 • Dosis inotrópica; efecto receptor B-adrenérgico
• Dosis presora; efecto receptor a-adrenérgico
• >10
Se debe tener presente que estas posologías son solo aproximadas. La
respuesta individual puede variar espectacularmente
Adrenalina Se observan efectos inotrópicos y presores; puede causar vasoconstricción
0.05-2
periférica grave y arritmias
Isoproterenol Potente inótropo, cronótropo y vasodilatador; la vasodilatación puede
0.1-5 desembocar en isquemia subendocárdica debido a un mal llenado coronario
diastólico
Nitroglicerina Vasodilatador que actúa principalmente en el lado venos de la circulación;
0.2-60
datos limitados en niños
Nitroprusiato Vasodilatador que actúa sobre los puntos de capacitancia y de resistencia de
la circulación; goteos de > 5µg/kg/min pueden traducirse en una reducción
1-10
de la producción de orina debido a la redistribución intrarrenal del flujo
sanguíneo; se forma un metabolito de cianuro toxico.
Noradrenalina Efectos similares a los de la adrenalina; sin ventajas conocidas ni
2-10
experiencia en niños

ANEXO 17: ESTUDIO DEL LCR (LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO)

Meningitis Meningitis
LCR Sano > 1 mes RN alto riesgo Meningitis TBC.
bacteriana aséptica
Claro / Variable.
Color Claro Turbio Generalmente claro
Xantocrómico. Claro/Turbio.
10- 350.
0 - 32. Hasta 60% + 500. Predominio
Células 5 o más monocitos 10- 50. Linfocitos Predominio de
PMN de PMN
linfocitos
> 1/3 de la 40 - 100% de la Baja. < 1/3 de la Normal. > ½ de la Baja. < 1/3 de la
Glucosa
glicemia glicemia glicemia glicemia glicemia
Proteínas 40 mg% o más 40 - 170 mg%. Altas. > 40 mg% Altas. > 40 mg% Altas. > 40 mg%
Gram - - + - -
El estudio del LCR debe incluir un recuento y fórmula leucocitarios, determinación de los niveles de glucosa y
proteínas y tinción de gram. Deben hacerse cultivos para bacterias y, en los casos que se considere
adecuados, para hongos, virus o micobacterias.

ANEXO 18: REQUERIMIENTOS DE NUTRICIÓN PARENTERAL (NPT)

Componente Neonato 6meses - 10 > 10 años


años
Calorías (Kcal/Kg/día) 90- 120 60 - 105 40 - 75
Fluído ( cc/Kg/día) 120- 180 120- 150 50 - 75
Dextrosa (Mg/Kg/min) 4- 6 7- 8 7- 8
Proteína ( gr/Kg/día) 2- 3 1,5 - 2,5 0,8- 2
Grasa ( gr/Kg/día) 0,5 - 3 1-4 1-4
Sodio ( Meq/Kg/día) 3-4 3- 4 3-4
Potasio ( meq/Kg/día) 2-3 2- 3 1-2
40 - 60
Calcio ( Mg/Kg/día 80 - 120 40 - 80
(600/día)
Fosfato (Mg/Kg/día) 25- 40 25- 40 25- 40
Magnesio
0,25 - 1 0,5 0,5
(meq/Kg/día)
Zinc (mcg/Kg/día) 300 100 3 mg/día
Cobre ( mcg/Kg/día) 20 20 1,2 mg/día
Cromo (mcg/Kg/día) 0,2 0,2 12 mg/día
Manganeso
6 6 0,3 mg/día
( mcg/Kg/día)
Selenio ( mcg/Kg/día) 2 2 10 - 20
ANEXO 19: TABLA DE PRESIÓN ARTERIAL

Tabla 1. Presión arterial manual según edad, género y percentil de talla

Percentil Talla

Presión Arterial Edad (años) Niños Niñas

p5 p25 p75 p95 p5 p25 p75 p95


3 104 107 111 113 104 105 108 110
6 109 112 115 117 108 110 112 114
Sistólica 10 114 117 121 123 116 117 112 114
13 121 124 128 130 121 123 126 128
16 129 132 136 138 125 127 130 132
3 63 64 66 67 65 65 67 68
6 72 73 75 76 71 72 73 75
Diastólica 10 77 79 80 82 77 77 79 80
13 79 81 83 84 80 81 82 84
16 83 84 86 87 83 83 85 86
ANEXO 20: CALCULO DE LA POSICIÓN DEL CATETER UMBILICAL ARTERIAL
Y VENOSO:

Arterial: peso x 3 + 9 = cm se debe introducir para ubicación en D9-D10

Venoso: peso x 3 + 9/ 2 + 1 = cm que se deben introducir

ANEXO 21: TABLA DE MEDICAMENTO PARA LA REANIMACIÓN PEDIATRICA


Y ARRITMIAS

MEDICACIÓN DOSIS OBSERVACIÓN


ADENOSINA 0,1 mg/kg (Max 6 mg) Monitoreo ECG, bolos rapidos IV/IO
Repetir: 0,2 mg/kg
AMIODARONA 5 mg/kg, repetir hasta 15mg/kg Monitoreo de ECG y tensión arterial,
usar con precausión con otras drogas que
prolongan el QT
ATROPINA 0,02mg/kg IV/IO Y 0,03 Mg/kg por Altas dosis pueden usarse en
TOT. envenamiento por organofosforados
Minima dosis: 0.1 mg
Maxima dosis unica:
Niños: 0.5 mg
Adolescentes: 1 mg
CLORURO DE CALCIO 20 mg/kg IV/IO (0.2 mL/kg) lento Lentamente:
(10%) dosis de adulto:5-10 ml
EPINEFRINA 0.01 mg/kg (0.1 mL/kg 1:10 000) IV/IO Puede repetir cada 3–5 minutos
0.1 mg/kg (0.1 mL/kg 1:1000) ET
Maxima dosis: 1 mg IV/IO; 10 mg ET
GLUCOSA 0.5–1 g/kg IV/IO D10W: 5–10 mL/kg
D25W: 2–4 mL/kg
D50W: 1–2 mL/kg
LIDOCAINA Bolos: 1 mg/kg IV/IO
Maxima dosis: 100 mg
Infusion: 20–50 ug/kg por minuto
TOT*: 2–3 mg

SULFATO DE 25–50 mg/kg IV/IO en 10–20 min;


MAGNESIO Maxima dosis: 2g
NALOXONA <5 y or _<20 kg: 0.1 mg/kg IV/IO/ET* Use dosis bajas para revertir depresión
>_5 y or >20 kg: 2 mg IV/IO/ET* respiratoria asociada con el uso de
opioides
PROCAINAMIDA 15 mg/kg IV/IO en 30–60 min Monitoreo de TA y ECG

BICARBONATE DE 1 mEq/kg per dose IV/IO lentamente despues de una adecuada ventilación.
SODIO

IV: intravenoso; IO: Intraoseo; ET: endotraqueal


ANEXO 22: MEDICAMENTOS PARA EL MANTENIMIENTO Y LA
ESTABILIZACIÓN DE LA FUNCION CARDIACA POST-RESUCITACIÓN

Medicación Dosis Observación


INAMRINONE 0.75–1 mg/kg IV/IO en 5 minutos; inodilatador
Puede repetir x 2; luego: 2–20 ug/kg por
minuto

DOBUTAMINE 2–20 ug/kg por minuto IV/IO Inotropico; vasodilatador

DOPAMINE 2–20 ug/kg por minuto IV/IO Inotropico;cronotropico; vasodilataciòn


Renal y esplacnico en bajas dosis, en
altas dosis es presor
EPINEPHRINE 0.1–1 ug/kg por minuto IV/IO Inotropico; cronotropico, vasodilatador
En bajas dosis; presor en altas dosis
MILRINONE 50–75 ug/kg IV/IO over 10–60 min inodilatador
luego 0.5–0.75 ug/kg por min
NOREPINEPHRINE 0.1–2 ug/kg por minuto Inotropico; vasopresor

NITROPRUSIATO DE 1–8 ug/kg por minuto Vasodilatador; preparer solo en dextrosa


SODIO al 5%

IV: intravenoso y IO: Intraoseo


Formula alternativa para calcular una infusión:
tasa de infusion (mL/h): peso (kg) x dosis (ug/kg/min) x 60 (min/h) /concentración ug/mL).
PROTOCOLOS DE PEDIATRIA PARA USO POR
ESTUDIANTES, INTERNOS Y RESIDENTES DE
PEDIATRIA

Realizado por:

YEIMY ALVAREZ MARTINEZ (MD. INTERNO 1)


DIANA JIMENEZ GUERRERO (MD. INTERNO 2)
LILA VISBAL SPIRKO (MD. PEDIATRA)

HOSPITAL UNIVERSIDAD DEL NORTE


SOLEDAD, ATLANTICO
AGOSTO DEL 2006

You might also like