MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIA

EDICIÓN, 2001.

DIRECTORES: J. Fernández C. Sillero C. Torres

COORDINADORES: F. Bonilla R. Calpena A. Martín-Hidalgo

HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE ELCHE UNIVERSIDAD MIGUEL HERNANDEZ

MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIA
EDICIÓN

2002

Hospital General Universitario de Elche. Universidad Miguel Hernández.

Edita: UNIVERSIDAD MIGUEL HERNÁNDEZ

Directores: J. Fernández C. Sillero C. Torres

Foto portada: Javier Fernández

Las pautas de tratamiento y las dosis de los fármacos referidas en los diferentes capítulos, se ajustan a las comúnmente utilizadas en la actualidad pero, en todo caso, representan la opinión y la experiencia de los autores de este libro. Cuando se ha creído conveniente, y siempre bajo el criterio del autor, se citan productos comerciales de uso muy generalizado. Las dosis de estos preparados, sus indicaciones y efectos secundarios, pueden variar con el tiempo, por lo que se aconseja consultarlas con textos especializados y con las indicaciones del fabricante.

“Desde luego que el devolver la salud a todos los enfermos es imposible. Esto sería mucho mejor, en efecto, que el predecir lo que va a suceder. Pero el hecho es que los hombres mueren -unos fallecen antes de llamar al médico, a causa de la violencia de su enfermedad, otros enseguida, después de haberlo llamado, algunos sobreviviendo un día, y otros un breve tiempo más-, antes de que el médico se enfrente a combatir con su ciencia contra la enfermedad que sea. Hay que conocer, pues, las características naturales de esas dolencias, en qué medida están por encima de la resistencia de los cuerpos humanos, y, al mismo tiempo, si hay algo divino en esas enfermedades... ”.

Hipócrates, Prognostikón, 1.

Prólogo a la Edición 2002 del “Libro de Urgencias” del Hospital General Universitario de Elche. U.M.H.

Es una satisfacción para el equipo directivo el poder realizar un prólogo a esta 2ª Edición del libro de Urgencias, máxime cuando uno de sus miembros ya fue coordinador de la primera edición. La medicina es una ciencia cambiante, la primera edición se editó en 1995, y el progreso de la medicina exigía una nueva actualización. En medicina, particularmente, el “turn over” de conocimientos en muy elevado y se encuentra en fase de aceleración, como ya formularon Soja y Price, indicando que el 50% de los conocimientos médicos se hacen obsoletos en menos de 5 años. Eso exige, no sólo un importante esfuerzo personal de actualización, sino también un importante esfuerzo docente de asimilación y transmisión de la información, del que no es ajeno nuestro hospital. Es el nuestro un hospital definido como General y Universitario, aunque echamos en falta un adjetivo que es inherente a su vocación docente, que el de docente postgraduado. El que no figure es más debido a lo prolijo que resultaría el nombre del hospital, que a la realidad, que es una realidad que impregna lo cotidiano del que hacer médico y que ha sido el “leif motiv” desde su inicio. Se trata de una obra enfocada a médicos residentes y, como no, a la actualización de los profesionales del hospital. Al igual que solicitamos de los médicos residentes que se empapen de sus conocimientos, t ambién solicitamos que aprendan de él los clínicos de nuestro centro, sobre todo en una carrera, la nuestra, en la que tener que aprender no es una vergüenza que refleje falta de conocimientos, sino una necesidad de tener más. Queremos felicitar a los coordinadores de la obra por el esfuerzo editorial realizado y animarles a proseguir en un camino necesario de formación continuada. Un saludo del equipo directivo.

La Dirección Hospital General Universitario de Elche

ELCHE, A 28 DE JUNIO DE 2.002

PRESENTACIÓN DE LA EDICIÓN DE 1996 .Hace ya algunos años que nuestro hospital viene desarrollando la docencia de residentes de Medicina Interna y de Medicina Familiar y Comunitaria, entre otros. Con frecuencia, ellos tienen que asumir, desde muy pronto, parte de la urgencia médico-quirúrgica del hospital: La del Área de Admisión de Urgencias y la que se deriva de las plantas de hospitalización. A menudo sucede que, aparte de la inexperiencia inicial, por otro lado explicable, se ven inmersos en un sinfín de problemas derivados de las diferentes conductas que observa entre compañeros más aventajados y, también, por el desconocimiento de la idiosincrasia del propio hospital. El resultado de todo ello es la búsqueda de consuelo en uno, o varios, de los muchos manuales de urgencias que están disponibles. Estos manuales han contribuido notablemente a la formación de residentes en nuestro país y aumentado la eficacia clínica de la urgencia en los hospitales. La mayoría de estos tratados muestran un rigor científico encomiable. Sin embargo, puede ser difícil obtener, en un momento determinado, la información más útil y poder adaptarla al medio en que se trabaja, que es el nuestro. Es necesario pues, para ellos, la existencia de un protocolo de actuación que unifique criterios y facilite la labor posterior de los especialistas. Bajo la iniciativa de algunos miembros del hospital, especialmente del Servicio de Urgencias, y con el estímulo de la Comisión de Docencia, surgió hace unos dos años, la idea de realizar un pequeño manual de urgencias para nuestro hospital. La idea fundamental se basó en proporcionar, a todos los que conducen la urgencia médica, los criterios suficientes para un diagnóstico temprano y un tratamiento eficaz, cumplir con los criterios de hospitalización y ordenar el protocolo del paciente que va a ser hospitalizado. Aparte de una mejor asistencia, esto proporcionaría menos fatigas a nuestro ya sobrecargado hospital. Aunque va especialmente dirigido a los médicos residentes y a los miembros del Servicio de Urgencias, de él pueden beneficiarse todos los médicos del hospital. Muchos de los capítulos que componen este libro han sido redactados, total o parcialmente, por los médicos del Servicio de Urgencias y por residentes aventajados. Se han escogido sólo aquellos temas que implican la mayor parte de las situaciones de urgencia, adaptándolos a las características de un hospital pequeño como el nuestro, con todas sus limitaciones. Faltan, sin embargo, algunos temas de interés que no han podido ser realizados por el momento. En sucesivos años, los que tomen el relevo, tendrán la misión de aumentar el índice de capítulos. Esta primera edición consta de 41. Queremos mostrar nuestro agradecimiento a todos aquellos que, de una u otra manera, han contribuido a que salga a la luz esta primera y modesta edición.

C. Sillero y F. Leyn.

PRESENTACIÓN DE LA EDICIÓN 2002 .Hace poco más de cuatro años que vio la luz la primera edición del Manual de Medicina de Urgencia de nuestro hospital y creemos que, modestamente, ha cumplido la función para la que fue diseñado: Informar de manera rápida, p ero sólida, acerca de la conducta a seguir ante las principales situaciones de la urgencia médico-quirúrgica en el Área de Urgencias y en las propias áreas de Hospitalización. Esta segunda edición quiere reflejar, en lo posible, los sensibles cambios habidos en el campo del diagnóstico y de la terapéutica en estos últimos años, adaptándolos a la urgencia médica en nuestro hospital. Por otra parte, hemos ampliado de manera significativa el número de capítulos y el número de autores. Entre los primeros, cabe destacar los dedicados a los trastornos del equilibrio ácido-base, al tromboembolismo pulmonar, al paciente politraumatizado y el referente a la transfusión sanguínea. Hemos incluido, en fin, dos capítulos no habituales en los manuales de urgencias: La urgencia odontológica en un hospital general y el dedicado al donante potencial de órganos. Queremos agradecer a todos los que, de una u otra manera, han contribuido a la confección de los capítulos de este Manual: A los coordinadores y autores de los capítulos y a todos aquellos médicos residentes que, con sus sugerencias, han hecho posible la edición revisada y ampliada de este Manual. A estos últimos va dedicada esta edición. Y por último especial agradecimiento a los Dptos. de Medicina y Cirugía de la UMH.

J.Fernández, C.Sillero y C.Torres.

.................................................... 187 20.... Enfermedad tromboembólica venosa ..................................... 113 12................................ 215 23....... 43 Shock........................................................ Alteraciones del nivel de conciencia... 143 15.......... Urgencias en oncología......... ................ 257 26...... 283 30.. 4.... Reacción anafiláctica ................ 151 16...................................... 233 24........ ........................................................... Manejo del paciente epiléptico en el área de urgencias ................................................. 199 22.................................... Síndrome confusional agudo.. Infarto agudo de miocardio........ 39 Sincope .......... 173 18........ Atención inicial al paciente politraumatizado......... Asma bronquial ............................................................................. Insuficiencia cardiaca ............................................ 107 11............................................... 3.......... 5........................................................................ El dolor abdominal. 295 31......................................... Diagnóstico y tratamiento de las arritmias ...................................................................... ................ 327 ................................................................ Asistencia urgente................. 49 Alteraciones del sodio y del potasio .................................................... 195 21......................... Conducta ante un paciente con neumonía................................................ 135 14.................... Crisis hipertensivas .............................. 19 Mareo y vértigo............................................ Dolor torácico.................... 81 Urticaria y angioedema...... Angina inestable.......................... 247 25.............................. Manejo del paciente con fiebre en urgencias .............. 8........ 2............................. 277 29........................... Bronconeumopatía crónica agudizada........................................... .................................... 89 Conducta ante un paciente con disnea....... ............................................................................................... El paciente agitado en el área de urgencias....................................... 95 9............................................................................................................ 127 13......................... 163 17......................................................INDICE DE CAPÍTULOS Capítulo 1......................... Traumatismos abdominales..... 179 19... 317 34........................ 6...................................... Insuficiencia renal aguda ................................. Página Reanimación cardiopulmonar. 269 28... 265 27...................................................................................................... Traumatismo craneoencefálico................ 101 10...................................... 301 32......................................................... Traumatismos raqui-medulares ..................... 67 Coma..... Cefalea en el área de urgencias......... Traumatismos torácicos............... Hemorragia digestiva alta......................................... 311 33....................................................... 7........................ Hemoptisis ..... Urgencias hepatobiliares....

Urgencias oftalmológicas más frecuentes.................................................................................. Oído doloroso y oído supurante.............................. Urgencias dermatológicas ............................................. Transfusión sanguínea.......................................................... Manejo del ictus en urgencias. Patología reumatológica en urgencias........479 53......................413 46..............369 40.519 54......................................INDICE DE CAPÍTULOS Capítulo Página 35...................553 Monitorización de fármacos..............................................................................405 44...... Pancreatitis aguda................. Urgencias en el paciente con infección por VIH ....561 Recogida de muestras y valores de referencia del Laboratorio de Urgencias y Microbiología del Hospital General Universitario de Elche........................541 APÉNDICES: La donación de órganos................... Complicaciones de la litiasis renal ............... Abdomen agudo .............441 48.................................................................................535 55........... Complicaciones metabólicas de la diabetes mellitus.....475 52................461 50...... Urgencias en patología anorrectal........................575 .......................................381 42.................................................................... Urgencias en adictos a drogas por vía parenteral ..................... Meningitis bact eriana aguda...........................357 39..393 43......351 38...... Complicaciones de la cirrosis hepática.......... Urgencias odontológicas ........................................453 49..............................................................................................................................431 47.................................345 37.....................................................................375 41... Epistaxis........................................ Intoxicaciones y sobredosificaciones: tratamiento en un servicio de urgencias ...335 36..... Trombosis venosa profunda...............469 51.............................................................................................................................................................................................................................................. Manejo de la diarrea aguda en urgencias . Conducta ante una hematuria...................................................................409 45.

.INDICE DE AUTORES Autor Páginas Alom J.................A....................................V................................................................ Farmacia.................................................................... Medicina Interna............ 187 Candela F........................................................... 409 Girona E............................... Cirugía....................... Urgencias ........ 89........................... Cirugía .......................................................... 95 Fernández J.......................................................................... 405.....A... 575 Femenía M............... 327........................................................ Psiquiatría...... 357 Esteban A...... 151.................................................... Urgencias ............................................................................................ 301 Calpena R.................................... 187 Barceló C................... Cirugía.. Dermatología......... Anestesiología .......................... 469......... 375 Espinosa J........ 405...... Cirugía. 393................................................. Cirugía. Oncología...................................... 335 Borrás J.. 405........................................... 345 De la Fuente J........................ 317.............. 409 Gallego J................ Cirugía............................................................................ Medicina Interna................................ 405 Cansado P............................................... 475 García-Motos C...... 173....... 393..................................... Cirugía.................... Nefrología............ Cirugía .... 393........................................ 151 Baeza J.................................... Alergología............................. 173.................................. Cirugía...................................... 179.................................... Oncología................................... 95 Bonal J.......... 409 Asensio J........... 561 Cabezuelo J.......... Hematología.......................................... 357 Andreu J................. 479 García-Peche P............................................ 179.. 393.... 81.......................M.......................................163.............................. Digestivo..............39.......... 113...151. Unidad de Investigación ...... 143 Bonilla F.... 199 Carvajal R............................................ Odontólogo. Digestivo.................... 409 Carrato A.. 43........................................... 317.......... 195............................. Nefrología.................................39.................... 479....... 151...... Neurología................... 519 Cuesta A................ 409 Camarero M............. 295 Ferrer R......................... Neurología.. 199 García-Escudero M...................... Residente Farmacia ................................................. Urgencias ........... 461 Enríquez R..... Psiquiatría....................................................................A. 199 García-López F..... Psiquiatría....... 43.......151..................... Urología. 453 Delgado Y...... 409 Conesa V............ 67 Escolano C.................... 351 ................. 187 García-Gómez J..................... 151......................................................................................................... Urgencias .............. 151... 107 Devesa P....... 405......................................... Oncología .................................................................... 405...................................................... 409 Arroyo A........................... 335 Escrivá B.......................163..... 81..................

............ 247............................ Medicina Interna....................................................... Farmacia .. 393......................................... 541 Navarro A....................... 535.................................................................................. 233.................................. 195........... 561 Navarro F............... Cirugía ............................................519 Martín-Hidalgo A Medicina Interna............... 247.................................................. 49........ 283 Moltó J............................................................ 479 Gutiérrez A..................... 113.................................. 409 Padilla S..........519 González C............ 541 Mompel A............................... ORL.......... 101....................561 González-Tejera M................187 Gómez A....... 215................................... Reumatología.......... 535.. 283... 265.................................... 317........... Medicina Interna.............. Cuidados Intensivos................ 541 Martí-Viaño J. 393 Llaudes R..................................... 151......................................... Cardiología..............................L.........381 Oliver I.................. Hematología.......... 113................................................ 479.................................. Oftalmología.............................................. 541 Hernández F............................ Anestesiología........J................................... Cardiología................................................ 553 Penadés G............................... 95 Maestre A................. Urgencias.......................................... 151......413 Ibáñez M.................................................. 195.............................................. 49 Llorca S............. 535....... 327.....257 Lacueva F....... 127..519 Mora A...............................................T.. 335 Gutiérrez F...................... 535..... 195................... 369 Matarredona J.. Psiquiatría............ Medicina Interna............... Medicina Interna......... 43................ Medicina Interna........ Reumatología........ 143 Infante E.................................................................................................. 39........................................................................................ 311......... 95 Guirao R.......... 135 Mirete C...........381 Navarro I........................ 43....... Nefrología............. Digestivo .... Anestesiología........... 311 Marín F................. 143 Masiá M............. Urgencias.......................351 ....... 283.................. 311. Neumología.... 269....J....................19........... 233............. Medicina Interna.... 265........................................................................................................................ Urgencias. Oftalmología..................... 301..................... Unidad de Infecciosas.....369 Palacios F....413 López-Aguilera I.......................................................INDICE DE AUTORES Autor Páginas Godrid M.461 Mendoza A............ 81. Cirugía. 475......... 81...................... Dermatología............................................................................... 195...........277 Noguera R................................... Medicina Interna...... Farmacia ............ 269.............................. Neurocirugía.. Urgencias ..................... 95 López-Ramos E.............. 19..............441 Jordán A.......................... Hematología...... Médico de Familia ........................................ 39.. 553 González M. 405.......................

.................... 575 Torres C......... Cardiología .... Urgencias .. 575 Ruiz J....... 151................. 247................................................... 393.................... 67 Sirvent E...................I............................................................... 393................................... Neurocirugía.......... 43.....163............... Medicina Interna......... 135 Sempere M...............................M.......81....................................... 173.......... 575 Rodríguez-Castañares J.................................................163..................................................... 277....................................................... Neurología.......V... 269............................ 107 Sendra P............ Médico de Familia......... 233 Rizzo A............ Urgencias.....................................265......... 479 Rodríguez-Lescure A........... Análisis Clínicos...................... 39...... 107 Pérez-Soto M................................D...... 215................ Análisis Clínico .......... 215..... Cirugía.. 561 Royo G.................................................D...... 173...........INDICE DE AUTORES Autor Páginas Pérez-Gascón C............ Hematología.............. 327 ...................................................... 179......................................... Microbiología............................................... 335....... 19... Neumología.... 327................ 357 Reyes A....... 405 Severá G............... Digestivo................................. Digestivo................................................ Cirugía .................................... 375 Pérez-Vicente F.. 49......... 345..................... 479 Tovar J. Análisis Clínicos ........................ 179....................... Oncología......... 357 Tormo C...................T... 381 Vázquez N...................................... 351 Sirvent A..................... 283 Sillero C................. Nefrología ......... Residente Farmacia ............. 317..................................................... Neurología ........ 107................. 575 Sola D......... 475.. 301 Reyes F........... 561 Piedecausa M........ Farmacia ............ 311 Plaza I.......................... 199 Romero V........................ Psiquiatría.......................................................................... 101......... Médico de Familia ..... 431 Shum C.......... 101 Sánchez-de-Medina M................................................ Reumatología......................... 95 Serrano P.............. Urgencias ............... Nefrología.................................................................................................. Neumología.................................................................. E................................ 277 Rosique J............................. 405 Peris J................................. 67.......... 127........... ORL. Médico de Familia ... 519 Sánchez-Castro P........................................................................... Medicina Interna...................................................... 233........................................................................................... 187 Segura J..

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suele presentarse esquematizada en diagramas de flujo. ausencia de respiración y falta de pulsos en carótida. resaltando que: .La maniobra de desfibrilación en las situaciones de FV/TV se aplicará hasta que dejen de estar presentes. . .El control de la vía aérea a ser posible se hará mediante intubación orotraqueal para proporcionar adecuada ventilación y oxigenación. . INTRODUCCIÓN En la presente edición del Manual de Urgencias recogemos las recomendaciones de consenso del International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) que representa la organizaciones mundiales más importantes (incluidas la American Heart Association (AHA). salvo que: 1.Las maniobras de reanimación cardiopulmonar se deben realizar en todas las situaciones de ausencia de pulso (con la pausa obligada para la realización de las cardioversiones). La PCR sea consecuencia de un proceso irreversible. Palacios F.Se corregirán las causas reversibles. el ILCOR ha propuesto un "diagrama universal” para la reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP-A) que resume los conocimientos que representan un inequívoco avance en las situaciones de parada cardiorrespiratoria. En un esfuerzo por evitar los diagramas complejos y múltiples.1). la European Resuscitation Council (ERC) entre otras)..REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Capítulo 1 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR. En el presente capítulo no se trata la RCP-A en n iños si bien entre paréntesis se indican las dosis ajustadas por Kg. Página 19 . . La reanimación cardiopulmonar (RCP). y Guirao R. DIAGRAMA UNIVERSAL PARA LA RCP-A Resume el conocimiento del tratamiento eficaz de la parada cardiaca (Ver Figura 1. Torres C. PRINCIPIOS GENERALES DE ACTUACIÓN EN EL ÁREA DE URGENCIAS Consisten en unas recomendaciones básicas: • Cuando se sospecha una parada cardiaca debe comenzarse inmediatamente el soporte vital básico (RCP-B) confirmando la presencia de parada cardiaca: Inconsciencia.La utilización de la adrenalina será en bolos.

Neumotórax a tensión .Corregir causas reversibles .1.. . Si la RCP no es exitosa: .Diagrama universal para la RCP-A (ILCOR) Página 20 . RCP 3 min.Comprobar acceso venoso y tubo endotraqueal .Hipovolemia .Administrar Adrenalina cada 3 min. antiarrítmicos. atropina/marcapasos.B (si indicada) Puño percusión torácica (si indicada) Monitorización/desfibrilador Diagnóstico de ritmo Comprobación de pulso FV/TV NO FV/TV Cardioversión x 3 (si es preciso) RCP 1 min.Hiper/hipokaliemia y desórdenes metabólicos .REANIMACION CARDIOPULMONAR Parada cardiaca Diagrama de RCP.Hipotermia .Valorar la administración de bicarbonato.Comprobar la técnica de desfibrilación . Causas potencialmente reversibles: .Tromboembolismo Figura 1.Intoxicaciones .Taponamiento cardiaco .Hipoxia .

Reanimación cardiopulmonar básica. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA (RCP-B) Ha de realizarse hasta que la RCP-A esté disponible. periférica. en las situaciones de parada cardiaca. Corrección de causas reversibles. 3. A ser posible. Monitorizar al paciente mediante el equipo de desfibrilación. • • La única diferencia en el manejo de estos dos grupos es la aplicación de la desfibrilación para los pacientes con FV/TV sin pulso. 3. No FV/TV sin pulso. 2.. La PCR lleve más de 10 minutos sin haberse iniciado la reanimación. en su defecto.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 2. livideces. excepto en caso de intoxicaciones por fármacos depresores del SNC o hipotermia. de manera simultánea con los puntos segundo y tercero. 1. Mantener permeable la vía aérea e iniciar la ventilación artificial. La dilatación pupilar aparece 30-90 segundos después del cese de la circulación por lo que no contraindica la RCP. 2. Fibrilación ventricular / Taquicardia ventricular sin pulso (FV/TV sin pulso) 2. 4.C. 3. las arritmias deben considerarse agrupadas en dos tipos: 1.. inicialmente con mascarilla y lo antes posible mediante intubación orotraqueal. Existan s ignos claros de muerte biológica: rigidez. Intubación traqueal. Administración de adrenalina y 5. Si no se palpan pulsos carotídeos. • Desde un punto de vista práctico. Página 21 . Acceso venoso. Los restantes aspectos del manejo son similares para ambos grupos: 1. En este grupo quedan incluidas la asistolia (AS) y la disociación electromecánica (DEM). colocar una vía venosa central o. Comprobación de la presencia de parada cardiocirculatoria.P. Salvo que se sospeche hipoglucemia o esté documentada. comenzar el masaje cardiaco. tras dos insuflaciones. 4. EN CASO DE DUDA INICIAR LA R. las soluciones glucosadas deben evitarse en la RCP.

la causa de la parada puede ser reversible con medidas específicas. se recoge la energía para pacientes pediátricos. Caso de no ser posible. en situaciones de no FV/TV sin pulso. El nivel inicial de energía para la desfibrilación es de 200 J (2 J/Kg). Existen discrepancias respecto a la dosis. Página 22 . intervalo entre dosis y la valoración opcional de dosis mayores.) cada 3 minutos.REANIMACION CARDIOPULMONAR REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA (RCP-A) INTUBACIÓN TRAQUEAL: Es una recomendación totalmente consensuada. ADRENALINA : La adrenalina es el fármaco alfaadrenérgico de elección. CORRECCIÓN DE CAUSAS REVERSIBLES: Particularmente.) para el tercero y sucesivos. aunque no es tema del presente capítulo. Llegado al tercer choque eléctrico se considerará la indicación de antiarrítmicos. En RCP refractarias a dosis estándar se pueden administrar dosis intermedias-altas de 2-5 mg cada 3-5 minutos. ACCESO VENOSO: Es una indicación que también tiene consenso generalizado. Entre paréntesis. la mascarilla con ambú es una alternativa obligada.1) muestra las más frecuentes a modo de recordatorio. 200 a 300 J (2-4 J/Kg) para el segundo choque y 360 J (4 J/Kg. La dosis estándar inicial en todas las RCP para adultos es de 1 mg cada 3-5 minutos. Como regla diremos que debe administrarse al menos 1 mg (0. DESFIBRILACIÓN Se debe realizar tan pronto como se identifica una situación de FV/TV sin pulso.01 mg/Kg. El diagrama universal del ILCOR (figura 1. la adrenalina puede administrarse por vía traqueal duplicando su dosis. Si no está disponible. en adultos.

valorando una administración de dosis elevada. Por lo tanto. se debe proceder a la administración de lidocaína por vía i. La administración de bicarbonato se encuentra muy restringida en la actualidad.v. dosis posteriores. B. Si existe control gasométrico.v. C.1 y el Exceso de Bases es inferior a –10. Si persiste la asistolia tras varias dosis de adrenalina. debe recordarse que el bretilio demora su acción alrededor de 20 minutos. se procederá de la siguiente manera: 1.04 mg/Kg. Administrar adrenalina de la manera indicada. la administración de bicarbonato se realizará cada 10 minutos en dosis entre 25-50 mmol. Sin embargo. se administra si el pH es menor 7. utilizando un desfibrilador distinto y probando nuevos fármacos antiarrítmicos tales como la amiodarona (300 mg por vía i. naloxona y cloruro cálcico. (1 mg/Kg) y repetir el choque con 360 J.5. asegurándose que el contacto con la piel sea el idóneo. se repetirá la descarga de 360 J. Al igual que la FV. El fármaco de elección es la lidocaína. En caso de persistir la imagen de asistolia en el monitor. Atropina: Se valorará su utilización en las situaciones de parada cardiocirculatoria por asistolia. de acidosis metabólica preexistente y de intoxicación por antidepresivos tricíclicos. tras 10 minutos. Si la RCP tiene éxito. de alcalinizantes. El alcalinizante de elección es el bicarbonato sódico.. su reconocimiento es inmediato en el paciente debidamente monitorizado. 2.0-7. A. el tratamiento debe iniciarse con tres desfibrilaciones (200. siempre existe la posibilidad de que se trate de una FV de complejos finos que simule una asistolia.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR OTROS FÁRMACOS Y MARCAPASOS EXTERNO: Hacemos referencia a la consideración de empleo. Si no existe control gasométrico.v.3 y 7. tratando de buscar una posición diferente de las palas del desfibrilador. debe mantenerse durante 24 horas al menos. se valorará su uso en caso de RCP de 10-20 minutos de duración. atropina y marcapasos externo. su utilización está restringida respecto a recomendaciones recientes.). Ante la persistencia de la FV. seguida de 0. la AHA recomienda la administración de 1 mg i.) o el bretilio (5-10 mg/Kg por vía i. Alternativamente (recomendación de la ERC) se puede administrar la dosis t otal Página 23 . La dosis inicial si no hay gasometría es de 1 mEq/Kg. según control de la gasometría. Si persiste la FV. el tratamiento antiarrítmico. así mismo se considerará su uso en situaciones de hiperpotasemia previa. de atropina cada 3-5 minutos hasta un máximo de 0. muy restringida en la actualidad respecto a pasadas recomendaciones. 200 y 360 J. tiempo en que hay que mantener la RCP. mientras se mantiene la RCP. en el entorno de la UCI.). siendo el objetivo mantener el pH entre 7. Si los controles gasométricos no están disponibles adecuadamente. Utilización de antiarrítmicos: al igual que el bicarbonato.5 mEq/Kg. en situaciones de asistolia y disociación electromecánica.v. Independientemente de que deben conocerse en detalle estos fármacos. antiarrítmicos.

A los 1-2 minutos de su administración. intubación traqueal y acceso venoso. Este aprendizaje práctico incluye las técnicas de cardioversión (colocación de electrodos. En el caso de que aparezca en el monitor algún signo de actividad eléctrica (ondas P aisladas. En este caso. el personal sanitario debe estar familiarizado con la instrumentación concreta de su entorno. inconsciencia con bradipnea y pulsos presentes). salvo para la maniobra de desfibrilación. esta o pción se basa en el margen de seguridad del fármaco y el mal pronóstico de la asistolia.REANIMACION CARDIOPULMONAR de 3 mg (adultos) en bolo único. comprobar el ritmo y la presencia de pulso. La administración de cloruro cálcico se encuentra muy restringida tanto en las indicaciones de la AHA como de la ERC. La práctica de su utilización en situaciones simuladas no es sustituible por ningún otro tipo de aprendizaje. La necesidad de un aprendizaje práctico es extensible a las técnicas de ventilación con mascarilla. Naloxona: La situación particular de parada respiratoria por opiáceos (habitualmente. F. pudiéndose repetir la dosis cada 5 minutos. se requiere para la circulación del fármaco. por su parte la ERC restringe su valoración a la fase tardía de la disociación electromecánica OTRAS CONSIDERACIONES BÁSICAS • No obstante la tendencia a estandarizar el diseño de los equipos de monitorizacióndesfibrilación-marcapasos externos. Cloruro Cálcico: Si se sospecha hiperpotasemia. en el que o bviamente se mantienen las maniobras de RCP. algún complejo QRS). Marcapasos transcutáneo: lo referido. Tras la administración de fármacos (repetimos que en la actualidad su uso está muy restringido) no ha de esperarse ningún efecto antes de 1-2 minutos. puede administrarse cloruro cálcico. Este tiempo. E. Si persiste la asistolia. se puede utilizar la intratraqueal (doble dosis diluida en 10 cc. D. el diagnóstico es improbable. progresión en el nivel de descarga. En caso de no disponerse de una vía central. Si tras la tercera dosis no se aprecia respuesta. La adrenalina se inactiva al mezclarse con el bicarbonato. hipocalcemia o sobredosis de calcioantagonistas. Para la AHA en las referidas situaciones recomienda 2-4 mg/Kg cada 10 minutos. 3.01 mg/Kg). se colocará el marcapasos transcutáneo siempre que exista pulso eficaz. es un diagnóstico de sospecha. elección de derivación para monitorización). de suero salino). es correcta la prueba terapéutica con naloxona (0. se reduce claramente la posibilidad de éxito de la RCP. aplicación de palas. sincronización / nosincronización. • • • • Página 24 . La RCP no debe interrumpirse por más de 10 segundos.

Punción pericárdica en caso de taponamiento cardiaco. Deben tenerse en cuenta. deben evitarse las perfusiones glucosadas. adrenalina (triplicar la dosis).REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR • Si no se dispone de vía venosa. Durante las RCP salvo sospecha u objetivación de hipoglucemia. el estado de salud basal del paciente. . • • • • TRASLADO DEL PACIENTE A LA UCI TRAS UNA RCP EFICAZ Independientemente de su estado neurológico.Reposición de volumen en caso de hipovolemia. Entre tanto. Página 25 .Drenaje pleural en caso de neumotórax a tensión. atropina (duplicar la dosis) y naloxona (duplicar la dosis). . asistolia siendo su identificación inmediata. Si es posible. .Tratamiento de un posible embolismo pulmonar. tomando decisiones acerca del tratamiento a seguir. DEM: Su diagnóstico implica el considerar causas específicas e instaurar el tratamiento indicado: . los siguientes factores: caso. ORDEN DE CESE DE LAS MANIOBRAS DE RCP Se valorará individualmente en cada fundamentalmente. diluidas en 10 cc. el paciente debe ser trasladado a la UCI. El reconocimiento de TV. de suero salino fisiológico. lo más prudente es mantener el tubo orotraqueal y la ventilación manual con ambú y elevada concentración de oxígeno. Una vez ingresado en la UCI. La indicación de ventilación espontánea sólo debe realizarse una vez estabilizado el paciente y por un médico con experiencia. 1. a través del tubo endotraqueal. se puede aplicar. se valorará su situación y estabilidad cardiorrespiratoria. garantizando la posibilidad de una adecuada RCP en caso de precisarla durante su traslado. Su relevancia es particularmente evidente en situaciones de Disociación Electromecánica (DEM). FV. La exploración del pulso central es la piedra angular de la “monitorización” del paciente en parada cardiocirculatoria. ha de conllevar la certeza de que el paciente está correctamente monitorizado.

en la Tabla 1. No incluimos otras situaciones de alteración hidroelectrolítica que pueden inducir parada cardiocirculatoria por su menor frecuencia. drogas. con relación a estos pacientes es básico un reconocimiento y actuación precoz en las situaciones de insuficiencia respiratoria y shock.1 se resumen las actuaciones en caso de hiperkaliemia sumadas a las referidas en el algoritmo general de tratamiento de la parada cardiocirculatoria. 3. la parada cardiocirculatoria se produce en relación con hipoxia global con mucha más frecuencia que por arritmias primarias. Se valorará la supresión de las maniobras de RCP a los 30 minutos de instauradas en los casos de asistolia y disociación electromecánica. particularmente en los casos acaecidos fuera del hospital. 4. El tiempo transcurrido en parada hasta la instauración de las maniobras de RCP adecuadas. alteraciones en ECG) la objetivación mediante determinación de laboratorio y la actuación terapéutica es clave en la prevención de la parada cardiocirculatoria. SITUACIONES DE RESUCITACIÓN ESPECIALES A. si bien requieren un conocimiento específico de la fisiología. haciéndose menos énfasis en la desfibrilación precoz.REANIMACION CARDIOPULMONAR 2. Alteraciones hidroelectrolíticas La hiperkaliemia es la alteración hidroelectrolítica que se asocia con más frecuencia a parada cardiaca. Comentar tan sólo que con relación al paciente pediátrico. En presencia de hipotermia. En situaciones de parada cardiocirculatoria se producen alteraciones hidroelectrolíticas que no requieren de intervención médica salvo que sean las causas primarias de la parada. La RCP-B no requiere modificaciones.. que es posible la recuperación de un ritmo eficaz mecánicamente. no difiere de los adultos. Pediatría La atención del paciente pediátrico en lo referente a los principios generales de equipo. La presencia de FV a los 30 minutos de RCP indica. etc. 5. las maniobras de RCP deben mantenerse hasta que la temperatura central alcance los 36ºC y el pH y la kaliemia se normalicen. Ello. a condición de que la fuente de información sea fiable. Las actuaciones durante la RCP-B y RCP-A en el paciente pediátrico se recogen en el correspondiente capítulo. En pacientes en los que se sospeche la posibilidad de alteraciones hidroelectrolíticas (pacientes con enfermedad renal. B. Página 26 . anatomía y psicología junto a una experiencia pediátrica. Por tanto. cuando menos.

v. β-agonistas i. aplanadas o invertidas. se suma la prevención de la absorción persistente del tóxico y si es posible revertir el efecto del mismo. asistolia Prolongación del QT. La supervivencia se relaciona. ondas U prominentes. depresión del segmento ST. TV = Taquicardia ventricular.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Causas comunes K+↑ Insuficiencia renal Enf. FV. intervalo PR Cloruro cálcico.Causas electrolíticas de inestabilidad cardiaca (ECG = electrocardiograma. Al principio básico de restaurar la circulación/perfusión tisular y la ventilación/oxigenación. ondas T picudas o invertidas. prolongación del intervalo PR. FV. bicarbonato ensanchamiento QRS. Es obligado por tanto intentar identificar el tóxico. acortamiento del ST. Página 27 . AV = auriculoventricular). bloqueo AV. la aproximación terapéutica habitual para las paradas cardiacas por cardiopatía isquémica es cuando menos insuficiente. además de con el tiempo de parada. prolongado. QRS pequeño. disminución de ondas P. El reanimador debe adoptar medidas de autoprotección.1. En estas situaciones. taquiarritmias Cloruro cálcico Tabla 1. Insulina + glucosa. con la dosis de tóxico. elevación del ST. C. diálisis Ondas T anchas. bloqueo AV. asistolia. Intoxicaciones Las paradas cardiacas en relación con sustancias tóxicas representan la segunda causa de parada cardiaca para edades entre 18 y 35 años. TV. TV. ondas T anchas.. FV = Fibrilación ventricular. RCP-Básica: Se debe apartar al paciente del posible tóxico. ondas P grandes Bradicardia. de Addison Anomalías en ECG Tratamiento Ondas T picudas. o inhalados. asistolia Potasio Magnesio K+↓ Diuréticos Hiperaldosteronismo Emesis Aspiración gástrica Mg2+↑ Insuficiencia renal Mg2+↓ Alcoholismo Inanición Retención urinaria Oclusión intestinal Malabsorción Ca2+↓ Hipoparatiroidismo Pancreatitis aguda Insuficiencia renal Cloruro cálcico Magnesio Prolongación del QT.

Nitrito sódico. EDTA. Su mecanismo de acción resulta tanto del efecto directo sobre las membranas celulares como por la acción sobre la musculatura vascular y la conversión de la energía eléctrica en energía calorífica al pasar a través de los tejidos. magnesio Antiarrítmicos clase Ia y Ic Hidrato de cloral Cloroquina y quinina Antihistamínicos Teofilina Cocaína Opiáceos Organofosforados Cianuro Envenenamientos β-bloqueantes Bicarbonato sódico. El calor producido depende de la ley de Ohm: J = I2RT. lidocaína. I. R. antiarrítmicos clase Ia y Ic. Antidepresivos cíclicos Bicarbonato sódico.. adrenalina benzodiacepinas. Tóxico β-bloqueantes Tratamiento Glucagón.Drogas que pueden originar parada cardiaca. resistencia y T. D. tiempo. intensidad. perfusión de adrenalina Digital Anticuerpos Fab. Antiveneno específico Eritromicina β-agonistas β-bloqueantes Fármacos inotrópicos. Estas medidas son aplicables tanto en la situación de pre-parada. Tabla 1. magnesio β-bloqueantes. fenitoína. magnesio Cloruro cálcico. hidroxicobalamina.2 se resumen algunas de las sustancias tóxicas más frecuentemente asociadas con paradas cardiacas. diálisis Benzodiacepinas. En la Tabla 1. oximas. que ha de prevenirse. cardioversión. perfusión de adrenalina marcapasos Precauciones Antagonistas del calcio Cloruro cálcico. Electroshock La corriente eléctrica produce en las víctimas un amplio rango de efectos que varían desde una sensación desagradable a la muerte por parada cardiaca. bicarbonato sódico? Naloxona Atropina. lidocaína. Bicarbonato sódico. thiosulfato sódico.2. donde J es energía. por lo que la mayor lesión se produce tras Página 28 . como durante las maniobras de reanimación como con posterioridad a las mismas. fármacos inotrópicos.REANIMACION CARDIOPULMONAR RCP-Avanzada: Muchos tóxicos requieren una aproximación terapéutica específica.

puede producir un efecto cardiaco al producir un espasmo cardiaco. Página 29 . aplicar las medidas especificas durante la movilización. puede provocar contractura tetánica del diafragma o prolongada parálisis de la musculatura respiratoria. procurando una adecuada diuresis en evitación de los efectos de una mioglobinuria. Tras la reanimación. iniciando una controlada reposición. y en los tejidos que ofrecen mayor resistencia al paso de la corriente (piel y hueso). iniciando las compresiones torácicas tan pronto como sea posible en paciente con parada cardiaca. RCP-Básica: Es fundamental cortar la fuente de corriente. Así mismo. debe iniciarse la respiración asistida y trasladarla al suelo tan pronto como sea posible. Si existe traumatismo de cabeza o cuello. Si bien no es posible determinar el pronóstico de recuperación de estos pacientes. Los daños tisulares a nivel de músculo esquelético pueden precisar de una atención quirúrgica. puede producir la parada cardiaca hipóxica. El contacto con corriente alterna (la doméstica) puede causar contracturas tetánicas del músculo esquelético y favorece l aparición de un efecto sobre el corazón similar al descrito a como fenómeno R sobre T. el paso de corriente a través del cerebro puede provocar parada respiratoria por inhibición del centro respiratorio a nivel medular. de 250 mg) si el paciente no responde en situaciones de bradicardia al tratamiento convencional con atropina. Las arritmias se manejaran de la forma estándar. o contactos prolongados. Consecuent emente en dichos pacientes no se debe administrar en situaciones de taquiarritmia supraventricular y debe considerarse la utilización de agentes bloqueadores de la adenosina como la aminofilina (bolo i. boca y cuello. RCP-Avanzada: Aislar la vía aérea tan pronto como sea posible dado que. A su vez. debe prestarse especial atención al estado de volemia. asistolia o TV que aboca a FV pueden derivar de electrocuciones tanto por alto como por bajo voltaje. epinefrina. Así mismo. Corazones denervados El corazón denervado es muy sensible a los efectos de la adenosina. La causa inmediata primaria de muerte por electrocución es una parada cardiorrespiratoria: FV. Se deben retirar las vestimentas que puedan causas quemaduras. electroestimulación.v. Si por la ubicación de la víctima no es posible iniciar el masaje cardiaco. E. dado que suele producirse en personas jóvenes las medidas de reanimación deben aplicarse incluso en los que inicialmente impresionan de fallecidos.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR contactos con corrientes de alta intensidad. se pueden producir en muy poco tiempo alteraciones que dificulten extremadamente la intubación. Si la parada respiratoria persiste. particularmente en situaciones de quemaduras en la cara.

Hipertermia La hipertermia reduce la tolerancia a la parada cardiaca.v. Se debe intentar el recalentamiento para temperaturas corporales inferiores a 34 grados. Los pacientes caquécticos. evitar la actividad y los movimientos bruscos que facilitan la FV. Nunca debe de olvidarse la posibilidad de lesiones espinales. deben espaciarse respecto al estándar. Todo paciente resucitado de ahogamiento debe trasladarse al hospital. El corazón hipotérmico tiene una respuesta disminuida a la electroestimulación. no deben sobrepasarse tres cardioversiones hasta que la temperatura se incremente. malnutridos o alcohólicos deberán recibir 100 mg de tiamina i. RCP-Avanzada: Caso de producirse la parada cardiaca. o colocación de marcapasos provisionales. desfibrilación. Página 30 . Los cuidados postreanimación deben prestar especial atención a las alteraciones hidroelectrolíticas. y las drogas cardioactivas pueden alcanzar niveles tóxicos.v. No debe olvidarse que si el paciente present a hipotermia secundaria a parada cardiocirculatoria. La RCP-Avanzada no requiere ninguna consideración especial respecto al estándar de tratamiento. G. La hipotermia severa provoca bradicardia y bradipnea. las dosis de medicamentos i. junto con enfriamiento interno debe realizarse durante la RCP-Avanzada. Es fundamental evitar los factores que puedan favorecer un persistente enfriamiento. En esta situación. no deben de retrasarse.REANIMACION CARDIOPULMONAR F. Si la temperatura es inferior a 30 grados. Ahogamiento Es fundamental una adecuada RCP-Básica en el lugar del ahogamiento. en este caso. Dicho intento.v. acceso i. la reanimación no debe interrumpirse hasta se produzca la recuperación de la temperatura corporal. Durante la RCP-Básica debe intentarse un enfriamiento externo. con particular vigilancia de la aparición de complicaciones en relación con edema cerebral y fallo mult iorgánico. Es frecuente la presencia de cuerpos extraños en vías aéreas y con alta frecuencia se producen vómitos. no debe intentarse el calentamiento externo. Maniobras de aislamiento de la vía aérea. la resucitación no está indicada. Hipotermia La hipotermia incrementa el tiempo de tolerancia a la parada cardiocirculatoria. si bien debe recordarse la necesidad de secar la piel en caso de realizar cardioversión. H.

QRS ensanchado. . en bolo. No está indicado hasta que se restablezca un flujo espontáneo la utilización de insulina y glucosa.Ondas P aplanadas.Intervalo PR alargado (bloqueo AV de primer grado) . . .Hiperkaliemia .Enfermedades coexistentes como diabetes y cardiopatías. .Acumulación tóxica de medicamentos. . El electrocardiograma puede aportar datos claves cuando existe una hiperkaliemia significativa.Otras alteraciones electrolíticas.Cloruro cálcico: 5 a 10 ml i. Es básico intentar prevenir la parada cardiaca. El tratamiento varía en función del grado de hiperkaliemia: En la tabla 1.v.Bicarbonato sódico: 1 mEq/Kg i.Depresión del segmento ST.3 se resume el tratamiento a seguir.Acidosis .REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR I. . Fallo renal Los pacientes con fallo renal presentan una extrema complejidad dado que pueden presentar una amplia variedad de alt eraciones: . La RCP-Avanzada se basa en el estándar referido.Sobrecarga de volumen.v.Ondas T altas y picudas. Página 31 . de solución al 10% (50 a 100 mg) .Uremia . .Fusión de la onda S y T. Tras la recuperación de la parada deben proseguirse según controles el tratamiento referido en la prevención de la parada. sumándose la administración de: . .

100 mg) 1 mEq/Kg i. junto al estándar de RCP-Avanzada se prestará especial atención: . frecuentemente bilateral.3. Eliminación Eliminación Eliminación Cuando comienza la Cuando termina la diuresis diuresis 1-2 h. J. 4-6 h. . La mayoría de las muertes relacionadas con el asma se producen fuera del Hospital. Tabla 1.Neumotórax a tensión. . Insulina/5 g. . valorando la aplicación de tiempos de inspiraciónespiración alargados.REANIMACION CARDIOPULMONAR Tratamiento Cloruro cálcico Dosis 5-10 ml i.v. de glucosa. vía oral o rectal más sorbitol Por nefrólogo Mecanismo de acción Antagonista Comienzo de la acción 1-3 min. Intubación traqueal tan pronto como sea posible. .Arritmias cardiacas.Broncoespamo severo con asfixia. . Desde que comienza la diálisis 4-6 h.v. 1-2 h. Duración de la acción 30-60 min. Asma Las crisis severas de asma pueden conducir a diferentes formas de muerte súbita. posiblemente mediada por una reacción inmune compleja. Página 32 .Hipotensión y bradicardia mediados por reflejos vasovagales. 30 min.Tratamiento de urgencia de la hiperpotasemia.. de glucosa) Diuresis con furosemida Resinas de intercambio iónico Diálisis peritoneal o hemodiálisis Intercambio Intercambio 5-10 min.Auto-PEEP en pacientes con ventilación mecánica.v. La parada cardiaca en pacientes con crisis asmática ha sido asociada a: . Hasta que se complete. + 50 g. Si esta se produce en este tipo de pacientes. . de solución al 10% (50 .v. en bolo 15-50 g. en bolo Insulina rápida 10 U i.Utilización de agonistas adrenérgicos.Trastornos de la conducción intracardiaca.A la mecánica ventilatoria. 40-80 mg i. El aspecto más importante en un paciente con crisis asmática es prevenir la parada (Ver el capítulo correspondiente). Bicarbonato sódico Insulina + glucosa (1 U.

pausas superiores a 3 segundos. En primer lugar se ha de considerar la posibilidad de una causa subyacente como hipotermia. En relación con la RCP-Avanzada. L. desfibrilar hasta tres veces.v. deberá implantarse un marcapasos provisional. K.Considerar la administración de fármacos como adrenalina. Anafilaxis La muerte en situaciones de anafilaxis se atribuye habitualmente a asistolia con hipoxia y deplección de volumen como causas precipitantes.5 mg i. se debe obtener con la mayor premura posible. la clave es prevenir la parada cardiaca.v.Si se produce FV/TV. frecuent emente bilaterales.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR . Las indicaciones de tratamiento dependen de si ha existido una pérdida de consciencia o si existe un riesgo apreciable de asistolia (antecedentes de asistolia. Si existe un riesgo de asistolia en un paciente consciente. El marcapasos externo se utilizará en caso de que la situación no deje tiempo a la colocación de un marcapasos provisional i. hasta Página 33 . . sedantes. El bloqueo de tercer grado con complejos estrechos no es por si mismo una indicación de tratamiento.v.) y se considerará el uso de catecolaminas cronotrópicas (riesgo de precipitar arritmias letales) en tanto se coloca el marcapasos provisional. el algoritmo estándar de RCP-avanzada debe ser completado con reposición de volumen.Vigilar estrechamente la aparición de neumotórax. Se puede intentar el efecto de una dosis total de atropina (3 mg i. Puede administrarse atropina a dosis de 0. tras la consecución de un acceso venoso. En base a la experiencia con casos no fatales. relajantes musculares. las dificultades de una intubación orotraqueal deben ser prevenidas con suficiente antelación. Si se produce una pérdida de conciencia atribuible a la frecuencia del pulso. hipoxia. sobredosis de drogas o lesiones intracraneales. ya que en estas situaciones suele existir una razonable y estable frecuencia cardiaca. sulfato de magnesio. corticoides. iniciar las maniobras de RCP-básica está indicado en tanto se inicia electroestimulación externa. aminofilina. como paso previo a la colocación de un marcapasos provisional. En estas situaciones. la presencia de Mobitz II. Bradicardias La frecuencia cardiaca puede ser baja en términos absolutos o relativamente para el estado hemodinámico del paciente. utilización de adrenalina en rápida progresión de la dosis y simultánea administración de esteroides y antihistamínicos. El acceso i. albuterol vía traqueal. isoproterenol. . hiperkaliemia. o bloqueo auriculoventricular completo con complejos QRS anchos).v.

siendo la adenosina la medicación de elección. Así mismo se considerará el uso de catecolaminas cronotrópicas. Hay tener presente que los efectos yatrogénicos de una arritmia supraventricular con conducción aberrante son poco relevantes si se trata como una taquicardia ventricular.La taquicardia sinusal. . . suelen ser de origen ventricular. Si se tiene constancia de hipokaliemia. . frecuencia cardiaca mayor de 150 latidos/minuto) deberá realizarse cardioversión sincronizada (100-200300-360 J).Las taquicardias de complejo estrecho son usualmente supraventriculares. En esta situación se recomienda cardioversión sincronizada (100-200-300360 J) en caso de presencia de fallo cardiaco. En presencia de complicaciones (hipotensión. M. Si no existe un riesgo de asistolia pero el paciente presenta complicaciones hemodinámicas se recurrirá al tratamiento medicamentoso.REANIMACION CARDIOPULMONAR una dosis total de 3 mg. se procederá a su Página 34 .En caso de taquicardia. Con relación a la prevención de la parada cardiaca hay una serie de recomendaciones establecidas: .Monitorización de las variables vitales. en el contexto del infarto agudo de miocardio puede ser reflejo de insuficiencia cardiaca. colocándose un marcapasos provisional si la respuesta no es completamente satisfactoria. a la inversa. . habitualmente respuesta fisiológica a situaciones de estrés. . o pérdida de conciencia. dolor precordial. sin que dejen de considerarse otras opciones terapéuticas. En ausencia de estas complicaciones se recomiendan las maniobras vagales. dolor anginoso.La TV sin pulsos se trata como una FV. frecuencia mayor de 200 latidos/min.En presencia de una TV con pulsos se procede a obtener un acceso venoso y a la administración de oxigenoterapia. los efectos yatrogénicos pueden ser muy graves. fallo cardiaco. hipovolemia relativa e incrementa el riesgo de arritmias letales. Si no hay signos adversos el paciente será manejado en base a una adecuada observación y monitorización. Si se produce la asistolia el manejo durante la RCP-Básica y la RCP-Avanzada no diferirá de la estándar.Las taquicardias de complejo ancho en presencia de antecedentes de cardiopatía isquémica. Taquiarritmias Nos hemos referido con anterioridad al manejo de la TV sin pulso y de la FV. es obligada la realización de un electrocardiograma convencional con fines diagnósticos. .

Aplicación del monitor/desfibrilador en todos los pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio.Todas las estrategias antiarrítmicas pueden ser también arritmógenas.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR reposición y a la administración de Mg 2+ . hipoxia. Si se produce la necesidad de aplicar RCP-Básica o RCP-Avanzada.Tratamiento inmediato y apropiado de las arritmias potencialmente letales. . flecainida o sobreestimulación eléctrica.v.Inyecciones intramusculares. . . frecuencia cardiaca elevada). Infarto agudo de miocardio Casi el 50% de todas las muertes de origen cardiovascular se producen súbitamente. ansiedad. La FV ocurre en el 75% de las paradas cardiacas súbitas no traumáticas Los objetivos del manejo precoz de los episodios agudos coronarios es la prevención/tratamiento de las arritmias y facilitar una precoz iniciación del tratamiento de reperfusión. y en los casos refractarios se considerarán otras estrategias como procainamida.No está recomendado el uso profiláctico de antiarrítmicos Clase I. se tendrá en cuenta que son contraindicaciones absolutas para el tratamiento de reperfusión y en consecuencia se deberá evitar: . Como antiarrítmico de elección se administrará lidocaína i. bretilio. La muerte súbita se asocia con coronariopatías en el 80% de los casos. tratamiento antiarrítmico (nitratos.La utilización de múltiples drogas a dosis altas pueden causas graves depresiones miocárdicas.No hay evidencias para instaurar tratamiento de extrasístoles aislados no sostenidos. . . beta- . . pero sólo el 30% muestran evidencia de infarto agudo de miocardio. .Evitar las maniobras que puedan complicar o contraindicar dicho tratamiento. .No aplicar rutinariamente bloqueantes). amiodarona. .Punciones arteriales.Identificar los pacientes con indicación de tratamiento de reperfusión. N. La clave para prevenir la parada cardiaca en estos pacientes es: . .Tratamiento de los factores favorecedores (dolor. Página 35 .La punción de venas no comprimibles.

ventilación y masaje cardiaco deben sincronizarse a razón de 1:5. Página 36 . debe recordarse que la FV puede preceder a un accidente o bien seguirle. En relación con la RCP-Básica debe tenerse en cuenta en los traumatismos: . Como en otras circunstancias. . . No obstante. . hipovolemia.La sospecha de un preexistente neumotórax debe ser constante cuando se realiza la ventilación mecánica al objeto de facilitar el diagnóstico y evitar un neumotórax a tensión. .El sangrado externo debe ser detenido con carácter prioritario. Respecto a la RCP-avanzada también deben tenerse en cuenta una serie de consideraciones: . . Traumatismos Las causas de parada cardiaca en pacientes politraumatizados son muy variadas. Estos factores deben ser diagnosticados y correctamente tratados tan pronto como sea posible. taponamiento cardiaco.La intubación orotraqueal debe realizarse con una estabilización en línea de la columna cervical si se sospecha una lesión en dicho nivel.La adecuada manipulación de cuello y cabeza cuando se sospeche una posible lesión de columna cervical. .El sangrado debe controlarse lo más pronto posible. si bien los ritmos asociados con parada cardiaca en estas circunstancias en una mayoría de casos son asistolia o disociación electromecánica. hipotermia.Al realizar las compresiones torácicas se debe considerar la posibilidad de fracturas en la caja torácica. es fundamental la prevención de los factores que pueden provocar la parada.Si se sospecha fractura de la base del cráneo debe evitarse la intubación nasotraqueal y la colocación de sondas nasogástricas debe realizarse con una meticulosa técnica. entre otros. neumotórax a tensión. tales como la hipoxia. . . .Caso de existir lesiones en la caja torácica. .Tras la intubación orotraqueal debe insertarse una sonda nasogástrica. hiperkaliemia.La reposición de pérdidas sanguíneas debe ser vigorosa.Considerar la necesidad de cricotiroidectomía en situaciones de lesiones masivas del macizo facial. debiendo descartarse la presencia de sangrado intraabdominal.REANIMACION CARDIOPULMONAR O. . vómitos u otras secreciones en la boca antes de iniciar los procedimientos de ventilación. para lo que se ha de disponer de adecuadas vías venosas.Las lesiones torácicas “soplantes" deben ser selladas adecuadamente hasta que se inserten los correspondientes tubos de toracostomía.La frecuente presencia de sangre.

La FV muestra menor incidencia que en personas jóvenes. En todos los casos de reanimación con éxito en el contexto de un traumatismo. La RCP-Básica y la RCP-avanzada no requieren modificaciones respecto al estándar salvo la indicación de una lo más precoz posible intubación e hiperventilación para reducir la presión intracraneal. eclampsia. Accidente cerebro vascular Las arritmias cardiacas pueden ser una complicación del accidente cerebrovascular. .La inmovilización cervical se ha de mantener en todo momento. Puede mejorar la supervivencia para la madre y para el feto.Antes de administrar medicamentos considerar la presencia de hipotermia. R. Q. disección aórtica. . La etiología de la parada cardiaca durante el embarazo tiene entidades específicas que incluyen embolismo de líquido amniótico. Personal especializado (ginecólogos y pediatras) deben participar en la reanimación. que se realizará sin demora si está indicada. .Valorar los posibles tratamientos previos al traumatismo del paciente.000 casos de parada cardiaca. . embolismo pulmonar.En caso de disociación electromecánica ha de considerarse la posibilidad de taponamiento pericárdico. Página 37 . toxicidad por drogas. siendo por el contrario mayor la incidencia de disociación electromecánica.En todos los casos de traumatismo torácico penetrant e se valorará la realización de una toracotomía de urgencia. Paciente anciano La edad por sí misma no parece ser un determinante del éxito de una reanimación.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR . P. miocardiopatía congestiva. sin que se hayan objetivado las causas. La consideración de la realización de una cesárea de Urgencia (tras 5 minutos de parada) debe de considerarse.La administración de fármacos vía traqueal no está aconsejada ante la posibilidad de hemorragia pulmonar. se intentará diagnosticar posibles causas si no se ha legado con anterioridad a un diagnóstico y siempre se valorará la necesidad de una cirugía de urgencia. trauma y hemorragia. Embarazo Durante el embarazo se estima una incidencia de 1:30. .

Sí cabe decir que no está justificada éticamente la realización de reanimaciones lentas.REANIMACION CARDIOPULMONAR Los protocolos de actuación de la RCP-básica y RCP-avanzada son los mismos que en personas jóvenes. Si acaso.Cuando existen inequívocos signos de muerte irreversible. Página 38 . pueden considerarse: . .Los casos de pacientes que de forma fehaciente así lo han manifestado. CONSIDERACIONES ÉTICAS No existen unas claras y consensuadas reglas para la consideración de futilidad de las maniobras de reanimación. La reanimación deberá aplicarse acorde con las recomendaciones vigentes o bien no aplicarse. ineficientes o inefectivas.

nunca provoca pérdida de conciencia. Es un término vago. o pulsión hacia un lado).Diagnóstico diferencial del vértigo. La “sensación de mareo” es un motivo frecuente de consulta en el servicio de urgencias. PRESÍNCOPE: sensación de pérdida inminente de conciencia.. pero la coordinación de movimientos es correcta. Página 39 . agotabilidad nunca vertical CENTRAL progresivo continuo mínimo raros frecuentes uni-multidireccionalidad nunca rotatorio Tabla 2. que incluye diferentes situaciones clínicas.1. y Femenía M.T.. por ello es importante la realización de una historia clínica completa para su correcto diagnóstico y manejo.MAREO Y VÉRTIGO Capítulo 2 MAREO Y VÉRTIGO González-Tejera M. En un primer acercamiento hay que diferenciar entre: VÉRTIGO: sensación irreal de movimiento (giro de objetos o del paciente. Sempere M. frecuente asociación a VÉRTIGO: Una vez hecha la primera aproximación sindrómica hay que diferenciar entre vértigo central y periférico (Tabla 2. Se caracteriza por imposibilidad para mantenerse de pie o caminar. Puede hacer caer al suelo. VÉRTIGO COMIENZO EVOLUCIÓN CORTEJO VEGETATIVO SÍNTOMAS OTOLÓGICOS SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS NISTAGMO PERIFÉRICO brusco brotes intenso frecuentes raros unidireccional. López-Ramos E... DESEQUILIBRIO o TRASTORNO DE LA MARCHA MAREO PSICÓGENO: caracterizado por su cronicidad y trastornos emocionales.1). Barceló C.

Ototóxicos.MAREO Y VÉRTIGO Etiología: Vértigo periférico: . con una latencia de unos 15 segundos se reproduce el vértigonistagmo. . *IVB puede preceder a infartos vertebro -basilares. En ancianos la recuperación es más lenta y puede persistir unos meses la sensación de desequilibrio. las crisis del lóbulo temporal pueden ser vertiginosas. La existencia de ataxia troncal indica ACV agudo cerebeloso (la arteria mas frecuentemente afectada es la cerebelosa postero -inferior). . Se trata de un cuadro recurrente y desaparece en pocas semanas. si se afecta la audición.Lesiones cerebelosas: suele encontrarse ataxia por incoordinación de movimientos. En ocasiones son tan severos que provocan caída al suelo (“crisis otolítica de Tumarkin”). como parte del síndrome postcontusional que sigue a traumas serios. en ancianos la vascular). en laberintitis. sujetos jóvenes y antecedente de infección respiratoria previa orientaremos el diagnóstico hacia neuronitis (en jóvenes la etiología más frecuente es la infecciosa. Cede en semanas-meses. Página 40 . .Patología ótica: otitis. con pérdida de coordinación de miembros. tumores del oído. Vértigo central: . Dura entre 20 minutos y varias horas. . Si se repite varias veces se agota en un minuto. Generalmente añaden focalidad neurológica (alteración de pares craneales bajos o alteraciones sensitivo-motoras). .Vértigo posicional paroxístico benigno: causa mas frecuente en ancianos. que asocian la tríada de TINNITUS-SORDERA-VÉRTIGO.Trauma craneal: el vértigo se produce por afectación directa (fractura del temporal) o más frecuentemente. En caso de no afectarse audición. Pruebas dedo-nariz y talón-rodilla están alteradas. se le echa hacia atrás hasta que cuelgue la cabeza y se hace girar esta a ambos lados. aproximadamente.Epilepsia: en niños.Laberintitis / Neuronitis vestibular: ante un episodio único de vértigo de comienzo agudo y que cede progresivamente en unos días pensar. enfermedades desmielinizantes).Tumores de fosa posterior: buscar datos de hipertensión intracraneal. colesteatoma. En adultos es raro. . neoplasias. . El diagnóstico se confirma con la maniobra de Barany-Nylsen (sentado el paciente en la camilla. .Enfermedad de Menière: Accesos recurrentes de unas 24 horas de duración.Enfermedades del tronco cerebral: (isquemia vertebro-basilar -IVB*-.

v... Actitud en Urgencias: 1.Migraña: puede ocurrir como p ródromo de la jaqueca. 25-50 mg/6 h v.o. estado auditivo-sordera o tinnitus-. DPH. i. i. 25 mg/6 h v. alcohol-). Tratamiento en Urgencias: . v.o. i. .2. rectal. ingesta previa de ototóxicos -salicilatos.. i.MAREO Y VÉRTIGO . .. En caso de sospechar origen central se valorará realización de TAC craneal y se ingresará.m.Explicar al paciente que el vértigo es. fenobarbital. .Fármacos (Tabla 2.2). 1 sup/12 h. 2..o.Reposo en cama. autolimitado.o. infección respiratoria previa) y cuadro actual (incluir forma de comienzo. sin olvidar la realización de fondo de ojo y otoscopia.. i.. Fármaco Sulpiride Tietilperazina Dimenhidrinato Difenhidramina Prometacina Clorpromacina Nombre comercial Dogmatil® Torecán® Biodramina® Benadryl® Fenergán® Largactil® Administración 50-100 mg/8 h. . trauma craneal previo.Fármacos..m. Toma de constantes.o. 4.Fármacos útiles en el tratamiento del vértigo. 25 mg/6 h v.v.m.m. 25-50 mg/6 h v. Pruebas complementarias: ante toda crisis vertiginosa solicitar hemograma y bioquímica. factores que alivian o empeoran.. Página 41 .m. i. rectal. duración.Infeccioso: Herpes zooster. i. posicionalidad..Si no cede en urgencias en 2-3 horas y es de características periféricas. 3. aminoglucósidos. Tabla 2.o. Anamnesis: antecedentes (factores de riesgo vascular. se puede dejar en observación y cuando mejore enviar al ORL para valoración ambulatoria. . 10 mg/8 h v. Exploración clínica: general y neurológica. si se sospecha origen central pedir TAC craneal. en general. Lo fundamental son los antecedentes.. i.v.. síntomas neurológicos asociados.

el dextrostix y el ECG. En algunas ocasiones la etiología es claramente orgánica. TA baja: la clínica y exploración nos ayudará a encontrar la causa que produce hipotensión (ver capítulo correspondiente). Página 42 . 4. A veces la realización de TC y PL puede estar indicado. Pulso: orientando a mareo secundario a causa cardiológica. 3. Medicamentos. Si se objetivan las pulsaciones excesivamente lentas. con descripción confusa por parte de los pacientes. por ello es fundamental la realización de una serie de pasos que nos ayuden a descartar patología orgánica. Temperat ura. la presencia de patología orgánica se puede afirmar que el mareo es secundario a cualquier manifestación psiquiátrica. que descarte focalidad. si la historia o la exploración lo sugieren se deberá realizar gasometría arterial basal. rápidas o arrítmicas estará indicado la realización de ECG. La hipoxia puede causar mareo. 5. Glucemia: para descartar hipoglucemias.MAREO Y VÉRTIGO MAREO: Patología. * Si se descarta por la historia. Si: a) b) 2. exploración sistemática y neurológica. TA elevada: exploración sistemática y neurológica. a menudo. Actitud en Urgencias: 1. las constantes. Es un síntoma inespecífico y habitualmente secundario a causas psiquiátricas. Tensión arterial (TA): la TA tanto elevada como baja puede ser causa de mareo. También esta indicada su realización en caso de presentar sudoración o dolor torácico. 6.

. “andar flotando“.. .. Suele ser inespecífico y habitualmente...Vértigo.. hipotensora. trastornos ansioso-depresivos.S. que puede hacerle caer al suelo. disartria.TIPOS DE SÍNCOPES. deshidratación).). con recuperación espontánea.. Cualquier movimiento que modifique dicha postura (sobre todo los de cuello y cabeza). anemia. 2.S. 3. Página 43 . aunque la coordinación de los miembros es correcta. Ortostático (favorecido por medicación hemorragia.. le reproducen la sintomatología.T. Relatado como “cabeza hueca“. horizontal o rotatorio puro. Puede ser central o periférico. Vasovagal.SÍNCOPE Capítulo 3 SINCOPE López-Ramos E. tusígeno. secundario a causas psiquiátricas (neurosis. A) Síncope reflejo y neurogénico (65 %) .. y Femenía M.. González-Tejera M. mientras que el central puede presentar nistagmus vertical. nistagmus e imposibilidad para mantenerse de pie y para caminar... .Simulación o cuadros histeriformes. vómitos. . Las causas en ambos son distintas. Reflejo (miccional... de corta duración (segundos o pocos minutos).. Sempere M. Adoptan decúbito lateral con ojos cerrados. principalmente.S. Presentan náuseas. tales como: . Referido como giro de objetos o sensación de pulsión hacia un lado. Ambos tienen el mismo pronóstico y deben tener la misma valoración diagnóstica. diferenciándose. deglutorio.). “sensación de que me voy a caer al suelo“. Barceló C.Mareo. en que éste último posee un cortejo vegetativo más intenso y el nistagmus es horizontal o rotatorio.INTRODUCCIÓN. en ocasiones tan severa. sudoración profusa.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. El presíncope es una situación en la que no llega a haber totalmente pérdida de consciencia. Incluye: . 1. Se define síncope como la pérdida de consciencia transitoria y brusca. Es preciso diferenciar el síncope de otros motivos de consulta muy frecuentes. acompañándose de diplopia.

Estenosis aórtica.Antecedentes: .Fármacos (diuréticos.Bradicardia. arritmias. . Síndrome del seno carotídeo. Hemorragia subaracnoidea (HSA).Enfermedad del seno. . Crisis convulsivas. medicación gastroerosiva).Enfermedades neurológicas (accidentes cerebrovasculares previos. ES LO MÁS IMPORTANTE PARA LLEGAR AL DIAGNÓSTICO CORRECTO.Enfermedades psiquiátricas.Taquicardia supraventricular (TSPV) o ventricular. . .Hipoxemia.Historia familiar de síncopes. .SÍNCOPE B) Síncope cardíaco (10 %) . bloqueos. asistolia. D) Síncope metabólico (5 %) . Síndrome del robo de la subclavia. tromboembolismo pulmonar masivo. epilepsia).Infarto de miocardio agudo (IAM).Fallo de marcapasos. IECAs.ACTITUD EN URGENCIAS (Ver figura 3.Diabetes. . flutter o fibrilación auricular. cardiopatía isquémica.. .20 %) Ictus vertebro-basilar. .Hiperventilación. . valvulopatías). A) Anamnesis. . .Miocardiopatía hipertrófica (MCH) .Obstrucción: .Arritmias: .Hipoglucemia. . .Alcohol o drogas. . 4. antagonistas del calcio.Enfermedades cardiovasculares (insuficiencia cardiaca. Página 44 .Hipertensión pulmonar (HTP). . .1). C) Síncope neurológico (15 . Parkinson.Mixoma auricular. .Edad.

Traumatismo acompañante.Características de la pérdida de consciencia: . iones). disnea (TEP).Radiografía de tórax.A.Tomografía axial computarizada (T.A. .test : caída de 20 mmHg de tensión arterial al pasar del decúbito al ortostatismo). bioquímica (glucemia.Frecuencia y características de episodios previos.Siempre electrocardiograma (ECG). .) en decúbito y en bipedestación.. creatinina. . B) Exploración. . Frecuencia cardiaca y respiratoria.Glucemia capilar. Física completa. tos intensa. palpitaciones (arritmias).Gasometría arterial basal.Constantes: Temperatura. . . dolor. deglución.Hemograma. . En lo posible etiológico.E.El resto de exploraciones complementarias se solicitarán según la orientación diagnóstica: . tras permanecer durante 3 minutos en pie (Tilt .Forma de comienzo. vértigo.Existencia de pródromos (sudoración. ..SÍNCOPE . disección aórtica). .C.Niveles plasmáticos de tóxicos o fármacos.Postura en la que se encontraba previamente al cuadro (si ocurre en decúbito.). urea. . Pulsos centrales y periféricos. incluyendo tacto rectal (melenas ?) y exploración neurológica basal. coagulación. . D) Tratamiento.). . cefalea (HSA). Página 45 . deshidratación).Factores predisponentes (micción. . palidez. .Duración. C) Pruebas complementarias. neurológico o metabólico). . defecación. Tensión arterial (T. náuseas. calor. melenas y/o hematemesis. . ejercicio.Clínica acompañante: angina (IAM. es más probable que sea cardíaco.

MCH. asociado a enfermedades neurológicas: . . Marcapasos malfuncionante. HTP.S. . Síncopes asociados con dolor torácico u otro síntoma de cardiopatía isquémica. recurrente e inexplicado (dos o más episodios en menos de 6 meses). .SÍNCOPE 5. con una o varias alteraciones en el ECG: IAM.CRITERIOS DE INGRESO. Disección aórtica. Parada sinusal o pausa > 2 segundos. Página 46 . . mixoma auricular. Hemorragia gastrointestinal./min.Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico. . Taquicardia ventricular..S. TSPV > 120 lat. Obstrucción del flujo cardíaco: estenosis aórtica.S.S. Bloqueo aurículo-ventricular (BAV) tipo Mobitz II o BAV completo.Accidente isquémico transitorio. con sospecha de: TEP. Isquemia miocárdica.

Control de constantes. .Hipovolemia.Hipoglucemia.Hipoxia.SÍNCOPE SINCOPE Historia clínica. . normal . constantes (Tª. . Normal Normal Anormal: . .test + EKG − Analítica + Rx tórax Alterado: .2 amp.Hipocapnia. . -> 65 años sin diagnóstico. Tilt . .Deshidratación.1. exploración. Glucosado 50 % (Glucosmón®. .Vía venosa.Anemia.A. TTO ESPECÍFICO .S. T..IAM . Página 47 . glucemia capilar.Arritmias. disminuida T.9 % rápido y/o Expansores del plasma.Vía venosa. incluyendo las neurológicas INGRESO Dudas Figura 3. . Fisiológico 0.Algoritmo diagnóstico-terapéutico del síncope. . EKG) Hipoglucemia T..A. TTO ESPECÍFICO OBSERVACIÓN 12 -24 HORAS Monitorización.S.Síncopes de repetición. 1 . .A.Síncope postural.Signos de TEP. . en bolo).Síncope reflejo.

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Capítulo 4

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Guirao R., Llaudes R. y Torres C.

I.- INTRODUCCIÓN. El shock es una situación clínica plurietiológica, caracterizada básicamente por una insuficiencia circulatoria aguda y severa que da lugar a una inadecuada perfusión tisular general y duradera, insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de O 2 y otros nutrientes, condicionando disfunción multisistémica progresiva, lo que conduce en un tiempo variable a daño irreversible y muerte del sujeto, a pesar de la activación de múltiples mecanismos compensadores. Actualmente se considera el estado de shock como la consecuencia de un fallo metabólico a nivel celular, que puede ser el resultado de un inadecuado aporte de O 2, o de una inadecuada utilización de éste. Aunque en la mayoría de los casos la perfusión está disminuida, en otros como en la sepsis puede existir una perfusión aumentada. Su presentación clínica es imprecisa, con un conjunto de síntomas y signos sobre los que se basa el diagnóstico. El objetivo es reconocer el estado de shock lo más temprano posible y procurar restablecer el riego tisular.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA I.- SHOCK HIPOVOLÉMICO: A.- Pérdidas externas: Hemorragia: Pérdida de mas del 30% De origen digestivo: Vómitos, diarreas, fístulas G – I. De origen renal: Nefritis pierde sal, diabetes, diabetes insípida, diuréticos... Cutánea: Pérdida de plasma por quemaduras o inflamación, lesiones exudativas, sudoración... B.- Pérdidas internas: Anafilaxia, hemotórax, hemoperitoneo, alteraciones de la permeabilidad capilar (ascitis, peritonitis, pancreatitis), fracturas óseas, derrame pleural, íleo.

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II.- SHOCK CARDIOGÉNICO: A.- Arritmias: Bradicardia extrema, TV ó FV, TPSV , FA rápida. B.- Mecánico: Regurgitante: Válvula insuficiente, rotura cardiaca, aneurisma ventricular, comunicación interventricular aguda. Obstructivo: Mixoma auricular, trombo valvular sobre prótesis, estenosis mitral o aórtica, miocardiopatía restrictiva. C.- Miopático: Contráctil: IAM, insuf. cardiaca, miocardiopatía dilatada, depresión miocárdica (por ej. por shock séptico). Relajación: Amiloidosis. III.- SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO: A.- Pericárdico: Taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva. B.- Arterial: Aneurisma disecante aórtico, coartación aórtica. C.- Pulmonar: TEP masivo, neumotórax a tensión, H.T. pulmonar grave. D.- Ventilación por presión positiva.

IV.- SHOCK DISTRIBUTIVO O POR SECUESTRACIÓN A.B.C.D.E.F.Séptico. Anafiláctico: Fármacos, sueros y contrastes radiológicos, alimentos, venenos himenópteros... Neurogénico: Hipotensión ortostática, cuadros vagales, traumatismo medular, anestesia raquídea. Tóxicos y fármacos: Barbitúricos, glutetimida, fenotiazinas, anestesia, bloqueadores ganglionares y adrenérgicos y otros hipotensores. Hipoxia extrema – muerte celular. Endocrinopatías: Enf. De Addison, mixedema, tirotoxicosis.

II.- CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, existen manifestaciones clínicas comunes y otras específicas de las diversas formas de shock que se deben, tanto al desequilibrio entre aporte y demanda tisular, como al efecto de los mecanismos compensatorios. Las características que permiten el reconocimiento precoz del estado de shock vienen expresadas en la tabla 4.1. Página 50

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PRE – SHOCK Taquicardia T. arterial pinzada Hipotensión ortostática Disminución diuresis Alteración temperatura cutánea Trastornos neurológicos leves: Irritabilidad Agitación

SHOCK Acidosis metabólica (pH < 7,20, ↓ pCO2, ↓ Bicarbonato). Hipotensión franca (TAS < 90 mmHg) (ó caída > 30 mmHg sobre previa) Oligoanuria < 30 cc/h. Frialdad periférica, cianosis, sudoración fría, livideces. (*) Disminución de la conciencia (Estupor, obnubilación, coma) Otras: Distress respiratorio, isquemia miocárdica

(*) Estos signos pueden estar ausentes en las primeras fases del shock séptico.

Tabla 4.1.- Características de los estados de pre-shock y shock. 1.- SHOCK HIPOVOLÉMICO. Se requiere una pérdida aguda de volumen intravascular de una cuantía del 15-25% (750 - 1500 ml) para que se produzcan los primeros síntomas y signos, mientras que los signos clásicos se observan con pérdidas superiores al 30%. En caso de hemorragia, la caída del transporte de O2 es aún mayor, puesto que se acompaña de disminución a su vez de la Hb. El paciente se encuentra pálido y sudoroso, la cianosis puede no evidenciarse por la anemia. Hemodinámicamente se caracteriza por precarga cardiaca baja que condiciona un descenso del gasto cardíaco. 2.- SHOCK CARDIOGÉNICO. Se produce por disminución brusca y severa del GC, secundaria a insuficiencia ventricular. Como respuesta aparece un aumento del volumen minuto y de la TA a expensas de la frecuencia cardiaca y RVP, conduciendo a una alteración mayor de la función cardiaca. La causa más frecuente es el IAM, para lo que es necesario una necrosis de al menos un 40% de la masa ventricular izquierda. En IAM de vent. derecho, no suele haber congestión pulmonar. Si la causa del shock es obstructiva, la disminución del GC es de origen extracardiaco. En el taponamiento la PCP (presión de enclavamiento pulmonar) esta muy elevada y en el TEP es normal o disminuida. A menudo el paciente presenta signos de insuficiencia ventricular izquierda coma EAP (disnea intensa, ortopnea) y/o signos de insuficiencia cardiaca derecha con ingurgitación yugular y edemas, mas el resto de los signos y síntomas del shock.

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3.- SHOCK SÉPTICO. El mecanismo inicial consiste en una alteración metabólica celular inducida por la difusión de bacterias y/o sus productos (endotoxinas), u otros tóxicos; con lesión difusa en los tejidos y las células provocando estancamiento sanguíneo en la microcirculación con secuestro de volumen en el territorio periférico. La anomalía característica es una disminución notable de la RVP; y el GC puede estar aumentado, normal o disminuido, suele haber hipotensión arterial, ↓ PVC y ↓ PCP (presión capilar pulmonar). Como respuesta sistémica aparece una temperatura > de 38º C o < 36º C, una leucocit osis > 12000/mm3, leucopenia< 4000/mm3 ó presencia de > 10% de cayados, y una piel, en ocasiones, caliente. Definiciones de la Conferencia de Consenso de las Asociaciones Americanas de Enfermedades del Tórax y Medicina Intensiva (Chicago, 1991):

Infección Bacteriemia Síndrome de respuesta inflamatoria sistemática

Respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de microorganismos o invasión de tejidos del huésped que habitualmente son estériles Presencia de bacterias viables en la sangre Respuesta inflamatoria sistémica desencadenada por gran variedad de enfermedades. Se manifiesta por dos o más de las siguientes condiciones: Temperatura > 38°C o < 36°C Taquicardia > 90 latidos por minuto Taquipnea > 20 respiraciones por minuto Leucocitos > 12.000/mm 3 o < 4.000/mm 3 ó > 10% de formas jóvenes Respuesta inflamatoria sistémica causada por una infección Sepsis más disfunción multiorgánica, hipotensión o hipoperfusión. Los déficits de perfusión pueden manifestarse como acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental, entre otros signos Sepsis grave donde a pesar de un adecuado aporte de fluidos persiste la hipotensión y los signos de hipoperfusión periférica requiriendo tratamiento con agentes inotrópicos o vasopresores Tensión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción > 40 mmHg con respecto a la basal Presencia de alteraciones de la función de algún órgano de forma que su homeostasis no puede ser mantenida sin intervención

Sepsis Sepsis grave

Shock séptico

Hipotensión inducida por la sepsis Síndrome de disfunción multiorgánico

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En pacientes de edad avanzada, lactantes o inmunodeprimidos estas manifestaciones clínicas clásicas no siempre son evidentes, y el cuadro puede tener un inicio insidioso siendo la alteración del estado de conciencia el signo más precoz que presentan estos pacientes. Más del 70% de los casos son ocasionados por bacilos Gram (-), siendo el Escherichia Coli el germen más frecuente.

PARÁMETROS CLÍNICO – HEMODINÁMICOS CARDIOGÉNICO Piel Cianosis Estado mental ECG Rx. tórax PVC GC TA Volemia RVS PCP Fría, sudorosa Probable Ansiedad Patológico Patológica Normal - alta (*) Bajo Normal ó baja Baja ó normal Altas Alta (*) HIPOVOLÉMICO Fría, sudorosa Probable Ansiedad Normal Normal Baja Bajo Baja Baja Altas Baja SÉPTICO Caliente - fría Rara Ansiedad Normal Variable Baja Alto Baja Normal o baja Bajas Baja

(*) En el fallo del ventrículo izquierdo. En el fallo del ventrículo derecho, la PVC (Presión venosa central) estará elevada y la PCP (Presión capilar pulmonar) baja. En el taponamiento, ambas elevadas.

4.- SHOCK ANAFILÁCTICO Se produce como consecuencia de una reacción Ag - Ac liberando una serie de sustancias vasoactivas que disminuyen las RVP con caída del gasto cardiaco, asociándose en ocasiones broncoespasmo, urticaria, angioedema y manifestaciones gastrointestinales.

III.- ACTITUD ANTE UN PACIENTE EN SHOCK. 1.- VALORACIÓN INICIAL. A.- Historia clínica. Obtener información del paciente, sus familiares o acompañantes, lo más detallada posible; haciendo hincapié en la historia actual y en los antecedentes:

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Antecedentes personales: Valorar especialmente alergias, HTA, fármacos, patología gastrointestinal, cardiopatía, enf. vascular periférica, enf. endocrinometabólicas, insuficiencia renal, neoplasias, VIH, patología ginecológica, toxicomanías, otras. Historia actual: Cefalea, síncope, disnea, dolor torácico, heces melénicas o sanguinolentas, fiebre y/o sintomatología infecciosa reciente, dolor abdominal, metrorragias, amenorrea, toma de fármacos, uso indebido de tóxicos o fármacos, síndrome constitucional. B.- Exploración física: Debe ser minuciosa y rápida, con especial atención a: - Estado de conciencia: Inquieto, ansioso, agitado, deprimido. - Ventilación: Frecuencia y calidad de la respiración. - Piel: Color, humedad, temperatura, marcas de venopunción o signos de traumatismo, signos de isquemia. - Mucosas: Color y humedad. - Venas: Colapsadas o no, varices o flebitis. - TA y frecuencia cardiaca (FC). - Signos de sangrado vaginal o de tracto digestivo. - Auscultación cardiopulmonar, expl. abdominal, expl. neurológica, examen de extremidades inferiores, pulsos periféricos. - Buscar un foco séptico, si la clínica lo sugiere. 2.- MANIOBRAS DIAGNOSTICAS Y TERAPÉUTICAS INICIALES: Al comenzar el tratamiento de cualquier shock hay que atender a su etiopatogenia especial. El tiempo de inicio del tratamiento tiene implicaciones pronosticas. Un tratamiento rápido puede dar mejores resultados que un tratamiento apropiado y demorado, por ser ya ineficaz. El shock es una emergencia médica, por lo que las actitudes diagnósticas y terapéuticas no se pueden separar. Mientras se realizan las maniobras diagnósticas y terapéuticas iniciales, se realizará la historia clínica y exploración. A su llegada al S.U. se procede a encamar al paciente, en decúbito supino para mantener el flujo cerebral. En el shock hipovolémico pueden elevarse las ext. inferiores (posición de Trendelenburg) para mejorar el retorno venoso. En el shock cardiogénico, para prevenir el EAP se coloca en posición semisentado. - Valorar el estado de permeabilidad de la vía aérea, y si se precisa, realizar intubación orotraqueal, ventilación mecánica no invasiva con BIPAP o colocar cánula orofaríngea (Ver criterios intubación en tema de insuficiencia cardiaca). Con respiración espontánea correcta, se pone mascarilla de O2 ≥ 35%. - Inmediatamente después de su llegada a urgencias se canalizan dos vías venosas periféricas con una cánula de grueso calibre (>16) por las que podremos poner volumen a mayor velocidad que por las vías centrales ya que tienen mayor calibre Página 54

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que los catéteres de vía central. En caso de ser posible se colocará una vía central que nos permitirá medir PVC. (En pacientes con antecedentes de diabetes o en depresión del estado de conciencia se realiza en primer lugar la determinación de glucemia por reflectómetro). - Se obtienen muestras de sangre para los estudios de laboratorio apropiados: Bioquímica: Glucemia, creatinina, Na, K, CK, Amilasa, transaminasas. Hemograma. Coagulación: Incluyendo dímero D. Gasometría arterial. Analítica de orina: con sedimento e iones en orina (Na y K). Hemocultivos Seriados: Si se considera oportuno. - Se registra TA, que en el estado de shock puede ser poco valorable por esfigmomanómetro, siendo más fidedigna la medición directa mediante catéter intraarterial (No disponible en nuestro SU), que además nos serviría para la obtención de gasometría arterial y analítica de sangre. Se realizará monitorización continua de TA cada 5 minutos. - Realización de ECG y monitorización cardiaca continua. - Sonda vesical para control de diuresis horaria y se toma muestra de orina y si se precisa, urocultivo. - En ocasiones se coloca sonda nasogástrica conectada a bolsa en casos de intoxicaciones y cuando queramos valorar la posible existencia de HDA. (En pacientes con alteración del estado de conciencia, proteger primero la vía aérea con intubación orotraqueal). - Radiología: Se realizaran las técnicas necesarias (Rx tórax, Rx. abdomen, eco abdominal, TAC), en las mejores condiciones posibles para el paciente; siendo acompañado, si es preciso, por el médico responsable al Serv. de Radiodiagnóstico. Mientras el enfermo no se encuentre en una situación estable no se trasladará a dicho servicio, a no ser imprescindible la radiología para el diagnóstico. - La determinación de PVC nos permite conocer el estado de la precarga y la necesidad de la sustitución de líquido, así como, de forma indirecta nos valora la presión de llenado del VI y PCP. PVC NORMAL PVC BAJA PVC ALTA 2 - 8 cm H2O < 2-3 cm H2O > 10-12 cm H2O

- El paciente en situación de shock debería ubicarse en la UCI / Reanimación por la necesidad de monitorización invasiva frecuente, el uso de drogas vasoactivas, el tratamiento de complicaciones potencialmente graves, etc. Mientras se procede a la evaluación del paciente, las medidas generales de apoyo y su traslado a la UCI, el paciente debería situarse en la sala de paradas o en el área de observación. - En el shock hemorrágico, que pudiera precisar tratamiento quirúrgico, el paciente Página 55

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será valorado por Cirugía y situado en el área de Reanimación. El resto de los pacientes con shock, que no respondan a la terapéutica inicial, serán asumidos por la UCI, por lo que habrá que comunicar con el médico responsable de esta unidad. - En UCI se podrán realizar otras técnicas de monitorización hemodinámica con catéter de Swan -Ganz para determinar PCP, GC, etc. 3.- MEDIDAS GENERALES: A.- OXIGENACIÓN Y PARÁMETROS METABÓLICOS: I.- Oxigeno: Se administra a concentración adecuada para mantener una PaO 2 > 70 mmHg, asegurando una Sat. Art. de O 2 > 90%. (Monitorización continua con pulsioxímetro) II.- Equilibrio Ácido - Base: Se recomienda la corrección de la acidosis metabólica cuando el pH es < 7,15 y el CO 3H- < 10 y se ha descartado la posibilidad de acidosis respiratoria. Las dosis de bicarbonato se calculan según la fórmula siguiente: (CO 3H- NORMAL - CO 3H- MEDIDO) * 0,5 * KG DE PESO = mEq CO 3H1 cc = 1 mEq CO 3H- 1 Molar. 6 cc = 1 mEq Bicarbonato 1/6 Molar. Se utiliza normalmente CO 3H- 1M (Frascos de 250 ml), administrándose del 33% 50% del déficit calculado durante 30 min., repartiendo el resto según las nuevas determinaciones de gasometría. (Gasometría 30 minutos tras finalizar perfusión de Bicarbonato, hasta conseguir pH > 7,30). III.- Equilibrio Electrolítico: Vigilancia y corrección de la glucemia y las alteraciones en los iones. B.- FLUIDOTERAPIA: No administrar si existe semiología de EAP I.- Objetivos básicos a conseguir con la reposición de volumen: - Diuresis superior 30 - 50 cc/h. - PVC de 7- 10 cmH2O; PCP de 8 - 12 mmHg en pacientes con función ventricular normal. Pueden requerirse unas presiones de llenado más elevadas si existe disfunción ventricular o si se aplica ventilación mecánica. La administración de fluidos precisaría monitorización de PVC. - Menores necesidades de vasopresores. - TA > 80/60 mmHg. Página 56

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- Hematocrito 25 % - 30 %. - Frecuencia cardiaca de 60 - 120 p.p.m. - Normalización del estado mental. II.- Tipo de fluido: Sangre: Cuando hay signos de sangrado importante e inestabilidad hemodinámica, pudiéndose transfundir tanto concentrado de hematíes como plasma, según las necesidades. Coloides: Cuando solamente son necesarias cantidades de 500 - 1500 cc, estas sustancias pueden sustituir a la sangre. (Ejemp. Hemocé®). Tienen un efecto transitorio, aunque menor que los cristaloides y aportan expansión plasmática más duradera que estos con menor volumen. Cristaloides: Su efecto transitorio es mayor, tras 60 – 90 minutos de la infusión, sólo un 20% permanece en el espacio intravascular. (Suero fisiológico 0,9%, suero fisiológico 0,45%, glucosado 5%, Ringer lactato, etc.). Serian útiles fundamentalmente en las deshidrataciones, inicialmente usar solamente soluciones isotónicas como el suero fisiológico 0,9% a un ritmo inicial de 1000 cc/h. con control de PVC. 4.- FÁRMACOS A.- FÁRMACOS VASOACTIVOS: Generalmente no se suelen usar sin haber logrado una volemia adecuada, ya que se puede inducir vasodilatación transitoria e hipoperfusión tisular. Si no se logra mantener la TA o el paciente permanece inestable, se administran estos fármacos, los cuales no deben perfundirse por vías que contengan soluciones alcalinas, ya que se inactivan. Las perfusiones pueden ser preparadas tanto en sueros glucosados como en salinos. Deben pautarse en bomba de perfusión continua y precisan monitorización estricta. Indicaciones generales para iniciar su administración: - Fracaso de las maniobras anteriores en remontar la situación. - Aumento rápido de la PVC (> de 14 - 15 cm H2O), sin mejoría de los signos de shock. - Deterioro de la función respiratoria tras el aporte de volumen. - Shock cardiogénico. I.- DOPAMINA: 1 amp. = 10 ml = 200 mg de DOPAMINA ®. Perfusión: 400 mg (2 amp.) en 80 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 20 ml). 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1 µ g/Kg/min. = 1µ gotas/min. = 1 ml/hora). En bomba de perfusión µ cont inua.

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Dosis diurética: 1 - 5 µg/Kg/min. (β2 => vasodilt. Renal y mesentérica) Dosis Beta 1: 5 - 10 µg/Kg/min. (β1 => crono e inotropo +). Dosis alfa: > 10 µg/Kg/min. (vasoconstricción periférica y ↑ TAM). Se suele comenzar con dosis diuréticas, incrementándose la dosis en 1-2 µg/Kg/min. cada 10 minutos, según la respuesta clínica. II.- DOBUTAMINA: 1 amp. = 20 ml = 250 mg de DOBUTREX®. Perfusión: 400 mg (32 ml) en 68 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 32 ml). 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1 µ g/Kg/min. = 1µ gotas/min. = 1 ml/hora). En bomba de perfusión µ cont inua. Se inicia la perfusión a un ritmo de 1- 2 µg/Kg/min., con incrementos de la dosis en 1-2 µg/Kg/min. cada 10 minutos según la respuesta clínica hasta dosis de 10-20 µg/Kg/min. A diferencia de la Dopamina, presenta la ventaja de ser menos arritmógena y menos taquicardizante, mejorando asimismo la hipertensión pulmonar. El empleo combinado de dosis diuréticas de Dopamina con Dobutamina, disminuye los requerimientos de Dobutamina. (Si se usan ambos fármacos se inicia con dosis diuréticas de Dopamina, e idéntica dosis de Dobutamina aumentando, si es preciso, ambos fármacos en igual dosis). III.- ADRENALINA: 1 Amp = 1 ml = 1 mg Se puede administrar por vía s.c., i.v. ó intratraqueal diluido 1 cc en 9 cc de suero fisiológico. Se administra a dosis de 0,5 – 1 mg, que se pueden repetir si es preciso (en niños dosis de 0,01 mg/Kg. de peso y dosis). IV.- ISOPROTERENOL: 1 Amp = 1 cc = 0,2 mg (Aleudrina®) Perfusión: 2 mg (10 amp) en 500 cc de suero glucosado al 5% 1 ml = 60 µgotas = 4 µgr de Isoproterenol Dosis de inicio 2 µgr/min. (30 µgotas/min.). Aumentar la dosis en 1 -2 µgr/min. cada 5-10 min., hasta 20 µgr/min. (300 µgotas/min.), para elevar la frecuencia cardiaca o conseguir el efecto deseado. Se utiliza fundamentalmente en las bradicardias con compromiso hemodinámico, o en estados de shock con FC inapropiadamente baja, asociado a otros fármacos (Mientras se coloca marcapasos). Es preferible el uso de marcapasos externo mientras se coloca el marcapasos en UCI.

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ACCIONES DE LAS DROGAS VASOACTIVAS: DOPAMINA TA FC GC RVP RVS Diuresis Receptor α Receptor β 1 Receptor β 2 Rec. Dopamin. Dosis (*) + / ++ + / ++ ++ =/+ + / ++ +++ - / +++ ++ ++ +++ 2 – 15 DOBUTAMINA ADRENALINA + +++ ++ + +++ + 2 – 20 +++ +++ +++ + +++ +++ +++ +++ 0,01 -0,05 ISOPROTERENOL +++ +++ = +++ +++ 0,02 - 0,2

(*) En µgr/Kg/min. en perfusión continua (dosis mínima - máxima)

1 cc = 60 µ gotas (Bomba de perfusión) 1 µ gota/minuto = 1 cc/hora

V.- NITROGLICERINA: Solinitrina Fuerte ® amp de 50 mg, 10 ml. 50 mg en 240 ml de suero glucosado 5% en frasco de cristal, en bomba de perfusión con sistema para perfusión especial. 60 microgotas = 1 ml = 200 microgr. 1 ml/hora = 1 microgota/minuto = 3.3 microgr/minuto. Dosis inicio 10 microgr/min. (3 ml/hora) 1º.- Dosis de inicio 3 ml/h. (10 microgr/minuto) 2º.- Hasta conseguir respuesta clínica y mientras que la TA sistólica sea > 95 - 100 mmHg, se incrementará la dosis de 2 ml en 2 ml/hora (6.6 microgr/min.) cada 5 minutos hasta un máximo de 200 - 250 microgr/minuto (60 - 75 ml/h.). Conforme se aumentan las dosis de nitroglicerina en perfusión i.v., su comportamiento es mas parecido al Nitroprusiato. Página 59

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VI.- NORADRENALINA: En Shock cardiogénico refractario al tratamiento anterior (Uso en unidad de cuidados intensivos) B.- OTROS FÁRMACOS: I.- GLUCAGÓN: Tiene efecto cronotropo e inotropo positivo. Indicado en el tratamiento del shock por sobredosificación de β-bloqueantes, a dosis de 2,5-5 mg i.v., en 1 min., que puede repetirse de forma horaria o en perfusión a 4 mg/h. en S.G. 5%. (1 amp=1 cc=1 mg). II.- CORTICOIDES: Indicados para evitar las recidivas en el shock anafiláctico: Metilprednisolona (Urbason®) a dosis de 1 mg/Kg i.v. en bolo y continuar con 1 mg/Kg/6 h. i.v. III.- ANTIHISTAMÍNICOS H-1: Dextroclorfeniramina maleato (Polaramine®) 1 amp = 1 cc = 5 mg Dosis de inicio de 5 - 10 mg i.v., continuándose con 5 mg/6 - 8 h. IV.- ANTIHISTAMÍNICOS H-2: Ranitidina (Toriol®) 1 amp (50 mg)/6 h. i.v. V.- PROFILAXIS ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA: En pacientes con shock pautar Heparinas de bajo peso molecular (Eje. Clexane ® 20 – 40 mg s.c./24 horas) VI.- ANTIBIÓTICOS: Ver shock séptico. 5.- TRATAMIENTO ESPECÍFICO A.- SHOCK HIPOVOLÉMICO:
• Maniobras diagnósticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • El objetivo del tratamiento sería la reposición de volumen con el fin de

aumentar la TA, conseguir una diuresis adecuada y lograr la mejoría de los otros signos de shock. Hay que tener en cuenta que en la I. Cardiaca o renal puede ser precisa la restricción de líquidos y el uso de agentes inotropos. - Shock hemorrágico: Se iniciará perfusión con coloides (Hemocé®) y cristaloides a ritmo rápido en espera de la transfusión de concentrado de hematíes (Si es preciso se transfundirá también plasma fresco), hasta conseguir un Hto. del 23 - 30 %. También debe conseguirse parar el foco sangrante, incluso con cirugía sí procede.

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- Shock no hemorrágico: Administrar cristaloides y/o coloides, corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y tratamiento de la causa subyacente. En ocasiones, puede requerirse una perfusión de fármacos vasoactivos (Dopamina y/o Dobutamina) si no se recupera la situación hemodinámica tras una hidratación adecuada. B.- SHOCK CARDIOGÉNICO:
• Maniobras diagnosticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • El O2 se debe suministrar al 100% de manera continua. • Eliminar el dolor coronario. (ver IAM) • El uso de drogas vasoactivas depende del patrón hemodinámico:

- PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS > 100 mmHg y signos de hipoperfusión (↓ GC): Administrar Nitroglicerina, asociada habitualmente ↓ a diurétic os. - PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS de 70 - 100 mmHg y signos de hipoperfusión (↓ GC): Administrar Dobutamina (y/o Dopamina ↓ en bajas dosis). - PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS < 70 mmHg y signos de hipoperfusión (↓ GC): Administrar Dobutamina y/o Dopamina, precisando ↓ en ocasiones otras alternativas terapéuticas (Balón de contrapulsación, cirugía, etc.).
• En caso de Shock obstructivo se requieren tratamientos agresivos como

trombolisis en T.E.P, pericardiocentesis en taponamiento cardiaco, etc.

• Tratamiento específico de las arritmias.

C.- SHOCK SÉPTICO:
• Maniobras diagnosticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • Búsqueda del foco séptico: Toma de muestras para cultivo. Radiología. • Combatir el germen causante:

- Antibioticoterapia: Se usaran antibióticos de amplio espectro y a dosis altas desde el primer momento. En general, utilizaremos de forma empírica dos antibióticos bactericidas, uno de los cuales debería ser un aminoglucósido. - Eliminación del foco de sepsis que, en ocasiones, puede requerir intervención quirúrgica. Página 61

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ANTIBIOTICOTERAPIA
I.Paciente con clínica de septicemia sin focalidad ni patología previa: Si se sospecha meningococcemia, TBC. diseminada, brucelosis o tifoidea: Realizar tratamiento específico. Si es de origen indeterminado: - Cefotaxima (Primafen®) 100-200 mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6 h.) + Gentamicina (Gevramycin®) ó Tobramicina (Tobradistin®) 3-5 mg/Kg/día i.v.) ó - Imipenem (Tienam®) 1 gr/6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v. II.- Paciente con clínica de septicemia sin focalidad, pero con enfermedad de base previa (neoplasia, inmunodepresión, neutropenia, etc.): Iniciar tratamiento con: - Imipenem (Tienam®) 1 gr/6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v.) ó - Cefipima (Maxipime®) 2 gr./12 h. i.v. + Amikacina (Biclin®) 15-20 mg./Kg./día i.v. III.- Pacientes con clínica de septicemia con focalidad: En foco respiratorio: - Neumonía extrahospitalaria: - Cefotaxima (Primafen®) 100-200 mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6) ó Cefepima (Maxipime®) 2 gr./12 h. i.v. ó Imipenem (Tienam®) 1 gr/6 – 8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr./8 h. i.v. + Eritromicina (Pantomicina®) 1 gr/6 h. i.v. ó Claritromicina 500 mg/12 h. i.v. ó Ciprofloxacino 200-400 mg/12 h. i.v. ó Ofloxacino 200-400 mg/12 h. i.v. - Neumonía nosocomial: - Imipenem (Tienam®) 1 gr./6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr./8 h. i.v. + Amikacina (Biclin®) 15 - 20 mg/Kg/día i.v. En foco abdominal: - Metronidazol (Flagyl®) 500 mg/6 h. i.v. + Cefotaxima (Primafen®) 100-200 mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6 h.), ó - Imipenem (Tienam®) 1 gr/6 – 8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v.), ó - Clindamicina (Dalacin®) 600 mg/6 h. i.v. + Cefotaxima (Primafen®) 100 200 mg/Kg/día i.v. (1 - 2 gr/6 h.), ó

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- Piperacilina - Tazobactam (Tazocel®) 2- 4 gr/6 h. i.v. + Gentamicina (Gevramycin®) ó Tobramicina (Tobradistin®) 3-5 mg/Kg/día) En foco urinario: - Cefotaxima (Primafen®) 100 - 200 mg/Kg/día i.v. (1 - 2 gr/6 h.) + (Gentamicina (Gevramycin®) ó Tobramicina (Tobradistin®) 3-5 mg/Kg/día i.v. ó Amikacina (Biclin®) 15-20 mg/Kg/día i.v.) + - Ampicilina 2 gr/6 h. i.v. (Si se sospecha infección por Enterococo) Endocarditis o septicemia por dispositivos intravasculares: - Vancomicina (Diatracin®) 1 gr./12 h. i.v. + Gentamicina (Gevramycin®) 3-5 mg./Kg./día i.v. En foco cutáneo: - Imipenem (Tienam®) 1 gr./6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v.) + (Gentamicina (Gevramycin®) ó Tobramicina (Tobradistin®) 3-5 mg/Kg/día i.v. ó Amikacina (Biclin®) 15 - 20 mg/Kg/día i.v.) * Si se sospecha fascitis necrotizante (Estreptococo piógenes) => Penicilina G Sódica 4.000.000 U/4 h. i.v. + Clindamicina (Dalacin®) 600 mg/6 h. i.v. Otras medidas terapéuticas: - Asociación de AINES para inhibir la respuesta inflamatoria e inmunológica (principales factores causantes de la mortalidad). De uso controvertido. - Naloxona, con resultados aún no concluyentes, aunque parece ser eficaz contrarrestando la hipotensión mediada por endotoxinas. Se administran dos amp. (0,8 mg) por vía i.v. y se puede duplicar esta dosis cada pocos minutos hasta llegar a un máximo de 8-12 amp. - Corticoides: No parecen modificar el pronóstico de los pacientes con sepsis, sin embargo en los pacientes que asocian a la sepsis fracaso renal parece aumentar la mortalidad. Si con las medidas anteriores no se consigue el control de las constantes hemodinámicas, se usarán fármacos vasoactivos. D.- SHOCK ANAFILÁCTICO:
• Maniobras diagnosticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • Suspensión inmediata del agente desencadenante: Si el Ag. se hubiera

administrado por vía oral, se extraerá con SNG o provocando el vómito con jarabe de Ipecacuana. En pacientes con alteración del estado de conciencia sólo Página 63

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se pondrá SNG con protección de vía aérea tras intubación orotraqueal.
• Administración inmediata de Adrenalina. • Beta-estimulantes en caso de broncoespasmo severo (Ventolín® 0,5 – 2 cc y

Atrovent ® 500 mcg (2 cc) en nebulizador cada 4 – 6 h.); si la respuesta es incompleta valorar la infusión de Aminofilina i.v. a dosis habituales. y/o coloides).

• Mantenimiento de la TA: mediante la reposición de fluidos (Suero salino 0,9% • Fármacos vasoactivos si no son suficientes las medidas anteriores para

mantener las constantes hemodinámicas.

• Todos los pacientes deberían recibir anti-H1 y corticoides. Se aconseja mantener

el tratamiento con estos fármacos, al menos 48 h. para prevenir recurrencias.

• El empleo de anti-H2 puede ser útil. • Una vez que el paciente se ha estabilizado, debe permanecer en el área de

observación durante las siguientes 12 horas previas a su ingreso hospitalario. Los pacientes que tras las medidas específica, no sean controlados, deberían ser ubicados en la UCI.

6.- TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

A.- INSUFICIENCIA RENAL: La administración de fluidos es el principal método de prevenirla. No obstante, si una vez normalizada la PVC y la TA, continua la oliguria se administrará Dopamina a dosis diuréticas. Si con ello persiste la oligoanuria, se administrará furosemida (Seguril®) a dosis de 40 mg, duplicando la dosis cada 15 – 20 min. de no obtener respuesta diurética. Si se establece la I.R.A. se podría considerar la hemodiálisis. B.- COAGULOPATÍA : - C.I.D.: Tratamiento específico. - Trombopenia: Transfusión de plaquetas si es preciso. - Consumo de factores protrombínicos: Transfusión de complejo protrombínico si es preciso. C.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (SDRA): Tratamiento específico del síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA).

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D.- ULCERA DE ESTRÉS: En todo paciente en estado de shock se debe iniciar tratamiento preventivo con anti-H2 u Omeprazol.

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Capítulo 5

ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
Enríquez R., Sirvent A. E. y Reyes A.

HIPONATREMIA
1. INTRODUCCIÓN: AGUA CORPORAL Y OSMOLALIDAD El agua corporal total representa un 60% del peso en los hombres y un 58% en las mujeres; dos tercios se localiza en el espacio intracelular (EIC) y un tercio en el espacio extracelular (EEC). Osmolalidad (Osm) es la fuerza ejercida por el número de partículas activas (osmoles) por volumen, y determina la distribución del agua entre el EIC y el EEC. El agua se dirige desde el compartimento de menor al de mayor Osm hasta que se igualan. El Na junto con el cloro y el bicarbonato son los principales osmoles extracelulares y condicionan el volumen del EEC (VEEC); el K+ y los aniones macromoleculares son los osmoles intracelulares y mantienen el volumen del EIC. Osm p = 2 Na+p + glucosa (mg/dl) + BUN (mg/dl) 18 2.8 Osm p = 275-290 mOsmol/Kg. p = plasma
+

El aumento de la Osm p y la disminución de volumen plasmático eficaz producen liberación de hormona antidiurética (ADH), que aumenta la reabsorción de agua en el túbulo colector excretándose una orina concentrada, es decir con Osm en orina (Osmo) alta. Por el contrario, la hipoosmolalidad y la hipervolemia suprimen la secreción de ADH, y se eliminará una orina diluida de baja Osmo.

2.

DEFINICIÓN

Concentración de Na+p menor de 135 mEq/l, al ser una concentración refleja la relación Na+/H20. Por tanto, las causas genéricas de hiponatremia son pérdida de Na+ y/o ganancia de agua.

3.

MECANISMOS DE ADAPTACIÓN

En general, la hiponatremia se acompaña de hipoosmolalidad plasmática que origina el paso de agua al interior de las células. Este edema celular, especialmente peligroso en el cerebro, puede producir encefalopatía hiponatrémica. Las células cerebrales se adaptan a la hipoosmolalidad plasmática perdiendo osmolitos (potasio y compuestos orgánicos), lo que disminuye la osmolalidad celular y el paso de agua desde el EEC. Una vez que esta adaptación se ha completado (48-72 horas), el aumento rápido de la Osm p puede causar deshidratación celular (ahora el agua sale del EIC hacia el EEC) y desencadenar un síndrome de desmielinización osmótica. Página 67

ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO

4.

CLÍNICA

Refleja hiperhidratación cerebral: cefaleas, náuseas, vómitos, confusión, letargia, convulsiones, coma y parada respiratoria. La clínica se correlaciona groseramente con la severidad y más con la rapidez de la hiponatremia; en general, si el Na+p es < de 120 mEq/l suele haber alguna manifestación. La hiponatremia aguda (desarrollo en un plazo que no supera las 48 horas) se acompaña, con más frecuencia de síntomas graves que la crónica (desarrollo en un plazo superior). El mayor riesgo de encefalopatía hiponatrémica aguda se da en: postoperatorio de mujeres premenopáusicas, mujeres mayores tratadas con tiacidas, hipoxemia concomitante, pacientes con psicosis y polidipsia.

5.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA si normal/alta → pseudohiponatremia. si baja → hiponatremia hipoosmolal.

Determinar Osm p:

5.1. Pseudohiponatremia 5.1.1. Con Osm p normal A. Hiperproteinemia o hiperlipemia severas: se produce aumento de la fracción sólida del plasma y disminución del agua plasmática (la concentración de Na+ en ésta es normal). Utilizar electrodo específico de iones. RTU de próstata y cirugía histeroscópica del endometrio: se debe a la absorción excesiva de glicina al 1.5% utilizada como solución irrigante. Hiponatremia compleja, inicialmente isotónica y más tarde, al metabolizarse la glicina, dilucional. En ocasiones, la Osm p puede estar baja; tratamiento según Osm p y síntomas neurológicos.

B.

5.1.2. Con Osm p aumentada: Hiperglucemia, manitol hipertónico. Al salir el agua de las células el Na+ p disminuye 1.6 mEq/l por cada 100 mg que aumenta la glucosa. 5.2. Hiponatremia con hipoosmolalidad Valorar VEEC: pérdida o ganancia reciente de peso, TA y frecuencia cardiaca en decúbito y en ortostatismo, sequedad o no de mucosas y pliegue cutáneo, estado de las venas yugulares, edemas, tercer tono y crepitantes pulmonares. 5.2.1. VEEC disminuido La generación de la hiponatremia se debe a pérdidas de Na+ y agua. El mantenimiento de la hiponatremia se produce porque la hipovolemia impide que el riñón elimine agua libre (aumento de reabsorción de Na+ y agua por el túbulo proximal y aumento de ADH).

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ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO

A. Na+ en orina (Na+ o) > 20 mEq/l: diuréticos*, déficit de mineralocorticoides, nefropatías pierde sal, diuresis osmótica (glucosa, cuerpos cetónicos, urea), bicarbonaturia (acidosis tubular renal, alcalosis metabólica), pérdida cerebral de sal. * diuréticos: generalmente tiacidas. Si se han suspendido previamente, el Na+ o puede estar bajo. En ocasiones el VEEC puede aparecer normal. B. Na+o < 20 mEq/l: pérdidas gastrointestinales*, tercer espacio. * Si los vómitos se acompañan de alcalosis metabólica severa, el Na+ o puede ser mayor de 20 mEq/l, determinar el cloro en orina. 5.2.2. VEEC aumentado Aunque haya edemas el volumen plasmático eficaz está reducido y los mecanismos de la hiponatremia son similares a los del apartado anterior. En la insuficiencia renal se afecta la capacidad de dilución. A. Na+o > 20 mEq/l: insuficiencia renal aguda y crónica. B. Na+o < 20 mEq/l: síndrome nefrótico, ascitis, insuficiencia cardiaca. 5.2.3. VEEC normal Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), déficit de glucocorticoides, hipotiroidismo, postoperatorio, náuseas importantes, restricción de sal más aportes hipotónicos, polidipsia psicógena. En la tabla 5.1 se recogen los criterios básicos del SIADH.

• • • • • •

Hiponatremia con hipoosmolalidad Orina no máximamente diluida (Osm o > 100-150 mOsmol/Kg) Na+o > 20-40 mEq/l (puede ser más bajo si hay pérdidas extrarrenales) Normovolemia Función renal, suprarrenal y tiroidea normales K+ y equilibrio ácido base normales

La hipouricemia y la disminución de la urea en sangre son característicos pero no patognomónicos del SIADH.

Tabla 5.1.- Criterios básicos del SIADH En la tabla 5.2 se reflejan las principales etiologías del SIADH. Página 69

Ejemplo: Varón de 50 años. VEEC aumentado. Tratar con furosemida y salino al 3% a 0.5 ml/Kg/hora.5 mEq/l/hora. Utilizar salino isotónico (0.5 ml/Kg/hora. Hiponatremia sintomática. 6.9%). para evitar la aparición de desmielinización osmótica. Otro procedimiento consiste en calcular la pérdida necesaria de agua libre.Na+p actual). administrar furosemida. Para aumentar el Na+p 12 mEq/l/24 horas se necesitarán 0. 6. A continuación pasar a un ritmo de 0. monitorizar la Página 70 .2. Restricción de agua y sal y diuréticos de asa (no usar tiacidas).3.3. alcoholismo. VEEC normal. Na+p 112 mEq/l.9% por hora).1. Los síntomas neurológicos menos graves corresponden a hiponatremia crónica.6 x 70 x (140-112) = 1176 mEq.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO Neoplasias pulmón duodeno páncreas próstata linfomas Neumopatías neumonía absceso TBC asma fallo respiratorio Alteraciones SNC infecciones tumores hemorragia Guillain-Barré Porfiria aguda Psicosis aguda LES Fármacos clorpropamida/tolbutamida carbamazepina neurolépticos/antidepresivos Vincristina/Ciclofosfamida Lisinopril Bromocriptina AINE Tabla 5. la corrección de la hiponatremia se realizará lentamente. Los síntomas neurológicos más graves (convulsiones y coma) suelen darse en la hiponatremia aguda. hepatopatía e hipopotasemia. Déficit total de Na+ = 0. o sea..2. Déficit de Na+ = Agua corporal x (Na+p normal . 21 mEq/hora (136 ml de salino al 0. Medir Na+p al menos cada 4 horas y tratar la hipopotasemia. El riesgo de esta complicación está aumentado ante la presencia concomitante de malnutrición. 6. monitorizar el Na+p y ajustar el ritmo de perfusión para que el incremento sea de unos 0. Tratar con furosemida y salino hipertónico al 3% (1-2 ml/Kg/hora) hasta que cesen los síntomas o el Na+p aumente un 10%.5 mEq/l/hora. 6. contraído de volumen.1. sin pasar de 12-15 mEq/l/24 horas.Etiologías asociadas con SIADH 6. TRATAMIENTO En general. a ritmo de 0. VEEC disminuido.6 x 70 x (124-112) = 504 mEq. peso 70 Kg.

peso 60 Kg. furosemida .2.27 = 3 litros/24 horas. 6. ClNa oral. furosemida (para bajar la Osmo) y aportes orales de ClNa.Tratamiento de la hiponatremia 7. . furosemida. Hiponatremia asintomática. El tratamiento se realizará con restricción de agua (750-1000 ml/día).sintomática: restricción de agua. Con salino hipertónico utilizar bomba de perfusión.3. * Un salino hipertónico al 3% se obtiene aproximadamente añadiendo 12. Página 71 . si bebe en exceso de esta cantidad aparecerá hiponatremia.3 se resume el tratamiento de la hiponatremia. salino al 3%*. En cualquier caso. .3.9%.5 x 60 x 106 / 118 = 27 litros. Na+p 106 mEq/l. En la tabla 5.16 l/día. cuando el Na+p alcance los 120-125 mEq/l es recomendable suspender el salino hipertónico y proceder como en el apartado siguiente. CRITERIOS DE INGRESO La hiponatremia es una alteración de la homeostasis causada por un factor o enfermedad subyacente que es preciso identificar.asintomática: restricción de agua. euvolémica. Tabla 5. Agua deseada = 0.Normovolemia: .Agua deseada = 30 .. al menos. . furosemida. estar bajo vigilancia médica continua durante 48-72 horas. En general. sólo puede eliminar 700/600 = 1.5 ampollas de 10 ml de ClNa al 20% a un litro de salino al 0. En general son formas crónicas. Agua actual x Na+p actual = Agua deseada x Na+p deseado. Se desea calcular la pérdida de agua necesaria para que el Na+p suba hasta 118 en 24 horas.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO diuresis y reemplazar las pérdidas urinarias de Na+ y K+ con salino hipertónico. Un paciente con SIADH que ingiera una dieta normal de 700 mOsmol/día y tenga una Osmo de 600. Ejemplo: Mujer. Pérdida necesaria de agua = Agua actual .Edemas: restricción de agua y sal.Deplección de volumen: salino isotónico. los pacientes con un Na+p < 130 mEq/l deben ingresar o.

en ocasiones acompañada de pérdida de Na+ en menor cuantía y.exceso mineralocorticoides Disminuido o normal Volumen orina < 0.hipodipsia o imposibilidad de obtener agua. VEEC Aumentado ganancia de Na+: .ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO HIPERNATREMIA 1. . iones . las dos respuestas compensadoras elementales son la sed y la producción de un volumen escaso de orina concentrada.5 l/día Osm o > 800-1000 mOsmol/Kg SI NO pérdidas extrarrenales .diarrea osmótica . sudoración excesiva .diabetes insípida nefrogénica Figura 5.fiebre. raramente. Página 72 .. Las causas básicas son: pérdida de agua.tratamiento con salino o bicarbonato .ahogamiento en agua salada . Frente a la hipernatremia.hiperventilación. ganancia de Na+. DEFINICIÓN Na+p > de 145 mEq/l (en este laboratorio se considera a partir de 148).diuresis acuosa: .diuresis osmótica: glucosa.1.diabetes insípida central . . urea.Algoritmo diagnóstico de la hipernatremia.

y también la polidipsia primaria (aunque ésta produce hiponatremia) son causas de poliuria. probablemente. En la diuresis osmótica.traumatismo .Etiología de la Diabetes Insípida 6. fármacos: litio. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Queda recogida en el algoritmo de la figura 5. Sjögren Tabla 5. con Osmo de 150-300.neoplasia . mieloma. en la poliuria acuosa pura.Agua actual Página 73 . coma. cisplatino. CENTRAL idiopática cirugía infiltrativa vasculares . pero en sentido contrario.4. más con la rapidez del desarrollo de la hipernatremia. y la eliminación diaria de solutos supera los 1200-1400 mOsmol. irritabilidad. La adaptación es similar al caso de la hiponatremia. que produce deshidratación celular. CLÍNICA Refleja deshidratación cerebral: depresión del nivel de conciencia. POLIURIA La diuresis osmótica. hipopotasemia nefropatías: insuficiencia renal. poliuria). La prueba de restricción acuosa. anfotericina metabólicas: hipercalcemia. 3. postobstrucción.1.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO 2..infecciones . MECANISMOS DE ADAPTACIÓN La hipernatremia condiciona hiperosmolalidad plasmática. nefrogénica y polidipsia primaria (Tabla 5. En relación con la etiología pueden estar presentes otros hallazgos (deplección de volumen. la diabetes insípida central y nefrogénica. 5. la Osmo es < 150. la respuesta a la desmopresina y el nivel de ADH endógena suelen permitir diferenciar entre diabetes insípida central. convulsiones. Hay poliurias mixtas por agua y solutos. intersticiales. Los síntomas se correlacionan con la severidad y.4). El estudio de los componentes de la orina identificará el soluto responsable de la poliuria osmótica.embarazo NEFROGÉNICA congénita. Calcular a continuación el déficit de agua: Déficit de Agua = Agua deseada . • • TRATAMIENTO Si la hipernatremia es por ganancia de Na+: furosemida y glucosado al 5%. 4. En los casos por pérdida de agua: si el paciente está hipotenso remontar con salino isotónico. la Osmo es > de 300 mOsmol/Kg.

El mantenimiento de un K+p normal depende de una correcta distribución entre el EIC y el EEC y de una excreción renal normal. salino hipotónico al 0.6 l HIPERPOTASEMIA 1. 2. al déficit de agua calculado hay que añadir las pérdidas insensibles (30-50 ml/hora). Ejemplo: Varón. peso 70 Kg. CLÍNICA En la hiperpotasemia disminuye el potencial de membrana y se facilita la despolarización. La relación K+ EIC / K+ EEC determina el potencial de membrana celular que condiciona la función neuromuscular y la excitabilidad miocárdica.6 l. INTRODUCCIÓN La casi totalidad del K+ corporal se localiza en el EIC. déficit de Agua = 2. Esta secreción es estimulada por la aldosterona. la elevación del K+p. En la hipernatremia el agua corporal representa un 50% del peso corporal en los varones y un 40% en las mujeres. Se desea calcular el agua necesaria para descender el Na+p a 158 mEq/l en 24 horas. Sin embargo. Osm p y ejercicio físico. Agua deseada = 35 x 170 / 158 = 37. catecolaminas. se evitarán descensos rápidos que puedan causar edema cerebral. El déficit de agua se corregirá con glucosado al 5%. DEFINICIÓN K+p > 5 mEq/l. Los factores que modifican la distribución transcelular del K+ son: hormonas pancreáticas.5 x 70 = 35 l.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO Agua deseada x Na+p deseado = Agua actual x Na+p actual La fórmula indicada no considera las pérdidas del Na+ acompañantes. la ADH y los niveles adecuados de fluido y Na+ en la nefrona distal.5 mEq/l al K+p) 3. Agua actual = 0. Realmente el laboratorio determina el K+ en el suero una vez formado el coágulo. Página 74 .5 mEq/l/hora. El ritmo se ajustará para que el Na+p disminuya unos 0. El K+ sérico debido a la liberación celular es ligeramente superior (0. equilibrio ácido/base.45% o agua por boca o sonda nasogástrica. Na+p 170 mEq/l.1-0. el propio K+p. aldosterona. la despolarización mantenida impide la repolarización celular y se traduce en disminución de la excitabilidad. La eliminación del K+ tiene lugar principalmente por excreción urinaria en el túbulo colector cortical.

Manifestaciones gastrointestinales: vómitos. . Manifestaciones neuromusculares: suelen seguir a las cardiacas. Deficiencia de aldosterona: enfermedad de Addison. hiporreninismohipoaldosterónico (diabetes). betabloqueantes no selectivos.3. ETIOLOGÍA 4.2. repetir la extracción con técnica cuidadosa. dolor abdominal y diarrea. 4.4. 4. seudohipoaldosteronismos Página 75 intravascular.1. crónica (con filtrados < 10-15 ml/min.1. 4. Insuficiencia renal: aguda.inhibidores de los receptores de angiotensina II. Defectos primarios en la secreción tubular de K+: nefropatías (obstructiva. acidosis metabólica hiperclorémica. IECA.3. hipomagnesemia.2. hematomas. 4. trasplante.4. debilidad y parálisis fláccida de predominio en miembros inferiores. . 3. Disminución de la excreción urinaria. 4. Deplección de volumen: por flujo tubular distal y Na+ distal bajos. Redistribución desde el EIC: déficit de insulina. lisis tumoral. Seudohiperpotasemia: Es debida a la salida de K+ de las células durante o después de la extracción sanguínea. intersticiales). Endógenos: rabdomiolisis.4. La toxicidad cardiaca del potasio se potencia por hipocalcemia.2. Manifestaciones cardiacas: anomalías en la conducción. 4. ciclosporina). LES. 3.) 4.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO 3.4. hipoaldosteronismo aislado. heparina. y posteriormente aplanamiento y desaparición de la onda P. 4. bloqueos y arritmias ventriculares.3. hemólisis hemorragia digestiva.1. La correlación entre estos cambios y la severidad de la hiperpotasemia es aproximada. hiperosmolalidad (hiperglucemia. fármacos (citrato potásico. Aumento de aportes.3.Leucocitosis (>105/microl) y trombocitosis (>10 6/microl) importantes. Sospechar la seudohiperpotasemia en ausencia de causa aparente y de repercusión en ECG.. Parestesias.3.1. acidosis y algunos antiarrítmicos.v. manitol). hiponatremia. parálisis periódica hiperpotasémica. sustitutos de sal. ensanchamiento del QRS. penicilinas).4. Exógenos: suplementos orales o i. 4. intoxicación por digital.4. en este caso el K+p es normal. fármacos (AINE. Los cambios en el ECG consisten en ondas T picudas y estrechas. enzimopatías hereditarias. 4.2.Hemólisis in vitro .

deplección de volumen.3. Atención a la administración de calcio en pacientes que tomen digit al porque potencia su toxicidad. 6. En las hiperpotasemias.Bicarbonato sódico: sus efectos son impredecibles y se recomienda si hay acidosis metabólica severa (50-100 ml de bicarbonato 1 M o 500 ml 1/6 M en 60 minutos). niveles de reninaaldosterona. pentamidina. diabetes y fármacos. directos. 5. con excepción de los casos de liberación masiva endógena. suele estar afectada la excreción renal del K+: insuficiencia renal severa. 6. si hay hipotensión o bradicardia es preferible el cloruro cálcico al 10% (aporta más calcio elemental y éste se libera inmediatamente a la circulación). 6.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO hereditarios I y II. Sales de calcio: antagonizan al efecto del K+ sobre el corazón pero no disminuyen 6.2. la causa más frecuente de hiperpotasemia es la administración de K+. trimetroprim.1. TRATAMIENTO (ver tablas 5. Insulina y glucosa: la insulina desplaza el K+ al EIC. se utiliza una prueba semicuantitativa que es el gradiente transtubular de K+: (GTTK+) = K+orina /(Osm o / Osm p). 6. fármacos (espironolactona. Por ejemplo 500 ml de glucosado al 5 % más 10 unidades de insulina rápida i. Para estimar la acción de la aldosterona y la secreción de K+. La relación suele ser una unidad de insulina rápida por cada 5 g de glucosa. Cargar una ampolla de gluconato cálcico (10 ml al 10%) o 2 ampollas de glubionato (5 ml cada una) en una jeringa de 20 ml a pasar en 3-5 minutos. a pasar en 30-60 minutos. K+p Un valor de GTTK+ < 6-7 en un paciente hiperpotasémico sugiere un déficit biológico de aldosterona (niveles bajos o resistencia a su acción). o de fármacos que retengan K+ a pacientes mayores. Resincalcio 10 g orales/4-6 horas o en enemas (20-50 g disueltos en 100-200 ml de agua/6 horas) con sonda de Foley para retener 30-60 minutos. con mala perfusión renal o con algún grado de insuficiencia renal. respuesta del K+ a la furosemida). La cantidad total de insulina se puede fraccionar en 3 dosis como bolos i. ciclosporina).6) los niveles séricos.v.5 y 5. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA. Resinas intercambiadoras de cationes: intercambian. Página 76 . en el tubo digestivo. amiloride. triamtereno. si no hay efecto repetir en 5 minutos. un catión por K+ y reducen así su nivel sanguíneo. En la práctica general. diabéticos. Otros: facilitan la captación celular de K+.4. monitorizar glucemia. El diagnóstico entre hipoaldosteronismo y defectos primarios en la secreción tubular de K+ es más complejo (cambio de GTTK+ con la 9-a-fluorhidrocortisona.v. la glucosa se administra para prevenir la hipoglucemia. .

(Resumen). en el momento actual. anomalías en ECG (onda U. Hemodiálisis: indicada en los casos de hiperpotasemia grave con insuficiencia renal severa que no responde a medidas conservadoras. HIPOPOTASEMIA 1. insulina/glucosa. rabdomiolisis. 9-a-fluorhidrocortisona Tabla 5.. resincalcio K + p < 6. 6.Tratamiento de la hiperpotasemia.5 sin repercusión en ECG: insulina/glucosa.6. Cardiológica: potencia toxicidad digital.2. arritmias ventriculares. íleo. cambios en ST-T). Líquidos i. CLÍNICA 2.Tratamiento de la hiperpotasemia. 2.. si deplección K + p > 7. Cronología de los fármacos y efectos adversos.Agonistas Beta-2: presentan efectos adversos potenciales y no se aconseja. Página 77 . Neuromuscular: estreñimiento.5 o cifras menores con repercusión en ECG: sales de calcio.5. Inicio Sales de calcio Insulina/glucosa Resincalcio minutos 15-45 minutos 1-2 horas Duración 30-60 minutos 4-6 horas 4-6 horas Efectos adversos toxicidad digoxina hipo-hiperglucemia Impacto fecal Obstrucción Necrosis colónica Tabla 5.v. DEFINICIÓN K+p < 3. debilidad muscular.5. parálisis. resincalcio. bicarbonato oral.5 mEq/l.5-7. 2.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO .5: resincalcio Hiperpotasemia crónica estable (según etiología): furosemida. Medidas generales: suspender aportes y fármacos.1. su empleo rutinario. resincalcio K + p 6.

vómitos (además hay pérdidas urinarias).2. síndrome de Liddle. en las muestras 3. cisplatino). Boi-K® un Página 78 . laxantes. 3. Cloro en orina < 15-20 mEq/l: vómitos.exceso aparente de mineralcorticoides. Se dispone de diversos compuestos orales. De hecho. hiperglucemia.3. Con equilibrio ácido-base normal: necrosis tubular aguda en recuperación. hiperaldosteronismo. diuresis postobstructiva.En general los suplementos de potasio se administrarán por vía oral a ritmo de 40-120 mEq/24 horas. 4.1. con antecedentes de cardiopatía. regaliz. acetazolamida.Excepto en pacientes seleccionados (tratados con digital. Seudohipopotasemia: Se produce por captación celular del K+. . Otras manifestaciones: alcalosis metabólica.4. 3.con HTA: síndrome de Cushing.3. HTA vasculorrenal. en forma de sales orgánicas (Boi-K aspártico® un comprimido = 25 mEq de K+. hipomagnesemia. Con acidosis metabólica acompañante. una complicación frecuente en enfermos con hipopotasemia es la hiperpotasemia por un tratamiento excesivo no controlado. 3. posthipercapnia. Renal: poliuria-polidipsia. . alcalosis (más la metabólica que la respiratoria). Pérdidas extrarrenales: K+ orina < 20-30 mEq/día. intoxicación por teofilina. adenoma velloso de colon.4. . 3. A. GTTK+ < 2 .sudoración excesiva. parálisis periódica hipopotasémica. diarrea.3. hipertrofia de ventrículo izquierdo o predispuestos al coma hepático) es debatible que la hipopotasemia ligera estable entre 3-3. predisposición al coma hepático. Con alcalosis metabólica.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO 2.sin HTA: síndrome de Bartter.1. arritmias. ureterosigmoidostomía. GTTK+ > 2 3.2. cetoacidosis. 3. ETIOLOGÍA con leucocitosis importantes expuestas a temperatura ambiente. Pérdidas renales: K+ orina > 20-30 mEq/día.5 mEq/l deba tratarse. lesiones estructurales (quistes). Redistribución: insulina. . fármacos (aminoglucósidos.4.4. agonistas beta. diuréticos (al inicio del tratamiento pueden cursar con cloro más alto). TRATAMIENTO . síndrome de Gitelman.4. 3. B.Acidosis tubular renal. aspiración nasogástrica. 2. Cloro en orina > 15-20 mEq/l. cisplatino.

Potasión solución oral® 1 ml = 1 mEq de K+) o como ClK (Potasión 600® 1 cápsula = 8 mEq de K+). El compuesto más utilizado es el ClK (10 mEq de K+ por ampolla de 3 ml) preferiblemente disuelto en suero salino. En casos de hipopotasemia severa (K+p < 2 mEq/l) y repercusión cardiaca importante. puede administrarse una ampolla de ClK disuelta en 100 ml de suero salino en 10-15 minutos con bomba de perfusión y monitorización continua. . parálisis.Las indicaciones de la vía intravenosa son: intolerancia digestiva. Página 79 . arritmias ventriculares o toxicidad por digital. a una concentración hasta de 40 mEq/l y a un ritmo que no rebase 10 mEq/hora.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO comprimido = 10 mEq de K+.

.

.Addison . Página 81 .Hipoglucemia e hiperglucemia .. Absceso. .. . . Sendra P. urémica e hipercápnica.Porfiria. .ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE. .Otros tóxicos . Encefalitis. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA Capítulo 6 COMA. .Lesiones supratentoriales: comprimen el tronco o el diencéfalo por hipertensión intracraneal o por desplazamiento de la línea media. y Femenía M.INTOXICACIONES: . ETIOLOGÍA. DEFINICIÓN..SHOCK (de cualquier etiología). .Alteraciones del equilibrio ácido-base . González-Tejera M. . . Algunas de sus etiologías son tratables siendo por tanto importante identificarlas y corregirlas precozmente para evitar un daño cerebral irreversible. López-Ramos E. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA.TRASTORNOS METABÓLICOS: . . .Lesiones difusas: tóxicas o metabólicas. persistiendo únicamente una actividad refleja residual. El coma puede producirse por tres mecanismos diferentes. 1. .Cushing.Fármacos sedantes y opiáceos.Etanol.Monóxido de carbono. El coma es aquella situación clínica en la que el paciente presenta una disminución del nivel de conciencia que condiciona un déficit de respuesta frente a estímulos externos.COMA. .Hipotiroidismo.Encefalopatía hepática. Barceló C.HIPOXIA GRAVE.INFECCIONES: Meningitis. .TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO.Lesión infratentorial: lesiones de la fosa posterior que comprimen el tronco y la formación reticular ascendente. . 2.Alteraciones hidroelectrolíticas.

Encefalopatía hipertensiva. . GPT. potasio. . fetor (alcohol. Colocación de sonda nasogástrica y urinaria. .1 y 6. calcio. cetoacidosis). gasometría arterial y coagulación.. púrpuras.INSPECCIÓN Y EXPLORACIÓN RÁPIDA DEL PACIENTE: Comprobar vía aérea. pulso. abdomen. pupilas. Monitorización electrocardiográfica. Tensión arterial y temperatura. cianosis. . Hematoma subdural o epidural.HABLAR CON LOS ACOMPAÑANTES O TESTIGOS DEL CUADRO: • • • Antecedentes personales: Diabetes. . respiración. urea. ACTITUD ANTE EL COMA. relajación de esfínteres. señales de venopunción (ADVP). ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA . Forma de comienzo: Súbito o gradual. 3. la respuesta al dolor se hace mediante movimientos abigarrados y los reflejos oculovestibulares están conservados. Analítica de orina y sedimento urinario. Otros síntomas de comienzo: Cefalea. petequias. GOT. hábitos tóxicos y medicamentos..LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO. bioquímica (glucosa. Hemorragia subaracnoidea.TRASTORNOS VASCULARES: Infarto cerebral. Página 82 .2). creatinina. sodio. CK y proteínas totales). Nivel de conciencia: grados del coma y Glasgow (Tablas 6. fiebre.PRIMERAS MEDIDAS: • • • • • • • • • • Colocar Guedel.DESCARTAR CAUSAS PSICÓGENAS: Habitualmente el paciente conserva en tono motor y se opone a la apertura ocular (signo de la persiana). movimientos convulsivos. .COMA. Medidas de RCP si son necesarias. Obtención de sangre para hemograma. Canalizar vía venosa. . Oxígeno en Ventimask al 35%.EPILEPSIA. Hemorragia cerebral. Reservar muestra de sangre y orina para niveles de tóxicos y fármacos (apuntando la hora de extracción).EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: 1. Glucemia digital. epilepsia.

alteraciones vegetativas. Espontánea Cuando se la ordena En respuesta al dolor Ausencia de respuesta 4 3 2 1 Tabla 6. .Escala del coma de Glasgow. No despierta. COMA I COMA II COMA III COMA IV Coma vigil. . Página 83 . . Orientada Conversación confusa Palabras inadecuadas Sonidos incomprensibles Ausencia de respuesta 5 4 3 2 1 APERTURA DE OJOS . no localiza. FUNCIÓN RESPUESTA MOTORA . Coma sobrepasado.COMA. estuporoso.1. sin respiración espontánea e hipotermia. localiza el dolor. reflejos presentes.2.Grados del coma. . GRADOS DEL COMA. . Obedece a órdenes Localización Retirada Flexión anormal Respuesta extensora Ausencia de respuesta 6 5 4 3 2 1 PUNTUACIÓN RESPUESTA VERBAL .. . ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA ESCALA DEL COMA DE GLASGOW. . . Abolición de reflejos. . . .. . Tabla 6.

MIDRIASIS REACTIVA ............. FIJAS...... Si no aparece indica lesión del tronco cerebral o un coma tóxico-metabólico severo..... Página 84 . • • • MANIOBRAS OCULOVESTIBULARES (no se realizan de manera rutinaria en la valoración inicial). la mirada conjugada se desplaza hacia el lado contrario del giro debido a la estimulación del laberinto contralateral. • COMA POR LESIÓN ESTRUCTURAL: • Bobbing ocular: movimientos verticales (a saltos): primera fase rápida hacia abajo. MIDRIASIS...... segunda fase de reposo y tercera fase de ascensión rápida. simpaticomiméticos.... Ojos: A) Motilidad ocular intrínseca (MOI): ISOCÓRICAS Y NORMOREACTIVAS ......... B) Motilidad ocular extrínseca (MOE): Se explora con tres maniobras: • EN REPOSO: COMA METABÓLICO TÓXICO: • Mirada al frente..... Este movimiento indica indemnidad del tronco cerebral... diencefálico............ ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA 2.... herniación uncal... MIOSIS REACTIVA.COMA. FIJAS...... Su presencia descarta el coma psicógeno. DILATADA FIJA .... lesión tectal...... Desviación de la mirada conjugada.... anoxia SNC. Estrabismo de un ojo: indica afectación de un par craneal........ integridad del tronco encefálico. movimientos erráticos lentos horizontales y conjugados y que además no se pueden simular. Indican lesión de tronco cerebral. metabólico.. mesencefálico.... MEDIAS... • • • MANIOBRAS OCULOENCEFÁLICAS: • Al girar la cabeza con los ojos abiertos en un paciente en coma....... benzodiacepinas.... ASIMÉTRICA....

4. metabólico profundo. También se ve en la hipoglucemia y en estados postcríticos. encefalopatía anóxica. Hiperventilación: protuberancia. Coma tóxico-metabólico. Lesión hemisférica. Atáxica: bulbar. ASIMETRÍA. 3. Coma metabólico. Patrón respiratorio: • • • • Cheyne-Stokes: diencéfalo. edema de papila. ∗ SI DESPUÉS DE REALIZADO TODO LO ANTERIOR NO HEMOS LLEGADO A UN DIAGNÓSTICO: • • • • Rx tórax. MOVIMIENTOS SIMÉTRICOS ESPONTÁNEOS O AL DOLOR. Otros reflejos (Si están alterados indican lesión estructural). mesencéfalo. Generalmente coma estructural. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA • Fondo de ojo: Hemorragia subaracnoidea. acidosis metabólica. • • Corneal: V y VII pares. Afectación de tronco o coma • • • HIPERTONÍA GENERALIZADA. extensión de MMII). Lesión del tronco. Facial. Coma tóxico metabólico. REFLEJO DE DECORTICACIÓN (flexión de MMSS. MIOCLONIAS. • • • 5. retinopatía diabética e hipertensiva. Niveles plasmáticos de fármacos. TAC cerebral. REFLEJO DE DESCEREBRACIÓN (extensión de todos los miembros). Sistema motor: • FLACIDEZ GENERALIZADA. Página 85 .COMA. bihemisferio. Depresión respiratoria. Punción lumbar.

.4 mg-): 1-2 amp.COMA. continuando con 4 mg i..m. SI SE SOSPECHA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: . en bolus.v.NALOXONA (Naloxona® -ampollas de 0. Esta medida está contraindicada en casos de hemorragia.v. La naloxona i.5 mg-): 0. Decadran®): 10-12 mg i. SI NO SE CONOCE NI SE SOSPECHA LA ETIOLOGÍA DEL COMA SE ADMINISTRARÁN EMPÍRICAMENTE: . C.).Dexametasona (Fortecortín®.v.v. También puede administrarse vía endotraqueal. cada 6 horas. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA 4.1 mg.v. continuando con 0.m. PRIMERAS MEDIDAS. SI SE CONOCE LA CAUSA DEL COMA INICIAR EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA CADA ETIOLOGÍA./minuto hasta un máximo de 3 mg (6 amp.3 mg (3 ml) en 30 seg. A.FLUMACENIL (Anexate® -ampollas de 5 ml contienen 0.. perfundiendo 250 ml en 20 minutos. i. TRATAMIENTO. Página 86 . B. tiene una vida media muy corta.Manitol al 20% por vía i.v. .TIAMINA (Benerva®): 1 ampolla de 100 mg i. .GLUCOSA HIPERTÓNICA (Glucosmón 50®): 1 ampolla i. por lo que es recomendable administrar una segunda dosis i. .

COMA. EMPÍRICO CONSIDERAR FÁRMACOS TÓXICOS METABOLOPATÍAS ENCEFALOPATÍAS ALT. ÁCIDO-BASE MENINGISMO CONSIDERAR ACV MASA CONSIDERAR HEMORRAGIA SUBARAC.1. MENINGITIS CONSIDERAR STATUS LABORATORIO CONSIDERAR TAC CONSIDERAR TAC CONSIDERAR TAC PL LABORATORIO NIVELES CONSIDERAR TAC Figura 6.Algoritmo diagnóstico-terapéutico ante un paciente en coma. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA PACIENTE EN COMA TRATAMIENTO EMPÍRICO ESTABILIZAR AL PACIENTE VALORACIÓN NEUROLÓGICA SIGNOS O ANTECEDENTES DE TRAUMATISMO SIN SIGNOS O ANTECEDENTES DE TRAUMATISMO PRUEBAS DE IMAGEN NO FOCAL FOCAL FOCAL O NO CONVULSIÓN TTO. Página 87 ..

.

Pueden confluir en pápulas gigantes.1. Página 89 . como manifestación cutánea de edema localizado. puede aparecer en las superficies mucosas del tracto respiratorio y gastrointestinal. Pigmentosa (Mastocitosis). con bordes eritematosos y de tamaño variable. que envuelve las capas más profundas de la piel. URTICARIA Y ANGIOEDEMA La Urticaria y el angioedema pueden aparecer juntos o separados. de forma similar. Duración Urticaria aguda Continua Repetida o intermitente Urticaria crónica Continua Recurrente Específicas: Colinérgica. < 6 semanas Frecuencia Diaria Contacto repetido con agente causal. Vasculitis Urticarial. bien delimitado. incluyendo el tejido subcutáneo. el angioedema del tracto respiratorio superior puede amenazar la vida del paciente debido al edema laríngeo. REACCIÓN ANAFILÁCTICA Capítulo 7 URTICARIA Y ANGIOEDEMA. frecuencia y causas. se presenta como pápulas pruriginosas bien definidas. Psicógenas. Térmicas. apareciendo en oleadas de 24-72 horas de duración y que no dejan pigmentación o decoloración. Asociado a enfermedades. en cualquier parte del cuerpo..URTICARIA Y ANGIOEDEMA. Contacto. La urticaria que afecta solo la porción más superficial de la dermis. El angioedema es un edema localizado. Aunque también limitado en el tiempo. Físicas: Mecánicas. La afectación gastrointestinal se manifiesta como un dolor de tipo cólico con o sin nauseas y vómitos. > 6 semanas Tabla 7.Clasificación de las Urticarias en base a su duración. Diaria Intervalos asintomáticos de días a semanas. REACCIÓN ANAFILÁCTICA Fernández J.

1. Reacciones postransfusionales..URTICARIA Y ANGIOEDEMA. etc. han experimentado alguna vez en su vida un episodio de urticaria. agentes desencadenantes y aspectos clínicos. Anafilaxia inducida por ejercicio. Vasculitis urticarial. Esta distinción tiene importancia en la búsqueda del agente desencadenante de la urticaria. Tabla 7. Urticaria por calor (50%). Estímulos citotóxicos (Fosfolípidos). Pólenes. Alimentos. al tener intervalos libres de síntomas esta última. Otros agentes (Endotoxinas.1).2. Mediadas por el complemento. 3. Parásitos. Mediada por Alergenos o inmunológica 1. 4. Péptidos básicos (Bradiquinina). La urticaria crónica se subdivide a su vez en continua y recurrente. frecuencia y causas (tabla 7.). Urticaria factitia. Mastocitosis. citoquinas. Urticaria colinérgica. que se subdivide en varios subgrupos en función de su patogénesis. Inducida por liberación inespecífica de mediadores (Histamina): Medicamentos (Morfina. picaduras de insectos). dextranos. 2. En esta clasificación se han incluido las urticarias especiales. Enfermedad del suero. 5. Enzimas (Fosfolipasa A2). 2. Urticaria por frío. Urticarias no inmunológicas 1. IgE-mediada (Medicamentos. etc. Idiopática.Clasificación de las urticarias por su mecanismo patogénico Página 90 . CLASIFICACIÓN DE LA URTICARIA La urticaria se puede clasificar en base a su duración.). Angioedema hereditario. Reacciones de Intolerancia (Habitualmente déficits enzimáticos). suelen ser más frecuentes en la tercera década de la vida. Entre un 15 y un 20% de las personas. Menos del 1% de pacientes con urticaria aguda desarrollan una urticaria crónica. Angioedema adquirido. 3. REACCIÓN ANAFILÁCTICA Aunque la urticaria/angioedema puede ocurrir a cualquier edad. 4. 2. Hormonas (ACTH).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Las lesiones urticariales son fáciles de identificar. la realización de estudios diagnósticos complejos debe reservarse a los que se sospeche un mecanismo IgE o medicamentoso. o aparecen angioedema que persiste como en la urticaria retardada de presión. debido a defectos en los inhibidores iniciales de la cascada del complemento. que aparecen similares lesiones pero con fiebre y leucocitosis. frecuentemente cronificadas. En la mayoría de las ocasiones. Tiña corporis por sus típicas escamas. con lesiones en diferentes estadios en la urticaria y con distribución asimétrica en el angioedema. En caso de duda. pero a veces aparecen problemas cuando se asocian otro tipo de lesiones cutáneas a la vez. aparece en oleadas. Así la clasificación de la urticaria por su mecanismo patogénico puede verse en la tabla 7. DIAGNOSTICO Los elementos característicos de la urticaria son el rápido comienzo y la limitación en el tiempo de las erupciones urticariales y del angioedema. Página 91 . puede ayudar marcar las lesiones con bolígrafo y ver la evolución o resolución en el tiempo (1 a 3 días). De otras enfermedades más raras como • Síndrome de Sweet. cuyas lesiones persisten en el tiempo y dejan un residuo purpúrico. Rash maculo-papulares por medicamentos o virales. leucocitosis (excepto la causada por el proceso primario en algunos casos) o VSG elevada.2. bien adquiridos en diversas enfermedades o por defecto genético. Por otro lado. y solo un pequeño porcentaje se convierte en crónica (110%). Por este motivo. REACCIÓN ANAFILÁCTICA También es útil clasificar la urticaria en función de su mecanismo patogénico debido a las implicaciones terapéuticas que tiene. Dermatitis atópica por sus lesiones típicas en flexuras. El angioedema puede aparecer solo o asociado a la urticaria aguda o crónica. es muy difícil determinar la causa de la urticaria/angioedema agudos. Debe diferenciarse de: • • Eritema multiforme.URTICARIA Y ANGIOEDEMA. Son datos característicos la ausencia de fiebre. antes de la aparición de lesiones típicas en mucosas. • También debe diferenciarse de: • • Dermatitis de contacto por sus vesículas.

Emplear Metilprednisolona (URBASON ): 40 mg por vía i. seguido de dosis orales repartidas de Prednisona 20-30 mg/día. En caso de alta hospitalaria debe mantenerse el tratamiento con 1 comp. REACCIÓN ANAFILÁCTICA • Mastocitosis cutánea. antes del desayuno. especialmente si se asocian síntomas gastrointestinales. desde las más leves hasta las más graves. i.URTICARIA Y ANGIOEDEMA..v. 1 ampolla vía. Solo es posible en caso de medicamentos o en algunas de las reacciones IgE mediadas. Debe advertirse al paciente que este fármaco puede producir somnolencia. como en el caso de las vasculitis necrotizantes cutáneas. con pápulas pigmentadas de color marrón. para proseguir con pauta de reducción suave (cada 2-3 días). TRATAMIENTO A diferencia de la complejidad del estudio diagnóstico. cada 12 horas si es necesario. o i. La asociación de anti-H1 con anti-H2. Loratadina (CLARITYNE ). Se utilizan a dosis de 1 comp. suele ser beneficiosa en algún caso de urticaria crónica. que se puede continuar cada 6 horas en función de la sintomatología.m. Tratamiento farmacológico.. como la Ebastina (EBASTEL ). En caso más leves o para continuación de tratamiento pueden utilizarse los nuevos antihistamínicos. que pueden ayudar en cualquier situación. o i. ® ® ® ® ® ® ® Página 92 . En el caso de los dos primeros puede aumentarse la dosis a 1 comp. Tratamiento farmacológico 1. La Cimetidina (TAGAMET ®) o la Ranitidina (ZANTAC®). que no producen somnolencia. Seguir con antihistamínicos.m. pueden utilizarse junto a los anteriores por vía oral o parenteral. y que a veces asocian síntomas de flush o rubor cutáneo.v. Comenzar con la administración de corticoides sistémicos. 2. Mizolastina (MIZOLEN ) O Fexofenadina (TELFAST 180 ). • • Evitación del agente causante. que son junto con los simpaticomiméticos los que más alivio sintomático producen. Empezar por Maleato del Clorofeniramina (POLARAMINE ). de 6 mg (POLARAMINE REPETABS ) cada 6 horas. el tratamiento de la urticaria es simple y lógico.

000 mg.c.3 a 0. 4. (Esto suele estar reservado para casos familiares que acudan a Urgencias repetidamente. dado su elevado precio).v. 2 unidades por vía i. poner 1-2 amp.5 cc cada 3-10 minutos. utilizar ADRENALINA al 1/1000: 0. como ® Hidroxicina (ATARAX ) a dosis de 1 comp. seguido de plasma fresco. Por vía i. En casos agudos: Ácido Tranexámico (AMCHAFIBRIN 500 ) a dosis de 500-1. cada 12 o 24 horas. la utilización de andrógenos ® atenuados (DANAZOL ) corrige el defecto y previene la aparición de ataques a largo plazo. por vía i. REACCIÓN ANAFILÁCTICA Al alta hospitalaria. 3. especialmente por la noche si se asocia componente de ansiedad o intranquilidad. debe asociarse un segundo antihistamínico. En caso de Angioedema por déficit de C1-INH. ® Página 93 .v. según la gravedad por vía s.v. En casos graves o con gran componente de edema.URTICARIA Y ANGIOEDEMA. Si se dispone de factor C1-INH.

.

. o al caminar 200 m. fibrosis pleural. • • Insuficiencia cardiaca / edema pulmonar cardiogénico. hipertiroidismo. Distress respiratorio del adulto. CLASIFICACIÓN SEGÚN FORMA DE PRESENTACIÓN: . Grado IV: aparición en reposo. etc.) • • Causas no pulmonares: Insuficiencia cardiaca congestiva. y Femenía M.) Grado II: medianos esfuerzos Grado III: incapacidad de realizar cualquier esfuerzo sin molestias. Sendra P. Síndrome de hiperventilación aguda (psicógena o neurógena) .(enfisema. Aspiración cuerpo extraño. bronquitis crónica.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA Capítulo 8 CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA González-Tejera M. López-Ramos E. CLASIFICACIÓN DE LA DISNEA: Grado I: limitación ligera de actividad física (al subir uno o dos pisos. 1.DISNEA AGUDA • Enfermedad pulmonar: Neumonía. patología de vías respiratorias altas Página 95 .DISNEA CRÓNICA: • Causas pulmonares: Obstrucción crónica al flujo aéreo -OCFA.. asma) •Enfermedad pulmonar restrictiva (deformidades de pared torácica. Neumotórax espontáneo. López-Aguilera I. 2. Tromboembolismo pulmonar.. Barceló C. Asma.. DEFINICIÓN: La disnea es un síntoma consistente en sensación subjetiva de falta de aire.

Imposibilidad para toser / hablar. Tiraje. MANEJO DEL PACIENTE: Valoración rápida inicial para descartar existencia de CRITERIOS DE GRAVEDAD: • • • • • • • Obnubilación.1). soplos. puede demorarse). auscultación respiratoria (frecuencia. ruidos patológicos). valoración del nivel de conciencia. Tener en cuenta que hasta 20 minutos de oxigenoterapia no se producen cambios gasométricos significativos). si dolor torácico creatin-fosfokinasa (CPK)). extracción de gasometría arterial. Exploración física: constantes. flapping. presión venosa yugular. sospecha de TEP). auscultación cardiaca (frecuencia. ritmo. Electrocardiograma. Incoordinación toraco-abdominal. anamnesis. enfermedad actual (disnea basal. En caso de presencia de éstos. GAB. toma de constantes. en caso de imposibilidad de extracción de gasometría arterial basal. Si fiebre se extraerán 2 hemocultivos antes de iniciar antibioticoterapia. Frecuencia respiratoria > 30-35 respiraciones por minuto. si existen criterios de gravedad. tercer tono). coloración. Cianosis extrema.o Dímero D si existe . En cuanto se extraiga. inicio y síntomas acompañantes). urea y creatinina. electrolitos. Sudoración. agitación. comenzar oxigenoterapia. Pruebas complementarias: • Analítica: bioquímica (glucosa. desencadenantes del episodio motivo de consulta. electrocardiograma e inicio del tratamiento (la oxigenoterapia no debe demorarse. Anamnesis: antecedentes personales (incluir fecha del último ingreso y tratamiento habitual). patrón respiratorio. hemograma con fórmula y coagulación (no olvidar productos de degrad ación del fibrinógeno –PDF.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA 3. si no es posible realización no se demorará la instauración de esta (Tabla 8. no olvidar explorar miembros inferiores para valorar posibles signos de flebitis o trombosis venosa profunda. se deberá proceder simultáneamente a la exploración física. Radiografía de tórax (en caso de gravedad. • • • • Página 96 .

expectoración purulenta. Si la insuficiencia respiratoria se produce en corto espacio de tiempo. La Rx de tórax será concluyente.1. Predominio de síntomas de infección respiratoria superior. • IR global à Hipoxemia + pCO2 > 45 mmHg. tos.G. respirando aire ambiente. Gasometría: hipoxemia e hipocapnia. no es posible la compensación y se denomina insuficiencia respiratoria aguda. Puede aparecer taquipnea o taquicardia. En la insuficiencia respiratoria crónica el tiempo de instauración es largo y se ponen en marcha mecanismos compensadores.: sobrecarga cavidades derechas S1 Q3 T3. derrame pleural. Auscultación pulmonar: disminución del murmullo en zona afectada y estertores finos. Tabla 8. E.Criterios gasométricos de insuficiencia respiratoria..E. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Perfil neumónico: dolor torácico. fiebre. infiltrado pulmonar. • IR parcial à Hipoxemia + pCO2 normal. Pueden aparecer signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda. Perfil T. atelectasias basales.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PARCIAL No compensada Compensada GLOBAL No compensada Compensada pO2 (mm Hg) pCO2 (mm Hg) pH ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ N ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ N Insuficiencia respiratoria (IR): hipoxemia arterial (pO2<60 mmHg) en reposo.C. 4. Página 97 . Rx tórax no concluyente: normal. Auscultación pulmonar: normal o disminución del murmullo vesicular o crepitantes finos.P: Búsqueda de factores de riesgo.

Rx tórax: redistribución vascular. Puede ser estacional y puede asociarse con acontecimientos específicos o agentes estimulantes diversos. Dolor torácico de aparición súbita de características pleuríticas. aspiración. Auscultación pulmonar: sibilantes. Rx tórax es diagnóstica. cardiomegalia.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA Perfil neumotórax: propio de pacientes jóvenes. traumatismos. disminución o incluso abolición del murmullo vesicular de forma generalizada si el broncoespasmo es grave. disnea paroxística nocturna. Página 98 . Pueden oírse sibilantes (asma cardiaca). sobredosis de narcóticos. Perfil del edema pulmonar no cardiogénico: Hay que buscar a través de la historia factores o causas capaces de originar alteraciones de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar pulmonar habiéndose descartado cardiopatía. tercer y cuarto ruido. Rx tórax: signos de hiperinsuflación. crepitantes húmedos basales. inhalación de tóxicos. la espiración suele estar alargada. reacciones a procesos generados fuera del pulmón. infiltrado alveolar en alas de mariposa. nicturia. Perfil asmático: el asma puede iniciarse a cualquier edad. líneas B de Kerley. Perfil disnea cardiaca: el paciente suele presentar síntomas de insuficiencia cardiaca (ortopnea. En los pequeños solicitar estudio en espiración. altos. líquido en cisuras. edemas) Exploración física: soplos. Auscultación pulmonar: crepitantes húmedos bilaterales difusos. Causas: infecciones pulmonares difusas (Pneumocistis). Rx tórax: edema pulmonar sin cardiomegalia. delgados. Auscultación pulmonar: disminución o abolición del murmullo vesicular.

La exploración física es normal a excepción de taquicardia sinusal y taquipnea. Sin antecedentes de OCFA : Ventimask 50% a 12-14 litros/min. Antecedentes de crisis emocionales recientes. o Gafas nasales 1. temblor fino. Suelen haber parestesias peribucales o carpo pedales.1): OXIGENOTERAPIA: se debe iniciar después de extraer la GAB. (se puede llegar a utilizar. TRATAMIENTO ESPECIFICO: ver capítulos correspondientes. 5. A modo de orientación: Con antecedentes de OCFA : Ventimask al 24-28% a 3 litros/min. al no existir riesgo de retención de CO 2.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA Perfil ansiedad-hiperventilación: personas jóvenes sin síntomas de enfermedad cardiopulmonar. pO2 > 60 mmHg. que garantice una saturación de PULSIOXÍMETRO: si se dispone de él. si es preciso. siempre que la situación del enfermo requiera tratamiento inmediato. al corregir la hipoxemia) * El objetivo es conseguir hemoglobina del 90%.5-2 l/ min. NORMAS DE TRATAMIENTO Y ACTUACIÓN (Ver figura 8. Página 99 .

VÍA PERIFÉRICA .OXIGENO .. ASMA) CONOCIDA CON REAGUDIZACIÓN Si No CRITERIOS DE GRAVEDAD CRITERIOS DE GRAVEDAD Si No Si No . Si procede.MONITORIZACIÓN .DIAGNÓSTICO MEJORÍA Si No Box de Observación Reevaluar diagnóstico y tratamiento.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA PATOLOGÍA PREVIA (OCFA.PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PERTINENTES .1.Algoritmo de manejo de la disnea aguda en Urgencias. Figura 8.MONITORIZACIÓN .C.TRATAMIENTO ESPECÍFICO .ÁREA DE PARADAS .I.OXIGENO .OXIGENO .VÍA PERIFÉRICA . ICC.TRATAMIENTO ESPECÍFICO .VÍA PERIFÉRICA . ventilación mecánica y valoración por U.ÁREA DE PARADAS . Página 100 .TRATAMIENTO ESPECÍFICO .

Página 101 . tromboembolismo pulmonar. síncope. disección aórtica aguda. Para ello disponemos de 2 herramientas básicas: la historia clínica y las exploraciones complementarias. en su defecto.DOLOR TORÁCICO Capítulo 9 DOLOR TORÁCICO Sánchez-Castro P. Tratamiento urgente. porque el dolor descompense una patología previa del paciente. perforación de esófago y volet costal. Las patologías más frecuentes productoras de dolor torácico e inestabilidad hemodinámica son: angina inestable. son: 1. de forma secuencial. Los pasos a seguir. neumotórax a tensión. Torres C. 4. pericarditis con derrame. descartar patologías urgentes. especialmente los hospitalarios. el dolor torácico se define como toda sensación álgica localizada en la zona comprendida entre el diafragma y la base del cuello. estimándose en el 5-7% de la demanda asistencial. 2. 1. El dolor torácico constituye una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia. hipotensión o hipertensión arterial. Los datos clínicos sugestivos de inestabilidad hemodinámica son: disnea. y Guirao R. por la patología productora del dolor o por la aparición de complicaciones de dicha patología. En un sentido amplio. Diagnóstico etiológico o. y. 5. cortejo vegetativo. bajo gasto cardíaco y trastornos graves del ritmo cardíaco. ESTADO HEMODINÁMICO El estado hemodinámico puede verse alterado. de forma directa. 3. El objetivo principal en la valoración en urgencias del dolor torácico es el despistaje precoz de las causas que puedan poner en peligro la vida del paciente. infarto agudo de miocardio. Análisis del estado hemodinámico. Diagnóstico sindrómico. de forma indirecta. Destino del paciente..

). Los patrones clínicos típicos más frecuentes se expresan a continuación. Evoluciona de forma estable. enfermedad actual). Puede haber fiebre u otros síntomas. factores que lo alivian. Patrón clínico coronario. miembros superiores. Se alivia con la supresión del factor desencadenante (reposo psicofísico) y con nitroglicerina sublingual. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO Se basa en los datos recogidos por la anamnesis (antecedentes familiares. dependiendo del sujeto y de la causa.DOLOR TORÁCICO 2. Duración variable según la causa. Disminuye con la aparición de derrame pleural. En general de horas a días. la inspiración y la deglución. calidad. antecedentes personales. muy intenso en el neumotórax. región retroesternal y cuello. posición genupectoral. Se desencadena por cualquier circunstancia que aumente el consumo de oxígeno miocárdico ( estrés. cuello. Intensidad variable. o en cualquier zona de irradiación. síntomas asociados. estornudo. inicio y evolución. según la causa.. Se agrava con la tos. intensidad. Influye la rapidez de instauración. inspiración.) y la exploración física. duración. factores desencadenantes y agravantes. desde molestia a gran intensidad.. La exploración física puede ser normal o existir semiología de neumotórax. Inicio variable según la causa. Tipo pleurítico o isquémico (similar al coronario). Irradiación a cara anterior de tórax. Localización retroesternal (más frecuente).). Nunca es súbito. Aumenta progresivamente. raras veces súbito.. según la causa (de 1 a 10 minutos). De tipo visceral (opresión. Duración variable.. En el IAM y angor prolongado es mayor de 20 minutos. características del dolor (localización. decúbito prono y con antiinflamatorios. decúbito sobre el hemitórax afectado y respiración abdominal. en general días. Duración variable. la inmovilización del hemitórax afectado. Patrón clínico pericárdico. ejercicio físico. Si hay derrame pleural disminuye de intensidad. hombro y cara interna del brazo. flexión y extensión de la columna dorsal. Intensidad variable. Disminuye en sedestación. dolor sincrónico con los latidos cardiacos.. Localización en costado. disnea u otros síntomas. neumonía o derrame pleural.. Puede no haber factor desencadenante. Puede aparecer en el abdomen (homolateral). De tipo punzante. región mamaria o inframamaria. anemia. Localización precordial o retroesternal. Puede asociarse tos. Inicio agudo. Patrón clínico pleural. Exploración física: roce pericárdico Página 102 . la rotación del tórax y la elevación de los hombros. con irradiación a cuello y hombro. o en el límite toraco-abdominal. quemazón. disconfort. según la etiología... miembros superiores o región interescapular. No relacionado con el esfuerzo. Se agrava con la tos. en precordio. región interescapular. Aumenta con el decúbito supino. Entre los episodios no hay dolor. Intensidad variable. Aumenta progresivamente de intensidad. Irradiación a cara anterior de tórax.

nitratos y antagonistas del calcio (espasmo esofágico). dolor torácico agudo y enfisema subcutáneo (Tríada de Mackler) en la perforación. reposo y analgésicos. Irradiación similar al coronario. Se alivia con antiácidos y el ortostatismo (reflujo gastroesofágico). sobrecarga de peso. Patrón clínico articular. Mejora con el “calentamiento” de la articulación y reaparece con la sobrecarga. shock y muerte súbita. Inicio y evolución según la causa. No suele aumentar con todos los movimientos articulares. Disminuye de forma progresiva. Factores de riesgo: Factores de riesgo tromboembólico. lo que impide la actividad física normal del paciente. No se acompaña de manifestaciones sistémicas. Intensidad variable.DOLOR TORÁCICO Patrón clínico de tromboembolismo pulmonar (TEP). salvo estados muy avanzados. Aumenta con el decúbito. Página 103 . Tipo pleurítico. taquipnea. Vómitos. Patrón clínico esofágico. Intensidad variable. Es diurno y nocturno. Localización retroesternal. salvo en caso de perforación. Deben buscarse puntos álgidos que se desencadenan con la presión o la movilización. Se acompaña de otros signos de inflamación. Mejora por la mañana tras el reposo nocturno. Calidad punzante en los casos agudos. disfagia en los trastornos de la motilidad. Tras el descanso nocturno presenta dolor y rigidez que mejora con la actividad a lo largo del día. Cede con el reposo. Se alivia con calor local. Aumenta con la movilización de la zona afecta. Falta hasta en un 20% de los casos. respiración profunda y palpación de la zona dolorosa. Intensidad variable. Irradiación a resto del tórax. Dificulta el sueño. Nunca se acompaña de datos objetivos de gravedad ni de cortejo vegetativo. Hay limitación de la movilidad. Calidad: urente. o por vómitos. Síntomas asociados: pirosis en el reflujo. traumatismos recientes o antiguos. hemoptisis. la deglución y las maniobras de Valsalva. isquémico (similar al coronario) o mecánico. ansiedad. No se acompaña de otros signos inflamatorios. sordo en los casos crónicos. No suele mejorar con el reposo. Duración variable. quemazón. cuello y hombro. Dolor inflamatorio: De predominio matutino. Inicio súbito. Exploración física normal. en general de horas a días. aunque los movimientos articulares no se afectan en la misma medida. Puede desencadenarse por ingesta de alcohol. Predomina en las articulaciones de carga. Es frecuente que se acompañe de manifestaciones sistémicas. alimentos ácidos. Evoluciona de forma estable. Hay escasa limitación de la movilidad. febrícula. desde súbito (perforación) a progresivo. Localización en región torácica lateral. Patrón clínico osteomuscular. hasta hipotensión. movimientos de la caja torácica y extremidades superiores. Síntomas y signos asociados: Disnea. En la perforación es más prolongado. Duración desde segundos hasta horas. Desencadenado por esfuerzos. Evolución intermitente. constrictivo. Dolor mecánico: Se desencadena siempre al movilizar la articulación afecta. tos.

• Tratamiento sintomático. se investigará su etiología. Carácter “no fisiológico”. Intensidad variable. Suele localizarse sobre la punta cardiaca.1). Página 104 . Patrón clínico psicógeno. 3. hipoestesias o paresias. GOT) Bioquímica sanguínea Análisis de orina Gasometría de sangre arterial Electrocardiograma Radiografía (columna. como “calor”. • Tratamiento etiológico. depresión. parestesias. como “paso de corriente”. Nunca despierta al paciente. ayudándonos de las exploraciones complementarias disponibles en urgencias. de minutos a horas. 4. Aumenta al cargar peso y con los movimientos que aumenten la compresión. pudiendo llegar a ser muy intenso. tórax. El estudio detallado d las diferentes patologías productoras de dolor torácico se e escapa del propósito de este tema. TRATAMIENTO URGENTE Los objetivos son: • Estabilizar el estado hemodinámico. Puede durar varios días. Se alivia con la tracción de la columna (compresión radicular). Existen datos de neurosis. la infiltración del nervio (anestésicos locales) y analgésicos (escasa utilidad). DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL DOLOR TORÁCICO Una vez analizado el estado hemodinámico y realizado el diagnóstico sindrómico del dolor torácico mediante la anamnesis y la exploración física. CK-MB. Localización siguiendo el recorrido del nervio o raíz afectado. Inicio rápido. TAC toracoabdominal. abdomen) Otros: Ecografía abdominal. endoscopia digestiva alta. Dolor atípico sin ajustarse a ninguno de los patrones anteriores. Puede asociarse lesiones cutáneas (herpes zooster). • • • • • • • • Hemograma con fórmula y recuento leucocitario Estudio enzimático (CK. Mejoría del dolor con el uso de “placebos”.DOLOR TORÁCICO Patrón clínico neurológico. Suele relacionarse con un precipitante emocional. A continuación se enumeran las causas más frecuentes de dolor torácico (Tabla 9. Calidad urente. reposo en decúbito supino.

DOLOR TORÁCICO Patrón clínico SITUACIÓN HEMODINÁMICA ESTABLE Angina de pecho. de distensión gástrica. Neuritis del Herpes zooster. Las medidas a tomar son: • Reposo. Neumotórax Tromboembolismo pulmonar Perforación de esófago. S. del ángulo esplénico. Anemia grave. Reumatismo psicógeno. duodeno). • Permeabilidad de las vías aéreas. Arritmias supraventriculares. Dolor torácico agudo idiopático. Pericarditis con derrame. Pleurodinia y pleuritis. Valvulopatías. CORONARIO PERICÁRDICO PLEURAL PULMONAR ESOFÁGICO DIGESTIVO Perforación de víscera hueca (estómago. Miocardiopatías. S. Ulcus gastroduodenal. controlada). Patología pancreática. oxigenoterapia (mascarillas faciales. Neumonía Trastornos de la motilidad. Distensión muscular. En este tema sólo comentaremos la estabilización del estado hemodinámico.1. Procesos inflamatorios. Traqueobronquitis aguda. Reflujo gastroesofágico. Arritmias ventriculares. OSTEOMUSCULAR NEUROLÓGICO OTROS Tabla 9. Infarto agudo de miocardio. Página 105 . Infarto agudo de miocardio. Procesos degenerativos. Costocondritis (Síndrome de Tietze). Disección aórtica. Mialgias. Patología de vías biliares.. Compresión de raíces nerviosas. INESTABLE Angina de pecho. Traumatismos. Pericarditis aguda. ventilación asistida.Causas más frecuentes de dolor torácico. Neuralgia postherpética.

etc. • Fluidoterapia intravenosa. Los criterios de ingreso son: a) Patología potencialmente grave. pulso. Monitorización ECG.DOLOR TORÁCICO • Monitorización de constantes vitales (TA. con riesgo vital: Área de Observación o Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). 5. analgesia (según la causa). DESTINO DEL PACIENTE Viene dado por la importancia de la patología que se trate. Página 106 . Dependiendo de los criterios de cada tipo de patología ingresará en planta de hospitalización o será dado de alta para estudio y tratamiento ambulatorio. b) Patología no vital que requiera estudio y tratamiento reglados. • Administración de drogas vasoactivas. vasodilatadores. antiarrítmicos. frecuencia respiratoria).

INTRODUCCIÓN: El dolor abdominal es una de las causas más frecuentes de consulta en un Servicio de Urgencias. ahorrar tiempo y enfocar adecuadamente este tipo de cuadros clínicos. La intensidad del dolor tiene una relación directa con la magnitud del estimulo doloroso. Localización e irradiación del dolor. colecistitis. 2. el ovario no duele salvo por rotura o torsión de quiste. Conviene recordar que la localización retroesternal o dorsal alta sugiere patología esofágica o cardiológica. Intentaremos en un texto de estas características ordenar todos aquello aspectos que deben constar en la historia clínica del paciente (anamnesis. 1. 3. Antecedentes personales. El vacio-FII es localización habitual de la diverticulitis de colon. El carácter y la forma de presentación del dolor tienen importante valor semiológico. ingesta de fármacos. rotura de embarazo ectópico. exploraciones complementarias) y que deben permitir llegar al diagnóstico sindrómico de estos cuadros. La situación del epigastrio e HI suele corresponder a páncreas. Página 107 . Los dolores de origen gástrico o duodenal suelen situarse en epigastrio e HD. antecedentes quirúrgicos y médicos. carácter y cronología del dolor.. neumotórax espontáneo. Delgado Y. El carácter difuso o mesogástrico suele corresponder al origen vascular mesentérico.ANAMNESIS. Tomarse el tiempo necesario para cumplimentar estos aspectos significa. epigastrio y subescapular a vesícula. Sempere M. Cuadros similares al actual.. aunque la percepción individual del mismo es muy variable (deseado “dolorímetro”). cólico hepático). La FID con inicio epigástrico a la Apendicitis aguda. y Pérez-Gascón C. vías biliares (colangitis.T. El HD. infarto abdominal o miocárdico. Dato esencial. etc.EL DOLOR ABDOMINAL Capítulo 10 EL DOLOR ABDOMINAL Vázquez N. exploración física. Intensidad. con seguridad.. La instauración brusca sugiere perforación víscera hueca (ulcus). El mesogastrio e hipogastrio puede corresponder a intestino delgado o anexial. A.

Absceso intraabdominal. Pancreatitis. (decúbito. 1. actitud del paciente. Perforación de tumor gástrico o colónico. Infarto intestinal. perfusión periférica) para valorar/orientar sobre gravedad del proceso. Rotura de absceso o hematoma Rotura de aneurisma aórtico disecante. B.EL DOLOR ABDOMINAL Relación postural. Apendicitis (menos común).EXPLORACION FISICA. Pancreatitis. Hernia estrangulada. Tª. Colecistitis aguda. Colecistitis. Infarto mesentérico Cólico biliar. 2. Diverticulitis. Salpingitis. Inspección. corazón o pulmón.. Pulso. nauseas. etc. (TA. Amenaza de aborto. Evaluar estado general y constantes vitales. Oclusión intestinal baja. Infarto de órgano abdominal. Exploración cardio-respiratoria-neurológica. Ulcera perforada. frialdad. 3. Página 108 . vómitos (contenido del mismo) sudoración. torsión). (horas) Apendicitis (común). Comienzo rápido Perforación de víscera hueca. Gastroenteritis. Desarrollo gradual. Valorar cicatrices quirúrgicas. Embarazo ectópico. Cólico renal. manchas anormales (periumbilical-Cullenpancreatitis) (Hernias-masa inguino-escrotal). CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL SEGÚN SU VELOCIDAD DE DESARROLLO Instauración brusca. bipe. Oclusión intestinal alta. Diverticulitis. erupciones. Retención urinaria. Sintomatología acompañante. palidez. Rotura de embarazo ectópico Neumotórax espontáneo. Exploración abdominal. con ingesta/defecación/menstruación. 4. deambulación y “cuclillas”). Importante valorar la sintomatología vegetativa acompañante. Estrangulación de víscera hueca (obstrucción con estrangulación.

Neumotórax.EL DOLOR ABDOMINAL Auscultación. En decúbito supino y bipedestación si es posible. aumento silueta cardiaca (derrame pericárdico-pericarditis). (niveles hidroaéreosobstrucción-intestinal). o renales-ureterales. 4. Exploración orificios herniarios (inguinal.Pericarditis. C.Hernias torácicas. crural.EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. Ecografía abdominal. peritoneo (abscesos. MC Burney. Esqueleto. . páncreas (edema-pancreatitis). Tacto rectal. escroto). FID-apendicitis. Rx de tórax PA. . Pancreatitis crónica).) (Localizada. 2. colecistitis. aspecto heces. Valorar posibles causas de dolor abdominal de origen torácico. Valorar dolor fondo saco Douglas. Descartar neumotórax. gas en territorio portal-infarto mesentérico masivo). íleo paralítico-trastornos hidroelectrolíticos). Valorar líneas grasas y musculares. Valorar diferentes parámetros (aire subdiafragmático-perforación). éstasis). obstrucciones cara inferior). Muy útil en patología biliar (litiasis. tumores renal-ureteral (litiasis. (timpanismo central. Palpación. ascitis. 3. neumonías básales.IAM/Angor . Página 109 . posible PBE). rotura diafragmática. Aporta mayor información que la Rx simple abdomen. luminograma colon-descartar vólvulo sigma). 1. Tª rectal. (Blumberg. matidez flancos.). Presencia o no de ruidos peristálticos (ruidos metálico-obstrucción intestinal. derrame pleural izq. FIIdiverticulitis). Rx simple de abdomen.Neumonía . Percusión. (aerobilia-íleo biliar). Es el aspecto más importante Valorar resistencia muscular (global/difusa-perforación-peritonitis-abdomen quirúrgico. (calcificaciones y tamaño de Wirsung. cálculos biliares.TEP.. vasos abdominales (aneurisma aorta. (pancreatitis). Valorar hernias.) (HD-epigastrio colecistitis. cuidado con tiempo de evolución y edad del paciente. . con rayo horizontal. etc. tumores. masas. (Tener en cuenta que ancianos y cuadros prolongados pueden presentar ausencia de rigidez abdominal a pesar de peritonitis difusa) Valorar signos de irritación peritoneal global localizada. decúbito lateral izq. Maniobras complementarias (Psoas). . Si la bipedestación no es posible. colédoco aumentado de calibre). Timpanismo generalizado. dilatación pelvis renal). hepática (tumores.

7. anemia) Iones (alteraciones hidroelectrolíticas-íleo paralítico) Amilasa sangre y orina. Situación infrecuente pero a la que convendría remitir ante sospecha fundada de trombosis. GPT. Punción abdominal. ginecológica (embarazo ectópico. tórax. Lipasa. Arteriografía mesentérica. En todos los casos. Función renal (Urea. si sospecha de IAM. isquemia mesentérica para intentar cirugía precoz. Laparotomía exploradora. torsión quiste ovario. Sospecha de hemoperitoneo (Traumatismo abdominal). 4. Historia clínica Exploración física (centrada en signos vitales. Analítica. Peritonitis bacteriana espontánea (cirrosis hepática ascitis) Pancreatitis graves (determinación de amilasa. DIAGNOSTICO DEL ABDOMEN AGUDO. quistes ovario torsionados). Hemograma. hígado). cistitis) GOT. Examen ginecológico.) Radiografía simple de abdomen en decúbito y bipedestación. Necesario en casos que puedan sugerir clínicamente origen ginecológico de dolor abdominal (embarazo ectópico. contenido hemático) 6. abdomen y tacto rectal. Indicados con frecuencia Ecografía abdominal. • • • • • • • Hemograma (leucocitos. pero sigue y debe seguir formando parte de las posibilidades diagnóstico-terapéuticas de cuadros de dolor abdominal con importante repercusión general. Siguiendo los pasos adecuados es una técnica a la que hay que recurrir excepcionalmente. traumatismos (rotura bazo. Coagulación (hepatitis) 5. Creatinina) Sedimento urinario (cólico renal. 8. salpingitis…). CPK (MB). no filiados por los métodos anteriores.EL DOLOR ABDOMINAL líquido libre). Necesaria eventualmente. Exploración ginecológica. Página 110 . (preferible laparotomía “blanca” que éxitus sin diagnóstico). Glucemia.

Intubación nasogástrica para examinar el contenido gástrico. Cuando a pesar del uso correcto de todos los métodos diagnósticos. intoxicación por metales pesados. Hay que pensar en las causas excepcionales de dolor especialmente las metabólicas (porfiria. Nos hemos referido en este tema a causas más o menos comunes de dolor abdominal. Laparotomía exploradora. a menudo con contraste hidrosoluble. fiebre mediterránea familiar.) Pielografía intravenosa.) También debe formar parte del baraje clínico la posibilidad de observación del paciente con cuidados de sus constantes vitales y la reevaluación posterior de la metodología diagnóstica seguida. En caso de duda. Amilasa y lipasa séricas. el diagnóstico sigue siendo incierto. ECG. botulismo. Radiografía de tórax.EL DOLOR ABDOMINAL Punción abdominal.. etc. Arteriografía mesentérica. Sedimento urinario. EPILOGO. etc. Indicados en ocasiones Radiología digestiva (gastroduodenal o enema opaco. Página 111 . hiperparatiroidismo.

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..ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Capítulo 11 ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO.T. cuando el paciente politraumatizado llega al hospital.Estabilización de la víctima en el lugar de origen. .. lesiones asociadas de distintos órganos y/o sistemas. secundaria y terciaria se superponen debido a que. evaluar el resto de lesiones ( evaluación secundaria). saltándose puestos de atención intermedia.Reducción del tiempo entre el traumatismo y la llegada al hospital definitivo..Evaluación primaria Es la que debería realizarse en el mismo lugar del accidente aunque en muchas ocasiones la evaluación primaria. Bonal J. Se define al politraumatizado como aquel paciente que presenta un conjunto de lesiones traumáticas producidas por un agente único o por agentes de diferente naturaleza. que actúan sobre varias regiones anatómicas. una vez resueltas éstas. Se finalizará con la resolución definitiva de todas las lesiones en orden a su nivel de gravedad ( evaluación terciaria). 1. por su complejidad. 2. El objetivo es abordar al paciente mediante una sistematización de acciones destinadas a diagnosticar y tratar.. . provocando. No debe confundirse con el paciente polifracturado (salvo que las fracturas de las extremidades se asocien a un traumatismo craneoencefálico). en cualquier caso. La asistencia hospitalaria inicial al traumatizado grave supone un reto. ya que son la causa fundamental de muerte en las tres primeras décadas de la vida y figuran en cuarto lugar entre las causas de muerte global. para cualquier urgencia hospitalaria independientemente de su nivel.A. Ibáñez M.NIVELES DE ACTUACIÓN Habitualmente se establecen tres niveles de actuación: I.Cuidados adecuados en el transporte al hospital.INTRODUCCIÓN Probablemente no ha sido apreciada aún la magnitud del problema de los politraumatizados. Se efectúa directamente sobre las personas que Página 113 . éste es el primer lugar en el que recibe asistencia médica especializada.L. en primer lugar. aquellas lesiones que comprometen la vida (evaluación primaria – resucitación) para. La obtención de una tasa de mortalidad cada vez más baja durante los últimos años se ha relacionado con los siguientes factores: . Martí-Viaño J. en colaboración con los diferentes servicios hospitalarios.

.Valoración neurológica: neuroquirúrgica. La causa más frecuente de muerte evitable en traumatismos graves es la obstrucción de la vía aérea por la lengua al disminuir el nivel de conciencia.Control de la respiración: descartar neumotórax a tensión y asegurar una correcta ventilación / oxigenación. Debe realizarse con las normas A. D. A = Vía Aérea B = Respiración C = Circulación D = Discapacidad neurológica E = Inmovilización F = Monitorización A. Cohibir la hemorragia externa (compresión local). B. C.Control circulatorio: identificar y tratar el shock.1) es proporcionar rescate sin otras lesiones secundarias. E y F del soporte vital avanzado traumatológico -SVAT-.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO acaban de sufrir un grave traumatismo..VÍA AÉREA 1. 2. El objetivo (tabla 11. 3.. 1. despistar edema cerebral y urgencia 5. iniciar monitorización adecuada.. pueden no tener conciencia y por lo tanto no identificar posibles zonas lesionadas y pueden estar bajo los efectos del alcohol o de algunas otras sustancias. Se debe considerar que todos los Página 114 . ayuda médica dirigida a solucionar las lesiones graves y transporte medicalizado hasta el centro asistencial.Reconocimiento primario.. la medida más inmediata es el control de la vía aérea. Pueden estar atrapadas.Asegurar la permeabilidad de la vía aérea con control cervical y administración de oxígeno a alto flujo con mascarilla.Desnudar al paciente y colocar sondas.. Tabla 11. Dado que la hipoxia supone la mayor amenaza para el paciente traumatizado. 4.1..

6. Tabla 11. 2..Necesidad de asistencia ventilatoria temprana en el paciente politraumatizado./min. Antes de cualquier manipulación de la vía aérea.Intubación nasal a ciegas. Si el paciente precisa intubación traqueal (tabla 11. Siempre se debe administrar oxígeno suplementario a concentración elevada. sangre o vómitos de la orofaringe y cualquier cuerpo extraño (dentadura. 3.Paciente despierto: según la naturaleza de los traumatismos. Puede instituirse una inmovilización manual manteniendo la cabeza en posición neutra.2.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO pacientes politraumatizados tienen una lesión de columna cervical y un estómago lleno.3.2.Paciente combativo: el enfoque más eficaz es la inducción de secuencia rápida con un hipnótico y un relajante muscular despolarizante (succinilcolina) siempre que no existan problemas anatómicos que impidan el bloqueo neuromuscular.Intubación de secuencia rápida. 4.2): 1. pero la sedación de estos pacientes para controlar su agitación puede conducir a un grave compromiso de las vías aéreas. La estabilización también puede lograrse con un collarín rígido. Página 115 . Estertores y roncus abundantes. ya que los collarines blandos no son eficaces. se dispone de diferentes opciones: . . . Puede intentarse una intubación nasal a ciegas. Disminución del murmullo vesicular.Taquipnea de > 30 resp. . . piezas sueltas) deben extraerse.7. Hipoxemia.Paciente inconsciente: normalmente el enfoque más seguro y eficaz es la intubación orotraqueal. Pueden colocarse sacos de arena a ambos lados de la cabeza sujetos con una cinta alrededor de la frente. la capacidad del paciente para cooperar y su estabilidad general. Cianosis. Irritabilidad por hipoxia cerebral.4. Todas las secreciones.Intubación nasal u orotraqueal con el paciente despierto con o sin utilización de fibrobroncoscopio.5. Uso de músculos accesorios respiración. . todos los pacientes requieren una estabilización inicial de la columna cervical.

Hemotórax masivo. que unidos al shock hipovolémico pueden producir un desenlace fatal. Las limitaciones que tiene son que se requiere una buena limpieza de la superficie de colocación (normalmente un dedo de la mano) y que no es fiable su medición en casos de vasoconstricción periférica (shock.RESPIRACIÓN: Es fundamental asegurar una adecuada transferencia de gases (oxigenación y eliminación de CO2).Nº 7.5 para mujeres En cualquier caso. Se realizarán en la evaluación secundaria. Por lo tanto. debe de verificarse la posición del tubo traqueal y garantizarse una ventilación y una oxigenación adecuadas. B. Se debe evaluar fundamentalmente con datos clínicos. . .. dado que su colocación se hace rápidamente y nos aporta información valiosa.Neumotórax a tensión. hipotermia) y en anemias severas (< 5 gr.Neumotórax abierto.Nº 8 para hombres . Página 116 .3). La ventilación incluye una adecuada función pulmonar con integridad de la pared torácica y el diafragma. . Hb). pudiendo disminuir el retorno venoso y el gasto cardiaco. Mide la saturación de O2 en sangre arterial. se deberán evitar volúmenes corrientes elevados o altas presiones de la ventilación mientras exista déficit de volemia. Hay que tener en cuenta que la asistencia ventilatoria eleva la presión intratorácica.Volet costal con inestabilidad de la pared e insuficiencia respiratoria. que se correlaciona aproximadamente con los niveles de PaO2 (tabla 11.Contusión pulmonar masiva.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO En general se recomiendan tubos de tamaño: . . . Es obligado evaluar y tratar las lesiones vitales que puedan manifestarse evolutivamente: .Taponamiento cardiaco. En esta fase no nos sirven los gases arteriales por ser una técnica que consume tiempo tanto en su obtención como en la llegada de los resultados. aunque se puede usar un pulsioxímetro como ayuda.

Aunque el acceso por la vena yugular interna o externa es la opción.3. por debajo del nivel del diafragma sólo es útil si se supone una alteración de la vena cava superior.5 F) en una vena central de gran calibre para obtener tasas de flujo mayores.v. contusión miocárdica por fractura de esternón. por aumentar la presión intratorácica y disminuir la precarga..ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO PaO2 27 mmHg 30 mmHg 60 mmHg 90 mmHg SatO2% 50% 60% 90% 100% Tabla 11. la canulación percutánea de la vena subclavia o de la vena femoral es más rápida que una disección quirúrgica y tiene una tasa de complicaciones similar. Acceso intravenoso: se precisan un mínimo de 2 catéteres venosos anchos (al menos 2 catéteres 16 o 14 G en el brazo) que deben insertarse por encima del nivel del diafragma en los pacientes con lesiones del abdomen (y con la posibilidad de una alteración venosa mayor) para impedir la transferencia de líquido a las áreas extravasculares. A menudo se insertan percutáneamente manguitos introductores (7-8. línea axilar media) y la realización de pericardiocentesis si hay taponamiento cardiaco. El acceso i. No obstante. este efecto es de un valor cuestionable y su Página 117 . como maniobra temporal para mejorar el llenado venoso y cardiaco. Además.Correlación aproximada entre Sat O2% y PaO2 C. 2. el fallo cardiaco se puede producir por taponamiento pericárdico. El corazón como bomba puede fallar en su función y producirse una insuficiencia cardiaca severa en el curso de un neumotórax a tensión.CIRCULACIÓN Desde el punto de vista cardiovascular debemos atender a dos tipos de parámetros: el corazón como bomba y la reposición de volumen plasmático. En caso de neumotórax a tensión es obligado el drenaje pleural (catéter tipo Abbocath grueso nº 14G en segundo espacio intercostal con jeringa y sello de agua o tubo de drenaje pleural en 5º espacio intercostal. Si la canulación venosa periférica no resulta satisfactoria. a menudo está dificultado debido a la inmovilización de la cabeza y del cuello por la sospecha de lesiones cervicales. infarto de miocardio en personas predispuestas y heridas penetrantes a nivel precordial. La reposición de volumen plasmático se realizará: 1. Anteriormente se había defendido el uso de los pantalones militares antishock o las prendas neumáticas antishock.. 3.

El déficit de v olemia inicial podrá ser estimado según las orientaciones del Comité traumatológico del Colegio Americano de Cirugía (Tabla 11.Clasificación según pérdidas. respiratoria Test capilar Orinal (ml/h) Estado mental Perfusiones 750 <15% 100 Normal 14-20 Normal 30 Ansioso Crist CLASE I I 750-1500 15-30% 100-120 Normal 20-30 Límite 20-30 Ansioso Crist/Col CLASE I I I 1500-2000 30-40% 120-140 Disminuida 30-35 >2 seg.4) CLASE I Pérdida sangre (ml) Frec. <5 Letargia Crist/Col/ Sangre Tabla 11. La restitución de volumen se inicia inmediatamente con el establecimiento del acceso venoso. que afectan aún más al volumen sanguíneo circulante. Probablemente son de mayor utilidad en estabilización de las fracturas de la pelvis y de las extremidades inferiores.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO utilización se asocia con una serie de complicaciones (síndrome compartimental e isquemia de las extremidades inferiores). cardiaca (ppm) Tensión arterial Frec. pelvis (retroperitoneo) y fracturas múltiples. sobre todo del fémur. necesitando aproximadamente el doble de volumen de líquidos respecto a la pérdida hemática calculada. La hipoperfusión periférica debe ser etiquetada de hipovolemia en principio. En el paciente politraumatizado el principal componente del shock es el déficit absoluto o relativo del volumen plasmático.4. La hemorragia es la causa de muerte del politraumatizado más efectivamente tratable en el hospital.5. abdomen. 5-15 Confuso Crist/Col/ Sangre CLASE IV >2000 >40% >140 Disminuida >35 >2 seg. Debemos recordar que las fuentes de sangrado interno están invariablemente en tórax. La reposición de la volemia se realizará inicialmente con cristaloides y/o coloides según se muestra en la Tabla 11.. Todos estos factores se reflejan clínicamente por los volúmenes de líquidos desproporcionadamente grandes necesarios para reanimar al paciente con shock grave. Página 118 . 4. La prolongación de este estado produce alteraciones en la microcirculación.

después de recambiar más de una volemia es frecuente observar inicialmente plaquetopenia y. EJEMPLO: Paciente de 70 Kg -Volemia aprox. provoca un daño tisular que pone en marcha una coagulación intravascular diseminada (CID). . . para lo que procederemos a: 1. 2. valorar la necesidad de TAC craneal.Pérdida de 500 ml siguientes: Reposición con 400 ml de cristaloides + 400 ml de coloides.5 Pérdida x 1. Consecuentemente.Mejor respuesta verbal y motora mediante la escala de coma de Glasgow. más tardíamente. es importante que nos adelantemos a esta situación fundamentalmente con una rápida estabilización del shock.6).DISCAPACIDAD NEUROLÓGICA Interesa despistar con urgencia la presencia o no de focalidad neurológica.Valorar el nivel de conciencia. Esto es debido al déficit de reposición de los factores de coagulación (coagulopatía dilucional) y a que el shock.5 TIPO DE SOLUCION cristaloide crist/coloide crist/coloide crist/coloide RELACION CRIST/COLOIDE 2/1 1/1 1/2 Tabla 11.Pérdida de 500 más: Reposición con 300 ml de cristaloides + 500 ml de coloides. (tabla 11. junto con el propio traumatismo...Reposición de la volemia en el shock hipovolémico.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO %VOLEMIA PERDIDA 10 % 20 % 30 % 40 % VOLUMEN A ADMINISTRAR Pérdida x 4 Pérdida x 1..5.. Página 119 .Pérdida de 500 ml primeros: Reposición con 2.Tamaño y reacción pupilar 3. . En las situaciones de transfusión sanguínea masiva.5 Pérdida x 1.Pérdida de 500 ml más: Reposición con 500 ml de cristaloides + 300 ml de coloides .. D.000 ml de cristaloides. hiperventilación y osmoterapia.000 ml. de 5. una prolongación de los tiempos de coagulación.

Mantener Tª del paciente. calcio y plaquetas y adecuar terapia según resultados. 14. 2. comenzar con transfusión de concentrados de hematíes específicos de grupo. creatinina. Tabla 11. coagulación. dar plasma fresco congelado a razón de 1 a 2 unidades por cada 2 unidades de concentrados de hematíes adicionales E1 plasma fresco congelado debe ser requerido con 45 min. Dar 1 a 2 litros de cristaloides rápidamente hasta que la TA se remonte Hacer compresión en el sitio de hemorragia cuando sea posible. Mantener vía aérea adecuada. 6.. obtener muestras sanguíneas para la determinación de: hemograma. 7. en vena del brazo. 10. 3. Después de 6-8 unidades de concentrados de hematíes. Insertar catéter de PVC Si la hemorragia continúa. 5. de antelación. Medir intervalo QT en el ECG. 13. Simultáneamente. gasometría venosa y determinación de grupo sanguíneo. Medir hematocrito. Si se transfunden 2 o más unidades de estos grupos. 15. 9. deben realizarse nuevas pruebas cruzadas antes de transfundir sangre de tipo específico de grupo. transfundir concentrados de hematíes del grupo 0 positivo para hombres y 0 negativo para mujeres en edad fértil. Registro de signos vitales iniciales. Dar una ampolla de Ca lentamente después de cada 6 unidades de sangre solamente si la velocidad de infusión fue de 1 unidad/5 min. Insertar al menos 2 catéteres intravenosos de grueso calibre (14. 11. Ordenar petición de sangre. K.16G). 4. Si la hemorragia es activa. No utilizar soluciones de RL como diluyente (lleva calcio y coagula la sangre) ni de SG5 % ya que es hipotónico e "hincha" los hematíes.6.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 1. 8. Calentar todas las soluciones transfundidas para mantener Tª a 36º C. Después de 8 unidades de concentrados de hematíes. 16. Estimar las pérdidas de volumen sanguíneo actuales y las posibles pérdidas en la hora siguiente según el ritmo de la hemorragia. Na.Transfusión masiva Página 120 . coagulación. Evaluar indicación quirúrgica. Urea. 12. dar plaquetas a razón de 1:1 unidad de plaquetas por cada unidad de concentrado de hematíes.

. palpación y auscultación de: Página 121 . 1. valvulopatía o compromiso de múltiples sistemas orgánicos. ni tampoco debería retardar el empleo de medidas más útiles. F. II. A. cardiópatas o en situaciones de shock severo y mantenido. Detallar la cantidad y características de jugo gástrico y orina..Electrocardiograma continuo. La monitorización más avanzada estará dictada por la gravedad de las lesiones y los problemas médicos preexistentes. 3.. Pero aunque suele ser útil en pacientes ancianos. administrar fármacos vasoactivos o establecer un acceso i. Debe considerarse una presión venosa central (PVC) para valorar la administración de líquidos. En los pacientes hemodinámicamente inestables o que están intubados y precisan un control frecuente de los gases en sangre arterial resulta de utilidad una vía arterial.MONITORIZACIÓN La monitorización básica que debe disponer toda sala de urgencias que asista a un politraumatizado será: 1. 1.v...Pulsioximetría. 3.Evaluación secundaria Sólo debe realizarse una vez descartados y resueltos los problemas vitales inmediatos. 3. Catéter de Foley vesical: evitar si existe sangre en meato o hematoma en escroto. 2. Sonda nasogástrica (SNG): en hemorragias nasales y/o fractura de huesos propios de la nariz. no es un procedimiento prioritario en las situaciones de emergencia. 2.. Una vía en la arteria pulmonar puede resultar de utilidad en los pacientes con disfunción ventricular izquierda conocida.DESNUDAR AL PACIENTE Y COLOCAR SONDAS. adicional. coronariopatía grave.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO E. colocar la SNG por la boca. 2.Tensión arterial incruenta. Su inserción debe planificarse según el tiempo disponible y el estado clínico del paciente. EXPLORACIÓN FÍSICA ORDENADA: basada en la inspección.

2. TAC o punción-lavado peritoneal (PLP). asimetrías en los pulsos carotídeos. Consecuentemente. Auscultación cardiopulmonar para valorar: .Taponamiento cardiaco. Las fracturas de pelvis pueden producir hemorragias severas que se extienden a retroperitoneo y producen con frecuencia shock hipovolémico. así como la rinorrea/otorrea y la equimosis de la apófisis mastoides (signo de Battle ) pueden constituir signos de una fractura de la base del cráneo. no detecta sangrados retroperitoneales pero es muy s ensible detectando mínimos sangrados intraabdominales aunque puede dar falsos Página 122 .. .Hemoneumotórax: controlar ritmo de llenado de drenajes. la base del cráneo es una línea que va desde la apófisis mastoides hasta la órbita. Externamente.. La ecografía no detecta claramente sangrados retroperitoneales ni afectación de víscera hueca.Contusión pulmonar: asegurar PaO2 > 80 mmHg. se puede elegir entre hacer ecografía in situ o PLP. Si es superior a 200 cc por hora durante las primeras 6-8 horas. . venas yugulares. posición de la tráquea.Contusión cardiaca: controlar arritmias. . defensa. 4. . En caso de inestabilidad hemodinámica sin foco visible hay que investigar sangrado intraabdominal mediante ecografía.Si hay afectación hemodinámica severa sin datos claros de afectación abdominal y se ha descartado el sangrado intratorácico. enfisema subcutáneo. 3. El hematoma periorbitario (“ojos de mapache”). palpar en busca de dolor. buscando scalps y fracturas craneales. dolor a nivel cervical. lesiones por cinturón de seguridad. Cráneo y cara: se ha de palpar el cráneo desde la zona anterior a la posterior. Cuello: valorar los hematomas. movimientos torácicos y presencia de enfisema subcutáneo. Hay que recordar que la sangre produce irritación peritoneal tardíamente y que la distensión abdominal por sangrado es poco frecuente. las fracturas de la base del cráneo pueden producir signos a lo largo de dicho trayecto. . valorar toracotomía exploradora. la hemorragia subhialoidea y escleral. palpación de todas las apófisis espinosas buscando deformidades. siendo característica de sangrados masivos.En caso de afectación hemodinámica severa con lesión abdominal evidente se debe realizar una laparotomía urgente.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 1. Tórax: Inspección y palpación para valorar signos de traumatismos. .Inestabilidad torácica. La PLP es cruenta. contusiones o heridas. Abdomen y pelvis: buscar hematomas externos. Examen externo de uretra y tacto rectal. Comprimir lateralmente la pelvis y el pubis (en caso de fractura será doloroso).

pudiendo realizarse además estudios con contraste. 9.RX tórax AP. . En esta situación es aconsejable la realización de una TAC. para que no pasen inadvertidas posibles lesiones. . sí pudieran producir secuelas en capacidades. 5. hemograma. respiratoria y hemodinámica. la tendencia es hacer ecografía abdominal y dejar la PLP para casos con líquido libre de origen incierto. por ello sólo se aconseja en pacientes inestables y en presencia del cirujano.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO positivos provocados por una realización inadecuada de la técnica. Las fracturas de fémur pueden producir una hipovolemia severa.En situación hemodinámica estable o con discretas oscilaciones. relegando a un segundo lugar aquellas que aunque no representen un riesgo vital. Exploración neurológica completa. Espalda: debe ser explorada al final y una vez descartadas posibles lesiones de la columna. . . urea. . estudio de coagulación. diuresis y tensión arterial. en que se quiere evaluar el abdomen. la TAC ofrece más información que la ecografía.En pacientes con situación hemodinámica estable constante. Debe prestarse especial atención a la situación neurológica.ECG de 12 derivaciones.Analítica urgente: gasometría arterial. puesto que éstas pueden evolucionar durante su estancia en urgencias. PETICIÓN DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. . Extremidades: inspeccionar en busca de fracturas. 7. III. 6. 8. orina elemental. glucosa. pelvis AP y lateral de columna cervical. B.Evaluación terciaria Una vez diagnosticadas las lesiones en la valoración primaria y secundaria se priorizará su tratamiento en orden a la gravedad de las mismas. creatinina. Página 123 .. Profilaxis antitetánica.Medir temperatura. valorar pulsos periféricos y proceder a estabilizar las fracturas. . iones..Resto de exploraciones y analíticas en función del reconocimiento secundario. Reevaluación clínica constante de las lesiones que se van encontrando durante el reconocimiento primario y el secundario.

2. tolerando descensos de volemia hasta del 30% sin presentar clínica. hay que tener en cuenta varias s características específicas: 1. En cuanto sea posible. B. constituyendo las maxilofaciales la quinta prioridad. Para permeabilizar la vía aérea se elevará el mentón y se abrirá la boca.Aumento de la frecuencia cardiaca durante el embarazo. 4. Hay que tener en cuenta a la hora de valorar el shock. B. Si se necesitara se colocará directamente evitando la rotación. tras el A. C terapéutico inicial se deberá colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo. 3. se hará monitorización fetal con consulta obstétrica. En niños pequeños no es aconsejable el uso de cánula orofaríngea por el riesgo de traumatismo en el paladar. se emplearán tubos endotraqueales sin balón. En menores de 10 años.. . madre y feto. A pesar de que para calcular el diámetro del tubo endotraqueal hay fórmulas. la constituyen aquellas lesiones craneales que producen efecto masa que deberán ser evacuadas inmediatamente.. 2. puesto que durante el primero el feto está protegido por la pelvis.. 3.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO La prioridad quirúrgica si el enfermo está estable.SITUACIONES ESPECIALES A.Compresión de la vena cava por el útero en decúbito supino. . A pesar de estar ante dos pacientes. Por ello. Página 124 .Politraumatismo en niños El tratamiento inicial será similar al del adulto con las siguientes salvedades: 1. Las lesiones torácicas y abdominales deben ser reparadas a la vez que las craneales.Existencia de hipervolemia fisiológica de la embarazada a término.Politraumatismo en embarazadas Aunque la secuencia de actuación e la misma. una serie de cambios fisiológicos producidos por el embarazo: . la más simple es utilizar el diámetro que corresponda al dedo meñique del niño. El mayor riesgo fetal se da en el segundo y tercer trimestre. 3. la reanimación de la madre es esencial para que el feto sobreviva. La tercera y cuarta prioridad son las lesiones vasculares y ortopédicas.

Página 125 . También se puede utilizar la vía intraósea. 8. la vena yugular externa.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 5. 6. puesto que la quirúrgica puede producir estenosis traqueal posterior. La infusión inicial debe ser de 15-20 cc/kilogramo. 7. habitualmente. la cefálica o la safena. Evitar la pérdida de calor. se debe utilizar la cricotiroidotomía por punción. Acceso venoso: es preferible el periférico al central pero se utilizan. En caso de tener que realizar una vía aérea quirúrgica.

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que originan movimientos violentos de cabeza y tronco. El Traumatismo Raqui-Medular (T.R.M. ya que de ello va a depender su pronostico.M. 32% (mayores de 45 años) 13% 7% Topografía lesional: § El 85% de las fracturas son únicas. y Mendoza A. determinará el Página 127 . pasa por una atención rápida. EPIDEMIOLOGIA Incidencia: 20-25 lesionados medulares por cada millón de habitantes y año. MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LAS FRACTURAS / LUXACIONES Ante un traumatismo se produce una suma de fuerzas. médulo-radicular 10% y mixto 15%.M.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES Capítulo 12 TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES Segura J. Edad: § 16-35 años (60%) § 36-70 años (28%) Morbi-mortalidad: La expectativa de vida del lesionado medular. es igual a la del resto de la población. en sus tres componentes: osteo-ligamentoso 75%.R.) se define como la lesión del complejo de la columna vertebral. La base en el manejo del T. Sexo: El 75% de los pacientes son hombres. Origen: § Accidente de tráfico § Caídas § Deporte § Otros 48% (menores de 45 años). § Igualdad entre lesión medular completa e incompleta. diagnóstico correcto y tratamiento adecuado. La magnitud y dirección de las mismas. § Predominio sobre charnelas cérvico-torácica y tóraco-lumbar (80%).

referidos al segmento cervical y tóraco-lumbar. • Desplazamiento relativo sagital mayor de 3. Fracturas por extensión-distracción. asignándole a cada uno de ellos una puntuación. ya que en las fracturas de C1-C2. Fracturas por flexo-distracción.5 mm. Según este autor se distinguen seis tipos/mecanismos de fractura cervical: • • • • • • Fracturas por flexo-compresión. • Test de estiramiento positivo • Lesión medular 1 punto: • • • • • • Lesión radicular. Elementos posteriores destruidos o no funcionantes. Fracturas por extensión-compresión. Estenosis de canal congénito Página 128 . El 87% de las lesiones asientan sobre el segmento raquídeo móvil (componentes cápsulo-ligamentosos de fijación de la columna).M. La estabilidad o no de la lesión raqui-medular va a ser determinante de cara al tratamiento del paciente. A) columna cervical. 2 puntos: Elementos anteriores destruidos o no funcionantes. frente al 13% que son lesiones propiamente óseas. Se han descrito diversas clasificaciones de las fracturas-luxaciones de la columna cervical. de forma que una lesión es inestable cuando la suma total sea igual o superior a 5 puntos.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES tipo y extensión de la lesión osteo-ligamentosa y/o radículo-medular. suele ser de pronóstico fatal. Fracturas por compresión vertical.R. la lesión medular es infrecuente y si la hay. Fracturas por flexión lateral. sobre todo si asientan a nivel de la charnela cérvico-torácica (C5-T1). • Rotación relativa en plano sagital mayor de 11º. ocasionando el 40% de las lesiones medulares. Veamos dichos mecanismos. Anticipación de carga positivo. al relacionar íntimamente mecanismo de producción y las fuerzas que se generan tras el T. Las lesiones de la columna cervical son las más frecuentes del eje raquídeo. WHITE y PANJABI idearon una lista con diez ítems. Estrechamiento del espacio discal. destacando la clasificación de ALLEN Y COL.

cuya lesión.. junto al ligamento vertebral común posterior (L.V. dará lugar a varios tipos de fracturas-luxaciones que también clasificó como veremos a continuación. cizallamiento y flexo-distracción.P.C. fractura por mecanismo de flexión asociado a distracción axial de las columnas media y posterior.V.C. clasificación de Denis: § Denis I. fractura luxación: se afectan las tres columnas por mecanismo múltiple de flexo-rotación. siendo la flexión el mecanismo principal de lesión. tan solo el 3%. no son capaces de absorber la energía del traumatismo.). bajo un Página 129 . según diversos mecanismos de producción. apareciendo. • • Basándose en esta teoría clasificó las fracturas del raquis tóraco-lumbar en función de la repercusión de los mecanismos de producción sobre alguna de las columnas. fractura aplastamiento: lesión de la columna anterior por mecanismo de compresión anterior o lateral.P. es decir el arco postero-lateral del canal raquídeo con sus elementos cápsulo-ligamentosos de estabilización. FISIOPATOLOGÍA DE LA LESION MEDULAR La médula se lesiona cuando los elementos musculares y osteo-ligamentosos que la rodean. que condiciona que se precisen traumatismos muy violentos para lesionarla. El nivel lesional más frecuente asienta sobre la charnela tóraco-lumbar. Columna media: la componen la mitad posterior del disco y cuerpo vertebral. la realiza DENIS al publicar en 1983 su teoría de las tres columnas vertebrales. § Denis II. La aportación más importante para la comprensión de los traumatismos del raquis tóraco-lumbar. § Denis III.) y la mitad anterior del cuerpo vertebral y disco. Representan el 20%.V.C. Columna posterior: que comprende todos los elementos retro L. Son las más frecuentes (50%) y estables. § Denis IV.A.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES B) Columna tóraco-lumbar La característica esencial del segmento torácico del raquis. tipo avión. en cuatro grupos. fractura conminuta: por compresión axial de las columnas anterior y media. Propias de los antiguos cinturones de seguridad. Fracturas toraco-lumbares. es la protección que representa para el mismo la caja torácica. Columnas de Denis: • Columna anterior: formada por el ligamento vertebral común anterior (L. Son las más inestables y representan el 25%.

estaremos ante un paciente con una lesión completa medular que secundariamente. que dura aproximadamente hasta la segunda semana del traumatismo. por desconexión con centros superiores. Estas lesiones definen la contusión y laceración medular. Página 130 . esta lesión primaria que dura horas o días. no aparece algún signo de estar respetada alguna fibra sensitivo-motora infralesional. etc. Cordonal anterior: Por lesión vascular que afecta el haz espino-talámico lateral y el haz córtico-espinal. inicialmente se produce el clásico shock medular (ausencia de motilidad. En función de la topografía de la lesión incompleta. Entre los síntomas y signos de sospecha destacan: § Dolor en cualquier punto de la columna vertebral. § Deformidad de la columna. ya que si la médula se recupera en menos de 24 horas. microhemorragias en la sustancia gris y perdida de la transmisión nerviosa en la blanca. Es típico de personas mayores con estenosis de canal. se actuará ante un enfermo potencialmente lesionado a nivel de la columna y sus componentes. Independientemente de la causa e intensidad de la lesión medular. sensibilidad y reflejos por debajo del nivel lesional). § S. en la que se produce una afectación motora y de sensibilidad profunda ipsilateral y contralateral en cuanto a sensibilidad nociceptiva. Cordonal posterior: Afectación exclusiva de la sensibilidad profunda. por ser las más periféricamente localizadas dentro de los haces córtico-espinal y espino-talámico lateral respectivamente.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES ambiente de isquemia medular. da paso a la lesión secundaria en la que se produce la perdida de gran número de axones. esta la podremos encuadrar en cualquiera de los siguientes síndromes: § S. artrosis. con un patrón progresivo e irreversible de degeneración quística medular y neurolisis. § S. o la sensibilidad de la región perianal (raíces 2-3-4-sacras). Hablaremos de lesión incompleta cuando al menos encontramos respetada la función del flexor propio del dedo 1º del pie (raíz S1). § S. desarrollará una anestesia con parálisis espástica e hiperreflexia infralesional. Centro medular: Por extensión se produce una mayor afectación proximal debido a que las fibras distales se sitúan más periféricamente. debido a una serie de cambios bioquímicos que desestabilizan la membrana axonal. hablamos de conmoción medular. Mientras no se demuestre lo contrario. de Brown-Sequard: o hemisección medular. en completo. Si pasa esta fase o bien en las primeras horas. SOSPECHA DE LESIÓN MEDULAR Ante un TRM hemos de plantearnos la posibilidad de lesión medular para evitar una serie de maniobras que yatrogénicamente puedan convertir un lesionado medular incompleto.

Si bradicardia sintomática. que son: extrahospitalario (en el lugar del accidente). tratar con Atropina. Priapismo en el hombre. a nivel de urgencias del Centro Hospitalario intermedio y en tercer lugar en el Hospital de referencia que disponga de Neurocirujano o Traumatólogo. Trastornos esfinterianos. Respiración abdominal. Fluidoterapia moderada para la hipotensión 3) Inmovilización de la columna en posición neutra 4) Sondaje nasogástrico y vesical 5) Control de hemorragias externas 6) Colocación del paciente en posición de Trendelenburg 7) Traslado del paciente en las mejores condiciones generales y de inmovilización II. CLÍNICA DE LA LESIÓN MEDULAR COMPLETA § Shock espinal: Parálisis fláccida con arreflexia y anestesia por debajo del nivel de la lesión § Shock neurogénico que cursa con hipotensión y bradicardia § Retención urinaria e íleo paralítico § Pérdida de la perspiración infralesional ASISTENCIA DEL PACIENTE CON TRM La asistencia del TRM se realizará en tres niveles fundamentales. Asistencia en urgencias La asistencia en el área de urgencias hospitalaria debe realizarse bajo la premisa fundamental de mantener estable respiratoria y hemodinámicamente al paciente bajo sospecha de haber sufrido un traumatismo raquimedular. Detallamos a continuación las prioridades que se establecerán: Página 131 .TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES § § § § § § Contractura muscular paravertebral. entrenados en el manejo de este tipo de pacientes. Flexión espontánea de miembros inferiores. Déficit sensitivo motor. Atendiendo al shock neurogénico (bradicardia e hipotensión) y shock hipovolémico (taquicardia e hipotensión). I. Asistencia extrahospitalaria (lugar del accidente) Las prioridades que se establecerán serán la siguientes: 1) Permeabilidad de la vía aérea y oxigenoterapia 2) Estabilización cardiocirculatoria.

En cualquier caso ante la bradicardia sintomática se tratará con atropina 0. 5) Examen clínico general haciendo especial hincapié en el nivel neurológico y extensión de la lesión. Página 132 . extensión de la lesión medular. torácico o miembros. 3) Se inmovilizará la columna del paciente en posición neutra. pudiendo repetir esta dosis si es preciso. secundario a pérdidas hemáticas bien externas o internas. que como vimos acompaña a todo lesionado medular se debe a la perdida del estímulo simpático con predominio de los efectos parasimpáticos del vago. tratando de que la reposición mediante fluidoterapia no sobrepase los 2500 c. si es preciso.c. Fallo gastrointestinal. Lesiones ortopédicas de la columna vertebral. AP-lateral y oblicua si es posible de columna lumbar. tipificándola en lesión completa o incompleta. AP-lateral de columna torácica.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES 1) Vía aérea permeable: Aspiración de cavidad bucal y gástrica para a continuación proceder a la oxigenoterapia. Tejidos blandos prevertebrales. Alteración genitourinaria neurológica o traumática y finalmente pondremos atención a las lesiones asociadas en cualquier otra parte de la economía humana.1mg. con las distintas gradaciones o síndromes que habíamos visto anteriormente. intubación. 4) Sondaje vesical y nasogástrico. Disminución del espacio discal. neurológico o por traumatismo neurológico o abdominal. 6) Estudios radiológicos: • • • AP-lateral . Mostraremos atención especial en los estudios simples a: • • • • • • Curvatura cervical./IV. Valoración de las tres columnas vertebrales (Denis). a ser posible la venoclisis se realizará por encima del nivel lesional. colocando. de Ringer lactado. con la consiguiente vasoplegia que ocasiona una redistribución del volumen hemático que se acumula distalmente a la lesión (hipotensión y bradicardia). mediante collarín cervical rígido y tabla de inmovilización / transporte dorsolumbar. etc.. El shock neurogénico. Odontoides. La hipovolemia se recuperará con concentrado de hematíes. topografía. Espacio pre-odontoideo.oblicuas y transoral en columna cervical. determinaremos el nivel. sonda de Guedel R. según necesidades. Ventimask. En cuanto a la exploración neurológica. 2) Estabilidad cardiocirculatoria. en el caso de la hipotensión por shock neurogénico por el riesgo de fallo cardiaco congestivo. Compromiso respiratorio secundario a la lesión neurológico o a un posible traumatismo de tórax.6 . Será preciso diferenciarlo del shock hipovolémico (hipotensión y taquicardia). Compromiso cardiovascular secundario a la lesión neurológica o por pérdida de volumen hemático a nivel abdominal.

urinarias. se instaurará el tratamiento de salvación medular. deformidad o instabilidad postraumática y ante enfermos jóvenes y politraumatizados. TAC torácico. Unidad de Raquis y Unidad de Medulares según disposición. cardiocirculatorias. Tratamiento ortopédico o quirúrgico. su estabilización mediante fijación instrumentada y artrodesis autóloga que prevengan deformidades y algias tardías así como faciliten los cuidados de enfermería y permitan su movilización precoz. o bien posterior (permite la laminectomía y un mayor poder de reducción). Relativamente estará indicada la cirugía ante pacientes con lesión completa. El tercer nivel de actuación corresponde al traumatólogo. mediante tratamiento ortopédico o quirúrgico. La regla general del tratamiento de las lesiones medulares consiste en el mantenimiento anatómico y funcional de la médula espinal. Finalmente pasaremos al tratamiento de las fracturas. etc. neurocirujano. necesidad o no de descompresión. etc. mediante la restauración de la alineación. extremidades. de reducción y las posibilidades del equipo quirúrgico con el objetivo final de conseguir el mejor recalibrado posible del canal raquídeo. el halo de inmovilización. Página 133 . cerebral. Tratamiento farmacológico y general: Siguiendo el protocolo del NASCIS II (National Acute Spinal Cord Injury Study). que presente el enfermo. En términos generales podemos decir que estará indicado el tratamiento ortopédico en todas aquellas lesiones que se consideren estables. Una u otra se utilizan en función del tipo de lesión raquimedular.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES En algunos casos especiales y siempre que haya lesión medular se realizará además TAC y/o RM del segmento raquimedular lesionado En función de la exploración general se completarán los estudios radiológicos con RX de tórax. menos complicaciones neurológicas y mejor fusión). analgesia y prevención de úlceras por presión (cama especial de movilización). luxaciones. lesión que progresa o tiene intervalo libre y ante el fallo del tratamiento ortopédico. en las primeras 8 horas del traumatismo mediante METIL-PREDNISOLONA : Un bolo de 30 mg/Kg de peso a pasar en 15 minutos. mediante los diferentes dispositivos de inmovilización externa como: el collar cervical rígido. el compás de tracción (indicado también en lesiones inestables). profilaxis tromboembólica. III. descanso de 45 minutos y continuar en las 23 horas siguientes con 5. conseguir estabilizar la columna e instaurar la farmacoterapia para la salvación medular.4 mg/Kg/hora. Indicaremos la cirugía de forma absoluta ante una lesión incompleta. gastrointestinales.. eco abdominal. La vía de abordaje puede ser anterior (mayor descompresión. etc. lesiones discales. Simultáneamente trataremos las complicaciones respiratorias.

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E. Se entiende por traumatismo craneoencefálico (T. bien un agente que golpea el cráneo o bien este cuyo movimiento se ve interrumpido al chocar contra otra estructura fija.C.C. Página 135 . y Mendoza A. airbag etc.E. presentan niveles tóxicos de alcohol en sangre. Incidencia: 350 T.C. 35-40 % en los T. lesionándolos en mayor o menor intensidad.C. C. así como una disminución de la gravedad de los mismos. cráneo (base y calota) y contenido intracraneal.E. EPIDEMIOLOGÍA./año.E. han conseguido una cierta estabilización en el aumento del número de T. FISIOPATOLOGÍA El T. E. ya que en el momento actual representa la primera causa de muerte y secuelas neurológicas graves del adulto joven (por debajo de 40 años).C.C.E. Edad: 15-35 años.E. No obstante en los últimos tiempos una serie de medidas de seguridad como la obligatoriedad del uso del casco.C.E/100000 hab. Sexo: 76% hombres. representa el 65% de los T.05% de la población. Básicamente este trabajo está enfocado a exponer y facilitar el uso habitual del protocolo de manejo inmediato de los T. elaborado por diversos hospit ales con servicio de Neurocirugía de la Comunidad Valenciana y aprobado por la Consellería de Sanidad para todos los hospitales de la red sanitaria pública.E. El T. el cinturón de seguridad.M.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Capítulo 13 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Segura J. es un verdadero problema social para el mundo occidental. graves.C. Mortalidad: 0. así como diversas campañas publicitarias para concienciar a los usuarios de vehículos con motor. se produce por el agotamiento brusco de la energía cinética que lleva. Mecanismo de producción: Tráfico Accidentes Caídas Agresión 53% 20% 14% 5% Factores asociados: Un 40% de los T.) toda injuria externa que incide sobre cuero cabelludo.

a medio-largo plazo del trauma.E. estallidos y hundimientos craneales Hematoma epidural Hematoma subdural agudo Contusión y dislaceración cerebral Hematoma intraparenquimatoso Hemorragia subaracnoidea (H. Las lesiones que provoca el agente impactante suelen ser sobre todo directas (Lugar del impacto) aunque puede haberlas en el área de contragolpe. o secundarias a las anteriores y que junto a una serie de cambios sistémicos condicionan una agresión y alteración anatómica de las estructuras que nos ocupan. región fronto-basal.) Página 136 . provocando lesiones sobre polos frontales. que se mueve relativamente en el mismo sentido. también aquí se producen lesiones en el área de contragolpe por fenómenos de vacío. chocando contra la pared craneal opuesta (lesiones por contragolpe). Finalmente definiremos las lesiones mediatas del T.E.E. bien primarias.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Las lesiones estarán en relación con la energía cinética.Conmoción cerebral Lesión local primaria: Heridas y hematomas de cuero cabelludo Fracturas. Lesiones Inmediatas: Lesión funcional: . sabiendo que esta es igual a la masa por la velocidad al cuadrado (Ec = m · v2). el que adquiera mayor o menor energía cinética. y mediatas. es decir las producidas en los primeros momentos del T. esfenoides y clivus (Choque frontal de coche). fenómenos de cizallamiento. ya que el agente transmite su energía cinética al cerebro. que el propio proceso. con que se mueva. Clásicamente se ha distinguido entre lesiones inmediatas. Describimos a continuación las lesiones inmediatas y mediatas más frecuentes que pueden aparecer tras un T. en el instante del traumatismo. Entre las lesiones inmediatas había dos grandes grupos: lesiones de tipo funcional o conmoción cerebral. como las complicaciones y secuelas del proceso agudo. polos temporales y tronco cerebral.S. respectivamente. De la misma manera se produce entre sustancia gris y blanca. Finalmente.C.A. En el otro supuesto influirán la mayor o menor masa y la velocidad con que el cráneo es golpeado por un objeto. en el caso del cráneo que choca. Cuando es el cráneo en movimiento quien impacta contra una superficie fija. que en ocasiones son tanto o más importantes.C. la masa siempre es la misma dependiendo de la velocidad.C.C. por alteraciones de tipo transitorio que se resuelven en menos de 24 horas y lesiones estructurales. se produce un agotamiento de la energía cinética que lleva el contenido craneal contra sus paredes más verticales. CLASIFICACION DE LAS LESIONES DEL T. por diferente densidad y en consecuencia distinta energía cinética.E.

G entre 14 y 15 puntos.E. equimosis retroauricular. moderado: E. confusión y vigilia.C. en el momento actual nos interesa clasificar al enfermo que aparece en urgencias de una forma sencilla y la vez práctica que permita su manejo rápido y eficaz. CLASIFICACION DEL T.C.T.G igual o menor de 7 puntos. Agitación psicomotriz Desorientación temporoespacial Amnesia postraumática retrógrada Alteraciones del lenguaje Cefalea.T. coma. estupor. leve: E. Pérdida de conciencia. Vistas la mayoría de lesiones que podemos encontrar tras un T. se consideran tres tipos de T..T. náuseas y vómito Signos focales neurológicos deficitarios Alteración de pares craneales Presencia de oto-rinorragia. presentándose unas u otras en función del mecanismo fisiopatológico de producción.E.). .C.C. Página 137 .G.Hipertensión intracraneal .C.E.E.E.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Lesión local secundaria: .C.C.E.C.C. CLINICA GENERAL DEL T. ojos en antifaz. Basándonos en la Escala de Coma de Glasgow (E. Neumoencéfalo postraumático Hidrocefalia postraumática Secuelas: Epilepsia Diabetes insípida Síndromes hemisféricos Etc.C.C. etc.C.Edema cerebral .: .G entre 8 y 13 puntos.R.Hernias cerebrales Trastornos sistémicos Lesiones Mediatas (complicaciones y secuelas): Complicaciones: Hematoma subdural crónico Higroma subdural Infecciones tardías craneo-cerebrales Fístula de L. .E. grave: E.

1.C. si normal baja al grado 1. anamnesis. cuyo resultado decide el destino y manejo inmediato del paciente al clasificarlo en cuatro grados: • • • Grado 0: Se remite a su domicilio bajo vigilancia familiar..Protocolo de asistencia urgente a traumatismos craneoencefálicos. intensivos y urgencias) de nuestra Comunidad y aprobado por la Conselleria de Sanitat.E.. exploración física y neurológica y Rx.C. si es anormal puede quedarse en grado 2 o subir a grado 3.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Figura 13. Simple de cráneo. Grado 2: Sistemáticamente se practica una Tomografía axial computada (T. El paciente es evaluado en base a cuatro pruebas: E. MANEJO INMEDIATO EN EL AREA DE URGENCIAS DE UN T. Describimos a continuación el protocolo de manejo inmediato.).C. Grado 1: Ingreso hospitalario para control y seguimiento neurológico.A. diseñado por varias unidades (neurocirugia.G. Página 138 .

. 3º identificación de las lesiones asociadas craneo-faciales. T.. cambiando de grado tras valoraciones ulteriores. tóracoabdominales. se le facilita la misma y se da el alta hospitalaria al paciente. En caso de ausencia de familiares o que declinan la observación domiciliaria. puro sino en el contexto de un politraumatismo: 1º vía aérea permeable que permita una ventilación adecuada para obtener una PO2 de 100 mmHg y una PCO 2 inicial alrededor de 35-40 mmHg. 2º estabilidad cardiocirculatoria. en hoja única.E. media alrededor de 90 mm/Hg y resolución de pérdidas hemáticas externas o internas. respectivamente. Simultáneamente se incluye en el protocolo. el paciente quedara para control en el área de urgencias durante 24 horas.E. avisando al especialista correspondiente.1 y 13.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO • Grado 3: Llamada urgente al neurocirujano de guardia o traslado a otro centro. etc.3. . una serie de datos generales. 4º clasificación del T. que comprende la hoja de observación domiciliaria. monitorización de la presión venosa central.A. Las figuras 13.E.Si existe un familiar responsable. según el protocolo. mediante vía periférica o central con suero fisiológico.C. pero se clasificara siempre en función del grado más alto. extremidades.C.C. figura 13. MANEJO INMEDIATO DEL T. Página 139 .2 resumen el diagrama de manejo del T. y el protocolo.Protección antitetánica . así como lesiones asociadas y una escala de gradación del trauma.C.E. raquídeas. Como vemos un pac iente puede tener un grado distinto según el apartado valorado.Hospitalización en el Servicio cuya patología sea la más importante. EN FUNCION DEL GRADO De un modo general tenemos que establecer una serie de prioridades de carácter sistémico ya que no siempre nos encontraremos ante un T.Limpieza y sutura de heridas . cuyas pautas de actuación son las siguientes: Manejo del Grado 0: A realizar por el Médico de urgencias. Manejo del Grado 1: . si no se dispone. El grado asignado al paciente tras la primera evaluación lógicamente puede ser inestable.A nivel de urgencias se resolverán las heridas que haya.

Valoración del TCE en Urgencias..2.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Figura 13. Página 140 .

. .Profilaxis antitetánica. en caso de vómitos lateralización para evitar la broncoaspiración. El Grado 2 se define como un T. quien avisará al Médico de guardia en caso de: .E.C.A.v.G.m. cada 8 horas si es preciso).A.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO . Si queda en Grado 2. .Dieta absoluta durante al menos 12 horas. Estos datos relacionan la morbi-mortalidad más con un correcto manejo general inmediato a nivel cardio- Página 141 . hemos de señalar que la mortalidad en la fase de reanimación. o de tratamiento definitivo. .Tratamiento: .Observación neurológica y general por parte de enfermería de planta. graves.Disminución de al menos dos puntos de la E.C.C. . .El Médico de guardia avisará al Neurocirujano si el paciente pasa al Grado 2 ó 3. o rectal cada 8 horas). alrededor de 4/5 horas.C. . o evacuable si ya se ha realizado la T.A. Considerando que existe un tiempo más o menos límite para evacuar una masa intracraneal.Petición inmediata de una T. Manejo del grado 3: Comprende aquellos pacientes en los que existen s ignos de sospecha de estar produciéndose una lesión intracraneal potencialmente quirúrgica.Bradicardia.C.A. En la fase siguiente. Llamada urgente al Neurocirujano de guardia. se ingresará en la U. primeras 4 horas del trauma. con lesiones en la T. .Analgesia suave (metamizol i.Focalidad sensitivo-motora.Antieméticos (metoclopramida i.Recalificación del paciente según los hallazgos de la T.I. . en dos exploraciones sucesivas. Manejo del Grado 2: Por parte del Médico de urgencias .C.Midriasis unilateral. según intervalo horario que se indique. sin indicación quirúrgica inicial. el 75% de la mortalidad se debe al problema intracraneal. o traslado a centro neuroquirúrgico. .Reposo en cama con cabecera a 30º. se debe en el 90% a problemas relacionados con la ventilación y sistema cardio-circulatorio y el 10% restante por lesiones no tratables quirúrgicamente.C. que debe ingresar en una unidad de vigilancia intensiva.

mediante sensores específicos. a donde volverá para seguir el control y tratamiento postoperatorio. siempre que nos movamos en el límite arriba señalado (4-5 horas).3. desde la sala de la T. Tanto en el Grado 2 como el 3. El paciente con Grado 3 y masa evacuable pasa directamente a quirófano. quirúrgico o no. o bien desde urgencias o U..Hoja informativa para control neurológico domiciliario.C. siempre y cuando el paciente cumpla los requisitos mínimos de monitorización de dicha presión..C. se podrá instaurar el control de la presión intracraneal. Figura 13. que con la inmediatez de la llegada del paciente al quirófano de neurocirugía.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO respiratorio. Página 142 ..A.I.

.T. Sólo un pequeño porcentaje (4%) fallecerá por el propio TT. 3. Martí-Viaño J. Es la base prioritaria de la evaluación primaria.TRAUMATISMOS TORÁCICOS Capítulo 14 TRAUMATISMOS TORÁCICOS. tras los traumatismos craneoencefálicos (TCE) y los traumatismos de extremidades. LESIONES QUE AMENAZAN LA VIDA IDENTIFICADAS EN LA EVALUACIÓN PRIMARIA. Página 143 . La mortalidad es inferior al 3% en menores de 30 años y del 60% en los mayores de 60 debido a las complicaciones asociadas al TT. Incide en el segmento poblacional de mayor rendimiento y cualificación profesional.A.1). Debe asegurarse extrayendo cuerpos extraños. En la evaluación secundaria se requiere un examen físico riguroso junto con una radiografía de tórax. practicándose la IOT o la traqueotomía si fuera necesario (Tabla 14. El manejo del TT está totalmente integrado en la atención inicial al paciente politraumatizado. EPIDEMIOLOGÍA. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA.L. gasometría arterial y un electrocardiograma (ECG). neumotórax a tensión y el taponamiento cardiaco (Figura 14. Los abiertos suelen serlo por agresiones (15-30% requerirán toracotomía urgente). además de un alto grado de sospecha para el diagnóstico de las lesiones potencialmente letales.1). MANEJO GLOBAL DEL TRAUMATISMO TORÁCICO GRAVE. entre los 20 y los 40 años.1. a saber. El TT se presenta aislado en el 25% de los pacientes. Ocupan el 3er lugar en las lesiones por accidentes de tráfico. la causa fundamental de los traumatismos torácicos (TT) son los accidentes de tráfico (70%). En nuestro país. Ibáñez M. Casi todos los TT atendidos en nuestro medio son cerrados (menos del 10% requieren cirugía). Asistencia urgente. recurriendo a intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica (VM) si el paciente presenta un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda (IRA). y Bonal J. No nos interesa el diagnóstico específico de las lesiones salvo de las que requieren un tratamiento sin demora. En la evaluación inicial nuestra preocupación va dirigida a la permeabilización de la vía aérea y al mantenimiento de una correcta ventilación y oxigenación.

manejo global del traumatismo torácico.1. IRA CIRUGÍA URGENTE. Página 144 .TRAUMATISMOS TORÁCICOS VÍA AÉREA OBSTRUCCIÓN SI Traumática Caída de la lengua.. Nx irresoluble IOT / VM Toracocentesis SI NO Persist e Hemotórax simple Neumotórax simple Contusión pulmonar Rotura aórtica R. traqueobronquial R. NO SI Neumotórax NO Rx Tórax GAB EKG SI Cierre herida. Figura 14. Diafragmática R. Esofágica Contusión cardiaca. Intubación Ventilación Tubo de Guedel Mascarilla O2 50% Mascarilla O2 50% NO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Neumotórax a tensión abierto.

El tratamiento requiere la descompresión inmediata mediante al inserción de una aguja gruesa (14 G). con sello de agua. Qs/Qt superior al 20%.3. 3. Las venas del cuello pueden estar distendidas (dificultad de retorno venoso) o vacías (hipovolemia severa). El diagnóstico se establece por la detección de shock.p.m. NEUMOTÓRAX ABIERTO. distensión de las venas del cuello y cianosis como manifestación tardía. Resulta como consecuencia de la pérdida de 1500 ml o más de sangre en la cavidad pleural.4. desviación traqueal. Tabla 14.2. El tratamiento definitivo se establece mediante un drenaje torácico fino colocado al mismo nivel.1. por lo tanto se debe colocar un drenaje torácico a todo TT con un neumotórax. HEMOTÓRAX MASIVO. 3. hipoventilación y matidez a la percusión. Es causado por una herida penetrante que afecta a los vasos pulmonares o sistémicos. Página 145 . en el 2º espacio intercostal (EIC) línea medio clavicular. El diagnóstico es clínico: “distress” respiratorio con hipoxemia. unidireccional. El tratamiento en urgencias requiere la colocación de un tubo de drenaje torácico a través de la herida y el posterior taponamiento de ésta con un apósito estéril.Criterios de intubación y ventilación mecánica en los TT.. A veces aparece cuando se conecta el paciente a VM. si se va a someter a VM. provocando colapso pulmonar completo ipsilateral. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN.TRAUMATISMOS TORÁCICOS Frecuencia respiratoria superior a 30 r. Requiere una abertura de la pared torácica de aproximadamente 2/3 del diámetro de la tráquea. La percusión del tórax (timpanismo) permite establecer el diagnóstico diferencial con el taponamiento cardiaco. PaO 2 inferior a 60 mmHg con FiO 2 igual ó > 0. La etiología más común es la VM con PEEP y el TT cerrado. Ocupación total del espacio pleural. 3. PaCO 2 superior a 60 mmHg.4. ausencia unilateral de sonidos respiratorios. El tratamiento definitivo requiere un cierre quirúrgico de la herida y la adecuada colocación de un drenaje alejado de ésta. aunque sea de pequeño volumen.

3. oxigenación. Su causa más frecuente son los traumatismos penetrantes. la gravedad clínica está en relación directa con la extensión y densidad de la imagen radiológica. 3. hemoptisis y disminución del murmullo vesicular. siendo responsable de la IRA presente en estas lesiones. CONTUSIÓN PULMONAR. Se realizará por vía subxifoidea pinchando en dirección a la punta de la escápula y con un catéter grueso. También debemos valorar el signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa con la inspiración). La fijación quirúrgica raramente se realiza. Si el volumen de salida inicial es mayor de 1500 ml o el drenaje es superior a los 200 ml/h se precisará la realización de una toracotomía de emergencia (elevada mortalidad).TRAUMATISMOS TORÁCICOS El tratamiento inicial es la reposición de la volemia y la descompresión pulmonar con un tubo grueso (36-46 Fr) en el 5º EIC. siempre que sea un porcentaje importante del volumen corriente. LESIONES POTENCIALMENTE LETALES IDENTIFICADAS EN LA EVALUACIÓN SECUNDARIA. Inicialmente puede no aparecer en la radiografía de tórax (30% de los casos). línea media axilar anterior. El manejo terapéutico incluye la ventilación adecuada.6. La IOT y la VM no están indicadas de entrada.5. prevención de la sobrehidratación y una analgesia suficiente. 4. Se desarrolla hipoxia por la lesión pulmonar subyacente y por el aire péndulo. El diagnóstico se establece por la tríada de Beck: aumento de la presión venosa (ausente si hay hipovolemia). aumentando en intensidad hasta el 3er día para regresar hasta su desaparición. TAPONAMIENTO CARDIACO . El diagnóstico se establece por inspección y palpación. VOLET COSTAL. Pero es mucho más Página 146 . El diagnóstico es radiológico. Es la complicación pulmonar más frecuente en los TT. disminución de la tensión arterial (pulso paradójico: descenso de la presión sistólica superior a los 10 mmHg con la inspiración. no está presente en la tercera parte de los casos) y la amortiguación de los ruidos cardiacos. Clínicamente aparece como IRA de grado variable. La pericardiocentesis está indicada en el paciente que no responde a las medidas de resucitación y con alto índice de sospecha de taponamiento.1. Sospecharla ante una disociación electromecánica (DEM) en ausencia de hipovolemia severa y/o neumotórax a tensión. Es el movimiento paradójico de algunos segmentos de la pared torácica por pérdida de la continuidad ósea ocasionada por fracturas costales múltiples. Casi siempre subyace en la zona de fracturas costales o volet costal. pueden extraerse varios mililitros de sangre que pueden resultar salvadores.

ROTURA TRAUMÁTICA DE AORTA.2). El tratamiento se dirige al apoyo hemodinámico si fuera preciso y a la rigurosa monitorización del ECG para la detección y el tratamiento precoz de arritmias. Elevación y desviación a la derecha del bronquio principal derecho. taquicardia supraventricular. Ocasiona la muerte en el lugar del accidente en el 90% de los casos.. Ensanchamiento mediastínico. junto a anomalías enzimáticas (CPK elevadas).2. Se puede complicar con atelectasia e infección. Causa más común de fallecimiento por causa no sospechada en el TT. Una respiración ruidosa Página 147 . 4. El diagnóstico se basa en las alteraciones del ECG: alteraciones inespecíficas de la repolarización. El tratamiento puede ser suficiente con aporte de oxígeno con Ventimask o bien precisarse IOT junto a VM (tabla 14. Para el diagnóstico se precisa un elevado índice de sospecha. La rotura tiende a ocurrir a nivel del ligamento arterioso.TRAUMATISMOS TORÁCICOS resolutiva la TAC en su ventana parenquimatosa.4. La radiología convencional nos puede orientar al diagnóstico (Tabla 14. Fracturas de la 1º y 2º costillas. El ecocardiograma confirma el diagnóstico (hipoquinesia y pericarditis). 4.2.Signos radiológicos de lesión aórtica. enfisema subcutáneo o fractura palpable con crepitantes. Obliteración del cayado aórtico. 4. El tratamiento es quirúrgico urgente. además cuando se indica basándose exclusivamente en la presencia de mediastino ensanchado sólo es positiva en el 10% de las exploraciones. taquicardia sinusal y bloqueo de rama derecha. CONTUSIÓN MIOCÁRDICA. La aortografía no es posible en nuestro centro. Desviación del esófago (sonda nasogástrica) a la izquierda. Obliteración del espacio entre la arteria pulmonar y la aorta.2). Si se sospecha debe confirmarse con la TAC. LESIONES DEL ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL. Es la causa más frecuente de muerte súbita en un TT cerrado. Desviación de la tráquea a la derecha. Tabla 14.3. Las lesiones de la laringe y la tráquea se sospechan por la aparición de ronquera.

Es la lesión más frecuente dentro de los TT. salvo que la lesión bronquial sea menor a 1/3 de la circunferencia y se consiga la reexpansión total del pulmón con el drenaje torácico. Suele acompañar a las demás lesiones (Tabla 14. Normalmente por lesiones penetrantes. 4. Las lesiones de los bronquios principales suelen ser por traumatismos cerrados. hemoneumotórax o hematoma subpulmonar puede ser de ayuda un estudio radiológico con contraste. Si a lo anterior se añade una dilatación aguda gástrica.7.6. Página 148 . FRACTURAS COSTALES. LESIONES TRAUMÁTICAS DIAFRAGMÁTICAS. pero precisarán ingreso hospitalario aquellos pacientes: ancianos. LESIONES ESOFÁGICAS. Las lesiones penetrantes requieren una reparación quirúrgica urgente y suelen asociarse con lesiones de esófago. La clínica típica consiste en hemoptisis.3). Suelen pasar desapercibidas en la exploración radiológica en el 30-50% de los casos. Puede ocurrir por TT cerrado a causa de un fuerte golpe abdominal que ocasiona una rotura lineal en el inferior del esófago con fuga del contenido al mediastino. El diagnóstico es fundamentalmente clínico: dolor local o a la compresión y crepitación en el foco de fractura. carótida o yugular.TRAUMATISMOS TORÁCICOS sugiere obstrucción parcial de la vía aérea que puede repentinamente hacerse completa (ausencia de respiración). niños pequeños. La elevación de un hemidiafragma puede ser el único hallazgo radiológico. si no es posible habrá que realizar una traqueotomía.5. se ubican próximas a la carina. Deben ser reevaluadas a las 48-72 horas después del traumatismo. La esofagoscopia con gastrografín localiza la rotura. El tratamiento es la reparación quirúrgica precoz. Se precisará la reparación quirúrgica de la hernia o de la perforación. La confirmación diagnóstica es por broncoscopia. Más comunes en el lado izquierdo (el hígado protege al diafragma derecho). 4. OCFA o con más de 3 fracturas costales. La confirmación se realiza al obtener partículas alimenticias del drenaje torácico (hemoneumotórax sin fractura costal) o burbujas tanto en la inspiración como en la espiración. Pueden tratarse de forma ambulatoria. La IOT es precisa en presencia de distress severo o/y obstrucción de la vía aérea. El tratamiento consiste en cirugía precoz con amplio drenaje mediastínico y sutura esofágica cuando sea posible. Un neumotórax con una gran fuga de aire persistente tras la colocación de un tubo torácico sugiere una lesión bronquial. 4. enfisema subcutáneo y neumotórax a tensión. La base para el diagnóstico es la presencia de neumomediastino. dando mediastinitis y empiema.

Impacto directo. Efracciones de los fragmentos costales. Fragmentos óseos. Árbol traqueobronquial. Enfisema subcutáneo. costales sobre parénquima pulmonar. Cervical y dorsal. Los antibióticos están indicados en ancianos y enfermos con patología respiratoria crónica. Tabla 14.. fisioterapia respiratoria y estimular la tos. Hemoneumotórax. Mecanismo de producción.3.. Fragm.. Rotura pleura parietal. Nºarco costal. Evitaremos siempre los clásicos vendajes compresivos.TRAUMATISMOS TORÁCICOS La terapéutica se basa en la supresión completa del dolor (analgesia epidural o intravenosa continua). Página 149 .. Tipo de lesión 1ª y 2ª 3ª a 7ª Col. Aorta.Lesiones asociadas a fracturas costales. 8ª a 10ª Lesiones abdominales: hígado. bazo.

.

. Asensio J.. Las lesiones que pueden comprometer seriamente la ventilación son: neumotórax a tensión. Desgraciadamente. Ferrer R. salvo el abdomen “verdadero”. B. La cavidad peritoneal constituye un reservorio para una importante pérdida oculta de volemia. El diagnóstico específico de la lesión no resulta en si tan importante como el hecho de reconocer la necesidad de cirugía.. Dichas prioridades son: Evaluación primaria (A.. Andreu J. Oliver I.. o no adecuadamente tratadas son responsables aproximadamente del 10% de las muertes en el paciente politraumatizado severo. el resto de partes resulta muy difícil de evaluar de forma completa únicamente mediante la exploración clínica. Lacueva F. frecuentemente hay compromiso hemodinámico y múltiples lesiones asociadas.TRAUMATISMOS ABDOMINALES Capítulo 15 TRAUMATISMOS ABDOMINALES Pérez-Vicente F. puede suponer una morbilidad o mortalidad evitable. Breathing. Circulación y control de la hemorragia: la hemorragia es la causa más frecuente de muerte precoz en el paciente politraumatizado. INTRODUCCION Las lesiones intraabdominales no reconocidas. o su defecto. Calpena R. Página 151 .. Circulation -) Vía aérea: asegurar la permeabilidad y funcionalidad de la vía aérea. neumotórax simple y fracturas costales.. Arroyo A.. C -Airway.J. Toda hipotensión en el paciente traumatizado debe ser considerada de origen hipovolémico mientras no se demuestre lo contrario. Candela F.. neumotórax abierto y volet costal. ajustarse a las prioridades supone un requisito indispensable cuando cualquier gesto. por lo que a menudo las actuaciones han de ser rápidas y correctamente enfocadas según un elevado índice de sospecha. el abdomen pélvico y el retroperitoneo. Carvajal R. La exploración abdominal inicial puede ser imprecisa o equívoca. el abdomen “verdadero”. Ventilación: una vía aérea permeable no asegura una adecuada ventilación y correcto intercambio de gases. La cavidad abdominal puede ser dividida en cuatro áreas anatómicas para facilitar dicho proceso: el abdomen intratorácico. y menos gravemente hemotórax.A. así como alteraciones del nivel de consciencia secundarias a TCE o intoxicación que dificultan el diagnóstico. EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Como en todo paciente politraumatizado.

a menudo puede realizarse una exploración completa. especialmente en pacientes con alteraciones de la consciencia por TCE. la punción-lavado peritoneal (PLP) constituye un método diagnóstico rápido y seguro. y aunque constituye una prueba explorador-dependiente. En estos casos. Una hemorragia de origen intraabdominal debe ser sospechada. “ de la cabeza a los pies”.TRAUMATISMOS ABDOMINALES Resucitación inicial: Simultáneamente a la fase de evaluación primaria. las condiciones referidas al ABC que amenacen la vida del paciente deben ser corregidas. la PLP puede resolver la duda acerca de la existencia de una hemorragia peritoneal que requiera cirugía en el paciente con un descenso progresivo del hematocrito y múltiples fracturas asociadas. e incluso puede llevar a un elevado número de laparotomías innecesarias si se utiliza como único criterio. La PLP no es una exploración órgano-específica. En el paciente inestable. Si el paciente requiere cirugía por otra causa. y tras descartar otro posible origen del sangrado. en muchos pacientes la exploración puede ser no concluyente o equívoca. Evaluación secundaria: Sólo cuando la fase de evaluación primaria se ha completado. incluyendo fracturas de pelvis. y la resucitación ha sido iniciada. Asimismo. Por el contrario. hemotórax. En el paciente estable. taponamiento cardiaco. intoxicación etílica u otras drogas. en cuanto que no identifica el origen del sangrado. así como exploraciones complementarias que orienten el diagnóstico de manera más específica. no es útil para la valoración del retroperitoneo. comienza la evaluación secundaria del paciente. la PLP positiva indica la cirugía. Cuando se dispone de ella en el Servicio de Urgencias. que será repetida cuantas veces sea necesario.1. la PLP puede sentar la indicación de necesidad previa de cirugía abdominal. TCE severo o fractura de pelvis o de huesos largos. Sin embargo. Una exploración física claramente posit iva puede ser suficiente para sentar la indicación de cirugía urgente. la PLP no es la exploración de primera elección si dispone de otras técnicas. como se discutirá más adelante. con una sensibilidad del 98%. en el paciente estable. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL La exploración abdominal puede inicialmente determinar la presencia de una lesión importante que requiera tratamiento quirúrgico. confirmada o descartada en el paciente hemodinámicamente inestable sin un origen externo del sangrado. en la que se incluye la valoración del abdomen. y por tanto. o en el paciente en shock. la ecografía abdominal puede sustituir Página 152 . puede no ser positiva hasta en un 20-30% de pacientes con lesiones intraabdominales graves. Las indicaciones y contraindicaciones se resumen en la tabla 15. ni tampoco para el diagnóstico de lesiones de vísceras huecas. y su positividad no necesariamente indica la cirugía. Paciente hemodinámicamente inestable En el paciente hemodinámicamente inestable que no responde a las medidas de resucitación es de vital importancia determinar si el origen de la hipotensión es intraabdominal. Aunque la exploración física es a menudo un indicativo fiable y seguro.

Una fractura por aplastamiento de una vértebra lumbar se asocia a lesión parenquimatosa renal hasta en un 20% de los casos. columna lumbar o fracturas costales bajas. la historia clínica puede orientar a la localización de la lesión. • Paciente con múltiples lesiones y shock de causa no aparente.L.Indicaciones y contraindicaciones de la P.1. y las derechas un 10% de lesión hepática. por ejemplo. las fracturas costales izquierdas bajas (9ª a 12ª) en el contexto de un traumatismo torácico tienen un 20% de probabilidad de lesión esplénica. haciendo imposible la reevaluación frecuente. que no responde a las medidas habituales de resucitación. • Relativas: Cirugía abdominal previa Obesidad mórbida Cirrosis hepática avanzada Coagulopatía preexistente Embarazo Tabla 15.2 se resumen las lesiones asociadas más frecuentes. Así. En estos pacientes. En la tabla 15. del estado hemodinámico y de un alto índice de sospecha que conduzca a las exploraciones adecuadas para llegar. . Página 153 . • Paciente con sospecha de lesión intraabdominal y exploración equívoca candidato a cirugía por otra lesión. especialmente en los traumatismos cerrados. fractura de pelvis. de la clínica. INDICACIONES PLP CONTRAINDICACIONES PLP • Paciente inestable con potencial lesión • Absolutas: intra-abdominal y exploración clínica Existencia de indicación de laparotomía equívoca en caso de: alteración nivel consciencia (TCE). si no al diagnóstico.. intoxicación por drogas. En los traumatismos penetrantes esta dificultad es obviamente menor.P. lo cual dependerá del tipo de traumatismo. Paciente hemodinámicamente estable En el paciente hemodinámicamente estable pueden existir signos claros de peritonitis en la evaluación clínica inicial. pero más típicamente. sí a la decisión de la necesidad de cirugía.TRAUMATISMOS ABDOMINALES a la PLP en el paciente inestable. la lesión puede pasar desapercibida en la exploración inicial.traumatismo de alta energía. y el problema reside en decidir si deben o no explorarse quirúrgicamente. lesión de medula espinal asociada. o consistir únicamente en un área de dolor a la palpación. y ha demostrado ser más eficaz para la evaluación inicial en traumatismos cerrados que en los penetrantes.

útero. Una próstata desplazada posteriormente puede sugerir disrupción de la uretra posterior en pacientes con presencia de sangre en el meato uretral. o a un hematoma retroperitoneal. donde la presencia de sangre puede sugerir una posible perforación colorectal. una exploración física negativa inicial no excluye la presencia de lesión intraabdominal. o la realización de ulteriores exploraciones diagnósticas. a ser posible por el mismo explorador. pobremente localizado. así como las fracturas costales bajas.TRAUMATISMOS ABDOMINALES LESIONES OSEAS Fracturas costales bajas Lesiones vértebras torácicas bajas Fractura apófisis lumbares Fracturas pélvicas transversa POSIBLES LESIONES ASOCIADAS Hígado / bazo Páncreas. Contrariamente. tales como fracturas costales. Así pues. especialmente en traumatismos penetrantes. vísceras huecas Vejiga. debe incluirse en la exploración clínica inicial. frecuentemente olvidado. La presencia de tono en el esfínter anal en el paciente con alteración del nivel de consciencia ayuda a establecer la integridad de la médula espinal. La exploración física positiva es el indicativo más fiable para decidir la necesidad de una laparotomía. junto con un alto índice de sospecha constituye el indicador más fiable para la eventual necesidad de una exploración quirúrgica. El dolor precoz es habitualmente de origen visceral y por lo tanto. El tacto rectal. En traumatismos cerrados. Sin embargo éste puede deberse también a lesiones extrabdominales. Las perforaciones de víscera hueca normalmente requieren varias horas antes de que un cuadro de peritonitis se haga clínicamente aparente. Las perforaciones de colon o estómago producen un cuadro de peritonitis más rápidamente que las perforaciones de intestino delgado.Lesiones viscerales frecuentemente asociadas a lesiones óseas. o contenido intestinal suele producir íleo paralítico. por palpación de la pared rectal pueden detectarse fragmentos óseos subsecuentes a una fractura de pelvis.. vertebrales o pélvicas. El diagnóstico de localización de la lesión no es esencial si el paciente precisa cirugía inmediata. vasos del retroperitoneo Tabla 15. el dolor a la descompresión o el silencio a la auscultación. duodeno. La exploración física es de crucial importancia. La presencia de sangre libre en cavidad peritoneal.2. La presencia de lesiones asociadas puede causar dolor abdominal y defensa. el dolor abdominal puede hacerse aparente o incrementarse. así como la defensa involuntaria. vértebras Riñón. o contusiones de pared abdominal. yeyuno. rectosigma. la exploración clínica repetida frecuentemente. Página 154 . de pelvis. Con repetidos exámenes. El objetivo es identificar el paciente que posiblemente precisará exploración quirúrgica.

Idealmente debe llevarse a cabo el examen rectal y de genitales externos previo a la intubación. la amilasa sérica y las transaminasas. El sondaje vesical.< 90 mm/Hg. como técnica de elección. Cierto grado de anemia dilucional es común en el paciente resucitado. la hiperamilasemia persistente. glucosa. Sin embargo. En tales casos se utilizará la vía oral. amén de descomprimir la vejiga y verificar una hematuria. Si ésta es negativa. Una próstata desplazada posteriormente. Una amilasa elevada en sangre no es sensible ni específica de lesión pancreática. El sondaje nasogástrico puede ser a la vez diagnóstico y terapéutico. o consistente con la clínica debe hacernos sospechar la posibilidad de una lesión pancreático-duodenal. creatinina e iones son de escaso valor para el manejo inicial del paciente. La presencia de macro o microhematuria en el paciente hipotenso (T. la amilasa puede elevarse también en traumatismos craneales y del macizo facial. por el riesgo real de desplazamiento del catéter a la cavidad craneal a través de una lámina cribiforme dañada. sin embargo deben ser obtenidos como referencia para el seguimiento. y es bien tolerada si el paciente mantiene la estabilidad hemodinámica. y el hematocrito simplemente confirma el diagnóstico.A. así como un excelente parámetro de la adecuada o insuficiente respuesta del paciente hipotenso a las medidas de resucitación. y por otra parte. Su normalidad no excluye lesión del páncreas. La hemorragia severa es diagnosticada directamente con los parámetros hemodinámicos. de los tejidos. la presencia de sangre en el meato uretral o hematoma escrotal importante contraindican el sondaje vesical hasta que una uretrografía retrógrada confirme una uretra intacta. y por tanto oxigenación. que constituye un indicativo más fiable incluso que la tensión arterial del estado de perfusión. permite monitorizar la diuresis. La presencia de sangre en el aspirado debe hacer sospechar lesión del tracto gastrointestinal alto. siempre que se haya descartado un origen nasofaríngeo.) sin otro origen constatado del sangrado indica la realización de una urografía Página 155 . el complejo duodeno-páncreas puede explorarse por ERCP en el paciente sin otra indicación para la cirugía. El recuento de leucocitos. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Laboratorio Las determinaciones analíticas con valor en el diagnóstico inicial del paciente con traumatismo abdominal son el hematocrito.TRAUMATISMOS ABDOMINALES Intubación nasogástrica y sondaje vesical Todos los pacientes que tras un traumatismo abdominal sean admitidos para observación deben ser cuidadosamente sondados. y justifica la realización de una TC con doble contraste. La intubación nasogástrica está contraindicada en aquellos pacientes con fracturas del macizo facial. pero persiste la hiperamilasemia junto con un alto índice de sospecha. Con ello se consigue la descompresión gástrica y se reduce el riesgo de aspiración.S.

Su negatividad excluye la presencia de lesión renal significativa. la mayoría de lesiones renales por traumatismo cerrado se resuelven espontáneamente si no se actúa sobre ellas. por lo que es preferible a la ecografía en el paciente estable con sospecha de lesión intraabdominal. y permite la clasificación de dichas lesiones en grados con valor pronóstico. Con la adquisición de experiencia en el manejo diagnóstico y terapéutico del paciente politraumatizado. sin embargo. riñón y bazo. cualquier anormalidad debe seguirse de la realización de u TC con na contraste. que mejoran la resolución de la imagen sin sacrificar excesiva penetración en los tejidos. Página 156 . y menos vital. dichas exploraciones pueden aportar datos muy valiosos para el enfoque diagnóstico. la radiología simple de abdomen aporta menos información. Técnicas de imagen En todo paciente politraumatizado severo. y cistografía. la TC de abdomen constituye hoy la herramienta más útil en el manejo diagnóstico del paciente estable con traumatismo abdominal. puede también obtenerse. especialmente en los niños. En la mujer embarazada. en comparación con las anteriores. si bien no es muy específica en la localización de la lesión. Dichas exploraciones son: Rx lateral de columna cervical. particularmente hígado. En el paciente politraumatizado. evitando la movilización inadecuada del paciente en tanto en cuanto una lesión espinal no sea descartada. Es muy sensible para determinar la presencia de líquido libre. Asimismo. especialmente en niños. permite además la evaluación de la edad y movimientos fetales. o en shock. Con todo ello. La ecografía puede ser utilizada fiablemente en el seguimiento de este tipo de pacientes. y permite la evaluación de lesiones retroperitoneales. en los que por su menor tamaño se pueden utilizar frecuencias de onda más altas. hematomas intrahepáticos estables o grados menores de lesión hepática o esplénica pueden ser manejados conservadoramente con éxito. aunque menos eficaz para identificar todas las lesiones de uréteres y/o vejiga. muy sensible para la definición de la lesión renal. De igual forma. La TC de abdomen es sin embargo superior en la detección de lesiones de víscera maciza. rotura uterina o lesiones de la placenta. Bien analizadas. deberían realizarse inicialmente tres exploraciones radiológicas en la misma camilla. Dichos hallazgos se resumen en la tabla 15. latido cardiaco. Por el contrario. con traumatismo toracoabdominal. se reduce la posibilidad real de convertir una fractura vertebral sin compromiso medular en una lesión espinal.TRAUMATISMOS ABDOMINALES i. Con ello.3. Así pues.v. La ecografía constituye una alternativa no invasiva a la PLP en el paciente inestable tras un traumatismo cerrado. la TC con contraste es eficaz en el diagnóstico de localización de una hemorragia intraperitoneal o mesentérica. actualmente está bien establecido que determinadas lesiones abdominales no requieren tratamiento quirúrgico. AP de tórax y pelvis.

CONSIDERACIONES ESPECIALES Traumatismos cerrados Los accidentes de tráfico representan la causa de más del 60% de traumatismos abdominales cerrados. como se ha ido mencionando a lo largo del presente capítulo.3.Hallazgos radiológicos en el paciente con traumatismo abdominal.TRAUMATISMOS ABDOMINALES HALLAZGOS ANORMALES Fracturas costales bajas (9ª-12ª) Patrón aéreo loculado en tórax Sonda nasogástrica en tórax Nivel hidroaéreo en tórax Pérdida del contorno del diafragma Aire libre intraperitoneal Contorno aéreo renal derecho Aire libre retroperitoneal Fractura vertebral torácica baja Distorsión pliegues mucosos del duodeno Fractura de vértebra lumbar Borramiento de la línea del psoas Desplazamiento huecas Diástasis púbica Fractura de pelvis aparente de CONSIDERACIONES Lesión hepática o esplénica Ruptura diafragmática Ruptura diafragma o esófago Hemotórax o ruptura diafragmática Rotura diafragmática Rotura víscera hueca Rotura duodenal Rotura duodenal Lesión pancreática Hematoma duodenal intramural Lesión renal Hematoma retroperitoneal vísceras Hemoperitoneo Lesión uretral Lesión vísceras abdominopélvicas Lesión intratorácica severa Rotura diafragmática Lesión vascular retroperitoneal Fractura de pelvis en la mujer embarazada Abrupción de placenta Hematoma uterino Sufrimiento fetal Tabla 15.. La realización de exploraciones radiológicas más específicas y/o invasivas se realizará de acuerdo a los hallazgos clínicos. junto con un alto índice de sospecha. y siempre que el estado hemodinámico del paciente lo permita. Las vísceras macizas son más frecuentemente lesionadas como Página 157 . analíticos y radiológicos.

Lesiones más frecuentes en traumatismos abdominales. La presencia de equimosis lineal en la pared abdominal debe orientar hacia la posibilidad de este tipo de lesiones. Página 158 . La mayor elasticidad de dichos tejidos en niños y adultos jóvenes los hace menos vulnerables ante este tipo de traumatismo. Fracturas de pelvis y lesiones asociadas La mayoría de fracturas pélvicas traumáticas resultan de accidentes de motocicleta. inestabilidad hemodinámica. con una mortalidad de hasta el 50%. En la figura 15. alteraciones de la consciencia. en los que la sospecha clínica es fundamental. por su menor distensibilidad al ser sometidas a un incremento brusco de presión.4 se resumen los órganos más frecuentemente lesionados en traumatismos abdominales cerrados y penetrantes Con el uso incorrecto del cinturón de seguridad aumenta la incidencia de perforaciones de víscera hueca y de lesiones de columna lumbar. y también mejores candidatos al manejo conservador. peatones atropellados o precipitados. En la tabla 15.4. ORGANO Hígado Bazo Intestino Delgado Colon Estómago Hematoma retroperitoneal Riñón Diafragma Grandes vasos Páncreas CERRADO 30% 25% 5% 5% <5% 13% 7% 2% 2% 3% PENETRANTE 37% 7% 26% 17% 15% 10% 4% 5% 13% 4% Tabla 15.. La hipotensión en el paciente con fractura pélvica representa un difícil problema. El gran abanico de posibilidad de lesiones intraabdominales resultante de un traumatismo cerrado. frecuentemente complicado por lesiones asociadas.TRAUMATISMOS ABDOMINALES resultado de traumatismos cerrados.1 proponemos un algoritmo diagnóstico del paciente con traumatismo abdominal cerrado. y una exploración dificultosa o equívoca hacen muy complejo el manejo de este tipo de pacientes.

.TRAUMATISMOS ABDOMINALES TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO TRAUMATISMO TORÁCICO BAJO CERRADO Inestable/Shock Estable Exploración Positiva Exploración negativa/dudosa Exploración Positiva Exploración Dudosa Exploración negativa PLP/ECO Observación Exploración frecuente Positiva Negativa TC Otro origen ? TCE severo ? Cambios exploración Deterioro hemodinámico Exploraciones Radiológicas Orientadas Shock Ingreso en Cirugía PLP/ ECO Positiva Laparotomía Negativa Reorientar estudio Figura 15.1.Algoritmo diagnóstico en el paciente con traumatismo abdominal cerrado Página 159 .

Nosotros preferimos otros criterios para la cirugía. En el caso de una lesión diafragmática existe riesgo de producir un neumotórax a tensión. la probabilidad de lesión intraabdominal que requiera cirugía es sólo del 20-30%. Tradicionalmente. el desarrollo de signos de peritonitis. Traumatismos penetrantes En los traumatismos por arma de fuego. a pesar del 15% de falsos positivos debidos a sufusión de sangre a través del peritoneo. El empleo de la laparoscopia debe limitarse al paciente hemodinámicamente estable con una herida abdominal penetrante y sin signos clínicos evidentes de lesión intraabdominal que indiquen una laparotomía. La AP de tórax orienta a un hemotórax o fractura diafragmática. La prioridad en el manejo del paciente es la resucitación hemodinámica adecuada. Debido a la trayectoria circular del proyectil y a la cavitación. tales como la inestabilidad hemodinámica. Una hemorragia profusa puede obstaculizar la visión y demorar o impedir la actuación quirúrgica. o de lesiones asociadas intraabdominales. en los traumatismos por arma blanca. la probabilidad de lesión intraabdominal que requiera tratamiento quirúrgico es del 80-95%. por lo que la laparotomía está indicada. La PLP negativa realizada vía supraumbilical (ya que el hematoma diseca el plano del peritoneo parietal) excluye lesión intraabdominal. En la figura 1 5. Los traumatismos torácicos penetrantes distales al plano coronal anterior de la línea del pezón (4º espacio intercostal). aparte de la positividad de las exploraciones radiológicas que se practiquen. y la hipotensión puede resultar de dicha fractura. Dicha técnica detecta muchas heridas penetrantes en las que no existe lesión significativa que requiera cirugía. de vasos retroperitoneales. es frecuente el hallazgo de múltiples lesiones asociadas. Sin embargo. Los tatuajes de entrada y salida pueden dar una idea aproximada de los órganos involucrados. salvo evidencia clara de lesión tangencial de la pared abdominal.TRAUMATISMOS ABDOMINALES La fractura de pelvis raramente es una lesión aislada.2 proponemos un algoritmo diagnóstico en el paciente con traumatismo abdominal penetrante. en cuyo caso una laparoscopia es recomendable. fiebre o incremento del recuento de leucocitos. La laparoscopia diagnóstica es actualmente objeto de discusión y está siendo sometida a amplios estudios prospectivos. y posterior de la punta de la escápula (7º espacio intercostal) deben considerarse potencialmente como causantes de lesiones intraabdominales. La PLP positiva indica la cirugía. y evaluación completa que permita descartar un origen extrapélvico de la hemorragia. Sus principales limitaciones radican en la dificultad para la adecuada valoración del intestino delgado en su totalidad. Ello requiere la exploración física repetida frecuentemente. junto con un elevado índice de sospecha. puede no detectar una herida penetrante que precise cirugía. y a su vez. o lesiones torácicas potencialmente letales. así como una embolia gaseosa en caso de lesiones vasculares. monitorización. la exploración de la herida con anestesia local y evidencia de disrupción peritoneal se ha considerado indicación de laparotomía. Página 160 . bazo y páncreas.

. Página 161 .Algoritmo diagnóstico en el paciente con traumatismo abdominal penetrante.TRAUMATISMOS ABDOMINALES TRAUMATISMO ABDOMINAL PENETRANTE TRAUMATISMO TORÁCICO BAJO PENETRANTE Arma de fuego Arma blanca Through-and-through Tangencial Inestable Estable Laparoscopia Exploración Positiva Exploración negativa/dudosa Observación PLP/ECO Exploración Frecuente Positiva Negativa Cambios exploración Deterioro hemodinámico Lesiones asociadas? Reorientar estudio Laparotomía Si No TC Otras exploraciones Laparoscopia Ingreso/observación Figura 15.2.

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Cefalea asociada a infección no cefálica. Cefalea de tensión o tipo tensión. Cefalea asociada a trastornos metabólicos.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS Capítulo 16 CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS Sola D. .Antecedentes personales Página 163 . dolor del tronco nervioso y dolor por desaferentización. . Cefalea asociada a la ingesta de ciertas substancias o a su supresión.Distribución horaria . Cefalea asociada a trastorno intracraneal de origen no vascular. Miscelánea de cefaleas no asociada a lesión estructural. Cefalea asociada a traumatismo craneal.Historia familiar . por lo que la historia clínica y una exhaustiva exploración neurológica y sistémica darán las claves diagnósticas: 2. En la actualidad. Cefalea en racimos y hemicránea crónica paroxística. senos. y Alom J... dientes. 2.Neuralgias craneales. boca. que identifica las siguientes categorías: Migrañas...Pródromos .Factores desencadenantes . el estudio de las cefaleas se apoya en la clasificación redactada por el Comité de la “Internacional Headache Society” (IHS) en 1988. Plaza I.Síntomas acompañantes .Factores de mejoría . u otras estructuras faciales o craneales.ANAMNESIS: La historia clínica debe incluir las siguientes preguntas: Edad de comienzo Sexo Tiempo de evolución Instauración Frecuencia Duración Localización Carácter . oído.Intensidad . ojos. 1. Espinosa J. Cefalea asociada a trastornos vasculares. cuello.INTRODUCCION La cefalea es el motivo más frecuente de consulta neurológica. nariz.DIAGNOSTICO Rara vez los exámenes complementarios revelan anomalías.Cefaleas no clasificables. Se define como una sensación dolorosa que puede afectar la región suboccipital hasta la región orbitaria. Cefalea o dolor facial asociados a alteraciones del cráneo.1..

. . Localización bilateral. No progresión de su intensidad en el plazo de semanas. 3. Intensidad moderada.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN UN SERVICIO DE URGENCIAS .Tumores Supra e Infratentoriales .. .2.CEFALEA CRONICA PROGRESIVA 3.Exploración neurológica.Cefaleas tensionales crónicas. o por tetraciclinas Página 164 . 3.3.2. Intensidad moderada.1. por vitamina A.EXPLORACION: .Exploración sistémica básica. Para el enfoque de un paciente con cefalea. agruparíamos a los enfermos en uno de los siguientes apartados: 3. no pulsátil.CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio subagudo con progresión lenta y constante.CEFALEA CRONICA NO PROGRESIVA. en la sala de urgencias. Carácter opresivo.3. 3.1.2.1.1.1. 3.... AGUDA DE RECIENTE COMIENZO.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL . CRONICA PROGRESIVA.Arteritis de la arteria temporal .4. AGUDA RECURRENTE.Fármacos: Retirada de esteroides Intoxicación por plomo.CEFALEA CEFALEA CEFALEA CEFALEA CRONICA NO PROGRESIVA.Cefalea diaria crónica. Así. Asociada a cuadros depresivos o estrés.Pseudotumor Cerebral .CLASIFICACIÓN SEGUN LA TEMPORALIDAD..3.2.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 2.Absceso Cerebral . Exploración neurológica normal.3.CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio subagudo.. 3. .Hematoma Subdural . 3.Exploración de estructuras extraneurológicas. es importante considerar el perfil temporal del proceso. continua.2.Trombosis de los senos venosos .2. Papiledema (estadios avanzados).2.1.

. 3. Localización bilateral.CEFALEA AGUDA DE RECIENTE COMIENZO 3..náuseas y/o vómitos.CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio agudo o subagudo. Intensidad severa / muy severa.1. Localización hemicraneal.3. rinorrea o taponamiento nasal. Neuralgia del Trigémino. Cefalea tensional episódica...Lagrimeo.1. Cefalea coital benigna. Hemicránea crónica paroxística.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 3. Relación con maniobra de Valsalva.R.4. Duración de 4-72 horas. .4.2.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN UN SERVICIO DE URGENCIAS Hemorragia Subaracnoidea Cefalea vascular (primeros episodios) Cefalea tras ingesta excesiva de alcohol Encefalopatía Hipertensiva Cefaleas agudas de origen ocular u O.3.CEFALEA AGUDA RECURRENTE 3. .2. Asociada a uno o varios de los siguientes: . de carácter pulsátil.3.L. Ausencia de episodios previos similares. Historia de cefaleas similares.CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio súbito (segundos-30 minutos). Presencia de náuseas o vómitos. Intensidad severa o muy severa. difusa o fronto-occipital. Primer episodio entre 15-40 años. Presencia de rigidez de nuca. Cefalea “en racimos” o “Cluster Headache”. 3.Fotofobia y fonofobia..4. Exploración Neurológica normal.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN UN SERVICIO DE URGENCIAS Migraña. Cefalea asociada a Arteritis de la Temporal Meningitis / Encefalitis Ictus Cefalea asociada a procesos febriles Trombosis de los senos venosos Cefaleas post-punción lumbar Cefalea tusígena Página 165 . 3..

SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEAL (HIC) Cefalea pulsátil. Cefalea generalizada.CUADROS CLINICOS PRINCIPALES. coma profundo. acetazolamida. y derivación lumboperitoneal (en afectación agudeza visual).PSEUDOTUMOR CEREBRAL O HIC BENIGNA . 4.2.. . acompañada de vómitos. . muy intensa. alteraciones de la coagulación… . Inicio brusco..1. Diagnóstico: TAC CRANEAL URGENTE (contraindicada la punción lumbar). . 4. reducción de peso.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4..Se acompaña de fiebre. Exploración: Edema de papila. signos de focalidad Neurológica. Página 166 . somnolencia. no súbito. vómitos y borrosidad visual secundaria al papiledema que no está producido por las causas habituales de la misma. .CEFALEA EN LAS MENINGITIS Y ENCEFALITIS AGUDA . suele ser pulsátil. Vómitos / náuseas.CEFALEA EN LAS HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS Desencadenada frecuentemente por un esfuerzo físico.Diagnostico: TAC CRANEAL que demuestre ausencia de proceso expansivo P. . embarazo o alteraciones de la menstruación. que confirme un aumento de presión del LCR.Diagnóstico: TAC CRANEAL / PUNCIÓN LUMBAR (si TAC craneal normal). seguida de 4 mg/6 horas.3.Signos de focalidad neurológicos (pueden ser tardíos). de inicio.Empeoramiento con la bipedestación y movimientos de cabeza y Valsalva..Dolor agudo. . signos meníngeos y en ocasiones de petequias. LUMBAR. . 4.Alteración del nivel de conciencia: Agitación. 4. con localización occipitonucal. . Pueden desencadenarse por maniobras de Valsalva. intoxicación vitamina A..Diagnóstico: Ante la sospecha hay que realizar PUNCION LUMBAR. obesas. Exploración Neurológica: . Tratamiento proceso tumoral intracraneal: Dexametasona 12 mg i.Cuadro de hipertensión endocraneal con cefalea.4.v. Suele comenzar a primeras horas de la mañana. somnolencia. Homolateral (90%). fármacos. bilateral. En relación con endocrinopatías.Signos meníngeos.Más frecuente en mujeres jóvenes. Puede aparecer con perdida transitoria del nivel de conciencia. de inicio intermitente y después continua y progresiva. a veces después de un parto.Tratamiento: Punción lumbar evacuadora.

con deterioro del nivel de conciencia . insuficiencia cardiaca congestiva .CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4. Página 167 . 4. toma de estrógenos y progestágenos.Exploración Neurológica: Normal . neoplasias. trastornos hematológicos.Afecta a mayores de 40 años . neuropatía isquémica del nervio óptico (alteración de la agudeza visual) Exploración: endurecimiento de la arteria temporal Diagnóstico: Aumento VSG / Biopsia de la arteria temporal Tratamiento: Prednisona 1 mg/Kg/día durante un mes. puede existir hiperestesia cutánea o del cuero cabelludo Se acompaña de febrícula.Diagnóstico: Descartar Patología en fosa posterior o Esclerosis Múltiple . intensa. ..Diagnóstico: TAC/RMN (AngioRMN / Angiografía cerebral) . claudicación m andibular. hiperagudo de segundos de duración .CEFALEA EN TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS . Fenitoína 100 mg/8 h.Tratamiento: Carbamacepina 100 mg/8 h (aum. disminuyendo posteriormente según la VSG (< de 30). sepsis.Tratamiento: La mayoría de los autores recomiendan anticoagulación con heparina seguida con dicumarínicos durante 3 meses.Se localiza más frecuentemente en la segunda o tercera rama del nervio trigémino . Gabapentina 300-400 mg/8 h. Baclofén 10-25 mg/8 h. Clonazepam 1-3 mg/24 h.NEURALGIA IDIOPÁTICA DEL TRIGÉMINO .Se puede acompañar de crisis comicial y déficit neurológico .Cefalea holocraneal. deshidratación y caquexia. Valproato 600-3. 4.7.5.. paroxístico. polimialgia reumática.Pueden existir “zonas gatillo”. de carácter continuo Localización temporal unilateral o bilateral. El tratamiento se mantiene 12 años..Factores predisponentes: puerperio. hasta 600-1200 mg/día).6.CEFALEA ASOCIADA A ARTERITIS DE LA TEMPORAL Pacientes mayores de 50 años Cefalea diaria. de tipo pulsátil Empeoramiento nocturno.Episodios de dolor lancinante.000 mg/24 h.

Tienden a presentarse a la misma hora. Página 168 .Debe ir orientado a relajar y disminuir la ansiedad: .Debe evitarse los analgésicos.Naproxeno + antieméticos.. .TRATAMIENTO: ..CEFALEA TENSIONAL 4. inyección conjuntival.8..Se acompaña de síntomas vegetativos ipsilaterales: lagrimeo. es típico que despierten al enfermo. . con periodos de remisión asintomática de 7-12 meses.Intensidad leve a moderada .1.Amitriptilina a dosis bajas 4.9..Duración de los episodios de 15 minutos a 3-4 horas. supraorbitario o temporal.Benzodiacepinas a dosis bajas y/o .8. .Mayor frecuencia en varones entre 20-40 años. de tipo punzante y unilateral . selectivos de la recaptación de serotonina) a dosis bajas .Dolor intenso orbitario.8.3.Localización bilateral .CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4. síndrome de Horner.CEFALEA TENSIONAL EPISÓDICA: < de 180 días al año o < de 15/mes .CEFALEA EN ACÚMULOS O EN RACIMOS (CLUSTER HEADACHE) .CEFALEA TENSIONAL CRONICA: > de 180 días al año o > de 15/mes 4.. . bloqueo nasal y/o rinorrea.CEFALEA DIARIA CRONICA Cefalea diaria de al menos 3-6 meses de duración Consumo abusivo de fármacos ergóticos.No empeora con el ejercicio .No existe fonofobia o fotofobia. analgésicos o ambos Historia previa de migraña.No hay náuseas ni vómitos .Interrupción de fármacos.Antidepresivos (tricíclicos / inhib.Al menos 3 de las siguientes: .Ha de cumplir: .Cefalea entre 30 minutos y 7 días . .8.10.Calidad opresiva (no pulsátil) .Episodios agrupados en periodos (1 cada 2 días hasta 8 al día) de unos 2 meses aproximadamente. En ataque agudo: Naproxeno 500-1500 mg/día . o bien sólo una 4.2.Apoyo psicológico 4.. . y/o cefalea tensional Ausencia de una etiología craneal Tratamiento: .

4.M.Ataques de dolores asociados a signos y síntomas propios de la cefalea en racimos.12.M. 3 meses Variante crónica (> de 6 meses de evolución) Carbonato de litio 300 mg/8-12 h. Verapamilo 80-120 mg/8 h o Metisergida 4-10 mg/día.Al menos 2 ataques con síntomas reversibles de disfunción cerebral focal (aura) . durante 15 minutos Ergotamina 2 mg rectal (al acostarse durante 5 días sí no existe contraindicación). 1 mes.Son crisis breves (de 2-30 minutos). familiar hemipléjica .M.MIGRAÑAS 4.M con aura de comienzo agudo. sin aura).No duran más de 60 minutos. muy frecuentes (> de 5 diarias) . . cualidad pulsátil.MIGRAÑAS SIN AURA .12.2... Página 169 .La cefalea tiene al menos dos de las siguientes: localización unilateral.Haber presentado como mínimo 5 episodios de duración entre 4-72 horas y durante la cefalea al menos una de las siguientes: náuseas/vómitos o fotofobia/fonofobia.Tratamiento: Indometacina 50-150 mg/24 horas 4.Aura migrañosa sin cefalea.TRATAMIENTO: DE LAS CRISIS: Sumatriptán 6 mg por vía subcutánea 0xígeno 100% a un flujo de 7 l/min. precedidos o simultaneados por cefalea similar a la previa (M. con aura típica .11. intensidad moderada a severa. 4.HEMICRÁNEA CRÓNICA PAROXÍSTICA .MIGRAÑAS CON AURA . seguidos.12..CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS .Clasificación: ..1.Mayor frecuencia en mujeres . basilar . .Diagnostico: Excelente respuesta a la indometacina . PROFILACTICO: Prednisona 1 mg/Kg/día en pauta descendente.M. . con aura prolongada . . se agrava por la actividad física rutinaria..Ni la historia ni la exploración demuestran carácter secundario.

subcutáneo 20 mg. oral 10 mg.5 mg. parenteral Metoclopramida 10 mg.MODERADA ANALGESICOS. oral ANTIEMÉTICOS Metoclopramida Domperidona 10 mg. 10-20 mg.000 mg.000 mg. oral.12.Tratamiento sintomático .MIGRAÑA RETINIANA 4.TRATAMIE NTO SINTOMÁTICO: Reposo habitación oscura y tranquila CRISIS MIGRAÑOSA LEVE.MIGRAÑA OFTALMOPLÉJICA 4.Tratamiento sintomático y preventivo .5.200 mg.. oral 1. oral Naratriptán Rizatriptán Página 170 2. nasal Zolmitriptán 2. parenteral. oral 500-1.Status migrañoso: persistencia de las crisis durante un episodio > 3 días.4.INTENSA AINE ANTIEMÉTICOS: Ketorolaco 30-60 mg.000 mg. oral . ERGOTAMÍNICOS: Tartrato de ergotamina 1-2 mg. 30 mg. oral. . oral.> 3 CRISIS AL MES …..5 mg. Déficit neurológico focal prolongado o TRATAMIENTO DE LAS MIGRAÑAS .Infarto migrañoso: permanente.MIGRAÑA COMPLICADA . oral 6-12mg. CRISIS MIGRAÑOSA MODERADA..12. parenteral Diclofenaco 75 mg. oral.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4.3. AINE Paracetamol Aspirina Naproxeno Ibuprofeno Ketorolaco 1.Eliminar factores desencadenantes y agravantes ..< 3 CRISIS AL MES…. AGONISTAS 5-HT 1B/D (TRIPTANES): Sumatriptán 50-100 mg.12. 1. oral.

Página 171 . . . debe ser sometido a una exploración clínica general y neurológica. y benigna por ejercicio físico Tratamiento: Indometacina 25-150 mg/día 5. . AC..Cefalea aguda y signos de irritación meníngea.Crisis comicial. .13. 4. día. . . .Todo paciente con cefalea. tusígeno.CEFALEA CRONICA PROGRESIVA.CEFALEA SUBITA.MANEJO DEL PACIENTE CON CEFALEA .TRATAMIENTO PREVENTIVO BETA-BLOQUEANTES Propranolol Nadolol Atenolol 40-160 mg.Sospecha de hematoma (subdural. oral (1 dosis) 50-100 mg.Indicación de TAC craneal: . ANTIDEPRESIVOS.Fiebre y signos meníngeos.Signos de focalidad neurológica o de hipertensión intracraneal. . .TRATAMIENTO del status migrañoso: Prednisona 60 mg.CRITERIOS DE INGRESO ANTE UNA CEFALEA . previa TAC craneal.Sospecha de Hemorragia subaracnoidea con TAC craneal normal. . 6..Sospecha clínica de patología estructural intracraneal. Descartar hemorragia subaracnoidea.CEFALEA 2ª a actividad sexual. . VALPROICO . AINE. oral (2-3 dosis) OTROS: ANTISEROTONINÉRGICOS.PROCESO ORGANICO CEREBRAL. .. epidural o inntraparenquimatoso) o hemorragia subaracnoidea.Status migrañoso (> 72 horas de evolución). oral (2-3 dosis) 40-120 mg.5-5 mg.Crisis muy severas de cefalea en racimo.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS . oral (1 dosis) BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO Flunarizina Nicardipino 2.Indicación de punción lumbar: . oral (1 dosis) 40-60 mg.CEFALEAS MUY INTENSAS O REBELDES AL TRATAMIENTO.

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Carcinomas.Migraña vertebro-basilar. demencia multi-infarto. hematomas subdurales. sepsis. . abscesos. . Plaza I. . ACV isquémico. pero la susceptibilidad se incrementa con la edad y en la población geriátrica se observa en un 25-50% de los ingresados en un hospital. síndrome cerebral orgánico agudo. . encefalopatía postinfecciosa). 2. vasculitis. INTRODUCCIÓN El síndrome confusional agudo (SCA). delirio-delirium (para algunos autores este término incluye agitación) es un conjunto de síntomas y signos que traducen un estado mental anormal transitorio.Infecciones: urinarias. neumonía. encefalitis. Página 173 . Traumatismos craneoencefálicos. hiperosmolaridad). hipoglucemia. ausencias). que se caracteriza por alteración de la conciencia.Traumatismos: el más frecuente el de cadera.Alteraciones endocrinas: hiper/hipotiroidismo. IAM. niacina. Hemorragias intracerebrales y subaracnoideas.Insuficiencia cardiaca. Hidrocefalia aguda. tumores. Espinosa J.Déficit nutricionales: tiamina. Presenta un inicio agudo y un curso fluctuante. vitamina B12 y ácido fólico. ETIOLOGÍA Las causas de SCA incluyen prácticamente todas las agresiones agudas del cerebro. Trastornos neurológicos: Infecciones (meningitis.. LES..SINDROME CONFUSIONAL AGUDO Capítulo 17 SINDROME CONFUSIONAL AGUDO Sola D. y Alom J. hipertensión intracraneal y epilepsias (estado postcrítico. porfiria.Alteraciones hidroelectrolíticas. encefalopatía hipertensiva. generalmente de causa orgánica y debido a una insuficiencia cerebral global. pancreatitis aguda. encefalopatía metabólica-tóxica. hipoxia/hipercapnia. dificultad en la atención y concentración e incoherencia en el curso del pensamiento. hiper/hipofunción suprarrenal. insuficiencia hepática. siendo las principales: 1. sarcoidosis…. Cualquier persona puede padecerlo. insuficiencia renal. Trastornos sistémicos: . . diabetes mellitus (cetoacidosis. . panhipopituitarismo. .

Disminución de la atención (es el síntoma cardinal) y de la concentración.Alteración de la actividad psicomotriz (hipoactividad e hiperactividad).Fenómenos neurovegetativos: taquicardia.La percepción esta alterada con alucinaciones visuales (más frecuente) y pseudopercepciones. 4. esteroides… . . anticolinérgicos. Trastornos psiquiátricos: histeria y crisis psicóticas. arsénico. digitálicos. cimetidina. no CLÍNICA La clínica es muy variable. Es frecuente en los pacientes ancianos hospitalizados el SCA por deprivación sensorial. benzodiacepinas. con conducta motora hiperactiva. en personas adictas de alcohol. lenguaje inapropiado. antidepresivos tricíclicos. monóxido de carbono. Se añade confabulación. antihipertensivos. Tóxicos y Fármacos: . . . . alucinaciones. principalmente. pero preservando el enfermo su identidad. con habla incoherente y movilidad lenta (se asocia a causas metabólicas) o por el contrario estar ansioso. opio. de presentación nocturna encontrando una etiología específica del proceso. 5. . litio).Alcohol. . . con un grado de alerta variable (somnolencia a hiperactividad) que frecuentemente fluctúa a lo largo del día. y agitación (se asocia a síndromes de abstinencia y causas tóxicas). LSD.). mercurio. Supresión brusca.El pensamiento es desorganizado. anticonvulsivantes. de tranquilizantes e hipnóticos tras ingesta prolongada.Disminución de la orientación en tiempo. ambiente. sudoración… El paciente puede estar aletargado. incoherente y lento. dependiendo del enfermo (personalidad. Página 174 . repetición y fuga de ideas. con respuestas que indican un trastorno del juicio del razonamiento.Psicotropos (neurolépticos.Ruptura del ritmo vigilia-sueño.SINDROME CONFUSIONAL AGUDO 3.Alteración de la conciencia y del contenido. . . 6. Se caracteriza por: . persona y espacio. cultura.Disminución de la memoria para el registro de lo inmediato y para el recuerdo de lo reciente. anfetaminas.Cocaína. insecticidas organofosforados. etc.Antibióticos. .

antecedentes traumáticos previos. renal. uso/abuso de tóxicos y/o droga. antecedentes personales (patología previa que lo pueda justificar) y antecedentes farmacológicos (ingesta/supresión). ANAMNESIS.Punción lumbar ante sospecha de cuadro infeccioso o de hemorragia subaracnoidea no visualizada en la TAC craneal. porfirinas y excepcionalmente osmolaridad) y serología VIH en algunos pacientes. EXPLORACION FISICA. análisis urinario (sedimento. litio o digoxina). creatinina. electrolitos. Página 175 . . Se tomaran muestras de sangre y orina para estudios toxicológicos (drogas específicas sí existe sospecha de adicción. acetona.Pruebas dirigidas: Ante la sospecha de enfermedad específica.EEG en determinados casos: epilepsia. (Proporcionada por los familiares y el propio enfermo). tóxicos o encefalitis vírica. . 3. no tomada en cuenta por los familiares (“demencia oculta”). glucosa. glucosa. y es necesario llegar a un diagnóstico lo más precoz posible. encefalopatía hepática. niveles de fármacos sí estuviera tomando anticonvulsivos. y para ello: 1.Pruebas del SNC: . alergias conocidas. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. procesos expansivos tumorales o inflamatorios. .Se debe considerar: la edad.SINDROME CONFUSIONAL AGUDO DIAGNOSTICO El SCA es una urgencia médica. calcemia. Tales como: bioquímica estándar. hepática. y en la población geriátrica la perdida de facultades intelectuales previas. . radiografía de tórax. .TAC craneal si se sospecha con los datos anteriores. . coagulación. hidrocefalias.Pruebas básicas iniciales: Hemograma. .Exploración General: para detectar signos de insuficiencia cardiovascular. etc. . gasometría arterial. hepática y tiroidea. patología cerebral estructural (traumatismos. cultivos microbiológicos. prueba de función renal. proteínas. 2. .Se debe conocer el estado psíquico previo del paciente. osmolaridad en casos aislados. hematomas e infartos) y previa a la realización de punción lumbar. electrocardiograma.Exploración Neurológica: para reconocer signos meníngeos. o de otros sistemas. urea. enfermedad estructural focal o hipertensión intracraneal.

. Fluctuante Disminuido Alteración Alteración Visuales Transitorias Alterada Incoherente Asterixis/temblor DEMENCIAS Insidiosa. Curso diario Nivel de conciencia Atención Cognición Alucinaciones Ilusiones Orientación Lenguaje Movimientos involuntarios DELIRIUM Súbita.Constantes hemodinámicas mantenidas. vía oral o i. (10 gotas = 1 mg ampollas de 5 mg) en dosis variable de 10-30 mg/día en 3 -6 dosis.Diagnóstico diferencial del síndrome confusional agudo. Si el paciente es joven añadir un fármaco anticolinérgico: Biperideno (Akineton®) 2-5 mg vía oral o i.m. TRATAMIENTO • • El principal objetivo debe dirigirse a corregir la causa del SCA.1. Aportando hidratación adecuada y suplencias vitamínicas si se sospecha déficit.m. SIGNOS Y SINTOMAS Aparición.Corregir la temperatura corporal y eliminar fármacos que no sean estrictamente necesarios. entre otros.Sedación si se dispone de un diagnóstico etiológico con uno de estos fármacos: § Haloperidol. sobre todo los anticolinérgicos.m. Hay que tener cuidado en la población geriátrica y reducir la dosis porque pueden producir hipotensión y disminuir el umbral de convulsión. .1. lento o rápido Ausentes Tabla 17. Página 176 . .SINDROME CONFUSIONAL AGUDO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial del síndrome confusional agudo viene resumido en la tabla 17. Estable Vigil Normal Alteración No No Alterada Afasia/disartria Ausentes PSICOSIS AGUDAS Súbita Estable Vigil Puede Puede Auditivas o visuales Persistentes Según tipo psicosis Normal. Normas generales válidas independientemente de la etiología: .Oxigenación adecuada. . administrar tiamina (vitamina B1): 100 mg por vía i..Ante la menor duda de alcoholismo o desnutrición.

Medidas para disminuir la tendencia a alucinaciones de estos enfermos. vigilando la posible aparición de signos de deterioro progresivo del nivel de conciencia. Todo paciente confuso y somnoliento debe permanecer en observación durante al menos 24 horas. Sujeción de manos para que no se arranque catéter/sondas. mejor administración y menos efectos secundarios.Profilaxis de flebitis y tromboembolismo pulmonar. 5-10 mg/8 horas vía oral o intravenoso diluido (IV). .SINDROME CONFUSIONAL AGUDO § Tiapride (Tiaprizal®). En caso de duda está indicado el ingreso hospitalario. como son: iluminación de la habitación incluso nocturna.Cuidados para proteger a los enfermos delirantes con barandillas que eviten las caídas al suelo. derivado del sulpiride. § Clormetiazol (Distraneurine®). en pacientes con síntomas psicóticos: Zuclopentixol (Clopixol Acufase). Puede provocar depresión respiratoria y reacciones paradójicas sobre todo en personas mayores. Página 177 .v. acompañamiento de familiares para facilitar la orientación. explicar al paciente todas las maniobras y exploraciones que se le van a practicar. se administra i. § Diazepam (Valium®). i. cada 3 días. vigilando el ritmo de infusión para la sedación del paciente sin provocar depresión respiratoria. § Otros neurolépticos con menor interacción. con nula depresión de centros cardiorespiratorios. por vía oral (2 comprimidos/4 horas) o por vía . . ampollas de 100 mg/8 horas.m.

.

Dependiendo del área cerebral afectada la crisis tiene manifestaciones diversas (motoras. hipocalcemia. de la musculatura esquelética. ó bien cuando existen mas de t res crisis consecutivas sin recuperación de la consciencia entre ellas. trastornos metabólicos (hiponatremia. INTRODUCCIÓN Convulsiones son contracciones bruscas.). CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Ante un paciente que acude a Urgencias con la sospecha de haber tenido una crisis convulsiva. Plaza I. sensitivas.. hipotiroidismo.) y neoplasias intracraneales.. se debe establecer en primer lugar si se trata ó no de una crisis epiléptica.). hipoxia.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS Capítulo 18 MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS Espinosa J. encefalopatía hipertensiva. tenemos algunas infecciones (meningitis. Sola D. accidentes cerebrovasculares. Epilepsia es una condición del SNC caracterizada por la repetición de dos ó más crisis epilépticas no provocadas por una causa inmediatamente identificable. Existen muchas enfermedades que pueden provocar convulsiones en su fase aguda. primitivas ó metastásicas. "Status epilepticus" es una situación consistente en crisis repetidas sin recuperación total entre ellas. sin que ello implique la existencia de una epilepsia como tal enfermedad. La ocurrencia de una única crisis no permite el diagnóstico de epilepsia. alcohol y por exceso de drogas como aminofilinas y antidepresivos tricíclicos. intoxicación acuosa. Página 179 ... uremia. epilepsia parcial continua (simple ó compleja). deshidratación. tóxicos (Monóxido de carbono. y habitualmente reiteradas. Crisis epiléptica es la manifestación clínica autolimitada de una alteración del funcionamiento neuronal.. hipoglucemia. Plomo.. psíquicas. Entre ellas. de naturaleza epiléptica ó no y cuya distribución puede ser parcial ó generalizada. absceso cerebral. encefalitis. hemorragia subaracnoidea. de ausencias. y Alom J. Las crisis se originan por mecanismos diversos. tras los cuales suele haber un exceso de excitación neuronal o un defecto de inhibición. traumatismos craneoencefálicos (hematoma subdural ó epidural). encefalopatía hepática. Mercurio. síncope. Puede ser tónico-clónico.. "Status epilepticus" tónico-clónico es una condición en la que las crisis convulsivas tónico-clónicas persisten durante 30 minutos. ó bien por deprivación de ellas)..

Hay dos tipos de crisis parciales: simples. si no se asocian a pérdida de contacto con el medio externo. Una Crisis psicógena debe sospecharse si las manifestaciones ictales difieren de patrones epilépticos conocidos. Debe reflejarse también si existen antecedentes familiares de epilepsia. empuje pélvico (característico). Las crisis parciales son aquellas que se originan en un lugar concreto del cerebro. las crisis psicógenas y otros como la tetania. posturas tónicas). sensitivo. parietal ú occipital. mareo. EEG y TAC craneal). radiografía simple de cráneo en casos de traumatismo. malestar abdominal. Con mayor frecuencia de lo que normalmente se cree. existiendo movimientos asincrónicos de brazos y piernas. y tienen por lo tanto un origen frontal. Pueden morderse los labios y la punta de la lengua.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS y el enfoque diagnóstico se apoya fundamentalmente en una anamnesis y exploración clínica minuciosas. Las crisis parciales simples consisten en sensaciones ó percepciones anormales de tipo visual. Las crisis parciales complejas se caracterizan Página 180 . los cuales se desarrollan lentamente (taquicardia paroxística) ó rápidamente (síncope vasovagal). con frecuencia se emite algún gemido y pueden existir alucinaciones auditivas. eructos.. bostezos. El inicio en la edad adulta orienta hacia crisis sintomáticas. Es importante establecer el diagnóstico diferencial entre epilepsia y otros trastornos paroxísticos no epilépticos como el síncope. ausencia de rigidez generalizada. punción lumbar. si los anticonvulsivantes no logran reducir la frecuencia de las crisis. Es excepcional que el paciente se muerda la lengua por la parte lateral. La recuperación de la conciencia suele ser rápida y sin confusión. si hay alteración de la conciencia y pérdida de la capacidad de respuesta durante la crisis. si el paciente ha sufrido crisis con anterioridad y la edad de aparición. pueden ayudar en la confirmación del diagnóstico. psíquico. náusea. si se precipitan de forma inmediata por el estrés emocional y si se reconoce el trastorno afectivo ó de la personalidad. movimientos rotatorios de un lado a otro de cabeza. temporal. Las manifestaciones motoras suelen diferir de las crisis convulsivas. palidez. ó en una actividad motora (movimientos clónicos. extensión ó flexión de brazos. sudoración. Deben recogerse datos de alguien que haya observado personalmente el episodio: forma de inicio. Las pruebas complementarias (exámenes de laboratorio. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS Las crisis epilépticas pueden ser parciales ó generalizadas. se acompaña de convulsiones: Espasmo tónico que asemeja rigidez de descerebración. etc. pero no en los laterales de la misma como ocurre en las convulsiones tónico-clónicas generalizadas. las mioclonías generalizadas y la cataplejia. ó complejas. hiperventilación y expresiones emocionales. extensión de cabeza y piernas y colocación de los ojos hacia arriba. debilidad. El síncope suele ir precedido de síntomas premonitorios como aturdimiento. olfatorio. visión borrosa. estremecimiento y temblores. manifestaciones clínicas durante la crisis y al terminar ésta y duración del episodio. Puede existir alguna sacudida mioclónica irregular generalizada.

Conseguir una vía venosa para la administración de fluidos y fármacos. s puede e agravar la deficiencia en esa vitamina.v. Ante sospecha de hipoglucemia. fundamentalmente si ésta es convulsiva.1. asegurando la permeabilidad de la vía aérea. Las crisis generalizadas pueden ser convulsivas (como lo son las crisis tónico-clónicas. cuyo contenido irá cumplimentándose según nos encontremos en Urgencias ante un paciente postcrítico. Si se sospecha alcoholismo o déficit nutricional. En los casos de etiología incierta. No es conveniente mezclar fármacos en la misma solución. bioquímica estándar. 5. por lo que deberían canalizarse dos vías venosas en caso de ser necesaria la administración de dos medicamentos diferentes (por ejemplo. 4. 2. mioclónicas o tónicas) o no convulsivas (ausencias o atónicas) MANEJO DEL PACIENTE Es útil planificar el manejo de un paciente con crisis epiléptica. 100 mg por vía i. 2. de manera lenta (posible anafilaxia). generalización secundaria. No está indicada la administración rutinaria de glucosa en pacientes no hipoglucémicos. estudio de coagulación.) y amnesia durante el periodo que dura la crisis y el inmediato periodo postcrítico. y Tiamina. El 50 % de pacientes con crisis parciales presentan. Tratamiento anticonvulsivante de urgencia: ver Normas de tratamiento. existe evidencia de que puede agravar el daño cerebral. Página 181 .1. deberían reservarse 30-50 ml de suero para futuras determinaciones analíticas. Determinación de las constantes vitales: presión arterial. movimientos de deglución ó chupeteo. etc. Debería administrarse siempre ya que suele existir hipoxia. en una serie de fases progresivas.v. frecuencia cardiaca y temperatura. gasometría y pH arterial. Administrar Glucosa por vía i.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS por mirada ausente y realización de actos mas ó menos complejos (automatismos manuales desorganizados ú organizados. pruebas de función renal y niveles de anticonvulsivantes.. en crisis ó en "status epilepticus". Debe extraerse sangre para determinaciones analíticas urgentes: hemograma. Realizar un ECG. Oxigenoterapia. iones (incluido calcio y magnesio). SEGUNDO ESTADIO. se inyectará previamente Tiamina. Diazepam y Fenitoína). con riesgo de desencadenar encefalopatía de Wernicke. Valoración de la función cardiorrespiratoria. administrar rápidamente 50 ml de Glucosa al 50 %. Es preferible administrar solución salina fisiológica que suero glucosado. El metabolismo normal de los hidratos de carbono consume Tiamina por lo que si se administra después de la glucosa. PRIMER ESTADIO. con frecuencia variable. 3.

hipertermia.Debe administrarse al mismo tiempo que el tratamiento de emergencia. alteraciones electrolíticas. arritmia cardiaca. 2. hipoglucemia. Es más efectivo el control rápido de la respiración y la abolición de la actividad motora. no es necesario instaurar tratamiento anticomicial a largo plazo. Establecer la etiología. ocurre en las primeras 12 horas. Tratar las posibles complicaciones (hipoxia. con frecuencia. teniendo en cuenta que una convulsión aislada suele ser autolimitada en 1-2 minutos. El paciente debe ser ingresado en la UCI. estableciendo una monitorización lo mas completa posible.. Todo lo referido hasta ahora. después que las convulsiones hayan cesado. edema agudo de pulmón. debe aplicarse ante cualquier paciente que se presente en Urgencias en estado postcrítico ó en plena crisis.. puede ser remitido a su domicilio tras 12 horas de observación. Si pasados 30 minutos persisten las convulsiones repetidas sin recuperación de la conciencia (a pesar de haber aplicado las normas de tratamiento que se verán posteriormente). de una emergencia médica. 2. Las dosis de mantenimiento pueden administrarse por sonda nasogástrica si fuera preciso. Si se trata de un epiléptico conocido.). el mayor riesgo (95 %) de que se present en nuevas crisis tras una primera. las investigaciones dependerán de la clínica y. Pasado este tiempo. y solo se iniciará tratamiento medicamentoso si se prolonga mas de 2 minutos. estamos en presencia de un "Status" y. para estudios diagnósticos.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS 6. es necesario recurrir a la TAC craneal y a la punción lumbar. 4 mg cada 6 horas.1. hipotensión. En estos casos. dependiendo del tipo de medicación del tratamiento previo. El riesgo de daño neurológico consecutivo al "Status" tónico-clónico ó parcial continuo está en relación directa con la duración. Es aconsejable hospitalizar a todo paciente que por primera vez haya tenido convulsiones.. podría ser remitido a su domicilio si no existen indicios de antecedente traumático ni signos que sugieran hematoma intracraneal. incluyendo EEG y presión intracraneal en los centros que dispongan de estas técnicas. fracaso renal ó hepático. CUARTO ESTADIO (30-60 MINUTOS). ventilación con presión positiva intermitente ó Manitol. tipo de epilepsia ó situación clínica. En otros casos. por lo que en ambos casos es importante la Página 182 .Cuando las convulsiones son provocadas por la supresión del tratamiento antiepiléptico. Debe tratarse el edema cerebral con Dexametasona. suelen responder a su restitución inmediata. rabdomiolisis. Si las convulsiones han sido desencadenadas por deprivación alcohólica. aumento de la presión intracraneal. Tratamiento antiepiléptico a largo plazo. por lo tanto.. 1. TERCER ESTADIO. incluso a bajas dosis. No es necesario el tratamiento de la acidosis en la mayoría de los casos. pasando al siguiente estadio.

/Kg. o rectal.3 mg/Kg. (por Página 183 . pudiendo repetirse otra dosis a los 15 minutos. 0.v. es transitoria (dura menos de una hora) y no suele precisar tratamiento. o rectal (pico de nivel a los 20 minutos).m. la dosis i. pudiendo repetirse dosis adicionales de 10 mg a intervalos de 15 minutos hasta un máximo de 40 mg.v. Por vía i. o rectal (no en forma de supositorio). Existe siempre acidosis tras una convulsión. siguiendo el protocolo que se expondrá mas adelante. Es de vida media corta. La dosis en adultos es de 10-20 mg por vía i. (en bolus). También se ha observado la presencia de una tasa aumentada de leucocitos en LCR. El "Status" puede ir acompañado de fiebre. leucocitosis y acidosis. En ausencia de vía venosa puede utilizarse diacepam rectal o midazolam 5 mg vía intramuscular. este último es el único fármaco entre los que se utilizan con este fin que puede ser administrado por vía i.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS precocidad de instauración del tratamiento.30 mg.En los epilépticos conocidos rara vez se desarrolla una situación de "Status" sin previo aviso. pudiendo ocurrir parada respiratoria incluso después de su administración i. se alcanza la máxima efectividad a los 25 minutos con una biodisponibilidad del 80-100 %. considerada por algunos autores de elección a causa de su larga vida media. que son también válidas para el "Status".v. hipotensión y sedación.m. El tratamiento en este momento puede frenar la evolución a "Status" verdadero. Como fármaco de primera elección se utiliza diazepam 10 mg tanto en adultos como en niños y recién nacidos. incluso con cifras de pH de 6. Para el tratamiento es útil también establecer estadios ó fases. Por vía i.m. Un paciente traído a Urgencias en estado postcrítico solo precisa observación y no requiere tratamiento farmacológico de emergencia.m. Como alternativa puede utilizarse igualmente clonacepam 1 mg. que consiste en un aumento de la frecuencia y severidad de las crisis. NORMAS DE TRATAMIENTO. incluso hasta 42ºC por la intensa actividad muscular (debe tratarse una temperatura superior a 40ºC). cuando a veces es difícil la inyección inmediata por vía i.m. Suele existir una fase prodrómica.. En niños. Puede administrarse por vía i.2-0. o rectal. Puede ocurrir apnea súbita si se administra demasiado rápidamente. En un paciente recibido en Urgencias en plena crisis se aplican las fases siguientes de tratamiento. Estadio premonitorio. Los efectos secundarios son los mismos que los del Diazepam.v. La dosis es de 5 a 10 mg (en niños. en bolus equivalente es de 0.v. comenzando a actuar al primer minuto. Debe administrarse no diluido y a velocidad que no exceda los 2-5 mg por minuto. Todos estos hallazgos deben tenerse en cuenta para evitar confusiones en el diagnóstico.v. lo que implica tendencia a la recidiva de las crisis tras la inyección única.15-0. i.8 a 7. Los principales efectos secundarios de las benzodiacepinas son la depresión respiratoria.) y se administra por vía i. se emplea la misma dosis.1. Su gran ventaja es la posibilidad de utilizarlo por vía i.

En esta fase.v. siguiendo la pauta descrita previamente y. Debe disminuirse la dosis si hay insuficiencia cardiaca congestiva o enfermedad hepática. Fenitoína. Si se ha perfundido una dosis total de fenitoína sin resultado. En neonatos se recomienda una dosis inicial de Página 184 . No obstante. En recién nacidos se utilizan dosis de 15-20 mg/Kg. si es eficaz.. se administran 50-100 mg diluidos en 250 ml de suero glucosado al 5 %. los mecanismos fisiológicos suelen compensar la gran actividad metabólica. Una vez desarrollado el "Status". En niños mayores se utilizan las dosis del adulto. La morbilidad aumenta considerablemente y el paciente debe ser trasladado a la UCI. y. administrada a una velocidad de 100 mg por minuto (es decir. siguiendo con dosis de mantenimiento de 1-4 mg/Kg. a dosis de 50 mg por vía i. la escasez de ensayos comparativos con el protocolo habitual de benzodiacepina más fenitoína hace que por el momento su uso quede a discreción del facultativo. se utiliza como fármaco de elección el Diazepam.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS ejemplo. y la velocidad de infusión no debe exceder de 50 mg por minuto para administrar una dosis total de unos 1000 mg. previo al traslado al hospital). Estadio de "Status" convulsivo precoz (0-30 minutos). por lo que conviene monitorización ECG durante su uso. No produce depresión respiratoria pero puede presentarse hipotensión y arritmias. un total de 600-700 mg en 6 -7 minutos en el adulto). Debe diluirse en solución salina fisiológica (en suero glucosado precipita). en el domicilio. vigilando posibles problemas respiratorios. se prosigue de inmediato con Fenobarbital. En los pacientes que tengan insuficiencia respiratoria y que se encuentren en este estadio. (En un futuro próximo la fosfenitoína intravenosa o intramuscular reemplazará a la fenitoína al ser igual de efectiva y provocar de forma significativa menos efectos adversos). puede ser aconsejable sustituir el Diazepam por Lidocaína. al mismo tiempo. Los mecanismos fisiológicos compensadores comienzan a fallar. Para el tratamiento de sostén pueden darse dosis posteriores por vía i. La dosis total en el adulto no debe exceder los 1000 mg.. durante los primeros 30 minutos. Dosis mayores podrían -2 producir convulsiones. La dosis de choque recomendada es de 10 mg/Kg. Define a esta fase un "Status" de más de 30 minutos de duración a pesar del tratamiento precoz. inyectadas a velocidad que no exceda de 1 mg/Kg/minuto. manteniendo la perfusión a dosis de 1 mg por minuto. El efecto de la fenitoína tarda en aparecer 2030 minutos. según niveles plasmáticos. En niños se ha recomendado el uso de ácido valproico intravenoso que posiblemente no es tan tóxico como la fenitoína y tiene una eficacia similar. La dosis en el adulto es de 15-18 mg/Kg. Estadio de "Status" convulsivo establecido (30-60/90 minutos). combinando así la acción rápida pero de corta duración del Diazepam con la acción de inicio mas lento pero más prolongada de la Fenitoína.. o bien orales de 5-6 mg/Kg.v. o cuando no se quiera producir mas depresión respiratoria.

i. especialmente si con anterioridad se ha utilizado el Diazepam. La perfusión continua debe administrarse en suero salino fisiológico y sin añadir otros fármacos. En el niño mayor. al parecer. pero su uso continuado conduce a niveles de saturación y pérdida de esta propiedad. es el Clormetiazol en perfusión i.. Continuar con la misma dosis. se administran inicialmente 40-100 ml de la solución al 0. que suele requerir tratamiento.5-4 ml por minuto. continua. Su principal desventaja es la facilidad con que produce depresión respiratoria é hipotensión. el Propofol sería el de elección. La dosis habitual en bolus es de 100-250 mg en unos 20 segundos. las crisis tienen tendencia a recurrir. En la actualidad se está tendiendo a utilizar como opciones principales en este estadio midazolam i. ya que. Otro tratamiento alternativo. hipotensión o sedación. Es de vida corta y rápido efecto por lo que la dosis puede graduarse de un momento a otro sin inducir sueño anestésico.v. siendo un eficaz fármaco antiepiléptico.v. que suele estar próxima a 0. con alta morbilidad y mortalidad. Entre los fármacos utilizados en el "Status" es el único que ofrece esta ventaja. La persistencia de convulsiones a los 60-90 minutos de iniciadas.v. por lo que pueden administrarse al mismo tiempo dosis orales para conseguir un efecto a largo plazo. 1. Tiopental.m. El Fenobarbital no debe incluirse en soluciones que contengan otros fármacos. o se alteran las funciones vitales. Cuando se suspende el Clormetiazol. debiendo emplearse más precozmente en algunas situaciones de emergencia. Propofol. con posteriores bolus de 50 mg cada 2-3 minutos hasta que las crisis se hayan controlado.Se ha utilizado tradicionalmente en el "Status". Las dosis de mantenimiento posteriores pueden administrarse por vía oral. Su uso no debe prolongarse mas de 12 horas después que las convulsiones hayan cesado. Si los ataques r curren debe intentarse mantener una dosis mínima e efectiva.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS 12 a 20 mg/Kg. arritmia cardiaca. que suele estar entre 3-5 mg/Kg/hora... por lo que el paciente tarda varios días en despertar tras su retirada. con suplementos posteriores de 3-4 mg/Kg. Requiere respiración artificial y su efecto secundario más limitante es la hipotensión. Puede inducirse anestesia con agentes barbitúricos o no barbitúricos. manteniendo una dosis de 1-4 mg/Kg. una dosis inicial entre 5-20 mg/Kg. La dosis debe reducirse si la presión sistólica baja de 90 mmHg. Cuando los ataques son controlados debe reducirse lentamente la velocidad de perfusión hasta suspenderla. máximo de 20 ml en el adulto). en infusión continua o propofol. de primera elección en este estadio. ya que en esta fase el pronóstico es mucho más sombrío.01 ml por minuto. Tiende a acumularse. continuándose la perfusión al mínimo de dosis que pueda controlar los ataques (habitualmente 0. 2. Tiene la ventaja de su rápido comienzo de acción y sus efectos anticonvulsivantes prolongados. con riesgo de colapso cardio-respiratorio. En el "Status". Estadio de "Status" convulsivo refractario (después de 60-90 minutos). por día hasta una dosis máxima de 40 mg/Kg. tiene Página 185 .8 % a una velocidad de 5-15 ml por minuto. obliga a la anestesia general. por lo que suele ser necesaria la intubación.Entre los anestésicos no barbitúricos que recientemente se están empleando en el "Status". o i.

Su ventaja sobre el Tiopental estaría en la rápida recuperación tras la supresión del tratamiento. No hay clara evidencia de que el status parcial simple ó complejo produzca daño cerebral permanente. pero en este caso la decisión de administrar propofol ó midazolam (y por tanto de intubar é ingresar al paciente en la UCI) debe ser minuciosamente meditada. y por otro lado puede ser importante la morbi-mortalidad de la intubación é ingreso en UCI. En casos refractarios puede ser útil el añadir acetazolamida intravenosa (500 mg ó 250 mg en niños ó adultos con peso inferior a 35 Kg) ó etosuximida vía sonda nasogástrica ó el propofol. Página 186 . aunque menos hipotensión que el Tiopental. Produce profunda depresión respiratoria y cerebral.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS propiedades anticonvulsivantes intrínsecas. Inicialmente se administra diacepam 10 mg intravenoso lento (ó 1 mg de clonacepam) seguido de ácido valproico intravenoso (15 mg/Kg en 3 minutos). A los 30 minutos de la infusión inicial se puede poner una bomba de infusión de este antiepiléptico (1 mg/Kg/hora) ó administrar la medicación oral. Es preferible la medicación intravenosa. "Status" de ausencias o mioclónico: Una benzodiacepina (clonacepam ó diacepam) y el ácido valproico son las medicaciones de elección. "Status epilepticus" parcial: El tratamiento inicial es similar al "status" convulsivo generalizado.

El papel del médico consultado en una situación de agitación. Para realizar el diagnóstico etiológico en los cuadros de agitación orgánica existiría un primer nivel de exploraciones complementarias a solicitar en el área de urgencias que se muestran en la tabla 19. INTRODUCCIÓN Se podría definir la agitación como aquel estado de tensión en el que la ansiedad se manifiesta a nivel psicomotor con hiperactividad e inquietud generalizada. las etiologías más frecuentes en el área de urgencias son: la hipoglucemia.A.. AGITACIÓN DE CAUSA ORGÁNICA. y Sánchez-de-Medina M. hay que tener siempre presente que algunos sujetos que presentan un cuadro de agitación no son enfermos mentales o no pueden ser definidos como pacientes.. Página 187 .. Godrid M. la abstinencia de alcohol. plantearse la etiología psiquiátrica y solicitar la valoración del especialista.2. Baeza J.D. por el contrario. la abstinencia de opiáceos. ETIOLOGÍA DE LA AGITACIÓN. Habría que matizar la diferencia entre agitación y agresividad ya que algunos pacientes pueden no estar agitados y presentar en un momento dado un episodio de agresividad. En todo paciente agitado. Podemos diferenciar dos grandes grupos entre las causas de agitación según sea de etiología orgánica (sintomática o secundaria) o de etiología psiquiátrica. En la tabla 19. otros pacientes. En la practica clínica. García-Escudero M. la hipoxia cerebral. no generan ningún tipo de conductas heteroagresivas. No obstante.V. Camarero M. consiste en identificar cualquier posible etiología orgánica del cuadro que requiera una intervención inmediata y. Los pacientes agitados pueden plantear la necesidad de una consulta psiquiátrica urgente. agitados.1 se enumeran las principales causas de agitación sintomática. en caso de no encontrarse ninguna de estas etiologías orgánicas.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS Capítulo 19 EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS. las intoxicaciones por teofilinas. lo primero que hay que considerar es la etiología orgánica del cuadro. la acatisia producida por neurolépticos y la enfermedad de Alzheimer. la intoxicación por cocaína o drogas de diseño. y.

CPK).Hipocalcemia .Síndrome carcinoide ...Infecciones sistémicas .Drogas de diseño. 2.2.. . Intoxicación o abstinencia de: .Alcohol.Trastornos del SNC .Etiología orgánica (sintomática) de agitación psicomotriz.Alzheimer .Wilson 3. broncodilatadores.Parkinson .IAM .Otros... . Gasometría Sedimento urinario ECG RX tórax Punción lumbar (citología y bioquímica) TAC craneal Tabla 19.Feocromocitoma .Cocaína.TCE. glucosa. .EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS 1. .Simpaticomiméticos (teofilinas. .Trastornos metabólicos.Anfetaminas..Neurolépticos (cuadros de acatisia secundaria). iones.Opiáceos.Exploraciones complementarias de primer nivel en cuadros de agitación de etiología orgánica. Tabla 19. fólico 4..Hipoglucemia .ACV . creatinina.Corticoides exógenos.). calcio y fósforo.Cushing .. . .1. Página 188 .Hipoxia .Epilepsia .Arritmias cardiacas . Hemograma (fórmula y recuento) Bioquímica (Urea.Encefalitis .LSD.Vasculitis . .Hidrocefalia .Déficit de B1 y A. .Anafilaxia..Tumores .Hipertiroidismo .LES .Sustancias tóxicas y fármacos. . .Porfiria aguda intermitente .

Personalidad antisocial (psicopática) . especialmente en el caso de ideas delirantes de perjuicio o persecución. A) Trastornos psicóticos: .Trastorno por ideas delirantes (paranoia).Depresión agitada o delirante. D) Trastornos de la personalidad: . Trastornos por ansiedad generalizada Trastorno obsesivo-compulsivo Trastorno por estrés postraumático Trastornos conversivos. .Personalidad histérica. .Trastorno bipolar en fase maníaca.Exploraciones complementarias de segundo nivel en cuadros de agitación psicomotriz de causa orgánica. AGITACIÓN DE CAUSA PSIQUIÁTRICA.3) Pruebas de función hepática Proteinograma Tóxicos y fármacos en sangre y orina TSH y hormonas tiroideas Cortisol basal Vitaminas y Ác. Página 189 .EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS En un segundo nivel. se solicitarán las siguientes exploraciones complementarias (Tabla 19.Esquizofrenia (especialmente si el paciente presenta ideas delirantes o alucinaciones auditivas en forma de fonemas imperativos).. estando el paciente ingresado y para completar el estudio.3.Personalidad límite (borderline) . Ceruloplasmina Metales pesados Ac antinucleares EEG RMN Ecografía abdominal Tabla 19. C) Trastornos por ansiedad: Crisis de angustia con o sin agorafobia. B) Trastornos del estado de ánimo: . fólico.

Una vez nos hayamos hecho una idea acerca de las posibilidades de control del paciente. en ocasiones.No distanciarse ni mirar fijamente al paciente. . No se debe utilizar como castigo ni hacerse por la conveniencia del personal Página 190 . las crisis de angustia y los cuadros conversivos. Realizar la entrevista en presencia de un agente de seguridad puede resultar útil para disuadir al paciente de llevar a cabo sus impulsos.Intentar permanecer sentados con el paciente durante la entrevista. ofrecerles fármacos sedantes. Es útil. el clínico debe ayudarle a reconocer lo que está sucediendo. si el paciente no es consciente de lo agitado y amenazador que resulta para los demás. Segundo nivel: Contención mecánica. Se debería comenzar comentando de forma neutral aquello que resulta obvio: ¿Parece usted alterado?. lo primero es preocuparnos por nuestra propia seguridad. los episodios maníacos. realizaremos tres niveles de contención: Primer nivel: Contención verbal. . se debe proceder a la contención mecánica. Cuando la intervención verbal sea imposible.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS De todos los anteriores. Si el paciente se niega a hablar (lo cual imposibilita la intervención verbal) o empieza a desarrollar una conducta violenta progresiva.Aparentar calma y control de la situación. Deben ponerse límites. sin “provocar” ni emitir juicios. Como normas generales l tendremos en cuenta los siguientes puntos: .Como siempre. Si su estado lo permite. Los pacientes que temen perder el control responden bien a la fijación de límites. ya que pueden percibirlos también como un mecanismo que les ayude a recuperar el autocontrol. sin confrontación. se debe proceder a la contención mecánica. pero sin transmitir agresividad. El utilizar medidas de contención físicas en contra de la voluntad del individuo. . teniendo fácil acceso a una salida de la habitación donde se realiza la entrevista. es una decisión que el clínico debería tomar en base a las necesidades y el estado del paciente. Hay que intentar empatizar con el paciente y. intentar a contención verbal. los más comúnmente observados en el servicio de urgencias son los trastornos esquizofrénicos. ¿Podría explicarme qué le ocurre?. .Hablar suavemente. MANEJO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE AGITADO.

5 mg (50 gotas) cada 8 h. En caso de agitación importante o de violencia real. vía i. se tendrán en consideración las siguientes observaciones: .Los pacientes intoxicados deben ser colocados en posición de decúbito lateral izquierdo y ser observados atentamente para prevenir aspiraciones. . . cinco como mínimo. puede ser el segundo o el tercer nivel a realizar en el proceso de contención. Si el paciente no está excesivamente agitado. Cuando la agitación sea de causa orgánica siempre será de elección el tratamiento etiológico de ésta frente al tratamiento sintomático (sedación farmacológica) de la agitación. pueden ofrecérsele fármacos sedantes orales. ó 2’5-5 mg (1/2 -1 ampolla) cada 6 u 8 h. se utilizará: . administrándolos una vez que la contención es completa (si el paciente sigue agitado).Hay que explicar al paciente el motivo de la inmovilización física.o.Debe aplicarse por un gran número de personas. v. 1.m. hay que evitar en la medida de lo Página 191 .Debe existir un plan específico previamente establecido. Nunca se debe recurrir a medidas heroicas individuales al intentar contener a un paciente agitado. . por ejemplo qué personas se hacen cargo de cada una de las partes del cuerpo.Haloperidol.Debemos intentar comenzar la contención cuando el paciente esté distraído. En caso de que estas aparezcan. . Hay que tener siempre presente la posibilidad de aparición de efectos secundarios de tipo extrapiramidal.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS sanitario o de otros pacientes. para ello el médico o el psiquiatra se debe hacer cargo de la dirección. como son las distonías agudas o la acatisia. Una muestra de fuerza puede propiciar la colaboración espontánea del paciente. Pacientes agitados de causa orgánica. En la agitación de causa orgánica. Dependiendo del estado del paciente. Valorar estos extremos en el servicio de urgencias de nuestro hospital resulta en ocasiones bastante complicado. .Nunca deben retirarse las ataduras si no hay suficiente personal disponible. pero sí debe tenerse siempre presente la seguridad del paciente. Tercer nivel: Contención farmacológica. . del personal sanitario y de otros pacientes que se encuentren en el área d e urgencias. se debe proceder primero a la contención física y utilizar posteriormente fármacos por vía parenteral (efecto más rápido que los administrados por vía oral). Para realizar la contención física de un paciente en condiciones adecuadas.Deben tenerse preparados fármacos sedantes vía parenteral. distribuyéndose de forma que cuatro se encarguen de los miembros y uno de la cabeza (para evitar que ésta se golpee). si se requiere la sedación farmacológica de paciente.

Haloperidol.Levomepromacina en dosis de 25-50 mg cada 6-8 h. porque nos planteamos mandar al paciente a su domicilio una vez controlada la agitación). episodio maníaco y otras psicosis. los fármacos más indicados son los siguientes: .m.Acetato de zuclopentixol. los neurolépticos son el tratamiento de elección.m. Pacientes agitados de causa psiquiátrica: Pacientes psicóticos. cada 4-8 horas con un máximo de 45 mg. dosis de 25 mg vía i.m. dosis de 5-10 mg vía i.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS posible el uso de correctores anticolinérgicos (Biperideno)./día. Se debe prestar atención a la aparición de posibles efectos secundarios extrapiramidales. una pauta adecuada para estos casos sería: . Su inicio de acción se produce a los 20-40 min. cuando deseemos un efecto duradero del neuroléptico. Para el síndrome de abstinencia a opiáceos. siempre que lo permita la situación clínica del paciente. dosis de Levomepromacina. Diazepam). se utilizarán los neurolépticos sedantes: . intentando contrarrestar estos síntomas extrapiramidales con Benzodiacepinas (Cloracepato. benzodiacepina de vida media larga a dosis de 50 mg vía oral si es posible (mejor absorción) o por vía i. Siempre debemos asociar en estos casos la Vitaminoterapia B1 dosis de 2 amp. Debe reservarse el Clormetiazol por vía i. (dosis de 3 a 7’5 ml/min. su lento inicio de acción puede obligar a utilizar otros fármacos en las primeras horas. En el caso de pacientes psicóticos que se hallen fuera de control y presenten conductas violentas. En estos casos echaremos mano de las pautas de neuroleptización rápida: . permitiendo el control domiciliario del paciente.e.m.) para casos de delirium por abstinencia de alcohol con extrema agitación psicomotriz.v. (p. En caso de abstinencia o delirium por alcohol. al día.Tiapride.m.Acetato de zuclopentixol. En ocasiones.m. i. dosis de 50-150 mg vía i. por vía oral o i. debiendo controlarse exhaustivamente la TA y la función cardiorrespiratoria del paciente. Esquizofrenia. p. 50 mg i.. a dosis de 100-300 mg cada 4-6 h.e. cada 6-8 h.m.Cloracepato dipotásico. por vía oral o parenteral. Página 192 . asociado a . neuroléptico. . de su administración y dura entre 48 y 72 horas. 2.

En los casos de agitación psicomotriz moderada-grave con importante angustia.Levomepromacina. sin que aparezcan generalmente efectos secundarios. vía i. o si no. a ser posible. Se puede repetir la dosis de 1 mg cada 20-30 min. En los casos de agitación psicomotriz leve con predominio de ansiedad.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS Trastornos de ansiedad y crisis de angustia. . por vía intramuscular. cuando esto ocurra podemos emplear la pauta de neurolépticos descrita. hasta obtener sedación. dosis de 5-10 mg v. suelen ser efectivas las benzodiacepinas que puede administrarse según las siguientes pautas: .Cloracepato dipotásico. Como norma general. en pacientes mayores de 60 años. dosis de 25-50 mg por vía oral o. Crisis conversiva (histeria). Página 193 . dosis de 2 mg vía sublingual.o. dosis de 50 mg vía oral o Diacepam.m. si no es posible. Las benzodiacepinas pueden desinhibir paradójicamente a un paciente.Loracepam. las dosis de psicofármacos recomendadas serán reducidas en un 50% de las dosis indicadas anteriormente. resulta eficaz usar neurolépticos de perfil sedante a dosis bajas: .

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Mora A.MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Capítulo 20 MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Mirete C. mialgias. Escolano C. y Gutiérrez F. objetivada en varias ocasiones durante tres o más semanas y que permanece sin diagnosticar después de una semana de estudio en un centro hospitalario). El término fiebre de origen desconocido (FOD = fiebre superior a 38. Página 195 . artralgias. . La mayoría de estos cuadros. inflamatorios. Historia clínica cuidadosa con anamnesis intencionada sobre focalidad predominante. tiene poca aplicación en el Servicio de Urgencias. pero no diagnósticos. No se precisan pruebas complementarias. Masiá M. INTRODUCCIÓN Se denomina fiebre a la elevación de la temperatura axilar por encima de 38ºC en dos determinaciones separadas al menos 8 horas. presumiéndose un origen vírico. de proceso infeccioso: .. fotofobia y cefalea.5ºC. sobre todo en personas jóvenes sin enfermedades de base. La fiebre es una respuesta inespecífica que puede ocurrir en multitud de procesos: infecciosos. Fiebre de larga evolución → más de 2 semanas.Comienzo agudo con malestar general importante.3ºC.Temperatura > 38ºC.. Desde un punto de vista práctico y en especial en el Servicio de Urgencias conviene agrupar los casos de síndrome febril según un criterio cronológico en: Fiebre de corta evolución → menos de 2 semanas. o una mayor de 38. tumorales. SÍNDROME FEBRIL DE CORTA EVOLUCIÓN Cada vez con más frecuencia se evalúan pacientes con cuadros febriles de horas de evolución. reservándose el término de febrícula para registros inferiores. va a tener un curso autolimitado. bajo el efecto de fármacos y en otras muchas condiciones.. anotación de una gráfica de temperatura y vigilancia de aparición de síntomas focales. Se recomienda control y seguimiento por su médico. Son sugestivos. en los que no ha existido tiempo suficiente para el establecimiento de un cuadro clínico orientativo.

Pruebas complementarias precisas para confirmar el foco. iones. En caso de no conseguir el diagnóstico o el paciente siga deteriorándose. Perfil hepático. disnea. Linfadenopatía de rápida aparición. Valorar la presencia de linfocitos activados. tenesmo. Palpación y percusión de senos paranasales. Síndrome meníngeo. Ecografía abdominal. Tos. Disuria. se realizará primero una TAC craneal. Examen rectal y pélvico en casos concretos. Exploración neurológica. Rash cutáneo. Examen de piel y mucosas accesibles. Síndrome meníngeo. Bioquímica elemental: función renal. Examen elemental de orina y sedimento. diarrea. No olvidar las escaras por decúbito y la región genital. Página 196 . Exploración general sistemática. Exploración física detallada: Estado general del enfermo y su tolerancia a la fiebre. se completará el estudio. glucemia. Exploración del sistema linfático. Hepato-esplenomegalia. Exploración dirigida al lugar definido por la focalidad. Punción lumbar: en todos los casos en los que existe sospecha de síndrome meníngeo. En todos los demás casos.MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS .Síntomas focales: Odinofagia. Exploración de abdomen buscando organomegalias o dolor. En caso de gravedad sin foco. polaquiuria. se pide una batería inicial para despistaje diagnóstico: Hemograma. Radiografía postero-anterior de tórax. Náuseas. ECG. vómitos. dolor lumbar. valorando individualmente: Radiografía simple de abdomen. Ictericia. en ausencia de focalidad neurológica y con fondo de ojo sin hallazgos patológicos. dolor torácico. Examen orofaríngeo. expectoración. Auscultación cardiopulmonar cuidadosa.

tinción para Micobacterias si procede. el paciente debe ser ingresado para estudio y/o tratamiento. La exploración física debe ser igualmente minuciosa y sistemática. un "Rosa de Bengala". toma de fármacos y anamnesis por órganos y aparatos. En todos los casos debe realizarse una historia clínica cuidadosa a la búsqueda de foco infeccioso. historia epidemiológica. reevaluación posterior. un urocultivo y cultivo de todos aquellos líquidos. secreciones o lesiones cutáneas que parezcan relevantes desde el punto de vista clínico. siendo muy importante poner atención a los antecedentes personales. . SÍNDROME FEBRIL DE LARGA EVOLUCIÓN Causa de consulta menos frecuente en el Servicio de Urgencias. evidencia de shock séptico.Si el estado general es bueno debe procederse a una evaluación minuciosa.Si existe un quebrantamiento marcado o la causa parece grave.MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Todos los pacientes con afectación severa del estado general. En todos los casos deben realizarse exploraciones complementarias que en nuestro medio deben incluir la analítica comentada anteriormente. donde permanecerán un tiempo variable hasta su estabilización. hemocultivos y cultivos dirigidos. Página 197 . En todos los casos graves deben tomarse muestras para cultivo antes de proceder a tratamiento antibiótico. Tomaremos 2 muestras de hemocultivo con media hora de intervalo. La actitud depende fundamentalmente del estado general del paciente: . sospecha de sepsis o demostración de un foco infeccioso para el cual se presume una evolución incierta. toma de nuevas decisiones diagnósticas y/o terapéuticas o ingreso hospitalario definitivo. ya que la mayoría de estos pacientes ya están siendo evaluados en otros niveles asistenciales. toma de cultivos y puede remitirse para estudio a una consulta hospitalaria (UEI). serán encamados en la zona de Observación.

MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Página 198 .

García-Gómez J. . mieloma múltiple. .Tumor medular primario Los segmentos medulares afectos por orden de frecuencia son: . linfomas no Hodgkin de alto grado. (15%).. Los tumores que más frecuentemente originan este cuadro son: cáncer de pulmón.Compresión por tumor intradural. Patogenia.Torácica 70% .Compresión por tumor leptomeníngeo .Compresión por tumor epidural (lo más frecuente). Es insidioso al inicio. La compresión medular es una entidad que requiere un diagnóstico precoz y la instauración de un tratamiento rápido y eficaz a fin de evitar la progresión hacia un déficit neurológico irrecuperable. . y Carrato A.Masa de parte blanda paravertebral que comprime el cono medular. Etiología. (85%). Nivel sensitivo por debajo del nivel de la compresión. Puede presentar distribución radicular. Dolor. Los mecanismos de producción pueden ser: . Empeora con el decúbito y con las maniobras de Valsalva. Rodríguez-Lescure A.Colapso de un cuerpo vertebral por lesión lítica. COMPRESIÓN MEDULAR. cáncer de próstata.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Capítulo 21 URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Gallego J. .Cervical 10% Clínica. cáncer de mama.Lumbar 20% . Parestesias ó pérdida sensitiva.. Página 199 .

Necesidad de diagnóstico histológico. sedimento urinario).Mover en bloque. se formalizará el ingreso en planta de hospitalización. . Realización de analítica de urgencias (hemograma. Paresia en momentos iniciales que evoluciona hacia plejia en corto período de tiempo.Radioterapia.Reposo en cama.Cuadro progresivo a pesar de tratamiento ionizante.c.v. . Criterios de ingreso. .v.Sondaje vesical en caso de retención o incontinencia urinaria.Compresión medular de causa incierta.Ranitidina (Toriol®) 50 mg/12 horas i. . . .Si existe alteración de la motilidad intestinal utilizar procinéticos como metoclopramida (Primperán®) 10 mg/6 horas i.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Alteración esfinteriana: Vesical.v. Tratamiento.Cirugía: Laminectomía descompresiva indicada en: . El factor con mayor valor pronóstico al inicio del tratamiento. Radiología simple del segmento de columna sospechoso.Compresión medular en segmentos previamente irradiados. . . . . Indicada en los casos que no se realice cirugía. Sospecha clínica. Resonancia magnética. . Incontinencia o retención urinaria. Si a la exploración física existe déficit motor o sensitivo. . Rectal.v. Es la prueba de elección.Dexametasona (Fortecortin®) 20 mg bolus i. Página 200 . bioquímica sérica. Debilidad extremidades.Enoxaparina (Clexane®) 20/24 horas s. Diagnóstico. es la no existencia de déficit sensitivo/motor. Estreñimiento pertinaz. Después 4 mg/6 h i.

Anamnesis detallada: Tipo de tumor que padece el paciente. genitourinario. gastrointestinales. Inspección de periné y márgenes anales (no se debe realizar tacto rectal hasta conocer la cifra de neutrófilos).URGENCIAS EN ONCOLOGÍA FIEBRE NEUTROPÉNICA. Determinar si el paciente es portador de acceso venoso central. En pacientes portadores de acceso venoso central permanente o temporal h ay que añadir la posibilidad de infección por gram positivos. Etiología. Cultivo de muestras tomadas de foco sospechoso si existe. Pseudomona. El resto de la exploración física según costumbre. Exploración minuciosa de la mucosa oral.5º en un periodo de 24 horas o una elevación de la temperatura superior a 38º. Coli. Una vez se confirme el diagnóstico de fiebre neutropénica se procederá al ingreso en planta de hospitalización previa estabilización del paciente si fuese necesario. sedimento e ionograma urinario. respiratorio. Radiología simple del tórax. Tres elevaciones de la temperatura registrada en la axila superior a 37. 2 a través del acceso venoso central. S aureus. Manejo diagnóstico y terapéutico. Hay que intentar localizar posibles focos infecciosos. fecha del último tratamiento citostático. 2 por vía periférica. Exploraciones complementarias: Realización de hemograma. Para su manejo en planta de hospitalización es necesario control diario de hemograma y bioquímica sérica hasta recuperación hematológica y cese del cuadro febril. Definición. Exploración física: Determinación de la temperatura. medicación que toma de forma habitual. tensión arterial. frecuencia cardiaca y respiratoria. Klebsiella. Hemocultivos (x 3) y urocultivo. coagulasa negativos. en un paciente con un recuento abso luto de neutrófilos inferior a 500/mm3 o leucocitos inferior a 1000/mm3. realización de gasometría arterial ó venosa (la elección de una u otra dependerá de la situación clínica del paciente). cutáneo. S. Enterobacter. En la mayoría de los pacientes el germen causal de la infección es flora habitual cutánea o del tracto gastrointestinal. Página 201 . bioquímica sérica de urgencias con electrolitos. En el caso que exista acceso venoso central. hemocultivos (x 4). Los gérmenes más frecuentemente relacionados con el cuadro son los gramnegativos: E.

. inestabilidad hemodinámica (frecuencia cardiaca >110 l.+ Amikacina (Biclin ®) 1 g/24 h i. pH: 7. Pacientes de bajo riesgo: Recuento absoluto de neutrófilos > 500/mm3. . inicialmente empírica.c.v. sistólica > 110 mm Hg. monodosis. Página 202 . .Aislamiento del enfermo (si es posible). . T. (En caso de insuficiencia renal ajustar la ceft azidima y sustituir Biclin ® por Ofloxacino (Surnox®) 100 mg/12 h i.v. cocinados o bien envasados al vacío y de consumo inmediato.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Tratamiento..Lavado de manos previo al contacto con el enfermo.Dieta sin alimentos crudos..En caso que exista anemia con cifras de Hb de 7.En caso que exista situación de sepsis.000/mm3.9%. mantiene situación hemodinámica estable se infundirán 1500 cc al día de suero salino 0. neumonía (demostrada radiológicamente) ó recuento absoluto de neutrófilos menor de 100/mm3 se añadirá al tratamiento G-CSF (Neupogén®) 300 µg s. taquipnea > 20 respiraciones por minuto.No utilizar antitérmicos de forma sistemática. portador de catéter venoso permanente y con signos de infección en el punto de punción del catéter añadir al tratamiento antes mencionado: Vancomicina (Diatracin®) 1 g/12 h i. pCO 2 35-45 mm Hg) se iniciará tratamiento mediante Ceftriaxona (Rocefalin®) 2 g/día i.p. se iniciará tratamiento con Ceftazidima (Fortam®) 2 g/8 h i.35-7. Tratamiento antibiótico. o bien diátesis hemorrágica se transfundirá 1 pool de plaquetas.En caso de trombopenia < 20. . Tratamiento de soporte.A.m. .45.p. . . El pilar básico del tratamiento lo constituye la antibioterapia. En caso de: a) paciente neutropénico.Cuidados de la mucosa oral: Enjuagues con Betadine® gargarismos ó Cariax® ó solución de mucositis.v. Pacientes de riesgo: Recuento absoluto de neutrófilos < 500/mm3.Fluidoterapia: Si el paciente mantiene la ingesta oral. cardiaca < 120 l. .Canalización de acceso venoso periférico.m. . pCO2 < 32 mm Hg). estabilidad hemodinámica (frec.5-7 g/dl ó bien cifras mayores pero sintomática se transfundirán 2 unidades de concentrados de hematíes.v./día.v.

especialmente alto riesgo ante regímenes que contienen fluoruropirimidinas (5-FU.En caso de aislamiento de germen en cultivo. Reevaluación a las 72 horas.v.Si persiste la fiebre o alteración hemodinámica: añadir al tratamiento antibiótico Anfotericina B (Fungizona®) 25 mg diluidos en 500 cc de suero glucosado 5%+ 1000 u de heparina sódica a pasar en 2 horas cada 24 horas.Descripción del nº y composición de las deposiciones. UFT) e Irinotecan (CPT-11). . añadir al tratamiento: fluconazol (Diflucán®) 100 mg/12 h i.v.v. se iniciará tratamiento con Imipenem (Tienam®) 500 mg/6 h i.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA diluido en 500 cc de suero glucosado 5% a pasar en 2 horas. *** En caso de alergia a penicilinas-cefalosporinas. iniciar protocolo diagnóstico de fiebre de origen desconocido. Antes de administrar la Fungizona se pautará premedicación con paracetamol (Efferalgan®) 500 mg v.En caso de aislamiento de germen en cultivo.Historia de la instauración y duración de la diarrea. Tratamiento quimioterápico. Página 203 . Paciente neutropénico con estomatitis herpética.v. Evaluación de las condiciones del paciente. antibioterapia según antibiograma hasta recuperación hematológica y afebril 3-5 días. Si existe insuficiencia renal ajustar el tratamiento según aclaramiento de creatinina. .Si persiste la fiebre ó alteración hemodinámica: añadir al tratamiento antibiótico Vancomicina (Diatracin®).o. Reevaluación 216 horas (día +9) .Si a pesar del tratamiento persiste la fiebre. (Día +3) . Reevaluación a las 144 horas (Día +6) . DIARREA INDUCIDA POR QUIMIOTERAPIA . b) c) Paciente neut ropénico con muguet. añadir al tratamiento aciclovir (Zovirax®) 500 mg/8h i. antibioterapia según antibiograma hasta recuperación hematológica y afebril 3-5 días. . . + Metilprednisolona (Urbason ®) 20 mg i. Etiología.

URGENCIAS EN ONCOLOGÍA . (Válido desde 100 µg/12 h hasta 2000 µg/8 h). Gasometría venosa.Beber 8-10 vasos de líquidos claros (agua. 16 mg/día). evitando la ingesta de derivados de la leche.Suspender Loperamida tras intervalo libre de 12 horas sin diarrea. bioquímica). mareo. sin gas). puré de manzana). zumo de naranja y comidas con alto contenido en fibra y grasa.Preguntar sobre dieta habitual. procinéticos. colitis infecciosa). obstrucción intestinal y deshidratación. Gatorade. alcohol y suplementos dietéticos.Cese de consumo de alimentos que contengan lactosa. Rx abdomen.Preguntar sobre tto. descartando sepsis. .Continuar los consejos de modificaciones dietéticas.Exploraciones complementarias a realizar: Análisis sistemático sanguíneo (Hemograma. tostadas. arroz. y AB conforme precise. Estudio de heces (sangre. • MEDIDAS GENERALES: . . Diarrea no resuelta: a. pasta.. escalofríos. alcohol.Añadir gradualmente alimentos sólidos a la dieta. enemas. toxina C. (máx. Página 204 . comidas picantes. .Interrogar por fiebre. E.Diarrea severa (grado 3-4: >7 depos/24h): Ingreso hospitalario: (2) Octreótido 100-150 µg/8 h s.Tras observación durante 12-24 horas: Diarrea resuelta: (1) . .Comer frecuentemente en poca cantidad (plátanos.Loperamida 4 mg seguidos de 2 mg/4 h o cada deposición líquida.c.Evitar medicamentos como laxantes. . . dolor abdominal. diffícile. . cafeína. Comenzar fluidos i. actual para descartar medicaciones prodiarreicas.v. debilidad. . . Tratamiento. • TRATAMIENTO ESPECIFICO: . Electrolitos. Coli. Salmonella spp. leucos. Campylobacter spp.

. . Es la complicación metabólica potencialmente mortal más frecuente en pacientes oncológicos. • Tumores más frecuentemente asociados: . procurar una exploración abdominal.c. Página 205 . complicando el curso del 520% de los pacientes con neoplasia. sin fiebre.. tiroides.Ca.Otros (por orden de frecuencia): ca. Es uno de los síndromes paraneoplásicos más frecuente.Loperamida 2 mg/2h.Tras 12-24 horas de observación de la respuesta del paciente: • Diarrea resuelta: (1) • Diarrea no resuelta: . Hipercalcemia se define como valores de Ca sérico > 10. próstata.Producción por parte del tumor de substancias humorales u hormonales: PTH.5 mg/dl. epidermoide de cabeza y cuello. deshidratación y/o sangre en heces: Evaluación de forma ambulatoria. deshidratación y/o sangre en heces: Ingreso hospitalario: (2) HIPERCALCEMIA TUMORAL. substancias PTH-like. Comenzar Octreótido 100-150 µg/8 h s. ca. metabolitos de la vit. mama y Mieloma múltiple (40-50% de los casos).Diarrea persistente (grado 1-2: < 7 depos/24 h): . • Mecanismos de producción: .Diarrea persistente (grado 1-2). ca.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA b. Poco frecuente en el resto. en el 15-20% de los casos se presenta sin ellas.Progresión a diarrea severa (grado 3-4) con presencia de fiebre. electrolitos. D. prostaglandinas (PGE2) y el factor activador de los osteoclastos (FAO). Reponer fluidos y electrolitos según corresponda. . estudio de heces. se asocia a una pobre expectativa de vida. . neoplasias ginecológicas en mujeres.Metástasis óseas. Etiología. ca. linfomas. pulmón no microcítico.

hiporreflexia. Deshidratación e I. Síntomas: . convulsiones. estreñimiento. HTA por efecto del Ca sobre la musculatura lisa vascular. I. Totales y albúmina: calcular el Ca corregido debido a que el Ca iónico se modifica en función de la concentración de albúmina y prots. Prots. Puede potenciar la acción de la digital. glucosa. Nefrolitiasis. . iones. aminoaciduria y acidosis tubular renal.55 + 16 Ca corregido = Ca sérico (mg/dl) + [4 – (albúmina (g/dl) X 0.SNC: cefalea. Glucosuria. Se han descrito casos de pancreatitis aguda. . alts. urea.Nefrourológicos: Disminución de la capacidad para concentrar la orina con una forma de D. psicosis y delirio.Inespecíficos: debilidad generalizada y astenia. . dolor abdominal difuso y tardíamente íleo. La presencia de síntomas en la hipercalcemia está más en relación con la velocidad de instauración de la misma y la tolerancia individual (edad.Cardiovasculares: Bradicardia. Nefrogénica: polidipsia. somnolencia. acortamiento del intervalo QT. Diagnóstico.Hemograma. estupor y coma. metabólicas y electrolíticas asociadas) que con las cifras plasmáticas.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Clínica. .8)] Página 206 . trastornos visuales y auditivos.Gastrointestinales: Anorexia. poliuria y nicturia. creatinina. . Totales: Ca corregido = Ca sérico (mg/dl) Prots. dificultad para la concentración.Bioquímica: Ca++.Neuromusculares: hipotonía. Totales (g/dl) 0. .Neuropsiquiátricos: depresión. alargamiento de PR y aumento de la amplitud de la onda T con posible aparición de arritmias. Renal. confusión. apatía. letargia. En casos de MEN I se ha asociado a úlcera péptica. náuseas-vómitos. Se deben realizar las siguientes exploraciones complementarias: . debilidad muscular. .

Contraindicadas las tiacidas. mayor de 15 cm de agua. .C. Rx tórax y abdomen. .C. Tratamiento. el Ca.Niveles plasmáticos.Es esencial la reposición adecuada de K y Mg.Si función renal normal.). Clodronato: 2 compr. Evitar alimentos que contengan Ca. .La hidratación no será efectiva si existe deterioro de la función renal.Hipercalcemia > 13. Hidratación: .URGENCIAS EN ONCOLOGÍA - Gasometría venosa. Mg y K se deben medir cada 6-12 h.Hipercalcemia > 10.V. • Para tomar la decisión de tratar hay que tener en cuenta: . Diuréticos: . Página 207 • .Presencia de síntomas. .5-6 litros de suero salino isotónico cada 24 h (ajustarlo a las necesidades del paciente).Tolerancia del paciente a la hipercalcemia. • Importante: En pacientes en estadio terminal se debe considerar la posibilidad de no dar tratamiento.La hidratación sola rara vez normaliza los niveles de Ca.Medición de electrolitos séricos. . • Norma general para el tratamiento: . . ECG.Importante: Los diuréticos deben utilizarse tras establecimiento de una diuresis adecuada o P.V. . .Evaluación periódica del paciente para descartar I.C./12 h vía oral.5 mg/dl asocie o no sintomatología.2. (control de P.Registro minucioso de ingesta y diuresis (sondaje vesical). . .Hidratación: Ingesta oral de 2-3 litros de agua cada 24 horas. .Velocidad de instauración de la hipercalcemia. PRINCIPIOS GENERALES: • • • Evitar la inmovilización del paciente.Furosemida 20-80 mg/4-6 h i.v. entonces plantear la hemodiálisis.5 mg/dl si asocia sintomatología. Sedimento de orina. . .C. • Si hipercalcemia leve (Ca < 12 mg/dl o paciente asintomático): .

v.Comienzo de acción a los 2-3 días. . . a pasar en 4-6 h cada 24 h durante 3-5 días.Toxicidad importante: hipocalcemia.v.Tiene poca potencia y una vida media corta.S.S.Comienzo de acción a las pocas horas de su administración. fisiológico i. Página 208 . .Clodronato: .De utilización ante fallo de las anteriores medidas.v. hipotensión. muy útil ante fallo renal. . al 0.Pamidronato: .Nula nefrotoxicidad. • Bifosfonatos: . insuficiencia renal.Debe existir una función renal normal.Mitramicina. .Ca entre 12-13.c. al 0. • Glucocorticoides: .Dosis: 8 u/Kg/6 h ó 4 u/Kg/12 h s. hematológicas (Mieloma múltiple.Metilprednisolona 40 mg/6-8 h i. • Fosfatos: ./12 h. . a pasar en 4 h cada 24 h.9% i.5 mg/dl: 60 mg de Pamidronato + 1000 ml de S. .300 mg de Clodronato + 500 ml S.Duración de acción aproximada de 14 días. .Hidrocortisona 250-300 mg/8 h i. de mama con metástasis óseas.Efectivos sobre todo en hipercalcemia 2ª a Enfs. .Ca > 13.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA MANEJO ESPECIFICO: Si el valor inicial del Ca supera los 14 mg/dl o si persisten cifras superiores a 12 mg/dl tras el tratamiento anteriormente comentado. . por tanto muy útil ante síntomas graves o necesidad de descenso rápido de la hipercalcemia. Forma oral: 2 compr.5 mg/dl: 90 mg de Pamidronat o + 1000 ml de S.Nitrato de Galio. .v. a pasar en 4 h cada 24 h. . linfoma) y Ca. • Otras medidas: .De acción hipocalcemiante muy rápida. • Calcitonina: .9% i.v. .

aneurisma aórtico. .Tríada clásica: Edema en esclavina: cara.Carcinoma broncogénico: (60-75%).Síntomas de daño cerebral: Cefalea. Cianosis de cara y extr. recambio valvular aórtico. más frecuente en el carcinoma broncogénico microcítico. histoplasmosis.Fibrosis mediastínica. tronco y extr.Sarcoidosis. visuales y convulsiones. . . . superiores. siguiendo habitualmente un curso lento y progresivo. Distensión venosa de cuello y pared torácica.Linfomas: (10-20%). superiores con circulación colateral. cuello. Clínica. empeora con el decúbito. a. Página 209 . superiores. . pericarditis. . . estenosis mitral. . . . .Idiopática. vértigo. confusión. mareos.Menos frecuentemente otros tumores y metástasis.Síncope por compresión de grandes vasos y corazón. Etiología.Disnea: es el síntoma más frecuente.Disfagia por compresión de estructuras mediastínicas.Ingurgitación venosa yugular sin latido: es el hallazgo exploratorio más frecuente. No neoplásica: (10%) . cuello y extr. alts.Cardiovasculares: Trombosis de la vena cava secundaria a cateterización venosa. . b.Sensación de plenitud en cabeza. . más frecuente en el linfoma difuso de células grandes.Infecciosas: Sífilis. .Tos por edema traqueal. Es rara su aparición de forma brusca. acúfenos.Bocio tiroideo. Neoplásica: (90%) . Definición. . tuberculosis.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR. Es la obstrucción total o parcial del flujo de sangre a través de la vena cava superior hacia la aurícula derecha.

v. Continuar con pauta de 6-10 mg/6 h i. ronquera y voz bitonal por afectación del recurrente.v. Reposo con elevación de la cabecera de la cama y de las rodillas. Asociar protección gástrica con inhibidores H2. . Circulación colateral. masa mediastínica anterior. . • Si existe diagnóstico histológico. derrame pleural. masa hiliar derecha. derecho. • MEDIDAS GENERALES: Ingreso hospitalario.Otras exploraciones: Resonancia Magnética. Diuréticos: Furosemida 10-20 mg/8 h i. deben realizarse las exploraciones complementarias pertinentes a fin de obtenerlo. disnea inspiratoria por compromiso de traquea y bronquios principales.Rx tórax (hallazgos me mayor a menor frecuencia): Ensanchamiento mediastínico. cardiomegalia.Si signos de edema cerebral: Dexametasona 10-20 mg i.Análisis sistemático Gasometría arterial.Síndrome mediastínico: Dolor torácico retroesternal que mejora con la posición genupectoral. Linfoma. sup. Exploraciones complementarias: . . Puede ser normal de un 3 a 16% de casos.TAC tórax con contraste: Masa mediastínica con compresión de la vena cava superior. infiltrados bilaterales difusos. ocasionalmente asociado a trombosis. El diagnóstico es clínico. Tratamiento. . . Diagnóstico.Radioterapia: En el resto de etiologías neoplásicas.Estridor por compresión traqueal y bronquios que indica urgencia extrema. paresia diafragmática e hipo por afectación frénica.Mórficos según necesidades. Bioquímica. Vigilar por posible hipotensión o deterioro del gasto cardíaco. valorar: . Flebografía digital. Página 210 . Coagulación. colapso de lób.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA . Oxigenoterapia si precisa según valores gasométricos. Dieta hiposódica. . neuralgias intercostales. dolor en hombro. . en bolo. • Si no existe diagnóstico histológico.Quimioterapia: Carcinoma bronquial microcítico.v. sanguíneo: Hemograma.

CALBG. Anamnesis detallada y exploración física al uso. lo que parece claro es que se producen por una vía diferente a la serotoninérgica. en 24/h. EMESIS POST-QUIMIOTERAPIA .Retirar el catéter. retardada o diferida (aparece tras 36 horas de la administración del tratamiento citostático). El mecanismo de producción es a través de la estimulación de los receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos ubicados en el suelo del cuarto ventrículo (área postrema). El mecanismo de producción de la emesis diferida es desconocido.Existencia de complicación mecánica (Síndrome de MalloryWeiss. Dividiremos la emesis post-quimioterapia en: aguda (dentro de las 24-36 horas tras la administración del tratamiento citostático). . función renal e iones. Página 211 . cada día más usado en pacientes sometidos a tratamiento quimioterápico: . Las exploraciones complementarias serán: hemograma y bioquímica incluyendo determinación de glucosa. Criterios de ingreso: .URGENCIAS EN ONCOLOGÍA • Si trombosis venosa por catéter central. . corteza cerebral y tracto gastrointestinal.Emesis grado 3-4. Síndrome de Boerhave ). Etiología. SWOG: Grado 0 Náuseas Ninguna 0 episodios en 24/h Grado 1 Alimentación normal Grado 2 Alimentación dificultada Grado 3 Alimentación insuficiente Grado 4 >10 episod. .Signos y síntomas de deshidratación. aún no se conocen con exactitud los neurotransmisores implicados. Vómitos 1-3 episodios en 2-5 episodios en 6-10 episodios en 24/h 24/h 24/h Manejo en urgencias. Clasificación. El potencial emetógeno de los fármacos citostáticos es muy amplio.Instaurar tratamiento anticoagulante e incluso fibrinolítico. NCI. La cuantificación de la emesis post-quimioterapia la haremos siguiendo los criterios de toxicidad (CTC) de la OMS.

Administrar Ranitidina (Toriol ®. Emesis grado 3-4 aguda: . Ajustar fluidos según edad del paciente.v. . en 10 minutos.Fluidoterapia: Suero salino 0.Ingreso hospitalario. .Administrar Metoclopramida (Primperán®) 50-70 mg bolus + 20 mg de dexametasona (Decadran ®. Fortecortin ®) i. Ajustar fluidos según edad del paciente.Administrar Granisetrón (Kytril ®) 3 mg i. . Fortecortin ®) 20 mg i. 15 minutos antes de cada comida ó Tietilperazina (Torecán®) 10 mg v. durante 5 días más.o. cada 12 horas. . en 10 minutos.v.v. Zantac ®) 50 mg i.Administrar Granisetrón (Kytril ®) 3 mg i.Administrar Metoclopramida (Primperán ®) 50-70 mg i. cada 12 horas.v. Fortecortin ®) 20 mg i.Administrar Dexametasona (Decadrán ®.o. .v.Dieta absoluta. Emesis grado 1-2 aguda: . . en bolo.9% 1500 cc alternando con suero glucosado 5% 1500 cc.Administrar Dexclorfeniramina (Polaramine ®) 5 mg cada 12 horas.Remitir a domicilio con: Metoclopramida (Primperán ®) 10 mg v. Zantac ®) 50 mg i.v. bolus + 20 mg de Dexametasona (Decadran ®.Ingreso hospitalario.Dieta absoluta.v.Administrar Ranitidina (Toriol ®. después 80 mg i. en bolo. durante 5 días más.Remitir a domicilio con: Metoclopramida (Primperán ®) 10 mg v.Administrar Metoclopramida (Primperán ®) 50-70 mg i. Página 212 . cada 6-8 horas .v. .v.Administrar Dexametasona (Decadrán ®. Fortecortin ®) i. cada 12 horas. durante 2 días. .v. después 80 mg i.v. . en bolo./8 h. . Emesis grado 1-2 diferida: .m. Emesis grado 3-4 diferida: .Fluidoterapia: Suero salino 0.v. 15 minutos antes de cada comida ó Tietilperazina (Torecán®) 10 mg v.o. .URGENCIAS EN ONCOLOGÍA La emesis grado 1-2 se puede manejar de forma ambulatoria. cada 12 horas.o.Administrar Dexclorfeniramina (Polaramine ®) 5 mg cada 12 horas.9% 1500 cc alternando con suero glucosado 5% 1500 cc. cada 6-8 horas . Añadir al tratamiento Metil-prednisolona (Solumoderín ®) 80 mg/12 horas i. ./8h. .

URGENCIAS EN ONCOLOGÍA ESTOMATITIS-MUCOSITIS POR QUIMIOTERAPIA. orofaringe). durante 7 días.En caso estomatitis herpética. . Los fármacos que más frecuentemente producen mucositis son: los antimetabolitos: metotrexate. SWOG. epirrubicina etc. En caso de muguet asociar nistatina (Mycostatin®) enjuagues/6 horas. arabinósido de citosina. Exploraciones complementarias: Hemograma. bioquímica que incluirá glucosa. Criterios de toxicidad de la OMS. Antibióticos antitumorales: doxorrubicina. Povidona yodada (Betadine®) gargarismos cada 2-3 horas. 5-fluorouracilo. Exploración física (exploración minuciosa de la boca. NCI. Tramadol (Adolonta®) 20 gotas/8 horas. Dexclorfeniramina (Polaramine®) jarabe. Criterios de ingreso: Estomatitis-mucositis grado 3-4. Etiología.o. enjuagues/6 horas. CALGB. Come No come Manejo en urgencias. Limpieza dental escrupulosa utilizando cepillos de cerda suave. Inflamación de la mucosa oral por acción de fármacos citotóxicos. función renal e ionograma. Ingerir alimentos a temperatura ambiente. Evitar frutas mientras persistan los síntomas. tragando posteriormente ó fluconazol (Diflucán®) 100 mg/12 horas. Página 213 . Anamnesis detallada. Utilización de crema dental con clorhexidina. asociar famciclovir (Famvir®) 500 mg/8 horas v. Estomatitis grado 1-2: Manejo ambulatorio. Grado 0 Estomatitis Ninguna Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Precisa tto soporte Ulcera/eritema Ulcera/eritema Ulcera/eritema No dolor Dolor. Clasificación.

v.Dieta absoluta. Se puede diluir en los sueros de 24 horas. .v. . Ajustar fluidos según edad del paciente. . .Fluidoterapia: Suero salino 0. .9% 1500 cc alternando con suero glucosado 5% 1500 cc. Página 214 .Cloruro mórfico 25-30 mg/24 horas. .Fluconazol (Diflucán®) 100 mg/12 horas i.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Estomatitis-mucositis grado 3-4: .Solución de mucositis enjuagues cada 2-3 horas.En caso de estomatitis herpética asociar: Aciclovir (Zovirax®) 500 mg/6-8 horas i.Ingreso hospitalario.

4.Situación basal del paciente. siendo posible diagnosticar la inadecuada función del corazón. HTA mal controlada. 3. TEP. ortopnea. II. etc. cocaína. etc. hipertensión).INSUFICIENCIA CARDIACA Capítulo 22 INSUFICIENCIA CARDIACA Guirao R. HISTORIA CLÍNICA En todo paciente con disnea de esfuerzo. evolución cronológica de la situación clínica actual y síntomas asociados (dolor torácico. La disfunción diastólica viene condicionada por una alteración del llenado ventricular. la IC es un síndrome clínico... o bien porque el pericardio imponga una restricción al llenado. arritmias. tóxicos (alcohol.). edemas. En la práctica. fármacos inotroponegativos (no olvidar los antagonistas del Calcio). Página 215 . anemia.. infiltración miocárdica. abandono de la medicación. por hipertrofia.. La IC puede ocurrir tanto en pacientes con disminución de la función sistólica (IC con fracción de eyección disminuida). administración de inhibidores de las prostaglandinas (AINES). ortopnea o disnea paroxística nocturna debe considerarse el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. 2. Reyes F. HTA. I. valvulopatía.Factores precipitantes: la insuficiencia cardiaca suele ser gradual y progresiva. cardiopatía isquémica aguda. DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA La insuficiencia cardiaca (IC) es la incapacidad del corazón para mantener un flujo sanguíneo adecuado para cubrir las necesidades metabólicas tisulares. diabetes. pero es frecuente que en las reagudizaciones haya un factor desencadenante: fiebre. El cuadro clínico suele ser similar.Valorar antecedentes personales de: Cardiopatía isquémica.Forma de presentación. antecedentes de otras cardiopatías o insuficiencia cardiaca previa. disnea. ADVP). La disminución de la función sistólica generalmente se produce por perdida de la capacidad contráctil por afectación a nivel de las células miocárdicas (isquemia.. a través de diversos signos y síntomas que se pueden reconocer en la historia clínica y a la exploración del enfermo. infección urinaria. miocarditis) ó bien por sobrecarga mecánica (valvulares. con alteraciones de la función diastólica (IC con fracción de eyección normal). sobrecarga de líquidos. como con ambas. A. ANAMNESIS 1.. Torres C. arritmias. infección respiratoria. toma de fármacos. fiebre.

b. Clasificación de la NYHA: Guarda relación con la actividad habitual de cada paciente como punto de referencia: Grado I.Oliguria Página 216 . MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INS UFICIENCIA CARDIACA 1. mecanorreceptore s etc.INSUFICIENCIA CARDIACA B. Grado IV. SINTOMAS a.No sufre ningún síntoma con la actividad física ordinaria.. Síntomas respiratorios: (congestión venocapilar pulmonar).Disnea que aparece con las actividades habituales del paciente. No presenta síntomas en reposo. resultante de la activación nerviosa por estimulación de un receptor periférico (receptores pulmonares de estiramiento.... En ocasiones un medidor del flujo máximo respiratorio (Peak-Flow-Meter) es de ayuda (idealmente una espirometría) para diferenciar estas causas. insuficiencia renal aguda. tienen gran importancia.Asma cardial (sibilancias.. un diagnóstico diferencial de la disnea..Disnea que aparece con esfuerzos menores de los habituales. vías eferentes. a no ser que los síntomas sean más severos de los que cabría esperar.Disnea paroxística nocturna (el paciente se despierta y precisa levantarse) 5.) y su “percepción” que es la reacción del individuo a la sensación. Existe diferenciación entre la "sensación”.. Formas de presentación (resultado de la congestión venocapilar pulmonar): 1.Disnea de reposo. Así ante reagudizaciones de los OCFA. sobrecarga líquida del S. descartar siempre OCFA).Crisis de tos seca e irritativa (no secundaria a IECAS) con el decúbito 6. La dificultad respiratoria es el síntoma guía por excelencia de la IC (aunque también de la patología pulmonar y de estados de ansiedad. el tiempo de evolución. Ortopnea (con cuantas almohadas duerme el paciente) 4. Una valoración adecuada de la presencia de ansiedad. La disnea (tanto en reposo como al esfuerzo) puede ser causada por una amplia variedad de condiciones. falta de entrenamiento físico. Nefrótico. ansiedad. junto a una alcalosis respiratoria.. cetoacidosis diabética. incapacidad para realizar cualquier actividad física sin síntomas.Disnea de reposo 3. por tanto su presentación puede verse alterada por diversos factores psicológicos y sociales que pueden influir en la reacción a dicha sensación. Por tanto hay que establecer en primer lugar. Los antecedentes. infección de vías respiratorias inferiores. Síntomas urinarios: (hipoperfusión tisular) 1. En todas ellas es posible que no se requiera mayor evaluación. Disnea.. factores desencadenantes y sintomatología acompañante. obesidad. Grado II. quimiorreceptores..Nicturia 2. entre otros). Grado III.Disnea de esfuerzo (grados de la NYHA) 2. sobretodo enfermedades pulmonares. son a veces suficientes para el diagnóstico. No presenta síntomas en reposo. en los que la hipoxemia puede dar lugar a retención hídrica es inútil empeñarse en diagnosticar disfunción sistólica ante los claros antecedentes y lo s datos gasométricos..

edemas). C. densidades peribronquiales ó infiltrados alveolares. c. b. que siempre habrá que referir como Índice cardiotorácico. Cardiomegalia. oliguria. f. Tratar de identificar los factores precipitantes.. por tanto ante síntomas sugestivos debe realizarse una ecocardiografía. Náuseas/vómitos d. crecimiento de cavidades.Sensación de pesadez postprandial 3. SIGNOS No tienen una alta sensibilidad para detectar la IC. En Rx de tórax técnicamente correcta: redistribución vascular ó prominencia de las venas apicales. Anorexia 4. Establecer el régimen terapéutico apropiado según la situación clínica del paciente. frialdad. va en contra del diagnóstico de IC. Edemas en extremidades inferiores. insomnio 2. g. A veces podemos encontrar derrame pleural. e. ECG: si es normal. Tienden a apoyar el diagnóstico: a. La valoración debería incluir: etiología. d. determinar su severidad e identificar los factores que pueden haber precipitado su descompensación OBJETIVOS DE LA EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA: a. Estratificar la gravedad de la insuficiencia cardiaca. puede ayudar al diagnóstico). Por hipoperfusión (Bajo Gasto): fatigabilidad. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA Los signos y síntomas pueden presentarse de forma aguda ó gradualmente. Podremos detectar arritmias. alteración del estado de conciencia. Tercer ruido. f. Establecer un pronóstico.INSUFICIENCIA CARDIACA c. edema intersticial basal (Líneas B de Kerley). delirio. trastornos de la conducción etc. c. Crepitantes pulmonares que no se aclaren con la tos. que puede ser bilateral y generalmente mayor en el lado derecho (una simple punción diagnóstica con extracción de unos pocos ml. Diferenciar la insuficiencia cardiaca y circulatoria de aquellos síndromes que provocan signos y síntomas similares (disnea. Página 217 . Desplazamiento lateral del latido apical.Sensación de distensión abdominal por hepatomegalia y/o ascitis 2. Síntomas digestivos (por congestión venosa sistémica): 1. Presión venosa yugular elevada (o reflujo hepatoyugular positivo). e. d. agitación. sudación fría. cianosis. b. Tratar de identificar la etiología primaria de la disfunción miocárdica. no debidos a Insuficiencia venosa o a tratamiento con cualquier antagonista del calcio (muy importante descartar como causas).. isquemia aguda.

........ gasometría arterial....... coagulación... Rx de tórax.... Bioquímica completa: perfil hepático y renal.......50 Líneas B de Kerley < 4 . Cualquier paciente en IC debe realizarse una Ecocardiografía.... Hemograma.. a no ser que se le haya practicado recientemente (menos de 6 meses). Es conveniente pesar al paciente.......... Altamente probable Página 218 ...Torácico >0.... Posible IC > 8 ..... Radiografía de Tórax Edema pulmonar alveolar Edema pulmonar intersticial Derrame pleural bilateral Indice Cardio .. ECG en 12 derivaciones.. IC poco probable 5-7 ... y digoxinemia en pacientes con toma de digital.. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA: CRITERIOS DE BOSTON CRITERIOS I........ IV.. Historia Disnea de reposo Ortopnea Disnea paroxística nocturna Disnea al caminar Disnea al subir escaleras II..... PRUEBAS COMPLEMENTARIAS..........INSUFICIENCIA CARDIACA III....... Examen físico Frecuencia cardiaca 90-110 >110 Ingurgitación yugular >6 cm H2O >6 cm H2O + edemas o hepatomegalia Crepitantes pulmonares Basales Más que basales Sibilancias Tercer ruido PUNTUACIÓN 4 4 3 2 1 1 2 2 3 2 3 3 3 4 3 3 3 2 III..

Alteraciones de la frecuencia cardiaca: Taquicardias (frecuencia superior a 170-180 por minuto) y bradicardias (frecuencia inferior a 40 por minuto). 2. comunicación interauricular. postcarga.INSUFICIENCIA CARDIACA CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNÓSTICO DE IC Criterios mayores Disnea paroxística nocturna Ingurgitación yugular Crepitantes pulmonares Cardiomegalia Edema Agudo de pulmón Tercer Ruido Aumento de la presión venosa (> 16 cm H2O) Reflujo hepatoyugular positivo Mayor ó menor: Perdida >de 4. o por relajación disminuida (miocardiopatía hipertrófica). enfermedad coronaria. mixoma auricular y cardiopatías que cursan con disfunción diastólica por mala distensibilidad. fístulas arteriovenosas y estados circulatorios hiperquinéticos. estenosis tricúspide. comunicación interventricular. con acciones vasoconstrictoras (por vía general: Página 219 . VI. 3. miocarditis. Los mecanismos compensadores fundamentales en la insuficiencia cardiaca son: ↑ Precarga: ↑ volumen minuto ↑ Postcarga: Mantiene la TA y el Flujo sanguíneo Normalmente en nuestro organismo existen una serie de factores reguladores del tono vascular. hipertensión arterial. insuficiencia mitral. 5. Criterios menores Edemas periféricos Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Disminución de 1/3 de la CV * Taquicardia (>120) DIAGNÓSTICO DE INSUF. Aumento de la postcarga: Estenosis aórtica. FISIOPATOLOGÍA Los determinantes de la función cardiaca son: precarga. contractibilidad y frecuencia cardiaca. como constricción p ericárdica y miocardiopatía restrictiva. ductus persistente. ETIOPATOGENIA 1. Disminución de la precarga: Estenosis mitral.5 Kg en cinco días de tto. el sistema neuroendocrino. Alteraciones de la contractilidad (disfunción sistólica): Miocardiopatía dilatada. Aumento de la precarga: Insuficiencia aórtica. hipertensión pulmonar. CARDIACA UNO MAYOR Y DOS MENORES *CV (capacidad vital) V. estenosis pulmonar. 4.

va a depender toda la sintomatología en la insuficiencia cardiaca. e incluso EAP sin hipoperfusión periférica y con TA normal ó elevada. Grado II: Encontraremos más o menos congestión pulmonar. en Rx de tórax se apreciaría redistribución o edema intersticial/alveolar. encontraremos normalmente hipotensión arterial y/o hipoperfusión periférica sin signos ni síntomas de congestión pulmonar (hemorragias. Ello explica por una parte que podamos usar los vasodilatadores en presencia de una TA relativamente baja con resistencias elevadas y por otra el frecuente desencadenamiento yatrógeno de hipotensión/síncope en pacientes con TA no necesariamente baja y resistencias periféricas normales Si colocamos en un gráfico los valores normales del índice cardiaco (IC) y de la presión capilar pulmonar (PCP) podemos encontrarnos en 4 supuestos de clasificación hemodinámica de la insuficiencia cardiaca (Forrester) que se corresponden con una serie de situaciones clínicas diferentes con un enfoque terapéutico distinto: Grado I: Sin insuficiencia cardiaca valorable. en ausencia de obstrucción al tracto de salida del VI (EAo. El aumento de precarga en el corazón derecho se reflejaría por aumento de la presión venosa (Ley de Starling). endotelina). deshidratación.). que es el volumen minuto dividido por la superficie corporal. Clínicamente se puede evidenciar por los signos y síntomas de hipoperfusión periférica. M. con hipoperfusión periférica y frecuentemente con hip otensión arterial. en estos pacientes nos encontraremos con congestión pulmonar (e incluso EAP). Sin embargo en presencia de IC severa con gran dilatación de VI la TA suele ser baja y pinzada. ↑ Precarga à ↑ Congestión pulmonar ó congestión venosa ↓ Aporte de Oxigeno Es decir el aumento de la precarga en el ventrículo izquierdo produce aumento de la presión capilar pulmonar (PCP).INSUFICIENCIA CARDIACA sistema simpático-adrenal. Grado IV: Corresponde a la situación de Shock cardiogénico (aunque no necesariamente tienen que estar los pacientes en situación de Shock). sistema renina-angiotensina-aldosterona y sistema argininavasopresina o local: angiotensina. factor relajante del endotelio. pueden reflejarse por la tensión arterial (TA = volumen de eyección x resistencias periféricas). ↑ Postcarga à ↑ Volumen minuto Es decir el aumento de la postcarga disminuye el índice cardiaco (IC). sistema bradicinina-calicreína y local. pero en este caso las resistencias periféricas están aumentadas (respuesta neurohumoral -Ley de Laplace-). Las resistencias periféricas. etc. Hipertrófica). Página 220 . junto a un sistema vasodilatador (general: factor natriurético auricular y cerebral. afectando a los determinantes del rendimiento cardíaco. Grado III: Corresponde a situaciones de hipovolemia absoluta o relativa. aunque con un predominio de los sistemas vasoconstrictores y de cuyo estímulo continuado. que son estimulados en la IC. prostaciclinas).

8 mmHg PCP VII. Rx de tórax con ausencia de patrón alvéolo – intersticial. A.2 l/mi/m2 III IV 1. incluso elevada). ortopnea. INSUFICIENCIA CARDIACA MODERADA Situación funcional II/III de la NYHA. Frecuencia respiratoria < 30. Rx de tórax: patrón alvéolo – intersticial. INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE Situación funcional IV de la NYHA. B. Grado II de Forrester. Página 221 . disnea severa. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE 1. La diferencia entre EAP e IVI es solo de grado y severidad. Estertores en bases o ausentes. Edemas maleolares. PO2 > 60 mmHg. el paciente adopta posición de sentado (el bajar los pies le alivia). espumosas y teñidas de sangre. TRATAMIENTO El tratamiento está fundamentalmente orientado a la disfunción sistólica ventricular izquierda. Estertores pulmonares hasta campos medios. aunque mencionaremos otras circunstancias especiales. tos y generalmente se acompaña de secreciones abundantes. Anasarca con o sin signos o síntomas de IC izquierda. ESTRATIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA: 1.INSUFICIENCIA CARDIACA IC I II 2. estertores audibles (“gorgoteo”). sibilancias. Disnea de reposo y ortopnea. taquipnea. sudoración fría (generalmente con TA conservada. Grado II/IV de Forrester. 2. Frecuencia respiratoria > 30 – 40. PO2 respirando aire ambiente < 60 mmHg (en ausencia de enfermedad pulmonar). EDEMA AGUDO DE PULMÓN El paciente presenta inquietud extrema.

Puede ser de interés en ocasiones. identificación de factores desencadenantes. incluso de A. 8. 7. 3.200 ml/h. sería preciso colocar una vía venosa central. 4. hemograma y coagulación y digoxinemia si toma digitálicos. Su eficacia es anterior a la respuesta diurética. debería usarse en todos los casos de EAP y fundamentalmente cuando se asocia. ritmo y frecuencia cardiaca. Femoral). etc. Tratamiento farmacológico: 1. es el primer fármaco a administrar. monitorización saturación O2. 2. ECG completo. bien desde una vena periférica del brazo con un catéter de vía central o por la vena subclavia. con diagnóstico dudoso ó refractariedad a la oxigenación) el cálculo de Gradiente alveolo-arterial. 9.v. se inicia con dosis de 40-60 mg i. HTA y/o clínica de cardiopatía isquémica. 5. Amp. mala respuesta al tratamiento. De no obtener respuesta diurética y según la evolución clínica se irá duplicando la dosis cada 15 . 6. inestabilidad hemodinámica. Cama incorporada (>45º) y se retira el respaldo por si fuese preciso realizar intubación orotraqueal. Monitorización continua ECG y TA. Interesa obtener una diuresis de 100 . Gasometría arterial. 2. Medidas iniciales: 1. b. yugular o femoral. 10. (si hay dificultad. Control de diuresis.20 minutos. con lo cual disminuimos el retorno venoso). Canalizar vía venosa. La TA sistólica tiene Página 222 . de 20 mg). identificación a ser posible de la etiología de la insuficiencia cardiaca. Diuréticos: Furosemida (Seguril®. En insuficiencia renal la dosis inicial será del doble de la mencionada. normalmente colocando sonda vesical (esta maniobra se puede demorar hasta que se hayan iniciado el tratamiento). Registro de constantes: TA. Nitroglicerina: La Solinitrina® es eficaz tanto en EAP de causa isquémica como no isquémica. Cuando no se tenga acceso a vía periférica.. Todo paciente con edema agudo de pulmón debe ser ubicado en la sala de paradas. Historia y examen físico dirigido. obtener muestra para bioquímica (glucosa. K y CK). temperatura. Oxigeno: Comenzar inmediatamente con O2 al 50% en Ventimax (lo ideal sería O2 al 100 %) intentando mantener una saturación de O2 > 90%. lento (2-3 Amp). registrar la medicación que el paciente toma habitualmente. (se le puede colocar sentado con los pies colgando fuera de la cama. Na.INSUFICIENCIA CARDIACA a. (descartar siempre que exista isquemia aguda). creatinina.

Página 223 . 4.Dosis de inicio 3 ml/h.3 microgr/minuto.6 microgr/min. mientras mantengamos la TAS > de 95 – 100 mmHg y no exista bradicardia < 50 pul/min. Si no tomaba previamente Digital. 60 microgotas = 1 ml = 200 microgr. 4. lento. siendo la droga de elección la digoxina.v.v. Tratamiento de las arritmias: Si son responsables del cuadro.25 mg) Si el paciente está ® previamente tomando Digital.25 mg lento por vía i.) cada 5 minutos hasta un máximo de 200 . se administrará 0. Si son crónicas ó persistentes. en bomba de perfusión con sistema para perfusión especial. acidosis respiratoria o metabólica. Bloqueo AV completo: Se coloca marcapasos externo de forma transitoria mientras se realiza el traslado a UCI.20 mg. 1º.INSUFICIENCIA CARDIACA que ser mayor de 95 . 3. estando contraindicado su uso con TAS < 90 mmHg y bradicardia < 50 latidos/minuto.250 microgr/minuto (60 .4 mg. disminuir la frecuencia ventricular.v. Solinitrina en perfusión i. si existe compromiso hemodinámico importante. Fibrilación auricular (FA) con frecuencia ventricular rápida y flutter auricular: en el caso de FA y Flutter de reciente comienzo con EAP se planteará la conveniencia de cardioversión eléctrica.75 ml/h. Digitálicos (Digoxina® ): (Amp de 0. usaremos la vía sublingual 2 pulsaciones (0. Cloruro Mórfico: Amp de 1 ml = 10 mg.v. Conforme se a umentan las dosis de nitroglicerina en perfusión i. (3 ml/hora). Se diluye 1 ml de cloruro mórfico (10 mg) en 9 ml de suero fisiológico (1 ml solución = 1 mg Cloruro mórfico) y se administran 3 ml de solución (3 mg de cloruro mórfico) i.v..8 mg) sublingual cada 5 minutos.Hasta conseguir respuesta clínica y mientras que la TA sistólica sea > 95 100 mmHg. Si se precisa cada 10 .). de Primperán../min. su comportamiento es mas parecido al Nitroprusiato. Si aparecen nauseas administrar 1 Amp i. hasta un máximo de 10 . 1 ml/hora = 1 microgota/minuto = 3. no se aconseja el uso de Cloruro Mórfico. En pacientes con enfermedad pulmonar crónica.a. (10 microgr/minuto). en ACVA reciente y cuando hay hipotensión arterial..15 minutos se puede repetir la dosis de 3 mg. 2º.b. Se recomienda tener Naloxona por si aparece depresión respiratoria. Solinitrina Spray® : cada pulsación = 0. cuando tengamos una vía venosa usaremos solinitrina en perfusión.. Dosis de inicio 10 microgr.: Preparación de perfusión: Solinitrina Fuerte® amp de 50 mg. se incrementará la dosis de 2 ml en 2 ml/hora (6. se debe dar únicamente una dosis de 0. Como medida inicial y más ® rápida hasta disponer de vía venosa. 4.100 mmHg. 10 ml 50 mg en 240 ml de suero glucosado 5% en frasco de cristal.

Página 224 . se podrían beneficiar del uso de broncodilatadores en nebulizador (0. y la reevaluación de las circunstancias que han precipitado el EAP. Problema: . 5.). En presencia de broncoespasmo la droga clásica de elección es la Aminofilina (que es diurética e inotropa positiva). Pudiéndose continuar con una pauta de digitalización rápida administrando Digoxina 0.25 mg (1 amp) i. La dosis de mantenimiento con función renal normal es de 0. TA cada 5 – 15 min.b. Otras arritmias: Tratamiento específico de estas arritmias. Otras medidas terapéuticas: 5.. Valoración: mejora de la disnea.6 horas). si la frecuencia cardiaca sigue siendo inadecuada.30 min. No mejoría con las medias anteriores: Si el paciente en EAP no mejora con todas las medidas anteriores.Distress (esfuerzo o dificultad respiratoria): Resultados esperados: Disminución del trabajo respiratorio.v.v. Hay que tener en cuenta el efecto taquicardizante de los broncodilatadores y el beneficio que aportamos con ellos. verapamil. lenta cada 2 horas hasta un máximo de 1. d. pudiendo continuar con la misma dosis cada 6 horas si es preciso. etc.INSUFICIENCIA CARDIACA 5 mg (2 amp) i. disminución de la frecuencia respiratoria. 5. CK. betabloqueantes) 4.25 mg de dosis total.25 mg/24 horas. ECG seriados.a. lento en 100 cc en 20 . Parámetros que nos indicarán la mejoría y estabilización del paciente con EAP: 1. monitorización continua de diuresis. se añadirá algún frenador del nodo AV (diltiazem. se planteará su ingreso en UCI.c. Tratamiento específico de factores precipitantes c. si son las responsables del cuadro. Controles: Si es preciso se realizará monitorización de analítica (Gasometría arterial. estando indicado el inicio del tratamiento con drogas vasoactivas (Ver Shock cardiogénico). Broncoespasmo: Los pacientes con broncoespasmo (con o sin neumopatía previa). Una vez se inicie la digitalización. Se inicia el tratamiento con Eufilina® 1 Amp (175 mg de Teofilina Anhidra) en 100 cc de glucosado al 5% a pasar en 20 minutos. disminución de la tos y de la cantidad de esputo manchado. monitorización ECG.5 ml de Vent olín® cada 2 – 6 horas + 2 ml de Atrovent® cada 4 .

Tranquilizar al paciente.Valorar la presencia y grado de: palidez. hipoxia/hipercapnia.Electrolitos en rango.Hipotensión. cianosis. Criterios de ingreso hospitalario Siempre suele estar indicado su ingreso hospitalario. Problema. Valoración: gasometrías repetidas. Arritmias.Control de la Frecuencia cardiaca: una disminución de la taquicardia puede significar una mejoría de la IC y de la ansiedad.Valorar y tratar las condiciones que puedan aumentar el Consumo de Oxígeno: a nsiedad.Disminución de los estertores. . debilidad.Control y Registro de la TA y la Frecuencia cardiaca. letargia. . .Ansiedad relacionada con la situación. 3. . Repetir determinaciones.INSUFICIENCIA CARDIACA . . . Valoración: Sonda urinaria. .Mejoría de los gases.Valorar cambios en la presión venosa: distensión yugular. grado de alerta.Ausencia de dolor o su resolución: Valoración: interrogar. . morfina. hipoxia cerebral: mejoría clínica con el tratamiento. Administrar Cl Mórfico. sudoración (diaforesis). alteración electrolitos.Disminución del Gasto Cardíaco por disfunción ventricular izquierda.Diuresis mayor de 30 ml/hora. Valoración: auscultación frecuente. 2. Monitorización Sat O2. Hiper/hipotensión.Oxigenación cerebral adecuada: Valoración: estado mental: ansiedad. confusión. ó más frecuentemente: A veces hipertensión reactiva por ansiedad y estimulación simpática.Estabilidad hemodinámica: Valoración: .Control de TA cada 15-30 min. Resultados esperados: Estabilidad hemodinámica. . e. Valoración: . . estupor. . f. Problema: . Criterios de ingreso en UCI Ver criterio de ingreso en UCI de insuficiencia cardiaca Página 225 . puede significar empeoramiento de la función ventricular o efectos secundarios de las medidas terapéuticas. edemas. hepatomegalia. .

administrándose del 33%50% del déficit calculado. Tratamiento farmacológico: 1.NORMAL . cianosis.MEDIDO) x 0.25) . Para tratamiento de ingreso ver Tratamiento de Insuficiencia Cardiaca moderada. 2.) o anuria.30). Tratamiento específico de las arritmias.. EAP + SHOCK CARDIOGÉNICO Los pacientes en estadio IV de Forrester (TA normal. el bicarbonato < 10 mEq o aparecen arritmias ventriculares (CO3H.Bradipnea y trabajo respiratorio excesivo . livideces. En pacientes con tratamiento correcto en los que aparecen los siguientes signos de alarma se valorará la indicación de ventilación mecánica. Si la TA es normal o alta: Tratamiento igual que el EAP 2. hasta conseguir un pH > 7.INSUFICIENCIA CARDIACA g. Criterio intubación orotraqueal o ventilación mecánica no invasiva con BIPAP El criterio es fundamentalmente clínico.CO3H. sudoración fría.Hipercapnia progresiva o acidosis progresiva (pH<7. 2.a. Actuación tras la estabilización: Una vez estabilizado el paciente se practicará Rx de tórax y se procederá a su ingreso hospitalario. Hipotensión Arterial: 2. alta o hipotensión arterial TAS < 90 mmHg.Inestabilidad hemodinámica h. = mEq CO3H-. durante 30 minutos. a.Deterioro cognitivo progresivo . Acidosis metabólica o mixta.b. disminución del estado de conciencia o gran ansiedad y disnea: contacto inmediato con el médico de UCI. DE PESO 1 ml bicarbonato 1 Molar = 1 mEq CO3HSe utiliza Bicarbonato 1 M (frascos de 250 ml). Página 226 . El resto se reparte según las nuevas determinaciones de gasometría (practicar una gasometría 30 minutos tras finalizar la perfusión de Bicarbonato.15. sólo en casos extremos y si el pH < 7.5 x Kg. Oligoanuria (<30 ml/h.Fatigabilidad de los músculos inspiratorios (movimiento paradójico abdominal) .Saturación PaO2 < 60 mmHg con aporte suplementario de oxigeno . Corrección de la acidosis metabólica. Medidas iniciales: Igual que en EAP b. signos de hipoperfusión cutánea: frialdad de piel.

5 µg/Kg/min. presenta la ventaja de ser menos arritmógena y menos taquicardizante. Dopamina.2 µg/Kg/min. (Si se usan ambos fármacos se inicia con dosis diuréticas de Dopamina. Drogas Vasoactivas: Usaremos Dopamina. disminuye los requerimientos de Dobutamina.c. (ó O2 en gafas nasales a 2 – 3 litros/minuto). 2 Página 227 . Bomba de perfusión. Perfusión: 400 mg (32 ml) en 68 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 32 ml). c.20 µg/Kg/min.35 % en Ventimax intentando mantener una saturación de O > 90%. cada 10 minutos según la respuesta clínica hasta dosis de 10 .INSUFICIENCIA CARDIACA 2. TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA MODERADA 1. = 1 ml/hora). ambos fármacos en igual dosis). inhibidores de la fosfodiesterasa (Amrinona. Noradrenalina.2 µg/Kg/min. A diferencia de la Dopamina. Gasometría arterial.10 µg/Kg/min. si es preciso.. Se inicia la perfusión a un ritmo de 1. identificación de factores desencadenantes.. Perfusión: 400 mg (2 amp. identificación a ser posible de la etiología de la IC. mejorando asimismo la hipertensión pulmonar. Dobutamina. e idéntica dosis de Dobutamina aumentando. Oxigeno con O2 al 28% . Dobutamina o ambas a la vez. = 20 ml = 250 mg de DOBUTREX®. = 1µgotas/min. cada 10 minutos. Milrinona): En Shock cardiogénico refractario al tratamiento anterior (Uso en Hospitalización) c.) en 80 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 20 ml). El empleo combinado de dosis diuréticas de Dopamina con Dobutamina.. = 1 ml/hora).1 amp. Dosis Beta 1: 5 . 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1 µg/Kg/min.1 amp. En bomba de perfusión continua. 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1 µg/Kg/min. MEDIDAS INICIALES a. incrementando la dosis en 1 . = 1µgotas/min. Criterio intubación orotraqueal ó ventilación mecánica no invasiva con BIPAP: Igual EAP C. Dosis alfa: > 10 µg/Kg/min.2 µg/Kg/min. Historia y examen físico dirigido. según la respuesta clínica. con incrementos de la dosis en 1 . Bomba de perfusión. Dosis diurética: 1 . = 10 ml = 200 mg de DOPAMINA ®. b. Cama incorporada a >45º. d. Comenzar con dosis diuréticas.

Enalapril 2. se pautaran 60 – 80 mg/24 h. con esta pauta se pueden añadir IECA. c. Es eficaz la perfusión continua de Furosemida (previa dosis de carga).25 – 12. son menos potentes que los diuréticos de asa. se produce una disminución del efecto del nuevo diurético. Peso del paciente 2. 4. i. Hay que tener en cuenta que su efecto es tardío alcanzando su eficacia máxima a los 2-4 días. Elemental de Orina e Iones. hemograma y coagulación. Clortalidona (25-100 mg/día).. Control de diuresis. h. Na. Torasemida (Dilutol®. K y CK). Dieta hiposódica y reposo en cama. Tiazidas: Hidroclorotiazida (25-100 mg/día). en reagudizaciones y sin hiperpotasemia. creatinina. Si Página 228 . Monitorización continua ECG. Sutril®) 10 – 40 mg día. Metolazona (2. ritmo y frecuencia cardiaca. Están indicados en toda insuficiencia cardiaca sintomática ó no. Se recomienda añadirlos cuando hay resistencia a los demás diuréticos (pueden provocar diuresis copiosas). obtener muestra para bioquímica (glucosa. sobre todo en pacientes con patología respiratoria ó ancianos. Diuréticos: 1. por lo que no deben realizarse estos cambios..v. Registro de constantes: TA. g. Enalapril 10 mg/12 horas) y no hay contraindicaciones se mantendrá el tratamiento. se puede asociar Espironolactona (25-50 mg/día) a los diuréticos de asa. f.5 mg/8 h. En pacientes que tras el tratamiento de un EAP se estabilizan. Captopril (de elección) 6. Furosemida (Seguril ®) 20 – 80 mg día (En pacientes que tomaban previamente diuréticos de asa y han empeorado clínicamente duplicar la dosis diaria que tomaban). 2. Inicio con dosis bajas (Eje. 3. e. ECG completo.INSUFICIENCIA CARDIACA Monitorizar el CO 2.5 – 5 mg/12 horas). Si tomaban Furosemida y se cambia a Torasemida o viceversa. Espironolactona (Aldactone ®) en pacientes con dosis altas de diuréticos de asa de base.5-10 mg/día). Canalizar vía venosa. en 3 –4 dosis por vía i. para evitar retenciones de carbónico. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: a. j. IECA: Usar los de vida corta. Isodiur®. Si se están tomando previamente de forma correcta a dosis de mantenimiento (Captopril 25 – 50 mg/8 h. Rx de tórax. Ameride (Tiazida más Amilorida). b. temperatura.

No asociar IECA a diuréticos ahorradores de K. a dosis de 50 mg/24 h (iniciar igualmente a dosis bajas) No están indicados normalmente con Creatinina ≥ 3 mg/dl.5-5 mg/12 horas. si bien. IECAS. e. la dosis de diuréticos no deben Página 229 . j. TAS < 90 mmHg. con algunas peculiaridades: hay que evitar el uso de la digital. K > 5 mEq/l y están totalmente contraindicados en estenosis bilateral de la arteria renal y antecedentes de angioedema por IECA. Profilaxis Enfermedad Tromboembólica: En pacientes que permanezcan sin moverse en cama pautar Heparinas de bajo peso molecular (Eje. h. podríamos suplementar con ClK (20 – 60 mEq/día). i. Si no hay hipopotasemia se pueden hacer controles cada 12 – 24 h. g. medicamentos. Suplementos de Magnesio: Sulfato de Magnesio (Sulmetin i. tanto si hay o no cardiopatía isquémica. inicialmente se intenta reducir la dosis de diuréticos para controlar esta hipotensión arterial y se mantienen la dosis de IECA. (Eje. En pacientes en tratamiento con IECA y diuréticos en IC moderada con hipotensión arterial.5-20 mg/día). Trandolapril (0. Tratamiento de las arritmias: Igual que en EAP.INSUFICIENCIA CARDIACA tos no tolerada. Clexane ® 20 s.5-4 mg/día). En diuresis copiosas (>3 L) monitorizar el Potasio cada 12 horas. En el tratamiento a largo plazo. pueden usarse los de vida media más larga (Lisinopril 2. Profilaxis ulcus péptico en situaciones clínicas de alto riesgo con Anti – H2 u Omeprazol. Puede aportar un efecto beneficioso sintomático en los enfermos con IC en clase III y IV de NYHA debida a disfunción sistólica incluso en ritmo sinusal. salvo con vigilancia estrecha de los niveles de K y de la función renal.). Digital: Se mantendrá en pacientes que la toman previamente y en pacientes con Fibrilación Auricular con respuesta ventricular rápida (Ver tratamiento arritmias para pauta). precipitantes: sobreinfecciones urinarias. Ramipril 1. podremos utilizar los ARA II. de los que únicamente está aprobado en la IC el Losartan. Quinapril 5-20 mg/12-24 horas) d. f.c. digit al) si la respuesta no es adecuada. Nitritos: Se pueden añadir al tratamiento triple (diuréticos. D. si no asociamos diuréticos ahorradores de K y no hay hiperpotasemia. TRATAMIENTO DE LA IC POR DISFUNCIÓN DIASTÓLICA Los fármacos a usar son los mismos que en la disfunción sistólica.). y suplementar con ClK si la hay. Suplementos de K: Con el uso de diurétic os de asa. Tratamientos de los factores pulmonares./24 horas ó 40 en los de alto riesgo. Mononitrato de Isosorbide 60 – 120 mg/día por vía oral o Nitroglicerina en parches 5 – 15 mg/24 h.v.

CRITERIOS DE INGRESO DE LA IC 1. 4. 4. 2. Evidencia clínica ó electrocardiográfica de isquemia aguda. sobre todo el Verapamil). Shock. Betabloqueantes y los nitratos. 5. 9. siendo el intensivista quien valore la ubicación y tratamientos más adecuados. IC aguda de nueva aparición en pacientes con antecedentes de cirugía cardiaca. 6. Es muy importante mantener el ritmo sinusal y una frecuencia cardiaca reducida para permitir un mayor llenado diastólico. Edema agudo de pulmón o distress respiratorio severo. IX. Insuficiencia cardiaca aguda de nueva aparición incluso en pacientes cardiópatas sin IC previa.INSUFICIENCIA CARDIACA producir excesiva diuresis. IC refractaria (bajo tratamiento y manejo adecuado). 5. Calcioantagonistas (que mejoran la relajación. 7. Neumonía). VIII. 3. Pacientes que precisen intubación orotraqueal o ventilación mecánica no invasiva (BIPAP). Hipotensión sintomática ó síncope. Anasarca de origen cardíaco. Pacientes con IC previa que desarrollen insuficiencia cardiaca aguda y que presenten: arritmias no resueltas o que pudieran precisar marcapasos o estudio y control hospitalario. se pueden usar asimismo con prudencia los IECAS. Dobutamina). 3. no estabilización en situación funcional cercana a la basal tras 24 horas de estancia en el área de Urgencias. Enfermedad médica asociada severa (pe. Serán susceptibles. Bloqueo AV completo o bradiarritmias que precisen implantación de marcapasos. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI Ante situaciones críticas se solicitará ayuda a UCI. 7. las siguientes condiciones 1. Uso de drogas vasoactivas (Dopamina. 2. Pacientes que precisen datos hemodinámico para su manejo y monitorización cont inua. Mala respuesta al tratamiento Página 230 . Infarto agudo de miocardio y angina inestable. 8. 6. sospecha de disfunción de válvula protésica.

La diferencia entre disfunción sistólica y diastólica ó el diagnóstico d base sólo puede establecerse e mediante Ecografía cuya indicación queda a cargo de la Unidad de Cardiología. Página 231 . ALTA HOSPITALARIA Si el paciente no requiere atención Hospitalaria ó precisa continuar estudio se remitirá a su cardiólogo de referencia. con indicación de las medidas realizadas y la orientación diagnóstica.INSUFICIENCIA CARDIACA X. XII. de la IC. antes de su traslado a la planta de Hospitalización. INGRESO DEL PACIENTE EN PLANTA El tratamiento médico del paciente en Urgencias debe ir encaminado a la estabilización inicial.

.

debe alertarnos siempre a un proceso potencialmente letal y es lo que consideramos como inestabilidad hemodinámica: ( TA (≤ 90 mmHg).ANGINA INESTABLE Capítulo 23 ANGINA INESTABLE Guirao R. n Embolismo pulmonar 6 . Estabilizar al paciente Todo paciente que acude al Servicio de Urgencias con dolor torácico debe ser conducido de forma inmediata a un área de tratamiento. Disección aórtica 5. Las características del dolor no siempre revelan la gravedad del cuadro clínico y nos hacen tomar posiciones.. Taponamiento cardiaco 7. En el proceso inicial de evaluación y hasta que no obtengamos el diagnóstico definitivo (angina inestable. El siguiente paso será la realización de un ECG completo y la solicitud de analítica correspondiente. y Torres C. sudoración profusa. alterado) y circulación periférica (vasoconstricción. estado mental (confuso. INTRODUCCIÓN El dolor torácico es un síntoma de presentación frecuente en todos los niveles asistenciales. Mediastinitis (Post-Quirúrgicos). manifestaciones del propio paciente. diaforesis) El primer paso debe ir dirigido a la estabilización inmediata con Oxígeno. IAM no Q. dolores de causa muscular. Infarto de Miocardio 2. de alerta. Se excluyen lógicamente aquellos que por edad. una expresión ansiosa.. situación respiratoria (disnea importante). Indudablemente no son las entidades clínicas más frecuentes pero un alto grado de sospecha es fundamental para su diagnóstico. hasta procesos que pueden poner en peligro de forma inmediata la vida de nuestros pacientes. Neumotórax 4. Página 233 . Palacios F. Monitorización Cardiaca y Línea Intravenosa (por este orden). Mal color. IAM) denominaremos el cuadro como Síndrome Coronario Agudo. La angina inestable debe ser abordada desde el contexto general del dolor torácico. Su ubicación dependerá fundamentalmente de la apreciación inicial del médico que recibe al paciente: “el primer vistazo”. cuadros de somatización y crisis de ansiedad. no esté indicado. Reyes F. Durante todo el proceso de asistencia hemos de tener en cuenta aquellos procesos que pueden poner en peligro la vida del paciente. casi siempre justificadas. fundamentalmente: 1. puede representar desde patologías banales como condritis. traumatismo banal o cualquier otra obviedad. taquipnea. Angina I estable/IAM n o Q 3.

infarto de miocardio) presentan un mecanismo fisiopatológico común. Número. suele irradiar hacia el pectoral izquierdo o hacia ambos lados del tórax. a los hombros. a la región interescapular o cervical baja. Intensidad: Es difícil de valorar aunque se podría intentar cuantificar con una escala numérica. infarto no Q o infarto con onda Q. Sus principales determinantes son la ruptura de una placa aterosclerótica. El dolor es continuo. la cantidad de nitroglicerina que requiere al día (podemos fijar la situación basal). dando lugar a angina inestable. el mecanismo suele ser diferente. mientras que la exploración física queda en un segundo plano. de aparición y desaparición gradual y no se modifica con los movimientos. a la mandíbula. la formación del trombo intracoronario y el vasoespasmo. constrictivo o como peso o quemazón. arrit mias. si presenta aumento de número de crisis. correspondiendo generalmente a estenosis fijas y que se hacen sintomáticas sólo cuando aumenta la demanda. si disminuye la intensidad del dolor en ocasiones ¿queda alguna molestia. muerte) como en el de regresión (estabilización. La principal variable que explica las diferentes presentaciones clínicas es la extensión y severidad del trombo oclusivo. no pulsátil. En la angina estable. Se suele describir más con la palma que con la punta del dedo y como una banda. dónde y cómo es la molestia?. La isquemia coronaria aguda es un proceso dinámico siendo posible la evolución tanto en sentido progresivo (Infarto. casi nunca como punzante. Hay que tener en cuenta que la isquemia.ANGINA INESTABLE FISIOPATOLOGÍA Hoy en día se considera que los síndromes coronarios agudos (angina inestable. duración y periodicidad de crisis: Es importante precisar el n umero de crisis diarias que presenta o ha presentado. es capaz de disminuir el umbral para el desarrollo de arritmias potencialmente letales. desaparición del dolor). La angina producida por el ejercicio suele mejorar en 1 – 10 minutos tras cesar el ejercicio. Localización e irradiación: El malestar se origina típicamente en la región esternal. CLÍNICA Y DIAGNOSTICO Historia clínica En el diagnóstico de la angina sigue siendo fundamental la anamnesis. Características cualitativas: Se describe como dolor opresivo. Es un tipo de dolor de carácter visceral con unas características diferenciales que hay que establecer partiendo de una detallada descripción. mediante diferentes mecanismos. siendo frecuentes como primera manifestación de las crisis. La angina Página 234 . codos o muñecas. si el dolor ha sido continuo o intermitente. la agregación plaquetaria. como sucede con el ejercicio. insuficiencia cardiaca.

dislipemia antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares. De la pared torácica: neuropáticas. síncope) o con características atípicas. biliar. fundamentalmente en diabéticos. los dolores o molestias a nivel abdominal medio o bajo (del ombligo para abajo) o que se irradien a las extremidades inferiores. dolor incluso a nivel de epigastrio asociado con disnea o sudoración. postprandial. Ocasionalmente puede presentarse como un equivalente anginoso sin dolor (disnea. Página 235 . El dolor suele calmar en 5 – 10 minutos. arritmias. Pericarditis. se reproduce con los movimientos o la palpación de la caja torácica. La angina típica se alivia con el reposo o la NTG. maligna. codos o muñecas. Psicógenos. de lo contrario representaría una isquemia severa que suele acompañarse de alteraciones en ECG. Síndrome de Hiperventilación. en reposo o con esfuerzo. contexto y factores atenuantes: Momento del día o de la noche. Hipertrófica/Estenosis Aórtica. si estaba durmiendo.ANGINA INESTABLE desencadenada en reposo es de mayor intensidad y suele durar 20 minutos o más. sistémicas. sexo (mas frecuente en hombres > 30 años y mujeres > 40 años). situación emocional en el trabajo o casa. Factores de riesgo: Tabaquismo. aquel que dura varias horas ó los de escasos segundos de duración. qué hizo para calmar el dolor (reposo. Síntomas asociados: En ocasiones se acompaña de sensación disneica. Puede ayudar. osteomusculares. sudoración. Tampoco cuando se localiza a punta de dedo. Enfermedades esofágicas u otras enfermedades gastrointestinales superiores o del tracto biliar. El paciente tipo presentará al menos cuatro de las cinco siguientes características: localización retro o subesternal. Es obligado recoger la hora en que ha presentado el últ imo dolor y que nos sirve de índice para evaluar los marcadores de daño miocárdico. TEP con ó sin infarto pulmonar. si fue con esfuerzo el grado de esfuerzo. clínica de angor o enfermedad cardiovascular. nauseas o mareo. pueden aliviarse. edad. irradiación a los hombros. aumento con esfuerzo y calma con reposo o NTG. Tratamiento ambulatorio previo. Pleuritis: infecciosa. La respuesta esperada aparece en pocos minutos. Antecedentes personales de cardiopatía isquémica. molestia constrictiva o de pesadez. No sugieren angina. debilidad. Neumotórax. Factores agravantes. efecto placebo. si el dolor desapareció o calmó. Enfermedades Pulmonares. la respuesta a la NTG. nitroglicerina (NTG)). Angina atípica asociada a M. Diagnóstico Diferencial del Dolor Torácico Prolongado Infarto Agudo de Miocardio. diabetes. sin olvidar nunca que otras patologías como la esofágica. Disección Aórtica.

. Nunca interpretarlos fuera del contexto clínico del paciente. Son los marcadores de daño miocárdico los que nos indicarán a posteriori el diagnóstico. En la exploración cardiopulmonar la presencia de 3º ruido puede significar fracaso cardiaco izquierdo. una de ellas después de 6-8 horas del inicio de los síntomas (no a las 8 horas de ver al paciente).La aparición o no de alteraciones durante el dolor: a) el ascenso o descenso de ST. Con elevación del ST: Infarto Agudo de Miocardio. Se sabe que los ECG pueden no detectar pequeñas áreas de isquemia o necrosis. Debe ir dirigida fundamentalmente a explorar los signos vitales y el sistema cardiocirculatorio. 2. hipotensión. Electrocardiograma (ECG) La finalidad principal del ECG es detectar los síndromes isquémicos agudos en los pacientes sintomáticos. 3. 2. consideraremos: 1. taquiarritmia. Una vez obtenido el ECG. Un ECG normal incluso con dolor puede ser muy diferente a los pocos minutos. incluyendo severidad (mm de desplazamiento) y extensión de los cambios (territorio afectado). CK-MB Masa y Troponina T ó I al menos en dos ocasiones. no se consideran como angina inestable. Registrarlo en el momento del dolor: un solo trazado no es suficiente en muchas ocasiones. descartando diagnósticos alternativos al del angor. infección.La presencia o ausencia de alteraciones en el registro basal fuera del dolor.. como: anemia. El ECG es muy útil para predecir los pacientes de alto riesgo frente a los de bajo riesgo. Exploración física. Analítica. Es de gran ayuda disponer de ECG previos. bradiarritmia. Marcadores de daño miocárdico Se harán determinaciones de CK y CK-MB. fiebre. Las principales variables a tener en cuenta son: 1. un soplo sistólico puede orientar a insuficiencia mitral y los crepitantes pulmonares traducirían la existencia de insuficiencia cardiaca. b) Aparición de trastornos de conducción. Los trazados anormales preexistentes pueden añadir nuevas dificultades. Repetirlo de forma sistemática con las derivaciones colocadas en la misma posición.. La prueba más sensible para establecer la presencia de daño Página 236 .ANGINA INESTABLE Desencadenantes de la crisis de isquemia miocárdica A continuación trataremos de identificar cualquier padecimiento claramente identificado fuera del lecho vascular coronario que intensifique la isquemia al miocardio. tirotoxicosis o hipoxemia secundaria a insuficiencia respiratoria. La exploración puede ser totalmente normal en la isquemia miocárdica. En este caso la denominaremos angina secundaria (no utilizar el termino de angina hemodinámica). Sin elevación del ST: Angina Inestable o Infarto No Q.La persistencia de los cambios posdolor. hipertensión. Los pacientes en los que los síntomas se controlan tras tratar los desencadenantes.

... salvo en los casos de insuficiencia cardiaca izquierda. creatinina. . Iniciar trombolisis (ideal antes de los 30 minutos de la llegada.. . Contraindicaciones para trombolisis.. Analgesia..ECG sugestivo de isquemia (inversión onda T......ECG con elevación del ST ó Bloqueo de Rama no previo (nuevo) Valorar: Susceptibilidad para reperfusión. K)..Establecer acceso IV... No evidencia de isquemia/IAM. Angioplastia (si disponible) (90 ± 30 min. Se trasladará a radiología solamente a los pacientes ya estabilizados clínica y hemodinámicamente... IAM ó isquemia. Na.. Además de los marcadores de daño miocárdico se determinará bioquímica (glucosa..... . La más precoz la Mioglobina aunque a costa de falsos positivos.) Página 237 .. .Aspirina 160-325 masticadas.. hemograma y coagulación.. .. Marcadores de daño miocárdico seriados.ANGINA INESTABLE miocárdico es la Troponina. Considerar diagnósticos alternativos. .. Rx de tórax Suele ser normal.ECG de 12 derivaciones..Determinaciones analíticas.Alta (Especialista de Área).. Considerar (si disponibles) otras evaluaciones no invasivas.. ECG seriados.. ESQUEMA DE ACTUACIÓN Paciente con dolor torácico compatible con isquemia * En diez minutos: ... * Actitud diagnóstica / terapéutica basada en ECG .. depresión ST) Tratamiento anti-isquémico.Ingreso..Evaluación inicial...ECG normal ó no diagnóstico (período de 12 horas) Continuar evaluación / monitorización.Monitorización continua ECG. .

Dolor atípico.Angina variante.Elevación o depresión del ST > 1 mm.Marcada depresión simétrica de la onda T en varias derivaciones. . Página 238 .Depresión del ST < de 1 mm ó la inversión de la T > de 1 mm en derivaciones con R dominante. Número de factores de riego : DM. su presencia o ausencia no deben usarse para tomar decisiones respecto al manejo de estos pacientes. dislipemia. arteriopatía).ANGINA INESTABLE PROBABILIDAD DE ENFERMEDAD CORONARIA Los principales factores de la historia inicial y examen físico relacionado con la posibilidad de que el paciente tenga una cardiopatía isquémica son: Edad.Historia previa de cardiopatía isquémica (CI). Historia previa de CI.Enfermedad vascular extracardiaca (ictus. . PROBABILIDAD BAJA . . . . PROBABILIDAD INTERMEDIA . . . Descripción de la Angina.ECG normal. HTA PROBABILIDAD ALTA .Cambios hemodinámicos o en el ECG durante el dolor.Un factor de riesgo (diferente a la diabetes en el varón o Historia familiar de CI). . . . Sexo. tabaco.Dolor torácico no anginoso y diabetes (sobre todo en varones) o dos o tres factores de riesgo.Angina típica en hombre > 60 años o mujer > 70 años. . Los factores de riesgo en el paciente con sospecha de angina inestable son menos importantes que los síntomas y el ECG.Angina atípica en hombre > 60 años o mujer > 70 años.Angina típica en hombre < 60 años o mujer < 70 años.Aplanamiento o inversión de la T < 1 mm. .

Pacientes con Angina Inestable y determinantes de alto riesgo y modificadores de riesgo deben ingresar en un área dotada de monitorización ECG. CK-MB elevada. .Pacientes con determinantes de riesgo alto y modificadores de riesgo también deben ingresar en un área con monitorización ECG continua. FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE . Troponinas) repetidas más allá de 8 horas tras los síntomas. fallo de bomba. Troponina T ó I elevada 2. elevación del ST durante las crisis ó con alteraciones marcadas del ST(depresión) ó tras IAM. .Angina postinfarto de miocardio (> 24 horas y < 1 mes desde el IAM). se ingresará en área de hospitalización. Página 239 . 3.Los pacientes con bajo riesgo y sin modificadores de riesgo pueden ser controlados de forma ambulatoria. Recomendaciones de Ingreso: . . Modificadores de Riesgo: aumenta el riesgo la existencia de alguna de las siguientes circunstancias: antecedentes de IAM y/o disfunción VI. arritmias. . si las circunstancias del hospital hacen imposible su ingreso en la zona adecuada. disfunción Mitral). Riesgo Alto (probabilidad de IAM. En el resto de los pacientes de este grupo.Pacientes con angina inestable con determinantes de riesgo bajo pero con algún modificador de riesgo podrán ingresar en planta para confirmación diagnóstica y/o inicio de tratamiento. . Riesgo Bajo: cuando no existe ninguna de las circunstancias anteriores. .Angina de reposo de menos de 1 semana de evolución. enfermedad vascular periférica.Angina progresiva hasta llegar a una clase III o IV de la CSC.Angina de inicio reciente de clase III o IV de la Clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCSC) de menos de 2 meses de evolución. angina refractaria ó muerte en 30 días > 5%): Crisis acompañadas de inestabilidad hemodinámica (hipotensión. antecedentes de cirugía coronaria.Angina variante. Para ello deberán haber transcurrido al menos 12 horas desde el último episodio agudo y haber realizado evaluaciones del ECG y enzimáticas (CK.Infarto de miocardio sin onda Q.ANGINA INESTABLE ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO 1. se considera baja probabilidad de eventos isquémicos. . . Esto es particularmente necesario si la clínica incluye signos de compromiso hemodinámico.

o no hay. 2. infección. Pacientes con angina menor de dos meses de antigüedad.Clase III: ANGINA EN REPOSO AGUDA. SEGÚN LA FORMA DE PRESENTACIÓN: . taquiarritmia. Se presenta a pesar de dosis máximas toleradas de las tres categorías de tratamiento por vía oral. fiebre. 3. En las dos primeras semanas después de un infarto agudo de miocardio comprobado. . incluso nitroglicerina intravenosa. Aparece con tratamiento estándar para angina crónica estable (dosis convencionales de bloqueadores beta por vía oral. excluyendo las primeras 24 horas de evolución SEGÚN LA INTENSIDAD DEL TRATAMIENTO: 1. Pacientes con uno o más episodios de angina en reposo durante las últimas 48 horas SEGÚN LAS CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS EN QUE SE PRODUCE LA ANGINA: .Clase II: ANGINA EN REPOSO SUBAGUDA. .Clase I: ANGINA INESTABLE DE INICIO GRAVE.Clase B: INESTABLE PRIMARIA. tirotoxicosis. nitratos y calcioantagonistas). Pacientes con uno o más episodios de angina en reposo durante el mes previo pero no en las últimas 48 horas .ANGINA INESTABLE CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE La definición de Angina inestable (AI) y su tipo es útil realizarla siguiendo los crit erios de la CLASIFICACIÓN DE BRAUNWALD. Página 240 . de mas de 20 minutos de duración y/ o que se presenta tres o más veces al día. ANGINA ACELERADA O PROGRESIVA. por ejemplo: anemia. hipotensión. Sin dolor en reposo en los últimos dos meses.Clase C: INESTABLE POSTINFARTO. hipoxemia secundaria a insuficiencia respiratoria. claro factor desencadenante. Donde no se detecta. .Clase A: INESTABLE SECUNDARIA. Aquella angina que se produce coincidiendo con cualquier proceso que intensifique la isquemia miocárdica. o angina más frecuentemente desencadenada por ejercicio menos intenso (clase III o IV de la Canadian Cardiovascular Society). Sin tratamiento o con tratamiento leve .

con frío o viento. Reposo LIMITACIÓN ACTIVIDAD HABITUAL Ninguna Ligera III IV Moderada Severa Página 241 .ANGINA INESTABLE SEGÚN LAS ALTERACIONES DEL ECG: 1. Con alteraciones previas. Con alteraciones nuevas. 3. Sin alteraciones. que siempre hay que considerarla angina inestable. después de la comida. 2. desencadenado con el esfuerzo ó las emociones. acompañado de elevación de ST y post erior normalización. ANGINA ESTABLE: Dolor torácico anginoso típico. Andar una manzana (< 200 m). debida a un espasmo coronario o aumento de tono. tiene mejor pronostico una vez diagnosticado y en principio no serían candidatos a ingreso. Hay que tener en cuenta que el diagnostico de angina inestable o IAM no Q en muchas ocasiones es retrospectivo (enzimas seriadas). cese de los síntomas con el reposo (Grado I y II de la CCS) ó nitroglicerina y sin cambios en los dos meses previos. subir un piso. El Síndrome X o enfermedad de pequeño vaso en la que la clínica de angina se acompaña de isquemia (depresión de ST) en la Prueba de Esfuerzo y ausencia de lesiones coronarias en la coronariografía. A diferencia de la angina variante ó de Prinzmetal. Esfuerzos mínimos. ANGINA DE ESFUERZO: CLASIFICA CIÓN DE LA CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY CLASE I II ACTIVIDAD QUE PROVOCA ANGOR Grandes esfuerzos Andar (>200 m) o subir escaleras de forma rápida.

bioquímica (glucosa. observación o sala de paradas. hemograma y coagulación. Identificar la existencia de factores desencadenantes y tratarlos. ACTITUD Y TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE / INFARTO NO Q Tratamiento optimo de la angina inestable Se considera que el paciente responde al tratamiento médico de forma adecuada. K. El paciente se ubicará en una consulta. Página 242 . El tratamiento médico estándar de la angina inestable son los betabloqueantes. Clasificación clínica y estratificación del riesgo tras la historia clínica y la exploración. según su situación clínica. 8. cuando cesa el cuadro anginoso.ANGINA INESTABLE TRATAMIENTO Existen dos estrategias aceptadas de tratamiento: la invasiva precoz (coronariografía de entrada ó a las 12-24 horas) y la conservadora: tras 48 horas sin dolor prueba de estrés y coronariografía si datos de alto riesgo ó si hay recurrencia del dolor. Na. urea). Identificar la existencia de factores desencadenantes y tratarlos si los hay. ECG. creatinina. Ante un paciente con clínica sugestiva de angor inestable/IAM no Q se realizaran las siguientes actuaciones iniciales: 1. siempre vigilado por personal sanitario. antiagregantes y antitrombóticos. 5. signos de ICC ó arritmias. 4. no aparece dolor en reposo y se estabiliza la presentación clínica. Recepción rápida del paciente. 7. se le realiza analítica con marcadores de daño miocárdico. Se encama al paciente y se coloca una vía venosa. Reposo absoluto en cama El traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos se hará siempre con monitorización y desfibrilador disponible. 2. 6. nitritos. Instaurar tratamiento óptimo. así pues el objetivo del tratamiento médico es triple: 1. 3. si los hay. Identificar los pacientes de alto riesgo para ubicarlos en el lugar más adecuado disponible. 3. 2.

Si es preciso. si es preciso. Se diluye una ampolla de morfina (analgésico de elección en el IAM) de 10 mg. (1 cc. debe utilizarse una dosis de 200 microgramos por minuto. esta dosis puede repetirse cada 5 minutos. para controlar los episodios de isquemia.ANGINA INESTABLE Pauta de actuación 1. Si persiste el dolor: Betabloqueantes IV y/o perfusión i.v. En bomba de perfusión: 1 cc/hora = 1 µgota/minuto = 3. teniendo que mantener una TAS igual o superior a 90 mmHg. "spray"). incrementándose la dosis. Se recomienda la administración rutinaria de O2 durante las primeras 2-3 horas de un IAM no Q. La NTG IV. hasta tres veces siempre que la tensión arterial sistólica sea superior a 90 mmHg. c.v. si continúa estando indicado. iniciando Nitratos por vía oral ó parches antes de retirar la perfusión. Actuaciones iniciales. de 0. El cese de la perfusión con nitroglicerina se hará de forma progresiva. angina recurrente y/o signos de insuficiencia cardiaca izquierda.3 µgramos/minuto. de SOLINITRINA FUERTE® (50 mg en 10 cc) diluida en 240 cc. por lo que pasadas las primeras 24 horas de perfusión. Desfibrilador cercano. d. TRATAMIENTO ESTÁNDAR a. Si persiste el dolor podrá administrarse analgesia narcótica por vía i. se considerarán los regímenes interrumpidos o un incremento progresivo de la dosis según necesidades. de suero glucosado al 5% en frasco de cristal y con sistema para perfusión especial: 1 cc. La tolerancia a la NTG se produce rápidamente. Si los síntomas de isquemia están presentes Nitroglicerina (NTG) sublingual : La primera dosis. b. Como máximo. de nitroglicerina: La perfusión de nitroglicerina se usará fundamentalmente cuando haya dolor.) en 9 cc. se utiliza diluyendo 1 amp. TA y pulsioximetría.5 Página 243 . Suplemento de oxígeno (O 2): Está indicado durante la crisis anginosa y también se administrará en presencia de signos de congestión pulmonar o sí la saturación de O 2 es inferior al 90%. evitándose su interrupción brusca a menos que aparezca hipotensión arterial grave. cada 5.8 mg (2 pulsaciones de SOLINITRINA®. de suero fisiológico (1 cc = 1 mg. de morfina) y se administra en dosis de 2. de la solución contiene 200 microgramos. la perfusión de NTG se mantiene durante 24 horas salvo en caso de persistencia de los episodios isquémicos.10 minutos en 6 microgramos por minuto ( 2 cc / hora). El tratamiento debe iniciarse en bomba de perfusión a un ritmo de 10 microgramos por minuto (3 cc/ hora). Monitorización continua de ECG. 2.

En general están indicados en pacientes de alto riesgo de complicaciones y bajo riesgo de hemorragia. cada cc de la dilución son 10 mg de meperidina). Página 244 . La Naloxona contrarresta el efecto depresor respiratorio de los opiáceos en caso de que esta situación se produzca. defectos de la conducción aurículo-ventricular o enfermedad respiratoria grave. Pueda indicarse en presencia de hipotensión. Dalteparina (Fragmin®): 120 U/Kg/12 hr. Bloqueantes de los receptores de la glicoproteína plaquetaria IIb-IIIa. que se refleja en un incremento de la frecuencia sinusal y en una aceleración de la conducción nodal (esto último puede producir un incremento peligroso de la frecuencia ventricular en situaciones de fibrilación o flutter auricular). de 1. Tanto el Eptifibatide (Intergrelin®) como el Tirofiban (Agrastat®). en 8 cc de suero fisiológico. Nadroparina (Fraxiparina ®): 214 U/Kg/12 hr.1µg/minuto durante 48 horas. La meperidina (Dolantina ® Amp 100 mg /2 ml) se diferencia de la morfina por su menor potencia analgésica y por su efecto vagolítico.v. Eptifibatide un bolo de 180µg/Kg y continuando con infusión i. v. e. ( 1 mg/min. bradicardia sinusal. fundamentalmente en pacientes ancianos o con OCFA. Si hay alergia o hipersensibilidad al fármaco.c. de 0.v.c. por vía i. No se deben administrar dosis iniciales mayores. f. lenta a dosis de 25 .ANGINA INESTABLE 3 mg. Su uso debe reservarse al área de Hospitalización. Iscover®) 75 mg/24 horas o Triflusal (Disgren®) 300 mg/8 horas.. s. v.c. ha sido aprobado su uso en la angina inestable / Infarto no Q añadidos a la heparina y al AAS.o. de metoclopramida (Primperán ® amp. (Indicación IIa) Dosis: Tirofiban 0. estando justificado iniciar su administración simultáneamente para minimizar este efecto.).325 mg.50 mg (Se diluye una amp. puede administrarse una dosis de 10 . En caso de aparecer náuseas y/o vómitos tras la administración de opiáceos.4 µg/Kg/min durante 30 minutos continuando con infusión i. intolerancia gastrointestinal o alto riesgo de sangrado sustituir por Ticlopidina (Tiklid®) 250 mg/12 hr.20 mg. Antiagregantes: Todo paciente con angina inestable recibirá una dosis de AAS: 324 mg. 2 cc = 100 mg. (80. Antitrombóticos: 1) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) Enoxaparina (Clexane®): 1 mg/Kg/ 12 hr. Se administra por vía i.. (administrarla de forma precoz y masticada). esta dosis se repite cada 5-10 minutos hasta el control definitivo del dolor. s. La dosis puede repetirse cada 5-10 minutos hasta que se consiga la adecuada analgesia.v. Clopidogrel (Plavix®. de Dolantina.v.3 µg/min durante 72 hr. s.)/24 h. de 10 mg).o.

o el esmolol. serían una elección inicial para el tratamiento de la angina inestable en ausencia de contraindicaciones.v. (aprox. disfunción ventricular zquierda. Repetirla cada 5 minutos hasta una dosis total de 15 mg (Si se desea una pauta muy conservadora. o riesgo de hipotensión o bradicardia severa. Cuando se utiliza concomitantemente heparina no fraccionada y NTG i. Hiperreactividad bronquial importante.v. Incrementos de 0. (pacientes con alto riesgo) o v. Página 245 . (pacientes con riesgo intermedio o bajo). Continuar a la hora o dos horas con 40 a 80 mg por vía oral cada 6 u 8 horas.5 -5 mg i. Metoprolol (Lopresor®) 2.5 y 2 veces el control) durante al menos 48 hr. 25 . g. o si se ha llegado a una dosis de 0. Shock. Se puede administrar una dosis de carga de 0. i. Insuficiencia cardiaca. Propranolol (Sumial®) 0. A continuación 15 U/Kg/hr.5 mg a 1 mg i. La elección de un fármaco determinado no es tan importante como el asegurar que los candidatos adecuados reciben dicho tratamiento. en bolo (Aproximadamente 5000 U).v.1 mg/Kg/min. Betabloqueantes: Los fármacos betabloqueantes i. como el propranolol o el metoprolol. Tratamiento con Amiodarona (Bradicardias severas).v. Dosis: DE ACCIÓN CORTA: Esmolol (Brevicor®) Dosis inicial de 0. Se ajusta el ritmo de perfusión según controles de APTT (entre 1. Presión arterial menor de 90 mmHg. sobre todo asma. Contraindicaciones: Segmento PR > 0.30.20 mg/Kg min. la i elección inicial debería inclinarse por un fármaco de vida media corta. suelen requerirse dosis mayores de heparina.05 mg/Kg cada 10-15 min. lento. lenta (de 1 a 2 minutos). limitando los síntomas.24 s. La existencia de sibilantes leves o de antecedentes de limit ación crónica del flujo aéreo debe sugerir probar un fármaco de vida media corta a dosis bajas.v.v. Si existen dudas sobre la intolerancia del paciente debido a enfermedad pulmonar previa. pudiendo repetirse cada 5 minutos. según la presión arterial hasta conseguir la respuesta terapéutica deseada. Frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto.000 U) en perfusión continua diluidas en 500 cc de suero glucosado al 5% al ritmo de 21 ml/hr.ANGINA INESTABLE 2) Heparina no fraccionada Primera dosis de 80 U/Kg i. i. Bloqueo auriculoventricular 2º y 3º grados. Arteriopatía periférica. fármaco de vida media ultracorta.o. y al suspender la perfusión de NTG se puede producir un brusco incremento de la anticoagulación por lo que hay que seguir controles estrictos.5 mg/Kg mediante administración IV lenta (entre 2 y 5 minutos) para un inicio más rápido de su acción.v.

Los trombolíticos no están indicados en la angina inestable.o. i.p. Carvedilol (Coropres®)(No hay presentación IV): 25 mg/12 hr. El diltiazem y el verapamil son alternativas terapéuticas para el tratamiento sintomático en presencia de contraindicaciones a los betabloqueantes . Puede administrarse por vía venosa continua (50 mg en 500 ml SG 5% cada 24 horas). La dosis de mantenimiento es aquella que consigue una frecuencia cardiaca entre 50-60 s. 5 minutos después se puede administrar una segunda dosis de 5 mg y posteriormente entre 50 y 100 mg al día por vía oral iniciándose 1 ó 2 horas después de las dosis IV. DE ACCIÓN LARGA: Atenolol (Tenormin®) Dosis de 5 mg IV lento.ANGINA INESTABLE se pueden reducir las dosis iniciales a 1 ó 2 mg). 1 ó 2 horas después. El nifedipino de liberación rápida sólo debe usarse si el paciente ha iniciado tratamiento con betabloqueantes y si no. insuficiencia cardiaca y broncoespasmo). j. y sin que aparezcan efectos secundarios (principalmente hipotensión arterial. v. Todos los calcioantagonistas son en mayor o menor medida depresores de la función miocárdica. v. Eliminar cualquier situación de estrés emocional o poner sedación leve con fármacos ansiolíticos. Emconcor®) (No hay presentación IV): 5 – 10 mg/12 h. Las formulaciones de liberación retardada pueden ser utilizadas. Lo ideal es conseguir un doble producto (frecuencia cardiaca multiplicado por TA sistólica) alrededor de 7. h. en ausencia de disfunción ventricular y trastornos graves de la conducción.000. seguir con 25 mg por vía oral cada 6 horas. Calcioantagonistas: Los antagonistas del calcio son los fármacos de elección en la Angina Variante de Prinzmetal y añadidos a los betabloqueantes si la respuesta es insuficiente y persiste la angina (añadir a los betabloqueantes dihidropiridinas).o. está contraindicada.m. Página 246 . El uso de amlodipino puede ser una alternativa en pacientes con disfunción sistólica (aunque faltan ensayos dirigidos a este fin). Bisoprolol (Euradal®.

La localización es habitualmente esternal y de carácter opresivo.. intensidad y falta de respuesta a los nitritos o al reposo.04 sg. a menudo irradiado a brazo izquierdo. CLÍNICA El síntoma crucial es el dolor de características anginosas. se irradia o localiza de forma aislada en mandíbula. En ocasiones.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Capítulo 24 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. palidez. en DI > 10% de R siguiente (> 0. Se diferencia del angor por su mayor duración (superior a los 20 minutos). V3. A menudo se acompaña de sudación profusa. y su presencia obliga siempre a descartar el aneurisma disecante de aorta.. mareo y disnea. 1. Isquemia subepicárdica: Onda T negativa. DATOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS Isquemia subendocárdica: Onda T positiva. simétrica y picuda. B. simétrica y picuda. alta. Palacios F. Torres C. datos electrocardiográficos y el movimiento enzimático. Guirao R.3 mV ó Q > 25 % de R siguiente Página 247 . V4. V6 >0.1 mV) en DIII y aVF > 50% de R siguiente en aVL > 50% de R siguiente en V1. La irradiación transfixiante a espalda es menos frecuente. epigastrio y con menos frecuencia en brazo derecho. A. V5. Lesión subendocárdica: ST descendido más de 1 mm Lesión Subepicárdica: ST elevado mas de 1 mm Onda Q de necrosis miocárdica: Q Q Q Q Q > 0. V2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS El diagnóstico del Infarto agudo de miocardio (IAM) se basa en la clínica.

cursan con descenso del ST y.Se trata de pacientes expuestos a arritmias letales súbitas. 4 h. CK. V3. En ocasiones. Onda Q. la onda Q aparece entre 1-48 horas (IAM por oclusión trombótica de las arterias coronarias). Se produce BRHH en un 5% de los casos y bloqueos auriculoventriculares (BAV) en el 10%. Página 248 . El 80% de las arritmias se presentan en las primeras 24 horas. V4. la clínica debe apoyarse en determinaciones seriadas de CK y CK-MB.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Evolución electrocardiográfica aproximada del IAM transmural Hiperagudo Agudo Subagudo Crónico 1 – 2 h.. generalmente. V4 V5. En IAM no transmurales (IAM no-Q) los cambios en ECG pueden ser solamente descenso de ST de > 1 mm con T (-) o no. V6. Los IAM-no Q. con CK-MB superior al 6% de la CK total. Ascenso de ST y T (+) ó ( -). aVF R alta y ancha en V1 Existen problemas para el diagnóstico en los pacientes con IAM y BRIHH. infartos previos y alteraciones de la repolarización. aVL. DI V1. está condicionada por las siguientes razones: 1. Arritmias. aVL. DI DII. C. precisarán para el diagnóstico determinaciones seriadas de CK y CK-MB. 2. ACTITUD GENERAL EN EL AREA DE URGENCIAS Si un paciente. DIII. LOCALIZACIÓN DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Septal Anterior Lateral Anterior extenso Inferior Posterior V1. Estas situaciones.. V2. o bien exclusivamente una onda T (-). Onda Q. 3 – 4 días Ascenso del ST (> 1 mm) y de la onda T. no se precisará confirmación enzimática para la realización de un manejo como IAM. a su llegada al Área de Urgencias. existe clínica sugestiva de infarto y movimiento enzimático sin alteraciones en el ECG (IAM de localización indeterminada). tiene una historia clínica sugestiva y cambios en el ECG compatibles con IAM. La actuación médica en el Área de Urgencias. Puede haber onda Q. tiene su máxima incidencia en las primeras 6 horas. V5. V6. La fibrilación ventricular (FV). ST en línea de base y T (+) o isoeléctrica. pueden hacer imposible el diagnóstico de IAM mediante el ECG. .Las cifras de CK que sugieren lesión del miocardio son las que superan el rango normal de nuestro laboratorio.48 h. V2 y a veces V3 V3. Ascenso o no de ST y T (-). En los pacientes con IAM. Por este motivo.

C. . duración del dolor (el dolor ha sido continuo o intermitente. CONDUCTA INICIAL A. punción reciente de vaso no compresible. Na. 4. menstruación y hepat opatía o nefropatía graves. 3. tiempo de evolución. Insuficiencia cardiaca y shock. canalización de una vía venosa y extracción de sangre para analítica (hemograma completo. hiperlipemias).Representa la segunda causa de muerte en el IAM. diabetes. CK y CK-MB). El 80% de los IAM se producen por obstrucción trombótica de alguna arteria coronaria.Debe ir dirigida fundamentalmente a explorar los signos vitales y el sistema cardiocirculatorio. B. estudio de coagulación. disnea. .. se encama al paciente procediendo a realizar un ECG en 12 derivaciones. Exploración física.Tratamiento ambulatorio actual. creatinina. cifras tensionales superiores a 220/120 mmHg. Contraindicaciones absolutas: Hemorragia activa. circunstancias desencadenantes (esfuerzo/reposo). trastornos de la coagulación o toma de ant icoagulantes orales. El paciente debería ser monitorizado en tiempo real mediante un sistema que disponga de desfibrilador. cirugía menor. ACVA hace mas de 6 meses. HTA. Anamnesis. mareo. 3. K. RCP prolongada. debe realizarse una anamnesis orientada hacia los siguientes objetivos: . TCE actual. retinopatía diabética proliferativa y pocas esperanzas de vida por patología previa.Preguntar y registrar las contraindicaciones para el tratamiento trombolítico. excluyendo diagnósticos alternativos al del IAM. Rotura cardiaca.. perdida de conciencia). Ante la presencia de un paciente con clínica sugestiva de IAM.Establecer el diagnóstico clínico: Tipo de dolor e irradiación. si disminuye la intensidad del dolor en ocasiones ¿queda alguna molestia. cirugía mayor o traumatismo importante en los últimos 3 meses.Mientras se practica todo lo anterior. Página 249 . por lo que los pacientes se podrían beneficiar de tratamiento trombolítico precoz.Representan la primera causa de muerte en el IAM. Contraindicaciones relativas son: Hemorragias menores. . disección aórtica. .. glucemia. no deben realizarse punciones arteriales para gasometría. ACVA en los últimos 6 meses.. dónde y c ómo es la molestia?) y clínica acompañante (cortejo vegetativo. ulcus péptico activo.Factores de riesgo coronario (tabaco..INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 2. y debe existir un equipo de reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP-A) dispuesto. embarazo. Debe iniciarse oxigenoterapia.Investigar antecedentes conocidos de cardiopatía isquémica y otras enfermedades relevantes. Se evit arán las inyecciones intramusculares.

Esta dosis puede repetirse cada 5 Página 250 . Tras la comunicación a la UCI. en la era del tratamiento trombolítico y de las intervenciones activas precoces. b) NITROGLICERINA. "spray"). 4. revierten un posible componente de vasoconstricción coronaria y. Tratamiento durante la estancia del paciente en el Servicio de Urgencias a) OXIGENOTERAPIA. Por este motivo. Son excepción los pacientes con antecedentes de OCFA.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Hay que recordar que.. de 0.. "perder tiempo es perder músculo cardiaco". Por consiguiente. las actuaciones anteriores deben ser rápidas y pueden realizarse en 10-15 minutos. a ser posible el mismo médico responsable del paciente. Comunicación a la UCI de un paciente con IAM. B. La Nitroglicerina está contraindicada si la TAS es < 90 mmHg. C. pacientes con sospecha de IAM y aquellos otros con angor inestable. debe hacerse por el celador. El traslado. contribuyen a disminuir el dolor y a la reducción del tamaño del infarto y al control de los episodios de isquemia. Nitroglicerina (NTG) sublingual: La primera dosis. PACIENTE CON IAM A. acompañado por un ATS y personal médico cualificado para realizar RCP-A. pues es el que dispone de la información que podría requerir el intensivista. en los que la oxigenoterapia se administrará de forma controlada. Estos fármacos reducen el consumo de oxígeno por el miocardio mediante la reducción de la precarga y de la postcarga. Traslado a la UCI. no debería estar condicionado por la edad o patología de base. a no ser que ésta condicione una muy corta expectativa de vida para el paciente.Como norma general.. y existe bradicardia < 50 pulsaciones por minuto. debe administrarse en el Servicio de Urgencias (previa a la administración de analgésicos opiáceos).8 mg (2 pulsaciones de SOLINITRINA®. debe administrarse de forma rutinaria. se administrarán oxígeno en todo paciente con sospecha de IAM..No debería trasladarse desde el Servicio de Urgencias a la UCI un paciente diagnosticado de IAM si no es con monitorización mediante monitordesfibrilador y material para RCP-A.En la actualidad. Una excepción sería que la gravedad del paciente justifique que se delegue en otra persona la llamada a la UCI. el traslado debería completarse en un tiempo inferior a los 15 minutos o en el mínimo tiempo posible. Si el médico responsable de la UCI decide no ingresar al paciente en la UCI. La llamada al médico responsable de UCI debe ser realizada por el médico responsable del paciente. El ingreso de un paciente con IAM en UCI. se admite el efecto beneficioso de los nitritos en la fase aguda del IAM. de esta manera.Se realiza tras completar la historia clínica dirigida. este hecho debería ser comunicado a sus familiares en presencia del intensivista y del médico responsable de Urgencias. En este momento podemos encontrarnos con tres posibles situaciones: Pacientes con IAM.

de la solución contiene 200 microgramos. Como máximo. se comprobará el efecto de la administración de 2 inhalaciones de "spray" de Solinitrina sublingual. incrementándose la dosis. No se deben administrar dosis iniciales mayores. cada 5 10 minutos en 6 microgramos por minuto (2 cc/hora). salvo cuando el traslado del paciente se retrase. si es preciso. por lo que pasadas las primeras 24 horas de perfusión. que se refleja en un Página 251 . siempre que la tensión arterial sistólica sea superior a 90 mmHg. de nitroglicerina: debe iniciarse en la UCI.. Previamente a su administración. La perfusión de nitroglicerina se usará fundamentalmente cuando haya dolor. El cese de la perfusión con nitroglicerina se hará de forma progresiva..v.v. no exista bradicardia < 50 pulsaciones por minuto ni la frecuencia cardiaca aumente mas de 10 latidos/min. fundamentalmente en pacientes ancianos o con OCFA.3 µgramos/minuto. de SOLINITRINA FUERTE® (50 mg en 10 cc) diluida en 240 cc.. angina recurrente. evitándose su interrupción brusca a menos que aparezca hipotensión arterial grave. es necesario administrar analgesia narcótica por vía i.3 mg (1 mg/min. de suero fisiológico (1 cc = 1 mg de morfina) y se administra en dosis de 2. se utiliza diluyendo 1 amp.). La NTG i. La dosis puede repetirse cada 10 minutos hasta que se consiga la adecuada analgesia.El tratamiento analgésico es de gran importancia en el paciente con IAM y tiene el objeto de romper círculos viciosos que perpetúan un elevado consumo miocárdico de oxígeno y un estado hiperadrenérgico. Perfusión i.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO minutos. se considerarán los regímenes interrumpidos o un incremento progresivo de la dosis según necesidades. y solamente en el caso de que la tensión arterial sistólica sea superior a 90 mmHg. La tolerancia a la NTG se produce rápidamente. La meperidina (Dolantina® amp. 100 mg/2 ml) se diferencia de la morfina por su menor potencia analgésica y por su efecto vagolítico. En bomba de perfusión: 1 cc/hora = 1 µgota/minuto = 3. de suero glucosado al 5% en frasco de cristal y con sistema para perfusión especial: 1 cc.) en 9 cc. signos de insuficiencia cardiaca izquierda y en los pacientes con HTA.v.5 . Si es preciso. c) ANALGÉSICOS Y ANTIEMÉTICOS. la perfusión de NTG se mantiene durante 24 horas salvo en caso de persistencia de los episodios isquémicos. debe utilizarse una dosis de 200 microgramos por minuto. Se diluye una ampolla de Morfina (analgésico de elección en el IAM) de 10 mg (1 cc. Si a los pocos minutos de esta administración el dolor no ha remitido. El tratamiento debe iniciarse en bomba de perfusión a un ritmo de 10 microgramos por minuto (3 cc/hora). si continúa estando indicado. para controlar los episodios de isquemia. teniendo que mant ener una TAS igual o superior a 90 mmHg.

C. Ticlodipino (Tiklid®) 1 comp. No se iniciará el tratamiento con estos fármacos en urgencias. Si existe alergia al AAS o contraindicación para su uso se puede sustituir por otro antiagregante. 2 cc = 100 mg. La Lidocaína es el antiarrítmico de elección para las arritmias ventriculares que aparecen durante el IAM. Estas características hacen que la meperidina esté especialmente indicada en presencia de hipotensión. A todo paciente con IAM se le debe administrar lo antes posible una dosis de 200 mg de AAS (Ácido Acetilsalicílico) bien por vía oral si lo tolera o por vía endovenosa.v.. por vía i.. por ejemplo.En la actualidad..INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO incremento de la frecuencia sinusal y en una aceleración de la conducción nodal (esto último puede producir un incremento peligroso de la frecuencia ventricular en situaciones de fibrilación o flutter auricular). lenta a dosis de 25 .50 mg (Se diluye una amp.Disminuyen aproximadamente en un 25% la mortalidad y en un 20% la tasa de reinfartos. esta dosis se repite cada 5-10 minutos hasta el control definitivo del dolor. el número de reinfartos y la mortalidad. ya que en la mayoría de los pacientes con IAM se iniciará el tratamiento con IECA pasada la fase aguda. de Dolantina.20 mg de Metoclopramida (Primperán® amp.A. e) ANTIAGREGANTES. cada cc de la dilución son 10 mg de meperidina). f) I. bradicardia sinusal. La Naloxona contrarresta el efecto depresor respiratorio de los opiáceos en caso de que esta situación se produzca. Se administra por vía i. estando justificado iniciar su administración simultáneamente para minimizar este efecto. ya que disminuyen el área del infarto. El uso precoz de estos fármacos en la fase aguda del IAM estaría indicado en los pacientes con IAM anterior extenso con presión arterial normal o elevada. d) ANTIARRíTMICOS. no se considera indicada la utilización de Lidocaína profiláctica en la fase aguda del IAM. g) OTRAS ACTITUDES TERAPEUTICAS 1.E. En caso de aparecer náuseas y/o vómitos tras la administración de opiáceos.Está demostrado que reducen la morbi-mortalidad en todos los pacientes con IAM..v. parecen aumentar la mortalidad del IAM. Los antiarrítmicos.. Lo Página 252 . Betabloqueantes. De 10 mg). puede administrarse una dosis de 10 . excepto Amiodarona y Betabloqueantes. en 8 cc de suero fisiológico. por vía oral cada 12 horas. defectos de la conducción aurículo-ventricular o enfermedad respiratoria grave.En todos los pacientes con IAM se considerará la posibilidad de trat amiento con Betabloqueantes. disminuyendo fundamentalmente la mortalidad en los pacientes con IAM y una fracción de eyección inferior al 40%. la incidencia de arritmias graves.

. Este procedimiento debe realizarse en la UCI y el papel del Servicio de Urgencias radica en acortar la demora hasta el ingreso en la UCI y orientar. A modo de recordatorio. habiéndose asociado a mayor riesgo de muerte en pacientes con inestabilidad hemodinámica. En situaciones de FA con respuesta rápida.Este tratamiento no se recomienda como rutinario en la actualidad.No es recomendable la utilización de antagonistas del calcio en pacientes postinfartados. ya que. 6. Fármacos inotropos. Salvo cuando existe alguna contraindicación. No existe contraindicación por razón de edad.. la indicación/contraindicación de esta medida. Por otra parte. 4.. los pacientes ancianos son de los que potencialmente pueden obtener un mayor beneficio dado que tienen una mortalidad espontánea más alta.. se valorará la utilización de Amiodarona. los pacientes en tratamiento ambulatorio con Betabloqueantes mantendrán este tratamiento.La heparina sódica se ha propugnado como tratamiento coadyuvante de la trombolisis mediante rt-PA y aisladamente para la prevención de la formación de trombos murales. mediante la historia clínica. particularmente en IAM anteriores con FE < 35 % y flujo anormal intracavit ario. aunque también es efectiva entre las 6. 5.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO normal en nuestro hospital es que el tratamiento con Betabloqueantes se realice cuando el paciente con IAM ingresa en la UCI. La fibrinolisis ha demostrado reducir la morbi-mortalidad por IAM.La trombolisis está justificada porque el infarto se produce como consecuencia de oclusión trombótica de una arteria coronaria. Página 253 . por lo que este hecho debería constar en la historia clínica.. Terapia antitrombótica. La máxima efectividad de la fibrinolisis ocurre antes de las 6 horas desde el inicio del IAM. 2. 3. La precaución debe primar al valorar su utilización como anithipertensivos o antiisquémicos en pacientes con intolerancia a los betabloqueantes.12 horas. La recanalización precoz de la arteria reduce el área necrótica. señalaremos que en la angina inestable la heparina sódica se ha mostrado eficaz en la disminución de complicaciones y que en el momento presente las heparinas de bajo peso molecular muestran en esta patología prometedoras expect ativas. Trombolisis. existen fármacos que lisan el trombo coronario de manera eficaz y de manera relativamente segura. Magnesio.Estarían indicados en los fallos de bomba (Ver en el capítulo referente al Shock). si se considera la utilización de un antiarrítmico. Antagonistas del Calcio.

. se controlará con insulina rápida. debe solicitarse para valorar cambios en el ECG. si ésta es inferior a 4 mEq/l en presencia de extrasístoles ventriculares graves (más de 10 EV/min. se prestará especial atención a la glucemia y a la kaliemia. Los enfermos no deben esperar su traslado a la UCI por motivo de la analítica. anotar la analítica solicitada en la historia clínica. En estos casos.Hay que mantener un entorno tranquilo. Si la vía venosa es central. si es preciso.Dado que las arritmias letales no se preceden necesariamente de arritmias premonitorias. se administrarán hasta 20 mEq/hora de ClK en suero glucosado al 5%. EV politópicos. Respecto a la kaliemia.MB. se puede minimizar este efecto disminuyendo el ritmo de infusión.. La realización de gasometría se indicará sólo en los casos estrictamente necesarios.Ya se comentaron los exámenes complementarios a realizar en estos pacientes. PACIENTE CON SOSPECHA DE IAM Se trata de pacientes con clínica sugestiva y alteraciones de la conducción o repolarización en el ECG que dificultan el diagnóstico de IAM. no olvidar que esto se puede conseguir prestando mas atención al estado emocional del paciente. isquemia o angina). D. 5. deben administrarse suplementos de potasio. transmitiendo sensación de seguridad y optimismo.3 horas.. No se trasladará al paciente para la práctica de radiología. fenómeno R sobre T. Si tienen historia antigua en el hospital. Monitorización electrocardiográfica. si bien es útil tener en la mente. cuando se reciben los resultados de la analítica solicitada el paciente está ya en la UCI. Se realizará un nuevo control de las cifras de potasio a las 2. Página 254 . informando al paciente de forma serena tanto de su situación clínica como de su ubicación posterior.. el diagnóstico de infarto se efectuará mediante determinaciones de CK o de CK. Si ocasiona dolor en el trayecto venoso. Se ha demostrado que la depresión en los pacientes con IAM comporta un riesgo de muerte 4 veces mayor que en los pacientes sin ella. la monitorización electrocardiográfica debería ser continuamente supervisada. La monitorización monocanal de los equipos de desfibrilación no permiten el diagnóstico diferencial de las taquicardias regulares de complejo ancho. pueden administrarse hasta 40 mEq/hora. si es posible. E. Habitualmente. Sedación. que en este tipo de pacientes. La glucemia. fallo cardiaco. una taquicardia como la referida es de origen ventricular mientras no se demuestre lo contrario.) o arritmias clínicamente significativas (hipotensión. debiendo comunicarse al Laboratorio el traslado del paciente a la UCI y. El paciente debe ser comentado con el intensivista.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 7. Controles analíticos y exploraciones complementarias. Si la vía venosa es periférica. En caso de demorarse el ingreso. valorándose su ingreso en la UCI..

bajo estrecha vigilancia médica. ya que son enfermos con alto riesgo de presentar IAM y deberían de ser ingresados en la UCI. Permanecerán en Observación hasta que sean ingresados en una planta de hospit alización bajo estrecha vigilancia médica y por el personal de enfermería. Página 255 . 6. se comentarán con el responsable de la UCI.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO El tratamiento y las medidas a tomar en estos pacientes son idénticos que para los pacientes con IAM. Estos enfermos permanecerán en Observación hasta que se ingresen en el hospital. PACIENTE CON ANGOR INESTABLE Los pacientes con episodios recurrentes y frecuentes de angor durante su estancia en el Servicio de Urgencias. El tratamiento y medidas a tomar con estos pacientes es el mismo que para aquellos con IAM establecido.

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aVF. En este capítulo trataremos de orientar la interpretación de un registro de ECG con arritmias. a 150-200 lpm. hay que pensar en bloqueo AV avanzado asociado. . . B)Si FC está entre 100-120 lpm: TAQUICARDIA ECTÓPICA DE LA UNIÓN AV (taquicardia no paroxística de la unión AV). .Onda P positiva en I. II. variable: FLUTTER AURICULAR. V 1) y relación de conducción AV diversa: 2:1 (la más habitual).DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Capítulo 25 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Jordán A.Mecanismo auricular continuo.Mecanismo auricular continuo (no hay línea isoeléctrica identificable). existiendo línea isoeléctrica. rítmico. Página 257 . aVF. que corresponden a latidos de fusión entre la estimulación conducida por la unión AV y la conducida por la vía anómala). Relación de conducción AV en arritmia completa: FIBRILACIÓN AURICULAR. hay bloqueo AV completo asociado. Son raras. Si hay un síndrome de Wolf -Parkinson-White asociado. con relación de conducción 1:1 o diversos grados de bloqueo aurículo-ventricular (AV): TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA. irregular.sobre la onda T). . A) Si FC > 120-200 lpm: habitualmente se trata de una TAQUICARDIA RECIPROCANTE DE LA UNIÓN AV por reentrada intranodal (si participa vía anómala puede observarse un mecanismo auricular retrógrado -onda P negativa en II. de morfología variable (complejos estrechos y complejos con distintos grados de aberrancia. III y negativa en aVR: RITMO SINUSAL (taquicardia/bradicardia sinusal). con morfología de festón o dientes de sierra (en II. DIAGNÓSTICO Ante un ECG con arritmias: 1) Identificación del mecanismo auricular dominante y su relación de conducción a ventrículos: . Si la relación de conducción es mayor de 4:1. rápido (alrededor de 400 lpm). III. y posteriormente dar unas pautas de tratamiento.No se observa mecanismo auricular. a 220-300 lpm. Si el ventriculograma es rítmico.Onda P diferente de la sinusal. se observan complejos ventriculares en arritmia completa. III.

Es rara y no implica gravedad a corto plazo 2) Verificación de la relación de conducción AV: . con una duración inferior a los 30 seg. .Espacio PR constante. En el registro del ECG.Si hay bloqueos ocasionales de alguna onda P: BLOQUEO AV DE 2º GRADO A) Tipo Wenckebach (MOBITZ I): Ondas P rítmicas con idéntica morfología. Página 258 . arrítmicos.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS C) Si FC está entre 60-100 lpm: RITMO ACTIVO DE LA UNIÓN. C) BLOQUEO AV 2:1. con bloqueos de conducción AV ocasionales: TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFORME. QRS > 0. a una frecuencia entre 130 y 200 habitualmente. y mecanisno auricular no claramente identificable: en principio TAQUICARDIA VENTRICULAR Taquicardia ventricular no sostenida Se caracteriza por una sucesión de complejos anchos (>= 0.Ondas P rítmicas con idéntica morfología.RR que incluye la pausa es el doble del RR precedente. existiendo línea isoeléctrica identificable. Acortamiento progresivo del espacio RR.12 seg. Puede corresponder tanto a Mobitz I como a Mobitz II. Se utiliza este término a partir de más de 3 complejos. de cada dos ondas P sólo conduce una.Si hay disociación AV completa: A) Si FC de ondas P > FC de complejos QRS: BLOQUEO AV AVANZADO/COMPLETO B) Si FC de ondas P es similar a FC de complejos QRS: DISOCIACIÓN AV POR INTERFERENCIA O ISORRÍTMICA. RR que incluye la pausa es menos del doble del RR precedente B)MOBITZ II . D) Si FC < 60 lpm: RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN AV (ritmo nodal de escape) .Se observan varios mecanismos auriculares diferentes (>= 4). aunque cuando tiene pocos complejos puede ser irregular. Es rítmica.12 ms) diferentes del ritmo de base. . Ocurre por depresión sinusal (asociada a ritmo nodal de escape) o presencia de ritmos activos nodales 3) Si FC > 100 lpm. Alargamiento progresivo del espacio PR hasta la aparición de P bloqueada. .

p. y tiene mucha importancia por las implicaciones terapéuticas y pronósticas. han propuesto un ALGORITMO de 4 preguntas para resolver esta cuestión: 1ª pregunta: ¿Hay ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales? Respuesta: SI = TV NO = pasar a 2ª p. con una duración mayor de 30 seg.12 seg. Brugada y cols.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Taquicardia ventricular sostenida Nos ocuparemos de la forma monomorfa con QRS ancho (>0. Si no es muy rápida podemos ver capturas supraventriculares y latidos de fusión. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con una taquicardia supraventricular aberrada.).m. 2ª pregunta: ¿El intervalo R-S es mayor de 100 ms en una de las derivaciones precordiales? Respuesta: SI = TV 3ª pregunta: ¿Hay disociación AV? Respuesta: SI = TV NO = pasar a 4ª p. 4ª pregunta: ¿Están presentes tanto en V 1-2 como en V 6 los criterios morfológicos de taquicardia ventricular? Respuesta: SI = TV NO = TSV con conducción aberrante Se entiende como intervalo R-S el tiempo desde el comienzo del complejo ventricular hasta el pico de la onda S. Se trata de una taquicardia rítmica de complejo ancho a una frecuencia de 130 a 200 l. NO = pasar a 3ª p. CRITERIOS MORFOLÓGICOS DE TAQUICARDIA VENTRICULAR Taquicardia con morfología de bloqueo de rama derecha V1 V6 R monofásica QR o RS QS o QR R monofásica R/S<1 Taquicardia con morfología de bloqueo de rama izquierda V 1-2 R>30 mseg inicio QRS-pico de S>60 mseg Melladuras en S V6 QR o QS TV: taquicardia ventricular TSV: taquicardia supraventricular Página 259 .

pérdida de visión).v.v. que cambian progresivamente de polaridad (de R dominante a S dominante). o bien en situaciones con QT largo adquirido: bradicardia extrema por bloqueo AV completo.v. de frecuencia elevada (150-300 x'). Esta arritmia se asocia a cuadros sincopales. ADENOSINA i. (1/2 ampolla) en bolo. Un tipo especial de taquicardia ventricular polimórfica es la "Torsade des pointes". administrar 5 mg más. obnubilación. diferente polaridad. Masaje del seno carotídeo (primero el de un lado. El primer complejo de cada crisis es relativamente tardío. alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia).v. característicamente con Q con QT alargado (>= 0. La adenosina es de elección en casos de hipotensión o insuficiencia cardiaca/disfunción sistólica. luego el del otro) durante 8 seg. No suele ser rítmica. administrar 6 mg i. El QT es normal. (2 ampollas) en bolo. o si fracasa el tratamiento farmacológico.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Taquicardia ventricular polimórfica. amiodarona). Se encuentra en pacientes con síndrome de QT largo congénito. MANIOBRAS VAGALES. TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS MÁS FRECUENTES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Taquicardia reciprocante de la unión AV A) Fase aguda CHOQUE ELÉCTRICO DE CORRIENTE CONTINUA.6 s) en el ritmo de base. Si a los 2 min. Si a los 15 min. Puede ser no sostenida. se pasa a: VERAPAMIL i. y muchas veces precede a la fibrilación ventricular.v. En caso de compromiso hemodinámico (TA indetectable o severa hipotensión. que se caracteriza por salvas autolimitadas (5-15 s) de complejos aberrados. Habitualmente responden más del 80% de los casos. Comenzar con energías bajas (50-100 J) en modo sincronizado. Después puede probarse el masaje simultáneo de ambos senos. Página 260 . administrar finalmente 12 mg i. lentamente. El verapamil debe emplearse si existe broncoespasmo/OCFA. no hay respuesta. o el paciente recibe tratamiento con teofilina o dipiridamol. no hay cardioversión. Comenzar con 3 mg i. Comenzar con 5 mg en bolo. aún no hay respuesta. (1 ampolla) en bolo. Si a los 2 min. "Torsade des pointes" La taquicardia ventricular polimórfica es un tipo de taquicardia ventricular que se caracteriza por tener complejos de morfología variable: diferente anchura de QRS. intoxicaciones farmacológicas (quinidina. Si esto no da resultado. La solemos encontrar en el contexto de la cardiopatía isquémica aguda.

Los más utilizados son los de las clases Ia. por el riesgo embólico que comporta. aunque la seguridad de esta sistemática está actualmente en evaluación. pues su exposición excede los objetivos de esta guía. quinidina (200 mg/8-6 h de sulfato de quinidina o equivalente). Ampollas: 1 g/10 ml).25 mg/día. No todos los pacientes precisan de profilaxis farmacológica. para mantener FC basal entre 50 y 60 x'. Flutter auricular A) Fase aguda DIGITAL (digitalización i. según función renal y masa muscular. y si no hay respuesta. BCRD. o ral). Puede evitarse la anticoagulación antes de la cardioversión si no se ven trombos en un eco transesofágico. El riesgo es mayor cuanto mayor sea el tiempo de evolución y si hay cardiopatía embolígena. vía oral. Atenolol 50-200 mg/día vía oral. En estos casos. cada 5' X 5-10 dosis -dosis total máxima: 2000 mg-.: 0. Se emplean cuando han fracasado las medidas anteriores en la prevención de las taquicardias. No es necesaria la anticoagulación si la arritmia es paroxística (< 48 h de evolución) y no hay cardiopatía embolígena. Verapamil 240-360 mg/día. Debe de estable cerse anticoagulación oral plena (INR: 2-3) 3 semanas antes del procedimiento y 4 semanas después. VERAPAMIL (240-360 mg/día. VERAPAMIL. en 2 ó 3 dosis). puede utilizarse la FLECAINIDA i. B) Profilaxis BETABLOQUEANTES. Ésta debe instaurarse cuando la taquicardia tiene recurrencias frecuentes (por lo menos desde el punto de vista del paciente) y es suficientemente sintomática.v. Por ej. Mantenimiento: 2-4 mg/min.v.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Como alternativa. En ausencia de contraindicaciones absolutas. flecainida (100 mg/12 h) y propafenona (450-900 mg/día. Ic y III. proceder a la cardioversión eléctrica. debe de utilizarse la PROCAINAMIDA i. ANTICOAGULACIÓN.v. o bien AMIODARONA i. bloqueo bifascicular). Página 261 . Fibrilación auricular. TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS. pues podría facilitarse la conducción por la vía anómala. debe de instaurarse siempre que se vaya a efectuar una cardioversión de una FA/FLA de > 48 h de evolución (o de tiempo de evolución desconocido). Son los fármacos más usados para el control de la frecuencia ventricular. No deben utilizarse en caso de FA y síndrome de Wolf-Parkinson-White. ajustando según los parámetros anteriores). No debe utilizarse la flecainida si existe disfunción sistólica ventricular izquierda severa o trastornos importantes de la conducción intraventricular (BCRI. ANTIARRÍTMICOS. respectivamente.v.5-1 mg/día. incrementarse mucho la FC e incluso llegar a producirse fibrilación ventricular.v. No nos referimos a ellos. Tras las primeras 24 h. 0. y amiodarona (200-400 mg/día 5 días/semana). Siempre deben de administrarse antes de intentar la cardioversión. (100 mg i.

y las crisis son muy sintomáticas. No estaría indicada en los casos paroxísticos con corazón estructuralmente normal. y tiene poco sentido intentar conseguir un ritmo sinusal con pocas posibilidades de mantenerse. Debe de comenzarse por dosis bajas. Taquicardia ectópica de la unión AV: son raras. La fibrilación ventricular se trata en otro capítulo de est e libro. quinidina.5 mg/Kg en 15 min. el paciente es anciano. B) Profilaxis ANTIARRÍTMICOS. flecainida o moricizina tuvieron mayor Página 262 . vía oral). Seguir con 5 mg/Kg en 250 ml de suero glucosado 5%. Su exposición excede el ámbito de esta guía.. la taquicardia ventricular sostenida (TVS) y la taquicardia ventricular polimorfa/"Torsade des pointes" por ser las que con más frecuencia pueden verse en el medio ambulatorio. propafenona) y la clase III (amiodarona). los pacientes tratados con encainida. y si hay causas subyacentes que favorezcan las recidivas. Taquicardia auricular multiforme. las probabilidades de recurrencia son altas. flecainida.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA. Si no es de urgencia debe de haberse anticoagulado al paciente y suspendido la digital (48 horas o más según la función renal). seguidos por 1. En el estudio CAST (I y II) (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial). subiéndolas progresivamente según respuesta.v. La flecainida tiene una acción más rápida que la amiodarona. Seguir con 10 mg/Kg en 500 ml de suero glucosado 5%. TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS. CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA.>60 mm). Cuando no se ha conseguido evitar las recurrencias con fármacos. Fármacos también efectivos son la FLECAINIDA i. Sólo está indicado hacer profilaxis antiarrítmica si la arritmia es lo suficientemente frecuente y sintomática.v. ha habido recidivas o la aurícula izquierda está muy dilatada (por ej. Taquicardia auricular ectópica.5 mg/Kg en 45 min. Se usa cuando ha sido inefectiva la cardioversión farmacológica o en casos con deterioro hemodinámico. Debe de hacerse sincronizada y comenzar por energías bajas (100 J). No siempre hay que cardiovertir una fibrilación o flutter auricular.) y la AMIODARONA i. El fármaco más clásico es la QUINIDINA (200400 mg/6-8 horas de sulfato de quinidina o equivalente. Si tiene un tiempo de evolución superior a 6 meses. no necesitan tratamiento urgente Taquicardias ventriculares En esta revisión nos ceñiremos al tratamiento de la taquicardia ventricular no sostenida (TVNS). (5 mg/Kg en 20 min. en 16 h). Se utilizan sobre todo los de la clase I (por ej. En general. A) Taquicardia ventricular no sostenida En el momento actual no hay datos que apoyen el tratamiento farmacológico de estos pacientes. (1. a pasar en 8 h.

SULFATO DE Mg. Bolos de 100 mg i.v. (2050 mg/min. Se utiliza el SULFATO DE Mg. edema agudo de pulmón). (1 g.v.Tratamiento de la causa subyacente. CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA. perfusión i. . BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES Bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado 1) Secundario: A acción farmacológica o a un proceso agudo (como un infarto agudo de miocardio). El manejo a largo plazo de estos pacientes queda fuera del alcance de esta revisión. Los estudios realizados con amiodarona no han demostrado disminución de la mortalidad total en el grupo tratado. Si la arritmia es aceptablemente tolerada. Mantenimiento: 1-4 g/hora. (1-5 mcg/min. Manejo igual que en los casos anteriores. Mantenimiento: 2-4 mg/min. . 2) Con QT alargado adquirido: "Torsade des pointes".Si no es posible colocar MP: ISOPROTERENOL i. Ampollas: 1 g/10 ml. Se administrará choque sincronizado (50-360 J). (aproximadamente 100 mg) en 2 min. .v.v. A continuación. cada 5' X 5-10 dosis (dosis total máxima: 2000 mg).MARCAPASOS PROVISIONAL VENTRICULAR (90-120 x'). 37 ml/h) o ATROPINA i. Cuando el sulfato de Mg es inefectivo o existe bradicardia. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. 3) Con QT alargado congénito: "Torsade des pointes". . a 60-120 ml/h). Si fracasa la lidocaína. 1-2 g i. (0. en 250 ml G 5% a máx.v. . pero posteriormente deben de administrarse betabloqueantes sin actividad simpaticomimética intrínseca. a 2-4 mg/min.PROCAINAMIDA.v.2 mg-. obnubilación. Página 263 . 10 amp. .Si no se consigue la cardioversión: choque de corriente continua (50-360 J) C) Taquicardia ventricular polimórfica 1) Con QT normal. B) Taquicardia ventricular sostenida Comentaremos el tratamiento del episodio agudo de taquicardia.: 0.LIDOCAÍNA.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS mortalidad que con placebo.5-1 mg en bolo). en 500 ml G 5%. en 1-2 min. -Amp. En caso de deterioro hemodinámico del paciente (hipotensión. Bolo de 1-2 mg/Kg i.). . Puede repetirse un bolo de 1 mg/Kg a los 5 min.

Mobitz II con QRS estrecho: la indicación es relativa. salvo que el trastorno haya ocurrido tras un IAM y sea persistente. hay una indicación relativa de MP definitivo. disnea.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Actitud: Retirar los fármacos y observar el curso evolutivo. Bloqueo aurículo-ventricular completo (3 er grado) y avanzado 1) A) Secundario a un IAM: MP transitorio hasta que recupere la conducción. sobre todo en IAM anterior. Si la vida media es corta y hay pocos síntomas. es una indicación relativa si ha ocurrido tras un IAM y se asocia a BCRD ó BCRI no documentados antes del infarto. Hay que tener en cuenta la sintomatología y el tipo de trastorno. que no detallaremos aquí. Si el bloqueo es agudo. que de todas formas tendrían indicación relativa de MP definitivo. mareo. insuficiencia cardiaca): MP definitivo. 2) Primario: Si no hay causas conocidas que puedan producir el bloqueo. dependiendo de la sintomatología y de la vida media del fármaco (teniendo en cuenta la función renal y hepática). mareos. previo al definitivo. A) Sintomático (síncope. B) Secundario a intoxicación farmacológica: MP transitorio. Si hay repercusión hemodinámica (hipotensión. Serían una excepción algunos casos de bloqueo congénito asintomático. astenia. Si se asocia a BCRD ó BCRI en los latidos conducidos (al recuperar la conducción o en los trazados que preceden al bloqueo). signos de insuficiencia cardiaca) está indicada la implantación de un marcapasos (MP) provisional mientras se resuelve el bloqueo. 2) Primario: MP definitivo independientemente de la sintomatología. Página 264 .No hay indicación de MP en el caso de bloqueo Mobitz I asintomático. . intermitente y sintomático (síncopes): MP provisional.Mobitz II asociado a QRS ancho (BCRI ó BCRD+HBA/HBP). . basta suspender el fármaco y esperar a que se resuelva el bloqueo. B) Asintomático: MP definitivo si: .

Inestabilidad hemodinámica./Alcoh.Sangrado > 20-30 cc/hora ó superior a 600 cc en 24-48 horas. En ocasiones. vómitos Melenas Color de la sangre Consistencia de sangre Restos de alimentos pH de sangre expectorada HEMOPTISIS Frecuente Frecuente Poco frecuente Poco frecuente Poco frecuente Rojo brillante Líquida. Enf. Es la expulsión de sangre por la boca mediante la tos. . y Shum C. pero existen datos clínicos que ayudan a diferenciar la hemoptisis del sangrado de origen esofagogástrico. Náuseas. Pulmonar Antec. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HEMOPTISIS-HEMATEMESIS.Insuficiencia respiratoria. Implica la procedencia del árbol traqueobronquial.HEMOPTISIS Capítulo 26 HEMOPTISIS Gonzálvez A. Maestre A.. DATOS CLÍNICOS Síntomas respiratorios Antec. DEFINICION. Hep.. . Mirete C. espumosa Ausentes Alcalino HEMATEMESIS Poco frecuente Poco frecuente Frecuente Frecuente Frecuente Marrón o negra Posos de café o coágulos Presentes Ácido Página 265 . es difícil establecer el origen del sangrado. Enf. Se considera hemoptisis masiva o amenazante cuando cumple alguno de los siguientes criterios: .

hemorragia pulmonar. ECG. exposición a tóxicos o fármacos. cianosis. síndrome constitucional. e) Exploraciones complementarias: Radiografía de tórax: PA y lateral. Bacteriología (3 Ziehl-Nielsen y 1 cultivo) de esputo. signos de TVP. Otras pruebas: .. estenosis mitral. . Si fiebre. adenopatías. traumatismo. e incluso obviar si: hemoptisis única e inferior a 50 cc. neoplasias y TBC. Verificar de dónde procede el sangrado: ORL. Mantoux. edad inferior a 40 años. 2º. EPOC. idiopática. En los demás casos se puede diferir. expectoración. coagulopatía.. cuerpos extraños. EAP. Valorar gravedad y estabilidad hemodinámica: intentar cuantificar el sangrado y determinar signos de shock hipovolémico. extraer 3 hemocultivos. aparato digestivo. realizaremos una historia clínica que incluya los siguientes datos: a) Características del sangrado (ver tabla). infección VIH. GAB. disnea.Gammagrafía pulmonar de ventilación perfusión y arteriografía de arterias pulmonares si existe sospecha de TEP.. En caso de hemoptisis importante. b) Antecedentes personales y familiares: enfermedad pulmonar o cardiovascular. hemograma. Una vez confirmado el diagnóstico de hemoptisis y con el paciente estabilizado. c) Síntomas asociados: tos.HEMOPTISIS ETIOLOGÍA. ACTITUD INICIAL. Otras etiologías menos frecuentes: neumonía.. 1º. Causas más frecuentes en Urgencias: bronquiectasias. TEP. auscultación. valorar otros puntos de sangrado.. cruzar y reservar sangre. Página 266 . d) Exploración física: fiebre. contacto con TBC. dolor torácico...Broncoscopia: indicación urgente (dentro de las primeras 24 horas) si hemoptisis masiva.. absceso pulmonar. en paciente no fumador y sin ninguna otra sintomatología. coagulación. con Rx de tórax normal. aparato respiratorio. Analítica: bioquímica de sangre y orina.

La intervención quirúrgica está reservada para los casos en los que las maniobras anteriores han sido ineficaces. . diuresis.Vía venosa adecuada para reposición rápida de la volemia. cuantificación cronológica del volumen de hemoptisis. .Reservar sangre. Página 267 . en este tipo de pac ientes se debe valorar el ingreso en la UCI.Está indicada la realización de una broncoscopia urgente que. . r adioterapia o incluso colapsoterapia mediante neumotórax terapéutico.Otras medidas: Arteriografía bronquial con embolización. Hemoptisis masiva.Decúbito lateral ipsilateral al supuesto lado del origen del sangrado.Enclavamiento del fibrobroncoscopio en la luz bronquial + aspiración continua. . TRATAMIENTO. . . .Pruebas complementarias citadas anteriormente. es el paso previo a una eventual embolización.Vía aérea no permeable. 1. . sea una enfermedad técnicamente resecable y con supuesta supervivencia de más de seis meses. frecuencia cardiaca. . . además de diagnóstica puede ser terapéutica: .HEMOPTISIS .Arteriografía de arterias bronquiales: además de identificar el vaso responsable del sangrado.Lavado con suero fisiológico frío + 2 ml de adrenalina al 1:10000.Fotocoagulación con láser si existe lesión sangrante visible. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO.Ya que en nuestro hospital no se dispone de un Servicio de Cirugía Torácica. Toda hemoptisis mínimamente importante debe ser criterio de ingreso hospitalario. en ausencia de contraindicaciones. .Intubación y ventilación mecánica en dos casos: . .Bloqueo de la luz bronquial mediante catéter hinchable tipo Fogarty. .Monitorización de constantes: tensión arterial. .Oxigenoterapia. .Insuficiencia respiratoria aguda.

.Antibioterapia si sospecha de infección.Laxantes para evitar el estreñimiento. . reposando sobre el lado afecto. . .Broncodilatadores si broncoespasmo.Tratamiento postural.Oxigenoterapia.HEMOPTISIS 2.Antitusígenos: fosfato de codeína 30 mg/6-8 horas. . . Hemoptisis no masiva. .Reposo absoluto en cama. Página 268 .

INTRODUCCIÓN.. Estados de hipercoagulabilidad primaria: . Antecedentes de TVP o TEP. . .déficit de proteínas anticoagulantes: C. IAM.anticuerpo antifosfolípido o anticoagulante lúpico. . sobre todo de miembros inferiores. Gonzálvez A. Puerperio o embarazo. El 95% de los émbolos pulmonares proceden del sistema venoso profundo de los miembros inferiores. En la actualidad. Carcinomas. Tabaquismo. Insuficiencia cardiaca. Empleo de estrógenos.resistencia a la proteína C activada.. se usa el término de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) para englobar tanto la trombosis venosa profunda (TVP) como el tromboembolismo pulmonar (TEP). Insuficiencia valvular venosa. resaltando de esta forma que se trata de manifestaciones clínicas distintas de una misma enfermedad. ACV. Fracturas o intervenciones quirúrgicas.hiperhomocistinemia. Deshidratación. Mirete C. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. Parálisis de extremidades.alteraciones del sistema fibrinolítico Página 269 . Hipertensión arterial. y Shum C. Obesidad.. . Edad avanzada. La forma más eficaz para reducir la mortalidad del TEP consiste en la prevención y tratamiento precoz de la TVP. S y AT III. 1.ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Capítulo 27 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Maestre A.Factores de riesgo clínico: Inmovilización prolongada (más de 4 días).

dolor anginoso.. estertores.Pletismografía de impedancia.Diagnóstico: TECNICAS NO INVASIVAS: . Los hallazgos más frecuentes son: leucocitosis y moderada elevación de VSG. Técnica disponible en nuestro hospital. .Clínica: SINTOMAS: .Fibrinógeno marcado con isótopos.Exploraciones complementarias: Son inespecíficas y ayudan principalmente a descartar otras enfermedades.Flebografía ascendente con contraste: prueba más segura para el diagnóstico de TVP aunque se reserva para situaciones en que es necesario el diagnóstico de certeza.Taquipnea y taquicardia. tumefacción. broncoespasmo. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.Aumento del segundo tono cardiaco. de reposo. palpitaciones..Ecografía Doppler de miembros inferiores (buen rendimiento en el territorio venoso proximal o ileofemoral).Clínica: Sólo el 50% de pacientes con TVP presentan manifestaciones clínicas: dolor..ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2. Página 270 . sudoración. SIGNOS: . .Disnea (84%): súbita. . 1. TÉCNICAS INVASIVAS: .Sibilantes. 3. . disminución del murmullo vesicular.Signos de TVP sólo en el 50% de casos. .Fiebre.Otros: tos.Dolor torácico pleurítico y hemoptisis en caso de infarto pulmonar. a) Hemograma y bioquímica: no aportan datos útiles para el diagnóstico. 2. síncope. persistente e inexplicable por otras causas.. ... calor local y enrojecimiento en el territorio venoso afecto. roce pleural. . .

ST invertido en precordiales derechas. Un defecto de perfusión puede deberse también a otras patologías pulmonares (neumonías.. d) Rx tórax: lo más frecuente es que sea normal. La pO2 normal no descarta el diagnóstico. si el resultado es normal. Ansiedad. derrame pleural. Edema agudo de pulmón. Infarto agudo de miocardio.. Página 271 .ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA b) Gasometría arterial basal: hipoxemia + hipo/normocapnia respiratoria. se objetivan defectos de perfusión. Exacerbación de EPOC. Neumotórax. Taponamiento pericárdico. Fractura costal. atelectasias. Dolor osteomuscular. 3... Los signos suelen ser transitorios. bloqueo de rama derecha. . desviación del eje a la derecha. se realizarán pruebas dirigidas a la detección tanto de TVP (ya descritas) como de la oclusión arterial pulmonar: . Disección de aorta.TAC helicoidal: de interés para la detección de embolismos en el árbol vascular pulmonar proximal. + alcalosis c) ECG: signos de sobrecarga derecha e hipertensión pulmonar.Gammagrafía pulmonar de perfusión: es el test de screening más útil para descartar el TEP agudo clínicamente importante. Hipertensión pulmonar primaria. rara vez existe un TEP. edema pulmonar. aunque podemos encontrar: elevación diafragmática. Se utiliza para descartar que los defectos observados en la gammagrafía de perfusión sean secundarios a alteraciones de la ventilación.Diagnóstico diferencial: Neumonía o bronquitis.Angiografía pulmonar: es el único método para el diagnóstico definitivo del TEP. factores de riesgo de TVP y las exploraciones complementarias. infiltrados pulmonares. e) Ecocardiografía: anormalidades en la contractilidad del ventrículo derecho se asocian a mal pronóstico. inversión de onda T de V1-V4. patrón SI QIII TIII. Asma bronquial. Una vez establecido el diagnóstico de sospecha de TEP mediante el cuadro clínico. .. atelectasias.) por lo que es importante su valoración conjunta con la Rx de tórax y la gammagrafía de ventilación.Gammagrafía pulmonar de ventilación: en el TEP es normal. . Cáncer de pulmón.

Portadores de catéteres venosos centrales de larga duración: Acenocumarol 1 mg/día o HBPM de bajo riesgo. Cirugía reglada de cadera : HBPM de alto riesgo. Neurocirugía y oftalmología : CNI hasta la deambulación.. Enfermedades médicas : IAM : HBPM de bajo riesgo. ACV tras excluir hemorragia y/o tumor : HBPM de alto riesgo. Resto de procesos médicos con factores de riesgo de ETV: HBPM de bajo riesgo. valorar la asociación de ambas. Cirugía urológica : CNI hasta la deambulación o HBPM de bajo riesgo. en prótesis total de rodilla .1).ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA.1.Indicaciones de profilaxis de ETV por la SEPAR. Tabla 27. Cirugía reglada de rodilla : CNI hasta 7-10 días de la intervención o HBPM de alto riesgo. Es fundamental asegurarnos que todos los pacientes hospitalizados sean evaluados y estratificados dependiendo del riesgo de ETV y de que se realice una adecuada profilaxis (tabla 27. Cirugía toracoabdominal y ginecológica : Bajo riesgo: Movilización temprana. Página 272 . Alto riesgo: HBPM de alto riesgo hasta la deambulación. Hemorragia cerebral y/o tumor : CNI y MCG. ¿filtro de vena cava? Quemaduras graves: HBPM de bajo riesgo. Politraumatismo: HBPM de alto riesgo en fractura de cadera y de EEII . en el resto HBPM de bajo riesgo. Obstetricia: postparto con riesgo de ETV HBPM de alto riesgo hasta 7 días después del parto. Moderado riesgo: HBPM de bajo riesgo hasta la deambulación.

debemos comenzar con anticoagulantes orales. A las 24-72 horas de inicio del tratamiento con heparina. TRATAMIENTO DEL TEP: A.6 ml/12 horas 2. Tratamiento anticoagulante : . .ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Las principales medidas profilácticas son: 1.c.3 ml/día.c. DECIPAR): 20 mg/día si bajo riesgo y 40 mg/día si alto riesgo. : . TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 1.v. ó 5000 U/8 horas s. 1 mg/Kg/12 horas Nadroparina . 40-50 50-60 60-70 70-80 Kg: Kg: Kg: Kg: 0.6 0.HNF s. horas. a las dosis previamente expuestas. .Heparina no fraccionada (HNF): 7500 U/12 horas s. .HBPM : Enoxaparina. . Fraxiparina. .Heparina de bajo peso molecular (HBPM) : .4 0. Métodos farmacológicos : . TRATAMIENTO DE LA TVP: . BOXOL): 2500 U/día si bajo riesgo y 5000 U/día si alto riesgo. 200 U/Kg/día (máximo 18000 U/día) Enoxaparina .Dalteparina (FRAGMIN.Enoxaparina (CLEXANE.Bemiparina (HIBOR): 2500 U/día si bajo riesgo .HNF i. Dalteparina .7 ml/12 ml/12 ml/12 ml/12 horas.c. . horas. 1 mg/Kg/12 horas. Métodos físicos: movilización temprana y medidas mecánicas como las medias de compresión gradual (MCG) y compresión neumática intermitente (CNI). 3500 U/día si alto riesgo. : Bolo inicial de 5000 U seguido de perfusión continua con 400-500 U/Kg/día ó 1000 U/h/día. horas. 2. 0. solapando ambos tratamientos durante al menos 4 Página 273 .c.v.Nadroparina (FRAXIPARINA): 0.5 0. ó s.HNF i.HBPM : 17500 U/12 horas.

Tratamiento invasivo: .. aunque se considera de elección en el TEP masivo..Métodos interruptivos: consisten en la interrupción de la vena cava. muy lentamente (30 minutos). Si se produce sangrado secundario al uso de anticoagulantes orales.000 o si hay un descenso mayor del 50% sobre la cifra basal. El efecto de la heparina puede revertirse con el sulfato de protamina. fiebre. B. Se debe sopesar el beneficio potencial frente al mayor riesgo de sangrado.ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA días. Se puede realizar mediante catéter o con cirugía abierta. C. reacción anafilactoide. . asma. urticaria..Sangrado: el más frecuente e importante. pasados 30 minutos. si el INR ha estado en rango terapéutico (2-3) durante al menos 2 días consecutivos.Efectos locales (secundarios a punción): eritema. equimosis.v. En el caso de hemorragia por HBPM. TEP de repetición a pesar de anticoagulación correcta y TEP masivo.Reacciones alérgicas: prurito. si se produce shock cardiogénico o si existe inestabilidad hemodinámica manifiesta. indicado si contraindicación o complicación de la anticoagulación. . . Tratamiento fibrinolítico : no está claramente establecido su lugar en el tratamiento. su actividad se neutraliza parcialmente.Trombopenia: se debe interrumpir el tratamiento si el recuento plaquetario es menor de 100. . a dosis de 1 mg por cada 100 UI de heparina si se administra durante los 15-30 minutos siguientes a su administración. el más utilizado actualmente es el filtro de Greenfield. impidiendo la migración hacia el pulmón de los émbolos que puedan desprenderse de las TVP de las EEII. la dosis debe ser de 0. Debe administrarse por vía i. para posteriormente suspender la heparina.5 mg por cada 100 UI. diluida en suero salino. necrosis cutánea. debe utilizarse vitamina K y plasma. en ocasiones son difíciles de detectar. EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE . una hemorragia gastrointestinal o una hematuria pueden indicar la presencia de hemorragias ocultas. que aumenta con la edad y el IMC.Embolectomía pulmonar: si existe evidencia de TEP masivo con compromiso hemodinámico grave que no responde adecuadamente al tratamiento alternativo.. Página 274 .

Nefropatía grave.Endocarditis bacteriana aguda.Discrasias sanguíneas. . . . .ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE .Imposibilidad de control adecuado del tratamiento.Úlcera péptica activa.Cirugía reciente (especialmente ocular o de SNC).Pericarditis. . . . Página 275 .Hemorragia de cualquier localización.

según dosis + Anticoagulación oral a las 24 horas de forma solapada Interrumpir la HNF ó HBPM cuando (1) La heparina ha sido administrada durante ≥ 4 días (2) El INR ha estado entre 2-3 durante al menos 2 días consecutivos. ó HNF s.v. ó HBPM s.c. No Sí Tratamiento fibrinolítico más anticoagulación Página 276 . (17500 U/12 horas).c. (bolo inicial de 5000 U seguido de perfusión de 20000-30000 U/24 horas).ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA MANEJO INICIAL DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO ¿Diagnóstico confirmado o alta sospecha? No Sí Tests diagnósticos ¿Contraindicación de tratamiento anticoagulante? Sí No Filtro de vena cava inferior ¿Inestabilidad hemodinámica por TEP o TVP ilio-femoral extensa ? Sí No ¿Contraindicación para tratamiento trombolítico? HNF i.

y se excluyen otros procesos como asma bronquial. Obstrucción Crónica al Flujo Aéreo OCFA-. infecciones respiratorias recurrentes de predominio invernal acompañadas o no de sibilancias. Romero V. embolismo pulmonar.. Las enfermedades respiratorias que incluye la EPOC son la bronquitis crónica. acompañado o no de otros síntomas como pueden ser aumento en la tos y/o expectoración habitual que a veces muestra un aspecto mucopurulento propio de infección respiratoria. crisis asmática. Shum C. INTRODUCCION. la clínica nos orientará hacia el diagnóstico. Limitación Crónica al Flujo Aéreo -LCFA-. cianosis. DIAGNOSTICO. cefalea y en casos mas graves disminución del nivel de conciencia con depresión respiratoria... Bronconeumopatía Obstructiva Crónica -BCNO-… son diferentes denominaciones de un mismo proceso. que engloba a enfermedades respiratorias que se caracterizan por un obstrucción al flujo aéreo que no cambia de forma notable en el transcurso de varios meses de seguimiento. Navarro I. sin causa clara que lo explique (insuficiencia cardiaca aguda.) es importante la realización de una breve anamnesis respiratoria que en estos pacientes se caracteriza por la existencia de tos y expectoración mucosa matutina habitual. de curso irreversible y lentamente progresivo. todo aquel paciente con dicho síntoma.Este tipo de pacientes suele acudir al área de urgencias con gran frecuencia. signos de insuficiencia cardiaca derecha. 1.. bronquiectasias. Página 277 . En el caso de agudización de paciente ya conocido el motivo principal de consulta suele ser la aparición de disnea o bien el aumento del grado de la misma respecto al basal.BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA Capítulo 28 BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA Gonzálvez A. bien como primera visita sin que anteriormente hubiese sido valorado por ningún facultativo o debido a una reagudización respiratoria en enfermo ya conocido. López-García F. En el primer caso aunque no es posible la realización de espirometría (que nos demostraría disfunción ventilatoria obstructiva) en urgencias. Como el síntoma fundamental que provoca consulta médica es la disnea..Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica -EPOC-. fibrosis quística. que habitualmente se presentan de una forma combinada. bronquiolitis obliterante… 2. Por tanto para su diagnóstico es fundamental la realización de exploración funcional. el enfisema pulmonar y enfermedad de pequeña vía aérea. Además estos pacientes suelen ser fumadores y tienen más de 40 años de edad.

Utilización de la musculatura accesoria. Nos revelaran el grado de hidratación del paciente así como la existencia de cianosis. En muchas ocasiones se puede observar la presencia de aumento de la trama broncovascular en las bases lo que constituye el llamado “tórax sucio”.Exploración física. se suele manifestar con signos de descompensación cardiaca derecha: hepatomegalia congestiva. atenuación vascular e hiperinsuflación (horizontalización de diafragmas y aumento de la cámara aérea retroesternal) pueden indicar la existencia de enfisema. Analítica de sangre: El hemograma mostrará leucocitosis en caso de infección respiratoria y poliglobulia en algunos enfermos con insuficiencia respiratoria crónica.Los signos clínicos que encontramos son diversos debido al grado de severidad del cuadro clínico. Tensión arterial que nos evalúa la estabilidad hemodinámica y temperatura que en caso de fiebre nos orienta hacia un proceso infeccioso. Radiología de Tórax. Frecuencia cardiaca para detectar taquicardia o pulso arrítmico.Auscultación pulmonar. yugulares ingurgitadas. y la frecuencia respiratoria que puede mostrar taquipnea.Constantes vitales. más llamativa en labios y partes acras.No hay ningún signo patognomónico de OCFA. creatinina e iones.Auscultación cardiaca. Puede ser audible un tercer tono o un refuerzo del segundo ruido. EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS..BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA 3. Se suelen oír sibilancias o roncus de predominio espiratorio (con alargamiento del mismo). cianosis. . crepitantes de predominio en bases o simplemente hipoventilación global. edemas. También es fundamental una bioquímica elemental que incluya glucemia..Extremidades inferiores.Piel y mucosas. . El hallazgo de Cor pulmonale . aunque determinados hallazgos pueden sugerir su presencia. y que en último término puede llevar a fatiga muscular. La radiotransparencia. urea. Presente en las agudizaciones graves.Nivel de conciencia. Es fundamental evaluar: . El aumento del diámetro de la arteria pulmonar descendente derecha superior a 16-20 mm puede sugerir hipertensión pulmonar. . Hay que investigar la existencia de signos de trombosis venosa profunda o presencia de acropaquias. siendo en ocasiones difícil la valoración de dicha auscultación por la interferencia de ruidos respiratorios. Puede ser común verlo alterado en estos pacientes con tendencia a la depresión del mismo que en los casos más graves pueden llevar al coma o la aparición de convulsiones. Página 278 . . . .

30 debe también considerarse como insuficiencia respiratoria aguda. Como muchos pacientes con OCFA tienen un descenso crónico de los valores normales de PaO2 y aumento de la PaCO2 el diagnostico de la insuficiencia respiratoria aguda en estos casos se basa en el cambio respecto al estado habitual. Gasometría arterial basal. Alivio sintomático.. Por lo tanto una disminución de la Pao2 entre 10-15 mmHg respecto al valor basal indica insuficiencia aguda. bloqueo de rama derecha. Los objetivos principales del tratamiento del paciente agudizado son: 1. cuyos resultados se interpretarán en función del estado crónico del paciente. Corregir la insuficiencia respiratoria.. podemos sospechar insuficiencia respiratoria. 4.BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA Asimismo. Pero la utilidad fundamental a nuestro entender de la radiología torácica es descartar otras entidades asociadas como: neumonía. Podemos encontrar arritmias desencadenadas por motivos diversos: fármacos. neumotórax etc.Siempre es obligatoria su realización en urgencias. 3. el abandono definitivo del tabaco. o signos de crecimiento de cavidades derechas : onda P pulmonar.. 2. teniendo en cuenta que este tipo de pacientes suelen retener dióxido de carbono y el único estímulo ventilatorio que les queda es la hipoxemia.. hay que indicar que es muy importante el realizar un correcto manejo ambulatorio con un asesoramiento adecuado al propio paciente y a su familia acerca de su enfermedad. por lo que es recomendable comenzar con FiO2 no muy Página 279 . anemia. podemos encontrar cardiomegalia a expensas del crecimiento de cavidades derechas.Aunque por los datos clínicos y de la exploración física. Corregir la causa desencadenante de la agudización. Por tanto es necesaria su realización en situaciones agudas y hay que exigir dos proyecciones: posteroanterior y lateral. Electrocardiograma.. la prueba obligada para la demostración de la misma es la medición de gases arteriales (PaO2 y PaCO2) y del pH. Para el primer punto utilizamos la oxigenoterapia cuyo objetivo es conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg o de SaO2 superior al 90%. De este modo. Por tanto la insuficiencia respiratoria es un concepto gasométrico que requiere cifras de PaO2 inferiores a 60 mmHg respirando aire ambiente a nivel del mar.. hipoxia tisular. TRATAMIENTO OCFA AGUDIZADO Antes de comentar el tratamiento de la agudización de OCFA en el área de urgencias. neoplasia. el correcto cumplimiento del tratamiento farmacológico o medidas preventivas como puede ser la vacunación anual antigripal van a disminuir el número de agudizaciones y por tanto las visitas al hospital y también van a detener el deterioro progresivo de la función pulmonar. Asimismo en estos pacientes suelen observarse niveles altos de PaCO2 que cuando se acompañan de un pH inferior a 7.

La utilización de teofilinas. En caso de utilizar un bolus de choque se puede pautar 80 mg i.7 mg/Kg/hora (Dosis inicial de carga 5 mg/Kg). pudiendo ser el primer broncodilatador utilizado en pacientes con síntomas leves e intermitentes y en las agudizaciones. quinolonas…Otros procesos menos frecuentes que pueden desencadenar una agudización de OCFA y que habrá que tratar específicamente son las neumonías. En casos de agudizaciones graves se puede utilizar aminofilina en solución iv. factores ambientales… Por último en ocasiones tenemos que Página 280 . neumotórax. La vía intravenosa no aporta beneficios adicionales ni en las agudizaciones ni fallo respiratorio agudo y en caso de utilizarla ha de ser en pacientes vigilados en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).Broncodilatadores: Siempre que sea posible se debe escoger la vía inhalada.5-0. B) Anticolinérgicos: El utilizado es el Bromuro de Ipatropio que tiene un comienzo de acción algo más lento que los Beta2-agonistas –30 a 60 minutos-. Acerca del tercer punto. leucocitosis. insuficiencia ventricular izquierda.5 mg/Kg/6 horas IV. . Dosis: 2 pulsaciones cada 6-8 horas. la mayoría de autores recomiendan su uso al menos en las agudizaciones. contamos con las medidas farmacológicas que han de utilizarse de modo escalonado. Podemos emplear diversos antibióticos: amoxicilina. de Urbasón® o bien 100-200 mg de hidrocortisona (Actocortina®) diluida en 100 ml de suero fisiológico. Las infecciones siguen siendo la causa más frecuente de la agudización y siempre que la sospechemos (fiebre. esputo mucopurulento…) habrá que instaurar tratamiento antibiótico. pudiendo incluso aumentarlo hasta 4 horas en caso necesario. aparte de la oxigenoterapia.clavulánico.v. Es imprescindible enseñar la técnica de inhalación. El uso de cámaras o dispositivos espaciadores aumenta la cantidad de fármaco depositado. Para el alivio sintomático (sobre todo la disminución de sensación de disnea).24 y 0.se utilizan a demanda.28). debido a sus efectos secundarios. En área de urgencias siempre es aconsejable la utilización de mascarilla Ventimask. aumentándola si es preciso de forma escalonada en función de la respuesta gasométrica. en el OCFA agudizado es fundamental tratar la causa de la descompensación. actualmente se ve restringida a ciertos pacientes concretos que tiene disnea limitante a pesar del uso de betaagonistas y anticolinérgicos. procaterol) tienen potencia broncodilatadora y selectividad similares. Su dosis habitual es de dos pulsaciones cada 6-8 horas pudiendo aumentarla en agudizaciones hasta 4 pulsaciones cada 4 horas.BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA elevadas (entre 0. tromboembolia. macrólidos. fenoterol. de 6-Metilprednisolona (Urbasón®). por la mayor rapidez de acción y los escasos efectos secundarios. . La dosis recomendada es de 0. A dosis de 0.Corticoides: Aunque su papel no esta todavía claro. terbutalina. Contamos fundamentalmente con dos grupos: A) Beta2-agonistas: Todos ellos (salbutamol. Por su rápido inicio de acción -15 a 30 minutos.

2. mala calidad de vida previa y actitud negativa ante la UCI por parte del paciente y familiares Página 281 .Progresión y agravamiento de sus síntomas habituales. Siempre habrá que establecer un balance de las indicaciones en procedente y en contra. . suspender medicación que puede desencadenar o empeorar una agudización como pueden ser los sedantes. . Presencia de Cor pulmonale nuevo o progresivo.Imposibilidad de comer o dormir por la disnea.Procesos patológicos asociados.BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA tratar la coexistencia de Cor pulmonale fundamentalmente con diuréticos..Recursos médicos inadecuados en domicilio.Alteraciones mentales. 5.Hipercapnia nueva o progresiva 2. 4. Primer ingreso en UCI y con cierta calidad de vida previa. . Por el contrario. La gravedad del cuadro clínico puede llegar a requerir ingreso en UCI (ver indicaciones). en paciente previamente ambulante. miopatía esteroidea. ingresos previos en UCI con problemas para retirar la ventilación mecánica.ej. 3.Respuesta inadecuada a tratamiento ambulatorio. . . De modo general podríamos aceptar como favorable para ingreso en UCI: 1. que no responde al tratamiento ambulatorio. 4. para evitar el peligro de estar tratando con medios costosos a pacientes de los que no se esperan beneficios especiales y determinar si tiene sentido realizar una terapéutica agresiva. . INDICACION PARA HOSPITALIZACION DE PACIENTES OCFA 1. Los procedimientos medicoquirúrgicos planificados requieren analgésicos o sedantes que pueden agravar la función pulmonar. tanto pulmonares como no pulmonares. La presencia de procesos patológicos concomitantes (p. Predisposición favorable del paciente y de la familia. poliglobulia severa secundaria a hipoxemia crónica con flebotomías.. Arritmias con fármacos apropiados. los datos en contra del ingreso serían la edad muy avanzada. Pacientes menores de 75 años.) que hayan deteriorado la función pulmonar. Exacerbación aguda junto a uno o más de los siguientes hallazgos: . fracturas agudas.Imposibilidad de caminar debido a la disnea. Deterioro evidente y reversible. . En los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica resulta difícil establecer los casos que son candidatos a ingreso en UCI. 3. .Empeoramiento de la hipoxemia.

Hipoxemia persistente o progresiva a pesar del oxígeno suplementario. 3. Disnea intensa que no responde de forma adecuada al tratamiento inicial de urgencias. Confusión. 2. Necesidad de ventilación mecánica.BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA 6. o acidosis respiratoria intensa / progresiva pH<7. INDICACIONES PARA INGRESO EN UCI 1. ya sea mediante intubación endotraqueal o técnicas no invasivas.30. Página 282 . letargo o fatiga de músculos respiratorios. 4.

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) sigue siendo un problema frecuente y grave. debiendo diferenciarse de los pacientes con SIDA o aquellos que presentan ciertos procesos causantes de inmunodepresión severa.. su manejo terapéutico. que tendrán un manejo diferente. Dentro del concepto de neumonía. Maestre A. Gutiérrez F.Los pacientes con infección VIH e inmunidad conservada se incluirán en este grupo. en la mayoría de los casos..000 casos anuales en la Comunidad Valenciana. A nivel del Servicio de Urgencias es necesario hacer énfasis en dos aspectos fundamentales: la valoración de la necesidad de ingreso hospitalario y el tratamiento antibiótico empírico inicial. INTRODUCCIÓN. Su incidencia se sitúa entre 2. es preciso diferenciar en primer lugar entre neumonía adquirida en la comunidad (NAC) y neumonía nosocomial. la frecuencia con la que se identifica el microorganismo causal sigue siendo baja. el tratamiento antibiótico deba establecerse de manera empírica.Si la neumonía se manifiesta pasadas 72 horas de un ingreso hospitalario. a pesar de los avances que se han realizado tanto en el diagnóstico como en el tratamiento. o bien durante los primeros 10 días después del alta hospitalaria. Página 283 . Esto conlleva a que. López-García F. la epidemiología de la NAC no es bien conocida. y Shum C. por tanto. se considera neumonía nosocomial. lo que supondría unos 10. constituyendo una de las principales causas de mortalidad infecciosa.. con algunas puntualizaciones: .CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA Capítulo 29 CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA Mirete C. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. ya que los gérmenes productores son distintos y.000-30. La neumonía adquirida en la comunidad o extrahospitalaria se define como la infección del parénquima pulmonar que se desarrolla en el seno de la población general. Además. .8 casos por cada 1000 habitantes y año. entre un 30 y un 60% según los estudios.6 y 8. A pesar de esta alta frecuencia.

signos de hipoperfusión periférica. Los pacientes UDVP pueden presentar neumonías por Staphylococcus aureus. tratamiento antibiótico previo. .Historia clínica: duración de los síntomas. VALORACIÓN INICIAL. pero debe contemplarse la posibilidad de bacilos gramnegativos. . b) Condensación en la radiología de tórax no atribuible a otra causa. la presentación puede ser inhabitual (p. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. taquicardia. . fiebre. escalofríos. Se realizarán proyecciones postero -anterior. Los síntomas más habituales de neumonía son: fiebre. lesiones en la piel. . tos. tiraje. el neumococo sigue siendo el más frecuente. antecedentes de contacto con animales… . expectoración purulenta. aunque hay que tener en cuenta que estos sí ntomas no se observan en todos los pacientes y que. ej. Mycoplasma pneumoniae y Legionella pneumophila. c) Pacientes que no hayan estado ingresados en el hospital durante el último mes. dolor torácico pleurítico y disnea.Pruebas complementarias: se valorarán según la necesidad de ingreso (ver apartados siguientes). enfermedades de base. signos de deshidratación… . Página 284 . signos meníngeos. soplos cardíacos. confusión.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA ETIOLOGÍA DE LA NAC. y también en ancianos.En adultos sanos. deshidratación). taquipnea.Exploración física: observar datos como la coloración. aunque no hay que olvidar la p osibilidad de otras etiologías como Pneumocistis carinii o Mycobacterium tuberculosis. afectación del estado general. hipotensión arterial. crepitantes y/o soplos tubáricos. lateral y en decúbito lateral si se sospecha derrame pleural. sobre todo Haemophilus influenzae y enterobacterias. El diagnóstico de NAC habrá que realizarlo en presencia de: a) Clínica compatible de menos de 7 días de evolución. sobre todo en el anciano.En pacientes con infección VIH existe un aumento en la frecuencia de neumonía por neumococo. el 95% de las NAC son ocasionadas por Streptococcus pneumoniae.En enfermedades crónicas como EPOC y diabetes.

C. Grupo 2 Ingreso en una unidad de hospitalización convencional Tratamiento en régimen domiciliario Grupo 3 CRITERIOS DE “GRAVEDAD INMEDIATA” → VALORAR U.C.I. • Insuficiencia respiratoria grave: definida por un cociente pO2/FiO2 < 250 (< 200 en caso de EPOC) al ingreso o en cualquier momento de la evolución. • Progresión significativa de la imagen radiológica: aumento del 50% en el tamaño de los infiltrados en las primeras 24-48 horas de haber iniciado el tratamiento antibiótico. • Edad > 65 años. “shock” o signos de disfunción de un órgano (desorientación. bronquiectasias) Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal crónica Alteración del estado mental Postesplenectomía Diabetes mellitus Alcoholismo o malnutrición Enfermedad crónica hepática de cualquier etiología Diversos tipos de inmunodepresión parcial (incluyendo VIH sin SIDA) Página 285 . Grupo 1 Pacientes con criterios de “gravedad inmediata” Pacientes con indicación de ingreso hospitalario Pacientes sin indicación ingreso hospitalario de Valorar U. INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO CONVENCIONAL.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA CLASIFICACIÓN INICIAL DE LOS PACIENTES CON NAC.I. • Sepsis grave: sepsis asociada a hipotensión (presión sistólica < 90 mmHg o diastólica < 60 mmHg). ej. incluyendo enfermedades crónicas estructurales (p. oliguria). • Procesos subyacentes (comorbilidad): EPOC.

meningitis…). APTT. Este grupo de pacientes debe clasificarse según cumpla criterios de neumonía típica (neumocócica) o no. • Semiología de condensación a la auscultación pulmonar. afectación multilobar o derrame pleural .CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA • Hospitalización en el año previo al episodio de NAC. Página 286 . • Imagen radiológica de condensación lobar con broncograma. Confusión y/o disminución del estado de conciencia. • Presencia de alguno de los siguientes resultados: . disminución de plaquetas o consumo de fibrinógeno .000/ml .000 ó < 4000/ml. • Falta aparente de respuesta a un tratamiento antibiótico empírico correcto (pasadas 48-72 horas).Alteración de la función renal (creatinina > 1. La presencia de 3 ó más de los siguientes criterios encuadran al paciente en el grupo de NAC típica. • Expectoración purulenta o herrumbrosa.Hematocrito < 30% o hemoglobina < 9g/dl • Sospecha de aspiración o existencia de expectoración maloliente. PACIENTES SIN CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO. • Fiebre de comienzo súbito con escalofríos.Otras evidencias de sepsis o disfunción orgánica: acidosis metabólica.pO2 < 60 mmHg con FiO2 del 21% .Leucocitos en sangre periférica < 4000 ó > 30. • Presencia de alguno de los siguientes parámetros: Frecuencia respiratoria > 30 rpm.Imagen radiológica con cavitación.2 mg/dl ó BUN > 20 mg/dl) . Presión diastólica ≤ 60 mmHg o sistólica ≤ 90 mmHg. Evidencia de infección extrapulmonar (artritis séptica. • Dolor torácico de características pleuríticas. aumento de TP. • Cifra de leucocitos > 10.Necesidad de ventilación mecánica . • Presencia de herpes labial.

Serología de VIH2 . 5.Analítica1 . 4.Serologías3 . Considerarlo en los siguientes casos: neumonía neumocócica o por H.Gasometría. glucosa) y examen citológico. influenzae bacteriémica.Serología de VIH2. detección de antígeno capsular de neumococo. neumonía recurrente o cifra de linfocitos totales inferior a 1000/ml.Gasometría .Tinción de Gram y cultivo de esputo . en caso de ingreso. VSG y PCR . 2. Mycoplasma.I. . Analítica: hemograma y bioquímica. LDH.Antígeno de Legionella en orina.Cultivo y/o IFD para Legionella en esputo . parainfluenzae.Serologías3 1.Antígeno de Legionella en orina . . Se valorará de manera individualizada en la planta de hospitalización correspondiente. cultivo. Si existe un derrame pleural significativo (más de 1 cm de espesor en la Rx de tórax en decúbito lateral).Analítica1 incluyendo CK. La muestra se procesará para Gram. 6.Tinción y cultivo de esputo (opcional) . . . .CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS INDICADAS EN EL ESTUDIO DE LA NAC.Tinción de Gram y cultivo de esputo. virus influenzae. Página 287 .Dos hemocultivos.Toracocentesis 5 GRUPO 3 Pacientes sin criterios de hospitalización . Grupo terapéutico GRUPO 1 Pacientes con criterios de “gravedad inmediata” (valorar U. Chlamydia pneumoniae. . proteínas.Técnicas invasivas4 GRUPO 2 Pacientes con criterios de ingreso en planta de hospitalización convencional . Chlamydia psitacci.Dos hemocultivos .Gasometría6 . Coxiella burnetti (fiebre Q).C. bioquímica (pH. adenovirus y VRS.Toracocentesis 5.Analítica1 . Serologías para Legionella. . Indicada si la frecuencia respiratoria es > de 20 rpm.) Diagnósticas .Serologías3.Dos hemocultivos .Cultivo y/o IFD para Legionella en esputo. Evaluación . 3. .

Macrólido oral de neumonía típica.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO EN PACIENTES CON NAC. .v. En este caso. . GRUPO 2 Pacientes con criterios de ingreso en una unidad de hospitalización convencional .Cefalosporina de 3ª generación o amoxicilina más ácido clavulánico i. ** En caso de que la imagen radiológica muestra necrosis o cavitación.Macrólido oral 7 días 3. Ausencia de criterios . . Situación del paciente GRUPO 1 Pacientes con criterios de “gravedad inmediata” (valorar U.C. o a una fluorquinolona de 2ª generación i.Añadir clindamicina a una de las pautas recomendadas.Fluorquinolona de 3ª generación i.v. Existencia de criterios . debe considerarse la participación de anaerobios.Fluorquinolona de 3ª generación 7 días 15 días si es macrólido3 ANOTACIONES A LAS PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO. u oral o a una fluorquinolona de 2ª generación i.I.Cefalosporina de 3ª generación o de 4ª generación1 asociada a un macrólido i./oral en M.Fluorquinolona de 3ª generación oral de neumonía típica.v.Amoxicilina oral . . las posibilidades terapéuticas son: a) Pacientes del grupo 1: .1. 2 asociados o no a un macrólido i.Sustituir la cefalosporina de 3ª generación por un carbapenémico o por la asociación de piperacilina-tazobactam.2. Página 288 .v.) Tratamiento antibiótico** Duración del tratamiento ≥ 10 días . ≥ 10 días GRUPO 3 Paciente sin criterios de hospitalización 3.v.v.

(3) Duración del tratamiento 3 días si se emplea azitromicina. que se hallen en tratamiento con corticoides (>10 mg/día de prednisona) o hayan recibido antibioterapia por vía sistémica durante más de 72 horas en el curso del mes previo al desarrollo de la neumonía. Página 289 . . El tratamiento antibiótico empírico inicial debe incluir un antibiótico betalactámico activo frente a este microorganismo.Adición de clindamicina a una cefalosporina de 3ª generación. tienen un riesgo significativo de padecer infección por Pseudomonas aeruginosa u otros bacilos gramnegativos. (2) A partir de la defervescencia el tratamiento puede seguirse por vía oral. (1) Los pacientes con broncopatía crónica.Tratar con amoxicilina-clavulánico. No es aconsejable la ceftazidima por su escasa actividad frente a cepas de neumococo resistente a la penicilina. asociado o no a un aminoglucósido. neutropenia (<1000/ml) u otra causa de inmunodepresión grave. un carbapenémico o la asociación de piperacilina con tazobactam. puede emplearse amoxicilinaclavulánico o cefuroxima axetilo. SIDA (con cifra de linfocitos CD4 < 100/ml).CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA b) Pacientes del grupo 2: . Si no se ha establecido el diagnóstico microbiológico. Puede emplearse cefepima.

v. Antibiótico Cefalosporinas 3ª generación Cefotaxima Ceftriaxona Cefalosporinas 4ª generación Cefepima Cefalosporinas 2ª generación Cefuroxima Cefuroxima axetilo Fluorquinolonas 2ª generación Ofloxacino Fluorquinolonas 3ª generación Levofloxacino Grepafloxacino Macrólidos Azitromicina Claritromicina Eritromicina Penicilinas Amoxicilina Amoxicilina-clavulánico 1 g/8 h 2-0.v.v.v.v. Dosis Vía de administración Página 290 .v. oral 2 g/12h i.v. oral 400 mg/12h oral o i.v.v. 1-2 g/8h 1-2 g/24h i. i. 1.5 g/8 h 600 mg/8 h 300 mg/8 h Imipenem 0.5-1 g/6-8 h i.2 g/8 h 875-125 mg/8 h 1000-125 mg/8 h Miscelánea Piperacilina-tazobactam Clindamicina 4-0. oral i. 500 mg/24 h 600 mg/24 h oral o i.v. oral oral 500 mg/24 h (3 días) 250 ó 500 mg/12 h 500 mg-1 g/6 h oral oral o i. oral i.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA DOSIS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS MENCIONADOS.5 g/8 h 500 mg/8h ó 1g/12h i. oral o i.v. i.v.

Por otro lado. Es la infección nosocomial más grave y la segunda en frecuencia. sobre todo fibrosis quística y bronquiectasias Anaerobios Aspiración macroscópica Cirugía torácico-abdominal previa Legionella sp Tratamiento con corticoides o citostáticos No tratamiento antibiótico previo Página 291 . es aquella neumonía que se desarrolla a partir de las 72 horas del ingreso hospitalario o bien durante los 10 días posteriores al alta hospitalaria. Su mortalidad oscila entre el 50 y el 70%. Se ha definido un grupo principal de microorganismos que deberían ser considerados patógenos potenciales en cualquier paciente con neumonía. Como ya se ha señalado anteriormente. 1. determinadas circunstancias clínicas aumentan el riesgo de padecer infecciones por un microorganismo particular.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA NEUMONÍA NOSOCOMIAL. Microorganismo Grupo principal o central Enterobacter sp Escherichia coli Haemophilus influenzae Klebsiella pneumoniae Proteus sp Serratia marcescens Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae Relacionados con factores S. Etiología y factores de riesgo. Las bacterias más frecuentemente implicadas son los bacilos gramnegativos (50-75% de los casos) seguidos de Staphylococcus aureus y anaerobios. aureus Factores predisponentes Hospitalización de riesgo específicos Traumatismo craneal Coma Diabetes mellitus Insuficiencia renal crónica Infección gripal reciente Historia de drogadicción Pseudomonas aeruginosa Ventilación mecánica prolongada Traqueostomía Tratamiento previo con antibióticos Tratamiento con corticoides Enfermedad pulmonar crónica. después de la urinaria.

Insuficiencia renal aguda que requiera diálisis Página 292 .Diuresis <20 ml/hora ó <80 ml/4 horas. En general. La utilización de procedimientos invasivos se planteará en caso de neumonías con criterios de gravedad (ver tabla) o en aquellas en las que a pesar del tratamiento antibiótico.Insuficiencia respiratoria. cuando se sospeche esta etiología. . El diagnóstico clínico de neumonía nosocomial se establece en presencia de un infiltrado de nueva aparición en la radiografía de tórax. junto con fiebre o leucocitosis y secreciones traqueobronquiales purulentas.Shock (TAS <90 ó TAD <60) .C.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA 2. mientras que en los intubados sería la aspiración endotraqueal o la broncoscopia con cepillado bronquial con catéter telescopado (CBCT) y lavado broncoalveolar (BAL). Como norma general.Precisar fármacos vasoactivos durante >4 horas . en pacientes no intubados se considera de elección la punción transtorácica aspirativa.I. Criterios de gravedad de la neumonía nosocomial. En estos casos. .Signos de sepsis grave: . Diagnóstico.Necesidad de ingreso en U. y se considerará la detección de antígeno de Legionella en orina. .Neumonía multilobar o cavitada. se intentará el diagnóstico microbiológico mediante el estudio del esputo (gram y cultivo). hemocultivos y cultivo del líquido pleural si procede. . .Progresión radiológica rápida. en los pacientes con respiración espontánea y sin criterios de neumonía grave. no se recomienda la realización de técnicas invasivas. la evolución sea desfavorable. .

. ciprofloxacino. imipenem). . Tratamiento nosocomial. Aeruginosa Página 293 . levofloxacino). . tratamiento antibiótico previo o estancia en UCI. Aureus Grupo principal + Legionella sp Grupo principal + P. NN sin criterios de gravedad con múltiples factores de riesgo. Grupo principal + S. coma o TCE. .Fluoroquinolona (ofloxacino. cefepima. Grupo principal + anaerobios Cualquiera de estas pautas: beta-lactamasas (amoxi-clavulánico o piperacilina-tazobactam). NN sin criterios de gravedad con dosis altas de corticoides.Cefalosporina de 3ª generación sin actividad frente a Pseudomonas (cefotaxima o ceftriaxona). NN sin criterios de gravedad con aspiración macroscópica o cirugía abdominal reciente. aminoglucósidos y quinolonas. NN con criterios de gravedad. antibiótico empírico recomendado en la neumonía Clasificación de la NN NN sin criterios de gravedad ni factores de riesgo específicos Microorganismos Grupo central principal Opciones terapéuticas o Cualquiera de estas pautas básicas: . NN sin criterios de gravedad con diabetes.Cefalosporina de 2ª generación (cefuroxima). Aeruginosa: betalactámicos (ceftazidima. aztreonam. Tratar igual que el grupo anterior Grupo principal + P.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA 3.Betalactámico con inhibidor de betalactamasas.Cualquiera de las pautas básicas + clindamicina o metronidazol.Betalactámico con inhibidor de . hospitalización prolongada. Aeruginosa Cualquiera de las pautas básicas + vancomicina si se considera S. Aureus resistente a meticilina Cualquiera de las pautas básicas + macrólido Combinación de dos antibióticos con actividad frente a P.

.

C. humos. analgésicos. esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias. por lo que deben ser tratadas en el Área de Urgencias. ejercicio. como exposición a alergenos. El examen físico debe tener en cuenta la severidad de los síntomas: Disnea. disnea. Página 295 . en el que participan diversas células. habla. bien espontáneamente o con tratamiento. particularmente de noche y a primeras horas de la mañana. Estos episodios se asocian con una extensa y variable obstrucción de las vías aéreas. El momento del inicio de los síntomas y causas de la exacerbación. Ver Tabla 30. sibilancias. alerta. VALORACION DEL PACIENTE EN EL AREA DE URGENCIAS Las reagudizaciones del asma bronquial son potencialmente peligrosas y a menudo representan una urgencia médica. Deben determinarse la PEF o FEV1 horaria. uso de músculos accesorios. D. Es necesaria una breve historia y un examen físico antes de establecer el tratamiento. humos y contaminantes ambientales. incluyendo mastocitos.ASMA BRONQUIAL Capítulo 30 ASMA BRONQUIAL Fernández J. etc. Toda la medicación que utiliza el paciente. INTRODUCCIÓN El asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas. neutrófilos y células epiteliales. eosinófilos. habitualmente reversible. La inflamación ocasiona un aumento en la hiperreactividad bronquial frente a diversos estímulos (frío. número de respiraciones por minuto. pulso arterial y pulso paradójico (caída notable de la TA sistólica ≥ 8 mmHg con la respiración). tiraje torácico y tos. La severidad de los síntomas como la tos. betabloqueantes.). limitación al ejercicio y sueño.1 para establecer la gravedad aproximada de las crisis de Asma bronquial. Hospitalizaciones previas y visitas al Área de Urgencias por crisis previas de asma. La historia clínica debe identificar: A. En individuos susceptibles. linfocitos T. etc. B. disnea u opresión torácica.

(repetir cada 4-8 horas). Empezar por Ventimask® al 30-35%. pCO2.25 a 1 ml. de VENTOLIN® solución y mantener sólo 3 min. Identificar las complicaciones (neumonía. se pueden administrar mejor con cámaras espaciadoras y asegurándonos de que los pacientes realizan bien las 2-4 inhalaciones cada vez. que luego se puede reducir según siguiente gasometría (al menos repetir una tras observación de 8-12 h. Continuo: Diluir de 0. no esperar al resultado de las exploraciones complementarias. etc. Se puede utilizar también Terbutalina en polvo: 1-2 inhalaciones con el mismo esquema anterior. se utiliza el nebulizador de tipo INSPIRON. atelectasia.). Discontinuo: Poner sin diluir 2 ml. ya que ayudan a valorar tratamientos previos y respuesta al tratamiento). y/o pCO2 > 45-50 mmHg. de VENTOLIN® solución en 2-3 ml.. aparato de aerosol con oxígeno a 5-7 l. manteniéndolo hasta 15 min. (repetir cada 6 horas). de suero fisiológico. si no hay respuesta al tratamiento se debe considerarse su admisión en la UCI.ASMA BRONQUIAL Debe solicitarse una gasometría. manteniéndolas luego cada 4 horas. BETA-2 AGONISTAS./ml. En niños es preferible la inhalación continua en nebulización con oxigeno. 1. Una pO2 < 60 mmHg.). Puede emplearse el Salbutamol. En estos casos. la primera hora y luego continuar con 2 inhalaciones cada hora.. y saturación de O2. cánula nasal. 2.) para conseguir una saturación arterial de más del 91% (95% en niños). Los aerosoles presurizados. bien VENTOLIN® aerosol (presurizado): 2 inhalaciones cada 20 min. Es muy útil en los sujetos que no coordinan bien la inhalación y tienen capacidad de aspirar. Debe prestarse especial atención a los niños de corta edad. sobre todo en los pacientes con fiebre o esputo purulento (solicitar específicamente el recuento de eosinófilos. B. OXIGENOTERAPIA. Debe solicitarse un hemograma. bien VENTOLIN® en solución para inhalador (5 mg. Debe administrarse por cualquier método (mascarilla. durante 4 horas. Considerar que los que tienen componente de bronquitis o hipoventilación asociados pueden tener niveles basales de pCO2 anormalmente elevados. TRATAMIENTO EN EL AREA DE URGENCIAS El tratamiento debe iniciarse de manera precoz. neumotórax y neumomediastino) mediante una radiografía de tórax. Respecto a éste último./min. Se puede mezclar con ATROVENT ® o Cromoglicato sódico. de dos formas: A. Página 296 . indica fallo respiratorio. sobre todo en los pacientes con PEF menor del 70% del normal o con distress severo para controlar pO2.

de 0. Se utiliza por vía s.: 1 1/2 amp. Debe incrementarse 1/3 de la dosis en fumadores y duplicarse en niños menores de 10 años.c. OTROS BRONCODILATADORES. pero puede usarse cuando el paciente no responde a los Beta-2 agonistas inhalados.ASMA BRONQUIAL 3. 5 mg. cada hora por vía s. por vía i./Kg.5 mg. Se requiere un mínimo de 4 horas para que produzcan una mejoría evidente. de SOLUFILINA ® diluida en 100 cc. con monitorización de niveles plasmáticos. (1/1000). 7. puede mejorar la respiración al favorecer la función de los músculos respiratorios y prolongar y mantener la respuesta a los Beta-2 agonistas.5 cc. VENTOLIN PARENTERAL. cada 20 minutos. por vía s. ocupa un lugar importante en el tratamiento del paciente que va a ingresar. angioedema y rara vez en el asma bronquial. La dosis inicial de Teofilina es de 6 mg. Control en la UCI.c. La dosis de ATROVENT ® AEROSOL es de 2 inhalaciones cada 4 horas y se puede mezclar en el nebulizador con VENTOLIN® a dosis de 1-2 ml cada 6 horas.3-0. pero existen más alteraciones metabólicas y cardiovasculares que por aerosol. incluso. 5. Debe reducirse a 1/5 cuando existe insuficiencia cardiaca y hepatomegalia. sea leve o severo y la administración oral puede ser tan efectiva como la parenteral.c. hipertensión e hipertiroidismo.. cuando existe edema agudo de pulmón y Cor pulmonale. ADRENALINA. por lo que conviene la monitorización cardiaca. de suero fisiológico./h. Página 297 . 6. La dosis es de 0. intentando mantener un rango terapéutico entre 10 y 20 mcg/ml. Ocupan un papel preeminente en el tratamiento actual del asma bronquial.v. aunque no mejora el efecto broncodilatador sobre una adecuada dosificación de Beta-2 agonistas. Sin embargo./Kg. Debe controlarse la teofilinemia a la mañana siguiente. Debe considerarse antes del tratamiento con aminofilinas y sobre todo si existe un cierto componente de bronquitis. en infusión continua. La dosis de mantenimiento es. 4. La dosis es de 0. Debe reducirse a la mitad en cardiópatas. en el tratamiento de la anafilaxia. El papel de las aminofilinas en el tratamiento de las exacerbaciones es controvertido y. La adición de Bromuro de Ipratropio (ATROVENT ®) puede producir más broncodilatación que los Beta-2 agonistas solos.: 1 amp.v. de suero i. en cada 500 cc. AMINOFILINAS. Se puede utilizar por vía subcutánea si no hay respuesta a los aerosoles o. No se recomienda el uso de aminofilinas en las cuatro primeras horas de tratamiento. CORTICOIDES. Debe utilizarse con precaución en cardiópatas.

en niños. Sin embargo. según la sintomatología. no son necesarios en los enfermos con buena movilidad respiratoria y tos efectiva. preferentemente por vía oral.v. Los mucolíticos inhalados. la deshidratación juega un papel importante y viene condicionada por la hiperventilación y la disminución de la ingesta oral. cada 8 horas.ASMA BRONQUIAL Deben utilizarse sobre todo: A. por vía i. OTROS TRATAMIENTOS.v. Puede utilizarse la Hidrocortisona (ACTOCORTINA ®). en nuestra opinión. cada 6 horas. no mejoran al paciente y pueden empeorar la tos y la obstrucción.. efervescente cada 24 horas. 200-300 mg. C. Si se venían utilizando corticoides regularmente. Otros tratamientos como el magnesio o la terapia física ("clapping"). Cefuroxima: 1 vial de 750 mg. según la pauta habitual. Los antihistamínicos no parecen tener. B. por vía i. en casi todos los pacientes con ingresos previos o asma crónico severo. Si se requerían corticoides orales en reagudizaciones previas. o bien pasar a Prednisolona (SOLUDACORTIN®): 25-50 mg. En caso de sospecha de efectos secundarios gástricos o cuando las dosis de corticoides sean muy altas y mantenidas. por el momento. cada 4 horas. cada 6-8 horas. C. B. Debe emplearse cuando acuda con tratamiento previo o se sospeche infección extrahospitalaria sobreañadida. Tampoco es necesaria la hidratación con grandes volúmenes de fluidos.v. Amoxicilina sola o con Ac. en general. 8. Si la exacerbación es moderada o severa. Página 298 . por vía oral cada 6-8 horas. un papel en el tratamiento de las exacerbaciones del asma bronquial. Eritromicina: 500 mg. Puede utilizarse cualquiera de estas pautas: A. Si el enfermo no responde a las dosis iniciales de Beta-2 agonistas inhalados. Los antibióticos están únicamente indicados cuando existe fiebre o esputo purulento y. como dosis inicial. La sedación está estrictamente prohibida en las exacerbaciones. Los mucolíticos vía oral se pueden añadir si la expectoración es difícil si se prolonga su estancia en observación o ingresa: Mucosan® 1 sobre cada 6-8 horas o Fluimucil oral forte® 1 comp. D. clavulánico: 500 mg. Puede continuarse con ACTOCORTINA ® 2 mg/Kg. i. añadir tratamiento de protección gástrica con antiácidos y/o antagonistas H2.

). Dificultades sociales (condiciones de la vivienda. Historia reciente de ingresos hospitalarios por este motivo. C. somnolencia u otros signos que presagien parada respiratoria o pérdida de la consciencia. Prescribir un tratamiento de. Obstrucción persistente (PEF < 40%) o persistencia de los síntomas tras el periodo de observación. si el paciente está exhausto o si la pCO2 está subiendo aunque se mantenga al principio la pO2 (la intubación puede ser difícil).ASMA BRONQUIAL CRITERIOS DE ADMISION EN EL HOSPITAL Los factores que condicionan la hospitalización son: A. requieren. al menos. Si no ha sido posible antes. si es posible. atención médica o mal seguimiento del tratamiento). Presencia de otros factores de riesgo. se requiere: A. 3 a 5 días. También se requiere intubación si existe deterioro clínico a pesar de un tratamiento correcto. las indicaciones del envase. Hg. Añadir corticoides inhalados tras los Beta-2 agonistas: Al principio 2 inhalaciones cada 6 horas durante 15 días y luego cada 12 horas al menos 3 meses. C. D. B. a este propósito. Antes de que el paciente sea dado de alta. D. E. aunque el fallo respiratorio puede ocurrir a pesar de existir una pCO2 baja. Ver. Identificar y evitar. Presencia de confusión. en los siguientes casos: A. una hora de observación para asegurar la mejoría. al menos. Inadecuada respuesta al tratamiento después de 8-12 horas de observación. CRITERIOS DE CONSULTA A UCI Debe realizarse una consulta con el intensivista de guardia. con corticoides orales y Beta2 agonistas inhalados. por el especialista de Neumología o Alergia. revisar la técnica inhalatoria de los Beta-2 agonistas con los pacientes antes del alta. Indicar que sea visto al día siguiente por su médico y. Signos inminentes de parada respiratoria: Hipoxemia a pesar de una oxigenación adecuada (pO2<60 mm. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA Los pacientes con buena respuesta en el Área de Urgencias a los broncodilatadores (PEF > 70%). Hg. B. B. y/o pCO2 >45 mm. especialmente en mayores. C. si es necesario. Página 299 . reduciendo la dosis según la mejoría clínica. el agente precipitante de la exacerbación.

Página 300 . Ausente Somnoliento o confuso Moderada Grave Parada respiratoria inminente Exploración física Frecuencia respiratoria Tiraje Sibilancias Aumentada No Espiratorias moderadas < 100/min. Normalmente Fuertes en inspiración y espiración > 120/min. puede haber cianosis Mayor de 30/min.ASMA BRONQUIAL Tabla 30. >25 mmHg <40% <60 mmHg. ≥42 mmHg <91% Ausencia de sibilancias Puede haber bradicardia. < 8 mmHg >80% Normal <42 mmHg >95% Aumentada Frecuente Espiratorias fuertes 100-120/min.1. Sí. > 8 mmHg Entre 50 y 80 % >60 mmHg <42 mmHg 91-95% Pulso Pulso paradójico PEF % PaO2 PaCO2 Sat 02 Función respiratoria Nota: Es una clasificación general y la ausencia de algún parámetro no invalida el nivel. No.Clasificación de la gravedad de las crisis de Asma (Modificado de EPR-II de 1997) Leve Síntomas Disnea Contesta Actividad Al caminar Puede acostarse Con oraciones Puede estar agitado Al hablar Prefiere sentarse Con frases Suele estar agitado En reposo Se sienta erguido Con palabras Siempre agitado. Sí.. Los parámetros más importantes a considerar siempre son la disnea. los valores de la gasometría y el nivel de conciencia.

. • Vasodilatación periférica. pancreatitis. insuficiencia hepática. Página 301 . 1. Fármacos: antihipertensivos.1)...Causas de IRA prerrenal. insuficiencia suprarrenal. IL 2. ergotamina). en sangre. incluyendo taponamiento y arritmias). válvulas ó pericardio.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Capítulo 31 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Cabezuelo J. Disminución del Volumen Intravascular • Pérdidas reales: hemorragias. obstrucción intestinal. • Vasoconstricción renal: agonistas alfaadrenérgicos (noradrenalina. malnutrición. Tabla 31. vómitos. González C. Disminución del Gasto Cardíaco Aumento del Cociente Resistencias Vascular Renal/Sistémica. en sentido amplio. Se observa en situaciones que cursan con disminución del volumen efectivo eficaz ó vasoconstricción renal (tabla 31. diabetes insípida. Descenso de la tasa de filtración glomerular resultado de hipoperfusión renal. diarreas. y Reyes A.CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA 2. síndrome hepatorrenal. Otros: Sepsis. síndrome de hiperestimulación ovárica.1. Agravamiento de la hipoperfusión renal por interferencia con la autoregulación renal. Sus causas son diversas y más de una puede concurrir en el mismo enfermo. diuréticos. anestésicos. quemaduras. anfotericina B. • Hipertensión pulmonar. sepsis... anafilaxia. En el 60% de los casos cursa con descenso de la diuresis (oliguria) y con frecuencia conlleva alteraciones de la regulación hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base. gonadotropinas (síndrome de hiperestimulación ovárica). peritonitis.1. síndrome nefrótico. es un deterioro rápido (horas ó días) de la función renal que resulta en una acumulación de desechos nit rogenados. ventilación mecánica con presión positiva. embolismo pulmonar masivo. • Insuficiencia cardiaca congestiva severa ó síndrome de bajo gasto (enfermedades del miocardio. • Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas • Inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina.INTRODUCCIÓN La insuficiencia renal aguda (IRA). hipercalcemia. reversible una vez se restaura el flujo sanguíneo renal y no asociado a daño estructural del riñón. • Redistribución: hipertensión portal. hipoxemia.IRA Ó UREMIA PRERRENAL.. 2. interferón. como la urea y la creatinina.

tanto por su frecuencia. 2. La NTA nefrotóxica es responsable de un considerable número de casos de IRA (tabla 31. si se mantiene la causa desencadenante ó se interfiere con los mecanismos de autorregulación (AINE ó IECA). constricción de la arteriola eferente (angiotensina II) y aumento de la síntesis local de prostaglandinas vasodilatadoras (PGI2). La rabdomiolisis es una causa de IRA a tener en cuenta en pacientes jóvenes con abuso de alcohol y de drogas ilícitas. En la NTA isquémica la hipoperfusión renal es más severa que en la IRA prerrenal.2. no inmediatamente reversible una vez corregido o retirado el insulto causal y asociado con daño variable en las células tubulares. descienden también la presión de perfusión y la filtración glomerular. aumenta el flujo sanguíneo renal y teóricamente se previene la insuficiencia renal. quimioterápicos. Página 302 . se produce la IRA prerrenal. En casos extremos de isquemia renal se produce la llamada necrosis cortical.6). pero no esta claro si este pigmento es directamente tóxico para el riñón.AFECTACIÓN TUBULAR El túbulo es la estructura que se daña con mayor frecuencia dando lugar a la denominada IRA Intrínseca ó Necrosis Tubular Aguda (NTA).IRA PARENQUIMATOSA. y se ponen en marcha mecanismos de autorregulación renal. Con ello se reduce la resistencia vascular renal respecto la sistémica. inmunosupresores y contrastes radiológicos. A nivel renal se produce retención de sodio y agua (oliguria). a menudo relacionado con yatrogenia. con emisión de orina concentrada y eliminación reducida de sodio (tabla 31.1. es poco frecuente y se produce en situaciones de shock hemorrágico en especial por patología obstétrica y coagulación vascular diseminada.2). La hiperbilirrubinemia se asocia con IRA.1). como por la posibilidad de profilaxis. 2. glomérulo ó vasos). En el medio hospitalario destaca la NTA nefrotóxica provocada por los antibióticos. intersticio. En este caso el descenso de la filtración glomerular se acompaña de lesiones histológicas claramente establecidas en distintos niveles de la arquitectura renal (túbulo. y sus causas son las mismas (tabla 31. Sin embargo. Las manifestaciones clínicas que predominan son las de la enfermedad causal.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Cuando el aporte sanguíneo al riñón disminuye. que se caracteriza por zonas de infarto que se extienden por la cortical renal.2. Los más importantes son la relajación de la arteriola aferente. Se define como descenso de la filtración glomerular resultado de hipoperfusión renal (NTA Vasomotora ó Isquémica) ó nefrotoxinas (NTA Nefrotóxica)..

ibuprofen. fosfamida. infusiones i. herbicidas (paraquat). brucela. setas.3. • Pigmentos: 1. metotrexate. ampicilina.. de agua destilada (resección transuretral). infecciones (malaria). cadmio. aunque existen otras posibles etiologías (tabla 31. hiperbilirrubinemia.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Nefrotoxinas Exógenas: • Antibióticos: aminoglucósidos. Hemoglobina: reacciones transfusionales. nitrosureas. agentes químicos. EDTA. radiación. drogas e infecciones. • Quimioterápicos e Inmunosupresores: cisplatino. fenitoína. venenos de serpiente. hongos. fenoprofeno. ciclosporina A. • Venenos: insecticidas (clordane). mercurio. mitomicina. • Contrastes iodados: diatrizoato. Nefrotoxinas Endógenas: Tabla 31. aciclovir i. tifoidea. meticilina. cefalosporinas. proteinas intratubulares (riñón de mieloma). sulfonamidas. tetraciclinas. interferón alfa y gamma. picaduras.Causas de necrosis tubular aguda nefrotóxica. furosemida. Mioglobina (rabdomiolisis): abuso del alcohol. difteria. foscarnet. cefalotina). fósforo elemental. Sarcoidosis.v. Infecciones • Invasión directa: estafilococo.Causas de IRA túbulointersticial Página 303 . aromáticos y alifáticos. neumococo. 3. síndrome de shock tóxico. destrucción mecánica de hematíes. • Efectos indirectos: estreptococo. gammaglobulinas i.v. gramnegativos. enfluorano). • Anestésicos fluorados (metoxiflurano. sobredosis de manitol. Otros: metahemoglobinemia. • Antibióticos: B lactámicos (penicilina G. toxinas bacterianas. • Cristales: ácido úrico.2. arsénico. ésteres del ácido fumárico.AFECTACIÓN INTERSTICIAL Descenso de la tasa de filtración glomerular resultado de inflamación intersticial que suele ocurrir en el curso de procesos infecciosos y reacciones de hipersensibilidad a fármacos. Supone el 3% de las IRA en algunas series. trastornos metabólicos. leptospiras. • Solventes orgánicos: glicoles. anfotericina B. pentamidina. legionella. 2. • Diuréticos: tiazidas. defectos genéticos.v. oxalato. • Productos relacionados con tumores: síndrome de lisis tumoral. • Leucemia. calcio. alopurinol.. • Metales pesados: plomo. épsilon-aminocaproico. fiebre hemorrágica por virus. sulfamidas. • Otros: cimetidina. • Diagnostico de exclusión. • AINE: naproxeno. quinolonas.2. compresión muscular. Fármacos Infiltración Intersticial Idiopática Tabla 31. • Miscelánea: dextranos. iodohipuran.3). rifampicina.. quemaduras.2. 5-azacitidina. iodotalamato. Linfoma. glafenina.. silicona. golpe de calor.. convulsiones. picaduras de insectos. hidrocarburos halogenados. 2.

El daño renal se produce por disminución o ausencia de perfusión renal. Página 304 .2. • Obstrucción extraureteral: tumor (cérvix.5. que provoca una reducción del gradiente de presión y del filtrado glomerular. endometriosis. glomerulonefritis membranoproliferativa.. enfermedad ateroembólica del colesterol.3..4. nefritis por irradiación.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 2. tumores.2.5. asociada a shunt o endocarditis).. hemorragia retroperitoneal. 2. síndrome hemolítico-urémico. síndrome antifosfolípido. Nivel Vesical-Uretral Tabla 31. • Litiasis. en riñón único ó con enfermedad renal bilateral. edema ureteral 2º a cateterismo. En la enfermedad renovascular aguda el descenso del filtrado glomerular se produce por obstrucción de la arteria o vena renales. Nivel Ureteral (bilateral o unilateral en riñón único). preeclampsia. amiloidosis localizada.4. tuberculosis. crisis de esclerodermia. embolia.AFECTACION GLOMERULAR Las nefropatías glomerulares son responsables del 15-20 % de las IRA. vasculitis. • Obstrucción intraureteral: litiasis. y tumores de uretra. ligadura accidental.IRA OBSTRUCTIVA O POSTRENAL En la obstrucción urinaria la IRA se produce por el aumento retrógrado de la presión en las vías urinarias. Las glomerulonefritis que con mayor frecuencia se asocian a IRA son: glomerulonefritis aguda postinfecciosa (postestreptocócica. glomerulonefritis proliferativa extracapilar. Tabla 31. estenosis. inflamación de aneurisma aórtico. Fibrosis periureteral.. pelota fúngica. y las glomerulonefritis asociada a lupus eritematoso sistémico y vasculitis.. coágulos. glomerulonefritis proliferativa mesangial IgA.3. coágulos. • Carcinoma vesical.Causas de IRA obstructiva. • Valvas.4). vasculitis. • Vejiga neurógena o agentes bloqueantes ganglionares • Hipertrofia benigna y maligna de próstata.AFECTACIÓN VASCULAR Las lesiones vasculares a diferentes niveles pueden producir IRA parenquimatosa (tabla 31. disección de aneurisma aórtico. necrosis papilar.Causas de IRA por lesión vascular 2. Las causas de uropatía obstructiva quedan resumidas en la tabla 31. • Venoso: trombosis. próstata). Lesión de Vaso Grueso Lesión de Vaso Pequeño • Arterial: trombosis. micosis). • Infección vesical (bacteriana. • HTA maligna.

astenia. sobre su creatinina basal en aquellos otros con insuficiencia renal conocida. En general. Algunos datos de la historia clínica del paciente pueden sugerir que nos encontramos ante una Insuficiencia renal crónica (IRC): • Historia previa de proteinuria. bien tolerado de varios meses de evolución. nauseas y/o vómitos matutinos). pero no implican un diagnostico definitivo. hipertensión ó diabetes. Los riñones normales o grandes son más frecuentes en las IRA. Algunos procesos como la diabetes y enfermedades infiltrativas pueden presentar IRC muy severa con siluetas renales de tamaño normal. 3. cuando la creatinina sérica es superior a 1. 3.5 mg/día.3.DIAGNÓSTICO Ante una concentración elevada de productos nitrogenados y/o disminución de la diuresis debe iniciarse un proceso deductivo que permita discernir el tipo de insuficiencia renal y su origen.).. tumores etc. son útiles para distinguir la IRA prerrenal de la parenquimatosa.¿INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Ó CRÓNICA?. polidipsia. La anemia bien tolerada y la hipocalcemia < 8 mg/dl son también sugerentes de IRC. hematuria.5 mg/dl en pacientes con función renal previa normal. La historia clínica y la ecografía renal son las herramientas fundamentales.IRA PRERRENAL VS PARENQUIMATOSA. 3. calambres. Además de los datos de la historia y exploración clínicas los índices analíticos urinarios (tabla 31. • En la IRC los productos nitrogenados permanecen constantes mientras que en la IRA ó IRC reagudizada la creatinina asciende al menos 0.CRITERIOS ANALÍTICOS DE IRA. 3. Historia familiar de nefropatía (poliquistosis. anorexia.4.. que hay casos de obstrucción urinaria sin dilatación de vía (fibrosis retroperitoneal. no obstante..INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 3. enfermedad de Alport .6). prurito. ó incremento del 50 %. familiar en diálisis). en los que un alto índice de sospecha clínica es fundamental para el diagnóstico y tratamiento adecuados. Este proceso se basa en la anamnesis y la utilización secuencial de pruebas complementarias.1. • Presencia síndrome urémico (poliuria.DESCARTAR IRA OBSTRUCTIVA. Página 305 . nicturia.2.. • Los riñones pequeños en la ecografía son típicos de una IRC. Destacar..

Na.IRA PRERRENAL: 4.1. TAC. *Fracción de excreción de sodio = (Na O x Creat P / Na P x Creat O) x 100 **Indice de insuficiencia renal= Na O x Creat P / Creat O El examen cuidadoso del sedimento urinario y el conocimiento de la cantidad y cualidad de las proteinas de la orina son fundamentales para el diagnóstico diferencial de la IRA. angiografía y biopsia renal. Las soluciones de Ringer y Ringerlactato contienen Cl.. en concentraciones fisiológicas y lactato (que se metaboliza a bicarbonato). El suero glucosado 5% aporta agua libre y su principal indicación es reemplazar las pérdidas insensibles o corregir la hipernatremia por déficit de agua. 4. • Soluciones cristaloides: El salino isotónico repone los déficits de agua y sodio.TRATAMIENTO 4. Después valorar cuidadosamente la posibilidad de nefrotoxicidad. En la evolución ulterior de la IRA pueden estar indicadas otras exploraciones como eco Doppler.Índices diagnósticos de IRA prerrenal y parenquimatosa.6. gammagrafía.5. y es de elección en los pacientes con deplección de líquido extracelular.1. Por último considerar el resto de enfermedades que producen IRA parenquimatosa.CAUSA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. En la etiología de la IRA lo primero es descartar la IRA prerrenal y obstructiva.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INDICES DIAGNÓSTICOS IRA PRERRENAL IRA PARENQUIMATOSA Osmolalidad Orina (mOsm/Kg) >500 <250 Sodio Orina <10 >20 Creatinina O/Creatinina P >40 <20 Urea O/Urea P >8 <3 Densidad >1018 < 1012 Fracción Excreción de Sodio* <1 >1 Índice de Insuficiencia Renal** <1 >1 Tabla 31..1. 3. El objetivo del tratamiento es restaurar la volemia con líquidos de calidad similar a los perdidos. K+ y Ca++ ..IRA POR PÉRDIDAS.. • Hemoderivados: La sangre es de elección en los casos de hemorragias. Teóricamente son más Página 306 .

las pérdidas insensibles (600-1000 ml/día) y otras (diarrea. En estos casos junto con el tratamiento etiológico y corrección de factores prerrenales pueden estar indicadas las drogas vasoactivas. El tratamiento debe ser el de la enfermedad de base. 4.200 mg cada 4-8 horas). ventajas sobre la solución • Soluciones coloides producen una expansión del espacio intravascular más duradera (4-5 horas). diuresis y concentración de sodio en orina. por el riesgo de hiperpotasemia). drenajes. y los incrementos de peso. En pacientes críticos está indicada la monitorización hemodinámica con catéter de Swan-Ganz. Cuando la situación lo permite se aconseja una reposición gradual para evitar la sobrecarga de volumen. El ritmo de infusión de los líquidos es relativamente arbitrario. con Cr sérica >2 mg/dl.. presión venosa central. Página 307 .1. produce vasodilatación renal y puede estimular la diuresis en pacientes con oliguria por hipoperfusión renal. etc. Una pauta avalada por la práctica es reponer a un ritmo de 50-100 ml/h.IRA ASOCIADO A FRACASO CIRCULATORIO (SHOCK).- IRA CON DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE Y AUMENTO DEL AGUA TOTAL. Los dextranos por sus efectos secundarios no aportan nada a los polímeros.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA fisiológicas. está indicado reducir el ritmo de infusión de fluidos y la administración de diuréticos de asa (furosemida 40.). porque las fórmulas que sirven para calcular el déficit agua en pacientes depleccionados no son exactas. al que se deben añadir el volumen de orina.3. utilización cuidadosa de expansores de volumen y diuréticos (evitar los ahorradores de potasio. Se utilizan con bomba de infusión y habitualmente en unidades de cuidados intensivos. Los polímeros de gelatina (Hemocé) tienen alta viscosidad y peso molecular. La turgencia de la piel. Ejemplos de esta situación son la insuficiencia cardiaca. 4. carecen de nefrotoxicidad y no tiene efectos deletéreos sobre la coagulación sanguínea. La seroalbúmina puede ser útil temporalmente en ciertas IRA con hipoalbuminemia. de lo contrario hay que sospechar una evolución a NTA isquémica. presión arterial.2. En ese caso. Otros fármacos utilizados en este contexto son la dobutamina (inotropo) y la noradrenalina (vasopresor).. son parámetros clínicos a valorar. restricción de agua y sal. pero en la práctica no ofrecen salina isotónica. Cuando se corrigen los factores prerrenales (generalmente con PVC entre 6-8 cm H2O) suele recuperarse la diuresis y mejorar la función renal. hipertensión portal y síndrome nefrótico. Dopamina a dosis de 1-3 mcg/Kg/min.1.

El único tratamiento adecuado es la resolución de la causa de obstrucción.4. En las obstrucciones bajas (uretra. La hemodiálisis está indicada en la hiperpotasemia severa (K+>7.IRA OBSTRUCTIVA. es una complicación frecuente y causa de mortalidad.4.TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES.IRA PARENQUIMATOSA. • La hiponatremia es frecuente en la IRA oligúrica y la hipernatremia en las IRA con pérdidas hipotónicas y fase de recuperación de la NTA.. La administración de potasio debe ser cuidadosa. 4. la diálisis ayuda a repararlos. según las circunstancias. debido a un efecto beneficioso directo y por la posibilidad de obtener diuresis que facilita el manejo del enfermo. El tratamiento dependerá en gran medida de cual sea la etiología.3. Se trata cuando el pH es menor de 7.2. 4.1. cuando no se prevé su corrección con medidas farmacológicas. Cuando no se responde al tratamiento diurético el tratamiento de elección es la ultrafiltración con un monitor de hemodiálisis. IECA y diuréticos ahorradores de potasio pueden actuar como desencadenantes.. Los AINE. • La hiperpotasemia. Debido con frecuencia a hidratación vigorosa en un intento por restaurar la diuresis y recuperar la función renal.. control de hipertensión y diuréticos de asa e (furosemida a dosis altas. El tratamiento en los casos leve-moderado consiste en restricción d líquidos.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 4.4.5 mEq/l ó presencia de repercusión grave en el ECG). • La acidosis es la alteración ácido-básica mas frecuente. próstata) suele ser suficiente la colocación de una sonda uretral.. En las obstrucciones ureterales el tratamiento de derivación inicial consiste en realizar una nefrostomía percutánea con control ecográfico ó cateterismo ureteral mediante cistoscopio. 4. Página 308 . El uso de diuréticos de asa puede estar justificado en los primeros días de la IRA parenquimatosa. suspender nefrotoxinas y ajustar las dosis de fármacos de eliminación renal. 80-250 mg) que puede repetirse cada 4 -6 horas.ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE. En general siempre hay que corregir los factores prerrenales. 4. • La hipokaliemia puede verse en la fase poliúrica de la IRA ó cuando existen pérdidas extrarrenales.. Su manejo es el habitual. oxigenoterapia.SOBRECARGA DE VOLUMEN Y EDEMA AGUDO DE PULMÓN.2.2 ó el bicarbonato plasmático es inferior de 16 mEq/l.

cirrosis avanzada con encefalopatía y tumor maligno avanzado.3. 4.4.4. Esta indicada la profilaxis con antagonistas H2 (ranitidina). 4.RETENCIÓN NITROGENADA.4. La hipocalcemia es más frecuente pero no suele plantear problemas. 5.4. • La hiperfosforemia se corrige con quelantes del fósforo y diálisis.Corregir la hiperpotasemia y acidosis urémica.. Favorecida por la diátesis hemorrágica de la uremia.Disminuir los productos nitrogenados en sangre.INFECCIONES. Es una complicación frecuente en la IRA y primera causa de mortalidad.HEMORRAGIA DIGESTIVA.. síndrome hepatorrenal. antiácidos (hidróxido de aluminio). En principio está indicado en todo paciente con IRA establecida y con criterios de recuperación.5.. Debe iniciarse precozmente para evitar las complicaciones de la uremia. En el proceso de prevención hay dos escalones: Página 309 . Estos se deben retirar tan pronto sea posible.. demencia multi-infarto..5.TRATAMIENTO DIALÍTICO. pero no es un problema mayor en la IRA.. excepto en la recuperación de IRA por rabdomiolisis. Concentraciones ligeramente más altas que las citadas pueden tolerarse sobre todo si el paciente mantiene o inicia diuresis. • La hipermagnesemia es frecuente. Se trata con calcio y quelantes del fósforo. excepto cuando es la causa de la insuficiencia renal (Vg. no corregibles de otro modo. no se observa en la IRA..MEDIDAS DE PREVENCIÓN Un número elevado de casos de IRA se produce en el medio hospitalario y muchos pueden ser evitados. Se controla con restricción proteica en la dieta y diálisis.. 4. 4. ó sucralfato. La diálisis se realiza con cifras de urea de 200 mg/dl y/o creatinina 8-9 mg/dl. La aparición de infecciones se ve favorecido por el uso de sonda vesical y catéteres venosos periféricos y centrales necesarios para monitorizar a los pacientes y como acceso vascular para hemodiálisis.Controlar la sobrecarga hídrica con insuficiencia cardiaca y/o hipertensión arterial de difícil control 3. Las indicaciones habituales son: 1. Contraindicaciones relativas de la diálisis pueden ser la enfermedad de Alzheimer. mieloma).INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • La hipercalcemia. 2.

insuficiencia renal crónica. tienen riesgo de hipoperfusión renal. amiloidosis. edad avanzada y cirróticos.Identificar los pacientes susceptibles: vg.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 1º. Página 310 . previo a procedimientos con contrastes radiológicos intravenosos. • Ajuste de fármacos potencialmente nefrotóxicos al grado de insuficiencia renal. Destacar que en los ancianos y cirróticos la cifra de creatinina sérica suele sobrestimar el aclaramiento de creatinina real. mieloma. síndrome nefrótico.. con solución salina iso ó hipotónica..Medidas generales de prevención: • Asegurar un buen estado de hidratación. 2º. diabetes. • Evitar los AINE e IECA en pacientes con insuficiencia renal crónica y los que • Utilización racional de diuréticos.

Ø Ingesta de tiramina en tratamiento con IMAOS. Ø Enfermedad renal parenquimatosa. DEFINICIÓN. Ø Traumatismo craneal. Ø Introducción de la administración de agentes antihipertensivos (clonidina.. Ø Tumores secretores de renina. Causas de crisis hipertensivas. Glomerulonefritis aguda. Masiá M. Ø Hiperactividad autonómica (Guillain-Barré o síndrome de sección medular).CRISIS HIPERTENSIVAS Capítulo 32 CRISIS HIPERTENSIVAS Maestre A. Ø Feocromocitoma. arbitrariamente establecida entre 120-130 mm Hg de tensión arterial diastólica (TAD) y/o TAS > 200 mm Hg. Ø Eclampsia y preeclampsia.. Martín-Hidalgo A. Página 311 . Ø Esclerodermia y otras colagenopatías. Ø Ingestión de drogas simpaticomiméticas (cocaína y anfetaminas). Piedecausa M.. bloqueantes adrenérgicos). Ø Aumento brusco de la TA en hipertensión crónica. Ø Hipertensión renovascular. Se denomina crisis hipertensiva a aquella tensión arterial (TA) muy elevada. Ø Vasculitis.

Rx de tórax.). Exploración física: dirigida a la evaluación de la posible repercusión sobre órganos diana. ingesta de fármacos que aumenten la TA.Urgencia hipertensiva: es aquella en la que existe elevación en las cifras de tensión arterial pero no hay daño orgánico por lo que su objetivo es reducir estas cifras en un plazo de 24 a 48 horas generalmente aplicando tratamiento vía oral. epistaxis severa. aneurisma disecante de aorta. traumatismo craneoencefálico. postoperatorio. . náuseas.. para descartar cardiomegalia. en la insuficiencia renal severa puede haber hiperpotasemia y en hipertensiones malignas se produce hipopotasemia en un 50%. para descartar signos de isquemia. reacciones adversas al tratamiento hipertensivo. insuficiencia ventricular izquierda. Anamnesis: historia de HTA (existencia previa de hipertensión. hipertensión maligna.Bioquímica. preeclampsia. entre otras. la presencia de microhematuria o proteinuria . insuficiencia renal. Es imprescindible la realización de fondo de ojo para descartar la presencia de hipertensión maligna o acelerada. la urea y la creatinina aumentarán en insuficiencia renal. estrés. regularidad o interrupción brusca del tratamiento antihipertensivo. existencia de afectación neurológica (cefalea. Exploraciones complementarias: se deberá solicitar: . Página 312 . hipertrofia ventricular con presencia o no de sobrecarga ventricular o alteraciones compatibles con hiper o hipopotasemia. aneurisma de aorta. para descartar anemia hemolítica en las vasculitis agudas y en la HTA maligna. ... .CRISIS HIPERTENSIVAS Dentro de lo que conocemos como crisis hipertensivas podemos distinguir: .. cardiopatía isquémica. puede sugerir una glomerulonefritis. DIAGNÓSTICO. . antecedentes familiares de hipertensión. eclampsia. insuficiencia cardiaca.ECG. vómitos. visión borrosa.Sistemático y sedimento de orina. una hipoglucemia puede elevar la TA y simular una encefalopatía hipertensiva. estas crisis generalmente ceden con analgesia o sedación. ACVA..)...Hemograma. mareo.) presentan cifras de tensión arterial elevadas que no requieren tratamiento específico.) o de otros órganos diana. .Emergencia hipertensiva: es aquella en la que existe elevación en las cifras de tensión arterial acompañada de daño en alguno de los órganos diana (encefalopatía hipertensiva.. confusión. feocromocitoma.Falsa urgencia hipertensiva o HTA reactiva: pacientes hipertensos o no que en determinadas situaciones (dolor intenso.

en ambiente relajado y en silencio. debiéndose ajustar medicación antihipertensiva de base y remitir a control por su médico habitual. Ø Cuando la TAD sea 115 mmHg. 3) Una actitud demasiado agresiva puede ser más perjudicial que la simple elevación de la TA. Si no existe respuesta. es la clínica y situación del paciente lo que prevalece. 4) El objetivo del tratamiento es la disminución de la TA. 5) Se ha comprobado que con reposo se pueden controlar hasta un 45% de las crisis HTA remitidas a un hospital. con retinopatía III-IV y/o sintomatología del En el caso de sospecha de HTA secundaria y/o HTA severa se deberá remitir al paciente a la Unidad de Factores de Riesgo Vascular del Hospital. Si no existe respuesta se puede administrar una nueva dosis oral y establecer una vigilancia de seis horas. se procederá a la administración de tratamiento hipotensor vía parenteral e ingreso del paciente en planta o UCE. no es necesario tratamiento urgente. paciente. fundoscopia con retinopatía I-II y sin sintomatología de afectación de un órgano diana. No se debe reducir la TA media más de un 25% o conseguir cifras menores a 160/100. 2) La TA debe ser tomada con unas mínimas normas: tumbar al paciente en una camilla. requieren tratamiento por vía oral. y a ser posible.CRISIS HIPERTENSIVAS En caso de HTA severa es necesario instaurar el tratamiento sin esperar estos resultados. Si al cabo de este tiempo desciende se podrá dar de alta al paciente. Página 313 . A la hora deben controlarse las cifras de TA. seguir la evolución en el Servicio de Urgencias o la Unidad de Corta Estancia (UCE). TRATAMIENTO. no la normalización. Actitud en una crisis HTA: Ø Cuando existen cifras de TAD<115 mmHg en pacientes asintomáticos y con fundoscopia normal. si la TAD desciende puede remitirse al paciente a su domicilio. Ø Cuando existen cifras de TAD mayores o iguales a 115 mmHg. por poder condicionar una hipoperfusión de los órganos vitales secundaria a una hipotensión brusca. Generalidades: Antes de instaurar tratamiento hay que tener en cuenta que: 1) Las cifras tensionales no son las que indican una situación de emergencia o urgencia hipertensiva.

rubefacción facial. hipotensión. Náuseas. ACV e IAM.v. taquicardia. prurito. Evitar en la EAo. respuesta variable. ó 15-30 mg/min. 10-50 mg i. bloqueo cardíaco.v. rubefacción facial. cefalea. tolerancia. 2-4 minutos Náuseas.v. vértigo. 1. sacudida muscular. sin embargo recientemente se han descrito serios efectos secundarios como consecuencia de la imposibilidad de controlar el grado de caída de la tensión arterial. odinofagia. Inmediato 5-10 minutos Enalapril 15 minutos Fentolamina Hidralazina Nitroglicerina Diazóxido 5-15 mg i. 10-20 minutos Taquicardia. 2-5 minutos Cefalea. vómitos. rubefacción facial. hipotensión.25-5 mg cada 6 horas i. rubefacción facial. IRA en estenosis arteria renal o monorrenos. en perfusión i. metahemoglobinemia. vómitos. Efectos secundarios Taquicardia.v. 5-15 min. Taquicardia. vómitos. Vómitos. Broncoconstricción y bloqueo AV. 15-120 min. de forma que en el último informe del VI Joint National Committe (JNC) se señala a este fármaco usado vía sublingual como inadecuado sobre todo en determinadas situaciones. Página 314 . Broncoconstricción y bloqueo AV. en perfusión Taquicardia. 1-2 minutos * El agente más utilizado hasta ahora era el Nifedipino sublingual. en bolus 10-20 mg i. 50-100 mg en bolus i.CRISIS HIPERTENSIVAS Fármacos a emplear: Dosis Vía oral Captopril Nifedipino * Labetalol 25-50 mg 10-20 mg 200-400 mg Inicio 15-30 min.v. sudoración. Descenso brusco de la tensión en estado con renina elevada. dolor torácico.m.v. cefalea.5-2 mg/min. en perfusión i. 20-30 minutos cefalea. (no más de 300 mg) ó 0. 5-100µg/min. Vía parenteral Nitroprusiato sódico Labetalol (ver tabla) 50-80 mg en bolus cada 10 min.

Este esquema muestra.5 1 1.CRISIS HIPERTENSIVAS Tratamiento de la emergencia hipertensiva con Nitroprusiato: El nitroprusiato sódico es el fármaco de primera elección en la mayoría de las emergencias hipertensivas. CALCULO DE LAS DOSIS DESEADAS Dosis (g) Peso (Kg) 30 40 50 60 70 80 90 19 25 31 37 44 50 56 0.5 y 4 µg/Kg/minuto. La perfusión se prepara con 25 mg (½ vial) en 500 cc de suero glucosado al 5%. Debe utilizarse una bomba de infusión. La dosis teórica oscila entre 0. de manera sucinta. La administración debe efectuarse en menos de 4 horas.5 2 3 Microgotas por minuto a perfundir 37 50 62 75 87 100 112 56 75 93 112 131 150 169 75 100 124 150 175 200 224 112 150 186 225 262 300 337 Página 315 . el modo de empleo de la perfusión de nitroprusiato. teniendo en cuenta que microgotas por minuto equivalen a cc por hora.

antag. Diuréticos Betabloq. Eclampsia Insuficiencia renal aguda Nitroprusiato Hipertensión arterial maligna Nitroprusiato Anemia microangiopática Nitroprusiato Página 316 .CRISIS HIPERTENSIVAS Tratamiento específico de las emergencias hipertensivas: Fármaco de elección Nitroprusiato sódico No tratar Fármaco a evitar Betabloq. Diazóxido Hidralazina Emergencia Encefalopatía hipertensiva Alternativa Labetalol Infarto cerebral Nitroprusiato Labetalol Nitroprusiato Labetalol Nitroprusiato Labetalol Nitroglicerina + Furosemida + Enalapril Trimetafán + Betabloq. Betabloq. Labetalol Hemorragia intracraneal No tratar Angor. Metildopa Clonidina Betabloq. Nitroprusiato Labetalol Diazóxido Ca. Metildopa Clonidina Betabloq.antag. IAM Nitroglicerina Edema agudo de pulmón Nitroprusiato + Furosemida Aneurisma disecante de aorta Nitroprusiato + Betabloqueantes Hidralazina Hidralazina Diazóxido Minoxidil Betabloq. Trimetafán Betabloq. Labetalol Ca. Labetalol Ca. Metildopa Clonidina Hidralazina Diazóxido Ca. Metildopa Clonidina Betabloq.antag.antag.

la úlcera duodenal fue la responsable de la HDA en el 41% de los casos. taquicardia... las lesiones agudas de mucosa (LAM) en el 18%.423 casos documentados entre 1978 y 1993. y Bonilla F. La velocidad de dilución plasmática y la recuperación del volumen intravascular es muy variable según los individuos. han permitido reconocer la causa de la hemorragia en la mayor parte de los casos y. Se trata de una de las urgencias más comunes en el Hospital General Universitario de Elche. cianosis de la piel y oliguria.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Capítulo 33 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. representando una incidencia de aproximadamente 100 episodios de hospitalización por cada 100. Si la HDA se manifiesta por rectorragia. o bien el descenso no refleja la gravedad de la hemorragia. frialdad. En esta amplia serie. En las situaciones iniciales. Sillero C. Cuesta A. En un 16%. Por otra parte. donde han sido controlados 2. aplicar un tratamiento racional y efectivo. la hemorragia fue debida a otras causas. pueden ser normales. palidez. MANIFESTACIONES CLINICAS.La Hemorragia Digestiva Alta (HDA) constituye uno de los problemas más serios que se presentan en la práctica hospitalaria diaria. los tumores gástricos y el Síndrome de Mallory-Weiss. el valor Hto. la presencia de rectorragia o melena puede poner en duda el nivel de sangrado. la úlcera gástrica en el 14% y las varices esofágicas por hipertensión portal en el 11%. INTRODUCCION. de la rapidez con que se produce y de la capacidad de respuesta a la deplección de volumen. Gutiérrez A. que el sitio de la hemorragia está situado por encima del ángulo de Treitz. la interpretación de los datos analíticos puede verse dificultada por la existencia previa de alteraciones en el volumen vascular Página 317 . con signos de inestabilidad hemodinámica.000 adultos y año en el mundo occidental. hasta la hipotensión extrema. invariablemente.Son consecuencia de las respuestas fisiológicas del paciente a la pérdida de volumen plasmático y dependen de la cuantía de la hemorragia. manifestaciones que caracterizan al shock hipovolémico. La endoscopia urgente y la endoscopia precoz (la efectuada en las primeras 24 horas). entre las que destacan la esofagitis por reflujo. consecuentemente. Oscilan entre hipotensión poco a cusada y ligera palidez de la piel en los casos leves. y la concentración de Hb. Aunque la presencia de hematemesis indica. suele indicar hemorragia severa.

es preciso conocer que ciertos alimentos y medicamentos (hierro y bismuto). indica que la lesión se encuentra situada por encima de la válvula ileocecal. pudiendo tratarse de sangre deglutida y posteriormente expulsada con el vómito o la deposición. es necesario disponer de dos vías. pueden originar heces de color negro.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA o por la administración de fluidos. Una melena abundante produce distensión del recto y lipotimia por crisis vagal antes de que aquella sea expulsada. generalmente. debe seguir los siguientes pasos: 1. y Hb. Así mismo. urea. sin exteriorización de la hemorragia. pueda eliminarse en forma de melena. con aspecto de melena. hay que interrogar sobre epistaxis previas. creatinina e iones. A pesar de que la sangre almacenada largo tiempo en el colon procedente de una lesión del mismo. El paciente con HDA presenta. Sólo en determinados casos en necesario solicitar estudio de la coagulación. preferiblemente central una de ellas. FC y temperatura. Colocación de. Si se presume una hipovolemia importante.En el Área de Urgencias. ésta. En cualquier caso. Determinación de las constantes vitales. Debe extraerse sangre para determinación rápida de los siguientes parámetros: Hemograma. dependiendo de la situación del enfermo. si bien algunos presentan exclusivamente manifestaciones clínicas y biológicas de anemia. Confirmar el diagnóstico de HDA. De esta manera. llevando la sangre residual algún tiempo almacenada en el estómago. La presencia de una hematemesis de sangre ya digerida (vómito “en poso de café”) suele indicar una hemorragia de poca entidad o una hemorragia que ya cedió. la actuación ante un paciente con HDA aguda. glucosa. Medir TA. una vía venosa. 2. debe determinarse el grupo sanguíneo y solicitar pruebas cruzadas. lesiones broncopulmonares. hay que tener en cuenta que toda aparente hematemesis o melena no obedece siempre a sangrado digestivo. Por otra parte. Debe colocarse una sonda vesical en el paciente mal perfundido para control horario de la diuresis. siendo obligada su confirmación mediante tacto rectal y/o intubación nasogástrica. los niveles de Hto. Deben reservarse 2-4 unidades de sangre. Página 318 . Debe colocarse inmediatamente una vía venosa periférica. extracciones dentarias recientes. CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON HDA AGUDA. etc. 3. hematemesis y/o melena. usualmente. como mínimo. dificult an la interpretación de la gravedad de la hemorragia en los momentos iniciales y es preciso servirse de otros parámetros clínicos. al menos. Además.

No deben añadirse antiácidos al agua de lavado por su inutilidad y porque enmascaran la información endoscópica. antecedentes de episodios hemorrágicos. Examen físico. F. Antecedentes de enfermedad hepática crónica o etilismo (sospecha de varices esofágicas como causa de la hemorragia). Historia de vómit os violentos previos al episodio hemorrágico (sospecha de Síndrome de Mallory-Weiss). especialmente si no es posible realizar endoscopia urgente. a los siguientes puntos: A. Colocación de una sonda nasogástrica. No se considera una forma de tratamiento ya que parece poco probable que una teórica vasoconstricción de la mucosa gástrica por agua fría pueda hacer ceder la hemorragia. E. El aspirado debe ser manual. Anamnesis rápida. 6. Antecedentes de diátesis hemorrágica o anticoagulación. La no aspiración de sangre no excluye sangrado activo. Básicamente. Historia de ingresos hospitalarios anteriores o de diagnósticos previos. para evitar la succión al adherirse el extremo de la sonda a la mucosa y una aspiración ineficaz además de poder provocar lesiones agudas de mucosa de carácter traumático. Mientras se realizan los pasos anteriores. El lavado con agua se realiza con tres fines: Estimar la cuantía de la hemorragia. La aspiración de bilis excluye sangrado procedente de una úlcera duodenal. La existencia de una lesión sangrante en duodeno que coexista con estenosis y/o espasmo pilórico puede ser compatible con un aspirado limpio. sin forzar el émbolo de la jeringa. B. 5.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 4. estado de la consciencia. La utilización de bolsas de suero salino frío como líquido de lavado no aporta ninguna ventaja y debe considerarse como un gasto inútil para el hospital. Ante la existencia de hemorragia severa cuya causa probable es la presencia de varices esofágicas. Ingesta de medicación potencialmente gastroerosiva. Observar la posible existencia de estigmas cutáneos u otros hallazgos que indiquen la presencia de hepatopatía crónica. En caso de no ser un paciente conocido. estado de la piel. fundamentalmente. calcular el ritmo de sangrado y aspirar el contenido gástrico para evitar el vómito y favorecer la endoscopia posterior. el paciente debe ser sometido a un interrogatorio básico que debe ir orientado. constantes vitales y tacto rectal. Página 319 . debe colocarse una sonda-balón de Sengstaken. C. Es necesario para valorar el aspirado y controlar la actividad pre-endoscópica de la hemorragia. D.

la pérdida de sangre excede los 1000 ml. Si esto no es posible.m. en respuesta al cambio postural. Si existió pérdida de conocimiento. deben administrarse expansores del plasma a ritmo rápido. La manera rápida de estimar con aproximación la pérdida de sangre. de manera aproximada. Existen signos de hipoperfusión periférica y oliguria.500 ml. más del 25% del volumen sanguíneo circulante. Cursa con signos de shock hipovolémico. Se denomina Hemorragia Digestiva Aguda aquella que produce una pérdida rápida de sangre. Hg.. una rectorragia?. Si la hemorragia ha sido catalogada de grave y no se dispone todavía de la sangre solicitada. la presión sistólica baja de 100 mm. Reposición de volumen. y la frecuencia cardiaca está por encima de 100 p. suele indicar una pérdida de volumen plasmático de unos 1000 ml. Valoración por el paciente. conduciendo a un mayor o menor grado de hipovolemia. Si la frecuencia cardiaca aumenta por encima de 20 y la presión arterial sistólica desciende más de 10 mm. Habitualmente. ¿Se trató de hematemesis. ¿fue. FC y diuresis. Se considera que una hemorragia es de carácter leve-moderado cuando la presión sistólica está por encima de 100 mmHg.. de su rapidez y del número de episodios. En condiciones ideales.m. Hg. incluye las siguientes consideraciones: A. Estimación rápida de la gravedad de la hemorragia. que viene a representar aproximadamente un 20% del volumen plasmático total. Existe ligera palidez de piel y de mucosas y la pérdida de sangre no suele ser superior a 500 ml. deberemos orientarnos mediante los signos físicos: TA.Aparte de lo referido con anterioridad.m. la reposición de volumen debería ser controlada mediante la medida de la presión venosa central (PVC). una presión sistólica de 100 mmHg o menos (en un paciente previamente normotenso) y una FC superior a 100 p. observándose cambios significativos en la presión arterial con el ortostatismo. de la cuantía de la hemorragia. ¿cuál fue su duración?. C. especialmente en los pacientes con cardiopatía previa. B. 8.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 7. tratando de mantener una TA efectiva y una PVC alrededor de 10 cm. Cálculo según las constantes vitales. por el contrario. melena o ambas cosas a la vez?. Ocurre hemorragia masiva cuando se pierden de manera rápida 1. En la hemorragia grave . y la frecuencia cardiaca es inferior a 100 p. Como Página 320 . o más de sangre.. sin objetivarse cambios con el ortostatismo.. indica que la pérdida de sangre es alrededor de 1000 ml. de agua. o bien. Investigar si existió disturbio de la consciencia o lipotimia.

en la HDA grave. La presencia de shock o alteraciones de la consciencia. manteniendo la otra con suero salino fisiológico. La sospecha de perforación. La insuficiencia respiratoria aguda o cardiaca severa. aquellos en situación de hipovolemia franca o con signos de mala oxigenación tisular y aquellos con Hto. la dificultad para establecer la intensidad y rapidez del episodio hemorrágico. desde luego. preferiblemente. arritmia grave. administrar oxígeno en mascarilla. pero también teniendo en cuenta la cantidad de fluidos administrados previamente. Oxigenoterapia. En caso de hemorragia masiva puede no ser necesario esperar los valores hematimétricos y motivar una transfusión rápida con grupo sanguíneo 0 (Rh -). el sentido común establece que debe ser transfundido el paciente con hemorragia persistente a pesar del tratamiento. ya que de esta actuación puede depender la vida del paciente. la realización de un ECG para valorar posibles signos de isquemia o trastornos del ritmo cardiaco. inferior a 20-25%. La negativa del paciente o la ausencia de colaboración. y la posibilidad de recurrencia. E. Es recomendable . 10. Endoscopia digestiva. especialmente los que presentan factores de riesgo de resangrado o se prevé la posibilidad de cirugía temprana. siempre que la situación clínica del paciente no indique ningún riesgo. a una concentración del 28%.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA expansores del plasma se utilizan substancias coloides y cristaloides: Dextrano y. Son contraindicaciones formales de la endoscopia las siguientes: A. que se administran por una de las vías. La administración de plasma fresco o plaquetas debe considerarse sólo en aquellos pacientes que requieren numerosas unidades de sangre. La administración de sangre debe efectuarse de acuerdo a la pérdida estimada y a la rapidez del sangrado. Aunque algunos han estimado la cifra de 8 g.. D. Gelatina (Hemocé®). 9. En la hipovolemia grave. Infarto de miocardio o angina recientes. Página 321 . pero sólo después de haber confirmado el diagnóstico de HDA. La decisión de cuándo transfundir sangre puede ser difícil de establecer teniendo en cuenta la poca fiabilidad inicial de los valores de Hto. en aquellos con alteraciones de los factores de la coagulación o cuando existe trombopenia severa. de Hb. B. de haber practicado la reposición de volumen y. como límite para la transfusión sanguínea. Debe solicitarse lo antes posible. C. y Hb. ya que existe una correlación directa entre la eficacia del diagnóstico endoscópico y el tiempo transcurrido desde el inicio de la hemorragia. La administración de sangre requiere consentimiento informado del paciente.

ocurren en el 0. Por lo tanto. Establece la causa de la hemorragia. informar al paciente de la naturaleza de la exploración. debe realizarse una consulta rápida con el cirujano y obviar la endoscopia.5-1% de los casos. y las complicaciones (perforación y aspiración broncopulmonar). La Unidad de Endoscopia de la Sección de Medicina Digestiva de nuestro hospital. más que del endoscopista. de sus ventajas y de sus posibles complicaciones. Es obligación del médico solicitante. La utilidad de la endoscopia en la HDA viene avalada por los siguientes hechos: A. C. En estas circunstancias no hay que perder el tiempo con medios diagnósticos porque la vida del paciente puede depender de una conducta terapéutica urgente. Son criterios endoscópicos de sangrado: Activo: Tipo Forrest Ia: Sangrado “a chorro”. Orienta hacia la conducta terapéutica posterior y la toma de decisiones. Por otro lado. Reciente (Riesgo alto de resangrado): Tipo Forrest II: Vaso visible o coágulo reciente. Hay que tener presente que no existe ninguna causa de HDA potencialmente no curable con cirugía. aún no sabiendo con c erteza la causa del sangrado. Eventualmente. la hemorragia masiva limita la visión endoscópica y el diagnóstico etiológico (mala seguridad diagnóstica). no puede efectuarse la endoscopia y es necesario llegar a un diagnóstico temprano. Tipo Forrest Ib: Sangrado “en sábana”. especialmente en el paciente con úlcera duodenal conocida. puede emplear algún procedimiento terapéutico para cohibir la hemorragia. Determina la actividad de la hemorragia o el riesgo de resangrado.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Tampoco debe practicarse la endoscopia en el paciente con hemorragia masiva y riesgo de muerte por hipovolemia. realiza escleroterapia de varices esofágicas y de lesiones gastroduodenales sangrantes. en esta situación. El tránsito gastroduodenal sólo estaría indicado practicarlo de urgencia cuando la hemorragia se ha estabilizado. D. cuando es posible. Página 322 . B.

Cuando reaparece la hemorragia una vez autolimitada durante 6 horas o más. no hay signos de sangrado: Aspirado gástrico normal. Hemorragia persistente. después de estabilización clínica..A. Así pues. por hora de fluidos para lograr el control hemodinámico o el paciente precisa más de 5 unidades de concentrado de hematíes y hay signos de hemorragia durante las primeras 24 horas.Hemorragia autolimitada. son criterios orientativos de tratamiento quirúrgico la pérdida hemática superior a las 5 unidades de sangre en un periodo de 24 h. Hemorragia recidivante. con inestabilidad hemodinámica persistente. pero también de la existencia de enfermedades asociadas y de la edad del paciente (mayores de 60 años). cuando se comprueba sangrado activo en la endoscopia o cuando existen signos de riesgo de resangrado (vaso visible o coágulo reciente adherido). estos pacientes pueden ser dados de alta en un plazo no superior a las 24 h. Página 323 . D.. El concepto de hemorragia autolimitada es independiente de su gravedad inicial.Este concepto es también independiente de su gravedad inicial. el pronóstico de la HDA depende fundamentalmente de la intensidad y recidiva de la hemorragia. Si no existen otros motivos para la hospitalización.. excepto en el caso de hemorragia masiva en la que su estabilización se logre mediante la intervención quirúrgica.Es aquella en la que. Conducta a seguir. Toda HDA grave o masiva debe ser conocida inmediatamente por el cirujano de guardia y el paciente controlado inicialmente en una unidad de vigilancia intensiva. B. Toda HDA manifiesta clínicamente debe ser controlada inicialmente en el hospital. durante más de 24 h. Clasificación de la hemorragia según su evolución. heces normales o restos de melena y constantes vitales estables. Es un hecho conocido que los pacientes con úlceras gástricas o duodenales de diámetro inferior a 1 cm.. La endoscopia proporciona la mejor información sobre el valor predictivo de resangrado y el pronóstico. o cuando se requieren más de 1000 ml. desciende 5 puntos en 24 h. En la hemorragia persistente o en la recidivante. C. o 7 puntos en 48 h. 1%).HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA CONDUCTA SEGUN LA GRAVEDAD Y LA EVOLUCION DE LA HEMORRAGIA... y sin signos de riesgo endoscópico de resangrado rara vez resangran (aprox. así como la recidiva hemorrágica grave tras un periodo de estabilización. Ocurre cuando el valor Hto. También debe estar en conocimiento del cirujano los casos que cumplan criterios de hemorragia persistente o recidivante.

Tras su estabilización (Hb. en la mayor parte de los casos.v. úlcera gástrica o duodenal con vaso visible o coágulo adherido). deben ser ingresados en una planta de hospitalización a cargo de la Sección de Medicina Digestiva y. nos dará el diagnóstico y establecerá el riesgo de resangrado para una ulterior conducta. seguidos de 40 mg. No es necesario prescribir enemas de limpieza salvo en el paciente con cirrosis hepática por el riesgo de encefalopatía. Control de TA. para la reinstauración o no de la sonda nasogástrica. .Si es necesaria la vía i. pueden ser enviados a su domicilio con un periodo de estancia hospitalaria no superior a 24 h. Hg. Sonda nasogástrica y control del aspirado. Omeprazol: . (1 amp) cada 8 horas. Como ha quedado referido. Ranitidina: .) cada 6-8 horas. FC y diuresis.). Si continúa la administración de sangre iniciada en el Área de Urgencias. 7. 15 minutos después de terminar la transfusión. Página 324 . O bien. salina. El omeprazol debe perfundirse en sol. del Servicio de Cirugía.) en bolus. si es necesario programar el ingreso del paciente. 2. eventualmente.Si es posible la vía oral: 20-40 mg. Aquellos otros que no entren en esta categoría deben ser controlados en la Unidad de Corta Estancia siempre que no exista otro motivo de ingreso hospitalario. En todo caso. (2 amp. tras su estabilización. y Hb. Según la información endoscópica. Otro pequeño número de pacientes deberán ser intervenidos con carácter urgente. deben establecerse las siguientes medidas: 1. debe realizarse una endoscopia digestiva que. superior a 10 g/l. un pequeño número de pacientes podrán ser enviados de nuevo a su domicilio por la inexistencia de lesión potencialmente sangrante o bien por haberse tratado de una HDA clínicamente irrelevante con hallazgos endoscópicos de poca entidad.: 80 mg.v. 4. Una vez terminada la actuación en el Área de Urgencias. realizar un control de Hto. Considerar antiácidos o Sucralfato. cuando el paciente está hemodinámicamente estable. (1 amp.: 50 mg. (1-2 caps. 5.Si es necesaria la vía i. Completar la reposición de volumen y mantener las necesidades basales con suero salino fisiológico alternando con suero glucosado al 5%.) cada 12 horas. tener en cuenta la información endoscópica si está disponible. Los enfermos con factores endoscópicos de riesgo de resangrado (varices esofágicas. Dieta absoluta o dieta líquida según la información endoscópica. 3. . (1 compr.Si es posible la vía oral: 150 mg.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NORMAS PARA EL CONTROL DEL PACIENTE CON HDA NO GRAVE Y AUTOLIMITADA. ya en la Unidad de Corta Estancia ya en la Planta de Hospitalización. 6. y TA sistólica superior a 100 mm.) cada 12 horas.

1998).. 1. convenc. Vigilancia intensiva: 1 día. Si no existe hipotensión. méd. Hemorrag. muestra un algoritmo para el manejo de los pacientes con causas de HDA de mayor riesgo. Hospit. Laine (in Sleisenger y Fortran´s Gastrointestinal and Liver Disease. Página 325 . debe evitarse en lo posible una nueva intubación nasogástrica posterior a la endoscopia. modificada de L. 60 ed. Trat. Esclerosis. El paciente puede ser tratado con Omeprazol y procinéticos (Cisaprida). no activa. MALLORY-WEISS. Rec. HDA ULCERA G-D. Trat. Alta en 24 h. Coág. Alta en 24 h. No riesgo. 3 dias. activa.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA La siguiente figura. es conveniente incorporar al paciente en la cama. Hospitalizac. 2 días.En el paciente diagnosticado por endoscopia de Hernia Hiatal y hemorragia debida a esofagitis. Esclerosis. Hospit. ligadura en bandas. Hemorrag. TRATAMIENTO DE LESIONES ESPECIFICAS. méd. Hemorrag. Trat. méd. Esofagitis por reflujo. VARICES ESOFÁGICAS.. según los hallazgos endoscópicos. activa Esclerosis vs o vaso visible. S.: 3 días.

No tienen un tratamiento específico salvo el referido con carácter general.Las úlceras gástrica y duodenal así como otras lesiones más raras. Página 326 .v. La observación endoscópica de hemorragia en actividad puede indicar la esclerosis terapéutica de la lesión. de Somatostatina o de su análogo... fundamentalmente. pueden ser susceptibles de tratamiento perendoscópico. Varices esofágicas por hipertensión portal. Ulcera gástrica y duodenal. puede obligar a consultar al cirujano. Rara vez. la existencia de una hemorragia masiva o persistente. sangrado activo “a chorro” o sangrado reciente establecido por la presencia de vaso visible. el Octreótido.La inmensa mayoría de los pacientes con Síndrome de Mallory-Weiss se recuperan con tratamiento conservador y no es necesario recurrir a la cirugía. el uso del taponamiento esofágico (sonda-balón de Sengstaken-Blackemore) y la administración de Somatostatina. como Etoxisclerol o Polidocanol. Octreótido o Glipresina. 3. Al tratamiento con Antagonistas H2 o IBP.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 2. En los casos de hemorragia persistente puede asociarse la administración i.. además de la escleroterapia endoscópica o la ligadura “en bandas” de las varices.La conducta implica medidas específicas que serán analizadas en el capítulo correspondiente a las complicaciones de la cirrosis hepática.. 4. en toda ulceración técnicamente asequible y que implique alto riesgo de producir hemorragia persistente o recidivante. no requirió tratamiento quirúrgico ninguno de ellos. Lesiones agudas de mucosa. puede ser útil asociar antiácidos o Sucralfato. El endoscopista puede optar por la inyección de Adrenalina en la periferia de la lesión o la inyección de Adrenalina más una sustancia esclerosante. 5. En una serie consecutiva de 153 casos observados en nuestro hospital. especialmente de tipo vascular. Estas medidas incluyen. Síndrome de Mallory-Weiss.

de Crigler-Najjar . de Lucey-Driscoll: paso transplacentario de estrógenos.5 mg/dl (normal: 0. y Sillero C.Secuelas de hepatitis víricas. 2.Hiperbilirrubinemia por derivación: eritropoyesis ineficaz con destrucción de hematíes inmaduros: talasemia. Existen 2 fracciones de bilirrubina: a) No conjugada o indirecta. b) Conjugada o directa.Déficit del sistema glucuronil-transferasa: • Ictericia neonatal • Enf. de Gilbert • Enf. reabsorción de hematomas. 3.Anemia hemolítica (2-4 mg/dl). . Es detectable cuando los niveles plasmáticos de bilirrubina son mayores de 2-2.Transfusión. Página 327 . se filtra por el riñón. ALTERACION DE LA CONJUGACION: . anemia perniciosa. que desplazan la bilirrubina de su unión a la albúmina. Mecanismos de producción de ictericia: 1. AUMENTO DE PRODUCCION: . liposoluble. Vázquez N.URGENCIAS HEPATOBILIARES Capítulo 34 URGENCIAS HEPATOBILIARES Gutiérrez A. hidrosoluble. Bonilla F. 1. su acúmulo produce coluria y en ocasiones decoloración de las heces (hipocolia o acolia). .Inhibición del sistema glucuronil-transferasa: • Enf.Recién nacidos en tratamiento con sulfamidas. ICTERICIA Concepto: Es la coloración amarillenta de piel y mucosas. • Ictericia por lactancia materna. su elevación no se acompaña de coluria. TRASTORNOS DE CAPTACIÓN Y DEL TRANSPORTE PLASMÁTICO : . . saturnismo.. secundaria a la elevación de la bilirrubina en el organismo.3-1)..

. . . .Colestasis medicamentosa.URGENCIAS HEPATOBILIARES 4. .Ca.Enf. .Colestasis recurrente benigna.Estenosis benigna.Hemobilia. de Caroli. . .Colestasis del embarazo. .Cáncer hepático.Ca.Hepatitis tóxica. . . • Compresión c. .Ca. Página 328 .Displasia arteriohepática.Enf.Hepatitis alcohólica.Coledocolitiasis. .Sepsis bacteriana.Cirrosis • Defecto excretor: .Ictericia y colestasis intrahepática: • Hepatocelular: . .Granulomas. Colédoco. . .Colangitis esclerosante. Vesícula. Dubin-Johnson.Colangiocarcinoma. . Rotor. .Adenopatías hiliares. . . . injerto contra huésped.Ictericia no colestásica: • Enf.Metástasis hepáticas. ampolla de Vater. • Enf.Colestasis benigna postoperatoria. . TRASTORNOS DE LA EXCRECION: .Colestasis extrahepática: • No Neoplásica: .Hepatitis viral aguda. • Neoplásica: .Nutrición parenteral • Lesión vías biliares intrahepáticas: .Quiste hidatídico. .Ascaridiasis.Pancreatitis aguda y crónica. biliares intrahepáticos: .Cirrosis biliar primaria. . .Ca. . cabeza de páncreas.

junto con otros datos analíticos indirectos. dolor en hipocondrio derecho. . Página 329 .Consumo de fármacos y sustancias hepatotóxicas. de ahí la importancia de una buena historia clínica y una exploración minuciosa.Agudo sin otras manifestaciones: Cáncer de páncreas o ampuloma. Historia clínica: En el área de Urgencias las pruebas analíticas son limitadas. dolor en hipocondrio derecho: Colangitis. Consumo de fármacos: Hepatitis tóxica.Agudo con antecedentes de: Crisis biliares: Coledocolitiasis. anemias hemolíticas. Dubin-Johnson. . . . . . Wilson. Fiebre.URGENCIAS HEPATOBILIARES Ante un paciente en que se sospeche la existencia de ictericia. . coluria y acolia: Coledocolitiasis. . . Cirugía hepatobiliar: Estenosis de la vía biliar.Existencia de historia familiar de ictericia: Gilbert.Forma de inicio: .. Embarazo (3º trimestre): Colestasis gravídica. hemólisis. .Edad: La hepatitis viral suele ser más frecuente en adultos jóvenes mientras que la patología vesicular es más frecuente en mujeres y en edades medias.Existencia de enfermedad hepática previa.Embarazo. es decir. Estos datos clínicos. Si además asocia acolia o hipocolia. Fiebre previa a ictericia: Hepatitis aguda. . La existencia de coluria indica un aumento de la bilirrubina directa. puede afirmarse que existe colestasis. nos pueden orientar hacia qué fracción de bilirrubina está elevada. Es fundamental conocer en todo paciente ictérico la coloración de la orina y de las heces.Punciones accidentales. .. hipercarotinemia y tras tratamiento con Rifabutina. tales como la intoxicación por vitamina A. Cirugía reciente: Colestasis postoperatoria.Agudo precedido por: Dispepsia y astenia: Hepatitis vírica aguda. . diferenciar de la coloración amarillenta de la piel que aparece en otras situaciones. Actitud ante un paciente con ictericia en área de Urgencias.Antecedentes quirúrgicos. se debe 1º) Confirmar la misma.Agudo asociado a: Fiebre.Contacto con enfermos de hepatitis. Fiebre aislada: Sepsis por gram (-).. Biopsia hepática: Hemobilia. escalofríos.1. 2º) Intentar clasificarla según el tipo de hiperbilirrubinemia que presenta.Crisis biliares.

xantelasmas y lesiones de rascado) y de hepatopatía crónica: arañas vasculares.Estudio de coagulación. Examen físico: Debe incluir una exploración física general e ir encaminada a investigar la existencia de signos de colestasis (xantomas. pues indica la existencia de insuficiencia hepática. Otros signos como la hepatomegalia. . Página 330 . . a ser posible). ginecomastia.Hemograma (anemia. pérdida del vello axilar.URGENCIAS HEPATOBILIARES . ascitis. urea.D. el cual es imprescindible en hepatitis aguda. Exploraciones complementarias: Ante un paciente con ictericia es necesario realizar: . creatinina. (signo de Courvoisier-Terrier) es altamente característico de las obstrucciones en la vía biliar principal. 2.Bioquímica. La presencia de hipertrofia parotídea y Dupuytren palmar sugieren etilismo crónico. Asociada a urticaria: Hidatidosis hepática. teleangiectasias. lo que condiciona el ingreso hospitalario. . 3.Comienzo insidioso: Con prurito previo: Cirrosis biliar primaria. .Radiografía de tórax y abdomen. conocer el grado de afectación hepática en pacientes con sospecha de hepatopatía previa. . . esplenomegalia y circulación colateral son manifestaciones de hipertensión portal. incluyendo glucosa.Orina: buscando presencia de bilirrubina en la misma.Disminución de la ictericia coincidente con HDA : Ampuloma. K. Antecedentes de colitis ulcerosa: Colangitis esclerosante. hepatoma. Ca. Dolor abdominal continuo y síndrome constitucional: Cáncer de páncreas.Ecografía abdominal: Se debe realizar de forma urgente ante la sospecha de colangitis o colecistitis. amilasa. cirrosis. habitualmente secundarias a ampuloma o cáncer de cabeza de páncreas. leucocitosis). nos permite. eritema palmar.Instauración progresiva y signos de hepatopatía crónica: Hepatitis alcohólica. Na. . hepatoma. La determinación de transaminasas no se efectúa en Urgencias de forma rutinaria y sólo está indicada ante la sospecha de hepatitis aguda. por otra parte. proteínas totales y bilirrubina (incluyendo sus fracciones. El hallazgo de una vesícula distendida a la palpación en H.

deben ser ingresados aquellos con: Hipoglucemia. añadiendo en casos graves metronidazol). friegas con alcohol mentolado. hepática previa subyacente. Encefalopatía.Ingreso en UCI y traslado a centro de referencia para posible trasplante hepático. al día. Tratamiento: .Prurito: Resincolestiramina 12 gramos al día repartidos en tres dosis. al menos durante 72 horas. 10 mg al día.m.v.. Tratamiento: .Etilismo activo: Tiamina 1 ampolla i. anti-H1. además de consultar con cirugía. Página 331 .Analgesia: Metamizol.m. confirmada por cifras elevadas de transaminasas. Descompensación hidrópica. I de Quick inferior al 50%. . Duda diagnóstica razonable. 2. Duda sobre evolución desfavorable.URGENCIAS HEPATOBILIARES 4. cuando la encefalopatía aparece entre 2 semanas y 3 meses. eclampsia y descompensación aguda de pacientes con enf. preeclampsia. meperidina. 3. Bilirrubina elevada. habitualmente 10 veces por encima de los valores normales. FALLO HEPÁTICO FULMINANTE Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de disfunción hepática (ictericia y coagulopatía) y encefalopatía sobre un hígado previamente sano. . En casos rebeldes al tratamiento inicial: fenobarbital 60-120 mg al día v. CRITERIOS DE INGRESO DE HEPATITIS VIRAL AGUDA Ante un paciente con sospecha de hepatitis aguda. Sus causas más frecuentes son los virus hepatotropos y los fármacos. antes de las comidas.Obstrucción de vía biliar y disminución del tiempo de protrombina: Vitamina K i.En caso de sospecha de colangitis tras la extracción de hemocultivos se deben administrar antibióticos i. y el subfulminante. . Para algunos autores el fallo hepático fulminante es aquel en el que la encefalopatía aparece 2 semanas tras la ictericia. (cefalosporina de 3º generación y aminoglucósido. sobre todo el paracetamol.o. Diagnóstico diferencial: Sepsis. . previa valoración de la función renal.

rectal.Identificar etiología: Existen ciertos tratamientos específicos: paracetamol (Nacetilcisteína).En caso de shock. posteriormente alcanza una fase de mantenimiento. Se recomienda ingreso hospitalario en caso de persistencia de sintomatología a pesar del tratamiento aplicado.Determinaciones horarias de glucemia y glucosado o dextrosa hipertónicos (10-50%) para mantener la glucemia en torno a 100 mg/dl. Si existe hipertensión intracraneal manitol en bolus i.m. o i. hígado graso del embarazo (inducción del parto). Se acompaña de vómitos con frecuencia. . Su intensidad es creciente en 1 -2 horas.m.v. diluidos en 100 ml de s. Las características del dolor son similares a las del cólico hepático.3-0. de 0. administración de plasma fresco. .Profilaxis de HDA con anti-H2 (p. expansión de volemia. sepsis.v. La colecistitis alitiásica suele presentarse en pacientes con enfermedades sistémicas. Reducir la estimulación sensorial. repitiendo dosis a los 30´ en caso de persistencia del dolor. Diagnóstico diferencial: Pancreatitis. quemados y politraumatizados. Se debe solicitar amilasemia para descartar pancreatitis aguda. lactulosa 20 cc/8 horas v.v. asociándose Página 332 .Si hemorragia o previo a exploraciones invasivas. . . cada 6-8 horas. diverticulitis.e. cólico nefrítico.Dieta pobre en proteínas.o.4 g/Kg.URGENCIAS HEPATOBILIARES . . Tratamiento: Analgesia con metamizol 2 g i. patología pulmonar e IAM. dopamina y/o dobutamina.o. ulcus péptico. .) 2 ampollas al día. . insuficiencia renal. o 100 cc diluidos en 300 de agua v. fisiológico a administrar en 15´. o el tramadol (ampollas de 100 mg). alta y tratamiento domiciliario con Metamizol v. 4. Colecistitis aguda: Inflamación aguda de la pared vesicular. ranitidina 300 mg/24 h).Vitamina K (i. . resolviéndose con el paso del cálculo a duodeno o de nuevo a vesícula. PATOLOGIA BILIAR AGUDA Cólico biliar: Dolor continuo en HD o epigastrio irradiado a escápula. Otras opciones analgésicas son el diclofenaco sódico 75 mg i. 3 días al mes. Si el paciente queda asintomático.Si coma grado III ó IV. En la exploración física destaca el dolor a la palpación en HD sin signos de irritación peritoneal. cuya etiología es litiásica en el 95% de los casos. monitorizar PIC. apendicitis retrocecal.Profilaxis antibiótica con cefalosporina de 3ª generación o ciprofloxacino. herpes (aciclovir). espalda y hombro derecho.

caracterizada por estar ocasionada por gérmenes anaerobios. Página 333 . parásitos. Colangitis: Infección de la vía biliar obstruida. Tratamiento: Siempre está indicado tratamiento quirúrgico. áreas de empastamiento.5 g/8 horas o piperacilina-tazobactam 4/0. A la exploración suelen detectarse signos de irritación peritoneal en HD. y ocasionalmente amilasemias inferiores a 1000.5 g/8 horas i. En casos moderados con buen estado general amoxicilina/clavulánico 2/0. Este debe ser urgente (<48 horas) en casos de deterioro clínico. Tto médico: Dieta absoluta. Se debe realizar siempre ecografía en Urgencias. siendo un signo de mal pronóstico la existencia de leucopenia. fluidoterapia. analgesia con Metamizol o meperidina. La analítica muestra leucocitosis con desviación izquierda. Colecistectomía o esfinterotomía endoscópica en los previamente colecistectomizados o con alto riesgo quirúrgico. Es posible su manifestación como shock séptico. Solicitar Rx tórax. colecistitis enfisematosa (típica de pacientes diabéticos.v. abdomen y ECG. Los pacientes inmunodeprimidos. diabéticos. detectándose gas intravesicular). Se puede aplicar el drenaje biliar transhepático percutáneo en casos de fracaso de la esfinterotomía. Tratamiento: Antibioterapia como en la colecistitis aguda. distensión de vesícula. discutiéndose el momento más adecuado para su realización. dolor abdominal. siendo frecuente la ictericia. Analíticamente existe leucocitosis con desviación izquierda. generalmente por cálculo (coledocolitiasis).5 g/24 horas) a alguna de las opciones comentadas previamente. etc. con el fin de descomprimir la vía biliar. presencia de doble contorno. Clínica: Fiebre.URGENCIAS HEPATOBILIARES frecuentemente a fiebre e ictericia. cefalosporinas de tercera generación o quinolonas. y más raramente por tumores. existencia de cálculos. la cual muestra engrosamiento de pared. en perforación vesicular o sospecha de empiema o absceso perivesicular. Otras alternativas son las cefalosporinas de segunda generación solas o asociadas a aminoglucósidos. Murphy ecográfico y en ocasiones líquido perivesicular. con factores de riesgo y edad > 70 años o con colecistitis enfisematosa pueden requerir tratamiento con Imipenem 1 g/8 horas o la adición de metronidazol (1. colangitis esclerosante. vesícula palpable y Murphy positivo.

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Escolano C. Síndrome hepatorrenal. y Sillero C. Infección grave asociada.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Capítulo 35 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Bonilla F. Encefalopatía portosistémica. CRITERIOS DE INGRESO DE UN PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA Para establecer el criterio de ingreso deben tenerse en cuenta los antecedentes. Encefalopatía portosistémica. INTRODUCCIÓN La cirrosis hepática es una enfermedad crónica en cuyo curso evolutivo pueden aparecer una serie de complicaciones lo suficientemente severas para ocasionar la muerte del enfermo. la etiología de la cirrosis. Gutiérrez A. Descompensación hidrópica. Insuficiencia renal funcional con ascitis y oliguria. Hepatitis alcohólica aguda asociada. la evolución de la enfermedad. Criterios relativos. el entorno social y cultural del paciente. entre otros de la necesidad de la realización de diferentes exploraciones (laparoscopia y/o biopsia hepática) con el fin de Página 335 . Peritonitis bacteriana espontánea. y posteriormente cada una de las complicaciones referidas. Criterios absolutos de ingreso. la presencia de complicaciones.. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Hemorragia digestiva alta (HDA). Sospecha fundada de hepatocarcinoma asociado a la cirrosis.. Las más importantes son: Hemorragia digestiva alta. En el presente capítulo se abordara en primer lugar los criterios de ingreso de los pacientes con cirrosis hepática. En este caso dependerá de muchos factores. e incluso.

) o en la consulta externa sin necesidad de ingresar en el hospital. 2. Página 336 . Entre los más destacados citaremos: Enfermedad avanzada. 4. En los casos de pacientes ya diagnosticados. que vienen condicionadas por incidir en un paciente que puede experimentar otro tipo de problemas (encefalopatía hepática como consecuencia del sangrado. Colocación de una sonda vesical. etc. de Quick. frecuencia cardiaca. etc. electrolitos). Actitud ante un paciente con HDA debida a varices esofágicas. 1. Colocación dos vías venosas para la reposición de fluidos. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. según se precise. un 50% sangran por otro tipo de lesiones. temperatura. Valoración del estado general del enfermo y control de las constantes: presión arterial.. Estimación clínica aproximada de la gravedad de la hemorragia. Se restringirá el uso de suero fisiológico para evitar la descompensación hidrópica. Ascitis. La HDA del cirrótico tiene algunas peculiaridades. pueden ser controlados en el Área de Urgencias (ajustar el tratamiento diurético. hematológicas (hemograma). urea. lesiones agudas de mucosa gástrica (LAMG). APTT. con ingresos repetidos que bien presentan una ascitis refractaria o que no siguen el tratamiento. Recoger una muestra de orina para estudiar el sedimento y determinar iones. en los pacientes con cirrosis hepática esta es la causa más frecuente de sangrado.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA llegar a un diagnóstico etiológico. Paciente sin diagnóstico previo y con estigmas cutáneos de hepatopatía crónica. tales como úlcera duodenal. administración de expansores del plasma (Gelatina: HEMOCE®) y/o transfusión de concentrado de hematíes o incluso sangre total. Debe medirse la diuresis horaria las primeras 4-6 horas para valoración del estado hemodinámico. fibinógeno). Extracción sanguínea para pruebas bioquímicas (glucosa. gastropatía congestiva del cirrótico. 3. y coagulación (I. sin olvidar que. La HDA por rotura de varices esofágicas representa aproximadamente el 11% del total. 5. Infección no grave. creatinina. Cruzar y reservar sangre. Desnutrición.. insuficiencia renal funcional) y tener también un tratamiento específico. diuresis. Comentado en el capítulo de la HDA.. realizar paracentesis evacuadoras con reposición de albúmina.

de 3 mg. el Octreótido. El médico que realiza el taponamiento esofágico debe anotar.25 mg. deben insuflarse los balones de los que dispone dicha sonda. A continuación. que permite llegar rápidamente a un diagnóstico y practicar esclerosis de varices o de otra lesión sangrante susceptible.) debe administrarse de la siguiente manera: 0. El ritmo de administración es similar al de la Somatostatina: 1 9. La Somatostatina (SOMIATON®. Anclar seguidamente el balón al cardias tirando del extremo proximal de la sonda hacia fuera. al cabo de las cuales se desinfla. 10. en 500 cc. guiándonos por la aparición de dolor retroesternal.250.) en bolus por vía i. la cantidad de aire insuflado en cada balón. Administrar Somatostatina o su análogo.05 mg. Debe seguirse con una infusión continua de Somatostatina a un ritmo de 0. amp. para aspiración y lavados con agua fría. 7. de aire. de Metoclopramida (PRIMPERAN®). debido a efectos sobre el metabolismo de la insulina. también por vía i. La sonda de Sengstaken puede servir de inicio como una sonda nasogástrica normal.v. de efectos similares y más económico. debe practicarse una endoscopia digestiva. cada hora (2 amp. Insuflar en primer lugar el balón gástrico con aproximadamente 200250 cc.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA 6. Si el líquido del lavado es claro es que el sangrado va cediendo. La Somatostatina puede inducir hipoglucemia temporal seguida de hiperglucemia. Si la sonda de Sengstaken está correctamente colocada. El balón esofágico debe permanecer insuflado 24 horas. 8.v. de 3 mg. (1/12-1/6 de amp. se usa en Página 337 . no es preciso volver a insuflarlo. la efectividad inicial y todas las contingencias que considere de interés. Una vez conseguida la estabilización hemodinámica del paciente. Al cabo de otras 24 horas. quedando el sistema funcionando como una sonda nasogástrica normal. de 10 mg. cabe esperar la remisión de la hemorragia en más del 80% de los casos. Realizar taponamiento esofágico mediante una sonda-balón de Sengstaken-Blackemore comprobando previamente los balones. en la hoja de curso clínico. a pasar en 24 horas). deberá controlarse la glucemia durante su administración. especialmente en diabéticos insulinodependientes. el día y la hora de su realización. Si la endoscopia no es asequible en el momento de la admisión del paciente. durante 24 horas como mínimo (generalmente 48-72 horas). aunque el paciente haya dejado de sangrar. Por esto. Las complicaciones más importantes del taponamiento esofágico son la aspiración broncopulmonar y el decúbito esofágico (incluso con perforación) si los balones permanecen insuflados durante largo tiempo. retiraremos el aire del balón gástrico.. de aire. insuflar el balón esofágico con 50-100 cc. junto con 1 amp.5 mg. En caso de demostrarse hemorragia activa. amp. El Octreótido (SANDOSTATIN®). Si el paciente no vuelve a presentar hemorragia digestiva. de 0. debe procederse como si fueran las varices la causa del sangrado.

v. por vía i. Prescripción de enemas de limpieza con Lactulosa para prevenir la encefalopatía 15. hepática.v. La ascitis es el acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal. cada hora. seguida de una infusión continua a un ritmo de 1 amp. puesto que una úlcera péptica puede ser la causa del sangrado o bien. su ubicación dependerá de la gravedad y de la intensidad de la hemorragia. con el consiguiente aumento de la presión hidrostática en el lecho esplácnico. responsable de la disminución de la presión oncótica. cada 8 horas). De esta manera. Tratando al paciente en el Área de Urgencias y. 16. i. dada la ausencia de Unidad de Sangrantes en nuestro hospital. debe decidirse si el paciente ingresa en la planta de hospitalización de Medicina Interna (Gastroenterología) o bien en UCI/Reanimación. 11. Debe tenerse presente que este tipo de pacientes requiere siempre ingreso hospitalario. En el momento en que la situación clínica del paciente lo permita.Aumento de la retención de agua y sodio por el riñón. en bolus. Puede asociarse Ranitidina (1 amp.Vasoconstricción renal por aumento de catecolaminas y prostaglandinas.Aumento de la producción y trasudación de linfa hepática por distorsión de los sinusoides y capilares linfáticos en el hígado cirrótico. cada 8 horas) u Omeprazol (1 amp.Hipoalbuminemia. 14. Debe valorarse la posibilidad de cirugía en casos seleccionados y ante la persistencia de la hemorragia. puede beneficiarse de una descompresión ácigos-porta. Página 338 . En su patogenia se involucran varios factores interrelacionados: . . DESCOMPENSACIÓN HIDRÓPICA. . 13.v. La presencia de ascitis.. 400 mg. derrame pleural y edemas periféricos no son infrecuentes en los pacientes con cirrosis hepática. aún siendo la causa las varices esofágicas. i.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA amp. 12./24 horas durante 7 días. .Hipertensión portal. . Profilaxis de las infecciones bacterianas en el cirrótico: Norfloxacino. se debe realizar una historia clínica detallada y una exploración física exhaustiva. siendo en ocasiones las primeras manifestaciones de la enfermedad. manteniéndolo un mínimo de 48 horas.

Proteínas Prot. Su análisis nos permitirá determinar si se trata de un trasudado o un exudado. etc. Se realiza por lo regular en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen (punto de Monroe) y permite la extracción de una cierta cantidad de líquido para su estudio en el laboratorio. sobre todo en los primeros episodios de descompensación hidrópica: 1. etc. Reposo en cama junto a restricción de sal en la dieta (máximo 2 g. Asc.5 <0. día. . Asc.La radiografía de abdomen puede mostrar un patrón “en vidrio deslustrado”. al día. . 1. Página 339 .6 >0.).Métodos morfológicos: . En la mayoría de las ocasiones el tratamiento no es urgente. Realizar una paracentesis diagnóstica. realización de recuento y fórmula leucocitaria. determinación de ADA. En las restantes situaciones. Liq.6 Tratamiento. separación del luminograma intestinal. También puede usarse el Triamtireno (UROCAUDAL®) 100-200 mg. 2. que pueden aumentarse de forma progresiva. borramiento de la línea del psoas y de la silueta de los órganos retroperitoneales.% <0. tinción de Ziehl-Nielsen y cultivo incluyendo micobacterias) y estudio citológico. según la respuesta. . signo de la “oleada ascítica”. al día.% >3 g. comp. Comenzar con 100 mg. Confirmación de su presencia por los siguientes métodos: . que procederemos a la realización de una paracentesis evacuadora y/o toracocentesis si existe derrame pleural importante. 2.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Actitud ante un paciente con ascitis. Sangre TRASUDADO EXUDADO <3 g. las siguientes medidas se realizarán de forma progresiva./LDH sangre <0. al día de ClNa). hasta 300-400 mg. excepto cuando existe insuficiencia respiratoria.5 LDH <400 <400 LDH liq. estudio microbiológico (tinción de Gram. signo del “témpano”. de 25 y 100 mg.Exploración física: matidez cambiante en los decúbitos./Prot.La ecografía permite corroborar la presencia de ascitis.La radiografía de tórax puede indicar la existencia de derrame pleural concomitante. Diuréticos: Espironolactona (ALDACTONE®.

Klebsiella pneumoniae. sé perfunde un frasco por cada litro de líquido ascítico extraído. aunque esta etiología nos orienta más a una peritonitis bacteriana secundaria. Supone entre el 6 y l 10% de los ingresos hospitalarios de los pacientes cirróticos. Habitualmente. .Anaerobios (5%): Bacteroides. dolor abdominal y signos de irritación peritoneal en un cirrótico con ascitis. pero también en los pacientes cirróticos con ascitis y alguna de las siguientes manifestaciones: fiebre. Si no existe respuesta a los diuréticos dístales. . Tinción de Gram positiva en el 60% de los casos. 3. enterococo. al día.). PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (PBE). creatinina y electrolitos. . de 40 mg. que puede aumentarse a dos comp. comp. al año del 75% y a los 2 años >90%. vigilando la diuresis y los niveles plasmáticos de urea. El pronóstico es muy malo. o más al día. 3. con más de 250/mm³ de polimorfonucleares. puede asociarse Furosemida (SEGURIL®. Puede practicarse una paracentesis total con reposición de albúmina (frascos de 10 ml. Los microorganismos más frecuentemente implicados en la infección espontánea del líquido ascítico son los gérmenes entéricos: . al 10 y 20 %) por vía i. 4.Ocasionalmente puede ser fúngica. La PBE es la infección del líquido ascítico en el paciente con cirrosis hepática en ausencia de foco infeccioso abdominal aparente.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Deben controlarse periódicamente los niveles de potasio en el plasma por el riesgo de hiperpotasemia. Paracentesis evacuadora. deterioro de la función renal y encefalopatía hepática.Cocos grampositivos (25%): neumococo. Clostridium. Las proteinas del líquido ascítico no suelen ser superiores a 2. Peptostreptococcus.v. 2. Cultivo del líquido ascítico positivo. Debe prestarse atención a la posible aparición de insuficiencia renal inducida por Furosemida. Se realizara en los casos de ascitis a tensión (con o sin compromiso respiratorio) y cuando no responde al tratamiento con diuréticos. Página 340 Recuento y fórmula leucocitaria: > 500/mm³. .Bacilos gramnegativos (70%): Escherichia coli. El diagnóstico se realiza por el estudio del líquido ascítico: 1.5 g/dl. Debe sospecharse cuando exista fiebre. Es casi exclusiva de la ascitis cirrótica y suele ocurrir en el seno de una descompensación hidrópica. al mes del 50%. otras enterobacterias. siendo la mortalidad durante el ingreso del 40%. dolor abdominal. Se comienza por la dosis de 1 comp.

si no existe alguna contraindicación para el mismo. con la ventaja de que amplía al espectro a los anaerobios. en dosis única semanal. tanto la Cefotaxima (1-2 g. Si el paciente es alérgico a los betalactámicos: Vancomicina 1 g/12 h.v. La duración del tratamiento debe prolongase hasta que el recuento de PMN en el líquido ascítico descienda por debajo de 250 (aproximadamente 7 días). Cultivo Tratamiento. Se debe emplear una profilaxis de la recurrencia de la PBE. estos enfermos deberían incluirse en un protocolo de transplante hepático. para ello actualmente se emplea Norfloxacino 400 mg vía oral cada 24 horas o Ciprofloxacino 750 mg. Ascitis estéril Bacteriascitis Asc. Ciprofloxacino 200 mg. Los hemocultivos son positivos en un elevado número de casos.v. Ascítico. más Gentamicina 3 mg/Kg/día (en caso que recibiera profilaxis con norfloxacino). Página 341 .COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA 5. cada 12 h. debe comenzarse con una cefalosporina de tercera generación por vía i. Criterios diagnósticos de la PBE en el cirrótico PMN en Líq. cada 12 horas). secundaria <250 <250 >250 >250 >250 (-) (+) (-) (+) (+) No No Sí Sí Sí Tratamiento. El tratamiento debe ajustarse al tipo de germen aislado. De manera empírica.. Neutrocítica PBE P. por lo que deben realizarse de manera sistemática antes de comenzar el tratamiento antibiótico. cada 6 horas) como la Ceftriaxona (1 g. Una alternativa puede ser la asociación de Amoxicilina y Ácido clavulánico (AUGMENTINE® 1 g. i.v. Superada la PBE.). B. cada 6 horas i.

ácidos grasos de cadena corta. Grados de severidad de la encefalopatía hepática. disartria. 3. 14. Sedantes. letargia. se caracteriza por temblor aleteante o asterixis. y afectación del nivel de conciencia que puede ser variable. Dietas ricas en proteínas. incoordinación motora. La hemorragia digestiva. inversión del ritmo del sueño y asterixis ligera. 11. GRADO III: Estupor con respuesta a estímulos verbales. Son causas desencadenantes: 1. reflejos oculocefálicos presentes o ausentes. benzodiacepinas endógenas. 9. El estreñimiento. desorientación temporal. euforia. etc. Paracentesis inadecuadas. desproporción entre aminoácidos aromáticos (aumentados) y aminoácidos ramificados (disminuidos). 5. 7. resistencia a movimientos pasivos y asterixis evidente. 13. desde ligera somnolencia o cambios en el comportamiento hasta un coma profundo. aumento de neurotransmisores como GABA o falsos transmisores como octopamida. 8.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ENCEFALOPATÍA PORTOSISTÉMICA. 12. Página 342 . Asterixis generalmente ausente. 10. GRADO II: Bradipsiquia. endógenas y exógenas. potencialmente reversibles. Enfermedades hepáticas sobreañadidas. Abuso de diuréticos. Clínicamente. Hiperalimentación parenteral. Hipoxemia. Puede existir asterixis. la mayoría de ellas de origen intestinal. Puede aparecer rigidez de descerebración. 4. 6. Hipopotasemia. han sido implicadas las siguientes substancias: amoniaco. dificultad para la memoria. fetor hepático. rigidez muscular e hiperreflexia. 2. GRADO IV: Coma con o sin respuesta a estímulos dolorosos. Infecciones. Intervenciones quirúrgicas. GRADO I: Irritabilidad. Comprende un conjunto de alteraciones neuromusculares y mentales. debidas a la incapacidad del hígado para metabolizar substancias tóxicas cerebrales. Alcalosis metabólica. Aunque se desconoce en concreto el metabolito responsable de esta situación. La insuficiencia renal.

el Lactitol (EMPORTAL®). Otros tratamientos: El uso de agonistas de la Dopamina (Levodopa y Bromocriptina) es controvertido. Si el paciente está consciente. al día por vía oral. dada 8 horas). Mantener la vía aérea permeable en el grado IV. puede asociarse a la Lactulosa. cada 8 horas. También. Si se demuestra disminución del volumen plasmático. 2. etc. se caracteriza por insuficiencia renal funcional progresiva. SINDROME HEPATORRENAL. de Lactulosa (DUPHALAC®). en el paciente consciente. se han ensayado los antagonistas de las benzodiacepinas como el Flumacenil (ANEXATE ®). Página 343 . o bien Metronidazol + Neomicina. hipotensión e hiponatremia. El diagnóstico exige descartar otras causas de insuficiencia renal. 5. Corregir la causa desencadenante. La dosis de Neomicina es de 4 g. Enemas de limpieza de 2 litros de agua con 100 ml. al día. Colocar sonda nasogástrica si el paciente está en encefalopatía grado III-IV y una sonda vesical si existe relajación de esfínteres. el abuso de diuréticos. diuresis y balance hidroelectrolítico). con preferencia de origen vegetal o lácteo. de proteínas. en dosis suficiente como para producir 2-3 deposiciones al día (por ejemplo 30 ml. Medidas generales: Control de constantes vitales (presión arterial. 4. la sepsis y otras infecciones graves. También puede emplearse. La implantación de un cortocircuito peritoneo-venoso o el trasplante hepático ha demostrado eficacia en algunos casos. con 40 g. Dieta hipoproteica. deberá valorarse la posibilidad de instaurar nutrición enteral. Sus limitaciones se derivan de la oto y nefrotoxicidad. Son factores desencadenantes: La hemorragia digestiva alta. Es una grave complicación en los pacientes con cirrosis hepática y ascitis. La Bromocriptina se administra a dosis de 15 mg. Puede además provocar enterocolitis estafilocócica o por Clostridium diffícile. En la encefalopatía con mala respuesta al tratamiento mencionado. las paracentesis excesivas. 3. puede emplearse la Lactulosa por vía oral. Realizar controles analíticos periódicos y administrar antagonistas H2 para prevenir las LAMG.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Actitud ante un paciente con encefalopatía portosistémica. Este síndrome tiene mal pronóstico a corto plazo y el tratamiento es de escasa eficacia. la peritonitis bacteriana espontánea. temperatura. 7. Si el paciente está en encefalopatía grado III. 1. la expansión moderada con albúmina puede ser útil. con marcada retención de sodio por el riñón. Neomicina.IV. 6. oliguria. si el paciente no está consciente.

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conduce. a un variable grado lesional. Habitualmente. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS. estrógenos. anomalías congénitas (páncreas divisum). Se puede aumentar la especificidad diagnóstica solicitando la determinación de lipasa en el suero. Esto se ha observado en el alcoholismo. por traumatismos abdominales. hepatitis viral. Mycoplasma. distinguiéndose fundamentalmente dos tipos: Pancreatitis edematosa o intersticial. La mortalidad global es de un 5-10%. de manera significativa. en sangre y orina.). Puede observarse hiperamilasemia en otras situaciones sin que exista daños pancreático. diversos cuadros de abdomen Página 345 . DEFINICIÓN. Una forma de rara presentación es la pancreatitis hereditaria. la pancreatitis edematosa o intersticial tiene buena evolución mientras que la necrohemorrágica suele ser muy grave. La enfermedad tiene su origen en la activación intrapancreática de los enzimas de la glándula que. insuficiencia renal. y Sillero C.Se define la pancreatitis aguda como un estado inflamatorio agudo del páncreas caracterizado clínicamente por dolor abdominal y elevación de enzimas pancreáticos. áscaris. ambas muy sensibles pero no muy específicas.El diagnóstico viene determinado por un cuadro clínico compatible con la enfermedad y elevación de los enzimas pancreáticos en sangre y orina. En algunos casos. ante la sospecha clínica.PANCREATITIS AGUDA Capítulo 36 PANCREATITIS AGUDA Cuesta A. Otras causas menos frecuentes son los fármacos (principalmente azatioprina. secundarias a CPRE. los trastornos metabólicos (hiperlipemia. calificándose de pancreatitis idiopática. ETIOLOGÍA. por divertículo duodenal e infecciosas (parotiditis. tiazidas. Habitualmente.Las causas más frecuentes son la litiasis biliar y la ingesta de alcohol. sulfamidas y esteroides). furosemida. hipercalcemia). nunca puede detectarse la causa. etc. postquirúrgicas. Pancreatitis necrohemorrágica. en el Área de Urgencias s realiza la determinación de amilasa en e sangre y en orina.

Estos criterios. LDH y albúmina plasmática. clínicos. urea. únicamente basados en la exploración del paciente. como en algunas hiperlipemias y en algunas pancreatitis muy graves.PANCREATITIS AGUDA agudo no debidos a pancreatitis. fáciles de registrar y que se correlacionan bastante bien con el pronóstico. Página 346 .Una vez diagnosticada la enfermedad. En la misma determinación de sangre para la determinación de enzimas pancreáticos. La aparición de los signos de Cullen (coloración azulada en la región periumbilical) o de Grey Turner (la misma coloración en los costados) indican la existencia de hemoperitoneo y un pronóstico desfavorable. El estudio debe complementarse con una radiografía simple de tórax y de abdomen y una ecografía abdominal. La severidad se incrementa si existe insuficiencia respiratoria o renal. Desafortunadamente no todos los laboratorios tienen disponible la técnica para determinación del enzima proteolítico. existen vómitos y cierta rigidez en el abdomen. GRADO IV: Como en III. son especialmente útiles como aproximación inicial en el Área de Urgencias: GRADO I: Exclusivamente dolor. pero con signos abdominales generalizados y rigidez del abdomen. una de las funciones más importantes del médico del Servicio de Urgencias es la de poder establecer el pronóstico basándose en criterios de gravedad. Debe practicarse un TAC abdominal urgente en los casos graves. electrolitos. Se trata de un enzima más específico que la amilasa pero de elevación más tardía. en las quemaduras. CRITERIOS PRONOSTICOS. debe solicitarse un hemograma completo. Ligera resistencia muscular sin rigidez. GRADO II: Dolor y vómito. más colapso. Clínicamente. Existen criterios clínicos sencillos. glucosa. muy específico del páncreas. También se ha observado aumento de lipasa en algunas situaciones sin daño pancreático. biológicos y morfológicos (ecografía vs. la existencia de pancreatitis aguda sin elevación de amilasa en el suero. calcemia y gasometría si se sospecha una forma grave. La determinación de tripsinógeno en orina sería interesante por la rapidez. etc. cianosis e hipotensión (shock). En estas situaciones. cianosis o shock. creatinina. sin vómito. debidos a Trapnell (1966). como en la trombosis mesentérica y en la perforación de víscera hueca. TAC). También sería interesante determinar lo antes posible GOT. es decir. son más severas aquellas formas en que. además de dolor abdominal. En los casos dudosos. GRADO III: Como en II. sobre todo en pacientes de edad avanzada. la alta sensibilidad y especificidad. sería de gran utilidad la determinación de tripsina en suero. la determinación de la lipasa pancreática puede ayudar al diagnóstico. Además. También puede ocurrir lo contrario.

Glucemia superior a 200 mg/dl.Proteína C reactiva de más de 120 mg/l.PANCREATITIS AGUDA Los pacientes incluidos en los grados I y II tienen. Actualmente hay marcadores serológicos de alta sensibilidad. es importante establecer la presencia de necrosis infectada. Los criterios clínicos o clinicobiológicos. El 95% de los pacientes con 3 o más factores de riesgo. ya que tiene tratamiento específico. Los pacientes incluidos en los grados III y IV de Trapnell tienen mal pronóstico ya que se relacionan con formas morfológicamente graves de pancreatitis. de un 80%. GOT superior a 250 U. para identificar la necrosis infectada: . . Datos en las siguientes 48 horas: Disminución del Hto por encima del 10%. en la planta de hospitalización. a las 48 horas del inicio del cuadro. pudiendo ser controlados en la planta de hospitalización de Medicina Interna. (ELISA) al comienzo de la pancreatitis. son los siguientes: Datos en el momento del ingreso: Edad superior a 55 años. Dentro de los criterios pronósticos. Exceso de bases por encima de -4. La mayoría de los pacientes que mueren o desarrollan complicaciones importantes están en los últimos grupos y requieren control en una unidad de cuidados intensivos. Creatinina superior a 2 mg/dl. El problema de los factores pronósticos de Ranson es la dificultad en su obtención en el Área Urgencias y. aún. condensación Página 347 . deben complementarse con pruebas morfológicas. Los factores más predictivos de más pronóstico son la disminución de la pO2 arterial y el aumento de la LDH. siguen un curso malo o mueren. Calcemia inferior a 8 mg/dl. LDH superior a 350 U. Leucocitos por encima de 16000/mm3. La radiografía de tórax puede mostrar derrame pleural. pO2 inferior a 60 mmHg. Secuestro de líquido por encima de 6 litros. buena evolución y presentan pocas complicaciones.Elastosa polimorfonuclear de más de 300 µg/l. generalmente. Los criterios clinicobiológicos descritos por Ranson y modificados en varias ocasiones.

que puede aparecer en la primera semana. proporciona una gran información sobre la morfología del páncreas así como de la presencia de colecciones líquidas. ictericia.Una vez establecido un criterio pronóstico. las pancreatitis graves pueden complicarse con trombosis esplénica. dilatación de vías y se presuma la presencia de coledocolitiasis. La ecografía abdominal. Otra complicación es el pseudoquiste pancreático. si es posible. fístulas. las complicaciones o bien tratarlas cuando se presenten. La radiografía de abdomen puede contribuir a descartar otras enfermedades como perforación de víscera hueca. complicación más tardía que precisa drenaje quirúrgico. ascitis pancreática. si fuera posible. por otro. rotura esplénica. TRATAMIENTO. Además. por un lado. la insuficiencia cardiorrespiratoria. En la radiografía de abdomen podemos identificar la presencia de íleo paralítico difuso o localizado (asa centinela). que puede aparecer a partir de la segunda semana y que suele resolverse espontáneamente en varias semanas más. El TAC abdominal.La principal complicación local precoz es el flemón pancreático y la necrosis infectada. indudablemente. las pancreatitis leves pueden ser ingresadas en la planta de Medicina Interna (Gastroenterología). hemorragia intraabdominal. La esfinterotomía endoscópica con drenaje del cálculo y la descompresión se ha demostrado beneficiosa en estas situaciones. puede corroborar el diagnóstico de la enfermedad. detener el proceso de autodigestión pancreática y. que debe realizarse de manera temprana. Suele acompañarse de un cuadro séptico. Los objetivos generales del tratamiento son. A veces. La ERCP (colangiografía retrógrada endoscópica) debe de realizarse de forma precoz. COMPLICACIONES. permite detectar la causa de la misma (litiasis biliar. sobre todo. documentar la severidad de la enfermedad y diagnosticar alguna de las complicaciones locales precoces como el absceso pancreático. la insuficiencia renal y la coagulación intravascular diseminada. mientras que las graves deben ser controladas en la Unidad de Cuidados Intensivos. cuando el cuadro se acompañe de ictericia importante. tiene alto valor predictivo para el diagnóstico de necrosis infectada. Página 348 . colangitis. evoluciona a un auténtico absceso. etc. Complicaciones generales son el shock. si se realiza con TAC dinámico o si se administra “bolus” de contraste intravenoso. Además. etc.PANCREATITIS AGUDA neumónica o signos de distress respiratorio.). todas ellas de muy mal pronóstico. evitar.

i. Cada 8 horas hasta que desaparezca el dolor.. durante al menos dos semanas. A este propósito. el de más alta penetración en páncreas. o bien cuando exista evidencia de absceso pancreático. De 0. sin vómitos ni íleo paralítico.5 g. Tampoco deben u tilizarse fármacos que aumenten la presión del esfínter de Oddi como los opiáceos mayores (Morfina y Dolantina). por lo que deben utilizar soluciones salinas alternando con glucosa al 5%. constituye un estímulo más de hipersecreción pancreática. La dosis recomendada es de 500 mg. aunque la intubación gástrica probablemente no sea necesaria en las formas leves. no se han demostrado beneficiosos en la evolución de la enfermedad y no deben utilizarse. se puede administrar de forma i. Las complicaciones generales de las pancreatitis graves. i. como la insuficiencia cardiorrespiratoria. etc. Otra alternativa también demostrada eficaz. Los analgésicos de elección son la Buprenorfina y la Pentazocina. opiáceos de síntesis con prácticamente nula acción sobre el esfínter de Oddi. estaría indicado realización de esfinterotomía endoscópica. Solamente se recurrirá a la cirugía en caso de fracaso de todas las medidas anteriores en casos de pancreatitis muy graves. El objetivo es mantener una hidratación y una función renal adecuadas. debe administrarse Gluconato cálcico al 10%.. la insuficiencia renal. La Buprenorfina (BUPREX®). sería cefuroxima 1. Los antibióticos sólo se utilizarán cuando exista evidencia de necrosis infectada. El antibiótico de elección. cada 8 horas. Página 349 .v.3 mg. Fármacos como los Antagonistas H2 o los antiproteasas como el Trasylol. Además. Si la calcemia es menor de 8 mg/dl. tres veces al día. Es muy importante tratar precozmente el dolor pues puede ser muy intenso. Es esencial una bien calculada reposición hidroelectrolítica con el objetivo de reponer la extravasación de líquidos y la pérdida con los vómitos.m. deben evitarse los anticolinérgicos ya que aumentarían el íleo paralítico asociado.: Una amp. Suele existir hiponatremia.PANCREATITIS AGUDA El primer objetivo se consigue con la instauración de dieta absoluta y sonda nasogástrica. cada 8 horas. deben tratarse en la Unidad de Cuidados Intensivos.v. Si el cuadro estuviera acompañado de ictericia con coledocolitiasis. como ya se ha comentado. es el imipenem.

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fragilis. .) .Mecanismo enterotoxigénico: V. histolytica. ETIOLOGÍA: Ø Infecciosa: • Bacteriana: . cereus. gonorrhoeae. con un aumento del peso de las mismas (>200 g) y/o de su frecuencia (> 3 veces/día). coli enteroinvasiva. E. ag. belli. Shigella.MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Capítulo 37 MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Penadés G. diffícile. Coli enterotoxigénica. DEFINICIÓN: Se considera diarrea aguda aquella de duración inferior a tres semanas y que se caracteriza por la evacuación de heces de consistencia anormalmente disminuida (contenido en agua superior al 70%).Mecanismo enteroinvasivo: Salmonella. Pb. Cl. norwalk.Toxinas preformadas: S.. Cu. N. Página 351 . E. coli. lamblia. Zn. • • Virus: rotavirus. I. Cd. Protozoos: G. Cl. .Cafeína Ø Alergia alimentaria. Chlamydia. Ø Fármacos y otras sustancias: - Antibióticos Antiácidos Laxantes Diuréticos Analgésicos Teofilinas Misoprostol Lactulosa - Digoxina Quimioterápicos Colchicina Propranolol Colinérgicos Quinidina Sorbitol - Etanol Organofosforados Aditivos alimentarios Metales pesados (As. adenovirus.. enterocolítica. jejuni.Potasio . D.. Perfringens. V. Cholerae. Girona E. C. aureus. y Sillero C. parahaemoliticus. E. Criptosporidium. B. B. Y.

Ante la Página 352 . giardia. patología vascular o valvular por el riesgo de bacteriemia. parahaemolyticus. de asa ciega. shigella.Frecuencia de las deposiciones.Forma de comienzo y duración del cuadro. . E. hipertiroidismo.Hábitos sexuales: herpes. cetoacidosis diabética.. gastroenteritis eosinofílica.. Si los vómitos predominan sobre la diarrea considerar la etiología viral.): considerar salmonella. insuficiencia renal crónica. Cl.Aspecto: moco. criptosporidium. Impactación fecal o pseudodiarrea.Tiempo de incubación o periodo de latencia: Cuando la diarrea y los vómitos ocurren en las primeras 6 horas de la exposición a la comida. . sífilis. . ameba. agua no potable. sangre. psiquiátricos o asilos (giardia. . mariscos.MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Ø Causas inflamatorias no infecciosas: colitis ulcerosa.Uso de antibióticos: Cl. gonorrhoeae. pus.. perfringens. . inmunodepresión (MAI.Adquisición en el hospital (fármacos. ameba. CMV. isquemia mesentérica. . diffícile).Enfermedades de base: diabetes. coli enterotoxigénico. cereus. también hay que considerar otras como CMV y protozoos)..) • Características de la diarrea: .. microsporidium. malabsorción. estafilococos. . V. Cuando el periodo de incubación es de 8 a 14 horas en Cl. Cl. N. SIDA (aunque lo más frecuente es la etiología bacteriana. intervenciones quirúrgicas previas. clostridium). color. diverticulitis. cirrosis. sde. en guarderías. sde. celiaca. leche no pasteurizada.Presencia de casos similares en la familia: Toxiinfección alimentaria (salmonella. diffícile. procesos inflamatorios intraabdominales. de Crohn. chlamydia. hay que sospechar la ingestión de la toxina preformada de S. Ø Otras: ACTITUD DIAGNÓSTICA: Ø Historia clínica: • Antecedentes epidemiológicos: . enf. . colitis actínica.Ingesta reciente de alimentos de riesgo (huevos crudos o poco cocinados. diffícile. intoxicación por setas. número y consistencia. aureus o B. isospora). ..Viajes recientes: E.

urea. oliguria. sed intensa.Bioquímica: glucosa.Signos de distensión abdominal. dolor abdominal intenso. pulso. .Rx simple de abdomen: niveles hidroaéreos. 2. con dolor abdominal leve o ausente. . Moderada: Se caracteriza por la existencia de más de 4 deposiciones al día. distensión abdominal y/o cuadro séptico. shigella o campilobacter. . urgencia rectal. ACTITUD TERAPÉUTICA: El tratamiento dependerá de la gravedad de la diarrea. perforación intestinal.. Página 353 . deshidratación y/o rectorragia. tenesmo. vómitos. peritonismo.Nocturnidad (suele indicar organicidad). Grave: Se caracteriza por la existencia de más de 4 deposiciones al día. sin fiebre. etc. escalofríos.). arterial.. dolor abdominal moderado y escasa afectación del estado general. signos de peritonismo. Leve: Se caracteriza por la existencia de 1 a 3 deposiciones al día.. 3. nauseas.. Ø Exploración física: dolor . creatinina e iones.Hemograma.Afectación del estado general (deshidratación. . .MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS existencia de fiebre y heces con moco y/o sangre pensar en gérmenes invasivos como salmonella. Se distinguen tres tipos en función de la misma: 1. Ø Exploraciones complementarias: . .Temperatura. . Habitualmente cursa con fiebre. la presencia de enfe rmedad de base o inmunodepresión. .Tacto rectal: descartar la existencia de pseudodiarrea en pacientes ancianos o inmovilizados secundaria a fecaloma o impactación fecal.Relación con la ingesta.Sintomatología asociada: fiebre. fecaloma en ampolla rectal. abdominal. Puede existir mínima deshidratación y fiebre ocasionalmente. Se consideran situaciones potencialmente graves la edad superior a 65 años. patología vascular o valvular debido al riesgo de bacteriemia y el tratamiento previo con antibioterapia. deshidratación ni rectorragia. . megacolon tóxico.Gasometría venosa: en casos graves para descartar acidosis metabólica. T.

Tratamiento sintomático. monitorizando la presión venosa central si es necesario.Valorar mantener al paciente en la unidad de observación o ingreso en Unidad de Corta Estancia. Asimismo. . así como frutas frescas y verduras. valorando la situación individual de cada paciente.Medidas dietéticas: Dieta líquida o blanda durante 24 a 48 horas ya que mejora el estado de nutrición y ayuda a la reparación del epitelio intestinal.. . .Vía oral: Ciprofloxacino (Baycip®) 500 mg/12 horas durante 5 a 7 días. .No indicados los antidiarreicos ni los antibióticos. ya que la dieta absoluta carece por sí misma de fundamento fisiológico. . . .Uso de antibióticos de forma empírica (Quinolonas): . tomadas a pequeños sorbos para mejorar la tolerancia y evitar la deshidratación. o bebidas carbonatadas sin cafeína. Evitar productos lácteos. .Hidratación vía oral: Sueroral®. .Vía intravenosa: Ciprofloxacino 200 mg/12 horas u Ofloxacino (Surnox®) 200 mg/12 horas.Tratamiento sintomático. o solución casera de limonada alcalina (medio litro de agua con media cucharadita de sal y otra media de bicarbonato. durante una semana.. .Rehidratación vía parenteral. se evitará la ingesta de alcohol y cafeína ya que favorecen la secreción intestinal. . para mantener un adecuado balance hidroelectrolítico. dos cucharadas soperas de azúcar y el zumo de 1 ó 2 limones). si nauseas o vómitos antieméticos.Ingreso hospitalario.Si el paciente presenta intolerancia oral. excepto el yogur. Página 354 . Otras opciones serían las bebidas deportivas como Gatorade®. rehidratación vía parenteral (aconsejable suero fisiológico y glucosado alternando).En caso de embarazo se utilizará Ampicilina o Cotrimoxazol.No están indicados en ningún caso los antidiarreicos ni los antibióticos. Tratamiento de las formas moderadas: .MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Tratamiento de las formas leves: .Tratamiento sintomático: si dolor abdominal paracetamol.No se administrarán antidiarreicos.El tratamiento será domiciliario. . . pasando a vía oral cuando tolere. Tratamiento de las formas graves: .

Enfermedades concomitantes. 3. se debe considerar básicamente ante las siguientes situaciones: 1. 2. Sepsis. Intolerancia vía oral. 6. Rectorragia asociada. Deshidratación. 5. 4. Sospecha de gastroenteritis invasiva. 7. Edad avanzada.MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS CRITERIOS DE INGRESO: Aunque se debe individualizar en cada caso la necesidad de ingreso hospitalario en función de la gravedad de la diarrea y el estado basal del paciente. Página 355 .

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INTRODUCCION La enfermedad cerebrovascular es una urgencia médica que requiere la remisión del paciente al servicio de urgencias de un hospital para su adecuada valoración diagnóstica y terapéutica. Hemorragia intracerebral o hematoma intraparenquimatoso: colección hemática dentro del parénquima con o sin comunicación ventricular y/o a espacios subaracnoideos. El cuadro clínico sugerente es: cefalea súbita intensa asociada a síndrome meníngeo y nauseas y/o vómitos. cuando la duración es mayor hablamos de infarto cerebral. Los pacientes son más jóvenes y no suelen presentar factores de riesgo vascular.. Hemorragia subdural: colección hemática en el espacio subdural. El correcto y precoz diagnóstico en la fase aguda permitirá una serie de medidas terapéuticas generales y específicas que modifican substancialmente la morbi-mortalidad de esta patología. Página 357 . aunque puede no existir este antecedente. Alom J.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS Capítulo 38 MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS Plaza I. y Sola D. 3. Se puede clasificar en las siguientes entidades: 1. por lo general relacionado con traumatismo craneoencefálico. Espinosa J. Hablamos de ataque isquémico transitorio cuando existe un déficit neurológico focal correspondiente a un territorio vascular de inicio agudo y duración menor de 24 horas. Ictus hemorrágico: Extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal. Hemorragia subaracnoidea: Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo. DEFINICIONES Existen dos grandes grupos de accidente cerebrovascular agudo (Ictus): isquémico y hemorrágico. 2.. Ictus isquémico: Incluye todas las alteraciones del encéfalo secundarias a un trastorno del aporte circulatorio. La clínica varía según la localización y gravedad. fundamentalmente en ancianos. La instauración suele ser aguda e ir acompañada de cefalea y disminución del nivel de conciencia.

En el infarto cerebral la TAC realizada en las primeras horas no suele evidenciar áreas hipodensas (éstas suelen aparecer a partir de las 48-72 horas). De la misma manera.1 y 38. valvulopatías y constatando la presencia y simetrías de pulsos periféricos.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS MANEJO DIAGNOSTICO EN URGENCIAS Para establecer el diagnóstico es necesario realizar: 1. patología cardiaca. tabaquismo. si persiste la duda solicitar cuantificación hemática y existencia de xantocromía. Exploraciones básicas a realizar en todos los paciente: hemograma completo. estando contraindicada en caso de lesión ocupante de espacio y/o hipertensión endocraneal. Arteriografía cerebral: no suele realizarse en las primeras horas del Ictus excepto en algunos casos de HSA TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES 1. Examen físico con especial atención a la exploración cardiovascular.. pruebas de función renal. CUIDADOS RESPIRATORIOS: Pacientes con disminución del nivel de conciencia: . (Figura 38. la presencia de estos signos se correlaciona frecuentemente con infartos extensos y peor pronóstico. opacidad de los ganglios basales. Exploraciones opcionales: Punción Lumbar: sólo está indicada ante la sospecha de HSA que no se evidencia en la TAC craneal.2). pruebas de coagulación. radiografía de tórax y TAC craneal.. electrolitos. Página 358 .Mantener en posición incorporada a 30-45 º . Puede confirmar la sospecha de hemorragia cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea. especialmente carotídeos.Fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de secreciones. para evitar confusiones con punción traumática. la existencia de un LCR hemorrágico con clínica sugestiva es diagnóstico de HSA. características de la sintomatología) y de los posibles factores de riesgo previos (HTA. pero se pueden detectar signos precoces en el 50% de los pacientes: efecto de masa. DM. TAC craneal ha de practicarse con urgencia en todo paciente con Ictus para confirmar la naturaleza de la misma y descartar otros procesos no vasculares causantes de la lesión del SNC.. ECG. disminución de los surcos corticales en el lado afecto. (Tablas 38.). Anamnesis completa: de la enfermedad actual (forma de instauración. hiperdensidad de la arteria cerebral media. una detallada exploración neurológica que permita establecer un diagnóstico sindrómico. glucemia. Es conveniente recoger tres tubos. evolución. descartando la presencia de arritmias.1) 4. 3. 2.

. evitando soluciones hipotónicas (sueros glucosados). Página 359 .Glucemia 150-180 control a las 6 horas.Control clínico y ECG al ingreso y a las 24 horas. inicialmente conectada a bolsa que posteriormente se sustituirá por una fina para alimentación.Colocar sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración. CONTROL CARDIOLÓGICO: . . . .Asegurar un aporte diario de agua de 2000 cc (administrando sueros salinos isotónicos). >250: 12 unidades.Glucemia > ó = 180 deben tratarse con insulina rápida s.Monitorización cardiaca en el caso que surjan complicaciones 3.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS . el aporte por vía oral puede realizarse mediante preparados de gelatina o espesantes. BALANCE NUTRICIONAL .Es necesario el tratamiento precoz de la hiperglucemia con insulina.500 Kcal/día. la administración de líquidos se hará por vía oral o enteral por sonda nasogástrica. Asegurar un aporte de 1. .En caso de existir hipoxemia: administrar oxígeno. 2. y se colocarán en el brazo no parético. . que deberá restringirse si existe insuficiencia cardiaca o edema cerebral reduciéndose a 1.Glucemia 60-150 control a las 24 horas. 4. En caso de que las alteraciones en la deglución queden limitadas a los líquidos.v.El paciente no debe permanecer más de 24 horas en ayunas. CONTROL DE GLUCEMIA . .Las vías venosas deben mantenerse sólo si son imprescindibles para tratamiento i.c.Cifras menores de 60 mg/dl de glucemia: administrar sueros glucosados con control frecuente de la glucemia para evitar hiperglucemia posterior. . en caso contrario no está justificada su utilización. EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO .500 cc/día. 5. Si existe discapacidad para la deglución se hará por vía enteral mediante SNG (K-30) administrando preparados farmacéuticos en infusión continua con bomba.Tan pronto como sea posible. aunque sea moderada. 180-210: 4 unidades. 210-250: 8 unidades.

. Requieran tratamiento anticoagulante (TA no >160/100).. .NITROPRUSIATO SODICO: (0.Ictus isquémico: TA sistólica>220 mmHg y/o TA diastólica >130 mmHg 2.O.TA sistólica >180 mmHg y/o TA diastólica >100 mmHg en pacientes con: a) b) c) d) Ictus hemorrágico. . Contraindicado cuando existe hipertensión intracraneal. Página 360 .o.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS 6. 1 gota = 50 mg) V. pudiendo aumentarse hasta 400 mg/12 horas.ENALAPRIL: V. 1 amp = 20 ml = 100 mgr (1 ml = 5 mg) Infusión: 1 amp + 80 ml suero fisiológico (1 m = 1 mg.: 5-20 mg I. Las consecuencias de un descenso brusco de las tensión arterial pueden ser desastrosas. la intravenosa.V.: dosis inicial de 50 mg/12 horas en ancianos y 100 mg/12 horas en jóvenes. normalizándose en 3 ó 4 días. Después continuar con dosis de 50 mg cada 6-8 horas según necesidades.V.CAPTOPRIL: 25-50 mg v. Fármacos a utilizar: . Disección arterial. Solo debe tratarse la HTA en caso de: 1. evitando hipotensiones. pudiendo repetir la dosis cada 10-20 minutos hasta un máximo de 200-300 mg. nunca la sublingual.5-10 microgr/Kg/minuto) en caso que los anteriores no consigan controlar las cifras de TA.: 1 mg en bolus..: se comienza con bolos de 2 cc a pasar en 1 ó 2 minutos.LABETALOL: De primera elección ya que no produce vasodilatación cerebral. I. Se utilizará preferentemente la vía oral y en caso de no ser posible. CONTROL DE LA TENSION ARTERIAL Los pacientes con ictus presentan con frecuencia HTA. continuar con 1-5 mg/6 horas en bolus lento. que en muchos casos es secundaria a la lesión cerebral. disminuyendo la presión de perfusión cerebral y ocasionando un aumento del área de necrosis. HTA maligna / encefalopatía hipertensiva. O. no aumenta la presión intracraneal ni afecta a la autorregulación cerebral. En estos casos hay que reducir la TA con mucho cuidado de forma lenta y gradual.

Ictus de etiología cardioembólica. AIT E INFARTO ESTABLECIDO 1.AITs de etiología aterotrombótica que recidivan en pocos días.Se recomienda el uso de antagonistas del receptor H2 (ranitidina) durante la fase aguda.Sonda vesical sólo en casos de que exista retención urinaria o sea necesario control estricto de la diuresis y siempre durante el menor tiempo posible. en paciente encamados y/o con alto riesgo de TVP y TEP.A. PREVENCION PULMONAR DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y EMBOLISMO .En caso de incontinencia urinaria se utilizarán colectores externos y empapadores que se renovarán frecuentemente. debe administrarse precozmente en todos los ictus en que no esté indicada la anticoagulación.Disecciones arteriales. como prevención secundaria. 10. en caso de las intracraneales descartando previamente la existencia de hemorragia subaracnoidea asociada. .MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS 7. CUIDADOS DE LAS VIAS URINARIAS . PREVENCION DE LA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL . ajustando la dosis al peso. 500 mg paracetamol) + medidas físicas.Ictus en progresión. 2. TRATAMIENTO ESPECIFICO A. ANTIAGREGACIÓN: Aunque no se ha demostrado su eficacia en la fase aguda. a pesar del tratamiento antiagregante correcto (de forma empírica).Trombosis de venas y senos venosos. . en ausencia de edema masivo o hemorragia.Si aparece hipertermia (temperatura superior o igual a 37.Estados de hipercoagulabilidad.S. ANTICOAGULACIÓN: Las indicaciones en el ictus isquémico son las siguientes: . CONTROL DE LA HIPERTERMIA .5º): tratamiento antibiótico precoz de las infecciones y administración de antitérmicos (500 mg A. de forma empírica. . Página 361 . 9.Se recomienda el uso de heparinas de bajo peso molecular. . Se utilizará AAS 300-500 mg.. . . 8. en caso de contraindicación: ticlopidina o clopidogrel.

.Evitar situaciones que aumenten la presión intratorácica (tos. Debe evitarse la administración inicial de un bolus.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS PAUTA DE ANTICOAGULACIÓN: Comenzar con heparina sódica con dosis ajustada al peso: 5 mg/Kg/día (500 UI/Kg/día).Control estricto de la TA.Agent es osmóticos: Manitol: su uso es controvertido por el efecto rebote.). La heparinización debe iniciarse desde el principio. 3. pero dada la corta duración de su efecto debe ir acompañada de otras medidas. .Tratamiento del edema cerebral si existe afectación significativa del nivel de conciencia o herniación cerebral: .Diuréticos: no demostrada su utilidad. .Drenaje quirúrgico: no existen criterios estrictos. excepto en pacientes con infartos extensos con signos radiológicos precoces o hipertensión arterial no controlada. NEUROPROTECTORES: En el momento actual no hay datos suficientes que avalen el uso de ninguna sustancia. aspiraciones traqueales. C. . puede usarse un bolo de 40 mg. si es bien tolerado se mantiene 2 mg (10 ml)/hora. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA Además de las medidas generales ya comentadas.. Debe valorarse en caso de: hematoma superficial con deterioro neurológico progresivo y hematoma cerebeloso si existe hidrocefalia o progresión del déficit. 4. para evitarlo se utilizan a las mínimas dosis efectivas: 0.25 g/Kg/6 horas y en infusión lenta. sedante y terapia para evitar el vasoespasmo cerebral: NIMODIPINO: dosis de ataque: 5 ml (1 mg)/hora durante 2 horas. vómitos. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Todo paciente con HSA debe mantenerse en reposo absoluto con tratamiento analgésico. La indicación debe ser realizada por un neurólogo y en un centro con posibilidad de mantener al paciente bajo estrecha vigilancia. FIBRINOLISIS: La administración de r -TPA está indicada en pacientes con infarto cerebral agudo de < 3 horas de evolución. B.Hiperventilación con pCO2 de 5-10 mmHg reducen la presión intracraneal en un 25-30 %. . se requiere: . de Furosemida. en los que debe demorarse una semana.. Página 362 .

Los corticoides no están indicados. se recomienda el uso de neurolépticos.25-0. hipertermia). aspiración Infecciones: urinaria. hipercapnia. debe ser remitido.Si existe hidrocefalia puede ser necesario la inserción de un catéter de drenaje ventricular. CRISIS CONVULSIVAS Si aparecen se recomienda tratamiento con anticonvulsivantes en monoterapia a dosis indicadas en el capítulo correspondiente. en el plazo más breve posible a un centro con posibilidad de realizar diagnóstico angiográfico y tratamiento específico. Tratamiento inicial: .Moderada restricción de líquidos. Tratamiento de factores asociados que pueden agravarlo (hipoxemia.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS En caso de carecer de los medios técnicos necesarios.Elevar la cabecera de la cama 30-45º. . respiratoria Ulceras de decúbito Compresión de nervios periféricos Página 363 .Manitol al 20%: 0. . ADH Hiperglucemia Hipoproteinemia Disfagia. en 20 minutos/6 horas (250 cc inicial y posteriormente 125 cc/4-6 horas) ó Glicerol (1 gr/Kg/24 horas). TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES NEUROLOGICAS EDEMA CEREBRAL. . evitando soluciones hiposmolares (glucosados).50 mg/Kg i. AGITACION No usar sedantes del SNC. Si el edema conduce a un deterioro neurológico: . HIPERTENSION INTRACRANEAL. COMPLICACIONES DEL ICTUS CEREBRALES: SISTÉMICAS: CARDIACAS: Alteraciones de la repolarización Isquemia cardiaca Muerte súbita Edema pulmonar neurógeno Edema cerebral TVP y TEP Transformación hemorrágica Alteraciones metabólicas y Crisis convulsivas nutricionales: S.v.

Disfunción cerebelosa 5.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS INFARTO COMPLETO DE CIRCULACION ANTERIOR: 1. Alteración aislada del campo visual Mortalidad: baja Recidiva: alta Tabla 38. extremidad inferior. Déficit motor y/o sensitivo bilateral 3.Síndromes neurovasculares Página 364 . Déficit motor o sensitivo ipsilateral que incluya dos de las siguientes: cara. Disartria mano torpe Mortalidad: baja Recidiva: baja INFARTO DE LA CIRCULACION POSTERIOR Cualquiera de las siguientes: 1. alteración visuoespacial) 2. Hemiparesia-ataxia 4. 4. 2.. Parálisis ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral. Alteración de los movimientos conjugados de los ojos 4. extremidad superior. Alteración de funciones corticales: (afasia. Hemianopsia homónima 3. discalculia. Dos de las características clínicas del infarto completo de la circulación anterior ó 2. Déficit motor puro 2. Déficit aislado de la función cortical Mortalidad: baja Recidiva: alta INFARTO LACUNAR 1. Disminución del nivel de conciencia: si existen se asume que también se cumple 1 y 2 Mortalidad: alta Recidiva: baja INFARTO PARCIAL DE LA CIRCULACION ANTERIOR: 1.1. Déficit sensitivo puro 3.

presentadas de forma aislada. no puede considerarse AIT Página 365 .Manifestaciones clínicas que..2.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS · · · · · · · · Alteración de conciencia ó síncope Cuadro confusional Crisis motoras tónicas y/o clónicas Déficit focal de evolución progresiva Disfagia o disartria aisladas Incontinencia vesical o rectal Vértigo con o sin náuseas y vómitos Escotomas centelleantes TABLA 38.

Página 366 .1.TAC craneal en la Enfermedad Cerebrovascular Aguda (EVCA).MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS Figura 38..

Temperatura ECG Hemograma Coagulación Electrolitos Urea Glucemia Rx Tórax TAC craneal CALIDAD DE VIDA PREVIA DEPENDIENTE: Demencia grave Secuelas de Ictus Enfermedad terminal AUTÓNOMA ATENCIÓN DOMICILIARIA INGRESO HOSPITALARIO Página 367 .MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS ACTUACIONES BASICAS EN EL AREA DE URGENCIAS ICTUS MEDIDAS GENERALES EXPLORACIONES BÁSICAS Atención inmediata Mantener función respiratoria y cardiaca Evitar descenso brusco de TA No sueros glucosados Profilaxis de embolia pulmonar Tensión arterial.

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de curso clínico benigno. entre las cuales la de origen viral. Se entiende por síndrome meníngeo la presencia de fiebre. Página 369 . parálisis de pares craneales u otros signos focales neurológicos en las meningitis por Listeria monocitogenes. La presencia de papiledema debe hacer dudar del diagnóstico. nauseas y vómitos. que pueden tener un origen infeccioso o no. El enfoque en un servicio de Urgencias de un paciente con sospecha de meningitis aguda debe ir encaminado a diferenciar. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Es una enfermedad grave a cualquier edad con una mortalidad del 15-25%. Los siguientes signos orientan a un agente etiológico especifico: rash en extremidades.MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Capítulo 39 MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Padilla S. pneumoniae. entre una meningitis aguda bacteriana (MBA). con el examen del LCR. crisis convulsivas en un 30%. Así cursan generalmente los procesos meníngeos. La mayoría de los pacientes presenta fiebre. rigidez de nuca y signos meníngeos. de curso a veces fatal. delirium o disminución del nivel de conciencia) asociada al síndrome meníngeo. ataxia. La meningitis se identifica por un recuento anormal de leucocitos en el liquido cefalorraquídeo (LCR) y puede cursar de forma aguda o de forma subaguda-crónica. Masiá M. cefalea. parameníngeos y encefalitis. La rigidez de nuca y los signos meníngeos (signos de Kernig y Brudzinski) pueden ser más o menos obvios y se encuentran en un 50% de los pacientes. convulsiones. En aproximadamente el 85% de los pacientes con MBA se encuentran signos de disfunción cerebral (confusión.a) Manifestaciones clínicas: Más de la mitad de los pacientes presenta un cuadro progresivo de 1-7 días y en un 25% de los casos hay una evolución menor de 24 horas. y el resto de meningitis. I) Diagnóstico: I. aunque en estadios más avanzados puede haber signos de hipertensión intracraneal. no siendo necesarios para el diagnóstico.. Otros signos acompañantes son vómitos en un 35% de los casos. rinorrea u otorrea en meningitis por S. inicialmente macular-eritematoso y posteriormente petequial-purpúrico en el 50% de las meningococemias. es la causa más frecuente. y en un 10-20% de los pacientes existe parálisis de pares craneales (con más frecuencia oculomotores y facial) y otros signos focales.

el hemograma puede demostrar leucocitosis con neutrofilia.MENINGITIS BACTERIANA AGUDA I. meningitidis. influenzae. y la sensibilidad del Gram y del cultivo. monocitogenes. cuya realización está sobre todo indicada en el LCR de perfil bacteriano con tinción de Gram negativa o en las meningitis decapitadas. Enterococus sp. N. pneumoniae. Como mínimo –excepto en casos de presión de apertura alta del LCR con riesgo de herniación cerebral. por cada 700 hematíes (GR) se resta un leucocito (GB) del total en el LCR. En caso de punción lumbar traumática.3 en el 70%. I.b. Página 370 . fractura o cirugía craneal. E. meningitidis. pneumoniae. Excepcionalmente el LCR puede ser normal en las fases muy precoces. coli. coli. con predominio polimorfonuclear.Según la edad del paciente: . Salmonella. La administración de antibióticos orales previos a la punción lumbar (meningitis decapitada) disminuye el número de neutrófilos.c) Etiología: . o fístula de LCR. sobre todo las meningitis bacterianas (MBA) por bacilos gramnegativos en neonatos o las MBA por Listeria. S. Su sensibilidad es del 50-95% y la especificidad es alta. N. En casos de meningitis de evolución subaguda o crónica hay que valorar la realización de tinción de tinta china. Se solicitará también cultivo para anaerobios si hay antecedentes de otomastoiditis.b. la bioquímica sérica hiponatremia por SIADH y coagulopatía de consumo en caso de meningitis meningocócica. H. pero no el número total de leucocitos en el LCR ni modifica tampoco la glucorraquia.se analizarán dos tubos estériles con 2-4 ml de LCR. pneumoniae.b) Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR). Se deben también obtener hemocultivos y muestras de cualquier foco infeccioso. I. rosa de Bengala. agalactiae.2) Estudio microbiológico: El LCR se debe procesar siempre para tinción de Gram urgente (sensibilidad del 6090% y especificidad de casi el 100%). . Entre las alteraciones analíticas. L. E.< 1 mes: S. K. Listeria.1-3 meses: H. si la fórmula en sangre es normal.1) Estudio citobioquímico: El recuento de leucocitos oscila habitualmente entre 1000-5000/mc l. detección de antígeno criptocócico y cultivo en medio Lowenstein y para hongos. cultivos bacteriológicos habituales y aglutinación en látex para antígenos capsulares (S. la proteinorraquia. El diagnostico de MBA se basa en el estudio del LCR. Un 10% de las MBA muestran predominio linfocitario. incluidas las lesiones cutáneas. Ziehl-Nielsen. Las proteínas en LCR se elevan (100-500 mg/dl) en prácticamente t odos los casos. que se remitirán para: I. Influenzae). En el 60% de los casos la glucorraquia es menor de 40 mg/dl y el cociente glucorraquia/glucemia <0.

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

- 3 meses-18 años: N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae. - 18-50 años: N. meningitidis, S. pneumoniae. - edad superior a 60 años e inmunodeprimidos: S. pneumo niae, N. meningitidis, Listeria, bacilos gramnegativos (BGN). - Fístula LCR, fractura de cráneo cerrada: S. pneumoniae, estreptococos grupo A . - Tras intervenciones neuroquirúrgicas, fractura cráneo abierta: S. aureus, S. epidermidis, BGN.

II) Manejo inicial del paciente con sospecha de MBA.
El tratamiento antibiótico debe iniciarse rápidamente una vez confirmado el diagnóstico, incluso antes de los resultados del LCR y la tinción de gram, si existe sospecha clínica de meningitis bacteriana y el curso es rápidamente progresivo. En estos casos, si el paciente presenta signos que aconsejen realizar previamente una TAC craneal, como existencia de focalidad neurológica o signos de hipertensión intracraneal, se iniciará el tratamiento antibiótico antes de la punción lumbar. En el resto de casos se pautará el tratamiento de acuerdo con el resultado de la tinción de Gram o los test rápidos de antígenos bacterianos. Si no se identifica el agente etiológico por estos métodos, se prescribirá tratamiento antibiótico empírico en base a criterios epidemiológicos. Los criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos son disminución del nivel de conciencia (puntuación en escala de Glasgow menor de 10), shock séptico, CID, signos de hipertensión intracraneal y convulsiones. Medidas generales. Incluyen un adecuado aporte hidroelectrolítico teniendo en cuenta la posibilidad de SIADH, vigilancia de la función respiratoria, hemodinámica y del nivel de conciencia. Valorar tratamiento sintomático con analgésicos, antipiréticos y antieméticos si se precisan. Tratamiento antibiótico. De forma empírica en la mayoría de los pacientes se recomienda una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona), añadiendo ampicilina en niños menores de tres meses, adultos mayores de 50 años o cuando las características de la meningitis sugieran infección por Listeria. Existen otras excepciones como las MBA en pacientes inmunodeprimidos (tratamiento con quimioterapia, corticoides, neoplasias hematológicas) donde la cefalosporina empleada debe tener también actividad frente a P. aeruginosa, como la Ceftazidima y habría que considerar añadir un aminoglucósido. En pacientes con traumatismo craneal, procedimiento neuroquirúrgico previo o en presencia de fístula de LCR deben pautarse antibióticos con actividad antiestafilocócica y frente a enterobacterias y Pseudomonas, como la combinación Vancomicina y Ceftazidima. Página 371

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

Guiados por la tinción Gram del LCR las recomendaciones serían: Cocos G+ Vancomicina (1)+ Cefalosporinas de 3ª generación(1) G− Cefalosporinas de 3ª generación(2)

Bacilos G+ Ampicilina + Aminoglucósido(3) G− Cefalosporinas de 3ª ó 4ª generación + Aminoglucósido (4).

(1) Vancomicina 1 gr./12 hr. en adultos. En neonatos de elección Cefotaxima 50 mg/Kg/6 hr. i.v. En el resto cefotaxima 2 gr/6 hr. i.v. o ceftriaxona 2 gr/12 hr. en adultos. En casos de alergia a penicilina vancomicina + rifampicina 600 mg/día i.v. (2) Si alergia a penicilina cloranfenicol 50 mg/Kg/día en 3-4 dosis. (3) Ampicilina 100 mg/Kg/8 hr. i.v. en niños ó 2 gr/4 hr. en adultos. Gentamicina dosis de carga de 1,5 mg/Kg seguido de 1-2 mg/Kg/8 hr. i.v. ó amikacina 5 mg/Kg/8 hr. i.v. En casos de alergia a penicilina cotrimoxazol 15-20 mg/Kg/día en 3-4 dosis. (4) Cefotaxima o Ceftriaxona; en caso de traumatismo craneal, tras intervenciones neuroquirúrgicas o presencia de fístula de LCR ceftazidima 2g iv /8h. En casos de alergia a penicilina aztreonam 2 gr/6-8 hr. i.v. Con el resultado definitivo del cultivo y el antibiograma se modificará la pauta antibiótica según el microorganismo aislado y su patrón de sensibilidad. La duración óptima del tratamiento es un tema no aclarado y tradicionalmente oscila entre 7 y 10 días para la meningitis meningocócica y 10-21 días para otros patógenos y en determinadas situaciones, como en caso de meningitis por Listeria, pueden necesitarse al menos 6 semanas. La antibioterapia intratecal debe utilizarse si la terapia sistémica no es eficaz o si no se alcanza la concentración bactericida adecuada en el LCR; esto ocurre con más frecuencia en caso de meningitis por bacilos gramnegativos (Pseudomonas), estafilococos y enterococos. La técnica más habitual es la intraventricular, a través de la colocación de un reservorio tipo Ommaya®, para la administración de gentamicina, vancomicina o amikacina. Tratamiento esteroideo. Su beneficio se ha confirmado en niños con meningitis por H. Influenzae B y posible beneficio en niños en la meningitis por neumococo. Aunque no existen ensayos clínicos controlados se recomienda también en adultos con alteración del nivel de conciencia, edema cerebral o aumento de la presión intracraneal. Es controvertido su papel cuando esté indicado el uso de vancomicina por la disminución en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica que conlleva el tratamiento esteroideo. Debe administrarse de forma intravenosa a la vez o antes de los antibióticos a una dosis de 0.15 mg por Kg de peso cada 6 horas durante 4 días.

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III) Seguimiento clínico.
En los pacientes con buena evolución clínica no es necesario repetir la PL al acabar la antibioterapia (puede existir pleocitosis e hiperproteinorraquia persistentes). Si después de 24-48 horas del inicio del tratamiento no existe mejoría clínica (empeoramiento o persistencia de la fiebre), debe realizarse una nueva PL para valorar la citobioquímica y repetir tinción de Gram y cultivos. También está indicada si existen dudas sobre la etiología vírica o bacteriana, debiéndose repetir entre las 12 y 24 horas siguientes para apreciar el viraje de la fórmula leucocitaria.

IV) Tratamiento de las complicaciones.
1. Sistémicas. El tratamiento de las complicaciones es el específico en cada caso: 1) shock séptico 2) síndrome de Waterhouse -Friderichsen, con infarto hemorrágico de las glándulas suprarrenales; 3) coagulación intravascular diseminada 4) síndrome de distress respiratorio y 5) síndrome de secreción inadecuada de ADH. 2. Neurológicas. a) Hipertensión intracraneal. Debe sospecharse ante la presencia de papiledema, letargia, coma y/o vómitos. El tratamiento consiste en: 1) control del balance hídrico; 2) dexametasona, en dosis de 10 mg iv. y posteriormente 4-6 mg/6-8 h iv.; 3) manitol al 20% en dosis de 1-1,5 g/Kg iv. en 30 min., pudiéndose repetir hasta dos veces (0,25-0,5 g/Kg con un intervalo de 4 h); y 4) hiperventilación (mantener PCO 2 de 25 a 30 mmHg). b) Crisis comiciales: Estaría indicado el tratamiento en casos de meningitis neumocócica y en situaciones de edema cerebral con o sin hipertensión intracraneal. Se emplearía fenitoína dosis de carga de 18 mg/Kg iv y continuar con 2 mg/Kg iv u v.o. /8 hr. hasta el final del tratamiento antibiótico. c) Efusión o empiema subdural. Se debe sospechar si en la segunda semana de tratamiento aparece empeoramiento clínico con fiebre, vómitos, irritabilidad, crisis, papiledema y/o déficits focales. Está indicado hacer TAC craneal, y si existe efecto masa o desplazamiento de la línea media se debe drenar urgentemente. d) Hidrocefalia. Puede ser: 1) No comunicante. Se debe sospechar ante u n cuadro de papiledema, piramidalismo bilateral, parálisis de la mirada vertical, letargia o coma. Se confirma mediante TAC y el tratamiento es de urgencia, realizándose drenaje y derivación ventrículo-peritoneal. 2) Comunicante. Se presenta como un empeoramiento del nivel de conciencia; no requiere derivación urgente porque es frecuente la resolución espontánea tras el tratamiento médico. e) Persistencia de focalidad neurológica. La focalidad persiste en casos de déficit auditivo (más frecuente en niños), trombosis de venas corticales y vasculitis.

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V) Profilaxis.
Se debe realizar en personas en contacto estrecho diario con el enfermo y en el propio paciente tras tratamiento de MBA por N. meningitidis o Haemophilus. a)N. meningitidis. Se administra rifampicina oral 600 mg/12 h (en niños 10 mg/Kg/12 h, en neonatos 5 mg/Kg/12 h) durante 2 días. Como segunda elección puede usarse ciprofloxacino oral 750 mg en una única dosis (en mayores de 18 años) o ceftriaxona 250 mg im. en dosis única (en niños < 15 años 125 mg). b)H. influenzae. Se utiliza rifampicina oral 600 mg/24 h (en niños 20 mg/Kg/24 h, en neonatos 10 mg/Kg/24 h) durante 4 días.

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Capítulo 40

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Escrivá B. y Pérez-Soto M.I.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Se trata de una de las complicaciones más graves de la Diabetes Mellitus (DM) tipo 1. ETIOLOGÍA Su origen se debe a un déficit de insulina por alguna de las siguientes causas: • • • • Diabetes tipo 1 no conocida. Aporte insuficiente de insulina. Mala administración de la insulina. Aumento de las necesidades de insulina por: infecciones, vómitos o diarrea, traumatismo o cirugía, enfermedades graves, pancreatitis... • Fármacos hiperglucemiantes (esteroides, diuréticos...) • No cumplimiento de la dieta y/o ejercicio. CLÍNICA • Evolución en menos de 24 horas. • Náuseas, vómitos y dolor abdominal, que puede llegar a simular un abdomen agudo. • Poliuria, polidipsia. Sed importante. • Signos de deshidratación. • Astenia, cefalea, alteración del nivel de conciencia desde somnolencia hasta el coma. • Respiración de Kussmaul con aliento cetonémico. ANALÍTICA • Glucemia > 300 mg/dl, aunque en ocasiones puede incluso ser normal. • Acidosis metabólica: pH<7,30 y HCO3 < 15 mEq/l. Puede haber alcalosis respiratoria compensadora. • Osmolaridad plasmática >330 mOsm/Kg (Osmolaridad = 2(Na + K) + Gluc/18 + Urea/16). • Cetonuria y Cetonemia. • Aumento de urea y creatinina (deshidratación). • Déficit de Cloro 5-7 mEq/l. • Leucocitosis con neutrofilia. • Hiperpotasemia secundaria a la acidosis. Por cada 0,1 que disminuye el pH asciende el K 0,6 mEq/l. Página 375

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• Puede haber aumento de amilasa, CK y GOT. • Natremia normal, aumentada o disminuida deshidratación. • Aumento del hematocrito por deshidratac ión. DIAGNÓSTICO

según

el

grado

de

• Clínica, presencia de alguno de los desencadenantes mencionados previamente. • Bioquímica (Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, gasometría venosa); Hemograma, sedimento de orina con cuerpos cetónicos. • Rx Tórax, ECG. • Diagnóstico diferencial con acidosis láctica, alcohólica u otro tipo de intoxicación. TRATAMIENTO Debe iniciarse de forma precoz, incluso si hay sospecha clínica y glucemia capilar elevada antes de recibir el resto de la analítica. • Reposición de fluidos: 1ª hora: 1000 cc de SF 0,9% 2 horas siguientes: 1000 cc de SF 0,9%. 4 horas siguientes: 1000 cc de SF 0,9%. Cuando glucemia < 250 mg/dl cambiar a glucosado 5 % o glucosalino a un ritmo de perfusión de 3000 cc/24 h.

• Insulinoterapia: - Bolo inicial 0.15 U/Kg de Insulina Rápida i.v. - Insulina rápida según dextros horarios hasta glucemia < 250 mg/dl. O bien - Bomba de perfusión: 500 cc de SF 0,9% + 50 U de Insulina rápida a 60 ml/hora (0,1 U/Kg/hora) hasta obtener glucemias <250 mg/dl. - Cuando glucemias <250 mg/dl cambiamos a pauta de insulina rápida/6h. • Reposición de potasio: - No empezar hasta restablecer la diuresis. - Si K > 6 mEq/l, realizar control a la hora: si 4-5 mEq/l, reponer 20 mEq/h (2 amp de ClK en 1000 cc de SF); si K+ = 3-4 mEq/l, reponer 30 mEq/h; si K+ < 3, reponer 50 mEq/h. - Repetir el control a la hora e ir ajustando el aporte. • Bicarbonato: Se administrará sólo sí pH < 7,10, o HCO3 < 5 mEq/l. - Déficit de HCO3 = (HCO3 normal – HCO3 actual) · 0,5 · peso (Kg). - Administrar la mitad del déficit en las dos primeras horas con bicarbonato 1M (1 cc = 1 mEq de HCO3 1M).

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• Medidas de soporte: Sondaje vesical. O2 si hipoxemia. Control de constantes vitales. Tratamiento de las complicaciones: 1. Infecciones: Antibióticos de amplio espectro. 2. Hipotermia: medidas físicas. 3. Edema cerebral: Manitol 1-2 g/Kg en 30 min. i.v. 4. IAM, Edema agudo de pulmón, Shock: valorar traslados a UCI. HIPOGLUCEMIA DEFINICIÓN La hipoglucemia es una complicación grave en los diabéticos. Se trata de una glucemia por debajo de los valores normales (habitualmente < 60 mg/dl) acompañados de sintomatología, aunque esto puede variar. Se suele utilizar para definir hipoglucemia la tríada de Whipple: 1º.- síntomas propios de neuroglucopenia, 2º.- glucemia baja, 3º.- desaparición de los síntomas cuando se normaliza la glucemia. ETIOLOGIA • • • • • CLÍNICA • Manifestaciones adrenérgicas: • Debilidad Palidez Nerviosismo, ansiedad. Diaforesis. Palpitaciones y taquicardia. Hambre. Exceso de insulina / antidiabéticos orales. Ayuno prolongado. Ejercicio intenso sin aumento de la ingesta previo. Alcohol. Otros: enfermedades asociadas, etc.

Manifestaciones neuroglucopénicas: - Visión borrosa, diplopia. - Alteración del nivel de conciencia: desde letargia a coma. - Pérdida de memoria y de la capacidad de concentración. - Incoordinación motora. - Convulsiones. - Disfunción sensorial. Página 377

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DIAGNOSTICO 1. Clínica compatible. 2. Glucemia capilar; confirmar con glucemia plasmática en analítica completa 3. Descartar otras causas de hipoglucemia una vez resuelto el cuadro. TRATAMIENTO • El mejor tratamiento para la hipoglucemia es su PREVENCION: el paciente debe ajustar las dosis de insulina, los horarios de las comidas, y suplementar su dieta si va a realizar ejercicio físico, así como llevar un buen autocontrol. • Hipoglucemia leve: ingesta de alimentos ricos en hidratos de carbono: azúcar, fruta fresca, zumo, refrescos, etc. En pacientes con insulina y tendencia a la hipoglucemia, se puede administrar una ampolla de glucagón subcutánea en caso de hipoglucemia. • Hipoglucemia grave (pérdida de conocimiento/coma): vía con glucosado al 10-20%. Administrar una o más ampollas de Glucosmón i.v. (si no hubiera vía, i.m./rectal). Habitualmente la respuesta es rápida. Sino fuera posible acceder a una vía venosa, se podrá además administrar Glucagón i.m. Si el paciente ha permanecido varias horas en hipoglucemia se debe mantener una perfusión de glucosado al 5% durante unas horas más. • Sí a los 10 min. de haber normalizado la glucemia el paciente permanece en coma, hacer una nueva glucemia: - Si baja: misma pauta previa. - Si normal: 100 mg. de Hidrocortisona i.v. (Actocortina®), y si no es efectivo se deberá a la probable existencia de edema cerebral secundario a la hipoglucemia mantenida; administrar Dexametasona i.v. (4-8 mg) en varias dosis con Manitol al 20% a pasar en 20 min. • Hacer control de glucemia horario. • La hipoglucemia por antidiabéticos orales requiere más tiempo de observación, por su vida media más larga que la insulina.

COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO Complicación grave característica de la DM tipo 2 (mayores de 60 años). Generalmente se asocia a una elevada mortalidad debida a un retraso en el diagnóstico (paciente senil en muchas ocasiones sin diabetes conocida, con alteraciones físicas o mentales, con mala regulación del mecanismo de la sed) y alta incidencia de enfermedad grave subyacente.

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CLÍNICA • Alteración del nivel de conciencia, alteraciones focales neurológicas, convulsiones. • Deshidratación importante. • Náuseas, vómitos, dolor abdominal. • Hipo – normotermia o febrícula aún en presencia de infección subyacente. • Poliuria, oliguria o anuria. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Glucemia > 600 mg/dl. • Osmolaridad > 340 mOsm/Kg. mOsm/Kg = 2 (Na + K) + glucemia /18 + urea / 6. • Insuficiencia renal prerrenal o mixta. • Ausencia de cetoacidosis con equilibrio ácido-base normal, aunque puede haber discreta acidosis láctica por hipoperfusión tisular. • K+ normal o disminuido por diuresis osmótica, o aumentado asociado a insuficiencia renal y deshidratación. • Déficit de Na+ con natremia alta, normal o baja según deshidratación. • Leucocitosis > 20.000/mm3. • Aumento de la Hb, Hto y proteínas totales. • ECG: Alteraciones difusas inespecíficas. DIAGNÓSTICO • Clínica. • Bioquímica (Glucosa, Urea y Creatinina, Na+, K+), Gasometría arterial. Hemograma. Coagulación si signos de shock. • Sedimento de orina. • ECG, Rx Tórax y simple de abdomen. TRATAMIENTO • Reposición de líquidos: - 1ª hora: SUERO FISIOLÓGICO 0.9% 500-1000 ML. - 2-4ª hora: SF 0.9% 500-1000 ml/hora según TA y diuresis. Cuando la TA se estabilice y la diuresis sea de 50-100 ml/hora, sustituir SF 0.9% por SUERO HIPOTÓNICO 0.45% a 250- 500 ml/hora. El aporte total se determina calculando el DÉFICIT DE AGUA = 0.6 x Kg peso x ŠNa medido/Na deseado – 1). Cuando la glucemia sea inferior a 250 mg/dl iniciaremos perfusión con SUERO GLUCOSALINO, excepto si el sodio plasmático es superior a 150 mEq/l, en cuyo caso administraremos SUERO GLUCOSADO 5%. A partir de la 3-4ª hora puede reponerse agua v.o. si hay buena tolerancia o a través de SNG. PRECAUCIÓN en la reposición en ANCIANOS y CARDIÓPATAS. Puede ser necesario monitorizar PVC.

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• Insulinoterapia:

Debemos considerar que sólo la reposición de la volemia va a provocar un descenso en las cifras de glucemia de aproximadamente el 25%, y que por otro lado, existe una mayor sensibilidad a la insulina y se precisan dosis menores que en la CAD. Pauta de Insulina: - Bolo de 0,15 UI/Kg. - 0.1 UI/Kg y por hora hasta obtener una glucemia < 250 mg, momento en que pasaremos a pauta de insulina rápida cada 6 horas. • Reposición de K+: Iniciar la reposición cuando se restablezca la diuresis a ritmo de 10-20 mEq/1000 cc. • Medidas de soporte: - O2 según ventilación. - Sonda vesical si situación de shock o dificultad para controlar la diuresis. - SNG si shock, coma, vómitos o HDA. - HBPM profiláctica. - Habitualmente No es necesario Bicarbonato. - Furosemida sólo si el paciente no inicia diuresis una vez asegurada una adecuada hidratación. • Complicaciones del Tratamiento: - Edema cerebral por uso de fluidos hipotónicos. - Edema cerebral, hipoperfusión periférica o infarto cerebral por corrección de la glucemia antes de la reposición de volumen. - Hipopotasemia yatrógena por corrección de volemia y tratamiento insulínico sin aporte secundario de potasio. - Edema pulmonar por aporte de fluidos sin control o descompensación de cardiopatía subyacente.

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PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS

Capítulo 41

PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
Tovar J.V., Noguera R. y Navarro F.J.

INTRODUCCIÓN.El paciente con patología médica del aparato locomotor, puede consultar por diversos motivos, generalmente patología menor de partes blandas, como bursitis-tendinitis, o dolores el cualquier zona de carácter mecánico debidos, habitualmente a sobrecarga física o microtraumas repetitivos, que suelen controlarse con reposo, cuidados físicos y tratamiento sintomático con analgésicos/antiinflamatorios y miorrelajantes. El paciente se remitirá para continuar seguimiento en medicina primaria, de donde podrá derivarse a una consulta programada especializada en caso de evolución desfavorable. Otras veces, la patología por la que se consulta, puede ser motivada por una enfermedad potencialmente grave, bien localmente para una estructura específica del aparato locomotor, o bien estar en el contexto de una enfermedad sistémica, con daño en otros órganos. Tal es el caso de la artritis infecciosa, donde pese a no comprometer, generalmente, la vida del paciente, es muy importante su diagnóstico y tratamiento precoz, para evitar daño local irreparable. A nivel sistémico, tendremos en consideración, por su importancia, las neoplasias que, bien primarias o metastásicas, afectan al esqueleto, y las enfermedades del tejido conectivo o vasculitis. En estos casos, se requiere una valoración del aparato o sistema afecto y actuar en consecuencia según la gravedad del daño detectado. Teniendo en cuenta que son patologías con potencial afección de cualquier órgano, debe evaluarse cada manifestación por separado actuando de forma individualizada: En caso de ser leve, puede no requerir ninguna actitud medica especial. Al contrario, manifestaciones graves, pueden necesitar medidas generales para el mantenimiento de función, ocasionalmente en UCI, y medidas locales específicas, que podemos encontrar recogidas en otros apartados de este manual. La finalidad de este capítulo no es un estudio en profundidad de la patología reumatológica, que ya está ampliamente recogida y estructurada en varios tratados, sino de exponer las directrices básicas de actuación ante las patologías reumatológicas que, por su potencial daño local o sistémico requieren una evaluación y tratamiento adecuado en el área de urgencias, recomendándose la conducta de actuación según el caso: Asistencia en primaria, remisión a consulta especializada o ingreso hospitalario. A continuación describimos las principales manifestaciones reumatológicas que plantean dudas de decisión al médico de urgencias: Monoartritis aguda; Dolor vertebral y Conectivopatías o enfermedades sistémica con afección del aparato locomotor.

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PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS

1. MONOARTRITIS AGUDA: Definición: Dolor articular de instauración brusca acompañado de signos inflamatorios (enrojecimiento, tumefacción, derrame, calor...), que afectan a una articulación en su globalidad. La movilidad articular está limitada en todos los planos y puede presentarse patrón capsular (postura antiálgica), generalmente en flexión, de tal forma que por ejemplo la rodilla, articulación que se afecta con más frecuencia, no podría extenderse en su totalidad, si la inflamación fuese lo suficientemente importante. La inflamación periarticular “Periartritis” se diferencia de la artritis en que la zona inflamada se localiza, generalmente, en una parte de la articulación, y la limitación de la misma a un solo plano, sin presentar, habitualmente, patrón capsular. De esta forma, una tendinitis o bursitis, no impediría el movimiento pasivo de la articulación, manifestando dolor al movilizar, de forma resistida, solo el tendón afecto o tendones en relación con la bursa inflamada (PE: la bursitis prepatelar, no impediría la extensión de la rodilla; Un dolor periarticular en el hombro, solo dolería al tensar, distender o palpar el tendón dañado y no el resto, permitiendo una movilización articular pasiva con escasas molestias). Debido a su etiopatogenia, consideraremos, para su estudio, como una monoartritis, cuando el paciente presente inflamación de dos o tres articulaciones. Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial: Aunque el diagnóstico diferencial completo de una mono/pauciartritis es muy amplio, consideramos, desde un punto de vista práctico, que las causas fundamentales son: 1. Artritis traumática descompensadas. y artropatías mecánicas o degenerativas

2. Artritis Microcristalina: Gota y Pseudogota. 3. Artritis Séptica. 4. Artritis inflamatoria no infecciosa (Fundamentalmente las del grupo de las espondiloartropatías (Psoriasis, Reiter, Enteropáticas, E. Anquilosante) Para una correcta interpretación diagnóstica, se valorará, en primer lugar, todos los datos extraídos de una HISTORIA CLÍNICA meticulosa: Antecedentes de traumatismo, datos epidemiológicos en relación con proceso infeccioso (Brucella, TBC, presencia de un foco séptico extraarticular,...) ó la existencia de enfermedad predisponente para infección (Drogadicción, Diabetes, alcoholismo, tratamiento inmunosupresor, portador de implantes, enfermedad debilitante). Los antecedentes familiares pueden ser de gran utilidad al igual que la existencia de procesos similares previos y su evolución natural o ante un tratamiento recibido. Antecedentes de algunas manifestaciones en otros órganos pueden ser de gran utilidad, como la uveitis de

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o bien no tenga establecido un diagnóstico firme aunque refiera otros episodios previos. nos demostrará la presencia de líquido articular e incluso dirigir la aguja en el momento de la artrocentesis. En el resto de articulaciones es de poca utilidad: La presencia de artrosis o de condrocalcinosis en la RADIOLOGÍA SIMPLE. Así la presencia de una sacroileitis puede orientarnos hacia una espondiloartropatía. como ya sabemos. en espondiloartropatías. También debemos practicarla en aquellos casos que. aunque sea a distancia ya que. Ocurre con más frecuencia en pacientes inmunocomprometidos. por su sencillez. En algunas ocasiones puede ser útil una radiología de una localización lejana. y la articulación no la elige el germen al azar.. Desde el punto de vista local. incluyendo las placas de psoriasis que pueden esconder gérmenes en sus anfractuosidades. líquido sinovial de la articulación. al igual. La prueba que más información nos ofrece para el diagnóstico de una monoartritis es la ARTROCENTESIS. no obstante una radiografía de la articulación afecta y contralateral. aunque es baja o nula en el 50% de los casos. De hecho un germen anida mejor. donde una ECOGRAFÍA. En la EXPLORACIÓN hay muchas alteraciones generales que pueden ser de utilidad: La presencia de fiebre alta y afección del estado general orienta hacia una artrit is séptica. que puede ser el origen de la infección articular.1 se puede ver la técnica para la artrocentesis de rodilla: La vía interna se reserva para derrames de pequeña intensidad.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS repetición ó presencia reciente de diarreas. La presencia de tofos lo hará hacia una gota. con intención de tener un punto de partida para la valoración evolutiva y detectar focos cercanos de osteomielitis. Es una técnica que. ya que suele asentar con más frecuencia sobre articulaciones con daño previo. una articulación con signos inflamatorios muy prominentes nos hará pensar en una artritis séptica También pensaremos en esta circunstancia cuando objetivemos una potencial puerta de entrada de gérmenes. excepto la cadera. ya que independientemente de un acercamiento más puro. y la vía externa Página 383 . En la figura 41. antecedentes de nefrolitiasis en gota. independientemente de la historia recogida. en una articulación que presente un daño local. Se trata de extraer.. y por la información que nos ofrece. hipotiroidismo en pseudogota. debe practicarse ante todo paciente que consulta por una monoartritis. por punción. basta la introducción de una aguja intramuscular por la interlínea articular hasta alcanzar la teórica cámara articular. La técnica para las articulaciones principales. como es el caso de una articulación artrósica o con artritis reumatoide. evitar cualquier lesión cutánea con sospecha de estar infectada. Se realizará en todos los casos en los que el paciente consulte por primera vez. y es muy importante. la inmensa mayoría de los casos la llegada de gérmenes a la articulación se produce vía hematógena. salvo excepciones como es una herida o punción articular traumática. Las PRUEBAS DE IMAGEN son de poca utilidad excepto en articulaciones profundas como la cadera. es bastante sencilla. nos orienta el diagnóstico pero no lo confirma definitivamente. Se debe practicar. presenten datos clínicos que nos hagan sospechar un proceso infeccioso. En este proceso debe evitarse atravesar estructuras neurológicas y tendinosas.

Por tanto. Láctico y otras determinaciones bioquímicas (se puede congelar resto del sobrenadante para completar estudios con posterioridad) Vía Interna Vía Externa Figura 41.2). Cuando sea posible usaremos el nivel de ácido láctico.. dirigiendo la aguja al punto medio rotuliano entre rótula y fémur en la primera. tendremos en cuenta que.000 leucocitos/cc). es Página 384 . • Tubo con Silicona: Glucosa.000 a 50. mientras no demostremos lo contrario. • No es preciso el uso de guantes salvo para protección del explorador • No atravesar zonas de piel con posible infección o placas de psoriasis. tendremos en cuenta fundamentalmente los siguientes: Celularidad. • Tubo con EDTA: Recuento celular. glucosa y presencia de microcristales. este apartado tiene prioridad. • Limpieza de la piel con mercurocromo. Neurológicas y tendinosas • PROCESAR ADECUADAMENTE LA MUESTRA OBTENIDA: • Material en fresco: Microcristales y Gram.Técnica de la artrocentesis de rodilla. aunque algunas enfermedades como el síndrome de Reiter y la Gota pueden dar unos recuentos de líquido sinovial con más de 50.1.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS se usa para grandes derrames. teniendo en cuenta que por si mismos no son diagnósticos de ningún proceso en particular aunque sí orientativos. aunque se pueden analizar otros parámetros.000 leucocitos.000).000) y de rango séptico (>50. • Evitar atravesar estructuras Vasculares. Inflamatorios (2. Es útil en ocasiones la remisión de parte de la muestra en frasco de hemocultivo. PUNCIÓN DE RODILLA Vías de acceso y recomendaciones técnicas Recomendaciones técnicas • ASEPSIA. pensaremos en primer lugar que lo que tenemos delante. De esta forma podremos clasificar los líquidos en mecánicos (< de 2. En caso de obtener muestra escasa. y a la bolsa suprapatelar en la segunda. • Frasco estéril: Microbiología. • Material estéril desechable. En la valoración del LÍQUIDO SINOVIAL (Figura 41.

que denota una mayor utilización de la glucosa y su conversión anaeróbica a ácido láctico. se podrá hacer en un tubo estéril. La glucosa baja (menos del 50% de la sérica) es de gran utilidad. en la propia jeringa de artrocentesis o bien en un frasco de los que se usan para muestras de hemocultivo (útil para pequeñas muestras o cuando se va a demorar el procesado de la misma). debido a que se manifiestan con frecuencia con mucho dolor y a que responden con menor intensidad al tratamiento antiinflamatorio. La presencia de microcristales se considera habitualmente diagnóstica.El tratamiento de la artritis traumática no complicada (sin hemartros ni fractura). como los de artritis reumatoide. aunque no es infrecuente encontrarla baja en líquidos no infectados. donde solicitaremos el recuento y diferenciación celular. usaremos un frasco con EDTA o el que habitualmente se usa para la hematología de sangre. Se recomendara consulta especializada si la evolución no es favorable. Para la determinación de glucosa y otras pruebas bioquímicas útiles en algunos casos (ácido láctico. teniendo en cuenta que la meta fundamental es el despistaje de una artritis séptica. pero.2). Para el estudio de microcristales y Gram. en algunos pacientes pueden enmascararnos el diagnóstico de una infección articular simultánea. se mandará en tubos sin aditivos. lo que nos hará inclinarnos hacia uno u otro diagnóstico (ver figura 41.. una infiltración local con corticoides de depósito. También apoya el diagnóstico de artritis séptica la presencia de niveles elevados de ácido láctico. Página 385 .). no nos planteará ninguna duda diagnóstica. Cuando el caso lo requiera se remitirá una muestra a microbiología que. ya que apoyará el diagnóstico de infección. inicialmente. para ampliar estudio y/o plantear tratamiento alternativo. Algunos casos. una conjunción de los mismos. Para el procesado del Líquido extraído (Figura 41. como se ha descrit o de forma ocasional (tres casos nuestros). que se correlaciona con disminución del pH en el líquido sinovial.1). valorando las posibles contraindicaciones al mismo. ADA. en cuanto a los datos del líquido articular se refiere. positiva en el 50-70 % de las articulaciones infectadas. el 90%.. se puede plantear. Patología traumática. habitualmente. proteínas. Se indicará reposo (ocasionalmente con férula) y tratamiento analgésico/antiinflamatorio. donde el porcentaje de polimorfonucleares sobrepasa. donde la verificación de la presencia de gérmenes mediante la técnica de Gram.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS una infección articular. es similar al empleado en patología mecánica de partes blandas. se remitirá la muestra en un tubo con silicona (como el que se usa para determinar la bioquímica de sangre). como las tendinitis o bursitis cálcicas. según la cantidad y el momento. Tratamiento: 2. Es por tanto.

Algoritmo diagnóstico de una monoartritis según las características del líquido sinovial.- El tratamiento de elección para este tipo de artritis son los AINEs. la Indometacina a dosis de 50 mg/8 horas con reducción progresiva tras la mejoría. Cualquiera es eficaz a dosis adecuadas. La primera dosis puede ser mayor (75 mg).2.. y en mujeres o pacientes de bajo peso. Gota.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS M N ATIIA UA O O R RTS G D ESTUDIODELLÍQUIDOSINOVIAL ARTROCENTESIS Presencia de MICROCRISTALES LEUCOCITOS: >50000 LEUCOCITOS:<2000 HEMARTROS: •Diátesis hemorrágica •Traumatismo •Artrosis y daño de estructuras •Tumores LEUCOCITOS: 2000 -50000 • GOTA • PSEUDOGOTA •O R S TO GLUCOSA:N LÁCTICO: N • GLUCOSA: • LÁCTICO : •A. se Página 386 . Depósito •Artritis no activa Posible ARTRITISSÉPTICA +GRAM -G A RM CULTIVO ? ARTRITISSEPTICA Figura 41. 2. siendo el clásicamente utilizado con probada eficacia.PSORIÁTICA •REITER •SÉPTICA (Menos probable) •O R S TA •Artrosis •Traumatismo •Desarreglo mecánico •Enf.

y serología para Brucella si presenta antecedentes epidemiológicos. se prescribirá. En caso de contraindicación al tratamiento antiinflamatorio.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS considerará una dosis menor (125 mg/día).). cultivo de orificios y líquidos orgánicos.. la evacuación del Líquido sinovial y la infiltración articular con corticoides de depósito. Se tendrá en cuenta el cuidado de la posible enfermedad predisponente (Diabetes. Artritis Séptica. El reposo es una medida de apoyo de gran utilidad. Los primeros 6 a 12 meses del tratamiento hipouricemiante (el cual será de por vida). fístulas.- El reposo y los AINEs son el tratamiento habitual de las crisis de pseudogota. así como cultivo de líquido sinovial cuando sea posible. teniendo en cuenta que el primero detecta el mayor flujo sanguíneo y recambio óseo. En algunos casos. como alternativa. 4. 3. donde el Galio es más sensible pero no específico y hay que tener en cuenta que dichas articulac iones muestran aumento de captación hasta un año tras la cirugía. Posteriormente al control de la artritis se evaluará al paciente para descartar patología asociada a condrocalcinosis. se puede plantear. tanto el Tecnecio-99. En especial es de utilidad en la valoración de una articulación protésica infectada. VSG). Una vez controlado el episodio articular se evaluará en tipo de gota (hiper o hipoproductor. aparición de diarrea o alcanzar 6 mg. Algunos casos.5 a 1 mg/día. como Galio-67. También evaluaremos un tratamiento para prevenir lesiones gástricas con Omeprazol.. Otras pruebas de imagen pueden ser de utilidad en algunos casos. y el segundo el acúmulo proteico y de leucocitos. No está completamente establecida la Página 387 .- Se trata de una patología grave por lo que se procederá al ingreso para tratamiento hospitalario. pero sí lo es como preventiva de nuevas crisis en dosis de 0. para tratamiento adecuado de hiperuricemia (Alopurinol o Uricosúricos). con reactantes (PCR. . las medidas generales de soporte e hidratación adecuadas y se seguirán las normas básicas ante un proceso infeccioso: .. aunque raramente en la asistencia de urgencias: La gammagrafía ósea es de utilidad.Extracción de muestras para bacteriología: 3 hemocultivos (1 cada 30´).5 mg/hora hasta la mejoría. la Colchicina oral no suele ser de gran utilidad en la artritis por estos microcristales. Colchicina: 0. como único tratamiento. se recomendará la toma de Colchicina preventiva a dosis de 1 mg/día. y cultivo de cualquier foco séptico teórico (heridas. pueden ser subsidiarios de la infiltración intraarticular con corticoides. Aunque responde al tratamiento con colchicina intravenosa.).. Misoprostol o sucralfato. urocultivo. como ocurre con la gota..). sobre todo cuando existen contraindicaciones a los anteriores.. Pseudogota. Radiología de Tórax y de la articulación afecta y su contralateral.Se solicitará analítica general.

la presencia de material quimiotáctico y los enzimas lisosomales tan perjudiciales para el cartílago. que posteriormente se continuará a diario. En el paciente inmunocompetente.v. Además del tratamiento antibiótico deberá practicarse una evacuación de la articulación. Gonorrhoeae. pero es importante haber extraído todas las muestras para un adecuado estudio bacteriológico. En algunas articulaciones con daño estructural severo como en artritis reumatoide. pues debido a la peculiar nutrición de la cabeza femoral. Algunas articulaciones. pueden requerir la apertura quirúrgica con desbridamiento y limpieza sinovial. de forma aproximada la tinción de Gram. son útiles muchas combinaciones antibióticas.El tratamiento antibiótico. Se usará la Vancomicina como alternativa a la Cloxacilina. cubre un gran espectro de g érmenes. corre un gran riesgo de osteonecrosis si la presión capsular se mantiene elevada durante un periodo de tiempo suficiente. Si se detecta la presencia de Bacilos Gram (-). La presencia de cocos Gram (-). iniciando tratamiento con Ceftriaxona 2 g/día junto con Gentamicina 2-3 mg/Kg/día (dosis con función renal normal). Cuando esto no sea posible y la sospecha de artritis séptica sea muy fundada. . . se seleccionarán del antibiograma los antibióticos más adecuados. En paciente inmunodeprimido un tratamiento recomendado es Imipenem 1g/8h junto con Amikacina 15 mg/Kg/día. si no hay sospecha de artritis gonocócica. De esta forma la presencia de cocos Gram (+) orientarán hacia S. ya que es una localización especial. siempre vía endovenosa. con o sin lavado articular. disminuyendo la presión articular. con lo que se realiza una limpieza del material purulento y los detritus. elegiremos los antibióticos de forma empírica basándonos en la edad y grupo de riesgo al que pertenezca el paciente. la combinación de Cloxacilina ó Amoxiclavulánico (2g/4h) junto con Gentamicina (2-3 mg/Kg). pensaremos en una infección por Pseudomonas o Serratia. generalmente 2 sinérgicos. se iniciará lo antes posible. o articulaciones neuropáticas. La elección del tipo de antibiótico nos la dará en primer lugar.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS utilidad de los leucocitos marcados con Indio para el diagnóstico de artritis séptica. para el que usaremos Cloxacilina: 2 g/4 h i. que trataremos inicialmente con Ceftriaxona 1 g/día u Ofloxacino 200 mg/12 h. también nos plantearemos Página 388 . que en el caso de la cadera (y más aún en los niños) se planteará como indicación de urgencias. debido a la mala evolución con tratamiento médico. y en las que se detecta un foco adyacente de osteomielitis. manteniendo el tratamiento intravenoso hasta objetivar un control clínico adecuado que se apoyará con la disminución en suero de los reactantes inflamatorios.Cuando no se detectan gérmenes en la tinción con Gram. Aureus. Generalmente suele ser suficiente con jeringa y aguja. nos harán pensar en N. Posteriormente.

PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS la limpieza y drenaje quirúrgica. generalmente.Patología mecánica. astenia. TRAMADOL o CODEINA y se controlará la fiebre mediante medios físicos. solicitando pruebas complementarias según la historia clínica recogida. Sobre todo acompañado de manifestaciones generales o simultáneas en otros aparatos y sistemas. en el que prestaremos una especial atención al posible compromiso neurológico acompañante. sensibilidad. Junto a lo anterior. como patología reumatológica de base. DOLOR AXIA L. 2. más importante no por su frecuencia sino por su gravedad. una férula para mantener en extensión e inmovilizar la articulación afecta. con exploración de reflejos osteotendinosos. Se trata de un dolor que aparece en reposo. balance muscular y maniobra de Lassegue. acompañado.. sobre todo al comienzo del tratamiento. analgésicos simples: Pe. evitando. Cuando el dolor sea poco intenso y no se acompañe de signos o síntomas generales o en otros aparatos. o síndrome tóxico.. nos guiaremos. se remitirá al paciente para estudio urgente en consulta de reumatología. Debido a su elevada frecuencia. es frecuente que nos encontremos con el dolor en el esqueleto axial. Las patologías fundamentales. que debemos tener en consideración. como en su manifestación inflamatoria. Página 389 .Dolor axial inflamatorio. o “maligno” así denominado por algunos autores. Se procederá al ingreso con tratamiento analgésico sintomático. 2. pérdida de peso). son: Infección y Neoplasia. por tanto. permitiendo valorar adecuadamente la respuesta clínica al tratamiento antibiótico. para su evaluación. se instaurará un tratamiento analgésico adecuado. Usaremos. Desde el punto de vista de la patología reumatológica en urgencias. si la evolución a corto plazo no es favorable con tratamiento médico. lo tendremos presente tanto en su manifestación mecánica. por manifestaciones generales tóxicas (fiebre. foco séptico o neoplasia conocida. Se colocará. con o sin alteración neurológica. También tendremos en cuenta al paciente con dolor axial mecánico severo.Prestaremos atención a una exploración neurológica meticulosa. Con ello conseguiremos disminuir el dolor y evitar la tendencia a la retracción en flexión que presenta una articulación muy inflamada. además.. menos accesible a la exploración. el uso de antiinflamatorios no esteroideos y antitérmicos para no enmascarar la fiebre ni los síntomas inflamatorios locales. prestando especial atención al dolor inflamatorio. Conducta a seguir: 1. anorexia. por síntomas indirectos. Deben valorarse los antecedentes del paciente. En el esqueleto axial.

se procederá al ingreso del paciente para estudio en planta. teniendo en cuenta que el tratamiento analgésico debe ser lo suficientemente intenso. analgésicos y miorrelajantes. se remitirá a consulta externa para completar estudio de osteoporosis. ya que puede ser la manifestación de una enfermedad maligna como el Mieloma Múltiple y otras neoplasias. y. ENFERMEDADES CONECTIVAS Y VASCULITIS. Página 390 . Conviene recordar que este diagnóstico no es sinónimo de osteoporosis postmenopáusica. se puede intentar un tratamiento sintomático domiciliario. En caso contrario. la descalcificación secundaria al reposo. En la mayoría de los casos.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS En el caso de encontrar manifestaciones radiculares. En algunos casos la reactivación se produce por una retirada del tratamiento de forma espontánea o por indicación paralela. También hay que tener en cuenta que son pacientes con una inmunosupresión secundaria a su enfermedad y al tratamiento que reciben habitualmente. En cualquier caso. después de descartar la existencia de daño neurológico secundario. se procederá a su ingreso para estudio y tratamiento. Por ello son candidatos a presentar infecciones con mayor frecuencia que la población general. de esa forma. se ingresará para tratamiento hospitalario. Una mención especial merece. 3. como para permitir la deambulación lo antes posible (2-4 días). Dicho tratamiento debe iniciarse en el área de urgencias para comprobar que la respuesta al mismo es aceptable. o una complicación del tratamiento. según la evolución. neoplasias. al menos con ayuda. poniendo especial interés a los órganos que con más frecuencia afecta una enfermedad en particular (PE: pulmón y riñón en la artritis reumatoide). ésta será secundaria a osteoporosis. evitando. decidirá la continuación del tratamiento médico o solicitar pruebas de imagen ante un eventual planteamiento quirúrgico. Cuando el dolor no se acompaña de manifestaciones radiculares ni de síntomas o signos de afección general. el dolor axial mecánico secundario a una fractura vertebral espontánea. Cuando existan indicios de una enfermedad severa asociada. El paciente se remitirá para una evaluación a corto plazo por un reumatólogo quien. Si la clínica es progresiva y se presume que la alteración neurológica está evolucionando. se recomienda una evaluación general de todo paciente con una enfermedad sistémica. generalmente secundarias a una hernia discal. con reposo en cama. en algunos casos. Generalmente se trata de pacientes atendidos previamente en consulta externa que presentan una reactivación de su enfermedad de base. Si el dolor es tan intenso que no se controla en domicilio. se prescribirá tratamiento sintomático con analgésicos más miorrelajantes y se remitirá para continuar seguimiento en primaria.

♦ ♦ Ø Síntomas habituales (Fiebre. verificando que se toma correctamente. En todo caso. Amiloidosis en AR.) Complicaciones.. (PE: Ceguera en Arteritis temporal. como hemos expuesto con anterioridad.. Dermatitis. actuando en consecuencia. se remitirá para evaluación urgente en la consulta de reumatología.. Hepatopatía. según la gravedad del daño detectado. Insuficiencia Renal. será una evaluación individual de cada paciente. Se evitará la supresión del tratamiento esteroideo en todo paciente que lo reciba de forma crónica.... Neumonitis. Amiloidosis Local (PE: Compresión medular en AR) Ø Evaluar manifestaciones como potencial efecto secundario medicamentoso (Citopenias.) Valorar complicaciones: ♦ ♦ Generales: Infección (Como paciente inmunodeprimido). En los casos dudosos.) La conducta general recomendada. patología digestiva..PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS Las recomendaciones generales en estos pacientes son: Ø Evaluar los síntomas de su enfermedad de base. Artritis. siempre se revisará el t ratamiento. Página 391 .

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pueden debutar como un cuadro abdominal de dolor agudo.. de todos modos. fiebre o alteraciones del ritmo intestinal. Lacueva F. Rodríguez J. Candela F.1.Enfermedad quirúrgica o no quirúrgica. haciendo hincapié en la importancia de una historia clínica bien dirigida y de una cuidadosa exploración física. . En la mayoría de los casos se llega al diagnóstico con pocos medios. Esta denominación generalmente lleva la connotación de proceso intraabdominal grave. Arroyo A.J. y Calpena R.. GarcíaPeche P.. Página 393 . Pérez-Vicente F. muchos procesos de naturaleza no quirúrgica. urgente y que requiere una solución quirúrgica inmediata.. CLASIFICACIÓN Un esquema para clasificar el dolor abdominal agudo podría basarse en las siguientes consideraciones: ..ABDOMEN AGUDO Capítulo 42 ABDOMEN AGUDO Oliver I. Aunque a veces el dolor constituye el único síntoma.generalizado.. Serrano P. frecuentemente se asocia a otras manifestaciones como vómitos. .Localización en el abdomen del proceso patológico: . . INTRODUCCION El término abdomen agudo se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma principal es el dolor abdominal que se presenta de forma brusca y con una intensidad importante.Etiología específica. tanto intra como extrabdominales. Aunque es una de las situaciones que más pone a prueba la pericia diagnóstica y la habilidad del clínico. su investigación está sujeta a una mediata sistemática diagnóstica.Necesidad de cirugía urgente o no urgente..órgano afectado (por cuadrantes o regiones).M. Tabla 42. .

Problemas médicos crónicos con/sin tratamiento.1.ABDOMEN AGUDO HIPOCONDRIO DERECHO Hígado Vesícula Biliar Angulo hepático del colon Riñón derecho Glándula Suprarrenal VACÍO DERECHO Colon ascendente Riñón derecho Duodeno Yeyuno FOSA ILIACA DERECHA Ciego-apéndice-íleon Uréter derecho Cordón espermático derecho Ovario derecho EPIGASTRIO Estómago Duodeno Páncreas Hígado HIPOCONDRIO IZQUIERDO Estómago Bazo Cola del páncreas Riñón izquierdo Glándula suprarrenal VACÍO IZQUIERDO Colon descendente Riñón izquierdo Yeyuno e íleon FOSA ILIACA IZQUIERDA Colon sigmoide Uréter izquierdo Cordón espermático izquierdo Ovario izquierdo MESOGASTRIO Epiplon Mesenterio Duodeno Yeyuno e íleon HIPOGASTRIO Ileon Vejiga Útero Tabla 42. (Solicitar historia antigua al archivo). Las claves para la historia clínica son: a) b) c) d) Características del dolor. Puede ser interesante animar al paciente a que señale con un dedo dónde empezó el dolor y dónde le duele más. pudiéndose establecer un diagnóstico diferencial más preciso basado en los órganos implicados en cada región peritoneal (Tabla 42. Cuadros previos similares.1). enfermedad abdominal conocida o cirugía previa. Página 394 . Estudios de laboratorio o radiológicos realizados que puedan tener relación.. HISTORIA CLINICA Proporciona el diagnóstico clínico en el 80% de los casos aproximadamente.Correlaciones anatómicas en las nueve regiones abdominales. (Solicitar historia antigua al archivo). a) Características del dolor abdominal: Localización: La localización del dolor tiene importancia crítica y es lo primero que hay que establecer. Esta localización sugiere afectación del peritoneo parietal.

pero nunca lo hace de forma instantánea. irradiación hacia el testículo en el cólico nefrítico o escápula derecha en el biliar. por ejemplo. Suele ser expresión de procesos abdominales o extrabdominales graves y por tanto con riesgo vital. Inflamatoria pélvica Apendicitis Pancreatitis Colecistitis Pielonefritis Abstinencia narcóticos Tabla 42.El dolor abdominal de comienzo rápido es aquél que aparece dentro de la primera hora después de instaurado el cuadro clínico. cuando existe irritación del peritoneo diafragmático. gradual): Uno de los datos más importantes de la historia clínica es el tiempo que tarda el dolor en instaurarse. proceso tóxico metabólico o patología inflamatoria. Súbito (segundos) Perforación esofágica Ulcera perforada Cáncer perforado Perforación diverticular Rotura de aneurisma Rotura esplénica Rotura de adenoma hepático Rotura renal Embarazo ectópico roto Isquemia-infarto intestinal Infarto esplénico.El dolor abdominal de instauración súbita. Resulta comúnmente de la obstrucción de una víscera hueca. surge de manera instantánea y es característico que el paciente pueda decir exactamente que es lo que estaba haciendo cuando apareció el dolor. hacia la rodilla. en la hernia obturatriz incarcerada. . el dolor puede ser de inicio súbito. De este modo. según el comienzo. en el dolor de origen pancreático o hacia el hombro..2.2).Diagnóstico diferencial del dolor abdominal.ABDOMEN AGUDO Irradiación: La irradiación del dolor es con frecuencia diagnóstica. hepático o renal Rápido (minutos) Cólico biliar Cólico renal o ureteral Obstrucción intestinal Porfiria Crisis drepanocítica Intoxicación por plomo Veneno de la viuda negra Pancreatitis aguda Intoxicación por cocaína Gradual (horas) Enfermedad ulcerosa Gastritis Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Diverticulitis sigmoidea Cistitis Enf. rápido o gradual. (Tabla 42. Página 395 . Comienzo (súbito. hacia la espalda. . rápido.

es el aspecto del paciente en el primer encuentro.ABDOMEN AGUDO . . Existen reglas orientativas para determinar la importancia del dolor abdominal: . EXPLORACION FISICA El propósito del examen físico es evaluar los diagnósticos diferenciales sugeridos por la historia clínica. Hay que tener cuidado con el dolor cólico que se hace continuo. por lo que el paciente permanece inmóvil evitando incluso la tos y la respiración profunda. . el cual paradójicamente suele ser continuo pese a su nombre y a tratarse de la obstrucción de una víscera hueca.En la obstrucción de víscera hueca el paciente se encuentra inquieto buscando alivio para su dolor. Siempre debemos tener en cuenta que la intensidad del dolor suele correlacionarse con la gravedad del cuadro abdominal. . Si señala inmediatamente a un punto fijo. Una excepción es el dolor del cólico biliar. . colecistitis o diverticulitis aguda. Debe ser completa. sería un tercer grupo en el que el dolor alcanza su pico 12-24 horas después de iniciado el cuadro y generalmente indica inflamación.El dolor cólico es aquél que una vez instaurado presenta variaciones en su intensidad y aparece de manera típica en las obstrucciones de vísceras huecas como el cólico nefrítico o la oclusión intestinal.El comienzo gradual del dolor. lo más probable es que exista un trasfondo orgánico (Regla de Apley). pues nos indica aumento excesivo de la presión intraluminal de una víscera hueca con futura perforación de la misma. . tal alivio puede venir de la emisión de gases.El dolor abdominal continuo aparece asociado a la irritación del peritoneo parietal.El dolor que calma con la comida o con la ingesta de antiácidos sugiere una patología péptica. suele estar bien localizado y son ejemplos característicos la apendicitis.Pida al paciente que señale con un dedo la localización del dolor.Los pacientes con dolor abdominal de origen orgánico no suelen tener hambre. Carácter (cólico o continuo): . tranquila y en un lugar caliente y confortable. en estos casos. Circunstancias que alivian o agravan el dolor: .Cualquier movimiento empeora el dolor de la peritonitis. metódica.Los pacientes que sufren dolor abdominal con base orgánica suelen tener los ojos abiertos mientras se les palpa el abdomen. heces o con los movimientos intestinales. Página 396 . Una de las mejores medidas de gravedad de la enfermedad.

cuadros abdominales importantes pueden cursar con auscultación normal y cuadros banales presentarse con auscultación patológica. Por tanto. A efectos exploratorios el abdomen se puede dividir en nueve regiones. tumores) y pulsaciones anormales. Auscultación: Es uno de los apartados menos agradecidos de la exploración física ya que. El timpanismo es el sonido predominante en los casos de obstrucción o parálisis intestinal (vísceras llenas de aire). es importante discernir si es voluntaria o involuntaria. generalmente son indicativos de afección abdominal grave. contorno abdominal (plano o redondeado). distraer al paciente mientras se procede a la palpación abdominal. masas (matidez) y gas (timpanismo). en ocasiones.1).Determinar siempre los signos vitales (frecuencia cardiaca.ABDOMEN AGUDO . livideces. globo vesical.Profunda: Necesaria para delimitar los órganos abdominales y por tanto necesaria para el diagnóstico de masas y/o visceromegalias (hígado. (Tabla 42. Evalúa el tamaño y densidad de los órganos abdominales y detecta la presencia de ascitis. Percusión: Es la mejor técnica para detectar la existencia de irritación peritoneal. ya que pequeñas hernias incarceradas pueden pasar desapercibidas si su presencia no es específicamente investigada. masas (embarazo. Una exploración física completa y metódica siempre debe incluir: Inspección: Debe presentarse especial atención a cicatrices (cirugía previa).Superficial: Comenzar posando suavemente las manos alejadas al lugar de máximo dolor. evitando así el intenso dolor que la maniobra de Blumberg produce. movilidad. . temperatura y presión sanguínea). para ello. frecuencia respiratoria. No obstante. debe realizarse Página 397 . la defensa abdominal y la hipersensibilidad cutánea tras una palpación superficial. esta palpación superficial es útil para detectar la existencia de irritación peritoneal (percepción dolorosa a la estimulación cutánea) y defensa (resistencia muscular). Palpación: . El grado de máxima defensa se conoce como vientre en tabla (rigidez debida a la contractura de toda la musculatura de la pared abdominal). riñones y aorta). Si existe defensa. Deben explorarse siempre los orificios herniarios. venas dilatadas (hipertensión portal). bazo. simetría (hernias).

con el fin de evitar la introducción de aire en el recto que dificultaría la diferenciación entre íleo paralítico y obstructivo. su ejecución debe posponerse a la de la radiología simple de abdomen. aparece en situaciones como la isquemia mesentérica en fase avanzada. Exploración genitales internos femeninos: Solicitar dicha evaluación al ginecólogo de guardia. para descartar patología rectal causante del cuadro (tumor o fecaloma impactado). A pesar de todo lo expuesto. Efectuar inspección sistemática de la zona sacrocoxígea.3). donde está indicada la observación hospitalaria del paciente con exploraciones físicas y/o analíticas seriadas. Página 398 . c on relativa frecuencia nos encontramos con pacientes en los que no conseguimos un diagnóstico etiológico exacto y que además tampoco cumplen ningún criterio quirúrgico de urgencia. En la auscultación abdominal sólo son valorables las situaciones extremas: hiperperistaltismo importante o silencio abdominal. Reflejar el tono esfinteriano y la presencia de proctalgia. con nombres propios. El aumento del peristaltismo abdominal aparece en patologías como la obstrucción intestinal en su fase inicial ( ruidos metálicos). Evaluar la superficie posterior de la próstata en varones y del cérvix en mujeres. algunos de ellos deben de conocerse especialmente bien.ABDOMEN AGUDO sistemáticamente. diverticulitis o la presencia de un absceso en el fondo de saco de Douglas. También es obligatorio su realización en casos de sospecha de oclusión o suboclusión intestinal. sólo puede ser definida como tal tras al menos tres minutos de auscultación abdominal. Exploración rectal: El paciente se debe colocar sobre la mesa de exploraciones en posición genupectoral o en decúbito lateral izquierdo con caderas y rodillas flexionadas. (tabla 42. ya que son indicativos de cirugía inmediata. La ausencia de ruidos intestinales (silencio abdominal). así como la superficie peritoneal en contacto con la cara anterior del recto. de manera errónea. es precisamente en estas situaciones. ya que no se debe olvidar que la salpingitis aguda es el trastorno no quirúrgico que más frecuentemente se trata. esta maniobra puede proporcionar ayuda en el diagnóstico de ciertas entidades como la apendicitis aguda. perianal y anal. que pueden ser útiles en el diagnóstico de localización. con intervención quirúrgica. íleo paralítico y fases tardías de la obstrucción intestinal. Existen una serie de signos. en estos casos. la isquemia mesentérica en fase inicial o la gastroenteritis aguda. peritonitis.

.Signos abdominales. apendicitis Dolor en FID que aumenta al presionar Irritación peritoneal. Amilasa.hemograma (Hg. . absceso perirrenal Apendicitis pélvica.coagulación. Recuento y Fórmula leucocitaria. EXAMENES DE LABORATORIO Solicitar una batería de pruebas estándar.bioquímica (Glucosa. Hto. Un estudio analítico básico que debe ser solicitado en todo enfermo con dolor abdominal agudo comprende: . diverticulitis perforada. pancreatitis. CK. . puede ser útil siempre y cuando se interpreten en el seno de la historia clínica y la exploración física.test de embarazo (mujeres en edad fértil). Plaquetas).3. embarazo ectópico Hemoperitoneo. Sodio y Potasio). absceso pélvico Obturador Tabla 42. disponibles en la mayoría de los servicios de urgencia. Creatinina. cálculo renal Interrupción brusca de la inspiración al Colecistitis palpar la vesícula Dolor desde la cara interna del muslo hasta la rodilla Ausencia de ruidos intestinales en el cuadrante inferior derecho Sensibilidad de rebote Hernia obturatriz incarcerada Intususcepción Irritación peritoneal.sedimento de orina. Ca ciego o sigma perforado. . apendicitis sobre el cuadrante inferior izquierdo Dolor abdominal al apoyar bruscamente los talones en el suelo Dolor a la hiperextensión pasiva o flexión contra resistencia de la cadera Dolor hipogástrico al flexionar la cadera y la rodilla y realizar movimientos laterales Irritación peritoneal..ABDOMEN AGUDO Signo Cullen Grey-Turner Kehr Murphy Romberg-Howship Dance Blumberg Rovsing Markle (choque de talón) Psoas Descripción Equimosis alrededor del ombligo Equimosis en los flancos Dolor abdominal irradiado al hombro izquierdo Procesos asociados Hemoperitoneo. Urea. Página 399 . pancreatitis Rotura de bazo... apendicitis Apendicitis retrocecal.

. derrames pleurales.La distribución del aire: . .fracturas costales bajas (dolor abdominal).ABDOMEN AGUDO Los resultados analíticos deben ser valorados tanto por motivos preoperatorios como para efectuar el diagnóstico diferencial del paciente.siluetas renales. como el hígado (aerobilia). pues patología a dicho nivel puede originar cuadros de abdomen agudo: . pueden ser efectuadas otras exploraciones específicas. a todo paciente con dolor abdominal agudo se le debe realizar radiografías de tórax (PA) y simple de abdomen. . dilatación de la vía biliar. Solicitar siempre Rx simple de abdomen en decúbito supino y/o decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal.líneas reno-psoas. Posteriormente. Página 400 .dilatación o neumatización excesiva de asas de intestino delgado (obstrucción intestinal).dilatación del marco cólico con ausencia de gas en ampolla rectal (obstrucción colon izquierdo).imágenes litiásicas en trayecto ureteral o en riñón. hernias diafragmáticas. fracturas costales o tumores intratorácicos. Puede detectar colelitiasis. neumotórax. a) Radiografía de tórax y abdomen: La prueba más valiosa para el estudio de los enfermos con dolor abdominal agudo es la radiografía simple de abdomen. . ESTUDIOS DE IMAGEN En general.El retroperitoneo.presencia de aire fuera del tubo digestivo (neumoperitoneo). . tracto biliar y órganos pélvicos. Sus principales aplicaciones en el dolor abdominal agudo son en el hígado. según cual sea la sospecha diagnóstica. La radiología de tórax tiene importancia por su capacidad para detectar neumonías basales.La columna vertebral y las costillas (en los traumatismos): . . En la valoración de la Rx simple de abdomen debemos tener en cuenta: . .escoliosis . b) Ecografía Es indolora y segura.aire en órganos sólidos. Inconveniente: su exactitud depende del observador. En bipedestación puede ser el primer indicio de aire libre intraperitoneal (Rx tórax centrada en cúpulas diafragmáticas).

Causas de dolor abdominal vistas en los hospitales de países desarrollados. Tiene el inconveniente de que irradia al paciente. identificación de lesiones inflamatorias y lesiones ocupantes de espacio. hidronefrosis y masas de tamaño superior a 3 cm de diámetro. pared intestinal y aorta abdominal. es más caro y no está disponible en muchos centros.Proporciona la evaluación más sensible de gas extraluminal y la imagen más exacta del retroperitoneo.. uréter. Aneurisma de aorta abdominal. hematomas esplénicos. Sus ventajas fundamentales son: .ABDOMEN AGUDO aspecto de la vesícula biliar. con factores modificantes que dificulten el examen físico y aquellos con enfermedad progresiva cuyo diagnóstico permanece oscuro. páncreas. apéndice. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO Dolor abdominal no específico Apendicitis aguda Colecistitis aguda Obstrucción de intestino delgado Patología ginecológica aguda Pancreatitis aguda Cólico renal Ulcera péptica perforada Cáncer Enfermedad diverticular Otras 34% 28% 10% 4% 4% 3% 3% 2% 2% 1% 9% Tabla 42. Página 401 . Rotura de víscera maciza. Todo paciente con sospecha de patología retroperitoneal. Las indicaciones de la ecografía abdominal urgente son: Cólico hepático. Sospecha de hemoperitoneo.4. Ictericia obstructiva. En condiciones óptimas puede ser útil en la evaluación del riñón. Dolor abdominal agudo de origen ginecológico. .Es exacta en la localización de colecciones y su drenaje. deben ser candidatos a estudio con TAC. Politraumatizados. Colecistitis aguda y Colangitis aguda. c) Tomografía axial computarizada Ha llegado a ser la exploración complementaria más útil individualmente. abscesos intrahepáticos-intraabdominales-pélvicos.

Infecciosas Peritonitis primaria (TBC. cordones o raíces espinales Tabla 42.6.5. neumococo) Inflamatorias Neumonía Pleuritis Pericarditis Esofagitis Púrpura de Schönlein-Henoch Fiebre reumática aguda Hematoma de la vaina de los rectos Isquémica Infarto agudo de miocardio Embolismo pulmonar Infarto pulmonar Hematológicas Crisis leucémica Anemia de células falciformes Endocrino-metabólicas Porfiria aguda intermitente Fiebre mediterránea familiar Uremia Crisis diabética Enfermedad de Addison Tóxico Intoxicación por cocaína Intoxicación por metales pesados (plomo) Abstinencia a narcóticos Venenos (araña viuda negra) Neurógenos Herpes zooster Tabes dorsal Enfermedad del disco.Diagnóstico diferencial del dolor abdominal por órganos.. Página 402 .. Ulcerosa gástrica o duodenal Ulcera péptica perforada Perforación intestinal Diverticulitis Gastritis aguda Gastroenteritis aguda Hepato-esplénico Hepatitis Infarto segmentario u orgánico Rotura orgánica Absceso Páncreas y tracto biliar Pancreatitis Cólico biliar o colecistitis aguda Colangitis Ginecológicos Rotura de embarazo ectópico Rotura de absceso tuboovárico Salpingitis Endometritis Endometriosis Vascular Rotura aórtica. ilíaca o aneurisma visceral Isquemia mesentérica aguda Tabla 42.Causas no quirúrgicas de dolor abdominal.ABDOMEN AGUDO Peritoneal Absceso Peritonitis primaria Retroperitoneal Absceso Hemorragia Gastrointestinal Apendicitis Obstrucción intestino delgado o colon Hernia estrangulada Enf.

el examen físico y las pruebas complementarias. Entre las indicaciones de tratamiento quirúrgico en el paciente con dolor abdominal agudo destacamos.5. el diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo puede establecerse en función del órgano afecto (Tabla 42. De igual forma. intestinal. Entre las indicaciones de cirugía urgente por la evaluación radiológica tenemos: Neumoperitoneo. Obstrucción intestinal. biliar. si los síntomas y signos justifican una laparotomía. Isquemia-necrosis intestinal (Isquemia mesentérica). Hemorragia intraperitoneal (Hemoperitoneo).4. Absceso no drenable percutáneamente. 42. el dolor abdominal inespecífico y la apendicitis aguda constituyen las 2/3 partes de los cuadros abdominales vistos en urgencias. es importante en numerosas ocasiones efectuar exploraciones repetidas. las siguientes: Peritonitis localizada o difusa (apendicular. Lo realmente difícil es llegar a decidir si un caso. al enfrentarnos a un paciente con abdomen agudo debemos decidir.5). y si es necesario de las exploraciones complementarias. Por último. etc.ABDOMEN AGUDO Como podemos ver (Tablas 42. Página 403 . Aneurisma aórtico complicado. en concreto.). CRITERIOS DE TRATAMIENTO QUIRURGICO Establecer unos criterios terapéuticos generales para pacientes con dolor abdominal agudo es relativamente sencillo. Extravasación de contraste (fístulas intestinales. registrando la evolución de los síntomas y signos. Obstrucción intestinal completa en los estudios de contraste.6) existen una gran cantidad de entidades que pueden originar un cuadro clínico de abdomen agudo. cumple realmente los criterios.5). de forma tajante e inequívoca.6). Absceso asociado a sepsis. debemos de conocer la presencia de otras entidades responsables de dolor abdominal agudo no quirúrgico (Tabla 42. 42. Atendiendo a su frecuencia de presentación (Tabla 42. por su frecuencia. en este sentido.). Evidencia angiográfica de trombosis o infarto mesentérico. el enfermo debería ser catalogado como susceptible de ser intervenido o no quirúrgicamente. por ello. MANEJO CLINICO DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN URGENCIAS Tras la historia clínica. biliares etc.

por tanto. debido a la posibilidad de enmascarar un posible cuadro grave. es decir. la repetición de alguna prueba complementaria. . la ansiedad. los enfermos deben permanecer en observación hospitalaria y ser sometidos a reevaluaciones posteriores. aumento del dolor o empeoramiento del estado general acuda de nuevo al hospital. Una vez decidida la intervención quirúrgica. son de etiología infecciosa o secundariamente se contaminan por las bacterias intestinales (enterobacterias y anaerobios). Es muy importante saber que nunca se deben administrar analgésicos y/o antibióticos antes de tener un diagnóstico de certeza. la observación del paciente es un buen arma diagnóstica cuando se utiliza con prudencia. en ocasiones.Fluidoterapia: Corrección del equilibrio hidroelectrolítico. deben ser tratados preoperatoriamente como sigue: . . el paciente debe ir a quirófano en las mejores condiciones posibles. para ello. Si después de dicha observación.ABDOMEN AGUDO Si el dolor lleva poco tiempo de evolución y/o es difícil descartar una causa quirúrgica para el mismo.Analgésicos: Para disminuir el dolor y. el dolor cede y/o las posibilidades de encontrarnos ante un problema quirúrgico son escasas. De cualquier forma. Página 404 . el examen repetido del abdomen a intervalos de tiempo y. el paciente puede ser remitido a su domicilio donde se observará la evolución de su cuadro. cuando incluye la vigilancia continuada de su estado general.Antibióticos (PROFILAXIS): La mayoría de los procesos que originan un cuadro quirúrgico de dolor abdominal. siendo advertido de que ante la aparición de fiebre.

INTRODUCCION Los problemas anorrectales constituyen una fuente importante de ansiedad para los pacientes debido al miedo o al pudor que estas enfermedades conllevan. lo que explicaría el elevado número de diagnósticos tardíos y su alta frecuencia de presentación en Urgencias.. las hemorroides internas se clasifican en: GRADO I: prolapso hemorroidal mínimo en la luz del canal anal. Según la localización de éstas dilataciones respecto a la línea pectínea o dentada.. requieren reducción manual.. siendo subcutáneas y visibles a la inspección anal). Arroyo A. es bien tolerado si se realiza con suavidad y se explica de antemano. es importante e imprescindible convencer al paciente para realizársela ya que de ello depende un diagnóstico de certeza. Carvajal R. En posición genupectoral se clasifican tres grupos hemorroidales principales. Página 405 . GRADO III: Prolapso permanente.M. Según el grado de prolapso. siendo la principal manifestación el sangrado anal (rectorragia: sangre roja brillante que gotea con la defecación). tumoración o supuración anal. HEMORROIDES Son dilataciones varicosas de los plexos hemorroidales del canal anal. Pérez-Vicente F. Andreu J. GRADO IV: Prolapso permanente irreductible. hemorragia. El examen proctológico al que debe ser sometido cualquier enfermo con estas características.. GRADO II: prolapso hemorroidal con maniobras de Valsalva (deposición)... desaparecen al cesar el esfuerzo. La exploración local consiste en la inspección y palpación anal seguido de un tacto rectal (posición genupectoral o decúbito lateral izquierdo con las piernas flexionadas). 7 y 11 horas El paciente con hemorroides rara vez presenta dolor. Oliver I. según el sentido de las agujas del reloj. Rodríguez J. estarían situadas a las 3.. García-Peche P.URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL Capítulo 43 URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL Candela F. Habitualmente los pacientes acuden a los Servicios de Urgencias por presentar dolor. se clasifican en hemorroides internas (por encima de esta línea y visibles sólo con anuscopia) y externas (por debajo de la línea dentada.. y Calpena R. Serrano P.

evitar alimentos irritantes como los picantes. escozor. practicando esfinterotomía lateral interna (técnica abierta o cerrada). chocolates. pudiendo ser única o doble. éste último aparece generalmente asociado a complicaciones. b) c) FISURA ANAL Se trata de una lesión ulcerada de la mucosa del canal anal muy dolorosa ya que suele comprometer al esfínter interno provocando espasmo o hipertonía del mismo lo que a su vez incrementa el dolor. Si el prolapso no se reduce. Dolor anal de características e intensidad variable con masa o tumoración edematosa en el margen anal. etc. Tratamiento: Inicialmente se puede recomendar un tratamiento conservador con medidas higiénico-dietéticas (laxantes. Este aparece con la defecación o con esfuerzos seguido de rectorragia mínima de sangre roja brillante. sensación de humedad y dolor. Es aconsejable un estudio más completo por el especialista. La fisura suele localizarse a las 6 o 12 horas. El tratamiento consiste en realizar una trombectomía tras infiltración anestésica de la base de la hemorroide y la incisión con bisturí y extracción por expresión del coágulo. TROMBOSIS HEMORROIDAL AGUDA: Corresponden a hemorroides externas complicadas con coágulo en el interior de las mismas. SITUACIONES CLINICAS DE URGENCIA a) PROLAPSO HEMORROIDAL: Siempre corresponde a hemorroides internas. analgésicos. En el caso de ser una hemorragia masiva se requiere ingreso hospitalario con transfusión. dieta rica en fibra.. Se manifiesta por tumoración anal muy dolorosa de color negroazulado. baños de asiento con agua tibia y pomadas anestésicas cómo el lubricante urológico).URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL Otros síntomas que puede presentar el paciente son. apareciendo en la base de la lesión el llamado pólipo centinela o fibroma cutáneo. dieta con fibra. RECTORRAGIA : habitualmente es mínima pero se debe descartar alteración hemodinámica y su repercusión en el hemograma. esta situación puede complicarse con ulceración o trombosis hemorroidal que obliga a tratamiento quirúrgico de urgencia. Página 406 . y otros como el alcohol y el tabaco). Como consecuencia de la hipertonía esfinteriana la inspección y el tacto rectal resultan difíciles. medidas higiénicas (baños de asiento con agua tibia) y dietéticas (evitar el estreñimiento: laxantes. Su tratamiento consiste en la reducción manual cuidadosa asociado a pomadas analgésicas. En ocasiones estas medidas son insuficientes obligando a realizar tratamiento quirúrgico bajo anestesia local o general. prurito. y posible cirugía urgente. lo que obliga para el diagnóstico de certeza realizar una infiltración con anestésico local eliminando el espasmo y el dolor.

no tiene manifestaciones externas pero si clínica de irritación peritoneal y urinaria. sin manifestaciones externas. inmunodeprimidos o cuando exista importante induración o flemón. calor y dolor. hipotensión. 4) Absceso interesfinteriano: Dolor crónico pulsátil y continuo que aumenta con el Valsalva. El tratamiento en todos los casos es quirúrgico.URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL ABSCESO ANORRECTAL Y FISTULA PERIANAL Los abscesos anorrectales son colecciones purulentas situados en alguno de los espacios anatómicos de la región anorrectal. Generalmente se asocian a fiebre. Especial mención merece la denominada “Gangrena de Fournier” que consiste en cuadro séptico con afectación general: fiebre.. en este sentido se clasifican en: 1) Perianal o subcutáneo. a escroto o vulva (absceso en herradura anterior). acompañado de tumefacción p erianal y perineal. 2) Isquiorrectal: situado en la profundidad de la fosa isquiorrectal. con evolución lenta e insidiosa y grave afectación del estado general. situado alrededor del orificio anal. se suelen llamar abscesos glúteos pero estos son secundarios a inyecciones intramusculares y se localizan más altos. Aunque no es estrictamente necesario en ocasiones se pueden puncionar para confirmar el diagnóstico si bien la ausencia de pus no descarta la existencia del mismo. 6) Absceso en herradura: Son aquellos localizados en fosa isquiorrectal con propagación en sentido transversal a la fosa contralateral por el espacio anal posterior. crepitación por formación de gas subcutáneo Página 407 . rubor. caracterizado por tumoración dolorosa y fluctuante en ocasiones dependiendo de la mayor o menor profundidad. en ocasiones drenan espontáneamente a través del ano.. El drenaje quirúrgico es suficiente en la mayor parte de los casos siendo innecesarios los antibióticos salvo en pacientes diabéticos. 5) Pelvirrectal: Dado su localización por encima del músculo elevador del ano a nivel preperitoneal. sin manifestaciones externas con tacto rectal muy doloroso y sensación de abombamiento o masa. La clínica es semejante al anterior. 3) Abscesos submucosos o intermuscular alto: se manifiestan por dolor anal continuo y de evolución insidiosa. a ambos lados del ano (absceso en herradura posterior) o propagarse hacia adelante. afectación del estado general y signos locales de tumor.. taquicardia. El drenaje con anestesia local se puede realizar en casos de abscesos superficiales muy localizados. en los casos restantes es obligada la anestesia general o regional completando el drenaje con desbridamiento amplio y exploración del canal anal con el fin de detectar posibles fístulas.

QUISTE PILONIDAL: Es una formación quística con inclusiones pilosas localizada en el pliegue sacrocoxígeo que se presenta como absceso o como orificio fistuloso con drenaje purulento espontáneo. según el grado de afectación local. se acompaña a la exploración de uno o más orificios externos. pudiéndose demostrar al tacto o anuscopia el orificio interno. El tratamiento en la fase aguda es el drenaje bajo anestesia local o general.URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL pudiendo evolucionar en pocas horas a la necrosis y muerte del paciente. Los abscesos anorrectales y las fístulas perianales constituyen dos momentos diferentes de una misma enfermedad. requiriendo un tratamiento específico para cada tipo de fístula. Página 408 . El tratamiento de las fístulas es quirúrgico programado. el absceso sería la manifestación aguda mientras que la fístula representa el paso a la cronicidad. No siempre un absceso conduce a la aparición de fístula. existiendo diversas opciones técnicas. ya que el tratamiento correcto del absceso con cierre de la cavidad evita hasta el 50% de las fístulas. La manifestación crónica obliga a la exéresis del quiste de forma programada. Normalmente la fístula se presenta como supuración crónica perianal que puede agudizarse (recidiva de absceso). En estos casos el desbridamiento debe ser muy agresivo. Es obligado el diagnóstico diferencial con abscesos o fístulas anorrectales así como con la hidrosadenitis supurativa y forúnculos.

y Calpena R. Embarazo y puerperio. postoperados).. Oliver I.. FISIOPATOLOGÍA Una vez iniciado el trombo por los mecanismos expuestos anteriormente.. Neoplasias. García-Peche P. impidiendo el retorno sanguíneo y produciendo edema y circulación venosa colateral en los compartimentos de la pierna. cateterismo). Traumatismos (pelvis y extremidades inferiores).Daño endotelial (traumatismo venoso. Inmovilización. por su frecuencia. 2. presencia de anticoagulante lúpico o anticardiolipina). Cardiopatía. Cansado P. 3. 10. 5. es la responsable de los episodios del TEP en el 50% de las TVP proximales y en <10% de las TVP de pantorrilla. Página 409 . 4. Hª familiar. nos referiremos a la TVP en miembro inferior. 7. Ferrer R. La propagación del trombo.. Obesidad. .TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Capítulo 44 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Arroyo A. déficit proteína C o S o antitrombina III. 8. corticoides y quimioterapia.. sobre todo cuando éste no está adherido (flotante).. Uso de anticonceptivos. INTRODUCCIÓN La TVP supone la formación de un trombo en la luz de las venas del sistema venoso profundo de cualquier localización pero. De esta manera la TVP se ha relacionado con los siguientes factores de riesgo: 1.Éstasis sanguíneo (inmovilizaciones. Rodríguez J. alteración cascada coagulación. . 9. 6. éste se propaga proximalmente y obstruye la luz venosa.M. Andreu J.Hipercoagulabilidad (aumento adhesividad plaquetaria. Cirugía (ortopédica y abdominal).. Carvajal R. Mayores de 40 años. ETIOLOGÍA Para la formación de una TVP se deben producir uno de estos factores: . disminución fibrinolisis.

mediante métodos diagnósticos directos: .TAC y RMN: útil para TVP abdominal y torácica. 3.Edema unilateral de inicio reciente.Limitación a la dorsiflexión del pie (signo de Homanns). hematoma. 4. El signo más fiable es la no compresión de la vena y la apreciación del trombo (flotante o no). Tiene una sensibilidad del 100% en TVP proximales y del 90% en TVP pantorrilla. lo que obliga su confirmación ante la sospecha de TVP.TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Después de una TVP se produce un daño venoso residual que hará desarrollarse un cuadro de insuficiencia venosa o síndrome postrombótico.Otros: Gammagrafía con fibrinógeno marcado con I 125. flebografía con radionúclidos.Circulación venosa colateral. 2. Ruptura quiste Baker: dolor en hueco poplíteo con masa previa en el mismo.Dolor a presión plantar (signo de Payr). Hematoma espontáneo: en toma de anticoagulantes.Flebografía: invasivo.Doppler: fácil y rápido. CLÍNICA Frecuentemente asintomática suele provocar: . Dentro de los diagnósticos diferenciales podemos destacar: 1. Celulitis / Linfangitis: pierna caliente y eritematosa.Sensación de empastamiento muscular Denecke ). que no diferencia si la obstrucción es intrínseca (trombo) o extrínseca por compresión (tumor. . . Página 410 . y dolor a la palpación (signo de . Fiebre y leucocitosis. . . . . Método diagnóstico de elección en la actualidad. 5. .Eco-doppler: visualiza y registra el doppler de las venas de la extremidad. Ruptura muscular: dolor intenso y súbito al caminar. DIAGNÓSTICO Con la clínica y la exploración se pueden obtener un 50% de falsos negativos. enrojecimiento y calor sobre trayecto varicoso endurecido. . Tromboflebitis superficial: dolor.Sensación de tensión gemelar.Dolor. . Comprobación diagnóstica.. que aumenta con la actividad y disminuye con el reposo y elevación. poco disponible. determinando la ausencia de señal.. quiste Baker).

La vida media de los factores es de 48-72 horas. proteína C y S). Isquemia arterial aguda: salvo en flegmasia cerúlea no existe edema. alopecia y hemorragia. dolor mayor. palidez.Medidas posturales: 1. Sus complicaciones son trombopenia. Vendaje elástico. TRATAMIENTO El objetivo es evitar la embolización y limpiar el sistema venoso del trombo restaurando la función valvular.. 8.. compresión intermitente pantorrillas. postflebítico: procesos crónicos. . XI y XII. hipoproteinemia. no pulsos. nefrótico. Edema sistémico: Insuficiencia cardiaca. IX.Anticoagulación: Interrumpe la formación y evolución del trombo. inhibe la función plaquetaria y su adhesión en el endotelio. sd. Heparina: Potencia la acción de la antitrombina III. necrosis bullosa piel. frialdad. La anticoagulación se debe controlar con el INR (International Normaliced Ratio) que debe estar entre valores 2-3.Heparina de bajo peso molecular subcutánea. Suele ser bilateral. teratogenicidad. Sus complicaciones son: hemorragias. osteoporosis. Página 411 . interacciones medicamentosas múltiples. tumores. VII. por lo que los ACO tardan este tiempo en actuar. X. Insuficiencia venosa crónica y sd.. Una vez diagnosticada la TVP se debe comenzar la anticoagulación con heparina de forma subcutánea o intravenosa (continua o en bolos). 3. 9. inhibiendo la trombina (factor II) y los factores IX. no existiendo empastamiento PROFILAXIS En situaciones de alto riesgo y cirugía: . 2. . Reposo absoluto (No caminar).Métodos mecánicos: movilización precoz.TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 6. 1. Anticoagulantes orales: Inhiben la carboxilación de los factores vitamina K dependientes (II. Elevación extremidades. 2. Compresión extrínseca: hematomas. 7. X.. .

TROMBOSIS SUPERFICIAL Trombosis en venas superficiales que se acompaña de reacción inflamatoria perivenosa (varicoflebitis). Cirugía: Indicada si está contraindicada la fibrinolisis. Es una afección frecuente que rara vez ocasiona embolia pulmonar. postraumatizados o procesos intracraneales. Indicada en TVP masivas. Página 412 . postrombóticos posteriores.v. cáncer. inicialmente. TVP ilíaca con trombo flotante. seguida por heparina subcutánea hasta finalizar el embarazo. deambulación precoz. 4. Se tratará con heparina i. TEP séptico. analgésicos. tiempo para que la capacidad trombogénica desaparezca y el trombo se recanalice o se organice definitivamente. después de embolectomía pulmonar (Indicaciones absolutas). Fibrinolisis (Estreptoquinasa. Contraindicado en postoperados. asegurándose la anticoncepción. 3. TVP en enfermos cardiopulmonares. propagación trombo. TEP recurrente. aunque es conveniente realizar una eco-doppler para descartar afectación del sistema venoso profundo. enro jecimiento y calor sobre trayecto venoso afecto. evitando sd. antiinflamatorios y pomadas heparinizadas si no afecta al sistema venoso profundo y es distal al cayado de la safena interna. requiriendo cirugía con ligadura del cayado para evitar afectación del sistema venoso profundo si está próxima al cayado. uroquinasa. Mayor morbimortalidad. pacientes jóvenes y con trombo reciente (CONTROVERSIA). Tras el parto ACO durante seis meses. TVP en el EMBARAZO Nunca administrar ACO. embarazo (Indicaciones relativas). El diagnóstico se establece con la clínica y la exploración. r-TPA): Su objetivo es restaurar la capacidad venosa y la función valvular. Se presenta con dolor. El tratamiento consiste en vendaje elástico. Realización de trombectomía y fístula arteriovenosa. Otra opción terapéutica quirúrgica es el filtro de la cava para evitar TEP si existe una TVP con contraindicación de la anticoagulación.TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Los ACO se utilizan para mantener la anticoagulación durante varios meses.

antiinflamatorios. ocluir ambos ojos con gasa estéril sin instilar colirios ni aplicar pomadas. 3. midriáticos. Para una midriasis exploratoria (con colirio de Tropicamida) o terapéutica en pacientes de edad y. No presionar el globo ocular traumatizado. debe valorarse la existencia de dolor. sólo iluminará el iris temporal (haciendo Página 413 . abstenerse de continuar con la exploración.Hay que distinguir dos grandes categorías de afecciones. colorante vital como el colirio de fluoresceína al 2% y tiras de papel indicador de pH para las causticaciones. De esta última. INTRODUCCION. ya que con la luz azul cobalto evidenciará lesiones y defectos epiteliales dando una coloración amarillo-verdosa. En la sala del Servicio de Urgencias destinada a la exploración oftalmológica. Asimismo.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Capítulo 45 URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Hernández F. y la disminución de la agudeza visual. el análisis semiológico debe pasar por el examen de tres signos mayores: Dolor. 4. Tras el diagnóstico de perforación ocular. sobre todo hipermétropes. existen diversos colirios anestésicos. 5. por ejemplo: Cuenta dedos a dos metros). encontraremos la infraestructura suficiente para valorar estas manifestaciones: Optotipos para determinar la agudeza visual (si estuviera muy disminuida. salvo para facilitar la exploración. fotofobia y agudeza visual. No utilizar colirios anestésicos. Ante un ojo blanco.1. Ante un ojo rojo.ciclopléjicos. antibióticos. analizando su topografía exacta y el horario. emplear contaje de dedos a distintas distancias. según que el ojo aparezca blanco o rojo a la inspección. total o parcial y si existe afectación de campo visual central o periférico. Normas generales. sin embargo. lámpara de hendidura (biomicroscopio) para la exploración del segmento anterior del globo. deben precisarse sus características: Lenta o brusca. Este signo consiste en la proyección tangencial desde el lado temporal de un foco luminoso que iluminará la mayor parte del iris ante una cámara anterior profunda. Para la exploración corneal es de gran ayuda la instilación de colirio de Fluoresceína al 2% y posterior lavado con suero fisiológico. 2. se debe explorar previamente el signo "del sol naciente". tonómetro de aplanación y oftalmoscopio directo e indirecto para la exploración del fondo de ojo. y Llorca S.

. El tratamiento consiste en aplicar colirio de Tobramicina cada 3 horas o colirio de Aureomicina cada 2 horas. adenopatía preauricular. . en una semana. en todo paciente al que se le vayan a tocar los párpados. 7. Si es unilateral.. También deben descartarse siempre crisis de hipertensión arterial. 6. Si es secundario a traumatismo ocular. debe pensarse en una conjuntivitis gonocócica y se tratará con colirio de Aureomicina cada 2 horas y Penicilina por vía parenteral.Bacteriana. Este proceso cursa. Existe secreción purulenta o mucopurulenta y lagrimeo.Habitualmente son espontáneas. con características más propias de una conjuntivitis vírica. Si es unilateral y de repetición. deben buscarse siempre signos de perforación.CAUSTICACION OCULAR POR ALCALIS. en este último caso). aproximadamente. dependerá de la rapidez en el diagnóstico y tratamiento: . OJO ROJO. Utilizar guantes desechables ante procesos traumáticos o infecciosos y. es decir. ni en úlceras corneales con infección local. debe sospecharse conjuntivitis de inclusión ( Chlamydia oculogenitalis). . purulenta. . a veces.HERIDA PERFORANTE DEL GLOBO OCULAR. Hay que señalar cinco procesos oculares que son de asistencia inmediata. la midriasis. Conjuntivitis. 2. de tamaño variable y curan sin tratamiento.GLAUCOMA AGUDO..ENDOFTALMITIS.OCLUSION AGUDA DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA. Hiposfagma (Hemorragia subconjuntival). Se curan. presencia de folículos en conjuntiva tarsal.OJO ROJO NO DOLOROSO..URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES sombra sobre iris nasal) ante una cámara anterior estrecha (prohibida pues.En la mayoría de los casos la afectación es bilateral. Si es unilateral. No realizar oclusión ocular en conjuntivitis o queratoconjuntivitis. con infiltrados epiteliales y subepiteliales corneales (prueba de la fluoresceína Página 414 . con poca secreción.1. se pensará en una dacriocistitis crónica de base. con dolor y adenopatía preauricular. Debe suspenderse la instilación del colirio un día después de haber desaparecido la secreción conjuntival. ya que el pronóstico en cuanto a la función visual y/o Integridad del globo ocular.

aunque rara.Conjuntivitis del recién nacido (CRN). muestra adenopatías preauriculares y submaxilares. excepcionalmente. cosméticos (faciales. ocurren en pacientes inmunodeprimidos..-Se produce una afectación unilateral o bilateral en pocos días. a través de las vías genitales . especialmente si se trata de una presentación de cara. Fácilmente se hace bilateral en una o dos semanas. durante un mes aproximadamente. Para las conjuntivitis víricas. clínicos nunca es fiable debido a las peculiaridades oculares del recién realizar siempre un estudio de laboratorio de una muestra de La madre y el padre deben ser también sometidos a exámenes y biológicos. Si se asocia a una queratitis (infiltrados epiteliales). La instilación de colirio ciclopléjico dependerá de la magnitud de la afectación corneal. pero se mantiene unilateral. Las cicatrices corneales consiguientes tardan meses en desaparecer.. Se trata con pomada oftálmica de Aciclovir. . por vía oral. cursará con fotofobia y dolor (queratoconjuntivitis). pero es aconsejable el colirio de Aureomicina cada 2 horas y la pomada de Aureomicina por la noche.Es muy rara y. destacan por su frecuencia los Adenovirus. al día. en el momento del parto. es debida frecuentemente a pelos de animales. El origen herpético se sugiere por la aparición de vesículas palpebrales o si se complica el cuadro con una queratitis dendrítica.. La conjuntivitis herpética. lagrimeo y presencia de folículos en las conjuntivas tarsales. genitales. Cuando se afecte la córnea.La principal causa de contaminación es el paso de gérmenes. Debemos frotis conjuntival. El aspecto clínico nacido. ya que ello sugiere la probable etiología: Página 415 . Se trata con colirio de Aureomicina cada 2 horas.Alérgica. pomada de Aureomicina por la noche y Doxiciclina. Es importante conocer la fecha exacta del inicio de la infección conjuntival.Cursa con secreción blanquecina fibrinosa (estéril). abundante lagrimeo. obviamente. Cursa con poca secreción. capilares y ungueales) y colirios. Se trata con colirio de Dexametasona cada 6-8 horas y antihistamínicos. Es bilateral y. La curación ocurre en dos o tres semanas. cinco veces al día. . puede ser la manifestación de una primoinfección o de una recurrencia. . unilateral. sobre todo. no existe tratamiento etiológico eficaz.Fúngica. se aconseja el uso de lentes protectoras solares. pero siempre el ojo congénere se afectará con menor intensidad. predomina el picor como síntoma fundamental y característico de esta afección. generalmente. Las alergias de contacto producen edema palpebral y quemosis conjuntival de instauración súbita. El cuadro es parecido al provocado por los Adenovirus. 200 mg. presencia de papilas en la conjuntiva tarsal superior y.Vírica.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES positiva). Habitualmente. . En cuanto a su etiología.

URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES . . por lo general con un nódulo amarillento en su centro. No es necesario el tratamiento por vía sistémica.Aparece un infiltrado o absceso corneal central-paracentral. .Es la inflamación de la episclera. el antecedente de un Página 416 . Con frecuencia es de origen alérgico. Cursa con dolor a los movimientos oculares y. Queratitis.. fotofobia. Chlamydia. inyección periquerática. blefarospasmo. Existe. Si no es suficiente. Episcleritis.Del primero al segundo día: Irritación debida a la profilaxis con colirio de nitrato de plata o colirio antibiótico. Consiste en aplicar colirio de Aureomicina cada 2 horas. Tratamiento: Colirio de Dexametasona cada 4 horas. o en presencia de complicaciones infecciosas graves. del 25% de las neumonías del recién nacido. A veces existe hipopion (nivel de pus en la cámara anterior). Afecta a sujetos jóvenes de forma recidivante.La infección o inflamación de la córnea cursa con dolor (que será más intenso cuanto mayor sea la denudación de las terminaciones nerviosas). a la presión. lagrimeo. localizado en un sector de la conjuntiva bulbar. la dilatación vascular afecta tanto a la episclera como a la conjuntiva. sobre todo. El tratamiento de la CRN debe iniciarse antes de obtener la respuesta del laboratorio. puede deberse a gérmenes "oportunistas": Chlamydia oculogenitalis (la causa más frecuente de CRN) y virus del Herpes simplex 2. que será administrado durante 4 semanas. La infección por Chlamydia oculogenital del recién nacido. . meningococo.1. 2. frecuentemente. entre otros cuadros sistémicos. es responsable. pudiendo estar asociado a hipopion. Realmente. La infección herpética del neonato suele ser generalizada. A veces forma parte de enfermedades granulomatosas y reumáticas. OJO ROJO DOLOROSO. siendo excepcional la afectación ocular aislada. sino que blanquea sólo una hiperemia puramente conjuntival (diagnóstico diferencial). salvo que la evolución o el antibiograma indiquen lo contrario. se recurrirá a la corticoterapia por vía sistémica. exceptuando los casos en que exista evidencia de gonococo. Consiste en enrojecimiento violáceo..A partir del quinto día.Del segundo al cuarto día: La infección se debe al gonococo (excepcionalmente al meningococo). La instilación de colirio de Fenilefrina no modifica esta congestión profunda. deslustramiento de la córnea y alteración dispar de la agudeza visual. Rara vez es signo de tumor intraocular.. que traduce una reacción uveal anterior.Bacteriana.

Al mismo tiempo. por ejemplo). herpes zooster o dacriocistitis crónica. Signos: Inyección periquerática..Se trata de una inflamación del tracto uveal anterior (iris y cuerpo ciliar). con adelgazamiento de la zona afecta. en especial si se afecta la rama nasociliar.). Subconjuntival: Cada 12-24 horas. dentro de un contexto de inmunosupresión.1 mg/ml. iris deslustrado. fotofobia y disminución de la agudeza visual (borrosidad). El tratamiento consiste en un colirio ciclopléjico cada 8 horas.Frecuentemente es de etiología vírica. ..Micótica. Se trata con colirio antibiótico-corticoideo cada 6 horas. del lecho. se trata de una reacción de hipersensibilidad al estafilococo. sobre todo.. El tratamiento es idéntico al del herpes simple. Iritis o iridociclitis (uveitis anterior). antes del ingreso hospitalario del enfermo.Aparecen infiltrados en la periferia de la córnea.Punctata superficial. pero también por exposición y en usuarios de lentes de contacto. 3. colirio ciclopléjico cada 8 horas y oclusión o gafas obscuras. Ceftazidima: 50 mg/ml..5 ml. habitualmente única y fácilmente visualizable con instilación de colirio de fluoresceína. Gentamicina: 20 mg. La afectación por Herpes zooster aparece en el 40% de los casos de zona oftálmico. .. generalmente. de la superficie de la úlcera y. Debe tomarse una muestra del exudado conjuntival.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES traumatismo corneal.Se observa. se observa en la periferia superior o inferior de la córnea y coincide con blefaroconjuntivitis.Cuando es por el virus del Herpes simple 1.Herpética. Sus síntomas son: Dolor ocular y periocular (irradiaciones en el territorio del trigémino). Cuando son múlt iples. El tratamiento se hace con colirio de Aureomicina cada 2 horas. se realizará una extensión en portaobjetos para tinción de Gram y Giemsa. Gentamicina: 9. Todo esto debe realizarse en el Área de Urgencias. Tópico : Cada hora. .(0. Aciclovir pomada oftálmica cinco veces al día y oclusión. Su etiología es autoinmune. precipitados en la cara posterior de la córnea. Ceftazidima: 70 mg. añadiendo corticoides tópicos por la afectación casi constante de la úvea anterior.7 ml.(0. lagrimeo. se observa una imagen dendrítica o geográfica. Debe establecerse el tratamiento siempre después de haber tomado muestras para bacteriología y es el siguiente: Ciclopléjico: Antibiótico: Colirio de Atropina al 1% cada 8 horas. existe riesgo de perforación inmediata.Marginal.). enturbiamiento del humor acuoso (efecto Tyndall). En caso de infección grave (Pseudomonas aeruginosa. pupila miótica y Página 417 . .

La tensión ocular por regla general está disminuida.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES poco reactiva a la luz y presencia de sinequias posteriores. . Pueden desencadenar la crisis las emociones.Colirio de Pilocarpina al 2% + Colirio de Dexametasona cada 5 minutos durante la primera media hora y cada 10 minutos durante la hora siguiente para ir espaciando las instilaciones paulatinamente. oval. .Tener dolor ocular intenso. el esfínter del iris no responde a los mióticos cuando la presión intraocular es superior a 50 mmHg. a partir de los 65 años.Cámara anterior muy aplanada.. acompañado de náuseas y vómitos. . etc. La tensión ocular está muy elevada .Visión borrosa y percepción de halos de colores en el inicio. generalmente. deben añadirse inhibidores de la producción del humor acuoso y agentes hiperosmóticos. En cuanto al tratamiento. la anestesia general. Es más frecuente en mujeres (4: 1) y ocurre. ("dureza pétrea"). pero como medida terapéutica urgente encaminada a mitigar el dolor y evitar o liberar las sinequias posteriores. Estas condiciones anatómicas y el aumento del volumen del cristalino a lo largo de la vida. tanto clínico como de laboratorio.Pupila en midriasis media.Ser unilateral. 4. La forma típica del glaucoma agudo se caracteriza por: . que ocasiona una elevación severa de la presión intraocular. la visión se reduce a percepción de luz. los simpaticomiméticos (jarabes para la tos). aunque el ojo congénere presentará las mismas condiciones de predisposición. de cámara anterior estrecha y de ángulo estrecho. .Inyección ciliar y conjuntival (gran congestión). por encima de 50 mmHg. Glaucoma agudo. Página 418 .Deslustramiento corneal por el edema. Al examen con la lámpara de hendidura se observa: . vertical. Este cuadro exige un estudio minucioso. arreactiva. similar a una cefalea retrobulbar. los antidepresivos. . debemos administrar un colirio ciclopléjico cada 6-8 horas y un colirio de Dexametasona cada 2 horas. de córnea pequeña. los derivados atropínicos. . Por este motivo. casi inexistente. debido a la isquemia producida. Posteriormente.Cierre total y súbito del ángulo camerular. . Sólo ocurre en ojos anatómicamente predispuestos: A menudo hipermétropes y nunca miopes.Colirio de Pilocarpina al 2% cada 6 horas en el ojo congénere. son responsables del bloqueo pupilar.

(aproximadamente 90 gotas por minuto). con lo que aumentará la transparencia corneal. Si con todo ello no se resuelve el bloqueo pupilar. por vía IV. debido al paso de proteinas cristalinianas desnaturalizadas a través de la cápsula cristaliniana. se procederá a realizar una IRIDOTOMIA PERIFERICA LASER. La vía IV. Sólo extrayendo la catarata resolveremos el cuadro. con la consiguiente reacción macrofágica en la que estos elementos celulares ingieren dichas proteinas. La cámara anterior no está plana.. cada una de ellas. Lesiones corneales superficiales.50% cada 12 horas.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES . Esto provoca la obstrucción del "trabeculum". aunque no se haya resuelto el bloqueo pupilar. con el consiguiente aumento de la presión intraocular.El defecto epitelial provocará toda la sintomatología descrita anteriormente en el apartado de queratitis. para conseguir entreabrir el ángulo camerular y facilitar el drenaje del humor acuoso. TRAUMATISMOS OCULARES. Página 419 . Existe un glaucoma agudo secundario.. el contorno pupilar es regular y se aprecia gran cantidad de detritus en la cámara anterior. pasadas 3-4 horas del inicio del mismo. colirio ciclopléjico cada 8 horas y oclusión semicompresiva. por vía IM. debe manejarse con cautela debido al contenido en Lidocaína que lleva el preparado. debe recurrirse a la cirugía. El tratamiento se comenzará al unísono con todos los fármacos y. a razón de 30 seg. La instilación de un colirio anestésico nos facilitará la apertura palpebral. Aprovecharemos la circunstancia para realizar una iridotomía periférica con láser en el ojo congénere.Manitol al 20%: 250 cc. Se trata del glaucoma facolítico. cuya incidencia está disminuyendo.LESIONES NO PENETRANTES. 500 mg. presionaremos en la córnea central repetidas veces.Acetazolamida.Colirio de Maleato de Timolol al 0. . o IV. Si el edema corneal no permite visualizar bien el iris.1.Abrasión corneal. El tratamiento se hace con colirio de Tobramicina cada 4 horas. . que se presenta en ojos con catarata hipermadura. También se puede recurrir a la instilación de unas gotas de glicerol al 100%. instilaremos colirio de fluoresceína y se evidenciará con la luz azul cobalto. Si no se aprecia directamente a la exploración con lámpara de hendidura.

Se produce por un déficit en la adherencia del epitelio corneal reparado por reconstrucción incompleta de los hemidesmosomas sobre la membrana basal.Quemaduras químicas. El tratamiento es el mismo que el de la abrasión corneal. con clínica de queratitis.etc. Las quemaduras por ácido ejercen su efecto nocivo durante las primeras horas. Secundariamente. en especial las quemaduras producidas por álcalis y constituyen una causa frecuente de ceguera.Quemaduras físicas. con una aguja hipodérmica o IM. 2. Quemaduras .Son muy graves. El cuadro se instaura 6-8 horas después de la exposición. El tratamiento se hace con un colirio ciclopléjico cada 8 horas. Cura rápidamente en 24-48 horas. También pueden ser causadas por radiaciones ultravioletas (queratoconjuntivitis actínica): Afectación punteada superficial por estallido de las células epit eliales tras la exposición a los rayos UV. llamando la atención el dolor y el blefarospasmo tan desproporcionado en relación con las lesiones halladas.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Si observamos erosiones superficiales lineales o geográficas en la mitad superior de la córnea. Los álcalis se combinan con los lípidos de las membranas celulares. se procede a su extracción y a la limpieza de óxido si lo tuviera. . al despertarse). Ante un cuerpo extraño enclavado en la córnea.Transcurridas algunas semanas después de haberse curado aparentemente una abrasión o una úlcera corneal traumática puede aparecer. radiación solar. En este caso. la neutralización por las proteinas del tejido circundante... realizar una micropunción con aguja hipodérmica o con láser Yag del área epitelial afecta. con poco bisel. produciendo así la total desestructuración de las células con reblandecimiento del tejido. tiende a localizar la lesión en el área de contacto (son excepciones las quemaduras por ácido fluorhídrico y por ácidos que contienen metales pesados). se procede a evertir el párpado superior y retirar el cuerpo extraño que se aloja en la conjuntiva tarsal. El tratamiento es el mismo que el de la abrasión corneal pero en los casos muy tórpidos se puede aplicar una lente de contacto terapéutica o bien.). . (arco voltaico. precipitan rápidamente las proteinas tisulares levantando barreras contra su propia penetración.Queratalgia recidivante.Pueden ser ocasionadas por un cigarrillo. El álcali restante puede así penetrar rápidamente y su efecto se continúa durante Página 420 . una sintomatología similar a la que había caracterizado la primera lesión. colirio chibrouvelina cada 4 horas y oclusión semicompresiva... a ritmos variables (generalmente por las mañanas. siempre previa anestesia tópica y utilizando la lámpara de hendidura. la zona corneal afecta se blanquea al instante. aparatos UV.

La instilación de un colirio anestésico ayudará a realizar esta maniobra. hipotensores oculares y esteroides. . desapareciendo los vasos límbicos: Edema conjuntival. Desbridamiento de la conjuntiva necrótica o que contenga restos visibles de material químico (p. Irrigación copiosa con soluciones isotónicas como la de Hartmann (Ringerlactato: 2000 cc. Los siguientes pasos. 3. que se traduce en la mayor intensidad y extensión de la opacidad. cal viva (CaO) y amoníaco.Isquemia-necrosis de la conjuntiva y esclerótica. las quemaduras por álcalis merecen especial atención. manualmente si es preciso. 4. Paracentesis de la cámara anterior si hay efecto Tyndall y/o flare en cámara anterior. Los párpados deben estar separados. Se retirarán las partículas de material químico con torundas de algodón o con pinzas.Necrosis del epitelio y estroma corneal. exigen la asistencia especializada: 1. Si no se toman rápidamente las medidas oportunas. repasando fundamentalmente los sacos conjuntivales y las conjuntivas tarsales evertiendo los párpados.Hipertensión ocular. El pH desciende considerablemente y más todavía si se realiza lavado de cámara anterior con tampón fosfato. Tratamiento inmediato de las causticaciones por álcali.) conectada a un equipo de infusión IV. maniobra que se repetirá a lo largo del tratamiento hasta la normalización del pH. apositaremos papel indicador de pH sobre el tejido ocular afecto. antibióticos. Autohemoterapia subconjuntival : La sangre ayuda a neutralizar el álcali y sirve de barrera a su penetración. . Inyección subconjuntival de ácido ascórbico. ya que el enfermo tendrá dificultad para abrirlos debido al blefarospasmo. 2.ej. es decir.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES días.: yeso).Inflamación difusa del segmento anterior (iris-ángulo camerular). Página 421 .3 y 7.1. Por todo ello. siendo las más frecuentes las producidas por lejía (NaOH o KOH). puede llegar a destruirse totalmente el globo ocular. . Las quemaduras importantes producen de forma inmediata: . Si el paciente no puede confirmar la naturaleza del cáustico. 5. 2. entre 7. Medicamentos ciclopléjicos.7.

siempre existe en cualquier contusión. pelotazos. La prednisona oral ( 1 mg/Kg/día). Una lesión corneal es la Queratitis traumática por afectación parenquimatosa. oclusión binocular.. nunca máxima. El edema retiniano ocasiona una importante disminución de la agudeza visual. puede aparecer una tinción hemática de la córnea. Aunque mínima. colirio ciclopléjico cada 8 horas. implican con frecuencia hiphemas. Página 422 . oval-oblicua que no responde a la luz. En cuanto a la posible aparición de catarata. Las lesiones del iris y del ángulo irido. pero sí a la convergencia.Directas. con edema (deslustramiento) y pliegues o estrías en la Descemet. Pueden condicionar aumento de presión intraocular.Producidas por balonazos. que no revistan gravedad. Debe sospecharse subluxación o luxación cristaliniana por la iridodonesis (iris trémulo) y por la variación de profundidad de la cámara anterior. Si es total y coexiste con hipertensión ocular. evita el resangrado. En cuanto a las modificaciones pupilares. Deben buscarse signos indirectos de perforación ocular. 3. subconjuntival). puñetazos. se aprecia un aspecto blanquecino. Los Hiphemas consisten en la presencia de sangre fresca en la cámara anterior. inicialmente puede apreciarse alguna opacidad cristaliniana.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES El tratamiento de las causticaciones por álcalis y por ácidos. en relación con las diversas afectaciones.. Se tratará con colirio de Dexametasona cada 6 horas y colirio ciclopléjico cada 8 horas. aunque tardará habit ualmente días en formarse. signos que se describen más adelante. La luxación del cristalino a cámara anterior exige cirugía urgente. se hará con colirios ciclopléjicos cada 8 horas y colirios antibióticocorticoideos cada 6 horas. Al examen del fondo de ojo.quinto día. etc. Contusiones oculares. Se trata con colirio ciclopléjico cada 8 horas y reposo absoluto con oclusión binocular. podemos encontrar irregularidades del contorno por ruptura del esfínter.lechoso de la retina. Sin embargo. Es más peligroso el resangrado al tercer. colirio de Dexametasona cada 6 horas e hipotensores oculares si está aumentada la presión intraocular. Se tratará con colirio de Dexametasona cada 6 horas y colirio ciclopléjico cada 8 horas. La miosis es rara. También pueden producirse modificaciones de la presión intraocular. Son lesiones conjuntivales el Hiposfagma (H. hallaremos más frecuentemente midriasis. El tratamiento consiste en el reposo en posición de antitrendelemburg.corneal. Esta situación exige la valoración urgente por el oftalmólogo. sobre todo si afecta a la mácula. Se puede encontrar tanto hipertensión como hipotensión. La iritis e iridociclitis. ocurren por ruptura de la barrera hematoacuosa.

Es importante conocer el objeto causante y el mecanismo de producción de la lesión. explosiones. Las rupturas coroideas son concéntricas a la papila. pero en el resto de los casos se deben buscar signos indirectos de perforación.Indirectas. Requiere ingreso del paciente. Hipotonía ocular. 3. Página 423 . La afectación de la agudeza visual dependerá de su localización y coexistencia con hemorragias.. si es posterior. Si la ruptura es anterior. Estos signos son los siguientes: 1. Quemosis marcada. Sin embargo. oclusión binocular y aplicación de colirio de Atropina al 1% cada 8 horas. puede condicionar hemorragia y exudados en el segmento posterior (angiopatía traumática de la retina y embolia grasa de la retina).. Cuando se observa un desprendimiento de retina.. Se tratan con laserterapia o cirugía. Hundimiento o aplanamiento de la cámara anterior. fractura de huesos largos. hemorragia vítrea masiva y hematoma subconjuntival de aspecto gelatinoso. con reposo absoluto. aplastamientos torácicos. debe comprobarse si son transfixivas. el diagnóstico no ofrece dificultad. . No requieren tratamiento.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Hemorragias retinovítreas. Ocurre particularmente en ojos frágiles (miopía. Pérdida de agudeza visual. Si la hemorragia vítrea es total.. debemos atender a los siguientes signos: Pérdida brusca de la agudeza visual inmediatamente después del traumatismo. existe amputación de campo visual. Se tratará con colirio ciclopléjico cada 8 horas y reposo absoluto.La afectación de la agudeza visual depende de la extensión y localización de éstas. 4. pues estos datos pueden hacernos sospechar de entrada la perforación. aumento acusado de la profundidad de la cámara anterior con iridodonesis. Por fin. No existe duda cuando se observa contenido intraocular prolapsado. Se realizará intervención quirúrgica programada. marcada hipotonía ocular. En las heridas palpebrales. interesa realizar ecografía para determinar si coexiste un desprendimiento de retina.). LESIONES PENETRANTES. Los agujeros y desgarros retinianos se producen más frecuentemente en ojos miopes. intervención quirúrgica previa). conviene citar el estallido del globo ocular.Cuando el traumatismo es de vecindad o a distancia ( traumatismo craneal. 2. trastornos tróficos. Requiere cirugía urgente.

. 1 g. Diclofenaco sódico (50 mg. que nos descartarán o confirmarán la existencia de cuerpo extraño.DACRIOCISTITIS AGUDA. en la zona central y algo inferior del absceso. cada 6 horas. . Este signo se denomina SEIDEL.Se evitarán las manipulaciones innecesarias. cada 8 horas y Ceftazidima. Existe una gran tumefacción en el ángulo interno. Laceración corneal o escleral. así como TAC.La obstrucción del conducto lácrimo-nasal condiciona este cuadro. . introduciendo después una gasa mechada con la ayuda de pinzas finas. . el antecedente de epífora.Profilaxis antibiótica por vía IV: Gentamicina. Para comprobar si existe disrupción total. que tendrá. . 80 mg. OTRAS INFECCIONES E INFLAMACIONES. Siempre que se asista a una herida penetrante en órbita. En la forma abscesiforme. por vía oral) y compresas calientes.Siempre exige asistencia especializada.Reparación quirúrgica bajo anestesia general. 6.Profilaxis antitetánica. Se trata de un proceso muy doloroso. Página 424 . con la luz azul cobalto. se debe recurrir a exploraciones radiológicas: Radiografía simple frontal y lateral de órbita. se procederá a instilar una gota de colirio de fluoresceína y. habitualmente. debiendo estar ambos ojos ocluidos con vendaje no compresivo. justo en la localización del saco lagrimal.Abstenerse de medicación tópica. Nos cercioraremos con el signo de Seidel. Cloxacilina (500 mg. debe procederse a su drenaje realizando una incisión vertical de aproximadamente 5 mm.Administración de analgésicos. cada 12 horas.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES 5. El tratamiento consiste en la aplicación de colirio de Tobramicina cada 2 horas. El tratamiento se basa en los siguientes puntos: . por vía oral). Se presenta en forma de flemón o de absceso. . Hiposfagma: A veces un cuerpo extraño se impacta en el globo ocular atravesando la esclerótica y quedando la puerta de entrada enmascarada por una hemorragia subconjuntival. bien espontáneamente o a la presión en casos de herida valvulada. cada 8 horas. comprobaremos si la fluoresceína es apartada por la salida del humor acuoso.

La etiología postoperatoria es la más frecuente. a veces es tan intenso. pomada oftálmica. habitualmente. a niños menores de 5 años de edad y está causada por la extensión a la órbita de una infección procedente de áreas vecinas infectadas (senos etmoidales). No obstante. por palpación puede delimitarse la glándula afecta al exacerbarse el dolor. evitando así la exploración y drenaje quirúrgicos. Como signos generales existe postración y fiebre. edema de párpados y conjuntiva.Es una infección o inflamación grave de las estructuras intraoculares. ENDOFTALMITIS. Se caracteriza por dolor. que puede llegar a enmascararlo. Representa una verdadera emergencia oftalmológica. Se caracteriza por dolor y edema palpebral que. La forma tardía suele ser secundaria a una fístula postoperatoria. el estafilococo. La forma precoz se debe a una infección bacteriana (el germen más frecuente es Staphylococcus epidermidis) o fúngica. en los niños menores de tres años. El tratamiento es la Aureomicina. El tratamiento presupone el ingreso hospitalario para toma de muestra de la conjuntiva y nasofaringe posterior. La forma aguda remite en pocos días pero puede cronificarse y formar un granuloma (chalazión). Las complicaciones más temibles son la trombosis del seno cavernoso y el absceso orbitario. anejas a las pestañas (orzuelo externo) o de las glándulas tarsales de Meibomio (orzuelo interno). oftalmoplejia y proptosis si el proceso supera el septum orbitario. El germen implicado es. cada 8 horas y la aplicación de calor local: 15 minutos 4 veces al día.Afecta. pero también puede ser estéril (por cuerpo extraño como las partículas de talco o los implantes intraoculares). de modo característico.Se trata de una inflamación aguda de las glándulas pilosebáceas de Zeiss. Los gérmenes más frecuentes son Staphylococcus aureus y el estreptococo y. Hemophilus influenzae. en espera del resultado bacteriológico. Página 425 . Se administrará por vía intravenosa una asociación antibiótica de amplio espectro. Puede ser precoz o tardía. CELULITIS ORBITARIA . embolismos sépticos y traumatismos directos. La corticoterapia sistémica facilita la apertura del ostium y el drenaje espontáneo del seno. esta alternativa debe asumirla el especialista en ORL.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES ORZUELO. Esta última complicación requiere drenaje inmediato. Sin embargo.

Debe aplicarse tratamiento poliantibiótico y corticoideo en todas sus vías de administración (tópica. se aboga por la vitrectomía precoz. La clínica depende del volumen del derrame sanguíneo. PERDIDA SUBITA DE VISION. existe percepción de puntos negros o rojos obscuros (escotomas positivos). El estafilococo es la bacteria más frecuente. La enfermedad se caracteriza por disminución brusca de la agudeza visual y dolor intenso. poco frecuente. No tiene tratamiento específico. Cuando la hemorragia es poco abundante.HEMORRAGIA DEL VITREO. En todos los casos persiste siempre una percepción luminosa.El vítreo es una masa transparente. Su inicio es siempre brusco. oclusión venosa retiniana.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES También puede ser de origen postraumático. Si no se resuelve. frecuentemente. rojo o marrón. en drogadictos. será necesario practicar una vitrectomía. la punción-aspiración vítrea para la identificación del germen causal. Las causas son las siguientes: Retinopatía diabética (es la más frecuente y traduce la existencia de neovascularización retiniana). subconjuntival. avascular. El tratamiento exige.. hipopion y vitritis. o metastásico. debe explorarse el fulgor pupilar (reflejo luminoso retiniano a través de la pupila) con el oftalmoscopio directo a 10-15 cm. Las formas fúngicas son más larvadas y menos dolorosas. Una ceguera absoluta no puede ser explicada por una hemorragia vítrea. pero también puede ser ocasionado por Cándida. mayor movilidad de las partículas hemáticas y mayores serán las posibilidades de reabsorción). Después de dilatar la pupila con colirio de Tropicamida. existe amputación completa de la agudeza visual por interposición de un velo negro. especialmente. móviles con los movimientos del globo ocular. Página 426 . Cuando la hemorragia es masiva. Esta última causa es más frecuente en enfermos inmunodeprimidos y. cursando con menos signos inflamatorios. traumatismos. blefarospasmo. hiperemia y quemosis conjuntival. colapso del vítreo (desprendimiento vítreo posterior). Las posibilidades de reabsorción dependerán del estado de licuefacción en que se encuentre el vítreo (a mayor licuefacción. Últimamente. desgarro de la retina. intravenosa e intravítrea) y cicloplejia tópica. Los signos clínicos son: Edema palpebral. englobada dentro de la membrana hialoidea. retinopatía hipertensiva (por rotura de macroaneurismas) y enfermedad de Eales (generalmente recidivante y en sujetos jóvenes). encontrándolo obscurecido o abolido. La hemorragia procede siempre de estructuras vecinas.

de Nitroglicerina. Acetazolamida.Independientemente de la causa. Existe un trastorno de la vía pupilar aferente. hasta que llegue el oftalmólogo de guardia. de origen distinto a la retiniana (25% de la población). dependiendo de la arteria afecta (arteria central de la retina o una de sus ramas). Página 427 . 3. Administración. por trombosis en arteriosclerosis o por arteritis (enfermedad de Horton y colagenosis). 2.Es uno de los cuadros más graves que existe en Oftalmología. de 0. se procederá de la siguiente manera: 1. 500 mg. por lo que se deberán tratar todos los casos observados dentro de las primeras 24 horas. Las arteriolas están exangües y la columna sanguínea venosa fragmentada. La retina aparece blanco-lechosa exceptuando la mácula. generalmente procedente de un ateroma carotídeo o de origen cardíaco. por vía sublingual. La etiología puede venir condicionada por vasoobliteración de la arteria central de la retina. durante 15 minutos. OCLUSION ARTERIAL RETINIANA . Tan pronto como sea posible. La pérdida de visión unilateral puede ser total o parcial. el paciente debe permanecer en decúbito supino y.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES ALTERACIONES DE LA MACULA. Aunque el tejido retiniano no resiste la isquemia más allá de unas pocas horas. por sus nefastas secuelas en cuanto a la visión y por su manifiesta asociación a enfermedades sistémicas graves. Con los párpados cerrados. Respiración con a cabeza cubierta por bolsa de papel o plástico para l aumentar los niveles de CO2 en sangre (efecto vasodilatador). cursarán siempre con una disminución de la visión central y con una mayor o menor intensidad de metamorfopsias (imágenes distorsionadas). es un síntoma premonitorio y exige ya el estudio sistémico de estos enfermos. La visión central puede estar conservada si existe arteria cilioretiniana. por embolización. por vía IV. se colocan los dedos índices sobre el globo ocular y se presiona alternativamente con cada uno de ellos. que tiene un color rojo cereza. Masaje ocular con firmeza. La amaurosis fugaz o pérdida de visión transitoria monocular (minutos). de forma intermitente. es raro que aparezca una oclusión completa. En cuanto al tratamiento. 4. o bien.5 mg. se substituirá la bolsa por una mascarilla para inhalación de oxígeno con un 5% de CO2.

Desprendimiento de retina regmatógeno. Dada la coexistencia con el desprendimiento vítreo posterior.A través de la ruptura retiniana. La clínica consiste en pérdida brusca de visión o de campo visual. si tras realizar una angiografía fluoresceínica se evidenciara isquemia retiniana. La más frecuentemente afectada es la rama venosa temporal superior. siempre con la supervisión y estudio por parte del Servicio de Medicina Interna.. o bien a nivel de una rama venosa.Es la separación de la retina sensorial del epitelio pigmentario.. También se aprecia. según su criterio. el traccional (p. o i. Múltiples enfermedades cardiocirculatorias y metabólicas están implicadas en la etiología de este cuadro. mencionaremos la sintomatología derivada de cada uno de estos procesos. antiagregantes plaquetarios y fibrinolíticos. OCLUSION VENOSA RETINIANA . aunque con menor predominio. En este último caso. A veces. la obstrucción tiene lugar siempre a nivel de un signo de cruce A-V. El enfermo deberá ser estudiado a la mayor brevedad por el Servicio de Medicina Interna. se procederá a la fotocoagulación retiniana con láser. Posteriormente. edema de papila y exudados algodonosos. etc. o en todo el fondo de ojo si es de la vena central.: en la retinopatía diabética proliferante) y el exudativo (en procesos inflamatorios).v. Clínica. El fondo de ojo muestra dilatación venosa y hemorragias en el territorio dependiente de la obstrucción si es de rama. con menor frecuencia. DESPRENDIMIENTO DE RETINA . el enfermo relata imágenes parecidas a "telarañas".ej.. en la misma papila por detrás de la lamina cribosa. El más frecuente es el regmatógeno (tras sutura retiniana) y.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES El resto de las medidas terapéuticas las asumirá el oftalmólogo de guardia y.Síntomas derivados del desprendimiento vítreo posterior son los destellos luminosos y las" moscas volantes" (miodesopsias). Página 428 . En el periodo agudo se emplearán anticoagulantes. pueden pasar por: paracentesis de la cámara anterior .El "stop" de la circulación de retorno puede situarse a nivel del tronco de la vena central.m. dependiendo del área retiniana afectada. los resultados del tratamiento son decepcionantes. pasa vítreo líquido que diseca y separa sensorial del epitelio pigmentario. En general. heparina sódica. espasmolíticos por vía i.

Síntoma derivado de la hemorragia vítrea: A veces. la endarteritis de células gigantes (enfermedad de Horton). Las más frecuentes son las de causa isquémica. El tratamiento. Cuando el desprendimiento alcanza el área macular es cuando se produce el auténtico derrumbamiento de la agudeza visual. en el campo visual opuesto donde existe la tracción sobre la retina. HTA. tras el ingreso hospitalario. la aplicación de colirio de Atropina al 1% cada 8 horas. hay que sospechar la existencia de esclerosis múltiple. El fondo de ojo muestra retina sobreelevada de color gris. Aparece en la periferia y progresa hacia el centro.Es la inflamación de la cabeza del nervio óptico. con dolor retroocular que aumenta con los movimientos.Papilitis. que puede causar ceguera de manera precoz también en el ojo congénere. Neuritis óptica retrobulbar. especialmente. arteriosclerosis y. Se preconiza el tratamiento con antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores periféricos. el desgarro retiniano o el desprendimiento de vítreo posterior. Página 429 . comporta una hemorragia en el vítreo que se traduce por una " lluvia de hollín negro" o "humo". con imagen funduscópica de "edema de papila".URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Un síntoma derivado del desgarro retiniano es el fosfeno o relámpago blanco brillante intenso. pero los resultados son desalentadores. Cuando esta afección se presenta en sujetos jóvenes.. No existen hallazgos anómalos en el fondo de ojo pero se encuentra alterado el reflejo fotomotor. NEURITIS OPTICA. en ambos ojos y la cirugía programada. consiste en el reposo absoluto. Existe disminución o abolición del reflejo fotomotor. debiéndose descartar diabetes mellitus.. la oclusión binocular. fundamentalmente de campo visual. percibida bajo la forma de un velo negro o gris. de localización precisa y constante.Produce pérdida de la visión central. Produce pérdida de visión. Síntoma del desprendimiento retiniano es la amputación del campo visual (escotoma positivo).

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Factores ambientales muy secos .Infecciones (gripe.Tumores de la rinofaringe Causas generales . b) Posterior: Arteria esfenopalatina. Aunque cualquier punto de la nariz puede sangrar debido a su rica vascularización. Podemos distinguir dos tipos de epistaxis: Las de origen local y las sintomáticas o de causa general (Tabla 46.Pólipo sangrante del tabique .Senectud .) . c) Superior: Arterias etmoidales. existen tres puntos preferentes que.Embarazo . Constituyen uno de los motivos de urgencia más frecuente en otorrinolaringología.Rinitis seca. coriza. Página 431 . por orden de frecuencia.Insuficiencia renal y hepática .1) Causas locales .Etiología de las epistaxis.Enfermedad de Rendu-Osler.Microtraumatismos por rascado (niños) . etc.EPISTAXIS Capítulo 46 EPISTAXIS Severá G. etc.) . INTRODUCCIÓN Se entiende por epistaxis a las hemorragias de origen nasal.Tumores de fosas y senos paranasales . ETIOLOGÍA Responden a una etiología muy variada.Traumatismos nasales . Tabla 46.Alteraciones hemáticas y de la coagulación .Idiopática o constitucional .Cuerpos extraños nasales y/o rinolitos . sarampión.Tratamientos con anticoagulantes . son: a) Anteroinferior: Área de Kiesselbach.Alcoholismo .. Perforaciones septales .1.Enfermedades Vasculares (hipertensión.

La sangre. Página 432 . A.Posteriores.. En el caso de que el paciente tenga que estar encamado. en posición intermedia de la cabeza. debe adoptar una posición sentada.. ya que al mismo tiempo nos ofrece una significación etiológica. con la cabeza ligeramente flexionada hacia delante. de manera que pueda expulsar la sangre y no tenga que deglutirla. puesto que al deglutirla se crea un vacío que altera los mecanismos de la hemostasia. ya que éstas suelen ser debidas al estrés del momento. Suelen ser banales. hay que ser cautos a la hora de administrar hipotensores.Si el estado general del paciente lo permite. Por lo tanto. Son más frecuentes en personas de edad. presionando con el dedo contra el ala nasal.Se originan en las zonas anteriores de la fosa nasal..Suelen ser importantes y con gran frecuencia intermitentes. No obstante. fluye gota a gota por una de las narinas. hemograma y estudio de coagulación). cualquiera que sea su localización y etiología.EPISTAXIS CLASIFICACIÓN. Requieren taponamiento posterior para su control.La clasificación más utilizada es la referente a su localización. 2.Anteriores. B. en posición intermedia de la cabeza. para evitar la caída de sangre hacia la orofaringe. COLOCACIÓN ADECUADA DEL ENFERMO. y una vez cohibida la hemorragia y normalizada la presión arterial el efecto sobreañadido del hipotensor podría provocar un cuadro sincopal. Suelen ceder a cualquier taponamiento del vestíbulo nasal o a la presión externa. La hipertensión arterial es una de las causas más frecuentes de epistaxis en el adulto y suele haber una clara relación entre las mismas (no suele ceder la hemorragia hasta que no se normaliza la presión arterial). en paciente sin historia previa de hipertensión y con cifras tensionales moderadas. La sangre. pronostica y en cuanto al tratamiento que tengamos que utilizar..Se hará una evaluación hemodinámica del paciente (pulso. el control de la hipertensión es uno de los primeros aspectos a tener en cuenta. se deben de seguir los siguientes pasos: 1. generalmente en el área de Kiesselbach. Se dan con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes. presión arterial. CONDUCTA TERAPÉUTICA Ante cualquier enfermo que nos llegue con una hemorragia nasal. fluye por una o por las dos fosas y en gran cantidad pasa a la faringe expulsándose por la boca. Tienen su origen en la arteria esfenopalatina. hay que procurar que la mitad superior del cuerpo esté lo más erguida posible. La boca debe de permanecer abierta. DETERMINAR EL ESTADO GENERAL DEL PACIENTE.

todos aquellos síntomas y signos que nos puedan orientar a determinar la etiología y gravedad del proceso. la rinoscopia anterior.Estará dirigida fundamentalmente al examen de las fosas nasales (rinoscopia anterior) y de la orofaringe. A través de la orofaringe. TRATAMIENTO DE LA EPISTAXIS EN SÍ: MANIOBRAS TENDENTES A COHIBIR LA HEMORRAGIA. son los métodos de compresión los que básicamente vamos a utilizar a nivel del área de urgencias para controlar la hemorragia nasal.EPISTAXIS 3. La orofaringe. generalmente localizado en el área de Kiesselbach.. no nos mostrará el punto sangrante. nos suele poner de manifiesto el punto sangrante. antiagregantes plaquetarios). episodios previos. antecedentes (fundament almente hemorrágicos). 4. la rinoscopia anterior. En definitiva. • En las epistaxis posteriores. con el enfermo sentado y la cabeza en posición intermedia. DETERMINAR SI LA EPISTAXIS ES ANTERIOR AVERIGUAR LA CAUSA DESENCADENANTE.Debe orientarse a: la edad. • En las epistaxis anteriores. B) La exploración física. quedando la cauterización y los procedimientos quirúrgicos en un segundo termino en el caso de que fallasen los primeros. tratamientos seguidos. cauterización y procedimientos quirúrgicos.Para ello nos basaremos en: O POSTERIOR Y A) La anamnesis.. estará limpia y no veremos paso de sangre a la boca desde la nasofaringe. si la sangre fluye solo por la nariz o también por la boca. medicación que toma en la actualidad (anticoagulantes.De entre los métodos que disponemos para el tratamiento de las epistaxis: Métodos de compresión. En este caso lo que veremos será un flujo de sangre que va desde la zona posterior de la fosa hacia el vestíbulo nasal. Página 433 . podremos apreciar como cae la sangre hacia la boca procedente de la nasofaringe o cavum.

. se debe de anestesiar la fosa nasal.Las más utilizadas son Espongostan®.).Son esponjas autoexpandibles que una vez ® introducidas en la fosa nasal se irrigan con suero salino para que expandan y se adapten a las paredes de la fosa. anterior o posterior. Gelfoan® y Surgicel®. A-2) Taponamiento nasal: Es la forma de compresión más comúnmente utilizada en el tratamiento de las epistaxis. para prevenir infecciones y adherencias a la mucosa nasal. . se consigue controlar un gran número de epistaxis sobre todo en niños y adolescentes. Será de 1 cm de ancho para niños y de 2 cm para adultos. Materiales: El taponamiento nasal anterior se puede realizar con diversos materiales: .Substancias reabsorbibles. impregnado en agua oxigenada. NOTA: Antes de realizar cualquier tipo de taponamiento nasal. se van licuando y desaparecen espontáneamente Página 434 . Disponemos de los siguientes: A-1) Compresión digital externa: Se coloca un algodón. para las epistaxis posteriores. Indicaciones: En el tratamiento de las epistaxis anteriores y como primera medida en aquellas epistaxis en que no podamos precisar bien la localización del punto sangrante.. Estas substancias no necesitan ser extraídas posteriormente de la fosa nasal ya que.Esponjas tipo Merocel® .EPISTAXIS A) Métodos de compresión..Es el más utilizado. En ocasiones. Disponemos de dos modalidades de taponamiento: a) Taponamiento nasal anterior à b) Taponamiento nasal posterior à para las epistaxis anteriores. del mayor tamaño posible.Gasa de bordes.Son los que utilizaremos siempre como primera medida. etc.. paulatinamente. en el vestíbulo nasal y se comprime con los dedos sobre el ala nasal durante 5-10 minutos. Antes de su colocación se deben impregnar con suero salino o agua oxigenada para facilitar su colocación y la adherencia a las paredes de la fosa nasal. Terramicina®.Consiste en tapar por completo la fosa nasal sangrante dejando libre la nasofaringe o cavum. Cicatral®. La gasa deberá impregnarse en una pomada antibiótica (Rinotiazol®. se practican taponamientos de ambas fosas nasales con el fin de aumentar la acción compresiva.. bien pulverizándola con un spray de Xilocaína o bien colocando unas mechas de algodón impregnadas en una solución de Tetracaína con Adrenalina a) Taponamiento nasal anterior. . Con este sencillo método.

hasta que la fosa quede completamente tapada. Técnica: Aunque técnicamente es muy sencillo de realizar.Se introduce la gasa siguiendo el suelo de la fosa nasal y ocupando toda la longitud de la misma. puesto que al no necesitar ser extraídos. Con la mano derecha.. se deben de tener en cuenta los siguientes puntos para conseguir que sea compacto y evitar el desplazamiento posterior del mismo hacia la nasofaringe (Figura 46.Se colocan en formas de capas de abajo a arriba o de dentro a fuera. Figura 46. Página 435 .Se van colocando capas hasta rellenar por completo la fosa. y con una pinza de bayoneta.EPISTAXIS en unos pocos días.. evitamos someter. A) Comenzar siempre a unos 6-7 cm del extremo distal de la gasa. B). Debe comenzarse siempre a unos 6-7 cm del extremo dejando dicho fragmento fuera de la fosa nasal. C). se irá introduciendo la gasa o las substancias reabsorbibles en forma de capas. • El fragmento distal de la gasa y el espéculo de Killian se sujetan con la mano izquierda. de nuevo.Técnica del taponamiento nasal anterior con gasa. Serán los materiales a utilizar como primera elección en pacientes con epistaxis secundarias a coagulopatías.1): • Nunca comenzar el taponamiento por el extremo de la gasa. D). de abajo a arriba o de dentro a fuera..1.. a la mucosa nasal a traumatismos que nos pueden originar un nuevo sangrado.

. colocaremos un fragmento de algodón en el vestíbulo nasal y por el exterior un esparadrapo para evitar que en un estornudo pueda salirse el mismo.En este tipo de taponamiento. Deben de seguirse los siguientes pasos: Se lubrificará la sonda y la introduciremos por la fosa nasal sangrante siguiendo el suelo de la misma (como si de una sonda nasogástrica se tratase). Página 436 .Taponamiento nasal posterior con sonda de doble balón.Si disponemos de ellas. son muy sencillas de colocar y pueden ser utilizadas por el personal del Área de Urgencias. Figura 46. comenzaremos a hinchar los balones. también se oblitera la coana mediante la colocación de un tapón en nasofaringe o cavum. de suero) hasta que veamos que no cae sangre a la boca desde la nasofaringe.. las utilizaremos como primera medida ya que son fáciles de colocar y consiguen el control de la mayor parte de las epistaxis posteriores. Técnicamente. Materiales: El taponamiento nasal posterior se puede colocar de distintas formas: 1) Con sondas de doble balón. Una vez introducida la sonda. la compresión que se obtiene es mayor.2. Hincharemos primero el balón posterior (generalmente se requieren entre 6 y 9 cc. Deben de rellenarse con suero salino y no con aire puesto que así. además de taponar la fosa nasal sangrante.EPISTAXIS • Una vez finalizado el taponamiento.. Indicaciones: En las epistaxis posteriores y en los casos en que el taponamiento nasal anterior sea ineficaz. b) Taponamiento nasal posterior.

porque el tamaño de la fosa impida su colocación o porque no sean eficaces en el control de la hemorragia.Consiste en taponar la nasofaringe con el balón de la sonda de F oley y la fosa nasal con gasa de bordes como si de un taponamiento anterior se tratase. Es el taponamiento de elección en el caso de que no podamos utilizar las sondas de doble balón. Seguiremos los siguientes pasos: Introduciremos la sonda de Foley (números 12-14) por el suelo de la fosa nasal sangrante hasta que veamos asomar el extremo distal a través del paladar blando. Se suele introducir entre 10 y 15 cc.EPISTAXIS Traccionaremos de la sonda hacia delante y comenzaremos a hinchar el balón anterior hasta que deje de fluir sangre por la narina. esquematiza la técnica del taponamiento nasal posterior con sonda de doble balón. es algo más difícil de realizar aunque la complejidad tampoco es muy grande y puede ser realizado por el personal del Área de Urgencias. de suero salino. 2) Con sondas de Foley. bien porque no dispongamos de las mismas. Figura 46.. Técnicamente. se termina el proceso de colocación. Una vez hinchados ambos balones.3..2. La figura 46.Imagen de taponamiento nasal posterior con sonda de Foley. Página 437 .

3 nos muestra el balón hinchado de una sonda de Foley en posición correcta. deberá mantenerse un mínimo de 48-72 horas. Una vez taponada la fosa. tanto por métodos eléctricos como químicos. ataremos una almohadilla de gasa a la misma. sea del tipo que sea. y las técnicas quirúrgicas.. se debe de ingresar al paciente hasta la retirada del mismo. iremos taponando la fosa nasal con gasa de bordes como si de un taponamiento nasal anterior se tratase. Reposo y ambiente tranquilo. 3. Si el paladar blando se ve muy desplazado hacia abajo o si el paciente notase un fuerte dolor se irá deshinchando poco a poco.EPISTAXIS Se hincha entonces lentamente el balón con 10-15 cc. C) Medidas generales. debemos de tener en cuenta una serie de medidas generales: 1. Deberá ser realizado por personal especializado. Si el paciente necesita ser encamado. de suero salino y se tracciona de la sonda hacia delante y abajo para que el balón quede bien acoplado en la coana. La figura 46. son procedimientos a realizar en un segundo tiempo si fallan los métodos de compresión antes citados y siempre por personal especializado. bien sea anterior o posterior. se mantendrá en posición semisentado. Todo taponamiento nasal.Taponamiento clásico con gasa. Se indicará cuando fallen los otros métodos de compresión.La cauterización. 2. Hay que tener precaución con los pacientes que presentan una broncopatía crónica o problemas cardiovasculares y se les pone un taponamiento posterior ya que estos pacientes se suelen descompensar rápidamente con el peligro de 4. Mientras un ayudante nos mantiene la tracción de la sonda hacia delante y abajo. taponamos la nasofaringe con una almohadilla de gasa y la fosa nasal con gasa de bordes al igual que en el tipo anterior. 3. lo más cerca posible del vestíbulo nasal. y sin perder la tracción de la sonda. ya que su colocación es bastante molesta y compleja. Siempre que se coloque un taponamiento posterior. para impedir que ésta se nos desplace hacía atrás. Cortaremos el fragmento de sonda que nos sobra y queda finalizado el taponamiento. Es posible mantenerlo más días sin ningún peligro bajo protección antibiótica. Página 438 .Una vez taponada la fosa nasal y controlada la hemorragia.Mediante éste procedimiento.. B) Métodos de cauterización y procedimientos quirúrgicos.

factor VIII. en el caso de coagulopatías. durante el tiempo que se mantenga el taponamiento. 6. Página 439 . Medidas encaminadas a tratar una posible causa sistémica: Hipotensores (en el caso de la hipertensión arterial). Se mantendrá una cobertura antibiótica (Amoxicilina) a modo de profilaxis. sobre todo los posteriores. En estos enfermos es aconsejable la oxigenoterapia mediante mascarilla. concentrados de plaquetas. etc. tanto sea anterior como posterior. debe realizarse una transfusión sanguínea así como la restitución de fluidos. son muy molestos por lo que muchas veces será necesario mantener a los pacientes con una discreta sedación y buena analgesia.EPISTAXIS una disminución sensible de la presión arterial de oxígeno. 7. así como del aumento del índice promedio de apneas e hipopneas nocturnas. En casos de perdida importante de sangre. 5. Los taponamientos. vitamina K. 8.

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Con el título del tema se quieren destacar los 2 síntomas más importantes con los que acudirá el paciente a la puerta de Urgencias al mismo tiempo que cada uno de ellos es el primer síntoma de una patología diferente ya que mientras que el dolor de oídos (OTALGIA ) es el síntoma fundamental de la patología aguda (OTITIS AGUDAS) la SUPURACIÓN de oídos será el síntoma fundamental de la patología crónica (OTITIS CRÓNICAS). Para el estudio de las OTITIS AGUDAS en primer lugar detallaremos la exploración del paciente que se debe realizar en Urgencias destacando los puntos importantes de cada exploración. De acuerdo a esto estudiaremos las OTITIS AGUDAS que son las que se presentan con mas frecuencia en Urgencias y a continuación veremos las reagudizaciones y complicaciones de las Otitis Crónicas que también pueden presentarse en Urgencias y finalmente expondremos las OTALGIAS REFLEJAS es decir aquellas otalgias cuya causa no está en el oído. al no Página 441 . que son muy frecuentes y que no son más que un síntoma de otras patologías a veces importantes.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Capítulo 47 OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Infante E. EXPLORACIÓN: • EXPLORACIÓN CLÍNICA: • Inspección: • • • • • • • pabellón región mastoidea región tragal meato auditivo Otoscopia: Conducto Auditivo Externo (CAE) Tímpano : • pars tensa • pars fláccida • movilidad Con la inspección del pabellón debemos explorar tanto la cara anterior como la cara posterior del pabellón y nos fijaremos en la piel que lo recubre teniendo presente que la unión de esta piel con el cartílago en la cara anterior es mucho más firme.

porción inferior de mayor tamaño y consistencia y que ocupa aproximadamente las 4/5 partes de la membrana. Página 442 . La región del trago con su cartílago así como el meato auditivo también deben ser explorados ya que es lugar de asentamiento de Otitis Externas Circunscritas. Tras la inspección pasaremos a realizar una Otoscopia y para ello dispondremos de un otoscopio eléctrico con lente de aumento y si fuera posible de un microscopio. Otro punto importante de la inspección será la región retroauricular o mastoidea buscando en ella abscesos o fístulas que indiquen complicación de una Otitis media crónica o una Mastoiditis. En la porción superior del tímpano por encima del ligamento del martillo donde no existe capa fibrosa. En la capa fibrosa se encuentra englobada la apófisis larga o mango del martillo que llega hasta en centro de la membrana. Finalizada la exploración del CAE nos detendremos en la exploración del tímpano y para ello haremos un breve repaso a la anatomía del mismo recordando que es una membrana circular de aspecto traslucido que esta constituida por 3 capas: 1 capa fibrosa que le sirve de sostén al marco timpánico mediante un anillo mas grueso que es el Anulus. Esta capa fibrosa abarca toda la superficie del tímpano excepto la porción más superior situada por encima del ligamento del martillo. De acuerdo a esta distribución de las capas timpánicas el tímpano se divide en 2 porciones con diferente patología: • • Pars fláccida que es la porción superior y más débil Pars tensa. Tiene además una capa mucosa que recubre a la fibrosa en su cara interna y que es la continuación de la mucosa que tapiza el resto del oído medio o caja del tímpano y por último una capa epitelial que recubre a la fibrosa por su cara externa y que es la continuación de la piel del CAE. la epitelial y la mucosa y por tanto es una porción timpánica más débil.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE existir tejido conectivo laxo. Tras la limpieza del CAE de posibles depósitos de cera o secreciones nos detendremos en el CAE explorando sus paredes y recordando que la piel del 1/3 anterior del CAE dispone de folículos pilosos por lo que es lugar de localización de abscesos y foliculitis que pueden cerrar la luz del CAE. no permitiendo el deslizamiento de la piel sobre el pericondrio mientras que en la cara posterior esta unión es mas laxa y si existe deslizamiento de la piel sobre el pericondrio. el tímpano esta pues constituido únicamente por 2 capas. El resto de piel del conducto es mas fina y sin folículos pilosos y deberemos buscar abombamientos de las paredes teniendo presente que un abombamiento de la pared posterior indica la existencia de patología en región mastoidea mientras que un abombamiento de la pared anterior nos indicara patología de la articulación temporomandibular (ATM). Este hecho es importante para la formación de hematomas y abscesos así como para su evolución y complicaciones.

Página 443 .OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Con este recuerdo anatómico presente en la otoscopia debemos explorar detenidamente tanto la pars tensa en toda su extensión como la pars fláccida haciendo un giro del otoscopio hacia la porción superior del marco e intentar detectar la patología de esa porción que con frecuencia “se esconde” y como veremos es de suma importancia. Nos fijaremos en el aspecto de la membrana. En cuanto a las perforaciones timpánicas dependiendo de su situación en la superficie del tímpano se pueden dividir en Perforaciones Centrales que serán aquellas que conservan restos timpánicos al rededor de la perforación y que siempre estarán situadas en la pars tensa y Perforaciones Marginales que serán aquellas que en alguna porción de la perforación no conservan restos timpánicos estando en contacto con el marco óseo de la pars tensa o en la pars fláccida. Esta división por la forma de la perforación además indica una patología completamente diferente en su comportamiento teniendo presente que una perforación central da lu gar a una patología siempre benigna en cuanto que no es capaz de dar complicaciones mientras que las perforaciones marginales así como las localizadas en la pars fláccida (que reciben el nombre de Aticitis) son TODAS susceptibles de dar lugar a complicaciones y Colesteatomas por lo que deben ser vigiladas y tratadas con mas intensidad. hemorrágica o con perforación y así mismo es importante observar la posición del tímpano viendo si está abombado o por el contrario esta hundido y deprimido hacia el fondo de la caja del tímpano. vascularizada. si conserva su característica de translúcida o si la ha perdido y está opaca.

Para un estudio con radiología simple se debe solicitar una Rx en posición de SCHULLER de ambas mastoides. • La solicitud de un TAC de peñascos debe quedar limitada al estudio de la patología crónica y de cara a la cirugía que se plantee pero en urgencias puede ser necesaria ante los traumatismos craneales para estudiar las fracturas de peñasco. Como final de la Exploración se debe realizar una INSPECCIÓN FACIAL y fundamentalmente alteraciones del nervio Facial. esta radiología nos ofrecerá una visión fundamentalmente de la mastoides con sus celdas mastoideas y el antro mastoideo y su grado de desarrollo anatómico de tal forma que nos podremos encontrar con: • • Mastoides bien neumatizadas que indicaran desarrollo del oído así como buen fisiologismo. observando celdas mastoideas escasas y pequeñas con un hueso mas compacto (Mastoides Diploicas) Mastoides sin neumatizar con ausencia de celdas mastoideas y presencia de un hueso compacto y un antro pequeño ( mastoides Ebúrnea) que traduce un oído que ha sufrido numerosas infecciones sobretodo en la infancia que detuvieron su desarrollo y un oído que v a a presentar patología importante con posibilidad de complicación. un buen Mastoides poco neumatizadas. Finalizada la exploración expondremos una clasificación de la Patología Aguda: • OTITIS AGUDAS: • • • • OTITIS EXTERNAS AGUDAS (OEA) OTITIS MEDIAS AGUDAS (OMA) TRAUMATISMOS OTALGIAS REFLEJAS Página 444 . La exploración se puede completar con una somera exploración auditiva mediante los diapasones para tratar de determinar si existe hipoacusia y si esta es de transmisión o de percepción.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Continuando con la Exploración se puede realizar un ESTUDIO RADIOLÓGICO tanto con radiología simple como con TAC.

etc. La exploración. supuración escasa y en ocasiones fiebre que no debe ser elevada. fundamentalmente la otoscopia. De toda la clasificación detallada anteriormente solo haremos hincapié en algunos apartados y en el pabellón debemos tener en cuenta los traumatismos y hematomas Página 445 . malestar. La clínica fundamental de toda esta patología y la forma en que acudirán a urgencias será: refiriendo OTALGIA intensa. picor de CAE. plásticos.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Las OTITIS EXTERNAS AGUDAS (OEA) las clasificaremos en: • Pabellón: • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Traumatismos Hematomas Quemaduras Congelaciones Abscesos Pericondritis Eczemas Herpes Zooster Reacciones Alérgicas Conducto Auditivo Externo (CAE) Traumatismos Hematomas Quemaduras Otitis Externa Difusa Bacteriana Otitis Externa Circunscrita Bacteriana (Forúnculo) Otomicosis Otitis Aguda del Baño Eczemas Herpes Zooster Otitis Externa Maligna Cuerpos Extraños • tapones • insectos • vegetales • metálicos. estará limitada por el dolor intenso y además por un edema de la piel del CAE en la mayoría de los casos que nos impedirá introducir el otoscopio y ver el tímpano al que no se tendrá acceso pero que si no existía patología anterior se presumirá que es normal y no estará afectado.

Los traumatismos de CAE irán acompañados de una otorragia y con este síntoma debemos hacer un repaso de las posibles causas de otorragia y de las actitudes a tomar ante ella ya que en la actualidad con los accidentes de tráfico son muy frecuentes los traumatismos de oído pero sobre todo los TCE que también se acompañaran de otorragia. TAPONAR EL CAE CON ALGODÓN O GASA ESTÉRIL para dar lugar a la formación de un coágulo que cierre el paso a una infección y proseguir la exploración radiológica del paciente y la neurológica.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE que se originen ya que tal como se ha recordado si se presentan en la cara anterior donde la unión de la piel y el pericondrio es muy fuerte. Las bacterianas presentaran un CAE con piel edematosa. La actitud a seguir dependerá del estado del paciente pero si por la clínica que presenta se sospecha la existencia de una posible fractura de peñasco o sobre todo de base de cráneo la otoscopia no debe ser realizada ya que la manipulación del oído puede provocar la transmisión de una infección externa a través de la vía abierta por lo que lo correcto será NO EXPLORAR EL OÍDO. una explosión timpánica. Las otomicosis acudirán con intenso dolor y picor del CAE y en la exploración encontraremos un CAE algo edematoso pero fundamentalmente sucio con secreción espesa y en la otoscopia con aumento podremos observar las colonias de micelios del Página 446 . Es importante por ello que si existe un hematoma o absceso de pabellón en su cara anterior sea drenado y a continuación se realice un vendaje compresivo intenso para adherir la piel y el pericondrio evitando la formación de les pericondritis. El síntoma OTORRAGIA solo nos indica salida de sangre a través del CAE pero no puede indicarnos el nivel de la lesión que podrá ser en el CAE. Tras descartar la existencia de otra patología mayor y pasadas 24 horas se podrá realizar una limpieza del CAE y exploración para descubrir si se trataba de una simple herida del CAE. fractura de peñasco. en el oído medio. en el tímpano. el causante será generalmente un estafilococo o neumococo. Dada la situación del Hospital en una área calurosa y de veraneo con playa y piscinas es muy frecuente en la época de verano que se presenten Otitis Externas tanto bacterianas. La supuración será espesa y blanquecina. conducto estenosado. otomicosis como las originadas por el baño de piscinas o químicas. supurante y pequeñas imágenes de abscesos. incluir además el oído interno o incluso una fractura de base de cráneo. se producirán fácilmente roturas vasculares con hematomas que resultan más dolorosos que en la cara posterior pero que fundamentalmente tienen gran facilidad para originar necrosis e infecciones del cartílago dando Pericondritis que dejaran como secuelas grandes deformaciones del pabellón con un resultado estético muy difícil de resolver posteriormente mediante cirugía plástico. etc.

mientras que las Micosis se trataran con antiinflamatorios y tratamiento tópico con cualquier preparado en solución antifúngico para instilarlo en gotas hasta 3-4 días después de desaparecer la sintomatología para garantizar la eliminación de las colonias y evitar las recidivas que son muy frecuentes si el tratamiento no esta bien finalizado. etc. Los CUERPOS EXTRAÑOS de oído son una urgencia relativa y diferible sin ningún problema. En niños pequeños y en adultos con deficiencias psíquicas es frecuente encontrar cuerpos extraños de cualquier clase (piedras. trozos de juguete.m. Alguicidas. Si el tapón está muy seco y duro es conveniente indicar al paciente la instilación de gotas anticerumen durante unos días para reblandecer el tapón y facilitar la extracción mediante el aspirado. Antes de intentar extraerlos se debe instilar unas gotas de alcohol o éter con lo que el insecto muere y posteriormente se extraerá con ayuda de unas pinzas o mediante un lavado. Se añadirá tratamiento con antiinflamatorios y además tratamiento según la etiología descrita de forma que las bacterianas deberán tratarse con antibióticos de amplio espectro por vía oral y gotas tópicas óticas. Entre el resto de cuerpos extraños podemos encontrarnos con insectos vivos que al moverse en el CAE golpean el tímpano y producen un gran malestar en el paciente con dolor y acúfenos. etc.) se origina un cambio en el pH del agua que da lugar a una irritación intensa de la piel del CAE y en la otoscopia encontraremos un CAE cerrado y estenosado por edema sin supuración. Con los tratamientos de las piscinas (Cl.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Aspergilus blanco o negro que debe limpiarse y aspirarse antes de instaurar el tratamiento tópico. objetos metálicos. Las Otitis Químicas o del Baño suelen estar originadas en las piscinas casi siempre y en un principio no son mas que una reacción a irritantes químicos sin componente infeccioso. En el tratamiento de urgencia de todas las Otitis Externas al existir edema importante y dolor intenso debe indicarse un corticoide i.) que normalmente tienen forma irregular y aristas punzantes por lo que la extracción puede resultar dificultosa y en ocasiones requiere realizarla con Página 447 . en la mayoría de casos con afectación de la región tragal. de choque que reducirá la clínica y permitirá al paciente descansar a las pocas horas de inyectado al mismo tiempo que permitirá casi con toda seguridad la exploración pasadas 24 horas. Si se trata de tapones de cerumen antes de proceder a un lavado de oído para su extracción conviene investigar si el paciente tiene historia de supuraciones de oído anteriores ya que si se realiza un lavado en un oído con perforación timpánica se puede provocar una infección de oído medio por lo que en este caso se deberá extraer mediante aspiración. plásticos.

Las OTITIS MEDIAS AGUDAS (OMA) las dividiremos en: • Miringitis • • • • • • • • • • • • • • • ampollar granulosa perforaciones quemaduras Otitis Medias Aguda: Lactante Adulto catarral supurada Ototubaritis Barotrauma Heridas Hemotímpano Mastoiditis Aguda Otitis Crónica Reagudizada La clínica general de las Otitis Medias Agudas (OMA) será de otalgia intensa y pulsátil. etc. Si se trata de cuerpos extraños de naturaleza vegetal (alubias. y en la última fase cede la supuración y cicatriza la perforación. Página 448 . tras un proceso catarral de vías altas. lentejas. dolor en punta de mastoides y región retroauricular y si se trata de niños pueden presentar signos de meningismo. fiebre en ocasiones elevada.) y como habitualmente el niño silencia el hecho de la introducción del cuerpo extraño suelen acudir a urgencias pasados bastantes días y muchas veces el vegetal al captar humedad se ha hinchado y aumentado de tamaño dificultando la extracción por lo que será conveniente en primer lugar desecarlo mediante gotas de alcohol para que disminuya su volumen para posteriormente extraerlo mediante lavado o con un gancho.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE anestesia general si se encuentran enclavados con sus aristas en la piel del CAE. Al ser de consistencia dura no debe intentar extraerse con pinzas ya que será difícil el poder cogerlos con firmeza y solo lograremos que se resbale de la pinza e introducirlos mas en el CAE por lo que se debe intentar extraer mediante un gancho que se hace pasar por detrás del cuerpo extraño para después traccionar de él o bien mediante lavado a presión del CAE. En la fase siguiente de la evolución se presentará la supuración tras la perforación timpánica con lo que cede el dolor y desciende la fiebre apareciendo la supuración a través del CAE.

La otoscopia puede mostrar un tímpano opaco y oscuro debido a una hemorragia en oído medio o una perforación timpánica por estallido del tímpano con otorragia. sin supuración. Página 449 . estado general deteriorado con frecuencia signos de meningismo y otalgia que en ocasiones se encuentra enmascarada por el tratamiento que ha llevado. en la mayoría de los casos con cuadro de vértigo y si ha existido rotura timpánica con otorragia. opaco y blanquecino por la ocupación de la caja por moco-pus mientras que posteriormente encontraremos un CA E sucio por la supuración y tras la limpieza del mismo veremos una perforación timpánica que será central y casi siempre en el cuadrante antero-inferior del tímpano. Las perforaciones timpánicas traumáticas en la otoscopia se diferenciaran de las perforaciones por supuración en que son perforaciones asépticas. La Mastoiditis Aguda es un cuadro que se presenta fundamentalmente en niños y lactantes tras un cuadro de Otitis media aguda insuficientemente tratado y la clínica que presentará será de niño con fiebre elevada.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE La exploración clínica en la otoscopia nos mostrará en la primera fase un tímpano abombado. Las quemaduras timpánicas mostrarán a la otoscopia una perforación con bordes enrojecidos y de contornos redondeados por la quemadura. Esta diferenciación es importante ya que con frecuencia se solicita informe forense de lesiones si se trata de agresiones. son de bordes irregulares y hemorrágicos mientras que las correspondientes a una supuración son de bordes regulares. Los Barotraumas se originan con frecuencia en el buceo y la clínica con la que acudirá será de intensa otalgia. La exploración clínica nos mostrará un niño con aspecto de enfermedad grave con el pabellón auricular del oído afecto rechazado hacia adelante y un abombamiento y empastamiento de la región retroauricular y en la otoscopia apreciaremos un abombamiento de la pared posterior del CAE que estenosa el conducto y dificulta la visión del tímpano que estará abombado y opaco.

v. La reagudización de una Otitis Media Crónica también puede presentarse en urgencias y será un paciente que tras una historia de supuraciones de oído a lo largo de muchos años de repente inicia un cuadro de OTALGIA intensa y otorrea abundante con todos los signos de una Otitis media aguda. Por último nos queda por revisar las OTALGIAS REFLEJAS como cuadro que se presenta con frecuencia también en urgencias y de ellas solo haremos un cuadro enumerando todas las posibles causas de dichas otalgias sin extendernos en ellas y únicamente recordando que la otalgia es un síntoma temprano de infinidad de tumores del área ORL. El tratamiento deberá ser con antibióticos de amplio espectro. Son pacientes que presentan un cuadro de Otitis media crónica casi siempre de perforación marginal o de Aticitis por lo que en la otoscopia deberemos buscar la perforación en los márgenes del tímpano en su porción posterior o en la pars fláccida y en la mayoría de las ocasiones aparte de la supuración encontraremos la presencia de escamas de colesteatoma.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE El tratamiento médico de urgencia de las Mastoiditis agudas conlleva el ingreso del paciente. La radiología de la mastoiditis es característica y en la Rx de Schüller encontraremos un borramiento del antro mastoideo y de las celdas con signos de ocupación del mismo. para posteriormente si es necesario realizar una miringotomía para evacuación del oído medio. OTALGIAS REFLEJAS: • CAVIDAD ORAL • • • • Infecciones dentarias Glositis Neoplasias FARINGE • • • • tumores de: • rinofaringe o cavum • seno piriforme amigdalitis agudas abscesos amigdalinos y faríngeos postquirúrgicas Página 450 . gotas óticas y antiinflamatorios debiendo ser remitido a consultas ORL para revisión y control para su posterior intervención quirúrgica en la mayoría de las ocasiones. colocación de gotero y tratamiento con corticoides i.v. así como antibioticoterapia i. El cuadro no mejora y no ha desaparecido el empastamiento retroauricular se plantea el tratamiento quirúrgico realizando una astronomía. Si pasadas 24-48 h.

OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE • ESÓFAGO • • • cuerpos extraños tumores inflamaciones • LARINGE • • • • tumores laringitis epiglotitis ulceraciones • NEURALGIAS • • trigémino glosofaríngeas • OTRAS CAUSAS • • • tiroideas migrañas articulación témporo-mandibular (por mala masticación o disfunción) Página 451 .

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se solicitará una radiografía de cráneo A.URGENCIAS ODONTOLOGICAS Capítulo 48 URGENCIAS ODONTOLOGICAS De la Fuente J. Página 453 .P.Tratamientos quirúrgicos: Exodoncias. exploración intra y extra-bucal. . blanqueamiento dental. Ante todo paciente deberemos realizar una Historia clínica que refiera el motivo de la urgencia: . El hecho de escupir y /o el cese de la vasoconstricción del anestésico con adrenalina puede reiniciar la hemorragia. 2. y lateral. Las situaciones por las que un paciente afecto de una urgencia odontológica se nos presente en puertas pueden ser debidas a complicaciones de tratamientos odontoestomatológicos realizados con anterioridad. 1. carillas etc.Tratamientos periodontales: Curetajes radiculares. Nos indica que con anterioridad estuvo en un dentista y que le extrajeron una pieza dental.M. . etc. un tratamiento posible será la reimplantación. . hemorragia. indicando que no para de sangrar por la boca. coronas y puentes. A estos factores locales pueden agregarse causas de índole general. .Tratamiento implantológico: Colocación de implantes dentales para reponer de forma fija las piezas dentales perdidas.Odontología reconstructiva. . traumatismo maxilodental con sintomatología de dolor. cirugía periodontal a colgajo. Realizamos la historia clínica. INTRODUCCIÓN. ejemplo: alteraciones de la coagulación. Esto es debido a la caída del coágulo tras un esfuerzo.Tratamiento cosmetológico. El paciente asiste a urgencias asustado. diabetes descompensada etc. obturaciones. disfunción. HEMORRAGIA SECUNDARIA : Aparece unas horas después de la exodoncia dental. Los traumatismos maxilodentales pueden producir perdidas de piezas dentarias. radiografía panorámica (ortopantomografía) si el centro dispone de ortopantomógrafo y si no lo hay.Endodoncias recientes: Pulpectomía y obturación del canal.

Lavado de toda la zona próxima a la herida que sangra. por lo que se tratará de realizar anestesia infiltrativa de la misma forma que antes. Si el sangrado es de tejidos blandos. 2.I. es más complicada. percloruro de hierro y para evitar que la gasa se adhiera al tejido óseo le agregamos un poco de vaselina. en dosis 1-2-1. adrenalina.2. Lavado de la zona intra-bucal con suero frío. hasta que deje de sangrar. tromboplastina. ligaremos la arteria o vena con sutura reabsorbible. Rellenar la cavidad quirúrgica con una mecha de gasa impregnada en trombina.2.2.1. Si vemos que sangra del propio hueso.1. y Metronidazol 125mg. Tratamiento en caso que no se corte la hemorragia: 2. 2. Tratamiento en primera fase: 2. En maxilar superior realizar una anestesia local infiltrativa perilesional (infiltraremos alrededor de la zona lidocaína con adrenalina en una cantidad de 3 cc.). eliminar los posibles materiales utilizados en tratamientos anteriores. 2. Que mantenga presionada una gasa seca y si es necesario reponerla.1.1. Si no sangra le indicamos un antibiótico tipo Espiramicina 750.4. se le indicara que no escupa y que trague saliva.URGENCIAS ODONTOLOGICAS 2. Colocar una gasa seca doblada sobre la zona que hemos realizado la cura oclusiva. indicándole al paciente que cierre la boca.4.1. Control en observación durante una hora. En este momento trabajaremos con el aspirador quirúrgico y una jeringa que nos irrigara suero frío a presión.1. 2. Revisión por su odontólo go. 2.2. Si no disponemos de cera podemos utilizar Espongostan comprimiéndolo sobre la zona. Esto nos permitirá manejarnos mejor en toda la zona. Página 454 .2. Verificaremos el apósito cada 10 minutos. En maxilar inferior este tipo de anestesia tiene una inducción más lenta.1.2. 2.3. En maxilar inferior realizar anestesia troncular del Nervio dentario inferior. 2.2. Cureteado (rascado) del alvéolo eliminando todos los posibles restos radiculares o secuestros óseos.2. Limpiar toda la zona de la herida con suero frío y a presión.5. Con aspirador quirúrgico recoger todas las secreciones y coágulos sueltos.2. podremos utilizar cera de hueso que moldearemos y con un instrumento romo procederemos a colocarla a presión en el hueso. (Rhodogil®). 2. cambiándolo si fuera necesario. dejando el suelo del alvéolo limpio para ver de dónde sangra. ya que se encuentra muy dolorida. 2.000 U.6.3. lingual y bucal largo.

Sutura de colchonero. 2. Página 455 . 48.9.URGENCIAS ODONTOLOGICAS 2. u otro material hemostático en el interior del alvéolo (Espongostan).2. con material no reabsorbible. y control por su especialista. seda o nylon 4 ceros. Aproximaremos los bordes de la herida y daremos los puntos necesarios a ser posibles del tipo colchonero (Fig.1.7. Antalgin 550®) y un analgésico (Nolotil® . Figura 48.2.8. Colocaremos un apósito de colágeno. en ampollas). Transcurrido este tiempo se remite a su domicilio. Se mantiene en observación una hora. Antibiótico (Rhodogil®). Tratamiento en todos los casos sintomático.. Antiinflamatorios (Voltaren®.1). Colocaremos una bolsa de hielo sobre la zona de forma intermitente y que comprima una gasa con los dientes. 2.2.

m. LUXACIÓN DE MANDÍBULA: La luxación de la mandíbula puede deberse a: .Luxación traumática. antifibrinolíticos. lo hace en forma de luxación anterior uni o bilateral y su diagnóstico no es complicado en base a la palpación del cóndilo luxado por delante de la eminencia temporal y el hallazgo. los restantes dedos sostienen el maxilar. Se imprime dos movimientos a la mandíbula de cuya combinación se obtiene la restitución de las normales relaciones intermaxilares.3. o Voltaren® i. tensión arterial.URGENCIAS ODONTOLOGICAS 2. Mejoraremos el estado general: pulso. Se aconseja al paciente hacer aperturas bucales mínimas. En cualquier caso cuando se presenta aislada. El paciente refiere que al masticar algo suave su mandíbula se ha quedado bloqueada y no la puede cerrar.Luxación atraumática: Pacientes con una hiperlaxitud ligamentosa. Página 456 .m. expansores de plasma y en casos más graves sangre. Confirmarlo mediante radiografías AP y lateral de cráneo. Tratamiento: Métodos generales. corazón. Calcio. Normalizar la volemia mediante infusión de líquidos adecuados: suero. el estado del paciente estará más o menos comprometido. De esta forma habremos restablecido la luxación mandibular. Un movimiento hacia abajo y otro hacia atrás y arriba. plasma. siempre producida tras un impacto sobre el macizo maxilofacial que produce la salida del cóndilo de la cavidad glenoidea. Nota: Antes de realizar la maniobra de reducción de la luxación debemos cerciorarnos que no existe fractura asociada. Tratamiento sintomático del dolor e inflamación: Nolotil® i. de una depresión en la fosa glenoidea a la que hay que añadir el mentón prominente tratándose de una luxación bilateral o desviado tratándose de una luxación unilateral y la imposibilidad de realizar el cierre bucal. En muchos casos suele asociarse con fractura del cóndilo a distintos niveles. y control por su odontólogo. . cuando no lo impide el edema que habitualmente acompaña a estos procesos. Según la cantidad de sangre perdida. Tratamiento: Procederemos a reducir la luxación mandibular: Se colocan los dedos pulgares de ambas manos sobre la arcada dentaria del maxilar inferior. En ocasiones deberá completarse la medicación con coagulantes: Vitamina K. 3.

se ve la inflamación (cara de balón) y alargamiento vertical de la cara (cara de burro) por desplazamiento posteroinferior de la misma tras el impacto configurado por la base craneal. incluso se moviliza el macizo facial en su totalidad. En este tipo de traumatismo es frecuente que se lesione el nervio infraorbitario (rama terminal del V par craneal). incluso. el paciente puede no mostrar alteraciones oclusales cuando se presenta la variante engranada de Guerin. pero en la práctica. TRAUMATISMOS MAXILO-DENTALES. Tercio medio facial: Los traumatismos en esta zona muestran una amplia serie de rasgos típicos tales como equimosis periorbitaria (hematoma en gafas). La presencia de aire (enfisema subcutáneo) es también frecuente en este tipo de fracturas.Interior de la cavidad bucal. circunstancia habitual en las fracturas nasofrontoetmoidales y Le Fort III es habitual la lesión del segundo par craneal (nervio olfatorio) con la correspondiente anosmia.URGENCIAS ODONTOLOGICAS 4. En las fracturas complejas. No obstante. lo que no significa que el paciente no se encuentre en una situación grave. aunque en ocasiones pasa desapercibido. Aunque es relativamente poco frecuente. ya sea en su lugar de emergencia ósea a nivel del agujero infraorbitario o en el propio conducto óseo.Tercio medio de la cara. con la correspondiente anestesia o parestesia en su territorio de distribución. . Cuando el trazo de fractura afecta a la lámina cribosa del Etmoides. debe también verificarse en este tipo de lesiones la posible existencia de una parálisis facial. 4. esta circunstancia es excepcional y en la inmensa mayoría de las ocasiones la parálisis del nervio facial es secundaria a la contusión directa (neuroapraxia) o sección Página 457 . Podría darse la posibilidad e una parálisis facial de origen más proximal por lesión del nervio en la base del cráneo. enmascarado por el proceso inflamatorio concomitante. estos signos pueden estar ausentes en el caso de una fractura maxilar bilateral baja supra apical. El desplazamiento hacia abajo y atrás del macizo facial tan característico de las fracturas complejas del tercio medio es responsable de un signo clínico de extraordinario interés y que consiste en la aparición de una mordida abierta anterior con contacto prematuro a nivel molar cuando se produce el cierre mandibular. A la palpación es fácil identificar movilidad en el tercio medio asociada a los fragmentos fracturados con crepitación. no siempre se presentan estas riquezas de signos. .1. Así por ejemplo. tipo Le Fort I en la que. sobre todo en los casos de heridas profundas de la región parotídea.Región mandibular. Desde el punto de vista odontológico las tres áreas criticas de exploración son las configuradas por: .

Deberemos de realizar una correcta exploración. Nos referimos a las fracturas subcondíleas bajas de trazo favorable en las que apenas se producen desplazamiento de los fragmentos con mínimas repercusiones sobre la oclusión. 4. En estos casos. se canaliza el conducto con un pequeño tubo de silicona o polietileno tipo “ Fogarty “ para darle mayor rigidez y consistencia y posteriormente se fistuliza hacia la cavidad bucal. anudando y dejando extremos en los hilos de 10 a 12 cm de longitud. con lo que se posibilita su sutura posterior en un centro especializado ya que transcurridas unas horas en el proceso inflamatorio en los bordes de las heridas junto con la retracción asociada a la neurotmesis. Para identificar su posible lesión debemos verificar si la herida alcanza la región maseterina a la altura del plano primer molar superior. En estos casos debe de tratarse los cabos del conducto seccionado. La presencia de alteraciones oclusales posteriores al traumatismo es sugestiva de la posible localización de la fractura. En cualquier caso y dado que la o sutura nerviosa requiere una cierta experiencia. se confirmara radiológicamente. l que impide su sutura. Mordida abierta anterior fractura bicondílea. palpación de la zona y un adecuado chequeo de la oclusión. La identificación de los cabos terminales suele realizarse mediante “puntos de referencia” que se consiguen pasando las agujas (TB 10 o TB 15) a través de las cubiertas aponeuróticas de los mismos.2. Por el contrario aconsejo abocar el cabo proximal a la cavidad bucal al nivel que permita su longitud. anclándolo con unos puntos de seda. no recomiendo la sutura termino terminal por el alto riesgo de estenosis del mismo. etc. mordida abierta lateral fractura condílea del lado opuest o. la única solución estribaría en una sutura termino terminal de los cabos seccionados. El paciente refiere que sus dientes no ocluyen en la forma habitual lo que sugiere fractura mandibular. prácticamente imposibilita la visualización de los cabos nerviosos seccionados. oclusión en dos tiempos fractura de la rama ascendente. Luxación de la mandíbula comentado anteriormente (punto 3). Página 458 . Transcurridos 21 días se retira el dispositivo de canalización quedando definitivamente instaurado. una correcta actuación preventiva consiste en dejar identificados los cabos del nervio seccionado en el momento de proceder a la exploración de las lesiones. Para ello. pero como este tipo de lesión rara vez se produce por heridas limpias. lo habitual es que estos cabos se encuentren dilacerados. Otra estructura potencialmente lesionable que debe ser cuidadosamente explorada en los traumatismos de tercio medio que se acompañan de solución de continuidad en la región lateral de la cara es el conducto de Stenon.URGENCIAS ODONTOLOGICAS (neurotmesis) de alguna de sus ramas distales. puesto que se encuentra seccionado. El único dato orientativo en estos casos es la presencia de dolor selectivo a la palpación y la impotencia funcional en la masticación o la apertura bucal forzada. Región Mandibular: Esta zona ofrece una menos riqueza de signos. Fracturas no accesibles a la palpación y que se acompañan de sintomatología llamativa.

Así. La exploración intraoral se ve dificultada por la presencia de secreciones. enjuagado con abundante suero. En caso de avulsiones dentarias en las que el paciente nos viene con los dientes en la mano procederemos de la siguiente forma: Lavado del diente con suero fisiológico. Análisis riguroso del material dentario valorando la oclusión. Este tratamiento siempre se realizará con dientes definitivos. deben ser evaluadas tanto la presencia de heridas como de zonas equimóticas. Tratamiento antitetánico.3 Interior de la cavidad bucal. Posteriormente se deslizan los dedos por el fondo del vestíbulo inferior buscando alteraciones en el contorno mandibular. Remitirlo de urgencia a su dentista. quemaduras. por su carácter orientativos sobre la presencia de fracturas. secundario a descomposición de restos tisulares y secreciones. A continuación agarrando de la premaxila con los dedos de una mano y sujetando firmemente la frente del lesionado con la otra mano se puede explorar la posible movilidad del tercio medio facial en el caso del que existan fracturas a este nivel. Limpieza del alvéolo verificando de que no existe ningún resto y reubicación del diente en el alvéolo. En estos casos debe tenerse precaución a la hora de la manipulación labial para evitare traumatismos sobre la zona insensible tales como mordeduras. La palpación intrabucal es aconsejable realizarla de forma sistematizada comenzando por explorar el fondo del vestíbulo superior buscando alteraciones de la sutura maxilomalar y valorando finalmente el estado de la pared anterior del seno maxilar. los traumatismos mandibulares se acompañan de trastornos sensitivos en estas estructuras. es muy típico de las fracturas Le Fort la presencia de equimosis en el fondo del vestíbulo superior y de hematoma sublingual en el caso de fracturas sinfisarias mandibulares. habitualmente fracturada en este tipo de pacientes. 4. tras abandonarla a nivel del agujero mentoniano. sangre coagulada y el característico “Fetor oris” de los pacientes traumatizados maxilofaciales. Procederemos al lavado con suero fisiológico de la cavidad bucal. Voltaren® y Nolotil®. etc. la mandíbula alberga en su interior el nervio dentario inferior que no solo da sensibilidad a la misma y a sus dientes si no que. recoge la sensibilidad del vestíbulo y vertiente cutánea del labio inferior.URGENCIAS ODONTOLOGICAS Por la especifica configuración anatómica. Procuraremos inmovilizar el diente para que no contacte con el antagonista. Es por ello por lo que en un altísimo porcentaje de casos. desinfección con hibitane. la presencia de lesiones traumáticas sobre los dientes y los signos de avulsiones tomando registro de todo ello. Tratamiento sintomático: antibiótico (Rhodogil®). cuya intensidad y ubicación varían en función de la localización y la magnitud del traumatismo. alineamiento. Finalmente se sujetan ambos cuerpos mandibulares con la ayuda de ambas manos del explorador de forma que sus dedos índices apoyen sobre las cúspides molares y los Página 459 .

sobre todo si estos no han podido ser cerrados de forma primaria. etc. de la colocación de apósitos oclusivos siempre y cuando estos se encuentren humedecidos en solución fisiológica y no realicen presión para ello.URGENCIAS ODONTOLOGICAS dedos pulgares sobre el reborde basal mandibular a nivel extraoral y se movilizan ambas manos en forma de cizalla o “zig zag” para identificar áreas de crepitación de los posibles focos fracturados. contaminación por tierra. Los traumatismos maxilofaciales se benefician en términos generales. suele bastar con el simple depósito de compresas humedecidas en suero sobre la cara y o el cuello del paciente. Siempre que existan heridas profundas. Los pacientes maxilofaciales deben de ser remitidos a un centro especializado en cirugía maxilofacial. asfalto. con lo que se consigue que realice una función absorbente al tiempo que representan una barrera física para la contaminación de los lechos traumatizados.. Página 460 . También con el simple peso de su humedecimiento colapsan posibles espacios muertos y controlan el desarrollo del edema. En caso de fracturas abiertas recomendamos profilaxis antibiótica. o fracturas abiertas debe instaurarse profilaxis antitetánica.

gonococcemia. micosis oportunistas. estos enfermos no precisan ingreso en el hospital. El síntoma característico es el prurito. cabe citar el ectima gangrenoso (sepsis por Pseudomonas). exudación y costras. En ocasiones. 2 ó 3 veces al día. y Devesa P. etc. La dermatitis de éstasis (por insuficiencia venosa) es muy susceptible de presentar eccema de contacto a diversos preparados tóxicos y tiene la particularidad de que el eccema además de presentarse en las úlceras varicosas tiende a generalizarse a otras partes de la superficie corporal. pero que.1. axilas (desodorantes). SIDA. Las lesiones se localizan donde la piel ha estado en contacto con el alérgeno responsable: Cuero cabelludo (tintes). cinco minutos. vamos a dividirlas en dos grandes grupos: Con afectación principalmente epidérmica y con afectación predominante en la dermis. Entre ellas. colagenosis.. corticoides potentes en forma de crema o de loción y antihistamínicos sedantes por vía oral. ERUPCIONES CON AFECTACION EPIDERMICA. se comentarán brevemente las enfermedades cutáneas graves y algunas dermatosis no graves.Los eccemas se caracterizan por presentar inicialmente edema. en las que las lesiones cutáneas pueden ayudar a su diagnóstico.Es el eccema que se ve con mayor frecuencia en los servicios de urgencia.ECCEMAS. El tratamiento del eccema agudo se basa en las compresas de suero fisiológico o con Sulfato de zinc al 1/1000. ojos (colirios).. Entre estos últimos debe citarse la Hidroxicina y la Dexclorfeniramina. etc. Para facilitar el diagnóstico de las enfermedades cutáneas. Eccema agudo de contacto. Salvo que el eccema sea muy importante. puede ser Página 461 . por ser agudas y presentarse con lesiones cutáneas llamativas. En este capítulo.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Capítulo 49 URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Matarredona J. manos (diversas substancias). cara (cremas). INTRODUCCION. meningococcemia. Los antihistamínicos tópicos son muy sensibilizantes por lo no se emplean. pero sin embargo. A. vesículas o ampollas. acuden con frecuencia a los servicios de urgencias.Existen pocas enfermedades cutáneas que pueden ser mortales. existen numerosas enfermedades sistémicas potencialmente mortales. por lo que en los cuadros subagudos o crónicos suele existir una liquenificación de la piel. eritema.

ERITRODERMIA.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS necesaria la administración de prednisona o deflazacort. pérdida de fluidos por la transpiración elevada e hipoalbuminemia. un hemograma y una bioquímica estándar.Se pueden agrupar en tres apartados: A. Se les debe abrigar con mantas y tomar las medidas oportunas para evitar las complicaciones que puedan presentarse. por ejemplo: 40-60 mg/día durante 7 días.. Las causas más frecuentes son los eccemas (40%). El tratamiento consiste en la administración de antivíricos por vía oral como el Aciclovir. No se les debe administrar esteroides orales hasta haberse realizado una biopsia cutánea. mialgias. Sólo un 10% de los casos son sintomáticos y presentan una gingivoestomatitis severa. produciendo una balanitis o una vulvovaginitis. Las infecciones primarias se acompañan de fiebre. 2. 3. el exantema se localizan preferentemente en el tronco y en la Página 462 . El dolor y la sensación de quemazón pueden ser importantes por lo que pueden dificultar la deglución y la micción. seguidos de 20-40 mg/día otros 7 días más. En un 10% de los casos la causa es desconocida. Valaciclovir o Famciclovir Varicela. a la gran descamación que presentan estos pacientes. Al contrario.Tiene un período de incubación de 9 a 20 días y se caracteriza por lesiones vesiculosas umbilicadas.ENFERMEDADES VESICULOAMPOLLOSAS. Esta última. entre otros factores. la primoinfección por VHS-2 se da en individuos postpuberales. puede producir insuficiencia cardiaca (particularmente en pacientes ancianos). Enfermedades infrecuentes: Pénfigo vulgar y penfigoide ampolloso y C. Estos pacientes deben ingresar en el hospital. radiografía de tórax. los linfomas cutáneos y las leucemias (15%) y las reacciones medicamentosas (10%). Despegamiento generalizado de la piel: Síndrome de la piel escaldada estafilocócica y necrolisis epidérmica tóxica. B.La primoinfección herpética por VHS-1 ocurre principalmente en la infancia. es debida. Herpes simple. La eritrodermia. se les debe practicar un ECG. varicela y herpes zooster.ENFERMEDADES PAPULOESCAMOSAS. hipotermia. las enfermedades papuloescamosas como la psoriasis (25%). cefalea y adenopatías regionales. acompañándose en ocasiones de descamación importante.... No deben ingresarse junto a enfermos inmunodeprimidos debido al riesgo de estos últimos de ser infectados por estafilococo.La eritrodermia es un enrojecimiento difuso de la piel que afecta a un 90% de la superficie cutánea. Enfermedades frecuentes: Herpes simple. debido a la importante vasodilatación cutánea.

siendo posible también que disminuyan la frecuencia de la neuralgia postherpética.v. En pacientes ancianos puede producir importante necrosis cutánea. Herpes zooster. que cursan con dolor. por lo que debe ser valorado por un oftalmólogo. En la mayoría de los casos. El cuadro clínico varía desde una erupción ampollosa localizada a una exfoliación generalizada de la piel. Cuando la varicela aparece en la edad adulta puede tener complicaciones como una encefalitis o una neumonía. Los antivíricos no están indicados cuando el herpes zooster lleva varios días de evolución y la mayoría de las lesiones son costrosas. El penfigoide ampolloso suele cursar con prurito intenso. las lesiones cutáneas van precedidas de lesiones en la mucosa oral. pústulas. razón por la cual se rompen con más dificultad. cada 8 horas.zooster. Penfigoide ampolloso. Los antivíricos administrados en los primeros días.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS cabeza. Las lesiones se localizan principalmente en el tronco y al hacer una presión lateral en la piel cercana a las ampollas. El tratamiento consiste en la administración de Aciclovir por vía i. Esta enfermedad es más frecuente en neonatos y niños. En pacientes inmunodeprimidos la varicela puede ser un cuadro grave. El zooster oftálmico puede complicarse con uveitis y queratitis. Estos enfermos deben ingresarse para confirmar el diagnóstico y controlar el brote de la enfermedad con esteroides o inmunosupresores.Es otra enfermedad inmunoampollosa que se diferencia del pénfigo vulgar en que afecta a personas más mayores por lo general de 60 años. costras). En mujeres embarazadas. ésta se despega (signo de Nikolsky). Las ampollas se forman en la unión dermoepidérmica.. que asientan sobre piel normal y que se rompen fácilmente dejando erosiones superficiales..Es una enfermedad autoinmune que suele afectar a personas entre 40 y 60 años y que se caracteriza por presentar ampollas de 1 a 10 cm. de distribución metamérica. Síndrome de la piel escaldada estafilocócica. aunque en ocasiones puede afectar a los adultos. Estos pacientes deben ser ingresados y aislados.. puesto que ya no existe replicación viral. disminuyen la extensión de la erupción. Un 30% de los enfermos tienen lesiones bucales.Se origina por una toxina de Staphylococcus aureus que produce un despegamiento superficial de la piel a nivel de la capa granulosa. El tratamiento del herpes es con antivíricos orales como el Aciclovir el Valaciclovir o el Famciclovir.. Es típico encontrar lesiones en diferente estadio evolutivo (vesículas. Página 463 . La mayoría de los casos siguen un curso benigno.Es una infección fácil de reconocer por las lesiones vesiculosas. Las ampollas se localizan preferentemente en las grandes flexuras (axilas e ingles) y asientan sobre una piel eritematosa.: 10 mg/Kg. Pénfigo vulgar. neonatos y en personas inmunodeprimidas puede estar indicada la administración de Gammaglobulina varicela. Los enfermos con penfigoide ampolloso deben ingresarse para confirmar el diagnóstico y controlar el brote de la enfermedad con esteroides o inmunosupresores.

. Las causas más frecuentes de eritema generalizado son las erupciones por fármacos (toxicodermias medicamentosas) y los exantemas virales. en 24-48 horas. los antibióticos y la Difenilhidantoína. Es una de las formas de presentación de las toxicodermias (reacciones cutáneas por medicamentos). 1. aunque también puede presentarse en niños. edema agudo de pulmón y sepsis. Afecta a adultos. sin embargo. Son frecuentes las complicaciones como la necrosis tubular aguda. Se trata con antibióticos como la Dicloxacilina. El pronóstico es bueno en niños. en los neonatos y en los adultos la mortalidad es elevada. y tienen una sensibilidad especial en la piel. Además de las lesiones cutáneas puede existir fiebre. Posteriormente. Los fármacos más frecuentemente implicados son los antiinflamatorios no esteroideos. bronconeumonía. En él.Las erupciones de este apartado se caracterizan por máculas o pápulas eritematosas generalizadas que a veces son confluentes. por lo que es importante prevenir la sobreinfección y controlar los niveles de líquidos. hepatitis y afectación esofágica. Los corticoides están contraindicados.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Inicialmente puede haber una conjuntivitis. Necrolisis epidérmica tóxica. una otitis media. ERUPCIONES CON AFECTACION DERMICA . aparece un eritema generalizado con signo de Nikolsky positivo y.ERITEMA GENERALIZADO. electrolitos y proteínas. erupción morbiliforme (parecida al sarampión) y exantema. El tratamiento es mantener el balance de proteínas. tiene afectación importante de varias mucosas. en la que el despegamiento se produce por debajo de la capa basal. El tratamiento es igual al de un paciente con quemaduras extensas de segundo grado. La mayoría de ellos. B. se aprecia un despegamiento superficial de la epidermis. aparecen vesículas y ampollas generalizadas que evolucionan en unos días a un despegamiento generalizado de la piel. Página 464 . cuando el despegamiento de la piel es muy extenso es aconsejable tratar a estos enfermos en una Unidad de quemados. aparecen ampollas o grandes despegamientos de la piel. El diagnóstico precoz es importante y se realiza con una biopsia de la piel y un corte por congelación (tarda minutos). hemorragia gastrointestinal. líquidos y electrólitos. Inicialmente los enfermos presentan un eritema generalizado. por lo que estos enfermos semejan pacientes con quemaduras extensas. El diagnóstico diferencial debe hacerse con la necrolisis epidérmica tóxica. o bien una infección nasofaríngea. posteriormente.Es una enfermedad rara y que tiene una mortalidad elevada. el Alopurinol.. penicilinas semisintéticas o cefalosporinas. Los términos empleados para este tipo de erupción cutánea son los de erupción maculopapular.

los enfermos suelen presentan fiebre y leucocitosis con desviación a la izquierda. sin embargo en la mayoría de los casos no existe una causa aparente de la infección. refleja el hecho de que las toxicodermias pueden presentarse de múltiples formas. Sin embargo. Existe una forma especial de celulitis producida por el Hemophilus que afecta especialmente a niños menores de 3 años. corticoides tópicos y. el aspecto tóxico del paciente. según la severidad del cuadro. ya que una determinada lesión dura horas y aparecen otras nuevas.Es una infección profunda de la piel que produce una placa eritematosa indurada y caliente. la historia clínica es fundamental.. el eritema nodoso. un dolor desproporcionado respecto a las lesiones Página 465 . La valoración del fármaco responsable se basa en el tipo de reacción cutánea que presenta el enfermo y en la frecuencia con la que un determinado fármaco produce esa reacción cutánea.ERITEMAS LOCALIZADOS.. corticoides por vía oral.La frase: "Ante cualquier erupción. Estas infecciones deben ser valoradas por el Servicio de Oftalmología. Generalmente. Las erupciones morbiliformes se caracterizan por un exantema generalizado eritematoso o papuloso. etc. se manifiestan días o meses después de haberse iniciado la toma del medicamento. 2. lo más frecuente es que se manifiesten en forma de urticaria o de un exantema morbiliforme. el tratamiento es con antibióticos como la Cloxacilina. el síndrome de Sweet y las reacciones fototóxicas. Sin embargo. Es importante diferenciar la celulitis de la fascitis necrotizante. la readministración del fármaco puede producir un shock anafiláctico. ampollas. Los gérmenes más frecuentemente implicados son el estreptococo y el estafilococo. produciendo en la zona periocular una inflamación de color violáceo. Es importante diferenciar estas erupciones morbiliformes de la urticaria. En la urticaria. cosa que no ocurre en las toxicodermias. como hiperpigmentaciones. El tratamiento consiste en suspender el medicamento causal y administrar antihistamínicos orales.Las enfermedades más frecuentes que producen eritemas localizados son la celulitis. Con frecuencia la erupción es muy simétrica y evoluciona a una coloración rojo-violácea característica. Eritromicina o cefalosporinas por vía oral o parenteral. erupciones eccematosas. cuyas lesiones son evanescentes. a veces. La vía de entrada de la infección puede ser una herida en la nariz o en las extremidades. Puesto que no existe una prueba de laboratorio para identificar el fármaco responsable. Celulitis. en los pacientes que están tomando varios medicamentos puede ser difícil conocer el medicamento que ha provocado la reacción. piense en fármacos".. que se hace confluente formando grandes placas. Los enfermos con una celulitis deben ingresarse.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Toxicodermia medicamentosa.

Las causas más frecuentes son la tuberculosis. las lesiones se localizan generalmente en la parte superior de la espalda. hipoglucemiantes orales.-ERITEMAS ESPECIFICOS. Esta paniculitis se caracteriza por múltiples nódulos eritematosos. en los brazos y en las piernas. diuréticos tiazídicos y tetraciclinas. siendo las causas más frecuentes el herpes simple.. los pacientes presentan una sensación de quemazón seguida de eritema y edema importantes.. la zona infranasal. frotis faríngeo. de diámetro. Normalmente. que está desencadenada por diversos medicamentos y que consiste básicamente en una quemadura solar. dolorosos. se caracteriza por un comienzo súbito con fiebre. que presentan lesiones características y diagnósticas. Reacción fototóxica. embarazo y medicamentos. El tratamiento consiste en la administración de antihistamínicos orales y corticoides tópicos. enfermedad inflamatoria intestinal. Deben ser remitidos a su médico para estudio de las posibles causas (radiografía de tórax. la retroauricular. infecciones.Es una inflamación de la grasa como consecuencia de una reacción de hipersensibilidad frente a un foco infeccioso o inflamatorio.Llamado también Dermatosis neutrofílica febril aguda. Página 466 . el cuello y el dorso de las manos. Cuando las lesiones se localizan en la cara existen zonas respetadas. tras una exposición al sol relativamente corta. Esta enfermedad es más frecuente en mujeres. Se localizan preferentemente en las superficies pretibiales y se acompaña de artralgias. como los párpados superiores. Clínicamente. enterocolitis por Yersinia. Este cuadro cutáneo cursa con leucocitosis con neutrofilia por lo que suele confundirse con procesos infecciosos. estos enfermos no precisan ingreso en el hospital y se tratan con antiinflamatorios no esteroideos o con esteroides orales. artralgias y lesiones cutáneas que consisten en placas eritematoedematosas muy características que suelen medir de 1 a 4 cm. Se trata con corticoides orales. puede asociarse a procesos neoplásicos.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS cutáneas y la existencia de una plaquetopenia deben hacer sospechar que se trate de una fascitis necrotizante. Eritema multiforme. las lesiones se localizan en las zonas expuestas al sol: como son la cara. Eritema nodoso.Es un proceso reactivo de la piel que puede estar producido por fármacos. Los medicamentos más frecuentemente implicados son: Fenotiacinas. fiebre y malestar general. la zona inframentoniana y los pliegues de la piel.. 3.Es una respuesta exagerada de la piel frente al sol. Síndrome de Sweet. la infección por Mycoplasma y los medicamentos. de diámetro. sarcoidosis. Es fundamental el reposo en cama. procesos inflamatorios o neoplasias. Lógicamente..Bajo este apartado se incluye a la urticaria (véase este capítulo en particular) y el eritema multiforme. ASTO y Mantoux). de borde impreciso y que miden de 1 a 5 cm.

Además. Estos enfermos generalmente deben ingresarse para valoración de las posibles complicaciones y para estudio de su proceso. Las lesiones se localizan en cualquier parte del cuerpo.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Clínicamente se caracteriza por presentar diversos tipos de lesiones eritematosas. El cuadro es autolimitado y dura 2-3 semanas. los enfermos suelen tener artralgias y mialgias y pueden afectarse diversos órganos. además. Existe una forma severa de esta enfermedad llamada Síndrome de Stevens-Johnson en la cual las lesiones cutáneas son más extensas y existe una afectación importante de mucosas. principalmente el riñón y el tracto gastrointestinal. La púrpura no palpable es secundaria a alteraciones de la coagulación.. puede cursar con fiebre. lupus eritematoso sistémico. a fragilidad capilar o bien ser una púrpura severa en el contexto de una coagulación intravascular diseminada.Es secundaria a una necrosis de los pequeños vasos de la piel que produce unas pápulas purpúricas. las rodillas. 4. las palmas de las manos y las plantas de los pies.. Si el proceso es severo puede haber ampollas y úlceras. La vasculitis necrotizante puede asociarse a diversas enfermedades sistémicas como artritis reumatoide. pápulas y placas (multiforme). es secundaria a procesos infecciosos o a fármacos y en un 50% de los casos la causa es desconocida. El tratamiento es con Prednisona: 30-60 mg/día en pauta decreciente. aunque suelen localizarse en los codos. Los enfermos con lesiones generalizadas o con afectación importante de mucosas deben ingresar en el hospital. etc. Otras veces. Las lesiones cutáneas se localizan preferentemente en las piernas. además puede acompañarse de hepatitis. como máculas. Página 467 . La afectación de mucosas no suele ser importante.Existen dos tipos de púrpuras que son: la púrpura no palpable (macular) y púrpura palpable (papular).PURPURA. suelen estar presentes las características lesiones "en diana". artralgias y malestar general. afectación broncopulmonar y glomerulonefritis. Vasculitis leucocitoclástica.

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la procedencia de la sangre es más distante y en su recorrido ha perdiendo concentración en oxígeno. El Servicio de Urgencias de un Hospital. traumatismo renal. la hematuria tiene como origen la presencia de una tumoración en la vía urinaria que al estar formada por tejidos anómalos incluyendo los vasos que la nutren. es conducida con ella al exterior. cistitis aguda hemorrágica (específica de la mujer). traumatismo vesical. pero siempre indicando la viveza de la sangre recién extravasada. En la segunda clasificación distinguimos entre el aparato urinario superior. la orina adopta un color rojo-rosáceo. el contenido revierte en la vejiga. Ahí están las dos subdivisiones de la hematuria por su probable origen: Hematuria de vías altas del aparato urinario superior. y hematuria baja o del aparato urinario inferior. dado que el esfínter externo evita que se produzca la uretrorragia como sucede cuando el Página 469 . con tinte oscuro vinoso que incluso llega a ser como el café. es decir único síntoma que expresa la anormalidad presente en el interior de la vía urinaria. En la primera clasificación enumeramos: tumor vesical. a veces se acompaña de coágulos también rojizos de tamaño variable sin forma determinada. una por orden de frecuencia de la patología que le da su origen y otra. adenoma de próstata. pelvis. hay que interpretarlo para incluirlo en el contexto del cuadro clínico con el que se presenta el paciente. con cierta facilidad sangra y esa sangre vertida al torrente de la orina. La uretra prostática en caso de presentar hemorragia. Si la coloración que la orina toma es herrumbrosa. la vejiga y uretra proximal.CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA Capítulo 50 CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA García-López F. Habitualmente la hematuria suele ser monosintomática. En un porcentaje muy elevado. Estamos en este momento suponiendo un origen de la hematuria. pudiéndose interpretar como de origen renal o de las cavidades intrarenales. litiasis. incluye a la HEMATURIA como causa de alarma en aquellos pacientes que al realizar una micción. uréter). por el lugar anatómico donde se encuentra la lesión dentro del aparato urinario. porque la hematuria como síntoma. desde el riñón a la vejiga y en el aparato urinario inferior. Podemos hacer dos clasificaciones de la hematuria. y lo hacemos. prostatitis aguda. la orina sale teñida del color proporcionado por la cantidad de sangre presente en el volumen de orina emitido. Cuando esto ocurre. porque estamos definiendo las características con que aparece la sangre vertida al exterior desde el meato uretral. como receptor de procesos patológicos agudos también del Aparato Urinario. tumor del aparato urinario superior (cáliz.

que se irán oscureciendo dependiendo del tiempo de permanencia en la vejiga. conoce los síntomas con que otras veces se ha manifestado su problema y ya es un punto de partida para interpretar su actual situación. realizándose estudio de coagulación y consulta con el especialista de Hematología. traumatismo renal abierto a vía. prostatitis aguda y adenoma de próstata. Si la hematuria es leve y sin coágulos. D) Fiebre. fluyendo la sangre libremente al exterior por el meato uretral. de color rojo vivo. escalofríos y dolor lumbar con o sin sintomatología irritativa miccional. que son emitidos como tapones que pueden llegar a provocar la retención del contenido vesical. se valorará el riesgo de suspenderlo mientras dure la hematuria. volvemos a recordar que el tumor de vejiga es la causa más frecuente de hematuria en el Servicio de Urgencia y habitualmente el único síntoma que presenta el paciente es la orina ensangrentada. cistitis aguda hemorrágica. que aparecen mezclados con la orina a gruesos. urgencia. ACTITUD ANTE UNA HEMATURIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS En la Historia Clínica se recogerán como datos de interés: ¿Es la primera ocasión?: Un paciente diagnosticado y tratado previamente de tumor de vejiga. E) Fiebre con escalofríos sin dolor lumbar y con síndrome irrit ativo miccional Si nos detenemos ahora en cada situación. litiasis renal. El diagnóstico de la lesión estará basado en la imagen documentada con la ecografía o en la cistoscopia. El tamaño de los coágulos puede variar desde pequeños. sin acompañarse de micción. En esta segunda clasificación la hematuria puede estar provocada por: tumor de vías (cáliz. pelvis. C) Escozor miccional con aumento de frecuencia. sensación de micción incompleta y dolor terminal. litiasis vesical. En caso que el paciente esté bajo tratamiento anticoagulante. Estos pacientes con un cuadro clínico de características Página 470 . uréter). con presencia o no de coágulos también de color rojo vivo. A) Traumatismo seguro de la zona anatómica próxima al riñón o vejiga relacionándose con la aparición de orina ensangrentada. se le indica al paciente que beba en abundancia con la intención de aumentar la frecuencia miccional que evitará la permanencia de la sangre en la vejiga y la facilidad de formar coágulos. B) Dolor agudo e intenso en una zona renal que a la exploración física confirma el dolor selectivo en el punto renal correspondiente.CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA origen del sangrado aparece en la uretra postesfinteriana. tumor vesical. hidronefrosis congénita o adquirida. ¿Se acompaña de otro u otros síntomas?.

Caso de acompañarse de dolor. si el dolor por obstrucción no es controlable. la TAC y el hemograma. En ocasiones. Al ser el retroperitoneo un estuche bien delimitado ocupado por la grasa que envuelve al riñón. En la primera situación. Una vez extraídos. El traumatismo renal con sangrado al interior de la vía es más controlable que si la rotura fuera del parénquima y extravasara al retroperitoneo donde puede alojarse 2-3 litros de sangre. se realizarán hemogramas seriados que indicarán la severidad de la hemorragia.CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA leves. se cambia la sonda semirígida por la de Foley de lavado continuo y se mantiene en esa situación. En estas circunstancias. con lo que tendrá una valoración muy aproximada que irá completando si fuera necesario con una TAC para riñón o una Cistografía para el llenado de la vejiga. el paciente llega al Servicio de Urgencias en estado de retención por coágulos formados que no pueden ser extraídos con la sonda de Foley. en esas circunstancias. el lavado vesical mantenido es conveniente establecerlo. para evitar igualmente la formación de coágulos. el mayor contenido posible de coágulos. Si la hematuria es severa repitiendo en cada micción el contenido hemorrágico. A) Si la hematuria la provoca un traumatismo renal o vesical. se puede interpretar que no hay obstrucción y la ecografía confirmará este supuesto. Se colocará al paciente una sonda vesical tipo Foley de nº superior (20-22 Ch. Si la sangre extravasa al exterior. La severidad de cada caso con control de hemograma que indicará la pérdida de sangre en los traumatismos renales o el peritonismo por extravasado de orina en caso de rotura vesical. el diagnóstico puede ser pospuesto para la consulta ambulante donde el especialista puede realizar los métodos exploratorios indicados.) y conectará por la vía de lavado un flujo de líquido estéril a ritmo rápido. El especialista valorará el momento de ingresar al paciente y llevarlo a quirófano para explorarlo bajo anestesia y tratar la lesión que está provocando la hemorragia. se interpretará que la sangre se coagula en el uréter donde forma unos moldes que lo obstruyen que al ser emitidos. si la hemorragia fluye al exterior sin provocar dolor en la unidad renal correspondiente. se debe realizar un cateterismo desobstructivo dejando el catéter a permanencia mientras dure la situación. inducirá al especialista a tomar las medidas más oportunas. al espacio perirrenal. la pérdida es controlada midiendo periódicamente el perímetro del abdomen. reciben el nombre de coágulos vermiformes por su parecido con la lombriz. el especialista ha de colocar una sonda tipo Tiemann con orificios amplios y con jeringuilla de 60 cc de cono apropiado extrae por succión con lavado de líquido estéril. esperando que ceda la hemorragia espontáneamente. el proceso lo debe conducir el especialista de Urología que iniciará la exploración con ecografía del área correspondiente. si la situación de pérdida de sangre persiste. provoca un aumento de la presión que actúa de forma hemostática al oponerse a la presión hidrostática del Página 471 . determinarán la actitud de espera o la necesidad de la lumbotomía hemostática. un concepto clásico hace suponer que la presión que se alcanza en el interior de esa cámara rellena de la hemorragia acumulada.

m. que será suficiente con presionar a punta de dedo. D) El cuadro séptico de origen renal más frecuente. la pielonefritis aguda. porque cuando se hace una lumbotomía hemostática. sesación de peso en hipogastrio. Si el cuadro es repetitivo. El especialista de Urología dará por curada la infección cuando el cultivo de semen se haya negativizado. Este concepto es aplicable en caso de rotura parenquimatosa donde no se encuentren arterias de calibre respetable. La exploración física demostrará dolor muy selectivo en el punto costovertebral o renal posterior. porque se espera a situaciones límites actuando el cirujano ante un bien mayor que es la vida del paciente. El especialista de Urología será el responsable de confirmar el diagnóstico con las exploraciones complementarias que se precisen. que por las características de la hematuria y la asociación al Página 472 . Trimetroprim. dolor al inicio de la micción y sangrado en la primera fracción de la micción) se tratará de una prostatitis aguda sin que sea obligado acompañarse de un cuadro séptico. como el té. y antimicrobianos tipo quinolonas. puede tratarse de un sangrado por tumor del urotelio. inquietud. C) Si la hematuria se presenta con un síndrome irritativo miccional (mujer. al apreciarse la dilatación con contenido anecoico de la orina y la presencia de una imagen radioopaca de tratarse de un cálculo con contenido en calcio. no es necesaria la percusión. siendo la mas habitual la litiásica. B) El paciente refiere dolor en la zona correspondiente al riñón con intensidad de cólico nefrítico. La ecografía buscando una vía dilatada y la radiografía simple del aparato urinario. puede acompañarse de orina herrumbrosa por su contenido hemático. por el intenso dolor que se añade al que ya presenta el paciente siendo menos específica esta maniobra para el dolor renal. es habitual que se vaya directamente a clampar el pedículo y a la nefrectomía. sensación de micción incompleta con dolor terminal y sangre roja reciente) se trata de una cistitis aguda hemorrágica. Este concepto se pretende mantener. estado de ansiedad y si además se acompaña de micciones con orina oscura. Si la hematuria se presenta con síndrome irritativo miccional (varón.). Tetraciclinas). polaquiuria. o más oscurecida.CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA vaso que sangra. Cefalosporinas o Amoxicilina-Clavulánico. El tratamiento serán los antiinflamatorios y los antimicrobianos órgano específicos (Quinolonas. en ausencia de la masa renal. que requiere tratamiento antiinflamatorio (diclofenaco o AINES). Si la vía presenta a la ecografía un contenido de ecos irregulares y aparece una masa parenquimatosa. urgencia. El tratamiento será el común para los estados de cólico nefrítico (preferentemente diclofenaco por vía i. polaquiuria. nauseas con vómitos en forma de arcadas. nos ayudan en el diagnóstico. parasimpaticolítico (cloruro de trospio). pensamos en un origen alto de la hematuria que acompaña como síntoma a una obstrucción renal. el especialista de Urología buscará el foco séptico que mantenga la infección. se puede sospechar de una hematuria con coágulos de origen neoplásico renal o bien. urgencia miccional. con mayor incidencia en el sexo femenino.

La hematuria que acompaña e este cuadro. hacen pensar en el diagnóstico mencionado. De esta circunstancia tan frecuente se debe avisar al paciente. de aparecer. corresponde a la prostatitis aguda bacteriana a la que hay que tratar con antibióticos mayores de amplio espectro y preferentemente organoafines (Quinolonas de 3ª generación. el tratamiento se mantendrá durante 10 días y a ser posible se recogerá orina para cultivo antes de iniciar la infusión de los antibióticos. por lo sorprendente de la hemorragia que aparece.CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA dolor lumbar uni o bilateral no intenso. la hematuria puede alcanzar tal grado que acuden con la vejiga ocupada por coágulos que precisa de extracción en quirófano bajo anestesia donde al mismo tiempo se electrocoagulará el punto o los puntos hemorrágicos. Normalmente el proceso dura varias micciones pero aunque excepcional. Cefalosporinas también de 3ª generación y Trimetroprim-Sulfametoxazol). Si al cuadro clínico se añadiera sintomatología miccional de polaquiuria y escozor. cuando el cuadro clínicamente está controlado. La ecografía es necesaria para descartar la dilatación de la vía y siendo así se tratará con antibióticos de amplio espectro incluso por perfusión intravenosa en las primeras 24 h. E) La micción dolorosa en el varón que se acompaña de dificultad miccional. Página 473 . escalofríos y postración. fiebre. Un cuadro de hematuria intensa puede ocurrir en pacientes intervenidos de Adenoma de próstata entre los días 15-20 después de la intervención. la fiebre con escalofríos que la precede en forma de temblor y el estado de postración. estaría expresando la propagación de la infección por vía descendente. con o sin hematuria inicial. es leve y no tiene ningún significado patológico. sobre todo si la intervención se realiza por vía transuretral.

.

CLINICA: Dolor de tipo cólico de aparición súbita. parte superior del muslo.. 3. Torres C.Pancreatitis aguda. . colelitiasis. Guirao R. . con búsqueda de una posición antiálgica. . COLICO RENAL 1.. localizado en ángulo costolumbar y que suele irradiarse hacia hipogastrio. náuseas y vómitos. . y con menos frecuencia hacia hipocondrio del mismo lado o epigastrio. Llega a ser muy intenso y se acompaña de gran agitación psicomotriz.Hernia discal. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: 1) 2) 3) 4) Cuadro clínico. taquicardia. . Radiografía simple de abdomen. Página 475 ..Apendicitis aguda. . .Lumbalgias de causa mecánica.Rotura de un quiste ovárico. etc.Diverticulitis aguda. Ecografía abdominal. genitales. 2. Sedimento: Puede ser normal. pero lo más frecuente es encontrar microhematuria e incluso hematuria macroscópica.. disuria y polaquiuria. .Hematoma retroperitoneal espontáneo o por anticoagulantes. estreñimiento que puede llegar a íleo paralítico.Anexitis aguda. Se acompaña de una serie de signos y síntomas como hiperestesia y defensa de la fosa lumbar (percusión lumbar positiva).Aneurisma disecante de aorta abdominal. sin encontrarla. oliguria. . DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: . sudoración.COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL Capítulo 51 COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL García-López F.Otras: Gastroenteritis aguda. .

75 mg i.m. a pasar en 2-3 minutos. o promueven su recurrencia. 0'3-0'6 mg i.v.Infección nosocomial.Petidina 100 mg.Buprenorfina. . de suero a pasar en 5-10 minutos. i.. o i.. aumento de la frecuencia miccional.Anormalidades del tracto urinario. diluido en 100 cc.m. . incontinencia. i. polaquiuria. . o i. Proteus y Klebsiella son aislados con más frecuencia en pacientes con litiasis.v. de suero a pasar en 10 minutos.v. de suero a pasar en 10 minutos. . dolorimiento suprapúbico.. Página 476 .Ketorolaco. o i. Factores de riesgo para infección urinaria complicada: .Sondaje vesical. o i.Instrumentación reciente de la vía urinaria. .Infecciones de orina recurrentes. CLINICA 1. TRATAMIENTO: 1) Analgésicos: . . 30 mg i.Diabetes mellitus. .Uso reciente de antibióticos.Dipirona o metimazol.Litiasis. . hematuria y raramente febrícula. Los síntomas son: disuria. . diluido en 100 cc. 2 g. diluido en 100 cc.m. INFECCION URINARIA Independientemente de a localización de la infección.v. o i..m. . Estos factores se asocian a la presencia de patógenos más resistentes y una mayor tasa de complicaciones. se considera una infección l urinaria como complicada si en el huésped existen factores que favorecen la aparición o persistencia de la infección.Embarazo.COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL 4.Inmunosupresión.m.Diclofenaco. de suero a pasar en 10 minutos.v. . Cistitis: Es la infección superficial de la vejiga urinaria o uretra. . . diluido en 100 cc.

/12 h.Aminoglucósidos. o >=5 leucocitos/campo de gran aumento o más de 10 leucocitos/mm3 en cámara cuenta glóbulos.)/8 h. teniendo en cuenta la fiebre.) durante 7 días. por examen en fresco o por métodos físico-químicos./12 horas.000 leucocitos/ml.) + Clavulánico (125 mg./12 h. TRATAMIENTO: CISTITIS: .m. . genta o tobra. La cifra límite de bacteriuria significativa establecida en los años 60 por Kass (105 UFC/ml. Presenta un amplio espectro de severidad. malestar general y vómitos. vía oral.Norfloxacina (400 mg.Ingesta abundante de líquidos. DIAGNOSTICO: La sospecha de infección urinaria se hace por la clínica./Kg. Se entiende por piuria la presencia de >=8. Concretamente en la cistitis femenina aguda no complicada se admiten cifras tales como 102 UFC/ml. Confirmación microbiológica: Puede hacerse por cultivo. 3-5 mg. durante 7 días . o bien una quinolona. escalofríos.Mantener una hidratación adecuada./día en caso de alergia a cefalosporinas o quinolonas.Ciprofloxacino: 500-750 mg. fiebre. vía i. ./12 h. . y para las distintas formas clínicas de infección urinaria (salvo pielonefritis) se admiten valores muy inferiores. desde síntomas leves hasta sepsis grave. que permite la identificación del germen. Se manifiesta por dolor en fosa lumbar o abdominal.COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL 2. .Medidas generales: analgésicos. . vía oral. -unidades bacterianas formadoras de colonias-) ya no se considera válida más que para estudios epidemiológicos. .Amoxicilina (500 mg.. . Pielonefritis: Es la infección del parénquima renal. De los tres métodos el más recomendable es el cultivo. antieméticos. asociados o no con sintomatología del tracto inferior.Cefuroxima: 500 mg. el recuento del número de colonias y la realización de un antibiograma. Página 477 . y para la prostatitis aguda cifras aún inferiores siempre que se acompañen de sintomatología y piuria. puede considerarse el tratamiento ambulatorio con una cefalosporina de 2ª ó de 3ª generación.Ceftriaxona: 1 g.Si el estado general está conservado y no existen factores de riesgo. PIELONEFRITIS: . antitérmicos.

COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL . CLINICA: Se manifiesta por deseo miccional desmesurado. redonda. dificultad para alimentarse debido a los vómitos. sobre todo prostatitis. . INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Consiste en el deterioro marcado y súbito de la función renal. Página 478 .No modifica la causa de la obstrucción. en un paciente que previamente era capaz de hacerlo.Permite el estudio radiológico vesicouretral. en el caso de la litiasis.Una vez conocido el resultado del antibiograma puede cambiarse el antibiótico inicial por otro más adecuado. con oliguria. A la exploración se suele palpar en hipogastrio. dolor en hipogastrio y ausencia de micción de varias horas de evolución. En caso de mal estado general.Provoca menos infecciones.Sonda vesical.No traumatiza la uretra. . remitir al hospital. . dolorosa y mate a la percusión. y en la mayoría de ocasiones es completa. TRATAMIENTO: . y más raramente por coágulo en caso de hematuria intensa.Permite tapar la sonda y ver si hay micción. La causa puede ser por el propio cálculo. que es lo que se denomina globo vesical. por infección asociada. Suele aparecer de forma brusca. .Punción suprapúbica: . Se trata de una IRA de causa post-renal y se presenta en casos de litiasis bilateral o en riñón único (raramente cálculo en la uretra). El tratamiento consiste en suprimir la obstrucción. con elevación de las cifras de urea y creatinina plasmáticas y. lo cual significa que el enfermo es incapaz de emitir la más mínima cantidad de orina. RETENCION URINARIA Se define como la incapacidad de vaciar la vejiga. existencia de factores de riesgo o sospecha de complicaciones. . una masa tensa. sin tener en cuenta la calidad de este vaciamiento anterior.

. CONCEPTOS: .. INTRODUCCIÓN A. A. . en alteraciones hepáticas o acidosis metabólica de causa desconocida y en pacientes jóvenes con arritmias graves o paro cardiaco inexplicado. el testimonio de testigos y/o pruebas circunstanciales. síntomas psiquiátricos agudos. . Navarro A.La toxicidad por sobredosis es el efecto tóxico predecible que aparece con cantidades superiores a las recomendadas por día para ese paciente.Intoxicaciones voluntarias: Aproximadamente el 90% de las intoxicaciones. por la exploración física y por las exploraciones complementarias (No permitir que los testigos o acompañantes se marchen sin recabar toda la información necesaria). bien sea por la ingesta de preparados que incluyen más de un fármaco o por la asociación de varios fármacos y/o alcohol u otras drogas. García-Motos C.La intoxicación accidental con productos de uso doméstico y medicamentos se produce con máxima frecuencia en niños menores de 5 años. ANAMNESIS: Naturaleza del tóxico: La información del paciente sobre la naturaleza del tóxico Página 479 . DEBE SOSPECHARSE INTOXICACIÓN ANTE TODOS LOS CASOS DE: Alteraciones de la conciencia. presentan mayor mortalidad que las voluntarias.La mitad de las intoxicaciones son mixtas. DIAGNÓSTICO : En la mayoría de los casos se llega al diagnóstico de intoxicación por anamnesis al paciente.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Capítulo 52 INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES: Tratamiento en un Servicio de Urgencias Guirao R. ASPECTOS GENERALES I. por drogas de abuso y aquellas que se cometen como intento de suicidio que son un problema fundamentalmente de adultos. Borrás J. siendo más frecuente entre lo s 20-35 años (Efectos fatales en 1/100 casos). . y Torres C. 1.. pacientes con afectación multisistémica de etiología desconocida.. Rodríguez-Castañares J. B. dentro de estas podemos encontrar las intoxicaciones etílicas. II.

benceno. ej. midriasis. metadona. Efedrina). vómitos diarrea cólico abdominal. diaforesis.HEMOGLOBINOPATÍAS Nitratos. convulsiones. edrofonio. estupor. Ansiedad temblor. Cianuro. antiparkinsonianos. heroína. CAUSA: Haloperidol. temblor. arritmias retención urinaria distensión abdominal (íleo). codeina. Sequedad muco-cutánea. CAUSA: Cocaína. Página 480 . Muscarínico: Miosis.HIDROCARBUROS CAUSA: Gasolina. acetilcolina. depresión SNC. no saben lo que han tomado y/o están en intoxicación enólica o bajo los efectos de otros t óxicos. EAP. CAUSA: Atropina. Confusión.ABSTINENCIA Tabla 52. sialorrea.. hiporreflexia. disfagia..EXTRAPIRAMIDALES H. fasciculaciones. laringoespasmo. arritmias hiperreflexia. LSD. miosis. coma.ANTICOLINÉRGICO B.. C. HTA. piloerección. CO. arritmias insuficiencia renal F.. cefalea E. midriáticos. neurolépticos. amantadina. IMAO. lagrimeo. confusión ataxia delirio fasciculaciones. opiáceos. cafeína. mioclonías. algunas setas.. algunas setas. hipotermia.SIMPATICOMIMÉTICO Ansiedad alucinaciones. carbacol. metahemoglobinemia. hiperglucemia. dolantina. propoxifeno.COLINÉRGICO G. sulfhemoglobinemia Distress respiratorio. carbamatos. queroseno Disforia. metacolina. Nicotínico: Depresión respiratoria. teofilina. broncorrea. calambres. antidepresivos tricíclicos antihistamínicos. diarrea. meperidina. EAP CAUSA: Morfina. Sind. nitritos. midriasis.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES debe aceptarse con reservas ya que: Engañan deliberadamente.. sudoración. coma. anfetaminas y drogas de diseño. ataxia . CAUSA: Insecticidas organofosforados. bostezos.. HTA CAUSA: Alcohol. D. movimientos extrapiramidales. hipertermia taquicardia. crisis oculogiras. Sind. barbitúricos.. espasmolíticos. hipotensión.1. Disnea cianosis. arreflexia. betanecol. piloerección. descongestionantes (p. convulsiones. trismo. fisostigmina.OPIÁCEO Ó NARCÓTICO Depresión del SNC y respiratoria.Síndrome tóxico en las intoxicaciones. incontinencia urinaria. pilocarpina. Registrar al paciente buscando envases. muscarina. HTA. debilidad muscular. bradicardia. confusión. bradicardia. taquicardia. cocaína A.. fenotiacinas. rash cutáneo.

Na. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. aunque en ocasiones no lo saben o no quieren decirlo. Página 481 . Gasometría arterial.2).INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES En ocasiones la naturaleza del tóxico puede identificarse por las muestras de envases o fármacos que aportan. restos de tóxicos. Cantidad de tóxico: Una minoría exageran para llamar la atención. quemaduras.). generalmente los acompañantes. ECG. coloración. (cristales de oxalato cálcico aparecen en la intoxicación por etilenglicol. Orina. Hay que intentar averiguar y anotar: tóxico. 3. 5. sales cálcicas e hidratos de cloral. etc. extraer una muestra de sangre en tubo de bioquímica (suero) y enviarlo al Servicio de Farmacia. 2. Análisis toxicológico: en intoxicaciones graves e inexplicadas y en aquellas en que se puede detectar niveles en nuestro hospital. calcio). 12 derivaciones para valorar posibles arritmias o alteraciones de la conducción o repolarización. Bioquímica (glucosa. cloruro potásico. En caso de desconocer la composición o efectos del tóxico y/o el tratamiento contactar con el servicio Nacional de Toxicología (91 5628469 / 93 3174061). compuestos iodados. actuar relacionando las manifestaciones clínicas con alguno de los síndromes tóxicos (Tablas 52. tiempo transcurrido desde su administración. etc. (Ver capitulo de “Monitorización de Fármacos”). las tablas I y II. Si se desconoce el tóxico nos puede guiar. Hemograma y fórmula. 10. antecedentes personales y tratamientos previos. paquetes de drogas. estos tendrán que buscar en el lugar donde estaba el paciente restos de envases.1 y 52. En pacientes inconscientes hay que excluir otras causas de coma. EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración física se debe centrar en los signos vitales. dosis. GPT. Rx de abdomen (tóxicos radioopacos como: algunas fenotiazinas. 6. pigmentación verde o azul aparecen en la intoxicación por azul de metileno. urea. creatinina. vía de administración. como vimos antes. aunque la familia o acompañantes nieguen tal posibilidad. blister. K. B. exposición laboral. Rx de tórax (para valorar aspiración. C. GOT. La posibilidad de intoxicación no hay que descartarla nunca. EAP. 9. 4. consumo de drogas. Coagulación. valorar olor de aliento y lesiones cutáneas. para descartar perforación en ingesta de cáusticos). salicilatos. 7. 8. hierro. Exploración de la piel observando lesiones de venopunción. bismuto. litio. TAC craneal si existe focalidad neurológica. el sistema cardiovascular y el estado neurológico anotándolos en la historia para posteriores valoraciones. Si se desconoce el tóxico. NO OLVIDAR la posibilidad de intoxicación intencionada provocada por otras personas. para detectar ingesta de utensilios radioopacos. neumomediastino en ingesta de cáusticos).

nicotina. etilenglicol. etilenglicol.Hipertermia 3. antidepresivos tricíclicos.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES A.... salicilatos. carbamacepina. Barbitúricos.. Antidepresivos tricíclicos. opiáceos. 4.Rabdomiolisis 2. organofosforados.Rigidez 3. opiáceos. antiglaucoma tópicos. neurolépticos. hidrocarburos. anticolinérgicos. gases irritantes. carbamacepina...Signos y síntomas en las intoxicaciones. Salicilatos. anfetaminas. alcohol. barbitúricos. fenotiazinas. simpaticomiméticos. clonidina. pegamentos y solventes orgánicos. fenotiazinas. benzodiacepinas..Convulsiones.OFTALMOLÓGICOS 1. Antidepresivos tricíclicos. LSD. Barbitúricos. fenciclidina. hipoglucemiantes.Distonías 4. etanol. depresión del SNC. isoniazida.. quinidina. simpaticomiméticos.. metales pesados. barbitúricos.Parálisis Tabla 52. 3. antihistamínicos. Sind. fenotiazinas. opiáceos. opiáceos. etanol. organofosforados. anticolinérgicos. cianuro. teofilina.CARDIOVASCULARES 1.. de abstinencia. de abstinencia. fenciclidina. cocaína. estricnina.NEUROLÓGICOS 1. antidepresivos tricíclicos.. hierro. anticolinérgicos. CO. sind. etanol. fenotiazinas. primidona. opiáceos.. betabloqueantes.Miosis 2. etanol.MUSCULARES 1. neurolépticos. botulismo.. Fenotiazinas..Arritmias Anfetaminas.Coma con hiperreflexia.Edema pulmonar no cardiogénico C. CO. estricnina. disolventes. anfetaminas. Organofosforados. Barbitúricos.. anticolinérgicos. litio. estimulantes SNC. anticolinérgicos. organofosforados. hipoglucemia (insulina. fenformina.. LSD.Alteraciones psiquiátricas y alucinaciones 2. Cocaína. depresores del SNC. prazosina. Salicilatos. fenotiazinas. HGO)..Acidosis metabólica 2. barbitúricos. organofosforados.. haloperidol.. Cocaína.Nistagmo D. difenilhidantoína. fenitoína. salicilatos. Antidepresivos tricíclicos. propoxifeno. cianuro. fenciclidina. antidepresivos tricíclicos. fenciclidina. IMAO. feniciclina. benzodiacepinas.Coma con hipotonía B. litio. betabloqueantes. teofilina. teofilina. Opiáceos. carbamatos. antidepresivos tricíclicos. alcohol. paraaldehido. metanol. CO. sind. opiáceos. antidepresivos tricíclicos. CO. arsénico.. simpaticomiméticos.METABÓLICOS 1. IMAO.Midriasis 3. abstinencia.Fasciculaciones 5.2. cianuro. paraquat. anfetaminas.. anticolinérgicos. Fenotiazinas. Haloperidol. curarizantes 2. Organofosforados. Página 482 . salicilatos. cocaína. calcioantagonistas.. etilenglicol.Hipotermia E. benzodiacepinas. fenciclidina. CO. isoniazida. digoxina..

. TRATAMIENTO A.Valorar el nivel de conciencia (Escala de Glasgow). saturación O2 y diuresis. uso de ambú o intubación orotraqueal). se trasladará a rayos en compañía del médico responsable. metabólicas o de temperatura. . . . III. .Cursar analítica y canalizar una vena periférica para medicación y fluidoterapia.Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas. etc. Se monitorizará de forma continua ECG. Piridoxina en las inducidas por isoniazida. según la situación clínica.Asegurar que la vía aérea es permeable y la ventilación y oxigenación son adecuadas (en caso necesario se pone cánula de Guedel.Considerar si hay que tomar medidas para evitar la absorción del tóxico. .El paciente se ubicará en la sala de paradas o en observación. . Pueden precisar tratamientos especiales como por ejemplo. ACTITUD INICIAL El tratamiento inicial debe estar orientado a mantener al paciente con vida antes de intentar eliminar el tóxico. . y si es necesario usarlo. Página 483 .Considerar si se deben solicitar algunas pruebas toxicológicas de urgencia.Obtener información sobre el tóxico.Glucemia medida con reflectómetro. . TA.Mantenimiento de una situación hemodinámica adecuada y control de las arritmias. . Criterios de ingreso en UCI En los casos descritos a continuación se comunica con el médico responsable de UCI para valorar ingreso en esta unidad.Considerar si es posible o necesario forzar la eliminación del tóxico. . hemodiálisis en las inducidas por litio o salicilatos. si no está en situación estable y es imprescindible la exploración radiológica.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES El paciente.Instaurar un programa de asistencia continuada.Control de las convulsiones: solo se tratan en caso de episodios repetidos o de status ya que los anticonvulsivantes pueden potenciar la depresión del SNC. . Si existe duda de su toxicidad o sobre su tratamiento llamar al centro de toxicología. . .En caso de parada cardiorrespiratoria se establecerán las maniobras de RCP. .Considerar si hay un antídoto.

Hemodiálisis). TÉCNICAS DE EXTRACCIÓN DIGESTIVA (EVITAN LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO) 1.. Vaciado gástrico Indicaciones .Seguir las recomendaciones expuestas en la actitud inicial. .Si hay hipoglucemia tratamiento específico. hasta un máximo de 10 mg.: anticolinérgicos. tras contacto con cáusticos o irritantes lavar el ojo con suero fisiológico durante 20–30 minutos.Si se va a administrar carbón activado será preciso colocar una sonda nasogástrica. 2) Dosis letal del tóxico.m. Vía de entrada digestiva: Aproximadamente en el 90% de los casos la vía oral es la puerta de entrada del tóxico. shock. .Anexate® (flumacenil) 5 cc = 0. . 4) Nula respuesta al tratamiento convencional. salicilatos. PREVENCIÓN DE LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO: Vía de entrada respiratoria. se procede a poner O 2. . arritmias o alteración de la conducción cardiaca. depresión respiratoria.Si han transcurrido menos de 4 horas tras la ingesta.Naloxona® 2 amp (0. .8 mg) i.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 1) Intoxicación grave en la que hay coma.Si se sospecha etilismo: Tiamina (Benerva®) 100 mg i. ej. hasta 2 mg (20 cc).5 mg i. se procede a lavar al paciente con agua y jabón. . Vía de entrada oftálmica. . Se valora respuesta y la dosis se puede repetir cada 3 min. fenotiazinas. Página 484 .. hiper–hipotermia y/o convulsiones. 3) Necesidad de medidas especiales (por ej. . antidepresivos tricíclicos.v.Si se ha ingerido una cantidad peligrosa de un producto peligroso. B.v. 5) Existencia de patología previa que agrava la intoxicación. En los pacientes en coma o alteración de conciencia y con sospecha de intoxicación de causa no conocida se puede iniciar el tratamiento con: . digitálicos). Se valora respuesta y la dosis se puede repetir cada 3 min. necesidad de ventilación mecánica. excepto en enlentecimiento del vaciado gástrico (P. EAP. Vía de entrada cutánea. y si es preciso soporte ventilatorio.

INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Contraindicaciones: . Se hará lavado gástrico hasta que el contenido que salga por SNG sea claro y sin restos. cocaína. teofilina. carbamacepina.Aumenta la excreción de los tóxicos que tienen circulación enterohepática: (barbitúricos.Disminuye la absorción de tóxico que queda en intestino. Si no hay vómito se puede repetir una dosis mas a los 20-30 minutos de la primera y si no hay efecto proceder al lavado gástrico para eliminar tóxico e ipecacuana. Se deben repetir de dos a diez dosis más a intervalos de 2 . Se administra jarabe de ipecacuana una dosis de 30 cc en adultos y niños mayores de 4 años diluido en 200 cc de agua o zumo. En niños 1 g/Kg peso diluido en agua. amanita Página 485 . parafinas o queroseno. antidepresivos tricíclicos. glutetimida. ante la negación del paciente al lavado gástrico y en pacientes psiquiátricos en los que no se puede colocar SNG.Pacientes en coma o que puedan estarlo en breve a) Sonda nasogástrica (SNG). b) Inducción del vómito Es el método de elección en pacientes pediátricos. .Ingesta de destilados de petróleo. digoxina. c) Carbón activado: Absorbe gran cantidad de sustancias. DOSIS: La primera dosis es de 50 gr.Ingesta de corrosivos álcalis o ácidos. isoniazida. lavado gástrico y aspiración En coma o depresión profunda del SNC poner SNG tras intubación traqueal.Lesiones esofágicas o cirugía gastrointestinal reciente. . siendo más eficaz en las primeras horas tras la ingesta . Se debe colocar al enfermo en decúbito lateral izquierdo y en Trendelenburg.4 horas porque : . fenitoína. . En niños menores de 4 años 10-15 cc diluido en agua o zumo. diluido en 300 cc de agua en adultos. . Estaría contraindicado en gestantes y en niños menores de 6 meses.

Fenilbutazonas. Contraindicación: Está contraindicado en ingestas de cáusticos por no ser eficaz e interferir en la endoscopia. Barbitúricos. Digitálicos. cuerpos extraños (paquetes de estupefacientes) y cantidades potencialmente letales de metales pesados. Indicación: Intoxicación por Carbamacepina. etilenglicol.). Hay que tener en cuenta que el carbón activado inactiva la acetilcisteína por vía oral y al jarabe de Ipecacuana. hierro. en 250 ml de agua/4 horas (máximo 3 dosis). Normalmente se confunden y por error se denominan a todos antídotos. Salicilatos y algunos otros. se pinza la SNG para evitar que refluya hacia el exterior. etc. incluso vital. C. Paracetamol. ciclosporina. Isoniacida. ipecacuana./Kg peso en niños diluido también en agua. Pauta: Sulfato sódico o magnésico 30 gr. No es eficaz en las ingestas de Acetilcisteína. litio. DDT.3) Consideraciones: .La administración de antídotos frente a algunas intoxicaciones puede producir una mejoría espectacular. e) Eliminación endoscópica o quirúrgica Indicada en conglomerados de pastillas.5 gr. cianuro.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES phalloides. Teofilina. antagonistas y antídotos es que los antagonistas actúan restaurando la función dañada que ha provocado un tóxico y los antídotos actúan sobre el tóxico. metanol y derivados del petróleo. (Ver tabla 52. neutralizándolo o facilitando su eliminación. etanol. en teoría. USO DE ANTÍDOTOS Y La diferencia entre. LA ACCIÓN TÓXICA. d) Catárticos Su principal uso es para evitar el estreñimiento por carbón activado. deberían ocupar un lugar preferente en el tratamiento de las intoxicaciones agudas. Página 486 . Los antídotos y antagonistas. Difenilhidantoína. aunque también aceleran el transito intestinal y la eliminación del tóxico. La segunda y sucesivas dosis serán de 25 gr. Antidepresivos Tricíclicos. CONTRARRESTAR ANTAGONISTAS. en 150 cc de agua en adultos y 0. malatión. Tras administrar el carbón activado. Es una de las medidas más eficaces e inocuas para evitar la absorción de casi todos los tóxicos salvo algunas excepciones. cáusticos.

Antídotos y antagonistas agrupados según su mecanismo de acción. EDTA. CN. ADO Glucosa Calcioantagonistas. etilenglicol Etanol Paracetamol N-acetilcisteína (Fluimucil® ) Reducción de la metahemoglobina a hemoglobina (antagonistas) Tóxicos metahemoglobinizantes Azul de metileno Quelantes (antídotos) Fe. opiáceos. Atropina Compiten en la formación de metabolitos tóxicos (antagonistas) Metanol. Penicilamina (Sufortanon ) Cu EDTA (Complexcal® ). Penicilamina (Sufortanon® ) Hg Dimercaprol (BAL) Zn EDTA (Complexcal® ) Acción inmunofarmacológica (antídoto) Digoxina Fab antidigoxina Mordedura de serpiente Suero Antiofídico Toxina botulínica Suero Antibotulínico Aporte de sustancia depleccionada Insulina. Página 487 . fluoruros. Isoprenalina. Oxalatos. Salbutamol Opiáceos Naloxona Isoniazida Piridoxina (Benadon® ) β-adrenérgicos Propranolol (Sumial® ) Heparina Protamina Contrarrestan la inhibición de sistemas enzim áticos (antagonistas) Metotrexate / Metanol Ácido Folínico Insecticidas organofosforados Obidoxima (Toxogonin® ). Estricnina) Permanganato potásico Sales de Ba Sulfato Magnésico Tabla 52. Gluconato cálcico (Calcium Sandoz® ) Mg Otras acciones Cloroquina Diazepam (Valium® ) Amanitas Silibina (Legalon SIL® ) “Antídotos” de acción local digestiva Cáusticos Agua albuminosa Yodo Almidón Talio Azul de Prusia Oxidante (Ph. Penicilamina (Sufortanon® ) Cianuro EDTA Co (edetato dicobáltico) (Kelocyanor® ) Cobalto EDTA (Complexcal® ) Oro Dimercaprol (BAL).. Nota: Los antagonistas actúan restaurando la función dañada y los antídotos actúan sobre el tóxico. Al Desferroxamina (Desferin® ) Pb Dimercaprol ® (BAL).INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES TÓXICO ANTIDOTO o ANTAGONISTAS Interacción a nivel de receptor (antagonistas) Colinérgicos Atropina Anticolinérgicos (acción central) Fisostigmina (Anticholium® ) Anticolinérgicos (acción periférica) Neostigmina Dicumarínicos Vitamina K1 (Fitometadiona) Benzodiacepinas Flumazenilo (Anexate® ) β-bloqueantes Glucagón.3.

Continuar según el tipo de diuresis deseada con: DIURESIS FORZADA NEUTRA (*) 500 500 500 500 500 500 500 500 ml de fisiológico 0.000 ml de Glucosado 5% + 500 ml salino 0. Restablecer volemia adecuada con: 1. La diuresis forzada ácida aunque es eficaz en algunas intoxicaciones ha dejado de usarse debido al riesgo de desarrollar fracaso renal agudo y rabdomiolisis. . shock.Pauta para diuresis forzada. (*) Se pasa siguiendo esta secuencia en 4 h.9% + ClK (en función de la kaliemia) a pasar todo en una hora. D. (**) DIURESIS FORZADA ALCALINA (*) Tabla 52.. (3–5 ml/Kg/h. insuficiencia cardiaca (Controles hemodinámicos). Y no deben ser olvidados los efectos indeseables que algunos antídotos pueden presentar. Página 488 .4. Contraindicaciones: Insuficiencia renal orgánica con creatinina mayor de 3. Depuración renal: Incrementando el filtrado glomerular del tóxico y disminuyendo la absorción tubular del tóxico manipulando el pH. INCREMENTO EN LA ELIMINACIÓN DE LOS TÓXICOS ABSORBIDOS 1.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES . Su utilización debe basarse en la clínica del paciente.). pues existen pocos tóxicos de los que se disponga de un antídoto específico (5-10% de la totalidad de casos). edema pulmonar. (**) Si no se consigue subir el pH de 7.La disponibilidad de antídotos es muy limitada. ocupa un lugar preferente en el tratamiento de la intoxicación aguda.9% + 10 mEq ClK ml manitol 10% + 10 mEq ClK Se pasa siguiendo esta secuencia en 4 h.5 mg/100 ml.9% + 10 mEq ClK ml manitol 10% ml de bicarbonato 1/6 M ml de glucosado 5% + 10 mEq ClK ml de fisiológico 0. Está indicada en intoxicaciones graves en las que el tóxico o su metabolito activo se elimina prioritariamente por vía renal.5 añadir un bolo de 20–30 ml de bicarbonato 1 molar.Siempre que exista.9% + 10 mEq ClK ml de glucosado 5% + 10 mEq ClK ml de fisiológico 0. (*) Hay que conseguir una diuresis de 300–500 ml/h.

Deterioro progresivo a pesar de las medidas adoptadas.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Controles necesarios: Previos a la diuresis forzada: Sangre (Na. Creatinina.. Si el balance hídrico es positivo. .Plasmaféresis . pH). .) es de utilidad. Durante la diuresis forzada: Balance hídrico cada 4 horas.F. k. orina (pH horario). sangre (Na.) . Indicaciones * Clínicas: .F. Neutra Litio Amanita Phalloides Paraquat Talio Bromo D. D. orina (pH). Alcalina Barbital Fenobarbital Salicilatos Metotrexate Isoniazida Flúor Tabla 52.. K. Depuración extrarrenal Las técnicas de depuración extrarrenal son: . 2. poner furosemida (Seguril® ) hasta conseguir la diuresis deseada.. sonda vesical.5. .Exanguinotransfusión La depuración extrarrenal se realiza cuando el efecto del tóxico se relaciona con su concentración plasmática y cuando la extracción representa un incremento significativo sobre la eliminación metabólica o renal. pH cada 8 horas). es decir no se consigue la diuresis deseada. distress.Aparición de complicaciones graves (Sepsis.F.Hemoperfusión .Aparición de insuficiencia hepática o renal Página 489 .Tóxicos en los que la diuresis forzada (D.Hemodiálisis.F.Intoxicación severa y situación grave a pesar de las medidas adoptadas . Ácida Anfetaminas Quinina Quinidina Fenciclidina Diclorfenoxiacético Biguanidas Estricnina Isoniazida D. valorar presión venosa central.

metanol. Exanguinotransfusión: Útil en metahemoglobinemia y hemólisis tóxica.El tóxico o su metabolito activo tiene las características apropiadas para ser extraídas por estas técnicas. .La dosis o el nivel sanguíneo deben ser potencialmente letales. PLASMÁTICA 10 mg/dl 5 mg/dl 5 mg/dl 60 mg/ml 4 gr/l 0.5 gr/l 20 mg/dl 0.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES * Características del tóxico: .6.Efecto tóxico relativamente tardío y grave (Paraquat. Hemoperfusión : Permite depurar sustancias liposolubles. de alto peso molecular y con gran unión a proteínas. TÓXICO BARBITÚRICOS Acción larga Acción media Acción Corta CARBAMACEPINA ETANOL ETILENGLICOL LITIO METAHEMOGLOBINIZANTES METANOL PARACETAMOL PARAQUAT SALICILATOS TEOFILINA CONCEN./HEMOPERFUS.5 gr/l 3 mEq/l MetaHb > 40% 0. HEMOPERFUSIÓN HEMOPERFUSIÓN HEMODIÁLISIS HEMODIÁLISIS HEMODIÁLISIS HEMODIÁLISIS EXANGUINOTRANSFUSIÓN HEMODIÁLISIS HEMODIAL.) Hemodiálisis: Indicación urgente en intoxicación por etilenglicol o metanol con acidosis y trastornos neurológicos.1 mg/dl 80 mg/dl 6 mg/dl TÉCNICA HEMODIAL.. HEMOPERFUSIÓN HEMODIÁLISIS HEMODIAL./HEMOPERFUS../HEMOPERFUS.. Tabla 52. Plasmaféresis: Puede ser útil en intoxicaciones por digitálicos y hormonas tiroideas.. . litio y barbitúricos de acción larga. otras indicaciones frecuentes son las intoxicaciones graves por salicilatos.Ejemplos fármacos/concentración plasmática/depuración extrarrenal. teofilina. Página 490 .

No obstante la intoxicación por estos fármacos tiene una tasa de mortalidad muy baja. Ingreso en UCI. temazepam. clordiacepóxido. bromazepam. en hepatopatías. flunitrazepam. pinazepam. Si tras la estabilización hay criterios médicos de ingreso. INTOXICACIONES FÁRMACOS Y SOBREDOSIFICACIONES FRECUENTES POR I. sus metabolitos se eliminan por vía renal. medazepam.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES IV. VALORACIÓN PSIQUIÁTRICA Y MEDIDAS LEGALES: Se debe requerir la valoración psiquiátrica para evaluar el riesgo de suicidio y la indicación o no de ingreso psiquiátrico. Son fármacos de absorción rápida y síntomas precoces. ingreso en Psiquiatría. Clasificación BZD de acción corta (3-13 h). lorazepam. ketazolam. flurazepam. Página 491 . halazepam. No olvidar que la intoxicación puede entrañar problemas legales por lo que hay que valorar la información al Juez mediante un parte de lesiones. BZD de acción prolongada (20 – 100 h). ingreso en medicina interna. FÁRMACOS PSICOTROPOS A. Si tras la estabilización predominan los criterios psiquiátricos de ingreso. la gravedad de la intoxicación aumenta en ancianos. V. alta a su domicilio. como midazolam. oxazepan. cloracepato dipotásico. lormetazepam. clotiazepam. clobazam. 2. nitrazepam. BENZODIACEPINAS Son las intoxicaciones más frecuentes. en OCFA. Si cumple criterios de ingreso en UCI. clonazepam. cuando se asocian a alcohol y otros depresores del SNC. DESTINO DEL PACIENTE Si tras la estabilización no hay criterios de ingreso psiquiátricos ni médicos. como diazepam. alprazolam. según la potencia hipnótica de las benzodiacepinas (BZD). triazolam. camazepam. 1. quazepam. en niños pequeños. brotizolam.

) e) Actitud tras la administración de Flumazenilo 1) El paciente se despierta: Se hace tratamiento evacuador y sintomático.4 mg/h.5 mg (25 ml) en 475 ml de Glucosado al 5% 1 ml = 5 mg = 60 mgotas (20-80 ml/h = 0.3 mg) en 15 sg. se mantiene en obse rvación hospit alaria y si precisara se pone perfusión continua con flumacenil. es un agonista específico de la BZD. 2) El paciente no se despierta: Sospechar intoxicación por otros tóxicos o complicaciones (Estudio de otras causas de coma). Su acción se manifiesta entre 1–5 minutos. no suelen producir mucha alteración de conciencia ni depresión respiratoria.1-0. Carbón activado. en glucosado o fisiológico (Se puede alcanzar de ser necesario hasta 1 mg/h. Pudiéndose dar al paciente de alta salvo que tenga criterios psiquiátricos de ingreso. reevaluar el diagnóstico de intoxicación por BZD. tratamiento sintomático y evacuador (SNG y carbón activado). c) La depuración renal y extrarrenal no es efectiva d) Antídoto: FLUMAZENILO (ANEXATE® ).) 2.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2. f) Las intoxicaciones aisladas se consideran benignas. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. i. que puede llegar al coma. Clínica: Fundamentalmente trastornos de conciencia y depresión respiratoria. Hay que garantizar el mantenimiento de las constantes vitales. para mejorar el estado de conciencia y la ventilación. 3. con metabolismo a nivel hepático.4 mg/h. Se realizará evacuación del tóxico (lavado gástrico). Está indicado como actitud terapéutica.1-0. control de evolución durante 6–8 h y valoración psiquiátrica. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. Si reaparecen los síntomas mantener perfusión continua con bomba de perfusión con un ritmo de 0. competitivo y Tiene una vida media corta (1-3 h). Página 492 .v. hipotensión arterial y pupilas que tienden a la miosis. 4. Se puede repetir la dosis 3 ml/minuto hasta un máximo de 2 mg (20 ml). y como actitud diagnostica (en coma de etiología no filiada). Dosis Tóxica: La dosis tóxica en el adulto es de más de 500 mg para la mayor parte de las BZD. Posología: administrar (0.

efecto anti-H1 y efecto quinidin-like estabilizando de forma inespecífica las membranas. . La dosis potencialmente letal es de 1. pargilina. amoxapina. c) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina: Venlafaxina. nortriptilina. nialamida. en las intoxicaciones por ISRS. clorimipramina. paroxetina. en adultos y de 10 mg/Kg en niños. lofepramina. sertralina. tiene un efecto alfa – bloqueante a nivel periférico. g) Otros fármacos: L-5 hidroxitriptófano La clínica y el tratamiento es similar en todos los antidepresivos (AD). salvo en los IMAO. fluvoxamina. doxepina. en adultos y de 20 – 25 mg/Kg en niños.Tricíclicos: Amitriptilina. desimipramina. . etoperidona.IMAO B: Deprenilo f) Inhibidores no selectivos e irreversibles de la MAO: . Clorgilina. ANTIDEPRESIVOS Es la segunda causa de intoxicaciones.Derivados hidracínicos: Fenelcina. Clasificación y características a) Inhibidores no selectivos de la recaptación de aminas . Página 493 . 1. iproniacida. d) Noradrenérgicos y serotoninérgicos específicos (NaSSA): Mirtazapina. pirlindol.Derivados no hidracínicos: Tranilcipromina. trimipramina. hay menos cardiotoxicidad y las complicaciones suelen ser más leves que en los AD clásicos. su vida media está entre 16–80 h. trazodona.IMAO A: Moclobemida. fluoxetina. Actúan inhibiendo la recaptación presináptica de noradrenalina. dando lugar a su principal problema que son los trastornos cardíacos. La dosis tóxica en adultos es de 0. tiene efecto anticolinérgico a nivel central y periférico.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES B.5 gr. mianserina. e) Inhibidores selectivos y reversibles de la monoaminooxidasa (MAO): .5 g y de 5 mg/Kg en niños. dosulepina. . meproptilina. viloxacina. imipramina. Suelen tener absorción lenta (2–12 h) y sufren circulación enterohepática. serotonina y dopamina. isocarboxacida.No tricíclicos: Amineptina. b) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) : Citalopran. Se suelen producir alteraciones ECG con dosis mayores de 1 gr.

atelectasia y de forma excepcional EAP y distress respiratorio. Si no ceden Fenobarbital 15 – 20 mg/Kg i. sequedad de mucosas. En intoxicaciones con altas dosis hay depresión del SNC. Página 494 . b) Respiratoria: Depresión respiratoria. TA. demencia atropínica (desorientación. de riesgo de convulsiones y de intoxicación grave). tono muscular normal o aumentado. bloqueo de rama. EV. por efecto quinidin-like prolongación de PR y QT.v. a) Mantener constantes vitales. (10 mg diluido en 100 ml de solución salina fisiológica (SSF) a 2 mg/min. retención urinaria. visión borrosa. Tratamiento (Similar para los AD y para otros anticolinérgicos).). d) Cardiológica: Hipotensión por efecto alfa-bloqueante (signo de gravedad). En convulsiones repetidas y/o prolongadas diacepam i. SatO2 y diuresis). temblores y mioclonías. febrícula. agitación y delirio). estreñimiento (íleo). taquicardia sinusal. de forma ocasional convulsiones (La amoxapina produce con frecuencia crisis recurrentes).v.v. c) Neurológica: Estupor y mas raro coma profundo. mioclonías. (Valium® 1 amp = 2 ml = 10 mg). d) Tratamiento sintomático : 1) Convulsiones: Si son aisladas y de corta duración no se tratan. piramidalismo. neumonía por aspiración. 3. b) Protocolo y actitud inicial de intoxicaciones (Monitorización ECG. 2) Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolítica y de la retención urinaria (pueden presentar acidosis metabólica e hipokaliemia). ensanchamiento QRS. descenso ST.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2. seguida de alteración del nivel de conciencia y coma en ingestas importantes. midriasis hiporreactiva. hasta ceder crisis). Clínica: Suele iniciarse con agitación. cardiotoxicidad y con bajas dosis efectos anticolinérgicos. El tratamiento depurador no es efectivo (ni el renal ni el extrarrenal). (en 500 ml de SSF). TV y puede existir acción inotropa negativa. bloqueo AV o asistolia (un QRS > 100 ms es un índice de cardiotoxicidad. o fenitoína 15 mg/Kg en 30 min. nistagmus. Es útil la alcalinización con Bicarbonato 1M (100 – 200 ml en 20 minutos => 1 – 3 mEq/Kg i. aplanamiento o inversión onda T. c) Tratamiento evacuador (vaciado gástrico y carbón activado). a) Anticolinérgica: Piel seca y caliente. También pueden aparecer ESV.

4. a pasar en 2 min.v.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 3) Arritmias. que puede repetirse cada 5’ hasta un total de 2 mg. el delirio y las alucinaciones pueden persistir varios días . Debe evitarse el uso de Digoxina. Tratamiento: a) Medidas iniciales. Su efecto dura 30 – 60 min. El resto de pacientes deben ingresar en planta o UCI según su situación clínica. disminuyendo la frecuencia cardiaca y recuperando consciencia. ANTIDEPRESIVOS (IMAO) Es una intoxicación p oco frecuente. Si persiste hipotensión con bajo gasto tras la alcalinización se pauta Dobutamina.5 mg i. Pronóstico: Es bueno con tratamiento aunque tiene una mortalidad entorno al 1%. Está contraindicado si existen arritmias. En bloqueo AV marcapasos y en parada CR reanimación prolongada. bloqueos. b) Tratar las convulsiones con diacepam o fenobarbital (Ver intoxicación por AD) Página 495 .5 con dosis repetidas de bicarbonato si es preciso. El coma.45 – 7. 5. Si persiste TV o arritmias ventriculares Lidocaína 1 mg/Kg peso en bolo seguido de perfusión a 2 – 4 mg/min. se produce intoxicación grave con ingestas superiores a 2 mg/Kg y potencialmente letal con ingestas superiores a 4 mg/Kg.. lavado gástrico y carbón activado. procainamida. 1. C. ensanchamiento QRS e hipotensión arterial: De forma inicial alcalinizar (ver anterior “convulsiones”) manteniendo pH en sangre entre 7. e) Antídoto: No existe. 4) Fisostigmina (Anticholium® amp 2 mg/5 ml): Dosis en adultos dosis inicial de 0. Si persisten arritmias ventriculares y bajo gasto cardioversión. las arritmias y las alteraciones de conducción mejoran en 12 horas. Criterios de ingreso – alta: En pacientes asintomáticos y sin alteraciones ECG se realizará lavado gástrico y carbón activado pudiendo ser dados de alta por parte médica en 12 – 24 h (tras valoración psiquiátrica). disopiramida). Actúa en 5 – 10 min. Puede usarse en clínica anticolinérgica grave y en coma no filiado con sospecha de intoxicación por AD. Beta – bloqueantes y antiarrítmicos del grupo Ia (quinidina.

D. mefobarbital y primidona.v. 2.Barbitúricos de acción intermedia (3 – 6 h): Amobarbital. ADT. (En el hospital sólo se determinan niveles de fenobarbital). volumen y si es imprescindible Dopamina a dosis bajas (inicio 1 – 2 µgr/Kg/min. vino tinto. 3. barbital. Dosis letal: Dosis mayores de 1 gr. de fenobarbital y 10 gr.5 mg/Kg i. butalbital y butobarbital.v. metildopa. puede aparecer depresión respiratoria.Barbitúricos de acción larga (> 6 h): Fenobarbital. Página 496 . Se puede utilizar cuando no disminuye la temperatura y la clínica es como el síndrome de hipertermia maligna Dantrolene 2. 3 gr.5 mg/dl los de acción corta. f) No son efectivas las técnicas de depuración renal ni extrarrenal. miosis (midriasis en fase avanzada) y nistagmus. de tiopental. cada 6 horas. y medidas físicas de enfriamiento. . Clínica Sistema nervioso: Lo más frecuente es la depresión del SNC. Se trata con Paracetamol i. BARBITÚRICOS La incidencia de esta intoxicación es muy baja y la mas frecuente es por fenobarbital. Indicación de gravedad: Niveles séricos de barbitúricos de acción larga de 10 mg/dl y de 3. pentobarbital y tiopental . hiporreflexia incluso corneal. Precauciones: Pueden aparecer crisis de HTA tras uso de IMAO. simpaticomiméticos. 2. Clasificación . Dosis tóxica Signos de toxicidad: Niveles séricos de barbitúricos de acción larga mayores de 4 mg/dl y de acción corta de 2 mg/dl.). hipotonía.Barbitúricos de acción corta y ultracorta (< 3 h): Secobarbital. de barbital. guanetidina o alimentos que contengan tiramina (quesos. 1. cerveza o embutidos) incluso 5 -10 días después de suspender la medicación. de secobarbital 5 gr.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES c) Hipotensión: Posición de Trendelemburg. d) HTA: Nifedipino o Nitroprusiato e) Hipertermia: Es similar al síndrome de hipertermia maligna.

Dosis tóxica: rara vez es una intoxicación letal.. dopamina y/o dobutamina si es preciso. triperidol 0. broncoaspiración y atelectasias.Diuresis forzada alcalina.05 gr. b) Hipotensión: Aporte de fluidos (cuidado con la depresión miocárdica pues podemos precipitar un EAP).INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Cardiovascular: Hipotensión. Antídoto: No existe. perfenacina 0. parquinsonismo y discinesias y efectos cardiovasculares como hipotensión y taquicardia refleja y actividad quinidin-like como los antidepresivos (ver intoxicación antidepresivos). inotropismo negativo con EAP y shock. su vida media es de 16 – 30 h.. Puede aparecer rabdomiolisis por inmovilidad y lesiones cutáneas bullosas o necróticas. trifluoperacina 0. 2. su metabolización es hepática trasformándose en metabolitos algunos activos. Pulmón: Depresión respiratoria.2 gr.. Clorpromacina 1’5 gr.02 gr. 4. 5. d) Incremento eliminación tóxico: . . pimocida (riesgo de fallecer por arritmias a dosis mayores de 1 mg/Kg). Clínica: Se produce a los 30 – 60 minutos de la ingesta. agitación y delirio. carbón activado. la dosis tóxica varia según el fármaco. Hipotermia severa normalmente asociada a coma profundo y acidosis metabólica. distonías y discinesias.Hemodiálisis / hemoperfusión: en pacientes con importante depresión del SNC y/o criterio de estas técnicas (ver depuración extrarrenal en intoxicaciones)... Página 497 . Valoración psiquiátrica E. haloperidol 0. Tienen picos plasmáticos a las 2 – 4 h de su ingesta. Características: Producen efectos extrapiramidales como acatisia. corrección de hipotermia y alteraciones hidroelectrolíticas. en ocasiones convulsiones y con las fenotiacinas pupilas puntiformes. 6. tioridacina y flufenacina 1 gr.1 gr. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales: Apoyo respiratorio y hemodinámico. NEUROLÉPTICOS 1.. 3. levomepromacina. c) Prevención absorción tóxico: SNG y lavado gástrico. Sistema nervioso: Depresión SNC e incluso coma.

5.4 mmol. 1. c) Tratamiento depurador: No son efectivas las técnicas de depuración renal ni extrarrenal. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. siendo las intoxicaciones aquellas con litemias entre 1. Tratamiento: a) Actitud inicial y medidas generales.4 mmol. insuficiencia renal. Página 498 . en la hipertermia que no obedece a estas medidas + paracetamol. Cardiovascular: hipotensión y efectos quinidin-like (Ver antidepresivos).. el haloperidol tiene pocos efectos cardiovasculares. puede aparecer insuficiencia respiratoria por las discinesias en la musculatura respiratoria así como broncoaspiración. e) Convulsiones: Igual que en intoxicación por antidepresivos. sobre todo si se asocia a deshidratación. cada 30 min. Temperatura: Puede aparecer hipotermia (20% de las intoxicaciones graves) e hipertermia. arritmias. sequedad de mucosas. mioglobinuria y leucocitosis (Síndrome neuroléptico maligno)./l. se puede usar Bromocriptina 5 mg/8 h v. intoxicación Efectos anticolinérgicos: Taquicardia./l. F. vómitos. o Dantrolene 2.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Respiratorio: Es rara la depresión respiratoria. o i. Monitorización continua ECG. f) Para el control de reacciones extrapiramidales: Se puede utilizar biperideno (Akineton® Amp 5 mg) ½ ó 1 Amp i. h) Hipotermia e hipertermia: Se tratan con medidas físicas. tensión arterial.5 . hasta un máximo de 2– 4 amp. rigidez muscular intensa. si la ingesta oral no es posible. Dosis tóxica: El rango terapéutico de la litemia oscila entre 0. carbón activado (varias dosis). diuresis y SatO2.8 y 1.m. g) Fisostigmina: Igual que en intoxicaciones por antidepresivos. 4. retención urinaria. Antídoto: No existe.v. d) Alteraciones cardiovasculares: Igual que en intoxicación por antidepresivos. estreñimiento. LITIO Las sales de litio se emplean en el tratamiento de la psicosis maniacodepresiva. aunque no siempre estos niveles guardan relación con la gravedad de la intoxicación. enrojecimiento y midriasis.v.5 mg/6 h i.o. hipertensión. aumento de la CK.

Tratamiento: a) Actitud inicial y medidas generales. Puede haber hiponatremia e hipopotasemia. Clínica E n l s primeras 24 h síntomas inespecíficos como náuseas. Si aparece hipernatremia se debe sospechar diabetes insípida. ataxia. TA. insuf. en adultos y de 100 mg/Kg en niños. y fracaso renal agudo. El carbón activado no es eficaz. 2) Hemodiálisis: en casos graves (coma. y posteriormente temblor. vómitos y diarrea. II. renal) y/o litemia superior a 2. Pueden aparecer alteraciones ECG similares a las de la hipopotasemia. Elevación de transaminasas (GOT. Monitorización continua ECG. 4. aproximadamente el 2% se metaboliza por el sistema de oxidación de la citocromo P 450 generando NAPQ1. convulsiones. El 93% del paracetamol se metaboliza por glucurono o sulfoconjugación y s e eliminan por riñón. Dosis tóxica Se considera dosis tóxica las ingestas de más de 7. máximo en 3 días. PARACETAMOL 1. ANALGÉSICOS A. 3. diuresis y SatO2. 2. fasciculaciones y mioclonías.36 horas. Clínica: La intoxicación se manifiesta inicialmente por náuseas. GPT) en 24 . vómitos y malestar a general. Es una de las causas más frecuentes de intoxicación medicamentosa en el mundo. este metabolito precisa de glutatión reducido para no acumularse.5 – 3 mEq/l.5 gr. c) Tratamiento depurador: 1) Diuresis forzada neutra en casos con función renal conservada. con exaltación de reflejos osteotendinosos profundos. 3. Página 499 . Antídoto: No existe. En caso de intoxicaciones se depleccionan los depósitos de glutatión reducido acumulándose NAPQ1 responsable de la toxicidad al lesionar la membrana lipídica de los hepatocitos. arritmias. pudiendo aparecer crisis convulsivas. somnolencia progresiva hasta el coma vigil con hipertonía.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico.

d) Otras medidas: Aporte hidroelectrolítico adecuado. V. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico.) Es la pauta que utilizamos habitualmente. hiperglucemia.4 ml/Kg)/4 h. Carbón activado. con dolor lumbar. X. encefalopatía hepática. sind. hasta un total de 17 dosis. Dosis de mantenimiento: 50 mg/Kg en 500 ml de glucosado 5% en 4 horas y por último 150 mg/Kg en 1000 ml de glucosado 5% en 20 horas. También puede aparecer acidosis metabólica. • Es ineficaz a partir de las 15 – 24 h. (máximo 48 . 4. En la analítica encontraremos aumento de bilirrubina. En intoxicaciones graves habrá insuficiencia renal orgánica por el mismo mecanismo que la lesión hepática. Dosis de mantenimiento: Continuar a las 4 h con 70 mg/Kg (1. Instaurar tratamiento con acetilcisteína con ingestas superiores a 7. Página 500 .8 ml/Kg). y sólo si ha tomado más de 7.12 h tras ingesta.72 h).5 gr. • Buena protección en las 10 . Ø Pauta de N -acetilcisteína por vía oral: Administrar una solución al 5% (50 mg/ml) que se prepara diluyendo 1 ml de Fluimucil Antídoto® con 3 ml de agua o zumo de frutas.36 h. hemorrágico.: (Fluimucil Antídoto® 20% 10 ml/2 gr. siempre antes de 15 h. VII. Ø Pauta de N-acetilcisteína por vía i. ictericia. Dosis de inicio: 140 mg/Kg (2.v. tras ingesta. Dosis de inicio: 150 mg/Kg en 200 ml de glucosado al 5% a pasar en 30 minutos. (adultos) y de 100 mg/Kg (niños). a las 24 .5 gr. Tras la ingesta. en adultos y a 100 mg/Kg en niños. c) Tratamiento específico: El tratamiento específico es la N-ACETILCISTEÍNA (puede usarse en embarazo siendo un fármaco de categoría C) • Protección PRÁCTICAMENTE COMPLETA en las primeras 8 h tras ingesta. hematuria y analítica de fracaso renal. disminución de TP y factores de la coagulación I. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Signos de hepatitis citolítica (> 72 h): Dolor en HCD. es eficaz en las primera 4 h.

deshidratación. hipoacusia. TIEMPO TRANSCURRIDO 4h 8h 12 h 16 h 20 h NIVELES PLASMÁTICOS 150 µ g/ml 70 µ g/ml 40 µ g/ml 20 µ g/ml 10 µ g/ml B. Clínica : Cefalea. El tiempo de eliminación del ácido salicílico puede llegar a 20 -30 horas y la eliminación renal es pH dependiente. agitación. 3. alteración de la coagulación. a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. hipopotasemia. Tratamiento: Fundamentalmente sintomático. sudación profusa. en adulto y de 300 mg/Kg en niños.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Tratamiento de encefalopatía hepática Tratamiento de alteraciones de coagulación Hemodiálisis si la precisa por insuficiencia renal Indicaciones para el USO del antídoto específico en función de los niveles plasmáticos de paracetamol y el tiempo transcurrido (En el hospital actualmente no se realiza). De forma menos frecuente puede aparecer EAP y fracaso renal agudo. taquicardia. Se considera intoxicación grave ingestas por encima de 20 gr. confusión. náuseas. eritema cutáneo.15 gr. vómitos. Carbón activado. Puede haber hipertermia (más frecuente en niños) y alteraciones del SNC que en el adulto sólo se presentan en las intoxicaciones graves (delirio. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico./Kg en niños. hiperventilación (que conduce inicialmente a una alcalosis respiratoria y que en la evolución puede dar paso a una acidosis metabólica y finalmente acidosis mixta). coma y crisis convulsivas) con mal pronóstico. hiper e hipoglucemia. SALICILATOS 1. 2. vértigo. c) Depuración renal: Diuresis forzada alcalina Página 501 . tinnitus. La dosis tóxica es mayor de 10 gr. en adultos y de 0.

8 – 2. bigeminismo. Psiquiátricos: delirio. ritmo nodal. rehidratación. III. taquicardia ventricular. bloqueo AV. bradiarritmias. confusión. psicosis. 3. medios físicos en hipertermia. b) Síntomas cardíacos: Pueden existir cualquier arritmia. DIGITÁLICOS La forma mas común de intoxicación es la crónica que se manifiesta fundamentalmente por arritmias. Visuales: reborde amarillo./4-6 h. vómitos. La respuesta Página 502 . bicarbonato si acidosis. 2. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. confusión. ClK si hipopotasemia. Dosis tóxica (Se determinan niveles en el Servicio de Farmacia).0 ng/ml). EAP. mareo. especialmente aquellos con trastornos graves del ritmo cardiaco y/o hiperpotasemias intensas con serio compromiso vital. En la intoxicación aguda predomina la clínica gastrointestinal y el bloqueo AV . expansores plasmáticos si hipotensión. EV. El rango terapéutico es estrecho (digoxinemia 0. OTROS FÁRMACOS A. En vez de carbón activado se puede usar Resincolestiramina (Lismol® ) a una dosis de 4 – 8 gr. la insuficiencia renal y la hipercalcemia. las más frecuentes son taquiarritmias supraventriculares con bloqueo AV. diarrea. c) No es útil ni la Depuración renal ni la extrarrenal d) Anticuerpos antidigoxina: (Digitalis Antidot BM ® vial 80 mg de Fab/20 ml) Están reservados para los casos de intoxicación grave por digital (digoxina y sus derivados o digitoxina). Se elimina por vía renal y tiene una vida media de 36 – 38 h. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. La intoxicación se ve favorecida por la hipopotasemia. Habría que esperar 6 horas tras la ingesta para determinar niveles pues los digitálicos sufren mala distribución. Clínica a) Síntomas extracardiacos: Digestivos: náuseas. Neurológicos: cefalea. coma y/o Salicilemia > 80 mg/dl) e) Tratamiento sintomático: Intubación si precisa.05 m g/Kg. 1. Carbón activado. en pacientes que no tomaban digoxina previamente.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES d) Depuración extrarrenal: Hemodiálisis: indicada en insuficiencia renal y/o intoxicación grave (Acidosis marcada. y la dosis tóxica por vía oral es mayor de 0.

en S 0. d) Glucagón 5 mg i.. (0.9%. Dosificación: 80 mg de antídot o fijan 1 mg de digoxina. preferiblemente fisiológicos. de 30 min. intercalando en la vía un filtro de 0. o mantener una perfusión a 4 mg/h. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. convulsiones./24 h repartidos en sueros. c) Hemodiálisis ó hemoperfusión en intoxicaciones por Atenolol o Nadolol. que se puede repetir cada 15 ó 30 min. de 1 mg/Kg y continuar con perfusión continua a 2 – 4 mg/min. (repetir niveles a las 6 horas) Su administración está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a las proteínas de oveja.. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico.v. reposición de potasio. 3) Si se producen arritmias ventriculares: Lidocaína bolo i. broncoespasmo./h ni diluciones mayores de 40 mEq. También es útil la Fenitoína a dosis de 15 mg/Kg en perfusión continua con un ritmo < 50 mg/min. Carbón activado. e) Otras medidas terapéuticas 1) Si existe hipopotasemia. hasta 2 mg) o marcapasos transitorio. B. y observar reacciones adversas./l. 2) Si existe bloqueo AV avanzado o bradiarritmia grave: Atropina i. primeros).v.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES aparece antes de 3 h de la administración (generalmente durante los 30 min. insuficiencia cardiaca.01 mg intradérmicos y observación durante 15-30 min.4 Administración: Perf i.22 micras.5 mg/5 min. La eliminación de los inmunocomplejos y de los fragmentos no ligados se realiza principalmente por vía renal y tienen una vida media plasmática aproximada de 20-30 h.v. a dosis de 60-120 mEq. Dosis anticuerpo antidigoxina (mg) = concentración plasmática digoxina (ng/ml) * peso (Kg) * 0. (Los extrasístoles ventriculares aislados no se tratan) Si es imprescindible la cardioversión administrar previamente lidocaína y utilizar bajas energías de 10 – 25 J. Página 503 . 2. sin superar un ritmo de 20 mEq. síndrome confusional. hipoglucemia en pacientes diabéticos. bloqueo AV. Shock. Clínica : Bradicardia.v. BETABLOQUEANTES 1. Se debe realizar un test de sensibilidad previo con 0.

c) Depuración renal: Diuresis forzada alcalina d) Hemodiálisis en intoxicaciones graves e) Tratar la acidosis con bicarbonato 1M f) Diacepam para convulsiones g) Antídoto: PIRIDOXINA . a continuación estupor coma. 2. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones.v. En esta intoxicación se depleccionan lo niveles de piridoxina (vit. con ingestas mayores de 35 mg/Kg produce convulsiones y mayores de 50 mg/Kg puede resultar mortal. shock. h) Aporte de glucosa i. que se pueden repetir cada 10 minutos según clínica. deplección de GABA lo que ocasiona disminución del umbral de convulsiones. dopamina o isoproterenol para las bradiarritmias. B6). responsable de la mayoría de los síntomas. fracaso renal secundario a rabdomiolisis y mioglobinuria. D. TEOFILINA Fundamentalmente se debe a sobredosificación y mas raramente como intento de autolisis. 3. fracaso hepático agudo y muerte. Si se conoce la dosis se pondrá la misma cantidad de Vit B6 que de isoniazida ingerida. Muy eficaz. produce acidosis metabólica y además puede producir hepatotoxicidad y efecto similar a los IMAO. visión borrosa. para dosis desconocida poner 5 gr. hipoglucemia. en pacientes con VIH en tratamiento por TBC. f) Atropina. en caso de ser refractarias usar marcapasos transitorio. alucinaciones visuales (deformación de formas. g) Si hay hipotensión reposición de volumen. Clínica: Se inicia con mareo. i. Página 504 . Dosis tóxica: 10 mg/Kg. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. 1. en hipoglucemia y corrección de la hiperpotasemia C. puntos luminosos). posición de Trendelemburg y drogas vasoactivas. ISONIAZIDA Ha aumentado en los últimos años. torpeza en el habla.v.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES e) Beta-2-adrenérgicos en caso de broncoespasmo. crisis convulsivas tonicoclónicas generalizadas. Carbón activado. dobutamina.

(fundamentalmente hemoperfusión) d) Corrección de trastornos hidroelectrolíticos e) Tratamiento específico de arritmias. convulsiones e hipotensión. E. Página 505 . DROGAS DE ABUSO A.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 1. INDUSTRIALES Y AGRÍCOLAS I. Carbón activado. hipotensión sin respuesta al tratamiento y/o con niveles séricos por encima de 60 mcg/ml. distress respiratorio (EAP). hiperglucemia. Clínica: Miosis. se debe usar sorbitol) c) Hemoperfusión y hemodiálisis en intoxicaciones graves (convulsiones. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. Se consideran tóxicos niveles superiores a 20 mcg/ml y es grave con niveles por encima de 100 mcg/ml. 3. epigastralgia. hipopotasemia severa y en ocasiones acidosis láctica y rabdomiolisis. en casos graves fibrilación ventricular. PRODUCTOS DOMÉSTICOS. (no usar como catártico sulfato magnésico por el riesgo de hipermagnesemia en esta intoxicación. 2. ANTIEPILÉPTICOS (Ver capítulo de monit orización de fármacos) 3. Clínica Náuseas. cefalea. alteración del estado de conciencia variable (desde estupor a coma). vómitos. INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES FRECUENTES POR DROGAS DE ABUSO. y en las ingestas de preparados retard hay peligro de intoxicación hasta 24 h tras su ingesta masiva. convulsiones. Niveles tóxicos (Se determinan niveles en el Servicio de Farmacia). b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. Se elimina fundamentalmente por metabolismo hepático. temblor. 1. OPIÁCEOS La sobredosis de heroína endovenosa es la intoxicación mas frecuente. arritmias ventriculares. cuadro psicótico. EV. taquicardia sinusal y taquiarritmias supraventriculares. depresión respiratoria. leucocitosis.

Clínica: Midriasis.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2. Hasta un máximo de 10 mg. Los toxicómanos suelen pedir el alta voluntaria nada mas desaparecer las alteraciones del estado de conciencia tras naloxona. neumonitis intersticial. Tratamiento: a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. B. En casos de intoxicación por opiáceos de vida media prolongada. dolor torácico (angor. broncoespasmo. como la metadona. 1. disforia. dudaremos del diagnóstico de intoxicación por opiáceos o habrá que pensar que el coma será por otra causa o por otro tipo de fármacos. sudoración o escalofríos. La dosis es de 0. medios físicos. durante 72 h. intravenosa y fumada. cefaleas tipo migrañoso. neumomediastino.v. COCAÍNA La cocaína se puede consumir de forma oral. ya que la vida media de la naloxona es mas corta que la de los opiáceos y precisarían control 12-24 h en un hospital. d) En caso de hipertermia se utilizarán benzodiacepinas. oxigenoterapia. IAM.. hipertensión arterial (en ocasiones hipotensión). Si no ceden se puede emplear el fenobarbital. convulsiones parciales o generalizadas. náuseas o vómitos. si no ceden administrar Diacepam 20 mg 100 cc de suero salino fisiológico o glucosado al 5% a 10 mg/hora. c) En casos de EAP no cardiogénico se precisará ventilación mecánica.v. Se plantean problemas en el control de los intoxicados por opiáceos. necrosis base de la lengua. Tratamiento: a) Mantenimiento de constantes vitales. alteraciones vasculares en SNC. neumotórax). psicosis tóxica con características de esquizofrenia paranoide. arritmias supraventriculares e incluso ventriculares malignas. (no administrar AAS pues aumenta la fracción libre de Página 506 . que bloquea las acciones de los agonistas opiáceos y de los péptidos opioides endógenos. taquicardia. Si tras 10 mg de Naloxona no mejora la situación de coma. b) NALOXONA (1 amp 0. En estas intoxicaciones evitar la difenilhidantoína por su poder arritmógeno. puede ser necesario instaurar una perfusión intravenosa de Naloxona a 4 mg/h. acidosis láctica. hipertermia (puede ocasionar síndrome similar a la hipertermia maligna). paracetamol i. ansiedad o agitación.4 mg): Antagonista puro opiáceo (Vida media 15-30 minutos).. esnifada. 2. que se puede repetir cada 5-10 min. b) HTA Tratamiento con benzodiacepinas y específico de la urgencia hipertensiva c) Convulsiones Tratamiento estándar con Diacepam i.01 mg/Kg/dosis (en adultos 2 amp). EAP no cardiogénico.

C.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES cocaína). MDAM o ADAM o éxtasis. Página 507 . 1. (ver intoxicaciones por neurolépticos). Antes se pautaba acidificación de la orina. f) En caso de ingesta oral SNG. Clínica Anfetaminas: Similar a la intoxicación por cocaína. Se pueden consumir por vía i. metanfetamina y derivados. Tratamiento Similar a la intoxicación por cocaína con algunas peculiaridades. inhalada o fumada (ice o glass). Los efectos de las anfetaminas son más duraderos que los de la cocaína. MDA: Produce degeneración características alucinógenas selectiva de terminales serotoninérgicos y MDMA: Consumo oral.v. el uso de haloperidol y fenotiacinas tendrá que hacerse con precaución por el riesgo de hipertermia maligna. h) En agit ación psicomotriz utilizar benzodiacepinas. (speed). oral. drogas de síntesis como la MDA o droga del amor. lavado gástrico y administración de carbón activado. STP (Serenidad Tranquilidad Paz).v. La HTA y taquicardia se tratan con bloqueantes alfa y beta como el Labetalol. g) Tratar la rabdomiolisis con hidratación abundante y alcalinización de la orina. no alucinógena. En caso de hipertermia maligna tratamiento específico con dantroleno i. 2. produce degeneración selectiva de terminales serotoninérgicos. se ha dejado de utilizar por haberse descrito agravación de la rabdomiolisis y de la mioglobinuria. ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO En este grupo se incluyen anfetamina. tiene poder entactógeno (facilita la empatía y las relaciones interpersonales). e) En caso de angor tratamiento con nitritos. Algunas características específicas de las drogas de diseño.

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D. LSD Su vida media es de 3 h, su acción disminuye a las 4 h y termina a las 8–12 h. 1. Clínica Efecto simpaticomimético: taquicardia, hipertermia, midriasis, piloerección, temblor, sudoración, lagrimeo, náuseas, vómitos, salivación y broncoespasmo. Efecto psicológico: Condiciona el “trip” (viaje), con distorsión de la percepción temporoespacial, alucinaciones auditivas, frecuentes vivencias de despersonalización y desrealización, oscilaciones del humor desde la euforia a la depresión. Complicaciones psiquiátricas: Crisis de pánico agudo, impresiones terroríficas, despersonalización, desconfianza absoluta de las personas de su entorno. Pueden aparecer convulsiones, rabdomiolisis e insuficiencia renal. 2. Tratamiento a) Frenar la crisis de pánico: de elección Diacepam 5–10 mg i.v. y como alternativa Haloperidol 2,5–5 mg i.m. b) Hipertermia : Medios físicos y paracetamol, si no cede clorpromacina (Largactil® ) 25–50 mg i.m. c) Si hay rabdomiolisis, alcalinización de la orina e hidratación d) Si convulsiones diacepam. e) Si hay reacciones psicóticas el fármaco mas seguro es el Haloperidol 2,5–5 mg i.m. E. INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA 1. Clasificación a) Intoxicación etílica subclínica: alcoholemia <0,5 g/l b) Intoxicación etílica ligera o de excitación: alcoholemia 0,5–0,8 g/l c) Intoxicación etílica manifiesta: alcoholemia 0,8-1,5 g/l d) Intoxicación etílica grave: alcoholemia 1,5–3 g/l e) Coma etílico: alcoholemia >3 g/l La clínica en correlación con la alcoholemia es variable según la tolerancia de cada individuo.

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Se debe realizar en cuadros graves y coma, bioquímica completa, gasometría, determinación de alcoholemia y Rx de tórax para descartar broncoaspiración y EAP. Si hay TCE valorar probables fracturas craneales o hematoma intracraneal secundario. 2. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. b) SNG y lavado gástrico en ingestas masivas y recientes o junto con otras drogas c) En intoxicaciones graves o coma administrar tiamina 100 mg y suero glucosado. d) En intoxicaciones muy graves puede ser preciso la hemodiálisis (alcoholemia >4 gr./l)

II. PRODUCTOS DOMÉSTICOS E INDUSTRIALES

A. CÁUSTICOS (ÁCIDOS Y ÁLCALIS) Suelen ser de forma accidental en niños y de forma deliberada en adultos. 1. Clínica: Pueden tener lesiones en la boca aunque si no existen no descartan la ingesta de cáusticos, no predicen la gravedad de la ingesta. Pirosis y/o dolor retroesternal por esofagitis y/o perforación esofágica. Náuseas, vómitos y dolor abdominal por afectación de vísceras abdominales. Peritonismo por perforación de vísceras. Disfonía y/o estridor por afectación laríngea. Distress respiratorio. Hipocalcemia. Hemólisis, etc. 2. Radiología Rx tórax: Neumonitis, Neumoperitoneo. neumomediastino, neumoperitoneo. Rx abdomen:

3. Endoscopia esófago-gástrica Precoz, mejor antes de 6 h tras ingesta. Valora la severidad de lesiones (Si el estado del paciente lo permite). 4. Tratamiento Limpieza externa, mantener vía aérea permeable. Es dudoso el uso de agua u otros productos para neutralización. Oxigenoterapia si precisa, vía venosa, analítica y dieta absoluta. Nunca provocar el vómito ni poner SNG. Tratamiento de las complicaciones. Antibioterapia en caso de lesiones graves, Página 509

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cubriendo anaerobios y gramnegativos.

B. HIDROCARBUROS Su gravedad depende fundamentalmente de la neumopatía por inhalación, hay que averiguar las circunstancias de la inhalación o ingesta. 1. Clínica: Cuadro confusional, perdida de autocontrol y coma convulsiones, neumonitis aspirativa, insuficiencia respirat oria, arritmias, lesión renal y hepática, acidosis metabólica. 2. Tratamiento - Desnudar al intoxicado, oxigenoterapia. - Intubación traqueal en caso de: Coma, crisis convulsivas, ingestión masiva. - Abordaje venoso y analítica. - SNG tras intubación en ingesta masiva. - Tratamiento sintomático y si precisa ventilación asistida. - Las ingestas de hidrocarburos clorados (Tetracloruro de Carbono y otros) que pueden inducir necrosis hepática, se tratan con N-acetilcisteína igual que las intoxicaciones por Paracetamol. - Si se pusiera sonda nasogástrica, no se administraría carbón activado por ser ineficaz y éste se sustituye por Aceite de Parafina 50 ml o Vaselina líquida.

C.

ALCOHOLES (METANOL Y ETILENGLICOL)

1. El metanol es un componente de barnices, pinturas, etc. y adulterante de bebidas alcohólicas. El etilenglicol es un componente de anticongelantes, betunes, detergentes, etc. La dosis letal de metanol es de 30–60 cm3 y para el etilenglicol de 100 gr. 2. Clínica a) Metanol: aparecen entre las 12 y 72 h de su ingesta. Consisten en cefalea, náuseas y vómitos, dolor abdominal, cólico, síntomas visuales (borrosidad, fotopsias, opacidades, ceguera total), midriasis no reactiva, hiperemia del disco óptico, sudación profusa y excitación, a la que sigue somnolencia y coma, acompañado de rigidez muscular y en ocasiones crisis convulsivas, hemorragia subaracnoidea y pancreatitis. Se produce una acidosis metabólica generalmente grave (pH<7). Las complicaciones más importantes son secuelas neurológicas

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secundarias a la acidosis metabólica y atrofia del nervio óptico, con ceguera irreversible. b) Etilenglicol: Evoluciona en tres fases: en las primeras 6-12 h de la ingestión aparece ataxia, dificultad para el lenguaje, náuseas y vómitos, crisis convulsivas, nistagmo, oftalmoplejia y alteración progresiva del nivel de conciencia. A las 1224 h de la ingesta aparece insuficiencia cardiaca y distress respiratorio que pueden conducir a la muerte. Por último, aparecen las complicaciones renales, con el desarrollo de una necrosis tubular aguda por deposito de cristales de oxalato cálcico, hiperpotasemia, hipocalcemia y acidosis metabólica intensa de origen láctico. Puede haber miositis (elevación de CPK). 3. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. b) SNG y lavado gástrico (No es eficaz el carbón activado). c) Tratamiento específico cuando existan niveles en sangre de metanol o etilenglicol >20 mg/dl, cuando exista acidosis metabólica o sospecha de ingesta importante de estos tóxicos. Se realiza con la administración de ETANOL (Etanol Absoluto Amp. 5 ml = 3,95 gr.) por vía i.v. a dosis de ataque de 1 g/Kg de peso diluidos en 500 ml de suero glucosado al 5 % a perfundir en 30 min. Posteriormente se iniciará perfusión de mantenimiento de 1 mg/Kg./h para mantener alcoholemia entre 100–150 mg/dl. Se suspende la perfusión de etanol cuando los niveles del tóxico son inferiores a 20 mg/dl. Se puede utilizar también, si el estado de consciencia lo permite bebidas de alta graduación. d) En intoxicaciones por metanol mas acidosis metabólica aporte de bicarbonato i.v. e) En intoxicación por metanol administrar Ácido folínico 1 mg/Kg i.v., continuando con 50 mg i.v./4 h. f) En intoxicaciones por etilenglicol administrar tiamina y piridoxina ambas a dosis de 100 mg/día i.m. ó i.v. g) Si crisis convulsiva diacepam. En caso de hipocalcemia en intoxicaciones por etilenglicol administrar gluconato cálcico. h) Hemodiálisis con niveles de metanol o etilenglicol superior a 50 mg/dl o clínica grave. i) La mayoría de los pacientes precisarán ingreso en UCI.

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III. INTOXICACIONES POR INHALACIÓN

A. GASES IRRITANTES (amoniaco, formol, cloro, etc.) 1. Clínica: Producen irritación local de mucosas y de vía respiratoria, en ocasiones edema laríngeo o broncoespasmo. 2. Tratamiento: Aclaramiento local con agua, oxigenoterapia, broncodilatadores. Tras permanecer asintomáticos alta. B. GASES ASFIXIANTES (metano, butano, gas natural, hidrógeno, CO2, etc.) 1. Clínica : Causan hipoxia por desplazamiento del O2, producen cefalea, pérdida de memoria, taquipnea, incoordinación motora, alteración del estado de conciencia. 2. Tratamiento: oxigenoterapia y tratamiento sintomático.

C. MONÓXIDO DE CARBONO (CO) Es un gas incoloro, inodoro y no irritante de las mucosas. 1. Fuente de CO Humos de escape de motores de combustión. Funcionamiento defectuoso de calentadores, chimeneas, cocinas, braseros, etc. Incendios, escapes de gas ciudad e intoxicaciones por cloruro de metileno (se metaboliza a CO). 2. Mecanismo de acción : Produce hipoxia tisular ya que desplaza hacia la izquierda la curva de disociación de la hemoglobina e interfiere la utilización del oxigeno por las células. 3. Clínica Los síntomas dependen de los niveles de Carboxihemoglobina (HbCO), variando desde cefalea, náuseas o vértigo, deterioro de funciones mentales superiores, taquipnea, arritmias, angor, convulsiones, coma, hipotensión arterial ó shock. El color rojo cereza típico en la piel y mucosas aparece con HbCO >40% y en ocasiones no es evidente por la cianosis asociada. Niveles superiores al 10% de HbCO son diagnósticos de intoxicación por monóxido de carbono, la determinación de HbCO no tiene validez después de 8 h tras la intoxicación o si se ha administrado O2 previamente. El diagnostico se basa en establecer la sospecha de exposición al tóxico, detectar el tóxico en el paciente y el cuadro clínico compatible con esta intoxicación.

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4. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones (Monitorización ECG, Sat O 2, TA, nivel de conciencia). b) Administrar O2 a la máxima FiO 2 posible, en caso alteración profunda del nivel de conciencia ventilación mecánica. c) Si hay signos de edema cerebral, medidas antiedema. d) Control de alteraciones en el equilibrio ácido–base. e) Mantener al enfermo calmado , en reposo y sin actividad física. f) 02 en Cámara hiperbárica: indicado cuando hay acidosis metabólica, alteraciones ECG, angor o IAM, alteración del estado de conciencia, en pacientes embarazadas y pacientes con HbCO>25-40%. g) En caso de rabdomiolisis, alcalinización y aporte de fluidos.

IV. PRODUCTOS AGRÍCOLAS: INSECTICIDAS Y HERBICIDAS

A. ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS Los más representativos de este grupo son: paratión, malatión, dimetoato, fentión, carbaril, albicarb, propoxur y diclofenotión. La intoxicación puede ser por vía pulmonar-cutánea (Accidental) o digestiva (voluntaria y más grave). Inactivan la colinesterasa produciendo aumento de Acetilcolina en los terminales nerviosos, lo que da lugar a síntomas muscarínicos y nicotínicos. Pueden producir toxicidad directa con ulceraciones esofágicas y traqueales, necrosis tubular renal, insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca, distress respiratorio, leucopenia y trombopenia, Su diagnóstico además de apoyarse en la anamnesis y la clínica, se realiza midiendo los niveles en sangre de colinesterasas que tienen una relación aproximada con la clínica. PRONOSTICO: Según actividad de colinesterasa plasmática. 50% act. colin. plasmática........... Intoxicación subclínica. 20-50% act. colin. plasmática........... Intoxicación leve 10-20% act. colin. plasmática........... Intoxicación moderada <10% act. colin. plasmática........... Intoxicación grave

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1. Clínica
a) Digestiva: Sialorrea, náuseas, vómitos, aumento de peristaltismo, dolor abdominal cólico. b) Ocular: Miosis intensa, lagrimeo. c) Neurológica: Confusión, coma, convulsiones (no la producen los carbamatos). d) Muscular: Fasciculaciones, parálisis, contracturas musculares. e) Respiratoria: Broncoespasmo, parálisis músculos respiratorios, aumento secreciones. f) Cardiovascular: Bradicardia, hipotensión arterial, arritmias. g) Otros : Leucocitosis, hiperglucemia, HTA, hiperpotasemia, sudoración. h) Por toxicidad directa: Insuficiencia renal, afectación hepática, EAP, insuficiencia cardiaca (miocarditis), necrosis mucosa digestivo, pancreatitis aguda.

2. Tratamiento
a) Desnudar al enfermo y lavar con agua y jabón la piel, oxigenoterapia, sonda nasogástrica si ingesta (cuidado pues el disolvente suele ser un derivado del petróleo) y carbón activado, soporte vital. b) Atropina: Para los síntomas muscarínicos, adultos 1-2 mg i.v., en niños 0,0250,05 mg/Kg/dosis, se repite la dosis cada 10–15 minutos hasta mantener frecuencia cardiaca de 50-55 latidos/minuto y midriasis c) OBIDOXIMA (TOXOGONIN ) (Amp 1 ml 250 mg): Estimula la regeneración de la colinesterasa. Pauta adultos: 250 mg i.v. lento. En 30 min. desaparecen las fasciculaciones y convulsiones, si lo precisa se puede repetir la dosis a las 2 y 4 h hasta un máximo de 5 mg/Kg de peso o tres dosis. No está indicada en la intoxicación por carbamatos. En niños se emplea una dosis única de 4-8 mg/Kg. d) Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas, hemodinámicas y de la insuficiencia respiratoria.

®

B. HERBICIDAS (PARAQUAT, DIQUAT, MORFAMQUAT) Nombres comerciales: (Weedol®, Gramoxone®, Preeglone®, Terraklene®, Totacol®) Es una intoxicación muy grave, pudiendo producir la muerte ingestas de 10–20 ml de solución 20% de paraquat (Gramoxone® ) (1 ml de esta solución = 200 mg de Paraquat). Página 514

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El Paraquat se absorbe por vía digestiva el 5% de lo ingerido, prácticamente nada por vía inhalatoria y por vía cutánea solo por discontinuidad en la piel. 1. Clínica: Cualquier exposición por vía oral al Paraquat debe ser considerada como potencialmente peligrosa. La ausencia inicial de síntomas no excluye un diagnóstico de intoxicación por Paraquat. a) Intoxicación sobreaguda La ingestión de más de 50 mg/Kg (o más de 20 ml de Gramoxone® 20%) puede producir la muerte en pocas horas, generalmente antes de las 48-72 h. Se produce un fallo multiorgánico caracterizado por insuficiencia renal, necrosis hepática, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca, convulsiones y parada cardiorrespiratoria. b) Intoxicación aguda Se produce tras la ingesta de 20-50 mg/Kg. La muerte puede ocurrir incluso hasta 70 días después de la ingesta. El cuadro evoluciona en tres fases: 1ª Fase gastrointestinal: Inmediatamente después de la ingesta aparecen síntomas cáusticos sobre la mucosa digestiva. 2ª Fase hepatorrenal: Entre el segundo y quinto día puede aparecer una severa insuficiencia renal que complica el cuadro, ya que es la única vía efectiva de eliminación del Paraquat. También pueden presentarse miocarditis, hemorragias cerebrales o suprarrenales. 3ª Fibrosis pulmonar: Aunque desde el primer momento hay afectación pulmonar, a partir del séptimo día es cuando puede aparecer un severo cuadro respiratorio caracterizado por edema pulmonar y síntomas de distress respiratorio. Se produce por consiguiente una hipoxemia refractaria al tratamiento que evoluciona hacia la fibrosis pulmonar generalizada y progresiva. c) Intoxicación subaguda. Cuando se producen ingestas menores de 20 mg/Kg, el cuadro clínico tiene menor intensidad y la evolución no suele ser fatal. Pueden producirse trastornos gastrointestinales más o menos severos, seguidos, en ocasiones, de alteraciones discretas de las pruebas funcionales hepáticas o renales. Existen moderados síntomas respiratorios, aunque la evolución hacia la fibrosis pulmonar es poco probable. 2. Diagnóstico de la intoxicación por Paraquat Es muy importante comenzar el tratamiento lo más rápidamente posible, para lo cual una simple sospecha diagnóstica bastará. Cuantificar el producto tóxico absorbido. De ello puede depender la intensidad y momento de aparición de los síntomas, así como algunas de las medidas a tomar y Página 515

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el pronóstico del intoxicado. Determinar la vía de entrada. En el caso de inhalaciones no olvidar que el producto ha podido estar en contacto con la piel, pudiendo ser requerido un tratamiento evacuante. Determinación del tiempo transcurrido desde la intoxicación para tomar determinadas medidas terapéuticas o adoptar períodos de observación de distinta duración ante pacientes asintomáticos o con síntomas leves. 3. Tratamiento a) Tratamiento de los efectos locales. 1) Piel, ojos y vía respiratoria superior: lavado cuidadoso de las zonas contaminadas, quitar la ropa del paciente. 2) Administración de broncodilatadores y corticoides si existen síntomas respiratorios de importancia. En caso contrario, administrar sólo antiinflamatorios. 3) No administrar oxígeno a menos de que exista plena indicación para el mismo (véase más adelante), ya que puede empeorar el curso de la intoxicación al provocar un mayor grado de intoxicación o desarrollo de la fibrosis pulmonar. b) Extracción digestiva de Paraquat. Lavado gástrico: Se realizará lo más precozmente posible. Tierra de Fuller o en su defecto carbón activado. La Tierra de Fuller se administra 60 g diluidos en 400 cc de agua/cada 2 h. durante 48 h, hasta la aparición de Tierra de Fuller en heces. . Administrar sulfato magnésico como catártico a una dosis de 250 mg/Kg en 200 ml de agua, dosis máxima 30 g (la administración del catártico es obligatoria pues disminuye la mortalidad). c) Depuración renal El riñón es la principal vía de excreción del Paraquat absorbido, por lo que habrá que tener estrechamente vigilada la función renal. Establecer una pauta de diuresis forzada neutra con suplementos de diuréticos si la función renal es adecuada. Dada la frecuencia de insuficiencia renal aguda habrá que mantener una estrecha vigilancia y control del balance hídrico. d) Depuración extrarrenal. Hemoperfusión. Es útil cuando los niveles de Paraquat son elevados (>20 mg/l) o la ingesta es potencialmente mortal. Ha de ser iniciada precozmente (antes de las 8-12 primeras horas, aunque hay autores que defienden su uso hasta 36 h después. Se realiza 8 h diarias durante 2 o 3 semanas, en función de los niveles y/o estado del paciente. Otras técnicas utilizadas incluyen la plasmaféresis, que al p arecer ha dado Página 516

INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES

resultados positivos en algunos pacientes; la hemofiltración arteriovenosa continua, que aun no ha demostrado su eficacia real; y la perfusión por resinas de intercambio iónico (como la Kayexalate) que al parecer es un adsorbente eficaz. e) Medidas complementarias. En cuanto a la administración de oxígeno, ésta debe retrasarse al máximo hasta que sea imprescindible para el mantenimiento del paciente (pO2 <40 mm Hg), ya que altas concentraciones del mismo parece que aceleran y agravan la lesión pulmonar. En contra de esta opinión se ha demostrado que la evolución de dichas lesiones se sucede de igual manera en condiciones de hipo-oxigenación. Deben tratarse las complicaciones que aparezcan, como las perforaciones, sepsis, dolor, etc. Dado que la intoxicación por vía oral de Paraquat puede revestir carácter muy grave será preciso instaurar una serie de medidas complementarías que favorezcan, en lo posible, la evolución del paciente hacia su recuperación, el tratamiento se debe realizar en una Unidad de Cuidados Intensivos.

V. RODENTICIDAS A. ANTIVITAMINA K Son antagonistas de la vitamina K a nivel del hepatocito inhibiendo la síntesis de los factores II, VIII, IX y X de la coagulación, son metabolizados por el hígado. 1. Clínica Su máximo efecto aparece a las 36 – 48 h. con hemorragias ocultas o visibles, pueden aparecer náuseas o vómitos. El mejor marcador analítico es el hemograma y la coagulación (TP, índice de Quick e INR), que deben realizarse cada 12 h. y como mínimo durante 3 días. 2. Tratamiento a) Lavado gástrico y carbón activado b) El antídoto específico es la vitamina K (Konakión®) i.v. , 1 amp = 10 mg, se administrarán 10 – 20 mg i.v. diluidos en 100 cc de suero cada 8 horas hasta normalizar el INR. c) En caso de que el TP sea inferior al 10% o existan hemorragias se debe instaurar tratamiento con plasma fresco y vitamina K, ya que la vitamina K tarda aproximadamente 4 horas en hacer efecto. d) Algunos raticidas de segunda generación como el brodifacoum, pueden prolongar las alteraciones en la coagulación varias semanas. Página 517

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA

Capítulo 53

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Conesa V., Marín F., Mompel A., Ruiz J. y Gómez A.

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA

I. INTRODUCCIÓN La sangre es un bien escaso por el bajo número de donaciones, por el aumento de las necesidades debido a la mayor agresividad de la actual medicina y por no existir un producto industrial alternativo. La facilidad y la seguridad de la transfusión sanguínea constituyen un logro importante, pero no exento de riesgos, por ello toda transfusión no indicada está contraindicada y, sólo se debe transfundir la cantidad necesaria para corregir la sintomatología. Las indicaciones básicas de la transfusión son mantener la capacidad de transporte de oxigeno, restituir la volemia y la hemostasia. De una donación de sangre total se extraen distintos hemoderivados en Banco de Sangre: concentrado de hematíes, concentrado de plaquetas, plasma fresco; industrialmente se obtiene albúmina, inmunoglobulinas, factores de la coagulación... Los hemoderivados más utilizados en la práctica médica figuran en la tabla 53.1

II. CONCEPTOS GENERALES La sangre extraída es conservada en envases estériles con anticoagulantes y conservantes, de éstos depende la duración del producto, en estas soluciones en la fecha de caducidad sobreviven en el receptor el 75% de los hematíes con normalidad. Respecto al uso de concentrados de hematíes, la adecuada oxigenación para mantener la función cardiorrespiratoria, en líneas generales, se garantiza con niveles de hemoglobina ≥ 7 g/dl cuando el volumen intravascular es suficiente para la perfusión, pero la cifra de Hb no indica la necesidad de transfusión, es la clínica del paciente la que nos hace tomar la decisión. La supervivencia de los hematíes transfundidos es de unos 30 – 60 días. Síntomas de hipoxia tisular por anemia: fatiga, disnea de reposo o de mínimos esfuerzos, somnolencia, palpitaciones, cefaleas, agitación, nerviosismo, perdida de la concentración mental, angor, claudicación intermitente... Página 519

CID. * Contraindicadas en PTI. DOSIS / COMENTARIOS RENDIMIENTO 1 U: 1 g de Hb Transfundir en o 3% Hto 2h/U (máximo 4h/U). 1 U de aféresis: 30-60000/mmc 5 ml/min. CID. coagulación: 1 U/ml coagulación. Shock hipovolémico. Revertir A. plasma <10% 200 . PRODUCTO CONCENTRADO DE HEMATÍES VOLUMEN COMPOSICION/UNIDAD DE TRANSFUSION 250 . 10-15 ml/Kg niños: 20 ml/Kg 5-10 ml/min.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Tabla 53.O. Quemados. No poner vía intra -arterial. Transfusiones masivas. Corregir hipoproteinemia hmts: hematíes.O. Limitar exposición a diferentes donantes..1.6 g/U factores de F.Hemoderivados más utilizados en la práctica médica. a proteínas plasmáticas.300 190 ml hmts ml 55 g de Hb Hto 50-65% <5x10^8 leucos totales pocas pqt Variable 190 ml hmts 200 .350 55 g de Hb ml Hto 55-65% <5x10^8 leucos totales No pqt 450 Ml 200 ml hmts sangre + 63 60 g de Hb ml solución Hto 40% conservante 250 ml plasma sin factores V y VIII 50 ml 0. *** Página 520 . A.350 200 ml hmts ml 60 g de Hb Hto 50-65% Leucocitos y plaquetas no funcionales. excepto hemorragia activa ** > 10 CH en < 24 horas. Niños: 3 ml/K/h igual igual CONCENTRADO DE HEMATÍES DESLEUCOCITADOS CONCENTRADO DE HEMATÍES LAVADOS SANGRE TOTAL CONSERVADA igual igual E x anguinotransfusión igual igual CONCENTRADO DE PLAQUETAS ESTANDAR Sangrado por trombopenia* o trombopatía. Febriles por ac. mas: AFÉRESIS 300 ml de plasma donante HLA compatible en ptes refractarios. (5 a 25%) g/vial Plasmático. PLASMA FRESCO 220 .** Profilaxis en trombopenias graves CONCENTRADO DE 300 ml 3x10^11 pqt/unidad. leucocitarios Reacc. Reacc. 10 ml/min. variable.5x10^11 pqt/unidad. *** puede causar hemólisis si se transfunde simultáneamente con CH 1 U/10 Kg 5000/mmc x U 5 ml/min. Transfusiones masivas ** ALBÚMINA 50 – 250 ml Alb al 20%: 50 ml: 10-12 Expansión vol. Igual que las PLAQUETAS DE Pocas pqt y leucos estándar. niño: 3 U: 150 ml INDICACIONES Hemorragia aguda (>100 ml/min) Anemia crónica sintomática no corregible por otros métodos Disminución de aloinmunización.250 Alb: 10 g/U Déficits de múltiples CONGELADO ml Fibrinógeno: 0.: anticoagulantes orales CH: concentrados de hematíes. pool: Pocas pqt y leucos adulto: 6 U: 50 ml de plasma 300 ml.

FC >100 lpm. .. III. sed. vascular y/o pulmonar asociada. por eso pacientes con niveles normales y hemorragia aguda pueden requerir transfusión. 3. debilidad. La perdida del 20% de la volemia se puede corregir empleando solamente soluciones cristaloides. 2.. Página 521 ...TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Signos y síntomas de hipovolemia: PVC < 3 cm H20. crónica). 5..Edad del paciente. pues puede detener la eritropoyesis. nerviosismo.Para mejorar la cicatrización de heridas.Expansores del plasma. en ml o en % respecto a la volemia total. 4. No indicados como: . así como la velocidad de esta perdida.Ritmo de instauración de la anemia (aguda.. CONCENTRADO DE HEMATÍES (CH) El CH es el hemoderivado que se obtiene al retirar la mayor parte del plasma de una unidad de sangre total.Patología fundamentalmente cardiaca. .. Siempre que se pueda intentar documentar el volumen sanguíneo perdido. .Causa de la anemia.Para alcanzar niveles de hemoglobina y/o hematocrito considerados recomendables (hemoglobina >10 g/dl.Para "revitalizar" al paciente. . Indicados para mantener la capacidad de transporte de oxigeno sin aumentar mucho la volemia. hematocrito > 30%). frialdad. IMPORTANTE: La hemoglobina y el hematocrito pueden permanecer normales hasta una hora o más después de un sangrado agudo hasta que se equilibran los espacios intra y extravasculares. Antes de indicar una transfusión de CH es conveniente valorar: 1.Situación hemodinámica del paciente. hipotensión ortostática (cambio de la TAS > 30 mmHg y/o FC aumentada en > 20 lpm).Sustituto de tratamientos específicos de anemias crónicas. TAS < 90 mmHg.

4%. ac. Se considera sangre fresca aquella que tiene menos de siete 7 días. pero es más eficaz remontar la hipovolemia con expansores y CH. Anemias crónicas sintomáticas no corregidas (ferroterapia. 7. Exanguinotransfusión en el recién nacido. cuando hematocrito < 25%. Volumen: 500 ml/U. RENDIMIENTO: Una unidad de CH eleva.. (según clínica). Signos y/o síntomas de hipoxia tisular.4% aproximadamente.. 6. (según clínica). Es un producto muy escaso debido al rápido procesamiento que sufren las unidades de sangre en los Centros de Hemodonación y Bancos de Sangre. Hemodiálisis. Quimioterapia antineoplásica. en un paciente que no pierda o hemolice sangre. Página 522 . a pesar de otras medidas. Volumen: 250 – 350 ml/U. 4. cuando hemoglobina < 8 g/dl. con tratamiento adecuado 3. o eleva el hematocrito un 3 . RENDIMIENTO: Una unidad de sangre t otal aumenta la hemoglobina 1 g/dl o el hematocrito un 3 . Hemorragia activa sintomática. (esta indicación se considera una recomendación. no está claramente establecido el nivel mínimo recomendable). (según clínica). la cifra de hemoglobina 1 g/dl. SANGRE TOTAL Es la extraída al donante mezclada con los anticoagulantes y conservantes sin retirar ningún componente. Disminución de hemoglobina > 2 g/dl en 24 horas. IV. (según clínica). 8. vitaminas complejo B.). fólico. Insuficiencia renal crónica. 2. 5. Hipovolemia por hemorragia superior al 30% de la volemia. 2. con perdida significativa de volemia (> 20% del volumen sanguíneo total).TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA INDICACIONES: 1. INDICACIONES: 1. Previo a la cirugía si el paciente tiene hemoglobina < 10 g/dl.

RENDIMIENTO: Una unidad aumenta la hemoglobina 1 g/dl o el hematocrito un 3 . INDICACIONES: 1. Pacientes con inmunodeficiencia humoral por déficit selectivo de IgA. Volumen: 200 – 350 ml/U. Producto desleucocitado: es una unidad de sangre con leucocitos inferiores a 5 x 108. Disminuir la aloinmunización por antígenos leucoplaquetarios en pacientes politransfundidos. CONCENTRADO DE HEMATÍES POBRES EN LEUCOCITOS Hay dos tipos de concentrados de hematíes desleucocitados: . CONCENTRADO DE HEMATÍES LAVADOS Son los hematíes que quedan después de lavar una unidad de sangre con una solución compatible usando un método que elimina la mayor parte del plasma (contenido total de proteínas de la unidad inferior a 0. Está indicada la desleucocitación después de haber desarrollado 2 o más reacciones. INDICACIONES: 1.4%.5 g) y conserve. Transfusiones fetales intrauterinas. al menos el 80% de los hematíes iniciales. 3. 3. VI. Página 523 .Concentrado de hematíes pobre en leucocitos es un preparado eritrocitario que contiene como mínimo el 80% de los hematíes y menos del 20% de los leucocitos de la unidad original. 2. 4.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA V. Son productos alternativos en el caso de no disponer de productos CMV negativos. Reacciones alérgicas a proteínas plasmáticas. Hemoglobinuria paroxística nocturna. 2.Concentrado de hematíes libre de leucocitos es un preparado eritrocitario que contiene como mínimo el 80% de los hematíes y menos del 2% de los leucocitos de la unidad original. .

púrpura trombocitopénica idiopática. HTA. esplenomegalia. hemorragia activa..000/mmc si añade riesgos asociados como fiebre.000/mmc en pacientes que van a ser sometidos a cirugía mayor.000 a 7. o 1 pool/paciente. Cada unidad de plaquetas debe producir un aumento de 5. ciertos fármacos.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA VII. Trombopenia entre 50. CONCENTRADO DE PLAQUETAS Un concentrado de plaquetas contiene las plaquetas obtenidas por separación de una unidad de sangre total.. Uso profiláctico: 1. hemorragias intracraneales u oculares. Tratamiento de hemorragias por trombopatías congénitas o adquiridas. En el caso de la transfusión de un pool de plaquetas el aumento es de 35.. 3. RENDIMIENTO: Dosificación: 1 unidad/10 Kg peso del paciente. Aféresis de plaquetas: se obtienen las plaquetas mediante un procedimiento de citaféresis o plasmacitaféresis. Un pool de plaquetas es la unión de concentrados de plaquetas en una sola bolsa.000 – 80. 2. 2.000 plaquetas/mm3. Ambos están indicados en síndromes hemorrágicos agudos. Tratamiento de hemorragias por trombopenias: en la púrpura trombocitopénica idiopática sólo se recomienda en la hemorragia activa con afectación del estado general.000 a 40. pero ante una urgencia y no disponer de plaquetas ABO compatibles se puede emplear cualquier concentrado disponible.000/mmc (no en púrpura trombocitopénica idiopática). INDICACIONES: Uso terapéutico: 1. Trombopenia < 20. heridas quirúrgicas. La transfusión debe ser isogrupo ABO. Página 524 .000 plaquetas/mm3. Trombopenia reversible < 10. por encima de esta cantidad si no hay otros factores añadidos esta cifra de plaquetas es adecuada para la hemostasia. coagulación intravascular diseminada. Puede ser menor en el caso de factores de mayor consumo como fiebre..

del déficit previo. FIBRINÓGENO Es un concentrado de fibrinógeno humano. Página 525 . Tratamiento de la púrpura trombótica trombocitopénica. No indicado como: .. IX.Profilaxis en transfusión masiva de CH. y la enfermedad de base. congelado a – 30ºC en el plazo de las 6 horas siguientes a la donación. Hipofibrinogenemia (< 50 mg/dl + asintomática . 5. Tratamiento de hemorragias en déficit congénitos para los que no se disponga de concentrado de factor. PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC) Una unidad de PFC se obtiene de la retirada de los elementos formes de una unidad de sangre total o el obtenido por aféresis. 3. Vida media: 3-4 días si no hay situaciones clínicas que aumenten su consumo.Suplemento nutricional. 4. <100 mg/dl + sintomática). previo a una cirugía y que no se corrige con cambios en la medicación.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA VIII. . 2. RENDIMIENTO: Depende de la dosis a administrar. INDICACIONES: 1..Expansor del volumen sanguíneo. Dosis: 1 gr/litro de plasma del paciente. Disfibrinogenemia. .. Corrección de factores en tratamientos trombolíticos. Tratamiento de hemorragias importantes por déficits de factores de la coagulación múltiples. INDICACIONES: 1.Como tratamiento de diátesis hemorrágicas sin documentación de déficit de factores de la coagulación. Volumen: 220 – 250 ml/U. vitamina K. Corregir un índice de Quick < 50% o APTT > 45". . 2.

3.6.5. OTROS Albúmina. HEMOSIDEROSIS POST-TRANSFUSIONAL Página 526 .2. Algunos de los efectos adversos pueden prevenirse. el estudio y su tratamiento debe ser el más corto posible. antitrombina III.1. EICH B. REACCIONES TRANSFUSIONALES La transfusión de sangre y sus componentes es normalmente un procedimiento inocuo y eficaz para corregir déficits hematológicos. Son productos industriales y presentan unas indicaciones precisas establecidas por cada especialista y deben ser manejados por personal con experiencia en su uso. REACC. inmunoglobulina anti-D. HEMOLÍTICAS AGUDAS POR INCOMPATIBILIDAD ERITROCITARIA A. otros no.2. TRANSMISION DE ENF. HEMÓLISIS NO INMUNES A. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO A.9. HEMOLÍTICAS TARDÍAS O DEMORADAS B.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA X. inmunoglobulinas. Los efectos adversos pueden ser inmediatos o retardados TIPOS Y CLASIFICACION. PURPURA POST -TRANSFUSIONAL B.4. REACC. COMPLICACIONES POR TRANSFUSIÓN MASIVA B. aunque pueden aparecer efectos indeseados.1. fracción proteica del plasma. TARDÍAS B. ANAFILÁCTICAS A. FEBRILES NO HEMOLÍTICAS A. concentrados de factores de la coagulación.8. INFECCIOSAS B. Reacción transfusional son los efectos indeseados en el paciente durante o después de la administración de cualquier hemoderivado. A.3. SEPSIS BACTERIANA A. Los sanitarios deben conocer los riesgos de la transfusión de sangre y evaluar los beneficios terapéuticos. POR SOBRECARGA CIRCULATORIA A.7.5. El tiempo entre la sospecha de una reacción transfusional. INMEDIATAS A. REACC. REACC. Los síntomas de presentación pueden ser los mismos en las reacciones graves que en las menos graves. REACC ALERGICAS A. REACC.4.

shock. hipotensión. 2. mala identificación de bolsas. orinas rojas (hemoglobinuria). Enviar estas muestras. Gravedad: depende de la incompatibilidad. Actitud: si se demuestra la incompatibilidad suspender los nuevos actos transfusionales hasta la comprobación de todas las pruebas cruzadas con el objeto de detectar un nuevo error que implique el mal etiquetado o identificación de otro paciente. seguir los siguientes pasos: 1. también se presenta: escalofríos. velocidad y cantidad infundida. para determinar si está recibiendo el componente previsto. el sistema de transfusión y bolsa de hemoderivado a Banco de Sangre para estudio de reacción transfusional. Retirar el sistema de transfusión y mantener el acceso venoso con solución salina 0. formularios y los datos del paciente. Extraer cuidadosamente. Cualquier síntoma adverso o signo físico que se presente durante la transfusión de sangre o sus componentes debe considerarse en principio como grave. Soporte: Fluidoterapia endovenosa para mantener TAS > 100 mmHg. fracaso renal. dolor de espalda. 4. A. 3. mala identificación del paciente. 5. Si la reacción es de suficiente entidad. nauseas. diátesis hemorrágica (CID). para limitar la cantidad de sangre infundida. ellos comprobaran todas las identificaciones. Página 527 . Enviar la primera muestra de orina del paciente para realizar hemoglobinuria en orina centrifugada. REACCIONES INMEDIATAS. Vigilar el desarrollo de CID. Clínica: lo más frecuente es la fiebre.1. disnea. para evitar hemólisis mecánica. Actitud a tomar ante una reacción transfusional. REACCIONES HEMOLÍTICAS ERITROCITARIA AGUDAS POR INCOMPATIBILIDAD Causas: mal etiquetado de los pilotos y segmentos. Avisar al Médico responsable del enfermo. 7.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA A. Aparece con la administración de pocos ml. por vía diferente a la utilizada para la transfusión (el otro brazo): 1 tubo suero + 1 tubo EDTA 6. enrojecimiento facial. dolor torácico. Avisar al Banco de Sangre. mediante fluidos y furosemida o manitol. Asegurar diuresis horarias > 100 ml/h. Detener la transfusión inmediatamente.9%.

A. si no es posible. REACCIONES ANAFILÁCTICAS Clínica: Aparece con la infusión de pocos ml. administrar antihistamínico i.v. Actitud: Administrar de elección paracetamol. Página 528 .c. Se producen por exceso de volumen administrado y/o por la velocidad de la infusión.v. aproximadamente.3. hidrocortisona 100 mg i. Es la segunda reacción transfusional mas frecuente.c. perdida de conciencia. distress respiratorio. REACCIONES ALERGICAS. REACCIONES POR SOBRECARGA CIRCULATORIA Son más frecuentes en pacientes con cardiopatía. es recomendable no superar un flujo de 1 ml/K/h. Los temblores si es preciso se controlaran con dolantina s. Causa: anticuerpos antileucocitos o antiplaquetarios. (difenilhidramina). adrenalina s. el diagnóstico ya se establecerá. A.. nunca reiniciar la transfusión con esa unidad. Reacción urticarial local: ampollas y prurito. cuando empiece a ceder los síntomas reanudar transfusión lentamente. Afebril. pero sustituir la unidad por otra diferente.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA A. shock. Reacción urticarial diseminada: proceder de igual modo.2. URTICARIAS. hidratación. usar cualquier otro antitérmico. vómitos. Alergia a algún producto soluble del plasma. Afebril. nauseas. calambres abdominales. que puede presentarse durante la transfusión e incluso comenzar una o dos horas después de terminar la transfusión. A. eritema local: detener transfusión. Suele aparecer en pacientes con déficit heredado de IgA. Prevención: Paciente con 1 RFNH: administrar antitérmicos previos a la transfusión. Gravedad: habitualmente poca. labilidad hemodinámica. Iniciar tratamiento con la impresión clínica. broncoespasmo. Tos. Aparece aumento de la TAS respecto al inicio de la transfusión. REACCIONES FEBRILES NO HEMOLÍTICAS (RFNH) Aumento de la temperatura >1ºC asociado con la transfusión. Clínica: fiebre acompañada o no de temblores. Prevención: transfusión de hematíes lavados. Son las reacciones transfusionales más frecuentes. Actitud: suspender la transfusión. Tratar la hipotensión. si ha tenido 2 RFNH administrar productos pobres en leucocitos. diarrea.5.4.

vigilar arritmias y parada cardiacas. Transfusión con bombas a elevada presión. Tratamiento con antibióticos. Gasometría: insuficiencia respiratoria. de CH (o el equivalente a la volemia del paciente) en menos de 24 h. dilución. esteroides. Transfusión a través de agujas finas. soporte ventilatorio. Actitud: detener transfusión.6. A.7. hipotensión. durante o posterior a la transfusión . A. Sólo es compatible la transfusión con suero fisiológico 0. SEPSIS BACTERIANA Raro. Si la unidad que dio la reacción es sin hematíes. fiebre. transfusión de cantidades mínimas de volumen que no justifican hipervolemia. A. Suele asociarse a transfusiones de plaquetas debido a que se conservan a 22ºC aproximadamente. Prevención: transfusión de hematíes lavados. cianosis. diuréticos y oxigenoterapia.9. antileucocitarios en el paciente. Son: hipotermia: utilizar calentadores. ac. Causa: cantidad de conservantes-anticoagulantes. esteroides.9% sin ningún otro aditivo. no volver a poner sangre de ese donante pues se sospecha la presencia de leucoaglutininas.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Actitud: Suspender transfusión. cambios por el almacenamiento. Página 529 . no fallo cardiaco. antileucocitarios en el plasma de la unidad. Mezclas con soluciones hipo o hipertónicas y/o no salinas.. Considerar la contaminación bacteriana de la unidad. Rx tórax: campos pulmonares típicos de edema pulmonar agudo. COMPLICACIONES POR TRANSFUSION MASIVA Es la transfusión de 10 U. HEMÓLISIS NO INMUNES Hemólisis por almacenamiento a temperatura < -3ºC Sobrecalentamiento. posición de semisentado. A. Clínica: escalofríos. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO Causa: aparición de ac. Muy grave. shock.. Prevención: administración de diuréticos previa.8.

. TCD +. politransfusiones. . linfopenias <500/mmc. B. Actitud: comunicar a Banco de Sangre la anemización y la ictericia post-transfusional. incluso hemoglobinemia y hemoglobinuria.2%. B.Virus de la Inmunodeficiencia Humana: riesgo de una unidad +: 0. transfusiones intraútero. .1.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA coagulopatías: déficit de factores de la coagulación múltiples y trombopenia dilucional. caída inexplicable de Hb. Se debe a la reacción de los linfocitos del producto transfundido con los tejidos del receptor (huésped). aumento de bilirrubina.Sífilis: prácticamente nulo.Malaria. metabólicas: hipocalcemia. distress respiratorio del adulto: emplear filtros de microagregados. pero su incidencia es reducida y tiene escasa relevancia clínica excepto en circunstancias especiales. CMV..Virus Hepatitis B: riesgo post-transfusional estimado en nuestro país: 0. hiperpotasemia. Se evita con la radiación de los hemoderivados.). Si ya hubo contacto previo (embarazo. .) la clínica si se presenta con: escalofríos. REACCIONES TARDIAS B. ENFERMEDAD DEL INJERTO CONTRA EL HUESPED Muy raro. supresión de médula ósea.5-1%. REACCIONES HEMOLÍTICAS TARDIAS Aparecen entre 4 y 12 días postransfusión. TRANSMISION DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Los principales agentes infecciosos transmisibles son: .. Toxoplasmosis: también se pueden transmitir por transfusión. fiebre. alt.002‰..Virus Hepatitis C: riesgo post-transfusional estimado en nuestro país: 0. Causa: aparición de ac.3. B. Aparece en paciente importantemente inmunodeprimidos (en tratamiento quimioterápico o radioterápico.2. Si es la inmunización primaria: rara vez da clínica y es leve. . Página 530 . mayor afinidad de la Hb por el oxigeno: peor oxigenación tisular. frente a antígenos transfundidos. VEB. HTLV -1. aloanticuerpo identificado.

Recién nacidos prematuros INDICACIONES OPTATIVAS: .250 mg de hierro. La irradiación consigue anular la función de los linfocitos del donante.Transplantes de órganos sólidos NO INDICADAS: . (25 g de hierro) se empieza a desarrollar esta patología. .Transfusión intrauterina. B. es recomendable el uso de quelantes del hierro (desferroxamina). donación de familiares muy directos. Por encima de 100 U.4.500 rads (15-45 Gy). HEMOSIDEROSIS POST-TRANSFUSIONAL Cada unidad de CH contiene entre 200 . dosis más aceptada: 3. Casi exclusivo de multíparas.500 .5. También el uso de neocitos hace que los hematíes duren más tiempo en la circulación con lo que se disminuye el nº de transfusiones.000 rads (25 Gy). . INDICACIONES OBLIGATORIAS: . . PRODUCTOS IRRADIADOS Se usan principalmente en: transplante de médula ósea. TRANSFUSIÓN EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS 1. .Transplante de médula ósea autólogo.Inmunodeficiencias congénitas.Recién nacidos. Se debe a anticuerpos anti-P1A1 (que sólo desarrollan el 2% de la población que es negativa para ese Ag) que reaccionan frente a las plaquetas del donante y también frente a las autólogas.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA B. inmunodeficiencias graves.Anemia aplásica.Neoplasias sólidas . . .Transfusión de familiares para enfermos inmunodeprimidos. PURPURA POST-TRANSFUSIONAL Raro.Neoplasias hematológicas .SIDA Página 531 .4. Dosis: entre 1.Transplante de médula ósea alogénico. Aparece trombopenia grave una semana después de la transfusión. .

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA 2. hijo Rh (-) y Du (+). el riesgo de inmunización disminuye hasta aproximadamente el 1%. Cuando se administra postparto una monodosis.. EN EL PARTO: NO INDICACIÓN DE IgRh 1. El uso de IgRh preparto debe de informarse a Banco de Sangre para la correcta interpretación de las pruebas realizadas en el parto.. No se han descrito efectos adversos en hijos de madres que han recibido hasta 2 dosis de IgRh preparto. ADMINISTRACIÓN PREPARTO DE IgRh El uso de la IgRh preparto. Es difícil conseguir productos seronegativos. hijo Rh (+): este punto es controvertido. sobre la semana 28 de gestación disminuye el riesgo de inmunización al 0.1% si además se administra también postparto. y ante la -) posibilidad teórica de inmunización de la madre en nuestro centro se recomienda la IgRh. PRODUCTOS CMV NEGATIVOS Se usan principalmente en: Transplante de médula ósea Inmunodeficiencias Embarazadas seronegativas Recién nacidos prematuros de bajo peso. En el caso de no disponer de productos seronegativos. pues son seropositivos el 70% de los donantes. 2. 3. Página 532 .Madre Rh (+) 3. se emplean filtros desleucocitadores especiales. hijo Rh (+). esto corresponde a unos 30 ml de sangre total fetal. hijo Rh (-) 2. Madre Rh (-).ADMINISTRARLA SIN CONOCER UNO DE LOS RH O DE LOS DOS RH EN EL PARTO: INDICACIONES DE IgRh 1.. Madre Rh (-). Madre Rh ( y Du (+). USO DE LA INMUNOGLOBULINA Rh (IgRh) La IgRh con 300 mcg es suficiente para contrarrestar los efectos inmunizantes de 15 ml de hematíes Rh (+).Madre Rh (-).

Avisar a Banco de Sangre de estas administraciones de IgRh previas al parto para la correcta interpretación de las pruebas. laborioso. como ya comentamos TODA TRANSFUSION NO INDICADA. Página 533 . una tercera dosis postparto. ESTA CONTRAINDICADA. Madres Rh (-) y anti-D (+) trasmitido pasivamente: este punto es controvertido en el caso de haber administrado de IgRh dentro de los 21 días anteriores al parto. minucioso. pero dado que se reduce el riesgo de inmunización. Por esto debe establecerse adecuadamente la indicación de esta p ráctica terapéutica. sofisticado y aunque se intentan minimizar no está exento de riesgos.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA 4. ANEXO El "tratamiento" con transfusiones de hemoderivados es frecuente en los pacientes hospitalizados. en la semana 28 de gestación y si el hijo es Rh (+). OTRAS INDICACIONES DE IgRh En mujeres Rh (-) o Rh (-) y Du (+): Abortos Embarazo ectópico Hemorragia preparto Muerte fetal Amniocentesis: administrar IgRh en el momento de la amniocentesis. No hay que olvidar que es un procedimiento complejo. Esto es gracias a los controles establecidos por el Banco de Sangre hospitalario que aunque parezcan caprichosos sólo están establecidos para intentar garantizar en lo posible esa seguridad transfusional. Se administra en un plazo de 72 horas desde el parto. A los ojos de los facultativos son seguras. se recomienda la administración de IgRh también postparto. Si se ha pasado este plazo y está indicada su administración debe administrarse.

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El consumo de drogas por vía parenteral s acompaña de un amplio espectro de e complicaciones médicas. Mora A. estupor o coma) acompañado de miosis intensa y signos de autoinoculación.. gasometría arterial y estudio radiológico del tórax. y Martín-Hidalgo A.000 usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP). benzodiacepinas.INTOXICACIÓN AGUDA El cuadro clínico se caracteriza por disminución del nivel de conciencia (obnubilación. La droga más empleada es la heroína seguida por la cocaína. Página 535 . Se debe vigilar la aparición de rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda secundaria. Se calcula que en España existen más de 125. acidosis respiratoria o mixta y rabdomiolisis con fracaso renal agudo secundario. Tras las medidas de apoyo ventilatorio y cardiocirculatorio adecuadas es necesario administrar naloxona endovenosa (0. hipotensión arterial. las infecciones y el síndrome de abstinencia. Por ello es conveniente mantener al sujeto en observación durante 4 – 8 horas administrando nuevas dosis en los casos en los que sea necesario. Gutiérrez F. Es importante no olvidar que la naloxona puede desencadenar la aparición de un síndrome de abstinencia y que su efecto farmacológico es de menor duración al de la heroína. hipoglucemia severa. En el área de Urgencias solicitaremos un hemograma. etc. de las cuáles las más importantes en Urgencias son la intoxicación aguda. En los casos más severos puede aparecer depresión respiratoria con posibilidad de parada respiratoria. bioquímica básica con CPK. edema agudo de pulmón no cardiogénico.) así como otras alternativas diagnósticas. En los casos en los que se haya producido un traumatismo craneal o en aquellos en los que no tenga lugar la recuperación neurológica completa tras la administración de naloxona es conveniente descartar la presencia de una fractura craneal o un hematoma epidural o subdural mediante la realización de una radiografía y TC craneal.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL Capítulo 54 URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL Moltó J..20 mg de naloxona iv no se ha producido respuesta se considerará la posibilidad de que existan otros tóxicos asociados (cocaína. si bien es frecuente encontrar UDVP con consumo simultáneo de varias drogas. Si tras la administración de 0..4 mg) pudiendo repetirse la dosis en los casos en los que no tenga lugar una respuesta a la misma. 1.

Con los datos obtenidos. tipo de droga y forma de consumo. Exploración física: valoración del estado general del paciente. Exploraciones complementarias: . Enfermedad actual: características de la fiebre y tiempo de evolución. evaluaremos la gravedad potencial del proceso sospechado y decidiremos si es necesario realizar estudios microbiológicos e iniciar o no un tratamiento antibiótico empírico. nivel de conciencia.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL 2.1. signos de focalidad o complicaciones infecciosas (celulitis. las principales infecciones en los UDVP activos son las producidas por bacterias “piógenas”(estafilococos. constantes vitales. Aunque las condiciones de vida adversas y la inmunodepresión inducida por el VIH presente en muchos de estos pacientes. superando incluso a la producida por sobredosis de heroína. adenopatías). y son debidas a las venopunciones reiteradas con falta de asepsia. es esencial obtener una adecuada historia clínica. focalidad neurológica) y/o signos de procesos asociadas a la infección VIH (dermatitis seborreica.Radiografía de tórax. al intercambio de los útiles de inyección y a la inoculación de microorganismos vehiculados por la propia droga. muguet oral. Es importante conocer que una fiebre de menos de menos de 24 horas de evolución y autolimitada puede ser simplemente secundaria a la inoculación de pirógenos mientras que si es de más de 24 horas de evolución y se acompaña de afectación del estado general puede indicar la presencia de bacteriemia u otra infección grave. infecciones oportunistas previas.. . si se conoce VIH positivo: fecha de diagnóstico.Hemograma y bioquímica básica. estreptococos y bacilos gramnegativos). tratamiento antirretroviral y profilaxis.Enfoque general del paciente UDVP con sospecha de infección en el área de Urgencias. intentos previos de deshabituación y tratamientos farmacológicos empleados. Haremos hincapié en los siguientes aspectos: Antecedentes personales: tiempo de drogadicción. las complicaciones infecciosas constituyen la principal causa de muerte entre los UDVP. crepitantes o soplo bronquial. estigmas cutáneomucosos de endocarditis. Como en cualquier otro enfermo.COMPLICACIONES INFECCIOSAS Desde la aparición del SIDA. síntomas de focalidad infecciosa. La evaluación de la presencia de focalidad y de la gravedad debe Página 536 . signos meníngeos.. abscesos. por levaduras o por virus transmisibles por vía parenteral. soplo cardíaco. son factores de riesgo reconocidos para la adquisición de procesos infecciosos. leucoplasia oral vellosa. 2. situación inmunológica y virológica.

v.Infecciones de piel y partes blandas Suelen ser secundarias a la autoinoculación de los microorganismos habituales de la piel del propio paciente. Si se trata de un UDVP activo es más frecuente que se trate de una complicación infecciosa de la propia drogadicción que de una IO. con dolor torácico de inicio brusco y características pleuríticas. sobre todo si la cifra de linfocitos CD4 no es muy baja (V.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL ser cuidadosa ya que de ella dependerá la elección de la terapia empírica y del nivel asistencial en el que ha de realizarse el proceso diagnóstico y el tratamiento. La radiografía de tórax puede ser normal. Capítulo de infección VIH). 2.3. Página 537 . y Streptococcus sp.Endocarditis infecciosa La endocarditis infecciosa (EI) es la enfermedad bacteriana más grave asociada a la drogadicción. La manifestación clínica más frecuente es la fiebre de varios días de evolución acompañada de un soplo cardiaco. 2. En ambos casos se recomienda asociar inicialmente gentamicina 1 mg/Kg/8 horas i. pero es mucho más frecuente la afectación de válvulas previamente sanas del lado derecho (con posibilidad de embolismos pulmonares sépticos) y la buena respuesta al tratamiento antibiótico. Las características de la EI en los UDVP son bastante similares a las de la población general. con menor mortalidad.).. es importante determinar la presencia de adicción activa por vía parenteral y conocer la situación inmunológica (número de linfocitos CD4) en el caso de que el paciente esté infectado por el VIH. el tratamiento podrá realizarse en medio extrahospitalario o en régimen de Hospital de Día (UEI). principalmente a nivel pulmonar.2.v. ya que el tratamiento empírico es completamente diferente. siendo responsable del 5 – 10 % de la mortalidad de los UDVP. tos seca que evoluciona a productiva con esputo purulento o hemoptoico y disnea. La diferenciación entre infecciones oportunistas (IO) debidas a la inmunodepresión asociada al sida y las atribuibles a la propia drogadicción es crucial. ó vancomicina 1 g/12 horas i. generalmente de insuficiencia tricúspide. Su origen suele estar en las bacteriemias resultantes de las venopunciones reiteradas sin medidas de asepsia y los microorganismos responsables son generalmente colonizadores cutáneos habituales (Staphylococcus sp. Otras manifestaciones posibles son las derivadas de fenómenos embólicos. Para orientar el diagnóstico. En muchos casos.. sobre todo en fases iniciales. o mostrar la presencia de nódulos pulmonares múltiples con tendencia a la cavitación. En el área de Urgencias cuando se sospeche una endocarditis se procederá a la extracción de 3 hemocultivos y se iniciará el tratamiento con antibióticos parenterales: cloxacilina 2 g/4 horas i. principalmente aureus.v.

en menor medida. gonococo y las polimicrobianas. radiología de tórax y de la articulación enferma.Artritis y osteomielitis Suelen ser secundarias a la siembra hematógena de microorganismos y.. aureus (28. Página 538 . tetani y C. La punción-aspiración de la articulación proporcionará material para estudio citobioquímico. seguidos por un amplio espectro de bacilos gramnegativos y anaerobios. Los gérmenes más comúnmente implicados son el S. pueden observarse infecciones por gérmenes del género Clostridium (C. tinción de Gram y cultivo del líquido articular. El dolor más intenso. esternoclaviculares y de los miembros inferiores. Puede no existir fiebre ni leucocitosis. La presentación habitual es con dolor y limitación de la movilidad articular siendo frecuente la ausencia de flogosis. Cuando se sospeche una infección polimicrobiana puede optarse por un tratamiento combinado con cloxacilina. la necrosis o la crepitación nos ayudarán a sospechar el diagnóstico lo más precozmente posible. con drenaje quirúrgico si procede. Los microorganismos más frecuentemente encontrados en nuestro medio son: S. la toxicidad sistémica.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL Las localizaciones más frecuentes son: extremidades superiores (59%). seguidos por Pseudomonas (5%). En los UDVP. extremidades inferiores (15%) y cuello (3%). El cuadro más grave lo representan las infecciones de partes blandas. metronidazol y gentamicina. principalmente entre los que se inyectan por vía subcutánea. y antibioterapia oral con cloxacilina (1 g/6 horas vía oral). bioquímica. La osteomielitis hematógena se localiza preferentemente en la columna vertebral y la artritis en las articulaciones sacroilíacas. penicilina (2 millones de unidades/4 horas) más clindamicina (600 mg/8 horas).5 %) y los estreptococos (10%). Las infecciones polimicrobianas no son infrecuentes (8%). botulinum) siendo recomendable la vacunación antitetánica de todo paciente UDVP. por contigüidad desde un foco vecino. hasta disponer de datos microbiológicos se empleará cloxacilina a dosis altas (2 g/4 h) y gentamicina (1 mg/Kg/8 h) y en la fascitis necrotizante. El tratamiento debe instaurase sin demora y generalmente incluye un drenaje quirúrgico y/o desbridamiento y tratamiento antibiótico endovenoso. Candida sp. aureus (54%) y Mycobacterium tuberculosis (23%). o una monoterapia con imipenem o una quinolona de 4ª generación. En los casos de piomiositis. 2.4. como la fascitis necrotizante y la piomiositis. Lo más frecuente es encontrar lesiones cutáneas focales tipo celulitis y abscesos superficiales que se pueden solucionar realizando una cura local de las lesiones. Ante la sospecha de artritis séptica debe solicitarse un hemograma.

v. Lo más frecuente es la aparición de t romboflebitis sépticas (con posibilidad de embolismos pulmonares) y falsos aneurismas arteriales. El cuadro clínico de la candidiasis sistémica asociada a la heroína marrón se caracteriza por pustulosis en cuero cabelludo y barba. Su tratamiento puede realizarse con fluconazol a dosis altas (400 mg / día) o con anfotericina B. que generalmente es zumo de limón.Infecciones por Candida Los consumidores de heroína marrón presentan un mayor riesgo de desarrollar candidemias secundarias a la inoculación de C..Hepatitis.Infecciones vasculares periféricas La localización más frecuente es en las extremidades superiores aunque cualquier vaso utilizado para la inyección puede infectarse. aureus y su tratamiento incluye la resección quirúrgica y la antibioterapia con cloxacilina. heces acólicas y orinas colúricas. En algunos casos puede existir compromiso ocular con una vitritis densa que empeora el pronóstico. tumoraciones osteocondrales y fiebre. anorexia con intolerancia digestiva. ictericia mucocutánea.7.) y gentamicina (1 mg/Kg/8 h) y el drenaje articular mediante artrocentesis en el caso de afectar a articulaciones grandes. Esta última se recomienda especialmente en los casos graves. La clínica de las hepatitis agudas no difiere de la que presenta el resto de los pacientes. Las hepatitis agudas y sus complicaciones en los casos cronificados constituyen un problema médico frecuente en los UDVP. encefalopatía hepática. albicans ya que este tipo de heroína precisa para su consumo de la adición de un ácido.. El agente más frecuentemente implicado es el S. y en algunos Centros representan hasta el 30 % de todas las consultas. con fiebre de bajo grado. será necesario el ingreso hospitalario.5. en los que exista afectación ocular. donde crece la levadura. siendo necesaria en ocasiones además la práctica de una vitrectomía. sobre todo se existe intolerancia a la alimentación oral. índice de Quick inferior al 50 %) o la situación clínica del paciente sea mala.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL El tratamiento incluye la antibioterapia parenteral inicialmente con cloxacilina (2 g/4 horas i.. 2. astenia. Página 539 . 2.6. En la mayoría de los casos el paciente puede ser manejado ambulatoriamente remitiéndolo a la Unidad de Enfermedades Infecciosas (UEI) para estudio etiológico y seguimiento. 2. Sólo cuando existan signos que hagan sospechar una insuficiencia hepática grave (hipoglucemia.

URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL 3. lagrimeo. artromialgias. con administración preferentemente oral. náuseas y agitación importante. vómitos. Se consideran cuatro grados según los síntomas: Leve: bostezos. piloerección. agitación e insomnio. La intensidad está en relación con la dosis diaria. deshidratación. Metadona: se usa en todos los casos con patología importante. Clotiapina: puede ser útil. rinorrea. en casos de agitación importante ya que produce sedación de varias horas de duración sin hipotensión ni depresión respiratoria.SÍNDROME DE ABSTINENCIA Consta de una fase aguda. Se calcula que 1 mg de metadona sustituye a 2 mg de heroína pura (pureza habitual de la heroína 5-15 %). La fase aguda suele comenzar a las 6 – 8 horas de la última dosis alcanzando el punto álgido a las 24 – 48 horas. en la que predominan los síntomas psíquicos y cuyo manejo no corresponde al área de Urgencias. temblor. Grave: diarrea. ansiedad. que puede tener una duración superior al año.5-5 mg por vía oral o im. de 7 -14 días de duración en la que predominan los síntomas físicos. Analgésicos: puede usarse dipirona.. agresividad e hiperactividad. Predomina la irritabilidad. Puede emplearse el cloracepato dipotásico a dosis de 15-50 mg cada 8 horas. a dosis de 20 mg vía oral. La dosis diaria oscila entre 10-60 mg diarios generalmente repartidos en tres dosis. hipertensión arterial. Cuando se empleen dosis altas se puede administrar biperideno de forma concomitante para evitar extrapiramidalismos. cuyo tratamiento se ve dificultado por la aparición del síndrome de abstinencia. Tratamiento: Benzodiacepinas: es el tratamiento de elección. Página 540 . fiebre. diaforesis. dolor torácico y abdominal difuso. Intenso: taquicardia. la frecuencia de administración. taquipnea. paracetamol o dextropropoxifeno. la duración del consumo y otros factores individuales. hiperglucemia. Moderado: midriasis. hipotensión arterial. y otra fase retardada. La dosis inicial es de 2. anorexia. Haloperidol: se utiliza en los casos con agitación psicomotriz importante.

neurológicos.carinii. principalmente infecciosas. ya que algunas de las IO se presentan en aquellos sujetos con un grado más avanzado de inmunosupresión.URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH Capítulo 55 URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH Moltó J. Así algunas IO aparecen con recuentos de CD4 inferiores a 200 (neumonía por P. toxoplasmosis cerebral) mientras que otras lo hacen cuando los CD4 son menores de 100/mm3 (retinitis por citomegalovirus). Los pacientes con infección por el VIH pueden consultar por problemas relacionados con la enfermedad. Mora A. La infección por el VIH es una enfermedad con un amplio espectro clínico que abarca desde la primoinfección (sintomática o no). El tratamiento antirretroviral combinado que incluye dos inhibidores de la transcriptasa inversa y al menos un inhibidor de la proteasa ha demostrado beneficios clínicos. lesiones cutáneas o efectos secundarios del tratamiento. inmunológicos y virológicos y ha aumentado la supervivencia de estos pacientes. Gutiérrez F.. digestivos. Martín-Hidalgo A. por problemas similares a los de la población general y también en algunos casos por problemas relacionados con el tratamiento antirretroviral. Página 541 . Estos dos marcadores pronósticos nos indican el momento de inicio del tratamiento antirretroviral y nos permiten evaluar la respuesta al mismo así como modificarlo si es necesario. Es importante conocer cual es la situación inmunológica del paciente mediante la determinación de la cifra de CD4. alteraciones de la visión. La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) conduce a un estado de inmunosupresión progresivo q expone al sujeto a un mayor riesgo de padecer ue determinadas enfermedades. de ahí que en la actualidad se empiece a considerarla una enfermedad crónica. Los principales marcadores de progresión de la enfermedad son el recuento de los linfocitos CD4 y la cuantificación del genoma del VIH por técnicas de PCR (carga viral). Por cuestiones prácticas nos centraremos en los relacionados con la infección por el VIH y su tratamiento.. hasta una fase de inmunodepresión avanzada en la que pueden presentarse diferentes infecciones oportunistas (IO) y/o neoplasias. síndrome febril. Los motivos de consulta más frecuentes por los que un paciente con infección por el VIH puede acudir a Urgencias son los siguientes: síntomas respiratorios.. pasando por una etapa intermedia de varios años de duración durante la cual el paciente puede permanecer libre de síntomas en mayor o menor grado.

Si el paciente no está Página 542 . estudio de coagulación. . ANAMNESIS: es importante recoger el tiempo de evolución de la infección por el VIH. intentando determinar su grado de adherencia al mismo. bioquímica completa con PCR y una radiografía de tórax. síntomas neurológicos.1.Posibilidad de seguimiento ambulatorio.Tiempo de evolución de los síntomas. Enfermedades previas.Afectación del estado general.. Si el paciente va a ser ingresado en el hospital se solicitará un hemograma con VSG. Situación inmunológica. Antecedentes personales Años de evolución de la enfermedad.1): 1.Adenopatías o/y organomegalias. infecciones oportunistas previas y otras complicaciones intercurrentes.MANEJO DEL PACIENTE CON INFECCION VIH EN URGENCIAS. y/o visuales) Tabla 55. Enfermedad actual . Ante un paciente con infección por el VIH que acude a Urgencias debemos llevar a cabo una anamnesis y una exploración física completas prestando especial interés en algunos aspectos (tabla 55. También es interesante conocer la situación inmunológica (CD4) y virológica (carga viral) del paciente por ser predictores de las IO que presentan estos pacientes. Exploración física general ..Examen de la cavidad oral.Fondo de ojo (opcional: fiebre sin foco. 3.URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH 1.Datos que deben figurar en la historia clínica de un paciente con Infección por el VIH. Prácticas de riesgo. todo ello en busca de signos que nos puedan indicar una progresión de la enfermedad. 2. . EXPLORACION FISICA: además de la exploración física general debe realizarse un examen de la cavidad oral buscando lesiones sugestivas de candidiasis y/o de leucoplasia vellosa oral. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: deben guiarse por la clínica del paciente y los hallazgos encontrados en la exploración física. Hay que explorar con detenimiento las diferentes cadenas ganglionares en busca de adenopatías y efectuar un examen neurológico completo. si recibe tratamiento antirretroviral y profilaxis frente a IO. . Tratamiento que sigue. .

tos. La exploración física es muy inespecífica ya que..1 muestra la actitud en Urgencias ante el paciente con infección VIH y afectación pulmonar. influenzae así como otros patógenos hab ituales entre la población sana. 2. pneumoniae. Página 543 . Las entidades más comúnmente responsables son la infección respiratoria aguda de origen bacteriano. Los gérmenes responsables más frecuentes son S. con escalofríos. si bien lo más característico es la presencia de roncus acompañados o no de semiología de derrame pleural. además. estudio de micobacterias en esputo en tres muestras seriadas y. la tuberculosis (TBC) y la neumonía por P. intentando establecer el tiempo de instauración de la sintomatología ya que ello nos va a permitir llevar a cabo una orientación etiológica del cuadro. mediante uno de los siguientes esquemas de antibioterapia oral: . expectoración y/o disnea. Si no existen criterios de gravedad (hipoxemia.Cefuroxima 500 mg/12 horas. aspecto tóxico y tos con esputo purulento acompañado o no de dolor torácico de tipo pleurítico.Amoxicilina-clavulánico 875/125 cada 8 horas ó . neutropenia) el paciente puede ser tratado de forma ambulatoria.1. carinii. H. radiografía de tórax y. también puede ser normal. Ante un paciente con neumonía en el área de Urgencias es necesario extraer dos hemocultivos y solicitar una muestra de esputo para Gram y cultivo. gasometría arterial basal (GAB). serología de Legionella y Mycoplasma.Neumonía bacteriana Su presentación clínica es similar a la que presentan los sujetos no infectados por el VIH. Se caracteriza por un curso agudo. En la anamnesis interrogaremos al paciente acerca de la presencia de fiebre. poblaciones linfocitarias y carga viral. La radiografía de tórax pone de manifiesto infiltrados parenquimatosos focales de predominio alveolar. En el área de Urgencias debemos solicitar un hemograma. remitiéndolo a la Unidad de Enfermedades Infecciosas (UEI). bioquímica elemental. fiebre superior a los 38ºC. de menos de una semana de evolución. afectación multilobar. La figura 55.URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH siendo controlado en nuestro hospital o su estado inmunológico es desconocido solicitaremos. si es posible.URGENCIAS RESPIRATORIAS Constituyen el motivo más frecuente de consulta. en algunos casos.. En los sujetos con avanzado estado de inmunodepresión no debemos olvidar la posibilidad de Pseudomonas. una tinción de Gram y otra de Ziehl-Neelsen en esputo urgentes. 2.

Clínica superior a 7 días.Actitud en Urgencias ante el paciente con infección VIH y afectación pulmonar. CD4<200. tratamiento