LEPRA PENDAHULUAN Lepra merupakan penyakit tertua yang sampai sekarang masih ada.

Lepra berasal dari bahasa India kustha, dikenal sejak 1400 tahun sebelum masehi. Lepra merupakan penyakit yang sangat ditakuti oleh masyarakat karena dapat menyebabkan ulserasi, mutilasi dan deformitas. Penderita lepra tidak hanya menderita akibat penyakitnya saja tetapi juga karena dikucilkan masyarakat sekitarnya. Oleh sebab itu, penulis akan membahas penyakit lepra lebih mendalam dalam makalah ini.1 Lepra merupakan penyakit infeksi yang kronik, dan penyebabnya ialah Mycobacterium leprae yang bersifat intrasellular obligat. Saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat.1 Penderita lepra tersebar di seluruh dunia. Jumlah yang tercatat 888.340 orang pada tahun 1997. Sebenarnya kapan penyakit lepra ini mulai bertumbuh tidak dapat diketahui dengan pasti, tetapi ada yang berpendapat penyakit ini berasal dari Asia Tengah kemudian menyebar ke Mesir, Eropa, Afrika dan Amerika. Di Indonesia tercatat 33.739 orang penderita lepra. Indonesia merupakan negara ketiga terbanyak penderitanya setelah India dan Brasil dengan prevalensi 1,7 per 10.000 penduduk.2 DEFINISI Lepra adalah penyakit menular kronik yang berkembang lambat, disebabkan oleh Mycobacterium leprae dan ditandai dengan pembentukan lesi granulomatosa atau neurotropik pada kulit, selaput lendir, saraf, tulang, dan organ-organ dalam. Manifestasinya berupa gejala-gejala klinis dengan spektrum luas, yang terdiri dari dua tipe utama, dengan jenislepromatous pada ujung spektrum dantuberkuloid di ujung yang lain: diantara dua tipe ini terdapat tipeborderline, dengan dua sub tipe,borderline tuberkuloid dan borderlinelepromatous. Disebut juga Hansen’s disease.3 PATOGENESIS Masuknya M.Leprae ke dalam tubuh akan ditangkap oleh APC (Antigen Presenting Cell) dan melalui dua signal yaitu signal pertama dan signal kedua. Signal pertama adalah tergantung pada TCR- terkait antigen (TCR = T cell receptor) yang dipresentasikan oleh molekul MHC pada permukaan APC sedangkan signal kedua adalah produksi sitokin dan ekspresinya pada permukaan dari molekul kostimulator APC yang berinteraksi dengan ligan sel T melalui CD28. Adanya kedua signal ini akan mengaktivasi To sehingga To akan berdifferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Adanya TNF α dan IL 12 akan membantu differensiasi To menjadi Th1. Th 1 akan menghasilkan IL 2 dan IFN γ yang akan meningkatkan fagositosis makrofag( fenolat glikolipid I yang merupakan lemak dari M.leprae akan berikatan dengan C3 melalui reseptor CR1,CR3,CR4 pada permukaannya lalu akan difagositosis) dan proliferasi sel B. Selain itu, IL 2 juga akan mengaktifkan CTL lalu CD8+. Di dalam fagosit, fenolat glikolipid I akan melindungi bakteri dari penghancuran oksidatif oleh anion superoksida dan radikal hidroksil yang dapat menghancurkan secara kimiawi. Karena gagal membunuh antigen maka sitokin dan growth factors akan terus dihasilkan dan akan merusak jaringan akibatnya makrofag akan terus diaktifkan dan lama kelamaan sitoplasma dan organella dari makrofag akan membesar, sekarang makrofag seudah disebut dengan sel epiteloid dan penyatuan sel epitelioid ini akan membentuk granuloma.

anesthesia. Signal I tanpa adanya signal II akan menginduksi adanya sel T anergi dan tidak teraktivasinya APC secara lengkap akan menyebabkan respon ke arah Th2. Pada Tuberkoloid Leprosy. tapi neuropathy motorik murni dapat juga muncul. 2. Untuk lesi kutaneus. dan mata merah . demam. lepuh yang timbul spontan dan ulcus tropic sebagai konsekuensi dari hilangnya sensoris Gejala yang terlihat pada suatu reaksi 1. menilai jumlah dan distribusi lesi pada kulit. IL 4 . Pasien dengan penyakit ini dapat dikelompokkan lagi menjadi 'kusta tuberkuloid (Inggris: paucibacillary). leprae 3. Penilaian untuk tanda-tanda fisik terdapat pada 3 area umum: lesi kutaneus. kusta lepromatosa (penyakit Hansen multibasiler). IL 4 dan IL 10 akan mengaktifasi dari makrofag. komplikasi yang diakibatkan oleh kerusakan saraf perifer Manifestasi klinis dari kusta sangat beragam. namun terutama mengenai kulit. IL 4 akan mengaktifasi sel B untuk menghasilkan IgG4 dan IgE. tidak nyeri.4 GEJALA KLINIS Gejala dan keluhan penyakit bergantung pada5: 1. Lesi mungkin atau tidak mungkin menjadi hipoesthetik. atau kusta multibasiler (borderline leprosy). claw hand atau drop foot menyusul kelemahan otot) 3. 2. dengan saraf ulna dan peroneal yang lebih sering terlibat 3. mononeuropathy dan multiplex mononeuritis dapat timbul. respons imun penderita terhadap kuman M. neuropathy sensoris jauh lebih umum dibandingkan neuropathy motorik. patch kulit yang tidak gatal. neuropathy perifer simetris dapat juga timbul Gejala dari neuropathy lepra biasanya termasuk berikut: 1. deformitas yang disebabkan kelemahan dan mensia-siakan dari otot-otot yang diinervasi oleh saraf perifer yang terpengaruh (ct. saraf. paresthesia dalam distribusi saraf-saraf yang terpengaruh. kita akan melihat bahwa Th 1 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th2 sedangkan pada Lepromatous leprosy.: pasien dengan lesi kulit yang menutupi cabang saraf perifer mempunyai resiko tinggi untuk berkembangnya kerusakan motoris dan sensoris. IL10. nyeri otot. nyeri neuralgia saat saraf memendek atau diregangkan 4. Th2 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th1. IL 10. dan IL 13 akan mengaktifasi sel mast. dan membran mukosa6. multiplikasi dan diseminasi kuman M. reaksi reversal – onset yang mendadak dari kulit yang kemerahan dan munculnya lesi-lesi kulit yang baru 2. IL 13.Th2 akan menghasilkan IL 4. Makula hipopigmentasi dengan tepian yang menonjol sering merupakan lesi kutaneus yang pertama kali muncul. neuropathi. dan mata. leprae 2. Sering juga berupa plak. nyeri sendi. Lesi pada pantat sering sebagai indikasi tipe borderline. IL 5 akan mengaktifasi dari eosinofil. reaksi ENL – nodul pada kulit yang multiple. IL 5.gejala sensoris yang berkurang untuk melengkapi hilangnya sensasi. Tanda-tanda umum dari neuropathy lepra 1.

Glukosa darah. .HIV status. berkurangnya (sensorik atau motorik) velositas konduksi saraf • berkurangnya amplitude dari evoked motor responses (ct. creatinine.3. menyebabkan kerusakan bagian – bagian mata lainnya. Tes Imunologi • Lepromin test • Respon imun seluler melawan M leprae juga dapat dipelajari dengan lymphocyte transformation test dan lymphocyte migration inhibition test (LMIT). Penyelidikan tentang abnormalitas konduksi saraf termasuk sebagai berikut: • konduksi yang melambat secara segmental terlihat pada tempat-tempat terperangkap (ct segmen siku dari saraf ulnaris). median. Primer mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata.nyeri neuritik yang hebat dan perubahan yang cepat dari kerusakan saraf perifer yang menghasilkan claw hand atau drop foot7. liver function tests 3. • Saraf-saraf yang paling sering terlibat didalamnya adalah saraf ulnaris. Secara sendirian atau bersama – sama akan menyebabkan kebutaan8. DNA Recombinant dan polymerase chain reaction (PCR) c. sediaan dari kerokan jaringan kulit atau usapan mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan BTA ZIEHL NEELSON.fasialis yang dapat membuat paralisis N. Tes berdasar pada deteksi antibody M lepra atau antigen. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium 1.Kerokan kulit dan atau mukosa hidung untuk AFB 5. Kerusakan mata pada kusta dapat primer dan sekunder. peroneal. • Tes serologi Estimasi dari komponen spesifik M leprae pada jaringan b. terutama nonresponder 4. juga dapat mendesak jaringan mata lainnya.orbitkularis palpebrarum sebagian atau seluruhnya. dan saraf-saraf tibial9. Imaging Studies • Foto thorak • Foto rontgen untuk mendeteksi keterlibatan tulang • MRI atau CT dari sendi neurophatik saat diperlukan • Magnetic resonance (MR) neurography pada kondisi khusus • Ultrasonography dan Doppler ultrasonography Tes Yang Lain a. mengakibatkan lagoftalmus yang selanjutnya. Hitung sel darah lengkap 2. latensi distal memanjang. compound muscle action potentials [CMAPs]) atau hilangnya amplitodo rendah dari potensial sensoris. BUN. Keluarga dan atau screening kontak untuk bukti terjangkit Pemeriksaaan bakterioskopik. Sekunder disebabkan oleh rusaknya N.

Penebalan saraf perifer. tipe lesinya adalah adanya makula yang hipopigmentasi. dan 3. WHO membaginya atas kelompok Pausibasiler (PB) dan kelompok multibasiler (MB)14. Pada tuberkuloid leprosy. plak. Beberapa variasi lesi kulit mungkin terlihat. dimana merupakan diagnostic dari penyakit. yang kalau salah satunya ada sudah cukup untuk menetapkan diagnosis dari penyakit kusta yakni5: 1. Lesi kulit dapat bersifat tunggal atau multiple yang biasanya dengan pigmentasi lebih sedikit dibandingkan kulit normal yang mengelilingi. 2. Adapun klasifikasi yang banyak dipakai pada bidang penelitian adalah klasifikasi menurut Ridley dan Jopling yang mengelompokkan penyakit kusta menjadi 5 tipe yaitu Tipe tuberculoid. Distribusi lesinya adalah dimana saja termasuk wajah. atau nodul. dimana pada dirinya tanda kardinal tidak didapatkan atau diragukan sebaiknya disebut ‘’suspek kasus’’. Tipe borderline lepromatous (BL) dan Tipe lepromatous. Ditemukannya M. Untuk program pengobatan. Warna lesinya adalah eritema atau ungu pada pinggirnya dan hipopigmentasi di tengah. Individu dengan ha tersebut sebaiknya diberitahu tentang fakta-fakta dasar dari lepra dan disarankan untuk kembali ke pusat kesehatan jika gejala tetap ada selama lebih dari enam bulan atau jika ditemukan gejala makin memburuk. anestesi. Suspek kasus dapat dikirim ke klinik rujukan dengan fasilitas yang lebih baik untuk diagnose10. tapi umumnya berupa makula (datar). Tipe borderline tuberculoid (BT). dengan pinggir yang agak tinggi dan bervariasi ukurannya dari mm sampai lesi besar yang menutupi seluruh tubuh.borderline (BB). terutama cabang saraf perifer merupakan ciri-ciri lepra. Sekarang klasifikasi ini juga secara luas dipakai di klinik dan untuk pemberantasan13.tuberculoid (TT). Tipe borderline. Smear pada kulit dengan hasil positif: pada proporsi kecil dari kasus-kasus. nodul. bakteriologis. dan imunologis12. Lesi kulit yang anestesi. dan penebalan kulit . tipe lesinya adalah makula kecil yang eritematous atau hipopigmentasi yang akan menjadi papul. Kadang lesi tampak kemerahan atau berwarna tembaga. Saraf yang menebal. dapat terlihat pada sediaan yang diambil dari kulit yang terinfeksi saat diperiksa dibawah mikroskop sesudah mengalami pengecatan yang tepat. papula (menonjol). Klasifikasi berdasarkan pada system klinis yang bertujuan pada pengobatan terdiri dari penggunaan jumlah dari lesi pada kulit dan saraf yang terlibat sebagai dasar untuk mengkelompokkan pasien lepra kedalam multibasiler lepra(MB) dan pausibasiler lepra(PB)11. basil lepra tercat merah. Kehilangan sensasi merupakan tipikal dari lepra.histopatologis. tanpa berkurangnya sensori dan atau kelemahan otot menjadi tanda yang kurang reliable bagi lepra. leprae sebagai bakteriologis positif.DIAGNOSIS-KRITERIA Diagnosa dari lepra pada umumnya berdasarkan pada gejala klinis dan symptom. Ada 3 tanda kardinal.lepromatous (LL) berdasarkan gambaran klinis. Ini dapat mengakibatkan berkurangnya sensasi pada kulit dan kelemahan otot-otot yang dipersarafi oleh saraf yang terserang. Keterlibatan saraf yaitu dapat terjadinya penebalan saraf pada pinggir lesi dan sering terjadi pembesaran saraf perifer pada nervus Ulnaris. Pada ketidakhadiran tandatanda tadi. Saraf yang menebal biasanya disertai oleh tanda-tanda lain sebagai hasil dari kerusakan saraf. hanya penebalan saraf. bentuk batang. Seseorang yang menunjukkan kelainan kulit atau dengan symptom yang mengarah kepada kerusakan saraf. Pada lepromatous Leprosy. Lesi pada kulit mungkin menunjukkan kehilangan sensasi pada pinprick atau sentuhan halus.

drop foot . untuk penanganan dan pengobatan reaksi kusta. Pada borderline. prognosis menjadi kurang baik. nodul. pemberian analgesik dan sedatif. Untuk mengatasi hal-hal tersebut diatas dilakukan pengobatan.16 PROGNOSIS Dengan adanya obat-obat kombinasi. rawat inap di rumah sakit. kita juga bisa menjumpai hilangnya rambut pada alis dan bulu mata (madarosis). dan kontraktur. Regimen pengobatan kusta disesuaikan dengan yang direkomendasikan oleh WHO/DEPKES RI (1981) dengan memakai regimen pengobatan MDT/= multi drug treatment. claw toes . MDT (obat kusta) diteruskan dengan dosis tidak diubah. mengobati dan menyembuhkan penderita. pengobatan mejadi lebih sederhana dan lebih singkat. Rifampicin. Jika sudah ada kontraktur dan ulkus kronik. dan hipopigmentasi. Pada membran mukosa tepatnya di lidah dijumpai plak. diamino difenil sulfon bersifat bakteriostatik yaitu menghalangi atau menghambat pertumbuhan bakteri. menurunkan angka putus obat pada pemakaian monoterapi Dapson. untuk mencapai tujuan tersebut. MDT diteruskan dengan dosis yang tidak diubah. istirahat di rumah. lesinya terdapat diantara tuberkuloid dan lepromatous dengan makula. bakteriosid yaitu membunuh kuman. untuk penderita kusta dgn kekeringan kulit dan bersisik (ichtyosis). Lamprene atau Clofazimin.17 DAFTAR PUSTAKA . Prednison. pemberian analgesik dan sedative. eritema. “Prinsip pengobatan reaksi Kusta yaitu immobilisasi / istirahat. dan plak yang mengubah wajah yang normal. pemberian obat-obat anti reaksi dan pemberian obat-obat kortikosteroid misalnya prednison.dependent RNA polymerase pada sel bakteri dengan berikatan pada subunit beta. mengatasi ketidakteraturan penderita dalam berobat. Kegunaan MDT untuk mengatasi resistensi Dapson yang semakin meningkat. dan plak. Trauma dan infeksi kronik sekunder dapat menyebabkan hilangnya jari jemari ataupun ekstremitas bagian distal. merupakan bakteriostatik dan dapat menekan reaksi kusta. srategi pokok yg dilakukan didasarkan atas deteksi dini dan pengobatan penderita. Rifampicin bekerja dengan cara menghambat DNA. Pada reaksi ringan. Vitamin A. Sulfas Ferrosus untuk penderita kusta dgn anemia berat. wajah . papul. Reaksi berat. Distribusinya adalah bilateral simetris termasuk cuping telinga. nodul. Ofloxacin dan Minosiklin untuk penderita kusta tipe PB I. berobat jalan. Facies lionina (Lion’s face) karena penebalan. serta prognosis menjadi lebih baik. atau fisura. dan pantat atau nyang paling jarang di badan dan ekstremitas bawah. pemberian analgetik dan obat-obat penenang bila perlu. Bila reaksi tidak ditangani dengan cepat dan tepat maka dapat timbul kecacatan berupa kelumpuhan yang permanen seperti claw hand . dan MDT (obat kusta) diteruskan dengan dosis yang tidak diubah. lengan. Selain itu. dan dapat mengeliminasi persistensi kuman kusta dalam jaringan. Ditemukan adanya anestesi dan penurunan keringat pada lesi. Dapson.yang difus. Warna lesinya adalah warna kulit. PENATALAKSANAAN1 Tujuan utama yaitu memutuskan mata rantai penularan untuk menurunkan insiden penyakit. dapat diberikan Chloroquine 150 mg 3x1 selama 3-5 hari. Juga sering terjadi kebutaan. Hilangnya hidung dapat terjadi pada kasus LL.15 KOMPLIKASI Di dunia. pemberian obat-obat anti reaksi. mencegah timbulnya penyakit. lepra mungkin penyebab tersering kerusakan pada organ tangan. immobilisasi.

Neuropathy of leprosy.1. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Amiruddin. Available at :http://emedicine.World Health Organization.Djuanda.html 12. WHO Expert Committee on Leprosy Six Report. Lorenzo NZ. 1992 14. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi kelima.Newman. 69 (1): 26-33 7. Kamus Kedokteran Dorland edisi kedua puluh sembilan. 2.int/lep/classification/en/i ndex .Sridharan R. 1988 6. 1994 : 237-287 15. Available at :http:// w ww. 2000 . Adhi Djuanda. Immunology of Leprosy . (ed). Jakarta : Penerbit Hipokrates. Conologue T.Dorland. Mycobacterium leprae inhibits Denditric Cell Activation and Maturation. World Health Organization. Arif dkk.com/article/1171421-overview 8. EGC. M Dali. Mochtar Hamzah.Pfaltzgraff RE. Rose Ann dkk.Naafs B. Available at : http://emedicine. 1989 : 119-136 13.Leprosy in Color Atlas and Synopsys of Clinical Dermatology."Factors influencing the development of leprosy: an overview". Kusta. Ilmu Penyakit Kulit. Leprosy. Lorenzo NZ. 2008 . Edinburgh. Adhi dkk. Available at :ww w.h tml 11. Harrop E. 2009. 1794 17.A. Leprosy elimination. Leprosy: Neurological infection. Mycobacterial Skin Diseases. 2007 .New Clinical Applications Dermatology.jim mu nol. 74-75 16. Leprosy: mycobacterial infection. Singapore: McGraw Hill. Kumpulan makalah ilmiah KONAS VII PERDOSKI. Bukittinggi. Clinical Leprosy. who. Jakarta : Media Aeusculapius FKUI. Leprosy elimination. Marcos E. Silva E. Int J Lepr Other Mycobact Dis.org 5. 2007.com/article/1165419-overview 10. Suplemen.Faber. 260-271 3.McDougall AC.Siregar.Lewis Felisa S.155 . (ed). Jakarta: EGC.World Health Organization.Fitzpatrick. Vilani-Moreno F.int/lep/diagnosis/en/index. 2005 . Marwali Harahap. RS. WR. 2001. Dordrecht. dan Siti Aisah. 2008. who. Kluwer academic Publisher. Dalam : Harahap M. World Health Organization. Available at :http:// w ww.medscape. Opromolla D. Geneva. Available at : http://emedicine.2end ed. W. World Health Organization.88. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit.medscape.m edscape. Churchill livingstone . Jakarta.73. Leprosy : Clinical Aspects. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. 2007.Sridharan R.com/artic le/1104977-overvie w 9. 1195 4. 2002 .Murray.Mansjoer. Thomas B dkk. 2009. In : Hastings RC. Nogueira M.World Health Organization. Ramu G.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful