PERIODIK PARALISIS HIPOKALEMI

Taufik Mesiano ; omylho@gmail.com
PENDAHULUAN Periodik paralisis merupakan kelainan pada membran yang sekarang ini dikenal sebagai salah satu kelompok kelainan penyakit chanellopathies pada otot skeletal. Kelainan ini dikarakteristikkan dengan terjadinya suatu episodik kelemahan tiba-tiba yang disertai gangguan pada kadar kalium serum. Periodik paralisa ini dapat terjadi pada suatu keadaan hiperkalemia atau hipokalemia. Periodik paralisis hipokalemi (HypoPP) merupakan sindrom klinis yang jarang terjadi tetapi berpotensial mengancam jiwa. Insidensinya yaitu 1 dari 100.000.1,2 HypoPP banyak terjadi pada pria daripada wanita dengan rasio 3-4 : 1.2,3 Dengan onset pada dekade pertama, biasanya sebelum 16 tahun, dan jarang sesudah usia 25 tahun.2 Sindrom paralisis hipokalemi ini disebabkan oleh penyebab yang heterogen dimana karakteristik dari sindroma ini ditandai dengan hipokalemi dan kelemahan sistemik yang akut. Kebanyakan kasus terjadi secara familial atau disebut juga hipokalemi periodik paralisis primer. 2,4 Bila gejala-gejala dari sindroma tersebut dapat dikenali dan diterapi secara benar maka pasien dapat sembuh dengan sempurna. Kasus berikut akan kami paparkan mengenai patofisiologi dan tatalaksana periodik paralisis hipokalemi primer. ILUSTRASI KASUS Wanita, 19 tahun, belum menikah, datang dengan keluhan utama kelemahan keempat anggota gerak sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Lebih kurang satu hari sebelum masuk rumah sakit saat bangun di pagi hari pasien mengeluh keempat anggota geraknya menjadi lemah dan terasa berat bila digerakkan, pada awalnya pasien mengeluh badannya terasa pegal-pegal, dan lama kelamaan kemudian mulai terasa lemas terutama bagian bahu yang hal 1 dari 12

dan makan menjadi tersedak. normotonus. pasien mengkonsumsi makanan yang tinggi garam seperti mie bakso yang dijual dipinggir jalan berikut mie instan frekuensinya sekitar 3-4 kali per minggu. Suhu : 370 C. tanda vital tekanan darah: 120/80 mmHg. Motorik : kekuatan ekstremitas atas 3322| 2233. sklera tak ikterik. respirasi: 20 kali/menit. Kernig > 135/135. nadi : 76 x/menit regular isi cukup. Keluhan tidak disertai maupun diawali. Abdomen : datar lemas. Thoraks : bentuk dan gerak simetris . Pada saat malam hari sebelum kejadian pasien hanya tidur terlambat sekitar jam tiga dini hari. kepala : normocephalus. Penyakit serupa pada keluarga disangkal. refleks cahaya langsung dan tak langsung +/+ . saraf kranial tidak ditemukan kelumpuhan. demam. hal tersebut terjadi bersamaan pada tungkai pasien. diare. ekstremitas bawah 2222|2222. batuk pilek dalam 1 bulan terakhir. tanda rangsang meningeal : kaku kuduk tidak ada. Riwayat minum obat-obatan rutin disangkal. Keluhan tidak disertai pandangan gelap. mata : konjunctiva tak anemis. Ekstremitas : akral hangat perfusi cukup. murmur dan gallop tidak ada. muntah-muntah. tidak ditemukan rhonki maupun wheezing. refleks fisiologis BTR +/ hal 2 dari 12 . compos mentis. bising usus positif normal. Status generalis. bicara pelo. sakit kepala. Leher : kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening tak teraba membesar. Bunyi jantung murni reguler. Laseque > 70/>70. Kelemahan dirasakan semakin berat hingga kesulitan untuk bangun dari tidurnya hingga perlu digotong oleh orang lain. tekanan vena jugularis tak meningkat. berdebar. Status neurologi : Skala koma Glasgow : E4M6V5= 15. mulut mencong. Penyakit serupa sebelumnya pernah dirasakan pada bulan november 2005 dikatakan pasien dirawat kemudian pasien diberi cairan lewat infus dan keesokkannya pasien sudah dapat menggerakkan anggota geraknya lagi. eutrofi. Pola makan sehari-hari menurut ibunya. Makanan sehari-hari yang dimasak dirumah pasien juga tinggi akan garam. rasa baal atau kesemutan.menjalar ke lengan dan jari-jari tangan. pupil : bulat isokor. Pada pemeriksaan fisik saat di IGD 25/08/06 keadaan umum tampak sakit sedang. diameter 3mm/3mm. maupun makan tinggi karbohidrat sebelumnya. paru-paru : suara nafas vesikular kiri = kanan. aktivitas berat.

KPR dan APR +/+. Ureum/kreatinin : 20/0. ekstremitas bawah 3222|2223. pO2: 104. keruh. QT memanjang. KPR. AGD : pH: 7.0/108. asam urat darah : 3. Analisa gas darah (AGD) : pH : 7. ureum/kreatinin : 17/0. diet tinggi kalium dan rendah karbohidrat. Osmolaritas urin : 245 (250-900 mOsm/kg).336.9.7 SO2: 98. glukosa : negatif. protein : negatif. refleks fisiologis BTR: +|+.000 /uL.680).: 12.53 (5. leukosit : 12.0.300 /uL .250 (0. EKG : ritme sinus. eritrosit : -.1. Lain-lain stqa. leukosit : 5-6/LPB. Pemeriksaan F wave saraf-saraf yang diperiksa menunjukkan latensi dan hal 3 dari 12 periodik paralisis et causa dicurigai . Diagnosis kerja pada saat itu hipokalemia.53-11. Evaluasi klinis dan laboratorium pada 26/08/06 pkl 20:22. Pasien diterapi dengan tirah baring.+. pCO2 : 24. HCO3. Lain-lain stqa. Kalium urin : 18. Hematokrit : 42 %.0. Pada pemeriksaan ulang elektrolit Na/K/Cl : 146/3. trombosit: 340.2. urobilinogen : 3.0). esterase leukosit : +1. darah/Hb : negatif. Terapi khusus dilakukan pemberian cairan intravena Asering ditambah dengan KCL 50 meq diberikan dalam 12 jam dan KSR per oral 3x1 tab.7/104. tidak ditemukan refleks patologis. Na/K/Cl : 141/2. kompos mentis. Pemeriksaan laboratorium pada 29/08/06 urinalisa : warna kuning.3 pO2: 104. TSHs : 1. nitrit : negatif. kompos mentis.010. dan dilakukan cek AGD dan elektrolit paska koreksi. gula darah sewaktu : 105. bilirubin : negatif. Pemberian cairan intravena dihentikan dilanjutkan peroral. Sensorik : baik. Otonom : inkontinensia uri et alvi tidak ada.9 SO2 : 98. Sedimen :sel epitel : +.8.: 15. kekuatan motorik ekstremitas atas 3432|2333. Pemeriksaan EMG pada 16/10/06 didapatkan : pemeriksaan NCV motorik dan sensorik pada lengan dan tungkai kanan-kiri menunjukkan hasil dalam batas normal. refleks fisiologis BTR. Pada pemeriksaan penunjang laboratorium 25/8/06 (IGD) Hb : 14.9 mg/dl. silinder : -. kristal : amorphe +. tanda vital dalam batas normal. dan APR 2+|2+.7 HCO3. keadaan umum tampak sakit ringan. pH : 7. berat jenis : 1. tanda vital dalam batas normal.5. Kekuatan motorik atas dan bawah 5555|5555.4 g/dl. T4 total : 8.0.1.6 be : -8. Be : -11. KPR dan APR 2+|2+. Elektrolit darah Na/K/Cl : 143/3. keton : negatif.359 pCO2 : 28.465-4.9/100 Evaluasi pada 28/08/06 keadaan umum baik. edukasi.

Kontraksi otot skeletal diinisiasi dengan pelepasan ion kalsium oleh retikulum sarkoplasma. jantung. Mutasi dari gen dari kanal ion tersebut akan menyebabkan kelainan yang diturunkan pada manusia. Ketepatan dan kecepatan dari jalur sinyal ini tergantung aksi koordinasi beberapa kelas voltagesensitive kanal ion. Berdasarkan anamnesa. menurunkan kemampuan eksitasi. informasi dan edukasi penderita dan keluarga Prognosis pada pasien ini : Quo ad vitam : bonam Quo ad fungsionam : bonam Quo ad sanasionam: dubia ad bonam DISKUSI Sinyal listrik pada otot skeletal. dan saraf merupakan suatu alat untuk mentransmisikan suatu informasi secara cepat dan jarak yang jauh. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien ini didiagnosa dengan : Diagnosis klinis Diagnosis topik Diagnosis etiologi Diagnosis patologi : Tetraparesis LMN : Membran Otot Rangka : Hipokalemi : Channelopathy Pasien ini ditata laksana dengan : KSR 3x1 tablet Acetazolamide 3x250 mg Diet tinggi kalium Diet rendah karbohidrat dan garam Komunikasi. bahkan dapat hal 4 dari 12 . Defek pada kanal ion tersebut dapat meningkatkan eksitasi elektrik suatu sel. yang kemudian terjadi aksi potensial pada motor end-plate yang dicetuskan oleh depolarisasi dari transverse tubule (T tubule). Dan kelainannya disebut chanelopathies yang cenderung menimbulkan gejala yang paroksismal : miotonia atau periodik paralisis dari otot-oto skeletal. Kesimpulan : Pemeriksaan NCV dan F wave dalam batas normal.NCV masih dalam batas normal.

(2). yang secara karakteristik ditandai dengan serangan episodik dari kelemahan otot.6 Gejala hipokalemi ini terutama terjadi kelainan di otot. pada hipokalemia sedang kadar kalium serum 2. kelainan yang diturunkan. renal tubular asidosis.3 Periodik paralisis merupakan kelainan neuromuscular yang jarang serta diturunkan. sering berhubungan dengan kadar kalium di dalam darah. 2. 3 Berbagai kepustakaan membagi kelainan ini secara bervariasi. 3 Pada kelainan sekunder suatu keadaan hipokalemi dapat disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya : asupan kalium yang kurang. Dan kehilangan dari eksitasi listrik pada otot skeletal merupakan kelainan dasar dari periodik paralisis.1 : Tabel 1 Periodik Paralisis Primer 2 Sodium Channel Calcium Channel Chloride Channel Hyperkalemic PP Paramyotonia congenital Potassium-aggravated myotonias Hypokalemic PP Becker myotonia congenita Thomsen myotonia congenita Sedangkan secara klasik dibagi menjadi dua kategori besar berdasarkan kadar kalium darah saat terjadinya serangan kelemahan otot : periodik paralisis hiperkalemi dan periodik paralisis hipokalemi. gangguan gastrointestinal seperti diare. (4) miotonia dan periodik paralisis tersebut disebabkan karena defek dari ion channels.3 Hipokalemia merupakan kelainan elektrolit yang sering terjadi pada praktek klinis yang didefinisikan dengan kadar kalium serum kurang dari 3. pengeluaran berlebihan melalui ginjal atau gastrointestinal.5-3 mEq/L. Konsentrasi hal 5 dari 12 . kadang disertai miotonia.5 mEq/L.5 mEq/L. dan hipokalemia berat kadar kalium serumnya kurang dari 2. obat-obatan.menyebabkan kehilangan kemampuan eksitasi.2 Sedangkan klasifikasi yang berguna secara klinis dari periodik paralisis primer ini dapat dilihat pada tabel. kelainan ini dapat dibedakan sebagai primer atau sekunder.6 Keadaan ini dapat dicetuskan melalui berbagai mekanisme. termasuk asupan yang tidak adekuat. intoksikasi obat seperti amphotericin B dan barium. dan hipertiroid. (3). dan perpindahan transelular (perpindahan kalium dari serum ke intraselular) yang kami bahas pada kasus ini.2 Pada yang primer secara umum dikarakteristikkan dengan : (1).

8 Periodik paralisis hipokalemi (HypoPP) merupakan bentuk umum dari kejadian periodik paralisis yang diturunkan. QRS.5 dan 3. Perubahan kerja jantung ini dapat kita 5.5 Fontaine et.5 mEq/L maka dapat terjadi kerusakan struktural dari otot.5 mEq/L berhubungan dengan suatu keadaan klinis seperti kelemahan otot ringan. Arg-1239-His.4.3. Dimana gen ini mengkode subunit alfa dari L-type calcium channel dari otot skeletal secara singkat di kode sebagai CACNL1A3.0 mEq/L kelemahan otot menjadi lebih berat terutama pada bagian proximal dari tungkai. timbulnya gelombang U dan ST depresi.kalium serum pada 3. Mutasi dari CACNL1A3 ini dapat disubsitusi oleh 3 jenis protein arginin (Arg) yang berbeda. dan mialgia.4.al telah berhasil memetakan mengenai lokus gen dari kelainan HypoPP ini terletak tepatnya di kromosom 1q2131.7. diantaranya Arg-528-His. 2.0-3.4. PR. 6 Selain itu suatu keadaan hipokalemia dapat mengganggu kerja dari organ lain.5-3.7 deteksi dari pemeriksaan elektrokardiogram(EKG). Ketika serum kalium turun hingga dibawah dari 2.5 Kelainan yang terjadi berupa inversi gelombang T.3.5.9 Sebagai gejala klinis dari periodik paralisis hipokalemi ini ditandai dengan kelemahan dari otot-otot skeletal episodik tanpa gangguan dari sensoris ataupun kognitif yang berhubungan dengan kadar kalium yang rendah di dalam darah dan tidak ditemukan tanda-tanda miotonia dan tidak ada penyebab sekunder lain yang hal 6 dari 12 . dan QT interval. Reseptor ini merupakan calcium channel yang bersama dengan reseptor ryanodin berperan dalam proses coupling pada eksitasi-kontraksi otot. terutama sekali jantung yang banyak sekali mengandung otot dan berpengaruh terhadap perubahan kadar kalium serum.0 mEq/L. Perubahan pada EKG ini dapat mulai terjadi pada kadar kalium serum dibawah 3. Peningkatan osmolaritas serum dapat menjadi suatu prediktor terjadinya rhabdomiolisis. 1. dan Arg-1239-Gly. 3.4 Dimana kelainan ini diturunkan secara autosomal dominan. Pada Arg-528-His terjadi sekitar 50 % kasus pada periodik paralisis hipokalemi familial dan kelainan ini kejadiannya lebih rendah pada wanita dibanding pria.3.1. termasuk rhabdomiolisis dan miogobinuria. fatigue. pemanjangan dari Dari kebanyakan kasus pada periodik paralisis hipokalemi terjadi karena mutasi dari gen reseptor dihidropiridin pada kromosom 1q.3 Pada wanita yang memiliki kelainan pada Arg-528-His dan Arg- 1239-His sekitar setengah dan sepertiganya tidak menimbulkan gejala klinis.5.6.6 Pada konsentrasi serum kalium 2.

5 Distribusi kelemahan otot dapat bervariasi. refleks tendon menjadi menurun dan terus berkurang menjadi hilang sama sekali dan reflek kutaneus masih tetap ada. intake karbohidrat yang berlebihan. Keadaan lain atau penyakit yang dapat menyebabkan hipokalemi diantaranya intake kalium yang kurang. Rasa sensoris masih baik. diafragma. Miotonia tidak terjadi pada keadaan ini. dan bila terjadi dan terlihat pada klinis atau pemeriksaan EMG menunjukkan terjadinya miotonia maka diagnosis HypoPP kita dapat singkirkan. renal tubular asidosis. kelemahan ini dapat juga terjadi sebaliknya dimana kelemahan lebih dulu terjadi pada lengan yang kemudian diikuti kelemahan pada kedua tungkai dimana terjadi pada pasien ini.5. pharing.5 Serangan ini dapat terjadi hingga beberapa jam sampai yang paling berat dapat terjadi beberapa hari dari kelumpuhan tersebut.menyebabkan hipokalemi. dan spingter.4 Gejala pada penyakit ini biasanya timbul pada usia pubertas atau lebih. Saat puncak dari serangan kelemahan otot. elektrolit darah dan urin. Setelah serangan berakhir.3. urinalisa urin 24 jam. laring. Otot-otot lain yang jarang sekali lumpuh diantaranya otot-otot dari mata.7 hal 7 dari 12 . kadar hormonal seperti T4 dan TSHs sangat membantu kita untuk menyingkirkan penyebab sekunder dari hipokalemia.2. kehilangan kalium karena diare. lidah.2.3. gejala lain seperti fatigue dapat menjadi gejala awal yang timbul sebelum serangan namun hal ini tidak selalu diikuti dengan terjadinya serangan kelemahan. Kelemahan pada tungkai biasanya terjadi lebih dulu daripada lengan dan sering lebih berat kelemahannya dibanding lengan. periodik paralisis karena tirotoksikosis. kekuatan otot secara umum pulih biasanya dimulai dari otot yang terakhir kali menjadi lemah. wajah. pemeriksaan penunjang lain seperti laboratorium darah dalam hal ini fungsi ginjal.2. dan hyperaldosteronism.5 Selain dari anamnesa. Terkecuali. dengan serangan kelemahan yang episodik dari derajat ringan atau berat yang menyebabkan quadriparesis dengan disertai penurunan kapasitas vital dan hipoventilasi. dan bagian proksimal dari ekstremitas lebih jelas terlihat kelemahannya dibanding bagian distalnya.3. 4.3.5 Serangan sering terjadi saat malam hari atau saat bangun dari tidur dan dicetuskan dengan asupan karbohidrat yang banyak serta riwayat melakukan aktivitas berat sebelumnya yang tidak seperti biasanya. intoksikasi barium. namun pada kasus tertentu kelemahan ini dapat saja terjadi.

Dimana pasien dimonitor tanda vitalnya dan keadaan jantungnya melalui EKG.3. KPR dan APR 2+|2+.5 Diagnosis HypoPP harus dipertimbangkan ketika suatu serangan kelemahan terjadi episodik dan berkaitan dengan hipokalemia. dan hormonal seperti T4 dan TSHs dalam batas normal. Pemulihan pada pasien ini tidak berhubungan dengan kadar kalium yang kembali normal terlihat pada evaluasi pasien pada tanggal 26/08/06 didapatkan kekuatan motorik ekstremitas atas 3432|2333.3 Kadar kalium serum akan kembali menjadi normal diantara serangan.13 mEq/L.9/100. Serangan kelemahan pada kasus ini diikuti dengan suatu keadaan penurunan kadar kalium serum tapi kadar kalium tersebut tidak berhubungan dengan beratnya kelemahan otot yang terjadi. Hipokalemi yang terjadi pada HypoPP ini diduga karena adanya defek permeabilitas membran sel terhadap kalium sehingga menurunkan kadar kalium ekstraselular.0 mEq/L. lidah. diafragma.4. laring. Dan pasien ini pulih dalam waktu dua hari perawatan. yang dapat diatasi dengan pemberian 2 sampai 4 gram KCL per oral. Rasa sensoris masih dalam keadaan baik. dan apabila hipokalemia menetap harus dipikirkan penyebab lain dari periodik paralisis. pharing.5 hal 8 dari 12 . Dan saat diperiksa kadar kalium serumnya = 2. maka akan timbul serangan kelemahan.Pada kasus pasien ini terjadi kelemahan pada keempat anggota gerak yang diawali gejala prodormal mialgia dan fatigue dimana kelainan ini tidak disertai kelemahan pada otot-otot wajah. gastrointestinal atau gangguan metabolisme lain. dan spingter serta tidak disertai tanda-tanda miotonia seperti kejang otot. Hal tersebut terjadi pada HypoPP yang terjadi karena kelainan pada kanal kalsium. refleks fisiologis BTR: +|+. kemudian pasien diberikan glukosa sebanyak 50 sampai 100 gram atau dilarutkan dalam 2 gram NaCl perjam yang diberikan dalam tujuh dosis. dan dari pemeriksaan laboratorium lain seperti urinalisa urin 24 jam. fungsi ginjal. osmolaritas serum : 295. seperti penurunan kadar kalium pada kelainan ginjal. ekstremitas bawah 3222|2223. Dan pada pemeriksaan ulang elektrolit Na/K/Cl : 146/3.5 Diagnostik lain yang dapat kita lakukan untuk menentukan hypoPP bila pasien tidak dalam keadaan serangan yaitu dengan cara tes provokatif. diikuti dengan pencetusan latihan. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. 2.

Dan setelah keadaan membaik terapi KCL diberikan per oral sambil memantau status klinis pasien. dan pemeriksaan penunjang didapatkan hasil dalam batas normal pasien dipulangkan.4. dichlorphenamide 50 hingga 150 mg/hari atau pemberian diuretik hemat kalium seperti spironolactone atau triamterine (keduanya dalam dosis 25 hingga 100 mg/hari).Seperti pada bentuk lain dari periodik paralisis dan miotonia. 3. hindari kedinginan. Pada suatu serangan HypoPP yang akut atau berat. diikuti dengan pemberian KCL dalam 5 % manitol dengan dosis 20 hingga 40 mEq. 3.3. dosis dimulai dari 125 mg/hari dan secara bertahap ditingkatkan hingga dosis yang dibutuhkan maksimum 1500 mg/hari.10 Pemberian rutin kalium chlorida (KCL) 5 hingga 10 g per hari 5 secara oral yang dilarutkan dengan cairan tanpa pemanis dapat mencegah timbulnya serangan pada kebanyakan pasien. hindari pemberian dalam larutan glukosa sebagai cairan pembawa. Dan setelah dua hari perawatan pasien pulih sempurna. Acetazolamide merupakan obat jenis tersebut yang banyak diresepkan.5.05 hingga 0.5 Kepustakaan lain KCL dapat diberikan dengan dosis 50 mEq/L dalam 250 cc larutan 5 % manitol.8 Pemberian obat-obatan seperti penghambat carbonic anhidrase dapat diberikan untuk menurunkan frekuensi dan beratnya serangan kelemahan episodik dan memperbaiki kekuatan otot diantara serangan. 3. hal 9 dari 12 . 2.1 mEq/KgBB dalam bolus pelan.4 Berikut algoritma mengenai diagnostik dan tatalaksana dari periodik paralisis dapat dilihat pada halaman 11. membatasi intake karbohidrat dan garam(160 mEq/hari). Pada pasien ini terapi yang diberikan yaitu pemberian KCL peroral disertai KCL melalui intravena pada saat akut.10 Pasien yang tidak berespon dengan pemberian acetazolamide dapat diberikan penghambat carbonic anhidrase yang lebih poten seperti.5. Pasien kita edukasi dan berikan informasi untuk mencegah dan menurunkan kejadian serangan melalui menghindari kegiatan yang memerlukan kekuatan fisik yang berat. KCL dapat diberikan melalui intravena dengan dosis inisial 0. dan pemeriksaan penunjang lain untuk menyingkirkan patologi lain yang dapat menyebabkan hipokalemi. mengkonsumsi buah-buahan atau jus yang tinggi akan kalium.5. kebanyakan pasien dengan HypoPP tidak memerlukan intervensi farmakologis. kadar kalium serum.

Mengenal dan menegakkan suatu keadaan HypoPP menjadi sangat penting dalam hal ini. hal 10 dari 12 . dan terapi yang diberikan sangatlah mudah dan murah.Kesimpulan Periodik paralisis merupakan sindroma klinis yang dapat menyebabkan kelemahan yang akut pada anak-anak maupun dewasa muda. Keadaan hipokalemia yang berat dapat mengganggu fungsi organ lain seperti jantung hingga terjadi gangguan irama jantung yang bila tidak ditangani akan memperburuk keadaan pasien hingga mengancam nyawa. Pasien akan mengalami kelemahan progresif dari anggota gerak baik tungkai maupun lengan tanpa adanya gangguan sensoris yang diikuti oleh suatu keadaan hipokalemia pada HypoPP.

hal 11 dari 12 .

Graber M. 2nd ed.81. 2002. 882. 225.2 part 2. Hanna MG. Churchill Livingstone. USA.DAFTAR PUSTAKA 1. et.2003.al.20-32. vol. Ahlawat SK. Hypokalaemic paralysis. Updated November 2003.2365-2377.com. p. 10. www. Terapi Cairan. Kawamura S.1. 17. Periodic Paralyses. 8th ed. 6. Tawil R. 2005. 9. No. 75. 326. 5. Folsy PA. 6th ed. Mayo Foundation. 4.3 March 2004. Periodic Paralysis in Current Therapy Neurologic Disease. Myotonia and Periodic Paralysis: Disorders of Voltage-Gated Ion Channels in Neurological Theurapeutics Principles and Practice. Sripathi N MD. Sachdev A. McGraw-Hill Comp. Neuromuscular Disorders in Emergent and Urgent Neurology 2nd ed. 422-424. 193 8. Jakarta. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 7. Mosby. Postgrad. ProQuest Medical Library. Tomita K. Farmedia. Internal Medicine Vol. Ropper AH. Neurological Channelopathies.emedicine. 3. Riggs JE. p 21-8 – 222. USA. A Family of Hypokalemic Periodic Paralysis with CACNA1S Gene Mutation Showing Incomplete Penetrance in Women. Ikeda Y. Lippincott Williams & Wilkins. Cannon SC. 1999. Elektroli dan Metabolik. 2. New York. Graves TD. J 2005. 1995. Postgraduate Medical Journal. Med. ed. Apr 1999. Ringel SP.43. Phil D. United Kingdom. Brown RH. Philadelphia.2002. Neurological Manifestations of Electrolyte Disturbances in Neurology and General Medicine. hal 12 dari 12 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful