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  • REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
  • ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
  • COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
  • URTICARIA Y ANGIOEDEMA. REACCIÓN ANAFILÁCTICA
  • CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA
  • EL DOLOR ABDOMINAL
  • ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
  • TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES
  • TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
  • TRAUMATISMOS TORÁCICOS. Asistencia urgente
  • TRAUMATISMOS ABDOMINALES
  • SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
  • EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS
  • MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS
  • INSUFICIENCIA CARDIACA
  • INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
  • DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
  • ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
  • CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
  • INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
  • CRISIS HIPERTENSIVAS
  • HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
  • URGENCIAS HEPATOBILIARES
  • COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
  • PANCREATITIS AGUDA
  • MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS
  • MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
  • MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
  • COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS
  • URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL
  • TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
  • CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA
  • COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL
  • INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES: Tratamiento en un Servicio de Urgencias
  • URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL
  • URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH

MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIA

EDICIÓN, 2001.

DIRECTORES: J. Fernández C. Sillero C. Torres

COORDINADORES: F. Bonilla R. Calpena A. Martín-Hidalgo

HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE ELCHE UNIVERSIDAD MIGUEL HERNANDEZ

MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIA
EDICIÓN

2002

Hospital General Universitario de Elche. Universidad Miguel Hernández.

Edita: UNIVERSIDAD MIGUEL HERNÁNDEZ

Directores: J. Fernández C. Sillero C. Torres

Foto portada: Javier Fernández

Las pautas de tratamiento y las dosis de los fármacos referidas en los diferentes capítulos, se ajustan a las comúnmente utilizadas en la actualidad pero, en todo caso, representan la opinión y la experiencia de los autores de este libro. Cuando se ha creído conveniente, y siempre bajo el criterio del autor, se citan productos comerciales de uso muy generalizado. Las dosis de estos preparados, sus indicaciones y efectos secundarios, pueden variar con el tiempo, por lo que se aconseja consultarlas con textos especializados y con las indicaciones del fabricante.

“Desde luego que el devolver la salud a todos los enfermos es imposible. Esto sería mucho mejor, en efecto, que el predecir lo que va a suceder. Pero el hecho es que los hombres mueren -unos fallecen antes de llamar al médico, a causa de la violencia de su enfermedad, otros enseguida, después de haberlo llamado, algunos sobreviviendo un día, y otros un breve tiempo más-, antes de que el médico se enfrente a combatir con su ciencia contra la enfermedad que sea. Hay que conocer, pues, las características naturales de esas dolencias, en qué medida están por encima de la resistencia de los cuerpos humanos, y, al mismo tiempo, si hay algo divino en esas enfermedades... ”.

Hipócrates, Prognostikón, 1.

Prólogo a la Edición 2002 del “Libro de Urgencias” del Hospital General Universitario de Elche. U.M.H.

Es una satisfacción para el equipo directivo el poder realizar un prólogo a esta 2ª Edición del libro de Urgencias, máxime cuando uno de sus miembros ya fue coordinador de la primera edición. La medicina es una ciencia cambiante, la primera edición se editó en 1995, y el progreso de la medicina exigía una nueva actualización. En medicina, particularmente, el “turn over” de conocimientos en muy elevado y se encuentra en fase de aceleración, como ya formularon Soja y Price, indicando que el 50% de los conocimientos médicos se hacen obsoletos en menos de 5 años. Eso exige, no sólo un importante esfuerzo personal de actualización, sino también un importante esfuerzo docente de asimilación y transmisión de la información, del que no es ajeno nuestro hospital. Es el nuestro un hospital definido como General y Universitario, aunque echamos en falta un adjetivo que es inherente a su vocación docente, que el de docente postgraduado. El que no figure es más debido a lo prolijo que resultaría el nombre del hospital, que a la realidad, que es una realidad que impregna lo cotidiano del que hacer médico y que ha sido el “leif motiv” desde su inicio. Se trata de una obra enfocada a médicos residentes y, como no, a la actualización de los profesionales del hospital. Al igual que solicitamos de los médicos residentes que se empapen de sus conocimientos, t ambién solicitamos que aprendan de él los clínicos de nuestro centro, sobre todo en una carrera, la nuestra, en la que tener que aprender no es una vergüenza que refleje falta de conocimientos, sino una necesidad de tener más. Queremos felicitar a los coordinadores de la obra por el esfuerzo editorial realizado y animarles a proseguir en un camino necesario de formación continuada. Un saludo del equipo directivo.

La Dirección Hospital General Universitario de Elche

ELCHE, A 28 DE JUNIO DE 2.002

PRESENTACIÓN DE LA EDICIÓN DE 1996 .Hace ya algunos años que nuestro hospital viene desarrollando la docencia de residentes de Medicina Interna y de Medicina Familiar y Comunitaria, entre otros. Con frecuencia, ellos tienen que asumir, desde muy pronto, parte de la urgencia médico-quirúrgica del hospital: La del Área de Admisión de Urgencias y la que se deriva de las plantas de hospitalización. A menudo sucede que, aparte de la inexperiencia inicial, por otro lado explicable, se ven inmersos en un sinfín de problemas derivados de las diferentes conductas que observa entre compañeros más aventajados y, también, por el desconocimiento de la idiosincrasia del propio hospital. El resultado de todo ello es la búsqueda de consuelo en uno, o varios, de los muchos manuales de urgencias que están disponibles. Estos manuales han contribuido notablemente a la formación de residentes en nuestro país y aumentado la eficacia clínica de la urgencia en los hospitales. La mayoría de estos tratados muestran un rigor científico encomiable. Sin embargo, puede ser difícil obtener, en un momento determinado, la información más útil y poder adaptarla al medio en que se trabaja, que es el nuestro. Es necesario pues, para ellos, la existencia de un protocolo de actuación que unifique criterios y facilite la labor posterior de los especialistas. Bajo la iniciativa de algunos miembros del hospital, especialmente del Servicio de Urgencias, y con el estímulo de la Comisión de Docencia, surgió hace unos dos años, la idea de realizar un pequeño manual de urgencias para nuestro hospital. La idea fundamental se basó en proporcionar, a todos los que conducen la urgencia médica, los criterios suficientes para un diagnóstico temprano y un tratamiento eficaz, cumplir con los criterios de hospitalización y ordenar el protocolo del paciente que va a ser hospitalizado. Aparte de una mejor asistencia, esto proporcionaría menos fatigas a nuestro ya sobrecargado hospital. Aunque va especialmente dirigido a los médicos residentes y a los miembros del Servicio de Urgencias, de él pueden beneficiarse todos los médicos del hospital. Muchos de los capítulos que componen este libro han sido redactados, total o parcialmente, por los médicos del Servicio de Urgencias y por residentes aventajados. Se han escogido sólo aquellos temas que implican la mayor parte de las situaciones de urgencia, adaptándolos a las características de un hospital pequeño como el nuestro, con todas sus limitaciones. Faltan, sin embargo, algunos temas de interés que no han podido ser realizados por el momento. En sucesivos años, los que tomen el relevo, tendrán la misión de aumentar el índice de capítulos. Esta primera edición consta de 41. Queremos mostrar nuestro agradecimiento a todos aquellos que, de una u otra manera, han contribuido a que salga a la luz esta primera y modesta edición.

C. Sillero y F. Leyn.

PRESENTACIÓN DE LA EDICIÓN 2002 .Hace poco más de cuatro años que vio la luz la primera edición del Manual de Medicina de Urgencia de nuestro hospital y creemos que, modestamente, ha cumplido la función para la que fue diseñado: Informar de manera rápida, p ero sólida, acerca de la conducta a seguir ante las principales situaciones de la urgencia médico-quirúrgica en el Área de Urgencias y en las propias áreas de Hospitalización. Esta segunda edición quiere reflejar, en lo posible, los sensibles cambios habidos en el campo del diagnóstico y de la terapéutica en estos últimos años, adaptándolos a la urgencia médica en nuestro hospital. Por otra parte, hemos ampliado de manera significativa el número de capítulos y el número de autores. Entre los primeros, cabe destacar los dedicados a los trastornos del equilibrio ácido-base, al tromboembolismo pulmonar, al paciente politraumatizado y el referente a la transfusión sanguínea. Hemos incluido, en fin, dos capítulos no habituales en los manuales de urgencias: La urgencia odontológica en un hospital general y el dedicado al donante potencial de órganos. Queremos agradecer a todos los que, de una u otra manera, han contribuido a la confección de los capítulos de este Manual: A los coordinadores y autores de los capítulos y a todos aquellos médicos residentes que, con sus sugerencias, han hecho posible la edición revisada y ampliada de este Manual. A estos últimos va dedicada esta edición. Y por último especial agradecimiento a los Dptos. de Medicina y Cirugía de la UMH.

J.Fernández, C.Sillero y C.Torres.

.......................... Reacción anafiláctica ...................... Manejo del paciente con fiebre en urgencias .......... 277 29....... 187 20.. Urgencias en oncología.................... Alteraciones del nivel de conciencia............................................................................................................................ Infarto agudo de miocardio................................... Traumatismos abdominales............................................................................ 19 Mareo y vértigo... Dolor torácico.. 179 19....................................... 295 31.... 195 21........................................................................... Crisis hipertensivas ............................ Asma bronquial ...... 311 33. 43 Shock.... Insuficiencia cardiaca .. Bronconeumopatía crónica agudizada.. Asistencia urgente......... 4....... El paciente agitado en el área de urgencias............. 6................................................ 5.................................................................... 49 Alteraciones del sodio y del potasio ...................................................................................... 8....................................................... .............. Hemorragia digestiva alta.... 247 25... 113 12................................................ 143 15. Atención inicial al paciente politraumatizado.................................................................................................................................................................... 127 13................. 3.................................... Traumatismo craneoencefálico....... 89 Conducta ante un paciente con disnea.................................... 327 .............................................. 135 14.... ................................................................................................................. 233 24......................... .............................................. Manejo del paciente epiléptico en el área de urgencias ......................... 7....................... Hemoptisis ........... 2................................. 95 9................ Página Reanimación cardiopulmonar........ 67 Coma..................................................................................... 101 10..... Insuficiencia renal aguda ..INDICE DE CAPÍTULOS Capítulo 1............................................................................ Conducta ante un paciente con neumonía.............. Cefalea en el área de urgencias............................................ Enfermedad tromboembólica venosa ..................................................................... Traumatismos torácicos.... 173 18.... 151 16............................................................................ 269 28.................................................... ..... Traumatismos raqui-medulares .... 215 23.. Urgencias hepatobiliares.................. 301 32............... Síndrome confusional agudo...................................................... 81 Urticaria y angioedema.................................................... Angina inestable.......................... Diagnóstico y tratamiento de las arritmias ....... 163 17..... 317 34......... 257 26.......... 283 30............................. 39 Sincope ........................... 265 27........................................... ........ 107 11......... 199 22.................................... El dolor abdominal......

.........................357 39......................409 45...............................................................381 42......................475 52...................... Oído doloroso y oído supurante............................. Patología reumatológica en urgencias............................................................. Complicaciones de la litiasis renal .. Meningitis bact eriana aguda...............................553 Monitorización de fármacos......................................561 Recogida de muestras y valores de referencia del Laboratorio de Urgencias y Microbiología del Hospital General Universitario de Elche........ Manejo de la diarrea aguda en urgencias ..... Urgencias dermatológicas ...........................................................................................................................................................................................335 36.... Urgencias en patología anorrectal..............345 37........................................................431 47......................................................... Complicaciones de la cirrosis hepática.... Transfusión sanguínea........413 46.......................................461 50......................................................................535 55....................... Conducta ante una hematuria.......................................................541 APÉNDICES: La donación de órganos...............375 41...369 40...................... Pancreatitis aguda................. Intoxicaciones y sobredosificaciones: tratamiento en un servicio de urgencias .................................. Urgencias en adictos a drogas por vía parenteral .................. Urgencias odontológicas .... Urgencias oftalmológicas más frecuentes...................................................469 51..... Abdomen agudo ........................................................................................351 38...............................................519 54...441 48...453 49........393 43..............................................................................................575 ....... Manejo del ictus en urgencias........................................ Complicaciones metabólicas de la diabetes mellitus..................405 44..............................INDICE DE CAPÍTULOS Capítulo Página 35...................479 53.......... Epistaxis.................... Urgencias en el paciente con infección por VIH ................................ Trombosis venosa profunda........................

.A........................................................151...................................... Farmacia.........39................................... 409 Arroyo A.................................................. 81........ Dermatología................... Cirugía............... 375 Espinosa J.................................. Cirugía....... Cirugía............163....................................................................... 335 Borrás J.............................. 81. 327. 179...... Cirugía ............................ Medicina Interna............ 295 Ferrer R........................... 187 Candela F............ 393.......................................................V... 519 Cuesta A............................................... Cirugía..... 199 García-López F................... 95 Bonal J........ 479............................................... Urgencias .......... 113......A.............. 187 García-Gómez J.....................................INDICE DE AUTORES Autor Páginas Alom J... 173.... Urgencias . Nefrología........ 151.. 151.. 357 Andreu J... 89............................................... Cirugía.................... 317................... 199 Carvajal R............................ 151 Baeza J....................... 409 Girona E................................. 95 Fernández J..................... 409 Camarero M........... 405........... 409 Carrato A.................................. Urología..............163................. Odontólogo........... 107 Devesa P........... 393..... 475 García-Motos C..................................................... Psiquiatría................... 393........ 43............... Nefrología............................................. 151..................... 453 Delgado Y.................. Oncología.............39. Cirugía........................................ 575 Femenía M................................................................. 43................................................... 317............................................... 151..................... Urgencias ............................... 179........ Unidad de Investigación ...... 199 García-Escudero M... 405...................................... Alergología............ Cirugía...................... 479 García-Peche P.... 335 Escrivá B.......................... 461 Enríquez R.............................................. 409 Conesa V............................................................. 405............................................. 409 Gallego J................ 301 Calpena R................................... Oncología ............ 405 Cansado P.................................... 67 Escolano C.......... 187 Barceló C............................................. Digestivo....M......151......... Medicina Interna............................................................. Anestesiología ............................... Cirugía .................................... Neurología................................. Hematología............ Oncología....................... Digestivo............ 143 Bonilla F............. 173................... Psiquiatría... Residente Farmacia ... 357 Esteban A...................... 345 De la Fuente J................................................................. Psiquiatría.. 409 Asensio J................................ 469.................................................... 195............ Neurología.............................A............... 405.............................................................................................. 405............................... 351 ........ Urgencias ........................................................................................................................ 561 Cabezuelo J.................... 393............

.......... Unidad de Infecciosas...... 143 Infante E...... 49................................. Medicina Interna................................................. 541 Mompel A...................... 81.......19........ 43..............519 González C................................ Cardiología...................... 195........ 81.............................. Hematología.... 113.. 49 Llorca S..... 195.. Neumología....... Cardiología....... 233................ 393 Llaudes R.................................................. 541 Hernández F................................................. Urgencias. Medicina Interna.................... Oftalmología............................ 195.561 González-Tejera M.. 393.................. Urgencias.441 Jordán A......... Dermatología............... Médico de Familia ........... Medicina Interna........ Urgencias ........................................................ 283..... Cirugía.....J................. 311 Marín F............................................................................. 311.......... Nefrología.................. 95 Guirao R............ Farmacia ......... Oftalmología.. 405......................................519 Martín-Hidalgo A Medicina Interna.... 283................. 127........ 19........................................................ 541 Martí-Viaño J........................................... 247................. 265... Cuidados Intensivos....T...... 269........................... 479 Gutiérrez A........................519 Mora A............................................................................................... 317...................................................................................................... 215............ 95 Maestre A............................................. 151.................................. 553 González M................................................... Anestesiología.......381 Navarro I........... 247................ Hematología.......413 López-Aguilera I............................................ Medicina Interna........................................... ORL.......... Medicina Interna.....L.......257 Lacueva F............J. 39...... Medicina Interna......... 269.............................................369 Palacios F..... 475............................................................. 143 Masiá M................................................ Medicina Interna........................................... 233.................................... Farmacia ......INDICE DE AUTORES Autor Páginas Godrid M..................................... Anestesiología..... 151............... 535.................461 Mendoza A.............................. 113........ Digestivo ................. 39......................................277 Noguera R..................... Cirugía ..... 535................................................................................................. 335 Gutiérrez F............................ 283 Moltó J................................................................................................................... 265.....381 Oliver I................................... Neurocirugía...............413 Ibáñez M....... 561 Navarro F....................................... 301......................................... Psiquiatría........................ 95 López-Ramos E...............351 ......... 195.. Reumatología. 553 Penadés G........... 327........... 535................ 135 Mirete C.................................................. 311... 369 Matarredona J... 409 Padilla S....... 535....187 Gómez A.......................... Reumatología................................ Urgencias....... 541 Navarro A....................... 479........... 101. 43....

.............................. 479 Rodríguez-Lescure A.................... Residente Farmacia ...................... Medicina Interna................................. Neumología....................... Neurocirugía............... 107............................. 351 Sirvent A...................................................................................... 561 Piedecausa M................................... Nefrología ................................ 393.......................................................... 199 Romero V................................................................................... 19..................... 67 Sirvent E....... Digestivo...................................163......... 357 Tormo C.........D. 327....M...........D... 277 Rosique J................ 101.............. 381 Vázquez N................................... Neurología ...... 95 Serrano P...................... 135 Sempere M...... 215................................81......................... Medicina Interna................................. 561 Royo G.................... 327 ......................... 575 Torres C........................................ 345............................................... 283 Sillero C.................................. 405 Peris J............................. Digestivo......................... ORL............................... 233 Rizzo A...................... Oncología......................... 575 Rodríguez-Castañares J............. 335............ 247..T..... 187 Segura J.......... 107 Pérez-Soto M....... Urgencias ................................. 173.....................I............................... Médico de Familia .............. 301 Reyes F........... 179. Reumatología......... Microbiología............... 375 Pérez-Vicente F............... Cirugía ................... Psiquiatría....................V............................................................................................. 179.......... 277............................ 405 Severá G.. 39... 107 Sendra P.....................163.................... Cardiología ................. 215....................................................... Neumología...... Farmacia ................ 49........ Médico de Familia . Urgencias............................................. 101 Sánchez-de-Medina M.........265................. Neurología....................................... 519 Sánchez-Castro P...................... Análisis Clínico ..... Hematología..............................................INDICE DE AUTORES Autor Páginas Pérez-Gascón C........ 173................................................................................ 393................ 43.... 479 Tovar J.............. 575 Sola D............... 431 Shum C............................................ 575 Ruiz J........................................................................ 475.............................................. 269..................... 357 Reyes A..... Cirugía... Urgencias .. 311 Plaza I. E......... 151............................................................... 127............................ Médico de Familia..... 317.......... Nefrología.............. Análisis Clínicos ... Análisis Clínicos................ 67.. 233.........

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. y Guirao R. Palacios F. resaltando que: . DIAGRAMA UNIVERSAL PARA LA RCP-A Resume el conocimiento del tratamiento eficaz de la parada cardiaca (Ver Figura 1.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Capítulo 1 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR. En un esfuerzo por evitar los diagramas complejos y múltiples. . La reanimación cardiopulmonar (RCP)..1).El control de la vía aérea a ser posible se hará mediante intubación orotraqueal para proporcionar adecuada ventilación y oxigenación. . la European Resuscitation Council (ERC) entre otras).La maniobra de desfibrilación en las situaciones de FV/TV se aplicará hasta que dejen de estar presentes. INTRODUCCIÓN En la presente edición del Manual de Urgencias recogemos las recomendaciones de consenso del International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) que representa la organizaciones mundiales más importantes (incluidas la American Heart Association (AHA). La PCR sea consecuencia de un proceso irreversible. . PRINCIPIOS GENERALES DE ACTUACIÓN EN EL ÁREA DE URGENCIAS Consisten en unas recomendaciones básicas: • Cuando se sospecha una parada cardiaca debe comenzarse inmediatamente el soporte vital básico (RCP-B) confirmando la presencia de parada cardiaca: Inconsciencia.La utilización de la adrenalina será en bolos. En el presente capítulo no se trata la RCP-A en n iños si bien entre paréntesis se indican las dosis ajustadas por Kg. salvo que: 1. Página 19 .Las maniobras de reanimación cardiopulmonar se deben realizar en todas las situaciones de ausencia de pulso (con la pausa obligada para la realización de las cardioversiones). ausencia de respiración y falta de pulsos en carótida. Torres C. el ILCOR ha propuesto un "diagrama universal” para la reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP-A) que resume los conocimientos que representan un inequívoco avance en las situaciones de parada cardiorrespiratoria. suele presentarse esquematizada en diagramas de flujo.Se corregirán las causas reversibles.

Causas potencialmente reversibles: .Hipovolemia . .Hipotermia .Comprobar acceso venoso y tubo endotraqueal .REANIMACION CARDIOPULMONAR Parada cardiaca Diagrama de RCP.Diagrama universal para la RCP-A (ILCOR) Página 20 . Si la RCP no es exitosa: . RCP 3 min.Valorar la administración de bicarbonato.Tromboembolismo Figura 1.Intoxicaciones .1.Hiper/hipokaliemia y desórdenes metabólicos ..Corregir causas reversibles .Hipoxia . antiarrítmicos.Comprobar la técnica de desfibrilación .Administrar Adrenalina cada 3 min.Taponamiento cardiaco .B (si indicada) Puño percusión torácica (si indicada) Monitorización/desfibrilador Diagnóstico de ritmo Comprobación de pulso FV/TV NO FV/TV Cardioversión x 3 (si es preciso) RCP 1 min. atropina/marcapasos.Neumotórax a tensión .

Comprobación de la presencia de parada cardiocirculatoria. Existan s ignos claros de muerte biológica: rigidez. 1. La PCR lleve más de 10 minutos sin haberse iniciado la reanimación. excepto en caso de intoxicaciones por fármacos depresores del SNC o hipotermia. Fibrilación ventricular / Taquicardia ventricular sin pulso (FV/TV sin pulso) 2. Reanimación cardiopulmonar básica. 4. en su defecto.. Los restantes aspectos del manejo son similares para ambos grupos: 1. Administración de adrenalina y 5. Intubación traqueal. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA (RCP-B) Ha de realizarse hasta que la RCP-A esté disponible. 3. En este grupo quedan incluidas la asistolia (AS) y la disociación electromecánica (DEM). comenzar el masaje cardiaco. Página 21 . las soluciones glucosadas deben evitarse en la RCP. La dilatación pupilar aparece 30-90 segundos después del cese de la circulación por lo que no contraindica la RCP. Acceso venoso. • Desde un punto de vista práctico. • • La única diferencia en el manejo de estos dos grupos es la aplicación de la desfibrilación para los pacientes con FV/TV sin pulso.. 4. Corrección de causas reversibles. 2. 2. Monitorizar al paciente mediante el equipo de desfibrilación. colocar una vía venosa central o. No FV/TV sin pulso. livideces. las arritmias deben considerarse agrupadas en dos tipos: 1. Mantener permeable la vía aérea e iniciar la ventilación artificial. de manera simultánea con los puntos segundo y tercero.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 2. Salvo que se sospeche hipoglucemia o esté documentada. en las situaciones de parada cardiaca. Si no se palpan pulsos carotídeos.C. 3. inicialmente con mascarilla y lo antes posible mediante intubación orotraqueal. A ser posible. tras dos insuflaciones. EN CASO DE DUDA INICIAR LA R. 3. periférica.P.

1) muestra las más frecuentes a modo de recordatorio. ADRENALINA : La adrenalina es el fármaco alfaadrenérgico de elección. la causa de la parada puede ser reversible con medidas específicas. la mascarilla con ambú es una alternativa obligada. La dosis estándar inicial en todas las RCP para adultos es de 1 mg cada 3-5 minutos. en situaciones de no FV/TV sin pulso. Si no está disponible.01 mg/Kg. Como regla diremos que debe administrarse al menos 1 mg (0. El diagrama universal del ILCOR (figura 1. Página 22 . Existen discrepancias respecto a la dosis. 200 a 300 J (2-4 J/Kg) para el segundo choque y 360 J (4 J/Kg.) cada 3 minutos. El nivel inicial de energía para la desfibrilación es de 200 J (2 J/Kg). En RCP refractarias a dosis estándar se pueden administrar dosis intermedias-altas de 2-5 mg cada 3-5 minutos. intervalo entre dosis y la valoración opcional de dosis mayores. en adultos.) para el tercero y sucesivos. Caso de no ser posible. Llegado al tercer choque eléctrico se considerará la indicación de antiarrítmicos.REANIMACION CARDIOPULMONAR REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA (RCP-A) INTUBACIÓN TRAQUEAL: Es una recomendación totalmente consensuada. DESFIBRILACIÓN Se debe realizar tan pronto como se identifica una situación de FV/TV sin pulso. Entre paréntesis. ACCESO VENOSO: Es una indicación que también tiene consenso generalizado. CORRECCIÓN DE CAUSAS REVERSIBLES: Particularmente. la adrenalina puede administrarse por vía traqueal duplicando su dosis. se recoge la energía para pacientes pediátricos. aunque no es tema del presente capítulo.

v.v. de alcalinizantes. el tratamiento debe iniciarse con tres desfibrilaciones (200. naloxona y cloruro cálcico.5. dosis posteriores.. siendo el objetivo mantener el pH entre 7. asegurándose que el contacto con la piel sea el idóneo. 2. seguida de 0. su utilización está restringida respecto a recomendaciones recientes. según control de la gasometría. Atropina: Se valorará su utilización en las situaciones de parada cardiocirculatoria por asistolia. atropina y marcapasos externo. La dosis inicial si no hay gasometría es de 1 mEq/Kg. Alternativamente (recomendación de la ERC) se puede administrar la dosis t otal Página 23 . en el entorno de la UCI.v. mientras se mantiene la RCP. El fármaco de elección es la lidocaína. Sin embargo. La administración de bicarbonato se encuentra muy restringida en la actualidad. Si persiste la asistolia tras varias dosis de adrenalina.5 mEq/Kg. su reconocimiento es inmediato en el paciente debidamente monitorizado. utilizando un desfibrilador distinto y probando nuevos fármacos antiarrítmicos tales como la amiodarona (300 mg por vía i.1 y el Exceso de Bases es inferior a –10. Utilización de antiarrítmicos: al igual que el bicarbonato. se repetirá la descarga de 360 J. se valorará su uso en caso de RCP de 10-20 minutos de duración. Si persiste la FV. se procederá de la siguiente manera: 1. antiarrítmicos. Independientemente de que deben conocerse en detalle estos fármacos.v. muy restringida en la actualidad respecto a pasadas recomendaciones.). Por lo tanto. Al igual que la FV.3 y 7. Si no existe control gasométrico. valorando una administración de dosis elevada. en situaciones de asistolia y disociación electromecánica. Si existe control gasométrico. debe mantenerse durante 24 horas al menos.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR OTROS FÁRMACOS Y MARCAPASOS EXTERNO: Hacemos referencia a la consideración de empleo. debe recordarse que el bretilio demora su acción alrededor de 20 minutos. siempre existe la posibilidad de que se trate de una FV de complejos finos que simule una asistolia. el tratamiento antiarrítmico. tiempo en que hay que mantener la RCP. C. de atropina cada 3-5 minutos hasta un máximo de 0. Si la RCP tiene éxito. se debe proceder a la administración de lidocaína por vía i. El alcalinizante de elección es el bicarbonato sódico. Administrar adrenalina de la manera indicada.). Si los controles gasométricos no están disponibles adecuadamente. tras 10 minutos. 200 y 360 J.04 mg/Kg. (1 mg/Kg) y repetir el choque con 360 J. B.) o el bretilio (5-10 mg/Kg por vía i. así mismo se considerará su uso en situaciones de hiperpotasemia previa. tratando de buscar una posición diferente de las palas del desfibrilador. A. de acidosis metabólica preexistente y de intoxicación por antidepresivos tricíclicos. la AHA recomienda la administración de 1 mg i.0-7. la administración de bicarbonato se realizará cada 10 minutos en dosis entre 25-50 mmol. En caso de persistir la imagen de asistolia en el monitor. Ante la persistencia de la FV. se administra si el pH es menor 7.

Este aprendizaje práctico incluye las técnicas de cardioversión (colocación de electrodos. Naloxona: La situación particular de parada respiratoria por opiáceos (habitualmente. en el que o bviamente se mantienen las maniobras de RCP. La adrenalina se inactiva al mezclarse con el bicarbonato. por su parte la ERC restringe su valoración a la fase tardía de la disociación electromecánica OTRAS CONSIDERACIONES BÁSICAS • No obstante la tendencia a estandarizar el diseño de los equipos de monitorizacióndesfibrilación-marcapasos externos. La necesidad de un aprendizaje práctico es extensible a las técnicas de ventilación con mascarilla. pudiéndose repetir la dosis cada 5 minutos. progresión en el nivel de descarga. Si persiste la asistolia. intubación traqueal y acceso venoso. A los 1-2 minutos de su administración. E. es correcta la prueba terapéutica con naloxona (0.REANIMACION CARDIOPULMONAR de 3 mg (adultos) en bolo único. La administración de cloruro cálcico se encuentra muy restringida tanto en las indicaciones de la AHA como de la ERC. comprobar el ritmo y la presencia de pulso. F. hipocalcemia o sobredosis de calcioantagonistas. el personal sanitario debe estar familiarizado con la instrumentación concreta de su entorno. Marcapasos transcutáneo: lo referido. esta o pción se basa en el margen de seguridad del fármaco y el mal pronóstico de la asistolia. sincronización / nosincronización. elección de derivación para monitorización). Este tiempo. el diagnóstico es improbable. La práctica de su utilización en situaciones simuladas no es sustituible por ningún otro tipo de aprendizaje. En caso de no disponerse de una vía central.01 mg/Kg). Para la AHA en las referidas situaciones recomienda 2-4 mg/Kg cada 10 minutos. En este caso. es un diagnóstico de sospecha. se colocará el marcapasos transcutáneo siempre que exista pulso eficaz. • • • • Página 24 . Si tras la tercera dosis no se aprecia respuesta. inconsciencia con bradipnea y pulsos presentes). La RCP no debe interrumpirse por más de 10 segundos. D. En el caso de que aparezca en el monitor algún signo de actividad eléctrica (ondas P aisladas. algún complejo QRS). Cloruro Cálcico: Si se sospecha hiperpotasemia. aplicación de palas. se puede utilizar la intratraqueal (doble dosis diluida en 10 cc. puede administrarse cloruro cálcico. 3. de suero salino). se reduce claramente la posibilidad de éxito de la RCP. salvo para la maniobra de desfibrilación. Tras la administración de fármacos (repetimos que en la actualidad su uso está muy restringido) no ha de esperarse ningún efecto antes de 1-2 minutos. se requiere para la circulación del fármaco.

Si es posible. tomando decisiones acerca del tratamiento a seguir. garantizando la posibilidad de una adecuada RCP en caso de precisarla durante su traslado. se valorará su situación y estabilidad cardiorrespiratoria. el estado de salud basal del paciente. a través del tubo endotraqueal. adrenalina (triplicar la dosis). atropina (duplicar la dosis) y naloxona (duplicar la dosis).REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR • Si no se dispone de vía venosa. Entre tanto. deben evitarse las perfusiones glucosadas.Reposición de volumen en caso de hipovolemia. Una vez ingresado en la UCI. Página 25 . La exploración del pulso central es la piedra angular de la “monitorización” del paciente en parada cardiocirculatoria. DEM: Su diagnóstico implica el considerar causas específicas e instaurar el tratamiento indicado: . se puede aplicar. lo más prudente es mantener el tubo orotraqueal y la ventilación manual con ambú y elevada concentración de oxígeno. de suero salino fisiológico. los siguientes factores: caso.Tratamiento de un posible embolismo pulmonar. . Su relevancia es particularmente evidente en situaciones de Disociación Electromecánica (DEM). • • • • TRASLADO DEL PACIENTE A LA UCI TRAS UNA RCP EFICAZ Independientemente de su estado neurológico. ORDEN DE CESE DE LAS MANIOBRAS DE RCP Se valorará individualmente en cada fundamentalmente. . el paciente debe ser trasladado a la UCI. La indicación de ventilación espontánea sólo debe realizarse una vez estabilizado el paciente y por un médico con experiencia. asistolia siendo su identificación inmediata. Deben tenerse en cuenta. ha de conllevar la certeza de que el paciente está correctamente monitorizado.Drenaje pleural en caso de neumotórax a tensión. FV.Punción pericárdica en caso de taponamiento cardiaco. 1. . El reconocimiento de TV. Durante las RCP salvo sospecha u objetivación de hipoglucemia. diluidas en 10 cc.

B. SITUACIONES DE RESUCITACIÓN ESPECIALES A. El tiempo transcurrido en parada hasta la instauración de las maniobras de RCP adecuadas. la parada cardiocirculatoria se produce en relación con hipoxia global con mucha más frecuencia que por arritmias primarias.. Las actuaciones durante la RCP-B y RCP-A en el paciente pediátrico se recogen en el correspondiente capítulo. En presencia de hipotermia. No incluimos otras situaciones de alteración hidroelectrolítica que pueden inducir parada cardiocirculatoria por su menor frecuencia. cuando menos. Comentar tan sólo que con relación al paciente pediátrico. Alteraciones hidroelectrolíticas La hiperkaliemia es la alteración hidroelectrolítica que se asocia con más frecuencia a parada cardiaca. que es posible la recuperación de un ritmo eficaz mecánicamente. etc. a condición de que la fuente de información sea fiable. alteraciones en ECG) la objetivación mediante determinación de laboratorio y la actuación terapéutica es clave en la prevención de la parada cardiocirculatoria. si bien requieren un conocimiento específico de la fisiología. La presencia de FV a los 30 minutos de RCP indica. 4. Pediatría La atención del paciente pediátrico en lo referente a los principios generales de equipo. no difiere de los adultos. Página 26 . 3. en la Tabla 1. particularmente en los casos acaecidos fuera del hospital. 5. La RCP-B no requiere modificaciones. las maniobras de RCP deben mantenerse hasta que la temperatura central alcance los 36ºC y el pH y la kaliemia se normalicen.1 se resumen las actuaciones en caso de hiperkaliemia sumadas a las referidas en el algoritmo general de tratamiento de la parada cardiocirculatoria. Se valorará la supresión de las maniobras de RCP a los 30 minutos de instauradas en los casos de asistolia y disociación electromecánica. con relación a estos pacientes es básico un reconocimiento y actuación precoz en las situaciones de insuficiencia respiratoria y shock. En situaciones de parada cardiocirculatoria se producen alteraciones hidroelectrolíticas que no requieren de intervención médica salvo que sean las causas primarias de la parada.REANIMACION CARDIOPULMONAR 2. En pacientes en los que se sospeche la posibilidad de alteraciones hidroelectrolíticas (pacientes con enfermedad renal. anatomía y psicología junto a una experiencia pediátrica. Ello. Por tanto. drogas. haciéndose menos énfasis en la desfibrilación precoz.

asistolia Prolongación del QT. C. AV = auriculoventricular). Insulina + glucosa. prolongación del intervalo PR. ondas T anchas. TV. Página 27 . En estas situaciones. bloqueo AV. bloqueo AV. acortamiento del ST.Causas electrolíticas de inestabilidad cardiaca (ECG = electrocardiograma. con la dosis de tóxico.. FV. La supervivencia se relaciona. El reanimador debe adoptar medidas de autoprotección. aplanadas o invertidas. Al principio básico de restaurar la circulación/perfusión tisular y la ventilación/oxigenación. de Addison Anomalías en ECG Tratamiento Ondas T picudas. TV. la aproximación terapéutica habitual para las paradas cardiacas por cardiopatía isquémica es cuando menos insuficiente. se suma la prevención de la absorción persistente del tóxico y si es posible revertir el efecto del mismo.1. elevación del ST.v. TV = Taquicardia ventricular. Es obligado por tanto intentar identificar el tóxico. ondas T picudas o invertidas. depresión del segmento ST. asistolia Potasio Magnesio K+↓ Diuréticos Hiperaldosteronismo Emesis Aspiración gástrica Mg2+↑ Insuficiencia renal Mg2+↓ Alcoholismo Inanición Retención urinaria Oclusión intestinal Malabsorción Ca2+↓ Hipoparatiroidismo Pancreatitis aguda Insuficiencia renal Cloruro cálcico Magnesio Prolongación del QT. β-agonistas i. o inhalados. prolongado. Intoxicaciones Las paradas cardiacas en relación con sustancias tóxicas representan la segunda causa de parada cardiaca para edades entre 18 y 35 años. QRS pequeño. RCP-Básica: Se debe apartar al paciente del posible tóxico. además de con el tiempo de parada. FV = Fibrilación ventricular. ondas P grandes Bradicardia. asistolia. diálisis Ondas T anchas. bicarbonato ensanchamiento QRS. intervalo PR Cloruro cálcico. FV. disminución de ondas P.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Causas comunes K+↑ Insuficiencia renal Enf. ondas U prominentes. taquiarritmias Cloruro cálcico Tabla 1.

Antiveneno específico Eritromicina β-agonistas β-bloqueantes Fármacos inotrópicos. antiarrítmicos clase Ia y Ic.2 se resumen algunas de las sustancias tóxicas más frecuentemente asociadas con paradas cardiacas. cardioversión.Drogas que pueden originar parada cardiaca. que ha de prevenirse. fármacos inotrópicos. El calor producido depende de la ley de Ohm: J = I2RT. lidocaína. perfusión de adrenalina Digital Anticuerpos Fab. magnesio β-bloqueantes. perfusión de adrenalina marcapasos Precauciones Antagonistas del calcio Cloruro cálcico.2. oximas. Tóxico β-bloqueantes Tratamiento Glucagón. Tabla 1. bicarbonato sódico? Naloxona Atropina. fenitoína. diálisis Benzodiacepinas. R. hidroxicobalamina. Nitrito sódico. I. donde J es energía.. Electroshock La corriente eléctrica produce en las víctimas un amplio rango de efectos que varían desde una sensación desagradable a la muerte por parada cardiaca. thiosulfato sódico. En la Tabla 1. adrenalina benzodiacepinas. Bicarbonato sódico. D. tiempo. por lo que la mayor lesión se produce tras Página 28 . Antidepresivos cíclicos Bicarbonato sódico. magnesio Cloruro cálcico. resistencia y T. intensidad. Su mecanismo de acción resulta tanto del efecto directo sobre las membranas celulares como por la acción sobre la musculatura vascular y la conversión de la energía eléctrica en energía calorífica al pasar a través de los tejidos. Estas medidas son aplicables tanto en la situación de pre-parada. como durante las maniobras de reanimación como con posterioridad a las mismas. lidocaína. magnesio Antiarrítmicos clase Ia y Ic Hidrato de cloral Cloroquina y quinina Antihistamínicos Teofilina Cocaína Opiáceos Organofosforados Cianuro Envenenamientos β-bloqueantes Bicarbonato sódico. EDTA.REANIMACION CARDIOPULMONAR RCP-Avanzada: Muchos tóxicos requieren una aproximación terapéutica específica.

el paso de corriente a través del cerebro puede provocar parada respiratoria por inhibición del centro respiratorio a nivel medular. asistolia o TV que aboca a FV pueden derivar de electrocuciones tanto por alto como por bajo voltaje. El contacto con corriente alterna (la doméstica) puede causar contracturas tetánicas del músculo esquelético y favorece l aparición de un efecto sobre el corazón similar al descrito a como fenómeno R sobre T. debe prestarse especial atención al estado de volemia. RCP-Básica: Es fundamental cortar la fuente de corriente. Si existe traumatismo de cabeza o cuello.v. Así mismo. aplicar las medidas especificas durante la movilización. A su vez. y en los tejidos que ofrecen mayor resistencia al paso de la corriente (piel y hueso). RCP-Avanzada: Aislar la vía aérea tan pronto como sea posible dado que. electroestimulación. Corazones denervados El corazón denervado es muy sensible a los efectos de la adenosina. Tras la reanimación. Consecuent emente en dichos pacientes no se debe administrar en situaciones de taquiarritmia supraventricular y debe considerarse la utilización de agentes bloqueadores de la adenosina como la aminofilina (bolo i. Los daños tisulares a nivel de músculo esquelético pueden precisar de una atención quirúrgica.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR contactos con corrientes de alta intensidad. Así mismo. iniciando las compresiones torácicas tan pronto como sea posible en paciente con parada cardiaca. puede provocar contractura tetánica del diafragma o prolongada parálisis de la musculatura respiratoria. puede producir un efecto cardiaco al producir un espasmo cardiaco. debe iniciarse la respiración asistida y trasladarla al suelo tan pronto como sea posible. o contactos prolongados. boca y cuello. E. iniciando una controlada reposición. Si por la ubicación de la víctima no es posible iniciar el masaje cardiaco. dado que suele producirse en personas jóvenes las medidas de reanimación deben aplicarse incluso en los que inicialmente impresionan de fallecidos. Si bien no es posible determinar el pronóstico de recuperación de estos pacientes. particularmente en situaciones de quemaduras en la cara. La causa inmediata primaria de muerte por electrocución es una parada cardiorrespiratoria: FV. Se deben retirar las vestimentas que puedan causas quemaduras. puede producir la parada cardiaca hipóxica. Si la parada respiratoria persiste. Las arritmias se manejaran de la forma estándar. epinefrina. de 250 mg) si el paciente no responde en situaciones de bradicardia al tratamiento convencional con atropina. se pueden producir en muy poco tiempo alteraciones que dificulten extremadamente la intubación. Página 29 . procurando una adecuada diuresis en evitación de los efectos de una mioglobinuria.

Los pacientes caquécticos. en este caso. Es frecuente la presencia de cuerpos extraños en vías aéreas y con alta frecuencia se producen vómitos. Si la temperatura es inferior a 30 grados. G. RCP-Avanzada: Caso de producirse la parada cardiaca. y las drogas cardioactivas pueden alcanzar niveles tóxicos. no deben de retrasarse. Hipotermia La hipotermia incrementa el tiempo de tolerancia a la parada cardiocirculatoria. desfibrilación. si bien debe recordarse la necesidad de secar la piel en caso de realizar cardioversión. Hipertermia La hipertermia reduce la tolerancia a la parada cardiaca. Página 30 . acceso i.REANIMACION CARDIOPULMONAR F. o colocación de marcapasos provisionales.v. Es fundamental evitar los factores que puedan favorecer un persistente enfriamiento. malnutridos o alcohólicos deberán recibir 100 mg de tiamina i. Nunca debe de olvidarse la posibilidad de lesiones espinales. Dicho intento. Los cuidados postreanimación deben prestar especial atención a las alteraciones hidroelectrolíticas.v. junto con enfriamiento interno debe realizarse durante la RCP-Avanzada. evitar la actividad y los movimientos bruscos que facilitan la FV. En esta situación. Se debe intentar el recalentamiento para temperaturas corporales inferiores a 34 grados. la reanimación no debe interrumpirse hasta se produzca la recuperación de la temperatura corporal. El corazón hipotérmico tiene una respuesta disminuida a la electroestimulación. las dosis de medicamentos i. La RCP-Avanzada no requiere ninguna consideración especial respecto al estándar de tratamiento. no debe intentarse el calentamiento externo. con particular vigilancia de la aparición de complicaciones en relación con edema cerebral y fallo mult iorgánico. No debe olvidarse que si el paciente present a hipotermia secundaria a parada cardiocirculatoria. la resucitación no está indicada. deben espaciarse respecto al estándar. Todo paciente resucitado de ahogamiento debe trasladarse al hospital.v. Maniobras de aislamiento de la vía aérea. no deben sobrepasarse tres cardioversiones hasta que la temperatura se incremente. Ahogamiento Es fundamental una adecuada RCP-Básica en el lugar del ahogamiento. H. Durante la RCP-Básica debe intentarse un enfriamiento externo. La hipotermia severa provoca bradicardia y bradipnea.

. No está indicado hasta que se restablezca un flujo espontáneo la utilización de insulina y glucosa.Hiperkaliemia . La RCP-Avanzada se basa en el estándar referido. El tratamiento varía en función del grado de hiperkaliemia: En la tabla 1.Enfermedades coexistentes como diabetes y cardiopatías. de solución al 10% (50 a 100 mg) .v. Fallo renal Los pacientes con fallo renal presentan una extrema complejidad dado que pueden presentar una amplia variedad de alt eraciones: . Página 31 .v. Es básico intentar prevenir la parada cardiaca.Fusión de la onda S y T.Uremia .Acumulación tóxica de medicamentos.Ondas T altas y picudas. . .Otras alteraciones electrolíticas. sumándose la administración de: . . .REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR I.3 se resume el tratamiento a seguir. Tras la recuperación de la parada deben proseguirse según controles el tratamiento referido en la prevención de la parada.Cloruro cálcico: 5 a 10 ml i.Bicarbonato sódico: 1 mEq/Kg i.Acidosis .Sobrecarga de volumen.Ondas P aplanadas.QRS ensanchado.Intervalo PR alargado (bloqueo AV de primer grado) . El electrocardiograma puede aportar datos claves cuando existe una hiperkaliemia significativa. .Depresión del segmento ST. . . en bolo.

La parada cardiaca en pacientes con crisis asmática ha sido asociada a: . 30 min. . Asma Las crisis severas de asma pueden conducir a diferentes formas de muerte súbita. Bicarbonato sódico Insulina + glucosa (1 U.Auto-PEEP en pacientes con ventilación mecánica.v. . 40-80 mg i.Trastornos de la conducción intracardiaca. . + 50 g. . frecuentemente bilateral.3. J. .Broncoespamo severo con asfixia. vía oral o rectal más sorbitol Por nefrólogo Mecanismo de acción Antagonista Comienzo de la acción 1-3 min. en bolo Insulina rápida 10 U i. 1-2 h. valorando la aplicación de tiempos de inspiraciónespiración alargados. de glucosa) Diuresis con furosemida Resinas de intercambio iónico Diálisis peritoneal o hemodiálisis Intercambio Intercambio 5-10 min. Hasta que se complete.Tratamiento de urgencia de la hiperpotasemia. posiblemente mediada por una reacción inmune compleja. Insulina/5 g. Tabla 1. El aspecto más importante en un paciente con crisis asmática es prevenir la parada (Ver el capítulo correspondiente). Página 32 . en bolo 15-50 g. Si esta se produce en este tipo de pacientes..Arritmias cardiacas. de solución al 10% (50 .v.Utilización de agonistas adrenérgicos. .v.Hipotensión y bradicardia mediados por reflejos vasovagales. 4-6 h.Neumotórax a tensión.100 mg) 1 mEq/Kg i. junto al estándar de RCP-Avanzada se prestará especial atención: . La mayoría de las muertes relacionadas con el asma se producen fuera del Hospital.REANIMACION CARDIOPULMONAR Tratamiento Cloruro cálcico Dosis 5-10 ml i.A la mecánica ventilatoria. Eliminación Eliminación Eliminación Cuando comienza la Cuando termina la diuresis diuresis 1-2 h. Duración de la acción 30-60 min. de glucosa. Desde que comienza la diálisis 4-6 h. Intubación traqueal tan pronto como sea posible.v.

Vigilar estrechamente la aparición de neumotórax. el algoritmo estándar de RCP-avanzada debe ser completado con reposición de volumen.Si se produce FV/TV. Si se produce una pérdida de conciencia atribuible a la frecuencia del pulso. tras la consecución de un acceso venoso. Puede administrarse atropina a dosis de 0. corticoides. Las indicaciones de tratamiento dependen de si ha existido una pérdida de consciencia o si existe un riesgo apreciable de asistolia (antecedentes de asistolia. En relación con la RCP-Avanzada. la presencia de Mobitz II. En primer lugar se ha de considerar la posibilidad de una causa subyacente como hipotermia.v. hipoxia. pausas superiores a 3 segundos. hiperkaliemia. ya que en estas situaciones suele existir una razonable y estable frecuencia cardiaca. El acceso i. . las dificultades de una intubación orotraqueal deben ser prevenidas con suficiente antelación.v. o bloqueo auriculoventricular completo con complejos QRS anchos). . se debe obtener con la mayor premura posible. la clave es prevenir la parada cardiaca. como paso previo a la colocación de un marcapasos provisional. En base a la experiencia con casos no fatales. El marcapasos externo se utilizará en caso de que la situación no deje tiempo a la colocación de un marcapasos provisional i. utilización de adrenalina en rápida progresión de la dosis y simultánea administración de esteroides y antihistamínicos. Anafilaxis La muerte en situaciones de anafilaxis se atribuye habitualmente a asistolia con hipoxia y deplección de volumen como causas precipitantes. L. sulfato de magnesio.) y se considerará el uso de catecolaminas cronotrópicas (riesgo de precipitar arritmias letales) en tanto se coloca el marcapasos provisional.v. deberá implantarse un marcapasos provisional. El bloqueo de tercer grado con complejos estrechos no es por si mismo una indicación de tratamiento.v. frecuent emente bilaterales. Se puede intentar el efecto de una dosis total de atropina (3 mg i. aminofilina. isoproterenol. relajantes musculares. iniciar las maniobras de RCP-básica está indicado en tanto se inicia electroestimulación externa. Si existe un riesgo de asistolia en un paciente consciente. En estas situaciones. desfibrilar hasta tres veces. Bradicardias La frecuencia cardiaca puede ser baja en términos absolutos o relativamente para el estado hemodinámico del paciente. K. albuterol vía traqueal.Considerar la administración de fármacos como adrenalina. sedantes. sobredosis de drogas o lesiones intracraneales.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR . hasta Página 33 .5 mg i.

Las taquicardias de complejo estrecho son usualmente supraventriculares. sin que dejen de considerarse otras opciones terapéuticas.En caso de taquicardia. hipovolemia relativa e incrementa el riesgo de arritmias letales. Si se tiene constancia de hipokaliemia. se procederá a su Página 34 . En esta situación se recomienda cardioversión sincronizada (100-200-300360 J) en caso de presencia de fallo cardiaco. . En ausencia de estas complicaciones se recomiendan las maniobras vagales. es obligada la realización de un electrocardiograma convencional con fines diagnósticos. Así mismo se considerará el uso de catecolaminas cronotrópicas. siendo la adenosina la medicación de elección. a la inversa. En presencia de complicaciones (hipotensión. Hay tener presente que los efectos yatrogénicos de una arritmia supraventricular con conducción aberrante son poco relevantes si se trata como una taquicardia ventricular. fallo cardiaco. Si no existe un riesgo de asistolia pero el paciente presenta complicaciones hemodinámicas se recurrirá al tratamiento medicamentoso. .La taquicardia sinusal. M. Si no hay signos adversos el paciente será manejado en base a una adecuada observación y monitorización. dolor anginoso. . frecuencia cardiaca mayor de 150 latidos/minuto) deberá realizarse cardioversión sincronizada (100-200300-360 J). colocándose un marcapasos provisional si la respuesta no es completamente satisfactoria.La TV sin pulsos se trata como una FV. . en el contexto del infarto agudo de miocardio puede ser reflejo de insuficiencia cardiaca. Taquiarritmias Nos hemos referido con anterioridad al manejo de la TV sin pulso y de la FV.REANIMACION CARDIOPULMONAR una dosis total de 3 mg. Con relación a la prevención de la parada cardiaca hay una serie de recomendaciones establecidas: .Monitorización de las variables vitales. . frecuencia mayor de 200 latidos/min. dolor precordial. . los efectos yatrogénicos pueden ser muy graves.En presencia de una TV con pulsos se procede a obtener un acceso venoso y a la administración de oxigenoterapia. o pérdida de conciencia. Si se produce la asistolia el manejo durante la RCP-Básica y la RCP-Avanzada no diferirá de la estándar.Las taquicardias de complejo ancho en presencia de antecedentes de cardiopatía isquémica. suelen ser de origen ventricular. habitualmente respuesta fisiológica a situaciones de estrés.

Tratamiento de los factores favorecedores (dolor. .Evitar las maniobras que puedan complicar o contraindicar dicho tratamiento. bretilio.Identificar los pacientes con indicación de tratamiento de reperfusión. frecuencia cardiaca elevada). La muerte súbita se asocia con coronariopatías en el 80% de los casos. y en los casos refractarios se considerarán otras estrategias como procainamida. .Punciones arteriales. amiodarona. tratamiento antiarrítmico (nitratos. .La punción de venas no comprimibles. ansiedad.v.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR reposición y a la administración de Mg 2+ .Tratamiento inmediato y apropiado de las arritmias potencialmente letales. . .No está recomendado el uso profiláctico de antiarrítmicos Clase I. Como antiarrítmico de elección se administrará lidocaína i.Todas las estrategias antiarrítmicas pueden ser también arritmógenas. beta- . . .Inyecciones intramusculares. se tendrá en cuenta que son contraindicaciones absolutas para el tratamiento de reperfusión y en consecuencia se deberá evitar: .No hay evidencias para instaurar tratamiento de extrasístoles aislados no sostenidos. La FV ocurre en el 75% de las paradas cardiacas súbitas no traumáticas Los objetivos del manejo precoz de los episodios agudos coronarios es la prevención/tratamiento de las arritmias y facilitar una precoz iniciación del tratamiento de reperfusión. . pero sólo el 30% muestran evidencia de infarto agudo de miocardio. Si se produce la necesidad de aplicar RCP-Básica o RCP-Avanzada. .No aplicar rutinariamente bloqueantes). Infarto agudo de miocardio Casi el 50% de todas las muertes de origen cardiovascular se producen súbitamente. .La utilización de múltiples drogas a dosis altas pueden causas graves depresiones miocárdicas. Página 35 . flecainida o sobreestimulación eléctrica. hipoxia. La clave para prevenir la parada cardiaca en estos pacientes es: . N.Aplicación del monitor/desfibrilador en todos los pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio.

Traumatismos Las causas de parada cardiaca en pacientes politraumatizados son muy variadas.La sospecha de un preexistente neumotórax debe ser constante cuando se realiza la ventilación mecánica al objeto de facilitar el diagnóstico y evitar un neumotórax a tensión.Si se sospecha fractura de la base del cráneo debe evitarse la intubación nasotraqueal y la colocación de sondas nasogástricas debe realizarse con una meticulosa técnica.Las lesiones torácicas “soplantes" deben ser selladas adecuadamente hasta que se inserten los correspondientes tubos de toracostomía. hiperkaliemia.Tras la intubación orotraqueal debe insertarse una sonda nasogástrica.REANIMACION CARDIOPULMONAR O. . . . . Estos factores deben ser diagnosticados y correctamente tratados tan pronto como sea posible.Caso de existir lesiones en la caja torácica.El sangrado externo debe ser detenido con carácter prioritario. . . si bien los ritmos asociados con parada cardiaca en estas circunstancias en una mayoría de casos son asistolia o disociación electromecánica. .La adecuada manipulación de cuello y cabeza cuando se sospeche una posible lesión de columna cervical. hipotermia. entre otros. Como en otras circunstancias.Considerar la necesidad de cricotiroidectomía en situaciones de lesiones masivas del macizo facial. debe recordarse que la FV puede preceder a un accidente o bien seguirle.La frecuente presencia de sangre. . es fundamental la prevención de los factores que pueden provocar la parada.La intubación orotraqueal debe realizarse con una estabilización en línea de la columna cervical si se sospecha una lesión en dicho nivel. taponamiento cardiaco. debiendo descartarse la presencia de sangrado intraabdominal. vómitos u otras secreciones en la boca antes de iniciar los procedimientos de ventilación.Al realizar las compresiones torácicas se debe considerar la posibilidad de fracturas en la caja torácica. hipovolemia. neumotórax a tensión. Respecto a la RCP-avanzada también deben tenerse en cuenta una serie de consideraciones: . tales como la hipoxia. para lo que se ha de disponer de adecuadas vías venosas. . ventilación y masaje cardiaco deben sincronizarse a razón de 1:5.El sangrado debe controlarse lo más pronto posible.La reposición de pérdidas sanguíneas debe ser vigorosa. . No obstante. Página 36 . En relación con la RCP-Básica debe tenerse en cuenta en los traumatismos: . .

La inmovilización cervical se ha de mantener en todo momento. Paciente anciano La edad por sí misma no parece ser un determinante del éxito de una reanimación. La RCP-Básica y la RCP-avanzada no requieren modificaciones respecto al estándar salvo la indicación de una lo más precoz posible intubación e hiperventilación para reducir la presión intracraneal.Antes de administrar medicamentos considerar la presencia de hipotermia. . se intentará diagnosticar posibles causas si no se ha legado con anterioridad a un diagnóstico y siempre se valorará la necesidad de una cirugía de urgencia. disección aórtica. . toxicidad por drogas. Página 37 .En todos los casos de traumatismo torácico penetrant e se valorará la realización de una toracotomía de urgencia. Puede mejorar la supervivencia para la madre y para el feto. R. P. trauma y hemorragia. que se realizará sin demora si está indicada. . miocardiopatía congestiva. sin que se hayan objetivado las causas.La administración de fármacos vía traqueal no está aconsejada ante la posibilidad de hemorragia pulmonar.Valorar los posibles tratamientos previos al traumatismo del paciente. Q. Embarazo Durante el embarazo se estima una incidencia de 1:30. Accidente cerebro vascular Las arritmias cardiacas pueden ser una complicación del accidente cerebrovascular. La FV muestra menor incidencia que en personas jóvenes. . La etiología de la parada cardiaca durante el embarazo tiene entidades específicas que incluyen embolismo de líquido amniótico. siendo por el contrario mayor la incidencia de disociación electromecánica.En caso de disociación electromecánica ha de considerarse la posibilidad de taponamiento pericárdico. En todos los casos de reanimación con éxito en el contexto de un traumatismo. Personal especializado (ginecólogos y pediatras) deben participar en la reanimación. .REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR . eclampsia.000 casos de parada cardiaca. La consideración de la realización de una cesárea de Urgencia (tras 5 minutos de parada) debe de considerarse. embolismo pulmonar.

.Los casos de pacientes que de forma fehaciente así lo han manifestado. ineficientes o inefectivas.Cuando existen inequívocos signos de muerte irreversible. CONSIDERACIONES ÉTICAS No existen unas claras y consensuadas reglas para la consideración de futilidad de las maniobras de reanimación. Sí cabe decir que no está justificada éticamente la realización de reanimaciones lentas. Página 38 . Si acaso. pueden considerarse: . La reanimación deberá aplicarse acorde con las recomendaciones vigentes o bien no aplicarse.REANIMACION CARDIOPULMONAR Los protocolos de actuación de la RCP-básica y RCP-avanzada son los mismos que en personas jóvenes.

T. agotabilidad nunca vertical CENTRAL progresivo continuo mínimo raros frecuentes uni-multidireccionalidad nunca rotatorio Tabla 2. La “sensación de mareo” es un motivo frecuente de consulta en el servicio de urgencias. que incluye diferentes situaciones clínicas. Barceló C. DESEQUILIBRIO o TRASTORNO DE LA MARCHA MAREO PSICÓGENO: caracterizado por su cronicidad y trastornos emocionales.. En un primer acercamiento hay que diferenciar entre: VÉRTIGO: sensación irreal de movimiento (giro de objetos o del paciente.MAREO Y VÉRTIGO Capítulo 2 MAREO Y VÉRTIGO González-Tejera M. Página 39 . pero la coordinación de movimientos es correcta.Diagnóstico diferencial del vértigo. PRESÍNCOPE: sensación de pérdida inminente de conciencia...1).. López-Ramos E. frecuente asociación a VÉRTIGO: Una vez hecha la primera aproximación sindrómica hay que diferenciar entre vértigo central y periférico (Tabla 2. por ello es importante la realización de una historia clínica completa para su correcto diagnóstico y manejo. Sempere M. Es un término vago. nunca provoca pérdida de conciencia. Se caracteriza por imposibilidad para mantenerse de pie o caminar. o pulsión hacia un lado). VÉRTIGO COMIENZO EVOLUCIÓN CORTEJO VEGETATIVO SÍNTOMAS OTOLÓGICOS SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS NISTAGMO PERIFÉRICO brusco brotes intenso frecuentes raros unidireccional.1. y Femenía M. Puede hacer caer al suelo.

Página 40 . *IVB puede preceder a infartos vertebro -basilares. Se trata de un cuadro recurrente y desaparece en pocas semanas. . . En ocasiones son tan severos que provocan caída al suelo (“crisis otolítica de Tumarkin”). se le echa hacia atrás hasta que cuelgue la cabeza y se hace girar esta a ambos lados.Enfermedades del tronco cerebral: (isquemia vertebro-basilar -IVB*-.MAREO Y VÉRTIGO Etiología: Vértigo periférico: . La existencia de ataxia troncal indica ACV agudo cerebeloso (la arteria mas frecuentemente afectada es la cerebelosa postero -inferior).Trauma craneal: el vértigo se produce por afectación directa (fractura del temporal) o más frecuentemente. En adultos es raro. enfermedades desmielinizantes). sujetos jóvenes y antecedente de infección respiratoria previa orientaremos el diagnóstico hacia neuronitis (en jóvenes la etiología más frecuente es la infecciosa.Epilepsia: en niños. Cede en semanas-meses. Si se repite varias veces se agota en un minuto. si se afecta la audición. en laberintitis. aproximadamente.Tumores de fosa posterior: buscar datos de hipertensión intracraneal. .Vértigo posicional paroxístico benigno: causa mas frecuente en ancianos. . con una latencia de unos 15 segundos se reproduce el vértigonistagmo. . . con pérdida de coordinación de miembros. Pruebas dedo-nariz y talón-rodilla están alteradas. colesteatoma. en ancianos la vascular). Vértigo central: . En ancianos la recuperación es más lenta y puede persistir unos meses la sensación de desequilibrio. neoplasias. tumores del oído. que asocian la tríada de TINNITUS-SORDERA-VÉRTIGO.Laberintitis / Neuronitis vestibular: ante un episodio único de vértigo de comienzo agudo y que cede progresivamente en unos días pensar. En caso de no afectarse audición.Lesiones cerebelosas: suele encontrarse ataxia por incoordinación de movimientos. El diagnóstico se confirma con la maniobra de Barany-Nylsen (sentado el paciente en la camilla.Ototóxicos. . . las crisis del lóbulo temporal pueden ser vertiginosas.Enfermedad de Menière: Accesos recurrentes de unas 24 horas de duración. Dura entre 20 minutos y varias horas.Patología ótica: otitis. como parte del síndrome postcontusional que sigue a traumas serios. Generalmente añaden focalidad neurológica (alteración de pares craneales bajos o alteraciones sensitivo-motoras).

. 25 mg/6 h v. 25-50 mg/6 h v.o. trauma craneal previo.Si no cede en urgencias en 2-3 horas y es de características periféricas. ..Fármacos útiles en el tratamiento del vértigo. . Pruebas complementarias: ante toda crisis vertiginosa solicitar hemograma y bioquímica. síntomas neurológicos asociados.. Fármaco Sulpiride Tietilperazina Dimenhidrinato Difenhidramina Prometacina Clorpromacina Nombre comercial Dogmatil® Torecán® Biodramina® Benadryl® Fenergán® Largactil® Administración 50-100 mg/8 h. posicionalidad. rectal..MAREO Y VÉRTIGO . i.m. en general. Anamnesis: antecedentes (factores de riesgo vascular. si se sospecha origen central pedir TAC craneal. En caso de sospechar origen central se valorará realización de TAC craneal y se ingresará. Actitud en Urgencias: 1. 2. i. fenobarbital. 4.Explicar al paciente que el vértigo es.o. DPH. factores que alivian o empeoran. duración.. alcohol-). Tabla 2. Exploración clínica: general y neurológica.Reposo en cama. 3. rectal. Página 41 ..2). i. aminoglucósidos..Fármacos. i.m. 25 mg/6 h v. i. 1 sup/12 h.m. infección respiratoria previa) y cuadro actual (incluir forma de comienzo. se puede dejar en observación y cuando mejore enviar al ORL para valoración ambulatoria.m.v.Infeccioso: Herpes zooster. Tratamiento en Urgencias: . 10 mg/8 h v. estado auditivo-sordera o tinnitus-..2.v.. v... ingesta previa de ototóxicos -salicilatos. Lo fundamental son los antecedentes.Migraña: puede ocurrir como p ródromo de la jaqueca.Fármacos (Tabla 2. Toma de constantes..m.o. i. autolimitado.. 25-50 mg/6 h v.o.o.o. . . i.v. sin olvidar la realización de fondo de ojo y otoscopia. i.

5. si la historia o la exploración lo sugieren se deberá realizar gasometría arterial basal. * Si se descarta por la historia. las constantes. También esta indicada su realización en caso de presentar sudoración o dolor torácico. TA baja: la clínica y exploración nos ayudará a encontrar la causa que produce hipotensión (ver capítulo correspondiente). la presencia de patología orgánica se puede afirmar que el mareo es secundario a cualquier manifestación psiquiátrica. TA elevada: exploración sistemática y neurológica. Si: a) b) 2. A veces la realización de TC y PL puede estar indicado. 4. Glucemia: para descartar hipoglucemias. Medicamentos. Actitud en Urgencias: 1. por ello es fundamental la realización de una serie de pasos que nos ayuden a descartar patología orgánica. 3. con descripción confusa por parte de los pacientes. Temperat ura. que descarte focalidad. Página 42 . Es un síntoma inespecífico y habitualmente secundario a causas psiquiátricas. Tensión arterial (TA): la TA tanto elevada como baja puede ser causa de mareo. el dextrostix y el ECG. exploración sistemática y neurológica. rápidas o arrítmicas estará indicado la realización de ECG. Si se objetivan las pulsaciones excesivamente lentas. a menudo. 6. En algunas ocasiones la etiología es claramente orgánica. La hipoxia puede causar mareo. Pulso: orientando a mareo secundario a causa cardiológica.MAREO Y VÉRTIGO MAREO: Patología.

con recuperación espontánea.. acompañándose de diplopia. Incluye: . Ambos tienen el mismo pronóstico y deben tener la misma valoración diagnóstica. secundario a causas psiquiátricas (neurosis.. Ortostático (favorecido por medicación hemorragia.T.. Vasovagal. mientras que el central puede presentar nistagmus vertical. Suele ser inespecífico y habitualmente. 3. diferenciándose. Presentan náuseas.. Referido como giro de objetos o sensación de pulsión hacia un lado. y Femenía M.S.. le reproducen la sintomatología. trastornos ansioso-depresivos. disartria. nistagmus e imposibilidad para mantenerse de pie y para caminar. en que éste último posee un cortejo vegetativo más intenso y el nistagmus es horizontal o rotatorio.S. aunque la coordinación de los miembros es correcta.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. A) Síncope reflejo y neurogénico (65 %) .INTRODUCCIÓN. . deglutorio. tales como: . vómitos.. Relatado como “cabeza hueca“. . anemia..). González-Tejera M. Reflejo (miccional. 2. Puede ser central o periférico. Sempere M.. principalmente. Las causas en ambos son distintas.TIPOS DE SÍNCOPES. tusígeno.Mareo. Es preciso diferenciar el síncope de otros motivos de consulta muy frecuentes. horizontal o rotatorio puro.S. “sensación de que me voy a caer al suelo“. Barceló C.Simulación o cuadros histeriformes. . que puede hacerle caer al suelo.... 1. deshidratación).. hipotensora. Adoptan decúbito lateral con ojos cerrados.. en ocasiones tan severa. El presíncope es una situación en la que no llega a haber totalmente pérdida de consciencia.Vértigo.SÍNCOPE Capítulo 3 SINCOPE López-Ramos E. Se define síncope como la pérdida de consciencia transitoria y brusca.). “andar flotando“. Página 43 .. sudoración profusa. de corta duración (segundos o pocos minutos). Cualquier movimiento que modifique dicha postura (sobre todo los de cuello y cabeza)..

cardiopatía isquémica. .Mixoma auricular.Estenosis aórtica. bloqueos. A) Anamnesis. .Edad.Obstrucción: .Enfermedad del seno. Hemorragia subaracnoidea (HSA). arritmias. Síndrome del seno carotídeo. antagonistas del calcio.SÍNCOPE B) Síncope cardíaco (10 %) . ES LO MÁS IMPORTANTE PARA LLEGAR AL DIAGNÓSTICO CORRECTO.ACTITUD EN URGENCIAS (Ver figura 3.. Crisis convulsivas.Historia familiar de síncopes.Enfermedades psiquiátricas. 4.20 %) Ictus vertebro-basilar. . D) Síncope metabólico (5 %) .Diabetes.Hipoglucemia. tromboembolismo pulmonar masivo. . .Fallo de marcapasos. valvulopatías). .Antecedentes: .Hipertensión pulmonar (HTP). medicación gastroerosiva). epilepsia). . .Infarto de miocardio agudo (IAM). .Taquicardia supraventricular (TSPV) o ventricular. . . Parkinson. . IECAs. Página 44 . . flutter o fibrilación auricular.Enfermedades cardiovasculares (insuficiencia cardiaca.Enfermedades neurológicas (accidentes cerebrovasculares previos.Miocardiopatía hipertrófica (MCH) .Fármacos (diuréticos. C) Síncope neurológico (15 .Arritmias: . . .Alcohol o drogas.Bradicardia.Hipoxemia. Síndrome del robo de la subclavia.Hiperventilación.1). . asistolia. .

.Duración. . calor.Constantes: Temperatura.El resto de exploraciones complementarias se solicitarán según la orientación diagnóstica: .Glucemia capilar.Siempre electrocardiograma (ECG). .). urea. defecación. .Postura en la que se encontraba previamente al cuadro (si ocurre en decúbito. . . Página 45 .Gasometría arterial basal. Frecuencia cardiaca y respiratoria. deshidratación). C) Pruebas complementarias. melenas y/o hematemesis.SÍNCOPE . vértigo.Hemograma.Características de la pérdida de consciencia: . bioquímica (glucemia. .test : caída de 20 mmHg de tensión arterial al pasar del decúbito al ortostatismo). Física completa. deglución. D) Tratamiento. creatinina. es más probable que sea cardíaco. .C. Pulsos centrales y periféricos. .Tomografía axial computarizada (T.) en decúbito y en bipedestación. tras permanecer durante 3 minutos en pie (Tilt .. neurológico o metabólico).Factores predisponentes (micción. disección aórtica).A.. Tensión arterial (T.E. iones). tos intensa.A. disnea (TEP). palpitaciones (arritmias). ejercicio.Clínica acompañante: angina (IAM. dolor. .Forma de comienzo. En lo posible etiológico.Frecuencia y características de episodios previos. .Radiografía de tórax. B) Exploración.Traumatismo acompañante. incluyendo tacto rectal (melenas ?) y exploración neurológica basal.Existencia de pródromos (sudoración. . . náuseas. .Niveles plasmáticos de tóxicos o fármacos. cefalea (HSA). palidez. coagulación. .). .

Hemorragia gastrointestinal.S. Isquemia miocárdica. HTP.Accidente isquémico transitorio./min. Disección aórtica. Página 46 .Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico. Síncopes asociados con dolor torácico u otro síntoma de cardiopatía isquémica. con sospecha de: TEP. TSPV > 120 lat.S. . . Marcapasos malfuncionante. .S. mixoma auricular. MCH. . con una o varias alteraciones en el ECG: IAM. asociado a enfermedades neurológicas: .SÍNCOPE 5. .S. Taquicardia ventricular. Bloqueo aurículo-ventricular (BAV) tipo Mobitz II o BAV completo. Obstrucción del flujo cardíaco: estenosis aórtica.CRITERIOS DE INGRESO. recurrente e inexplicado (dos o más episodios en menos de 6 meses).. Parada sinusal o pausa > 2 segundos.

Arritmias.Anemia. incluyendo las neurológicas INGRESO Dudas Figura 3. Normal Normal Anormal: .Síncopes de repetición.Deshidratación.. constantes (Tª. -> 65 años sin diagnóstico. .1. T. .SÍNCOPE SINCOPE Historia clínica.IAM .Hipoglucemia.Síncope reflejo. .Vía venosa. . . EKG) Hipoglucemia T. TTO ESPECÍFICO OBSERVACIÓN 12 -24 HORAS Monitorización. disminuida T. TTO ESPECÍFICO . . en bolo).Signos de TEP. .Algoritmo diagnóstico-terapéutico del síncope.Hipoxia.A.S.A.2 amp. Tilt . Página 47 . Fisiológico 0.Hipovolemia.A.Vía venosa. 1 . Glucosado 50 % (Glucosmón®. .Síncope postural.Hipocapnia. .9 % rápido y/o Expansores del plasma.test + EKG − Analítica + Rx tórax Alterado: . glucemia capilar.. Control de constantes. exploración. normal . .S. .

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Capítulo 4

SHOCK
Guirao R., Llaudes R. y Torres C.

I.- INTRODUCCIÓN. El shock es una situación clínica plurietiológica, caracterizada básicamente por una insuficiencia circulatoria aguda y severa que da lugar a una inadecuada perfusión tisular general y duradera, insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de O 2 y otros nutrientes, condicionando disfunción multisistémica progresiva, lo que conduce en un tiempo variable a daño irreversible y muerte del sujeto, a pesar de la activación de múltiples mecanismos compensadores. Actualmente se considera el estado de shock como la consecuencia de un fallo metabólico a nivel celular, que puede ser el resultado de un inadecuado aporte de O 2, o de una inadecuada utilización de éste. Aunque en la mayoría de los casos la perfusión está disminuida, en otros como en la sepsis puede existir una perfusión aumentada. Su presentación clínica es imprecisa, con un conjunto de síntomas y signos sobre los que se basa el diagnóstico. El objetivo es reconocer el estado de shock lo más temprano posible y procurar restablecer el riego tisular.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA I.- SHOCK HIPOVOLÉMICO: A.- Pérdidas externas: Hemorragia: Pérdida de mas del 30% De origen digestivo: Vómitos, diarreas, fístulas G – I. De origen renal: Nefritis pierde sal, diabetes, diabetes insípida, diuréticos... Cutánea: Pérdida de plasma por quemaduras o inflamación, lesiones exudativas, sudoración... B.- Pérdidas internas: Anafilaxia, hemotórax, hemoperitoneo, alteraciones de la permeabilidad capilar (ascitis, peritonitis, pancreatitis), fracturas óseas, derrame pleural, íleo.

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II.- SHOCK CARDIOGÉNICO: A.- Arritmias: Bradicardia extrema, TV ó FV, TPSV , FA rápida. B.- Mecánico: Regurgitante: Válvula insuficiente, rotura cardiaca, aneurisma ventricular, comunicación interventricular aguda. Obstructivo: Mixoma auricular, trombo valvular sobre prótesis, estenosis mitral o aórtica, miocardiopatía restrictiva. C.- Miopático: Contráctil: IAM, insuf. cardiaca, miocardiopatía dilatada, depresión miocárdica (por ej. por shock séptico). Relajación: Amiloidosis. III.- SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO: A.- Pericárdico: Taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva. B.- Arterial: Aneurisma disecante aórtico, coartación aórtica. C.- Pulmonar: TEP masivo, neumotórax a tensión, H.T. pulmonar grave. D.- Ventilación por presión positiva.

IV.- SHOCK DISTRIBUTIVO O POR SECUESTRACIÓN A.B.C.D.E.F.Séptico. Anafiláctico: Fármacos, sueros y contrastes radiológicos, alimentos, venenos himenópteros... Neurogénico: Hipotensión ortostática, cuadros vagales, traumatismo medular, anestesia raquídea. Tóxicos y fármacos: Barbitúricos, glutetimida, fenotiazinas, anestesia, bloqueadores ganglionares y adrenérgicos y otros hipotensores. Hipoxia extrema – muerte celular. Endocrinopatías: Enf. De Addison, mixedema, tirotoxicosis.

II.- CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, existen manifestaciones clínicas comunes y otras específicas de las diversas formas de shock que se deben, tanto al desequilibrio entre aporte y demanda tisular, como al efecto de los mecanismos compensatorios. Las características que permiten el reconocimiento precoz del estado de shock vienen expresadas en la tabla 4.1. Página 50

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PRE – SHOCK Taquicardia T. arterial pinzada Hipotensión ortostática Disminución diuresis Alteración temperatura cutánea Trastornos neurológicos leves: Irritabilidad Agitación

SHOCK Acidosis metabólica (pH < 7,20, ↓ pCO2, ↓ Bicarbonato). Hipotensión franca (TAS < 90 mmHg) (ó caída > 30 mmHg sobre previa) Oligoanuria < 30 cc/h. Frialdad periférica, cianosis, sudoración fría, livideces. (*) Disminución de la conciencia (Estupor, obnubilación, coma) Otras: Distress respiratorio, isquemia miocárdica

(*) Estos signos pueden estar ausentes en las primeras fases del shock séptico.

Tabla 4.1.- Características de los estados de pre-shock y shock. 1.- SHOCK HIPOVOLÉMICO. Se requiere una pérdida aguda de volumen intravascular de una cuantía del 15-25% (750 - 1500 ml) para que se produzcan los primeros síntomas y signos, mientras que los signos clásicos se observan con pérdidas superiores al 30%. En caso de hemorragia, la caída del transporte de O2 es aún mayor, puesto que se acompaña de disminución a su vez de la Hb. El paciente se encuentra pálido y sudoroso, la cianosis puede no evidenciarse por la anemia. Hemodinámicamente se caracteriza por precarga cardiaca baja que condiciona un descenso del gasto cardíaco. 2.- SHOCK CARDIOGÉNICO. Se produce por disminución brusca y severa del GC, secundaria a insuficiencia ventricular. Como respuesta aparece un aumento del volumen minuto y de la TA a expensas de la frecuencia cardiaca y RVP, conduciendo a una alteración mayor de la función cardiaca. La causa más frecuente es el IAM, para lo que es necesario una necrosis de al menos un 40% de la masa ventricular izquierda. En IAM de vent. derecho, no suele haber congestión pulmonar. Si la causa del shock es obstructiva, la disminución del GC es de origen extracardiaco. En el taponamiento la PCP (presión de enclavamiento pulmonar) esta muy elevada y en el TEP es normal o disminuida. A menudo el paciente presenta signos de insuficiencia ventricular izquierda coma EAP (disnea intensa, ortopnea) y/o signos de insuficiencia cardiaca derecha con ingurgitación yugular y edemas, mas el resto de los signos y síntomas del shock.

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3.- SHOCK SÉPTICO. El mecanismo inicial consiste en una alteración metabólica celular inducida por la difusión de bacterias y/o sus productos (endotoxinas), u otros tóxicos; con lesión difusa en los tejidos y las células provocando estancamiento sanguíneo en la microcirculación con secuestro de volumen en el territorio periférico. La anomalía característica es una disminución notable de la RVP; y el GC puede estar aumentado, normal o disminuido, suele haber hipotensión arterial, ↓ PVC y ↓ PCP (presión capilar pulmonar). Como respuesta sistémica aparece una temperatura > de 38º C o < 36º C, una leucocit osis > 12000/mm3, leucopenia< 4000/mm3 ó presencia de > 10% de cayados, y una piel, en ocasiones, caliente. Definiciones de la Conferencia de Consenso de las Asociaciones Americanas de Enfermedades del Tórax y Medicina Intensiva (Chicago, 1991):

Infección Bacteriemia Síndrome de respuesta inflamatoria sistemática

Respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de microorganismos o invasión de tejidos del huésped que habitualmente son estériles Presencia de bacterias viables en la sangre Respuesta inflamatoria sistémica desencadenada por gran variedad de enfermedades. Se manifiesta por dos o más de las siguientes condiciones: Temperatura > 38°C o < 36°C Taquicardia > 90 latidos por minuto Taquipnea > 20 respiraciones por minuto Leucocitos > 12.000/mm 3 o < 4.000/mm 3 ó > 10% de formas jóvenes Respuesta inflamatoria sistémica causada por una infección Sepsis más disfunción multiorgánica, hipotensión o hipoperfusión. Los déficits de perfusión pueden manifestarse como acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental, entre otros signos Sepsis grave donde a pesar de un adecuado aporte de fluidos persiste la hipotensión y los signos de hipoperfusión periférica requiriendo tratamiento con agentes inotrópicos o vasopresores Tensión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción > 40 mmHg con respecto a la basal Presencia de alteraciones de la función de algún órgano de forma que su homeostasis no puede ser mantenida sin intervención

Sepsis Sepsis grave

Shock séptico

Hipotensión inducida por la sepsis Síndrome de disfunción multiorgánico

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En pacientes de edad avanzada, lactantes o inmunodeprimidos estas manifestaciones clínicas clásicas no siempre son evidentes, y el cuadro puede tener un inicio insidioso siendo la alteración del estado de conciencia el signo más precoz que presentan estos pacientes. Más del 70% de los casos son ocasionados por bacilos Gram (-), siendo el Escherichia Coli el germen más frecuente.

PARÁMETROS CLÍNICO – HEMODINÁMICOS CARDIOGÉNICO Piel Cianosis Estado mental ECG Rx. tórax PVC GC TA Volemia RVS PCP Fría, sudorosa Probable Ansiedad Patológico Patológica Normal - alta (*) Bajo Normal ó baja Baja ó normal Altas Alta (*) HIPOVOLÉMICO Fría, sudorosa Probable Ansiedad Normal Normal Baja Bajo Baja Baja Altas Baja SÉPTICO Caliente - fría Rara Ansiedad Normal Variable Baja Alto Baja Normal o baja Bajas Baja

(*) En el fallo del ventrículo izquierdo. En el fallo del ventrículo derecho, la PVC (Presión venosa central) estará elevada y la PCP (Presión capilar pulmonar) baja. En el taponamiento, ambas elevadas.

4.- SHOCK ANAFILÁCTICO Se produce como consecuencia de una reacción Ag - Ac liberando una serie de sustancias vasoactivas que disminuyen las RVP con caída del gasto cardiaco, asociándose en ocasiones broncoespasmo, urticaria, angioedema y manifestaciones gastrointestinales.

III.- ACTITUD ANTE UN PACIENTE EN SHOCK. 1.- VALORACIÓN INICIAL. A.- Historia clínica. Obtener información del paciente, sus familiares o acompañantes, lo más detallada posible; haciendo hincapié en la historia actual y en los antecedentes:

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Antecedentes personales: Valorar especialmente alergias, HTA, fármacos, patología gastrointestinal, cardiopatía, enf. vascular periférica, enf. endocrinometabólicas, insuficiencia renal, neoplasias, VIH, patología ginecológica, toxicomanías, otras. Historia actual: Cefalea, síncope, disnea, dolor torácico, heces melénicas o sanguinolentas, fiebre y/o sintomatología infecciosa reciente, dolor abdominal, metrorragias, amenorrea, toma de fármacos, uso indebido de tóxicos o fármacos, síndrome constitucional. B.- Exploración física: Debe ser minuciosa y rápida, con especial atención a: - Estado de conciencia: Inquieto, ansioso, agitado, deprimido. - Ventilación: Frecuencia y calidad de la respiración. - Piel: Color, humedad, temperatura, marcas de venopunción o signos de traumatismo, signos de isquemia. - Mucosas: Color y humedad. - Venas: Colapsadas o no, varices o flebitis. - TA y frecuencia cardiaca (FC). - Signos de sangrado vaginal o de tracto digestivo. - Auscultación cardiopulmonar, expl. abdominal, expl. neurológica, examen de extremidades inferiores, pulsos periféricos. - Buscar un foco séptico, si la clínica lo sugiere. 2.- MANIOBRAS DIAGNOSTICAS Y TERAPÉUTICAS INICIALES: Al comenzar el tratamiento de cualquier shock hay que atender a su etiopatogenia especial. El tiempo de inicio del tratamiento tiene implicaciones pronosticas. Un tratamiento rápido puede dar mejores resultados que un tratamiento apropiado y demorado, por ser ya ineficaz. El shock es una emergencia médica, por lo que las actitudes diagnósticas y terapéuticas no se pueden separar. Mientras se realizan las maniobras diagnósticas y terapéuticas iniciales, se realizará la historia clínica y exploración. A su llegada al S.U. se procede a encamar al paciente, en decúbito supino para mantener el flujo cerebral. En el shock hipovolémico pueden elevarse las ext. inferiores (posición de Trendelenburg) para mejorar el retorno venoso. En el shock cardiogénico, para prevenir el EAP se coloca en posición semisentado. - Valorar el estado de permeabilidad de la vía aérea, y si se precisa, realizar intubación orotraqueal, ventilación mecánica no invasiva con BIPAP o colocar cánula orofaríngea (Ver criterios intubación en tema de insuficiencia cardiaca). Con respiración espontánea correcta, se pone mascarilla de O2 ≥ 35%. - Inmediatamente después de su llegada a urgencias se canalizan dos vías venosas periféricas con una cánula de grueso calibre (>16) por las que podremos poner volumen a mayor velocidad que por las vías centrales ya que tienen mayor calibre Página 54

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que los catéteres de vía central. En caso de ser posible se colocará una vía central que nos permitirá medir PVC. (En pacientes con antecedentes de diabetes o en depresión del estado de conciencia se realiza en primer lugar la determinación de glucemia por reflectómetro). - Se obtienen muestras de sangre para los estudios de laboratorio apropiados: Bioquímica: Glucemia, creatinina, Na, K, CK, Amilasa, transaminasas. Hemograma. Coagulación: Incluyendo dímero D. Gasometría arterial. Analítica de orina: con sedimento e iones en orina (Na y K). Hemocultivos Seriados: Si se considera oportuno. - Se registra TA, que en el estado de shock puede ser poco valorable por esfigmomanómetro, siendo más fidedigna la medición directa mediante catéter intraarterial (No disponible en nuestro SU), que además nos serviría para la obtención de gasometría arterial y analítica de sangre. Se realizará monitorización continua de TA cada 5 minutos. - Realización de ECG y monitorización cardiaca continua. - Sonda vesical para control de diuresis horaria y se toma muestra de orina y si se precisa, urocultivo. - En ocasiones se coloca sonda nasogástrica conectada a bolsa en casos de intoxicaciones y cuando queramos valorar la posible existencia de HDA. (En pacientes con alteración del estado de conciencia, proteger primero la vía aérea con intubación orotraqueal). - Radiología: Se realizaran las técnicas necesarias (Rx tórax, Rx. abdomen, eco abdominal, TAC), en las mejores condiciones posibles para el paciente; siendo acompañado, si es preciso, por el médico responsable al Serv. de Radiodiagnóstico. Mientras el enfermo no se encuentre en una situación estable no se trasladará a dicho servicio, a no ser imprescindible la radiología para el diagnóstico. - La determinación de PVC nos permite conocer el estado de la precarga y la necesidad de la sustitución de líquido, así como, de forma indirecta nos valora la presión de llenado del VI y PCP. PVC NORMAL PVC BAJA PVC ALTA 2 - 8 cm H2O < 2-3 cm H2O > 10-12 cm H2O

- El paciente en situación de shock debería ubicarse en la UCI / Reanimación por la necesidad de monitorización invasiva frecuente, el uso de drogas vasoactivas, el tratamiento de complicaciones potencialmente graves, etc. Mientras se procede a la evaluación del paciente, las medidas generales de apoyo y su traslado a la UCI, el paciente debería situarse en la sala de paradas o en el área de observación. - En el shock hemorrágico, que pudiera precisar tratamiento quirúrgico, el paciente Página 55

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será valorado por Cirugía y situado en el área de Reanimación. El resto de los pacientes con shock, que no respondan a la terapéutica inicial, serán asumidos por la UCI, por lo que habrá que comunicar con el médico responsable de esta unidad. - En UCI se podrán realizar otras técnicas de monitorización hemodinámica con catéter de Swan -Ganz para determinar PCP, GC, etc. 3.- MEDIDAS GENERALES: A.- OXIGENACIÓN Y PARÁMETROS METABÓLICOS: I.- Oxigeno: Se administra a concentración adecuada para mantener una PaO 2 > 70 mmHg, asegurando una Sat. Art. de O 2 > 90%. (Monitorización continua con pulsioxímetro) II.- Equilibrio Ácido - Base: Se recomienda la corrección de la acidosis metabólica cuando el pH es < 7,15 y el CO 3H- < 10 y se ha descartado la posibilidad de acidosis respiratoria. Las dosis de bicarbonato se calculan según la fórmula siguiente: (CO 3H- NORMAL - CO 3H- MEDIDO) * 0,5 * KG DE PESO = mEq CO 3H1 cc = 1 mEq CO 3H- 1 Molar. 6 cc = 1 mEq Bicarbonato 1/6 Molar. Se utiliza normalmente CO 3H- 1M (Frascos de 250 ml), administrándose del 33% 50% del déficit calculado durante 30 min., repartiendo el resto según las nuevas determinaciones de gasometría. (Gasometría 30 minutos tras finalizar perfusión de Bicarbonato, hasta conseguir pH > 7,30). III.- Equilibrio Electrolítico: Vigilancia y corrección de la glucemia y las alteraciones en los iones. B.- FLUIDOTERAPIA: No administrar si existe semiología de EAP I.- Objetivos básicos a conseguir con la reposición de volumen: - Diuresis superior 30 - 50 cc/h. - PVC de 7- 10 cmH2O; PCP de 8 - 12 mmHg en pacientes con función ventricular normal. Pueden requerirse unas presiones de llenado más elevadas si existe disfunción ventricular o si se aplica ventilación mecánica. La administración de fluidos precisaría monitorización de PVC. - Menores necesidades de vasopresores. - TA > 80/60 mmHg. Página 56

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- Hematocrito 25 % - 30 %. - Frecuencia cardiaca de 60 - 120 p.p.m. - Normalización del estado mental. II.- Tipo de fluido: Sangre: Cuando hay signos de sangrado importante e inestabilidad hemodinámica, pudiéndose transfundir tanto concentrado de hematíes como plasma, según las necesidades. Coloides: Cuando solamente son necesarias cantidades de 500 - 1500 cc, estas sustancias pueden sustituir a la sangre. (Ejemp. Hemocé®). Tienen un efecto transitorio, aunque menor que los cristaloides y aportan expansión plasmática más duradera que estos con menor volumen. Cristaloides: Su efecto transitorio es mayor, tras 60 – 90 minutos de la infusión, sólo un 20% permanece en el espacio intravascular. (Suero fisiológico 0,9%, suero fisiológico 0,45%, glucosado 5%, Ringer lactato, etc.). Serian útiles fundamentalmente en las deshidrataciones, inicialmente usar solamente soluciones isotónicas como el suero fisiológico 0,9% a un ritmo inicial de 1000 cc/h. con control de PVC. 4.- FÁRMACOS A.- FÁRMACOS VASOACTIVOS: Generalmente no se suelen usar sin haber logrado una volemia adecuada, ya que se puede inducir vasodilatación transitoria e hipoperfusión tisular. Si no se logra mantener la TA o el paciente permanece inestable, se administran estos fármacos, los cuales no deben perfundirse por vías que contengan soluciones alcalinas, ya que se inactivan. Las perfusiones pueden ser preparadas tanto en sueros glucosados como en salinos. Deben pautarse en bomba de perfusión continua y precisan monitorización estricta. Indicaciones generales para iniciar su administración: - Fracaso de las maniobras anteriores en remontar la situación. - Aumento rápido de la PVC (> de 14 - 15 cm H2O), sin mejoría de los signos de shock. - Deterioro de la función respiratoria tras el aporte de volumen. - Shock cardiogénico. I.- DOPAMINA: 1 amp. = 10 ml = 200 mg de DOPAMINA ®. Perfusión: 400 mg (2 amp.) en 80 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 20 ml). 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1 µ g/Kg/min. = 1µ gotas/min. = 1 ml/hora). En bomba de perfusión µ cont inua.

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Dosis diurética: 1 - 5 µg/Kg/min. (β2 => vasodilt. Renal y mesentérica) Dosis Beta 1: 5 - 10 µg/Kg/min. (β1 => crono e inotropo +). Dosis alfa: > 10 µg/Kg/min. (vasoconstricción periférica y ↑ TAM). Se suele comenzar con dosis diuréticas, incrementándose la dosis en 1-2 µg/Kg/min. cada 10 minutos, según la respuesta clínica. II.- DOBUTAMINA: 1 amp. = 20 ml = 250 mg de DOBUTREX®. Perfusión: 400 mg (32 ml) en 68 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 32 ml). 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1 µ g/Kg/min. = 1µ gotas/min. = 1 ml/hora). En bomba de perfusión µ cont inua. Se inicia la perfusión a un ritmo de 1- 2 µg/Kg/min., con incrementos de la dosis en 1-2 µg/Kg/min. cada 10 minutos según la respuesta clínica hasta dosis de 10-20 µg/Kg/min. A diferencia de la Dopamina, presenta la ventaja de ser menos arritmógena y menos taquicardizante, mejorando asimismo la hipertensión pulmonar. El empleo combinado de dosis diuréticas de Dopamina con Dobutamina, disminuye los requerimientos de Dobutamina. (Si se usan ambos fármacos se inicia con dosis diuréticas de Dopamina, e idéntica dosis de Dobutamina aumentando, si es preciso, ambos fármacos en igual dosis). III.- ADRENALINA: 1 Amp = 1 ml = 1 mg Se puede administrar por vía s.c., i.v. ó intratraqueal diluido 1 cc en 9 cc de suero fisiológico. Se administra a dosis de 0,5 – 1 mg, que se pueden repetir si es preciso (en niños dosis de 0,01 mg/Kg. de peso y dosis). IV.- ISOPROTERENOL: 1 Amp = 1 cc = 0,2 mg (Aleudrina®) Perfusión: 2 mg (10 amp) en 500 cc de suero glucosado al 5% 1 ml = 60 µgotas = 4 µgr de Isoproterenol Dosis de inicio 2 µgr/min. (30 µgotas/min.). Aumentar la dosis en 1 -2 µgr/min. cada 5-10 min., hasta 20 µgr/min. (300 µgotas/min.), para elevar la frecuencia cardiaca o conseguir el efecto deseado. Se utiliza fundamentalmente en las bradicardias con compromiso hemodinámico, o en estados de shock con FC inapropiadamente baja, asociado a otros fármacos (Mientras se coloca marcapasos). Es preferible el uso de marcapasos externo mientras se coloca el marcapasos en UCI.

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ACCIONES DE LAS DROGAS VASOACTIVAS: DOPAMINA TA FC GC RVP RVS Diuresis Receptor α Receptor β 1 Receptor β 2 Rec. Dopamin. Dosis (*) + / ++ + / ++ ++ =/+ + / ++ +++ - / +++ ++ ++ +++ 2 – 15 DOBUTAMINA ADRENALINA + +++ ++ + +++ + 2 – 20 +++ +++ +++ + +++ +++ +++ +++ 0,01 -0,05 ISOPROTERENOL +++ +++ = +++ +++ 0,02 - 0,2

(*) En µgr/Kg/min. en perfusión continua (dosis mínima - máxima)

1 cc = 60 µ gotas (Bomba de perfusión) 1 µ gota/minuto = 1 cc/hora

V.- NITROGLICERINA: Solinitrina Fuerte ® amp de 50 mg, 10 ml. 50 mg en 240 ml de suero glucosado 5% en frasco de cristal, en bomba de perfusión con sistema para perfusión especial. 60 microgotas = 1 ml = 200 microgr. 1 ml/hora = 1 microgota/minuto = 3.3 microgr/minuto. Dosis inicio 10 microgr/min. (3 ml/hora) 1º.- Dosis de inicio 3 ml/h. (10 microgr/minuto) 2º.- Hasta conseguir respuesta clínica y mientras que la TA sistólica sea > 95 - 100 mmHg, se incrementará la dosis de 2 ml en 2 ml/hora (6.6 microgr/min.) cada 5 minutos hasta un máximo de 200 - 250 microgr/minuto (60 - 75 ml/h.). Conforme se aumentan las dosis de nitroglicerina en perfusión i.v., su comportamiento es mas parecido al Nitroprusiato. Página 59

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VI.- NORADRENALINA: En Shock cardiogénico refractario al tratamiento anterior (Uso en unidad de cuidados intensivos) B.- OTROS FÁRMACOS: I.- GLUCAGÓN: Tiene efecto cronotropo e inotropo positivo. Indicado en el tratamiento del shock por sobredosificación de β-bloqueantes, a dosis de 2,5-5 mg i.v., en 1 min., que puede repetirse de forma horaria o en perfusión a 4 mg/h. en S.G. 5%. (1 amp=1 cc=1 mg). II.- CORTICOIDES: Indicados para evitar las recidivas en el shock anafiláctico: Metilprednisolona (Urbason®) a dosis de 1 mg/Kg i.v. en bolo y continuar con 1 mg/Kg/6 h. i.v. III.- ANTIHISTAMÍNICOS H-1: Dextroclorfeniramina maleato (Polaramine®) 1 amp = 1 cc = 5 mg Dosis de inicio de 5 - 10 mg i.v., continuándose con 5 mg/6 - 8 h. IV.- ANTIHISTAMÍNICOS H-2: Ranitidina (Toriol®) 1 amp (50 mg)/6 h. i.v. V.- PROFILAXIS ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA: En pacientes con shock pautar Heparinas de bajo peso molecular (Eje. Clexane ® 20 – 40 mg s.c./24 horas) VI.- ANTIBIÓTICOS: Ver shock séptico. 5.- TRATAMIENTO ESPECÍFICO A.- SHOCK HIPOVOLÉMICO:
• Maniobras diagnósticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • El objetivo del tratamiento sería la reposición de volumen con el fin de

aumentar la TA, conseguir una diuresis adecuada y lograr la mejoría de los otros signos de shock. Hay que tener en cuenta que en la I. Cardiaca o renal puede ser precisa la restricción de líquidos y el uso de agentes inotropos. - Shock hemorrágico: Se iniciará perfusión con coloides (Hemocé®) y cristaloides a ritmo rápido en espera de la transfusión de concentrado de hematíes (Si es preciso se transfundirá también plasma fresco), hasta conseguir un Hto. del 23 - 30 %. También debe conseguirse parar el foco sangrante, incluso con cirugía sí procede.

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- Shock no hemorrágico: Administrar cristaloides y/o coloides, corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y tratamiento de la causa subyacente. En ocasiones, puede requerirse una perfusión de fármacos vasoactivos (Dopamina y/o Dobutamina) si no se recupera la situación hemodinámica tras una hidratación adecuada. B.- SHOCK CARDIOGÉNICO:
• Maniobras diagnosticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • El O2 se debe suministrar al 100% de manera continua. • Eliminar el dolor coronario. (ver IAM) • El uso de drogas vasoactivas depende del patrón hemodinámico:

- PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS > 100 mmHg y signos de hipoperfusión (↓ GC): Administrar Nitroglicerina, asociada habitualmente ↓ a diurétic os. - PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS de 70 - 100 mmHg y signos de hipoperfusión (↓ GC): Administrar Dobutamina (y/o Dopamina ↓ en bajas dosis). - PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS < 70 mmHg y signos de hipoperfusión (↓ GC): Administrar Dobutamina y/o Dopamina, precisando ↓ en ocasiones otras alternativas terapéuticas (Balón de contrapulsación, cirugía, etc.).
• En caso de Shock obstructivo se requieren tratamientos agresivos como

trombolisis en T.E.P, pericardiocentesis en taponamiento cardiaco, etc.

• Tratamiento específico de las arritmias.

C.- SHOCK SÉPTICO:
• Maniobras diagnosticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • Búsqueda del foco séptico: Toma de muestras para cultivo. Radiología. • Combatir el germen causante:

- Antibioticoterapia: Se usaran antibióticos de amplio espectro y a dosis altas desde el primer momento. En general, utilizaremos de forma empírica dos antibióticos bactericidas, uno de los cuales debería ser un aminoglucósido. - Eliminación del foco de sepsis que, en ocasiones, puede requerir intervención quirúrgica. Página 61

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ANTIBIOTICOTERAPIA
I.Paciente con clínica de septicemia sin focalidad ni patología previa: Si se sospecha meningococcemia, TBC. diseminada, brucelosis o tifoidea: Realizar tratamiento específico. Si es de origen indeterminado: - Cefotaxima (Primafen®) 100-200 mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6 h.) + Gentamicina (Gevramycin®) ó Tobramicina (Tobradistin®) 3-5 mg/Kg/día i.v.) ó - Imipenem (Tienam®) 1 gr/6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v. II.- Paciente con clínica de septicemia sin focalidad, pero con enfermedad de base previa (neoplasia, inmunodepresión, neutropenia, etc.): Iniciar tratamiento con: - Imipenem (Tienam®) 1 gr/6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v.) ó - Cefipima (Maxipime®) 2 gr./12 h. i.v. + Amikacina (Biclin®) 15-20 mg./Kg./día i.v. III.- Pacientes con clínica de septicemia con focalidad: En foco respiratorio: - Neumonía extrahospitalaria: - Cefotaxima (Primafen®) 100-200 mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6) ó Cefepima (Maxipime®) 2 gr./12 h. i.v. ó Imipenem (Tienam®) 1 gr/6 – 8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr./8 h. i.v. + Eritromicina (Pantomicina®) 1 gr/6 h. i.v. ó Claritromicina 500 mg/12 h. i.v. ó Ciprofloxacino 200-400 mg/12 h. i.v. ó Ofloxacino 200-400 mg/12 h. i.v. - Neumonía nosocomial: - Imipenem (Tienam®) 1 gr./6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr./8 h. i.v. + Amikacina (Biclin®) 15 - 20 mg/Kg/día i.v. En foco abdominal: - Metronidazol (Flagyl®) 500 mg/6 h. i.v. + Cefotaxima (Primafen®) 100-200 mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6 h.), ó - Imipenem (Tienam®) 1 gr/6 – 8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v.), ó - Clindamicina (Dalacin®) 600 mg/6 h. i.v. + Cefotaxima (Primafen®) 100 200 mg/Kg/día i.v. (1 - 2 gr/6 h.), ó

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- Piperacilina - Tazobactam (Tazocel®) 2- 4 gr/6 h. i.v. + Gentamicina (Gevramycin®) ó Tobramicina (Tobradistin®) 3-5 mg/Kg/día) En foco urinario: - Cefotaxima (Primafen®) 100 - 200 mg/Kg/día i.v. (1 - 2 gr/6 h.) + (Gentamicina (Gevramycin®) ó Tobramicina (Tobradistin®) 3-5 mg/Kg/día i.v. ó Amikacina (Biclin®) 15-20 mg/Kg/día i.v.) + - Ampicilina 2 gr/6 h. i.v. (Si se sospecha infección por Enterococo) Endocarditis o septicemia por dispositivos intravasculares: - Vancomicina (Diatracin®) 1 gr./12 h. i.v. + Gentamicina (Gevramycin®) 3-5 mg./Kg./día i.v. En foco cutáneo: - Imipenem (Tienam®) 1 gr./6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v.) + (Gentamicina (Gevramycin®) ó Tobramicina (Tobradistin®) 3-5 mg/Kg/día i.v. ó Amikacina (Biclin®) 15 - 20 mg/Kg/día i.v.) * Si se sospecha fascitis necrotizante (Estreptococo piógenes) => Penicilina G Sódica 4.000.000 U/4 h. i.v. + Clindamicina (Dalacin®) 600 mg/6 h. i.v. Otras medidas terapéuticas: - Asociación de AINES para inhibir la respuesta inflamatoria e inmunológica (principales factores causantes de la mortalidad). De uso controvertido. - Naloxona, con resultados aún no concluyentes, aunque parece ser eficaz contrarrestando la hipotensión mediada por endotoxinas. Se administran dos amp. (0,8 mg) por vía i.v. y se puede duplicar esta dosis cada pocos minutos hasta llegar a un máximo de 8-12 amp. - Corticoides: No parecen modificar el pronóstico de los pacientes con sepsis, sin embargo en los pacientes que asocian a la sepsis fracaso renal parece aumentar la mortalidad. Si con las medidas anteriores no se consigue el control de las constantes hemodinámicas, se usarán fármacos vasoactivos. D.- SHOCK ANAFILÁCTICO:
• Maniobras diagnosticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • Suspensión inmediata del agente desencadenante: Si el Ag. se hubiera

administrado por vía oral, se extraerá con SNG o provocando el vómito con jarabe de Ipecacuana. En pacientes con alteración del estado de conciencia sólo Página 63

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se pondrá SNG con protección de vía aérea tras intubación orotraqueal.
• Administración inmediata de Adrenalina. • Beta-estimulantes en caso de broncoespasmo severo (Ventolín® 0,5 – 2 cc y

Atrovent ® 500 mcg (2 cc) en nebulizador cada 4 – 6 h.); si la respuesta es incompleta valorar la infusión de Aminofilina i.v. a dosis habituales. y/o coloides).

• Mantenimiento de la TA: mediante la reposición de fluidos (Suero salino 0,9% • Fármacos vasoactivos si no son suficientes las medidas anteriores para

mantener las constantes hemodinámicas.

• Todos los pacientes deberían recibir anti-H1 y corticoides. Se aconseja mantener

el tratamiento con estos fármacos, al menos 48 h. para prevenir recurrencias.

• El empleo de anti-H2 puede ser útil. • Una vez que el paciente se ha estabilizado, debe permanecer en el área de

observación durante las siguientes 12 horas previas a su ingreso hospitalario. Los pacientes que tras las medidas específica, no sean controlados, deberían ser ubicados en la UCI.

6.- TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

A.- INSUFICIENCIA RENAL: La administración de fluidos es el principal método de prevenirla. No obstante, si una vez normalizada la PVC y la TA, continua la oliguria se administrará Dopamina a dosis diuréticas. Si con ello persiste la oligoanuria, se administrará furosemida (Seguril®) a dosis de 40 mg, duplicando la dosis cada 15 – 20 min. de no obtener respuesta diurética. Si se establece la I.R.A. se podría considerar la hemodiálisis. B.- COAGULOPATÍA : - C.I.D.: Tratamiento específico. - Trombopenia: Transfusión de plaquetas si es preciso. - Consumo de factores protrombínicos: Transfusión de complejo protrombínico si es preciso. C.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (SDRA): Tratamiento específico del síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA).

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D.- ULCERA DE ESTRÉS: En todo paciente en estado de shock se debe iniciar tratamiento preventivo con anti-H2 u Omeprazol.

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Capítulo 5

ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
Enríquez R., Sirvent A. E. y Reyes A.

HIPONATREMIA
1. INTRODUCCIÓN: AGUA CORPORAL Y OSMOLALIDAD El agua corporal total representa un 60% del peso en los hombres y un 58% en las mujeres; dos tercios se localiza en el espacio intracelular (EIC) y un tercio en el espacio extracelular (EEC). Osmolalidad (Osm) es la fuerza ejercida por el número de partículas activas (osmoles) por volumen, y determina la distribución del agua entre el EIC y el EEC. El agua se dirige desde el compartimento de menor al de mayor Osm hasta que se igualan. El Na junto con el cloro y el bicarbonato son los principales osmoles extracelulares y condicionan el volumen del EEC (VEEC); el K+ y los aniones macromoleculares son los osmoles intracelulares y mantienen el volumen del EIC. Osm p = 2 Na+p + glucosa (mg/dl) + BUN (mg/dl) 18 2.8 Osm p = 275-290 mOsmol/Kg. p = plasma
+

El aumento de la Osm p y la disminución de volumen plasmático eficaz producen liberación de hormona antidiurética (ADH), que aumenta la reabsorción de agua en el túbulo colector excretándose una orina concentrada, es decir con Osm en orina (Osmo) alta. Por el contrario, la hipoosmolalidad y la hipervolemia suprimen la secreción de ADH, y se eliminará una orina diluida de baja Osmo.

2.

DEFINICIÓN

Concentración de Na+p menor de 135 mEq/l, al ser una concentración refleja la relación Na+/H20. Por tanto, las causas genéricas de hiponatremia son pérdida de Na+ y/o ganancia de agua.

3.

MECANISMOS DE ADAPTACIÓN

En general, la hiponatremia se acompaña de hipoosmolalidad plasmática que origina el paso de agua al interior de las células. Este edema celular, especialmente peligroso en el cerebro, puede producir encefalopatía hiponatrémica. Las células cerebrales se adaptan a la hipoosmolalidad plasmática perdiendo osmolitos (potasio y compuestos orgánicos), lo que disminuye la osmolalidad celular y el paso de agua desde el EEC. Una vez que esta adaptación se ha completado (48-72 horas), el aumento rápido de la Osm p puede causar deshidratación celular (ahora el agua sale del EIC hacia el EEC) y desencadenar un síndrome de desmielinización osmótica. Página 67

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4.

CLÍNICA

Refleja hiperhidratación cerebral: cefaleas, náuseas, vómitos, confusión, letargia, convulsiones, coma y parada respiratoria. La clínica se correlaciona groseramente con la severidad y más con la rapidez de la hiponatremia; en general, si el Na+p es < de 120 mEq/l suele haber alguna manifestación. La hiponatremia aguda (desarrollo en un plazo que no supera las 48 horas) se acompaña, con más frecuencia de síntomas graves que la crónica (desarrollo en un plazo superior). El mayor riesgo de encefalopatía hiponatrémica aguda se da en: postoperatorio de mujeres premenopáusicas, mujeres mayores tratadas con tiacidas, hipoxemia concomitante, pacientes con psicosis y polidipsia.

5.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA si normal/alta → pseudohiponatremia. si baja → hiponatremia hipoosmolal.

Determinar Osm p:

5.1. Pseudohiponatremia 5.1.1. Con Osm p normal A. Hiperproteinemia o hiperlipemia severas: se produce aumento de la fracción sólida del plasma y disminución del agua plasmática (la concentración de Na+ en ésta es normal). Utilizar electrodo específico de iones. RTU de próstata y cirugía histeroscópica del endometrio: se debe a la absorción excesiva de glicina al 1.5% utilizada como solución irrigante. Hiponatremia compleja, inicialmente isotónica y más tarde, al metabolizarse la glicina, dilucional. En ocasiones, la Osm p puede estar baja; tratamiento según Osm p y síntomas neurológicos.

B.

5.1.2. Con Osm p aumentada: Hiperglucemia, manitol hipertónico. Al salir el agua de las células el Na+ p disminuye 1.6 mEq/l por cada 100 mg que aumenta la glucosa. 5.2. Hiponatremia con hipoosmolalidad Valorar VEEC: pérdida o ganancia reciente de peso, TA y frecuencia cardiaca en decúbito y en ortostatismo, sequedad o no de mucosas y pliegue cutáneo, estado de las venas yugulares, edemas, tercer tono y crepitantes pulmonares. 5.2.1. VEEC disminuido La generación de la hiponatremia se debe a pérdidas de Na+ y agua. El mantenimiento de la hiponatremia se produce porque la hipovolemia impide que el riñón elimine agua libre (aumento de reabsorción de Na+ y agua por el túbulo proximal y aumento de ADH).

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ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO

A. Na+ en orina (Na+ o) > 20 mEq/l: diuréticos*, déficit de mineralocorticoides, nefropatías pierde sal, diuresis osmótica (glucosa, cuerpos cetónicos, urea), bicarbonaturia (acidosis tubular renal, alcalosis metabólica), pérdida cerebral de sal. * diuréticos: generalmente tiacidas. Si se han suspendido previamente, el Na+ o puede estar bajo. En ocasiones el VEEC puede aparecer normal. B. Na+o < 20 mEq/l: pérdidas gastrointestinales*, tercer espacio. * Si los vómitos se acompañan de alcalosis metabólica severa, el Na+ o puede ser mayor de 20 mEq/l, determinar el cloro en orina. 5.2.2. VEEC aumentado Aunque haya edemas el volumen plasmático eficaz está reducido y los mecanismos de la hiponatremia son similares a los del apartado anterior. En la insuficiencia renal se afecta la capacidad de dilución. A. Na+o > 20 mEq/l: insuficiencia renal aguda y crónica. B. Na+o < 20 mEq/l: síndrome nefrótico, ascitis, insuficiencia cardiaca. 5.2.3. VEEC normal Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), déficit de glucocorticoides, hipotiroidismo, postoperatorio, náuseas importantes, restricción de sal más aportes hipotónicos, polidipsia psicógena. En la tabla 5.1 se recogen los criterios básicos del SIADH.

• • • • • •

Hiponatremia con hipoosmolalidad Orina no máximamente diluida (Osm o > 100-150 mOsmol/Kg) Na+o > 20-40 mEq/l (puede ser más bajo si hay pérdidas extrarrenales) Normovolemia Función renal, suprarrenal y tiroidea normales K+ y equilibrio ácido base normales

La hipouricemia y la disminución de la urea en sangre son característicos pero no patognomónicos del SIADH.

Tabla 5.1.- Criterios básicos del SIADH En la tabla 5.2 se reflejan las principales etiologías del SIADH. Página 69

6.2. para evitar la aparición de desmielinización osmótica. Tratar con furosemida y salino al 3% a 0.Na+p actual).9% por hora). VEEC disminuido. Hiponatremia sintomática. VEEC normal.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO Neoplasias pulmón duodeno páncreas próstata linfomas Neumopatías neumonía absceso TBC asma fallo respiratorio Alteraciones SNC infecciones tumores hemorragia Guillain-Barré Porfiria aguda Psicosis aguda LES Fármacos clorpropamida/tolbutamida carbamazepina neurolépticos/antidepresivos Vincristina/Ciclofosfamida Lisinopril Bromocriptina AINE Tabla 5. 6. alcoholismo. sin pasar de 12-15 mEq/l/24 horas. Para aumentar el Na+p 12 mEq/l/24 horas se necesitarán 0. Utilizar salino isotónico (0. peso 70 Kg.2. contraído de volumen. monitorizar la Página 70 .5 mEq/l/hora.5 ml/Kg/hora.Etiologías asociadas con SIADH 6.3. VEEC aumentado.1. la corrección de la hiponatremia se realizará lentamente.5 mEq/l/hora. A continuación pasar a un ritmo de 0. Medir Na+p al menos cada 4 horas y tratar la hipopotasemia.1. TRATAMIENTO En general.3. 6. Los síntomas neurológicos más graves (convulsiones y coma) suelen darse en la hiponatremia aguda. 21 mEq/hora (136 ml de salino al 0. hepatopatía e hipopotasemia. administrar furosemida. El riesgo de esta complicación está aumentado ante la presencia concomitante de malnutrición..6 x 70 x (124-112) = 504 mEq. Na+p 112 mEq/l.6 x 70 x (140-112) = 1176 mEq. o sea.5 ml/Kg/hora. Déficit total de Na+ = 0. Los síntomas neurológicos menos graves corresponden a hiponatremia crónica. a ritmo de 0. 6.9%). Otro procedimiento consiste en calcular la pérdida necesaria de agua libre. monitorizar el Na+p y ajustar el ritmo de perfusión para que el incremento sea de unos 0. Tratar con furosemida y salino hipertónico al 3% (1-2 ml/Kg/hora) hasta que cesen los síntomas o el Na+p aumente un 10%. Restricción de agua y sal y diuréticos de asa (no usar tiacidas). Déficit de Na+ = Agua corporal x (Na+p normal . Ejemplo: Varón de 50 años.

Ejemplo: Mujer. * Un salino hipertónico al 3% se obtiene aproximadamente añadiendo 12. furosemida.5 ampollas de 10 ml de ClNa al 20% a un litro de salino al 0.. los pacientes con un Na+p < 130 mEq/l deben ingresar o. Na+p 106 mEq/l. . En la tabla 5. estar bajo vigilancia médica continua durante 48-72 horas.3. Un paciente con SIADH que ingiera una dieta normal de 700 mOsmol/día y tenga una Osmo de 600. Agua actual x Na+p actual = Agua deseada x Na+p deseado. CRITERIOS DE INGRESO La hiponatremia es una alteración de la homeostasis causada por un factor o enfermedad subyacente que es preciso identificar. furosemida.sintomática: restricción de agua. Hiponatremia asintomática. Se desea calcular la pérdida de agua necesaria para que el Na+p suba hasta 118 en 24 horas. furosemida .27 = 3 litros/24 horas.16 l/día.Tratamiento de la hiponatremia 7.Deplección de volumen: salino isotónico. peso 60 Kg. . Página 71 .3. 6.5 x 60 x 106 / 118 = 27 litros. si bebe en exceso de esta cantidad aparecerá hiponatremia. euvolémica. Tabla 5. sólo puede eliminar 700/600 = 1. . salino al 3%*. Agua deseada = 0.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO diuresis y reemplazar las pérdidas urinarias de Na+ y K+ con salino hipertónico.Normovolemia: . El tratamiento se realizará con restricción de agua (750-1000 ml/día). cuando el Na+p alcance los 120-125 mEq/l es recomendable suspender el salino hipertónico y proceder como en el apartado siguiente. Pérdida necesaria de agua = Agua actual . al menos. En general. Con salino hipertónico utilizar bomba de perfusión.3 se resume el tratamiento de la hiponatremia. ClNa oral.Agua deseada = 30 .asintomática: restricción de agua.2. En cualquier caso.Edemas: restricción de agua y sal. furosemida (para bajar la Osmo) y aportes orales de ClNa. En general son formas crónicas.9%.

hipodipsia o imposibilidad de obtener agua. .diuresis osmótica: glucosa. sudoración excesiva .hiperventilación.diuresis acuosa: . iones . raramente. Frente a la hipernatremia.5 l/día Osm o > 800-1000 mOsmol/Kg SI NO pérdidas extrarrenales . Las causas básicas son: pérdida de agua. Página 72 .ahogamiento en agua salada . urea.tratamiento con salino o bicarbonato .1. DEFINICIÓN Na+p > de 145 mEq/l (en este laboratorio se considera a partir de 148). las dos respuestas compensadoras elementales son la sed y la producción de un volumen escaso de orina concentrada.diabetes insípida nefrogénica Figura 5.fiebre.diarrea osmótica . en ocasiones acompañada de pérdida de Na+ en menor cuantía y. VEEC Aumentado ganancia de Na+: ..Algoritmo diagnóstico de la hipernatremia.exceso mineralocorticoides Disminuido o normal Volumen orina < 0. .ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO HIPERNATREMIA 1.diabetes insípida central . ganancia de Na+.

mieloma.4). Sjögren Tabla 5. Hay poliurias mixtas por agua y solutos.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO 2. 3. POLIURIA La diuresis osmótica..Etiología de la Diabetes Insípida 6. fármacos: litio.Agua actual Página 73 .1. en la poliuria acuosa pura. Los síntomas se correlacionan con la severidad y. 4. cisplatino. 5. En la diuresis osmótica. con Osmo de 150-300. postobstrucción. CENTRAL idiopática cirugía infiltrativa vasculares . En relación con la etiología pueden estar presentes otros hallazgos (deplección de volumen. irritabilidad. La prueba de restricción acuosa.infecciones . Calcular a continuación el déficit de agua: Déficit de Agua = Agua deseada .4. la respuesta a la desmopresina y el nivel de ADH endógena suelen permitir diferenciar entre diabetes insípida central. la Osmo es > de 300 mOsmol/Kg. En los casos por pérdida de agua: si el paciente está hipotenso remontar con salino isotónico. y también la polidipsia primaria (aunque ésta produce hiponatremia) son causas de poliuria. la diabetes insípida central y nefrogénica.embarazo NEFROGÉNICA congénita. más con la rapidez del desarrollo de la hipernatremia. y la eliminación diaria de solutos supera los 1200-1400 mOsmol. convulsiones. El estudio de los componentes de la orina identificará el soluto responsable de la poliuria osmótica. probablemente. nefrogénica y polidipsia primaria (Tabla 5.traumatismo . anfotericina metabólicas: hipercalcemia. coma. poliuria). hipopotasemia nefropatías: insuficiencia renal. la Osmo es < 150. MECANISMOS DE ADAPTACIÓN La hipernatremia condiciona hiperosmolalidad plasmática. intersticiales. que produce deshidratación celular. La adaptación es similar al caso de la hiponatremia. • • TRATAMIENTO Si la hipernatremia es por ganancia de Na+: furosemida y glucosado al 5%.neoplasia . APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Queda recogida en el algoritmo de la figura 5. CLÍNICA Refleja deshidratación cerebral: depresión del nivel de conciencia. pero en sentido contrario.

Página 74 . 2. Los factores que modifican la distribución transcelular del K+ son: hormonas pancreáticas. Realmente el laboratorio determina el K+ en el suero una vez formado el coágulo.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO Agua deseada x Na+p deseado = Agua actual x Na+p actual La fórmula indicada no considera las pérdidas del Na+ acompañantes. déficit de Agua = 2. salino hipotónico al 0. La relación K+ EIC / K+ EEC determina el potencial de membrana celular que condiciona la función neuromuscular y la excitabilidad miocárdica. Sin embargo. Ejemplo: Varón.45% o agua por boca o sonda nasogástrica. la elevación del K+p. Agua deseada = 35 x 170 / 158 = 37. El déficit de agua se corregirá con glucosado al 5%. Osm p y ejercicio físico. CLÍNICA En la hiperpotasemia disminuye el potencial de membrana y se facilita la despolarización. INTRODUCCIÓN La casi totalidad del K+ corporal se localiza en el EIC. Agua actual = 0. En la hipernatremia el agua corporal representa un 50% del peso corporal en los varones y un 40% en las mujeres.1-0. La eliminación del K+ tiene lugar principalmente por excreción urinaria en el túbulo colector cortical. DEFINICIÓN K+p > 5 mEq/l. la despolarización mantenida impide la repolarización celular y se traduce en disminución de la excitabilidad. aldosterona.6 l HIPERPOTASEMIA 1. Esta secreción es estimulada por la aldosterona. la ADH y los niveles adecuados de fluido y Na+ en la nefrona distal. El K+ sérico debido a la liberación celular es ligeramente superior (0. se evitarán descensos rápidos que puedan causar edema cerebral. Se desea calcular el agua necesaria para descender el Na+p a 158 mEq/l en 24 horas.6 l. equilibrio ácido/base.5 mEq/l/hora. El ritmo se ajustará para que el Na+p disminuya unos 0.5 mEq/l al K+p) 3. Na+p 170 mEq/l. al déficit de agua calculado hay que añadir las pérdidas insensibles (30-50 ml/hora). El mantenimiento de un K+p normal depende de una correcta distribución entre el EIC y el EEC y de una excreción renal normal. catecolaminas.5 x 70 = 35 l. el propio K+p. peso 70 Kg.

seudohipoaldosteronismos Página 75 intravascular. 3. manitol).4. IECA. fármacos (citrato potásico. 4.2. . repetir la extracción con técnica cuidadosa. acidosis y algunos antiarrítmicos.4. Los cambios en el ECG consisten en ondas T picudas y estrechas.2. 4.2. Defectos primarios en la secreción tubular de K+: nefropatías (obstructiva. Parestesias. hiperosmolalidad (hiperglucemia. Endógenos: rabdomiolisis. 4. parálisis periódica hiperpotasémica. Manifestaciones neuromusculares: suelen seguir a las cardiacas. ETIOLOGÍA 4.1. dolor abdominal y diarrea. hiponatremia.1. heparina. en este caso el K+p es normal. hiporreninismohipoaldosterónico (diabetes).Leucocitosis (>105/microl) y trombocitosis (>10 6/microl) importantes. Seudohiperpotasemia: Es debida a la salida de K+ de las células durante o después de la extracción sanguínea.4.4.inhibidores de los receptores de angiotensina II. 4. y posteriormente aplanamiento y desaparición de la onda P. ciclosporina).4. lisis tumoral. LES. crónica (con filtrados < 10-15 ml/min. hematomas. Deplección de volumen: por flujo tubular distal y Na+ distal bajos. Insuficiencia renal: aguda. Exógenos: suplementos orales o i. Redistribución desde el EIC: déficit de insulina. 4.v. bloqueos y arritmias ventriculares. acidosis metabólica hiperclorémica. intersticiales).3. hipomagnesemia. Sospechar la seudohiperpotasemia en ausencia de causa aparente y de repercusión en ECG.) 4.3.3. fármacos (AINE.3.Hemólisis in vitro . Aumento de aportes. 3. penicilinas). Disminución de la excreción urinaria. debilidad y parálisis fláccida de predominio en miembros inferiores. ensanchamiento del QRS. 4.3. enzimopatías hereditarias. 4.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO 3. sustitutos de sal. La correlación entre estos cambios y la severidad de la hiperpotasemia es aproximada. intoxicación por digital. betabloqueantes no selectivos. 4. trasplante.1.2. Manifestaciones gastrointestinales: vómitos. .. hipoaldosteronismo aislado. La toxicidad cardiaca del potasio se potencia por hipocalcemia.1. Manifestaciones cardiacas: anomalías en la conducción. 4.4. hemólisis hemorragia digestiva. Deficiencia de aldosterona: enfermedad de Addison.

4. Por ejemplo 500 ml de glucosado al 5 % más 10 unidades de insulina rápida i. triamtereno. Atención a la administración de calcio en pacientes que tomen digit al porque potencia su toxicidad. diabetes y fármacos. K+p Un valor de GTTK+ < 6-7 en un paciente hiperpotasémico sugiere un déficit biológico de aldosterona (niveles bajos o resistencia a su acción). amiloride. suele estar afectada la excreción renal del K+: insuficiencia renal severa. La relación suele ser una unidad de insulina rápida por cada 5 g de glucosa. trimetroprim. directos. Insulina y glucosa: la insulina desplaza el K+ al EIC. diabéticos. la causa más frecuente de hiperpotasemia es la administración de K+.v. 6. con excepción de los casos de liberación masiva endógena. respuesta del K+ a la furosemida). o de fármacos que retengan K+ a pacientes mayores. Otros: facilitan la captación celular de K+. pentamidina. en el tubo digestivo. Para estimar la acción de la aldosterona y la secreción de K+.v.1. 6.2. fármacos (espironolactona. 6. si no hay efecto repetir en 5 minutos. TRATAMIENTO (ver tablas 5. La cantidad total de insulina se puede fraccionar en 3 dosis como bolos i. niveles de reninaaldosterona. En la práctica general.6) los niveles séricos. . con mala perfusión renal o con algún grado de insuficiencia renal. la glucosa se administra para prevenir la hipoglucemia. ciclosporina). a pasar en 30-60 minutos. monitorizar glucemia. se utiliza una prueba semicuantitativa que es el gradiente transtubular de K+: (GTTK+) = K+orina /(Osm o / Osm p). 6. Resincalcio 10 g orales/4-6 horas o en enemas (20-50 g disueltos en 100-200 ml de agua/6 horas) con sonda de Foley para retener 30-60 minutos. Cargar una ampolla de gluconato cálcico (10 ml al 10%) o 2 ampollas de glubionato (5 ml cada una) en una jeringa de 20 ml a pasar en 3-5 minutos.3.5 y 5. si hay hipotensión o bradicardia es preferible el cloruro cálcico al 10% (aporta más calcio elemental y éste se libera inmediatamente a la circulación). deplección de volumen. un catión por K+ y reducen así su nivel sanguíneo. Página 76 .Bicarbonato sódico: sus efectos son impredecibles y se recomienda si hay acidosis metabólica severa (50-100 ml de bicarbonato 1 M o 500 ml 1/6 M en 60 minutos). APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA. El diagnóstico entre hipoaldosteronismo y defectos primarios en la secreción tubular de K+ es más complejo (cambio de GTTK+ con la 9-a-fluorhidrocortisona. 5. Resinas intercambiadoras de cationes: intercambian.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO hereditarios I y II. Sales de calcio: antagonizan al efecto del K+ sobre el corazón pero no disminuyen 6. En las hiperpotasemias.

arritmias ventriculares. Medidas generales: suspender aportes y fármacos. Inicio Sales de calcio Insulina/glucosa Resincalcio minutos 15-45 minutos 1-2 horas Duración 30-60 minutos 4-6 horas 4-6 horas Efectos adversos toxicidad digoxina hipo-hiperglucemia Impacto fecal Obstrucción Necrosis colónica Tabla 5.. íleo.5 mEq/l.1.Tratamiento de la hiperpotasemia. Líquidos i. bicarbonato oral.Agonistas Beta-2: presentan efectos adversos potenciales y no se aconseja. Neuromuscular: estreñimiento. resincalcio K + p 6. Página 77 . si deplección K + p > 7. (Resumen). debilidad muscular.v. 2.5.Tratamiento de la hiperpotasemia.5 o cifras menores con repercusión en ECG: sales de calcio. resincalcio. insulina/glucosa.6. en el momento actual. CLÍNICA 2. rabdomiolisis.5: resincalcio Hiperpotasemia crónica estable (según etiología): furosemida. Hemodiálisis: indicada en los casos de hiperpotasemia grave con insuficiencia renal severa que no responde a medidas conservadoras. Cardiológica: potencia toxicidad digital.2. cambios en ST-T). 9-a-fluorhidrocortisona Tabla 5.5.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO . HIPOPOTASEMIA 1. anomalías en ECG (onda U. parálisis. su empleo rutinario.5-7. resincalcio K + p < 6. 6.. DEFINICIÓN K+p < 3. Cronología de los fármacos y efectos adversos. 2.5 sin repercusión en ECG: insulina/glucosa.

hiperaldosteronismo. diuresis postobstructiva.con HTA: síndrome de Cushing.4. 2. A. Renal: poliuria-polidipsia. laxantes. cetoacidosis.4.4. Cloro en orina < 15-20 mEq/l: vómitos. hiperglucemia. Con alcalosis metabólica.exceso aparente de mineralcorticoides.Acidosis tubular renal. Con acidosis metabólica acompañante. Redistribución: insulina. diarrea.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO 2. fármacos (aminoglucósidos. diuréticos (al inicio del tratamiento pueden cursar con cloro más alto). acetazolamida. 3. con antecedentes de cardiopatía.5 mEq/l deba tratarse.3. 3. ETIOLOGÍA con leucocitosis importantes expuestas a temperatura ambiente. síndrome de Liddle. .3.1. posthipercapnia. una complicación frecuente en enfermos con hipopotasemia es la hiperpotasemia por un tratamiento excesivo no controlado. Pérdidas extrarrenales: K+ orina < 20-30 mEq/día.En general los suplementos de potasio se administrarán por vía oral a ritmo de 40-120 mEq/24 horas.sin HTA: síndrome de Bartter. cisplatino). Con equilibrio ácido-base normal: necrosis tubular aguda en recuperación. ureterosigmoidostomía. parálisis periódica hipopotasémica. . 3. GTTK+ > 2 3. 3. síndrome de Gitelman.3. lesiones estructurales (quistes). Pérdidas renales: K+ orina > 20-30 mEq/día. en las muestras 3.4.sudoración excesiva. . TRATAMIENTO . hipertrofia de ventrículo izquierdo o predispuestos al coma hepático) es debatible que la hipopotasemia ligera estable entre 3-3. adenoma velloso de colon. arritmias. 3. De hecho. agonistas beta. intoxicación por teofilina. cisplatino. 3.1. hipomagnesemia.2. 4. Otras manifestaciones: alcalosis metabólica. . alcalosis (más la metabólica que la respiratoria). GTTK+ < 2 . Seudohipopotasemia: Se produce por captación celular del K+. predisposición al coma hepático. en forma de sales orgánicas (Boi-K aspártico® un comprimido = 25 mEq de K+. regaliz. Se dispone de diversos compuestos orales. Boi-K® un Página 78 . B. aspiración nasogástrica.Excepto en pacientes seleccionados (tratados con digital. Cloro en orina > 15-20 mEq/l. HTA vasculorrenal.4. vómitos (además hay pérdidas urinarias).2.

Página 79 . En casos de hipopotasemia severa (K+p < 2 mEq/l) y repercusión cardiaca importante. parálisis.Las indicaciones de la vía intravenosa son: intolerancia digestiva. a una concentración hasta de 40 mEq/l y a un ritmo que no rebase 10 mEq/hora. . puede administrarse una ampolla de ClK disuelta en 100 ml de suero salino en 10-15 minutos con bomba de perfusión y monitorización continua.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO comprimido = 10 mEq de K+. arritmias ventriculares o toxicidad por digital. El compuesto más utilizado es el ClK (10 mEq de K+ por ampolla de 3 ml) preferiblemente disuelto en suero salino. Potasión solución oral® 1 ml = 1 mEq de K+) o como ClK (Potasión 600® 1 cápsula = 8 mEq de K+).

.

HIPOXIA GRAVE. . ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA.INTOXICACIONES: . y Femenía M.SHOCK (de cualquier etiología).Hipoglucemia e hiperglucemia . urémica e hipercápnica. .. El coma es aquella situación clínica en la que el paciente presenta una disminución del nivel de conciencia que condiciona un déficit de respuesta frente a estímulos externos. . El coma puede producirse por tres mecanismos diferentes. López-Ramos E.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO. .Hipotiroidismo.Cushing.Addison .. .Lesiones supratentoriales: comprimen el tronco o el diencéfalo por hipertensión intracraneal o por desplazamiento de la línea media.TRASTORNOS METABÓLICOS: ..Encefalopatía hepática.INFECCIONES: Meningitis.ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE. González-Tejera M.Alteraciones del equilibrio ácido-base .COMA. Algunas de sus etiologías son tratables siendo por tanto importante identificarlas y corregirlas precozmente para evitar un daño cerebral irreversible. ETIOLOGÍA.Etanol. 1. . . DEFINICIÓN.Lesiones difusas: tóxicas o metabólicas. . . Absceso. . ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA Capítulo 6 COMA. . . 2. persistiendo únicamente una actividad refleja residual. . Página 81 .Otros tóxicos .Fármacos sedantes y opiáceos.Porfiria. Barceló C.Alteraciones hidroelectrolíticas. Sendra P. . . Encefalitis.Monóxido de carbono. .Lesión infratentorial: lesiones de la fosa posterior que comprimen el tronco y la formación reticular ascendente.

epilepsia.INSPECCIÓN Y EXPLORACIÓN RÁPIDA DEL PACIENTE: Comprobar vía aérea. púrpuras. . Hemorragia subaracnoidea. urea. pulso. Reservar muestra de sangre y orina para niveles de tóxicos y fármacos (apuntando la hora de extracción). Nivel de conciencia: grados del coma y Glasgow (Tablas 6. Tensión arterial y temperatura. cetoacidosis). ACTITUD ANTE EL COMA. Otros síntomas de comienzo: Cefalea. Glucemia digital. . abdomen.EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: 1. gasometría arterial y coagulación.TRASTORNOS VASCULARES: Infarto cerebral. petequias. movimientos convulsivos. .LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO. Hematoma subdural o epidural. Hemorragia cerebral. Forma de comienzo: Súbito o gradual. Canalizar vía venosa. Analítica de orina y sedimento urinario. creatinina. cianosis. CK y proteínas totales). Medidas de RCP si son necesarias. .2). hábitos tóxicos y medicamentos. potasio. GPT. fetor (alcohol. Encefalopatía hipertensiva... calcio.HABLAR CON LOS ACOMPAÑANTES O TESTIGOS DEL CUADRO: • • • Antecedentes personales: Diabetes. .EPILEPSIA. sodio. . señales de venopunción (ADVP).COMA. respiración. pupilas. Oxígeno en Ventimask al 35%. relajación de esfínteres.1 y 6. GOT. Monitorización electrocardiográfica.DESCARTAR CAUSAS PSICÓGENAS: Habitualmente el paciente conserva en tono motor y se opone a la apertura ocular (signo de la persiana). Página 82 . Obtención de sangre para hemograma. . fiebre. la respuesta al dolor se hace mediante movimientos abigarrados y los reflejos oculovestibulares están conservados. bioquímica (glucosa. 3. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA .PRIMERAS MEDIDAS: • • • • • • • • • • Colocar Guedel. Colocación de sonda nasogástrica y urinaria.

COMA. Obedece a órdenes Localización Retirada Flexión anormal Respuesta extensora Ausencia de respuesta 6 5 4 3 2 1 PUNTUACIÓN RESPUESTA VERBAL . FUNCIÓN RESPUESTA MOTORA . . . . GRADOS DEL COMA. Orientada Conversación confusa Palabras inadecuadas Sonidos incomprensibles Ausencia de respuesta 5 4 3 2 1 APERTURA DE OJOS . Espontánea Cuando se la ordena En respuesta al dolor Ausencia de respuesta 4 3 2 1 Tabla 6. sin respiración espontánea e hipotermia.Grados del coma. Coma sobrepasado. . No despierta.2. ... . alteraciones vegetativas. Página 83 . . reflejos presentes. Abolición de reflejos. estuporoso. . . localiza el dolor.1. . ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA ESCALA DEL COMA DE GLASGOW. no localiza. . . COMA I COMA II COMA III COMA IV Coma vigil. Tabla 6.Escala del coma de Glasgow.

.... ASIMÉTRICA.. • COMA POR LESIÓN ESTRUCTURAL: • Bobbing ocular: movimientos verticales (a saltos): primera fase rápida hacia abajo....... la mirada conjugada se desplaza hacia el lado contrario del giro debido a la estimulación del laberinto contralateral.... FIJAS.... integridad del tronco encefálico........ MIOSIS REACTIVA. benzodiacepinas.. metabólico.. herniación uncal.... MIDRIASIS REACTIVA .... Si no aparece indica lesión del tronco cerebral o un coma tóxico-metabólico severo. Página 84 ... MIDRIASIS..... Indican lesión de tronco cerebral... simpaticomiméticos.. anoxia SNC...... Este movimiento indica indemnidad del tronco cerebral..... • • • MANIOBRAS OCULOVESTIBULARES (no se realizan de manera rutinaria en la valoración inicial). Su presencia descarta el coma psicógeno....... ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA 2.. diencefálico.. MEDIAS........ Desviación de la mirada conjugada.. Estrabismo de un ojo: indica afectación de un par craneal... movimientos erráticos lentos horizontales y conjugados y que además no se pueden simular.............. lesión tectal.. • • • MANIOBRAS OCULOENCEFÁLICAS: • Al girar la cabeza con los ojos abiertos en un paciente en coma.. segunda fase de reposo y tercera fase de ascensión rápida.. B) Motilidad ocular extrínseca (MOE): Se explora con tres maniobras: • EN REPOSO: COMA METABÓLICO TÓXICO: • Mirada al frente.....COMA... mesencefálico..... Ojos: A) Motilidad ocular intrínseca (MOI): ISOCÓRICAS Y NORMOREACTIVAS ..... DILATADA FIJA .. FIJAS..

extensión de MMII). 4. 3. Punción lumbar. Coma tóxico-metabólico. Página 85 . encefalopatía anóxica. Lesión hemisférica. Facial. acidosis metabólica. Niveles plasmáticos de fármacos. Otros reflejos (Si están alterados indican lesión estructural). edema de papila. Sistema motor: • FLACIDEZ GENERALIZADA. metabólico profundo. retinopatía diabética e hipertensiva. Afectación de tronco o coma • • • HIPERTONÍA GENERALIZADA. Coma metabólico. Depresión respiratoria. Coma tóxico metabólico. Atáxica: bulbar. bihemisferio. REFLEJO DE DECORTICACIÓN (flexión de MMSS. REFLEJO DE DESCEREBRACIÓN (extensión de todos los miembros). • • Corneal: V y VII pares. También se ve en la hipoglucemia y en estados postcríticos. Generalmente coma estructural. Patrón respiratorio: • • • • Cheyne-Stokes: diencéfalo.COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA • Fondo de ojo: Hemorragia subaracnoidea. • • • 5. mesencéfalo. ∗ SI DESPUÉS DE REALIZADO TODO LO ANTERIOR NO HEMOS LLEGADO A UN DIAGNÓSTICO: • • • • Rx tórax. MIOCLONIAS. Hiperventilación: protuberancia. Lesión del tronco. MOVIMIENTOS SIMÉTRICOS ESPONTÁNEOS O AL DOLOR. ASIMETRÍA. TAC cerebral.

por lo que es recomendable administrar una segunda dosis i. C. continuando con 0. .Manitol al 20% por vía i. continuando con 4 mg i. tiene una vida media muy corta. La naloxona i.TIAMINA (Benerva®): 1 ampolla de 100 mg i. PRIMERAS MEDIDAS.v. perfundiendo 250 ml en 20 minutos. cada 6 horas.v.).4 mg-): 1-2 amp. .v. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA 4.v. Decadran®): 10-12 mg i. i.m.FLUMACENIL (Anexate® -ampollas de 5 ml contienen 0. A.COMA./minuto hasta un máximo de 3 mg (6 amp. TRATAMIENTO. .v. Página 86 .5 mg-): 0.3 mg (3 ml) en 30 seg.Dexametasona (Fortecortín®.. en bolus.NALOXONA (Naloxona® -ampollas de 0. SI SE CONOCE LA CAUSA DEL COMA INICIAR EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA CADA ETIOLOGÍA.v. .. Esta medida está contraindicada en casos de hemorragia. También puede administrarse vía endotraqueal. B. SI NO SE CONOCE NI SE SOSPECHA LA ETIOLOGÍA DEL COMA SE ADMINISTRARÁN EMPÍRICAMENTE: .m. SI SE SOSPECHA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: .GLUCOSA HIPERTÓNICA (Glucosmón 50®): 1 ampolla i.1 mg.

. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA PACIENTE EN COMA TRATAMIENTO EMPÍRICO ESTABILIZAR AL PACIENTE VALORACIÓN NEUROLÓGICA SIGNOS O ANTECEDENTES DE TRAUMATISMO SIN SIGNOS O ANTECEDENTES DE TRAUMATISMO PRUEBAS DE IMAGEN NO FOCAL FOCAL FOCAL O NO CONVULSIÓN TTO. Página 87 . MENINGITIS CONSIDERAR STATUS LABORATORIO CONSIDERAR TAC CONSIDERAR TAC CONSIDERAR TAC PL LABORATORIO NIVELES CONSIDERAR TAC Figura 6.Algoritmo diagnóstico-terapéutico ante un paciente en coma.COMA. ÁCIDO-BASE MENINGISMO CONSIDERAR ACV MASA CONSIDERAR HEMORRAGIA SUBARAC.1. EMPÍRICO CONSIDERAR FÁRMACOS TÓXICOS METABOLOPATÍAS ENCEFALOPATÍAS ALT.

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El angioedema es un edema localizado. REACCIÓN ANAFILÁCTICA Capítulo 7 URTICARIA Y ANGIOEDEMA. en cualquier parte del cuerpo. < 6 semanas Frecuencia Diaria Contacto repetido con agente causal. Vasculitis Urticarial. Pigmentosa (Mastocitosis).Clasificación de las Urticarias en base a su duración. apareciendo en oleadas de 24-72 horas de duración y que no dejan pigmentación o decoloración. Pueden confluir en pápulas gigantes. incluyendo el tejido subcutáneo.1.. Diaria Intervalos asintomáticos de días a semanas. Duración Urticaria aguda Continua Repetida o intermitente Urticaria crónica Continua Recurrente Específicas: Colinérgica. URTICARIA Y ANGIOEDEMA La Urticaria y el angioedema pueden aparecer juntos o separados. que envuelve las capas más profundas de la piel. Físicas: Mecánicas. REACCIÓN ANAFILÁCTICA Fernández J. el angioedema del tracto respiratorio superior puede amenazar la vida del paciente debido al edema laríngeo. Psicógenas. puede aparecer en las superficies mucosas del tracto respiratorio y gastrointestinal. Contacto. > 6 semanas Tabla 7. La afectación gastrointestinal se manifiesta como un dolor de tipo cólico con o sin nauseas y vómitos. como manifestación cutánea de edema localizado. Página 89 . con bordes eritematosos y de tamaño variable. Térmicas. Asociado a enfermedades. frecuencia y causas. de forma similar. La urticaria que afecta solo la porción más superficial de la dermis. Aunque también limitado en el tiempo.URTICARIA Y ANGIOEDEMA. se presenta como pápulas pruriginosas bien definidas. bien delimitado.

picaduras de insectos). Urticarias no inmunológicas 1. Enzimas (Fosfolipasa A2).1). Tabla 7. 5.). Angioedema adquirido. Menos del 1% de pacientes con urticaria aguda desarrollan una urticaria crónica. Vasculitis urticarial. Parásitos. al tener intervalos libres de síntomas esta última. La urticaria crónica se subdivide a su vez en continua y recurrente. han experimentado alguna vez en su vida un episodio de urticaria. Urticaria colinérgica. Péptidos básicos (Bradiquinina). agentes desencadenantes y aspectos clínicos. Idiopática. 4. etc. CLASIFICACIÓN DE LA URTICARIA La urticaria se puede clasificar en base a su duración. Mediada por Alergenos o inmunológica 1. Entre un 15 y un 20% de las personas. Esta distinción tiene importancia en la búsqueda del agente desencadenante de la urticaria. Reacciones postransfusionales. Hormonas (ACTH). Inducida por liberación inespecífica de mediadores (Histamina): Medicamentos (Morfina. 3. citoquinas. 2. Urticaria por calor (50%). suelen ser más frecuentes en la tercera década de la vida. Anafilaxia inducida por ejercicio. Reacciones de Intolerancia (Habitualmente déficits enzimáticos). IgE-mediada (Medicamentos. Pólenes. Enfermedad del suero. 2. frecuencia y causas (tabla 7.2. 1.).URTICARIA Y ANGIOEDEMA. Angioedema hereditario. que se subdivide en varios subgrupos en función de su patogénesis. 3. REACCIÓN ANAFILÁCTICA Aunque la urticaria/angioedema puede ocurrir a cualquier edad. Mediadas por el complemento. dextranos. etc. Mastocitosis. En esta clasificación se han incluido las urticarias especiales. Urticaria factitia.. Otros agentes (Endotoxinas. Urticaria por frío. Alimentos.Clasificación de las urticarias por su mecanismo patogénico Página 90 . 4. 2. Estímulos citotóxicos (Fosfolípidos).

Página 91 . cuyas lesiones persisten en el tiempo y dejan un residuo purpúrico. Así la clasificación de la urticaria por su mecanismo patogénico puede verse en la tabla 7. El angioedema puede aparecer solo o asociado a la urticaria aguda o crónica. Son datos característicos la ausencia de fiebre. aparece en oleadas. En caso de duda. bien adquiridos en diversas enfermedades o por defecto genético. Por este motivo. antes de la aparición de lesiones típicas en mucosas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Las lesiones urticariales son fáciles de identificar. DIAGNOSTICO Los elementos característicos de la urticaria son el rápido comienzo y la limitación en el tiempo de las erupciones urticariales y del angioedema. Debe diferenciarse de: • • Eritema multiforme.2. con lesiones en diferentes estadios en la urticaria y con distribución asimétrica en el angioedema. la realización de estudios diagnósticos complejos debe reservarse a los que se sospeche un mecanismo IgE o medicamentoso. es muy difícil determinar la causa de la urticaria/angioedema agudos. REACCIÓN ANAFILÁCTICA También es útil clasificar la urticaria en función de su mecanismo patogénico debido a las implicaciones terapéuticas que tiene. frecuentemente cronificadas. puede ayudar marcar las lesiones con bolígrafo y ver la evolución o resolución en el tiempo (1 a 3 días). Dermatitis atópica por sus lesiones típicas en flexuras. Por otro lado. Rash maculo-papulares por medicamentos o virales. En la mayoría de las ocasiones. o aparecen angioedema que persiste como en la urticaria retardada de presión. y solo un pequeño porcentaje se convierte en crónica (110%). debido a defectos en los inhibidores iniciales de la cascada del complemento. Tiña corporis por sus típicas escamas. leucocitosis (excepto la causada por el proceso primario en algunos casos) o VSG elevada. que aparecen similares lesiones pero con fiebre y leucocitosis. pero a veces aparecen problemas cuando se asocian otro tipo de lesiones cutáneas a la vez. • También debe diferenciarse de: • • Dermatitis de contacto por sus vesículas.URTICARIA Y ANGIOEDEMA. De otras enfermedades más raras como • Síndrome de Sweet.

Loratadina (CLARITYNE ). • • Evitación del agente causante. Seguir con antihistamínicos. Se utilizan a dosis de 1 comp. 1 ampolla vía. pueden utilizarse junto a los anteriores por vía oral o parenteral. desde las más leves hasta las más graves. de 6 mg (POLARAMINE REPETABS ) cada 6 horas. o i. Empezar por Maleato del Clorofeniramina (POLARAMINE ). y que a veces asocian síntomas de flush o rubor cutáneo. Solo es posible en caso de medicamentos o en algunas de las reacciones IgE mediadas.v. La Cimetidina (TAGAMET ®) o la Ranitidina (ZANTAC®). En caso de alta hospitalaria debe mantenerse el tratamiento con 1 comp... REACCIÓN ANAFILÁCTICA • Mastocitosis cutánea. ® ® ® ® ® ® ® Página 92 . que son junto con los simpaticomiméticos los que más alivio sintomático producen. Debe advertirse al paciente que este fármaco puede producir somnolencia. i.m. especialmente si se asocian síntomas gastrointestinales. que se puede continuar cada 6 horas en función de la sintomatología. En el caso de los dos primeros puede aumentarse la dosis a 1 comp. Tratamiento farmacológico 1. suele ser beneficiosa en algún caso de urticaria crónica. Tratamiento farmacológico. con pápulas pigmentadas de color marrón. que no producen somnolencia.m. para proseguir con pauta de reducción suave (cada 2-3 días). o i.URTICARIA Y ANGIOEDEMA. Mizolastina (MIZOLEN ) O Fexofenadina (TELFAST 180 ). antes del desayuno.v. TRATAMIENTO A diferencia de la complejidad del estudio diagnóstico. seguido de dosis orales repartidas de Prednisona 20-30 mg/día. Comenzar con la administración de corticoides sistémicos. La asociación de anti-H1 con anti-H2. el tratamiento de la urticaria es simple y lógico. Emplear Metilprednisolona (URBASON ): 40 mg por vía i. como en el caso de las vasculitis necrotizantes cutáneas. que pueden ayudar en cualquier situación. 2. como la Ebastina (EBASTEL ). cada 12 horas si es necesario. En caso más leves o para continuación de tratamiento pueden utilizarse los nuevos antihistamínicos.

especialmente por la noche si se asocia componente de ansiedad o intranquilidad. por vía i. 3. seguido de plasma fresco. ® Página 93 .URTICARIA Y ANGIOEDEMA. utilizar ADRENALINA al 1/1000: 0. la utilización de andrógenos ® atenuados (DANAZOL ) corrige el defecto y previene la aparición de ataques a largo plazo. En caso de Angioedema por déficit de C1-INH.v. 2 unidades por vía i.3 a 0. Si se dispone de factor C1-INH.v. En casos agudos: Ácido Tranexámico (AMCHAFIBRIN 500 ) a dosis de 500-1.5 cc cada 3-10 minutos. Por vía i. dado su elevado precio). En casos graves o con gran componente de edema. poner 1-2 amp.c. como ® Hidroxicina (ATARAX ) a dosis de 1 comp. REACCIÓN ANAFILÁCTICA Al alta hospitalaria. según la gravedad por vía s. debe asociarse un segundo antihistamínico. cada 12 o 24 horas.000 mg. 4.v. (Esto suele estar reservado para casos familiares que acudan a Urgencias repetidamente.

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. Distress respiratorio del adulto. o al caminar 200 m. asma) •Enfermedad pulmonar restrictiva (deformidades de pared torácica.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA Capítulo 8 CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA González-Tejera M. CLASIFICACIÓN SEGÚN FORMA DE PRESENTACIÓN: .DISNEA AGUDA • Enfermedad pulmonar: Neumonía.. Barceló C. Asma. 2. fibrosis pleural.DISNEA CRÓNICA: • Causas pulmonares: Obstrucción crónica al flujo aéreo -OCFA. Grado IV: aparición en reposo.) Grado II: medianos esfuerzos Grado III: incapacidad de realizar cualquier esfuerzo sin molestias. • • Insuficiencia cardiaca / edema pulmonar cardiogénico.) • • Causas no pulmonares: Insuficiencia cardiaca congestiva. DEFINICIÓN: La disnea es un síntoma consistente en sensación subjetiva de falta de aire. Aspiración cuerpo extraño. 1.(enfisema.. López-Ramos E. patología de vías respiratorias altas Página 95 . bronquitis crónica. Tromboembolismo pulmonar.. Síndrome de hiperventilación aguda (psicógena o neurógena) . Sendra P. y Femenía M. Neumotórax espontáneo. etc. hipertiroidismo. CLASIFICACIÓN DE LA DISNEA: Grado I: limitación ligera de actividad física (al subir uno o dos pisos. López-Aguilera I.

puede demorarse). Exploración física: constantes.o Dímero D si existe . Cianosis extrema. patrón respiratorio. • • • • Página 96 . si no es posible realización no se demorará la instauración de esta (Tabla 8. urea y creatinina. si existen criterios de gravedad. GAB. desencadenantes del episodio motivo de consulta. Electrocardiograma. comenzar oxigenoterapia. Imposibilidad para toser / hablar. soplos. coloración. presión venosa yugular. anamnesis. Incoordinación toraco-abdominal. Tener en cuenta que hasta 20 minutos de oxigenoterapia no se producen cambios gasométricos significativos). Si fiebre se extraerán 2 hemocultivos antes de iniciar antibioticoterapia. MANEJO DEL PACIENTE: Valoración rápida inicial para descartar existencia de CRITERIOS DE GRAVEDAD: • • • • • • • Obnubilación. en caso de imposibilidad de extracción de gasometría arterial basal. ritmo. Pruebas complementarias: • Analítica: bioquímica (glucosa. Anamnesis: antecedentes personales (incluir fecha del último ingreso y tratamiento habitual). valoración del nivel de conciencia. Frecuencia respiratoria > 30-35 respiraciones por minuto. agitación. ruidos patológicos). si dolor torácico creatin-fosfokinasa (CPK)).CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA 3. En cuanto se extraiga. electrocardiograma e inicio del tratamiento (la oxigenoterapia no debe demorarse. Tiraje. electrolitos. toma de constantes. En caso de presencia de éstos. Radiografía de tórax (en caso de gravedad.1). Sudoración. tercer tono). flapping. inicio y síntomas acompañantes). se deberá proceder simultáneamente a la exploración física. auscultación respiratoria (frecuencia. enfermedad actual (disnea basal. sospecha de TEP). hemograma con fórmula y coagulación (no olvidar productos de degrad ación del fibrinógeno –PDF. no olvidar explorar miembros inferiores para valorar posibles signos de flebitis o trombosis venosa profunda. auscultación cardiaca (frecuencia. extracción de gasometría arterial.

Auscultación pulmonar: normal o disminución del murmullo vesicular o crepitantes finos. • IR parcial à Hipoxemia + pCO2 normal. fiebre. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Perfil neumónico: dolor torácico.. Gasometría: hipoxemia e hipocapnia.Criterios gasométricos de insuficiencia respiratoria. respirando aire ambiente. • IR global à Hipoxemia + pCO2 > 45 mmHg. tos.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PARCIAL No compensada Compensada GLOBAL No compensada Compensada pO2 (mm Hg) pCO2 (mm Hg) pH ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ N ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ N Insuficiencia respiratoria (IR): hipoxemia arterial (pO2<60 mmHg) en reposo. derrame pleural. En la insuficiencia respiratoria crónica el tiempo de instauración es largo y se ponen en marcha mecanismos compensadores.1.: sobrecarga cavidades derechas S1 Q3 T3. Tabla 8. Auscultación pulmonar: disminución del murmullo en zona afectada y estertores finos. Rx tórax no concluyente: normal. no es posible la compensación y se denomina insuficiencia respiratoria aguda. Pueden aparecer signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda. expectoración purulenta. infiltrado pulmonar. Si la insuficiencia respiratoria se produce en corto espacio de tiempo.E. E. Página 97 . Puede aparecer taquipnea o taquicardia. La Rx de tórax será concluyente.P: Búsqueda de factores de riesgo.C. atelectasias basales.G. Perfil T. 4. Predominio de síntomas de infección respiratoria superior.

Puede ser estacional y puede asociarse con acontecimientos específicos o agentes estimulantes diversos. En los pequeños solicitar estudio en espiración. disminución o incluso abolición del murmullo vesicular de forma generalizada si el broncoespasmo es grave. Pueden oírse sibilantes (asma cardiaca). infiltrado alveolar en alas de mariposa. crepitantes húmedos basales. Perfil del edema pulmonar no cardiogénico: Hay que buscar a través de la historia factores o causas capaces de originar alteraciones de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar pulmonar habiéndose descartado cardiopatía. disnea paroxística nocturna. sobredosis de narcóticos. altos. cardiomegalia. líquido en cisuras. reacciones a procesos generados fuera del pulmón. Página 98 . tercer y cuarto ruido. Perfil asmático: el asma puede iniciarse a cualquier edad. Auscultación pulmonar: crepitantes húmedos bilaterales difusos. aspiración. nicturia. Auscultación pulmonar: disminución o abolición del murmullo vesicular. Auscultación pulmonar: sibilantes. Rx tórax: edema pulmonar sin cardiomegalia. delgados. edemas) Exploración física: soplos. Causas: infecciones pulmonares difusas (Pneumocistis). Rx tórax es diagnóstica. líneas B de Kerley. Perfil disnea cardiaca: el paciente suele presentar síntomas de insuficiencia cardiaca (ortopnea. Rx tórax: redistribución vascular. Dolor torácico de aparición súbita de características pleuríticas. Rx tórax: signos de hiperinsuflación. la espiración suele estar alargada.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA Perfil neumotórax: propio de pacientes jóvenes. inhalación de tóxicos. traumatismos.

si es preciso. siempre que la situación del enfermo requiera tratamiento inmediato. TRATAMIENTO ESPECIFICO: ver capítulos correspondientes. temblor fino. (se puede llegar a utilizar. o Gafas nasales 1. al no existir riesgo de retención de CO 2. A modo de orientación: Con antecedentes de OCFA : Ventimask al 24-28% a 3 litros/min.5-2 l/ min. que garantice una saturación de PULSIOXÍMETRO: si se dispone de él. Suelen haber parestesias peribucales o carpo pedales. La exploración física es normal a excepción de taquicardia sinusal y taquipnea.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA Perfil ansiedad-hiperventilación: personas jóvenes sin síntomas de enfermedad cardiopulmonar. 5.1): OXIGENOTERAPIA: se debe iniciar después de extraer la GAB. NORMAS DE TRATAMIENTO Y ACTUACIÓN (Ver figura 8. Página 99 . pO2 > 60 mmHg. Sin antecedentes de OCFA : Ventimask 50% a 12-14 litros/min. al corregir la hipoxemia) * El objetivo es conseguir hemoglobina del 90%. Antecedentes de crisis emocionales recientes.

DIAGNÓSTICO MEJORÍA Si No Box de Observación Reevaluar diagnóstico y tratamiento.PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PERTINENTES .C.MONITORIZACIÓN .1.OXIGENO .Algoritmo de manejo de la disnea aguda en Urgencias.OXIGENO .TRATAMIENTO ESPECÍFICO .ÁREA DE PARADAS . Página 100 . ventilación mecánica y valoración por U.OXIGENO . ICC.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA PATOLOGÍA PREVIA (OCFA.MONITORIZACIÓN .TRATAMIENTO ESPECÍFICO .. ASMA) CONOCIDA CON REAGUDIZACIÓN Si No CRITERIOS DE GRAVEDAD CRITERIOS DE GRAVEDAD Si No Si No .VÍA PERIFÉRICA . Si procede.I.VÍA PERIFÉRICA . Figura 8.ÁREA DE PARADAS .TRATAMIENTO ESPECÍFICO .VÍA PERIFÉRICA .

El objetivo principal en la valoración en urgencias del dolor torácico es el despistaje precoz de las causas que puedan poner en peligro la vida del paciente. especialmente los hospitalarios. descartar patologías urgentes. 3. en su defecto. neumotórax a tensión. Tratamiento urgente. hipotensión o hipertensión arterial. pericarditis con derrame. síncope. En un sentido amplio. Página 101 . de forma secuencial. por la patología productora del dolor o por la aparición de complicaciones de dicha patología. Destino del paciente. El dolor torácico constituye una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia. Las patologías más frecuentes productoras de dolor torácico e inestabilidad hemodinámica son: angina inestable. bajo gasto cardíaco y trastornos graves del ritmo cardíaco. Para ello disponemos de 2 herramientas básicas: la historia clínica y las exploraciones complementarias.. cortejo vegetativo. Diagnóstico etiológico o.DOLOR TORÁCICO Capítulo 9 DOLOR TORÁCICO Sánchez-Castro P. y. Torres C. y Guirao R. Diagnóstico sindrómico. infarto agudo de miocardio. estimándose en el 5-7% de la demanda asistencial. 4. son: 1. Análisis del estado hemodinámico. de forma indirecta. 1. 5. ESTADO HEMODINÁMICO El estado hemodinámico puede verse alterado. Los datos clínicos sugestivos de inestabilidad hemodinámica son: disnea. Los pasos a seguir. tromboembolismo pulmonar. de forma directa. disección aórtica aguda. perforación de esófago y volet costal. 2. el dolor torácico se define como toda sensación álgica localizada en la zona comprendida entre el diafragma y la base del cuello. porque el dolor descompense una patología previa del paciente.

en precordio.. Inicio variable según la causa. síntomas asociados. decúbito sobre el hemitórax afectado y respiración abdominal.) y la exploración física. la inspiración y la deglución. Entre los episodios no hay dolor.. cuello. Duración variable. región mamaria o inframamaria. Patrón clínico pericárdico. miembros superiores. hombro y cara interna del brazo. antecedentes personales. Disminuye con la aparición de derrame pleural. la rotación del tórax y la elevación de los hombros. inicio y evolución. según la causa.. decúbito prono y con antiinflamatorios. estornudo. Disminuye en sedestación. disconfort. con irradiación a cuello y hombro. intensidad. Se alivia con la supresión del factor desencadenante (reposo psicofísico) y con nitroglicerina sublingual. características del dolor (localización. Localización en costado. Aumenta progresivamente. Puede no haber factor desencadenante. Si hay derrame pleural disminuye de intensidad.)... Se agrava con la tos. Duración variable según la causa. Irradiación a cara anterior de tórax. neumonía o derrame pleural. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO Se basa en los datos recogidos por la anamnesis (antecedentes familiares. disnea u otros síntomas. según la etiología. Evoluciona de forma estable. miembros superiores o región interescapular.. Patrón clínico coronario. región interescapular. Duración variable. Intensidad variable. flexión y extensión de la columna dorsal.. Aumenta con el decúbito supino. Intensidad variable. enfermedad actual). calidad. En el IAM y angor prolongado es mayor de 20 minutos. raras veces súbito. en general días. la inmovilización del hemitórax afectado. Puede haber fiebre u otros síntomas. Tipo pleurítico o isquémico (similar al coronario). Nunca es súbito. Aumenta progresivamente de intensidad. Localización precordial o retroesternal. dolor sincrónico con los latidos cardiacos. De tipo visceral (opresión. Irradiación a cara anterior de tórax. inspiración. En general de horas a días. o en el límite toraco-abdominal. Puede asociarse tos. desde molestia a gran intensidad. muy intenso en el neumotórax. región retroesternal y cuello. duración. anemia. Se desencadena por cualquier circunstancia que aumente el consumo de oxígeno miocárdico ( estrés. según la causa (de 1 a 10 minutos). ejercicio físico. Exploración física: roce pericárdico Página 102 .). o en cualquier zona de irradiación. Se agrava con la tos. Localización retroesternal (más frecuente). Puede aparecer en el abdomen (homolateral). Intensidad variable. No relacionado con el esfuerzo. factores desencadenantes y agravantes.. quemazón. posición genupectoral. Inicio agudo. Los patrones clínicos típicos más frecuentes se expresan a continuación.DOLOR TORÁCICO 2. factores que lo alivian. Patrón clínico pleural. La exploración física puede ser normal o existir semiología de neumotórax. De tipo punzante. dependiendo del sujeto y de la causa. Influye la rapidez de instauración.

Mejora por la mañana tras el reposo nocturno. Irradiación a resto del tórax. En la perforación es más prolongado. Se alivia con antiácidos y el ortostatismo (reflujo gastroesofágico). Intensidad variable. constrictivo. ansiedad. Inicio súbito. Deben buscarse puntos álgidos que se desencadenan con la presión o la movilización. lo que impide la actividad física normal del paciente. Intensidad variable. Se acompaña de otros signos de inflamación. en general de horas a días. Aumenta con la movilización de la zona afecta. Predomina en las articulaciones de carga. Aumenta con el decúbito. Irradiación similar al coronario.DOLOR TORÁCICO Patrón clínico de tromboembolismo pulmonar (TEP). Tipo pleurítico. Hay limitación de la movilidad. Exploración física normal. Nunca se acompaña de datos objetivos de gravedad ni de cortejo vegetativo. tos. Calidad: urente. alimentos ácidos. la deglución y las maniobras de Valsalva. taquipnea. desde súbito (perforación) a progresivo. sordo en los casos crónicos. salvo en caso de perforación. No suele aumentar con todos los movimientos articulares. Patrón clínico articular. Es diurno y nocturno. shock y muerte súbita. Página 103 . No se acompaña de otros signos inflamatorios. respiración profunda y palpación de la zona dolorosa. Puede desencadenarse por ingesta de alcohol. Hay escasa limitación de la movilidad. No suele mejorar con el reposo. o por vómitos. cuello y hombro. Evolución intermitente. Factores de riesgo: Factores de riesgo tromboembólico. Evoluciona de forma estable. quemazón. aunque los movimientos articulares no se afectan en la misma medida. traumatismos recientes o antiguos. Disminuye de forma progresiva. Localización en región torácica lateral. salvo estados muy avanzados. dolor torácico agudo y enfisema subcutáneo (Tríada de Mackler) en la perforación. Síntomas y signos asociados: Disnea. Vómitos. Mejora con el “calentamiento” de la articulación y reaparece con la sobrecarga. Dolor mecánico: Se desencadena siempre al movilizar la articulación afecta. Es frecuente que se acompañe de manifestaciones sistémicas. Patrón clínico esofágico. isquémico (similar al coronario) o mecánico. Inicio y evolución según la causa. reposo y analgésicos. hemoptisis. Tras el descanso nocturno presenta dolor y rigidez que mejora con la actividad a lo largo del día. Cede con el reposo. Intensidad variable. Dolor inflamatorio: De predominio matutino. nitratos y antagonistas del calcio (espasmo esofágico). movimientos de la caja torácica y extremidades superiores. Localización retroesternal. disfagia en los trastornos de la motilidad. Se alivia con calor local. Desencadenado por esfuerzos. hasta hipotensión. No se acompaña de manifestaciones sistémicas. Duración variable. febrícula. Falta hasta en un 20% de los casos. Patrón clínico osteomuscular. Síntomas asociados: pirosis en el reflujo. Duración desde segundos hasta horas. Dificulta el sueño. sobrecarga de peso. Calidad punzante en los casos agudos.

• Tratamiento sintomático. El estudio detallado d las diferentes patologías productoras de dolor torácico se e escapa del propósito de este tema. depresión. Inicio rápido. Localización siguiendo el recorrido del nervio o raíz afectado. Suele relacionarse con un precipitante emocional.1). Calidad urente. tórax. endoscopia digestiva alta. TAC toracoabdominal. reposo en decúbito supino. CK-MB. Mejoría del dolor con el uso de “placebos”. abdomen) Otros: Ecografía abdominal. GOT) Bioquímica sanguínea Análisis de orina Gasometría de sangre arterial Electrocardiograma Radiografía (columna. Suele localizarse sobre la punta cardiaca. parestesias. ayudándonos de las exploraciones complementarias disponibles en urgencias. • Tratamiento etiológico. la infiltración del nervio (anestésicos locales) y analgésicos (escasa utilidad).DOLOR TORÁCICO Patrón clínico neurológico. hipoestesias o paresias. Aumenta al cargar peso y con los movimientos que aumenten la compresión. Puede asociarse lesiones cutáneas (herpes zooster). como “calor”. Existen datos de neurosis. TRATAMIENTO URGENTE Los objetivos son: • Estabilizar el estado hemodinámico. Dolor atípico sin ajustarse a ninguno de los patrones anteriores. 3. Nunca despierta al paciente. 4. Se alivia con la tracción de la columna (compresión radicular). A continuación se enumeran las causas más frecuentes de dolor torácico (Tabla 9. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL DOLOR TORÁCICO Una vez analizado el estado hemodinámico y realizado el diagnóstico sindrómico del dolor torácico mediante la anamnesis y la exploración física. como “paso de corriente”. • • • • • • • • Hemograma con fórmula y recuento leucocitario Estudio enzimático (CK. de minutos a horas. Puede durar varios días. Página 104 . Carácter “no fisiológico”. se investigará su etiología. Intensidad variable. pudiendo llegar a ser muy intenso. Patrón clínico psicógeno.

Pericarditis aguda. S. oxigenoterapia (mascarillas faciales. Mialgias. OSTEOMUSCULAR NEUROLÓGICO OTROS Tabla 9. Página 105 . En este tema sólo comentaremos la estabilización del estado hemodinámico. Distensión muscular. Compresión de raíces nerviosas. controlada). Neuritis del Herpes zooster. Traqueobronquitis aguda. Patología pancreática. Procesos inflamatorios. de distensión gástrica. del ángulo esplénico. Las medidas a tomar son: • Reposo. Reumatismo psicógeno. Neumotórax Tromboembolismo pulmonar Perforación de esófago. Miocardiopatías. Anemia grave. duodeno). Pleurodinia y pleuritis. Costocondritis (Síndrome de Tietze). Patología de vías biliares. Reflujo gastroesofágico. Infarto agudo de miocardio.Causas más frecuentes de dolor torácico. Arritmias ventriculares. Traumatismos.1. • Permeabilidad de las vías aéreas. Procesos degenerativos. Arritmias supraventriculares. Valvulopatías.DOLOR TORÁCICO Patrón clínico SITUACIÓN HEMODINÁMICA ESTABLE Angina de pecho. Disección aórtica. Pericarditis con derrame. S. INESTABLE Angina de pecho.. Neuralgia postherpética. Dolor torácico agudo idiopático. ventilación asistida. Neumonía Trastornos de la motilidad. Infarto agudo de miocardio. CORONARIO PERICÁRDICO PLEURAL PULMONAR ESOFÁGICO DIGESTIVO Perforación de víscera hueca (estómago. Ulcus gastroduodenal.

Monitorización ECG. • Fluidoterapia intravenosa. Página 106 . • Administración de drogas vasoactivas. etc. Los criterios de ingreso son: a) Patología potencialmente grave. DESTINO DEL PACIENTE Viene dado por la importancia de la patología que se trate. frecuencia respiratoria). antiarrítmicos. vasodilatadores. b) Patología no vital que requiera estudio y tratamiento reglados. pulso. Dependiendo de los criterios de cada tipo de patología ingresará en planta de hospitalización o será dado de alta para estudio y tratamiento ambulatorio. con riesgo vital: Área de Observación o Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). analgesia (según la causa).DOLOR TORÁCICO • Monitorización de constantes vitales (TA. 5.

Cuadros similares al actual. el ovario no duele salvo por rotura o torsión de quiste. cólico hepático). 2. Antecedentes personales. con seguridad. y Pérez-Gascón C. Dato esencial. exploraciones complementarias) y que deben permitir llegar al diagnóstico sindrómico de estos cuadros. El mesogastrio e hipogastrio puede corresponder a intestino delgado o anexial. etc. antecedentes quirúrgicos y médicos. exploración física. Localización e irradiación del dolor. El HD. La FID con inicio epigástrico a la Apendicitis aguda.EL DOLOR ABDOMINAL Capítulo 10 EL DOLOR ABDOMINAL Vázquez N.ANAMNESIS. infarto abdominal o miocárdico. carácter y cronología del dolor. Intensidad. El carácter y la forma de presentación del dolor tienen importante valor semiológico.. Página 107 . La instauración brusca sugiere perforación víscera hueca (ulcus). A.T. Intentaremos en un texto de estas características ordenar todos aquello aspectos que deben constar en la historia clínica del paciente (anamnesis. 1. epigastrio y subescapular a vesícula. El vacio-FII es localización habitual de la diverticulitis de colon. Conviene recordar que la localización retroesternal o dorsal alta sugiere patología esofágica o cardiológica. vías biliares (colangitis. colecistitis.. ahorrar tiempo y enfocar adecuadamente este tipo de cuadros clínicos. Delgado Y. La situación del epigastrio e HI suele corresponder a páncreas. rotura de embarazo ectópico. El carácter difuso o mesogástrico suele corresponder al origen vascular mesentérico. aunque la percepción individual del mismo es muy variable (deseado “dolorímetro”). Sempere M.. 3. INTRODUCCIÓN: El dolor abdominal es una de las causas más frecuentes de consulta en un Servicio de Urgencias. neumotórax espontáneo. ingesta de fármacos. Tomarse el tiempo necesario para cumplimentar estos aspectos significa. Los dolores de origen gástrico o duodenal suelen situarse en epigastrio e HD. La intensidad del dolor tiene una relación directa con la magnitud del estimulo doloroso.

Absceso intraabdominal. Oclusión intestinal baja. Amenaza de aborto. Diverticulitis. frialdad. (decúbito. deambulación y “cuclillas”). 3. Cólico renal. Sintomatología acompañante. Gastroenteritis. Desarrollo gradual. Hernia estrangulada. torsión). vómitos (contenido del mismo) sudoración. Oclusión intestinal alta. Tª. Rotura de embarazo ectópico Neumotórax espontáneo. 2. perfusión periférica) para valorar/orientar sobre gravedad del proceso. Salpingitis. Importante valorar la sintomatología vegetativa acompañante. Exploración cardio-respiratoria-neurológica.EXPLORACION FISICA. nauseas. 4. B. palidez. Valorar cicatrices quirúrgicas. Estrangulación de víscera hueca (obstrucción con estrangulación. Diverticulitis. Ulcera perforada. Colecistitis aguda. Evaluar estado general y constantes vitales. Colecistitis. (horas) Apendicitis (común). etc. Página 108 . Retención urinaria. Rotura de absceso o hematoma Rotura de aneurisma aórtico disecante. Apendicitis (menos común). manchas anormales (periumbilical-Cullenpancreatitis) (Hernias-masa inguino-escrotal). actitud del paciente. Inspección. 1. Perforación de tumor gástrico o colónico. bipe.EL DOLOR ABDOMINAL Relación postural. Embarazo ectópico. corazón o pulmón. Exploración abdominal. CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL SEGÚN SU VELOCIDAD DE DESARROLLO Instauración brusca. Pancreatitis. Comienzo rápido Perforación de víscera hueca. (TA.. Pulso. Pancreatitis. con ingesta/defecación/menstruación. Infarto mesentérico Cólico biliar. Infarto intestinal. Infarto de órgano abdominal. erupciones.

colecistitis. C.Neumotórax.) (Localizada. En decúbito supino y bipedestación si es posible. . íleo paralítico-trastornos hidroelectrolíticos).) (HD-epigastrio colecistitis. Muy útil en patología biliar (litiasis. Ecografía abdominal. 3. escroto). ascitis. gas en territorio portal-infarto mesentérico masivo). Valorar líneas grasas y musculares. (Tener en cuenta que ancianos y cuadros prolongados pueden presentar ausencia de rigidez abdominal a pesar de peritonitis difusa) Valorar signos de irritación peritoneal global localizada.TEP. decúbito lateral izq. o renales-ureterales. tumores. Tª rectal.EL DOLOR ABDOMINAL Auscultación. Tacto rectal.). MC Burney. Esqueleto. Valorar posibles causas de dolor abdominal de origen torácico. éstasis). cuidado con tiempo de evolución y edad del paciente.EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. Si la bipedestación no es posible. Valorar diferentes parámetros (aire subdiafragmático-perforación). Rx simple de abdomen. (calcificaciones y tamaño de Wirsung.IAM/Angor .Neumonía . crural. Aporta mayor información que la Rx simple abdomen. Presencia o no de ruidos peristálticos (ruidos metálico-obstrucción intestinal. (pancreatitis). colédoco aumentado de calibre). (timpanismo central. cálculos biliares.Hernias torácicas. Exploración orificios herniarios (inguinal. rotura diafragmática. aspecto heces. con rayo horizontal.. dilatación pelvis renal). 1. . luminograma colon-descartar vólvulo sigma). (aerobilia-íleo biliar). obstrucciones cara inferior). 4. Maniobras complementarias (Psoas).Pericarditis. vasos abdominales (aneurisma aorta. matidez flancos. hepática (tumores. FID-apendicitis. (Blumberg. neumonías básales. Rx de tórax PA. Descartar neumotórax. tumores renal-ureteral (litiasis. Percusión. Pancreatitis crónica). . (niveles hidroaéreosobstrucción-intestinal). etc. 2. masas. Timpanismo generalizado. Página 109 . . Palpación. posible PBE). Es el aspecto más importante Valorar resistencia muscular (global/difusa-perforación-peritonitis-abdomen quirúrgico. peritoneo (abscesos. Valorar dolor fondo saco Douglas. FIIdiverticulitis). páncreas (edema-pancreatitis). derrame pleural izq. Valorar hernias. aumento silueta cardiaca (derrame pericárdico-pericarditis).

Creatinina) Sedimento urinario (cólico renal. DIAGNOSTICO DEL ABDOMEN AGUDO. tórax. contenido hemático) 6.EL DOLOR ABDOMINAL líquido libre). anemia) Iones (alteraciones hidroelectrolíticas-íleo paralítico) Amilasa sangre y orina. Situación infrecuente pero a la que convendría remitir ante sospecha fundada de trombosis. Analítica. isquemia mesentérica para intentar cirugía precoz. pero sigue y debe seguir formando parte de las posibilidades diagnóstico-terapéuticas de cuadros de dolor abdominal con importante repercusión general. cistitis) GOT. Examen ginecológico. Peritonitis bacteriana espontánea (cirrosis hepática ascitis) Pancreatitis graves (determinación de amilasa. 8. Historia clínica Exploración física (centrada en signos vitales. Página 110 . En todos los casos.) Radiografía simple de abdomen en decúbito y bipedestación. (preferible laparotomía “blanca” que éxitus sin diagnóstico). Laparotomía exploradora. Función renal (Urea. Exploración ginecológica. Siguiendo los pasos adecuados es una técnica a la que hay que recurrir excepcionalmente. no filiados por los métodos anteriores. ginecológica (embarazo ectópico. CPK (MB). Coagulación (hepatitis) 5. Necesario en casos que puedan sugerir clínicamente origen ginecológico de dolor abdominal (embarazo ectópico. GPT. 4. Sospecha de hemoperitoneo (Traumatismo abdominal). 7. abdomen y tacto rectal. Hemograma. si sospecha de IAM. traumatismos (rotura bazo. hígado). Punción abdominal. • • • • • • • Hemograma (leucocitos. quistes ovario torsionados). salpingitis…). Indicados con frecuencia Ecografía abdominal. Lipasa. torsión quiste ovario. Arteriografía mesentérica. Glucemia. Necesaria eventualmente.

el diagnóstico sigue siendo incierto. Indicados en ocasiones Radiología digestiva (gastroduodenal o enema opaco..) También debe formar parte del baraje clínico la posibilidad de observación del paciente con cuidados de sus constantes vitales y la reevaluación posterior de la metodología diagnóstica seguida. Página 111 . Hay que pensar en las causas excepcionales de dolor especialmente las metabólicas (porfiria. a menudo con contraste hidrosoluble. intoxicación por metales pesados. fiebre mediterránea familiar. hiperparatiroidismo. Arteriografía mesentérica. ECG. Cuando a pesar del uso correcto de todos los métodos diagnósticos. Radiografía de tórax. etc. Sedimento urinario. Amilasa y lipasa séricas.EL DOLOR ABDOMINAL Punción abdominal. etc.) Pielografía intravenosa. En caso de duda. Nos hemos referido en este tema a causas más o menos comunes de dolor abdominal. Intubación nasogástrica para examinar el contenido gástrico. Laparotomía exploradora. botulismo. EPILOGO.

.

. provocando.L. evaluar el resto de lesiones ( evaluación secundaria). El objetivo es abordar al paciente mediante una sistematización de acciones destinadas a diagnosticar y tratar. Ibáñez M. una vez resueltas éstas.Estabilización de la víctima en el lugar de origen. lesiones asociadas de distintos órganos y/o sistemas. en cualquier caso. 1.INTRODUCCIÓN Probablemente no ha sido apreciada aún la magnitud del problema de los politraumatizados. saltándose puestos de atención intermedia.T. por su complejidad. cuando el paciente politraumatizado llega al hospital. ya que son la causa fundamental de muerte en las tres primeras décadas de la vida y figuran en cuarto lugar entre las causas de muerte global. en primer lugar. Martí-Viaño J. Se efectúa directamente sobre las personas que Página 113 .Cuidados adecuados en el transporte al hospital.. Se define al politraumatizado como aquel paciente que presenta un conjunto de lesiones traumáticas producidas por un agente único o por agentes de diferente naturaleza.. en colaboración con los diferentes servicios hospitalarios. La obtención de una tasa de mortalidad cada vez más baja durante los últimos años se ha relacionado con los siguientes factores: .Evaluación primaria Es la que debería realizarse en el mismo lugar del accidente aunque en muchas ocasiones la evaluación primaria. aquellas lesiones que comprometen la vida (evaluación primaria – resucitación) para... éste es el primer lugar en el que recibe asistencia médica especializada. La asistencia hospitalaria inicial al traumatizado grave supone un reto. que actúan sobre varias regiones anatómicas. . Se finalizará con la resolución definitiva de todas las lesiones en orden a su nivel de gravedad ( evaluación terciaria).A. para cualquier urgencia hospitalaria independientemente de su nivel. No debe confundirse con el paciente polifracturado (salvo que las fracturas de las extremidades se asocien a un traumatismo craneoencefálico).Reducción del tiempo entre el traumatismo y la llegada al hospital definitivo.. secundaria y terciaria se superponen debido a que.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Capítulo 11 ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO. Bonal J. 2.NIVELES DE ACTUACIÓN Habitualmente se establecen tres niveles de actuación: I.

Cohibir la hemorragia externa (compresión local). Dado que la hipoxia supone la mayor amenaza para el paciente traumatizado.. la medida más inmediata es el control de la vía aérea. pueden no tener conciencia y por lo tanto no identificar posibles zonas lesionadas y pueden estar bajo los efectos del alcohol o de algunas otras sustancias.. El objetivo (tabla 11.Control circulatorio: identificar y tratar el shock.1) es proporcionar rescate sin otras lesiones secundarias.. Tabla 11..VÍA AÉREA 1. ayuda médica dirigida a solucionar las lesiones graves y transporte medicalizado hasta el centro asistencial. despistar edema cerebral y urgencia 5..Asegurar la permeabilidad de la vía aérea con control cervical y administración de oxígeno a alto flujo con mascarilla. 1. C..ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO acaban de sufrir un grave traumatismo. iniciar monitorización adecuada. A = Vía Aérea B = Respiración C = Circulación D = Discapacidad neurológica E = Inmovilización F = Monitorización A.Desnudar al paciente y colocar sondas. B. 4.Valoración neurológica: neuroquirúrgica.Control de la respiración: descartar neumotórax a tensión y asegurar una correcta ventilación / oxigenación. Se debe considerar que todos los Página 114 . La causa más frecuente de muerte evitable en traumatismos graves es la obstrucción de la vía aérea por la lengua al disminuir el nivel de conciencia. Pueden estar atrapadas. E y F del soporte vital avanzado traumatológico -SVAT-. D. 3. Debe realizarse con las normas A. 2.1..Reconocimiento primario.

Puede intentarse una intubación nasal a ciegas. ya que los collarines blandos no son eficaces. se dispone de diferentes opciones: . .Intubación nasal u orotraqueal con el paciente despierto con o sin utilización de fibrobroncoscopio.2): 1. Todas las secreciones. Si el paciente precisa intubación traqueal (tabla 11. Página 115 ..Paciente inconsciente: normalmente el enfoque más seguro y eficaz es la intubación orotraqueal. . Siempre se debe administrar oxígeno suplementario a concentración elevada.Intubación de secuencia rápida.2. Antes de cualquier manipulación de la vía aérea. 4. Irritabilidad por hipoxia cerebral. pero la sedación de estos pacientes para controlar su agitación puede conducir a un grave compromiso de las vías aéreas.3.Intubación nasal a ciegas.4.Paciente combativo: el enfoque más eficaz es la inducción de secuencia rápida con un hipnótico y un relajante muscular despolarizante (succinilcolina) siempre que no existan problemas anatómicos que impidan el bloqueo neuromuscular. Tabla 11.7. . Puede instituirse una inmovilización manual manteniendo la cabeza en posición neutra. . 2.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO pacientes politraumatizados tienen una lesión de columna cervical y un estómago lleno.Paciente despierto: según la naturaleza de los traumatismos. Disminución del murmullo vesicular./min. la capacidad del paciente para cooperar y su estabilidad general.2. Hipoxemia.Necesidad de asistencia ventilatoria temprana en el paciente politraumatizado. Estertores y roncus abundantes. todos los pacientes requieren una estabilización inicial de la columna cervical. 3. . Uso de músculos accesorios respiración.Taquipnea de > 30 resp.6. La estabilización también puede lograrse con un collarín rígido. Pueden colocarse sacos de arena a ambos lados de la cabeza sujetos con una cinta alrededor de la frente.5. piezas sueltas) deben extraerse. Cianosis. sangre o vómitos de la orofaringe y cualquier cuerpo extraño (dentadura.

B.3). Mide la saturación de O2 en sangre arterial.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO En general se recomiendan tubos de tamaño: . Hay que tener en cuenta que la asistencia ventilatoria eleva la presión intratorácica.Hemotórax masivo.Volet costal con inestabilidad de la pared e insuficiencia respiratoria. que unidos al shock hipovolémico pueden producir un desenlace fatal. Se debe evaluar fundamentalmente con datos clínicos.Taponamiento cardiaco. . .Neumotórax a tensión.Nº 8 para hombres . pudiendo disminuir el retorno venoso y el gasto cardiaco. Es obligado evaluar y tratar las lesiones vitales que puedan manifestarse evolutivamente: . La ventilación incluye una adecuada función pulmonar con integridad de la pared torácica y el diafragma. .Nº 7. Se realizarán en la evaluación secundaria. Por lo tanto. Hb). que se correlaciona aproximadamente con los niveles de PaO2 (tabla 11. dado que su colocación se hace rápidamente y nos aporta información valiosa. Las limitaciones que tiene son que se requiere una buena limpieza de la superficie de colocación (normalmente un dedo de la mano) y que no es fiable su medición en casos de vasoconstricción periférica (shock. aunque se puede usar un pulsioxímetro como ayuda.Contusión pulmonar masiva. hipotermia) y en anemias severas (< 5 gr.RESPIRACIÓN: Es fundamental asegurar una adecuada transferencia de gases (oxigenación y eliminación de CO2). .Neumotórax abierto. se deberán evitar volúmenes corrientes elevados o altas presiones de la ventilación mientras exista déficit de volemia..5 para mujeres En cualquier caso. . Página 116 . debe de verificarse la posición del tubo traqueal y garantizarse una ventilación y una oxigenación adecuadas. En esta fase no nos sirven los gases arteriales por ser una técnica que consume tiempo tanto en su obtención como en la llegada de los resultados.

. No obstante. 2. por aumentar la presión intratorácica y disminuir la precarga. El acceso i. Aunque el acceso por la vena yugular interna o externa es la opción. A menudo se insertan percutáneamente manguitos introductores (7-8. este efecto es de un valor cuestionable y su Página 117 . el fallo cardiaco se puede producir por taponamiento pericárdico. En caso de neumotórax a tensión es obligado el drenaje pleural (catéter tipo Abbocath grueso nº 14G en segundo espacio intercostal con jeringa y sello de agua o tubo de drenaje pleural en 5º espacio intercostal.Correlación aproximada entre Sat O2% y PaO2 C.CIRCULACIÓN Desde el punto de vista cardiovascular debemos atender a dos tipos de parámetros: el corazón como bomba y la reposición de volumen plasmático. La reposición de volumen plasmático se realizará: 1. a menudo está dificultado debido a la inmovilización de la cabeza y del cuello por la sospecha de lesiones cervicales.5 F) en una vena central de gran calibre para obtener tasas de flujo mayores. línea axilar media) y la realización de pericardiocentesis si hay taponamiento cardiaco. 3. Acceso intravenoso: se precisan un mínimo de 2 catéteres venosos anchos (al menos 2 catéteres 16 o 14 G en el brazo) que deben insertarse por encima del nivel del diafragma en los pacientes con lesiones del abdomen (y con la posibilidad de una alteración venosa mayor) para impedir la transferencia de líquido a las áreas extravasculares.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO PaO2 27 mmHg 30 mmHg 60 mmHg 90 mmHg SatO2% 50% 60% 90% 100% Tabla 11. como maniobra temporal para mejorar el llenado venoso y cardiaco. Además. Si la canulación venosa periférica no resulta satisfactoria. contusión miocárdica por fractura de esternón.v.3. El corazón como bomba puede fallar en su función y producirse una insuficiencia cardiaca severa en el curso de un neumotórax a tensión. infarto de miocardio en personas predispuestas y heridas penetrantes a nivel precordial. la canulación percutánea de la vena subclavia o de la vena femoral es más rápida que una disección quirúrgica y tiene una tasa de complicaciones similar. Anteriormente se había defendido el uso de los pantalones militares antishock o las prendas neumáticas antishock.. por debajo del nivel del diafragma sólo es útil si se supone una alteración de la vena cava superior.

La hipoperfusión periférica debe ser etiquetada de hipovolemia en principio. La prolongación de este estado produce alteraciones en la microcirculación. 4. La hemorragia es la causa de muerte del politraumatizado más efectivamente tratable en el hospital.Clasificación según pérdidas. Todos estos factores se reflejan clínicamente por los volúmenes de líquidos desproporcionadamente grandes necesarios para reanimar al paciente con shock grave. cardiaca (ppm) Tensión arterial Frec.4. necesitando aproximadamente el doble de volumen de líquidos respecto a la pérdida hemática calculada. En el paciente politraumatizado el principal componente del shock es el déficit absoluto o relativo del volumen plasmático. <5 Letargia Crist/Col/ Sangre Tabla 11. La reposición de la volemia se realizará inicialmente con cristaloides y/o coloides según se muestra en la Tabla 11. Página 118 . La restitución de volumen se inicia inmediatamente con el establecimiento del acceso venoso.. pelvis (retroperitoneo) y fracturas múltiples. 5-15 Confuso Crist/Col/ Sangre CLASE IV >2000 >40% >140 Disminuida >35 >2 seg.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO utilización se asocia con una serie de complicaciones (síndrome compartimental e isquemia de las extremidades inferiores). abdomen.5.4) CLASE I Pérdida sangre (ml) Frec. respiratoria Test capilar Orinal (ml/h) Estado mental Perfusiones 750 <15% 100 Normal 14-20 Normal 30 Ansioso Crist CLASE I I 750-1500 15-30% 100-120 Normal 20-30 Límite 20-30 Ansioso Crist/Col CLASE I I I 1500-2000 30-40% 120-140 Disminuida 30-35 >2 seg. que afectan aún más al volumen sanguíneo circulante. El déficit de v olemia inicial podrá ser estimado según las orientaciones del Comité traumatológico del Colegio Americano de Cirugía (Tabla 11. Probablemente son de mayor utilidad en estabilización de las fracturas de la pelvis y de las extremidades inferiores. Debemos recordar que las fuentes de sangrado interno están invariablemente en tórax. sobre todo del fémur.

EJEMPLO: Paciente de 70 Kg -Volemia aprox. En las situaciones de transfusión sanguínea masiva. D. más tardíamente. Consecuentemente.Pérdida de 500 ml primeros: Reposición con 2. .5 Pérdida x 1.000 ml de cristaloides. Esto es debido al déficit de reposición de los factores de coagulación (coagulopatía dilucional) y a que el shock.Reposición de la volemia en el shock hipovolémico..Pérdida de 500 más: Reposición con 300 ml de cristaloides + 500 ml de coloides.Valorar el nivel de conciencia. valorar la necesidad de TAC craneal. (tabla 11.5 TIPO DE SOLUCION cristaloide crist/coloide crist/coloide crist/coloide RELACION CRIST/COLOIDE 2/1 1/1 1/2 Tabla 11. para lo que procederemos a: 1. . de 5..5.5 Pérdida x 1.DISCAPACIDAD NEUROLÓGICA Interesa despistar con urgencia la presencia o no de focalidad neurológica. Página 119 .Pérdida de 500 ml más: Reposición con 500 ml de cristaloides + 300 ml de coloides .ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO %VOLEMIA PERDIDA 10 % 20 % 30 % 40 % VOLUMEN A ADMINISTRAR Pérdida x 4 Pérdida x 1. .6).Pérdida de 500 ml siguientes: Reposición con 400 ml de cristaloides + 400 ml de coloides.Tamaño y reacción pupilar 3. después de recambiar más de una volemia es frecuente observar inicialmente plaquetopenia y. 2. es importante que nos adelantemos a esta situación fundamentalmente con una rápida estabilización del shock. provoca un daño tisular que pone en marcha una coagulación intravascular diseminada (CID). una prolongación de los tiempos de coagulación. hiperventilación y osmoterapia..Mejor respuesta verbal y motora mediante la escala de coma de Glasgow.. junto con el propio traumatismo..000 ml.

3. comenzar con transfusión de concentrados de hematíes específicos de grupo. Medir hematocrito. K. coagulación. Ordenar petición de sangre. obtener muestras sanguíneas para la determinación de: hemograma. Si se transfunden 2 o más unidades de estos grupos. Urea. Registro de signos vitales iniciales. gasometría venosa y determinación de grupo sanguíneo. Calentar todas las soluciones transfundidas para mantener Tª a 36º C. 4. dar plasma fresco congelado a razón de 1 a 2 unidades por cada 2 unidades de concentrados de hematíes adicionales E1 plasma fresco congelado debe ser requerido con 45 min. 6. 11. 15. Tabla 11. creatinina. Insertar catéter de PVC Si la hemorragia continúa. Después de 8 unidades de concentrados de hematíes. 8. Medir intervalo QT en el ECG. deben realizarse nuevas pruebas cruzadas antes de transfundir sangre de tipo específico de grupo. Dar una ampolla de Ca lentamente después de cada 6 unidades de sangre solamente si la velocidad de infusión fue de 1 unidad/5 min. en vena del brazo. 14. coagulación. de antelación.6. Si la hemorragia es activa. transfundir concentrados de hematíes del grupo 0 positivo para hombres y 0 negativo para mujeres en edad fértil. calcio y plaquetas y adecuar terapia según resultados. dar plaquetas a razón de 1:1 unidad de plaquetas por cada unidad de concentrado de hematíes. Después de 6-8 unidades de concentrados de hematíes. Mantener vía aérea adecuada. Simultáneamente. 10. 7. No utilizar soluciones de RL como diluyente (lleva calcio y coagula la sangre) ni de SG5 % ya que es hipotónico e "hincha" los hematíes. Estimar las pérdidas de volumen sanguíneo actuales y las posibles pérdidas en la hora siguiente según el ritmo de la hemorragia. 12. Insertar al menos 2 catéteres intravenosos de grueso calibre (14. 9.16G). Mantener Tª del paciente. 16.. 13.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 1.Transfusión masiva Página 120 . 5. Evaluar indicación quirúrgica. Na. Dar 1 a 2 litros de cristaloides rápidamente hasta que la TA se remonte Hacer compresión en el sitio de hemorragia cuando sea posible. 2.

3. 3..Electrocardiograma continuo.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO E. En los pacientes hemodinámicamente inestables o que están intubados y precisan un control frecuente de los gases en sangre arterial resulta de utilidad una vía arterial.v.Tensión arterial incruenta. no es un procedimiento prioritario en las situaciones de emergencia.. EXPLORACIÓN FÍSICA ORDENADA: basada en la inspección. coronariopatía grave. 2. 1. Catéter de Foley vesical: evitar si existe sangre en meato o hematoma en escroto. Debe considerarse una presión venosa central (PVC) para valorar la administración de líquidos. 3. valvulopatía o compromiso de múltiples sistemas orgánicos. ni tampoco debería retardar el empleo de medidas más útiles. II.. Su inserción debe planificarse según el tiempo disponible y el estado clínico del paciente. 2.. F..MONITORIZACIÓN La monitorización básica que debe disponer toda sala de urgencias que asista a un politraumatizado será: 1. palpación y auscultación de: Página 121 . Sonda nasogástrica (SNG): en hemorragias nasales y/o fractura de huesos propios de la nariz.Pulsioximetría. colocar la SNG por la boca. 2. Una vía en la arteria pulmonar puede resultar de utilidad en los pacientes con disfunción ventricular izquierda conocida. A. Detallar la cantidad y características de jugo gástrico y orina. administrar fármacos vasoactivos o establecer un acceso i.DESNUDAR AL PACIENTE Y COLOCAR SONDAS. Pero aunque suele ser útil en pacientes ancianos. cardiópatas o en situaciones de shock severo y mantenido. La monitorización más avanzada estará dictada por la gravedad de las lesiones y los problemas médicos preexistentes. adicional.Evaluación secundaria Sólo debe realizarse una vez descartados y resueltos los problemas vitales inmediatos.. 1.

Si es superior a 200 cc por hora durante las primeras 6-8 horas. TAC o punción-lavado peritoneal (PLP). .Taponamiento cardiaco.Contusión pulmonar: asegurar PaO2 > 80 mmHg. la base del cráneo es una línea que va desde la apófisis mastoides hasta la órbita. Examen externo de uretra y tacto rectal. El hematoma periorbitario (“ojos de mapache”). Las fracturas de pelvis pueden producir hemorragias severas que se extienden a retroperitoneo y producen con frecuencia shock hipovolémico. 3. . se puede elegir entre hacer ecografía in situ o PLP.Si hay afectación hemodinámica severa sin datos claros de afectación abdominal y se ha descartado el sangrado intratorácico. La ecografía no detecta claramente sangrados retroperitoneales ni afectación de víscera hueca. .. dolor a nivel cervical. buscando scalps y fracturas craneales.En caso de afectación hemodinámica severa con lesión abdominal evidente se debe realizar una laparotomía urgente. Cráneo y cara: se ha de palpar el cráneo desde la zona anterior a la posterior. En caso de inestabilidad hemodinámica sin foco visible hay que investigar sangrado intraabdominal mediante ecografía. la hemorragia subhialoidea y escleral. 4. las fracturas de la base del cráneo pueden producir signos a lo largo de dicho trayecto. Hay que recordar que la sangre produce irritación peritoneal tardíamente y que la distensión abdominal por sangrado es poco frecuente. asimetrías en los pulsos carotídeos. movimientos torácicos y presencia de enfisema subcutáneo. La PLP es cruenta. . así como la rinorrea/otorrea y la equimosis de la apófisis mastoides (signo de Battle ) pueden constituir signos de una fractura de la base del cráneo. .Contusión cardiaca: controlar arritmias. enfisema subcutáneo. palpación de todas las apófisis espinosas buscando deformidades. . siendo característica de sangrados masivos. no detecta sangrados retroperitoneales pero es muy s ensible detectando mínimos sangrados intraabdominales aunque puede dar falsos Página 122 . Abdomen y pelvis: buscar hematomas externos. Consecuentemente. Tórax: Inspección y palpación para valorar signos de traumatismos. palpar en busca de dolor. posición de la tráquea.Inestabilidad torácica.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 1. defensa. Auscultación cardiopulmonar para valorar: . 2. valorar toracotomía exploradora. Comprimir lateralmente la pelvis y el pubis (en caso de fractura será doloroso).. venas yugulares. Cuello: valorar los hematomas. Externamente.Hemoneumotórax: controlar ritmo de llenado de drenajes. contusiones o heridas. lesiones por cinturón de seguridad.

B. orina elemental. valorar pulsos periféricos y proceder a estabilizar las fracturas. estudio de coagulación. iones.En situación hemodinámica estable o con discretas oscilaciones. III. Espalda: debe ser explorada al final y una vez descartadas posibles lesiones de la columna. .RX tórax AP.Evaluación terciaria Una vez diagnosticadas las lesiones en la valoración primaria y secundaria se priorizará su tratamiento en orden a la gravedad de las mismas. Debe prestarse especial atención a la situación neurológica.En pacientes con situación hemodinámica estable constante. . .Analítica urgente: gasometría arterial. Profilaxis antitetánica. en que se quiere evaluar el abdomen. .Resto de exploraciones y analíticas en función del reconocimiento secundario. por ello sólo se aconseja en pacientes inestables y en presencia del cirujano. hemograma. sí pudieran producir secuelas en capacidades..Medir temperatura. . Exploración neurológica completa. la tendencia es hacer ecografía abdominal y dejar la PLP para casos con líquido libre de origen incierto. relegando a un segundo lugar aquellas que aunque no representen un riesgo vital. 5. Reevaluación clínica constante de las lesiones que se van encontrando durante el reconocimiento primario y el secundario. pelvis AP y lateral de columna cervical. urea..ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO positivos provocados por una realización inadecuada de la técnica. Página 123 . diuresis y tensión arterial. la TAC ofrece más información que la ecografía. En esta situación es aconsejable la realización de una TAC. 9. . 7. respiratoria y hemodinámica. puesto que éstas pueden evolucionar durante su estancia en urgencias. 6. . Extremidades: inspeccionar en busca de fracturas.ECG de 12 derivaciones. Las fracturas de fémur pueden producir una hipovolemia severa. pudiendo realizarse además estudios con contraste. para que no pasen inadvertidas posibles lesiones. PETICIÓN DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. glucosa. 8. creatinina.

Compresión de la vena cava por el útero en decúbito supino.. se hará monitorización fetal con consulta obstétrica. tolerando descensos de volemia hasta del 30% sin presentar clínica. Para permeabilizar la vía aérea se elevará el mentón y se abrirá la boca. La tercera y cuarta prioridad son las lesiones vasculares y ortopédicas. . B. puesto que durante el primero el feto está protegido por la pelvis. B. 4.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO La prioridad quirúrgica si el enfermo está estable. 3.SITUACIONES ESPECIALES A. En menores de 10 años. Por ello. la reanimación de la madre es esencial para que el feto sobreviva. A pesar de que para calcular el diámetro del tubo endotraqueal hay fórmulas. hay que tener en cuenta varias s características específicas: 1.Aumento de la frecuencia cardiaca durante el embarazo. Si se necesitara se colocará directamente evitando la rotación. 2. . C terapéutico inicial se deberá colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo. una serie de cambios fisiológicos producidos por el embarazo: . la más simple es utilizar el diámetro que corresponda al dedo meñique del niño. En niños pequeños no es aconsejable el uso de cánula orofaríngea por el riesgo de traumatismo en el paladar.Existencia de hipervolemia fisiológica de la embarazada a término. En cuanto sea posible. Página 124 .Politraumatismo en embarazadas Aunque la secuencia de actuación e la misma. la constituyen aquellas lesiones craneales que producen efecto masa que deberán ser evacuadas inmediatamente. constituyendo las maxilofaciales la quinta prioridad. El mayor riesgo fetal se da en el segundo y tercer trimestre. Hay que tener en cuenta a la hora de valorar el shock.Politraumatismo en niños El tratamiento inicial será similar al del adulto con las siguientes salvedades: 1. A pesar de estar ante dos pacientes.. se emplearán tubos endotraqueales sin balón. 2.. 3. 3. tras el A. Las lesiones torácicas y abdominales deben ser reparadas a la vez que las craneales. madre y feto.

Evitar la pérdida de calor.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 5. También se puede utilizar la vía intraósea. 7. la vena yugular externa. la cefálica o la safena. La infusión inicial debe ser de 15-20 cc/kilogramo. Acceso venoso: es preferible el periférico al central pero se utilizan. 8. En caso de tener que realizar una vía aérea quirúrgica. 6. se debe utilizar la cricotiroidotomía por punción. Página 125 . habitualmente. puesto que la quirúrgica puede producir estenosis traqueal posterior.

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que originan movimientos violentos de cabeza y tronco. en sus tres componentes: osteo-ligamentoso 75%. Edad: § 16-35 años (60%) § 36-70 años (28%) Morbi-mortalidad: La expectativa de vida del lesionado medular.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES Capítulo 12 TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES Segura J.) se define como la lesión del complejo de la columna vertebral. y Mendoza A. La magnitud y dirección de las mismas.R. MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LAS FRACTURAS / LUXACIONES Ante un traumatismo se produce una suma de fuerzas. médulo-radicular 10% y mixto 15%. diagnóstico correcto y tratamiento adecuado.R. 32% (mayores de 45 años) 13% 7% Topografía lesional: § El 85% de las fracturas son únicas.M. El Traumatismo Raqui-Medular (T. § Igualdad entre lesión medular completa e incompleta. La base en el manejo del T. pasa por una atención rápida. es igual a la del resto de la población. ya que de ello va a depender su pronostico. Origen: § Accidente de tráfico § Caídas § Deporte § Otros 48% (menores de 45 años).M. determinará el Página 127 . § Predominio sobre charnelas cérvico-torácica y tóraco-lumbar (80%). EPIDEMIOLOGIA Incidencia: 20-25 lesionados medulares por cada millón de habitantes y año. Sexo: El 75% de los pacientes son hombres.M.

ya que en las fracturas de C1-C2.R.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES tipo y extensión de la lesión osteo-ligamentosa y/o radículo-medular. referidos al segmento cervical y tóraco-lumbar. WHITE y PANJABI idearon una lista con diez ítems. Fracturas por extensión-compresión.5 mm. la lesión medular es infrecuente y si la hay. destacando la clasificación de ALLEN Y COL. Fracturas por compresión vertical. Las lesiones de la columna cervical son las más frecuentes del eje raquídeo. Veamos dichos mecanismos. • Desplazamiento relativo sagital mayor de 3. La estabilidad o no de la lesión raqui-medular va a ser determinante de cara al tratamiento del paciente. sobre todo si asientan a nivel de la charnela cérvico-torácica (C5-T1). Estrechamiento del espacio discal. al relacionar íntimamente mecanismo de producción y las fuerzas que se generan tras el T. Elementos posteriores destruidos o no funcionantes. • Rotación relativa en plano sagital mayor de 11º. El 87% de las lesiones asientan sobre el segmento raquídeo móvil (componentes cápsulo-ligamentosos de fijación de la columna). Fracturas por flexo-distracción. Según este autor se distinguen seis tipos/mecanismos de fractura cervical: • • • • • • Fracturas por flexo-compresión. asignándole a cada uno de ellos una puntuación. suele ser de pronóstico fatal. A) columna cervical. frente al 13% que son lesiones propiamente óseas.M. Anticipación de carga positivo. • Test de estiramiento positivo • Lesión medular 1 punto: • • • • • • Lesión radicular. de forma que una lesión es inestable cuando la suma total sea igual o superior a 5 puntos. 2 puntos: Elementos anteriores destruidos o no funcionantes. Se han descrito diversas clasificaciones de las fracturas-luxaciones de la columna cervical. Estenosis de canal congénito Página 128 . Fracturas por flexión lateral. Fracturas por extensión-distracción. ocasionando el 40% de las lesiones medulares.

A.C. fractura por mecanismo de flexión asociado a distracción axial de las columnas media y posterior. siendo la flexión el mecanismo principal de lesión. bajo un Página 129 . cuya lesión. fractura conminuta: por compresión axial de las columnas anterior y media. Propias de los antiguos cinturones de seguridad. clasificación de Denis: § Denis I. no son capaces de absorber la energía del traumatismo. junto al ligamento vertebral común posterior (L.). apareciendo. FISIOPATOLOGÍA DE LA LESION MEDULAR La médula se lesiona cuando los elementos musculares y osteo-ligamentosos que la rodean.P. Columnas de Denis: • Columna anterior: formada por el ligamento vertebral común anterior (L.P.V. es la protección que representa para el mismo la caja torácica.) y la mitad anterior del cuerpo vertebral y disco.V.. dará lugar a varios tipos de fracturas-luxaciones que también clasificó como veremos a continuación. Columna posterior: que comprende todos los elementos retro L. Representan el 20%. Son las más inestables y representan el 25%. La aportación más importante para la comprensión de los traumatismos del raquis tóraco-lumbar.C. Columna media: la componen la mitad posterior del disco y cuerpo vertebral.C. § Denis III.V. fractura aplastamiento: lesión de la columna anterior por mecanismo de compresión anterior o lateral. es decir el arco postero-lateral del canal raquídeo con sus elementos cápsulo-ligamentosos de estabilización. Son las más frecuentes (50%) y estables. fractura luxación: se afectan las tres columnas por mecanismo múltiple de flexo-rotación. § Denis II. cizallamiento y flexo-distracción.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES B) Columna tóraco-lumbar La característica esencial del segmento torácico del raquis. El nivel lesional más frecuente asienta sobre la charnela tóraco-lumbar. que condiciona que se precisen traumatismos muy violentos para lesionarla. § Denis IV. tipo avión. en cuatro grupos. Fracturas toraco-lumbares. la realiza DENIS al publicar en 1983 su teoría de las tres columnas vertebrales. • • Basándose en esta teoría clasificó las fracturas del raquis tóraco-lumbar en función de la repercusión de los mecanismos de producción sobre alguna de las columnas. según diversos mecanismos de producción. tan solo el 3%.

ya que si la médula se recupera en menos de 24 horas. Entre los síntomas y signos de sospecha destacan: § Dolor en cualquier punto de la columna vertebral. en la que se produce una afectación motora y de sensibilidad profunda ipsilateral y contralateral en cuanto a sensibilidad nociceptiva. con un patrón progresivo e irreversible de degeneración quística medular y neurolisis. § S. da paso a la lesión secundaria en la que se produce la perdida de gran número de axones. Cordonal anterior: Por lesión vascular que afecta el haz espino-talámico lateral y el haz córtico-espinal.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES ambiente de isquemia medular. Estas lesiones definen la contusión y laceración medular. artrosis. se actuará ante un enfermo potencialmente lesionado a nivel de la columna y sus componentes. por desconexión con centros superiores. de Brown-Sequard: o hemisección medular. inicialmente se produce el clásico shock medular (ausencia de motilidad. Si pasa esta fase o bien en las primeras horas. etc. Independientemente de la causa e intensidad de la lesión medular. que dura aproximadamente hasta la segunda semana del traumatismo. Centro medular: Por extensión se produce una mayor afectación proximal debido a que las fibras distales se sitúan más periféricamente. § S. Cordonal posterior: Afectación exclusiva de la sensibilidad profunda. En función de la topografía de la lesión incompleta. esta la podremos encuadrar en cualquiera de los siguientes síndromes: § S. Mientras no se demuestre lo contrario. § Deformidad de la columna. Es típico de personas mayores con estenosis de canal. § S. no aparece algún signo de estar respetada alguna fibra sensitivo-motora infralesional. microhemorragias en la sustancia gris y perdida de la transmisión nerviosa en la blanca. esta lesión primaria que dura horas o días. Hablaremos de lesión incompleta cuando al menos encontramos respetada la función del flexor propio del dedo 1º del pie (raíz S1). debido a una serie de cambios bioquímicos que desestabilizan la membrana axonal. desarrollará una anestesia con parálisis espástica e hiperreflexia infralesional. sensibilidad y reflejos por debajo del nivel lesional). por ser las más periféricamente localizadas dentro de los haces córtico-espinal y espino-talámico lateral respectivamente. o la sensibilidad de la región perianal (raíces 2-3-4-sacras). Página 130 . en completo. estaremos ante un paciente con una lesión completa medular que secundariamente. hablamos de conmoción medular. SOSPECHA DE LESIÓN MEDULAR Ante un TRM hemos de plantearnos la posibilidad de lesión medular para evitar una serie de maniobras que yatrogénicamente puedan convertir un lesionado medular incompleto.

I. Fluidoterapia moderada para la hipotensión 3) Inmovilización de la columna en posición neutra 4) Sondaje nasogástrico y vesical 5) Control de hemorragias externas 6) Colocación del paciente en posición de Trendelenburg 7) Traslado del paciente en las mejores condiciones generales y de inmovilización II. tratar con Atropina. Respiración abdominal. CLÍNICA DE LA LESIÓN MEDULAR COMPLETA § Shock espinal: Parálisis fláccida con arreflexia y anestesia por debajo del nivel de la lesión § Shock neurogénico que cursa con hipotensión y bradicardia § Retención urinaria e íleo paralítico § Pérdida de la perspiración infralesional ASISTENCIA DEL PACIENTE CON TRM La asistencia del TRM se realizará en tres niveles fundamentales. Atendiendo al shock neurogénico (bradicardia e hipotensión) y shock hipovolémico (taquicardia e hipotensión). Asistencia extrahospitalaria (lugar del accidente) Las prioridades que se establecerán serán la siguientes: 1) Permeabilidad de la vía aérea y oxigenoterapia 2) Estabilización cardiocirculatoria. Asistencia en urgencias La asistencia en el área de urgencias hospitalaria debe realizarse bajo la premisa fundamental de mantener estable respiratoria y hemodinámicamente al paciente bajo sospecha de haber sufrido un traumatismo raquimedular.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES § § § § § § Contractura muscular paravertebral. a nivel de urgencias del Centro Hospitalario intermedio y en tercer lugar en el Hospital de referencia que disponga de Neurocirujano o Traumatólogo. que son: extrahospitalario (en el lugar del accidente). Priapismo en el hombre. Déficit sensitivo motor. Si bradicardia sintomática. entrenados en el manejo de este tipo de pacientes. Trastornos esfinterianos. Detallamos a continuación las prioridades que se establecerán: Página 131 . Flexión espontánea de miembros inferiores.

2) Estabilidad cardiocirculatoria. intubación. pudiendo repetir esta dosis si es preciso. Compromiso cardiovascular secundario a la lesión neurológica o por pérdida de volumen hemático a nivel abdominal. 3) Se inmovilizará la columna del paciente en posición neutra. mediante collarín cervical rígido y tabla de inmovilización / transporte dorsolumbar. AP-lateral de columna torácica. El shock neurogénico. colocando. Tejidos blandos prevertebrales. Será preciso diferenciarlo del shock hipovolémico (hipotensión y taquicardia). En cuanto a la exploración neurológica.. tratando de que la reposición mediante fluidoterapia no sobrepase los 2500 c. neurológico o por traumatismo neurológico o abdominal. a ser posible la venoclisis se realizará por encima del nivel lesional. secundario a pérdidas hemáticas bien externas o internas. que como vimos acompaña a todo lesionado medular se debe a la perdida del estímulo simpático con predominio de los efectos parasimpáticos del vago. Mostraremos atención especial en los estudios simples a: • • • • • • Curvatura cervical. determinaremos el nivel. Odontoides. La hipovolemia se recuperará con concentrado de hematíes. topografía. etc. con las distintas gradaciones o síndromes que habíamos visto anteriormente. Compromiso respiratorio secundario a la lesión neurológico o a un posible traumatismo de tórax. AP-lateral y oblicua si es posible de columna lumbar. 6) Estudios radiológicos: • • • AP-lateral . 5) Examen clínico general haciendo especial hincapié en el nivel neurológico y extensión de la lesión. Alteración genitourinaria neurológica o traumática y finalmente pondremos atención a las lesiones asociadas en cualquier otra parte de la economía humana. con la consiguiente vasoplegia que ocasiona una redistribución del volumen hemático que se acumula distalmente a la lesión (hipotensión y bradicardia)./IV. En cualquier caso ante la bradicardia sintomática se tratará con atropina 0. Espacio pre-odontoideo. tipificándola en lesión completa o incompleta. torácico o miembros.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES 1) Vía aérea permeable: Aspiración de cavidad bucal y gástrica para a continuación proceder a la oxigenoterapia. Fallo gastrointestinal. 4) Sondaje vesical y nasogástrico. en el caso de la hipotensión por shock neurogénico por el riesgo de fallo cardiaco congestivo. Página 132 .6 . según necesidades. Lesiones ortopédicas de la columna vertebral. Valoración de las tres columnas vertebrales (Denis). de Ringer lactado.1mg.oblicuas y transoral en columna cervical. si es preciso. extensión de la lesión medular. Ventimask. Disminución del espacio discal.c. sonda de Guedel R.

. neurocirujano. profilaxis tromboembólica. III. Tratamiento ortopédico o quirúrgico. cardiocirculatorias. Indicaremos la cirugía de forma absoluta ante una lesión incompleta. TAC torácico. deformidad o instabilidad postraumática y ante enfermos jóvenes y politraumatizados. Unidad de Raquis y Unidad de Medulares según disposición. lesiones discales. que presente el enfermo. menos complicaciones neurológicas y mejor fusión). cerebral. Simultáneamente trataremos las complicaciones respiratorias. el compás de tracción (indicado también en lesiones inestables). En términos generales podemos decir que estará indicado el tratamiento ortopédico en todas aquellas lesiones que se consideren estables. etc. luxaciones. mediante los diferentes dispositivos de inmovilización externa como: el collar cervical rígido. etc.4 mg/Kg/hora. el halo de inmovilización. mediante tratamiento ortopédico o quirúrgico. Página 133 . conseguir estabilizar la columna e instaurar la farmacoterapia para la salvación medular. analgesia y prevención de úlceras por presión (cama especial de movilización). urinarias. Finalmente pasaremos al tratamiento de las fracturas. El tercer nivel de actuación corresponde al traumatólogo. Tratamiento farmacológico y general: Siguiendo el protocolo del NASCIS II (National Acute Spinal Cord Injury Study). etc. lesión que progresa o tiene intervalo libre y ante el fallo del tratamiento ortopédico. en las primeras 8 horas del traumatismo mediante METIL-PREDNISOLONA : Un bolo de 30 mg/Kg de peso a pasar en 15 minutos. La vía de abordaje puede ser anterior (mayor descompresión. mediante la restauración de la alineación. La regla general del tratamiento de las lesiones medulares consiste en el mantenimiento anatómico y funcional de la médula espinal. su estabilización mediante fijación instrumentada y artrodesis autóloga que prevengan deformidades y algias tardías así como faciliten los cuidados de enfermería y permitan su movilización precoz. Una u otra se utilizan en función del tipo de lesión raquimedular. de reducción y las posibilidades del equipo quirúrgico con el objetivo final de conseguir el mejor recalibrado posible del canal raquídeo. descanso de 45 minutos y continuar en las 23 horas siguientes con 5. necesidad o no de descompresión. se instaurará el tratamiento de salvación medular. o bien posterior (permite la laminectomía y un mayor poder de reducción). Relativamente estará indicada la cirugía ante pacientes con lesión completa.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES En algunos casos especiales y siempre que haya lesión medular se realizará además TAC y/o RM del segmento raquimedular lesionado En función de la exploración general se completarán los estudios radiológicos con RX de tórax. extremidades. gastrointestinales. eco abdominal.

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Básicamente este trabajo está enfocado a exponer y facilitar el uso habitual del protocolo de manejo inmediato de los T.C.C.E.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Capítulo 13 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Segura J. FISIOPATOLOGÍA El T. Página 135 . y Mendoza A. No obstante en los últimos tiempos una serie de medidas de seguridad como la obligatoriedad del uso del casco. bien un agente que golpea el cráneo o bien este cuyo movimiento se ve interrumpido al chocar contra otra estructura fija. Mortalidad: 0. cráneo (base y calota) y contenido intracraneal. se produce por el agotamiento brusco de la energía cinética que lleva. elaborado por diversos hospit ales con servicio de Neurocirugía de la Comunidad Valenciana y aprobado por la Consellería de Sanidad para todos los hospitales de la red sanitaria pública.) toda injuria externa que incide sobre cuero cabelludo. Incidencia: 350 T.E.C. E. así como diversas campañas publicitarias para concienciar a los usuarios de vehículos con motor.E.C. lesionándolos en mayor o menor intensidad. El T./año. C.E/100000 hab. ya que en el momento actual representa la primera causa de muerte y secuelas neurológicas graves del adulto joven (por debajo de 40 años). han conseguido una cierta estabilización en el aumento del número de T. airbag etc. 35-40 % en los T. graves. el cinturón de seguridad. es un verdadero problema social para el mundo occidental. representa el 65% de los T.E.C.E.M. Edad: 15-35 años.C. Se entiende por traumatismo craneoencefálico (T.E.C.E.C.05% de la población. EPIDEMIOLOGÍA. así como una disminución de la gravedad de los mismos. Sexo: 76% hombres. presentan niveles tóxicos de alcohol en sangre. Mecanismo de producción: Tráfico Accidentes Caídas Agresión 53% 20% 14% 5% Factores asociados: Un 40% de los T.

fenómenos de cizallamiento. Finalmente definiremos las lesiones mediatas del T. Describimos a continuación las lesiones inmediatas y mediatas más frecuentes que pueden aparecer tras un T. esfenoides y clivus (Choque frontal de coche). se produce un agotamiento de la energía cinética que lleva el contenido craneal contra sus paredes más verticales. De la misma manera se produce entre sustancia gris y blanca. y mediatas. ya que el agente transmite su energía cinética al cerebro.S. provocando lesiones sobre polos frontales. sabiendo que esta es igual a la masa por la velocidad al cuadrado (Ec = m · v2). o secundarias a las anteriores y que junto a una serie de cambios sistémicos condicionan una agresión y alteración anatómica de las estructuras que nos ocupan. Entre las lesiones inmediatas había dos grandes grupos: lesiones de tipo funcional o conmoción cerebral. la masa siempre es la misma dependiendo de la velocidad. con que se mueva. por diferente densidad y en consecuencia distinta energía cinética.C.E.E.C.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Las lesiones estarán en relación con la energía cinética.) Página 136 . el que adquiera mayor o menor energía cinética. CLASIFICACION DE LAS LESIONES DEL T. que en ocasiones son tanto o más importantes. respectivamente.A. a medio-largo plazo del trauma. que el propio proceso. por alteraciones de tipo transitorio que se resuelven en menos de 24 horas y lesiones estructurales. también aquí se producen lesiones en el área de contragolpe por fenómenos de vacío. es decir las producidas en los primeros momentos del T. en el instante del traumatismo.C. que se mueve relativamente en el mismo sentido.Conmoción cerebral Lesión local primaria: Heridas y hematomas de cuero cabelludo Fracturas. en el caso del cráneo que choca.E.E. En el otro supuesto influirán la mayor o menor masa y la velocidad con que el cráneo es golpeado por un objeto. chocando contra la pared craneal opuesta (lesiones por contragolpe). Cuando es el cráneo en movimiento quien impacta contra una superficie fija.C. como las complicaciones y secuelas del proceso agudo. estallidos y hundimientos craneales Hematoma epidural Hematoma subdural agudo Contusión y dislaceración cerebral Hematoma intraparenquimatoso Hemorragia subaracnoidea (H. Finalmente. bien primarias. Lesiones Inmediatas: Lesión funcional: . polos temporales y tronco cerebral. Las lesiones que provoca el agente impactante suelen ser sobre todo directas (Lugar del impacto) aunque puede haberlas en el área de contragolpe. región fronto-basal. Clásicamente se ha distinguido entre lesiones inmediatas.

etc. Neumoencéfalo postraumático Hidrocefalia postraumática Secuelas: Epilepsia Diabetes insípida Síndromes hemisféricos Etc.G igual o menor de 7 puntos.G entre 14 y 15 puntos. leve: E.C. Página 137 . Basándonos en la Escala de Coma de Glasgow (E.Edema cerebral .E.R.C. equimosis retroauricular. en el momento actual nos interesa clasificar al enfermo que aparece en urgencias de una forma sencilla y la vez práctica que permita su manejo rápido y eficaz.G. coma.C.E.C. .E. .Hipertensión intracraneal .E.). Pérdida de conciencia. se consideran tres tipos de T.C. CLASIFICACION DEL T.E.C.. CLINICA GENERAL DEL T. grave: E.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Lesión local secundaria: .C. confusión y vigilia. Vistas la mayoría de lesiones que podemos encontrar tras un T. moderado: E.E.T. presentándose unas u otras en función del mecanismo fisiopatológico de producción.C.Hernias cerebrales Trastornos sistémicos Lesiones Mediatas (complicaciones y secuelas): Complicaciones: Hematoma subdural crónico Higroma subdural Infecciones tardías craneo-cerebrales Fístula de L. náuseas y vómito Signos focales neurológicos deficitarios Alteración de pares craneales Presencia de oto-rinorragia.C.C.E.: . Agitación psicomotriz Desorientación temporoespacial Amnesia postraumática retrógrada Alteraciones del lenguaje Cefalea. estupor. ojos en antifaz.T.C.G entre 8 y 13 puntos.C.T.

intensivos y urgencias) de nuestra Comunidad y aprobado por la Conselleria de Sanitat.. diseñado por varias unidades (neurocirugia.A. si normal baja al grado 1.. exploración física y neurológica y Rx. cuyo resultado decide el destino y manejo inmediato del paciente al clasificarlo en cuatro grados: • • • Grado 0: Se remite a su domicilio bajo vigilancia familiar. El paciente es evaluado en base a cuatro pruebas: E. Simple de cráneo. MANEJO INMEDIATO EN EL AREA DE URGENCIAS DE UN T. Describimos a continuación el protocolo de manejo inmediato.G. Página 138 .).C.C.C.Protocolo de asistencia urgente a traumatismos craneoencefálicos. Grado 2: Sistemáticamente se practica una Tomografía axial computada (T. anamnesis.E.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Figura 13.1. si es anormal puede quedarse en grado 2 o subir a grado 3. Grado 1: Ingreso hospitalario para control y seguimiento neurológico.

Hospitalización en el Servicio cuya patología sea la más importante.C. 3º identificación de las lesiones asociadas craneo-faciales.C.. .Limpieza y sutura de heridas .TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO • Grado 3: Llamada urgente al neurocirujano de guardia o traslado a otro centro. el paciente quedara para control en el área de urgencias durante 24 horas. Página 139 . se le facilita la misma y se da el alta hospitalaria al paciente. avisando al especialista correspondiente.C.A nivel de urgencias se resolverán las heridas que haya. si no se dispone. Como vemos un pac iente puede tener un grado distinto según el apartado valorado. puro sino en el contexto de un politraumatismo: 1º vía aérea permeable que permita una ventilación adecuada para obtener una PO2 de 100 mmHg y una PCO 2 inicial alrededor de 35-40 mmHg. Las figuras 13.A.E. El grado asignado al paciente tras la primera evaluación lógicamente puede ser inestable. cuyas pautas de actuación son las siguientes: Manejo del Grado 0: A realizar por el Médico de urgencias.E. y el protocolo.C. En caso de ausencia de familiares o que declinan la observación domiciliaria. según el protocolo.Protección antitetánica . figura 13. 2º estabilidad cardiocirculatoria. . mediante vía periférica o central con suero fisiológico. Manejo del Grado 1: .E. pero se clasificara siempre en función del grado más alto. tóracoabdominales. extremidades.3.Si existe un familiar responsable. media alrededor de 90 mm/Hg y resolución de pérdidas hemáticas externas o internas. raquídeas. EN FUNCION DEL GRADO De un modo general tenemos que establecer una serie de prioridades de carácter sistémico ya que no siempre nos encontraremos ante un T. MANEJO INMEDIATO DEL T.1 y 13. 4º clasificación del T. que comprende la hoja de observación domiciliaria.2 resumen el diagrama de manejo del T. en hoja única. cambiando de grado tras valoraciones ulteriores. una serie de datos generales. monitorización de la presión venosa central. así como lesiones asociadas y una escala de gradación del trauma. respectivamente. etc. T.E. Simultáneamente se incluye en el protocolo.

.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Figura 13. Página 140 .2.Valoración del TCE en Urgencias.

C. .Analgesia suave (metamizol i. . .Reposo en cama con cabecera a 30º.Petición inmediata de una T.G.C.C.Focalidad sensitivo-motora.C. o de tratamiento definitivo.C. primeras 4 horas del trauma.A.Profilaxis antitetánica. quien avisará al Médico de guardia en caso de: . según intervalo horario que se indique. En la fase siguiente. . .Midriasis unilateral. Manejo del Grado 2: Por parte del Médico de urgencias .Antieméticos (metoclopramida i.E. con lesiones en la T. que debe ingresar en una unidad de vigilancia intensiva.Disminución de al menos dos puntos de la E. o traslado a centro neuroquirúrgico.Observación neurológica y general por parte de enfermería de planta.C. El Grado 2 se define como un T. .Bradicardia. Estos datos relacionan la morbi-mortalidad más con un correcto manejo general inmediato a nivel cardio- Página 141 .El Médico de guardia avisará al Neurocirujano si el paciente pasa al Grado 2 ó 3.C. se ingresará en la U. . se debe en el 90% a problemas relacionados con la ventilación y sistema cardio-circulatorio y el 10% restante por lesiones no tratables quirúrgicamente.Tratamiento: .I. o rectal cada 8 horas).m. en caso de vómitos lateralización para evitar la broncoaspiración.Recalificación del paciente según los hallazgos de la T. cada 8 horas si es preciso). el 75% de la mortalidad se debe al problema intracraneal. Llamada urgente al Neurocirujano de guardia. alrededor de 4/5 horas. Considerando que existe un tiempo más o menos límite para evacuar una masa intracraneal.Dieta absoluta durante al menos 12 horas. .A. Manejo del grado 3: Comprende aquellos pacientes en los que existen s ignos de sospecha de estar produciéndose una lesión intracraneal potencialmente quirúrgica. sin indicación quirúrgica inicial.A.A. hemos de señalar que la mortalidad en la fase de reanimación. .TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO . graves. . Si queda en Grado 2.v. en dos exploraciones sucesivas. o evacuable si ya se ha realizado la T.

. que con la inmediatez de la llegada del paciente al quirófano de neurocirugía. El paciente con Grado 3 y masa evacuable pasa directamente a quirófano.3. o bien desde urgencias o U. quirúrgico o no. desde la sala de la T. Página 142 .A. mediante sensores específicos. se podrá instaurar el control de la presión intracraneal.I. siempre que nos movamos en el límite arriba señalado (4-5 horas).C.C..TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO respiratorio.Hoja informativa para control neurológico domiciliario. a donde volverá para seguir el control y tratamiento postoperatorio.. Tanto en el Grado 2 como el 3. siempre y cuando el paciente cumpla los requisitos mínimos de monitorización de dicha presión. Figura 13.

L.1. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA. No nos interesa el diagnóstico específico de las lesiones salvo de las que requieren un tratamiento sin demora. la causa fundamental de los traumatismos torácicos (TT) son los accidentes de tráfico (70%). Página 143 . La mortalidad es inferior al 3% en menores de 30 años y del 60% en los mayores de 60 debido a las complicaciones asociadas al TT. Sólo un pequeño porcentaje (4%) fallecerá por el propio TT. y Bonal J. En nuestro país. gasometría arterial y un electrocardiograma (ECG). recurriendo a intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica (VM) si el paciente presenta un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda (IRA). MANEJO GLOBAL DEL TRAUMATISMO TORÁCICO GRAVE. Debe asegurarse extrayendo cuerpos extraños. Los abiertos suelen serlo por agresiones (15-30% requerirán toracotomía urgente). tras los traumatismos craneoencefálicos (TCE) y los traumatismos de extremidades.A.. Incide en el segmento poblacional de mayor rendimiento y cualificación profesional. Ocupan el 3er lugar en las lesiones por accidentes de tráfico. entre los 20 y los 40 años. neumotórax a tensión y el taponamiento cardiaco (Figura 14. El manejo del TT está totalmente integrado en la atención inicial al paciente politraumatizado. En la evaluación inicial nuestra preocupación va dirigida a la permeabilización de la vía aérea y al mantenimiento de una correcta ventilación y oxigenación.1).TRAUMATISMOS TORÁCICOS Capítulo 14 TRAUMATISMOS TORÁCICOS.T. En la evaluación secundaria se requiere un examen físico riguroso junto con una radiografía de tórax. a saber. además de un alto grado de sospecha para el diagnóstico de las lesiones potencialmente letales.1). El TT se presenta aislado en el 25% de los pacientes. 3. Es la base prioritaria de la evaluación primaria. LESIONES QUE AMENAZAN LA VIDA IDENTIFICADAS EN LA EVALUACIÓN PRIMARIA. Ibáñez M. Casi todos los TT atendidos en nuestro medio son cerrados (menos del 10% requieren cirugía). Martí-Viaño J. practicándose la IOT o la traqueotomía si fuera necesario (Tabla 14. Asistencia urgente. EPIDEMIOLOGÍA.

NO SI Neumotórax NO Rx Tórax GAB EKG SI Cierre herida..1. Diafragmática R.manejo global del traumatismo torácico. Esofágica Contusión cardiaca. Página 144 . traqueobronquial R. Intubación Ventilación Tubo de Guedel Mascarilla O2 50% Mascarilla O2 50% NO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Neumotórax a tensión abierto. Nx irresoluble IOT / VM Toracocentesis SI NO Persist e Hemotórax simple Neumotórax simple Contusión pulmonar Rotura aórtica R. Figura 14. IRA CIRUGÍA URGENTE.TRAUMATISMOS TORÁCICOS VÍA AÉREA OBSTRUCCIÓN SI Traumática Caída de la lengua.

La percusión del tórax (timpanismo) permite establecer el diagnóstico diferencial con el taponamiento cardiaco. por lo tanto se debe colocar un drenaje torácico a todo TT con un neumotórax.m. La etiología más común es la VM con PEEP y el TT cerrado. Tabla 14.4. distensión de las venas del cuello y cianosis como manifestación tardía.2. Página 145 . con sello de agua. ausencia unilateral de sonidos respiratorios. Requiere una abertura de la pared torácica de aproximadamente 2/3 del diámetro de la tráquea. 3. El diagnóstico se establece por la detección de shock. provocando colapso pulmonar completo ipsilateral. hipoventilación y matidez a la percusión. unidireccional. HEMOTÓRAX MASIVO. Ocupación total del espacio pleural. El tratamiento requiere la descompresión inmediata mediante al inserción de una aguja gruesa (14 G).p. El tratamiento definitivo se establece mediante un drenaje torácico fino colocado al mismo nivel. desviación traqueal. NEUMOTÓRAX ABIERTO. aunque sea de pequeño volumen. Las venas del cuello pueden estar distendidas (dificultad de retorno venoso) o vacías (hipovolemia severa).Criterios de intubación y ventilación mecánica en los TT. en el 2º espacio intercostal (EIC) línea medio clavicular.1.3.. 3. si se va a someter a VM. A veces aparece cuando se conecta el paciente a VM. PaO 2 inferior a 60 mmHg con FiO 2 igual ó > 0. Es causado por una herida penetrante que afecta a los vasos pulmonares o sistémicos. Qs/Qt superior al 20%.TRAUMATISMOS TORÁCICOS Frecuencia respiratoria superior a 30 r.4. 3. El diagnóstico es clínico: “distress” respiratorio con hipoxemia. El tratamiento en urgencias requiere la colocación de un tubo de drenaje torácico a través de la herida y el posterior taponamiento de ésta con un apósito estéril. PaCO 2 superior a 60 mmHg. Resulta como consecuencia de la pérdida de 1500 ml o más de sangre en la cavidad pleural. El tratamiento definitivo requiere un cierre quirúrgico de la herida y la adecuada colocación de un drenaje alejado de ésta. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN.

6. Su causa más frecuente son los traumatismos penetrantes. El manejo terapéutico incluye la ventilación adecuada. hemoptisis y disminución del murmullo vesicular. disminución de la tensión arterial (pulso paradójico: descenso de la presión sistólica superior a los 10 mmHg con la inspiración. Se realizará por vía subxifoidea pinchando en dirección a la punta de la escápula y con un catéter grueso. siendo responsable de la IRA presente en estas lesiones. 4. Casi siempre subyace en la zona de fracturas costales o volet costal. LESIONES POTENCIALMENTE LETALES IDENTIFICADAS EN LA EVALUACIÓN SECUNDARIA.1. También debemos valorar el signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa con la inspiración). La IOT y la VM no están indicadas de entrada. Pero es mucho más Página 146 . prevención de la sobrehidratación y una analgesia suficiente. El diagnóstico se establece por inspección y palpación.TRAUMATISMOS TORÁCICOS El tratamiento inicial es la reposición de la volemia y la descompresión pulmonar con un tubo grueso (36-46 Fr) en el 5º EIC. Sospecharla ante una disociación electromecánica (DEM) en ausencia de hipovolemia severa y/o neumotórax a tensión. El diagnóstico es radiológico. aumentando en intensidad hasta el 3er día para regresar hasta su desaparición. pueden extraerse varios mililitros de sangre que pueden resultar salvadores. 3. siempre que sea un porcentaje importante del volumen corriente. La fijación quirúrgica raramente se realiza. Se desarrolla hipoxia por la lesión pulmonar subyacente y por el aire péndulo. Clínicamente aparece como IRA de grado variable. Es el movimiento paradójico de algunos segmentos de la pared torácica por pérdida de la continuidad ósea ocasionada por fracturas costales múltiples. la gravedad clínica está en relación directa con la extensión y densidad de la imagen radiológica. oxigenación. La pericardiocentesis está indicada en el paciente que no responde a las medidas de resucitación y con alto índice de sospecha de taponamiento.5. no está presente en la tercera parte de los casos) y la amortiguación de los ruidos cardiacos. Inicialmente puede no aparecer en la radiografía de tórax (30% de los casos). El diagnóstico se establece por la tríada de Beck: aumento de la presión venosa (ausente si hay hipovolemia). CONTUSIÓN PULMONAR. Si el volumen de salida inicial es mayor de 1500 ml o el drenaje es superior a los 200 ml/h se precisará la realización de una toracotomía de emergencia (elevada mortalidad). línea media axilar anterior. VOLET COSTAL. 3. TAPONAMIENTO CARDIACO . Es la complicación pulmonar más frecuente en los TT.

La radiología convencional nos puede orientar al diagnóstico (Tabla 14. Es la causa más frecuente de muerte súbita en un TT cerrado. LESIONES DEL ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL. El ecocardiograma confirma el diagnóstico (hipoquinesia y pericarditis).2. Obliteración del cayado aórtico.3. Causa más común de fallecimiento por causa no sospechada en el TT. El diagnóstico se basa en las alteraciones del ECG: alteraciones inespecíficas de la repolarización. Ocasiona la muerte en el lugar del accidente en el 90% de los casos. junto a anomalías enzimáticas (CPK elevadas). El tratamiento puede ser suficiente con aporte de oxígeno con Ventimask o bien precisarse IOT junto a VM (tabla 14.4. La aortografía no es posible en nuestro centro. taquicardia sinusal y bloqueo de rama derecha.. 4. La rotura tiende a ocurrir a nivel del ligamento arterioso. Se puede complicar con atelectasia e infección. 4. enfisema subcutáneo o fractura palpable con crepitantes.TRAUMATISMOS TORÁCICOS resolutiva la TAC en su ventana parenquimatosa. Elevación y desviación a la derecha del bronquio principal derecho. Para el diagnóstico se precisa un elevado índice de sospecha. Ensanchamiento mediastínico. Si se sospecha debe confirmarse con la TAC.2. Obliteración del espacio entre la arteria pulmonar y la aorta. El tratamiento es quirúrgico urgente. 4. Fracturas de la 1º y 2º costillas. taquicardia supraventricular. Desviación de la tráquea a la derecha. ROTURA TRAUMÁTICA DE AORTA. Tabla 14.2).2). El tratamiento se dirige al apoyo hemodinámico si fuera preciso y a la rigurosa monitorización del ECG para la detección y el tratamiento precoz de arritmias. Una respiración ruidosa Página 147 .Signos radiológicos de lesión aórtica. Las lesiones de la laringe y la tráquea se sospechan por la aparición de ronquera. Desviación del esófago (sonda nasogástrica) a la izquierda. CONTUSIÓN MIOCÁRDICA. además cuando se indica basándose exclusivamente en la presencia de mediastino ensanchado sólo es positiva en el 10% de las exploraciones.

La confirmación diagnóstica es por broncoscopia. Más comunes en el lado izquierdo (el hígado protege al diafragma derecho). hemoneumotórax o hematoma subpulmonar puede ser de ayuda un estudio radiológico con contraste.TRAUMATISMOS TORÁCICOS sugiere obstrucción parcial de la vía aérea que puede repentinamente hacerse completa (ausencia de respiración). La esofagoscopia con gastrografín localiza la rotura. La base para el diagnóstico es la presencia de neumomediastino. El tratamiento es la reparación quirúrgica precoz. se ubican próximas a la carina. La clínica típica consiste en hemoptisis. Pueden tratarse de forma ambulatoria. Un neumotórax con una gran fuga de aire persistente tras la colocación de un tubo torácico sugiere una lesión bronquial. Suele acompañar a las demás lesiones (Tabla 14. Las lesiones de los bronquios principales suelen ser por traumatismos cerrados. niños pequeños.7. Normalmente por lesiones penetrantes. 4. pero precisarán ingreso hospitalario aquellos pacientes: ancianos. Deben ser reevaluadas a las 48-72 horas después del traumatismo. El tratamiento consiste en cirugía precoz con amplio drenaje mediastínico y sutura esofágica cuando sea posible. Si a lo anterior se añade una dilatación aguda gástrica. LESIONES ESOFÁGICAS. carótida o yugular. salvo que la lesión bronquial sea menor a 1/3 de la circunferencia y se consiga la reexpansión total del pulmón con el drenaje torácico. Suelen pasar desapercibidas en la exploración radiológica en el 30-50% de los casos. Puede ocurrir por TT cerrado a causa de un fuerte golpe abdominal que ocasiona una rotura lineal en el inferior del esófago con fuga del contenido al mediastino. Es la lesión más frecuente dentro de los TT. FRACTURAS COSTALES.5. si no es posible habrá que realizar una traqueotomía. La confirmación se realiza al obtener partículas alimenticias del drenaje torácico (hemoneumotórax sin fractura costal) o burbujas tanto en la inspiración como en la espiración. La IOT es precisa en presencia de distress severo o/y obstrucción de la vía aérea. LESIONES TRAUMÁTICAS DIAFRAGMÁTICAS. Las lesiones penetrantes requieren una reparación quirúrgica urgente y suelen asociarse con lesiones de esófago. Página 148 .6. Se precisará la reparación quirúrgica de la hernia o de la perforación. OCFA o con más de 3 fracturas costales. 4. El diagnóstico es fundamentalmente clínico: dolor local o a la compresión y crepitación en el foco de fractura. 4. dando mediastinitis y empiema.3). La elevación de un hemidiafragma puede ser el único hallazgo radiológico. enfisema subcutáneo y neumotórax a tensión.

bazo. Enfisema subcutáneo. Aorta.3. Evitaremos siempre los clásicos vendajes compresivos. Impacto directo. Tipo de lesión 1ª y 2ª 3ª a 7ª Col. 8ª a 10ª Lesiones abdominales: hígado. Mecanismo de producción. Fragm. Árbol traqueobronquial. Cervical y dorsal. Nºarco costal. fisioterapia respiratoria y estimular la tos. Efracciones de los fragmentos costales..Lesiones asociadas a fracturas costales. Los antibióticos están indicados en ancianos y enfermos con patología respiratoria crónica.. costales sobre parénquima pulmonar...TRAUMATISMOS TORÁCICOS La terapéutica se basa en la supresión completa del dolor (analgesia epidural o intravenosa continua). Hemoneumotórax. Página 149 . Tabla 14. Rotura pleura parietal. Fragmentos óseos.

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Oliver I. por lo que a menudo las actuaciones han de ser rápidas y correctamente enfocadas según un elevado índice de sospecha.. Dichas prioridades son: Evaluación primaria (A. el abdomen “verdadero”. Ferrer R. Carvajal R. neumotórax simple y fracturas costales. La exploración abdominal inicial puede ser imprecisa o equívoca. Ventilación: una vía aérea permeable no asegura una adecuada ventilación y correcto intercambio de gases. C -Airway.TRAUMATISMOS ABDOMINALES Capítulo 15 TRAUMATISMOS ABDOMINALES Pérez-Vicente F. Breathing. La cavidad abdominal puede ser dividida en cuatro áreas anatómicas para facilitar dicho proceso: el abdomen intratorácico. Lacueva F. Circulation -) Vía aérea: asegurar la permeabilidad y funcionalidad de la vía aérea.A.. Las lesiones que pueden comprometer seriamente la ventilación son: neumotórax a tensión.. B.. y menos gravemente hemotórax. INTRODUCCION Las lesiones intraabdominales no reconocidas. La cavidad peritoneal constituye un reservorio para una importante pérdida oculta de volemia. o no adecuadamente tratadas son responsables aproximadamente del 10% de las muertes en el paciente politraumatizado severo.. frecuentemente hay compromiso hemodinámico y múltiples lesiones asociadas.. EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Como en todo paciente politraumatizado. salvo el abdomen “verdadero”. Página 151 . Toda hipotensión en el paciente traumatizado debe ser considerada de origen hipovolémico mientras no se demuestre lo contrario.. ajustarse a las prioridades supone un requisito indispensable cuando cualquier gesto. puede suponer una morbilidad o mortalidad evitable. así como alteraciones del nivel de consciencia secundarias a TCE o intoxicación que dificultan el diagnóstico. el resto de partes resulta muy difícil de evaluar de forma completa únicamente mediante la exploración clínica. el abdomen pélvico y el retroperitoneo. El diagnóstico específico de la lesión no resulta en si tan importante como el hecho de reconocer la necesidad de cirugía. Circulación y control de la hemorragia: la hemorragia es la causa más frecuente de muerte precoz en el paciente politraumatizado. Asensio J.. neumotórax abierto y volet costal. Calpena R.. o su defecto. Candela F. Andreu J.J. Arroyo A. Desgraciadamente.

Por el contrario. taponamiento cardiaco. y aunque constituye una prueba explorador-dependiente. Paciente hemodinámicamente inestable En el paciente hemodinámicamente inestable que no responde a las medidas de resucitación es de vital importancia determinar si el origen de la hipotensión es intraabdominal. no es útil para la valoración del retroperitoneo. Si el paciente requiere cirugía por otra causa. Aunque la exploración física es a menudo un indicativo fiable y seguro. Una hemorragia de origen intraabdominal debe ser sospechada. como se discutirá más adelante.TRAUMATISMOS ABDOMINALES Resucitación inicial: Simultáneamente a la fase de evaluación primaria. Asimismo. ni tampoco para el diagnóstico de lesiones de vísceras huecas. y por tanto. a menudo puede realizarse una exploración completa. y su positividad no necesariamente indica la cirugía. confirmada o descartada en el paciente hemodinámicamente inestable sin un origen externo del sangrado. en muchos pacientes la exploración puede ser no concluyente o equívoca. intoxicación etílica u otras drogas. que será repetida cuantas veces sea necesario.1. la PLP positiva indica la cirugía. o en el paciente en shock. así como exploraciones complementarias que orienten el diagnóstico de manera más específica. y la resucitación ha sido iniciada. e incluso puede llevar a un elevado número de laparotomías innecesarias si se utiliza como único criterio. Sin embargo. Cuando se dispone de ella en el Servicio de Urgencias. comienza la evaluación secundaria del paciente. especialmente en pacientes con alteraciones de la consciencia por TCE. en la que se incluye la valoración del abdomen. En el paciente estable. En el paciente inestable. la PLP puede resolver la duda acerca de la existencia de una hemorragia peritoneal que requiera cirugía en el paciente con un descenso progresivo del hematocrito y múltiples fracturas asociadas. en cuanto que no identifica el origen del sangrado. la punción-lavado peritoneal (PLP) constituye un método diagnóstico rápido y seguro. Evaluación secundaria: Sólo cuando la fase de evaluación primaria se ha completado. incluyendo fracturas de pelvis. las condiciones referidas al ABC que amenacen la vida del paciente deben ser corregidas. la ecografía abdominal puede sustituir Página 152 . TCE severo o fractura de pelvis o de huesos largos. hemotórax. la PLP puede sentar la indicación de necesidad previa de cirugía abdominal. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL La exploración abdominal puede inicialmente determinar la presencia de una lesión importante que requiera tratamiento quirúrgico. La PLP no es una exploración órgano-específica. En estos casos. “ de la cabeza a los pies”. en el paciente estable. con una sensibilidad del 98%. la PLP no es la exploración de primera elección si dispone de otras técnicas. Las indicaciones y contraindicaciones se resumen en la tabla 15. puede no ser positiva hasta en un 20-30% de pacientes con lesiones intraabdominales graves. y tras descartar otro posible origen del sangrado. Una exploración física claramente posit iva puede ser suficiente para sentar la indicación de cirugía urgente.

especialmente en los traumatismos cerrados. la historia clínica puede orientar a la localización de la lesión.1. intoxicación por drogas.. lo cual dependerá del tipo de traumatismo. • Relativas: Cirugía abdominal previa Obesidad mórbida Cirrosis hepática avanzada Coagulopatía preexistente Embarazo Tabla 15. Una fractura por aplastamiento de una vértebra lumbar se asocia a lesión parenquimatosa renal hasta en un 20% de los casos.TRAUMATISMOS ABDOMINALES a la PLP en el paciente inestable. En la tabla 15. que no responde a las medidas habituales de resucitación. y las derechas un 10% de lesión hepática. sí a la decisión de la necesidad de cirugía. Paciente hemodinámicamente estable En el paciente hemodinámicamente estable pueden existir signos claros de peritonitis en la evaluación clínica inicial. columna lumbar o fracturas costales bajas.2 se resumen las lesiones asociadas más frecuentes. las fracturas costales izquierdas bajas (9ª a 12ª) en el contexto de un traumatismo torácico tienen un 20% de probabilidad de lesión esplénica.traumatismo de alta energía.Indicaciones y contraindicaciones de la P. • Paciente con sospecha de lesión intraabdominal y exploración equívoca candidato a cirugía por otra lesión.L. fractura de pelvis. • Paciente con múltiples lesiones y shock de causa no aparente. por ejemplo.P. En estos pacientes. de la clínica. del estado hemodinámico y de un alto índice de sospecha que conduzca a las exploraciones adecuadas para llegar. En los traumatismos penetrantes esta dificultad es obviamente menor. si no al diagnóstico. y ha demostrado ser más eficaz para la evaluación inicial en traumatismos cerrados que en los penetrantes. o consistir únicamente en un área de dolor a la palpación. . la lesión puede pasar desapercibida en la exploración inicial. INDICACIONES PLP CONTRAINDICACIONES PLP • Paciente inestable con potencial lesión • Absolutas: intra-abdominal y exploración clínica Existencia de indicación de laparotomía equívoca en caso de: alteración nivel consciencia (TCE). Así. y el problema reside en decidir si deben o no explorarse quirúrgicamente. Página 153 . haciendo imposible la reevaluación frecuente. pero más típicamente. lesión de medula espinal asociada.

pobremente localizado. así como la defensa involuntaria. Sin embargo éste puede deberse también a lesiones extrabdominales. El dolor precoz es habitualmente de origen visceral y por lo tanto. por palpación de la pared rectal pueden detectarse fragmentos óseos subsecuentes a una fractura de pelvis. frecuentemente olvidado.. vísceras huecas Vejiga.Lesiones viscerales frecuentemente asociadas a lesiones óseas. Así pues. El tacto rectal. En traumatismos cerrados. o a un hematoma retroperitoneal. La exploración física es de crucial importancia. el dolor abdominal puede hacerse aparente o incrementarse. La exploración física positiva es el indicativo más fiable para decidir la necesidad de una laparotomía. duodeno. el dolor a la descompresión o el silencio a la auscultación. o la realización de ulteriores exploraciones diagnósticas. vertebrales o pélvicas. Contrariamente. junto con un alto índice de sospecha constituye el indicador más fiable para la eventual necesidad de una exploración quirúrgica. Con repetidos exámenes. Una próstata desplazada posteriormente puede sugerir disrupción de la uretra posterior en pacientes con presencia de sangre en el meato uretral. debe incluirse en la exploración clínica inicial. yeyuno. La presencia de sangre libre en cavidad peritoneal. o contusiones de pared abdominal. así como las fracturas costales bajas. especialmente en traumatismos penetrantes. útero. la exploración clínica repetida frecuentemente. Las perforaciones de colon o estómago producen un cuadro de peritonitis más rápidamente que las perforaciones de intestino delgado. una exploración física negativa inicial no excluye la presencia de lesión intraabdominal. rectosigma. donde la presencia de sangre puede sugerir una posible perforación colorectal. o contenido intestinal suele producir íleo paralítico. El diagnóstico de localización de la lesión no es esencial si el paciente precisa cirugía inmediata. a ser posible por el mismo explorador. vasos del retroperitoneo Tabla 15.TRAUMATISMOS ABDOMINALES LESIONES OSEAS Fracturas costales bajas Lesiones vértebras torácicas bajas Fractura apófisis lumbares Fracturas pélvicas transversa POSIBLES LESIONES ASOCIADAS Hígado / bazo Páncreas. vértebras Riñón. El objetivo es identificar el paciente que posiblemente precisará exploración quirúrgica.2. Las perforaciones de víscera hueca normalmente requieren varias horas antes de que un cuadro de peritonitis se haga clínicamente aparente. Página 154 . de pelvis. La presencia de lesiones asociadas puede causar dolor abdominal y defensa. La presencia de tono en el esfínter anal en el paciente con alteración del nivel de consciencia ayuda a establecer la integridad de la médula espinal. tales como fracturas costales.

que constituye un indicativo más fiable incluso que la tensión arterial del estado de perfusión. El sondaje vesical. la hiperamilasemia persistente. Idealmente debe llevarse a cabo el examen rectal y de genitales externos previo a la intubación. como técnica de elección.) sin otro origen constatado del sangrado indica la realización de una urografía Página 155 . y por tanto oxigenación. permite monitorizar la diuresis. la presencia de sangre en el meato uretral o hematoma escrotal importante contraindican el sondaje vesical hasta que una uretrografía retrógrada confirme una uretra intacta.< 90 mm/Hg. por el riesgo real de desplazamiento del catéter a la cavidad craneal a través de una lámina cribiforme dañada. y el hematocrito simplemente confirma el diagnóstico. El sondaje nasogástrico puede ser a la vez diagnóstico y terapéutico. Su normalidad no excluye lesión del páncreas. sin embargo deben ser obtenidos como referencia para el seguimiento. El recuento de leucocitos. la amilasa sérica y las transaminasas. amén de descomprimir la vejiga y verificar una hematuria. y justifica la realización de una TC con doble contraste. siempre que se haya descartado un origen nasofaríngeo. Una próstata desplazada posteriormente. pero persiste la hiperamilasemia junto con un alto índice de sospecha. La intubación nasogástrica está contraindicada en aquellos pacientes con fracturas del macizo facial. Sin embargo. así como un excelente parámetro de la adecuada o insuficiente respuesta del paciente hipotenso a las medidas de resucitación.S. La presencia de sangre en el aspirado debe hacer sospechar lesión del tracto gastrointestinal alto. glucosa. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Laboratorio Las determinaciones analíticas con valor en el diagnóstico inicial del paciente con traumatismo abdominal son el hematocrito. y es bien tolerada si el paciente mantiene la estabilidad hemodinámica. el complejo duodeno-páncreas puede explorarse por ERCP en el paciente sin otra indicación para la cirugía.A. En tales casos se utilizará la vía oral. de los tejidos. Si ésta es negativa. La presencia de macro o microhematuria en el paciente hipotenso (T. y por otra parte. Con ello se consigue la descompresión gástrica y se reduce el riesgo de aspiración. la amilasa puede elevarse también en traumatismos craneales y del macizo facial. creatinina e iones son de escaso valor para el manejo inicial del paciente. La hemorragia severa es diagnosticada directamente con los parámetros hemodinámicos.TRAUMATISMOS ABDOMINALES Intubación nasogástrica y sondaje vesical Todos los pacientes que tras un traumatismo abdominal sean admitidos para observación deben ser cuidadosamente sondados. Una amilasa elevada en sangre no es sensible ni específica de lesión pancreática. o consistente con la clínica debe hacernos sospechar la posibilidad de una lesión pancreático-duodenal. Cierto grado de anemia dilucional es común en el paciente resucitado.

latido cardiaco.TRAUMATISMOS ABDOMINALES i. De igual forma. y permite la clasificación de dichas lesiones en grados con valor pronóstico. si bien no es muy específica en la localización de la lesión. por lo que es preferible a la ecografía en el paciente estable con sospecha de lesión intraabdominal.3. Dichos hallazgos se resumen en la tabla 15. evitando la movilización inadecuada del paciente en tanto en cuanto una lesión espinal no sea descartada. Así pues. Por el contrario. y menos vital. cualquier anormalidad debe seguirse de la realización de u TC con na contraste. Su negatividad excluye la presencia de lesión renal significativa. en comparación con las anteriores. sin embargo. se reduce la posibilidad real de convertir una fractura vertebral sin compromiso medular en una lesión espinal. y permite la evaluación de lesiones retroperitoneales. En la mujer embarazada. o en shock.v. En el paciente politraumatizado. riñón y bazo. La TC de abdomen es sin embargo superior en la detección de lesiones de víscera maciza. que mejoran la resolución de la imagen sin sacrificar excesiva penetración en los tejidos. la radiología simple de abdomen aporta menos información. muy sensible para la definición de la lesión renal. la TC con contraste es eficaz en el diagnóstico de localización de una hemorragia intraperitoneal o mesentérica. Bien analizadas. Dichas exploraciones son: Rx lateral de columna cervical. deberían realizarse inicialmente tres exploraciones radiológicas en la misma camilla. la TC de abdomen constituye hoy la herramienta más útil en el manejo diagnóstico del paciente estable con traumatismo abdominal. la mayoría de lesiones renales por traumatismo cerrado se resuelven espontáneamente si no se actúa sobre ellas. en los que por su menor tamaño se pueden utilizar frecuencias de onda más altas. Es muy sensible para determinar la presencia de líquido libre. especialmente en niños. puede también obtenerse. actualmente está bien establecido que determinadas lesiones abdominales no requieren tratamiento quirúrgico. especialmente en los niños. y cistografía. Con ello. Con la adquisición de experiencia en el manejo diagnóstico y terapéutico del paciente politraumatizado. rotura uterina o lesiones de la placenta. aunque menos eficaz para identificar todas las lesiones de uréteres y/o vejiga. La ecografía constituye una alternativa no invasiva a la PLP en el paciente inestable tras un traumatismo cerrado. Página 156 . permite además la evaluación de la edad y movimientos fetales. Técnicas de imagen En todo paciente politraumatizado severo. hematomas intrahepáticos estables o grados menores de lesión hepática o esplénica pueden ser manejados conservadoramente con éxito. particularmente hígado. Asimismo. AP de tórax y pelvis. con traumatismo toracoabdominal. dichas exploraciones pueden aportar datos muy valiosos para el enfoque diagnóstico. La ecografía puede ser utilizada fiablemente en el seguimiento de este tipo de pacientes. Con todo ello.

. CONSIDERACIONES ESPECIALES Traumatismos cerrados Los accidentes de tráfico representan la causa de más del 60% de traumatismos abdominales cerrados. analíticos y radiológicos.TRAUMATISMOS ABDOMINALES HALLAZGOS ANORMALES Fracturas costales bajas (9ª-12ª) Patrón aéreo loculado en tórax Sonda nasogástrica en tórax Nivel hidroaéreo en tórax Pérdida del contorno del diafragma Aire libre intraperitoneal Contorno aéreo renal derecho Aire libre retroperitoneal Fractura vertebral torácica baja Distorsión pliegues mucosos del duodeno Fractura de vértebra lumbar Borramiento de la línea del psoas Desplazamiento huecas Diástasis púbica Fractura de pelvis aparente de CONSIDERACIONES Lesión hepática o esplénica Ruptura diafragmática Ruptura diafragma o esófago Hemotórax o ruptura diafragmática Rotura diafragmática Rotura víscera hueca Rotura duodenal Rotura duodenal Lesión pancreática Hematoma duodenal intramural Lesión renal Hematoma retroperitoneal vísceras Hemoperitoneo Lesión uretral Lesión vísceras abdominopélvicas Lesión intratorácica severa Rotura diafragmática Lesión vascular retroperitoneal Fractura de pelvis en la mujer embarazada Abrupción de placenta Hematoma uterino Sufrimiento fetal Tabla 15. junto con un alto índice de sospecha.3. como se ha ido mencionando a lo largo del presente capítulo. y siempre que el estado hemodinámico del paciente lo permita. La realización de exploraciones radiológicas más específicas y/o invasivas se realizará de acuerdo a los hallazgos clínicos.Hallazgos radiológicos en el paciente con traumatismo abdominal. Las vísceras macizas son más frecuentemente lesionadas como Página 157 .

Lesiones más frecuentes en traumatismos abdominales.4 se resumen los órganos más frecuentemente lesionados en traumatismos abdominales cerrados y penetrantes Con el uso incorrecto del cinturón de seguridad aumenta la incidencia de perforaciones de víscera hueca y de lesiones de columna lumbar. Fracturas de pelvis y lesiones asociadas La mayoría de fracturas pélvicas traumáticas resultan de accidentes de motocicleta. inestabilidad hemodinámica. y una exploración dificultosa o equívoca hacen muy complejo el manejo de este tipo de pacientes. Página 158 . en los que la sospecha clínica es fundamental. frecuentemente complicado por lesiones asociadas. alteraciones de la consciencia. y también mejores candidatos al manejo conservador. peatones atropellados o precipitados. En la tabla 15. La mayor elasticidad de dichos tejidos en niños y adultos jóvenes los hace menos vulnerables ante este tipo de traumatismo.TRAUMATISMOS ABDOMINALES resultado de traumatismos cerrados. La hipotensión en el paciente con fractura pélvica representa un difícil problema.1 proponemos un algoritmo diagnóstico del paciente con traumatismo abdominal cerrado. La presencia de equimosis lineal en la pared abdominal debe orientar hacia la posibilidad de este tipo de lesiones. por su menor distensibilidad al ser sometidas a un incremento brusco de presión. con una mortalidad de hasta el 50%.4. ORGANO Hígado Bazo Intestino Delgado Colon Estómago Hematoma retroperitoneal Riñón Diafragma Grandes vasos Páncreas CERRADO 30% 25% 5% 5% <5% 13% 7% 2% 2% 3% PENETRANTE 37% 7% 26% 17% 15% 10% 4% 5% 13% 4% Tabla 15.. El gran abanico de posibilidad de lesiones intraabdominales resultante de un traumatismo cerrado. En la figura 15.

Algoritmo diagnóstico en el paciente con traumatismo abdominal cerrado Página 159 .TRAUMATISMOS ABDOMINALES TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO TRAUMATISMO TORÁCICO BAJO CERRADO Inestable/Shock Estable Exploración Positiva Exploración negativa/dudosa Exploración Positiva Exploración Dudosa Exploración negativa PLP/ECO Observación Exploración frecuente Positiva Negativa TC Otro origen ? TCE severo ? Cambios exploración Deterioro hemodinámico Exploraciones Radiológicas Orientadas Shock Ingreso en Cirugía PLP/ ECO Positiva Laparotomía Negativa Reorientar estudio Figura 15..1.

salvo evidencia clara de lesión tangencial de la pared abdominal. Sin embargo. Los traumatismos torácicos penetrantes distales al plano coronal anterior de la línea del pezón (4º espacio intercostal). o lesiones torácicas potencialmente letales. Debido a la trayectoria circular del proyectil y a la cavitación. es frecuente el hallazgo de múltiples lesiones asociadas. así como una embolia gaseosa en caso de lesiones vasculares. de vasos retroperitoneales. en cuyo caso una laparoscopia es recomendable. Ello requiere la exploración física repetida frecuentemente. fiebre o incremento del recuento de leucocitos. La PLP negativa realizada vía supraumbilical (ya que el hematoma diseca el plano del peritoneo parietal) excluye lesión intraabdominal. El empleo de la laparoscopia debe limitarse al paciente hemodinámicamente estable con una herida abdominal penetrante y sin signos clínicos evidentes de lesión intraabdominal que indiquen una laparotomía. La AP de tórax orienta a un hemotórax o fractura diafragmática. La laparoscopia diagnóstica es actualmente objeto de discusión y está siendo sometida a amplios estudios prospectivos. Sus principales limitaciones radican en la dificultad para la adecuada valoración del intestino delgado en su totalidad. o de lesiones asociadas intraabdominales. y posterior de la punta de la escápula (7º espacio intercostal) deben considerarse potencialmente como causantes de lesiones intraabdominales. la exploración de la herida con anestesia local y evidencia de disrupción peritoneal se ha considerado indicación de laparotomía. En el caso de una lesión diafragmática existe riesgo de producir un neumotórax a tensión. junto con un elevado índice de sospecha.2 proponemos un algoritmo diagnóstico en el paciente con traumatismo abdominal penetrante. en los traumatismos por arma blanca. monitorización. puede no detectar una herida penetrante que precise cirugía. bazo y páncreas. y a su vez. el desarrollo de signos de peritonitis. Una hemorragia profusa puede obstaculizar la visión y demorar o impedir la actuación quirúrgica. por lo que la laparotomía está indicada. aparte de la positividad de las exploraciones radiológicas que se practiquen. a pesar del 15% de falsos positivos debidos a sufusión de sangre a través del peritoneo. La PLP positiva indica la cirugía. tales como la inestabilidad hemodinámica. la probabilidad de lesión intraabdominal que requiera tratamiento quirúrgico es del 80-95%. y la hipotensión puede resultar de dicha fractura. En la figura 1 5. Traumatismos penetrantes En los traumatismos por arma de fuego. Tradicionalmente. La prioridad en el manejo del paciente es la resucitación hemodinámica adecuada. Página 160 .TRAUMATISMOS ABDOMINALES La fractura de pelvis raramente es una lesión aislada. Dicha técnica detecta muchas heridas penetrantes en las que no existe lesión significativa que requiera cirugía. la probabilidad de lesión intraabdominal que requiera cirugía es sólo del 20-30%. y evaluación completa que permita descartar un origen extrapélvico de la hemorragia. Nosotros preferimos otros criterios para la cirugía. Los tatuajes de entrada y salida pueden dar una idea aproximada de los órganos involucrados.

Algoritmo diagnóstico en el paciente con traumatismo abdominal penetrante. Página 161 .2..TRAUMATISMOS ABDOMINALES TRAUMATISMO ABDOMINAL PENETRANTE TRAUMATISMO TORÁCICO BAJO PENETRANTE Arma de fuego Arma blanca Through-and-through Tangencial Inestable Estable Laparoscopia Exploración Positiva Exploración negativa/dudosa Observación PLP/ECO Exploración Frecuente Positiva Negativa Cambios exploración Deterioro hemodinámico Lesiones asociadas? Reorientar estudio Laparotomía Si No TC Otras exploraciones Laparoscopia Ingreso/observación Figura 15.

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. Cefalea asociada a trastornos metabólicos. Cefalea de tensión o tipo tensión. Cefalea asociada a trastornos vasculares. Cefalea asociada a trastorno intracraneal de origen no vascular. y Alom J. .Intensidad . Cefalea asociada a traumatismo craneal...Cefaleas no clasificables. Espinosa J.Factores de mejoría . Se define como una sensación dolorosa que puede afectar la región suboccipital hasta la región orbitaria. el estudio de las cefaleas se apoya en la clasificación redactada por el Comité de la “Internacional Headache Society” (IHS) en 1988.INTRODUCCION La cefalea es el motivo más frecuente de consulta neurológica. dolor del tronco nervioso y dolor por desaferentización. 2.Historia familiar . .ANAMNESIS: La historia clínica debe incluir las siguientes preguntas: Edad de comienzo Sexo Tiempo de evolución Instauración Frecuencia Duración Localización Carácter . cuello.Pródromos . Plaza I..Antecedentes personales Página 163 . Cefalea asociada a la ingesta de ciertas substancias o a su supresión. que identifica las siguientes categorías: Migrañas.Neuralgias craneales.DIAGNOSTICO Rara vez los exámenes complementarios revelan anomalías. ojos. senos..Factores desencadenantes . dientes. Cefalea en racimos y hemicránea crónica paroxística.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS Capítulo 16 CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS Sola D.Síntomas acompañantes .Distribución horaria . En la actualidad. boca. u otras estructuras faciales o craneales. Cefalea o dolor facial asociados a alteraciones del cráneo. 1. nariz. por lo que la historia clínica y una exhaustiva exploración neurológica y sistémica darán las claves diagnósticas: 2. Miscelánea de cefaleas no asociada a lesión estructural. Cefalea asociada a infección no cefálica.1. oído.

CLASIFICACIÓN SEGUN LA TEMPORALIDAD..Exploración sistémica básica. No progresión de su intensidad en el plazo de semanas. en la sala de urgencias.2.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 2.Tumores Supra e Infratentoriales .. Para el enfoque de un paciente con cefalea..3.1.Cefaleas tensionales crónicas. Papiledema (estadios avanzados).Arteritis de la arteria temporal . Localización bilateral.CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio subagudo con progresión lenta y constante.CEFALEA CRONICA PROGRESIVA 3.Fármacos: Retirada de esteroides Intoxicación por plomo.CEFALEA CEFALEA CEFALEA CEFALEA CRONICA NO PROGRESIVA.Cefalea diaria crónica.1.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL .1.CEFALEA CRONICA NO PROGRESIVA. . .Pseudotumor Cerebral .3. es importante considerar el perfil temporal del proceso.Absceso Cerebral .3.2. o por tetraciclinas Página 164 .2. CRONICA PROGRESIVA..2. Intensidad moderada.2.EXPLORACION: . Carácter opresivo. 3.4..Exploración neurológica.1.1.3. AGUDA RECURRENTE... Intensidad moderada. .CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio subagudo. continua.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN UN SERVICIO DE URGENCIAS . Asociada a cuadros depresivos o estrés. Así. 3.Trombosis de los senos venosos . 3.2. AGUDA DE RECIENTE COMIENZO. por vitamina A.Exploración de estructuras extraneurológicas.1.Hematoma Subdural . 3. 3. no pulsátil. Exploración neurológica normal. agruparíamos a los enfermos en uno de los siguientes apartados: 3.2. 3.

. 3. Intensidad severa o muy severa. Cefalea “en racimos” o “Cluster Headache”. de carácter pulsátil.. Duración de 4-72 horas. Cefalea asociada a Arteritis de la Temporal Meningitis / Encefalitis Ictus Cefalea asociada a procesos febriles Trombosis de los senos venosos Cefaleas post-punción lumbar Cefalea tusígena Página 165 .CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio súbito (segundos-30 minutos).3. .CEFALEA AGUDA DE RECIENTE COMIENZO 3.1. rinorrea o taponamiento nasal.L. Relación con maniobra de Valsalva. 3.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN UN SERVICIO DE URGENCIAS Hemorragia Subaracnoidea Cefalea vascular (primeros episodios) Cefalea tras ingesta excesiva de alcohol Encefalopatía Hipertensiva Cefaleas agudas de origen ocular u O.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN UN SERVICIO DE URGENCIAS Migraña. Historia de cefaleas similares.4. Localización bilateral. Hemicránea crónica paroxística.R. Asociada a uno o varios de los siguientes: . Presencia de rigidez de nuca. Ausencia de episodios previos similares..CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio agudo o subagudo. Presencia de náuseas o vómitos.2..Fotofobia y fonofobia.4.2.Lagrimeo. Cefalea tensional episódica.. Exploración Neurológica normal.. Cefalea coital benigna.3. Primer episodio entre 15-40 años..CEFALEA AGUDA RECURRENTE 3. difusa o fronto-occipital. 3.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 3.1.4. Localización hemicraneal. Intensidad severa / muy severa.3.náuseas y/o vómitos. Neuralgia del Trigémino.

Tratamiento: Punción lumbar evacuadora. vómitos y borrosidad visual secundaria al papiledema que no está producido por las causas habituales de la misma.Diagnostico: TAC CRANEAL que demuestre ausencia de proceso expansivo P. embarazo o alteraciones de la menstruación.Diagnóstico: Ante la sospecha hay que realizar PUNCION LUMBAR. Suele comenzar a primeras horas de la mañana. . coma profundo. Inicio brusco. fármacos.Diagnóstico: TAC CRANEAL / PUNCIÓN LUMBAR (si TAC craneal normal). bilateral.4. 4. reducción de peso.Más frecuente en mujeres jóvenes.. somnolencia.SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEAL (HIC) Cefalea pulsátil. somnolencia. Pueden desencadenarse por maniobras de Valsalva. signos meníngeos y en ocasiones de petequias. 4.Signos meníngeos. LUMBAR.Dolor agudo.Empeoramiento con la bipedestación y movimientos de cabeza y Valsalva. .Cuadro de hipertensión endocraneal con cefalea. . Homolateral (90%). intoxicación vitamina A. .. con localización occipitonucal. acetazolamida. . signos de focalidad Neurológica.CEFALEA EN LAS MENINGITIS Y ENCEFALITIS AGUDA . 4. de inicio intermitente y después continua y progresiva.PSEUDOTUMOR CEREBRAL O HIC BENIGNA . de inicio. a veces después de un parto. Diagnóstico: TAC CRANEAL URGENTE (contraindicada la punción lumbar).Se acompaña de fiebre. acompañada de vómitos. . Vómitos / náuseas.Signos de focalidad neurológicos (pueden ser tardíos). . no súbito.Alteración del nivel de conciencia: Agitación. Tratamiento proceso tumoral intracraneal: Dexametasona 12 mg i.1..3.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4. Cefalea generalizada. que confirme un aumento de presión del LCR.. alteraciones de la coagulación… . En relación con endocrinopatías. Exploración: Edema de papila. muy intensa. y derivación lumboperitoneal (en afectación agudeza visual). Página 166 .2. . 4. seguida de 4 mg/6 horas.CEFALEA EN LAS HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS Desencadenada frecuentemente por un esfuerzo físico.v. suele ser pulsátil.CUADROS CLINICOS PRINCIPALES. Puede aparecer con perdida transitoria del nivel de conciencia. Exploración Neurológica: . obesas..

000 mg/24 h. El tratamiento se mantiene 12 años. claudicación m andibular. Clonazepam 1-3 mg/24 h. Valproato 600-3.Se localiza más frecuentemente en la segunda o tercera rama del nervio trigémino . 4. Fenitoína 100 mg/8 h. Página 167 .Cefalea holocraneal.Episodios de dolor lancinante. paroxístico. 4. con deterioro del nivel de conciencia . puede existir hiperestesia cutánea o del cuero cabelludo Se acompaña de febrícula. disminuyendo posteriormente según la VSG (< de 30). trastornos hematológicos.CEFALEA ASOCIADA A ARTERITIS DE LA TEMPORAL Pacientes mayores de 50 años Cefalea diaria. Gabapentina 300-400 mg/8 h.Afecta a mayores de 40 años .Exploración Neurológica: Normal .CEFALEA EN TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS .Diagnóstico: TAC/RMN (AngioRMN / Angiografía cerebral) .NEURALGIA IDIOPÁTICA DEL TRIGÉMINO ..Diagnóstico: Descartar Patología en fosa posterior o Esclerosis Múltiple .Factores predisponentes: puerperio. neoplasias. toma de estrógenos y progestágenos. de carácter continuo Localización temporal unilateral o bilateral.Tratamiento: Carbamacepina 100 mg/8 h (aum. hiperagudo de segundos de duración . Baclofén 10-25 mg/8 h. de tipo pulsátil Empeoramiento nocturno. neuropatía isquémica del nervio óptico (alteración de la agudeza visual) Exploración: endurecimiento de la arteria temporal Diagnóstico: Aumento VSG / Biopsia de la arteria temporal Tratamiento: Prednisona 1 mg/Kg/día durante un mes. hasta 600-1200 mg/día).CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4.7.Se puede acompañar de crisis comicial y déficit neurológico . sepsis. deshidratación y caquexia. polimialgia reumática..5.. insuficiencia cardiaca congestiva .6.Pueden existir “zonas gatillo”.Tratamiento: La mayoría de los autores recomiendan anticoagulación con heparina seguida con dicumarínicos durante 3 meses. . intensa.

Antidepresivos (tricíclicos / inhib.Dolor intenso orbitario.Al menos 3 de las siguientes: .. bloqueo nasal y/o rinorrea. inyección conjuntival. Página 168 .CEFALEA TENSIONAL EPISÓDICA: < de 180 días al año o < de 15/mes .CEFALEA DIARIA CRONICA Cefalea diaria de al menos 3-6 meses de duración Consumo abusivo de fármacos ergóticos. . supraorbitario o temporal.8.8..No hay náuseas ni vómitos .Debe evitarse los analgésicos. .Episodios agrupados en periodos (1 cada 2 días hasta 8 al día) de unos 2 meses aproximadamente.Debe ir orientado a relajar y disminuir la ansiedad: . selectivos de la recaptación de serotonina) a dosis bajas .Apoyo psicológico 4. y/o cefalea tensional Ausencia de una etiología craneal Tratamiento: . .Amitriptilina a dosis bajas 4.CEFALEA EN ACÚMULOS O EN RACIMOS (CLUSTER HEADACHE) .10.8. con periodos de remisión asintomática de 7-12 meses.Naproxeno + antieméticos. .Localización bilateral .No existe fonofobia o fotofobia. ..CEFALEA TENSIONAL CRONICA: > de 180 días al año o > de 15/mes 4.No empeora con el ejercicio .Intensidad leve a moderada .Tienden a presentarse a la misma hora.8.Interrupción de fármacos.3. En ataque agudo: Naproxeno 500-1500 mg/día .9.Cefalea entre 30 minutos y 7 días .Se acompaña de síntomas vegetativos ipsilaterales: lagrimeo.CEFALEA TENSIONAL 4. síndrome de Horner. de tipo punzante y unilateral .1. .Benzodiacepinas a dosis bajas y/o .Calidad opresiva (no pulsátil) ..CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4. o bien sólo una 4..Duración de los episodios de 15 minutos a 3-4 horas.Mayor frecuencia en varones entre 20-40 años. analgésicos o ambos Historia previa de migraña.Ha de cumplir: . es típico que despierten al enfermo.2.TRATAMIENTO: ..

. .Clasificación: . . 1 mes.Mayor frecuencia en mujeres .Haber presentado como mínimo 5 episodios de duración entre 4-72 horas y durante la cefalea al menos una de las siguientes: náuseas/vómitos o fotofobia/fonofobia. cualidad pulsátil.M con aura de comienzo agudo. 4.MIGRAÑAS SIN AURA .M.Al menos 2 ataques con síntomas reversibles de disfunción cerebral focal (aura) .TRATAMIENTO: DE LAS CRISIS: Sumatriptán 6 mg por vía subcutánea 0xígeno 100% a un flujo de 7 l/min..Tratamiento: Indometacina 50-150 mg/24 horas 4.12. muy frecuentes (> de 5 diarias) . .1.2.M. familiar hemipléjica .12. 3 meses Variante crónica (> de 6 meses de evolución) Carbonato de litio 300 mg/8-12 h.Ataques de dolores asociados a signos y síntomas propios de la cefalea en racimos. 4. precedidos o simultaneados por cefalea similar a la previa (M. con aura prolongada .MIGRAÑAS CON AURA . basilar .Aura migrañosa sin cefalea. sin aura). Página 169 .Son crisis breves (de 2-30 minutos).M. intensidad moderada a severa.No duran más de 60 minutos. Verapamilo 80-120 mg/8 h o Metisergida 4-10 mg/día.12.. se agrava por la actividad física rutinaria. con aura típica . ..MIGRAÑAS 4.La cefalea tiene al menos dos de las siguientes: localización unilateral.M.Ni la historia ni la exploración demuestran carácter secundario.Diagnostico: Excelente respuesta a la indometacina .. seguidos.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS . PROFILACTICO: Prednisona 1 mg/Kg/día en pauta descendente.HEMICRÁNEA CRÓNICA PAROXÍSTICA . durante 15 minutos Ergotamina 2 mg rectal (al acostarse durante 5 días sí no existe contraindicación).11.

oral 10 mg.> 3 CRISIS AL MES …. oral. AGONISTAS 5-HT 1B/D (TRIPTANES): Sumatriptán 50-100 mg.12.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4. 30 mg. oral . oral Naratriptán Rizatriptán Página 170 2.Status migrañoso: persistencia de las crisis durante un episodio > 3 días.. oral.12. parenteral Metoclopramida 10 mg.5 mg.200 mg.MODERADA ANALGESICOS. parenteral.Tratamiento sintomático y preventivo . AINE Paracetamol Aspirina Naproxeno Ibuprofeno Ketorolaco 1.Eliminar factores desencadenantes y agravantes .5 mg. 10-20 mg.MIGRAÑA OFTALMOPLÉJICA 4...MIGRAÑA COMPLICADA .. parenteral Diclofenaco 75 mg.000 mg.MIGRAÑA RETINIANA 4.INTENSA AINE ANTIEMÉTICOS: Ketorolaco 30-60 mg.4. 1. oral.3.000 mg. nasal Zolmitriptán 2.000 mg. oral 1. oral ANTIEMÉTICOS Metoclopramida Domperidona 10 mg. . ERGOTAMÍNICOS: Tartrato de ergotamina 1-2 mg. oral 6-12mg.TRATAMIE NTO SINTOMÁTICO: Reposo habitación oscura y tranquila CRISIS MIGRAÑOSA LEVE. CRISIS MIGRAÑOSA MODERADA. oral.Tratamiento sintomático .12. oral 500-1.< 3 CRISIS AL MES…. oral.5. subcutáneo 20 mg.Infarto migrañoso: permanente. Déficit neurológico focal prolongado o TRATAMIENTO DE LAS MIGRAÑAS .

oral (1 dosis) 50-100 mg. . ANTIDEPRESIVOS. . 6. .TRATAMIENTO del status migrañoso: Prednisona 60 mg.TRATAMIENTO PREVENTIVO BETA-BLOQUEANTES Propranolol Nadolol Atenolol 40-160 mg. .Crisis comicial. oral (2-3 dosis) OTROS: ANTISEROTONINÉRGICOS.CEFALEA 2ª a actividad sexual. día. debe ser sometido a una exploración clínica general y neurológica.Sospecha de Hemorragia subaracnoidea con TAC craneal normal.. .Indicación de punción lumbar: . AINE.Sospecha de hematoma (subdural. .Fiebre y signos meníngeos.PROCESO ORGANICO CEREBRAL. .Status migrañoso (> 72 horas de evolución). . .CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS .CEFALEA CRONICA PROGRESIVA.Indicación de TAC craneal: . oral (1 dosis) 40-60 mg. Descartar hemorragia subaracnoidea.Sospecha clínica de patología estructural intracraneal. epidural o inntraparenquimatoso) o hemorragia subaracnoidea. . tusígeno.CRITERIOS DE INGRESO ANTE UNA CEFALEA . VALPROICO .Cefalea aguda y signos de irritación meníngea. .13. oral (1 dosis) BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO Flunarizina Nicardipino 2. AC.CEFALEAS MUY INTENSAS O REBELDES AL TRATAMIENTO.CEFALEA SUBITA. oral (2-3 dosis) 40-120 mg.. .Signos de focalidad neurológica o de hipertensión intracraneal.5-5 mg. y benigna por ejercicio físico Tratamiento: Indometacina 25-150 mg/día 5. 4.MANEJO DEL PACIENTE CON CEFALEA . previa TAC craneal..Todo paciente con cefalea.Crisis muy severas de cefalea en racimo. Página 171 .

.

Insuficiencia cardiaca. Presenta un inicio agudo y un curso fluctuante. Página 173 . 2. . hipoglucemia..Alteraciones endocrinas: hiper/hipotiroidismo. Cualquier persona puede padecerlo. Hidrocefalia aguda. INTRODUCCIÓN El síndrome confusional agudo (SCA). tumores. insuficiencia renal. insuficiencia hepática. encefalopatía postinfecciosa). . encefalopatía metabólica-tóxica. . panhipopituitarismo. sepsis. . Trastornos neurológicos: Infecciones (meningitis. . hipertensión intracraneal y epilepsias (estado postcrítico. Hemorragias intracerebrales y subaracnoideas. Plaza I. pancreatitis aguda. hiperosmolaridad).Infecciones: urinarias.Déficit nutricionales: tiamina. sarcoidosis…. Traumatismos craneoencefálicos. y Alom J. niacina.Migraña vertebro-basilar. vitamina B12 y ácido fólico. siendo las principales: 1.Traumatismos: el más frecuente el de cadera. porfiria. neumonía. ACV isquémico. ETIOLOGÍA Las causas de SCA incluyen prácticamente todas las agresiones agudas del cerebro. ausencias). dificultad en la atención y concentración e incoherencia en el curso del pensamiento. que se caracteriza por alteración de la conciencia. .. IAM. hiper/hipofunción suprarrenal. delirio-delirium (para algunos autores este término incluye agitación) es un conjunto de síntomas y signos que traducen un estado mental anormal transitorio. . generalmente de causa orgánica y debido a una insuficiencia cerebral global. encefalitis. vasculitis. síndrome cerebral orgánico agudo.Carcinomas. hematomas subdurales. LES. Espinosa J. diabetes mellitus (cetoacidosis. hipoxia/hipercapnia.Alteraciones hidroelectrolíticas. pero la susceptibilidad se incrementa con la edad y en la población geriátrica se observa en un 25-50% de los ingresados en un hospital. abscesos.SINDROME CONFUSIONAL AGUDO Capítulo 17 SINDROME CONFUSIONAL AGUDO Sola D. encefalopatía hipertensiva. demencia multi-infarto. Trastornos sistémicos: .

arsénico. Página 174 . de tranquilizantes e hipnóticos tras ingesta prolongada. Se añade confabulación.La percepción esta alterada con alucinaciones visuales (más frecuente) y pseudopercepciones.Ruptura del ritmo vigilia-sueño. 4. monóxido de carbono. con habla incoherente y movilidad lenta (se asocia a causas metabólicas) o por el contrario estar ansioso.SINDROME CONFUSIONAL AGUDO 3. antidepresivos tricíclicos. principalmente. esteroides… . y agitación (se asocia a síndromes de abstinencia y causas tóxicas). . . pero preservando el enfermo su identidad. . repetición y fuga de ideas. con un grado de alerta variable (somnolencia a hiperactividad) que frecuentemente fluctúa a lo largo del día.Alteración de la actividad psicomotriz (hipoactividad e hiperactividad). persona y espacio. digitálicos.Cocaína. Se caracteriza por: . opio. alucinaciones.Alcohol. 6.Antibióticos. sudoración… El paciente puede estar aletargado.Disminución de la orientación en tiempo. . litio). .). . con respuestas que indican un trastorno del juicio del razonamiento. no CLÍNICA La clínica es muy variable. etc. Supresión brusca. de presentación nocturna encontrando una etiología específica del proceso. cimetidina.Disminución de la atención (es el síntoma cardinal) y de la concentración. .Fenómenos neurovegetativos: taquicardia. 5. lenguaje inapropiado.El pensamiento es desorganizado. . benzodiacepinas. .Disminución de la memoria para el registro de lo inmediato y para el recuerdo de lo reciente. Es frecuente en los pacientes ancianos hospitalizados el SCA por deprivación sensorial. Trastornos psiquiátricos: histeria y crisis psicóticas. mercurio. insecticidas organofosforados. anfetaminas. dependiendo del enfermo (personalidad. Tóxicos y Fármacos: . . anticolinérgicos. antihipertensivos. incoherente y lento. en personas adictas de alcohol.Psicotropos (neurolépticos. con conducta motora hiperactiva.Alteración de la conciencia y del contenido. cultura. LSD. anticonvulsivantes. ambiente.

acetona.Exploración General: para detectar signos de insuficiencia cardiovascular. prueba de función renal. porfirinas y excepcionalmente osmolaridad) y serología VIH en algunos pacientes. renal.TAC craneal si se sospecha con los datos anteriores. tóxicos o encefalitis vírica. y es necesario llegar a un diagnóstico lo más precoz posible. hepática y tiroidea. 3. . . hidrocefalias. calcemia.SINDROME CONFUSIONAL AGUDO DIAGNOSTICO El SCA es una urgencia médica.Se debe conocer el estado psíquico previo del paciente. . electrocardiograma. glucosa. . electrolitos. . etc. gasometría arterial.Punción lumbar ante sospecha de cuadro infeccioso o de hemorragia subaracnoidea no visualizada en la TAC craneal.Pruebas del SNC: . creatinina. Se tomaran muestras de sangre y orina para estudios toxicológicos (drogas específicas sí existe sospecha de adicción. o de otros sistemas. EXPLORACION FISICA. litio o digoxina). hematomas e infartos) y previa a la realización de punción lumbar. procesos expansivos tumorales o inflamatorios. antecedentes traumáticos previos. cultivos microbiológicos. glucosa. niveles de fármacos sí estuviera tomando anticonvulsivos. no tomada en cuenta por los familiares (“demencia oculta”).EEG en determinados casos: epilepsia. . Página 175 . alergias conocidas. encefalopatía hepática. y para ello: 1.Se debe considerar: la edad. osmolaridad en casos aislados. uso/abuso de tóxicos y/o droga. proteínas. . y en la población geriátrica la perdida de facultades intelectuales previas. análisis urinario (sedimento. hepática. ANAMNESIS.Pruebas básicas iniciales: Hemograma.Pruebas dirigidas: Ante la sospecha de enfermedad específica. antecedentes personales (patología previa que lo pueda justificar) y antecedentes farmacológicos (ingesta/supresión). . EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. enfermedad estructural focal o hipertensión intracraneal. urea. coagulación.Exploración Neurológica: para reconocer signos meníngeos. radiografía de tórax. 2. (Proporcionada por los familiares y el propio enfermo). . Tales como: bioquímica estándar. patología cerebral estructural (traumatismos.

TRATAMIENTO • • El principal objetivo debe dirigirse a corregir la causa del SCA. Fluctuante Disminuido Alteración Alteración Visuales Transitorias Alterada Incoherente Asterixis/temblor DEMENCIAS Insidiosa.SINDROME CONFUSIONAL AGUDO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial del síndrome confusional agudo viene resumido en la tabla 17. sobre todo los anticolinérgicos.1. . .Sedación si se dispone de un diagnóstico etiológico con uno de estos fármacos: § Haloperidol. SIGNOS Y SINTOMAS Aparición.m. Estable Vigil Normal Alteración No No Alterada Afasia/disartria Ausentes PSICOSIS AGUDAS Súbita Estable Vigil Puede Puede Auditivas o visuales Persistentes Según tipo psicosis Normal. . (10 gotas = 1 mg ampollas de 5 mg) en dosis variable de 10-30 mg/día en 3 -6 dosis. lento o rápido Ausentes Tabla 17. administrar tiamina (vitamina B1): 100 mg por vía i.Ante la menor duda de alcoholismo o desnutrición.Oxigenación adecuada. entre otros. Aportando hidratación adecuada y suplencias vitamínicas si se sospecha déficit. Curso diario Nivel de conciencia Atención Cognición Alucinaciones Ilusiones Orientación Lenguaje Movimientos involuntarios DELIRIUM Súbita. Hay que tener cuidado en la población geriátrica y reducir la dosis porque pueden producir hipotensión y disminuir el umbral de convulsión.m.Constantes hemodinámicas mantenidas. vía oral o i. .m.1. Si el paciente es joven añadir un fármaco anticolinérgico: Biperideno (Akineton®) 2-5 mg vía oral o i. Normas generales válidas independientemente de la etiología: .Corregir la temperatura corporal y eliminar fármacos que no sean estrictamente necesarios. Página 176 .Diagnóstico diferencial del síndrome confusional agudo..

Puede provocar depresión respiratoria y reacciones paradójicas sobre todo en personas mayores. mejor administración y menos efectos secundarios. se administra i.Profilaxis de flebitis y tromboembolismo pulmonar.Cuidados para proteger a los enfermos delirantes con barandillas que eviten las caídas al suelo. En caso de duda está indicado el ingreso hospitalario. Sujeción de manos para que no se arranque catéter/sondas. cada 3 días. i.Medidas para disminuir la tendencia a alucinaciones de estos enfermos. derivado del sulpiride. § Otros neurolépticos con menor interacción. con nula depresión de centros cardiorespiratorios. § Diazepam (Valium®).SINDROME CONFUSIONAL AGUDO § Tiapride (Tiaprizal®). en pacientes con síntomas psicóticos: Zuclopentixol (Clopixol Acufase). por vía oral (2 comprimidos/4 horas) o por vía . . § Clormetiazol (Distraneurine®). vigilando la posible aparición de signos de deterioro progresivo del nivel de conciencia. como son: iluminación de la habitación incluso nocturna. ampollas de 100 mg/8 horas. acompañamiento de familiares para facilitar la orientación. vigilando el ritmo de infusión para la sedación del paciente sin provocar depresión respiratoria. .m. Página 177 .v. Todo paciente confuso y somnoliento debe permanecer en observación durante al menos 24 horas. explicar al paciente todas las maniobras y exploraciones que se le van a practicar. 5-10 mg/8 horas vía oral o intravenoso diluido (IV).

.

se debe establecer en primer lugar si se trata ó no de una crisis epiléptica. traumatismos craneoencefálicos (hematoma subdural ó epidural). Epilepsia es una condición del SNC caracterizada por la repetición de dos ó más crisis epilépticas no provocadas por una causa inmediatamente identificable. epilepsia parcial continua (simple ó compleja). Crisis epiléptica es la manifestación clínica autolimitada de una alteración del funcionamiento neuronal. uremia. síncope...). hipoxia. hipoglucemia. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Ante un paciente que acude a Urgencias con la sospecha de haber tenido una crisis convulsiva.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS Capítulo 18 MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS Espinosa J. y Alom J. hipotiroidismo. tras los cuales suele haber un exceso de excitación neuronal o un defecto de inhibición. Página 179 . Plaza I. y habitualmente reiteradas. encefalopatía hepática.. accidentes cerebrovasculares. hipocalcemia.) y neoplasias intracraneales. Plomo. La ocurrencia de una única crisis no permite el diagnóstico de epilepsia. Sola D. encefalitis. de ausencias. sensitivas. psíquicas. encefalopatía hipertensiva. trastornos metabólicos (hiponatremia. tenemos algunas infecciones (meningitis. tóxicos (Monóxido de carbono. "Status epilepticus" es una situación consistente en crisis repetidas sin recuperación total entre ellas.. Dependiendo del área cerebral afectada la crisis tiene manifestaciones diversas (motoras. Existen muchas enfermedades que pueden provocar convulsiones en su fase aguda. deshidratación. Entre ellas. intoxicación acuosa. Mercurio. sin que ello implique la existencia de una epilepsia como tal enfermedad. primitivas ó metastásicas. Puede ser tónico-clónico. "Status epilepticus" tónico-clónico es una condición en la que las crisis convulsivas tónico-clónicas persisten durante 30 minutos. ó bien por deprivación de ellas). hemorragia subaracnoidea.).. INTRODUCCIÓN Convulsiones son contracciones bruscas. Las crisis se originan por mecanismos diversos.. ó bien cuando existen mas de t res crisis consecutivas sin recuperación de la consciencia entre ellas. de naturaleza epiléptica ó no y cuya distribución puede ser parcial ó generalizada. absceso cerebral... alcohol y por exceso de drogas como aminofilinas y antidepresivos tricíclicos. de la musculatura esquelética.

mareo. malestar abdominal. Las crisis parciales simples consisten en sensaciones ó percepciones anormales de tipo visual. Las pruebas complementarias (exámenes de laboratorio. se acompaña de convulsiones: Espasmo tónico que asemeja rigidez de descerebración. La recuperación de la conciencia suele ser rápida y sin confusión. empuje pélvico (característico). palidez. psíquico. si se precipitan de forma inmediata por el estrés emocional y si se reconoce el trastorno afectivo ó de la personalidad. si hay alteración de la conciencia y pérdida de la capacidad de respuesta durante la crisis. movimientos rotatorios de un lado a otro de cabeza. sudoración. eructos. si los anticonvulsivantes no logran reducir la frecuencia de las crisis. extensión ó flexión de brazos. hiperventilación y expresiones emocionales. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS Las crisis epilépticas pueden ser parciales ó generalizadas. si no se asocian a pérdida de contacto con el medio externo. ó complejas. Puede existir alguna sacudida mioclónica irregular generalizada. las crisis psicógenas y otros como la tetania. existiendo movimientos asincrónicos de brazos y piernas. con frecuencia se emite algún gemido y pueden existir alucinaciones auditivas. visión borrosa. sensitivo. las mioclonías generalizadas y la cataplejia. debilidad. pero no en los laterales de la misma como ocurre en las convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Debe reflejarse también si existen antecedentes familiares de epilepsia. temporal. Es importante establecer el diagnóstico diferencial entre epilepsia y otros trastornos paroxísticos no epilépticos como el síncope. EEG y TAC craneal). Las manifestaciones motoras suelen diferir de las crisis convulsivas. los cuales se desarrollan lentamente (taquicardia paroxística) ó rápidamente (síncope vasovagal). y tienen por lo tanto un origen frontal. extensión de cabeza y piernas y colocación de los ojos hacia arriba. El síncope suele ir precedido de síntomas premonitorios como aturdimiento. punción lumbar.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS y el enfoque diagnóstico se apoya fundamentalmente en una anamnesis y exploración clínica minuciosas. parietal ú occipital. bostezos. Pueden morderse los labios y la punta de la lengua. olfatorio. ausencia de rigidez generalizada. ó en una actividad motora (movimientos clónicos. si el paciente ha sufrido crisis con anterioridad y la edad de aparición. náusea. posturas tónicas). radiografía simple de cráneo en casos de traumatismo. Las crisis parciales complejas se caracterizan Página 180 . Hay dos tipos de crisis parciales: simples. manifestaciones clínicas durante la crisis y al terminar ésta y duración del episodio. Deben recogerse datos de alguien que haya observado personalmente el episodio: forma de inicio. Las crisis parciales son aquellas que se originan en un lugar concreto del cerebro. El inicio en la edad adulta orienta hacia crisis sintomáticas. Con mayor frecuencia de lo que normalmente se cree.. Es excepcional que el paciente se muerda la lengua por la parte lateral. pueden ayudar en la confirmación del diagnóstico. etc. estremecimiento y temblores. Una Crisis psicógena debe sospecharse si las manifestaciones ictales difieren de patrones epilépticos conocidos.

v. PRIMER ESTADIO.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS por mirada ausente y realización de actos mas ó menos complejos (automatismos manuales desorganizados ú organizados. 2. en una serie de fases progresivas. Debería administrarse siempre ya que suele existir hipoxia. Administrar Glucosa por vía i. bioquímica estándar. SEGUNDO ESTADIO. Determinación de las constantes vitales: presión arterial. s puede e agravar la deficiencia en esa vitamina. Si se sospecha alcoholismo o déficit nutricional. administrar rápidamente 50 ml de Glucosa al 50 %.1. por lo que deberían canalizarse dos vías venosas en caso de ser necesaria la administración de dos medicamentos diferentes (por ejemplo. Valoración de la función cardiorrespiratoria. Ante sospecha de hipoglucemia. Conseguir una vía venosa para la administración de fluidos y fármacos. Tratamiento anticonvulsivante de urgencia: ver Normas de tratamiento. movimientos de deglución ó chupeteo. cuyo contenido irá cumplimentándose según nos encontremos en Urgencias ante un paciente postcrítico. asegurando la permeabilidad de la vía aérea. Realizar un ECG. 2. con frecuencia variable. iones (incluido calcio y magnesio). fundamentalmente si ésta es convulsiva. etc.v. Las crisis generalizadas pueden ser convulsivas (como lo son las crisis tónico-clónicas. Página 181 . y Tiamina. generalización secundaria. mioclónicas o tónicas) o no convulsivas (ausencias o atónicas) MANEJO DEL PACIENTE Es útil planificar el manejo de un paciente con crisis epiléptica. En los casos de etiología incierta. 5. con riesgo de desencadenar encefalopatía de Wernicke. El 50 % de pacientes con crisis parciales presentan. Debe extraerse sangre para determinaciones analíticas urgentes: hemograma. gasometría y pH arterial. No es conveniente mezclar fármacos en la misma solución. de manera lenta (posible anafilaxia). No está indicada la administración rutinaria de glucosa en pacientes no hipoglucémicos. Es preferible administrar solución salina fisiológica que suero glucosado.. deberían reservarse 30-50 ml de suero para futuras determinaciones analíticas.) y amnesia durante el periodo que dura la crisis y el inmediato periodo postcrítico. estudio de coagulación. 4. 3.1. 100 mg por vía i. frecuencia cardiaca y temperatura. pruebas de función renal y niveles de anticonvulsivantes. existe evidencia de que puede agravar el daño cerebral. en crisis ó en "status epilepticus". Oxigenoterapia. se inyectará previamente Tiamina. Diazepam y Fenitoína). El metabolismo normal de los hidratos de carbono consume Tiamina por lo que si se administra después de la glucosa.

Es aconsejable hospitalizar a todo paciente que por primera vez haya tenido convulsiones. Establecer la etiología. pasando al siguiente estadio.. Las dosis de mantenimiento pueden administrarse por sonda nasogástrica si fuera preciso.).Debe administrarse al mismo tiempo que el tratamiento de emergencia. ventilación con presión positiva intermitente ó Manitol. En estos casos. y solo se iniciará tratamiento medicamentoso si se prolonga mas de 2 minutos. Si las convulsiones han sido desencadenadas por deprivación alcohólica. hipoglucemia. por lo que en ambos casos es importante la Página 182 . incluso a bajas dosis. 2. podría ser remitido a su domicilio si no existen indicios de antecedente traumático ni signos que sugieran hematoma intracraneal. Tratamiento antiepiléptico a largo plazo.. estamos en presencia de un "Status" y. Es más efectivo el control rápido de la respiración y la abolición de la actividad motora. el mayor riesgo (95 %) de que se present en nuevas crisis tras una primera. rabdomiolisis.1. después que las convulsiones hayan cesado. CUARTO ESTADIO (30-60 MINUTOS). fracaso renal ó hepático. Todo lo referido hasta ahora. con frecuencia. dependiendo del tipo de medicación del tratamiento previo. por lo tanto.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS 6. En otros casos. hipertermia. El paciente debe ser ingresado en la UCI. arritmia cardiaca. Si pasados 30 minutos persisten las convulsiones repetidas sin recuperación de la conciencia (a pesar de haber aplicado las normas de tratamiento que se verán posteriormente).. las investigaciones dependerán de la clínica y. 4 mg cada 6 horas. Si se trata de un epiléptico conocido. No es necesario el tratamiento de la acidosis en la mayoría de los casos. es necesario recurrir a la TAC craneal y a la punción lumbar. alteraciones electrolíticas. teniendo en cuenta que una convulsión aislada suele ser autolimitada en 1-2 minutos.. puede ser remitido a su domicilio tras 12 horas de observación. suelen responder a su restitución inmediata. tipo de epilepsia ó situación clínica. 1. aumento de la presión intracraneal. estableciendo una monitorización lo mas completa posible. de una emergencia médica. edema agudo de pulmón. para estudios diagnósticos. 2. El riesgo de daño neurológico consecutivo al "Status" tónico-clónico ó parcial continuo está en relación directa con la duración. incluyendo EEG y presión intracraneal en los centros que dispongan de estas técnicas. Pasado este tiempo. Debe tratarse el edema cerebral con Dexametasona. hipotensión. debe aplicarse ante cualquier paciente que se presente en Urgencias en estado postcrítico ó en plena crisis. no es necesario instaurar tratamiento anticomicial a largo plazo. ocurre en las primeras 12 horas.Cuando las convulsiones son provocadas por la supresión del tratamiento antiepiléptico. Tratar las posibles complicaciones (hipoxia. TERCER ESTADIO.

1. que consiste en un aumento de la frecuencia y severidad de las crisis. Los principales efectos secundarios de las benzodiacepinas son la depresión respiratoria. (por Página 183 . se alcanza la máxima efectividad a los 25 minutos con una biodisponibilidad del 80-100 %. siguiendo el protocolo que se expondrá mas adelante. Por vía i. En ausencia de vía venosa puede utilizarse diacepam rectal o midazolam 5 mg vía intramuscular. La dosis en adultos es de 10-20 mg por vía i./Kg.3 mg/Kg.15-0. Un paciente traído a Urgencias en estado postcrítico solo precisa observación y no requiere tratamiento farmacológico de emergencia. se emplea la misma dosis.. este último es el único fármaco entre los que se utilizan con este fin que puede ser administrado por vía i. Todos estos hallazgos deben tenerse en cuenta para evitar confusiones en el diagnóstico.30 mg. El "Status" puede ir acompañado de fiebre. Debe administrarse no diluido y a velocidad que no exceda los 2-5 mg por minuto.En los epilépticos conocidos rara vez se desarrolla una situación de "Status" sin previo aviso.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS precocidad de instauración del tratamiento. Como fármaco de primera elección se utiliza diazepam 10 mg tanto en adultos como en niños y recién nacidos.m. pudiendo ocurrir parada respiratoria incluso después de su administración i. o rectal (no en forma de supositorio). es transitoria (dura menos de una hora) y no suele precisar tratamiento.v.v. La dosis es de 5 a 10 mg (en niños. Puede administrarse por vía i. Suele existir una fase prodrómica.m.2-0. En niños. NORMAS DE TRATAMIENTO. lo que implica tendencia a la recidiva de las crisis tras la inyección única.v.m.v. incluso hasta 42ºC por la intensa actividad muscular (debe tratarse una temperatura superior a 40ºC). pudiendo repetirse dosis adicionales de 10 mg a intervalos de 15 minutos hasta un máximo de 40 mg. Para el tratamiento es útil también establecer estadios ó fases. Los efectos secundarios son los mismos que los del Diazepam. Por vía i. comenzando a actuar al primer minuto.v. leucocitosis y acidosis. pudiendo repetirse otra dosis a los 15 minutos. En un paciente recibido en Urgencias en plena crisis se aplican las fases siguientes de tratamiento. o rectal.) y se administra por vía i.8 a 7. Puede ocurrir apnea súbita si se administra demasiado rápidamente. o rectal (pico de nivel a los 20 minutos). incluso con cifras de pH de 6. Estadio premonitorio.v. Como alternativa puede utilizarse igualmente clonacepam 1 mg. (en bolus). cuando a veces es difícil la inyección inmediata por vía i.m. Es de vida media corta. hipotensión y sedación. Su gran ventaja es la posibilidad de utilizarlo por vía i. El tratamiento en este momento puede frenar la evolución a "Status" verdadero.m. 0. i. Existe siempre acidosis tras una convulsión. que son también válidas para el "Status". la dosis i. También se ha observado la presencia de una tasa aumentada de leucocitos en LCR. en bolus equivalente es de 0. considerada por algunos autores de elección a causa de su larga vida media. o rectal.

La morbilidad aumenta considerablemente y el paciente debe ser trasladado a la UCI. En neonatos se recomienda una dosis inicial de Página 184 . puede ser aconsejable sustituir el Diazepam por Lidocaína. siguiendo la pauta descrita previamente y. La dosis en el adulto es de 15-18 mg/Kg. durante los primeros 30 minutos. se prosigue de inmediato con Fenobarbital. Define a esta fase un "Status" de más de 30 minutos de duración a pesar del tratamiento precoz. la escasez de ensayos comparativos con el protocolo habitual de benzodiacepina más fenitoína hace que por el momento su uso quede a discreción del facultativo. Los mecanismos fisiológicos compensadores comienzan a fallar. La dosis total en el adulto no debe exceder los 1000 mg. En niños se ha recomendado el uso de ácido valproico intravenoso que posiblemente no es tan tóxico como la fenitoína y tiene una eficacia similar. siguiendo con dosis de mantenimiento de 1-4 mg/Kg. En los pacientes que tengan insuficiencia respiratoria y que se encuentren en este estadio. El efecto de la fenitoína tarda en aparecer 2030 minutos.v. y.v. al mismo tiempo. los mecanismos fisiológicos suelen compensar la gran actividad metabólica. inyectadas a velocidad que no exceda de 1 mg/Kg/minuto. Para el tratamiento de sostén pueden darse dosis posteriores por vía i.. Dosis mayores podrían -2 producir convulsiones. En niños mayores se utilizan las dosis del adulto. un total de 600-700 mg en 6 -7 minutos en el adulto). (En un futuro próximo la fosfenitoína intravenosa o intramuscular reemplazará a la fenitoína al ser igual de efectiva y provocar de forma significativa menos efectos adversos). No obstante. Debe disminuirse la dosis si hay insuficiencia cardiaca congestiva o enfermedad hepática. vigilando posibles problemas respiratorios. La dosis de choque recomendada es de 10 mg/Kg. administrada a una velocidad de 100 mg por minuto (es decir. a dosis de 50 mg por vía i. o cuando no se quiera producir mas depresión respiratoria. según niveles plasmáticos.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS ejemplo. si es eficaz. Si se ha perfundido una dosis total de fenitoína sin resultado. o bien orales de 5-6 mg/Kg. se administran 50-100 mg diluidos en 250 ml de suero glucosado al 5 %. combinando así la acción rápida pero de corta duración del Diazepam con la acción de inicio mas lento pero más prolongada de la Fenitoína. No produce depresión respiratoria pero puede presentarse hipotensión y arritmias. En esta fase. se utiliza como fármaco de elección el Diazepam. Estadio de "Status" convulsivo precoz (0-30 minutos). manteniendo la perfusión a dosis de 1 mg por minuto. previo al traslado al hospital). por lo que conviene monitorización ECG durante su uso.. Estadio de "Status" convulsivo establecido (30-60/90 minutos).. Una vez desarrollado el "Status". En recién nacidos se utilizan dosis de 15-20 mg/Kg. Fenitoína. y la velocidad de infusión no debe exceder de 50 mg por minuto para administrar una dosis total de unos 1000 mg. en el domicilio. Debe diluirse en solución salina fisiológica (en suero glucosado precipita).

. En la actualidad se está tendiendo a utilizar como opciones principales en este estadio midazolam i. Propofol. el Propofol sería el de elección. 2.v. por lo que el paciente tarda varios días en despertar tras su retirada. Estadio de "Status" convulsivo refractario (después de 60-90 minutos). Continuar con la misma dosis.. por día hasta una dosis máxima de 40 mg/Kg. al parecer.v. Tiende a acumularse. ya que en esta fase el pronóstico es mucho más sombrío. que suele estar entre 3-5 mg/Kg/hora. continuándose la perfusión al mínimo de dosis que pueda controlar los ataques (habitualmente 0.Entre los anestésicos no barbitúricos que recientemente se están empleando en el "Status". Si los ataques r curren debe intentarse mantener una dosis mínima e efectiva. Su uso no debe prolongarse mas de 12 horas después que las convulsiones hayan cesado. La persistencia de convulsiones a los 60-90 minutos de iniciadas. Puede inducirse anestesia con agentes barbitúricos o no barbitúricos. Otro tratamiento alternativo. 1.Se ha utilizado tradicionalmente en el "Status". por lo que pueden administrarse al mismo tiempo dosis orales para conseguir un efecto a largo plazo. Tiene la ventaja de su rápido comienzo de acción y sus efectos anticonvulsivantes prolongados. hipotensión o sedación.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS 12 a 20 mg/Kg. máximo de 20 ml en el adulto). ya que. Tiopental. Entre los fármacos utilizados en el "Status" es el único que ofrece esta ventaja.01 ml por minuto. manteniendo una dosis de 1-4 mg/Kg. o i. debiendo emplearse más precozmente en algunas situaciones de emergencia. las crisis tienen tendencia a recurrir. por lo que suele ser necesaria la intubación. Las dosis de mantenimiento posteriores pueden administrarse por vía oral.m. con suplementos posteriores de 3-4 mg/Kg. que suele requerir tratamiento. tiene Página 185 . En el niño mayor.. Cuando se suspende el Clormetiazol. una dosis inicial entre 5-20 mg/Kg. se administran inicialmente 40-100 ml de la solución al 0. con riesgo de colapso cardio-respiratorio. especialmente si con anterioridad se ha utilizado el Diazepam. Es de vida corta y rápido efecto por lo que la dosis puede graduarse de un momento a otro sin inducir sueño anestésico. La dosis habitual en bolus es de 100-250 mg en unos 20 segundos. Cuando los ataques son controlados debe reducirse lentamente la velocidad de perfusión hasta suspenderla. pero su uso continuado conduce a niveles de saturación y pérdida de esta propiedad. obliga a la anestesia general.8 % a una velocidad de 5-15 ml por minuto. que suele estar próxima a 0. En el "Status". i. en infusión continua o propofol.v.5-4 ml por minuto. La dosis debe reducirse si la presión sistólica baja de 90 mmHg. de primera elección en este estadio. es el Clormetiazol en perfusión i. El Fenobarbital no debe incluirse en soluciones que contengan otros fármacos. Su principal desventaja es la facilidad con que produce depresión respiratoria é hipotensión. o se alteran las funciones vitales. La perfusión continua debe administrarse en suero salino fisiológico y sin añadir otros fármacos. Requiere respiración artificial y su efecto secundario más limitante es la hipotensión. siendo un eficaz fármaco antiepiléptico. continua. arritmia cardiaca. con alta morbilidad y mortalidad. con posteriores bolus de 50 mg cada 2-3 minutos hasta que las crisis se hayan controlado.

Es preferible la medicación intravenosa. A los 30 minutos de la infusión inicial se puede poner una bomba de infusión de este antiepiléptico (1 mg/Kg/hora) ó administrar la medicación oral. aunque menos hipotensión que el Tiopental. En casos refractarios puede ser útil el añadir acetazolamida intravenosa (500 mg ó 250 mg en niños ó adultos con peso inferior a 35 Kg) ó etosuximida vía sonda nasogástrica ó el propofol. No hay clara evidencia de que el status parcial simple ó complejo produzca daño cerebral permanente. Inicialmente se administra diacepam 10 mg intravenoso lento (ó 1 mg de clonacepam) seguido de ácido valproico intravenoso (15 mg/Kg en 3 minutos). Página 186 . "Status" de ausencias o mioclónico: Una benzodiacepina (clonacepam ó diacepam) y el ácido valproico son las medicaciones de elección. Su ventaja sobre el Tiopental estaría en la rápida recuperación tras la supresión del tratamiento. "Status epilepticus" parcial: El tratamiento inicial es similar al "status" convulsivo generalizado.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS propiedades anticonvulsivantes intrínsecas. pero en este caso la decisión de administrar propofol ó midazolam (y por tanto de intubar é ingresar al paciente en la UCI) debe ser minuciosamente meditada. Produce profunda depresión respiratoria y cerebral. y por otro lado puede ser importante la morbi-mortalidad de la intubación é ingreso en UCI.

ETIOLOGÍA DE LA AGITACIÓN. por el contrario.1 se enumeran las principales causas de agitación sintomática. y. AGITACIÓN DE CAUSA ORGÁNICA. Los pacientes agitados pueden plantear la necesidad de una consulta psiquiátrica urgente. García-Escudero M. la abstinencia de alcohol. El papel del médico consultado en una situación de agitación.2. la hipoxia cerebral. INTRODUCCIÓN Se podría definir la agitación como aquel estado de tensión en el que la ansiedad se manifiesta a nivel psicomotor con hiperactividad e inquietud generalizada. Página 187 . Baeza J.. la abstinencia de opiáceos. consiste en identificar cualquier posible etiología orgánica del cuadro que requiera una intervención inmediata y. la intoxicación por cocaína o drogas de diseño.D.V. Para realizar el diagnóstico etiológico en los cuadros de agitación orgánica existiría un primer nivel de exploraciones complementarias a solicitar en el área de urgencias que se muestran en la tabla 19. Camarero M. En todo paciente agitado. otros pacientes. plantearse la etiología psiquiátrica y solicitar la valoración del especialista. Podemos diferenciar dos grandes grupos entre las causas de agitación según sea de etiología orgánica (sintomática o secundaria) o de etiología psiquiátrica. No obstante. hay que tener siempre presente que algunos sujetos que presentan un cuadro de agitación no son enfermos mentales o no pueden ser definidos como pacientes.. Habría que matizar la diferencia entre agitación y agresividad ya que algunos pacientes pueden no estar agitados y presentar en un momento dado un episodio de agresividad. las etiologías más frecuentes en el área de urgencias son: la hipoglucemia. Godrid M.. la acatisia producida por neurolépticos y la enfermedad de Alzheimer. En la tabla 19. y Sánchez-de-Medina M. en caso de no encontrarse ninguna de estas etiologías orgánicas.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS Capítulo 19 EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS.A. agitados. las intoxicaciones por teofilinas. En la practica clínica. lo primero que hay que considerar es la etiología orgánica del cuadro. no generan ningún tipo de conductas heteroagresivas.

Hipoxia .. .Hidrocefalia . glucosa..Cushing .Corticoides exógenos. broncodilatadores. Hemograma (fórmula y recuento) Bioquímica (Urea.ACV .Wilson 3.Drogas de diseño.Sustancias tóxicas y fármacos. . creatinina.Vasculitis . Gasometría Sedimento urinario ECG RX tórax Punción lumbar (citología y bioquímica) TAC craneal Tabla 19.Simpaticomiméticos (teofilinas.LES .2. iones. .Infecciones sistémicas . .Neurolépticos (cuadros de acatisia secundaria).Hipoglucemia . . Página 188 .Alzheimer .Déficit de B1 y A.TCE..Otros.. .Cocaína.Tumores .Parkinson .Feocromocitoma .Anfetaminas.).. ..Opiáceos.Hipocalcemia . 2. CPK). Tabla 19.Arritmias cardiacas .1.LSD. calcio y fósforo.Epilepsia . fólico 4. .Porfiria aguda intermitente .Alcohol.Exploraciones complementarias de primer nivel en cuadros de agitación de etiología orgánica.Trastornos metabólicos.Anafilaxia. . Intoxicación o abstinencia de: .IAM . . .EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS 1..Hipertiroidismo .Trastornos del SNC .Encefalitis ..Síndrome carcinoide ..Etiología orgánica (sintomática) de agitación psicomotriz.

especialmente en el caso de ideas delirantes de perjuicio o persecución. se solicitarán las siguientes exploraciones complementarias (Tabla 19.Personalidad límite (borderline) . . Trastornos por ansiedad generalizada Trastorno obsesivo-compulsivo Trastorno por estrés postraumático Trastornos conversivos. Página 189 .3) Pruebas de función hepática Proteinograma Tóxicos y fármacos en sangre y orina TSH y hormonas tiroideas Cortisol basal Vitaminas y Ác.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS En un segundo nivel.. .3.Depresión agitada o delirante.Personalidad histérica. A) Trastornos psicóticos: .Exploraciones complementarias de segundo nivel en cuadros de agitación psicomotriz de causa orgánica. C) Trastornos por ansiedad: Crisis de angustia con o sin agorafobia.Esquizofrenia (especialmente si el paciente presenta ideas delirantes o alucinaciones auditivas en forma de fonemas imperativos). AGITACIÓN DE CAUSA PSIQUIÁTRICA.Trastorno bipolar en fase maníaca. D) Trastornos de la personalidad: . estando el paciente ingresado y para completar el estudio. Ceruloplasmina Metales pesados Ac antinucleares EEG RMN Ecografía abdominal Tabla 19.Personalidad antisocial (psicopática) . B) Trastornos del estado de ánimo: .Trastorno por ideas delirantes (paranoia). fólico.

. ya que pueden percibirlos también como un mecanismo que les ayude a recuperar el autocontrol. Los pacientes que temen perder el control responden bien a la fijación de límites. los episodios maníacos.Aparentar calma y control de la situación. si el paciente no es consciente de lo agitado y amenazador que resulta para los demás. en ocasiones. Si el paciente se niega a hablar (lo cual imposibilita la intervención verbal) o empieza a desarrollar una conducta violenta progresiva. Segundo nivel: Contención mecánica. es una decisión que el clínico debería tomar en base a las necesidades y el estado del paciente. teniendo fácil acceso a una salida de la habitación donde se realiza la entrevista. el clínico debe ayudarle a reconocer lo que está sucediendo. ofrecerles fármacos sedantes. Si su estado lo permite. se debe proceder a la contención mecánica.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS De todos los anteriores. Deben ponerse límites. Como normas generales l tendremos en cuenta los siguientes puntos: .No distanciarse ni mirar fijamente al paciente. sin confrontación. ¿Podría explicarme qué le ocurre?. MANEJO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE AGITADO.Como siempre. . lo primero es preocuparnos por nuestra propia seguridad. No se debe utilizar como castigo ni hacerse por la conveniencia del personal Página 190 . los más comúnmente observados en el servicio de urgencias son los trastornos esquizofrénicos. sin “provocar” ni emitir juicios. . Cuando la intervención verbal sea imposible. las crisis de angustia y los cuadros conversivos. Hay que intentar empatizar con el paciente y. El utilizar medidas de contención físicas en contra de la voluntad del individuo. realizaremos tres niveles de contención: Primer nivel: Contención verbal. se debe proceder a la contención mecánica. Se debería comenzar comentando de forma neutral aquello que resulta obvio: ¿Parece usted alterado?. intentar a contención verbal.Hablar suavemente. Es útil. Una vez nos hayamos hecho una idea acerca de las posibilidades de control del paciente.Intentar permanecer sentados con el paciente durante la entrevista. Realizar la entrevista en presencia de un agente de seguridad puede resultar útil para disuadir al paciente de llevar a cabo sus impulsos. pero sin transmitir agresividad. .

del personal sanitario y de otros pacientes que se encuentren en el área d e urgencias. distribuyéndose de forma que cuatro se encarguen de los miembros y uno de la cabeza (para evitar que ésta se golpee). . pero sí debe tenerse siempre presente la seguridad del paciente. Si el paciente no está excesivamente agitado. 1. .Debemos intentar comenzar la contención cuando el paciente esté distraído. Una muestra de fuerza puede propiciar la colaboración espontánea del paciente. se utilizará: . . Nunca se debe recurrir a medidas heroicas individuales al intentar contener a un paciente agitado. Hay que tener siempre presente la posibilidad de aparición de efectos secundarios de tipo extrapiramidal. como son las distonías agudas o la acatisia.m.Debe existir un plan específico previamente establecido.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS sanitario o de otros pacientes. . Cuando la agitación sea de causa orgánica siempre será de elección el tratamiento etiológico de ésta frente al tratamiento sintomático (sedación farmacológica) de la agitación. Tercer nivel: Contención farmacológica. por ejemplo qué personas se hacen cargo de cada una de las partes del cuerpo. si se requiere la sedación farmacológica de paciente. En caso de que estas aparezcan. En la agitación de causa orgánica. . 5 mg (50 gotas) cada 8 h. v. administrándolos una vez que la contención es completa (si el paciente sigue agitado). puede ser el segundo o el tercer nivel a realizar en el proceso de contención. Valorar estos extremos en el servicio de urgencias de nuestro hospital resulta en ocasiones bastante complicado.Los pacientes intoxicados deben ser colocados en posición de decúbito lateral izquierdo y ser observados atentamente para prevenir aspiraciones.o. . En caso de agitación importante o de violencia real.Debe aplicarse por un gran número de personas. cinco como mínimo.Nunca deben retirarse las ataduras si no hay suficiente personal disponible. pueden ofrecérsele fármacos sedantes orales. Pacientes agitados de causa orgánica. vía i. para ello el médico o el psiquiatra se debe hacer cargo de la dirección.Deben tenerse preparados fármacos sedantes vía parenteral. se debe proceder primero a la contención física y utilizar posteriormente fármacos por vía parenteral (efecto más rápido que los administrados por vía oral). hay que evitar en la medida de lo Página 191 . Para realizar la contención física de un paciente en condiciones adecuadas.Haloperidol.Hay que explicar al paciente el motivo de la inmovilización física. se tendrán en consideración las siguientes observaciones: . Dependiendo del estado del paciente. ó 2’5-5 mg (1/2 -1 ampolla) cada 6 u 8 h.

cada 4-8 horas con un máximo de 45 mg.Cloracepato dipotásico.e. En caso de abstinencia o delirium por alcohol. benzodiacepina de vida media larga a dosis de 50 mg vía oral si es posible (mejor absorción) o por vía i.v. 2. debiendo controlarse exhaustivamente la TA y la función cardiorrespiratoria del paciente. Se debe prestar atención a la aparición de posibles efectos secundarios extrapiramidales./día. Diazepam). siempre que lo permita la situación clínica del paciente. una pauta adecuada para estos casos sería: . En ocasiones.m. por vía oral o i. Su inicio de acción se produce a los 20-40 min.Acetato de zuclopentixol..m. (p.e. p. dosis de 25 mg vía i. cada 6-8 h. los neurolépticos son el tratamiento de elección.) para casos de delirium por abstinencia de alcohol con extrema agitación psicomotriz. los fármacos más indicados son los siguientes: .EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS posible el uso de correctores anticolinérgicos (Biperideno). asociado a . a dosis de 100-300 mg cada 4-6 h. dosis de 5-10 mg vía i. dosis de Levomepromacina. En estos casos echaremos mano de las pautas de neuroleptización rápida: .Levomepromacina en dosis de 25-50 mg cada 6-8 h.Tiapride. cuando deseemos un efecto duradero del neuroléptico. . de su administración y dura entre 48 y 72 horas.m.m. permitiendo el control domiciliario del paciente. Esquizofrenia. Siempre debemos asociar en estos casos la Vitaminoterapia B1 dosis de 2 amp. (dosis de 3 a 7’5 ml/min. intentando contrarrestar estos síntomas extrapiramidales con Benzodiacepinas (Cloracepato. Para el síndrome de abstinencia a opiáceos. porque nos planteamos mandar al paciente a su domicilio una vez controlada la agitación). Debe reservarse el Clormetiazol por vía i. se utilizarán los neurolépticos sedantes: . Página 192 . dosis de 50-150 mg vía i. episodio maníaco y otras psicosis. i. neuroléptico. por vía oral o parenteral.m.Acetato de zuclopentixol.m. al día. En el caso de pacientes psicóticos que se hallen fuera de control y presenten conductas violentas. Pacientes agitados de causa psiquiátrica: Pacientes psicóticos. su lento inicio de acción puede obligar a utilizar otros fármacos en las primeras horas.Haloperidol. 50 mg i.m.

Cloracepato dipotásico. suelen ser efectivas las benzodiacepinas que puede administrarse según las siguientes pautas: .Levomepromacina. si no es posible. Crisis conversiva (histeria). por vía intramuscular. . cuando esto ocurra podemos emplear la pauta de neurolépticos descrita. dosis de 50 mg vía oral o Diacepam. dosis de 2 mg vía sublingual. o si no. vía i. En los casos de agitación psicomotriz moderada-grave con importante angustia.m. dosis de 5-10 mg v.o. hasta obtener sedación. en pacientes mayores de 60 años. En los casos de agitación psicomotriz leve con predominio de ansiedad.Loracepam. Página 193 . Se puede repetir la dosis de 1 mg cada 20-30 min. dosis de 25-50 mg por vía oral o. sin que aparezcan generalmente efectos secundarios. Como norma general. Las benzodiacepinas pueden desinhibir paradójicamente a un paciente. resulta eficaz usar neurolépticos de perfil sedante a dosis bajas: . a ser posible.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS Trastornos de ansiedad y crisis de angustia. las dosis de psicofármacos recomendadas serán reducidas en un 50% de las dosis indicadas anteriormente.

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Escolano C. SÍNDROME FEBRIL DE CORTA EVOLUCIÓN Cada vez con más frecuencia se evalúan pacientes con cuadros febriles de horas de evolución. reservándose el término de febrícula para registros inferiores.. fotofobia y cefalea.. INTRODUCCIÓN Se denomina fiebre a la elevación de la temperatura axilar por encima de 38ºC en dos determinaciones separadas al menos 8 horas. El término fiebre de origen desconocido (FOD = fiebre superior a 38. Página 195 . de proceso infeccioso: . Fiebre de larga evolución → más de 2 semanas. inflamatorios. tumorales.MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Capítulo 20 MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Mirete C.3ºC. en los que no ha existido tiempo suficiente para el establecimiento de un cuadro clínico orientativo. o una mayor de 38. artralgias. Se recomienda control y seguimiento por su médico. mialgias.. sobre todo en personas jóvenes sin enfermedades de base. Masiá M. va a tener un curso autolimitado. La mayoría de estos cuadros. y Gutiérrez F. anotación de una gráfica de temperatura y vigilancia de aparición de síntomas focales.5ºC.Comienzo agudo con malestar general importante. objetivada en varias ocasiones durante tres o más semanas y que permanece sin diagnosticar después de una semana de estudio en un centro hospitalario).Temperatura > 38ºC. pero no diagnósticos. La fiebre es una respuesta inespecífica que puede ocurrir en multitud de procesos: infecciosos. No se precisan pruebas complementarias. . presumiéndose un origen vírico. Desde un punto de vista práctico y en especial en el Servicio de Urgencias conviene agrupar los casos de síndrome febril según un criterio cronológico en: Fiebre de corta evolución → menos de 2 semanas. tiene poca aplicación en el Servicio de Urgencias. Mora A. Son sugestivos. bajo el efecto de fármacos y en otras muchas condiciones. Historia clínica cuidadosa con anamnesis intencionada sobre focalidad predominante.

Exploración dirigida al lugar definido por la focalidad. valorando individualmente: Radiografía simple de abdomen. Tos. vómitos. tenesmo. polaquiuria. Perfil hepático. Exploración física detallada: Estado general del enfermo y su tolerancia a la fiebre. Rash cutáneo. diarrea. Náuseas. dolor torácico. Síndrome meníngeo. Examen rectal y pélvico en casos concretos. Exploración de abdomen buscando organomegalias o dolor. Radiografía postero-anterior de tórax. Linfadenopatía de rápida aparición.MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS . Auscultación cardiopulmonar cuidadosa. Página 196 . ECG. En todos los demás casos. No olvidar las escaras por decúbito y la región genital. Ictericia. disnea. iones. glucemia. En caso de gravedad sin foco. Bioquímica elemental: función renal. Pruebas complementarias precisas para confirmar el foco. se pide una batería inicial para despistaje diagnóstico: Hemograma. Palpación y percusión de senos paranasales. Examen orofaríngeo. Hepato-esplenomegalia. Disuria. en ausencia de focalidad neurológica y con fondo de ojo sin hallazgos patológicos. dolor lumbar. expectoración. Examen de piel y mucosas accesibles. Exploración general sistemática. Punción lumbar: en todos los casos en los que existe sospecha de síndrome meníngeo. Examen elemental de orina y sedimento. Valorar la presencia de linfocitos activados. se completará el estudio. En caso de no conseguir el diagnóstico o el paciente siga deteriorándose. Exploración neurológica. Síndrome meníngeo. se realizará primero una TAC craneal. Ecografía abdominal.Síntomas focales: Odinofagia. Exploración del sistema linfático.

historia epidemiológica. Tomaremos 2 muestras de hemocultivo con media hora de intervalo. donde permanecerán un tiempo variable hasta su estabilización. sospecha de sepsis o demostración de un foco infeccioso para el cual se presume una evolución incierta. siendo muy importante poner atención a los antecedentes personales. En todos los casos graves deben tomarse muestras para cultivo antes de proceder a tratamiento antibiótico. tinción para Micobacterias si procede. La exploración física debe ser igualmente minuciosa y sistemática. ya que la mayoría de estos pacientes ya están siendo evaluados en otros niveles asistenciales. Página 197 .Si existe un quebrantamiento marcado o la causa parece grave. un urocultivo y cultivo de todos aquellos líquidos. toma de cultivos y puede remitirse para estudio a una consulta hospitalaria (UEI).Si el estado general es bueno debe procederse a una evaluación minuciosa. serán encamados en la zona de Observación. En todos los casos debe realizarse una historia clínica cuidadosa a la búsqueda de foco infeccioso. SÍNDROME FEBRIL DE LARGA EVOLUCIÓN Causa de consulta menos frecuente en el Servicio de Urgencias. La actitud depende fundamentalmente del estado general del paciente: . En todos los casos deben realizarse exploraciones complementarias que en nuestro medio deben incluir la analítica comentada anteriormente. toma de nuevas decisiones diagnósticas y/o terapéuticas o ingreso hospitalario definitivo. . secreciones o lesiones cutáneas que parezcan relevantes desde el punto de vista clínico. el paciente debe ser ingresado para estudio y/o tratamiento. hemocultivos y cultivos dirigidos. evidencia de shock séptico. reevaluación posterior. toma de fármacos y anamnesis por órganos y aparatos. un "Rosa de Bengala".MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Todos los pacientes con afectación severa del estado general.

MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Página 198 .

La compresión medular es una entidad que requiere un diagnóstico precoz y la instauración de un tratamiento rápido y eficaz a fin de evitar la progresión hacia un déficit neurológico irrecuperable. mieloma múltiple. (15%). ..Torácica 70% . Empeora con el decúbito y con las maniobras de Valsalva. Rodríguez-Lescure A. . Puede presentar distribución radicular.Lumbar 20% . Etiología. Nivel sensitivo por debajo del nivel de la compresión. Dolor. Los tumores que más frecuentemente originan este cuadro son: cáncer de pulmón. Los mecanismos de producción pueden ser: . y Carrato A. linfomas no Hodgkin de alto grado. cáncer de próstata..Masa de parte blanda paravertebral que comprime el cono medular. .Compresión por tumor epidural (lo más frecuente).Compresión por tumor intradural. Patogenia. Parestesias ó pérdida sensitiva.Cervical 10% Clínica.Colapso de un cuerpo vertebral por lesión lítica. Página 199 . COMPRESIÓN MEDULAR.Tumor medular primario Los segmentos medulares afectos por orden de frecuencia son: .URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Capítulo 21 URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Gallego J.Compresión por tumor leptomeníngeo . (85%). García-Gómez J. Es insidioso al inicio. cáncer de mama. .

Es la prueba de elección. Resonancia magnética. Indicada en los casos que no se realice cirugía. Estreñimiento pertinaz. sedimento urinario).Compresión medular de causa incierta. Tratamiento. se formalizará el ingreso en planta de hospitalización.Necesidad de diagnóstico histológico.Mover en bloque.c.v. Si a la exploración física existe déficit motor o sensitivo.Dexametasona (Fortecortin®) 20 mg bolus i.Radioterapia.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Alteración esfinteriana: Vesical.v.Ranitidina (Toriol®) 50 mg/12 horas i. . Sospecha clínica. . Después 4 mg/6 h i. . bioquímica sérica. . . . Debilidad extremidades. Criterios de ingreso.Cirugía: Laminectomía descompresiva indicada en: . Radiología simple del segmento de columna sospechoso.v. . Paresia en momentos iniciales que evoluciona hacia plejia en corto período de tiempo.v. Incontinencia o retención urinaria. El factor con mayor valor pronóstico al inicio del tratamiento. es la no existencia de déficit sensitivo/motor.Si existe alteración de la motilidad intestinal utilizar procinéticos como metoclopramida (Primperán®) 10 mg/6 horas i. Rectal. .Compresión medular en segmentos previamente irradiados. Diagnóstico. . . . Página 200 .Reposo en cama.Sondaje vesical en caso de retención o incontinencia urinaria. Realización de analítica de urgencias (hemograma.Cuadro progresivo a pesar de tratamiento ionizante. .Enoxaparina (Clexane®) 20/24 horas s.

En la mayoría de los pacientes el germen causal de la infección es flora habitual cutánea o del tracto gastrointestinal. Exploración física: Determinación de la temperatura. Klebsiella. Manejo diagnóstico y terapéutico. Hemocultivos (x 3) y urocultivo. Determinar si el paciente es portador de acceso venoso central. Hay que intentar localizar posibles focos infecciosos. cutáneo. Coli. genitourinario. bioquímica sérica de urgencias con electrolitos. Enterobacter. medicación que toma de forma habitual. Para su manejo en planta de hospitalización es necesario control diario de hemograma y bioquímica sérica hasta recuperación hematológica y cese del cuadro febril. 2 por vía periférica. fecha del último tratamiento citostático. Exploraciones complementarias: Realización de hemograma. Anamnesis detallada: Tipo de tumor que padece el paciente. gastrointestinales. Radiología simple del tórax. Pseudomona. Etiología.5º en un periodo de 24 horas o una elevación de la temperatura superior a 38º. 2 a través del acceso venoso central. coagulasa negativos. Tres elevaciones de la temperatura registrada en la axila superior a 37. En el caso que exista acceso venoso central. En pacientes portadores de acceso venoso central permanente o temporal h ay que añadir la posibilidad de infección por gram positivos.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA FIEBRE NEUTROPÉNICA. El resto de la exploración física según costumbre. Una vez se confirme el diagnóstico de fiebre neutropénica se procederá al ingreso en planta de hospitalización previa estabilización del paciente si fuese necesario. Los gérmenes más frecuentemente relacionados con el cuadro son los gramnegativos: E. en un paciente con un recuento abso luto de neutrófilos inferior a 500/mm3 o leucocitos inferior a 1000/mm3. Cultivo de muestras tomadas de foco sospechoso si existe. S aureus. tensión arterial. Definición. Exploración minuciosa de la mucosa oral. S. frecuencia cardiaca y respiratoria. respiratorio. hemocultivos (x 4). sedimento e ionograma urinario. realización de gasometría arterial ó venosa (la elección de una u otra dependerá de la situación clínica del paciente). Inspección de periné y márgenes anales (no se debe realizar tacto rectal hasta conocer la cifra de neutrófilos). Página 201 .

.Canalización de acceso venoso periférico.5-7 g/dl ó bien cifras mayores pero sintomática se transfundirán 2 unidades de concentrados de hematíes. estabilidad hemodinámica (frec.Aislamiento del enfermo (si es posible). o bien diátesis hemorrágica se transfundirá 1 pool de plaquetas. .. .URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Tratamiento. pCO 2 35-45 mm Hg) se iniciará tratamiento mediante Ceftriaxona (Rocefalin®) 2 g/día i.v.Fluidoterapia: Si el paciente mantiene la ingesta oral.m.m. neumonía (demostrada radiológicamente) ó recuento absoluto de neutrófilos menor de 100/mm3 se añadirá al tratamiento G-CSF (Neupogén®) 300 µg s. monodosis.000/mm3.Dieta sin alimentos crudos. . T. taquipnea > 20 respiraciones por minuto. (En caso de insuficiencia renal ajustar la ceft azidima y sustituir Biclin ® por Ofloxacino (Surnox®) 100 mg/12 h i.A. Pacientes de riesgo: Recuento absoluto de neutrófilos < 500/mm3. inestabilidad hemodinámica (frecuencia cardiaca >110 l. inicialmente empírica.p. pH: 7.No utilizar antitérmicos de forma sistemática.c.v. cocinados o bien envasados al vacío y de consumo inmediato. .En caso de trombopenia < 20. ./día.En caso que exista situación de sepsis. . .Cuidados de la mucosa oral: Enjuagues con Betadine® gargarismos ó Cariax® ó solución de mucositis. Página 202 . El pilar básico del tratamiento lo constituye la antibioterapia.45.v.v. .v. portador de catéter venoso permanente y con signos de infección en el punto de punción del catéter añadir al tratamiento antes mencionado: Vancomicina (Diatracin®) 1 g/12 h i.Lavado de manos previo al contacto con el enfermo. Tratamiento de soporte. Pacientes de bajo riesgo: Recuento absoluto de neutrófilos > 500/mm3.+ Amikacina (Biclin ®) 1 g/24 h i. sistólica > 110 mm Hg.En caso que exista anemia con cifras de Hb de 7.35-7. Tratamiento antibiótico. cardiaca < 120 l. .. mantiene situación hemodinámica estable se infundirán 1500 cc al día de suero salino 0.p. pCO2 < 32 mm Hg).9%. En caso de: a) paciente neutropénico. se iniciará tratamiento con Ceftazidima (Fortam®) 2 g/8 h i.

En caso de aislamiento de germen en cultivo. DIARREA INDUCIDA POR QUIMIOTERAPIA . Reevaluación 216 horas (día +9) . Antes de administrar la Fungizona se pautará premedicación con paracetamol (Efferalgan®) 500 mg v. Etiología. *** En caso de alergia a penicilinas-cefalosporinas. Reevaluación a las 72 horas.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA diluido en 500 cc de suero glucosado 5% a pasar en 2 horas.v. UFT) e Irinotecan (CPT-11).v. Evaluación de las condiciones del paciente. Tratamiento quimioterápico.Descripción del nº y composición de las deposiciones. (Día +3) . . . Si existe insuficiencia renal ajustar el tratamiento según aclaramiento de creatinina.v. añadir al tratamiento aciclovir (Zovirax®) 500 mg/8h i.v.Si persiste la fiebre ó alteración hemodinámica: añadir al tratamiento antibiótico Vancomicina (Diatracin®). Reevaluación a las 144 horas (Día +6) .Si a pesar del tratamiento persiste la fiebre.Historia de la instauración y duración de la diarrea. se iniciará tratamiento con Imipenem (Tienam®) 500 mg/6 h i. . Página 203 . b) c) Paciente neut ropénico con muguet.o.Si persiste la fiebre o alteración hemodinámica: añadir al tratamiento antibiótico Anfotericina B (Fungizona®) 25 mg diluidos en 500 cc de suero glucosado 5%+ 1000 u de heparina sódica a pasar en 2 horas cada 24 horas. . + Metilprednisolona (Urbason ®) 20 mg i. Paciente neutropénico con estomatitis herpética. antibioterapia según antibiograma hasta recuperación hematológica y afebril 3-5 días.En caso de aislamiento de germen en cultivo. especialmente alto riesgo ante regímenes que contienen fluoruropirimidinas (5-FU. añadir al tratamiento: fluconazol (Diflucán®) 100 mg/12 h i. antibioterapia según antibiograma hasta recuperación hematológica y afebril 3-5 días. iniciar protocolo diagnóstico de fiebre de origen desconocido.

. .Suspender Loperamida tras intervalo libre de 12 horas sin diarrea.Comer frecuentemente en poca cantidad (plátanos. obstrucción intestinal y deshidratación. Coli.Cese de consumo de alimentos que contengan lactosa. Electrolitos. . . tostadas. actual para descartar medicaciones prodiarreicas. Salmonella spp. toxina C. Comenzar fluidos i.Exploraciones complementarias a realizar: Análisis sistemático sanguíneo (Hemograma. .Evitar medicamentos como laxantes.Preguntar sobre tto. E.Preguntar sobre dieta habitual. evitando la ingesta de derivados de la leche.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA . alcohol y suplementos dietéticos. comidas picantes. .Tras observación durante 12-24 horas: Diarrea resuelta: (1) . descartando sepsis. cafeína.v. escalofríos. mareo. Tratamiento. (máx. Campylobacter spp. zumo de naranja y comidas con alto contenido en fibra y grasa. Gasometría venosa.Loperamida 4 mg seguidos de 2 mg/4 h o cada deposición líquida.Añadir gradualmente alimentos sólidos a la dieta. dolor abdominal. alcohol. • MEDIDAS GENERALES: . . Estudio de heces (sangre.Continuar los consejos de modificaciones dietéticas. diffícile. debilidad. Rx abdomen. sin gas). Gatorade. arroz. .c. y AB conforme precise. Página 204 .Beber 8-10 vasos de líquidos claros (agua. puré de manzana).. • TRATAMIENTO ESPECIFICO: . leucos. procinéticos.Interrogar por fiebre.Diarrea severa (grado 3-4: >7 depos/24h): Ingreso hospitalario: (2) Octreótido 100-150 µg/8 h s. bioquímica). Diarrea no resuelta: a. (Válido desde 100 µg/12 h hasta 2000 µg/8 h). colitis infecciosa). . enemas. 16 mg/día). pasta.

D. Hipercalcemia se define como valores de Ca sérico > 10. en el 15-20% de los casos se presenta sin ellas. próstata. complicando el curso del 520% de los pacientes con neoplasia. Es la complicación metabólica potencialmente mortal más frecuente en pacientes oncológicos.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA b.Metástasis óseas. neoplasias ginecológicas en mujeres. sin fiebre. Etiología. tiroides.Ca.Otros (por orden de frecuencia): ca. • Mecanismos de producción: .Diarrea persistente (grado 1-2: < 7 depos/24 h): . epidermoide de cabeza y cuello. electrolitos. . Es uno de los síndromes paraneoplásicos más frecuente. deshidratación y/o sangre en heces: Ingreso hospitalario: (2) HIPERCALCEMIA TUMORAL. Reponer fluidos y electrolitos según corresponda.Progresión a diarrea severa (grado 3-4) con presencia de fiebre.Diarrea persistente (grado 1-2). substancias PTH-like. pulmón no microcítico. Comenzar Octreótido 100-150 µg/8 h s.Tras 12-24 horas de observación de la respuesta del paciente: • Diarrea resuelta: (1) • Diarrea no resuelta: . ca. . mama y Mieloma múltiple (40-50% de los casos).Producción por parte del tumor de substancias humorales u hormonales: PTH. ca.c.5 mg/dl. metabolitos de la vit. . se asocia a una pobre expectativa de vida. estudio de heces.. procurar una exploración abdominal. linfomas. Poco frecuente en el resto. prostaglandinas (PGE2) y el factor activador de los osteoclastos (FAO). ca.Loperamida 2 mg/2h. Página 205 . deshidratación y/o sangre en heces: Evaluación de forma ambulatoria. . • Tumores más frecuentemente asociados: .

creatinina. Totales: Ca corregido = Ca sérico (mg/dl) Prots. convulsiones.Cardiovasculares: Bradicardia. náuseas-vómitos. debilidad muscular. trastornos visuales y auditivos.Bioquímica: Ca++. Totales (g/dl) 0. HTA por efecto del Ca sobre la musculatura lisa vascular.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Clínica. En casos de MEN I se ha asociado a úlcera péptica.55 + 16 Ca corregido = Ca sérico (mg/dl) + [4 – (albúmina (g/dl) X 0. alts.Neuromusculares: hipotonía. Renal. Nefrolitiasis.8)] Página 206 . glucosa. somnolencia. metabólicas y electrolíticas asociadas) que con las cifras plasmáticas.Nefrourológicos: Disminución de la capacidad para concentrar la orina con una forma de D. Totales y albúmina: calcular el Ca corregido debido a que el Ca iónico se modifica en función de la concentración de albúmina y prots.SNC: cefalea.Hemograma. poliuria y nicturia. hiporreflexia. Diagnóstico. apatía. estupor y coma. Se han descrito casos de pancreatitis aguda. I. dificultad para la concentración. estreñimiento. Prots. Se deben realizar las siguientes exploraciones complementarias: . Deshidratación e I.Neuropsiquiátricos: depresión. La presencia de síntomas en la hipercalcemia está más en relación con la velocidad de instauración de la misma y la tolerancia individual (edad. Síntomas: . confusión. Nefrogénica: polidipsia.Gastrointestinales: Anorexia. psicosis y delirio. alargamiento de PR y aumento de la amplitud de la onda T con posible aparición de arritmias. iones. . . . Puede potenciar la acción de la digital. .Inespecíficos: debilidad generalizada y astenia. aminoaciduria y acidosis tubular renal. . urea. Glucosuria. acortamiento del intervalo QT. . . dolor abdominal difuso y tardíamente íleo. letargia.

.Si función renal normal. Tratamiento. Diuréticos: .C.La hidratación sola rara vez normaliza los niveles de Ca.5 mg/dl asocie o no sintomatología. . .v.C.Hidratación: Ingesta oral de 2-3 litros de agua cada 24 horas. • Si hipercalcemia leve (Ca < 12 mg/dl o paciente asintomático): . mayor de 15 cm de agua. ./12 h vía oral.La hidratación no será efectiva si existe deterioro de la función renal. . PRINCIPIOS GENERALES: • • • Evitar la inmovilización del paciente.Tolerancia del paciente a la hipercalcemia.).Importante: Los diuréticos deben utilizarse tras establecimiento de una diuresis adecuada o P. .URGENCIAS EN ONCOLOGÍA - Gasometría venosa. .Es esencial la reposición adecuada de K y Mg.Hipercalcemia > 13. Rx tórax y abdomen.V. Sedimento de orina. • Para tomar la decisión de tratar hay que tener en cuenta: .5-6 litros de suero salino isotónico cada 24 h (ajustarlo a las necesidades del paciente).Contraindicadas las tiacidas.Niveles plasmáticos.Furosemida 20-80 mg/4-6 h i.2. • Importante: En pacientes en estadio terminal se debe considerar la posibilidad de no dar tratamiento. Hidratación: .Presencia de síntomas.Registro minucioso de ingesta y diuresis (sondaje vesical). Evitar alimentos que contengan Ca. Página 207 • . . Mg y K se deben medir cada 6-12 h.Hipercalcemia > 10.Velocidad de instauración de la hipercalcemia.C. .5 mg/dl si asocia sintomatología. . . entonces plantear la hemodiálisis. el Ca.Evaluación periódica del paciente para descartar I. .V. (control de P. • Norma general para el tratamiento: .C. Clodronato: 2 compr. ECG. .Medición de electrolitos séricos.

9% i.c. fisiológico i. • Calcitonina: .Comienzo de acción a las pocas horas de su administración. • Fosfatos: . hematológicas (Mieloma múltiple. .v.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA MANEJO ESPECIFICO: Si el valor inicial del Ca supera los 14 mg/dl o si persisten cifras superiores a 12 mg/dl tras el tratamiento anteriormente comentado.9% i. a pasar en 4-6 h cada 24 h durante 3-5 días.v.Ca entre 12-13.300 mg de Clodronato + 500 ml S. • Bifosfonatos: .Nula nefrotoxicidad.v. de mama con metástasis óseas.Metilprednisolona 40 mg/6-8 h i.S. . .Nitrato de Galio.De acción hipocalcemiante muy rápida.Comienzo de acción a los 2-3 días. . • Glucocorticoides: .Ca > 13. a pasar en 4 h cada 24 h. al 0.5 mg/dl: 60 mg de Pamidronato + 1000 ml de S.De utilización ante fallo de las anteriores medidas.Debe existir una función renal normal.5 mg/dl: 90 mg de Pamidronat o + 1000 ml de S.Pamidronato: . .Hidrocortisona 250-300 mg/8 h i. Forma oral: 2 compr./12 h. hipotensión. insuficiencia renal. por tanto muy útil ante síntomas graves o necesidad de descenso rápido de la hipercalcemia.Tiene poca potencia y una vida media corta. .Duración de acción aproximada de 14 días. . . al 0. linfoma) y Ca. .Toxicidad importante: hipocalcemia. muy útil ante fallo renal.Dosis: 8 u/Kg/6 h ó 4 u/Kg/12 h s.S. Página 208 . . . .Clodronato: . • Otras medidas: .Mitramicina.v. a pasar en 4 h cada 24 h. .Efectivos sobre todo en hipercalcemia 2ª a Enfs.v.

aneurisma aórtico.Tríada clásica: Edema en esclavina: cara. .Tos por edema traqueal. .Carcinoma broncogénico: (60-75%). siguiendo habitualmente un curso lento y progresivo. tuberculosis. alts.Sarcoidosis.Bocio tiroideo.Disnea: es el síntoma más frecuente. . Distensión venosa de cuello y pared torácica.Cardiovasculares: Trombosis de la vena cava secundaria a cateterización venosa. cuello y extr.Síncope por compresión de grandes vasos y corazón. superiores con circulación colateral. superiores. a. pericarditis. . Definición. . . acúfenos.Ingurgitación venosa yugular sin latido: es el hallazgo exploratorio más frecuente. más frecuente en el carcinoma broncogénico microcítico.Menos frecuentemente otros tumores y metástasis. . mareos. recambio valvular aórtico. empeora con el decúbito.Fibrosis mediastínica.Disfagia por compresión de estructuras mediastínicas. tronco y extr. Es rara su aparición de forma brusca. Etiología.Infecciosas: Sífilis. . vértigo. .Síntomas de daño cerebral: Cefalea. estenosis mitral. histoplasmosis.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR. .Idiopática. . cuello. .Sensación de plenitud en cabeza. Cianosis de cara y extr. Neoplásica: (90%) . confusión. Es la obstrucción total o parcial del flujo de sangre a través de la vena cava superior hacia la aurícula derecha. . superiores. . más frecuente en el linfoma difuso de células grandes. No neoplásica: (10%) . b. visuales y convulsiones. Clínica. .Linfomas: (10-20%). Página 209 .

Otras exploraciones: Resonancia Magnética. paresia diafragmática e hipo por afectación frénica.Radioterapia: En el resto de etiologías neoplásicas. . • Si existe diagnóstico histológico. Diuréticos: Furosemida 10-20 mg/8 h i. sup.v. Dieta hiposódica. Linfoma. en bolo. infiltrados bilaterales difusos. Página 210 . masa mediastínica anterior. dolor en hombro.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA .v. • MEDIDAS GENERALES: Ingreso hospitalario. Diagnóstico. Circulación colateral. Tratamiento. Continuar con pauta de 6-10 mg/6 h i. Puede ser normal de un 3 a 16% de casos. . . El diagnóstico es clínico. . disnea inspiratoria por compromiso de traquea y bronquios principales. valorar: .Si signos de edema cerebral: Dexametasona 10-20 mg i. derecho. Flebografía digital. Bioquímica. cardiomegalia. deben realizarse las exploraciones complementarias pertinentes a fin de obtenerlo.v.Rx tórax (hallazgos me mayor a menor frecuencia): Ensanchamiento mediastínico. ocasionalmente asociado a trombosis. . masa hiliar derecha. .Síndrome mediastínico: Dolor torácico retroesternal que mejora con la posición genupectoral. derrame pleural. neuralgias intercostales.Quimioterapia: Carcinoma bronquial microcítico.Mórficos según necesidades. Oxigenoterapia si precisa según valores gasométricos. • Si no existe diagnóstico histológico. . Vigilar por posible hipotensión o deterioro del gasto cardíaco. Asociar protección gástrica con inhibidores H2. Coagulación. ronquera y voz bitonal por afectación del recurrente. sanguíneo: Hemograma. Exploraciones complementarias: . Reposo con elevación de la cabecera de la cama y de las rodillas. colapso de lób.TAC tórax con contraste: Masa mediastínica con compresión de la vena cava superior.Estridor por compresión traqueal y bronquios que indica urgencia extrema.Análisis sistemático Gasometría arterial.

EMESIS POST-QUIMIOTERAPIA . lo que parece claro es que se producen por una vía diferente a la serotoninérgica. aún no se conocen con exactitud los neurotransmisores implicados. Vómitos 1-3 episodios en 2-5 episodios en 6-10 episodios en 24/h 24/h 24/h Manejo en urgencias. retardada o diferida (aparece tras 36 horas de la administración del tratamiento citostático). NCI. función renal e iones. Criterios de ingreso: . El mecanismo de producción es a través de la estimulación de los receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos ubicados en el suelo del cuarto ventrículo (área postrema). . CALBG.Signos y síntomas de deshidratación. Síndrome de Boerhave ). El mecanismo de producción de la emesis diferida es desconocido. Clasificación. . Anamnesis detallada y exploración física al uso. corteza cerebral y tracto gastrointestinal. Las exploraciones complementarias serán: hemograma y bioquímica incluyendo determinación de glucosa. El potencial emetógeno de los fármacos citostáticos es muy amplio.Emesis grado 3-4. Dividiremos la emesis post-quimioterapia en: aguda (dentro de las 24-36 horas tras la administración del tratamiento citostático).Retirar el catéter. Página 211 . . La cuantificación de la emesis post-quimioterapia la haremos siguiendo los criterios de toxicidad (CTC) de la OMS. cada día más usado en pacientes sometidos a tratamiento quimioterápico: . Etiología. SWOG: Grado 0 Náuseas Ninguna 0 episodios en 24/h Grado 1 Alimentación normal Grado 2 Alimentación dificultada Grado 3 Alimentación insuficiente Grado 4 >10 episod.Existencia de complicación mecánica (Síndrome de MalloryWeiss.Instaurar tratamiento anticoagulante e incluso fibrinolítico.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA • Si trombosis venosa por catéter central. en 24/h.

. cada 6-8 horas .v.Administrar Granisetrón (Kytril ®) 3 mg i. 15 minutos antes de cada comida ó Tietilperazina (Torecán®) 10 mg v. . .Dieta absoluta.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA La emesis grado 1-2 se puede manejar de forma ambulatoria.v.Administrar Dexclorfeniramina (Polaramine ®) 5 mg cada 12 horas. . Fortecortin ®) 20 mg i.v. .v.v. .Remitir a domicilio con: Metoclopramida (Primperán ®) 10 mg v. Emesis grado 3-4 aguda: . después 80 mg i.Fluidoterapia: Suero salino 0.Administrar Dexametasona (Decadrán ®.v. durante 5 días más. Zantac ®) 50 mg i.Administrar Dexametasona (Decadrán ®. Página 212 . en 10 minutos. . en bolo. .v.o. después 80 mg i.m. .Administrar Granisetrón (Kytril ®) 3 mg i.Fluidoterapia: Suero salino 0. Emesis grado 3-4 diferida: .v.v. cada 12 horas. durante 2 días.Administrar Metoclopramida (Primperán ®) 50-70 mg i.Ingreso hospitalario. cada 6-8 horas .Administrar Metoclopramida (Primperán®) 50-70 mg bolus + 20 mg de dexametasona (Decadran ®. Fortecortin ®) i. .Administrar Metoclopramida (Primperán ®) 50-70 mg i.Dieta absoluta.o. Fortecortin ®) i. cada 12 horas./8 h. durante 5 días más. Emesis grado 1-2 aguda: .v. Zantac ®) 50 mg i.9% 1500 cc alternando con suero glucosado 5% 1500 cc.9% 1500 cc alternando con suero glucosado 5% 1500 cc. en 10 minutos. ./8h. Ajustar fluidos según edad del paciente. Añadir al tratamiento Metil-prednisolona (Solumoderín ®) 80 mg/12 horas i. cada 12 horas.Administrar Dexclorfeniramina (Polaramine ®) 5 mg cada 12 horas.o. en bolo.v.Administrar Ranitidina (Toriol ®. bolus + 20 mg de Dexametasona (Decadran ®. cada 12 horas.v.Administrar Ranitidina (Toriol ®.Remitir a domicilio con: Metoclopramida (Primperán ®) 10 mg v. . . en bolo. Emesis grado 1-2 diferida: .Ingreso hospitalario. Fortecortin ®) 20 mg i.o. Ajustar fluidos según edad del paciente. 15 minutos antes de cada comida ó Tietilperazina (Torecán®) 10 mg v.

SWOG. Criterios de toxicidad de la OMS. Página 213 . Ingerir alimentos a temperatura ambiente. Exploraciones complementarias: Hemograma. orofaringe). tragando posteriormente ó fluconazol (Diflucán®) 100 mg/12 horas. NCI. Grado 0 Estomatitis Ninguna Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Precisa tto soporte Ulcera/eritema Ulcera/eritema Ulcera/eritema No dolor Dolor. Dexclorfeniramina (Polaramine®) jarabe. . Anamnesis detallada. CALGB. Estomatitis grado 1-2: Manejo ambulatorio. Criterios de ingreso: Estomatitis-mucositis grado 3-4. Los fármacos que más frecuentemente producen mucositis son: los antimetabolitos: metotrexate. durante 7 días.o. Antibióticos antitumorales: doxorrubicina. Tramadol (Adolonta®) 20 gotas/8 horas. Come No come Manejo en urgencias. enjuagues/6 horas. Limpieza dental escrupulosa utilizando cepillos de cerda suave.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA ESTOMATITIS-MUCOSITIS POR QUIMIOTERAPIA. Exploración física (exploración minuciosa de la boca. Inflamación de la mucosa oral por acción de fármacos citotóxicos. Utilización de crema dental con clorhexidina. En caso de muguet asociar nistatina (Mycostatin®) enjuagues/6 horas. 5-fluorouracilo. asociar famciclovir (Famvir®) 500 mg/8 horas v. función renal e ionograma. Clasificación. Evitar frutas mientras persistan los síntomas. arabinósido de citosina. epirrubicina etc.En caso estomatitis herpética. Etiología. bioquímica que incluirá glucosa. Povidona yodada (Betadine®) gargarismos cada 2-3 horas.

.En caso de estomatitis herpética asociar: Aciclovir (Zovirax®) 500 mg/6-8 horas i. . Ajustar fluidos según edad del paciente.Cloruro mórfico 25-30 mg/24 horas.Fluidoterapia: Suero salino 0.v. . Se puede diluir en los sueros de 24 horas.9% 1500 cc alternando con suero glucosado 5% 1500 cc. . .Dieta absoluta.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Estomatitis-mucositis grado 3-4: .Fluconazol (Diflucán®) 100 mg/12 horas i. . Página 214 .v.Solución de mucositis enjuagues cada 2-3 horas.Ingreso hospitalario.

II. anemia. por hipertrofia. A. pero es frecuente que en las reagudizaciones haya un factor desencadenante: fiebre.Valorar antecedentes personales de: Cardiopatía isquémica. disnea. sobrecarga de líquidos. o bien porque el pericardio imponga una restricción al llenado. miocarditis) ó bien por sobrecarga mecánica (valvulares.Situación basal del paciente. etc. evolución cronológica de la situación clínica actual y síntomas asociados (dolor torácico. siendo posible diagnosticar la inadecuada función del corazón. Reyes F. cocaína. valvulopatía. El cuadro clínico suele ser similar. La disfunción diastólica viene condicionada por una alteración del llenado ventricular. DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA La insuficiencia cardiaca (IC) es la incapacidad del corazón para mantener un flujo sanguíneo adecuado para cubrir las necesidades metabólicas tisulares. cardiopatía isquémica aguda. hipertensión). ortopnea o disnea paroxística nocturna debe considerarse el diagnóstico de insuficiencia cardiaca.INSUFICIENCIA CARDIACA Capítulo 22 INSUFICIENCIA CARDIACA Guirao R.. abandono de la medicación. arritmias.. I. 3.Factores precipitantes: la insuficiencia cardiaca suele ser gradual y progresiva. toma de fármacos. arritmias. con alteraciones de la función diastólica (IC con fracción de eyección normal). edemas.. HISTORIA CLÍNICA En todo paciente con disnea de esfuerzo. En la práctica.Forma de presentación. infección urinaria. fiebre. ANAMNESIS 1. fármacos inotroponegativos (no olvidar los antagonistas del Calcio). La disminución de la función sistólica generalmente se produce por perdida de la capacidad contráctil por afectación a nivel de las células miocárdicas (isquemia. tóxicos (alcohol. como con ambas.. ADVP). 2. infección respiratoria.). la IC es un síndrome clínico. infiltración miocárdica. antecedentes de otras cardiopatías o insuficiencia cardiaca previa. Torres C. La IC puede ocurrir tanto en pacientes con disminución de la función sistólica (IC con fracción de eyección disminuida). diabetes. HTA mal controlada. administración de inhibidores de las prostaglandinas (AINES). Página 215 . TEP. etc. a través de diversos signos y síntomas que se pueden reconocer en la historia clínica y a la exploración del enfermo.. 4. ortopnea.. HTA.

La dificultad respiratoria es el síntoma guía por excelencia de la IC (aunque también de la patología pulmonar y de estados de ansiedad.Asma cardial (sibilancias. La disnea (tanto en reposo como al esfuerzo) puede ser causada por una amplia variedad de condiciones.. Los antecedentes. obesidad.No sufre ningún síntoma con la actividad física ordinaria. tienen gran importancia. SINTOMAS a. En ocasiones un medidor del flujo máximo respiratorio (Peak-Flow-Meter) es de ayuda (idealmente una espirometría) para diferenciar estas causas. En todas ellas es posible que no se requiera mayor evaluación. Existe diferenciación entre la "sensación”..Disnea de reposo.Disnea que aparece con las actividades habituales del paciente.. Formas de presentación (resultado de la congestión venocapilar pulmonar): 1. junto a una alcalosis respiratoria.Disnea de esfuerzo (grados de la NYHA) 2.Disnea paroxística nocturna (el paciente se despierta y precisa levantarse) 5.Crisis de tos seca e irritativa (no secundaria a IECAS) con el decúbito 6.. cetoacidosis diabética. mecanorreceptore s etc. a no ser que los síntomas sean más severos de los que cabría esperar.Disnea que aparece con esfuerzos menores de los habituales.. Ortopnea (con cuantas almohadas duerme el paciente) 4. un diagnóstico diferencial de la disnea.. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INS UFICIENCIA CARDIACA 1. Por tanto hay que establecer en primer lugar. por tanto su presentación puede verse alterada por diversos factores psicológicos y sociales que pueden influir en la reacción a dicha sensación.Disnea de reposo 3. entre otros). sobrecarga líquida del S.Oliguria Página 216 . No presenta síntomas en reposo..) y su “percepción” que es la reacción del individuo a la sensación. Síntomas respiratorios: (congestión venocapilar pulmonar). Grado IV. Clasificación de la NYHA: Guarda relación con la actividad habitual de cada paciente como punto de referencia: Grado I.Nicturia 2. resultante de la activación nerviosa por estimulación de un receptor periférico (receptores pulmonares de estiramiento. el tiempo de evolución. Así ante reagudizaciones de los OCFA. infección de vías respiratorias inferiores. Grado III. incapacidad para realizar cualquier actividad física sin síntomas. Grado II. b.. Disnea. ansiedad. son a veces suficientes para el diagnóstico. en los que la hipoxemia puede dar lugar a retención hídrica es inútil empeñarse en diagnosticar disfunción sistólica ante los claros antecedentes y lo s datos gasométricos.. Una valoración adecuada de la presencia de ansiedad. factores desencadenantes y sintomatología acompañante. Nefrótico. No presenta síntomas en reposo.. descartar siempre OCFA). sobretodo enfermedades pulmonares. quimiorreceptores. insuficiencia renal aguda.. Síntomas urinarios: (hipoperfusión tisular) 1.INSUFICIENCIA CARDIACA B. vías eferentes. falta de entrenamiento físico.

e. b. Tratar de identificar los factores precipitantes. agitación. densidades peribronquiales ó infiltrados alveolares. Establecer un pronóstico. va en contra del diagnóstico de IC. puede ayudar al diagnóstico). determinar su severidad e identificar los factores que pueden haber precipitado su descompensación OBJETIVOS DE LA EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA: a.. f. Establecer el régimen terapéutico apropiado según la situación clínica del paciente. e.INSUFICIENCIA CARDIACA c. sudación fría. Náuseas/vómitos d. c. Edemas en extremidades inferiores. insomnio 2. b. A veces podemos encontrar derrame pleural. ECG: si es normal. Cardiomegalia. Página 217 . Tratar de identificar la etiología primaria de la disfunción miocárdica. Podremos detectar arritmias. no debidos a Insuficiencia venosa o a tratamiento con cualquier antagonista del calcio (muy importante descartar como causas). edemas). Síntomas digestivos (por congestión venosa sistémica): 1. cianosis. f. por tanto ante síntomas sugestivos debe realizarse una ecocardiografía. delirio. Por hipoperfusión (Bajo Gasto): fatigabilidad. Estratificar la gravedad de la insuficiencia cardiaca. Tienden a apoyar el diagnóstico: a. trastornos de la conducción etc. oliguria. que puede ser bilateral y generalmente mayor en el lado derecho (una simple punción diagnóstica con extracción de unos pocos ml. frialdad.Sensación de pesadez postprandial 3. alteración del estado de conciencia. Presión venosa yugular elevada (o reflujo hepatoyugular positivo). Tercer ruido.Sensación de distensión abdominal por hepatomegalia y/o ascitis 2. isquemia aguda. SIGNOS No tienen una alta sensibilidad para detectar la IC. C. Desplazamiento lateral del latido apical. Diferenciar la insuficiencia cardiaca y circulatoria de aquellos síndromes que provocan signos y síntomas similares (disnea. c. d. En Rx de tórax técnicamente correcta: redistribución vascular ó prominencia de las venas apicales. crecimiento de cavidades. g. Anorexia 4. que siempre habrá que referir como Índice cardiotorácico. edema intersticial basal (Líneas B de Kerley).. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA Los signos y síntomas pueden presentarse de forma aguda ó gradualmente. Crepitantes pulmonares que no se aclaren con la tos. La valoración debería incluir: etiología. d.

... y digoxinemia en pacientes con toma de digital. Radiografía de Tórax Edema pulmonar alveolar Edema pulmonar intersticial Derrame pleural bilateral Indice Cardio ............ Examen físico Frecuencia cardiaca 90-110 >110 Ingurgitación yugular >6 cm H2O >6 cm H2O + edemas o hepatomegalia Crepitantes pulmonares Basales Más que basales Sibilancias Tercer ruido PUNTUACIÓN 4 4 3 2 1 1 2 2 3 2 3 3 3 4 3 3 3 2 III... IC poco probable 5-7 .... IV. Bioquímica completa: perfil hepático y renal...... ECG en 12 derivaciones.. Posible IC > 8 ..... Historia Disnea de reposo Ortopnea Disnea paroxística nocturna Disnea al caminar Disnea al subir escaleras II......... CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA: CRITERIOS DE BOSTON CRITERIOS I..........INSUFICIENCIA CARDIACA III......... PRUEBAS COMPLEMENTARIAS........ Rx de tórax. gasometría arterial.. coagulación....Torácico >0.. Altamente probable Página 218 .. Es conveniente pesar al paciente.50 Líneas B de Kerley < 4 ......... Cualquier paciente en IC debe realizarse una Ecocardiografía.. Hemograma. a no ser que se le haya practicado recientemente (menos de 6 meses).....

hipertensión pulmonar. contractibilidad y frecuencia cardiaca. 4. mixoma auricular y cardiopatías que cursan con disfunción diastólica por mala distensibilidad. comunicación interauricular. Aumento de la postcarga: Estenosis aórtica. Alteraciones de la contractilidad (disfunción sistólica): Miocardiopatía dilatada. miocarditis. 2. insuficiencia mitral. Criterios menores Edemas periféricos Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Disminución de 1/3 de la CV * Taquicardia (>120) DIAGNÓSTICO DE INSUF. fístulas arteriovenosas y estados circulatorios hiperquinéticos. el sistema neuroendocrino. estenosis tricúspide. Disminución de la precarga: Estenosis mitral.INSUFICIENCIA CARDIACA CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNÓSTICO DE IC Criterios mayores Disnea paroxística nocturna Ingurgitación yugular Crepitantes pulmonares Cardiomegalia Edema Agudo de pulmón Tercer Ruido Aumento de la presión venosa (> 16 cm H2O) Reflujo hepatoyugular positivo Mayor ó menor: Perdida >de 4. ETIOPATOGENIA 1. estenosis pulmonar. 3. con acciones vasoconstrictoras (por vía general: Página 219 . ductus persistente.5 Kg en cinco días de tto. o por relajación disminuida (miocardiopatía hipertrófica). hipertensión arterial. VI. Los mecanismos compensadores fundamentales en la insuficiencia cardiaca son: ↑ Precarga: ↑ volumen minuto ↑ Postcarga: Mantiene la TA y el Flujo sanguíneo Normalmente en nuestro organismo existen una serie de factores reguladores del tono vascular. CARDIACA UNO MAYOR Y DOS MENORES *CV (capacidad vital) V. Aumento de la precarga: Insuficiencia aórtica. como constricción p ericárdica y miocardiopatía restrictiva. 5. Alteraciones de la frecuencia cardiaca: Taquicardias (frecuencia superior a 170-180 por minuto) y bradicardias (frecuencia inferior a 40 por minuto). comunicación interventricular. FISIOPATOLOGÍA Los determinantes de la función cardiaca son: precarga. enfermedad coronaria. postcarga.

que es el volumen minuto dividido por la superficie corporal. sistema bradicinina-calicreína y local. endotelina). en estos pacientes nos encontraremos con congestión pulmonar (e incluso EAP). Grado III: Corresponde a situaciones de hipovolemia absoluta o relativa. que son estimulados en la IC. Grado II: Encontraremos más o menos congestión pulmonar. afectando a los determinantes del rendimiento cardíaco. etc. ↑ Precarga à ↑ Congestión pulmonar ó congestión venosa ↓ Aporte de Oxigeno Es decir el aumento de la precarga en el ventrículo izquierdo produce aumento de la presión capilar pulmonar (PCP). encontraremos normalmente hipotensión arterial y/o hipoperfusión periférica sin signos ni síntomas de congestión pulmonar (hemorragias. en Rx de tórax se apreciaría redistribución o edema intersticial/alveolar. prostaciclinas). sistema renina-angiotensina-aldosterona y sistema argininavasopresina o local: angiotensina. Ello explica por una parte que podamos usar los vasodilatadores en presencia de una TA relativamente baja con resistencias elevadas y por otra el frecuente desencadenamiento yatrógeno de hipotensión/síncope en pacientes con TA no necesariamente baja y resistencias periféricas normales Si colocamos en un gráfico los valores normales del índice cardiaco (IC) y de la presión capilar pulmonar (PCP) podemos encontrarnos en 4 supuestos de clasificación hemodinámica de la insuficiencia cardiaca (Forrester) que se corresponden con una serie de situaciones clínicas diferentes con un enfoque terapéutico distinto: Grado I: Sin insuficiencia cardiaca valorable. con hipoperfusión periférica y frecuentemente con hip otensión arterial.). El aumento de precarga en el corazón derecho se reflejaría por aumento de la presión venosa (Ley de Starling). e incluso EAP sin hipoperfusión periférica y con TA normal ó elevada. en ausencia de obstrucción al tracto de salida del VI (EAo. deshidratación.INSUFICIENCIA CARDIACA sistema simpático-adrenal. junto a un sistema vasodilatador (general: factor natriurético auricular y cerebral. Hipertrófica). ↑ Postcarga à ↑ Volumen minuto Es decir el aumento de la postcarga disminuye el índice cardiaco (IC). Página 220 . pueden reflejarse por la tensión arterial (TA = volumen de eyección x resistencias periféricas). pero en este caso las resistencias periféricas están aumentadas (respuesta neurohumoral -Ley de Laplace-). va a depender toda la sintomatología en la insuficiencia cardiaca. factor relajante del endotelio. M. Sin embargo en presencia de IC severa con gran dilatación de VI la TA suele ser baja y pinzada. Grado IV: Corresponde a la situación de Shock cardiogénico (aunque no necesariamente tienen que estar los pacientes en situación de Shock). aunque con un predominio de los sistemas vasoconstrictores y de cuyo estímulo continuado. Las resistencias periféricas. Clínicamente se puede evidenciar por los signos y síntomas de hipoperfusión periférica.

INSUFICIENCIA CARDIACA MODERADA Situación funcional II/III de la NYHA. aunque mencionaremos otras circunstancias especiales. sudoración fría (generalmente con TA conservada. PO2 respirando aire ambiente < 60 mmHg (en ausencia de enfermedad pulmonar).2 l/mi/m2 III IV 1. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE 1. INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE Situación funcional IV de la NYHA. Estertores pulmonares hasta campos medios. Grado II de Forrester. Disnea de reposo y ortopnea. taquipnea. PO2 > 60 mmHg. B. TRATAMIENTO El tratamiento está fundamentalmente orientado a la disfunción sistólica ventricular izquierda. incluso elevada). 2. A. Grado II/IV de Forrester. el paciente adopta posición de sentado (el bajar los pies le alivia). Rx de tórax: patrón alvéolo – intersticial. Rx de tórax con ausencia de patrón alvéolo – intersticial. Edemas maleolares. La diferencia entre EAP e IVI es solo de grado y severidad. tos y generalmente se acompaña de secreciones abundantes. estertores audibles (“gorgoteo”). espumosas y teñidas de sangre. Frecuencia respiratoria > 30 – 40. EDEMA AGUDO DE PULMÓN El paciente presenta inquietud extrema.8 mmHg PCP VII. Estertores en bases o ausentes. Página 221 . sibilancias. ESTRATIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA: 1. Anasarca con o sin signos o síntomas de IC izquierda. Frecuencia respiratoria < 30. disnea severa.INSUFICIENCIA CARDIACA IC I II 2. ortopnea.

(si hay dificultad. incluso de A. se inicia con dosis de 40-60 mg i. Tratamiento farmacológico: 1. 4. (se le puede colocar sentado con los pies colgando fuera de la cama. con lo cual disminuimos el retorno venoso). Puede ser de interés en ocasiones. es el primer fármaco a administrar. bien desde una vena periférica del brazo con un catéter de vía central o por la vena subclavia. Su eficacia es anterior a la respuesta diurética. obtener muestra para bioquímica (glucosa. Cuando no se tenga acceso a vía periférica. 7. (descartar siempre que exista isquemia aguda). Todo paciente con edema agudo de pulmón debe ser ubicado en la sala de paradas. Canalizar vía venosa. 8. sería preciso colocar una vía venosa central. lento (2-3 Amp). Historia y examen físico dirigido.200 ml/h. b. Amp. Medidas iniciales: 1. identificación de factores desencadenantes. ECG completo. Na. inestabilidad hemodinámica. La TA sistólica tiene Página 222 . creatinina. Registro de constantes: TA. 2. Gasometría arterial. Cama incorporada (>45º) y se retira el respaldo por si fuese preciso realizar intubación orotraqueal. Nitroglicerina: La Solinitrina® es eficaz tanto en EAP de causa isquémica como no isquémica. hemograma y coagulación y digoxinemia si toma digitálicos. monitorización saturación O2. De no obtener respuesta diurética y según la evolución clínica se irá duplicando la dosis cada 15 .20 minutos.. debería usarse en todos los casos de EAP y fundamentalmente cuando se asocia. con diagnóstico dudoso ó refractariedad a la oxigenación) el cálculo de Gradiente alveolo-arterial. Control de diuresis. Monitorización continua ECG y TA. etc. 5. registrar la medicación que el paciente toma habitualmente. temperatura. 10. 9. En insuficiencia renal la dosis inicial será del doble de la mencionada. de 20 mg). ritmo y frecuencia cardiaca. normalmente colocando sonda vesical (esta maniobra se puede demorar hasta que se hayan iniciado el tratamiento). 3. Interesa obtener una diuresis de 100 . HTA y/o clínica de cardiopatía isquémica. K y CK). Oxigeno: Comenzar inmediatamente con O2 al 50% en Ventimax (lo ideal sería O2 al 100 %) intentando mantener una saturación de O2 > 90%. identificación a ser posible de la etiología de la insuficiencia cardiaca.INSUFICIENCIA CARDIACA a. Femoral).v. 2. 6. Diuréticos: Furosemida (Seguril®. mala respuesta al tratamiento. yugular o femoral.

En pacientes con enfermedad pulmonar crónica. estando contraindicado su uso con TAS < 90 mmHg y bradicardia < 50 latidos/minuto. acidosis respiratoria o metabólica. (3 ml/hora). Fibrilación auricular (FA) con frecuencia ventricular rápida y flutter auricular: en el caso de FA y Flutter de reciente comienzo con EAP se planteará la conveniencia de cardioversión eléctrica. Si no tomaba previamente Digital. Si son crónicas ó persistentes. Conforme se a umentan las dosis de nitroglicerina en perfusión i.: Preparación de perfusión: Solinitrina Fuerte® amp de 50 mg. hasta un máximo de 10 .v.v. mientras mantengamos la TAS > de 95 – 100 mmHg y no exista bradicardia < 50 pul/min.Dosis de inicio 3 ml/h. siendo la droga de elección la digoxina. no se aconseja el uso de Cloruro Mórfico. se debe dar únicamente una dosis de 0.25 mg lento por vía i.75 ml/h. 1 ml/hora = 1 microgota/minuto = 3. Se diluye 1 ml de cloruro mórfico (10 mg) en 9 ml de suero fisiológico (1 ml solución = 1 mg Cloruro mórfico) y se administran 3 ml de solución (3 mg de cloruro mórfico) i.). se incrementará la dosis de 2 ml en 2 ml/hora (6. (10 microgr/minuto). 4.. Cloruro Mórfico: Amp de 1 ml = 10 mg. usaremos la vía sublingual 2 pulsaciones (0.3 microgr/minuto. en bomba de perfusión con sistema para perfusión especial.v. cuando tengamos una vía venosa usaremos solinitrina en perfusión./min.. Solinitrina Spray® : cada pulsación = 0.b. si existe compromiso hemodinámico importante.15 minutos se puede repetir la dosis de 3 mg.8 mg) sublingual cada 5 minutos.v. su comportamiento es mas parecido al Nitroprusiato. Si se precisa cada 10 . 4. 4.100 mmHg. en ACVA reciente y cuando hay hipotensión arterial.6 microgr/min. Página 223 .INSUFICIENCIA CARDIACA que ser mayor de 95 . Tratamiento de las arritmias: Si son responsables del cuadro. disminuir la frecuencia ventricular. Solinitrina en perfusión i. Digitálicos (Digoxina® ): (Amp de 0. lento.20 mg. Dosis de inicio 10 microgr. 2º. Si aparecen nauseas administrar 1 Amp i. Se recomienda tener Naloxona por si aparece depresión respiratoria.4 mg. de Primperán. Bloqueo AV completo: Se coloca marcapasos externo de forma transitoria mientras se realiza el traslado a UCI..) cada 5 minutos hasta un máximo de 200 . Como medida inicial y más ® rápida hasta disponer de vía venosa. 3.250 microgr/minuto (60 . 60 microgotas = 1 ml = 200 microgr.. 10 ml 50 mg en 240 ml de suero glucosado 5% en frasco de cristal.v. 1º.25 mg) Si el paciente está ® previamente tomando Digital. se administrará 0.a.Hasta conseguir respuesta clínica y mientras que la TA sistólica sea > 95 100 mmHg.

Tratamiento específico de factores precipitantes c. En presencia de broncoespasmo la droga clásica de elección es la Aminofilina (que es diurética e inotropa positiva). monitorización continua de diuresis. se planteará su ingreso en UCI. Valoración: mejora de la disnea. 5. CK. Hay que tener en cuenta el efecto taquicardizante de los broncodilatadores y el beneficio que aportamos con ellos. si la frecuencia cardiaca sigue siendo inadecuada.c. Otras arritmias: Tratamiento específico de estas arritmias.25 mg de dosis total. verapamil. Página 224 . d. etc.. Se inicia el tratamiento con Eufilina® 1 Amp (175 mg de Teofilina Anhidra) en 100 cc de glucosado al 5% a pasar en 20 minutos. Pudiéndose continuar con una pauta de digitalización rápida administrando Digoxina 0. Parámetros que nos indicarán la mejoría y estabilización del paciente con EAP: 1. si son las responsables del cuadro. Problema: . disminución de la tos y de la cantidad de esputo manchado. disminución de la frecuencia respiratoria. lenta cada 2 horas hasta un máximo de 1.v. Una vez se inicie la digitalización.5 ml de Vent olín® cada 2 – 6 horas + 2 ml de Atrovent® cada 4 . lento en 100 cc en 20 .b.Distress (esfuerzo o dificultad respiratoria): Resultados esperados: Disminución del trabajo respiratorio. La dosis de mantenimiento con función renal normal es de 0. No mejoría con las medias anteriores: Si el paciente en EAP no mejora con todas las medidas anteriores. betabloqueantes) 4. Controles: Si es preciso se realizará monitorización de analítica (Gasometría arterial. ECG seriados.a.6 horas).25 mg (1 amp) i. estando indicado el inicio del tratamiento con drogas vasoactivas (Ver Shock cardiogénico). TA cada 5 – 15 min. 5. monitorización ECG.INSUFICIENCIA CARDIACA 5 mg (2 amp) i.25 mg/24 horas.v. y la reevaluación de las circunstancias que han precipitado el EAP. se añadirá algún frenador del nodo AV (diltiazem.30 min.). pudiendo continuar con la misma dosis cada 6 horas si es preciso. se podrían beneficiar del uso de broncodilatadores en nebulizador (0. Otras medidas terapéuticas: 5. Broncoespasmo: Los pacientes con broncoespasmo (con o sin neumopatía previa).

Control y Registro de la TA y la Frecuencia cardiaca. cianosis. Resultados esperados: Estabilidad hemodinámica. Criterios de ingreso hospitalario Siempre suele estar indicado su ingreso hospitalario. 2.Electrolitos en rango. .Ausencia de dolor o su resolución: Valoración: interrogar.Diuresis mayor de 30 ml/hora.INSUFICIENCIA CARDIACA . puede significar empeoramiento de la función ventricular o efectos secundarios de las medidas terapéuticas. grado de alerta. Problema.Control de la Frecuencia cardiaca: una disminución de la taquicardia puede significar una mejoría de la IC y de la ansiedad. . Valoración: auscultación frecuente. . confusión. .Ansiedad relacionada con la situación. hipoxia/hipercapnia. Administrar Cl Mórfico. 3.Disminución de los estertores.Valorar cambios en la presión venosa: distensión yugular. . Hiper/hipotensión. .Valorar y tratar las condiciones que puedan aumentar el Consumo de Oxígeno: a nsiedad.Estabilidad hemodinámica: Valoración: . Tranquilizar al paciente. Arritmias.Control de TA cada 15-30 min. Valoración: . edemas. . morfina. estupor.Oxigenación cerebral adecuada: Valoración: estado mental: ansiedad. alteración electrolitos. . Monitorización Sat O2. Valoración: gasometrías repetidas.Valorar la presencia y grado de: palidez. e. Repetir determinaciones.Mejoría de los gases. hipoxia cerebral: mejoría clínica con el tratamiento. . letargia.Hipotensión. . . Valoración: Sonda urinaria. debilidad. hepatomegalia. ó más frecuentemente: A veces hipertensión reactiva por ansiedad y estimulación simpática. sudoración (diaforesis). Problema: . f. . Criterios de ingreso en UCI Ver criterio de ingreso en UCI de insuficiencia cardiaca Página 225 .Disminución del Gasto Cardíaco por disfunción ventricular izquierda.

Hipotensión Arterial: 2.30).MEDIDO) x 0. cianosis.Hipercapnia progresiva o acidosis progresiva (pH<7. sólo en casos extremos y si el pH < 7.Bradipnea y trabajo respiratorio excesivo . EAP + SHOCK CARDIOGÉNICO Los pacientes en estadio IV de Forrester (TA normal. livideces. alta o hipotensión arterial TAS < 90 mmHg. Actuación tras la estabilización: Una vez estabilizado el paciente se practicará Rx de tórax y se procederá a su ingreso hospitalario. = mEq CO3H-. durante 30 minutos.15. Página 226 .5 x Kg.Saturación PaO2 < 60 mmHg con aporte suplementario de oxigeno . hasta conseguir un pH > 7. Oligoanuria (<30 ml/h.25) . 2. signos de hipoperfusión cutánea: frialdad de piel.CO3H.Fatigabilidad de los músculos inspiratorios (movimiento paradójico abdominal) . disminución del estado de conciencia o gran ansiedad y disnea: contacto inmediato con el médico de UCI.Inestabilidad hemodinámica h. En pacientes con tratamiento correcto en los que aparecen los siguientes signos de alarma se valorará la indicación de ventilación mecánica. DE PESO 1 ml bicarbonato 1 Molar = 1 mEq CO3HSe utiliza Bicarbonato 1 M (frascos de 250 ml).NORMAL . el bicarbonato < 10 mEq o aparecen arritmias ventriculares (CO3H.) o anuria. Medidas iniciales: Igual que en EAP b. Para tratamiento de ingreso ver Tratamiento de Insuficiencia Cardiaca moderada. Criterio intubación orotraqueal o ventilación mecánica no invasiva con BIPAP El criterio es fundamentalmente clínico.INSUFICIENCIA CARDIACA g. a. sudoración fría. Acidosis metabólica o mixta. administrándose del 33%50% del déficit calculado. Tratamiento farmacológico: 1.. El resto se reparte según las nuevas determinaciones de gasometría (practicar una gasometría 30 minutos tras finalizar la perfusión de Bicarbonato.Deterioro cognitivo progresivo .b. 2. Tratamiento específico de las arritmias.a. Corrección de la acidosis metabólica. Si la TA es normal o alta: Tratamiento igual que el EAP 2.

cada 10 minutos según la respuesta clínica hasta dosis de 10 .10 µg/Kg/min. si es preciso. Dosis diurética: 1 . e idéntica dosis de Dobutamina aumentando. (ó O2 en gafas nasales a 2 – 3 litros/minuto).2 µg/Kg/min.2 µg/Kg/min. inhibidores de la fosfodiesterasa (Amrinona. b. Oxigeno con O2 al 28% . 2 Página 227 . Se inicia la perfusión a un ritmo de 1. Drogas Vasoactivas: Usaremos Dopamina. Dobutamina o ambas a la vez. d. = 1µgotas/min.. identificación de factores desencadenantes. c. Criterio intubación orotraqueal ó ventilación mecánica no invasiva con BIPAP: Igual EAP C. Bomba de perfusión. ambos fármacos en igual dosis). disminuye los requerimientos de Dobutamina. 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1 µg/Kg/min. = 1 ml/hora). Gasometría arterial. mejorando asimismo la hipertensión pulmonar.2 µg/Kg/min. MEDIDAS INICIALES a. incrementando la dosis en 1 . = 1µgotas/min. identificación a ser posible de la etiología de la IC. Dosis alfa: > 10 µg/Kg/min. presenta la ventaja de ser menos arritmógena y menos taquicardizante.20 µg/Kg/min.5 µg/Kg/min. según la respuesta clínica. Dobutamina. Historia y examen físico dirigido.INSUFICIENCIA CARDIACA 2.. Bomba de perfusión. Perfusión: 400 mg (2 amp.. El empleo combinado de dosis diuréticas de Dopamina con Dobutamina. Dosis Beta 1: 5 .c. Cama incorporada a >45º. Milrinona): En Shock cardiogénico refractario al tratamiento anterior (Uso en Hospitalización) c. = 10 ml = 200 mg de DOPAMINA ®.1 amp. Perfusión: 400 mg (32 ml) en 68 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 32 ml).35 % en Ventimax intentando mantener una saturación de O > 90%. A diferencia de la Dopamina. En bomba de perfusión continua. TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA MODERADA 1. 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1 µg/Kg/min. cada 10 minutos.) en 80 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 20 ml). con incrementos de la dosis en 1 .1 amp. = 1 ml/hora). Comenzar con dosis diuréticas. Noradrenalina. (Si se usan ambos fármacos se inicia con dosis diuréticas de Dopamina. Dopamina. = 20 ml = 250 mg de DOBUTREX®.

con esta pauta se pueden añadir IECA. 4. Enalapril 2. obtener muestra para bioquímica (glucosa. Si Página 228 . Captopril (de elección) 6. ritmo y frecuencia cardiaca. Dieta hiposódica y reposo en cama. Enalapril 10 mg/12 horas) y no hay contraindicaciones se mantendrá el tratamiento. para evitar retenciones de carbónico.5 – 5 mg/12 horas). Hay que tener en cuenta que su efecto es tardío alcanzando su eficacia máxima a los 2-4 días. Torasemida (Dilutol®. Furosemida (Seguril ®) 20 – 80 mg día (En pacientes que tomaban previamente diuréticos de asa y han empeorado clínicamente duplicar la dosis diaria que tomaban). K y CK). por lo que no deben realizarse estos cambios.v.. b.25 – 12. 2. j. Si se están tomando previamente de forma correcta a dosis de mantenimiento (Captopril 25 – 50 mg/8 h. Inicio con dosis bajas (Eje. Ameride (Tiazida más Amilorida). Registro de constantes: TA.. g. Monitorización continua ECG. 3. sobre todo en pacientes con patología respiratoria ó ancianos. f. i. Metolazona (2. son menos potentes que los diuréticos de asa. hemograma y coagulación. en 3 –4 dosis por vía i.5-10 mg/día). e. c. se puede asociar Espironolactona (25-50 mg/día) a los diuréticos de asa. IECA: Usar los de vida corta. Rx de tórax. en reagudizaciones y sin hiperpotasemia. Es eficaz la perfusión continua de Furosemida (previa dosis de carga). Están indicados en toda insuficiencia cardiaca sintomática ó no. Se recomienda añadirlos cuando hay resistencia a los demás diuréticos (pueden provocar diuresis copiosas). Si tomaban Furosemida y se cambia a Torasemida o viceversa. Peso del paciente 2. En pacientes que tras el tratamiento de un EAP se estabilizan. h. ECG completo.INSUFICIENCIA CARDIACA Monitorizar el CO 2. Control de diuresis. Clortalidona (25-100 mg/día). Elemental de Orina e Iones. Na. temperatura. se produce una disminución del efecto del nuevo diurético. se pautaran 60 – 80 mg/24 h. Sutril®) 10 – 40 mg día.5 mg/8 h. Canalizar vía venosa. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: a. Diuréticos: 1. Isodiur®. Tiazidas: Hidroclorotiazida (25-100 mg/día). Espironolactona (Aldactone ®) en pacientes con dosis altas de diuréticos de asa de base. creatinina.

Tratamientos de los factores pulmonares. En diuresis copiosas (>3 L) monitorizar el Potasio cada 12 horas. medicamentos. IECAS.c. podremos utilizar los ARA II. Si no hay hipopotasemia se pueden hacer controles cada 12 – 24 h. D. No asociar IECA a diuréticos ahorradores de K. Clexane ® 20 s.5-4 mg/día). TRATAMIENTO DE LA IC POR DISFUNCIÓN DIASTÓLICA Los fármacos a usar son los mismos que en la disfunción sistólica. Trandolapril (0. de los que únicamente está aprobado en la IC el Losartan. Quinapril 5-20 mg/12-24 horas) d.INSUFICIENCIA CARDIACA tos no tolerada. salvo con vigilancia estrecha de los niveles de K y de la función renal. Profilaxis ulcus péptico en situaciones clínicas de alto riesgo con Anti – H2 u Omeprazol.).5-5 mg/12 horas. K > 5 mEq/l y están totalmente contraindicados en estenosis bilateral de la arteria renal y antecedentes de angioedema por IECA. a dosis de 50 mg/24 h (iniciar igualmente a dosis bajas) No están indicados normalmente con Creatinina ≥ 3 mg/dl. podríamos suplementar con ClK (20 – 60 mEq/día). Nitritos: Se pueden añadir al tratamiento triple (diuréticos. Profilaxis Enfermedad Tromboembólica: En pacientes que permanezcan sin moverse en cama pautar Heparinas de bajo peso molecular (Eje. Tratamiento de las arritmias: Igual que en EAP. e. TAS < 90 mmHg. i. inicialmente se intenta reducir la dosis de diuréticos para controlar esta hipotensión arterial y se mantienen la dosis de IECA. tanto si hay o no cardiopatía isquémica. pueden usarse los de vida media más larga (Lisinopril 2./24 horas ó 40 en los de alto riesgo. Mononitrato de Isosorbide 60 – 120 mg/día por vía oral o Nitroglicerina en parches 5 – 15 mg/24 h. si bien. Suplementos de Magnesio: Sulfato de Magnesio (Sulmetin i. j. Digital: Se mantendrá en pacientes que la toman previamente y en pacientes con Fibrilación Auricular con respuesta ventricular rápida (Ver tratamiento arritmias para pauta). Ramipril 1. En el tratamiento a largo plazo. f.v. Puede aportar un efecto beneficioso sintomático en los enfermos con IC en clase III y IV de NYHA debida a disfunción sistólica incluso en ritmo sinusal. precipitantes: sobreinfecciones urinarias.). g. y suplementar con ClK si la hay. si no asociamos diuréticos ahorradores de K y no hay hiperpotasemia. h.5-20 mg/día). la dosis de diuréticos no deben Página 229 . digit al) si la respuesta no es adecuada. Suplementos de K: Con el uso de diurétic os de asa. con algunas peculiaridades: hay que evitar el uso de la digital. (Eje. En pacientes en tratamiento con IECA y diuréticos en IC moderada con hipotensión arterial.

Insuficiencia cardiaca aguda de nueva aparición incluso en pacientes cardiópatas sin IC previa. Mala respuesta al tratamiento Página 230 . 6. Calcioantagonistas (que mejoran la relajación. Enfermedad médica asociada severa (pe. se pueden usar asimismo con prudencia los IECAS. las siguientes condiciones 1. sospecha de disfunción de válvula protésica. Edema agudo de pulmón o distress respiratorio severo. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI Ante situaciones críticas se solicitará ayuda a UCI. Serán susceptibles. Hipotensión sintomática ó síncope. Evidencia clínica ó electrocardiográfica de isquemia aguda. Dobutamina). 4. 3. 5. 9. IC aguda de nueva aparición en pacientes con antecedentes de cirugía cardiaca. 7. 8. Es muy importante mantener el ritmo sinusal y una frecuencia cardiaca reducida para permitir un mayor llenado diastólico. Anasarca de origen cardíaco. Infarto agudo de miocardio y angina inestable. 3. 5. Pacientes que precisen datos hemodinámico para su manejo y monitorización cont inua. Shock. Pacientes que precisen intubación orotraqueal o ventilación mecánica no invasiva (BIPAP). 4. no estabilización en situación funcional cercana a la basal tras 24 horas de estancia en el área de Urgencias. CRITERIOS DE INGRESO DE LA IC 1. sobre todo el Verapamil). 2. siendo el intensivista quien valore la ubicación y tratamientos más adecuados. IC refractaria (bajo tratamiento y manejo adecuado). Neumonía). VIII. Bloqueo AV completo o bradiarritmias que precisen implantación de marcapasos. IX. Betabloqueantes y los nitratos. 2. 7.INSUFICIENCIA CARDIACA producir excesiva diuresis. 6. Uso de drogas vasoactivas (Dopamina. Pacientes con IC previa que desarrollen insuficiencia cardiaca aguda y que presenten: arritmias no resueltas o que pudieran precisar marcapasos o estudio y control hospitalario.

INSUFICIENCIA CARDIACA X. La diferencia entre disfunción sistólica y diastólica ó el diagnóstico d base sólo puede establecerse e mediante Ecografía cuya indicación queda a cargo de la Unidad de Cardiología. con indicación de las medidas realizadas y la orientación diagnóstica. XII. antes de su traslado a la planta de Hospitalización. de la IC. ALTA HOSPITALARIA Si el paciente no requiere atención Hospitalaria ó precisa continuar estudio se remitirá a su cardiólogo de referencia. Página 231 . INGRESO DEL PACIENTE EN PLANTA El tratamiento médico del paciente en Urgencias debe ir encaminado a la estabilización inicial.

.

Angina I estable/IAM n o Q 3. alterado) y circulación periférica (vasoconstricción. La angina inestable debe ser abordada desde el contexto general del dolor torácico. Mal color. Palacios F. Infarto de Miocardio 2.ANGINA INESTABLE Capítulo 23 ANGINA INESTABLE Guirao R. IAM) denominaremos el cuadro como Síndrome Coronario Agudo. IAM no Q. de alerta. Las características del dolor no siempre revelan la gravedad del cuadro clínico y nos hacen tomar posiciones.. Reyes F. En el proceso inicial de evaluación y hasta que no obtengamos el diagnóstico definitivo (angina inestable. estado mental (confuso. una expresión ansiosa. sudoración profusa. Neumotórax 4. no esté indicado. y Torres C. Página 233 . Disección aórtica 5. puede representar desde patologías banales como condritis. Estabilizar al paciente Todo paciente que acude al Servicio de Urgencias con dolor torácico debe ser conducido de forma inmediata a un área de tratamiento. n Embolismo pulmonar 6 . Su ubicación dependerá fundamentalmente de la apreciación inicial del médico que recibe al paciente: “el primer vistazo”. Indudablemente no son las entidades clínicas más frecuentes pero un alto grado de sospecha es fundamental para su diagnóstico. cuadros de somatización y crisis de ansiedad. traumatismo banal o cualquier otra obviedad. taquipnea. fundamentalmente: 1. casi siempre justificadas. Durante todo el proceso de asistencia hemos de tener en cuenta aquellos procesos que pueden poner en peligro la vida del paciente. El siguiente paso será la realización de un ECG completo y la solicitud de analítica correspondiente. situación respiratoria (disnea importante). dolores de causa muscular. debe alertarnos siempre a un proceso potencialmente letal y es lo que consideramos como inestabilidad hemodinámica: ( TA (≤ 90 mmHg). Se excluyen lógicamente aquellos que por edad. INTRODUCCIÓN El dolor torácico es un síntoma de presentación frecuente en todos los niveles asistenciales. hasta procesos que pueden poner en peligro de forma inmediata la vida de nuestros pacientes. Taponamiento cardiaco 7. manifestaciones del propio paciente. diaforesis) El primer paso debe ir dirigido a la estabilización inmediata con Oxígeno.. Monitorización Cardiaca y Línea Intravenosa (por este orden). Mediastinitis (Post-Quirúrgicos).

codos o muñecas. Localización e irradiación: El malestar se origina típicamente en la región esternal. Intensidad: Es difícil de valorar aunque se podría intentar cuantificar con una escala numérica. La angina Página 234 . casi nunca como punzante. Características cualitativas: Se describe como dolor opresivo. Es un tipo de dolor de carácter visceral con unas características diferenciales que hay que establecer partiendo de una detallada descripción. Número. suele irradiar hacia el pectoral izquierdo o hacia ambos lados del tórax. infarto no Q o infarto con onda Q. a la mandíbula. Hay que tener en cuenta que la isquemia. correspondiendo generalmente a estenosis fijas y que se hacen sintomáticas sólo cuando aumenta la demanda. a la región interescapular o cervical baja. a los hombros. dónde y cómo es la molestia?. es capaz de disminuir el umbral para el desarrollo de arritmias potencialmente letales. CLÍNICA Y DIAGNOSTICO Historia clínica En el diagnóstico de la angina sigue siendo fundamental la anamnesis. constrictivo o como peso o quemazón. la formación del trombo intracoronario y el vasoespasmo. infarto de miocardio) presentan un mecanismo fisiopatológico común. mientras que la exploración física queda en un segundo plano. La isquemia coronaria aguda es un proceso dinámico siendo posible la evolución tanto en sentido progresivo (Infarto. En la angina estable. La angina producida por el ejercicio suele mejorar en 1 – 10 minutos tras cesar el ejercicio. la cantidad de nitroglicerina que requiere al día (podemos fijar la situación basal). si presenta aumento de número de crisis.ANGINA INESTABLE FISIOPATOLOGÍA Hoy en día se considera que los síndromes coronarios agudos (angina inestable. La principal variable que explica las diferentes presentaciones clínicas es la extensión y severidad del trombo oclusivo. siendo frecuentes como primera manifestación de las crisis. arrit mias. Sus principales determinantes son la ruptura de una placa aterosclerótica. como sucede con el ejercicio. El dolor es continuo. dando lugar a angina inestable. de aparición y desaparición gradual y no se modifica con los movimientos. muerte) como en el de regresión (estabilización. si disminuye la intensidad del dolor en ocasiones ¿queda alguna molestia. la agregación plaquetaria. insuficiencia cardiaca. mediante diferentes mecanismos. desaparición del dolor). Se suele describir más con la palma que con la punta del dedo y como una banda. el mecanismo suele ser diferente. si el dolor ha sido continuo o intermitente. duración y periodicidad de crisis: Es importante precisar el n umero de crisis diarias que presenta o ha presentado. no pulsátil.

No sugieren angina. Disección Aórtica. se reproduce con los movimientos o la palpación de la caja torácica. síncope) o con características atípicas. TEP con ó sin infarto pulmonar. postprandial. aquel que dura varias horas ó los de escasos segundos de duración. efecto placebo. Factores agravantes. Tratamiento ambulatorio previo. fundamentalmente en diabéticos. osteomusculares. los dolores o molestias a nivel abdominal medio o bajo (del ombligo para abajo) o que se irradien a las extremidades inferiores. sexo (mas frecuente en hombres > 30 años y mujeres > 40 años). si el dolor desapareció o calmó. La respuesta esperada aparece en pocos minutos.ANGINA INESTABLE desencadenada en reposo es de mayor intensidad y suele durar 20 minutos o más. sin olvidar nunca que otras patologías como la esofágica. clínica de angor o enfermedad cardiovascular. si estaba durmiendo. sistémicas. Angina atípica asociada a M. El paciente tipo presentará al menos cuatro de las cinco siguientes características: localización retro o subesternal. Tampoco cuando se localiza a punta de dedo. Pericarditis. Hipertrófica/Estenosis Aórtica. Neumotórax. El dolor suele calmar en 5 – 10 minutos. La angina típica se alivia con el reposo o la NTG. la respuesta a la NTG. De la pared torácica: neuropáticas. diabetes. arritmias. nitroglicerina (NTG)). Ocasionalmente puede presentarse como un equivalente anginoso sin dolor (disnea. Factores de riesgo: Tabaquismo. codos o muñecas. biliar. sudoración. de lo contrario representaría una isquemia severa que suele acompañarse de alteraciones en ECG. qué hizo para calmar el dolor (reposo. debilidad. Síndrome de Hiperventilación. Síntomas asociados: En ocasiones se acompaña de sensación disneica. Es obligado recoger la hora en que ha presentado el últ imo dolor y que nos sirve de índice para evaluar los marcadores de daño miocárdico. Página 235 . dolor incluso a nivel de epigastrio asociado con disnea o sudoración. Diagnóstico Diferencial del Dolor Torácico Prolongado Infarto Agudo de Miocardio. pueden aliviarse. Pleuritis: infecciosa. aumento con esfuerzo y calma con reposo o NTG. en reposo o con esfuerzo. Puede ayudar. irradiación a los hombros. si fue con esfuerzo el grado de esfuerzo. maligna. Antecedentes personales de cardiopatía isquémica. situación emocional en el trabajo o casa. dislipemia antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares. Enfermedades esofágicas u otras enfermedades gastrointestinales superiores o del tracto biliar. edad. Enfermedades Pulmonares. nauseas o mareo. Psicógenos. molestia constrictiva o de pesadez. contexto y factores atenuantes: Momento del día o de la noche.

2. Exploración física. La prueba más sensible para establecer la presencia de daño Página 236 . Las principales variables a tener en cuenta son: 1. El ECG es muy útil para predecir los pacientes de alto riesgo frente a los de bajo riesgo. Los trazados anormales preexistentes pueden añadir nuevas dificultades.La presencia o ausencia de alteraciones en el registro basal fuera del dolor. Electrocardiograma (ECG) La finalidad principal del ECG es detectar los síndromes isquémicos agudos en los pacientes sintomáticos. Es de gran ayuda disponer de ECG previos. una de ellas después de 6-8 horas del inicio de los síntomas (no a las 8 horas de ver al paciente). La exploración puede ser totalmente normal en la isquemia miocárdica. Se sabe que los ECG pueden no detectar pequeñas áreas de isquemia o necrosis. b) Aparición de trastornos de conducción. Marcadores de daño miocárdico Se harán determinaciones de CK y CK-MB. Sin elevación del ST: Angina Inestable o Infarto No Q. no se consideran como angina inestable. Debe ir dirigida fundamentalmente a explorar los signos vitales y el sistema cardiocirculatorio.La aparición o no de alteraciones durante el dolor: a) el ascenso o descenso de ST.ANGINA INESTABLE Desencadenantes de la crisis de isquemia miocárdica A continuación trataremos de identificar cualquier padecimiento claramente identificado fuera del lecho vascular coronario que intensifique la isquemia al miocardio. En la exploración cardiopulmonar la presencia de 3º ruido puede significar fracaso cardiaco izquierdo. Un ECG normal incluso con dolor puede ser muy diferente a los pocos minutos. como: anemia. Son los marcadores de daño miocárdico los que nos indicarán a posteriori el diagnóstico. infección. tirotoxicosis o hipoxemia secundaria a insuficiencia respiratoria. hipertensión. incluyendo severidad (mm de desplazamiento) y extensión de los cambios (territorio afectado). 2. 3. descartando diagnósticos alternativos al del angor. Repetirlo de forma sistemática con las derivaciones colocadas en la misma posición. Una vez obtenido el ECG. Analítica.La persistencia de los cambios posdolor. un soplo sistólico puede orientar a insuficiencia mitral y los crepitantes pulmonares traducirían la existencia de insuficiencia cardiaca. Registrarlo en el momento del dolor: un solo trazado no es suficiente en muchas ocasiones. Con elevación del ST: Infarto Agudo de Miocardio. hipotensión.. taquiarritmia. fiebre... bradiarritmia. consideraremos: 1. Los pacientes en los que los síntomas se controlan tras tratar los desencadenantes. Nunca interpretarlos fuera del contexto clínico del paciente. En este caso la denominaremos angina secundaria (no utilizar el termino de angina hemodinámica). CK-MB Masa y Troponina T ó I al menos en dos ocasiones.

Determinaciones analíticas.Evaluación inicial. ECG seriados.. La más precoz la Mioglobina aunque a costa de falsos positivos. .. . Marcadores de daño miocárdico seriados... K).. creatinina.... .Aspirina 160-325 masticadas.) Página 237 .ECG de 12 derivaciones.. salvo en los casos de insuficiencia cardiaca izquierda.Monitorización continua ECG. Analgesia.ECG sugestivo de isquemia (inversión onda T..Establecer acceso IV..... hemograma y coagulación. Además de los marcadores de daño miocárdico se determinará bioquímica (glucosa. .... . .. * Actitud diagnóstica / terapéutica basada en ECG . IAM ó isquemia.ECG normal ó no diagnóstico (período de 12 horas) Continuar evaluación / monitorización. . ESQUEMA DE ACTUACIÓN Paciente con dolor torácico compatible con isquemia * En diez minutos: ... Na. Considerar (si disponibles) otras evaluaciones no invasivas.. Considerar diagnósticos alternativos... Se trasladará a radiología solamente a los pacientes ya estabilizados clínica y hemodinámicamente.. Iniciar trombolisis (ideal antes de los 30 minutos de la llegada..Ingreso...ANGINA INESTABLE miocárdico es la Troponina.ECG con elevación del ST ó Bloqueo de Rama no previo (nuevo) Valorar: Susceptibilidad para reperfusión. Rx de tórax Suele ser normal.Alta (Especialista de Área).. No evidencia de isquemia/IAM. Contraindicaciones para trombolisis... depresión ST) Tratamiento anti-isquémico.... Angioplastia (si disponible) (90 ± 30 min....

Los factores de riesgo en el paciente con sospecha de angina inestable son menos importantes que los síntomas y el ECG. .Enfermedad vascular extracardiaca (ictus. Historia previa de CI. Número de factores de riego : DM. arteriopatía). Descripción de la Angina. Página 238 . . PROBABILIDAD INTERMEDIA .ANGINA INESTABLE PROBABILIDAD DE ENFERMEDAD CORONARIA Los principales factores de la historia inicial y examen físico relacionado con la posibilidad de que el paciente tenga una cardiopatía isquémica son: Edad.Angina variante. . su presencia o ausencia no deben usarse para tomar decisiones respecto al manejo de estos pacientes.Cambios hemodinámicos o en el ECG durante el dolor.Angina atípica en hombre > 60 años o mujer > 70 años. .Depresión del ST < de 1 mm ó la inversión de la T > de 1 mm en derivaciones con R dominante. . .Aplanamiento o inversión de la T < 1 mm. tabaco. dislipemia. HTA PROBABILIDAD ALTA .Un factor de riesgo (diferente a la diabetes en el varón o Historia familiar de CI).Historia previa de cardiopatía isquémica (CI).Dolor torácico no anginoso y diabetes (sobre todo en varones) o dos o tres factores de riesgo.ECG normal. Sexo.Angina típica en hombre < 60 años o mujer < 70 años. . .Angina típica en hombre > 60 años o mujer > 70 años.Marcada depresión simétrica de la onda T en varias derivaciones.Elevación o depresión del ST > 1 mm. . . . PROBABILIDAD BAJA . .Dolor atípico.

Angina variante. se ingresará en área de hospitalización. . . fallo de bomba.Pacientes con angina inestable con determinantes de riesgo bajo pero con algún modificador de riesgo podrán ingresar en planta para confirmación diagnóstica y/o inicio de tratamiento. arritmias.Los pacientes con bajo riesgo y sin modificadores de riesgo pueden ser controlados de forma ambulatoria. CK-MB elevada. elevación del ST durante las crisis ó con alteraciones marcadas del ST(depresión) ó tras IAM.Pacientes con Angina Inestable y determinantes de alto riesgo y modificadores de riesgo deben ingresar en un área dotada de monitorización ECG. Esto es particularmente necesario si la clínica incluye signos de compromiso hemodinámico.Angina progresiva hasta llegar a una clase III o IV de la CSC.Angina de reposo de menos de 1 semana de evolución. enfermedad vascular periférica. Troponinas) repetidas más allá de 8 horas tras los síntomas. disfunción Mitral). . FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE .ANGINA INESTABLE ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO 1. se considera baja probabilidad de eventos isquémicos.Angina de inicio reciente de clase III o IV de la Clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCSC) de menos de 2 meses de evolución. Riesgo Alto (probabilidad de IAM. . Página 239 . si las circunstancias del hospital hacen imposible su ingreso en la zona adecuada. antecedentes de cirugía coronaria. Recomendaciones de Ingreso: . . . En el resto de los pacientes de este grupo. 3. .Pacientes con determinantes de riesgo alto y modificadores de riesgo también deben ingresar en un área con monitorización ECG continua.Angina postinfarto de miocardio (> 24 horas y < 1 mes desde el IAM). Riesgo Bajo: cuando no existe ninguna de las circunstancias anteriores. . Para ello deberán haber transcurrido al menos 12 horas desde el último episodio agudo y haber realizado evaluaciones del ECG y enzimáticas (CK.Infarto de miocardio sin onda Q. angina refractaria ó muerte en 30 días > 5%): Crisis acompañadas de inestabilidad hemodinámica (hipotensión. Modificadores de Riesgo: aumenta el riesgo la existencia de alguna de las siguientes circunstancias: antecedentes de IAM y/o disfunción VI. Troponina T ó I elevada 2.

excluyendo las primeras 24 horas de evolución SEGÚN LA INTENSIDAD DEL TRATAMIENTO: 1.Clase II: ANGINA EN REPOSO SUBAGUDA.Clase B: INESTABLE PRIMARIA. hipoxemia secundaria a insuficiencia respiratoria. Aquella angina que se produce coincidiendo con cualquier proceso que intensifique la isquemia miocárdica. o no hay. Donde no se detecta. Pacientes con angina menor de dos meses de antigüedad. nitratos y calcioantagonistas).ANGINA INESTABLE CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE La definición de Angina inestable (AI) y su tipo es útil realizarla siguiendo los crit erios de la CLASIFICACIÓN DE BRAUNWALD.Clase A: INESTABLE SECUNDARIA. Se presenta a pesar de dosis máximas toleradas de las tres categorías de tratamiento por vía oral. por ejemplo: anemia. ANGINA ACELERADA O PROGRESIVA. hipotensión. 3. Página 240 .Clase C: INESTABLE POSTINFARTO. o angina más frecuentemente desencadenada por ejercicio menos intenso (clase III o IV de la Canadian Cardiovascular Society). 2. . . Pacientes con uno o más episodios de angina en reposo durante el mes previo pero no en las últimas 48 horas . Aparece con tratamiento estándar para angina crónica estable (dosis convencionales de bloqueadores beta por vía oral.Clase III: ANGINA EN REPOSO AGUDA. infección. claro factor desencadenante. . Sin dolor en reposo en los últimos dos meses. taquiarritmia. Sin tratamiento o con tratamiento leve . tirotoxicosis. de mas de 20 minutos de duración y/ o que se presenta tres o más veces al día. SEGÚN LA FORMA DE PRESENTACIÓN: . incluso nitroglicerina intravenosa.Clase I: ANGINA INESTABLE DE INICIO GRAVE. En las dos primeras semanas después de un infarto agudo de miocardio comprobado. fiebre. Pacientes con uno o más episodios de angina en reposo durante las últimas 48 horas SEGÚN LAS CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS EN QUE SE PRODUCE LA ANGINA: .

Esfuerzos mínimos. 2. después de la comida. que siempre hay que considerarla angina inestable. Andar una manzana (< 200 m). El Síndrome X o enfermedad de pequeño vaso en la que la clínica de angina se acompaña de isquemia (depresión de ST) en la Prueba de Esfuerzo y ausencia de lesiones coronarias en la coronariografía. Reposo LIMITACIÓN ACTIVIDAD HABITUAL Ninguna Ligera III IV Moderada Severa Página 241 . ANGINA DE ESFUERZO: CLASIFICA CIÓN DE LA CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY CLASE I II ACTIVIDAD QUE PROVOCA ANGOR Grandes esfuerzos Andar (>200 m) o subir escaleras de forma rápida. desencadenado con el esfuerzo ó las emociones. con frío o viento. ANGINA ESTABLE: Dolor torácico anginoso típico.ANGINA INESTABLE SEGÚN LAS ALTERACIONES DEL ECG: 1. cese de los síntomas con el reposo (Grado I y II de la CCS) ó nitroglicerina y sin cambios en los dos meses previos. tiene mejor pronostico una vez diagnosticado y en principio no serían candidatos a ingreso. Sin alteraciones. A diferencia de la angina variante ó de Prinzmetal. debida a un espasmo coronario o aumento de tono. 3. Hay que tener en cuenta que el diagnostico de angina inestable o IAM no Q en muchas ocasiones es retrospectivo (enzimas seriadas). subir un piso. Con alteraciones previas. Con alteraciones nuevas. acompañado de elevación de ST y post erior normalización.

Identificar los pacientes de alto riesgo para ubicarlos en el lugar más adecuado disponible. signos de ICC ó arritmias. Identificar la existencia de factores desencadenantes y tratarlos. 6. ACTITUD Y TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE / INFARTO NO Q Tratamiento optimo de la angina inestable Se considera que el paciente responde al tratamiento médico de forma adecuada. 5. 2. 3. bioquímica (glucosa. ECG. urea). Reposo absoluto en cama El traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos se hará siempre con monitorización y desfibrilador disponible. según su situación clínica. creatinina. 7. Na. El paciente se ubicará en una consulta. así pues el objetivo del tratamiento médico es triple: 1. no aparece dolor en reposo y se estabiliza la presentación clínica. Página 242 . siempre vigilado por personal sanitario. observación o sala de paradas. Identificar la existencia de factores desencadenantes y tratarlos si los hay. nitritos. Clasificación clínica y estratificación del riesgo tras la historia clínica y la exploración. 2.ANGINA INESTABLE TRATAMIENTO Existen dos estrategias aceptadas de tratamiento: la invasiva precoz (coronariografía de entrada ó a las 12-24 horas) y la conservadora: tras 48 horas sin dolor prueba de estrés y coronariografía si datos de alto riesgo ó si hay recurrencia del dolor. 4. se le realiza analítica con marcadores de daño miocárdico. 3. Ante un paciente con clínica sugestiva de angor inestable/IAM no Q se realizaran las siguientes actuaciones iniciales: 1. El tratamiento médico estándar de la angina inestable son los betabloqueantes. antiagregantes y antitrombóticos. Recepción rápida del paciente. hemograma y coagulación. Se encama al paciente y se coloca una vía venosa. 8. K. Instaurar tratamiento óptimo. si los hay. cuando cesa el cuadro anginoso.

si es preciso. TA y pulsioximetría. de nitroglicerina: La perfusión de nitroglicerina se usará fundamentalmente cuando haya dolor. (1 cc.v. de la solución contiene 200 microgramos. teniendo que mantener una TAS igual o superior a 90 mmHg.ANGINA INESTABLE Pauta de actuación 1. Actuaciones iniciales. cada 5. "spray").3 µgramos/minuto.v. Si los síntomas de isquemia están presentes Nitroglicerina (NTG) sublingual : La primera dosis.) en 9 cc. se considerarán los regímenes interrumpidos o un incremento progresivo de la dosis según necesidades. por lo que pasadas las primeras 24 horas de perfusión. incrementándose la dosis. Si persiste el dolor: Betabloqueantes IV y/o perfusión i. El tratamiento debe iniciarse en bomba de perfusión a un ritmo de 10 microgramos por minuto (3 cc/ hora). Desfibrilador cercano. de suero glucosado al 5% en frasco de cristal y con sistema para perfusión especial: 1 cc. la perfusión de NTG se mantiene durante 24 horas salvo en caso de persistencia de los episodios isquémicos. 2. evitándose su interrupción brusca a menos que aparezca hipotensión arterial grave. La tolerancia a la NTG se produce rápidamente. iniciando Nitratos por vía oral ó parches antes de retirar la perfusión. debe utilizarse una dosis de 200 microgramos por minuto. angina recurrente y/o signos de insuficiencia cardiaca izquierda. Si persiste el dolor podrá administrarse analgesia narcótica por vía i. de suero fisiológico (1 cc = 1 mg. Suplemento de oxígeno (O 2): Está indicado durante la crisis anginosa y también se administrará en presencia de signos de congestión pulmonar o sí la saturación de O 2 es inferior al 90%. TRATAMIENTO ESTÁNDAR a. Monitorización continua de ECG.10 minutos en 6 microgramos por minuto ( 2 cc / hora).5 Página 243 . para controlar los episodios de isquemia. Se diluye una ampolla de morfina (analgésico de elección en el IAM) de 10 mg. de SOLINITRINA FUERTE® (50 mg en 10 cc) diluida en 240 cc. Si es preciso. Como máximo. de morfina) y se administra en dosis de 2.8 mg (2 pulsaciones de SOLINITRINA®. se utiliza diluyendo 1 amp. En bomba de perfusión: 1 cc/hora = 1 µgota/minuto = 3. hasta tres veces siempre que la tensión arterial sistólica sea superior a 90 mmHg. de 0. si continúa estando indicado. b. d. Se recomienda la administración rutinaria de O2 durante las primeras 2-3 horas de un IAM no Q. El cese de la perfusión con nitroglicerina se hará de forma progresiva. La NTG IV. c. esta dosis puede repetirse cada 5 minutos.

Se administra por vía i. Iscover®) 75 mg/24 horas o Triflusal (Disgren®) 300 mg/8 horas. 2 cc = 100 mg. ha sido aprobado su uso en la angina inestable / Infarto no Q añadidos a la heparina y al AAS. por vía i. que se refleja en un incremento de la frecuencia sinusal y en una aceleración de la conducción nodal (esto último puede producir un incremento peligroso de la frecuencia ventricular en situaciones de fibrilación o flutter auricular). s. Tanto el Eptifibatide (Intergrelin®) como el Tirofiban (Agrastat®). Su uso debe reservarse al área de Hospitalización.3 µg/min durante 72 hr. puede administrarse una dosis de 10 . Clopidogrel (Plavix®. v. esta dosis se repite cada 5-10 minutos hasta el control definitivo del dolor..v. Antitrombóticos: 1) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) Enoxaparina (Clexane®): 1 mg/Kg/ 12 hr. (80.o. Nadroparina (Fraxiparina ®): 214 U/Kg/12 hr. Antiagregantes: Todo paciente con angina inestable recibirá una dosis de AAS: 324 mg.c.4 µg/Kg/min durante 30 minutos continuando con infusión i. Dalteparina (Fragmin®): 120 U/Kg/12 hr. La dosis puede repetirse cada 5-10 minutos hasta que se consiga la adecuada analgesia. (administrarla de forma precoz y masticada). Pueda indicarse en presencia de hipotensión.ANGINA INESTABLE 3 mg. cada cc de la dilución son 10 mg de meperidina). en 8 cc de suero fisiológico. La meperidina (Dolantina ® Amp 100 mg /2 ml) se diferencia de la morfina por su menor potencia analgésica y por su efecto vagolítico. de 1. v. estando justificado iniciar su administración simultáneamente para minimizar este efecto..20 mg. Bloqueantes de los receptores de la glicoproteína plaquetaria IIb-IIIa. intolerancia gastrointestinal o alto riesgo de sangrado sustituir por Ticlopidina (Tiklid®) 250 mg/12 hr. fundamentalmente en pacientes ancianos o con OCFA.v. de 10 mg).c. Si hay alergia o hipersensibilidad al fármaco.c. Página 244 . La Naloxona contrarresta el efecto depresor respiratorio de los opiáceos en caso de que esta situación se produzca. f.v.). Eptifibatide un bolo de 180µg/Kg y continuando con infusión i.50 mg (Se diluye una amp.v. e. s. En caso de aparecer náuseas y/o vómitos tras la administración de opiáceos.1µg/minuto durante 48 horas. s. ( 1 mg/min. En general están indicados en pacientes de alto riesgo de complicaciones y bajo riesgo de hemorragia. de metoclopramida (Primperán ® amp. (Indicación IIa) Dosis: Tirofiban 0. No se deben administrar dosis iniciales mayores. de Dolantina. defectos de la conducción aurículo-ventricular o enfermedad respiratoria grave.o. bradicardia sinusal.)/24 h. lenta a dosis de 25 .325 mg. de 0.

La elección de un fármaco determinado no es tan importante como el asegurar que los candidatos adecuados reciben dicho tratamiento. Cuando se utiliza concomitantemente heparina no fraccionada y NTG i. Si existen dudas sobre la intolerancia del paciente debido a enfermedad pulmonar previa. La existencia de sibilantes leves o de antecedentes de limit ación crónica del flujo aéreo debe sugerir probar un fármaco de vida media corta a dosis bajas. fármaco de vida media ultracorta. Se ajusta el ritmo de perfusión según controles de APTT (entre 1. Presión arterial menor de 90 mmHg. A continuación 15 U/Kg/hr. Hiperreactividad bronquial importante. lenta (de 1 a 2 minutos). Continuar a la hora o dos horas con 40 a 80 mg por vía oral cada 6 u 8 horas. como el propranolol o el metoprolol.o.5 mg a 1 mg i.20 mg/Kg min. sobre todo asma.5 mg/Kg mediante administración IV lenta (entre 2 y 5 minutos) para un inicio más rápido de su acción. i. Tratamiento con Amiodarona (Bradicardias severas). Arteriopatía periférica. disfunción ventricular zquierda. Frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto. suelen requerirse dosis mayores de heparina. o si se ha llegado a una dosis de 0. g.v.24 s.5 y 2 veces el control) durante al menos 48 hr. Repetirla cada 5 minutos hasta una dosis total de 15 mg (Si se desea una pauta muy conservadora.v. Propranolol (Sumial®) 0.05 mg/Kg cada 10-15 min.v. i.v. (pacientes con alto riesgo) o v. 25 . o riesgo de hipotensión o bradicardia severa. Contraindicaciones: Segmento PR > 0. Insuficiencia cardiaca.v. Betabloqueantes: Los fármacos betabloqueantes i. la i elección inicial debería inclinarse por un fármaco de vida media corta. Shock. lento.1 mg/Kg/min.v. Dosis: DE ACCIÓN CORTA: Esmolol (Brevicor®) Dosis inicial de 0. en bolo (Aproximadamente 5000 U). Bloqueo auriculoventricular 2º y 3º grados. (pacientes con riesgo intermedio o bajo). o el esmolol. pudiendo repetirse cada 5 minutos.ANGINA INESTABLE 2) Heparina no fraccionada Primera dosis de 80 U/Kg i. (aprox. Incrementos de 0. serían una elección inicial para el tratamiento de la angina inestable en ausencia de contraindicaciones.30. Metoprolol (Lopresor®) 2.000 U) en perfusión continua diluidas en 500 cc de suero glucosado al 5% al ritmo de 21 ml/hr. y al suspender la perfusión de NTG se puede producir un brusco incremento de la anticoagulación por lo que hay que seguir controles estrictos. Página 245 .5 -5 mg i. limitando los síntomas. Se puede administrar una dosis de carga de 0.v. según la presión arterial hasta conseguir la respuesta terapéutica deseada.

El diltiazem y el verapamil son alternativas terapéuticas para el tratamiento sintomático en presencia de contraindicaciones a los betabloqueantes .ANGINA INESTABLE se pueden reducir las dosis iniciales a 1 ó 2 mg).o. insuficiencia cardiaca y broncoespasmo). 1 ó 2 horas después.o. Carvedilol (Coropres®)(No hay presentación IV): 25 mg/12 hr. El uso de amlodipino puede ser una alternativa en pacientes con disfunción sistólica (aunque faltan ensayos dirigidos a este fin). Todos los calcioantagonistas son en mayor o menor medida depresores de la función miocárdica. j. El nifedipino de liberación rápida sólo debe usarse si el paciente ha iniciado tratamiento con betabloqueantes y si no. La dosis de mantenimiento es aquella que consigue una frecuencia cardiaca entre 50-60 s. v. v.m. seguir con 25 mg por vía oral cada 6 horas.000. 5 minutos después se puede administrar una segunda dosis de 5 mg y posteriormente entre 50 y 100 mg al día por vía oral iniciándose 1 ó 2 horas después de las dosis IV. h. Los trombolíticos no están indicados en la angina inestable. Eliminar cualquier situación de estrés emocional o poner sedación leve con fármacos ansiolíticos. en ausencia de disfunción ventricular y trastornos graves de la conducción. Página 246 . Calcioantagonistas: Los antagonistas del calcio son los fármacos de elección en la Angina Variante de Prinzmetal y añadidos a los betabloqueantes si la respuesta es insuficiente y persiste la angina (añadir a los betabloqueantes dihidropiridinas). y sin que aparezcan efectos secundarios (principalmente hipotensión arterial. Las formulaciones de liberación retardada pueden ser utilizadas. está contraindicada. Puede administrarse por vía venosa continua (50 mg en 500 ml SG 5% cada 24 horas). Bisoprolol (Euradal®. Emconcor®) (No hay presentación IV): 5 – 10 mg/12 h. Lo ideal es conseguir un doble producto (frecuencia cardiaca multiplicado por TA sistólica) alrededor de 7. i.p. DE ACCIÓN LARGA: Atenolol (Tenormin®) Dosis de 5 mg IV lento.

. Se diferencia del angor por su mayor duración (superior a los 20 minutos). V2. Lesión subendocárdica: ST descendido más de 1 mm Lesión Subepicárdica: ST elevado mas de 1 mm Onda Q de necrosis miocárdica: Q Q Q Q Q > 0. se irradia o localiza de forma aislada en mandíbula. Isquemia subepicárdica: Onda T negativa. Torres C.. V6 >0. Guirao R. epigastrio y con menos frecuencia en brazo derecho. simétrica y picuda. La irradiación transfixiante a espalda es menos frecuente. Palacios F. a menudo irradiado a brazo izquierdo. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS El diagnóstico del Infarto agudo de miocardio (IAM) se basa en la clínica. alta. A. La localización es habitualmente esternal y de carácter opresivo. y su presencia obliga siempre a descartar el aneurisma disecante de aorta. V4. CLÍNICA El síntoma crucial es el dolor de características anginosas. B. intensidad y falta de respuesta a los nitritos o al reposo. V3.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Capítulo 24 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. simétrica y picuda.1 mV) en DIII y aVF > 50% de R siguiente en aVL > 50% de R siguiente en V1. 1.04 sg. A menudo se acompaña de sudación profusa. mareo y disnea. V5. palidez. DATOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS Isquemia subendocárdica: Onda T positiva. datos electrocardiográficos y el movimiento enzimático. en DI > 10% de R siguiente (> 0.3 mV ó Q > 25 % de R siguiente Página 247 . En ocasiones.

Arritmias. generalmente. Se produce BRHH en un 5% de los casos y bloqueos auriculoventriculares (BAV) en el 10%. ST en línea de base y T (+) o isoeléctrica. Onda Q. con CK-MB superior al 6% de la CK total. ACTITUD GENERAL EN EL AREA DE URGENCIAS Si un paciente. Ascenso de ST y T (+) ó ( -). En ocasiones. 3 – 4 días Ascenso del ST (> 1 mm) y de la onda T. o bien exclusivamente una onda T (-). la clínica debe apoyarse en determinaciones seriadas de CK y CK-MB.Las cifras de CK que sugieren lesión del miocardio son las que superan el rango normal de nuestro laboratorio.. DIII. existe clínica sugestiva de infarto y movimiento enzimático sin alteraciones en el ECG (IAM de localización indeterminada). . cursan con descenso del ST y. En los pacientes con IAM.Se trata de pacientes expuestos a arritmias letales súbitas. DI DII. La fibrilación ventricular (FV). CK. Puede haber onda Q. infartos previos y alteraciones de la repolarización. LOCALIZACIÓN DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Septal Anterior Lateral Anterior extenso Inferior Posterior V1. V6. V4. la onda Q aparece entre 1-48 horas (IAM por oclusión trombótica de las arterias coronarias). El 80% de las arritmias se presentan en las primeras 24 horas. está condicionada por las siguientes razones: 1. pueden hacer imposible el diagnóstico de IAM mediante el ECG. Onda Q. a su llegada al Área de Urgencias. V4 V5.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Evolución electrocardiográfica aproximada del IAM transmural Hiperagudo Agudo Subagudo Crónico 1 – 2 h. C. V2. Ascenso o no de ST y T (-). En IAM no transmurales (IAM no-Q) los cambios en ECG pueden ser solamente descenso de ST de > 1 mm con T (-) o no.48 h. La actuación médica en el Área de Urgencias. V2 y a veces V3 V3.. Por este motivo. tiene una historia clínica sugestiva y cambios en el ECG compatibles con IAM. V3. Estas situaciones. precisarán para el diagnóstico determinaciones seriadas de CK y CK-MB. Los IAM-no Q. no se precisará confirmación enzimática para la realización de un manejo como IAM. aVL. aVF R alta y ancha en V1 Existen problemas para el diagnóstico en los pacientes con IAM y BRIHH. Página 248 . DI V1. V6. tiene su máxima incidencia en las primeras 6 horas. 2. aVL. V5. 4 h.

K.Factores de riesgo coronario (tabaco. si disminuye la intensidad del dolor en ocasiones ¿queda alguna molestia. disnea.Representan la primera causa de muerte en el IAM. excluyendo diagnósticos alternativos al del IAM. Insuficiencia cardiaca y shock.. C. perdida de conciencia).. creatinina. circunstancias desencadenantes (esfuerzo/reposo)... El paciente debería ser monitorizado en tiempo real mediante un sistema que disponga de desfibrilador. disección aórtica.Preguntar y registrar las contraindicaciones para el tratamiento trombolítico.Tratamiento ambulatorio actual. retinopatía diabética proliferativa y pocas esperanzas de vida por patología previa. .Debe ir dirigida fundamentalmente a explorar los signos vitales y el sistema cardiocirculatorio. Página 249 . Debe iniciarse oxigenoterapia. mareo. no deben realizarse punciones arteriales para gasometría. ACVA hace mas de 6 meses. cirugía menor. Na. CONDUCTA INICIAL A. ACVA en los últimos 6 meses.Establecer el diagnóstico clínico: Tipo de dolor e irradiación. El 80% de los IAM se producen por obstrucción trombótica de alguna arteria coronaria. HTA. B. . hiperlipemias). tiempo de evolución. trastornos de la coagulación o toma de ant icoagulantes orales. 3. Exploración física. . punción reciente de vaso no compresible. se encama al paciente procediendo a realizar un ECG en 12 derivaciones. Se evit arán las inyecciones intramusculares. Anamnesis.Representa la segunda causa de muerte en el IAM. duración del dolor (el dolor ha sido continuo o intermitente.Investigar antecedentes conocidos de cardiopatía isquémica y otras enfermedades relevantes. Ante la presencia de un paciente con clínica sugestiva de IAM. 3.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 2..Mientras se practica todo lo anterior. debe realizarse una anamnesis orientada hacia los siguientes objetivos: . TCE actual. Contraindicaciones absolutas: Hemorragia activa. cifras tensionales superiores a 220/120 mmHg. embarazo. glucemia. canalización de una vía venosa y extracción de sangre para analítica (hemograma completo. ulcus péptico activo. diabetes. Rotura cardiaca. menstruación y hepat opatía o nefropatía graves. Contraindicaciones relativas son: Hemorragias menores. CK y CK-MB). RCP prolongada. estudio de coagulación. y debe existir un equipo de reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP-A) dispuesto. 4. por lo que los pacientes se podrían beneficiar de tratamiento trombolítico precoz. cirugía mayor o traumatismo importante en los últimos 3 meses. . dónde y c ómo es la molestia?) y clínica acompañante (cortejo vegetativo.

8 mg (2 pulsaciones de SOLINITRINA®. en la era del tratamiento trombolítico y de las intervenciones activas precoces. debe administrarse de forma rutinaria. B. b) NITROGLICERINA.Como norma general. Traslado a la UCI. este hecho debería ser comunicado a sus familiares en presencia del intensivista y del médico responsable de Urgencias. Tratamiento durante la estancia del paciente en el Servicio de Urgencias a) OXIGENOTERAPIA. de esta manera. "spray"). Comunicación a la UCI de un paciente con IAM. en los que la oxigenoterapia se administrará de forma controlada.Se realiza tras completar la historia clínica dirigida. Tras la comunicación a la UCI. revierten un posible componente de vasoconstricción coronaria y. no debería estar condicionado por la edad o patología de base.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Hay que recordar que.En la actualidad. Una excepción sería que la gravedad del paciente justifique que se delegue en otra persona la llamada a la UCI. se administrarán oxígeno en todo paciente con sospecha de IAM. Son excepción los pacientes con antecedentes de OCFA. y existe bradicardia < 50 pulsaciones por minuto.. Estos fármacos reducen el consumo de oxígeno por el miocardio mediante la reducción de la precarga y de la postcarga. Por este motivo. Esta dosis puede repetirse cada 5 Página 250 . Por consiguiente. a ser posible el mismo médico responsable del paciente. El ingreso de un paciente con IAM en UCI.. el traslado debería completarse en un tiempo inferior a los 15 minutos o en el mínimo tiempo posible.. PACIENTE CON IAM A. Nitroglicerina (NTG) sublingual: La primera dosis. de 0. debe administrarse en el Servicio de Urgencias (previa a la administración de analgésicos opiáceos). 4. contribuyen a disminuir el dolor y a la reducción del tamaño del infarto y al control de los episodios de isquemia. se admite el efecto beneficioso de los nitritos en la fase aguda del IAM. Si el médico responsable de la UCI decide no ingresar al paciente en la UCI. En este momento podemos encontrarnos con tres posibles situaciones: Pacientes con IAM. "perder tiempo es perder músculo cardiaco". acompañado por un ATS y personal médico cualificado para realizar RCP-A. El traslado. pues es el que dispone de la información que podría requerir el intensivista. las actuaciones anteriores deben ser rápidas y pueden realizarse en 10-15 minutos. C. La Nitroglicerina está contraindicada si la TAS es < 90 mmHg. a no ser que ésta condicione una muy corta expectativa de vida para el paciente.No debería trasladarse desde el Servicio de Urgencias a la UCI un paciente diagnosticado de IAM si no es con monitorización mediante monitordesfibrilador y material para RCP-A. La llamada al médico responsable de UCI debe ser realizada por el médico responsable del paciente. pacientes con sospecha de IAM y aquellos otros con angor inestable. debe hacerse por el celador..

En bomba de perfusión: 1 cc/hora = 1 µgota/minuto = 3. No se deben administrar dosis iniciales mayores. incrementándose la dosis. c) ANALGÉSICOS Y ANTIEMÉTICOS. La tolerancia a la NTG se produce rápidamente. que se refleja en un Página 251 . si continúa estando indicado.3 µgramos/minuto.5 . Se diluye una ampolla de Morfina (analgésico de elección en el IAM) de 10 mg (1 cc. si es preciso. El cese de la perfusión con nitroglicerina se hará de forma progresiva. siempre que la tensión arterial sistólica sea superior a 90 mmHg. Previamente a su administración. Si es preciso.El tratamiento analgésico es de gran importancia en el paciente con IAM y tiene el objeto de romper círculos viciosos que perpetúan un elevado consumo miocárdico de oxígeno y un estado hiperadrenérgico. evitándose su interrupción brusca a menos que aparezca hipotensión arterial grave. la perfusión de NTG se mantiene durante 24 horas salvo en caso de persistencia de los episodios isquémicos.). de suero fisiológico (1 cc = 1 mg de morfina) y se administra en dosis de 2. de la solución contiene 200 microgramos. y solamente en el caso de que la tensión arterial sistólica sea superior a 90 mmHg. 100 mg/2 ml) se diferencia de la morfina por su menor potencia analgésica y por su efecto vagolítico. de suero glucosado al 5% en frasco de cristal y con sistema para perfusión especial: 1 cc. fundamentalmente en pacientes ancianos o con OCFA.) en 9 cc. La NTG i. de nitroglicerina: debe iniciarse en la UCI.v. es necesario administrar analgesia narcótica por vía i.v. La dosis puede repetirse cada 10 minutos hasta que se consiga la adecuada analgesia. Perfusión i.v. de SOLINITRINA FUERTE® (50 mg en 10 cc) diluida en 240 cc. teniendo que mant ener una TAS igual o superior a 90 mmHg. Como máximo.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO minutos. Si a los pocos minutos de esta administración el dolor no ha remitido. salvo cuando el traslado del paciente se retrase. se considerarán los regímenes interrumpidos o un incremento progresivo de la dosis según necesidades.. se utiliza diluyendo 1 amp. se comprobará el efecto de la administración de 2 inhalaciones de "spray" de Solinitrina sublingual. La perfusión de nitroglicerina se usará fundamentalmente cuando haya dolor... para controlar los episodios de isquemia. angina recurrente. La meperidina (Dolantina® amp. por lo que pasadas las primeras 24 horas de perfusión. signos de insuficiencia cardiaca izquierda y en los pacientes con HTA.3 mg (1 mg/min. debe utilizarse una dosis de 200 microgramos por minuto. cada 5 10 minutos en 6 microgramos por minuto (2 cc/hora). no exista bradicardia < 50 pulsaciones por minuto ni la frecuencia cardiaca aumente mas de 10 latidos/min. El tratamiento debe iniciarse en bomba de perfusión a un ritmo de 10 microgramos por minuto (3 cc/hora).

Disminuyen aproximadamente en un 25% la mortalidad y en un 20% la tasa de reinfartos. e) ANTIAGREGANTES. bradicardia sinusal. la incidencia de arritmias graves.. por vía oral cada 12 horas. La Lidocaína es el antiarrítmico de elección para las arritmias ventriculares que aparecen durante el IAM. lenta a dosis de 25 . parecen aumentar la mortalidad del IAM. cada cc de la dilución son 10 mg de meperidina).INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO incremento de la frecuencia sinusal y en una aceleración de la conducción nodal (esto último puede producir un incremento peligroso de la frecuencia ventricular en situaciones de fibrilación o flutter auricular). por ejemplo. en 8 cc de suero fisiológico.20 mg de Metoclopramida (Primperán® amp. Los antiarrítmicos. puede administrarse una dosis de 10 . En caso de aparecer náuseas y/o vómitos tras la administración de opiáceos. no se considera indicada la utilización de Lidocaína profiláctica en la fase aguda del IAM.C.En todos los pacientes con IAM se considerará la posibilidad de trat amiento con Betabloqueantes.. ya que en la mayoría de los pacientes con IAM se iniciará el tratamiento con IECA pasada la fase aguda.50 mg (Se diluye una amp.En la actualidad. disminuyendo fundamentalmente la mortalidad en los pacientes con IAM y una fracción de eyección inferior al 40%. f) I.A. defectos de la conducción aurículo-ventricular o enfermedad respiratoria grave. Lo Página 252 . esta dosis se repite cada 5-10 minutos hasta el control definitivo del dolor. Ticlodipino (Tiklid®) 1 comp. La Naloxona contrarresta el efecto depresor respiratorio de los opiáceos en caso de que esta situación se produzca. por vía i. estando justificado iniciar su administración simultáneamente para minimizar este efecto.. d) ANTIARRíTMICOS. Betabloqueantes.. ya que disminuyen el área del infarto.v. Se administra por vía i. excepto Amiodarona y Betabloqueantes. No se iniciará el tratamiento con estos fármacos en urgencias.Está demostrado que reducen la morbi-mortalidad en todos los pacientes con IAM. A todo paciente con IAM se le debe administrar lo antes posible una dosis de 200 mg de AAS (Ácido Acetilsalicílico) bien por vía oral si lo tolera o por vía endovenosa. De 10 mg). Si existe alergia al AAS o contraindicación para su uso se puede sustituir por otro antiagregante. El uso precoz de estos fármacos en la fase aguda del IAM estaría indicado en los pacientes con IAM anterior extenso con presión arterial normal o elevada. el número de reinfartos y la mortalidad.v. Estas características hacen que la meperidina esté especialmente indicada en presencia de hipotensión. de Dolantina. 2 cc = 100 mg. g) OTRAS ACTITUDES TERAPEUTICAS 1..E.

si se considera la utilización de un antiarrítmico. 2. En situaciones de FA con respuesta rápida.. La fibrinolisis ha demostrado reducir la morbi-mortalidad por IAM. La precaución debe primar al valorar su utilización como anithipertensivos o antiisquémicos en pacientes con intolerancia a los betabloqueantes. Por otra parte. Magnesio.12 horas. aunque también es efectiva entre las 6. la indicación/contraindicación de esta medida. Fármacos inotropos. 4. los pacientes ancianos son de los que potencialmente pueden obtener un mayor beneficio dado que tienen una mortalidad espontánea más alta. La recanalización precoz de la arteria reduce el área necrótica. Trombolisis. ya que. No existe contraindicación por razón de edad. señalaremos que en la angina inestable la heparina sódica se ha mostrado eficaz en la disminución de complicaciones y que en el momento presente las heparinas de bajo peso molecular muestran en esta patología prometedoras expect ativas. La máxima efectividad de la fibrinolisis ocurre antes de las 6 horas desde el inicio del IAM. habiéndose asociado a mayor riesgo de muerte en pacientes con inestabilidad hemodinámica. A modo de recordatorio.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO normal en nuestro hospital es que el tratamiento con Betabloqueantes se realice cuando el paciente con IAM ingresa en la UCI. Salvo cuando existe alguna contraindicación.. 5. por lo que este hecho debería constar en la historia clínica.. Este procedimiento debe realizarse en la UCI y el papel del Servicio de Urgencias radica en acortar la demora hasta el ingreso en la UCI y orientar. mediante la historia clínica. los pacientes en tratamiento ambulatorio con Betabloqueantes mantendrán este tratamiento. existen fármacos que lisan el trombo coronario de manera eficaz y de manera relativamente segura. Terapia antitrombótica. particularmente en IAM anteriores con FE < 35 % y flujo anormal intracavit ario.Estarían indicados en los fallos de bomba (Ver en el capítulo referente al Shock).La heparina sódica se ha propugnado como tratamiento coadyuvante de la trombolisis mediante rt-PA y aisladamente para la prevención de la formación de trombos murales. 3.La trombolisis está justificada porque el infarto se produce como consecuencia de oclusión trombótica de una arteria coronaria.. se valorará la utilización de Amiodarona.. Antagonistas del Calcio. 6. Página 253 .Este tratamiento no se recomienda como rutinario en la actualidad.No es recomendable la utilización de antagonistas del calcio en pacientes postinfartados.

se prestará especial atención a la glucemia y a la kaliemia.. PACIENTE CON SOSPECHA DE IAM Se trata de pacientes con clínica sugestiva y alteraciones de la conducción o repolarización en el ECG que dificultan el diagnóstico de IAM. pueden administrarse hasta 40 mEq/hora. E..INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 7.Dado que las arritmias letales no se preceden necesariamente de arritmias premonitorias.) o arritmias clínicamente significativas (hipotensión. Respecto a la kaliemia. que en este tipo de pacientes. La monitorización monocanal de los equipos de desfibrilación no permiten el diagnóstico diferencial de las taquicardias regulares de complejo ancho. Si la vía venosa es periférica. anotar la analítica solicitada en la historia clínica. El paciente debe ser comentado con el intensivista. isquemia o angina). si es preciso. una taquicardia como la referida es de origen ventricular mientras no se demuestre lo contrario. se controlará con insulina rápida.. Controles analíticos y exploraciones complementarias.. el diagnóstico de infarto se efectuará mediante determinaciones de CK o de CK. Si tienen historia antigua en el hospital. debe solicitarse para valorar cambios en el ECG. fallo cardiaco. Si ocasiona dolor en el trayecto venoso. se puede minimizar este efecto disminuyendo el ritmo de infusión. si bien es útil tener en la mente. Si la vía venosa es central. Sedación.MB. Los enfermos no deben esperar su traslado a la UCI por motivo de la analítica. si es posible.. 5. la monitorización electrocardiográfica debería ser continuamente supervisada. En estos casos. cuando se reciben los resultados de la analítica solicitada el paciente está ya en la UCI.3 horas. D. deben administrarse suplementos de potasio. No se trasladará al paciente para la práctica de radiología. Habitualmente.Hay que mantener un entorno tranquilo. La glucemia. no olvidar que esto se puede conseguir prestando mas atención al estado emocional del paciente. transmitiendo sensación de seguridad y optimismo. La realización de gasometría se indicará sólo en los casos estrictamente necesarios. si ésta es inferior a 4 mEq/l en presencia de extrasístoles ventriculares graves (más de 10 EV/min. Se realizará un nuevo control de las cifras de potasio a las 2. se administrarán hasta 20 mEq/hora de ClK en suero glucosado al 5%. EV politópicos. debiendo comunicarse al Laboratorio el traslado del paciente a la UCI y. informando al paciente de forma serena tanto de su situación clínica como de su ubicación posterior.Ya se comentaron los exámenes complementarios a realizar en estos pacientes. Página 254 . fenómeno R sobre T. En caso de demorarse el ingreso. Monitorización electrocardiográfica. valorándose su ingreso en la UCI. Se ha demostrado que la depresión en los pacientes con IAM comporta un riesgo de muerte 4 veces mayor que en los pacientes sin ella.

se comentarán con el responsable de la UCI. Permanecerán en Observación hasta que sean ingresados en una planta de hospit alización bajo estrecha vigilancia médica y por el personal de enfermería. 6. El tratamiento y medidas a tomar con estos pacientes es el mismo que para aquellos con IAM establecido. Estos enfermos permanecerán en Observación hasta que se ingresen en el hospital. ya que son enfermos con alto riesgo de presentar IAM y deberían de ser ingresados en la UCI.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO El tratamiento y las medidas a tomar en estos pacientes son idénticos que para los pacientes con IAM. Página 255 . PACIENTE CON ANGOR INESTABLE Los pacientes con episodios recurrentes y frecuentes de angor durante su estancia en el Servicio de Urgencias. bajo estrecha vigilancia médica.

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II. de morfología variable (complejos estrechos y complejos con distintos grados de aberrancia. con relación de conducción 1:1 o diversos grados de bloqueo aurículo-ventricular (AV): TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA. Si el ventriculograma es rítmico. Página 257 . Si la relación de conducción es mayor de 4:1. que corresponden a latidos de fusión entre la estimulación conducida por la unión AV y la conducida por la vía anómala). hay bloqueo AV completo asociado. Si hay un síndrome de Wolf -Parkinson-White asociado.No se observa mecanismo auricular. En este capítulo trataremos de orientar la interpretación de un registro de ECG con arritmias.Onda P diferente de la sinusal. A) Si FC > 120-200 lpm: habitualmente se trata de una TAQUICARDIA RECIPROCANTE DE LA UNIÓN AV por reentrada intranodal (si participa vía anómala puede observarse un mecanismo auricular retrógrado -onda P negativa en II.Mecanismo auricular continuo. con morfología de festón o dientes de sierra (en II.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Capítulo 25 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Jordán A. existiendo línea isoeléctrica. III. hay que pensar en bloqueo AV avanzado asociado. DIAGNÓSTICO Ante un ECG con arritmias: 1) Identificación del mecanismo auricular dominante y su relación de conducción a ventrículos: . a 220-300 lpm. Relación de conducción AV en arritmia completa: FIBRILACIÓN AURICULAR. a 150-200 lpm.Mecanismo auricular continuo (no hay línea isoeléctrica identificable). III. aVF. se observan complejos ventriculares en arritmia completa. Son raras. rápido (alrededor de 400 lpm). . . III y negativa en aVR: RITMO SINUSAL (taquicardia/bradicardia sinusal). V 1) y relación de conducción AV diversa: 2:1 (la más habitual). . y posteriormente dar unas pautas de tratamiento. irregular. variable: FLUTTER AURICULAR. rítmico. B)Si FC está entre 100-120 lpm: TAQUICARDIA ECTÓPICA DE LA UNIÓN AV (taquicardia no paroxística de la unión AV). . aVF.Onda P positiva en I.sobre la onda T).

con bloqueos de conducción AV ocasionales: TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFORME. Puede corresponder tanto a Mobitz I como a Mobitz II. C) BLOQUEO AV 2:1.12 ms) diferentes del ritmo de base.Si hay bloqueos ocasionales de alguna onda P: BLOQUEO AV DE 2º GRADO A) Tipo Wenckebach (MOBITZ I): Ondas P rítmicas con idéntica morfología. Es rítmica. de cada dos ondas P sólo conduce una. a una frecuencia entre 130 y 200 habitualmente. En el registro del ECG.RR que incluye la pausa es el doble del RR precedente. . Acortamiento progresivo del espacio RR. y mecanisno auricular no claramente identificable: en principio TAQUICARDIA VENTRICULAR Taquicardia ventricular no sostenida Se caracteriza por una sucesión de complejos anchos (>= 0. Se utiliza este término a partir de más de 3 complejos. RR que incluye la pausa es menos del doble del RR precedente B)MOBITZ II . con una duración inferior a los 30 seg. D) Si FC < 60 lpm: RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN AV (ritmo nodal de escape) .Si hay disociación AV completa: A) Si FC de ondas P > FC de complejos QRS: BLOQUEO AV AVANZADO/COMPLETO B) Si FC de ondas P es similar a FC de complejos QRS: DISOCIACIÓN AV POR INTERFERENCIA O ISORRÍTMICA. QRS > 0. aunque cuando tiene pocos complejos puede ser irregular. Alargamiento progresivo del espacio PR hasta la aparición de P bloqueada. Página 258 . .Espacio PR constante. existiendo línea isoeléctrica identificable.12 seg. Ocurre por depresión sinusal (asociada a ritmo nodal de escape) o presencia de ritmos activos nodales 3) Si FC > 100 lpm. Es rara y no implica gravedad a corto plazo 2) Verificación de la relación de conducción AV: . arrítmicos.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS C) Si FC está entre 60-100 lpm: RITMO ACTIVO DE LA UNIÓN.Ondas P rítmicas con idéntica morfología.Se observan varios mecanismos auriculares diferentes (>= 4). .

m.). Se trata de una taquicardia rítmica de complejo ancho a una frecuencia de 130 a 200 l. con una duración mayor de 30 seg. Si no es muy rápida podemos ver capturas supraventriculares y latidos de fusión. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con una taquicardia supraventricular aberrada.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Taquicardia ventricular sostenida Nos ocuparemos de la forma monomorfa con QRS ancho (>0. han propuesto un ALGORITMO de 4 preguntas para resolver esta cuestión: 1ª pregunta: ¿Hay ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales? Respuesta: SI = TV NO = pasar a 2ª p.12 seg. 2ª pregunta: ¿El intervalo R-S es mayor de 100 ms en una de las derivaciones precordiales? Respuesta: SI = TV 3ª pregunta: ¿Hay disociación AV? Respuesta: SI = TV NO = pasar a 4ª p. 4ª pregunta: ¿Están presentes tanto en V 1-2 como en V 6 los criterios morfológicos de taquicardia ventricular? Respuesta: SI = TV NO = TSV con conducción aberrante Se entiende como intervalo R-S el tiempo desde el comienzo del complejo ventricular hasta el pico de la onda S. Brugada y cols. y tiene mucha importancia por las implicaciones terapéuticas y pronósticas. CRITERIOS MORFOLÓGICOS DE TAQUICARDIA VENTRICULAR Taquicardia con morfología de bloqueo de rama derecha V1 V6 R monofásica QR o RS QS o QR R monofásica R/S<1 Taquicardia con morfología de bloqueo de rama izquierda V 1-2 R>30 mseg inicio QRS-pico de S>60 mseg Melladuras en S V6 QR o QS TV: taquicardia ventricular TSV: taquicardia supraventricular Página 259 . NO = pasar a 3ª p.p.

No suele ser rítmica. Comenzar con 5 mg en bolo. no hay respuesta. Si a los 15 min. "Torsade des pointes" La taquicardia ventricular polimórfica es un tipo de taquicardia ventricular que se caracteriza por tener complejos de morfología variable: diferente anchura de QRS. intoxicaciones farmacológicas (quinidina. ADENOSINA i. diferente polaridad. La solemos encontrar en el contexto de la cardiopatía isquémica aguda.v. alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia). TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS MÁS FRECUENTES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Taquicardia reciprocante de la unión AV A) Fase aguda CHOQUE ELÉCTRICO DE CORRIENTE CONTINUA. Un tipo especial de taquicardia ventricular polimórfica es la "Torsade des pointes". (1 ampolla) en bolo.v.v. Después puede probarse el masaje simultáneo de ambos senos. o bien en situaciones con QT largo adquirido: bradicardia extrema por bloqueo AV completo. Habitualmente responden más del 80% de los casos. lentamente. MANIOBRAS VAGALES. se pasa a: VERAPAMIL i.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Taquicardia ventricular polimórfica. El QT es normal.v. El primer complejo de cada crisis es relativamente tardío. En caso de compromiso hemodinámico (TA indetectable o severa hipotensión. característicamente con Q con QT alargado (>= 0. El verapamil debe emplearse si existe broncoespasmo/OCFA. amiodarona). o si fracasa el tratamiento farmacológico. (2 ampollas) en bolo. Si a los 2 min. Esta arritmia se asocia a cuadros sincopales. no hay cardioversión. Puede ser no sostenida. o el paciente recibe tratamiento con teofilina o dipiridamol. obnubilación. La adenosina es de elección en casos de hipotensión o insuficiencia cardiaca/disfunción sistólica. administrar finalmente 12 mg i. que se caracteriza por salvas autolimitadas (5-15 s) de complejos aberrados. Masaje del seno carotídeo (primero el de un lado. de frecuencia elevada (150-300 x'). administrar 6 mg i. Si a los 2 min. Comenzar con energías bajas (50-100 J) en modo sincronizado. Página 260 . pérdida de visión). Comenzar con 3 mg i. aún no hay respuesta. Se encuentra en pacientes con síndrome de QT largo congénito. y muchas veces precede a la fibrilación ventricular. que cambian progresivamente de polaridad (de R dominante a S dominante). administrar 5 mg más. luego el del otro) durante 8 seg.v. (1/2 ampolla) en bolo. Si esto no da resultado.6 s) en el ritmo de base.

por el riesgo embólico que comporta. Siempre deben de administrarse antes de intentar la cardioversión. (100 mg i. o ral). y si no hay respuesta. o bien AMIODARONA i. Ampollas: 1 g/10 ml). en 2 ó 3 dosis). proceder a la cardioversión eléctrica. cada 5' X 5-10 dosis -dosis total máxima: 2000 mg-. No deben utilizarse en caso de FA y síndrome de Wolf-Parkinson-White.v. debe de instaurarse siempre que se vaya a efectuar una cardioversión de una FA/FLA de > 48 h de evolución (o de tiempo de evolución desconocido). ANTICOAGULACIÓN. TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS. Puede evitarse la anticoagulación antes de la cardioversión si no se ven trombos en un eco transesofágico. No debe utilizarse la flecainida si existe disfunción sistólica ventricular izquierda severa o trastornos importantes de la conducción intraventricular (BCRI. Los más utilizados son los de las clases Ia.v. Debe de estable cerse anticoagulación oral plena (INR: 2-3) 3 semanas antes del procedimiento y 4 semanas después. Son los fármacos más usados para el control de la frecuencia ventricular. pues podría facilitarse la conducción por la vía anómala. ANTIARRÍTMICOS. pues su exposición excede los objetivos de esta guía.5-1 mg/día. incrementarse mucho la FC e incluso llegar a producirse fibrilación ventricular. No nos referimos a ellos.: 0. quinidina (200 mg/8-6 h de sulfato de quinidina o equivalente). El riesgo es mayor cuanto mayor sea el tiempo de evolución y si hay cardiopatía embolígena.25 mg/día. Ic y III. En ausencia de contraindicaciones absolutas. y amiodarona (200-400 mg/día 5 días/semana).v. No todos los pacientes precisan de profilaxis farmacológica. Ésta debe instaurarse cuando la taquicardia tiene recurrencias frecuentes (por lo menos desde el punto de vista del paciente) y es suficientemente sintomática. B) Profilaxis BETABLOQUEANTES. Flutter auricular A) Fase aguda DIGITAL (digitalización i. Mantenimiento: 2-4 mg/min. Página 261 . Por ej. VERAPAMIL (240-360 mg/día. Tras las primeras 24 h. Fibrilación auricular.v. No es necesaria la anticoagulación si la arritmia es paroxística (< 48 h de evolución) y no hay cardiopatía embolígena. vía oral. debe de utilizarse la PROCAINAMIDA i. En estos casos. según función renal y masa muscular. flecainida (100 mg/12 h) y propafenona (450-900 mg/día.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Como alternativa. aunque la seguridad de esta sistemática está actualmente en evaluación. Se emplean cuando han fracasado las medidas anteriores en la prevención de las taquicardias. 0. Atenolol 50-200 mg/día vía oral. puede utilizarse la FLECAINIDA i. VERAPAMIL. BCRD. respectivamente. ajustando según los parámetros anteriores). bloqueo bifascicular). Verapamil 240-360 mg/día.v. para mantener FC basal entre 50 y 60 x'.

Cuando no se ha conseguido evitar las recurrencias con fármacos. ha habido recidivas o la aurícula izquierda está muy dilatada (por ej. Fármacos también efectivos son la FLECAINIDA i.5 mg/Kg en 15 min. No estaría indicada en los casos paroxísticos con corazón estructuralmente normal. En el estudio CAST (I y II) (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial). (5 mg/Kg en 20 min. Sólo está indicado hacer profilaxis antiarrítmica si la arritmia es lo suficientemente frecuente y sintomática. Taquicardia auricular ectópica. y si hay causas subyacentes que favorezcan las recidivas..>60 mm). No siempre hay que cardiovertir una fibrilación o flutter auricular. Si tiene un tiempo de evolución superior a 6 meses. el paciente es anciano. a pasar en 8 h. vía oral).v.v.5 mg/Kg en 45 min.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA. Si no es de urgencia debe de haberse anticoagulado al paciente y suspendido la digital (48 horas o más según la función renal). subiéndolas progresivamente según respuesta. los pacientes tratados con encainida. B) Profilaxis ANTIARRÍTMICOS. en 16 h). flecainida o moricizina tuvieron mayor Página 262 . seguidos por 1.) y la AMIODARONA i. En general. Seguir con 5 mg/Kg en 250 ml de suero glucosado 5%. (1. La flecainida tiene una acción más rápida que la amiodarona. quinidina. A) Taquicardia ventricular no sostenida En el momento actual no hay datos que apoyen el tratamiento farmacológico de estos pacientes. y las crisis son muy sintomáticas. Su exposición excede el ámbito de esta guía. Seguir con 10 mg/Kg en 500 ml de suero glucosado 5%. las probabilidades de recurrencia son altas. propafenona) y la clase III (amiodarona). La fibrilación ventricular se trata en otro capítulo de est e libro. TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS. no necesitan tratamiento urgente Taquicardias ventriculares En esta revisión nos ceñiremos al tratamiento de la taquicardia ventricular no sostenida (TVNS). Debe de comenzarse por dosis bajas. CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA. Taquicardia auricular multiforme. flecainida. Se utilizan sobre todo los de la clase I (por ej. y tiene poco sentido intentar conseguir un ritmo sinusal con pocas posibilidades de mantenerse. Debe de hacerse sincronizada y comenzar por energías bajas (100 J). la taquicardia ventricular sostenida (TVS) y la taquicardia ventricular polimorfa/"Torsade des pointes" por ser las que con más frecuencia pueden verse en el medio ambulatorio. Se usa cuando ha sido inefectiva la cardioversión farmacológica o en casos con deterioro hemodinámico. Taquicardia ectópica de la unión AV: son raras. El fármaco más clásico es la QUINIDINA (200400 mg/6-8 horas de sulfato de quinidina o equivalente.

. Ampollas: 1 g/10 ml. Se utiliza el SULFATO DE Mg.). . BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES Bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado 1) Secundario: A acción farmacológica o a un proceso agudo (como un infarto agudo de miocardio). en 250 ml G 5% a máx. Bolo de 1-2 mg/Kg i.PROCAINAMIDA. Página 263 . Se administrará choque sincronizado (50-360 J).v. cada 5' X 5-10 dosis (dosis total máxima: 2000 mg). en 500 ml G 5%. 1-2 g i.MARCAPASOS PROVISIONAL VENTRICULAR (90-120 x').: 0. Si la arritmia es aceptablemente tolerada.5-1 mg en bolo).v. B) Taquicardia ventricular sostenida Comentaremos el tratamiento del episodio agudo de taquicardia. Mantenimiento: 1-4 g/hora. Si fracasa la lidocaína. . (1-5 mcg/min. (0.v. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. (aproximadamente 100 mg) en 2 min. . Manejo igual que en los casos anteriores.LIDOCAÍNA. 37 ml/h) o ATROPINA i. Mantenimiento: 2-4 mg/min. a 60-120 ml/h). Puede repetirse un bolo de 1 mg/Kg a los 5 min. en 1-2 min. -Amp. Bolos de 100 mg i.v. 3) Con QT alargado congénito: "Torsade des pointes". . perfusión i.2 mg-. 2) Con QT alargado adquirido: "Torsade des pointes". pero posteriormente deben de administrarse betabloqueantes sin actividad simpaticomimética intrínseca. A continuación. CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA.v. edema agudo de pulmón).v.Si no se consigue la cardioversión: choque de corriente continua (50-360 J) C) Taquicardia ventricular polimórfica 1) Con QT normal. obnubilación. Cuando el sulfato de Mg es inefectivo o existe bradicardia. (1 g. El manejo a largo plazo de estos pacientes queda fuera del alcance de esta revisión.Tratamiento de la causa subyacente. a 2-4 mg/min. En caso de deterioro hemodinámico del paciente (hipotensión.Si no es posible colocar MP: ISOPROTERENOL i. (2050 mg/min. Los estudios realizados con amiodarona no han demostrado disminución de la mortalidad total en el grupo tratado. 10 amp. .DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS mortalidad que con placebo.SULFATO DE Mg. .

astenia. es una indicación relativa si ha ocurrido tras un IAM y se asocia a BCRD ó BCRI no documentados antes del infarto. previo al definitivo. disnea. Hay que tener en cuenta la sintomatología y el tipo de trastorno. 2) Primario: Si no hay causas conocidas que puedan producir el bloqueo. sobre todo en IAM anterior. Página 264 . intermitente y sintomático (síncopes): MP provisional. salvo que el trastorno haya ocurrido tras un IAM y sea persistente. dependiendo de la sintomatología y de la vida media del fármaco (teniendo en cuenta la función renal y hepática). mareos. hay una indicación relativa de MP definitivo. basta suspender el fármaco y esperar a que se resuelva el bloqueo. Si la vida media es corta y hay pocos síntomas.No hay indicación de MP en el caso de bloqueo Mobitz I asintomático.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Actitud: Retirar los fármacos y observar el curso evolutivo. insuficiencia cardiaca): MP definitivo. mareo. . Serían una excepción algunos casos de bloqueo congénito asintomático. Si hay repercusión hemodinámica (hipotensión. A) Sintomático (síncope. signos de insuficiencia cardiaca) está indicada la implantación de un marcapasos (MP) provisional mientras se resuelve el bloqueo. Si se asocia a BCRD ó BCRI en los latidos conducidos (al recuperar la conducción o en los trazados que preceden al bloqueo). que de todas formas tendrían indicación relativa de MP definitivo.Mobitz II asociado a QRS ancho (BCRI ó BCRD+HBA/HBP). B) Secundario a intoxicación farmacológica: MP transitorio. 2) Primario: MP definitivo independientemente de la sintomatología. . B) Asintomático: MP definitivo si: . que no detallaremos aquí. Si el bloqueo es agudo. Bloqueo aurículo-ventricular completo (3 er grado) y avanzado 1) A) Secundario a un IAM: MP transitorio hasta que recupere la conducción.Mobitz II con QRS estrecho: la indicación es relativa.

Maestre A.. Es la expulsión de sangre por la boca mediante la tos. DATOS CLÍNICOS Síntomas respiratorios Antec. Implica la procedencia del árbol traqueobronquial. es difícil establecer el origen del sangrado.. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HEMOPTISIS-HEMATEMESIS. Mirete C. Enf. espumosa Ausentes Alcalino HEMATEMESIS Poco frecuente Poco frecuente Frecuente Frecuente Frecuente Marrón o negra Posos de café o coágulos Presentes Ácido Página 265 . DEFINICION. y Shum C. pero existen datos clínicos que ayudan a diferenciar la hemoptisis del sangrado de origen esofagogástrico.Insuficiencia respiratoria.Inestabilidad hemodinámica. vómitos Melenas Color de la sangre Consistencia de sangre Restos de alimentos pH de sangre expectorada HEMOPTISIS Frecuente Frecuente Poco frecuente Poco frecuente Poco frecuente Rojo brillante Líquida./Alcoh. Se considera hemoptisis masiva o amenazante cuando cumple alguno de los siguientes criterios: .HEMOPTISIS Capítulo 26 HEMOPTISIS Gonzálvez A. . Enf. En ocasiones.Sangrado > 20-30 cc/hora ó superior a 600 cc en 24-48 horas. Hep. . Náuseas. Pulmonar Antec.

. Página 266 . e incluso obviar si: hemoptisis única e inferior a 50 cc. Verificar de dónde procede el sangrado: ORL. neoplasias y TBC. Valorar gravedad y estabilidad hemodinámica: intentar cuantificar el sangrado y determinar signos de shock hipovolémico.. coagulación. valorar otros puntos de sangrado. con Rx de tórax normal. auscultación. c) Síntomas asociados: tos. cruzar y reservar sangre. En los demás casos se puede diferir... traumatismo. aparato respiratorio. En caso de hemoptisis importante.HEMOPTISIS ETIOLOGÍA. infección VIH. realizaremos una historia clínica que incluya los siguientes datos: a) Características del sangrado (ver tabla).. coagulopatía. d) Exploración física: fiebre. contacto con TBC. hemorragia pulmonar. Analítica: bioquímica de sangre y orina.Gammagrafía pulmonar de ventilación perfusión y arteriografía de arterias pulmonares si existe sospecha de TEP. dolor torácico. idiopática. ECG. 2º. Otras etiologías menos frecuentes: neumonía. EPOC. expectoración.Broncoscopia: indicación urgente (dentro de las primeras 24 horas) si hemoptisis masiva. en paciente no fumador y sin ninguna otra sintomatología. TEP. e) Exploraciones complementarias: Radiografía de tórax: PA y lateral. Mantoux. GAB. disnea. Causas más frecuentes en Urgencias: bronquiectasias. exposición a tóxicos o fármacos. EAP. extraer 3 hemocultivos. Otras pruebas: . Una vez confirmado el diagnóstico de hemoptisis y con el paciente estabilizado. edad inferior a 40 años. cianosis. aparato digestivo. adenopatías. ACTITUD INICIAL. .. 1º. b) Antecedentes personales y familiares: enfermedad pulmonar o cardiovascular.. hemograma. signos de TVP. absceso pulmonar.. cuerpos extraños. Si fiebre. síndrome constitucional. Bacteriología (3 Ziehl-Nielsen y 1 cultivo) de esputo. estenosis mitral.

Reservar sangre. . cuantificación cronológica del volumen de hemoptisis. . es el paso previo a una eventual embolización. Toda hemoptisis mínimamente importante debe ser criterio de ingreso hospitalario. . diuresis.La intervención quirúrgica está reservada para los casos en los que las maniobras anteriores han sido ineficaces. sea una enfermedad técnicamente resecable y con supuesta supervivencia de más de seis meses. frecuencia cardiaca.Está indicada la realización de una broncoscopia urgente que. 1. . r adioterapia o incluso colapsoterapia mediante neumotórax terapéutico. . . . .Oxigenoterapia.Ya que en nuestro hospital no se dispone de un Servicio de Cirugía Torácica. .HEMOPTISIS .Monitorización de constantes: tensión arterial. .Enclavamiento del fibrobroncoscopio en la luz bronquial + aspiración continua. además de diagnóstica puede ser terapéutica: .Bloqueo de la luz bronquial mediante catéter hinchable tipo Fogarty.Pruebas complementarias citadas anteriormente. en ausencia de contraindicaciones.Insuficiencia respiratoria aguda. Hemoptisis masiva.Fotocoagulación con láser si existe lesión sangrante visible. .Vía venosa adecuada para reposición rápida de la volemia.Arteriografía de arterias bronquiales: además de identificar el vaso responsable del sangrado.Otras medidas: Arteriografía bronquial con embolización. Página 267 . .Intubación y ventilación mecánica en dos casos: . CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO. en este tipo de pac ientes se debe valorar el ingreso en la UCI.Decúbito lateral ipsilateral al supuesto lado del origen del sangrado. .Vía aérea no permeable. . . TRATAMIENTO.Lavado con suero fisiológico frío + 2 ml de adrenalina al 1:10000.

. Hemoptisis no masiva. .Oxigenoterapia.Antitusígenos: fosfato de codeína 30 mg/6-8 horas. .Broncodilatadores si broncoespasmo.HEMOPTISIS 2. .Reposo absoluto en cama.Laxantes para evitar el estreñimiento. Página 268 .Antibioterapia si sospecha de infección. reposando sobre el lado afecto. .Tratamiento postural. . .

. Empleo de estrógenos. S y AT III. IAM. Carcinomas. Fracturas o intervenciones quirúrgicas. Tabaquismo. El 95% de los émbolos pulmonares proceden del sistema venoso profundo de los miembros inferiores. se usa el término de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) para englobar tanto la trombosis venosa profunda (TVP) como el tromboembolismo pulmonar (TEP).. Gonzálvez A. Edad avanzada.déficit de proteínas anticoagulantes: C.Factores de riesgo clínico: Inmovilización prolongada (más de 4 días). Mirete C. En la actualidad.resistencia a la proteína C activada. sobre todo de miembros inferiores. La forma más eficaz para reducir la mortalidad del TEP consiste en la prevención y tratamiento precoz de la TVP. resaltando de esta forma que se trata de manifestaciones clínicas distintas de una misma enfermedad. . TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. Parálisis de extremidades. Insuficiencia valvular venosa. Hipertensión arterial.hiperhomocistinemia.ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Capítulo 27 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Maestre A. Insuficiencia cardiaca. ACV. 1. Obesidad. y Shum C.. INTRODUCCIÓN. Deshidratación.alteraciones del sistema fibrinolítico Página 269 . . Estados de hipercoagulabilidad primaria: . . Antecedentes de TVP o TEP.anticuerpo antifosfolípido o anticoagulante lúpico. Puerperio o embarazo. .

Ecografía Doppler de miembros inferiores (buen rendimiento en el territorio venoso proximal o ileofemoral). Los hallazgos más frecuentes son: leucocitosis y moderada elevación de VSG.Fiebre..Exploraciones complementarias: Son inespecíficas y ayudan principalmente a descartar otras enfermedades.ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2.Aumento del segundo tono cardiaco. dolor anginoso. estertores. 1. Página 270 .Taquipnea y taquicardia. ... TÉCNICAS INVASIVAS: . 3.Otros: tos. tumefacción. palpitaciones. . roce pleural. . .Sibilantes.Disnea (84%): súbita. .Diagnóstico: TECNICAS NO INVASIVAS: . TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. calor local y enrojecimiento en el territorio venoso afecto. . Técnica disponible en nuestro hospital. síncope. SIGNOS: .Flebografía ascendente con contraste: prueba más segura para el diagnóstico de TVP aunque se reserva para situaciones en que es necesario el diagnóstico de certeza. .. de reposo.Clínica: Sólo el 50% de pacientes con TVP presentan manifestaciones clínicas: dolor.. broncoespasmo.Fibrinógeno marcado con isótopos.Signos de TVP sólo en el 50% de casos. 2.Dolor torácico pleurítico y hemoptisis en caso de infarto pulmonar. . persistente e inexplicable por otras causas..Pletismografía de impedancia. a) Hemograma y bioquímica: no aportan datos útiles para el diagnóstico. disminución del murmullo vesicular. sudoración.Clínica: SINTOMAS: .

d) Rx tórax: lo más frecuente es que sea normal.TAC helicoidal: de interés para la detección de embolismos en el árbol vascular pulmonar proximal.. bloqueo de rama derecha.) por lo que es importante su valoración conjunta con la Rx de tórax y la gammagrafía de ventilación. 3. Taponamiento pericárdico. infiltrados pulmonares. Una vez establecido el diagnóstico de sospecha de TEP mediante el cuadro clínico. atelectasias. Exacerbación de EPOC. Página 271 . se objetivan defectos de perfusión.. . Se utiliza para descartar que los defectos observados en la gammagrafía de perfusión sean secundarios a alteraciones de la ventilación. . aunque podemos encontrar: elevación diafragmática. se realizarán pruebas dirigidas a la detección tanto de TVP (ya descritas) como de la oclusión arterial pulmonar: . factores de riesgo de TVP y las exploraciones complementarias. derrame pleural.. patrón SI QIII TIII. Asma bronquial. Hipertensión pulmonar primaria.Diagnóstico diferencial: Neumonía o bronquitis. ST invertido en precordiales derechas.. edema pulmonar.Gammagrafía pulmonar de perfusión: es el test de screening más útil para descartar el TEP agudo clínicamente importante. Dolor osteomuscular. si el resultado es normal. Infarto agudo de miocardio. Los signos suelen ser transitorios. e) Ecocardiografía: anormalidades en la contractilidad del ventrículo derecho se asocian a mal pronóstico. Fractura costal.Angiografía pulmonar: es el único método para el diagnóstico definitivo del TEP.ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA b) Gasometría arterial basal: hipoxemia + hipo/normocapnia respiratoria. Edema agudo de pulmón. La pO2 normal no descarta el diagnóstico. desviación del eje a la derecha. inversión de onda T de V1-V4.Gammagrafía pulmonar de ventilación: en el TEP es normal. Un defecto de perfusión puede deberse también a otras patologías pulmonares (neumonías. + alcalosis c) ECG: signos de sobrecarga derecha e hipertensión pulmonar. Disección de aorta.. . rara vez existe un TEP. Ansiedad. Neumotórax. atelectasias. Cáncer de pulmón.

Cirugía reglada de rodilla : CNI hasta 7-10 días de la intervención o HBPM de alto riesgo.Indicaciones de profilaxis de ETV por la SEPAR.1.1). ACV tras excluir hemorragia y/o tumor : HBPM de alto riesgo. Moderado riesgo: HBPM de bajo riesgo hasta la deambulación. Es fundamental asegurarnos que todos los pacientes hospitalizados sean evaluados y estratificados dependiendo del riesgo de ETV y de que se realice una adecuada profilaxis (tabla 27.ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA. Alto riesgo: HBPM de alto riesgo hasta la deambulación. en el resto HBPM de bajo riesgo. Enfermedades médicas : IAM : HBPM de bajo riesgo. Portadores de catéteres venosos centrales de larga duración: Acenocumarol 1 mg/día o HBPM de bajo riesgo. Obstetricia: postparto con riesgo de ETV HBPM de alto riesgo hasta 7 días después del parto. Resto de procesos médicos con factores de riesgo de ETV: HBPM de bajo riesgo.. ¿filtro de vena cava? Quemaduras graves: HBPM de bajo riesgo. en prótesis total de rodilla . Cirugía reglada de cadera : HBPM de alto riesgo. Tabla 27. Página 272 . Cirugía urológica : CNI hasta la deambulación o HBPM de bajo riesgo. Cirugía toracoabdominal y ginecológica : Bajo riesgo: Movilización temprana. valorar la asociación de ambas. Politraumatismo: HBPM de alto riesgo en fractura de cadera y de EEII . Neurocirugía y oftalmología : CNI hasta la deambulación. Hemorragia cerebral y/o tumor : CNI y MCG.

3500 U/día si alto riesgo. TRATAMIENTO DEL TEP: A.Bemiparina (HIBOR): 2500 U/día si bajo riesgo .ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Las principales medidas profilácticas son: 1. . 1 mg/Kg/12 horas Nadroparina .Enoxaparina (CLEXANE.7 ml/12 ml/12 ml/12 ml/12 horas. Tratamiento anticoagulante : . .Heparina no fraccionada (HNF): 7500 U/12 horas s.c.HNF s. . : . : Bolo inicial de 5000 U seguido de perfusión continua con 400-500 U/Kg/día ó 1000 U/h/día.c. horas. . ó 5000 U/8 horas s. TRATAMIENTO DE LA TVP: .Dalteparina (FRAGMIN. 2.HNF i. 1 mg/Kg/12 horas. . horas.HNF i.HBPM : Enoxaparina. solapando ambos tratamientos durante al menos 4 Página 273 . Dalteparina . ó s.Nadroparina (FRAXIPARINA): 0. .6 0. Métodos farmacológicos : . 0.v.4 0. Métodos físicos: movilización temprana y medidas mecánicas como las medias de compresión gradual (MCG) y compresión neumática intermitente (CNI).c.HBPM : 17500 U/12 horas. horas. A las 24-72 horas de inicio del tratamiento con heparina.6 ml/12 horas 2.5 0. debemos comenzar con anticoagulantes orales. Fraxiparina. 200 U/Kg/día (máximo 18000 U/día) Enoxaparina .3 ml/día.v. BOXOL): 2500 U/día si bajo riesgo y 5000 U/día si alto riesgo. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 1. a las dosis previamente expuestas. 40-50 50-60 60-70 70-80 Kg: Kg: Kg: Kg: 0. DECIPAR): 20 mg/día si bajo riesgo y 40 mg/día si alto riesgo.Heparina de bajo peso molecular (HBPM) : .c.

5 mg por cada 100 UI. . muy lentamente (30 minutos). que aumenta con la edad y el IMC.Métodos interruptivos: consisten en la interrupción de la vena cava. diluida en suero salino. EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE . el más utilizado actualmente es el filtro de Greenfield. a dosis de 1 mg por cada 100 UI de heparina si se administra durante los 15-30 minutos siguientes a su administración.Embolectomía pulmonar: si existe evidencia de TEP masivo con compromiso hemodinámico grave que no responde adecuadamente al tratamiento alternativo.Efectos locales (secundarios a punción): eritema. En el caso de hemorragia por HBPM.ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA días. El efecto de la heparina puede revertirse con el sulfato de protamina... una hemorragia gastrointestinal o una hematuria pueden indicar la presencia de hemorragias ocultas. si el INR ha estado en rango terapéutico (2-3) durante al menos 2 días consecutivos. C.Sangrado: el más frecuente e importante. pasados 30 minutos. Página 274 .Trombopenia: se debe interrumpir el tratamiento si el recuento plaquetario es menor de 100.000 o si hay un descenso mayor del 50% sobre la cifra basal.. TEP de repetición a pesar de anticoagulación correcta y TEP masivo. Debe administrarse por vía i. si se produce shock cardiogénico o si existe inestabilidad hemodinámica manifiesta. . fiebre. necrosis cutánea. la dosis debe ser de 0. Se puede realizar mediante catéter o con cirugía abierta.. Tratamiento invasivo: . impidiendo la migración hacia el pulmón de los émbolos que puedan desprenderse de las TVP de las EEII. Si se produce sangrado secundario al uso de anticoagulantes orales. indicado si contraindicación o complicación de la anticoagulación. aunque se considera de elección en el TEP masivo. asma. urticaria. debe utilizarse vitamina K y plasma. . Tratamiento fibrinolítico : no está claramente establecido su lugar en el tratamiento.v. para posteriormente suspender la heparina. en ocasiones son difíciles de detectar. su actividad se neutraliza parcialmente. . B. Se debe sopesar el beneficio potencial frente al mayor riesgo de sangrado. equimosis. reacción anafilactoide.Reacciones alérgicas: prurito.

. .Endocarditis bacteriana aguda. . . .Hemorragia de cualquier localización.Discrasias sanguíneas. Página 275 .Nefropatía grave.Úlcera péptica activa. .Imposibilidad de control adecuado del tratamiento.Cirugía reciente (especialmente ocular o de SNC). .ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE .Pericarditis.

v. según dosis + Anticoagulación oral a las 24 horas de forma solapada Interrumpir la HNF ó HBPM cuando (1) La heparina ha sido administrada durante ≥ 4 días (2) El INR ha estado entre 2-3 durante al menos 2 días consecutivos.c. (17500 U/12 horas). ó HBPM s.c. ó HNF s. No Sí Tratamiento fibrinolítico más anticoagulación Página 276 . (bolo inicial de 5000 U seguido de perfusión de 20000-30000 U/24 horas).ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA MANEJO INICIAL DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO ¿Diagnóstico confirmado o alta sospecha? No Sí Tests diagnósticos ¿Contraindicación de tratamiento anticoagulante? Sí No Filtro de vena cava inferior ¿Inestabilidad hemodinámica por TEP o TVP ilio-femoral extensa ? Sí No ¿Contraindicación para tratamiento trombolítico? HNF i.

infecciones respiratorias recurrentes de predominio invernal acompañadas o no de sibilancias. crisis asmática. Navarro I.. cianosis.BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA Capítulo 28 BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA Gonzálvez A. Como el síntoma fundamental que provoca consulta médica es la disnea. acompañado o no de otros síntomas como pueden ser aumento en la tos y/o expectoración habitual que a veces muestra un aspecto mucopurulento propio de infección respiratoria. fibrosis quística. López-García F. la clínica nos orientará hacia el diagnóstico.Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica -EPOC-.. que habitualmente se presentan de una forma combinada.) es importante la realización de una breve anamnesis respiratoria que en estos pacientes se caracteriza por la existencia de tos y expectoración mucosa matutina habitual. Página 277 . bronquiolitis obliterante… 2. En el primer caso aunque no es posible la realización de espirometría (que nos demostraría disfunción ventilatoria obstructiva) en urgencias. embolismo pulmonar. DIAGNOSTICO. Romero V. todo aquel paciente con dicho síntoma. Además estos pacientes suelen ser fumadores y tienen más de 40 años de edad. Las enfermedades respiratorias que incluye la EPOC son la bronquitis crónica.. de curso irreversible y lentamente progresivo. En el caso de agudización de paciente ya conocido el motivo principal de consulta suele ser la aparición de disnea o bien el aumento del grado de la misma respecto al basal. Por tanto para su diagnóstico es fundamental la realización de exploración funcional. cefalea y en casos mas graves disminución del nivel de conciencia con depresión respiratoria. bronquiectasias.. INTRODUCCION. Obstrucción Crónica al Flujo Aéreo OCFA-. Limitación Crónica al Flujo Aéreo -LCFA-. bien como primera visita sin que anteriormente hubiese sido valorado por ningún facultativo o debido a una reagudización respiratoria en enfermo ya conocido. y se excluyen otros procesos como asma bronquial. sin causa clara que lo explique (insuficiencia cardiaca aguda. Shum C.Este tipo de pacientes suele acudir al área de urgencias con gran frecuencia. Bronconeumopatía Obstructiva Crónica -BCNO-… son diferentes denominaciones de un mismo proceso. el enfisema pulmonar y enfermedad de pequeña vía aérea. 1.. que engloba a enfermedades respiratorias que se caracterizan por un obstrucción al flujo aéreo que no cambia de forma notable en el transcurso de varios meses de seguimiento. signos de insuficiencia cardiaca derecha.

Constantes vitales. EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. .. Puede ser audible un tercer tono o un refuerzo del segundo ruido. más llamativa en labios y partes acras. urea.Extremidades inferiores. .Los signos clínicos que encontramos son diversos debido al grado de severidad del cuadro clínico. aunque determinados hallazgos pueden sugerir su presencia.Utilización de la musculatura accesoria. crepitantes de predominio en bases o simplemente hipoventilación global. . El hallazgo de Cor pulmonale . Tensión arterial que nos evalúa la estabilidad hemodinámica y temperatura que en caso de fiebre nos orienta hacia un proceso infeccioso. y que en último término puede llevar a fatiga muscular. siendo en ocasiones difícil la valoración de dicha auscultación por la interferencia de ruidos respiratorios. . . Se suelen oír sibilancias o roncus de predominio espiratorio (con alargamiento del mismo). se suele manifestar con signos de descompensación cardiaca derecha: hepatomegalia congestiva. El aumento del diámetro de la arteria pulmonar descendente derecha superior a 16-20 mm puede sugerir hipertensión pulmonar.Nivel de conciencia. Es fundamental evaluar: . Puede ser común verlo alterado en estos pacientes con tendencia a la depresión del mismo que en los casos más graves pueden llevar al coma o la aparición de convulsiones. Nos revelaran el grado de hidratación del paciente así como la existencia de cianosis. La radiotransparencia.Auscultación pulmonar. y la frecuencia respiratoria que puede mostrar taquipnea. cianosis. También es fundamental una bioquímica elemental que incluya glucemia. . creatinina e iones. Presente en las agudizaciones graves.No hay ningún signo patognomónico de OCFA.. atenuación vascular e hiperinsuflación (horizontalización de diafragmas y aumento de la cámara aérea retroesternal) pueden indicar la existencia de enfisema. edemas.Exploración física. Radiología de Tórax. yugulares ingurgitadas. Frecuencia cardiaca para detectar taquicardia o pulso arrítmico.Piel y mucosas. Página 278 . En muchas ocasiones se puede observar la presencia de aumento de la trama broncovascular en las bases lo que constituye el llamado “tórax sucio”. Hay que investigar la existencia de signos de trombosis venosa profunda o presencia de acropaquias. Analítica de sangre: El hemograma mostrará leucocitosis en caso de infección respiratoria y poliglobulia en algunos enfermos con insuficiencia respiratoria crónica.BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA 3.Auscultación cardiaca.

Asimismo en estos pacientes suelen observarse niveles altos de PaCO2 que cuando se acompañan de un pH inferior a 7. por lo que es recomendable comenzar con FiO2 no muy Página 279 .BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA Asimismo.Siempre es obligatoria su realización en urgencias. podemos sospechar insuficiencia respiratoria. la prueba obligada para la demostración de la misma es la medición de gases arteriales (PaO2 y PaCO2) y del pH. TRATAMIENTO OCFA AGUDIZADO Antes de comentar el tratamiento de la agudización de OCFA en el área de urgencias. 2. hay que indicar que es muy importante el realizar un correcto manejo ambulatorio con un asesoramiento adecuado al propio paciente y a su familia acerca de su enfermedad. hipoxia tisular. podemos encontrar cardiomegalia a expensas del crecimiento de cavidades derechas. 4. Por tanto la insuficiencia respiratoria es un concepto gasométrico que requiere cifras de PaO2 inferiores a 60 mmHg respirando aire ambiente a nivel del mar.. el abandono definitivo del tabaco.. Corregir la insuficiencia respiratoria. Los objetivos principales del tratamiento del paciente agudizado son: 1. neumotórax etc. el correcto cumplimiento del tratamiento farmacológico o medidas preventivas como puede ser la vacunación anual antigripal van a disminuir el número de agudizaciones y por tanto las visitas al hospital y también van a detener el deterioro progresivo de la función pulmonar.. Electrocardiograma.. Como muchos pacientes con OCFA tienen un descenso crónico de los valores normales de PaO2 y aumento de la PaCO2 el diagnostico de la insuficiencia respiratoria aguda en estos casos se basa en el cambio respecto al estado habitual. 3.. teniendo en cuenta que este tipo de pacientes suelen retener dióxido de carbono y el único estímulo ventilatorio que les queda es la hipoxemia.Aunque por los datos clínicos y de la exploración física. Podemos encontrar arritmias desencadenadas por motivos diversos: fármacos. Alivio sintomático. bloqueo de rama derecha. Para el primer punto utilizamos la oxigenoterapia cuyo objetivo es conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg o de SaO2 superior al 90%. Gasometría arterial basal.30 debe también considerarse como insuficiencia respiratoria aguda. anemia. o signos de crecimiento de cavidades derechas : onda P pulmonar. Corregir la causa desencadenante de la agudización. Por tanto es necesaria su realización en situaciones agudas y hay que exigir dos proyecciones: posteroanterior y lateral.. De este modo. cuyos resultados se interpretarán en función del estado crónico del paciente. Por lo tanto una disminución de la Pao2 entre 10-15 mmHg respecto al valor basal indica insuficiencia aguda. Pero la utilidad fundamental a nuestro entender de la radiología torácica es descartar otras entidades asociadas como: neumonía. neoplasia.

A dosis de 0.Corticoides: Aunque su papel no esta todavía claro. Las infecciones siguen siendo la causa más frecuente de la agudización y siempre que la sospechemos (fiebre. pudiendo ser el primer broncodilatador utilizado en pacientes con síntomas leves e intermitentes y en las agudizaciones. debido a sus efectos secundarios. La dosis recomendada es de 0. B) Anticolinérgicos: El utilizado es el Bromuro de Ipatropio que tiene un comienzo de acción algo más lento que los Beta2-agonistas –30 a 60 minutos-. por la mayor rapidez de acción y los escasos efectos secundarios. la mayoría de autores recomiendan su uso al menos en las agudizaciones. insuficiencia ventricular izquierda. . pudiendo incluso aumentarlo hasta 4 horas en caso necesario. Podemos emplear diversos antibióticos: amoxicilina.clavulánico. En casos de agudizaciones graves se puede utilizar aminofilina en solución iv. En área de urgencias siempre es aconsejable la utilización de mascarilla Ventimask. Para el alivio sintomático (sobre todo la disminución de sensación de disnea). fenoterol. de 6-Metilprednisolona (Urbasón®). La utilización de teofilinas.BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA elevadas (entre 0. macrólidos. neumotórax. procaterol) tienen potencia broncodilatadora y selectividad similares. esputo mucopurulento…) habrá que instaurar tratamiento antibiótico.v. terbutalina.5 mg/Kg/6 horas IV. de Urbasón® o bien 100-200 mg de hidrocortisona (Actocortina®) diluida en 100 ml de suero fisiológico. . Por su rápido inicio de acción -15 a 30 minutos. La vía intravenosa no aporta beneficios adicionales ni en las agudizaciones ni fallo respiratorio agudo y en caso de utilizarla ha de ser en pacientes vigilados en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).5-0. En caso de utilizar un bolus de choque se puede pautar 80 mg i. quinolonas…Otros procesos menos frecuentes que pueden desencadenar una agudización de OCFA y que habrá que tratar específicamente son las neumonías. Es imprescindible enseñar la técnica de inhalación.Broncodilatadores: Siempre que sea posible se debe escoger la vía inhalada. El uso de cámaras o dispositivos espaciadores aumenta la cantidad de fármaco depositado.7 mg/Kg/hora (Dosis inicial de carga 5 mg/Kg). Dosis: 2 pulsaciones cada 6-8 horas. Contamos fundamentalmente con dos grupos: A) Beta2-agonistas: Todos ellos (salbutamol. en el OCFA agudizado es fundamental tratar la causa de la descompensación. Acerca del tercer punto.24 y 0. Su dosis habitual es de dos pulsaciones cada 6-8 horas pudiendo aumentarla en agudizaciones hasta 4 pulsaciones cada 4 horas. factores ambientales… Por último en ocasiones tenemos que Página 280 . aumentándola si es preciso de forma escalonada en función de la respuesta gasométrica. actualmente se ve restringida a ciertos pacientes concretos que tiene disnea limitante a pesar del uso de betaagonistas y anticolinérgicos. contamos con las medidas farmacológicas que han de utilizarse de modo escalonado. tromboembolia. aparte de la oxigenoterapia.se utilizan a demanda. leucocitosis.28).

Pacientes menores de 75 años.Alteraciones mentales. mala calidad de vida previa y actitud negativa ante la UCI por parte del paciente y familiares Página 281 . Arritmias con fármacos apropiados.Imposibilidad de comer o dormir por la disnea.Imposibilidad de caminar debido a la disnea. ingresos previos en UCI con problemas para retirar la ventilación mecánica.. en paciente previamente ambulante. tanto pulmonares como no pulmonares. 2.ej. para evitar el peligro de estar tratando con medios costosos a pacientes de los que no se esperan beneficios especiales y determinar si tiene sentido realizar una terapéutica agresiva. Deterioro evidente y reversible. . La gravedad del cuadro clínico puede llegar a requerir ingreso en UCI (ver indicaciones). 4. Predisposición favorable del paciente y de la familia. suspender medicación que puede desencadenar o empeorar una agudización como pueden ser los sedantes. 5. .Empeoramiento de la hipoxemia. .Progresión y agravamiento de sus síntomas habituales. De modo general podríamos aceptar como favorable para ingreso en UCI: 1. Siempre habrá que establecer un balance de las indicaciones en procedente y en contra. fracturas agudas.Respuesta inadecuada a tratamiento ambulatorio.Recursos médicos inadecuados en domicilio. que no responde al tratamiento ambulatorio. 3. Presencia de Cor pulmonale nuevo o progresivo. . La presencia de procesos patológicos concomitantes (p. los datos en contra del ingreso serían la edad muy avanzada.Procesos patológicos asociados. En los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica resulta difícil establecer los casos que son candidatos a ingreso en UCI.BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA tratar la coexistencia de Cor pulmonale fundamentalmente con diuréticos.. Primer ingreso en UCI y con cierta calidad de vida previa. . INDICACION PARA HOSPITALIZACION DE PACIENTES OCFA 1. 3. . miopatía esteroidea. Por el contrario. poliglobulia severa secundaria a hipoxemia crónica con flebotomías. Exacerbación aguda junto a uno o más de los siguientes hallazgos: .Hipercapnia nueva o progresiva 2. 4.) que hayan deteriorado la función pulmonar. Los procedimientos medicoquirúrgicos planificados requieren analgésicos o sedantes que pueden agravar la función pulmonar. . .

2. Hipoxemia persistente o progresiva a pesar del oxígeno suplementario. o acidosis respiratoria intensa / progresiva pH<7.BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA 6. Confusión. Disnea intensa que no responde de forma adecuada al tratamiento inicial de urgencias. letargo o fatiga de músculos respiratorios. Página 282 . 4. Necesidad de ventilación mecánica. ya sea mediante intubación endotraqueal o técnicas no invasivas. 3.30. INDICACIONES PARA INGRESO EN UCI 1.

6 y 8. entre un 30 y un 60% según los estudios. Esto conlleva a que. constituyendo una de las principales causas de mortalidad infecciosa.8 casos por cada 1000 habitantes y año.. es preciso diferenciar en primer lugar entre neumonía adquirida en la comunidad (NAC) y neumonía nosocomial.Los pacientes con infección VIH e inmunidad conservada se incluirán en este grupo. ya que los gérmenes productores son distintos y. con algunas puntualizaciones: . Su incidencia se sitúa entre 2. Página 283 . o bien durante los primeros 10 días después del alta hospitalaria. López-García F. . La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) sigue siendo un problema frecuente y grave. que tendrán un manejo diferente. lo que supondría unos 10. la epidemiología de la NAC no es bien conocida. por tanto. se considera neumonía nosocomial.. INTRODUCCIÓN.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA Capítulo 29 CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA Mirete C. Maestre A. a pesar de los avances que se han realizado tanto en el diagnóstico como en el tratamiento. debiendo diferenciarse de los pacientes con SIDA o aquellos que presentan ciertos procesos causantes de inmunodepresión severa. Gutiérrez F.Si la neumonía se manifiesta pasadas 72 horas de un ingreso hospitalario.000 casos anuales en la Comunidad Valenciana.000-30. en la mayoría de los casos. su manejo terapéutico. La neumonía adquirida en la comunidad o extrahospitalaria se define como la infección del parénquima pulmonar que se desarrolla en el seno de la población general. A nivel del Servicio de Urgencias es necesario hacer énfasis en dos aspectos fundamentales: la valoración de la necesidad de ingreso hospitalario y el tratamiento antibiótico empírico inicial. A pesar de esta alta frecuencia. y Shum C. la frecuencia con la que se identifica el microorganismo causal sigue siendo baja.. Además. el tratamiento antibiótico deba establecerse de manera empírica. Dentro del concepto de neumonía. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD.

. el neumococo sigue siendo el más frecuente. signos de deshidratación… . sobre todo en el anciano. lesiones en la piel. signos meníngeos. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. sobre todo Haemophilus influenzae y enterobacterias. Los pacientes UDVP pueden presentar neumonías por Staphylococcus aureus.Pruebas complementarias: se valorarán según la necesidad de ingreso (ver apartados siguientes). tos. . Página 284 . y también en ancianos. VALORACIÓN INICIAL. pero debe contemplarse la posibilidad de bacilos gramnegativos. afectación del estado general. signos de hipoperfusión periférica. taquicardia. deshidratación).CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA ETIOLOGÍA DE LA NAC. tratamiento antibiótico previo. hipotensión arterial. Se realizarán proyecciones postero -anterior. c) Pacientes que no hayan estado ingresados en el hospital durante el último mes. Mycoplasma pneumoniae y Legionella pneumophila.En adultos sanos. El diagnóstico de NAC habrá que realizarlo en presencia de: a) Clínica compatible de menos de 7 días de evolución.Exploración física: observar datos como la coloración.Historia clínica: duración de los síntomas. expectoración purulenta.En pacientes con infección VIH existe un aumento en la frecuencia de neumonía por neumococo. aunque no hay que olvidar la p osibilidad de otras etiologías como Pneumocistis carinii o Mycobacterium tuberculosis. taquipnea. Los síntomas más habituales de neumonía son: fiebre. lateral y en decúbito lateral si se sospecha derrame pleural. confusión. b) Condensación en la radiología de tórax no atribuible a otra causa. antecedentes de contacto con animales… . fiebre. la presentación puede ser inhabitual (p. . aunque hay que tener en cuenta que estos sí ntomas no se observan en todos los pacientes y que. enfermedades de base. soplos cardíacos. escalofríos. . el 95% de las NAC son ocasionadas por Streptococcus pneumoniae. dolor torácico pleurítico y disnea.En enfermedades crónicas como EPOC y diabetes. tiraje. ej. crepitantes y/o soplos tubáricos.

C.I.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA CLASIFICACIÓN INICIAL DE LOS PACIENTES CON NAC. • Edad > 65 años. incluyendo enfermedades crónicas estructurales (p. Grupo 2 Ingreso en una unidad de hospitalización convencional Tratamiento en régimen domiciliario Grupo 3 CRITERIOS DE “GRAVEDAD INMEDIATA” → VALORAR U. • Sepsis grave: sepsis asociada a hipotensión (presión sistólica < 90 mmHg o diastólica < 60 mmHg). • Insuficiencia respiratoria grave: definida por un cociente pO2/FiO2 < 250 (< 200 en caso de EPOC) al ingreso o en cualquier momento de la evolución. oliguria). bronquiectasias) Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal crónica Alteración del estado mental Postesplenectomía Diabetes mellitus Alcoholismo o malnutrición Enfermedad crónica hepática de cualquier etiología Diversos tipos de inmunodepresión parcial (incluyendo VIH sin SIDA) Página 285 . “shock” o signos de disfunción de un órgano (desorientación.C. • Procesos subyacentes (comorbilidad): EPOC. ej. INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO CONVENCIONAL. • Progresión significativa de la imagen radiológica: aumento del 50% en el tamaño de los infiltrados en las primeras 24-48 horas de haber iniciado el tratamiento antibiótico. Grupo 1 Pacientes con criterios de “gravedad inmediata” Pacientes con indicación de ingreso hospitalario Pacientes sin indicación ingreso hospitalario de Valorar U.I.

Este grupo de pacientes debe clasificarse según cumpla criterios de neumonía típica (neumocócica) o no.Necesidad de ventilación mecánica . afectación multilobar o derrame pleural . • Expectoración purulenta o herrumbrosa. • Presencia de herpes labial. • Presencia de alguno de los siguientes parámetros: Frecuencia respiratoria > 30 rpm. • Presencia de alguno de los siguientes resultados: . meningitis…).Otras evidencias de sepsis o disfunción orgánica: acidosis metabólica. • Fiebre de comienzo súbito con escalofríos.pO2 < 60 mmHg con FiO2 del 21% .000 ó < 4000/ml.Imagen radiológica con cavitación.2 mg/dl ó BUN > 20 mg/dl) . • Dolor torácico de características pleuríticas. • Cifra de leucocitos > 10.Leucocitos en sangre periférica < 4000 ó > 30. Evidencia de infección extrapulmonar (artritis séptica. Página 286 . La presencia de 3 ó más de los siguientes criterios encuadran al paciente en el grupo de NAC típica.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA • Hospitalización en el año previo al episodio de NAC.Alteración de la función renal (creatinina > 1. Presión diastólica ≤ 60 mmHg o sistólica ≤ 90 mmHg. Confusión y/o disminución del estado de conciencia. APTT.Hematocrito < 30% o hemoglobina < 9g/dl • Sospecha de aspiración o existencia de expectoración maloliente.000/ml . PACIENTES SIN CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO. disminución de plaquetas o consumo de fibrinógeno . • Semiología de condensación a la auscultación pulmonar. • Imagen radiológica de condensación lobar con broncograma. • Falta aparente de respuesta a un tratamiento antibiótico empírico correcto (pasadas 48-72 horas). aumento de TP.

Tinción de Gram y cultivo de esputo.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS INDICADAS EN EL ESTUDIO DE LA NAC.Serologías3. Mycoplasma.Antígeno de Legionella en orina .Dos hemocultivos .Dos hemocultivos.Técnicas invasivas4 GRUPO 2 Pacientes con criterios de ingreso en planta de hospitalización convencional .C.Gasometría. . en caso de ingreso. influenzae bacteriémica. proteínas. Se valorará de manera individualizada en la planta de hospitalización correspondiente. glucosa) y examen citológico. Analítica: hemograma y bioquímica. neumonía recurrente o cifra de linfocitos totales inferior a 1000/ml. . virus influenzae. .Cultivo y/o IFD para Legionella en esputo. Chlamydia pneumoniae.Serología de VIH2 .Analítica1 . 6. Coxiella burnetti (fiebre Q).Analítica1 .Cultivo y/o IFD para Legionella en esputo . LDH.) Diagnósticas . 3.Gasometría6 . .Tinción y cultivo de esputo (opcional) .Analítica1 incluyendo CK. detección de antígeno capsular de neumococo.Gasometría . .Serología de VIH2.Dos hemocultivos .Serologías3 1. cultivo. La muestra se procesará para Gram. VSG y PCR . 5.I. .Serologías3 . Grupo terapéutico GRUPO 1 Pacientes con criterios de “gravedad inmediata” (valorar U.Tinción de Gram y cultivo de esputo . Chlamydia psitacci. adenovirus y VRS.Toracocentesis 5 GRUPO 3 Pacientes sin criterios de hospitalización . bioquímica (pH. Considerarlo en los siguientes casos: neumonía neumocócica o por H. . Página 287 . .Antígeno de Legionella en orina. 2. Si existe un derrame pleural significativo (más de 1 cm de espesor en la Rx de tórax en decúbito lateral). Evaluación . parainfluenzae. Serologías para Legionella. Indicada si la frecuencia respiratoria es > de 20 rpm. 4.Toracocentesis 5.

las posibilidades terapéuticas son: a) Pacientes del grupo 1: . Existencia de criterios . Página 288 .CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO EN PACIENTES CON NAC.Macrólido oral 7 días 3.Añadir clindamicina a una de las pautas recomendadas. o a una fluorquinolona de 2ª generación i.1.v. GRUPO 2 Pacientes con criterios de ingreso en una unidad de hospitalización convencional . Situación del paciente GRUPO 1 Pacientes con criterios de “gravedad inmediata” (valorar U. debe considerarse la participación de anaerobios.Sustituir la cefalosporina de 3ª generación por un carbapenémico o por la asociación de piperacilina-tazobactam.v.v.2.I. En este caso. 2 asociados o no a un macrólido i.Fluorquinolona de 3ª generación 7 días 15 días si es macrólido3 ANOTACIONES A LAS PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO.Cefalosporina de 3ª generación o amoxicilina más ácido clavulánico i.Fluorquinolona de 3ª generación oral de neumonía típica. ** En caso de que la imagen radiológica muestra necrosis o cavitación. . u oral o a una fluorquinolona de 2ª generación i. ≥ 10 días GRUPO 3 Paciente sin criterios de hospitalización 3.Cefalosporina de 3ª generación o de 4ª generación1 asociada a un macrólido i.Fluorquinolona de 3ª generación i. .Macrólido oral de neumonía típica.v.Amoxicilina oral .v.v.) Tratamiento antibiótico** Duración del tratamiento ≥ 10 días . . ./oral en M. Ausencia de criterios .C.

asociado o no a un aminoglucósido.Tratar con amoxicilina-clavulánico. Si no se ha establecido el diagnóstico microbiológico.Adición de clindamicina a una cefalosporina de 3ª generación. tienen un riesgo significativo de padecer infección por Pseudomonas aeruginosa u otros bacilos gramnegativos. neutropenia (<1000/ml) u otra causa de inmunodepresión grave. que se hallen en tratamiento con corticoides (>10 mg/día de prednisona) o hayan recibido antibioterapia por vía sistémica durante más de 72 horas en el curso del mes previo al desarrollo de la neumonía. Página 289 . (2) A partir de la defervescencia el tratamiento puede seguirse por vía oral. un carbapenémico o la asociación de piperacilina con tazobactam. SIDA (con cifra de linfocitos CD4 < 100/ml). (3) Duración del tratamiento 3 días si se emplea azitromicina. Puede emplearse cefepima. (1) Los pacientes con broncopatía crónica. No es aconsejable la ceftazidima por su escasa actividad frente a cepas de neumococo resistente a la penicilina.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA b) Pacientes del grupo 2: . . El tratamiento antibiótico empírico inicial debe incluir un antibiótico betalactámico activo frente a este microorganismo. puede emplearse amoxicilinaclavulánico o cefuroxima axetilo.

i. oral oral 500 mg/24 h (3 días) 250 ó 500 mg/12 h 500 mg-1 g/6 h oral oral o i.5 g/8 h 600 mg/8 h 300 mg/8 h Imipenem 0. 1-2 g/8h 1-2 g/24h i.v.v.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA DOSIS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS MENCIONADOS.v. i.v. oral o i.v. oral i. oral i.v.v. oral 400 mg/12h oral o i.5-1 g/6-8 h i. 500 mg/24 h 600 mg/24 h oral o i. 1.v.v.v.2 g/8 h 875-125 mg/8 h 1000-125 mg/8 h Miscelánea Piperacilina-tazobactam Clindamicina 4-0.v.v. oral 2 g/12h i.5 g/8 h 500 mg/8h ó 1g/12h i. Dosis Vía de administración Página 290 . Antibiótico Cefalosporinas 3ª generación Cefotaxima Ceftriaxona Cefalosporinas 4ª generación Cefepima Cefalosporinas 2ª generación Cefuroxima Cefuroxima axetilo Fluorquinolonas 2ª generación Ofloxacino Fluorquinolonas 3ª generación Levofloxacino Grepafloxacino Macrólidos Azitromicina Claritromicina Eritromicina Penicilinas Amoxicilina Amoxicilina-clavulánico 1 g/8 h 2-0.

determinadas circunstancias clínicas aumentan el riesgo de padecer infecciones por un microorganismo particular. Como ya se ha señalado anteriormente. Se ha definido un grupo principal de microorganismos que deberían ser considerados patógenos potenciales en cualquier paciente con neumonía. Microorganismo Grupo principal o central Enterobacter sp Escherichia coli Haemophilus influenzae Klebsiella pneumoniae Proteus sp Serratia marcescens Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae Relacionados con factores S. Por otro lado.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA NEUMONÍA NOSOCOMIAL. Su mortalidad oscila entre el 50 y el 70%. es aquella neumonía que se desarrolla a partir de las 72 horas del ingreso hospitalario o bien durante los 10 días posteriores al alta hospitalaria. después de la urinaria. aureus Factores predisponentes Hospitalización de riesgo específicos Traumatismo craneal Coma Diabetes mellitus Insuficiencia renal crónica Infección gripal reciente Historia de drogadicción Pseudomonas aeruginosa Ventilación mecánica prolongada Traqueostomía Tratamiento previo con antibióticos Tratamiento con corticoides Enfermedad pulmonar crónica. Etiología y factores de riesgo. 1. sobre todo fibrosis quística y bronquiectasias Anaerobios Aspiración macroscópica Cirugía torácico-abdominal previa Legionella sp Tratamiento con corticoides o citostáticos No tratamiento antibiótico previo Página 291 . Las bacterias más frecuentemente implicadas son los bacilos gramnegativos (50-75% de los casos) seguidos de Staphylococcus aureus y anaerobios. Es la infección nosocomial más grave y la segunda en frecuencia.

.Necesidad de ingreso en U. .I. y se considerará la detección de antígeno de Legionella en orina.C. En general.Precisar fármacos vasoactivos durante >4 horas . Diagnóstico.Insuficiencia renal aguda que requiera diálisis Página 292 .Shock (TAS <90 ó TAD <60) . junto con fiebre o leucocitosis y secreciones traqueobronquiales purulentas. En estos casos.Signos de sepsis grave: .Neumonía multilobar o cavitada. La utilización de procedimientos invasivos se planteará en caso de neumonías con criterios de gravedad (ver tabla) o en aquellas en las que a pesar del tratamiento antibiótico. .Insuficiencia respiratoria. Criterios de gravedad de la neumonía nosocomial. cuando se sospeche esta etiología. la evolución sea desfavorable. Como norma general. en pacientes no intubados se considera de elección la punción transtorácica aspirativa. .CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA 2. no se recomienda la realización de técnicas invasivas. .Diuresis <20 ml/hora ó <80 ml/4 horas.Progresión radiológica rápida. . en los pacientes con respiración espontánea y sin criterios de neumonía grave. mientras que en los intubados sería la aspiración endotraqueal o la broncoscopia con cepillado bronquial con catéter telescopado (CBCT) y lavado broncoalveolar (BAL). El diagnóstico clínico de neumonía nosocomial se establece en presencia de un infiltrado de nueva aparición en la radiografía de tórax. hemocultivos y cultivo del líquido pleural si procede. se intentará el diagnóstico microbiológico mediante el estudio del esputo (gram y cultivo).

imipenem). . Aeruginosa Página 293 . Aeruginosa Cualquiera de las pautas básicas + vancomicina si se considera S. ciprofloxacino. NN sin criterios de gravedad con dosis altas de corticoides.Fluoroquinolona (ofloxacino. cefepima. tratamiento antibiótico previo o estancia en UCI. antibiótico empírico recomendado en la neumonía Clasificación de la NN NN sin criterios de gravedad ni factores de riesgo específicos Microorganismos Grupo central principal Opciones terapéuticas o Cualquiera de estas pautas básicas: . Tratar igual que el grupo anterior Grupo principal + P.Betalactámico con inhibidor de betalactamasas. Aureus Grupo principal + Legionella sp Grupo principal + P. coma o TCE. NN sin criterios de gravedad con múltiples factores de riesgo.Betalactámico con inhibidor de . Aeruginosa: betalactámicos (ceftazidima. NN con criterios de gravedad. . NN sin criterios de gravedad con aspiración macroscópica o cirugía abdominal reciente. . . Grupo principal + S. Grupo principal + anaerobios Cualquiera de estas pautas: beta-lactamasas (amoxi-clavulánico o piperacilina-tazobactam). Tratamiento nosocomial. aztreonam. hospitalización prolongada.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA 3. NN sin criterios de gravedad con diabetes.Cualquiera de las pautas básicas + clindamicina o metronidazol. levofloxacino). Aureus resistente a meticilina Cualquiera de las pautas básicas + macrólido Combinación de dos antibióticos con actividad frente a P. aminoglucósidos y quinolonas.Cefalosporina de 2ª generación (cefuroxima).Cefalosporina de 3ª generación sin actividad frente a Pseudomonas (cefotaxima o ceftriaxona).

.

ejercicio. Deben determinarse la PEF o FEV1 horaria. Página 295 .). sibilancias. La severidad de los síntomas como la tos. bien espontáneamente o con tratamiento. Estos episodios se asocian con una extensa y variable obstrucción de las vías aéreas. etc. VALORACION DEL PACIENTE EN EL AREA DE URGENCIAS Las reagudizaciones del asma bronquial son potencialmente peligrosas y a menudo representan una urgencia médica. El examen físico debe tener en cuenta la severidad de los síntomas: Disnea. como exposición a alergenos. La historia clínica debe identificar: A. incluyendo mastocitos. por lo que deben ser tratadas en el Área de Urgencias.1 para establecer la gravedad aproximada de las crisis de Asma bronquial. neutrófilos y células epiteliales. en el que participan diversas células. C. etc. INTRODUCCIÓN El asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas. Es necesaria una breve historia y un examen físico antes de establecer el tratamiento. número de respiraciones por minuto. La inflamación ocasiona un aumento en la hiperreactividad bronquial frente a diversos estímulos (frío. Ver Tabla 30. Hospitalizaciones previas y visitas al Área de Urgencias por crisis previas de asma. humos y contaminantes ambientales. D. pulso arterial y pulso paradójico (caída notable de la TA sistólica ≥ 8 mmHg con la respiración). alerta. disnea. B. disnea u opresión torácica. particularmente de noche y a primeras horas de la mañana. eosinófilos. betabloqueantes. El momento del inicio de los síntomas y causas de la exacerbación.ASMA BRONQUIAL Capítulo 30 ASMA BRONQUIAL Fernández J. limitación al ejercicio y sueño. uso de músculos accesorios. tiraje torácico y tos. linfocitos T. esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias. humos. habla. Toda la medicación que utiliza el paciente. habitualmente reversible. analgésicos. En individuos susceptibles.

/ml. En niños es preferible la inhalación continua en nebulización con oxigeno. indica fallo respiratorio. Es muy útil en los sujetos que no coordinan bien la inhalación y tienen capacidad de aspirar. Los aerosoles presurizados. Considerar que los que tienen componente de bronquitis o hipoventilación asociados pueden tener niveles basales de pCO2 anormalmente elevados. Respecto a éste último. bien VENTOLIN® en solución para inhalador (5 mg. En estos casos. atelectasia. 1. Discontinuo: Poner sin diluir 2 ml.). etc. durante 4 horas. y/o pCO2 > 45-50 mmHg. OXIGENOTERAPIA. manteniéndolo hasta 15 min. Se puede utilizar también Terbutalina en polvo: 1-2 inhalaciones con el mismo esquema anterior. bien VENTOLIN® aerosol (presurizado): 2 inhalaciones cada 20 min. TRATAMIENTO EN EL AREA DE URGENCIAS El tratamiento debe iniciarse de manera precoz. Empezar por Ventimask® al 30-35%. se utiliza el nebulizador de tipo INSPIRON.) para conseguir una saturación arterial de más del 91% (95% en niños).. Se puede mezclar con ATROVENT ® o Cromoglicato sódico. Identificar las complicaciones (neumonía. de VENTOLIN® solución y mantener sólo 3 min. Página 296 . ya que ayudan a valorar tratamientos previos y respuesta al tratamiento). se pueden administrar mejor con cámaras espaciadoras y asegurándonos de que los pacientes realizan bien las 2-4 inhalaciones cada vez. sobre todo en los pacientes con fiebre o esputo purulento (solicitar específicamente el recuento de eosinófilos. Puede emplearse el Salbutamol. (repetir cada 4-8 horas). y saturación de O2. que luego se puede reducir según siguiente gasometría (al menos repetir una tras observación de 8-12 h. si no hay respuesta al tratamiento se debe considerarse su admisión en la UCI./min.25 a 1 ml. manteniéndolas luego cada 4 horas.. neumotórax y neumomediastino) mediante una radiografía de tórax. la primera hora y luego continuar con 2 inhalaciones cada hora.ASMA BRONQUIAL Debe solicitarse una gasometría. Debe prestarse especial atención a los niños de corta edad. (repetir cada 6 horas). 2. BETA-2 AGONISTAS. no esperar al resultado de las exploraciones complementarias. aparato de aerosol con oxígeno a 5-7 l. Debe solicitarse un hemograma. B. Continuo: Diluir de 0. Debe administrarse por cualquier método (mascarilla. pCO2. Una pO2 < 60 mmHg. de dos formas: A.). cánula nasal. de VENTOLIN® solución en 2-3 ml. de suero fisiológico. sobre todo en los pacientes con PEF menor del 70% del normal o con distress severo para controlar pO2.

de SOLUFILINA ® diluida en 100 cc. incluso. 5.: 1 amp.c. Se requiere un mínimo de 4 horas para que produzcan una mejoría evidente. ADRENALINA.3-0. ocupa un lugar importante en el tratamiento del paciente que va a ingresar. CORTICOIDES.. pero puede usarse cuando el paciente no responde a los Beta-2 agonistas inhalados. pero existen más alteraciones metabólicas y cardiovasculares que por aerosol.v. de suero fisiológico. por lo que conviene la monitorización cardiaca. La adición de Bromuro de Ipratropio (ATROVENT ®) puede producir más broncodilatación que los Beta-2 agonistas solos. 4. sea leve o severo y la administración oral puede ser tan efectiva como la parenteral. en infusión continua. 6. La dosis inicial de Teofilina es de 6 mg./h. Se puede utilizar por vía subcutánea si no hay respuesta a los aerosoles o.ASMA BRONQUIAL 3. Control en la UCI. Debe reducirse a 1/5 cuando existe insuficiencia cardiaca y hepatomegalia. por vía s. hipertensión e hipertiroidismo. angioedema y rara vez en el asma bronquial. No se recomienda el uso de aminofilinas en las cuatro primeras horas de tratamiento. por vía i.5 mg. cada hora por vía s. La dosis de mantenimiento es. cada 20 minutos. Ocupan un papel preeminente en el tratamiento actual del asma bronquial. La dosis es de 0. VENTOLIN PARENTERAL. Se utiliza por vía s. en cada 500 cc. OTROS BRONCODILATADORES.c. La dosis es de 0.5 cc. cuando existe edema agudo de pulmón y Cor pulmonale./Kg. 7. con monitorización de niveles plasmáticos. Debe incrementarse 1/3 de la dosis en fumadores y duplicarse en niños menores de 10 años. intentando mantener un rango terapéutico entre 10 y 20 mcg/ml.v. Página 297 ./Kg. de 0. Debe reducirse a la mitad en cardiópatas. Sin embargo. Debe controlarse la teofilinemia a la mañana siguiente. aunque no mejora el efecto broncodilatador sobre una adecuada dosificación de Beta-2 agonistas. de suero i. (1/1000). en el tratamiento de la anafilaxia. La dosis de ATROVENT ® AEROSOL es de 2 inhalaciones cada 4 horas y se puede mezclar en el nebulizador con VENTOLIN® a dosis de 1-2 ml cada 6 horas. El papel de las aminofilinas en el tratamiento de las exacerbaciones es controvertido y. Debe utilizarse con precaución en cardiópatas.c. AMINOFILINAS. puede mejorar la respiración al favorecer la función de los músculos respiratorios y prolongar y mantener la respuesta a los Beta-2 agonistas.: 1 1/2 amp. Debe considerarse antes del tratamiento con aminofilinas y sobre todo si existe un cierto componente de bronquitis. 5 mg.

no son necesarios en los enfermos con buena movilidad respiratoria y tos efectiva.v. Sin embargo. Otros tratamientos como el magnesio o la terapia física ("clapping"). no mejoran al paciente y pueden empeorar la tos y la obstrucción. Tampoco es necesaria la hidratación con grandes volúmenes de fluidos. un papel en el tratamiento de las exacerbaciones del asma bronquial. clavulánico: 500 mg. añadir tratamiento de protección gástrica con antiácidos y/o antagonistas H2. En caso de sospecha de efectos secundarios gástricos o cuando las dosis de corticoides sean muy altas y mantenidas. 200-300 mg. cada 6 horas. cada 8 horas. C. 8. la deshidratación juega un papel importante y viene condicionada por la hiperventilación y la disminución de la ingesta oral. Página 298 . C. cada 6-8 horas.ASMA BRONQUIAL Deben utilizarse sobre todo: A. efervescente cada 24 horas. i. en casi todos los pacientes con ingresos previos o asma crónico severo. La sedación está estrictamente prohibida en las exacerbaciones. Eritromicina: 500 mg. en general. Los antibióticos están únicamente indicados cuando existe fiebre o esputo purulento y. Puede utilizarse cualquiera de estas pautas: A. Los mucolíticos inhalados. Si el enfermo no responde a las dosis iniciales de Beta-2 agonistas inhalados. Puede utilizarse la Hidrocortisona (ACTOCORTINA ®). por el momento. Si se venían utilizando corticoides regularmente. D. Los antihistamínicos no parecen tener. Cefuroxima: 1 vial de 750 mg.v. B. o bien pasar a Prednisolona (SOLUDACORTIN®): 25-50 mg. por vía i. Si se requerían corticoides orales en reagudizaciones previas. en niños. en nuestra opinión.v. OTROS TRATAMIENTOS. Si la exacerbación es moderada o severa. cada 4 horas. preferentemente por vía oral. como dosis inicial. Los mucolíticos vía oral se pueden añadir si la expectoración es difícil si se prolonga su estancia en observación o ingresa: Mucosan® 1 sobre cada 6-8 horas o Fluimucil oral forte® 1 comp. por vía i. según la pauta habitual. B. según la sintomatología. Amoxicilina sola o con Ac.. por vía oral cada 6-8 horas. Debe emplearse cuando acuda con tratamiento previo o se sospeche infección extrahospitalaria sobreañadida. Puede continuarse con ACTOCORTINA ® 2 mg/Kg.

con corticoides orales y Beta2 agonistas inhalados. B. requieren. B. Indicar que sea visto al día siguiente por su médico y.ASMA BRONQUIAL CRITERIOS DE ADMISION EN EL HOSPITAL Los factores que condicionan la hospitalización son: A. si el paciente está exhausto o si la pCO2 está subiendo aunque se mantenga al principio la pO2 (la intubación puede ser difícil). E. Presencia de otros factores de riesgo. Hg. somnolencia u otros signos que presagien parada respiratoria o pérdida de la consciencia. las indicaciones del envase. Página 299 . Historia reciente de ingresos hospitalarios por este motivo. y/o pCO2 >45 mm. D. al menos. B. C. C. revisar la técnica inhalatoria de los Beta-2 agonistas con los pacientes antes del alta. Inadecuada respuesta al tratamiento después de 8-12 horas de observación. Ver. Añadir corticoides inhalados tras los Beta-2 agonistas: Al principio 2 inhalaciones cada 6 horas durante 15 días y luego cada 12 horas al menos 3 meses. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA Los pacientes con buena respuesta en el Área de Urgencias a los broncodilatadores (PEF > 70%). al menos. Hg. se requiere: A. por el especialista de Neumología o Alergia. si es necesario. Identificar y evitar. CRITERIOS DE CONSULTA A UCI Debe realizarse una consulta con el intensivista de guardia. 3 a 5 días. una hora de observación para asegurar la mejoría. Si no ha sido posible antes. Signos inminentes de parada respiratoria: Hipoxemia a pesar de una oxigenación adecuada (pO2<60 mm. Prescribir un tratamiento de. el agente precipitante de la exacerbación. Presencia de confusión. D.). C. reduciendo la dosis según la mejoría clínica. a este propósito. atención médica o mal seguimiento del tratamiento). Antes de que el paciente sea dado de alta. en los siguientes casos: A. Dificultades sociales (condiciones de la vivienda. aunque el fallo respiratorio puede ocurrir a pesar de existir una pCO2 baja. si es posible. Obstrucción persistente (PEF < 40%) o persistencia de los síntomas tras el periodo de observación. especialmente en mayores. También se requiere intubación si existe deterioro clínico a pesar de un tratamiento correcto.

1. Ausente Somnoliento o confuso Moderada Grave Parada respiratoria inminente Exploración física Frecuencia respiratoria Tiraje Sibilancias Aumentada No Espiratorias moderadas < 100/min. > 8 mmHg Entre 50 y 80 % >60 mmHg <42 mmHg 91-95% Pulso Pulso paradójico PEF % PaO2 PaCO2 Sat 02 Función respiratoria Nota: Es una clasificación general y la ausencia de algún parámetro no invalida el nivel. Los parámetros más importantes a considerar siempre son la disnea. Normalmente Fuertes en inspiración y espiración > 120/min. < 8 mmHg >80% Normal <42 mmHg >95% Aumentada Frecuente Espiratorias fuertes 100-120/min. ≥42 mmHg <91% Ausencia de sibilancias Puede haber bradicardia. No.Clasificación de la gravedad de las crisis de Asma (Modificado de EPR-II de 1997) Leve Síntomas Disnea Contesta Actividad Al caminar Puede acostarse Con oraciones Puede estar agitado Al hablar Prefiere sentarse Con frases Suele estar agitado En reposo Se sienta erguido Con palabras Siempre agitado. Página 300 . los valores de la gasometría y el nivel de conciencia. puede haber cianosis Mayor de 30/min. >25 mmHg <40% <60 mmHg. Sí.ASMA BRONQUIAL Tabla 30. Sí..

. Otros: Sepsis. válvulas ó pericardio. es un deterioro rápido (horas ó días) de la función renal que resulta en una acumulación de desechos nit rogenados. síndrome nefrótico. reversible una vez se restaura el flujo sanguíneo renal y no asociado a daño estructural del riñón. embolismo pulmonar masivo. anestésicos. insuficiencia hepática.. peritonitis. síndrome hepatorrenal. Tabla 31. incluyendo taponamiento y arritmias). • Insuficiencia cardiaca congestiva severa ó síndrome de bajo gasto (enfermedades del miocardio.. 2. vómitos. ergotamina). quemaduras. en sangre.Causas de IRA prerrenal. Disminución del Gasto Cardíaco Aumento del Cociente Resistencias Vascular Renal/Sistémica. hipoxemia. anfotericina B. obstrucción intestinal.1. Página 301 . 1. • Hipertensión pulmonar. Disminución del Volumen Intravascular • Pérdidas reales: hemorragias.. Fármacos: antihipertensivos. Se observa en situaciones que cursan con disminución del volumen efectivo eficaz ó vasoconstricción renal (tabla 31.1. y Reyes A. • Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas • Inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina. sepsis. anafilaxia. gonadotropinas (síndrome de hiperestimulación ovárica). como la urea y la creatinina.INTRODUCCIÓN La insuficiencia renal aguda (IRA). interferón.1). diuréticos.. ventilación mecánica con presión positiva. Sus causas son diversas y más de una puede concurrir en el mismo enfermo.. pancreatitis. diarreas. • Vasodilatación periférica. insuficiencia suprarrenal. en sentido amplio.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Capítulo 31 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Cabezuelo J. diabetes insípida. • Vasoconstricción renal: agonistas alfaadrenérgicos (noradrenalina. González C.CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA 2. Descenso de la tasa de filtración glomerular resultado de hipoperfusión renal. malnutrición. IL 2. hipercalcemia. síndrome de hiperestimulación ovárica. Agravamiento de la hipoperfusión renal por interferencia con la autoregulación renal.IRA Ó UREMIA PRERRENAL. • Redistribución: hipertensión portal. En el 60% de los casos cursa con descenso de la diuresis (oliguria) y con frecuencia conlleva alteraciones de la regulación hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base.

Las manifestaciones clínicas que predominan son las de la enfermedad causal. Sin embargo.AFECTACIÓN TUBULAR El túbulo es la estructura que se daña con mayor frecuencia dando lugar a la denominada IRA Intrínseca ó Necrosis Tubular Aguda (NTA).1). En la NTA isquémica la hipoperfusión renal es más severa que en la IRA prerrenal. Se define como descenso de la filtración glomerular resultado de hipoperfusión renal (NTA Vasomotora ó Isquémica) ó nefrotoxinas (NTA Nefrotóxica).2. como por la posibilidad de profilaxis.2.IRA PARENQUIMATOSA. inmunosupresores y contrastes radiológicos. quimioterápicos. constricción de la arteriola eferente (angiotensina II) y aumento de la síntesis local de prostaglandinas vasodilatadoras (PGI2). si se mantiene la causa desencadenante ó se interfiere con los mecanismos de autorregulación (AINE ó IECA).1. La rabdomiolisis es una causa de IRA a tener en cuenta en pacientes jóvenes con abuso de alcohol y de drogas ilícitas. con emisión de orina concentrada y eliminación reducida de sodio (tabla 31. es poco frecuente y se produce en situaciones de shock hemorrágico en especial por patología obstétrica y coagulación vascular diseminada. tanto por su frecuencia. se produce la IRA prerrenal. glomérulo ó vasos). A nivel renal se produce retención de sodio y agua (oliguria). La hiperbilirrubinemia se asocia con IRA. y se ponen en marcha mecanismos de autorregulación renal. que se caracteriza por zonas de infarto que se extienden por la cortical renal. y sus causas son las mismas (tabla 31. Los más importantes son la relajación de la arteriola aferente.2). 2. En el medio hospitalario destaca la NTA nefrotóxica provocada por los antibióticos. no inmediatamente reversible una vez corregido o retirado el insulto causal y asociado con daño variable en las células tubulares. 2. pero no esta claro si este pigmento es directamente tóxico para el riñón. Página 302 . descienden también la presión de perfusión y la filtración glomerular.6). En casos extremos de isquemia renal se produce la llamada necrosis cortical. a menudo relacionado con yatrogenia. Con ello se reduce la resistencia vascular renal respecto la sistémica. intersticio. aumenta el flujo sanguíneo renal y teóricamente se previene la insuficiencia renal. La NTA nefrotóxica es responsable de un considerable número de casos de IRA (tabla 31.. En este caso el descenso de la filtración glomerular se acompaña de lesiones histológicas claramente establecidas en distintos niveles de la arquitectura renal (túbulo.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Cuando el aporte sanguíneo al riñón disminuye.

enfluorano). infecciones (malaria). • Otros: cimetidina. metotrexate.2. legionella. setas. • Pigmentos: 1. golpe de calor. leptospiras. • Anestésicos fluorados (metoxiflurano.v. cefalosporinas. • Leucemia. fenoprofeno. • AINE: naproxeno. Supone el 3% de las IRA en algunas series. nitrosureas. Hemoglobina: reacciones transfusionales.v. hongos.v. destrucción mecánica de hematíes. cadmio. • Solventes orgánicos: glicoles. • Venenos: insecticidas (clordane). compresión muscular. iodotalamato. fiebre hemorrágica por virus. mitomicina. trastornos metabólicos.Causas de necrosis tubular aguda nefrotóxica. gammaglobulinas i. sulfamidas. • Productos relacionados con tumores: síndrome de lisis tumoral. aciclovir i. toxinas bacterianas. Infecciones • Invasión directa: estafilococo. ciclosporina A. meticilina. oxalato. • Diagnostico de exclusión. mercurio. Otros: metahemoglobinemia. sulfonamidas. iodohipuran. difteria.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Nefrotoxinas Exógenas: • Antibióticos: aminoglucósidos. 5-azacitidina. Nefrotoxinas Endógenas: Tabla 31.. agentes químicos. brucela. defectos genéticos. gramnegativos. épsilon-aminocaproico. sobredosis de manitol. • Miscelánea: dextranos.. aunque existen otras posibles etiologías (tabla 31.2. herbicidas (paraquat). • Quimioterápicos e Inmunosupresores: cisplatino. arsénico. Sarcoidosis...Causas de IRA túbulointersticial Página 303 .AFECTACIÓN INTERSTICIAL Descenso de la tasa de filtración glomerular resultado de inflamación intersticial que suele ocurrir en el curso de procesos infecciosos y reacciones de hipersensibilidad a fármacos. • Antibióticos: B lactámicos (penicilina G. • Diuréticos: tiazidas.2. ibuprofen. rifampicina. proteinas intratubulares (riñón de mieloma). quinolonas. EDTA. • Efectos indirectos: estreptococo. foscarnet. anfotericina B. ampicilina. neumococo. de agua destilada (resección transuretral). alopurinol. Linfoma. • Contrastes iodados: diatrizoato. calcio. cefalotina). tetraciclinas. picaduras de insectos. 2. fenitoína. silicona.3). picaduras. convulsiones. hiperbilirrubinemia. glafenina. furosemida. • Metales pesados: plomo. hidrocarburos halogenados. Fármacos Infiltración Intersticial Idiopática Tabla 31. interferón alfa y gamma. fosfamida.. ésteres del ácido fumárico.3. pentamidina. 3. Mioglobina (rabdomiolisis): abuso del alcohol. quemaduras. síndrome de shock tóxico. drogas e infecciones. aromáticos y alifáticos. radiación. • Cristales: ácido úrico. infusiones i. fósforo elemental. 2. venenos de serpiente. tifoidea.

3. inflamación de aneurisma aórtico. estenosis.4. • HTA maligna. micosis).. Fibrosis periureteral. en riñón único ó con enfermedad renal bilateral.4). edema ureteral 2º a cateterismo. El daño renal se produce por disminución o ausencia de perfusión renal.. • Vejiga neurógena o agentes bloqueantes ganglionares • Hipertrofia benigna y maligna de próstata. vasculitis.IRA OBSTRUCTIVA O POSTRENAL En la obstrucción urinaria la IRA se produce por el aumento retrógrado de la presión en las vías urinarias. glomerulonefritis membranoproliferativa. • Carcinoma vesical. asociada a shunt o endocarditis). Lesión de Vaso Grueso Lesión de Vaso Pequeño • Arterial: trombosis. coágulos. • Obstrucción intraureteral: litiasis. endometriosis. enfermedad ateroembólica del colesterol.Causas de IRA por lesión vascular 2. que provoca una reducción del gradiente de presión y del filtrado glomerular. y las glomerulonefritis asociada a lupus eritematoso sistémico y vasculitis. glomerulonefritis proliferativa mesangial IgA.AFECTACION GLOMERULAR Las nefropatías glomerulares son responsables del 15-20 % de las IRA. tuberculosis. síndrome antifosfolípido. síndrome hemolítico-urémico. Las causas de uropatía obstructiva quedan resumidas en la tabla 31. • Litiasis. necrosis papilar. coágulos. crisis de esclerodermia. • Obstrucción extraureteral: tumor (cérvix. ligadura accidental.. pelota fúngica. 2. nefritis por irradiación. embolia. glomerulonefritis proliferativa extracapilar.5. hemorragia retroperitoneal. Tabla 31.. • Infección vesical (bacteriana. tumores.2. preeclampsia. En la enfermedad renovascular aguda el descenso del filtrado glomerular se produce por obstrucción de la arteria o vena renales.2. y tumores de uretra. Página 304 . próstata).AFECTACIÓN VASCULAR Las lesiones vasculares a diferentes niveles pueden producir IRA parenquimatosa (tabla 31. Las glomerulonefritis que con mayor frecuencia se asocian a IRA son: glomerulonefritis aguda postinfecciosa (postestreptocócica.4.5.3. amiloidosis localizada. Nivel Vesical-Uretral Tabla 31. • Valvas. disección de aneurisma aórtico.. vasculitis. • Venoso: trombosis.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 2. Nivel Ureteral (bilateral o unilateral en riñón único).Causas de IRA obstructiva.

3. que hay casos de obstrucción urinaria sin dilatación de vía (fibrosis retroperitoneal. familiar en diálisis).5 mg/día. astenia.DESCARTAR IRA OBSTRUCTIVA. Además de los datos de la historia y exploración clínicas los índices analíticos urinarios (tabla 31.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 3. anorexia. calambres.CRITERIOS ANALÍTICOS DE IRA. polidipsia. nauseas y/o vómitos matutinos).6).¿INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Ó CRÓNICA?. Los riñones normales o grandes son más frecuentes en las IRA. hipertensión ó diabetes. hematuria. La historia clínica y la ecografía renal son las herramientas fundamentales. 3. • En la IRC los productos nitrogenados permanecen constantes mientras que en la IRA ó IRC reagudizada la creatinina asciende al menos 0. pero no implican un diagnostico definitivo. prurito.IRA PRERRENAL VS PARENQUIMATOSA. nicturia. Página 305 . bien tolerado de varios meses de evolución. sobre su creatinina basal en aquellos otros con insuficiencia renal conocida.. 3. son útiles para distinguir la IRA prerrenal de la parenquimatosa.2. enfermedad de Alport .).1. La anemia bien tolerada y la hipocalcemia < 8 mg/dl son también sugerentes de IRC. ó incremento del 50 %.4.DIAGNÓSTICO Ante una concentración elevada de productos nitrogenados y/o disminución de la diuresis debe iniciarse un proceso deductivo que permita discernir el tipo de insuficiencia renal y su origen.5 mg/dl en pacientes con función renal previa normal. 3. Historia familiar de nefropatía (poliquistosis. 3. cuando la creatinina sérica es superior a 1.. Algunos datos de la historia clínica del paciente pueden sugerir que nos encontramos ante una Insuficiencia renal crónica (IRC): • Historia previa de proteinuria. • Presencia síndrome urémico (poliuria. tumores etc. Destacar.... en los que un alto índice de sospecha clínica es fundamental para el diagnóstico y tratamiento adecuados. Algunos procesos como la diabetes y enfermedades infiltrativas pueden presentar IRC muy severa con siluetas renales de tamaño normal. Este proceso se basa en la anamnesis y la utilización secuencial de pruebas complementarias. En general. no obstante. • Los riñones pequeños en la ecografía son típicos de una IRC.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INDICES DIAGNÓSTICOS IRA PRERRENAL IRA PARENQUIMATOSA Osmolalidad Orina (mOsm/Kg) >500 <250 Sodio Orina <10 >20 Creatinina O/Creatinina P >40 <20 Urea O/Urea P >8 <3 Densidad >1018 < 1012 Fracción Excreción de Sodio* <1 >1 Índice de Insuficiencia Renal** <1 >1 Tabla 31..1. TAC.TRATAMIENTO 4. Las soluciones de Ringer y Ringerlactato contienen Cl.CAUSA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.. En la etiología de la IRA lo primero es descartar la IRA prerrenal y obstructiva. Na.1. angiografía y biopsia renal.1. • Soluciones cristaloides: El salino isotónico repone los déficits de agua y sodio. 3. *Fracción de excreción de sodio = (Na O x Creat P / Na P x Creat O) x 100 **Indice de insuficiencia renal= Na O x Creat P / Creat O El examen cuidadoso del sedimento urinario y el conocimiento de la cantidad y cualidad de las proteinas de la orina son fundamentales para el diagnóstico diferencial de la IRA.6..IRA PRERRENAL: 4.. gammagrafía. en concentraciones fisiológicas y lactato (que se metaboliza a bicarbonato). Después valorar cuidadosamente la posibilidad de nefrotoxicidad. Teóricamente son más Página 306 . 4. El suero glucosado 5% aporta agua libre y su principal indicación es reemplazar las pérdidas insensibles o corregir la hipernatremia por déficit de agua.IRA POR PÉRDIDAS. y es de elección en los pacientes con deplección de líquido extracelular.Índices diagnósticos de IRA prerrenal y parenquimatosa. Por último considerar el resto de enfermedades que producen IRA parenquimatosa. En la evolución ulterior de la IRA pueden estar indicadas otras exploraciones como eco Doppler. El objetivo del tratamiento es restaurar la volemia con líquidos de calidad similar a los perdidos.5. K+ y Ca++ . • Hemoderivados: La sangre es de elección en los casos de hemorragias.

con Cr sérica >2 mg/dl. En ese caso. El tratamiento debe ser el de la enfermedad de base. hipertensión portal y síndrome nefrótico. 4.1. Cuando se corrigen los factores prerrenales (generalmente con PVC entre 6-8 cm H2O) suele recuperarse la diuresis y mejorar la función renal. por el riesgo de hiperpotasemia). utilización cuidadosa de expansores de volumen y diuréticos (evitar los ahorradores de potasio. El ritmo de infusión de los líquidos es relativamente arbitrario. restricción de agua y sal. Otros fármacos utilizados en este contexto son la dobutamina (inotropo) y la noradrenalina (vasopresor). Los dextranos por sus efectos secundarios no aportan nada a los polímeros. Cuando la situación lo permite se aconseja una reposición gradual para evitar la sobrecarga de volumen.2. las pérdidas insensibles (600-1000 ml/día) y otras (diarrea. Dopamina a dosis de 1-3 mcg/Kg/min. La turgencia de la piel. Se utilizan con bomba de infusión y habitualmente en unidades de cuidados intensivos. presión venosa central. Ejemplos de esta situación son la insuficiencia cardiaca.3. 4. etc. Página 307 .IRA ASOCIADO A FRACASO CIRCULATORIO (SHOCK). pero en la práctica no ofrecen salina isotónica. Los polímeros de gelatina (Hemocé) tienen alta viscosidad y peso molecular. diuresis y concentración de sodio en orina..200 mg cada 4-8 horas).1. de lo contrario hay que sospechar una evolución a NTA isquémica.. y los incrementos de peso. son parámetros clínicos a valorar. carecen de nefrotoxicidad y no tiene efectos deletéreos sobre la coagulación sanguínea. está indicado reducir el ritmo de infusión de fluidos y la administración de diuréticos de asa (furosemida 40. Una pauta avalada por la práctica es reponer a un ritmo de 50-100 ml/h. En estos casos junto con el tratamiento etiológico y corrección de factores prerrenales pueden estar indicadas las drogas vasoactivas. La seroalbúmina puede ser útil temporalmente en ciertas IRA con hipoalbuminemia. porque las fórmulas que sirven para calcular el déficit agua en pacientes depleccionados no son exactas.). drenajes.- IRA CON DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE Y AUMENTO DEL AGUA TOTAL. produce vasodilatación renal y puede estimular la diuresis en pacientes con oliguria por hipoperfusión renal.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA fisiológicas. ventajas sobre la solución • Soluciones coloides producen una expansión del espacio intravascular más duradera (4-5 horas). presión arterial. En pacientes críticos está indicada la monitorización hemodinámica con catéter de Swan-Ganz. al que se deben añadir el volumen de orina.

IRA PARENQUIMATOSA. debido a un efecto beneficioso directo y por la posibilidad de obtener diuresis que facilita el manejo del enfermo. • La hiponatremia es frecuente en la IRA oligúrica y la hipernatremia en las IRA con pérdidas hipotónicas y fase de recuperación de la NTA. 80-250 mg) que puede repetirse cada 4 -6 horas. oxigenoterapia..2..4.3. próstata) suele ser suficiente la colocación de una sonda uretral. La hemodiálisis está indicada en la hiperpotasemia severa (K+>7.SOBRECARGA DE VOLUMEN Y EDEMA AGUDO DE PULMÓN. 4. Página 308 .4.4. IECA y diuréticos ahorradores de potasio pueden actuar como desencadenantes.TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES. Su manejo es el habitual.ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.2. En las obstrucciones ureterales el tratamiento de derivación inicial consiste en realizar una nefrostomía percutánea con control ecográfico ó cateterismo ureteral mediante cistoscopio. es una complicación frecuente y causa de mortalidad. suspender nefrotoxinas y ajustar las dosis de fármacos de eliminación renal. la diálisis ayuda a repararlos. Los AINE. El tratamiento dependerá en gran medida de cual sea la etiología.5 mEq/l ó presencia de repercusión grave en el ECG).. • La hipokaliemia puede verse en la fase poliúrica de la IRA ó cuando existen pérdidas extrarrenales. cuando no se prevé su corrección con medidas farmacológicas. 4. El único tratamiento adecuado es la resolución de la causa de obstrucción.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 4.2 ó el bicarbonato plasmático es inferior de 16 mEq/l. Cuando no se responde al tratamiento diurético el tratamiento de elección es la ultrafiltración con un monitor de hemodiálisis. • La hiperpotasemia. control de hipertensión y diuréticos de asa e (furosemida a dosis altas. En las obstrucciones bajas (uretra. El uso de diuréticos de asa puede estar justificado en los primeros días de la IRA parenquimatosa. 4. 4. según las circunstancias. Se trata cuando el pH es menor de 7.. La administración de potasio debe ser cuidadosa. En general siempre hay que corregir los factores prerrenales. El tratamiento en los casos leve-moderado consiste en restricción d líquidos.1. Debido con frecuencia a hidratación vigorosa en un intento por restaurar la diuresis y recuperar la función renal..IRA OBSTRUCTIVA. • La acidosis es la alteración ácido-básica mas frecuente.

.4.. Es una complicación frecuente en la IRA y primera causa de mortalidad. no corregibles de otro modo.. En el proceso de prevención hay dos escalones: Página 309 .RETENCIÓN NITROGENADA. Estos se deben retirar tan pronto sea posible.5.3. cirrosis avanzada con encefalopatía y tumor maligno avanzado. Se controla con restricción proteica en la dieta y diálisis.Controlar la sobrecarga hídrica con insuficiencia cardiaca y/o hipertensión arterial de difícil control 3.4. 2. excepto en la recuperación de IRA por rabdomiolisis. La aparición de infecciones se ve favorecido por el uso de sonda vesical y catéteres venosos periféricos y centrales necesarios para monitorizar a los pacientes y como acceso vascular para hemodiálisis..TRATAMIENTO DIALÍTICO.Corregir la hiperpotasemia y acidosis urémica. ó sucralfato. • La hipermagnesemia es frecuente.MEDIDAS DE PREVENCIÓN Un número elevado de casos de IRA se produce en el medio hospitalario y muchos pueden ser evitados.4... mieloma). 5. • La hiperfosforemia se corrige con quelantes del fósforo y diálisis. La hipocalcemia es más frecuente pero no suele plantear problemas. 4. demencia multi-infarto.. 4. Favorecida por la diátesis hemorrágica de la uremia. no se observa en la IRA. En principio está indicado en todo paciente con IRA establecida y con criterios de recuperación.5. síndrome hepatorrenal. Concentraciones ligeramente más altas que las citadas pueden tolerarse sobre todo si el paciente mantiene o inicia diuresis.Disminuir los productos nitrogenados en sangre. excepto cuando es la causa de la insuficiencia renal (Vg. 4. Esta indicada la profilaxis con antagonistas H2 (ranitidina). Contraindicaciones relativas de la diálisis pueden ser la enfermedad de Alzheimer. antiácidos (hidróxido de aluminio). Debe iniciarse precozmente para evitar las complicaciones de la uremia. pero no es un problema mayor en la IRA. Las indicaciones habituales son: 1.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • La hipercalcemia. La diálisis se realiza con cifras de urea de 200 mg/dl y/o creatinina 8-9 mg/dl.4. Se trata con calcio y quelantes del fósforo..INFECCIONES.HEMORRAGIA DIGESTIVA. 4.

.Identificar los pacientes susceptibles: vg.Medidas generales de prevención: • Asegurar un buen estado de hidratación. mieloma. diabetes. amiloidosis. • Evitar los AINE e IECA en pacientes con insuficiencia renal crónica y los que • Utilización racional de diuréticos. previo a procedimientos con contrastes radiológicos intravenosos. síndrome nefrótico. Página 310 . insuficiencia renal crónica. con solución salina iso ó hipotónica. Destacar que en los ancianos y cirróticos la cifra de creatinina sérica suele sobrestimar el aclaramiento de creatinina real. edad avanzada y cirróticos.. 2º.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 1º. • Ajuste de fármacos potencialmente nefrotóxicos al grado de insuficiencia renal. tienen riesgo de hipoperfusión renal.

CRISIS HIPERTENSIVAS Capítulo 32 CRISIS HIPERTENSIVAS Maestre A... Ø Vasculitis. Martín-Hidalgo A. Ø Hipertensión renovascular. Masiá M. Ø Eclampsia y preeclampsia. Ø Ingesta de tiramina en tratamiento con IMAOS. arbitrariamente establecida entre 120-130 mm Hg de tensión arterial diastólica (TAD) y/o TAS > 200 mm Hg. Ø Aumento brusco de la TA en hipertensión crónica. Piedecausa M. bloqueantes adrenérgicos). Ø Hiperactividad autonómica (Guillain-Barré o síndrome de sección medular). Ø Esclerodermia y otras colagenopatías. Ø Tumores secretores de renina. Ø Enfermedad renal parenquimatosa. Página 311 . Ø Traumatismo craneal. Glomerulonefritis aguda. DEFINICIÓN. Ø Ingestión de drogas simpaticomiméticas (cocaína y anfetaminas). Causas de crisis hipertensivas. Ø Feocromocitoma.. Se denomina crisis hipertensiva a aquella tensión arterial (TA) muy elevada. Ø Introducción de la administración de agentes antihipertensivos (clonidina.

eclampsia. visión borrosa. Anamnesis: historia de HTA (existencia previa de hipertensión..Emergencia hipertensiva: es aquella en la que existe elevación en las cifras de tensión arterial acompañada de daño en alguno de los órganos diana (encefalopatía hipertensiva.CRISIS HIPERTENSIVAS Dentro de lo que conocemos como crisis hipertensivas podemos distinguir: . hipertrofia ventricular con presencia o no de sobrecarga ventricular o alteraciones compatibles con hiper o hipopotasemia. puede sugerir una glomerulonefritis. Exploración física: dirigida a la evaluación de la posible repercusión sobre órganos diana.. .Falsa urgencia hipertensiva o HTA reactiva: pacientes hipertensos o no que en determinadas situaciones (dolor intenso. hipertensión maligna..) presentan cifras de tensión arterial elevadas que no requieren tratamiento específico.).Rx de tórax.. estrés..). náuseas. mareo. vómitos. en la insuficiencia renal severa puede haber hiperpotasemia y en hipertensiones malignas se produce hipopotasemia en un 50%.. antecedentes familiares de hipertensión. . insuficiencia ventricular izquierda.) o de otros órganos diana.. .. para descartar cardiomegalia. ingesta de fármacos que aumenten la TA. Es imprescindible la realización de fondo de ojo para descartar la presencia de hipertensión maligna o acelerada. insuficiencia renal. postoperatorio.Sistemático y sedimento de orina. la presencia de microhematuria o proteinuria . aneurisma de aorta. para descartar signos de isquemia. la urea y la creatinina aumentarán en insuficiencia renal. reacciones adversas al tratamiento hipertensivo. feocromocitoma. estas crisis generalmente ceden con analgesia o sedación.Bioquímica. Página 312 . regularidad o interrupción brusca del tratamiento antihipertensivo. para descartar anemia hemolítica en las vasculitis agudas y en la HTA maligna. entre otras. una hipoglucemia puede elevar la TA y simular una encefalopatía hipertensiva.Hemograma. existencia de afectación neurológica (cefalea. insuficiencia cardiaca. DIAGNÓSTICO. ACVA. cardiopatía isquémica. Exploraciones complementarias: se deberá solicitar: . preeclampsia. traumatismo craneoencefálico. . aneurisma disecante de aorta.ECG. . epistaxis severa.Urgencia hipertensiva: es aquella en la que existe elevación en las cifras de tensión arterial pero no hay daño orgánico por lo que su objetivo es reducir estas cifras en un plazo de 24 a 48 horas generalmente aplicando tratamiento vía oral. confusión.

y a ser posible. seguir la evolución en el Servicio de Urgencias o la Unidad de Corta Estancia (UCE). Si no existe respuesta se puede administrar una nueva dosis oral y establecer una vigilancia de seis horas. Actitud en una crisis HTA: Ø Cuando existen cifras de TAD<115 mmHg en pacientes asintomáticos y con fundoscopia normal. requieren tratamiento por vía oral. se procederá a la administración de tratamiento hipotensor vía parenteral e ingreso del paciente en planta o UCE. Ø Cuando la TAD sea 115 mmHg. TRATAMIENTO. Página 313 . A la hora deben controlarse las cifras de TA. con retinopatía III-IV y/o sintomatología del En el caso de sospecha de HTA secundaria y/o HTA severa se deberá remitir al paciente a la Unidad de Factores de Riesgo Vascular del Hospital. Si no existe respuesta. paciente. 5) Se ha comprobado que con reposo se pueden controlar hasta un 45% de las crisis HTA remitidas a un hospital. Generalidades: Antes de instaurar tratamiento hay que tener en cuenta que: 1) Las cifras tensionales no son las que indican una situación de emergencia o urgencia hipertensiva. es la clínica y situación del paciente lo que prevalece. fundoscopia con retinopatía I-II y sin sintomatología de afectación de un órgano diana.CRISIS HIPERTENSIVAS En caso de HTA severa es necesario instaurar el tratamiento sin esperar estos resultados. no la normalización. no es necesario tratamiento urgente. debiéndose ajustar medicación antihipertensiva de base y remitir a control por su médico habitual. 4) El objetivo del tratamiento es la disminución de la TA. por poder condicionar una hipoperfusión de los órganos vitales secundaria a una hipotensión brusca. No se debe reducir la TA media más de un 25% o conseguir cifras menores a 160/100. 2) La TA debe ser tomada con unas mínimas normas: tumbar al paciente en una camilla. si la TAD desciende puede remitirse al paciente a su domicilio. Si al cabo de este tiempo desciende se podrá dar de alta al paciente. Ø Cuando existen cifras de TAD mayores o iguales a 115 mmHg. 3) Una actitud demasiado agresiva puede ser más perjudicial que la simple elevación de la TA. en ambiente relajado y en silencio.

rubefacción facial. 2-5 minutos Cefalea. Broncoconstricción y bloqueo AV. cefalea. Efectos secundarios Taquicardia. Vía parenteral Nitroprusiato sódico Labetalol (ver tabla) 50-80 mg en bolus cada 10 min.v. 20-30 minutos cefalea. 10-20 minutos Taquicardia. Vómitos. 50-100 mg en bolus i. IRA en estenosis arteria renal o monorrenos. vómitos. Inmediato 5-10 minutos Enalapril 15 minutos Fentolamina Hidralazina Nitroglicerina Diazóxido 5-15 mg i. Náuseas. (no más de 300 mg) ó 0. taquicardia. sin embargo recientemente se han descrito serios efectos secundarios como consecuencia de la imposibilidad de controlar el grado de caída de la tensión arterial.25-5 mg cada 6 horas i. sudoración. vómitos.v. 10-50 mg i. en bolus 10-20 mg i.v. rubefacción facial. Broncoconstricción y bloqueo AV.m. Página 314 . hipotensión. 5-15 min. rubefacción facial. dolor torácico. Evitar en la EAo. cefalea. 15-120 min.CRISIS HIPERTENSIVAS Fármacos a emplear: Dosis Vía oral Captopril Nifedipino * Labetalol 25-50 mg 10-20 mg 200-400 mg Inicio 15-30 min.5-2 mg/min. tolerancia. metahemoglobinemia. vértigo. 5-100µg/min. 1-2 minutos * El agente más utilizado hasta ahora era el Nifedipino sublingual. respuesta variable. ó 15-30 mg/min. en perfusión i.v. 1. en perfusión Taquicardia. hipotensión. Taquicardia. rubefacción facial. 2-4 minutos Náuseas.v. de forma que en el último informe del VI Joint National Committe (JNC) se señala a este fármaco usado vía sublingual como inadecuado sobre todo en determinadas situaciones. ACV e IAM. sacudida muscular. prurito.v. odinofagia. Descenso brusco de la tensión en estado con renina elevada. vómitos. en perfusión i. bloqueo cardíaco.

Este esquema muestra.5 y 4 µg/Kg/minuto.5 1 1. La perfusión se prepara con 25 mg (½ vial) en 500 cc de suero glucosado al 5%. La dosis teórica oscila entre 0. La administración debe efectuarse en menos de 4 horas.CRISIS HIPERTENSIVAS Tratamiento de la emergencia hipertensiva con Nitroprusiato: El nitroprusiato sódico es el fármaco de primera elección en la mayoría de las emergencias hipertensivas.5 2 3 Microgotas por minuto a perfundir 37 50 62 75 87 100 112 56 75 93 112 131 150 169 75 100 124 150 175 200 224 112 150 186 225 262 300 337 Página 315 . Debe utilizarse una bomba de infusión. el modo de empleo de la perfusión de nitroprusiato. teniendo en cuenta que microgotas por minuto equivalen a cc por hora. CALCULO DE LAS DOSIS DESEADAS Dosis (g) Peso (Kg) 30 40 50 60 70 80 90 19 25 31 37 44 50 56 0. de manera sucinta.

Diazóxido Hidralazina Emergencia Encefalopatía hipertensiva Alternativa Labetalol Infarto cerebral Nitroprusiato Labetalol Nitroprusiato Labetalol Nitroprusiato Labetalol Nitroglicerina + Furosemida + Enalapril Trimetafán + Betabloq.antag. Metildopa Clonidina Hidralazina Diazóxido Ca.CRISIS HIPERTENSIVAS Tratamiento específico de las emergencias hipertensivas: Fármaco de elección Nitroprusiato sódico No tratar Fármaco a evitar Betabloq. Betabloq.antag. Metildopa Clonidina Betabloq. Labetalol Ca.antag. Diuréticos Betabloq. Labetalol Ca. Metildopa Clonidina Betabloq.antag. Trimetafán Betabloq. IAM Nitroglicerina Edema agudo de pulmón Nitroprusiato + Furosemida Aneurisma disecante de aorta Nitroprusiato + Betabloqueantes Hidralazina Hidralazina Diazóxido Minoxidil Betabloq. Metildopa Clonidina Betabloq. Labetalol Hemorragia intracraneal No tratar Angor. Nitroprusiato Labetalol Diazóxido Ca. Eclampsia Insuficiencia renal aguda Nitroprusiato Hipertensión arterial maligna Nitroprusiato Anemia microangiopática Nitroprusiato Página 316 .

Aunque la presencia de hematemesis indica. cianosis de la piel y oliguria.Son consecuencia de las respuestas fisiológicas del paciente a la pérdida de volumen plasmático y dependen de la cuantía de la hemorragia. la hemorragia fue debida a otras causas. aplicar un tratamiento racional y efectivo. pueden ser normales. la presencia de rectorragia o melena puede poner en duda el nivel de sangrado. La velocidad de dilución plasmática y la recuperación del volumen intravascular es muy variable según los individuos. las lesiones agudas de mucosa (LAM) en el 18%. han permitido reconocer la causa de la hemorragia en la mayor parte de los casos y. o bien el descenso no refleja la gravedad de la hemorragia. la úlcera gástrica en el 14% y las varices esofágicas por hipertensión portal en el 11%. En las situaciones iniciales. representando una incidencia de aproximadamente 100 episodios de hospitalización por cada 100. Cuesta A.. que el sitio de la hemorragia está situado por encima del ángulo de Treitz. Si la HDA se manifiesta por rectorragia. los tumores gástricos y el Síndrome de Mallory-Weiss. MANIFESTACIONES CLINICAS. Por otra parte. Gutiérrez A.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Capítulo 33 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. el valor Hto. suele indicar hemorragia severa. la úlcera duodenal fue la responsable de la HDA en el 41% de los casos. palidez. donde han sido controlados 2.423 casos documentados entre 1978 y 1993. manifestaciones que caracterizan al shock hipovolémico. Se trata de una de las urgencias más comunes en el Hospital General Universitario de Elche. Oscilan entre hipotensión poco a cusada y ligera palidez de la piel en los casos leves. invariablemente. la interpretación de los datos analíticos puede verse dificultada por la existencia previa de alteraciones en el volumen vascular Página 317 . hasta la hipotensión extrema. con signos de inestabilidad hemodinámica. taquicardia. de la rapidez con que se produce y de la capacidad de respuesta a la deplección de volumen. consecuentemente.La Hemorragia Digestiva Alta (HDA) constituye uno de los problemas más serios que se presentan en la práctica hospitalaria diaria. frialdad. En un 16%. La endoscopia urgente y la endoscopia precoz (la efectuada en las primeras 24 horas). Sillero C. En esta amplia serie. entre las que destacan la esofagitis por reflujo. y la concentración de Hb. y Bonilla F. INTRODUCCION.000 adultos y año en el mundo occidental..

siendo obligada su confirmación mediante tacto rectal y/o intubación nasogástrica. Una melena abundante produce distensión del recto y lipotimia por crisis vagal antes de que aquella sea expulsada. con aspecto de melena. Colocación de. Debe extraerse sangre para determinación rápida de los siguientes parámetros: Hemograma. Debe colocarse inmediatamente una vía venosa periférica. indica que la lesión se encuentra situada por encima de la válvula ileocecal. los niveles de Hto. lesiones broncopulmonares. como mínimo. creatinina e iones. usualmente. llevando la sangre residual algún tiempo almacenada en el estómago. hay que tener en cuenta que toda aparente hematemesis o melena no obedece siempre a sangrado digestivo. si bien algunos presentan exclusivamente manifestaciones clínicas y biológicas de anemia. 2. Medir TA.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA o por la administración de fluidos. sin exteriorización de la hemorragia. pueda eliminarse en forma de melena. al menos. urea. generalmente. hay que interrogar sobre epistaxis previas. Deben reservarse 2-4 unidades de sangre. Debe colocarse una sonda vesical en el paciente mal perfundido para control horario de la diuresis. De esta manera. es preciso conocer que ciertos alimentos y medicamentos (hierro y bismuto). ésta. Página 318 . A pesar de que la sangre almacenada largo tiempo en el colon procedente de una lesión del mismo. Así mismo. extracciones dentarias recientes. Además. Por otra parte. El paciente con HDA presenta. una vía venosa. Sólo en determinados casos en necesario solicitar estudio de la coagulación. dependiendo de la situación del enfermo. pudiendo tratarse de sangre deglutida y posteriormente expulsada con el vómito o la deposición. La presencia de una hematemesis de sangre ya digerida (vómito “en poso de café”) suele indicar una hemorragia de poca entidad o una hemorragia que ya cedió. En cualquier caso. debe determinarse el grupo sanguíneo y solicitar pruebas cruzadas. Confirmar el diagnóstico de HDA. glucosa. hematemesis y/o melena. y Hb. es necesario disponer de dos vías. debe seguir los siguientes pasos: 1. la actuación ante un paciente con HDA aguda. etc. FC y temperatura. Si se presume una hipovolemia importante. CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON HDA AGUDA. preferiblemente central una de ellas. dificult an la interpretación de la gravedad de la hemorragia en los momentos iniciales y es preciso servirse de otros parámetros clínicos.En el Área de Urgencias. pueden originar heces de color negro. 3. Determinación de las constantes vitales.

No se considera una forma de tratamiento ya que parece poco probable que una teórica vasoconstricción de la mucosa gástrica por agua fría pueda hacer ceder la hemorragia. estado de la piel. Antecedentes de enfermedad hepática crónica o etilismo (sospecha de varices esofágicas como causa de la hemorragia). Es necesario para valorar el aspirado y controlar la actividad pre-endoscópica de la hemorragia. E. Observar la posible existencia de estigmas cutáneos u otros hallazgos que indiquen la presencia de hepatopatía crónica.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 4. el paciente debe ser sometido a un interrogatorio básico que debe ir orientado. estado de la consciencia. Historia de vómit os violentos previos al episodio hemorrágico (sospecha de Síndrome de Mallory-Weiss). El aspirado debe ser manual. C. La aspiración de bilis excluye sangrado procedente de una úlcera duodenal. especialmente si no es posible realizar endoscopia urgente. fundamentalmente. F. Historia de ingresos hospitalarios anteriores o de diagnósticos previos. Ante la existencia de hemorragia severa cuya causa probable es la presencia de varices esofágicas. El lavado con agua se realiza con tres fines: Estimar la cuantía de la hemorragia. Anamnesis rápida. Ingesta de medicación potencialmente gastroerosiva. La no aspiración de sangre no excluye sangrado activo. La utilización de bolsas de suero salino frío como líquido de lavado no aporta ninguna ventaja y debe considerarse como un gasto inútil para el hospital. En caso de no ser un paciente conocido. Examen físico. No deben añadirse antiácidos al agua de lavado por su inutilidad y porque enmascaran la información endoscópica. Página 319 . 5. calcular el ritmo de sangrado y aspirar el contenido gástrico para evitar el vómito y favorecer la endoscopia posterior. constantes vitales y tacto rectal. La existencia de una lesión sangrante en duodeno que coexista con estenosis y/o espasmo pilórico puede ser compatible con un aspirado limpio. Mientras se realizan los pasos anteriores. a los siguientes puntos: A. Básicamente. Antecedentes de diátesis hemorrágica o anticoagulación. sin forzar el émbolo de la jeringa. 6. B. D. debe colocarse una sonda-balón de Sengstaken. antecedentes de episodios hemorrágicos. para evitar la succión al adherirse el extremo de la sonda a la mucosa y una aspiración ineficaz además de poder provocar lesiones agudas de mucosa de carácter traumático. Colocación de una sonda nasogástrica.

m.m.. La manera rápida de estimar con aproximación la pérdida de sangre. de agua. tratando de mantener una TA efectiva y una PVC alrededor de 10 cm. ¿fue. o más de sangre. en respuesta al cambio postural. ¿Se trató de hematemesis. Reposición de volumen. Ocurre hemorragia masiva cuando se pierden de manera rápida 1. Hg. suele indicar una pérdida de volumen plasmático de unos 1000 ml.. de su rapidez y del número de episodios. la reposición de volumen debería ser controlada mediante la medida de la presión venosa central (PVC). y la frecuencia cardiaca está por encima de 100 p. deberemos orientarnos mediante los signos físicos: TA. Hg. que viene a representar aproximadamente un 20% del volumen plasmático total. Si existió pérdida de conocimiento. Valoración por el paciente. Si la frecuencia cardiaca aumenta por encima de 20 y la presión arterial sistólica desciende más de 10 mm. conduciendo a un mayor o menor grado de hipovolemia. deben administrarse expansores del plasma a ritmo rápido. Investigar si existió disturbio de la consciencia o lipotimia. observándose cambios significativos en la presión arterial con el ortostatismo.. una rectorragia?. ¿cuál fue su duración?. Existen signos de hipoperfusión periférica y oliguria. Cursa con signos de shock hipovolémico.. la pérdida de sangre excede los 1000 ml. Se denomina Hemorragia Digestiva Aguda aquella que produce una pérdida rápida de sangre. 8. Estimación rápida de la gravedad de la hemorragia. más del 25% del volumen sanguíneo circulante. Si la hemorragia ha sido catalogada de grave y no se dispone todavía de la sangre solicitada. una presión sistólica de 100 mmHg o menos (en un paciente previamente normotenso) y una FC superior a 100 p. Cálculo según las constantes vitales.500 ml. especialmente en los pacientes con cardiopatía previa.m.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 7. sin objetivarse cambios con el ortostatismo. melena o ambas cosas a la vez?. de manera aproximada. Como Página 320 . Se considera que una hemorragia es de carácter leve-moderado cuando la presión sistólica está por encima de 100 mmHg. y la frecuencia cardiaca es inferior a 100 p. Existe ligera palidez de piel y de mucosas y la pérdida de sangre no suele ser superior a 500 ml. por el contrario. B. Si esto no es posible.Aparte de lo referido con anterioridad. la presión sistólica baja de 100 mm. En la hemorragia grave . C. incluye las siguientes consideraciones: A. En condiciones ideales. Habitualmente. indica que la pérdida de sangre es alrededor de 1000 ml. o bien. FC y diuresis. de la cuantía de la hemorragia.

Oxigenoterapia. como límite para la transfusión sanguínea. especialmente los que presentan factores de riesgo de resangrado o se prevé la posibilidad de cirugía temprana. Página 321 . Endoscopia digestiva. la realización de un ECG para valorar posibles signos de isquemia o trastornos del ritmo cardiaco. a una concentración del 28%. el sentido común establece que debe ser transfundido el paciente con hemorragia persistente a pesar del tratamiento. Infarto de miocardio o angina recientes. y Hb. desde luego. La administración de plasma fresco o plaquetas debe considerarse sólo en aquellos pacientes que requieren numerosas unidades de sangre. B.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA expansores del plasma se utilizan substancias coloides y cristaloides: Dextrano y. La insuficiencia respiratoria aguda o cardiaca severa. Son contraindicaciones formales de la endoscopia las siguientes: A. La sospecha de perforación. D. En caso de hemorragia masiva puede no ser necesario esperar los valores hematimétricos y motivar una transfusión rápida con grupo sanguíneo 0 (Rh -). la dificultad para establecer la intensidad y rapidez del episodio hemorrágico. preferiblemente. La presencia de shock o alteraciones de la consciencia. pero también teniendo en cuenta la cantidad de fluidos administrados previamente. administrar oxígeno en mascarilla. 10. que se administran por una de las vías. en la HDA grave. siempre que la situación clínica del paciente no indique ningún riesgo. La administración de sangre requiere consentimiento informado del paciente. inferior a 20-25%. manteniendo la otra con suero salino fisiológico. La negativa del paciente o la ausencia de colaboración. arritmia grave. aquellos en situación de hipovolemia franca o con signos de mala oxigenación tisular y aquellos con Hto. Debe solicitarse lo antes posible. Aunque algunos han estimado la cifra de 8 g. En la hipovolemia grave. en aquellos con alteraciones de los factores de la coagulación o cuando existe trombopenia severa. pero sólo después de haber confirmado el diagnóstico de HDA. ya que de esta actuación puede depender la vida del paciente.. Es recomendable . E. C. 9. de Hb. La administración de sangre debe efectuarse de acuerdo a la pérdida estimada y a la rapidez del sangrado. de haber practicado la reposición de volumen y. La decisión de cuándo transfundir sangre puede ser difícil de establecer teniendo en cuenta la poca fiabilidad inicial de los valores de Hto. ya que existe una correlación directa entre la eficacia del diagnóstico endoscópico y el tiempo transcurrido desde el inicio de la hemorragia. Gelatina (Hemocé®). y la posibilidad de recurrencia.

de sus ventajas y de sus posibles complicaciones. no puede efectuarse la endoscopia y es necesario llegar a un diagnóstico temprano. Establece la causa de la hemorragia. debe realizarse una consulta rápida con el cirujano y obviar la endoscopia. C. Por lo tanto. El tránsito gastroduodenal sólo estaría indicado practicarlo de urgencia cuando la hemorragia se ha estabilizado.5-1% de los casos. Determina la actividad de la hemorragia o el riesgo de resangrado. realiza escleroterapia de varices esofágicas y de lesiones gastroduodenales sangrantes. D. La Unidad de Endoscopia de la Sección de Medicina Digestiva de nuestro hospital. Son criterios endoscópicos de sangrado: Activo: Tipo Forrest Ia: Sangrado “a chorro”. Hay que tener presente que no existe ninguna causa de HDA potencialmente no curable con cirugía. Orienta hacia la conducta terapéutica posterior y la toma de decisiones. informar al paciente de la naturaleza de la exploración. B. puede emplear algún procedimiento terapéutico para cohibir la hemorragia. y las complicaciones (perforación y aspiración broncopulmonar).HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Tampoco debe practicarse la endoscopia en el paciente con hemorragia masiva y riesgo de muerte por hipovolemia. especialmente en el paciente con úlcera duodenal conocida. ocurren en el 0. aún no sabiendo con c erteza la causa del sangrado. La utilidad de la endoscopia en la HDA viene avalada por los siguientes hechos: A. más que del endoscopista. cuando es posible. Por otro lado. Eventualmente. En estas circunstancias no hay que perder el tiempo con medios diagnósticos porque la vida del paciente puede depender de una conducta terapéutica urgente. en esta situación. Tipo Forrest Ib: Sangrado “en sábana”. Página 322 . la hemorragia masiva limita la visión endoscópica y el diagnóstico etiológico (mala seguridad diagnóstica). Reciente (Riesgo alto de resangrado): Tipo Forrest II: Vaso visible o coágulo reciente. Es obligación del médico solicitante.

Cuando reaparece la hemorragia una vez autolimitada durante 6 horas o más. por hora de fluidos para lograr el control hemodinámico o el paciente precisa más de 5 unidades de concentrado de hematíes y hay signos de hemorragia durante las primeras 24 horas. Conducta a seguir.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA CONDUCTA SEGUN LA GRAVEDAD Y LA EVOLUCION DE LA HEMORRAGIA. Hemorragia persistente.A.Es aquella en la que. o cuando se requieren más de 1000 ml. después de estabilización clínica. Hemorragia recidivante. pero también de la existencia de enfermedades asociadas y de la edad del paciente (mayores de 60 años).. heces normales o restos de melena y constantes vitales estables. 1%). Toda HDA grave o masiva debe ser conocida inmediatamente por el cirujano de guardia y el paciente controlado inicialmente en una unidad de vigilancia intensiva. Página 323 .Hemorragia autolimitada. Ocurre cuando el valor Hto. cuando se comprueba sangrado activo en la endoscopia o cuando existen signos de riesgo de resangrado (vaso visible o coágulo reciente adherido). excepto en el caso de hemorragia masiva en la que su estabilización se logre mediante la intervención quirúrgica. y sin signos de riesgo endoscópico de resangrado rara vez resangran (aprox. También debe estar en conocimiento del cirujano los casos que cumplan criterios de hemorragia persistente o recidivante. B. Así pues.. Clasificación de la hemorragia según su evolución. Es un hecho conocido que los pacientes con úlceras gástricas o duodenales de diámetro inferior a 1 cm. o 7 puntos en 48 h. estos pacientes pueden ser dados de alta en un plazo no superior a las 24 h. el pronóstico de la HDA depende fundamentalmente de la intensidad y recidiva de la hemorragia. con inestabilidad hemodinámica persistente.... son criterios orientativos de tratamiento quirúrgico la pérdida hemática superior a las 5 unidades de sangre en un periodo de 24 h. D. En la hemorragia persistente o en la recidivante. durante más de 24 h. El concepto de hemorragia autolimitada es independiente de su gravedad inicial. La endoscopia proporciona la mejor información sobre el valor predictivo de resangrado y el pronóstico.Este concepto es también independiente de su gravedad inicial. desciende 5 puntos en 24 h. así como la recidiva hemorrágica grave tras un periodo de estabilización. Si no existen otros motivos para la hospitalización. Toda HDA manifiesta clínicamente debe ser controlada inicialmente en el hospital.. no hay signos de sangrado: Aspirado gástrico normal. C.

O bien. 15 minutos después de terminar la transfusión.) cada 12 horas. pueden ser enviados a su domicilio con un periodo de estancia hospitalaria no superior a 24 h.v. cuando el paciente está hemodinámicamente estable. (1 amp) cada 8 horas. deben establecerse las siguientes medidas: 1.: 80 mg. (2 amp.Si es necesaria la vía i.Si es necesaria la vía i. FC y diuresis. (1 compr. tener en cuenta la información endoscópica si está disponible. 3. un pequeño número de pacientes podrán ser enviados de nuevo a su domicilio por la inexistencia de lesión potencialmente sangrante o bien por haberse tratado de una HDA clínicamente irrelevante con hallazgos endoscópicos de poca entidad. . 6. En todo caso. y Hb. Considerar antiácidos o Sucralfato. Omeprazol: . nos dará el diagnóstico y establecerá el riesgo de resangrado para una ulterior conducta. ya en la Unidad de Corta Estancia ya en la Planta de Hospitalización. Aquellos otros que no entren en esta categoría deben ser controlados en la Unidad de Corta Estancia siempre que no exista otro motivo de ingreso hospitalario. (1 amp. Completar la reposición de volumen y mantener las necesidades basales con suero salino fisiológico alternando con suero glucosado al 5%. 5. 7.). Tras su estabilización (Hb. (1-2 caps. debe realizarse una endoscopia digestiva que. Hg. si es necesario programar el ingreso del paciente. para la reinstauración o no de la sonda nasogástrica. Como ha quedado referido. tras su estabilización.) cada 6-8 horas. superior a 10 g/l.Si es posible la vía oral: 150 mg.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NORMAS PARA EL CONTROL DEL PACIENTE CON HDA NO GRAVE Y AUTOLIMITADA. No es necesario prescribir enemas de limpieza salvo en el paciente con cirrosis hepática por el riesgo de encefalopatía. Otro pequeño número de pacientes deberán ser intervenidos con carácter urgente. deben ser ingresados en una planta de hospitalización a cargo de la Sección de Medicina Digestiva y. Una vez terminada la actuación en el Área de Urgencias. Ranitidina: . Los enfermos con factores endoscópicos de riesgo de resangrado (varices esofágicas. úlcera gástrica o duodenal con vaso visible o coágulo adherido). y TA sistólica superior a 100 mm. 2.Si es posible la vía oral: 20-40 mg. El omeprazol debe perfundirse en sol. Dieta absoluta o dieta líquida según la información endoscópica. en la mayor parte de los casos. 4. seguidos de 40 mg.) en bolus. Sonda nasogástrica y control del aspirado. . del Servicio de Cirugía. salina. eventualmente. Si continúa la administración de sangre iniciada en el Área de Urgencias. realizar un control de Hto.) cada 12 horas. Página 324 .: 50 mg. Según la información endoscópica.v. Control de TA.

TRATAMIENTO DE LESIONES ESPECIFICAS. Alta en 24 h. modificada de L. El paciente puede ser tratado con Omeprazol y procinéticos (Cisaprida).En el paciente diagnosticado por endoscopia de Hernia Hiatal y hemorragia debida a esofagitis. Esclerosis. Laine (in Sleisenger y Fortran´s Gastrointestinal and Liver Disease. según los hallazgos endoscópicos. Rec. 3 dias. Trat. activa. Hospit. Hemorrag. Hospitalizac. Página 325 . Hemorrag.: 3 días. Trat. Coág. méd. no activa. activa Esclerosis vs o vaso visible.. Esclerosis.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA La siguiente figura. Vigilancia intensiva: 1 día. convenc. MALLORY-WEISS. Hospit. 1998). HDA ULCERA G-D. VARICES ESOFÁGICAS.. Alta en 24 h. méd. S. 2 días. No riesgo. ligadura en bandas. Hemorrag. 1. Trat. Esofagitis por reflujo. muestra un algoritmo para el manejo de los pacientes con causas de HDA de mayor riesgo. méd. debe evitarse en lo posible una nueva intubación nasogástrica posterior a la endoscopia. es conveniente incorporar al paciente en la cama. 60 ed. Si no existe hipotensión.

. no requirió tratamiento quirúrgico ninguno de ellos. puede obligar a consultar al cirujano. 3. 5. puede ser útil asociar antiácidos o Sucralfato. como Etoxisclerol o Polidocanol. el Octreótido. fundamentalmente. en toda ulceración técnicamente asequible y que implique alto riesgo de producir hemorragia persistente o recidivante. Síndrome de Mallory-Weiss.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 2. Estas medidas incluyen.La conducta implica medidas específicas que serán analizadas en el capítulo correspondiente a las complicaciones de la cirrosis hepática. En una serie consecutiva de 153 casos observados en nuestro hospital. Ulcera gástrica y duodenal.. pueden ser susceptibles de tratamiento perendoscópico.. la existencia de una hemorragia masiva o persistente.Las úlceras gástrica y duodenal así como otras lesiones más raras. Lesiones agudas de mucosa.La inmensa mayoría de los pacientes con Síndrome de Mallory-Weiss se recuperan con tratamiento conservador y no es necesario recurrir a la cirugía. Varices esofágicas por hipertensión portal. En los casos de hemorragia persistente puede asociarse la administración i. sangrado activo “a chorro” o sangrado reciente establecido por la presencia de vaso visible. Al tratamiento con Antagonistas H2 o IBP..No tienen un tratamiento específico salvo el referido con carácter general. de Somatostatina o de su análogo. La observación endoscópica de hemorragia en actividad puede indicar la esclerosis terapéutica de la lesión. Rara vez. Octreótido o Glipresina. 4. el uso del taponamiento esofágico (sonda-balón de Sengstaken-Blackemore) y la administración de Somatostatina. Página 326 . especialmente de tipo vascular. El endoscopista puede optar por la inyección de Adrenalina en la periferia de la lesión o la inyección de Adrenalina más una sustancia esclerosante. además de la escleroterapia endoscópica o la ligadura “en bandas” de las varices.v.

5 mg/dl (normal: 0. TRASTORNOS DE CAPTACIÓN Y DEL TRANSPORTE PLASMÁTICO : . secundaria a la elevación de la bilirrubina en el organismo. Mecanismos de producción de ictericia: 1. de Lucey-Driscoll: paso transplacentario de estrógenos.URGENCIAS HEPATOBILIARES Capítulo 34 URGENCIAS HEPATOBILIARES Gutiérrez A. • Ictericia por lactancia materna. ALTERACION DE LA CONJUGACION: . Vázquez N.. 2. hidrosoluble. que desplazan la bilirrubina de su unión a la albúmina. ICTERICIA Concepto: Es la coloración amarillenta de piel y mucosas.Secuelas de hepatitis víricas. reabsorción de hematomas. b) Conjugada o directa..Inhibición del sistema glucuronil-transferasa: • Enf. su acúmulo produce coluria y en ocasiones decoloración de las heces (hipocolia o acolia). y Sillero C.Anemia hemolítica (2-4 mg/dl).Recién nacidos en tratamiento con sulfamidas. 3. de Gilbert • Enf.Transfusión. se filtra por el riñón. liposoluble.Déficit del sistema glucuronil-transferasa: • Ictericia neonatal • Enf. Es detectable cuando los niveles plasmáticos de bilirrubina son mayores de 2-2. . su elevación no se acompaña de coluria.3-1). Bonilla F. . anemia perniciosa. AUMENTO DE PRODUCCION: . saturnismo. 1. . de Crigler-Najjar . Página 327 . Existen 2 fracciones de bilirrubina: a) No conjugada o indirecta.Hiperbilirrubinemia por derivación: eritropoyesis ineficaz con destrucción de hematíes inmaduros: talasemia.

. . . . .Coledocolitiasis. .Cirrosis • Defecto excretor: .Hepatitis alcohólica.Enf.Ca.Colestasis recurrente benigna. .Nutrición parenteral • Lesión vías biliares intrahepáticas: . ampolla de Vater. . Vesícula.Cáncer hepático. . biliares intrahepáticos: .Colestasis benigna postoperatoria.Hemobilia. .Metástasis hepáticas. • Enf. Página 328 . . Dubin-Johnson.Colestasis medicamentosa. . • Neoplásica: .Enf.URGENCIAS HEPATOBILIARES 4. . . .Cirrosis biliar primaria.Ca.Granulomas.Ca. .Ca. .Ascaridiasis. .Ictericia y colestasis intrahepática: • Hepatocelular: .Quiste hidatídico. .Displasia arteriohepática. . cabeza de páncreas. . . injerto contra huésped. .Ictericia no colestásica: • Enf. . Colédoco.Adenopatías hiliares. de Caroli.Estenosis benigna.Colangitis esclerosante.Sepsis bacteriana. .Colangiocarcinoma.Colestasis del embarazo.Colestasis extrahepática: • No Neoplásica: . • Compresión c.Hepatitis viral aguda.Pancreatitis aguda y crónica. Rotor. TRASTORNOS DE LA EXCRECION: . .Hepatitis tóxica.

puede afirmarse que existe colestasis. .Consumo de fármacos y sustancias hepatotóxicas. Página 329 . anemias hemolíticas. Dubin-Johnson. Cirugía hepatobiliar: Estenosis de la vía biliar. . .Agudo asociado a: Fiebre. Estos datos clínicos.Forma de inicio: . diferenciar de la coloración amarillenta de la piel que aparece en otras situaciones. . hipercarotinemia y tras tratamiento con Rifabutina. . junto con otros datos analíticos indirectos. tales como la intoxicación por vitamina A. dolor en hipocondrio derecho. . Fiebre previa a ictericia: Hepatitis aguda. escalofríos.Embarazo.. . . Si además asocia acolia o hipocolia.Existencia de historia familiar de ictericia: Gilbert. Consumo de fármacos: Hepatitis tóxica. . es decir.URGENCIAS HEPATOBILIARES Ante un paciente en que se sospeche la existencia de ictericia.Crisis biliares.Punciones accidentales. . Wilson.Agudo precedido por: Dispepsia y astenia: Hepatitis vírica aguda. Fiebre.. coluria y acolia: Coledocolitiasis. Fiebre aislada: Sepsis por gram (-).. se debe 1º) Confirmar la misma. Embarazo (3º trimestre): Colestasis gravídica. Biopsia hepática: Hemobilia. . Cirugía reciente: Colestasis postoperatoria. .Contacto con enfermos de hepatitis. Es fundamental conocer en todo paciente ictérico la coloración de la orina y de las heces. La existencia de coluria indica un aumento de la bilirrubina directa. dolor en hipocondrio derecho: Colangitis.Existencia de enfermedad hepática previa.Antecedentes quirúrgicos. Historia clínica: En el área de Urgencias las pruebas analíticas son limitadas.Agudo con antecedentes de: Crisis biliares: Coledocolitiasis.Edad: La hepatitis viral suele ser más frecuente en adultos jóvenes mientras que la patología vesicular es más frecuente en mujeres y en edades medias. de ahí la importancia de una buena historia clínica y una exploración minuciosa.Agudo sin otras manifestaciones: Cáncer de páncreas o ampuloma.1. nos pueden orientar hacia qué fracción de bilirrubina está elevada. hemólisis. Actitud ante un paciente con ictericia en área de Urgencias. . 2º) Intentar clasificarla según el tipo de hiperbilirrubinemia que presenta.

Otros signos como la hepatomegalia. amilasa. 3.Orina: buscando presencia de bilirrubina en la misma.URGENCIAS HEPATOBILIARES .Estudio de coagulación. Ca. creatinina. ginecomastia. cirrosis. xantelasmas y lesiones de rascado) y de hepatopatía crónica: arañas vasculares. Página 330 . . .Ecografía abdominal: Se debe realizar de forma urgente ante la sospecha de colangitis o colecistitis. hepatoma. pérdida del vello axilar. La determinación de transaminasas no se efectúa en Urgencias de forma rutinaria y sólo está indicada ante la sospecha de hepatitis aguda. teleangiectasias. . Antecedentes de colitis ulcerosa: Colangitis esclerosante. hepatoma.Disminución de la ictericia coincidente con HDA : Ampuloma. proteínas totales y bilirrubina (incluyendo sus fracciones. pues indica la existencia de insuficiencia hepática. urea.Radiografía de tórax y abdomen. por otra parte. el cual es imprescindible en hepatitis aguda. Asociada a urticaria: Hidatidosis hepática. habitualmente secundarias a ampuloma o cáncer de cabeza de páncreas. lo que condiciona el ingreso hospitalario. ascitis. Na. La presencia de hipertrofia parotídea y Dupuytren palmar sugieren etilismo crónico. eritema palmar. . . esplenomegalia y circulación colateral son manifestaciones de hipertensión portal. nos permite.Comienzo insidioso: Con prurito previo: Cirrosis biliar primaria. El hallazgo de una vesícula distendida a la palpación en H. conocer el grado de afectación hepática en pacientes con sospecha de hepatopatía previa.D. Dolor abdominal continuo y síndrome constitucional: Cáncer de páncreas. . Exploraciones complementarias: Ante un paciente con ictericia es necesario realizar: . a ser posible). (signo de Courvoisier-Terrier) es altamente característico de las obstrucciones en la vía biliar principal.Instauración progresiva y signos de hepatopatía crónica: Hepatitis alcohólica. incluyendo glucosa.Hemograma (anemia. K. Examen físico: Debe incluir una exploración física general e ir encaminada a investigar la existencia de signos de colestasis (xantomas. leucocitosis). 2. .Bioquímica.

. añadiendo en casos graves metronidazol). al día. antes de las comidas. meperidina. 3. Página 331 . FALLO HEPÁTICO FULMINANTE Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de disfunción hepática (ictericia y coagulopatía) y encefalopatía sobre un hígado previamente sano. al menos durante 72 horas. Descompensación hidrópica.Obstrucción de vía biliar y disminución del tiempo de protrombina: Vitamina K i.Prurito: Resincolestiramina 12 gramos al día repartidos en tres dosis. deben ser ingresados aquellos con: Hipoglucemia.o.Analgesia: Metamizol.Ingreso en UCI y traslado a centro de referencia para posible trasplante hepático. friegas con alcohol mentolado. hepática previa subyacente. CRITERIOS DE INGRESO DE HEPATITIS VIRAL AGUDA Ante un paciente con sospecha de hepatitis aguda. preeclampsia. Tratamiento: . Para algunos autores el fallo hepático fulminante es aquel en el que la encefalopatía aparece 2 semanas tras la ictericia. y el subfulminante. En casos rebeldes al tratamiento inicial: fenobarbital 60-120 mg al día v. 2. Encefalopatía. .Etilismo activo: Tiamina 1 ampolla i. I de Quick inferior al 50%. eclampsia y descompensación aguda de pacientes con enf. (cefalosporina de 3º generación y aminoglucósido. además de consultar con cirugía.m. Diagnóstico diferencial: Sepsis.m. Bilirrubina elevada. 10 mg al día.En caso de sospecha de colangitis tras la extracción de hemocultivos se deben administrar antibióticos i.v. . anti-H1. Duda sobre evolución desfavorable. .URGENCIAS HEPATOBILIARES 4. habitualmente 10 veces por encima de los valores normales. Tratamiento: . sobre todo el paracetamol. previa valoración de la función renal. confirmada por cifras elevadas de transaminasas.. Sus causas más frecuentes son los virus hepatotropos y los fármacos. cuando la encefalopatía aparece entre 2 semanas y 3 meses. Duda diagnóstica razonable.

. alta y tratamiento domiciliario con Metamizol v. de 0.Identificar etiología: Existen ciertos tratamientos específicos: paracetamol (Nacetilcisteína). Tratamiento: Analgesia con metamizol 2 g i.o. . insuficiencia renal. o el tramadol (ampollas de 100 mg). Su intensidad es creciente en 1 -2 horas. espalda y hombro derecho. sepsis. Reducir la estimulación sensorial. . 3 días al mes. Si existe hipertensión intracraneal manitol en bolus i. hígado graso del embarazo (inducción del parto).o. diverticulitis. Colecistitis aguda: Inflamación aguda de la pared vesicular.v. asociándose Página 332 . diluidos en 100 ml de s. apendicitis retrocecal. fisiológico a administrar en 15´.En caso de shock. . PATOLOGIA BILIAR AGUDA Cólico biliar: Dolor continuo en HD o epigastrio irradiado a escápula.m. Diagnóstico diferencial: Pancreatitis.e.Profilaxis de HDA con anti-H2 (p. administración de plasma fresco. monitorizar PIC.) 2 ampollas al día. expansión de volemia.URGENCIAS HEPATOBILIARES . o i. posteriormente alcanza una fase de mantenimiento. . . cólico nefrítico. o 100 cc diluidos en 300 de agua v. Se recomienda ingreso hospitalario en caso de persistencia de sintomatología a pesar del tratamiento aplicado.3-0. cuya etiología es litiásica en el 95% de los casos.Vitamina K (i.m. Se debe solicitar amilasemia para descartar pancreatitis aguda. Si el paciente queda asintomático. rectal.Dieta pobre en proteínas.4 g/Kg.v. La colecistitis alitiásica suele presentarse en pacientes con enfermedades sistémicas. En la exploración física destaca el dolor a la palpación en HD sin signos de irritación peritoneal. repitiendo dosis a los 30´ en caso de persistencia del dolor.Profilaxis antibiótica con cefalosporina de 3ª generación o ciprofloxacino. lactulosa 20 cc/8 horas v. . Las características del dolor son similares a las del cólico hepático. Otras opciones analgésicas son el diclofenaco sódico 75 mg i. resolviéndose con el paso del cálculo a duodeno o de nuevo a vesícula. herpes (aciclovir).Si coma grado III ó IV.v. ranitidina 300 mg/24 h). dopamina y/o dobutamina.Si hemorragia o previo a exploraciones invasivas. ulcus péptico. patología pulmonar e IAM. Se acompaña de vómitos con frecuencia. . quemados y politraumatizados. 4.Determinaciones horarias de glucemia y glucosado o dextrosa hipertónicos (10-50%) para mantener la glucemia en torno a 100 mg/dl. cada 6-8 horas.

y ocasionalmente amilasemias inferiores a 1000. en perforación vesicular o sospecha de empiema o absceso perivesicular. Se debe realizar siempre ecografía en Urgencias. Clínica: Fiebre. Analíticamente existe leucocitosis con desviación izquierda.v. colangitis esclerosante. Murphy ecográfico y en ocasiones líquido perivesicular. detectándose gas intravesicular).URGENCIAS HEPATOBILIARES frecuentemente a fiebre e ictericia. cefalosporinas de tercera generación o quinolonas. siendo frecuente la ictericia. Solicitar Rx tórax. con factores de riesgo y edad > 70 años o con colecistitis enfisematosa pueden requerir tratamiento con Imipenem 1 g/8 horas o la adición de metronidazol (1. abdomen y ECG. Tratamiento: Antibioterapia como en la colecistitis aguda. Otras alternativas son las cefalosporinas de segunda generación solas o asociadas a aminoglucósidos. fluidoterapia. En casos moderados con buen estado general amoxicilina/clavulánico 2/0. discutiéndose el momento más adecuado para su realización. generalmente por cálculo (coledocolitiasis). áreas de empastamiento. Colecistectomía o esfinterotomía endoscópica en los previamente colecistectomizados o con alto riesgo quirúrgico. Es posible su manifestación como shock séptico.5 g/8 horas o piperacilina-tazobactam 4/0. dolor abdominal. diabéticos. Los pacientes inmunodeprimidos. Colangitis: Infección de la vía biliar obstruida. Página 333 . la cual muestra engrosamiento de pared. con el fin de descomprimir la vía biliar. analgesia con Metamizol o meperidina. La analítica muestra leucocitosis con desviación izquierda. presencia de doble contorno.5 g/24 horas) a alguna de las opciones comentadas previamente. y más raramente por tumores. Se puede aplicar el drenaje biliar transhepático percutáneo en casos de fracaso de la esfinterotomía.5 g/8 horas i. caracterizada por estar ocasionada por gérmenes anaerobios. etc. A la exploración suelen detectarse signos de irritación peritoneal en HD. siendo un signo de mal pronóstico la existencia de leucopenia. Tratamiento: Siempre está indicado tratamiento quirúrgico. existencia de cálculos. colecistitis enfisematosa (típica de pacientes diabéticos. Este debe ser urgente (<48 horas) en casos de deterioro clínico. vesícula palpable y Murphy positivo. distensión de vesícula. Tto médico: Dieta absoluta. parásitos.

.

Hemorragia digestiva alta (HDA). Peritonitis bacteriana espontánea. Infección grave asociada. el entorno social y cultural del paciente. Hepatitis alcohólica aguda asociada. Criterios absolutos de ingreso. Las más importantes son: Hemorragia digestiva alta. Sospecha fundada de hepatocarcinoma asociado a la cirrosis. e incluso.. En este caso dependerá de muchos factores. Descompensación hidrópica.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Capítulo 35 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Bonilla F. y Sillero C. la evolución de la enfermedad. y posteriormente cada una de las complicaciones referidas. Escolano C. Encefalopatía portosistémica. Criterios relativos. En el presente capítulo se abordara en primer lugar los criterios de ingreso de los pacientes con cirrosis hepática. INTRODUCCIÓN La cirrosis hepática es una enfermedad crónica en cuyo curso evolutivo pueden aparecer una serie de complicaciones lo suficientemente severas para ocasionar la muerte del enfermo. Encefalopatía portosistémica. la etiología de la cirrosis. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Gutiérrez A. Insuficiencia renal funcional con ascitis y oliguria. la presencia de complicaciones. CRITERIOS DE INGRESO DE UN PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA Para establecer el criterio de ingreso deben tenerse en cuenta los antecedentes. entre otros de la necesidad de la realización de diferentes exploraciones (laparoscopia y/o biopsia hepática) con el fin de Página 335 . Síndrome hepatorrenal..

creatinina. Valoración del estado general del enfermo y control de las constantes: presión arterial. electrolitos). sin olvidar que. APTT. diuresis. Desnutrición. Actitud ante un paciente con HDA debida a varices esofágicas. realizar paracentesis evacuadoras con reposición de albúmina. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. 3. Recoger una muestra de orina para estudiar el sedimento y determinar iones.. 5. gastropatía congestiva del cirrótico. En los casos de pacientes ya diagnosticados. 4.. Ascitis. La HDA del cirrótico tiene algunas peculiaridades. urea. Se restringirá el uso de suero fisiológico para evitar la descompensación hidrópica. y coagulación (I. Colocación dos vías venosas para la reposición de fluidos. temperatura. 1. fibinógeno).COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA llegar a un diagnóstico etiológico. Cruzar y reservar sangre. administración de expansores del plasma (Gelatina: HEMOCE®) y/o transfusión de concentrado de hematíes o incluso sangre total. etc. Comentado en el capítulo de la HDA. Entre los más destacados citaremos: Enfermedad avanzada. La HDA por rotura de varices esofágicas representa aproximadamente el 11% del total. de Quick. hematológicas (hemograma). insuficiencia renal funcional) y tener también un tratamiento específico. Colocación de una sonda vesical. un 50% sangran por otro tipo de lesiones. Debe medirse la diuresis horaria las primeras 4-6 horas para valoración del estado hemodinámico..) o en la consulta externa sin necesidad de ingresar en el hospital. pueden ser controlados en el Área de Urgencias (ajustar el tratamiento diurético. según se precise. Infección no grave. Paciente sin diagnóstico previo y con estigmas cutáneos de hepatopatía crónica. tales como úlcera duodenal. 2. etc. con ingresos repetidos que bien presentan una ascitis refractaria o que no siguen el tratamiento. lesiones agudas de mucosa gástrica (LAMG). que vienen condicionadas por incidir en un paciente que puede experimentar otro tipo de problemas (encefalopatía hepática como consecuencia del sangrado. frecuencia cardiaca. Extracción sanguínea para pruebas bioquímicas (glucosa. Página 336 . en los pacientes con cirrosis hepática esta es la causa más frecuente de sangrado. Estimación clínica aproximada de la gravedad de la hemorragia.

) en bolus por vía i. insuflar el balón esofágico con 50-100 cc. no es preciso volver a insuflarlo. Las complicaciones más importantes del taponamiento esofágico son la aspiración broncopulmonar y el decúbito esofágico (incluso con perforación) si los balones permanecen insuflados durante largo tiempo. 8. debe procederse como si fueran las varices la causa del sangrado. de aire. Al cabo de otras 24 horas. de 3 mg. A continuación. Anclar seguidamente el balón al cardias tirando del extremo proximal de la sonda hacia fuera. de aire. guiándonos por la aparición de dolor retroesternal.v. El balón esofágico debe permanecer insuflado 24 horas. en 500 cc. que permite llegar rápidamente a un diagnóstico y practicar esclerosis de varices o de otra lesión sangrante susceptible. de Metoclopramida (PRIMPERAN®). Si el líquido del lavado es claro es que el sangrado va cediendo. Debe seguirse con una infusión continua de Somatostatina a un ritmo de 0. El médico que realiza el taponamiento esofágico debe anotar.25 mg. La sonda de Sengstaken puede servir de inicio como una sonda nasogástrica normal. a pasar en 24 horas). el día y la hora de su realización. amp.5 mg. aunque el paciente haya dejado de sangrar. retiraremos el aire del balón gástrico. de 0. de efectos similares y más económico. debe practicarse una endoscopia digestiva. cada hora (2 amp. La Somatostatina puede inducir hipoglucemia temporal seguida de hiperglucemia. amp. Si la endoscopia no es asequible en el momento de la admisión del paciente.05 mg. especialmente en diabéticos insulinodependientes. se usa en Página 337 . cabe esperar la remisión de la hemorragia en más del 80% de los casos. Si la sonda de Sengstaken está correctamente colocada. Por esto. para aspiración y lavados con agua fría. 10.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA 6. Si el paciente no vuelve a presentar hemorragia digestiva.. El ritmo de administración es similar al de la Somatostatina: 1 9. (1/12-1/6 de amp. debido a efectos sobre el metabolismo de la insulina. 7.v. Una vez conseguida la estabilización hemodinámica del paciente. La Somatostatina (SOMIATON®. deberá controlarse la glucemia durante su administración. en la hoja de curso clínico. de 3 mg. El Octreótido (SANDOSTATIN®). la cantidad de aire insuflado en cada balón. de 10 mg. deben insuflarse los balones de los que dispone dicha sonda. En caso de demostrarse hemorragia activa.250. al cabo de las cuales se desinfla. Insuflar en primer lugar el balón gástrico con aproximadamente 200250 cc. Administrar Somatostatina o su análogo. la efectividad inicial y todas las contingencias que considere de interés.) debe administrarse de la siguiente manera: 0. el Octreótido. también por vía i. Realizar taponamiento esofágico mediante una sonda-balón de Sengstaken-Blackemore comprobando previamente los balones. quedando el sistema funcionando como una sonda nasogástrica normal. durante 24 horas como mínimo (generalmente 48-72 horas). junto con 1 amp.

Prescripción de enemas de limpieza con Lactulosa para prevenir la encefalopatía 15. Tratando al paciente en el Área de Urgencias y. Debe tenerse presente que este tipo de pacientes requiere siempre ingreso hospitalario. cada 8 horas) u Omeprazol (1 amp.v. cada 8 horas). . Puede asociarse Ranitidina (1 amp. 14. Profilaxis de las infecciones bacterianas en el cirrótico: Norfloxacino.v. cada hora. con el consiguiente aumento de la presión hidrostática en el lecho esplácnico. En su patogenia se involucran varios factores interrelacionados: . debe decidirse si el paciente ingresa en la planta de hospitalización de Medicina Interna (Gastroenterología) o bien en UCI/Reanimación.Hipertensión portal.. por vía i.v. hepática. La ascitis es el acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal./24 horas durante 7 días. i. 11.Aumento de la producción y trasudación de linfa hepática por distorsión de los sinusoides y capilares linfáticos en el hígado cirrótico. 400 mg. siendo en ocasiones las primeras manifestaciones de la enfermedad. . derrame pleural y edemas periféricos no son infrecuentes en los pacientes con cirrosis hepática.Aumento de la retención de agua y sodio por el riñón. 16. Debe valorarse la posibilidad de cirugía en casos seleccionados y ante la persistencia de la hemorragia. responsable de la disminución de la presión oncótica. i. puesto que una úlcera péptica puede ser la causa del sangrado o bien. en bolus. .Vasoconstricción renal por aumento de catecolaminas y prostaglandinas. En el momento en que la situación clínica del paciente lo permita. De esta manera. aún siendo la causa las varices esofágicas. dada la ausencia de Unidad de Sangrantes en nuestro hospital. 13. 12. manteniéndolo un mínimo de 48 horas.Hipoalbuminemia.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA amp. seguida de una infusión continua a un ritmo de 1 amp. puede beneficiarse de una descompresión ácigos-porta. su ubicación dependerá de la gravedad y de la intensidad de la hemorragia. DESCOMPENSACIÓN HIDRÓPICA. se debe realizar una historia clínica detallada y una exploración física exhaustiva. . La presencia de ascitis. Página 338 .

Liq. separación del luminograma intestinal. de 25 y 100 mg. al día. según la respuesta. que procederemos a la realización de una paracentesis evacuadora y/o toracocentesis si existe derrame pleural importante. comp./Prot. 2. Reposo en cama junto a restricción de sal en la dieta (máximo 2 g. excepto cuando existe insuficiencia respiratoria. borramiento de la línea del psoas y de la silueta de los órganos retroperitoneales. Asc. En la mayoría de las ocasiones el tratamiento no es urgente. al día. Se realiza por lo regular en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen (punto de Monroe) y permite la extracción de una cierta cantidad de líquido para su estudio en el laboratorio. 1. etc. al día de ClNa). determinación de ADA. hasta 300-400 mg. Proteínas Prot./LDH sangre <0. Su análisis nos permitirá determinar si se trata de un trasudado o un exudado. . También puede usarse el Triamtireno (UROCAUDAL®) 100-200 mg. Sangre TRASUDADO EXUDADO <3 g.6 Tratamiento. realización de recuento y fórmula leucocitaria. las siguientes medidas se realizarán de forma progresiva.La radiografía de abdomen puede mostrar un patrón “en vidrio deslustrado”. Realizar una paracentesis diagnóstica. Diuréticos: Espironolactona (ALDACTONE®. que pueden aumentarse de forma progresiva. tinción de Ziehl-Nielsen y cultivo incluyendo micobacterias) y estudio citológico. . signo del “témpano”. Confirmación de su presencia por los siguientes métodos: . sobre todo en los primeros episodios de descompensación hidrópica: 1. 2.La radiografía de tórax puede indicar la existencia de derrame pleural concomitante. . estudio microbiológico (tinción de Gram.% <0. En las restantes situaciones.Métodos morfológicos: .% >3 g. Comenzar con 100 mg.5 <0.La ecografía permite corroborar la presencia de ascitis. día. Página 339 . etc.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Actitud ante un paciente con ascitis. Asc.).5 LDH <400 <400 LDH liq.Exploración física: matidez cambiante en los decúbitos.6 >0. signo de la “oleada ascítica”.

deterioro de la función renal y encefalopatía hepática. Debe prestarse atención a la posible aparición de insuficiencia renal inducida por Furosemida. sé perfunde un frasco por cada litro de líquido ascítico extraído. Se realizara en los casos de ascitis a tensión (con o sin compromiso respiratorio) y cuando no responde al tratamiento con diuréticos. dolor abdominal. Página 340 Recuento y fórmula leucocitaria: > 500/mm³. siendo la mortalidad durante el ingreso del 40%. Tinción de Gram positiva en el 60% de los casos.). con más de 250/mm³ de polimorfonucleares. Cultivo del líquido ascítico positivo. 4. Habitualmente. Las proteinas del líquido ascítico no suelen ser superiores a 2. Se comienza por la dosis de 1 comp.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Deben controlarse periódicamente los niveles de potasio en el plasma por el riesgo de hiperpotasemia. 2. creatinina y electrolitos. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (PBE). 3. 3. Debe sospecharse cuando exista fiebre. Supone entre el 6 y l 10% de los ingresos hospitalarios de los pacientes cirróticos. al 10 y 20 %) por vía i. Si no existe respuesta a los diuréticos dístales. Klebsiella pneumoniae. Puede practicarse una paracentesis total con reposición de albúmina (frascos de 10 ml. dolor abdominal y signos de irritación peritoneal en un cirrótico con ascitis.Anaerobios (5%): Bacteroides.Cocos grampositivos (25%): neumococo. . puede asociarse Furosemida (SEGURIL®. al día.v. aunque esta etiología nos orienta más a una peritonitis bacteriana secundaria.5 g/dl. . Peptostreptococcus. El pronóstico es muy malo. otras enterobacterias. pero también en los pacientes cirróticos con ascitis y alguna de las siguientes manifestaciones: fiebre. comp. Clostridium. que puede aumentarse a dos comp. . al mes del 50%. La PBE es la infección del líquido ascítico en el paciente con cirrosis hepática en ausencia de foco infeccioso abdominal aparente. Paracentesis evacuadora.Ocasionalmente puede ser fúngica.Bacilos gramnegativos (70%): Escherichia coli. . vigilando la diuresis y los niveles plasmáticos de urea. enterococo. al año del 75% y a los 2 años >90%. o más al día. de 40 mg. El diagnóstico se realiza por el estudio del líquido ascítico: 1. Los microorganismos más frecuentemente implicados en la infección espontánea del líquido ascítico son los gérmenes entéricos: . Es casi exclusiva de la ascitis cirrótica y suele ocurrir en el seno de una descompensación hidrópica.

Página 341 . Ascitis estéril Bacteriascitis Asc. para ello actualmente se emplea Norfloxacino 400 mg vía oral cada 24 horas o Ciprofloxacino 750 mg. secundaria <250 <250 >250 >250 >250 (-) (+) (-) (+) (+) No No Sí Sí Sí Tratamiento. por lo que deben realizarse de manera sistemática antes de comenzar el tratamiento antibiótico. Se debe emplear una profilaxis de la recurrencia de la PBE. cada 12 horas). cada 6 horas i. tanto la Cefotaxima (1-2 g.v.v. en dosis única semanal. cada 12 h. Cultivo Tratamiento. Neutrocítica PBE P. Una alternativa puede ser la asociación de Amoxicilina y Ácido clavulánico (AUGMENTINE® 1 g. con la ventaja de que amplía al espectro a los anaerobios. debe comenzarse con una cefalosporina de tercera generación por vía i. cada 6 horas) como la Ceftriaxona (1 g. i. Si el paciente es alérgico a los betalactámicos: Vancomicina 1 g/12 h. Ascítico. La duración del tratamiento debe prolongase hasta que el recuento de PMN en el líquido ascítico descienda por debajo de 250 (aproximadamente 7 días). De manera empírica.v. si no existe alguna contraindicación para el mismo. Superada la PBE.. B. El tratamiento debe ajustarse al tipo de germen aislado.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA 5. Criterios diagnósticos de la PBE en el cirrótico PMN en Líq.). estos enfermos deberían incluirse en un protocolo de transplante hepático. Los hemocultivos son positivos en un elevado número de casos. más Gentamicina 3 mg/Kg/día (en caso que recibiera profilaxis con norfloxacino). Ciprofloxacino 200 mg.

GRADO I: Irritabilidad. incoordinación motora. etc. Hiperalimentación parenteral. 13. reflejos oculocefálicos presentes o ausentes. resistencia a movimientos pasivos y asterixis evidente. Intervenciones quirúrgicas. Asterixis generalmente ausente. 6. Hipoxemia. debidas a la incapacidad del hígado para metabolizar substancias tóxicas cerebrales.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ENCEFALOPATÍA PORTOSISTÉMICA. Puede existir asterixis. benzodiacepinas endógenas. Enfermedades hepáticas sobreañadidas. desorientación temporal. 9. El estreñimiento. endógenas y exógenas. ácidos grasos de cadena corta. La insuficiencia renal. Aunque se desconoce en concreto el metabolito responsable de esta situación. Página 342 . dificultad para la memoria. disartria. Puede aparecer rigidez de descerebración. 8. desproporción entre aminoácidos aromáticos (aumentados) y aminoácidos ramificados (disminuidos). desde ligera somnolencia o cambios en el comportamiento hasta un coma profundo. 4. letargia. 10. Hipopotasemia. 7. Clínicamente. han sido implicadas las siguientes substancias: amoniaco. 2. la mayoría de ellas de origen intestinal. Son causas desencadenantes: 1. 12. potencialmente reversibles. Grados de severidad de la encefalopatía hepática. 11. 14. Alcalosis metabólica. aumento de neurotransmisores como GABA o falsos transmisores como octopamida. La hemorragia digestiva. rigidez muscular e hiperreflexia. Dietas ricas en proteínas. 5. Infecciones. euforia. GRADO IV: Coma con o sin respuesta a estímulos dolorosos. Abuso de diuréticos. GRADO III: Estupor con respuesta a estímulos verbales. se caracteriza por temblor aleteante o asterixis. inversión del ritmo del sueño y asterixis ligera. Sedantes. y afectación del nivel de conciencia que puede ser variable. Paracentesis inadecuadas. Comprende un conjunto de alteraciones neuromusculares y mentales. 3. fetor hepático. GRADO II: Bradipsiquia.

puede asociarse a la Lactulosa. La dosis de Neomicina es de 4 g. Este síndrome tiene mal pronóstico a corto plazo y el tratamiento es de escasa eficacia. cada 8 horas. SINDROME HEPATORRENAL. Si se demuestra disminución del volumen plasmático. Puede además provocar enterocolitis estafilocócica o por Clostridium diffícile. la peritonitis bacteriana espontánea. deberá valorarse la posibilidad de instaurar nutrición enteral. Enemas de limpieza de 2 litros de agua con 100 ml. La Bromocriptina se administra a dosis de 15 mg. 3. en el paciente consciente. el abuso de diuréticos. 6. En la encefalopatía con mala respuesta al tratamiento mencionado. Realizar controles analíticos periódicos y administrar antagonistas H2 para prevenir las LAMG. Neomicina. Sus limitaciones se derivan de la oto y nefrotoxicidad. 7. Colocar sonda nasogástrica si el paciente está en encefalopatía grado III-IV y una sonda vesical si existe relajación de esfínteres. Son factores desencadenantes: La hemorragia digestiva alta. Corregir la causa desencadenante. etc. Si el paciente está en encefalopatía grado III. al día por vía oral. la sepsis y otras infecciones graves. Otros tratamientos: El uso de agonistas de la Dopamina (Levodopa y Bromocriptina) es controvertido. Si el paciente está consciente. 4. con preferencia de origen vegetal o lácteo. 2. Página 343 . Dieta hipoproteica. al día. de Lactulosa (DUPHALAC®). 5. el Lactitol (EMPORTAL®). Medidas generales: Control de constantes vitales (presión arterial. las paracentesis excesivas. También puede emplearse. si el paciente no está consciente. También. la expansión moderada con albúmina puede ser útil. Mantener la vía aérea permeable en el grado IV. oliguria. diuresis y balance hidroelectrolítico). La implantación de un cortocircuito peritoneo-venoso o el trasplante hepático ha demostrado eficacia en algunos casos. temperatura. El diagnóstico exige descartar otras causas de insuficiencia renal.IV.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Actitud ante un paciente con encefalopatía portosistémica. o bien Metronidazol + Neomicina. 1. de proteínas. se caracteriza por insuficiencia renal funcional progresiva. dada 8 horas). Es una grave complicación en los pacientes con cirrosis hepática y ascitis. en dosis suficiente como para producir 2-3 deposiciones al día (por ejemplo 30 ml. se han ensayado los antagonistas de las benzodiacepinas como el Flumacenil (ANEXATE ®). puede emplearse la Lactulosa por vía oral. hipotensión e hiponatremia. con marcada retención de sodio por el riñón. con 40 g.

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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.Las causas más frecuentes son la litiasis biliar y la ingesta de alcohol.). Puede observarse hiperamilasemia en otras situaciones sin que exista daños pancreático. distinguiéndose fundamentalmente dos tipos: Pancreatitis edematosa o intersticial. estrógenos.PANCREATITIS AGUDA Capítulo 36 PANCREATITIS AGUDA Cuesta A. DEFINICIÓN. conduce. ambas muy sensibles pero no muy específicas. en el Área de Urgencias s realiza la determinación de amilasa en e sangre y en orina. la pancreatitis edematosa o intersticial tiene buena evolución mientras que la necrohemorrágica suele ser muy grave. de manera significativa. en sangre y orina. Esto se ha observado en el alcoholismo.Se define la pancreatitis aguda como un estado inflamatorio agudo del páncreas caracterizado clínicamente por dolor abdominal y elevación de enzimas pancreáticos. Se puede aumentar la especificidad diagnóstica solicitando la determinación de lipasa en el suero. Otras causas menos frecuentes son los fármacos (principalmente azatioprina. los trastornos metabólicos (hiperlipemia. furosemida. Mycoplasma. hipercalcemia). postquirúrgicas. sulfamidas y esteroides). ante la sospecha clínica.El diagnóstico viene determinado por un cuadro clínico compatible con la enfermedad y elevación de los enzimas pancreáticos en sangre y orina. secundarias a CPRE. Pancreatitis necrohemorrágica. y Sillero C. Una forma de rara presentación es la pancreatitis hereditaria. hepatitis viral. anomalías congénitas (páncreas divisum). a un variable grado lesional. tiazidas. Habitualmente. por traumatismos abdominales. por divertículo duodenal e infecciosas (parotiditis. La enfermedad tiene su origen en la activación intrapancreática de los enzimas de la glándula que. calificándose de pancreatitis idiopática. nunca puede detectarse la causa. En algunos casos. ETIOLOGÍA. áscaris. etc. Habitualmente. diversos cuadros de abdomen Página 345 . La mortalidad global es de un 5-10%. insuficiencia renal.

En estas situaciones. en las quemaduras. urea. TAC). la alta sensibilidad y especificidad. es decir. También sería interesante determinar lo antes posible GOT. como en la trombosis mesentérica y en la perforación de víscera hueca. Debe practicarse un TAC abdominal urgente en los casos graves. existen vómitos y cierta rigidez en el abdomen. La determinación de tripsinógeno en orina sería interesante por la rapidez. cianosis e hipotensión (shock). También se ha observado aumento de lipasa en algunas situaciones sin daño pancreático.PANCREATITIS AGUDA agudo no debidos a pancreatitis. la existencia de pancreatitis aguda sin elevación de amilasa en el suero. calcemia y gasometría si se sospecha una forma grave. También puede ocurrir lo contrario. etc. Además. además de dolor abdominal. GRADO IV: Como en III. La severidad se incrementa si existe insuficiencia respiratoria o renal. pero con signos abdominales generalizados y rigidez del abdomen. Clínicamente. sería de gran utilidad la determinación de tripsina en suero. una de las funciones más importantes del médico del Servicio de Urgencias es la de poder establecer el pronóstico basándose en criterios de gravedad. más colapso. biológicos y morfológicos (ecografía vs. únicamente basados en la exploración del paciente. GRADO III: Como en II. muy específico del páncreas. Existen criterios clínicos sencillos. sobre todo en pacientes de edad avanzada. son especialmente útiles como aproximación inicial en el Área de Urgencias: GRADO I: Exclusivamente dolor. clínicos.Una vez diagnosticada la enfermedad. fáciles de registrar y que se correlacionan bastante bien con el pronóstico. son más severas aquellas formas en que. CRITERIOS PRONOSTICOS. glucosa. LDH y albúmina plasmática. Página 346 . cianosis o shock. El estudio debe complementarse con una radiografía simple de tórax y de abdomen y una ecografía abdominal. sin vómito. creatinina. La aparición de los signos de Cullen (coloración azulada en la región periumbilical) o de Grey Turner (la misma coloración en los costados) indican la existencia de hemoperitoneo y un pronóstico desfavorable. debidos a Trapnell (1966). En los casos dudosos. Ligera resistencia muscular sin rigidez. debe solicitarse un hemograma completo. la determinación de la lipasa pancreática puede ayudar al diagnóstico. Se trata de un enzima más específico que la amilasa pero de elevación más tardía. electrolitos. Desafortunadamente no todos los laboratorios tienen disponible la técnica para determinación del enzima proteolítico. como en algunas hiperlipemias y en algunas pancreatitis muy graves. Estos criterios. GRADO II: Dolor y vómito. En la misma determinación de sangre para la determinación de enzimas pancreáticos.

PANCREATITIS AGUDA Los pacientes incluidos en los grados I y II tienen. Los pacientes incluidos en los grados III y IV de Trapnell tienen mal pronóstico ya que se relacionan con formas morfológicamente graves de pancreatitis. Leucocitos por encima de 16000/mm3. (ELISA) al comienzo de la pancreatitis. son los siguientes: Datos en el momento del ingreso: Edad superior a 55 años. La radiografía de tórax puede mostrar derrame pleural. ya que tiene tratamiento específico. LDH superior a 350 U.Proteína C reactiva de más de 120 mg/l. a las 48 horas del inicio del cuadro. Dentro de los criterios pronósticos. Los criterios clínicos o clinicobiológicos. es importante establecer la presencia de necrosis infectada. Secuestro de líquido por encima de 6 litros. El 95% de los pacientes con 3 o más factores de riesgo.Elastosa polimorfonuclear de más de 300 µg/l. Los criterios clinicobiológicos descritos por Ranson y modificados en varias ocasiones. en la planta de hospitalización. GOT superior a 250 U. para identificar la necrosis infectada: . Calcemia inferior a 8 mg/dl. deben complementarse con pruebas morfológicas. pO2 inferior a 60 mmHg. Glucemia superior a 200 mg/dl. generalmente. Exceso de bases por encima de -4. condensación Página 347 . de un 80%. aún. Creatinina superior a 2 mg/dl. Actualmente hay marcadores serológicos de alta sensibilidad. siguen un curso malo o mueren. El problema de los factores pronósticos de Ranson es la dificultad en su obtención en el Área Urgencias y. Datos en las siguientes 48 horas: Disminución del Hto por encima del 10%. . pudiendo ser controlados en la planta de hospitalización de Medicina Interna. Los factores más predictivos de más pronóstico son la disminución de la pO2 arterial y el aumento de la LDH. La mayoría de los pacientes que mueren o desarrollan complicaciones importantes están en los últimos grupos y requieren control en una unidad de cuidados intensivos. buena evolución y presentan pocas complicaciones.

rotura esplénica. si es posible. por otro. hemorragia intraabdominal.Una vez establecido un criterio pronóstico. ascitis pancreática. evitar. El TAC abdominal. permite detectar la causa de la misma (litiasis biliar. complicación más tardía que precisa drenaje quirúrgico. que puede aparecer a partir de la segunda semana y que suele resolverse espontáneamente en varias semanas más. etc. Otra complicación es el pseudoquiste pancreático. las pancreatitis graves pueden complicarse con trombosis esplénica. Además. ictericia. que debe realizarse de manera temprana. evoluciona a un auténtico absceso.La principal complicación local precoz es el flemón pancreático y la necrosis infectada. documentar la severidad de la enfermedad y diagnosticar alguna de las complicaciones locales precoces como el absceso pancreático. dilatación de vías y se presuma la presencia de coledocolitiasis. tiene alto valor predictivo para el diagnóstico de necrosis infectada. detener el proceso de autodigestión pancreática y. A veces. La radiografía de abdomen puede contribuir a descartar otras enfermedades como perforación de víscera hueca. puede corroborar el diagnóstico de la enfermedad. la insuficiencia cardiorrespiratoria. Complicaciones generales son el shock. sobre todo. la insuficiencia renal y la coagulación intravascular diseminada. En la radiografía de abdomen podemos identificar la presencia de íleo paralítico difuso o localizado (asa centinela). COMPLICACIONES. las complicaciones o bien tratarlas cuando se presenten.). La esfinterotomía endoscópica con drenaje del cálculo y la descompresión se ha demostrado beneficiosa en estas situaciones. las pancreatitis leves pueden ser ingresadas en la planta de Medicina Interna (Gastroenterología). si se realiza con TAC dinámico o si se administra “bolus” de contraste intravenoso.PANCREATITIS AGUDA neumónica o signos de distress respiratorio. La ERCP (colangiografía retrógrada endoscópica) debe de realizarse de forma precoz. TRATAMIENTO. todas ellas de muy mal pronóstico. por un lado. Además. Página 348 . Suele acompañarse de un cuadro séptico. cuando el cuadro se acompañe de ictericia importante. mientras que las graves deben ser controladas en la Unidad de Cuidados Intensivos. La ecografía abdominal. Los objetivos generales del tratamiento son. fístulas. etc. colangitis. si fuera posible. indudablemente. proporciona una gran información sobre la morfología del páncreas así como de la presencia de colecciones líquidas. que puede aparecer en la primera semana.

deben tratarse en la Unidad de Cuidados Intensivos. sería cefuroxima 1. cada 8 horas. Es muy importante tratar precozmente el dolor pues puede ser muy intenso. Si el cuadro estuviera acompañado de ictericia con coledocolitiasis. Si la calcemia es menor de 8 mg/dl. opiáceos de síntesis con prácticamente nula acción sobre el esfínter de Oddi.m. El antibiótico de elección. Fármacos como los Antagonistas H2 o los antiproteasas como el Trasylol. tres veces al día. A este propósito. i. Tampoco deben u tilizarse fármacos que aumenten la presión del esfínter de Oddi como los opiáceos mayores (Morfina y Dolantina).v. La dosis recomendada es de 500 mg. La Buprenorfina (BUPREX®). el de más alta penetración en páncreas.PANCREATITIS AGUDA El primer objetivo se consigue con la instauración de dieta absoluta y sonda nasogástrica. cada 8 horas. como ya se ha comentado. Otra alternativa también demostrada eficaz. se puede administrar de forma i. debe administrarse Gluconato cálcico al 10%. estaría indicado realización de esfinterotomía endoscópica. deben evitarse los anticolinérgicos ya que aumentarían el íleo paralítico asociado. El objetivo es mantener una hidratación y una función renal adecuadas.. aunque la intubación gástrica probablemente no sea necesaria en las formas leves. etc.3 mg. i. Suele existir hiponatremia. Solamente se recurrirá a la cirugía en caso de fracaso de todas las medidas anteriores en casos de pancreatitis muy graves.v. sin vómitos ni íleo paralítico. Es esencial una bien calculada reposición hidroelectrolítica con el objetivo de reponer la extravasación de líquidos y la pérdida con los vómitos. Además. o bien cuando exista evidencia de absceso pancreático. Los antibióticos sólo se utilizarán cuando exista evidencia de necrosis infectada. no se han demostrado beneficiosos en la evolución de la enfermedad y no deben utilizarse.5 g. Las complicaciones generales de las pancreatitis graves. De 0. Página 349 .: Una amp. como la insuficiencia cardiorrespiratoria. constituye un estímulo más de hipersecreción pancreática.. Los analgésicos de elección son la Buprenorfina y la Pentazocina. durante al menos dos semanas. es el imipenem. la insuficiencia renal. Cada 8 horas hasta que desaparezca el dolor. por lo que deben utilizar soluciones salinas alternando con glucosa al 5%.

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coli enteroinvasiva. enterocolítica.Cafeína Ø Alergia alimentaria. E. coli. cereus. Chlamydia.. Girona E. histolytica.Mecanismo enteroinvasivo: Salmonella. B. Cl. diffícile. jejuni. belli. parahaemoliticus. lamblia. C. • • Virus: rotavirus. Zn. Página 351 . fragilis. V.Toxinas preformadas: S..) . gonorrhoeae. Coli enterotoxigénica. Cl. DEFINICIÓN: Se considera diarrea aguda aquella de duración inferior a tres semanas y que se caracteriza por la evacuación de heces de consistencia anormalmente disminuida (contenido en agua superior al 70%). Criptosporidium. E. Perfringens. ag. Ø Fármacos y otras sustancias: - Antibióticos Antiácidos Laxantes Diuréticos Analgésicos Teofilinas Misoprostol Lactulosa - Digoxina Quimioterápicos Colchicina Propranolol Colinérgicos Quinidina Sorbitol - Etanol Organofosforados Aditivos alimentarios Metales pesados (As. Shigella. B.. Y. E.Potasio . D. adenovirus. Cd. Protozoos: G. I. ETIOLOGÍA: Ø Infecciosa: • Bacteriana: . aureus.MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Capítulo 37 MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Penadés G. . y Sillero C. con un aumento del peso de las mismas (>200 g) y/o de su frecuencia (> 3 veces/día). N. norwalk.Mecanismo enterotoxigénico: V. . Cholerae. Cu. Pb.

Ø Otras: ACTITUD DIAGNÓSTICA: Ø Historia clínica: • Antecedentes epidemiológicos: . gastroenteritis eosinofílica. diffícile. E.Viajes recientes: E. insuficiencia renal crónica. celiaca. .): considerar salmonella. color. número y consistencia. giardia. diffícile). sífilis. también hay que considerar otras como CMV y protozoos). estafilococos. pus. diverticulitis. CMV. criptosporidium. hay que sospechar la ingestión de la toxina preformada de S. clostridium).Uso de antibióticos: Cl.Tiempo de incubación o periodo de latencia: Cuando la diarrea y los vómitos ocurren en las primeras 6 horas de la exposición a la comida.Enfermedades de base: diabetes. parahaemolyticus. . isospora).. de Crohn.Adquisición en el hospital (fármacos.. Cl. .) • Características de la diarrea: . Ante la Página 352 . mariscos. cirrosis.Presencia de casos similares en la familia: Toxiinfección alimentaria (salmonella. V. hipertiroidismo. SIDA (aunque lo más frecuente es la etiología bacteriana. diffícile.. microsporidium.Frecuencia de las deposiciones. inmunodepresión (MAI. . . en guarderías. Cl. colitis actínica. sangre. isquemia mesentérica.MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Ø Causas inflamatorias no infecciosas: colitis ulcerosa. N. Si los vómitos predominan sobre la diarrea considerar la etiología viral.Hábitos sexuales: herpes. cetoacidosis diabética. sde.Forma de comienzo y duración del cuadro. intoxicación por setas. ..Ingesta reciente de alimentos de riesgo (huevos crudos o poco cocinados. psiquiátricos o asilos (giardia. cereus. enf. ameba. . perfringens. ameba.. procesos inflamatorios intraabdominales. sde. intervenciones quirúrgicas previas. Cuando el periodo de incubación es de 8 a 14 horas en Cl. patología vascular o valvular por el riesgo de bacteriemia. de asa ciega. coli enterotoxigénico. shigella. malabsorción. aureus o B. chlamydia. leche no pasteurizada.. . Impactación fecal o pseudodiarrea.Aspecto: moco. . gonorrhoeae. agua no potable.

.Nocturnidad (suele indicar organicidad). . vómitos. distensión abdominal y/o cuadro séptico. . .Signos de distensión abdominal. . Habitualmente cursa con fiebre.Sintomatología asociada: fiebre. Página 353 . Se distinguen tres tipos en función de la misma: 1.Gasometría venosa: en casos graves para descartar acidosis metabólica. signos de peritonismo. creatinina e iones. arterial. con dolor abdominal leve o ausente. 3. dolor abdominal intenso. .. oliguria. Ø Exploraciones complementarias: . megacolon tóxico. Ø Exploración física: dolor . urgencia rectal. patología vascular o valvular debido al riesgo de bacteriemia y el tratamiento previo con antibioterapia.Afectación del estado general (deshidratación. shigella o campilobacter.Rx simple de abdomen: niveles hidroaéreos. Leve: Se caracteriza por la existencia de 1 a 3 deposiciones al día.. . Se consideran situaciones potencialmente graves la edad superior a 65 años.. fecaloma en ampolla rectal. deshidratación ni rectorragia.Temperatura. la presencia de enfe rmedad de base o inmunodepresión. T. 2. Grave: Se caracteriza por la existencia de más de 4 deposiciones al día. ACTITUD TERAPÉUTICA: El tratamiento dependerá de la gravedad de la diarrea.Hemograma..MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS existencia de fiebre y heces con moco y/o sangre pensar en gérmenes invasivos como salmonella. . pulso. tenesmo. perforación intestinal. abdominal.Tacto rectal: descartar la existencia de pseudodiarrea en pacientes ancianos o inmovilizados secundaria a fecaloma o impactación fecal. peritonismo. dolor abdominal moderado y escasa afectación del estado general. Moderada: Se caracteriza por la existencia de más de 4 deposiciones al día. sed intensa. deshidratación y/o rectorragia. etc. sin fiebre. urea. escalofríos.). nauseas. Puede existir mínima deshidratación y fiebre ocasionalmente.Bioquímica: glucosa.Relación con la ingesta. .

Tratamiento sintomático.Hidratación vía oral: Sueroral®. . Asimismo.Rehidratación vía parenteral.Vía intravenosa: Ciprofloxacino 200 mg/12 horas u Ofloxacino (Surnox®) 200 mg/12 horas. durante una semana. si nauseas o vómitos antieméticos. excepto el yogur.En caso de embarazo se utilizará Ampicilina o Cotrimoxazol. para mantener un adecuado balance hidroelectrolítico. . así como frutas frescas y verduras.No están indicados en ningún caso los antidiarreicos ni los antibióticos. Evitar productos lácteos. . Otras opciones serían las bebidas deportivas como Gatorade®. se evitará la ingesta de alcohol y cafeína ya que favorecen la secreción intestinal. monitorizando la presión venosa central si es necesario. Tratamiento de las formas moderadas: . tomadas a pequeños sorbos para mejorar la tolerancia y evitar la deshidratación. pasando a vía oral cuando tolere. .No se administrarán antidiarreicos.Tratamiento sintomático: si dolor abdominal paracetamol.El tratamiento será domiciliario. ya que la dieta absoluta carece por sí misma de fundamento fisiológico. . . .Medidas dietéticas: Dieta líquida o blanda durante 24 a 48 horas ya que mejora el estado de nutrición y ayuda a la reparación del epitelio intestinal.Valorar mantener al paciente en la unidad de observación o ingreso en Unidad de Corta Estancia. valorando la situación individual de cada paciente.No indicados los antidiarreicos ni los antibióticos. . rehidratación vía parenteral (aconsejable suero fisiológico y glucosado alternando).MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Tratamiento de las formas leves: . . . o bebidas carbonatadas sin cafeína.Vía oral: Ciprofloxacino (Baycip®) 500 mg/12 horas durante 5 a 7 días.Ingreso hospitalario. . Tratamiento de las formas graves: .. .Tratamiento sintomático.Uso de antibióticos de forma empírica (Quinolonas): .Si el paciente presenta intolerancia oral. dos cucharadas soperas de azúcar y el zumo de 1 ó 2 limones).. o solución casera de limonada alcalina (medio litro de agua con media cucharadita de sal y otra media de bicarbonato. . Página 354 .

Deshidratación. Edad avanzada. Sepsis. 5. Intolerancia vía oral. 4. se debe considerar básicamente ante las siguientes situaciones: 1. 7. 6. 3. Sospecha de gastroenteritis invasiva. Rectorragia asociada.MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS CRITERIOS DE INGRESO: Aunque se debe individualizar en cada caso la necesidad de ingreso hospitalario en función de la gravedad de la diarrea y el estado basal del paciente. 2. Página 355 . Enfermedades concomitantes.

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. Se puede clasificar en las siguientes entidades: 1. Los pacientes son más jóvenes y no suelen presentar factores de riesgo vascular. Ictus hemorrágico: Extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal. aunque puede no existir este antecedente. 3. El correcto y precoz diagnóstico en la fase aguda permitirá una serie de medidas terapéuticas generales y específicas que modifican substancialmente la morbi-mortalidad de esta patología. fundamentalmente en ancianos. por lo general relacionado con traumatismo craneoencefálico.. Hablamos de ataque isquémico transitorio cuando existe un déficit neurológico focal correspondiente a un territorio vascular de inicio agudo y duración menor de 24 horas. Espinosa J. Hemorragia subaracnoidea: Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo. 2. cuando la duración es mayor hablamos de infarto cerebral. Página 357 . Alom J. y Sola D. La instauración suele ser aguda e ir acompañada de cefalea y disminución del nivel de conciencia. INTRODUCCION La enfermedad cerebrovascular es una urgencia médica que requiere la remisión del paciente al servicio de urgencias de un hospital para su adecuada valoración diagnóstica y terapéutica. Hemorragia subdural: colección hemática en el espacio subdural. La clínica varía según la localización y gravedad. El cuadro clínico sugerente es: cefalea súbita intensa asociada a síndrome meníngeo y nauseas y/o vómitos. DEFINICIONES Existen dos grandes grupos de accidente cerebrovascular agudo (Ictus): isquémico y hemorrágico. Ictus isquémico: Incluye todas las alteraciones del encéfalo secundarias a un trastorno del aporte circulatorio.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS Capítulo 38 MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS Plaza I. Hemorragia intracerebral o hematoma intraparenquimatoso: colección hemática dentro del parénquima con o sin comunicación ventricular y/o a espacios subaracnoideos.

ECG. Examen físico con especial atención a la exploración cardiovascular. Página 358 . (Figura 38. hiperdensidad de la arteria cerebral media.1) 4. DM.Fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de secreciones.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS MANEJO DIAGNOSTICO EN URGENCIAS Para establecer el diagnóstico es necesario realizar: 1. Exploraciones opcionales: Punción Lumbar: sólo está indicada ante la sospecha de HSA que no se evidencia en la TAC craneal. la presencia de estos signos se correlaciona frecuentemente con infartos extensos y peor pronóstico. evolución. descartando la presencia de arritmias.). valvulopatías y constatando la presencia y simetrías de pulsos periféricos. patología cardiaca. 2. Anamnesis completa: de la enfermedad actual (forma de instauración. Puede confirmar la sospecha de hemorragia cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea. Es conveniente recoger tres tubos.. Exploraciones básicas a realizar en todos los paciente: hemograma completo.Mantener en posición incorporada a 30-45 º . una detallada exploración neurológica que permita establecer un diagnóstico sindrómico. 3. disminución de los surcos corticales en el lado afecto.1 y 38. pero se pueden detectar signos precoces en el 50% de los pacientes: efecto de masa. estando contraindicada en caso de lesión ocupante de espacio y/o hipertensión endocraneal. En el infarto cerebral la TAC realizada en las primeras horas no suele evidenciar áreas hipodensas (éstas suelen aparecer a partir de las 48-72 horas). Arteriografía cerebral: no suele realizarse en las primeras horas del Ictus excepto en algunos casos de HSA TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES 1.. glucemia. tabaquismo. opacidad de los ganglios basales. radiografía de tórax y TAC craneal. características de la sintomatología) y de los posibles factores de riesgo previos (HTA. De la misma manera. pruebas de coagulación.2). (Tablas 38. pruebas de función renal. CUIDADOS RESPIRATORIOS: Pacientes con disminución del nivel de conciencia: . para evitar confusiones con punción traumática. la existencia de un LCR hemorrágico con clínica sugestiva es diagnóstico de HSA. si persiste la duda solicitar cuantificación hemática y existencia de xantocromía.. TAC craneal ha de practicarse con urgencia en todo paciente con Ictus para confirmar la naturaleza de la misma y descartar otros procesos no vasculares causantes de la lesión del SNC. especialmente carotídeos. electrolitos.

. En caso de que las alteraciones en la deglución queden limitadas a los líquidos. CONTROL DE GLUCEMIA . y se colocarán en el brazo no parético. Asegurar un aporte de 1. aunque sea moderada.Tan pronto como sea posible. Si existe discapacidad para la deglución se hará por vía enteral mediante SNG (K-30) administrando preparados farmacéuticos en infusión continua con bomba.Glucemia 60-150 control a las 24 horas. .Glucemia 150-180 control a las 6 horas. la administración de líquidos se hará por vía oral o enteral por sonda nasogástrica.Control clínico y ECG al ingreso y a las 24 horas.Las vías venosas deben mantenerse sólo si son imprescindibles para tratamiento i.Cifras menores de 60 mg/dl de glucemia: administrar sueros glucosados con control frecuente de la glucemia para evitar hiperglucemia posterior.Es necesario el tratamiento precoz de la hiperglucemia con insulina.Asegurar un aporte diario de agua de 2000 cc (administrando sueros salinos isotónicos). . inicialmente conectada a bolsa que posteriormente se sustituirá por una fina para alimentación.Glucemia > ó = 180 deben tratarse con insulina rápida s.En caso de existir hipoxemia: administrar oxígeno.Monitorización cardiaca en el caso que surjan complicaciones 3. BALANCE NUTRICIONAL . 180-210: 4 unidades. 210-250: 8 unidades. que deberá restringirse si existe insuficiencia cardiaca o edema cerebral reduciéndose a 1. . evitando soluciones hipotónicas (sueros glucosados).500 Kcal/día.El paciente no debe permanecer más de 24 horas en ayunas.v. en caso contrario no está justificada su utilización.500 cc/día.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS . >250: 12 unidades. 2. . el aporte por vía oral puede realizarse mediante preparados de gelatina o espesantes. . . 4. Página 359 . .Colocar sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración. CONTROL CARDIOLÓGICO: .c. EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO . 5.

Solo debe tratarse la HTA en caso de: 1. . disminuyendo la presión de perfusión cerebral y ocasionando un aumento del área de necrosis.: 1 mg en bolus. Se utilizará preferentemente la vía oral y en caso de no ser posible. I.Ictus isquémico: TA sistólica>220 mmHg y/o TA diastólica >130 mmHg 2. . En estos casos hay que reducir la TA con mucho cuidado de forma lenta y gradual.NITROPRUSIATO SODICO: (0. Después continuar con dosis de 50 mg cada 6-8 horas según necesidades. continuar con 1-5 mg/6 horas en bolus lento.V. Las consecuencias de un descenso brusco de las tensión arterial pueden ser desastrosas. normalizándose en 3 ó 4 días. 1 amp = 20 ml = 100 mgr (1 ml = 5 mg) Infusión: 1 amp + 80 ml suero fisiológico (1 m = 1 mg. la intravenosa.CAPTOPRIL: 25-50 mg v. Página 360 . pudiendo aumentarse hasta 400 mg/12 horas.5-10 microgr/Kg/minuto) en caso que los anteriores no consigan controlar las cifras de TA. Fármacos a utilizar: . CONTROL DE LA TENSION ARTERIAL Los pacientes con ictus presentan con frecuencia HTA.LABETALOL: De primera elección ya que no produce vasodilatación cerebral.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS 6. evitando hipotensiones.: 5-20 mg I.: dosis inicial de 50 mg/12 horas en ancianos y 100 mg/12 horas en jóvenes..: se comienza con bolos de 2 cc a pasar en 1 ó 2 minutos. HTA maligna / encefalopatía hipertensiva. no aumenta la presión intracraneal ni afecta a la autorregulación cerebral.V.. 1 gota = 50 mg) V. .ENALAPRIL: V.o.TA sistólica >180 mmHg y/o TA diastólica >100 mmHg en pacientes con: a) b) c) d) Ictus hemorrágico. que en muchos casos es secundaria a la lesión cerebral. Requieran tratamiento anticoagulante (TA no >160/100). nunca la sublingual.O. Contraindicado cuando existe hipertensión intracraneal. Disección arterial. O. pudiendo repetir la dosis cada 10-20 minutos hasta un máximo de 200-300 mg.

CONTROL DE LA HIPERTERMIA . . a pesar del tratamiento antiagregante correcto (de forma empírica). en caso de las intracraneales descartando previamente la existencia de hemorragia subaracnoidea asociada.AITs de etiología aterotrombótica que recidivan en pocos días. 8. . debe administrarse precozmente en todos los ictus en que no esté indicada la anticoagulación.Trombosis de venas y senos venosos. 10. 2. de forma empírica. ANTICOAGULACIÓN: Las indicaciones en el ictus isquémico son las siguientes: . PREVENCION DE LA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL . .S. en caso de contraindicación: ticlopidina o clopidogrel. ajustando la dosis al peso. en ausencia de edema masivo o hemorragia. . Se utilizará AAS 300-500 mg. TRATAMIENTO ESPECIFICO A.. Página 361 . PREVENCION PULMONAR DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y EMBOLISMO .Sonda vesical sólo en casos de que exista retención urinaria o sea necesario control estricto de la diuresis y siempre durante el menor tiempo posible.Se recomienda el uso de heparinas de bajo peso molecular. 500 mg paracetamol) + medidas físicas.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS 7. .Ictus en progresión.Ictus de etiología cardioembólica.Si aparece hipertermia (temperatura superior o igual a 37. ANTIAGREGACIÓN: Aunque no se ha demostrado su eficacia en la fase aguda.5º): tratamiento antibiótico precoz de las infecciones y administración de antitérmicos (500 mg A.Se recomienda el uso de antagonistas del receptor H2 (ranitidina) durante la fase aguda. como prevención secundaria.Estados de hipercoagulabilidad. 9. AIT E INFARTO ESTABLECIDO 1. en paciente encamados y/o con alto riesgo de TVP y TEP.A. .En caso de incontinencia urinaria se utilizarán colectores externos y empapadores que se renovarán frecuentemente.Disecciones arteriales. CUIDADOS DE LAS VIAS URINARIAS .

. La indicación debe ser realizada por un neurólogo y en un centro con posibilidad de mantener al paciente bajo estrecha vigilancia. se requiere: . 3. vómitos. Página 362 . Debe valorarse en caso de: hematoma superficial con deterioro neurológico progresivo y hematoma cerebeloso si existe hidrocefalia o progresión del déficit.Evitar situaciones que aumenten la presión intratorácica (tos.25 g/Kg/6 horas y en infusión lenta.). si es bien tolerado se mantiene 2 mg (10 ml)/hora. .MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS PAUTA DE ANTICOAGULACIÓN: Comenzar con heparina sódica con dosis ajustada al peso: 5 mg/Kg/día (500 UI/Kg/día). de Furosemida.Agent es osmóticos: Manitol: su uso es controvertido por el efecto rebote. puede usarse un bolo de 40 mg.Diuréticos: no demostrada su utilidad. sedante y terapia para evitar el vasoespasmo cerebral: NIMODIPINO: dosis de ataque: 5 ml (1 mg)/hora durante 2 horas. C. 4. .Control estricto de la TA. . en los que debe demorarse una semana. aspiraciones traqueales.Hiperventilación con pCO2 de 5-10 mmHg reducen la presión intracraneal en un 25-30 %. NEUROPROTECTORES: En el momento actual no hay datos suficientes que avalen el uso de ninguna sustancia. B. La heparinización debe iniciarse desde el principio. excepto en pacientes con infartos extensos con signos radiológicos precoces o hipertensión arterial no controlada. . HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Todo paciente con HSA debe mantenerse en reposo absoluto con tratamiento analgésico. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA Además de las medidas generales ya comentadas.. pero dada la corta duración de su efecto debe ir acompañada de otras medidas. para evitarlo se utilizan a las mínimas dosis efectivas: 0. FIBRINOLISIS: La administración de r -TPA está indicada en pacientes con infarto cerebral agudo de < 3 horas de evolución. .Tratamiento del edema cerebral si existe afectación significativa del nivel de conciencia o herniación cerebral: .Drenaje quirúrgico: no existen criterios estrictos. Debe evitarse la administración inicial de un bolus.

Los corticoides no están indicados. Tratamiento de factores asociados que pueden agravarlo (hipoxemia. hipercapnia. Si el edema conduce a un deterioro neurológico: .Si existe hidrocefalia puede ser necesario la inserción de un catéter de drenaje ventricular. HIPERTENSION INTRACRANEAL. COMPLICACIONES DEL ICTUS CEREBRALES: SISTÉMICAS: CARDIACAS: Alteraciones de la repolarización Isquemia cardiaca Muerte súbita Edema pulmonar neurógeno Edema cerebral TVP y TEP Transformación hemorrágica Alteraciones metabólicas y Crisis convulsivas nutricionales: S.Moderada restricción de líquidos. evitando soluciones hiposmolares (glucosados). . TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES NEUROLOGICAS EDEMA CEREBRAL. aspiración Infecciones: urinaria. se recomienda el uso de neurolépticos.25-0.Elevar la cabecera de la cama 30-45º. .Manitol al 20%: 0.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS En caso de carecer de los medios técnicos necesarios. AGITACION No usar sedantes del SNC.50 mg/Kg i. respiratoria Ulceras de decúbito Compresión de nervios periféricos Página 363 . hipertermia). debe ser remitido. en 20 minutos/6 horas (250 cc inicial y posteriormente 125 cc/4-6 horas) ó Glicerol (1 gr/Kg/24 horas). ADH Hiperglucemia Hipoproteinemia Disfagia. . Tratamiento inicial: . CRISIS CONVULSIVAS Si aparecen se recomienda tratamiento con anticonvulsivantes en monoterapia a dosis indicadas en el capítulo correspondiente. en el plazo más breve posible a un centro con posibilidad de realizar diagnóstico angiográfico y tratamiento específico.v.

MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS INFARTO COMPLETO DE CIRCULACION ANTERIOR: 1.Síndromes neurovasculares Página 364 . extremidad inferior. Alteración de funciones corticales: (afasia. Parálisis ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral. Disfunción cerebelosa 5. Déficit aislado de la función cortical Mortalidad: baja Recidiva: alta INFARTO LACUNAR 1. Déficit motor puro 2. Déficit motor o sensitivo ipsilateral que incluya dos de las siguientes: cara. Alteración de los movimientos conjugados de los ojos 4. discalculia.. extremidad superior. alteración visuoespacial) 2. 4. Déficit motor y/o sensitivo bilateral 3. Déficit sensitivo puro 3. Alteración aislada del campo visual Mortalidad: baja Recidiva: alta Tabla 38. Disminución del nivel de conciencia: si existen se asume que también se cumple 1 y 2 Mortalidad: alta Recidiva: baja INFARTO PARCIAL DE LA CIRCULACION ANTERIOR: 1. 2. Disartria mano torpe Mortalidad: baja Recidiva: baja INFARTO DE LA CIRCULACION POSTERIOR Cualquiera de las siguientes: 1. Dos de las características clínicas del infarto completo de la circulación anterior ó 2.1. Hemiparesia-ataxia 4. Hemianopsia homónima 3.

MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS · · · · · · · · Alteración de conciencia ó síncope Cuadro confusional Crisis motoras tónicas y/o clónicas Déficit focal de evolución progresiva Disfagia o disartria aisladas Incontinencia vesical o rectal Vértigo con o sin náuseas y vómitos Escotomas centelleantes TABLA 38.2.Manifestaciones clínicas que. no puede considerarse AIT Página 365 . presentadas de forma aislada..

Página 366 .1.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS Figura 38..TAC craneal en la Enfermedad Cerebrovascular Aguda (EVCA).

MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS ACTUACIONES BASICAS EN EL AREA DE URGENCIAS ICTUS MEDIDAS GENERALES EXPLORACIONES BÁSICAS Atención inmediata Mantener función respiratoria y cardiaca Evitar descenso brusco de TA No sueros glucosados Profilaxis de embolia pulmonar Tensión arterial. Temperatura ECG Hemograma Coagulación Electrolitos Urea Glucemia Rx Tórax TAC craneal CALIDAD DE VIDA PREVIA DEPENDIENTE: Demencia grave Secuelas de Ictus Enfermedad terminal AUTÓNOMA ATENCIÓN DOMICILIARIA INGRESO HOSPITALARIO Página 367 .

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I) Diagnóstico: I.MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Capítulo 39 MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Padilla S. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Es una enfermedad grave a cualquier edad con una mortalidad del 15-25%. La presencia de papiledema debe hacer dudar del diagnóstico. La rigidez de nuca y los signos meníngeos (signos de Kernig y Brudzinski) pueden ser más o menos obvios y se encuentran en un 50% de los pacientes. inicialmente macular-eritematoso y posteriormente petequial-purpúrico en el 50% de las meningococemias. Los siguientes signos orientan a un agente etiológico especifico: rash en extremidades. Otros signos acompañantes son vómitos en un 35% de los casos. El enfoque en un servicio de Urgencias de un paciente con sospecha de meningitis aguda debe ir encaminado a diferenciar. es la causa más frecuente. rinorrea u otorrea en meningitis por S. Se entiende por síndrome meníngeo la presencia de fiebre. crisis convulsivas en un 30%. parameníngeos y encefalitis. aunque en estadios más avanzados puede haber signos de hipertensión intracraneal. La mayoría de los pacientes presenta fiebre. no siendo necesarios para el diagnóstico. que pueden tener un origen infeccioso o no. entre las cuales la de origen viral. Página 369 . ataxia. con el examen del LCR. y el resto de meningitis. La meningitis se identifica por un recuento anormal de leucocitos en el liquido cefalorraquídeo (LCR) y puede cursar de forma aguda o de forma subaguda-crónica.a) Manifestaciones clínicas: Más de la mitad de los pacientes presenta un cuadro progresivo de 1-7 días y en un 25% de los casos hay una evolución menor de 24 horas. rigidez de nuca y signos meníngeos. Masiá M. parálisis de pares craneales u otros signos focales neurológicos en las meningitis por Listeria monocitogenes. de curso a veces fatal.. y en un 10-20% de los pacientes existe parálisis de pares craneales (con más frecuencia oculomotores y facial) y otros signos focales. En aproximadamente el 85% de los pacientes con MBA se encuentran signos de disfunción cerebral (confusión. Así cursan generalmente los procesos meníngeos. nauseas y vómitos. entre una meningitis aguda bacteriana (MBA). delirium o disminución del nivel de conciencia) asociada al síndrome meníngeo. cefalea. convulsiones. de curso clínico benigno. pneumoniae.

La administración de antibióticos orales previos a la punción lumbar (meningitis decapitada) disminuye el número de neutrófilos.< 1 mes: S. pneumoniae. Se deben también obtener hemocultivos y muestras de cualquier foco infeccioso. cuya realización está sobre todo indicada en el LCR de perfil bacteriano con tinción de Gram negativa o en las meningitis decapitadas. S.b.b.c) Etiología: . L.1-3 meses: H. meningitidis. si la fórmula en sangre es normal. I. En caso de punción lumbar traumática. coli. El diagnostico de MBA se basa en el estudio del LCR. influenzae. monocitogenes. Influenzae). . En casos de meningitis de evolución subaguda o crónica hay que valorar la realización de tinción de tinta china.Según la edad del paciente: . Enterococus sp.se analizarán dos tubos estériles con 2-4 ml de LCR. con predominio polimorfonuclear. N. Las proteínas en LCR se elevan (100-500 mg/dl) en prácticamente t odos los casos. Página 370 .2) Estudio microbiológico: El LCR se debe procesar siempre para tinción de Gram urgente (sensibilidad del 6090% y especificidad de casi el 100%). Como mínimo –excepto en casos de presión de apertura alta del LCR con riesgo de herniación cerebral. pneumoniae.1) Estudio citobioquímico: El recuento de leucocitos oscila habitualmente entre 1000-5000/mc l. y la sensibilidad del Gram y del cultivo. o fístula de LCR. meningitidis. Se solicitará también cultivo para anaerobios si hay antecedentes de otomastoiditis. incluidas las lesiones cutáneas. H. I. Salmonella. Entre las alteraciones analíticas. Ziehl-Nielsen. pero no el número total de leucocitos en el LCR ni modifica tampoco la glucorraquia. Listeria. Un 10% de las MBA muestran predominio linfocitario. la proteinorraquia. la bioquímica sérica hiponatremia por SIADH y coagulopatía de consumo en caso de meningitis meningocócica. sobre todo las meningitis bacterianas (MBA) por bacilos gramnegativos en neonatos o las MBA por Listeria.MENINGITIS BACTERIANA AGUDA I. el hemograma puede demostrar leucocitosis con neutrofilia. fractura o cirugía craneal. Excepcionalmente el LCR puede ser normal en las fases muy precoces.3 en el 70%. pneumoniae. agalactiae. Su sensibilidad es del 50-95% y la especificidad es alta. detección de antígeno criptocócico y cultivo en medio Lowenstein y para hongos. En el 60% de los casos la glucorraquia es menor de 40 mg/dl y el cociente glucorraquia/glucemia <0. K. rosa de Bengala.b) Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR). cultivos bacteriológicos habituales y aglutinación en látex para antígenos capsulares (S. que se remitirán para: I. coli. por cada 700 hematíes (GR) se resta un leucocito (GB) del total en el LCR. N. E. E.

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

- 3 meses-18 años: N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae. - 18-50 años: N. meningitidis, S. pneumoniae. - edad superior a 60 años e inmunodeprimidos: S. pneumo niae, N. meningitidis, Listeria, bacilos gramnegativos (BGN). - Fístula LCR, fractura de cráneo cerrada: S. pneumoniae, estreptococos grupo A . - Tras intervenciones neuroquirúrgicas, fractura cráneo abierta: S. aureus, S. epidermidis, BGN.

II) Manejo inicial del paciente con sospecha de MBA.
El tratamiento antibiótico debe iniciarse rápidamente una vez confirmado el diagnóstico, incluso antes de los resultados del LCR y la tinción de gram, si existe sospecha clínica de meningitis bacteriana y el curso es rápidamente progresivo. En estos casos, si el paciente presenta signos que aconsejen realizar previamente una TAC craneal, como existencia de focalidad neurológica o signos de hipertensión intracraneal, se iniciará el tratamiento antibiótico antes de la punción lumbar. En el resto de casos se pautará el tratamiento de acuerdo con el resultado de la tinción de Gram o los test rápidos de antígenos bacterianos. Si no se identifica el agente etiológico por estos métodos, se prescribirá tratamiento antibiótico empírico en base a criterios epidemiológicos. Los criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos son disminución del nivel de conciencia (puntuación en escala de Glasgow menor de 10), shock séptico, CID, signos de hipertensión intracraneal y convulsiones. Medidas generales. Incluyen un adecuado aporte hidroelectrolítico teniendo en cuenta la posibilidad de SIADH, vigilancia de la función respiratoria, hemodinámica y del nivel de conciencia. Valorar tratamiento sintomático con analgésicos, antipiréticos y antieméticos si se precisan. Tratamiento antibiótico. De forma empírica en la mayoría de los pacientes se recomienda una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona), añadiendo ampicilina en niños menores de tres meses, adultos mayores de 50 años o cuando las características de la meningitis sugieran infección por Listeria. Existen otras excepciones como las MBA en pacientes inmunodeprimidos (tratamiento con quimioterapia, corticoides, neoplasias hematológicas) donde la cefalosporina empleada debe tener también actividad frente a P. aeruginosa, como la Ceftazidima y habría que considerar añadir un aminoglucósido. En pacientes con traumatismo craneal, procedimiento neuroquirúrgico previo o en presencia de fístula de LCR deben pautarse antibióticos con actividad antiestafilocócica y frente a enterobacterias y Pseudomonas, como la combinación Vancomicina y Ceftazidima. Página 371

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

Guiados por la tinción Gram del LCR las recomendaciones serían: Cocos G+ Vancomicina (1)+ Cefalosporinas de 3ª generación(1) G− Cefalosporinas de 3ª generación(2)

Bacilos G+ Ampicilina + Aminoglucósido(3) G− Cefalosporinas de 3ª ó 4ª generación + Aminoglucósido (4).

(1) Vancomicina 1 gr./12 hr. en adultos. En neonatos de elección Cefotaxima 50 mg/Kg/6 hr. i.v. En el resto cefotaxima 2 gr/6 hr. i.v. o ceftriaxona 2 gr/12 hr. en adultos. En casos de alergia a penicilina vancomicina + rifampicina 600 mg/día i.v. (2) Si alergia a penicilina cloranfenicol 50 mg/Kg/día en 3-4 dosis. (3) Ampicilina 100 mg/Kg/8 hr. i.v. en niños ó 2 gr/4 hr. en adultos. Gentamicina dosis de carga de 1,5 mg/Kg seguido de 1-2 mg/Kg/8 hr. i.v. ó amikacina 5 mg/Kg/8 hr. i.v. En casos de alergia a penicilina cotrimoxazol 15-20 mg/Kg/día en 3-4 dosis. (4) Cefotaxima o Ceftriaxona; en caso de traumatismo craneal, tras intervenciones neuroquirúrgicas o presencia de fístula de LCR ceftazidima 2g iv /8h. En casos de alergia a penicilina aztreonam 2 gr/6-8 hr. i.v. Con el resultado definitivo del cultivo y el antibiograma se modificará la pauta antibiótica según el microorganismo aislado y su patrón de sensibilidad. La duración óptima del tratamiento es un tema no aclarado y tradicionalmente oscila entre 7 y 10 días para la meningitis meningocócica y 10-21 días para otros patógenos y en determinadas situaciones, como en caso de meningitis por Listeria, pueden necesitarse al menos 6 semanas. La antibioterapia intratecal debe utilizarse si la terapia sistémica no es eficaz o si no se alcanza la concentración bactericida adecuada en el LCR; esto ocurre con más frecuencia en caso de meningitis por bacilos gramnegativos (Pseudomonas), estafilococos y enterococos. La técnica más habitual es la intraventricular, a través de la colocación de un reservorio tipo Ommaya®, para la administración de gentamicina, vancomicina o amikacina. Tratamiento esteroideo. Su beneficio se ha confirmado en niños con meningitis por H. Influenzae B y posible beneficio en niños en la meningitis por neumococo. Aunque no existen ensayos clínicos controlados se recomienda también en adultos con alteración del nivel de conciencia, edema cerebral o aumento de la presión intracraneal. Es controvertido su papel cuando esté indicado el uso de vancomicina por la disminución en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica que conlleva el tratamiento esteroideo. Debe administrarse de forma intravenosa a la vez o antes de los antibióticos a una dosis de 0.15 mg por Kg de peso cada 6 horas durante 4 días.

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III) Seguimiento clínico.
En los pacientes con buena evolución clínica no es necesario repetir la PL al acabar la antibioterapia (puede existir pleocitosis e hiperproteinorraquia persistentes). Si después de 24-48 horas del inicio del tratamiento no existe mejoría clínica (empeoramiento o persistencia de la fiebre), debe realizarse una nueva PL para valorar la citobioquímica y repetir tinción de Gram y cultivos. También está indicada si existen dudas sobre la etiología vírica o bacteriana, debiéndose repetir entre las 12 y 24 horas siguientes para apreciar el viraje de la fórmula leucocitaria.

IV) Tratamiento de las complicaciones.
1. Sistémicas. El tratamiento de las complicaciones es el específico en cada caso: 1) shock séptico 2) síndrome de Waterhouse -Friderichsen, con infarto hemorrágico de las glándulas suprarrenales; 3) coagulación intravascular diseminada 4) síndrome de distress respiratorio y 5) síndrome de secreción inadecuada de ADH. 2. Neurológicas. a) Hipertensión intracraneal. Debe sospecharse ante la presencia de papiledema, letargia, coma y/o vómitos. El tratamiento consiste en: 1) control del balance hídrico; 2) dexametasona, en dosis de 10 mg iv. y posteriormente 4-6 mg/6-8 h iv.; 3) manitol al 20% en dosis de 1-1,5 g/Kg iv. en 30 min., pudiéndose repetir hasta dos veces (0,25-0,5 g/Kg con un intervalo de 4 h); y 4) hiperventilación (mantener PCO 2 de 25 a 30 mmHg). b) Crisis comiciales: Estaría indicado el tratamiento en casos de meningitis neumocócica y en situaciones de edema cerebral con o sin hipertensión intracraneal. Se emplearía fenitoína dosis de carga de 18 mg/Kg iv y continuar con 2 mg/Kg iv u v.o. /8 hr. hasta el final del tratamiento antibiótico. c) Efusión o empiema subdural. Se debe sospechar si en la segunda semana de tratamiento aparece empeoramiento clínico con fiebre, vómitos, irritabilidad, crisis, papiledema y/o déficits focales. Está indicado hacer TAC craneal, y si existe efecto masa o desplazamiento de la línea media se debe drenar urgentemente. d) Hidrocefalia. Puede ser: 1) No comunicante. Se debe sospechar ante u n cuadro de papiledema, piramidalismo bilateral, parálisis de la mirada vertical, letargia o coma. Se confirma mediante TAC y el tratamiento es de urgencia, realizándose drenaje y derivación ventrículo-peritoneal. 2) Comunicante. Se presenta como un empeoramiento del nivel de conciencia; no requiere derivación urgente porque es frecuente la resolución espontánea tras el tratamiento médico. e) Persistencia de focalidad neurológica. La focalidad persiste en casos de déficit auditivo (más frecuente en niños), trombosis de venas corticales y vasculitis.

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V) Profilaxis.
Se debe realizar en personas en contacto estrecho diario con el enfermo y en el propio paciente tras tratamiento de MBA por N. meningitidis o Haemophilus. a)N. meningitidis. Se administra rifampicina oral 600 mg/12 h (en niños 10 mg/Kg/12 h, en neonatos 5 mg/Kg/12 h) durante 2 días. Como segunda elección puede usarse ciprofloxacino oral 750 mg en una única dosis (en mayores de 18 años) o ceftriaxona 250 mg im. en dosis única (en niños < 15 años 125 mg). b)H. influenzae. Se utiliza rifampicina oral 600 mg/24 h (en niños 20 mg/Kg/24 h, en neonatos 10 mg/Kg/24 h) durante 4 días.

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Capítulo 40

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Escrivá B. y Pérez-Soto M.I.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Se trata de una de las complicaciones más graves de la Diabetes Mellitus (DM) tipo 1. ETIOLOGÍA Su origen se debe a un déficit de insulina por alguna de las siguientes causas: • • • • Diabetes tipo 1 no conocida. Aporte insuficiente de insulina. Mala administración de la insulina. Aumento de las necesidades de insulina por: infecciones, vómitos o diarrea, traumatismo o cirugía, enfermedades graves, pancreatitis... • Fármacos hiperglucemiantes (esteroides, diuréticos...) • No cumplimiento de la dieta y/o ejercicio. CLÍNICA • Evolución en menos de 24 horas. • Náuseas, vómitos y dolor abdominal, que puede llegar a simular un abdomen agudo. • Poliuria, polidipsia. Sed importante. • Signos de deshidratación. • Astenia, cefalea, alteración del nivel de conciencia desde somnolencia hasta el coma. • Respiración de Kussmaul con aliento cetonémico. ANALÍTICA • Glucemia > 300 mg/dl, aunque en ocasiones puede incluso ser normal. • Acidosis metabólica: pH<7,30 y HCO3 < 15 mEq/l. Puede haber alcalosis respiratoria compensadora. • Osmolaridad plasmática >330 mOsm/Kg (Osmolaridad = 2(Na + K) + Gluc/18 + Urea/16). • Cetonuria y Cetonemia. • Aumento de urea y creatinina (deshidratación). • Déficit de Cloro 5-7 mEq/l. • Leucocitosis con neutrofilia. • Hiperpotasemia secundaria a la acidosis. Por cada 0,1 que disminuye el pH asciende el K 0,6 mEq/l. Página 375

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• Puede haber aumento de amilasa, CK y GOT. • Natremia normal, aumentada o disminuida deshidratación. • Aumento del hematocrito por deshidratac ión. DIAGNÓSTICO

según

el

grado

de

• Clínica, presencia de alguno de los desencadenantes mencionados previamente. • Bioquímica (Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, gasometría venosa); Hemograma, sedimento de orina con cuerpos cetónicos. • Rx Tórax, ECG. • Diagnóstico diferencial con acidosis láctica, alcohólica u otro tipo de intoxicación. TRATAMIENTO Debe iniciarse de forma precoz, incluso si hay sospecha clínica y glucemia capilar elevada antes de recibir el resto de la analítica. • Reposición de fluidos: 1ª hora: 1000 cc de SF 0,9% 2 horas siguientes: 1000 cc de SF 0,9%. 4 horas siguientes: 1000 cc de SF 0,9%. Cuando glucemia < 250 mg/dl cambiar a glucosado 5 % o glucosalino a un ritmo de perfusión de 3000 cc/24 h.

• Insulinoterapia: - Bolo inicial 0.15 U/Kg de Insulina Rápida i.v. - Insulina rápida según dextros horarios hasta glucemia < 250 mg/dl. O bien - Bomba de perfusión: 500 cc de SF 0,9% + 50 U de Insulina rápida a 60 ml/hora (0,1 U/Kg/hora) hasta obtener glucemias <250 mg/dl. - Cuando glucemias <250 mg/dl cambiamos a pauta de insulina rápida/6h. • Reposición de potasio: - No empezar hasta restablecer la diuresis. - Si K > 6 mEq/l, realizar control a la hora: si 4-5 mEq/l, reponer 20 mEq/h (2 amp de ClK en 1000 cc de SF); si K+ = 3-4 mEq/l, reponer 30 mEq/h; si K+ < 3, reponer 50 mEq/h. - Repetir el control a la hora e ir ajustando el aporte. • Bicarbonato: Se administrará sólo sí pH < 7,10, o HCO3 < 5 mEq/l. - Déficit de HCO3 = (HCO3 normal – HCO3 actual) · 0,5 · peso (Kg). - Administrar la mitad del déficit en las dos primeras horas con bicarbonato 1M (1 cc = 1 mEq de HCO3 1M).

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• Medidas de soporte: Sondaje vesical. O2 si hipoxemia. Control de constantes vitales. Tratamiento de las complicaciones: 1. Infecciones: Antibióticos de amplio espectro. 2. Hipotermia: medidas físicas. 3. Edema cerebral: Manitol 1-2 g/Kg en 30 min. i.v. 4. IAM, Edema agudo de pulmón, Shock: valorar traslados a UCI. HIPOGLUCEMIA DEFINICIÓN La hipoglucemia es una complicación grave en los diabéticos. Se trata de una glucemia por debajo de los valores normales (habitualmente < 60 mg/dl) acompañados de sintomatología, aunque esto puede variar. Se suele utilizar para definir hipoglucemia la tríada de Whipple: 1º.- síntomas propios de neuroglucopenia, 2º.- glucemia baja, 3º.- desaparición de los síntomas cuando se normaliza la glucemia. ETIOLOGIA • • • • • CLÍNICA • Manifestaciones adrenérgicas: • Debilidad Palidez Nerviosismo, ansiedad. Diaforesis. Palpitaciones y taquicardia. Hambre. Exceso de insulina / antidiabéticos orales. Ayuno prolongado. Ejercicio intenso sin aumento de la ingesta previo. Alcohol. Otros: enfermedades asociadas, etc.

Manifestaciones neuroglucopénicas: - Visión borrosa, diplopia. - Alteración del nivel de conciencia: desde letargia a coma. - Pérdida de memoria y de la capacidad de concentración. - Incoordinación motora. - Convulsiones. - Disfunción sensorial. Página 377

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DIAGNOSTICO 1. Clínica compatible. 2. Glucemia capilar; confirmar con glucemia plasmática en analítica completa 3. Descartar otras causas de hipoglucemia una vez resuelto el cuadro. TRATAMIENTO • El mejor tratamiento para la hipoglucemia es su PREVENCION: el paciente debe ajustar las dosis de insulina, los horarios de las comidas, y suplementar su dieta si va a realizar ejercicio físico, así como llevar un buen autocontrol. • Hipoglucemia leve: ingesta de alimentos ricos en hidratos de carbono: azúcar, fruta fresca, zumo, refrescos, etc. En pacientes con insulina y tendencia a la hipoglucemia, se puede administrar una ampolla de glucagón subcutánea en caso de hipoglucemia. • Hipoglucemia grave (pérdida de conocimiento/coma): vía con glucosado al 10-20%. Administrar una o más ampollas de Glucosmón i.v. (si no hubiera vía, i.m./rectal). Habitualmente la respuesta es rápida. Sino fuera posible acceder a una vía venosa, se podrá además administrar Glucagón i.m. Si el paciente ha permanecido varias horas en hipoglucemia se debe mantener una perfusión de glucosado al 5% durante unas horas más. • Sí a los 10 min. de haber normalizado la glucemia el paciente permanece en coma, hacer una nueva glucemia: - Si baja: misma pauta previa. - Si normal: 100 mg. de Hidrocortisona i.v. (Actocortina®), y si no es efectivo se deberá a la probable existencia de edema cerebral secundario a la hipoglucemia mantenida; administrar Dexametasona i.v. (4-8 mg) en varias dosis con Manitol al 20% a pasar en 20 min. • Hacer control de glucemia horario. • La hipoglucemia por antidiabéticos orales requiere más tiempo de observación, por su vida media más larga que la insulina.

COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO Complicación grave característica de la DM tipo 2 (mayores de 60 años). Generalmente se asocia a una elevada mortalidad debida a un retraso en el diagnóstico (paciente senil en muchas ocasiones sin diabetes conocida, con alteraciones físicas o mentales, con mala regulación del mecanismo de la sed) y alta incidencia de enfermedad grave subyacente.

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CLÍNICA • Alteración del nivel de conciencia, alteraciones focales neurológicas, convulsiones. • Deshidratación importante. • Náuseas, vómitos, dolor abdominal. • Hipo – normotermia o febrícula aún en presencia de infección subyacente. • Poliuria, oliguria o anuria. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Glucemia > 600 mg/dl. • Osmolaridad > 340 mOsm/Kg. mOsm/Kg = 2 (Na + K) + glucemia /18 + urea / 6. • Insuficiencia renal prerrenal o mixta. • Ausencia de cetoacidosis con equilibrio ácido-base normal, aunque puede haber discreta acidosis láctica por hipoperfusión tisular. • K+ normal o disminuido por diuresis osmótica, o aumentado asociado a insuficiencia renal y deshidratación. • Déficit de Na+ con natremia alta, normal o baja según deshidratación. • Leucocitosis > 20.000/mm3. • Aumento de la Hb, Hto y proteínas totales. • ECG: Alteraciones difusas inespecíficas. DIAGNÓSTICO • Clínica. • Bioquímica (Glucosa, Urea y Creatinina, Na+, K+), Gasometría arterial. Hemograma. Coagulación si signos de shock. • Sedimento de orina. • ECG, Rx Tórax y simple de abdomen. TRATAMIENTO • Reposición de líquidos: - 1ª hora: SUERO FISIOLÓGICO 0.9% 500-1000 ML. - 2-4ª hora: SF 0.9% 500-1000 ml/hora según TA y diuresis. Cuando la TA se estabilice y la diuresis sea de 50-100 ml/hora, sustituir SF 0.9% por SUERO HIPOTÓNICO 0.45% a 250- 500 ml/hora. El aporte total se determina calculando el DÉFICIT DE AGUA = 0.6 x Kg peso x ŠNa medido/Na deseado – 1). Cuando la glucemia sea inferior a 250 mg/dl iniciaremos perfusión con SUERO GLUCOSALINO, excepto si el sodio plasmático es superior a 150 mEq/l, en cuyo caso administraremos SUERO GLUCOSADO 5%. A partir de la 3-4ª hora puede reponerse agua v.o. si hay buena tolerancia o a través de SNG. PRECAUCIÓN en la reposición en ANCIANOS y CARDIÓPATAS. Puede ser necesario monitorizar PVC.

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• Insulinoterapia:

Debemos considerar que sólo la reposición de la volemia va a provocar un descenso en las cifras de glucemia de aproximadamente el 25%, y que por otro lado, existe una mayor sensibilidad a la insulina y se precisan dosis menores que en la CAD. Pauta de Insulina: - Bolo de 0,15 UI/Kg. - 0.1 UI/Kg y por hora hasta obtener una glucemia < 250 mg, momento en que pasaremos a pauta de insulina rápida cada 6 horas. • Reposición de K+: Iniciar la reposición cuando se restablezca la diuresis a ritmo de 10-20 mEq/1000 cc. • Medidas de soporte: - O2 según ventilación. - Sonda vesical si situación de shock o dificultad para controlar la diuresis. - SNG si shock, coma, vómitos o HDA. - HBPM profiláctica. - Habitualmente No es necesario Bicarbonato. - Furosemida sólo si el paciente no inicia diuresis una vez asegurada una adecuada hidratación. • Complicaciones del Tratamiento: - Edema cerebral por uso de fluidos hipotónicos. - Edema cerebral, hipoperfusión periférica o infarto cerebral por corrección de la glucemia antes de la reposición de volumen. - Hipopotasemia yatrógena por corrección de volemia y tratamiento insulínico sin aporte secundario de potasio. - Edema pulmonar por aporte de fluidos sin control o descompensación de cardiopatía subyacente.

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PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS

Capítulo 41

PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
Tovar J.V., Noguera R. y Navarro F.J.

INTRODUCCIÓN.El paciente con patología médica del aparato locomotor, puede consultar por diversos motivos, generalmente patología menor de partes blandas, como bursitis-tendinitis, o dolores el cualquier zona de carácter mecánico debidos, habitualmente a sobrecarga física o microtraumas repetitivos, que suelen controlarse con reposo, cuidados físicos y tratamiento sintomático con analgésicos/antiinflamatorios y miorrelajantes. El paciente se remitirá para continuar seguimiento en medicina primaria, de donde podrá derivarse a una consulta programada especializada en caso de evolución desfavorable. Otras veces, la patología por la que se consulta, puede ser motivada por una enfermedad potencialmente grave, bien localmente para una estructura específica del aparato locomotor, o bien estar en el contexto de una enfermedad sistémica, con daño en otros órganos. Tal es el caso de la artritis infecciosa, donde pese a no comprometer, generalmente, la vida del paciente, es muy importante su diagnóstico y tratamiento precoz, para evitar daño local irreparable. A nivel sistémico, tendremos en consideración, por su importancia, las neoplasias que, bien primarias o metastásicas, afectan al esqueleto, y las enfermedades del tejido conectivo o vasculitis. En estos casos, se requiere una valoración del aparato o sistema afecto y actuar en consecuencia según la gravedad del daño detectado. Teniendo en cuenta que son patologías con potencial afección de cualquier órgano, debe evaluarse cada manifestación por separado actuando de forma individualizada: En caso de ser leve, puede no requerir ninguna actitud medica especial. Al contrario, manifestaciones graves, pueden necesitar medidas generales para el mantenimiento de función, ocasionalmente en UCI, y medidas locales específicas, que podemos encontrar recogidas en otros apartados de este manual. La finalidad de este capítulo no es un estudio en profundidad de la patología reumatológica, que ya está ampliamente recogida y estructurada en varios tratados, sino de exponer las directrices básicas de actuación ante las patologías reumatológicas que, por su potencial daño local o sistémico requieren una evaluación y tratamiento adecuado en el área de urgencias, recomendándose la conducta de actuación según el caso: Asistencia en primaria, remisión a consulta especializada o ingreso hospitalario. A continuación describimos las principales manifestaciones reumatológicas que plantean dudas de decisión al médico de urgencias: Monoartritis aguda; Dolor vertebral y Conectivopatías o enfermedades sistémica con afección del aparato locomotor.

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PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS

1. MONOARTRITIS AGUDA: Definición: Dolor articular de instauración brusca acompañado de signos inflamatorios (enrojecimiento, tumefacción, derrame, calor...), que afectan a una articulación en su globalidad. La movilidad articular está limitada en todos los planos y puede presentarse patrón capsular (postura antiálgica), generalmente en flexión, de tal forma que por ejemplo la rodilla, articulación que se afecta con más frecuencia, no podría extenderse en su totalidad, si la inflamación fuese lo suficientemente importante. La inflamación periarticular “Periartritis” se diferencia de la artritis en que la zona inflamada se localiza, generalmente, en una parte de la articulación, y la limitación de la misma a un solo plano, sin presentar, habitualmente, patrón capsular. De esta forma, una tendinitis o bursitis, no impediría el movimiento pasivo de la articulación, manifestando dolor al movilizar, de forma resistida, solo el tendón afecto o tendones en relación con la bursa inflamada (PE: la bursitis prepatelar, no impediría la extensión de la rodilla; Un dolor periarticular en el hombro, solo dolería al tensar, distender o palpar el tendón dañado y no el resto, permitiendo una movilización articular pasiva con escasas molestias). Debido a su etiopatogenia, consideraremos, para su estudio, como una monoartritis, cuando el paciente presente inflamación de dos o tres articulaciones. Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial: Aunque el diagnóstico diferencial completo de una mono/pauciartritis es muy amplio, consideramos, desde un punto de vista práctico, que las causas fundamentales son: 1. Artritis traumática descompensadas. y artropatías mecánicas o degenerativas

2. Artritis Microcristalina: Gota y Pseudogota. 3. Artritis Séptica. 4. Artritis inflamatoria no infecciosa (Fundamentalmente las del grupo de las espondiloartropatías (Psoriasis, Reiter, Enteropáticas, E. Anquilosante) Para una correcta interpretación diagnóstica, se valorará, en primer lugar, todos los datos extraídos de una HISTORIA CLÍNICA meticulosa: Antecedentes de traumatismo, datos epidemiológicos en relación con proceso infeccioso (Brucella, TBC, presencia de un foco séptico extraarticular,...) ó la existencia de enfermedad predisponente para infección (Drogadicción, Diabetes, alcoholismo, tratamiento inmunosupresor, portador de implantes, enfermedad debilitante). Los antecedentes familiares pueden ser de gran utilidad al igual que la existencia de procesos similares previos y su evolución natural o ante un tratamiento recibido. Antecedentes de algunas manifestaciones en otros órganos pueden ser de gran utilidad, como la uveitis de

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una articulación con signos inflamatorios muy prominentes nos hará pensar en una artritis séptica También pensaremos en esta circunstancia cuando objetivemos una potencial puerta de entrada de gérmenes. antecedentes de nefrolitiasis en gota. La prueba que más información nos ofrece para el diagnóstico de una monoartritis es la ARTROCENTESIS. en espondiloartropatías.. En el resto de articulaciones es de poca utilidad: La presencia de artrosis o de condrocalcinosis en la RADIOLOGÍA SIMPLE. evitar cualquier lesión cutánea con sospecha de estar infectada. basta la introducción de una aguja intramuscular por la interlínea articular hasta alcanzar la teórica cámara articular. nos orienta el diagnóstico pero no lo confirma definitivamente. Se trata de extraer. excepto la cadera. al igual. nos demostrará la presencia de líquido articular e incluso dirigir la aguja en el momento de la artrocentesis. Así la presencia de una sacroileitis puede orientarnos hacia una espondiloartropatía. como es el caso de una articulación artrósica o con artritis reumatoide. la inmensa mayoría de los casos la llegada de gérmenes a la articulación se produce vía hematógena. no obstante una radiografía de la articulación afecta y contralateral. También debemos practicarla en aquellos casos que. debe practicarse ante todo paciente que consulta por una monoartritis. ya que suele asentar con más frecuencia sobre articulaciones con daño previo. líquido sinovial de la articulación. por punción. aunque es baja o nula en el 50% de los casos. y la articulación no la elige el germen al azar. En la EXPLORACIÓN hay muchas alteraciones generales que pueden ser de utilidad: La presencia de fiebre alta y afección del estado general orienta hacia una artrit is séptica. Las PRUEBAS DE IMAGEN son de poca utilidad excepto en articulaciones profundas como la cadera. es bastante sencilla. Se debe practicar. por su sencillez. incluyendo las placas de psoriasis que pueden esconder gérmenes en sus anfractuosidades.. ya que independientemente de un acercamiento más puro. En la figura 41. Se realizará en todos los casos en los que el paciente consulte por primera vez. Ocurre con más frecuencia en pacientes inmunocomprometidos. presenten datos clínicos que nos hagan sospechar un proceso infeccioso. La técnica para las articulaciones principales. salvo excepciones como es una herida o punción articular traumática. con intención de tener un punto de partida para la valoración evolutiva y detectar focos cercanos de osteomielitis. hipotiroidismo en pseudogota. La presencia de tofos lo hará hacia una gota. independientemente de la historia recogida. Desde el punto de vista local. aunque sea a distancia ya que. donde una ECOGRAFÍA. De hecho un germen anida mejor. Es una técnica que. como ya sabemos. y la vía externa Página 383 . y es muy importante. En algunas ocasiones puede ser útil una radiología de una localización lejana.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS repetición ó presencia reciente de diarreas. que puede ser el origen de la infección articular. en una articulación que presente un daño local. y por la información que nos ofrece. o bien no tenga establecido un diagnóstico firme aunque refiera otros episodios previos.1 se puede ver la técnica para la artrocentesis de rodilla: La vía interna se reserva para derrames de pequeña intensidad. En este proceso debe evitarse atravesar estructuras neurológicas y tendinosas.

000 leucocitos/cc). tendremos en cuenta que. Neurológicas y tendinosas • PROCESAR ADECUADAMENTE LA MUESTRA OBTENIDA: • Material en fresco: Microcristales y Gram. aunque algunas enfermedades como el síndrome de Reiter y la Gota pueden dar unos recuentos de líquido sinovial con más de 50. Láctico y otras determinaciones bioquímicas (se puede congelar resto del sobrenadante para completar estudios con posterioridad) Vía Interna Vía Externa Figura 41. • Tubo con Silicona: Glucosa. • Tubo con EDTA: Recuento celular.000). Inflamatorios (2. glucosa y presencia de microcristales. En la valoración del LÍQUIDO SINOVIAL (Figura 41.Técnica de la artrocentesis de rodilla. PUNCIÓN DE RODILLA Vías de acceso y recomendaciones técnicas Recomendaciones técnicas • ASEPSIA.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS se usa para grandes derrames. Por tanto. • Limpieza de la piel con mercurocromo. teniendo en cuenta que por si mismos no son diagnósticos de ningún proceso en particular aunque sí orientativos. • No es preciso el uso de guantes salvo para protección del explorador • No atravesar zonas de piel con posible infección o placas de psoriasis.. dirigiendo la aguja al punto medio rotuliano entre rótula y fémur en la primera.2). • Evitar atravesar estructuras Vasculares. tendremos en cuenta fundamentalmente los siguientes: Celularidad.000) y de rango séptico (>50. y a la bolsa suprapatelar en la segunda. pensaremos en primer lugar que lo que tenemos delante. Cuando sea posible usaremos el nivel de ácido láctico. es Página 384 .000 leucocitos. • Frasco estéril: Microbiología. mientras no demostremos lo contrario.1.000 a 50. este apartado tiene prioridad. aunque se pueden analizar otros parámetros. En caso de obtener muestra escasa. De esta forma podremos clasificar los líquidos en mecánicos (< de 2. Es útil en ocasiones la remisión de parte de la muestra en frasco de hemocultivo. • Material estéril desechable.

habitualmente. se puede plantear. La presencia de microcristales se considera habitualmente diagnóstica.). debido a que se manifiestan con frecuencia con mucho dolor y a que responden con menor intensidad al tratamiento antiinflamatorio. pero.. se mandará en tubos sin aditivos. Tratamiento: 2.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS una infección articular. Es por tanto. valorando las posibles contraindicaciones al mismo.. inicialmente.El tratamiento de la artritis traumática no complicada (sin hemartros ni fractura). una conjunción de los mismos. ya que apoyará el diagnóstico de infección. donde el porcentaje de polimorfonucleares sobrepasa. Se indicará reposo (ocasionalmente con férula) y tratamiento analgésico/antiinflamatorio. que denota una mayor utilización de la glucosa y su conversión anaeróbica a ácido láctico. Para el estudio de microcristales y Gram. También apoya el diagnóstico de artritis séptica la presencia de niveles elevados de ácido láctico. se podrá hacer en un tubo estéril. donde la verificación de la presencia de gérmenes mediante la técnica de Gram. como se ha descrit o de forma ocasional (tres casos nuestros). el 90%. Para el procesado del Líquido extraído (Figura 41. Cuando el caso lo requiera se remitirá una muestra a microbiología que. en la propia jeringa de artrocentesis o bien en un frasco de los que se usan para muestras de hemocultivo (útil para pequeñas muestras o cuando se va a demorar el procesado de la misma). Página 385 . es similar al empleado en patología mecánica de partes blandas. proteínas. lo que nos hará inclinarnos hacia uno u otro diagnóstico (ver figura 41. usaremos un frasco con EDTA o el que habitualmente se usa para la hematología de sangre. Se recomendara consulta especializada si la evolución no es favorable. donde solicitaremos el recuento y diferenciación celular. para ampliar estudio y/o plantear tratamiento alternativo. como los de artritis reumatoide. Patología traumática. teniendo en cuenta que la meta fundamental es el despistaje de una artritis séptica. Algunos casos. no nos planteará ninguna duda diagnóstica. que se correlaciona con disminución del pH en el líquido sinovial. en cuanto a los datos del líquido articular se refiere. una infiltración local con corticoides de depósito. en algunos pacientes pueden enmascararnos el diagnóstico de una infección articular simultánea. Para la determinación de glucosa y otras pruebas bioquímicas útiles en algunos casos (ácido láctico.2). La glucosa baja (menos del 50% de la sérica) es de gran utilidad. aunque no es infrecuente encontrarla baja en líquidos no infectados. como las tendinitis o bursitis cálcicas. ADA. positiva en el 50-70 % de las articulaciones infectadas.1). según la cantidad y el momento. se remitirá la muestra en un tubo con silicona (como el que se usa para determinar la bioquímica de sangre).

La primera dosis puede ser mayor (75 mg).Algoritmo diagnóstico de una monoartritis según las características del líquido sinovial..- El tratamiento de elección para este tipo de artritis son los AINEs. y en mujeres o pacientes de bajo peso. 2.2. la Indometacina a dosis de 50 mg/8 horas con reducción progresiva tras la mejoría. Gota. se Página 386 .PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS M N ATIIA UA O O R RTS G D ESTUDIODELLÍQUIDOSINOVIAL ARTROCENTESIS Presencia de MICROCRISTALES LEUCOCITOS: >50000 LEUCOCITOS:<2000 HEMARTROS: •Diátesis hemorrágica •Traumatismo •Artrosis y daño de estructuras •Tumores LEUCOCITOS: 2000 -50000 • GOTA • PSEUDOGOTA •O R S TO GLUCOSA:N LÁCTICO: N • GLUCOSA: • LÁCTICO : •A. Cualquiera es eficaz a dosis adecuadas. siendo el clásicamente utilizado con probada eficacia. Depósito •Artritis no activa Posible ARTRITISSÉPTICA +GRAM -G A RM CULTIVO ? ARTRITISSEPTICA Figura 41.PSORIÁTICA •REITER •SÉPTICA (Menos probable) •O R S TA •Artrosis •Traumatismo •Desarreglo mecánico •Enf.

Artritis Séptica. El reposo es una medida de apoyo de gran utilidad. En caso de contraindicación al tratamiento antiinflamatorio. para tratamiento adecuado de hiperuricemia (Alopurinol o Uricosúricos).- Se trata de una patología grave por lo que se procederá al ingreso para tratamiento hospitalario. Colchicina: 0.Extracción de muestras para bacteriología: 3 hemocultivos (1 cada 30´). sobre todo cuando existen contraindicaciones a los anteriores. Una vez controlado el episodio articular se evaluará en tipo de gota (hiper o hipoproductor.Se solicitará analítica general. VSG). pero sí lo es como preventiva de nuevas crisis en dosis de 0. cultivo de orificios y líquidos orgánicos. así como cultivo de líquido sinovial cuando sea posible. teniendo en cuenta que el primero detecta el mayor flujo sanguíneo y recambio óseo. como Galio-67.. Posteriormente al control de la artritis se evaluará al paciente para descartar patología asociada a condrocalcinosis.). la evacuación del Líquido sinovial y la infiltración articular con corticoides de depósito. y serología para Brucella si presenta antecedentes epidemiológicos. . En algunos casos. como ocurre con la gota. 4. como alternativa. Se tendrá en cuenta el cuidado de la posible enfermedad predisponente (Diabetes. se prescribirá. como único tratamiento.5 mg/hora hasta la mejoría. 3. con reactantes (PCR. Aunque responde al tratamiento con colchicina intravenosa. y el segundo el acúmulo proteico y de leucocitos. Algunos casos. pueden ser subsidiarios de la infiltración intraarticular con corticoides. Radiología de Tórax y de la articulación afecta y su contralateral.. se puede plantear. Pseudogota. la Colchicina oral no suele ser de gran utilidad en la artritis por estos microcristales... se recomendará la toma de Colchicina preventiva a dosis de 1 mg/día. Otras pruebas de imagen pueden ser de utilidad en algunos casos. aparición de diarrea o alcanzar 6 mg.. las medidas generales de soporte e hidratación adecuadas y se seguirán las normas básicas ante un proceso infeccioso: . Los primeros 6 a 12 meses del tratamiento hipouricemiante (el cual será de por vida).PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS considerará una dosis menor (125 mg/día). urocultivo.. donde el Galio es más sensible pero no específico y hay que tener en cuenta que dichas articulac iones muestran aumento de captación hasta un año tras la cirugía. Misoprostol o sucralfato.- El reposo y los AINEs son el tratamiento habitual de las crisis de pseudogota. y cultivo de cualquier foco séptico teórico (heridas. También evaluaremos un tratamiento para prevenir lesiones gástricas con Omeprazol. No está completamente establecida la Página 387 . aunque raramente en la asistencia de urgencias: La gammagrafía ósea es de utilidad. En especial es de utilidad en la valoración de una articulación protésica infectada. tanto el Tecnecio-99.).5 a 1 mg/día. fístulas.).

pues debido a la peculiar nutrición de la cabeza femoral.El tratamiento antibiótico.Cuando no se detectan gérmenes en la tinción con Gram. ya que es una localización especial. En paciente inmunodeprimido un tratamiento recomendado es Imipenem 1g/8h junto con Amikacina 15 mg/Kg/día. siempre vía endovenosa. son útiles muchas combinaciones antibióticas. . que trataremos inicialmente con Ceftriaxona 1 g/día u Ofloxacino 200 mg/12 h. En algunas articulaciones con daño estructural severo como en artritis reumatoide. que en el caso de la cadera (y más aún en los niños) se planteará como indicación de urgencias. de forma aproximada la tinción de Gram. elegiremos los antibióticos de forma empírica basándonos en la edad y grupo de riesgo al que pertenezca el paciente. pero es importante haber extraído todas las muestras para un adecuado estudio bacteriológico. De esta forma la presencia de cocos Gram (+) orientarán hacia S. con lo que se realiza una limpieza del material purulento y los detritus. La presencia de cocos Gram (-). Posteriormente. Gonorrhoeae. para el que usaremos Cloxacilina: 2 g/4 h i. Se usará la Vancomicina como alternativa a la Cloxacilina. la combinación de Cloxacilina ó Amoxiclavulánico (2g/4h) junto con Gentamicina (2-3 mg/Kg). iniciando tratamiento con Ceftriaxona 2 g/día junto con Gentamicina 2-3 mg/Kg/día (dosis con función renal normal).v. o articulaciones neuropáticas. con o sin lavado articular. manteniendo el tratamiento intravenoso hasta objetivar un control clínico adecuado que se apoyará con la disminución en suero de los reactantes inflamatorios.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS utilidad de los leucocitos marcados con Indio para el diagnóstico de artritis séptica. Algunas articulaciones. disminuyendo la presión articular. que posteriormente se continuará a diario. pensaremos en una infección por Pseudomonas o Serratia. Generalmente suele ser suficiente con jeringa y aguja. se seleccionarán del antibiograma los antibióticos más adecuados. la presencia de material quimiotáctico y los enzimas lisosomales tan perjudiciales para el cartílago. La elección del tipo de antibiótico nos la dará en primer lugar. también nos plantearemos Página 388 . corre un gran riesgo de osteonecrosis si la presión capsular se mantiene elevada durante un periodo de tiempo suficiente. En el paciente inmunocompetente. se iniciará lo antes posible. Cuando esto no sea posible y la sospecha de artritis séptica sea muy fundada. . Además del tratamiento antibiótico deberá practicarse una evacuación de la articulación. Aureus. nos harán pensar en N. debido a la mala evolución con tratamiento médico. cubre un gran espectro de g érmenes. y en las que se detecta un foco adyacente de osteomielitis. si no hay sospecha de artritis gonocócica. Si se detecta la presencia de Bacilos Gram (-). pueden requerir la apertura quirúrgica con desbridamiento y limpieza sinovial. generalmente 2 sinérgicos.

por síntomas indirectos.Patología mecánica. Conducta a seguir: 1. solicitando pruebas complementarias según la historia clínica recogida. Deben valorarse los antecedentes del paciente. permitiendo valorar adecuadamente la respuesta clínica al tratamiento antibiótico. son: Infección y Neoplasia. anorexia.. pérdida de peso). Desde el punto de vista de la patología reumatológica en urgencias. si la evolución a corto plazo no es favorable con tratamiento médico. 2. menos accesible a la exploración. por manifestaciones generales tóxicas (fiebre. balance muscular y maniobra de Lassegue. nos guiaremos.Dolor axial inflamatorio. se remitirá al paciente para estudio urgente en consulta de reumatología.. astenia. más importante no por su frecuencia sino por su gravedad. evitando. con o sin alteración neurológica. prestando especial atención al dolor inflamatorio. Con ello conseguiremos disminuir el dolor y evitar la tendencia a la retracción en flexión que presenta una articulación muy inflamada. Usaremos. En el esqueleto axial. para su evaluación. es frecuente que nos encontremos con el dolor en el esqueleto axial. analgésicos simples: Pe. como en su manifestación inflamatoria. o síndrome tóxico. una férula para mantener en extensión e inmovilizar la articulación afecta. TRAMADOL o CODEINA y se controlará la fiebre mediante medios físicos.. 2. También tendremos en cuenta al paciente con dolor axial mecánico severo. foco séptico o neoplasia conocida. Las patologías fundamentales.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS la limpieza y drenaje quirúrgica. lo tendremos presente tanto en su manifestación mecánica. el uso de antiinflamatorios no esteroideos y antitérmicos para no enmascarar la fiebre ni los síntomas inflamatorios locales. Se procederá al ingreso con tratamiento analgésico sintomático. Junto a lo anterior. Cuando el dolor sea poco intenso y no se acompañe de signos o síntomas generales o en otros aparatos. Página 389 . sensibilidad. generalmente.Prestaremos atención a una exploración neurológica meticulosa. se instaurará un tratamiento analgésico adecuado. Se trata de un dolor que aparece en reposo. además. como patología reumatológica de base. que debemos tener en consideración. o “maligno” así denominado por algunos autores. por tanto. Se colocará. sobre todo al comienzo del tratamiento. Sobre todo acompañado de manifestaciones generales o simultáneas en otros aparatos y sistemas. Debido a su elevada frecuencia. acompañado. en el que prestaremos una especial atención al posible compromiso neurológico acompañante. DOLOR AXIA L. con exploración de reflejos osteotendinosos.

después de descartar la existencia de daño neurológico secundario. se procederá al ingreso del paciente para estudio en planta. ENFERMEDADES CONECTIVAS Y VASCULITIS. En la mayoría de los casos. Si el dolor es tan intenso que no se controla en domicilio. como para permitir la deambulación lo antes posible (2-4 días). En cualquier caso. Si la clínica es progresiva y se presume que la alteración neurológica está evolucionando. Conviene recordar que este diagnóstico no es sinónimo de osteoporosis postmenopáusica. teniendo en cuenta que el tratamiento analgésico debe ser lo suficientemente intenso. evitando. Cuando existan indicios de una enfermedad severa asociada. Página 390 . También hay que tener en cuenta que son pacientes con una inmunosupresión secundaria a su enfermedad y al tratamiento que reciben habitualmente. Una mención especial merece. ésta será secundaria a osteoporosis. se recomienda una evaluación general de todo paciente con una enfermedad sistémica. generalmente secundarias a una hernia discal. En caso contrario. según la evolución. decidirá la continuación del tratamiento médico o solicitar pruebas de imagen ante un eventual planteamiento quirúrgico. 3. la descalcificación secundaria al reposo. En algunos casos la reactivación se produce por una retirada del tratamiento de forma espontánea o por indicación paralela. de esa forma. se procederá a su ingreso para estudio y tratamiento.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS En el caso de encontrar manifestaciones radiculares. Cuando el dolor no se acompaña de manifestaciones radiculares ni de síntomas o signos de afección general. analgésicos y miorrelajantes. poniendo especial interés a los órganos que con más frecuencia afecta una enfermedad en particular (PE: pulmón y riñón en la artritis reumatoide). se ingresará para tratamiento hospitalario. ya que puede ser la manifestación de una enfermedad maligna como el Mieloma Múltiple y otras neoplasias. se remitirá a consulta externa para completar estudio de osteoporosis. se puede intentar un tratamiento sintomático domiciliario. con reposo en cama. Generalmente se trata de pacientes atendidos previamente en consulta externa que presentan una reactivación de su enfermedad de base. y. se prescribirá tratamiento sintomático con analgésicos más miorrelajantes y se remitirá para continuar seguimiento en primaria. o una complicación del tratamiento. Por ello son candidatos a presentar infecciones con mayor frecuencia que la población general. en algunos casos. El paciente se remitirá para una evaluación a corto plazo por un reumatólogo quien. al menos con ayuda. Dicho tratamiento debe iniciarse en el área de urgencias para comprobar que la respuesta al mismo es aceptable. neoplasias. el dolor axial mecánico secundario a una fractura vertebral espontánea.

Se evitará la supresión del tratamiento esteroideo en todo paciente que lo reciba de forma crónica.) Valorar complicaciones: ♦ ♦ Generales: Infección (Como paciente inmunodeprimido). será una evaluación individual de cada paciente. Hepatopatía..PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS Las recomendaciones generales en estos pacientes son: Ø Evaluar los síntomas de su enfermedad de base. como hemos expuesto con anterioridad. Amiloidosis Local (PE: Compresión medular en AR) Ø Evaluar manifestaciones como potencial efecto secundario medicamentoso (Citopenias..) Complicaciones. Amiloidosis en AR.. Página 391 .. siempre se revisará el t ratamiento. En todo caso. Neumonitis. (PE: Ceguera en Arteritis temporal. se remitirá para evaluación urgente en la consulta de reumatología. Artritis. según la gravedad del daño detectado. Insuficiencia Renal. patología digestiva.) La conducta general recomendada. ♦ ♦ Ø Síntomas habituales (Fiebre. actuando en consecuencia... Dermatitis. verificando que se toma correctamente.. En los casos dudosos.

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M. Serrano P.Localización en el abdomen del proceso patológico: . CLASIFICACIÓN Un esquema para clasificar el dolor abdominal agudo podría basarse en las siguientes consideraciones: .J. Lacueva F.Etiología específica. Aunque a veces el dolor constituye el único síntoma.generalizado. . de todos modos. Candela F. Aunque es una de las situaciones que más pone a prueba la pericia diagnóstica y la habilidad del clínico. fiebre o alteraciones del ritmo intestinal. muchos procesos de naturaleza no quirúrgica.ABDOMEN AGUDO Capítulo 42 ABDOMEN AGUDO Oliver I. Rodríguez J..Enfermedad quirúrgica o no quirúrgica. Arroyo A. Esta denominación generalmente lleva la connotación de proceso intraabdominal grave. urgente y que requiere una solución quirúrgica inmediata. Pérez-Vicente F. pueden debutar como un cuadro abdominal de dolor agudo. .Necesidad de cirugía urgente o no urgente... Página 393 .1.. Tabla 42.. su investigación está sujeta a una mediata sistemática diagnóstica. GarcíaPeche P. . haciendo hincapié en la importancia de una historia clínica bien dirigida y de una cuidadosa exploración física. y Calpena R.órgano afectado (por cuadrantes o regiones).. En la mayoría de los casos se llega al diagnóstico con pocos medios. tanto intra como extrabdominales. frecuentemente se asocia a otras manifestaciones como vómitos.. . INTRODUCCION El término abdomen agudo se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma principal es el dolor abdominal que se presenta de forma brusca y con una intensidad importante.

Puede ser interesante animar al paciente a que señale con un dedo dónde empezó el dolor y dónde le duele más. (Solicitar historia antigua al archivo). Cuadros previos similares. HISTORIA CLINICA Proporciona el diagnóstico clínico en el 80% de los casos aproximadamente. pudiéndose establecer un diagnóstico diferencial más preciso basado en los órganos implicados en cada región peritoneal (Tabla 42. enfermedad abdominal conocida o cirugía previa. a) Características del dolor abdominal: Localización: La localización del dolor tiene importancia crítica y es lo primero que hay que establecer. Estudios de laboratorio o radiológicos realizados que puedan tener relación.1). Esta localización sugiere afectación del peritoneo parietal. Problemas médicos crónicos con/sin tratamiento. Las claves para la historia clínica son: a) b) c) d) Características del dolor.Correlaciones anatómicas en las nueve regiones abdominales.1. (Solicitar historia antigua al archivo).ABDOMEN AGUDO HIPOCONDRIO DERECHO Hígado Vesícula Biliar Angulo hepático del colon Riñón derecho Glándula Suprarrenal VACÍO DERECHO Colon ascendente Riñón derecho Duodeno Yeyuno FOSA ILIACA DERECHA Ciego-apéndice-íleon Uréter derecho Cordón espermático derecho Ovario derecho EPIGASTRIO Estómago Duodeno Páncreas Hígado HIPOCONDRIO IZQUIERDO Estómago Bazo Cola del páncreas Riñón izquierdo Glándula suprarrenal VACÍO IZQUIERDO Colon descendente Riñón izquierdo Yeyuno e íleon FOSA ILIACA IZQUIERDA Colon sigmoide Uréter izquierdo Cordón espermático izquierdo Ovario izquierdo MESOGASTRIO Epiplon Mesenterio Duodeno Yeyuno e íleon HIPOGASTRIO Ileon Vejiga Útero Tabla 42. Página 394 ..

2). pero nunca lo hace de forma instantánea.. el dolor puede ser de inicio súbito. Inflamatoria pélvica Apendicitis Pancreatitis Colecistitis Pielonefritis Abstinencia narcóticos Tabla 42. hacia la rodilla. en la hernia obturatriz incarcerada. proceso tóxico metabólico o patología inflamatoria. gradual): Uno de los datos más importantes de la historia clínica es el tiempo que tarda el dolor en instaurarse. irradiación hacia el testículo en el cólico nefrítico o escápula derecha en el biliar. De este modo. Página 395 . surge de manera instantánea y es característico que el paciente pueda decir exactamente que es lo que estaba haciendo cuando apareció el dolor. cuando existe irritación del peritoneo diafragmático. hepático o renal Rápido (minutos) Cólico biliar Cólico renal o ureteral Obstrucción intestinal Porfiria Crisis drepanocítica Intoxicación por plomo Veneno de la viuda negra Pancreatitis aguda Intoxicación por cocaína Gradual (horas) Enfermedad ulcerosa Gastritis Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Diverticulitis sigmoidea Cistitis Enf. Comienzo (súbito. según el comienzo. Suele ser expresión de procesos abdominales o extrabdominales graves y por tanto con riesgo vital. Resulta comúnmente de la obstrucción de una víscera hueca. . rápido o gradual.El dolor abdominal de comienzo rápido es aquél que aparece dentro de la primera hora después de instaurado el cuadro clínico.2.El dolor abdominal de instauración súbita. (Tabla 42. por ejemplo. hacia la espalda.Diagnóstico diferencial del dolor abdominal.ABDOMEN AGUDO Irradiación: La irradiación del dolor es con frecuencia diagnóstica. Súbito (segundos) Perforación esofágica Ulcera perforada Cáncer perforado Perforación diverticular Rotura de aneurisma Rotura esplénica Rotura de adenoma hepático Rotura renal Embarazo ectópico roto Isquemia-infarto intestinal Infarto esplénico. en el dolor de origen pancreático o hacia el hombro. rápido. .

El dolor abdominal continuo aparece asociado a la irritación del peritoneo parietal. suele estar bien localizado y son ejemplos característicos la apendicitis. heces o con los movimientos intestinales. Hay que tener cuidado con el dolor cólico que se hace continuo. . lo más probable es que exista un trasfondo orgánico (Regla de Apley). Existen reglas orientativas para determinar la importancia del dolor abdominal: .Los pacientes con dolor abdominal de origen orgánico no suelen tener hambre. . Circunstancias que alivian o agravan el dolor: .El dolor cólico es aquél que una vez instaurado presenta variaciones en su intensidad y aparece de manera típica en las obstrucciones de vísceras huecas como el cólico nefrítico o la oclusión intestinal. Una excepción es el dolor del cólico biliar. metódica. EXPLORACION FISICA El propósito del examen físico es evaluar los diagnósticos diferenciales sugeridos por la historia clínica. es el aspecto del paciente en el primer encuentro. Página 396 . . . tal alivio puede venir de la emisión de gases. Debe ser completa.El comienzo gradual del dolor.En la obstrucción de víscera hueca el paciente se encuentra inquieto buscando alivio para su dolor.El dolor que calma con la comida o con la ingesta de antiácidos sugiere una patología péptica.Pida al paciente que señale con un dedo la localización del dolor.ABDOMEN AGUDO . Una de las mejores medidas de gravedad de la enfermedad. el cual paradójicamente suele ser continuo pese a su nombre y a tratarse de la obstrucción de una víscera hueca. . por lo que el paciente permanece inmóvil evitando incluso la tos y la respiración profunda. pues nos indica aumento excesivo de la presión intraluminal de una víscera hueca con futura perforación de la misma. Siempre debemos tener en cuenta que la intensidad del dolor suele correlacionarse con la gravedad del cuadro abdominal. Si señala inmediatamente a un punto fijo. sería un tercer grupo en el que el dolor alcanza su pico 12-24 horas después de iniciado el cuadro y generalmente indica inflamación. tranquila y en un lugar caliente y confortable. colecistitis o diverticulitis aguda. Carácter (cólico o continuo): .Cualquier movimiento empeora el dolor de la peritonitis. en estos casos.Los pacientes que sufren dolor abdominal con base orgánica suelen tener los ojos abiertos mientras se les palpa el abdomen.

Profunda: Necesaria para delimitar los órganos abdominales y por tanto necesaria para el diagnóstico de masas y/o visceromegalias (hígado. Por tanto. para ello. Percusión: Es la mejor técnica para detectar la existencia de irritación peritoneal. Auscultación: Es uno de los apartados menos agradecidos de la exploración física ya que. A efectos exploratorios el abdomen se puede dividir en nueve regiones. en ocasiones. Evalúa el tamaño y densidad de los órganos abdominales y detecta la presencia de ascitis. debe realizarse Página 397 . contorno abdominal (plano o redondeado). frecuencia respiratoria. evitando así el intenso dolor que la maniobra de Blumberg produce. generalmente son indicativos de afección abdominal grave. El timpanismo es el sonido predominante en los casos de obstrucción o parálisis intestinal (vísceras llenas de aire). simetría (hernias). El grado de máxima defensa se conoce como vientre en tabla (rigidez debida a la contractura de toda la musculatura de la pared abdominal). Deben explorarse siempre los orificios herniarios.Determinar siempre los signos vitales (frecuencia cardiaca. masas (embarazo. ya que pequeñas hernias incarceradas pueden pasar desapercibidas si su presencia no es específicamente investigada.Superficial: Comenzar posando suavemente las manos alejadas al lugar de máximo dolor. (Tabla 42. riñones y aorta). temperatura y presión sanguínea).ABDOMEN AGUDO . esta palpación superficial es útil para detectar la existencia de irritación peritoneal (percepción dolorosa a la estimulación cutánea) y defensa (resistencia muscular). movilidad. No obstante. livideces. Una exploración física completa y metódica siempre debe incluir: Inspección: Debe presentarse especial atención a cicatrices (cirugía previa). masas (matidez) y gas (timpanismo). . la defensa abdominal y la hipersensibilidad cutánea tras una palpación superficial. venas dilatadas (hipertensión portal). Si existe defensa. distraer al paciente mientras se procede a la palpación abdominal. tumores) y pulsaciones anormales. Palpación: . globo vesical.1). bazo. cuadros abdominales importantes pueden cursar con auscultación normal y cuadros banales presentarse con auscultación patológica. es importante discernir si es voluntaria o involuntaria.

diverticulitis o la presencia de un absceso en el fondo de saco de Douglas. En la auscultación abdominal sólo son valorables las situaciones extremas: hiperperistaltismo importante o silencio abdominal. para descartar patología rectal causante del cuadro (tumor o fecaloma impactado). su ejecución debe posponerse a la de la radiología simple de abdomen.3). la isquemia mesentérica en fase inicial o la gastroenteritis aguda. Evaluar la superficie posterior de la próstata en varones y del cérvix en mujeres. Existen una serie de signos. (tabla 42. peritonitis. perianal y anal. así como la superficie peritoneal en contacto con la cara anterior del recto. También es obligatorio su realización en casos de sospecha de oclusión o suboclusión intestinal. sólo puede ser definida como tal tras al menos tres minutos de auscultación abdominal. con nombres propios. ya que son indicativos de cirugía inmediata. Exploración rectal: El paciente se debe colocar sobre la mesa de exploraciones en posición genupectoral o en decúbito lateral izquierdo con caderas y rodillas flexionadas. en estos casos. Página 398 . Efectuar inspección sistemática de la zona sacrocoxígea. donde está indicada la observación hospitalaria del paciente con exploraciones físicas y/o analíticas seriadas. c on relativa frecuencia nos encontramos con pacientes en los que no conseguimos un diagnóstico etiológico exacto y que además tampoco cumplen ningún criterio quirúrgico de urgencia. Exploración genitales internos femeninos: Solicitar dicha evaluación al ginecólogo de guardia. esta maniobra puede proporcionar ayuda en el diagnóstico de ciertas entidades como la apendicitis aguda. íleo paralítico y fases tardías de la obstrucción intestinal.ABDOMEN AGUDO sistemáticamente. aparece en situaciones como la isquemia mesentérica en fase avanzada. de manera errónea. Reflejar el tono esfinteriano y la presencia de proctalgia. El aumento del peristaltismo abdominal aparece en patologías como la obstrucción intestinal en su fase inicial ( ruidos metálicos). que pueden ser útiles en el diagnóstico de localización. algunos de ellos deben de conocerse especialmente bien. A pesar de todo lo expuesto. con intervención quirúrgica. La ausencia de ruidos intestinales (silencio abdominal). con el fin de evitar la introducción de aire en el recto que dificultaría la diferenciación entre íleo paralítico y obstructivo. ya que no se debe olvidar que la salpingitis aguda es el trastorno no quirúrgico que más frecuentemente se trata. es precisamente en estas situaciones.

coagulación.bioquímica (Glucosa.ABDOMEN AGUDO Signo Cullen Grey-Turner Kehr Murphy Romberg-Howship Dance Blumberg Rovsing Markle (choque de talón) Psoas Descripción Equimosis alrededor del ombligo Equimosis en los flancos Dolor abdominal irradiado al hombro izquierdo Procesos asociados Hemoperitoneo. Ca ciego o sigma perforado. diverticulitis perforada. pancreatitis Rotura de bazo. Plaquetas)..sedimento de orina. apendicitis sobre el cuadrante inferior izquierdo Dolor abdominal al apoyar bruscamente los talones en el suelo Dolor a la hiperextensión pasiva o flexión contra resistencia de la cadera Dolor hipogástrico al flexionar la cadera y la rodilla y realizar movimientos laterales Irritación peritoneal. Creatinina. . Urea. Un estudio analítico básico que debe ser solicitado en todo enfermo con dolor abdominal agudo comprende: . CK.hemograma (Hg. embarazo ectópico Hemoperitoneo.Signos abdominales. puede ser útil siempre y cuando se interpreten en el seno de la historia clínica y la exploración física. disponibles en la mayoría de los servicios de urgencia.test de embarazo (mujeres en edad fértil). Hto. EXAMENES DE LABORATORIO Solicitar una batería de pruebas estándar. absceso pélvico Obturador Tabla 42. apendicitis Apendicitis retrocecal. Página 399 . cálculo renal Interrupción brusca de la inspiración al Colecistitis palpar la vesícula Dolor desde la cara interna del muslo hasta la rodilla Ausencia de ruidos intestinales en el cuadrante inferior derecho Sensibilidad de rebote Hernia obturatriz incarcerada Intususcepción Irritación peritoneal. pancreatitis.. Sodio y Potasio). Amilasa. apendicitis Dolor en FID que aumenta al presionar Irritación peritoneal. . ..3. Recuento y Fórmula leucocitaria. . absceso perirrenal Apendicitis pélvica.

La distribución del aire: . como el hígado (aerobilia). neumotórax.presencia de aire fuera del tubo digestivo (neumoperitoneo). fracturas costales o tumores intratorácicos. Página 400 .siluetas renales.ABDOMEN AGUDO Los resultados analíticos deben ser valorados tanto por motivos preoperatorios como para efectuar el diagnóstico diferencial del paciente. . ESTUDIOS DE IMAGEN En general.El retroperitoneo. Puede detectar colelitiasis. dilatación de la vía biliar. En la valoración de la Rx simple de abdomen debemos tener en cuenta: .escoliosis .imágenes litiásicas en trayecto ureteral o en riñón.dilatación del marco cólico con ausencia de gas en ampolla rectal (obstrucción colon izquierdo). según cual sea la sospecha diagnóstica. . tracto biliar y órganos pélvicos. b) Ecografía Es indolora y segura. pues patología a dicho nivel puede originar cuadros de abdomen agudo: . . Posteriormente. La radiología de tórax tiene importancia por su capacidad para detectar neumonías basales. En bipedestación puede ser el primer indicio de aire libre intraperitoneal (Rx tórax centrada en cúpulas diafragmáticas). . hernias diafragmáticas. . derrames pleurales. Solicitar siempre Rx simple de abdomen en decúbito supino y/o decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. pueden ser efectuadas otras exploraciones específicas. Inconveniente: su exactitud depende del observador. .líneas reno-psoas.dilatación o neumatización excesiva de asas de intestino delgado (obstrucción intestinal).aire en órganos sólidos. . Sus principales aplicaciones en el dolor abdominal agudo son en el hígado.La columna vertebral y las costillas (en los traumatismos): . a) Radiografía de tórax y abdomen: La prueba más valiosa para el estudio de los enfermos con dolor abdominal agudo es la radiografía simple de abdomen. a todo paciente con dolor abdominal agudo se le debe realizar radiografías de tórax (PA) y simple de abdomen.fracturas costales bajas (dolor abdominal).

ABDOMEN AGUDO aspecto de la vesícula biliar.. hidronefrosis y masas de tamaño superior a 3 cm de diámetro. uréter. . Las indicaciones de la ecografía abdominal urgente son: Cólico hepático.Es exacta en la localización de colecciones y su drenaje. Dolor abdominal agudo de origen ginecológico. hematomas esplénicos.Causas de dolor abdominal vistas en los hospitales de países desarrollados. Sus ventajas fundamentales son: . pared intestinal y aorta abdominal. con factores modificantes que dificulten el examen físico y aquellos con enfermedad progresiva cuyo diagnóstico permanece oscuro. Página 401 . Politraumatizados.Proporciona la evaluación más sensible de gas extraluminal y la imagen más exacta del retroperitoneo. Tiene el inconveniente de que irradia al paciente. Ictericia obstructiva. apéndice. Sospecha de hemoperitoneo. c) Tomografía axial computarizada Ha llegado a ser la exploración complementaria más útil individualmente. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO Dolor abdominal no específico Apendicitis aguda Colecistitis aguda Obstrucción de intestino delgado Patología ginecológica aguda Pancreatitis aguda Cólico renal Ulcera péptica perforada Cáncer Enfermedad diverticular Otras 34% 28% 10% 4% 4% 3% 3% 2% 2% 1% 9% Tabla 42. Aneurisma de aorta abdominal.4. abscesos intrahepáticos-intraabdominales-pélvicos. identificación de lesiones inflamatorias y lesiones ocupantes de espacio. Rotura de víscera maciza. En condiciones óptimas puede ser útil en la evaluación del riñón. es más caro y no está disponible en muchos centros. páncreas. deben ser candidatos a estudio con TAC. Colecistitis aguda y Colangitis aguda. Todo paciente con sospecha de patología retroperitoneal.

5.6. ilíaca o aneurisma visceral Isquemia mesentérica aguda Tabla 42.. Infecciosas Peritonitis primaria (TBC..Causas no quirúrgicas de dolor abdominal.ABDOMEN AGUDO Peritoneal Absceso Peritonitis primaria Retroperitoneal Absceso Hemorragia Gastrointestinal Apendicitis Obstrucción intestino delgado o colon Hernia estrangulada Enf. Página 402 . Ulcerosa gástrica o duodenal Ulcera péptica perforada Perforación intestinal Diverticulitis Gastritis aguda Gastroenteritis aguda Hepato-esplénico Hepatitis Infarto segmentario u orgánico Rotura orgánica Absceso Páncreas y tracto biliar Pancreatitis Cólico biliar o colecistitis aguda Colangitis Ginecológicos Rotura de embarazo ectópico Rotura de absceso tuboovárico Salpingitis Endometritis Endometriosis Vascular Rotura aórtica. cordones o raíces espinales Tabla 42.Diagnóstico diferencial del dolor abdominal por órganos. neumococo) Inflamatorias Neumonía Pleuritis Pericarditis Esofagitis Púrpura de Schönlein-Henoch Fiebre reumática aguda Hematoma de la vaina de los rectos Isquémica Infarto agudo de miocardio Embolismo pulmonar Infarto pulmonar Hematológicas Crisis leucémica Anemia de células falciformes Endocrino-metabólicas Porfiria aguda intermitente Fiebre mediterránea familiar Uremia Crisis diabética Enfermedad de Addison Tóxico Intoxicación por cocaína Intoxicación por metales pesados (plomo) Abstinencia a narcóticos Venenos (araña viuda negra) Neurógenos Herpes zooster Tabes dorsal Enfermedad del disco.

el examen físico y las pruebas complementarias. 42. 42. es importante en numerosas ocasiones efectuar exploraciones repetidas.).6). cumple realmente los criterios. Entre las indicaciones de cirugía urgente por la evaluación radiológica tenemos: Neumoperitoneo. Lo realmente difícil es llegar a decidir si un caso. debemos de conocer la presencia de otras entidades responsables de dolor abdominal agudo no quirúrgico (Tabla 42. biliares etc. Absceso asociado a sepsis. el enfermo debería ser catalogado como susceptible de ser intervenido o no quirúrgicamente.). Entre las indicaciones de tratamiento quirúrgico en el paciente con dolor abdominal agudo destacamos. Obstrucción intestinal. Página 403 . Por último. Evidencia angiográfica de trombosis o infarto mesentérico. Aneurisma aórtico complicado.ABDOMEN AGUDO Como podemos ver (Tablas 42.4. de forma tajante e inequívoca. Extravasación de contraste (fístulas intestinales. el dolor abdominal inespecífico y la apendicitis aguda constituyen las 2/3 partes de los cuadros abdominales vistos en urgencias. en este sentido. el diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo puede establecerse en función del órgano afecto (Tabla 42. Obstrucción intestinal completa en los estudios de contraste.6) existen una gran cantidad de entidades que pueden originar un cuadro clínico de abdomen agudo. al enfrentarnos a un paciente con abdomen agudo debemos decidir. y si es necesario de las exploraciones complementarias. por su frecuencia. Atendiendo a su frecuencia de presentación (Tabla 42. Isquemia-necrosis intestinal (Isquemia mesentérica). CRITERIOS DE TRATAMIENTO QUIRURGICO Establecer unos criterios terapéuticos generales para pacientes con dolor abdominal agudo es relativamente sencillo. intestinal. biliar.5. MANEJO CLINICO DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN URGENCIAS Tras la historia clínica. etc.5). registrando la evolución de los síntomas y signos. por ello. si los síntomas y signos justifican una laparotomía. las siguientes: Peritonitis localizada o difusa (apendicular.5). Absceso no drenable percutáneamente. De igual forma. Hemorragia intraperitoneal (Hemoperitoneo). en concreto.

Es muy importante saber que nunca se deben administrar analgésicos y/o antibióticos antes de tener un diagnóstico de certeza. es decir. la ansiedad. Si después de dicha observación.Fluidoterapia: Corrección del equilibrio hidroelectrolítico. en ocasiones. Una vez decidida la intervención quirúrgica. el paciente debe ir a quirófano en las mejores condiciones posibles. el dolor cede y/o las posibilidades de encontrarnos ante un problema quirúrgico son escasas. la repetición de alguna prueba complementaria. el examen repetido del abdomen a intervalos de tiempo y.Analgésicos: Para disminuir el dolor y. para ello. el paciente puede ser remitido a su domicilio donde se observará la evolución de su cuadro. la observación del paciente es un buen arma diagnóstica cuando se utiliza con prudencia. debido a la posibilidad de enmascarar un posible cuadro grave. . De cualquier forma. aumento del dolor o empeoramiento del estado general acuda de nuevo al hospital. deben ser tratados preoperatoriamente como sigue: . siendo advertido de que ante la aparición de fiebre. son de etiología infecciosa o secundariamente se contaminan por las bacterias intestinales (enterobacterias y anaerobios).Antibióticos (PROFILAXIS): La mayoría de los procesos que originan un cuadro quirúrgico de dolor abdominal. por tanto. los enfermos deben permanecer en observación hospitalaria y ser sometidos a reevaluaciones posteriores. Página 404 .ABDOMEN AGUDO Si el dolor lleva poco tiempo de evolución y/o es difícil descartar una causa quirúrgica para el mismo. . cuando incluye la vigilancia continuada de su estado general.

Serrano P. siendo subcutáneas y visibles a la inspección anal). Pérez-Vicente F. La exploración local consiste en la inspección y palpación anal seguido de un tacto rectal (posición genupectoral o decúbito lateral izquierdo con las piernas flexionadas). tumoración o supuración anal. El examen proctológico al que debe ser sometido cualquier enfermo con estas características. es importante e imprescindible convencer al paciente para realizársela ya que de ello depende un diagnóstico de certeza. GRADO II: prolapso hemorroidal con maniobras de Valsalva (deposición). INTRODUCCION Los problemas anorrectales constituyen una fuente importante de ansiedad para los pacientes debido al miedo o al pudor que estas enfermedades conllevan.. GRADO III: Prolapso permanente. HEMORROIDES Son dilataciones varicosas de los plexos hemorroidales del canal anal. las hemorroides internas se clasifican en: GRADO I: prolapso hemorroidal mínimo en la luz del canal anal... requieren reducción manual.. Rodríguez J. siendo la principal manifestación el sangrado anal (rectorragia: sangre roja brillante que gotea con la defecación). Habitualmente los pacientes acuden a los Servicios de Urgencias por presentar dolor. desaparecen al cesar el esfuerzo. se clasifican en hemorroides internas (por encima de esta línea y visibles sólo con anuscopia) y externas (por debajo de la línea dentada. y Calpena R. Según la localización de éstas dilataciones respecto a la línea pectínea o dentada. En posición genupectoral se clasifican tres grupos hemorroidales principales. GRADO IV: Prolapso permanente irreductible. Andreu J.. Carvajal R. estarían situadas a las 3. lo que explicaría el elevado número de diagnósticos tardíos y su alta frecuencia de presentación en Urgencias...URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL Capítulo 43 URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL Candela F.. García-Peche P. Oliver I. es bien tolerado si se realiza con suavidad y se explica de antemano. Según el grado de prolapso. según el sentido de las agujas del reloj. hemorragia. Página 405 .M. 7 y 11 horas El paciente con hemorroides rara vez presenta dolor. Arroyo A.

Dolor anal de características e intensidad variable con masa o tumoración edematosa en el margen anal. Tratamiento: Inicialmente se puede recomendar un tratamiento conservador con medidas higiénico-dietéticas (laxantes. Página 406 . Este aparece con la defecación o con esfuerzos seguido de rectorragia mínima de sangre roja brillante. dieta rica en fibra. baños de asiento con agua tibia y pomadas anestésicas cómo el lubricante urológico). RECTORRAGIA : habitualmente es mínima pero se debe descartar alteración hemodinámica y su repercusión en el hemograma. analgésicos. pudiendo ser única o doble. Su tratamiento consiste en la reducción manual cuidadosa asociado a pomadas analgésicas. lo que obliga para el diagnóstico de certeza realizar una infiltración con anestésico local eliminando el espasmo y el dolor.. Es aconsejable un estudio más completo por el especialista. dieta con fibra. b) c) FISURA ANAL Se trata de una lesión ulcerada de la mucosa del canal anal muy dolorosa ya que suele comprometer al esfínter interno provocando espasmo o hipertonía del mismo lo que a su vez incrementa el dolor. medidas higiénicas (baños de asiento con agua tibia) y dietéticas (evitar el estreñimiento: laxantes. Si el prolapso no se reduce. evitar alimentos irritantes como los picantes. y otros como el alcohol y el tabaco). practicando esfinterotomía lateral interna (técnica abierta o cerrada). sensación de humedad y dolor. y posible cirugía urgente. En ocasiones estas medidas son insuficientes obligando a realizar tratamiento quirúrgico bajo anestesia local o general. prurito. Como consecuencia de la hipertonía esfinteriana la inspección y el tacto rectal resultan difíciles. TROMBOSIS HEMORROIDAL AGUDA: Corresponden a hemorroides externas complicadas con coágulo en el interior de las mismas. éste último aparece generalmente asociado a complicaciones. escozor. esta situación puede complicarse con ulceración o trombosis hemorroidal que obliga a tratamiento quirúrgico de urgencia. SITUACIONES CLINICAS DE URGENCIA a) PROLAPSO HEMORROIDAL: Siempre corresponde a hemorroides internas. Se manifiesta por tumoración anal muy dolorosa de color negroazulado. etc. En el caso de ser una hemorragia masiva se requiere ingreso hospitalario con transfusión. chocolates. apareciendo en la base de la lesión el llamado pólipo centinela o fibroma cutáneo. La fisura suele localizarse a las 6 o 12 horas.URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL Otros síntomas que puede presentar el paciente son. El tratamiento consiste en realizar una trombectomía tras infiltración anestésica de la base de la hemorroide y la incisión con bisturí y extracción por expresión del coágulo.

4) Absceso interesfinteriano: Dolor crónico pulsátil y continuo que aumenta con el Valsalva. 2) Isquiorrectal: situado en la profundidad de la fosa isquiorrectal. sin manifestaciones externas.URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL ABSCESO ANORRECTAL Y FISTULA PERIANAL Los abscesos anorrectales son colecciones purulentas situados en alguno de los espacios anatómicos de la región anorrectal.. Especial mención merece la denominada “Gangrena de Fournier” que consiste en cuadro séptico con afectación general: fiebre. rubor. El drenaje quirúrgico es suficiente en la mayor parte de los casos siendo innecesarios los antibióticos salvo en pacientes diabéticos. 3) Abscesos submucosos o intermuscular alto: se manifiestan por dolor anal continuo y de evolución insidiosa. El drenaje con anestesia local se puede realizar en casos de abscesos superficiales muy localizados. con evolución lenta e insidiosa y grave afectación del estado general. en ocasiones drenan espontáneamente a través del ano. calor y dolor. acompañado de tumefacción p erianal y perineal. a ambos lados del ano (absceso en herradura posterior) o propagarse hacia adelante. afectación del estado general y signos locales de tumor. en este sentido se clasifican en: 1) Perianal o subcutáneo. inmunodeprimidos o cuando exista importante induración o flemón. no tiene manifestaciones externas pero si clínica de irritación peritoneal y urinaria.. caracterizado por tumoración dolorosa y fluctuante en ocasiones dependiendo de la mayor o menor profundidad. El tratamiento en todos los casos es quirúrgico. sin manifestaciones externas con tacto rectal muy doloroso y sensación de abombamiento o masa. se suelen llamar abscesos glúteos pero estos son secundarios a inyecciones intramusculares y se localizan más altos. situado alrededor del orificio anal. Generalmente se asocian a fiebre. 6) Absceso en herradura: Son aquellos localizados en fosa isquiorrectal con propagación en sentido transversal a la fosa contralateral por el espacio anal posterior. taquicardia. en los casos restantes es obligada la anestesia general o regional completando el drenaje con desbridamiento amplio y exploración del canal anal con el fin de detectar posibles fístulas. Aunque no es estrictamente necesario en ocasiones se pueden puncionar para confirmar el diagnóstico si bien la ausencia de pus no descarta la existencia del mismo. 5) Pelvirrectal: Dado su localización por encima del músculo elevador del ano a nivel preperitoneal. hipotensión. a escroto o vulva (absceso en herradura anterior).. crepitación por formación de gas subcutáneo Página 407 . La clínica es semejante al anterior.

según el grado de afectación local. el absceso sería la manifestación aguda mientras que la fístula representa el paso a la cronicidad. Normalmente la fístula se presenta como supuración crónica perianal que puede agudizarse (recidiva de absceso). Página 408 . No siempre un absceso conduce a la aparición de fístula. El tratamiento en la fase aguda es el drenaje bajo anestesia local o general. La manifestación crónica obliga a la exéresis del quiste de forma programada. Es obligado el diagnóstico diferencial con abscesos o fístulas anorrectales así como con la hidrosadenitis supurativa y forúnculos. Los abscesos anorrectales y las fístulas perianales constituyen dos momentos diferentes de una misma enfermedad. En estos casos el desbridamiento debe ser muy agresivo. El tratamiento de las fístulas es quirúrgico programado.URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL pudiendo evolucionar en pocas horas a la necrosis y muerte del paciente. QUISTE PILONIDAL: Es una formación quística con inclusiones pilosas localizada en el pliegue sacrocoxígeo que se presenta como absceso o como orificio fistuloso con drenaje purulento espontáneo. se acompaña a la exploración de uno o más orificios externos. pudiéndose demostrar al tacto o anuscopia el orificio interno. requiriendo un tratamiento específico para cada tipo de fístula. ya que el tratamiento correcto del absceso con cierre de la cavidad evita hasta el 50% de las fístulas. existiendo diversas opciones técnicas.

Uso de anticonceptivos. Embarazo y puerperio. presencia de anticoagulante lúpico o anticardiolipina). ETIOLOGÍA Para la formación de una TVP se deben producir uno de estos factores: . 9. Oliver I. FISIOPATOLOGÍA Una vez iniciado el trombo por los mecanismos expuestos anteriormente. por su frecuencia.Hipercoagulabilidad (aumento adhesividad plaquetaria. 3. disminución fibrinolisis. Carvajal R. INTRODUCCIÓN La TVP supone la formación de un trombo en la luz de las venas del sistema venoso profundo de cualquier localización pero. 8.. impidiendo el retorno sanguíneo y produciendo edema y circulación venosa colateral en los compartimentos de la pierna.. De esta manera la TVP se ha relacionado con los siguientes factores de riesgo: 1. Mayores de 40 años.. postoperados).. éste se propaga proximalmente y obstruye la luz venosa.Éstasis sanguíneo (inmovilizaciones. 5. Traumatismos (pelvis y extremidades inferiores). nos referiremos a la TVP en miembro inferior. déficit proteína C o S o antitrombina III. Andreu J. 4. cateterismo).. Hª familiar.TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Capítulo 44 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Arroyo A. 7. . Inmovilización. 10. corticoides y quimioterapia. Neoplasias. Rodríguez J. Ferrer R. Cansado P.M. Página 409 . García-Peche P. Obesidad.. alteración cascada coagulación. sobre todo cuando éste no está adherido (flotante). Cardiopatía. Cirugía (ortopédica y abdominal). 6. es la responsable de los episodios del TEP en el 50% de las TVP proximales y en <10% de las TVP de pantorrilla. y Calpena R.Daño endotelial (traumatismo venoso. La propagación del trombo. .. 2.

Fiebre y leucocitosis. Tiene una sensibilidad del 100% en TVP proximales y del 90% en TVP pantorrilla. Hematoma espontáneo: en toma de anticoagulantes. . 5. lo que obliga su confirmación ante la sospecha de TVP.Limitación a la dorsiflexión del pie (signo de Homanns). hematoma. Ruptura quiste Baker: dolor en hueco poplíteo con masa previa en el mismo.Sensación de empastamiento muscular Denecke ).Dolor a presión plantar (signo de Payr).TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Después de una TVP se produce un daño venoso residual que hará desarrollarse un cuadro de insuficiencia venosa o síndrome postrombótico. que no diferencia si la obstrucción es intrínseca (trombo) o extrínseca por compresión (tumor. . 2.Sensación de tensión gemelar. que aumenta con la actividad y disminuye con el reposo y elevación. . determinando la ausencia de señal.Eco-doppler: visualiza y registra el doppler de las venas de la extremidad. .. . poco disponible.Flebografía: invasivo.TAC y RMN: útil para TVP abdominal y torácica. . Comprobación diagnóstica. flebografía con radionúclidos.Dolor. mediante métodos diagnósticos directos: . Celulitis / Linfangitis: pierna caliente y eritematosa. Página 410 . 4. . 3. quiste Baker). . DIAGNÓSTICO Con la clínica y la exploración se pueden obtener un 50% de falsos negativos.Otros: Gammagrafía con fibrinógeno marcado con I 125.Circulación venosa colateral.. CLÍNICA Frecuentemente asintomática suele provocar: .Edema unilateral de inicio reciente. enrojecimiento y calor sobre trayecto varicoso endurecido.Doppler: fácil y rápido. El signo más fiable es la no compresión de la vena y la apreciación del trombo (flotante o no). Dentro de los diagnósticos diferenciales podemos destacar: 1. . Ruptura muscular: dolor intenso y súbito al caminar. Tromboflebitis superficial: dolor. Método diagnóstico de elección en la actualidad. y dolor a la palpación (signo de .

alopecia y hemorragia.. Reposo absoluto (No caminar). 9. teratogenicidad. por lo que los ACO tardan este tiempo en actuar. necrosis bullosa piel. hipoproteinemia. inhibe la función plaquetaria y su adhesión en el endotelio. X. 3. no existiendo empastamiento PROFILAXIS En situaciones de alto riesgo y cirugía: . . X. inhibiendo la trombina (factor II) y los factores IX.. postflebítico: procesos crónicos. frialdad. . interacciones medicamentosas múltiples. Una vez diagnosticada la TVP se debe comenzar la anticoagulación con heparina de forma subcutánea o intravenosa (continua o en bolos). . Isquemia arterial aguda: salvo en flegmasia cerúlea no existe edema. Edema sistémico: Insuficiencia cardiaca.Métodos mecánicos: movilización precoz. Vendaje elástico. sd. no pulsos. Suele ser bilateral.TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 6. Sus complicaciones son: hemorragias. Insuficiencia venosa crónica y sd. Página 411 . VII. Anticoagulantes orales: Inhiben la carboxilación de los factores vitamina K dependientes (II. 2. tumores. XI y XII. La anticoagulación se debe controlar con el INR (International Normaliced Ratio) que debe estar entre valores 2-3.. palidez. osteoporosis. La vida media de los factores es de 48-72 horas.Heparina de bajo peso molecular subcutánea. TRATAMIENTO El objetivo es evitar la embolización y limpiar el sistema venoso del trombo restaurando la función valvular..Medidas posturales: 1. Heparina: Potencia la acción de la antitrombina III. proteína C y S). nefrótico. IX. 2. 1. compresión intermitente pantorrillas. Sus complicaciones son trombopenia. dolor mayor. Compresión extrínseca: hematomas. 8.Anticoagulación: Interrumpe la formación y evolución del trombo. Elevación extremidades. 7.

TROMBOSIS SUPERFICIAL Trombosis en venas superficiales que se acompaña de reacción inflamatoria perivenosa (varicoflebitis). seguida por heparina subcutánea hasta finalizar el embarazo. TEP séptico. Es una afección frecuente que rara vez ocasiona embolia pulmonar. Indicada en TVP masivas. aunque es conveniente realizar una eco-doppler para descartar afectación del sistema venoso profundo. pacientes jóvenes y con trombo reciente (CONTROVERSIA).v. analgésicos. TVP ilíaca con trombo flotante. TVP en enfermos cardiopulmonares. propagación trombo. tiempo para que la capacidad trombogénica desaparezca y el trombo se recanalice o se organice definitivamente. 4. Fibrinolisis (Estreptoquinasa. enro jecimiento y calor sobre trayecto venoso afecto. Otra opción terapéutica quirúrgica es el filtro de la cava para evitar TEP si existe una TVP con contraindicación de la anticoagulación. evitando sd. Realización de trombectomía y fístula arteriovenosa. después de embolectomía pulmonar (Indicaciones absolutas). 3. El tratamiento consiste en vendaje elástico. TVP en el EMBARAZO Nunca administrar ACO. El diagnóstico se establece con la clínica y la exploración. Mayor morbimortalidad. Página 412 . uroquinasa. inicialmente. antiinflamatorios y pomadas heparinizadas si no afecta al sistema venoso profundo y es distal al cayado de la safena interna. Contraindicado en postoperados. postrombóticos posteriores. requiriendo cirugía con ligadura del cayado para evitar afectación del sistema venoso profundo si está próxima al cayado. cáncer.TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Los ACO se utilizan para mantener la anticoagulación durante varios meses. TEP recurrente. embarazo (Indicaciones relativas). Cirugía: Indicada si está contraindicada la fibrinolisis. asegurándose la anticoncepción. Tras el parto ACO durante seis meses. postraumatizados o procesos intracraneales. Se presenta con dolor. Se tratará con heparina i. deambulación precoz. r-TPA): Su objetivo es restaurar la capacidad venosa y la función valvular.

fotofobia y agudeza visual. Este signo consiste en la proyección tangencial desde el lado temporal de un foco luminoso que iluminará la mayor parte del iris ante una cámara anterior profunda. colorante vital como el colirio de fluoresceína al 2% y tiras de papel indicador de pH para las causticaciones. De esta última. ya que con la luz azul cobalto evidenciará lesiones y defectos epiteliales dando una coloración amarillo-verdosa. y Llorca S. ocluir ambos ojos con gasa estéril sin instilar colirios ni aplicar pomadas. según que el ojo aparezca blanco o rojo a la inspección. abstenerse de continuar con la exploración. debe valorarse la existencia de dolor. total o parcial y si existe afectación de campo visual central o periférico. tonómetro de aplanación y oftalmoscopio directo e indirecto para la exploración del fondo de ojo. Normas generales.Hay que distinguir dos grandes categorías de afecciones.1. Tras el diagnóstico de perforación ocular. Ante un ojo blanco. sólo iluminará el iris temporal (haciendo Página 413 . No presionar el globo ocular traumatizado. antiinflamatorios. analizando su topografía exacta y el horario. 2. Ante un ojo rojo. salvo para facilitar la exploración. 4. No utilizar colirios anestésicos. sin embargo. 3.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Capítulo 45 URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Hernández F. Para la exploración corneal es de gran ayuda la instilación de colirio de Fluoresceína al 2% y posterior lavado con suero fisiológico. sobre todo hipermétropes. emplear contaje de dedos a distintas distancias. y la disminución de la agudeza visual. En la sala del Servicio de Urgencias destinada a la exploración oftalmológica. encontraremos la infraestructura suficiente para valorar estas manifestaciones: Optotipos para determinar la agudeza visual (si estuviera muy disminuida. midriáticos. existen diversos colirios anestésicos. Asimismo. 5. antibióticos. deben precisarse sus características: Lenta o brusca. por ejemplo: Cuenta dedos a dos metros).ciclopléjicos. se debe explorar previamente el signo "del sol naciente". Para una midriasis exploratoria (con colirio de Tropicamida) o terapéutica en pacientes de edad y. el análisis semiológico debe pasar por el examen de tres signos mayores: Dolor. lámpara de hendidura (biomicroscopio) para la exploración del segmento anterior del globo. INTRODUCCION.

con poca secreción. Utilizar guantes desechables ante procesos traumáticos o infecciosos y. con infiltrados epiteliales y subepiteliales corneales (prueba de la fluoresceína Página 414 .GLAUCOMA AGUDO.OJO ROJO NO DOLOROSO. aproximadamente. También deben descartarse siempre crisis de hipertensión arterial. 2.CAUSTICACION OCULAR POR ALCALIS. purulenta. ni en úlceras corneales con infección local.1.OCLUSION AGUDA DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA.Bacteriana. se pensará en una dacriocistitis crónica de base. . Este proceso cursa. en todo paciente al que se le vayan a tocar los párpados. deben buscarse siempre signos de perforación.. Si es secundario a traumatismo ocular. de tamaño variable y curan sin tratamiento. adenopatía preauricular.. Si es unilateral y de repetición. con características más propias de una conjuntivitis vírica..Habitualmente son espontáneas. Si es unilateral. Hay que señalar cinco procesos oculares que son de asistencia inmediata. Existe secreción purulenta o mucopurulenta y lagrimeo. presencia de folículos en conjuntiva tarsal. en este último caso).HERIDA PERFORANTE DEL GLOBO OCULAR. con dolor y adenopatía preauricular. 6. dependerá de la rapidez en el diagnóstico y tratamiento: .URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES sombra sobre iris nasal) ante una cámara anterior estrecha (prohibida pues. Se curan.En la mayoría de los casos la afectación es bilateral. Conjuntivitis.ENDOFTALMITIS. ya que el pronóstico en cuanto a la función visual y/o Integridad del globo ocular. es decir. Hiposfagma (Hemorragia subconjuntival). Debe suspenderse la instilación del colirio un día después de haber desaparecido la secreción conjuntival. OJO ROJO. a veces. El tratamiento consiste en aplicar colirio de Tobramicina cada 3 horas o colirio de Aureomicina cada 2 horas. . la midriasis. en una semana. debe sospecharse conjuntivitis de inclusión ( Chlamydia oculogenitalis). . No realizar oclusión ocular en conjuntivitis o queratoconjuntivitis. 7. Si es unilateral. . debe pensarse en una conjuntivitis gonocócica y se tratará con colirio de Aureomicina cada 2 horas y Penicilina por vía parenteral.

unilateral. cursará con fotofobia y dolor (queratoconjuntivitis). ocurren en pacientes inmunodeprimidos. . lagrimeo y presencia de folículos en las conjuntivas tarsales. se aconseja el uso de lentes protectoras solares. especialmente si se trata de una presentación de cara.-Se produce una afectación unilateral o bilateral en pocos días. generalmente. al día. clínicos nunca es fiable debido a las peculiaridades oculares del recién realizar siempre un estudio de laboratorio de una muestra de La madre y el padre deben ser también sometidos a exámenes y biológicos.Cursa con secreción blanquecina fibrinosa (estéril). predomina el picor como síntoma fundamental y característico de esta afección. puede ser la manifestación de una primoinfección o de una recurrencia. excepcionalmente. El aspecto clínico nacido. . El cuadro es parecido al provocado por los Adenovirus. ya que ello sugiere la probable etiología: Página 415 .La principal causa de contaminación es el paso de gérmenes. Habitualmente. Cursa con poca secreción. capilares y ungueales) y colirios. abundante lagrimeo. Para las conjuntivitis víricas. muestra adenopatías preauriculares y submaxilares. .. sobre todo. Cuando se afecte la córnea. a través de las vías genitales . no existe tratamiento etiológico eficaz. La conjuntivitis herpética. es debida frecuentemente a pelos de animales. cinco veces al día. pomada de Aureomicina por la noche y Doxiciclina.. Se trata con pomada oftálmica de Aciclovir. 200 mg. Debemos frotis conjuntival. durante un mes aproximadamente. Fácilmente se hace bilateral en una o dos semanas.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES positiva). El origen herpético se sugiere por la aparición de vesículas palpebrales o si se complica el cuadro con una queratitis dendrítica. Las alergias de contacto producen edema palpebral y quemosis conjuntival de instauración súbita. Es bilateral y.Es muy rara y. por vía oral. aunque rara.. cosméticos (faciales. Si se asocia a una queratitis (infiltrados epiteliales). destacan por su frecuencia los Adenovirus. en el momento del parto. presencia de papilas en la conjuntiva tarsal superior y. Las cicatrices corneales consiguientes tardan meses en desaparecer.Alérgica.Conjuntivitis del recién nacido (CRN).Fúngica. Se trata con colirio de Aureomicina cada 2 horas. La curación ocurre en dos o tres semanas. genitales. Es importante conocer la fecha exacta del inicio de la infección conjuntival. pero siempre el ojo congénere se afectará con menor intensidad.Vírica. pero se mantiene unilateral. . En cuanto a su etiología. obviamente. Se trata con colirio de Dexametasona cada 6-8 horas y antihistamínicos. pero es aconsejable el colirio de Aureomicina cada 2 horas y la pomada de Aureomicina por la noche. La instilación de colirio ciclopléjico dependerá de la magnitud de la afectación corneal.

lagrimeo. blefarospasmo.1. meningococo.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES .Aparece un infiltrado o absceso corneal central-paracentral. localizado en un sector de la conjuntiva bulbar. salvo que la evolución o el antibiograma indiquen lo contrario. entre otros cuadros sistémicos. . La instilación de colirio de Fenilefrina no modifica esta congestión profunda. .. Cursa con dolor a los movimientos oculares y. El tratamiento de la CRN debe iniciarse antes de obtener la respuesta del laboratorio. Consiste en enrojecimiento violáceo. deslustramiento de la córnea y alteración dispar de la agudeza visual.Del primero al segundo día: Irritación debida a la profilaxis con colirio de nitrato de plata o colirio antibiótico. Existe.Bacteriana. frecuentemente. Rara vez es signo de tumor intraocular. que será administrado durante 4 semanas. Con frecuencia es de origen alérgico.La infección o inflamación de la córnea cursa con dolor (que será más intenso cuanto mayor sea la denudación de las terminaciones nerviosas). fotofobia. No es necesario el tratamiento por vía sistémica. sino que blanquea sólo una hiperemia puramente conjuntival (diagnóstico diferencial). del 25% de las neumonías del recién nacido.A partir del quinto día. o en presencia de complicaciones infecciosas graves. Realmente. que traduce una reacción uveal anterior. La infección herpética del neonato suele ser generalizada. se recurrirá a la corticoterapia por vía sistémica. Consiste en aplicar colirio de Aureomicina cada 2 horas. pudiendo estar asociado a hipopion. exceptuando los casos en que exista evidencia de gonococo. sobre todo. la dilatación vascular afecta tanto a la episclera como a la conjuntiva. el antecedente de un Página 416 . A veces existe hipopion (nivel de pus en la cámara anterior). 2. OJO ROJO DOLOROSO. inyección periquerática. puede deberse a gérmenes "oportunistas": Chlamydia oculogenitalis (la causa más frecuente de CRN) y virus del Herpes simplex 2. A veces forma parte de enfermedades granulomatosas y reumáticas. es responsable. Chlamydia. a la presión.Del segundo al cuarto día: La infección se debe al gonococo (excepcionalmente al meningococo). . La infección por Chlamydia oculogenital del recién nacido. Queratitis. Afecta a sujetos jóvenes de forma recidivante. Si no es suficiente..Es la inflamación de la episclera.. por lo general con un nódulo amarillento en su centro. Episcleritis. siendo excepcional la afectación ocular aislada. Tratamiento: Colirio de Dexametasona cada 4 horas.

(0..Herpética. se observa una imagen dendrítica o geográfica.Micótica. 3..Se trata de una inflamación del tracto uveal anterior (iris y cuerpo ciliar). Gentamicina: 9. Subconjuntival: Cada 12-24 horas. El tratamiento es idéntico al del herpes simple. por ejemplo). Su etiología es autoinmune.. Sus síntomas son: Dolor ocular y periocular (irradiaciones en el territorio del trigémino). Signos: Inyección periquerática. Cuando son múlt iples. Se trata con colirio antibiótico-corticoideo cada 6 horas. sobre todo..Punctata superficial.1 mg/ml. lagrimeo.7 ml. en especial si se afecta la rama nasociliar.Se observa. En caso de infección grave (Pseudomonas aeruginosa. Ceftazidima: 70 mg. se observa en la periferia superior o inferior de la córnea y coincide con blefaroconjuntivitis. iris deslustrado. Todo esto debe realizarse en el Área de Urgencias. dentro de un contexto de inmunosupresión. con adelgazamiento de la zona afecta. pero también por exposición y en usuarios de lentes de contacto.5 ml. Ceftazidima: 50 mg/ml. pupila miótica y Página 417 . Debe tomarse una muestra del exudado conjuntival. Aciclovir pomada oftálmica cinco veces al día y oclusión..(0. existe riesgo de perforación inmediata.). fotofobia y disminución de la agudeza visual (borrosidad).Aparecen infiltrados en la periferia de la córnea. Debe establecerse el tratamiento siempre después de haber tomado muestras para bacteriología y es el siguiente: Ciclopléjico: Antibiótico: Colirio de Atropina al 1% cada 8 horas. se realizará una extensión en portaobjetos para tinción de Gram y Giemsa. antes del ingreso hospitalario del enfermo.Frecuentemente es de etiología vírica. del lecho. enturbiamiento del humor acuoso (efecto Tyndall).Cuando es por el virus del Herpes simple 1. Gentamicina: 20 mg.). Al mismo tiempo. Iritis o iridociclitis (uveitis anterior).URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES traumatismo corneal. El tratamiento se hace con colirio de Aureomicina cada 2 horas. de la superficie de la úlcera y. . La afectación por Herpes zooster aparece en el 40% de los casos de zona oftálmico. precipitados en la cara posterior de la córnea. Tópico : Cada hora. colirio ciclopléjico cada 8 horas y oclusión o gafas obscuras. generalmente. . se trata de una reacción de hipersensibilidad al estafilococo.Marginal. añadiendo corticoides tópicos por la afectación casi constante de la úvea anterior. . herpes zooster o dacriocistitis crónica. . El tratamiento consiste en un colirio ciclopléjico cada 8 horas. habitualmente única y fácilmente visualizable con instilación de colirio de fluoresceína.

oval. por encima de 50 mmHg. . Por este motivo. Sólo ocurre en ojos anatómicamente predispuestos: A menudo hipermétropes y nunca miopes. deben añadirse inhibidores de la producción del humor acuoso y agentes hiperosmóticos.Deslustramiento corneal por el edema. etc.Visión borrosa y percepción de halos de colores en el inicio. pero como medida terapéutica urgente encaminada a mitigar el dolor y evitar o liberar las sinequias posteriores.Pupila en midriasis media. Este cuadro exige un estudio minucioso. Posteriormente. la anestesia general.Inyección ciliar y conjuntival (gran congestión). los derivados atropínicos. son responsables del bloqueo pupilar. Pueden desencadenar la crisis las emociones. similar a una cefalea retrobulbar. generalmente. . vertical. Estas condiciones anatómicas y el aumento del volumen del cristalino a lo largo de la vida.Tener dolor ocular intenso.Cierre total y súbito del ángulo camerular. . los antidepresivos. 4. La forma típica del glaucoma agudo se caracteriza por: . acompañado de náuseas y vómitos. La tensión ocular por regla general está disminuida. a partir de los 65 años.Colirio de Pilocarpina al 2% cada 6 horas en el ojo congénere.. Página 418 . La tensión ocular está muy elevada . . En cuanto al tratamiento. ("dureza pétrea"). . el esfínter del iris no responde a los mióticos cuando la presión intraocular es superior a 50 mmHg. la visión se reduce a percepción de luz. Al examen con la lámpara de hendidura se observa: . tanto clínico como de laboratorio. casi inexistente. debido a la isquemia producida. arreactiva. los simpaticomiméticos (jarabes para la tos). de córnea pequeña.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES poco reactiva a la luz y presencia de sinequias posteriores.Ser unilateral. Es más frecuente en mujeres (4: 1) y ocurre.Cámara anterior muy aplanada. de cámara anterior estrecha y de ángulo estrecho. que ocasiona una elevación severa de la presión intraocular. aunque el ojo congénere presentará las mismas condiciones de predisposición. . . debemos administrar un colirio ciclopléjico cada 6-8 horas y un colirio de Dexametasona cada 2 horas.Colirio de Pilocarpina al 2% + Colirio de Dexametasona cada 5 minutos durante la primera media hora y cada 10 minutos durante la hora siguiente para ir espaciando las instilaciones paulatinamente. Glaucoma agudo.

que se presenta en ojos con catarata hipermadura.1. debe manejarse con cautela debido al contenido en Lidocaína que lleva el preparado. Se trata del glaucoma facolítico.El defecto epitelial provocará toda la sintomatología descrita anteriormente en el apartado de queratitis. Si con todo ello no se resuelve el bloqueo pupilar. aunque no se haya resuelto el bloqueo pupilar. Aprovecharemos la circunstancia para realizar una iridotomía periférica con láser en el ojo congénere.. presionaremos en la córnea central repetidas veces. por vía IV. instilaremos colirio de fluoresceína y se evidenciará con la luz azul cobalto. Lesiones corneales superficiales. debe recurrirse a la cirugía.Acetazolamida. . pasadas 3-4 horas del inicio del mismo. colirio ciclopléjico cada 8 horas y oclusión semicompresiva. El tratamiento se comenzará al unísono con todos los fármacos y. el contorno pupilar es regular y se aprecia gran cantidad de detritus en la cámara anterior. Sólo extrayendo la catarata resolveremos el cuadro. o IV.50% cada 12 horas..Manitol al 20%: 250 cc. por vía IM. con la consiguiente reacción macrofágica en la que estos elementos celulares ingieren dichas proteinas. con el consiguiente aumento de la presión intraocular. También se puede recurrir a la instilación de unas gotas de glicerol al 100%. Si no se aprecia directamente a la exploración con lámpara de hendidura. TRAUMATISMOS OCULARES. debido al paso de proteinas cristalinianas desnaturalizadas a través de la cápsula cristaliniana. cuya incidencia está disminuyendo.Abrasión corneal. se procederá a realizar una IRIDOTOMIA PERIFERICA LASER.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES . Esto provoca la obstrucción del "trabeculum". a razón de 30 seg.Colirio de Maleato de Timolol al 0. Existe un glaucoma agudo secundario. para conseguir entreabrir el ángulo camerular y facilitar el drenaje del humor acuoso. con lo que aumentará la transparencia corneal. La vía IV. 500 mg. Página 419 . La cámara anterior no está plana. El tratamiento se hace con colirio de Tobramicina cada 4 horas. Si el edema corneal no permite visualizar bien el iris. (aproximadamente 90 gotas por minuto). . cada una de ellas.LESIONES NO PENETRANTES. La instilación de un colirio anestésico nos facilitará la apertura palpebral.

Quemaduras .Pueden ser ocasionadas por un cigarrillo. llamando la atención el dolor y el blefarospasmo tan desproporcionado en relación con las lesiones halladas. También pueden ser causadas por radiaciones ultravioletas (queratoconjuntivitis actínica): Afectación punteada superficial por estallido de las células epit eliales tras la exposición a los rayos UV. El tratamiento es el mismo que el de la abrasión corneal pero en los casos muy tórpidos se puede aplicar una lente de contacto terapéutica o bien. El tratamiento es el mismo que el de la abrasión corneal.Quemaduras químicas.Queratalgia recidivante.Son muy graves.Transcurridas algunas semanas después de haberse curado aparentemente una abrasión o una úlcera corneal traumática puede aparecer.Quemaduras físicas. . Se produce por un déficit en la adherencia del epitelio corneal reparado por reconstrucción incompleta de los hemidesmosomas sobre la membrana basal. produciendo así la total desestructuración de las células con reblandecimiento del tejido. se procede a su extracción y a la limpieza de óxido si lo tuviera. al despertarse). precipitan rápidamente las proteinas tisulares levantando barreras contra su propia penetración. con poco bisel.etc. 2. radiación solar. a ritmos variables (generalmente por las mañanas. colirio chibrouvelina cada 4 horas y oclusión semicompresiva. El álcali restante puede así penetrar rápidamente y su efecto se continúa durante Página 420 . tiende a localizar la lesión en el área de contacto (son excepciones las quemaduras por ácido fluorhídrico y por ácidos que contienen metales pesados). El tratamiento se hace con un colirio ciclopléjico cada 8 horas. la neutralización por las proteinas del tejido circundante... en especial las quemaduras producidas por álcalis y constituyen una causa frecuente de ceguera. con clínica de queratitis. Ante un cuerpo extraño enclavado en la córnea. En este caso.. una sintomatología similar a la que había caracterizado la primera lesión. Las quemaduras por ácido ejercen su efecto nocivo durante las primeras horas. realizar una micropunción con aguja hipodérmica o con láser Yag del área epitelial afecta. (arco voltaico. El cuadro se instaura 6-8 horas después de la exposición. se procede a evertir el párpado superior y retirar el cuerpo extraño que se aloja en la conjuntiva tarsal. Los álcalis se combinan con los lípidos de las membranas celulares. Cura rápidamente en 24-48 horas. con una aguja hipodérmica o IM. .URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Si observamos erosiones superficiales lineales o geográficas en la mitad superior de la córnea. Secundariamente. la zona corneal afecta se blanquea al instante. siempre previa anestesia tópica y utilizando la lámpara de hendidura..). aparatos UV.

hipotensores oculares y esteroides. 4. .Hipertensión ocular. Medicamentos ciclopléjicos. 2. .Isquemia-necrosis de la conjuntiva y esclerótica. apositaremos papel indicador de pH sobre el tejido ocular afecto. antibióticos. Tratamiento inmediato de las causticaciones por álcali. Los siguientes pasos.: yeso). Inyección subconjuntival de ácido ascórbico. Se retirarán las partículas de material químico con torundas de algodón o con pinzas.7. Por todo ello. Página 421 . siendo las más frecuentes las producidas por lejía (NaOH o KOH).Necrosis del epitelio y estroma corneal. las quemaduras por álcalis merecen especial atención. Si no se toman rápidamente las medidas oportunas. Irrigación copiosa con soluciones isotónicas como la de Hartmann (Ringerlactato: 2000 cc. manualmente si es preciso. 5. 2. es decir. repasando fundamentalmente los sacos conjuntivales y las conjuntivas tarsales evertiendo los párpados. maniobra que se repetirá a lo largo del tratamiento hasta la normalización del pH.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES días.1.) conectada a un equipo de infusión IV.Inflamación difusa del segmento anterior (iris-ángulo camerular). ya que el enfermo tendrá dificultad para abrirlos debido al blefarospasmo. . Si el paciente no puede confirmar la naturaleza del cáustico. Autohemoterapia subconjuntival : La sangre ayuda a neutralizar el álcali y sirve de barrera a su penetración. desapareciendo los vasos límbicos: Edema conjuntival.ej. Paracentesis de la cámara anterior si hay efecto Tyndall y/o flare en cámara anterior. puede llegar a destruirse totalmente el globo ocular. exigen la asistencia especializada: 1. La instilación de un colirio anestésico ayudará a realizar esta maniobra.3 y 7. Los párpados deben estar separados. cal viva (CaO) y amoníaco. Las quemaduras importantes producen de forma inmediata: . El pH desciende considerablemente y más todavía si se realiza lavado de cámara anterior con tampón fosfato. 3. que se traduce en la mayor intensidad y extensión de la opacidad. Desbridamiento de la conjuntiva necrótica o que contenga restos visibles de material químico (p. entre 7.

Aunque mínima. Contusiones oculares. Página 422 . inicialmente puede apreciarse alguna opacidad cristaliniana. También pueden producirse modificaciones de la presión intraocular. El edema retiniano ocasiona una importante disminución de la agudeza visual. La iritis e iridociclitis. aunque tardará habit ualmente días en formarse. se hará con colirios ciclopléjicos cada 8 horas y colirios antibióticocorticoideos cada 6 horas. Pueden condicionar aumento de presión intraocular.. nunca máxima. Se tratará con colirio de Dexametasona cada 6 horas y colirio ciclopléjico cada 8 horas. podemos encontrar irregularidades del contorno por ruptura del esfínter.lechoso de la retina. Sin embargo. colirio de Dexametasona cada 6 horas e hipotensores oculares si está aumentada la presión intraocular. sobre todo si afecta a la mácula. En cuanto a las modificaciones pupilares. La prednisona oral ( 1 mg/Kg/día).Directas. Debe sospecharse subluxación o luxación cristaliniana por la iridodonesis (iris trémulo) y por la variación de profundidad de la cámara anterior. se aprecia un aspecto blanquecino.quinto día. El tratamiento consiste en el reposo en posición de antitrendelemburg. hallaremos más frecuentemente midriasis. Se trata con colirio ciclopléjico cada 8 horas y reposo absoluto con oclusión binocular. La miosis es rara. La luxación del cristalino a cámara anterior exige cirugía urgente. pero sí a la convergencia. que no revistan gravedad. oclusión binocular. Es más peligroso el resangrado al tercer. Se puede encontrar tanto hipertensión como hipotensión. En cuanto a la posible aparición de catarata. ocurren por ruptura de la barrera hematoacuosa. etc.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES El tratamiento de las causticaciones por álcalis y por ácidos. subconjuntival). en relación con las diversas afectaciones. Si es total y coexiste con hipertensión ocular. pelotazos. Deben buscarse signos indirectos de perforación ocular. con edema (deslustramiento) y pliegues o estrías en la Descemet.Producidas por balonazos. Son lesiones conjuntivales el Hiposfagma (H. puede aparecer una tinción hemática de la córnea. puñetazos. Una lesión corneal es la Queratitis traumática por afectación parenquimatosa..corneal. signos que se describen más adelante. Esta situación exige la valoración urgente por el oftalmólogo. Los Hiphemas consisten en la presencia de sangre fresca en la cámara anterior. colirio ciclopléjico cada 8 horas. Las lesiones del iris y del ángulo irido. oval-oblicua que no responde a la luz. siempre existe en cualquier contusión. Se tratará con colirio de Dexametasona cada 6 horas y colirio ciclopléjico cada 8 horas. 3. evita el resangrado. implican con frecuencia hiphemas. Al examen del fondo de ojo.

3. hemorragia vítrea masiva y hematoma subconjuntival de aspecto gelatinoso. Requiere cirugía urgente.Es importante conocer el objeto causante y el mecanismo de producción de la lesión. con reposo absoluto. No existe duda cuando se observa contenido intraocular prolapsado. Quemosis marcada.Cuando el traumatismo es de vecindad o a distancia ( traumatismo craneal.. Hundimiento o aplanamiento de la cámara anterior. Se tratará con colirio ciclopléjico cada 8 horas y reposo absoluto.). aplastamientos torácicos. Requiere ingreso del paciente. 4. La afectación de la agudeza visual dependerá de su localización y coexistencia con hemorragias. . Página 423 . Pérdida de agudeza visual.. Se tratan con laserterapia o cirugía. fractura de huesos largos.. aumento acusado de la profundidad de la cámara anterior con iridodonesis. Sin embargo. interesa realizar ecografía para determinar si coexiste un desprendimiento de retina. el diagnóstico no ofrece dificultad. pero en el resto de los casos se deben buscar signos indirectos de perforación. oclusión binocular y aplicación de colirio de Atropina al 1% cada 8 horas. existe amputación de campo visual. marcada hipotonía ocular. Cuando se observa un desprendimiento de retina. En las heridas palpebrales.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Hemorragias retinovítreas. Si la hemorragia vítrea es total. Se realizará intervención quirúrgica programada.Indirectas. debemos atender a los siguientes signos: Pérdida brusca de la agudeza visual inmediatamente después del traumatismo. conviene citar el estallido del globo ocular. No requieren tratamiento. puede condicionar hemorragia y exudados en el segmento posterior (angiopatía traumática de la retina y embolia grasa de la retina). si es posterior. Los agujeros y desgarros retinianos se producen más frecuentemente en ojos miopes. intervención quirúrgica previa). explosiones. Estos signos son los siguientes: 1. LESIONES PENETRANTES.La afectación de la agudeza visual depende de la extensión y localización de éstas. Hipotonía ocular. trastornos tróficos. 2. debe comprobarse si son transfixivas. Ocurre particularmente en ojos frágiles (miopía. pues estos datos pueden hacernos sospechar de entrada la perforación.. Por fin. Si la ruptura es anterior. Las rupturas coroideas son concéntricas a la papila.

Laceración corneal o escleral. Este signo se denomina SEIDEL. que nos descartarán o confirmarán la existencia de cuerpo extraño. .Reparación quirúrgica bajo anestesia general. se debe recurrir a exploraciones radiológicas: Radiografía simple frontal y lateral de órbita. debiendo estar ambos ojos ocluidos con vendaje no compresivo. introduciendo después una gasa mechada con la ayuda de pinzas finas. . que tendrá. Nos cercioraremos con el signo de Seidel.Profilaxis antitetánica. 80 mg. Cloxacilina (500 mg.Profilaxis antibiótica por vía IV: Gentamicina. Diclofenaco sódico (50 mg. Para comprobar si existe disrupción total.Administración de analgésicos.Abstenerse de medicación tópica. cada 12 horas. así como TAC. . justo en la localización del saco lagrimal. . se procederá a instilar una gota de colirio de fluoresceína y. El tratamiento se basa en los siguientes puntos: . Se trata de un proceso muy doloroso. comprobaremos si la fluoresceína es apartada por la salida del humor acuoso. cada 8 horas. Hiposfagma: A veces un cuerpo extraño se impacta en el globo ocular atravesando la esclerótica y quedando la puerta de entrada enmascarada por una hemorragia subconjuntival. por vía oral). . cada 6 horas.DACRIOCISTITIS AGUDA. Página 424 . 1 g. Siempre que se asista a una herida penetrante en órbita.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES 5. cada 8 horas y Ceftazidima. habitualmente. Se presenta en forma de flemón o de absceso.La obstrucción del conducto lácrimo-nasal condiciona este cuadro. en la zona central y algo inferior del absceso. En la forma abscesiforme. El tratamiento consiste en la aplicación de colirio de Tobramicina cada 2 horas. 6. debe procederse a su drenaje realizando una incisión vertical de aproximadamente 5 mm.Se evitarán las manipulaciones innecesarias. con la luz azul cobalto. bien espontáneamente o a la presión en casos de herida valvulada. el antecedente de epífora. Existe una gran tumefacción en el ángulo interno. OTRAS INFECCIONES E INFLAMACIONES.Siempre exige asistencia especializada. . por vía oral) y compresas calientes.

Esta última complicación requiere drenaje inmediato. Hemophilus influenzae. pomada oftálmica. a niños menores de 5 años de edad y está causada por la extensión a la órbita de una infección procedente de áreas vecinas infectadas (senos etmoidales). anejas a las pestañas (orzuelo externo) o de las glándulas tarsales de Meibomio (orzuelo interno). de modo característico. Representa una verdadera emergencia oftalmológica. Se caracteriza por dolor y edema palpebral que. edema de párpados y conjuntiva. Los gérmenes más frecuentes son Staphylococcus aureus y el estreptococo y. en los niños menores de tres años. Las complicaciones más temibles son la trombosis del seno cavernoso y el absceso orbitario. evitando así la exploración y drenaje quirúrgicos. El tratamiento presupone el ingreso hospitalario para toma de muestra de la conjuntiva y nasofaringe posterior. La forma tardía suele ser secundaria a una fístula postoperatoria. No obstante. Se administrará por vía intravenosa una asociación antibiótica de amplio espectro. por palpación puede delimitarse la glándula afecta al exacerbarse el dolor. embolismos sépticos y traumatismos directos. La forma precoz se debe a una infección bacteriana (el germen más frecuente es Staphylococcus epidermidis) o fúngica. El germen implicado es. en espera del resultado bacteriológico. pero también puede ser estéril (por cuerpo extraño como las partículas de talco o los implantes intraoculares). Se caracteriza por dolor.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES ORZUELO. ENDOFTALMITIS. Página 425 . que puede llegar a enmascararlo. esta alternativa debe asumirla el especialista en ORL. habitualmente. La forma aguda remite en pocos días pero puede cronificarse y formar un granuloma (chalazión). La etiología postoperatoria es la más frecuente. La corticoterapia sistémica facilita la apertura del ostium y el drenaje espontáneo del seno.Se trata de una inflamación aguda de las glándulas pilosebáceas de Zeiss. Puede ser precoz o tardía. Como signos generales existe postración y fiebre. a veces es tan intenso. el estafilococo. El tratamiento es la Aureomicina.Es una infección o inflamación grave de las estructuras intraoculares. CELULITIS ORBITARIA .Afecta. Sin embargo. oftalmoplejia y proptosis si el proceso supera el septum orbitario. cada 8 horas y la aplicación de calor local: 15 minutos 4 veces al día.

La hemorragia procede siempre de estructuras vecinas. No tiene tratamiento específico. rojo o marrón. Una ceguera absoluta no puede ser explicada por una hemorragia vítrea. intravenosa e intravítrea) y cicloplejia tópica. PERDIDA SUBITA DE VISION. especialmente. mayor movilidad de las partículas hemáticas y mayores serán las posibilidades de reabsorción). existe amputación completa de la agudeza visual por interposición de un velo negro.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES También puede ser de origen postraumático. Cuando la hemorragia es poco abundante. hiperemia y quemosis conjuntival. La clínica depende del volumen del derrame sanguíneo.. subconjuntival. cursando con menos signos inflamatorios. Después de dilatar la pupila con colirio de Tropicamida. desgarro de la retina. pero también puede ser ocasionado por Cándida. Las causas son las siguientes: Retinopatía diabética (es la más frecuente y traduce la existencia de neovascularización retiniana). Las formas fúngicas son más larvadas y menos dolorosas. La enfermedad se caracteriza por disminución brusca de la agudeza visual y dolor intenso. frecuentemente. Cuando la hemorragia es masiva. Página 426 . hipopion y vitritis. o metastásico. Esta última causa es más frecuente en enfermos inmunodeprimidos y. la punción-aspiración vítrea para la identificación del germen causal. El tratamiento exige. englobada dentro de la membrana hialoidea. Debe aplicarse tratamiento poliantibiótico y corticoideo en todas sus vías de administración (tópica. traumatismos. existe percepción de puntos negros o rojos obscuros (escotomas positivos). En todos los casos persiste siempre una percepción luminosa. El estafilococo es la bacteria más frecuente. avascular.El vítreo es una masa transparente. se aboga por la vitrectomía precoz. encontrándolo obscurecido o abolido. Los signos clínicos son: Edema palpebral. Las posibilidades de reabsorción dependerán del estado de licuefacción en que se encuentre el vítreo (a mayor licuefacción. poco frecuente. debe explorarse el fulgor pupilar (reflejo luminoso retiniano a través de la pupila) con el oftalmoscopio directo a 10-15 cm. oclusión venosa retiniana. Últimamente.HEMORRAGIA DEL VITREO. será necesario practicar una vitrectomía. blefarospasmo. Si no se resuelve. móviles con los movimientos del globo ocular. Su inicio es siempre brusco. retinopatía hipertensiva (por rotura de macroaneurismas) y enfermedad de Eales (generalmente recidivante y en sujetos jóvenes). en drogadictos. colapso del vítreo (desprendimiento vítreo posterior).

La pérdida de visión unilateral puede ser total o parcial.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES ALTERACIONES DE LA MACULA. 4. por lo que se deberán tratar todos los casos observados dentro de las primeras 24 horas. se substituirá la bolsa por una mascarilla para inhalación de oxígeno con un 5% de CO2. por trombosis en arteriosclerosis o por arteritis (enfermedad de Horton y colagenosis).Es uno de los cuadros más graves que existe en Oftalmología. La visión central puede estar conservada si existe arteria cilioretiniana. 500 mg. se procederá de la siguiente manera: 1. La etiología puede venir condicionada por vasoobliteración de la arteria central de la retina. Respiración con a cabeza cubierta por bolsa de papel o plástico para l aumentar los niveles de CO2 en sangre (efecto vasodilatador).Independientemente de la causa. por sus nefastas secuelas en cuanto a la visión y por su manifiesta asociación a enfermedades sistémicas graves. Con los párpados cerrados. Masaje ocular con firmeza. de Nitroglicerina. durante 15 minutos. OCLUSION ARTERIAL RETINIANA . La amaurosis fugaz o pérdida de visión transitoria monocular (minutos). Existe un trastorno de la vía pupilar aferente. 3. o bien. que tiene un color rojo cereza. por vía IV. Página 427 . se colocan los dedos índices sobre el globo ocular y se presiona alternativamente con cada uno de ellos. dependiendo de la arteria afecta (arteria central de la retina o una de sus ramas). por vía sublingual.5 mg. generalmente procedente de un ateroma carotídeo o de origen cardíaco. En cuanto al tratamiento. Acetazolamida. Aunque el tejido retiniano no resiste la isquemia más allá de unas pocas horas. de origen distinto a la retiniana (25% de la población). cursarán siempre con una disminución de la visión central y con una mayor o menor intensidad de metamorfopsias (imágenes distorsionadas). La retina aparece blanco-lechosa exceptuando la mácula. por embolización. hasta que llegue el oftalmólogo de guardia. Administración. de 0. es raro que aparezca una oclusión completa. es un síntoma premonitorio y exige ya el estudio sistémico de estos enfermos. el paciente debe permanecer en decúbito supino y. de forma intermitente. 2. Las arteriolas están exangües y la columna sanguínea venosa fragmentada. Tan pronto como sea posible.

A veces. pasa vítreo líquido que diseca y separa sensorial del epitelio pigmentario. En este último caso. El enfermo deberá ser estudiado a la mayor brevedad por el Servicio de Medicina Interna. se procederá a la fotocoagulación retiniana con láser. El más frecuente es el regmatógeno (tras sutura retiniana) y. Posteriormente.m. En general. Dada la coexistencia con el desprendimiento vítreo posterior. En el periodo agudo se emplearán anticoagulantes. dependiendo del área retiniana afectada.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES El resto de las medidas terapéuticas las asumirá el oftalmólogo de guardia y. pueden pasar por: paracentesis de la cámara anterior . con menor frecuencia. antiagregantes plaquetarios y fibrinolíticos.A través de la ruptura retiniana.: en la retinopatía diabética proliferante) y el exudativo (en procesos inflamatorios). heparina sódica. DESPRENDIMIENTO DE RETINA ... la obstrucción tiene lugar siempre a nivel de un signo de cruce A-V. edema de papila y exudados algodonosos. Página 428 . mencionaremos la sintomatología derivada de cada uno de estos procesos. La clínica consiste en pérdida brusca de visión o de campo visual. o bien a nivel de una rama venosa. siempre con la supervisión y estudio por parte del Servicio de Medicina Interna.El "stop" de la circulación de retorno puede situarse a nivel del tronco de la vena central. aunque con menor predominio. o en todo el fondo de ojo si es de la vena central. si tras realizar una angiografía fluoresceínica se evidenciara isquemia retiniana.ej. en la misma papila por detrás de la lamina cribosa. El fondo de ojo muestra dilatación venosa y hemorragias en el territorio dependiente de la obstrucción si es de rama. Clínica.Síntomas derivados del desprendimiento vítreo posterior son los destellos luminosos y las" moscas volantes" (miodesopsias).Es la separación de la retina sensorial del epitelio pigmentario. Múltiples enfermedades cardiocirculatorias y metabólicas están implicadas en la etiología de este cuadro. La más frecuentemente afectada es la rama venosa temporal superior. OCLUSION VENOSA RETINIANA . el traccional (p. los resultados del tratamiento son decepcionantes. Desprendimiento de retina regmatógeno. espasmolíticos por vía i.v. o i. el enfermo relata imágenes parecidas a "telarañas". etc.. También se aprecia. según su criterio.

el desgarro retiniano o el desprendimiento de vítreo posterior. Se preconiza el tratamiento con antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores periféricos. NEURITIS OPTICA.Es la inflamación de la cabeza del nervio óptico. Página 429 . fundamentalmente de campo visual. El fondo de ojo muestra retina sobreelevada de color gris. en el campo visual opuesto donde existe la tracción sobre la retina. debiéndose descartar diabetes mellitus. especialmente. Produce pérdida de visión. consiste en el reposo absoluto. arteriosclerosis y.Papilitis. El tratamiento. la aplicación de colirio de Atropina al 1% cada 8 horas. de localización precisa y constante. percibida bajo la forma de un velo negro o gris. con imagen funduscópica de "edema de papila". No existen hallazgos anómalos en el fondo de ojo pero se encuentra alterado el reflejo fotomotor.Produce pérdida de la visión central.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Un síntoma derivado del desgarro retiniano es el fosfeno o relámpago blanco brillante intenso. comporta una hemorragia en el vítreo que se traduce por una " lluvia de hollín negro" o "humo". con dolor retroocular que aumenta con los movimientos.. HTA. Cuando esta afección se presenta en sujetos jóvenes.. que puede causar ceguera de manera precoz también en el ojo congénere. en ambos ojos y la cirugía programada. pero los resultados son desalentadores. Aparece en la periferia y progresa hacia el centro. Síntoma del desprendimiento retiniano es la amputación del campo visual (escotoma positivo). Cuando el desprendimiento alcanza el área macular es cuando se produce el auténtico derrumbamiento de la agudeza visual. hay que sospechar la existencia de esclerosis múltiple. Existe disminución o abolición del reflejo fotomotor. la oclusión binocular. Las más frecuentes son las de causa isquémica. tras el ingreso hospitalario. Síntoma derivado de la hemorragia vítrea: A veces. Neuritis óptica retrobulbar. la endarteritis de células gigantes (enfermedad de Horton).

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Infecciones (gripe. Aunque cualquier punto de la nariz puede sangrar debido a su rica vascularización.Alcoholismo .Tratamientos con anticoagulantes . Constituyen uno de los motivos de urgencia más frecuente en otorrinolaringología.Microtraumatismos por rascado (niños) .Factores ambientales muy secos .Embarazo .Insuficiencia renal y hepática .Tumores de fosas y senos paranasales . etc. sarampión. Perforaciones septales .Alteraciones hemáticas y de la coagulación . son: a) Anteroinferior: Área de Kiesselbach.Enfermedades Vasculares (hipertensión.Rinitis seca.Tumores de la rinofaringe Causas generales . coriza. existen tres puntos preferentes que.Etiología de las epistaxis.EPISTAXIS Capítulo 46 EPISTAXIS Severá G.Senectud .Traumatismos nasales .Enfermedad de Rendu-Osler. b) Posterior: Arteria esfenopalatina. Tabla 46.Idiopática o constitucional .Pólipo sangrante del tabique . INTRODUCCIÓN Se entiende por epistaxis a las hemorragias de origen nasal.. ETIOLOGÍA Responden a una etiología muy variada. c) Superior: Arterias etmoidales. etc.Cuerpos extraños nasales y/o rinolitos .) . Podemos distinguir dos tipos de epistaxis: Las de origen local y las sintomáticas o de causa general (Tabla 46.1) Causas locales .) . por orden de frecuencia.1. Página 431 .

Posteriores.. ya que éstas suelen ser debidas al estrés del momento. puesto que al deglutirla se crea un vacío que altera los mecanismos de la hemostasia. Se dan con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes. Página 432 .. en posición intermedia de la cabeza. el control de la hipertensión es uno de los primeros aspectos a tener en cuenta. debe adoptar una posición sentada. Por lo tanto.Si el estado general del paciente lo permite. hay que procurar que la mitad superior del cuerpo esté lo más erguida posible. La hipertensión arterial es una de las causas más frecuentes de epistaxis en el adulto y suele haber una clara relación entre las mismas (no suele ceder la hemorragia hasta que no se normaliza la presión arterial). COLOCACIÓN ADECUADA DEL ENFERMO.Se originan en las zonas anteriores de la fosa nasal. en posición intermedia de la cabeza. cualquiera que sea su localización y etiología. se deben de seguir los siguientes pasos: 1. B. generalmente en el área de Kiesselbach. Son más frecuentes en personas de edad. para evitar la caída de sangre hacia la orofaringe. hemograma y estudio de coagulación). Suelen ser banales.. y una vez cohibida la hemorragia y normalizada la presión arterial el efecto sobreañadido del hipotensor podría provocar un cuadro sincopal. Tienen su origen en la arteria esfenopalatina.Suelen ser importantes y con gran frecuencia intermitentes. Requieren taponamiento posterior para su control. No obstante. fluye por una o por las dos fosas y en gran cantidad pasa a la faringe expulsándose por la boca. CONDUCTA TERAPÉUTICA Ante cualquier enfermo que nos llegue con una hemorragia nasal.. presión arterial.Anteriores. A. 2.La clasificación más utilizada es la referente a su localización. en paciente sin historia previa de hipertensión y con cifras tensionales moderadas. La boca debe de permanecer abierta. Suelen ceder a cualquier taponamiento del vestíbulo nasal o a la presión externa. pronostica y en cuanto al tratamiento que tengamos que utilizar. hay que ser cautos a la hora de administrar hipotensores. DETERMINAR EL ESTADO GENERAL DEL PACIENTE. ya que al mismo tiempo nos ofrece una significación etiológica. fluye gota a gota por una de las narinas. En el caso de que el paciente tenga que estar encamado.EPISTAXIS CLASIFICACIÓN. con la cabeza ligeramente flexionada hacia delante. La sangre. presionando con el dedo contra el ala nasal.Se hará una evaluación hemodinámica del paciente (pulso. La sangre. de manera que pueda expulsar la sangre y no tenga que deglutirla.

antecedentes (fundament almente hemorrágicos). quedando la cauterización y los procedimientos quirúrgicos en un segundo termino en el caso de que fallasen los primeros. con el enfermo sentado y la cabeza en posición intermedia. En definitiva. nos suele poner de manifiesto el punto sangrante. podremos apreciar como cae la sangre hacia la boca procedente de la nasofaringe o cavum. En este caso lo que veremos será un flujo de sangre que va desde la zona posterior de la fosa hacia el vestíbulo nasal. • En las epistaxis posteriores. tratamientos seguidos. La orofaringe. episodios previos.De entre los métodos que disponemos para el tratamiento de las epistaxis: Métodos de compresión. DETERMINAR SI LA EPISTAXIS ES ANTERIOR AVERIGUAR LA CAUSA DESENCADENANTE.EPISTAXIS 3. B) La exploración física. medicación que toma en la actualidad (anticoagulantes. son los métodos de compresión los que básicamente vamos a utilizar a nivel del área de urgencias para controlar la hemorragia nasal. 4.. TRATAMIENTO DE LA EPISTAXIS EN SÍ: MANIOBRAS TENDENTES A COHIBIR LA HEMORRAGIA. todos aquellos síntomas y signos que nos puedan orientar a determinar la etiología y gravedad del proceso. Página 433 .Para ello nos basaremos en: O POSTERIOR Y A) La anamnesis. generalmente localizado en el área de Kiesselbach.Estará dirigida fundamentalmente al examen de las fosas nasales (rinoscopia anterior) y de la orofaringe.. antiagregantes plaquetarios). A través de la orofaringe. la rinoscopia anterior. cauterización y procedimientos quirúrgicos. • En las epistaxis anteriores. si la sangre fluye solo por la nariz o también por la boca. la rinoscopia anterior.Debe orientarse a: la edad. no nos mostrará el punto sangrante. estará limpia y no veremos paso de sangre a la boca desde la nasofaringe.

.. impregnado en agua oxigenada. Cicatral®. se consigue controlar un gran número de epistaxis sobre todo en niños y adolescentes.Las más utilizadas son Espongostan®. anterior o posterior. Estas substancias no necesitan ser extraídas posteriormente de la fosa nasal ya que. Gelfoan® y Surgicel®.Esponjas tipo Merocel® . En ocasiones. etc. paulatinamente. . en el vestíbulo nasal y se comprime con los dedos sobre el ala nasal durante 5-10 minutos.EPISTAXIS A) Métodos de compresión. Indicaciones: En el tratamiento de las epistaxis anteriores y como primera medida en aquellas epistaxis en que no podamos precisar bien la localización del punto sangrante. se practican taponamientos de ambas fosas nasales con el fin de aumentar la acción compresiva.Son esponjas autoexpandibles que una vez ® introducidas en la fosa nasal se irrigan con suero salino para que expandan y se adapten a las paredes de la fosa. Disponemos de dos modalidades de taponamiento: a) Taponamiento nasal anterior à b) Taponamiento nasal posterior à para las epistaxis anteriores. Terramicina®. Será de 1 cm de ancho para niños y de 2 cm para adultos. NOTA: Antes de realizar cualquier tipo de taponamiento nasal.Gasa de bordes. para las epistaxis posteriores. se van licuando y desaparecen espontáneamente Página 434 .Substancias reabsorbibles. Materiales: El taponamiento nasal anterior se puede realizar con diversos materiales: . se debe de anestesiar la fosa nasal. bien pulverizándola con un spray de Xilocaína o bien colocando unas mechas de algodón impregnadas en una solución de Tetracaína con Adrenalina a) Taponamiento nasal anterior. para prevenir infecciones y adherencias a la mucosa nasal..Son los que utilizaremos siempre como primera medida. Antes de su colocación se deben impregnar con suero salino o agua oxigenada para facilitar su colocación y la adherencia a las paredes de la fosa nasal. del mayor tamaño posible. La gasa deberá impregnarse en una pomada antibiótica (Rinotiazol®.Consiste en tapar por completo la fosa nasal sangrante dejando libre la nasofaringe o cavum... Disponemos de los siguientes: A-1) Compresión digital externa: Se coloca un algodón. Con este sencillo método..).Es el más utilizado. A-2) Taponamiento nasal: Es la forma de compresión más comúnmente utilizada en el tratamiento de las epistaxis.

. se irá introduciendo la gasa o las substancias reabsorbibles en forma de capas. B). a la mucosa nasal a traumatismos que nos pueden originar un nuevo sangrado. de abajo a arriba o de dentro a fuera.Se colocan en formas de capas de abajo a arriba o de dentro a fuera.1): • Nunca comenzar el taponamiento por el extremo de la gasa.EPISTAXIS en unos pocos días. Debe comenzarse siempre a unos 6-7 cm del extremo dejando dicho fragmento fuera de la fosa nasal.Se introduce la gasa siguiendo el suelo de la fosa nasal y ocupando toda la longitud de la misma..Se van colocando capas hasta rellenar por completo la fosa. Figura 46.Técnica del taponamiento nasal anterior con gasa. Técnica: Aunque técnicamente es muy sencillo de realizar. hasta que la fosa quede completamente tapada. Con la mano derecha. puesto que al no necesitar ser extraídos. • El fragmento distal de la gasa y el espéculo de Killian se sujetan con la mano izquierda. A) Comenzar siempre a unos 6-7 cm del extremo distal de la gasa. C). D). de nuevo. evitamos someter. se deben de tener en cuenta los siguientes puntos para conseguir que sea compacto y evitar el desplazamiento posterior del mismo hacia la nasofaringe (Figura 46.1. Página 435 ... y con una pinza de bayoneta. Serán los materiales a utilizar como primera elección en pacientes con epistaxis secundarias a coagulopatías.

Si disponemos de ellas. Técnicamente. la compresión que se obtiene es mayor.. Una vez introducida la sonda.. Deben de seguirse los siguientes pasos: Se lubrificará la sonda y la introduciremos por la fosa nasal sangrante siguiendo el suelo de la misma (como si de una sonda nasogástrica se tratase). también se oblitera la coana mediante la colocación de un tapón en nasofaringe o cavum. Hincharemos primero el balón posterior (generalmente se requieren entre 6 y 9 cc. colocaremos un fragmento de algodón en el vestíbulo nasal y por el exterior un esparadrapo para evitar que en un estornudo pueda salirse el mismo.En este tipo de taponamiento. Deben de rellenarse con suero salino y no con aire puesto que así. comenzaremos a hinchar los balones.Taponamiento nasal posterior con sonda de doble balón.. además de taponar la fosa nasal sangrante. son muy sencillas de colocar y pueden ser utilizadas por el personal del Área de Urgencias.EPISTAXIS • Una vez finalizado el taponamiento.2. Indicaciones: En las epistaxis posteriores y en los casos en que el taponamiento nasal anterior sea ineficaz. las utilizaremos como primera medida ya que son fáciles de colocar y consiguen el control de la mayor parte de las epistaxis posteriores. Materiales: El taponamiento nasal posterior se puede colocar de distintas formas: 1) Con sondas de doble balón. de suero) hasta que veamos que no cae sangre a la boca desde la nasofaringe. b) Taponamiento nasal posterior. Figura 46. Página 436 .

.EPISTAXIS Traccionaremos de la sonda hacia delante y comenzaremos a hinchar el balón anterior hasta que deje de fluir sangre por la narina. se termina el proceso de colocación. es algo más difícil de realizar aunque la complejidad tampoco es muy grande y puede ser realizado por el personal del Área de Urgencias. esquematiza la técnica del taponamiento nasal posterior con sonda de doble balón. Página 437 . Una vez hinchados ambos balones..2. Técnicamente.3. Figura 46. Seguiremos los siguientes pasos: Introduciremos la sonda de Foley (números 12-14) por el suelo de la fosa nasal sangrante hasta que veamos asomar el extremo distal a través del paladar blando.Imagen de taponamiento nasal posterior con sonda de Foley. La figura 46. 2) Con sondas de Foley. porque el tamaño de la fosa impida su colocación o porque no sean eficaces en el control de la hemorragia. Es el taponamiento de elección en el caso de que no podamos utilizar las sondas de doble balón. bien porque no dispongamos de las mismas. de suero salino. Se suele introducir entre 10 y 15 cc.Consiste en taponar la nasofaringe con el balón de la sonda de F oley y la fosa nasal con gasa de bordes como si de un taponamiento anterior se tratase.

debemos de tener en cuenta una serie de medidas generales: 1. bien sea anterior o posterior.. se mantendrá en posición semisentado.La cauterización. deberá mantenerse un mínimo de 48-72 horas. 2. Hay que tener precaución con los pacientes que presentan una broncopatía crónica o problemas cardiovasculares y se les pone un taponamiento posterior ya que estos pacientes se suelen descompensar rápidamente con el peligro de 4.Mediante éste procedimiento. 3.EPISTAXIS Se hincha entonces lentamente el balón con 10-15 cc. son procedimientos a realizar en un segundo tiempo si fallan los métodos de compresión antes citados y siempre por personal especializado. 3. ya que su colocación es bastante molesta y compleja. taponamos la nasofaringe con una almohadilla de gasa y la fosa nasal con gasa de bordes al igual que en el tipo anterior. y las técnicas quirúrgicas. C) Medidas generales. tanto por métodos eléctricos como químicos. para impedir que ésta se nos desplace hacía atrás. Página 438 . Cortaremos el fragmento de sonda que nos sobra y queda finalizado el taponamiento. Se indicará cuando fallen los otros métodos de compresión. se debe de ingresar al paciente hasta la retirada del mismo.. iremos taponando la fosa nasal con gasa de bordes como si de un taponamiento nasal anterior se tratase. Si el paladar blando se ve muy desplazado hacia abajo o si el paciente notase un fuerte dolor se irá deshinchando poco a poco.3 nos muestra el balón hinchado de una sonda de Foley en posición correcta. Es posible mantenerlo más días sin ningún peligro bajo protección antibiótica. lo más cerca posible del vestíbulo nasal. Mientras un ayudante nos mantiene la tracción de la sonda hacia delante y abajo. B) Métodos de cauterización y procedimientos quirúrgicos. La figura 46.Taponamiento clásico con gasa. ataremos una almohadilla de gasa a la misma. Todo taponamiento nasal. y sin perder la tracción de la sonda.Una vez taponada la fosa nasal y controlada la hemorragia. Deberá ser realizado por personal especializado. sea del tipo que sea. Si el paciente necesita ser encamado. Una vez taponada la fosa. Siempre que se coloque un taponamiento posterior. Reposo y ambiente tranquilo. de suero salino y se tracciona de la sonda hacia delante y abajo para que el balón quede bien acoplado en la coana.

vitamina K. concentrados de plaquetas. En casos de perdida importante de sangre. Se mantendrá una cobertura antibiótica (Amoxicilina) a modo de profilaxis. Página 439 . son muy molestos por lo que muchas veces será necesario mantener a los pacientes con una discreta sedación y buena analgesia. sobre todo los posteriores. 8. factor VIII. tanto sea anterior como posterior. en el caso de coagulopatías.EPISTAXIS una disminución sensible de la presión arterial de oxígeno. Medidas encaminadas a tratar una posible causa sistémica: Hipotensores (en el caso de la hipertensión arterial). 5. debe realizarse una transfusión sanguínea así como la restitución de fluidos. así como del aumento del índice promedio de apneas e hipopneas nocturnas. 6. 7. Los taponamientos. etc. En estos enfermos es aconsejable la oxigenoterapia mediante mascarilla. durante el tiempo que se mantenga el taponamiento.

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EXPLORACIÓN: • EXPLORACIÓN CLÍNICA: • Inspección: • • • • • • • pabellón región mastoidea región tragal meato auditivo Otoscopia: Conducto Auditivo Externo (CAE) Tímpano : • pars tensa • pars fláccida • movilidad Con la inspección del pabellón debemos explorar tanto la cara anterior como la cara posterior del pabellón y nos fijaremos en la piel que lo recubre teniendo presente que la unión de esta piel con el cartílago en la cara anterior es mucho más firme.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Capítulo 47 OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Infante E. Con el título del tema se quieren destacar los 2 síntomas más importantes con los que acudirá el paciente a la puerta de Urgencias al mismo tiempo que cada uno de ellos es el primer síntoma de una patología diferente ya que mientras que el dolor de oídos (OTALGIA ) es el síntoma fundamental de la patología aguda (OTITIS AGUDAS) la SUPURACIÓN de oídos será el síntoma fundamental de la patología crónica (OTITIS CRÓNICAS). De acuerdo a esto estudiaremos las OTITIS AGUDAS que son las que se presentan con mas frecuencia en Urgencias y a continuación veremos las reagudizaciones y complicaciones de las Otitis Crónicas que también pueden presentarse en Urgencias y finalmente expondremos las OTALGIAS REFLEJAS es decir aquellas otalgias cuya causa no está en el oído. que son muy frecuentes y que no son más que un síntoma de otras patologías a veces importantes. Para el estudio de las OTITIS AGUDAS en primer lugar detallaremos la exploración del paciente que se debe realizar en Urgencias destacando los puntos importantes de cada exploración. al no Página 441 .

OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE existir tejido conectivo laxo. la epitelial y la mucosa y por tanto es una porción timpánica más débil. En la porción superior del tímpano por encima del ligamento del martillo donde no existe capa fibrosa. Finalizada la exploración del CAE nos detendremos en la exploración del tímpano y para ello haremos un breve repaso a la anatomía del mismo recordando que es una membrana circular de aspecto traslucido que esta constituida por 3 capas: 1 capa fibrosa que le sirve de sostén al marco timpánico mediante un anillo mas grueso que es el Anulus. De acuerdo a esta distribución de las capas timpánicas el tímpano se divide en 2 porciones con diferente patología: • • Pars fláccida que es la porción superior y más débil Pars tensa. no permitiendo el deslizamiento de la piel sobre el pericondrio mientras que en la cara posterior esta unión es mas laxa y si existe deslizamiento de la piel sobre el pericondrio. Este hecho es importante para la formación de hematomas y abscesos así como para su evolución y complicaciones. Esta capa fibrosa abarca toda la superficie del tímpano excepto la porción más superior situada por encima del ligamento del martillo. Otro punto importante de la inspección será la región retroauricular o mastoidea buscando en ella abscesos o fístulas que indiquen complicación de una Otitis media crónica o una Mastoiditis. Tiene además una capa mucosa que recubre a la fibrosa en su cara interna y que es la continuación de la mucosa que tapiza el resto del oído medio o caja del tímpano y por último una capa epitelial que recubre a la fibrosa por su cara externa y que es la continuación de la piel del CAE. En la capa fibrosa se encuentra englobada la apófisis larga o mango del martillo que llega hasta en centro de la membrana. Página 442 . El resto de piel del conducto es mas fina y sin folículos pilosos y deberemos buscar abombamientos de las paredes teniendo presente que un abombamiento de la pared posterior indica la existencia de patología en región mastoidea mientras que un abombamiento de la pared anterior nos indicara patología de la articulación temporomandibular (ATM). el tímpano esta pues constituido únicamente por 2 capas. La región del trago con su cartílago así como el meato auditivo también deben ser explorados ya que es lugar de asentamiento de Otitis Externas Circunscritas. Tras la limpieza del CAE de posibles depósitos de cera o secreciones nos detendremos en el CAE explorando sus paredes y recordando que la piel del 1/3 anterior del CAE dispone de folículos pilosos por lo que es lugar de localización de abscesos y foliculitis que pueden cerrar la luz del CAE. Tras la inspección pasaremos a realizar una Otoscopia y para ello dispondremos de un otoscopio eléctrico con lente de aumento y si fuera posible de un microscopio. porción inferior de mayor tamaño y consistencia y que ocupa aproximadamente las 4/5 partes de la membrana.

Esta división por la forma de la perforación además indica una patología completamente diferente en su comportamiento teniendo presente que una perforación central da lu gar a una patología siempre benigna en cuanto que no es capaz de dar complicaciones mientras que las perforaciones marginales así como las localizadas en la pars fláccida (que reciben el nombre de Aticitis) son TODAS susceptibles de dar lugar a complicaciones y Colesteatomas por lo que deben ser vigiladas y tratadas con mas intensidad. si conserva su característica de translúcida o si la ha perdido y está opaca.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Con este recuerdo anatómico presente en la otoscopia debemos explorar detenidamente tanto la pars tensa en toda su extensión como la pars fláccida haciendo un giro del otoscopio hacia la porción superior del marco e intentar detectar la patología de esa porción que con frecuencia “se esconde” y como veremos es de suma importancia. Página 443 . En cuanto a las perforaciones timpánicas dependiendo de su situación en la superficie del tímpano se pueden dividir en Perforaciones Centrales que serán aquellas que conservan restos timpánicos al rededor de la perforación y que siempre estarán situadas en la pars tensa y Perforaciones Marginales que serán aquellas que en alguna porción de la perforación no conservan restos timpánicos estando en contacto con el marco óseo de la pars tensa o en la pars fláccida. vascularizada. hemorrágica o con perforación y así mismo es importante observar la posición del tímpano viendo si está abombado o por el contrario esta hundido y deprimido hacia el fondo de la caja del tímpano. Nos fijaremos en el aspecto de la membrana.

Para un estudio con radiología simple se debe solicitar una Rx en posición de SCHULLER de ambas mastoides.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Continuando con la Exploración se puede realizar un ESTUDIO RADIOLÓGICO tanto con radiología simple como con TAC. esta radiología nos ofrecerá una visión fundamentalmente de la mastoides con sus celdas mastoideas y el antro mastoideo y su grado de desarrollo anatómico de tal forma que nos podremos encontrar con: • • Mastoides bien neumatizadas que indicaran desarrollo del oído así como buen fisiologismo. • La solicitud de un TAC de peñascos debe quedar limitada al estudio de la patología crónica y de cara a la cirugía que se plantee pero en urgencias puede ser necesaria ante los traumatismos craneales para estudiar las fracturas de peñasco. Como final de la Exploración se debe realizar una INSPECCIÓN FACIAL y fundamentalmente alteraciones del nervio Facial. observando celdas mastoideas escasas y pequeñas con un hueso mas compacto (Mastoides Diploicas) Mastoides sin neumatizar con ausencia de celdas mastoideas y presencia de un hueso compacto y un antro pequeño ( mastoides Ebúrnea) que traduce un oído que ha sufrido numerosas infecciones sobretodo en la infancia que detuvieron su desarrollo y un oído que v a a presentar patología importante con posibilidad de complicación. Finalizada la exploración expondremos una clasificación de la Patología Aguda: • OTITIS AGUDAS: • • • • OTITIS EXTERNAS AGUDAS (OEA) OTITIS MEDIAS AGUDAS (OMA) TRAUMATISMOS OTALGIAS REFLEJAS Página 444 . La exploración se puede completar con una somera exploración auditiva mediante los diapasones para tratar de determinar si existe hipoacusia y si esta es de transmisión o de percepción. un buen Mastoides poco neumatizadas.

OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Las OTITIS EXTERNAS AGUDAS (OEA) las clasificaremos en: • Pabellón: • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Traumatismos Hematomas Quemaduras Congelaciones Abscesos Pericondritis Eczemas Herpes Zooster Reacciones Alérgicas Conducto Auditivo Externo (CAE) Traumatismos Hematomas Quemaduras Otitis Externa Difusa Bacteriana Otitis Externa Circunscrita Bacteriana (Forúnculo) Otomicosis Otitis Aguda del Baño Eczemas Herpes Zooster Otitis Externa Maligna Cuerpos Extraños • tapones • insectos • vegetales • metálicos. etc. La exploración. supuración escasa y en ocasiones fiebre que no debe ser elevada. De toda la clasificación detallada anteriormente solo haremos hincapié en algunos apartados y en el pabellón debemos tener en cuenta los traumatismos y hematomas Página 445 . plásticos. fundamentalmente la otoscopia. picor de CAE. La clínica fundamental de toda esta patología y la forma en que acudirán a urgencias será: refiriendo OTALGIA intensa. malestar. estará limitada por el dolor intenso y además por un edema de la piel del CAE en la mayoría de los casos que nos impedirá introducir el otoscopio y ver el tímpano al que no se tendrá acceso pero que si no existía patología anterior se presumirá que es normal y no estará afectado.

etc. conducto estenosado. Los traumatismos de CAE irán acompañados de una otorragia y con este síntoma debemos hacer un repaso de las posibles causas de otorragia y de las actitudes a tomar ante ella ya que en la actualidad con los accidentes de tráfico son muy frecuentes los traumatismos de oído pero sobre todo los TCE que también se acompañaran de otorragia. el causante será generalmente un estafilococo o neumococo.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE que se originen ya que tal como se ha recordado si se presentan en la cara anterior donde la unión de la piel y el pericondrio es muy fuerte. fractura de peñasco. incluir además el oído interno o incluso una fractura de base de cráneo. Las otomicosis acudirán con intenso dolor y picor del CAE y en la exploración encontraremos un CAE algo edematoso pero fundamentalmente sucio con secreción espesa y en la otoscopia con aumento podremos observar las colonias de micelios del Página 446 . Tras descartar la existencia de otra patología mayor y pasadas 24 horas se podrá realizar una limpieza del CAE y exploración para descubrir si se trataba de una simple herida del CAE. TAPONAR EL CAE CON ALGODÓN O GASA ESTÉRIL para dar lugar a la formación de un coágulo que cierre el paso a una infección y proseguir la exploración radiológica del paciente y la neurológica. El síntoma OTORRAGIA solo nos indica salida de sangre a través del CAE pero no puede indicarnos el nivel de la lesión que podrá ser en el CAE. La supuración será espesa y blanquecina. Las bacterianas presentaran un CAE con piel edematosa. supurante y pequeñas imágenes de abscesos. en el tímpano. se producirán fácilmente roturas vasculares con hematomas que resultan más dolorosos que en la cara posterior pero que fundamentalmente tienen gran facilidad para originar necrosis e infecciones del cartílago dando Pericondritis que dejaran como secuelas grandes deformaciones del pabellón con un resultado estético muy difícil de resolver posteriormente mediante cirugía plástico. una explosión timpánica. en el oído medio. otomicosis como las originadas por el baño de piscinas o químicas. La actitud a seguir dependerá del estado del paciente pero si por la clínica que presenta se sospecha la existencia de una posible fractura de peñasco o sobre todo de base de cráneo la otoscopia no debe ser realizada ya que la manipulación del oído puede provocar la transmisión de una infección externa a través de la vía abierta por lo que lo correcto será NO EXPLORAR EL OÍDO. Dada la situación del Hospital en una área calurosa y de veraneo con playa y piscinas es muy frecuente en la época de verano que se presenten Otitis Externas tanto bacterianas. Es importante por ello que si existe un hematoma o absceso de pabellón en su cara anterior sea drenado y a continuación se realice un vendaje compresivo intenso para adherir la piel y el pericondrio evitando la formación de les pericondritis.

OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Aspergilus blanco o negro que debe limpiarse y aspirarse antes de instaurar el tratamiento tópico. Las Otitis Químicas o del Baño suelen estar originadas en las piscinas casi siempre y en un principio no son mas que una reacción a irritantes químicos sin componente infeccioso.m. etc. Alguicidas.) se origina un cambio en el pH del agua que da lugar a una irritación intensa de la piel del CAE y en la otoscopia encontraremos un CAE cerrado y estenosado por edema sin supuración. Los CUERPOS EXTRAÑOS de oído son una urgencia relativa y diferible sin ningún problema. etc. plásticos. Si el tapón está muy seco y duro es conveniente indicar al paciente la instilación de gotas anticerumen durante unos días para reblandecer el tapón y facilitar la extracción mediante el aspirado. en la mayoría de casos con afectación de la región tragal. Se añadirá tratamiento con antiinflamatorios y además tratamiento según la etiología descrita de forma que las bacterianas deberán tratarse con antibióticos de amplio espectro por vía oral y gotas tópicas óticas. En el tratamiento de urgencia de todas las Otitis Externas al existir edema importante y dolor intenso debe indicarse un corticoide i. En niños pequeños y en adultos con deficiencias psíquicas es frecuente encontrar cuerpos extraños de cualquier clase (piedras. Con los tratamientos de las piscinas (Cl. Entre el resto de cuerpos extraños podemos encontrarnos con insectos vivos que al moverse en el CAE golpean el tímpano y producen un gran malestar en el paciente con dolor y acúfenos. objetos metálicos. de choque que reducirá la clínica y permitirá al paciente descansar a las pocas horas de inyectado al mismo tiempo que permitirá casi con toda seguridad la exploración pasadas 24 horas. mientras que las Micosis se trataran con antiinflamatorios y tratamiento tópico con cualquier preparado en solución antifúngico para instilarlo en gotas hasta 3-4 días después de desaparecer la sintomatología para garantizar la eliminación de las colonias y evitar las recidivas que son muy frecuentes si el tratamiento no esta bien finalizado. trozos de juguete.) que normalmente tienen forma irregular y aristas punzantes por lo que la extracción puede resultar dificultosa y en ocasiones requiere realizarla con Página 447 . Antes de intentar extraerlos se debe instilar unas gotas de alcohol o éter con lo que el insecto muere y posteriormente se extraerá con ayuda de unas pinzas o mediante un lavado. Si se trata de tapones de cerumen antes de proceder a un lavado de oído para su extracción conviene investigar si el paciente tiene historia de supuraciones de oído anteriores ya que si se realiza un lavado en un oído con perforación timpánica se puede provocar una infección de oído medio por lo que en este caso se deberá extraer mediante aspiración.

) y como habitualmente el niño silencia el hecho de la introducción del cuerpo extraño suelen acudir a urgencias pasados bastantes días y muchas veces el vegetal al captar humedad se ha hinchado y aumentado de tamaño dificultando la extracción por lo que será conveniente en primer lugar desecarlo mediante gotas de alcohol para que disminuya su volumen para posteriormente extraerlo mediante lavado o con un gancho. Las OTITIS MEDIAS AGUDAS (OMA) las dividiremos en: • Miringitis • • • • • • • • • • • • • • • ampollar granulosa perforaciones quemaduras Otitis Medias Aguda: Lactante Adulto catarral supurada Ototubaritis Barotrauma Heridas Hemotímpano Mastoiditis Aguda Otitis Crónica Reagudizada La clínica general de las Otitis Medias Agudas (OMA) será de otalgia intensa y pulsátil. Si se trata de cuerpos extraños de naturaleza vegetal (alubias. y en la última fase cede la supuración y cicatriza la perforación. En la fase siguiente de la evolución se presentará la supuración tras la perforación timpánica con lo que cede el dolor y desciende la fiebre apareciendo la supuración a través del CAE. lentejas. etc. dolor en punta de mastoides y región retroauricular y si se trata de niños pueden presentar signos de meningismo. Página 448 .OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE anestesia general si se encuentran enclavados con sus aristas en la piel del CAE. Al ser de consistencia dura no debe intentar extraerse con pinzas ya que será difícil el poder cogerlos con firmeza y solo lograremos que se resbale de la pinza e introducirlos mas en el CAE por lo que se debe intentar extraer mediante un gancho que se hace pasar por detrás del cuerpo extraño para después traccionar de él o bien mediante lavado a presión del CAE. fiebre en ocasiones elevada. tras un proceso catarral de vías altas.

La otoscopia puede mostrar un tímpano opaco y oscuro debido a una hemorragia en oído medio o una perforación timpánica por estallido del tímpano con otorragia. Las quemaduras timpánicas mostrarán a la otoscopia una perforación con bordes enrojecidos y de contornos redondeados por la quemadura. en la mayoría de los casos con cuadro de vértigo y si ha existido rotura timpánica con otorragia. Las perforaciones timpánicas traumáticas en la otoscopia se diferenciaran de las perforaciones por supuración en que son perforaciones asépticas. La exploración clínica nos mostrará un niño con aspecto de enfermedad grave con el pabellón auricular del oído afecto rechazado hacia adelante y un abombamiento y empastamiento de la región retroauricular y en la otoscopia apreciaremos un abombamiento de la pared posterior del CAE que estenosa el conducto y dificulta la visión del tímpano que estará abombado y opaco.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE La exploración clínica en la otoscopia nos mostrará en la primera fase un tímpano abombado. sin supuración. Esta diferenciación es importante ya que con frecuencia se solicita informe forense de lesiones si se trata de agresiones. son de bordes irregulares y hemorrágicos mientras que las correspondientes a una supuración son de bordes regulares. Los Barotraumas se originan con frecuencia en el buceo y la clínica con la que acudirá será de intensa otalgia. estado general deteriorado con frecuencia signos de meningismo y otalgia que en ocasiones se encuentra enmascarada por el tratamiento que ha llevado. Página 449 . opaco y blanquecino por la ocupación de la caja por moco-pus mientras que posteriormente encontraremos un CA E sucio por la supuración y tras la limpieza del mismo veremos una perforación timpánica que será central y casi siempre en el cuadrante antero-inferior del tímpano. La Mastoiditis Aguda es un cuadro que se presenta fundamentalmente en niños y lactantes tras un cuadro de Otitis media aguda insuficientemente tratado y la clínica que presentará será de niño con fiebre elevada.

La radiología de la mastoiditis es característica y en la Rx de Schüller encontraremos un borramiento del antro mastoideo y de las celdas con signos de ocupación del mismo. así como antibioticoterapia i. gotas óticas y antiinflamatorios debiendo ser remitido a consultas ORL para revisión y control para su posterior intervención quirúrgica en la mayoría de las ocasiones.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE El tratamiento médico de urgencia de las Mastoiditis agudas conlleva el ingreso del paciente.v. Por último nos queda por revisar las OTALGIAS REFLEJAS como cuadro que se presenta con frecuencia también en urgencias y de ellas solo haremos un cuadro enumerando todas las posibles causas de dichas otalgias sin extendernos en ellas y únicamente recordando que la otalgia es un síntoma temprano de infinidad de tumores del área ORL.v. Si pasadas 24-48 h. OTALGIAS REFLEJAS: • CAVIDAD ORAL • • • • Infecciones dentarias Glositis Neoplasias FARINGE • • • • tumores de: • rinofaringe o cavum • seno piriforme amigdalitis agudas abscesos amigdalinos y faríngeos postquirúrgicas Página 450 . El cuadro no mejora y no ha desaparecido el empastamiento retroauricular se plantea el tratamiento quirúrgico realizando una astronomía. Son pacientes que presentan un cuadro de Otitis media crónica casi siempre de perforación marginal o de Aticitis por lo que en la otoscopia deberemos buscar la perforación en los márgenes del tímpano en su porción posterior o en la pars fláccida y en la mayoría de las ocasiones aparte de la supuración encontraremos la presencia de escamas de colesteatoma. La reagudización de una Otitis Media Crónica también puede presentarse en urgencias y será un paciente que tras una historia de supuraciones de oído a lo largo de muchos años de repente inicia un cuadro de OTALGIA intensa y otorrea abundante con todos los signos de una Otitis media aguda. El tratamiento deberá ser con antibióticos de amplio espectro. para posteriormente si es necesario realizar una miringotomía para evacuación del oído medio. colocación de gotero y tratamiento con corticoides i.

OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE • ESÓFAGO • • • cuerpos extraños tumores inflamaciones • LARINGE • • • • tumores laringitis epiglotitis ulceraciones • NEURALGIAS • • trigémino glosofaríngeas • OTRAS CAUSAS • • • tiroideas migrañas articulación témporo-mandibular (por mala masticación o disfunción) Página 451 .

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Las situaciones por las que un paciente afecto de una urgencia odontológica se nos presente en puertas pueden ser debidas a complicaciones de tratamientos odontoestomatológicos realizados con anterioridad. El hecho de escupir y /o el cese de la vasoconstricción del anestésico con adrenalina puede reiniciar la hemorragia. indicando que no para de sangrar por la boca.Tratamiento implantológico: Colocación de implantes dentales para reponer de forma fija las piezas dentales perdidas. 1. Esto es debido a la caída del coágulo tras un esfuerzo. HEMORRAGIA SECUNDARIA : Aparece unas horas después de la exodoncia dental. carillas etc. traumatismo maxilodental con sintomatología de dolor.Odontología reconstructiva.Endodoncias recientes: Pulpectomía y obturación del canal. etc.M.P. un tratamiento posible será la reimplantación. Nos indica que con anterioridad estuvo en un dentista y que le extrajeron una pieza dental. diabetes descompensada etc. exploración intra y extra-bucal. .Tratamientos periodontales: Curetajes radiculares. radiografía panorámica (ortopantomografía) si el centro dispone de ortopantomógrafo y si no lo hay. blanqueamiento dental. . Realizamos la historia clínica.Tratamiento cosmetológico. obturaciones. Ante todo paciente deberemos realizar una Historia clínica que refiera el motivo de la urgencia: . y lateral. disfunción. se solicitará una radiografía de cráneo A. cirugía periodontal a colgajo. coronas y puentes. Los traumatismos maxilodentales pueden producir perdidas de piezas dentarias. .Tratamientos quirúrgicos: Exodoncias. INTRODUCCIÓN. Página 453 . El paciente asiste a urgencias asustado. . ejemplo: alteraciones de la coagulación. hemorragia. A estos factores locales pueden agregarse causas de índole general.URGENCIAS ODONTOLOGICAS Capítulo 48 URGENCIAS ODONTOLOGICAS De la Fuente J. 2. .

Limpiar toda la zona de la herida con suero frío y a presión. percloruro de hierro y para evitar que la gasa se adhiera al tejido óseo le agregamos un poco de vaselina. Lavado de toda la zona próxima a la herida que sangra. Si no disponemos de cera podemos utilizar Espongostan comprimiéndolo sobre la zona. Si no sangra le indicamos un antibiótico tipo Espiramicina 750. Lavado de la zona intra-bucal con suero frío. En este momento trabajaremos con el aspirador quirúrgico y una jeringa que nos irrigara suero frío a presión.4. En maxilar inferior este tipo de anestesia tiene una inducción más lenta. en dosis 1-2-1.3. Control en observación durante una hora. Revisión por su odontólo go. 2. ya que se encuentra muy dolorida.6. indicándole al paciente que cierre la boca.I. hasta que deje de sangrar.1. 2. Que mantenga presionada una gasa seca y si es necesario reponerla.).2. Tratamiento en primera fase: 2. dejando el suelo del alvéolo limpio para ver de dónde sangra.1.2. 2. 2.000 U. 2. En maxilar superior realizar una anestesia local infiltrativa perilesional (infiltraremos alrededor de la zona lidocaína con adrenalina en una cantidad de 3 cc.2.URGENCIAS ODONTOLOGICAS 2.2.2. tromboplastina. En maxilar inferior realizar anestesia troncular del Nervio dentario inferior.1.1.2.5.2. y Metronidazol 125mg. ligaremos la arteria o vena con sutura reabsorbible. Página 454 . Esto nos permitirá manejarnos mejor en toda la zona. cambiándolo si fuera necesario.1. Cureteado (rascado) del alvéolo eliminando todos los posibles restos radiculares o secuestros óseos. (Rhodogil®). 2. 2. Rellenar la cavidad quirúrgica con una mecha de gasa impregnada en trombina.3. 2.4. se le indicara que no escupa y que trague saliva. 2.2. Colocar una gasa seca doblada sobre la zona que hemos realizado la cura oclusiva. Verificaremos el apósito cada 10 minutos. lingual y bucal largo. adrenalina. eliminar los posibles materiales utilizados en tratamientos anteriores. Si vemos que sangra del propio hueso. Con aspirador quirúrgico recoger todas las secreciones y coágulos sueltos.1. por lo que se tratará de realizar anestesia infiltrativa de la misma forma que antes. Si el sangrado es de tejidos blandos. podremos utilizar cera de hueso que moldearemos y con un instrumento romo procederemos a colocarla a presión en el hueso.1. es más complicada.2. Tratamiento en caso que no se corte la hemorragia: 2.

en ampollas). Transcurrido este tiempo se remite a su domicilio. y control por su especialista.2. Figura 48. Antalgin 550®) y un analgésico (Nolotil® . Aproximaremos los bordes de la herida y daremos los puntos necesarios a ser posibles del tipo colchonero (Fig. Antibiótico (Rhodogil®). Tratamiento en todos los casos sintomático. Se mantiene en observación una hora.9. 2. seda o nylon 4 ceros.7. Colocaremos un apósito de colágeno. con material no reabsorbible.2. u otro material hemostático en el interior del alvéolo (Espongostan).2. Antiinflamatorios (Voltaren®.Sutura de colchonero. 48. Colocaremos una bolsa de hielo sobre la zona de forma intermitente y que comprima una gasa con los dientes.1).1.. Página 455 .8.URGENCIAS ODONTOLOGICAS 2. 2.

LUXACIÓN DE MANDÍBULA: La luxación de la mandíbula puede deberse a: . corazón. Normalizar la volemia mediante infusión de líquidos adecuados: suero. 3. En muchos casos suele asociarse con fractura del cóndilo a distintos niveles. siempre producida tras un impacto sobre el macizo maxilofacial que produce la salida del cóndilo de la cavidad glenoidea. Confirmarlo mediante radiografías AP y lateral de cráneo.m. el estado del paciente estará más o menos comprometido. Un movimiento hacia abajo y otro hacia atrás y arriba. antifibrinolíticos. los restantes dedos sostienen el maxilar.Luxación traumática.URGENCIAS ODONTOLOGICAS 2. Nota: Antes de realizar la maniobra de reducción de la luxación debemos cerciorarnos que no existe fractura asociada. expansores de plasma y en casos más graves sangre.m. o Voltaren® i. Mejoraremos el estado general: pulso.Luxación atraumática: Pacientes con una hiperlaxitud ligamentosa. Se imprime dos movimientos a la mandíbula de cuya combinación se obtiene la restitución de las normales relaciones intermaxilares. . De esta forma habremos restablecido la luxación mandibular. lo hace en forma de luxación anterior uni o bilateral y su diagnóstico no es complicado en base a la palpación del cóndilo luxado por delante de la eminencia temporal y el hallazgo. cuando no lo impide el edema que habitualmente acompaña a estos procesos. de una depresión en la fosa glenoidea a la que hay que añadir el mentón prominente tratándose de una luxación bilateral o desviado tratándose de una luxación unilateral y la imposibilidad de realizar el cierre bucal. El paciente refiere que al masticar algo suave su mandíbula se ha quedado bloqueada y no la puede cerrar. plasma. Tratamiento: Procederemos a reducir la luxación mandibular: Se colocan los dedos pulgares de ambas manos sobre la arcada dentaria del maxilar inferior. Según la cantidad de sangre perdida. En ocasiones deberá completarse la medicación con coagulantes: Vitamina K. Se aconseja al paciente hacer aperturas bucales mínimas. Página 456 . y control por su odontólogo. tensión arterial. Calcio. Tratamiento sintomático del dolor e inflamación: Nolotil® i. En cualquier caso cuando se presenta aislada. Tratamiento: Métodos generales.3.

lo que no significa que el paciente no se encuentre en una situación grave. debe también verificarse en este tipo de lesiones la posible existencia de una parálisis facial. se ve la inflamación (cara de balón) y alargamiento vertical de la cara (cara de burro) por desplazamiento posteroinferior de la misma tras el impacto configurado por la base craneal. La presencia de aire (enfisema subcutáneo) es también frecuente en este tipo de fracturas. . Así por ejemplo. el paciente puede no mostrar alteraciones oclusales cuando se presenta la variante engranada de Guerin. Aunque es relativamente poco frecuente. ya sea en su lugar de emergencia ósea a nivel del agujero infraorbitario o en el propio conducto óseo. pero en la práctica. Podría darse la posibilidad e una parálisis facial de origen más proximal por lesión del nervio en la base del cráneo.1. tipo Le Fort I en la que.URGENCIAS ODONTOLOGICAS 4. En este tipo de traumatismo es frecuente que se lesione el nervio infraorbitario (rama terminal del V par craneal). A la palpación es fácil identificar movilidad en el tercio medio asociada a los fragmentos fracturados con crepitación.Región mandibular. sobre todo en los casos de heridas profundas de la región parotídea. esta circunstancia es excepcional y en la inmensa mayoría de las ocasiones la parálisis del nervio facial es secundaria a la contusión directa (neuroapraxia) o sección Página 457 . El desplazamiento hacia abajo y atrás del macizo facial tan característico de las fracturas complejas del tercio medio es responsable de un signo clínico de extraordinario interés y que consiste en la aparición de una mordida abierta anterior con contacto prematuro a nivel molar cuando se produce el cierre mandibular. incluso. no siempre se presentan estas riquezas de signos. En las fracturas complejas. con la correspondiente anestesia o parestesia en su territorio de distribución. Cuando el trazo de fractura afecta a la lámina cribosa del Etmoides. Tercio medio facial: Los traumatismos en esta zona muestran una amplia serie de rasgos típicos tales como equimosis periorbitaria (hematoma en gafas). TRAUMATISMOS MAXILO-DENTALES.Interior de la cavidad bucal. 4. . No obstante. enmascarado por el proceso inflamatorio concomitante. circunstancia habitual en las fracturas nasofrontoetmoidales y Le Fort III es habitual la lesión del segundo par craneal (nervio olfatorio) con la correspondiente anosmia. Desde el punto de vista odontológico las tres áreas criticas de exploración son las configuradas por: . aunque en ocasiones pasa desapercibido. incluso se moviliza el macizo facial en su totalidad. estos signos pueden estar ausentes en el caso de una fractura maxilar bilateral baja supra apical.Tercio medio de la cara.

El paciente refiere que sus dientes no ocluyen en la forma habitual lo que sugiere fractura mandibular. se canaliza el conducto con un pequeño tubo de silicona o polietileno tipo “ Fogarty “ para darle mayor rigidez y consistencia y posteriormente se fistuliza hacia la cavidad bucal. El único dato orientativo en estos casos es la presencia de dolor selectivo a la palpación y la impotencia funcional en la masticación o la apertura bucal forzada. mordida abierta lateral fractura condílea del lado opuest o. Luxación de la mandíbula comentado anteriormente (punto 3). prácticamente imposibilita la visualización de los cabos nerviosos seccionados.2. En estos casos debe de tratarse los cabos del conducto seccionado. En estos casos. Nos referimos a las fracturas subcondíleas bajas de trazo favorable en las que apenas se producen desplazamiento de los fragmentos con mínimas repercusiones sobre la oclusión. La presencia de alteraciones oclusales posteriores al traumatismo es sugestiva de la posible localización de la fractura. la única solución estribaría en una sutura termino terminal de los cabos seccionados. anclándolo con unos puntos de seda. Por el contrario aconsejo abocar el cabo proximal a la cavidad bucal al nivel que permita su longitud. anudando y dejando extremos en los hilos de 10 a 12 cm de longitud. Fracturas no accesibles a la palpación y que se acompañan de sintomatología llamativa.URGENCIAS ODONTOLOGICAS (neurotmesis) de alguna de sus ramas distales. La identificación de los cabos terminales suele realizarse mediante “puntos de referencia” que se consiguen pasando las agujas (TB 10 o TB 15) a través de las cubiertas aponeuróticas de los mismos. Mordida abierta anterior fractura bicondílea. se confirmara radiológicamente. Transcurridos 21 días se retira el dispositivo de canalización quedando definitivamente instaurado. palpación de la zona y un adecuado chequeo de la oclusión. lo habitual es que estos cabos se encuentren dilacerados. etc. oclusión en dos tiempos fractura de la rama ascendente. pero como este tipo de lesión rara vez se produce por heridas limpias. 4. Para identificar su posible lesión debemos verificar si la herida alcanza la región maseterina a la altura del plano primer molar superior. l que impide su sutura. Página 458 . con lo que se posibilita su sutura posterior en un centro especializado ya que transcurridas unas horas en el proceso inflamatorio en los bordes de las heridas junto con la retracción asociada a la neurotmesis. puesto que se encuentra seccionado. Deberemos de realizar una correcta exploración. Otra estructura potencialmente lesionable que debe ser cuidadosamente explorada en los traumatismos de tercio medio que se acompañan de solución de continuidad en la región lateral de la cara es el conducto de Stenon. Región Mandibular: Esta zona ofrece una menos riqueza de signos. una correcta actuación preventiva consiste en dejar identificados los cabos del nervio seccionado en el momento de proceder a la exploración de las lesiones. Para ello. En cualquier caso y dado que la o sutura nerviosa requiere una cierta experiencia. no recomiendo la sutura termino terminal por el alto riesgo de estenosis del mismo.

Remitirlo de urgencia a su dentista. alineamiento. 4. Así. La exploración intraoral se ve dificultada por la presencia de secreciones. Procederemos al lavado con suero fisiológico de la cavidad bucal. tras abandonarla a nivel del agujero mentoniano. es muy típico de las fracturas Le Fort la presencia de equimosis en el fondo del vestíbulo superior y de hematoma sublingual en el caso de fracturas sinfisarias mandibulares.3 Interior de la cavidad bucal. Procuraremos inmovilizar el diente para que no contacte con el antagonista. En caso de avulsiones dentarias en las que el paciente nos viene con los dientes en la mano procederemos de la siguiente forma: Lavado del diente con suero fisiológico. la presencia de lesiones traumáticas sobre los dientes y los signos de avulsiones tomando registro de todo ello. desinfección con hibitane.URGENCIAS ODONTOLOGICAS Por la especifica configuración anatómica. Tratamiento antitetánico. cuya intensidad y ubicación varían en función de la localización y la magnitud del traumatismo. Limpieza del alvéolo verificando de que no existe ningún resto y reubicación del diente en el alvéolo. recoge la sensibilidad del vestíbulo y vertiente cutánea del labio inferior. Este tratamiento siempre se realizará con dientes definitivos. En estos casos debe tenerse precaución a la hora de la manipulación labial para evitare traumatismos sobre la zona insensible tales como mordeduras. Finalmente se sujetan ambos cuerpos mandibulares con la ayuda de ambas manos del explorador de forma que sus dedos índices apoyen sobre las cúspides molares y los Página 459 . etc. Tratamiento sintomático: antibiótico (Rhodogil®). A continuación agarrando de la premaxila con los dedos de una mano y sujetando firmemente la frente del lesionado con la otra mano se puede explorar la posible movilidad del tercio medio facial en el caso del que existan fracturas a este nivel. la mandíbula alberga en su interior el nervio dentario inferior que no solo da sensibilidad a la misma y a sus dientes si no que. Posteriormente se deslizan los dedos por el fondo del vestíbulo inferior buscando alteraciones en el contorno mandibular. los traumatismos mandibulares se acompañan de trastornos sensitivos en estas estructuras. quemaduras. habitualmente fracturada en este tipo de pacientes. por su carácter orientativos sobre la presencia de fracturas. Análisis riguroso del material dentario valorando la oclusión. enjuagado con abundante suero. sangre coagulada y el característico “Fetor oris” de los pacientes traumatizados maxilofaciales. deben ser evaluadas tanto la presencia de heridas como de zonas equimóticas. La palpación intrabucal es aconsejable realizarla de forma sistematizada comenzando por explorar el fondo del vestíbulo superior buscando alteraciones de la sutura maxilomalar y valorando finalmente el estado de la pared anterior del seno maxilar. Es por ello por lo que en un altísimo porcentaje de casos. secundario a descomposición de restos tisulares y secreciones. Voltaren® y Nolotil®.

Página 460 . con lo que se consigue que realice una función absorbente al tiempo que representan una barrera física para la contaminación de los lechos traumatizados. Los traumatismos maxilofaciales se benefician en términos generales.URGENCIAS ODONTOLOGICAS dedos pulgares sobre el reborde basal mandibular a nivel extraoral y se movilizan ambas manos en forma de cizalla o “zig zag” para identificar áreas de crepitación de los posibles focos fracturados. Siempre que existan heridas profundas. contaminación por tierra. sobre todo si estos no han podido ser cerrados de forma primaria. de la colocación de apósitos oclusivos siempre y cuando estos se encuentren humedecidos en solución fisiológica y no realicen presión para ello. Los pacientes maxilofaciales deben de ser remitidos a un centro especializado en cirugía maxilofacial. etc. asfalto. o fracturas abiertas debe instaurarse profilaxis antitetánica. suele bastar con el simple depósito de compresas humedecidas en suero sobre la cara y o el cuello del paciente. También con el simple peso de su humedecimiento colapsan posibles espacios muertos y controlan el desarrollo del edema.. En caso de fracturas abiertas recomendamos profilaxis antibiótica.

A. INTRODUCCION. vamos a dividirlas en dos grandes grupos: Con afectación principalmente epidérmica y con afectación predominante en la dermis...URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Capítulo 49 URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Matarredona J. colagenosis. Para facilitar el diagnóstico de las enfermedades cutáneas. micosis oportunistas.Es el eccema que se ve con mayor frecuencia en los servicios de urgencia. axilas (desodorantes). acuden con frecuencia a los servicios de urgencias. manos (diversas substancias). La dermatitis de éstasis (por insuficiencia venosa) es muy susceptible de presentar eccema de contacto a diversos preparados tóxicos y tiene la particularidad de que el eccema además de presentarse en las úlceras varicosas tiende a generalizarse a otras partes de la superficie corporal.Existen pocas enfermedades cutáneas que pueden ser mortales. 2 ó 3 veces al día.1. El síntoma característico es el prurito. puede ser Página 461 . En este capítulo. en las que las lesiones cutáneas pueden ayudar a su diagnóstico. vesículas o ampollas. y Devesa P. se comentarán brevemente las enfermedades cutáneas graves y algunas dermatosis no graves. meningococcemia. pero sin embargo. por lo que en los cuadros subagudos o crónicos suele existir una liquenificación de la piel. Entre ellas. corticoides potentes en forma de crema o de loción y antihistamínicos sedantes por vía oral. etc. Los antihistamínicos tópicos son muy sensibilizantes por lo no se emplean. exudación y costras. eritema. Eccema agudo de contacto. cara (cremas). pero que. En ocasiones. etc. El tratamiento del eccema agudo se basa en las compresas de suero fisiológico o con Sulfato de zinc al 1/1000. ojos (colirios). existen numerosas enfermedades sistémicas potencialmente mortales. Salvo que el eccema sea muy importante. por ser agudas y presentarse con lesiones cutáneas llamativas. Las lesiones se localizan donde la piel ha estado en contacto con el alérgeno responsable: Cuero cabelludo (tintes). SIDA. ERUPCIONES CON AFECTACION EPIDERMICA.Los eccemas se caracterizan por presentar inicialmente edema. Entre estos últimos debe citarse la Hidroxicina y la Dexclorfeniramina.ECCEMAS. cinco minutos. cabe citar el ectima gangrenoso (sepsis por Pseudomonas). gonococcemia. estos enfermos no precisan ingreso en el hospital.

radiografía de tórax.Se pueden agrupar en tres apartados: A. las enfermedades papuloescamosas como la psoriasis (25%).Tiene un período de incubación de 9 a 20 días y se caracteriza por lesiones vesiculosas umbilicadas. se les debe practicar un ECG..ENFERMEDADES PAPULOESCAMOSAS. Despegamiento generalizado de la piel: Síndrome de la piel escaldada estafilocócica y necrolisis epidérmica tóxica. entre otros factores.. El dolor y la sensación de quemazón pueden ser importantes por lo que pueden dificultar la deglución y la micción. El tratamiento consiste en la administración de antivíricos por vía oral como el Aciclovir. varicela y herpes zooster. No se les debe administrar esteroides orales hasta haberse realizado una biopsia cutánea. hipotermia. B. ERITRODERMIA. Esta última. Se les debe abrigar con mantas y tomar las medidas oportunas para evitar las complicaciones que puedan presentarse. Al contrario.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS necesaria la administración de prednisona o deflazacort. produciendo una balanitis o una vulvovaginitis. seguidos de 20-40 mg/día otros 7 días más. es debida. Sólo un 10% de los casos son sintomáticos y presentan una gingivoestomatitis severa. La eritrodermia. 2. Las causas más frecuentes son los eccemas (40%). En un 10% de los casos la causa es desconocida. Enfermedades infrecuentes: Pénfigo vulgar y penfigoide ampolloso y C. No deben ingresarse junto a enfermos inmunodeprimidos debido al riesgo de estos últimos de ser infectados por estafilococo. Las infecciones primarias se acompañan de fiebre. Valaciclovir o Famciclovir Varicela. Estos pacientes deben ingresar en el hospital. cefalea y adenopatías regionales. mialgias. a la gran descamación que presentan estos pacientes. Enfermedades frecuentes: Herpes simple. un hemograma y una bioquímica estándar.La eritrodermia es un enrojecimiento difuso de la piel que afecta a un 90% de la superficie cutánea. pérdida de fluidos por la transpiración elevada e hipoalbuminemia.. acompañándose en ocasiones de descamación importante. la primoinfección por VHS-2 se da en individuos postpuberales..La primoinfección herpética por VHS-1 ocurre principalmente en la infancia.ENFERMEDADES VESICULOAMPOLLOSAS. debido a la importante vasodilatación cutánea. Herpes simple. puede producir insuficiencia cardiaca (particularmente en pacientes ancianos). los linfomas cutáneos y las leucemias (15%) y las reacciones medicamentosas (10%). el exantema se localizan preferentemente en el tronco y en la Página 462 . 3. por ejemplo: 40-60 mg/día durante 7 días.

puesto que ya no existe replicación viral. En la mayoría de los casos. aunque en ocasiones puede afectar a los adultos. Síndrome de la piel escaldada estafilocócica. por lo que debe ser valorado por un oftalmólogo.Es una enfermedad autoinmune que suele afectar a personas entre 40 y 60 años y que se caracteriza por presentar ampollas de 1 a 10 cm..URGENCIAS DERMATOLÓGICAS cabeza. pústulas. El penfigoide ampolloso suele cursar con prurito intenso. de distribución metamérica..Se origina por una toxina de Staphylococcus aureus que produce un despegamiento superficial de la piel a nivel de la capa granulosa.. Pénfigo vulgar. Cuando la varicela aparece en la edad adulta puede tener complicaciones como una encefalitis o una neumonía. razón por la cual se rompen con más dificultad. Es típico encontrar lesiones en diferente estadio evolutivo (vesículas. Los enfermos con penfigoide ampolloso deben ingresarse para confirmar el diagnóstico y controlar el brote de la enfermedad con esteroides o inmunosupresores. costras). Esta enfermedad es más frecuente en neonatos y niños. En pacientes inmunodeprimidos la varicela puede ser un cuadro grave. Las ampollas se localizan preferentemente en las grandes flexuras (axilas e ingles) y asientan sobre una piel eritematosa. que asientan sobre piel normal y que se rompen fácilmente dejando erosiones superficiales.zooster. Los antivíricos no están indicados cuando el herpes zooster lleva varios días de evolución y la mayoría de las lesiones son costrosas. Las ampollas se forman en la unión dermoepidérmica. disminuyen la extensión de la erupción. Las lesiones se localizan principalmente en el tronco y al hacer una presión lateral en la piel cercana a las ampollas. Página 463 . Penfigoide ampolloso. neonatos y en personas inmunodeprimidas puede estar indicada la administración de Gammaglobulina varicela. El zooster oftálmico puede complicarse con uveitis y queratitis. Estos enfermos deben ingresarse para confirmar el diagnóstico y controlar el brote de la enfermedad con esteroides o inmunosupresores. Los antivíricos administrados en los primeros días. El tratamiento del herpes es con antivíricos orales como el Aciclovir el Valaciclovir o el Famciclovir. El cuadro clínico varía desde una erupción ampollosa localizada a una exfoliación generalizada de la piel.: 10 mg/Kg. Un 30% de los enfermos tienen lesiones bucales. cada 8 horas. El tratamiento consiste en la administración de Aciclovir por vía i. En pacientes ancianos puede producir importante necrosis cutánea. que cursan con dolor. Estos pacientes deben ser ingresados y aislados..v. las lesiones cutáneas van precedidas de lesiones en la mucosa oral. siendo posible también que disminuyan la frecuencia de la neuralgia postherpética.Es otra enfermedad inmunoampollosa que se diferencia del pénfigo vulgar en que afecta a personas más mayores por lo general de 60 años.Es una infección fácil de reconocer por las lesiones vesiculosas. Herpes zooster. ésta se despega (signo de Nikolsky). En mujeres embarazadas. La mayoría de los casos siguen un curso benigno.

Es una enfermedad rara y que tiene una mortalidad elevada. Los fármacos más frecuentemente implicados son los antiinflamatorios no esteroideos. El pronóstico es bueno en niños. Las causas más frecuentes de eritema generalizado son las erupciones por fármacos (toxicodermias medicamentosas) y los exantemas virales. en 24-48 horas. B. Inicialmente los enfermos presentan un eritema generalizado. 1. El diagnóstico precoz es importante y se realiza con una biopsia de la piel y un corte por congelación (tarda minutos). El tratamiento es igual al de un paciente con quemaduras extensas de segundo grado. El tratamiento es mantener el balance de proteínas. Es una de las formas de presentación de las toxicodermias (reacciones cutáneas por medicamentos). La mayoría de ellos. Además de las lesiones cutáneas puede existir fiebre. aparecen vesículas y ampollas generalizadas que evolucionan en unos días a un despegamiento generalizado de la piel. Posteriormente. penicilinas semisintéticas o cefalosporinas. Necrolisis epidérmica tóxica. los antibióticos y la Difenilhidantoína. líquidos y electrólitos. por lo que estos enfermos semejan pacientes con quemaduras extensas. en la que el despegamiento se produce por debajo de la capa basal. en los neonatos y en los adultos la mortalidad es elevada. electrolitos y proteínas. Los corticoides están contraindicados. una otitis media.. cuando el despegamiento de la piel es muy extenso es aconsejable tratar a estos enfermos en una Unidad de quemados. aparecen ampollas o grandes despegamientos de la piel.ERITEMA GENERALIZADO. el Alopurinol. Se trata con antibióticos como la Dicloxacilina. o bien una infección nasofaríngea. Los términos empleados para este tipo de erupción cutánea son los de erupción maculopapular. tiene afectación importante de varias mucosas. y tienen una sensibilidad especial en la piel. En él. se aprecia un despegamiento superficial de la epidermis.Las erupciones de este apartado se caracterizan por máculas o pápulas eritematosas generalizadas que a veces son confluentes. posteriormente. Son frecuentes las complicaciones como la necrosis tubular aguda. por lo que es importante prevenir la sobreinfección y controlar los niveles de líquidos. Página 464 . ERUPCIONES CON AFECTACION DERMICA . hepatitis y afectación esofágica. hemorragia gastrointestinal. aunque también puede presentarse en niños. bronconeumonía.. aparece un eritema generalizado con signo de Nikolsky positivo y. El diagnóstico diferencial debe hacerse con la necrolisis epidérmica tóxica.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Inicialmente puede haber una conjuntivitis. sin embargo. Afecta a adultos. erupción morbiliforme (parecida al sarampión) y exantema. edema agudo de pulmón y sepsis.

Las erupciones morbiliformes se caracterizan por un exantema generalizado eritematoso o papuloso..Es una infección profunda de la piel que produce una placa eritematosa indurada y caliente. el eritema nodoso.. Eritromicina o cefalosporinas por vía oral o parenteral. que se hace confluente formando grandes placas. La valoración del fármaco responsable se basa en el tipo de reacción cutánea que presenta el enfermo y en la frecuencia con la que un determinado fármaco produce esa reacción cutánea. el aspecto tóxico del paciente. El tratamiento consiste en suspender el medicamento causal y administrar antihistamínicos orales.. Es importante diferenciar estas erupciones morbiliformes de la urticaria. Los gérmenes más frecuentemente implicados son el estreptococo y el estafilococo. ampollas. Puesto que no existe una prueba de laboratorio para identificar el fármaco responsable. Celulitis. en los pacientes que están tomando varios medicamentos puede ser difícil conocer el medicamento que ha provocado la reacción. produciendo en la zona periocular una inflamación de color violáceo. Con frecuencia la erupción es muy simétrica y evoluciona a una coloración rojo-violácea característica. refleja el hecho de que las toxicodermias pueden presentarse de múltiples formas. piense en fármacos". sin embargo en la mayoría de los casos no existe una causa aparente de la infección. Sin embargo.Las enfermedades más frecuentes que producen eritemas localizados son la celulitis. etc. cuyas lesiones son evanescentes. la readministración del fármaco puede producir un shock anafiláctico. la historia clínica es fundamental.ERITEMAS LOCALIZADOS. según la severidad del cuadro.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Toxicodermia medicamentosa. La vía de entrada de la infección puede ser una herida en la nariz o en las extremidades. Sin embargo. cosa que no ocurre en las toxicodermias. el síndrome de Sweet y las reacciones fototóxicas. Es importante diferenciar la celulitis de la fascitis necrotizante. corticoides tópicos y. lo más frecuente es que se manifiesten en forma de urticaria o de un exantema morbiliforme.La frase: "Ante cualquier erupción. como hiperpigmentaciones. En la urticaria. los enfermos suelen presentan fiebre y leucocitosis con desviación a la izquierda. el tratamiento es con antibióticos como la Cloxacilina. a veces. 2. Los enfermos con una celulitis deben ingresarse. se manifiestan días o meses después de haberse iniciado la toma del medicamento. Generalmente. un dolor desproporcionado respecto a las lesiones Página 465 . Existe una forma especial de celulitis producida por el Hemophilus que afecta especialmente a niños menores de 3 años. corticoides por vía oral. erupciones eccematosas. ya que una determinada lesión dura horas y aparecen otras nuevas. Estas infecciones deben ser valoradas por el Servicio de Oftalmología.

Este cuadro cutáneo cursa con leucocitosis con neutrofilia por lo que suele confundirse con procesos infecciosos. Normalmente. las lesiones se localizan en las zonas expuestas al sol: como son la cara. Lógicamente. de diámetro. de borde impreciso y que miden de 1 a 5 cm. Es fundamental el reposo en cama. diuréticos tiazídicos y tetraciclinas.-ERITEMAS ESPECIFICOS. los pacientes presentan una sensación de quemazón seguida de eritema y edema importantes. la zona inframentoniana y los pliegues de la piel.Es un proceso reactivo de la piel que puede estar producido por fármacos. dolorosos.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS cutáneas y la existencia de una plaquetopenia deben hacer sospechar que se trate de una fascitis necrotizante. enterocolitis por Yersinia. embarazo y medicamentos. infecciones. de diámetro. Clínicamente. frotis faríngeo. Los medicamentos más frecuentemente implicados son: Fenotiacinas. la retroauricular. la infección por Mycoplasma y los medicamentos.. Página 466 . fiebre y malestar general. Se trata con corticoides orales. estos enfermos no precisan ingreso en el hospital y se tratan con antiinflamatorios no esteroideos o con esteroides orales. puede asociarse a procesos neoplásicos.. tras una exposición al sol relativamente corta.. se caracteriza por un comienzo súbito con fiebre. las lesiones se localizan generalmente en la parte superior de la espalda. que presentan lesiones características y diagnósticas. Cuando las lesiones se localizan en la cara existen zonas respetadas. Esta enfermedad es más frecuente en mujeres.. hipoglucemiantes orales. Esta paniculitis se caracteriza por múltiples nódulos eritematosos.Es una respuesta exagerada de la piel frente al sol. Se localizan preferentemente en las superficies pretibiales y se acompaña de artralgias. Las causas más frecuentes son la tuberculosis. Eritema multiforme. 3. Síndrome de Sweet. Eritema nodoso. el cuello y el dorso de las manos. que está desencadenada por diversos medicamentos y que consiste básicamente en una quemadura solar. sarcoidosis.Es una inflamación de la grasa como consecuencia de una reacción de hipersensibilidad frente a un foco infeccioso o inflamatorio. Deben ser remitidos a su médico para estudio de las posibles causas (radiografía de tórax.Bajo este apartado se incluye a la urticaria (véase este capítulo en particular) y el eritema multiforme. ASTO y Mantoux). Reacción fototóxica. como los párpados superiores.Llamado también Dermatosis neutrofílica febril aguda. enfermedad inflamatoria intestinal. artralgias y lesiones cutáneas que consisten en placas eritematoedematosas muy características que suelen medir de 1 a 4 cm. en los brazos y en las piernas. la zona infranasal. El tratamiento consiste en la administración de antihistamínicos orales y corticoides tópicos. procesos inflamatorios o neoplasias. siendo las causas más frecuentes el herpes simple.

además. aunque suelen localizarse en los codos. 4. Estos enfermos generalmente deben ingresarse para valoración de las posibles complicaciones y para estudio de su proceso.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Clínicamente se caracteriza por presentar diversos tipos de lesiones eritematosas. Existe una forma severa de esta enfermedad llamada Síndrome de Stevens-Johnson en la cual las lesiones cutáneas son más extensas y existe una afectación importante de mucosas. pápulas y placas (multiforme). las palmas de las manos y las plantas de los pies. El tratamiento es con Prednisona: 30-60 mg/día en pauta decreciente. las rodillas. El cuadro es autolimitado y dura 2-3 semanas. Las lesiones se localizan en cualquier parte del cuerpo.PURPURA.Existen dos tipos de púrpuras que son: la púrpura no palpable (macular) y púrpura palpable (papular). afectación broncopulmonar y glomerulonefritis. suelen estar presentes las características lesiones "en diana". lupus eritematoso sistémico. además puede acompañarse de hepatitis. principalmente el riñón y el tracto gastrointestinal. a fragilidad capilar o bien ser una púrpura severa en el contexto de una coagulación intravascular diseminada. es secundaria a procesos infecciosos o a fármacos y en un 50% de los casos la causa es desconocida. como máculas.. los enfermos suelen tener artralgias y mialgias y pueden afectarse diversos órganos. etc. Las lesiones cutáneas se localizan preferentemente en las piernas. La afectación de mucosas no suele ser importante. Los enfermos con lesiones generalizadas o con afectación importante de mucosas deben ingresar en el hospital. Vasculitis leucocitoclástica. artralgias y malestar general. Otras veces.. Además. La vasculitis necrotizante puede asociarse a diversas enfermedades sistémicas como artritis reumatoide. Página 467 . puede cursar con fiebre. La púrpura no palpable es secundaria a alteraciones de la coagulación.Es secundaria a una necrosis de los pequeños vasos de la piel que produce unas pápulas purpúricas. Si el proceso es severo puede haber ampollas y úlceras.

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pero siempre indicando la viveza de la sangre recién extravasada. cistitis aguda hemorrágica (específica de la mujer). con cierta facilidad sangra y esa sangre vertida al torrente de la orina. la orina adopta un color rojo-rosáceo. En un porcentaje muy elevado. la hematuria tiene como origen la presencia de una tumoración en la vía urinaria que al estar formada por tejidos anómalos incluyendo los vasos que la nutren. desde el riñón a la vejiga y en el aparato urinario inferior. La uretra prostática en caso de presentar hemorragia. es decir único síntoma que expresa la anormalidad presente en el interior de la vía urinaria. uréter). con tinte oscuro vinoso que incluso llega a ser como el café. por el lugar anatómico donde se encuentra la lesión dentro del aparato urinario. Si la coloración que la orina toma es herrumbrosa. la procedencia de la sangre es más distante y en su recorrido ha perdiendo concentración en oxígeno. y lo hacemos.CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA Capítulo 50 CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA García-López F. traumatismo renal. prostatitis aguda. porque la hematuria como síntoma. Habitualmente la hematuria suele ser monosintomática. Cuando esto ocurre. es conducida con ella al exterior. En la segunda clasificación distinguimos entre el aparato urinario superior. una por orden de frecuencia de la patología que le da su origen y otra. litiasis. El Servicio de Urgencias de un Hospital. Ahí están las dos subdivisiones de la hematuria por su probable origen: Hematuria de vías altas del aparato urinario superior. como receptor de procesos patológicos agudos también del Aparato Urinario. traumatismo vesical. el contenido revierte en la vejiga. tumor del aparato urinario superior (cáliz. incluye a la HEMATURIA como causa de alarma en aquellos pacientes que al realizar una micción. adenoma de próstata. a veces se acompaña de coágulos también rojizos de tamaño variable sin forma determinada. pudiéndose interpretar como de origen renal o de las cavidades intrarenales. pelvis. Estamos en este momento suponiendo un origen de la hematuria. dado que el esfínter externo evita que se produzca la uretrorragia como sucede cuando el Página 469 . Podemos hacer dos clasificaciones de la hematuria. En la primera clasificación enumeramos: tumor vesical. y hematuria baja o del aparato urinario inferior. la orina sale teñida del color proporcionado por la cantidad de sangre presente en el volumen de orina emitido. la vejiga y uretra proximal. hay que interpretarlo para incluirlo en el contexto del cuadro clínico con el que se presenta el paciente. porque estamos definiendo las características con que aparece la sangre vertida al exterior desde el meato uretral.

tumor vesical. hidronefrosis congénita o adquirida. C) Escozor miccional con aumento de frecuencia. ¿Se acompaña de otro u otros síntomas?. que son emitidos como tapones que pueden llegar a provocar la retención del contenido vesical. E) Fiebre con escalofríos sin dolor lumbar y con síndrome irrit ativo miccional Si nos detenemos ahora en cada situación. Estos pacientes con un cuadro clínico de características Página 470 . litiasis renal. con presencia o no de coágulos también de color rojo vivo. realizándose estudio de coagulación y consulta con el especialista de Hematología. que se irán oscureciendo dependiendo del tiempo de permanencia en la vejiga. B) Dolor agudo e intenso en una zona renal que a la exploración física confirma el dolor selectivo en el punto renal correspondiente. uréter). traumatismo renal abierto a vía. litiasis vesical. fluyendo la sangre libremente al exterior por el meato uretral. escalofríos y dolor lumbar con o sin sintomatología irritativa miccional. D) Fiebre. cistitis aguda hemorrágica. Si la hematuria es leve y sin coágulos. El tamaño de los coágulos puede variar desde pequeños. En esta segunda clasificación la hematuria puede estar provocada por: tumor de vías (cáliz. sensación de micción incompleta y dolor terminal. A) Traumatismo seguro de la zona anatómica próxima al riñón o vejiga relacionándose con la aparición de orina ensangrentada. En caso que el paciente esté bajo tratamiento anticoagulante. volvemos a recordar que el tumor de vejiga es la causa más frecuente de hematuria en el Servicio de Urgencia y habitualmente el único síntoma que presenta el paciente es la orina ensangrentada. ACTITUD ANTE UNA HEMATURIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS En la Historia Clínica se recogerán como datos de interés: ¿Es la primera ocasión?: Un paciente diagnosticado y tratado previamente de tumor de vejiga. se le indica al paciente que beba en abundancia con la intención de aumentar la frecuencia miccional que evitará la permanencia de la sangre en la vejiga y la facilidad de formar coágulos. El diagnóstico de la lesión estará basado en la imagen documentada con la ecografía o en la cistoscopia. sin acompañarse de micción. pelvis. se valorará el riesgo de suspenderlo mientras dure la hematuria. conoce los síntomas con que otras veces se ha manifestado su problema y ya es un punto de partida para interpretar su actual situación.CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA origen del sangrado aparece en la uretra postesfinteriana. de color rojo vivo. urgencia. que aparecen mezclados con la orina a gruesos. prostatitis aguda y adenoma de próstata.

el especialista ha de colocar una sonda tipo Tiemann con orificios amplios y con jeringuilla de 60 cc de cono apropiado extrae por succión con lavado de líquido estéril. un concepto clásico hace suponer que la presión que se alcanza en el interior de esa cámara rellena de la hemorragia acumulada. En la primera situación. con lo que tendrá una valoración muy aproximada que irá completando si fuera necesario con una TAC para riñón o una Cistografía para el llenado de la vejiga. el lavado vesical mantenido es conveniente establecerlo. el proceso lo debe conducir el especialista de Urología que iniciará la exploración con ecografía del área correspondiente. A) Si la hematuria la provoca un traumatismo renal o vesical. Al ser el retroperitoneo un estuche bien delimitado ocupado por la grasa que envuelve al riñón. La severidad de cada caso con control de hemograma que indicará la pérdida de sangre en los traumatismos renales o el peritonismo por extravasado de orina en caso de rotura vesical. Una vez extraídos. el diagnóstico puede ser pospuesto para la consulta ambulante donde el especialista puede realizar los métodos exploratorios indicados. Se colocará al paciente una sonda vesical tipo Foley de nº superior (20-22 Ch.) y conectará por la vía de lavado un flujo de líquido estéril a ritmo rápido. provoca un aumento de la presión que actúa de forma hemostática al oponerse a la presión hidrostática del Página 471 . la TAC y el hemograma. esperando que ceda la hemorragia espontáneamente. en esas circunstancias. se realizarán hemogramas seriados que indicarán la severidad de la hemorragia. En ocasiones. el mayor contenido posible de coágulos. reciben el nombre de coágulos vermiformes por su parecido con la lombriz. para evitar igualmente la formación de coágulos. la pérdida es controlada midiendo periódicamente el perímetro del abdomen. En estas circunstancias.CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA leves. Caso de acompañarse de dolor. determinarán la actitud de espera o la necesidad de la lumbotomía hemostática. al espacio perirrenal. El traumatismo renal con sangrado al interior de la vía es más controlable que si la rotura fuera del parénquima y extravasara al retroperitoneo donde puede alojarse 2-3 litros de sangre. el paciente llega al Servicio de Urgencias en estado de retención por coágulos formados que no pueden ser extraídos con la sonda de Foley. se cambia la sonda semirígida por la de Foley de lavado continuo y se mantiene en esa situación. si el dolor por obstrucción no es controlable. Si la sangre extravasa al exterior. se interpretará que la sangre se coagula en el uréter donde forma unos moldes que lo obstruyen que al ser emitidos. se debe realizar un cateterismo desobstructivo dejando el catéter a permanencia mientras dure la situación. se puede interpretar que no hay obstrucción y la ecografía confirmará este supuesto. Si la hematuria es severa repitiendo en cada micción el contenido hemorrágico. si la hemorragia fluye al exterior sin provocar dolor en la unidad renal correspondiente. inducirá al especialista a tomar las medidas más oportunas. si la situación de pérdida de sangre persiste. El especialista valorará el momento de ingresar al paciente y llevarlo a quirófano para explorarlo bajo anestesia y tratar la lesión que está provocando la hemorragia.

no es necesaria la percusión. por el intenso dolor que se añade al que ya presenta el paciente siendo menos específica esta maniobra para el dolor renal. que requiere tratamiento antiinflamatorio (diclofenaco o AINES). el especialista de Urología buscará el foco séptico que mantenga la infección. La ecografía buscando una vía dilatada y la radiografía simple del aparato urinario. Si la vía presenta a la ecografía un contenido de ecos irregulares y aparece una masa parenquimatosa. El tratamiento serán los antiinflamatorios y los antimicrobianos órgano específicos (Quinolonas. parasimpaticolítico (cloruro de trospio). que por las características de la hematuria y la asociación al Página 472 . puede acompañarse de orina herrumbrosa por su contenido hemático. Tetraciclinas). El especialista de Urología será el responsable de confirmar el diagnóstico con las exploraciones complementarias que se precisen. C) Si la hematuria se presenta con un síndrome irritativo miccional (mujer. y antimicrobianos tipo quinolonas. es habitual que se vaya directamente a clampar el pedículo y a la nefrectomía.). sesación de peso en hipogastrio. El tratamiento será el común para los estados de cólico nefrítico (preferentemente diclofenaco por vía i. la pielonefritis aguda. con mayor incidencia en el sexo femenino.CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA vaso que sangra. siendo la mas habitual la litiásica. o más oscurecida. D) El cuadro séptico de origen renal más frecuente. urgencia. Si el cuadro es repetitivo. se puede sospechar de una hematuria con coágulos de origen neoplásico renal o bien. Trimetroprim. que será suficiente con presionar a punta de dedo. El especialista de Urología dará por curada la infección cuando el cultivo de semen se haya negativizado. Este concepto es aplicable en caso de rotura parenquimatosa donde no se encuentren arterias de calibre respetable. nos ayudan en el diagnóstico. pensamos en un origen alto de la hematuria que acompaña como síntoma a una obstrucción renal. polaquiuria. al apreciarse la dilatación con contenido anecoico de la orina y la presencia de una imagen radioopaca de tratarse de un cálculo con contenido en calcio. Cefalosporinas o Amoxicilina-Clavulánico. polaquiuria. porque se espera a situaciones límites actuando el cirujano ante un bien mayor que es la vida del paciente. Este concepto se pretende mantener. porque cuando se hace una lumbotomía hemostática. puede tratarse de un sangrado por tumor del urotelio. La exploración física demostrará dolor muy selectivo en el punto costovertebral o renal posterior. en ausencia de la masa renal. B) El paciente refiere dolor en la zona correspondiente al riñón con intensidad de cólico nefrítico.m. nauseas con vómitos en forma de arcadas. urgencia miccional. dolor al inicio de la micción y sangrado en la primera fracción de la micción) se tratará de una prostatitis aguda sin que sea obligado acompañarse de un cuadro séptico. Si la hematuria se presenta con síndrome irritativo miccional (varón. inquietud. estado de ansiedad y si además se acompaña de micciones con orina oscura. sensación de micción incompleta con dolor terminal y sangre roja reciente) se trata de una cistitis aguda hemorrágica. como el té.

hacen pensar en el diagnóstico mencionado. Página 473 . sobre todo si la intervención se realiza por vía transuretral. Normalmente el proceso dura varias micciones pero aunque excepcional. por lo sorprendente de la hemorragia que aparece.CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA dolor lumbar uni o bilateral no intenso. es leve y no tiene ningún significado patológico. escalofríos y postración. la hematuria puede alcanzar tal grado que acuden con la vejiga ocupada por coágulos que precisa de extracción en quirófano bajo anestesia donde al mismo tiempo se electrocoagulará el punto o los puntos hemorrágicos. corresponde a la prostatitis aguda bacteriana a la que hay que tratar con antibióticos mayores de amplio espectro y preferentemente organoafines (Quinolonas de 3ª generación. el tratamiento se mantendrá durante 10 días y a ser posible se recogerá orina para cultivo antes de iniciar la infusión de los antibióticos. Un cuadro de hematuria intensa puede ocurrir en pacientes intervenidos de Adenoma de próstata entre los días 15-20 después de la intervención. cuando el cuadro clínicamente está controlado. estaría expresando la propagación de la infección por vía descendente. La hematuria que acompaña e este cuadro. la fiebre con escalofríos que la precede en forma de temblor y el estado de postración. con o sin hematuria inicial. E) La micción dolorosa en el varón que se acompaña de dificultad miccional. De esta circunstancia tan frecuente se debe avisar al paciente. Cefalosporinas también de 3ª generación y Trimetroprim-Sulfametoxazol). Si al cuadro clínico se añadiera sintomatología miccional de polaquiuria y escozor. La ecografía es necesaria para descartar la dilatación de la vía y siendo así se tratará con antibióticos de amplio espectro incluso por perfusión intravenosa en las primeras 24 h. fiebre. de aparecer.

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taquicardia.Apendicitis aguda. Llega a ser muy intenso y se acompaña de gran agitación psicomotriz. 2. pero lo más frecuente es encontrar microhematuria e incluso hematuria macroscópica. Guirao R. COLICO RENAL 1. . CRITERIOS DIAGNOSTICOS: 1) 2) 3) 4) Cuadro clínico.Rotura de un quiste ovárico.. . . Ecografía abdominal. Página 475 . 3. Torres C. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: .Pancreatitis aguda. estreñimiento que puede llegar a íleo paralítico.Anexitis aguda. ... náuseas y vómitos. Radiografía simple de abdomen. . .Aneurisma disecante de aorta abdominal. genitales. Sedimento: Puede ser normal. . disuria y polaquiuria.Hematoma retroperitoneal espontáneo o por anticoagulantes.Lumbalgias de causa mecánica. CLINICA: Dolor de tipo cólico de aparición súbita. colelitiasis.. oliguria. con búsqueda de una posición antiálgica. . parte superior del muslo.Otras: Gastroenteritis aguda.COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL Capítulo 51 COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL García-López F. localizado en ángulo costolumbar y que suele irradiarse hacia hipogastrio.Hernia discal. etc. y con menos frecuencia hacia hipocondrio del mismo lado o epigastrio.Diverticulitis aguda. Se acompaña de una serie de signos y síntomas como hiperestesia y defensa de la fosa lumbar (percusión lumbar positiva). sudoración. . sin encontrarla. .

a pasar en 2-3 minutos. polaquiuria. Factores de riesgo para infección urinaria complicada: .m. .v. . de suero a pasar en 10 minutos.Diabetes mellitus.Uso reciente de antibióticos. i.Petidina 100 mg. . dolorimiento suprapúbico.v. . Estos factores se asocian a la presencia de patógenos más resistentes y una mayor tasa de complicaciones. .v. Página 476 . aumento de la frecuencia miccional. de suero a pasar en 10 minutos.. 75 mg i. o promueven su recurrencia..Instrumentación reciente de la vía urinaria.Infecciones de orina recurrentes.Embarazo.Sondaje vesical. incontinencia. . CLINICA 1. . de suero a pasar en 5-10 minutos. se considera una infección l urinaria como complicada si en el huésped existen factores que favorecen la aparición o persistencia de la infección.Litiasis.Diclofenaco. 0'3-0'6 mg i. o i.m.Infección nosocomial. Los síntomas son: disuria.m. hematuria y raramente febrícula.v. o i. o i. . .v.COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL 4. . 2 g. ..m. o i.Ketorolaco. 30 mg i. . Proteus y Klebsiella son aislados con más frecuencia en pacientes con litiasis. diluido en 100 cc.m.Anormalidades del tracto urinario. diluido en 100 cc. diluido en 100 cc. .Buprenorfina. o i. i.Dipirona o metimazol. Cistitis: Es la infección superficial de la vejiga urinaria o uretra. diluido en 100 cc. de suero a pasar en 10 minutos.Inmunosupresión.. INFECCION URINARIA Independientemente de a localización de la infección. TRATAMIENTO: 1) Analgésicos: .

Página 477 .Aminoglucósidos. genta o tobra.Cefuroxima: 500 mg./12 h.000 leucocitos/ml. durante 7 días . . Se entiende por piuria la presencia de >=8. o bien una quinolona.Ingesta abundante de líquidos. Presenta un amplio espectro de severidad. el recuento del número de colonias y la realización de un antibiograma./Kg./12 h. fiebre.Ciprofloxacino: 500-750 mg. La cifra límite de bacteriuria significativa establecida en los años 60 por Kass (105 UFC/ml. o >=5 leucocitos/campo de gran aumento o más de 10 leucocitos/mm3 en cámara cuenta glóbulos. -unidades bacterianas formadoras de colonias-) ya no se considera válida más que para estudios epidemiológicos.COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL 2. vía oral. que permite la identificación del germen./12 horas. antitérmicos. y para la prostatitis aguda cifras aún inferiores siempre que se acompañen de sintomatología y piuria./12 h. Se manifiesta por dolor en fosa lumbar o abdominal. desde síntomas leves hasta sepsis grave./día en caso de alergia a cefalosporinas o quinolonas. Confirmación microbiológica: Puede hacerse por cultivo. vía i. escalofríos. asociados o no con sintomatología del tracto inferior.. . PIELONEFRITIS: .) + Clavulánico (125 mg.Amoxicilina (500 mg. . De los tres métodos el más recomendable es el cultivo. Concretamente en la cistitis femenina aguda no complicada se admiten cifras tales como 102 UFC/ml. malestar general y vómitos. . vía oral.Mantener una hidratación adecuada. antieméticos.Norfloxacina (400 mg.Medidas generales: analgésicos. Pielonefritis: Es la infección del parénquima renal.)/8 h.) durante 7 días.Si el estado general está conservado y no existen factores de riesgo.m. y para las distintas formas clínicas de infección urinaria (salvo pielonefritis) se admiten valores muy inferiores. . . DIAGNOSTICO: La sospecha de infección urinaria se hace por la clínica. por examen en fresco o por métodos físico-químicos. teniendo en cuenta la fiebre. TRATAMIENTO: CISTITIS: . . 3-5 mg.Ceftriaxona: 1 g. puede considerarse el tratamiento ambulatorio con una cefalosporina de 2ª ó de 3ª generación.

redonda. . dificultad para alimentarse debido a los vómitos. Se trata de una IRA de causa post-renal y se presenta en casos de litiasis bilateral o en riñón único (raramente cálculo en la uretra). El tratamiento consiste en suprimir la obstrucción. TRATAMIENTO: .Una vez conocido el resultado del antibiograma puede cambiarse el antibiótico inicial por otro más adecuado.Permite el estudio radiológico vesicouretral. dolorosa y mate a la percusión. . RETENCION URINARIA Se define como la incapacidad de vaciar la vejiga. y en la mayoría de ocasiones es completa. remitir al hospital.Permite tapar la sonda y ver si hay micción.COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL . . por infección asociada.Punción suprapúbica: . En caso de mal estado general. sin tener en cuenta la calidad de este vaciamiento anterior. A la exploración se suele palpar en hipogastrio. en un paciente que previamente era capaz de hacerlo. lo cual significa que el enfermo es incapaz de emitir la más mínima cantidad de orina. en el caso de la litiasis. una masa tensa. .No traumatiza la uretra. sobre todo prostatitis. . Página 478 .No modifica la causa de la obstrucción.Provoca menos infecciones. con oliguria. La causa puede ser por el propio cálculo. que es lo que se denomina globo vesical. existencia de factores de riesgo o sospecha de complicaciones. dolor en hipogastrio y ausencia de micción de varias horas de evolución. con elevación de las cifras de urea y creatinina plasmáticas y. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Consiste en el deterioro marcado y súbito de la función renal.Sonda vesical. Suele aparecer de forma brusca. CLINICA: Se manifiesta por deseo miccional desmesurado. y más raramente por coágulo en caso de hematuria intensa.

ASPECTOS GENERALES I. y Torres C.. Borrás J. ANAMNESIS: Naturaleza del tóxico: La información del paciente sobre la naturaleza del tóxico Página 479 . 1. . por la exploración física y por las exploraciones complementarias (No permitir que los testigos o acompañantes se marchen sin recabar toda la información necesaria). el testimonio de testigos y/o pruebas circunstanciales. DIAGNÓSTICO : En la mayoría de los casos se llega al diagnóstico de intoxicación por anamnesis al paciente.La mitad de las intoxicaciones son mixtas.Intoxicaciones voluntarias: Aproximadamente el 90% de las intoxicaciones. bien sea por la ingesta de preparados que incluyen más de un fármaco o por la asociación de varios fármacos y/o alcohol u otras drogas. CONCEPTOS: .. presentan mayor mortalidad que las voluntarias. II. García-Motos C. A. . pacientes con afectación multisistémica de etiología desconocida.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Capítulo 52 INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES: Tratamiento en un Servicio de Urgencias Guirao R. B. Rodríguez-Castañares J.. en alteraciones hepáticas o acidosis metabólica de causa desconocida y en pacientes jóvenes con arritmias graves o paro cardiaco inexplicado. por drogas de abuso y aquellas que se cometen como intento de suicidio que son un problema fundamentalmente de adultos. . síntomas psiquiátricos agudos.La toxicidad por sobredosis es el efecto tóxico predecible que aparece con cantidades superiores a las recomendadas por día para ese paciente. INTRODUCCIÓN A.La intoxicación accidental con productos de uso doméstico y medicamentos se produce con máxima frecuencia en niños menores de 5 años.. siendo más frecuente entre lo s 20-35 años (Efectos fatales en 1/100 casos). dentro de estas podemos encontrar las intoxicaciones etílicas. Navarro A. DEBE SOSPECHARSE INTOXICACIÓN ANTE TODOS LOS CASOS DE: Alteraciones de la conciencia.

.HIDROCARBUROS CAUSA: Gasolina. heroína.OPIÁCEO Ó NARCÓTICO Depresión del SNC y respiratoria. Sind. CAUSA: Haloperidol. metacolina. antidepresivos tricíclicos antihistamínicos. hiperglucemia. diarrea. EAP. piloerección. nitritos. coma. cafeína.SIMPATICOMIMÉTICO Ansiedad alucinaciones.EXTRAPIRAMIDALES H. benceno. fasciculaciones. estupor. carbamatos. disfagia. bradicardia.. antiparkinsonianos. ej. pilocarpina.HEMOGLOBINOPATÍAS Nitratos. espasmolíticos. sialorrea. Efedrina). acetilcolina. CO. Cianuro. dolantina. cocaína A. temblor. amantadina. fisostigmina. neurolépticos.COLINÉRGICO G. CAUSA: Cocaína. betanecol. arreflexia. meperidina. propoxifeno. trismo.. midriáticos. Disnea cianosis. LSD. Nicotínico: Depresión respiratoria. IMAO.. laringoespasmo.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES debe aceptarse con reservas ya que: Engañan deliberadamente. ataxia . midriasis. sudoración. CAUSA: Atropina. confusión. Confusión. cefalea E. arritmias hiperreflexia. carbacol. metahemoglobinemia. lagrimeo. teofilina. metadona. convulsiones. convulsiones. hipotermia. incontinencia urinaria. calambres. rash cutáneo. midriasis. descongestionantes (p. muscarina. codeina. depresión SNC. mioclonías. confusión ataxia delirio fasciculaciones. D. Sind. bradicardia. HTA. sulfhemoglobinemia Distress respiratorio. arritmias insuficiencia renal F. algunas setas. hiporreflexia. hipotensión. taquicardia. fenotiacinas.. piloerección. CAUSA: Insecticidas organofosforados. HTA CAUSA: Alcohol.. edrofonio. Página 480 . bostezos. EAP CAUSA: Morfina.. Muscarínico: Miosis. Sequedad muco-cutánea. anfetaminas y drogas de diseño. opiáceos.ANTICOLINÉRGICO B. arritmias retención urinaria distensión abdominal (íleo).1.Síndrome tóxico en las intoxicaciones.ABSTINENCIA Tabla 52. crisis oculogiras. barbitúricos. debilidad muscular. HTA. C.. movimientos extrapiramidales. hipertermia taquicardia. vómitos diarrea cólico abdominal. broncorrea. queroseno Disforia. no saben lo que han tomado y/o están en intoxicación enólica o bajo los efectos de otros t óxicos. coma. Ansiedad temblor. miosis.. algunas setas. diaforesis. Registrar al paciente buscando envases.

B. consumo de drogas. Página 481 . neumomediastino en ingesta de cáusticos). urea. pigmentación verde o azul aparecen en la intoxicación por azul de metileno. etc. salicilatos. TAC craneal si existe focalidad neurológica. Análisis toxicológico: en intoxicaciones graves e inexplicadas y en aquellas en que se puede detectar niveles en nuestro hospital. Si se desconoce el tóxico. Orina. En caso de desconocer la composición o efectos del tóxico y/o el tratamiento contactar con el servicio Nacional de Toxicología (91 5628469 / 93 3174061). 10. 3. 4. 6. dosis. 2. sales cálcicas e hidratos de cloral. calcio). el sistema cardiovascular y el estado neurológico anotándolos en la historia para posteriores valoraciones. coloración. Rx de abdomen (tóxicos radioopacos como: algunas fenotiazinas. las tablas I y II. litio. hierro. blister. Si se desconoce el tóxico nos puede guiar. compuestos iodados. Rx de tórax (para valorar aspiración. Exploración de la piel observando lesiones de venopunción. Cantidad de tóxico: Una minoría exageran para llamar la atención. cloruro potásico. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. generalmente los acompañantes.2). Na. aunque en ocasiones no lo saben o no quieren decirlo.1 y 52. creatinina. EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración física se debe centrar en los signos vitales. estos tendrán que buscar en el lugar donde estaba el paciente restos de envases. bismuto. como vimos antes. exposición laboral. 12 derivaciones para valorar posibles arritmias o alteraciones de la conducción o repolarización. para detectar ingesta de utensilios radioopacos. etc.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES En ocasiones la naturaleza del tóxico puede identificarse por las muestras de envases o fármacos que aportan. 7. (Ver capitulo de “Monitorización de Fármacos”).). 5. actuar relacionando las manifestaciones clínicas con alguno de los síndromes tóxicos (Tablas 52. 8. GPT. tiempo transcurrido desde su administración. vía de administración. aunque la familia o acompañantes nieguen tal posibilidad. extraer una muestra de sangre en tubo de bioquímica (suero) y enviarlo al Servicio de Farmacia. restos de tóxicos. En pacientes inconscientes hay que excluir otras causas de coma. para descartar perforación en ingesta de cáusticos). ECG. GOT. K. paquetes de drogas. Gasometría arterial. quemaduras. 9. Hay que intentar averiguar y anotar: tóxico. valorar olor de aliento y lesiones cutáneas. Hemograma y fórmula. Coagulación. La posibilidad de intoxicación no hay que descartarla nunca. (cristales de oxalato cálcico aparecen en la intoxicación por etilenglicol. antecedentes personales y tratamientos previos. EAP. Bioquímica (glucosa. NO OLVIDAR la posibilidad de intoxicación intencionada provocada por otras personas. C.

simpaticomiméticos. difenilhidantoína.. teofilina. carbamacepina.. botulismo. fenotiazinas. Haloperidol... anfetaminas. antihistamínicos. fenciclidina. hipoglucemiantes. betabloqueantes. carbamacepina.Hipotermia E. Antidepresivos tricíclicos.. fenformina. Barbitúricos.Hipertermia 3. Página 482 .Coma con hipotonía B.METABÓLICOS 1.NEUROLÓGICOS 1. paraaldehido. 4. simpaticomiméticos. HGO). benzodiacepinas. hierro. salicilatos. etanol.Parálisis Tabla 52. betabloqueantes.. cianuro. salicilatos. Organofosforados.. Cocaína. cianuro. antidepresivos tricíclicos. fenciclidina. estimulantes SNC. teofilina. salicilatos. opiáceos. Barbitúricos. calcioantagonistas. LSD. anticolinérgicos.. IMAO.CARDIOVASCULARES 1. de abstinencia.Convulsiones.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES A. opiáceos. clonidina.OFTALMOLÓGICOS 1. Opiáceos.. organofosforados. simpaticomiméticos. gases irritantes.Nistagmo D.. Fenotiazinas. organofosforados. barbitúricos. Sind.. abstinencia.Arritmias Anfetaminas.MUSCULARES 1. Cocaína. anticolinérgicos.. Organofosforados. primidona. anfetaminas. anticolinérgicos. anticolinérgicos. carbamatos.. Fenotiazinas. pegamentos y solventes orgánicos. metales pesados. teofilina. depresión del SNC. Salicilatos.. de abstinencia. CO. cocaína.. estricnina. antidepresivos tricíclicos.Midriasis 3. fenotiazinas.. opiáceos.. sind.. etilenglicol. fenciclidina. benzodiacepinas. etanol.Alteraciones psiquiátricas y alucinaciones 2. organofosforados. paraquat.Acidosis metabólica 2. depresores del SNC. cianuro. anticolinérgicos. neurolépticos. organofosforados. litio.. neurolépticos. alcohol. Salicilatos. estricnina. IMAO. fenotiazinas. propoxifeno.Distonías 4. antidepresivos tricíclicos. CO.Rabdomiolisis 2. litio. Barbitúricos.2. hipoglucemia (insulina. feniciclina. 3. hidrocarburos. CO. alcohol. haloperidol. quinidina. CO. etanol. anfetaminas. isoniazida. LSD. barbitúricos.Rigidez 3. antidepresivos tricíclicos. cocaína. fenitoína.. sind. nicotina. metanol. etilenglicol. fenotiazinas.Miosis 2. digoxina.. fenciclidina.Coma con hiperreflexia.. barbitúricos.Edema pulmonar no cardiogénico C. opiáceos. opiáceos. etanol. prazosina. anticolinérgicos. disolventes.. curarizantes 2. antiglaucoma tópicos. arsénico. fenciclidina. benzodiacepinas.Fasciculaciones 5. CO. etilenglicol. Antidepresivos tricíclicos. fenotiazinas. antidepresivos tricíclicos.Signos y síntomas en las intoxicaciones. Antidepresivos tricíclicos. isoniazida. opiáceos.

. si no está en situación estable y es imprescindible la exploración radiológica.Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas. . saturación O2 y diuresis.En caso de parada cardiorrespiratoria se establecerán las maniobras de RCP.El paciente se ubicará en la sala de paradas o en observación.Considerar si es posible o necesario forzar la eliminación del tóxico.Cursar analítica y canalizar una vena periférica para medicación y fluidoterapia. Criterios de ingreso en UCI En los casos descritos a continuación se comunica con el médico responsable de UCI para valorar ingreso en esta unidad.Glucemia medida con reflectómetro. . ACTITUD INICIAL El tratamiento inicial debe estar orientado a mantener al paciente con vida antes de intentar eliminar el tóxico. . .Obtener información sobre el tóxico. .Instaurar un programa de asistencia continuada. hemodiálisis en las inducidas por litio o salicilatos.Mantenimiento de una situación hemodinámica adecuada y control de las arritmias. según la situación clínica. . Se monitorizará de forma continua ECG. .Considerar si hay que tomar medidas para evitar la absorción del tóxico. III. .Control de las convulsiones: solo se tratan en caso de episodios repetidos o de status ya que los anticonvulsivantes pueden potenciar la depresión del SNC. metabólicas o de temperatura. uso de ambú o intubación orotraqueal).Asegurar que la vía aérea es permeable y la ventilación y oxigenación son adecuadas (en caso necesario se pone cánula de Guedel.Considerar si se deben solicitar algunas pruebas toxicológicas de urgencia. TRATAMIENTO A.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES El paciente.Considerar si hay un antídoto. . Pueden precisar tratamientos especiales como por ejemplo. y si es necesario usarlo. . Si existe duda de su toxicidad o sobre su tratamiento llamar al centro de toxicología.Valorar el nivel de conciencia (Escala de Glasgow). . . TA. Página 483 . se trasladará a rayos en compañía del médico responsable. Piridoxina en las inducidas por isoniazida. . etc. .

2) Dosis letal del tóxico. antidepresivos tricíclicos. depresión respiratoria. arritmias o alteración de la conducción cardiaca. . shock. En los pacientes en coma o alteración de conciencia y con sospecha de intoxicación de causa no conocida se puede iniciar el tratamiento con: . . TÉCNICAS DE EXTRACCIÓN DIGESTIVA (EVITAN LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO) 1. Vaciado gástrico Indicaciones .v. Se valora respuesta y la dosis se puede repetir cada 3 min.8 mg) i. salicilatos.Si han transcurrido menos de 4 horas tras la ingesta. .: anticolinérgicos. .Si hay hipoglucemia tratamiento específico.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 1) Intoxicación grave en la que hay coma. EAP. ej.v. excepto en enlentecimiento del vaciado gástrico (P.Si se va a administrar carbón activado será preciso colocar una sonda nasogástrica. Página 484 .Seguir las recomendaciones expuestas en la actitud inicial.5 mg i. Vía de entrada oftálmica.Naloxona® 2 amp (0. fenotiazinas. 3) Necesidad de medidas especiales (por ej. y si es preciso soporte ventilatorio. Vía de entrada digestiva: Aproximadamente en el 90% de los casos la vía oral es la puerta de entrada del tóxico. B.m. necesidad de ventilación mecánica. tras contacto con cáusticos o irritantes lavar el ojo con suero fisiológico durante 20–30 minutos. Vía de entrada cutánea. hasta 2 mg (20 cc). hasta un máximo de 10 mg. Hemodiálisis).Si se sospecha etilismo: Tiamina (Benerva®) 100 mg i.Si se ha ingerido una cantidad peligrosa de un producto peligroso. 4) Nula respuesta al tratamiento convencional. 5) Existencia de patología previa que agrava la intoxicación. . . .. hiper–hipotermia y/o convulsiones. digitálicos). . PREVENCIÓN DE LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO: Vía de entrada respiratoria.Anexate® (flumacenil) 5 cc = 0.. se procede a lavar al paciente con agua y jabón. Se valora respuesta y la dosis se puede repetir cada 3 min. se procede a poner O 2.

Ingesta de destilados de petróleo.Lesiones esofágicas o cirugía gastrointestinal reciente. . En niños 1 g/Kg peso diluido en agua. digoxina. isoniazida. fenitoína. c) Carbón activado: Absorbe gran cantidad de sustancias. parafinas o queroseno. . Se administra jarabe de ipecacuana una dosis de 30 cc en adultos y niños mayores de 4 años diluido en 200 cc de agua o zumo.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Contraindicaciones: . Se hará lavado gástrico hasta que el contenido que salga por SNG sea claro y sin restos. teofilina. amanita Página 485 . cocaína. . lavado gástrico y aspiración En coma o depresión profunda del SNC poner SNG tras intubación traqueal. siendo más eficaz en las primeras horas tras la ingesta .Aumenta la excreción de los tóxicos que tienen circulación enterohepática: (barbitúricos. . Se debe colocar al enfermo en decúbito lateral izquierdo y en Trendelenburg. Se deben repetir de dos a diez dosis más a intervalos de 2 . Estaría contraindicado en gestantes y en niños menores de 6 meses.Ingesta de corrosivos álcalis o ácidos. b) Inducción del vómito Es el método de elección en pacientes pediátricos.Disminuye la absorción de tóxico que queda en intestino. glutetimida. DOSIS: La primera dosis es de 50 gr.4 horas porque : .Pacientes en coma o que puedan estarlo en breve a) Sonda nasogástrica (SNG). Si no hay vómito se puede repetir una dosis mas a los 20-30 minutos de la primera y si no hay efecto proceder al lavado gástrico para eliminar tóxico e ipecacuana. antidepresivos tricíclicos. carbamacepina. ante la negación del paciente al lavado gástrico y en pacientes psiquiátricos en los que no se puede colocar SNG. En niños menores de 4 años 10-15 cc diluido en agua o zumo. diluido en 300 cc de agua en adultos.

cáusticos. Pauta: Sulfato sódico o magnésico 30 gr. antagonistas y antídotos es que los antagonistas actúan restaurando la función dañada que ha provocado un tóxico y los antídotos actúan sobre el tóxico. litio. Indicación: Intoxicación por Carbamacepina. aunque también aceleran el transito intestinal y la eliminación del tóxico. C. Difenilhidantoína. Antidepresivos Tricíclicos. LA ACCIÓN TÓXICA. Barbitúricos. Hay que tener en cuenta que el carbón activado inactiva la acetilcisteína por vía oral y al jarabe de Ipecacuana. Contraindicación: Está contraindicado en ingestas de cáusticos por no ser eficaz e interferir en la endoscopia. incluso vital.3) Consideraciones: . ciclosporina. etanol. Página 486 . Normalmente se confunden y por error se denominan a todos antídotos.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES phalloides. ipecacuana. Salicilatos y algunos otros.5 gr. d) Catárticos Su principal uso es para evitar el estreñimiento por carbón activado. se pinza la SNG para evitar que refluya hacia el exterior. Tras administrar el carbón activado.La administración de antídotos frente a algunas intoxicaciones puede producir una mejoría espectacular. malatión. USO DE ANTÍDOTOS Y La diferencia entre. CONTRARRESTAR ANTAGONISTAS. Fenilbutazonas. DDT.). etc. Los antídotos y antagonistas. No es eficaz en las ingestas de Acetilcisteína. (Ver tabla 52. La segunda y sucesivas dosis serán de 25 gr. cianuro. en teoría. etilenglicol. hierro. en 250 ml de agua/4 horas (máximo 3 dosis). deberían ocupar un lugar preferente en el tratamiento de las intoxicaciones agudas. Isoniacida. metanol y derivados del petróleo. neutralizándolo o facilitando su eliminación. Teofilina. Paracetamol. Digitálicos. Es una de las medidas más eficaces e inocuas para evitar la absorción de casi todos los tóxicos salvo algunas excepciones./Kg peso en niños diluido también en agua. en 150 cc de agua en adultos y 0. cuerpos extraños (paquetes de estupefacientes) y cantidades potencialmente letales de metales pesados. e) Eliminación endoscópica o quirúrgica Indicada en conglomerados de pastillas.

Antídotos y antagonistas agrupados según su mecanismo de acción. Oxalatos. Salbutamol Opiáceos Naloxona Isoniazida Piridoxina (Benadon® ) β-adrenérgicos Propranolol (Sumial® ) Heparina Protamina Contrarrestan la inhibición de sistemas enzim áticos (antagonistas) Metotrexate / Metanol Ácido Folínico Insecticidas organofosforados Obidoxima (Toxogonin® ). fluoruros. Penicilamina (Sufortanon® ) Hg Dimercaprol (BAL) Zn EDTA (Complexcal® ) Acción inmunofarmacológica (antídoto) Digoxina Fab antidigoxina Mordedura de serpiente Suero Antiofídico Toxina botulínica Suero Antibotulínico Aporte de sustancia depleccionada Insulina. CN. etilenglicol Etanol Paracetamol N-acetilcisteína (Fluimucil® ) Reducción de la metahemoglobina a hemoglobina (antagonistas) Tóxicos metahemoglobinizantes Azul de metileno Quelantes (antídotos) Fe.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES TÓXICO ANTIDOTO o ANTAGONISTAS Interacción a nivel de receptor (antagonistas) Colinérgicos Atropina Anticolinérgicos (acción central) Fisostigmina (Anticholium® ) Anticolinérgicos (acción periférica) Neostigmina Dicumarínicos Vitamina K1 (Fitometadiona) Benzodiacepinas Flumazenilo (Anexate® ) β-bloqueantes Glucagón. Penicilamina (Sufortanon® ) Cianuro EDTA Co (edetato dicobáltico) (Kelocyanor® ) Cobalto EDTA (Complexcal® ) Oro Dimercaprol (BAL). Isoprenalina. Gluconato cálcico (Calcium Sandoz® ) Mg Otras acciones Cloroquina Diazepam (Valium® ) Amanitas Silibina (Legalon SIL® ) “Antídotos” de acción local digestiva Cáusticos Agua albuminosa Yodo Almidón Talio Azul de Prusia Oxidante (Ph. Página 487 . Atropina Compiten en la formación de metabolitos tóxicos (antagonistas) Metanol. Nota: Los antagonistas actúan restaurando la función dañada y los antídotos actúan sobre el tóxico. Estricnina) Permanganato potásico Sales de Ba Sulfato Magnésico Tabla 52.3. opiáceos. ADO Glucosa Calcioantagonistas. EDTA.. Al Desferroxamina (Desferin® ) Pb Dimercaprol ® (BAL). Penicilamina (Sufortanon ) Cu EDTA (Complexcal® ).

000 ml de Glucosado 5% + 500 ml salino 0. La diuresis forzada ácida aunque es eficaz en algunas intoxicaciones ha dejado de usarse debido al riesgo de desarrollar fracaso renal agudo y rabdomiolisis. Y no deben ser olvidados los efectos indeseables que algunos antídotos pueden presentar.9% + 10 mEq ClK ml manitol 10% + 10 mEq ClK Se pasa siguiendo esta secuencia en 4 h.). Continuar según el tipo de diuresis deseada con: DIURESIS FORZADA NEUTRA (*) 500 500 500 500 500 500 500 500 ml de fisiológico 0.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES .5 añadir un bolo de 20–30 ml de bicarbonato 1 molar. pues existen pocos tóxicos de los que se disponga de un antídoto específico (5-10% de la totalidad de casos). edema pulmonar.Pauta para diuresis forzada. . insuficiencia cardiaca (Controles hemodinámicos).4.9% + 10 mEq ClK ml de glucosado 5% + 10 mEq ClK ml de fisiológico 0. (**) DIURESIS FORZADA ALCALINA (*) Tabla 52. INCREMENTO EN LA ELIMINACIÓN DE LOS TÓXICOS ABSORBIDOS 1. Contraindicaciones: Insuficiencia renal orgánica con creatinina mayor de 3. ocupa un lugar preferente en el tratamiento de la intoxicación aguda. Está indicada en intoxicaciones graves en las que el tóxico o su metabolito activo se elimina prioritariamente por vía renal. (*) Hay que conseguir una diuresis de 300–500 ml/h. Restablecer volemia adecuada con: 1. Su utilización debe basarse en la clínica del paciente..La disponibilidad de antídotos es muy limitada. (*) Se pasa siguiendo esta secuencia en 4 h. Depuración renal: Incrementando el filtrado glomerular del tóxico y disminuyendo la absorción tubular del tóxico manipulando el pH.Siempre que exista. shock.5 mg/100 ml.9% + ClK (en función de la kaliemia) a pasar todo en una hora. (3–5 ml/Kg/h. (**) Si no se consigue subir el pH de 7.9% + 10 mEq ClK ml manitol 10% ml de bicarbonato 1/6 M ml de glucosado 5% + 10 mEq ClK ml de fisiológico 0. Página 488 . D.

F. Si el balance hídrico es positivo.Plasmaféresis .Hemodiálisis. . .Tóxicos en los que la diuresis forzada (D.Aparición de insuficiencia hepática o renal Página 489 .Deterioro progresivo a pesar de las medidas adoptadas. Indicaciones * Clínicas: . valorar presión venosa central. pH cada 8 horas).Intoxicación severa y situación grave a pesar de las medidas adoptadas .Exanguinotransfusión La depuración extrarrenal se realiza cuando el efecto del tóxico se relaciona con su concentración plasmática y cuando la extracción representa un incremento significativo sobre la eliminación metabólica o renal.) es de utilidad.) . pH).INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Controles necesarios: Previos a la diuresis forzada: Sangre (Na.Aparición de complicaciones graves (Sepsis. Alcalina Barbital Fenobarbital Salicilatos Metotrexate Isoniazida Flúor Tabla 52. .. distress. K. D. Depuración extrarrenal Las técnicas de depuración extrarrenal son: .Hemoperfusión .F. es decir no se consigue la diuresis deseada. Durante la diuresis forzada: Balance hídrico cada 4 horas. Neutra Litio Amanita Phalloides Paraquat Talio Bromo D. orina (pH horario). sonda vesical. Creatinina. poner furosemida (Seguril® ) hasta conseguir la diuresis deseada. Ácida Anfetaminas Quinina Quinidina Fenciclidina Diclorfenoxiacético Biguanidas Estricnina Isoniazida D. 2.5.F...F. orina (pH). sangre (Na. k.

. metanol.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES * Características del tóxico: . Plasmaféresis: Puede ser útil en intoxicaciones por digitálicos y hormonas tiroideas. Hemoperfusión : Permite depurar sustancias liposolubles. Exanguinotransfusión: Útil en metahemoglobinemia y hemólisis tóxica. de alto peso molecular y con gran unión a proteínas. HEMOPERFUSIÓN HEMODIÁLISIS HEMODIAL. HEMOPERFUSIÓN HEMOPERFUSIÓN HEMODIÁLISIS HEMODIÁLISIS HEMODIÁLISIS HEMODIÁLISIS EXANGUINOTRANSFUSIÓN HEMODIÁLISIS HEMODIAL. . otras indicaciones frecuentes son las intoxicaciones graves por salicilatos.6.. .El tóxico o su metabolito activo tiene las características apropiadas para ser extraídas por estas técnicas. teofilina.5 gr/l 3 mEq/l MetaHb > 40% 0. Tabla 52.) Hemodiálisis: Indicación urgente en intoxicación por etilenglicol o metanol con acidosis y trastornos neurológicos.. litio y barbitúricos de acción larga. PLASMÁTICA 10 mg/dl 5 mg/dl 5 mg/dl 60 mg/ml 4 gr/l 0.1 mg/dl 80 mg/dl 6 mg/dl TÉCNICA HEMODIAL. Página 490 ..5 gr/l 20 mg/dl 0.Ejemplos fármacos/concentración plasmática/depuración extrarrenal. TÓXICO BARBITÚRICOS Acción larga Acción media Acción Corta CARBAMACEPINA ETANOL ETILENGLICOL LITIO METAHEMOGLOBINIZANTES METANOL PARACETAMOL PARAQUAT SALICILATOS TEOFILINA CONCEN./HEMOPERFUS./HEMOPERFUS.Efecto tóxico relativamente tardío y grave (Paraquat.La dosis o el nivel sanguíneo deben ser potencialmente letales./HEMOPERFUS.

clonazepam. alprazolam. VALORACIÓN PSIQUIÁTRICA Y MEDIDAS LEGALES: Se debe requerir la valoración psiquiátrica para evaluar el riesgo de suicidio y la indicación o no de ingreso psiquiátrico. 2. Si tras la estabilización predominan los criterios psiquiátricos de ingreso. Son fármacos de absorción rápida y síntomas precoces. No olvidar que la intoxicación puede entrañar problemas legales por lo que hay que valorar la información al Juez mediante un parte de lesiones. ingreso en medicina interna. pinazepam. flurazepam. INTOXICACIONES FÁRMACOS Y SOBREDOSIFICACIONES FRECUENTES POR I. DESTINO DEL PACIENTE Si tras la estabilización no hay criterios de ingreso psiquiátricos ni médicos. Si cumple criterios de ingreso en UCI. clotiazepam. Clasificación BZD de acción corta (3-13 h). clordiacepóxido. Página 491 . como diazepam. quazepam. halazepam. según la potencia hipnótica de las benzodiacepinas (BZD). V. lormetazepam. brotizolam. lorazepam. triazolam. en OCFA. BENZODIACEPINAS Son las intoxicaciones más frecuentes. alta a su domicilio. No obstante la intoxicación por estos fármacos tiene una tasa de mortalidad muy baja. como midazolam.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES IV. sus metabolitos se eliminan por vía renal. la gravedad de la intoxicación aumenta en ancianos. oxazepan. cuando se asocian a alcohol y otros depresores del SNC. BZD de acción prolongada (20 – 100 h). 1. en niños pequeños. FÁRMACOS PSICOTROPOS A. Si tras la estabilización hay criterios médicos de ingreso. flunitrazepam. cloracepato dipotásico. nitrazepam. temazepam. ingreso en Psiquiatría. camazepam. bromazepam. Ingreso en UCI. clobazam. en hepatopatías. medazepam. ketazolam.

Hay que garantizar el mantenimiento de las constantes vitales. Está indicado como actitud terapéutica. y como actitud diagnostica (en coma de etiología no filiada).v. en glucosado o fisiológico (Se puede alcanzar de ser necesario hasta 1 mg/h. control de evolución durante 6–8 h y valoración psiquiátrica.1-0.1-0. Posología: administrar (0.) e) Actitud tras la administración de Flumazenilo 1) El paciente se despierta: Se hace tratamiento evacuador y sintomático. no suelen producir mucha alteración de conciencia ni depresión respiratoria. Se realizará evacuación del tóxico (lavado gástrico). Pudiéndose dar al paciente de alta salvo que tenga criterios psiquiátricos de ingreso.4 mg/h. hipotensión arterial y pupilas que tienden a la miosis.3 mg) en 15 sg. Carbón activado. 4. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. Dosis Tóxica: La dosis tóxica en el adulto es de más de 500 mg para la mayor parte de las BZD. que puede llegar al coma. para mejorar el estado de conciencia y la ventilación. Clínica: Fundamentalmente trastornos de conciencia y depresión respiratoria. tratamiento sintomático y evacuador (SNG y carbón activado). 3.) 2. 2) El paciente no se despierta: Sospechar intoxicación por otros tóxicos o complicaciones (Estudio de otras causas de coma). Su acción se manifiesta entre 1–5 minutos. i.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2. es un agonista específico de la BZD. f) Las intoxicaciones aisladas se consideran benignas. c) La depuración renal y extrarrenal no es efectiva d) Antídoto: FLUMAZENILO (ANEXATE® ). se mantiene en obse rvación hospit alaria y si precisara se pone perfusión continua con flumacenil.4 mg/h. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones.5 mg (25 ml) en 475 ml de Glucosado al 5% 1 ml = 5 mg = 60 mgotas (20-80 ml/h = 0. reevaluar el diagnóstico de intoxicación por BZD. Página 492 . con metabolismo a nivel hepático. Se puede repetir la dosis 3 ml/minuto hasta un máximo de 2 mg (20 ml). competitivo y Tiene una vida media corta (1-3 h). Si reaparecen los síntomas mantener perfusión continua con bomba de perfusión con un ritmo de 0.

dando lugar a su principal problema que son los trastornos cardíacos. g) Otros fármacos: L-5 hidroxitriptófano La clínica y el tratamiento es similar en todos los antidepresivos (AD). nialamida. viloxacina. lofepramina. paroxetina. imipramina. c) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina: Venlafaxina. amoxapina. nortriptilina. tiene efecto anticolinérgico a nivel central y periférico. ANTIDEPRESIVOS Es la segunda causa de intoxicaciones. . tiene un efecto alfa – bloqueante a nivel periférico. 1. desimipramina. mianserina.Derivados hidracínicos: Fenelcina. dosulepina. efecto anti-H1 y efecto quinidin-like estabilizando de forma inespecífica las membranas.5 g y de 5 mg/Kg en niños.IMAO A: Moclobemida.5 gr. en adultos y de 10 mg/Kg en niños.IMAO B: Deprenilo f) Inhibidores no selectivos e irreversibles de la MAO: . Actúan inhibiendo la recaptación presináptica de noradrenalina. d) Noradrenérgicos y serotoninérgicos específicos (NaSSA): Mirtazapina. serotonina y dopamina. iproniacida. pirlindol. clorimipramina. salvo en los IMAO.No tricíclicos: Amineptina. meproptilina. en las intoxicaciones por ISRS.Derivados no hidracínicos: Tranilcipromina. . etoperidona. Suelen tener absorción lenta (2–12 h) y sufren circulación enterohepática. doxepina. La dosis tóxica en adultos es de 0. pargilina. trazodona. Página 493 . b) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) : Citalopran. su vida media está entre 16–80 h. La dosis potencialmente letal es de 1. Clasificación y características a) Inhibidores no selectivos de la recaptación de aminas . trimipramina.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES B. fluvoxamina. e) Inhibidores selectivos y reversibles de la monoaminooxidasa (MAO): . hay menos cardiotoxicidad y las complicaciones suelen ser más leves que en los AD clásicos.Tricíclicos: Amitriptilina. fluoxetina. isocarboxacida. sertralina. en adultos y de 20 – 25 mg/Kg en niños. . Se suelen producir alteraciones ECG con dosis mayores de 1 gr. Clorgilina.

agitación y delirio). 3. b) Respiratoria: Depresión respiratoria. 2) Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolítica y de la retención urinaria (pueden presentar acidosis metabólica e hipokaliemia). de forma ocasional convulsiones (La amoxapina produce con frecuencia crisis recurrentes). Tratamiento (Similar para los AD y para otros anticolinérgicos). TV y puede existir acción inotropa negativa. El tratamiento depurador no es efectivo (ni el renal ni el extrarrenal).v. bloqueo AV o asistolia (un QRS > 100 ms es un índice de cardiotoxicidad. o fenitoína 15 mg/Kg en 30 min. Página 494 . hasta ceder crisis). seguida de alteración del nivel de conciencia y coma en ingestas importantes.v. febrícula. Clínica: Suele iniciarse con agitación. mioclonías. retención urinaria. (10 mg diluido en 100 ml de solución salina fisiológica (SSF) a 2 mg/min. de riesgo de convulsiones y de intoxicación grave).v. sequedad de mucosas. temblores y mioclonías. b) Protocolo y actitud inicial de intoxicaciones (Monitorización ECG. c) Neurológica: Estupor y mas raro coma profundo. tono muscular normal o aumentado. d) Cardiológica: Hipotensión por efecto alfa-bloqueante (signo de gravedad). nistagmus. c) Tratamiento evacuador (vaciado gástrico y carbón activado). En convulsiones repetidas y/o prolongadas diacepam i. También pueden aparecer ESV. neumonía por aspiración. TA.). SatO2 y diuresis). visión borrosa. por efecto quinidin-like prolongación de PR y QT. midriasis hiporreactiva. EV. Si no ceden Fenobarbital 15 – 20 mg/Kg i. piramidalismo. atelectasia y de forma excepcional EAP y distress respiratorio. a) Anticolinérgica: Piel seca y caliente.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2. descenso ST. (en 500 ml de SSF). d) Tratamiento sintomático : 1) Convulsiones: Si son aisladas y de corta duración no se tratan. En intoxicaciones con altas dosis hay depresión del SNC. taquicardia sinusal. ensanchamiento QRS. a) Mantener constantes vitales. bloqueo de rama. (Valium® 1 amp = 2 ml = 10 mg). Es útil la alcalinización con Bicarbonato 1M (100 – 200 ml en 20 minutos => 1 – 3 mEq/Kg i. aplanamiento o inversión onda T. demencia atropínica (desorientación. estreñimiento (íleo). cardiotoxicidad y con bajas dosis efectos anticolinérgicos.

disminuyendo la frecuencia cardiaca y recuperando consciencia. b) Tratar las convulsiones con diacepam o fenobarbital (Ver intoxicación por AD) Página 495 . 4) Fisostigmina (Anticholium® amp 2 mg/5 ml): Dosis en adultos dosis inicial de 0. bloqueos. el delirio y las alucinaciones pueden persistir varios días . se produce intoxicación grave con ingestas superiores a 2 mg/Kg y potencialmente letal con ingestas superiores a 4 mg/Kg. Está contraindicado si existen arritmias.v. 4. Criterios de ingreso – alta: En pacientes asintomáticos y sin alteraciones ECG se realizará lavado gástrico y carbón activado pudiendo ser dados de alta por parte médica en 12 – 24 h (tras valoración psiquiátrica).INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 3) Arritmias.45 – 7. 1. procainamida. En bloqueo AV marcapasos y en parada CR reanimación prolongada.. C. Si persisten arritmias ventriculares y bajo gasto cardioversión. Tratamiento: a) Medidas iniciales. El resto de pacientes deben ingresar en planta o UCI según su situación clínica. 5. e) Antídoto: No existe. Puede usarse en clínica anticolinérgica grave y en coma no filiado con sospecha de intoxicación por AD. las arritmias y las alteraciones de conducción mejoran en 12 horas. Si persiste TV o arritmias ventriculares Lidocaína 1 mg/Kg peso en bolo seguido de perfusión a 2 – 4 mg/min. que puede repetirse cada 5’ hasta un total de 2 mg. ANTIDEPRESIVOS (IMAO) Es una intoxicación p oco frecuente. a pasar en 2 min. lavado gástrico y carbón activado.5 con dosis repetidas de bicarbonato si es preciso. Beta – bloqueantes y antiarrítmicos del grupo Ia (quinidina. disopiramida). Actúa en 5 – 10 min. Su efecto dura 30 – 60 min. Si persiste hipotensión con bajo gasto tras la alcalinización se pauta Dobutamina.5 mg i. El coma. Debe evitarse el uso de Digoxina. Pronóstico: Es bueno con tratamiento aunque tiene una mortalidad entorno al 1%. ensanchamiento QRS e hipotensión arterial: De forma inicial alcalinizar (ver anterior “convulsiones”) manteniendo pH en sangre entre 7.

Clínica Sistema nervioso: Lo más frecuente es la depresión del SNC.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES c) Hipotensión: Posición de Trendelemburg. (En el hospital sólo se determinan niveles de fenobarbital). Página 496 . Se trata con Paracetamol i.Barbitúricos de acción corta y ultracorta (< 3 h): Secobarbital. Clasificación . BARBITÚRICOS La incidencia de esta intoxicación es muy baja y la mas frecuente es por fenobarbital. 1.5 mg/dl los de acción corta. simpaticomiméticos. volumen y si es imprescindible Dopamina a dosis bajas (inicio 1 – 2 µgr/Kg/min. Indicación de gravedad: Niveles séricos de barbitúricos de acción larga de 10 mg/dl y de 3.5 mg/Kg i.Barbitúricos de acción intermedia (3 – 6 h): Amobarbital. y medidas físicas de enfriamiento. vino tinto.v. pentobarbital y tiopental . barbital. f) No son efectivas las técnicas de depuración renal ni extrarrenal. puede aparecer depresión respiratoria. d) HTA: Nifedipino o Nitroprusiato e) Hipertermia: Es similar al síndrome de hipertermia maligna. 2. Dosis letal: Dosis mayores de 1 gr. cada 6 horas.). guanetidina o alimentos que contengan tiramina (quesos.v. ADT. 3. Se puede utilizar cuando no disminuye la temperatura y la clínica es como el síndrome de hipertermia maligna Dantrolene 2. . Dosis tóxica Signos de toxicidad: Niveles séricos de barbitúricos de acción larga mayores de 4 mg/dl y de acción corta de 2 mg/dl. de barbital. de fenobarbital y 10 gr. de tiopental. hiporreflexia incluso corneal. D. miosis (midriasis en fase avanzada) y nistagmus.Barbitúricos de acción larga (> 6 h): Fenobarbital. 2. cerveza o embutidos) incluso 5 -10 días después de suspender la medicación. 3 gr. mefobarbital y primidona. hipotonía. butalbital y butobarbital. metildopa. Precauciones: Pueden aparecer crisis de HTA tras uso de IMAO. de secobarbital 5 gr.

5. b) Hipotensión: Aporte de fluidos (cuidado con la depresión miocárdica pues podemos precipitar un EAP). triperidol 0.. Sistema nervioso: Depresión SNC e incluso coma. su vida media es de 16 – 30 h.2 gr. en ocasiones convulsiones y con las fenotiacinas pupilas puntiformes..INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Cardiovascular: Hipotensión. 2.Diuresis forzada alcalina. broncoaspiración y atelectasias. 6..02 gr. dopamina y/o dobutamina si es preciso. perfenacina 0. Antídoto: No existe. c) Prevención absorción tóxico: SNG y lavado gástrico. 3. Puede aparecer rabdomiolisis por inmovilidad y lesiones cutáneas bullosas o necróticas. d) Incremento eliminación tóxico: .1 gr. su metabolización es hepática trasformándose en metabolitos algunos activos... Clorpromacina 1’5 gr. Pulmón: Depresión respiratoria. agitación y delirio. Tienen picos plasmáticos a las 2 – 4 h de su ingesta. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales: Apoyo respiratorio y hemodinámico. 4. inotropismo negativo con EAP y shock. Características: Producen efectos extrapiramidales como acatisia. tioridacina y flufenacina 1 gr.Hemodiálisis / hemoperfusión: en pacientes con importante depresión del SNC y/o criterio de estas técnicas (ver depuración extrarrenal en intoxicaciones). Valoración psiquiátrica E. . Clínica: Se produce a los 30 – 60 minutos de la ingesta. levomepromacina. pimocida (riesgo de fallecer por arritmias a dosis mayores de 1 mg/Kg). Página 497 . Dosis tóxica: rara vez es una intoxicación letal.. carbón activado. la dosis tóxica varia según el fármaco. distonías y discinesias. trifluoperacina 0. haloperidol 0. parquinsonismo y discinesias y efectos cardiovasculares como hipotensión y taquicardia refleja y actividad quinidin-like como los antidepresivos (ver intoxicación antidepresivos). Hipotermia severa normalmente asociada a coma profundo y acidosis metabólica.05 gr. corrección de hipotermia y alteraciones hidroelectrolíticas. NEUROLÉPTICOS 1.

sobre todo si se asocia a deshidratación. cada 30 min. Antídoto: No existe. vómitos. mioglobinuria y leucocitosis (Síndrome neuroléptico maligno).. e) Convulsiones: Igual que en intoxicación por antidepresivos./l. sequedad de mucosas. o i. 4. retención urinaria. intoxicación Efectos anticolinérgicos: Taquicardia. 5.5 . tensión arterial.m.v. rigidez muscular intensa. h) Hipotermia e hipertermia: Se tratan con medidas físicas. insuficiencia renal. LITIO Las sales de litio se emplean en el tratamiento de la psicosis maniacodepresiva. diuresis y SatO2. aunque no siempre estos niveles guardan relación con la gravedad de la intoxicación.4 mmol. puede aparecer insuficiencia respiratoria por las discinesias en la musculatura respiratoria así como broncoaspiración. hasta un máximo de 2– 4 amp. 1. d) Alteraciones cardiovasculares: Igual que en intoxicación por antidepresivos. arritmias.8 y 1. Dosis tóxica: El rango terapéutico de la litemia oscila entre 0. Monitorización continua ECG. f) Para el control de reacciones extrapiramidales: Se puede utilizar biperideno (Akineton® Amp 5 mg) ½ ó 1 Amp i. c) Tratamiento depurador: No son efectivas las técnicas de depuración renal ni extrarrenal. enrojecimiento y midriasis. g) Fisostigmina: Igual que en intoxicaciones por antidepresivos. siendo las intoxicaciones aquellas con litemias entre 1. aumento de la CK. estreñimiento. en la hipertermia que no obedece a estas medidas + paracetamol. Tratamiento: a) Actitud inicial y medidas generales. el haloperidol tiene pocos efectos cardiovasculares.5 mg/6 h i. Cardiovascular: hipotensión y efectos quinidin-like (Ver antidepresivos)./l.4 mmol. carbón activado (varias dosis).v. o Dantrolene 2. hipertensión. Página 498 . si la ingesta oral no es posible. Temperatura: Puede aparecer hipotermia (20% de las intoxicaciones graves) e hipertermia.o.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Respiratorio: Es rara la depresión respiratoria. F. se puede usar Bromocriptina 5 mg/8 h v. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico.

renal) y/o litemia superior a 2. PARACETAMOL 1. TA. 4. Antídoto: No existe. GPT) en 24 .5 gr.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2. somnolencia progresiva hasta el coma vigil con hipertonía. vómitos y malestar a general. 3. Clínica E n l s primeras 24 h síntomas inespecíficos como náuseas.36 horas. arritmias. 2. con exaltación de reflejos osteotendinosos profundos. Elevación de transaminasas (GOT. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. ataxia. Página 499 . En caso de intoxicaciones se depleccionan los depósitos de glutatión reducido acumulándose NAPQ1 responsable de la toxicidad al lesionar la membrana lipídica de los hepatocitos. Si aparece hipernatremia se debe sospechar diabetes insípida. diuresis y SatO2. ANALGÉSICOS A. pudiendo aparecer crisis convulsivas. máximo en 3 días. Tratamiento: a) Actitud inicial y medidas generales. fasciculaciones y mioclonías.5 – 3 mEq/l. 2) Hemodiálisis: en casos graves (coma. 3. insuf. vómitos y diarrea. El carbón activado no es eficaz. Clínica: La intoxicación se manifiesta inicialmente por náuseas. aproximadamente el 2% se metaboliza por el sistema de oxidación de la citocromo P 450 generando NAPQ1. Dosis tóxica Se considera dosis tóxica las ingestas de más de 7. II. y posteriormente temblor. Puede haber hiponatremia e hipopotasemia. Pueden aparecer alteraciones ECG similares a las de la hipopotasemia. Monitorización continua ECG. este metabolito precisa de glutatión reducido para no acumularse. c) Tratamiento depurador: 1) Diuresis forzada neutra en casos con función renal conservada. El 93% del paracetamol se metaboliza por glucurono o sulfoconjugación y s e eliminan por riñón. Es una de las causas más frecuentes de intoxicación medicamentosa en el mundo. en adultos y de 100 mg/Kg en niños. convulsiones. y fracaso renal agudo.

Instaurar tratamiento con acetilcisteína con ingestas superiores a 7. siempre antes de 15 h. tras ingesta. hiperglucemia. con dolor lumbar. Carbón activado. es eficaz en las primera 4 h.72 h). En la analítica encontraremos aumento de bilirrubina. X. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. hematuria y analítica de fracaso renal. disminución de TP y factores de la coagulación I.4 ml/Kg)/4 h. sind. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. Ø Pauta de N -acetilcisteína por vía oral: Administrar una solución al 5% (50 mg/ml) que se prepara diluyendo 1 ml de Fluimucil Antídoto® con 3 ml de agua o zumo de frutas. d) Otras medidas: Aporte hidroelectrolítico adecuado.: (Fluimucil Antídoto® 20% 10 ml/2 gr. hemorrágico. En intoxicaciones graves habrá insuficiencia renal orgánica por el mismo mecanismo que la lesión hepática. Dosis de inicio: 140 mg/Kg (2. Página 500 . También puede aparecer acidosis metabólica. encefalopatía hepática. c) Tratamiento específico: El tratamiento específico es la N-ACETILCISTEÍNA (puede usarse en embarazo siendo un fármaco de categoría C) • Protección PRÁCTICAMENTE COMPLETA en las primeras 8 h tras ingesta. Dosis de mantenimiento: Continuar a las 4 h con 70 mg/Kg (1. Ø Pauta de N-acetilcisteína por vía i. Tras la ingesta. 4. hasta un total de 17 dosis. Dosis de inicio: 150 mg/Kg en 200 ml de glucosado al 5% a pasar en 30 minutos.5 gr. ictericia. (máximo 48 .) Es la pauta que utilizamos habitualmente. V.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Signos de hepatitis citolítica (> 72 h): Dolor en HCD.v. VII. a las 24 .12 h tras ingesta. (adultos) y de 100 mg/Kg (niños).36 h. y sólo si ha tomado más de 7. Dosis de mantenimiento: 50 mg/Kg en 500 ml de glucosado 5% en 4 horas y por último 150 mg/Kg en 1000 ml de glucosado 5% en 20 horas. • Es ineficaz a partir de las 15 – 24 h. en adultos y a 100 mg/Kg en niños.5 gr. • Buena protección en las 10 .8 ml/Kg).

Puede haber hipertermia (más frecuente en niños) y alteraciones del SNC que en el adulto sólo se presentan en las intoxicaciones graves (delirio. en adulto y de 300 mg/Kg en niños. hipoacusia. 3. Carbón activado. a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. eritema cutáneo. Tratamiento: Fundamentalmente sintomático./Kg en niños. El tiempo de eliminación del ácido salicílico puede llegar a 20 -30 horas y la eliminación renal es pH dependiente. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. hiper e hipoglucemia. confusión. hipopotasemia. hiperventilación (que conduce inicialmente a una alcalosis respiratoria y que en la evolución puede dar paso a una acidosis metabólica y finalmente acidosis mixta).15 gr. vómitos. alteración de la coagulación. c) Depuración renal: Diuresis forzada alcalina Página 501 . vértigo. Clínica : Cefalea. náuseas. agitación. SALICILATOS 1. coma y crisis convulsivas) con mal pronóstico. deshidratación. 2.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Tratamiento de encefalopatía hepática Tratamiento de alteraciones de coagulación Hemodiálisis si la precisa por insuficiencia renal Indicaciones para el USO del antídoto específico en función de los niveles plasmáticos de paracetamol y el tiempo transcurrido (En el hospital actualmente no se realiza). en adultos y de 0. La dosis tóxica es mayor de 10 gr. sudación profusa. De forma menos frecuente puede aparecer EAP y fracaso renal agudo. Se considera intoxicación grave ingestas por encima de 20 gr. tinnitus. taquicardia. TIEMPO TRANSCURRIDO 4h 8h 12 h 16 h 20 h NIVELES PLASMÁTICOS 150 µ g/ml 70 µ g/ml 40 µ g/ml 20 µ g/ml 10 µ g/ml B.

Carbón activado. psicosis. En la intoxicación aguda predomina la clínica gastrointestinal y el bloqueo AV . 3. EAP. Psiquiátricos: delirio. c) No es útil ni la Depuración renal ni la extrarrenal d) Anticuerpos antidigoxina: (Digitalis Antidot BM ® vial 80 mg de Fab/20 ml) Están reservados para los casos de intoxicación grave por digital (digoxina y sus derivados o digitoxina). especialmente aquellos con trastornos graves del ritmo cardiaco y/o hiperpotasemias intensas con serio compromiso vital. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. las más frecuentes son taquiarritmias supraventriculares con bloqueo AV. En vez de carbón activado se puede usar Resincolestiramina (Lismol® ) a una dosis de 4 – 8 gr. diarrea. confusión. EV.0 ng/ml). bicarbonato si acidosis. rehidratación. Habría que esperar 6 horas tras la ingesta para determinar niveles pues los digitálicos sufren mala distribución. 2. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES d) Depuración extrarrenal: Hemodiálisis: indicada en insuficiencia renal y/o intoxicación grave (Acidosis marcada. Se elimina por vía renal y tiene una vida media de 36 – 38 h.8 – 2. y la dosis tóxica por vía oral es mayor de 0. ritmo nodal. Neurológicos: cefalea. expansores plasmáticos si hipotensión. bigeminismo. El rango terapéutico es estrecho (digoxinemia 0. la insuficiencia renal y la hipercalcemia./4-6 h. confusión. bradiarritmias. coma y/o Salicilemia > 80 mg/dl) e) Tratamiento sintomático: Intubación si precisa. Visuales: reborde amarillo. medios físicos en hipertermia. 1. La respuesta Página 502 . Dosis tóxica (Se determinan niveles en el Servicio de Farmacia). b) Síntomas cardíacos: Pueden existir cualquier arritmia. vómitos. La intoxicación se ve favorecida por la hipopotasemia. III. en pacientes que no tomaban digoxina previamente. bloqueo AV. ClK si hipopotasemia. taquicardia ventricular. mareo. DIGITÁLICOS La forma mas común de intoxicación es la crónica que se manifiesta fundamentalmente por arritmias.05 m g/Kg. OTROS FÁRMACOS A. Clínica a) Síntomas extracardiacos: Digestivos: náuseas.

y observar reacciones adversas.9%. a dosis de 60-120 mEq. broncoespasmo. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico./24 h repartidos en sueros.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES aparece antes de 3 h de la administración (generalmente durante los 30 min. preferiblemente fisiológicos. c) Hemodiálisis ó hemoperfusión en intoxicaciones por Atenolol o Nadolol. o mantener una perfusión a 4 mg/h. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. de 1 mg/Kg y continuar con perfusión continua a 2 – 4 mg/min. síndrome confusional. B. convulsiones. hasta 2 mg) o marcapasos transitorio.. Carbón activado. Página 503 .v. 2) Si existe bloqueo AV avanzado o bradiarritmia grave: Atropina i. d) Glucagón 5 mg i.22 micras. intercalando en la vía un filtro de 0.v. Dosificación: 80 mg de antídot o fijan 1 mg de digoxina. primeros)./h ni diluciones mayores de 40 mEq. hipoglucemia en pacientes diabéticos.v. Dosis anticuerpo antidigoxina (mg) = concentración plasmática digoxina (ng/ml) * peso (Kg) * 0. en S 0. Se debe realizar un test de sensibilidad previo con 0. bloqueo AV. BETABLOQUEANTES 1. e) Otras medidas terapéuticas 1) Si existe hipopotasemia.5 mg/5 min.. También es útil la Fenitoína a dosis de 15 mg/Kg en perfusión continua con un ritmo < 50 mg/min. insuficiencia cardiaca. La eliminación de los inmunocomplejos y de los fragmentos no ligados se realiza principalmente por vía renal y tienen una vida media plasmática aproximada de 20-30 h./l. Clínica : Bradicardia. de 30 min. que se puede repetir cada 15 ó 30 min. (0. 3) Si se producen arritmias ventriculares: Lidocaína bolo i.01 mg intradérmicos y observación durante 15-30 min. 2.4 Administración: Perf i. sin superar un ritmo de 20 mEq.v. Shock. (repetir niveles a las 6 horas) Su administración está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a las proteínas de oveja. (Los extrasístoles ventriculares aislados no se tratan) Si es imprescindible la cardioversión administrar previamente lidocaína y utilizar bajas energías de 10 – 25 J. reposición de potasio.

b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. para dosis desconocida poner 5 gr. i. Página 504 . torpeza en el habla. fracaso renal secundario a rabdomiolisis y mioglobinuria. a continuación estupor coma. En esta intoxicación se depleccionan lo niveles de piridoxina (vit. con ingestas mayores de 35 mg/Kg produce convulsiones y mayores de 50 mg/Kg puede resultar mortal. fracaso hepático agudo y muerte. dobutamina. en pacientes con VIH en tratamiento por TBC. D. Muy eficaz. h) Aporte de glucosa i. hipoglucemia. TEOFILINA Fundamentalmente se debe a sobredosificación y mas raramente como intento de autolisis. Dosis tóxica: 10 mg/Kg. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. responsable de la mayoría de los síntomas. puntos luminosos). g) Si hay hipotensión reposición de volumen. shock.v. 3. visión borrosa. f) Atropina. en hipoglucemia y corrección de la hiperpotasemia C. B6). que se pueden repetir cada 10 minutos según clínica. Clínica: Se inicia con mareo. 2. deplección de GABA lo que ocasiona disminución del umbral de convulsiones.v. ISONIAZIDA Ha aumentado en los últimos años. Si se conoce la dosis se pondrá la misma cantidad de Vit B6 que de isoniazida ingerida. c) Depuración renal: Diuresis forzada alcalina d) Hemodiálisis en intoxicaciones graves e) Tratar la acidosis con bicarbonato 1M f) Diacepam para convulsiones g) Antídoto: PIRIDOXINA . produce acidosis metabólica y además puede producir hepatotoxicidad y efecto similar a los IMAO.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES e) Beta-2-adrenérgicos en caso de broncoespasmo. posición de Trendelemburg y drogas vasoactivas. 1. Carbón activado. alucinaciones visuales (deformación de formas. en caso de ser refractarias usar marcapasos transitorio. crisis convulsivas tonicoclónicas generalizadas. dopamina o isoproterenol para las bradiarritmias.

INDUSTRIALES Y AGRÍCOLAS I. Se elimina fundamentalmente por metabolismo hepático. leucocitosis. Carbón activado. epigastralgia. en casos graves fibrilación ventricular. se debe usar sorbitol) c) Hemoperfusión y hemodiálisis en intoxicaciones graves (convulsiones. Se consideran tóxicos niveles superiores a 20 mcg/ml y es grave con niveles por encima de 100 mcg/ml. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. (no usar como catártico sulfato magnésico por el riesgo de hipermagnesemia en esta intoxicación. OPIÁCEOS La sobredosis de heroína endovenosa es la intoxicación mas frecuente. INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES FRECUENTES POR DROGAS DE ABUSO. DROGAS DE ABUSO A. arritmias ventriculares. hipopotasemia severa y en ocasiones acidosis láctica y rabdomiolisis. Niveles tóxicos (Se determinan niveles en el Servicio de Farmacia). Clínica: Miosis. hiperglucemia. cefalea. depresión respiratoria. y en las ingestas de preparados retard hay peligro de intoxicación hasta 24 h tras su ingesta masiva. convulsiones. 3. Clínica Náuseas. hipotensión sin respuesta al tratamiento y/o con niveles séricos por encima de 60 mcg/ml. EV. cuadro psicótico. temblor. taquicardia sinusal y taquiarritmias supraventriculares. ANTIEPILÉPTICOS (Ver capítulo de monit orización de fármacos) 3. Página 505 . 2. PRODUCTOS DOMÉSTICOS. vómitos. convulsiones e hipotensión. (fundamentalmente hemoperfusión) d) Corrección de trastornos hidroelectrolíticos e) Tratamiento específico de arritmias. 1. distress respiratorio (EAP). Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. alteración del estado de conciencia variable (desde estupor a coma). E.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 1.

1.v. neumotórax). esnifada. si no ceden administrar Diacepam 20 mg 100 cc de suero salino fisiológico o glucosado al 5% a 10 mg/hora. c) En casos de EAP no cardiogénico se precisará ventilación mecánica. oxigenoterapia.01 mg/Kg/dosis (en adultos 2 amp). IAM. alteraciones vasculares en SNC. durante 72 h. puede ser necesario instaurar una perfusión intravenosa de Naloxona a 4 mg/h. paracetamol i. medios físicos. psicosis tóxica con características de esquizofrenia paranoide. como la metadona. taquicardia. Si no ceden se puede emplear el fenobarbital. náuseas o vómitos. 2. Tratamiento: a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. COCAÍNA La cocaína se puede consumir de forma oral. Clínica: Midriasis. ya que la vida media de la naloxona es mas corta que la de los opiáceos y precisarían control 12-24 h en un hospital.4 mg): Antagonista puro opiáceo (Vida media 15-30 minutos). La dosis es de 0.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2. d) En caso de hipertermia se utilizarán benzodiacepinas. disforia. arritmias supraventriculares e incluso ventriculares malignas. Se plantean problemas en el control de los intoxicados por opiáceos. broncoespasmo. En estas intoxicaciones evitar la difenilhidantoína por su poder arritmógeno.v. convulsiones parciales o generalizadas.. (no administrar AAS pues aumenta la fracción libre de Página 506 . hipertermia (puede ocasionar síndrome similar a la hipertermia maligna). cefaleas tipo migrañoso. Tratamiento: a) Mantenimiento de constantes vitales. acidosis láctica. neumomediastino.. que bloquea las acciones de los agonistas opiáceos y de los péptidos opioides endógenos. hipertensión arterial (en ocasiones hipotensión). b) HTA Tratamiento con benzodiacepinas y específico de la urgencia hipertensiva c) Convulsiones Tratamiento estándar con Diacepam i. que se puede repetir cada 5-10 min. sudoración o escalofríos. Si tras 10 mg de Naloxona no mejora la situación de coma. dolor torácico (angor. Hasta un máximo de 10 mg. ansiedad o agitación. Los toxicómanos suelen pedir el alta voluntaria nada mas desaparecer las alteraciones del estado de conciencia tras naloxona. dudaremos del diagnóstico de intoxicación por opiáceos o habrá que pensar que el coma será por otra causa o por otro tipo de fármacos. EAP no cardiogénico. En casos de intoxicación por opiáceos de vida media prolongada. intravenosa y fumada. necrosis base de la lengua. neumonitis intersticial. B. b) NALOXONA (1 amp 0.

produce degeneración selectiva de terminales serotoninérgicos. metanfetamina y derivados. h) En agit ación psicomotriz utilizar benzodiacepinas. se ha dejado de utilizar por haberse descrito agravación de la rabdomiolisis y de la mioglobinuria. La HTA y taquicardia se tratan con bloqueantes alfa y beta como el Labetalol. Clínica Anfetaminas: Similar a la intoxicación por cocaína. Algunas características específicas de las drogas de diseño. lavado gástrico y administración de carbón activado. 2. el uso de haloperidol y fenotiacinas tendrá que hacerse con precaución por el riesgo de hipertermia maligna. (ver intoxicaciones por neurolépticos). C. inhalada o fumada (ice o glass). f) En caso de ingesta oral SNG. MDA: Produce degeneración características alucinógenas selectiva de terminales serotoninérgicos y MDMA: Consumo oral. no alucinógena. tiene poder entactógeno (facilita la empatía y las relaciones interpersonales). Tratamiento Similar a la intoxicación por cocaína con algunas peculiaridades. e) En caso de angor tratamiento con nitritos. En caso de hipertermia maligna tratamiento específico con dantroleno i.v. STP (Serenidad Tranquilidad Paz). MDAM o ADAM o éxtasis. (speed). Los efectos de las anfetaminas son más duraderos que los de la cocaína.v. oral. Antes se pautaba acidificación de la orina.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES cocaína). 1. drogas de síntesis como la MDA o droga del amor. Se pueden consumir por vía i. ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO En este grupo se incluyen anfetamina. g) Tratar la rabdomiolisis con hidratación abundante y alcalinización de la orina. Página 507 .

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D. LSD Su vida media es de 3 h, su acción disminuye a las 4 h y termina a las 8–12 h. 1. Clínica Efecto simpaticomimético: taquicardia, hipertermia, midriasis, piloerección, temblor, sudoración, lagrimeo, náuseas, vómitos, salivación y broncoespasmo. Efecto psicológico: Condiciona el “trip” (viaje), con distorsión de la percepción temporoespacial, alucinaciones auditivas, frecuentes vivencias de despersonalización y desrealización, oscilaciones del humor desde la euforia a la depresión. Complicaciones psiquiátricas: Crisis de pánico agudo, impresiones terroríficas, despersonalización, desconfianza absoluta de las personas de su entorno. Pueden aparecer convulsiones, rabdomiolisis e insuficiencia renal. 2. Tratamiento a) Frenar la crisis de pánico: de elección Diacepam 5–10 mg i.v. y como alternativa Haloperidol 2,5–5 mg i.m. b) Hipertermia : Medios físicos y paracetamol, si no cede clorpromacina (Largactil® ) 25–50 mg i.m. c) Si hay rabdomiolisis, alcalinización de la orina e hidratación d) Si convulsiones diacepam. e) Si hay reacciones psicóticas el fármaco mas seguro es el Haloperidol 2,5–5 mg i.m. E. INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA 1. Clasificación a) Intoxicación etílica subclínica: alcoholemia <0,5 g/l b) Intoxicación etílica ligera o de excitación: alcoholemia 0,5–0,8 g/l c) Intoxicación etílica manifiesta: alcoholemia 0,8-1,5 g/l d) Intoxicación etílica grave: alcoholemia 1,5–3 g/l e) Coma etílico: alcoholemia >3 g/l La clínica en correlación con la alcoholemia es variable según la tolerancia de cada individuo.

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Se debe realizar en cuadros graves y coma, bioquímica completa, gasometría, determinación de alcoholemia y Rx de tórax para descartar broncoaspiración y EAP. Si hay TCE valorar probables fracturas craneales o hematoma intracraneal secundario. 2. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. b) SNG y lavado gástrico en ingestas masivas y recientes o junto con otras drogas c) En intoxicaciones graves o coma administrar tiamina 100 mg y suero glucosado. d) En intoxicaciones muy graves puede ser preciso la hemodiálisis (alcoholemia >4 gr./l)

II. PRODUCTOS DOMÉSTICOS E INDUSTRIALES

A. CÁUSTICOS (ÁCIDOS Y ÁLCALIS) Suelen ser de forma accidental en niños y de forma deliberada en adultos. 1. Clínica: Pueden tener lesiones en la boca aunque si no existen no descartan la ingesta de cáusticos, no predicen la gravedad de la ingesta. Pirosis y/o dolor retroesternal por esofagitis y/o perforación esofágica. Náuseas, vómitos y dolor abdominal por afectación de vísceras abdominales. Peritonismo por perforación de vísceras. Disfonía y/o estridor por afectación laríngea. Distress respiratorio. Hipocalcemia. Hemólisis, etc. 2. Radiología Rx tórax: Neumonitis, Neumoperitoneo. neumomediastino, neumoperitoneo. Rx abdomen:

3. Endoscopia esófago-gástrica Precoz, mejor antes de 6 h tras ingesta. Valora la severidad de lesiones (Si el estado del paciente lo permite). 4. Tratamiento Limpieza externa, mantener vía aérea permeable. Es dudoso el uso de agua u otros productos para neutralización. Oxigenoterapia si precisa, vía venosa, analítica y dieta absoluta. Nunca provocar el vómito ni poner SNG. Tratamiento de las complicaciones. Antibioterapia en caso de lesiones graves, Página 509

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cubriendo anaerobios y gramnegativos.

B. HIDROCARBUROS Su gravedad depende fundamentalmente de la neumopatía por inhalación, hay que averiguar las circunstancias de la inhalación o ingesta. 1. Clínica: Cuadro confusional, perdida de autocontrol y coma convulsiones, neumonitis aspirativa, insuficiencia respirat oria, arritmias, lesión renal y hepática, acidosis metabólica. 2. Tratamiento - Desnudar al intoxicado, oxigenoterapia. - Intubación traqueal en caso de: Coma, crisis convulsivas, ingestión masiva. - Abordaje venoso y analítica. - SNG tras intubación en ingesta masiva. - Tratamiento sintomático y si precisa ventilación asistida. - Las ingestas de hidrocarburos clorados (Tetracloruro de Carbono y otros) que pueden inducir necrosis hepática, se tratan con N-acetilcisteína igual que las intoxicaciones por Paracetamol. - Si se pusiera sonda nasogástrica, no se administraría carbón activado por ser ineficaz y éste se sustituye por Aceite de Parafina 50 ml o Vaselina líquida.

C.

ALCOHOLES (METANOL Y ETILENGLICOL)

1. El metanol es un componente de barnices, pinturas, etc. y adulterante de bebidas alcohólicas. El etilenglicol es un componente de anticongelantes, betunes, detergentes, etc. La dosis letal de metanol es de 30–60 cm3 y para el etilenglicol de 100 gr. 2. Clínica a) Metanol: aparecen entre las 12 y 72 h de su ingesta. Consisten en cefalea, náuseas y vómitos, dolor abdominal, cólico, síntomas visuales (borrosidad, fotopsias, opacidades, ceguera total), midriasis no reactiva, hiperemia del disco óptico, sudación profusa y excitación, a la que sigue somnolencia y coma, acompañado de rigidez muscular y en ocasiones crisis convulsivas, hemorragia subaracnoidea y pancreatitis. Se produce una acidosis metabólica generalmente grave (pH<7). Las complicaciones más importantes son secuelas neurológicas

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secundarias a la acidosis metabólica y atrofia del nervio óptico, con ceguera irreversible. b) Etilenglicol: Evoluciona en tres fases: en las primeras 6-12 h de la ingestión aparece ataxia, dificultad para el lenguaje, náuseas y vómitos, crisis convulsivas, nistagmo, oftalmoplejia y alteración progresiva del nivel de conciencia. A las 1224 h de la ingesta aparece insuficiencia cardiaca y distress respiratorio que pueden conducir a la muerte. Por último, aparecen las complicaciones renales, con el desarrollo de una necrosis tubular aguda por deposito de cristales de oxalato cálcico, hiperpotasemia, hipocalcemia y acidosis metabólica intensa de origen láctico. Puede haber miositis (elevación de CPK). 3. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. b) SNG y lavado gástrico (No es eficaz el carbón activado). c) Tratamiento específico cuando existan niveles en sangre de metanol o etilenglicol >20 mg/dl, cuando exista acidosis metabólica o sospecha de ingesta importante de estos tóxicos. Se realiza con la administración de ETANOL (Etanol Absoluto Amp. 5 ml = 3,95 gr.) por vía i.v. a dosis de ataque de 1 g/Kg de peso diluidos en 500 ml de suero glucosado al 5 % a perfundir en 30 min. Posteriormente se iniciará perfusión de mantenimiento de 1 mg/Kg./h para mantener alcoholemia entre 100–150 mg/dl. Se suspende la perfusión de etanol cuando los niveles del tóxico son inferiores a 20 mg/dl. Se puede utilizar también, si el estado de consciencia lo permite bebidas de alta graduación. d) En intoxicaciones por metanol mas acidosis metabólica aporte de bicarbonato i.v. e) En intoxicación por metanol administrar Ácido folínico 1 mg/Kg i.v., continuando con 50 mg i.v./4 h. f) En intoxicaciones por etilenglicol administrar tiamina y piridoxina ambas a dosis de 100 mg/día i.m. ó i.v. g) Si crisis convulsiva diacepam. En caso de hipocalcemia en intoxicaciones por etilenglicol administrar gluconato cálcico. h) Hemodiálisis con niveles de metanol o etilenglicol superior a 50 mg/dl o clínica grave. i) La mayoría de los pacientes precisarán ingreso en UCI.

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III. INTOXICACIONES POR INHALACIÓN

A. GASES IRRITANTES (amoniaco, formol, cloro, etc.) 1. Clínica: Producen irritación local de mucosas y de vía respiratoria, en ocasiones edema laríngeo o broncoespasmo. 2. Tratamiento: Aclaramiento local con agua, oxigenoterapia, broncodilatadores. Tras permanecer asintomáticos alta. B. GASES ASFIXIANTES (metano, butano, gas natural, hidrógeno, CO2, etc.) 1. Clínica : Causan hipoxia por desplazamiento del O2, producen cefalea, pérdida de memoria, taquipnea, incoordinación motora, alteración del estado de conciencia. 2. Tratamiento: oxigenoterapia y tratamiento sintomático.

C. MONÓXIDO DE CARBONO (CO) Es un gas incoloro, inodoro y no irritante de las mucosas. 1. Fuente de CO Humos de escape de motores de combustión. Funcionamiento defectuoso de calentadores, chimeneas, cocinas, braseros, etc. Incendios, escapes de gas ciudad e intoxicaciones por cloruro de metileno (se metaboliza a CO). 2. Mecanismo de acción : Produce hipoxia tisular ya que desplaza hacia la izquierda la curva de disociación de la hemoglobina e interfiere la utilización del oxigeno por las células. 3. Clínica Los síntomas dependen de los niveles de Carboxihemoglobina (HbCO), variando desde cefalea, náuseas o vértigo, deterioro de funciones mentales superiores, taquipnea, arritmias, angor, convulsiones, coma, hipotensión arterial ó shock. El color rojo cereza típico en la piel y mucosas aparece con HbCO >40% y en ocasiones no es evidente por la cianosis asociada. Niveles superiores al 10% de HbCO son diagnósticos de intoxicación por monóxido de carbono, la determinación de HbCO no tiene validez después de 8 h tras la intoxicación o si se ha administrado O2 previamente. El diagnostico se basa en establecer la sospecha de exposición al tóxico, detectar el tóxico en el paciente y el cuadro clínico compatible con esta intoxicación.

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4. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones (Monitorización ECG, Sat O 2, TA, nivel de conciencia). b) Administrar O2 a la máxima FiO 2 posible, en caso alteración profunda del nivel de conciencia ventilación mecánica. c) Si hay signos de edema cerebral, medidas antiedema. d) Control de alteraciones en el equilibrio ácido–base. e) Mantener al enfermo calmado , en reposo y sin actividad física. f) 02 en Cámara hiperbárica: indicado cuando hay acidosis metabólica, alteraciones ECG, angor o IAM, alteración del estado de conciencia, en pacientes embarazadas y pacientes con HbCO>25-40%. g) En caso de rabdomiolisis, alcalinización y aporte de fluidos.

IV. PRODUCTOS AGRÍCOLAS: INSECTICIDAS Y HERBICIDAS

A. ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS Los más representativos de este grupo son: paratión, malatión, dimetoato, fentión, carbaril, albicarb, propoxur y diclofenotión. La intoxicación puede ser por vía pulmonar-cutánea (Accidental) o digestiva (voluntaria y más grave). Inactivan la colinesterasa produciendo aumento de Acetilcolina en los terminales nerviosos, lo que da lugar a síntomas muscarínicos y nicotínicos. Pueden producir toxicidad directa con ulceraciones esofágicas y traqueales, necrosis tubular renal, insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca, distress respiratorio, leucopenia y trombopenia, Su diagnóstico además de apoyarse en la anamnesis y la clínica, se realiza midiendo los niveles en sangre de colinesterasas que tienen una relación aproximada con la clínica. PRONOSTICO: Según actividad de colinesterasa plasmática. 50% act. colin. plasmática........... Intoxicación subclínica. 20-50% act. colin. plasmática........... Intoxicación leve 10-20% act. colin. plasmática........... Intoxicación moderada <10% act. colin. plasmática........... Intoxicación grave

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1. Clínica
a) Digestiva: Sialorrea, náuseas, vómitos, aumento de peristaltismo, dolor abdominal cólico. b) Ocular: Miosis intensa, lagrimeo. c) Neurológica: Confusión, coma, convulsiones (no la producen los carbamatos). d) Muscular: Fasciculaciones, parálisis, contracturas musculares. e) Respiratoria: Broncoespasmo, parálisis músculos respiratorios, aumento secreciones. f) Cardiovascular: Bradicardia, hipotensión arterial, arritmias. g) Otros : Leucocitosis, hiperglucemia, HTA, hiperpotasemia, sudoración. h) Por toxicidad directa: Insuficiencia renal, afectación hepática, EAP, insuficiencia cardiaca (miocarditis), necrosis mucosa digestivo, pancreatitis aguda.

2. Tratamiento
a) Desnudar al enfermo y lavar con agua y jabón la piel, oxigenoterapia, sonda nasogástrica si ingesta (cuidado pues el disolvente suele ser un derivado del petróleo) y carbón activado, soporte vital. b) Atropina: Para los síntomas muscarínicos, adultos 1-2 mg i.v., en niños 0,0250,05 mg/Kg/dosis, se repite la dosis cada 10–15 minutos hasta mantener frecuencia cardiaca de 50-55 latidos/minuto y midriasis c) OBIDOXIMA (TOXOGONIN ) (Amp 1 ml 250 mg): Estimula la regeneración de la colinesterasa. Pauta adultos: 250 mg i.v. lento. En 30 min. desaparecen las fasciculaciones y convulsiones, si lo precisa se puede repetir la dosis a las 2 y 4 h hasta un máximo de 5 mg/Kg de peso o tres dosis. No está indicada en la intoxicación por carbamatos. En niños se emplea una dosis única de 4-8 mg/Kg. d) Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas, hemodinámicas y de la insuficiencia respiratoria.

®

B. HERBICIDAS (PARAQUAT, DIQUAT, MORFAMQUAT) Nombres comerciales: (Weedol®, Gramoxone®, Preeglone®, Terraklene®, Totacol®) Es una intoxicación muy grave, pudiendo producir la muerte ingestas de 10–20 ml de solución 20% de paraquat (Gramoxone® ) (1 ml de esta solución = 200 mg de Paraquat). Página 514

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El Paraquat se absorbe por vía digestiva el 5% de lo ingerido, prácticamente nada por vía inhalatoria y por vía cutánea solo por discontinuidad en la piel. 1. Clínica: Cualquier exposición por vía oral al Paraquat debe ser considerada como potencialmente peligrosa. La ausencia inicial de síntomas no excluye un diagnóstico de intoxicación por Paraquat. a) Intoxicación sobreaguda La ingestión de más de 50 mg/Kg (o más de 20 ml de Gramoxone® 20%) puede producir la muerte en pocas horas, generalmente antes de las 48-72 h. Se produce un fallo multiorgánico caracterizado por insuficiencia renal, necrosis hepática, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca, convulsiones y parada cardiorrespiratoria. b) Intoxicación aguda Se produce tras la ingesta de 20-50 mg/Kg. La muerte puede ocurrir incluso hasta 70 días después de la ingesta. El cuadro evoluciona en tres fases: 1ª Fase gastrointestinal: Inmediatamente después de la ingesta aparecen síntomas cáusticos sobre la mucosa digestiva. 2ª Fase hepatorrenal: Entre el segundo y quinto día puede aparecer una severa insuficiencia renal que complica el cuadro, ya que es la única vía efectiva de eliminación del Paraquat. También pueden presentarse miocarditis, hemorragias cerebrales o suprarrenales. 3ª Fibrosis pulmonar: Aunque desde el primer momento hay afectación pulmonar, a partir del séptimo día es cuando puede aparecer un severo cuadro respiratorio caracterizado por edema pulmonar y síntomas de distress respiratorio. Se produce por consiguiente una hipoxemia refractaria al tratamiento que evoluciona hacia la fibrosis pulmonar generalizada y progresiva. c) Intoxicación subaguda. Cuando se producen ingestas menores de 20 mg/Kg, el cuadro clínico tiene menor intensidad y la evolución no suele ser fatal. Pueden producirse trastornos gastrointestinales más o menos severos, seguidos, en ocasiones, de alteraciones discretas de las pruebas funcionales hepáticas o renales. Existen moderados síntomas respiratorios, aunque la evolución hacia la fibrosis pulmonar es poco probable. 2. Diagnóstico de la intoxicación por Paraquat Es muy importante comenzar el tratamiento lo más rápidamente posible, para lo cual una simple sospecha diagnóstica bastará. Cuantificar el producto tóxico absorbido. De ello puede depender la intensidad y momento de aparición de los síntomas, así como algunas de las medidas a tomar y Página 515

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el pronóstico del intoxicado. Determinar la vía de entrada. En el caso de inhalaciones no olvidar que el producto ha podido estar en contacto con la piel, pudiendo ser requerido un tratamiento evacuante. Determinación del tiempo transcurrido desde la intoxicación para tomar determinadas medidas terapéuticas o adoptar períodos de observación de distinta duración ante pacientes asintomáticos o con síntomas leves. 3. Tratamiento a) Tratamiento de los efectos locales. 1) Piel, ojos y vía respiratoria superior: lavado cuidadoso de las zonas contaminadas, quitar la ropa del paciente. 2) Administración de broncodilatadores y corticoides si existen síntomas respiratorios de importancia. En caso contrario, administrar sólo antiinflamatorios. 3) No administrar oxígeno a menos de que exista plena indicación para el mismo (véase más adelante), ya que puede empeorar el curso de la intoxicación al provocar un mayor grado de intoxicación o desarrollo de la fibrosis pulmonar. b) Extracción digestiva de Paraquat. Lavado gástrico: Se realizará lo más precozmente posible. Tierra de Fuller o en su defecto carbón activado. La Tierra de Fuller se administra 60 g diluidos en 400 cc de agua/cada 2 h. durante 48 h, hasta la aparición de Tierra de Fuller en heces. . Administrar sulfato magnésico como catártico a una dosis de 250 mg/Kg en 200 ml de agua, dosis máxima 30 g (la administración del catártico es obligatoria pues disminuye la mortalidad). c) Depuración renal El riñón es la principal vía de excreción del Paraquat absorbido, por lo que habrá que tener estrechamente vigilada la función renal. Establecer una pauta de diuresis forzada neutra con suplementos de diuréticos si la función renal es adecuada. Dada la frecuencia de insuficiencia renal aguda habrá que mantener una estrecha vigilancia y control del balance hídrico. d) Depuración extrarrenal. Hemoperfusión. Es útil cuando los niveles de Paraquat son elevados (>20 mg/l) o la ingesta es potencialmente mortal. Ha de ser iniciada precozmente (antes de las 8-12 primeras horas, aunque hay autores que defienden su uso hasta 36 h después. Se realiza 8 h diarias durante 2 o 3 semanas, en función de los niveles y/o estado del paciente. Otras técnicas utilizadas incluyen la plasmaféresis, que al p arecer ha dado Página 516

INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES

resultados positivos en algunos pacientes; la hemofiltración arteriovenosa continua, que aun no ha demostrado su eficacia real; y la perfusión por resinas de intercambio iónico (como la Kayexalate) que al parecer es un adsorbente eficaz. e) Medidas complementarias. En cuanto a la administración de oxígeno, ésta debe retrasarse al máximo hasta que sea imprescindible para el mantenimiento del paciente (pO2 <40 mm Hg), ya que altas concentraciones del mismo parece que aceleran y agravan la lesión pulmonar. En contra de esta opinión se ha demostrado que la evolución de dichas lesiones se sucede de igual manera en condiciones de hipo-oxigenación. Deben tratarse las complicaciones que aparezcan, como las perforaciones, sepsis, dolor, etc. Dado que la intoxicación por vía oral de Paraquat puede revestir carácter muy grave será preciso instaurar una serie de medidas complementarías que favorezcan, en lo posible, la evolución del paciente hacia su recuperación, el tratamiento se debe realizar en una Unidad de Cuidados Intensivos.

V. RODENTICIDAS A. ANTIVITAMINA K Son antagonistas de la vitamina K a nivel del hepatocito inhibiendo la síntesis de los factores II, VIII, IX y X de la coagulación, son metabolizados por el hígado. 1. Clínica Su máximo efecto aparece a las 36 – 48 h. con hemorragias ocultas o visibles, pueden aparecer náuseas o vómitos. El mejor marcador analítico es el hemograma y la coagulación (TP, índice de Quick e INR), que deben realizarse cada 12 h. y como mínimo durante 3 días. 2. Tratamiento a) Lavado gástrico y carbón activado b) El antídoto específico es la vitamina K (Konakión®) i.v. , 1 amp = 10 mg, se administrarán 10 – 20 mg i.v. diluidos en 100 cc de suero cada 8 horas hasta normalizar el INR. c) En caso de que el TP sea inferior al 10% o existan hemorragias se debe instaurar tratamiento con plasma fresco y vitamina K, ya que la vitamina K tarda aproximadamente 4 horas en hacer efecto. d) Algunos raticidas de segunda generación como el brodifacoum, pueden prolongar las alteraciones en la coagulación varias semanas. Página 517

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA

Capítulo 53

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Conesa V., Marín F., Mompel A., Ruiz J. y Gómez A.

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA

I. INTRODUCCIÓN La sangre es un bien escaso por el bajo número de donaciones, por el aumento de las necesidades debido a la mayor agresividad de la actual medicina y por no existir un producto industrial alternativo. La facilidad y la seguridad de la transfusión sanguínea constituyen un logro importante, pero no exento de riesgos, por ello toda transfusión no indicada está contraindicada y, sólo se debe transfundir la cantidad necesaria para corregir la sintomatología. Las indicaciones básicas de la transfusión son mantener la capacidad de transporte de oxigeno, restituir la volemia y la hemostasia. De una donación de sangre total se extraen distintos hemoderivados en Banco de Sangre: concentrado de hematíes, concentrado de plaquetas, plasma fresco; industrialmente se obtiene albúmina, inmunoglobulinas, factores de la coagulación... Los hemoderivados más utilizados en la práctica médica figuran en la tabla 53.1

II. CONCEPTOS GENERALES La sangre extraída es conservada en envases estériles con anticoagulantes y conservantes, de éstos depende la duración del producto, en estas soluciones en la fecha de caducidad sobreviven en el receptor el 75% de los hematíes con normalidad. Respecto al uso de concentrados de hematíes, la adecuada oxigenación para mantener la función cardiorrespiratoria, en líneas generales, se garantiza con niveles de hemoglobina ≥ 7 g/dl cuando el volumen intravascular es suficiente para la perfusión, pero la cifra de Hb no indica la necesidad de transfusión, es la clínica del paciente la que nos hace tomar la decisión. La supervivencia de los hematíes transfundidos es de unos 30 – 60 días. Síntomas de hipoxia tisular por anemia: fatiga, disnea de reposo o de mínimos esfuerzos, somnolencia, palpitaciones, cefaleas, agitación, nerviosismo, perdida de la concentración mental, angor, claudicación intermitente... Página 519

pool: Pocas pqt y leucos adulto: 6 U: 50 ml de plasma 300 ml. excepto hemorragia activa ** > 10 CH en < 24 horas. CID. Limitar exposición a diferentes donantes.Hemoderivados más utilizados en la práctica médica. variable. PLASMA FRESCO 220 .1. 1 U de aféresis: 30-60000/mmc 5 ml/min..350 55 g de Hb ml Hto 55-65% <5x10^8 leucos totales No pqt 450 Ml 200 ml hmts sangre + 63 60 g de Hb ml solución Hto 40% conservante 250 ml plasma sin factores V y VIII 50 ml 0.5x10^11 pqt/unidad. niño: 3 U: 150 ml INDICACIONES Hemorragia aguda (>100 ml/min) Anemia crónica sintomática no corregible por otros métodos Disminución de aloinmunización.O. (5 a 25%) g/vial Plasmático.** Profilaxis en trombopenias graves CONCENTRADO DE 300 ml 3x10^11 pqt/unidad. leucocitarios Reacc. mas: AFÉRESIS 300 ml de plasma donante HLA compatible en ptes refractarios. Corregir hipoproteinemia hmts: hematíes. Quemados.350 200 ml hmts ml 60 g de Hb Hto 50-65% Leucocitos y plaquetas no funcionales. CID. DOSIS / COMENTARIOS RENDIMIENTO 1 U: 1 g de Hb Transfundir en o 3% Hto 2h/U (máximo 4h/U). plasma <10% 200 . *** puede causar hemólisis si se transfunde simultáneamente con CH 1 U/10 Kg 5000/mmc x U 5 ml/min.300 190 ml hmts ml 55 g de Hb Hto 50-65% <5x10^8 leucos totales pocas pqt Variable 190 ml hmts 200 . * Contraindicadas en PTI. Febriles por ac. coagulación: 1 U/ml coagulación. Igual que las PLAQUETAS DE Pocas pqt y leucos estándar. PRODUCTO CONCENTRADO DE HEMATÍES VOLUMEN COMPOSICION/UNIDAD DE TRANSFUSION 250 . Revertir A. A.O. Transfusiones masivas. Transfusiones masivas ** ALBÚMINA 50 – 250 ml Alb al 20%: 50 ml: 10-12 Expansión vol. *** Página 520 . 10 ml/min. Reacc. 10-15 ml/Kg niños: 20 ml/Kg 5-10 ml/min. a proteínas plasmáticas.6 g/U factores de F.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Tabla 53.: anticoagulantes orales CH: concentrados de hematíes.250 Alb: 10 g/U Déficits de múltiples CONGELADO ml Fibrinógeno: 0. No poner vía intra -arterial. Niños: 3 ml/K/h igual igual CONCENTRADO DE HEMATÍES DESLEUCOCITADOS CONCENTRADO DE HEMATÍES LAVADOS SANGRE TOTAL CONSERVADA igual igual E x anguinotransfusión igual igual CONCENTRADO DE PLAQUETAS ESTANDAR Sangrado por trombopenia* o trombopatía. Shock hipovolémico.

en ml o en % respecto a la volemia total.Para "revitalizar" al paciente. TAS < 90 mmHg. .. hipotensión ortostática (cambio de la TAS > 30 mmHg y/o FC aumentada en > 20 lpm). IMPORTANTE: La hemoglobina y el hematocrito pueden permanecer normales hasta una hora o más después de un sangrado agudo hasta que se equilibran los espacios intra y extravasculares. por eso pacientes con niveles normales y hemorragia aguda pueden requerir transfusión. FC >100 lpm. 5.. Antes de indicar una transfusión de CH es conveniente valorar: 1. nerviosismo.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Signos y síntomas de hipovolemia: PVC < 3 cm H20. vascular y/o pulmonar asociada. No indicados como: .. crónica). CONCENTRADO DE HEMATÍES (CH) El CH es el hemoderivado que se obtiene al retirar la mayor parte del plasma de una unidad de sangre total. hematocrito > 30%).Ritmo de instauración de la anemia (aguda. Siempre que se pueda intentar documentar el volumen sanguíneo perdido. La perdida del 20% de la volemia se puede corregir empleando solamente soluciones cristaloides..Para alcanzar niveles de hemoglobina y/o hematocrito considerados recomendables (hemoglobina >10 g/dl. frialdad.Patología fundamentalmente cardiaca..Para mejorar la cicatrización de heridas.Situación hemodinámica del paciente. Página 521 .Edad del paciente. debilidad. III.Expansores del plasma. . 4.. así como la velocidad de esta perdida.Causa de la anemia. 2. Indicados para mantener la capacidad de transporte de oxigeno sin aumentar mucho la volemia..Sustituto de tratamientos específicos de anemias crónicas. . sed. . 3. pues puede detener la eritropoyesis.

pero es más eficaz remontar la hipovolemia con expansores y CH. (esta indicación se considera una recomendación. a pesar de otras medidas. vitaminas complejo B. 4. Previo a la cirugía si el paciente tiene hemoglobina < 10 g/dl. Hemodiálisis.. Anemias crónicas sintomáticas no corregidas (ferroterapia. INDICACIONES: 1. 2. 8. Quimioterapia antineoplásica. con tratamiento adecuado 3.4% aproximadamente. 5. la cifra de hemoglobina 1 g/dl. cuando hematocrito < 25%. Disminución de hemoglobina > 2 g/dl en 24 horas. IV.. (según clínica). (según clínica). Volumen: 500 ml/U. no está claramente establecido el nivel mínimo recomendable). 6. en un paciente que no pierda o hemolice sangre. cuando hemoglobina < 8 g/dl. Volumen: 250 – 350 ml/U. Signos y/o síntomas de hipoxia tisular. con perdida significativa de volemia (> 20% del volumen sanguíneo total). Página 522 . Exanguinotransfusión en el recién nacido. Es un producto muy escaso debido al rápido procesamiento que sufren las unidades de sangre en los Centros de Hemodonación y Bancos de Sangre. Se considera sangre fresca aquella que tiene menos de siete 7 días. Insuficiencia renal crónica. fólico. RENDIMIENTO: Una unidad de sangre t otal aumenta la hemoglobina 1 g/dl o el hematocrito un 3 . 7. o eleva el hematocrito un 3 .). SANGRE TOTAL Es la extraída al donante mezclada con los anticoagulantes y conservantes sin retirar ningún componente. (según clínica). Hemorragia activa sintomática. Hipovolemia por hemorragia superior al 30% de la volemia.4%.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA INDICACIONES: 1. RENDIMIENTO: Una unidad de CH eleva. 2. ac. (según clínica).

Reacciones alérgicas a proteínas plasmáticas. Volumen: 200 – 350 ml/U. Hemoglobinuria paroxística nocturna.Concentrado de hematíes pobre en leucocitos es un preparado eritrocitario que contiene como mínimo el 80% de los hematíes y menos del 20% de los leucocitos de la unidad original. 3. INDICACIONES: 1. CONCENTRADO DE HEMATÍES LAVADOS Son los hematíes que quedan después de lavar una unidad de sangre con una solución compatible usando un método que elimina la mayor parte del plasma (contenido total de proteínas de la unidad inferior a 0. CONCENTRADO DE HEMATÍES POBRES EN LEUCOCITOS Hay dos tipos de concentrados de hematíes desleucocitados: . Disminuir la aloinmunización por antígenos leucoplaquetarios en pacientes politransfundidos. .Concentrado de hematíes libre de leucocitos es un preparado eritrocitario que contiene como mínimo el 80% de los hematíes y menos del 2% de los leucocitos de la unidad original. RENDIMIENTO: Una unidad aumenta la hemoglobina 1 g/dl o el hematocrito un 3 . al menos el 80% de los hematíes iniciales. Pacientes con inmunodeficiencia humoral por déficit selectivo de IgA. Producto desleucocitado: es una unidad de sangre con leucocitos inferiores a 5 x 108. 2. Son productos alternativos en el caso de no disponer de productos CMV negativos.4%. INDICACIONES: 1. Está indicada la desleucocitación después de haber desarrollado 2 o más reacciones. Página 523 . 4. 3. VI. 2.5 g) y conserve.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA V. Transfusiones fetales intrauterinas.

INDICACIONES: Uso terapéutico: 1. La transfusión debe ser isogrupo ABO.000/mmc si añade riesgos asociados como fiebre. Uso profiláctico: 1. Trombopenia reversible < 10. Cada unidad de plaquetas debe producir un aumento de 5. Tratamiento de hemorragias por trombopenias: en la púrpura trombocitopénica idiopática sólo se recomienda en la hemorragia activa con afectación del estado general.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA VII. 2.000 plaquetas/mm3. CONCENTRADO DE PLAQUETAS Un concentrado de plaquetas contiene las plaquetas obtenidas por separación de una unidad de sangre total. esplenomegalia. o 1 pool/paciente. heridas quirúrgicas. Puede ser menor en el caso de factores de mayor consumo como fiebre. Ambos están indicados en síndromes hemorrágicos agudos.000 a 40. En el caso de la transfusión de un pool de plaquetas el aumento es de 35. coagulación intravascular diseminada. Tratamiento de hemorragias por trombopatías congénitas o adquiridas.. HTA. Aféresis de plaquetas: se obtienen las plaquetas mediante un procedimiento de citaféresis o plasmacitaféresis.000 a 7. Página 524 . Trombopenia entre 50. pero ante una urgencia y no disponer de plaquetas ABO compatibles se puede emplear cualquier concentrado disponible.000 plaquetas/mm3.000/mmc en pacientes que van a ser sometidos a cirugía mayor.000 – 80.. Un pool de plaquetas es la unión de concentrados de plaquetas en una sola bolsa. 3. RENDIMIENTO: Dosificación: 1 unidad/10 Kg peso del paciente. hemorragias intracraneales u oculares. 2. Trombopenia < 20. ciertos fármacos.. hemorragia activa. púrpura trombocitopénica idiopática..000/mmc (no en púrpura trombocitopénica idiopática). por encima de esta cantidad si no hay otros factores añadidos esta cifra de plaquetas es adecuada para la hemostasia.

Tratamiento de hemorragias en déficit congénitos para los que no se disponga de concentrado de factor. 5. INDICACIONES: 1. y la enfermedad de base.Como tratamiento de diátesis hemorrágicas sin documentación de déficit de factores de la coagulación. . del déficit previo.Profilaxis en transfusión masiva de CH. 2. . Página 525 . Dosis: 1 gr/litro de plasma del paciente. Tratamiento de hemorragias importantes por déficits de factores de la coagulación múltiples. Tratamiento de la púrpura trombótica trombocitopénica. previo a una cirugía y que no se corrige con cambios en la medicación. Disfibrinogenemia. IX. No indicado como: . Corregir un índice de Quick < 50% o APTT > 45". Hipofibrinogenemia (< 50 mg/dl + asintomática . 2.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA VIII.. congelado a – 30ºC en el plazo de las 6 horas siguientes a la donación. Corrección de factores en tratamientos trombolíticos. Vida media: 3-4 días si no hay situaciones clínicas que aumenten su consumo. FIBRINÓGENO Es un concentrado de fibrinógeno humano. <100 mg/dl + sintomática). RENDIMIENTO: Depende de la dosis a administrar. PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC) Una unidad de PFC se obtiene de la retirada de los elementos formes de una unidad de sangre total o el obtenido por aféresis.. INDICACIONES: 1.Expansor del volumen sanguíneo. vitamina K.Suplemento nutricional. 3. Volumen: 220 – 250 ml/U. 4. ..

REACC. HEMÓLISIS NO INMUNES A. Son productos industriales y presentan unas indicaciones precisas establecidas por cada especialista y deben ser manejados por personal con experiencia en su uso. REACC ALERGICAS A. REACC. concentrados de factores de la coagulación. HEMOLÍTICAS TARDÍAS O DEMORADAS B. fracción proteica del plasma.1. INFECCIOSAS B. inmunoglobulina anti-D.5. HEMOLÍTICAS AGUDAS POR INCOMPATIBILIDAD ERITROCITARIA A.5. FEBRILES NO HEMOLÍTICAS A. COMPLICACIONES POR TRANSFUSIÓN MASIVA B.2.9.1. Reacción transfusional son los efectos indeseados en el paciente durante o después de la administración de cualquier hemoderivado. REACCIONES TRANSFUSIONALES La transfusión de sangre y sus componentes es normalmente un procedimiento inocuo y eficaz para corregir déficits hematológicos. HEMOSIDEROSIS POST-TRANSFUSIONAL Página 526 .7. PURPURA POST -TRANSFUSIONAL B. otros no. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO A.2. SEPSIS BACTERIANA A. Los sanitarios deben conocer los riesgos de la transfusión de sangre y evaluar los beneficios terapéuticos. REACC.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA X. Algunos de los efectos adversos pueden prevenirse. ANAFILÁCTICAS A. antitrombina III. El tiempo entre la sospecha de una reacción transfusional. REACC. POR SOBRECARGA CIRCULATORIA A. TRANSMISION DE ENF. aunque pueden aparecer efectos indeseados.8.3. el estudio y su tratamiento debe ser el más corto posible. EICH B.4.4. TARDÍAS B. Los efectos adversos pueden ser inmediatos o retardados TIPOS Y CLASIFICACION.6. REACC. inmunoglobulinas. INMEDIATAS A. Los síntomas de presentación pueden ser los mismos en las reacciones graves que en las menos graves. OTROS Albúmina.3. A.

Soporte: Fluidoterapia endovenosa para mantener TAS > 100 mmHg. disnea. mala identificación de bolsas. REACCIONES HEMOLÍTICAS ERITROCITARIA AGUDAS POR INCOMPATIBILIDAD Causas: mal etiquetado de los pilotos y segmentos. para evitar hemólisis mecánica. velocidad y cantidad infundida. Enviar estas muestras. Clínica: lo más frecuente es la fiebre. Aparece con la administración de pocos ml. Si la reacción es de suficiente entidad. 4. mediante fluidos y furosemida o manitol. 5. shock. orinas rojas (hemoglobinuria). enrojecimiento facial. por vía diferente a la utilizada para la transfusión (el otro brazo): 1 tubo suero + 1 tubo EDTA 6.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA A. hipotensión. 7. REACCIONES INMEDIATAS. 3. Gravedad: depende de la incompatibilidad. ellos comprobaran todas las identificaciones. Asegurar diuresis horarias > 100 ml/h. dolor de espalda. mala identificación del paciente. formularios y los datos del paciente. Avisar al Banco de Sangre. diátesis hemorrágica (CID). 2. Extraer cuidadosamente. Vigilar el desarrollo de CID. para determinar si está recibiendo el componente previsto. Actitud a tomar ante una reacción transfusional. Retirar el sistema de transfusión y mantener el acceso venoso con solución salina 0. también se presenta: escalofríos. seguir los siguientes pasos: 1. Detener la transfusión inmediatamente. el sistema de transfusión y bolsa de hemoderivado a Banco de Sangre para estudio de reacción transfusional. para limitar la cantidad de sangre infundida. dolor torácico. Avisar al Médico responsable del enfermo. Enviar la primera muestra de orina del paciente para realizar hemoglobinuria en orina centrifugada.9%. Actitud: si se demuestra la incompatibilidad suspender los nuevos actos transfusionales hasta la comprobación de todas las pruebas cruzadas con el objeto de detectar un nuevo error que implique el mal etiquetado o identificación de otro paciente. A. Página 527 . nauseas.1. Cualquier síntoma adverso o signo físico que se presente durante la transfusión de sangre o sus componentes debe considerarse en principio como grave. fracaso renal.

URTICARIAS. Alergia a algún producto soluble del plasma. labilidad hemodinámica. aproximadamente.c. Suele aparecer en pacientes con déficit heredado de IgA. hidratación. Afebril.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA A. nunca reiniciar la transfusión con esa unidad. el diagnóstico ya se establecerá. Prevención: Paciente con 1 RFNH: administrar antitérmicos previos a la transfusión. Tos.c. Afebril. REACCIONES ANAFILÁCTICAS Clínica: Aparece con la infusión de pocos ml.v.3. si no es posible. Causa: anticuerpos antileucocitos o antiplaquetarios. usar cualquier otro antitérmico. A. nauseas.2. Gravedad: habitualmente poca. Reacción urticarial diseminada: proceder de igual modo. calambres abdominales. Es la segunda reacción transfusional mas frecuente. es recomendable no superar un flujo de 1 ml/K/h..5. broncoespasmo. Son las reacciones transfusionales más frecuentes. que puede presentarse durante la transfusión e incluso comenzar una o dos horas después de terminar la transfusión. eritema local: detener transfusión. Tratar la hipotensión. administrar antihistamínico i. Reacción urticarial local: ampollas y prurito. REACCIONES ALERGICAS. Clínica: fiebre acompañada o no de temblores. perdida de conciencia. Actitud: Administrar de elección paracetamol. shock. cuando empiece a ceder los síntomas reanudar transfusión lentamente. distress respiratorio. Actitud: suspender la transfusión. Se producen por exceso de volumen administrado y/o por la velocidad de la infusión. hidrocortisona 100 mg i. diarrea. Prevención: transfusión de hematíes lavados. REACCIONES POR SOBRECARGA CIRCULATORIA Son más frecuentes en pacientes con cardiopatía. adrenalina s. A. Página 528 . pero sustituir la unidad por otra diferente. Aparece aumento de la TAS respecto al inicio de la transfusión. si ha tenido 2 RFNH administrar productos pobres en leucocitos. A.v. Iniciar tratamiento con la impresión clínica.4. Los temblores si es preciso se controlaran con dolantina s. vómitos. REACCIONES FEBRILES NO HEMOLÍTICAS (RFNH) Aumento de la temperatura >1ºC asociado con la transfusión. (difenilhidramina).

A.6.. Sólo es compatible la transfusión con suero fisiológico 0. Transfusión con bombas a elevada presión. diuréticos y oxigenoterapia. posición de semisentado. fiebre. Clínica: escalofríos. cianosis.7. Página 529 . cambios por el almacenamiento. HEMÓLISIS NO INMUNES Hemólisis por almacenamiento a temperatura < -3ºC Sobrecalentamiento. Transfusión a través de agujas finas. durante o posterior a la transfusión . no volver a poner sangre de ese donante pues se sospecha la presencia de leucoaglutininas. Considerar la contaminación bacteriana de la unidad. A. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO Causa: aparición de ac. esteroides. Si la unidad que dio la reacción es sin hematíes. Prevención: administración de diuréticos previa. antileucocitarios en el plasma de la unidad. hipotensión.8.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Actitud: Suspender transfusión. Prevención: transfusión de hematíes lavados. esteroides. A.. Mezclas con soluciones hipo o hipertónicas y/o no salinas. no fallo cardiaco. vigilar arritmias y parada cardiacas. COMPLICACIONES POR TRANSFUSION MASIVA Es la transfusión de 10 U. Gasometría: insuficiencia respiratoria. shock. A. Tratamiento con antibióticos. transfusión de cantidades mínimas de volumen que no justifican hipervolemia. Actitud: detener transfusión. Muy grave. ac. Suele asociarse a transfusiones de plaquetas debido a que se conservan a 22ºC aproximadamente. SEPSIS BACTERIANA Raro. dilución. Rx tórax: campos pulmonares típicos de edema pulmonar agudo. Causa: cantidad de conservantes-anticoagulantes.9.9% sin ningún otro aditivo. Son: hipotermia: utilizar calentadores. soporte ventilatorio. de CH (o el equivalente a la volemia del paciente) en menos de 24 h. antileucocitarios en el paciente.

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA coagulopatías: déficit de factores de la coagulación múltiples y trombopenia dilucional..) la clínica si se presenta con: escalofríos. TRANSMISION DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Los principales agentes infecciosos transmisibles son: . . Se evita con la radiación de los hemoderivados.Sífilis: prácticamente nulo. . . Aparece en paciente importantemente inmunodeprimidos (en tratamiento quimioterápico o radioterápico. aumento de bilirrubina. B. alt. TCD +. fiebre.3. mayor afinidad de la Hb por el oxigeno: peor oxigenación tisular. . frente a antígenos transfundidos. REACCIONES HEMOLÍTICAS TARDIAS Aparecen entre 4 y 12 días postransfusión. B. pero su incidencia es reducida y tiene escasa relevancia clínica excepto en circunstancias especiales.002‰. linfopenias <500/mmc.. supresión de médula ósea. politransfusiones.Virus Hepatitis B: riesgo post-transfusional estimado en nuestro país: 0. HTLV -1. transfusiones intraútero.5-1%.).2. B. CMV.Malaria. metabólicas: hipocalcemia. Página 530 . caída inexplicable de Hb. hiperpotasemia.Virus de la Inmunodeficiencia Humana: riesgo de una unidad +: 0. incluso hemoglobinemia y hemoglobinuria. Causa: aparición de ac.2%. Se debe a la reacción de los linfocitos del producto transfundido con los tejidos del receptor (huésped).1. Si es la inmunización primaria: rara vez da clínica y es leve. VEB.. REACCIONES TARDIAS B. distress respiratorio del adulto: emplear filtros de microagregados. Actitud: comunicar a Banco de Sangre la anemización y la ictericia post-transfusional.. Si ya hubo contacto previo (embarazo. ENFERMEDAD DEL INJERTO CONTRA EL HUESPED Muy raro. Toxoplasmosis: también se pueden transmitir por transfusión. aloanticuerpo identificado.Virus Hepatitis C: riesgo post-transfusional estimado en nuestro país: 0.

.Transfusión intrauterina.Recién nacidos prematuros INDICACIONES OPTATIVAS: .500 .Transplante de médula ósea alogénico. También el uso de neocitos hace que los hematíes duren más tiempo en la circulación con lo que se disminuye el nº de transfusiones. dosis más aceptada: 3. donación de familiares muy directos.Transplante de médula ósea autólogo.Transplantes de órganos sólidos NO INDICADAS: .Neoplasias hematológicas .Transfusión de familiares para enfermos inmunodeprimidos. PURPURA POST-TRANSFUSIONAL Raro. HEMOSIDEROSIS POST-TRANSFUSIONAL Cada unidad de CH contiene entre 200 . INDICACIONES OBLIGATORIAS: .250 mg de hierro. Se debe a anticuerpos anti-P1A1 (que sólo desarrollan el 2% de la población que es negativa para ese Ag) que reaccionan frente a las plaquetas del donante y también frente a las autólogas.5.Inmunodeficiencias congénitas. . Por encima de 100 U. . .Recién nacidos. Casi exclusivo de multíparas.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA B.Neoplasias sólidas . (25 g de hierro) se empieza a desarrollar esta patología. B. Aparece trombopenia grave una semana después de la transfusión. Dosis: entre 1.4.Anemia aplásica. .SIDA Página 531 . TRANSFUSIÓN EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS 1.4. inmunodeficiencias graves.500 rads (15-45 Gy). . La irradiación consigue anular la función de los linfocitos del donante. . PRODUCTOS IRRADIADOS Se usan principalmente en: transplante de médula ósea.000 rads (25 Gy). es recomendable el uso de quelantes del hierro (desferroxamina).

EN EL PARTO: NO INDICACIÓN DE IgRh 1. Madre Rh (-). ADMINISTRACIÓN PREPARTO DE IgRh El uso de la IgRh preparto. Madre Rh (-). En el caso de no disponer de productos seronegativos. se emplean filtros desleucocitadores especiales.ADMINISTRARLA SIN CONOCER UNO DE LOS RH O DE LOS DOS RH EN EL PARTO: INDICACIONES DE IgRh 1. sobre la semana 28 de gestación disminuye el riesgo de inmunización al 0. PRODUCTOS CMV NEGATIVOS Se usan principalmente en: Transplante de médula ósea Inmunodeficiencias Embarazadas seronegativas Recién nacidos prematuros de bajo peso. 2. hijo Rh (-) y Du (+). esto corresponde a unos 30 ml de sangre total fetal.Madre Rh (+) 3. pues son seropositivos el 70% de los donantes..Madre Rh (-). Cuando se administra postparto una monodosis.1% si además se administra también postparto. Madre Rh ( y Du (+). El uso de IgRh preparto debe de informarse a Banco de Sangre para la correcta interpretación de las pruebas realizadas en el parto. hijo Rh (+).. Es difícil conseguir productos seronegativos. hijo Rh (-) 2.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA 2. y ante la -) posibilidad teórica de inmunización de la madre en nuestro centro se recomienda la IgRh. No se han descrito efectos adversos en hijos de madres que han recibido hasta 2 dosis de IgRh preparto. USO DE LA INMUNOGLOBULINA Rh (IgRh) La IgRh con 300 mcg es suficiente para contrarrestar los efectos inmunizantes de 15 ml de hematíes Rh (+).. 3. Página 532 . hijo Rh (+): este punto es controvertido. el riesgo de inmunización disminuye hasta aproximadamente el 1%.

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA 4. como ya comentamos TODA TRANSFUSION NO INDICADA. una tercera dosis postparto. A los ojos de los facultativos son seguras. minucioso. Avisar a Banco de Sangre de estas administraciones de IgRh previas al parto para la correcta interpretación de las pruebas. en la semana 28 de gestación y si el hijo es Rh (+). No hay que olvidar que es un procedimiento complejo. pero dado que se reduce el riesgo de inmunización. se recomienda la administración de IgRh también postparto. OTRAS INDICACIONES DE IgRh En mujeres Rh (-) o Rh (-) y Du (+): Abortos Embarazo ectópico Hemorragia preparto Muerte fetal Amniocentesis: administrar IgRh en el momento de la amniocentesis. Se administra en un plazo de 72 horas desde el parto. Por esto debe establecerse adecuadamente la indicación de esta p ráctica terapéutica. Si se ha pasado este plazo y está indicada su administración debe administrarse. ANEXO El "tratamiento" con transfusiones de hemoderivados es frecuente en los pacientes hospitalizados. sofisticado y aunque se intentan minimizar no está exento de riesgos. laborioso. ESTA CONTRAINDICADA. Esto es gracias a los controles establecidos por el Banco de Sangre hospitalario que aunque parezcan caprichosos sólo están establecidos para intentar garantizar en lo posible esa seguridad transfusional. Madres Rh (-) y anti-D (+) trasmitido pasivamente: este punto es controvertido en el caso de haber administrado de IgRh dentro de los 21 días anteriores al parto. Página 533 .

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Es importante no olvidar que la naloxona puede desencadenar la aparición de un síndrome de abstinencia y que su efecto farmacológico es de menor duración al de la heroína. benzodiacepinas.. El consumo de drogas por vía parenteral s acompaña de un amplio espectro de e complicaciones médicas. Por ello es conveniente mantener al sujeto en observación durante 4 – 8 horas administrando nuevas dosis en los casos en los que sea necesario.) así como otras alternativas diagnósticas. edema agudo de pulmón no cardiogénico. 1.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL Capítulo 54 URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL Moltó J.INTOXICACIÓN AGUDA El cuadro clínico se caracteriza por disminución del nivel de conciencia (obnubilación. En el área de Urgencias solicitaremos un hemograma. y Martín-Hidalgo A. hipoglucemia severa. acidosis respiratoria o mixta y rabdomiolisis con fracaso renal agudo secundario. de las cuáles las más importantes en Urgencias son la intoxicación aguda. La droga más empleada es la heroína seguida por la cocaína. Página 535 . Se calcula que en España existen más de 125.. las infecciones y el síndrome de abstinencia. gasometría arterial y estudio radiológico del tórax.4 mg) pudiendo repetirse la dosis en los casos en los que no tenga lugar una respuesta a la misma. Se debe vigilar la aparición de rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda secundaria. Mora A. si bien es frecuente encontrar UDVP con consumo simultáneo de varias drogas. bioquímica básica con CPK.20 mg de naloxona iv no se ha producido respuesta se considerará la posibilidad de que existan otros tóxicos asociados (cocaína. Tras las medidas de apoyo ventilatorio y cardiocirculatorio adecuadas es necesario administrar naloxona endovenosa (0. hipotensión arterial.000 usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP). Gutiérrez F. estupor o coma) acompañado de miosis intensa y signos de autoinoculación. etc. En los casos en los que se haya producido un traumatismo craneal o en aquellos en los que no tenga lugar la recuperación neurológica completa tras la administración de naloxona es conveniente descartar la presencia de una fractura craneal o un hematoma epidural o subdural mediante la realización de una radiografía y TC craneal. En los casos más severos puede aparecer depresión respiratoria con posibilidad de parada respiratoria. Si tras la administración de 0..

. evaluaremos la gravedad potencial del proceso sospechado y decidiremos si es necesario realizar estudios microbiológicos e iniciar o no un tratamiento antibiótico empírico.. y son debidas a las venopunciones reiteradas con falta de asepsia. leucoplasia oral vellosa. focalidad neurológica) y/o signos de procesos asociadas a la infección VIH (dermatitis seborreica. Aunque las condiciones de vida adversas y la inmunodepresión inducida por el VIH presente en muchos de estos pacientes.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL 2. Exploraciones complementarias: . Con los datos obtenidos. superando incluso a la producida por sobredosis de heroína. las principales infecciones en los UDVP activos son las producidas por bacterias “piógenas”(estafilococos.Enfoque general del paciente UDVP con sospecha de infección en el área de Urgencias. tipo de droga y forma de consumo. Es importante conocer que una fiebre de menos de menos de 24 horas de evolución y autolimitada puede ser simplemente secundaria a la inoculación de pirógenos mientras que si es de más de 24 horas de evolución y se acompaña de afectación del estado general puede indicar la presencia de bacteriemia u otra infección grave. al intercambio de los útiles de inyección y a la inoculación de microorganismos vehiculados por la propia droga. Exploración física: valoración del estado general del paciente. es esencial obtener una adecuada historia clínica. Como en cualquier otro enfermo. signos meníngeos. estigmas cutáneomucosos de endocarditis. son factores de riesgo reconocidos para la adquisición de procesos infecciosos. tratamiento antirretroviral y profilaxis.1. nivel de conciencia. crepitantes o soplo bronquial. adenopatías).Hemograma y bioquímica básica. síntomas de focalidad infecciosa. abscesos. intentos previos de deshabituación y tratamientos farmacológicos empleados. por levaduras o por virus transmisibles por vía parenteral.Radiografía de tórax. las complicaciones infecciosas constituyen la principal causa de muerte entre los UDVP. muguet oral. situación inmunológica y virológica. infecciones oportunistas previas. Haremos hincapié en los siguientes aspectos: Antecedentes personales: tiempo de drogadicción. si se conoce VIH positivo: fecha de diagnóstico. 2. La evaluación de la presencia de focalidad y de la gravedad debe Página 536 . constantes vitales.COMPLICACIONES INFECCIOSAS Desde la aparición del SIDA. soplo cardíaco. estreptococos y bacilos gramnegativos). signos de focalidad o complicaciones infecciosas (celulitis. . Enfermedad actual: características de la fiebre y tiempo de evolución.

Su origen suele estar en las bacteriemias resultantes de las venopunciones reiteradas sin medidas de asepsia y los microorganismos responsables son generalmente colonizadores cutáneos habituales (Staphylococcus sp. con dolor torácico de inicio brusco y características pleuríticas. Para orientar el diagnóstico. sobre todo en fases iniciales.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL ser cuidadosa ya que de ella dependerá la elección de la terapia empírica y del nivel asistencial en el que ha de realizarse el proceso diagnóstico y el tratamiento.). Otras manifestaciones posibles son las derivadas de fenómenos embólicos. y Streptococcus sp.Infecciones de piel y partes blandas Suelen ser secundarias a la autoinoculación de los microorganismos habituales de la piel del propio paciente. sobre todo si la cifra de linfocitos CD4 no es muy baja (V. En muchos casos. con menor mortalidad. Página 537 . ya que el tratamiento empírico es completamente diferente.2. Si se trata de un UDVP activo es más frecuente que se trate de una complicación infecciosa de la propia drogadicción que de una IO. La radiografía de tórax puede ser normal. el tratamiento podrá realizarse en medio extrahospitalario o en régimen de Hospital de Día (UEI). 2.Endocarditis infecciosa La endocarditis infecciosa (EI) es la enfermedad bacteriana más grave asociada a la drogadicción.3. o mostrar la presencia de nódulos pulmonares múltiples con tendencia a la cavitación. es importante determinar la presencia de adicción activa por vía parenteral y conocer la situación inmunológica (número de linfocitos CD4) en el caso de que el paciente esté infectado por el VIH. Las características de la EI en los UDVP son bastante similares a las de la población general.. pero es mucho más frecuente la afectación de válvulas previamente sanas del lado derecho (con posibilidad de embolismos pulmonares sépticos) y la buena respuesta al tratamiento antibiótico.v. La diferenciación entre infecciones oportunistas (IO) debidas a la inmunodepresión asociada al sida y las atribuibles a la propia drogadicción es crucial. generalmente de insuficiencia tricúspide. principalmente a nivel pulmonar.. ó vancomicina 1 g/12 horas i. La manifestación clínica más frecuente es la fiebre de varios días de evolución acompañada de un soplo cardiaco. 2. Capítulo de infección VIH). En el área de Urgencias cuando se sospeche una endocarditis se procederá a la extracción de 3 hemocultivos y se iniciará el tratamiento con antibióticos parenterales: cloxacilina 2 g/4 horas i. principalmente aureus. siendo responsable del 5 – 10 % de la mortalidad de los UDVP. tos seca que evoluciona a productiva con esputo purulento o hemoptoico y disnea.v.v. En ambos casos se recomienda asociar inicialmente gentamicina 1 mg/Kg/8 horas i.

principalmente entre los que se inyectan por vía subcutánea. gonococo y las polimicrobianas. la toxicidad sistémica.5 %) y los estreptococos (10%). En los casos de piomiositis. La osteomielitis hematógena se localiza preferentemente en la columna vertebral y la artritis en las articulaciones sacroilíacas. con drenaje quirúrgico si procede. pueden observarse infecciones por gérmenes del género Clostridium (C. Los microorganismos más frecuentemente encontrados en nuestro medio son: S. como la fascitis necrotizante y la piomiositis. penicilina (2 millones de unidades/4 horas) más clindamicina (600 mg/8 horas). o una monoterapia con imipenem o una quinolona de 4ª generación.Artritis y osteomielitis Suelen ser secundarias a la siembra hematógena de microorganismos y. metronidazol y gentamicina. extremidades inferiores (15%) y cuello (3%). seguidos por Pseudomonas (5%). radiología de tórax y de la articulación enferma. botulinum) siendo recomendable la vacunación antitetánica de todo paciente UDVP. Ante la sospecha de artritis séptica debe solicitarse un hemograma. por contigüidad desde un foco vecino. esternoclaviculares y de los miembros inferiores. tinción de Gram y cultivo del líquido articular. Los gérmenes más comúnmente implicados son el S. seguidos por un amplio espectro de bacilos gramnegativos y anaerobios. Lo más frecuente es encontrar lesiones cutáneas focales tipo celulitis y abscesos superficiales que se pueden solucionar realizando una cura local de las lesiones. en menor medida. Puede no existir fiebre ni leucocitosis.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL Las localizaciones más frecuentes son: extremidades superiores (59%).. hasta disponer de datos microbiológicos se empleará cloxacilina a dosis altas (2 g/4 h) y gentamicina (1 mg/Kg/8 h) y en la fascitis necrotizante. 2. bioquímica. Página 538 . El cuadro más grave lo representan las infecciones de partes blandas. Candida sp. aureus (28. La punción-aspiración de la articulación proporcionará material para estudio citobioquímico. En los UDVP. Cuando se sospeche una infección polimicrobiana puede optarse por un tratamiento combinado con cloxacilina. la necrosis o la crepitación nos ayudarán a sospechar el diagnóstico lo más precozmente posible. El tratamiento debe instaurase sin demora y generalmente incluye un drenaje quirúrgico y/o desbridamiento y tratamiento antibiótico endovenoso. tetani y C. El dolor más intenso. y antibioterapia oral con cloxacilina (1 g/6 horas vía oral). La presentación habitual es con dolor y limitación de la movilidad articular siendo frecuente la ausencia de flogosis.4. Las infecciones polimicrobianas no son infrecuentes (8%). aureus (54%) y Mycobacterium tuberculosis (23%).

.7. y en algunos Centros representan hasta el 30 % de todas las consultas. El agente más frecuentemente implicado es el S. Lo más frecuente es la aparición de t romboflebitis sépticas (con posibilidad de embolismos pulmonares) y falsos aneurismas arteriales. tumoraciones osteocondrales y fiebre. albicans ya que este tipo de heroína precisa para su consumo de la adición de un ácido.6. En algunos casos puede existir compromiso ocular con una vitritis densa que empeora el pronóstico. sobre todo se existe intolerancia a la alimentación oral. Sólo cuando existan signos que hagan sospechar una insuficiencia hepática grave (hipoglucemia. Página 539 . heces acólicas y orinas colúricas. Su tratamiento puede realizarse con fluconazol a dosis altas (400 mg / día) o con anfotericina B.. ictericia mucocutánea.Hepatitis.) y gentamicina (1 mg/Kg/8 h) y el drenaje articular mediante artrocentesis en el caso de afectar a articulaciones grandes. Las hepatitis agudas y sus complicaciones en los casos cronificados constituyen un problema médico frecuente en los UDVP. con fiebre de bajo grado.v. que generalmente es zumo de limón. 2. será necesario el ingreso hospitalario.Infecciones por Candida Los consumidores de heroína marrón presentan un mayor riesgo de desarrollar candidemias secundarias a la inoculación de C. astenia.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL El tratamiento incluye la antibioterapia parenteral inicialmente con cloxacilina (2 g/4 horas i. El cuadro clínico de la candidiasis sistémica asociada a la heroína marrón se caracteriza por pustulosis en cuero cabelludo y barba. en los que exista afectación ocular. Esta última se recomienda especialmente en los casos graves. anorexia con intolerancia digestiva. 2. 2. En la mayoría de los casos el paciente puede ser manejado ambulatoriamente remitiéndolo a la Unidad de Enfermedades Infecciosas (UEI) para estudio etiológico y seguimiento. aureus y su tratamiento incluye la resección quirúrgica y la antibioterapia con cloxacilina. La clínica de las hepatitis agudas no difiere de la que presenta el resto de los pacientes.5. donde crece la levadura.Infecciones vasculares periféricas La localización más frecuente es en las extremidades superiores aunque cualquier vaso utilizado para la inyección puede infectarse. índice de Quick inferior al 50 %) o la situación clínica del paciente sea mala. siendo necesaria en ocasiones además la práctica de una vitrectomía. encefalopatía hepática..

Puede emplearse el cloracepato dipotásico a dosis de 15-50 mg cada 8 horas. que puede tener una duración superior al año. Predomina la irritabilidad. La intensidad está en relación con la dosis diaria. Moderado: midriasis. la duración del consumo y otros factores individuales. en la que predominan los síntomas psíquicos y cuyo manejo no corresponde al área de Urgencias. La dosis diaria oscila entre 10-60 mg diarios generalmente repartidos en tres dosis. taquipnea.SÍNDROME DE ABSTINENCIA Consta de una fase aguda. Grave: diarrea. lagrimeo. Página 540 . la frecuencia de administración.. deshidratación. piloerección. agitación e insomnio. artromialgias. temblor. Clotiapina: puede ser útil. fiebre. rinorrea. Se calcula que 1 mg de metadona sustituye a 2 mg de heroína pura (pureza habitual de la heroína 5-15 %).URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL 3. diaforesis. agresividad e hiperactividad. y otra fase retardada. Tratamiento: Benzodiacepinas: es el tratamiento de elección. a dosis de 20 mg vía oral. en casos de agitación importante ya que produce sedación de varias horas de duración sin hipotensión ni depresión respiratoria. paracetamol o dextropropoxifeno. dolor torácico y abdominal difuso. Metadona: se usa en todos los casos con patología importante. hipotensión arterial. La fase aguda suele comenzar a las 6 – 8 horas de la última dosis alcanzando el punto álgido a las 24 – 48 horas. náuseas y agitación importante. La dosis inicial es de 2. Analgésicos: puede usarse dipirona. hiperglucemia. cuyo tratamiento se ve dificultado por la aparición del síndrome de abstinencia. de 7 -14 días de duración en la que predominan los síntomas físicos. con administración preferentemente oral. Cuando se empleen dosis altas se puede administrar biperideno de forma concomitante para evitar extrapiramidalismos. anorexia. Haloperidol: se utiliza en los casos con agitación psicomotriz importante. hipertensión arterial. vómitos. Se consideran cuatro grados según los síntomas: Leve: bostezos. Intenso: taquicardia.5-5 mg por vía oral o im. ansiedad.

hasta una fase de inmunodepresión avanzada en la que pueden presentarse diferentes infecciones oportunistas (IO) y/o neoplasias. de ahí que en la actualidad se empiece a considerarla una enfermedad crónica. El tratamiento antirretroviral combinado que incluye dos inhibidores de la transcriptasa inversa y al menos un inhibidor de la proteasa ha demostrado beneficios clínicos. por problemas similares a los de la población general y también en algunos casos por problemas relacionados con el tratamiento antirretroviral. inmunológicos y virológicos y ha aumentado la supervivencia de estos pacientes. Los motivos de consulta más frecuentes por los que un paciente con infección por el VIH puede acudir a Urgencias son los siguientes: síntomas respiratorios. digestivos. pasando por una etapa intermedia de varios años de duración durante la cual el paciente puede permanecer libre de síntomas en mayor o menor grado. toxoplasmosis cerebral) mientras que otras lo hacen cuando los CD4 son menores de 100/mm3 (retinitis por citomegalovirus). Es importante conocer cual es la situación inmunológica del paciente mediante la determinación de la cifra de CD4. Los principales marcadores de progresión de la enfermedad son el recuento de los linfocitos CD4 y la cuantificación del genoma del VIH por técnicas de PCR (carga viral). neurológicos. Página 541 . ya que algunas de las IO se presentan en aquellos sujetos con un grado más avanzado de inmunosupresión. lesiones cutáneas o efectos secundarios del tratamiento. Así algunas IO aparecen con recuentos de CD4 inferiores a 200 (neumonía por P.. Mora A. principalmente infecciosas. Estos dos marcadores pronósticos nos indican el momento de inicio del tratamiento antirretroviral y nos permiten evaluar la respuesta al mismo así como modificarlo si es necesario.. síndrome febril..URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH Capítulo 55 URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH Moltó J. Martín-Hidalgo A.carinii. Por cuestiones prácticas nos centraremos en los relacionados con la infección por el VIH y su tratamiento. Gutiérrez F. alteraciones de la visión. La infección por el VIH es una enfermedad con un amplio espectro clínico que abarca desde la primoinfección (sintomática o no). La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) conduce a un estado de inmunosupresión progresivo q expone al sujeto a u