Clase Fisiopatología IV Medicina 03-05-2004

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE LA HIPOXEMIA Dr Patricio Rossi Funciones del aparato respiratorio 1. Intercambio de gases 2. Regulación de pH: Todos sabemos que el rol del dióxido de carbono es fundamental en el manejo de los sistemas tampón del organismo, gracias a la conversión ácido carbónico, CO2. 3. Regulación de temperatura , no es el más importante evidentemente pero si le cabe algún rol 4. Metabolismo de sustancias: fundamentalmente las vasoactivas. Todos sabemos que recibe las enzimas convertidoras de angiotensina que hay en el pulmón, por le que le cabe un rol fundamental en lo que es el control hemodinámico de los pacientes y, también tiene regulación de las prostaglandinas, fundamentalmente protaglandina E2 pero también los tromboxano y gran parte de ellas. 5. Excrecion de mediadores: de los que habitualmente se nombra es el metabolismo y la inactivación de la Bradicinina. Por lo tanto, el aparato respiratorio no es solamente para el intercambio de gases, pero en esta charla de hoy día nos vamos a referir fundamentalmente a este intercambio. PaO2 normales a nivel del mar y respirando aire ambiente (FiO2 0,2096) mmHg Adultos y niños Normal Valor aceptable Hipoxemia Recién nacidos Rango aceptado Ancianos Valores aceptables 70 años 80 años > 70 > 60 9,3 8 50-70 5,3-9,3 90-95 > 80 < 80 12-12,3 10,6 10,6 kPa Ahora, esto es como adelantarnos un poco a algunos conceptos, pero hay que tener claro que lamentablemente no existen criterios exactos de normalidad en relación a la presión arterial de oxigeno, después vamos a hacer una serie de definiciones, pero en el fondo es más que nada para recordarles que existen valores que cambian según criterios de edad, según el hecho de ser recién nacidos y que evidentemente se consideran valores aceptables o valores recomendados más que un valor exacto, salvo en el caso de la insuficiencia respiratoria en que se ocupan por convección ciertos valores.

Pamela Apablaza

Algunas definiciones Hipoxia Vamos a definirla como el aporte de oxigeno inadecuado a uno o más tejidos u órganos del sistema. Evidentemente, la hipoxia es como la mirada desde el punto de vista de los tejidos. Nosotros estamos hablando de los gases y del intercambio a nivel celular, pero esto es la visión del punto de vista de tejidos. O sea, el tejido va a estar hipóxico y no el organismo. Por ejemplo, ¿por que se puede producir?, porque hay: - un aporte reducido, es decir, porque a nivel sanguíneo no está llegando la cantidad de sangre con la cantidad de oxígeno adecuada; o porque, - las demandas del tejido están aumentadas. Pero esta es, como les digo, la visón del oxigeno pero desde el punto de vista del tejido. Hipoxemia Ya es el otro punto de vista. Corresponde a la sangre, cuanto oxigeno es transportado por la sangre. Y se define en general cuando está fuera del rango normal. Ya vimos al principio que los rangos normales son variables y que no obedecen a una cifra exacta, pero en general se ocupa como criterio < 80 mmHg o el 10% menos del VN estimado por edad, y se puede estimar mediante una formula (PaO2 = 91 – (0,3 x edad), que la verdad es que no se ocupa mucho en clínica, pero en el fondo nos puede hablar de ciertas cifras. Ahora, la verdad que la hipoxemia no es tan importante en términos absolutos, lo importante es la insuficiencia respiratoria, que es un tipo de hipoxemia en el cual uno establece valores estándares bien categóricos, pero es para entender el concepto, que vamos a tener hipoxia por aporte reducido, lo cual significaría hipoxia con hipoxemia en otras palabras, o sea va a ser el aporte en que están...o hipoxia por demanda aumentada (no se que quizo decir). Hipercapnia Esto se refiere a los valores deseados de PCO2 > 49 mmHg o sea que hay algún grado de retención por sobre el normal. Los puntos de corte para la hipercapnia, en realidad son variables, hay autores que nombran 44 mmHg, otros 49 mmHg y la verdad es que aquí no hay una aceptación unánime. Insuficiencia Respiratoria definiría un tipo de hipoxemia, pero una hipoxemia particularmente grave, porque conlleva a ciertas cifras que son muy decidoras., en términos del intercambio gaseoso. Entonces, como haciendo un resumen para ir aclarando, la insuficiencia respiratoria, sería un tipo de hipoxemia en el cual se requiere que exista una presión arterial de oxigeno < de 60 mmHg, con o sin una hipercapnia. Obvio que en ciertas condiciones estándares, ¿cuales serían?, respirando aire a nivel del mar y en reposo y obviamente todas estas mediciones en muestra de sangre arterial. Esa es la definición, porque la definición es una definición que es gasométrica. Ahora, uno lo trata de explicar en otras palabras, porque obviamente suena muy feo solamente el término gasométrico, pero sería la incapacidad del aparato respiratorio para conseguir ese intercambio gaseoso adecuado para las demandas del organismo definida en base a esa gasometría. Ahora hay dos situaciones, discusiones en términos fisiológicos, que tiene que ver con fenómenos en los cuales se establecen alteraciones respiratorias pero secundarias a otros procesos como lo son los shunt intracardiacos que en el fondo no serían estrictamente de un proceso de insuficiencia respiratorio, uno en la parte clínica igual habla de insuficiencia respiratoria, pero estrictamente no lo es. Lo mismo cuando existen hipoventilaciones secundarias a alcalosis metabólicas, tampoco sería estrictamente una insuficiencia respiratoria. ¿Porque se ocupan esos criterios de cifras?, ¿porque milagrosamente hablan de 60 mmHg?, ¿porque a alguien se le va a ocurrir 49 mmHg?, o ¿por que las cifras que se están esbozando?. Fundamentalmente, vamos primero a ver porque se eligió 60 mmHg.
Pamela Apablaza

DO2= IC (Hb x SatO2 x 1,34 + 0,003x PaO2) Hay que tener claro que lo más importante, volvemos un poco a los tejidos, es cuánto oxigeno le llega al tejido. En general la forma de relacionarse la hemoglobina con el oxigeno es bien particular, porque no se relaciona en forma lineal sino que tienen afinidades que dependen de cuan llena este la hemoglobina de oxigeno. Lo que interesa al final es la entrega de oxigeno, falta un puntito que corresponde a D libre, o sea entrega de oxigeno a los tejidos, que va a depender de dos componentes, uno que es el gasto cardíaco (IC), y esto (Hb x SatO2 x 1,34 + 0,003x PaO2) en la cantidad de transportado o sea cuánto oxigeno es transportado por la sangre. Esto (Hb x SatO2 x 1,34) es la cantidad de oxigeno que está transportado por la hemoglobina que ustedes se dan cuenta que es la parte más grande, porque si ustedes analizan es directamente proporcional a la hemoglobina la saturación y a una constante, mientras que la cantidad disuelta (0,003x PaO2) es una tres milésimas de la presión arterial de oxigeno, o sea es extremadamente poca. Después hay un grafico donde aparece cuánto es transportado activamente por la hemoglobina y cuánto es solamente disuelto. Ahora, si nosotros vemos este gráfico, que es la forma de relacionarse del oxigeno, vemos que hay distintas PO2, hay distinta saturación de hemoglobina. Por lo que ustedes ven si hay una caída significativa de la saturación, supongamos a la mitad, el aporte de oxigeno a los tejidos va a caer a la mitad, porque es directamente proporcional, por lo tanto si nosotros tenemos acá, por ejemplo, que hay una saturación de 90 y cae a 40, basta esa reducción para que el aporte a los tejidos se reduzca dramáticamente. Ahora, si ustedes se fijan, los rangos en los cuales comienzan a haber problemas son extremadamente...., o sea , la curva tiene dos componentes, pero una que es de alta pendiente que en general justo a 60 con una presión de alrededor de 90, perdón, con una saturación de 60. Y tiene una segunda parte cuya pendiente es plana, por lo tanto grandes cambios en la PO2 van a traducirse en pequeños cambios en la saturación, mientras que en esta parte de la pendiente pequeños cambios en la PO2 van a traducirse en grandes cambios de la saturación. Si ustedes se fijan en los grados, es poco, por ejemplo, lo normal sería en este punto, o sea en realidad de 70, pero basta que caiga a 60 y ya estaríamos en el rango de insuficiencia respiratoria y si sigue cayendo 10 puntos apenas, ya tendríamos cianosis y si cae 20 puntos ya estaríamos en daño celular irreversible y evidentemente ya estaría avanzado como a la muerte, con un 20% de PO2. Pero, en el fondo, lo importante de la curva es que tiene dos pendientes y que el punto de inflexión de la curva en general está a 60 mmHg.. O sea, sobre 60 mmHg vamos a tener saturaciones que van a cambiar pocas veces cambios en la PO2, mientras que bajo 60 mmHg pequeños cambios en la PO2 van a traducirse en grandes cambios de saturación, por lo tanto gran cambio de la entrega o aporte de oxigeno a los tejidos.
Ivan: Entonces si a 60 se producen los cambios que Ud, dice porque se definió de hipoxemia como 80 mm Hg? Doc: NO 60!!. No..., perdón, perdón, perdón. Hipoxemia es una cosa y lo otra es insuficiencia respiratoria. Por eso, Hipoxemia significa cantidad de oxigeno aportado no normal. Pero, el tipo que nos interesa más, la insuficiencia respiratoria porque ya es como una hipoxemia que tiene ya algún grado de dramatismo. Entre 80 y 60 teóricamente no pasa nada, perdona que lo hable así, pero desde el punto de vista funcional no hay mayores cambios o sea, un poco, pero no hay un compromiso de la entrega hacia los tejidos pero bajo 60, ya comenzamos a tener problemas. Por eso, en general, la insuficiencia respiratoria, es un tipo de hipoxemia pero, que en el cual se está bajo cierto rango mínimo que uno define. Eso se hizo por la gran variabilidad de lo normal. Por eso al principio partí con la gran variabilidad de la cifras normales de oxigenación.

Pamela Apablaza

La curva de disociación de la posición de la hemoglobina no es constante en su posición o sea, puede entregar el oxigeno con más facilidad o con menos facilidad, para esto se ocupa un concepto que se llama el P50 que corresponde, con que PO2 uno tiene el 50% de saturación. Vamos a suponer que esta va a ser la curva normal, la del medio la que esta con líneas con trazo grueso. Habitualmente, en situaciones fisiológicas normales el punto venoso está con una PO2 de 40 que más o menos representa una saturación de 70. Eso es lo normal. Cuando va la sangre hacia el pulmón, en general se llega al punto arterial, lo cual significa que se carga la hemoglobina, se satura cercana al 98% o 97% con lo cual en el fondo queda con una saturación de 100% y se carga con 100mmHg. Entonces que es lo que pasa, que cuando va a un tejido vuelve a desaturarse, o sea vuelve a caer la PO2 por lo tanto se desatura, lo que entregaría sería el ...%.y es el punto de acá que sería 4,5 ml O2/100 ml sangre. ¿Que es lo que pasa cuando la curva se desplaza a la derecha? o sea, el P50, en el fondo aumenta. Lo que va a pasar es lo siguiente. Vamos a tener ahora la curva C en el cual para el mismo punto venoso que era para la curva normal, es decir este punto de acá, ahora va a estar acá, con lo cual significa que va a entregar mas oxigeno a los tejidos. ¿Se entendió la idea?. Antes entregaba de aquí hasta arriba, el punto arterial sigue siendo el mismo que el saturado, pero acá esta entregando esto, porque la curva se desplazó hacia la derecha. Por lo tanto va a entregar ya no los 4,5 sino que va a entregar 6,1.¿Se entendió el desplazamiento del efecto?. Dime.
NN: ¿De que depende? Doc:Lo vamos a ver al tiro.

Ahora, el P50, es una definición que se ocupa Standard . La verdad es que yo ahora podría hablar de otro punto como el P75, o sea, pero se considera el P50 como un valor Standard, para hacerlo más fácil. Y lo que pasa a la izquierda es lo contrario. Al desplazarse a la izquierda, para la misma PO2 de 40, vamos a tener una saturación cercana a 88, pero eso significa que vamos a tener menos aporte de oxigeno a los tejidos. O sea, en otras palabras , nos interesa para ............, tener un buen aporte, o sea..........., lo normal es lo normal (oh!!!!.... definitivamente el profe vio mucho cantinflas cuando chico... y eso que hasta ahora he omitido mil frases sin sentido de ese tipo...uf!), pero uno podría aumentar el aporte tisular hacia los tejidos desplazando la curva hacia la derecha, ahora vamos a ver como se consigue, o sea no es como se consigue, pero como pasa esto. Ahora, ¿qué cosas producen desplazamiento hacia la derecha?. En general el aumento del difosfoglicerato a nivel intracelular, otro es la acidosis, directamente mediante la disminución del ph por el aumento del CO 2 y el aumento de la temperatura. Todas estas cosas serían facilitadoras de, en el fondo la entrega de oxigeno a los tejidos. Si Uds se fijan, suena hasta lógico, en el fondo, en las situaciones de más demanda de oxigeno de parte de los tejidos, la curva se desplaza justamente hacia la derecha, observándose un fenómeno absolutamente evolutivo. Ahora, ¿que cosas desplazan la curva hacia la izquierda?,o sea, que cosas van a entregar menos oxigeno a los tejidos por este fenómeno de desplazamiento de la curva: la intoxicación por monóxido de carbono y otras cosas de otros medios, habitualmente trato de hablar puras cosas que tengan implicancias clínicas, por lo tanto, lo otro es la disminución de los glóbulos, la disminución de difosfoglicerato en los glóbulos rojos guardados, son como las implicancias mas significativas . Por ejemplo un paciente politransfundido, por este efecto, va a tener menos capacidad de entregar oxigeno hacia los tejidos. Ahora, el punto de 49 mmHg, como límite superior, en el caso de la hipercapnia, la verdad es que tiene un efecto sobre la curva de disociación acción de la hemoglobina. Como es más afín con la hemoglobina , termina desplazando el oxigeno por lo cual tiene un efecto competitivo. La verdad es que no están de acuerdo en el punto de corte. Hay discusiones acerca de ahí..... no quiero referirme más al respecto, pero en el fondo, también tendría un efecto sobre el ph que desplazaría la curva hacia la derecha y afectaría también los otros cambios, pero la verdad es que no esta claro exactamente, a diferencia del oxigeno. Ahora, ¿de que depende la presión arterial de oxigeno en la sangre?. Ya vimos que aquí lo que nos interesa es cuánto se le aporta de oxigeno a la sangre y decíamos que, fundamentalmente, la presión arterial de oxigeno nos va a determinar mediante la curva de disociación de la hemoglobina , cuánto va a estar saturada la hemoglobina y cuánto obviamente va a entregarle a los tejidos. Ahora, ¿de que depende la presión arterial de oxigeno?,
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siguiendo la lógica, depende de varios factores, más que éstos, pero en realidad estos don los son los más importantes: la presión alveolar, ya vamos a ver como funciona esto, el gradiente Alveolo arterial, que en el fondo habla de cuánto le cuesta pasar al oxigeno o los gases del alveolo a la arteria, al intravascular, la edad situaciones de posición corporal. Ahora, esta es la fórmula de presión arterial de presión alveolar de oxigeno. PAO2 = (Pb - PH2O) x FiO2 - PaCO2/CR Recordemos que una de las determinantes de la presión arterial de oxigeno es la presión alveolar de oxigeno. ¿No se si me están siguiendo? (con esfuerzo sobrehumano...si!) Ahora, ¿de que depende?, esto es bien importante que lo....., bueno la fórmula si quieren no se la aprenden de memoria, pero es importante que tengan el concepto. Depende de la presión barométrica. ¿Por qué?, porque en general las mezclas de gases se pueden expresar en porcentaje de su contenido, por ejemplo la presión de un gas es igual a la suma de todos los porcentajes de las presiones de las soluciones. Eso uds. lo manejan bien. La presión barométrica; esta parte ((Pb - PH2O) x FiO2) es la parte que tiene que ver con la parte que cuánto oxigeno le estamos aportando al alveolo. Y esta (PaCO2/CR) es la parte que tiene que ver con la ventilación , o sea, cuánto ventilamos, o sea, cuántas veces hacemos el recambio dentro del alveolo, (Esto va a ser la Pi02 o presión inspirada de oxigeno)... y corresponde a la presión barométrica menos la presión de agua por la FiO2 y esto, en el fondo es cuánto estamos metiendo hacia adentro y esto tiene que ver con cuánto estamos, en el fondo, ventilando. La PCO2, todos sabemos, se mide directamente y el coeficiente respiratorio que corresponde, en el fondo, a cuanto, no es directamente, pero cuanto CO2 se está produciendo por cada molécula de de oxigeno consumido, o sea, habla de la situación metabólica del paciente. Pero esto es lo que habla de la parte ventilatoria ((Pb - PH2O) x FiO2) y esto habla fundamentalmente de lo que estamos metiendo y esto (PaCO2/CR), de la mezcla que estamos metiendo. ¿Cuáles son los componentes de los gases que uno respira?, en el fondo uno dice, ya , estamos ventilando y estamos metiendo cosas dentro del alveolo y que determinan obviamente la presión alveolar de oxigeno. Vamos a definir como es el aire ambiental. El aire ambiental normal o sea el aire ambiental, en el fondo ambiente (Ya entendimos!!!), seco, a nivel del mar tiene un 21% de PO2 que si uno lo multiplica por los 760 mmHg nos va a dar 159, tiene escasa cantidad de CO2, lo cual difiere un poco de los organismos, porque en el fondo, nosotros somos productores de CO2, pero en la naturaleza, en el ambiente hay escasa cantidad. El Nitrógeno tiene un 80% casi de de la presión barométrica, por lo cual va a tener 600 mmHg y el agua tampoco hay formas de alcanzar la saturación o el 100%, cuando está nublado, pero en el fondo la cantidad realmente es escasa. En el aire ambiental seco en Santiago, la presión barométrica cae, por lo tanto evidentemente caen todos en forma proporcional. Aquí en vez de tener 760 mmHg por los porcentajes, vamos a tener 715 mmHg. Pero no hay cambios significativos. Pero ¿que pasa en la traquea?. En la traquea fundamentalmente el aire está modificado, por lo tanto, se le comienza a restar al oxigeno y al Nitrógeno un componente que tiene que ver con el agua. Y como no entra en la solución, le resta a la presión barométrica y en el alveolo ya comienzan a estar todos los componentes en forma restaurada como lo es la CO2 que es significativa, y ya evidentemente se le resta al oxigeno y al Nitrógeno. Por lo tanto, esta sería +/- la mezcla alveolar en un paciente a 37° de T con saturación de agua completa o sea al 100% y en Santiago. ¿Se ha entendido hasta el momento éstos índices? ...ya.

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PO2 PCO2 Aire ambiental 159,1 0,0 (seco, nivel del mar)* Aire ambiental 149,6 0,0 (seco, Santiago, PB = 715 mmhg)* Aire traqueal 139,8 0,26 (saturado H20, 37'C, Santiago) Gas alveolar 90 40 (saturado H20, 37'C, Santiago)

PN2 0,30 0,29

PH2O 600,6 565,1

527,9 47,0 528 47

La composición porcentual del aire atmosférico seco es igual a cualquier presión barométrica: 02 = 20,94%, N2 = 79,03 y C02 0,03%.

Ahora, el otro componente que habíamos visto que determinaba la presión arterial de oxigeno era la presión alveolar y otro, el gradiente alveoloarterial. En realidad, es sumamente simple esta diferencia entre la presión alveolar menos la presión arterial de oxigeno y se ha demostrado que depende de la edad y se considera para FiO2 de 0.21. Este es el rango normal DAa = 2,5 + (0,21 x edad). La verdad es que depende de la FiO2, a FiO2 más alta, es más grande, por lo cual uno trata de estandarizarlo con la FiO2 de 0.21, por lo cual se realiza mediante esta fórmula. Pero, para que lo entiendan de otra manera, si uno dice ¿cuánto sería el presión alveolar de oxigeno?, sería la presión alveolar menos el gradiente, una vulgar resta entre variables. ¿No se si han entendido estos hasta el momento?..... Seguimos.

CLASIFICACIÓN IR La clasificación de la insuficiencia respiratoria tiene distintos puntos de vista. Hay puntos de vista: Anatómicos, Según el gas alterado Uno de los puntos de vista más habituales es el del gas que se altera. Insuficiencia respiratoria parcial hipoxemica o tipo 1, cuando el gas ha alterado el oxigeno. Y se habla de insuficiencia respiratoria global hipercapnica o tipo 2, cuando los gases son el oxigeno y el CO2 . Así de simple. Agudo o crónico Dijimos al principio que la función respiratoria no solamente regula lo que tiene que ver con el intercambio de gaseoso, también regula ph, por lo tanto tiene que ver con la compensación o no del ph, que se altera cuando está alterada la función respiratoria. Entonces que es lo que pasa?....Vamos a hablar de la aguda, de una insuficiencia parcial aguda. Esto que significa que está con hipoxemia pero no está reteniendo. ¿Que es lo que pasa con el paciente?. El paciente hiperventila, por lo cual el cambio del ph va evidentemente por la ventilación . Vamos a tener un paciente hipoxemico y vamos a tener un paciente hiperventilando. Esto que significa, que la PCO2 cae. Por lo tanto el paciente va a hacer PaC02 ↓ ↓ ↓ ↓ un alcalosis respiratoria y el BE que es la compensación metabólica todavía no va a existir. Por lo tanto vamos a tener una BE N ↓ N ↓ alcalosis respiratoria. Este es un mecanismo que ocupan, digamos, son maniobras que ocupan pacientes que tienen problemas de tipo mental para generar desmayos, hiperventilan de tal manera que tienen cambios en el ph, este es un mecanismo que utilizan las personas que tienen trastornos de tipo histeriforme. ¿Ahora que pasa en la Crónica?. En la crónica ha habido algún grado de compensación metabólico, de compensación renal, por lo tanto vamos a tener una acidosis metabólica para compensar la alcalosis respiratoria. Entonces el ph va a estar Insuficiencia. Insuficiencia Parcial global AGUD CRONICAGUD CRONIC A A A pH ↓ N ↓ N Pa02 ↓ N O ↓ ↓ N O ↓
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normal. Ahora, hay que tener claro que estamos hablando desde el punto de vista fisiopatológico, por lo cual no es lo mismo cuando uno habla de insuficiencia respiratoria crónica del paciente que tiene una enfermedad respiratoria crónica que la genera. O sea, típico el EPOC que lleva 50 años de evolución en el cual uno habla de insuficiencia respiratoria crónica. Ese es un término más bien clínico que uno lo ocupa para hablar que tiene una insuficiencia respiratoria crónica de larga data y tiene implicancias de oxigeno domiciliario etc. Esto, basta 24 horas para que se produzca, que es lo que se demora el riñón en compensar el trastorno metabólico, el trastorno digamos de ph. Ahora, en el caso de la insuficiencia global que es lo que vamos a tener por definición: Hipoxemia e Hipercapnia, por lo tanto va a haber una acidosis respiratoria, entonces el ph va a estar disminuido, vamos a tener hipoxemia y vamos a tener evidentemente por definición la PCO2 aumentada. El BE va a estar normal, porque evidentemente el riñón todavía no se ha dado cuenta que está pasando algo, y en lo crónico vamos a tener ya el ph normal, porque se supone que el riñón fue capaz de compensar la acidosis respiratoria. Entonces, tenemos claro que estos conceptos se refieren a que bastan 24 horas de instalación y uno al final ya puede encontrar patrones de insuficiencia respiratoria crónica, porque el riñón +/- se demora entre 24 a 36 horas en la corrección. Otra clasificación es la anatómica, evidentemente tiene que ver donde se produce el fenómeno que genera esta insuficiencia respiratoria. Fundamentalmente tiene que ver, por un lado, con todas las vías de conducción nerviosa para generar ventilación y por otro lado tiene que ver con el aparato respiratorio mismo. Un último componente que tiene que ver con la circulación. O sea, hay que dejar siempre claro que el aparato respiratorio no es entendible sin el aparato circulatorio que lo conlleva, porque al final si uds se acuerdan lo importante es la entrega, el aporte de oxigeno a los tejidos y eso depende del gasto cardíaco y en el fondo de los transportados por la sangre. CEREBRO PULMON Accidentes vasculares Traumatismos cerebrales Sobredosis de fármacos respiratorio MÉDULA ESPINAL/ NEUROMUSCULAR alveolares Miastenia gravis Poliomielitis Guillain-Barré PULMONAR Traumatismos y tumores medulares PARED TORACICA Tórax volante cardíaca congestiva Xifoescoliosis VIA AÉREA SUPERIOR Parálisis de cuerdas vocales Estenosis traqueal Laringoespasmo CORAZÓN Insuficiencia Valvulopatías VIA AÉREA INFERIOR Y Asma bronquial Bronquitis EPOC Síndrome de distrés Neumonías Hemorragias

CIRCULACIÓN Embolia Pulmonar

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Este es un modelo que en general se ocupa, un modelo que inventó West, que después los modificamos, pero es un modelo que sirve para entender un poco como es la ventilación,como funciona. Tenemos un primer componente que es la ventilación, que tiene que ver con el intercambio de los contenidos gaseosos del alveolo que entran en contacto a través de un intersticio que corresponde a esta parte de acá con el endotelio y obviamente con la sangre. Entonces al entrar en contacto, esta sangre que viene venosa, que viene con contenidos venosos, en el fondo con saturaciones de 70%, con PO2 de 40 y con PCO2 de 40 o 46, al entrar en contacto con el alveolo que se supone que tiene sangre que viene del ambiente, se oxigena y alcanza los valores que consideramos para sangre arterial normal, o sea alrededor de > 80, PCO2 de 40 o 45. Mecanismos Fisiopatológicos. Ahora, ¿cuáles serian los mecanismos fisiopatológicos que generan alteraciones dentro de este modelo?. 1.- Disminución de la presión de O2 en el aire inspirado. es una trampa en realidad, porque la verdad es que, ., escapa a la definición, acuérdense que la definición era situación de intercambio que se consigue una situación de PO2 de 60, o sea que no se consigue una PO2 de 60 con una PCO2 de 45, pero define una situación estándar que es nivel de aire ambiental a nivel del mar. Y aquí, nosotros justamente lo que estamos haciendo es alterando esa situación de definición. Estamos bajando la presión de oxigeno del aire inspirado, por lo tanto evidentemente no es un mecanismo fisiopatológico porque escapa a la definición inicial pero, igual hay que mencionarlo porque digamos en la medida que el hombre suba o se sumerja en el mar, evidentemente va a tener más complicaciones. 2.- Hipoventilación alveolar. 3.- Alteración de la difusión. 4.- Alteración de la relación ventilación-perfusión. 5.- Presencia de Shunt Los otro ya son mecanismos, los que vienen del 2 al 5, son mecanismos ya reconocidos por todo el mundo como tales. Lo vamos a ir viendo uno por uno. Disminución de la presión de O2 en el aire inspirado Volvemos un poco a la fórmula de presión alveolar, dijimos que era un determinante muy importante en la presión arterial de oxigeno. Entonces, lo que pasa acá, lo que cabe es esto {(Pb-PH2O)FiO2 }. Esto es lo que en el fondo altera la presión alveolar. ¿Como lo hace?. Al ir subiendo, ir subiendo en altura, la presión barométrica evidentemente va disminuyendo, por lo tanto cae la presión inspirada de oxigeno y cae la presión alveolar y cae la presión arterial de oxigeno. Después lo vamos a ver con ejemplos numéricos. Lo otro es la presencia de gases pesados. Gases pesados, que habitualmente, no es que habitualmente pero hay muchas cavernas ojo!, la gente que le gusta entrar a las cavernas puede tener exposición a argón o neón y esto equivale, la verdad, a no respirar oxigeno, equivale a que esto {(Pb-PH2O)FiO2 }se transforme en 0. Y, evidentemente, significa una caída de la presión arterial de oxigeno y por lo tanto, insuficiencia respiratoria. Ahora, en esta situación, como todo está sano y lo que ha cambiado es solamente esto {(Pb-PH2O)FiO2 }, hay una diferencia en la via alveoloarterial normal, o sea la Diferencia A-a está hablando, cuánto le cuesta al oxigeno entrar a la sangre en forma absolutamente vulgar y habla de la situación del pulmón, significa que el pulmón está sano. Y por eso es tan importante conocerlo.

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Veamos la altura, como cae la presión barométrica, esta es la presión inspirada con Fi02 de 0.21 calculada y la presión inspirada saturada. ¿No se si se acuerdan de la fórmula grande? Que pasa por ejemplo con estos ejemplos numéricos. A una altura de 4000 metros, la presión barométrica es de 463, la presión del agua es 47, multiplicamos por la FiO2 me da una PiO2 de 87. Si consideramos que esta hiperventilando con una PCO2 de 30 porque a esta altura ya hiperventilan, y tiene un coeficiente respiratorio de 08, me va aportar 37 mmHg, esta parte de acá. Entonces nos da, si tenemos un gradiente que decíamos que es lo que le costaba entrar a la arteria de 10 a 15, vamos a tener que una persona en altura, va a tener +/- una presión arterial de oxigeno de 40 mmHg en altura. O sea, esto es lo significativo en el fondo en las personas que hacen andinismo de grandes alturas, porque en el fondo lo que tienen que hacer es hiperventilar, cosa de disminuir esta parte de la ventilación, para poder alcanzar a PO2 significativa. Es gradiente, es lo que se mide, lo que tiene cada uno y eso no lo podemos alterar. La persona en altura, lo que hace si es que no lleva oxigeno, no lleva otro medio, es fundamentalmente hiperventilar. Ahora, como se resuelve el problema. La gente que va a alturas, con oxigeno. Como no puede corregir la presión barométrica, se pone mas FiO2, es directamente proporcional, por lo cual produce cambios significativos. Que es lo que hace, por ejemplo, si no puede andar con oxigeno, como un avión, presurizan la cabina y que es lo que hacen, producen la presión barométrica en una ¿alta?. Son las distintas formas de resolver los problemas. Pero, es un problema que es bastante significativo. Y cuando hablan de un andinista que llega al Everest sin oxigeno, la verdad es que uno habla de condición físiológica extrema. ¿Fueron capaces de seguir la fórmula? Si fueron capaces de seguir lo que hice, significa que están “claritos”. Ya. Ahora, vamos hablar ya los mecanismos fisiopatológicos: Hipoventilación alveolar ¿Esto que significa? que no está entrando el oxigeno, no está renovándose el contenido alveolar, por lo tanto, evidentemente, el contenido arterial tampoco. Entonces, ¿como se define?. Es la incapacidad de mantener una ventilación minuto, alveolar adecuada y lo que conlleva más importante, es la acumulación de CO2. Esto es una formula que en el fondo tiene que ver de que depende la presión arterial de CO2, que es lo mismo pero, en otras palabras. Es decir, lo que estoy explicando es esto. Pa CO2 = K x VCO2 / VA Depende de una constante que, es una corrección numérica (K) y esta la producción de CO2 (VCO2) y esta es la ventilación alveolar (VA), o sea, en el fondo, nosotros estamos aclarando que esto (VA) cae, entonces, al caer esto como es inversamente proporcional va significar un aumento en la PCO2. Así de simple. Ahora, ¿de que depende la ventilación alveolar?, que es lo que nos interesa en este momento, vemos la formula, que es el volumen espirado, que equivale al volumen, lo voy a hacer al revés que la fórmula, pero para que lo entiendan, el volumen espirado, es la suma del volumen alveolar más el volumen del espacio muerto, lo que pasa es que aquí lo estamos viendo desde el punto de vista de la ventilación alveolar, entonces hicimos la resta, entonces si uds se fijan, le tiramos el volumen del espacio muerto para acá, va a quedar ventilación alveolar más volumen de espacio muerto = volumen espirado. Aquí lo invertimos, porque lo que nos interesa es la ventilación alveolar. Estamos viéndolo desde este punto de vista. Entonces, evidentemente como ya se han dado cuenta, primero el problema es de ventilación, por lo tanto volvemos a lo mismo, el gradiente alveoloarterial es normal. ¿Qué cosas nos van a alterar la ventilación alveolar?. Obviamente cosas que aumenten el espacio muerto o que disminuya el volumen minuto. No quiero meterme muchos en cuestiones.....pero (Haciendo alusión al típico monito que muestra la sangre que entra y sale del alveolo). En el fondo lo que tenemos es la presión arterial de oxigeno que es de 150 que es la que llega en el fondo al alveolo y la PCO2 es de 0. En el fondo, no..., dijimos....en realidad no es 0 es 0,3 pero
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en el fondo es despreciable, entra al alveolo y se produce rápidamente una caída de la presión arterial de oxigeno, porque se divide, acuérdense llega el aguita y el aguita se satura y le quita “fuerza”, a la presión..., no es que le quite fuerza a la..., sino que disminuye la presión arterial alveolar de oxigeno a 100 y obviamente ahí ya la PCO2 también aumenta a 40. Eso es lo que va pasando con la sangre arterial, o sea, ahí se produce el intercambio, sale el oxigeno entra el CO2, en mayores cantidades, lo que vemos acá, el oxigeno ya esta en rango de 40, lo cual significa saturaciones cercanas a 70 y una PCO2 que aumenta un poquitito, porque igual aquí esta agarrando CO2, por aquí se ve y obviamente entra acá, modifica el alveolo y vuelve a ventilarse con ese gas, se mantiene limpiecito(vean el mono del power). ¿Que pasa con pacientes que tienen trastornos de hipoventilación alveolar?. Partimos con que, la mezcla de estos gases ya esta distinta, ¿por qué?, porque esta acumulándose CO2, porque no esta siendo capaz de botarse todo el CO2, por lo tanto el oxigeno que antes que aquí era de 150 aumenta 100, aquí de 150 va a quedar en 80, pero porque está en esta parte, en el fondo la mezcla que toma CO2 y al haber más CO2 evidentemente no es capaz de, digamos, de entrar más oxigeno. Lo mismo, entra a circular con menos oxigeno con mas CO2, los tejidos vuelven a cargarse con mas CO2 y obviamente se sigue desaturando por lo tanto vamos a tener que aquí ya no entra con 40% de saturación sino que con 36% y en vez de tener 46 de CO2 va a ser con 80. Por lo tanto, vuelve a acumularse mas CO2 acá, porque esta siendo,... en el fondo, la chimenea incapaz de funcionar, perdona que lo diga así, pero es la forma mejor de entenderlo, o sea, no se está renovando el aire alveolar, por lo tanto se tiende a ir acumulando. Estos serían los valores normales en general. ¿Que pasa cuando la ventilación alveolar se modifica?. En la medida que se produce ventilación alveolar disminuida, lo que primero va haber casi en forma exponencial va a ser un aumento en la CO2, pero ojo, la oxemia, no cae tan rápido. Si uds se fijan tiene otra curva, porque en el fondo se “une”, transporte directo, entonces depende también de que tan saturada este la hemoglobina. Por lo tanto, lo que uno observa fundamentalmente en la hipoventilación alveolar, y la característica más importante, es que hay un aumento en la PCO2, “precoz” y posteriormente hay una caída de la oxigenación. Ahora, ¿Qué cosas disminuyen el volumen espirado total?(Todo esto tiene que ver la hipoventilación por ventilar, es como la falla en el fuelle, en el fondo).Fundamentalmente: * Alteraciones del S.N.C. * Inadecuada transmisión de impulsos nerviosos. * Alteración de la musculatura respiratoria. * Afección pleural y obstrucción de la via aerea alta. En el fondo cualquier cosa que nos haga que no entre el aire al alveolo. ¿Que cosas aumenta el espacio muerto?. Fundamentalmente: * Enfisema * Alteraciones intrinsecas de via aerea

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Eso sería como la hipoventilación, pero tiene una particularidad que la voy a repetir, que es el gradiente alveolo arterial esta normal. Esa es una característica, solamente de la hipoventilación y que da cuenta que el pulmón, desde el punto de vista funcional, estaría normal. Difusion La disfunción está dada por la Ley de Fick, que en el fondo habla de que el A⋅D grado de difusión de un gas depende del área de superficie de intercambio,  V = ( P −P ) T depende de un coeficiente de disfunción, que tiene que ver con los pesos moleculares y que, no vamos a entrar en más detalles, depende del grosor de la membrana que uno está pasando y del gradiente de presiones, es muy simple. Ahora, ¿que cosas van a alterar la difusión?. Cambios en el coeficiente de disfunción. Otro, cambios en el área, en la medida que el área de intercambio no baja, va a haber mayor intercambio. Otro, es que el gradiente de presión sea más bajo, también va a disminuir la difusión. Y el grosor, en la medida que se hace más grueso, evidentemente, también va a alterar la difusión. Es lo que vamos a explicar ahora. En general: * disminución de la superficie de contacto, que ya lo dijimos y * disminución del volumen capilar. Aquí el volumen capilar tiene que ver con la superficie de intercambio, o sea que, en el fondo, tiene que ver +/con lo mismo, uno desde el punto de vista del pulmón y otro desde el punto de vista del endotelio.
gas 1 2

Ahora, como se diagnostica, la verdad es que no...., se diagnostica fundamentalmente....., sabís que?.....pasa a la siguiente y después retrocedemos,... esa es la que quiero!!!, esta.! ¿Se va enredando o no? (hasta que se pegó el alcachofazo!!!) Je,je,je., parece muy clara pero...... . Ya. Lo Normal. Viene la sangre, que ya lo hemos repetido en la misma cifra, el oxigeno en la sangre venosa PO2 de 40, entra en contacto, esto es el tiempo del capilar. En general la sangre pasa por cada capilar 0.75 segundos, eso es una cifra que se considera normal. ¿Ya?. Entonces, viene la sangre, lo normal entra en contacto con el capilar, rápidamente se oxigena y se supone que en +/- en 0.25 segundos ya alcanzó un equilibrio +/- significativo y el resto del tiempo, o sea éstos 0.5 segundos , son de tránsito, entre contacto endotelio, digamos, glóbulos rojos, igual, endotelio capilar con endotelio alveolar, en el fondo es de reserva. ¿Qué pasa con la parte del CO2?. Lo mismo, viene saturado, o sea, viene con 46 de CO2 y entra en contacto y, rápidamente difunde hasta llegar al valor “normal” de 40, que es nuestro valor de acá. ¿Que pasa cuando esta alterado la difusión?. Esto en tiempo se altera, en el fondo, le cuesta pasar más el oxigeno a la sangre y al mismo tiempo le cuesta más pasar el CO2 a la sangre, por lo tanto la curva ya no va a ser de esta manera, no quiero explicar porque las curvas, pero se hace lineal, por lo tanto requiere más tiempo para equilibrarse, si uds se fijan, y miramos 0.50, todavía no va a estar bien equilibrado, o sea, todavía va a estar desaturado, en el fondo y si vemos todavía hay un grado de retención, pero fíjense que ya va más por el lado del oxigeno, casi no se altera la PCO2, es más el oxigeno el que cae. Entonces, ¿cómo uno lo puede hacer?, por ejemplo, esta es una falla que se ve poco en clínica como pura, un poco me refiero porque aparece en forma tardía, porque la cantidad de reserva es alta, o sea, tiene, en el fondo, para que se exprese en forma espontánea, tendría que comerse el 75, o sea, el 50, o sea 2 veces su situación normal. Entonces ¿uno que es lo que hace?: la
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busca, esto, uno tiene que buscarlo en los pacientes, porque en general no se ve en forma espontánea. ¿Y cómo uno lo busca?. Haciendo que el glóbulo rojo pase más rápido. ¿Y cómo hace para que el glóbulo rojo pase más rápido?. Haciendo que el paciente haga ejercicio. Al tener ejercicio, el glóbulo rojo ya no va a pasar en 0.25, por lo tanto va a tener menos tiempo de equilibrio y se va a expresar en una insuficiencia respiratoria. Entonces, en un paciente que uds tienen, que estando en reposo no tiene insuficiencia respiratoria, pero uds al hacer ejercicio el paciente cae en insuficiencia respiratoria, uno puede pensar que hay una alteración de la disfunción. Ahora, eso es bien importante, porque en el fondo, aquí no estamos hablando de disneas, no estamos hablando que el paciente se sienta ahogado, o que tenga sensación de ahogo, estamos hablando de aparición de algo tan objetivo como lo es la insuficiencia respiratoria. Ahora, ¿como se puede estudiar no con gasometría sino con estudio de difusión?; hay distintas técnicas, pero en general con CO, e hay distintas, respiración única, con equilibrio, hay varias formas que no quiero entrar en detalles, porque los voy a complicar, y nos vamos a demorar extraordinariamente (como si ya a estas alturas no nos hemos demorado!!!!). Ya... pero ese es como el concepto. Ahora, en este trastorno de la disfunción el gradiente alveolo– arterial va a estar alterado, eso es bien importante. Alteración de la relación ventilación - perfusión. En general es la causa mas frecuente de hipoxemia. Hay que tener en claro que los V/Q, no quiero entrar en detalles disculpen, no es homogéneo el pulmón, o sea, hay distintas relaciones a lo largo del pulmón donde el V/Q es mayor a los vértices, esto es fundamentalmente no porque la ventilación sea mayor sino porque el flujo es menor. La verdad es que los flujos y la ventilación es mayor en las bases, pero relativamente se produce una caída de flujo con lo cual el V/Q , resulta siendo mayor. Ahora, esto es un tipo que aumenta la diferencia alveolo- arterial y evidentemente la PCO2 tampoco aquí se ve muy afectada, es normal hasta que cae, porque la verdad es que cae en forma tardía. Esto es un poco lo que estamos hablando. Esto es el flujo, si se fijan, el flujo y la ventilación, los 2 son mayores en las bases, pero en la medida que va ascendiendo hacia lo alto del pulmón, la ventilación va cayendo menos que el flujo, ¿ya?. Esto (otro monito de esos del modelo de intercambio) es un poquito no más para explicar lo que es la sangre que no se alcanza a oxigenar bien, sale parcialmente oxigenada, pero se mezcla con sangre que en gran medida viene completamente oxigenada, por lo tanto, le presta, en el fondo, lo que el oxigeno le tiene disuelto para terminar oxigenándose casi completa.

Ahora, la relación V/Q tiene 2 extremos. Uno, cuándo es 0, eso significa que la ventilación alveolar es 0, eso en otras palabras, significaría que la sangre pasa sin oxigenarse y eso es lo que representaría en el fondo el shunt. Y tenemos por otro lado cuando es infinito, o sea cuando hay flujo con ventilación y ese sería el espacio muerto. O sea, en el fondo las alteraciones del V/Q tienen 2 extremos una de las cuales es el shunt y el otro, es el espacio muerto.
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Aquí cambiamos un poco los números, pero en el fondo es lo mismo. Tenemos un equilibrio completo ante lo que es arteria y alveolo (mono 1, fila 1). Aquí (mono 2, primera fila), al no tener ventilación, tenemos que los gases alveolares, no se renuevan, por lo tanto van a ser iguales a los gases venosos, el alveolo aquí no va a tener mayor cambio y en el fondo va a hacer los mismos contenido en alveolo. Aquí (mono 3, fila uno) el alveolo va a estar hiperoxico, pero evidentemente no va a haber, tampoco pasa a los tejidos. En el fondo son juegos numéricos de lo mismo, pero en el fondo, el efecto shunt y el espacio muerto no contribuyen a la oxigenación, mientras que los otros contribuyen en forma parcial, nada más.

Ahora, una de las características del V/Q, que permiten diferenciarla, es la respuestas del oxigeno Estas son las desviaciones estándar de lo normal, esto es menos desviado y esto es lo más desviado, por lo tanto, en medida que hay menos alteración V/Q , más responde oxigeno. En la medida que el V/Q se este haciendo más alterado, o sea más lejano a lo normal, comienza a haber mucho más NO respuesta al oxigeno. lo la el

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Shunt ¿Porque el shunt , siendo un extremo de la alteración V/Q, se separan?.Porque uno dice: pero dentro de los mecanismos fisiopatológicos, se nombraron los cuatro primeros, la hipoventilación, trastornos de la difusión y el trastorno V/Q. ¿Porque el shunt se separa?. Fundamentalmente porque no responde al oxigeno. Por lo mismo que vimos en los dibujos anteriores, al no entrar en contacto, no tienen ninguna posibilidad de contactarse con el alveolo, por lo tanto, uno puede estar dándole el 100% de oxigeno pero el oxigeno “no entra en contacto” con la sangre, por lo cual no responde. La definición es: Sangre alcanza torrente sistémico sin pasar por zonas ventiladas.. Las causas más frecuentes, son causas: * extrapulmonares por los CIA, CIV, Ductus arterioso Defectos cardiovasculares congénitos. * Intrapulmonar: Fistulas arterio-venosas pulmonares. El shunt existe normalmente en nosotros y se mide en base a un porcentaje. Qs Qt = C´c - Ca C´c – C-v

El shunt fisiológico esta dado por el drenaje de las venas bronquiales a la aurícula izquierda. Entonces se mide en porcentaje, el porcentaje de shunt fisiológico es entre un 3 % y un 5%. Y en el fondo el porcentaje shunt, es el porcentaje del flujo total que no pasa. Y la verdad es que se mide, no se mide en la rutina en clínica, me refiero a la clínica de sala, pero si se mide en la rutina, lo importante de la formula es para que se entienda que se puede medir. La verdad es que no tiene ningún sentido que se la aprendan ni que la copien, ni nada, pero en el fondo es que se mide. Nosotros en la UTI, hacemos mediciones de shunt etc. Y es una medida que no es tan difícil, basta tener un Swan Ganz y con eso se puede hacer perfectamente. Es para que tengan el concepto que son cosas bastante prácticas aunque no parecieran. El shunt , sangre venosa que no se oxigena porque no entra en contacto con alveolo que no esta funcionando. Y obviamente, porque no es capaz de llegar a una oxigenación adecuada, tiene que ver mas que nada con los volúmenes, o sea en la medida que el shunt es significativo no es capaz de “tomar” ese oxigeno disuelto de la sangre arterial y obviamente no es capaz de ...........FIN LADO 1!!!!!!!!!!!!! Lo pueden creer............!!!!!!!!aaaaaaaaaaaaaaaaaaa....yo no!!!!!!! En pacientes que tiene un 30% de shunt la respuesta al oxigeno es muy mala, por lo tanto son el típico paciente que uds han visto en sala, les ponen mascarilla de alto flujo, siguen saturando en forma baja y que no responden. Uno coloca entre un 50% - 80% de oxigeno y la verdad es que no hay mayores cambios significativos. Ese es el típico paciente que tiene un shunt.
NN: pregunta algo que sólo el recuerda.....porque acá no se entiende Doc: Ya no. Lo que pasa es que, por eso...., es que el concepto corresponde poco. Pero la.., lo que pasa es que tiene que ver con los volúmenes que se mezclan. A ver, porque acuérdate que, en el fondo, cuando tu tomas sangre venosa y la mezclas con sangre arterial, las posibilidades de la cantidad que de disuelta y la cantidad que pase pa´el otro depende de los volúmenes. O sea, evidentemente, si tu tienes algo que está saturado 100% y tienes algo con 50% y los volúmenes son iguales, uno tiende a pensar que la saturación va a ser +/- de 75 y es lo lógico. Pero, el problema es que en la medida que los porcentajes de shunt se hacen significativos, la verdad es que,... acuérdese que la curva de la hemoglobina basta que caiga 20 o 30mmHg, si está en la fase de pendiente alta, va a estar desaturado igual, entonces por eso no responde, al final en la práctica terminan no respondiendo. Ahora, evidentemente es relativo, acuerdense que dijimos que un shunt normal es de un 3%, nosotros respondemos al oxigeno, ¿me entienden la idea?, pero en general, bajo 30 no responden.

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En resumen

FISIOPATOLOGIA DE LAS HIPOXEMIAS
Causas
Hipoventilación alveolar Alteraciones de la difusión alveolocapilar Desequilibrio en las relaciones V/Q Shunt intrapulmonar P a O2

P a CO2

( A-a ) O2*

Ventilación

Respuesta O2 al 100%

Disminuida

Aumentada

Normal

Disminuida

No responde

Disminuida

Disminuida

Aumentada

Aumentada

si

Disminuida

Disminuida / aumentada

Aumentada Aumentada

si

Disminuida

Disminuida

Aumentada

Aumentada

no

¿Que es lo que va a pasar?. La presión arterial de oxigeno en general en todas va a estar dismimuída por definición, son las causas de insuficiencia respiratoria . ¿Que va a pasar con la PCO2?. En algunas va a ser mayor la tendencia a generar retención. En la hipoventilación alveolar, precozmente. En el desequilibrio del V/Q, depende del V/Q. Si el V/Q está muy gravemente alterado, en general puede aumentar. Y en general, en la difusión va a estar disminuida, porque la disfunción del CO2 es muy fácil y en el shunt en general también es muy tardía la retención. Entonces, por lo menos si alguien retiene CO2, uno tiene que entender que es hipoventilación o un V/Q grave y con menos posibilidad, un shunt intrapulmonar y raro una alteración de la disfunción. Ahora, el gradiente alveoarterial va a estar en general normal solamente en la hipoventilación alveolar, ¿por que?, por lo que vimos al principio, el pulmón esta sanito y obviamente lo que ahí no está entrando es el oxigeno al alveolo, en todas las otras va a estar alterada. La ventilación. Por definición, la hipoventilación alveolar, va a estar disminuida, en las otras va a estar también aumentada, porque el mecanismo es compensatorio. Ahora, la respuesta al oxigeno, en general en la hipoventilación alveolar ese no responde, depende del grado de ventilación :responde alto si la hipoventilación es leve, pero no responde si la hipoventialcaión es severa. Y por que no responde, para hacer hincapié en que los pacientes que en general sufren de hipoventilación alveolar pura, son pacientes que habitualmente están intoxicados, que tienen o fatiga muscular por alguna dificultad o distrofia muscular, alguna alteración significativa del fuelle, por lo cual en esos pacientes, en general, muchas veces, uno tiene que hacer una evaluación fina, porque si está alterado
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severamente, no va a responder y, lo que necesita, más que oxigeno es un ventilador. Ahora, la alteración de la disfunción y desequilibrio en la relación de V/Q, presentan respuesta en el oxigeno, salvo el shunt, salvo cuando sobre el 30%, sobre el 30 no responde, bajo, hay respuesta. GASOMETRIA Y SATUROMETRIA Ya, Aquí vamos a entrar ya más en la parte clínica, una lata enorme, pero, créanme que les sirve. Ya, ¿en que paciente uno toma gasometría?. En cualquier paciente que tenga disnea o que uds planteen que pueda tener hipoxia. Así de simple. O sea, por un lado clínico, disnea o que uds sospechen que hay algún problema de intercambio. Basta la disnea. Y en pacientes que uds tengan la certeza de que está hipoxico, uno podría plantearse la realización de una gasometría, saturometría. Ahora, hay que tener claro que ambas tienen fuentes de error, la gasometría fundamentalmente por lo que es toma de muestra y por la polución de la muestra. La toma de muestra, tiene que ser rápidamente enviada a un laboratorio, porque los gases son muestras inestables o sea, cuando uds quieran medir una mezcla de gases, es como medir los gases dentro de una coca – cola, o sea uds se imaginan, la destapan, la coca – cola cambió, cambia la T° ambiental, la coca – cola cambió. Todo el mundo que ha tomado bebidas con CO2 lo vive. El oxigeno es tan inestable como el CO2. Entonces, en el fondo, basta cualquier cambio de T°, cambio en las presiones, para que se produzcan graves distorsiones. Por lo tanto, en la gasometría es lo mismo, estamos analizando una mezcla de gases, gases en sangre, pero gases al fin, por lo tanto la idea es que sean procesados de inmediato, que exista la certeza en términos de que es gases arteriales, porque una de las mezclas más comunes, son gases con sangre venosa y que, evidentemente, sean llevadas de inmediato al laboratorio. Cosas influyen: * T° alta del paciente, se supone que tiende a consumir oxigeno y que en la oxemia sería más baja que la real, T° sobre 38,5. * La leucocitosis sobre 30.000, también afecta la gasometría. Se supone que los glóbulos blancos han consumido un poco *y evidentemente cuando uno no puede trasladarla en forma inmediata, tiene que conservarla en hielo, porque en teoría estabiliza un poco la parte, digamos, de esta solución de gas. Pero la verdad es, que la idea es que sea trasladada y procesada en forma inmediata. Las complicaciones van más que nada, por la toma de muestra, es una sangre arterial, es una muestra dolorosa y evidentemente puede generar daño arteriales de distinto tipo, desde oclusión de las arterias, o sea una insuficiencia arterial aguda hasta , aneurismas y fístulas arterio – venosas. Se generan en cierto tipo de pacientes. Manifestaciones clínicas Ahora, ¿cuales son las manifestaciones clínicas de todo esto?, de la hipoxemia y la hipercapnia,. Fundamentalmente hay manifestaciones clásicas de la hipoxemia, que tienen que ver con la activación del sistema simpático, aquí el simpáticos es el que se activa, por lo tanto va a generar todas sus demostraciones, taquicardia, leve hipertensión, vasocontricción, etc,. Mientras que la hipercapnia, es fundamentalmente vasodilatadora, por lo tanto vamos a tener pacientes ingurgitación, digamos...ingurgitación conjuntivales, etc. Lo vamos a ver un poco más en detalle. Ahora, hay que tener en claro que en general la disnea es bien constante y la taquicardia también y que en general en la insuficiencia respiratoria significa que aquí ya se superaron mecanismos de compensación bastante eficientes que tiene que ver con los desplazamientos de las curvas, con la hiperventilación, etc. Y, obviamente el diagnóstico es gasométrico, o sea si uds tienen la sospecha de una insuficiencia respiratoria, tienen que pedir gasometría y la anamnesis que aquí no tendría mayor utilidad, la verdad es que no, en términos de insuficiencia respiratoria no nos sirve.
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Bueno, en general la taquipnea aparece tardíamente, es inespecífica y aquí quiero hacer mención un poco a la respiración paradojal que es un síntoma bastante importante y ominoso ¿Ya?. En general, la respiración normal esta dado por la contracción del diafragma. Esto lo voy a repetir, me imagino que lo saben pero es bien importante que lo manejen y lo tengan harto claro. La respiración normal esta dado por la contracción del diafragma, el cual genera desde el punto de vista de presiones una presión negativa intratorácica por estar la vía aérea comunicada con el ambiente. Se va a generar la alta presión negativa intratoracica , entrada de aire a los pulmones, por lo cual va a haber un aumento de volumen intratoracico. ¿Qué pasa con el abdomen?. El diafragma se contrae contra el abdomen, por lo tanto va a haber una presión positiva intraabdominal, por lo cual uno también va a ver un aumento de volumen abdominal. Lo normal es que uno vea: aumento de volumen toracico y aumento de volumen abdominal. La respiración paradojal lo que traduce es la parálisis del diafragma, por lo tanto el diafragma ya no está funcionando, está flácido. ¿Cómo ventilamos entonces?, gracias a los músculos respiratorios accesorios, ¿cuáles son?: intercostales externos, escalenos, piramidal ECM, etc...hasta el nasal, las guaguas por ejemplo , el aleteo nasal...es un músculo accesorio. Respiración paradojal → parálisis diafragma → los músculos accesorios se contraen → tórax presión negativa → entra aire → volumen torácico aumenta. ¿Qué pasa con el abdomen?. El diafragma está flácido → transmisión de presiones → presión negativa intraabdominal → la “guata” se hunde (término anatómico de la antigua escuela francesa ) ¿Por que es tan importante que lo busquen?....porqué en el fondo equivale a que el diafragma esta paralizado y si el diafragma esta paralizado, el paciente va a ir a una falla ventilatoria con parálisis respiratoria, Porque los músculos accesorios son ineficientes y duran algunas horas.
NN. ¿porqué se paralizan? Doc: por agotamiento....mira , el diafragma es un músculo más, puede ser muy eficiente pero es un músculo más, y ¿porque se fatiga? porque tiene el trabajo muy aumentado o el aporte disminuido, entonces, es lo que pasa en la IR grave....o con cualquier patología grave muscular o con un shock......causas de paro respiratorio, en el fondo cuando tu hablas de paro respiratorio, tu hablas de paro diafragmático.

La cianosis es un signo que tienen que conocerlo, se refiere al tinte de color azul, que tiene que ver con la hemoglobina reducida, en cantidad absoluta, o sea, 5 gr/100cc; por lo tanto el paciente va a depender de la cantidad de hemoglobina, en pacientes poliglobulicos va a aparecer en forma precoz y en pacientes anémicos no va a aparecer. Manifestaciones clínicas hematologicas tienen que ver con la eritropoyetina que se va a generar de manera casi inmediata en la IR, evidentemente no alcanza a afectar de manera significativa la producción de glóbulos rojos, pero desde un principio se produce eritropoyetina. Desde el punto de vista neurologico en general son diversas Van de la confusión hasta el síndrome convulsivo, y tienen una manifestación bastante significativa en lo que es la narcosis por CO2, que obviamente esta hablando de una situación de descompensación grave. Todo esto depende de la velocidad de instalación, en la medida que es más rápida, tiene mayor sintomatología. Y recuerden que la hipercapnia es vasodilatadora entonces va a haber: Sudoración profusa, cefalea, irritabilidad y desorientación. ¿Cómo lo haría uno para obtener el diagnostico?. En general uno hace un gradiente alveolo arterial, que está informado en todos los informes de gasometría. Si está normal y hay retención, se habla de hiponventilación pura. Después hay que diferencia entre shunt, alteración de la difusión y el V/Q. Lo que puede uno es hacer una prueba con 100%, si no responde es un shunt verdadero, lo que significaría que esta más de un 30%, y entonces habría que elegir entre trastorno de la difusión y alteración del V/Q. Aquí hacen estudio de CO2 de una
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respiración y si está normal uno dice que es V/Q y si esta alterado uno puede decir que es una o la otra o ambas. Porque la verdad es que alteraciones del V/Q pueden producir alteraciones de la difusión. FIN........sin comentarios, el degenerado número de paginas habla por si solo. (trate quitando los monos, pero igual quedaban 15 paginas....así que los deje no mas...el que quiere los saca).

Pamela Apablaza

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