STROKE

A. Pengertian Stroke adalah deficit neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal otak yang terkena (WHO, 1989).

B.

Klasifikasi stroke Berdasarkan proses patologi dan gejala klinisnya stroke dapat diklasifikasikan menjadi : 1. stroke hemoragik Terjadi perdarahan cerebral dan mungkin juga perdarahan subarachnoid yeng disebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Umumnya terjadi pada saat melakukan aktifitas, namun juga dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran umumnya menurun dan penyebab yang paling banyak adalah akibat hipertensi yang tidak terkontrol. 2. stroke non hemoragik Dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun thrombus pembuluh darah otak. Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau angun tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses edema otak oleh karena hipoksia jaringan otak.

Stroke non hemoragik dapat juga diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu : 1. TIA’S (Trans Ischemic Attack) Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam. 2. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defict) Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu. 3. Stroke in Volution

6. paling banyak dijumpai pada pasien post MCI. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah. Peningkatan kolesterol (lipid total) Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya embolus dari lemak. Stroke Komplit Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent. C. yaitu . Polycitemia Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi lambat sehingga perfusi otak menurun. atrial fibrilasi dan endokarditis. 4. 3. 5. Usia lanjut Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah. Hipertensi. salah satunya pembuluh drah otak. Pada daerah penipisan dengan maneuver tertentu dapat menimbulkan perdarahan. Kelainan jantung / penyakit jantung. 7. yeitu terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral. Aneurisma pembuluh darah cerebral Adanya kelainan pembuluh darah yakni berupa penebalan pada satu tempat yang diikuti oleh penipisan di tempat lain. Proses ini dapat menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat mengganggu aliran darah cerebral. 4. termasuk pembuluh darah otak. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. . 1. Diabetes mellitus (DM) Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan. Obesitas Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah. 8. 2. Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari.Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul semakin berat dan bertambah buruk. dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Etiologi Ada beberapa factor risiko stroke yang sering teridentifikasi.

Perokok Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis. D. Sistem kolateral juga dijumpai pada pembuluh-pembuluh yang berada di dalam jaringan otak. a. Anatomy Vaskularisasi Otak Vaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat kegiatan metabolisme pada bagian tertentu dan ini berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit dan sinaps di daerah tersebut. kurang aktivitas fisik Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan pembuluh darah (embuluh darah menjadi kaku). Pembuluh darah utama yang mendarahi otak ialah sepasang arteria karotis interna dan sepasang arteria vertebralis. komunikans posterior. Penyaluran darah selanjutnya melalui sistem vena yang akan bermuara ke dalam sinus duramatris. a. arteri pendarah membentuk anastomosis yang cukup.9. secara fungsional dapat dianggap sebagai end artery. oftalmika. khoroidal . salah satunya pembuluh darah otak. Patofisiologi 1. sedangkan anastomosis di dalam jaringan otak lebih sedikit. 10. Dari kedua sumber pendarah itu akan berhubungan membentuk kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Pada permukaan otak. Sistem Karotis Pembuluh utama ialah arteri carotis kommunis yang mempercabangkan selain arteria karotis eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak mendarahi bangunan intrakranial terutama dalam hal ini ialah hemisferium serebri. Pembuluh darah dari arteri permukaan yang menembus/memasuki jarigan otak. Cabang-cabang besar arteria karotis interna adalah: a.

menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah. Stroke hemoragik Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping itu. Perdarahan otak dapat ddisebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli. dan arteri sirkumferensial. serebri posterior. a.anterior. a. Tanda dan gejala Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung pada daerah dan luasnya daerah otak yang terkena. Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis. aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang. serebri media. akan mendarahi batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni: median. Stroke non hemoragik Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau embolus. sehingga arteri menjadi tersumbat. serebri anterior. komunikans anterior. Pengaruh terhadap status mental . 1. darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema. a. 2. spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak. paramedian. 3. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang a. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologist fokal. E. Sistem Vertebrobasiler Dengan sepasang arteri vertebralis yang kemudian bersatu menjadi arteri basilaris.

Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala: hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%) inkontinensia urin. Stroke hemisfer kanan Hemiparese sebelah kiri tubuh Penilaian buruk Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan 2. arteri karotis interna akan menimbulkan: Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%) Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%) Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%) 3. afasia. atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena 4. emosi labil) Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena. Daerah arteri serebri media. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan: Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak Hemiplegia alternans atau tetraplegia Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata. Stroke hemisfer kiri F. mengalami hemiparese kanan perilaku lambat dan sangat berhati-hati kelainan bidang pandang sebelah kanan disfagia global afasia mudah frustasi Pemeriksaan diagnostik . Daerah arteri serebri posterior Nyeri spontan pada kepala Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%) 5. kesulitan menelan. gejala dapat berupa: 1.2.

Pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah : 1. gula darah dsb. Penatalaksanaan medis Secara umum.Tinggikan posisi kepala 20-30° . elektrolit. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark MRI untuk mengetahui adanya edema. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan .Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yg tidak sadar. kolesterol.Optimalisasi tekanan darah .Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak memerlukan suplemen oksigen . . Stabilisasi Hemodinamik . Laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap. Pengendalian peninggian TIK .Intubasi ET atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2<60 mmHg atau pCO2 > 50mmHg) atau syok. 2. 4. norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkissar 140 mmHg 3.Dianjurkan pemasangan CVC (central venous catheter) dan diusahakan CVC 5-12 mmHg . penatalaksanaan pada pasien stroke adalah: 1. infark.Pada pasien hipoksia diberikan suplai oksigen . atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi 2. dan bila perlu analisa gas darah.Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa) . 3. hematom dan bergesernya struktur otak Angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas mengenai pembuluh darah yang terganggu G.Bila tekanan darah sistolik dibawah 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan obat-obat vasopressor secara titrasi seperti dopamin dosis sedang/tinggi.

Setelah terjadinya serangan stroke ringan atau TIA.Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi udem otak dan TIK tinggi pada pasien stroke iskemik. risiko terjadinya serangan stroke dalam 1 tahun berkisar pada angka 1%. Stroke hemoragik: mengobati penyebabnya. Pencegahan Dalam manusia tanpa faktor risiko stroke dengan umur di bawah 65 tahun. 6.Manitol 0. trombolisis.50 gr/kgBB selama > 20 menit diulangi setiap 4-6 jam dengan target < 310 mOsm/L . Kombinasi aspirin dengan dipyridamole memberikan perlindungan lebih jauh dengan penurunan risiko tahunan menjadi 9. Pengendalian suhu tubuh Penatalaksanaan spesifik berupa: a.Kalau perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1mg/kgBB IV . neuroprotektor. neuroprotektor.Hindari hipertermia .Posisi pasien sebaiknya menghindari penekanan vena jugulare ..Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik . dapat diberikan jika tidak ada kontraindikasi 4. menurunkan TIK yang tinggi H.Jaga normovolemia . penggunaan senyawa anti-koagulan seperti warfarin. .3%.4%. Stroke non hemoragik: asetosal. hanya akan memberikan perlindungan dengan penurunan risiko menjadi 10. antikoagulan. Sedangkan penggunaan senyawa anti-keping darah seperti aspirin. umumnya pada dosis harian sekitar 30 mg atau lebih. obat hemoragik b. Pengendalian Kejang Diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti oleh phenitoin loading dose 15-20mg/kg bolus dengan kecepatan maksimal 50 mg/menit 5.Osmoterapi atas indikasi : . tindakan pembedahan.25-0. salah satu obat yang digunakan untuk penderita fibrilasi atrial. akan menurunkan risiko serangan stroke dari 12% menjadi 4% dalam satu tahun.

. serta olahraga secara teratur. dapat diredam asam askorbat yang meningkatkan sekresi NO oleh sel endotelial melalui lintasan NO sintase atau siklase guanilat. Stenosis merupakan efek vasodilasi endotelium yang umumnya disebabkan oleh turunnya sekresi NO oleh sel endotelial. mereduksi nitrita menjadi NO dan menghambat oksidasi LDL di lintasan aterosklerosis. hipertensi. mengatur pola makan yang sehat dan menghindari makanan yang mengandung kolesterol jahat (LDL).Cara yang terbaik untuk mencegah terjadinya stroke adalah dengan mengidentifikasi orang-orang yang berisiko tinggi dan mengendalikan faktor risiko stroke sebanyak mungkin. seperti kebiasaan merokok. dan stenosis di pembuluh karotid.

7 22   !0303/.3548805.3.93  3470530173 .: 0530173 /03.  S .35033.. 8894 -0788.9.709 90.3 9..3%  %3.3 /.7.

  ..3.  824907..402.394    7.:.3..80380-.2033/.03.3.34724.::.9.  !4885.83/.5.354943  3/.3.9.3:48.75079072.7.7.70  3/.75030..8  .7502-07.

 80.3 9.3 809.    2039 /:.2 /03.2.709 2 82.5   .

2.31:74802/0/03.  .3/48838..:507:-07.

3 :39: 203.30. /..3 .8.3 /:9 40 503943 4.03.9/.05.2-.5.3 % 935./.'  479489074/ 9/.3.    2 /..2 -4:8 .8 :/02 49./.5.8   !0303/.9 397..9.3/.9/-07. /704203/.80389740802 /.4397./3 /480   2.

9.-4:8/03.32.05. 2.30.82.

389740/.9.3 503:7:3.9.39 053 /.:3 -078.2034-.385081-07:5.8.3 203:7:3.9 0247. 805079 .9:9.73  8.3.3..3.95030-.394.80948.3 . . 807.7 5.9.3:2:7/-./3. .3 502-0/.8 .3 /:3.3.3 4-.: /03../   .8 ..9: 4-.. 5.//. ./3.38::9:-:   !03.35.: 0-  .3 5073/:3.3.7.3 202-07. .:.3 203:7:3.7   2 .3203.0. /488 .3 /57/.-3.37849.3 :39: 503/079...3 784 203...3 5073/:3.:.39 4. 807.3503:3.3 503:7:3./    42-3.2039   !0303/.3 89740 /.8573  :2:23.393    !03.:3 $0/..3. -  $97400247.  .94778489740/03. 8.3%.3 89740 73.8573 /03.:3 784 907. .2  9.7203..1. 1-7.3..3 805079 .3 803.3803.:3.../..3 /03.28.3 809.97.  $97403430247.. 30:7457490947 93/.240 202-07. 30:7457490947 9742-488 .7.3 .9 .9.22.3:8.: %  503:3.9..3 0- ./.   $090.3 784 807.. 907...71.

/.3 907-.8. 2.9 /.2-.2 .-.3/:3 4089074 .3 -0784 93 /.749/  203.5..3 20744  5079038  /..8 47.3409:7:33.8/39.80 :.: 8. 89740 . :39: 203.9 /70/.9:7  $903488 207:5.3 80708   40 80 03/490.3:2:23.3.9./3.3 80. 907.9 .7.3 203/0391.3 1.948/.9.3 8903488 / 502-:: .9  2070/:8 3979..3 ..8.9074807488   . 20.0.9:7 54.3. /03.80708 4080 03/490.3.3 .3 20303/.: 39.7 2..3 47.7.947 784 89740 80-. 907.2 . 4.84/.7.8.3 010....847-.3 203.3 2033.. 80./  /.803/490:2.  /.80 .8. .3 .3   839./80-..3 2033/. 2:33  805079 0-.3203.. 203.9   8079.3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful