You are on page 1of 23

Doenças infecciosas

Morfologia – Patologia geral Robbins

Infecções virais
Infecções transitórias
Sarampo
O exantema marrom-avermelhado da infecção pelo vírus do sarampo na face, no tronco e nas extremidades proximais é produzido por vasos dilatados da pele, edema e um infiltrado perivascular mono-nuclear moderado e inespecífico. As lesões ulceradas da mucosa na cavidade oral próximas dos ductos de Stensen (as manchas patognômicas de Koplik) são marcadas por necrose, exsudato neutrófilo e neo-vascularização. Os órgãos linfóides têm tipicamente hiper-plasia folicular marcada, grandes centros germinativos e células gigantes multi-nucleadas distribuídas aleatoriamente, denominadas células de Warthin-Finkeldey, que têm corpos de inclusão citoplasmática e corpos nucleares eosinofílicos. Estas são patognômicas do sarampo e são encontradas no pulmão e no escarro. As formas brandas da pneumonia por sarampo mostram a mesma infiltração celular mono-nuclear intersticial e peri-brônquica vista em outras infecções virais não-letais. Em casos graves ou negligenciados, a super-infecção bacteriana pode ser uma causa de morte.

Caxumba
Na parotidite pela caxumba, que é bi-lateral em 70% dos casos, as glândulas afetadas são aumentadas, têm uma consistência pastosa, são úmidas, brilhantes e de coloração marromavermelhada na superfície de corte. No exame microscópico, o interstício glandular é edematoso e difusamente infiltrado por macrófagos, linfócitos e células plasmáticas, que comprimem os ácinos e os ductos. Os neutrófilos e detritos necróticos podem preencher o lúmen ductal e causar dano focal ao epitélio ductal. Na orquite pela caxumba, a tumefação testicular pode ser acentuada, causada por edema, infiltração celular mono-nuclear e hemorragias focais. Como o testículo está firmemente contido dentro da túnica albugínea, a tumefação parenquimatosa pode comprometer a oferta sanguínea e provocar áreas de infarto. A esterilidade, quando ocorre, é causada por cicatrizes e atrofia do testículo após a resolução da infecção viral. No pâncreas rico em enzimas, as lesões podem ser destrutivas, causando necrose parenquimatosa e gordurosa e inflamação rica em neutrófilos. A encefalite pela caxumba causa desmielinização peri-venosa e embainhamento mono-nuclear peri-vascular.

Infecções latentes crônicas
Herpes
Todas as lesões por herpes-vírus são marcadas pela formação de inclusões intra-nucleares róseas a roxas (Cowdry do tipo A), que contém vírions intactos e divididos e promovem a coloração escura da cromatina da célula hospedeira ás margens do núcleo. Ainda que o tamanho nuclear e celular aumentem levemente, os herpes-vírus produzem sincícios multi-nucleados que contêm as inclusões. O HSV-1 e o HSV-2 causam lesões que se estendem do herpes simples auto-limitado e da gengivo-estomatite a infecções viscerais disseminadas de risco é vida e encefalite. As vesículas febris ou herpes simples favorecem a pele facial em torno dos orifícios mucosos (lábios, nariz), em que sua distribuição é frequentemente bi-lateral e independente dos dermátomos cutâneos. As vesículas intra-epiteliais, formadas por edema intra-celular e distensão pela degeneração das células epidérmicas, com frequência estouram e descamam, porém algumas podem resultar em ulcerações superficiais. A gengivo-estomatite, geralmente encontrada em crianças, é causada pelo HSV-1. Trata-se de uma erupção vesicular que se estende da língua á retro-faringe e causa linfadenopatia cervical. As lesões eritematosas e distendidas pelo HSV dos dedos ou da palma da mão (paroníquia herpética) ocorre em lactentes e, ocasionalmente, em profissionais de Saúde. O herpes genital é causado, geralmente, pelo HSV-2, porém o HSV-1 também pode causar lesões genitais. O herpes genital é caracterizado por vesículas nas membranas da mucosa genital, bem como na genitália externa que são rapidamente convertidas em ulcerações superficiais, cercadas por um infiltrado inflamatório. O herpes-vírus (geralmente o HSV-2) pode ser transmitido aos neonatos durante a passagem através do canal do parto de mães infectadas. Ainda que a doença do HSV-2 no neonato possa ser branda, ela é frequentemente fulminante com linfadenopatia generalizada, espleno-megalia e focos necróticos em pulmões, fígado, adrenais e sistema nervoso central. Duas formas de lesões da córnea são causadas pelo HSV. A ceratite epitelial herpética mostra citólise induzida por vírus típica do epitélio superficial e é sensível ás drogas anti-virais. Ao contrário, a ceratite estromal herpética mostra infiltrados de células mono-nucleares em torno dos ceratinócitos e das células endoteliais, levando á neo-vascularização, cicatrização, opacificação da córnea e cegueira eventual. Isso é uma reação imunológica á infecção do HSV e responde á terapia córtico-esteróide. As infecções herpéticas cutâneas e viscerais disseminadas são encontradas geralmente em pacientes hospitalizados com alguma forma de câncer de base ou imuno-supressão. A erupção variceliforme de Kaposi é um envolvimento de vesiculação generalizado da pele, embora o eczema herpético seja caracterizado por vesículas confluentes, pustulares ou hemorrágicas, frequentemente com super-infecção bacteriana e disseminação viral das vísceras internas. A esofagite herpética é, em geral, complicada por super-infecção bacteriana ou fúngica. A bronco-pneumonia herpética, que pode ser apresentada através de lesões herpéticas orais inseridas na via aérea é, com frequência, necrosante; já a hepatite herpética pode causar falência hepática. O KSHV/HHV8 está implicado na patogênese do sarcoma de Kaposi. O KSHV decodifica as proteínas que podem evadir as defesas imunes do hospedeiro, interrompe a regulação do ciclo celular, inibe a apoptose e afeta a transdução do sinal intra-celular.

Citomegalovírus
O aumento característico das células infectadas pode ser apreciado histologicamente. As

com diâmetro de 40 micrômetros. do dorso á cabeça e ás extremidades. denso. Varíola (vírus da varicela-zoster) O exantema da varíola ocorre em aproximadamente duas semanas após a infecção respiratória e viaja em ondas múltiplas. Nos gânglios sensitivos. No exame histológico. O herpes-zóster ocorre quando os VVZ que permaneceram por um longo período em latência no gânglio da raiz dorsal após uma infecção prévia de varicela são reativados e infectam os nervos sensitivos que carregam os vírus para um ou mais dermátomos. queimação. com frequência. ou dor aguda devido á radículo-neurite simultânea. descama e cura-se por regeneração. as vesículas da varíola contêm inclusões intra-nucleares nas células epiteliais como aquelas do HSV-1. centrifugamente. Cada lesão avança rapidamente de uma mácula a uma vesícula. As células afetadas são visivelmente aumentadas. a maioria das vesículas da varíola se rompe. particularmente em pacientes imunocomprometidos. Nos órgãos glandulares. que se parece com uma gota de orvalho numa pétala de rosa.Após poucos dias. O VVZ causa também pneumonia intersticial. deixando cicatrizes. pequenas inclusões basófilas podem ser vistas. os neurônios. Lá. os macrófagos alveolares e as células epiteliais e endoteliais. as células epiteliais parenquimatosas são afetadas. nos pulmões. Dentro do citoplasma dessas células. há um infiltrado predominantemente mono-nuclear. O CMV disseminado causa necrose focal com inflamação mínima em qualquer órgão. Essa dor é especialmente forte quando os nervos trigêmeos estão envolvidos. causando paralisia facial (síndrome de Ramsay Hunt). as células epiteliais tubulares e glomerulares. no cérebro. encefalite. mielite transversa e lesões viscerais necrosantes.inclusões basófilas intra-nucleares proeminentes que transpõem metade do diâmetro nuclear geralmente se separam daquelas da membrana nuclear por uma auréola clara. e mostram polimorfismo celular e nuclear. os VVZ causam lesões vesiculares diferentes das da varicela pela coceira intensa e frequente. com inclusões herpéticas mono-nucleares dentro dos neurônios e suas células de sustentação. e nos rins. .

Esse quadro histológico pode ser difícil de distinguir das outras formas de hepatite viral. outros órgãos. contendo múltiplas vacuolizações claras. o aspecto mais evidente é a expansão das áreas paracorticais pelas células-T ativadas (imunoblastos). algumas vezes. Esses linfócitos atípicos. As alterações histológicas são análogos áquelas dos linfonodos. em parte. baço. No exame histológico. A degeneração mielínica e a destruição dos cilindros axiais foram descritos nos nervos periféricos. devido ao aumento rápido em tamanho. na maioria das vezes. ainda que a hepato-megalia seja. ocasionalmente. fígado. As áreas de células-B (folículos) podem também estar hiperplásicas. O sistema nervoso central pode mostar congestão. em grau brando. No exame histológico. mostrando uma expansão dos folículos da polpa branca e dos sinusóides (tipo de seio) da polpa vermelha devido á presença de numerosas células-T ativadas. as células-B infectadas pelo EBV que se assemelham ás células ReedSternberg podem ser encontradas.000 células/microlitro.Infecções transformadas Vírus Epsteim-Barr (EBV) As maiores alterações envolvem sangue. a maioria dos quais expressam o CD8. LMP-1 e outros genes específicos da latência também podem ser detectados no paracórtex utilizando anticorpos específicos. caracterizados por um citoplasma abundante. Esses baços são especialmente vulneráveis á ruptura e. dema e infiltrados mono-nucleares perivasculares nas leptomeninges (pia-máter e aracnóide). indentado ou dobrado e grânulos azurofílicos citoplasmáticos dispersos. 12 a 16 micrômetros em diâmetro. sistema nervoso central e. moderada. O sangue periférico mostra linfocitose absoluta com uma contagem total de leucócitos entre 12. Geralmente é mole e carnoso. Muitos deles são linfócitos atípicos grandes.000 e 18. Uma população menor de células-B infectadas pelo EBV que expressam o EBNA2. O baço está aumentado na maioria dos casos. . são geral e suficientemente distintos para permitir o diagnóstico do exame de um esfregaço sanguíneo periférico. em geral. principalmente na coluna cervical posterior. e células isoladas dispersas ou focos de necrose parenquimatosa preenchida com linfócitos podem estar presentes. sendo os linfócitos mais que 60%. pesando entre 300 e 500g. Ocasionalmente. porém isso é. Os linfonodos são tipicamente distintos e aumentados por todo o corpo. linfonodos. nas axilas e regiões da virilha. Alterações semelhantes ocorrem comumente nas tonsilas e no tecido linfóide da oro-faringe. A função hepática é quase sempre deficiente. de modo transitório em algum grau. tão evidente. com uma superfície de corte hiperêmico. que é difícil distinguir a morfologia nodal daquela vista nos linfomas malignos. produzem uma cápsula esplênica tensa e frágil. A proliferação da célula-T é. um núcleo oval. linfócitos atípicos são vistos nas áreas portais e sinusoidais.

perna e dobras submamárias. que levam á perda parcial ou total da pele. ou doença de Lyell. axilas. no tronco ou em uma extremidade. Trata-se de uma dermatite esfoliativa que ocorre mais frequentemente em crianças com infecções estafilocócicas da naso-faringe ou pele. ainda que com o Streptococcus haja uma tendência menor em formar abscessos distintos. é causada pelas toxinas esfoliativas A e B. também denominada de doença de Ritter. aureus ocorrem. As infecções pulmonares estafilocócicas têm um infiltrado poli-morfo-nuclear similar áquelas dos pneumococos. da axila. porém são muito mais destrutivas nos tecidos pulmonares. Infecção estreptocócica As infecções estreptocócicas são caracterizadas por infiltrados neutrofílicos intersticiais difusos com destruição mínima dos tecidos do hospedeiro. O exantema tem uma margem serpiginosa. tanto isolada como múltipla ou recorrente nas manifestações sucessivas. distinguível da necrólise epidérmica tóxica. como face. Um furúnculo é uma inflamação supurativa focal da pele e de tecido sub-cutâneo. da qual desenvolve um abscesso crescente e profundo que eventualmente “chega ao máximo” pelo adelgaçamento e pela ruptura da pele sobrejacente. Aqueles do leito da unha (paroníquia) ou sobre o lado palmar das pontas dos dedos (panarício) são muito dolorosos. bem demarcada e . há um exantema do tipo de queimadura solar que se propaga sobre todo o corpo e forma bolhas frágeis. Os furúnculos são mais frequentes nas áreas cobertas com cabelos e úmidos. para sair por erupção em seios cutâneos múltiplos adjacentes. que pode iniciar na face ou. que é secundária á hiper-sensibilidade de drogas e causa divisão na junção derme-epiderme. virilha.Infecções bacterianas Infecções bacterianas gram-positivas Infecção estafilocócica Se a lesão estiver localizada na pele. Começa em um único folículo piloso. é conhecida como hidradenite supurativa. as infecções estafilocócicas cutâneas estão centradas em torno dos folículos pilosos. nos ossos ou nas valvas cardíacas. A síndrome estafilocócica da pele escaldada. pyogenes. que é uma infecção estafilocócica ou estreptocócica restrita á epiderme superficial. se profundos o suficiente. nos pulmões. onde os planos fasciais favorecem sua propagação. carbúnculos e impetigo) lembram aquelas dos estafilococos. em pacientes com condições de predisposição como influenza ou propagação hematogênica de trombos infectados. menos frequentemente. Eles podem acompanhar trauma ou lascas encaixados e. o S. geralmente. As erisipelas são muito comuns entre as pessoas de meia-idade em climas quentes e são causadas por exo-toxinas da infecção superficial com S. Um carbúnculo está associado á supuração profunda que se propaga lateralmente sob a fáscia sub-cutânea profunda e então se esconde superficialmente. Na síndrome estafilocócica da pele escaldada. As infecções pelo S. É caracterizada pela rápida propagação da tumefação cutânea eritematosa. com mais frequência. aureus causa inflamação piogênica distinta para a sua destruição local. As lesões cutâneas causadas por Streptococcus (furúnculos. Com exceção do impetigo. Os carbúnculos aparecem tipicamente sob a pele da parte superior das costas e parte posterior do pescoço. destroem o osso da falange terminal ou removem a unha dos dedos da mão. A divisão intraepitelial na síndrome estafilocócica da pele escaldada está na camada granulosa. A formação de abscessos crônicos das regiões glandulares apócrinas.

pode haver invasão nas vias aéreas. eventualmente. fígado. A meningite que ela causa é macro e microscopicamente indistinguível daquela causada por outras bactérias piogênicas. frequentemente com uma mistura liberal de fagócitos mono-nucleares. a membrana é expectorada ou removida pela digestão enzimática e a reação inflamatória cede. baço e linfonodos. No exame microscópico. A infiltração neutrófila nos tecidos subjacentes é intensa e é acompanhada por congestão vascular marcada. que é responsável pela descamação durante a diminuição da febre. Com o controle da infecção. é mais comum entre as idades de 3 a 15 anos. Os micro-abscessos podem ser formados. a pele e os linfonodos). O Streptococcus pneumoniae é uma causa importante de pneumonia lobar. edematosa aguda na derme e epiderme estendendo-se aos tecidos sub-cutâneos. No exame microscópico. na maioria intra-celulares. acompanhado por hiper-ceratose da pele. porém a necrose tecidual é geralmente menor. mas também forma lesões satélites no esôfago ou nas vias aéreas inferiores. geralmente. produzindo uma palidez pero-oral. A face também é envolvida. Ainda que a invasão bacteriana permaneça localizada. em geral. poli-neurite com degeneração das bainhas de mielina e cilindros axiais. Monocytogenes com frequência têm um exantema . especialmente se houver formação de abscesso peritonsilar ou retro-faríngeo (esquinência). a hiper-plasia generalizada do baço e dos linfonodos sobrevém devido á absorção da exo-toxina solúvel no sangue. e (menos frequentemente) alteração gordurosa e necroses focais das células parenquimatosas no fígado. há uma reação inflamatória neutrofílica. nos rins e adrenais. e abscessos pontuados das criptas das tonsilas. orofaringe. tumefação epiglótica. no LCR é virtualmente diagnóstico. Com extensão da infecção faríngea. Em infecções de duração maior. É manifestada por exantema eritematoso pontuado. essas lesões mostram vasodilatação. é marcada por edema. sobre a boca. pyogenes. A faringite estreptocócica. A exo-toxina pode causar alterações miocárdicas gordurosas com necrose isolada da miofibra. Os lactentes nascidos com sepse pela L. O achado dos bacilos Grampositivos. monocytogenes incita um padrão exsudativo de inflamação com numerosos neutrófilos. há uma reação inflamatória neutrófila edematosa e aguda dentro dos tecidos afetados (i. No exame histológico.e. A escarlatina. Os abscessos focais alternam-se com núdulos acinzentados ou amarelados representando fragmentos teciduais basófilos amorfo-necróticos. pode ocorrer sangramento e asfixia. permanece relativamente incólume. os macrófagos aparecem em grande número. diphtheriae inalado prolifera-se no local de ligação na mucosa da nasofaringe. Difteria O C. laringe ou na traquéia. Quando a membrana se separa de seu leito inflamado e vascularizado.nítida e faz uma distribuição em forma de “borboleta” na face. edema intersticial e exsudação de fibrina. a oro-faringe. que é mais abundante sobre o tronco e as faces internas dos braços e das pernas. porém os granulomas de células epitelióides verdadeiras são raros. a L. para eliminar os remanescentes necróticos. A infiltração leucocitária é mais intensa em torno dos vasos e dos anexos da pele. edema disseminado e exsudação neutrófila difusa e intensa. acompanhados algumas vezes por linfadenopatia cervical. que é o principal antecedente da glomerulonefrite pósestreptocócica. Eles podem ocorrer em qualquer órgão: pulmão. porém uma pequena área. A coagulação desse exsudato na superfície necrótica ulcerada cria uma membrana superficial rígida de coloração acinzentada a preta.. Listeriose Nas infecções agudas humanas. associada á amigdalite causada pelo S. A liberação de endo-toxinas causa necrose do epitélio acompanhada por um derrame de um denso exsudato fibrino-supurativo. O envolvimento inflamatório da epiderme é. Lesões mais variadas podem ser encontradas nos neonatos e adultos imuno-comprometidos.

vistas histo-patologicamente ou recuperadas em cultura. que podem parecer semelhantes na coloração Gram do tecido. O antraz inalatório causa numerosos focos de hemorragia no mediastino. com linfonodos peri-brônquicos hemorrágicos e hilo aumentado. granulação circunjacente e fibrose. predominantemente. Antraz As lesões por antraz em qualquer local são caracterizadas por necrose e inflamação exsudativa com infiltração de neutrófilos e macrófagos. e os abscessos listeriais podem ser vistos na placenta. com fagocitose dos linfócitos apoptóticos pelos macrófagos e um edema rico em fibrina. em grau menor. Um esfregaço do mecônio revelará os organismos Gram-positivos. a Nocardia produz uma resposta supurativa com liquefação central. e. intestinos. glândulas adrenais e meninges). fígado. neutrófilos e vasculite pulmonar. diferente dos Actinomyces.papular avermelhado sobre as extremidades. rins. Nocardiose O diagnóstico de nocardiose depende da identificação dos organismos Gram-positivos delgados organizados em filamentos ramificados. Os granulomas não são formados. A Nocardia cora-se com corantes ácido-resistentes modificados (corante FiteFaraco). . Os linfonodos mediastinais mostram linfocitose. nos alvéolos capilares e nas vênulas. As lesões hemorrágicas associadas á vasculite também estão presentes em aproximadamente metade dos casos. A coloração irregular dá aos filamentos uma aparência de contas. Nos casos fatais. Em qualquer local da infecção. O exame microscópico dos pulmões mostra tipicametne a pneumonia intersicial peri-hilar com infiltração de macrófagos. O Bacillus anthracis está presente. A presença de bactérias extra-celulares Gram-positivas de formação sequencial cadeias. devem sugerir o diagnóstico. o Bacillus anthracis é evidente em múltiplos órgãos (baço. dentro do espaço alveolar.

é o protótipo da inflamação necrosante. Esse quadro de vasculite Gram-negativa acompanhada por trombose e hemorragia. com pleurite fibrinosa. desenvolvem focos de necrose. Infecção por Pseudomonas A pneumonia por Pseudomonas. Na peste pneumônica. concentrando-se na parede dos vasos sanguíneos. Na peste septicêmica. (3) ncrose dos tecidos e vasos sanguíneos com hemorragia e trombose. aeruginosa prolifera-se rapidamente. hiperemia e exsudato muco-purulento abundante. aeruginosa. em geral. (2) aparecimento precoce de derrames ricos em proteínas e em poli-sacarídios com poucas células inflamatórias. distribuída através das vias aéreas terminais num padrão de flor-de-lis. pestis causa aumento dos linfonodos (bulbão). particularmente no hospedeiro alterado. As bacteremias fulminantes também induzem a CID com hemerragias e trombos disseminados. pneumonia ou sepse. com centros necróticos esbranquiçados evidentes e áreas vermelhas hemorrágicas periféricas. e (4) infiltrados de neutrófilos que se acumulam nas áreas adjacentes ás necróticas enquanto começa a cura. ainda que não patognomônico. denominadas ectima gangrenosa. nas pernas e é marcada por uma pequena pústula ou ulceração. há hiper-celularidade e aumeto dos folículos linfóides da mucosa e dos linfonodos peri-brônquicos. Os linfonodos de drenagem aumentam dramaticamente em poucos dias e tornam-se moles. há uma bronco-pneumonia necrosante. hemorrágica. A coagulação intra-vascular disseminada (CID) é uma complicação frequente da bacteremia. a infecção crônica por P. penetrando profundamente nas veias e disseminando-se para causar bacteremias graves. confluente e grave. todas com neutrofilia evidente. aeruginosa são complicações frequentes de fibrose cística. Apesar do tratamento antibiócito e da resposta imune do hospedeiro contra as bactérias. é altamente sugestivo de infecção por P. as massas de organismos turvam os tecidos com uma névoa azulada. Em paralelo com uma linfocitose periférica evidente (até 90%). . Na peste bubônica. a picada de pulga infectada é. onde as células hospedeiras são submetidas á necrose de coagulação. podendo infartar ou romper através da pele. Nas queimaduras cutâneas.Infecções bacterianas gram-negativas Coqueluche As bactérias Bordetella causam laringo-traqueo-bronquite. de forma oval. que em casos graves mostra erosão da mucosa brônquica. poulpudos e de coloração avermelhada. todos os linfonodos do corpo. bem como os órgãos ricos em fagócitos mono-nucleares. A menos que esteja super-infectado. As lesões cutâneas necróticas bem-demarcadas e hemorrágicas. o alvéolo pulmonar permanece aberto e intacto. com frequência surgem durante essas bacteremias. frequentemente. e os núcleos desaparecem. a P. Os aspectos histológicos distintos da peste incluem (1) proliferação maciça de organismos. aeruginosa pode resultar em bronquiectasia e fibrose pulmonar. A obstrução brônquica causada por placas de muco e subsequente infecção por P. Peste A Y. mas com tumefação tecidual marcada. No exame microscópico.

Os organismos são demonstráveis nos esfregaços do exsudato corados pelo corante Giemsa como pequenos cocobacilos encapsulados (corpos de Donovan) nos macrófagos. com uma zona subjacente de tecido de granulação contendo áreas de necrose e vasos trombosados. demonstráveis em corantes Gram ou prata. Nos homens. no pênis. com frequência. Ao contrário do cancro primário da sífilis. porém são. a úlcera do cancróide contêm uma zona superficial de detritos. o método da prata de Warthin-Starry) também podem ser utilizadas para demonstrar o organismo. eventualmente. a superfície da lesão primária se deteriora para produzir uma úlcera irregular. o H. A lesão. nas mulheres. Com o passar de vários dias. o paciente desenvolve uma pápula eritematosa macia envolvendo a genitália externa. O exame microscópico das lesões ativas revela hiper-plasia epitelial nas bordas da úlcera. raramente. algumas vezes. particularmente na região inguinal. Os linfonodos regionais estão. algumas vezes. A base da úlcera é coberta por exsudato sujo de coloração amarelo-acinzentado. a lesão primária é. Os organismos coco-bacilares são. passa por uma ulceração.g. Os linfonodos regionais. As cicatrizes desfigurantes podem-se desenvolver em casos não-tratados e são. que é mais provável de ser dolorosa em homens do que em mulheres.. os nódulos (adenites) inflamados e aumentados podem deteriorar a pele sobrejacente para produzir úlceras crônicas drenantes. vulvares ou anais. Em casos não-tratados.Cancróide (cancro mole) Após 4 a 7 dias de inoculação. tornam-se aumentados e macios em aproximadamente 50% dos casos dentro de 1 a 2 semanas da inoculação primária. ao contrário das do cancróide. ducreyi pode ser cultivado da úlcera quando meios apropriados são utilizados. geralmente. Uma mistura de neutrófilos e células inflamatórias mono-nucleares está presente na base da úlcera e abaixo do epitélio circunjacente. locais extra-genitais incluindo a mucosa oral ou a faringe. mole e indolor. suas bordas tornam-se elevadas e endurecidas. neutrófilos e fibrina. Enquanto a região aumenta. associadas a estenoses uretrais. algumas vezes. a maioria das lesões ocorre na vagina ou na área peri-uretral. que é manifestado macroscopicamente como uma massa protuberante. obscurecidos pelo crescimento bacteriano misto que está presente na base da úlcera. acompanhada pelo desenvolvimento de tecido de granulação abundante. Microscopicamente. imitando um carcinoma (hiper-plasia pseudo-epiteliomatosa). Um infiltrado inflamatório linfo-plasmocítico denso está presente sob a camada do tecido de granulação. a úlcera do cancróide não é endurecida e podem estar presentes lesões múltiplas. . Na maioria dos casos. poupados ou mostram somente alterações reativas inespecíficas. tipicamente. Granuloma inguinal O granuloma inguinal começa como uma lesão papular elevada envolvendo o epitélio escamoso estratificado e úmido da genitália ou. As colorações pela prata (e.

Hitologicamente. tanto livres como dentro dos fagócitos. As cavidades irregulares. próximo á pleura. A tuberculose pulmonar secundária apical e localizada pode cicatrizar com fibrose espontaneamente ou após terapia. são drenados para os linfonodos regionais. a partir daí. canais linfáticos ou sistema vascular. ainda que a cicatrização pela fibrose. com frequência. Essa combinação de lesão parenquimatosa pulmonar e o envolvimento nodular são referidos como complexo de Ghon. Os bacilos tuberculosos. é geralmente impossível encontrá-los nos estágios fibro-calcificadores posteriores. Os tubérculos individuais são microscópicos. Durante as primeiras poucas semanas. nas artérias pulmonares. a tuberculose primária quase sempre começa nos pulmões. Em países onde a tuberculose bovina e o leite infectado foram eliminados. Se o tratamento for inadequado ou se as defesas do hospedeiro forem deficientes. altere a arquitetura pulmonar. com frequência. os bacilos inalados se implantam nos espaços aéreos da parte inferior do lobo superior ou na parte superior do lobo superio. gealmente. As lesões miliares podem expandir-se e coalescerem-se para produzir uma consolidação quase total de grandes regiões ou mesmo todo o . ão se desenvolve nenhuma lesão. podem permanecer ou colapsar na fibrose circunjacente. Tipicamente. Por conseguinte. As células gigantes multi-nucleadas estão presentes nos granulomas. com áreas brnco-acinzentadas a amarelas que têm uma quantidade variável de caseificação central e fibrose periférica Em casos favoráveis. menor que 2cm de diâmetro. em geral. geralment. que esvaziam no retorno venoso do lado direito do coração e. o foco parenquimatoso inicial passa por encapsulamento fibroso progressvo. deixando somente cicatrizes fibro-calcificadas. Enquanto se desenvolve a sensibilização. confinados dentro de uma borda fibrobástica pontada por linfócitos. ou ainda a doença pode progredir e se estender por várias vias diferentes. apesar da semeadura a outros órgãos. agora livres da necrose caseosa. as lesões ativas mostram tubérculos coalescentes característicos com caseificação central. acompanhada por calcificação detectável radiologicamente (complexo de Ranke) e. A lesão apical aumenta com a expansão da área de caseificação. um foco pequeno de consolidação. a infecção pode-se propagar pela expansão direta via disseminação através das vias aéreas. dentro de 1 a 2cm na pleura apical. A erosão dos vasos sanguíneos resulta em hemoptise. Tuberculose secundária. Ainda que os bacilos tuberculosos possam ser demonstrados por métodos apropriados nas fases exsudativa inicial e de caseificação da formação do granuloma. As lesões individuais são microscópicas ou de focos pouco visíveis (2mm) de consolidação branco-amarelado disperso através do parênquima pulmonar (a palavra “miliar” é derivada da semelhança desses a sementes de milho miúdo).Micobactéria Tuberculose Tuberculose primária. A lesão inicial é. Com tratamento adequado. A doença pulmonar miliar ocorre quando os organismos drenam através dos linfáticos nos ductos linfáticos. é somente quando os granulomas múliplos se coalescem que eles se tornam macroscopicamente visíveis. A erosão dentro dos brônquios evacua o centro de caseificação. o complexo de Ghon é submetido á fibrose progressiva. firmes. Histologicamente. Os granulomas são.5cm conhecida como foco de Ghon. os locais de envolviento ativo são marcados por uma reação inflamatória granulomatosa característica qu forma os tubérculos caseificados e não-caseificados. o centro desse foco passar por necrose caseosa. Em aproximadamente 95% dos casos. o desenvolvimento de imunidade mediada por células controla a infecção. surge uma área de consolidação inflamatória de coloração branco-acinzentada de 1 a 1. A tuberculose pulmonar progressiva pode sobrevir nos idosos e imuno-suprimidos. Tais focs são agudamente circunscritos. criando uma cavidade de margens irregulares delineadas por material caseoso que é pouco isolado pelo tecido fibroso. As pessoas imuno-comprometidas não formam os granulomas característicos. o processo pode ser interrompido. que também se caseificam. há também disseminação linfática e hematogênica a outras partes do corpo. Na maioria dos casos.

nas tubas uterinas e no epidídimo. em geral. amplamente disseminadas através dos sistemas mono-nucleares. paralisias e a auto-amputação dos dedos das mãos ou dos pés. As tuberculoses endo-brônquicas. Os órgãos tipicamente envolvidos incluem meninges (meningite tuberculosa). Os nervos tornam-se envolvidos dentro de reações inflamatórias granulomatosas e. Tipicamente. porém aumentam e desenvolvem formas irregulares com margens endurecidas. geralmente ocorre na região cervical (“escrófula”). com mais frequência. fígado e baço envolvidos. O envolvimento do nervo . Lepra A lepra tuberculóide começa com lesões cutâneas localizadas que são planas e vermelhas. O envolvimento neuronal domina a lepra tuberculóide. Nos indivíduos HIV-negativos. em países desenvolvidos. secundária á deglutição de material infectivo expectorado. A tuberculose em órgão isolado pode aparecer em qualquer dos órgãos ou tecidos semeados hematogenicamente e pode ser a apresentação de manifestação da tuberculose. nos rins. os organismos são capturados nas agregações linfóides da mucosa dos intestinos delgado e grosso. Granulomas.g. Hoje. no baço. Com a tuberculose pulmonar progressiva. algumas vezes aparentes somente ao exame microscópico. hiperpigmentadas e centros pálidos e rebaixados (cicatrização central). se pequenos o suficiente (e. nas meninges. ossos (osteomielite) e tubas uterinas (salpingite). endo-traqueais e laríngeas podem desenvolver-se quando o material infectivo é propagado através dos canais linfáticos ou de material infeccioso expectorado. a linfadenopatia tende a ser unifocal e a maioria dos pacientes não tem evidência de doença extra-nodular continuada. a cavidade pleural é invariavelmente envolvida e pode desenvolver derrames pleurais serosos. Os pacientes HIVpositivos. Em anos passados. adrenais (anteriormente uma causa importante da doença de Addison). Complexo “Mycobacterium Avium-Intracellulare” O indicador de infecções pelo MAC em pacientes com HIV são bacilos ácido-resistentes abundantes dentro dos macrófagos.. os organismos disseminam subsequentemente através do sistema arterial sistêmico. ramos periféricos). a tuberculose intestinal é. são destruídos. Pode haver uma pigmentação amarelada nesses órgão secundária ao grande número de organismos presentes nos macrófagos deglutidos. Quando as vértebras são afetadas. a doença é referida como doença de Pott. empiema tuberculoso ou pleurite fibrosa obliterativa. linfócitos e destruição tecidual são raros. causando aumento de linfonodos. sintomas sistêmicos e tanto envolvimento pulmonar como de outros órgãos pela tuberculose ativa. era bastante comum como foco primário da tuberculose. a tuberculose intestinal. com o desenvolvimento de úlceras cutâneas indolentes. Podem sobrevir contraturas. A tuberculose miliar sistêmica sobrevém quando o foco infectivo nos pulmões semeia o retorno venoso pulmonar ao coração. As infecções pelo MAC são. uma complicação da tuberculose secundária avançada prolongada. As lesões se assemelham áquelas do pulmão. por outro lado. Quase todo órgão do corpo pode ser semeado. que então passa ao aumento inflamatório com ulceração da mucosa sobrejacente. elevadas. na medula óssea. A linfadenite é a forma mais frequente de tuberculose extra-pulmonar. Os abscessos para-espinhais “frios” nesses pacientes podem progredir junto aos planos teciduais para apresentarem-se como uma massa abdominal ou pélvica. A degeneração do nervo causa anestesias cutâneas e atrofias cutânea e muscular que deixa o paciente suscetível ao trauma das partes afetadas. A tuberculose miliar é quase proeminente no fígado. nas adrenais. quase sempre demonstram doença multi-focal. contraída pela ingestão de leite contaminado. A camada mucosa pode ser matizada com lesões granulomatosas muito pequenas.lobo pulmonar. rins (tuberculosa renal). particularmente no íleo.

são simetricamente invadidos por micobactérias com inflamação mínima. A lepra lepromatosa envolve pele. a aorta (80% a 85%). mais frequentemente. ossos e testículos. presumivelmente devido á temperatura central ser muito alta para o crescimento do M. aumentados e podem mostrar linfadenite não-específica aguda ou crônica. com macrófagos e linfócitos dispersos e uma endarterite proliferativa. punhos. No exame histológico. as lesões muco-cutâneas disseminadas envolvem a cavidade oral. A endarterite. como o cancro primário. infiltrados ricos em células plasmáticas ou granulomas epitelióides focais. Os linfonodos mostram agregação dos macrófagos espumosos nas áreas para-corticais (célula-T). até vários centímetros de diâmetro. extensivamente envolvidos. Espiroquetas Sífilis Na sífilis primária.. pustulares. No exame microscópico. ocorre um cancro no pênis ou escroto em 70% dos homens e na vulva ou cérvix em 50% das mulheres. O cancro é uma pápula avermelhada. Na sífilis secundária. cotovelos e joelhos. com manchas discretas marrom-avermelhadas menores que 5mm de diâmetro. menos intensa. firme e levemente elevada. mãos e pés. com frequência. das palmas das mãos e das solas dos pés. com frequência. nervos periféricos. vista em todos os estágios da sífilis. As lesões maculares. preenchidas com massas de bacilos ácidoresistentes. Os testículos são. os treponemas são visíeveis na superfície da úlcera com corantes de prata (e. corante Warthin-Starry) ou técnicas de imunofluorescência. leprae. que se deteriora para criar uma úlcera superficial de base limpa. geralmente. ainda que a inflamação seja. particularmente os nervos ulnar e peroneal onde eles aproximam-se da superfície cutânea. com frequência. com aumento dos centros germinativos. as lesões muco-cutâneas da sífilis secundária mostram o mesmo infiltrado celular plasmático e endarterite obliterativa. O exantema é. o sistema nervoso central (5% a 10%) e fígado. O endurecimento contíguo cria uma massa como um botão diretamente adjacente á pele deteriorada. A aortite é causada pela endarterite vasa vasorum da aorta proximal. começa com hiper-trofia e proliferação endotelial seguida por fibrose da íntima. Os órgãos vitais e o sistema nervoso central são raramente afetados. mas podem ser foliculares. anulares ou escamosas.g. estende-se por décadas. fornecendo a base da designação cancro duro. papulares ou nodulares formam-se na face. Perda da sensibilidade e alterações tróficas em mãos e pés acompanham as lesões nervosas. As lesões lepromatosas contêm grandes agregados de macrófagos carregados de lipídios (células leprosas). vias aéreas superiores (abaixo da laringe). câmara anterior do olho. em geral. A sífilis terciária ocorre anos após a infecção inicial e envolve. Na doença avançada. A falha em conter a infecção e formar granulomas reflete a insuficiência da resposta TH1. com ceratite e ulcerações das córneas. os agregados de macrófagos também estão presentes na polpa vermelha esplênica e no fígado. A maioria das lesões cutâneas é hipo-estésica ou anestésica. A presenaç de granulomas e a ausência de bactérias refletem forte imunidade da célula-T. e os bacilos quase nunca são encontrados. macular. nos ouvidos. Os nervos periféricos. Como a lepra prossegue num curso extremamente lento. a maioria dos pacientes morre com lepra ao invés de morrer dela. O cancro contém um infiltrado intenso de células plasmáticas. As manchas mucosas avermelhadas na boca ou vagina contêm a maioria dos organismos e são mais infecciosas. testículos. todos os locais de envolvimento revelam lesões granulomatosas assemelhando-se estritamente áquelas encontradas na tuberculose. as lesões nodulares coalescem-se para produzir uma face leonina distinta. com destruição dos túbulos seminíferos e consequente esterilidade.facial pode levar á paralisia das pálpebras. Com a progressão. Histologicamente. Os linfonodos regionais são. As lesões no nariz podem causar inflamação persistente e descargas cheias de bacilos. A oclusão vasa vasorum destes resulta na .

no tecido sub-cutâneo. que são pequenos e cortados como uma chave-de-fenda ou como uma estaca. assemelhando-se a tubérculos até grandes massas como tumores. as gomas contêm um centro de materiais coagulados e necróticos com margens compostas de macrófagos e fibro-blastos agrupados ou em paliçada rodeados por uma grande quantidade de leucócitos mono-nucleares. pele e vísceras. As alterações dentárias envolvem os dentes incisivos. A sífilis congênita tardia é distinguida pela tríade da ceratite intersticial. rins. As epífises tornam-se aumentadas. A destruição do osso vômer causa colaso da ponte do nariz e. afetado gravemente na sífilis congênita. Na doença fetal transmitida por piolho. causando uma perda de elasticidade. Os pulmões podem ser afetados por fibrose intersticial difusa. No exame histológico. ainda que as lesões do nariz e a parte inferior das pernas sejam mais distintas. No natimorto sifilítico. incluindo neutrófilos e numerosas borrélias. tabes dorsal e paresia geral.g. A surdez pelo oitavo nervo e atrofia do nervo ótico desenvolvem-se secundariamente á sífilis meningo-vascular. pâncreas. A periostite da tíbia leva ao crescimento excessivo do osso novo nas superfícies anteriores e arqueamento anterior. posteriormente. Pode haver estreitamento dos óstios da artéria coronária causado pela cicatrização da sub-íntima com isquemia miocárdica resultante. Os treponemas são escassos nestas gomas e são difíceis de serem demonstrados. As gomas são encontradas ocasionalmente no fígado. coração. com frequência. como incisuras no esmalte (dentes de Hutchinson). com frequência. órgãos endócrinos e sistema nervoso central). ocorrem isolada ou proliferativamente e variam em tamanho a partir de defeitos microscópicos. Há congestão e hiper-celularidade da polpa vermelha. O fígado é. nos ossos e nas articulações. O exantema da sífilis congênita é mais grave que aquele da sífilis secundária no adulto. pois a cartilagem cresce demais e se encontram como ilhas deslocadas dentro das metáfises. No fígado. A neuro-sífilis adota uma das várias formas. timo. com eritrofagocitose. A fibrose difusa permeia os lóbulos para isolar as células hepáticas em pequenos alojamentos.cicatrização da túnica média da parede aórtica proximal. com erupção bolhosa das palmas das mãos e sola dos pés e desprendimento epidérmico. baço. A osteocondrite e periostite sifilíticas afetam todos os ossos. . mas particularmente na pele. mesmo nos estágios iniciais. dentes de Hutchinson e surdez pelo oitavo nervo. o baço é moderadamente aumentado (300 a 400mg) e contém necroses focais e coleções miliares de leucócitos. designando sífilis. deformidade característica do nariz em cela. A espiroquetemia generalizada pode levar a reações inflamatórias intersticiais difusas em praticamente qualquer outro órgão do corpo (e. os pulmões aparecem como órgãos sem ar e descoloridos (pneumonia alba). O fígado também pode estar aumentado e congestionado com células de Kupffer proeminentes e focos sépticos. Elas ocorrem na maioria dos órgãos. A super-infecção bacteriana pulmonar é uma complicação frequente. As hemorragias dispersas resultantes da CID podem ser encontradas nas superfícies serosas e de mucosas. Os aspectos morfológicos e clínicos da aortite sifilítica são discutidos com maiores detalhes no capítulo sobre doenças dos vasos sanguíneos. Há também alteração disseminada na formação óssea endocondral.. acompanhados pelo infiltrado característico de leucócitos e alterações vasculares. ou tíbia em sabre. Febre recorrente O diagnóstico de febre recorrente pode ser feito pela identificação de espiroquetas nos esfregaços sanguíneos obtidos durante os períodos febris. As alterações oculares consistem em ceratite intersticial e coroidite com produção de pigmento anormal causando retina maculada. a cicatrização como resultado das gomas pode causar uma lesão hepática distinta conhecida como hepar lobatum. principalmente células plasmáticas. As gomas sifilíticas são cinz-esbranquiçadas e flexíveis.

mostra um infiltrado linfo-plasmocitário marcado e contém IgG anti-espiroquetas. azul-escuros e semi-líquidos. quando o C. O corante Gram refletirá a infecção mista incluindo bastonetes Gram-positivos e Gram-negativos e cocos Gram-positivos misturados com neutrófilos. Sem levar em consideração o local de entrada. as alterações neuropatológicas são sutis e inespecíficas. De qualquer forma. formando vesículas bolhosas grandes que se rompem. No exame microscópico. essas lesões assemelham-se patologicamente áquelas das infecções piogênicas comuns comuns. friáveis. pelo exsudato descolorido e pela destruição tecidual relativamente rápida e ampla. Enquanto a infecção avança. como resultado de uma ação proteolítica massiva das enzimas bacterianas liberadas. a membrana sinóvia assemelha-se a uma artrite reumática precoce. As bolhas gasosas causadas pela fementação bacteriana aparecem dentro dos tecidos gangrenosos. linfócitos e células plasmáticas abundantes na sub-sinóvia. Ao contrário a gangrena gasosa clostrídica é de risco á vida e é caracterizada por edema marcado e necrose enzimática de celulas musculares envolvidas 1 a 3 dias após a lesão. sua espessura. hemólise extensiva e lesão vascular marcada. com frequência. Um aspecto distinto da artrite de Lyme é uma arterite com lesões como a casca da cebola. fracamente isolada. o líquido céfalo-raquidiano é hiper-celular. particularmente nos pacientes neutropênicos. Apesar do dano neurológico grave causado pelas toxinas botulínicas e tetânicas. os músculos inflamados tornam-se moles. hiper-plasia das células de revestimento. que é desprovido de células inflamatórias. Bactérias anaeróbicas Abscessos O pus dos abscessos é descolorido e com odor fétido devido á presença de anaeróbios. Na artrite precoce de Lyme. Um exsudato líquido extensivo. Perfringens dissemina-se hematogenicamente. pode haver erosão extensiva da cartilagem em grandes articulações. com frequência. a quantidade de necrose tecidual é desproporcional ao número de neutrófilos e bactérias Gram-positivas presentes. há formação disseminada de bolhas gasosas. Na doença de Lyme tardia. que se origina em ferimentos.Doença de Lyme As lesões cutâneas causadas pela B. burgdorferi são caracterizadas por edema e infiltrado celular plasmático e linfocítico. de coloração escura no intestino delgado. que. com hiper-trofia das vilosidades. causa tumefação da região afetada e da pele sobrejacente. especialmente nos abscessos pulmonares. é tratável por debridamente e antibióticos. tem tecido de granulação em suas margens. e a supuração é. O C. Na meningite de Lyme. Infecções Clostrídeas A celulite clostrídica. pode ser diferenciada da infecção causada por cocos piogênicos por seu odor fétido. semelhantes áquelas vistas no lúpus. perfringens também está associado a infartos em forma de cunha. No exame microscópico. . com trombose. A celulite clostrídica. há mio-necrose grave.

as hemorragias equimóticas irregulares podem ser encontradas internamente e principalmente no cérebro. é indicador da FMMR (febre maculosa das montanhas rochosas). Um exantema hemorrágico que se estende por todo o corpo. Febre maculosa das Montanhas Rochosas. pode haver áreas de necrose cutânea com gangrena da ponta dos dedos. porém a necrose da parede dos vasos é incomum no tifo comparada com a FMMR. O último. ou infecção transmitida por ácaro. Nas lesões ativas. O exantema é geralmente transitório ou pode não aparecer. nos testículos. nos rins. trombose dos pequenos vasos sanguíneos. akari. africae e R. nos pulmões e nos rins. com frequência. arteríolas e vênulas podem estreitar a lumina desses vasos. do nariz. no músculo cardíaco. No cérebro. Uma escara no local da picada do carrapato é incomum com a FMMR. conorii. Um acúmulo de células inflamatórias mono-nucleares geralmente cerca o vaso afetado. extravasamento de fibrina e. trachomatis são virtualmente idêncitos áqueles da gonorréia. com um número variável de inclusões de clamídias no citoplasma de células epiteliais ou células inflamatórias. As alterações microscópicas mais proeminentes são as lesões dos pequenos vasos que sustentam o exantema e as áreas focais de hemorragia e inflamação nos vários órgãos e tecidos afetados. Em casos brandos. As necroses vasculares no cérebro podem envolver os grandes vasos e produzir . nos testículos e no músculo cardíaco. levam a necrose aguda. cotovelos. mas é comum com a infecção da R. os nódulos característicos do tifo são compostos de proliferações focais de micróglias com um infiltrado de células-T e macrófagos misturados. ocorrendo geralmente 30 dias após o momento da infecção. Os organismos não são visíveis em esfregaços corados co mGram ou cortes histológicos. sucessivamente. As tromboses vasculares levam ás necroses gangrenosas da pele e a outras estruturas na minoridade dos casos. do pênis e da vulva.Bactérias obrigatoriamente intra-celulares Infecções por Clamídias Os aspectos morfológicos da uretrite por C. As lesões vasculares que sustentam o exantema. O tifuo rural. porém pode haver uma linfadenopatia inflamatória proeminente. R. particularmente no cérebro. As lesões do linfogranuloma venéreo contêm resposta inflamatória neutrófila e granulomatosa mistas. A infecção primária é caracterizada por uma descarga muco-purulenta contendo uma predominância de neutrófilos. Em tais casos. no músculo esquelético. os focos cutâneos necróticos são então induzidos. A linfadenopatia regional é comum. Infecções por Riquétsias Febre tifóide. as alterações macroscópicas são limitadas a um exantema e pequenas hemorragias devido ás lesões vasculares. pode causar obstrução linfática local com linfedema e estreitamentos. O envolvimento do linfonodo é caracterizado por uma reação inflamatória granulomatosa associada a focos de formas irregulares de necrose e infiltração neutrófila (abscessos estrelados). Nos casos mais graves. trombosado. incluindo as palmas das mãos e solas dos pés. particularmente nos dedos das mãos. ouvidos e no escroto. Na FMMR grave. na membrana serosa. dedos dos pés. a reação inflamatória é dominada por infiltrados inflamatórios inespecíficos crônicos e fibrose extensiva. é geralmente uma versão mais branda da febre tifóide. O lume vascular é. o diagnóstico do linfogranuloma venéreo pode ser feito pela demonstração do organismo em biópsias ou esfraços do exsudato. nos pulmões. A necrose vascular ou trombose é rara. algumas vezes. A tumefação endotelial em capilares. ocasionalmente. Com o tempo. dos lobos da orelha. o diagnóstico fica com a demonstração de anticorpos aos sorotipos apropriados de clamídias no soro do paciente. Nos casos mais crônicos. A resposta inflamatória peri-vascular é similar á do tifo. do escroto. incluindo arteríolas.

inclui pacientes HIV-positivos. há hiperemia de mucosa e inflamação. Os pacientes com leucemias agudas que são profundamente neutropênicas pós-quimioterapia são. As candidíases mais comuns tomam a forma de uma infecção superficial nas superfícies das mucosas da cavidade oral (sapinho). (4) endo-oftalmite (virtualmente qualquer estrutura do olho pode estar envolvida). albicans e representam células de germinação de leveduras unidas extremidade a extremidade em constrições. especialmente em diabéticas. ou produzir ocasionalmente graves granulomas. As pseudo-hifas são um importante sinal diagnóstico para C. menos comumente. albicans pode aparecer como formas de leveduras (blastoconídios). (3) envolvimento cerebral (mais comumente meningite. Essa forma de candidíase é vista em recém-nascidos. os fungos podem incitar pouca ou nenhuma reação inflamatória. compostas de organismos em mistura a detritos inflamatórios. definidas pela presença de septos. pacientes debilitados e crianças que recebem esteróides orais para asma. A vaginite por cândida é uma forma comum de infecção vaginal em mulheres. Geralmente está associada a coceira intensa e uma descarga densa do tipo coalhada.micro-infartos. O outro grupo de risco. em particular. assemelhando-se á pneumonia por Pneumocystis. seguindo um curso de antibióticos de amplo espectro que destroem a flora bacteriana de competição normal. folículos pilosos (“foliculite”). Infecções fúngicas Leveduras Candidíase Em cortes histológicos. A candidíase disseminada é rara nessa doença. na região de contacto das fraldas molhadas. As condições predisponentes incluem endocrinopatias (mais comumente hipo-paratireoidismo e doença de Addison). A esofagite por cândida é comumente vista nos pacientes com AIDS e naqueles com malignidades hematolinfóides. a C. Um edema pulmonar não-cardiogênico causando síndrome da angústia respiratória do adulto é a principal causa de morte com a febre maculosa das Montanhas Rochosas (FMMR). Em quaisquer dessas localizações. pacientes com sapinho oral sem razão óbvia devem ser avaliados para infecção pelo HIV. A candidíase invasiva é causada pela disseminação de organismos pelo sangue a vários tecidos e órgãos. Os organsmos podem ser visíveis com método da hematoxilina e eosina de rotina. simulando assim hifas fúngicas verdadeiras. está associada a defeitos de base da célula-T. psedo-hifas e. principal. ou nas que fazem uso de pílulas contraceptivas orais. grávidas. O “exantema das fraldas) é uma infecção cutânea por cândida vista no períneo dos lactentes. (2) abscessos miocárdicos e endocardite. cabelo e unhas. hifas verdadeiras. geralmente apresentando como infiltrados nodulares bi-laterais. Estes pacientes apresentam-se com disfagia (deglutição dolorosa) e dor retro-esternal. A candidíase muco-cutânea crônica é uma doença refratária crônica que aflige membranas mucosas. A candidíase cutânea pode apresentar-se de muitas formas diferentes. . Todas as formas podem-se apresentar juntas no mesmo tecido. A proliferação florida dos fungos cria pseudo-membranas branc-acinzentadas de aspecto sujo. Os padrões comuns incluem (1) abscessos renais. a endoscopia mostra placas brancas e pseudo-membranosas assemelhando-se ao sapinho oral na mucosa esofágica. pele úmida e inter-triginosa. como nas axilas ou membranas dos dedos das mãos e dos pés (“inter-trigo”) e na pele do pênis (“balanite”). método do ácido períodico de Shiff) são comumente utilizados para melhor visualizá-los. causar a resposta supurativa comum. (5) abscessos hepáticos e (6) pneumonia por cândida. Profundos na superfície. pele. mas micro-abscessos parenquimatosos podem ocorrer). incluindo infecção da própria unha (“onicomicose”). porém uma variedade de corantes “fúngicos” especiais (corantes metanamina-prata de Gomori. pregas ungueais (“paroníquia”).

Criptococose Ao contrário da Candida. bem como raras arterites granulomatosas do círculo de Willis. a infeção pulmonar pelo C. o C. As massas proliferativas de hifas fúngicas. no ambiente das valvas cardíacas protéticas ou em usuários de drogas intra-venosas. circulares e bemdelineados com margens hemorrágicas. bronquiectasia. envolvendo meninges. A reação inflamatória circunjacente pode ser escassa. Ainda que o pulmão seja o lugar principal de localização. ramificando-se em ângulos agudos (40º). porém não pseudo-hifas ou formas hifais. A aspergilose invasiva é uma infecção oportunista que está confinada aos hospedeiros imuno-suprimidos e debilitados. portanto. as adrenais e os ossos. os criptococos têm leveduras. As principais lesões causadas pelo C. entretanto. o fígado. O poli-sacarídeo capsular cora-se. ou pode haver inflamação crônica e fibrose. A resposta tecidual aos criptococs é extremamente variável. O aspérgilo forma corpos frutíferos (particularmente nas cavidades) e filamentos septados. neoformans pode disseminar-se amplamente para a pele. com o método do ácido periódico de Schiff e mucicarmina em tecidos e pode ser detectado com sondas recobertas por anticorpos numa análise de aglutinação. A infecção rino-cerebral pelo . então as massas gelatinosas dos fungos crescem nas meninges ou expandem-se nos espaços peri-vasculares de Virchow-Robin dentro da substância cinzenta. resultam de tuberculose pré-existente. mesmo enquanto o fungo estiver propagando-se ao sistema nervoso central. os organismos não podem incitar virtualmente nenhuma reação inflamatória. porém não coram a levedura. Em pessoas gravemente imuno-comprometidas. infartos anteriores ou abscessos. neoformans. As cavidades. cérebro e rins. geralmente. O C. com vermelho intenso. os fungos induzem uma reação granulomatosa crônica composta de macrófagos. O Aspergillus tem uma tendência a invadir os vasos sanguíneos. Mofos Aspergilose A aspergilose colonizada (aspergiloma) implica. As lesões primárias estão geralmente no pulmão. Os extratos de tinta da Índia criam uma imagem negativa. produzindo lesões supostamente como bolhas de sabão. pode formar um granuloma pulmonar solitário similar ás lesões circunscritas (moedas) causadas pelo Histoplasma. hemoptise recorrente. A endocardite por Candida é a endocardite fúngica mais comum.propensos ao desenvolvimento de doença sistêmica. geralmente. formam massas marrons situadas livremente dentro das cavidades. as áreas de hemorragia e infarto são geralmente sobrepostas nas reações teciduais inflamatórias e necrosantes. em geral. As leveduras criptocócicas de 5 a 10 micrômetros têm uma cápsula gelatinosa espessa que é valiosa ao diagnóstico. Os pacientes com aspergilomas têm. linfócitos e células gigantes do tipo corpo estranho. As lesões pulmonares tomam a forma de pneumonia necrosante com focos acinzentados. porém é comum a disseminação hematogênica ampla com envolvimento de valvas cardíacas. denominadas bolas de fungos. geralmente. neoformans estão no sistema nervoso central. Os neutrófilos e a supuração também podem ocorrer. no crescimento do fungo nas cavidades pulmonares com invasão mínima ou sem invasão dos tecidos (o nariz também é colonizado). substância cinzenta cortical e núcleos basais. Em pacientes imuno-comprometidos. Nos pacientes imuno-competentes ou naqueles com doença prolongada. o baço. neoformans é geralmente branda e assintomática. visualizando a cápsula densa como uma auréola clara dentro de um fundo escuro. de 5 a 10 micrômetros de espessura. ocorrendo. referidas com frequência como lesões em alvo.

que são prontamente demonstráveis nos tecidos necróticos pelo método da hematoxilina e eosina ou corantes fúngicos especiais. Finalmente. que pode enventualmente exceder 1000 mg de peso. Com uma hipóxia mais grave. Os três principais locais de invasão são os seios nasais. eritrócitos e detritos englobados. mucormicose).g. Em alguns. Na infecção crônica da malária.. dependendo se os esporos (que são disseminados na poeira e no ar) são inalados ou ingeridos. provavelmente. o fígado torna-se cada vez mais aumentado e pigmentado. Zigomicoses Os zigomicetos formam hifas fúngicas não-septadas. As lesões hipóxicas focais inespecíficas no coração podem ser induzidas por anemia progressiva e estase circulatória em pacientes cronicamente infectados. relacionadas ao incidente hipóxico local á estase vascular e a pequenas reações inflamatórias focais (denominadas granulomas maláricos ou de Dürk). o baço torna-se cada vez mais fibrótico e frágil. largas e irregulares (6 a 50 micrômetros). ou pode ser primário em pacientes com neoplasmas hematológicos. Mais comumente em diabéticos. Os zigomicetos causam necrose tecidual local. Infecções parasitárias Protozoários Malária A infecção pelo P. são numerosos os macrófagos com parasitas. falciparum.Aspergillus em indivíduos imuno-comprometidos assemelha-se áquela causada pelos zigomicetos (e. invadem as paredes arteriais e penetram nos tecidos peri-orbitais e na abóboda craniana. com uma cápsula espessa e trabéculas fibrosas. complicada pelos infartos cerebrais quando os fungos invadem as artérias e induzem á trombose. dando origem a mucormicose rino-cerebral. cada célula contém pontos de pigmento de hemozoína. por linfonodos. O parênquima é cinza ou preto devido ás células fagocitárias contendo o pigmento homozoína indistintamente bi-refringente. As células fagocitárias pigmentadas podem ser encontradas dispersas por toda a medula óssea. Sobre os vasos. ocasionalmente. o fungo pode propagar-se dos seios nasais á órbita e cérebro. infiltrados inflamatórios escassos nas meninges. há hemorragias anelares que estão. tecidos sub-cutâneos e pulmões. há degeneração dos neurônios. Os parasitas estão presentes dentro dos eritrócitos e há atividade fagocitária aumentada dos macrófagos no baço. O envolvimento pulmonar com os zigomicetos pode ser secundário á doença rino-cerebral. no paciente não-imune. os vasos cerebrais são obstruídos com células vermelhas parasitadas -. Os rins são frequentemente aumentados e congestionados com uma cobertura de pigmento nos glomérulos e cilindros de hemoglobina nos túbulos. As células de Kupffer são pesadamente carregadas com pigmento malárico. algumas vezes. os pulmões e o trato gastrintestinal. parasitas e detritos celulares. marrom-escuro e granular. Com a progressão da malária. Além disso. As lesões pulmonares combinam áreas de pneumonia hemorrágica com trombos vasculares e infartos distais. falciparum causa inicialmente congestão e aumento do baço. enquanto algum pigmento também está presente nas células parenquimatosas. com frequente ramificação em ângulo reto. A meningo-encefalite segue. o miocárdio mostra infiltrados intersticiais focais. Na malária cerebral maligna causada pelo P. o edema pulmonar ou o . amolecimento isquêmico focal e.

mas contêm amplos agregados de macrófagos espumosos recheados de leishmânias. Há. úmidas. Nos casos fatais. é encontrada somente no Novo Mundo. nos rins. que se assemelham a quelóides ou verrugas grandes. As células fagocitárias enchem a medula óssea e também podem ser encontradas nos pulmões. Nos rins pode haver uma glomerulonefrite mesângio-proliferativa mediada pelo complexo imune e. a lesão é granulomatosa. linfadenopatia. em casos avançados. em geral. hiperpigmentação da pele nas extremidades. A sobrecarga de células fagocitárias com parasitas predispõe os pacientes ás infecções bacterianas. desenvolvem-se na laringe e nas junções muco-cutâneas do septo nasal. ânus ou vulva. Essas lesões. A lesão (denominada.choque com CID pode causar morte. que é a razão de a doença ser chamada de calazar ou “febre negra” em hindu. pancitopenia. com muitas células gigantes e poucos parasitas A leishmaniose muco-cutânea. a reação tecidual torna-se granulomatosa e há um declínio no número de parasitas. com frequência. é uma doença relativamente branda e localizada consistindo em uma única úlcera na pele exposta. com os nódulos da lepra lepromatosa. O baço pode pesar mai que 3 kg e os linfonodos podem medir 5cm de diâmetro. pode haver deposição amilóide. na ausência de outras lesões características. muitas células plasmáticas estão presentes e a arquitetura normal do baço está indistinta. Posteriormente. sendo encontrada na Etiópia e África Oriental adjacente e nas Américas Central e do Sul. braziliensis. são mais pleomórficas. são confundidas. com frequência. braziliensis. a Babesia assemelha-se aos estágios anelares do P. transforma-se em úlcera rasa e de expansão lenta com margens irregulares. que é diagnosticada quando encontrada. no trato gastrintestinal. não respondem imunologicamente não somente ás leishmânias. febre e perda de peso. algumas vezes. A leishmaniose cutânea difusa é uma forma rara de infecção dérmica. síndrome da angústia respiratória no adulto e hemorragias viscerais. a causa comum de morte. que cicatriza. Babesiose Nos esfregaços sanguíneos. causada pela L. mas também a . necrose hepática. Elas formam uma tétrada característica (cruz de Malta). os paraistas L donovani ou L chagasi invadem os macrófagos de todo o sistema fagocitário mono-nuclear e causam doença sistêmica grave marcada por hepato-espleno-megalia. Lesões ulcerativas e não-ulcerativas. falciparum. no pâncreas e nos testículos. Eventualmente. necrose tubular renal aguda. o fígado torna-se cada vez mais fibrótico. cutânea. No exame microscópico. Nos estágios finais. ainda que a reativação possa ocorrer após longas intervalos por mecanismos que não são atualmente compreendidos. muco-cutânea e cutâneo-difusa. os achados anatômicos estão relacionados ao choque e hipóxia. úlcera tropical) começa como uma pápula com prurido cercada por endurecimento. incluindo icterícia. No exame microscópico. major. A leishmaniose cutânea. em geral. As células fagocíticas estão aumentadas e preenchidas com Leishmania. pela involução em 6 meses sem tratamento. geralmente. mexicana e L. há um infiltrado misto com histiócitos contendo parasitas em associação a linfócitos e células plasmáticas. As lesões não se ulceram. Os pacientes. As hemorragias relacionadas á trombocitopenia também pode ser fatais. Na leishmaniose visceral. O nível da parasitemia pela Babesia microti é uma boa indicação da gravidade da infecção: 1% nos casos brandos e até 30% nas pessoas esplenectomizadas. A leishmaniose cultâneo-difusa começa como um único nódulo cutâneo. com frequência. Leishmaniose A espécie Leishmania produz quatro diferentes lesões em humanos: visceral. as lesões cedem e cicatrizam. ainda que elas sejam desprovidas do pigmento hemozoína. L. que continua a se propagar até que todo o corpo esteja coberto por lesões nodulares bizarras. causada pela L. que podem ser desfigurantes. que também mostram eritro-fagocitose marcada associada á destruição eritrocitária.

em aproximadamente metade dos casos autopsiados. ou infartos. com frequência. Com a cronicidade. Os tripanossomas. densa e extensiva por todo o miocárdio. ocorre uma pan-encefalite com desmielinização. células plasmáticas e macrófagos. as alterações são difusamente distribuídas por todo o coração. Nos focos endêmicos brasileiros. e os pacientes.outros antígenos cutâneos. Com frequênica. Doença de Chagas Na miocardite aguda letal. No exame histológico. com frequência. As células plasmáticas que contêm glóbulos de glico-proteínas são frequentes e referidas como células em chama ou células Mott. e é mais forte no ramo do feixe direito do sistema de condução cardíaco. dão origem a êmbolos sistêmicos ou pulmonares. onde grande número de parasitas é cercada por um denso infiltrado inflamatório abundantemente mononuclear. Quando os parasitas rompem a barreira hemato-encefálica e invadem o sistema nervoso central. entretanto. Nos estágios finais. Na doença de Chagas crônica. que são pequenos e difíceis de visualizar. O conjunto de amastigotos causa tumefação de fibras miocárdicas individuais e criam pseudo-cistos intra-celulares. até metade dos pacientes com cardite letal também têm dilatação do esôfago ou cólon. relacionado aparentemente ao dano da inervação intrínseca desses órgãos. o coração está tipicamente dilatado. avermelhado e grande forma-se no local da picado do inseto. que pode sofrer dilatação aneurismática e adelgaçamento. A doença crônica leva á caquexia progressiva. há trombos murais que. e as lesões respondem frequentemente muito mal ao tratamento. A cardiomiopatia crônica de Chagas é tratada. quando tais alterações aparecem. concentram-se nas alças capilares. como no plexo coróide e nos glomérulos. uma lepto-meningite estende-se para dentro dos espaços perivasculares de Virchow-Robin e. a infiltração inflamatória peri-vascular e intersticial é composta de linfócitos. Há necrose focal da célula miocárdica acompanhada por infiltração inflamatória intersticial aguda. especialmente em direção ao ápice do ventrículo esquerdo. globoso e aumentado em tamanho e peso. os linfonodos e baços aumentam devido á hiperplasia e infiltração por linfócitos. que são preenchidos com parasitas mortos. e há. células plasmáticas e monócitos. Tripanossomíase Africana Um cancro flexível. . Há focos dispersos da necrose celular miocárdica e fibrose intersticial. definham. eventualmente. desprovidos de energia e raciocínio. pelo transplante cardíaco. os parasitas não podem ser encontrados dentro desses gânglios. dilatação das quatro câmaras cardíacas.

raramente excedendo 1. e uma camada externa. de modo que.5cm. Os sintomas cerebrais dependem da localização precisa dos cistos. como areia. assim. Fora dessa camada opaca. formam-se minúsculas cápsulas de incubação. No coração. Muitas dessas larvas são destruídas. A parede do cisto tem uma espessura maior que 100 micrômetros. pois elas morrem e desaparecem. em 5 anos ou mais.Metazoários Estrongiloidíase Na estrongiloidíase branda. assim. Estes aparecem primeiramente como projeções mnúsculas da camada germinativa que desenvolve vesículas centrais e. 5% a 15% no pulmão. Existem muitos vermes adultos. a destruição celular pode ser disseminada. principalmente as larvas. contudo. sternocoralis resulta na invasão das larvas para dentro da sub-mucosa do cólon. Confinados num líquido opalescente estão duas camadas: um interna. porém as localizações mais comuns incluem cérebro. células gigantes e células mono-nucleares e eosinófilas. músculos. Cisticercose e doença hidática Os cisticercos podem ser encontrados em qualquer órgão. opaca e não-nucleada. pele e coração. larvas e ovos nas cristas do duodeno e do íle. que contêm uma escólex invaginada com ganchos banhados num líquido cístico claro. Quando esses cistos estiverem presentes por aproximadamente 6 meses. as larvas se alojam dentro dos capilares e incitam primeiramente uma reação inflamatória composta principalmente de leucócitos mono-nucleares e eosinófilos. porém outras enquistam. e pode até mesmo ser encontrado em grande número no escarro. há inflamação seguida por cicatrização focal e calcificações que podem ser visíveis por radiografia. A camada externa nãonucleada é distinta e tem inúmeras laminações delicadas como se construída de muitas camadas de gelatina. há uma reação inflamatória do hospedeiro que produz uma zona de fibroblastos. eles podem alcançar dimensões de mais de 10cm de diâmetro. forma-se uma densa cápsula fibrosa. desenvolvem-se cistos irmãos dentro deles. substância branca e cinzenta. os vermes. Os cistos começam em níveis microscópicos e aumentam progressivamente em tamanho. A tempo. Aproximadamente dois terços dos cistos humanos de E granulosus são encontrados no fígado. Triquinose Durante a fase invasiva da triquinose. A hiper-infecção com o S. A miocardite pode levar á cicatrização. e o restante nos ossos e no cérebro em outros órgãos. que inclui as meninges. mas é raramente letal. Nos varios órgãos. há uma miocardite intersticial desigual caracerizada por muitos eosinófilos e células gigantes dispersas. As larvas no coração não enquistam e são difíceis de serem identificadas. e dos vasos linfáticos e sanguíneos com um infiltrado mono-nuclear associado. é rica em glico-proteínas e incita pouca reação do hospedeiro quanto intacta. porém não são vistas no tecido adjacente. estão presentes nas cristas duodenais. dentro do líquido hidático. o aqueduto de Sílvio e foramens ventriculares. Os cistos são ovóides de brancos a opalescentes. incluindo peles e pulmões. Quando os cistos degeneram. nucleada e germinativa. As . Há um infiltrado rico em eosinófilos na lâmina própria com edema de mucosa. As escólices dos vermes desenvolvem-se nas partes internas dessas cápsulas de incubação e separam-se da camada germinativa para produzir um fino sedimento. Os vermes de todos os estágios podem ser encontrados em outros órgãos.

com gliose focal e quase poucos capilares no cérebro. Frequentemente. algumas vezes com infiltrado eosinofílico alérgico. deltóide. O fígado é escurecido pelos pigmentos hemoderivados regurgitados do intestino do esquistossomo. Este infiltrado é volumoso em torno dos parasitas mortos. As larvas enroladas são de aproximadamente 1mm de comprimento e são cercadas por vacúolos limitados por membrana dentro das células alimentadoras. Há também uma associação entre esquistossomose urinária e carcinoma de células escamosas da bexiga. Esquistossomose Nas infecções brandas do S. a lesão é denominada fibrose em tubo de cachimbo. pode limitar a parede da bexiga urinária e causar uma borda concêntrica e densa (bexiga calcificada) nas radiografias. disseminado. causam hematúria. ou uma perna . mas raramente antígenos esquistossomais. spiralis enquista-se na musculatura esquelética estriada com ofeta rica de oxigênio. incluindo o diafragma. insuficiência cardíaca (cor pulmonale). sucessivamente. obstrução arterial progressiva e. que. Filaríase linfática A filaríase crônica é caracterizada por linfedema persistente do escroto. a T. os últimos são distintos para as infecções helmínticas. Posteriormente. haematobium. o extra-ocular. No SNC. haematobium é inflamação e fibrose das paredes dos ureteres. da vulva. os músculos laríngeo. japonicum. há hicrocele e aumento do linfonodo. Como estas tríades fibrosas parecem a haste de um cachimbo de barro. A complicação mais frequente da infecção pelo S. as larvas causam um infiltrado linfocítico e eosinofílico difuso. Nas infecções graves de S. como os pigmentos maláricos (homozoína). granulomas esbranquiçados do tamanho da cabeça de um alfinete ficam dispersos no intestino e fígado. trombos organizados laminares e lesões angiomatosas similares áquelas da hiper-tensão pulmonar idiopática. por novos vasos sanguíneos e um infiltrado celular mono-nuclear rico em eosinófilos. mansoni e S.larvas contidas nos pulmões causam edema focal e hemorragias. Os granulomas são compostos de macrófagos. que são cercadas. hidronefrite e pielonefrite crônica. este se degenera com o passar do tempo e calcifica-se. Os pacientes com esquistossomose hepatoesplênica também têm uma frequência elevada de glomerulopatia membranosa ou mesângioproliferativa. varizes esofágicas e ascites. No centro do granuloma está o ovo do esquistossoma. No exame histológico. quando grave. Na infecção pelo S. que contém um miracídio. Em infecções graves e de longa duração. as manchas inflamatórias na bexiga urinária devido á deposição massiva de ovos e granulomas aparecem inicialmente e quando elas ulceram. que eventualmente se calcificam e deixam cicatrizes características. as artérias nos pulmões mostram rompimento da camada elástica por granulomas ou cicatrizes. desviados para o pulmão através dos colaterais porta. eventualmente. Muitas dessas tríades portais são desprovidas de um lúmen venoso. causando hiper-tensão portal pré-sinusoidal e esplenomegalia congestiva grave. sem distorção do parênquima pelos nódulos regenerativos. Preferencialmente. gastrocnêmio e inter-costais. enquanto nas superfícies de cortes revelam granulomas e um aumento do tecido fibroso portal. mansoni e S. levando á obstrução. os granulomas calcificam-se e desenvolvem uma aparência “de areia” que. que são úteis ao diagnóstico respectivo da triquinose. A superfície do fígado é inchada. as manchas inflamatórias ou pseudopólipos podem formar-se no cólon. podem produzir arterite pulmonar granulomatosa com hiperplasia da íntima. linfócitos. neutrófilos e eosinófilos. são ferro-negativos e acumulam-se nas células de Kupffer e nos macrófagos esplênicos. japonicum. Os ovos de esquistossoma. em que os glomérulos contêm depósitos de imuno-globulinas e complemento. do pênis. pode sobrevir o derrame quiloso do escroto aumentado. da perna ou do braço.

cercados por (1) inflamação branda ou nenhuma inflamação. As microfilárias na câmara anterior causam iridociclite e glaucoma. A tempo. Tipicametne. esses pacientes são desprovidos de quaisquer outras manifestações da doença filarial. A organização do exsudato endo-linfático resulta no envolvimento polipóide dos vasos com infiltrados eosinófilos e linfocíticos persistentes. eosinófilos embutidos em pequenos granulomas epitelióides (corpos de Meyers-Kouvenaar). . eosinófilos. hiper-pigmentação com incontinência do pigmento. atrofia dermal e fibrose. A pele elefantóide mostra dilatação dos linfáticos dermais com infiltrados linfocíticos disseminados e depósitos focais de colesterol. volvulus causa dermatite prurítica crônica com escurecimento focal ou perda de pigmento e escamação. O envolvimento pulmonar pelas microfilárias é marcado pelo eosinofilia causada por respostas TH2 e produção de citocina (eosinofilia tropical). enquanto o envolvimento da coróide e retina resulta em atrofia e perda visão. linfócitos e células gigantes. a epiderme está espessa e hiper-ceratosa. As lesões oculares progressivas começam com ceratite pontilhada junto com opacidades pequenas e soltas da córnea causadas pela degeneração das microfilárias. denominada elefantíase. Oncocercíase O O. Isto é acompanhado por uma ceratite esclerosante que opacifica a córnea. células vermelhas e hemossiderina. (2) uma intensa eosinofilia com hemorragia e fibrina (funículo-epididimite filarial recorrente). Os vermes filariais adultos – vivos. mortos ou calcificados – estão presentes nos linfáticos ou linfonodos escrotais de drenagem. hialinos. neutrófilos. de lagarto ou de elefante. Os focos da atrofia epidérmica e destruição da fibra elástica podem alternar-se com áreas de hiper-ceratose. O oncocercoma subcutâneo é composto de uma cápsula fibrosa em torno de vermes adultos e um infiltrado inflamatório crônico que inclui fibrina. referido como pele de leopardo. que contém frequentemente cristais de colesterol.cronicamente distendida pode desenvolver fibrose sub-cutânea rígida e hiper-ceratose epitelial. que inciam um infiltrado eosinofílico. comçeando no limbro escleral. induz o espessamento e a calcificação da túnica vaginal. ou (3) granulomas não-dissemilares áqueles encontrados nas infecções mico-bacterianas. ou pelas microfilárias mortas circundadas por precipitados estrelados. o líquido da hidrocele.