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UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO FACULDADE DE AGRONOMIA E MEDICINA VETERINÁRIA DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA VETERINÁRIA CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM CLÍNICA

E CIRURGIA DE PEQUENOS ANIMAIS

NEUROLOGIA EM CÃES E GATOS: DOENÇAS ENCEFÁLICAS

Profa. Dra. VALÉRIA RÉGIA FRANCO SOUSA

CUIABÁ, 2008

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Índice

1. Introdução 2. Neuroanatomia 3. Exame Clínico Neurológico 3.1. Resenha 3.2. História clínica 3.3. Exame físico 4. Classificação das síndromes nervosas 5. Traumatismo Crânio-encefálico (TCE) 6. Epilepsia 6.1. Epilepsia Sintomática e Criptogênica 6.2. Epilepsia Idiopática 6.3. Terapia Anticonvulsivante 7. Síndromes Vestibulares 7.1. Otite Média /Interna 7.2. Síndrome Vestibular Idiopática 7.3. Síndromes Vestibulares Congênitas 7.4. Doenças Vestibulares Neoplásicas 7.5. Ototoxicidade 8. Síndromes Cerebelares 8.1. Hipoplasia Cerebelar 9. Doenças Inflamatórias do Sistema Nervoso Central 9. 1. Cinomose 9.2. Raiva 9.3. Criptococose 9.4. Toxoplasmose 9.5. Erliquiose Canina 10. Referências bibliográficas

3 1. Introdução Esta apostila tem objetivo de oferecer ao médico veterinário informações em neurologia, especialmente das doenças encefálicas que afetam cães e gatos, de forma sucinta, possibilitando que reconheçam as principais síndromes e estabeleçam a terapia adequada.

2. Neuroanatomia O sistema nervoso é formado por milhões de neurônios. Os neurônios são compostos por corpo celular com um ou mais processos, conhecidos como dendritos e axônios. O sistema nervoso pode ser dividido em central e periférico. O sistema nervoso central é composto pelo cérebro e medula espinhal. O sistema nervoso periférico é formado por neurônios que entram e saem do tronco cerebral e da medula espinhal. O cérebro se localiza dentro da cobertura protetora do crânio, e é formado pelo encéfalo, cerebelo e tronco cerebral (Fig. 01 e 02).

encéfalo cerebelo Cérebro diencéfalo tálamo epitálamo subtálamo tronco cerebral mesencéfalo ponte medula oblonga hipotálamo

Fig. 01: Organograma do Sistema Nervoso Central.

03). visão.com). Os nervos cranianos estão associados com regiões cerebrais ou do tronco cerebral específicas e formam o SNP da cabeça (Fig. Os núcleos sensitivos do sistema nervoso central sobem para o cérebro em tratos sensoriais. dor. Os axônios dos nervos sensitivos entram no sistema nervoso central e se conectam com grupos de corpos celulares neuronais no tronco cerebral ou na medula espinhal. bem como os sentidos somáticos de tato. equilíbrio. Os nervos sensitivos do sistema nervoso periférico recebem estimulação diretamente ou a partir de células receptoras especiais. . 02: Divisão esquemática do encéfalo (www.neurologiaveterinária. temperatura e propriocepção. audição e paladar. Depois o estímulo é transmitido para os corpos celulares localizados nos gânglios do sistema nervoso periférico. Os nervos sensoriais ou aferentes do sistema nervoso periférico e central transmitem os sentidos especiais como olfato.4 Fig.

5 Os nervos motores ou eferentes são responsáveis pelos movimentos de todos os músculos esqueléticos e lisos. enquanto os neurônios motores inferiores formam os nervos periféricos que inervam os músculos esqueléticos e viscerais. Os interneurônios têm a função de conectar os NMS aos NMI. Os neurônios motores superiores formam os tratos motores. 4). dentro do tronco cerebral e da medula espinhal. Os nervos motores se originam nos núcleos do encéfalo e tronco cerebral e descem por tratos organizados. compondo frequentemente o arco-reflexo (Fig. .

6 Fig. 03: Esquema anatômico dos nervos cranianos (Lorenz e Kornegay. 2006). .

3. 1994).. Exame Clínico Neurológico O exame do paciente é fundamental e não pode ser omitido nem substituído. Com o exame neurológico é possível alcançar três objetivos: 1. 2003). O exame neurológico é o primeiro passo para se realizar um diagnóstico presuntivo e para solicitar os estudos complementares necessários para se chegar ao diagnóstico etiológico das afecções do sistema nervoso (Pellegrino et al. O exame clínico geral deve ser realizado com o propósito de encontrar qualquer alteração em outros sistemas do organismo que possa estar relacionada com a afecção neurológica que motivou a consulta. .7 Fig. 4: Esquema do arco-reflexo (Braund. Determinar se há ou não disfunção neurológica. mesmo pelos mais modernos e sofisticados exames complementares. embora sejam ferramentas para determinar um diagnóstico precoce.

a anamnese e a exploração clínica.. Resenha Os dados de identificação do paciente ou resenha permitem associar determinadas patologias a um diagnóstico presuntivo. Setter Irlandês e Cocker Spaniel (Pellegrino et al. existem agentes infecciosos que afetam determinadas espécies. assim como a epilepsia afeta frequentemente Pastor Alemão. e raramente em gatos. as neoplasias e outros processos . isto é. Idade Malformações e deficiências enzimáticas lisossômicas costumam ser detectadas em animais jovens. 3. 1. Beagle. como o vírus da panleucopenia felina na fase neonatal que afeta o cerebelo. 2003. Por outro lado. 2003).8 2. Espécie As protrusões de disco tipo I são diagnosticadas frequentemente em cães. O exame neurológico compreende a resenha. Estimar a magnitude do dano sofrido e o prognóstico no momento de examinar o paciente (De Lahunta. Poodle. Raça As raças condrodistróficas desenvolvem precocemente protrusão de disco intervertebral do tipo I. 2003)... 3. Da mesma forma. Pellegrino et al. firmar diagnóstico anatômico. enquanto o vírus da cinomose canina pode causar encefalomielite (Pellegrino et al. 2003). Localizar o sítio da lesão no sistema nervoso.

controle parasitário. desta forma se pode utilizar o gráfico sinal-tempo (Fig. 2003). e outros sinais que possam refletir doença sistêmica com manifestação nervosa. 5) para incluir . alterações metabólicas ou desordens convulsivas.. Pelagem A cor branca pode estar associada à surdez congênita. podem ser citadas a tetania puerperal e metástase no SNC do adenocarcinoma prostático (Pellegrino et al. É importante pesquisar se existem antecedentes familiares quando há suspeita de doença degenerativa.2. 2003). no entanto. o ambiente e acesso a substâncias tóxicas ajudam quando se suspeita de intoxicação.9 degenerativos geralmente são encontrados em animais senis. fornecem informações importantes sobre o estado vacinal. Sexo Poucas doenças nervosas têm predisposição sexual. História clínica A anamnese é uma série de perguntas para determinar a causa mais provável da queixa primária e auxiliar no estabelecimento do diagnóstico. do plano terapêutico e prognóstico. A evolução e gravidade dos sinais permitem a suspeição etiológica da doença. Outras lesões decorrentes de traumatismo podem ocorrer em qualquer faixa etária. malformações. 3. Ainda. Informações sobre hábitos alimentares. como ocorre nos gatos de olhos azuis (Pellegrino et al..

permitindo que explore o ambiente interno da sala de exame ou uma área aberta. traumática e tóxica (T). anômala (A). As categorias das doenças neurológicas se dividem em: degenerativa (D).10 em uma categoria de doença. Estado Mental O estado mental ou nível de consciência pode ser avaliado enquanto o médico veterinário obtém as informações do animal durante a anamnese. metabólica (M). Devese verificar a reação dele diante de estímulos do ambiente ou às pessoas. reações posturais.3. 3. 2006). reflexos dos nervos espinhais e dos nervos cranianos. idiopática. vascular (V) (Lorenz e Kornegay. Fig. marcha. 5: Gráfico sinal-tempo das principais etiologias de doenças nervosas (Lorenz e Kornegay. Exame físico O exame físico permite localizar o sítio da lesão no sistema nervoso. . 2006). neoplásica e nutricional (N). imunológica e inflamatória (I). compreendo a análise do estado mental.

Outra classificação considera as alterações do estado mental como alerta (normal). afastamento e desorientação. Estado mental normal está presente nos animais que estão alerta e reagem a estímulos sensoriais.11 As tendências naturais da espécie. 2006). o animal não responde ao ambiente e dorme quando não está perturbado. 1994). geralmente indica doença difusa do córtex cerebral ou diversos problemas sistêmicos. 2006). como a curiosidade dos cães filhotes. medo. confusão. 2006). como visual. pressionamento da cabeça. isto é. hipotálamo ou mesencéfalo e pode ser caracterizado por histeria. como febre. anemia ou afecções metabólicas (Lorenz e Kornegay. 2006). Comumente níveis de consciência diminuídos ocorrem pela ruptura da via entre a formação reticular e o córtex cerebral (Lorenz e Kornegay. ou seja. hiperativo e com resposta inadequada a estímulos (Taylor. deprimido. O estupor frequentemente está associado a desconexão parcial da formação reticular e do . idade e sexo. andar compulsivo ou em círculos (Lorenz e Kornegay. auditivo e tátil. como o toque ou barulho podem não causar o despertar. Demência: é caracterizada por estado mental alerta. delírio ou coma (Braund. Estupor: é caracterizado por sono quando o animal não está sendo perturbado. além de bocejo. mas estímulo doloroso deixa o animal em alerta. estímulos sensoriais. Esse sistema de alerta é denominado sistema ativador reticular e regula ciclos de sono e vigília. estuporoso ou comatoso. Depressão: é caracterizada pelo estado consciente. A consciência é uma função do córtex cerebral e o tronco cerebral. Este estado mental. a indiferença de cães idosos e o afastamento dos gatos devem ser observados (Lorenz e Kornegay. depressão. As modificações comportamentais podem incluir agressão. 2006). Enquanto o estado mental alterado é indicativo de lesão no córtex cerebral. mas inativo.

As possíveis anormalidades da cabeça do paciente estão mais frequentemente relacionadas à lateralização (Cordeiro. como no edema cerebral difuso com herniação do cérebro comprimindo o tronco cerebral (Lorenz e Kornegay. Alterações no comportamento do animal devem ser diferenciadas de funcionais.12 córtex cerebral. das doenças cerebrais primárias relacionadas a lesão cerebral ou diencefálica (Lorenz e Kornegay. Esses dois movimentos de cabeça devem ser diferenciados de espasmos dos músculos . pelos sistemas visual e vestibular. Postura A postura vertical normal (estação) é mantida por meio da integração de múltiplas vias do SNC e reflexos espinhais (Taylor. 2004). não ocorre despertar do animal mesmo com estímulos dolorosos. 2006). O coma indica a desconexão completa da formação reticular e do córtex cerebral causada por lesão cerebral aguda com hemorragia na ponte e no mesencéfalo (Lorenz e Kornegay. induzidas pelo ambiente ou treinamento. O débito integrado através das vias motoras aos músculos do pescoço. 2006). 2006). A cabeça fica paralela ao solo e o pescoço reto nos animais normais (Fenner. A inclinação intermitente da cabeça. isto é. Os receptores vestibulares percebem alterações na posição da cabeça do animal em relação à gravidade detectam o movimento. 1996). o rolar geralmente é de origem vestibular. A guinada (torcer e rolar a cabeça e pescoço) pode indicar doença cerebral ou de tronco cerebral. por respostas motoras coordenadas a absorção sensorial dos receptores nos membros e no corpo. Coma: é o estado de inconsciência profunda. 2006). 2006). embora reflexos simples possam permanecer intactos. do tronco e dos membros mantém a postura normal (Lorenz e Kornegay. especialmente se associada à fricção da orelha pode ocorrer devido a otite externa ou a ácaros do ouvido (Otodectes cynotis).

A rigidez . Enquanto o tônus aumentado nos músculos extensores é um sinal de doença dos neurônios motores superiores (Lorenz e Kornegay. aparentando um esforço para evitar que o peso seja exercido nos membros torácicos (Lorenz e Kornegay. O opistótono (dorsoflexão da cabeça e pescoço) poderá estar associado a rigidez descerebrada se os lobos rostrais do cerebelo forem lesados. O desvio da coluna vertebral pode ser lateral (escoliose). podendo ser observada no caso de fraqueza generalizada (Taylor. isto é. A postura anormal do tronco pode estar associada às lesões congênitas ou adquirida das vértebras. 2006). ao tônus muscular anormal ou as lesões da medula espinhal. além de prognósticos e manejos distintos (Cordeiro. 2006). 2006). em cavalete) é freqüente em todas as formas de ataxia. A rigidez descerebrada é caracterizada por extensão dos quatro membros e do tronco. sendo causada por lesão no tronco cerebral rostral (mesencéfalo ou ponte). A rigidez da descerebração. O tônus aumentado nos membros anteriores com paralisia dos membros posteriores é conhecida como Síndrome de Schiff-Sherington.13 cervicais causados por doença da medula espinhal ou da raiz nervosa. O tônus diminuído nos músculos dos membros está frequentemente associado a lesões do neurônio motor inferior e causa postura anormal. A postura anormal dos membros inclui posicionamento inadequado e tônus extensor aumentado ou diminuído (Lorenz e Kornegay. da descerebelação e a Síndrome SchiffSherington são posturas anormais que caracterizam lesões em áreas diferentes do SNC. resultante de lesão medular entre T2 e L4 (Cordeiro. Postura de base ampla (com os membros afastados. 1996). ventral (lordose) e dorsal (cifose). Os cães com dor cervical caudal e fraqueza dos membros torácicos frequentemente arqueiam suas costas e colocam o nariz no chão. 2006). 1996).

hipermetria. Motor: paresia ou paralisia de um ou mais membros sugere disfunção motora resultante de doença cerebral. músculos e articulações para o cérebro coordenar os movimentos corporais. É causada por lesões aguda do cerebelo (Lorenz e Kornegay. suportar seu peso e caminhar. Vestibular: perda de equilíbrio. mas os membros pélvicos apresentam-se flexionados. 2004). no cordão espinhal ou nervos periféricos. pois isso aumenta a demanda sobre o sistema nervoso. A perda da coordenação tende a se manifestar com uma passada de comprimento e ritmo irregular. 2006). rodar e falhar em andar reto sugere doença no sistema vestibular. Observar a marcha em área cujo piso seja bom para caminhar. A observação da marcha permite ao clínico avaliar a função de quatro sistemas: Visual: esbarrar nos objetos ou relutar em se locomover sugere doença no sistema visual. e das mensagens sensoriais. . os movimentos do corpo são iniciados no córtex cerebral e mesencéfalo. O grau de paresia reflete a habilidade do animal se levantar. da pele. Cerebelar: tremores de cabeça. permitindo detectar anormalidades sutis (Fenner. O cordão espinhal atua como um condutor das mensagens motoras do cérebro aos nervos periféricos e músculos. O cerebelo coordena esses movimentos. fazendo o animal subir e descer degraus ou meio-fio. Em cães e gatos. Marcha A marcha requer função normal de quase todas as partes do sistema nervoso e deve ser suave e bem coordenada. e o sistema vestibular mantém a postura enquanto o animal se movimenta. hipometria ou incoordenação indicam doença cerebelar (Braund. como em gramado bem aparado ou carpete.14 descerebelada é semelhante. 1994).

A dismetria é causada por lesões cerebelares ou das vias cerebelares e pode estar associada a ataxia e a tremores de intenção (Lorenz e Kornegay. embora possam estar associados. que são integrados para manter a posição do corpo e da postura normal (Taylor. Estas reações envolvem múltiplas vias do SNC e reflexos espinhais. hipermetria. A ataxia é a falta de coordenação sem espasticidade. O passo de ganso é o sinal mais comum de dismetria. paresia. 2006). do cérebro e do cerebelo (Fenner. . ou muito curtos hipometria. A paralisia ou paraplegia indica a perda completa dos movimentos voluntários. As vias proprioceptivas na medula espinhal estão na coluna dorsal e dorsolateral e se projetam tanto para o cerebelo (inconsciente) quanto para o córtex cerebral (consciente). 2006). 2006).15 As anormalidades da marcha incluem déficits de propriocepção. Reações Posturais A complexa série de respostas que mantém um animal em posição vertical denomina-se reações posturais. A dismetria é caracterizada por movimentos muito compridos. 2006). a diferença entre os dois termos se dá pela gravidade da lesão. ataxia e dismetria (Taylor. A paresia é o déficit da função motora. do tronco cerebral. Em geral. A propriocepção ou senso de posição é a capacidade de identificar a localização dos membros em relação ao restante do corpo. examina-se fibras proprioceptivas de nervos periféricos. monoparesia (membros ipsilaterais) e tetra ou quadriparesia (os quatro membros). andar em círculos. paresia ou movimentos involuntários. paraparesia (os membros pélvicos). Os membros acometidos têm movimento inadequado: monoparesia (um). 2004). da medula espinhal. Desta forma. A maioria das vias sensoriais sobe a medula espinhal ipsilateral e cruza a linha média no tronco cerebral (Taylor.

estendido ou anormalmente posicionado. 1994). . que determina a habilidade do paciente em reconhecer a posição do membro enquanto está sendo flexionado. O principal valor das reações posturais é a detecção de deficiências assimétricas sutis não verificadas na marcha. 2006). Os testes de reação postural devem incluir posicionamento proprioceptivo consciente. 6) avalia o sistema sensitivo. movimento de carrinho de mão e hemimarcha (andar sobre os membros ipsilaterais) (Taylor. e o sistema motor. saltitamento. 2004. que responde com o posicionamento fisiológico do membro (Braund. Taylor. no exame minucioso das reações posturais podem ser observados déficits contralateral a lesão. entretanto. 2006). mas não são particularmente valiosas para localização exata da lesão (Fenner. Os animais normais posicionarão rápida (cerca de 1 a 3 segundos) e suavemente o membro na posição funcional (Fenner. 2004). Animais com lesões cerebrais ou mesencefálicas podem ter a marcha normal. O teste de propriocepção (Fig.16 As reações posturais são bons instrumentos para detectar lesão do sistema nervoso. Posicionamento proprioceptivo: faz-se a abdução ou adução de um membro ou se dobra a extremidade distal do membro para trás. As lesões na ponte ou na medula usualmente produzem déficit nos membros ipsolaterais durante a marcha ou teste da reação postural (Braund. 1994).

Movimento de carrinho de mão (Fig. . enquanto o paciente caminha para frente. 2004). Déficits moderados podem ser exacerbados com a extensão do pescoço durante o movimento (Braund. 6: Reação de propriocepção.17 Fig. 1994. 1996). 1994). Esse teste é útil para diferenciar doença do plexo braquial e cervical das localizadas no cordão espinhal toracolombar (Braund. Cordeiro. 7): mantêm os membros torácicos e depois os pélvicos afastados da superfície. para trás e para os lados sustentando o peso em dois membros (Fenner.

8: Reação de hemimarcha direita. enquanto o paciente é forçado a andar para o lado dos outros dois (Fenner. 2004). Este teste determina a integridade funcional do córtex motor e cordão espinhal (Braund. Hemimarcha ou hemiestação (Fig. . 8): os membros de um lado do paciente são mantidos no solo. 7: Carrinho de mão dos membros torácicos. Fig.18 Fig. 1994).

Reflexos Espinhais A integridade dos componentes sensoriais e motores do arco reflexo e a influência das vias descendentes do neurônio motor superior são avaliadas durante o exame dos reflexos espinhais. 2006). Cada reflexo é registrado como ausente (arreflexia). diminuído (hiporreflexia). . como o complexo postural extensor.. Segue descrição dos reflexos dos membros pélvicos e torácicos: Reflexo patelar (Fig. Outras reações posturais podem ser testadas. aumentado (hiperreflexia) ou aumentado com clônus (clonia) (Taylor. observando sua capacidade de caminhar ou saltitar com cada membro independente (Chrisman et al. normal. 10) (quadríceps. Fig. reações de correção postural e de posicionamento tátil e visual e a reação tônica do pescoço.19 Saltitamento (Fig. 9: Reação de saltitamento com membro torácico direito. 9): é avaliado levantando-se três membros e empurrando o animal lateralmente. L4-5 e nervos femorais): percutir o tendão patelar rapidamente com o martelo para provocar extensão da soldra. 2005).

11: Reflexo gastrocnêmico.20 Fig. . 10: Demonstração do reflexo patelar. 11) (L6. Reflexo tibial cranial (Fig. Fig. 12) (L6-S2 e nervos ciáticos e fibulares): percutir rapidamente o músculo tibial cranial com o martelo para provocar flexão do jarrete.S2 e nervos tibiais): manter o músculo gastrocnêmico entre o polegar e o dedo indicador e percutir o polegar rapidamente com o martelo para promover a extensão do jarrete. Reflexo gastrocnêmico (Fig.

cotovelo. medianos e ulnares) digitalmente ou com pinça hemostática. provocará flexão coxofemural. Reflexo anal (S1-3 e nervos pudendos): beliscar a região perineal de cada lado e se observará constrição do esfíncter anal. musculocutâneos. respectivamente.21 Fig. Reflexo ciático (L6-S2 e nervos ciáticos e fibulares): colocar o dedo sobre o nervo ciático na chanfradura formada pelo trocanter maior e a tuberosidade isquiática. de jarrete ou flexão de ombro. 13): beliscar um dedo do membro pélvico (L6-S2 e nervos ciáticos e fibulares) ou torácico (C7-T2 e nervos radiais. carpo e dedos. axilares. 12: Demonstração de reflexo tibial cranial. percutindo o dedo para disparar uma breve extensão do jarrete. Reflexos flexores (Fig. . Reflexo caudal (S1-Cd5 e nervos pudendos): Estimular a área perineal com uma pinça hemostática ou um dedo. de soldra. ocorrerá flexão da cauda na direção do ânus.

Reflexo tendinoso bicipital (Fig.22 Fig. Reflexos extensores cruzados: se observa quando há extensão do membro contralateral ao testar o reflexo flexor. 13: Demonstração do reflexo flexor no membro pélvico direito. para membros pélvicos e torácicos. 14) (C6-8 e nervos musculocutâneos): colocar o polegar sobre o tendão bicipital e percutir com o martelo. que indica. geralmente. . lesão acima de L6 ou de C7. Fig. respectivamente. se observa ou sente a contração do tendão e a flexão do cotovelo. 14: Demonstração do reflexo bicipital.

. como o sinal de Babinski (Fig. Reflexo extensor carporradial (C7-T2 e nervos radiais): percutir o músculo extensor carporradial com martelo e observar a extensão do carpo. Fig. e se observa leve flexão digital. se observa ou sente a contração do tendão e a extensão do cotovelo.23 Reflexo tendinoso tricipital (Fig. indicando lesão de neurônio motor superior. que encosta-se a ponta do cabo do plexímetro na superfície plantar ou palmar da região metatarsal ou metacarpiana em um movimento rápido e ascendente. A atrofia muscular pode decorrer de doença miopática ou de neurônio motor inferior (Chrisman et al.. Outros sinais podem ser observados. 15: Demonstração do reflexo tricipital. 15) (C7-T2 e nervos radiais): colocar o dedo indicador sobre o tendão tricipital e percutir com martelo. 2005). 16).

. existindo muitas sinapses até o cérebro. pois esta última se perde antes. sendo uma via de fibras pequenas. com predomínio contralateral aos receptores. A sensibilidade dolorosa superficial é conduzida pelas fibras do cordão lateral.24 Fig. A sensibilidade dolorosa profunda (dor profunda) (Fig. Não se considera necessário examinar a sensibilidade dolorosa profunda se a superficial está presente. tendão ou músculo com uma pinça ou com os dedos. O exame da sensibilidade dolorosa é importante para emitir prognóstico. A sensibilidade dolorosa superficial (dor superficial) (Fig. 17) é examinada beliscando a pele com uma pinça hemostática. 18) avalia-se pela compressão de um dedo. 2003).. mas resistentes às lesões. Se há perda de dor profunda o prognóstico é grave (Pellegrino et al. quando há uma lesão medular. 16: Demonstração do reflexo de Babinski. a sensibilidade dolorosa profunda projeta-se em direção cranial pelas fibras nos dois lados da medula espinhal. enquanto. osso.

. Nervos Cranianos O exame dos nervos cranianos é uma importante etapa do exame neurológico. especialmente quando há suspeita de doença cerebral.25 Fig. 17: Dor superficial. 18: Dor profunda. Fig.

Em animais de pupila vertical (felinos) pode-se observar rotação lateral do olho em caso de lesão. A visão pode ser avaliada em ambiente não familiar. Ainda. que fornece a via motora para o reflexo de piscar. se subdivide em ramo oftálmico. A avaliação se dá com a observação da sensibilidade da face. alho. Nervo trigêmeo (NC V): é a via motora para os músculos da mastigação e a via sensorial da face. xilol. medial. Nervo oculomotor (NC III): contém fibras motoras parassimpáticas para a constrição pupilar e inerva os músculos extra-oculares dorsal. . além de inervar sensorialmente a face interna do pavilhão auricular. O nervo óptico é testado em conjunto o nervo oculomotor (NC III) que fornece a via motora para o reflexo pupilar a luz e o nervo facial. reto ventral e ventral obliquo. além do músculo elevador da pálpebra superior. quando se espera o piscar dos olhos. Em caso de lesão. do tônus mandibular e da atrofia dos músculos temporal e masseter. pode-se avaliar o movimento (nistagmo normal) e o posicionamento (estrabismo) do globo ocular. A avaliação é difícil de ser realizada. Nervo facial (NC VII): é a via motora para os músculos da expressão facial e a via sensorial para o paladar ao palato e 2/3 da língua. Nervo troclear (NC IV): é a via motora para o músculo oblíquo dorsal do olho. os lábios. Álcool. Nervo óptico (NC II): é a via sensorial para a visão e os reflexos pupilares à luz. além do reflexo palpebral.26 Nervo olfatório (NC I): é a via sensorial para a percepção consciente do odor. benzol ou comida podem ser usados para estimular o nervo olfatório e induzir uma resposta comportamental. A avaliação ocorre com resposta ao estímulo luminoso em ambos os olhos. maxilar e mandibular. evitando obstáculos e seguindo objetos. Os reflexos palpebral e corneano avaliam a inervação dos músculos retratores do bulbo. Pode-se avaliar pela ameaça projetando a mão em frente ao olho. Nervo abducente (NC VI): inerva os músculos reto lateral e retrator do bulbo ocular.

As lesões do ramo vestibular precipitam ataxia. A protrusão da língua é testada molhando o nariz do animal e observando a capacidade de estender sua língua para frente (Lorenz e Kornegay. 4. reflexo de deglutição. sendo a localização da lesão indispensável para o diagnóstico das síndromes nervosas. As neuropatias podem ser classificadas como motoras. As lesões podem ser detectadas pela palpação cuidadosa dos músculos acometidos. pode verificar a perda de resistência aos movimentos laterais na direção contralateral. Classificação das síndromes nervosas O sistema nervoso compreende várias partes que têm funções neuroanatômicas e neurofisiológicas únicas. assim como. Os testes da audição dependem de mudanças comportamentais ao som. Nervo hipoglosso (NC XII): é a via motora para os músculos intrínseco e extrínseco da língua e do músculo genioiódeo. nistagmo e inclinação da cabeça para o lado da lesão. e inervam a faringe. Nesta síndrome há hiporreflexia ou arreflexia. sensitivas ou autonômicas. A avaliação pode ser feita com a observação da simetria do palato e laringe. buscando a atrofia. atonia . hipotonia. e investigar no histórico se há dificuldade para engolir. palato e glândulas salivares zigomática e parótida. Ainda. Nervo vestibulococlear (NC VIII): é subdividido em coclear. o nariz pode se desviar lateralmente. trata da audição.27 as pálpebras e as orelhas podem inclinar. Nervo Acessório (NC XI): é a via motora para o músculo trapézio e parte dos músculos esternocefálico e braquiocefálico. 2006). e vestibular. Nervo glossofaríngeo (NC IX) e nervo vago (NC X): Os nervos cranianos IX e X originam e seguem a mesma via intracraniana. laringe. informa a orientação da cabeça com relação à gravidade.

A síndrome lombossacra decorre de lesões que afetam os segmentos medulares L4-5 até S1-3 ou as raízes nervosas lombossacras que formam a cauda eqüina. com tônus muscular e reflexos espinhais reduzidos podem ter funções normais de esfíncter anal. as neuropatias por hipotireoidismo. seguida de atrofia muscular neurogênica depois de 1 a 2 semanas. 1999). As causas mais comuns de síndrome lombossacra vistas na clínica veterinária são fraturas e luxações pélvicas. estenose lombossacra. sendo a síndrome medular mais freqüente em cães. as neuromiopatias isquêmicas. As neuropatias autonômicas podem aparecer isoladamente ou associada a neuropatias sensomotoras. a disfunção do esfíncter anal e bexiga são os principais sinais. Na síndrome toracolombar ocorre freqüentemente debilidade ou paralisia espástica . Já outros. assim como bradicardia. as polirradiculoneurites por Toxoplasma gondii ou Neospora caninum. Muitos animais com paralisia dos membros pélvicos. Há paresia ou paralisia dos músculos dos membros ou da cabeça. A síndrome toracolombar está relacionada a lesões entre os segmentos medulares T3 e L3. No estudo de Kim e Yang (1996) observou-se que apenas os animais que experimentalmente tiveram a cauda eqüina comprimida em 75% apresentaram incontinência urinária. embolismo fibrocartilaginoso. 1999). diminuição dos reflexos espinhais e flacidez com atrofia muscular. discopatias e disgenesia sacrococcígea (Braund. incontinência fecal e urinária e redução da sensibilidade da área perineal. demonstrando que os sítios das lesões são diferentes na região lombossacra (Braund. Na síndrome lombossacra ocorre geralmente paralisia ou debilidade flácida dos membros pélvicos e da cauda. 1999).28 ou flacidez. as paralisias faciais idiopáticas. diminuição da secreção lacrimal e salivação. as paralisias por carrapatos e as neuropatias inflamatórias desmielinizantes crônicas (Braund. dos membros pélvicos e da cauda. déficits posturais dos membros pélvicos. as neuropatias traumáticas. As causas mais comuns de síndromes neuropáticas são as polirradiculoneurites idiopáticas. Os sinais são de anisocoria ou midríase.

de acordo com a extensão e localização da lesão (Braund. Quando há lesão aguda compressiva da medula toracolombar os animais podem assumir uma postura de Schiff-Sherington. 1999). como as hemivértebras (Braund. Os animais sofrem geralmente de incontinência (retenção) urinária por espasticidade do esfíncter uretral externo. isto é. No local da lesão pode haver hiperestesia e caudalmente há uma diminuição da sensibilidade. apresentam extensão rígida dos membros torácicos quando estão em decúbito lateral. sendo que nos casos crônicos ocorre por desuso e afeta todos os músculos posteriores à lesão na medula espinhal. Esta síndrome caracteriza-se por monoparesia. 1999). enoftalmia. além de ocorrer atrofia muscular neurogênica. A atrofia muscular não está presente nos casos agudos. sendo muitas vezes contra-indicado o esvaziamento da bexiga por compressão abdominal. fraturas da coluna vertebral. Entre as causas mais comuns de síndrome toracolombar estão as discopatias. mas as reações posturais destes membros estão normais. mielopatias degenerativas. linfoma metastático e anomalias vertebrais. O tônus muscular nos membros torácicos está diminuído. enquanto os membros pélvicos apresentam tônus muscular normal. ou seja. hemiparesia ou tetraparesia. podem apresentar anisocoria. protrusão de .29 dos membros pélvicos. isto é. Os animais que apresentam lesão nos segmentos medulares T1-3 podem ter sinais da síndrome de Horner. Alguns animais podem apresentar reflexo extensor cruzado e de Babinski. diminuição dos reflexos espinhais dos membros torácicos e aumento ou não dos reflexos espinhais dos membros pélvicos. déficits das reações posturais dos membros pélvicos. enquanto os reflexos espinhais podem permanecer normais ou aumentados e até com clônus. A síndrome cervico-torácica é decorrente de uma lesão nos segmentos medulares cervico-torácicos compreendidos entre C6 e T12. discoespondilite. O reflexo tronco-cutâneo que se origina dos segmentos medulares C8 e T2 podem estar diminuídos ou ausentes uni ou bilateralmente. lesão na intumescência cervical. mielites por cinomose.

A síndrome paroxística se refere há um grupo de doenças que ocorrem de forma esporádica e usualmente não tem lesões estruturais no sistema . déficits de reações posturais dos membros contralaterais. meningites. A avulsão do plexo braquial. síndrome de incoordenação e discopatia causam a síndrome cervico-torácica em muitos cães (Braund. assim como reflexos espinhais aumentados ou normais nos membros. 1999). raiva. Os sinais observados incluem meneios de cabeça. 1998). subluxação atlanto-axial. trauma. Os sinais clínicos da síndrome cervical são debilidade ou paralisia espástica dos membros de um mesmo lado do corpo ou dos quatro membros. polineuropatias e meningoencefalites (Schunk. As causas mais comuns são traumatismo craniano. doença vestibular benigna idiopática do cão. 1990). discoespondilite e embolismo fibrocartilaginoso (Braund. hidrocefalia. meningite por cinomose. A síndrome cerebral caracteriza-se por estado mental alterado. ptose e aumento da temperatura facial e auricular devido a vasodilatação periférica (Boydell. As lesões nos segmentos medulares C1-C5 provocam uma síndrome cervical. depressão ou ausência das reações posturais em todos os membros ou apenas de um lado. nistagmo e ataxia. síndrome de incoordenação. na qual os sinais clínicos refletem mais os transtornos das vias da substância branca. embolismo fibrocartilaginoso. A síndrome cervical é causada na maioria das vezes por traumatismo cervical. gliomas e encefalopatia hepática (Braund. 1999). desordens congênitas vestibulares periféricas.30 terceira pálpebra. otite externa. neoplasia. Baseado nas informações do histórico pode-se determinar as causas. tumores no plexo braquial. A síndrome vestibular pode ser causada por danos aos componentes periféricos e centrais do sistema vestibular. agentes ototóxicos. com mudanças de comportamento. neoplasia. discopatias. diminuição da visão e convulsões. movimentos e posturas anormais. 1999).

mielomalacia hemorrágica. pois há demonstração que a desaceleração rápida pode causar danos histológicos ao tecido nervoso. 5. meningites. A manifestação clínica. por isso. Traumatismo Crânio-encefálico (TCE) Etiopatologia A etiologia do TCE pode ser decorrente de acidentes com veículos motorizados. As síndromes multifocais caracterizam-se por lesões difusas no sistema nervoso. O trauma sem depressão óssea é o tipo mais comum de lesão nos pacientes veterinários. entretanto podem deixar como seqüela um foco epileptogênico. A cinomose. tétano e envenenamento por estricnina são as causas mais comuns de síndrome multifocal (Braund. mordeduras de animais. Os gatos estão predispostos por causa da calvária fina e menos massa muscular do que o cão (Macintire et al. 1999). até que se demonstre o contrário (Pellegrino et al. isto é..31 nervoso. 2003). deve-se tratar cautelosamente os animais traumatizados. a lesão se dá por choque de um elemento diretamente com o crânio ou ocorre movimento encefálico dentro do crânio. se o proprietário insistir que não houve golpe na cabeça. As hemorragias que acompanham o trauma podem ser pequenas ou extensas e até mesmo não induzir a sinais importantes.. poderá ocorrer após anos (Pellegrino et al. Pode ocorrer por contato ou por aceleração. meningoencefalite granulomatosa. 2003). 2007). . doenças fúngicas. convulsão. resultando em sinais clínicos variáveis.. intoxicação por organofosforados ou carbamato. A principal causa desta síndrome é a epilepsia idiopática (Braund. ferimentos por arma de fogo ou ataques maliciosos. 1999). Não se deve ignorar a importância das lesões por aceleração.

Independente de tratar-se de um paciente com politraumatismo ou TCE isolado.Coma – inconsciente. 1997). as medidas de emergências se basearão em manter uma via aérea permeável. se a contenção física apenas não for suficiente será necessário o uso de tranqüilizantes. sem nenhuma resposta a estímulos nocivos. Características clínicas Os animais com lesão na cabeça devem se manipulados cuidadosamente de forma que não cause dano ao manipulador ou se machuque adicionalmente. 2003). aumento da pressão intracraniana (PIC) e diminuição da perfusão cerebral. O exame neurológico inicial deverá incluir: . Os níveis de consciência podem ser descritos como: . e só então com o paciente estabilizado se poderá realizar o exame neurológico (Pellegrino et al. mas em horas ou dias se instala a lesão secundária resultando em edema. O tratamento dessas alterações é a base terapêutica do paciente com TCE (Macintire et al.. Algumas vezes.Avaliação das respostas motoras (Pellegrino et al. 2003).Avaliação da função dos nervos cranianos ..32 O trauma craniano desencadeia a lesão primária.Avaliação do tamanho e resposta pupilar .. tais como a compressão nos dígitos e o movimento de pessoas na sala.Avaliação do nível de consciência . 2007). . Pode ser testado através da resposta a comandos. o que pode dificultar a avaliação neurológica (Bistner e Ford. A localização e a extensão da lesão determinam a gravidade dos sinais clínicos. O estado de consciência é um excelente indicador da lesão. estímulos nocivos. isquemia. estabilizar as complicações respiratórias e circulatórias.

Tamanho pupilar variável. . 2007). . Frequentemente. 1997).Pupilas mióticas e responsivas indicam lesão/ edema cerebral. . A perda progressiva de função dos nervos cranianos indica expansão da lesão. Existem diversas anormalidades que serão descritas abaixo: . não responsivas indica lesão no tronco cerebral e prognóstico grave.Estupor – inconsciente.Depressão – tende a não se locomover. 1997). lesão de mau prognóstico (Bistner e Ford. IV e VI pares de nervos cranianos. com prognóstico de reservado a mau. .33 .Alerta – normal (Bistner e Ford. As evidências iniciais de anormalidade em nervo craniano indicam contusão-laceração direta dos neurônios dentro do tronco cerebral ou no seu trajeto pelo crânio. As lesões do osso petroso podem produzir sinais vestibulares. também ocorre sangramento e derrame de fluido cerebroespinhal a partir do canal auditivo externo. .Delírio – é um estado histérico. além de nistagmo anormal. . com rolamento ou torção e inclinação da cabeça para um lado. .. Lesões no tronco cerebral danificam o trajeto dos neurônios vestibulares periféricos até os núcleos vestibulares pontemedulares e até os núcleos do III. impedindo o nistagmo fisiológico. não reage normalmente aos estímulos.Pupilas assimétricas são mais freqüentemente devidas à lesão no nervo oculomotor e compressão do núcleo nervoso pelo tecido cerebral herniado (Macintire et al. mas responsivo a estímulos nocivos. A avaliação do tamanho e resposta pupilar deve ser cuidadosa para não confundir os danos oculares a lesões nervosas.Progressão das pupilas fixas de mióticas para variável indica possível herniação cerebral e possui prognóstico grave.

se deve manter a pressão arterial média estável. . Tratamento Inicialmente.Tomografia computadorizada e ressonância magnética. deve-se avaliar e estabilizar os problemas com risco de morte como em qualquer trauma. Desta forma. por exemplo. caudal ao mesencéfalo. apesar das tentativas de redução da PIC influenciarem diminuindo-a. decorrente de lesões do tronco encefálico. Exames complementares Alguns exames são úteis para avaliar e monitorar a evolução do TCE.Rigidez de descerebração – é um quadro de tetraplegia espástica com rigidez da nuca.controverso.Dados hematológicos e bioquímicos. com prognóstico grave.Ultra-sonografia – na linha de fratura ou com fontanela aberta. O principal objetivo terapêutico é evitar ou minimizar as lesões secundárias. com prognóstico melhor (Pellegrino et al. o que pode ocasionar diminuição . . Outras alterações incluem: . Os métodos complementares incluem: .Exame radiográfico do crânio.34 A avaliação da marcha e as reações posturais ajudam a localizar as lesões.. . principalmente o aumento da PIC. uma hemiparesia sugere lesão do córtex cerebral contralateral ou no tronco cerebral unilateral.Eletroencefalograma. 2003).Rigidez de descerebelação – quadro de tetraplegia espástica com ou sem rigidez extensora nos membros pélvicos. . cabeça e cauda. . .Aferição da pressão intracraniana.

Solução salina hipertônica 7. melhora da perfusão cerebral e baixa da PIC e dos radicais livres (manitol). além da hiperosmolalidade e hipernatremia que ocasiona embotamento mental. perfusão cerebral diminuída pela diurese osmótica. aumenta a perfusão cerebral e pode limitar o derrame vascular. 0. Soluções cristalóides hipertônicas. a principal causa de morte nos pacientes com TCE. na oligúria. dosagem total diária de 20 a 30 ml/kg. possui como vantagens a diminuição do edema cerebral restaurando a . Os benefícios decorrem da redução do edema cerebral. Administração de solução cristalóide como ringer lactato ou solução fisiológica para manter o equilíbrio hemodinâmico. A suplementação com glicose é geralmente contra-indicada a fim de evitar o metabolismo anaeróbico e subseqüente acidose cerebral. aumento transitório na PIC (efeito rebote).2 a 5 ml/kg IV por 10 a 15 minutos. como o manitol a 20% ou solução salina hipertônica a 7. 2.5g/kg IV por 20 minutos. O tratamento inicial inclui: 1. dosagem total diária 10 a 20ml/kg. As desvantagens dessa terapia estão relacionadas ao maior risco de hemorragia cerebral.5 a 10 ml/kg IV por 10 a 15 minutos para trauma agudo. 4. As contra-indicações são na doença cardíaca. As soluções coloidais mantêm a volemia com baixo volume de líquido. Gato.5%.35 da perfusão cerebral e subseqüente hipóxia. a. 3. b. O uso de glicocorticóides é controverso em pacientes com TCE. 4 a 6 ml/kg por 5 a 10 minutos. repetir 1 a 3 vezes a cada 4 a 8 horas com base na evolução do quadro neurológico. a. diminui o edema cerebral. Hetamido – Cão. nas coagulopatias.5% são indicadas quando se observa agravamento do quadro neurológico ou má avaliação na apresentação. Plasma fresco congelado 6 a 10 ml/kg IV. Manitol 20%. b.

5mg/kg IV em bolus ou 5 a 10 mg em infusão endovenosa. Esses medicamentos devem ser administrados nas primeiras 4 a 8 horas pós-trauma ou podem não ser eficazes. diminui os radicais livres. A cabeça deve ser mantida elevada quando possível. pois a lesão cerebral induz ao aumento das necessidades calóricas. a. 9. regular a temperatura corpórea. em ângulo de aproximadamente de 30°. Pode-se realizar a hiperventilação para diminuir a PaCO2 e resultante diminuição da PIC. proporcionará o controle das convulsões. . para minimizar os danos decorrentes da hipóxia. Fosfato sódico de dexametasona 2 mg/kg IV a cada 12 horas. 7. 2007). Fenobarbital 2 a 4 mg/kg. apesar do tratamento clínico (Macintire et al. potencialização de lesão nervosa na presença de isquemia. Diazepam 0. 15 mg/kg IV 2 a 6 horas mais tarde. Para os animais que permanecem hospitalizados deve se pensar no suporte nutricional. fornecer ventilação adequada. 5. A alimentação pode ser administrada por sonda gástrica usando dietas líquidas/pastosas umedecidas.5 mg/kg por 42 horas. 8.. mudar frequentemente de decúbito e manter os cuidados higiênicos. 2. além disso. O tratamento dos pacientes comatosos com TCE consiste em manter a hidratação e a nutrição. b. Succinato sódico de metilprednisolona 30 mg/kg. Pode-se sedar o animal histérico e delirante com diazepam ou induzir ao coma barbitúrico. 6. Cirurgia é recomendada quando há fratura craniana deprimida ou aumento da PIC. erosão e ulceração gastrointestinal e hiperglicemia induzindo a acidose cerebral. A suplementação com oxigênio é indicada para todos os pacientes com TCE. a. mas as desvantagens decorrem da demora na remielinização neuronal. b.36 integridade vascular.

traumáticas. O termo epilepsia criptogênica é usado para designar a epilepsia reativa. 6. metabólicas ou vasculares anterior alteram um feixe de neurônios fazendo-os despolarizar por um período prolongado. com ou sem anormalidades focais no interictus (Berendt. Epilepsia A epilepsia é distúrbio cerebral caracterizado por convulsões recidivantes (Chandler. além de ser oneroso. 2004). Esse tratamento consome tempo. 2006). manifestada por convulsões parciais ou secundariamente generalizadas. É caracterizada por convulsões parciais. 2004). é secundária a lesão cerebral intra ou extracraniana anterior não identificável (Berendt. epilepsia criptogênica. é primária ou herdada. raça. é secundária a lesão estrutural identificável no cérebro.37 cuidando com a eliminação de fezes e urina. 2006). ou seja. Agressões infecciosas. 6. tóxicas. . A epilepsia sintomática pode ocorrer em qualquer idade. 2004). ocorre o que se denomina de desvio de despolarização paroxística. A epilepsia e ataques convulsivos podem ser classificados em epilepsia idiopática. ou sexo de cães e gatos (Berendt. mas que ainda tem a causa desconhecida.1. mas quando bem sucedido é gratificante (Lorenz e Kornegay. Epilepsia Sintomática e Criptogênica A epilepsia sintomática é causada por desordem conhecida no SNC. epilepsia sintomática.

. em cães sem raça definida e em gatos (Licht et al. e até antes. No entanto. como no Cocker Spainel que podem apresentar com apenas 12 semanas de idade. O exame do líquido cérebro-espinhal e o eletroencefalograma interictais são normais em cães e gatos com epilepsia idiopática (Chrisman et al. e pode diminuir com a idade. como os que apresentam convulsões leves e esporádicas. antes de iniciar-se a terapia anticonvulsivante. neurológicos e laboratoriais. Nos cães de raça grande.2. as convulsões iniciam entre seis meses a três anos de idade. raça. Belgian Tervuren. regular de semanas ou meses. Epilepsia Idiopática A epilepsia idiopática é a causa mais comum de convulsões em cães. Keeshond. a cada . nos que não pertencem a faixa etária. padrão típicos de epilepsia idiopática e. 2005). deve-se fazer análise do líquido cérebro-espinhal. As convulsões são geralmente generalizadas durando de um a dois minutos. Beagle. e for intermitente e não progressiva. Irish Setter e Dachshund. enquanto em gatos é rara. Entretanto. como no exame do líquido cérebro-espinhal.38 6. nem todos os pacientes epilépticos idiopáticos requerem essa terapia. A epilepsia idiopática e a adquirida podem ser tratadas com medicamentos anticonvulsivantes. O intervalo entre as convulsões é. as convulsões causadas pela epilepsia idiopática são freqüentemente graves e múltiplas ou em grupos. provavelmente trata-se de epilepsia idiopática. Geralmente. 2002). como no Pastor Alemão. No período entre os episódios convulsivos. Quando os primeiros quadros convulsivos surgem no animal adulto jovem. existe a especulação de que. especialmente nas raças grandes. Contudo.. É vista esporadicamente em quase todas as raças. os animais com epilepsia idiopática apresentar-se-ão sem alterações nos exames físicos. em geral. em pacientes que apresentam alterações neurológicas no intervalo entre as convulsões. Pode ser hereditária em certas raças caninas.

Os efeitos colaterais. O sucesso com a terapia anticonvulsivante depende de alguns fatores. pois nos casos de animais com encefalopatia hepática. 2005). Seguem estratégias gerais para a escolha da terapia anticonvulsivante: . . . Antes da recomendação da terapia anticonvulsivante crônica. aumentam as possibilidades do desenvolvimento de convulsões mais graves e não responsivas a medicação ou evoluir para estado epiléptico.reconhecer quando e como ajustar a dose e o tipo de medicação. como a identificação da etiologia das convulsões.monitorar a concentração sérica da droga anticonvulsivante.consultar um especialista se seu plano não está funcionando (Podell.reconhecer e tratar as situações de emergência. . devem ser discutidos. a administração de drogas anticonvulsivantes pode exacerbar os sinais clínicos da doença. alguns animais apresentarão convulsões esporádicas. ex. . 6. E mesmo com a medicação.prevenir as convulsões é a melhor intervenção. 1998)..39 vez que um animal tem convulsão..sempre tratar a doença primária. podendo ser necessária a vida toda.3. . Terapia Anticonvulsivante A terapia anticonvulsivante é indicada em cães e gatos que apresentam convulsões graves e freqüentes. p.identificar a etiologia das convulsões. .certificar que convulsões epilépticas estejam ocorrendo. que é definido como uma série de convulsões sem períodos de recuperação da consciência (Chrisman et al.iniciar com a droga anticonvulsivante adequada. como hepatopatia. . . . .instituir precocemente a terapia anticonvulsivante. os proprietários devem ser alertados que não haverá cura.

40 Várias limitações existem para a seleção de medicamentos anticonvulsivantes em medicina veterinária. não seja alcançado a concentração sérica adequada. 1998). Se a concentração sérica for inadequada. Após duas a quatro semanas de terapia com o fenobarbital. aumento das concentrações séricas das enzimas hepáticas decorrentes do uso desses medicamentos. incluindo a toxicidade. É administrado inicialmente na dose de 2 mg/kg BID. a farmacocinética inapropriada e o custo. Alguns animais estarão deprimidos principalmente nos primeiros dias da terapia. a tolerância. O uso de alguns medicamentos será discutido a seguir: Fenobarbital O fenobarbital é o fármaco de escolha para o tratamento inicial e crônico das convulsões em cães e gatos. acabam por diminuírem o metabolismo hepático do fenobarbital. promovendo níveis séricos aumentados. A escolha de monoterapia no tratamento de cães e gatos com epilepsia reduz a possibilidade de interação medicamentosa e efeitos adversos (Podell. polidipsia e polifagia. deve-se aumentar gradualmente a dosagem de fenobarbital. a freqüência de administração deve ser aumentada para três vezes ao dia. antes da ativação das enzimas microssomais hepática (Adeodato. que potencialmente causam toxicidade. o animal deve ser reexaminado e ter a concentração sérica de fenobarbital determinada. as tetraciclinas e a cimetidina por inibirem as enzimas do sistema microssomal hepático. . Os animais geralmente apresentam poliúria. As interações medicamentosas com o fenobarbital são comuns. A concentração basal de fenobarbital deve estar na faixa terapêutica de 25 a 45 µg/ml (Lorenz e Kornegay. Caso ainda. 1999). O equilíbrio das concentrações séricas e tissulares é alcançado após duas semanas de terapia. 2006). O cloranfenicol.

hiperatividade paradoxal. contudo a função hepática não deve estar alterada. Primidona Ocasionalmente o uso da primidona junto ao fenobarbital fornece efeito no controle das convulsões. quando as concentrações séricas de fenobarbital estiverem aumentadas. pesquisas de função hepática devem ser realizadas. poliúria. Os efeitos colaterais da primidona geralmente são mais severos que os do fenobarbital. o controle deve ser feito a cada 6 ou 12 meses. 1994). cuidando para evitar problemas com a toxicidade.41 Quando a concentração sérica for adequada. A primidona é aprovada apenas para o uso em cães e em gatos não oferece um bom controle das convulsões. polidipsia e polifagia (Boothe. Em cães associa-se o fenobarbital ao brometo de potássio e em gatos aos benzodiazepínicos (Lorenz e Kornegay. Benzodiazepínicos . outras drogas devem ser associadas. Se mesmo usando doses elevadas de fenobarbital. 2006). A primidona é metabolizada pelo fígado em fenobarbital e feniletilmalonamida (FEMA). pois a metabolização não deve estar sendo efetiva. O metabólito FEMA parece ter pouco efeito anticonvulsivante. as convulsões não forem controladas. pode esperar-se um aumento das atividades da fosfatase alcalina e alanina aminotranferase sérica. Nos animais onde as convulsões não foram controladas deve-se aumentar gradualmente a dosagem do fenobarbital até o limite superior da faixa terapêutica. sem nenhuma alteração na dosagem administrada. Como o fenobarbital é um potente indutor das enzimas. para avaliar a concentração sérica do fenobarbital. No entanto. a freqüência das convulsões e a atividade das enzimas hepáticas. Provoca sedação.

Esta reação justifica observação atenta pelos proprietários e monitoração periódica de enzimas hepáticas em gato. 1998). BID ou TID. até uma dose máxima de 3mg/kg em 24 horas (Taylor. e os resultados em cães refratários ao fenobarbital não tem sido promissores (Taylor. A dose inicial recomendada é 0. A dosagem para os gatos é a . adicionado ao fenobarbital. ou como alternativa pode-se fazer por via retal na dose de 1mg/kg após cada convulsão. 2006). O clonazepan foi administrado com sucesso em cães nos quais o uso isolado de fenobarbital não foi efetivo. A dose para os cães é de 0. pois a meia-vida do brometo de potássio no cão é de 25 dias (Boothe. O brometo de potássio é um sal que pode ser obtido em farmácia de manipulação em uma solução de 200mg/ml em água destilada. com ameaça a vida. mas seu custo é muito elevado. A resposta é demorada. a terapia com brometo pode reduzir a incidência de hepatotoxicidade (Podell. O clorazepato dipotássico é administrado na dose de 1 a 2 mg/kg VO BID. em gatos que recebem diazepan diariamente por mais de cinco dias. pode ser administrado na dosagem de 30 mg/kg SID ou BID. do rápido desenvolvimento de tolerância.5 mg/kg. Quando se objetiva a utilização da redução de drogas metabolizadas no fígado. recomenda-se a dose de 10 a 30 mg por via oral. 1994). a administração de diazepam oral pode diminuir a gravidade das convulsões. O uso de brometo de potássio em gatos vem recebendo maior atenção pela eficiência do tratamento em cães. com a refeição.42 O diazepam é de uso limitado como anticonvulsivante pelo alto custo e meia-vida curta.3 a 0. Único efeito adverso comum é a sedação. Em cães que apresentam uma fase préconvulsiva reconhecível ou aura. 2006). Apresenta menor probabilidade de induzir tolerância quando comparado ao clonazepan. embora se tenha comprovado hepatotoxicidade idiossincrásica grave. Brometo de potássio O brometo de potássio em cães refratários ao fenobarbital isolado tem sido efetivo no controle das convulsões.8mg/kg TID.

. Ácido valpróico O valproato sódico em associação com o fenobarbital fornece melhor efeito no controle das convulsões em cães de raças grandes com epilepsia idiopática. não induzindo nenhuma interação com outras drogas anti-epilépticas de metabolização hepática. como fenobarbital. Como os brometos. Os sinais clínicos de toxicidade incluem vômito. Gabapentina Trata-se de uma nova medicação anti-epiléptica com mecanismo de ação ainda não esclarecido. 1999). é eliminada por via renal. 1998). mas de grande eficácia no controle de convulsões em cães. 7. Os sinais clínicos podem ser causados por lesões centrais envolvendo o núcleo vestibular localizado na medula oblonga rostral na base cerebral ou lobo floculo nodular no cerebelo. e aumentada lentamente para evitar sedação excessiva (até 1200mg TID em quatro semanas). A dosagem para os cães deve ser iniciada em 100-300 mg TID. anorexia.. Os efeitos colaterais a longo prazo não são conhecidos. Tem como inconveniente o custo extremamente elevado (Adeodato. sedação e incoordenação (Podell. 2006). Síndromes Vestibulares A síndrome vestibular é comumente reconhecida na clínica veterinária. constipação. 2005). 1999). Pode ser administrado na dosagem de 20 a 60 mg/kg SID ou TID. Já foi observado necrose hepática e morte fulminante (Taylor. no VIII par de nervos craniano (vestíbulo coclear) ou no labirinto vestibular (ouvido interno) (Chrisman et al.43 mesma. mas para facilitar a administração pode-se manipular cápsulas de 50 a 100mg (Adeodato.

doença vestibular idiopática. e a toxoplasmose e doenças micóticas (criptococose) em cães e gatos (Braund. S.44 A doença vestibular resulta em perda de equilíbrio. Os principais sinais clínicos das síndromes vestibulares central e periférica estão enumerados na tabela abaixo. V. Enquanto. ototoxicidade medicamentosa e doença vestibular congênita. V. Tabela 01: Principais sinais clínicos das síndromes vestibulares. Central Perda de equilíbrio Meneios de cabeça Rodar Nistagmo -horizontal -rotatório -vertical -posicional Estrabismo ventrolateral Síndrome Horner Sinais cerebelares Depressão Mental Hemiparesia Sim Sim Sim Sim Sim Não Sim Sim Sim Sim Sim Não Não Sim Sim Não Não Não Sim Sim Sim S. As causas mais comuns de síndrome vestibular periférica em cães e gatos são: otite média/interna. 2003). Periférica Sim Sim Sim . a síndrome vestibular central está relacionada a cinomose. meningoencefalite granulomatosa e ao papiloma de plexo coróide no quarto ventrículo nos cães. sendo subdividida em central e periférica.

dor auricular e corrimento inflamatório presentes também na otite externa primária. visualizando-se as bulas timpânicas nas seguintes incidências: oblíqua laterolateral. aureus e bacilos Gram-negativos não fermentadores no ouvido médio de cães otopatas (Oliveira et al. Os principais agentes bacterianos envolvidos na etiologia da otite média interna são Streptococcus sp.. por via hematógena (Pellegrino et al. Antibióticos sistêmicos de .1. infecção respiratória alta nos felinos e raramente. a paralisia do nervo facial e a síndrome de Horner estão presentes na otite média. 2003). V.. 2003). Também pode ter origem em infecções provenientes da faringe. 2006). O tratamento é baseado na remoção dos processos inflamatóriosinfecciosos que impeçam a drenagem e ventilação.VII VII 7. O diagnóstico de otite média interna é confirmado pelo exame otoscópico e pela imagem radiográfica do crânio. (Pellegrino et al.. As infecções fúngicas são raras (Chrisman et al. aureus subsp. 2006). 2005). Staphylococcus sp. Em estudo feito em Fortaleza. Na otite interna se observam inclinação de cabeça para o lado acometido.45 Déficits Nervos Cranianos Fonte: Braund (2003)... e Pseudomonas sp. S. Os cães de raças predispostas ou com infecção por Otodectes cynotis apresentam maior risco de desenvolverem otite média interna (Lorenz e Kornegay. oroaboral com a boca aberta e ventrodorsal (Pellegrino et al.. Otite Média /Interna A causa mais comum de doença vestibular periférica é a infecção do ouvido médio e interno decorrente de complicações de otite externa bacteriana (Lorenz e Kornegay. Ocasionalmente. 2005). 2003).. S. Os sinais clínicos podem ser meneios de cabeça. nistagmo e vômitos (Pellegrino et al.VI. 2003). intermedius. foram isolados. Ceará..

2006). Na doença crônica de bula.. como a resistência do microorganismo. Alguns animais apresentam vômitos nas 24 horas iniciais. 2005). como a paralisia facial. os déficits nervosos podem ser irreversíveis. apesar de poder ocorrer em qualquer cão ou gato. mas evidente desequilíbrio. 7. muitos animais compensam as perdas vestibulares. devendo receber terapia a longo prazo para ceratoconjuntivite (Lorenz e Kornegay. não havendo inclinação de cabeça. desequilíbrio e nistagmo de início repentino em cães geriátricos e gatos jovens sugerem síndrome vestibular idiopática. o que se resolve sem tratamento (Chrisman et al. devem ser prescritos por período de 30 a 40 dias.2.46 longa duração devem ser escolhidos com base na cultura e nos resultados de sensibilidade. apenas com terapia de suporte. Raramente ocorrem sinais bilaterais. Os sinais iniciais podem ser tão graves que o animal fique incapaz de se manter em estação e rola sempre que manipulado. 2003. Lorenz e Kornegay. Síndrome Vestibular Idiopática Os sinais clínicos de inclinação de cabeça.. A terapia deve solucionar a infecção e evitar a extensão ao tronco cerebral. 2005). Nas primeiras 24 a 48 horas pode-se administrar meclizina oral ou . no entanto. dificultando o exame (Chrisman et al. Outros déficits neurológicos de nervos cranianos ou síndrome de Horner estão ausentes. a cronicidade da doença. O diagnóstico é firmado após descarte de outras causas de doença vestibular e observação de melhora nas 72 horas seguintes. Na otite interna crônica. o debridamento cirúrgico e a drenagem frequentemente são necessários para solucionar a infecção (Pellegrino et al. 2006).. O prognóstico depende de vários fatores. a extensão do envolvimento ósseo e a reversibilidade da lesão nervosa.

Outros animais permanecem com a inclinação de cabeça. podendo persistir a inclinação de cabeça (Pellegrino et al.cães 12 a 25 mg SID VO Diazepam .gatos 6.. Meclizina (Antivert®.25 mg/kg TID VO. a recuperação é prolongada e incompleta. O prognóstico é excelente. Doenças Vestibulares Neoplásicas Os pólipos nasofaríngeos e carcinoma de células escamosas dos ouvidos externo e médio podem afetar o labirinto vestibular. acrescido de surdez.. Pfizer) . 2003). Em torno de dois a três meses de idade compensam o déficit. Síndromes Vestibulares Congênitas Os sinais vestibulares são vistos quando os animais iniciam a deambulação.. com perda auditiva permanente.47 diazepam se não houver disponibilidade da primeira droga (Chrisman et al. Os pólipos nasofaríngeos podem ser .3. quando há envolvimento do nervo vestibular bilateral.1 a 0. 2005).25 mg SID VO . 7. A recorrência pode ocorrer raramente (Chrisman et al.4. enquanto a neoplasia primária do nervo vestibular é rara. 2005).0. 7. Frequentemente. pois a melhora começa em 72 horas e a maior parte dos animais apresenta remissão completa em uma a três semanas.

gentamicina. podem ocorrer inclinação de cabeça residual. 8.. Chrisman et al. Alguns autores afirmam que o uso por períodos superiores a 10 dias podem desencadear a degeneração vestibular. com prognóstico favorável. no entanto. O neuroma acústico ou neurofibroma de NC VIII pode causar uma inclinação de cabeça progressiva crônica. Ototoxicidade Os antibióticos aminoglicosídeos. Síndromes Cerebelares Os animais que apresentam lesões cerebelares perdem ou tem diminuída a capacidade de coordenar os movimentos voluntários.. Hipoplasia Cerebelar . Ao se interromper a terapia. 8. As principais patologias que afetam o cerebelo podem ser agrupadas em não progressivas e progressivas.. 2005).1.5. herpesvírus canino.48 visualizados com a otoscopia e exame da faringe. necessitando para o tratamento a remoção cirúrgica por osteotomia bular. 7. mas o dano auditivo pode ser permanente (Pellegrino et al. 2003. O carcinoma de células escamosas possui pior prognóstico. 2003). tanto em intensidade ou forma. paralisia facial e síndrome de Horner (Chrisman et al. a remoção cirúrgica é efetiva.. toxoplasmose. requerendo a ablação do conduto auditivo externo e osteotomia bular em muitos casos. os sinais vestibulares desaparecem. causadas frequentemente pela infecção da panleucopenia felina. peritonite infecciosa felina e cinomose canina (Pellegrino et al. 2005). ou com imagens obtidas por TM ou IRM. amicacina e estreptomicina sistêmicos ou tópicos podem causar destruição tóxica de receptores do labirinto vestibular e na cóclea.

As gatas prenhes se vacinadas com vacinas atenuadas contra panleucopenia podem gerar filhotes com o distúrbio descrito (Chrisman et al. Os animais gravemente afetados podem ter dificuldade para caminhar e comer. demonstrando a importância da identificação da causa primária das convulsões. 2005. Os sinais não evoluem nem regridem. A infecção no útero ou perinatal do cérebro afeta adversamente o cerebelo. Não há tratamento disponível. vírus protozoários e fungos. Thomas afirma que apesar dos sinais neurológicos serem considerados. Os . Muitas doenças inflamatórias são causadas por agentes infecciosos como. necessitando de maiores cuidados e acabam sendo sacrificados. Lorenz e Kornegay..49 A degeneração cerebelar intra-uterina ocorre tanto em cães como em gatos. ou pela observação na necropsia. 9. decorrente da infecção pelo herpesvírus canino e parvovírus felino (panleucopenia). dois terços dos cães com doenças inflamatórias apresentam déficits compatíveis com lesões simples e focais. A vacinação de gatas não prenhes constitui medida preventiva efetiva. Através da TM ou IRM pode se demonstrar um cerebelo pequeno. Os sinais ficam aparentes quando os filhotes iniciam a deambulação. Doenças Inflamatórias do Sistema Nervoso Central As doenças inflamatórias do SNC estão presentes em 8% dos cães com convulsões. sendo leves ou graves. incluem ataxia e tremores de intenção da cabeça e corpo. pois o seu desenvolvimento continua até vários dias após o nascimento. Uma infecção ou exposição tóxica durante esta fase pode desencadear a perda de neurônios nas três camadas cerebelares. mas animais com sinais leves podem ser animais de estimação aceitáveis. 2006).

50 achados hematológicos e bioquímicos dos cães com doença inflamatória do SNC são muitas vezes inespecíficos. monoplegia e paraplegia são observadas. como idade. Sinais corticais e subcorticais incluem convulsões generalizadas e mudanças comportamentais. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética auxiliam. Três formas de encefalite por cinomose têm sido reconhecidas: encefalite aguda de cães jovens. tosse. Muitos animais podem ter conjuntivite e corioretinite. Os sinais neurológicos são variados e usualmente sugerem lesões multifocais. A sorologia é útil para algumas doenças. mas em alguns se podem visualizar o agente através da citologia ou cultura. Vários fatores predispõem ao desenvolvimento da doença clínica. hipermetria. mas não confirma a causa. com menos de um ano de idade ou cães adultos não imunocompetentes é de início rápido e é caracterizada por distúrbios gastrointestinais e respiratórios. como depressão ou desorientação. além das disfunções olfatórias.. raça e virulência viral (Silva et al. encefalomielite crônica de cães adultos e a encefalite do cão idoso. 9. isto é. sendo contraída comumente por aerossóis. meneios de cabeça e nistagmo. 2005). Um sinal que é característico de encefalite na cinomose é a mioclonia. estado vacinal. 1. Alguns cães podem apresentar apenas . Os sinais de localização no hemisfério cerebral incluem incoordenação. Encefalite aguda Cinomose em cães imaturos. Ocasionalmente. A análise do líquor é presuntiva. descarga oculonasal seromucopurulenta e às vezes hiperqueratose dos coxins. diarréia. Cinomose A cinomose é causada por um paramyxovirus (gênero Morbilivirus). quedas. Os cães acometidos podem apresentar vômito. É uma infecção generalizada que afeta vários órgãos.

A incidência dessa doença é baixa e não têm relação com raça ou sexo (Braund. Incontinência urinária e fecal. Encefalite do cão idoso A encefalite é uma panencefalite subaguda ou crônica progressiva de cães maturos. Mioclonias são comuns. e usualmente envolvem a cabeça e os membros (Thomas. com reflexos pupilares normais. encefalite esclerosante difusa subaguda ou cinomose “dementional” crônica. Convulsões generalizadas e mudanças de comportamento não são características desta doença. Esta forma de cinomose não é precedida ou não coincide com os sinais sistêmicos vistos nos cães jovens. meneios de cabeça e nistagmos (Braund . cães jovens podem ser afetados. andar . Os sinais neurológicos iniciam com perda visual. Alguns animais têm sinais de paralisia facial. seguido por depressão mental. Encefalite crônica Nos cães de 4 a 8 anos de idade o vírus da cinomose pode produzir um tipo de encefalomielite caracterizada por curso crônico. 1998). 1994). Muitos animais têm histórico de vacinação adequada (Thomas. e priapismo foram reportados em cão com encefalomielite multifocal por cinomose (Braund. 1994). Muitos cães apresentam déficits de ameaça uni ou bilateral. incoordenação generalizada e quedas ocasionais.51 neurite óptica. entretanto. tipicamente acompanhada por pupilas dilatadas e não responsivas. É conhecida como encefalomielite disseminada no cão maturo. Sinais sistêmicos não são observados. Esses sinais freqüentemente progridem para tetraplegia. 1998). Os sinais neurológicos comumente vistos em cães adultos com encefalite por cinomose incluem fraqueza dos membros pélvicos. Afeta usualmente animais com mais de 6 anos de idade. 1994).

distinguem encefalite do cão idoso da encefalomielite multifocal do cão adulto. assim como. A sorologia para detectar anticorpos contra o vírus da cinomose canina é um resultado de difícil interpretação. A encefalite do cão idoso é clinicamente e patologicamente diferente da encefalomielite do cão adulto. Cães imaturos com encefalite apresentam pleocitose leve. A análise do líquor é provavelmente o método de diagnóstico mais útil.52 compulsivo em círculos. e nos esfregaços conjuntivais de 50% dos animais positivos se verifica fluorescência. hipercinesia. Em alguns exames pode-se observar linfopenia. pois é baseado nos sinais sistêmicos e neurológicos. 2004). ou seja. enquanto que na encefalomielite crônica é mais difícil pela ausência de sinais sistêmicos e achados laboratoriais específicos. respectivamente (Braund. cães imaturos não conseguem desenvolver anticorpos séricos tão rápido. Diagnóstico Na encefalite aguda o diagnóstico pode ser mais fácil. um leve aumento na quantidade de albumina e elevado índice de IgG. A natureza das lesões de esclerose difusa versus necrose multifocal e a localização topográfica no córtex cerebral e hemisfério cerebral alto versus hemisfério cerebral baixo e cordão espinhal.. 1994). déficit bilateral de ameaça de natureza central ou periférica. Tratamento . e posicionamento de confronto da cabeça contra objetos. aumento de proteína e índice de IgG normal. Cães adultos com encefalomielite crônica usualmente têm pleocitose mononuclear e elevação protéica moderadas. enquanto os cães adultos na maioria são vacinados já apresentando anticorpos contra cinomose circulantes (Gebara et al. com neutrófilos e/ou células mononucleares.

Raiva A raiva é uma infecção viral do SNC que afeta todos os animais de sangue quente em todo mundo. a quantidade de vírus introduzida e a replicação viral no sítio. se usado por tempo prolongado pode diminuir a resposta inflamatória responsável pela eliminação do vírus (1mg/kg de prednisona diariamente por 7 a 10 dias). A doença é na maioria das vezes fatal com insuficiência respiratória dentro de 2 a 12 dias depois do surgimento dos sinais clínicos. detergente. Não há tratamento especifico. O período de incubação é muito variável.. o sítio de introdução. 1998). É sensível a solvente orgânico. desinfetante. Muitos animais nunca foram vacinados. . Os sinais clínicos normalmente aparecem dentro de 4 semanas após a exposição. exceto na Austrália e Antártida. é um vírus neurotrópico transmitido pela saliva principalmente através de mordidas de animais contaminados. e poucos casos ocorrem quando os cães receberam uma dose da vacina anti-rábica (Thomas. portanto o tratamento de suporte e sintomático é muito importante. por outro lado.2. O vírus possui várias cepas que diferem quanto à virulência e antigenicidade. Antibióticos são úteis pela natureza imunossupressiva do vírus. Corticóides podem diminuir temporariamente os sinais neurológicos. de 9 dias a 1 ano. A raiva afeta cães relativamente jovens e que vivem em zona rural. O Lyssavirus da família Rhabdoviridae. 9. luz UV e temperatura acima de 55° C (Cleaveland et al.53 Os cães jovens com encefalite aguda têm prognóstico pobre. Nos cães o período de incubação é mais comum entre 3 semanas e 6 meses e nos gatos de 2 a 6 semanas. 2006). dependendo de diversos fatores como a espécie envolvida. da mesma forma que os cães com encefalomielite crônica com convulsões refratárias e paralisia.

54 O curso clínico da doença em cães pode ser dividido em três fases ou formas: prodomica, furiosa e paralítica. Durante a fase prodomica os cães a agredir cães amigos. Muitos animais começam a lamber, morder e mutilar o sítio da mordida, além de apresentar uma leve febre, dilatação pupilar e diminuição dos reflexos corneal e palpebral e inapetência (Quinn et al., 1997). Aproximadamente 25 a 35% dos animais afetados exibem a forma furiosa, que é caracterizada por aumento na atividade, andar compulsivo, ataques a outros animais, pessoas e objeto inanimados, ganidos, dispnéia, sialorréia e algumas vezes convulsões. A morte ocorre entre 4 a 8 dias depois do início dos sinais clínicos (Braund, 1994). A forma paralítica ou silenciosa de encefalomielite rábica é a mais comum em cãs e é caracterizada por paresia espinhal ascendente progressiva, paralisia facial, mandibular, faríngea e hipoglossal, resultando em dificuldade para comer, beber e engolir a saliva. A morte por insuficiência respiratória ocorre entre 3 a 6 dias após o início dos sinais clínicos (Braund, 1994).

Diagnóstico Cães com doença neurológica de progressão rápida em áreas endêmicas devem ser isolados e observados, pois a primeira suspeita deve ser raiva. Não há achados hematológicos ou bioquímicos específicos da doença. O diagnóstico definitivo requer tecido cerebral para verificar a presença do vírus através de imunofluorescência direta.

Profilaxia Não há tratamento específico, com raras exceções, a raiva é fatal. A grande importância em saúde pública da raiva impele os órgãos de saúde a desenvolverem campanhas de vacinação anualmente no Brasil.

9.3. Criptococose

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Criptococcus neoformans está distribuído por todo mundo e é isolado mais comumente de solos contaminados com fezes de pombos (Thomas, 1998). A infecção ocorre freqüentemente em cães e gatos maturos imunodeprimidos (p.ex. gatos com imunodeficiência felina e cães com ehrlichiose). A rota natural da infecção é o trato respiratório, com subseqüente disseminação hematógena e linfática para as outras áreas do corpo. Dentre as doenças micóticas, a criptococose é a mais incriminada de envolvimento do SNC. Os sinais neurológicos variam com a localização e severidade da lesão, incluindo convulsões, depressão, desorientação, andar em círculos, ataxia, quedas, paresia dos membros pélvicos, paraplegia, anisocoria, dilatação pupilar e inconsciência (Braund, 1994). Muitos pacientes demonstram envolvimento extraneural, incluindo corioretinite, sinusite, linfoadenopatia ou lesões de pele (Thomas, 1998).

Diagnóstico Perfil hematológico e bioquímico pode estar normal ou alterado, mas sem mudanças específicas. A imagem de ressonância magnética pode demonstrar lesões focais e multifocais no cérebro, mas também não é conclusiva (Thomas, 1998). Testes que detectam o antígeno capsulado do Criptococcus no soro, urina ou líquor, como o teste de látex, é um método acurado para o diagnóstico e monitoração do tratamento. Em pacientes com envolvimento extraneural, o organismo criptococal pode ser identificado por citologia de exsudato nasal, urina ou lesões de pele. A análise do líquor revela pleocitose moderada com aumento de células mononucleares, ou neutrófilos e aumento de proteína, assim como se pode observar o Criptococcus ou colocar o material em meio de cultura e observar o crescimento (Thomas, 1998; Lappin, 2006).

Tratamento

56 A combinação de anfotericina B e flucitosina tem tido sucesso no tratamento de criptococose em cães. Fluconazol e itraconazol têm sido efetivos em um número pequeno de animais. Anfotericina B – 0,25 a 0,5 mg/kg Flucitosina – 50 a 75 mg/kg TID Fluconazol – 5mg/kg Itraconazol – 5mg/kg O uso de corticóide é controverso, pois é considerado o agente predisponente, mas nos casos de rápida deterioração do estado nervoso pode melhorar a ponto de salvar o paciente. Prednisona pode ser administrada na dose de 0,5mg/kg SID. Manitol na dose de 1g/kg pode ser eficiente no controle da pressão intracraniana secundária a encefalite criptococal. O tratamento deve permanecer por mais 1 mês depois da remissão dos sinais clínicos, monitorando o estado neurológico e os títulos de antígeno (Thomas, 1998).

9.4. Toxoplasmose

O Toxoplasma gondii (APICOMPLEXA) é um protozoário coccídeo, parasito intracelular obrigatório de ampla distribuição mundial que tem como hospedeiros definitivos, os felídeos, e como hospedeiros intermediários várias espécies de vertebrados, como os mamíferos e as aves. Foi identificado pela primeira vez por Nicolle e Manceaux em 1908 no baço e fígado de um roedor denominado Ctenodactylus gundi, sendo em 1909, denominado Toxoplasma gondii (Freyre & Falcon, 1990). No ciclo de vida do T. gondii existem três estágios infectantes: os taquizoítos, formas que se multiplicam rapidamente; os bradizoítos, formas que se multiplicam lentamente; e os esporozoítos que são encontrados nos oocistos. Os taquizoítos e os bradizoítos ocorrem nos tecidos de todos os animais

os oocistos são excretados somente nas fezes dos gatos (Dubey. paresia. infectam-se pela via transplacentária. ou resultar em doença grave até fatal nos indivíduos imunossuprimidos.. pois este parasito apresenta a capacidade de multiplicar-se dentro de qualquer célula do organismo hospedeiro (Freyre & Falcon. assim como no homem. paralisia e convulsões. Os gatos infectam-se pela ingestão de esporozoítos em oocistos esporulados. contaminação fecal. 1992). Os taquizoítos e os bradizoítos são formas do ciclo assexual. (1993).. gondii nos cães. tremor. 1992).. os primeiros casos clínicos foram descritos por Carini (1911) e por Carini & Maciel em 1913 apud Pimenta et al. enquanto a forma esporozoíta ocorre no ciclo sexual (Manger et al. A infecção por T. 1998). 1998).57 infectados. na Itália (Freire et al. 1990). Duas formas principais da moléstia podem ser observadas na infecção por T. O primeiro caso clínico de toxoplasmose em cães foi descrito por Mello (1910) em Turin. Nos estudos . pode ser assintomática nos indivíduos imunocompetentes. e dependem da neurolocalização da infecção parasitária. As manifestações neurológicas são variáveis. hospedeiros intermediários. e a moléstia localizada no sistema nervoso central e periférico. 1997). Os cães. depressão. As manifestações oculares no cão são menos freqüentes que no gato. Cães com envolvimento do sistema nervoso geralmente não apresentam outros sinais. ou pela ingestão de cistos contendo bradizoítos ou taquizoítos nos tecidos dos hospedeiros intermediários através do carnivorismo (Swango et al. A infecção concomitantemente pelo vírus da cinomose é bastante comum (Taboada & Merchant. 1989). pela ingestão de alimentos ou água contaminados com oocistos esporulados de fezes de gato e pela ingestão de carne crua ou malcozida contendo cistos teciduais (Martins & Viana. Os sinais neurológicos nos cães adultos podem ser: hiperexcitabilidade. gondii: a moléstia multissistêmica grave. No Brasil. Os sintomas de toxoplasmose canina variam de acordo com a porção afetada do organismo.

exsudato peripapilar e diminuição da pigmentação do tapetum. 1998). como áreas de hiperrefletividade. imunofluorescência indireta e imunoensaio enzimático (Silva et al. foram observados várias alterações oftálmicas. Os testes sorológicos têm sido utilizados na população canina para estudos soroepidemiológicos. Nos animais com miosite. (1999). Diagnóstico Hematologia e bioquímica sérica são freqüentemente normais nos cães com Neosporose e Toxoplasmose.. de cães jovens inoculados experimentalmente. Na investigação sorológica das infecções por Toxoplasma gondii.58 realizados por Mattos et al. papiledema. vários métodos têm sido empregados. E nos cães com miosite observa-se aumento da atividade da creatina quinase. fixação de complemento. Tratamento Clindamicina administrada por via oral na dose de 10 mg/kg TID por mais de 4 semanas tem sido recomendada no tratamento de toxoplasmose e . hemaglutinação indireta. incluindo Sabin Feldman. mas há eosinofilia e aumento das enzimas hepáticas. gondii. 1997). Na análise do líquor observa-se aumento d proteínas e das células nucleadas. 1987). a biópsia muscular pode evidenciar o parasito. embora possa não haver alterações. A demonstração dos anticorpos pelos testes sorológicos indica infecção anterior por T. O diagnóstico definitivo da doença toxoplasmose requer a demonstração de altos títulos de anticorpos específicos e/ou níveis crescentes em duas amostras colhidas com intervalo de duas a quatro semanas (Dubey. com sinais clínicos compatíveis confirma-se o diagnóstico (Thomas. Se na imunofluorescência indireta usada para detectar anticorpos contra Neospora caninum verificar-se títulos altos.

linfoadenopatia. baço e linfonodos. pirexia. Além da transmissão através do carrapato. É uma enfermidade onde se observa anemia. trombocitopenia. através de transfusão de sangue (Rikihisa. Ocorre hiperplasia linforreticular nestes órgãos.59 neosporose. e localiza-se nas células reticuloendoteliais do fígado. podendo persistir por mais cinco meses nesse hospedeiro. As células mononucleares infectadas disseminam a infecção para outros sistemas. canis pode infectar outro cão. As alterações hematológicas são variáveis durante a fase . ou resposta celular inflamatória perivascular. 1991). O período de incubação para a fase aguda da erliquiose canina é de 8 a 20 dias. consistindo de pirexia inespecífica. Os sintomas clínicos durante a fase aguda geralmente são brandos. 9. e contamina o local da picada com a saliva. a E. 1998). manifestações nervosas e tendências a sangramento (Sousa. onde aparentemente interagem com as células endoteliais dos vasos poucos calibrosos. linfoadenopatia. canis no sangue durante as duas primeiras semanas de infecção. após a migração para o tecido endotelial.5. transmitidos naturalmente pelo carrapato. A E. Os carrapatos infectam-se com Ehrlichia canis quando se alimentam em cães que apresentam a E. Os cães infectam-se quando o carrapato suga sangue. onde se multiplica primariamente em macrófagos mononucleares e em linfócitos. Rhipicephalus sanguineus. Os microorganismos nos hemócitos e nas células das glândulas salivares do carrapato. induzindo vasculite. anorexia. canis penetra na corrente sangüínea ou linfática. corrimento oculonasal e dispnéia. 2006). A combinação de sulfadiazina e trimetropin (15 mg/kg BID) e pirimetamina (1 mg/kg SID) também tem sido usada (Thomas. leucopenia. Erliquiose Canina Erliquiose canina refere-se a variedade de síndromes clínicas em cães causadas pela Ehrlichia canis.

anemia. E nos casos severos de perda sangüínea. Os linfonodos apresentam-se aumentados de volume e hemorrágicos. depressão. hemorragias focais e sufusões epicárdicas e/ou endocárdicas.60 aguda. Os títulos de anticorpos continuam a elevar-se. Neste período da infecção ocorre perda de peso progressiva. ocorre uma fase subclínica. Os pulmões e o coração apresentam petéquias. 2004). A medula óssea apresenta-se pálida. durante a qual a persistência do antígeno nas células infectadas serve como estímulo para o sistema imunológico. ocorre uma ligeira leucopenia. anemia arregenerativa e respostas leucocitárias variáveis. Em seguida a fase aguda da infecção. palidez das membranas mucosas. firme e muito escuro. As narinas podem apresentar-se hiperêmicas ou ocluídas por coágulos. O baço geralmente está aumentado de volume. anorexia ou hiporexia. seguida posteriormente por leucocitose. glaucoma secundário. Ocorre também hipoplasia da medula óssea. respectivamente. os cães podem até chegar ao quadro de choque hipovolêmico. As únicas alterações são as hematológicas. variam de petéquias até hemorragias orbitais ou oculares maciças. há também trombocitopenia e anemia em alguns cães (Rikihisa. há uveíte anterior bilateral. e conseqüente pancitopenia e destruição plaquetária (Breitschwerdt. 2006) A forma crônica da erliquiose ocorre em cães que não conseguiram responder efetivamente ao microorganismo. e nesta fase os cães imunocompetentes. geralmente eliminam a E. (Sousa. canis. 1991). Podem ser . tendências a sangramento. As lesões oculares decorrentes da hemorragia induzida pela trombocitopenia ou por reações inflamatórias. A fase subclínica ocorre seis a nove semanas após a infecção inicial. coriorretinite e edema pupilar. descolamento de retina. Os sintomas clínicos refletem as alterações fisiopatológicas resultantes da grave anemia e da infiltração perivascular de células linforreticulares e plasmócitos nos vários sistemas orgânicos. consistindo de trombocitopenia. perdurando por uma a quatro meses.

os animais podem apresentar melena. 1993). Em poucos pacientes o diagnóstico definitivo . decorrente da grave hemorragia da mucosa gastrointestinal. A função plaquetária também pode estar alterada.61 encontradas hemorragias no abdome. Os sinais neurológicos incluem paresia. 2004). Hemorragias na duramater cerebral e medular também podem estar presentes (Breitschwerdt. nos achados laboratoriais de trombocitopenia. e destruição imunomediada dos eritrócitos (Jain. Diagnóstico O diagnóstico pode ser firmado com base na anamnese e sinais clínicos. e posteriormente com a resposta medular ocorre uma leucocitose até a hipoplasia medular. artrite e meningoencefalite (McDade. e nas mucosas genital. A pancitopenia severa da erliquiose aguda ou crônica é atribuída a hipoplasia medular. pelos testes sorológicos e reação em cadeia de polimerase (PCR) (Sousa. conjuntival e oral. 2006). Na fase crônica os cães podem apresentar sintomas de pneumonia intersticial. A leucopenia inicial ocorre devido ao consumo.. disfunções vestibulares e dor espinhal. anemia arregenerativa. 1990). A anemia pode ser resultante de vários mecanismos. por consumo ou por mecanismo imunomediado. A convulsão pode ser a manifestação clínica (Thomas. incluindo perda sangüínea por trombocitopenia. Ocorre hipergamaglobulinemia pela persistente estimulação antigênica (Bulla et al. supressão da medula óssea. convulsões. A trombocitopenia parece ser resultante da hipoplasia megacariocítica e reduzida sobrevivência. insuficiência renal. Grande percentagem dos cães pode apresentar hemorragia no trato genitourinário. hipergamaglobulinemia e na fase crônica. 2004). distúrbios reprodutivos. mas a patogênese pode ser multifatorial. Às vezes. 1998).

O dipropionato de imidocarb em dose única por via intramuscular na dosagem de 5 mg/kg foi efetivo no tratamento de 80% dos cães (Sousa. Diagnosis and Treatment. 8-14. n. Epilepsy In: Braund’s Clinical Neurological in Small Animals: Localization. Cães e Gatos: uma breve revisão de terapia anti-epiléptica.62 pode ser feito através da detecção da mórula de E.org. quando necessária. 2004. Tetraciclina ou oxitetraciclina podem ser dadas durante 14 a 21 dias. 1998). BERENDT. M. 12. G. Disponível em www. Referências bibliográficas ADEODATO. 10. A doxiciclina (10mg/kg BID por via oral ou endovenosa) é a droga de escolha para erliquiose crônica com evidente insuficiência renal. p. 2006). A. . acessado 28 de fevereiro de 2008.ivis. canis nos leucócitos circulantes ou em aspirados de órgãos como o baço ou linfonodos (Thomas. na dosagem de 22 mg/kg TID. Tratamento Os cães com erliquiose devem receber terapia de suporte. pois é menos nefrotóxico. 1999.

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